Taschenlehrbuch Urologie, 14. Auflage

Auf einen Blick Entwicklung des Urogenitalsystems Anatomie und Physiologie des Urogenitalsystems Urologische Diagnostik...

Author: Jürgen Sökeland | Herbert Rübben

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Auf einen Blick Entwicklung des Urogenitalsystems Anatomie und Physiologie des Urogenitalsystems Urologische Diagnostik Leitsymptome und -befunde Operative urologische Therapie Fehlbildungen und urologische Erkrankungen im Kindesalter Entzündliche Erkrankungen Gut- und bösartige Neubildungen Urolithiasis Nephrologische Erkrankungen Urologie der Frau Urologie des Mannes; Sexualpathologie Neurourologie Urologische Verletzungen und Notfälle Anhang

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus Sökeland, J., H. Rübben: Taschenlehrbuch Urologie (ISBN 9783133006149) © 2007 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart

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Taschenlehrbuch

Urologie Jürgen Sökeland Harald Schulze† Herbert Rübben Unter Mitarbeit von Burkhard Helpap, Iris Körner, Marcus Schenck und Herbert Sperling Begründet von Carl-Erich Alken 14., vollständig überarbeitete Auflage 381 Abbildungen 39 Tabellen

Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York


1. Auflage 1955 2. Auflage 1965 3. Auflage 1966 4. Auflage 1968 5. Auflage 1970 6. Auflage 1973 7. Auflage 1976 erschienen unter 8. Auflage 1979 der Autorenschaft: 9. Auflage 1983 C.-E. Alken und 1. Nachdruck 1986 J. Sökeland 10. Auflage 1987 1. Nachdruck 1991 11. Auflage 1993 12. Auflage 2001 13. Auflage 2004 1. englische Auflage 1982 2. englische Auflage 1989 1. französische Auflage 1983 1. griechische Auflage 1967 2. griechische Auflage 1975 3. griechische Auflage 1987 1. italienische Auflage 1974 2. italienische Auflage 1996 1. japanische Auflage 1978 1. portugiesische Auflage 1986 1. spanische Auflage 1968 2. spanische Auflage 1982 1. türkische Auflage 1983 Bibliografische Information Der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar. c 1955, 2008 Georg Thieme Verlag KG Rüdigerstraße 14 D-70469 Stuttgart Unsere Homepage: http://www.thieme.de Printed in Germany Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe Umschlagfoto: Mauritius images/ Brand X Pictures Zeichnungen: Gay & Sender, Bremen Satz: Hagedorn Kommunikation, Viernheim (gesetzt mit 3B2) Druck: Offizin Andersen Nexö, Leipzig ISBN 978-3-13-300614-9

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Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen. Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handele. Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.


Vorwort V

Vorwort Der Leitgedanke dieses Buches ist es, Symptomatik, Diagnostik und Therapie urologischer Erkrankungen anschaulich und einprägsam zu vermitteln. Die Inhalte wurden didaktisch neu aufbereitet, auf allzu theoretische Erwägungen wurde verzichtet. Dieses Konzept unterscheidet das vorliegende Buch von anderen urologischen Lehrbüchern, die möglichst komplex das gesamte Fachgebiet der Urologie darstellen. Die Texte werden durch übersichtlich strukturierte Schemazeichnungen, farbige Abbildungen und Tabellen ergänzt und veranschaulicht. In der vorliegenden Auflage sind zahlreiche klinische Abbildungen, z. B. Urethrozystoskopieoder Computertomografieaufnahmen, hinzugekommen. Neu sind die vielen Fallbeispiele aus der täglichen Arbeit in Praxis und Klinik, u. a. im erweiterten und überarbeiteten Leitsymptomkapitel. Am Patientenbeispiel werden die Krankheitsbilder verdeutlicht und das problemorientierte Vorgehen praxisnah und prüfungsrelevant demonstriert. Bereits der Studierende wird im Rahmen der Praktika wie auch zunehmend später mit Aufklärungsfragen konfrontiert, sodass Patienteninformationen bei allen Erkrankungen besonderes berücksichtigt wurden. Das knapp, präzise und aktuell gestaltete Buch ist visuell ansprechend, sprachlich leicht verständlich und auch als Repetitorium geeignet. Dieses Buch wendet sich an Medizinstudenten im klinischen Studium und an jüngere Kollegen in Praxis und Klinik. Wer tiefer in die Urologie einsteigen möchte, findet weiterführende Angaben im Text sowie Literaturhinweise und Internetlinks im Anhang. Wir danken Herrn Prof. Burkhard Helpap für die Überlassung histologischer Befunde urologischer Tumoren, die es dem Studierenden ermöglichen, sich das Wissen zu den urologischen Prüfungsfragen ohne zusätzliche Literatur zu erarbeiten. Für die Abfassung des Buches waren die Bücher der Uroonkologie von Herrn Prof. Herbert Rübben, die Harnsteinnachsorge von Herrn Dr. Roger Stark und Herrn Prof. Albrecht Hesse sowie der Atlas der Pathologie urologischer Tumoren von Herrn Prof. Burkhard Helpap eine wertvolle Hilfe. Die subtile redaktionelle Arbeit, insbesondere die strukturelle individuelle Feinabstimmung, wurde dankenswerterweise von dem Team um Frau Dr. Christina Schöneborn und Frau Dr. Hanna Katrin Gebicke übernommen. Die Grafiken wurden von Frau Stefanie Gay und Herrn Bert Sender gezeichnet. Wir danken dem Georg Thieme Verlag für die redaktionelle Überarbeitung, die außergewöhnlich gute Ausstattung und die didaktische Gestaltung des Buches. 1955 wurde das Buch als Leitfaden für Urologie von C.-E. Alken begründet. Die vergangenen Auflagen wurden zum Teil mehrfach in fast alle Weltsprachen übersetzt. Kritik und Anregungen sind weiterhin erwünscht und werden wie zuvor in den kommenden Auflagen berücksichtigt. August 2007

Jürgen Sökeland, Herbert Rübben


VI Adressen

Adressen Prof. Dr. med. Dr. h. c. H. Rübben Klinik und Poliklinik für Urologie Universitätsklinikum Hufelandstraße 55 D-45122 Essen Prof. Dr. med. H. Schulze† ehem. Urologische Klinik Städtische Kliniken Westfalendamm 403–407 D-44143 Dortmund Prof. Dr. med. Dr. h. c. J. Sökeland Institut für Arbeitsphysiologie Universität Dortmund Ardeystraße 67 D-44139 Dortmund

Dr. med. I. Körner, FEAPU Abteilung für Kinderurologie der Universität Regensburg Klinik St. Hedwig Steinmetzstraße 1–3 D-93049 Regensburg Dr. med. M. Schenck Klinik und Poliklinik für Urologie Universitätsklinikum Hufelandstraße 55 D-45122 Essen PD Dr. med. H. Sperling Urologische Klinik Kliniken Maria Hilf GmbH Viersener Straße 450 D-41063 Mönchengladbach


Inhaltsverzeichnis VII

Inhaltsverzeichnis

Allgemeine urologische Grundlagen

1

1.1 1.2

1.3

2

2.1

2.2

2.3

2.4

Entwicklung des Urogenitalsystems . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen der Urogenitalorgane . . . . . . . . . . . . . . . Entwicklung der Harnorgane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.2.1 Entwicklung der Niere und des Ureters . . . . . . . . 1.2.2 Entwicklung der Harnblase, Urethra und Prostata Entwicklung der Geschlechtsorgane . . . . . . . . . . . . . . . . 1.3.1 Entwicklung der Gonaden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.3.2 Entwicklung der Geschlechtswege . . . . . . . . . . . . 1.3.3 Entwicklung des äußeren Genitales . . . . . . . . . . .

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. 2 . 2 . 3 . 3 . 6 . 6 . 6 . 9 . 11

Anatomie und Physiologie des Urogenitalsystems . . . . . Niere und obere Harnwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.1.1 Anatomie und Topographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.1.2 Funktion der Niere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nebenniere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2.1 Anatomie und Topographie der Nebenniere . . . . . 2.2.2 Funktion der Nebenniere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Harnblase und Harnröhre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.3.1 Anatomie und Topographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.3.2 Harnkontinenz und Miktion . . . . . . . . . . . . . . . . . Männliche Genitalorgane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.4.1 Penis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.4.2 Prostata und Samenblasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.4.3 Hoden und Nebenhoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.4.4 Spermatogenese, Spermium und Samenflüssigkeit 2.4.5 Erektion, Emission und Ejakulation . . . . . . . . . . . . 2.4.6 Hormonelle Regulation der Sexualfunktion . . . . . .

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VIII Inhaltsverzeichnis

Diagnostik, Leitsymptome und -befunde, Therapie

3

3.1

3.2

3.3

3.4 3.5 3.6

3.7

Urologische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1.1 Allgemeinanamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1.2 Urologische Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Körperliche und sonographische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . 3.2.1 Nieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.2 Nierenbecken und Harnleiter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.3 Nebennieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.4 Äußeres Genitale des Mannes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.5 Blase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.6 Prostata und Samenblasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.7 Neurologische, gynäkologische und chirurgische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Probengewinnung und Untersuchungen im urologischen Labor 3.3.1 Harngewinnung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3.2 Gewinnung und Untersuchung des Prostatasekrets . . . . . . 3.3.3 Harnröhrenabstrich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3.4 Harnuntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3.5 Untersuchungen des Ejakulats . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3.6 Serum-Untersuchungen bei urologischen Erkrankungen . . . Prüfung der Nierenfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urodynamische Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Weitere urologische Bildgebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.6.1 Röntgenuntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.6.2 Computertomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.6.3 Kernspintomographie (MRT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.6.4 Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und PET-CT . . . . 3.6.5 Angiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Instrumentelle Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7.1 Katheterismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7.2 Suprapubische Blasenpunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7.3 Bougierung („Bougie à boule“) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7.4 Endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7.5 Urethrozystoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7.6 Ureterorenoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7.7 Ureterkatheterismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7.8 Perkutane Verfahren und Laparoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7.9 Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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38 38 38 39 40 40 44 46 46 48 49

. 51 51 . 51 . 53 . 53 . 55 . 59 . 60 . 63 . 65 . 67 . 67 . 73 . 73 . 74 . 76 . 76 . 77 . 82 . 83 . 84 . 85 . 89 . 89 . 90 . 90


Inhaltsverzeichnis IX

4 4.1

4.2 4.3

4.4 4.5 4.6 4.7

4.8

4.9

4.10

5

5.1 5.2

5.3

Leitsymptome und -befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Veränderungen des Harns und der Harnmenge . . . . . . . . . . 4.1.1 Veränderungen von Harnfarbe, -geruch und -pH . . . . . 4.1.2 Veränderungen der Harnkonzentration . . . . . . . . . . . . . 4.1.3 Proteinurie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.4 Leukozyturie, Pyurie und Bakteriurie . . . . . . . . . . . . . . 4.1.5 Hämaturie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.6 Zylinder und Kristalle im Urin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.7 Veränderungen der Harnmenge: Polyurie, Oligo-Anurie und Harnverhalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miktionsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Harninkontinenz (unwillkürlicher Harnabgang) . . . . . . . . . . 4.3.1 Harninkontinenz beim Erwachsenen . . . . . . . . . . . . . . . 4.3.2 Enuresis (nächtliches Einnässen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3.3 Kindliche Inkontinenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blasenentleerungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4.1 Obstruktive Harnblasenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . Dilatation der oberen ableitenden Harnwege . . . . . . . . . . . . Ausfluss aus der Harnröhre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7.1 Postoperatives Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8.1 Nieren- und Harnleiterschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8.2 Blasenschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8.3 Schmerzen im Bereich des Genitale . . . . . . . . . . . . . . . Skrotalschwellung und -schmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.9.1 Schmerzlose Größenzunahme des Skrotalinhaltes . . . . 4.9.2 Schmerzhafte Größenzunahme des Skrotalinhaltes . . . Hämospermie/Hämatospermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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92 92 92 94 94 95 96 98

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Operative urologische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aufklärung vor urologischen Eingriffen . . . . . . . . . . . . . Schnittführung und Technik urologischer Operationen 5.2.1 Niere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2.2 Genitale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2.3 Blase und Prostata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2.4 Laparoskopische Operationen . . . . . . . . . . . . . . . . Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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X Inhaltsverzeichnis

Urologische Erkrankungen

6 6.1

6.2

6.3

6.4

6.5

6.6

Fehlbildungen und urologische Erkrankungen im Kindesalter . Unter Mitarbeit von I. Körner Fehlbildungen der Niere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1.1 Numerische Anomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1.2 Größenanomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1.3 Lage- und Verschmelzungsanomalien . . . . . . . . . . . . . . . 6.1.4 Zystische Nierenanomalien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen von Nierenbeckenkelchsystem und Harnleiter 6.2.1 Ureterabgangsenge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.2 Megakalikose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.3 Ektoper Ureter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.4 Ureterozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.5 Ureter duplex, Ureter fissus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.6 Retrokavaler Ureter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.7 Megaureter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.8 Vesikorenaler Reflux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen der Harnblase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.3.1 Blasenekstrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.3.2 Harnblasendivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.3.3 Urachuspersistenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen der Harnröhre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.4.1 Epispadie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.4.2 Hypospadie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.4.3 Utrikuluszyste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.4.4 Harnröhrenklappen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.4.5 Urethralprolaps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.4.6 Urethraduplikaturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.4.7 Urethrale Agenesie und Atresie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.4.8 Urethraldivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen des äußeren Genitales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5.1 Lageanomalien des Hodens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5.2 Hydrozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5.3 Phimose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5.4 Paraphimose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Störungen der sexuellen Differenzierung . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.6.1 Pseudohermaphroditismus femininus . . . . . . . . . . . . . . . 6.6.2 Pseudohermaphroditismus masculinus . . . . . . . . . . . . . . 6.6.3 Hermaphroditismus verus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . 146 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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147 147 148 150 152 159 159 161 162 164 165 166 166 169 175 175 176 178 178 178 179 182 182 183 183 184 184 184 184 188 189 191 192 193 194 195


Inhaltsverzeichnis XI

6.7 6.8 6.9 6.10

6.11

7 7.1

7.2 7.3

7.4 7.5

7.6

7.7 7.8

6.6.4 Gonadendysgenesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.6.5 Klinefelter-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.6.6 Ullrich-Turner-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.6.7 Gonadale Agenesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Harnwegsinfektionen im Kindesalter . . . . . . . . . . . . Harnsteinleiden bei Kindern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Harninkontinenz und Blasenentleerungsstörungen Urologische Tumoren im Kindesalter . . . . . . . . . . . . 6.10.1 Wilms-Tumor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.10.2 Neuroblastom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.10.3 Weichteilsarkome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.10.4 Keimzelltumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.10.5 Hodentumoren im Kindesalter . . . . . . . . . . . . Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Entzündliche Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Unter Mitarbeit von M. Schenck Unspezifische Harnwegsinfektionen . . . . . . . . . . . 7.1.1 Asymptomatische Bakteriurie . . . . . . . . . . . . 7.1.2 Infektionen der oberen Harnwege . . . . . . . . . 7.1.3 Infektionen der unteren Harnwege . . . . . . . . Entzündungen der männlichen Adnexe . . . . . . . . . 7.2.1 Prostatitis-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündungen von Hoden und Nebenhoden . . . . . 7.3.1 Orchitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3.2 Epididymitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündungen des äußeren männlichen Genitales 7.4.1 Balanitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sexuell übertragbare Infektionen . . . . . . . . . . . . . . 7.5.1 Syphilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5.2 Gonorrhö . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5.3 Ulcus molle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5.4 HIV-Infektion und AIDS in der Urologie . . . . 7.5.5 Herpes-simplex-Virus-(HSV-)Infektion . . . . . Parasitäre Erkrankungen der Harnwege . . . . . . . . 7.6.1 Bilharziose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.6.2 Echinokokkose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.6.3 Lymphatische Filariose . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezifische Entzündungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.7.1 Urogenitaltuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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196 197 198 198 199 201 203 203 204 208 209 210 210 212

. . . . . . . . . . . 213 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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213 220 220 233 243 243 250 250 251 253 253 254 254 257 259 259 262 263 263 265 268 269 269 276


XII Inhaltsverzeichnis

8

8.1 8.2

8.3 8.4 8.5 8.6 8.7

8.8

8.9 8.10

9

9.1

9.2

9.3

9.4 9.5 9.6

Gut- und bösartige Neubildungen . . . . . . TNM-System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nebennierentumoren . . . . . . . . . . . . . . . 8.2.1 Inzidentalom . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2.2 Nebennierenrindenkarzinom . . . . . 8.2.3 Phäochromozytom . . . . . . . . . . . . 8.2.4 Primärer Hyperaldosteronismus . . 8.2.5 Cushing-Syndrom . . . . . . . . . . . . . Nierenzellkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . Nierenbecken- und Harnleiterkarzinom Harnblasenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . Hodentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Penistumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.7.1 Condylomata acuminata . . . . . . . . 8.7.2 Peniskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . Prostatatumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.8.1 Benigne Prostatahyperplasie (BPH) 8.8.2 Differenzialdiagnostik der BPH . . . 8.8.3 Prostatakarzinom . . . . . . . . . . . . . Retroperitoneale Fibrose . . . . . . . . . . . . . Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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277 277 279 279 279 280 281 282 284 290 292 300 307 307 308 312 312 324 329 342 343

Urolithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.1.1 Formale Pathogenese der Harnsteinbildung . . . . . . . . . . . . 9.1.2 Kausale Pathogenese der Harnsteinbildung . . . . . . . . . . . . . Harnsteinarten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2.1 Harnsteine infolge einer erworbenen Stoffwechselstörung 9.2.2 Harnsteine infolge einer Harnwegsinfektion . . . . . . . . . . . . 9.2.3 Harnsteine infolge einer angeborenen Stoffwechselstörung Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3.1 Nieren- und Harnleitersteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3.2 Blasensteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Differenzialdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6.1 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6.2 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6.3 Therapieoptionen unter Berücksichtigung der Harnsteinlokalisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

344 344 344 346 350 351 353 354 355 355 358 359 361 362 362 364 371


Inhaltsverzeichnis XIII 9.7

9.8

10 10.1

10.2 10.3

11 11.1 11.2 11.3 11.4 11.5

11.6 11.7 11.8 11.9

12 12.1

12.2 12.3 12.4

Harnsteinverhütung: Metaphylaxe . . . . . . . . . . 9.7.1 Allgemeine Richtlinien . . . . . . . . . . . . . . 9.7.2 Spezielle Richtlinien in Abhängigkeit von Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

.......... .......... der Steinart ..........

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373 373 374 379

Nephrologische Erkrankungen . . . . . Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . 10.1.1 Akutes Nierenversagen . . . . . . 10.1.2 Chronische Niereninsuffizienz . 10.1.3 Dialyseverfahren . . . . . . . . . . . 10.1.4 Nierentransplantation . . . . . . . Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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380 380 380 382 384 386 388 389

Urologie der Frau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Harnwegsinfektion in der Schwangerschaft . . . . . . . . . . . . . . Urethraldivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Harnröhrenkarunkel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Distale Urethrastenose, Meatusstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urologische Komplikationen gynäkologischer Erkrankungen 11.5.1 Kompression der/des Harnleiter/s . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.5.2 Blasen-Scheiden-Fistel/Ureter-Scheiden-Fistel . . . . . . . . Reizblase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . lnterstitielle Zystitis (IC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nephroptose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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390 390 391 392 392 393 393 393 396 397 399 400

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Urologie des Mannes; Sexualpathologie Unter Mitarbeit von H. Sperling Sexuelle Funktionsstörungen . . . . . . . . 12.1.1 Erektile Dysfunktion (ED) . . . . . . 12.1.2 Ejakulationsstörungen . . . . . . . . . 12.1.3 Fertilitätsstörungen . . . . . . . . . . . 12.1.4 Priapismus . . . . . . . . . . . . . . . . . Endokrine Veränderungen im Alter (late onset hypogonadism; LOH) . . . . . . Varikozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Induratio penis plastica (IPP) . . . . . . . .

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401 402 407 408 410

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XIV Inhaltsverzeichnis

12.5 12.6 12.7

13 13.1 13.2 13.3 13.4

14 14.1

14.2

15 15.1 15.2 15.3

Hydrozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416 Spermatozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417 Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417

Neurourologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neurogene Blasenentleerungsstörungen Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie . . . . . . . Querschnittsläsionen . . . . . . . . . . . . . . . . Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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418 418 423 424 426

Urologische Verletzungen und Notfälle Verletzungen der Urogenitalorgane . . . 14.1.1 Nierenverletzungen . . . . . . . . . . . 14.1.2 Blasenverletzungen . . . . . . . . . . . 14.1.3 Harnröhrenverletzungen . . . . . . . 14.1.4 Penisverletzungen . . . . . . . . . . . . 14.1.5 Verletzungen des Skrotums . . . . Notfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2.1 Anurie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2.2 Infizierte Harnstauungsniere . . . . 14.2.3 Harnverhalt . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2.4 Koliken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2.5 Kontrastmittelallergie . . . . . . . . . 14.2.6 Hämaturie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2.7 Blasentamponade . . . . . . . . . . . . 14.2.8 Akutes Skrotum . . . . . . . . . . . . . 14.2.9 Hodentorsion . . . . . . . . . . . . . . . 14.2.10 Paraphimose . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2.11 Priapismus . . . . . . . . . . . . . . . . .

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427 427 427 428 430 432 433 433 433 433 434 434 435 435 436 436 436 438 439

Anhang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezielle „urologische“ Medikamente Häufige Prüfungsthemen . . . . . . . . . . Buchtipps und Internetlinks . . . . . . . .

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440 440 442 444

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Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447


Entwicklung des Urogenitalsystems Anatomie und Physiologie des Urogenitalsystems

Allgemeine urologische Grundlagen


1 2

2 1 Entwicklung des Urogenitalsystems

1

1

Entwicklung des Urogenitalsystems

Das Urogenitalsystem setzt sich aus Nieren und ableitenden Harnwegen sowie Geschlechtsorganen zusammen. Embryologisch und anatomisch sind diese Organe eng miteinander verflochten. Sie entstehen aus einer gemeinsamen mesodermalen Leiste1 an der hinteren Wand der Bauchhöhle. Ihre Ausführungsgänge münden während der Embryonalzeit nebeneinander in die Kloake (Abb. 1.1). Die enge Verbindung der Entwicklung von Harn- und Genitalorganen wird besonders beim Mann deutlich. Beim männlichen Fetus wandeln sich der Urnierengang und einige der kaudalen Urnierenkanälchen in Ausführungsgänge der Keimdrüsen (Gonaden) um. Beim weiblichen Fetus bildet sich die Urniere vollständig zurück; Reste des Urnierenganges sind als sog. Gartner-Gang längere Zeit nachweisbar.

1.1

Fehlbildungen der Urogenitalorgane

Die embryologische Entwicklung erklärt eine Reihe von Anomalien. Kein anderes Organsystem weist eine derartige Vielzahl angeborener Fehlbildungen und innerhalb der Norm liegender Formvarianten auf. Ausgeprägte Anomalien sind z. B. die einseitige Nierenaplasie, Doppelniere, Hufeisenniere, Beckenniere, subpelvine Stenose, akzessorische Gefäße, Megaureter, Doppelureter, Blasenekstrophie, Epi- und Hypospadie, Phimose und Kryptorchismus (s. Kap. 6, S. 146). Während z. B. der Darm als einfache entodermale Einstülpung unsegmentiert in einem glatten Entwicklungsgang entsteht – mit nur wenigen Fehlbildungen wie Meckel-Divertikel, Megakolon oder Atresie –, ist die Nierenanlage räumlich ausgedehnt segmentiert, etwa vom 6. Hals- bis zum 3. Lendenwirbel. Bis die Niere ihre endgültige Lage eingenommen hat, sind also topographische Verschiebungen und umfangreiche Reduktionsprozesse erforderlich. Die symmetrische Gefäßversorgung aller Segmente mit etwa 20 Einzelgefäßen auf jeder Seite, die sich alle bis auf die bleibenden Nierenarterien und -venen zurückbilden, erklärt z. B. das Vorkommen akzessorischer Nierengefäße oder einer angeborenen Nierenarterienstenose.

1

Aus dem Mesoderm entsteht neben glatter Muskulatur, Bindegewebe, Gefäßen, Blutzellen, Knochenmark und Skelettanteilen das Urogenitalsystem.


1.2 Entwicklung der Harnorgane 3

1.2

Entwicklung der Harnorgane

1.2.1

Entwicklung der Niere und des Ureters

Das Harn produzierende und Harn ableitende System entwickelt sich an der dorsalen Bauchwand der frühen Embryonalanlage aus Anteilen des intermediären Mesoderms. Zu Beginn der 4. Woche bildet dieses Mesoderm in der Zervikalund oberen Thorakalregion segmental angeordnete Gewebeblöcke, sog. Nephrotome, mit nur rudimentären, nicht funktionierenden Ausscheidungskanälchen. In der unteren Thorakal-, Lumbal- und Sakralregion verliert das intermediäre Mesoderm seine segmentale Gliederung. Pro Segment entstehen 3 oder mehr Ausscheidungskanälchen. Das intermediäre Mesoderm bildet den sog. nephrogenen Strang, aus dem sich nacheinander, von kranial nach kaudal, drei sich zeitlich überlappende Ausscheidungssysteme (Vorniere, Urniere, Nachniere) entwickeln. Diese nehmen Verbindung mit dem Urnierengang (Wolff-Gang) auf (Abb. 1.1).

!

Die Entwicklung von Vorniere, Urniere und Nachniere spiegelt die Umwandlung eines weniger differenzierten Organs in ein jeweils vollkommeneres und leistungsfähigeres wider.

Vorniere, Urniere und Nachniere. Die Vorniere (Pronephros) besteht beim Menschen aus 7–10 soliden Strängen oder Kanälchen im Zervikalbereich des nephrogenen Stranges. Sie funktioniert nie. Wichtig ist die Anlage des Organs für die Bildung des sog. Vornierenganges, der sich in den Urnierengang (WolffGang) fortsetzt. Bis zum Ende der 5. Woche bildet sich die Vorniere zurück. Die Urniere (Mesonephros) entwickelt sich in der 4. Woche im Bereich des 13. bis 27. Segments des nephrogenen Stranges (1. Thorakal- bis 3. Lumbalsegment). Sie scheidet kurzzeitig in der frühen Fetalperiode Harn aus. Die Mehrzahl der Urnierenkanälchen und -glomeruli bildet sich bis zum Ende des 2. Monats zurück. Der Urnierengang und einige kaudal gelegene Urnierenkanälchen persistieren bei männlichen Fetus und bilden später den Ductus deferens und die Ductuli efferentes des Nebenhodens. Aus der Nachniere (Metanephros) entwickelt sich ab der 5. Woche die „endgültige“ Niere. Diese entsteht aus zwei verschiedenen Anlagen: y aus der vom Wolff-Gang aussprossenden Ureterknospe und y aus intermediärem Mesoderm (metanephrogenem Blastem), das die Ureterknospe umgibt. Die Ureterknospe bildet den Ureter sowie das Nierenbecken mit Kelchen und Sammelrohren. Sie sprosst in der 4. Woche im Bereich des 5. Lendensegments aus dem Wolff-Gang (Urnierengang) kurz vor Einmündung in den Sinus urogeni-


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talis aus und dringt in das benachbarte metanephrogene Blastem ein, das sich dann kappenartig über die Ureterknospe legt (Abb. 1.1). Das kraniale Ende der Ureterknospe erweitert sich zum Nierenbecken. Dieses zweigt sich weiter in die Nierenkelche auf, von denen die Sammelrohre auswachsen. Kommt es zu einer Teilung der Ureterknospe, können zwei Ureteren bzw. eine Doppelniere entstehen. Jedes Sammelrohr induziert im metanephrogenen Blastem die Bildung kleiner Nierenbläschen, aus denen ein Nierenkanälchen aussprosst. Das Nierenbläschen bildet zusammen mit einem Knäuel von Kapillarschlingen, dem Glomerulus, die exkretorische Einheit der Niere, das Nephron. Aus dem proximalen Ende des Nierenkanälchens entwickelt sich die Bowman-Kapsel des Glomerulus, das distale Ende mündet in eines der Sammelrohre ein. Das Harn ableitende System besteht entwicklungsgeschichtlich aus zwei Anteilen, aus dem metanephrogenen Blastem (Tubulusapparat) und der Ureterknospe (Sammelrohrsystem). Die Grenze befindet sich innerhalb des Nierenparenchyms.

Abb. 1.1 Vorniere, Urniere und Nachniere. Die endgültige Niere geht aus der Nachniere hervor.


1.2 Entwicklung der Harnorgane 5

1

Abb. 1.2 Aszensus der Niere. Während sich die Nachniere im Laufe der Entwicklung nach kranial verlagert, degeneriert die Urniere bis auf wenige Urnierenkanälchen und den Urnierengang. Der Urnierengang wird zunehmend in den Sinus urogenitalis einbezogen, bis er schließlich getrennt vom Ureter einmündet. Die Reste der Urniere bleiben eng mit der Gonade verbunden und verlagern sich aus ihrer ursprünglichen Lage nach kaudal (nach Sadler TW. Medizinische Embryologie. 10. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2003).

Aszensus der Niere. Die Nachnieren werden ursprünglich im kleinen Becken angelegt und verlagern sich während der Embryonalperiode weiter nach kranial. Dabei wird der Urnierengang zunehmend in den Sinus urogenitalis einbezogen, so dass Ureteren und Urnierengang schließlich getrennt einmünden (Abb. 1.2). Für den Aszensus der Niere ist neben dem aktiven Auswachsen der Ureterknospe in hohem Maße auch das Wachstum des Embryos in der Lumbosakralregion verantwortlich. Der Nierenhilus, der anfangs nach ventral gerichtet ist, dreht sich während des Aszensus um 90h, so dass er letztendlich nach medial zeigt. Störungen dieser Entwicklung verursachen Drehungsanomalien oder eine Beckenniere.

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Die zahlreichen Anomalien von Niere und Harnleiter erklären sich aus ihrer komplizierten Entwicklung und Lageveränderung während der Embryonalperiode.

Nierenfunktion. Die Nachniere beginnt in der 11.–13. Woche der Fetalperiode mit der Urinproduktion. Der Harn wird in die Amnionhöhle ausgeschieden und vermischt sich mit dem Fruchtwasser, das der Fetus wieder schluckt. Die Flüssigkeit wird dann im Dünndarm resorbiert und harnpflichtige Substanzen werden



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über die Plazenta in das mütterliche Blut ausgeschieden. Die Nierenfunktion ist daher vor der Geburt nicht lebensnotwendig. Die fetalen Nieren regulieren auf diese Weise das Volumen der Amnionflüssigkeit, so dass bei Nierenanomalien ungewöhnlich wenig Amnionflüssigkeit vorhanden sein kann (Oligohydramnion).

1.2.2

Entwicklung der Harnblase, Urethra und Prostata

Die Harnblase entwickelt sich aus dem oberen und größten Abschnitt des Sinus urogenitalis. Ursprünglich steht sie mit der Allantois in Verbindung (Abb. 1.2). Nach der Obliteration des Allantoisgangs bleibt ein fibröser Strang, der sog. Urachus, zwischen dem Blasenscheitel und dem Nabel erhalten. Beim Erwachsenen wird dieses Band auch als Ligamentum umbilicale medianum bezeichnet. Aus dem mittleren Abschnitt des Sinus urogenitalis entstehen beim männlichen Embryo die Pars membranacea und Pars prostatica der Urethra, beim weiblichen Embryo die ganze Urethra. Der untere Abschnitt des Sinus urogenitalis verschließt sich beim männlichen Embryo zur Pars spongiosa der Harnröhre; beim weiblichen Embryo bleibt sie als Vestibulum vaginae erhalten. Die Prostata entwickelt sich am Ende des 3. Monats aus Epithelknospen der Pars prostatica der Harnröhre. Diese Knospen bilden später den Drüsenkörper. Das Bindegewebe und die glatte Muskulatur der Prostata entstammen dem Mesoderm.

1.3

Entwicklung der Geschlechtsorgane

Das Geschlecht des Embryos ist zum Zeitpunkt der Befruchtung genetisch determiniert. In der morphologischen Ausgestaltung der Geschlechtsorgane (Keimdrüsen, Ausführungsgänge, äußere Geschlechtsorgane) besteht jedoch bis zur 7. Woche kein Unterschied (Abb. 1.3).

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Die Entwicklung der Harn- und Geschlechtsorgane erfolgt bei Mann und Frau aus primär undifferenzierten Anlagen.

1.3.1

Entwicklung der Gonaden

Die Gonadenanlagen werden während der 5. Woche als Genitalleisten direkt medial neben der Urniere sichtbar. Sie entstehen durch Proliferation des Zölomepithels und Verdichtung des darunterliegenden Mesenchyms. Die Urkeimzellen, die ursprünglich in der Wand des Dottersacks liegen, wandern in der 6. Woche in


1.3 Entwicklung der Geschlechtsorgane 7

die Gonadenanlagen ein. Kurz vor und während der Einwanderung proliferiert das Zölomepithel. In das darunterliegende Mesenchym wachsen fingerförmige Epithelstränge ein, die auch als primäre Keimstränge bezeichnet werden. In diesem Stadium sind männliche und weibliche Gonaden morphologisch nicht zu unterscheiden, so dass man von indifferenten Gonadenanlagen spricht (Abb. 1.3). Urniere und Gonade sind an der hinteren Leibeswand durch ein breites Mesenterium urogenitale befestigt. Der kraniale und kaudale Abschnitt dieser peritonealen Umschlagsfalte bildet sich zu den Keimdrüsenligamenten zurück (Zwerchfellband und Inguinalband der Keimdrüse). Ein Bereich von 3–4 Segmenten der kaudalen Gonadenanlage wird zum Hoden bzw. Ovar weiterentwickelt (Abb. 1.3).

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Ausschlaggebend für die Differenzierung der Gonaden ist das Vorhandensein oder die Abwesenheit des Y-Chromosoms.

Auf dem Y-Chromosom ist der Hoden determinierende Faktor (testis determining factor, TDF) lokalisiert, das SRY-(sex determining region of Y-) Gen, das als „Master-Gen“ eine ganze Reihe von weiteren Genen auf den Autosomen und dem X-Chromosom beeinflusst (weitere Informationen unter http://www.embryology.ch/allemand/ugenital/molec01.html). Fehlt es oder ist es nicht funktionstüchtig, so entwickelt sich ein Ovar.

Entwicklung des Hodens. Beim männlichen Feten proliferieren die primären Keimstränge nach der 6. Woche weiter und dringen in das darunterliegende Mesenchym ein. Es entstehen die Hoden- oder Markstränge, aus denen die Tubuli seminiferi contorti hervorgehen. Diese verzweigen sich und anastomosieren miteinander zum Rete testis. In der weiteren Entwicklung verlieren die Hodenstränge ihre Verbindung zum Oberflächenepithel, da sich die Faserschicht unter der Kapsel verdickt und zur Tunica albuginea wird. Entwicklung des Ovars. Beim weiblichen Fetus werden die primären Keimstränge durch eindringendes Mesenchym zu unregelmäßigen Zellhaufen aufgelöst. In der 7. Woche entstehen neue, vom Oberflächenepithel ausgehende Rindenstränge. Diese dringen oberflächlich in das Mesenchym ein. Im 4. Monat zerfallen sie zu einzelnen Zellhaufen. Die Epithelzellen umhüllen dann eine oder mehrere Keimzellen. Letztere entwickeln sich zu Oogonien, während die Epithelzellen zu Follikelzellen werden. Deszensus der Keimdrüsen. Die Lageveränderung der Keimdrüsen wird als Deszensus beschrieben. Dabei handelt es sich bei beiden Geschlechtern zunächst um eine relative Verlagerung nach kaudal, verursacht durch ein stärkeres Auswachsen der Rumpfwand. Mit dieser wachstumsbedingten Verschiebung beginnt die Verlagerung der Gonaden in das kleine Becken.


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1.3 Entwicklung der Geschlechtsorgane 9

Beim männlichen Geschlecht schließt sich an diesen Vorgang ein echter Deszensus an (Abb. 1.4–Abb. 1.7): Bis zum 7. Monat bleiben die Hoden in der Region des Leistenringes und wandern dann bis zur Geburt, in manchen Fällen auch erst im 1. Lebensjahr, in das Skrotum hinunter. Eine Störung dieser Verschiebungen kann Ursache einer Retentio testis sein, die bei etwa 3 % der Neugeborenen auftritt (s. S. 185).

1.3.2

Entwicklung der Geschlechtswege

Im Indifferenzstadium der Geschlechtsentwicklung sind auf jeder Körperseite zwei Genitalgänge vorhanden (Abb. 1.3, S. 8), der von der Urniere kommende Wolff-Gang und der parallel dazu verlaufende Müller-Gang, der lateral von der Urniere durch Einstülpung des Zölomepithels entsteht. Die geschlechtsspezifische Differenzierung der Genitalgänge und der äußeren Genitalien wird durch die im Fetus zirkulierenden Hormone bestimmt. Beim männlichen Geschlecht bilden sich die Müller-Gänge bis auf minimale Reste wie die Morgagni-Hydatide (Syn.: Appendix testis) oder den Utriculus prostaticus zurück. Der Wolff-Gang bleibt erhalten und wird zu den Ductuli efferentes, zum Ductus epididymis und Ductus deferens und zu den Samenbläschen. Beim weiblichen Geschlecht degenerieren die Wolff-Gänge und sind nur als Rudimente (sog. Gartner-Gänge) längere Zeit nachweisbar. Die Müller-Gänge entwickeln sich zu den inneren Geschlechtsorganen weiter. Die kranialen Abschnitte der Müller-Gänge, die nicht miteinander verschmelzen, werden zu den Tubae uterinae. Die kaudalen Abschnitte, die miteinander verschmelzen, bilden den Uterovaginalkanal, aus dem der Uterus und der proximale Teil der Vagina entstehen.

m Abb. 1.3 Differenzierung der Geschlechtsorgane. Für die Differenzierung der Gonade zum Hoden bzw. Ovar ist das Vorhandensein oder das Fehlen des Y-Chromosoms von ausschlaggebender Bedeutung. Die im Hoden bzw. Ovar gebildeten Hormone bestimmen dann die geschlechtsspezifische Differenzierung der Genitalgänge und des äußeren Genitales.


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1

Abb. 1.4 Descensus testis, 2. Schwangerschaftsmonat. Der Hoden liegt noch in seiner ursprünglichen Lage an der dorsalen Bauchwand. Als Leitband für den Deszensus dient ihm das kaudale Keimdrüsenband (Gubernaculum testis), das von seinem unteren Pol in schräger Richtung durch die vordere Bauchwand zum Geschlechtswulst zieht und den Verlauf des späteren Leistenkanals markiert (Abb. 1.4– 1.7: nach Sadler TW. Medizinische Embryologie. 10. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2003). Abb. 1.5 Descensus testis, 3. Schwangerschaftsmonat. Ventral des Gubernaculums bildet sich eine peritoneale Ausstülpung, der Processus vaginalis. Mit dem Processus vaginalis stülpen sich auch die übrigen Schichten der Bauchwand zum Skrotalsack hin aus und bilden die Wand des Leistenkanals.

Abb. 1.6 Descensus testis, 7. Schwangerschaftsmonat. Der Hoden setzt seinen Deszensus durch den Leistenring und über die Symphyse in den Skrotalwulst fort.

Abb. 1.7 Descensus testis, kurz nach der Geburt. Der Hoden ist bis zur Geburt im Skrotum angekommen. Das den Hoden direkt bedeckende peritoneale Blatt wird als viszerales Blatt, der Rest des Peritonealsackes als parietales Blatt der Tunica vaginalis testis bezeichnet. Der Kanal, der den Processus vaginalis mit der Leibeshöhle verbindet, obliteriert vor oder kurz nach der Geburt. Unterbleibt die Obliteration, kommunizieren Bauchhöhle und Hodenhöhle miteinander. Cave: Indirekter Leistenbruch.


1.3 Entwicklung der Geschlechtsorgane

1.3.3

11

Entwicklung des äußeren Genitales

Das äußere Genitale entwickelt sich ebenfalls aus einer undifferenzierten Anlage, die sich in das Glansgebiet (Geschlechtshöcker), die Geschlechtsfalten und -wülste sowie den Analhöcker differenziert (Abb. 1.8a). Durch Umbau- und Verschmelzungsprozesse entstehen die verschiedenen, bei beiden Geschlechtern bereits leicht unterschiedlich ausgeprägten Abschnitte (Abb. 1.8b). Beim männlichen Fetus vergrößert sich unter dem Einfluss von Testosteron der Geschlechtshöcker zum Phallus und bildet den Penis. Die Geschlechtsfalten verschmelzen. Damit schließt sich die Urethralrinne vollständig, und es bildet sich die Pars spongiosa der Urethra. Die Geschlechts- bzw. Skrotalwülste verschmelzen miteinander und bilden den Skrotalsack (Abb. 1.8c). Beim weiblichen Fetus wird der Geschlechtshöcker zur Klitoris. Die Geschlechtsfalten verschmelzen, außer im Analbereich, nicht und bilden die kleinen Labien. Die Geschlechtswülste vergrößern sich und bilden die Labia majora (Abb. 1.8c). Wenn die beschriebenen Entwicklungsschritte an irgendeiner Stelle unterbrochen oder gestört werden, entstehen die verschiedenen Spaltbildungen (Hypospadie, Epispadie; s. S. 178) oder Fehlbildungen des äußeren Genitale bei unterschiedlichen Formen der Intersexualität (s. S. 192).

Männliche Geschlechtsorgane entstehen nur, wenn bestimmte Faktoren vorhanden sind. Unter anderen sind dies: y ein funktionstüchtiges SRY-(sex-determining-region-of-Y-)Gen auf dem Y-Chromosom (sonst entstehen Eierstöcke und ein weiblicher Phänotyp). y das sog. Anti-Müller-Hormon, das u. a. für die Rückbildung der Müller-Gänge sorgt. Es wird ab der 8. Fetalwoche in den somatischen Zellen der Hodenstränge (spätere Sertoli-Zellen) gebildet. y die Leydig-Zellen, die ab der 9. Woche in den fetalen Hoden entstehen und bis zur Geburt große Mengen von Androgenen (Testosteron) produzieren. Unter ihrem Einfluss findet die Differenzierung des Wolff-Ganges zu den Samenwegen und die Ausbildung der äußeren männlichen Geschlechtsorgane statt.


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1

Abb. 1.8 Entwicklung des äußeren Genitales. Unter dem Einfluss gonadaler Hormone entwickelt sich aus einem primär indifferenten Stadium das geschlechtsspezifische äußere Genitale.


2.1 Niere und obere Harnwege

2

13

Anatomie und Physiologie des Urogenitalsystems

2.1

Niere und obere Harnwege

2.1.1

Anatomie und Topographie

Die Nieren liegen retroperitoneal in Höhe des 12. Brust- und 1.–3. Lendenwirbelkörpers. Die rechte Niere steht 2–3 cm tiefer als die linke (Abb. 2.1). Dorsal sind sie durch die Rückenmuskulatur, lateral und ventral durch die 11. und 12. Rippe und die Bauchorgane geschützt. Bei schwerer Gewalteinwirkung von lateral, ventral oder kranial kann das Parenchym zerreißen, da das Organ in seiner sonst so sicheren Psoasnische nicht ausweichen kann und gegen die Wirbelkörper gedrängt wird. Bei krankhaften Veränderungen sind, aufgrund des unmittelbaren Kontaktes zum Peritoneum, dieses selbst und die benachbarten Bauchorgane mitbeteiligt oder reagieren reflektorisch; abdominelle Symptome sind daher bei Nierenerkrankungen häufig. So können Steinkoliken, Blutungen in das Nierenlager und Entzündungen sämtliche Störungsgrade der normalen Darmperistaltik bis zum paralytischen Ileus hervorrufen (s. S. 434).

!

Nierenerkrankungen müssen differenzialdiagnostisch bei einigen Abdominalerkrankungen in Erwägung gezogen werden.

Der Aufbau der Nieren wird in Abb. 2.2 dargestellt.

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Kelchhälse, Nierenbeckenausgang, Gefäßkreuzung und die Harnleitermündungen in die Blase sind physiologische Engen, die z. B. bei der Wanderung eines Konkrements (Harnsteins) klinische Bedeutung gewinnen.


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14 2 Anatomie und Physiologie des Urogenitalsystems

2

Abb. 2.1 Topographie von Niere, Harnleiter und Blase.



15

Abb. 2.2 Längsschnitt durch eine Niere (aus Schwegler J. Der Mensch – Anatomie und Physiologie. Stuttgart: Thieme 3. Aufl.; 2002).

2.1.2

Funktion der Niere

Durch die Niere fließen etwa 1600 l Blut/24 Stunden. Dabei bleibt die Nierendurchblutung auch bei Schwankungen des systemischen mittleren Blutdrucks im Bereich von ca. 80–170 mmHg aufgrund der renalen Autoregulation der intrarenalen Strömungswiderstände weitgehend konstant. Als Folge bleibt auch die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) konstant: Dabei handelt es sich um das Flüssigkeitsvolumen, das von den Glomeruli pro Zeiteinheit filtriert wird. In allen Glomeruli zusammen werden pro 24 Stunden 160–190 l Primärharn filtriert; das entspricht etwa einer Badewannenfüllung. 99 % dieser Primärharnmenge werden von den Nieren wieder ins Blut rückresorbiert.

!

Osmotischer Druck, pH-Wert und Elektrolytkonzentration im Serum schwanken beim Gesunden nur um 2 %.

2.1.2.1

Eliminationsfunktion

Filtration, Sekretion, Resorption und Harnkonzentrierung. Aufgrund der Autoregulation der Niere fällt der Blutdruck bis zu den Glomeruluskapillaren auf ca. 50 mmHg ab. Dieser Kapillardruck kann nicht vollständig für die Filtration genutzt werden, da ihm zwei Druckparameter entgegengerichtet sind: Das sind der kolloidosmotische (onkotische) Druck von 24 mmHg auf der Blutseite und der Gegendruck der Bowman-Kapsel von 18 mmHg. Damit bleiben ca. 8 mmHg als effektiver Filtrationsdruck übrig (Abb. 2.3). Der Mensch besitzt 2,5 Millionen Nephrone; diese haben eine glomeruläre Filtrationsrate von 125 ml/min.


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2

Abb. 2.3 Druckverhältnisse bei der Harnbereitung. Der effektive Filtrationsdruck (Peff) treibt das Filtrat durch das glomeruläre Filter. Er beinhaltet den Kapillardruck (PKap) abzüglich des kolloidosmotischen Drucks im Plasma (pKap) und des hydrostatischen Drucks in der Bowman-Kapsel (PBow). Das glomeruläre Filter besteht aus drei Schichten, dem gefensterten Kapillarendothel, der Basalmembran und dem harnseitigen Epithel mit Podozyten, zwischen deren Fußfortsätzen Schlitzmembranen mit kleinen Poren ausgespannt sind (nach Alken P, Walz PH. Urologie. 2. Aufl. Weinheim: Chapman & Hall; 1998).

Das Glomerulusfiltrat wandert in den proximalen Tubulus, der in engem Zusammenhang mit den Kapillaren steht. Durch aktive und passive Transportvorgänge werden körpereigene und körperfremde Substanzen wie z. B. Harnsäure, Penicillin oder Paraaminohippursäure (PAH) sezerniert, andere wie z. B. Natrium, Chlorid, Kalium, Phosphat und Calcium unterliegen einer tubulären Resorption (Abb. 2.4). Über die Henle-Schleife gelangt der Harn nun in den distalen Tubulus und von dort in die Sammelrohre. Hauptaufgabe dieser Abschnitte ist die Harnkonzentrierung nach dem Haarnadelgegenstromprinzip. Die Wasserrückresorption wird dabei durch das antidiuretische Hormon (ADH) gefördert. Über die Ductus papillares, Mündungen der Sammelrohre auf der Papille, gelangt der Harn in die Nierenkelche und von dort aus in das Nierenbecken. Von dort aus wird der Harn durch peristaltische Kontraktionen des Nierenbeckens und des Harnleiters mit einem Druck von ca. 25 cm H2O bis zur Blase transportiert, dort gesammelt und schließlich über die Urethra ausgeschieden (Abb. 2.5).



17

2

Abb. 2.4 Verteilung wichtiger Transportvorgänge entlang eines Nephrons (aus Klinke R, Silbernagl S. Lehrbuch der Physiologie. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme; 1996).

Abb. 2.5 Druckverhältnisse im oberen und unteren Harntrakt beim Harntransport in der unter physiologischen Bedingungen vorherrschenden Bolusform. (nach Alken P, Walz PH. Urologie. 2. Aufl. Weinheim: Chapman & Hall; 1998).



2

Renale Clearance. Unter einer renalen Clearance versteht man das Plasmavolumen, das in der Niere innerhalb einer Minute von einer Substanz befreit wird. Mithilfe von Clearancemessungen (s. S. 63) können Partialvorgänge der Niere quantitativ erfasst werden. Bei einer nur durch glomeruläre Filtration eliminierten Substanz ist die Clearance mit der GFR identisch.

2.1.2.2

Endokrine Funktion

Renin, eine Proteinase, wird in den epitheloiden Zellen des juxtaglomerulären Apparates der Nieren gebildet; es wandelt das inaktive Angiotensinogen aus der Leber zu Angiotensin (I und II) (Renin-Angiotensin-[Aldosteron-]System, RAAS) um und wird bei niedrigem Blutdruck oder geringem Plasmavolumen ausgeschüttet. Dadurch reguliert es langfristig den Blutdruck und wirkt einem starken Blutdruckabfall entgegen. Bei Nierenerkrankungen, die die Durchblutung senken – Nierenarterienstenosen, Arteriosklerose –, wird zu viel Renin gebildet, was zu einer Erhöhung des Blutdrucks, zur Hypertonie (s. S. 388), führt. Erythropoetin (EPO, Erythropoetin, Epoetin), ein Glykoprotein, wird zu etwa 85–90 % in der Niere durch die Endothelzellen der peritubulären Kapillaren und zu 10–15 % durch die Hepatozyten der Leber gebildet. Die Synthese wird durch eine verminderte Sauerstoffsättigung (Hypoxie) des Blutes induziert; es regt auf dem Blutweg („humoral“) die Erythropoese im Knochenmark an, wobei der Anteil der Retikulozyten steigt. Das EPO-Gen liegt beim Menschen auf dem Chromosom 7 (Position 7q21-7q22). Die Serumkonzentration des Hormons beträgt beim Gesunden bis zu 19 mU/ml. Eine Niereninsuffizienz (akut und chronisch) führt zur verminderten EPOBildung und als Folge zur renalen Anämie. Calcitriol (1,25-Dihydroxycholecalciferol, D-Hormon) ist die aktive Form des Vitamin D3 (Cholecalciferol, CCF). Letzteres kann sowohl mit der Nahrung aufgenommen als auch in der Haut unter UV-Strahlung synthetisiert werden und wird dann in der Leber zu 25-Hydroxycholecalciferol und in der Niere zu Calcitriol hydroxyliert. Calcitriol steigert u. a. die Calcium- und Phosphatresorption im Dünndarm und ist für die Einlagerung des Calciums in die Knochenmatrix wichtig, wodurch die Mineralspeicher der Knochen aufgefüllt werden. Damit übernimmt es eine wichtige Funktion in der Regulation des Knochenwachstums. Eine Unterversorgung mit Vitamin D3 kann das Krankheitsbild Rachitis auslösen.


2.3 Harnblase und Harnröhre 19

2.2

Nebenniere

2.2.1

Anatomie und Topographie der Nebenniere

Die Nebennieren sind paarig ausgebildete, endokrine Organe, die dem oberen Pol der Nieren kappenartig aufgelagert sind. Ihre normale Größe beträgt ca. 5 q 3 q 1 cm. Die arterielle Blutversorgung erfolgt hauptsächlich aus der A. phrenica inferior, mit zusätzlichen Ästen aus der Aorta und der A. renalis. Der venöse Abfluss erfolgt rechts in die V. cava inferior und links in die V. renalis. Die Nebennierenrinde besteht aus 3 konzentrischen Anteilen unterschiedlicher Morphologie und Funktion, der äußeren Zona glomerulosa, der mittleren Zona fasciculata und der inneren Zona reticularis.

2.2.2

Funktion der Nebenniere

Die Zona glomerulosa der Nebennierenrinde bildet Aldosteron, die Zona fasciculata Cortisol und die Zona reticularis Androgene und in geringen Mengen Östrogene und Gestagene. Die Aldosteronsekretion wird weitgehend durch das Angiotensin II (s. o.) und Veränderungen der Natrium- und Kaliumkonzentration im Plasma bestimmt. Die Regulation der Glucocorticoidsynthese erfolgt durch das hypothalamische CRH (Corticotropin Releasing Hormon) und das hypophysäre ACTH (adrenocorticotropes Hormon). Die Synthese der adrenalen Androgene wird ebenfalls durch ACTH reguliert. Das Nebennierenmark ist ein Teil des sympathischen Nervensystems. Die im Nebennierenmark nachweisbaren Hormone sind die Katecholamine Noradrenalin und Adrenalin.

2.3

Harnblase und Harnröhre

2.3.1

Anatomie und Topographie

Harnblase. Die Harnblase ist ein glattmuskuläres Hohlorgan, das den Harn nahezu drucklos (Abb. 2.5, S. 17) sammelt. Sie liegt extraperitoneal, wird jedoch teilweise von der beweglichen vorderen Umschlagfalte des Peritoneums überzogen. Je nach dem Füllungszustand der Blase schiebt sich diese Umschlagfalte mehr nabel- oder mehr symphysenwärts (Abb. 2.6).


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2

Abb. 2.6 Craniocaudaler Abstand zwischen Bauchfell und Symphyse bei leerer (a) und bei voller (b) Blase am Beispiel eines Medianschnitts durch das männliche Becken.

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Bei stark gefüllter Blase, z. B. bei Harnverhalt, wird oberhalb der Symphyse ein breiter Streifen der Blasenwand frei, so dass hier ohne Gefahr einer Bauchfellverletzung eine Punktion oder die Anlage einer suprapubischen Blasendrainage möglich ist. Die Blase muss dabei sicher tastbar oder sonographisch deutlich gefüllt sein.

Die Muskulatur der Harnblase, auch als M. detrusor vesicae bezeichnet, weist eine besondere Struktur auf, die für dieses Hohlorgan mit Reservoirfunktion und wechselnden Füllungsgraden charakteristisch ist (Abb. 2.7). Sie besteht, ausgenommen im Trigonum, aus einem Geflecht glatter Muskelzellen. Eine Kontraktion führt zu einer Entleerung der Harnblase. Der Verschluss der Blase wird durch 2 Schließmuskeln gewährleistet: einen inneren, glatten, unwillkürlichen, der wie die Harnblase aus 3 Muskelschichten besteht und vegetativ innerviert ist („Sphincter urethrae internus“) und einen äußeren, quergestreiften, willkürlichen (Sphincter urethrae externus), der einen Dauertonus unterhält und aus somatisch innervierter, quergestreifter Muskulatur besteht.

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Die Hauptaufgabe des äußeren Schließmuskels besteht in der Erhaltung der Harnkontinenz. Beim Mann verhindert der innere Schließmuskel eine retrograde, blasenwärts gerichtete Ejakulation.



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Abb. 2.7 Aufbau der Harnblase. In einem Frontalschnitt durch die männliche Harnblase und Harnröhre (Ansicht von ventral) sind die drei Schichten des M. detrusor vesicae zu erkennen. Das Trigonum vesicae ist der Raum zwischen beiden Harnleitermündungen und dem Ostium urethrae internum.

Harnröhre. Der Meatus urethrae externum – die äußere Harnröhrenöffnung – stellt physiologisch die engste Stelle dar, nach deren Passage die normale Harnröhre für jedes Instrument durchgängig ist. Die männliche Harnröhre (Abb. 2.8) hat eine Länge von etwa 25 cm sowie eine durchschnittliche Weite von 7–9 mm (27 Charr1). Man unterscheidet drei Abschnitte: y Pars prostatica: Sie durchsetzt die Prostata in einer Länge von 3 cm. An ihrer Dorsalfläche befindet sich der Samenhügel, der Colliculus seminalis, mit den Ausführungsgängen der Ductus ejaculatorii und der Drüsen der Prostata. Im klinischen Sprachgebrauch wird die Pars prostatica auch als hintere Harnröhre bezeichnet. y Pars membranacea: In ihrem Bereich liegt der quergestreifte willkürlich über den N. pudendus innervierte M. sphincter urethrae, auch als Sphincter urethrae externus (s. o.) bezeichnet.

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Charrière, Joseph F., Instrumentenbauer in Paris (1803–1876), Abkürzung Charr.: Maßeinheit (Außendurchmesser) für Katheter und Instrumente, 1 Charr. = 1/3 mm.



2

Abb. 2.8 Urogenitalsystem des Mannes. a Medianschnitt b Frontalansicht.



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Im klinischen Sprachgebrauch bezeichnet man den zwischen Harnröhrenöffnung und M. sphincter urethrae ext. gelegenen Teil der männlichen Harnröhre als „vordere Harnröhre“, den Teil zwischen Sphinkter und Harnblase als „hintere Harnröhre“.

Pars spongiosa (cavernosa): Dieser vom Schwellkörper umgebene Harnröhrenabschnitt ist S-förmig gekrümmt und wird in seinem beweglichen Teil als Pars liber oder pendulans bezeichnet. Er beginnt unterhalb des M. sphincter urethrae mit einer Erweiterung, der Fossa bulbi, in der sich beim Katheterismus leicht die Sonden verfangen können. Die Glans penis enthält die etwa 2 cm lange Fossa navicularis, die sich am Meatus urethrae externum verengt. Die Prostata ist zwischen der äußeren spiralförmigen und der inneren längsverlaufenden glatten Harnröhrenmuskelschicht eingelagert. Dabei sind sowohl die äußere Harnröhrenmuskelschicht als auch die quergestreifte Muskulatur des Sphincter urethrae externus am Aufbau der Prostatakapsel beteiligt. Die weibliche Harnröhre hat eine Länge von 3–4 cm und einen Durchmesser von 8 mm (24 Charr.). Sie verläuft leicht bogenförmig zwischen Symphyse und vorderer Scheidenwand (Abb. 2.9) und endet stern- oder schlitzförmig 2–3 cm hinter der Klitoris. Sphincter internus und externus sind bei der Frau in die Beckenbodenmuskulatur integriert. y

Abb. 2.9 Urogenitalsystem der Frau. Medianschnitt durch das weibliche Becken.


2


2.3.2

2

Harnkontinenz und Miktion

Die Harnblase hat die Funktion, den Harn zu sammeln (Speicherfunktion) und ihn unter willkürlicher Kontrolle auszustoßen (Entleerungsfunktion). Dabei ist sie in der Lage, sich allmählich bis zu ihrer normalen Kapazität auszudehnen, ohne dass ihr Innendruck merklich zunimmt. Die Kapazität der Harnblase ist individuell unterschiedlich und kann zwischen 250 und 500 ml schwanken. Bei geringer Blasenkapazität spricht man auch von einer „Sextanerblase“.

!

Als maximale Blasenkapazität bezeichnet man das Füllungsvolumen, bei dem der Patient einen unwiderstehlichen Harndrang verspürt.

Der Ruhedruck in der Blase liegt bei 5–15 cm H2O. Bei der Miktion werden Druckwerte zwischen 30 und 50 cm H2O erreicht. Voraussetzung für Füllung und Entleerung der Harnblase ist eine intakte vegetative und somatomotorische Harnblasen- und Harnröhreninnervation (Abb. 2.10): y Die parasympathischen Nn. pelvici splanchnici stammen aus dem 2.–4. Sakralsegment und aktivieren den M. detrusor vesicae. y Die sympathischen Nn. hypogastrici entspringen im Thorakolumbalmark (Th12–L2). Ihre b-adrenergen Rezeptoren führen zu einer Erschlaffung des M. detrusor vesicae und damit zu einer Hemmung der Blasenentleerung. Die a-adrenergen Rezeptoren aktivieren den Sphincter urethrae internus.

!

Der Sympathikus unterstützt den Verschluss und die Füllung der Harnblase, der Parasympathikus sorgt über eine Erregung des M. detrusor vesicae für eine Blasenentleerung.

Die somatomotorischen Nn. pudendi stammen aus dem 2.–4. Sakralsegment und innervieren den willkürlich kontrollierbaren Sphincter urethrae externus sowie die übrige Beckenbodenmuskulatur. Die autonomen Harnblasenzentren im Seitenhorn des Sakralmarks (Parasympathikus) bzw. des Thorakolumbalmarks (Sympathikus) steuern die Speicherund Entleerungsfunktion der Harnblase. Diese werden vom Hirnstamm (pontines Miktionszentrum der Formatio reticularis) koordiniert und kontrolliert, der wiederum von übergeordneten Zentren reguliert wird, insbesondere vom Hypothalamus, von Anteilen des medialen Frontallappens und von den Basalganglien.

y

!

Die übergeordneten Zentren haben v. a. einen hemmenden Einfluss auf die Miktion und fördern dadurch die Harnkontinenz.



2

Abb. 2.10 Innervation der Harnblase und ihrer Sphinkteren. Es wird die sympathische (rot), parasympathische (grün) und somatomotorische (gelb) Innervation der Harnblase und ihrer Sphinkteren dargestellt. Sensible afferente Bahnen sind blau gezeichnet.



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Miktionsreflex. Der bei einer leeren Blase vom Thorakolumbalmark (Sympathikus) ausgehende Dauertonus unterstützt die Füllung der Harnblase, da die Blasenmuskulatur schlaff und der Sphincter urethrae internus angespannt sind. Mit zunehmender Harnblasenfüllung steigt auch die Wandspannung. Diese Information wird nicht nur an das sakrale parasympathische Miktionszentrum, sondern auch über aufsteigende Kollateralen an das pontine Miktionszentrum weitergegeben. Letzteres lässt nun in Abhängigkeit von den Impulsen aus den übergeordneten Zentren eine Miktion zu bzw. initiiert oder hemmt sie (bahnende oder hemmende absteigende Fasern zum sakralen Miktionszentrum).

!

Durch kortikale Einflüsse auf das pontine Miktionszentrum kann die Miktion willkürlich ausgelöst oder hinausgezögert werden.

Wird die Miktion zugelassen bzw. initiiert, steigen der Tonus der Blasenmuskulatur (positive Rückkopplung) und damit auch der Blaseninnendruck an. Beckenboden und Sphincter urethrae externus erschlaffen, der Blasenboden senkt sich ab. Da Anteile der Harnblasenmuskulatur in die Harnröhre einstrahlen, öffnet sich bei Kontraktion des M. detrusor vesicae der Blasenhals mit dem Sphincter urethrae internus und die Miktion beginnt. Eine Unterbrechung des Harnstrahls kann durch eine Tonuserhöhung des Sphincter urethrae externus erfolgen, da dieser willkürlich kontrolliert wird. Nach Entleerung der Blase schließt sich der Sphincter urethrae externus und die Blase kehrt in ihre Normalposition zurück. Sowohl für den Verschluss als auch für die Öffnung der Harnröhre sind beide Sphinktersysteme wichtig.

Komplette Querschnittsläsionen (s. S. 424) äußern sich klinisch als (durch die Höhe der Läsion) klar definierte Krankheitsbilder. Ihr Studium eignet sich daher zur Vertiefung des anatomischen Verständnisses.

2.4

Männliche Genitalorgane

2.4.1

Penis

Der Penis ist von einer verschieblichen Haut überzogen, die sich in einer Doppelfalte, der Vorhaut, über die Eichel legt. Dadurch wird die Glans geschützt. Bei der Erektion verstreicht diese Falte und gibt die Glans penis frei. Bei mangelhafter körperlicher Hygiene kann sich hier Smegma (abgestoßene Epithelzellen) sammeln, das zu Entzündungen führt, ggf. auch eine Karzinomentwicklung begünstigt. Unter Umständen ist davon auch die Partnerin des Mannes betroffen.

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Eine rituelle Beschneidung wird in vielen Kulturen vorgenommen.


2.4 Männliche Genitalorgane

27

Die Funktion des Penis wird durch zwei Schwellkörpersysteme unterstützt, die paarigen Corpora cavernosa und den Corpus spongiosum penis. Die Corpora cavernosa entspringen mit ihren spitzen Schenkeln von den unteren Schambeinästen. Jeder Schenkel wird von dem quergestreiften M. ischiocavernosus bedeckt. Vor der Symphyse vereinigen sich beide Schenkel zum Corpus penis, dessen zugespitztes Ende unter die kappenförmige Corona glandis reicht. Eine bindegewebige mediane Scheidewand, das Septum penis, trennt das Schwellgewebe nur unvollständig in eine rechte und linke Hälfte. An der Unterseite findet sich eine Längsfurche, die den Harnröhrenschwellkörper, das Corpus spongiosum, aufnimmt. Dieser beginnt an der Beckenbodenfaszie mit dem Bulbus, bedeckt vom M. bulbospongiosus, verjüngt sich dann nach vorn zum Schaft und endet schließlich mit der Eichel, der Glans. Zwischen beiden Schenkeln des Corpus cavernosum verlaufen die Aa. profundae penis. Sie durchbrechen an der Innenseite der Crura penis die Tunica albuginea und verlaufen dann in den Corpora cavernosa zur Penisspitze. Mit ihren Ästen versorgen sie die Corpora cavernosa; im erschlafften Zustand sind ihre freien Enden durch die glatte Gefäßmuskulatur verschlossen. Der venöse Abfluss aus der Glans erfolgt hauptsächlich über die V. dorsalis penis.

2.4.2

Prostata und Samenblasen

Prostata, Samenblasen, Nebenhoden und Samenleiter werden analog zur Nomenklatur bei der Frau auch als männliche Adnexe bezeichnet. Gemeinsam mit den Hoden bilden sie das innere Genitale des Mannes. Prostata (Vorsteherdrüse). Die Prostata, in Form und Größe etwa einer dicken Esskastanie ähnlich, grenzt mit ihrer nach oben gerichteten Basis an den Boden der Harnblase. Nach kaudal verjüngt sie sich und erreicht mit ihrer Spitze das Diaphragma urogenitale. Ihre ventrale Fläche weist gegen die Symphyse, ihre dorsale Fläche grenzt an die Rektumampulle und ist von dort aus auch tastbar. Dabei können die mediane Furche der Prostata, der Sulcus, sowie die beiden Seitenlappen palpatorisch beurteilt werden. Die Drüse ist von einer festen bindegewebigen Kapsel umgeben. Die Prostata besteht aus 30–50 tubuloalveolären Einzeldrüsen, die von Bindegewebe und glatten Muskelzellen (Stroma) umgeben sind. Die Prostatadrüsen münden in die Pars prostatica urethrae, zu Seiten des Colliculus seminalis. Histologisch unterscheidet man in der Prostata fibromuskuläre (Stroma) und epitheliale Anteile. Nach McNeal wird die Prostata in 4 Zonen unterteilt (Abb. 2.11).

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70 % aller Prostatakarzinome entstehen in der peripheren Zone.


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2

Abb. 2.11 Anatomische Einteilung der Prostata in Zonen (nach McNeal). Die periphere Zone liegt kaudal und peripher und macht mit 75 % den größten Anteil des Drüsengewebes aus. Das präprostatische Segment liegt zylinderförmig zwischen Blasenhals und Colliculus seminalis, proximal der Urethrakrümmung, und macht lediglich 5–10 % des Drüsengewebes aus. Es umfasst die periurethralen Drüsen und die sog. Transitional- oder Übergangszone. Bei der häufigen übermäßigen Proliferation des Drüsengewebes bzw. des Stromas kommt es zur Entstehung der benignen Prostatahyperplasie (s. S. 312). Zentrale und anteriore Zone haben für die Erkrankungen der Prostata keine wesentliche Bedeutung.

Samenblasen (Bläschendrüsen). Cranial der Prostata liegen die beiden Samenblasen dem Blasenboden jeweils seitlich an. Ihre Dorsalflächen grenzen an die Rektumvorderwand, so dass sie bei Vergrößerung oder Erkrankung vom Rektum aus getastet werden können. Der Ausführungsgang des Samenbläschens, der Ductus excretorius, vereinigt sich mit dem Ductus deferens zum Ductus ejaculatorius. Der Begriff „Samenblase“ ist irreführend, da die Samenblasen keinen Samen, sondern ein alkalisches Begleitsekret (s. S. 32) bilden.

2.4.3

Hoden und Nebenhoden

Im Hodensack (Skrotum) liegen Hoden und Nebenhoden, umgeben von mehreren Hüllen (s. Abb. 2.8, S. 22). Diese Hüllen sind eine Fortsetzung der Schichten der vorderen Bauchwand. Hoden und Nebenhoden. Der normale Hoden (Testis) ist eiförmig; sein Volumen schwankt individuell zwischen 12 und 30 ml; durchschnittlich beträgt es 18 ml. Der glatte, ovale Hodenkörper ist von der festen Tunica albuginea umschlossen und hat eine prall-elastische Konsistenz. Am oberen Hodenpol findet sich als kleines rötliches Läppchen ein Rudiment des Müller-Ganges, die Appendix testis (Morgagni-Hydatide).



29

Der dem Hoden dorsolateral aufsitzende Nebenhoden (Epididymis) ist durch eine tastbare Furche vom Hodenkörper getrennt. Er besteht aus einem etwas verdickten oberen Kopf (Caput), einem dünnen, im Querschnitt nahezu dreieckigen Körper (Corpus) und einem kräftigeren Schwanz oder Schweif (Cauda), der bogenförmig in den Samenstrang übergeht.

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Hoden und Nebenhoden bilden eine funktionelle Einheit. Bei Erkrankungen sind sie daher oft gemeinsam betroffen.

Die arterielle Gefäßversorgung von Hoden, Nebenhoden und Hodenhüllen ist dreifach gesichert: A. testicularis direkt aus der Aorta, A. ductus deferens aus der A. iliaca interna und A. cremasterica aus der A. epigastrica inferior. Die Gefäße anastomisieren untereinander. Der Hodensack wird über die A. pudenda interna versorgt. Das venöse Blut aus Hoden und Nebenhoden fließt in die Vv. testiculares, die besonders in ihrem distalen Verlauf ein längsgestrecktes Venengeflecht, den Plexus pampiniformis, bilden. Er umgibt die Äste der A. testicularis und zieht mit ihr durch den Leistenkanal in den retroperitonealen Raum. Dort mündet die rechte V. testicularis in die V. cava inferior, die linke in die V. renalis sinistra.

Die unterschiedliche venöse Entsorgung ist klinisch wichtig: Da die Einmündung in die V. renalis sinistra im rechten Winkel erfolgt, kann dort eine physiologische Abflussstörung mit krampfaderartigen Erweiterungen (sog. Varikozelen) der linken V. testicularis und damit auch des Plexus pampiniformis entstehen. Als Folge kann der Plexus pampiniformis seine Funktion als Temperaturregler nicht mehr ausreichend erfüllen. Unter der Überwärmung leidet die Fertilität des linken Hodens.

Urogenitales Grenzgebiet. Als urogenitales Grenzgebiet bezeichnet man die anatomische Region zwischen Sphincter urethrae internus und Sphincter urethrae externus, d. h. die Pars prostatica der Harnröhre mit dem Colliculus seminalis und den Drüsenausführungsgängen der Prostata und Samenblasen (s. Abb. 2.8, S. 22). Mit der Einmündung der Ductus ejaculatorii und der Drüsen der Prostata in die Pars prostatica urethrae entsteht ein gemeinsamer Ausführungsgang der Harn- und Genitalorgane, der wechselnd Harn und Sperma zu transportieren hat. Durch diese physiologische Bivalenz wird verständlich, warum krankhafte Veränderungen der Harnröhre Störungen im Bereich der Geschlechtsorgane verursachen können. Nebenhodenentzündungen gehen meistens von der Pars prostatica urethrae aus und beeinflussen ebenso wie Erkrankungen der Prostata (z. B. benigne Prostatahyperplasie, S. 312; eine der häufigsten urologischen Erkrankungen) und Samenblasen das Harnsystem sekundär.


2


2.4.4

2

Spermatogenese, Spermium und Samenflüssigkeit

Spermatogenese. Die Bildung der männlichen Samenzellen erfolgt im Keimgewebe des Hodens. Aus den Urkeimzellen entwickeln sich die Spermatogonien, die Vermehrungs-, Reifungs- und Differenzierungsprozessen unterliegen. Die Spermatogonien wachsen zu großen Spermatozyten 1. Ordnung heran; durch eine erste Reifeteilung entstehen dann zwei Spermatozyten 2. Ordnung. Aus diesen entwickeln sich wiederum durch eine zweite Reifeteilung jeweils zwei Spermatiden, eine Vorstufe der Spermien. Die Differenzierung der Spermatiden zu reifen Spermien ist die letzte Phase der Spermatogenese bzw. die Spermiogenese (Abb. 2.12).

Abb. 2.12 Spermatogenese. In den Samenkanälchen findet von der Pubertät bis ins hohe Alter die Spermatogenese, d. h. die gesamte Entwicklung von der Spermatogonie bis zum Spermium, statt. Die Keimzellen sind bis zu ihrer Ablösung als reife Spermatozoen in tiefe Einbuchtungen des Zytoplasmas der Sertoli-Zellen eingebettet und werden so von den Sertoli-Zellen ernährt und geschützt.



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31

Die Spermatogenese umfasst die gesamte Entwicklung von der Spermatogonie bis zum Spermium, während die Spermiogenese nur die Differenzierung der Spermatiden zu Spermien bezeichnet.

Spermium. Der normal entwickelte Samenfaden ist etwa 50 mm lang und besteht aus Kopf und Schwanz (Abb. 2.13):. y Der Kopf besteht im Wesentlichen aus dem haploiden Zellkern, sein zugespitzter Teil trägt kappenartig das Akrosom. Die Enzyme des Akrosoms sind für die Durchdringung von Corona radiata und Zona pellucida der Eizelle von Bedeutung. y Am Schwanz werden Hals-, Mittel-, Haupt- und Endstück unterschieden:. – Das kurze Hals-/Verbindungsstück liegt zwischen Kopf und Mittelstück. Es schließt unmittelbar unter dem Zellkern mit einer Basalplatte an und enthält das aus Tubuli aufgebaute proximale Zentriol, das für die Bildung der Teilungsspindel nach Eindringen des Spermiums in die Eizelle bereitsteht. – Die Achse des Mittelstücks bildet die aus dem distalen Zentriol ausgewachsene Geißel. Ferner befindet sich hier der Mitochondrienapparat des Spermiums.

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Mitochondrien und Zentriolen kennzeichnen das Mittelstück funktionell als energielieferndes Zentrum.

Abb. 2.13 Das Spermatozoon (Spermium) besteht aus Kopf und Schwanz; beim Schwanz unterscheidet man Verbindungs-, Mittel-, Hauptstück und Schwanzende.


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– Im Hauptstück liegt, wie im Mittelstück, der Achsenfaden umgeben von einer „Faserscheide“, zwei Längsfibrillen, die mit den Faserringen verschmolzen sind und so eine vordere und eine hintere Säule bilden. Diese Fasersysteme ermöglichen die mikroskopisch sichtbare lebhafte Eigenbewegung des Spermiums, eine der Voraussetzungen für die Befruchtungsfähigkeit. – Das Endstück (Schwanzende) ist ein kurzer, sich verjüngender Teil des Schwanzes, der nur noch den Achsenfaden enthält.

2

Ejakulat. Das Ejakulat besteht neben den Spermien aus Begleitsekreten der Samenblasen (70 %), der Prostata und der periurethralen Drüsen (zusammen ca. 30 %). Diese Sekrete haben zum einen die Funktion, die Spermien zu suspendieren, zum anderen enthalten sie eine Reihe biologisch aktiver Fermente und Wirkstoffe, die für die Befruchtung erforderlich sind. Dazu gehört die Fruktose, die als wichtiger Energielieferant die Beweglichkeit der Spermien ermöglicht. Das Prostatasekret enthält außerdem das prostataspezifische Antigen (PSA), das das Ejakulat verflüssigt (s. auch Untersuchung des Ejakulats, S. 59).

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Bei Patienten mit Prostatakarzinom ist der PSA-Wert häufig erhöht.

2.4.5

Erektion, Emission und Ejakulation

Der komplexe Vorgang der Erektion (Abb. 2.14) wird durch verschiedene Reize stimuliert. Dazu gehören visuelle, olfaktorische, akustische oder taktile, aber auch psychogene Reize (Erinnerung, Fantasie). Diese werden im Hypothalamus („Tor zum Bewusstsein“) gesammelt und über das sympathische psychogene Ejakulationszentrum im Rückenmarksegment Th11–L2 dem parasympathischen reflexogenen Erektionszentrum im Sakralmark, S2–S4, zugeführt. Taktile Reize aus der Genitalregion werden über afferente Fasern (N. dorsalis penis und Nn. pudendi) direkt in das Sakralmark geleitet und dort auf die efferenten parasympathischen Fasern, die Nn. erigentes, umgeschaltet, so dass eine Erektion ausgelöst wird. Ferner leiten afferente Bahnen sensorische Reize über das Sakralmark zum Thalamus und wirken so positiv rückkoppelnd auf die sexuelle Erregung. Ejakulations- und Erektionszentrum wirken synergistisch und bilden die nervösen Voraussetzungen für eine normale Erektion. Die Übertragung der parasympathischen Impulse auf das vaskuläre System des Penis führt zu einer Dilatation der Arterien. Gleichzeitig kommt es zu einer Relaxation der glatten kavernösen Muskelzellen mit einer daraus resultierenden Erweiterung der kavernösen Hohlräume. Der arterielle Einstrom nimmt um das 8- bis 60-fache zu, die arteriovenösen Shunts werden verschlossen und die Corpora cavernosa rasch arteriell gefüllt. Hinzu kommt die aktive Kontrak-



33

2

Abb. 2.14 Erektion, Emission und Ejakulation. Dargestellt sind die Bahnen der Kohabitationsreflexe beim Mann. Die gestrichelten Bahnen des Rückenmarks deuten die Einflüsse von höheren Zentren auf das Erektions- und das Ejakulationszentrum an (nach Klinke R, Pape HC, Silbernagel S. Lehrbuch der Physiologie. 5. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2005).

tion der Trabekel in den Corpora cavernosa mit Sogwirkung im kavernösen System. Die intrakavernöse Volumen- und Druckzunahme führt zu einer Kompression der kleinen Venen zwischen den Sinusoiden und damit zu einer Einschränkung des venösen Rückstroms. Bei voller Erektion ist der venöse Abfluss auf ein Minimum reduziert und es lässt sich ein intrakavernöser Druck bis zu 100 mmHg messen.



Auf zellulärer Ebene ist die Relaxation der einzelnen glatten Muskelzellen von großer Bedeutung. Wichtiger Bestandteil dieses Mechanismus sind zyklische Prozesse im Inneren der glatten Muskelzelle, die über einen Ca2+-Ausstrom zu einer Relaxation der Zelle und zu einem vermehrten Bluteinstrom in die Schwellkörper führen. Im Zellinneren wird dieser Prozess u. a. durch den Guanosin- und Adenosin-Phosphatzyklus bewirkt. Das für die Relaxation unwirksame zyklische Guanosin-Triphosphat (cGTP) wird mittels Guanylatcyclase in die wirksame Form, das zyklische Guanosin-Monophosphat (cGMP) umgewandelt. Dieser Prozess wird durch den Abbau von cGMP durch die entsprechende Phosphodiesterase (PDE) terminiert.

2

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Die Erektion hält so lange an, wie die Relaxation der Schwellkörpermuskulatur und die arterielle Dilatation dauern.

Weitere Stimulation führt im Ejakulationszentrum zu einer Aktivierung efferenter Nerven und damit zur Ejakulation bzw. zum Orgasmus. Auch hier wirken hemmende oder bahnende Einflüsse aus höheren Zentren mit. Über den Nebenhoden und den Samenleiter gelangen die Spermien in die Ampulle, den erweiterten Endpol des Samenleiters (s. Abb. 2.8b, S. 22). Die Samenblasen produzieren zusätzlich – neben der Prostata und den periurethralen Drüsen – ein fruktose- und prostaglandinhaltiges Begleitsekret, das den größten Anteil (70 %) der Samenflüssigkeit darstellt. Durch Kontraktionen der glatten Prostatamuskulatur, der Samenblasen und des Ductus deferens sowie durch den teilweisen Verschluss des Blasenhalses werden diese Sekrete in die Pars prostatica urethrae transportiert (Emission), wo sie sich vermischen. Die Folge einer Emission ist die Dehnung der Urethralwand mit reflektorischer Erregung der perinealen Muskulatur. Es kommt zu Kontraktionen des M. bulbospongiosus bei gleichzeitigem komplettem Verschluss des Blasenhalses. Durch diese Kontraktionen wird das Ejakulat (s. S. 32) aus der Urethra hinausbefördert (Ejakulation).

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Nach einer operativen Ausräumung der retroperitonealen Lymphknoten mit gleichzeitiger Durchtrennung der sympathischen Nervenfasern, z. B. bei der Operation von Lymphknotenmetastasen eines Hodentumors, kann eine normale Ejakulation nicht mehr möglich sein (retrograde Ejakulation).



2.4.6

35

Hormonelle Regulation der Sexualfunktion

Entwicklung und Funktion der Genitalorgane sind hormonell gesteuert. Hypophyse, Nebennierenrinde und Hoden bilden das hormonelle Geschlechtssystem im engeren Sinne, wobei Hormone des übergeordneten Organs die endokrine Funktion des nachgeordneten ermöglichen und regulieren. Durch Rückkopplungsprozesse kann auch vom Endorgan aus die Aktivität übergeordneter Hormondrüsen reguliert werden (Abb. 2.15). Die männliche Geschlechtsreife tritt normalerweise mit 14–15 Jahren ein. Zu diesem Zeitpunkt sind die inneren und äußeren Genitalorgane voll entwickelt. Zeichen der Pubertät sind Stimmbruch, einsetzende männliche Behaarung sowie beginnende Erektionen und Pollutionen (unwillkürliche Ejakulationen). Das Gonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH; luteinisierendes HormonReleasing-Hormon, LH-RH) wird im Hypothalamus gebildet und pulsatil freigesetzt. Es veranlasst im Hypophysenvorderlappen die Bildung und Ausschüttung des luteinisierenden Hormons (LH) und des follikelstimulierenden Hormons (FSH). FSH und LH sind bei beiden Geschlechtern wirksam. Im Folgenden wird die Funktion beim Mann beschrieben: y LH wirkt auf die Leydig-Zellen des Hodens und veranlasst dort die Bildung des männlichen Sexualhormons, des Testosterons. Im Rahmen der Steroidbiosynthese wird in geringer Menge auch Testosteron in der Nebennierenrinde produziert. Negativ rückkoppelnd blockieren sowohl körpereigenes als auch medikamentös zugeführtes Testosteron die LH-Produktion an der Hypophyse.

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Entwicklung und Funktion der männlichen Sexualorgane sind vom TestosteronSerumspiegel abhängig.

FSH stimuliert das generative Hodengewebe, insbesondere die dort ansässigen Sertoli-Zellen zur Bildung des androgenbindenden Proteins (ABP) sowie des Hormons Inhibin. Inhibin hat einen hemmenden Einfluss (negatives Feedback) auf die hypophysäre FSH-Synthese, während das ABP das Testosteron bindet und aus der Sertoli-Zelle in das Tubuluslumen transportiert, damit es dort die Spermatogenese unterhält. Eine Hypophysenvorderlappeninsuffizienz führt zu den klinischen Zeichen eines hypogonadotropen (sekundären) Hypogonadismus. Tritt dieser noch in der Kindheit, d. h. präpuberal, auf, so bleibt die Pubertät aus. Handelt es sich um einen postpuberalen Hypogonadismus, können sich primäre und sekundäre Geschlechtsmerkmale (evtl. reversibel) zurückbilden. Daneben bestehen Fertilitätsstörungen sowie ein Nachlassen von Libido und Potenz. y


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2

Abb. 2.15 Regulation der Sexualhormonsynthese. Die Synthese von Testosteron wird durch die übergeordneten Zentren Hypothalamus und Hypophyse gesteuert. Auf die Synthese von GnRH haben die Katecholamine (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin) sowie die endogenen Opiate (b-Endorphin, Metenkephalin, Dynorphin) einen modulierenden Einfluss.

Bei der Kastration werden beide Hoden operativ entfernt. Kulturhistorisch ist dieser Eingriff bei Eunuchen und Kastratenchören des Mittelalters bekannt. Therapeutisch wird der operative oder medikamentöse Hormonentzug (Androgendeprivation) in der Behandlung des Prostatakarzinoms (s. S. 329) eingesetzt. Zur Sterilisation werden die Samenleiter durchtrennt. Da das hormonelle System intakt bleibt, sind Libido und Potenz erhalten. Der Beischlaf kann ausgeübt werden, aber eine Fortpflanzung auf natürlichem Wege ist nicht mehr möglich.


Urologische Diagnostik Leitsymptome und -befunde Operative urologische Therapie

Diagnostik, Leitsymptome und -befunde, Therapie


3 4 5

38 3 Urologische Diagnostik

3 3

Urologische Diagnostik

Dieses Kapitel stellt die Untersuchungsverfahren vor, die man zur Klärung der Leitsymptome und -befunde (s. S. 92) sowie zur Sicherung der Diagnose kennen sollte.

3.1

Anamnese

3.1.1

Allgemeinanamnese

Die Anamnese hat grundlegende Bedeutung für die Erkennung und Erfassung eines Krankheitsbildes und ist Ausgangspunkt und Basis der Diagnostik. Eine ausführliche Allgemeinanamnese einschließlich der Familienanamnese sollte der urologischen Erhebung vorausgehen. Krankheitsbilder, die erfahrungsgemäß mit urologischen Erkrankungen in ursächlichem Zusammenhang stehen können wie z. B. vorausgegangene Infektionen (Mittelohr-, Nebenhöhlen- oder Mandelentzündungen, Furunkel, Abszesse) oder intraabdominelle Eingriffe sind besonders zu beachten. Die topographische Nachbarschaft der Verdauungsorgane mit den Harnorganen veranlassen zur Frage nach Appetit, Durstempfinden, Magenbeschwerden und Stuhlgang. Rückenschmerzen und Magenbeschwerden maskieren gelegentlich Nierenerkrankungen, z. B. langsam entstehende Erkrankungen wie Hydronephrosen, Lageanomalien, ruhende Steine u. a., die im eigentlichen Organbereich symptomlos verlaufen. Bei Frauen ist eine gynäkologische Anamnese erforderlich und deckt besonders bei Blasenbeschwerden Zusammenhänge mit Genitalerkrankungen auf. In der prä- und postmenstruellen Phase besteht eine Disposition zu Blasenentzündungen. Die Frage nach früheren Geschlechtskrankheiten ist selbstverständlich. Die enge anatomische und funktionelle Verbindung des Harnsystems und der Genitalorgane legt Fragen nach dem Sexualleben nahe, wenn ein Beschwerdekomplex in dieser Region vermutet wird.


3.1 Anamnese

3.1.2

39

Urologische Anamnese

Die urologische Anamnese erstreckt sich speziell auf Beschwerden und krankhafte Veränderungen im Bereich der Urogenitalorgane. Koliken, starke Schmerzen, hohes Fieber, Schüttelfrost, sichtbare Veränderungen des Harns, wie Hämaturie und trüber Harn oder Blutbeimengungen zum Sperma (Hämospermie), werden vom Patienten als auffallende Veränderungen spontan geschildert. Für die Diagnose wichtige Nebenerscheinungen gibt der Kranke meist erst auf Befragen an. Aus diesem Grunde soll man die Patienten geduldig in Ruhe ihre Krankheitsgeschichte erzählen lassen und dann erst nach einzelnen Symptomen fragen. Bei „Nierenbeschwerden“ lasse man sich die Lokalisation zeigen, da fast alle unklaren Rückenschmerzen vom Patienten mit der Niere in Zusammenhang gebracht werden. Anschließend soll der Patient Art, Intensität, Dauer und Ausstrahlung der Schmerzen sowie ihre Abhängigkeit von Ruhe und Bewegung schildern. Bei sicht- oder tastbaren Veränderungen, insbesondere im Bereich des äußeren Genitales und der Hoden, ist die Zeit anzugeben, in der eine Geschwulst aufgetreten ist oder Änderungen beobachtet wurden. Zeit, Frequenz und Art der Miktion sind festzulegen und Miktionsbeschwerden (z. B. Nykturie, Pollakisurie, Dysurie, Algurie; s. S. 100) zu erheben. Bei der Algurie ist wichtig, ob der Schmerz initial, während der ganzen Dauer der Miktion oder terminal auftritt. Von besonderer Bedeutung ist diese Unterscheidung auch bei der Hämaturie: Eine gleichmäßige Blutung während der ganzen Miktionsdauer lässt z. B. auf eine Nierenblutung schließen, während die terminale Hämaturie für eine Blasenhalserkrankung oder Erkrankungen im Bereich der prostatischen Harnröhre charakteristisch ist.

Fallbeispiel: Ein 55-jähriger Bergmann stellt sich wegen massiver, schmerzloser Hämaturie beim Allgemeinarzt vor. Da eine weitere Diagnostik durch Sonographie, Abdomenübersicht, ggf. Urogramm, Urethrozystoskopie erfolgen muss, wird er sofort – d. h. noch während der Blutung – an den Urologen überwiesen und über Art und Notwendigkeit der Untersuchung aufgeklärt. Die Urethrozystoskopie zeigt eine Blutung aus einem Tumor der Blase (Abb. 3.1), der elektroreseziert wird. Die histologische Untersuchung ergibt ein Blasenkarzinom TaG1NxMx (s. S. 292). Zur Rezidivprophylaxe erfolgt eine lokale ZytostatikaTherapie. Die nächste Kontrolle wird nach einem Vierteljahr vereinbart.


3

40 3 Urologische Diagnostik Abb. 3.1 Zystoskopiebild eines blutenden Blasentumors.

3

3.2

Körperliche und sonographische Untersuchung

Da heute körperliche Untersuchung und Sonographie häufig zeitgleich vorgenommen werden und sich hervorragend ergänzen, werden diese hier gemeinsam dargestellt.

3.2.1

Nieren

Bei entkleidetem Oberkörper in sitzender, leicht gebeugter Haltung des Patienten betrachtet man zunächst die hintere Lumbalgegend und stellt durch Seitenvergleich Vorwölbung und Hautrötung (z. B. paranephritischer Abszess; s. S. 231) fest. Durch Perkussion im Winkel zwischen 12. Rippe und Wirbelsäule wird die Schmerzempfindung geprüft. Bei der Inspektion, Betastung und Prüfung der Schmerzempfindung bei paarigen Organen oder Körperregionen ist der Seitenvergleich wichtig. In flacher Rückenlage erfolgt die bimanuelle Palpation der Nierenregion (Abb. 3.2). Die Knie sind leicht angewinkelt, um die Bauchdecken zu entspannen. Zur Untersuchung der rechten Niere steht der Untersucher rechts vom Patienten, seine linke Hand liegt dorsal unter der 12. Rippe und drückt die Niere der flach auf dem Bauch liegenden rechten Hand entgegen. Eine normale Niere ist in der Regel nicht tastbar, erst bei Größen- oder Lageveränderungen, Tumor, Hydronephrose, Senkniere und Anomalien (z. B. polyzystische Nierendegeneration) wird u. U. die pathologische Organkontur greifbar. Bei der Prüfung der Druckempfindlichkeit ist auf die Ausstrahlung zu achten. Die Sonographie erhärtet oft die klinisch gestellte Verdachtsdiagnose.


3.2 Körperliche und sonographische Untersuchung 41 Abb. 3.2 Palpation der Niere. Die Palpation der Nieren ist während der Allgemeinuntersuchung durchführbar.

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Eine normale Niere in normaler Lage ist nur bei mageren Patienten bei tiefer Ausatmung zu tasten.

3.2.1.1

Ultraschalldiagnostik der Nieren

Die Realtime-Sonographie erlaubt die statische und die dynamische Beurteilung der Befunde in zwei Schnittebenen, bei neueren Geräten auch dreidimensional. Für die Diagnostik der Organe im Bauchbereich werden Schallköpfe von 2,5–7,5 MHz, zur Diagnostik von Hoden, Nebenhoden, Penis und Prostata Schallköpfe zwischen 5–9,5 MHz, z. B. transrektale Schallköpfe, sowie Schallköpfe zwischen 10 und 20 MHz für die Oberflächensonographie verwendet. Beide Nieren lassen sich in Rückenlage des Patienten von der Flanke oder von vorn darstellen. Zur Dokumentation empfiehlt sich ein Longitudinal- und ein Transversalschnitt (Längs- und Querschnitt; Abb. 3.3). Zuvor sollte in einem Untersuchungsgang durch Abwinkeln des Schallkopfes das gesamte Nierenvolumen von lateral nach medial und von kranial nach kaudal erfasst werden. Auf der rechten Seite ist die Niere in Rückenlage durch die Leber gut zu erkennen. Die Niere zeigt als gesundes Organ typische Echomuster, die sich scharf gegen die Umgebung absetzen. Größe, Lage, Form, Parenchymdicke und die Nierenbeckenkonfiguration können bestimmt werden. Die Niere weist dabei sonographisch eine regelmäßige Architektur auf. Im Nierenparenchym (1,5–2 cm) lassen sich die echoarmen, runden Papillen mit den dazwischenliegenden Bertini1-Säulen und dem Kortex abgrenzen. Das 1

Bertin El, Anatom, Paris, 1712–1781.


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3

Abb. 3.3 Sonographie der Niere, unterschiedliche Anteile des Nierenparenchyms erscheinen im Schnittbild. a Längsschnitt, b Querschnitt.

zentrale helle Reflexband (2 cm) setzt sich zusammen aus Nierenbecken, Gefäßen und parapelvinem Fett.

Nierenzysten. Die Ultraschalldiagnostik der Nieren hat sich besonders in der Diagnostik raumfordernder Prozesse bewährt. Die Sonographie und die Röntgenverfahren ergänzen sich. Die Darstellung einer Zyste gelingt ab einem Durchmesser von I 1 cm. Der flüssigkeitsgefüllte Hohlraum zeigt sich als rundliches, scharf begrenztes, reflexfreies Areal. Typisches Kriterium ist die sogenannte dorsale Schallverstärkung (Abb. 3.4). Aus dem Sonographiebild lässt sich bei renalen Zysten die Diagnose sicher stellen. Bei unklarem Befund erfolgt eine Computer- oder Kernspintomographie. Zystennieren. Die polyzystische Nierendegeneration zeigt eine Vergrößerung der Nieren (Abb. 3.5). Die normale Zweiteilung in ein zentrales Reflexband und in den Nierenparenchymsaum ist aufgehoben. Es erscheint ein komplexes Echomuster als Ausdruck der vielen kleineren und größeren Zysten.


3.2 Körperliche und sonographische Untersuchung 43

3

Abb. 3.4 Nierenzyste. Sonographische und schematische Darstellung einer Nierenzyste. Vermehrtes Ein- und Austrittsecho bei echolosem Zysteninhalt. Beachte den Unterschied der Echodichte zwischen dem Parenchym und dem Zysteninhalt. Abb. 3.5 Polyzystische Nierenerkrankung. Erscheinungsform der polyzystischen Nierenerkrankung im Ultraschallbild. Typische Zystenniere mit multiplen Zysten und den dazwischengelegenen echodichten Gewebsbrücken.

Nierentumoren. Nierenzellkarzinome (Abb. 3.6a) können sicher diagnostiziert werden, wenn sie die Größe von etwa 2 cm überschreiten. Beim Nierentumor geht die typische im Längsschnitt ovuläre Form der Echostruktur verloren. Die äußere Nierenkontur wölbt sich vor. Das Tumorareal selbst zeigt teils echoarme, teils echoreiche Reflexmuster. Bei soliden Raumforderungen fehlt eine distale Schallverstärkung. Tumornekrosen können eine Echofreiheit vortäuschen. Prozesse, die das Hohlraumsystem imprimieren, zeigen einen Pelotteneffekt des



a b

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Abb. 3.6 Nierentumoren in der sonographischen Darstellung. a Nierenkarzinom: Die Nierenkontur wölbt sich vor, das Tumorareal zeigt unterschiedliche Reflexmuster (echoreich, -arm). b gutartiges Angiomyolipom: gut abgrenzbare, hoch echogene Läsionen (fettisointens).

zentralen Reflexbandes. (Ein Pelotteneffekt1 beschreibt bei einer medizinischen Untersuchung die halbkugelige Impression eines Hohlorgans durch ein anderes Organ bzw. einen Tumor.) Die Treffersicherheit der Nierentumoren im sonographischen Bild liegt bei 90 %. Differenzialdiagnostisch kommen Zysten infrage, insbesondere wenn diese infiziert, eingeblutet oder septiert sind. Darüber hinaus können eine fetale Lappung sowie entzündliche Pseudotumoren Nierenkarzinome vortäuschen. Die granulomatöse Pyelonephritis ist von Nierentumoren schwer zu differenzieren. Selten sind Tumoren, die gegenüber dem normalen Nierengewebe keinen Dichteunterschied zeigen und sonographisch nicht fassbar sind, wenn keine Konturüberschreitung vorliegt. Eine besondere Form der soliden intrarenalen Raumforderung ist das (Häm)angiomyolipom (Abb. 3.6b), das durch sein helles Schallmuster sicher zu diagnostizieren ist. Da dieser Tumor gutartig ist, benötigt man eine operative Therapie nur bei Größenzunahme.

3.2.2

Nierenbecken und Harnleiter

Die tiefe Palpation erfolgt in Rückenlage mit möglichst entspannten Bauchdecken entsprechend dem Harnleiterverlauf. Die Untersuchung dient hauptsächlich zur Prüfung der Schmerzempfindlichkeit. Der Harnleiter ist einer palpatorischen Untersuchung nicht zugänglich. Differenzialdiagnostisch ist rechts an die Appendix, links an das Colon descendens, bei Frauen an die Adnexe zu denken. 1

Pelotte: fränzösisch la pelote = das Knäuel.


3.2 Körperliche und sonographische Untersuchung 45 Abb. 3.7 Nephrolithiasis. Typische Schallschatten bei Steinbildung im Nierenbecken. Beachte die echodichte Steinmasse mit dem vor allem im Querschnitt gut erkennbaren dorsalen Schallschatten.

Sonographisch sind normale Nierenbecken und Harnleiter nicht zu beurteilen. Die Sonographie ist jedoch gut geeignet, pathologische Veränderungen darzustellen.

Differenzialdiagnose von Befunden im Nierenbecken. Die Differenzialdiagnose Stein oder Nierenbeckentumor ist möglich: Beim Nierenbeckenstein findet sich ein Steinreflex am zentralen Reflexband sowie ein Schallschatten unterhalb des Konkrementes (Abb. 3.7). Beim Nierenbeckentumor kann eine zirkuläre Aufspreizung des zentralen Reflexbandes zu erkennen sein. Die Diagnosesicherung erfolgt jedoch ebenso wie beim Harnleitertumor durch i. v. Urogramm, retrogrades Urogramm oder Ureterorenoskopie. Harnstauungsnieren. Eine Abflussstörung zeigt ein gespreiztes zentrales Reflexband mit einem dazwischenliegenden echofreien Raum, der das harngefüllte Hohlsystem repräsentiert. Bei einer leichten Harnstauung ist das Reflexband lediglich gespreizt. Auch die Dicke des Parenchymsaumes ist gut zu beurteilen (Abb. 3.8). Bei distaler Obstruktion lässt sich auch der Ureter darstellen.

Abb. 3.8 Harnstauungsniere. Sonographische Darstellung einer Harnstauungsniere: ausgeprägte Ektasie (zweitgradig) mit einsehbarem Harnleiter bei Lokalrezidiv mit Blaseninfiltration eines Rektumkarzinoms. Im rechten unteren Bildrand Anschnitt der Aorta. Gut zu erkennen ist die Anatomie der erweiterten Kelchhälse, des Nierenbeckens und des infundibulären Harnleiters. Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus Sökeland, J., H. Rübben: Taschenlehrbuch Urologie (ISBN 9783133006149) © 2007 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart

3


3

Punktionsverfahren. Ultraschallgeführte Zystenpunktionen sowie die Punktion von Harnstauungsnieren mit anschließender Harnableitung sowie eine Probeexzision aus der Niere lassen sich sonographisch gesteuert durchführen. Perirenale Raumforderungen, z. B. ein perirenaler Abszess, und das Retroperitoneum sind gut darzustellen.

3.2.3

Nebennieren

Die Darstellung der Nebennieren durch Ultraschall ist insbesondere bei adipösen Patienten schwierig. Bei Verdacht auf Nebennierentumoren hat die Sonographie bei schlanken Patienten und Kindern eine gewisse Bedeutung. Nebennierenveränderungen von einer Größe ab 1,5 cm lassen sich sonographisch erfassen. Zur Sicherung der Diagnose sollten eine Computer- oder Kernspintomographie durchgeführt werden.

3.2.4

Äußeres Genitale des Mannes

Eine Inspektion des Penis, der Harnröhrenöffnung und der Eichel, besonders des Sulcus coronarius nach Zurückstreifen der Vorhaut ist wichtig. Eine Abtastung des Penisschaftes und der an seiner Unterseite verlaufenden Harnröhre lässt u. U. Indurationen oder Aussackungen erkennen. Bei der Palpation des Skrotalinhaltes sind Größe, Konsistenz und Druckempfindlichkeit der Hoden zu beurteilen; auf Verhärtung des Nebenhodens im Kopf- oder Schwanzteil ist zu achten (Abb. 3.9). Der Samenstrang wird bis zum Eintritt in den Leistenkanal verfolgt. Die Bruchpforten werden überprüft, regionäre Leistenknoten ertastet.

Abb. 3.9 Untersuchung der Hoden. Palpation der Hoden mit beiden Händen.



!

Bei einer schmerzlosen Verhärtung im Hoden besteht der Verdacht eines Hodentumors. Die Selbstpalpation der Hoden sollte als Vorsorgemaßnahme immer wieder empfohlen werden.

3 Folgende Punkte müssen bei Schwellungen oder Raumforderungen berücksichtigt werden: y Ist eine Raumforderung auf das Skrotum beschränkt? y Bemerkt man eine kurzzeitige Zunahme der Raumforderung beim Husten (z. B. Hernie)? y Ist die Raumforderung schmerzlos oder druckdolent (schmerzhaft bei Entzündung)? y Sind bei der Ultraschalluntersuchung echofreie Bereiche erkennbar? (Hydrozele). Bei leerem Skrotalinhalt muss der Lokalisation des betroffenen Hodens (Leistenhoden, Gleithoden, kryptorcher oder ektoper Hoden) nachgegangen werden. Die Untersuchungen werden am liegenden Patienten ausgeführt. Varikozelen lassen sich jedoch nur im Stehen erkennen (s. S. 413).

Ultraschalluntersuchung der Hoden. Mit speziellen Nahschallköpfen (Schallköpfe zwischen 5–9,5 MHz) lassen sich Hodentumoren, aber auch Nebenhodenveränderungen, z. B. Spermatozele, Hydrozele (Abb. 3.10), Varikozele etc., erfassen. Ultraschall-Doppler-Verfahren: Das Doppler-Verfahren ist eine geeignete Methode, um Flussgeschwindigkeiten in Gefäßen zu bestimmen. Als Duplexsonographie ist diese Messung mit der bildgebenden Sonographie in Kombination anwendbar. Hauptindikation ist die Unterscheidung zwischen einer Hodentorsion (Minderperfusion) und einer entzündlichen Hodenerkrankung (Hyperperfusion). Künftige Anwendungsgebiete sind z. B. die Perfusionsmessung der Nierengefäße (vgl. auch S. 436 „akutes Skrotum“).

Abb. 3.10 Hydrozele (Ultraschallbild).



3.2.5

3

Blase

Die Untersuchung der Blase umfasst eine Betrachtung des Unterbauchs auf sichtbare Vorwölbung, Perkussion und Palpation. Nur die stark gefüllte bzw. überdehnte Blase ist tastbar und lässt sich durch deutliche Schallverkürzungen perkutorisch gegen den lufthaltigen Abdominalinhalt abgrenzen. Bei großen Blasentumoren ist neben der Endoskopie die bimanuelle Untersuchung der Blase in Narkose in Steinschnittlage (abdominorektal bzw. abdominovaginal) zur Abschätzung der Tumorausdehnung, der Tumorbeweglichkeit bzw. einer Fixation angezeigt. Bei der Harnblase ist sonographisch die Erfassung der Harnblasenkontur, von Divertikeln, Tumoren sowie Blasensteinen möglich. Auch zur Restharnbestimmung wird vorzugsweise die Ultraschalluntersuchung eingesetzt. Sie erfolgt mittels folgender Formel: BlasenvolumenðmlÞ ¼ L¨ange q Breite q Tiefe 2 Schwierigkeiten zur Volumenbestimmung gibt es bei neurogen-konfigurierten Blasen („Christbaumblase“, s. S. 109) sowie bei stark endovesikal entwickelter Prostatahyperplasie wegen der gestörten sphärischen Form.

Abb. 3.11 Ultraschalluntersuchung von Blase, Prostata und zur Restharnbestimmung.



3.2.6

Prostata und Samenblasen

Die Blase ist vor der rektalen Untersuchung, die für den Patienten unangenehm ist, zu entleeren. Bei straffem Analsphinkter kann die Untersuchung als schmerzhaft empfunden werden. Die Analöffnung und der untersuchende Finger müssen ausgiebig eingefettet werden. Der wenig eingefettete Gummifinger kann Haare mitziehen, Fissuren oder Hämorrhoiden können zusätzlich Beschwerden verursachen. Eine reaktive Abwehrspannung erschwert die Beurteilung des Tastbefundes, da gleichzeitig auch die Muskulatur des Beckenbodens angespannt wird. Der Patient sollte sich rückwärtig mit gebeugtem Oberkörper vor den Untersucher stellen, alternativ kann eine Linksseitenlage mit angezogenen Beinen eingenommen werden. Mit Zeigefinger und Daumenkuppe der linken Hand wird die Analfalte gespreizt. Die Kuppe des untersuchenden rechten Zeigefingers legt sich vertikal auf die Analöffnung, wird dann nach unten gesenkt und überwindet mit leichtem Druck den normalen Sphinktertonus. Dann erst geht der Finger in Horizontalstellung und gleitet vorsichtig in die Tiefe (Abb. 3.12).

!

Entspannte Lagerung des Patienten, eine gute Aufklärung über den Untersuchungsablauf, ausgiebiger Gebrauch von Gleitmittel und „Fingerspitzengefühl“ sind die Voraussetzungen jeder rektalen Untersuchung.

Abb. 3.12 Rektale Untersuchung. Untersuchung von Prostata, Samenblasen und Rektum.


3


3

Man kann vom Rektum her nur die Hinterfläche der normal gut kastaniengroßen Prostata betasten. Genau median zwischen den beiden Seitenlappen liegt der flache Sulkus, der bei einem Ödem oder einer Hyperplasie verstrichen sein kann. Etwas tiefer gehend stellt man zunächst den oberen Rand der Drüse fest, dann mit einer leichten Drehung des Fingers die seitlichen Begrenzungen und beurteilt Form und Gesamtgröße. Die normale Konsistenz der Prostata entspricht etwa dem Gewebetonus in der Mitte der gestreckten Hohlhand. Karzinomverdächtige Konsistenzveränderungen sind isolierte Verhärtungen oder eine Knotenbildung sowie insgesamt eine höckrige stein- oder holzartige Gewebebeschaffenheit. Hinweise auf eine Entzündung sind ödematös-teigige, weich-elastische oder fluktuierende Befunde (s. S. 243). Normalerweise ist die Betastung der Prostata unangenehm, aber nicht schmerzhaft und löst meist ein Gefühl des Harndrangs aus. Druckempfindlichkeit verschiedenen Grades besteht bei allen Formen einer Entzündung und ist am stärksten beim Prostataabszess. Die Samenblasen liegen harnblasenwärts lateral von der Prostata. In normalem Zustand sind sie nicht zu tasten. Eine tastbare Samenblase ist pathologisch verändert.

Ultraschalluntersuchung. Die Prostata wird bei gefüllter Blase sonographiert (Abb. 3.11). Sonographisch ist die normale Prostata glatt begrenzt. Eine Größenbestimmung lässt sich suprapubisch, besser noch transrektal durchführen. Die transrektale Darstellung mit speziellen Schallköpfen erlaubt eine differenziertere Darstellung der Vorsteherdrüse (Abb. 3.13). Die Samenblasen sind ebenfalls darzustellen.

Abb. 3.13 Sonographie der Prostata. Untersuchung mit einer transrektalen Ultraschallsonde. Gering ausgeprägte benigne Prostatahyperplasie (30 g) mit gut abgrenzbarer Innendrüse im Querschnitt.


3.3 Probengewinnung und Untersuchungen im urologischen Labor

51

Prostatakarzinome sind in 2/ 3 der Fälle hypodens, Kapselüberschreitungen sowie Asymmetrien sind zu verifizieren.

!

Ein Prostatakarzinom ist zzt. jedoch nur histologisch durch Probebiopsie zu sichern (transrektale ultraschalldurchgeführte Biopsie).

3.2.7

Neurologische, gynäkologische und chirurgische Untersuchung

Der neurologische Befund ist wichtig, da Entleerungsstörungen der Blase häufig durch neurologische Grundleiden, z. B. multiple Sklerose oder diabetische Neuropathie, bedingt sein können. Pathologische Veränderungen der Miktion können das erste neurologische Ausfallsymptom sein. Eine gynäkologische Untersuchung sollte bei Erkrankungen der unteren Harnwege zur Routine gehören. Die chirurgische Konsultation sollte bei unklaren Befunden – Appendizitisverdacht, Divertikulitis etc. – die urologische Untersuchung ergänzen.

3.3

Probengewinnung und Untersuchungen im urologischen Labor

3.3.1

Harngewinnung

Die Aussagekraft der Harnuntersuchung (s. S. 55) hängt von einer sachgemäßen Materialgewinnung, sofortigen Verarbeitung und ordnungsgemäßen Beurteilung ab. Prinzipiell soll nur frisch gewonnener Harn untersucht werden. Mittelstrahlurin. Beim Mann wird zur Gewinnung des Mittelstrahlurins die Vorhaut zurückgestreift, die Harnröhrenmündung mit einem gewebefreundlichen Feindesinfektionsmittel gesäubert und etwa 20 ml Harn in die Toilette entleert bevor der „Rest“ in ein steriles Gefäß gelassen wird. Bei der Frau sollte ebenfalls nach Möglichkeit Mittelstrahlurin gewonnen werden. Um Keimkontaminationen zu vermeiden, kann auch primär unter sterilen Bedingungen der Blasenurin mit einem dünnen, kurzen Plastikkatheter entnommen werden (Abb. 3.14). Bei Säuglingen und Kleinkindern ist der Harn nach Reinigung und Desinfektion des Genitales mit einem Feindesinfektionsmittel durch Plastikklebebeutel zu gewinnen (Abb. 3.15). In der Praxis kann man auch den Eltern nach sorgfältiger Unterweisung derartige Beutel mitgeben, damit man bei der nächsten Unter-


3


3

Abb. 3.14 Katheterismus der Frau. Säuberung, Desinfektion und Katheterismus.

Abb. 3.15 Harngewinnung beim Kleinkind. Verwendung von Einmalklebebeuteln zur Harngewinnung beim Säugling und Kleinkind.

suchung Harn zur Verfügung hat. Die Eltern müssen allerdings darauf hingewiesen werden, dass der Harn „möglichst frisch“ (innerhalb der nächsten 4 Std. bei kühler Lagerung) verarbeitet werden muss. Die Blasenpunktion zur Gewinnung von Harn für Untersuchungszwecke ist keine Routinemaßnahme. Bei geringer Blasenfüllung kann es durch Verletzung von Bauchfell oder Darm zu schweren Komplikationen kommen. Die normalen Untersuchungsmethoden sind im Regelfall ausreichend, um einwandfreien Harn, auch für bakteriologische Untersuchungen, zu gewinnen. Bei speziellen Fragestellungen wird in Ausnahmefällen Punktionsurin empfohlen (Tuberkulose, chronische Entzündungen etc.). Der aufgefangene Harn wird auf Farbe, Durchsichtigkeit, Geruch und Beimengungen – Flocken oder Fäden – geprüft. Zersetzter ammoniakalisch stinkender



53

Harn lässt auf Gewebenekrosen bei zerfallenden Blasentumoren oder auf eine Harninfektion schließen. Bei positivem Eiweißbefund soll in demselben Arbeitsgang der Befund überprüft werden (quantitativ mit Biuret-Methode). Die Zuckerprobe kann infolge Anwesenheit anderer reduzierender Substanzen im Harn positiv ausfallen. Ehe man aus dem Befund therapeutische Konsequenzen zieht, sollte eine Überprüfung des Harnbefundes und gleichzeitige Kontrolle des Blutzuckers am nächsten Tag durchgeführt werden. Bei der Harnkontrolle können pathologische Beimengungen im Blasenurin vorhanden sein oder aus Adnexen und Harnröhre stammen. Zur Differenzialdiagnose dient die 2-Gläser-Probe. Der Patient entleert den Harn nacheinander in zwei verschiedene Gläser. Stammt ein eitriger oder blutiger Urin aus der Niere oder Blase, sind beide Portionen gleichmäßig gefärbt. Stammen die Beimengungen aus der Harnröhre, ist das erste Glas getrübt. Mit dieser Portion wird die Harnröhre sozusagen gespült, die zweite Portion aus dem Blasenreservoir ist klar (Abb. 3.16). Bei der 3-Gläser-Probe wird das Exprimat bzw. der Harn nach Prostatamassage untersucht.

3.3.2

Gewinnung und Untersuchung des Prostatasekrets

Durch eine leichte Massage der beiden Prostatalappen mit den Fingerspitzen von oben nach unten wird das Sekret der Prostatadrüse in die hintere Harnröhre massiert und erscheint beim Ausmelken der Harnröhre als milchig-trüber Tropfen in der Harnröhrenöffnung. Man kann das Sekret auf einem Objektträger auffangen oder nach Eintropfen in sterile Kochsalzlösung sedimentieren und mikroskopisch untersuchen. Gelingt das nicht, wird der „Post-Exprimat-Urin“ (3-Gläser-Probe) untersucht.

3.3.3

Harnröhrenabstrich

Bei Verdacht auf Urethritis wird der Fluor entweder direkt auf dem Objektträger aufgefangen oder mit einer sterilen Öse aus der Harnröhre ein Abstrich entnommen.

Der Erregernachweis bei einer Chlamydieninfektion beim Mann ist durch die Untersuchung von Urethralabstrichmaterial, bzw. durch die Untersuchung von Morgen-/Ersturin möglich. Standard des Chlamydiennachweises ist die Zellkultur z. B. in McCoy-Zellen. Der Nachweis von Chlamydienantigenen kann durch Elisa1, PCR, bzw. Hybridisierungstechniken erfolgen.

1

Enzyme-Linked-Immuno Sorbent Assay.


3


3

Abb. 3.16 2-Gläser-Probe/3-Gläser-Probe. Harnuntersuchung anhand der 2-GläserProbe/3-Gläser-Probe (Prostatapalpation und Gewinnung von Exprimat).



!

55

Harngewinnung: Männer: Nach Zurückziehen des Präputiums und äußerer Reinigung Auffangen von 50–100 ml Urin (nicht die erste Portion): Mittelstrahlurin. Frauen: a) Gewinnung von Mittelstrahlurin nach mechanischer Reinigung des Genitales aus dem freien Urinstrahl durch die Patientin selbst. b) Gewinnung von Mittelstrahlurin auf dem gynäkologischen Untersuchungsstuhl oder auf der Bettpfanne mithilfe einer Schwester. c) Katheterismus! Männliche Säuglinge: Häufig gelingt das Auffangen von Mittelstrahlurin beim Windeln durch einen Kältereiz. Sonst, wie auch bei weiblichen Säuglingen, Uringewinnung durch einen sterilen Urinkollektor (z. B. Koloplastbeutel), der kurzfristig vor der Vulva bzw. über dem Penis befestigt wird.

3.3.4

Harnuntersuchung

Nach der makroskopischen Untersuchung des Harns („Harnschau“) auf Blutbeimengungen, Trübung, pathologischen Geruch sind folgende „Screening-Untersuchungen“ notwendig: y qualitativ-chemische Verfahren, also die sogenannten Teststreifenuntersuchungen y quantitative chemische Verfahren (z. B. Zucker, Eiweiß) y mikroskopische Beurteilung des Urinsedimentes mit der Gesichtsfeldmethode oder zur exakteren Quantifizierung mit der Kammerzählung y Keimzählung und Keimdifferenzierung. Teststreifenuntersuchungen. Teststreifenuntersuchungen des Harns sind wie Teststäbchen halbquantitative Methoden, die als Suchtest dienen (Abb. 3.17).

Abb. 3.17 Schnellteste. Untersuchung mit dem Teststreifen. Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus Sökeland, J., H. Rübben: Taschenlehrbuch Urologie (ISBN 9783133006149) © 2007 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart

3


! 3

Mit den Teststäbchen werden die wichtigsten Harnparameter geprüft: Eiweiß, Glukose, Erythrozyten, Leukozyten, Nitrit, pH-Wert, spezifisches Gewicht, Gallenfarbstoffe. Jeder von der Norm abweichende qualitative Befund in einem Stäbchentest sollte mit einer bewährten quantitativen Labormethode überprüft werden.

Sedimentuntersuchung. Zur mikroskopischen Sedimentuntersuchung werden ca. 10 ml Harn bei 3000 Umdrehungen 5 Minuten zentrifugiert und ein Objektträger mit einem Tropfen des Sediments beschickt und bei einer 400-fachen Vergrößerung untersucht. Das Nativpräparat gibt Aufschluss über das Vorhandensein von Zellelementen und organisierten Harnbestandteilen (Abb. 3.18). Das Verhältnis von Leukozyten, Erythrozyten und Epithelien soll in 5 Gesichtsfeldern zahlenmäßig fixiert werden, um bei späteren Kontrolluntersuchungen eine Vergleichsmöglichkeit zu haben. Zum Beispiel 30–40 Leukozyten, 10–15 Erythrozyten, vereinzelte Epithelien pro Gesichtsfeld; oder: massenhaft Erythrozyten, vereinzelte Leukozyten, 3–6 granulierte Zylinder. Die quantitative Auswertung einer Leukozyturie oder Bakteriurie ist für die Verlaufskontrolle einer Entzündung wichtig. Man verwendet frischen, unsedimentierten Harn für die Kammerzählung (z. B. nach Stansfield und Webb oder das Kowa-System). Der Normbereich beträgt: Erythrozyten 2000/ml, Leukozyten 4000/ml. Die Erythrozytenmorphologie unterscheidet nichtglomeruläre und glomeruläre Erythrozyten1 und stützt die Differenzialdiagnose zwischen einer parenchy-

Abb. 3.18 Sedimentbefunde bei der mikroskopischen Harnuntersuchung. 1

Beim Durchtritt von Erythrozyten durch (hypothetische) Lücken der Glomeruluskapillaren kommt es zur mechanischen Schädigung der Erythrozyten.



57

3

Abb. 3.19 Hämaturie. Mikroskopische Untersuchung und Unterscheidung der Erythrozyten im Urin.

matösen Erkrankung (z. B. Glomerulonephritis) oder einer Blutung aus den ableitenden Harnwegen (Abb. 3.19). Erythrozytenzylinder entstehen in der Niere und stützen die Diagnose einer glomerulären Erkrankung. Auch der Nachweis von Eiweißzylindern spricht für das Vorliegen einer Nierenparenchymerkrankung.

Urinzytologie. Die Urinzytologie dient der Erkennung von Tumorzellen im Harntrakt (s. S. 292). Ein zytologisch unauffälliger Befund findet sich bei gesundem Epithel, entzündlich veränderter Schleimhaut, bei leichter Dysplasie, bei gutartigen Blasentumoren und bei vielen gut differenzierten Karzinomen, da diese Befunde nicht mit einer wesentlichen Änderung des Aussehens der Einzelzelle einhergehen. Einen pathologischen Befund ergeben mit hoher Treffsicherheit alle mittelgradig und schlecht differenzierten Karzinome sowie das Carcinoma in situ. Zur Anfertigung eines zytologischen Präparates wird das Urinsediment wie oben beschrieben angelegt und anschließend mit einem handelsüblichen Fixationsspray fixiert. Üblicherweise erfolgt die Färbung nach Papanicolaou oder einer vergleichbaren Methode (vgl. auch S. 294).



Bakteriologische Untersuchung. Kultur, Resistenzbestimmung: Methylenblaufärbung: Parallel zur mikroskopischen Untersuchung kann ein zweiter Objektträger nach Schnellfixierung in der Flamme mit Methylenblau gefärbt werden. Gefärbte Präparate erhöhen den Kontrast und geben Aufschluss über vorhandene Bakterien, bei Differenzialfärbungen (z. B. Gram-Färbung) über gramnegative oder grampositive Bakterien. Es lässt sich ohne Zeitverzug abschätzen, ob massenhaft oder nur vereinzelt Erreger vorhanden sind.

3

Objektträgerkultur und Keimzahlbestimmung: In der Praxis und Klinik hat sich die Objektträgerkultur bewährt. Ein steril verpackter, beidseitig mit unterschiedlichen Nährböden überzogener Objektträger wird in den frisch gewonnenen Harn getaucht und 24 Std. in einem kleinen Wärmeschrank bebrütet. Keimfreiheit, bakteriologische Verunreinigung oder pathologisches Keimwachstum lassen sich anhand eines Schemas einfach erkennen. Die Methode ist einfach, praktisch und billig (Abb. 3.20). Da die Harnkultur nur die Art der Erreger angibt, ist in Praxis und Klinik die Keimzahlbestimmung wichtig.

!

Bei einer Keimzahl j 100 000/ml (j 105/ml) Urin gilt ein Harnwegsinfekt als gesichert. Um die Keimzahl im Urin bezüglich eines Harnwegsinfektes richtig interpretieren zu können, sollte immer die Methode der Uringewinnung und die Harnkonzentration berücksichtigt werden: y Punktionsurin (s. S. 52): Eine positive (qualitative) Urinkultur genügt, um einen Harnwegsinfekt nachzuweisen. 4 y Katheterurin (s. S. 51): Eine Keimzahl i 10 /ml Urin spricht für einen Harnwegsinfekt. 3 y Mittelstrahlurin (s. S. 51): Die Interpretation einer Keimzahl i 10 /ml Urin bezüglich eines Harnwegsinfektes ist von der Harnverdünnung abhängig. Bei einem spezifischen Gewicht von 1002 ist sie bereits als pathologisch anzusehen. Beträgt das spezifische Gewicht etwa 1025, handelt es sich am ehesten um eine Verunreinigung des Harns.

Abb. 3.20 Objektträgerkultur. Bestimmung der Keimzahl mit der Objektträgerkultur. Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus Sökeland, J., H. Rübben: Taschenlehrbuch Urologie (ISBN 9783133006149) © 2007 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart


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Der kulturelle bakteriologische Befund kann nur im Zusammenhang mit dem mikroskopischen Direktpräparat bzw. einer Keimzahlbestimmung beurteilt und ausgewertet werden. Die Harnkonzentration ist zu berücksichtigen. Werte unter den Richtzahlen lassen auf eine Kontamination mit apathogenen Keimen oder auf eine Verunreinigung schließen. Kultur und Erregerresistenzprüfung: Ebenso wie auf der Haut oder in der Vagina finden sich in der vorderen männlichen Harnröhre physiologisch apathogene Erreger, sogenannte Schutzkeime (Staphylococcus albus). Im mikroskopischen Präparat kaum nachweisbar, wachsen sie in der Kultur gut und geben dann ein falsches Bild der tatsächlichen Verhältnisse. Wenn bei Leukozytenbefund keine Bakterien zu finden sind, also scheinbar eine abakterielle Leukozyturie (Pyurie) vorliegt, besteht immer Verdacht auf eine Tuberkulose.

In diesem Falle kann aus dem konzentrierten Morgenharn als orientierende Untersuchung ein Sediment nach Ziehl1-Neelsen gefärbter Objektträgerausstrich auf säurefeste Stäbchen untersucht werden. Beweisend ist ein positiver Befund allerdings nicht, da z. B. Smegmabakterien sich auch rot anfärben lassen. In Ausnahmefällen wird ein Tierversuch auf Tuberkelbakterien angelegt. Drei Harnproben werden zur Kultur auf Tbc-Bakterien eingesandt.

!

Mikrobiologische Untersuchungen sind nur an frisch und sachgemäß gewonnenem Harn aussagekräftig.

3.3.5

Untersuchungen des Ejakulats

Gewinnung und Untersuchung. Das Spermiogramm ist die zentrale Untersuchung im Rahmen der Infertilitätsabklärung. Die Beurteilung des Ejakulats erfordert Spezialerfahrung und ist Angelegenheit des Facharztes. Nach 3- bis 5-tägiger sexueller Karenz sollte das Ejakulat ambulant gewonnen werden, da es zeitnah untersucht werden muss. „Kondomsperma“ ist wegen spermatozider Beimengungen unbrauchbar! Die Normalmenge des Ejakulats beträgt 2–6 ml. Die Verflüssigungszeit beträgt 15–20 Minuten. Im Nativpräparat lässt sich nach Durchmischung ein Eindruck über die Spermiendichte, die Beweglichkeit und die Morphologie der Spermien erhalten. In einem normalen Ejakulat (Normozoospermie) finden sich mehr als 20 Mio. Spermatozoen pro ml. Die Beweglichkeit beträgt 50 %, wobei 25 % schnell bewegliche Spermien vorhanden sein müssen. Mindestens 30 % der Spermien müssen morphologisch unauffällig sein. Sind wenig oder keine Spermien vorhanden oder liegen Auffäl1

Franz H. Ziehl, Neurologe, Lübeck, 1857–1926, Friedrich K. Neelsen, Pathologe, Dresden, 1854–1894.


3


3

Abb. 3.21 Spermauntersuchung als urologische Laboruntersuchung.

ligkeiten in der Morphologie bzw. Motilität vor, sollten weitergehende Untersuchungen erfolgen (Abb. 3.21). Die Fertilitätsuntersuchung (Tab. 3.1) dient der Beurteilung der Hodenfunktion, der Samenwege und der akzessorischen Geschlechtsdrüsen, da einzelne Veränderungen die Fertilität beeinträchtigen können. Neben der Untersuchung des Samens muss daher eine Reihe weiterer Faktoren berücksichtigt werden, um die Ursache der Fertilitätsstörung aufzudecken (Bestimmung der Fructose, Testosteron, FSH, LH, Prolaktin, Hodenbiopsie u. a.). Die Fructose ist die Energiequelle der Spermien und wird testosteronabhängig in den Samenblasen gebildet. Der Normalgehalt im Ejakulat beträgt 1200–4500 ml. Der Fructosespiegel sinkt nach dem 3. Lebensjahrzehnt kontinuierlich ab. Die Nomenklatur der Spermienveränderungen geht aus Tab. 3.2 hervor.

3.3.6

Serum-Untersuchungen bei urologischen Erkrankungen

Das Serum-Kreatinin wird erst pathologisch, wenn mehr als 50 % der Nierenfunktion verloren gegangen sind. Eine seitengetrennte Funktionsbeurteilung ist nicht möglich. Clearance-Werte dagegen können schon früher Störungen der Nierenfunktion anzeigen (s. S. 63).

Nach einseitiger Nephrektomie bleibt das Serum-Kreatinin nach initialem Anstieg grenzwertig normal. Die gesunde Einzelniere passt sich der Belastung durch Kompensationsmechanismen an. Da das Kreatinin von der Muskelmasse abhängt, haben Kinder niedrigere Normalwerte.



61

Tab. 3.1 Normalwerte des Ejakulats (nach den WHO-Richtlinien 1993). Ejakulatvolumen

j 2 ml

pH

7,2–8,0

Spermienkonzentration

j 20 Mill. Spermien/ml

gesamte Spermienzahl

j 40 Mill. Spermien/Ejakulat

Motilität

j 30 % Spermien mit schneller progressiver Motilität (schneller Raumgewinn), j 20 % Spermien mäßig progressiv (langsamer Raumgewinn) j 50 % ortsständige oder unbewegliche Spermien

Morphologie

j 30 % normal geformte Spermien

Vitalität

j 75 % vitale Spermien, d. h. Zellen, die Eosinfarbstoff nicht aufnehmen

MAR-Test

I 10 % der Spermien mit anhaftenden Partikeln oder Erythrozyten

Leukozyten

I 1 Mill./ml

a-Glucosidase (neutral)

j 11 mU/Ejakulat

Citrat

j 52 mmol/Ejakulat

saure Phosphatase

j 200 U/Ejakulat

Fructose

j 13 mmol/Ejakulat

Zink

j 24 mmol/Ejakulat

3

Tab. 3.2 Nomenklatur. Nomenklatur

Spermienzahl (Mill/ml)

Morphologie ( % normal)

Motilität

Normozoospermie

i 20 Mill. Spermien

i 60 % normal

i 60 % beweglich

Asthenozoospermie

i 20 Mill. Spermien

i 60 % normal

I 60 % beweglich

Oligozoospermie

I 20 Mill. Spermien

I 60 % normal

I 60 % beweglich

Teratozoospermie

i 20 Mill. Spermien

I 60 % normal

I 60 % beweglich

Nekrozoospermie

Spermienzahlen unterschiedlich

bei 60 % normal

alle Spermien tot

Azoospermie

keine Spermien

Aspermie

kein Ejakulat



3

Der Einfluss der Nahrungsaufnahme ist ohne Bedeutung bei der Bestimmung von Kreatinin, Gesamteiweiß, Bilirubin, Elektrolyten, Amylase, alkalischer Phosphatase und Transaminasen. Konzentrationserhöhungen finden sich abhängig von der Mahlzeit für Harnstoff, Glukose, Blutfette, Harnsäure und Eisen. Harnsäure, Kalzium, Phosphor, Zitrat und Oxalat sowie Parathormon und Calcitonin sind von diagnostischer Bedeutung für die Erfassung von Stoffwechselstörungen bei den verschiedenen Formen der Nephrolithiasis. Das prostataspezifische Antigen (PSA), gibt Aufschluss über Prostataerkrankungen. Es kann zur Erkennung eines Prostatakarzinoms und der Verlaufskontrolle des therapierten Prostatakarzinoms dienen. Bei hormonellen Störungen bzw. andrologischen Fragestellungen ist u. U. die Bestimmung von LH, FSH, Prolaktin, Testosteron, Östradiol, ACTH, Katecholaminen, Aldosteron, Renin, Angiotensin (z. B. bei Nebennierenerkrankungen oder renaler Hypertonie) von Bedeutung (Tab. 3.3). Bei Hodenerkrankungen ist die Bestimmung der Tumormarker – a-Fetoprotein, b-HCG, PLAP, LDH – bzw. die Hormonbestimmungen – LH, FSH, Testosteron – wichtig (s. S. 300). Tab. 3.3 Urologische Laborparameter. Bereich

Parameter

Bedeutung

NierenfunkKreatinin, Harnstoff, Kreatinintionsstörungen Clearance, Elektrolyte

Nierenfunktion

renale Hypertonie

Renin im selektiv gewonnenen Nierenvenenblut, Captopril-Test

Diagnostik und Operationsindikation

Entzündungen

allgemeine EntzündungsCRP (C-reaktives Protein), Differenzialblutbild, Hämoglobin, Leukozyten, parameter (cave: Sepsis!) Gerinnungsstatus, evtl. Thrombozyten

Neoplasien

Elektrophorese, Blutbild, Immunoglobuline, alkalische Phosphatase

Nierenzellkarzinom

Gerinnung (PTT, TPZ), Elektrophorese, unspezifische Veränderung Kalzium, Thrombozyten, Fibrinogen

Prostatakarzinom

alkalische Phosphatase, prostataspezifisches Antigen (PSA), Testosteron, Gerinnungsstatus

Tumormarker zur Verlaufskontrolle, Beurteilung der Androgendeprivation

Hodentumor

a-Fetoprotein

schließt reines Seminom aus,

allgemeine Parameter, ossäre Metastasierung

b-HCG

häufig Chorionkarzinomanteile

LH, FSH, Testosteron, LDH

Tumor mit hormoneller Aktivität

Harnsteinleiden CRP, Urinsediment, Blutbild, Elektrolyte, Kalzium, Phosphat, Harnsäure, Parathormon

Stoffwechselstörung, begleitende Infektion


3.4 Prüfung der Nierenfunktion 63

Das humane Choriongonadotropin (HCG) ist ein Peptid-Hormon (genauer ein Gonadotropin), welches während einer Schwangerschaft in der menschlichen Plazenta (unter Einfluss des Chorions) gebildet wird und für die Erhaltung der Schwangerschaft verantwortlich ist. Humanes Choriongonadotropin beta (b-HCG) ist erhöht bei Keimzelltumoren des Ovars und nichtseminomatösen Tumoren des Hodens. Die plazentare alkalische Phosphatase (PLAP) ist ein Tumormarker mit diagnostischer Bedeutung beim Hoden- und Ovarialtumor. Die Laktat-Dehydrogenase (LDH) ist ein Enzym und kommt in unterschiedlichen Konzentrationen in fast allen Körperzellen vor. Das luteinisierende Hormon (LH) („gelbfärbendes Hormon“, von lat. luteus, „mit Reseda gefärbt“, „orangegelb“) zählt zu den Geschlechtshormonen. Es fördert den Eisprung und die Gelbkörperbildung. Es ist in beiden Geschlechtern gemeinsam mit dem follikelstimulierenden Hormon (FSH) für die Reifung und Produktion der Geschlechtszellen zuständig. Das a-1-Fetoprotein (AFP) kann bei Leberzellkarzinomen sowie gonadalen und extragonadalen Keimzelltumoren erhöht sein.

3.4

Prüfung der Nierenfunktion

Zur exakten Prüfung der Nierenfunktion werden endogene Substanzen (Kreatinin) oder radioaktiv markierte Substanzen verwendet. Die Werte werden auf die Standardkörperoberfläche von 1,73 m2 bezogen. Für die Nierenszintigraphie können unterschiedliche Radiopharmazeutika verwendet werden. Die statische Nierenszintigraphie zur Feststellung von Existenz, Lage, Form, Größe und Speicherdefekten der Niere, erfolgt mit 99mTc-DMSA (Dimercaptobernsteinsäure), das tubulär fixiert und kaum ausgeschieden wird. Die Untersuchung eignet sich auch zur Feststellung der Nierenfunktion. Sie ist auch bei höhergradigen Funktionsstörungen noch anwendbar. Die Nierenperfusions- und Nierenfunktionsszintigraphie sind demgegenüber häufig benutzte Verfahren. In der Urologie steht die Bestimmung der seitengetrennten Nierenclearance im Vordergrund. Zur Bestimmung des renalen Plasmaflusses wird die Orthojodhippursäure (OJH) eingesetzt, die mit 131 Jod oder 123 Jod markiert werden kann. OJH wird zu 80 % tubulär sezerniert und zu 20 % glomerulär filtriert. Neuerdings wird auch Mercapto-Acetyltriglycin (99mTc–MAG3) verwendet, ein mit 99mTc markiertes Hippuran-Analogon, das ebenfalls überwiegend tubulär sezerniert wird.


3


3

Abb. 3.22 Isotopen-Clearance-Verfahren. a Sequenz-Szintigraphie, Isotopennephrogramm. Seitengetrennte Auswertung des Abfalls der Radioaktivität über den Nieren b Zerlegung der Nierenkurve (Isotopen-Nephrogramm) in verschiedene Funktionsabschnitte. GK = Ganzkörperkurve, F = Fläche zwischen Sekretionsphase im Nephrogramm und Ganzkörperkurve, die zur Bestimmung der relativen seitengetrennten Funktionsanteile der Nieren benutzt wird.

Bei der Nierenfunktionsszintigraphie mit 99mTc–MAG3 wird die Funktionsdiagnostik zunehmend mit Gammakamera und Rechner durchgeführt. Aufgrund der über den Nieren registrierten Zeitaktivitätskurven (Nephrogramme) wird die prozentuale Seitenverteilung der Nierenclearance berechnet. Hieraus lässt sich die Clearance-Leistung der Einzelniere in ml/min bestimmen. Prüfung der Abflussverhältnisse der oberen ableitenden Harnwege: Daneben wird die Ausscheidungsphase beurteilt und kann hinsichtlich charakteristischer Zeitwerte analysiert werden. Die Nierenfunktionsszintigraphie, bzw. die Nierenclearance-Untersuchung mit radiojodmarkiertem OJH bzw. 99mTc–MAG3, ist nur bei Plasma-Kreatininwerten unter 2–3 mg % sinnvoll. Bei einer höhergradig eingeschränkten Nierenfunktion mit höheren Plasma-Kreatininwerten ergibt diese Untersuchung Kurvenverläufe vom Isosthenurietyp.


3.5 Urodynamische Untersuchungen 65

Bei einem deutlich verzögerten Abfluss in der Exkretionsphase kann etwa 20–30 Minuten nach Beginn der Untersuchung eine forcierte Diurese durch intravenöse Gabe von Furosemid (z. B. 20 mg Lasix, bei Kindern entsprechend weniger) eingeleitet werden. Kommt es nicht innerhalb von 10–15 Minuten zu einem Abfall der Kurve von über 50 %, ist eine organisch fixierte Abflussbehinderung (Obstruktion) wahrscheinlich.

3.5

Urodynamische Untersuchungen

Unter urodynamischen Untersuchungen verstehen wir Funktionsuntersuchungen der ableitenden Harnwege: Harnflussmessung (Uroflowmetrie), Messung des Harnröhrendruckprofils (Sphinkterometrie) und Blasendruckmessung (Zystometrie), evtl. mit elektromyographischer Aufzeichnung (s. S. 67). Uroflowmetrie. Bei der Harnflussmessung wird die entleerte Harnmenge in der Zeiteinheit gemessen. Dieses Harnsekundenvolumen ist abhängig vom Miktionsdruck und dem Harnröhrengesamtwiderstand. Gesamtmiktionszeit, maximales und durchschnittliches Miktionsvolumen/s lassen sich erfassen. Die Angaben von Patienten über die gestörte Miktion sind oft subjektiv: „Der Harnstrahl wird als schwach, verzögert, träufelnd usw. geschildert.“ Der tatsächliche Grad der Störung lässt sich aus diesen Angaben nicht bestimmen. Mit der Uroflowmetrie lässt sich der Miktionsablauf objektivieren (Abb. 3.23).

Abb. 3.23 Uroflowmetrie: a Normalbefund, b „elastische“ Obstruktion (z. B. BPH), c „starre“ Obstruktion (z. B. Harnröhrenstriktur), d unkoordinierte Miktion (neurogene Störung/Bauchpresse).


3


3

Bei allen organischen oder funktionellen Störungen der Harnentleerung kann es zu einer Minderung des Harnstrahl-Sekundenvolumens kommen. Normalwerte sind bei Männern i 15 ml/s, bei Frauen i 20 ml/s. Der Grenzbereich liegt unter 15 ml/s, sicher pathologische Befunde unter 10 ml/s.

Zystometrie. Die Blasendruckmessung – Zystometrie – zeichnet die Druckwerte in der Blase unter verschiedenen Füllungszuständen kontinuierlich auf. Im Regelfall wird dazu ein doppelläufiger Katheter benutzt, bei dem die Blase mit physiologischer, warmer Kochsalzlösung langsam aufgefüllt wird und der Druck gemessen werden kann. Gleichzeitig wird zur Feststellung von abdominellen Druckanstiegen der Druck im Rektum, der dem intraperitonealen Druck entspricht, gemessen. Unphysiologische Druckanstiege, Druckverluste sowie der Druck unter der Miktion können bestimmt werden (Abb. 3.24). Sphinkterometrie. Bei der Bestimmung des Harnröhrendruckprofils werden Druckwerte in der Harnröhre gemessen, die beim kontinuierlichen Herausziehen eines Katheters erhoben werden. Diese Werte sind im Vergleich zum Blasendruck, zur Uroflowmetrie, aber auch zur Elektromyographie zu bewerten.

Abb. 3.24 Urodynamische Messungen. Ein Katheter wird in die Blase eingelegt, über den der Blasendruck bestimmt werden kann. Gleichzeitig wird der Druck im Abdominalraum über einen Ballonkatheter im After gemessen. Aus diesen beiden Druckwerten ergibt sich über die Druckdifferenz der echte Blasendruck, d. h. der Druck, der durch die Blasenmuskulatur allein ohne die Bauchpresse erreicht wird.


3.6 Weitere urologische Bildgebung 67

Elektromyographie. Die Untersuchung der elektromyographischen Aktivitäten des Beckenbodens dient ebenfalls der Differenzialdiagnose nervaler Blasenfunktionsstörungen. Im Wesentlichen reicht es aus, die Aktivität der Muskulatur während der Miktion gegenüber der in Ruhephasen zu unterscheiden.

3.6

Weitere urologische Bildgebung

3.6.1

Röntgenuntersuchungen

Mit konventionellen Röntgenaufnahmen mit oder ohne Kontrastmittel (intravenös oder lokal appliziert) lassen sich die ableitenden Harnwege darstellen. Der Informationsgehalt der Röntgenuntersuchung kann durch Darmgasüberlagerungen beeinträchtigt werden. Folgende Patienten-Vorbereitung wird empfohlen: y der Patient soll bei der Aufnahme nüchtern sein (letzte Mahlzeit am Vorabend) y Abführmittel (z. B. X-prep) am Vorabend y bei Meteorismus gasbindende Mittel (z. B. Lefax) y vor der Übersichtsaufnahme sollte die Blase entleert werden.

3.6.1.1

Abdomenübersichtsaufnahme

Zur Übersicht wird als Erstes eine Abdomenübersichtsaufnahme im Liegen (Standardformat: 30 q 40 cm) angefertigt. Individuelle Formatoptimierungen sind aus der Kenntnis der jeweiligen Erkrankung möglich (Abb. 3.25). Bereits auf der Übersichtsaufnahme des Abdomens können oft die Schatten der Niere und der Harnblase abgegrenzt werden. Genauere morphologische Einzelheiten stellen sich aber erst nach Kontrastmittelapplikation dar. Konkremente und Fremdkörper lassen sich erkennen. Die Schatten des M. psoas sind differenzierbar, sowie Lymphknoten- oder Gefäßverkalkungen. Der Psoasrand ist bei Tumoren, der Retroperitonealfibrose, bei paranephritischen Abszessen oder Senkungsabszessen u. U. nicht sicher abgrenzbar. Weichteilverschattungen sind verdächtig auf raumverdrängende Prozesse (Tumoren, Zysten, Abszesse) und müssen mithilfe der Folgediagnostik geklärt werden. Skelettveränderungen wie z. B. arthrotische Prozesse, Wirbelbogenverschlussstörungen bei Kindern, aber auch Knochenmetastasen lassen sich erkennen.


3


3

Abb. 3.25 Abdomenübersicht. Konventionelle Röntgenübersichtsaufnahme des Abdomens.

3.6.1.2

Urogramm

Beim intravenösen Urogramm wird ein jodhaltiges Kontrastmittel intravenös injiziert, das von den Nieren ausgeschieden wird (Abb. 3.26). Intravenös injizierte Kontrastmittel sind komplexe Iodverbindungen, die sowohl glomerulär filtriert als auch tubulär sezerniert werden. Nichtionische Kontrastmittel sind besser verträglich. Nach der Gabe des Kontrastmittels werden nach 7 und 15 min. Aufnahmen (30 q 40 cm) angefertigt. Darauf werden in urographischen Phase die Nieren, anschließend die Nierenbeckenkelchsysteme, partiell die Harnleiter und später die Blase dargestellt. Das Infusionsurogramm – eine Infusion größerer Kontrastmittelmengen – bringt auch leistungsschwächere Nieren zur Darstellung. Grenzwert ist ein Serumkreatinin i 2 ml/dl (s. S. 383).

!

Die Abdomenübersicht, das Urogramm, das retrograde Ureteropyelogramm (Abb. 3.27), das Miktionsurethrogramm und in speziellen Fällen das Computertomogramm sind in verschiedenen Modifikationen Basisuntersuchungen in der Urologie.



3

Abb. 3.26 Urogramm. Röntgenaufnahme nach Kontrastmittelgabe.

Abb. 3.27 Ureterpyelographie. Retrograde Sondierung; Nierenkelchstein (o) untere Kelchgruppe, Luftblasen im unteren Harnleiterabschnitt.

Das Urogramm gibt seitengetrennte Hinweise auf die Ausscheidungsfunktion der Nieren sowie auf pathologische Befunde: Anomalien, Zysten, entzündliche Veränderungen (Pyelonephritis, Tuberkulose), Harnstauungen, Steinerkrankungen, Tumoren u. a.



3

Kommt es zu einer unzureichenden Füllung des Nierenbeckenhohlsystems, z. B. bei zu schnellem Abfluss des Kontrastmittels, lässt sich mit einer Harnleiterkompression das Nierenbeckenkelchsystem genauer darstellen. Bei verzögerter Kontrastmittelausscheidung und Ausschüttung, z. B. infolge eines Abflusshindernisses (Stein), kann man mit Spätaufnahmen nach 0, 1, 3, 6 und 12 Std. die Harnwege oberhalb des Hindernisses noch darstellen. Das Belastungsurogramm – ein intravenöses Urogramm unter Flüssigkeitsbelastung – deckt verborgene oder zeitweise unter Belastung auftretende Entleerungsstörungen auf. Normalerweise verschiebt sich die Niere bei der Atmung um 2–3 Querfinger. Bei paranephritischen Prozessen oder Verwachsungen ist diese Verschieblichkeit eingeschränkt oder aufgehoben. Man kann dies röntgenologisch nachweisen, indem man nach Urographie auf einer Platte 2 Aufnahmen in Einund Ausatmungsstellung anfertigt. Das Veratmungsurogramm ist (neben der Sonographie) z. B. bei Gutachten geeignet, um Verwachsungsprozesse der Niere z. B. nach Traumen aufzudecken. Sind starke Darmgasüberlagerungen vorhanden, sollte man auf das folgende Ausscheidungsurogramm verzichten und den Patienten erneut vorbereiten. In Einzelfällen kann man durch Schichtaufnahmen (Zonographie) auch in diesen Fällen eine gute Darstellung der ableitenden Harnwege erreichen. Vor jeder Kontrastmittelinjektion muss eine Allergieanamnese erhoben werden, da es nach der Gabe von iodhaltigem Kontrastmittel Unverträglichkeitsreaktionen von allergischen Hautreaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock geben kann (Tab. 3.4).

Tab. 3.4 Kontrastmittelzwischenfälle (aus Merkle v. W.: Urologie. Hippokrates, Stuttgart, 1997). Einteilung

Symptome

Therapie

leichter Zwischenfall

Unruhe, Übelkeit, Brechreiz, Hustenreiz, Niesen, Rötung/Schwellung der Haut/Schleimhaut, Juckreiz, Lidödem, Urtikaria

Blutdruck/EKG, Sauerstoff (4–6 l/min), ggf. Sedierung (Diazepam 5–10 mg langsam i. v.), H1- und H2-Blocker, evtl. Glukokortikoide

schwerer Zwischenfall Cave: Anaphylaktischer Schock, ohne Vorwarnsymptome möglich

Angstgefühl, generalisiertes Exanthem, Schweiß, Schüttelfrost, Kreuzschmerzen, Dyspnoe, Bronchospasmus, Glottisödem, Tachykardie, zentrale Krämpfe, Blutdruckabfall, Bewusstlosigkeit, Kreislaufschock, Herzstillstand

Atemwege freimachen, Schockbekämpfung 1000–1500 ml kolloide Lösungen i. v., evtl. Suprarenin, hochdosiert Glukokortikoide, H1- und H2-Blocker, Wiederbelebung, Beatmung, Defibrillation, Dopamin/Dobutrex, intensivmedizinische Behandlung



Leichte Reaktionen bei 1:10–1:50 Urogrammen, schwere Reaktionen bei 1:1000–1:14 000 und Todesfälle bei 1:30 000–1:400 000. In der urologischen Röntgenabteilung müssen Präparate und Geräte vorhanden sein, um eine schwere Überempfindlichkeitsreaktion nach Kontrastmittelinjektion sofort bekämpfen zu können: injizierbares Antiallergikum, Calciumgluconat und Kortikoid in ausreichender Dosierung (z. B. 1 g Solu-Decortin-H). Routinemäßig ist die zur Kontrastmittelgabe verwandte Kanüle (z. B. Braunüle) als intravenöser Notzugang zu belassen. Eine Ausrüstung zur Kontrolle der vitalen Funktionen und zur Intensivtherapie (Blutdruckmessung, Intubation, Beatmung) sollte zur Routineausstattung gehören. Der Patient muss darauf aufmerksam gemacht werden, Beschwerden sofort anzugeben. Kontraindikationen für das Urogramm bestehen bei schwerer Schädigung der Leber, bei Schilddrüsenerkrankungen, Plasmozytom sowie bei Kontrastmittelallergie und bei Niereninsuffizienz (Grenzwert von Kreatinin i 2 mg/dl).

Patientenaufklärung: Im Aufklärungsgespräch ist der Patient nach Allergien (z. B. Heuschnupfen, Überempfindlichkeitsreaktionen gegen Nahrungsmittel, Medikamente, Pflaster) zu befragen sowie zu Unverträglichkeitserscheinungen bei früheren Röntgenuntersuchungen. Vorausgegangene Blutungen (z. B. beim Zahnziehen) müssen erfragt, eine Schwangerschaft ausgeschlossen werden. Hinweise auf mögliche Überempfindlichkeitsreaktionen wie Brechreiz, Juckreiz, Hautausschlag bis zu Kreislaufreaktionen müssen gegeben werden. Lokal kann es zu Hautreizungen sowie Venenentzündungen oder zu einer Blutung aus der Injektionsstelle kommen. Prinzipiell werden Röntgenuntersuchungen nur durchgeführt, wenn der zu erwartende Nutzen die geringfügige Strahlenbelastung rechtfertigt.

3.6.1.3

Retrograde Ureteropyelographie („Pyelogramm“)

Lässt sich mit intravenösem Urogramm und Sonographie keine Diagnose stellen oder liegen Kontraindikationen vor, sollte unter aseptischen Bedingungen eine retrograde Darstellung des Harnleiters und des Nierenbeckenkelchsystems von der Blase aus durchgeführt werden (Abb. 3.27). Nach Urethrozystoskopie wird eine Harnleitersonde von 4–6 Charrière1 durch das Endoskop über die Blase in den Harnleiter (1–3 cm) eingeführt und mithilfe von (3–4 ml) Kontrastmittel werden Harnleiter und Nierenbecken dargestellt. Erleichtert wird diese Diagnostik durch die gleichzeitige Kontrolle über eine Bildwandlerfernsehkette. Dabei lassen sich Überspritzungen vermeiden, krankhafte Veränderungen erkennen und dokumentieren (Abb. 3.27). 1

Joseph Charrière, Instrumentenbauer, Paris, 1803–1876.


3


Die Indikation sollte wegen des invasiven Verfahrens, der Gefahr der Keimeinschleppung sowie einer möglichen Harnröhrenverletzung (bei Männern) besonders korrekt gestellt werden.

3

Patientenaufklärung: Durch die Endoskopie kann es nachfolgend zu einer schmerzhaften Harnröhrenreizung oder Harnröhrenblutung kommen, ebenso sind Infektionen nicht immer vermeidbar. Prostata- oder Nebenhodenentzündungen können seltene Folgen der Untersuchung sein. Dagegen ist eine Verletzung der Harnröhre, Blase und des Ureters sehr selten und unwahrscheinlich, sodass behandlungsbedürftige Harnleiter- oder Harnröhrenverengungen als Spätfolgen nur ausnahmsweise auftreten können.

3.6.1.4

Miktionszystourethrographie

Die Darstellung der Harnblase mit einem Kontrastmittel kann als ergänzende Untersuchung zum Urogramm durchgeführt werden. Das Kontrastmittel wird über einen Blasenkatheter instilliert. Die Miktionszystourethrographie (MCU) dient zur Diagnose von Blasenerkrankungen, Blasenhalsveränderungen und Harnröhrenerkrankungen, z. B. Urethralklappen, sowie zum Ausschluss eines vesikoureteralen Refluxes (VUR). Die Urethrographie ist das Auffüllen der Harnröhre mit Kontrastmittel (Abb. 3.28). Bei dieser Untersuchung werden Spezialinstrumente verwendet, mit denen sich die Harnröhre gut darstellen lässt. Gleichzeitig wird verhindert, dass sich die Hände des Untersuchers im Strahlengang der Röntgenröhre befinden. Krankhafte Veränderungen der Harnröhre, wie Verengungen und Divertikel, lassen sich im Urethrogramm erkennen.

Abb. 3.28 Urethrogramm mit Bezeichnung der wichtigsten Strukturen.



3.6.2

Computertomographie

Ein Vorteil der Computertomographie ist der gleichzeitige Überblick über den gesamten Körperquerschnitt, sodass man den Zusammenhang mit benachbarten Organen erhält. Unter Ausnutzung von Unterschieden der Röntgenstrahlenabsorption lassen sich Dichteunterschiede feststellen. Eine exakte Größenbestimmung sowie die Beziehung zu Strukturen angrenzender Bezirke ist computertomographisch so gut festzustellen, dass frühere diagnostische Verfahren entfallen (z. B. Lymphographie) oder gezielter angewandt werden können (z. B. Angiographie). Die normale Nebenniere ist in über 90 % korrekt beurteilbar. Raumforderungen in Nebenniere und Niere sind ab 0,5–2 cm Durchmesser zu erkennen. Bei Tumorverdacht und zur Stadieneinteilung von Tumoren der Niere hat sich die Computertomographie bewährt. Die Computertomographie kann mit und ohne Kontrastmittel durchgeführt werden (Abb. 3.29).

Lymphknotenmetastasen lassen sich nur unzuverlässig beurteilen. Daher kann das CT für die Beurteilung des Lymphknotenstatus z. B. bei Harnblasen- oder Prostatakarzinom die operative Lymphknotenevaluation nicht ersetzen.

Abb. 3.29 Computertomographie bei Nierentumor links.

3.6.3

Kernspintomographie (MRT)

Die Kernspintomographie (MRT) gibt Informationen über den Bindezustand der Atome, zunehmend werden Stoffwechselvorgänge mit dieser Methode untersucht.


3

74 3 Urologische Diagnostik Abb. 3.30 MRT eines Nierentumors auf der linken Seite.

3

Abb. 3.31 a und b: MRT (Längsschnitt) einer Tumorthrombose (o).

Die Kernspintomographie ist kein Routineverfahren in der Urologie, aber die klinischen Erfahrungen belegen eine gute Empfindlichkeit bei urologischen Erkrankungen. Bei der Diagnostik und Abgrenzung von Tumoren (Abb. 3.30) der Urogenitalorgane, dem Metastasennachweis, z. B. bei Tumorbefall der V. cava hat die MRT bereits einen festen Platz, da es bei dieser Methode möglich ist, auch Längsschnitte anzufertigen (Abb. 3.31). Die Beurteilung von Lymphknotenmetastasen entspricht dem CT.

3.6.4

Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und PET-CT

Beim PET-CT werden die modernen Techniken Positronen-Emissions-Tomographie und die Computertomographie fusioniert. Das physikalische Prinzip der PET beruht auf einer schichtweisen Messung der Aktivitätsverteilung von positronenemittierenden Nukliden im Patienten. Der Patient erhält intravenös ein Radiopharmakon, am häufigsten wird das zuckerhal-


3.6 Weitere urologische Bildgebung 75 Tab. 3.5 Übersicht einiger Radiopharmaka. Untersuchung

Organ/Gewebe

Radiopharmakon

Energiestoffwechsel/ Gewebsvitalität

Nierenzellkarzinom/ LK-Metastasen

18

F-Fluordesoxyglukose

Phospholipidbiosynthese Prostatakarzinom

11

Proliferation

18

bösartige Tumoren

C-Cholin,

18

F-Fluorethylcholin

F-Fluorthymidin

tige Medikament 2-F-18-Fluordesoxyglukose (FDG) verwendet. Es werden hierbei für das entsprechende Radiopharmakon spezifische Stoffwechselprozesse, Gewebsdurchblutung oder spezifische Rezeptorexpression im Körper bildlich dargestellt und quantitativ gemessen. Die Tabelle zeigt einige Beispiele für Radiopharmaka (18-F, 11-C), die je nach Fragestellung eingesetzt werden können (Tab. 3.5). Das Prinzip des Computertomographen ist eine rotierende Röntgenröhre, die sich um den Patienten befindet. Detektoren messen die unterschiedliche Abschwächung der Röntgenstrahlen durch die verschiedenen Strukturen im Körper (Haut, Fett, Muskel, Organe, Knochen). Ein Computer setzt die Informationen zu einem Bild, einem Schnitt des untersuchten Gewebes, zusammen. Bei der Spiral-Computertomographie (Spiral-CT) wird während der Rotationsbewegung die Patientenliege kontinuierlich verschoben, sodass die Röntgenröhre relativ zum Patienten eine spiralförmige Bahn beschreibt. Diese Technik erlaubt es, auch größere Körperabschnitte in kurzer Zeit (weniger als einer Minute) zu untersuchen. Beim PET-CT wird während der PET-Untersuchung gleichzeitig eine Computertomographie durchgeführt, sodass eine genauere anatomische Zuordnung der PET-Befunde möglich ist. Abb. 3.32 zeigt einen auffälligen und durch die PET markierten Lymphknoten.

Abb. 3.32 PET. Darstellung eines Lymphknotens an der Aortenbifurkation. Eindeutige Mehranreicherung des 18-F, die CT-Aufnahme rechts zeigt ebenfalls einen vergrößerten Lymphknoten (o). Beide Techniken ergänzen sich hervorragend zur besseren Detektion von möglichen Lymphknotenmetastasen.


3


3

Abb. 3.33 Angiographie der Nieren. Ein Katheter wird über die A. femoralis eingeführt, es wird selektiv (wie auf dem Bild) die Nierenarterie einer Seite gefüllt.

3.6.5

Angiographie

Die Angiographie (Abb. 3.33) erlaubt die Beurteilung des Gefäßsystems der Niere bei Verdacht auf Nierenarterienstenose oder unklarer Nierenblutung. Eine Kavographie ist zur Darstellung von Tumorbefall der V. renalis bzw. der V. cava möglich.

3.7

Instrumentelle Untersuchungen

Instrumentelle Eingriffe an der Niere und den ableitenden Harnwegen – z. B. vom Steinschnitt bis zur extrakorporalen Steinzertrümmerung (ESWL) – sind nicht nur aus historischen Gründen eine Domäne der Urologie. Eine aseptische Technik ist absolute Voraussetzung für alle Maßnahmen, eine unsachgemäße Handhabung des differenzierten Instrumentariums kann nicht nur für den Patienten schmerzhaft sein, sondern darüber hinaus gravierende Komplikationen verursachen. Der Außendurchmesser der verwandten urologischen Instrumente wie Sonden, Katheter und Zystoskope wird traditionsgemäß in Charrière (Charr.) (1 Charrière = 1 French = 1/ 3 mm) gemessen, in angelsächsischen Ländern in French (F). Ein Katheter von 24 Charrière hat demnach einen Außendurchmesser von 8 mm.


3.7 Instrumentelle Untersuchungen 77

3.7.1

Katheterismus

Das physiologisch sterile Harnsystem ist durch das Sphinktersystem nach außen geschlossen. Die Stromrichtung des Harnstrahls und apathogene Schutzkeime der vorderen Harnröhre bilden eine zweite Sicherung gegen aufsteigende Infektionen. Beim Katheterismus besteht die Gefahr der pathogenen Keimverschleppung, die besonders bei Restharn zu entzündlichen Komplikationen führen kann. Der gut innervierte und vaskularisierte Penis ist ein empfindliches Organ. Eine Sondierung der Harnröhre ist aus diesem Grunde unangenehm, darf aber nicht schmerzhaft sein. Der Eingriff soll schonend und vorsichtig ausgeführt werden. Man versetze sich in die Lage des Patienten. Katheter oder Sonden bestehen aus Latex, Silikon oder Kunststoff (Plastik). Der kurze Plastikkatheter von 8 cm Länge wird nur bei der Frau benutzt, doch kann hier auch jede andere Katheterart verwandt werden. Für den Katheterismus beim Mann sind die weichen Latex-, Silikon- oder Plastikkatheter zweckmäßig. Die gebräuchlichsten Typen zeigt Abb. 3.34. Starre Katheter oder Metallkatheter führen leicht zur Perforation der hinteren Harnröhre (Via falsa) und gehören nur in die Hand des Spezialisten. Die Katheter der Praxis sind die Modelle von Tiemann und Mercier in den Größen

Abb. 3.34 Blasenkatheter. Der Ballonkatheter wird in der Blase mit 5 ml sterilem Aqua dest. bzw. steriler Glycerinlösung (8–10 %) gefüllt.


3

78 3 Urologische Diagnostik Abb. 3.35 Materialien für den Katheterismus. Bereitlegen der sterilen Materialien: Lochtuch, Auffangschale, Pinzette, Penisklemme, Einmalgleitmittel, Feindesinfektionsmittel, Tupfer, Handschuhe, Katheter, Aqua dest. sowie Spritze zum Füllen des Ballons.

3

von 14–18 Charrière, die sich mit ihrer leicht geschwungenen, endständigen Krümmung am besten den anatomischen Gegebenheiten der hinteren Harnröhre anpassen. An der Ausflussöffnung sind sie mit einer Nase versehen, die in der Ebene der Spitzenkrümmung liegt. Auch bei eingeführtem Katheter kann man so die Lage der Spitze erkennen. Wird bei chronischen Entleerungsstörungen der Blase ein Dauer- oder Verweilkatheter erforderlich, ist das Tiemann-Modell weniger geeignet, da seine halbstarre Spitze in der ständig leergehaltenen Blase Läsionen der Blasenwand verursachen kann. Als Verweilkatheter dient das Nélaton1-Modell in seinen verschiedenen Ausführungen, meist als Ballonkatheter (s. S. 80).

Vorbereitung. Der Patient liegt auf einer festen geraden Unterlage, das Gesäß kann durch ein Lagerungskissen etwas erhöht werden. Die zum Katheterismus erforderlichen Geräte werden in einem bestimmten Set oder auf einer Ablage bereitgestellt (Abb. 3.35). Vor dem Eingriff werden die Hände gewaschen und nach Vorbereitung des Sets sterile Handschuhe angezogen. Nach Zurückstreifen der Vorhaut werden Glans und Orifizium mit einem Feindesinfektionsmittel gereinigt. Hierzu verwendet man sterile Tupfer. Zuletzt wird noch einmal mit einem frischen Tupfer über die Harnröhrenmündung gewischt. Abdeckung des Gliedes mit einem sterilen Lochtuch; zwischen die Oberschenkel wird eine sterile Nierenschale gelegt. Die Verwendung eines Einmalgleitmittels ist heute obligat und für den Patienten wesentlich angenehmer. Gleitmittel und Schleimhautanästhetikum, in einer Einmalspritze kombiniert, werden in die Harnröhre installiert (z. B. Instillagel, Abb. 3.36). Zuerst werden einige Tropfen der Gleitmittellösung auf das Orifizium geträufelt. Nach Aufsetzen des Konus der Gleitmittelspritze auf das Orifizium erfolgt die Streckung der Harnröhre und Instillation ohne jegliche Druckanwendung. Damit erhält die gesamte Harnröhre einen Gleitfilm, der die Reibung zwischen Fremdkörper 1

Auguste Nélaton, Chirurg, Paris, 1807–1873.


3.7 Instrumentelle Untersuchungen 79 Abb. 3.36 Harnröhrenanästhesie. Schematische Darstellung der Harnröhrenanästhesie.

3

(Katheter) und Schleimhaut verringert und den Katheter schmerzlos in die Blase gleiten lässt.

Ausführung. Nach Instillation kann eine sterile Penisklemme aufgesetzt werden, damit Gleitmittel und Anästhetikum nicht zurückfließen und das Schleimhautanästhetikum einwirken kann. In eiligeren Fällen reicht eine kurzzeitige manuelle Kompression des Meatus aus. Nach Entfernung der Penisklemme wird der Penis wiederum mit der linken Hand seitlich der Sulkus-Kranz-Furche erfasst. Die Harnröhre lässt sich nach vorn strecken, der Meatus öffnen. Der Katheter wird 5 cm unterhalb der Spitze mit einer sterilen Pinzette gefasst, sein freies Ende über den Handrücken hinweg zwischen Ring- und Kleinfinger eingeklemmt, sodass er nicht frei herumpendelt und so unsteril werden kann. Bei einer sterilen Umhüllung kann der Katheter direkt eingeführt werden. Durch einen leichten Zug wird die Harnröhre gestreckt, die Katheterspitze zunächst 5 cm tief eingeführt und durch wiederholtes kurzes Nachfassen in gleitenden Zügen vorgeschoben (Abb. 3.37). Bei einem Tiemann- oder Mercier-Katheter muss die Spitze nach oben zeigen. Bei Auftreten eines Widerstandes genügt manchmal eine kleine Drehung der Katheterspitze, um aus einer Schleimhautfalte wieder in die Harnröhre zu kommen. Bei Hindernissen darf die Harnröhrenpassage nicht erzwungen werden. Zunächst ist ein erneuter Versuch mit einem dünneren Katheter empfehlenswert. Gelingt auch hier nicht die Sondierung, ist ggf. eine Einführung unter Sicht mithilfe der sogenannten prograden Urethrozystoskopie durch den Urologen angezeigt. Meistens entsteht am Sphincter externus ein leichter Widerstand, der unter gleichmäßigem sanftem Druck überwunden wird. Bei etwa 25 cm läuft der Urin ab. Das Katheterauge findet sich jetzt unmittelbar jenseits des sogenannten inneren Schließmuskels, beim weiteren


80 3 Urologische Diagnostik Abb. 3.37 Einführen des Katheters. Vorgehen beim Einführen des Katheters.

3

Abb. 3.38 Fixieren des Katheters durch Blocken. Fixierung in der Blase durch Zurückziehen des geblockten Katheters.

Vorschieben um 2 cm liegt die Katheterspitze dann ausreichend tief in der Blase (Abb. 3.38).

!

Durch maximale Streckung des Gliedes beim Katheterismus wird die vordere Harnröhrenkrümmung ausgeglichen und die Sondierung erleichtert.

Der Ballonkatheter hat kurz hinter dem Auge des Katheters eine dünne Gummimembran mit eigener Zuleitung innerhalb des Katheters. Durch Aufblähen der Membran mit sterilem Wasser bzw. steriler Glycerinlösung (8–10 %) bildet sich


3.7 Instrumentelle Untersuchungen 81 Abb. 3.39 Eindringen von Keimen in das Harnableitungssystem und die Harnwege. Eintrittspforten für Keime in das Harnableitungssystem.

am eingeführten Katheter ein kleiner Ballon von 3 cm Durchmesser (s. Abb. 3.38). Er wird dadurch schonend und reizlos in der Blase festgehalten. Im schlaffen Zustand angelegt, kann er sich auch dem erigierten Glied anpassen. Die Ballonmodelle werden wie jeder andere Katheter eingeführt und sind ebenfalls in steriler Einmalpackung im Handel. Bei gegebener Indikation kommen sie auch bei der Frau zur Anwendung. Ein gut gepflegter Ballonkatheter kann 2–4 Wochen liegen bleiben. Er wird mit einem geschlossenen Harnableitungssystem verbunden (Abb. 3.39). Bei infiziertem, trüben Harn und bei der Neigung zur Inkrustation mit Harnsalzen muss er öfter gewechselt werden. Vor dem Wechsel muss der Inhalt des gefüllten Ballons abgelassen werden. Ein sachgemäß angelegter und gut liegender Dauerkatheter soll keine Beschwerden verursachen. Jeder Fremdkörper in Harnröhre und Blase wird natürlich, besonders von sensiblen Patienten oder bei zusätzlicher Entzündung, als unangenehmer Reiz empfunden. Es empfiehlt sich daher, in den ersten Tagen analgetische Suppositorien zu verordnen, bis eine Gewöhnung eingetreten ist. In der weiteren Versorgung muss darauf geachtet werden, dass keine Abflussstörung des Katheters entsteht. Bei einer durchschnittlichen Flüssigkeitsaufnahme von 2000 ml pro Tag ist eine gewisse Selbstspülung des Katheters garantiert. Bei Blutung, infiziertem, trübem, eingedicktem Urin muss die Blase gespült werden, bis der Blaseninhalt klar abläuft. Zweckmäßig sind kleine, mehrfach wiederholte Spülstöße mit 10–100 ml. Als Spülflüssigkeit benutzt man körperwarme physiologische Kochsalzlösung. Antibiotikazusätze sind sinnlos, da eine Infektion unvermeidbar ist.


3


3

Patientenaufklärung: Trotz aller Vorsicht kann es beim Katheterismus zu Verletzungen der Harnröhre kommen, die leichte Blutungen oder später Harnröhrenengen verursachen können. Unvermeidliche Folge eines Dauerkatheters ist die Harnwegsinfektion (s. S. 213), an die sich der Körper gewöhnen kann. Eine Antibiotikabehandlung kann erforderlich sein. Notwendig ist eine reichliche Flüssigkeitszufuhr (s. o.), eine medikamentöse Ansäuerung des Harns z. B. mit Acimethin kann Inkrustationen vorbeugen. Das langfristige Tragen eines Katheters kann beim Mann eine Nebenhodenentzündung begünstigen.

3.7.2

Suprapubische Blasenpunktion

Die suprapubische Punktion der Blase ist eine verbreitete Methode, um vorübergehend oder dauernd die Harnableitung zu sichern. Wenn bei einer akuten Harnverhaltung ein Katheterismus aus technischen Gründen – Harnröhrenstriktur, Via falsa – nicht möglich ist oder eine Katheterbehandlung vermieden werden soll, kann die Blase steril punktiert und die Harnableitung gesichert werden (handelsübliche Sets). Die maximal oder gut gefüllte Blase ist oberhalb der Symphyse frei von Peritoneum (Abb. 3.40). Die Lagerung des Patienten erfolgt wie beim Katheterismus.

Abb. 3.40 Suprapubische Drainage. Anlegen einer suprapubischen Drainage.



Mit Palpation oder Sonographie wird der Stand der Blase ermittelt. Nach Anlegen einer subkutanen „Quaddel“ mit einem Lokalanästhetikum wird eine etwa 12 cm lange, dünne Injektionsnadel genau in der Mitte 1–2 cm vom oberen Rand der Symphyse senkrecht zur Bauchdecke eingestochen und auch der Stichkanal anästhesiert. Bei einer Tiefe von etwa 4–5 cm – je nach Dicke der Bauchdecke – kann Harn aspiriert werden. Mit der dünnen Kanüle ist damit die Tiefe, aber auch die Richtung der anschließenden Punktion bekannt. Nach Entfernen der Nadel wird eine kleine Hautinzision durchgeführt und eine Spaltkanüle (z. B. Cystofix) bis zur Blase gelegt. Ist die Blase erreicht, wird der in der Kanüle liegende suprapubische Fistelkatheter – Einmalkatheter oder Ballonkatheter – in die Blase vorgeschoben, die Kanüle zurückgezogen und entfernt. Nach Befestigung des Katheters durch Füllen des Ballons, durch Naht oder Klebeverband kann ein Urinbeutel zur Harnableitung angeschlossen werden. Nach Entfernen des suprapubischen Katheters schließt sich die Punktionsstelle in der Blase spontan und ohne Gefahr einer Urinfistel.

Patientenaufklärung: Harnwegsinfektionen sind bei der suprapubischen Blasenpunktion seltener als beim Harnröhrenkatheter. Auch Infektionen an der Punktionsstelle sind nicht häufig. Werden Nachbarorgane z. B. Dick- oder Dünndarm beim Legen des Katheters verletzt, ist eine operative Versorgung notwendig. Behandlungsbedürftige Blutungen aus der punktierten Blase sind möglich, in der Regel vorübergehend und selten.

3.7.3

Bougierung („Bougie à boule“)

Eine Weitenprüfung der Harnröhre, insbesondere bei der Harnröhre der Frau, ist mit speziell geformten Bougies (z. B. „Bougie à boule“) möglich (Abb. 3.41). Elastische Widerstände, z. B. eine Meatusstenose, die beim Einführen glatter Instrumente leicht überwunden werden, spannen sich beim Herausziehen des Bougies an.

Abb. 3.41 Bougierungsinstrumente. Bougie à boule.


3


3.7.4

Endoskopie

Vor mehr als 100 Jahren – im Jahre 1878 – hat M. Nitze1 erstmalig den „Blasenleuchter“, das Zystoskop, in die urologische Diagnostik eingeführt.

3

Die Optik eines Zystoskops entspricht einem umgekehrten Fernrohr mit unterschiedlicher Vergrößerung – wie z. B. bei Fotooptiken, Weitwinkel, Normalobjektiv, Teleobjektiv. Das optische System besteht aus verschiedenen Linsenarten, die meistens als sogenannte Stablinsen geformt sind (Abb. 3.42). Zunehmend werden Glasfaserlinsen eingesetzt. Neben Optik und Lichtleitung ist Raum für Katheter und Sonden; zur Führung dieser Zusatzinstrumente dient der Albarran2-Hebel. Von einem entsprechenden Projektor wird das Licht über ein Fiberglaskabel, die Kaltlichtbeleuchtung, in die Harnröhre oder bis zur Blase eingespiegelt. Da die Wärmeentwicklung außerhalb des Körpers nicht stört, kann die Lichtstärke dieser Lichtquelle deutlich gesteigert werden.

Abb. 3.42 Endoskop. Prinzip eines modernen Endoskops.

1 2

Maximilian Nitze, Urologe, Berlin, 1848–1906. Joäquin Albarran, Chirurg, Paris, 1860–1912.



In der mit Wasser gefüllten, hell erleuchteten Blase sind Einzelheiten als direktes aufrechtes Bild gut sichtbar. Das rhythmische Entleerungsspiel der Ostien lässt sich beobachten, Entzündungen der Blasenschleimhaut, Tumoren, Steine und Fremdkörper sind gut erkennbar (Abb. 3.42). Im Laufe der Zeit sind Präzisionsinstrumente und Miniaturoptiken entwickelt worden, die kleinere und größere instrumentelle oder operative Eingriffe in der Blase und an der Prostata ermöglichen. Der Schaft mit auswechselbarer Optik wird zum Spülen und Füllen der Blase benutzt. Ureteroskope oder Sonden – Ureterenkatheter – werden unter optischer Kontrolle in die Harnleitermündung eingeführt und bis in das Nierenbecken hochgeschoben. Operationszystoskope gestatten das Einführen elektrischer Schlingen zur Entfernung und Koagulation von Tumoren sowie kleiner Zangen, mit denen Probeexzisionen von Gewebe durchgeführt werden können. Mit dem optischen Lithotriptor können Steine in der Blase unter Sicht durch hydraulische Schlagwellen, durch Ultraschall oder Laser zertrümmert und später ausgespült werden. Mit den Operationsinstrumenten können heute Blasentumoren sowie Gewebehyperplasien der Prostata – Hyperplasie und Karzinom – mit elektrischen Schneidschlingen, mit Laser oder Vaporisation entfernt werden. Das Gewebe wird in einzelne Späne zerlegt und anschließend aus der Blase ausgespült.

3.7.5

Urethrozystoskopie

Bei der Zystoskopie wurde die Harnröhre blind passiert und nur die Blase eingesehen. Die logische Entwicklung der endoskopischen Technik ist die routinemäßige Urethrozystoskopie unter ständiger Direktsicht. Das Instrument mit einer Geradeausoptik wird in üblicher Weise eingeführt. Unter dem Spülstrom erweitert sich die Harnröhre vor dem Endoskop, sodass unter allmählichem Vorgehen die Harnröhre in ihrer ganzen Länge bis zur Blase inspiziert werden kann. Angeborene Harnröhrenengen, erworbene Stenosen, Divertikel, Tumoren und entzündliche Veränderungen sind genau zu lokalisieren. Besonders wichtig ist die Methode zur Beurteilung der prostatischen Harnröhre für die Indikationsstellung zu operativen Eingriffen im Blasenhalsgebiet, speziell für die TUR (transurethrale Resektion) der Prostata. Die Größe der Prostata mit Seiten- und Mittellappen ergibt sich u. a. aus dem Blasenhals-Colliculus-Abstand. Wenn das Instrument die Blase erreicht hat, bleibt der Schaft liegen und nur die Optik mit einem anderen Blickwinkel wird zur Inspektion der Blase ausgetauscht. Daher die Bezeichnung „Urethrozystoskopie“. In einem Arbeitsgang ist die diagnostische Ausbeute erheblich größer als bei der einfachen Zystoskopie (Abb. 3.43). Flexible Instrumente werden zunehmend eingesetzt.


3


3

Abb. 3.43 Urethrozystoskopie.

3.7.5.1

Flexible Urethrozystoskopie

Die flexible Zystoskopie ist in der Praxis im Gegensatz zur Klinik weit verbreitet. Wie bei jeder Untersuchung wird der Patient über das Vorgehen aufgeklärt und seine Intimsphäre gewahrt.

Vorbereitung. Zuerst werden die benötigten Materialien bereitgelegt: y steriles Lochtuch y sterile Handschuhe y Schleimhautdesinfektionsmittel bzw. Gleitgel sowie y Infusionsbesteck. Durchführung. Die Untersuchung wird folgendermaßen vorgenommen: Einführen des flexiblen Instrumentes y Anstellen des Spülstrahls y Vorführen unter Sicht mit Beurteilung der Harnröhre bis zum M. sphincter externus y Passieren des M. sphincter externus und Beurteilung von Prostata und Blasenhals. y



Betrachtungsschritte in der Blase (systematisches Vorgehen): y Betrachten der Blasenhinterwand (Führungshebel ist in Mittelstellung) y Aufsuchen und Einstellen der Ostien, Blasenboden beurteilen (Führungshebel nach vorn) y Rundumblick, Blasenseitenwände rechts und links (Drehen des Instruments) y Inspektion des Blasendachs (Führungshebel nach hinten führen) y Retrograde Inspektion des Blasenausgangs (Führungshebel bis zum Anschlag nach hinten).

Abb. 3.44 Flexible Urethrozystoskopie. a Schema, b die einzelnen Schritte der Untersuchung.


3


Abschluss der Untersuchung. Die Blasenfüllung wird abgelassen. Blasenhals und Harnröhre werden beim Entfernen des Instrumentes nochmals inspiziert.

3

!

Für die exakte Handhabung (Handling) des Geräts sind Trockenübungen (Abb. 3.44) wichtig!

Die flexible Zystoskopie hat einige Vorteile: y nahezu schmerzfrei beim Mann y die Untersuchung kann im Liegen (Bett oder Untersuchungsliege) erfolgen y Untersuchung ist bei großlumigem liegenden Katheter durch den suprapubischen Fistel-Kanal möglich (z. B. bei schwer lagerbaren Patienten mit einem Querschnittssyndrom) y kein Wechsel der Optik nötig (s. o.) y Rückblick auf den Blasenhals (Retrospektion) möglich (abhängig vom Gerät): Darstellung der endovesikalen Prostata.

Nachteile sind: y kleiner Spülstrahl, dadurch kleinere Übersicht y ein Videoturm ist sinnvoll, da beim direkten Hineinschauen in das Gerät ein sehr kleines Bild sichtbar wird; teilweise können Befunde überbewertet werden y Evakuation z. B. von Tamponaden nicht möglich y Steinentfernung ebenfalls nicht möglich y die Zusatzgeräte (Zangen etc.) sind oft sehr klein, unhandlich und teuer y aufwendigere Sterilisation: ggf. sind nur zwei Zystoskopien pro Tag mit einem flexiblen Instrument durchführbar und y durch die Biegung bei der Retrospektion können Defekte am Gerät entstehen. Patientenaufklärung: Eine Blutungsneigung, vorliegende Herz-Kreislauf-Erkrankung sowie Überempfindlichkeit gegen örtliche Betäubungsmittel sind zu erfragen. Vorübergehende Harnblutungen oder Blutbeimengungen im Harn können vorkommen. Schmerzen beim ersten Wasserlassen nach dem Eingriff sind möglich. Harnwegsinfektionen können auftreten, selten sind Verletzungen.



3.7.6

Ureterorenoskopie

Transurethral wird von der Harnblase aus ein starres oder flexibles Ureterorenoskop in den Harnleiter u. U. bis zum Nierenbecken eingeführt. Folgende diagnostische oder therapeutische Maßnahmen sind möglich: y Ureter- und Nierenbeckendiagnostik unter Sicht y Schleimhautbiopsie y Tumorbehandlung y Uretersteinzertrümmerung und Steinentfernung.

3.7.7

Ureterkatheterismus

Der Ureterkatheter ist eine Hohlsonde aus Kunststoff von 4–10 Charrière mit Zentimetereinteilung; er ist durch Kontrastmittelimprägnierung im Röntgenbild sichtbar. Unter optischer Kontrolle wird er in das Harnleiterostium eingeführt und kann bis in das Nierenbecken vorgeschoben werden. Die retrograde Pyelographie, die Kontrastmittelfüllung des Nierenbeckens, ist erst durch den Ureterenkatheterismus möglich gemacht worden. Therapeutisch können Harnleitersonden („Harnleiterschienen“) oder DoppelJ-Sonden („innere Splinte“) – an beiden Enden eingerollte Kunststoffsonden („Pigtail-Katheter“, „Stent“) – eingelegt werden (Abb. 3.45).

Abb. 3.45 Innere Schienung. Durchführung der inneren Schienung.


3


3

Patientenaufklärung: Das Wasserlassen kann in den ersten Tagen nach dem Eingriff infolge der Reizung der Harnröhre schmerzhaft sein. Durch den Harndruck – bei liegender innerer Ureterschiene – kann ein Druckgefühl oder Schmerz in der betroffenen Niere auftreten. Der Urin ist möglicherweise leicht blutig. Eine nachfolgende Harnwegsinfektion lässt sich nicht immer vermeiden. Verletzung des Harnleiters sowie narbige Einengungen als Spätfolge sind selten.

3.7.8 3.7.9

Perkutane Verfahren und Laparoskopie (S. 133, S. 142) Ausblick

Sonographie. Eindrucksvolle Innovationen bahnen sich in der Ultraschallgerätetechnik, speziell auf dem Gebiet der farbkodierten drei-dimensionalen Sonographie im Zusammenhang mit der Anwendung neuer Ultraschallkontrastmittel an. Die dreidimensionale Sonographie ermöglicht es erstmals, das zu untersuchende Areal gleichzeitig in 3 Schnittebenen zu analysieren. Dadurch kann eine sehr genaue Beurteilung der anatomischen Strukturen z. B. auch des kleinen Beckens und der Beckenbodenregion durchgeführt werden. Die transrektale 3D-Sonographie bietet neue diagnostische und therapeutische Möglichkeiten bei der Beurteilung von Veränderungen des Harntraktes: y die Glandulae bulbourethrales können routinemäßig untersucht sowie Zysten dieser Drüsen diagnostiziert werden y die Zonen der Prostata und ihre Relationen zueinander, insbesondere das Wachstum der Transitionalzone im Rahmen der benignen Prostatahyperplasie, können exakt bestimmt werden y die gezielte 3D-sonographisch gesteuerte Punktion und Drainage von Prostataabszessen ist ein wirksames minimalinvasives Behandlungsverfahren. Radiologie. Im radiologischen Bereich erreicht das native Spiral-CT in der Klärung von urologischen Symptomen und Befunden z. B. bei Flankenschmerzen eine deutlich höhere diagnostische Wertigkeit (Sensitivität 100 %, Spezifität 95 %) als die konventionelle Röntgendiagnostik (Abdomenübersicht/Urogramm) und die Sonographie. Bei Patienten mit Kontraindikationen gegen eine KM-Gabe wird dieses nichtinvasive Verfahren Methode der Wahl. Endoskopie. Moderne endoskopische Techniken wie Urethrozystoskopie, transurethrale Resektionen (TUR) in der Blase und der Prostata, Lasertechniken etc. werden heute kontinuierlich durch neue Verfahren verbessert: Der Kamera-Chip an der Spitze der Endoskope wird zu einer neuen Generation von Instrumenten führen. Die „Chip-on-the-tip“-Technologie bringt zusammen mit dem High Definition Television Standard (HDTV) eine erheblich bessere Bildqualität. Bei der HDTV-Technologie werden 1080 horizontale Bildzeilen dar-



gestellt. Die erhöhte Pixeldichte ergibt ein deutlich schärferes und klareres Bild mit naturgetreuer Farb- und detailreicherer Wiedergabe z. B. zur besseren Darstellung selbst kleiner Kapillargefäße oder Läsionen. Der geringere Raumbedarf für die Optik erlaubt dünnere Instrumente oder kann für Arbeitseinsätze genutzt werden. Arbeitselemente zur Verwendung von Lasersonden, starre und flexible Instrumente für Eingriffe im Harnleiter bzw. zur schonenden Nierensteinentfernung sowie Instrumentarien für die Laparoskopie und für die Kinderurologie vervollständigen die Palette an endourologischen Verbesserungen.


3

92 4 Leitsymptome und -befunde

4 4

Leitsymptome und -befunde

Patienten stellen sich in der Regel nicht mit einer definitiven Diagnose, sondern mit einem Symptom, einem Symptomkomplex oder einem auffälligen Befund vor, z. B. nach einer routinemäßigen Labor- oder sonographischen Untersuchung. Daher ist es bedeutsam, Symptome und Befunde richtig zu deuten und mit angemessenen Mitteln der exakten Diagnose zuzuführen. Im Sinne des problemorientierten Lernens werden in diesem Kapitel die Leitsymptome und -befunde durch besonders zahlreiche typische Fallbeispiele illustriert: Am Patienten werden Praxis- und Klinikalltag lebendig.

4.1

Veränderungen des Harns und der Harnmenge

Menge, Farbe, Geruch, Zusammensetzung und Reaktion des Harns hängen von Flüssigkeitszufuhr, Ernährung sowie Stoffwechsel ab, so dass sie auch unter physiologischen Bedingungen Schwankungen unterworfen sind. Der frisch entleerte, normale, körperwarme Harn ist hell- bis dunkelgelb, durchsichtig und klar. Bei reichlicher Flüssigkeitszufuhr wird er fast wasserhell, nach starker körperlicher Anstrengung, Schwitzen und im Fieber dunkelgelb bis bräunlich. Die in gesättigter Lösung vorhandenen Salze fallen in der Kälte aus und machen den Harn undurchsichtig trüb (z. B. Ziegelmehl: pseudomorphe Harnsäurekristalle, die im sauren Harn bei hoher Harnsäurekonzentration, z. B. nach eiweißreicher Kost, ausfallen).

4.1.1

Veränderungen von Harnfarbe, -geruch und -pH

Harnfarbe. Die Konzentration gelöster Stoffe, Nahrungsmittel (v. a. Nahrungsmittelfarbstoffe in Sirup, Bonbons u. a.), Medikamente und Testfarbstoffe (z. B. Methylenblau) beeinflussen die Urinfarbe. Farbveränderungen können aber auch bei Erkrankungen auftreten und müssen daher abgeklärt werden (Tab. 4.1). Fallbeispiel: Ein 41-jähriger Gärtner bemerkt seit einiger Zeit, dass er zeitweise einen trüben Harn von milchig, grau-gelber Farbe entleert. Am Schluss des Wasserlassens sieht der Harn fast schlammig aus. Beim Auffangen in einem Glas setzt sich relativ schnell ein weißliches Sediment ab. Beschwerden bestehen nicht. Bei der Nahrungsanamnese berichtet der Patient, dass er strenger Vegetarier ist, so dass eine stark alkalisch ausgerichtete, vegetabile Ernährung vorliegt. Im Urinsedi-


4.1 Veränderungen des Harns und der Harnmenge 93 Tab. 4.1 Farbveränderungen des Harns* und ihre Ursachen. Harnfarbe

Ursachen

farblos, blassgelb Polyurie dunkelgelb, orange

Oligurie, Anurie

gelbbraun

Gallenfarbstoffe, Porphyrine, Hämoglobin und -derivate, Medikamente

rot, rotbraun

Nahrung (rote Rüben), Medikamente, Blut, Myoglobin, Porphyrine, Urate (z. B. Ziegelmehl)

schwarz

Blut (nach Stehenlassen der Urinprobe), Alkaptone, Melanin, Porphyrine

blau

Medikamente, Testfarbstoffe (z. B. Methylenblau)

grün

blaue Pigmente (geben mit dem gelben Urin eine grüne Mischfarbe), Pseudomonas-Farbstoffe bei Infekten, Biliverdin, Medikamente

milchig trüb

Eiter, Schleim, fetthaltiger Urin, anorganische Phosphate („Milchpisser“)

* Die Betrachtung des frisch gelassenen Urins gehörte vor wenigen Jahrzehnten noch zur ärztlichen Routine und ist auch heute noch sinnvoll.

ment (s. S. 56) sind massenhaft Phosphate nachweisbar. Eine Harnwegsinfektion mit harnstoffzersetzenden Bakterien und Ausscheidung von Magnesiumammoniumphosphaten muss und kann ausgeschlossen werden (Stix, bakteriologische Untersuchung). Der Patient wird aufgeklärt, dass die Farbveränderung des Urins harmlos ist und keiner Therapie bedarf. „Milchpisser“ nennt man Leute, die einen milchig trüben Harn entleeren, entweder gefärbt durch Phosphate wie im o. g. Beispiel, sehr selten durch Chylurie bei lymphatischer Filariose (Filarienbeimischung des Harns durch Verbindung der Lymphbahnen mit dem Harntrakt).

Geruch. Ammoniak riecht sehr auffällig; der frische Harn enthält Ammoniak, wenn es in der Blase zur Zersetzung des Harns durch Bakterien kommt (dieser Geruch wird auch in schlecht gepflegten Pissoirs oder bei lange stehenden Nachtgeschirren wahrgenommen). Auch durch Genuss von Gemüse, z. B. Spargel, und Früchten sowie durch Medikamente kann es zu Geruchsveränderungen des Urins kommen. pH/Reaktion. Der frische Harn ist meist schwach sauer. Mit zunehmender Harnkonzentrierung, z. B. nach starkem Schwitzen, erhöhtem Eiweißumsatz im Fieber und nach Fleischnahrung nimmt der Säuregehalt des Harns zu. Bei vegetarischer Kost fällt die Reaktion eher neutral bis alkalisch aus. Nach Zersetzung durch Bakterien reagiert er alkalisch.


4


4.1.2

4

Veränderungen der Harnkonzentration

Das spezifische Gewicht des Harns entspricht dem Totalgewicht der gelösten Stoffe, während die Osmolalität die Anzahl der gelösten Teilchen angibt, gemessen durch Bestimmung der Gefrierpunktserniedrigung. Wegen der einfacheren Durchführung wird in der Praxis die Messung des spezifischen Gewichts der Bestimmung der Gefrierpunktserniedrigung vorgezogen. Das spezifische Gewicht schwankt zwischen 1001 und 1030 g/l; die Schwankungsbreite gibt die Konzentrationsbreite der Niere an. Bei einer Albuminoder Glukosurie, z. B. bei nicht ausreichend behandelten Diabetikern, ist das spezifische Gewicht hoch, sodass eine gute Konzentrationsfähigkeit der Niere vorgetäuscht wird. Wird bei Funktionsstörungen der Niere nur noch ein dünner, schwach konzentrierter Harn ausgeschieden, spricht man von Hyposthenurie. Ein ständig gleichbleibendes spezifisches Gewicht, etwa bei 1010 g/l, sowohl beim Dursten als auch bei vermehrter Flüssigkeitszufuhr, bezeichnet man als Isosthenurie. Ursache ist eine mangelnde Konzentrationsfähigkeit der Niere bei Niereninsuffizienz.

4.1.3

Proteinurie

Eine Proteinurie von 20–120 mg/Tag ist normal, über 120 mg/Tag pathologisch. Zum Nachweis einer Proteinurie wird ein Teststreifen eingesetzt (s. S. 55). Bei positivem Ausfall ist eine qualitative Proteindifferenzierung im Urin mittels einer Polyacrylamidgel-Elektrophorese angezeigt. Damit lassen sich glomeruläre und tubuläre Erkrankungen unterscheiden (Tab. 4.2).

Tab. 4.2 Differenzialdiagnostik der Proteinurie. Proteinurie

häufiger Proteintyp

Erkrankung

I 300 mg/Tag

Albumin

Diabetes, Hypertonie

300 mg–1,5 g/Tag

kleinmolekulare Proteine

Tubulopathien

1,5–3,5 g/Tag

klein- und großmolekulare Proteine

chronische Glomerulopathien, Transplantatniere

i 3,5 g/Tag

großmolekulare Proteine

nephrotisches Syndrom


4.1 Veränderungen des Harns und der Harnmenge 95

Bei hohem Leukozyten- und Erythrozytengehalt des Harns besteht eine relative Proteinurie, die in etwa der Menge der Zellelemente entspricht und quantitativ meistens nicht messbar ist.

!

Die Proteinurie kann ein Begleitsymptom urologischer Erkrankungen sein. Eine isolierte Proteinurie ohne Leukozyt- und Erythrozyturie kann eine Permeabilitätsstörung der Glomeruli anzeigen.

4.1.4

Leukozyturie, Pyurie und Bakteriurie

Eine ausgeprägte Leukozyturie i 5000 Leukozyten/ml Urin (2–3 Leukozyten/Gesichtsfeld) beweist die Harnwegsentzündung. Eine sog. Pyurie, eine Eiterbeimengung zum Harn, wird bei eitriger Entzündung im Bereich des Urogenitaltrakts beobachtet; deren Ursache muss geklärt werden. Eine „sterile Pyurie“, d. h. eine Leukozyturie ohne Bakteriennachweis (s. u.), ist für eine Urogenitaltuberkulose charakteristisch (s. S. 269); als weitere Ursachen müssen eine Entzündung durch schwer kultivierbare Erreger (Chlamydien, Ureaplasmen), eine antibiotisch anbehandelte Harnwegsinfektion und ein Steinleiden ausgeschlossen werden. Der Harn ist normalerweise steril. Werden mehr als 10 Bakterien/ml Urin ausgeschieden, spricht man von einer Bakteriurie. Liegt die Bakterien- oder Keimzahl zwischen 10 und 105/ml Urin, handelt es sich in der Regel um eine Verunreinigung des Harns mit Bakterien aus der physiologischen Bakterienflora der Urethra oder vom äußeren Genitale. Bei einer Keimzahl j 105/ml Urin liegt eine signifikante Bakteriurie (s. S. 220) vor und ein Harnwegsinfekt muss – insbesondere bei gleichzeitig bestehender Leukozyturie – angenommen werden. Um die Keimzahl im Urin bezüglich eines Harnwegsinfektes richtig interpretieren zu können, sollte immer die Methode der Uringewinnung berücksichtigt werden: y Punktionsurin (s. S. 52): Eine positive (qualitative) Urinkultur genügt, um einen Harnwegsinfekt nachzuweisen. 4 y Katheterurin (s. S. 51): Eine Keimzahl i 10 /ml Urin spricht für einen Harnwegsinfekt. 3 y Mittelstrahlurin (s. S. 51): Die Interpretation einer Keimzahl zwischen 10 und 5 10 /ml Urin bezüglich eines Harnwegsinfektes ist von der Harnverdünnung abhängig. Bei einem spezifischen Gewicht von 1002 ist sie bereits als pathologisch anzusehen. Beträgt das spezifische Gewicht etwa 1025, handelt es sich am ehesten um eine Verunreinigung des Harns.

!

Bei einer Keimzahl j 105/ml Urin und einer gleichzeitig bestehenden Leukozyturie ist ein Harnwegsinfekt gesichert.


4


Bei einer Infektion der Harnwege mit gasbildenden Bakterien (oft bei Diabetikern), aber auch bei einer Blasen-Darm-Fistel kann es zu Luftbeimengungen zum Urin (Pneumaturie) kommen.

4

4.1.5

Hämaturie

Jeder Normalurin enthält Erythrozyten. Dabei sind bis zu 3000 Erythrozyten/ml Urin normal, das entspricht etwa 1–2 Erythrozyten/Gesichtsfeld. Wird eine vermehrte Beimengung von Erythrozyten im Harn beobachtet, spricht man von einer Hämaturie. Sind die Erythrozyten im Harn nur mikroskopisch sichtbar, handelt es sich um eine Mikrohämaturie. Lässt sich die Blutung mit dem Auge erkennen, handelt es sich um eine Makrohämaturie. Dabei ist die Farbe des Urins entsprechend der Menge beigemischten Blutes schwach rosa bis dunkelrot. Je nachdem, wann die Makrohämaturie während der Miktion auftritt, unterscheidet man zwischen folgenden Formen: y Die initiale Makrohämaturie spricht für eine Blutung im Bereich der Harnröhre, y die terminale Makrohämaturie für eine Blutung am Blasenausgang. y Die totale Makrohämaturie zeigt eine Blutung im mittleren oder oberen Harntrakt an. Obwohl der Patient durch eine Hämaturie beunruhigt wird, ist der Blutverlust meistens gering. Da die Farbkraft von Hämoglobin sehr intensiv ist – man denke an die Färbung von Wasser in einem Glas bereits durch 2–3 Tropfen Blut beim Zahnfleischbluten –, wird der Blutverlust oft zu hoch eingeschätzt. Verweilt der blutige Harn länger in der Harnblase, wird er mehr rotbraun. Ist die Blutung so stark, dass der in den Harnwegen vorhandene Urin nicht mehr zur Lösung ausreicht, kommt es zur Gerinnung und Koagelbildung, u. U. zur Blasentamponade (s. S. 436). Häufige Ursachen der Hämaturie sind in der Abb. 4.1 dargestellt, seltene Ursachen sind Papillennekrosen (s. S. 226), Blasenbilharziose (s. S. 263), Zystennieren (s. S. 152), „Nierenbeckenpapillom“ (s. S. 278) und „Blasenpapillom“ (s. S. 278). Eine Übersicht über das notwendige diagnostische Vorgehen bei Hämaturie gibt die Abb. 4.2.

Fallbeispiel: Ein 57-jähriger Chemiker bemerkt nach dem Jogging eine Rotfärbung des Harns, Schmerzen bestehen nicht. Er ist langjähriger, starker Raucher. Der Urin-Stäbchentest (s. S. 55) ist Erythrozyten-positiv, keine Leukozyten, kein Nitrit. Die Ultraschall-Untersuchung zeigt eine kirschgroße Aussparung bzw. Halbschattenbildung in der Blase. Bei der Urethrozystoskopie sieht man einen papillären Blasentumor an der rechten Seitenwand



4

Abb. 4.1 Ursachen der Hämaturie.

(Abb. 4.3), der zur histologischen Untersuchung und Therapie der Hämaturie elektroreseziert wird. Der histologische Befund lautet Blasenkarzinom T1MxNx, G1 (s. S. 292). Röntgenthorax und CT Becken ergeben keine Anhaltspunkte für Lymphknoten- oder Lungenmetastasen. Zur Rezidivprophylaxe erfolgt eine lokale Chemotherapie (das Cytostatikum wird per Katheter in die Blase eingebracht und beim Wasserlassen entleert). Der Patient wird darüber aufgeklärt, dass Rezidive häufig (bis 50 %) sind und er darum engmaschig kontrolliert werden muss, zunächst vierteljährlich, dann in größeren Abständen (Urinuntersuchung, Urethrozystoskopie). Im Falle eines Rezidivs wäre der nächste Schritt die Zystektomie (Entfernung der Harnblase). Bei der Hämoglobinurie sieht der Harn mehr hellrot bis fleischwasserfarben aus. Er enthält keine Erythrozyten, sondern nur Hämoglobin, das im Blut als Folge einer akuten, massiven Hämolyse, z. B. bei verschiedenen hämolytischen Anä-



4

Abb. 4.2 Diagnostisches Vorgehen bei Hämaturie.

mien, Transfusionszwischenfällen oder Autoantikörperkrankheiten freigesetzt wird. Bei starker Ausprägung kann es zum akuten Nierenversagen kommen.

4.1.6

Zylinder und Kristalle im Urin

Zylinder und Kristalle im Urin können bei der Urin-Mikroskopie nachgewiesen werden. Ihr Nachweis ist in der modernen Diagnostik selten von Bedeutung (außer Zystinkristalle bei Zystinurie, s. S. 354).



4

Abb. 4.3 Zystoskopiebild eines papillären Blasentumors.

Erythrozyten und Epithelzylinder weisen auf eine Beteiligung des Nierenparenchyms hin.

4.1.7

Veränderungen der Harnmenge: Polyurie, Oligo-Anurie und Harnverhalt

Die durchschnittliche Harnmenge eines Gesunden beträgt 1–1,5 l/Tag. Abweichungen von dieser Harnmenge werden als Anurie, Oligurie oder Polyurie bezeichnet:

Polyurie. Pro Tag werden i 2,5 l Urin ausgeschieden. Die Polyurie ist ein Leitsymptom einer Polydipsie. Sie wird auch bei verschiedenen Nierenerkrankungen, Diabetes mellitus, Diabetes insipidus oder nach Diuretikaeinnahme bzw. nach Beseitigung einer Harnabflussstörung beobachtet. Oligo-Anurie. Bei einer Anurie scheidet der Patient keinen Harn oder nur minimale Harnmengen bis 100 ml/Tag aus, bei der Oligurie unter 500 ml/Tag. Das Leitsymptom der Oligo-Anurie kann für ein akutes Nierenversagen (s. S. 380) – eine akut auftretende, in der Regel reversible renale Insuffizienz ohne vor-


100

4

4 Leitsymptome und -befunde

bestehende Nierenschädigung – sprechen. Das akute Nierenversagen bedarf einer raschen und ausführlichen Abklärung. Als Differenzialdiagnose kommt der (häufigere) Harnverhalt in Betracht: Die Blase ist voll, entleert sich aber nicht (s. Blasenentleerungsstörungen, S. 108). Der Harnverhalt ist durch Palpation und Sonographie der vollen Blase und Entlastung mittels Katheter schnell zu diagnostizieren und zu beheben.

Fallbeispiel: Der 71-jährige Landwirt klagt seit mehreren Wochen fast ständig über Harndrang, wobei Harn nur tröpfchenweise abgeht. Seit der vergangenen Nacht wird kein Harn mehr entleert. In Unterbauch des Patienten ist ein prall elastischer „Tumor“ tastbar. Die Ultraschalluntersuchung ergibt eine mit etwa 700 ml gefüllte Harnblase. Bei der Einlage eines Harnkatheters entleeren sich 800 ml klarer Harn. Der rektale Tastbefund zeigt eine deutlich vergrößerte Prostata unauffälliger Konsistenz. Therapeutisch erfolgt die transurethrale Elektroresektion der Prostata. Insgesamt werden 47 g entfernt, die histologische Untersuchung zeigt eine (gutartige) Prostatahyperplasie.

4.2

Miktionsstörungen

Miktionsbeschwerden sind in der Regel Symptom einer Erkrankung des unteren Harntraktes. Eine Dysurie beschreibt ein erschwertes Wasserlassen. Bei schmerzhaftem Wasserlassen spricht man von einer Algurie. Diese ist meist durch eine Blasenentzündung oder einen Blasenstein bedingt und tritt v. a. bei der Blasenentleerung auf. Unter einer Pollakisurie verstehen wir ein häufiges Wasserlassen bzw. eine Zunahme des Harndrangs über den Tag, ohne dass damit eine Erhöhung der Gesamturinmenge zu verzeichnen ist. Die Pollakisurie kann Zeichen einer Blasenreizung bzw. -entzündung (s. S. 234), einer Prostatahyperplasie (s. S. 312), Harnröhrenstenose (s. S. 326) oder eines Blasentumors (s. S. 292) sein. Gehäuftes Wasserlassen nachts wird als Nykturie bezeichnet. Diese gehört zu den Leitsymptomen einer Herzinsuffizienz, kann aber auch auf eine Blasenentleerungsstörung, z. B. bei einer obstruktiven Prostatahyperplasie, hinweisen. Dysurie, Pollakisurie und Nykturie weisen auf eine Blasenentleerungsstörung (s. S. 108) hin.

Fallbeispiel: Eine 21-jährige Friseurin klagt über häufigen Harndrang trotz zuvor erfolgten Aufsuchens einer Toilette. Beim Wasserlassen besteht ein brennender Schmerz. Der Urin riecht unangenehm und ist trübe, flockig und zeitweilig blutig verfärbt.


4.3 Harninkontinenz

101

Der Hausarzt findet bei der Urinstreifentestuntersuchung Erythrozyten und Leukozyten positiv, der Nitrittest ist ebenfalls positiv. Unter der Diagnose Zystitis wird eine 3-tägige Therapie mit CotrimoxazolTrimethoprim eingeleitet, die Patientin ist nach kurzer Zeit und auch langfristig beschwerdefrei.

4.3

Harninkontinenz (unwillkürlicher Harnabgang)

Definition. Die Harninkontinenz (unwillkürlicher Harnabgang) ist ein Symptom verschiedener Störungen des Sphinktersystems und/oder des Detrusors (s. Anatomie, S. 21). Die normale Harnblasenfunktion ist an drei Anforderungen gebunden: y das Empfinden der Harnblasenfüllung (Harndrang), y die Fähigkeit, die Kontraktion der Harnblase hinauszuzögern, y den willentliche Miktionsstart mit vollständiger Harnblasenentleerung. Eine Harninkontinenz kann in jedem Lebensalter bei beiden Geschlechtern auftreten, sie ist jedoch bei Frauen weitaus häufiger als bei Männern. In Deutschland leben zurzeit ca. 4–5 Mio. Menschen, die an Harninkontinenz leiden. Man unterscheidet verschiedene Formen (s. u.). Ihr Auftreten ist alters- und geschlechtsabhängig. Die zugrunde liegenden Ursachen und demzufolge auch ihre Therapie unterscheiden sich.

4.3.1

Harninkontinenz beim Erwachsenen

Nach dem Vorschlag der Internationalen Kontinenzgesellschaft (ICS; http://www.icsoffice.org) werden bei der Harninkontinenz folgende Formen unterschieden: y Belastungsinkontinenz (Häufigkeit s. Abb. 4.5) y Dranginkontinenz (Häufigkeit s. Abb. 4.5) y Inkontinenz bei neurogener Detrusorhyperaktivität (alt: Reflexinkontinenz) y Inkontinenz bei chronischer Harnretention (alt: Überlaufinkontinenz) y extraurethrale Harninkontinenz Belastungsinkontinenz. Bei der Belastungsinkontinenz kommt es durch Steigerung des intravesikalen Druckes, z. B. beim Husten, Niesen, Heben, Hüpfen, Lachen oder beim Geschlechtsverkehr, zu einem unwillkürlichen Harnabgang. Ursache sind eine Verminderung des Urethraldruckes und eine Erschlaffung der Beckenbodenmuskulatur mit oder ohne Deszensus der Urogenitalorgane


4

102


4

Abb. 4.4 Belastungsinkontinenz. a Kontinenzmechanismus der passiven Druckübertragung auf die proximale Urethra bei intraabdomineller Druckerhöhung (nach Enhörning). b Im Falle eines Blasendeszensus fehlt die Wirkung des Außendruckes auf die Urethra, so dass der Eigendruck der Urethra und des Sphinkters ungenügend wird und ein Urinverlust auftritt.

(Abb. 4.4). Nach Ingelmann-Sandberg und Stamey unterscheidet man folgende Schweregrade: y Grad I: Harnverlust beim Husten, Niesen, Lachen. y Grad II: Harnverlust beim Gehen, Treppensteigen, Aufstehen. y Grad III: Harnverlust im Liegen.

Dranginkontinenz. Dranginkontinenz (Urge-Inkontinenz) nennt man den unwillkürlichen Urinabgang bei sog. imperativem (nicht unterdrückbarem) Harndrang. Im Gegensatz zur Belastungsinkontinenz ist der unwillkürliche Urinabgang bei Dranginkontinenz die Folge einer Detrusorkontraktion oder einer sensiblen Reizüberflutung, die zu einer reflektorischen Erschlaffung des Beckenbodens und damit zum Harnabgang führt; der Sphinktermechanismus ist nicht gestört.

Abb. 4.5 Häufigkeit der Drang- und der Belastungsinkontinenz.


4.3 Harninkontinenz

103

Inkontinenz bei neurogener Detrusorhyperaktivität. Die Inkontinenz entsteht durch eine neurogene Störung mit intaktem spinalem Miktionsreflex (s. S. 26) bei nachgewiesener neurologischer Erkrankung. Ätiologisch handelt es sich um eine suprasakrale neurogene Läsion, die je nach Schädigungstyp und neurologischer Erkrankung viszeromotorisch komplett, aber auch inkomplett sein kann. Der Patient hat die willkürliche Kontrolle des Miktionsreflexes verloren, äußere taktile Reize können bereits einen Miktionsreflex auslösen. Inkontinenz bei chronischer Harnretention. Es kommt zu Urinverlust, der bei intaktem Harnröhrenverschlussmechanismus mit einer Überdehnung der Blase einhergeht. Pathophysiologisch können sowohl eine Detrusorhypokontraktilität (s. S. 419) wie eine Obstruktion (s. S. 110) vorliegen. Die Inkontinenz bei chronischer Harnretention kann sich akut und chronisch entwickeln. Ätiologisch liegt eine Blasenentleerungsstörung (s. S. 108) zugrunde. Extraurethrale Harninkontinenz. Bei der extraurethralen Harninkontinenz kommt es zu einem Urinabgang unter Umgehung der Harnröhre bzw. des Urethralsphinkters, z. B. Blasen-Scheiden-Fistel (s. S. 393) oder extravesikal mündender Harnleiter. Typisch ist der kontinuierliche Harnabgang.

4.3.1.1

Diagnostik

Die Grundlage jeder Harninkontinenzdiagnostik ist die sorgfältige und exakte Anamneseerhebung. Mithilfe spezieller, z. B. von Gaudenz entwickelter Fragen (http://www.gyn-gaudenz.ch/test_inko.html) können Hinweise auf einzelne Formen der Harninkontinenz erhalten werden. Ein sog. imperativer Harndrang bei einer Zystitis, Urethritis oder Prostatitis kann eine Inkontinenz vortäuschen. Basisdiagnostik. y Anamnese, Miktionsprotokoll y Inspektion und körperliche Untersuchung y Urinanalyse y Restharnbestimmung, ggf. Uro-Sonographie y Windel-Test (Pad-Test: Gewichtsmessung einer Windel nach definierter Belastung) Spezialisierte Diagnostik. y Uro-Sonographie y Uroflowmetrie y Röntgendiagnostik: – Urethrozystographie – Miktionszystourethrographie, Refluxprüfung – Ausscheidungsurographie


4

104 y y

4 y


Funktionstest, z. B. nach Bonney/Marshall Marchetti Endoskopie: – Urethrozystoskopie – Harnröhrenkalibrierung – Biopsie, Spülzytologie – ggf. Rektoskopie Urodynamik: – Zystotonometrie – Druck-Fluss-Analytik – Spezialuntersuchungen

4.3.1.2

Therapie

Allgemeine Therapieempfehlungen. y kausale Therapie, wann immer möglich y adäquate Hilfsmittelversorgung (Kondomurinal, Windelhose etc.) y Pharmakotherapie: – a-Rezeptorenblocker – Anticholinergika – lokale Östrogensubstitution y Beckenbodentherapie: – Beckenbodenkräftigung und -konditionierung – Körperschulung – Gewichtsreduktion – Ernährungstherapie y elektrostimulative Verfahren y Biofeedbacktherapie y Verhaltenstherapie: Blasen- und Toilettentraining y physikalische Therapie y Operation (bei entsprechender Indikation) Therapie der verschiedenen Harninkontinenzformen. Belastungsinkontinenz: Bei leichter Belastungsinkontinenz kann eine Beckenbodengymnastik hilfreich sein. Als operative Maßnahme kommt eine Blasenhalselevation in Betracht: Operation nach Marshall-Marchetti-Kranz, Burch, TVT („tension-free vaginal Tape“; Schlingensuspension bei noch mobiler Harnröhre), Faszienzügelplastik oder Sphinkterprothese (bei schwerster Belastungsinkontinenz; Abb. 4.6). Dranginkontinenz und Inkontinenz bei neurogener Detrusorhyperaktivität: Behandlung nach Klärung der Ursache, ggf. Gabe von Anticholinergika (Detrusordämpfung durch Parasympatholyse), z. B. Oxybutynin, Trospiumchlorid, Tolterodin.


4.3 Harninkontinenz

105

4

a

c

Abb. 4.6 Artifizieller HarnröhrenSphinkter bestehend aus Manschette (1), druckregulierendem Ballon (2) und Pumpmechanismus (3). a Foto b grafische Darstellung der Platzierung, c Röntgendarstellung in situ.

Inkontinenz bei chronischer Harnretention: Je nach Ursache Beseitigung der Harnabflussstörung (s. S. 110) oder Tonisierungsversuch der Harnblase (s. S. 420). Extraurethrale Harninkontinenz: Operative Therapie (s. S. 395). Fallbeispiel: Eine 37-jährige leicht adipöse Hausfrau, Mutter von drei Kindern im Alter von sieben, fünf und drei Jahren, klagt zunehmend über deutliches Einnässen nach schwerem Heben, Husten, Lachen und bei sportlicher Betätigung (Jogging). Ein Harnwegsinfekt besteht nicht. Die gynäkologische Untersuchung ergibt außer einer leichten Scheidensenkung keinen pathologischen Befund.


106


Eine Beckenbodengymnastik führt zu keiner wesentlichen Besserung. Die operative Einlage eines Netzbandes TVT („tension-free vaginal tape“) ergibt einen dauerhaften Erfolg.

4

4.3.2

Enuresis (nächtliches Einnässen)

Definition. Die primäre Enuresis nocturna ist definiert als persistierendes regelmäßiges nächtliches Einnässen ohne weitere Symptomatik über das 5. Lebensjahr hinaus. Als sekundäre Enuresis nocturna wird das Wiederauftreten nächtlichen Bettnässens bezeichnet, nachdem ein Kind bereits länger als 6 Monate trocken war. Bis zum 5. Lebensjahr ist das nächtliche Einnässen normal und bedarf keiner Diagnostik oder Therapie. Eine besondere Form stellt die monosymptomatische Enuresis dar, die von der organisch bedingten Form abzugrenzen ist.

Ätiologie. Eine pathophysiologische Hypothese geht von einer verzögerten oder gehemmten Entwicklung (Maturationshemmung) der Detrusor-Sphinkterkoordination aus. Genetische und/oder familiäre Disposition, Schlafstörung mit gestörter Perzeption des Miktionsreflexes, abnorme Trinkgewohnheiten, ADHSekretionsstörung und psychogene Störungen werden ebenfalls beobachtet. Diagnostik. Die Abklärung umfasst eine ausführliche Anamnese und klinische Untersuchung des Kindes einschließlich einer Genitalinspektion und orientierenden neurologischen Untersuchung zum Ausschluss dysrhaphischer Störungen (s. S. 418). Die Sonographie des Harntraktes (Ausschluss organischer Ursachen), die Restharnmessung nach der Miktion sowie die Beurteilung des Urinsedimentes (Infektausschluss) vervollständigen die Diagnostik. Ein Miktionsprotokoll gibt Auskunft über das Miktionsverhalten, die funktionelle Blasenkapazität, die Nachtharnproduktion und das Trinkverhalten. Hinweise auf eine subvesikale Obstruktion (funktionell oder organisch) sind durch die Uroflowmetrie/FlowEMG-Untersuchung zu evaluieren. Das altersgemäße kindliche Blasenvolumen kann nach der Formel (Alter + 1) q 30 = ml Harn berechnet werden. Therapie. Verhaltenstherapeutische Maßnahmen – Motivation, Führen eines Miktionskalenders, Blasentraining und klassische Konditionierung – sollten bei der reinen Enuresis als erster Therapieversuch eingeleitet werden. Allein diese Maßnahmen führen in 25 % zum Erfolg und in 75 % zu einer wesentlichen Besserung der Enuresis. Die apparative Konditionierungsbehandlung mit Weckapparaten hat sich in zahlreichen Studien als effektivste Therapie herausgestellt. Nach einer regelmäßigen Anwendung kann ein Therapieerfolg in 70–95 % erwartet


4.3 Harninkontinenz

107

werden. Wird im Miktionsprotokoll ersichtlich, dass die nächtliche Harnmenge größer ist als die altersentsprechende Blasenkapazität bei normaler Trinkgewohnheit, ist eine medikamentöse Therapie mit Desmopressin in therapeutischer Dosierung über 6 Wochen bis 6 Monate indiziert. Die Behandlung mit antidiuretischem Hormon (ADH) in Form eines Nasensprays oder Tabletten ist weitgehend nebenwirkungsfrei und erreicht in der Mehrzahl der Fälle Trockenheit.

!

Vor dem 5. Lebensjahr sollte die Enuresis nicht therapiert werden. Die spontane Heilungsquote pro Jahr beträgt 15–30 %. Mit 15 Jahren sind 99,9 % der Kinder mit Enuresis (auch ohne Therapie) trocken. Fallbeispiel: Ein 7-jähriger Junge nässt nachts mehrfach in der Woche ein. Die ärztliche Untersuchung ergibt keinen pathologischen Befund, besonders keinen Harnwegsinfekt. Es wird ein 24-Stunden-Miktionsprotokoll veranlasst, das keine wesentliche Auffälligkeiten ergibt. Nach dem Einsatz eines Weckgerätes im Sinne eines lerntheoretischen Konzeptes wird eine Verhaltensänderung erreicht, die zu einem Sistieren der Enuresis führt.

4.3.3

Kindliche Inkontinenz

Definition. Ist zusätzlich zur Enuresis (s. o.) eine Tagessymptomatik eruierbar, besteht eine kindliche Harninkontinenz. Ursachen und Diagnostik. Zur Basisdiagnostik s. S. 103. Beim kindlichen UrgeSyndrom ist dem Miktionsprotokoll eine unzureichende, nicht altersentsprechende Blasenkapazität mit häufigen Entleerungen im Sinne einer Drangsymptomatik zu entnehmen. Bei rezidivierenden Harnwegsinfektionen sollte die Abklärung durch eine Miktionszystourethrographie zum Ausschluss eines vesikoureteralen Refluxes und ggf. durch eine Urethrozystoskopie und Harnröhrenkalibrierung (Alter + 10 = Harnröhrenkaliber in Charrière) zum Ausschluss einer anatomischen Enge wie der Meatusstenose erweitert werden. Häufiger ist im Kindesalter jedoch die funktionelle Obstruktion auf dem Boden einer Detrusor-Sphinkter/Beckenboden-Dyskoordination zu finden. Das Flow-EMG (s. S. 67) ist hierbei hinweisend, indem es unter der Miktion deutliche Beckenbodenkontraktionen zeigt. Besteht der Verdacht einer neurogenen Blasenfunktionsstörung (s. S. 418), ist eine Beckenübersicht, ggf. ein NMR zum Ausschluss einer Spina bifida occulta anzufertigen. Die durchgeführte Zystomanometrie erlaubt die Klassifikation der vorliegenden neurogenen Störung.


4

108

4


Therapie. Beim kindlichen Urge-Syndrom kann bei unauffälliger weiterer Basisdiagnostik eine medikamentöse Therapie mit einem Anticholinergikum (z. B. Oxybutynin) zur Steigerung der Blasenkapazität und Abschwächung ungehemmter Detrusorkontraktionen hilfreich sein. Kinder mit einer Harninkontinenz, die Haltemanöver (Beine übereinanderschlagen, von einem Bein auf das andere treten) zeigen und im Miktionsprotokoll durch überdurchschnittlich hohe Blasenkapazitäten („Lazy-bladder“-Syndrom) auffallen, sollten zur regelmäßigen 2- bis 3-stündlichen Miktion angeleitet werden. Eine medikamentöse Therapie ist nicht erforderlich. Die Therapie der funktionellen Obstruktion auf dem Boden einer DetrusorSphinkter/Beckenboden-Dyskoordination basiert auf einer verhaltenstherapeutisch induzierten Änderung des Miktionsmusters durch ein Biofeedback-Blasentraining. Dabei wird mit den Kindern spielerisch, unter Verwendung von akustischen und optischen Signalen, eine „entspannte“ Blasenentleerung geübt, d. h. Relaxation des Beckenbodens und des Sphinkters während der Miktion. Gleichzeitig begleiten krankengymnastische Übungen mit Beckenbodengymnastik die Therapie. Eine medikamentöse Therapie mit einem a-Blocker kann ergänzend sinnvoll sein. Liegt eine neurogene Blasenfunktionsstörung vor, so verfolgt die Therapie mehrere Zielsetzungen: Neben dem Schutz der Nierenfunktion durch Vermeidung von Harnwegsinfektionen und Reduktion hoher intravesikaler Drücke sollte ab dem 5. Lebensjahr eine akzeptable Form der „sozialen“ Kontinenz für diese oft mehrfach behinderten Patienten erreicht werden. Wichtig ist eine lebenslange urodynamische Überwachung, die bereits postnatal bzw. bei Diagnosestellung beginnt: Ein besonderes Risiko besteht bei Hyperreflexie der Harnblase und des innervierten Beckenbodens, da die Folgen hohe intravesikale Drücke mit sekundärem vesikorenalem Reflux, unvollständige Blasenentleerung mit Restharnbildung und rezidivierende Harnwegsinfektionen sind. Im Laufe des Größenwachstums kann sich der Lähmungstyp der Harnblase ändern, so dass eine entsprechende Therapieanpassung notwendig wird (s. S. 421).

4.4

Blasenentleerungsstörungen

Da die Symptome der Blasenentleerungsstörung (Dysurie, Pollakisurie, Nykturie) unspezifisch sind, erlauben sie keine Rückschlüsse auf deren Ursache. Grundsätzlich werden zwei Formen unterschieden: y obstruktive Entleerungsstörung (s. S. 110) y neurogene Entleerungsstörung (s. S. 418)


4.4 Blasenentleerungsstörungen 109 Abb. 4.7 Blasenformen bei Entleerungsstörungen. a obstruktiv, b neurogen.

4

Körperliche Untersuchung einschließlich Palpation und Sonographie der Prostata sind differenzialdiagnostisch wenig hilfreich, da eine kleine Prostata eine Obstruktion nicht ausschließt, eine große diese nicht beweist.

Sonographie der Harnblase (Abb. 4.7). Diese Untersuchung ist wichtig. Zunächst zeigt sie den Umfang des Restharns. Außerdem lässt sie Rückschlüsse auf die Ursache zu: y Eine Blase, die eine subvesikale Obstruktion überwinden muss, hypertrophiert: Die Wand wird dick, trabekuliert (Balkenblase) und bildet Pseudodivertikel aus (der hohe Blaseninnendruck „presst“ die Schleimhaut durch die Maschen der hypertrophierten Muskulatur). y Die neurogen schwache Blase ist demgegenüber groß, ihre Wand dünn und durch die Unfähigkeit, eine konzentrische Kontraktion auszulösen, nicht mehr kugelförmig („Christbaumblase“). Blasendruckmessung (s. S. 66). Wichtig für Differenzialdiagnose und Therapie ist die Blasendruckmessung: Die obstruktive Entleerungsstörung ist durch erhöhte Blasenentleerungsdrücke (i 35 mmHg) gekennzeichnet. Bei der neurogenen Störung kommen je nach Läsion (s. S. 418) niedrige („schlaffe Blase“, hypotone Blase), normale und erhöhte Drücke vor. Die Harnstrahlmessung (s. S. 65) kann eventuell weitere Hinweise geben. Fallbeispiel: Ein 68-jähriger Landwirt kommt mit einem Harnverhalt in die urologische Praxis. Passager wird zur Entlastung ein Dauerkatheter eingelegt, der nach 3 Tagen ambulant entfernt wird. Im Falle eines erneuten Harnverhaltes soll sich der Patient direkt in der Ambulanz der urologischen Klinik vorstellen. Eine Woche lang klappt die Miktion gut, dann wird die Miktionsmenge zunehmend geringer, bis nur noch tröpfchenweise Harn abgeht. Der Arzt in der urologischen Ambulanz tastet einen kindskopfgroßen Unterbauchtumor. Die sonographische Untersuchung zeigt die prall gefüllte Harnblase mit einer großen, endovesikal entwickelten Prostata. In Lokalanästhesie wird ein suprapubischer Blasenkatheter (s. S. 82) gelegt. Es entleeren sich 600 ml Harn; mit zunehmender Blasenentleerung fällt eine Rotfärbung des zunächst klaren Urins


110

4


auf. Trotz Blasenspülung kommt es zur Blasentamponade (s. S. 436). Es erfolgt eine Zystoskopie in Narkose, um diese auszuräumen und die Blutungsquelle zu bestimmen: ein arterielles Gefäß an der Blasenpunktionsstelle des suprapubischen Katheters. Dieser Bereich wird koaguliert. In der gleichen Sitzung erfolgt die transurethrale Elektroresektion der Prostata (TUR-P). Die postoperative Phase verläuft komplikationslos.

4.4.1

Obstruktive Harnblasenerkrankungen

Wenn eine Harntransportstörung auf einer subvesikalen Obstruktion (s. S. 111) beruht, kommen folgende Ursachen in Betracht; die entscheidenden diagnostischen Hinweise liefern die angegebenen Untersuchungen: y punktförmige Phimose (s. S. 189): Inspektion y Meatusstenose (s. S. 392): Inspektion, Sondierung y Harnröhrenstriktur (s. S. 326): Urethrozystogramm, Urethrozystoskopie y Ureterozele (s. S. 164): Sonographie, Urethrozystoskopie y Harnröhrenklappen (s. S. 182): Urethrozystogramm, Urethrozystoskopie y Prostatahyperplasie (s. S. 312), seltener -karzinom (s. S. 329): Palpation, Sonographie, PSA, Urethrozystoskopie y Blasenhalsenge (s. S. 85): Sonographie, Urethrozystoskopie y Steine (s. S. 358), Fremdkörper (s. S. 324): Sonographie, Urethrozystoskopie

Fallbeispiel: Ein 61-jähriger Barkeeper klagt über eine zunehmende Pollakisurie und Dysurie. Beim Wasserlassen muss er vermehrt Pressen und er hat das Gefühl, dass seine Blase sich bei der Miktion nicht ganz leert. Der Urinstatus ist unauffällig. Bei der Ultraschalluntersuchung besteht ein Restharn von 200 ml, die Prostata ist altersentsprechend vergrößert. Im Urethrogramm (s. S. 72) stellt sich ein kurzstreckige Harnröhrenstriktur dar. Die Therapie besteht in der Harnröhrenschlitzung (s. S. 327). Rückblickend wird über eine vor längerer Zeit durchgemachte Gonorrhö berichtet. Der Patient wird auf die Möglichkeit einer Restrikturierung aufmerksam gemacht.

4.5

Dilatation der oberen ableitenden Harnwege

Die Sonographie wird heutzutage häufig und auch frühzeitig in der Diagnostik verschiedenster Erkrankungen eingesetzt. Eine Dilatation des Nierenbeckens ist leicht zu erkennen. Zunehmend werden Patienten zur Klärung dieses Befundes zum Urologen überwiesen. Definition. Dilatation des Harnleiterabgangs j 4 mm.


4.5 Dilatation der oberen ableitenden Harnwege

111

4

Abb. 4.8 Häufige Ursachen obstruktiver Harnabflussstörungen.

Ätiologie und Pathogenese. Als Ursachen kommen in Betracht: y Blasenentleerungsstörungen: obstruktiv (Abb. 4.8 und S. 110) oder neurogen (s. S. 418) y supravesikale Harnabflussstörungen: meist obstruktiv (die Relevanz funktioneller Störungen ist fraglich). Bei einer Transportstörung der Harnwege wird die Funktion zunächst durch Mehrarbeit – vermehrte Peristaltik und Muskelhypertrophie – erhalten. Die elastische Nierenbecken- und die Harnleitermuskulatur geben dem Rückstauungsdruck nach, es kommt zur Dilatation, zunächst ohne Nierenfunktionsschaden (Zustand der Kompensation). Zu diesem Zeitpunkt ist die Ektasie reversibel.


112


Bleibt die Abflussstörung länger bestehen, kommt es zur Dekompensation. Es bildet sich eine fixierte Ektasie mit fortschreitender Schädigung des Nierenparenchyms aus (irreversible Hydronephrose).

4

!

Eine anhaltende Harntransportstörung führt druckbedingt und sekundär über eine Vasokonstriktion zu einer Nierenfunktionsschädigung bis hin zum Funktionsverlust der Niere. Jede Kolik, jeder unklare Nierenschmerz, jede Miktionsstörung ist als Symptom eines zu klärenden Grundleidens aufzufassen.

Das besondere Risiko einer Harntransportstörung liegt in den möglichen Komplikationen, vor allem Harnsteinbildung und Harnwegsinfektion. Letztere gefährdet den Patienten durch die drohende Urosepsis (s. S. 229).

Symptomatik. Die akut auftretende Dilatation ist meist von kolikartigen Schmerzen begleitet (Abklärung s. Kapitel Urolithiasis, S. 344). Die chronische Dilatation verläuft häufig asymptomatisch. Mögliche Symptome sind fieberhafte Harnwegsinfektion, Steinbildung in den ableitenden Harnwegen, Schmerzen sowie arterielle Hypertonie durch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems; diese erfordern eine therapeutische Intervention (s. u.). Diagnostik und Therapie. Anhand des sonographischen Untersuchungsbefundes wird das Ausmaß der Harnstauung nach Emmett (s. S. 167) und das der entzündlich-obstruktiven Nierenschäden nach Smellie klassifiziert. Die Akutbehandlung richtet sich nach Lokalisation und Art der Obstruktion: y Die infravesikale Obstruktion fordert die vesikale Harnableitung über einen transurethralen Katheter oder eine suprapubische Blasenpunktion. Zur Therapie der neurogenen Entleerungsstörung s. S. 421. y Supravesikale Formen werden über endoskopisch eingelegte Doppel-J-Katheter, d. h. in die Blase versenkte Harnleiterschienen oder ein- bzw. beidseitige perkutane Nephrostomien versorgt. Nach der Akutversorgung erfolgt die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung (Abb. 4.8). Bei asymptomatischer chronischer Dilatation ist die Behandlungsindikation schwierig zu stellen; nur jede 7. asymptomatische Nierenabgangsenge bedarf der operativen Korrektur, d. h., sie führt später zu einem Nierenschaden. Da die Dilatation der ableitenden Harnwege heutzutage häufig schon intrauterin festgestellt wird, wird hier exemplarisch das Vorgehen beim Neugeborenen beschrieben: Eine intrauterine Intervention ist höchst selten angezeigt. Nach der Geburt wird durch eine sonographische Untersuchung die Enge lokalisiert und das Aus-


4.5 Dilatation der oberen ableitenden Harnwege

113

Abb. 4.9 Dilatation der oberen ableitenden Harnwege. a Nierenbeckenabgangsenge b Megaureter.

4

maß der Dilatation beurteilt. So kann zwischen Nierenbeckenabgangsenge und Megaureter unterschieden werden (Abb. 4.9). Therapieindikationen sind (neben den o. g. Symptomen) eine rasche sonographisch dokumentierte Zunahme der Dilatation und beim ein- oder beidseitigen Megaureter (Abb. 4.9b) eine refluxbedingte Dilatation (Diagnosestellung durch ein Miktionszystogramm; s. S. 167). Liegt keiner dieser Befunde vor, ist die seitengetrennte Nierenfunktionsbestimmung (s. S. 63) entscheidend: Bei Nachweis eines Funktionsverlustes von i 5 % ist eine operative Korrektur angezeigt; solange kein Funktionsschaden eingetreten ist, kann eine abwartende, sonographisch gesteuerte Haltung eingenommen werden; Voraussetzung dafür sind kooperationsfähige Eltern. Wahrscheinlich ist eine Operation auch dann angezeigt, wenn bei dieser Untersuchung eine eindeutige Abflussstörung auch nach Lasixgabe nachgewiesen wird (s. S. 65). Das i. v. Urogramm gibt keine zusätzliche Information, da bei ungleich großen Hohlsystemen wegen des Verdünnungseffektes des Kontrastmittels auf der Seite der Dilatation nicht auf die Funktion geschlossen werden kann.

Fallbeispiel: Ein 16-jähriger Schüler klagt im Elternhaus immer wieder über leichten Druckschmerz in der linke Flanke, von den Eltern als „wachstumsbedingt“ angesehen. Bei einer Vorstellung beim Hausarzt wegen eines grippalen Infektes wird bei einer Ultraschalluntersuchung eine Stauung des linken Nierenbeckens festgestellt. Das Urogramm ergibt eine subpelvine Stenose links. Nach einer Nierenbeckenplastik ist der Patient beschwerdefrei. Der ungestörte Harnabfluss muss langfristig kontrolliert werden (Klinik, Sonographie, Nierenfunktionsprüfung), zunächst nach einem Jahr.


114

4.6

4


Ausfluss aus der Harnröhre

Urethralfluor (Ausfluss aus der Harnröhre), Jucken und Brennen in der Harnröhre sowie brennender Schmerz beim Wasserlassen können bei einer Urethritis auftreten. Bei der klinischen Untersuchung fällt ein gerötetes Ostium urethrae externum auf. Eine akute Entzündung der Harnröhre wird durch grampositive und gramnegative Bakterien, Mykoplasmen (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum), Chlamydia trachomatis Serotypen D–K, Korynebakterien oder Trichomonas vaginalis hervorgerufen. Schon durch makroskopische Betrachtung des Urethralfluors kann man Hinweise auf den Erreger erhalten: Dünnflüssiges, glasiges Sekret weist auf eine Infektion mit Mykoplasmen, eitriges Sekret eher auf Gonokokken, Chlamydia trachomatis oder Trichomonaden hin. Die Therapie richtet sich nach dem Erreger. Bei Gonorrhö, Trichomonaden-, Chlamydien- und Mykoplasmeninfektionen muss der Partner mitbehandelt werden, da es sonst zu „Ping-Pong-Infektionen“ kommen kann.

Fallbeispiel: Ein 41-jähriger Fernfahrer bemerkt 3 Tage nach einem Bordellbesuch Brennen in der Harnröhre sowie morgens einen gelblichen Ausfluss. Im Sekret aus der Urethra finden sich massenhaft Leukozyten sowie Diplokokken, auch intrazellulär. Die Diagnose lautet Gonorrhö. Ohne die bakteriologischen Kontrollen abzuwarten (Abstrich in ein Gonokokkentransportmedium, konventionelle Erregerkultur), wird eine Behandlung mit Spektinomycin eingeleitet. Kontrolluntersuchungen werden vereinbart.

4.7

Fieber

Definition. Fieber bedeutet eine Erhöhung der Körpertemperatur (Tab. 4.3) und ist keine eigenständige Erkrankung. Es ist die Reaktion des Körpers auf äußere (z. B. Infektionen) oder innere (z. B. Tumore) Einflüsse und unterstützt damit die körpereigene Immunabwehr.

Tab. 4.3 Fieberarten. Fieberarten

Temperatur Beispiele (rektal)

subfebrile Temperatur I 38 hC

Pyelonephritis, Tuberkulose, Endokarditis lenta

febrile Temperatur

J 38,5 hC

bakterieller Infekt, Virusinfekt, Malaria, M. Hodgkin

hohes Fieber

i 39 hC

Sepsis


4.7 Fieber

115

Normalerweise beträgt die Körpertemperatur frühmorgens 36,5 hC rektal, 36,2 hC oral und 36,0 hC axillar. Im Tagesverlauf kann sie um 0,7 bis 1,3 hC ansteigen und erreicht ihr Maximum am späten Nachmittag. Die genaueste Messung der Körpertemperatur erfolgt rektal. Die Körpertemperatur wird vom Hypothalamus kontrolliert und in ihren normalen Grenzen gehalten. Bei Fieber ist diese Wärmeregulation gestört und die Körpertemperatur steigt. Es gibt verschiedene Substanzen (Pyrogene), die Fieber auslösen.

Häufige Ursachen für eine Erhöhung der Körpertemperatur/des Fiebers sind: y Infektionen durch Viren y Infektionen durch Bakterien y Infektionen durch Parasiten (z. B. Malaria) y Medikamente y Erhöhung des Stoffwechsels (Schilddrüsenüberfunktion) y körperliche Anstrengung y Hitzeschlag y Exsikkose y operative Eingriffe y bösartige Tumore y Autoimmunerkrankungen (Kollagenosen, Vaskulitiden) y Ovulation (Erhöhung um etwa 0,5 hC) Eine Hohlrauminfektion (Zystitis) führt nicht zum Temperaturanstieg, sondern erst die Entzündung von parenchymatösen Organen (Niere, Prostata, Hoden etc.). Eine Erhöhung der Körpertemperatur für mehr als 3 Wochen, die trotz ambulanter oder stationärer Untersuchung ohne erkennbare Ursache bleibt, wird als Fieber unklarer Genese bezeichnet. Fallbeispiel: Ein 37-jährige Journalistin muss ihre Termine absagen, da sie wegen „fieberhafter, grippaler Infekte“ arbeitsunfähig ist. Sie ist kälteempfindlich, klagt über Übelkeit, Abgeschlagenheit und Flankenschmerzen links. Der Urinstatus beim Hausarzt ergibt eine massive Leukozyturie. Bakteriologisch sind über 1 Million Colikeime pro ml nachweisbar. Das C-reaktive Protein (CRP) ist positiv. Sonographisch erscheint die linke Niere leicht vergrößert, eine Harnstauung besteht nicht. Die Diagnose lautet Pyelonephritis links. Unter 14-tägiger intensiver antiinfektiöser Therapie primär mit Sulfamethoxazol-Trimethoprim, nach Erhalt des Antibiogramms mit Ciprofloxacin, ist die Patientin beschwerdefrei. Regelmäßige Kontrolluntersuchungen (Urinstatus, Urinkultur) werden vereinbart.


4

116


4.7.1

4

Postoperatives Fieber

Durch Freisetzung von Cytokinen als Ausdruck der operativ bedingten Gewebeschädigung ist eine Temperaturerhöhung möglich. Diese erfolgt schon bei kleinen Traumata und ist abhängig vom Ausmaß des Gewebeschadens. Fieber ist in der frühen postoperativen Phase häufig und meist Ausdruck eines inflammatorischen Geschehens. Allerdings kann es auch infektiöser Genese (Tab. 4.4) sein. Das zeitliche Auftreten nach Operation lässt Rückschlüsse auf die möglichen Ursachen zu (Abb. 4.10). Tab. 4.4 Ursachen für postoperatives Fieber. infektiös

nicht infektiös

Wundinfekt

Tumorfieber

Pneumonie

tiefe Beinvenenthrombose, Lungenembolie

signifikante Bakteriurie

Gicht

Katheterinfekt

vaskulär: Myokardinfarkt, zerebraler Insult, Darmischämie

Diarrhö

Medikamente

fremdkörperassoziiert

Entzugstherapie

Bluttransfusion

Schilddrüsendysfunktion

Abb. 4.10 Mögliche Ursachen des postoperativen Fiebers in Abhängigkeit vom Zeitpunkt des Auftretens.


4.7 Fieber

117

Fallbeispiel: Ein 70-jähriger Patient bekommt nach einer Elektrorektion der Prostata 2 Tage nach Katheterentfernung Schüttelfrost und anschließend hohes Fieber. Die linke Skrotalhälfte ist hochrot, teigig geschwollen und maximal schmerzhaft. Der Urinstatus zeigt einen Harnwegsinfekt (Leukozyten, Erythrozyten und Nitrit positiv). Unter der Diagnose Epididymitis wird eine hoch dosierte antiinfektiöse Therapie mit Tobramycin i. v. eingeleitet, ergänzend wird der Hoden hochgelagert und gekühlt. Der bakteriologische Urinbefund ergibt einen Befall mit Pseudomonas, im Antibiogramm ist Tobramycin wirksam. Schmerzen und Fieber gehen schnell, die Skrotalschwellung nur langsam zurück. Nachdem sich der Lokalbefund normalisiert hat, muss der Urin kontrolliert werden (Stix und Kultur).

4.7.2

Diagnostik

Jedes Fieber sollte objektiviert werden, d. h. im Zweifelsfall Messung der Temperatur axillar, bukkal/oral oder rektal. Wichtige diagnostische Schritte sind: Anamnese bezüglich Auslandsreisen, Kontakt zu erkrankten Tieren oder Menschen. Häufig unterschätzt wird das sog. „drug fever“, d. h. durch Medikamente ausgelöstes Fieber. y klinische Untersuchung, Palpieren der Lymphknotenstationen y peripheres Blutbild y Urin-Sediment und Kultur y Blutkulturen an 2 aufeinander folgenden Tagen, möglichst im Fieberschub y nach Operationen: Drainagen, i. v. Zugänge prüfen, Fremdkörper? y Sonographie-Abdomen, Röntgen-Thorax, ggf. CT oder spezielle Bildgebung y Schilddrüsenfunktion (p TSH-Spiegel) y C-reaktives Protein (CRP) im Verlauf y Rheumaserologie (RF, ANA u. a.) y

Fallbeispiel: Eine 56-jährige Hausfrau hat seit 5 Monaten häufig subfebrile Temperaturen und Flankenschmerzen links; außerdem fühlt sie sich abgeschlagen. Auffällig ist auch eine Gewichtsabnahme. Der Blutdruck ist leicht erhöht. Im Urinstatus ist eine Leukozyturie feststellbar, bakteriologisch ist als Erreger Pseudomonas aeruginosa nachzuweisen. Das C-reaktive Protein ist positiv. Sonographisch erscheint die linke Niere deutlich kleiner im Sinne einer Schrumpfniere. Die rechte Niere ist deutlich vergrößert. Es besteht keine Harnstauung. Bei der seitengetrennten Isotopenuntersuchung beträgt die Funktion der linken Niere unter 15 %.


4

118


Die Diagnose lautet chronische Pyelonephritis links und Schrumpfniere links; da eine Besserung durch konservative Therapie nicht zu erwarten ist und die Funktion der linken Niere sehr niedrig ist, besteht eine Indikation zur Nephrektomie. Diese wird nach 14-tägiger intensiver antiinfektiöser Therapie nach Antibiogramm vorgenommen. Nach einem halben Jahr fühlt sich die Patientin wohl, der Harn ist steril, der Blutdruck hat sich normalisiert.

4

4.7.3

Therapie

Ursächliche Therapie. Es sollten keine antiinfektiösen therapeutischen Maßnahmen vor der Abnahme einer Blutkultur oder der Gewinnung von Proben (z. B. Urin, Sputum oder Kot) eingeleitet werden. Bei Infekten wird prinzipiell gezielt das bekannte oder erfasste Erregerspektrum behandelt. Bei unklaren Infekten oder unklarem Fieber sollten Antibiotika mit einem breiten Wirkspektrum eingesetzt werden. Die Korrektur der Antibiose erfolgt dann nach Erhalt des Antibiogramms. Besteht der Verdacht auf ein medikamentös bedingtes Fieber, ist die Substanz zu meiden. Postoperativ sollten die Drainagesituation und liegende i. v. Zugänge überprüft oder, sofern möglich, entfernt werden. Symptomatische Therapie. Wichtig ist bei Fiebererkrankungen die Sicherung der ausreichenden Flüssigkeitszufuhr und ggf. die penible Bilanzierung (Einund Ausfuhrkontrollen).

!

Als Faustregel gilt: pro 1 hC i 37 hC zusätzlich 0,5 bis 1,0 l Flüssigkeit.

Fiebersenkung sollte nur erfolgen, wenn der Patient unter der Temperaturerhöhung leidet (Kreislaufbelastung), die Senkung wünscht oder wenn Temperaturen über 39 hC bestehen. Fiebersenkung kann mit z. B. Wadenwickeln, feuchtem Tuch auf der Stirn und Paracetamol (oral, rektal) erfolgen.

Fallbeispiel: Ein 49-jähriger Kraftfahrer wird spätnachmittags wegen eines rechtsseitigen prävesikalen Harnleitersteins mit starken Koliken und intermittierenden Fieberschüben stationär eingewiesen. Unter Schmerz- und antiinfektiöser Therapie entwickelt er am Abend des Einweisungstages Schüttelfrost. Die Dienst habende Schwester bemerkt, dass er zunehmend benommen und desorientiert ist. Die Temperatur beträgt 38,9hC, im Ultraschallbild ist die rechte Niere massiv gestaut. Da klinischer Zustand und Blutbild (Leukozyto- und Thrombopenie) auf eine Sepsis hinweisen, wird notfallmäßig die rechte Niere operativ entfernt (nephrektomiert). Die Operation bestätigt die Diagnose „septische Harnstauungsniere“. Unter interdisziplinärer intensivmedizinischer Behandlung, u. a. einer hoch dosierten Antibiotikatherapie, erholt sich der Patient langsam.


4.8 Schmerz 119

4.8

Schmerz

Lokalisation, Art, Dauer und Ausstrahlung der Schmerzen sind für viele (urologische) Erkrankungen charakteristisch, so dass ihre Definition diagnostische Rückschlüsse ermöglicht. Allgemein werden 3 Schmerzformen unterschieden: Perforationsschmerz (Abb. 4.11), Kolikschmerz (Abb. 4.12) und Entzündungsschmerz (Abb. 4.13). Die Differenzialdiagnose abdominaler Schmerzen ist in Abb. 4.14 dargestellt. Abb. 4.11 Perforationsschmerz. Dieser setzt plötzlich und heftig ein, z. B. bei Perforation eines Ulcus ventriculi, Gallenblasenperforation oder Mesenterialinfarkt.

Abb. 4.12 Kolikschmerz. Krampfartiger, intermittierender, d. h. wellenförmig verlaufender Schmerz z. B. bei Gallen-, Nieren-, Harnleiterkolik oder Ileus (kolikartige Schmerzen können auch postoperativ nach einer Ureterligatur oder bei einem Aortenaneurysma auftreten).

Abb. 4.13 Entzündungsschmerz. Dumpfer, gleichbleibender oder kontinuierlich zunehmender Dauerschmerz z. B. bei Appendizitis, Cholezystitis, Pankreatitis oder Pyelonephritis.


4

120


4

Abb. 4.14 Differenzialdiagnose des akuten Abdomens.

4.8.1

Nieren- und Harnleiterschmerzen

Nierenschmerzen werden meist in der Lumbalgegend unterhalb des Rippenbogens, manchmal aber auch mehr dorsal oder ventral empfunden. Die Ursachen von Nierenschmerzen können eine Nierenkapselspannung durch Volumenzunahme des Nierenparenchyms bei Ödem, Entzündung, Tumor, Zysten, durch Ektasie der Kelche und des Nierenbeckens oder entzündliche Veränderungen der Nierenhüllen und des Nierenlagers sein. Der Schmerz wird als dumpfes Druck- oder Spannungsgefühl in der Tiefe empfunden. Seine Intensität ist erträglich, gleichbleibend und auf die Nierengegend beschränkt. Eine isolierte Druckempfindlichkeit der Nieren besteht bei akuter eitriger Entzündung oder akuter Harnstauung.

!

Um die Schmerzempfindung beurteilen zu können, ist der Vergleich mit der gesunden Seite erforderlich.


4.8 Schmerz 121

Von der Vorstellung ausgehend, dass die Nieren im Rücken liegen, geben die Patienten häufig Rückenschmerzen als „Nierenschmerzen“ aus. Bei diesen Rückenschmerzen, die ursächlich in keinem Zusammenhang mit der Niere stehen, kann es sich um statische Beschwerden bei leichter Skoliose oder Kyphose der Wirbelsäule, rheumatische Beschwerden, Muskelverspannungen, degenerative oder traumatische Bandscheibenveränderungen oder altersbedingte, degenerative oder metastatische Wirbelsäulenveränderungen handeln. Da z. B. eine Lageanomalie der Nieren, eine Hydronephrose oder alte paranephritische Abszesse eine ähnliche Symptomatik hervorrufen können, sollte in der Diagnostik systematisch vorgegangen und mit Harnuntersuchung, Sonographie, Abdomenübersicht und Urogramm eine Nierenerkrankung als Ursache der Rückenschmerzen ausgeschlossen werden. Die einseitige starke Nieren- oder Harnleiterkolik wird durch eine akute Harnabflussstörung wie z. B. durch einen Harnleiterstein, durch Koagel beim Nierenzellkarzinom, ein Nierenbecken- bzw. Harnleiterkarzinom (Urotheltumoren; s. S. 293) oder durch abgehende nekrotische Papillen bei der seltenen Nierenpapillennekrose (s. S. 226) ausgelöst. Je nach Sitz der Störung bleibt der Kolikschmerz auf die Nierengegend beschränkt oder strahlt, dem Harnleiterverlauf entsprechend, in den Mittel- bzw. Unterbauch aus. Bei tiefem, prävesikalen Sitz der Harnabflussstörung projiziert sich der Kolikschmerz in Blase, Leiste, Hoden oder Labien und Oberschenkelinnenseite. Charakteristische Begleiterscheinungen der Kolik sind der Blähbauch mit ileusähnlichen Erscheinungen und das ebenfalls reflektorisch bedingte Erbrechen. Der Kolikschmerz kann nur durch i. v. Applikation starker Analgetika (z. B. Novaminsulfat, Tramadol) gelindert werden.

Fallbeispiel: Ein 45-jähriger Winzer liefert Wein an seine Kunden aus. Auf der Autofahrt bekommt er Unterbauchschmerzen, muss sich erbrechen und krümmt sich anschließend vor rechtsseitigen kolikartigen Schmerzen. Der Notarzt weist den Patienten sofort in die urologische Abteilung ein. Sonographisch besteht eine deutliche Harnstauung rechts. Die Röntgen-Abdomenübersichtsaufnahme zeigt einen bohnengroßen konkrementverdächtigen Schatten über der rechten Niere (Nierenbeckenstein rechts). Da der Stein nicht spontan abgangsfähig ist, wird der Patient zur ESWL (s. S. 364) vorbereitet. Der Stein lässt sich gut orten und wird mit der Stoßwellenbehandlung zerkleinert, die Fragmente gehen spontan ab. Es handelt sich um einen Calciumoxalatstein. Da keine Risikofaktoren für eine Steindiathese (Anlage zur Steinbildung; s. S. 344) vorliegen, erfolgt keine weitere Stoffwechseluntersuchung. Nach allgemeiner Diätberatung wird der Patient entlassen.


4

122

4.8.2

4


Blasenschmerzen

Blasenschmerzen sind sehr intensiv bei akutem Harnverhalt (s. S. 434; denken Sie an eine Situation, in der Sie einen starken Harndrang verspürten, ohne dass Sie die Möglichkeit hatten, die Blase zu entleeren). Steine und Fremdkörper verursachen, da sie auf dem Blasenboden liegen, in die Harnröhre ausstrahlende Schmerzen. Diese Schmerzen sind im Stehen stärker und klingen im Liegen ab, sodass hier eine Tag-/Nachtdifferenz besteht. Schmerzen beim Wasserlassen treten bei allen Formen der Zystitis (s. S. 234) auf; sie werden weniger in der Blase selbst, sondern mehr im Blasenausgang, der hinteren Harnröhre und im Penis empfunden.

Fallbeispiel: Eine 43-jährige Lehrerin hat seit einigen Monaten zunehmend starke brennende Schmerzen im Bereich des Unterbauchs. Ein imperativer Harndrang mit häufigem Wasserlassen tags und nachts führt zu starker psychischer Belastung und zum sozialen Rückzug: Alle Bereiche des täglichen Lebens und der Freizeit sind betroffen; Sexualität wird vermieden. Eine bakterielle Entzündung kann ausgeschlossen werden. Endoskopisch findet sich eine Blase mit deutlicher Gefäßinjektion und kleiner Kapazität. Unter der Diagnose interstitielle Zystitis (s. S. 397) wird eine orale medikamentöse Therapie mit Antiallergika und Antidepressiva sowie eine intravesikale Instillationstherapie mit Heparinoiden, Lidocain und Cortison eingeleitet. Eine leichte Besserung ist zu verzeichnen, völlig beschwerdefrei wird die Patientin nicht.

4.8.3

Schmerzen im Bereich des Genitale

Der lokale Prostataschmerz wird als Druck-, Spannungs- oder Fremdkörpergefühl in der Dammgegend empfunden. Bei eitriger Entzündung oder Abszess der Prostata ist die Defäkation äußerst schmerzhaft, da zwischen Prostata und Darmschleimhaut nur eine dünne Gewebeschicht liegt. Penis und Harnröhre sind hochsensibel. Daher ist die Einführung von Instrumenten wie Sonde, Katheter oder Blasenspiegel ohne Lokalanästhesie unangenehm. Bei Schleimhautentzündungen der Harnröhre verursacht der durchlaufende Harn einen Brennschmerz (französisch: la chaude pisse). Ausstrahlende Schmerzen in die vordere Harnröhre und die Glans penis bzw. die Klitoris verbunden mit imperativem Harndrang und Pollakisurie können durch einen prävesikalen Harnleiterstein hervorgerufen werden (s. S. 357). Hodenschmerzen und ihre Differenzialdiagnose sind im folgenden Kapitel abgehandelt.


4.9 Skrotalschwellung und -schmerz

4.9

123

Skrotalschwellung und -schmerz

Bei der Skrotalschwellung wird unterschieden zwischen: y Schwellung der Skrotalhaut (entzündlich oder ödematös infolge Lymphabflussstörung z. B. bei in die Leiste metastasiertem Karzinom) y Größenzunahme des Skrotalinhaltes (schmerzlos oder schmerzhaft).

4.9.1

Schmerzlose Größenzunahme des Skrotalinhaltes

Offener Processus vaginalis beim Kind. (s. S. 187) Diagnose: Größenzunahme im Stehen, Abnahme im Liegen, Palpation, Sonographie. Therapie bei Beschwerden und Persistenz über das erste Lebensjahr hinaus. Nicht eingeklemmter Leistenbruch. Diagnose: Palpation des von Darm ausgefüllten Leistenkanals, Auskultation, Sonographie. Therapie: Operation. Spermatozele. (s. S. 417 und Abb. 4.15a) Diagnose: Palpation und Sonographie („Nebenhodenzyste“). Therapie: Operation nur bei Beschwerden. Hydrozele. (s. S. 188, S. 416 und Abb. 4.15b) Diagnose: Palpation und Sonographie (Hoden „schwimmt in Flüssigkeit“). Bei Einblutung in die Hydrozele spricht man von einer Hämatozele. Therapie: Operation nur bei Beschwerden (Cave: Hodentumor als Ursache nicht übersehen!). Varikozele. (s. S. 413 und Abb. 4.15c) Diagnose: Palpation und Sonographie (Krampfadern peritestikulär). Therapie: Operation bei Beschwerden und bei Jugendlichen sowie bei unerfülltem Kinderwunsch.

Abb. 4.15 Wichtige Differenzialdiagnosen bei Größenzunahme des Skrotalinhaltes.


4

124


Hodentumor. (s. S. 300 und Abb. 4.15d) Diagnose: Palpation und Sonographie (Knoten im Hoden!). Therapie: Operative Entfernung über Leistenschnitt.

4

Nebenhodentumor. (Adenomatoidtumor) Diagnose: Palpation und Sonographie: Solide Raumforderung im Nebenhoden. Therapie: Operative Entfernung, obwohl gutartig, wegen diagnostischer Unsicherheit. Fallbeispiel: Bei der Einstellungsuntersuchung zur Bundeswehr wird bei dem 21-jährigen Bauarbeiter eine schmerzlose Schwellung des rechten Hodens festgestellt. Die Ultraschallkontrolle kann eine Hydrozele ausschließen und den tumorösen Prozess im Hoden sichern. Bei der Anamnese gibt der Patient an, die Vergrößerung des Hodens schon vor einem Monat bemerkt zu haben; er habe ihr aber nur günstige Auswirkungen zugeschrieben. Die Staginguntersuchungen (Röntgen Thorax und Tumormarker) sind unauffällig. Nach entsprechender Aufklärung wird eine Semicastratio rechts durchgeführt. Histologisch handelte es sich um ein Seminom. Eine Nachbestrahlung der Lymphknoten schließt sich an.

4.9.2

Schmerzhafte Größenzunahme des Skrotalinhaltes

Eingeklemmter Leistenbruch. Diagnose: s. S. 123. Therapie: Sofortige Operation. Hydatidentorsion. (Verdrehung eines Anhängsels am Hoden [Hydatide]; s. S. 436) Diagnose: Inspektion („blauer Punkt“ am Hodenoberpol), Palpation und Sonographie. Therapie: Meist operativ zur Diagnosesicherung und Verkürzung der durch das Absterben der Hydatide verursachten Schmerzen. Hodentorsion. (Verdrehung des Samenstranges mit Durchblutungsstörung des Hodens; s. S. 437 und Abb. 4.15e) Diagnose: Dopplersonographischer Nachweis der Durchblutungsstörung; falls unklar: Operative Freilegung. Therapie: Sofortige Operation. Epididymitis/Orchitis. (s. S. 250) Diagnose: Anamnese (Harnwegsinfektion; Mumps vor Orchitis; Katheter, endoskopische transurethrale Operation vor Epididymitis), Palpation, Sonographie, Dopplersonographie. Therapie: Bettruhe, Hochlagern, Kühlen, Antibiotika; bei unklarer Differenzialdiagnose zur Torsion: Operative Freilegung. Fallbeispiel: Ein 12-jähriger Junge kommt nach Sport und Spiel schreiend wegen Schmerzen im „Bauch“ nach Hause. Der sofort aufgesuchte Hausarzt stellt eine deutliche Schwellung des linken Skrotums fest, der Hoden ist stark geschwollen und maximal empfindlich. Ein Anheben des Hoden bringt keine Erleichterung.


4.10 Hämospermie/Hämatospermie

125

Nach sofortiger Krankenhauseinweisung unter der Verdachtsdiagnose Hodentorsion kann bei der operativen Hodenfreilegung die Diagnose bestätigt und der Hoden detorquiert werden. Die anfänglich dunkelblaue Verfärbung ist danach rückläufig. Beide Hoden werden pexiert, d. h. fixiert, um eine erneute Torsion zu vermeiden.

4.10

Hämospermie/Hämatospermie

Definition. Als Hämospermie oder Hämatospermie wird eine Blutbeimengung im Sperma bezeichnet. Häufig bleibt diese unbemerkt, da sie nur mikroskopisch nachweisbar ist. Wird die Hämospermie vom Patienten bemerkt, d. h., sie ist makroskopisch sichtbar, ist das Symptom für den Betroffenen häufig beunruhigend. Die Spermafarbe kann von rosa bis dunkelrot variieren, bei älterem Blut auch bräunlich oder schwärzlich sein. Epidemiologie. Da die Hämospermie oft unbemerkt bleibt, gibt es keine Angaben zur Häufigkeit. Meist sind Männer im Alter von 30–40 Jahren betroffen. Ursachen. Die Hämospermie ist meistens harmlos, kann aber bei wiederholtem Auftreten das Zeichen einer Erkrankung sein. In den meisten Fällen ist keine Ursache zu finden (50–70 %). In je 10 % ist die Hämospermie Symptom einer Prostatitis bzw. eines benignen Prostatasyndroms durch Stauung von Blutgefäßen (BPS). 5 % werden durch Infektionen, z. B. Urogenitaltuberkulose oder Spermatozystitis (Vesikulitis; Entzündung der Samenblasen) ausgelöst. Sehr seltene Ursachen sind Tumoren (Prostata- oder Blasenkarzinom), Verletzungen oder Hypertonie. Diagnostik. Bei der Anamnese muss nach Harnwegsinfekten und häufig wechselnden Sexualpartnern gefragt werden. Die körperliche Untersuchung schließt folgende Untersuchungen ein: y Untersuchung des Penis, Meatus urethrae, Skrotums und Perineums auf äußere Verletzungen/Auffälligkeiten y Palpation der Nebenhoden (bei Nebenhodenentzündung meistens druckdolent) y Palpation der Samenleiter zwischen Nebenhoden und Leistenring y digital rektale Untersuchung (DRU), Tasten der Resistenz der Prostata, Ausschluss eines tief sitzenden Rektumkarzinoms y Blutdruckmessung zum Ausschluss einer Hypertonie Der Urinuntersuchung (Teststreifen/Urinstix) schließt sich bei gleichzeitig bestehender Hämaturie eine Zwei- oder Viergläserprobe (s. S. 53) an. Bei eitrigem Harnröhren-Ausfluss wird ein Harnröhren-Abstrich zur Detektion von Gonokok-


4

126

4


ken vorgenommen. Das Sperma wird auf Bakterien untersucht (Achtung: häufig falsch positive Ergebnisse durch Verunreinigung bei der Gewinnung). Bei Fortbestehen oder wiederholtem Auftreten der Hämospermie oder bei gleichzeitiger Hämaturie sollten weitere Untersuchungen durchgeführt werden (Urethrozystoskopie, transrektale Ultraschalluntersuchung [TRUS], ggf. MRT/CT).

Therapie. Die Behandlung richtet sich nach der Ursache der Hämospermie. So ist die Prostatitis oder der Harnwegsinfekt antibiotisch zu behandeln. Bei der benignen Prostatahypertrophie kommt eine medikamentöse oder operative Behandlung infrage. Nach dem Ausschluss behandlungsbedürftiger Erkrankungen steht die ausführliche Beratung und Beruhigung des Patienten im Vordergrund.


5.1 Aufklärung vor urologischen Eingriffen 127

5

Operative urologische Therapie

5.1

Aufklärung vor urologischen Eingriffen 5

Ein ärztlicher Eingriff wird erst rechtmäßig durch die Einwilligung des Patienten. Voraussetzung einer wirksamen Einwilligung ist eine umfassende Aufklärung des Patienten.

!

Nur wer weiß, worin er einwilligt, kann wirksam einwilligen.

Der Patient muss über Wesen, Bedeutung und Tragweite des Eingriffs aufgeklärt werden. Die Aufklärung kann sowohl den Verlauf als auch das Risiko der Behandlung betreffen. Sie soll richtungsweisend erfolgen, dem Patienten kann schließlich kein urologisches Fachwissen vermittelt werden. Er muss jedoch über bestehende Alternativen zur vorgeschlagenen Behandlung informiert werden (http://www.diomed.de/patientenaufklaerung0.html). Weiterhin muss sich die Aufklärung auf die mit dem Eingriff verbundenen Gefahren erstrecken. Es gibt noch keine festen Prozentsätze, nach denen sich die Aufklärungsbedürftigkeit richtet. Die Rechtsprechung lehnt es weitgehend ab, die Aufklärung nach Risikotabellen auszurichten.

Bei der Arzthaftung lassen sich zwei Gruppen erkennen: Schwerpunkt der Haftungsprozesse ist der Vorwurf des Patienten, der Arzt habe ihn durch fehlerhafte Behandlung schuldhaft beschädigt. Hier trägt der Patient die Beweislast. Wenn der Patient dagegen nicht ordnungsgemäß aufgeklärt worden ist, kann er auch nicht wirksam einwilligen. Aus diesem Grunde werden Klagen über Fehlbehandlung häufig mit dem Vorwurf mangelnder Aufklärung angereichert – auch für den Fall, dass sich Behandlungsfehler nicht nachweisen lassen. In diesem Fall muss der Arzt beweisen, dass er den Patienten entsprechend umfassend aufgeklärt hat.

Vorgehen. Es hat sich als sinnvoll erwiesen, folgende Punkte vom Patienten zu erfragen und sie sich nach schriftlicher Dokumentation jeweils durch Unterschrift bestätigen zu lassen: y Das Aufklärungsgespräch war verständlich, alle Fragen wurden beantwortet, die Krankenvorgeschichte wurde vollständig erhoben. y Einwilligung in den Eingriff: Aufklärung über Wesen, Bedeutung und Tragweite des Eingriffs einschl. Alternativen.


128 y

5

y

y

!

5 Operative urologische Therapie

Fragen zur Vorgeschichte: – chronisch infektiöse Erkrankungen (Hepatitis, HIV...) – Angabe aller eingenommenen Medikamente (insbesondere blutverdünnende Medikamente) – Allergie (insbesondere Kontrastmittelallergie), Überempfindlichkeit, Bluterkrankungen – Herz-, Kreislauf- und Lungenerkrankungen (insbesondere Herzschrittmacher) – Rauchen, Alkohol etc. (evtl. Drogen) – chronische Erkrankungen (z. B. Diabetes – insbesondere Metformin-Behandlung), Glaukom (grüner Star), Epilepsie, Hypertonus – Schwangerschaft? Aufklärung über mögliche Komplikationen: Hier sind auch seltene, für den Eingriff aber typische Komplikationen zu nennen, z. B. Inkontinenz nach transurethraler Resektion der Prostata. Eine Liste möglicher Komplikationen, die viele verschiedene Eingriffe gemein haben, sind in der u. g. Patientenaufklärung zusammengefasst. Darüber hinaus hat es sich als nützlich erwiesen, über das Verhalten nach der Operation im Krankenhaus, aber auch nach der Entlassung schriftlich zu informieren.

Die Aufklärung muss umso detaillierter und intensiver sein, je gravierender und dauerhafter die Operationsfolgen sind. Patientenaufklärung zu den möglichen Komplikationen vieler operativer Eingriffe: Wundheilungsstörung im Bereich der Haut, der Bauchdecke und im eigentlichen Operationsgebiet (z. B. Verwachsungen im Bauchraum) lassen sich nicht mit Sicherheit ausschließen. Ein Narbenbruch kann als Spätfolge nach einem Bauchschnitt, seltener nach einem laparoskopischen Eingriff, auftreten. Er muss oft operativ verschlossen werden. Blutungen und Nachblutungen sind in der Urologie insbesondere bei Eingriffen an den parenchymatösen Organen (Niere, Prostata) oder auch bei Eingriffen an der Blase häufiger als bei anderen Operationen. Zur Vermeidung wird daher eine besonders sorgfältige Blutstillung und Nachsorge notwendig. Nach größeren Operationen kann ein Darmverschluss (Ileus) auftreten. Dieser lässt sich im Allgemeinen mit Medikamenten behandeln; eine erneute Operation ist selten notwendig. Selten werden Nachbarorgane, wie Darm, Leber, Milz, Brustfell, Nerven oder Blutgefäße, verletzt. Dies kann eine zweite Operation notwendig machen. Schäden an Nerven, Haut oder Gewebe durch die Lagerung des Patienten, Desinfektionsmittel oder Wärme (Verwendung von Wärmematten, Kriechströme bei Verwendung von z. B. Hochfrequenzstrom) bilden sich meist von selbst zurück, können im Einzelfall aber auch eine langwierige Behandlung erfordern. Nicht


5.2 Schnittführung und Technik urologischer Operationen 129

immer gelingt die vollständige Wiederherstellung der Nervenfunktion, und es können dauerhafte Narben zurückbleiben. In dem Zeitraum nach einer Operation ist eine gute „maßgeschneiderte“ Schmerzbekämpfung insbesondere für die Frühmobilisation der Patienten wichtig. Der Patient soll sich schnell wieder bewegen (Thrombosevorbeugung) und schmerzfrei atmen (Vorbeugung von Lungenkomplikationen) können. Durch Medikamente, Infusionen und „Schmerzpumpen“ („PCA“-Pumpen, die der Patient selbst bedienen kann) ist eine ausreichende individuelle Schmerzbekämpfung möglich, wobei durch feste Zeitintervalle „Schmerzspitzen“ abgefangen werden. Verwachsungen im Bauchraum können auch noch nach langer Zeit zu chronischen Schmerzen führen. Bei Überempfindlichkeit gegen intraoperativ verabreichte Medikamente oder Substanzen, die zur Hautdesinfektion verwendet werden oder in Hilfsmitteln vorhanden sind (z. B. Latex in Kathetern oder Handschuhen) können vorübergehend leichtere Reaktionen wie Schwellung, Juckreiz, Niesen, Hautausschlag, Schwindel oder Erbrechen auftreten. Sehr selten sind schwerwiegende Komplikationen im Bereich lebenswichtiger Funktionen (Herz, Kreislauf, Atmung, Nieren) und bleibende Schäden (z. B. Organversagen, Lähmungen). In den großen Venen können sich Blutgerinnsel bilden (Thrombose), die u. U. verschleppt werden können (z. B. Lungenembolie). Vorbeugend werden u. a. gerinnungshemmende Mittel verabreicht (z. B. Heparin), die allerdings zu Blutungsneigung und zu einer schwerwiegenden Störung der Blutgerinnung führen können. Auch Maßnahmen, die nicht unmittelbar mit der Operation in Verbindung stehen, sind nicht völlig frei von Risiken. So können z. B. Spritzen oder Infusionen zu Gewebeschädigungen führen (Abszess, Nervenschäden, Phlebitis, Nekrosen). Bei der Verabreichung von Fremdblutkonserven, Plasmaderivaten u. Ä. besteht die Gefahr einer Infektion. Als Alternative gibt es die Möglichkeit der Eigenblutspende. Ein Harnwegsinfekt ist bei längerer Dauerkatheterversorgung nicht zu vermeiden.

5.2

Schnittführung und Technik urologischer Operationen

Die Schnittführung wird am Operationsziel ausgerichtet. Im Prinzip muss jede Schnittführung – auf die Erkrankung (z. B. Karzinom, Harnabflussstörung) und den Patienten (z. B. Adipositas) abgestimmt – die beste Übersichtlichkeit für den jeweiligen Eingriff ergeben. Dabei muss man dem Patienten verständlich machen, dass nicht immer der kleinste Schnitt auch das beste Operationsergebnis verspricht.


5

130


5

Abb. 5.1 Schnittführung bei urologischen Operationen.

Flankenschnitt (nach Bergmann1-Israel2). (Abb. 5.1a) Die Muskulatur wird unterhalb der 12. Rippe durchtrennt, die Niere von unten her frei gelegt. Heute selten angewandt. Lumbodorsalschnitt (nach Simon3, Lurz4). (Abb. 5.1b) Direkter, muskelschonender Zugang zum Nierenbecken von hinten. Dieser Schnitt ist nicht gut zu erweitern; er eignet sich für einen begrenzten Eingriff, z. B. die Nierenbeckenplastik (s. S. 159). Vorzug: rasche, schmerzarme Mobilisation. Interkostalschnitt. (Abb. 5.1c) Interkostalschnitt (11., 10. oder 9. Interkostalraum), um möglichst hoch und übersichtlich an die Niere heranzukommen. Der Schnitt lässt sich zwanglos nach oben und unten erweitern. Die Zwischenrippenmuskulatur wird schrittweise – möglichst ohne Eröffnung der Pleura – 1 2 3 4

Bergmann, Ernst von, Chirurg, Berlin 1836–1907. Israel, James, Urologe , Berlin 1846–1926. Simon, Gustav, Chirurg, Heidelberg 1824–1876: erste Nephrektomie 1869. Lurz, Leonhard, Urologe, Mannheim 1895–1977.



durchtrennt. Die Niere liegt übersichtlich im Operationsgebiet. Das Spreizen der Wunde erfolgt in der Regel durch einen Rippensperrer.

Rippenbogenrandschnitt. (Abb. 5.1d) Hautschnitt parallel zum rechten und linken Rippenbogen. Quere Durchtrennung der Rektusscheide und selten des M. rectus. Gute Übersicht im Bauchraum und retroperitoneal. Erlaubt auch die Durchführung der radikalen Nephrektomie mit Lymphknotenausräumung. Wechselbogen- und Pararektalschnitt. (Abb. 5.1e) Beide Schnitte eignen sich für Operationen im mittleren und unteren Harnleiterbereich. Der Pararektalschnitt ist gut erweiterungsfähig. Unterbauchmittelschnitt. (Abb. 5.1f) Standardschnitt als Zugang zur Blase und zur Prostata, der erweiterungsfähig ist. Der Hautschnitt liegt ober- bzw. unterhalb des Nabels. Erlaubt auch die radikale Prostatektomie (s. S. 336) oder Zystektomie mit Lymphknotendissektion und Harnableitung (s. S. 298). Faszienquerschnitt (Pfannenstielschnitt1). (Abb. 5.1f) Kulissenartige Spaltung der Faszie und der Muskulatur. Kosmetische Schnittführung für Operationen an Blase und Prostata, da die Schnittränder in der Schambehaarung verschwinden. Transperitoneale und thorakotransperitoneale Schnittführungen können bei größeren Eingriffen an der Niere sinnvoll sein.

5.2.1

Niere

In der Tumorchirurgie erfordern die direkte Unterbindung der Gefäße sowie die Lymphknotenausräumung eine großzügigere Schnittführung (Interkostalschnitt, Rippenbogenrandschnitt, transperitoneale und thorakotransperitoneale Schnitte, Flankenschnitt; Abb. 5.1; s. a. Nephroureterektomie, S. 291). Dagegen können bei einem sicher begrenzten Eingriff Schnitte kleiner Ausdehnung, z. B. der Lumbodorsalschnitt (Abb. 5.1b), einen Muskel schonenden, direkten Zugang ermöglichen. In diesen Fällen ist auch die laparoskopische Nephrektomie (s. S. 143) eine akzeptierte Behandlung.

5.2.1.1

Nephrektomie

Definition. Entfernung der Niere.

1

Pfannenstiel, Herrmann, J., Gynäkologe, Breslau 1862–1909.


5

132


5

Abb. 5.2 Nephrektomie. Darstellung der A. renalis.

Durchführung. 1. Interkostalschnitt (Abb. 5.1c, S. 130), 2. Harnleiterfreilegung, Anschlingen des Harnleiters, 3. Freilegen der Niere, 4. Darstellung des Gefäßstiels; möglichst getrennte Unterbindung und Durchtrennung der Gefäße, zunächst der A. renalis (Abb. 5.2), danach der V. renalis, 5. Harnleiterunterbindung und -durchtrennung, 6. Drainage, schichtweiser Wundverschluss. Patientenaufklärung (zu den allgemeinen Operationsrisiken s. S. 127): Bei Nephrektomie einer Einzel- oder Restniere oder bestehender kompensierter Niereninsuffizienz kann eine Dialyse notwendig werden. Brustfellverletzungen werden meist sofort erkannt und vernäht, ein Pneumothorax oder Pleuraergüsse sind daher selten. Verwachsungen im Bauchraum können auch noch längere Zeit nach der Operation zu chronischen Schmerzen, selten zu einem Ileus führen. Nachblutungen, die eine erneute Operation erfordern, sind selten. Bei einer Läsion des N. hypogastricus kann eine Lähmung der zugehörigen Bauchmuskulatur einen Bauchdeckenbruch vortäuschen.

5.2.1.2

Nierenteilresektion

Definition. Teilweise Entfernung der Niere, z. B. bei Tumoren I 5 cm, Zysten oder Nierentuberkulose. Durchführung. 1. Interkostalschnitt (Abb. 5.1c, S. 130), 2. Präparation und Anschlingen des Harnleiters, 3. Auslösen der Niere aus der Fettkapsel, 4. Präparation des Gefäßstiels, 5. ggf. Abklemmen der Nierenarterie, ggf. Hypothermie, 6. Teilresektion des Nierengewebes (Abb. 5.3a), 7. Durchstechung angeschnittener Gefäße, 8. Parenchymgefäßnähte, 9. Parenchym- und Kapselnähte (Abb. 5.3b),



5

Abb. 5.3 Nierenteilresektion.

10. Adaptation der Schnittränder mit Einzelknopfnähten, 11. ggf. Entfernung der Gefäßklemme, 12. Verschluss der Nierenfettkapsel.

Patientenaufklärung (zu den allgemeinen Operationsrisiken s. S. 127): In Ausnahmefällen kann es zu einer Nachblutung kommen, die erneut operativ gestillt werden muss oder eine Nephrektomie erfordert. Postoperativ können Urinfisteln oder ein Urinom entstehen. Ggf. muss eine vorübergehende Harnableitung, innere Drainage oder Nierenfistel angelegt werden. Eine Niereninsuffizienz kann auftreten oder sich verschlimmern; ein höheres Risiko besteht bei Einzelnieren. Ein Harnwegsinfekt ist möglich.

5.2.1.3

Perkutane Nierenfistel

Definition. Harnableitung ohne Schnittoperation. Synonym. Perkutane Nephrostomie (PCN). Die PCN kann in Lokal- oder Allgemeinanästhesie in Bauch- oder Seitenlage erfolgen.

Durchführung. 1. Ultraschall-/röntgenkontrollierte Punktion der Niere/des Nierenbeckens über den unteren Kelch (Abb. 5.4a), 2. Einführen eines Führungsdrahtes (Abb. 5.4b), 3. Aufbougieren des Stichkanals (Abb. 5.4c), 4. Fistelkathetereinlage. Bei fehlender Harnstauung erfolgt präoperativ die Sondierung und Aufstauung des Nierenbeckens über einen Ureterkatheter.


134


5

Abb. 5.4 Perkutane Nierenfistel (PCN).

Patientenaufklärung: Beim Punktieren und Einführen des Nierenfistelkatheters können Blutungen auftreten, die meist von selbst zum Stillstand kommen; nur selten wird eine operative Blutstillung notwendig. Kleine Blutergüsse im Bereich der Niere bilden sich in der Regel von selbst zurück. Bei Verletzung des Nierenhohlsystems kann Urin in das umgebende Gewebe austreten; eine Intervention, z. B. Drainage, ist nur selten erforderlich. Weitere mögliche Komplikationen sind Katheterverstopfung, Harnabfluss neben dem Katheter, Harnwegsinfektion oder andere Katheterkomplikationen (s. S. 82), sowie Verletzung von Pleura, Leber, Milz, Dünn- oder Dickdarm.

5.2.2

Genitale

Wichtige Operationen am Genitale sind: Hodenfreilegung (s. u.), HydrozelenOperation (s. S. 135), Vasoresektion (s. S. 136), Hypospadie-Operation (s. S. 181), Kryptorchismus-Operation (s. S. 188), Penisamputation (s. S. 310), Priapismustherapie (s. S. 409), Semikastration (s. S. 304), Varikozelen-Operation (s. S. 413), Zirkumzision (s. S. 190). Operationen an Hoden und Nebenhoden können prinzipiell sowohl vom Leistenschnitt als auch vom Skrotalschnitt erfolgen. Die Wahl des Zugangsweges wird von der Operationsindikation – Abszess, Tumor, Torsion etc. – abhängen. Die Ablatio testis beim Hodentumor sollte über einen Leistenschnitt erfolgen, um auch den Samenstrang bis zum Eingang ins Peritoneum absetzen zu können.

5.2.2.1

Hodenfreilegung

Definition. Freilegung des Hodens ein- oder beidseitig (z. B. zur Biopsie oder bei Verdacht auf Hodentorsion oder Hydatidentorsion).



5

Abb. 5.5 Hodenfreilegung.

Durchführung. 1. ca. 1 cm großer Skrotalschnitt oberhalb des Hodens (Abb. 5.5), 2. scharfe Freipräparation der Hodenhüllen, 3. Fixation der Tunica vaginalis, 4. Stichinzision in die Tunica albuginea, 5. evtl. Entnahme des Hodengewebes, 6. Verschluss der Tunica albuginea, 7. Wundverschluss.

5.2.2.2

Hydrozelenoperation (Winkelmann)1

Definition. Operation eines Wasserbruchs (s. u.) des Hodens (Hydrocele testis) oder des Samenstrangs (Hydrocele funiculi spermatici). Durchführung. 1. Bei Hydrocele testis Skrotalschnitt oberhalb des Hodens (Abb. 5.6a), bei Hydrocele funiculi spermatici Leistenschnitt, 2. teils stumpfe, teils scharfe Präparation der Hydrozelenwand, Abschieben der Hodenhüllen (Abb. 5.6b), 3. Hoden bzw. die Hydrozele werden hervorluxiert, 4. Spaltung der Hydrozelenwand und Ablassen der Hydrozelenflüssigkeit, 5. Inspektion und Palpation von Hoden und Nebenhoden, 6. Abtragen der Hydrozelenwand (Abb. 5.6c), 7. Umschlagen der Resthydrozelenhüllen (Abb. 5.6d), 8. fortlaufende blut-

Abb. 5.6 Operation einer Hydrocele testis (nach Winkelmann). 1

W. Karl Winkelmann, 1863–1925, Chirurg, Barmen.


136


stillende Adaptationsnaht, 9. Rückverlagerung des Hodens in das Skrotalfach, 10. Wundverschluss.

Patientenaufklärung: Weichteilschwellungen und Wundheilungsstörungen sind nicht auszuschließen, gelegentlich können durch das Operationstrauma oder durch Narbenbildung Neuralgien auftreten.

5

5.2.2.3

Vasoresektion

Definition. Operative Unterbrechung der Samenleiter zur Sterilisation. Synonym. Vasektomie. Durchführung. 1. Palpation des Ductus deferens (Abb. 5.7a), 2. Lokalanästhesie und Fixation (Abb. 5.7b), 3. Skrotalschnitt (ca. 1 cm lang) oberhalb des Samenleiters (Abb. 5.7c), 4. Freipräparieren und Hervorluxieren des Ductus deferens (Abb. 5.7d, e), 5. Fixierung der Resektionsgrenzen, Resektion von etwa 2 cm des Samenleiters (Abb. 5.7f, g), 6. Koagulation, Umschlagen und Unterbinden der Resektionsenden (Abb. 5.7g, h), 7. sorgfältige Kontrolle auf Bluttrockenheit, 8. Zurückverlagerung der Resektionsenden in die Skrotalhöhle, sodass Bindegewebe zwischen den Enden liegt, 9. Verschluss der Skrotalinzision mit einer Hautnaht (Abb. 5.7i). Die Resektate werden zur pathologisch-histologischen Untersuchung eingesandt (s. u.). Patientenaufklärung: Die Vasoresektion ist die sicherste Methode der Empfängnisverhütung. Es werden zwar weiterhin Samenzellen gebildet, sie können aber aufgrund der Unterbrechung der Samenleiter nicht mehr in den Erguss gelangen. Sie bleiben im Nebenhoden und werden dort abgebaut. Die männlichen Geschlechtshormone werden wie bisher von den Hoden gebildet, die Fähigkeit zur Gliedsteife (Erektion) und das sexuelle Interesse (Libido) werden durch den Eingriff nicht beeinflusst. Beim Orgasmus kommt es nach wie vor zu einem Erguss der Samenflüssigkeit (Ejakulation), die aber keine Samenzellen mehr enthält. Der Mann bleibt allerdings noch so lange zeugungsfähig, bis die Samenzellen, die die Unterbindungsstelle der Samenleiter schon vor dem Eingriff durchquert hatten, ausgestoßen oder abgestorben sind (frühestens nach 6–8 Wochen). Deshalb wird der Samenerguss nach dem Eingriff in zeitlichen Abständen mehrfach kontrolliert. In etwa einem von 2000 Fällen können die getrennten Enden des Samenleiters wieder zusammenwachsen (Rekanalisation), sodass die Zeugungsfähigkeit wiederhergestellt ist. Dies kann auch noch Jahre nach dem Eingriff geschehen. Sehr selten sind zusätzlich zu den zwei normalen Samenleitern weitere vorhanden, die bei der Operation unter Umstanden nicht zu erkennen sind. Die Zeugungsfähigkeit bleibt in diesem Fall bestehen, sofern die zusätzlichen Samenleiter nicht in einem erneuten Eingriff unterbunden werden.



5

Abb. 5.7 Vasoresektion.

Da es sich um einen Wunscheingriff handelt, ist es juristisch zwingend erforderlich, den Patienten auf die von ihm selbst zu tragenden Kosten hinzuweisen. Komplikationen: Nachblutung, fehlerhafte Resektion (histologische Untersuchung erforderlich), Infektionen, Schmerzen in der Leistengegend in den ersten Jahren nach dem Eingriff; sehr selten Schrumpfung oder im äußersten Fall Verlust des Hodens. Entwickeln sich durch Narbenbildung Samenstrangneuralgien oder sogenannte Samen- bzw. Fadengranulome, kann eine Nachoperation notwendig sein.


138


5.2.3

5

Blase und Prostata

Die Schnittführung zur Blase wird aus kosmetischen Gründen insbesondere bei jüngeren Patienten den Pfannenstielschnitt (Abb. 5.1f, S. 130) bevorzugen, der Unterbauchmittelschnitt (Abb. 5.1f, S. 130) ist in unklaren und schwierigen Situationen leichter erweiterbar. Die meisten Operationen an Blase und Prostata werden transurethral (TUR, s. S. 84) durchgeführt.

5.2.3.1

Harnableitung

Nach einer Blasenentfernung muss der Harn nach außen abgeleitet werden. Man unterscheidet prinzipiell zwei Verfahren: kontinente und inkontinente Harnableitung. Kontinente Harnableitung Die kontinente Harnableitung (Abb. 5.8) unterscheidet y Anschluss eines Urinreservoirs aus Darm an die Harnröhre (Neoblase, physiologische Entleerung) y Anschluss eines Urinreservoirs aus Darm an die Haut (Pouch, Patient entleert die „Blase“ mittels Katheter) y Einleitung der Harnleiter in das Kolon (Harnleiterdarmimplantation, Urin und Stuhl werden gemeinsam entleert) Dünndarmblase (Ileumneoblase). (Abb. 5.8a) Aus einem 60–70 cm langen ausgeschalteten Dünndarmstück wird eine Ersatzblase gebildet. Die beiden Harnleiter werden am oberen Teil der neuen Blase antirefluxiv eingepflanzt. Die Harnröhre wird am unteren Teil der Darmblase anastomosiert. Die ausgeschalteten Ileumanteile werden ebenfalls anastomosiert. Mit der Ileumneoblase ist meist ein kontinenter Verschluss der Harnwege und ein normales Wasserlassen möglich. In der Modifikation nach Studer wird ein Ileumabschnitt nicht eröffnet, sondern dient als „Zuleitung“ für die spannungsfreie Einpflanzung der Harnleiter (Abb. 5.8b). Dickdarm-Dünndarm-Blase (Mainz-Pouch I). (Abb. 5.8c) Aus einem Stück Dickund Dünndarm wird ein kugelförmiges Reservoir (Pouch) gebildet, an das die Harnleiter angeschlossen werden. Über Ileum oder den Wurmfortsatz wird das Reservoir an kosmetisch günstiger Stelle – z. B. im Bereich des Bauchnabels – ausgeleitet. Da ein Schließmuskel fehlt, wird z.B durch Invagination der Darm



5

Abb. 5.8 Kontinente Harnableitung.

operativ so eingeengt, dass das Reservoir nach außen abgedichtet ist. Mithilfe eines Katheters wird es vom Patienten selbst entleert (3- bis 4-mal täglich, nachts einmal).

Indiana-Pouch. (Abb. 5.8d) Der Indiana-Pouch wurde ursprünglich in der Kinderurologie entwickelt und erfolgreich in die Erwachsenenurologie übertragen. Der Indiana-Pouch ist ein künstlicher kontinenter Blasenersatz aus Kolon- und Ileumanteilen. Durch die Ileozökalklappe wird der Harn im Reservoir zurückgehalten und erst durch Katheterismus entleert. Reservoir, Antirefluxmechanismus und Kontinenzmechanismen sind zuverlässig. Innerhalb des Reservoirs gibt es keine Klammern oder nicht resorbierbaren Nähte, die Kontakt mit Urin haben. Ureterosigmoideostomie. Die Harnleiter werden in den nicht ausgeschalteten Dickdarm eingeleitet. Harn und Stuhl werden zusammen entleert. In der Modifikation zu einem Rektum-Sigma-Pouch (Mainz-Pouch II; Abb. 5.8e) scheinen durch die Detubularisierung die Nachteile – Reflux und nächtliche Inkontinenz – gemindert zu werden.


140


Inkontinente Harnableitung Sind die Voraussetzungen für eine kontinente Harnableitung nicht gegeben, muss der Harn direkt zur Haut abgeleitet werden. Der Harn wird mit einem Klebebeutel aufgefangen.

5

Für diese Form der Ableitung stehen ebenfalls verschiedene Verfahren zur Verfügung:

Harnleiterhautfistel (Ureterokutaneostomie). Einer oder beide Harnleiter werden direkt in die Haut eingenäht. Die beiden Harnleiter werden möglichst zusammengeführt, sodass nur ein Beutel getragen werden muss. Nierenfistel (Nephrostomie). Über einen im Nierenbecken liegenden Nierenfistelkatheter wird der Harn nach außen in einen Sammelbeutel abgeleitet. Der Harnleiter der Gegenseite kann zur anderen Seite hinübergeführt und mit dem Nierenbecken verbunden werden. Ileum-Conduit (Bricker, 1950). (Abb. 5.9a) Aus dem Dünndarm wird ein Stück ausgeschaltet. Ein Ende wird wie beim Anus praeter in die Haut eingenäht, das andere Ende wird verschlossen. In das ausgeschaltete Dünndarmstück werden die Harnleiter eingepflanzt. Kolon-Conduit. (Abb. 5.9b) Das Vorgehen ist ähnlich wie beim Ileum-Conduit. Statt eines Dünndarmstückes wird jedoch ein Stück Dickdarm verwandt.

!

Drainagen, Sonden, Blasenkatheter etc. müssen sorgfältig fixiert und kontrolliert werden.

Abb. 5.9 Inkontinente Harnableitung.



Folgen der Harnableitung Die Diagnose Krebs in Verbindung mit einer dauerhaften Harnableitung ist für den Patienten ein schweres Trauma. Existenzielle Ängste, die Frage noch „gesellschaftsfähig“ zu sein, können nach der akuten Phase auftreten und müssen von den Behandelnden sensibel wahrgenommen werden, unter Einbeziehung der engsten Bezugspersonen. Wichtig ist es, dem Patienten Raum zu lassen. Gesprächsangebote mit Psychologen, Seelsorgern und Selbsthilfegruppen sollten bei Bedarf aufgezeigt werden. Auf mögliche Komplikationen ist hinzuweisen:

Patientenaufklärung (zu den allgemeinen Operationsrisiken s. S. 127): Mögliche Komplikationen sind Harnwegsinfektionen (evtl. mit Funktionsstörung der Nieren), Darmfistel, Lymphfistel, Harnleiterverengung, Stomastenosen, Hernien. Bei Männern kommt es durch Entfernung der Prostata und Samenleiter sowie bestimmter Nerven zur Zeugungsunfähigkeit und in den meisten Fällen auch zum Verlust der Gliedsteifung. Bei Frauen führt eine eventuell notwendige Exenteration zu Unfruchtbarkeit und in manchen Fällen auch zu Störungen des Sexualempfindens. Komplikationen nach kontinenter Harnableitung: Der Kontakt von Urin mit Darmsegmenten, die in den Harntrakt eingeschaltet werden, oder die Ausschaltung von Darmsegmenten kann zu Stoffwechselstörungen führen, z. B. zu: y Ansäuerung des Blutes (hyperchlorämische Azidose) y chronischen Durchfällen y Entkalkung der Knochen (Osteoporose) y verminderter Aufnahme von Vitaminen (z. B. Vitamin B 12 zur Blutbildung) Daher muss der Säure-Basen-Haushalt kontrolliert und ggf. ausgeglichen werden. Die Nierenfunktion muss ebenfalls kontrolliert werden. Die Schleimsekretion ist in Dickdarm- größer als in Dünndarmreservoirs und bleibt über einen längeren Zeitraum bestehen. Der Schleim wirkt häufig obstruierend und macht dann wöchentliche Spülungen mit sterilem Wasser oder AcetylcysteinLösung erforderlich. Vereinzelt kann es zum Einreißen oder Untergang von Gewebe im Reservoir oder zu Tumorbildungen kommen. Wurde eine Ersatzblase (Neoblase) gebildet, kann nach dem Entfernen des Dauerkatheters eine Harninkontinenz (evtl. auch nur nächtlich) auftreten. In den meisten Fällen ist durch intensive Beckenbodengymnastik eine schnelle Besserung zu erreichen, ansonsten stehen verschiedene operative Verfahren zur Verfügung. Eine übermäßige Kontinenz kann insbesondere bei Patientinnen mit Ersatzblase auftreten: Dann muss der Harn mithilfe eines Katheters mehrmals täglich entleert werden. Bei harnableitenden Systemen, die selbst zu katheterisieren sind, ist eine Harnwegsinfektion unvermeidbar. Pyelonephritiden sind allerdings selten. Engstellen oder Inkontinenz im Bereich der Hautöffnung können eine weitere Operation erforderlich machen. Nach Sigmoidostomie kann die Kontinenz im Alter durch eine Schwächung des Afterschließmuskels nachlassen. Regelmäßige Kontrollen des Enddarmes (Rektoskopie) müssen durchgeführt werden, da die Gefahr einer bösartigen Veränderung erhöht ist.


5

142


Komplikationen nach inkontinenter Harnableitung: Hautveränderungen können zu Problemen mit der Klebebeutelversorgung führen. Engstellen im Bereich der Implantationsstelle des Darmabschnittes in die Haut oder eine Nekrose des Gewebes im Bereich des Conduits können einen operativen Zweiteingriff erforderlich machen.

5

5.2.4

Laparoskopische Operationen

In der Urologie werden, wie in anderen chirurgischen Fachdisziplinen, vermehrt laparoskopische Operationsmethoden durchgeführt. Prinzipiell ist die laparoskopische Operation genau wie die gleichwertige offene Schnittoperation ein Trauma für den Patienten. Der wesentliche Unterschied ist die von außen sichtbare, meistens kleinere Operationsnarbe. Allerdings sind die inneren mechanischen Veränderungen durch Mobilisation der Organe oder Präparation gleich. Hinzu kommt, dass zur besseren Sicht ein Gas (CO2) in die Abdominalhöhle eingeleitet werden muss.

Patientenaufklärung: Das bei der laparoskopischen Operation eingeblasene Gas kann ein vorübergehendes Druckgefühl verursachen. Gelegentlich auftretende Schmerzen beim Atmen im Bereich von Schultern oder Hals sowie ein Knistern der Haut klingen meist nach kurzer Zeit völlig ab. Meistens wird zuerst ein Zugang infraumbilikal geschaffen, um hier ein Trokar (Hülse) mit dem Sichtgerät (Kamera) einzuführen. Je nach Operation werden dann weitere Trokare unter Sicht eingelegt (Abb. 5.10).

Abb. 5.10 Schema der Trokarplatzierung bei der Laparoskopie, zweiter Trokar im linken Unterbauch.


5.3 Ausblick

143

Abb. 5.11 Laparoskopische Lymphknotenexstirpation im kleinen Becken. Markiert ist der Nervus obturatorius; lateral davon sind die Iliakalgefäße. Die Lymphknoten sind hier bereits entfernt.

Etablierte laparoskopische Operationsverfahren. Die laparoskopische Hodensuche wird durchgeführt, wenn bei der klinischen Untersuchung oder mithilfe der Bildgebung nur ein oder kein Hoden gefunden wird. Vorteile des Verfahrens: Die Kinder benötigen keinen größeren Leisten- oder Unterbauchschnitt. Wird der Hoden gefunden, kann im gleichen Schritt eine vorbereitende Hodensenkungsoperation (Fowler-Stephens) durchgeführt werden. Die laparoskopische Lymphknotenentfernung im kleinen Becken (Abb. 5.11) beim Prostatakarzinom (s. S. 329) ergibt bessere Aussagen über den Lymphknotenstatus als die Bildgebung (CT, MRT oder PET-CT). Sie wird eingesetzt, wenn eine kurative Strahlentherapie geplant ist. Weitere Operationsverfahren. Von laparoskopieerfahrenen Zentren werden angeboten: laparoskopische extra- oder intraperitoneale Nephrektomie, retroperitoneale Adrenalektomie (Entfernung der Nebenniere), laparoskopische Prostatektomie und laparoskopische Zystektomie mit Schaffung einer neuen Harnableitung.

5.3

Ausblick

Laparoskopie. Bei gutartigen Erkrankungen konnten Vorteile der Laparoskopie im Vergleich zu offenen Operationen nachgewiesen werden (verringerter postoperativer Schmerzmittelkonsum, kürzere Hospitalisationsdauer, kürzere Rekonvaleszenz und als gut objektivierbare Parameter geringerer Anstieg von Interleukinen und „Akute-Phase-Proteinen“). Zahlreiche Publikationen berichten in den letzten Jahren über die Wertigkeit der Laparoskopie in der Urologie auch bei malignen Erkrankungen. Bei vielen Indikationen ist allerdings die Lernkurve langsamer, da die Fallzahlen im Vergleich zu anderen Fächern, z. B. der Chirurgie, deutlich kleiner sind. In einigen Zentren konnte für die laparoskopische radikale Nephrektomie beim Nierenzellkarzinom und auch für die laparoskopische


5

144


Nierenteilresektion eine Gleichwertigkeit zu den offen operativen Verfahren erreicht werden. Bei der radikalen Prostatektomie gelang es, den sehr komplizierten laparoskopischen Eingriff mit einem hohen onkologischen Anspruch und zwei wichtigen funktionellen Zielen, dem Erhalt von Kontinenz und Potenz, zu perfektionieren.

5

Robotergestützte Alternativen. Eine neue Entwicklung nimmt die Laparoskopie derzeit durch die Einführung roboterassistierter Eingriffe mit dem Laparoskop. Dreidimensionale Sicht, kein menschliches Zittern, 360 Grad Instrumentenfreiheit und eine höhere Präzision werden als Vorteile genannt. Nachteil ist das fehlende taktile Feedback. Außerdem ist man nicht mehr „am Patienten“. In den USA werden bereits etwa 30 Prozent aller radikalen Prostatektomien laparoskopisch „robotergestützt“ durchgeführt. Die hohen Anschaffungskosten – ein Gerät kostet ca. 1,5 Millionen Euro – werden allerdings einen weit verbreiteten Einsatz limitieren. Als Fazit bleibt die Tatsache, dass die Laparoskopie auch in der Urologie das operative Spektrum erweitert und bereichert. Zahlreiche Fragen nach den Grenzen der laparoskopischen Technik sind noch offen.


Fehlbildungen und urologische Erkrankungen im Kindesalter Entzündliche Erkrankungen Gut- und bösartige Neubildungen Urolithiasis Nephrologische Erkrankungen Urologie der Frau Urologie des Mannes; Sexualpathologie Neurourologie Urologische Verletzungen und Notfälle Anhang

Urologische Erkrankungen


6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

146

6

6 Fehlbildungen und urologische Erkrankungen im Kindesalter

Fehlbildungen und urologische Erkrankungen im Kindesalter

Fehlbildungen des Harntraktes betreffen etwa 10 % der Bevölkerung und stellen in ihrer Gesamtheit 1/ 3 aller kongenitalen Malformationen dar.

6

Ursächlich können sein: y genetische Störungen y chromosomale Anomalien y intrauterine Infekte y mütterliche Stoffwechselerkrankungen y ionisierende Strahlung und y exogene Noxen (Medikamente, Chemikalien und Genussgifte). Der fetale Urogenitaltrakt ist in utero sonographisch gut beurteilbar. Eine Erweiterung (Ektasie) des Harntraktes ist im Ultraschall ab der 16. Schwangerschaftswoche nachweisbar. Bei fehlender Miktion in die Fruchtblase können ein Oligohydramnion (Fruchtwassermenge I 100 ml) und evtl. urinöser Aszites Zeichen einer fetalen Harnwegsobstruktion sein. Eine fehlende fetale Harnausscheidung kann aber auch auf einer fehlenden Harnproduktion bedingt durch eine Nierenfehlbildung beruhen.

Bildgebung. Die Sonographie ist heute als bildgebende Methode der ersten Wahl zur Darstellung des Harntrakts etabliert. Das früher regelmäßig zur Diagnosestellung erforderliche Ausscheidungsurogramm ist aufgrund der sonographisch gut abgrenzbaren Pathologien des kindlichen Harntrakts nur noch wenigen Fällen vorbehalten. Vorraussetzungen einer fachgerechten Sonographie im Kindesalter: y moderne Geräte mit einer hohen Auflösung; Konvex-Schallköpfe mit 5–7,5 MHz, für Detailuntersuchungen auch Linearschallköpfe y Kompetenz und Qualifikation des Untersuchers y kindgerechtes Untersuchungsumfeld und y ausreichende Untersuchungszeit.

!

Wenn im Folgenden zu einzelnen kinderurologischen Pathologien radiologische Urogramm-Befunde gezeigt werden, so dient dies v. a. der Edukation, da zahlreiche Besonderheiten im Ausscheidungsurogramm besonders gut sichtbar gemacht werden können.


6.1 Fehlbildungen der Niere

147

Für sonographisch erhobene Pathologien, die einer weiteren Abklärung bedürfen, steht heute die Magnetresonanztomographie (MRT) für strukturelle Auffälligkeiten im Vordergrund. Zur Abklärung funktioneller Störungen ist die Szintigraphie (Tc99-MAG3, Tc99-DMSA) Standard. Zur Abklärung von Blasenentleerungsstörungen oder eines vesikoureteralen Refluxes (VUR) wird eine Miktionszystourethrographie (MCU) vorgenommen.

6.1

Fehlbildungen der Niere

Unterschieden werden numerische Anomalien von Lage- und Verschmelzungsanomalien der Nieren sowie zystische Nierenfehlbildungen. Des Weiteren können Fehlbildungen des harnableitenden Systems und Gefäßanomalien der Nieren vorkommen. Fehlbildungen der Niere kommen gehäuft bei chromosomalen Aberrationen vor.

6.1.1

Numerische Anomalien

Formen. Unilaterale Nierenagenesie: Die unilaterale Nierenagenesie (1:1500 Geburten) bleibt in der Regel asymptomatisch und ist oft ein sonographischer Zufallsbefund.

!

Eine kompensatorisch hypertrophierte Gegenniere ist ein indirektes Zeichen einer Nierenagenesie oder einer Nierenunter- bzw. -dysfunktion.

Auf begleitende Genitalfehlbildungen sollte geachtet werden; sie betreffen 3–4-mal häufiger Frauen als Männer.

Frauen können klinisch mit Zyklusunregelmäßigkeiten und Menstruationsbeschwerden auffallen, z. B. beim Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser-Syndrom1. Die ipsilaterale Nebenniere fehlt bei 10 % der Patienten. Bei einer kompletten unilateralen Nierenagenesie fehlen auch der Harnleiter, die Hälfte des Blasentrigonums, der Ductus deferens und selten der ipsilaterale Prostatalappen. Ein fehlender oder hypoplastischer Hoden oder ein fehlender Ductus deferens ist verdächtig auf eine ipsilaterale Nierenagenesie. Auch bei einer Aplasie oder Hypoplasie des ipsilateralen Ovars und der Tube, bei einer Uterushypoplasie, fehlender oder aplastischer Vagina, sollte eine renale Agenesie ausgeschlossen werden.

1

Kongenitale Anomalie des weiblichen Genitales.


6

148

6


Bilaterale Nierenagenesie: Die bilaterale Nierenagenesie ist selten (1:4000 Geburten) und mit dem Leben nicht vereinbar. Sie kann durch die Diagnose eines Oligohydramnions charakteristischerweise bereits pränatal vermutet werden. Überzahl der Nieren: Eine Überzahl der Nieren (bis zu 5 Nieren) gehört zu den seltenen Fehlbildungen. Die überzählige Niere darf nicht mit einem Doppelhohlsystem verwechselt werden, sondern muss als anatomisch getrenntes Organ nachweisbar sein. Diagnostik. Numerische Anomalien werden in der Regel zufällig im Rahmen einer Sonographie entdeckt. Die DMSA-Nieren-Szintigraphie (DMSA = Dimercaptobernsteinsäure) dient dem Nachweis funktionstüchtigen Nierengewebes. Therapie. Eine Therapie ist in der Regel nicht erforderlich und bei den numerischen Anomalien nur bei einer Symptomatik angezeigt.

6.1.2

Größenanomalien

6.1.2.1

Nierenhypoplasie

Definiton. Von einer Nierenhypoplasie spricht man, wenn das altersentsprechende Nierenvolumen der kindlichen Niere nicht erreicht wird (Abb. 6.1). Zur Nierenvolumenbestimmung werden sonographisch der maximale longitudinale (L), transversale (B) und anterior-posteriore (T) Durchmesser der Niere bestimmt und das Volumen nach der Elipsoidformel daraus berechnet. Nierenvolumen (ml) = L q B q T q 0,5 Alternativ kann der Längsdurchmesser bestimmt und mithilfe von Tab. 6.1 auf die altersentsprechende Organgröße geschlossen werden. Dieses Vorgehen ist in der Regel ausreichend und für Messfehler weniger störanfällig.

Ätiologie. Ätiologische Faktoren können eine Nierenarterienstenose, ein Verschluss der V. renalis sowie ein vesikorenaler Reflux (s. S. 169) sein. In den bildgebenden Verfahren findet sich eine „kleine Niere“ mit zartem Nierenhohlsystem oder multizystischen Veränderungen. Zu differenzieren sind die segmentale Nierenhypoplasie, die einen isoliert hypoplastischen Bezirk mit dilatierten Kelchen (Ask-Upmark-Niere1) aufweist, und die primäre Nierenhypoplasie (Zwergniere, Abb. 6.1). Ist die Ursache der Nierenhypoplasie nicht nachweisbar, das Nierenparenchym um mehr als 50 % reduziert und die Kelchzahl I 5, dann ist eine primäre Nierenhypoplasie anzunehmen. Eine bilaterale primäre Nierenhypoplasie ebenso 1

Segmentale Hypoplasie der Niere mit einem isolierten hypoplastischen Bezirk entweder im Polbereich oder Mittelgeschoss, begleitet von dilatierten Kelchen.



149

Tab. 6.1 Altersentsprechende Organgröße*. Alter

Mittlerer Längsdurchmesser [cm]

0 Monate

4,48

6 Monate

6,15

1,5 Jahre

6,65

5,5 Jahre

8,09

10,5 Jahre

9,17

15,5 Jahre

10,93

18,5 Jahre

10,81

6

* nach Rosenbaum, D. M., Korngold, E., Teele, R. L.: Sonographic assessment of renal length in normal children. AJR 1984, 142: 467–469

Abb. 6.1 Hypoplastische Niere.


150


wie eine unilaterale Nierenhypoplasie mit fehlender Gegenniere führen bereits im Kindesalter zu einer Niereninsuffizienz und Gedeihstörung.

!

6

Nierenatrophie: Eine erworbene Nierenschrumpfung wird auch als Nierenatrophie bezeichnet. Ursachen können rezidivierende Pyelonephritiden, Glomerulonephritiden oder die Nierenarterienstenose sein.

Therapie. Regelmäßige Kontrolluntersuchungen inkl. einer Blutdruckmessung sind angezeigt. Entwickelt sich ein renaler Hypertonus, ist die Nephrektomie indiziert.

6.1.3

Lage- und Verschmelzungsanomalien

Formen. Lageanomalien: y isolierte Malrotation y Malposition: lumbal ektop, iliakal oder intrathorakal dystop y gekreuzte Nierendystopie (Abb. 6.2) Verschmelzungsanomalien: y Hufeisenniere: partielle Fusion der Nieren am Ober- oder Unterpol (Abb. 6.3) y Kuchen-/Scheibenniere: komplette Fusion beider Nieren. Eine Verschmelzungsanomalie kann gemeinsam mit einer gekreuzten Nierendystopie vorliegen (L- oder S-förmige Niere).

Abb. 6.2 Lageanomalien.



a

151

b

6

Abb. 6.3 Hufeisenniere. a Schema der Hufeisenniere mit Ureter fissus rechts. b Sonographie mit Darstellung der Parenchymbrücke vor dem Wirbelkörper (Quelle: Dr. F. Schneble, Regensburg).

Bei der Hufeisenniere handelt es sich um die häufigste Fusionsanomalie (Häufigkeit: 1:1400 Geburten). Die Hälfte bis ein Viertel aller Hufeisennieren weist Begleitanomalien des Urogenitaltraktes auf. Dazu gehören ein vesikoureteraler Reflux, eine Ureterduplikatur (Abb. 6.3), ein Kryptorchismus oder Harnröhrenabnormitäten. Hufeisennieren werden auch überzufällig häufig bei Fehlbildungen des Skelettsystems, des kardiovaskulären und gastrointestinalen Systems beobachtet. Dies gilt ebenfalls für das Ullrich-Turner-Syndrom1 (s. S. 198), Nierenzellkarzinome und Wilms-Tumoren. Die periodische Kontrolle von Kindern mit Hufeisennieren ist daher zu empfehlen.

Diagnostik. Asymptomatische Lage- und Verschmelzungsanomalien werden in der Regel sonographisch, selten durch ein Urogramm diagnostiziert. Besteht eine sekundäre Erkrankung infolge der Anomalie (Hohlsystem- oder Parenchymtumor, Nephrolithiasis) sollte vor Therapiebeginn mittels bildgebender Diagnostik (MRT, MCU, Isotopendiagnostik, Urogramm, DSA, CT) die genaue Anatomie der einzelnen Nierenanteile, ihre Anteile an der Gesamtnierenfunktion und ggf. die jeweilige Gefäßversorgung abgeklärt werden. Therapie. Asymptomatische Anomalien bedürfen keiner Therapie. Bei symptomatischen Anomalien (Harnwegsinfektion, Hämaturie, Bauchschmerzen, palpabler intraabdomineller Tumor, Hydronephrose), v. a. aber bei einer symptomatischen Hufeisenniere, ist eine Therapie erforderlich. 1

Chromosomenaberration mit dem Karyotyp 45-X0 oder 46-XX/45-X0-Mosaik, bei der eine Gonadendysgenesie mit hypergonadotropem Hypogonadismus besteht.


152

6.1.4


Zystische Nierenanomalien

Zystische Nierenerkrankungen können primär kongenital sein oder sich sekundär in der Kindheit oder später entwickeln. Pathogenetisch beruhen sie entweder auf einer primären Ausbildungsstörung der Sammelrohrampullen oder auf einer sekundären Erweiterung ursprünglich regelrecht entwickelter Sammelrohr- oder Tubulussegmente.

6

Die Klassifikation zystischer Nierenanomalien erfolgt entsprechend der Tab. 6.2. Am häufigsten sind einfache Zysten, die solitär oder multipel vorkommen können. In der Sonographie ist die Zystenniere an multiplen echofreien Arealen unterschiedlicher Größe und rarefiziertem Nierenparenchym zu erkennen. Im Gegensatz zur Hydronephrose zeigen die Zysten keine Verbindung untereinander.

Tab. 6.2 Zystische Nierenerkrankungen (aus Thüroff, JW, Schulte-Wissermann, H. Kinderurologie in Klinik und Praxis. 2. Aufl., Thieme, Stuttgart, 2000). vererbte zystische Nierenerkrankungen angeborene zystische erworbene Nierenerkrankungen zystische Nierenerkrankungen autosomal rezessiv erbliche polyzystische Nierenerkrankung (Potter1 I), Chromosom 6

Dysplasie als Folge einer einfache Zysten Harntraktobstruktion (Potter IV)

Nierendysplasie Potter II a (vergrößert) y Potter IIb (verkleinert)

segmentale und fokale Dysplasie

y

Zysten nach Dialyse

autosomal dominant erbliche polyzystische Markschwammniere Nierenerkrankung (Potter III), Chromosom 16 (85 %), Chromosom 4 (15 %) medulläre zystische Nierenerkrankung, autosomal dominant, Genlocus noch unbekannt, juvenile Nephrophthise, autosomal rezessiv, Chromosom 2

multilokuläre Zyste (multilokuläres zystisches Nephrom)

Kelchzysten Verschiedene: tuberöse Sklerose, autosomal dominant, (Kelchdivertikel) Chromosom 9 und 16 y Hippel-Lindau-Erkankung, autosomal dominant, Chromosom 3 y

1

E. Potter, Chicago 1901–1993, Gynäkologin



6.1.4.1

153

Multizystische Nierendysplasie

Definition. Die multizystische Nierendysplasie ist eine von anderen zystischen Nierenerkrankungen klar abgrenzbare Fehlbildung, bei der die renale Konfiguration durch multipelste Zysten völlig aufgehoben ist und kein funktionsfähiges harnableitendes System vorliegt. Die Nierengröße variiert von annähernd normal bis zur enormen abdominellen Masse, die das gesamte Abdomen ausfüllen kann. Ein ausscheidungsfähiges Nierenparenchym fehlt und der dazugehörige Harnleiter ist oft atretisch. Epidemiologie. Die multizystische Nierendysplasie besteht in der Regel unilateral bei 1 : 4 300 Lebendgeburten und tritt nicht familiär gehäuft auf. Pathogenese. Zugrunde liegt eine Entwicklungsstörung der Ureterknospe, die ihre dichotomen Aufzweigungen verfrüht einstellt, sodass sich nur wenige Generationen von Sammelrohren ausbilden, die sich dann zu Zysten entwickeln. Eine häufige urologische Begleitfehlbildung ist der kontralaterale vesikoureterale Reflux, nichturologisch kardiale sowie gastrointestinale Fehlbildungen. Symptomatik. Eine unilaterale Manifestation bleibt häufig symptomlos, wobei die Symptomatik insgesamt abdominelle Schmerzen, Hämaturie, Hypertension und eine abdominelle tastbare Raumforderung umfassen kann. Wird die multizystische Nierendysplasie erst im Erwachsenenalter entdeckt, kann sie die Ursache einer Hypertonie sein. Diagnostik. Sonographisch führt die prä- oder postpartal diagnostizierte zystische Erweiterung der Nieren, selten ein palpabler Bauchtumor zur Diagnose. Differenzialdiagnostisch muss an eine Hydronephrose, einen Wilms-Tumor oder ein Neuroblastom gedacht werden. Therapie. Bei symptomlosem Verlauf konservative Behandlung, evtl. Zystenresektion oder Nephrektomie.

6.1.4.2

Nierenrindenzysten

Im Erwachsenenalter die häufigste asymptomatische Anomalie der Niere. Hierzu gehören auch die multilokulären Zysten (Zystadenom): expansiv, nicht infiltrativ wachsende, randständige zystische Tumoren mit Verdrängung des Nierenhohlsystems und möglicher Einschränkung der Nierenfunktion durch Kompression.


6

154

6 Fehlbildungen und urologische Erkrankungen im Kindesalter Abb. 6.4 Markschwammniere. Konkremente in einer Markschwammniere.

6

Symptomatik. Alle Formen der multi- und polyzystischen Fehlbildungen können zu Verdrängungserscheinungen, Infektionen, Blutungen, Nierenfunktionsverlust oder Hypertonie führen. Therapie. Nierenrindenzysten werden in der Regel symptomatisch konservativ behandelt, in einzelnen Fällen sind eine perkutane Punktion und Verödung oder Zystenresektionen bzw. in Ausnahmefällen eine Nephrektomie erforderlich.

6.1.4.3

Markschwammniere

Die Markschwammniere ist durch zystisch erweiterte Sammelrohre in den Pyramiden gekennzeichnet. Die Inzidenz beträgt 1 : 20 000. Kleinste Konkremente in diesen radiär auf den Kelch zulaufenden Sammelrohren sind charakteristisch (Abb. 6.4). Markschwammnieren können einer Oxalatsteinerkrankung zugrunde liegen (s. S. 344).

6.1.4.4

Nierenzysten

Einfache Nierenzysten findet man isoliert oder verstreut über eine oder beide Nieren (Abb. 6.5). Epidemiologie. 50 % der über 50-Jährigen haben Nierenzysten. Männer erkranken häufiger als Frauen.



155

Abb. 6.5 Nierenzyste.

6

Symptomatik. Meist asymptomatisch, gelegentlich Schmerzen infolge Kompression, Harnstauung, selten Hypertonie oder Infektion der Niere. Diagnostik. Kleine Zysten werden zufällig im Rahmen einer Sonographie entdeckt; große Zysten gehen häufig mit den Zeichen eines raumfordernden Prozesses einher. Die Diagnose einer Zyste ist sonographisch sicher möglich; Beurteilungskriterien sind (s. S. 42): y keine Binnenechos mit dorsaler Schallverstärkung y Wandkontur glatt y runde Form sowie y keine Verkalkung. Sind diese Kriterien nicht erfüllt oder ist der sonographische Befund unklar, ist eine MRT-, ggf. eine CT-Untersuchung (Cave: Strahlenbelastung) durchzuführen. Kann die Diagnose durch bildgebende Verfahren nicht sicher geklärt werden, ist die operative Exploration zum Tumorausschluss indiziert. Differenzialdiagnostik. Praktisch wichtig ist die Differenzialdiagnose der tumorassoziierten Zyste, wobei die Koexistenz von Nierentumor und Nierenzyste zwischen 0,3 und 2,9 % schwankt. Die Mehrzahl dieser Beobachtungen ist auf das zystisch zerfallende Nierenzellkarzinom zurückzuführen. Demgegenüber ist das Zystenwandkarzinom eher selten. Das Kelchdivertikel, das durch Steinbildung kompliziert sein kann, ist ebenfalls zu beachten. Therapie. Eine perkutane Punktion bzw. Zystenwandresektion erfolgt bei klinischer Symptomatik laparoskopisch oder offen operativ.


156


6.1.4.5

Kongenitale zystische Nierenanomalien

Autosomal rezessive polyzystische Nierendegeneration

6

Definition. Es handelt sich um eine autosomal rezessiv vererbte polyzystische Nephropathie (Genort: Chromosom 6), die mit zystischen Gallenwegsveränderungen und einer Leberfibrose einhergeht, welche aber in der Regel symptomlos bleiben. Ferner werden Fehlbildungen von Pankreas und Lunge beobachtet. Epidemiologie. Die Erkrankung ist selten. Ihre Häufigkeit wird mit 1 : 10 000–40 000 Lebendgeburten angegeben. Krankheitsverlauf. Die Erkrankung kann sich sowohl in utero als auch in der Jugend manifestieren und ist immer bilateral, d. h. an beiden Nieren, anzutreffen. Der Verlauf der Erkrankung wird initial durch die respiratorische Situation der Neugeborenen bestimmt. Eine respiratorische Insuffizienz kann sowohl auf einer mangelhaften pulmonalen Entwicklung als auch auf einer mechanischen Einschränkung der Atemexkursionen durch die raumfordernden Zystennieren beruhen. Besteht eine pulmonale Hypoplasie, überleben die Neugeborenen die ersten Tage in der Regel nicht. Diagnostik. Eine frühe Diagnosestellung mittels pränataler Sonographie ist unzuverlässig, da die Zysten in den ersten Schwangerschaftsmonaten noch nicht ausgebildet sind. Erst später fallen die vergrößerten, echoreichen Nieren sonographisch auf; ein Oligohydramnion ist nicht immer vorhanden. Therapie. Eine kausale Behandlung ist nicht verfügbar. Bisher wurde bei den insgesamt seltenen Fällen häufig der Tod der Neugeborenen binnen zwei Monaten beschrieben. Dialyse und Nierentransplantation sind bei Eintreten einer terminalen Niereninsuffizienz bis dato die einzigen Behandlungsoptionen.

Autosomal dominante polyzystische Nierendegeneration (Potter III) Definition. Die autosomal dominant vererbte polyzystische Nierendegeneration ist eine der häufigsten Erbkrankheiten. Ihr wichtigster Genlokus befindet sich auf Chromosom 16; für etwa 5–15 % der Fälle ist aber auch ein Genlokus auf dem langen Arm des Chromosoms 4 verantwortlich (sog. „non-linked form“). Epidemiologie. Die Erkrankung tritt mit einer Häufigkeit von 1 : 1000 Geburten auf. Das Erkrankungsrisiko für jedes Kind eines Genträgers muss mit 50 % angenommen werden. Pathogenese. Die Zysten entwickeln sich aus blind endenden Nierentubuli, die mit funktionstüchtigen Glomerula verbunden sind. Im Laufe des Lebens vergrößern sich diese Zysten und komprimieren funktionstüchtiges Nierenparenchym. Im Alter von 60 Jahren ist etwa bei 45 % der Patienten eine Niereninsuffizienz nachweisbar.



157

Symptomatik. Der Erkrankungsbeginn ist äußerst variabel. Vereinzelt wurde er bereits im Kindesalter beschrieben. Das typische Manifestationsalter liegt jedoch jenseits des 40. Lebensjahres. Zu den urologischen Leitsymptomen gehören Abdominal- und Flankenschmerzen, Makrohämaturie, renaler Bluthochdruck, rezidivierende Harnwegsinfektionen und Nephrolithiasis. Diagnostik. Anämie, Urämie, Proteinurie und Mikrohämaturie im makrohämaturiefreien Intervall sind kennzeichnende Laborbefunde. Fallbeispiel: Es stellt sich ein 45-jähriger schlanker Patient mit rezidivierender Mikrohämaturie und Flankenschmerzen vor. Bei der klinischen Untersuchung zeigen sich keine Infektzeichen, die Nierenlager beidseits sind druckdolent. Weiterhin fällt ein Blutdruck von 180/100 mmHg auf. Sonographisch zeigen die Nieren multiple Zysten und deutlich rarefiziertes Parenchym. Auch in der Leber können Zysten nachgewiesen werden. Der Kreatininwert ist mit 2,1 mg/dl erhöht. Im MRT des Schädels wird ein Basilarisaneurysma diagnostiziert. Dieses wird erfolgreich neurochirurgisch versorgt. Im weiteren Verlauf wird der Patient dialysepflichtig. Aufgrund der Hämaturie und zunehmender Schmerzen wird der Patient zweizeitig beidseits nephrektomiert. Zur Zeit wartet er auf ein Transplantat.

!

Eine positive Familienanamnese (Stammbaum!), tastbar vergrößerte Nieren beidseits und die Sonographie führen zur Diagnose (Abb. 6.6). Als anerkanntes sonographisches Kriterium gilt das bilaterale Auftreten von mindestens 3 Nierenzysten. Auch Leberzysten (selten Pankreaszysten) und intrakranielle Aneurysmata sind charakteristische Befunde. So liegt die Rate der Patienten mit Leberzysten bei etwa 70 % und steigt mit zunehmendem Alter. Im Zweifelsfall („buntes“ Harnsediment, familiäre Belastung) weisen MRT oder CT die bilaterale polyzystische Nierendegeneration nach.

Therapie. Eine Therapie erfolgt bei Symptomen. Die Spontanruptur von Zysten, eine schwere Infektion oder ein Nierenkarzinom machen eine operative Intervention erforderlich. Der Hypertonus ist einzustellen. Patientenaufklärung: Wegen der Vererbbarkeit ist eine genetische Beratung der Angehörigen angezeigt. Kinder mit bekannter genetischer Disposition sollten regelmäßig überwacht werden, z. B. auf Hämaturie, Hypertonus, palpablen Tumor. Risikopersonen lassen sich durch die Ultraschalluntersuchung sicher erfassen. 80 % der Kinder haben eine stabile Nierenfunktion, erst im Erwachsenenalter wird die Niereninsuffizienz manifest, sodass therapeutisch Dialyse oder Nierentransplantation notwendig werden.

Juvenile Nephronophthise Das Krankheitsbild wird auch als juvenile medulläre zystische Nierenerkrankung bezeichnet. Die Vererbung der juvenilen Nephronophthise erfolgt autosomal rezes-


6

158


6

Abb. 6.6 Zystenniere.

siv, das mutierte Gen konnte auf dem kurzen Arm des Chromosoms 6 lokalisiert werden. Durch einen tubulären Defekt kommt es zur verminderten Natriumrückresorption. Dadurch entstehen eine therapieresistente (ADH-Gabe ist unwirksam!) Polyurie und Polydypsie, allerdings weniger ausgeprägt als beim Diabetes insipidus. Nierenzysten sind initial nicht nachweisbar, werden aber im Laufe der Zeit größer und mittels bildgebender Verfahren darstellbar. Fünf bis zehn Jahre nach Diagnosestellung entwickelt sich eine Niereninsuffizienz.

Therapie. Ausreichende Hydrierung und Elektrolytsubstitution. Bei Manifestation einer terminalen Niereninsuffizienz wird eine Dialyse und Nierentransplantation erforderlich.


6.2 Fehlbildungen von Nierenbeckenkelchsystem und Harnleiter

6.2

Fehlbildungen von Nierenbeckenkelchsystem und Harnleiter

6.2.1

Ureterabgangsenge (s. auch S. 110)

159

Definition. Eine häufige Ureterfehlbildung ist die Ureterabgangsenge bzw. Nierenbeckenabgangsstenose mit den Folgen einer Dilatation des Nierenbeckens und der Nierenkelche, die permanent, temporär oder intermittierend auftreten kann (Abb. 6.7). Die Häufigkeit der intrinsischen Abgangsstenose beträgt bei Neugeborenen 1 : 10 000–15 000. Ätiologie. Die Ursache kann intrinsisch (strukturelle, kongenitale Wandveränderungen des pyeloureteralen Übergangs) oder extrinsisch (postentzündlich, posttraumatisch, kompressionsbedingt durch Tumor oder aberrierende Gefäße) bedingt sein. Symptomatik. (s. Fallbeispiel, S. 113) Die klinische Symptomatik ist häufig uncharakteristisch und variabel. So können eine tastbare Raumforderung im Oberbauch, Gedeihstörungen und Inappetenz, rezidivierendes Erbrechen, Hämaturie, Harnwegsinfektionen und Pyelonephritiden, Flankenschmerzen oder eine Urolithiasis sowie kolikartige Schmerzzustände (bei akuten intermittierenden Harnabflussstörungen) hinweisende Symptome sein. Diagnostik. Basisuntersuchungen sind die Sonographie und die seitengetrennte Diurese-Renographie mit MAG3 (s. S. 63; Nachweis einer urodynamisch relevanten Harnabflussstörung). Bei asymptomatischem Verlauf ist die Diagnose häufig ein sonographischer Zufallsbefund. Das Urogramm sollte heute zur Diagnosestellung bei Kindern nur noch in Ausnahmefällen durchgeführt werden. Therapie. Handelt es sich um eine asymptomatische, unilaterale Nierenbeckenabgangsstenose ohne relevante Einschränkung der Nierenfunktion und des Harntransportes der betroffenen Seite (MAG-3-Tracerabfluss unter Lasix i 50 %, seitengetrennte Funktion i 40 %), ist eine sonographisch kontrollierte Verlaufsbeobachtung angezeigt.

!

Jede symptomatische Nierenbeckenabgangsstenose bedarf einer operativen Korrektur.

Ist die Nierenfunktion der betroffenen Seite I 10 % und bessert sich auch im Verlauf von 3–6 Monaten nicht, ist bei Auftreten von Symptomen die Nephrektomie indiziert.


6

160

6 a


Abb. 6.7 Nierenbeckenabgangsstenose. Sonographiebefund: Erweitertes bNierenbeckenkelchsystem (Quelle: Dr. F. Schneble, Regensburg).

Abb. 6.8 Nierenbeckenplastik nach Anderson-Hynes.

Patienten mit einer Seitenfunktionsminderung von I 40 % sollten einer Nierenbeckenplastik zugeführt werden (Abb. 6.8). Bei einer Nierenfunktion der betroffenen Seite von i 40 % besteht die Indikation zur operativen Intervention bei Symptomen, einem Verlust der Partialfunktion um mehr als 10 % oder einem wiederholt nachgewiesenen mangelhaften Abfluss des Isotops unter Lasix-Belastung in der MAG-3-Szintigraphie. Falsch positive Befunde durch Harnstauung müssen berücksichtigt werden. Sonographische Verlaufskontrollen sollten in 4–12-wöchentlichen Abständen durchgeführt werden, eine Wiederholung der Nierenfunktionsszintigraphie spätestens nach einem Jahr.



161

Patientenaufklärung: Nachblutungen, Infekte und Harnextravasate sind selten. Allerdings lassen sich Verletzungen der Niere, benachbarter Organe (z. B. Darm), größerer Blutgefäße oder Nerven trotz größter Sorgfalt nicht sicher ausschließen. Da es dadurch zu schwerwiegenden Komplikationen (z. B. Bauchfellentzündung, Darmlähmung, Darmverschluss, größere Blutverluste) kommen kann, können ein erneuter operativer Eingriff und/oder eine Bluttransfusion notwendig werden. Bei Blutungen, die durch das Reiben des Nierenfistel- oder Harnleiterkatheters an der Nierenbecken- oder Harnleiterwand verursacht werden können (Arrosionsblutungen), genügt es, ausreichend zu trinken. Ist der Urinabfluss aus der operierten Niere gestört, kann Urin in die Wunde austreten (Urinom). Es muss dann ein Harnleiterkatheter gelegt oder ein bereits gelegter Katheter gewechselt werden. Die Harnwegsinfektion wird mit Antibiotika behandelt. In seltenen Fällen kommt es Monate oder auch noch Jahre nach der Operation zu einer narbigen Verengung zwischen Nierenbecken und Harnleiter im Bereich der Nahtverbindung. Sie kann bei einer endoskopischen Untersuchung geschlitzt oder mit dem Laser korrigiert werden; gelingt dies nicht, ist eine erneute offene oder laparoskopische Operation mit Entfernung des behindernden Narbengewebes notwendig. Die Drainage der Anastomose wird kontrovers diskutiert. Zu den allgemeinen Risiken laparoskopischer und offener chirurgischer Eingriffe s. S. 142 und S. 128.

6.2.2

Megakalikose

Die Megakalikose ist eine nicht obstruktiv bedingte Erweiterung der Nierenkelche, die oft zusätzlich malformiert und in ihrer Anzahl vermehrt sind; ein Harnabflusshindernis ist nicht nachweisbar. Es handelt sich damit um eine Formvariante, die von der Nierenbeckenkelchektasie bei ureteropelviner Obstruktion abzugrenzen ist. Eine Therapie ist in der Regel nicht erforderlich (Abb. 6.9).


6

162

6 Fehlbildungen und urologische Erkrankungen im Kindesalter Abb. 6.9 Megakalikosis. Kelchektasien ohne wesentliche Nierenbeckenerweiterung.

6

6.2.3

Ektoper Ureter

Definition. Ist das Ureterostium kaudal seiner eigentlichen normalen trigonalen Insertionsstelle lokalisiert, liegt ein ektop mündender Ureter vor. Beim Mann mündet ein ektoper Harnleiter meist in die Pars prostatica urethrae, den Utriculus prostaticus oder in die Samenbläschen. Bei der Frau endet ein ektoper Ureter in der Regel in der Urethra, dem Vestibulum vaginae oder der Vagina selbst (Abb. 6.10). Epidemiologie. 15 % der Harnleiterektopien treten bei Knaben auf, 85 % bei Mädchen. Die Inzidenz ist unklar, da bei vielen Patienten ein asymptomatischer Verlauf vorliegt. In einer Autopsiestudie wurde eine Häufigkeit von 1 : 1 500 Kindern nachgewiesen. Symptomatik. Die Klinik ist variabel und für beide Geschlechter aufgrund der anatomischen Besonderheiten unterschiedlich. So fehlt beim Knaben als Leitsymptom die Inkontinenz (s. S. 107), während sie beim Mädchen als permanente



163

Harninkontinenz bei ansonsten normalem Miktionsverhalten pathognomonisch sein kann. Rezidivierende Harnwegsinfektionen, Pyelonephritiden sowie beim Knaben Epididymoorchitiden können im Verlauf ihrer Abklärung zur Diagnose einer vorliegenden Harnleiterektopie führen.

Diagnostik. Sonographisch kann sich eine Ureterektopie als Dilatation des zugehörigen Oberpols eines Doppelhohlsystems zeigen; eine Bestätigung erfolgt durch das MRT. Ein Miktionszystourethrogramm (MCU) und ein Vaginogramm sind nur bei vorliegendem Reflux aussagefähig. Ein Urogramm ist heute nur noch in besonderen Fällen erforderlich. Eine szintigraphische Nierenfunktionsprüfung mit seitengetrennter Funktionsbestimmung (MAG3) entscheidet über das operative Vorgehen und den möglichen Organerhalt. Therapie. y Ein zufällig entdeckter, asymptomatischer ektoper Harnleiter bedarf keiner operativen Behandlung. y Beim symptomatischen ektopen Harnleiter mit erhaltenswertem Nierenparenchym wird eine antirefluxive Neueinpflanzung des Harnleiters oft nach der Ureterozelenschlitzung bzw. -resektion (s. S. 164) durchgeführt. y Ein symptomatischer ektoper Harnleiter mit geschädigtem, funktionsgemindertem Nierenparenchymanteil wird operativ durch eine Heminephroureterektomie der zugehörigen Nierenhälfte behandelt. Ein refluxiver Ureterstumpf muss dabei mitentfernt werden, da sonst ein Ureterempyem resultieren kann. y Ein ektoper Harnleiter mit ektoper Ureterozele sollte operativ durch die Heminephroureterektomie des oberen, zur Ureterozele gehörenden Nierenanteils korrigiert werden, falls die Partialfunktion dieser Anlage in der Szintigraphie I 10 % der Gesamtfunktion beträgt.

Abb. 6.10 Ektop mündender Harnleiter bei Jungen und Mädchen. Schematische Darstellung der Möglichkeiten der ektopen Mündung des Harnleiters von der oberen Nierenanlage einer Doppelanlage a beim männlichen Geschlecht, b beim weiblichen Geschlecht.


6

164

6.2.4


Ureterozele

Definition. Die Ureterozele ist eine Dilatation des terminalen Ureters.

6

Formen. Es muss zwischen einer sog. einfachen intravesikalen und einer ektopen, in den Blasenhals reichenden Ureterozele unterschieden werden: Die intravesikale Ureterozele (Abb. 6.11) ist an typischer Stelle oder nahe der orthotopen Uretermündung lokalisiert, während die ektope Ureterozele (Abb. 6.12) kaudal der orthotopen Uretermündung in die Harnblase oder Urethra mündet.

Abb. 6.11 Intravesikale Ureterozele mit dilatiertem Harnleiter (Sonographie) (Quelle: Dr. F. Schneble, Regensburg).

Abb. 6.12 Ektope Ureterozele mit Doppelanlage links. Die „Halbschattenbildung“ in der Blase entspricht der Ureterozele. Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus Sökeland, J., H. Rübben: Taschenlehrbuch Urologie (ISBN 9783133006149) © 2007 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart


165

Typischerweise ist die ektope Ureterozele mit einer Doppelanlage der betroffenen Niere assoziiert, häufig (I 50 %) ist zusätzlich ein vesikoureteraler Reflux in den Ureter des unteren Pols/der unteren Anlage nachweisbar.

!

Die meisten kindlichen Ureterozelen sind dem ektopen Typ zuzuordnen.

Epidemiologie. Die Inzidenz der Ureterozele liegt bei 1 : 5 000–12 000, das Geschlechterverhältnis bei ektopen Ureterozelen 5 : 4 liegt bei 1 : 2. Symptomatik. Während die intravesikale Ureterozele oft klein und asymptomatisch ist, kommt es bei der ektopen Ureterozele häufig zu Infektionen mit entsprechender klinischer Symptomatik. Diagnostik. Die Sonographie zeigt eine Dilatation des Oberpols der Niere sowie eine zystische Raumforderung in der Blase; Miktionszystourethrogramm und ggf. ein Urogramm bestätigen die Diagnose. Therapie. Initial sollte versucht werden, die Ureterozele endoskopisch durch eine horizontale Schlitzung im Bereich der Zelenwand zu beheben. Insbesondere bei der ektopen Ureterozele wird sekundär in etwa 50 % der Fälle aufgrund der persistierenden Obstruktion und/oder eines vesikoureteralen Reflux (VUR) eine offene Operation notwendig (s. S. 163).

6.2.5

Ureter duplex, Ureter fissus

Definition. Ureter duplex und Ureter fissus (Synonym: Ureter bifidus, inkomplette Duplikation, s. Abb. 6.3, S. 151) stellen eine Entwicklungsanomalie des Ureters dar, die mit einer Doppelbildung des Nierenbeckenkelchsystems vergesellschaftet ist. Familiäre Häufung und Doppelseitigkeit dieser Entwicklungsanomalien sind möglich. Pathogenese. Ein Ureter duplex (Ureterdoppelbildung, s. Abb. 6.2) ist das Ergebnis zweier getrennter homolateraler Ureterknospen, die ihren Ursprung übereinander am Wolff-Gang nehmen und die solitäre Nierenanlage erreichen. Diese beiden Ureteren kreuzen sich.

!

1

Der zum oberen Nierenbecken gehörende Ureter mündet kaudal der Mündung des Ureters, der vom unteren Nierenbecken abgeht, in die Harnblase (MeyerWeigert1-Regel).

Weigert, Karl, Pathologe, 1845–1904.


6

166


Ist die Ureterknospe gespalten, resultiert ein Ureter fissus. Hier vereinigen sich die beiden proximalen Harnleiterenden einer Seite zu einem einzigen distalen Harnleiter und münden mit nur einem Ostium in die Harnblase (s. Abb. 6.3, S. 150). Diese Vereinigung nach Art eines Y ist zwischen dem Ureterabgang und dem intramuralen Blasenabschnitt möglich. Mehrfachteilungen werden ebenso wie ein blind endender Ureterzweig beobachtet.

6

Symptomatik. Die klinische Symptomatik ist variabel. So kann ein Doppelhohlsystem mit Ureter fissus oder duplex einen Zufallsbefund darstellen oder das Ergebnis einer Abklärung unterschiedlicher Symptome wie rezidivierender Harnwegsinfekte, kolikartiger Schmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Fieberschübe oder einer kindlichen Inkontinenz (s. S. 107) sein. Diagnostik. Die wichtigste diagnostische Maßnahme ist die Sonographie. Die Sequenzszintigraphie sollte zur Bestimmung der Nierenparenchymreserve bei funktioneller oder anatomischer Obstruktion erfolgen, ein Miktionszystourethrogramm zur Refluxevaluation – mit Jo-Jo-Effekt (Hin- und Herpendeln des Harns) – und in seltenen Fällen ein Urogramm vervollständigen das diagnostische Programm. Therapie. y Der zufällig entdeckte, unkomplizierte Ureter duplex/fissus bedarf keiner operativen Behandlung. y Beim refluxiven Ureter, y bei geschädigtem, funktionsgemindertem Nierenparenchymanteil oder bei y ektoper Ureterozele kommen die auf S. 163 beschriebenen operativen Maßnahmen in Betracht.

6.2.6

Retrokavaler Ureter

Ein retrokavaler Ureter, der in seinem Verlauf eine Schleife um die V. cava bildet, stellt keine Ureter-, sondern eine V.-cava-Anomalie dar. Eine Therapie ist nur bei Symptomen oder einer Nierenfunktionseinschränkung als Folge einer Harnabflussstörung erforderlich. Der Ureter wird durchtrennt und End-zu-End vor der V. cava wiedervereinigt.

6.2.7

Megaureter (s. auch S. 113)

Definition. Der Begriff Megaureter beschreibt einen dilatierten Ureter ohne Hinweis auf die Ätiologie.



167

Formen und ihre Ursachen. Als Einteilung empfiehlt sich die Klassifikation nach dem Konsensus der Philadelphia-Konferenz 1976: y refluxiver Megaureter: – primär: kongenitaler Reflux – sekundär: subvesikale Obstruktion, neurogene Blasenentleerungsstörung y obstruktiver Megaureter: – primär: adynames, stenosiertes (distales) Harnleitersegment – sekundär: subvesikale Obstruktion, neurogene Blasenentleerungsstörung y nicht refluxiver – nicht obstruktiver Megaureter: – primär: idiopathisch – sekundär: Residualzustand nach operativer Korrektur, Erfordernisdilatation bei Diabetes insipidus.

!

Ein nicht refluxiver – nicht obstruktiver Megaureter heilt in der Regel folgenlos im Laufe des Wachstums aus.

Der Begriff des sekundären Megaureters, sei er refluxiv oder obstruktiv, basiert auf der Annahme, dass sich eine subvesikale Obstruktion (z. B. Urethralklappen) sekundär über die Harnblase auf den Ureter auswirkt, sei es über einen vesikoureteralen Reflux oder aber eine sich sekundär ausbildende Stenose. Die Harnleiterverengung kann ferner durch eine Hypertrophie oder Tonuserhöhung des M. detrusor (neurogene Blase) bedingt sein, was sekundär zu einem Harnabflusshindernis mit Ureterdilatation führt.

Symptomatik. Megaureteren werden durch rezidivierende fieberhafte Harnwegsinfektionen, im Säuglingsalter oftmals durch eine Urosepsis symptomatisch, während mit zunehmendem Alter kolikartige Schmerzen, Hämaturie, Urolithiasis und afebrile Harnwegsinfekte hinweisende Symptome sein können. Diagnostik. Die Unterscheidung zwischen einem obstruktiven und refluxiven Megaureter sowie einer klinisch nicht bedeutsamen Harnleiterektasie erfolgt durch ein Miktionszystourethrogramm (Refluxnachweis), ein Isotopennephrogramm und ggf. durch den Whitaker-Test1. Während früher im Urogramm 5 Schweregrade der Harntransportstörung und damit der Ureterdilatation unterschieden wurden (nach Emmett; Abb. 6.13), steht heute die Sonographie an erster Stelle der diagnostischen Evaluation. Therapie. Die Indikation zur Operation besteht bei rezidivierenden Harnwegsinfektionen, einer Funktionseinschränkung der betroffenen Niere I 40 % oder einer im Rahmen der regelmäßigen sonographischen und nuklearmedizinischen 1

Messung der Druckdifferenz zwischen Nierenbecken und Harnblase bei verschiedenen Füllgeschwindigkeiten bzw. Messung des Harndurchflusses nach Nierenbeckenpunktion.


6

168


6 Abb. 6.13 Röntgenologische Gradeinteilung des Megaureters nach Emmett.

Verlaufskontrollen nachgewiesenen Verschlechterung der Nierenfunktion um 10 %. y Der primär obstruktive Megaureter wird unter Exzision des engen Uretersegmentes neu antirefluxiv in die Harnblase eingepflanzt. y Der primär refluxive Ureter wird ebenfalls mit einer Antirefluxtechnik neu in die Blase implantiert. Eine Verschmälerung des Ureterkalibers hat kosmetischen Charakter, erleichtert aber die technische Durchführung der Antirefluxplastik (Abb. 6.14). Indikationen zur Operation sind der fieberhafte Harnwegsinfekt oder die beginnende Funktionseinschränkung der betroffenen Niere (I 40 %). y Beim sekundären Megaureter gilt es, das auslösende Harnabflusshindernis zu identifizieren und zu beseitigen (z. B. Inzision von Harnröhrenklappen, Abb. 6.16). y Der dekompensierte obstruktive Megaureter (septisches Krankheitsbild) wird durch eine perkutane Harnableitung entlastet (perkutane Nephrostomie oder Anlage einer Ureterokutaneostomie; Abb. 6.15), während der dekompensierte refluxive Megaureter durch Einlage eines Dauerkatheters in die Blase entlastet wird. In diesen Fällen erfolgt die definitive operative Korrektur nach Erholung von Patient und Harnwegssystem.

Abb. 6.14 Megaureter auf Blasenebene im Longitudinal- und Transversalschnitt (Quelle: Dr. F. Schneble, Regensburg).



169

Abb. 6.15 Ringureterokutaneostomie. Ringureterokutaneostomie bei Megaureter.

6

Abb. 6.16 Harnröhrenklappen beim Knaben. Typische Manifestation der proximalen Harnröhrenklappen beim Jungen (nach Young).

Patientenaufklärung: Eine postoperative Langzeitüberwachung mit regelmäßigen sonographischen Kontrollen und einer Infektbehandlung bzw. -prophylaxe ist notwendig. Nach 6–12 Monaten sollte eine Nierenfunktionskontrolle erfolgen.

6.2.8

Vesikorenaler Reflux

Definition. Der unphysiologische Rückfluss von Urin aus der Harnblase über die Harnleiter bis in das Nierenbeckenkelchsystem wird als vesikorenaler Reflux (VRR; Synonym: vesikoureteraler Reflux, VUR) bezeichnet. Formen und ihre Ursachen. y Primärer Reflux (kongenital): verkürzter submuköser Harnleitertunnel in der Harnblase, sodass bei intravesikalem Druckanstieg die Harnleitermündung durch die Blasenmuskulatur nicht suffizient verschlossen wird.


170


6

Abb. 6.17 Klassifikation des Refluxes.

Sekundärer Reflux (erworben): Folge einer spezifischen oder unspezifischen Harnblasenentzündung, neurogenen Blasenfunktionsstörung, subvesikalen Harnwegsobstruktion (z. B. Harnröhrenklappen, s. Abb. 6.16, und Harnröhrenengen), direkten Schädigung eines ehemals intakten Harnleiterostiums. Außerdem ist der Niederdruck-(low-pressure-)Reflux (Urinrückfluss bereits in der Füllungsphase der Harnblase) vom Hochdruck-(high-pressure-)Reflux (Urinrückfluss in der Entleerungsphase der Harnblase) zu unterscheiden. y

Epidemiologie. In 0,4–1,8 % einer asymptomatischen Normalpopulation lässt sich ein VUR nachweisen, während in einer symptomatischen Population (v. a. mit Harnwegsinfektionen) die Inzidenz eines VUR deutlich höher liegt und zwischen 30 und 50 % variiert, abhängig von Alter und Geschlecht. Unter Geschwistern ist eine Inzidenz von 30 % anzunehmen. Schweregradeinteilung. Eine einheitliche Klassifikation des vesikorenalen Refluxes wurde vom International Reflux Study Committee 1985 erarbeitet; zusätzlich legte man eine standardisierte Klassifikation der Refluxgrade anhand des Miktionszysturethrogrammes (MCU) fest (Abb. 6.17): y Grad I: Reflux in den Harnleiter, ohne das Nierenbecken zu erreichen y Grad II: Reflux erreicht das Nierenbecken, keine Dilatation des Hohlraumsystems y Grad III: leichte oder mäßige Erweiterung des Hohlraumsystems, Fornizes der Nierenkelche normal oder nur leicht verplumpt y Grad IV: mäßige Erweiterung des Hohlraumsystems, Fornizes der Nierenkelche verplumpt, Impressionen der Papillen noch sichtbar



171

6

Abb. 6.18 Klassifikation entzündlich-obstruktiver Nierenschädigungen in Anlehnung an Smellie.

Abb. 6.19 Ostienkonfiguration.

y

Grad V: starke Erweiterung des Ureters mit Knickbildung (Kinking), starke Erweiterung des Hohlraumsystems, papilläre Impressionen in der Mehrzahl der Kelche nicht mehr sichtbar, Parenchymreduktion.

Symptomatik. Rezidivierende Harnwegsinfektionen können auf einem Urinreflux beruhen und bedürfen der Klärung. Hochfieberhafte Harnwegsinfektionen mit Flankenschmerzen sind Zeichen einer Nierenparenchymbeteiligung. Ein vesikorenaler Reflux kann sich aber auch durch Bluthochdruck, Niereninsuffizienz, renale Wachstumsretardierung sowie unklare Gedeihstörungen im Kindesalter oder kindliche Inkontinenz (s. S. 107) bemerkbar machen.


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Fallbeispiel: Es wird ein 5-jähriges Mädchen vorgestellt. Seit der Geburt kommt es mehrmals im Jahr zu fieberhaften Harnwegsinfekten, außerdem nässt das Kind nächtlich ein. Im Urinstatus finden sich Leukozyten, die Sonographie der Nieren ist unauffällig. Im MCU zeigt sich ein Reflux Grad II–III. links. Nach operativer Korrektur verschwindet die Symptomatik.

6

Diagnostik. Um einen vesikorenalen Reflux diagnostisch abzuklären, sind Anamnese und körperliche Untersuchung, Bestimmung des Serum-Kreatinins, Urinstatus und Urinkultur, Sonographie und im infektfreien Intervall ein Miktionszystourethrogramm (MCU) erforderlich. Neben der Klassifikation des Refluxes erlaubt das MCU die Beurteilung der Blasenkonfiguration sowie einer subvesikalen Obstruktion.

!

Bei negativem MCU, aber klinisch begründetem Verdacht auf einen vesikorenalen Reflux, sollte dieses nach 3 Monaten wiederholt werden.

Indirekt können Zeichen eines Refluxes durch nuklearmedizinische Methoden nachgewiesen werden. Die Szintigraphie mit 99mTechnetium-Dimercaptobernsteinsäure (99mTc-DMSA) erlaubt die Beurteilung der seitengetrennten Funktion des oberen Harntraktes sowie der Parenchymnarbenbildung (Abb. 6.18), mit 99mTechnetium-Mercapto-Acetyl-Triglycin (99mTc-MAG3) kann in der Tracerabstromphase eine kurzfristige Zunahme der Aktivität auf einen Reflux hindeuten. Neben dem Refluxgrad kann zystoskopisch die Ostienlage und -morphologie (normales schlitzförmiges Ostium, Stadion-, Hufeisen- und Golfloch-Ostium) beurteilt werden. Die Ostiumlage wird vereinfacht von A (trigonal) bis D (stark lateralisiert) angegeben (Abb. 6.19). Die Länge des submukös verlaufenden Ureterabschnitts kann indirekt über die Ostienlage bestimmt werden und sollte 1–1,5 cm betragen.

!

Beim sekundären Reflux steht die Diagnostik der auslösenden Grunderkrankung naturgemäß im Vordergrund.

Therapie. Nicht dilatierende Refluxe (Grad I und II) haben eine große Neigung, spontan im Verlauf des Wachstums des Kindes auszuheilen (Maturation). Bei dilatierenden Refluxen (Grad III–V) ist dies nur noch in etwa 30 % der Fälle zu beobachten. Die Maturation des Refluxes ist zudem bei Kindern mit begleitenden Fehlbildungen (Ureterozele, Ureter duplex, Ureterdivertikel) selten, ebenso bei hochpathologischer Konfiguration des Ostiums wie ein Golfloch- oder ein stark lateralisiertes Ostium, da hier ein submuköser Tunnel weitgehend fehlt. Nach dem 10. Lebensjahr ist eine Maturation kaum noch zu erwarten. Daraus resultiert, dass bis zum 10. Lebensjahr ein nicht dilatierender Reflux ohne Vorliegen



173

eines hochpathologisch konfigurierten Ostiums und ohne begleitende Fehlbildungen nicht zwingend zu operieren ist, vorausgesetzt, drohenden fieberhaften Harnwegsinfektionen kann erfolgreich vorgebeugt werden (antibiotische Infektprophylaxe). Die Therapie eines sekundären Refluxes erfordert die Therapie der auslösenden Grunderkrankung. Konservative Therapie: Basis der konservativ medikamentösen Langzeittherapie ist die Möglichkeit des spontanen Sistierens des Refluxes („Maturation“) unter Infektprophylaxe bei Kindern innerhalb der ersten 10 Lebensjahre in Abhängigkeit vom Refluxgrad in etwa 30 % der Fälle. Voraussetzung für diese Langzeittherapie ist das Ausbleiben von Durchbruchsinfektionen, d. h. von Infektionen trotz Antibiotikabehandlung. Mittel der Wahl sind Nitrofurantoin- und Sulfonamid-Präparate in niedriger Dosierung. Endoskopische Therapie: Die endoskopische Therapie, d. h. die Unterspritzung des Harnleiterostiums mit gelartigen Makromolekülen (vernetzte Zuckermoleküle, Dextranomere bei Deflux, Silikon-Mikroimplantate bei Makroplastique) kann bei leichteren Formen des Refluxes (Grad 1–2) angezeigt sein, wenn man erwartet, dass dieser auch spontan ausheilen würde; die endoskopische Therapie ist somit eine Alternative zur Langzeitantibiotikaprophylaxe. Operative Therapie: Die heute durchgeführten Antirefluxplastiken sind standardisierte Operationen mit einer Erfolgsrate von etwa 95 %. Alle Methoden verfolgen das gemeinsame Ziel einer ausreichend langen submukösen Harnleitertunnelierung. Klassische Methoden sind dabei die extravesikale Refluxkorrektur nach Lich-Grégoir ohne Eröffnung der Harnblase oder die intravesikalen Techniken nach Politano-Leadbetter (Abb. 6.20 und 6.21) oder Cohen. Nach Refluxkorrektur ist eine Infektprophylaxe für ca. 6 Wochen erforderlich. Regelmäßige sonographische Kontrollen der oberen Harnwege und des Nierenparenchyms sowie Blutdruckkontrollen bis ins Adoleszentenalter sind Bestandteil der Nachsorge.

Abb. 6.20 Antirefluxoperation nach Lich-Grégoir. Submuköse Verlagerung des Harnleiters: extravesikal.


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174


6

Abb. 6.21 Antirefluxoperation nach Politano-Leadbetter. Submuköse Verlagerung des Harnleiters unter die Blasenschleimhaut: transvesikal.

Patientenaufklärung: Bei Verletzung eines Blutgefäßes in der Blase können Blutungen auftreten, die durch eine Blasendauerspülung, durch eine endoskopische Verschorfung und/oder eine offene Operation behandelt werden. Verletzungen und Perforation von Nachbarorganen (z. B. Darm, Nerven, Blutgefäße), sowie Gewebeschädigungen durch elektrischen Strom, die eine operative Versorgung erfordern, sind selten. Wenn Nähte undicht werden, tritt Urin in das umgebende Gewebe aus (Urinextravasat, Urinom). Dies bleibt in der Regel ohne nachteilige Folgen, sehr selten wird eine Nachoperation erforderlich. Das Wasserlassen kann in den ersten Tagen nach dem Eingriff infolge einer Reizung von Harnblase oder Harnröhre schmerzhaft sein. Es kann durch einen Harnstau ein Druckgefühl oder Schmerz in der betroffenen Niere auftreten. Dem Urin kann etwas Blut beigemengt sein. Für einige Zeit kann die Blasenentleerung erschwert sein, es kann sich Restharn bilden. Meist klingen die Beschwerden von selbst ab. Sehr selten ist eine dauerhafte Ableitung per Blasenkatheter oder eine Nachoperation erforderlich. Das zur Harnleiterunterspritzung verwendete Material kann vorübergehend allergische Reaktionen (z. B. Juckreiz, Hautausschlag, Übelkeit) hervorrufen und narbige Knoten an der Einspritzstelle bzw. dort, wohin sich das Material ausdehnt, verursachen. Schwerwiegende Überempfindlichkeitsreaktionen (z. B. Atemstörungen, Herz-Kreislauf-Reaktionen) sind sehr selten. Nach der Operation auftretende Harnwegsinfektionen, die sich beim Knaben/Mann auch auf Prostata und Nebenhoden ausdehnen können, sind nicht in jedem Falle zu vermeiden, durch Medikamente (Antibiotika) jedoch meist gut zu behandeln. Als Spätfolge können narbige Einengungen (Strikturen) des Harnleiters und auch der Harnröhre entstehen. Sie lassen sich meist durch einen kleineren endoskopischen Eingriff behandeln, nur sehr selten wird eine Schnittoperation erforderlich. Eine Schwellung des Gewebes kann in seltenen Fällen zu einer Harnstauung führen und die Einlage einer Harnleiterschiene oder Nierenfistel notwendig machen.


6.3 Fehlbildungen der Harnblase

6.3

Fehlbildungen der Harnblase

6.3.1

Blasenekstrophie

175

Definition. Die Blasenekstrophie beruht auf einer Hemmungsfehlbildung der vorderen Bauchwand, bei der die Urethral- und Blasenschleimhaut per continuitatem in die umgebende Haut übergeht. Die refluxiven Harnleiter münden korbhenkelartig mit einem verkürzten submukösen Tunnelverlauf in die Blasenplatte ein. Das Trigonum vesicae sowie Blasenhals und Schließmuskelapparat fehlen (Abb. 6.22). Epidemiologie. Unter den Fehlbildungen des unteren Harn- und Genitaltraktes hat die Blasenekstrophie wegen ihrer Häufigkeit (1 : 30 000 Geburten) und ihres Schweregrades eine besondere Bedeutung. Pathogenese. Embryologische Störungen bei der Entwicklung der Kloakenmembran führen dazu, dass sich die Strukturen der vorderen Bauchwand wie die Mm. recti abdomines und Schambeine nicht vereinigen können. Es resultiert eine Spaltbildung unterschiedlichen Schweregrades, die von der alleinigen Symphysendehiszenz über die glanduläre Epispadie (s. S. 178) bis hin zur kloakalen Ekstrophie (Syn.: Fissura vesicae intestinalis) reichen kann. Bei der kloakalen Ekstrophie liegt die ekstrophierte Blase in zwei separaten Abschnitten vor der defekten unteren Bauchwand. Zwischen diesen beiden Abschnitten tritt ein Darmprolaps (Zäkum und terminaler Dünndarm) in Erscheinung. Symptomatik. Im Vordergrund der Symptomatik steht die Harninkontinenz (s. S. 107). Uringetränkte fötide Vorlagen oder Windeln sind für den Betroffenen und

Abb. 6.22 Kloakale Ekstrophie mit kompletter Epispadie.


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6


seine Umgebung sehr belastend. Mangelnde Pflege führt zu Entzündungen und schweren Hautirritationen, die zu Superinfektionen mit Pilzen, z. B. mit Candida albicans, neigen. Durch die fehlende ventrale Fusion des knöchernen Beckens sind Hüftpfanne und Femur nach lateral rotiert, was den typisch watschelnden Entengang erklärt. Die Blasenekstrophie ist stets mit einer Epispadie des Penis oder der Klitoris kombiniert. Außerdem ist nach Leistenhernien, retinierten Hoden, einer Analatresie und einer Rückenmarksspaltbildung zu fahnden.

Diagnostik. Die Blasenekstrophie ist auf den ersten Blick zu erkennen: die vordere Bauchwand fehlt teilweise, die Blase ist evertiert und die Ureterostien sind sichtbar. Der Nabel liegt tiefer und geht häufig in den Spaltdefekt über. Beim Knaben ist der breite, stummelförmige Penis dorsal gespalten und hat eine volare Vorhautschürze. Beim Mädchen besteht eine Clitoris bifida. Therapie. International wird der primäre Blasenverschluss mit Adaptation der Symphyse und Wiederherstellung der Bauchwand innerhalb der ersten 3 Lebensmonate favorisiert. In einer zweiten Operation nach etwa 2–5 Jahren muss dann die Harnkontinenz hergestellt und das äußere Genitale rekonstruiert werden. Eine einzeitige operative Aufbauplastik etwa 6–8 Wochen postnatal wird mit gutem Erfolg durchgeführt (sog. Erlanger Konzept). Alternativ stellt bei intaktem analen Sphinktermechanismus der Sigma-Rektum-Pouch (Harnleiter-DarmImplantation) eine kontinente Versorgung dar. Patientenaufklärung: Eine lebenslange Kontrolle – unter Berücksichtigung des jeweiligen Operationsverfahrens – zur Erkennung und Behandlung metabolischer Störungen, sowie zur Früherkennung einer Karzinomentwicklung ist erforderlich.

6.3.2

Harnblasendivertikel

Definition. Harnblasendivertikel stellen eine Aussackung der Blasenwand dar. Formen und ihre Ursachen. Harnblasendivertikel lassen sich ätiologisch in kongenitale und erworbene Divertikel einteilen. Beim kongenitalen Harnblasendivertikel handelt es sich um eine Ausstülpung der gesamten Blasenwand infolge einer angeborenen Blasenwandschwäche, sodass der Aufbau der Divertikelwand dem der Blasenwand entspricht. Das typische kongenitale Divertikel findet sich paraureteral am Hiatus uretericus der Blasenwandmuskulatur und ist auf eine Schwäche der Waldeyer-Scheide zurückzuführen (sog. Hutch-Divertikel). Erworbene Harnblasendivertikel (sog. Pseudodivertikel) sind demgegenüber Ausstülpungen der Blasenschleimhaut an muskulären Schwachstellen, d. h. zwischen


6.3 Fehlbildungen der Harnblase

177

Abb. 6.23 Blasendivertikel mit Zystitis. Darstellung der Divertikelöffnung.

6

hypertrophierten Detrusorbündeln, infolge einer funktionellen oder anatomischen subvesikalen Obstruktion mit konsekutiv erhöhtem Blaseninnendruck (Abb. 6.23).

!

Von praktischer Relevanz ist die Feststellung, ob das Divertikel einen weiten oder engen Hals hat, da dies sein Entleerungsvermögen kennzeichnet.

Symptomatik. Pathognomonische Krankheitszeichen des Divertikels fehlen. Das kongenitale solitäre Divertikel wird in der Regel zwischen dem 3. und 10. Lebensjahr manifest. Harnwegsinfekt, Enuresis (s. S. 106) und ein Gefühl der unvollständigen Blasenentleerung werden bei älteren Kindern beobachtet. Diagnostik. Beim Harnblasendivertikel ist das Miktionszystourethrogramm (MCU) entscheidend. Nach Entleerung bleibt v. a. bei einem Divertikel mit engem Hals Kontrastmittel zurück. Das MCU offenbart darüber hinaus eine subvesikale Obstruktion, multiple Divertikel bei fortgeschrittener Balkenblase oder aber die typische Konfiguration der neurogenen Blase. Therapie. Das kongenitale solitäre Blasendivertikel wird nach Ausschluss oder Beseitigung einer subvesikalen Obstruktion und fehlendem vesikoureteralen Reflux lediglich beobachtet (Sonographie, Urinsediment). Größere Divertikel mit engem Hals, Restharn und chronischer Entzündung sollten nach Eröffnung der Blase exzidiert werden (Divertikulektomie). Paraureterale Divertikel (HutchDivertikel) mit vesikoureteralem Reflux werden im Rahmen der Antirefluxplastik beseitigt.


178

6.3.3


Urachuspersistenz

Definition. Der Urachus ist ein dreischichtig aufgebauter tubulärer Gang, der zwischen Peritoneum und Fascia transversalis das Blasendach mit dem Nabel verbindet. Bleibt die Obliteration des Lumens postnatal aus, so können neben der einfachen Persistenz des urachalen Ganges Urachuszysten, urachale Sinus oder vesikourachale Divertikel auftreten. Die sekundäre Infektion dieser abnormen Hohlräume führt, neben dem Symptom des persistierenden, nässenden Nabels, oft erst zur Diagnose.

6

!

Ein schleimbildendes Adenokarzinom am Blasendach oder im Ligamentum umbilikale medianum leitet sich fast immer von persistierenden Urachusresten ab.

Die Therapie bei einer benignen Urachusfehlbildung ist die lokale Exzision. Bei einem Karzinom ist die Zystektomie unter Umschneidung des Nabels indiziert.

6.4

Fehlbildungen der Harnröhre

6.4.1

Epispadie

Definition. Bei der Epispadie handelt es sich um eine dorsale Spaltbildung der Harnröhre, bedingt durch Malposition (die Harnröhre ist entgegen der Norm dorsal der beiden Schwellkörper angelegt) und ausbleibende Verschmelzung der Genitalhöcker im Bereich der Kloakenmembran in der 3. SSW. Vergesellschaftet ist immer eine komplette bis inkomplette Harninkontinenz (s. S. 101) bei fehlendem externen Sphinkterverschluss der Harnröhre (Abb. 6.24). Epidemiologie. Epispadien sind als Einzelfehlbildungen selten (1 : 100 000 bei Jungen; 1 : 400 000 bei Mädchen). Bei der Blasenekstrophie kommen sie jedoch regelhaft vor. Klinischer Befund. Jungen: Beim Jungen tritt die Epispadie entweder als Erweiterung der Harnröhrenmündung oder als klaffender Spalt im Bereich der Glans penis bzw. der oberen (dorsalen) Fläche des Gliedschaftes bis zum penopubischen Übergang auf. Im letzteren Fall bestehen zusätzlich eine Genitalhypoplasie – der Penis ist charakteristischerweise verkürzt und dorsalflektiert – und ein klaffender Blasenhals. Die Corpora cavernosa sind dehiszent und hypoplastisch, das Corpus


6.4 Fehlbildungen der Harnröhre 179

6

Abb. 6.24 Epispadie.

spongiosum urethrae fehlt. Das Präputium ist ventral im Überschuss vorhanden, dorsal findet sich eine Chorda (bindegewebiger Strang), die zur Dorsalflexion des Penis führt. Der Symphysenspalt ist je nach Ausprägungsgrad der Epispadie verbreitert. Die erektile Potenz ist oft ungestört. Mädchen: Beim Mädchen tritt die Epispadie meist als totale Spaltbildung, verbunden mit Klitorisspalte (Clitoris bifida) und Symphysenspalte, auf. Der Urethralstreifen ist kurz und weit, der Mons pubis erscheint abgeflacht.

Therapie. Die operative Therapie umfasst beim Jungen den Penisaufbau mit einer Harnröhrenplastik, beim Mädchen entsprechend die Mons-pubis-Rekonstruktion mit Vereinigung der beiden Klitorishälften. Patientenaufklärung: Die operative Therapie sollte vor der Pubertät stattgefunden haben. Wichtig ist das Erreichen einer „sozialen“ Harnkontinenz.

6.4.2

Hypospadie

Definition. Die Hypospadie ist eine ventrale Spaltbildung der Harnröhre infolge einer unvollständigen Verschmelzung der Urethralfalten mit fehlendem Verschluss der Harnröhre und Fehllage des Meatus urethrae externus an der ventralen Penisseite bzw. im vorderen Scheidengewölbe. Epidemiologie. Hypospadien sind eine der häufigsten Fehlbildungen des männlichen Genitales mit zunehmender Inzidenz, die zur Zeit mit etwa 3 auf 1000 Neugeborene angegeben wird.


180


6

Abb. 6.25 Hypospadie. a Mögliche Austrittspforten der Harnröhre bei Hypospadie, b Einteilung nach Campbell.

Klinischer Befund. Jungen: Die Hypospadie kann entsprechend der Lokalisation des Meatus urethrae externus in anteriore (glandulär, koronar, subkoronar), mittlere (Penisschaftbereich, „midshaft“) und posteriore Formen (penoskrotal, skrotal, perineal) unterteilt werden (Abb. 6.25). Glans penis und Präputium sind in die Spaltbildung einbezogen. Das Präputium bildet eine dorsale Vorhautschürze. Der Penisschaft ist verkürzt und in schweren Fällen durch ventrale Bindegewebsstränge nach ventral abgeknickt. Mädchen: Bei Mädchen sind Hypospadien selten und verursachen kaum urologische Symptome. Der Meatus urethrae externus kann im Bereich des Hymenalringes oder auch intravaginal liegen. In Extremfällen tritt eine Harninkontinenz (s. S. 107) auf. Fallbeispiel: Ein sechs Monate alter Junge wird von seiner Mutter in der kinderurologischen Sprechstunde vorgestellt. Ihr war aufgefallen, dass sich der Urin an der Penisunterseite entleert und der Penis bei Erektion nach unten abknickt. Außerdem umgibt die Vorhaut den Penis wir eine Schürze. Bei der Inspektion kann der Befund einer typisch penilen Hypospadie gestellt werden, die zwischen dem 1. und 2. Lebensjahr operativ korrigiert werden wird.

Diagnostik. Die Diagnostik umfasst neben der Klassifikation des Lokalbefundes (Lage, Form und Weite des Meatus urethrae externus, Penisgröße, Angaben der Eltern über Gliedverkrümmung bei Erektion, Entzündungen) die Abklärung assoziierter Anomalien wie eines offenen Processus vaginalis, Hodenhochstandes oder Anomalien des oberen Harntraktes.



!

Eine penoskrotale Hypospadie mit ein- oder beidseitigem Hodenhochstand sowie zusätzlich bestehender skrotaler Transposition bedarf der genetischen Abklärung zum Ausschluss eines intersexuellen Genitales.

Therapie. Eine operative Hypospadiekorrektur ist zwischen dem 6. Lebensmonat und 2. Lebensjahr zu empfehlen, spätestens jedoch bis zum Schuleintritt.

!

Die Unterscheidung zwischen funktionell notwendigen und kosmetisch korrigierenden Operationsverfahren ist für die Indikationsstellung von Bedeutung.

Das Operationsziel besteht in der Beseitigung der Gliedverkrümmung und der Bildung einer Neourethra, die an orthotoper Stelle auf der Glans penis münden sollte (Abb. 6.26). Verschiedene etablierte, operative Methoden stehen derzeit zur Verfügung, die Verwendung ortsständigen Gewebes aus der dorsalen Vorhautschürze wird bevorzugt. Als Ersatzmaterial bei Nichtverfügbarkeit peniler Haut hat sich Mundschleimhaut von der Unter- bzw. Oberlippe oder Wangeninnenseite bewährt. Bei ihrer Entnahme sind die unter der Schleimhaut gelegene Muskulatur und Speicheldrüsenausführungsgänge zu schonen.

Die Operationsindikation ist bei mittleren und posterioren Formen gegeben, bei anterioren Formen dann, wenn eine Meatusstenose oder Gliedverkrümmung vorliegt. Bei den übrigen Formen sollten die Eltern bezüglich einer kosmetischen Korrektur nach Aufklärung über die fehlende medizinische Indikation entscheiden.

Abb. 6.26 Operation einer Hypospadie mit Bildung einer Neourethra.


6

182

6.4.3

6


Utrikuluszyste

Utrikuluszysten sind Zysten des Utriculus prostaticus in der männlichen Harnröhre, die beim männlichen Embryo auf einer mangelhaften Rückbildung der MüllerGänge durch unzureichende bis fehlende Bildung des Müllerian inhibiting factor (MIF) beruhen. Sie können mit einer Hypospadie und einer Hodenretention vergesellschaftet sein. Bei dieser Konstellation ist eine Störung der normalen sexuellen Differenzierung in Form eines männlichen Pseudohermaphroditismus (s. S. 194f) differenzialdiagnostisch auszuschließen. Daher ist neben einem Miktionszysturethrogramm die Bestimmung des chromosomalen und gonadalen Geschlechtes zur näheren Abklärung erforderlich. Urethroskopisch ist der Abgang der Utrikuluszyste sichtbar. Eine operativ-endoskopische Eröffnung der Utrikuluszyste ist nur in Ausnahmefällen angezeigt (rezidivierende Infekte, Steinbildung).

6.4.4

Harnröhrenklappen

Definition. Bei Knaben können in der proximalen Harnröhre, d. h. im distalen Anteil der Pars prostatica urethrae, segelartige Membranen (Klappen) ausgespannt sein (s. S. 169, Abb. 6.16), die eine schwere subvesikale Obstruktion bedingen und bereits in der Fetalzeit urodynamisch wirksam sein können. Zu den Folgen dieser infravesikalen Obstruktion gehören irreversible Schädigungen der Harnblase, der Ureteren und des Nierenparenchyms (Abb. 6.27). Epidemiologie. Die Inzidenz beträgt 1 : 6 000–10 000 bei den männlichen Neugeborenen. Symptomatik. Die Neugeborenen sind oft schwer krank. Sie sind niereninsuffizient und weisen einen Harnwegsinfekt mit Pyelonephritis und drohender oder manifester Sepsis auf.

Abb. 6.27 Harnröhrenklappe. Urethrogramm.



Diagnostik. Der Verdacht auf eine Harnröhrenklappenerkrankung wird heute in der Regel pränatal durch den intrauterinen Sonographiebefund erhoben. Hier stellen sich beidseits ein weit dilatierter oberer Harntrakt (Megaureteren bds.) und eine große, konstant gefüllte Blase dar. Die sonographische Verdachtsdiagnose wird postnatal durch ein Miktionszystourethrogramm (MCU) gesichert. Therapie. Postnatal erfolgt zunächst eine Harnableitung mittels transurethraler Kathetereinlage (z. B. dünne Nährsonden) oder suprapubischer Urindrainage. Die Neugeborenen werden antibiotisch behandelt und bedürfen der interdisziplinären, häufig auch intensivmedizinischen Betreuung. Hat sich das Kind erholt, werden die Harnröhrenklappen endoskopisch reseziert. Führt die postnatale Harnableitung jedoch nicht zur Entlastung des dilatierten Hohlsystems und zur Erholung des Serum-Kreatinins, werden operativ beide Harnleiter oder die Blase über ein Hautstoma abgeleitet (Ringureterokutaneostomie s. Abb. 6.15, Vesikostomie nach Blocksom). Dieses kann in der Regel nach etwa 12 Monaten wieder zurückverlagert werden. Sekundäre Begleitfehlbildungen wie ein vesikoureteraler Reflux (VUR), obstruktiver Megaureter und/oder Blasenfunktionsstörungen bedürfen einer entsprechenden Therapie. Da die Harnblase und der obere Harntrakt aufgrund der bereits embryonal vorhandenen infravesikalen Obstruktion nicht ausreichend entwickelt sind, bedürfen die Kinder oft einer lebenslangen urologischen Betreuung. Eine frühe und adäquate Behandlung, die die Nierenfunktion zu stabilisieren und Harnwegsinfektionen sowie hohe intravesikale Drücke zu verhindern versucht, trägt erheblich zur Verbesserung der Prognose bei.

Prognose. Im Verlauf dieser schwerwiegenden Erkrankung entwickeln 30–50 % der betroffenen Kinder eine Niereninsuffizienz. Die Ausbildung eines Oligohydramnions vor der 24. SSW ist als ungünstiger Prognosefaktor zu werten.

6.4.5

Urethralprolaps

Selten, wenn auch nicht ungewöhnlich, kann bei einem Mädchen im Kindesalter ein Urethralprolaps auftreten, der meist als Schmierblutung symptomatisch wird. Die Ursachen sind unbekannt. Differenzialdiagnostisch muss an eine prolabierende Ureterozele oder an ein Sarcoma botryoides (embryonales Rhabdomyosarkom) gedacht werden. Die Therapie der Wahl ist die scharfe Exzision der überschießenden Mukosa und die Einlage eines Urethralkatheters für 24 Stunden.

6.4.6

Urethraduplikaturen

Harnröhrenduplikaturen, d. h. die komplette oder partielle Doppelanlage der Urethra, sind selten. Sie beruhen auf einer komplexen Fehlbildung unterschiedlicher embryologischer Genese. Es werden ventrale von dorsalen Duplikaturen unter-


6

184


schieden. Mündet bei der dorsalen Duplikatur die akzessorische Harnröhre epispad auf dem Dorsum penis, kann sie bei der ventralen Duplikatur orthotop liegen, während dann die eigentliche Urethra hypospad mündet.

! 6

In allen Fällen liegt die funktionsfähige normale Harnröhre ventral ihrer akzessorischen Duplikatur.

Dorsalflexion des Penis, doppelter Harnstrahl, Zeichen infravesikaler Obstruktion, rezidivierende Harnwegsinfektionen oder Harninkontinenz (s. S. 101) können die urologische Symptomatik kennzeichnen. Die operative Korrektur variiert je nach Ausprägungsgrad der Duplikatur.

6.4.7

Urethrale Agenesie und Atresie

Das Fehlen der Urethra (Agenesie) sowie ihr angeborener Verschluss (Atresie) sind Raritäten. Sie sind, wenn keine andere Harnabflussmöglichkeit besteht (z. B. ein offener Urachus, urethrorektale Fistel), ohne Therapie mit dem Leben nicht vereinbar.

6.4.8

Urethraldivertikel

Kongenitale Urethraldivertikel sind seltene Fehlbildungen. Häufig werden sie erst als Zufallsbefund diagnostiziert. Rezidivierende Harnwegsinfektionen geben in einigen Fällen Anlass zu einer offenen Divertikelresektion, insbesondere bei großen Hohlräumen, oder zu transurethraler breiter Divertikeleröffnung mit sicherer Kommunikation zur Urethra. Durch die Divertikeleröffnung können Urinstasen verhindert und eine Ausspülung des Divertikels während der Miktion gewährleistet werden.

6.5

Fehlbildungen des äußeren Genitales

6.5.1

Lageanomalien des Hodens

Definition. Unter einer Hodenfehllage, Hodendystopie oder Maldescensus testis versteht man einen nicht im Skrotum befindlichen Hoden. Entgegen dem englischsprachigen Begriff „cryptorchism“ bezeichnet Kryptorchismus im deutschen Sprachgebrauch den weder sicht- noch tastbaren Hoden (Abdominalhoden). Ein kryptorcher Hoden ist meist dysplastisch und hat ein erhöhtes Malignitätsrisiko. Gleichzeitig bestehen mäßige bis ausgeprägte Anomalien des Nebenhodens (Epididymis).


6.5 Fehlbildungen des äußeren Genitales

185

Abb. 6.28 Hodenfehllagen. Retentio testis rechts; Hodenektopie links.

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Formen. (Abb. 6.28) Hodenretention (Retentio testis inguinalis, abdominalis; Maldescensus testis): Der Hoden bleibt während seines Deszensus in das Skrotum (28.–32. Embryonalwoche) meist im Bereich des Leistenkanals liegen. Hodenektopie (Ectopia inguinalis, perinealis, cruralis sive pubica): Der Hoden ist nicht auf dem durch das Gubernaculum testis vorgegebenen Weg für den testikulären Deszensus lokalisiert. Pendelhoden: Pendelhoden sind normal ins Skrotum deszendierte Hoden, die jedoch durch äußere Reize und lebhaften Kremasterreflex vorübergehend eine hochskrotale bis inguinale Lage einnehmen können. Gleithoden: Im Gegensatz zum Pendelhoden tastet sich der Gleithoden überwiegend im Bereich des äußeren Leistenringes oder am Skrotalansatz, ohne eine längerfristige intraskrotale Normalposition einzunehmen. Durch manuellen Druck ist der Gleithoden gut in sein Skrotalfach auszustreifen, durch sein sofortiges „Zurückgleiten“ ist jedoch eine andauernde skrotale Lage nicht zu erreichen. Epidemiologie. 3–6 % der reifen männlichen Neugeborenen sind betroffen. Am Ende des ersten Lebensjahres sind es durch spontanen Deszensus nur noch 0,8–1,8 %. Wichtige Entwicklungsschritte der Keimzellen. y Gonozyten (= fetaler Stammzellenpool): ab der 8. Gestationswoche y Spermatogonien: ab der 15. Gestationswoche y Adult dark-(Ad-)Spermatogonien (= adulter Stammzellpool): ca. ab dem 3. Lebensmonat y primäre Spermatozyten (Beginn der Meiose): ca. 4.–5. Lebensjahr y Spermatogenese : ab Pubertät


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6


Im Alter von etwa 2–3 Monaten kommt es endokrinologisch zu einem Anstieg der Gonadotropine sowie des Testosterons (sog. mini-Pubertät) und dadurch („priming“) zur Transformation von Gonozyten in Ad-Spermatogonien. Leydigzell-Atrophien sowie die Korrelation zwischen Gonadotropinen und Zahl der Geschlechtszellen in den Biopsien von präpubertären Jungen deuten darauf hin, dass der Maldescensus testis Folge einer bereits intrauterin gestörten Hypothalamus-Hypophysen-Gonadenachse ist und damit eine Endokrinopathie darstellt.

Folgen einer Hodenfehllage. Die sekundären Schäden durch die abnorme Hodenlage werden nach dem zweiten Lebensjahr deutlich. Es resultieren eine Abnahme der Spermatogonienzahl sowie eine Verdickung und Kollagenisierung des peritubulären Bindegewebes. Aus diesem Grund sollte heute zwingend die Therapie des Maldescensus vor dem Ende des 2. Lebensjahres abgeschlossen sein. Wünschenswert ist eine notwendige operative Versorgung (Orchidopexie) im Alter von 12–18 Monaten. Fertilitätserwartung: Der allgemein verwendete Parameter zur histologischen Quantifizierung der Funktion von normalen und dystopen Hoden ist die Anzahl der Spermatogonien pro Tubulusquerschnitt. Eine normale Fertilität ist zu erwarten, wenn eine Biopsie eine normale Anzahl von Spermatogonien pro Tubulusquerschnitt zeigt. Das Risiko einer späteren Infertilität liegt bei 60 %, wenn diese Zahl niedrig ist. Zeigt die Biopsie weniger als 1 % der altersentsprechenden Anzahl an Spermatogonien pro Tubulusquerschnitt in einem oder beiden Hodenbiopsien bei einem bilateralen Kryptorchismus, so liegt das Risiko einer späteren Infertilität bei 73–100 %; bei einem unilateralen Krytorchismus beträgt das Risiko 33 %. Eine weitere praktisch wichtige Folge einer Hodenfehllage ist die Hodentumorentwicklung.

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Etwa 10 % aller Hodentumoren entstehen in einem dystopen Hoden.

Im Vergleich zum orthotopen Hoden ist das Risiko einer tumorösen Entartung des dystopen Hodens etwa 5-mal größer. Besonders gefährdet, d. h. nochmals um das etwa 4-Fache, sind Patienten mit einer abdominalen Hodenretention. Entscheidende Faktoren für die maligne Entartung des dystopen Hodens sind Atrophie, Dysgenesie und hormonelle Unterfunktion, v. a. bei zu später Orchidopexie.

Diagnostik. Die Diagnostik bereitet in der Regel wenige Probleme, da bei der Inspektion ein leeres Skrotum auf einen Maldescensus testis hinweist. Lediglich der retraktile Hoden (Gleithoden, Pendelhoden) kann diagnostische Schwierigkeiten bereiten. Hier hat sich bewährt, ein Hodenlageprotokoll durch die Eltern anfertigen zu lassen.



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6

Abb. 6.29 a Endokrinologisch gesteuerte Transformation der Keimzellen bis zur Spermatogenese. b Fehlfunktion der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse und ihre Folgen.

Ferner ist bei Knaben mit kongenitaler Hodenfehllage häufig mit weiteren Anomalien zu rechnen.

Im Vordergrund steht dabei ein offener Processus vaginalis, der bei etwa jedem 2. Patienten mit einem retinierten Hoden zu beobachten ist. Fehlbildungen der Niere wurden in ca. 5 % festgestellt. Eine orientierende Ultraschallabklärung des oberen Harntraktes ist daher zu empfehlen. Weitere Fehlbildungen der externen Genitalien werden bei 8 % der Patienten beobachtet. Bei 36 % der Patienten mit einem dystopen Hoden können intraoperativ Nebenhodenanomalien festgestellt werden. Am häufigsten ist dabei die Elongation des Nebenhodens.


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Therapie. Die Therapie des Maldescensus testis beginnt im 1. Lebensjahr. Ziel der Behandlung ist die spannungsfreie Verlagerung des Hodens in das Skrotum mit einem günstigen funktionellen und kosmetischen Ergebnis. Palpable, nicht ausreichend deszendierte Hoden werden im Alter zwischen 3 Monaten und 2 Jahren behandelt.

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!

Von den retraktilen Hoden (Gleithoden, Pendelhoden) ist nur der Gleithoden behandlungsbedürftig. Ein Pendelhoden mit überwiegend skrotaler Lage bedarf keiner Therapie.

Die Therapie beginnt in der Regel mit einer Hormonbehandlung. Diese ist lediglich bei einer Hodenektopie, Begleithernie oder nach Herniotomie sowie bei einer Hodendystopie, die erstmals während der Pubertät behandelt wird, nicht indiziert. Die für die Kinder weniger belastende Behandlung ist die Applikation des LH-RH-Nasensprays (z. B. Kryptocur), die ab dem 3. Lebensmonat über 28 Tage durchgeführt werden kann. Alternativ kann humanes Choriongonadotropin (HCG) intramuskulär wöchentlich in 4 aufeinanderfolgenden Wochen appliziert werden. Bei fehlendem Erfolg ist die operative Orchidopexie (Fixation des Hodens im Skrotum) indiziert, die zwischen dem 9. und 18. Lebensmonat durchgeführt und abgeschlossen sein sollte.

Fallbeispiel: Aus der Kinderklinik wird ein drei Monate alter Junge zum Konsil vorgestellt. Bei ihm war in einer Routineuntersuchung der rechte Hoden nicht palpabel. Auch sonographisch kann der Hoden nicht dargestellt werden. Eine Hormontherapie führt nicht zum Erfolg. Bei dem Kind wird eine diagnostische Laparoskopie durchgeführt, die den Verdacht auf die abdominale Lage des Hodens bestätigt. Es erfolgt die zweizeitige skrotale Verlegung. Die operativ-urologische Intervention bei einem intraabdominellen Hoden ist technisch aufwendig, meist ist ein zweizeitiges Vorgehen (nach Fowler Stephens) erforderlich. Dabei werden die Hodengefäße laparoskopisch durchtrennt (die Blutversorgung des Hodens ist über die Gefäße des Ductus deferens ausreichend) und nach 3–6 Monaten wird der Hoden offen operativ in sein Skrotalfach verlagert. Patientenaufklärung: Seltene Komplikationen sind Hodenatrophie, Verletzung des Ductus deferens und ein Rezidiv (1–5 %). Auf das erhöhte Karzinomrisiko muss eindringlich hingewiesen werden.

6.5.2

Hydrozele

Definition. Die Hydrozele ist eine Ansammlung seröser Flüssigkeit im Processus vaginalis peritonei (beim männlichen Geschlecht).



189

Epidemiologie. Betroffen sind 6 % aller männlichen Neugeborenen. Ätiologie. Sie kann angeboren sein und auf einer inkompletten Obliteration des Processus vaginalis peritonei im Bereich des Samenstranges (Hydrocele funiculi spermatici) oder des Hodens (Hydrocele testis) beruhen. Möglich ist aber auch eine sekundäre Entstehung bei Entzündung, Trauma, Torsion oder Tumorleiden. Klinischer Befund. Durch die Kommunikation seröser Flüssigkeit zwischen Abdominalhöhle und Hodenhüllen zeigt sich eine von der Lage und vom intraperitonealen Druck abhängige wechselnde Größe der Hydrozele, die als einseitige Skrotalschwellung in Erscheinung tritt. Eine spontane Rückbildung kann bei einer asymptomatischen Hydrozele für das erste Lebensjahr abgewartet werden. Diagnostik. Die Hydrozele ist sonographisch leicht verifizierbar, eine ggf. zusätzlich vorliegende Hernie ist auszuschließen. Therapie. Im Verlauf des ersten Lebensjahres besteht für die Hydrozele ohne Herniation keine zwingende Operationsindikation, da es in den meisten Fällen zum spontanen Prozessusverschluss und damit zur Ausheilung kommt. Bei Persistenz der Hydrozele über das 1. Lebensjahr hinaus oder zusätzlich vorliegender Leistenhernie wird der Processus vaginalis operativ freigelegt und verschlossen. Bei den sekundären Hydrozelen ist die ursächliche Grunderkrankung zu behandeln (s. S. 416 u. S. 135) und die Hydrozele operativ zu versorgen.

6.5.3

Phimose

Definition. Die Phimose oder Vorhautenge ist durch ein Missverhältnis zwischen Größe der Glans penis und Weite des Präputiums gekennzeichnet, sodass eine Präputialretraktion hinter den Sulcus coronarius nach Abschluss des 2. Lebensjahres nicht möglich ist. Epidemiologie. Die Prävalenz beträgt 5–7 % bei 6–7-jährigen und 1 % bei 16-jährigen Jungen. Komplikationen. Eine Forcierung der Präputialretraktion sollte unbedingt unterbleiben, da neben einer unnötigen Traumatisierung des Kindes Rhagaden und Fissuren mit konsekutiver narbiger Phimose resultieren können. Auch sind eine rezidivierende Balanoposthitis, Harnwegsinfektionen oder eine Aufballonierung der Vorhaut bei der Miktion mögliche Folgen der Phimose. Abzugrenzen ist die physiologische Säuglingsphimose, eine Verschmelzung des Glansepithels mit dem inneren Vorhautepithel, die sich in der Regel im 3. Lebensjahr löst. Die akute Einschnürung der zu engen Vorhaut proximal des Sulcus coronarius wird als Paraphimose bezeichnet. Unabhängig von einer ver-


6

190


engten Vorhaut können Adhäsionen des inneren Vorhautblattes mit dem Glansepithel sowie ein Frenulum breve bestehen. Das Frenulum breve zeigt sich bei retrahierter Vorhaut als z. T. schmerzhafte, ventralseitig ausgespannte Hautfalte, in der die A. und V. frenularis verlaufen.

6

Therapie. Die physiologische Vorhautverklebung des Säuglings bedarf keiner operativen Therapie. Die Therapie der kindlichen Vorhautverengung besteht in der operativen Zirkumzision, die je nach Wunsch der Eltern Vorhaut erhaltend oder radikal, d. h. Vorhaut resezierend, durchgeführt werden kann (Abb. 6.30 u. Abb. 6.31). Als Therapiezeitpunkt wird heute ein Alter ab dem 2. Lebensjahr bis zum Kindergarten- oder Schuleintritt empfohlen. Liegen zusätzlich zur Phimose Komplikationen vor, ist eine operative Korrektur unabhängig vom Alter des Knaben indiziert. Kontraindikationen der Zirkumzision sind lokale Infektionen und kongenitale Penisanomalien, insbesondere die Hypospadie, da hier für die Harnröhrenrekonstruktion die Vorhaut bevorzugt verwendet wird.

Abb. 6.30 Phimosenoperation. Operationsschritte.



191

Fallbeispiel: Bei einem 5-jährigen Jungen kommt es zu rezidivierenden Balanitiden. In der klinischen Untersuchung lässt sich die Vorhaut nicht retrahieren. Es zeigt sich nur eine punktförmige Öffnung. Nach Aufklärung der Eltern erfolgt die plastische Zirkumzision bei dem Jungen. Weitere Entzündungen treten nicht auf. Patientenaufklärung: Nachblutung (1 %), Wundheilungsstörung, sekundäre Narbenbildungen und unregelmäßige Wundränder (0,05 %) sind selten. Indikationen zur operativen Therapie sind narbige Phimose, Paraphimose, rezidivierende Balanitiden, sowie der Wunsch des Patienten oder der Eltern bei relativer Enge.

6.5.4

!

Paraphimose

Die Paraphimose stellt eine Notfallsituation dar.

Durch das Zurückziehen einer zu engen Vorhaut hinter die Eichel in den Sulcus coronarius kommt es zu einer Minderperfusion des distal vom Schnürring gelegenen Präputialanteils sowie evtl. der Glans penis mit dem Risiko der konsekutiven Nekrotisierung. In den meisten Fällen lässt sich die sehr schmerzhafte Paraphimose durch geduldiges Manöver reponieren. Dazu wird das ödematöse Gewebe manuell komprimiert, um dann zu versuchen, die verengte Vorhaut über die Glans penis zu ziehen. Gelingt dies nicht, erfolgt eine dorsale Inzision des Schnürringes in Narkose. Eine Zirkumzision erfolgt nach Abklingen des Ödems bzw. der entzündlichen Veränderungen (Abb. 6.31).

Abb. 6.31 Paraphimose. Entstehung und Therapiemöglichkeiten der Paraphimose.


6

192

6.6


Störungen der sexuellen Differenzierung

Synonym. Intersexualität

6

Die geschlechtliche Differenzierung, die sexchromosomal bei der Zeugung festgelegt wird, vollzieht sich embryonal in einem vorgegebenen Zeitrahmen (7.–15. SSW) aus einer primär undifferenzierten Gonadenanlage. Der Wirkung der Sekretionsprodukte des fetalen Hodens kommt dabei eine Schlüsselrolle zu, die für die Genitalentwicklung entscheidend ist.

Normale männliche Geschlechtsentwicklung (s. S. 9): Enthält die Zygote ein Xund ein Y-Chromosom, wird die gonadale Geschlechtsentwicklung durch den testisdeterminierenden Faktor (TDF), dessen Genlokus auf dem kurzen Arm des Y-Chromosoms (sexdeterminierende Region, SRY-Gen) lokalisiert ist, induziert. Nach Einwandern der Keimzellen in die indifferente Keimanlage entwickelt sich ein Hoden. Ein phänotypisch männliches Genitale entsteht, wenn die Produktion des Anti-Müller-Faktors (Mullerian inhibiting factor, MIF) durch die Sertoli-Zellen des embryonalen Hodens die Rückbildung der Müller-Gänge bewirkt. Die Produktion von Testosteron durch die Leydig-Zellen induziert die Differenzierung der Wolff-Gänge, aus denen Samenblasen, Ductus deferens und Nebenhoden entstehen. Für die Ausbildung des äußeren Genitales (Glans penis, Penisschaft und Skrotum) ist 5a-Dehydrotestosteron (DHT) verantwortlich, welches aus Testosteron durch das Enzym 5a-Reduktase entsteht, und auf die lokalen Rezeptoren viermal stärker einwirkt als Testosteron selbst. Normale weibliche Geschlechtsentwicklung (s. S. 9): In Anwesenheit zweier X-Chromosomen, d. h. bei fehlendem TDF-Gen, entsteht ein Ovar. Die MüllerGänge entwickeln sich zu Tuben, Uterus und oberem Vaginalanteil, während sich die Wolff-Gänge zurückbilden. Es entsteht ein phänotypisch weibliches Genitale. Störungen der Geschlechtsentwicklung sind auf allen drei Ebenen – das chromosomale, gonadale oder phänotypische Geschlecht betreffend – möglich. Für die Klassifikation der sexuellen Differenzierungsstörungen hat sich die Einteilung von T. Allen bewährt: y Pseudohermaphroditismus femininus y Pseudohermaphroditismus masculinus y Hermaphroditismus verus y gemischte Gonadendysgenesie y reine Gonadendysgenesie. Besteht der Verdacht auf Intersex bei einem Neugeborenen, ist eine (sorgfältige) spezielle Diagnostik durchzuführen. So sollte die Anamnese Fragen nach dem Schwangerschaftsverlauf, der Familienanamnese, Virilisierungserscheinungen bei der Mutter durch zugeführte oder endogene Hormone (Tumoren: Arrhenoblastom, Luteom, Nebennierentumor) beinhalten. Da Störungen der sexuellen


6.6 Störungen der sexuellen Differenzierung 193

Differenzierung häufig mit Anomalien anderer Organe einhergehen, ist eine aufmerksame körperliche Untersuchung und Begutachtung des äußeren Genitales erforderlich. Ein intersexuelles Genitale, beidseits nicht palpable Hoden, eine Hypospadie mit uni- oder bilateral nicht palpablen Hoden oder ein Scrotum bipartitum sprechen für eine sexuelle Differenzierungsstörung. Eine wichtige diagnostische Untersuchung ist die Chromosomenanalyse, wobei eine repräsentative Anzahl an Chromosomensätzen beurteilt werden muss, um Mosaike erkennen zu können. Im Blut und Urin der Kinder werden die Spiegel von Androgenen, Östrogenen und Gonadotropinen sowie von 12-Hydroxyprogesteron und 11-Desoxycortisol bestimmt, um Störungen der Biosynthese adrenaler und gonadaler Steroide aufzudecken. Ein Steroid-5a-Reduktase-2-Defekt kann durch eine verminderte Enzymaktivität in kultivierten Genitalhautfibroblasten oder einer Analyse des SRDSA2-Gens nachgewiesen werden. Zum Ausschluss einer Androgenresistenz ist nach Mutationen im Androgenrezeptorgen zu fahnden. Die Sonographie, ggf. eine Genitographie und/oder endoskopische Untersuchungen ergänzen die Befundlage.

Patientenaufklärung: Besteht der Verdacht auf eine Fehlentwicklung mit intersexuellem Genitale, sollte eine Geschlechtszuweisung bis zur vollständigen Klärung der Befundlage unterbleiben. Beim Standesamt kann eine Bescheinigung ausgestellt werden, die eine geschlechtliche Nichtzuordnung bis zur medizinischen Klärung legalisiert.

6.6.1

Pseudohermaphroditismus femininus

Definition. Bei diesem Krankheitsbild sind das chromosomale (Karyotyp: 46, XX) und gonadale Geschlecht weiblich, der Phänotyp jedoch männlich. Ätiologie. Dem Krankheitsbild liegt eine vermehrte Androgenzufuhr zugrunde, die sowohl vom Fetus selber (hormonaktiver Tumor, gestörte Cortisolsynthese der Nebenniere) als auch aus dem maternalen Kreislauf stammen kann. Das adrenogenitale Syndrom (AGS) als endogene Ursache eines Pseudohermaphroditismus femininus liegt in über der Hälfte aller Intersexfälle vor. Aufgrund verschiedener Enzymdefekte – am häufigsten einem 21-Hydroxylase-Mangel – kann in der Nebennierenrinde die Umwandlung von 17-a-Hydroxyprogesteron (17-OHP) zum Cortisol nicht katalysiert werden. Es resultiert ein Substratstau von 17-OHP, der zu einer vermehrten Bildung von Androgenen und damit zu einer Virilisierung des äußeren Genitales führt. Klinisches Bild. Die Maskulinisierung weiblicher Neugeborener kann unterschiedlich stark ausgeprägt sein. Das Skrotum ist leer und sonographisch sind innere weibliche Geschlechtsorgane nachweisbar. Neben einer verminderten


6

194


Cortisolsynthese kann auch die Aldosteronsynthese betroffen sein. Liegt ein erniedrigter Aldosteronspiegel vor, entwickelt sich ein Salzverlustsyndrom. In ausgeprägten Fällen kann eine Salzverlustkrise mit starkem Erbrechen und Exsikkose für den Säugling lebensbedrohlich sein. Ein AGS bei männlichem Kerngeschlecht äußert sich in einer frühen Entwicklung der sekundären Geschlechtsmerkmale.

6

Therapie. Operative Korrekturen sind bei Kindern mit weiblichem chromosomalen und gonadalen Geschlecht erforderlich. Auch wenn das äußere Genitale vollständig männlich ausgebildet ist, wird eine Angleichung ans weibliche Geschlecht heute empfohlen. Zudem ist die operative Korrektur von männlich zu weiblich technisch nicht schwierig. Die Therapie des Stoffwechseldefektes besteht in der lebenslangen Zufuhr von Hydrokortison und ggf. einem Mineralokortikoid. Die Patienten sollten immer einen Hydrokortison-Notfallausweis bei sich tragen. In besonderen Stresssituationen, z. B. vor Operationen, sind Dosierungsanpassungen der Medikamente erforderlich.

6.6.2

!

Pseudohermaphroditismus masculinus

Der männliche Pseudohermaphroditismus stellt diagnostisch, therapeutisch und psychologisch höchste Ansprüche an den Arzt. Definition. Störungen der Androgenbildung und -wirkung führen in der Embryogenese zu einer verminderten Virilisierung genotypisch männlicher Individuen (Karyotyp: 46, XY), sodass sich phänotypisch das äußere Genitale vollständig weiblich, intersexuell oder männlich hypoplastisch darstellt.

Epidemiologie. Die Erkrankung ist selten. Ein gehäuftes Vorkommen wird in der Türkei, Israel, Palästina, der Dominikanischen Republik und Papua-Neuguinea beobachtet. Ätiologie. Ätiologisch kommen folgende Erkrankungen bzw. Stoffwechselstörungen in Betracht: y gonadale HCG-/LH-Resistenz bei Leydig-Zell-Agenesie oder -Hypoplasie y Testosteronbiosynthesedefekt, wobei Störungen der Testosteronbiosynthese auf 5 verschiedenen Enzymdefekten beruhen können y Androgenrezeptormangel/-resistenz y Störungen des Androgenmetabolismus (5a-Reduktase-2-Defekt) y selten Störungen des Anti-Müller-Faktors (Mullerian inhibiting factor, MIF)


6.6 Störungen der sexuellen Differenzierung 195 y

phänotypische Auswirkungen einer endogenen oder exogenen Östrogen- oder Progesteronexposition des Embryos abhängig vom Zeitpunkt ihrer Einwirkung.

Klinisches Bild. Die Geschlechtszuordnung hängt beim Pseudohermaphroditismus masculinus entscheidend vom Vorhandensein eines ausreichend Hormon produzierenden Hodens sowie vom Aspekt des äußeren Genitales ab. Die Wirkung der Sekretionsprodukte des fehlenden Hodens (Testosteron, MIF) und die damit verbundene Induktion der Wolff- und Regression der Müller-Gänge bestimmen das klinische Bild. Je nach Dysgenesie-Ausprägung der beiden Gonaden kommt es zu einer Fehldifferenzierung des inneren Genitales. Da die Entwicklung des äußeren Genitales nur von der endokrinen Funktion des fetalen Hodens abhängt, sind Störungen der Maskulinisierung des äußeren Genitales durch funktionseingeschränktes Hodengewebe oder eine unzureichende Androgenwirkung im Gewebe bedingt. Diagnostik. Aus der Vielfalt der Störungen ist zu ersehen, dass die exakte Diagnose ein umfangreiches Programm an diagnostischen Untersuchungen erfordert (Hormonanalyse, molekulargenetische Untersuchungen, hormonelle Stimulationsteste, Rezeptorstudien – z. B. an Fibroblastenkulturen aus einer Vorhautbiopsie). Therapie. Die operative Korrektur in die männliche Richtung sollte dann erfolgen, wenn eine plastische Rekonstruktion des äußeren Genitales möglich ist und das spätere Peniswachstum gesichert werden konnte (DHT-Stimulationstest – Peniswachstum hervorgerufen durch lokale Applikation von DHT, welches mit vierfach stärkerer Affinität an denselben Rezeptor bindet als Testosteron). Der Patient muss später, d. h. nach der Therapie, ein adäquates, funktionstüchtiges und eindeutig männliches Genitale aufweisen. Rudimentäre Organe sind ggf. zu entfernen, v. a. kryptorche Hoden (erhöhtes Tumorrisiko!), die sich operativ nicht ins Skrotum verlagern lassen. Bei hormonellen Störungen sind zum Zeitpunkt der Pubertät die entsprechenden Hormone zu substituieren.

6.6.3

Hermaphroditismus verus

Definition. Beim Hermaphroditismus verus oder echten Hermaphroditismus lässt sich definitionsgemäß sowohl testikuläres als auch ovarielles Gewebe nachweisen. Chromosomal findet sich am häufigsten der Karyotyp 46, XX, weniger oft der Karyotyp 46, XY oder eine Mosaikbildung mit 46, XX/XY in unterschiedlichen Verhältnissen zueinander.


6

196


Ätiologie. Ursachen der gonadalen Asymmetrie zugrunde liegenden Entwicklungsstörung können sein: y Geschlechtschromosomenmosaike y Translokation des Y-Chromosoms oder Y-spezifischen Materials auf Autosomen oder X-Chromosomen und y Chimärismus.

6

Klinisches Bild. Das äußere Genitale kann männlich, weiblich oder intersexuell sein; die Geschlechtszuordnung richtet sich nach dem vorherrschenden Phänotyp. Die Patienten weisen auf einer Seite einen Hoden und auf der anderen Seite ein Ovar auf, Mischformen aus testikulärem und ovariellem Gewebe (Ovotestes) kommen vor. Während das Ovar an typischer Stelle liegt, handelt es sich oft um nicht deszendierte Hoden. Die inneren Geschlechtsorgane zeigen ebenfalls Komponenten beider Geschlechter. Diagnostik. Ein echter Hermaphroditismus lässt sich nur mittels einer Gonadenhistologie sichern. Therapie. Gegengeschlechtliche innere Organanlagen sollten entsprechend entfernt werden, ebenso kryptorche Hoden aufgrund der Gefahr der Tumorbildung. Zudem ist das testikuläre Gewebe im Gegensatz zu vorhandenem ovariellen Gewebe meist funktionslos, sodass bei einer Zuordnung zum männlichen Geschlecht eine Testosteronsubstitution erforderlich wird.

6.6.4

Gonadendysgenesie

Definition. Der Gonadendysgenesie liegt eine globale testikuläre Funktionsstörung zugrunde. Zu unterscheiden sind die gemischte und die reine Form. Das äußere Genitale ist aufgrund insuffizienter testikulärer Testosteronbildung unzureichend maskulinisiert. Auch die Produktion des Anti-Müller-Faktors (MIF) ist eingeschränkt, sodass sich die Müller-Gänge weiterentwickeln können und sich ein mehr oder weniger weibliches inneres Genitale ausbildet. Formen und klinischer Befund. Gemischte Gonadendysgenesie: Bei der gemischten Gonadendysgenesie (Häufigkeit 1 : 2 500–7 000 bei Neugeborenen) liegen numerische oder strukturelle Chromosomenstörungen vor (Karyotyp bei der Mehrzahl der Patienten: 46, XY/45, X0). Charakteristischerweise findet man funktionslose Streifengonaden auf einer Seite und einen hypoplastischen, kryptorchen Hoden auf der anderen Seite. Je nach Schweregrad der Dysgenesie und konsekutiv eingeschränkter Sekretion von Testosteron und MIF kommt es auf der betroffenen Seite einerseits zu einer unzureichenden Induktion der Wolff-Gänge mit Hypoplasie von Samen-


6.6 Störungen der sexuellen Differenzierung 197

blase, Ductus deferens und Nebenhoden und andererseits zu einer Persistenz mehr oder weniger dysplastischer Müller-Strukturen (Tuben, Uterus, oberer Vaginalanteil). Phänotypisch findet sich ein Genitale zwischen penoskrotaler Hypospadie und intersexuellem Genitale. Die Geschlechtszuordnung sollte sich am Phänotyp orientieren. Der Nachweis von funktionstüchtigem testikulären Gewebe kann durch einen HCG-Test geprüft werden. Dysgenetische Hoden neigen zur Tumorbildung und sollten operativ entfernt werden. Häufige Begleitanomalien der gemischten Gonadendysgenesie sind Kleinwuchs, ausgeprägte Nackenbildung, tiefer Haaransatz, auffällige Ohrformen, Ptosis der Augen, fischmaulähnliche Mundform, Mikrognathie, Schildthorax sowie ein Lymphödem an Händen und Füßen. Reine Gonadendysgenesie: Bei der reinen Gonadendysgenesie findet sich ein 46-XX- oder 46-XY-Karyotyp mit beidseitigen Streifengonaden, ansonsten aber unauffälligem inneren und äußeren weiblichen Genitale. Auch Kinder mit einem 46-XY-Karyotyp (Swyer-Syndrom) weisen aufgrund der funktionslosen Streifengonaden einen weiblichen Phänotyp auf. Die inneren Organe bilden sich ebenfalls weiblich aus. Da Streifengonaden zur Tumorentwicklung (v. a. Dysgerminome und Gonadoblastome) neigen, sollten sie operativ entfernt werden. Die Geschlechtszuordnung erfolgt nach dem weiblichen Phänotypus. Ab der Pubertät werden die Kinder entsprechend mit Östrogenen substituiert.

6.6.5

Klinefelter-Syndrom

Definition. Das Klinefelter-Syndrom stellt die häufigste sexchromosomale Störung dar und betrifft 0,1–0,2 % der Männer. Die Chromosomenanalyse ergibt einen 47-XXY-Karyotyp oder 46-XY/47-XXY-Mosaike. Der Phänotyp ist männlich. Klinischer Befund. Patienten mit einem Klinefelter-Syndrom fallen häufig erst in der Pubertät auf. Aufgrund einer verminderten Androgenproduktion bleibt bei eindeutig männlichem Phänotyp die Entwicklung der sekundären Geschlechtsmerkmale deutlich zurück. Die Hoden sind klein und fest. Eine Spermatogenese fehlt infolge einer sklerosierenden Tubulusdegeneration, sodass Infertilität besteht. Aufgrund erhöhter Östrogenspiegel kann sich postpubertal eine Gynäkomastie entwickeln. Hochwuchs, eine milde mentale Retardierung oder Störungen der Schilddrüsenfunktion können zusätzlich bestehen. Diagnostik. Besteht aufgrund der klinischen Untersuchung der Verdacht auf ein Klinefelter-Syndrom, so sollten die Geschlechtshormone im Serum bestimmt werden (Testosteron erniedrigt, FSH, LH und Östradiol erhöht). Die Sicherung der Diagnose erfolgt über eine Chromosomenanalyse.


6

198


Therapie. Eine symptomatische Behandlung besteht in der Gabe von Testosteron, um die Entwicklung der sekundären Geschlechtsmerkmale zu fördern. Eine Gynäkomastie sollte operativ korrigiert werden.

6.6.6

6

Ullrich-Turner-Syndrom

Definition. Bei weiblichem Phänotypus zeigt die Chromosomenanalyse einen 45-X0-Karyotyp oder 46-XX/45-X0-Mosaike. Epidemiologie. Das Ullrich-Turner-Syndrom kommt bei 1 : 2 700 der weiblichen Neugeborenen vor. Klinischer Befund. Die Patientinnen fallen häufig in der Pubertät durch ein Ausbleiben der Regelblutung und der Brustentwicklung auf. Meist finden sich eine Ovarialinsuffizienz mit Streifengonaden, kleine Tuben und ein kleiner Uterus. Außerdem besteht ein vermindertes Längenwachstum. Da die Keimanlagen fibrös verändert sind, besteht eine Infertilität. Diagnostik. Eine Chromosomenanalyse bestätigt die klinische Verdachtsdiagnose. Therapie. Eine symptomatische Behandlung mit biosynthetischem Wachstumshormon zur Wachstumsstimulation in der Kindheit kann dem Kleinwuchs entgegenwirken. Durch eine Östrogensubstitution ab der Pubertät wird eine bessere Ausbildung der sekundären Geschlechtsmerkmale induziert.

6.6.7

Gonadale Agenesie

Definition. Eine gonadale Agenesie beruht auf dem Zugrundegehen der Keimanlagen bei einem normalen männlichen oder weiblichen Karyotyp. Epidemiologie. Bei 3,3 % der dystopen Hoden entsteht eine gonadale Agenesie. Klinischer Befund und Therapie. Ein Zugrundegehen der Keimanlagen während der ersten 8 Wochen der Embryogenese führt bei einem männlichen Karyotyp zur Ausbildung weiblicher innerer und äußerer Geschlechtsorgane. Daher werden diese Kinder als Mädchen erzogen und bedürfen während der Pubertät einer Östrogensubstitution. Kommt es erst nach der 12.–14. Woche, der Phase der Differenzierung der Wolff-Gänge und des äußeren Genitales, zum Verlust der Keimanlagen, so resultieren männliche Neugeborene ohne Hoden. Diese sollten als Jungen erzogen und später mit Testosteron behandelt werden.


6.7 Harnwegsinfektionen im Kindesalter

199

Ein Zugrundegehen der Gonaden bei weiblichem Karyotyp hat keine Auswirkungen auf die Entwicklung der inneren oder äußeren Geschlechtsorgane. Diese sind immer weiblich.

6.7

Harnwegsinfektionen im Kindesalter

Definition. Harnwegsinfektionen sind bakterielle Infektionen des unteren Harntraktes (Zystitis) und des oberen Harntraktes (Pyelonephritis), nachweisbar an einer signifikanten Leukozyturie und Bakteriurie im steril gewonnenen Urin (Katheterurin, suprapubischer Punktionsurin). Asymptomatische Bakteriurie (s. S. 220): In wiederholten Harnproben lässt sich eine signifikante Bakteriurie (j 105 Keime/ml Urin) ohne signifikante Leukozyturie (i 100/mm3) oder Symptome nachweisen. Zystitis (s. S. 234): Die Infektion ist auf die Harnblase beschränkt und geht normalerweise ohne Fieber einher. Akute Pyelonephritis (s. S. 222): Fieberhafte Nierenparenchyminfektion. Komplizierte Harnwegsinfektion (s. S. 219): Diese Harnwegsinfektion entsteht auf dem Boden einer Harntransportstörung, Harnwegsfehlbildung oder einer relevanten Blasenentleerungsstörung. Epidemiologie. Harnwegsinfektionen gehören im Kindesalter zu den häufigsten Infektionskrankheiten. 1 % der Knaben und 3 % der Mädchen erkranken bis zum 11. Lebensjahr an einer Harnwegsinfektion. Eine asymptomatische Bakteriurie tritt mit einer Häufigkeit von etwa 1–2 % bei Mädchen im Vorschul- und Schulalter auf.

!

Bei etwa 25–40 % der Kinder mit Harnwegsinfektionen liegen assoziierte Fehlbildungen des Harntraktes vor.

Ätiologie. Die häufigsten Erreger von Harnwegsinfektionen sind: y Escherichia coli y Enterokokken y Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella y Staphylococcus epidermidis y Proteus (oft assoziiert mit einer Urolithiasis). Symptomatik. Mögliche Symptome einer Harnwegsinfektion sind: y Fieber unklarer Ursache y unklare Gedeihstörungen beim Säugling


6

200 y y y y

6


Erbrechen und Diarrhöen unklare Abdominalbeschwerden oder Flankenschmerzen Pollakisurie, Dysurie, Miktionsbeschwerden, Harninkontinenz (s. S. 101) „übel riechender“ Harn, Makrohämaturie.

Diagnostik. Die Harnuntersuchung umfasst Streifentests sowie mikroskopische und bakteriologische Untersuchungen. Dabei wird lediglich bei der Untersuchung des Blasenpunktionsurins eine Sensitivität und Spezifität i 95 % erreicht. Weiterhin werden neben der klinischen Untersuchung Blutbild, Differenzialblutbild, BSG und CRP bestimmt. In der Regel sind bei der Pyelonephritis alle laborchemischen Parameter auffällig. Bei allen Kindern sollte sonographisch so früh wie möglich nach erkennbaren Anomalien und Hinweisen für akute oder bereits bestehende Nierenparenchymschäden gesucht werden.

!

Dabei sind sonographisch das Nierenvolumen, die Nierenparenchymechogenität und -dicke (Parenchymnarben oder -brücken?) zu beurteilen (Abb. 6.32). Auf Lage- und Verschmelzungsanomalien, eine Hydronephrose, eine Erweiterung des Ureters oder auf Konkremente ist besonders zu achten. Bei gefüllter Harnblase sind die Blasenwanddicke und -kontur zu beurteilen. Ferner ist nach einem erweiterten distalen Ureter, Urinreflux sowie nach einer Restharnbildung nach Miktion zu suchen. Eine weiterführende bildgebende Diagnostik und Funktionsdiagnostik ist von den individuellen Gegebenheiten abhängig und kann nicht schematisch vorgegeben werden.

Therapie. Therapie der asymptomatischen Bakteriurie: Eine antibiotische Therapie ist bei unauffälligem Harntrakt nicht notwendig. Es sollten funktionelle Blasenentleerungsstörungen ausgeschlossen werden.

a

b

Abb. 6.32 Pyelonephritis. Sonographie: a im Seitenvergleich, b Hyperämie (Quelle: Dr. F. Schneble, Regensburg).


6.8 Harnsteinleiden bei Kindern 201

Therapie der Zystitis: orale Cephalosporine bzw. Amoxizillin (Lebensalter kleiner 3. Lebensmonat). y Trimethoprim/Sulfamethoxazol (Lebensalter größer 3. Lebensmonat) y Trimethoprim Therapie der akuten Pyelonephritis: Entscheidend ist die rasche Einleitung einer intravenösen antibiotischen Therapie mit einem Breitspektrumpenizillin oder Cephalosporin bzw. Reserveantibiotikum bei unempfindlichen Erregern. Bei Neugeborenen sollte 14–21 Tage behandelt werden. An diese Therapie wird eine 7–14-tägige orale Antibiotikatherapie bis zur abgeschlossenen Diagnostik angeschlossen. Bei Nierenfunktionseinschränkungen ist die Dosis des Antibiotikums zu reduzieren. Therapieziel ist die sterile Urinkultur und das Verschwinden von Entzündungszeichen. Nach Ausheilung der fieberhaften Harnwegsinfektion wird die DMSA-Szintigraphie (Dimercaptosuccinicacid) empfohlen. Antibiotikaprophylaxe: Die Langzeitantibiotikaprophylaxe bezieht sich insbesondere auf Kinder mit bekanntem vesikorenalen Reflux (VRR, s. S. 169). Nitrofurantoin und Trimethoprim gelten heute als Mittel der ersten Wahl. Weitere mögliche Indikationen zur antibiotischen Infektionsprophylaxe sind eine rezidivierende Zystitis mit und ohne Blasenentleerungsstörung, Markschwammnieren, Doppelnieren, ektope Uretermündungen, Harnwegsdilatationen, Ureterozele, spinale Anomalien wie Meningomyelozele und Tethered-Cord-Syndrom (geschlossene spinale Dysrhaphie mit neurologischen Ausfällen der Cauda equina aufgrund eines zu kurzen Filum terminale). y

6.8

Harnsteinleiden bei Kindern

Im Gegensatz zum Erwachsenen sind bei Harnsteinen im Kindesalter Harnwegsinfektionen bei 70–90 %, anatomische Anomalien bei 75–80 % und metabolische Ursachen bei 26–53 % nachweisbar. Symptomatik. Die klinischen Symptome sind v. a. bei Kleinkindern unspezifisch. Kolikartige Schmerzen sind eher selten. Unklares Erbrechen, diffuse Bauchschmerzen und Inappetenz werden beobachtet. Eine Hämaturie sowie rezidivierende Harnwegsinfektionen mit sog. Problemkeimen (Proteuskeime) sollten den Verdacht auf eine Urolithiasis lenken.

!

Die Bildung von Harnsteinen ist keine Erkrankung, sondern ein Symptom.


6

202

6


Abb. 6.33 Harnsteine in der Sonographie. Typische dorsale Schallschattenauslöschung (Quelle: Dr. F. Schneble, Regensburg).

Diagnostik. Die Anamnese ist v. a. für die Erkennung der Ursachen des Harnsteinleidens von Bedeutung, da eine Vielzahl metabolischer Erkrankungen erblich bedingt ist. Dazu gehören sowohl autosomal rezessiv vererbte (Zystinurie, primäre Hyperoxalurie, 2,8-Dihydroxyadenin- und Xanthinsteine) als auch autosomal dominant vererbte (renale tubuläre Azidose, idiopathische CalciumoxalatUrolithiasis) Erkrankungen. Die sonographische Untersuchung ist in den Händen des erfahrenen Untersuchers in der Regel zielführend, da sie sehr empfindlich ist und Nierenkonkremente von 2–3 mm zu erfassen vermag (Abb. 6.33), nach Harntraktanomalien kann begleitend gefahndet werden. Bei Immobilisation von Kindern (z. B. im Rahmen einer Frakturbehandlung) findet sich laborchemisch neben einer Hyperkalzurie eine Hyperkalzämie sowie ein Hypoparathyreoidismus. Da es jedoch nur bei einer Untergruppe von immobilisierten Kindern zu einer Harnsteinbildung kommt, sollte auch bei diesen Patienten eine komplette metabolische Abklärung erfolgen, da andere metabolische Erkrankungen die Manifestation des Harnsteinleidens fördern können. Therapie. Die Behandlung von kindlichen Harnsteinen bedarf eines Behandlungsplanes, der neben der Sanierung des aktuellen Harnsteinleidens eine Klärung und Beseitigung der Ursache sowie eine ausreichende Rezidivprophylaxe beinhaltet. Interventionelle Steintherapie: Bei der Planung einer interventionellen Steintherapie bei Kindern sollte berücksichtigt werden, dass die perkutane Nephrolitholapaxie (PNL, s. S. 367) und die ureterorenoskopische Steinentfernung (URS, s. S. 369) einer Vollnarkose bedürfen und die extrakorporale Stoßwellenbehandlung (ESWL, s. S. 364) in Abhängigkeit vom Lebensalter ebenfalls. Aus diesem Grunde sollte ein Vorgehen gewählt werden, das die Invasivität der Maßnahme vor dem Hintergrund der zugrundeliegenden Ätiologie der Steinerkrankung abwägt und bzgl. einer Steinsanierung zielführend ist. Gelegentlich ist das nur durch offen-operative Interventionen zu erreichen, die aber ohnehin


6.10 Urologische Tumoren im Kindesalter

203

indiziert sind, wenn gleichzeitig anatomische Harnabflusshindernisse korrigiert werden müssen. Ferner wird die interventionelle Steintherapie bei Kindern durch unterschiedliche Faktoren wie Steingröße, Steinlokalisation, Zusammensetzung des Steines und die Anatomie der ableitenden Harnwege beeinflusst. Je größer der Stein ist, desto unwahrscheinlicher ist es, dass er im Rahmen einer einzigen ESWLSitzung fragmentiert werden kann. Behandlungsindikationen und Komplikationen der interventionellen Steintherapie bei Kindern entsprechen denen bei Erwachsenen (s. S. 362). Metaphylaxe des Harnsteinleidens: Die Metaphylaxe des kindlichen Harnsteinleidens sollte nach denselben Prinzipien erfolgen wie sie für den Erwachsenen gelten (s. S. 373). Die Dosierung der Medikamente ist dabei dem Körpergewicht und Alter des Kindes anzupassen.

6.9

Harninkontinenz und Blasenentleerungsstörungen s. S. 101 und S. 108

6.10

Urologische Tumoren im Kindesalter

Jährlich erkranken etwa 1800 Kinder bis zu 15 Jahren neu an einer Krebserkrankung, der Altersgipfel liegt zwischen dem 1. und 5. Lebensjahr (Daten des deutschen Kinderkrebsregisters Mainz, Jahresbericht 2005, http://www. kinderkrebsregister.de). Im Vergleich zu den Krebserkrankungen des Erwachsenenalters unterscheiden sich die kindlichen Malignome durch Inzidenz, Histologie, Wachstumstendenz, Metastasierungsverhalten und Chemosensibilität. Die hohe Tumorzellverdopplungsgeschwindigkeit und das frühzeitige Metastasierungsverhalten sollte bei Diagnosestellung eine forcierte Diagnostik und Therapie nach sich ziehen. Die oftmals hohe Chemosensibilität der kindlichen Tumoren hat zur Entwicklung studiengestützter Therapiemodalitäten geführt, in denen der präoperativen Chemotherapie mit nachfolgender organerhaltender Operation eine besondere Bedeutung zukommt.


6

204


6.10.1

Wilms-Tumor

Synonym. Nephroblastom

6

Ätiologie. Der Wilms-Tumor1 entwickelt sich aus persistierenden primitiven metanephrogenen Stammzellen, die als Blastem bezeichnet werden. Es können im Tumor darüber hinaus alle Gewebe enthalten sein, die auch in der normalen Niere anzutreffen sind, was die Entwicklungsmöglichkeiten des Blastems offensichtlich werden lässt. Ein Wilms-Tumor-1-Gen ist auf dem kurzen Arm von Chromosom 11 lokalisiert, nach weiteren beteiligten Genen wird gefahndet. Nach der „Two-hit-Hypothese“ wird für die einseitigen, nichtfamiliären Tumoren ohne Begleitsyndrom, die für die Tumorentstehung wichtige Mutation in einer unreifen Zelle der Nierenanlage angenommen, während sich bei Kindern mit beidseitigen Tumoren, familiärer Anamnese oder Begleitfehlbildungen die ersten Mutationen schon in der Keimbahn ereignen. Epidemiologie. Mit einem Anteil von ca. 6 % an allen Krebskrankheiten im Kindesalter ist das Nephroblastom ein eher seltener Tumor. Der Altersgipfel der Erkrankung liegt zwischen dem 2. und 4. Lebensjahr. Es besteht eine gleichmäßige Verteilung auf beide Geschlechter. In Deutschland erkranken etwa 100 Kinder pro Jahr, die Inzidenz beträgt 1 : 100 000 bei Kindern unter 15 Jahren. Stadieneinteilung. s. Tab. 6.3. Symptomatik. Das Nephroblastom kann über längere Zeit asymptomatisch bleiben und wird dann zufällig bei der körperlichen Untersuchung als große, palpable abdominelle Raumforderung entdeckt. Typische Leitsymptome fehlen: Schmerzen, Hämaturie oder Fieber mit unspezifischem Krankheitsgefühl können manchmal das Erstsymptom sein. Fallbeispiel: Bei der U6 fällt bei einem 12 Monate alten Jungen eine schmerzlose Schwellung des Abdomens auf. Das Kind ist normal entwickelt. Als Nebenbefund besteht eine linksseitige Aniridie. In der Sonographie zeigt sich eine Raumforderung im Bereich der rechten Niere. Laborchemisch finden sich keine Auffälligkeiten. Insbesondere sind die Katecholamine im Urin und Serum normwertig. In der durchgeführten MRT-Untersuchung bestätigt sich die Verdachtsdiagnose eines WilmsTumors, ohne dass es Hinweise auf Metastasen gibt. Es erfolgt eine studiengestützte Therapie nach dem Protokoll der SIOP mit einer induktiven Chemotherapie. Der durch die Chemotherapie deutlich verkleinerte Tumor kann anschließend im Rahmen einer organerhaltenden Operation im Gesunden entfernt werden. Nach vier Jahren ist das Kind weiter im Stadium der kompletten Remission.

1

Wilms MW, Pathologe/Chirurg, Heidelberg 1867–1918.



205

Tab. 6.3 Stadieneinteilung der Wilms-Tumoren nach der Studie der europäischen Nephroblastom-Studiengruppe (SIOP) 93-01. Stadium

Kriterien

I

der Tumor ist auf die Niere beschränkt und kann vollständig entfernt werden: Tumorkapsel intakt, keine Ruptur, keine Biopsie

II

der Tumor dehnt sich über die Niere hinaus aus, kann aber vollständig entfernt werden: Einbruch ins perirenale Gewebe, Lymphknotenmetastasen am Nierenhilus oder paraaortal, Einbruch in die Gefäße außerhalb der Niere, Ureterbeteiligung mit Wandinfiltration

III

der Tumor kann nur noch unvollständig entfernt werden, hämatogene Metastasen fehlen: Biopsie (außer Feinnadelbiopsie), Tumorruptur, Lymphknoteninfiltrate jenseits der regionalen Lymphknoten

IV

Fernmetastasen, insbesondere in Lunge, Leber, Knochen, Gehirn

V

bilateraler Wilms-Tumor

Diagnostik. Hauptbefund ist ein glatter, halbseitig lokalisierter, die Mittellinie meist nicht überschreitender Tumor von derb-weicher Konsistenz.

!

Die Palpation darf wegen Rupturgefahr des Tumors bei deutlich erkennbarer Bauchdeckenvorwölbung nur vorsichtig durchgeführt werden.

Diagnostischer Standard ist die Magnetresonanztomographie (Abb. 6.34), die aufgrund der charakteristischen Inhomogenitäten des Tumors die Diagnose eines Nephroblastoms mit sehr hoher Sicherheit stellen kann. Alternativ erfolgt die abdominale Computertomographie. Ein Ausscheidungsurogramm ist in der Regel nicht indiziert. Sonographisch ist der Tumor meist eindeutig der Niere zuzuordnen (Abb. 6.35). Aussagen zur Tumorkonsistenz (solide oder zystisch) sind möglich. Wichtig ist die Abgrenzung des Tumors gegenüber den Nachbarorganen. Auch ist die kontralaterale Niere sorgfältig mitzuuntersuchen, um einen bilateralen Befall auszuschließen.

Eine Kombination mit weiteren angeborenen Fehlbildungssyndromen ist bekannt und sollte bei der Untersuchung des Kindes berücksichtigt werden: Aniridie, Hemihypertrophie, Exomphalos-Makroglossie-Gigantismus-(EMG-)Syndrom (Syn.: Wiedemann-Beckwith-Syndrom), urogenitale Fehlbildungen.


6

206


6

Abb. 6.34 MRT- und Operationsbild eines Wilms-Tumors. a MRT-Bild aus Sitzmann FC. Pädiatrie. Stuttgart: Thieme; 2007. b Operationsbild aus Riede UN. Taschenatlas der allgemeinen Pathologie. Stuttgart: Thieme; 1995.

Differenzialdiagnostik. (Tab. 6.4) Differenzialdiagnostisch ist an ein Neuroblastom zu denken, das seinen Ausgang vom Grenzstrang oder von der Nebenniere nimmt. Durch eine Bestimmung der Katecholamine im Serum und Urin ist meistens die Diagnosestellung möglich. Im Einzelfall kann die Abgrenzung von einer Infiltration der Niere durch ein Non-Hodgkin-Lymphom oder eine Leukämie Schwierigkeiten bereiten.



207

Abb. 6.35 Sonographiebefund. Nierenparenchym am Oberpol, solide Raumforderung entsprechend eines zentral gelegenen Wilms-Tumors in der dargestellten linken Niere (Quelle: Dr. F. Schneble, Regensburg).

6

Tab. 6.4 Differenzialdiagnosen des Wilms-Tumors abdominelle maligne Raumforderung

abdominelle benigne Raumforderung

Neuroblastom

polyzystische Nieren

Rhabdomyosarkom

Hydronephrose

Hepatoblastom

Nebennierenblutung

primär extragonadaler Keimzelltumor

Nierenvenenthrombose

renales Lymphom

Pyonephrose, xanthogranulomatöse Pyelonephritis

Therapie. Nur wenige bösartige Erkrankungen im Kindesalter sind heute so gut untersucht und erfolgreich behandelbar wie das Nephroblastom. Die Therapie erfolgt studiengestützt, wobei die Heilungschancen für Tumoren mit niedriger und intermediärer Malignität exzellent, für Tumoren mit hoher Malignität eingeschränkt sind. In den zurzeit durchgeführten randomisierten Studienprotokollen der nordamerikanischen nationalen Wilms-Tumor-Studiengruppe (NWTS) und der europäischen Nephroblastom-Studiengruppe (Société Internationale d’Oncologie Pédiatrique, SIOP) wird nach Strategien gesucht, die Therapieintensität zu verringern und Früh- wie Spätkomplikationen zu vermeiden. In den Studien der NWTS steht die Tumornephrektomie am Anfang der Therapie, während in den Therapiestudien der SIOP die präoperative Chemotherapie ohne vorangegangene histologische Diagnosesicherung erfolgt.


208


6.10.2

6

Neuroblastom

Definition. Neuroblastome sind Tumoren des adrenergen Nervensystems, die embryologisch von den Neuralleisten abstammen. Insgesamt handelt es sich um eine heterogene Tumorgruppe mit verschiedenen Tumorlokalisationen (adrenal, intraabdominell/extraadrenal, Hals/Mediastinum) und unterschiedlichen biologischen Eigenschaften, die heute durch zytogenetische und molekularbiologische Untersuchungen (DNS-Ploidie, Deletion am Chromosom 1p, Aktivierung des N-myc-Onkogens, Expression von Nervenwachstumsfaktorrezeptoren) am Tumorgewebe differenziert werden können. Epidemiologie. Die jährliche Inzidenz beträgt 10 Erkrankungsfälle pro 1 Mio. Kinder unter 15 Jahren. Der Erkrankungsgipfel liegt bei 1,5 Jahren. Symptomatik. Die Initialsymptome wie Inappetenz, Gewichtsverlust, Schwäche, Erbrechen, Bauchschmerzen, Knochenschmerzen und Fieber sind unspezifisch. Im Einzelfall können die metabolischen Auswirkungen des Tumorleidens in Form hoher Serumspiegel von Katecholaminen und vasoaktiven intestinalen Peptiden zur Flush-Symptomatik, zu Schweißausbrüchen, Durchfällen oder zur Hypertonie führen. Außerdem neigt der Tumor sehr zur Metastasierung, bevorzugt in Lymphknoten, Skelettsystem und Knochenmark, seltener in Leber, Haut, Lungen oder ZNS. Hat das Neuroblastom seinen Ursprung im Grenzstrang, kann durch eine Tumorausdehnung in den Intraspinalraum eine radikuläre oder Querschnittssymptomatik vorhanden sein. Infiltrate der orbitalen Knochen oder Weichteile induzieren periorbitale Blutungen mit dem typischen Befund eines „blauen Auges“ ohne Traumaanamnese. Diagnostik. Die Diagnostik sollte eine Sonographie, ein Ganzkörper-CT oder -NMR, eine Knochenszintigraphie sowie eine 131I-Metaiodbenzylguanidin(MIBG-)Szintigraphie umfassen. Ein i. v.-Urogramm ist nur in Ausnahmefällen erforderlich. Da durch die Szintigraphie ein Knochenmarkbefall nicht eindeutig zu erkennen ist, wird ergänzend eine Knochenmarkbiopsie empfohlen. Die sekretorische Aktivität der Tumorzellen, nachweisbar an Vanillinmandelsäure im Urin, ist differenzialdiagnostisch wichtig und wird heute in Deutschland für das Neuroblastomscreening im späten Säuglingsalter genutzt. Die Stadieneinteilung erfolgt nach dem International-Neuroblastoma-Staging-System. Therapie. Die Therapie erfolgt nach dem Behandlungsprotokoll der Gesellschaft für Pädiatrische Onkologie und Hämatologie. Dabei ist die operative, makroskopisch komplette Tumorresektion anzustreben, womit die Therapie dann auch beendet ist. Bei fortgeschrittenen Erkrankungen mit Infiltration von Nachbar-



209

organen, Vorliegen von Fernmetastasen oder inkompletter Tumorentfernung wird eine Chemotherapie mit anschließender Resektion des Resttumors und einer erneuten chemotherapeutischen Behandlung durchgeführt. Eine lokale Radiotherapie kann die Behandlung bei nicht zu resezierendem Tumor und Knochenschmerzen sowie zur Prävention von pathologischen Frakturen ergänzen.

Auf der Suche nach erfolgreicheren Behandlungsschemata zur Verbesserung der Langzeit-Therapieergebnisse, insbesondere von Kindern in fortgeschrittenen Tumorstadien und mit ungünstiger Prognose, werden hochdosierte Chemotherapien teilweise mit Ganzkörperbestrahlungen und autologer oder allogener Knochenmarkstransplantation kombiniert.

6.10.3

Weichteilsarkome

Definition. Weichteilsarkome stellen eine heterogene Gruppe bösartiger Tumoren dar, die aus embryonalen Mesenchymzellen entstehen. Innerhalb der Weichteilsarkome liegen in 2/ 3 der Fälle Rhabdomyosarkome vor, von denen etwa 1/ 3 primär im Urogenitaltrakt (häufig: Blasenhals-Prostata-Bereich, selten: paratestikulär, vaginal oder perirenal) lokalisiert sind. Epidemiologie. Pro Jahr sind 6–8 von 1 Mio. Kindern unter 15 Jahren betroffen. Das Manifestationsalter der Erkrankung lässt zwei Häufigkeitsgipfel erkennen: 2.–5. Lebensjahr und die Adoleszenz. Ätiologie. Ätiologisch scheinen genetische Faktoren von Bedeutung zu sein. So ist z. B. ein familiäres Vorkommen für das Li-Fraumeni-Syndrom – häufig assoziiert mit Weichteilsarkomen bei Kindern, bzw. jungen Erwachsenen und Brustkrebs bei den Müttern und nahen Verwandten – charakteristisch. Symptomatik. Der Tumor kann den Blasenausgang okkludieren. Daher sind Schmerzen bei der Blasenentleerung, Hämaturie und typischerweise intermittierender Harnverhalt häufige Erstsymptome. Bei Mädchen prolabiert der traubenartige Tumor (daher Sarcoma botryoides; botrys, griech.: Traube) gelegentlich vor den Meatus urethrae. Bei paratestikulärer Tumorlokalisation imponiert eine unilaterale schmerzlose Hodenschwellung. Rhabdomyosarkome zeichnen sich durch ein aggressives infiltratives Wachstum und durch hämatogene wie lymphogene Metastasierung, meist in Lunge, Lymphknoten, Knochen oder Knochenmark, aus. Diagnostik. Die Zystoskopie und transurethrale Biopsie in Narkose zeigen die Tumorausdehnung. Die bimanuelle Untersuchung und ggf. transrektale Prostatabiopsie vervollständigen die Diagnostik. Zur genauen Evaluierung der Tumorausdehnung werden neben der Sonographie MRT- oder CT-Untersuchungen der Pri-


6

210


märläsion, des Abdomens, Beckens und der Lunge durchgeführt. Beim Verdacht auf eine ossäre Metastasierung ist eine Skelettszintigraphie indiziert, ggf. eine Knochenmarkpunktion. Zur histologischen Diagnosesicherung ist eine Probebiopsie erforderlich.

Differenzialdiagnostik. Bei einem Sarcoma botryoides sind die Ureterozele und der Urethralprolaps differenzialdiagnostisch in Erwägung zu ziehen.

6

Therapie. Das Erkrankungsstadium ist für die gewählte multimodale Therapie von entscheidender Bedeutung. Diese kann eine Chemotherapie, Operation und Radiotherapie umfassen. In Deutschland erfolgt die Behandlung seit 1981 nach Protokollen der Gesellschaft für Pädiatrische Onkologie und Hämatologie.

6.10.4

Keimzelltumoren

Die heterogene Gruppe der Keimzelltumoren macht 3,6 % der Diagnosen im Kindertumorregister der Gesellschaft für Pädiatrische Onkologie aus. Die omnipotenten Keimzellen, die in der 4. Gestationswoche vom Dottersack zur primordialen Keimanlage wandern, um dort Teil der entstehenden Keimdrüse zu werden, können entlang der Mittelachse des Embryos einen aberrierenden Weg einnehmen. Dies erklärt das Vorkommen extragonadaler Keimzelltumoren. Während etwa die Hälfte der Tumoren in den weiblichen oder männlichen Gonaden lokalisiert ist, sind die sakrokokzygeale Region und die Pinealisregion im ZNS weitere mögliche Lokalisationen. Tumoren mit Trophoblastanteilen (Chorionkarzinome) bilden den Tumormarker b-HCG, Tumoren mit Dottersackanteilen das a-Fetoprotein.

6.10.5

Hodentumoren im Kindesalter

Epidemiologie. Die Inzidenz beträgt 3–7/100 000. Die Manifestation testikulärer Tumoren im Kindesalter hat ihren Gipfel im 1. Lebensjahr und nimmt dann bis zum 5. Lebensjahr kontinuierlich ab. Erst mit Pubertätsbeginn ist wieder eine starke Zunahme der Erkrankung festzustellen, die bis ins 3. Dezennium anhält (s. auch S. 300). Tumorarten im Kindesalter. Zu den in der Kindheit vorkommenden Hodentumoren zählen: y das Seminom, das vor der Pubertät nur selten testikulär vorkommt (im Gegensatz zum Erwachsenenalter)



211

das embryonale Karzinom, ein hochmalignes undifferenziertes Neoplasma, das insgesamt selten vorkommt, jedoch bevorzugter gonadal als extragonadal auftritt y der Dottersacktumor, bei dem es sich um den häufigsten malignen Hodentumor im Kindesalter handelt; er kann sich sowohl gonadal als auch extragonadal manifestieren y das reife (differenzierte) Teratom, das den zweithäufigsten Tumorsubtyp darstellt und sehr selten metastasiert y das maligne Teratom (Teratokarzinom), das im Kindesalter nur vereinzelt vorkommt. Der Anteil der benignen Raumforderungen am kindlichen Hoden ist mit ca. 25 % deutlich höher als bei den Erwachsenen. Dabei handelt es sich überwiegend um Leydig-Zell- und Sertoli-Zell-Tumoren. y

Symptomatik. Kindliche Hodentumoren fallen wie im Erwachsenenalter durch eine derbe, schmerzlose Hodenschwellung auf. Sie können auch mit einer Hydrozele assoziiert sein. Diagnostik. Die Diagnostik umfasst neben der klinischen Untersuchung und der oft wegweisenden Sonographie die für die Hodentumoren übliche Umfelddiagnostik (Tumormarkeranalyse, Röntgen-Thorax in 2 Ebenen, CT/MRT des Retroperitoneums, ggf. der Lunge, im Einzelfall eine Knochenszintigraphie). Differenzialdiagnostik. Differenzialdiagnostisch abzugrenzen sind die Epididymitis, die Hodentorsion, Leistenhernien und Hydrozelen. Therapie. Über einen inguinalen Zugang wird der Hoden freigelegt. Mittels histologischer Schnellschnittuntersuchung wird die Diagnose des Hodentumors gesichert, um dann anschließend die hohe inguinale Orchiektomie durchzuführen. Die weitere Therapie des malignen kindlichen Hodentumors richtet sich nach der Tumorhistologie, der Tumorlokalisation und dem Tumorstadium. Dabei wurde in Deutschland die lokale Radiatio als Therapiekonzept bei pädiatrischen Keimzelltumoren vollständig durch die alleinige Chemotherapie ersetzt, die eine kurative Therapie mit außergewöhnlich hohem Heilungserfolg darstellt.


6

212


6.11

6

Ausblick

Pränatal können heute Erkrankungen wie Chromosomenaberrationen, Neuralrohrdefekte, gröbere morphologische Anomalien wie Fehlbildungen des Harntraktes, eine größere Anzahl von Stoffwechselstörungen und zunehmend mehr monogene Erbleiden relativ zuverlässig erkannt werden. In vielen Fällen kann somit postnatal eine zeitgerechte Behandlung eingeleitet werden, was zukünftig die Prognose vieler Erkrankungen verbessern wird. Inwieweit eine Prä-Implantationsdiagnostik oder embryonale Stammzellforschung und -therapie ethisch zu rechtfertigen sind und auf eine gesetzliche Basis gestellt werden können, bleibt abzuwarten. Eine Stellungnahme des nationalen Ethikrates kann unter http://www.ethikrat.org/stellungnahmen/stellungnahmen. html abgefragt werden. Kinderurologisch interessante Links: y Europäische Gesellschaft für Kinderurologie: http://www.espu.org y Amerikanische Gesellschaft für Urologie: http://www.auanet.org y Amerikanische Gesellschaft für Pädiatrie: http://www.aap.org y Deutsche Gesellschaft für Urologie: http://www.urologenportal.de y Arbeitskreis für Pädiatrische Nephrologie: http://www.apn-online.de y Netzwerk Intersexualität: http://www.netzwerk-is.de y Internationale Gesellschaft für Kindliche Harninkontinenz: http://www.i-c-c-s.org y Gesellschaft für fetale Urologie: http://www.fetalurology.org y Joint committee of Pediatric Urology (JCPU) under the European Union of Medical Specialties (EUMS): http://www.uems.net/MJC-Paediatric Urology


7.1 Unspezifische Harnwegsinfektionen

7

213

Entzündliche Erkrankungen

Unspezifische Harnwegsinfektionen zeigen uncharakteristische entzündliche Reaktionen des befallenen Gewebes, unabhängig von dem jeweiligen Erreger. Spezifische Harnwegsinfektionen (z. B. Tuberkulose oder Lues) erkennt der Histopathologe auch ohne Kenntnis der Erreger an der „spezifischen Reaktion“ des Gewebes der erkrankten Organe.

7.1

Unspezifische Harnwegsinfektionen

Definition. Für eine Harnwegsinfektion sind der Nachweis eines uropathogenen Mikroorganismen im Harntrakt, eine relevante Bakteriurie (s. S. 95) und eine Leukozyturie kennzeichnend. Erreger von Harnwegsinfektionen kommen vorwiegend aus der fäkalen Flora, Escherichia coli (ca. 80 % bei unkomplizierten Infektionen), Proteus mirabilis, Klebsiellen, Pseudomonas aeruginosa sowie Entero- und Staphylokokken. In Entwicklungsländern und tropischen Gebieten können auch Mykobakterien und Parasiten eine wichtige Rolle spielen.

Epidemiologie. Die Harnwegsinfektion ist nach den Infektionen des Respirationstraktes die häufigste bakterielle Entzündung. Ihre Inzidenz ist alters- und geschlechtsabhängig: In den ersten 5 Lebensjahren beträgt das Infektionsrisiko für Mädchen 5 %, für Jungen 1 %. Bei Männern und Frauen im 60.–70. Lebensjahr liegt das Infektionsrisiko bei 15–20 %.

!

Das Risiko einer Harnwegsinfektion steigt bei der Frau bis zum 60. Lebensjahr um 1 % pro Dekade an.

Einteilung. Harnwegsinfektionen können nach zwei verschiedenen Gesichtspunkten eingeteilt werden: y Nach der Genese: Wenn normale anatomische und funktionelle Verhältnisse vorliegen und kein weiterer Infekt im Körper besteht, spricht man von einer primären, unkomplizierten Entzündung (z. B. unkomplizierte Pyelonephritis oder Zystitis). Kommt zu einem urologischen Grundleiden mit Harnabflussstörung (z. B. Ureterstein oder Prostatahyperplasie mit Restharn) eine Infektion hinzu, liegt eine sekundäre, komplizierte Entzündung vor (Abb. 7.1).


7

214

7 Entzündliche Erkrankungen Abb. 7.1 Einteilung der Harnwegsinfektionen.

7

! y

Eine sekundäre, komplizierte Infektion wird erst dann restlos abheilen, wenn das urologische Grundleiden erfolgreich behandelt wurde. Nach der Topographie: Bewährt hat sich ebenfalls die Einteilung der Harnwegsinfektionen nach den beiden Hauptlokalisationen, in Infektionen der oberen und der unteren Harnwege (Abb. 7.1). Eine Infektion der oberen Harnwege (z. B. Pyelonephritis) ist eine „systemische“ Erkrankung, sodass der Organismus allgemein stärker betroffen ist als bei einer Infektion der unteren Harnwege (Urethritis, Zystitis).

Symptomatik. Typische Symptome des unteren Harnwegsinfektes sind: Dysurie y Schmerzen bei der Miktion oder im Unterbauch y Pollakisurie y



215

Hämaturie, häufig Bei Kindern kann eine Enuresis wegweisendes Symptom sein. Typische Symptome des oberen Harnwegsinfektes sind: y hohes Fieber, Schüttelfrost y starke Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens y Schmerzen im Nierenlager (in fast allen Fällen verläuft die akute Pyelonephritis einseitig) y evtl. Symptome einer Urämie (s. S. 381) y evtl. Schocksymptomatik bei Urosepsis (s. S. 229) Die Symptome des oberen und des unteren Harnwegsinfektes können auch gemeinsam vorkommen, z. B. bei der akuten Pyelonephritis, die in der Regel eine aufsteigende Infektion ist; Schwangere mit asymptomatischer Bakteriurie (s. S. 220) sowie Kinder und Patientinnen mit vesikoureteralem Reflux sind besonders gefährdet. y y

Diagnostik. Die Diagnostik von Harnwegsinfektionen erfolgt organbezogen. Die Anamnese hat folgende Punkte zu berücksichtigen: y kindliche Entwicklungsstörungen y frühere Infektionen, auch sog. grippale Infekte y frühere urologische/gynäkologische Eingriffe (Katheterisierung, Endoskopie, Operation) y Harnabflussbehinderung (Tumor, Anomalie, Striktur, Fremdkörper, Verletzung, Harnsteinleiden) y gynäkologische Erkrankungen, Schwangerschaften y Vorerkrankungen (z. B. Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz, hämatologische Erkrankungen) y Darmerkrankungen y medikamentöse Therapie (z. B. Immunsuppressiva) y Sexualpraktiken y psychische Belastungen y Radiatio der Harnblase

!

Um eine Tropenerkrankung nicht zu übersehen, ist nach Auslandsaufenthalten zu fragen.

Zur körperlichen Untersuchung gehören die Erfassung von Fieber und Schmerzen, z. B. Palpationsschmerz (Nierenlager, Unterbauch, Damm, Rektum) sowie die Inspektion und Palpation des äußeren Genitales. Die Labordiagnostik stützt sich auf Urin- und Blutuntersuchungen; wichtig sind mikrobielle Untersuchungen:


7

216

7 Entzündliche Erkrankungen

Urinuntersuchung (s. S. 55): z. B. trüber stinkender Urin bei fibrinöser Zystitis (s. S. 235), Hämaturie bei hämorrhagischer Zystitis (s. S. 236), Pyelonephritis (s. S. 220) y Blutuntersuchung: Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit, Blutbild, Elektrolyte, Gerinnungsstatus, Kreatinin y mikroskopische und kulturelle Untersuchung von Abstrichmaterial und Exprimat (z. B. Urethraabstrich, Vaginal-/Urethralfluor) Bildgebende und instrumentelle Untersuchungen ergänzen die Diagnostik: y Sonographie (Niere, ableitende Harnwege) y Röntgenuntersuchung (Urogramm bei pathologischer Sonographie, Miktionszystourethrogramm) y Funktionsszintigraphie y Endoskopie (Urethrozystoskopie) y urodynamische Untersuchungsverfahren (z. B. bei neurogenen oder nephrogenen Läsionen) y

7

Therapie. Bei der Therapie von Harnwegsinfektionen ist zu beachten: y Die antibakterielle Chemotherapie sollte effektiv, möglichst nach dem Ergebnis der Erregerresistenzprüfung erfolgen. y Die Sanierung des Harntraktes bei einer sekundären Infektion beinhaltet immer die Beseitigung organischer oder funktioneller Harnabflussstörungen. Eine Antibiotikatherapie kann auf Dauer nur erfolgreich sein, wenn die komplizierenden Faktoren beseitigt oder die urodynamischen Abläufe wiederhergestellt werden. Deshalb ist neben einer Antibiotikatherapie eine urologische Diagnostik und Therapie erforderlich. Problemkeime wie Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella oder Proteus weisen auf eine komplizierende Harnabflussstörung hin, die den physiologischen Auswascheffekt durch den Harnstrom beeinträchtigt.

! y

!

Die Antibiotikatherapie wird erst nach Beseitigung der Harnabflussstörung effektiv. Vorhandene Risikofaktoren und die Nierenfunktion müssen bei der Therapie berücksichtigt werden.

Infektionen der oberen Harnwege werden leichter chronisch und müssen wegen möglicher Komplikationen, z. B. Sepsis, besonders intensiv behandelt werden. Im Gegensatz dazu nehmen Infektionen der unteren Harnwege seltener einen chronischen Verlauf – oft heilen sie auch spontan aus – und sind mit einfachen Behandlungsmethoden gut zu beeinflussen.



217

Unbehandelt kann jede Infektion der unteren Harnwege zu einer Infektion der oberen Harnwege wie z. B. zu einer Pyelonephritis führen. Harnwegsinfektionen, die früh erkannt und behandelt werden, haben eine gute Prognose. Die Angriffspunkte der antibakteriellen Wirkstoffe an der Bakterienzelle sind in der Abb. 7.2 dargestellt. Bei der Auswahl des Antibiotikums (Tab. 7.1) ist auch die Frage der Bakterizidie und Bakteriostase zu berücksichtigen: Bakterizide Antibiotika töten die Bakterien ab, während bakteriostatische Antibiotika eine Vermehrung der Bakterien verhindern, sie jedoch nicht abtöten. Ferner ist es von Bedeutung, ob die Medikamente hohe Harn- und Plasmaspiegel oder nur einen hohen Harn- oder Plasmaspiegel erreichen.

!

Bakterizide Medikamente sollen nicht mit bakteriostatischen Präparaten kombiniert werden. Ein frühzeitiges Umsetzen der Therapie von einer intravenösen auf eine perorale Medikation ist anzustreben und ökonomisch sinnvoll.

Durch eine erhöhte Flüssigkeitszufuhr, natürlich nur bei Kreislaufgesunden, werden die Harnwege gut durchspült und Bakterien vermehrt ausgeschwemmt. Dabei sollte man den Patienten das trinken lassen, was ihm schmeckt: Wasser, verdünnte Obstsäfte, beliebige Tees, Kaffee und kohlensäurearmes Mineralwasser.

Abb. 7.2 Angriffspunkte antibakterieller Wirkstoffe (aus Lüllmann H, Mohr K, Ziegler A. Taschenatlas der Pharmakologie. Stuttgart: Thieme; 2004).


7

218


Tab. 7.1 Antibiotika zur Therapie von Harnwegsinfektionen.

7

Applikation

bakterizide Antibiotika

p. o. und i. v.

Diaminopyrimidine/ Sulfonamide Penicilline oder Cephalosporine (+ b-Laktamaseinhibitor) Gyrasehemmer

Reservepräparat

Fosfomycin Metronidazol

bakteriostatische Antibiotika

Makrolide Tetrazykline

nur p. o. Reservepräparat

Nitrofurantoin

nur i. v.

Aminoglykoside Imipenem + Cilastatin

Reservepräparat

Aztreonam Polypeptide

Reservepräparate haben schlechtere Wirksamkeit im Harntrakt, schmales Erregerspektrum oder ausgeprägte Nebenwirkungen.

Auf die Therapie der Harnwegsinfektion in der Schwangerschaft wird im Kapitel „Urologie der Frau“, S. 390, eingegangen. Unkomplizierte Harnwegsinfektion: Für eine unkomplizierte Harnwegsinfektion, z. B. die Zystitis der Frau, kommt eine Einmaltherapie oder besser Kurzzeittherapie über 3 Tage infrage. Ist die bakterielle Infektion ausschließlich auf die Blase beschränkt, heilt sie bei 90 % der Patientinnen unter dieser Therapie aus. Vorteile der Einmal- bzw. Kurzzeittherapie: Im Vergleich zu der herkömmlichen Antibiotikatherapie hat die Kurzzeittherapie einige Vorteile: y geringere Nebenwirkungen y geringere Störungen der physiologischen Darmflora y verminderte Gefahr einer Resistenzentwicklung y erhöhte Patientencompliance durch vereinfachte Medikamenteneinnahme y hoher diagnostischer Wert, da bei Therapieversagen Patienten identifiziert werden, deren Harnwegsinfektion einer genaueren diagnostischen Abklärung bedarf y geringere Kosten



219

Antibiotika: Für die Einmal- bzw. Kurzzeittherapie eignen sich Trimethoprim, Cotrimoxazol, Gyrasehemmer und Cephalosporine (Tab. 7.1). Diese Antibiotika eliminieren sicher alle empfindlichen Keime und führen damit zur Beschwerdefreiheit, vorausgesetzt die oberen Harnwege sind nicht von der Infektion betroffen. Bei partiell resistenten Erregern, bei einer Pyelonephritis oder bei komplizierten Harnwegsinfektionen wird die Bakteriurie nur kurzzeitig supprimiert und tritt dann gewöhnlich nach einem Intervall wieder auf. Symptomfreiheit darf somit nicht allein als das Kriterium einer wirksamen Behandlung angesehen werden. Nur ein unauffälliger Kontrollbefund des Urinstatus und der Urinkultur kann die Heilung bestätigen.

!

Die unkomplizierte Infektion der unteren Harnwege hat unter einer antibiotischen Kurzzeittherapie eine gute Heilungstendenz.

Komplizierte Harnwegsinfektion: Bei komplizierten oder auch nosokomialen Harnwegsinfektionen sind resistente, gelegentlich auch multiresistente Erreger häufig. Dabei handelt es sich überwiegend um gramnegative Keime wie Escherichia coli, Proteus oder Pseudomonas aeruginosa. Aber auch grampositive Keime wie Enterokokken und Staphylococcus aureus sind möglich. Sind der Erreger und seine Empfindlichkeit bekannt, kann er gezielt antibiotisch bekämpft werden. Lässt sich jedoch das Ergebnis der kulturellen Untersuchung und damit die Erregeridentifizierung nicht abwarten, ist das Antibiotikum nach der empirischen Wahrscheinlichkeit seiner Wirksamkeit auf möglicherweise vorliegende Bakterien auszuwählen. Rezidivierende Harnwegsinfektion: Bei rezidivierenden Harnwegsinfektionen kann es sich um eine echte, neue Infektion handeln, bei der sich der Erreger von dem der vorausgegangenen Harnwegsinfektion unterscheidet. Es kann sich jedoch auch um ein Aufflackern der alten Infektion handeln infolge einer z. B. unzureichenden Therapie. Der Erreger ist dann mit demjenigen der vorausgegangenen Harnwegsinfektion identisch.

!

Wenn eine Harnwegsinfektion unter einer gezielten Antibiotikatherapie innerhalb von 2–4 Wochen nicht ausheilt oder nach einem freien Intervall wieder auftritt, sind Sonographie, Abdomenübersichtsaufnahme, Urogramm und Miktionszystourethrogram (MCU), ggf. auch die Urethrozystoskopie angezeigt, um Harnsteine, Harnabflussstörungen oder sonstige organische Ursachen einer sekundären Entzündung auszuschließen.


7

220


7.1.1

Asymptomatische Bakteriurie

Definition. Als asymptomatische Bakteriurie wird ein Befund bezeichnet, bei dem mehr als 105 Keime/ml Urin nachweisbar sind, jedoch keine klinischen Zeichen einer Harnwegsinfektion bestehen (s. S. 214).

7

Epidemiologie. Eine asymptomatische Bakteriurie, meist durch E. coli verursacht, ist bei Frauen häufig (1,5 % aller Mädchen im Schulalter, 4–8 % der Frauen im geschlechtsreifen Alter). Beim Mann ist eine Bakteriurie vor dem 6.–7. Lebensjahrzehnt („Prostatahyperplasiealter“ – bei zunehmender Blasenentleerungsstörung) eher selten. Verlauf. Eine asymptomatische Bakteriurie ist für die Mehrheit der Patienten ohne klinische Bedeutung. Sie sollte aber regelmäßig überwacht werden, da sie bei prädisponierenden Faktoren in eine symptomatische Harnwegsinfektion übergehen kann. Eine antiinfektiöse Therapie kann ggf. erforderlich werden bei: Prostatahyperplasie, Steinerkrankungen, Schwangerschaft, Immundefekt oder vor urologischen Operationen.

!

Wenn die Erregervirulenz den Abwehrmechanismen des Organismus überlegen ist, kann die Bakteriurie zu einer symptomatischen und damit behandlungsbedürftigen Harnwegsinfektion führen.

7.1.2

Infektionen der oberen Harnwege

7.1.2.1

Pyelonephritis

Definition. Bei der Pyelonephritis handelt es sich um eine interstitielle, bakterielle, destruktive Entzündung des Niereninterstitiums und Nierenbeckenkelchsystems. Epidemiologie. Die Pyelonephritis ist eine der häufigsten Nierenerkrankungen; 6–20 % der Bevölkerung sind betroffen. Die Pyelonephritis ist bei Frauen 2- bis 3-mal häufiger als bei Männern. Ätiologie. Erreger sind vorwiegend Escherichia coli, Proteus, Klebsiellen, Enterokokken, Pseudomonas aeruginosa und Staphylokokken. Die enge anatomische Verbindung von Nierenparenchym und Hohlwegen führt zu einer unspezifischen Entzündung beider Systemanteile. Die Infektionswege sind kanalikulär (ca. 80–90 %), seltener hämatogen oder lymphogen (Abb. 7.3).



221

Abb. 7.3 Entstehung einer Pyelonephritis (nach Rodeck G, Thomas C. Urogenitalentzündungen. Stuttgart: Schattauer; 1982).

7

Die Infektion beginnt meistens in den Papillen und breitet sich keilförmig in den befallenen Segmenten von der Papille zur Rinde hin aus. Es kommt zur Granulozyteninfiltration mit Mikroabszessbildung. Intra- und perirenale Abszessbildungen sind möglich, aber selten. Im Endstadium kann eine keilförmige Narbenbildung mit Einziehung an der Parenchymoberfläche verbleiben. Wichtige prädisponierende Faktoren sind Schwangerschaft (Pyelonephritis gravidarum), Stoffwechselerkrankungen (Diabetes mellitus, Gicht), Prostatahyperplasie mit Harnrückstau, weitere Ursachen für Harnabflussstörungen (Steine, Fehlbildungen, Tumor u. a.), Missbrauch peripher wirksamer Analgetika, Immunsuppression, funktionelle Störungen (vesikoureteraler Reflux, Querschnittläsion) und instrumentelle Eingriffe an den Harnwegen.

Formen der Pyelonephritis. Nach dem Verlauf unterscheidet man akute und chronische, nach der Genese unkomplizierte oder primäre und komplizierte oder sekundäre Pyelonephritis (Abb. 7.1, S. 214): y akute primäre – unkomplizierte – Pyelonephritis y akute sekundäre – komplizierte – Pyelonephritis y chronische Pyelonephritis y Sonderformen: – xanthogranulomatöse Pyelonephritis – Papillennekrose – emphysematöse Pyelonephritis


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Akute primäre – unkomplizierte – Pyelonephritis Inzidenz. Ca. 77 % aller Pyelonephritiden. 88 % der Patienten sind junge, sexuell aktive Frauen. Ätiologie. Eine akute Pyelonephritis wird überwiegend durch gramnegative Bakterien, insbesondere durch E. coli, hervorgerufen. Proteus und Klebsiellen sind weitere wichtige Erreger. Koagulasenegative Staphylokokken und Mycoplasma hominis sind dagegen seltener für eine akute Pyelonephritis verantwortlich.

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Symptomatik. Symptome einer Pyelonephritis sind (s. Fallbeispiel, S. 115): y ein- oder seltener beidseitige Flankenschmerzen, die gelegentlich in die Leiste oder das Skrotum ausstrahlen y hohes, kontinuierliches Fieber (bis 40 hC) mit Schüttelfrost y schweres Krankheitsgefühl, Abgeschlagenheit, Inappetenz, Durstgefühl, Übelkeit, Obstipation oder Diarrhö y Symptome einer vorausgehenden oder begleitenden Zystitis: Dysurie, Algurie, Pollakisurie, imperativer Harndrang, Blasentenesmen

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Eine Zystopyelonephritis tritt bei Frauen besonders in der prä- und der postmenstruellen Phase auf.

Diagnostik. Bei der klinischen Untersuchung fallen Druck- und Klopfempfindlichkeit der betroffenen Niere (Spannungsschmerz der Nierenkapsel) auf. Im Sediment finden sich eine ausgeprägte Leukozyturie, eine Mikrohämaturie, eine relevante Bakteriurie (j 105 Keime/ml Urin) und eine schwache Proteinurie. Vereinzelt lassen sich auch Leukozytenzylinder nachweisen. Die Sonographie zeigt einen verbreiterten, echoarmen Parenchymmantel der betroffenen Niere („Schwellung“ der erkrankten Niere). Eine Abdomenübersichtsaufnahme und ein Urogramm sind zum Ausschluss von Begleiterkrankungen, z. B. von Harnabflussstörungen, indiziert. Therapie. Grundsätzlich sind strenge Bettruhe, reichliche Flüssigkeitszufuhr, Fieberdiät, d. h. eine eiweißarme, leichte Kost, und eine Obstipationsbehandlung angezeigt. Eine intensive hochdosierte Antibiotikatherapie ist sofort, nach Abnahme einer Urinkultur und vor Erhalt des Ergebnisses, einzuleiten und dann über mindestens eine Woche erforderlich. Zum Einsatz kommen Cephalosporine, Acylaminopenizilline und Carboxypenizilline. Bleibt das Fieber länger bestehen, muss an Komplikationen gedacht und der Patient in die Klinik eingewiesen werden. Nach Abklingen des akuten Krankheitsbildes ist so lange gezielt, d. h. nach Antibiogramm, weiter zu behandeln, bis der Urinbefund völlig normal und die Urinkultur steril ist. Vor der Abnahme des Harns zur Urinkultur ist mindestens



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ein dreitägiges therapiefreies Intervall einzuhalten. Wiederholte Kontrollen und Nachuntersuchungen in mehrmonatigen Abständen sind erforderlich.

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Bei Therapieresistenz oder Rezidiven ist an eine komplizierte Pyelonephritis zu denken.

Prognose. Die primäre akute Pyelonephritis hat bei rechtzeitiger Diagnose und Therapie eine gute Prognose. Akute sekundäre – komplizierte – Pyelonephritis Ätiologie. Im Gegensatz zur primären liegen bei der sekundären Pyelonephritis prädisponierende Faktoren (s. S. 221) vor, die den entzündlichen Prozess auslösen oder unterhalten können. Eine wesentliche Rolle spielen dabei Harnabflussstörungen und -stauungen im Bereich der ableitenden Harnwege. Die prädisponierende komplizierende Ursache oder das Grundleiden kann asymptomatisch bleiben. Symptomatik. Bei der akuten sekundären Pyelonephritis handelt es sich um ein schweres Krankheitsbild mit hohem Fieber, Schüttelfrost und ausgeprägtem ein- oder beidseitigem Flankenschmerz (s. Fallbeispiel, S. 117).

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Bei einer Infektion und Harnstauung droht eine Abszedierung oder Urosepsis (s. S. 229).

Diagnostik. Neben der Klopf- und Druckempfindlichkeit der betroffenen Niere fällt bei der klinischen Untersuchung die rote, trockene oder bräunlich belegte, borkige Zunge auf. Im Sediment finden sich eine ausgeprägte Leukozyturie, Bakteriurie und Proteinurie. Die Diagnostik der Harnabflussstörung erfolgt durch Sonographie, ggf. Abdomenübersichtsaufnahme und Urogramm oder Computertomographie. Therapie. Der Patient mit einer akuten sekundären Pyelonephritis ist immer stationär einzuweisen. Da das hochfieberhafte Krankheitsbild durch eine Harnstauung unterhalten wird, kann eine hochdosierte antibiotische Therapie das Krankheitsbild nicht heilen. Die Harnstauung ist daher so schnell wie möglich zu beseitigen. Bei einseitigen Prozessen, insbesondere bei einer abszedierenden Pyelonephritis oder Urosepsis, kann in seltenen Fällen eine Nephrektomie notwendig werden. Prognose. Die sekundäre Pyelonephritis neigt ohne Sanierung der zugrunde liegenden Erkrankung zu Rezidiven.


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Chronische Pyelonephritis Definition. Eine chronische Pyelonephritis ist eine chronische interstitielle Nephritis, d. h. eine initial durch Bakterien verursachte chronische Entzündung des Niereninterstitiums und des Nierenbeckens.

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Epidemiologie. Bei Autopsien lassen sich in 9,5 % aller Fälle Veränderungen im Sinne einer chronischen Pyelonephritis nachweisen. In etwa 80 % der Fälle wird eine chronische Pyelonephritis nicht erkannt. Sie führt bei ca. 20 % zum terminalen Nierenversagen. Ätiopathogenese. Die chronische Pyelonephritis kann aus einer unzureichend behandelten Harnwegsinfektion, z. B. einer akuten Pyelonephritis, hervorgehen, bei der u. U. prädisponierende Faktoren (s. S. 221) vorliegen. Man kann davon ausgehen, dass für die Verlaufsvariante „chronische Pyelonephritis“ die Bakterien selbst nur im Sinne eines Starterphänomens wirksam sind. Die Unterhaltung der chronischen Entzündung ist nicht mehr an die Anwesenheit von Bakterien oder bakteriellen Strukturelementen gebunden.

Symptomatik. Die chronische Pyelonephritis verläuft oft nahezu symptomlos oder -arm. Unspezifische Allgemeinerscheinungen sind Ermüdbarkeit, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Durst und Polyurie. Bei einem akuten Schub treten zusätzlich Fieber und Schmerzen im Nierenlager auf (s. Fallbeispiel, S. 157). Diagnostik. Die Diagnose einer chronischen Pyelonephritis ist schwierig, da sie jahrzehntelang asymptomatisch verlaufen kann. Erst bei Routineuntersuchungen, z. B. wegen unklarer Allgemeinbeschwerden und subfebriler Temperaturen (ca. 25 % der Fälle), fallen auf: y pathologischer Sedimentbefund (Leukozyturie, relevante Bakteriurie) y erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit y Anstieg des C-reaktiven-Proteins y pathologisches Blutbild (renale Anämie) y beginnende oder zunehmende Niereninsuffizienz y Bluthochdruck Zum Nachweis bzw. Ausschluss prädisponierender Faktoren wie z. B. einer Harnabflussstörung, sind Sonographie, ggf. Abdomenübersichtsaufnahme sowie Urogramm (Abb. 7.4) indiziert. Ein vesikoureteraler Reflux wird mithilfe eines Miktionszystourethrogramms nachgewiesen. Ob eine eingeschränkte Nierenfunktion vorliegt, sollte anhand einer Nierenfunktionsprüfung (z. B. Isotopennephrogramm, s. S. 64) erfolgen.

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Die eingehende urologische Untersuchung muss prädisponierende Faktoren feststellen oder ausschließen.



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Abb. 7.4 Röntgenologische Befunde bei chronischer Pyelonephritis. a Chronische Pyelonephritis: Es fallen eine Verplumpung des Nierenbeckenkelchsystems sowie narbige Einziehungen auf. b Pyelonephritische Schrumpfniere: Die Niere ist röntgenologisch an einem verschmälerten Nierenparenchymsaum, Narbeneinziehungen und einem verplumpten Nierenbeckenkelchsystem erkennbar.

Therapie. Im akuten Schub muss gezielt antibiotisch behandelt werden. Eventuell ist eine antibiotische Langzeittherapie zur Rezidivprophylaxe erforderlich. Bei Vorliegen prädisponierender Faktoren sind diese, ggf. auch operativ, zu beseitigen (s. S. 146). Prognose. Wird eine chronische Pyelonephritis rechtzeitig erkannt, kann der entzündliche Prozess durch eine entsprechende Therapie ausheilen oder aber stationär bleiben. In der Endphase der chronischen Pyelonephritis nimmt die Nierenfunktion infolge einer Vernarbung des Nierenparenchyms ab, und es entwickelt sich das typische Krankheitsbild der pyelonephritischen Schrumpfniere (Abb. 7.4b) mit Tendenz zur Entwicklung eines Bluthochdrucks, einer progredienten Niereninsuffizienz sowie einer Urämie. Sonderform: Xanthogranulomatöse Pyelonephritis Definition. Die xanthogranulomatöse Pyelonephritis ist eine seltene, chronisch-eitrige, destruierende Entzündung des Nierenparenchyms und Nierenbeckens mit lymphozytären Infiltraten (Pseudoxanthomzellen). Inzidenz. 0,6–8,0 % aller Nierenentzündungen. Ätiologie. Die Entstehung der xanthogranulomatösen Pyelonephritis ist unklar, obwohl zahlreiche Faktoren wie Obstruktion der ableitenden Harnwege, chronische Harnwegsinfektion, unzureichende antibiotische Therapie usw. diskutiert werden.


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7 Entzündliche Erkrankungen Abb. 7.5 Computertomographisches Bild einer xanthogranulomatösen Pyelonephritis rechts. Es imponiert ein „tumoröser“ Prozess bei einem obstruierenden Kelchstein im oberen Nierenpol (aus Kuhlmann U, Walb D, Luft FC. Nephrologie, Stuttgart: Thieme; 2003).

7 Symptomatik. Typisch sind ein stark reduzierter Allgemeinzustand, ein- oder beidseitige Flankenschmerzen und Fieber. Diagnostik. Laborchemisch fällt ein Nierenfunktionsverlust auf. In der Sonographie und Computertomographie stellt sich ein Nierentumor dar (Abb. 7.5). Meist wird aber erst nach der Nephrektomie die genaue Erkrankung histologisch diagnostiziert. Differenzialdiagnostik. Ein Nierenkarzinom oder eine -tuberkulose sind präoperativ schwer abzugrenzen. Therapie. Die Therapie besteht in der Nephrektomie (s. S. 131). Sonderform: Papillennekrose Definition. Bei der Papillennekrose handelt es sich um Papillendestruktionen mit Ablagerung eines braunen lipofuszinartigen Pigments in die Papille bei gleichzeitiger Schrumpfung des Nierenparenchymsaums. Ätiologie. Diabetes mellitus, Leberzirrhose, chronischer Phenacetinabusus1 (über 1 kg) und Sichelzellanämie begünstigen die Entstehung einer Papillennekrose. Symptomatik. Charakteristisch sind Symptome eines chronischen Harnwegsinfekts, kolikartige Schmerzen bei Papillenabgängen und/oder Hämaturie. Diagnostik. Laborchemisch fallen eingeschränkte Nierenfunktion und sekundäre Anämie auf. Anhand charakteristischer Veränderungen im Röntgenbild und im pathologisch-anatomischen Präparat kann die Papillennekrose diagnostiziert werden (Abb. 7.6). 1

Ein chronischer Phenacetinabusus ist auch mit einer erhöhten Inzidenz von Nierenbecken- und Harnleiterkarzinomen verbunden.



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Abb. 7.6 Papillennekrose. a Bei der Papillennekrose finden sich im Röntgenbild Verplumpungen der Nierenkelche sowie Umfließungsfiguren abgestoßener Papillen. b (aus Riede UN, Werner M, Schaefer HE. Allgemeine und spezielle Pathologie. 5. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2004). c entzündlich veränderter Glomerulus bei interstitieller Nephritis (Vorstufe zur Papillenabstoßung), Hämatoxylin-Eosin-Färbung (c Springer-Verlag Berlin Heidelberg; aus Helpap B. Atlas der Pathologie urologischer Tumoren, 1993).

Therapie. Es sind eine antibiotische Therapie sowie die Behandlung der Grundkrankheit angezeigt. Sonderform: Emphysematöse Pyelonephritis Das Krankheitsbild der emphysematösen Pyelonephritis tritt praktisch nur bei Diabetikern auf und ist auch bei ihnen sehr selten. Hier kommt es z. B. infolge eines bakteriellen Infektes zu einer Spontangasbildung im Nierenparenchym mit Abszessbildung. Die Symptomatik entspricht einer akuten, schweren Pyelonephritis. Wenn eine sofort eingeleitete antibiotische Therapie und Harnableitung nicht zu einer Besserung führt, ist eine Nephrektomie indiziert.


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7.1.2.2

Pyonephrose

Synonym. Septische Harnstauungsniere, Septikämie der Urogenitalorgane, Eitersackniere. Definition. Unter einer Pyonephrose versteht man eine Eiteransammlung im Nierenbeckenkelchsystem mit evtl. weitgehendem Schwund des Nierenparenchyms. Die Pyonephrose ist ein langsam progredienter Prozess, der sich u. U. schleichend entwickelt und trotz Beschwerden oft fehlgedeutet wird.

7

Ätiopathogenese. Hauptursache einer Pyonephrose ist eine Harnabflussstörung unterschiedlicher Genese (Anomalie, Prostatahyperplasie, Urolithiasis, Tumor). Begünstigende Faktoren für dieses Krankheitsbild sind Diabetes mellitus und Harnsäurediathese. Symptomatik. Für eine Pyonephrose sprechen rezidivierende dumpfe Flankenschmerzen („Kreuzschmerzen“) mit subfebrilen Temperaturen und Gewichtsverlust. Bei Exazerbation sind septische Temperaturen typisch.

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Bei einer therapieresistenten Lumbago muss immer eine Pyonephrose ausgeschlossen werden.

Diagnostik. Bei der klinischen Untersuchung kann bei schlanken Patienten ein Nierentumor palpiert werden. Der Sonographiebefund bzw. das Spiral-CT weist auf eine Harnstauung hin. Im Urogramm zeigt sich eine „stumme“ Niere, d. h. eine Niere ohne Kontrastmittelausscheidung. Differenzialdiagnostik. Differenzialdiagnostisch müssen eine abszedierende Pyelonephritis, ein Nierenkarbunkel und ein paranephritischer Abszess ausgeschlossen werden. Eine abszedierende Pyelonephritis kann aus einer unzureichend behandelten akuten oder chronischen Pyelonephritis entstehen. Die Symptomatik entspricht dem Nierenkarbunkel bzw. bei Fortschreiten und weiterer Abszedierung einem paranephritischen Abszess (s. S. 231). Therapie. Die Therapie einer Pyonephrose besteht in der Regel zunächst in der perkutanen Drainage; die weitere Behandlung richtet sich nach dem Funktionszustand der Niere.



7.1.2.3

229

Urosepsis

Definition. Bei einer Urosepsis kommt es zum Übertritt Endotoxin bildender Mikroorganismen von einem Nierenherd in die Blutbahn. Erreger sind vorwiegend gramnegative Bakterien wie Escherichia coli (i 50 %) sowie andere Enterobacteriaceae wie Klebsiella, Proteus und Enterobacter. Ätiologie. Prädisponierende Faktoren sind neben einer Harnabflussstörung eine immunsuppressive oder zytostatische Therapie, eine vorausgegangene Operation (z. B. mit Verweilkathetern in Harnblase oder Venen) mit Verschleppung von hochresistenten Hospitalkeimen, Diabetes mellitus, Malignome oder Leberzirrhose.

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Liegt bei einer Infektion des Urogenitaltraktes gleichzeitig eine Harnabflussstörung vor, können sich eine abszedierende Pyelonephritis oder gar eine Urosepsis entwickeln, die den Patienten hochgradig gefährdet. Endotoxine sollen im Niederdrucksystem des Kreislaufes über eine vermehrte kapillare Filtration und venöse Stase zu einer Sequestrierung des Blutes führen. Die Nieren reagieren darauf mit einer zunehmenden Oligoanurie, und es entwickelt sich eine Urämie. Eine Verbrauchskoagulopathie lässt sich ebenfalls nachweisen.

Symptomatik. Die Symptome einer Urosepsis sind die eines septischen Schocks (s. Fallbeispiel S. 118). Im Frühstadium ist die Haut zunächst warm, erst später manifestiert sich die Vasokonstriktion mit kalten Akren und livider Hautverfärbung (Livedo racemosa). Fieber mit Schüttelfrost, Tachykardie, Blutdruckabfall, Tachypnoe, Bewusstseinstrübung, Oligurie oder Anurie sind alarmierende Zeichen. Durch Aktivierung der Gerinnung und vermehrten Gerinnungsfaktorenverbrauch entsteht eine Verbrauchskoagulopathie. Diagnostik. Zur Erkennung der Sepsisursache (Harnstauung, Nierenabszess) ist zuerst eine Sonographie durchzuführen. Ferner sind vor der Antibiotikatherapie Blutkulturen im Fieberanstieg, Urinkulturen und ggf. Wundabstriche zur Identifizierung der Erreger und Bestimmung ihrer Resistenz zu entnehmen. Blutbefunde: y initial hohe Leukozytose, später Leukozytopenie y Thrombozytopenie, Quickabfall, PTT-Anstieg, ATIII-Abfall als Beweis einer Verbrauchskoagulopathie y Anämie y Säuren-Basen-Status: metabolische Azidose


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Abb. 7.7 Septische Harnstauungsniere. a Harnleiterverschlussstein mit deutlicher Harnrückstauung auf der Spätaufnahme. b Abszedierende Pyelonephritis mit bandförmigen Ansammlungen von Leukozyten und Destruktion der Nierenbeckenschleimhaut (c Springer-Verlag Berlin Heidelberg; aus Helpap B. Atlas der Pathologie urologischer Tumoren, 1993).

Bildgebende Verfahren: Die Sonographie, das Spiral-CT, seltener die Abdomenübersichtsaufnahme und das Urogramm, sind für die Feststellung einer Harnabflussstörung erforderlich (Abb. 7.7). Therapie. Die Therapie des uroseptischen Schocks beinhaltet: sofortige Entlastung einer infizierten Harnstauungsniere durch Harnleiterschienung oder Anlage einer Nierenfistel (Nephrostomie, s. S. 133) y breite Antibiotikatherapie: Kombination von Aminoglykosiden und b-LactamAntibiotika (Penizilline oder Cephalosporine) y kreislaufstabilisierende Maßnahmen: Plasmaexpander, Dopamin y Infusionstherapie unter Berücksichtigung des zentralen Venendrucks, Flüssigkeitsbilanzierung, Diureseförderung y Ausgleich der Azidose durch Bikarbonat y ggf. Substitution von Gerinnungsfaktoren und ATIII y ggf. Hämofiltration y

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Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist die sofortige Beseitigung des septischen Herdes. Bei Verschlechterung des Krankheitsbildes kann eine Notnephrektomie (s. S. 132) lebensrettend sein.



231

Prognose. Trotz intensivmedizinischer Maßnahmen ist die Prognose ernst. Besonders ungünstig ist sie bei zu spätem Therapiebeginn. Die Letalität beträgt dann bis zu 50 % (Multiorganversagen).

7.1.2.4

Nierenkarbunkel und paranephritischer Abszess

Definition. Konfluieren Eiterherde in der Nierenrinde, kommt es zur Entstehung eines Nierenkarbunkels. Durch Einschmelzung und Ruptur des Karbunkels in das perirenale Fettgewebe kann sich ein paranephritischer Abszess entwickeln. Dabei handelt es sich um eine Entzündung der Nierenfettkapsel mit phlegmonöser Ausbreitung und Abszedierung. Ätiologie. Das Nierenkarbunkel kann aus einer abszedierenden Pyelonephritis (s. S. 223), z. B. infolge eines Nierenbeckenkelchsteins, der paranephritische Abszess aus einem Nierenkarbunkel oder einer Pyonephrose (s. S. 228) hervorgehen. Die Erreger sind dann eher gramnegativ. Beide Erkrankungen können aber auch hämatogen metastatisch von einem nierenfernen Herd aus (Furunkel, Panaritium, Mastitis, Angina) entstehen, sodass dann eher grampositive Erreger vorherrschen. Symptomatik. Typische Symptome sind initial hohes intermittierendes Fieber mit Schüttelfrost, später Fieberkontinua, dumpfe Flankenschmerzen, druckschmerzhafte Vorwölbung im Kostovertebralwinkel sowie die Schonhaltung der Lendenwirbelsäule. Dabei ist die Wirbelsäule zum entzündlichen Prozess hin gekrümmt.

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Die Symptome des entzündlichen Prozesses werden oft durch die frühzeitig eingeleitete Antibiotikatherapie maskiert.

Bei Abszedierung, insbesondere bei Absenkung des Abszesses entlang des M. psoas wird eine Schonstellung des entsprechenden Beines, d. h. eine Beugehaltung des ipsilateralen Oberschenkels eingenommen. Eine Peritonealreizung beim paranephritischen Abszess kann das Krankheitsbild verschleiern.

Diagnostik. Bei der klinischen Untersuchung fallen eine einseitige Druckempfindlichkeit des betroffenen Nierenlagers, bei drohender Perforation eines paranephritischen Abszesses auch eine Hautrötung und Vorwölbung im Flankenbereich auf. Eine maximale Beugung oder Streckung des Oberschenkels geht mit Schmerzen in der Lendengegend und einer Schonhaltung der Lendenwirbelsäule einher (Psoas-Zeichen positiv). Zur Klärung der Genese ist nach einem


7

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7 Abb. 7.8 a Paranephritischer/retroperitonealer Abszess links. b Gleicher Patient nach perkutaner Abszessdrainage.

nierenfernen Eiterherd zu suchen bzw. nach einem bereits abgeheilten Eiterherd zu fragen, da dieser auch Ursache der Entzündung sein kann. Unter den Blutbefunden sprechen eine ausgeprägte Leukozytose mit Linksverschiebung, ein CRP-Anstieg sowie eine maximal erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit für einen entzündlichen Prozess. Der Urinbefund ist oft unauffällig, da Nierenkarbunkel und paranephritischer Abszess keine Verbindung zum Nierenbeckenhohlsystem haben. Sonographisch und röntgenologisch (Ausscheidungsurogramm; CT, Abb. 7.8) stellt sich eine vergrößerte Niere dar, deren Atemverschieblichkeit eingeschränkt bzw. aufgehoben ist. Ein paranephritischer Abszess ist röntgenologisch auch an der unscharfen oder verschatteten Psoasrandlinie, dem Zwerchfellhochstand mit eingeschränkter Zwerchfellbeweglichkeit und der zum Prozess hin gekrümmten Wirbelsäule zu erkennen.

Differenzialdiagnostik. Es müssen ein subphrenischer Abszess, ein „kalter“ Abszess, eine retrozäkale Appendizitis sowie eine Basalpleuritis in Erwägung gezogen werden. Therapie. Handelt es sich um ein Anfangsstadium eines kleinen Nierenkarbunkels, kann die hochdosierte Antibiotikatherapie Aussicht auf Erfolg haben. Ist das Karbunkel größer oder rupturiert und hat sich bereits ein paranephritischer Abszess ausgebildet, kann eine perkutane großkalibrige Drainage zur Abheilung führen. Bei ausgedehnter eitriger Einschmelzung ist eine breite Inzision mit anschließender Drainage unter gleichzeitigem Antibiotikaschutz erforderlich. Nicht selten ist eine Nephrektomie dann unvermeidlich.



233

Patientenaufklärung bei oberen Harnwegsinfekten: Eine bakterielle Entzündung der Niere und ihrer Umgebung ist eine schwere Erkrankung, die eine unverzügliche und gezielte Behandlung notwendig macht. Sie geht mit starker Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens, Fieber, evtl. mit Schüttelfrost, Nierenschmerzen, häufigem Harndrang, Appetitmangel, Übelkeit, ggf. Erbrechen einher. Bei richtiger Behandlung ist eine Ausheilung fast immer erreichbar. Die Basisbehandlung berücksichtigt folgende Grundsätze: Im akuten Stadium bis zur Entfieberung ist Bettruhe einzuhalten. Die Kost sollte leicht verdaulich, eiweißarm und nicht stark gesalzen sein. Auf eine ausreichende Vitaminzufuhr ist zu achten (Obst, Gemüse, Kartoffeln). Eine vermehrte Flüssigkeitszufuhr von mindestens 1,5 bis 2 l pro Tag ist günstig. Empfehlenswert sind milde Teesorten, verdünnte Fruchtsäfte oder Mineralwasser. Kaffee und schwarzer Tee sind in kleineren Mengen erlaubt. Auf Alkohol- und Nikotinzufuhr sollte verzichtet werden.

7.1.3

Infektionen der unteren Harnwege

Infektionen der unteren Harnwege sind die Zystitis und die Urethritis. Prostatitis (s. S. 243) und Epididymitis (s. S. 251) können beim Mann begleitend, aber auch isoliert auftreten.

Infektionen der unteren Harnwege bei der Frau: Bei Frauen besteht insgesamt eine erhöhte Infektanfälligkeit, ohne dass im Regelfall auffällige morphologische Veränderungen oder Harntransportstörungen nachweisbar sind. Die anatomischen Verhältnisse des weiblichen Urogenitalsystems begünstigen die Besiedlung durch uropathogene Erreger. Die Ursache dieser Infektanfälligkeit ist offensichtlich die nachgewiesene Adhärenz von Bakterien an das Urothel der Frau: Die Bakterien gehen über sog. Fimbrien oder Pili mit Rezeptoren des Urothels eine feste Verbindung ein und können so dem hydrodynamischen Auswascheffekt des Harnstroms widerstehen. Eine untere Harnwegsinfektion begünstigen können lokale Faktoren wie hohe Glukosekonzentration im Urin, niedrige Stabilität von Laktobazillenpopulationen, niedrige Östrogenspiegel und niedrige Aktivität des Tamm-Horsfall-Proteins oder von Defensinen. Auch Virulenzfaktoren des Erregers spielen eine Rolle. Infektionen der unteren Harnwege beim Mann: Es kommt im Alter zwischen 60 und 70 Jahren zu einem Anstieg der Infekthäufigkeit (20 % der Infektionen der unteren Harnwege beim Mann treten in einem Alter von über 60 Jahren auf). Zu Infektionen kommt es nach Eingriffen (Katheterismus, Bougierung, Operation), bei Harnabflussstörungen (Prostatahyperplasie, Harnröhrenstriktur, neurogene Ursachen) und bei Stoffwechselerkrankungen wie z. B. Diabetes mellitus.


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7.1.3.1

Akute Zystitis

Definition. Die akute Zystitis ist eine Entzündung der Harnblase, bei der in der Regel nur Mukosa und Submukosa, seltener alle Schichten einschließlich der Muskularis betroffen sind.

7

Epidemiologie. 20–30 % der erwachsenen Frauen leiden einmal oder häufiger im Jahr unter einer Dysurie. Bei etwa der Hälfte von ihnen besteht eine Zystitis. Bei Männern, älter als 60 Jahre, beträgt die Häufigkeit der akuten Zystitis etwa 20 % (s. S. 213). Ätiologie. Erreger einer Zystitis sind vorwiegend gramnegative Stäbchen, in 80 % der Fälle E. coli, aber auch grampositive Kokken, Mykoplasmen (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum), Chlamydia trachomatis, Hefen und Viren. Weitere Ursachen einer Zystitis sind: y mechanische Reize wie Dauerkatheter y subvesikale Miktionshindernisse wie Harnröhrenstriktur, Blasenhalsenge, Prostatahyperplasie oder -karzinom y Zustand nach Bestrahlung des kleinen Beckens (radiogene Zystitis) y Zytostatikatherapie, v. a. mit Cyclophosphamid (s. S. 238; Prophylaxe mit Mercaptoethansulfonat) y bei Frauen intensive sexuelle Beziehungen, besonders charakteristisch als sog. „Honeymoon-Zystitis“ (aber auch bei Frauen mit geringer oder fehlender sexueller Aktivität kommen unkomplizierte Harnwegsinfektionen häufiger als bei Männern vor) y Fehlbildungen wie Meatusstenose, Blasen- oder Harnröhrendivertikel y gynäkologische Erkrankungen, Schwangerschaft

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Beim Mann erfordert schon eine Erstinfektion genauere Untersuchungen.

Bei rezidivierender Zystitis sollte nach Risikofaktoren gefragt werden, wie z. B. Gebrauch von Spermiziden oder Diaphragma zur Antikonzeption, zeitlicher Korrelation zum Geschlechtsverkehr oder Änderung des Hormonstatus, z. B. durch Schwangerschaft.

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Kälteeinwirkungen sind wahrscheinlich weniger relevant für die Entwicklung einer Zystitis als Geschlechtsverkehr.

Symptomatik. Die typischen Symptome einer akuten Zystitis sind Dysurie, Algurie, Pollakisurie, imperativer Harndrang und ein retropubischer Druckschmerz (s. Fallbeispiel, S. 100). Diese Beschwerden sind Tag und Nacht unverändert.



235

Fieber besteht bei einer Zystitis nicht. Erst bei Mitbefall parenchymatöser Organe tritt Fieber auf.

Diagnostik. Urinbefunde: ausgeprägte Leukozyturie y Mikrohämaturie (10–20 Erythrozyten pro Gesichtsfeld), bei hämorrhagischer Zystitis Makrohämaturie y positive Bakteriurie y

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Mit dem typischen Urinbefund ist die Diagnose gesichert.

Blutbefunde: In der Regel sind die Blutbefunde normal, insbesondere die Blutsenkungsgeschwindigkeit und das Blutbild. Finden sich pathologische Blutbefunde, v. a. eine Leukozytose, muss eine Begleiterkrankung der Zystitis wie z. B. eine Pyelonephritis ausgeschlossen werden. Bildgebende Verfahren: Erst bei rezidivierender oder komplizierter Zystitis müssen weitere Unterschungen, wie Sonographie und Urethrozystoskopie, erfolgen. Letztere ist im akuten Stadium kontraindiziert und sollte erst nach Abklingen der Symptomatik durchgeführt werden. Ist die Sonographie auffällig, kann ein Urogramm notwendig werden. Vor allem bei jüngeren Patienten sollte ein vesikourethraler Reflux ausgeschlossen werden. Bei Männern ist mithilfe der Uroflowmetrie eine Harnabflussstörung auszuschließen. Differenzialdiagnostik. Differenzialdiagnostisch kommen bei der Frau Vulvovaginitis, Adnexitis und Urethralsyndrom, beim Mann die Prostatitis infrage. An Geschlechtskrankheiten sollte gedacht werden. Ferner müssen chronische Pyelonephritis, Sonderformen der Zystitis (s. S. 238) wie Strahlenzystitis, Reizblase, Cystitis follicularis und interstitielle Zystitis sowie Fremdkörper, Blasensteine (Abb. 7.9a), Urethritis, perivesikale Entzündungen und Tumoren (Abb. 7.9b) abgegrenzt werden.

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Ein Blasenkarzinom ist insbesondere bei persistierenden Beschwerden zystoskopisch sicher auszuschließen.

Therapie. Bei der akuten infektiösen Zystitis ist die antibiotische Einmal- bzw. Kurzzeittherapie über 3 Tage die Therapie der Wahl. Die dysurischen Beschwerden können durch Anticholinergika bzw. sog. Spasmoanalgetika gelindert werden. Außerdem sollten die Patienten mindestens 1,5–2 l Flüssigkeit/Tag trinken, da es hierdurch zu einer vermehrten Ausschwemmung der Bakterien kommt. Nach Abschluss der Behandlung ist das Urinsediment zu kontrollieren.


7

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7

a

b

Abb. 7.9 Differenzialdiagnose der Zystitis (Zystoskopiebefunde). a Ein Blasenstein kann zystitische Beschwerden verursachen. b Ein Blasenkarzinom (hier breitbasig aufsitzendes, solides Blasen-CA) kann Ursache einer Mikro- oder Makrohämaturie sein.

Vorteile der Einmal- bzw. Kurzzeittherapie: Im Vergleich zu der herkömmlichen Antibiotikatherapie hat die Kurzzeittherapie einige Vorteile: y geringere Nebenwirkungen y geringere Störungen der physiologischen Darmflora y verminderte Gefahr einer Resistenzentwicklung y erhöhte Patientencompliance durch vereinfachte Medikamenteneinnahme y hoher diagnostischer Wert, da bei Therapieversagen Patienten identifiziert werden, deren Harnwegsinfektion einer genaueren diagnostischen Abklärung bedarf y geringere Kosten Antibiotika: Für die Einmal- bzw. Kurzzeittherapie eignen sich Trimethoprim, Cotrimoxazol, Gyrasehemmer und Cephalosporine (Tab. 7.1, S. 218). Diese Antibiotika eliminieren sicher alle empfindlichen Keime und führen damit zur Beschwerdefreiheit, vorausgesetzt die oberen Harnwege sind nicht von der Infektion betroffen. Bei partiell resistenten Erregern, z. B. bei einer Pyelonephritis oder bei komplizierten Harnwegsinfektionen, wird die Bakteriurie nur kurzzeitig supprimiert und tritt dann gewöhnlich nach einem Intervall wieder auf. Symptomfreiheit darf somit nicht allein als das Kriterium einer wirksamen Behandlung angesehen werden. Nur ein unauffälliger Kontrollbefund des Urinstatus und der Urinkultur kann die Heilung bestätigen.



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237

Die unkomplizierte Infektion der unteren Harnwege zeigt unter einer antibiotischen Kurzzeittherapie eine gute Heilungstendenz.

Rezidivprophylaxe: Frauen, bei denen ausschließlich nach dem Geschlechtsverkehr ein Harnwegsinfekt auftritt, sollten bald nach dem Geschlechtsverkehr die Blase entleeren. Ist diese Maßnahme nicht ausreichend, können – sofern komplizierende Faktoren fehlen – einmal am Abend niedrige Dosen von Antibiotika verordnet werden, z. B. Nitrofurantoin 50 mg, Cotrimoxazol (Trimethoprim 80 mg und Sulfamethoxazol 400 mg) oder Trimethoprim 50 mg. Der prophylaktische Effekt kann sich auch einstellen, wenn das Medikament nur jeden zweiten oder dritten Abend eingenommen wird. Die medikamentöse Rezidivprophylaxe kann auch Frauen empfohlen werden, die in immer kürzeren Abständen unter Infekten leiden. Prognose. Ohne komplizierende Begleiterkrankungen wie z. B. Harnabflussstörungen heilt eine akute Zystitis aus. Patientenaufklärung: Die Basisbehandlung besteht aus Wärmeanwendung und einer verstärkten Flüssigkeitszufuhr. Durch die Verdünnung des Harns werden die Bakterien schneller ausgeschwemmt und die Blasenschleimhaut weniger gereizt. Feuchtwarme Umschläge im Blasenbereich oder warme Sitzbäder lindern die Beschwerden meist gut. Die Kost sollte salzarm, nicht stark gewürzt und leicht verdaulich sein. Krampflösende und antibakterielle Medikamente führen zu einer schnellen Besserung. Bei Rezidiven sollten folgende Ratschläge beachtet werden: y Stuhlverstopfungen vermeiden, am besten durch reichliches Essen von Obst und Gemüse (Ballaststoffe). y Vor Unterkühlung schützen. Nasse Kleidung ist so schnell wie möglich zu wechseln ebenso wie ein Badeanzug nach dem Bad. y Bei Harndrang sofort zur Toilette gehen und nicht lange damit warten. y Wenn der Patient einen Reflux (Rückfluss von Urin aus der Blase zur Niere) hat, sollte er immer 5 Minuten nach dem Wasserlassen versuchen, ein zweites Mal Wasser zu lassen. y Frauen sollten nach dem Geschlechtsverkehr innerhalb von 15 Minuten Wasser lassen. y Alle Männer sollten täglich den Penis bis zur Kranzfurche der Eichel reinigen. y Bestehen eine Vorhautverengung oder häufig Eichelentzündungen und leidet die Partnerin an häufig wiederkehrenden Harnblasenentzündungen, sollte umgehend ein Urologe aufgesucht werden.


7

238


Sonderformen Radiogene und chemotherapeutisch induzierte (abakterielle) Zystitis. Diese ist durch die Vorgeschichte, eine Mikro- oder Makrohämaturie, eine Leukzyturie und anfänglich durch negative bakteriologische Urinbefunde charakterisiert.

7

Cyclophosphamid ist ein alkylierendes Zytostatikum, welches in der Onkologie, der Transplantationsmedizin und der Therapie von Autoimmunerkrankungen häufige Anwendung findet. Cyclophosphamid wird in der Leber hydroxyliert, wodurch das urotoxisch wirksame Acrolein und das zytostatisch wirksame Phosphoramid entstehen. Acrolein zerstört das Urothel, was über eine hämorrhagische Zystitis bis zur Harnblasenfibrose führen kann. Auch das Nierenbecken und der Harnleiter können hiervon betroffen sein. Bei der radiogenen Zystitis kommt es durch die Bestrahlung zur Zerstörung der Urothelschutzschicht mit nachfolgenden Blutungen im Sinne einer hämorrhagischen oder fibrinösen Zystitis (Abb. 7.10). Patientenaufklärung: Radiogene oder chemotherapeutisch induzierte Zystitiden benötigen je nach Schweregrad eine perorale Medikation (z. B. Natrium pentosan polysulfat bei der radiogenen Zystitis oder Mercaptoethansulfonat) oder weiterreichende endoskopische Maßnahmen (Koagulation der Blutungsquellen, Silbernitratinstillationen).

Reizblase. (s. S. 396 ) Es bestehen Pollakisurie und Algurie, wobei die Beschwerden nachts geringer sind als am Tag. Ein pathologischer Sedimentbefund findet sich nicht. Therapeutisch kommen vorrangig Psychotherapie, Verhaltenstherapie und Entspannungsübungen zum Einsatz. Interstitielle Zystitis. (IC; s. Fallbeispiel, S. 122) Vorwiegend bei Frauen im mittleren Lebensalter auftretende unspezifische Zystitis unklarer Genese mit primärer Fibrosierungstendenz der Blasenmuskulatur, eingeschränkter Blasenkapazität, sensorischer Dranginkontinenz und späterer Entwicklung einer Schrumpfblase mit rezidivierender Makrohämaturie (s. S. 96). IC-Kranke können bisher nicht geheilt werden. Die Beschwerden lassen sich deutlich verringern, zum Beispiel durch eine Behandlung mit Antidepressiva wie Amitriptylin oder mit Anti-

Abb. 7.10 Zystitis. a Die hämorrhagische Zystitis (Strahlenzystitis) ist durch eine deutliche Gefäßinjektion charakterisiert. b Bei einer fibrinösen Zystitis finden sich Fibrinbeläge auf einer entzündlich veränderten Blasenschleimhaut.



239

histaminika. Eine weitere Option ist die intravesikale Therapie, z. B. mit Hyaluronsäure oder Chondroitinsulfat, um die Schleimhautbarriere wiederherzustellen (weitere Informationen unter http://www.ica-ev.de).

!

Halten die Beschwerden länger an, können sich die Schmerzen bis in das Abdomen, den Rücken, die Oberschenkel und den Genitalbereich ausweiten.

Cystitis follicularis bzw. granularis. Es handelt es sich um eine chronische, proliferative Zystitis mit stecknadelkopfgroßen Knötchen (Granulationsgewebe) in der Blasenschleimhaut.

7.1.3.2

Urethritis

Definition. Die unspezifische Urethritis, eine akute Entzündung der Harnröhre, wird durch grampositive und gramnegative Bakterien, Mykoplasmen (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum), Chlamydia trachomatis (Serotypen D–K), Korynebakterien oder Trichomonas vaginalis hervorgerufen. In seltenen Fällen kann eine Herpesvirusinfektion oder ein Pilzbefall vorliegen. In 20–30 % bleiben die Erreger ungeklärt. Epidemiologie. Die unspezifische Urethritis ist neben der gonorrhoischen Urethritis die häufigste sexuell übertragene Erkrankung. Weltweit werden ca. 89 Millionen Neuinfektionen mit nichtgonorrhoischer Urethritis gemeldet, wobei Männer und Frauen zu gleichen Teilen betroffen sind. Die Krankheit ist bei homosexuellen Männern verbreiteter als bei heterosexuellen Personen. Bei der Urethritis sind 20–30-Jährige am stärksten betroffen, was auf die höhere sexuelle Aktivität in diesem Zeitraum zurückgeführt wird. Besonders Chlamydien sind bei weiblichen Jugendlichen und jungen Erwachsenen weit verbreitet. Ätiologie und Formen. Je nach Erreger der Urethritis unterscheidet man zwischen: Trichomonadenurethritis: Bei chronischer Urethritis sollte man nach Ausschluss einer Gonorrhö an eine Trichomonadeninfektion denken (Abb. 7.11). Da die Übertragung von Trichomonaden durch Geschlechtsverkehr erfolgt, muss auch der Partner bzw. die Partnerin untersucht und behandelt werden. Mykoplasmenurethritis: Gelegentlich wird eine Urethritis auch durch Mykoplasmen (zellwandlose Mikroorganismen) verursacht (Abb. 7.12). Chlamydienurethritis: Urogenitale Chlamydieninfektionen sind häufig, weltweit schätzt man 50 Mio. Neuinfektionen/Jahr. Bei Frauen findet man die höchste Prävalenz im Alter zwischen 15 und 19 Jahren, bei Männern zwischen


7

240


7 Abb. 7.11 Trichomonaden. Unter dem Phasenkontrastmikroskop erkennt man eine Trichomonade mit ihrem ovalen, birnenförmigen Körper und den 4–5 büschelartig, am oberen Zellpol angeordneten Geißeln. Vom exzentrisch am oberen Zellpol befindlichen Zellkern aus zieht der zentrale Achsenstab, der am unteren Zellpol als Schwanzstachel endet, durch den Zellkörper. Abb. 7.12 Mykoplasmen. Zellwandlose Mikroorganismen, die auf Spezialmedien kultiviert und mikroskopisch dargestellt werden können.

20 und 40 Jahren. Bei Männern mit Urethritis posterior, aber auch bei Prostatitis und Epididymitis werden häufiger Chlamydien gefunden (Abb. 7.13). Oft findet man den Keim auch in einer Mischinfektion mit Mykoplasmen und gramnegativen Bakterien. Weitere häufige Ursachen einer Harnröhreninfektion sind instrumentelle Eingriffe, seltener eine Harnröhrenstriktur oder ein Harnröhrendivertikel.

Symptomatik. Für eine Urethritis sind folgende Symptome kennzeichnend: Ausfluss aus der Harnröhre (Urethralfluor), ständiges Jucken und Brennen in der Harnröhre sowie ein brennender Schmerz beim Wasserlassen. Bei der Frau kann zusätzlich bei einer Trichomonadeninfektion ein Fluor vaginalis bestehen. Diagnostik. Bei der klinischen Untersuchung fällt ein gerötetes Ostium urethrae externum auf (Abb. 7.14). Der Urethralfluor kann durch die makroskopische Beurteilung einen Hinweis auf den Erreger der Urethritis geben. So weist dünnflüssiges, glasiges Sekret auf eine Infektion mit Mykoplasmen, eitriges Sekret



241

7

Abb. 7.13 Chlamydien. Entwicklungszyklus in der Wirtszelle: Adhäsion, intravakuoläre Umwandlung, Vermehrung und Freisetzung der Retikularkörperchen. Mit einem direkten Immunfluoreszenztest können die Einschluss- oder Elementarkörper der Chlamydien sichtbar gemacht und so die Infektion nachgewiesen werden.

Abb. 7.14 Urethritis. Deutlich gerötetes Ostium urethrae externum.


242

7


eher auf eine Infektion mit Gonokokken, Chlamydia trachomatis oder Trichomonaden hin. Zum Trichomonadennachweis erfolgt die Zwei-Gläser-Probe (s. S. 54) mit Untersuchung des körperwarmen, frisch gelassenen Urins. Im Frischpräparat, im Dunkelfeld oder unter dem Phasenkontrastmikroskop (Abb. 7.11) sind die Trichomonaden durch ihre Eigenbewegungen zu erkennen. Eine Trichomonadenurethritis wird eher selten diagnostiziert, wenn die Protozoen im stehenden Urin bereits abgestorben sind und dann mit Epithelzellen verwechselt werden. Mykoplasmen lassen sich kulturell auf Spezialmedien nachweisen (Abb. 7.12). Für die Diagnose einer Chlamydieninfektion eignet sich der direkte Immunfluoreszenztest. Damit sind im Abstrichmaterial direkt die Einschlusskörperchen nachTab. 7.2 Therapie der Urethritis. Erreger

Wirkstoff

Dosierung

Therapiedauer

Gonokokken

Azithromycin

1 q 500 mg p. o.

3 Tage

Cefixim

400 mg p. o.

Einmalgabe

Ciprofloxacin

500 mg p. o.

Einmalgabe

Trichomonas vaginalis

Metronidazol

3 q 250 mg p. o.

5–6 Tage

Tinidazol

1 q 2 g p. o.

Einmalgabe

Mycoplasma hominis

Doxycyclin

1. Tag: 2 q 100 mg p. o., 10–14 Tage ab 2. Tag: 1 q 100 mg p. o.

Levofloxacin

1 q 250 mg p. o.

7–10 Tage

Chlamydia trachomatis

Azithromycin

1 q 1 g p. o.

Einmalgabe

Ciprofloxacin

2 q 250 mg p. o.

I 2 Wochen

Clarithromycin

2 q 250 mg p. o.

I 2 Wochen

Doxycyclin

1. Tag: 2 q 100 mg p. o., 2–3 Wochen ab 2. Tag: 1 q 100 mg p. o.

Levofloxacin Ureaplasma urealyticum Azithromycin

1 q 250 mg p. o.

I 2 Wochen

1 q 500 mg p. o.

3 Tage 2–3 Wochen

Clarithromycin

2 q 250 mg p. o.

Doxycyclin

1. Tag: 2 q 100 mg p. o., 2–3 Wochen ab 2. Tag: 1 q 100 mg p. o.

Levofloxacin

1 q 250 mg p. o.

2 Wochen

Candida albicans

Fluconazol

1 q 50–100 mg p. o.

1–2 Wochen

Herpes-simplex-Virus

Aciclovir

5 q 200 mg p. o.

5–10 Tage


7.2 Entzündungen der männlichen Adnexe

243

zuweisen. Der Chlamydiennachweis erfolgt durch die Zellkultur, z. B. in McCoyZellen. Der Nachweis von Chlamydienantigenen kann durch Elisa, PCR (Polymerasekettenreaktion) bzw. Hybridisierungstechniken erfolgen. Eine Gonorrhö (s. S. 257) ist anhand eines Methylenblau- und Grampräparates sowie durch die Kultur auszuschließen. Der Nachweis einer Harnröhrenstriktur oder eines Harnröhrendivertikels als Ursache der Urethritis erfolgt mittels Urethrographie (s. S. 72) oder prograder Urethrozystoskopie (s. S. 85).

Differenzialdiagnostik. Ist die Urethritis mit Symptomen an anderen Organen vergesellschaftet, ist an eine reaktive Arthritis zu denken (Reitersyndrom = Konjunktivitis, Urethritis und Arthritis). Sie tritt vorwiegend bei HLA-B27-positiven Personen auf. Bei der Abgrenzung zu anderen Arthritiden hilft die negative Rheumaserologie. Therapie. Die Therapie richtet sich nach dem Erreger der Urethritis (Tab. 7.2). Bei Trichomonaden-, Chlamydien- oder Mykoplasmeninfektion ist es wichtig, den Partner mitzubehandeln, da es sonst zu Rezidiven kommt (sog. Ping-Pong-Infektion).

!

Die bei einer akuten und chronischen Adnexitis häufig bestehende Begleiturethritis klingt nach Behandlung des Primärleidens spontan ab.

7.2

Entzündungen der männlichen Adnexe

Entzündungen von Prostata und Samenblasen, den männlichen Adnexen, gehen wegen ihrer unmittelbaren topographischen Nachbarschaft zur Urethra und zum Nebenhoden, ihrer kanalikulären Verbindung und ihrer gemeinsamen Funktion oft mit einer Urethritis (s. S. 239) und/oder Epididymitis (s. S. 251) einher (male accessory gland infection).

!

Die Entzündung von Prostata und Samenblasen, die Prostatovesikulitis, wird auch als männliche Adnexitis bezeichnet.

7.2.1

Prostatitis-Syndrom

Als drüsiges, gut durchblutetes, regelmäßig physiologischen Kongestionen (Miktion, Defäkation, Koitus) unterworfenes Organ ist die Prostata häufig Sitz akuter oder chronischer Infektionen. Der prostatische Symptomenkomplex oder das Prostatitis-Syndrom ist bei jedem 2. Mann zumindest zeitweise im Laufe seines Lebens anzutreffen. Es


7

244


Tab. 7.3 Erkrankungen des Prostatitis-Syndroms (nach einer Einteilung des National Institutes of Health). I

akute bakterielle Prostatitis

II

chronische bakterielle Prostatitis

III

7 IV

chronisches abakterielles Schmerzsyndrom des Beckens III a

entzündliches chronisches abakterielles Schmerzsyndrom des Beckens: chronische abakterielle Prostatitis

III b

nichtentzündliches chronisches abakterielles Schmerzsyndrom des Beckens: Prostatodynie asymptomatische entzündliche Prostatitis

wird entsprechend einer Einteilung des National Institutes of Health (NIH) in fünf Erkrankungen aufgegliedert (Tab. 7.3). Die Differenzialdiagnose zwischen den Prostatitisformen wird anhand des Prostatasekrets gestellt (Entzündungsund Erregernachweis).

Differenzialdiagnostik. Bei Analfissuren, Analfisteln und inneren Hämorrhoiden bestehen gelegentlich ähnliche Symptome wie bei einer chronischen Prostatitis oder einer Prostatodynie. Man spricht auch vom sog. Genito-Anal-Syndrom.

!

Bei unklaren Prostatabeschwerden ist eine proktologische Untersuchung durchzuführen.

Nach Sanierung der proktologischen Erkrankung können die Patienten vonseiten des Genitales beschwerdefrei werden.

Patientenaufklärung: Reizungen der Vorsteherdrüse finden sich bei Männern relativ häufig. Neben echten Infektionen, die antibiotisch behandelt werden, sind es funktionelle Störungen, die die gleichen Beschwerden verursachen können. Dazu gehören Störungen beim Wasserlassen, morgendliche Absonderungen aus der Harnröhre, diffuse Beckenschmerzen, Kältegefühle im Glied und der Umgebung etc. Auch Potenzstörungen (Erektionsstörungen) sind häufig. Die Behandlung umfasst physikalische Therapiemaßnahmen wie warme Sitzbäder, Unterwassermassage und allgemeine Wärmeanwendungen (Sauna) sowie diätetische Vorschläge wie Meiden von Alkohol und stark gewürzten Speisen bis hin zur Verabreichung krampflösender Medikamente. Hartnäckige Beschwerden neigen allerdings dazu, von Zeit zu Zeit wiederzukehren. Bei Prostataerkrankungen sollte man vermeiden, auf kaltem Untergrund in zugigen Räumen zu sitzen oder nasse Badehosen zu tragen. Auch ungewohnte sportliche Betätigung im Übermaß mit Belastung des Beckenbodens wie Reiten und Rad fahren können u. U. zu verstärkten Beschwerden führen.



7.2.1.1

245

Akute bakterielle Prostatitis

Definition. Es handelt sich um eine akute, bakterielle Entzündung der Prostata. Ätiologie. Oft beruht die akute Prostatitis auf einer fortgeleiteten Harnwegsinfektion wie Urethritis, Zystitis oder einer fortgeleiteten Epididymitis. Auch kann es nach urologischen Eingriffen wie Katheterisierung oder Zystoskopie zur Entwicklung einer akuten Prostatitis kommen. Weitere Ursachen einschließlich der Infektionswege sind in Abb. 7.15 dargestellt. Wichtig erscheint ein Reflux von infiziertem Urin in die Prostatagänge zu sein.

Abb. 7.15 Ursachen einer akuten Prostatitis (nach Roth S, Semjonow A, Rathert P. Klinische Urologie. Berlin, Heidelberg: Springer; 1993).


7

246


Symptomatik. Wie bei einer Blasenentzündung finden sich zunächst Pollakisurie, Dysurie, Algurie und imperativer Harndrang. Darüber hinaus treten hohes Fieber mit Schüttelfrost, Dammschmerzen als Ausdruck des Spannungs- und Druckgefühls in der Prostata, Stuhldrang und Schmerzen bei der Stuhlentleerung sowie zuweilen ein leichter Ausfluss aus der Harnröhre auf.

7

Diagnostik. Bei der rektalen Untersuchung kann eine leicht gespannte, ödematös vergrößerte, deutlich druckschmerzhafte Prostata mit leicht verstrichener Kontur palpiert werden. Im Urinbefund zeigen sich reichlich Leukozyten, Erythrozyten und Epithelien. Die Drei-Gläser-Probe (s. S. 54) ist in der ersten und dritten Harnportion positiv, ebenfalls die Exprimatkultur. Die Prostatamassage zur Gewinnung von Exprimaturin sollte im akuten Stadium vorsichtig erfolgen (Gefahr einer Keimaussaat). Bei der Blutuntersuchung fallen eine Leukozytose, ein leichter PSA-Anstieg und ein CRP-Anstieg auf. Therapie. Wichtig in der Therapie der akuten Prostatitis ist eine hochdosierte Antibiotikatherapie, möglichst nach Antibiogramm. Bis zum Vorliegen des Antibiogramms können Cotrimoxazol, Cephalosporine, Gyrasehemmer oder Doxycyclin eingesetzt werden. Weiterhin sind eine geregelte Darmentleerung sowie analgetische und spasmolytische Suppositorien, ggf. auch eine vorübergehende suprapubische Katheteranlage zur Harnableitung indiziert. Komplikation. Wenn die diffuse eitrige Entzündung nicht abgefangen bzw. nur unzureichend behandelt wird, kann sie in eine chronische Verlaufsform übergehen (s. u.). Selten ist die Einschmelzung mit Ausbildung eines Prostataabszesses (s. S. 122), der dann ggf. entlastet werden muss.

7.2.1.2

Chronische bakterielle Prostatitis

Definition. Bei der chronischen bakteriellen Prostatitis handelt es sich um eine blande, afebril verlaufende, chronische, bakterielle Entzündung der Prostata. Ätiopathogenese. Die chronische Prostatitis kann als Restzustand einer akuten Prostatitis entstehen, sich aber auch primär chronisch entwickeln. Die Infektion erfolgt kanalikulär aszendierend oder hämatogen. Die kanalikulär aszendierende Form wird oft durch eine angeborene Urethrastenose ausgelöst und unterhalten, da diese mit einem urethralen Überdruck einhergeht, der wiederum zu einem intraprostatischen Urineinfluss führen kann. Dieser Mechanismus wird als wesentlicher Faktor für die Entwicklung der chronischen bakteriellen und abakteriellen Prostatitis verantwortlich gemacht.



247

Symptomatik. Charakteristisch sind ein leichtes Spannungs-, Druck- und Kältegefühl in der Dammgegend mit Ausstrahlung in Hoden und Leisten, Kreuzschmerzen, verstärkt beim Aufrichten nach längerem Sitzen, eine Kälteabhängigkeit der Beschwerden sowie Störungen der Vita sexualis. Diagnostik. In der Anamnese finden sich meist eine akute Prostatitis, Epididymitis oder Urethritis in der Vergangenheit. Die Prostata ist bei der rektalen Untersuchung druckempfindlich, z. T. auch druckschmerzhaft. Die Drei-GläserProbe (s. S. 53) ist positiv, ferner lassen sich Entzündungselemente und Bakterien im Exprimat oder Ejakulat nachweisen. Zum Ausschluss von Begleiterkrankungen sind eine Abdomenübersichtsaufnahme sowie ein Urogramm durchzuführen. Differenzialdiagnostik. Genito-Anal-Syndrom (s. S. 244), granulomatöse Prostatitis (s. u.), Prostatodynie (s. S. 248) und Prostatakarzinom (s. S. 329). Die granulomatöse Prostatitis ist ein seltenes Krankheitsbild. Ätiologisch beruht es wahrscheinlich auf einer Infektion bei Sekretstau. Im histologischen Bild finden sich Ansammlungen von Histiozyten, Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen. Aufgrund der Verhärtung der Prostata, aber auch aufgrund des histologischen Bildes (charakteristische „Drüsenepitheldestruktionen“) kann dieses Krankheitsbild mit einem Prostatakarzinom verwechselt werden. Dysurie und Fieber grenzen es jedoch klinisch gegenüber dem Prostatakarzinom ab. Therapie. Antibiotika, z. B. Gyrasehemmer, sind entsprechend der Erregerresistenzbestimmung bei positiver Urin- oder Exprimatkultur indiziert. Die chronische Prostatitis wird auch mit sedierenden und durchblutungsfördernden pflanzlichen Präparaten und spasmoanalgetisch behandelt. Wichtig ist auch die Stuhlgangsregulierung bei Obstipation. Fallbeispiel: Ein 51-jähriger Vertreter, Sportwagenfahrer, klagt insbesondere nach anstrengenden langen Autofahrten über Druckgefühl am Damm, ziehende Schmerzen mit Ausstrahlung in die Hoden, ein Brennen in der Harnröhre sowie über zeitweilige Potenzstörungen (Erektionsschwäche). Bei der urologischen Untersuchung ist die Prostata leicht empfindlich, im Exprimat finden sich Entzündungselemente und Bakterien (E. coli). Eine Infektbehandlung wird eingeleitet. Unter spasmoanalgetischer Medikation ist der Patient beschwerdefrei. 8 Tage nach Abschluss der Infektbehandlung erfolgen Kontrollen des Prostatabefundes, des Harnstatus und des Exprimaturins. Empfohlen werden Stressabbau, längere Autofahrten einzuschränken und physikalische Therapieergänzungen wie Entspannungsübungen (z. B. autogenes Training), Sauna oder ein „Ausgleichsport“.


7

248


7.2.1.3

Chronisches abakterielles Schmerzsyndrom des Beckens

Definition. Unter dem Begriff des chronischen abakteriellen Schmerzsyndroms des Beckens werden die chronische abakterielle Prostatitis (entzündliches chronisches abakterielles Schmerzsyndrom des Beckens; s. u.) und die Prostatodynie (nicht entzündliches chronisches abakterielles Schmerzsyndrom des Beckens; s. u.) zusammengefasst.

7

Chronische abakterielle Prostatitis Symptomatik. Wie bei der chronischen bakteriellen Prostatitis (s. S. 246). Diagnostik. Neben erhöhten Leukozytenzahlen im Urin und/oder Exprimat sind der fehlende Bakteriennachweis charakteristisch. Therapie. Die chronische abakterielle Prostatitis wird mit sedierenden und durchblutungsfördernden pflanzlichen Präparaten, aber auch spasmoanalgetisch behandelt. Bei Obstipation ist der Stuhlgang zu regulieren. Eine psychosomatische Therapie ist empfehlenswert. Prostatodynie Synonyme. Prostatopathie, Prostatose, Beckenbodenmyalgie, vegetatives Urogenitalsyndrom. Definition. Bei dem nicht entzündlichen Schmerzsyndrom des Beckens bzw. der Prostatodynie handelt es sich um ein psychosomatisches Krankheitsbild unklarer Genese mit vielfältiger Terminologie. Epidemiologie. Betroffen sind am häufigsten Männer zwischen 25 und 40 Jahren. Prädisponierende Faktoren. s. Abb. 7.16. Symptomatik. Die Prostatodynie hat die gleichen Symptome wie die echte Prostatitis, ohne dass eine Entzündung vorliegt. Lokale oder allgemeine Entzündungszeichen sind daher nicht nachweisbar. Charakteristisch für die Patienten ist eine breite, weitschweifige Schilderung der relativ leichten subjektiven Beschwerden: Druckgefühl am Damm, ziehende Beschwerden in den Leisten mit Ausstrahlung in die Hoden, vermehrter Harndrang, gelegentlich erschwertes, verlangsamtes Wasserlassen, Brennen in der distalen Harnröhre, Nachträufeln von Harn, Druck- oder Kältegefühl sowie



249

7

Abb. 7.16 Prozentuale Verteilung von bakterieller, abakterieller Prostatitis und Prostatodynie sowie prädisponierende Faktoren. Reizungen im Dammbereich, z. B. durch Reiten oder Radfahren, Alkoholmissbrauch sowie sexuelle Abstinenz oder Exzesse können zu einer Schwellung im Prostatabereich führen und so die Entstehung von Prostataerkrankungen begünstigen.

Brennen hinter dem Schambein, Spannungsgefühl im Kreuzbeinbereich, Potenzstörungen.

Diagnostik. Durch eine fachärztliche Untersuchung sind systematisch alle organischen Veränderungen bzw. Erkrankungen auszuschließen (rektale digitale Untersuchung; Vier-Gläser-Probe; Urethralabstrich; Zusatzuntersuchungen: Ejakulatuntersuchung, Uroflowmetrie, ggf. Zystourethrogramm, Urethrozystoskopie, proktologische Untersuchung; s. S. 38 „Urologische Diagnostik“). Differenzialdiagnostik. Siehe chronische bakterielle Prostatitis (S. 247). Therapie. Die Behandlung von Patienten mit einer Prostatodynie wird durch ihre Klagsamkeit erschwert, d. h. der behandelnde Arzt kann sich immer wieder zu diagnostischen Eingriffen provoziert fühlen. Daher ist es notwendig, dem Patienten die somatischen und psychischen Zusammenhänge seiner Erkrankung in verständlicher Form nahe zu bringen, um auch seine Eigenaktivität in der Krankheitsbewältigung zu fördern. Generell profitieren die Patienten von einer Psychotherapie. Vor allem psychodynamische


250


und verhaltensmedizinische Therapieansätze zeigen positive Behandlungsergebnisse. Ergänzend können Entspannungsübungen (z. B. autogenes Training, Körpertherapie) hilfreich sein. Unterstützt wird die Behandlung durch sedierende und durchblutungsfördernde, u. U. pflanzliche, Präparate. Aber auch eine spasmoanalgetische Medikation kann zu einer Besserung führen. Wichtig ist die Stuhlregulation bei Obstipation.

7.2.1.4

7

Asymptomatische entzündliche Prostatitis

Symptome bestehen bei dieser Erkrankung nicht. In der Prostatabiopsie lassen sich entzündliche Veränderungen nachweisen. Ferner sind die Leukozytenzahlen im Exprimat erhöht. Eine Therapie ist nicht erforderlich.

7.2.1.5

Prostataabszess

Symptomatik. Das klinische Bild bei einem Prostataabszess entspricht dem einer akuten Prostatitis (s. S. 245), nur ist es stärker ausgeprägt. Typische Symptome sind hohes Fieber mit Schüttelfrost und Spontanschmerzen in der Dammgegend und im After. Im weiteren Verlauf kann ein Harnverhalt eintreten. Diagnostik. Bei der rektalen Untersuchung findet sich eine extrem druckschmerzhafte Prostata mit deutlicher Fluktuation. In der transrektalen Ultraschalluntersuchung kann sich die Abszesshöhle darstellen. Differenzialdiagnostik. Es sind ein zerfallendes Prostatakarzinom (s. S. 329), tuberkulöse Prostatakavernen (s. S. 270), ein anorektales Karzinom, eine rektovesikale Fistel sowie ein Morbus Crohn auszuschließen. Therapie. Die Therapie entspricht der einer akuten Prostatitis (s. S. 246). Gegebenenfalls ist der Abszess zu eröffnen und vom Rektum, Damm oder von transurethral zu drainieren.

7.3

Entzündungen von Hoden und Nebenhoden

7.3.1

Orchitis

Ätiologie. Die Orchitis (Hodenentzündung) entsteht in der Regel hämatogenmetastatisch (z. B. bei Mumps, Gonorrhö, Tuberkulose), seltener posttraumatisch. Epidemiologie. 20 % aller männlichen postpubertären Patienten mit Mumps entwickeln eine Orchitis. Symptomatik. Der betroffene Hoden ist geschwollen und druckschmerzhaft. Bei der akuten Form werden hohes Fieber und Schmerzen, die in die Leistenregion


7.3 Entzündungen von Hoden und Nebenhoden 251

und in den Rücken ausstrahlen, beobachtet. Handelt es sich um eine subakute Orchitis, sind diese Krankheitszeichen schwächer ausgeprägt. Im späteren Verlauf kommt es oft zum Übergreifen der Infektion auf Nebenhoden und Samenstrang, und es entwickelt sich eine Epididymoorchitis, gelegentlich auch eine Begleithydrozele.

Diagnostik. Neben dem typischen klinischen Befund sind insbesondere bei viraler Genese erhöhte spezifische Antikörpertiter im Serum nachweisbar. Differenzialdiagnostik. Differenzialdiagnostisch muss v. a. bei einer subakuten Orchitis ein Hodentumor ausgeschlossen werden. Die Abgrenzung einer Epididymoorchitis von einer Hodentorsion kann ebenfalls schwierig sein (s. S. 436). Therapie. Die kausale Behandlung richtet sich nach der Ätiologie der Orchitis. Bei einer Orchitis viraler Genese ist nur eine symptomatische Therapie (Hochlagerung und Kühlung des Hodens, ggf. Verordnung von Antiphlogistika) möglich. Bei Einschmelzungen ist eine operative Freilegung notwendig. Prognose. Nachfolgend können sich eine Azoospermie, Hodenatrophie und somit eine eingeschränkte Fertilität entwickeln.

7.3.2

Epididymitis

Ätiologie. Die häufigste Ursache einer Epididymitis (Nebenhodenentzündung) bei Männern, jünger als 35 Jahre, sind sexuell übertragbare Erreger (Urethritisdiagnostik!; s. S. 240). Bei älteren Männern gehören Harnwegsinfektionen (Zystourethritis) und Blasenentleerungsstörungen (Prostatahyperplasie, Harnröhrenstriktur), u. U. auch iatrogene Ursachen (Katheterisierung, Endoskopie, Verletzungen; s. Fallbeispiel, S. 117) zu den prädisponierenden Faktoren. Eine kanalikulär aszendierende Infektion über den Ductus deferens ist wahrscheinlich. Symptomatik. Innerhalb weniger Stunden kommt es zu einer bis gänseeigroßen Anschwellung einer Skrotalhälfte. Durch die starke Exsudation zwischen den serösen Häuten ist das Skrotum äußerst druckempfindlich und sehr schmerzhaft. Die äußere Haut ist hochrot glänzend und überwärmt (Abb. 7.17a). Typisch ist die Ausstrahlung der Schmerzen entlang des Samenstranges in die Leistenregion und den Unterbauch. Die Patienten haben z. T. sehr hohes Fieber und nehmen aufgrund der starken Schmerzen eine Ruhelage ein. Diagnostik. Der bei der klinischen Untersuchung erhobene Inspektions- und Tastbefund ist bereits diagnostisch wegweisend. Das plötzliche Auftreten und die sehr schnelle Entwicklung der Entzündung sind, nach Ausschluss einer Hodentorsion, immer für eine unspezifische Infektion charakteristisch. Eine Gonokokkeninfektion muss ausgeschlossen werden. Die Blutuntersuchung


7

252


7

Abb. 7.17 Epididymitis. a Klinischer Befund. b Symptomatische Therapie. Statt des Handtuchverbands kann auch ein „Hodenbänkchen“ zum Einsatz kommen.

erbringt eine Leukozytose und Erhöhung der Blutsenkungsgeschwindigkeit. Typische Urinbefunde sind Leukozyt- und Mikrohämaturie sowie bei etwa 50 % der Patienten eine positive Urinkultur. Eine Blasenentleerungsstörung, z. B. infolge einer Harnröhrenstriktur, muss mittels Uroflowmetrie, Sonographie oder Urethrographie (nicht in der akuten Phase!) ausgeschlossen werden.

Differenzialdiagnostik. Die Diagnose einer Hodentorsion ist bei entsprechender apparativer Ausrüstung und Erfahrung dopplersonographisch möglich, bei


7.4 Entzündungen des äußeren männlichen Genitales

253

unklarem dopplersonographischen Befund ist jedoch die operative Freilegung des Hodens indiziert.

!

Die wichtigste Differenzialdiagnose der akuten Epididymitis ist die Hodentorsion.

Weitere differenzialdiagnostisch in Erwägung zu ziehende Krankheiten sind auf S. 123 dargestellt. Auch Orchitis (s. S. 250) und Nebenhodentuberkulose (s. S. 269) sind auszuschließen.

Therapie. Bettruhe und Hochlagerung des Hodens durch Mullkissen oder Handtuchverband lindern die Beschwerden rasch (Abb. 7.17b). Der um das 4–5-fach vergrößerte, schwere Hoden sollte im Niveau oder oberhalb der Oberschenkel liegen, da er sonst nach unten hängend einen Zugschmerz am Samenstrang verursacht und den Lymphabfluss erschwert. Bei sehr starken Schmerzen sind eine Infiltration des Samenstranges mit 5–10 ml einer 1 %igen Novocain-Lösung, kühlende Umschläge und Hirudoid-Salbenverbände indiziert. Wichtig ist die sofortige Einleitung einer hochdosierten Antibiotikatherapie, um das Keimgewebe des Hodens abzuschirmen und Narbenstenosen der Samenleiter zu verhindern. Bei einer Blasenentleerungsstörung ist der Harn ggf. durch einen suprapubischen Katheter abzuleiten. Komplikationen. Mit der Entwicklung einer chronischen Epididymitis ist etwa in 15 % der Fälle zu rechnen. Bei eitriger Einschmelzung ist der Abszess chirurgisch zu eröffnen und zu drainieren. Man sollte damit nicht zu lange warten, da sonst der Hoden in die Abszedierung miteinbezogen werden kann. Selten bildet sich auch eine Begleithydrozele, die spontan nicht resorbiert wird.

!

Die häufigste Ursache einer eingeschränkten Fertilität (Sterilität) sind verschleppte Nebenhodenentzündungen.

7.4

Entzündungen des äußeren männlichen Genitales

7.4.1

Balanitis

Definition. Es handelt sich um eine Entzündung der Glans penis, oft verbunden mit einer Entzündung des äußeren und inneren Vorhautblattes (Balanoposthitis). Inzidenz. Ca. 3 % der unbeschnittenen Männer.


7

254


Ätiologie. Zwischen innerem Vorhautblatt und Glans penis reichern sich bei mangelnder Hygiene abgeschilferte Zellen des mehrschichtigen unverhornten Plattenepithels (Smegma) an, wodurch eine bakterielle Infektion begünstigt wird. Symptomatik. Klinisch kann die Balanitis als makulopapulöse, vesikuläre, ulzeröse oder papillomatöse Entzündung imponieren. Ist die Vorhaut mitbetroffen, kommt es auch hier zu den typischen Entzündungszeichen wie Schwellung und Rötung.

7

Diagnostik. Das Erregerspektrum ist breit, sodass eine am klinischen Befund orientierte mikrobiologische Diagnostik notwendig ist. Therapie. Wichtig sind Reinigung der Glans penis, Sitzbäder sowie lokale Applikation von Antibiotikasalbe. Bei rezidivierender Entzündung oder bestehender Phimose wird eine Zirkumzision (s. S. 190) empfohlen.

7.5

Sexuell übertragbare Infektionen

Synonym. Sexually Transmitted Diseases; STD Die Häufigkeit der sexuell übertragenen Erkrankungen (STD) hat in den letzten 25 Jahren weltweit drastisch zugenommen. Früher waren Syphilis, Gonorrhö und Ulcus molle die drei wichtigsten Geschlechtskrankheiten. Nach dem 2. Weltkrieg erkannte man aber, dass noch viele andere Erkrankungen durch sexuellen Kontakt übertragen werden können (Tab. 7.4). Dazu gehören vor allem die HIV-Infektion (AIDS), sowie Hepatitis B und C, Amöbiasis, Lambliasis, Trichomoniasis, Chlamydieninfektion, Granuloma inguinale, Lymphogranuloma venereum, Condylomata acuminata oder Herpes genitalis. Auch die Candidose kann wie eine Geschlechtskrankheit übertragen werden. (Eine Synopse der sexuell übertragbaren Erkrankungen (STDs) mit Primärsymptomen im männlichen Genitale ist zu finden unter http://www.uniduesseldorf.de/awmf/ll/043-037.htm)

7.5.1

Syphilis

Synonym. Lues, harter Schanker Definition. Bei der Syphilis handelt es sich um eine Infektion mit dem Schraubenbakterium Treponema pallidum.


7.5 Sexuell übertragbare Infektionen

255

Tab. 7.4 Sexuell übertragbare Erreger. Bakterien

Viren

andere

Chlamydia trachomatis

Herpes-simplex-Virus

Trichomonas vaginalis

Neisseria gonorrhoeae

Zytomegalievirus

Candida spp.

Mykoplasmen

humanes Papillomavirus

Phthirus pubis

Streptokokken

Hepatitisviren (B und C)

Treponema pallidum

human-immunodeficiency-virus (HIV)

Haemophilus ducreyi

Molluscum-contagiosum-Virus

Gardnerella vaginalis Calymmatobacterium granulomatis

Epidemiologie. Die Zahl der Neuerkrankungen beträgt in Deutschland ca. 4,1 Fälle/100 000 Einwohner/Jahr. Von einer Infektion sind dabei vorwiegend Patienten aus Hochrisikogruppen betroffen. Eine Meldepflicht ohne Namensnennung besteht für Erkrankte, eine namentliche Meldepflicht für Therapieverweigerer.1

!

Die Syphilis ist eine (nicht namentlich) meldepflichtige Erkrankung. Partneridentifikation und -therapie sind unerlässlich.

Erreger und Übertragungsmodus. Die spiralförmige Spirochäte (Schraubenbakterium) hat eine Länge von 10–20 mm und liegt damit knapp über der Sichtbarkeitsgrenze des Lichtmikroskops. Die Übertragung erfolgt in der Regel durch den Geschlechtsverkehr, aber auch eine intrauterine Infektionsübertragung ist möglich, indem das Bakterium in Haut oder Schleimhaut eindringt. Stadieneinteilung und Symptomatik. Drei verschiedene Stadien mit spezifischer Symptomatik werden unterschieden: 1. Stadium (Lues I): Charakteristisch ist ein syphilitischer Primäraffekt in Form einer derben, rasch ulzerierenden hochinfektiösen Papel (Abb. 7.18). Das entstehende schmerzlose Ulkus (Ulcus durum, harter Schanker) tritt vereinzelt oder in Gruppen, am häufigsten im Genitalbereich auf. Es hat eine Größe von wenigen Millimetern bis einigen Zentimetern Durchmesser und hinterlässt

1

Das 2001 in Kraft getretene Infektionsschutzgesetz (http://www.bmgesundheit.de) hat das Bundesseuchengesetz und das Gesetz zur Bekämpfung der Geschlechtskrankheiten abgelöst. Neu gesetzlich geregelt wurden damit die Meldepflicht und der Umgang mit Krankheitserregern auf dem Gebiet der sexuell übertragbaren Krankheiten.


7

256


7 Abb. 7.18 Syphilis. a Im Sekret des syphilitischen Primäraffekts kann mithilfe der Dunkelfeldmikroskopie der Erreger Treponema pallidum nachgewiesen werden. b Klinische Befunde eines syphilitischen Primäraffektes am männlichen1 und am weiblichen2 Genitale.

nach der Abheilung deutliche Narben. 3–5 Wochen nach dem Auftritt des Ulkus entwickeln sich regionale Lymphknotenschwellungen. 2. Stadium (Lues II): 2–3 Monate post infectionem zeigen sich vielfältige Symptome. Es tritt die Roseola auf, ein Exanthem, in Form kleiner, wenige Millimeter großer, hellroter Flecken an Stamm, Armen, Beinen, Stirn und Hals. Ebenso breite Kondylome und Mundschleimhautplaques. 3. Stadium (Lues III): Nach Abheilung der Exantheme des Sekundärstadiums entstehen oft auch nach jahrelanger Latenzzeit gruppierte und am Stamm lokalisierte Exantheme. Weitere Erscheinungen der tertiären Syphilis sind Erkrankungen der inneren Organe (Hepatitis, Orchitis, Mesaortitis luica) und Knochen (Arthritis syphilitica, Rachitis luica, Gummabildung am Knochen u. a.). 5–10 Jahre nach der Infektion kann eine Neurosyphilis mit Tabes dorsalis und progressiver Paralyse auftreten.

Diagnostik. Im seronegativen Stadium, d. h. in den ersten 3 Wochen des Primäraffektes, kann die Diagnose durch den Erregernachweis im Dunkelfeld gesichert werden (Abb. 7.18a). Dafür ist das Ulkus mit einer Klemme auszupressen und das erhaltene Sekret sofort im Dunkelfeld zu untersuchen. Nach 3–4 Wochen kann die Syphilis dann serologisch diagnostiziert werden. Der Treponema-pallidum-Hämagglutinations-Test (TPHA-Test) ist in hohem Maße spezifisch und empfindlich. Er fällt ähnlich wie der Treponema-pallidumImmobilisations-Test (TPI- oder Nelson-Test) sehr lange positiv aus. Außerdem kann zur Bestätigung der Fluoreszenz-Treponemen-Antikörper-Absorptionstest (FTA-ABS-Test) durchgeführt werden. Der unspezifische Kardiolipin-Test (VDRLFlockungstest) hat sich in der Verlaufskontrolle bewährt. 1 2

Krause W, Effendy I. Genitale Hautkrankheiten. 2. Aufl. Stuttgart: Enke; 1998. Pfleiderer A, et al. Gynäkologie und Geburtshilfe. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2001.



257

Grundschema der modernen Luesdiagnostik: y TPHA: Suchreaktion Treponema pallidum, spezifisch y FTA: Bestätigungsreaktion Treponema pallidum, spezifisch y VDRL: Kriterium für die Aktivität des Prozesses, unspezifisch; ggf. Titerverlauf beachten Bei der konnatalen Lues gilt der Nachweis von IgM-TPHA und IgM-FTA als Luespositiv. (Weitere Informationen unter http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/ 059-002.htm) Therapie. Das Antibiotikum der Wahl ist das Penizillin G (Gesamtdosis mindestens 14 Mega), am besten intramuskulär appliziert. Zum Einsatz kommen DepotPenizilline in einer Dosis von 2,4 Mio. IE wöchentlich. Bei Penizillinallergie sollen Tetrazykline, z. B. Doxycyclin 3 q 100 mg täglich, Makrolid-Antibiotika, z. B. Erythromycin 4 q 500 mg täglich, oder Cephalosporine verwandt werden. Dabei ist wichtig, dass der Plasmaspiegel des Antibiotikums ohne Unterbrechung und unabhängig vom Stadium der Syphilis über 3 Wochen auf einem hohen Niveau gehalten wird. Der Therapieerfolg muss serologisch kontrolliert werden.

7.5.2

Gonorrhö

Synonym. Tripper Definition. Bei der Gonorrhö handelt es sich um eine Infektion mit gramnegativen Diplokokken, Neisseria gonorrhoeae („Gonokokken“)1 Epidemiologie. In westlichen Ländern werden ca. 5 Neuerkrankungen/100 000 Einwohner/Jahr bei hoher Dunkelziffer registriert. In Afrika und in fernöstlichen Ländern liegt die Inzidenz deutlich höher. Weltweit sind es ca. 62 Millionen Neuerkrankungen pro Jahr.

!

Die Gonorrhö ist nicht mehr meldepflichtig. Partneridentifikation und -therapie sind aber unerlässlich.

Erreger und Übertragungsmodus. Die gramnegativen Gonokokken finden sich initial fast ausschließlich intrazellulär im Zytoplasma polymorphkerniger Leukozyten. Später, d. h. in subakuten oder chronischen Fällen, sind sie extrazellulär in kleinen Gruppen angeordnet. Die Übertragung erfolgt sexuell auf genitalem, rektalem oder pharyngealem Weg (Abb. 7.19). 1

Albert L. Neisser, Dermatologe in Breslau, 1855–1916, Entdecker von Neisseria gonorrhoeae („Gonokokken“).


7

258


7

Abb. 7.19 Gonorrhö. Klinischer Befund und Erregernachweis.

Symptomatik. (s. Fallbeispiel, S. 114) Nach einer Inkubationszeit von 1–10 Tagen verspürt der Patient ein Brennen beim Wasserlassen. Gleichzeitig besteht ein seröser, bald eitriger Ausfluss aus der Harnröhre („Bonjour-Tröpfchen“, Abb. 7.19). Zunächst ist nur die vordere Harnröhre befallen. Unbehandelt greift die Infektion auf die hintere Harnröhre über. Damit können sich bei Männern Prostatitis, Vesikulitis oder Epididymitis entwickeln. Bei Frauen kann als einziges Symptom ein eitriger Fluor genitalis bestehen. 80 % der Frauen und 10 % der Männer bleiben asymptomatisch und bilden unerkannte Infektionsquellen. Diagnostik. In der Zwei-Gläser-Probe ist nur die erste Urinportion eitrig getrübt. Für den mikroskopischen Erregernachweis (Direktnachweis) wird Sekret aus der Urethra auf zwei Objektträgern verstrichen und mit Methylblau bzw. nach Gram gefärbt. Unter dem Mikroskop lässt sich dann feststellen, ob gramnegative Diplokokken vorhanden sind (Abb. 7.19). Ferner sollte im Frischpräparat auch nach Trichomonaden gefahndet werden. Um den Erreger auch kulturell auf speziellen Nährmedien nachzuweisen, ist eine Probe des Urethralsekrets, bei Frauen auch des Zervixsekrets, in ein Gonokokkentransportmedium einzubringen und sofort in das Labor einzusenden. Für eine konventionelle Bakterienkultur ist eine Probe des Urethralsekrets in einem Watteträger einzusenden. Wichtig sind dabei immer kurze Transportzeiten! Therapie. Ohne das Ergebnis der kulturellen Erregeranzucht abzuwarten, ist sofort eine Therapie einzuleiten. Von der Deutschen Gesellschaft für die Bekämp-



259

fung der Geschlechtskrankheiten (http://www.dstdg.de) wird Spectinomycin 2 g einmalig oder Ceftriaxon 0,25 g einmalig empfohlen. Außerdem ist jeweils die einmalige perorale Gabe von Cefixim 400 mg, Ciprofloxacin 500 mg, Enoxacin 40 mg oder Ofloxacin 400 mg möglich. An die Möglichkeit einer Doppelinfektion mit Erregern der nichtgonorrhoischen Urethritis muss gedacht werden. Der Partner ist mitzubehandeln.

Komplikationen. Bei der Frau besteht nach einer Gonorrhö ein hohes Sterilitätsrisiko von ca. 5–10 %. Beim Mann können lästige Folgeerkrankungen wie z. B. eine Harnröhrenstriktur (s. Fallbeispiel, S. 110) oder ein Morbus Reiter (s. S. 243) auftreten.

7.5.3

Ulcus molle

Synonym. Weicher Schanker, Chancroid Definition. Das Ulcus molle wird durch eine Infektion mit Haemophilus ducreyi, einem gramnegativen Stäbchen, verursacht. Epidemiologie. Die Erkrankung ist in Deutschland selten, in Afrika, Asien und Lateinamerika dagegen weit verbreitet. Symptomatik. An der Eintrittsstelle des Erregers, beim Mann an der Glans penis (Frenulum, Präputium), bei der Frau an den Labien, finden sich ovale, bis markstückgroße, weiche und schmerzhafte Geschwüre mit unterminierten, gezackten Rändern. Die Leistenlymphknoten sind geschwollen. Diagnostik. Das typische klinische Bild sowie der mikroskopische und kulturelle Erregernachweis aus Abstrichen vom Ulkusrand sind diagnostisch beweisend. Differenzialdiagnostik. Syphilis und Herpes genitalis müssen differenzialdiagnostisch ausgeschlossen werden. Therapie. Empfohlen werden Erythromycin 500 mg über 10 Tage, Ceftriaxon 1 q 250 mg i. m. oder Ciprofloxacin 2 q 500 mg über 2 Tage.

7.5.4

HIV-Infektion und AIDS in der Urologie

Die HIV-Infektion und die klinische Erkrankung AIDS betreffen alle Bereiche der Medizin. Die Urologie ist dabei besonders in die Früherkennung dieser Infektion einbezogen, sodass hier eine kurze Übersicht über das Krankheitsbild erfolgt.


7

260


Definition. Es handelt sich um eine Infektion mit dem human immunodeficiency virus (HIV), die zu der Erkrankung AIDS (erworbenes Immundefektsyndrom, engl.: acquired immune deficiency syndrome) führen kann.

7

Epidemiologie. Die Verbreitung von HIV hat sich in den letzten 25 Jahren zu einer Pandemie entwickelt. Nach Schätzungen der Organisation UNAIDS sind bisher etwa 25 Millionen Menschen an AIDS gestorben. In Deutschland lebten Ende 2006 rund 56 000 Menschen mit HIV, darunter etwa 47 000 Männer, 8500 Frauen und 400 Kinder. Bei 8700 Personen war AIDS bereits ausgebrochen. Im Jahr 2006 kam es zu ca. 2700 Neuinfektionen. Nach durchschnittlich 12–13 Jahren ist bei der Hälfte der Infizierten mit dem Ausbruch von AIDS zu rechnen. Erreger und Übertragungsmodus. Das HI-Virus gehört in die Familie der (RNShaltigen) Retroviren. HIV bindet sich mit seinem Oberflächenprotein (gp 120) an Zellen, die an ihrer Oberfläche CD4-Antigene exprimieren (daneben werden jedoch auch CD4-negative Zellen – v. a. im ZNS – befallen). Hierzu gehören T-Helferzellen (CD4-Lymphozyten), aber auch andere Zellen wie Langerhanszellen der Haut, Makrophagen und Gliazellen des ZNS. Da sich im Sperma 70–80 % der infizierten T-Helferzellen und 10–30 % der infizierten Monozyten/Makrophagen befinden, ist das Sperma HIV-Infizierter hoch infektiös. Auch nach Vasektomie bleibt die Infektiosität, wenn auch in etwas geringerem Umfang, erhalten. Das Zervixsekret der Frau ist ebenfalls infektiös, wenn auch die Infektiosität im Vergleich zu der des Ejakulats geringer ist. Dies erklärt die relativ häufige Infektion durch den Geschlechtsverkehr. Eine prä-, in der Regel aber perinatale Infektion des Kindes durch das Blut der infizierten Mutter erfolgt ohne prophylaktische Therapie bei etwa 15–20 %. Mit prophylaktischen Maßnahmen beträgt das Infektionsrisiko weniger als 2 %. Die Wahrscheinlichkeit einer HIV-Infektion infolge infizierter Blutprodukte bei negativem Anti-HIV-Testergebnis des Spenders liegt in der Bundesrepublik bei etwa 1:106. Der Umgang mit dem Urin HIV-Infizierter, insbesondere bei transurethralen Eingriffen, birgt prinzipiell die Gefahr einer Infektion. Allerdings ist bis heute kein Fall einer Infektion durch Urinkontakt bekannt. Trotzdem sollten entsprechende Vorsichtsmaßnahmen bei transurethralen Eingriffen (Video-TUR, Brille, Gesichtsschutz) als Standard gelten. Die Wahrscheinlichkeit, sich z. B. bei einer Nadelstichverletzung oder bei Schleimhautkontakt mit HIV-haltigem Material zu infizieren, wird als gering beschrieben. Bei Kontamination einer Wunde oder von Schleimhaut ist jedoch immer neben einer energischen Wundtoilette und Desinfektion Azidothymidin (AZT) sofort prophylaktisch einzunehmen.



261

Stadieneinteilung und Symptomatik. HIV-Erkrankungen werden in der Regel nach der CDC-Klassifikation eingeteilt, die von den US-amerikanischen Centers for Disease Control and Prevention erstellt wurde (Tab. 7.5). Die für den Urologen bedeutsamen Infektionen bzw. HIV-assoziierten Erkrankungen sind kursiv hervorgehoben. Tab. 7.5 CDC-Klassifikation der HIV-Infektion (Centers for Disease Control). Stadium

klinisches Bild

I

akute HIV-Infektion

2–3 (–6) Wochen nach der Infektion kommt es bei etwa 20 % der Patienten zu einem mononukleoseähnlichen Krankheitsbild mit Fieber, Lymphknotenschwellungen, Hautexanthem und grippalen Beschwerden, (HIV-AK-Test meist noch negativ)

II

asymptomatische Infektion (Latenzphase)

Monate bis mehrere Jahre dauernde Phase, während der die Patienten klinisch gesund aber ansteckungsfähig sind

III

Lymphadenopathie-Syndrom (LAS)

i 3 Monate anhaltende Lymphknotenschwellung (i 1 cm) von mindestens zwei extrainguinalen Lymphknoten

IV

AIDS

(HIV-AK-Test positiv)

A

Allgemeinsymptome

Fieber, Gewichtsverlust, Diarrhö, Nachtschweiß, Müdigkeit, Schwäche, Leistungsknick

B

neurologische Symptome

Myelopathie, subakute Enzephalitis mit Dementiakomplex, periphere Neuropathie

C1

opportunistische Infektionen

Pneumocystis-carinii-Pneumonie, Kryptosporidiose, Toxoplasmose, Kandidiasis, Kryptokokkose, Isosporiasis, Zytomegalie- und Herpes-simplexInfektion, atypische Mykobakteriose

C2

weitere Infektionen

orale Haarleukoplakie, orale Kandidiasis, Herpes zoster, Nokardiose, Tuberkulose, Harnwegsinfektion, akute Prostatitis, Condylomata acuminata, Molluscum contagiosum, genitale Pyodermie, Morbus Reiter

D

sekundäre Neoplasien

Kaposi-Sarkom, ZNS-Lymphome, Non-HodgkinLymphome

E

sonstige Erkrankungen

HIV-assoziierte Nephropathie, andere nicht klassifizierbare Erkrankungen


7

262


Diagnostik. Die Virusinfektion wird durch verschiedene Testsysteme wie ELISA, Western-Blot, Viruskultur, CD4-Bestimmung, p24-Antigen-Nachweis und PCR gesichert.

7

Therapie. Seit Einführung einer hochaktiven antiretroviralen Kombinationstherapie mit Nukleosidanaloga (NRTI) unter Einschluss der Proteaseinhibitoren (PI) sowie der nichtnukleosidalen reversen Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI) hat sich die Prognose der HIV-infizierten Patienten deutlich gebessert. Die Mehrzahl der Patienten toleriert dabei die Behandlung gut und erreicht das Therapieziel der Reduktion der plasmatischen HIV-RNA unter die Nachweisgrenze. (Weitere Informationen unter http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/ll_055.htm) Prognose. Das mittlere Sterbealter stieg von 40 Jahren 1991 auf knapp 48 Jahre im Jahr 2005. Die Prognose könnte weiter verbessert werden, wenn die Infektion früher diagnostiziert und die Wirksamkeit der Therapie nicht durch einen bereits stark beeinträchtigten Immunstatus vermindert würde.

7.5.5

Herpes-simplex-Virus-(HSV-)Infektion

Epidemiologie und Erreger. Der Herpes genitalis ist eine weltweit zunehmende, nicht heilbare, ulzerative, rezidivierende Geschlechtskrankheit. Erreger ist das Herpes-simplex-Virus (HSV-1 und HSV-2). Durch engen Schleimhautkontakt werden die Viren übertragen. Das Virus persistiert im Spinalganglion, wo es sich dem Immunsystem entzieht. Diagnostik. Die Diagnose wird klinisch, mikrobiologisch und serologisch gestellt. Therapie. Es werden systemisch antivirale Substanzen (Aciclovir 3 q 400 mg oder 5 q 200 mg p. o., Famciclovir 3 q 250 mg p. o., Valaciclovir 2 q 1 g p. o.) eingesetzt, um die Beschwerden zu lindern. Cremetherapie ist sinnlos. Sexualpartner sollten untersucht werden. Während der Schwangerschaft infizieren sich 1,3 % der Frauen mit HSV-1oder HSV-2-Viren, zwei Drittel der Fälle bleiben jedoch asymptomatisch. Patientinnen, die während der Schwangerschaft eine Erstinfektion erleiden, und solchen, bei denen häufig Rezidive auftreten, kann eine antivirale prophylaktische Therapie ab der 36. Woche angeboten werden (strenge Indikationsstellung).


7.6 Parasitäre Erkrankungen der Harnwege

7.6

263

Parasitäre Erkrankungen der Harnwege

Durch den immer mehr zunehmenden Tourismus, die Entsendung deutscher Industriegruppen im Rahmen der Entwicklungshilfe in tropische Länder und nicht zuletzt durch die Gastarbeiter treten vermehrt Erkrankungen auf, die in tropischen Ländern oder im Fernen und Nahen Osten anzutreffen sind. Es handelt sich vorwiegend um die Bilharziose, die Echinokokkenerkrankung sowie um Wurmerkrankungen, die Filariosen, im Bereich des Urogenitalsystems.

7.6.1

Bilharziose

Synonym. Schistosomose Definition. Der Bilharziose1 liegt eine Infektion mit Schistosoma haematobium (Blasenbilharziose), seltener mit Schistosoma mansoni, japonicum, intercalatum oder mekongi (Darmbilharziose) zugrunde. Epidemiologie. Weltweit sind ca. 250–300 Mio. Menschen erkrankt und 600 Mio. Menschen exponiert. Damit ist die Bilharziose eine der wichtigsten Tropenkrankheiten (Verbreitung v. a. in Japan, China, Philippinen, Afrika, Ägypten, Saudi-Arabien, Jemen, Südamerika, Karibik und Nahem Osten). Ihre Verbreitung ist an das Vorkommen bestimmter Zwischenwirte (z. B. Süßwasserschnecken, Abb. 7.20a) gebunden. Stadieneinteilung und Symptomatik. Nach einer Dermatitis an der Eintrittsstelle dauert es bis zum Auftreten weiterer klinischer Symptome 2–10 Wochen, bis zur Ausscheidung der ersten Parasiteneier 6–10 Wochen (Tab. 7.6). Weit mehr als die im Venenblut lebenden 10–15 cm langen Würmer sind die in den Blutkapillaren deponierten Eier für die klinischen Symptome wie Hämaturie oder zystitische Beschwerden verantwortlich.

!

In den Ursprungsländern, z. B. in den Tropen, im Nahen und Fernen Osten, ist die Bilharziose die häufigste Ursache des Blasenkarzinoms.

Diagnostik. Bei der Blutuntersuchung fallen Eosinophilie und erhebliche Leukozytose auf. Typische Urinbefunde bei einer Blasenbilharziose sind geringe Leukozyturie und Mikrohämaturie. Diagnostisch beweisend ist jedoch der direkte 1

Theodor M. Bilharz, Arzt in Kairo, 1851 Entdeckung von S. haematobium.


7

264


7

Abb. 7.20 Bilharziose. a Die adulten Schistosomen leben pärchenweise im Endwirt zusammen (Pärchenegel). Dabei befindet sich das fadenförmige Weibchen in einer ventralen Rinne im Körper des Männchens. Aus den Eiern der Schistosomen schlüpfen Mirazidien, Wimpernlarven (1), die in den Zwischenwirt eindringen. Außer für S. japonicum sind das Süßwasserschnecken (2), die bevorzugt in stehenden oder langsam fließenden Gewässern leben. Über ungeschlechtliche Vermehrung entstehen Zerkarien, den Menschen befallende, gabelschwänzige, halbmillimetergroße Larven- bzw. Invasionsstadien (3). Diese schwimmen frei umher oder haften an der Wasseroberfläche. Ihre Lebensdauer beträgt etwa 60 Stunden. Bei Kontakt mit einem Menschen dringen sie mithilfe ausgeschiedener Enzyme und intensiver Bewegungen innerhalb weniger Minuten in die Haut ein (4). Über den Herz-Lungen-Kreislauf gelangen sie in die portalen Venen, reifen in der Leber und finden dort ihren Geschlechtspartner. Über die V. porta und die Vv. haemorrhoidales sowie den Plexus prostaticus wandern die Wurmpaare in die Beckenorgane (S. haematobium; 5) bzw. die Mesenterialvenen (alle anderen Schistosoma-Arten). b „Bilharziosetuberkel“ (Zystoskopiebefund).

mikroskopische Nachweis von Schistosomaeiern im frisch gelassenen, körperwarmen Urin. Zystoskopisch finden sich im Frühstadium der Erkrankung typische „Bilharziosetuberkel“ in der Blasenschleimhaut. Sie sind gelblich mit geröteter Randzone und unauffälliger Schleimhaut (Abb. 7.20b). Später kommt es dann zur Vergrößerung der Tuberkel, u. U. mit Verkalkungen. Im Urogramm können Zeichen einer Harnstauung erkennbar sein.



265

Tab. 7.6 Stadien und Symptomatik der Blasenbilharziose. Stadium

Zeit nach der Infektion

Symptomatik

I invasives Stadium

I wenige Tage nach der Infektion

Dermatitis mit roten Papeln an der Eintrittsstelle des Erregers

2–10 Wochen

Fieber, Nachtschweiß, Kopf- und Gliederschmerzen, Husten, Urtikaria, Oberbauchschmerzen

II akutes Stadium A toxämisches Stadium

B Stadium der Eiablage

2–3 Monate

Hämaturie, Pollakisurie, Dysurie

III chronisches Stadium

i 3 Monate

kleine Blasenkapazität, Harnabflussstörung, Blasenkarzinom

Differenzialdiagnostik. Differenzialdiagnostisch sind eine Tuberkulose und ein Blasentumor auszuschließen. Therapie. In der Therapie der Bilharziose hat sich die orale Applikation von Praziquantel (z. B. Biltricide) bewährt. Praziquantel ist in der Dosis von 30–40 mg/kg Körpergewicht ein gut wirksames Einmal-Therapeutikum. Komplikationen. Auf dem Boden einer chronischen Entzündung infolge der Bilharziose kommt es in Harnblase, Harnleiter und Nierenbecken zu Narbenbildungen, Stenosen oder vesikoureteralem Reflux. Die Folgen können Harnstauung, Schrumpfblase, Blasenhalssklerose oder die Entstehung von Blasensteinen sein. Als Spätfolge kann sich ein Blasenkarzinom entwickeln (Tab. 7.6).

7.6.2

Echinokokkose

Definition. Die Echinokokkose ensteht infolge einer peroralen Infektion des Menschen durch Eier des Hundebandwurmes, Echinococcus granulosus bzw. cysticus (zystische Echinokokkose), oder durch Eier des Fuchsbandwurmes, Echinococcus multilocularis bzw. alveolaris (alveoläre Echinokokkose). Epidemiologie. Die zystische Echinokokkose tritt endemisch in Schafzuchtgebieten auf, während die alveoläre Echinokokkose weltweit mit regional unterschiedlicher Prävalenz verbreitet ist. Die Erkrankung ist sehr selten, 1982–2000 wurden europaweit 559 Erkrankte registriert; davon 24 % in der BRD. Übertragungsmodus. Der Mensch infiziert sich durch orale Aufnahme der Eier des Hunde- bzw. Fuchsbandwurmes, zum einen direkt durch Kontamination


7

266


der Hände beim Berühren von Endwirten, an deren Fell Eier haften, zum anderen durch Aufnahme kontaminierter Lebensmittel (Abb. 7.21a).

7

Symptomatik. Die Erkrankung verläuft lange Zeit symptomlos. Gelegentlich treten Druckgefühl und Schmerzen im Oberbauch auf, da die Leber mit zu den primär, von der Echinokokkose betroffenen Organen gehört (Abb. 7.21b). Echinokokkuszysten (E. granulosis) werden zusätzlich noch in der Lunge, seltener in der Milz, in den Nieren und dem paravesikalen Bereich, in Muskeln und im ZNS angetroffen. Wenn Echinokokkuszysten platzen, treten gewöhnlich toxische Erscheinungen auf.

Abb. 7.21 Echinokokkose. a Entwicklungszyklus der Echinokokken. b Formen der Echinokokkose.



267

Diagnostik. Mithilfe bildgebender Verfahren (Sonographie, Urogramm, CT) lassen sich die Echinokokkuszysten bzw. die alveolären Konglomerate feststellen. Bei den Echinokokkuszysten fällt röntgenologisch oft auch ein ringförmiger Kalkschatten durch Kalkeinlagerung in die Zystenwand auf (Abb. 7.22). Im Blutbild findet sich eine Eosinophilie. Spezifische Antikörper können ebenfalls bei der Mehrzahl der Patienten nachgewiesen werden (Immunhämagglutinationstest, IHA i 1:400; Komplementbindungsreaktion).

!

Die diagnostische Zystenpunktion ist wegen der Gefahr eines anaphylaktischen Schocks und einer sekundären Echinokokkose kontraindiziert.

Differenzialdiagnostik. Differenzialdiagnostisch kommen – bei Echinokokkose der Niere – alle Nierentumoren oder -zysten infrage.

Abb. 7.22 Echinokokkuszyste. Auf der Abdomenübersichtsaufnahme stellt sich in der rechten Niere eine Echinokokkuszyste mit deutlich verkalkter Zystenwand dar.


7

268


Therapie. Wenn die medikamentöse Therapie mit Mebendazol (Vermox) oder Albendazol (Zentel) bei der zystischen Echinokokkose der Niere nicht erfolgreich war, wird die Echinokokkuszyste durch Nierenteilresektion oder Nephrektomie entfernt.

7.6.3

7

Lymphatische Filariose

Definition. Es handelt sich um eine Infektion mit Filarien, weißlichen, fadenförmigen Würmern (Nematoden), die sich vornehmlich im Lymphsystem ansiedeln und dort zu entzündlich-allergischen Reaktionen führen. Erreger der lymphatischen Filariose sind Wuchereria bancrofti, Brugia malayi und Brugia timori. Epidemiologie. Die Gesamtzahl der verseuchten Weltbevölkerung wird auf ca. 80 Mio. geschätzt. Dabei ist besonders die Bevölkerung in Küstengebieten tropischer Länder betroffen. Übertragungsmodus. Zwischenwirte für die Erreger der lymphatischen Filariose sind Stechmückenarten verschiedener Gattungen. In ihnen erfolgt – bei hoher Temperatur und Luftfeuchtigkeit – die Entwicklung infektiöser Larven, die sie durch einen Stich auf den Menschen übertragen. Symptomatik. Wichtige Symptome, die den Urologen an eine lymphatische Filariose denken lassen, sind eine Skrotumvergrößerung infolge einer chronischen Abflussbehinderung der Lymphe aus dem Skrotum sowie eine teigig-verdickte Skrotal- und Penishaut. Typisch ist ferner eine Chylurie, d. h. ein milchiger Urin mit Filarienbeimischung (sog. Milchpisser; s. S. 93) als Folge der Verbindung der Lymphbahnen mit dem Harntrakt. Es kommt außerdem zu rezidivierenden, akuten und chronischen Samenstrangentzündungen, zur Epididymitis, Orchitis oder zur Entwicklung einer Hydrozele. Diagnostik. Diagnostisch wegweisend sind das charakteristische klinische Bild sowie die bei der Blutuntersuchung nachweisbare Eosinophilie und Leukozytose. Zeitweilig können auch Mikrofilarien im Blut festgestellt werden. Therapie. Medikamentös hat sich ein Piperazinderivat, das Diäthylcarbamacin (Banocide, Hetrazan) bewährt. Gleichzeitig sind Glukokortikoide indiziert, um die fieberhaft-allergischen und z. T. schweren Nebenwirklungen infolge der Freisetzung von Parasitenantigenen abzufangen. Spätschäden der Infektion sprechen auf die Chemotherapie nicht an. Die Behandlung besteht hier in einer Exstirpation des infizierten Bezirks mit anschließender plastischer Deckung.


7.7 Spezifische Entzündungen 269

7.7

Spezifische Entzündungen

7.7.1

Urogenitaltuberkulose

Definition. Eine Urogenitaltuberkulose entsteht infolge einer extrapulmonalen, hämatogenen Streuung der Erreger des Mycobacterium-tuberculosis-Komplexes (M. tuberculosis1, M. bovis, M. africanum). Von der Urogenitaltuberkulose betroffen sind vorwiegend Niere, Harnblase, Prostata und Nebenhoden. Epidemiologie. Weltweit erkranken etwa 4–10 Mio. Menschen/Jahr an einer Tuberkulose (TBC), das sind 17,6/100 000 Einwohner. In Deutschland liegt die Inzidenz bei 13,6/100 000 Einwohner, wobei fast die Hälfte aller Patienten älter als 50 Jahr ist. Die Letalität liegt stabil bei 5,3 % Nach einer primären Lungentuberkulose entwickeln sich in 14 % der Fälle extrapulmonale Organtuberkulosen, wobei heutzutage die lymphohämatogene Ausbreitung, ausgehend von alten Residuen, die bevorzugte Form der Dissemination ist. Die Urogenitaltuberkulose, die v. a. bei Erwachsenen im mittleren Lebensalter auftritt, steht unter den extrapulmonalen Organtuberkulosen an erster Stelle (35 %), gefolgt von der Knochentuberkulose.

!

Die Urogenitaltuberkulose ist meldepflichtig2.

Pathogenese. (Abb. 7.23) Von einem pulmonalen, seltener von einem intestinalen Primärherd kommt es zur hämatogenen Erregerstreuung mit Infektion der Nieren. Ähnlich wie beim Frühinfiltrat der Lunge bildet sich in der Nierenrinde ein Herd, der als parenchymatöses Initialstadium (I) bezeichnet wird. Das renale Frühinfiltrat kann spontan ausheilen. Je nach Virulenz, Organdisposition und allgemeiner Abwehrlage ist eine seitenverschiedene Entwicklung der Nierentuberkulose möglich. Im ungünstigsten Fall entwickelt sich der tuberkulöse Prozess in Richtung Nierenbeckenkelchsystem: Dann bilden sich an einer oder mehreren Papillen, häufig auch im Bereich der Kelchnischen, Ulzerationen und kleine Kavernen, und es entsteht das Bild der offenen Nierentuberkulose, das ulzerokavernöse Stadium (II); damit erscheinen Leukozyten und Tuberkulosebakterien im Harn. Gleichzeitig beginnt die kanalikulär deszendierende Infektion der Harnwege sowie des inneren und äußeren Genitales. Es resultiert die Urogenitaltuberkulose als klassische Form einer sich im Urogenitalbereich manifestie1 2

Robert Koch, Bakteriologe, Berlin, 1843–1910, Entdecker von Mycobacterium tuberculosis. Nach dem Infektionsschutzgesetz ist der feststellende Arzt nach § 6 Abs. 1 verpflichtet, die Erkrankung sowie den Tod an einer behandlungsbedürftigen Tuberkulose zu melden, auch wenn ein bakteriologischer Nachweis nicht vorliegt.


7

270


7

Abb. 7.23 Pathogenese der Urogenitaltuberkulose.

renden Systemerkrankung. Aus dem ulzerokavernösen Stadium der Nierentuberkulose kann schließlich das destruierende Stadium (III) hervorgehen. Dieses ist durch die Enwicklung einer tuberkulösen Pyonephrose oder Kittniere (Abb. 7.24) charakterisiert. Formen: In Abhängigkeit vom Alter des Patienten, seiner Immunitätslage und der Bakterienvirulenz kann sich deszendierend jede bekannte Form der Urogenitaltuberkulose entwickeln:



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a

b

c

Abb. 7.24 Kittniere. a Dargestellt ist die Schnittfläche einer durch Tuberkulose völlig zerstörten Niere, einer sog. Kittniere. b Röntgenbild einer Kittniere. c Histologischer Befund bei Nierentuberkulose mit mehrkerniger Riesenzelle vom geordneten Typ (Langhans-Zelle) mit epitheloidzelligem Granulationsgewebe und randständigem Glomerulum, Hämatoxylin-Eosin-Färbung (c Springer-Verlag Berlin Heidelberg; aus Helpap B. Atlas der Pathologie urologischer Tumoren, 1993).

y y y y y y y

Nierenbecken- und Harnleitertuberkulose tuberkulöse Pyonephrose und Kittniere isoliertes tuberkulöses Blasenulkus diffuse tuberkulöse Zystitis mit Entwicklung einer Schrumpfblase tuberkulöse Urethritis mit Entwicklung einer Harnröhrenstriktur Prostata- und Samenblasentuberkulose Nebenhoden- und Hodentuberkulose


272

!


Die Urogenitaltuberkulose wird oft als tuberkulöse Zystitis manifest. Diese entwickelt sich im Gegensatz zur unspezifischen Zystitis langsam und unauffällig.

Symptomatik. Die Patienten sind durch die Urogenitaltuberkulose nicht wesentlich im Allgemeinbefinden eingeschränkt. Sie klagen über subfebrile Temperaturen, Dysurie, Hämaturie, in einem Drittel der Fälle über Flankenschmerzen.

7

Diagnostik. Mikroskopischer Nachweis: Mit der Färbung nach Ziehl-Neelsen oder mit Fluoreszenzmikroskopie nach Auramin-Färbung können säurefeste Stäbchen im Urin nachgewiesen werden. Dabei ist zu beachten, dass säurefeste Stäbchen auch im Smegma vorkommen können, sodass ein positiver Befund nicht allein Beweis einer Urogenitaltuberkulose ist. Die Mikroskopie von Harnproben ist allerdings von untergeordneter Bedeutung. Klassische Kulturverfahren sind bei geringerer Erregerkonzentration hochsensitive Nachweismethoden.

!

Die Diagnose einer Urogenitaltuberkulose wird durch den kulturellen Erregernachweis gesichert.

Kultureller Nachweis: Die kulturelle Erregeranzucht erfolgt auf Spezialnährböden, auf denen auch eine Resistenztestung möglich ist (Untersuchungsmaterial: mikrobiologischer Erregernachweis in 30–50 ml konzentrierten Morgenurins an 3 aufeinanderfolgenden Tagen; weitere Informationen z. B. http://www.fzborstel.de/de/mycoref/, http://www.rki.de). Molekularbiologischer Nachweis: Die kostspielige Polymerase-KettenReaktion (PCR) ist zurzeit keine Routinediagnostik. Molekularbiologischer Nachweis mit Nukleinsäureamplifikationstechniken (NAT): Nachweis von DNA und RNA von Tuberkelbakterien. Einsatz bei begründetem Verdacht und mikroskopisch negativem Sputum sowie bei besonders gefährdeten Patienten (AIDS, Kleinkinder), schweren Krankheitsbildern, z. B. tuberkulöser Meningitis. Vorteil: schneller Nachweis. Nachteile: Sensitivität nur 80–90 %; auch DNA oder RNA von nicht mehr lebensfähigen Bakterien wird nachgewiesen.

Intrakutaner Tuberkulintest (Tine-Test, Mendel-Mantoux-Test): Ein positiver Test zeigt an, ob die Testperson mit Tuberkulosebakterien infiziert ist oder mit BCG aktiv geimpft wurde. Ein negativer Test schließt eine aktive Tuberkulose jedoch nicht aus, da die Infektion zu frisch oder die immunologische Reaktionsfähigkeit vermindert sein kann. Urinbefunde: Die Urinbefunde sind in 90 % der Fälle im Sinne eines Infektes pathologisch verändert (unspezifische Begleitinfektion mit Leukozyturie, Bakteriurie, ggf. Mikrohämaturie).



Blutbefunde: Die BSG ist stark erhöht, ebenso das CRP. Eventuell findet sich eine Leukozytose mit Linksverschiebung. Bildgebende Verfahren: Um das Ausmaß der Urogenitaltuberkulose zu erfassen, sind zahlreiche bildgebende Verfahren nötig wie Sonographie, Urogramm (AUG, Abb. 7.25), Computertomogramm, Zystoskopie etc.

!

Da in den meisten Fällen von Urotuberkulose gleichzeitig eine latente oder manifeste Genitaltuberkulose besteht, hat bei Frauen eine gynäkologische Untersuchung und bei Männern eine eingehende Untersuchung des inneren und äußeren Genitales zu erfolgen.

Differenzialdiagnostik. Nicht selten liegt eine unspezifische bakterielle Begleitinfektion vor, was zu differenzialdiagnostischen Problemen führen kann.

Abb. 7.25 Röntgenbefunde der Nierentuberkulose. a Margeritenform der Kavernen (Stadium II). b Papillendestruktionen, Nierenbeckenkelchektasie, prävesikale Ureterstenose (Stadium II–III). c Beginnende Kelchdestruktionen rechts, Papillenveränderungen links und bds. beginnende Kelchhalsokklusionen (Stadium II). d Zerstörte Niere (Stadium III).


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274

7


Medikamentöse Therapie. Eine tuberkulostatische Ersttherapie ist meist erfolgreich, da in Deutschland nur bei 1–3,5 % der Erregerstämme eine Primärresistenz gegen Tuberkulostatika beobachtet wird. Therapie in der Initialphase: Die Initialtherapie beinhaltet die Vierfach-Kombination von Tuberkulostatika. Über 2 Monate werden täglich INH (Isoniazid), RMP (Rifampicin), PZA (Pyrazinamid) und EMB (Ethambutol) in einer täglichen Einzeldosis verabreicht. Wahlweise wird auch SM (Streptomycin) in die Kombination mit aufgenommen (Tab. 7.7). Therapie in der Stabilisierungsphase: In der sich an die Initialphase anschließenden Stabilisierungsphase werden über 4 Monate bis zu einer Gesamttherapiedauer von mindestens 6 Monaten täglich RMP und INH ggf. EMB in unveränderter Dosierung gegeben. Die Dosierungen der Medikamente werden nicht mehr fest vorgegeben. Das Deutsche Zentralkomitee (DZK) zur Bekämpfung der Tuberkulose hat minimale und maximale Dosisbereiche formuliert. (Weitere Informationen unter http://www.pneumologie.de)

Tab. 7.7 Tuberkulostatika. Standard-Medikamente (Mittel der 1. Wahl). Substanz

Erwachsenendosis (Maximaldosis)/Tag

Applikation Nebenwirkungen

Isoniazid (INH)

5 mg/kg KG (300 mg)

p. o., i. v.

periphere Neurotoxizität (Begleittherapie: Vitamin B6), Überempfindlichkeitsreaktionen, Hepatotoxizität

Rifampicin (RMP)

10 mg/kg KG (600 mg)

p. o., i. v.

Hepatotoxizität, Orangefärbung von Urin und Sekreten, Überempfindlichkeitsreaktionen

Pyrazinamid (PZA)

35 mg/kg KG (2 g*)

p. o.

Hyperurikämie, Arthralgien, Myalgien, Hepatotoxizität

Ethambutol (EMB)

15–25 mg/kg KG (2,5 g*) p. o., i. v.

Streptomycin (SM) 15 mg/kg KG (1 g*)

i. v., i. m.

Optikusneuritis, Rot-GrünSchwäche, Überempfindlichkeitsreaktionen Ototoxizität (N. acusticus, N. vestibularis), Nephrotoxizität (Maximaldosis insgesamt: 30 g)

* Reduktion bei Niereninsuffizienz erforderlich.



Nebenwirkungen der Tuberkulostatika: Um Nebenwirkungen der Tuberkulostatika rechtzeitig zu erkennen, sind prätherapeutische Evaluierungen und periodische Kontrolluntersuchungen erforderlich. Ferner ist auf Wechselwirkungen der Tuberkulostatika mit anderen häufig eingenommenen Medikamenten zu achten. Um eine Kumulation der nierengängigen Tuberkulostatika zu vermeiden, muss bei eingeschränkter Nierenfunktion eine entsprechende Dosisreduktion vorgenommen werden. Bei Resistenzen gegen die Standardmedikamente stehen weitere Medikamente („Zweitrang-“ oder „Reservemedikamente“) zur Verfügung, z. B.: Paraaminosalicylsäure, Prothionamid, Cycloserin, Capreomycin, Amikacin, Kanamycin, Terizidon, Fluorchinolone (Ofloxacin, Levofloxacin, Ciprofloxacin, Sparfloxacin, Moxifloxacin, Gatifloxacin), Rifabutin und Thiocetazon.

Operative Therapie. Eine operative Therapie ist indiziert, wenn nach tuberkulostatischer Vorbehandlung keine Mykobakterien mehr im Urin nachweisbar sind und rekonstruktive Eingriffe bei narbigen, obstruktiven Uropathien (Abb. 7.25) oder die Entfernung funktionsloser Nieren (Kittniere; Abb. 7.24) notwendig werden. Palliative chirurgische Notfallmaßnahmen, z. B. bei Stauungsnieren oder Abszessen, sind nur selten erforderlich. Prävention. Eine der wichtigsten vorbeugenden Maßnahmen gegen Tuberkulose besteht darin, infizierte Personen möglichst frühzeitig zu entdecken und sowohl rasch als auch effektiv zu behandeln. Zu dem Personenkreis mit erhöhtem Tuberkuloserisiko gehören zum Beispiel Personen aus Ländern mit hoher Tuberkuloserate, Obdachlose, Drogenabhängige, Gefängnisinsassen, aber auch HIV-Positive. Fallbeispiel: Bei einem 48-jährigen russischen Aussiedler besteht seit einigen Wochen eine Pollakisurie. Er fühlt sich generell nicht gut, ist rasch erschöpft und hat an Gewicht verloren. Die Körpertemperatur ist leicht erhöht; dies fällt ihm besonders nachts und gegen Morgen auf, weil er dann manchmal fröstelnd oder überhitzt aufwacht. Bei der Untersuchung ist die Blutsenkung stark erhöht. Im Urin besteht eine Leukozytose bei negativer „konventioneller“ Kultur. Im Urogramm sind typische Veränderungen im Sinne einer Tuberkulose nachweisbar. Die Kultur auf Mykobakterien ist positiv. Eine Lungentuberkulose ist nicht nachweisbar. Entsprechend der Resistenzprüfung wird eine konventionelle tuberkulostatische Therapie mit INH, RMP, EMB und PZA eingeleitet. Nach Abschluss der Diagnostik und Einleiten der Therapie – Ausschluss von Unverträglichkeiten – kann der Patient aus dem Krankenhaus entlassen werden. Kontrolluntersuchungen in monatlichen Abständen. Erneute kulturelle Untersuchungen nach 8–12 Wochen.


7

276

7.8


Ausblick

Antibiotikaresistenz. Mit der Entwicklung neuer Antibiotika wie Daptomycin (Lipopetid-Antibiotikum), Tigecyclin (Glycylcylin), Ceftobiprol (Cephalosporin), Doripenem (Carbapenem), Balofloxacin (Fluorochinolon), Garenoxacin (DesF[6]-Chinolon) wird versucht, der zunehmenden Resistenzentwicklung zu begegnen.

7

Nosokomiale Infektionen. Nosokomiale Erreger werden häufig bei urologischen Patienten nachgewiesen. Da die Therapie nosokomialer Infektionen zu Resistenzentwicklungen und Veränderungen der Erregervirulenz führen kann, sollen diese zukünftig verstärkt im Fokus der Grundlagenforschung stehen und auch bei ökonomischen Erwägungen berücksichtigt werden. STD. (sexually trasmitted diseases) Mischinfektionen nehmen zu, z. B. Chlamydien + andere STD oder Syphilis- und HIV-Infektion. Antibiotikaresistenzen von Neisseria gonorrhoeae insbesondere gegen Penicillin, Tetracycline und Gyrasehemmer nehmen weltweit zu. TBC. Anstieg von Erkrankungen und Resistenzen in osteuropäischen und GUSLändern. Eine Quantifizierung von Proteinen zur schnellen Diagnose bei Tuberkulose scheint in Sicht zu sein.


8.1 TNM-System

8

277

Gut- und bösartige Neubildungen

Eine Heilung von einem malignen Tumor ist eher erreichbar, wenn dieser im Frühstadium erkannt wird; dieses ist jedoch schwer zu diagnostizieren; mittels Früherkennungsuntersuchungen, Sonographie und PSA-Bestimmung konnten in der Urologie deutliche Verbesserungen erzielt werden. Die Karzinogenese ist multifaktoriell, wobei der Exposition gegenüber chemischen Karzinogenen, unserer Ernährung, Immundefekten, Chromosomenanomalien sowie viralen Infektionen Bedeutung zukommt. Die Erkrankungsmaxima liegen in unterschiedlichen Lebensjahrzehnten: So treten Hodentumoren in der Zeit der stärksten biologischen Aktivität des Mannes auf, d. h. in einem Alter von 20–40 Jahren. Nierenzellkarzinome werden am häufigsten bei 40–60-jährigen Patienten beobachtet. Bei Prostatakarzinom sind die betroffenen Patienten 60 Jahre und älter (Abb. 8.1).

8.1

TNM-System

Das TNM-System zur Klassifikation maligner Tumoren basiert auf Arbeiten des Franzosen Pierre Denoix aus den Jahren 1943–1952. Neue Erkenntnisse führen kontinuierlich zu Modifikationen und Veränderungen in dieser mittlerweile weltweit akzeptierten Klassifikation. Das TNM-System ist eine „Kurzschrift“ zur Beschreibung der Ausdehnung, der Metastasierung und des Malignitätsgrades eines Tumors (Tab. 8.1). Der klinischen TNM-Klassifikation kann eine histopathologische Einstufung des Tumors hinzugefügt werden, die jeweils mit p bezeichnet wird. Resttumoren werden mit R gekennzeichnet, z. B. entspricht pT2 pNO pMO R1 einem organ-

Tab. 8.1 TNM-System. Tumor

Ausdehnung des Primärtumors

Nodi lymphatici

Fehlen oder Vorhandensein und Ausdehnung von regionären Lymphknotenmetastasen

Metastasen

Fehlen oder Vorhandensein von Fernmetastasen

Grading

histologische Differenzierung zur Bestimmung des Malignitätsgrades


8

278

8 Gut- und bösartige Neubildungen

8

Abb. 8.1 Gut- und bösartige Tumoren der Urogenitalorgane.

begrenzten, nicht lymphogen oder hämatogen metastasierenden Tumor, der nicht komplett entfernt wurde.

!

Das maligne Potenzial eines Tumors ist gekennzeichnet durch die Fähigkeit zu Progression und Metastasierung. Prognostisch bedeutsam sind Infiltrationstiefe, Größe, Ausdehnung und Differenzierungsgrad, die häufig korrelieren.


8.2 Nebennierentumoren 279

8.2

Nebennierentumoren

8.2.1

Inzidentalom

Als „Inzidentalom“ bezeichnet man einen durch bildgebende Verfahren (s. Abb. 8.2) zufällig entdeckten – und damit ohne endokrinologische Symptomatik einhergehenden – Tumor der Nebenniere. Der Nachweis auffälliger Hormonparameter, eine Größe über 4 cm oder eine Größenzunahme im Verlauf sind Indikationen zur operativen Freilegung. Abb. 8.2 Sonographische Darstellung eines Nebennierentumors rechts. Ca. 6 q 4 cm große Raumforderung der rechten Nebenniere. Aufgrund der Größe ist die operative Exploration indiziert. Die inhomogene Struktur macht eine maligne Genese wahrscheinlich.

8.2.2

Nebennierenrindenkarzinom

Definition. Maligner Tumor der Nebennierenrinde (Zona glomerulosa, Zona fasciculata, Zona reticularis). Epidemiologie. Die Inzidenz in Deutschland beträgt 1 auf 1 700 000 Einwohner/ Jahr. Der Erkrankungsgipfel liegt um das 45. Lebensjahr; Verhältnis Männer/ Frauen: 1/2. Symptomatik. y Cortisol produzierender Tumor: Cushing-Symptomatik (s. S. 283) y Androgen produzierender Tumor: Virilisierung y Aldosteron produzierender Tumor: primärer Hyperaldosteronismus Bei den Karzinomen ohne pathologische Hormonparameter (ca. 20 %) bestimmen abdominelle Schmerzen, Müdigkeit und Gewichtsabnahme das klinische Bild. Diagnostik. Endokrinologische Basisuntersuchungen: Cortisol, Androgene, Östrogene und Mineralkortikoide. Mit Sonographie, Computertomographie oder Kernspintomographie ist die Tumorausbreitung beurteilbar.


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280


Differenzialdiagnostik. Differenzialdiagnostisch muss an eine Nebennierenmetastase eines anderen Primärtumors gedacht werden (Melanom, Mammakarzinom, Bronchialkarzinom, Nierenzellkarzinom). Therapie. Der einzige kurative Ansatz besteht in einer kompletten Exstirpation des Malignoms. Bei Inoperabilität kann mit Mitotane oder Suramin eine vorübergehende Tumor- und Hormonregression erreicht werden. Jedoch sind die Nebenwirkungen dieser Substanzen erheblich, sodass ihr Einsatz im Einzelfall entschieden werden muss.

8

Prognose. Die Tumoren haben mit einer durchschnittlichen 5-Jahres-Überlebensrate von 5 % eine schlechte Prognose.

8.2.3

Phäochromozytom

Definition. Seltener, Katecholamin-produzierender Tumor, der unabhängig von seinem adrenalen oder extraadrenalen Ursprung (Paraganglien) aus neuroektodermalem Gewebe hervorgeht. 90 % entspringen unilateral aus den chromaffinen Zellen des Nebennierenmarkes, etwa 10 % extraadrenal aus dem thorakalen oder dem abdominalen Grenzstrang. 10 % der Phäochromozytome sind maligne. Epidemiologie. Tritt vornehmlich in der 2.–5. Lebensdekade auf, die Geschlechtsverteilung ist gleich. Die Inzidenz liegt bei 1/100 000 Personen/Jahr. Bei etwa jedem 1000. Fall von arterieller Hypertonie handelt es sich um ein Phäochromozytom. Symptomatik. Charakteristisch ist der Bluthochdruck, der konstant vorhanden sein kann oder paroxysmal in Form von hypertensiven Krisen (RR i 200/100 mmHg) auftritt. Ist das Phäochromozytom in der Blasenwand lokalisiert, sind die Symptome (Blutdruckanstieg, Synkopen, Hämaturie) miktionssynchron. Bei nachgewiesenem Bluthochdruck kennzeichnen außerdem anfallsweise auftretende Kopfschmerzen, Schweißausbrüche, Unruhe, Tachykardie, periorale Blässe, Brechreiz, Schwindel, Zittern, fleckige oder diffuse Hautrötung sowie Pupillenerweiterung die klinische Symptomatik. Ähnliche Symptome können auch durch psychiatrische Krankheitsbilder hervorgerufen werden.

!

Bei jüngeren Hochdruckpatienten (20–40 Jahre) muss ein Phäochromozytom als Ursache des Bluthochdrucks ausgeschlossen werden.



Diagnostik. Labordiagnostik: Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin) im Serum. Katecholamine, Vanillinmandelsäure (Hauptabbauprodukt der Katecholamine) und Gesamtmetanephrine im Sammelurin (diagnostische Treffsicherheit: 95 %). Bei unklarem Befund sind der Clonidin-Suppressionstest oder der Glucagon-Provokationstest indiziert (Kontraindikation: hypotone Blutdruckwerte). Bei der Katecholaminbestimmung und Durchführung der o. g. Tests sind Interferenzen mit a- und b-Blockern, Clonidin, Reserpin und a-Methyldopa zu beachten. Lokalisationsdiagnostik: Falls die Größe des Tumors 2 cm überschreitet, ist dieser mittels Sonographie und CT (oder MRT) darstellbar. Kleinere oder extraadrenale Phäochromozytome sind mittels Endosonographie, 123I- oder 131I-Metabenzylguanidin-Szintigraphie darzustellen. Maligne Phäochromozytome mit Metastasierung in paraaortale Lymphknoten, Leber, Lunge oder Skelett sind selten. Therapie. Eine kurative Therapie des Phäochromozytoms ist die operative Entfernung des Tumors. Es besteht die Gefahr der hypertensiven Krise, sodass zur Vorbehandlung ein a-adrenerger-Rezeptoren-Blocker oder ein Calciumantagonist empfohlen wird. Sollten kardiale Arrhythmien bestehen, wird ein b-Rezeptorenblocker (Propanolol) hinzugegeben. Intraoperativ sollte der Retroperitonealraum exploriert werden, da dort 10 % der postoperativ rezidivierenden Phäochromozytome lokalisiert sind. Sie werden aber auch in Mediastinum, Hals, Niere, Milz, Prostata, Ovarien oder Blase angetroffen.

8.2.4

Primärer Hyperaldosteronismus

Synonym. Conn1-Syndrom Definition. Folge eines Aldosteron-produzierenden Tumors der Nebennierenrinde. Epidemiologie. In Deutschland sind etwa 0,8 bis 1,6 Millionen Personen von dieser Erkrankung betroffen, 70 % davon sind Frauen. Der Erkrankungsgipfel liegt bei 30–60 Jahren. Bei Patienten mit Hypertonie liegt bei I 1 % ein ConnSyndrom vor. Ätiologie. Die exzessive Produktion von Aldosteron führt zur arteriellen Hypertonie. Ein Nebennierenkarzinom (s. S. 279) kann ebenfalls mit einer Conn-Symptomatik einhergehen. 1

Conn, Jerome W., Endokrinologe, Michigan 1907.


8

282


Symptomatik. Kopfschmerzen, Müdigkeit, Muskelkrämpfe, Leistungsminderung, Polydipsie, Obstipation, Extremitätenparästhesien und Hypertonie leiten sich aus den metabolischen Veränderungen ab.

8

Diagnostik. Labordiagnostik: Elektrolyte, Plasma-Aldosteron und Plasma-Renin, Aldosteron im Urin, Elektrolyte im 24-Stunden-Urin (K+ i 30 mmol/24 h), Urin-pH und Osmolarität. Die laborchemischen Befunde sind vornehmlich das Resultat der Wirkungen von Aldosteron: y renaler Kaliumverlust führt zur Hypokaliämie (I 3,5 mmol/l) y renale Natriumreabsorption führt zu Hypernatriämie und Volumenretention + y renaler H -Ionenverlust führt zur metabolischen Alkalose

!

Die Trias Bluthochdruck, Hypokaliämie und metabolische Alkalose tritt in der Regel nur beim primären Hyperaldosteronismus auf. Charakteristischerweise ist bei den Patienten mit primärem Hyperaldosteronismus die Plasma-Renin-Aktivität unterdrückt und nicht stimulierbar, da die Aldosteronsekretion exzessiv erhöht ist.

Spezialuntersuchungen bei unklarer Befundlage: + y Aldosteronsuppressionsversuch nach Na -Belastung y Renin- und Aldosteronbestimmung in Ruhe und nach Orthostase y Captopril-Test zur Bestimmung des Aldosteron/Renin-Verhältnisses Bildgebende Diagnostik: Bei Verdacht eines Conn-Syndroms Sonographie (meist bei geringer Tumorgröße nicht sinnvoll), Abdomen-CT und Nebennierenszintigraphie (131I-19-iodo-Cholesterol).

Therapie. Die Therapie besteht in der Adrenalektomie. Bei einer beidseitigen mikronodulären Hyperplasie der Nebennierenrinde wird eine medikamentöse Therapie mit Spironolacton (z. B. Aldactone) durchgeführt, da eine beidseitige Adrenalektomie den Hypertonus gewöhnlich nicht beseitigt.

8.2.5

Cushing-Syndrom

Definition. Das Cushing1-Syndrom ist die Folge eines chronischen Hyperkortisolismus, der ACTH-abhängig oder ACTH-unabhängig sein kann. Der Morbus Cushing (ca. 70 % aller Fälle) ist die zentrale Form mit ACTHÜberproduktion aufgrund eines ACTH-produzierenden Mikro- oder Makroadenoms des Hypophysenvorderlappens; dann ist die zirkadiane Rhythmik der Cortisolsekretion aufgehoben und es besteht eine bilaterale Nebennierenrindenhyperplasie.

1

Cushing, Harvey W., Chirurg, Philadelphia 1869–1939



Epidemiologie. Männer und Frauen in der 3. und 4. Lebensdekade im Verhältnis 1:3–1:4. Es besteht eine Inzidenz von 1:200 000–1:400 000 pro Jahr. Ätiologie. Das Cushing-Syndrom ist in etwa 80 % ACTH-abhängig. Davon beruhen 70 % auf einer hypophysären (Morbus Cushing) und 10 % auf einer ektopen ACTH-Produktion (paraneoplastisch: am häufigsten bei Bronchialkarzinom, aber auch bei Thymom, Phäochromozytom, Pankreas-, Nieren-, Prostata- und Schilddrüsenkarzinom). 20 % der Patienten mit einem Cushing-Syndrom leiden an einer ACTH-unabhängigen Form, die auf einer beidseitigen Hyperplasie der Nebennierenrinde, seltener auf einem Nebennierenadenom oder -karzinom beruht. Symptomatik. Das klinische Bild wird durch die verschiedenen Cortisoleffekte bestimmt: y Fettstoffwechsel (gesteigerte Lipolyse, Fettmobilisation aus der Peripherie, Umverteilung des Fettes): Hyperlipidämie, Stammfettsucht, „Vollmondgesicht“, „Büffelnacken“ y Kohlenhydratstoffwechsel (Hemmung der Glucoseutilisation an der Zielzelle, Erhöhung der Gluconeogenese): verminderte Glucosetoleranz – Steroiddiabetes, Verschlechterung einer diabetischen Stoffwechsellage y Eiweißstoffwechsel (katabole und antianabole Wirkung, Freisetzung von Aminosäuren): Muskelatrophie, Steroidmyopathie, Osteoporose, dünne Haut y Elektrolyt- und Wasserhaushalt (bei Steroiden mit mineralokortikoider Wirkung wie Natriumretention, Kaliumausscheidung): Hypernatriämie, Ödeme, Hypertonie Ferner zeigt die Mehrzahl der Patienten psychische Symptome wie depressive Verstimmung, Schlafstörung und Angstzustände. Bei erhöhter Androgenproduktion (z. B. bei einem Nebennierenkarzinom) kommt es zu Hirsutismus, Virilismus, Akne sowie zur sekundären Amenorrhö.

!

Cushing-Stigmata sind Stammfettsucht, Vollmondgesicht, Büffelnacken und Muskelschwund mit Striae distensae der Haut.

Diagnostik. Laborchemisch finden sich Granulozytose, Lymphopenie, Eosinopenie, Hypokaliämie und metabolische Alkalose. Als Screeningmethoden bieten sich der Low-dose-Dexamethason-Hemmtest und die Bestimmung des freien Cortisols im 24-Stunden-Urin (Normwert: 15–75 mg/24 h) an. Low-dose-Dexamethason-Hemmtest: Dieser beruht auf dem stark hemmenden Einfluss von Dexamethason auf die hypophysäre Ausschüttung von ACTH und der sich daraus ergebenden verminderten Cortisolsekretion. Der Patient erhält um 23 Uhr 2 mg Dexamethason oral. Am nächsten Morgen um 8 Uhr wird das Cortisol im Blut bestimmt (Konzentration normal: I 3 mg/dl).


8

284

8


Weitergehende Untersuchungen sind die Plasma-ACTH-Bestimmung und der Metopiron-Test (2–3 g Metopiron peroral um 24 Uhr, Plasma-ACTH-Bestimmung am nächsten Morgen um 8 Uhr; normal ist ein ACTH-Anstieg um mehr als das Doppelte gegenüber dem Wert vom Vortag). Abhängig von den laborchemischen Befunden erfolgt die bildgebende Diagnostik: y Abdomensonographie y CT oder NMR des Abdomens und Schädels 131 y Nebennierenszintigraphie ( I-19-iodo-Cholesterol) y Sinus-petrosus-Katheterisierung mit ACTH-Bestimmung

Therapie. Bei der ACTH-unabhängigen Form des Cushing-Syndroms infolge eines einseitigen Nebennierentumors erfolgt die einseitige Adrenalektomie, die in der Regel laparoskopisch durchgeführt wird. Da in diesem Fall die kontralaterale Nebennierenrinde aufgrund des fehlenden ACTH-Stimulus atrophisch ist, kann postoperativ eine Glucocorticoidsubstitution bis zu einem Jahr lang erforderlich sein. Beim Morbus Cushing erfolgt transsphenoidal die mikrochirurgische Entfernung des Hypophysenvorderlappenadenoms. Die Heilungsrate liegt bei 90 %. Die Therapie einer ektopen ACTH-Produktion richtet sich gegen den Primärtumor.

8.3

Nierenzellkarzinom

Synonyme. Adenokarzinom, Hypernephrom1. Definition. Adenokarzinom, ausgehend von den Tubuluszellen, die ein an Glykogen und Lipiden reiches Zytoplasma aufweisen (s. Abb. 8.3a–c). Inzidenz. 3 % aller bösartigen Tumoren des Erwachsenen. 9 von 100 000 Einwohnern erkranken pro Jahr. Das Verhältnis Männer zu Frauen beträgt 3:1. Betroffen sind vorwiegend Menschen im 5. und 6. Lebensjahrzehnt. Symptomatik. Das Frühstadium ist asymptomatisch. Der Tumor hat zunächst keine Verbindung zum Hohlsystem; ein alarmierendes Krankheitszeichen ist eine plötzliche, ohne erkennbare Ursache auftretende, schmerzlose Hämaturie (Spätsymptom!). Koliken können bei Koagelbildung im Nierenbecken auftreten. Weitere Symptome sind unspezifisch: Flankenschmerz, Gewichtsverlust, Temperaturerhöhung. 1

Grawitz nahm eine Entwicklung aus Nebennierenkeimen an und nannte den Tumor fälschlich „Hypernephrom“. Grawitz P., Pathologe, Greifswald (1850–1932).


8.3 Nierenzellkarzinom

a

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b

Abb. 8.3 Nierenzellkarzinom. a Klarzelliges, hochdifferenziertes Nierenzellkarzinom, Malignitätsgrad I. b Hochmalignes, solides Nierenzellkarzinom, Malignitätsgrad III. c Polymorphzelliges, hochmalignes Nierenzellkarzinom mit mononukleären Riesenzellen, G III, ICD-O 8120/3. HämatoxylinEosin-Färbung. (Alle Abbildungen c Springer-Verlag Berlin Heidelberg; aus Helpap B. Atlas der Pathologie urologischer Tumoren, 1993).

Paraneoplastische Veränderungen sind in bis zu 5 % in Abhängigkeit von den T-Stadien nachweisbar: 1 y metabolisch: sog. Stauffer -Syndrom mit Leberfunktionsstörungen y hämatologisch: Polyglobulie (1–5 %) y endokrin: Hypertonie (Renin), Hyperkaliämie (ACTH), Hyperkalzämie (Parathormon) y neuromuskulär Eine symptomatische Varikozele kann ein Hinweis auf einen Nierentumor sein. Diese Form der Varikozele bleibt infolge der venösen Einflussstauung im Gegensatz zur „echten“ Varikozele im Liegen bestehen.

Diagnostik. Harnanalyse, BSG, Blutbild (Anämie, Polyzythämie), Serumanalysen: Calcium, alkalische Phosphatase, Kreatinin. Frühstadien werden zunehmend als Zufallsbefund bei der Sonographie diagnostiziert. Die Verdachtsdiagnose wird durch Computertomographie oder Kernspintomographie gesichert (Abb. 8.4). Die Ausscheidungsurographie mit Kontrastmittel hat die Bedeutung für die Diagnostik eines Nierentumors eingebüßt. Prinzipiell gelingt mit der Ausscheidungsurographie die Darstellung von Verdrängungen des Nierenhohlsystems bzw. von Aufhebungen der Nierenkontur. Die Ausscheidungsurographie ist jedoch bei einer Hämaturie (in Kombination mit der Zystoskopie) weiterhin zwingend indiziert, um differenzialdiagnostisch ein Urothelkarzinom der ableitenden Harnwege bzw. der Blase auszuschließen. 1

Erhöhte alkalische Phosphatase, Verlängerung der Prothrombinzeit, Dysproteinämie.


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286


8

Abb. 8.4 Bildgebende Befunde bei Nierenzellkarzinom. a Sonographische Darstellung einer ca. 7 cm großen, inhomogenen, schlecht abgrenzbaren Raumforderung in der linken Niere; maligner Tumor wahrscheinlich. b MRT, koronare Schicht: ca. 6 cm große, schlecht abgrenzbare Raumforderung zentral in der rechten Niere mit schlechter, inhomogener Kontrastmittelaufnahme; typischer MRT-Befund für ein Nierenzellkarzinom. Tumorthrombus in V. renalis und V. cava inf. c PET/CT: Lymphknotenmetastase im Bereich der Aortenbifurkation.

Differenzialdiagnostik. Solitäre (komplizierte) Nierenzyste, Nebennierentumoren, Nierenbeckentumor, xanthogranulomatöse Pyelonephritis, Metastasen in der Niere, Wilms-Tumor (s. S. 204), Lymphome, Urogenitaltuberkulose sowie weitere gutartige Tumoren, z. B. Adenom (vom Epithelgewebe endo- und exokriner Drüsen ausgehender gutartiger Tumor), Onkozytom (aus Drüsenzellen aufgebauter gutartiger Tumor), Angiomyolipom (Lipom mit ausgeprägten hämangiomatösen Komponenten), Fibrom (gutartige Geschwulst, die aus gefäßreichem Bindegewebe besteht). Stadieneinteilung. Die Klassifizierung der Tumoren erfolgt nach dem TNM-System (Abb. 8.5). Dabei ist das T-Stadium durch CT oder MRT ausreichend sicher zu bestimmen. Der Ausschluss (nicht der Nachweis) von Lymphknotenmetastasen erfolgt durch die gleichen Verfahren in mehr als 97 % (dann sind keine vergrößer-



287

8

Abb. 8.5 TNM-System bei Nierentumoren nach Kwasny P und Schulze H.

ten Lymphknoten nachweisbar). Vornehmlich Lunge (hämatogene Aussaat) aber auch das Knochensystem werden röntgenologisch und szintigraphisch auf Metastasen überprüft.

Therapie. (Abb. 8.6) Das Nierenzellkarzinom wird, wenn immer möglich, operiert; andere therapeutische Verfahren versprechen wenig Erfolg bzw. sind noch in der Erprobung (s. u.). Schnittführung und OP-Technik richten sich nach Ausdehnung und Lokalisation des Tumors: Eine radikale Nephrektomie kann transperitoneal, retroperitoneal, seltener thorakoabdominal, oder laparoskopisch durchgeführt werden (s. S. 289). Die Ligatur des Gefäßstiels erfolgt frühzeitig, und die Niere wird „en bloc“ entfernt, d. h. zusammen mit der Fettkapsel und ggf. auch mit der Nebenniere (Abb. 8.7). Eine Lymphadenektomie hat auf die Überlebensrate wahrscheinlich keinen ent-


288


8

Abb. 8.6 Behandlungsschema Nierenzellkarzinom.

scheidenden Einfluss. Als Stagingoperation erlaubt sie jedoch eine exaktere prognostische Beurteilung. Die Nebenniere ist in I 5 % befallen. Ist sie in CT oder MRT eindeutig nicht befallen, ist die Adrenalektomie nicht obligat. In Zweifelsfällen, die eine Änderung der Therapie bei positivem Befund nach sich zögen, kann ein PET/CT (s. S. 74) erfolgen. Eine Teilresektion der Niere ist bei unter 5 cm großen peripheren Tumoren, insbesondere bei Einzelnieren, möglich. Die Prognose entspricht in diesen Fällen der Radikaloperation (Nephrektomie). Nierenzellkarzinome wachsen häufig in das venöse Gefäßsystem ein (T3b/T3c, Abb. 8.5). Tumorthromben in der V. cava können durch Sonographie, Kavographie und bevorzugt durch Kernspintomographie diagnostiziert werden. Auch ein ausgedehnter Thrombus, der bis in das rechte Herz reichen kann, sollte im Rahmen der Nephrektomie entfernt werden, sofern keine Lymphknoten- und



289

Abb. 8.7 Nierenzellkarzinom. Resektionsgrenzen bei radikaler Nephrektomie (Markierung). Tumorausdehnung und -befall benachbarter Strukturen in %.

8

Fernmetastasen vorhanden sind; in diesen Fällen ist die Prognose nicht ungünstig. Fernmetastasen: Bei Solitärmetastasen kann die Entfernung des Primärtumors und der Metastase in Erwägung gezogen werden. Bei einer Operation im Frühstadium (T1-Tumor) ist die Prognose günstig. Bei multiplen Lungen- und/ oder Knochenmetastasen ist die Nephrektomie nur sinnvoll, wenn der lokale Tumor Schmerzen oder anhaltende Blutungen verursacht. Nichtoperative Therapie: Die adjuvante Strahlentherapie hat zu keiner Verbesserung der Überlebensraten geführt. Das Nierenzellkarzinom ist nicht chemotherapiesensibel; derzeit werden Immuntherapiekonzepte und „target-spezifische Methoden“ studiengestützt überprüft. Trotz Ansprechraten von maximal 20–30 % konnte eine wesentliche Überlebensverlängerung bisher nicht gezeigt werden. Bei Patienten mit geringem Metastasenbefall und gutem Allgemeinbefinden sollte vor Einleitung der Immuntherapie die Tumornephrektomie diskutiert werden.

Patientenaufklärung (zu den allgemeinen Operationsrisiken s. S. 128): Vor der Operation ist die Funktion der kontralateralen Niere zu überprüfen. Besteht eine Niereninsuffizienz, muss auf die Dialyse hingewiesen werden. Bei Nierentumoren kann eine Beteiligung der Nachbarorgane, z. B. Darm, Leber, Milz, Brustfell entsprechende Erweiterungseingriffe erforderlich machen. Nach einer ausgedehnten Lymphknotenausräumung kann es bei Männern zum Verlust der Zeugungsfähigkeit kommen. Selten muss überschießendes Lymphsekret abgesaugt oder durch operative Eröffnung abgeleitet werden. Eine Bauchwandschwäche infolge einer Nervendurchtrennung ist selten.


290


Prognose. Die Therapieergebnisse sind von der Ausdehnung des Primärtumors, dem Malignitätsgrad und dem Lymphknotenbefall abhängig. Die mittlere 5-Jahres-Überlebensrate bei Patienten mit auf die Niere begrenzten Tumoren beträgt 86 %. Bei Infiltration der Nierenfettkapsel sinkt diese Rate auf 64 %, bei Venenbefall auf 41 %. Bei Lymphknotenmetastasen fällt die Überlebensrate drastisch ab (N1–2 ca. 20 %; N3 I 5 %), ebenso bei Skelettmetastasen (cave: pathologische Frakturen). Bei Einzelniere beträgt die Erwerbsminderung unabhängig von der Funktion 20–30 %.

8

Fallbeispiel: Eine 45-jährige Patientin stellt sich aufgrund uncharakteristischer Oberbauchbeschwerden bei ihrem Hausarzt vor. Dieser führt zur weiteren Abklärung eine Oberbauchsonographie durch und stellt eine unklare Raumforderung in der rechten Niere fest. Die nachfolgend durchgeführte Computertomographie bestätigt den Befund und zeigt eine zentral in der Niere gelegene Raumforderung mit einem maximalen Durchmesser von 5 cm, dringend verdächtig auf ein Nierenzellkarzinom. Die operative Nierenfreilegung bestätigt den Befund der Bildgebung, es wird eine Tumornephrektomie und eine retroperitoneale Lymphadenektomie durchgeführt. Das histologische Ergebnis ergibt ein klarzelliges Nierenzellkarzinom im Stadium pT2, N0, G2, R0. Nach zwei Jahren der Nachsorge mittels Abdomen-CT und Röntgen der Thoraxorgane ist die Patientin rezidivfrei.

8.4

Nierenbecken- und Harnleiterkarzinom

Definition. Urothelkarzinome (90 % papilläre epitheliale Tumoren; s. Abb. 8.10, S. 293) sowie seltener Plattenepithelkarzinome (10 %) des Nierenbeckens und der Harnleiterschleimhaut. Inzidenz. 1 % der Tumoren der Urogenitalorgane. 0,6–1,2 Tumoren pro 100 000 Einwohner. Verhältnis Männer zu Frauen 2,8:1. Erwachsene im 7. Lebensjahrzehnt sind am häufigsten betroffen. Ätiologie. Aromatische Amine und Nitrosamine sind – wie beim Harnblasenkarzinom – Risikofaktoren; eine Berufsexposition (s. S. 293) ist zu beachten. Symptomatik. Eine Hämaturie (75 %) tritt wie beim Blasenkarzinom relativ frühzeitig auf. Abflussstörungen mit kolikartigen Beschwerden sind die Folge von Koagelbildungen, die Schmerzen strahlen in den Harnleiterverlauf aus.


8.4 Nierenbecken- und Harnleiterkarzinom

a

291

b

Abb. 8.8 Nierenbeckentumor. a Retrograde Darstellung mit Nachweis eines Tumors des proximalen Harnleiters rechts. b Sonographische Darstellung eines Nierenbeckentumors.

Diagnostik. Eine unklare Hämaturie wird durch Sonographie, Urogramm, Zystoskopie ggf. mit anschließender retrograder Ureteropyelographie (falls das Urogramm nicht aussagefähig ist oder eine i. v. Gabe von Kontrastmittel kontraindiziert ist) geklärt (Abb. 8.8). Charakteristisch sind Kontrastmittelaussparungen sowie Konturunregelmäßigkeiten häufig im distalen Ureterdrittel, aber auch im gesamten Harnleiter und Nierenbecken. Die Gewinnung einer Zytologie, ggf. die Durchführung einer Ureterorenoskopie, kann die Diagnose sichern. Die Computertomographie dient der Erkennung von Lymphknotenmetastasen. Differenzialdiagnostik. Nierenzellkarzinom, nichtschattengebende Steine, Urogenitaltuberkulose, Papillennekrosen, Blutkoagel, Harnleiterendometriose, Harnleiterkompression von außen durch Tumoren des kleinen Beckens. Therapie. Nierenbeckenkarzinom: Nephroureterektomie mit Lymphknotenausräumung. Es können sich Sekundärtumoren in Harnleiter und Blase bilden. Aus Sicherheitsgründen und zur Erleichterung der Nachsorge wird mit der Niere der gesamte Harnleiter mit einer Blasenmanschette einschließlich des Ostiums entfernt (Abb. 8.9). Die Nephroureterektomie wird in der Regel vom Interkostaloder Flankenschnitt und nach Umlagerung vom Pararektal- oder Leistenschnitt (s. S. 130) durchgeführt. Harnleiterkarzinom: Bei Einzelniere und/oder streng lokalisiertem distalem Harnleitertumor kann eine partielle Ureterektomie sowie eine End-zu-End-Anastomose oder Psoas-hitch-Operation bzw. Boari-Operation (s. S. 395) angezeigt sein. Gründe für dieses Vorgehen sind: y der distale Harnleitertumor tritt überwiegend als solitärer Tumor auf y ein urotheliales Tumorrezidiv tritt typischerweise unterhalb des Primärtumors, d. h. im Bereich der Blase, auf


8

292

8 Gut- und bösartige Neubildungen Abb. 8.9 Nephroureterektomie bei Nierenbeckentumor. Resektionsbereich.

8

y

eine extensivere Operation hat bei dieser Lokalisation keinen nachweisbaren Vorteil

Prognose. 5-Jahres-Überlebensrate für pTa-, pT1-Tumoren zwischen 80 und 100 %, für pT2-Tumoren um 70 % und pT3-, pT4-Tumoren bis 60 %, immer in Abhängigkeit von Differenzierungsgrad und Lymphknotenbefall. Patientenaufklärung: Wegen der Rezidivneigung von 50 % der Tumoren erfolgen Kontrolluntersuchungen: Klinische Untersuchungen alle 3, später 6 Monate mit Harnanalysen, Zystoskopie und Urinzytologie. In jährlichen Abständen sollte eine Sonographie und ggf. ein Urogramm vorgenommen werden.

8.5

Harnblasenkarzinom

Definition. Harnblasenkarzinome sind Urothelkarzinome (95 %) mit überwiegend papillärem Wachstumsmuster (sog. Übergangszellkarzinome; s. Abb. 8.10). Plattenepithelkarzinome, Adenokarzinome und Urachuskarzinome sind selten (5 %). Inzidenz. Harnblasenkarzinome machen etwa 3 % aller bösartigen Tumoren aus. Die Inzidenz beträgt ca. 50/100 000 Einwohner, das Verhältnis Männer : Frauen


8.5 Harnblasenkarzinom

293

8

a

b

Abb. 8.10 Urothelkarzinom. a Histologie: Nicht invasive low-grade Urothel-Neoplasie. b Häufigkeit der Urothelkarzinome in Korrelation zur urothelialen Oberfläche.

3:1. Das Auftreten ist altersabhängig: Erwachsene sind im 5.–6. Lebensjahrzehnt am häufigsten betroffen.

Ätiologie. Rauchen ist der Risikofaktor Nummer 1! Aromatische Amine und Nitrosamine (z. B. Aminobiphenyl, Benzidin, 2-Naphthylamin, Dichlorbenzidin, Auramin, technische Azoverbindungen mit einer krebserzeugenden Aminkomponente, p-Chloranilin) sind Risikofaktoren für die Entwicklung des Karzinoms; bei einigen Berufsgruppen ist von einem erhöhten Harnblasenkarzinomrisiko auszugehen, sodass evtl. eine Anerkennung als Berufskrankheit in Betracht kommt, z. B. in der chemischen, der gummiverarbeitenden, der Farb-, Aluminium-, Textil- und der Druckindustrie, aber auch in Kokereien und im Bergbau, sowie bei Friseuren. Weitere Risikofaktoren sind Bilharziose (s. S. 263) oder eine Therapie mit Cyclophosphamid (s. S. 238).

!

Bei Personen, die wegen Karzinogenexposition gefährdet sind, ein Harnblasenkarzinom zu entwickeln, kann die zytologische Untersuchung des Harns als Früherkennungsmaßnahme dienen.

Symptomatik. Die schmerzlose Hämaturie ist das typische Erstsymptom (80 %; s. Fallbeispiel, S. 39), und meist auch ein Frühsymptom. Zystitische wie auch dys-


294


urische Beschwerden können ein Karzinom maskieren. Im Spätstadium deuten Flankenschmerzen auf eine Harnabflussstörung der oberen Harnwege hin. Typisch für das fortgeschrittene Stadium sind Gewichtsabnahme und Anämie.

Diagnostik. Eine zytologische Untersuchung des Urins kann neben der Hämaturie weitere Hinweise geben, z. B. auch auf ein begleitendes Carcinoma in situ, ist aber besonders wichtig für die Verlaufskontrolle. Carcinoma in situ: Bezeichnung für ein auf die Mukosa begrenztes Karzinom hoher Malignität. Es wird in 20–75 % gleichzeitig bei Harnblasenkarzinomen gefunden, nur in 5 % als Solitärherd (Zytologie!). Bei alleiniger transurethraler Tumorresektion beträgt das Progressionsrisiko i 30 %. Vor einer Zystektomie ist der Versuch einer Heilung des Carcinoma in situ durch eine lokale zytostatische Behandlung (bzw. Instillation von BCG1) möglich.

8

Nach einer Sonographie sollte zunächst ein Urogramm zum Ausschluss von Urothelkarzinomen in den oberen ableitenden Harnwegen erfolgen (Abb. 8.10b, S. 293). Eine bimanuelle Palpation in Narkose mit Urethrozystoskopie und transurethraler Biopsie bzw. Tumorresektion schließen sich an. Blasentumoren sind in 47 % multilokulär und finden sich zu 70 % an Hinter- und Seitenwand der Blase. Die Resektion sollte Muskulatur enthalten, damit der Pathologe eine Infiltration sicher beurteilen kann: Bei muskelinvasivem Karzinom schließt sich die Suche nach hämatogenen Metastasen an (Skelettszintigramm, Lebersonographie und Röntgen Thorax); fehlen diese, erfolgt eine Computer- oder Kernspintomographie zur Bilddiagnostik des lokalen Tumorwachstums und Darstellung von größeren Lymphknotenmetastasen. Zum sicheren Nachweis von Lymphknotenmetastasen benötigt man zurzeit noch eine pelvine Lymphknotendissektion; wenn eine offene Operation (einschließlich der damit verbundenen therapeutischen Lymphknotenentfernung) nicht durchgeführt wird, kann diese durch ein PET/CT ersetzt werden.

Stadieneinteilung. Die TNM-Klassifikation von Harnblasentumoren wird in der Abb. 8.11 dargestellt. Für die Prognose der Erkrankung ist neben der Infiltrationstiefe vor allem der Differenzierungsgrad des Tumors (grading) verantwortlich. Die neue Einteilung unterscheidet (nach WHO): y Grad 1: Papilläre, hochdifferenzierte Tumoren werden als papilläre urotheliale Neoplasie von niedrig malignem Potenzial (PUNLMP) bezeichnet. y Grad 2: Bei einer Texturstörung, aber noch vorhandener zytologischer Übereinstimmung spricht man vom Urothelkarzinom mit niedrigem Malignitätsgrad (low-grade). y Grad 3: Bei weiteren Schichtungsstörungen liegt ein hoher Malignitätsgrad (high-grade) vor. 1

Bacillus Calmette-Guérin.



295

8

Abb. 8.11 TNM-System der Blasentumoren. Zusätze zu den T-Kategorien: Der Zusatz „m“ soll bei der entsprechenden T-Kategorie verwendet werden, um multiple Läsionen anzuzeigen. Ein Carcinoma in situ ist ein nicht infiltrierender, epithelialer Tumor von hohem Malignitätsgrad und wird mit Tis angegeben.

Differenzialdiagnostik. Differenzialdiagnostisch kommen eine hämorrhagische oder interstitielle Zystitis, Harnsteine, Morbus Crohn, Rektum- oder Sigmakarzinom sowie gynäkologische Tumoren mit Infiltration der Blasenwand infrage. An eine Bilharziose (s. S. 263) ist bei vorausgegangenen Auslandsaufenthalten zu denken.


296


8

Abb. 8.12 Behandlungsschema des Harnblasenkarzinoms (nach neuer Einteilung s. S. 294).

Therapie. Das therapeutische Vorgehen wird maßgeblich durch das Ergebnis der histologischen Untersuchung des Tumors bestimmt (Abb. 8.12): Transurethrale Elektroresektion: Die einzeln oder multipel auftretenden, nicht muskelinvasiven Tumoren werden transurethral reseziert (Abb. 8.13a). Die Resektion muss dabei tief in die Blasenwand hinein erfolgen, um die Tumorbasis vollständig zu entfernen. Durch diese Behandlung lassen sich die oberflächlich wachsenden Tumoren, die etwa 70 % aller Tumoren ausmachen, vollständig entfernen. Um die Ausdehnung des Harnblasenkarzinoms besser erkennen zu



297

8

Abb. 8.13 Transurethrale Elektroresektion. a Elektroresektion der Blasentumoren. b Umfeldbiopsie.

können, werden oberflächliche Tumorwandanteile, tiefe Wandschichten sowie Biopsien aus dem Umfeld getrennt zur histologischen Untersuchung eingeschickt, z. B. als Umfeldbiopsie (Abb. 8.13b). Die Diagnostik im Hinblick auf die Vollständigkeit der Resektion kann durch die Instillation von Aminolävulinsäure in die Blase ergänzt werden, die übersehene Tumoren fluoreszierend im Blaulicht sichtbar macht. Die Rezidivneigung kann durch lokal applizierte Zytostatika bzw. Instillation von BCG beeinflusst werden, das Progressionsverhalten der Tumoren jedoch leider nicht oder nur unbedeutsam. Bei unvollständiger Tumorresektion oder bei einer Tumorausdehnung i pT1 erfolgt innerhalb von 1–4 Wochen eine Nachresektion, falls nicht bereits die Indikation zur Zystektomie (s. u.) besteht. Falls der Tumor die Blasenwand


298


durchbrochen hat, führt die transurethrale Resektion gewöhnlich nicht zum Ziel. In diesen Fällen kann transurethral nur symptomatisch der Tumor verkleinert und die Blutung gestillt werden.

Patientenaufklärung: Selten werden bei der Elektroresektion von Blasentumoren die Blase perforiert oder Nachbarorgane (z. B. Darm, Gebärmutter) verletzt. Es kann dann notwendig sein, noch im selben Betäubungsverfahren eine Bauchrevision durchzuführen. Bei einer Perforation der Blase können durch den Austritt von Spülflüssigkeit Tumorzellen in den Becken- oder Bauchraum verschleppt werden, die jedoch nur selten Tochtergeschwülste bilden. Gewebeschädigungen durch elektrischen Strom oder Laser, die zunächst nicht bemerkt werden, können eine Nachoperation erfordern. Eine vorübergehende oder bleibende Harninkontinenz kann auftreten, wenn Geschwulstgewebe in den Schließmuskelbereich eingebrochen ist oder der Blasenschließmuskel bei der Operation verletzt wird. Sitzt der Blasentumor sehr nahe an der Harnleitereinmündung, ist es manchmal unumgänglich, die Einmündungsstelle mit dem Tumor zu entfernen. Bei ungünstiger Vernarbung kann es dadurch zu einer Harnstauung oder zu einer Störung des Verschlussmechanismus des Harnleiters kommen. Nach Entfernen des Katheters besteht häufig für einige Tage ein Brennen beim Wasserlassen und Harndrang, dem Harn kann noch etwas Blut beigemengt sein. Harnwegsinfektionen erfordern eine längere Nachbehandlung mit Antibiotika. Auch Strikturen der Harnröhren können behandlungsbedürftig werden.

8

Zystektomie: Bei rezidivierten T1G3 und muskelinvasiven Karzinomen ohne Metastasen erfolgt die radikale Zystektomie (Abb. 8.14) mit einer anschließenden Harnableitung (s. Kapitel operative Therapie, S. 138): y kontinente Harnableitung: – Harnleiterdarmimplantation – Neoblase (Anschluss der Darmblase an die Harnröhre, Sphinkter erhalten) – Pouch (bei tumorbedingter Resektion des Harnröhrensphinkters Anschluss der Darmblase an die Haut mit einem kontinenten, aber zu katheterisierenden Stoma) y inkontinente Harnableitung: Harnleiter-Haut-Fistel, Ileum-Conduit (Bricker, 1950). Die Wahl der Harnableitung ist von individuellen Gesichtspunkten abhängig: Die Ureterokutaneostomie wird dann angelegt, wenn dem Patienten eine längere Operation nicht zugemutet werden soll. Pouch-Verfahren1 versuchen einen elastischen Stomaverschluss; das Reservoir wird durch Katheterismus entleert. Ersatzblasen mit urethralem Anschluss, z. B. die Ileum-Neoblase, sind weitere Verfahren. Hierbei wird ein 70 cm langes Ileumsegment ausgeschaltet, die Darmschlingen aufgeschnitten. Danach werden sie zu einer kugelförmigen neuen 1

Pouch = „Tasche“.



299

8

Abb. 8.14 Radikale Zystektomie.

Blase vernäht. Die Harnleiter werden am oberen Anteil oder in einem schornsteinförmigen Darmabschnitt (Studer-Blase) eingepflanzt, die Harnröhre am unteren Anteil der neuen Blase angenäht. Die aufgeschnittenen Darmsegmente führen zu einem höheren Fassungsvermögen der Harnblase unter niedrigem Druck. Die Patienten sind in ca. 90 % der Fälle kontinent. Diese Technik des kontinenten Blasenersatzes scheint die soziale und psychologische Situation des Patienten nach Zystektomie entscheidend zu verbessern.

Patientenaufklärung: s. Aufklärung zu den unterschiedlichen Formen der Harnableitung, S. 141. Die Tumornachsorge erfolgt stadienorientiert. Bei oberflächlichem Harnblasenkarzinom sollte die Nachsorge in drei- bis sechsmonatigen Abständen durchgeführt werden und Urinzytologie, Urinanalyse, Sonographie, ggf. Ausscheidungsurographie und Urethrozystoskopie umfassen. (Weitere Informationen s. Leitlinien, S. 445, und http://www.blasenkrebs.net)

Prognose. Die radikale Zystektomie im Stadium pT2 hat eine 5-Jahres-Überlebensrate von etwa 75 %, im Stadium pT3 von 40 % und im Stadium pT4 von 25 %. Nach einer Zystektomie beträgt die Minderung der Erwerbsfähigkeit 80–90 %.

!

Nicht zu rauchen ist ein wichtiger Faktor zur Prävention des Blasenkarzinoms. Fallbeispiel: Ein 60-jähriger Patient stellt sich notfallmäßig in der urologischen Poliklinik aufgrund einer schmerzlosen Makrohämaturie mit Tamponade der Harnblase vor. Der Hb-Wert beträgt 7,2 g/dl. Nach Einlage eines Spülkatheters, manueller Tamponadenausräumung und Substitution von insgesamt 4 Erythrozytenkonzentraten, erfolgt am Folgetag die Spiegelung der Harnblase. Hier zeigt sich intra-


300

8


operativ ein breitbasiger, solider Tumor der Harnblase im Bereich der rechten Blasenwand. Es wird eine transurethrale Resektion des Tumors vorgenommen. Ferner werden aufgrund des makroskopischen Eindrucks Resektionsbiopsien der prostatischen Harnröhre entnommen. Das histologische Ergebnis ergibt ein muskelinvasives, entdifferenziertes Urothelkarzinom im Stadium pT2, G3. Die Biopsien der prostatischen Harnröhre sind tumorfrei. Ein Röntgen der Thoraxorgane ist unauffällig, ebenso zeigt das intravenöse Ausscheidungsurogramm freie Abflussverhältnisse ohne Hinweis auf einen Tumor der ableitenden Harnwege. Nach ausführlicher Befundbesprechung mit dem Patienten wird eine radikale Zystoprostatektomie mit Anlage einer Ileumneoblase durchgeführt. Die abschließende Histologie ergibt Residuen des vorresezierten Befundes, pT2, G3, N0, R0. Postoperativ zeigt sich bei dem Patienten eine gute Kontinenzsituation, die Neoblase wird mittels Bauchpresse nahezu restharnfrei entleert.

8.6

Hodentumoren

Inzidenz. 1 % aller Tumoren des Mannes sind Hodentumoren. 6,5 Erkrankungen/100 000 männliche Einwohner/Jahr werden in Deutschland registriert. Der Häufigkeitsgipfel liegt zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr (Abb. 8.15). Hodentumoren können auch bilateral auftreten. Ätiologie. Wichtigster Prädispositionsfaktor ist der Kryptorchismus. Auch bei rechtzeitiger Behandlung des Kryptorchismus bleibt das Hodentumorrisiko erhöht.

Abb. 8.15 Altersbezogene Häufigkeit von Hodentumoren unterschiedlicher Histologie.


8.6 Hodentumoren 301

a

b

8

c

d

Abb. 8.16 Hodentumoren. a Klassisches Seminom mit lymphozytärer Begleitreaktion. b Embryonales Hodenkarzinom. c Chorionkarzinom des Hodens (Nachweis mehrkerniger Riesenzellen obligat). d Teratokarzinom des Hodens mit Knorpelanteilen, zentralen Verhornungen und randständigem Drüsenepithel. Hämatoxylin-Eosin-Färbung. (Alle Abbildungen: c Springer-Verlag Berlin Heidelberg; aus Helpap B. Atlas der Pathologie urologischer Tumoren, 1993).

Histopathologische Einteilung: Bei den Hodentumoren handelt es sich bei 95 % um Keimzelltumoren (Abb. 8.16). Zur relativen Häufigkeit von Keimzelltumoren mit nur einer Komponente sowie zur Häufigkeit kombinierter Keimzelltumoren s. Tab. 8.2. Unter den stromalen Tumoren dominieren die Leydig-Zell-Tumoren (10 % bösartig!) und die Gonadoblastome. Symptomatik. Schmerzlose Entwicklung einer einseitigen Hodenschwellung, die langsam an Größe zunimmt (s. Fallbeispiel, S. 307). Schweregefühl im Hoden; durch das vermehrte Gewicht ziehende Schmerzen im Samenstrang. Schnell wachsende Tumoren können Spannungsschmerzen verursachen. Rückenschmerzen können auf eine retroperitoneale Metastasierung hinweisen. Gynäkomastie.

!

Beim Mann zwischen dem 20. und 34. Lebensjahr ist der Hodentumor der häufigste maligne Tumor.

Diagnostik. Bei Palpation eines vergrößerten, harten Hodens ist die Diagnose Hodentumor nahezu sicher, sie wird durch die Sonographie gestützt (Abb. 8.17) und muss sofort Anlass zur Freilegung des Hodens geben.


302


Tab. 8.2 Hodentumoren. Häufigkeit von Keimzelltumoren. relative Häufigkeit in % bei nur einer Komponente

relative Häufigkeit in % bei kombinierten Tumoren

Seminome (26,9 %)

embryonales Karzinom, Dottersacktumor, Teratom, synzytiotrophoblastische Riesenzelle (14,3 %)

spermatozytäre Seminome (2,4 %)

Seminom mit synzytiotrophoblastischen Riesenzellen (8,1 %)

embryonale Karzinome (3,1 %)

embryonales Karzinom, Dottersacktumor, Teratom, Seminom und synzytiotrophoblastische Riesenzellen (7,4 %)

Dottersacktumoren (2,4 %)

embryonales Karzinom, Dottersacktumor und Teratom (4,2 %)

Teratome, alle Formen (2,7 %)

Dottersacktumor und Teratom (2,5 %)

8

Chorionkarzinome (0,03 %)

embryonales Karzinom und Teratom (1,4 %) andere Kombinationen (24,0 %)

Vor der Operation müssen die Tumormarker bestimmt werden: b-Kette des humanen Choriongonadotropins (beta-HCG, Halbwertszeit 24 h) y a-Fetoprotein (AFP, Halbwertszeit 5–7 Tage) y Laktatdehydrogenase (LDH) Der Wert der Tumormarker liegt vorwiegend in der prognostischen Bedeutung des Ausgangsstadiums (Tab. 8.3). Außerdem kann anhand des Tumormarkerverlaufes der Erfolg der Therapie abgeleitet werden. Bei Bestätigung der Tumordiagnose umfasst die Ausbreitungsdiagnostik ein Thorax- und Abdomen-CT. Hodentumoren metastasieren vorwiegend lymphoy

Abb. 8.17 Hodentumor. Sonographisch lässt sich dieser Hodentumor vom normalen Hodengewebe gut abgrenzen.


8.6 Hodentumoren 303 Tab. 8.3 IGCCCG-Klassifikation fortgeschrittener Hodentumoren. Prognose Nichtseminom

Seminom

gut

testikulärer/retroperitonealer Primärtumor

jeder Primärtumor

und

und 1

keine viszeralen Metastasen (außer Lunge)

keine viszeralen Metastasen1 (außer Lunge)

und

und

„gute“ Marker: y AFP I 1000 ng/ml, y HCG I 5000 IU/l (1000 ng/ml), y LDH I 1,5 q oberer Normwert intermediär

testikulärer/retroperitonealer Primärtumor

jeder Primärtumor

und

und 1

keine viszeralen Metastasen (außer Lunge)

viszerale Metastasen1 (außer Lunge)

und

und

„intermediäre“ Marker: y AFP 1000–10 000 ng/ml oder y HCG 5000–50 000 IU/l oder y LDH 1,5–10 q oberer Normwert schlecht

„gute“ Marker: AFP normal, y HCG jeder Wert, y LDH jeder Wert y

primär mediastinale Tumoren

„intermediäre“ Marker: AFP normal y HCG jeder Wert y LDH jeder Wert y

nicht definiert

oder viszerale Metastasen (außer Lunge) oder „schlechte“ Marker: AFP i 10 000 ng/ml oder y HCG i 50 000 IU/l (10 000 ng/ml) oder y LDH i 10 q oberer Normwert y

1

viszerale Metastasen: z. B. Leber-, Knochen-, ZNS-, Haut-, Nebennierenmetastasen

gen in die paraaortalen Lymphknoten, das Chorionkarzinom hämatogen. In weit fortgeschrittenen Stadien („poor prognosis“ nach IGCCCG) oder bei entsprechender Symptomatik sind zusätzlich ein Schädel-CT (Hirnmetastasen) und eine Knochenszintigraphie (Skelettmetastasen) indiziert.


8

304

8 Gut- und bösartige Neubildungen Abb. 8.18 Semikastration. Vor der Hodenfreilegung wird die Blutversorgung des Hodens im Inguinalbereich unterbrochen, um eine Tumorzellaussaat bei der Mobilisierung des Tumors zu verhindern.

8

Differenzialdiagnostik. (s. S. 123) Epididymitis, Epididymoorchitis, granulomatöse Orchitis, Hodentuberkulose, Hodentorsion, Hydrozele, Spermatozele. Therapie. Semikastration über inguinalen Zugang (Abb. 8.18) mit nachfolgender histologischer Untersuchung, ggf. intraoperativer Schnellschnittuntersuchung. Die weitere Therapie richtet sich nach dem Stadium der Erkrankung (Tab. 8.4). Die gebräuchlichen Klassifikationen sind die Lugano- (Abb. 8.19) und für die fortgeschrittenen Tumoren die IGCCCG-Klassifikation (Tab. 8.3, S. 303).

!

Die Unterscheidung zwischen Seminom und Nichtseminom ist für das therapeutische Vorgehen entscheidend. Makroskopisch ist ein Seminom ein homogener grauweißer Tumor.

Für die niedrigen Tumorstadien (I, IIA/B; Tab. 8.4) bestehen z. T. mehrere Therapieoptionen, die sich in den Rezidivraten und Morbiditäten unterscheiden. Stadium I: Beim Seminom werden 2 Zyklen Carboplatin-Monotherapie durchgeführt, oder die parakavalen und paraaortalen Lymphknotenstationen mit 26 Gy bestrahlt.


8.6 Hodentumoren 305

8

Abb. 8.19 Lugano-Klassifikation Hodentumoren.

Tab. 8.4 Stadiengesteuerte Therapie des Nichtseminoms und Seminoms. Stadium

Seminom

I

Monochemotherapie oder Bestrahlung mit 26 Gy

Nichtseminom y y y

II A

Chemotherapie, selten Bestrahlung mit 30 Gy

II B

Chemotherapie, selten Bestrahlung mit 36 Gy

II C/III

primäre Chemotherapie

1

nervenschonende RLA1 „wait and see“ adjuvante Chemotherapie

primäre Chemotherapie, ggf. Residualtumorresektion

RLA: retroperitoneale Lymphadenektomie

Beim Nichtseminom kann eine diagnostische nervenschonende Lymphknotenentfernung (Abb. 8.20) durchgeführt werden. Unter Berücksichtigung einer vaskulären Invasion des Primärtumors erfolgt eine risikoadaptierte Therapie: Bei fehlender vaskulärer Invasion wait-and-see-Strategie; bei vorhandener vas-


306


8

Abb. 8.20 Retroperitoneale Lymphknotenausräumung.

kulärer Invasion sind 2 Zyklen einer Chemotherapie mit Cisplatin, Etoposid und Bleomycin (PEB) zu applizieren. Stadium IIA/B: Beim Seminom werden 2 bzw. 3 Zyklen einer PEB oder PEI (I = Ifosphamid)-Chemotherapie durchgeführt, selten die parakavalen und paraaortalen sowie ipsilateral iliakalen Lymphknotenstationen mit 30 bzw. 36 Gy bestrahlt. Beim Nichtseminom 3–4 Chemotherapie-Zyklen mit PEB, wobei sich bei Restbefunden i 1 cm eine Residualtumorresektion anschließt. Stadium IIC/III: Sowohl Seminome als auch Nichtseminome werden chemotherapeutisch behandelt. Residualtumoren bei Nichtseminomen sind, sofern sie größer als 1 cm sind, zu entfernen. Finden sich Restbefunde an verschiedenen Stellen, wird zunächst die Region mit der größten Tumorbeladung operiert. Intraoperativ sollte eine Schnellschnittuntersuchung erfolgen. Bei Nachweis von reifem Teratom oder aktivem Tumorgewebe ist unter allen Umständen eine Radikalresektion anzustreben. Bei aktivem Tumor wird nochmals eine adjuvante Chemotherapie angeschlossen. Ein Residualtumor bei Seminomen wird beobachtet, nur bei Größenprogredienz erfolgt eine Intervention.

Prognose. Von den malignen Hodentumoren haben die Seminome die beste Prognose. Die Heilungsraten liegen bei allen Therapieoptionen zwischen 95 und 100 %. Die Minderung der Erwerbstätigkeit liegt zwischen 50 und 80 %. Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt bei fortgeschrittenen Tumoren (Tab. 8.3) zwischen 90 (gute Prognose) und 50 % (schlechte Prognose).


8.7 Penistumoren 307

Patientenaufklärung: Die Entfernung nur eines Hodens hat meist keine Folgen für Zeugungsfähigkeit und die Fähigkeit, Geschlechtsverkehr auszuüben. Müssen beide Hoden und/oder Nebenhoden entfernt werden, so lässt sich die Produktion des männlichen Sexualhormons durch die Zuführung von Hormonpräparaten ersetzen (Substitutionsbehandlung); die Erektionsfähigkeit bleibt in der Regel erhalten, die Zeugungsfähigkeit geht dagegen verloren. Sehr selten werden Nachbarstrukturen verletzt. Auf Patientenwunsch kann eine Hodenprothese eingesetzt werden. Falls Kinderwunsch besteht, kann man vor dem Eingriff oder vor einer Chemotherapie Samenflüssigkeit einfrieren. Über die Risiken und Nebenwirkungen einer Chemotherapie ist aufzuklären. Nach einer Lymphadenektomie kann es zu Potenzstörungen sowie zu einer retrograden Ejakulation kommen. Fallbeispiel: Ein 26-jähriger Mann stellt sich in der urologischen Poliklinik vor, nachdem er eine Schwellung im Bereich des rechten Skrotalfachs getastet hat. Die Sonographie zeigt eine Raumforderung im Bereich des rechten Hodens. Das AFP ist normal, das b-HCG 155 IU/ml. In der Hodenfreilegung ergibt sich makroskopisch der Verdacht auf einen Hodenmischtumor. Der rechte Hoden wird hoch inguinal abladiert. Ferner wird eine Probebiospie der Gegenseite und die Implantation einer Hodenprothese durchgeführt. Das histopathologische Ergebnis bestätigt den Befund eines Hodenmischtumors, die Biopsie des kontralateralen Hodens ist unauffällig. Nachfolgend werden zur Ausbreitungsdiagnostik ein Röntgen der Thoraxorgane durchgeführt, welches keine pulmonalen Metastasen zeigt. Die Computertomographie des Abdomens zeigt mehrere Lymphknotenmetastasen mit einem Durchmesser kleiner 2 cm. Mit dem Patienten wird die Durchführung einer Polychemotherapie mit Cisplatin, Etoposid und Bleomycin besprochen, die er gut toleriert (insgesamt 3 Zyklen). Ein Restaging nach zwei Zyklen zeigt in der Computertomographie die komplette Remission aller vorbeschriebenen Lymphknotenvergrößerungen. Nach zwei Jahren der Nachsorge mittels Röntgen der Thoraxorgane, Computertomographie des Abdomens, Sonographie des kontralateralen Hodens und Bestimmung der Tumormarker ist der Patient rezidivfrei.

8.7

Penistumoren

8.7.1

Condylomata acuminata

Definition. Condylomata acuminata (Feigwarzen) werden durch humane Papillomviren (HPV) hervorgerufen.


8

308


Inzidenz. In den USA und in Europa bei 1 Prozent der sexuell aktiven Erwachsenen zwischen dem 15. und 45. Lebensjahr nachgewiesen; am häufigsten zwischen 20. und 24. Lebensjahr. Symptomatik. Im Allgemeinen ermöglicht bereits die Inspektion eine Unterscheidung zwischen bläschenartigen Herpes-simplex-Infektionen und exophytisch wachsenden Condylomata acuminata. Diagnostik. Ulzerierende Läsionen sind bioptisch zu verifizieren.

8

Differenzialdiagnostik. Differenzialdiagnostisch müssen eine Leukoplakie, ein Buschke-Löwenstein-Tumor, ein Morbus Bowen und ein Morbus Paget in Erwägung gezogen werden (Tab. 8.5, S. 310). Therapie. Lokale Anwendung von Podophyllin oder Imiquimod, Elektrokoagulation, Laserapplikation.

8.7.2

Peniskarzinom

Inzidenz. Das Peniskarzinom ist in Mitteleuropa mit I 1 % aller männlichen Karzinome selten. Es findet sich bei 80 % jenseits des 55. Lebensjahres. Eine Koinzidenz mit einer länger bestehenden Phimose ist häufig. Nach Zirkumzision im Säuglingsalter tritt nahezu kein Peniskarzinom auf. Histologie. In der Regel Plattenepithelkarzinom, das sowohl exophytisch als auch infiltrativ wächst (Abb. 8.21).

Abb. 8.21 Peniskarzinom. Verruköses Plattenepithelkarzinom des Penis. Hämatoxylin-Eosin-Färbung (c Springer-Verlag Berlin Heidelberg; aus Helpap B. Atlas der Pathologie urologischer Tumoren, 1993).



Symptomatik. Wässrig-eitrige Absonderung aus dem Vorhautsack, Induration der Eichel und Vorhaut, Kontaktblutungen, Anschwellen der Leistenlymphknoten. Diagnostik. Inspektion, Palpation, Probeexzision. Die Stadieneinteilung erfolgt nach der TNM-Klassifikation (Abb. 8.22). Die Schildwächter-Lymphknoten („Sentinel-Lymphknoten“) des präputialen Peniskarzinoms sind typischerweise nahe der V. epigastrica superficialis lokalisiert. Humane Papillomviren (HPV) sind in 30–50 % nachweisbar. Differenzialdiagnostik. s. Tab. 8.5.

Abb. 8.22 T-Stadien des Peniskarzinoms (nach Kwasny P, Schulze H).


8

310


Tab. 8.5 Differenzialdiagnostik des Peniskarzinoms. Erkrankung

Charakteristika

Ulcus molle

druckschmerzhaftes Ulkus mit rotem Randwall, regionale Lymphknoten entzündlich geschwollen; Erregernachweis im Abstrich

Ulcus durum schmerzloses derbes Ulkus, kein unterminierter Rand, (luetischer Primäraffekt) inguinale Lymphknoten indolent derb; Serologie beweisend

8

Lymphogranuloma inguinale

Aufenthalt in den Tropen/Subtropen (Anamnese!), vesikulöse Papel – abszedierende inguinale Lymphadenitis; Serologie beweisend

Condylomata acuminata rötlich-weiße Knötchen – papilläre Wucherungen, flächenhaft oder gestielt, häufig multifokal; Buschke-Löwenstein-Tumor

Therapie. In Frühfällen Lasertherapie oder Teilresektion möglich (Abb. 8.23). Dabei ist der Tumor mit einem ausreichenden Sicherheitsabstand von 2 cm abzusetzen. In fortgeschrittenen Fällen Penektomie. Ab Stadium T2 werden innerhalb von 6 Wochen die inguinalen Lymphknoten ausgeräumt. Finden sich bei der inguinalen Lymphadenektomie positive Lymphknoten (in den Stadien T2–4 bei 8–17 %), wird diese erweitert in Form einer pelvinen Lymphknotenausräumung. Bei positiven Lymphknoten oder Befall anderer Organe wird außerdem eine Chemotherapie (z. B. in der Kombination Cisplatin, Methotrexat und Bleomycin) durchgeführt. Prognose. Die Prognose der Erkrankung ist vom Lymphknotenbefall abhängig. Die Minderung der Erwerbsfähigkeit beträgt bei Teilverlust 10–40 %, bei Totalverlust 40–50 %. Patientenaufklärung: Störungen der Potenz sind befundabhängig möglich. Ferner kann es nach der Lymphknotenausräumung zu Lymphabflussstörungen kommen. Über die Risiken und Nebenwirkungen einer Chemotherapie ist der Patient umfassend aufzuklären.



8

Abb. 8.23 Operatives Vorgehen bei der Penisteilresektion.


312


8.8

Prostatatumoren

8.8.1

Benigne Prostatahyperplasie (BPH)

Synonym. Benignes Prostatasyndrom, Prostataadenom, Prostatahypertrophie.

8

Definition. Bei der benignen Prostatahyperplasie (BPH) handelt es sich um eine gutartige Vergrößerung der epithelialen und fibromuskulären (stromalen) Anteile in der Transitionalzone („Innendrüse“) der Prostata. Epidemiologie. Die BPH ist die häufigste Ursache der männlichen Blasenentleerungsstörungen (s. S. 108). Miktionsbeschwerden finden sich alterskorreliert bei 1/ 4 der Männer zwischen 50 und 60 Jahren und bei 40 % der über 60-Jährigen. Ätiopathogenese. Trotz zahlreicher Anstrengungen in der Grundlagenforschung ist die Ätiopathogenese der Prostatahyperplasie unklar. Es wird ein gestörtes Zusammenspiel von Androgenen und Östrogenen in der Prostata angenommen. Fünf Hypothesen werden diskutiert: 1. Wachstumsreize vor allem des Hormons Dihydrotestosteron (DHT), das in den Zellen der Prostata vermehrt gefunden wird. 2. Eine erhöhte Konzentration von weiblichen Hormonen sowie des sogenannten sexualhormonbindenden Globulins (SHBG). 3. Wachstumsfaktoren regen die Vermehrung von Prostatazellen an. 4. Überschießendes Wachstum von Stammzellen mit vermehrter Produktion von Bindegewebs- und Einzelzellen (Stammzelltheorie). 5. Verminderter Zelltod von Prostatazellen.

Nomenklatur. s. Tab. 8.6 Tab. 8.6 Nomenklatur zur Prostatahyperplasie. Begriff

Abkürzung engl. Begriff

Miktionsbeschwerden

LUTS

„lower urinary tract symptoms”

Prostatahyperplasie, pathohistologische Diagnose

pBPH

„benign prostatic hyperplasia”

Prostatavergrößerung i 30 cm3

BPE

„benign prostatic enlargement”

urodynamisch gesicherte Blasenentleerungsstörung

BOO

„bladder outlet obstruction”

Entleerungsstörung durch BOO und BPE BPO

„benign prostatic obstruction”

Prostatasyndrom (BPE + BOO + LUTS)

„benign prostatic (hyperplasia) syndrome”

BP(H)S


8.8 Prostatatumoren 313

Symptomatik. (s. Fallbeispiel, S. 109, S. 418) Man unterscheidet bei der BPH folgende Miktionsbeschwerden (LUTS): y Reizerscheinungen (irritative Symptome, „Reizsymptome“ der Blase und des Blasenhalses): erhöhte Miktionsfrequenz (am Tag i 3-stündlich, in der Nacht i 0-mal), imperativer Harndrang, Dranginkontinenz, Restharngefühl y Zeichen von Entleerungsstörungen (obstruktive Symptome, bedingt durch die „Gewebsvermehrung“ am Blasenhals): abgeschwächter Harnstrahl, verlängerte Miktionszeit (i 30 Sekunden), verzögerter Miktionsbeginn, Harnstottern, Nachträufeln, gelegentlich Restharn, verstärktes Pressen beim Wasserlassen Schmerzhaft wird das Wasserlassen erst beim Hinzutreten einer Harnwegsinfektion. Entwicklungsstadien. Symptomatik und Entwicklungsstadien korrelieren: Stadium I (Reizstadium): obstruktive und irritative Symptome y Stadium II (Restharnstadium): Beginn der Dekompensation des Entleerungsmechanismus (Restharn 100–150 ml), Zunahme der Miktionsfrequenz (Pollakisurie) y Stadium III (Stadium der Dekompensation): Bei zunehmendem Restharn (i 150 ml) versagt allmählich die Austreibungskraft der Blase, die Folge ist eine chronische komplette Harnverhaltung oder Überlaufblase. Folge: Nierenfunktionseinschränkung, Endzustand: Urämie

y

Fragebögen. Die Symptome können mit einem standardisierten Fragebogen erhoben werden: Von einem internationalen Konsensus-Komitee wurden 7 Symptome aus den Bereichen Blasenentleerung, Häufigkeit des Wasserlassens, Dysurie und Nykturie in der Anamnese der Prostatahyperplasie für besonders wichtig erachtet (IPSS, Tab. 8.7). Patienten mit Prostatahyperplasie können mittels IPSS (Tab. 8.7) in drei Gruppen eingeteilt werden: y gering symptomatisch: 0–7 Punkte y mäßig symptomatisch: 8–19 Punkte y ausgeprägt symptomatisch: 20–35 Punkte Die aus der Symptomatik resultierenden Beeinträchtigungen der Lebensqualität können mit dem Lebensqualitätsindex-Fragebogen durch den Patienten selbst beurteilt werden (Tab. 8.8). Diagnostik. Aus der Anamnese ergibt sich der Verdacht auf ein Prostatasyndrom, das durch den Fragenkatalog (s. o.) und durch Untersuchungen gesichert wird (Abb. 8.24). Rektaluntersuchung: Bei der transrektalen Palpation werden Größe, Kontur mit Sulkus, Symmetrie und Konsistenz der Prostata im Wesentlichen zum Ausschluss eines begleitenden Prostatakarzinoms geprüft.


8

314


Tab. 8.7 Fragenkatalog zur Anamnese der Prostatahyperplasie (IPSS). Alle Angaben beziehen sich auf die letzten 4 Wochen. Bitte ankreuzen: niemals

seltener als in 1 von 5 Fällen

seltener als in der Hälfte der Fälle

ungefähr in der Hälfte der Fälle

in mehr als fast der Hälfte immer der Fälle

Wie oft hatten Sie das Gefühl, dass Ihre Blase nach dem Wasserlassen nicht ganz entleert war? 0

8

1

2

3

4

5

Wie oft mussten Sie innerhalb von 2 Stunden ein zweites Mal Wasser lassen? 0

1

2

3

4

5

Wie oft mussten Sie beim Wasserlassen mehrmals aufhören und wieder neu beginnen? 0

1

2

3

4

5

Wie oft hatten Sie Schwierigkeiten, das Wasserlassen hinauszuzögern? 0

1

2

3

4

5

Wie oft hatten Sie einen schwachen Strahl beim Wasserlassen? 0

1

2

3

4

5

Wie oft mussten Sie pressen oder sich anstrengen, um mit dem Wasserlassen zu beginnen? 0

1

2

3

4

5

Wie oft sind Sie im Durchschnitt nachts aufgestanden, um Wasser zu lassen? Maßgebend ist der Zeitraum vom Zubettgehen bis zum Aufstehen am Morgen. niemals (0) einmal (1)

zweimal (2)

dreimal (3)

viermal (4)

fünfmal (5)

Tab. 8.8 Lebensqualitätsindex (L). Wie würden Sie sich fühlen, wenn sich Ihre jetzigen Symptome beim Wasserlassen künftig nicht mehr ändern würden? Bitte ankreuzen:

Punkte

ausgezeichnet

0

zufrieden

1

überwiegend zufrieden

2

gemischt, teils zufrieden, teils unzufrieden

3

überwiegend unzufrieden

4

unglücklich

5

sehr schlecht

6



8

Abb. 8.24 Prostatahyperplasie. Einteilung und Diagnostik.

Ultraschalluntersuchung: Sie erfolgt abdominal transvesikal oder besser transrektal. Beurteilt werden die Größe der Prostata, ihr endovesikaler Anteil sowie der Restharn. Die transrektale Sonographie ermöglicht eine genauere Größenbestimmung der Prostata sowie das Erkennen von Strukturveränderungen (Abb. 8.25). Uroflowmetrie: Aus den Angaben der Patienten über einen verminderten Harnstrahl lässt sich das tatsächliche Ausmaß nicht bestimmen, sodass eine Uroflowmetrie notwendig ist. Der Normalwert für das maximale Harnflussvolumen liegt i 15 ml/s. Laboruntersuchungen: Bei der Urinuntersuchung lassen sich Hämaturie oder Harnwegsinfektion erkennen. Serum-Kreatinin-Werte geben Aufschluss über eine fortgeschrittene Nierenschädigung. Das prostataspezifische Antigen (PSA, s. S. 329) ist zur Abgrenzung zum Prostatakarzinom wichtig. Bei einem PSA-Serumwert über 4ng/ml sollte ein Karzinom bioptisch ausgeschlossen werden. Zur fakultativen Diagnostik gehören weitere urodynamische Untersuchungen, ein Urethrozystogramm und die Urethrozystoskopie (Abb. 8.26). (Weitere Informationen unter http://www.uni-duesseldorf.de/awmf/ll/ 043-034.htm).


316


a

b

8

Abb. 8.25 Ultraschalluntersuchung der Prostata. a Transvesikale suprapubische Ultraschalluntersuchung der Prostata. Querschnitt einer normalen Prostata mit relativ echoarmem Parenchymmuster bei einem 40-jährigen Patienten. Gut zu erkennen auch der Blasenhals, der trichterförmig in die Prostata einmündet. b Transrektale Ultraschalluntersuchung der Prostata. Kleine normale Prostata. Ventral sind Anteile des dorsalen Venenplexus angeschnitten.

Abb. 8.26 Urethroskopie. Endoskopisches Bild einer Seitenlappenhyperplasie der Prostata. Am unteren Bildrand in der Mitte: Colliculus seminalis.

Patientenaufklärung: Die Geschwulstbildung bei BPH bzw. das Prostatasyndrom ist an sich harmlos. Krankheitswert haben die zunehmenden Beschwerden sowie die Komplikationen mit ihren Rückwirkungen auf Harnwege und Niere: Harnwegsinfektionen (5–10 %) und akute Harnverhaltung (2–5 %). Letztere kann zu jedem Zeitpunkt in verschiedenen Stadien akut auftreten. Diese Notfallsituation muss sofort durch Katheterisierung oder suprapubische Harnableitung behandelt werden. Eine Hämaturie (2–3 %), Blasensteine, Balkenblase, Pseudodivertikel sind abzuklären. Eine Überlaufblase infolge einer chronischen Entleerungsstörung mit konsekutiver Niereninsuffizienz ist heute selten.

Differenzialdiagnostik. s. S. 324



Therapie. Konservative Therapie: Die konservative Therapie der Prostatahyperplasie umfasst: y abwartende Therapie („watch and wait“) y Phytotherapie y antiadrenerge Therapie y antihormonelle Therapie Abwartende Therapie: Man soll den Patienten aufklären, dass die Abschwächung des Harnstrahls, gelegentliches Nachträufeln zum Schluss der Miktion und das nächtliche Aufstehen zu den Alterserscheinungen gehören, mit denen man sich abfinden kann. Bei stärkeren Beschwerden sollen Belastungen wie Alkoholabusus, Trinkstöße (Stammtisch, Kirchweih usw.) oder unbemerkte Vollfüllung der Harnblase (Hochsitzanspannung, Vorstandssitzung) vermieden werden. Um Kongestion und Reizzustände zu vermeiden, sind eine Regelung der Darmtätigkeit, schlackenreiche Kost, Vermeidung von konzentriertem Alkoholgenuss und kohlensäurehaltigen, sehr kalten Getränken zu empfehlen. Körperliche Bewegung lässt Schwellungen der Prostata zurückgehen. Phytotherapie: Die Phytotherapie ist die älteste medikamentöse Therapie der Prostatahyperplasie. Durch die dekongestionierende und entzündungshemmende Wirkung verschiedener Pflanzenextrakte – u. a. Extrakte aus Stechpalmen (Phytosterole), Brennnesselwurzel, Kürbissamen- und Sägepalmenfrüchten – sollen die irritativen Beschwerden der Prostatahyperplasie günstig beeinflusst werden. Antiadrenerge Therapie: Ziel der antiadrenergen Behandlung ist die Beeinflussung der glatten Muskulatur über die a-Rezeptoren, die verstärkt am Blasenhals vorhanden sind (Abb. 8.27) und die irritativen Faktoren beeinflussen. Die mit

Abb. 8.27 Antiadrenerge Therapie. Verteilung von a- und b-Rezeptoren in der Prostata, am Blasenhals und in der Blasenmuskulatur (modifiziert nach Caine).


8

318

8 Gut- und bösartige Neubildungen Abb. 8.28 Hormontherapie. Schematische Darstellung der durch Dihydrotestosteron induzierten Prostatavergrößerung und deren Inhibition durch 5a-Reduktase-Hemmer.

8

verschiedenen a-adrenergen Rezeptorenblockern durchgeführten Untersuchungen zeigen, dass etwa 70 % der Patienten von einer derartigen Therapie profitieren. Durch Verwendung sog. selektiver a1-Blocker (z. B. Alfuzosin, Doxazosin, Tamsulosin) kann die Rate der unerwünschten Kreislaufnebenwirkungen reduziert werden. Hormontherapie: Die 5a-Reduktase-Hemmer (Finasterid) blockieren die Verstoffwechselung des Testosterons zu dem in der Prostata wirksamen 5a-Dihydrotestosteron. Es kommt zum Abfall des DHT-Spiegels sowie zu einer langfristigen Reduktion des Prostatavolumens um etwa 30 % (Abb. 8.28). Der Rückgang der Beschwerden ist abhängig vom Prostatavolumen, größere Prostatae (i 40 g) sprechen besser auf die Behandlung an. Durch die Hormontherapie werden die PSA-Werte um 50 % reduziert, sodass bei der Vorsorgeuntersuchung (s. S. 338) Normalwerte vorgetäuscht werden können. Katheterismus: Bei akuter oder chronischer Harnverhaltung und bei der Überlaufblase ist ein Katheterismus oder die Entlastung durch eine suprapubische Drainage gleichzeitig diagnostische und therapeutische Maßnahme. Wird die Diagnose BPH gestellt, sollte der Patient zum Urologen überwiesen werden, da ein sachgemäßer Heilplan konservativ oder operativ nur vom erfahrenen Spezialisten bestimmt werden kann. Bei der akuten Verhaltung ist die Einführung des Katheters eine therapeutische Sofortmaßnahme. Mit der Entlastung der Blase hören die subjektiven Beschwerden schlagartig auf. Häufig genügt die einmalige Katheterisierung, um die Mik-



tion wieder zu normalisieren – die nur akut überdehnte und nicht geschädigte Blasenmuskulatur spricht wieder an. Es kann ein beschwerdefreies Intervall von mehreren Jahren folgen. Wiederholt sich der Verhalt, ist die Indikation zur operativen Behandlung gegeben. Ist bei einer chronischen Verhaltung eine Entlastung der Blase über einen längeren Zeitraum erforderlich, ist eine suprapubische Drainage zu empfehlen. Dieses Verfahren hat folgende Vorteile gegenüber der Katheterisierung: y eine Urethritis wird vermieden y das Risiko einer Harnwegsinfektion ist geringer y der Patient kann selbst prüfen, inwieweit eine Miktion wieder möglich ist Operative Therapie: Eine Operationsindikation ist gegeben bei wiederholtem oder chronischem Harnverhalt, hohen Restharnwerten, Dilatation der oberen Harnwege, Hämaturie oder rezidivierender Harnwegsinfektion. Mehr als 90 % der operativen Maßnahmen erfolgen endoskopisch transurethral (s. u.). Mit der Entfernung der Hyperplasie wird eine Normalisierung der Blasenentleerung erreicht. Typisches Resultat der operativen Behandlung ist daher subjektiv die Beschwerdefreiheit, objektiv die deutliche Uroflow-Verbesserung. Besteht eine Rückstauungsschädigung der Nieren, muss eine Vorbereitung mit Entlastung durch Dauerableitung (z. B. durch suprapubischen Katheter) vorausgehen. Selbst bei sehr weit gestellter Indikation rechnet man mit einer Operationsmortalität von deutlich unter 1 %. Elektroresektion der Prostata (TUR-P)

Definition. Abtragung der Prostata durch Hochfrequenzstrom. Die Prostata wird durch ein Spezialinstrument – Resektoskop – mit einer elektrischen Schlinge in kleine Späne zerlegt, die durch den Instrumentenschaft aus der Blase herausgespült werden (Abb. 8.29). Die transurethrale Resektion der Prostata (TUR-P) ist ein Standardverfahren, mit dem andere alternative Methoden verglichen werden. Sie wird therapeutisch am häufigsten im Stadium II und III der benignen Prostatahyperplasie eingesetzt. Bei geeigneter Patientenselektion und Verwendung moderner Resektionstechniken lassen sich dauerhafte Ergebnisse bei niedriger Morbidität erzielen. Statt mit einer Hochfrequenzschlinge kann diese Operation auch mittels Laser durchgeführt werden: Eingesetzt werden verschiedene Laserwellenlängen, die entweder eine vornehmlich verkochende (koagulierende: z. B. Nd:YAG–Laser, Diodenlaser) oder vornehmlich verdampfende (vaporisierende) Wirkung aufweisen (KTP–Laser, Ho:YAG–Laser, PVP = Photoselektive Vaporisation der


8

320


8

Abb. 8.29 Elektroresektion der Prostata. a Transurethrale Elektroresektion der Prostata (TUR-P). b Markierung der Resektionsgrenze, die paracolliculaer (Samenhügel) endet.

Prostata = „Greenlight“). Ein Vorteil der Laserverfahren sind geringe intra- und postoperative Komplikationsraten. Ein Nachteil der weniger invasiven Koagulationsverfahren besteht in der verzögert einsetzenden Wirkung. Nachteil der unmittelbar gewebeablativen Verfahren liegt im hohen Zeitbedarf. Transurethrale bipolare Resektion unter Verwendung von physiologischer Kochsalzlösung (TURIS) Durch die Verwendung von Elektrolyt-Spüllösung wird das TUR-Syndrom sicher vermieden.



TUR-Syndrom: Das TUR-Syndrom (Flüssigkeitsüberschuss und Natriummangel im Gefäßsystem durch Einschwemmen von Spülflüssigkeit) tritt nur noch sehr selten auf, seitdem Niederdruckresektionssysteme, bipolare Techniken (anstelle von Mannit-/Sorbitlösung wird Kochsalzlösung zur Spülung eingesetzt) und die Lasertechnik eingesetzt werden. Transurethrale Inzision der Prostata (TUIP)

Definition. Inzision des Blasenhalses. Im Gegensatz zur transurethralen Resektion der Prostata (TUR-P) verzichtet dieses Verfahren auf eine Gewebsabtragung mit der elektrischen Schlinge. Das Konzept dieser Behandlungstechnik besteht darin, den Blasenhals bei 5, 7, 6 oder 12 Uhr mithilfe einer transurethral kontrollierbaren Hakensonde in Längsrichtung zu inzidieren (Abb. 8.30). Die Effektivität dieses Verfahrens ist gut, wenn sie bei Patienten mit geringem Prostatavolumen (I 20 g) angewandt wird. Suprapubische transvesikale oder retropubische Prostatektomie

Definition. Entfernung der Vorsteherdrüse nach Eröffnung der Blase oder direkt durch die Prostatakapsel. Die offene Adenomenukleation (Abb. 8.31, Abb. 8.32) erzielt noch bessere Ergebnisse als die transurethrale Elektroresektion (TUR-P). Diese Operation wird wegen der größeren Operationsbelastung im Allgemeinen auf große Drüsenvolumina beschränkt.

Abb. 8.30 Transurethrale Inzision der Prostata. Beginn der Inzision des Blasenhalses bei 5 Uhr.


8

322


8

Abb. 8.31 Offene Enukleation bei Prostatahyperplasie.

Abb. 8.32 Vergleich von Prostatektomie bei Prostatahyperplasie und radikaler Prostatektomie bei Prostatakarzinom. a Bei BPH wird die Prostata ausgeschält. Die sog. chirurgische Prostatakapsel bleibt erhalten. b Bei der radikalen Prostatektomie wird die Prostata zusammen mit der „Kapsel“ und den Samenblasen vollständig entfernt.

Patientenaufklärung: Die Prostata ist vergleichbar mit einer Apfelsine, bei der bei der Prostatektomie das Fruchtfleisch entfernt wird und die „Schale“ erhalten bleibt (Abb. 8.32). Nach der Operation (offen oder endoskopisch) bleibt der Harn meistens noch einige Wochen (bis zu 3 Monate) makroskopisch trüb und enthält mikroskopisch reichlich Leukozyten und Bakterien. Das Wundbett der Prostataloge benötigt diese Zeit zur Epithelialisierung. Für die Prostataoperationen bei BPH werden Letalitätsraten zwischen 0 und 3,3 % und dauerhafte Inkontinenzraten unter 1 % angegeben. Impotenz ist keine häufige Nebenwirkung. Die retrograde (trockene) Ejakulation tritt in hoher Frequenz auf,



wobei der Einfluss auf die Lebensqualität der Patienten gering ist. Rezidive können die Effektivität der Therapie verringern. Harndrangsymptome treten nach Entfernung des Katheters auf. Mögliche Komplikationen sind Wundinfektionen bei der offenen Prostatektomie, Harnwegsinfektionen, Nebenhodenentzündung, Nachblutungen, Harnröhrenstrikturen. Ratschläge: y Auf weichen Stuhlgang achten. y Keine besonderen Belastungen der Dammregion (Radfahren). y Nach operativer Behandlung der Prostatahyperplasie sind Prostatakarzinom-Vorsorgeuntersuchungen weiterhin notwendig, da „Reste“ des Prostatagewebes („Prostatakapsel“) – im Körper verbleiben.

Alternative Therapieverfahren: Wärmebehandlungsverfahren: Die transrektale lokale Hyperthermie mit Temperaturen unter 45 hC ist ein subjektiv angenehmes, aber objektiv wirkungsloses Therapieverfahren. Die transurethrale Thermotherapie (über 60 hC) kann über eine nachweisbare Gewebsnekrotisierung zu einer Volumenreduktion der Prostatahyperplasie führen. Langzeitergebnisse sind rar. Intraurethrale Implantate: Röhrenförmige, metallische Stents können die Obstruktion der Prostata überwinden. Die Verfahren führen häufig zu Reizerscheinung der Blase und sind nur bei inoperablen, aber gehfähigen Patienten zu empfehlen. Transurethrale Mikrowellenthermotherapie (TUMT): Vorteile sind narkosefreie Behandlung, fehlendes Blutungsrisiko und geringere Komplikationsrate als bei der TUR-P. Nachteile sind die mögliche Notwendigkeit einer postoperativen passageren Harnableitung und eine geringere Effektivität als die TUR-P. Ähnliches gilt für die TUNA (transurethrale Nadelablation: Hitzeschädigung durch Radiofrequenzwellen über Nadelelektroden). Injektionen von Botulinumtoxin (BTX-A) sollen zur Schrumpfung der Prostata führen. Nicht durchgesetzt haben sich: Kryochirurgie (Einfrieren unter –190 hC) wegen der Komplikationen; Ballondilatation, Behandlung mit HIFU (hoch intensiv fokussierter Ultraschall) und WIT (wasserinduzierte Thermotherapie) u. a. wegen des mangelnden Erfolges. (Weitere Informationen unter http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/ 043-035.htm). Fallbeispiel: Ein 70-jähriger Patient wird aufgrund rezidivierender Harnwegsinfekte zur weiteren Abklärung zum Urologen überwiesen. In der Sonographie der Abdominalorgane stellen sich die Nieren beidseits regelhaft dar. Die Blase ist mit ca. 30 ml Urin gefüllt und transvesikal kommt eine deutlich vergrößerte Prostata mit einem Volumen von ca. 65 ml zur Darstellung. Zusätzlich besteht bei dem Patienten ein seit 10 Jahren bekannter insulinpflichtiger Diabetes mellitus, der jedoch gut eingestellt ist. Die Harnblase wird mit einem abgeschwächten Strahl


8

324

8


(Flow 10 ml/s) entleert. Nach der Miktion besteht sonographisch Restharn von 150 ml. Um eine neurogene Blasenentleerungsstörung infolge des Diabetes mellitus auszuschließen, erfolgt eine Zystomanometrie. Es zeigt sich eine stabile Füllungsphase bis zu einer Kapazität von 600 ml; kein Urinabgang unter Hustenprovokation. Die Blase wird mit einem Flow von 11 ml/s bei einem Blasenauslasswiderstand von 70 cm Wassersäule entleert. Es verbleiben 180 ml Resturin. Aufgrund der Konstellation ist von einer subvesikalen Obstruktion auszugehen. Es wird eine transurethrale Elektroresektion der Prostata durchgeführt. Nachfolgend entleert der Patient die Blase mit einem gebesserten Strahl von 20 ml/s. Es verbleiben noch 60 ml Restharn. Unter einer Therapie mit Ubretid wird in einer Kontrolluntersuchung nach zwei Wochen die Blase restharnfrei entleert. Infekte treten nicht mehr auf.

8.8.2

Differenzialdiagnostik der BPH

Im Alter sind neurogene Blasenschäden, z. B. infolge einer diabetischen Polyneuropathie, häufig. Weitere wichtige Differenzialdiagnosen, aber auch Folgen und Therapiekomplikationen bei BPH, sind: Blasensteine und Fremdkörper (s. S. 326), Blasenschließmuskelstarre und Sphinktersklerose (s. S. 326) sowie Harnröhrenstrikturen (s. S. 326). Alle Ursachen und die Diagnostik von Blasenentleerungsstörungen sind auf S. 108 zusammengefasst.

8.8.2.1

Blasensteine und Fremdkörper

Blasensteine bilden sich meist als Folge einer Blasenentleerungsstörung mit Restharnbildung und Harninfektion. Sie können auch aus den oberen Harnwegen stammen, in der Blase liegen bleiben und durch Apposition wachsen (Abb. 8.33). Therapie. Blasensteine können transurethral durch eine Ultraschallsonde oder Schlagsonde elektrohydraulisch oder mechanisch zertrümmert werden. Größere Blasenstein sind einfacher mit einer mechanischen Schlagsonde (Stein-Punch) zu behandeln (Abb. 8.34), ggf. mit offen-operativer Entfernung. Patientenaufklärung: Die zugrunde liegende Abflussstörung, z. B. obstruktive Prostatahyperplasie, muss behoben werden, sonst kann es zu persistierenden Infektionen sowie erneuter Steinbildungen kommen. In Ausnahmefällen können Blasenperforation, Nachblutungen, Harninkontinenz (nach Schließmuskelverletzung) und Narbenbildungen in der Harnröhre auftreten. Bei Männern kann es zu Prostata- und Nebenhodenentzündungen kommen.


8.8 Prostatatumoren 325 a

b

8

Abb. 8.33 Blasensteine. a Mulitple Blasensteine b Blasenstein und „Kriegssplitter“.

Abb. 8.34 Instrumente zur Steinzertrümmerung.


326

8 Gut- und bösartige Neubildungen Abb. 8.35 Thermometer mit Steininkrustation nach Entfernung aus weiblicher Harnblase.

8

Fremdkörper können durch onanistische Manipulationen in die Blase gelangen, bei Frauen aufgrund der anatomischen Verhältnisse leichter als bei Männern (Abb. 8.35)

8.8.2.2

Blasenschließmuskelstarre oder Sphinktersklerose

Definition. Narbige Veränderungen des inneren Blasenschließmuskels. Ätiologie. Als Folge chronischer Entzündungen (Prostata- und Samenblasenentzündung) oder nach Operationen an der Prostata (z. B. nach transurethraler Resektion oder Schlitzung) kann es im Bereich des inneren Schließmuskelringes zur Bindegewebevermehrung und Narbenbildung kommen. Therapie. Bei kompletter Harnverhaltung zunächst suprapubische Punktionsfistel der Blase oder Dauerkatheter, dann transurethrale Elektroresektion bzw. Inzision des Blasenhalses.

8.8.2.3

Strikturen der Harnröhre

Ätiologie. Bis zur Antibiotikatherapie der Gonorrhö waren 70 % aller Harnröhrenstrikturen (Abb. 8.36) postgonorrhoischer Natur (s. Fallbeispiel, S. 110). Diese Form ist seltener geworden und wird gelegentlich bei älteren Männern angetroffen, deren Tripper vor Jahren mit lokalen Maßnahmen behandelt wurde. Ursache von Strikturen sind heute meistens Verletzungen der Harnröhre bei unsachgemäßen instrumentellen Untersuchungen, Katheter, Zystoskopie, selte-


8.8 Prostatatumoren 327 Abb. 8.36 Harnröhrenstriktur. Das Urethrogramm zeigt multiple Kaliberschwankungen der Harnröhre infolge von Strikturen.

8

ner primäre Entzündungen der Harnröhre auf unspezifischer Basis oder eine Urotuberkulose.

Therapie. Ambulant sollte jeder Versuch der Bougierung unterbleiben, da die Gefahr einer Harnröhrenverletzung (Via falsa) besteht. Bei kompletter Harnverhaltung wird zunächst eine suprapubische Punktion der Blase durchgeführt. Die Behandlung der Harnröhrenstriktur – z. B. mittels Urethrotomia interna (Abb. 8.37) oder Strikturresektion bzw. Harnröhrenplastik als offene Harnröhrenoperation – ist eine Angelegenheit des Facharztes. Urethrotomia interna (Harnröhrenschlitzung; transurethrales Aufschneiden einer Harnröhrenverengung unter Sicht oder „blind“): Durchführung: Lagerung in Steinschnittlage, Urethrozystoskopie, mithilfe des Sachse-Urethrotoms wird die Striktur unter Sicht bei 12 Uhr gespalten. Bei der Otis-Urethrotomie wird das Instrument (Otis-Urethrotom) vorsichtig über die Striktur geführt, das Gerät aufgedehnt (max. 25–30 Charr.) und das Messer über die Striktur hindurchgezogen. Anschließend wird die Dehnung aufgehoben und das Instrument entfernt. Bei beiden Methoden wird anschließend ein Dauerkatheter eingelegt, die Verweildauer wird individuell gehandhabt (s. S. 328).

!

Eine erneute Vernarbung der Harnröhre (bis 50 % der Fälle!) ist möglich. Patientenaufklärung: Die Blutung ist meist geringgradig. Nach der Katheterentfernung besteht noch ein Wundgefühl der Harnröhre mit Brennen und Harndrang. Eine Perforation der Harnröhre oder eine Via falsa ist selten, ein Penis- oder Skrotalödem ist postoperativ möglich.


328


8

Abb. 8.37 Transurethrale Harnröhrenschlitzung.



Mögliche Komplikationen sind Harnwegsinfektionen; sehr selten sind Verletzungen von Penis- oder Harnröhrenschwellkörpern (in ungünstigen Fällen mit Vernarbung und Krümmung des Penis) und eine – meist passagere – Inkontinenz.

8.8.3

Prostatakarzinom

Definition. Das Prostatakarzinom ist ein Adenokarzinom, ausgehend von den Epithelzellen der Prostatadrüsen. Inzidenz. Begrifflich sind zu unterscheiden: Manifestes Prostatakarzinom: Das manifeste Prostatakarzinom ist das häufigste urologische Malignom und der zweithäufigste bösartige Tumor des Mannes über 40 Jahre nach dem Bronchialkarzinom. Es wird, beginnend etwa mit dem 50. Lebensjahr, mit zunehmendem Alter häufiger. Eine besonders hohe Inzidenzrate findet sich bei Afroamerikanern (30-mal höher als bei Japanern und anderen Asiaten). Inzidentelles Prostatakarzinom: In dem bei der Behandlung einer BPH entfernten Operationsmaterial findet der Pathologe in etwa 3–5 % ein Karzinom. Latentes Prostatakarzinom: Bei 40 % der 50-Jährigen und mehr als 60 % der über 80-Jährigen wird in der Autopsie ein vorher nicht bekanntes Prostatakarzinom gefunden. Okkultes Prostatakarzinom: Der rektale Befund ist unauffällig, die Manifestation erfolgt durch Metastasen. Ätiologie. Die Entstehungsursachen des Prostatakarzinoms sind weitgehend unbekannt. Eine androgene Stimulation erscheint jedoch zum Prostatakarzinom notwendig zu sein; bei Eunuchen kommt das Prostatakarzinom so gut wie nicht vor. Zudem werden Steroidrezeptoren im Karzinomgewebe nachgewiesen, und die Depression der Androgene führt sowohl zu einer Schrumpfung der Prostata als auch in etwa 80 % zur Rückbildung des Prostatakarzinoms. Früherkennung und Symptomatik. Das Prostatakarzinom macht im Frühstadium nur selten Beschwerden, da es peripher, d. h. entfernt von der Harnröhre entsteht (Abb. 8.38). Prostatakarzinome entstehen in den meisten Fällen in der „Außendrüse“. Da das Prostatakarzinom aber lediglich im Frühstadium auf Dauer geheilt werden kann, ist der Aufruf zur Früherkennung sinnvoll. Zudem steht ein exzellentes Instrumentarium zur Früherkennung zur Verfügung: y digital rektale Untersuchung y und insbesondere die Bestimmung des prostataspezifischen Antigens (PSA), einem Glykoprotein, das in den Ductuli prostatae gebildet wird und zur Verflüssigung des Samens beiträgt


8

330


8

Abb. 8.38 Prostatakarzinom. Entwicklung, Palpation, transrektaler Ultraschall und Stanzbiopsie. Das Sonografiebild zeigt ein T3-Karzinom.

Jeder Patient mit einem auffälligen rektalen Prostata-Tastbefund sollte der bioptischen Abklärung zugeführt werden. Ist die rektale Untersuchung unauffällig, empfiehlt sich die bioptische Abklärung bei einem PSA-Wert i 4 ng/ml oder wenn der PSA-Wert bei Kontrollen um mehr als 0,5 ng/ml pro Jahr ansteigt. Führt man die Früherkennungsuntersuchung regelhaft durch, so wird jeder 5. Mann auffällig und bei jedem 5. dieser Patienten wird bioptisch ein Prostatakarzinom nachgewiesen, das dann in einem hohen Prozentsatz heilbar ist. Erst das Weiterwachsen des Krebses führt infolge subvesikaler Obstruktionen zu den Beschwerden, die auch bei der Prostatahyperplasie geläufig sind (s. S. 313). Knochenmetastasen können zu tiefen Rückenschmerzen, Ischiasbeschwerden oder ziehenden Schmerzen im Becken führen. (Weitere Informationen unter http://www.krebsgesellschaft.de/download/ ebm-leitlinie_frueherkennung_des_prostatakarzinoms.pdf).



Abb. 8.39 Rektale Untersuchung der Prostata. Für die Praxis: Konsistenzunterschiede zwischen Prostatakarzinom und Prostatahyperplasie.

!

Kreuzschmerzen und sog. Ischialgien bei Männern über 45 Jahren sind auf einen Prostatakrebs verdächtig. Fallbeispiel: 54-jähriger Mann ohne Beschwerden, rektaler Tastbefund unauffällig, Wunsch nach Früherkennung; nach gründlicher Aufklärung über die Vor- und Nachteile einer PSA-Bestimmung wird ein Wert von 4,2 ng/ml festgestellt. Eine Kontrolle nach 14 Tagen bestätigt den Befund; der Patient willigt in eine 12-fach-Biopsie unter sonographischer Kontrolle ein, bei der ein lokal begrenztes, einseitiges Karzinom Gleason 3 + 4 = 7 nachgewiesen wird. Als kurative therapeutische Maßnahme wird eine radikale Prostatektomie durchgeführt.

Diagnostik. Neben der rektalen-digitalen Untersuchung (Abb. 8.39) ist die Sonographie (suprapubisch/transrektal) eine wichtige Untersuchungsmethode. Die Sicherung der Diagnose erfolgt durch die Stanzbiopsie, bei der in der Regel durch mindestens sechs (–12) Biopsien aus der Prostata Gewebe zur histologischen Untersuchung gewonnen wird. Die Entnahme erfolgt schmerzarm durch spezielle Biopsiegeräte: Durchführung: Antibiotikaprophylaxe. Zur Gewinnung von Gewebe aus der Prostata wird vom Damm oder besser vom After aus eine Punktionskanüle in die Prostata unter Ultraschallkontrolle eingestochen. Mit einer Biopsienadel wird die Innenkanüle vorgeschoben, anschließend ein Gewebszylinder durch die Außenkanüle abgeschnitten. Durch die Schnelligkeit des Eingriffes (Schussapparat) ist das Vorgehen schmerzarm. Patientenaufklärung: Wichtig ist, vorher den Patienten nach einer Blutungsneigung, nach der Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern sowie nach Erkrankungen des Enddarms, z. B. Hämorrhoiden, zu fragen. Postoperativ sind Blutungen aus Harnröhre, Prostata, selten eine Darmblutung oder auch eine Hämospermie möglich. Ein Harnverhalt ist selten. Beweise für eine Aussaat von Metastasen durch die Biopsie gibt es nicht.


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332


8

Abb. 8.40 TNM-System bei Prostatakarzinom. Nach Kwasny P, Schulze H.



TNM-Klassifizierung. (Abb. 8.40) Die Diagnostik der lokalen Tumorausbreitung (T-Kategorie) beinhaltet die rektal-digitale Untersuchung, den transrektalen Ultraschall sowie die Bestimmung des PSA-Serumspiegels. Die Genauigkeit der lokalen Ausbreitungsdiagnostik kann durch Computertomographie oder Kernspintomographie nicht verbessert werden. Zur Festlegung der Organmetastasen (M-Kategorie) ist die Durchführung einer Skelettszintigraphie erforderlich, da sich beim Prostatakarzinom gewöhnlich die ersten Fernmetastasen in den Knochen finden. Bei einem PSA-Wert unter 10ng/ml ist mit Organmetastasen nicht zu rechnen und daher in diesen Fällen die Skelett-Szintigraphie entbehrlich.

!

Eine osteoplastische Metastasierung in Beckenknochen und Lendenwirbelsäule ist am ehesten typisch für ein metastasierendes Prostatakarzinom.

Ein PET/CT mit Cholin als Tracer verbessert die Genauigkeit bei der Suche nach Metastasen; diese Untersuchung ist besonders dann angezeigt, wenn man bei positivem Nachweis von lymphogenen oder hämatogenen Metastasen auf lokale kurative Maßnahmen (Operation/Strahlentherapie) verzichten möchte. In diesen Fällen würde sie eine diagnostische Lymphknotenausräumung überflüssig machen. Der Malignitätsgrad wird vom Pathologen anhand der histologischen Aufarbeitung des Biopsiematerials vorgenommen. Das TNM-System beinhaltet die Einteilung in hoch (G1), mäßig (G2) und schlecht (G3) differenzierte Prostatakarzinome. Ein weiteres Klassifizierungssystem, das nur für Adenokarzinome gilt, ist der Gleason-Score (Abb. 8.41; histologische Bsp. s. Abb. 8.42a–e).

Therapie. Tumorstadium, Differenzierungsgrad, Allgemeinzustand und biologisches Alter des Patienten sowie seine Begleiterkrankungen entscheiden über die einzuschlagende Therapie (Abb. 8.43). Grundsätzlich gilt: y lokal begrenztes Prostatakarzinom: lokale Therapie (operative Behandlung, Strahlentherapie) y fortgeschrittenes Prostatakarzinom: systemische Therapie (in aller Regel antiandrogene Behandlung) Kontrolliertes Zuwarten: Bei älteren Patienten, bei denen ein kleinvolumiges, gut differenziertes Prostatakarzinom (pT1 G1) diagnostiziert wurde, kann bei geringer Lebenserwartung auf eine Therapie verzichtet werden. Die Dauer des Therapieverzichtes richtet sich nach dem PSA-Verlauf, der in etwa 6-monatlichen Abständen überprüft wird.


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334


8


8.8 Prostatatumoren 335 m Abb. 8.41 Modifizierter Gleason-Score. Die Einteilung nach Gleason (2005 modifiziert) zur Beurteilung der Bösartigkeit eines Prostatatumors (Adenomkarzinome) ist am weitesten verbreitet: 5 verschiedene Wachstumsmuster sind genau beschrieben und werden nach steigender Abweichung vom normalen Gewebe von 1 bis 5 bewertet. Die Vergabe der Punktzahl erfolgt gesammelt sowie getrennt für das primär vorherrschende und das sekundäre Muster, z. B. 7(3+4).

8

a

b

c

d

e

Abb. 8.42 Adenokarzinom der Prostata. a Mäßig differenziertes Adenokarzinom der Prostata mit zentraler hyperplastischer Drüse. b Starke Vergrößerung eines hochdifferenzierten Adenokarzinoms der Prostata. c Starke Vergrößerung eines hochdifferenzierten Adenokarzinoms der Prostata mit prominenten exzentrischen Nukleolen. d Wenig differenziertes solides Prostatakarzinom. e Kribriformes Prostatakarzinom. Hämatoxylin-Eosin-Färbung. (Alle Abbildungen: c Springer-Verlag Berlin Heidelberg; aus Helpap B. Atlas der Pathologie urologischer Tumoren, 1993).


336


8

Abb. 8.43 Therapie des Prostatakarzinoms.

Radikale Prostatektomie: Die radikale Prostatektomie (Abb. 8.44), d. h. die vollständige Entfernung der Prostata mitsamt ihrer Kapsel und der Samenblasen, bietet langfristig die beste Aussicht auf dauerhafte Heilung. Sie ist dann angezeigt, wenn Organmetastasen und Lymphknotenmetastasen ausgeschlossen sind und der Tumor die Organgrenzen noch nicht überschritten hat. Durchführung: Die Operation kann retropubisch oder perineal, evtl. auch laparoskopisch durchgeführt werden. 1. Lymphknotenentfernung im kleinen Becken, evtl. histologische Schnellschnittuntersuchung. 2. Die Prostata wird mitsamt der Kapsel und den Samenblasen freigelegt. 3. Schonung des Nervengefäßbündels (Erektion!). 4. Die Harnröhre wird vor dem Schließmuskel scharf durchtrennt. 5. Die Prostata wird mitsamt den Samenblasen vom Rektum abgelöst und am Blasenhals abgetragen. Patientenaufklärung: Selten werden die Nähte zwischen Blase und Harnröhre undicht. Eine vorübergehende oder seltener bleibende Harninkontinenz lässt sich nicht mit Sicherheit ausschließen. Mit einer erektilen Dysfunktion muss in mehr als 50 % der Fälle gerechnet werden. Nachblutungen, Strikturen sowie Nebenhodenentzündungen sind selten. Ein Harnwegsinfekt sollte behandelt und ausgeheilt werden. Evtl. kann eine Nachbehandlung durch Bestrahlung oder antiandrogene Therapie erforderlich sein.



8

Abb. 8.44 Radikale Prostatektomie.

Durch nervschonende Operationsverfahren (Schonung der Nn. erigentes, die lateral-dorsal der Prostata verlaufen) kann bei auf die Prostata begrenzten Tumoren die Potenz erhalten bleiben. Strahlentherapie: Die Strahlentherapie kann als externe Strahlentherapie oder als interstitielle Strahlentherapie durchgeführt werden: Die externe Strahlentherapie scheint v. a. bei lokal fortgeschrittenen Karzinomen, die die Organgrenzen zwar überschritten haben, jedoch noch nicht zu Lymphknoten- oder Fernmetastasen geführt haben, sinnvoll. Der Wert einer adjuvanten Hormontherapie wird in Studien überprüft. Nebenwirkungen sind erektile Dysfunktion, Blasenfunktionsstörungen und entzündliche Reaktionen der Blasen- und der Rektumschleimhaut. Neuere Methoden der interstitiellen Strahlentherapie sind die y low-dose-Brachytherapie, bei der kleine Strahlenkörper ultraschallgesteuert dauerhaft in die Prostata appliziert werden (seeds). Indikation: kleine Karzinome in kleinen Prostatae, PSA I 10, kein hoher Gleason-Score. y high-dose-Brachytherapie, bei der radioaktive Nadeln für Minuten in die Prostata eingeführt werden und die Strahlendosis durch eine perkutane Behandlung vervollständigt wird. Indikation: T3-Prostatakarzinome. Antiandrogene Therapie (Abb. 8.45): Der Nobelpreisträger Huggins hat 1941 dargelegt, dass die Prostata in ihrer Entwicklung, aber auch in ihrer Funktion von androgenen Substanzen abhängig ist. Ihr Entzug führt zur Rückbildung,


338


8

Abb. 8.45 Hormontherapie bei Prostatakarzinom. Ziel der Hormontherapie der Prostataleiden ist die Suppression der androgenen Stimuli. Hierzu wird entweder die Funktion des hierarchisch gegliederten Hormonhaushaltes des Mannes gestört (extraprostatischer Therapieeffekt) oder die Hormonwirkung an der erkrankten Prostata selbst blockiert (intraprostatischer Therapieeffekt). Das ideale Medikament müsste seine Wirkung ausschließlich an der Prostata entfalten, ohne unerwünschte Störungen der Feedback-Regulation im Gesamtendokrinum.

nicht nur der gesunden Prostata, sondern auch des Prostatakarzinoms. Umgekehrt können männliche Hormone (Testosteron) bei bestehendem Prostatakarzinom zu einem Wachstumsschub führen. Diese Beobachtung sollte stets Berück-



sichtigung finden, wenn man bei einer bestehenden erektilen Dysfunktion oder als Substitutionstherapie beim alternden Mann Testosteron verabreichen möchte. Im Grundsatz wird die antiandrogene Therapie beim Nachweis von Lymphknotenmetastasen oder Organmetastasen angestrebt. Dabei kann die Therapie unmittelbar zum Zeitpunkt der Diagnose eingeleitet oder verzögert werden. Vorteil der verzögerten Behandlung ist die Vermeidung der Nebenwirkungen der antiandrogenen Therapie in der therapiefreien Zeit. Orchiektomie: Die beidseitige subkapsuläre Orchiektomie bedeutet die Ausschälung des androgenproduzierenden Hodengewebes unter Belassung von Hodenhüllen und Nebenhoden. Dies führt zu einer Senkung des Testosteronspiegels auf Kastrationsniveau, d. h. 10 % des Normwertes. Vorzug dieser Behandlung sind die geringen Kosten, Nachteil die Schwierigkeit einer intermittierenden Therapie. GnRH-Analoga: GnRH-Analoga (Gonadotropin-Releasing-Hormon-Agonist) führen zunächst zu einem Anstieg des Serum-Testosteron-Spiegels, dann jedoch über eine ständige Blockade der Rezeptoren zu einem Abfall in den Kastrationsbereich. Die Wirkung der GnRH-Analoga ist der der Orchiektomie gleichwertig. Zur Vermeidung des initialen Anstiegs (Flare-up-Phänomen) sollte die GnRHTherapie in der ersten Woche durch die Gabe von Antiandrogenen (s. u.) begleitet werden. Antiandrogene: y Cyproteronacetat besitzt antiandrogene sowie antigonadotrope Wirkung. Das Medikament hemmt die Testosteronbildung in den Leydig-Zellen der Hoden, auf zellulärer Ebene senkt es den Dihydrotestosteronspiegel. Da es sich um ein Gestagen handelt, greift es wie die Östrogene in den Rückkopplungsmechanismus der Hypothalamus-Hypophysen-Gonadenachse ein und senkt so neben der unmittelbaren antiandrogenen Wirkung auch den TestosteronSerumspiegel (besondere Nebenwirkung: gastrointestinale Beschwerden). y nichtsteroidale Antiandrogene (Flutamid, Nilutamid, Bicalutamid) hemmen die Aufnahme von Testosteron bzw. die Bindung von Testosteron oder Dihydrotestosteron an den sog. Androgenrezeptor in der Zelle. Im Gegensatz zu Cyproteronacetat wird in diesen Fällen der Testosteron-Serumspiegel nicht gesenkt. Diese Tatsache soll dafür verantwortlich sein, dass noch kurze Zeit nach Einleitung der Behandlung die erektile Funktion nicht vollständig gestört ist – sonst eine obligate Nebenwirkung jeder antiandrogenen Behandlung. Östrogene: Östrogene wirken über eine Rückkopplungshemmung der Hypophysensekretion auf das Luteinisierungshormon. Wegen des Risikos der kardiovaskulären Komplikationen findet eine Dauertherapie mit Östrogenen heute kaum Anwendung. Die Behandlung des fortgeschrittenen Prostatakarzinoms ist mit


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Estramustinphosphat möglich, welches aus einer Kombination zwischen einem Östrogen und einem Zytostatikum (Stickstoff-Lost) besteht. Intermittierender Androgenentzug: Ein intermittierender Androgenentzug beeinflusst die Gesamtansprechdauer im Vergleich zu einer permanenten Antiandrogentherapie nicht negativ, reduziert aber die Nebenwirkungen.

8

Patientenaufklärung: Beschwerden der antiandrogenen Therapie: Hitzewallungen, Antriebsschwäche, Libidoverlust, Impotenz, Depressionen, Gynäkomastie, Brustwarzenschmerzen, Fettumverteilungsstörungen und Osteoporose. Bei langjähriger Androgendeprivation ist eine Knochendichtemessung sinnvoll und bei nachgewiesenem pathologischen Befund eine Bisphosphonattherapie sinnvoll zur Osteoporoseprophylaxe.

Sekundärtherapie. In der Regel lässt bei Patienten mit metastasiertem Prostatakarzinom die Wirkung der antiandrogenen Therapie nach: y bei Patienten, bei denen die Therapie wegen eines PSA-Anstieges aber noch ohne Metastasennachweis eingeleitet wurde, nach 5–15 Jahren y bei Patienten mit ausgedehnter Metastasierung nach 2–5 Jahren Der Tumor wird progredient und führt zu Symptomen, in aller Regel durch Knochenschmerzen. In diesem Stadium der Erkrankung ist es zunächst sinnvoll, eine antiandrogene Monotherapie in eine maximale Androgenblockade zu überführen: Dies bedeutet die gleichzeitige Gabe eines Antiandrogens und eines GnRH-Analogons. Dann kann das Antiandrogen abgesetzt werden, weil die Wegnahme des Antiandrogens in manchen Fällen zur subjektiven Remission der Erkrankung führt. Ist diese Umstellung der Hormontherapie nicht sinnvoll, bietet sich bei bestehender Symptomatik eine Behandlung mit einem Chemotherapeutikum oder eine chemohormonale Kombinationstherapie (Estramustinphosphat) an. Die subjektiven Ansprechraten liegen bei etwa 60 %, die Remissionsdauern sind jedoch kurz und objektiv messbare Remissionen finden sich nur selten. Gebräuchliche Zytostatika sind neben Estramustinphosphat Epirubicin, Cyclophosphamid, 5-Fluorouracil, Mitoxantron und Taxane. Die Indikation für diese Behandlung muss streng gestellt und der subjektive Nutzen streng den zu erwartenden Nebenwirkungen gegenübergestellt werden. Therapiekonzepte wie Suramin oder immuntherapeutische Ansätze werden zurzeit geprüft, sind jedoch für den klinischen Einsatz noch nicht gerechtfertigt. Biphosphate bei Skelettmetastasen werden zur Minderung von Knochenschmerzen klinisch eingesetzt, der Einsatz zur Metastasenprophylaxe ist noch nicht belegt. (Weitere Informationen unter http://www.krebsgesellschaft.de/ prostatakrebs).



Nachsorge. Die Tumornachsorge erfolgt in der Absicht, das Wiederauftreten bzw. das Fortschreiten der Erkrankung und die Manifestation tumorbedingter Nebenwirkungen frühzeitig zu erkennen. Zwischenanamnese: Knochenschmerzen (Knochenmetastasen), Flankenschmerz (Harnstauungsniere). Nebenwirkungen, z. B. durch die antiandrogene Therapie (so können Hitzewallungen z. B. durch niedrige Dosen eines steroidalen Antiandrogens oder Clonidin – z. B. Catapresan-Pflaster – behandelt werden). Eine palliative Radiatio ist möglich. Untersuchung einschließlich digital-rektaler Untersuchung : Nachweis eines lokalen Rezidivs nach radikaler Prostatektomie oder eines Fortschreitens der Erkrankung nach Strahlentherapie oder antiandrogener Therapie. Sonographie: Nachweis von Harnstauungsnieren oder Lymphknotenmetastasen. Skelettszintigraphie: Zur Erkennung von Skelettmetastasen; ist ohne PSAAnstieg auf Werte i 10 ng/ml nicht sinnvoll. Bestimmung des PSA: Nach radikaler Prostatektomie sollte sich der PSA-Wert unterhalb der Nachweisgrenze befinden. Jeder kontinuierliche Anstieg des PSAWertes bedeutet ein Wiederauftreten der Tumorerkrankung. Ist nach radikaler Prostatektomie eine lokale Progression im Operationsgebiet nachzuweisen, kann eine Strahlentherapie hilfreich sein. Ansonsten stellt der signifikante PSAAnstieg im Grundsatz die Indikation zu einer antiandrogenen Therapie, wobei zurzeit offen ist, ob diese unmittelbar oder verzögert eingeleitet werden soll. Auch nach Strahlentherapie und/oder antiandrogener Therapie kann der PSAVerlauf einen Rückschluss auf die Erkrankungsentwicklung geben. Der PSA-Wert sollte bei der geringen Proliferationsrate des Prostatakarzinoms jedoch nicht häufiger als etwa 6-monatlich kontrolliert werden. Der alleinige Anstieg des PSAWertes stellt nach Strahlentherapie oder unter antiandrogener Therapie grundsätzlich nicht die Indikation zu einer weitergehenden Behandlung; diese sollte vielmehr vom Allgemeinzustand, der Symptomatik und der generellen Lebenserwartung des Patienten abhängig gemacht werden. Fallbeispiel: Bei einem 67-jährigen Patienten, Z. n. radikaler Prostatektomie bei Adenokarzinom der Prostata, zeigt sich zwei Jahre postoperativ ein langsamer Anstieg des PSA-Wertes innerhalb von 12 Monaten auf 0,8 ng/ml. Nach 3-monatiger antiandrogener Therapie wird eine Radiatio der Prostataloge vorgenommen. Dies führt zu einem Abfall des PSA Wertes auf 0,2 ng/ml, nahezu konstant für ca. 12 Monate. Dann steigt das PSA wieder, diesmal rasch, auf Werte von 3, 6 und 10 ng/ml an. Im Skelettszinitigramm finden sich zu diesem Zeitpunkt keine ossären Metastasen. Unter einer antiandrogenen Therapie mit LH-RHAnaloga sinkt der PSA Wert wieder auf 2 ng/ml ab. 12 Monate später kommt es zu einem neuerlichen PSA-Anstieg, der auch unter einer kompletten Androgendeprivation weiter auf 40 ng/ml ansteigt. Der Patient klagt nun über Beschwerden im rechten Hüftgelenk. In der nachfolgend durchge-


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342


führten Skelettszintigraphie finden sich multiple ossäre Metastasen, unter anderem im rechten Trochanter. Es wird die Indikation zu einer taxanbasierten Chemotherapie gestellt, die im sogenannten hormonrefraktären Stadium die Therapie der Wahl darstellt.

8.9

Retroperitoneale Fibrose

Synonym. Morbus Ormond, engl.: retroperitonal fibrosis, Ormond’s disease1.

8

Definition. Langsam zunehmende Fibrosierung im Retroperitonealraum unterschiedlicher Ätiologie. Die Ureteren sowie benachbarte Nerven und Gefäße werden ummauert, komprimiert und stenosiert. Inzidenz. In Deutschland 1 zu 200 000, ältere Männer sind relativ häufiger betroffen. Ätiologie. y idiopathische retroperitoneale Fibrose (Ormond-Syndrom) y symptomatische Retroperitonealfibrose: posttraumatisch, post Radiatio, bei Gefäßaneurysmen, bei benachbarten Entzündungsprozessen, medikamentös induziert (z. B. Dihydroergotamin), bei Tumoren Symptomatik. Druckgefühl im Bereich der Nierenlager, hervorgerufen durch eine Harnstauung. Diagnostik. Bei den Laborwerten zeigen sich eine BSG-Erhöhung, Anämie und Einschränkung der Nierenfunktion, im Urogramm bzw. bei der retrograden Darstellung (Abb. 8.46) findet sich eine Verlagerung der Harnleiter nach medial (LWK 3) sowie eine Harnrückstauung. Therapie. Glucocorticoidtherapie mit antibiotischer Abdeckung ggf. mit gleichzeitiger Harnleiterschienung, Ureterolyse mit intraperitonealer Verlagerung der Ureteren.

1

Ormond JO, Urologe, Detroit.


8.10 Ausblick

343

Abb. 8.46 Retroperitoneale Fibrose. Retrograde Darstellung: Verlagerung des Harnleiters nach medial, Harnstauung.

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8.10

Ausblick

Nierentumoren. Solide Nierentumoren mit einem Durchmesser I 4 cm können mit hoher Wahrscheinlichkeit durch eine laparoskopische Nierenteilresektion geheilt werden. Zurzeit birgt dieses Verfahren eine höheres Komplikationsrisiko als die Standardtherapie. Energieablative (Kryoablation oder Radiofrequenzablation/RFA), minimal-invasive Verfahren nehmen bei Hochrisikopatienten einen zunehmenden Stellenwert in der operativen Therapie solider Nierentumoren ein. Faktoren, die Tumorwachstum und Angiogenese hemmen, sind zurzeit in der Erprobung zur Therapie des metastasierten Nierenzellkarzinoms. Prostatakarzinom. Das Protein S100A9 konnte nur in Prostatakarzinomen und -vorstufen, jedoch nicht in gutartigem Prostatagewebe nachgewiesen werden. Sein Einsatz als Tumormarker wird diskutiert. Blasenkarzinom. Die Anwendung von Biomarkern (Angiogenesefaktoren, Adhaesionsproteine, u.a.) wird eine individuellere Behandlungsplanung ermöglichen.


344

9

9 Urolithiasis

Urolithiasis

Definition. Als Urolithiasis bezeichnet man eine Harnsteinbildung in der Niere und/oder den ableitenden Harnwegen.

9

Harnsteine entstehen durch Störungen des physikalisch-chemischen Gleichgewichts des Harns. Sie bestehen vorwiegend aus kristallinen und amorphen organischen und/oder anorganischen Substanzen, die von einer nicht kristallinen Matrix durchsetzt sein können. Die oft charakteristische Symptomatik des Harnsteinleidens wird durch Bildungsort, Größe und Verhalten der Harnsteine und Folgeerscheinungen wie Harnstauung und Nierenschädigung bestimmt.

9.1

Epidemiologie und Pathogenese

An Neuerkrankungen (Inzidenz) wurden im Jahr 2000 in Deutschland 1,47 % der Bevölkerung registriert. Das Verhältnis Männer zu Frauen betrug etwa 2 zu 1. Insgesamt lag die Häufigkeit der Harnsteinbildung (Prävalenz) bei 4,7 %. Damit sind Harnsteine häufiger als der Diabetes mellitus. Erwachsene im arbeitsfähigen Alter zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr sind am häufigsten betroffen. Das Rezidivrisiko liegt etwa bei 60 %.

9.1.1

Formale Pathogenese der Harnsteinbildung

Bei etwa 80 % der Patienten sind Ursache und Ablauf der Steinbildung ungeklärt (idiopathisch). Für die restlichen 20 % gilt: Man kennt wesentliche genetische Faktoren und Ursachen, jedoch nicht alle Einzelheiten der Steinbildung (Abb. 9.1): Nach der Kristallisationstheorie beruht die Harnsteinbildung auf einer Kristallisation von Konkrementen in einer übersättigten Lösung, d. h., das Löslichkeitsprodukt der kristallbildenden Ionen ist überschritten. Eine wichtige Rolle spielen die sog. Kristallisationshemmer (Lösungsvermittler), die – an Kristallisationskeime gebunden – eine weitere Kristallisation der Salze verhindern. Dazu gehören Magnesium, Citrat, Pyrophosphat, Peptide und Schwermetalle. Gewöhnlich scheidet jeder Mensch erhebliche Mengen von Kristallen im Harn aus, ohne dass es zur Harnsteinbildung kommt. Daraus ergibt sich, dass eine Kristallurie nicht notwendigerweise zu einer Harnsteinbildung führt, son-


9.1 Epidemiologie und Pathogenese 345

9 Abb. 9.1 Formale Pathogenese der Harnsteinbildung. a Bedingung für eine spontane Kristallisation ist eine stark übersättigte Lösung. Aber auch bei schwacher Übersättigung (rot) kann es zur Kristallisation kommen, wenn Kristalle des auszufällenden oder eines in der kristallinen Struktur ähnlichen Salzes vorliegen. Durch ihre Wirkung als Kondensationskerne wird eine heterogene Keimbildung und damit eine spontane Kristallisation eingeleitet. b Eine Kristallisation führt nur zur Entstehung von Harnsteinen, wenn die Kristalle zusammenkleben (Aggregation).

dern nur, wenn die Kristalle verkleben (Aggregation), z. B. durch eine organische Zwischensubstanz.

!

Von wesentlicher Bedeutung für die Kristallisation der Salze ist der Übersättigungsgrad der Lösung. Gesunde verfügen im Urin über eine ausreichend hohe Konzentration an Hemmstoffen, die sowohl die Kristallisation als auch die Aggregation in Grenzen halten. Schädigungen der Tubuluszelle können eine zentrale Rolle in der Harnsteinpathogenese spielen; folgende Befunde wurden bei Steinpatienten gefunden: Kalzifikationen in den Tubuluszellen, papillare Plaques, kalzifizierte Tubuli in Nierensteinen und Kalzifikationen im Nierengewebe. Zu den potenziellen Ursachen von Tubulusschäden zählen Hyperglykämie, Fettstoffwechselstörungen oder renale Blutzirkulationsstörungen. Unter dem Begriff der „cristal cell interaction“ werden Wirkungen von Kristallbildungen auf die Tubuluszelle beschrieben.


346

9 Urolithiasis

9.1.2

Kausale Pathogenese der Harnsteinbildung

Bei der Harnsteinentstehung handelt es sich um ein multifaktorielles Geschehen. Die Ursachen sind bei Hyperparathyreoidismus, Harnsäurediathese, Oxalose, Markschwammniere, Zystinsteinen, renal-tubulärer Azidose und Infektsteinen weitgehend bekannt. Darüber hinaus können nur Teilaspekte eines komplexen Ursachenmusters gewonnen werden, wobei prärenale, renale und postrenale Ursachen zu unterscheiden sind.

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9.1.2.1

Prärenale Ursachen

Die prärenalen Ursachen sind exo- oder endogener Natur, z. B. Ernährung (s. S. 374), Immobilisation, Hyperparathyreoidismus, Hyperurikämie. Vitamin-D-Überdosierung Eine Vitamin-D-Überdosierung kommt in etwa 0,4 % bei einem Harnsteinleiden vor. Offen bleibt, ob die Rachitisprophylaxe bei Säuglingen mit einer VitaminD-Stoßtherapie und die bemerkenswerte Zunahme der Urolithiasis bei Kleinkindern und Kindern in einem Zusammenhang stehen.

Immobilisation Immobilisationssteine sind meist Calciumphosphat- oder Magnesiumammoniumphosphatsteine (s. S. 354). Ursache kann hier eine Störung des Calciumund Phosphatstoffwechsels infolge eines Knochenum- oder -abbaus sein, die zu einer vermehrten Calcium- und Phosphatausscheidung im Harn führt.

Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT) Definition. Der primäre Hyperparathyreoidismus (pHPT) ist ein hormonales Syndrom, bei dem es aufgrund eines Epithelkörperchenadenoms oder einer Hyperplasie der Epithelkörperchen zu einer erhöhten Calcium- und Phosphatausscheidung im Urin und damit zu einer Harnsteinbildung in der Niere bzw. zur Nephrokalzinose (15 %) kommt. Bei chronischer Hypokalzämie z. B. als Folge einer Niereninsuffizienz oder alimentär z. B. durch Vitamin-D-Mangel (Rachitis) kann ebenfalls eine Überfunktion der Nebenschilddrüse (sekundärer HPT) entstehen.


9.1 Epidemiologie und Pathogenese 347 Tab. 9.1 Symptome der Hyperkalzämie (aus Greten H, Schettler G. Innere Medizin 10. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2001). Lokalisation (als ErstSymptome/Befunde symptom bei chronischer akut H. vorhanden) renal (ca. 40–50 %)

chronisch

Unwohlsein, Schwächegefühl, Nephrolithiasis (40–80 %) Leistungsminderung, PolyNephrokalzinose urie, Polydipsie, Hyposthenurie; später Dehydratation, Oligo- bis Anurie

ossär (ca. 50 %)

Glieder- und Rückenschmerzen bei Demineralisation der Knochen (Osteopenie), subperiostale Resorptionen, Akroosteolysen, Knochenzysten (Ostitis fibrosa cystica), Osteoklastome – braune Tumoren, Veränderungen der Schädelkalotte

gastrointestinal (ca. 50 %)

Appetitlosigkeit, Meteorismus, Erbrechen

Ulcus ventriculi und duodeni, Pankreatitis (akut oft mit Hypokalzämie!), Cholelithiasis

kardiovaskulär

Bradykardie, EKG-Veränderungen

arterielle Hypertonie, Arrhythmie, verkürzte QT-Zeit

neurologisch

Adynamie, Hyporeflexie, Myopathie, Sensibilitätsstörungen

Muskelschwäche, Hyporeflexie

psychisch

endokrines Psychosyndrom (Apathie, Depression, Euphorie), mnestische Störungen, Desorientiertheit, Koma

Epidemiologie. Der Hyperparathyreoidismus findet sich in einer Häufigkeit von 1:1000 bis 1:50 000. Über 5–10 % aller calciumhaltigen Harnsteine werden ursächlich durch einen Hyperparathyreoidismus verursacht. Symptomatik. Die Symptome der Hyperkalzämie sind in Tab. 9.1 zusammengefasst, die Symptome der Harnsteine auf S. 355. Bei rezidivierenden Calciumoxalatsteinen oder Calciumphosphatsteinen, besonders im jugendlichen und mittleren Alter, soll man an einen Hyperparathyreoidismus denken und eine Untersuchung des Calciumstoffwechsels veranlassen.


9

348

9 Urolithiasis

Diagnostik. Als diagnostische Kriterien finden sich eine Erhöhung des Parathormonspiegels, eine Hyperkalzämie, eine Hypophosphatämie, eine Hyperkalzurie und eine Hyperphosphaturie sowie eine Verminderung der prozentualen tubulären Calcium- und Phosphatrückresorption.

!

9

Bei rezidivierender Harnsteinbildung sind Calcium und Phosphat im Serum sowie der Parathormonspiegel zu überprüfen.

Aufgrund der biologischen Schwankungsbreite sind oft mehrere Untersuchungen in kürzeren Zeitabständen erforderlich, bis ein pathologischer Wert gefunden wird.

Therapie. Kranke mit primärem Hyperparathyreoidismus sind nach erfolgreicher chirurgischer Behandlung – Entfernung der Nebenschilddrüse – von ihrer Grunderkrankung und damit auch von ihrem Harnsteinleiden geheilt.

9.1.2.2

Renale Ursachen

Als renale Ursachen kommen renale tubuläre Azidose (s. S. 350), idiopathische Hyperkalzurie und Zystinurie (s. S. 354) in Betracht. Hyperkalzurie Definition. Eine Hyperkalzurie (Calciumausscheidung i 8 mmol Calcium/Tag) kann eine Ursache der Harnsteinbildung sein. Bei den meisten Patienten mit calciumhaltigen Nierensteinen ist die Ursache jedoch nicht bekannt. Formen und ihre Ätiologie. Die Hyperkalzurie wird in drei Formen unterschieden (Abb. 9.2, Tab. 9.2). Die renale Form beruht auf einer verminderten Rückresorptionskapazität für Calcium im distalen Nephron. Die Calciumkonzentration im Serum kann absinken und die Parathormonsekretion stimulieren. Die Folge wäre ein sekundärer Hyperparathyreoidismus. Bei der absorptiven Form liegt eine erhöhte Calciumabsorption aus dem Darm vor. Wir unterscheiden Typ I–III. Wird die vermehrte Calciumabsorption durch eine erhöhte Calciumausscheidung über die Nieren ausgeglichen, kann die Calciumkonzentration im Serum völlig normal bleiben. Bei calciumarmer Ernährung kann sich bei den Patienten mit einer Hyperkalzurie vom Typ II die Calciumausscheidung im Urin normalisieren. Bei der resorptiven Form wird das Calcium aus den Knochen freigesetzt.


9.1 Epidemiologie und Pathogenese 349

9

Abb. 9.2 Formen der Hyperkalzurie. Die resorptive Form finden wir bei verschiedenen Erkrankungen wie z. B. beim Hyperparathyreoidismus, bei der renalen tubulären Azidose und bei lang dauernder Immobilisation.

Tab. 9.2 Formen der Hyperkalzurie und Laborparameter (aus Stark R, Hesse A. Harnstein-Nachsorge in der urologischen Praxis. Berlin: Congress Compact Verlag; 2000). Formen

Ursache

resorptive Überfunktion der Form Nebenschilddrüse, meist Adenom (pHPT*) renale Form

Häufigkeit ( %) Laborparameter bis 5

bis 10 Calciumverlust der Nieren (renal leak) auch bei Calciumrestriktion

absorptive erhöhte intestinale Form Calciumabsorption y

Typ I

unabhängig von Calciumzufuhr

y

Typ II

nur bei erhöhter Calciumbzw. Proteinzufuhr

y

Typ III

wie Typ I mit Hypophosphatämie

bis 35

Serum: Ca und PTH erhöht, P erniedrigt Harn: Ca und P erhöht Serum: Ca normal, PTH erhöht Harn: Ca erhöht Zeichen des sekundären HPT Serum: Ca und PTH normal Harn: Ca erhöht

Serum: P erniedrigt

* pHPT = primärer Hyperparathyreoidismus (s. S. 346)


350

9 Urolithiasis

Renale tubuläre Azidose Definition. Der renalen tubulären Azidose (RTA, Syn.: Lightwood-AlbrightWilson-Syndrom, Faber-Syndrom) liegt ein Defekt der Nierentubuli zugrunde, der darauf beruht, dass die Nierentubuli keinen ausreichend sauren Harn bilden können (ungenügende H-Ionen-Sekretion, Urin-pH nie unter 5,8). Epidemiologie. Eine behandlungsbedürftige renale tubuläre Azidose findet sich in 0,2–0,5 % der Kranken mit Urolithiasis.

9

Symptomatik. Die RTA führt meist zur Nephrokalzinose, seltener zur Harnsteinbildung (Calciumphosphatsteine im alkalischen Harn). Weiteres Leitsymptom ist die Säurestarre (Urin-pH konstant, reagiert auch nicht auf Säurebelastung). Diagnostik. Diagnostisch wegweisend ist die Erstellung eines Urin-pH-Tagesprofils: Sinkt der Urin-pH im Tagesprofil nie unter 5,8 ab, besteht der Verdacht auf RTA. Nach Ausschluss eines Urease-positiven-Infektes sichert ein oraler Säurebelastungstest (Ammoniumchlorid-Belastungstest) die RTA. Therapie. Die Therapie beinhaltet die Dauersubstitution von Kalium-NatriumCitrat sowie die Behandlung der Nephrolithiasis und ihrer Komplikationen.

9.1.2.3

Postrenale Ursachen

Postrenale Ursachen sind Harnabflussstörungen (s. S. 373) und Harnwegsinfektionen (s. S. 213).

9.2

Harnsteinarten

Drei Gruppen von Harnsteinen sind aufgrund ihrer Ursache zu unterscheiden: y Harnsteine infolge einer erworbenen Stoffwechselstörung y Harnsteine infolge einer Harnwegsinfektion y Harnsteine infolge einer angeborenen Stoffwechselstörung Tab. 9.3 gibt einen Überblick über die Ursachen der Harnsteinbildung, die verschiedenen Arten von Harnsteinen, ihre Häufigkeit und Röntgendichte. Die Kenntnis der Zusammensetzung des Harnsteins ist eine Voraussetzung für eine effektive medikamentöse Behandlung (s. S. 376) bzw. Rezidivprophylaxe (s. S. 376). Der makroskopische Aspekt eines Harnsteins allein erlaubt keinen sicheren Rückschluss auf seine Zusammensetzung, zumal auch Mischsteine


9.2 Harnsteinarten

351

Tab. 9.3 Harnsteine. Ursachen, Häufigkeit und Röntgendichte. Harnstein

Häufigkeit ( %)

Röntgendichte

ca. 75

positiv

10–12

negativ

erworbene Stoffwechselstörung Calciumoxalat-Stein y

Whewellit-Stein

y

Weddellit-Stein

Harnsäure-Stein Calciumphosphatstein y

Brushit-Stein

1

positiv

y

Carbonatapatit-Stein

4

positiv

Magnesiumammoniumphosphat-Struvit-Stein

5–7

positiv

Calciumphosphatstein

2–3

positiv

Carbonatapatit-Ammoniumhydrogenurat-Stein

1

negativ

Harnwegsinfektion

angeborene Stoffwechselstörung Cystin-Stein

1–2

schwach positiv

2,8-Dihydroxyadenin-Stein

0,1

negativ

Xanthin-Stein

sehr selten

negativ

häufig sind. Mittels physikalischer Methoden kann eine halbquantitative Phasenanalyse (Analysenangabe z. B. 25 % Whewellit, 40 % Weddellit, 35 % Hydroxylapatit) vorgenommen werden. Bewährt haben sich dabei die Infrarotspektroskopie und die Röntgendiffraktionsanalyse: Anhand substanztypischer Beugungsspektren von Röntgenstrahlen oder Absorptionsspektren von Infrarotstrahlen kann die Zusammensetzung des Harnsteins analysiert werden. Das Spiral-CT erlaubt über die Bestimmung der Dichtewerte eine orientierende Einschätzung der Steinart z. B. beim Harnsäurestein.

9.2.1

Harnsteine infolge einer erworbenen Stoffwechselstörung

Harnsäure-Steine. Die Harnsäure ist das Endprodukt des Purinstoffwechsels und wird über die Nieren ausgeschieden. Ihre Löslichkeit ist pH-abhängig: Ist der Harn sauer (pH I 6,0; sog. Säurestarre), kristallisiert die Harnsäure aus und es entstehen Harnsäure-Steine (Abb. 9.3).


9

352

a

9

9 Urolithiasis

b

Abb. 9.3 Harnsäure-Stein. a Querschnitt, b Infrarotsprektrum. Bei harten Konkrementen kann es sich um Harnsäure-Steine handeln. Neben dem makroskopischen Aspekt spricht das Infrarotspektrum für einen Harnsäure-Stein (aus Stark R, Hesse A. Harnstein-Nachsorge in der urologischen Praxis. Berlin: Congress Compact Verlag; 2000).

Die Mehrzahl der Harnsäure-Steine ist ernährungsbedingt. Purin- und proteinreiche Nahrung (s. S. 376) fördert die Harnsäurebildung und auch durch Fasten wird infolge des Zellabbaus vermehrt Harnsäure gebildet. Bei Gicht ist das Risiko einer Harnsteinbildung hoch. Harnsäure-Nephropathien können durch Pharmaka wie Urikosurika (z. B. Benzbromaron), Analgetika, Diuretika u. a. ausgelöst werden.

Calciumoxalat-Steine. Zu den Calciumoxalat-Steinen zählen der WhewellitStein (Calciumoxalat-Monohydrat) und der Weddellit-Stein (CalciumoxalatDihydrat). Ihre Genese ist multifaktoriell. Whewellit-Steine entstehen langsam in einem grenzwertig übersättigten Harn und haben einen jahresringartigen Aufbau (Abb. 9.4a). Ihre Bildung soll durch eine Hyperoxalurie (s. S. 375) und Hypozitraturie (s. S. 375) mit niedrigem Urin-pH gefördert werden. Auch Harnsäure kann die Whewellit-Bildung begünstigen. Weddellit-Steine haben ein lockeres Gefüge (Abb. 9.4b); durch den Aggregationsvorgang kann die Anlagerung weiterer Kristalle stimuliert werden. Die Bildung von Weddellit-Steinen wird durch eine Hyperkalzurie (s. S. 348) begünstigt. Brushit-Steine. Die Brushit-Steine gehören wie die Hydroxylapatit- und Carbonatapatit-Steine zu den Calciumphosphat-Steinen (s. S. 354). Der Brushit-Stein entsteht in der Regel bei einer Stoffwechselstörung mit hohen Konzentrationen von Calcium und Phosphat im sauren Harn. Der Brushit-Stein kann rein sein, d. h. nur aus Calciumphosphat bestehen (Abb. 9.4c), oder als Mischstein in Kom-


9.2 Harnsteinarten

353

9

Abb. 9.4 a + b Dünnschnitt c + d makroskopischer Befund (alle aus Stark R, Hesse A. Harnstein-Nachsorge in der urologischen Praxis. Berlin: Congress Compact Verlag; 2000).

bination mit Calciumoxalat oder Struvit (s. u.) vorliegen. Im Dünnschnitt des Steins wird die kompakte, gut kristallisierte Struktur sichtbar. Eine begleitende Entzündung der Harnwege ist sekundär.

9.2.2

Harnsteine infolge einer Harnwegsinfektion

Magnesiumammoniumphosphat-Steine (Struvit-Steine). (Abb. 9.4c) Die Bestandteile von Struvit-Steinen – Magnesium, Ammonium und Phosphat – sind im Harn ausreichend vorhanden. Unter physiologischen Bedingungen (pH 6,2–6,5) ist Struvit gut löslich, eine Kristallisation unterbleibt. Bei einer Harnwegsinfektion mit bestimmten Bakterienstämmen (Proteus, Providentia, Klebsiella, Pseudomonas), den sog. Ureasebildnern, wird Harnstoff gespalten. Damit steigt die Ammoniumkonzentration im Harn und mit ihr der Urin-pH. Zu den Bedingungen für eine Bildung von Struvit-Steinen im Harn gehören neben einem hohen pH-Wert eine hohe Ammonium- sowie eine niedrige Citratkonzentration.


354

!

9

9 Urolithiasis

Die Entstehung von Kalziumammoniumphophatsteinen – Struvit-Steinen – hängt unmittelbar mit einer Harnwegsinfektion zusammen.

Calciumphosphat-Steine (Carbonatapatit-Steine). Die Ursachen für die Entstehung von Calciumphosphat-Steinen sind vielfältig: Harnwegsinfektionen, Störungen des Calcium- und Phosphatstoffwechsels, den primären Hyperparathyreoidismus, Vitamin-D-Überdosierung, die renale tubuläre Azidose und eine Immobilisation. Carbonathaltige Calciumphosphat-Steine entstehen bei UrinpH-Werten über 7,0. Bei Harnwegsinfektionen mit ureasepositiven Bakterien ergeben sich demzufolge gute Voraussetzungen für eine Kristallisation. StruvitSteine (s. o.) enthalten häufig Carbonatapatit. Urat-Steine (Ammoniumhydrogenurat-Steine). Ammoniumhydrogenurat ist ein Salz aus Harnsäure- und Ammonium-Ionen (Urate). Eine hohe Harnsäurebzw. Ammoniumausscheidung im Harn und ein hoher Urin-pH führen zur Kristallisation. Eine Harnwegsinfektion mit begleitender Hyperurikosurie begünstigt die Bildung von Urat-Steinen. Häufig liegen dann Mischsteine mit Struvit vor. Eine zu geringe Harndilution, Laxanzienabusus oder Anorexie können ebenfalls die Bildung von Urat-Steinen begünstigen.

!

Urat- und Harnsäure-Steine werden häufig verwechselt, da beide nicht röntgendicht sind. Harnsäuresteine sind häufig, Urat-Steine selten.

9.2.3

Harnsteine infolge einer angeborenen Stoffwechselstörung

Cystin-Steine. Die Ursache der Bildung von Cystin-Steinen ist eine angeborene Zystinurie, die eine autosomal rezessiv vererbbare tubuläre Transportstörung mit vermehrter Ausscheidung von Cystin, Lysin, Arginin und Ornithin ist. Die Bildung von Cystin-Steinen hängt von der Höhe der Cystinausscheidung im Harn/24 h, dem Harnvolumen und dem Harn-pH ab. Der Cystin-Stein benötigt zur Entstehung keinen unphysiologischen Urin-pH, doch ist Cystin im sauren Harn schwer löslich. Typisch sind hexagonale Kristalle im Harnsediment (s. S. 56 und Abb. 9.5a). Die Erkrankung wird meist im zweiten Lebensjahrzehnt mit der Harnsteinbildung manifest. Im Kindesalter muss man bei einer Urolithiasis an diesen angeborenen Stoffwechseldefekt denken, da bis zu 6 % aller Harnsteine bei Kindern (im Erwachsenenalter nur 2 %) aus Cystin bestehen. Die autosomal rezessive Zystinurie („inborn errors of metabolism“, Garrod 1908) tritt in Europa einmal pro 2000 Geburten auf. Mutationen in dem Gen eines Membrantransporters für dibasische Aminosäuren sind sehr wahrscheinlich für die meisten Fälle verantwortlich.


9.3 Symptomatik

a

355

b

Abb. 9.5 Cystin-Stein. a Im Harnsediment finden sich charakteristische Cystin-Kristalle. b Die Steinanalyse mittels Infrarotspektroskopie erbrachte den eindeutigen Befund eines Cystin-Steins (aus Stark R, Hesse A. Harnstein-Nachsorge in der urologischen Praxis. Berlin: Congress Compact Verlag; 2000).

Xanthin-Steine: Die Xanthinurie, ein autosomal rezessiv vererbbarer Defekt der Xanthinoxidase, geht in etwa 40 % der Fälle mit der Bildung von Xanthin-Steinen einher. Da die Xanthinoxidase fehlt, wird Hypoxanthin nicht zu Xanthin und Xanthin nicht zu Harnsäure umgewandelt, so dass die Harnsäurekonzentration im Serum stark erniedrigt ist. Allopurinolgaben, z. B. unter Chemotherapie bei malignen Erkrankungen, oder das Lesch-Nyhan-Syndrom erhöhen die Xanthinausscheidung ebenfalls, so dass in diesen Fällen auch eine Harnsteinbildung möglich ist.

9.3

Symptomatik

9.3.1

Nieren- und Harnleitersteine

Der (sonographisch oder radiologisch) sichtbare Nierenstein bildet sich in der Kelchnische. Solange er dort liegen bleibt, bezeichnen wir ihn als ruhenden oder stummen Stein. Tritt er durch den Kelchhals – die erste physiologische Enge – in das Nierenbecken ein, kann er eine Kolik verursachen. Wandert er weiter in den Harnleiter, sind Koliken an den physiologischen Ureterengen zu erwarten (Abb. 9.6 und 9.7). Patientenaufklärung: Normalerweise wandert das Konkrement in das Nierenbecken. Dort löst es Beschwerden aus, wenn es die zweite physiologische Enge, den Nierenbeckenausgang, passieren will. Bleibt der Stein stecken und verlegt den Harnabfluss, kommt es zu einem Harnrückstau. Der Druck im Nierenbecken steigt und es werden die Symptome einer typischen Nierenkolik empfunden. Glei-


9

356

9 Urolithiasis

9

Abb. 9.6 Lokalisation von Harnsteinen. Dargestellt sind die verschiedenen Möglichkeiten der Harnsteinlokalisation. An den physiologischen Engen Kelchhals (I), Austritt des Ureters aus dem Nierenbecken (II), Kreuzung des Ureters mit den Iliakalgefäßen (III) und Uretermündung in die Harnblase (IV) sind Einklemmungen des Harnleitersteins mit Koliken häufig.

tet der Stein spontan oder unter therapeutischen Maßnahmen in das Nierenbecken zurück, bleibt er dort bis zum nächsten Startversuch stumm. Koliken können mit oder ohne Prodromalsyndrome (z. B. unklare Bauchbeschwerden) akut einsetzen und in unregelmäßigen Abständen wieder auftreten. Der akute Schmerz bei einer Nierenkolik kann abklingen, wenn sich das elastische Nierenbecken erweitert. Man kann die erste Erweiterung des Nierenbeckens (Ektasie) als Schutzmaßnahme des Organismus auffassen. Bis zu einem bestimmten Grad ist diese Ektasie auch reversibel, d. h., nach Entfernung oder Abgang des Steines bildet sie sich restlos zurück.


9.3 Symptomatik

357

Bei einem günstigen Verhältnis von Steingröße und Nierenbeckenausgang tritt der Stein in den oberen Harnleiter ein und wandert unter Koliken seiner „Geburt“ entgegen. Dabei muss er die nächsten distalen, physiologischen Engen – Gefäßkreuzung und Harnleiterostium – passieren. Auf seiner Wanderung kann er vorübergehend wieder „stumm“ werden (anfallsweise auftretende Kolik, freies Intervall). Im Falle einer Steineinklemmung kommt es zur Harnleitererweiterung im proximalen Teil, die sich bei längerer Dauer, fortgeleitet über das Nierenbecken, nierenwärts als Harnrückstau und Ektasie auswirkt. Nach Passage des Harnleiterostiums gelangt das wandernde Konkrement in die Blase, verursacht in dem weiten Reservoirorgan keine Beschwerden und wird bei der Miktion mit dem Harnstrahl entleert. Innere und äußere Harnröhrenöffnungen sind meist weit genug, so dass der Stein unter dem normalen Druck mühelos herausgepresst werden kann. Bei einer Meatusenge kann er in der Harnröhre stecken bleiben und muss dann durch eine Meatotomie entfernt werden. Je nach Sitz des Steines strahlt der Schmerz bei einer Kolik in die Nierengegend oder in den Harnleiterverlauf aus (Abb. 9.7): Beim Nierenstein bleibt der Schmerz mehr auf die Lendengegend beschränkt („Kreuzschmerzen“). Prävesikale oder intramurale Uretersteine verursachen eine Pollakisurie, Dysurie u. U. verbunden mit imperativem Harndrang sowie Schmerzen, die in den Penis, den Hoden bzw. in die Klitoris und/oder die Schamlippen ausstrahlen können. Zum klinischen Bild der Harnsteinkolik gehören Übelkeit, Erbrechen, Blähbauch, u. U. ein reflektorischer Subileus und eine Bradykardie. Fieber findet sich nur bei Hinzutreten eines Harnwegsinfektes.

Abb. 9.7 Schmerzausstrahlung bei einer Harnsteinkolik. Die Schmerzen bei einer Kolik strahlen je nach Sitz des Harnsteins in die Nierengegend („Kreuzschmerzen“) oder in den Harnleiterverlauf aus.


9

358

!

9

9 Urolithiasis

Der Patient mit einer Harnsteinkolik ist motorisch unruhig, krümmt sich vor Schmerzen, die wehenartigen Charakter haben und durch ein schmerzfreies Intervall gekennzeichnet sind. Der Patient mit einem akuten intraperitonealen Prozess liegt dagegen still in Schonstellung.

Parenchymsteine oder multiple Markzystensteine (Abb. 9.6) liegen, wie bereits der Name sagt, innerhalb des Parenchyms, vorwiegend im Markgebiet. Sie verursachen keine Beschwerden, sind stumm und werden als Zufallsbefund bei der Röntgen- oder der Ultraschalluntersuchung festgestellt. Das häufigste Symptom von Ausguss-/Korallensteinen ist die Pyelonephritis.

Fallbeispiel: Ein beruflich stark belasteter 43-jähriger Rechtsanwalt wacht in den frühen Morgenstunden mit diffusen Schmerzen im Unterbauchraum auf. Er muss erbrechen, anschließend treten heftige krampfartige Schmerzen im linken Flankenbereich ausstrahlend in den Unterbauch auf. Beim Wasserlassen ist der Harn rötlich gefärbt. In der Anamnese sind Harnsteinabgänge bekannt. Bei der urologischen Untersuchung findet sich auf der Röntgen-Abdomenübersichtsaufnahme ein linsengroßer steinverdächtiger Schatten in Höhe der Gefäßkreuzung. Im Ultraschallbild ist der Harnleiter bis in diesen Bereich leicht gestaut zu erkennen. Unter der Schmerzbehandlung mit Novalgin i. v. wird der Patient beschwerdefrei. Die anschließende Behandlung besteht aus reichlicher Flüssigkeitszufuhr (Tee, Mineralwasser) und körperlicher Aktivität (spazieren gehen, Treppen steigen). Der linsengroße Calciumoxalat-Stein geht spontan ab. Da keine Risikofaktoren für eine Steinbildung (s. S. 344) vorliegen, kann der Patient entlassen werden, nachdem er über die allgemeinen Empfehlungen zur Steinvorbeugung (s. S. 373) informiert wurde.

9.3.2

Blasensteine

Blasensteine sind stets durch eine Harnabflussstörung, z. B. Blasenhalsstarre oder Prostatahyperplasie (s. S. 312), bedingt. Durch appositionelles Wachstum können sie in seltenen Fällen Hühnereigröße erreichen (s. S. 373). Da v. a. große Steine den Blasenausgang nicht verlegen können, verursachen sie außer Pollakisurie und Hämaturie relativ wenig Beschwerden. Ein Blasenstein kann darüber hinaus folgende Symptome verursachen: Unterbauchschmerzen, intermittierende Miktionen und imperativen Harndrang. Da sich die Steine mit bewegen, sind die Beschwerden tagsüber und bei körperlicher Aktivität stärker als nachts.


9.4 Diagnostik

9.4

359

Diagnostik

Für einen schmerzgeplagten Patienten mit Koliken sind eine schnelle Diagnostik (Abb. 9.8) und sofort wirksame Therapie besonders wichtig. Basisdiagnostik bei Urolithiasis. Diese Untersuchungen dienen zugleich der orientierenden metabolischen Abklärung: y Anamnese: Steinanamnese, Ernährungsanamnese unter Berücksichtigung der täglichen Flüssigkeitszufuhr und Medikamentenanamnese y körperliche Untersuchung y Sonographie: Die Ultraschalldiagnostik dient insbesondere im Hinblick auf die Erkennung von Harnstauungen als erster Wegweiser zu einem individuellen Therapieplan. y Blut: Kreatinin, Calcium (ionisiertes Calcium oder Gesamtcalcium + Albumin), Harnsäure.

Abb. 9.8 Harnleiterkolik. Diagnosealgorithmus.


9

360 y

9

9 Urolithiasis

Urin: Urinstatus (Leukozyten, Erythrozyten, Nitrit, Eiweiß, pH, spezifisches Gewicht), Urinkultur, Urinanalyse mit Urinsediment (Mikrohämaturie bis 95 %, zuweilen Makrohämaturie), Urin-pH-Bestimmung (wiederholt).

Risikogruppen. Bei Hochrisikopatienten erfolgt zusätzlich eine steinartspezifische Diagnostik (s. S. 350). Gefährdungsfaktoren und Risikogruppen sind: y positive Familienanamnese y Kinder und Jugendliche y Rezidivsteine y Nephrokalzinose y Infektsteine y Harnsäuresteinbildung, Gicht y Brushit-Steine y genetisch bedingte Steinbildung (s. S. 354), Steine bei angeborenen Stoffwechselerkrankungen: Cystin-, Xanthin-, 2,8-Dihydroxyadenin-Steine y Hyperparathyreoidismus y gastrointestinale Erkrankungen (entzündliche Darmerkrankungen, Z. n. Dünndarmresektion) y bilaterale Steinbildung y Einzelnierensituation Bildgebende Diagnostik. Die Verdachtsdiagnose „Harnstein“ muss durch Sonographie (Abb. 9.9) und Röntgenuntersuchung gesichert werden. Ist kein Stein nachweisbar, soll an einen Urat-Stein (röntgen-negativ) oder an andere Ursachen von Harnabflussstörungen, in seltenen Fällen auch an einen akuten Nierengefäßverschluss gedacht werden. Ein Urogramm (erst im kolikfreien Intervall!) oder ein Spiral-CT können den Befund ergänzen.

!

Ein Urogramm während einer Kolik birgt die Gefahr einer Fornixruptur.

Steinanalyse (s. S. 352) jedes Harnsteins. (Der Patient wird angehalten, den Stein beim Wasserlassen mit einem Papiersieb aufzufangen.) Erweiterte metabolische Diagnostik bei Risikogruppen (Hochrisikopatienten): Diese umfasst das zweimalige Sammeln von 24-Stunden-Urin mit Bestimmung von Calcium, Magnesium, Harnsäure, Kreatinin, Oxalat, Citrat, pH, anorganischem Phosphat und Cystin. Bei Verdacht auf Hyperparathyreoidismus (s. S. 346) Bestimmung des Parathormons im Serum.


9.5 Differenzialdiagnostik

a

361

b

9

Abb. 9.9 Harnstein, der einen Harnstau verursacht. a Harnstauung des Nierenbeckens (o), b der Ureter ist langstreckig erweitert (o), c Steinnachweis (q) (aus Block B. Der Sono-Trainer. Stuttgart: Georg Thieme Verlag; 2005).

c

9.5

Differenzialdiagnostik

Folgende Erkrankungen sind differenzialdiagnostisch in Erwägung zu ziehen: y Cholelithiasis: Eine Gallenkolik verursacht eine Schmerzausstrahlung in die rechte Schulter und den Mittelbauch. In der Anamnese findet man häufig einen Diätfehler. y Appendizitis: Keine typische Kolik, leichterer Dauerschmerz und Druckempfindlichkeit an typischer Stelle. Bei Frauen ist an eine stielgedrehte Ovarialzyste oder Tubargravidität zu denken.

!

Die abdominellen Erscheinungen des akuten, eingeklemmten Harnleitersteins können das Bild eines akuten Abdomens vortäuschen.


362

9.6

9 Urolithiasis

Therapie

Steine bis 5 mm Durchmesser sind spontan abgangsfähig. Je höher die Steinlage und je ausgeprägter die Harnstauung, desto aktiver ist das therapeutische Vorgehen.

! 9

Die Therapie von Nierensteinen ist vorwiegend konservativ, da 80 % der Harnsteine spontan abgangsfähig sind. Die Schmerzbehandlung hat Vorrang.

9.6.1

Konservative Therapie

Therapie der Kolik. Die Therapie der Harnsteinkolik (Abb. 9.10) besteht in der intravenösen Gabe von Metamizol, Diclofenac oder Tramadol, ggf. in Kombination. Als „modernste“ Therapie gilt die Kombination aus Diclofenac und einem a1-Rezeptorblocker, z. B. Tamsulosin. Bei Unverträglichkeit bzw. nicht ausreichender Schmerzfreiheit können auch zentral wirksame Analgetika (Pentazocin, Pethidin, Piritramid oder Buprenorphin) intravenös gegeben werden.

!

Intravenös gegebene Analgetika haben bei schweren Koliken eine Wirkungsdauer von etwa 2–3 Stunden.

So genannte Spasmolytika haben keinen Einfluss auf die Wandspannung des Harnleiters, bewirken also keine Spasmolyse. Deshalb sind sie bei der Kolik durch einen Nierenbecken- oder hohen Harnleiterstein nicht indiziert. Morphinpräparate sollten nach Möglichkeit Medikamente der zweiten Wahl sein, da sie die bereits gestörte Peristaltik noch mehr stören bzw. lähmen und die Brechneigung verstärken. Tabletten, Tropfen oder Suppositorien sind bei der schweren Kolik nicht sehr wirksam. Bei Stuhl- und Windverhaltung sollte ein hoher Einlauf zur Darmentleerung und Darmregulierung erfolgen. Bei leichteren Beschwerden werden ein körperwarmes bis heißes Vollbad sowie feuchtwarme Packungen in der Lendenregion empfohlen. Bei therapieresistenten Koliken, z. B. auch in der Schwangerschaft, kann eine Behandlung mit einem Doppel-J-Katheter (s. S. 390) indiziert sein.

Patientenaufklärung: Bei erneuter Kolik, insbesondere bei Fieber, muss der Patient sofort den behandelnden Arzt aufsuchen, da eine Urosepsis (s. S. 229) droht. Der Arzt muss bei der Beurteilung der Arbeitsfähigkeit berücksichtigen, ob durch eine akute Kolik der Patient selbst oder andere gefährdet werden, z. B. sind Büroarbeiter oder Gärtner arbeitsfähig, ein Dachdecker, Pilot oder Omnibusfahrer jedoch nicht.


9.6 Therapie

363

9

Abb. 9.10 Therapie der Urolithiasis.

Therapie im kolikfreien Intervall. (Abb. 9.10) Bei Harnsteinen, die eine Größe von etwa 5 mm im Durchmesser haben und damit noch spontan abgangsfähig sind, kann der Patient in hausärztlicher Behandlung verbleiben. Im kolikfreien Intervall ist keine Bettruhe, sondern eher körperliche Bewegung indiziert. Wichtig ist das reichliche Trinken beliebiger Flüssigkeiten, wobei eine kontinuierliche Flüssigkeitszufuhr zu bevorzugen ist. Stein auflösende oder Stein abtreibende Präparate: Es befindet sich eine Vielzahl von Präparaten im Handel, die zur Behandlung der Nephrolithiasis empfohlen werden. Zum Teil handelt es sich um ätherische Öle und Extrakte, die die Peristaltik von Nierenbecken und Harnleiter anregen sollen, andere Präparate enthalten Komponenten zur besseren Durchblutung des Nierenparenchyms sowie Lösungssalze. Die Wirkung aller dieser Mittel ist nicht gesichert. Fallbeispiel: (vgl. Patient auf S. 358) Ein 51-jähriger Industriekaufmann klagt seit zwei Monaten intermittierend über zeitweilig bestehende Flankenschmerzen links. Unter der Annahme eines Ischiassyndroms lässt er sich ohne weitere Diagnostik wegen dringlicher Auslandsreisen stärkere Schmerzmittel (z. B. Voltaren) verschreiben. Nach erneuten – jetzt kolikartigen – Schmerzen mit anschließendem Schüttelfrost und hohem Fieber wird er ins Krankenhaus eingewiesen. Im Blutbild findet sich eine Leukozytose, die Blutsenkung ist stark erhöht. Im Ultraschallbild ist eine massive Harnstauung links nachweisbar. Auf der Röntgen-Abdomenübersichtsaufnahme findet sich ein kirschkerngroßer Steinschatten auf Höhe von L4/L5 links, im Urogramm eine massive Harnstauung der linken Niere (Abb. 9.11). Wegen der Gefahr einer Sepsis wird die linke Niere unter Antibiotikaschutz durch eine perkutane Fistel (s. S. 133) entlastet. Der Harnleiterstein wird nach Rückgang der entzündlichen Veränderungen ureteroskopisch zerkleinert und entfernt.


364

9 Urolithiasis Abb. 9.11 Harnleiterverschlussstein links mit deutlicher Harnrückstauung (UrographieSpätaufnahme).

9

9.6.2

Operative Therapie

Die operative Therapie erfolgt heute in praktisch allen Fällen minimal-invasiv durch extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL), Ureterorenoskopie (URS) oder perkutane Nephrolithotomie (PCNL). Da mit der ESWL ein nicht invasives Verfahren mit guter Effizienz zur Verfügung steht, ist es für die meisten Nierensteine die Methode der Wahl. Wo die ESWL an ihre Grenzen stößt, ergeben sich Indikationen zur PCNL. Die PCNL ist dann der ESWL vorzuziehen, wenn aufgrund von Steinlokalisation, Steingröße, Steinzusammensetzung oder Anomalien der ableitenden Harnwege nicht mit einem guten Therapieergebnis durch ESWL gerechnet werden kann. Auch Kombinationsbehandlungen sind erfolgreich möglich.

9.6.2.1

Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL)

Prinzip. Durch außerhalb des Körpers erzeugte Stoßwellen ist es möglich, Harnsteine zu zertrümmern, ohne Gewebe im Körperinneren zu schädigen. Die Erzeugung der Stoßwellen erfolgt durch: y Unterwasserfunkenentladung (Abb. 9.12b) y elektromagnetische Energieumwandlung: Schwingung einer Metallmembran („Lautsprecherprinzip“, Abb. 9.12c) y piezoelektrische Elemente (Abb. 9.12d) y laserinduzierte Verdampfung von Wasser (gepulster Laserstrahl)


9.6 Therapie

365

9

Abb. 9.12 Geräte zur extrakorporalen Stoßwellenlithotripsie (ESWL).

Die Stoßwellen müssen, um einen Stein zerstören zu können, über ein Ellipsoid oder eine akustische Linse auf den Harnstein fokussiert werden, d. h., die Stoßwellenfronten müssen sich in dem Nieren- bzw. Harnleiterstein wie in einem Brennpunkt konzentrieren. Damit wird im Steinbereich die höchste Energie erreicht, so dass das Konkrement durch Druck- und Zugkräfte in etwa sandkorngroße, spontan abgangsfähige Steinpartikel zerfällt.

Indikation. Der Indikationsbereich der extrakorporalen Stoßwellenlithotripsie ist größer als der der perkutanen Nephrolitholapaxie (s. S. 367), da die ESWL nicht von anatomischen oder instrumentellen Voraussetzungen abhängig ist. So können mit der ESWL bis zu 2,5 cm große Harnsteine bei ungestörten Harnabflussverhältnissen und völlig unabhängig von ihrer Lokalisation im Hohlsystem behandelt werden. Dazu gehören z. B. die 20–30 % der Solitärsteine, die in mittleren und oberen Kelchen liegen und so für die perkutane Nephrolitholapaxie nur schwer zu erreichen sind.


366

9

9 Urolithiasis

Durchführung. Der Harnstein kann durch verschiedene Systeme geortet werden. Ideal ist die Ultraschall- und Röntgenortung in zwei Ebenen. Mithilfe des Ortungssystems wird der Stein in den Brennpunkt der Stoßwellen verlagert. Die Ankopplung der Stoßwellen an den Körper erfolgt durch ein Wasserkissen bzw. Gel (Abb. 9.12a). Die Gesamtmenge der benötigten Stoßwellen ist abhängig von Größe, Härte und Anzahl der Steine. Die Behandlungsdauer liegt etwa zwischen 20 und 60 Minuten. Da die Stoßwellen vom Patienten als Schlag in den Rücken empfunden werden, ist auch bei schmerzarmen Applikationsformen gelegentlich eine regionale Anästhesie erforderlich. Die Narkosefähigkeit des Patienten spielt somit keine Rolle mehr. Technische Grenzen für die Durchführung einer ESWL sind jedoch Adipositas (i 145 kg) sowie u. U. eine zu geringe Körpergröße (Kinder mit einer Körpergröße I 120 cm). Kontraindikationen. Kontraindikationen für die Stoßwellenbehandlung sind: unbehandelte oder unbehandelbare Gerinnungsstörung y Schwangerschaft y unbehandelter Harnwegsinfekt y Aneurysmen y korrekturbedürftige Obstruktionen distal des Konkrements y

Patientenaufklärung: Die ESWL ist die am häufigsten angewandte Methode zur Beseitigung von Harnsteinen. Komplikationen sind selten. Als Komplikationen können nach ESWL größerer Harnsteine vornehmlich prävesikal Steinstraßen entstehen (Abb. 9.13a); sie müssen u. U. mit einem Ureterorenoskop (s. S. 370) ausgeräumt werden. Bei Harnrückstauung und Harninfektionen droht eine Urosepsis (s. S. 229). Para- oder intrarenale Hämatome müssen beobachtet, die Blutwerte (Hb, Hämatokrit) kontrolliert werden. Eine Hämaturie sistiert meistens spontan. Kleine flohstichartige Hautblutungen (Petechien) und/oder kleine Blutergüsse (Hämatome) im Bereich der Haut und/oder der Niere verschwinden in der Regel innerhalb weniger Tage. Große Blutergüsse im Bereich der Nierenkapsel (subrenales Hämatom; Abb. 9.13b) sind selten; das Risiko erhöht sich bei Blutungsneigung, z. B. durch Einnahme gerinnungshemmender Medikamente. Acetylsalicylsäurehaltige Medikamente (z. B. Aspirin) sollten etwa 8 Tage vor dem geplanten Operationstermin abgesetzt werden, um einer zusätzlichen Blutungsneigung vorzubeugen. Selten ist es erforderlich, den Bluterguss operativ auszuräumen, extrem selten muss die Niere entfernt werden. Werden Teile der zertrümmerten Steine in den Harnwegen eingeklemmt, können Koliken auftreten. Wenn vorbeugend eine Harnleiterschiene eingelegt wurde, kommt es nur selten zu einem Harnstau in der Niere. Trotz vorbeugender Gabe von Antibiotika lässt sich eine behandlungsbedürftige Harnwegsinfektion, ggf. mit Fieberschüben nicht ausschließen, v. a. dann, wenn im Stein eingeschlossene Bakterien (Infektsteine) durch eine Steinzertrümmerung freigesetzt werden. Eine


9.6 Therapie

367

9 Abb. 9.13 Komplikationen der extrakorporalen Stoßwellenlithotripsie (ESWL). a Steinstraße b subkapsuläres Hämatom.

lebensbedrohliche Nierenentzündung (Urosepsis) ist extrem selten; eine offene Schnittoperation kann dann notwendig werden.

9.6.2.2

Perkutane Nephrolitholapaxie (PCNL)

Prinzip. Bei der perkutanen Nephrolitholapaxie wird unter Ultraschall- und Röntgenkontrolle das Nierenbeckenkelchsystem punktiert. Nach Dilatation des Punktionskanals und Einbringen eines Endoskops (Nephroskop) wird der Stein zerkleinert und die Steintrümmer werden entfernt. Indikation. Mit der PCNL können größere Steine (i 2,5 cm), aber auch Steine bei nicht eindeutig geklärter Harnwegsobstruktion entfernt werden. Große partielle oder komplette Ausgusssteine sind eher einer kombinierten Therapie aus ESWL und PCNL zuzuführen. Durchführung. Der Eingriff kann entweder in Lokalanästhesie oder Allgemeinnarkose durchgeführt werden. Zunächst wird eine Blasenspiegelung durchgeführt. Dann wird meist ein Ballonkatheter eingeführt und am Übergang zwischen Harnleiter und Nierenbecken blockiert; dies erleichtert die Darstellung und verhindert den Abgang von Steinfragmenten in den Harnleiter. Über den Katheter wird das Nierenbecken mit Kontrastmittel gefüllt und erweitert. Der Patient wird in Bauch-, ggf. Seitenlage auf dem Operationstisch gelagert. Dann erfolgt unter Ultraschall- bzw. Röntgenkontrolle die Punktion des Nieren-


368

9 Urolithiasis

9

Abb. 9.14 Perkutane Nephrolitholapaxie (PCNL).

beckenkelchsystems (Abb. 9.14a). Ist ein Nierenkelch anpunktiert, wird ein Seldinger- oder Lunderquist-Draht eingeführt. Über diesen Draht wird der Kanal unter Röntgenkontrolle bougiert (Abb. 9.14b), bis ein Nephroskop eingeführt werden kann. Über das Nephroskop wird der Stein dann zerkleinert und durch Zangen und Spezialinstrumente entfernt (Abb. 9.14c). Zum Herausziehen kleiner Steine werden Fasszangen eingeführt. Größere Steine werden unter Sicht mithilfe von Ultraschall, elektrohydraulisch bzw. durch mechanisch erzeugte Stoßwellen oder seltener Laserenergie zertrümmert; dazu wird eine Spezialsonde durch das Nephroskop eingeführt. Teile des zerkleinerten Steinmaterials werden abgesaugt oder mit Fasszangen herausgezogen. Nach der Steinentfernung wird zur Ableitung des Urins ein Nierenfistelkatheter (Nephrostomiekatheter) in den Punktionskanal eingelegt (Abb. 9.14d). Gelingt es wegen ungünstiger anatomischer Verhältnisse oder einer während des Eingriffs aufgetretenen Komplikation nicht, die Steine bzw. Steintrümmer vollständig zu entfernen, kann der Eingriff nach einigen Tagen wiederholt oder (z. B. bei schlecht erreichbaren Steinen) eine extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL) durchgeführt werden. Der Zeitpunkt der Katheterentfernung richtet sich nach der Stärke der postoperativen Hämaturie bzw. der Dauer der notwendigen Harnabflusskontrolle.

Komplikationen. Die Komplikationsrate nach perkutaner Nephrolitholapaxie ist relativ gering. Nierenbeckenperforation, Blutung, Infektion, Fistelbildung oder Obstruktion des Nephrostomiekatheters sind möglich.


9.6 Therapie

369

Patientenaufklärung: Bei der Aufdehnung des Punktionskanals können Blutungen auftreten, die meist in den ersten Stunden nach dem Eingriff von selbst zum Stillstand kommen. Bei stärkeren Blutungen reicht in aller Regel eine Transfusion aus. Sehr selten wird eine operative Blutstillung erforderlich, ausnahmsweise muss die betroffene Niere teilweise oder vollständig entfernt werden. Verletzungen der Niere oder benachbarter Organe (z. B. Dickdarm, Zwölffingerdarm, Leber, Milz), die zu schwer wiegenden Komplikationen führen können, sind sehr selten. Eine Verletzung des Brustfells wird meist sofort erkannt und durch Einlegen einer Thoraxdrainage behandelt; ein Pneumothorax oder Pleuraerguss ist selten. Tritt infolge von Verletzungen des Nierenbeckens Urin oder Spülflüssigkeit in das umgebende Gewebe aus, bleibt dies in der Regel ohne nachteilige Folgen; der Eingriff muss dann jedoch meist abgebrochen werden. Trotz gezielter Vorbehandlung und vorbeugender Gabe von Antibiotika lässt sich eine behandlungsbedürftige Harnwegsinfektion, ggf. mit Fieberschüben, nicht ausschließen, insbesondere wenn Bakterien von Infektsteinen durch eine Steinzertrümmerung freigesetzt werden. Eine Harnwegsinfektion ist therapiebedürftig. Eine Urosepsis ist selten. Kleine Blutergüsse im Bereich der Niere bilden sich in der Regel innerhalb weniger Tage von selbst zurück. Größere Blutergüsse, die eine operative Ausräumung erfordern können, sind sehr selten. Ein länger dauernder Urinaustritt aus der Punktionsstelle kann eine Harnableitung durch einen inneren Katheter notwendig machen.

9.6.2.3

Harnsteinentfernung durch Ureterorenoskopie

Prinzip. Bei diesem Eingriff handelt es sich um eine Harnsteinentfernung aus dem Harnleiter über ein transurethral eingeführtes Ureteroskop (Abb. 9.15). Indikationen. Die Harnsteinentfernung mittels Ureterorenoskopie ist eine Alternative zur ESWL. Ferner bietet sie die Möglichkeit einer endoskopischen Erweiterung von Harnleiterengen. Indikationen für eine Harnsteinentfernung durch Ureterorenoskopie sind: y Harnsteingröße i 5 mm y kein Spontanabgang des Harnsteins trotz konservativer Maßnahmen y heftige andauernde Koliken y zunehmende Harnstauung y vorliegender Harnwegsinfekt Mit der Ureterorenoskopie können auch tief- und festsitzende Steine im mittleren und oberen Harnleiterdrittel entfernt oder ins Nierenbecken zurückgebracht werden, um sie dann einer ESWL zuzuführen.


9

370

9 Urolithiasis

9

Abb. 9.15 Harnsteinentfernung durch Ureterorenoskopie. Über ein Ureteroskop wird der Harnleiterstein mit Fasszangen gefasst und entfernt.

!

Vor jeder Ureterorenoskopie hat eine Infektprophylaxe zu erfolgen.

Durchführung. Nach Lagerung des Patienten in Steinschnittlage (s. S. 49) wird ein Ureteroskop in die Harnblase eingeführt. Dort wird das Ureterostium aufgesucht, ggf. aufgedehnt bzw. mit einem Ureterenkatheter oder Führungsdraht sondiert. Danach kann das Ureteroskop in das Ostium eingeführt und der Harnleiter inspiziert werden. Der Stein kann mit Schallwellen zertrümmert und dann abgesaugt oder mit Schlagwellen (elektrohydraulische, ballistische oder Laserlithotripsie; s. S. 368) zerkleinert und mit einer Fasszange entfernt werden, ggf. wird postoperativ eine Ureterschiene eingelegt. Komplikationen. Komplikationen wie Harnwegsinfektion, Perforation des Harnleiters oder Nachblutung sind selten. Patientenaufklärung: Das Wasserlassen kann in den ersten Tagen nach dem Eingriff infolge einer Reizung von Harnblase oder Harnröhre schmerzhaft sein. Dabei kann durch den Harndruck ein Druckgefühl oder Schmerz in der betroffenen Niere auftreten. Dem Urin kann etwas Blut beigemengt sein. Harnwegsinfektionen, die medikamentös gut zu behandeln sind, lassen sich nicht ausschließen, v. a. wenn im Stein eingeschlossene Bakterien durch eine Steinzertrümmerung freigesetzt werden. In Ausnahmefällen kann es durch die Instrumente, Stoß- oder Schallwellen, Laserlicht oder den Stein selbst zu Verletzungen (Perforation) von Harnleiter oder Niere kommen, die meist innerhalb weniger Tage abheilen, wenn eine Harnleiter-


9.6 Therapie

371

schiene oder Nierenfistel angelegt wird. Nur sehr selten ist eine operative Versorgung notwendig. Als Spätfolge können narbige Einengungen (Strikturen) des Harnleiters und bei Männern auch der Harnröhre entstehen. Sie lassen sich meist durch einen kleineren endoskopischen Eingriff behandeln, sehr selten ist eine Schnittoperation erforderlich. Offen chirurgische Verfahren (z. B. Pyelolithotomie oder Nephrotomie) bleiben speziellen Indikationen, z. B. bei großen Steinmassen oder beim Vorliegen von korrigierbaren anatomischen Fehlbildungen, vorbehalten.

9.6.3

Therapieoptionen unter Berücksichtigung der Harnsteinlokalisation

Kelchstein. Ein Kelchstein ohne Harnstauung, Harnwegsinfekt und Beschwerden ist in der Regel nicht therapiebedürftig (Abb. 9.16a). Bei Hämaturie und persistierendem Harnwegsinfekt, aber auch bei gefährdeten Berufsgruppen (Piloten, Berufskraftfahrer, Fernreisenden) ist eine Indikation zur ESWL (s. S. 364) gegeben. Nierenbeckenstein. Ein haselnussgroßer Nierenbeckenstein (i 5 mm im Durchmesser) kann nicht mehr spontan abgehen, eine Harnstauung ist möglich (Abb. 9.16b). Die konservative Therapie wäre in diesem Fall zwecklos und würde nur einen Zeitverlust und eine Gefahr für die Niere bedeuten. Damit besteht eine eindeutige Operationsindikation. Die Therapieoptionen sind entweder eine ESWL-Monotherapie oder bei größeren Steinen eine perkutane Nephrolitholapaxie (s. S. 367). Nierenbeckenausgussstein (Korallenstein). Bei chronischen Harnwegsinfektionen und gleichzeitiger Neigung zur Harnsteinbildung entstehen die schnell wachsenden Calciumphosphat-Steine (s. S. 354), die zum völligen Ausguss des Nierenbeckens führen können und dann korallenartig in die Kelche hineinragen (Abb. 9.16c). Ähnlich wie große Blasensteine verursachen sie keine Harnabflussstörung, da der Harn am Stein vorbei abläuft. Die subjektiven Beschwerden sind deshalb eher gering. Koliken treten nur auf, wenn kleinere Steinbröckel abgehen. Durch die begleitende chronische Pyelonephritis geht das Nierenparenchym aber langsam zugrunde, so dass bei doppelseitigen Ausgusssteinen im Spätstadium der Tod an Urämie droht. Therapiemöglichkeiten sind eine Monotherapie mit ESWL oder perkutaner Nephrolitholapaxie oder die Kombination beider Verfahren. Staut sich nach operativer Intervention die zertrümmerte Steinmasse im Harnleiter vor der Blase, bildet sich eine „Steinstraße“ (s. S. 366), die evtl. ausgeräumt werden muss.


9

372

9 Urolithiasis

9

Abb. 9.16 Harnsteine. a Der Kelchstein ohne Harnstauung und Harnwegsinfekt ist ein typischer „Praxisfall“. b Der haselnussgroße Nierenbeckenstein kann den engen Nierenbeckenausgang nicht überwinden und hat bereits zu einem Harnrückstau geführt. In diesem Fall ist eine operative Therapie (ESWL, PCNL) notwendig. c Bei dem Nierenbeckenausgussstein handelt es sich um einen schnell wachsenden Calciumphosphat-Stein, der zum Ausguss des Nierenbeckens führt und korallenartig in die Kelche hineinragt. d Bei dem etwa linsengroßen Harnleiterstein im prävesikalen Harnleiteranteil sind ein massiver Harnrückstau sowie eine Erweiterung des proximalen Harnleiteranteils und Nierenbeckens nachweisbar. Aufgrund des Verhältnisses von Steingröße und Lumen des Hohlsystems ist ein Spontanabgang fraglich, aber möglich. e Dieser hohe Harnleiterstein hat bereits zu einer deutlichen Harnstauung geführt, so dass die Einleitung einer Therapie notwendig ist.

Eine offene, operative Harnsteinentfernung ist heute die Ausnahme. Sie kann u. U. bei Harnabflussstörung, z. B. bei subvesikaler Stenose, indiziert sein.

Hoher Harnleiterstein. Bei einem hohen Harnleiterstein (Abb. 9.16e) mit deutlicher Harnstauung ist die spontane Abgangsfähigkeit eher fraglich, sodass eine stationäre Behandlung angezeigt ist. Mögliche Therapieformen sind die ESWLMonotherapie mit oder ohne Harnleiterschiene (s. S. 364), ureteroskopische Harnsteinentfernung durch elektrohydraulische Lithotripsie, ballistische Lithotripsie oder Laserlithotripsie (s. S. 369). Harnleiterstein im mittleren und prävesikalen Harnleiteranteil. (Abb. 9.16d) Ist der Harnleiterstein etwa bis 5 mm groß, kann er spontan abgehen. Bei einer Harnstauung im Urogramm, einer Erweiterung des proximalen Harnleiters und Nierenbeckens und einer normalen Nierenfunktion kann – bei einem günstigen


9.7 Harnsteinverhütung: Metaphylaxe

373

Abb. 9.17 Blasenstein. Ein Blasenstein kann durch zystoskopische Lithotripsie zertrümmert und dann abgesaugt werden.

Verhältnis von Steingröße zum Lumen des Hohlsystem – konservativ behandelt werden.

Blasenstein. (Abb. 9.17) Die Therapie bei Vorliegen eines Blasensteins besteht in einer Steinzertrümmerung durch zystoskopische Lithotripsie und Absaugen. Dabei haben sich Elektrolithotripsie (Schlagwellengerät, s. S. 365), ballistische Lithotripsie oder Zertrümmerung mit Ultraschall durchgesetzt. Da der Blasenstein stets aufgrund einer Harnabflussstörung entsteht, schließt sich dessen Therapie (z. B. Elektroresektion oder Prostatektomie bei benigner Prostatahypertrophie) an.

9.7

Harnsteinverhütung: Metaphylaxe

Da die Kausalpathogenese des Harnsteinleidens bei den meisten Patienten unbekannt ist, besteht nur in Einzelfällen die Möglichkeit einer gezielten, zuverlässig wirksamen Metaphylaxe. Viele Faktoren, von denen bekannt ist, dass sie die Harnsteinbildung begünstigen, lassen sich aber in der Nachbehandlung und der allgemeinen Lebensweise berücksichtigen. Die Grundlagen der Metaphylaxe basieren auf der chemischen Zusammensetzung der Steine (Tab. 9.3, S. 351).

9.7.1 y

y y y

Allgemeine Richtlinien

Harnverdünnung: Steigerung der täglichen Flüssigkeitszufuhr, sodass mindestens 2–2,5 l Urin/24 h ausgeschieden werden, ggf. nächtliches Trinken Kost: normale Mischkost, keine übermäßige Eiweißzufuhr Stuhlregulierung: kein Laxanzienabusus aktive körperliche Bewegung


9

374 y y

9 Urolithiasis

ggf. Behandlung eines Harnwegsinfektes konsequente Senkung des Übergewichtes

Lebensweise. Ausreichend körperliche Bewegung und körperliche Betätigung sind allgemeine Grundlagen einer gesunden Lebensweise. Insbesondere bei sitzenden Berufen empfiehlt sich als Ausgleich der regelmäßige Fußweg zur Arbeitsstelle, Treppen steigen statt Fahrstuhl fahren, leichte Gartenarbeit oder ein regelmäßiger Ausgleich durch Sport wie Gymnastik, Schwimmen, Wandern, Radfahren oder Tennis. Durch aktive körperliche Bewegung werden Mikrolithen und Harngrieß leichter ausgeschwemmt.

9

Flüssigkeitszufuhr. Zur Verhütung von Harnsteinen ist die kontinuierliche und ausreichende Flüssigkeitszufuhr von besonderer Bedeutung. Harnsteinbildner sollten starkes Schwitzen durch direkte Sonneneinstrahlung oder Sauna vermeiden bzw. die verlorene Flüssigkeit (z. B. bei Fieber) zeitgerecht und gezielt ersetzen. Erst eine reichliche und gleichmäßige Flüssigkeitszufuhr, z. B. auch nachts, bewirkt eine Harnverdünnung. Die Durchspülung der Nieren führt gleichzeitig zu einer Ausschwemmung von Harnsteingrieß. Eiweißkonsum. Die Ernährung sollte nicht einseitig sein und reichlich Gemüse, Salat und Obst enthalten. Der tägliche Eiweißbedarf von 0,8 g/kg Körpergewicht sollte wechselweise aus Milch/Milchprodukten oder Geflügel oder Fisch oder pflanzlichem Eiweiß gedeckt werden, der Konsum von Schweine- und Rindfleisch ist einzuschränken. (Weitere Informationen unter http://www.aerzteblatt.de/v4/archiv/ artikel.asp?src=suche&id=12847).

9.7.2

Spezielle Richtlinien in Abhängigkeit von der Steinart

9.7.2.1

Calciumoxalat-Steine

Bonn-Risk-Index (BRI): Diese Methode ist bei Calciumoxalat-Steinen zur Einschätzung des Kristallisationsrisikos im Harn geeignet. Das Prinzip beruht darauf, dass Urinkristalle in vitro gezüchtet werden; je einfacher das gelingt, desto höher ist das Steinbildungsrisiko. Als Vorteil gegenüber anderen Methoden gilt, dass auch die Wirkung der Steinbildungspromotoren und -inhibitoren im Urin berücksichtigt wird. Ein BRI i 1/l gilt als risikobehaftet (http://www.expuro.uni-bonn.de/infobri.html).

Ernährung. Oxalsäure wird zwar überwiegend im körpereigenen Stoffwechsel gebildet, auf eine oxalsäurearme Diät sollte aber trotzdem geachtet werden. Der Oxalsäuregehalt ist hoch in Spinat, Kakao und Rhabarber. Tomaten enthalten – entgegen gängiger Laienmeinung – nur wenig Oxalat.



375

Bei einer überschießenden Calciumausscheidung müssen calciumreiche Nahrungsmittel wie Milch, Molkereiprodukte und Nüsse sinnvoll eingeschränkt werden.

!

Die mit der Nahrung zugeführte Menge an Calcium sollte zwischen 800 und 1200 mg Calcium/Tag liegen. Die Aufnahme von Nahrungsmitteln, die in 100 g mehr als 100 mg Calcium enthalten, ist von Calciumsteinträgern einzuschränken.

Da Magnesium als wichtiger Lösungsvermittler für Oxalat-Steine gilt, sind eine magnesiumhaltige Kost (Haferflocken, Reis, Kartoffeln, Teigwaren) sowie magnesiumhaltiges Mineralwasser zu empfehlen. Eine erhöhte Flüssigkeitszufuhr ist auch bei Calciumoxalat-Steinbildnern von entscheidender Bedeutung.

!

Die Urinausscheidung sollte 2–2,5 l Urin/24 h nicht unterschreiten.

Medikamentöse Therapie. Derzeit existieren keine Medikamente für eine zuverlässig wirksame Harnsteinprophylaxe. Da bei einer Reihe von Patienten mit Calciumoxalat-Steinen eine Hyperurikämie und Hyperurikosurie festgestellt werden, versucht man durch Verminderung der Hyperurikosurie die Kristallisationsneigung von Calciumoxalat zu reduzieren (Diät wie bei Harnsäure-Steinen, S. 376). Gegebenenfalls sind die Einnahme von Allopurinol sowie eine Alkalisierung des Harns (s. S. 441) indiziert. Da Calcium im Darm Oxalate bindet und damit deren Resorption verhindert, kommt es unter einer strikten calciumarmen Diät zur Hyperoxalurie! Diätetisch sollte daher eine Calciumzufuhr von 100 mg/d nicht unterschritten werden. Bei rezidivierender Bildung von Calciumoxalat-Steinen und nachgewiesener Hypocitraturie kann eine intermittierende Alkalicitrattherapie in Erwägung gezogen werden, wobei Harnwegsinfektionen, Niereninsuffizienz oder Hypertonus als Kontraindikationen gelten. Die Gabe von Alkalicitrat führt zu einem Anstieg der Citratausscheidung im Urin, der dadurch neutralisiert bzw. alkalisiert wird. Ferner wird die Calciumausscheidung im Urin gesenkt, während die Natrium- und Kaliumausscheidung zunimmt. Außerdem sollen Alkalizitrate Einfluss auf die Kristallisation Stein bildender Substanzen haben. Thiazide bewirken eine Verminderung der Calciumexkretion im Harn durch eine vermehrte Calciumabsorption im proximalen Tubulus. Der Nachteil einer Thiazidtherapie ist der renale Kaliumverlust. Bei primärer Hyperoxalurie lassen sich bei einem Drittel der Patienten die Oxalsäurespiegel durch Pyridoxin senken.


9

376

9 Urolithiasis

9.7.2.2

Infekt-Steine

Ernährung. Geeignete Getränke sind säuerliches Mineralwasser (z. B. Apollinaris, Selterswasser), aber auch alle indifferenten Getränke wie Limonaden oder verschiedene Teesorten. Infektsteine bestehen meist aus Magnesiumammoniumphosphat, darum ist die Zufuhr von Milch/Milchprodukten wegen des Phosphatgehalts einzuschränken. Der tägliche Eiweißbedarf von 0,8 g/kg Körpergewicht sollte vermehrt durch nicht tierische Produkte gedeckt werden.

9

Medikamentöse Therapie. Am wichtigsten ist die spezifische antiinfektiöse Therapie (nach Antibiogramm). Da der Urin beim Harnwegsinfekt alkalisch wird, hilft eine Ansäuerung des Harns ebenfalls, um Rezidivsteine zu vermeiden. Der Patient muss 3-mal täglich seinen Urin-pH, der I 6,0 sein sollte, mit einem Indikatorpapier kontrollieren (Abb. 9.18, S. 377). Ist der Urin-pH zu hoch, ist eine Ansäuerung des Urins mit Präparaten wie L-Methionin oder Ammoniumchlorid (z. B. Mixtura solvens, Extin) sowie mit Präparaten auf HCl-Basis notwendig.

9.7.2.3

Harnsäure-Steine

Ernährung. Harnsäure-Steine lösen sich im alkalischen Milieu auf. Eine basenreiche, alkalisierende Kost (Kartoffeln, Gemüse, Früchte, Mehlspeisen) wird daher empfohlen. Die Eiweiß- bzw. Purinzufuhr sollte kontrolliert werden, da der Eiweißabbau nicht nur zu einer vermehrten Harnsäureausscheidung im Urin, sondern auch gleichzeitig zu einer Ansäuerung des Harns führt. Vor allem bei gleichzeitiger Hyperurikämie und Hyperurikosurie mit Bildung von HarnsäureSteinen soll nicht mehr als 1 g Eiweiß/kg Körpergewicht zugeführt werden. Bei den Getränken spielt weniger die Art der Getränke eine Rolle als die Flüssigkeitszufuhr selbst. Besonders empfehlenswert sind alkalisierende Wasser wie z. B. Fachinger Heilwasser, Wildungen Helenenquelle oder Vichy-Wasser. Daneben können aber auch alle indifferenten Getränke wie Zitronensaft, Teesorten oder Limonaden zu sich genommen werden. Da Harnsäure-Steine oft bei Patienten mit Übergewicht entstehen, muss der Patient sein Gewicht kontrollieren und ggf. reduzieren. Medikamentöse Therapie. Die orale medikamentöse Alkalisierungstherapie (z. B. Blemaren Lithurex, Uralyt-U) ist heute bei Harnsäure-Steinen die Methode der Wahl. Empfohlen wird ein Urin-pH von 7,0–7,2 zur Steinauflösung; zur Rezidivprophylaxe wird ein Urin-pH von 6,4–6,8 angestrebt. Ein Urin-pH i 7,0 ist in der Langzeitmetaphylaxe zu vermeiden, da sich im alkalischen Milieu PhosphatSteine bilden können bzw. der Harnsäure-Stein mit einem Phosphatmantel umkleidet werden kann, so dass seine Auflösung nicht mehr möglich ist. Daher müssen die Patienten den pH-Wert ihres Urins 3-mal täglich mit einem



377

Abb. 9.18 pH-Wert-Bestimmung des Urins mit Spezialindikatorpapier.

9

Spezialindikatorpapier kontrollieren (Abb. 9.18) und danach die Medikamenteneinnahme selbst steuern. Die Alkalisierungstherapie hat nur dann Aussicht auf Erfolg, wenn sie konsequent durchgeführt und ärztlich straff überwacht wird. Sie ist auch nach Auflösung des letzten Harnsäure-Steins für mindestens 1/ 4 Jahr streng fortzusetzen. Auch danach muss der Urin-pH weiter kontrolliert werden unter gleichzeitiger Einhaltung der Diät und der Trinkgewohnheiten. Sinkt der Urin-pH ins saure Milieu ab, ist erneut die Einnahme eines Präparates notwendig, um ein Rezidiv zu verhindern. Bei Hyperurikämie und Hyperurikosurie ist zusätzlich die Einnahme von Allopurinol erforderlich, um die Xanthinoxidase und damit die endogene Harnsäureproduktion zu hemmen.

Fallbeispiel: Bei einem 53-jährigen adipösen Gastwirt mit seit Jahren bekannter Gicht wird bei einer Ultraschalluntersuchung des Oberbauchs zufällig ein Schatten im Bereich des rechten Nierenbeckens entdeckt. Die Röntgen-Abdomenübersichtsaufnahme zeigt keine Auffälligkeit (Harnsäuresteine sind röntgennegativ), das i. v. Urogramm (Abb. 9.19a) zeigt eine Dilatation v. a. des kranialen Kelchsystems rechts proximal der röntgennegativen Kontrastmittelaussparung (Pfeil). Die Diagnose lautet „Nierenbeckenstein aus Harnsäure“. Da sich der Stein kontinuierlich weiter vergrößern könnte und dann u. U. nicht mehr medikamentös therapierbar wäre, wird sofort die Alkalisierungstherapie unter Urin-pH-Kontrolle eingeleitet. Außerdem wird der Patient auf die Notwendigkeit der Ernährungsanpassung und der regelmäßigen sowie erhöhten Flüssigkeitszufuhr hingewiesen.


378

9

9 Urolithiasis

Abb. 9.19 Therapieverlauf. a Das i. v. Urogramm zeigt eine Dilatation v. a. des kranialen Kelchsystems proximal der röntgennegativen Kontrastmittelaussparung (Pfeil) durch einen Nierenbeckenstein aus Harnsäure. b normales i. v. Urogramm (schlankes Kelchsystem; keine Kontrastmittelaussparung darstellbar) desselben Patienten: Kontrolle nach 3 Monaten Alkalisierungstherapie (Abb. aus Stark R, Hesse A. Harnstein-Nachsorge in der Urologischen Praxis. Berlin: Congress Compact Verlag; 2000).

Die Therapie ist erfolgreich (Abb. 9.19b). Die Alkalisierungstherapie wird nach Auflösung des Steins für weitere 3 Monate eingehalten.

9.7.2.4

!

Cystin-Steine

Die Metaphylaxe hat beim Cystin-Stein wegen der hohen Rezidivneigung einen besonders hohen Stellenwert.

Ernährung. Die Zufuhr von Kochsalz (NaCl) sollte eingeschränkt werden, da dieses die Cystinausscheidung erhöht. Medikamentöse Therapie. Um postoperativ die Bildung von Rezidivsteinen zu verhindern, muss der Harn alkalisch gehalten werden (s. Alkalisierung, S. 441). Der Urin-pH sollte daher i 7,5 sein. Gleichzeitig ist die Trinkmenge gleichmäßig verteilt über Tag und Nacht unbedingt zu steigern (Trinkmenge 4–4,5 l in 24 Std.), da nur so das spezifische Harngewicht auf Werte um 1012 gehalten und in dem sonst stark alkalischen Urin die Bildung von CalciumphosphatSteinen (s. S. 354) verhindert werden kann. Eine Therapie mit Ascorbinsäure, um das Cystin-Cystein-Verhältnis im Urin zugunsten des besser löslichen Cysteins zu verändern, wird z. T. eingesetzt (v. a. Brausetabletten), die klinische Wirksamkeit ist jedoch umstritten. Bei hoher Cystinausscheidung ist die Gabe von Tiopronin oder bei Unverträglichkeit von a-Mercaptopropionylglycin (z. B. Captimer) erforderlich.


9.8 Ausblick

9.8

379

Ausblick

Epidemiologie. Weltweit wird in westlich geprägten Industrienationen ein Ansteigen der Harnsteinprävalenz beobachtet. In Teilen Europas und der USA sind bis zu 20 % der Bevölkerung von einer Harnsteinbildung betroffen. In Deutschland rechnet Urolithiasisman bundesweit mit etwa 4 Mio. Harnsteinpatienten. Die Urolithiasis ist häufig mit „Zivilisationskrankheiten“ wie Übergewicht, arterieller Hypertonie, Ernährungsfehlern, Bewegungsmangel oder dem metabolischen Syndrom vergesellschaftet. Diagnostik. Während die Bedeutung des Urogramms rückläufig ist, hat das Spiral-CT entscheidende Vorteile insbesondere bei Kindern wie auch im Hinblick auf einen orientierenden Hinweis auf die jeweilige Steinart. Eine höhere Strahlenbelastung ist zu berücksichtigen. Therapie. Mit Einführung von Ureterorenoskopen der neuen Generation (z. B. extrem dünnen oder flexiblen), mit denen das gesamte Hohlsystem eingesehen werden kann, wird die Ureterorenoskopie für Harnleitersteine und kleinere Nierenbeckensteine zunehmend zum Standardverfahren. Die mit der extrakorporalen Stoßwellenlithotripsie (ESWL) vor rund 20 Jahren eingeleitete „technische Lösung“ des Steinproblems ist langfristig bisweilen nicht zufriedenstellend. Beispielsweise hinterlässt die ESWL häufig Reststeine – „clinically insignificant resudual fragments“ (CIRF) –, aus denen bei unverändert lithogenem Urin leicht Rezidivsteine erwachsen können. Metaphylaxe. Trotz der „patientenfreundlichen“ operativen Therapie gibt die hohe Rezidivrate Anlass zu einer modernen evidenzbasierten und risikoadaptierten Harnsteinmetaphylaxe. Klar definierte Hochrisikopatienten (25 % der Steinbildner) benötigen eine steinartspezifische Metaphylaxe.


9

380

10 Nephrologische Erkrankungen

10

Nephrologische Erkrankungen

10.1

Niereninsuffizienz

10.1.1

Akutes Nierenversagen

Definition. Das akute Nierenversagen (ANV) ist eine akut auftretende, in der Regel reversible renale Insuffizienz ohne vorbestehende Nierenschädigung, häufig mit dem Leitsymptom der Oligo-Anurie. Entscheidendes Kriterium ist die Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR) mit Anstieg des SerumKreatinins um bis zu 2 mg % täglich. Die ausgeschiedene Urinmenge ist für die Definition weniger von Bedeutung, da auch norm- und polyurische Nierenversagen vorkommen, die in der Regel eine bessere Prognose haben.

10

!

Das akute Nierenversagen bedarf einer raschen, aber ausführlichen Abklärung.

Ätiologie. Prärenale Ursachen: y Volumenverlust: z. B. Exsikkose, Blutung, Flüssigkeitssequestration y akute kardiale Insuffizienz: z. B. Herzinfarkt, Myokarditis, Herzbeuteltamponade y zirkulatorisch bedingt: z. B. längerfristiger Blutdruckabfall, hämorrhagischer Schock, septischer Schock, Pankreatitis y Hämolyse oder Myolyse: z. B. Laugen-, Phenolvergiftung, Schlangengift, Hitzschlag, Fehltransfusion, Rhabdomyolyse bei Trauma oder Unterkühlung, Starkstromunfall. Renale Ursachen: y spezifische renale Erkrankung: z. B. Nierengefäßerkrankung, Glomerulonephritis, interstitielle Nephritis y Tubulusnekrose: Sie kann durch Medikamente oder andere chemische Wirkstoffe ausgelöst werden, z. B. Antibiotika (Streptomycin, Aminoglykoside, Sulfonamide, Colistin, Cephalosporine, Amphotericin B, Gyrasehemmer), organische Verbindungen (Tetrachlorkohlenstoff, Glykol, Oxalsäure), Metall-/Salzvergiftungen (Quecksilber, Arsen, Wismut, Kaliumbromat, Chlorate, Chromate) y intrarenale Obstruktion durch Harnsäure (Harnsäureverstopfungsniere), z. B. nach Gabe von Benzbromaron.


10.1 Niereninsuffizienz

!

381

Das akute Nierenversagen tritt am häufigsten in Verbindung mit einem operativen Eingriff, posttraumatisch (z. B. Kreislaufschock) oder durch Antibiotikagabe auf.

Postrenale Ursachen: Obstruktion der ableitenden Harnwege durch Nierensteine (Harnsäure, Oxalsäure), Blutkoagula, Ureter- und Blasentumoren und Tumoren der Nachbarorgane, Prostatakarzinom, Prostatahyperplasie, Bestrahlungsfolge.

!

Eine längerfristige postrenale Obstruktion (i 6 Wochen) führt zu einer irreversiblen Nierenschädigung.

Stadien der akuten Niereninsuffizienz und Symptomatik. Oligo-anurisches Stadium: Die Oligo-Anurie ist häufig und hält im Durchschnitt 10 Tage, in einzelnen Fällen auch mehrere Monate an. In diesem Stadium ist der Patient durch den Ausfall der exkretorischen Funktion der Niere gefährdet: y Natrium- und Wasserretention: Überwässerung mit Linksherzinsuffizienz, Lungenödem, Hirnödem und Hypertonus y metabolische Azidose: Hyperkaliämie, Herzstillstand y Retention harnpflichtiger Substanzen (Urämie): zentrale Symptome (Krampfanfälle, Somnolenz), Infektanfälligkeit, Blutungsneigung, Perikarditis. Polyurisches Stadium: Nach Beseitigung der Ursache des ANV nimmt die Diurese auf 4 und mehr Liter zu. Auffallend ist die oft noch schlechte Nierenfunktion trotz großer Urinmenge. Stadium der Restitution: Dieses Stadium kann Monate bis Jahre andauern; in der Regel erholt sich die Nierenfunktion vollständig. Diagnostik. y Anamnese und klinische Untersuchung (tägliches Wiegen der Patienten, Auskultation, Perkussion) y Bestimmung der Diuresemenge y Messung des zentralen Venendrucks (ZVD) y laborchemische Untersuchungen: – Blut: Bestimmung der harnpflichtigen Substanzen (Harnstoff, Kreatinin), der Elektrolyte und des Gesamt-Eiweißes im Serum, Blutbild, Säure-BasenStatus, Gerinnungsfaktoren – Urin: Bestimmung von Natrium, Kreatinin und Osmolarität y Bildgebende Diagnostik: – Sonographie der Nieren: Ausschluss eines postrenalen Harnabflusshindernisses, Nierenmorphologie – Röntgen-Thoraxuntersuchung: Zeichen der Überwässerung.


10

382


Therapie. Behandlung der zum ANV führenden Grundkrankheit, z. B.: y Behandlung eines Schocks y Revaskularisierung bei Nierengefäßverschluss y Therapie einer postrenalen Obstruktion.

!

10

Beim Nierenversagen führt die Beseitigung der Ursache zu einer raschen Erholung der Nierenfunktion, vorausgesetzt, die Niere ist nicht zusätzlich geschädigt.

Symptomatische Pharmakotherapie: Bei Oligo-Anurie und noch bestehender Restdiurese von i 300 ml/d kann kurzfristig der Einsatz von Schleifendiuretika erfolgen. Wird auch nach hohen Diuretika-Dosen keine Diuresesteigerung erzielt, sollte diese Therapiemaßnahme eingestellt werden. Flüssigkeits- und Elektrolytbilanzierung: Einfuhr- und Ausfuhrbilanzierung, insbesondere das tägliche Wiegen des Patienten sind erforderlich. Die sich ergebenden Elektrolytstörungen müssen täglich anhand der Laborwerte überwacht und korrigiert werden. Dialysebehandlung: Eine Dialysebehandlung sollte möglichst frühzeitig erfolgen, um die Komplikationen Überwässerung, Hyperkaliämie, metabolische Azidose und Azotämie zu vermeiden.

10.1.2

Chronische Niereninsuffizienz

Definition. Unter einer chronischen Niereninsuffizienz wird eine Abnahme des Glomerulumfiltrats infolge eines progressiven und irreversiblen Ausfalls funktionstüchtiger Nephrone verstanden. Ätiologie. Etwa 35 % aller Dialyse-Patienten haben eine chronische Glomerulonephritis, 30 % eine diabetische Glomerulosklerose, 15 % eine chronische interstitielle Nephritis (Pyelonephritis), 10 % eine Analgetika-Nephropathie und 10 % Zystennieren. Epidemiologische Studien zeigen eine hochgradige Korrelation zwischen einer Hypertonie und einer Niereninsuffizienz. In den USA ist der Verlust der Nierenfunktion bei etwa 15 % der Dialyse-Patienten auf eine primäre arterielle Hypertonie zurückzuführen. Stadien der chronischen Niereninsuffizienz und Symptomatik. s. Tab. 10.1. Diagnostik. Siehe akutes Nierenversagen, S. 380.



383

Tab. 10.1 Stadien der chronischen Niereninsuffizienz: Kennzeichen und Symptome. Stadium der

Kennzeichen

Symptome

vollen Kompensation

GFR I 90 ml/min, Serum-Kreatinin normal*

keine

kompensierten Retention

GFR I 60 ml/min, Serum-Kreatinin I 6 mg/dl

Polyurie, Polydipsie, Anämie, Veränderungen des Calcium-PhosphatHaushaltes

dekompensierten GFR I 20 ml/min, Retention Serum-Kreatinin i 6 mg/dl

metabolische Azidose, Osteopathie, Neuropathie

Überwässerung, bedrohliche HyperGFR I 10 ml/min, terminalen Niereninsuffizienz Serum-Kreatinin i 12 mg/dl kaliämie, metabolische Azidose, (es besteht Dialysepflicht!) Osteopathia renalis, im Kindesalter (Urämie) Osteodystrophie mit Wachstumsverminderung, Pruritus, schwer einstellbare Hypertonie, progrediente Kardiomyopathie, chronische Konjunktivitis (Red-eye-Syndrom), Polyserositis * Kreatinin-Normalwerte: Kinder (3 Monate bis 12 Jahre) 0,3–0,9 mg/dl, Frauen 0,6–1,2 mg/dl, Männer 0,7–1,4 mg/dl.

Therapie. Konservative Therapie: y Behandlung der renalen Grunderkrankung, z. B. antibiotische Therapie einer Pyelonephritis und Beseitigung prädisponierender Faktoren y Einhaltung einer Diät: – bei Kaliumakkumulation muss auf eine kaliumarme Ernährung (Vermeidung von Obstsäften, Nüssen und bestimmten Gemüsen) geachtet werden – außerdem sind Speisen, die viel Phosphat enthalten, zu meiden (Käse, Innereien, Hülsenfrüchte, Nüsse und Pilze) y Erhöhung der Harnstoffausscheidung durch reichliche Flüssigkeitszufuhr von 2,0–2,5 l/d y Kontrolle von Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt und Korrektur von Störungen y Berücksichtigung der veränderten Pharmakokinetik, d. h. Beachtung der bei Niereninsuffizienz reduzierten Erhaltungsdosen (normale Erstdosis) für renal eliminierte Medikamente y Behandlung von Komplikationen (s. u.).


10

384


Prophylaxe und Behandlung einer renalen Osteopathie: Gabe von Präparaten, die das Nahrungsphosphat im Darm binden (Aluminiumhydroxid und Calciumcarbonat) und dadurch die Phosphatresorption verhindern, Calciumsubstitution, wenn die Phosphatwerte im Serum gesenkt sind, Substitution von Vitamin D. Therapie der renalen Anämie: Die Anämie bei chronischer Niereninsuffizienz entwickelt sich proportional zum Verlust der funktionierenden Nephrone (bei terminaler Niereninsuffizienz sind Hb-Werte um 6–8 g/dl die Regel), gentechnisch synthetisiertes Erythropoetin kann Patienten mit renaler Anämie appliziert werden.

10.1.3

10

Dialyseverfahren

In Deutschland werden nach derzeitigen Angaben des Kuratoriums für Dialyse und Nierentransplantation ca. 60 000 Patienten mit einem Dialyseverfahren behandelt. Die 5-Jahres-Überlebensrate bei chronischer Dialysebehandlung beträgt bei 20-jährigen Patienten über 85 %, bei 50-jährigen über 65 %. Hämodialyse, Hämofiltration. Prinzip: Hämodialyse: Bei der Hämodialyse wird das Blut des Patienten über eine semipermeable Membran geleitet. Auf der anderen Seite der Membran fließt im Gegenstrom zum Blut ein Dialysat mit einer physiologischen Elektrolytzusammensetzung (Abb. 10.1a). Da die Dialysemembran für kleinmolekulare Substanzen wie Elektrolyte, Harnstoff und Kreatinin permeabel ist, kann ein Stoffaustausch durch Diffusion und Konvektion stattfinden. Die Volumenregulation erfolgt durch Steuerung des Membrandrucks, wobei der Volumenentzug durch die Erzeugung eines Unterdrucks im Dialysatkompartiment des Filters erfolgt. Hämofiltration: Bei der Hämofiltration wird über die Membran des Dialysators ein Ultrafiltrat abgepresst, verworfen und ersetzt (Abb. 10.1b). Vorteile dieses Verfahrens sind eine höhere Clearance von einigen Urämietoxinen und die bessere Herz-Kreislauf-Stabilität beim Patienten. Von Nachteil sind die höheren Blutflussraten. Die Hämofiltration bleibt Spezialindikationen wie einer stärkeren Herz-Kreislauf-Instabilität beim Patienten und Unverträglichkeit der konventionellen Dialyse vorbehalten. Durchführung: Zur Durchführung dieser Dialyseverfahren ist die Zirkulation von 300 ml Blut/min und mehr erforderlich. Als Gefäßzugang für die Notfalldialyse dient bei fehlendem Shunt im Regelfall ein Sheldon-Katheter, der vorzugsweise in die V. jugularis interna, alternativ auch in die V. subclavia oder V. femoralis eingeführt wird. Für die chronische Dialyse hat sich die Brescia-Cimino-Fistel bewährt, eine innere arteriovenöse Anastomose zwischen A. radialis und Unterarmvene. Die durchschnittliche Benutzbarkeit eines solchen Dialyseshunts liegt bei über



385

10

Abb. 10.1 Dialyseverfahren. a nach Juchli, L.: Pflege. 8. Aufl., Stuttgart, Thieme, 1997. b und c aus Kellnhauser, E. et al.: Thiemes Pflege. 10. Aufl., Stuttgart, Thieme, 2004.

6–7 Jahren, während Gefäßprothesen eine Funktionsdauer von weniger als 2 Jahren aufweisen. Die chronische Hämodialyse sollte 3-mal pro Woche durchgeführt werden. Die Hämofiltration kombiniert beide Verfahren.


386


Peritonealdialyse. Prinzip: Bei der Peritonealdialyse (PD) wird über einen Katheter, der operativ oder endoskopisch eingelegt wird, Dialysat in das Abdomen geleitet. Durch Diffusion werden harnpflichtige Substanzen über das Peritoneum in das Dialysat abgegeben (Abb. 10.1c). Die Volumenregulation erfolgt durch die Verwendung unterschiedlicher hyperosmolarer Glucosekonzentrationen im Peritonealdialysat. Das Dialysat wird nach einer Verweildauer von 30 min, bei APD (s. u.) über 8–10 Stunden, wieder abgelassen. Eine gewissenhafte sterile Versorgung des Peritonealkatheters ist wegen der Infektionsgefahr zu beachten.

10

Durchführung: Dieses Verfahren kann intermittierend (intermittierende Peritonealdialyse, IPD) oder auch chronisch ambulant (chronisch ambulante Peritonealdialyse, CAPD) erfolgen. Bei der CAPD hat der Patient 3–5-mal täglich 1,5–2,5 l des Dialysats zu wechseln. Eine neuere Entwicklung ist hierbei die automatisierte Peritonealdialyse (APD), bei der das Dialysat maschinell, zumeist in den Nachtstunden, gewechselt wird.

10.1.4

Nierentransplantation

Indikation und Voraussetzungen. Mit einer Nierentransplantation werden sowohl die endokrinen als auch die exkretorischen Funktionen einer erkrankten Niere ersetzt. Damit ist die Nierentransplantation zur Behandlung der terminalen Niereninsuffizienz das kostengünstigere Verfahren (Ersparnis von 40–50 % über einen Zeitraum von 10 Jahren) im Vergleich zur Dialyse. In Europa werden zurzeit etwa 80 % aller Nierentransplantationen als allogene Transplantation mit postmortal entnommenen Organen durchgeführt, 20 % als Lebendspende. Voraussetzung für eine postmortale Organspende ist die Festlegung des irreversiblen, dissoziierten Hirntodes und die Zustimmung des Verstorbenen zu dessen Lebzeiten. Bei fehlender schriftlicher Äußerung entscheiden die Angehörigen in seinem Sinn. Da ein Mangel an postmortal entnommenen Organen besteht, gewinnt die Transplantation unter Verwandten, aber auch Nichtverwandten an Bedeutung. So haben einige Transplantationszentren in Deutschland Programme zur Transplantation unter Ehegatten bzw. Lebensgefährten initiiert. Wichtig ist vor jeder Transplantation die Gewebetypisierung. Sie erfolgt durch die Bestimmung der Human-Leukozyten-Antigene (HLA), die auf dem Chromosom 6 lokalisiert sind. Die Zuteilung an einen speziellen Empfänger erfolgt durch eine zentrale Organisation (Eurotransplant in Leiden). Kriterien zur Organvergabe sind nach dem Transplantationsgesetz optimale medizinische Erfolgsaussichten und Verteilungsgerechtigkeit.



387

Kontraindikationen. Kontraindikationen sind Malignomerkrankungen (es sei denn, sie wurde kurativ behandelt), AIDS, Non-Compliance sowie Erkrankungen, die das Operationsrisiko sehr stark erhöhen. Eine weitere Kontraindikation stellt ein positives Cross-match dar. Hierbei werden mitgesandte Lymphozyten des Spenders in Serum des Empfängers inkubiert. Ein positives Cross-match (Agglutination der Lymphozyten) deutet auf präformierte Antikörper hin. Durchführung. Die Spenderniere wird bei postmortaler Organspende en-bloc mit V. cava, Aorta (bzw. ausreichend großer Aortenmanschette) und ausreichend langem sowie gefäßversorgtem Ureter entnommen und mit Präservationslösungen perfundiert und gekühlt. Die Transplantation der Niere erfolgt möglichst schnell. Um die Konservierungsphase kurz zu halten, kann die Gewebetypisierung schon präoperativ aus peripheren Blutlymphozyten vorgenommen werden. Bei der Lebendspende wird die Niere offen operativ oder laparoskopisch entnommen. Die Niere wird extraperitoneal in die Fossa iliaca implantiert. Ihre Gefäße werden an die A. bzw. V. iliaca externa in der Regel End-zu-Seit anastomosiert, der Ureter wird in die Blase eingepflanzt. Die Eigennieren werden nur entnommen, wenn besondere Indikationen bestehen (Infektionen, Raumprobleme). Komplikationen. Die Abstoßung ist das größte Problem der Nierentransplantation trotz einer weitgehenden Berücksichtigung der Übereinstimmung in den Gewebemerkmalen. Zur Unterdrückung der Transplantatabstoßung werden verschiedene Immunsuppressiva eingesetzt (Cortison, Cyclosporin A, Azathioprin und monoklonale Antikörper sowie Tacrolimus und Mofetil), die lebenslang bzw. bis zum Verlust des Transplantates eingenommen werden müssen. Generelle Komplikationen der immunsuppressiven Therapie sind eine erhöhte Inzidenz von Malignomen sowie eine verstärkte Infektanfälligkeit, v. a. gegenüber viralen Infektionen (z. B. Cytomegalie-Virus-Infektion). So kann es durch die Gabe von Immunsuppressiva zu einer Exazerbation von chronischen Infekten kommen, sodass bereits präoperativ nach latenten Infektherden zu suchen und ihre Sanierung zu fordern ist, z. B. Zahngranulome, Cholecystolithiasis mit Cholecystitis, höhergradiger vesikoureteraler Reflux oder Divertikulitis. Prognose. Die 3-Jahres-Transplantatfunktionsrate beträgt bei: y Lebendspende: – HLA-identisch: 96 % – HLA-verwandt: 84 % y postmortaler Spende: 71 %.


10

388


10.2

Hypertonie

Die Prävalenz der arteriellen Hypertonie liegt in den westlichen Industrieländern bei 10–20 %. Mit steigendem Lebensalter nimmt die Häufigkeit stark zu.

10

Ätiologie und Pathogenese. Man unterscheidet zwischen primärer (essenzieller) und sekundärer Hypertonie (ca. 5–10 %): Bei der sekundären Hypertonie liegt eine klar diagnostizierbare Ursache vor, z. B. eine Hormonstörung (ConnSyndrom, Cushing-Syndrom, Hyperthyreosen) oder renale Ursachen, wobei man zwischen renoparenchymatöser Hypertonie bei beidseitiger Nierenerkrankung und renaler Hypertonie bei einseitiger Nierenerkrankung und Nierenarterienstenose (renovaskulär) unterscheidet. Weitere Ursachen eines renalen Bluthochdrucks können die fibromuskuläre Nierenarterien-Hyperplasie oder der Page-Effekt nach Nierenruptur (s. S. 427) sein. Durch renale Natrium- und Wasserretention mit konsekutiver Steigerung des intravasalen Volumens sowie des intraglomerulären Drucks, Erhöhung des peripheren renalen Gefäßwiderstandes und Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems können Nierenerkrankungen mit Einschränkung der Nierenfunktion einen Hypertonus auslösen, der wiederum zu einer Nephrosklerose und damit zu einer weiteren Verschlechterung der Nierenfunktion führen kann. Bei einseitiger Nierenerkrankung (z. B. bei pyelonephritischer/hydronephrotischer Schrumpfniere, kongenitaler Hypoplasie) oder bei Gefäßprozessen der Nierenarterie (Nierenarterienstenose [meist arteriosklerotisch bedingt], -aneurysma, externe Kompression) beruht der Hypertonus ebenfalls auf einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Atherosklerotische Stenosen sind bei ca. 90 % der Patienten im proximalen bis ostialen Anteil der Nierenarterie nachweisbar, meist bei älteren Patienten mit erhöhter Komorbidität.

Diagnostik. Zum Nachweis einer renoparenchymatösen Hypertonie ist zunächst die Diagnose der parenchymatösen Nierenerkrankung wie Glomerulonephritis oder diabetische Glomerulosklerose zu sichern. Bei einem Nierenarterienprozess ist die farbkodierte Duplexsonographie der Nierenarterie diagnostisch beweisend. Therapie. Basistherapie der Hypertonie sind Antihypertonika. Bei einseitiger Nierenerkrankung kann die Nephrektomie indiziert sein. Bei Gefäßprozessen sind die Angioplastie der Nierenarterie oder ein Stent zu diskutieren. In den letzten Jahren wurden Leitlinien zur Hypertonietherapie aufgestellt (Deutsche Hochdruckliga, 2005; Patientenleitlinie Bluthochdruck der Universität Witten/Herdecke, 2005).


10.3 Ausblick

!

389

Eine operative Beseitigung der Nierenarterienstenose lässt in der Regel nur dann eine Besserung der Hypertonie erwarten, wenn es in der Niere der nicht stenosierten Seite noch nicht zu schweren Hypertonieveränderungen gekommen ist. Darum ist die frühzeitige Diagnose wichtig. Fallbeispiel: Ein 85-jähriger Mann stellt sich beim Urologen mit Pollakisurie und bis zu 3-maliger Nykturie vor. Nebenbefundlich fällt ein Hypertonus mit diastolischen Blutdruckwerten über 120 mmHg auf. Die körperliche Untersuchung zeigt eine ca. 30 g Prostata, sonographisch Blase ohne Restharn, Nieren bds. unauffällig. Aufgrund der Miktionsstörung mit Pollakisurie und Nykturie erhält der Patient einen alpha-1-Blocker und ist darunter beschwerdefrei. Zusätzlich wird in einer 2. Untersuchung eine farbcodierte Doppler-Sonographie durchgeführt; hier zeigt sich linksseitig eine arteriosklerotisch bedingte Nierenarterienstenose. Zunächst wird konservativ mit Antihypertonika behandelt. Eine weitere Möglichkeit wäre, interventionell diese Arterienstenose zu dilatieren.

10.3

Ausblick

Hypertonie. Sehr viele wirksame blutdrucksenkende Medikamente greifen in das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ein, indem sie teilweise ACE hemmen und so einen wichtigen Schritt in dieser Kaskade einschränken. Ein Renin-Inhibitor (A-72517) ist in den USA auf den Markt gekommen.


10

390

11 Urologie der Frau

11

Urologie der Frau

Die anatomische enge Nachbarschaft zwischen den weiblichen Genitalorganen und unteren Harnwegen macht urologische Komplikationen bei gynäkologischen Erkrankungen verständlich. Gynäkologische Grundleiden können symptomatisch Blasen- und Harnröhrenbeschwerden auslösen, die Ursache sekundärer Blasenentzündungen sein (Endometritis, Adnexitis, entzündliche Veränderungen der Scheidenflora, Fluor, Dysmenorrhö usw.), zu Abflussstörungen der oberen Harnwege oder Fistelbildungen (Karzinome, Operations- oder Bestrahlungsfolgen etc.) führen.

11

11.1

Harnwegsinfektion in der Schwangerschaft

Durch hormonell bedingte Weitstellung der Ureteren und/oder Kompression durch den vergrößerten Uterus bzw. die Vena ovarica kann es während der Gravidität zur Stauung der oberen Harnwege kommen. Tritt eine Harnwegsinfektion hinzu, kann sich eine hochfieberhafte Pyelonephritis („Schwangerschaftspyelonephritis“) entwickeln. Damit ist die Notwendigkeit einer chemotherapeutischen Behandlung in der Schwangerschaft, u. U. auch in der Stillzeit, gegeben. Vor Behandlungsbeginn ist eine bakteriologische Harnuntersuchung mit Keimresistenzbestimmung sinnvoll und empfehlenswert. Ampicillin und Cephalosporine können verabreicht werden (Tab. 11.1), Nitrofurantoin nicht im 1. Trimenon. Ihre Anwendung sollte protokolliert werden. Gegebenenfalls ist eine Klinikaufnahme für eine parenterale Antibiose erforderlich. Bei persistierendem fieberhaften Infekt und Harnstauung kann die betroffene Niere ggf. mit Doppel-J-Katheter entlastet oder eine Nephrostomie notwendig werden. Nach der Geburt und Wegfall der Harnabflussstörung muss die Ausheilung der Harnwegsinfektion kontrolliert werden.

!

Eine asymptomatische Bakteriurie in der Schwangerschaft sollte behandelt werden (s. S. 220).


11.2 Urethraldivertikel

391

Tab. 11.1 Antibiotikatherapie in der Schwangerschaft und Stillzeit (nach Daschner). Antibiotika, die unbedenklich sind

Cephalosporine, Erythromycin-Base, Ethambutol, Penizilline

Antibiotika, die kontraindiziert bzw. ausschließlich bei vitaler Indikation einzusetzen sind: I Embryonal-, Fetalperiode, sub partu, Stillzeit

Amphotericin B i. v., Colistin, Griseofulvin, Spectinomycin, Tetrazykline, Rifampicin, Streptomycin, Thiamphenicol, 5-Fluorcytosin, Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin, Enoxacin, Erythromycinestolat

II nur in der Embryonalperiode

zusätzlich zu den in I aufgeführten Medikamenten sind Clindamycin, Mandelsäure, Metronidazol, Nitrofurantoin, Tinidazol kontraindiziert

III in den letzten 4 Schwangerschaftswochen, sub partu, Stillzeit

zusätzlich zu den in I genannten Antibiotika sind Sulfonamide, Norfloxacin, Ofloxacin, Ciprofloxacin, Enoxacin, Co-trimoxazol kontraindiziert

11.2

Urethraldivertikel

Urethraldivertikel liegen im Septum urethrovaginale mit Verbindung zur Harnröhre. Sie sind kongenital (Gartner-Gänge, Müller-Gänge, paraurethrale Gänge) oder erworben (Trauma, Infektion) und sind Ursache von rezidivierenden Harnwegsinfektionen, eitriger Sekretion, Dysurie und Nachträufeln. Urethraldivertikel werden palpatorisch und mit der Doppelballonurethrographie diagnostiziert. Es handelt sich um einen Spezialkatheter, bei dem der eine Ballon die Harnblase, der andere Ballon die äußere Harnröhrenmündung abdichtet, sodass durch einen zwischen den Ballonen liegenden Kanal die Urethra dargestellt werden kann (Abb. 11.1). Die Therapie erfolgt durch operative Abtragung, ggf. Spaltung des Divertikels und der Harnröhre.


11

392

11 Urologie der Frau Abb. 11.1 Ballonurethrographie bei Harnröhrendivertikel. Radiologische Darstellung eines Urethraldivertikels mit Doppelballonkatheter (nach Jocham, Miller).

11

11.3

Harnröhrenkarunkel

Bei älteren Frauen entwickelt sich zuweilen an der äußeren Harnröhrenöffnung eine lokalisierte Epithelhyperplasie der Schleimhaut. Diese kann die Harnröhre reizen und so Brennen beim Wasserlassen, Harndrang und u. U. eine Blutung verursachen. Bei der Inspektion sieht man eine etwa erbsen- bis haselnussgroße, dunkelrote Vorwölbung, die einer kleinen Geschwulst ähnelt. Differenzialdiagnostisch kommt ein beginnendes Urethrakarzinom oder ein Urethralpolyp infrage. Die Behandlung erfolgt durch Exzision oder vorsichtige Koagulation.

11.4

Distale Urethrastenose, Meatusstenose

Eine distale Urethraenge kann die Ursache des klinischen Bildes der Reizblase oder des Einnässens sein. Die Diagnose wird mit der Uroflowmetrie gesichert. Im Miktionszystourethrogramm zeigen sich deutlich Kaliberunterschiede zwischen dem mittleren und dem distalen Anteil der Harnröhre. Die Kalibrierung mit Bougie à boule deckt das enge Segment auf (Abb. 11.2a). Normalwert bei Kindern und Jugendlichen: 10 + Alter in Jahren = Charrière. Die Therapie besteht in einer internen oder „chirurgischen“ Meatotomie (Abb. 11.2b und c).


11.5 Urologische Komplikationen gynäkologischer Erkrankungen 393

Abb. 11.2 Kalibrierung der Harnröhre (a) und Meatotomie (b und c).

11.5

Urologische Komplikationen gynäkologischer Erkrankungen

11.5.1

Kompression der/des Harnleiter/s

Bösartige Neubildungen der Genitalorgane können einen oder beide Harnleiter komprimieren, in Harnblase oder Harnröhre penetrieren, diese verlegen oder Fisteln bilden. In etwa 10–15 % der gynäkologischen Karzinome sind die Harnwege mitbetroffen. Dieser Anteil nimmt bei fortgeschrittenem Stadium, nach operativen Eingriffen und nach Bestrahlung zu.

Therapie. Die ein- oder doppelseitige Entlastung durch sog. Doppel-J-Katheter hat sich als temporäre Ableitung bei symptomatischer oder beidseitiger Harnstauung bewährt, evtl. perkutane Fistel.

11.5.2

Blasen-Scheiden-Fistel/Ureter-Scheiden-Fistel

Schäden an den ableitenden Harnwegen als Folgen von Operationen (z. B. Hysterektomie) oder einer Strahlenbehandlung des weiblichen Genitalkarzinoms können sein: y Blasen-/Harnröhren-Scheiden-Fistel (Abb. 11.3) y Blasen-Uterus-Fistel (Abb. 11.3) y Ureter-Scheiden-Fistel (Abb. 11.4) y im Verlauf auch Harnleiterstenosen y radiogene Cystitis.


11

394


Abb. 11.3 Fisteln zwischen Harnblase/ Harnröhre und Uterus/Scheide.

11

Abb. 11.4 Ureter-ScheidenFistel.

Symptomatik. Konstanter Harnverlust aus der Scheide. Diagnostik. Blauproben (Gabe intravesikal) unterscheiden am zuverlässigsten eine Ureter-Scheiden-Fistel von einer Blasen-Scheiden-Fistel. Urethrozystoskopie, ggf. retrograde Darstellung des betroffenen Harnleiters.


11.5 Urologische Komplikationen gynäkologischer Erkrankungen 395

Abb. 11.5 Boariplastik. Bildung eines Blasenlappens zum prävesikalen Harnleiterersatz.

11 Therapie. Fistelverschluss (vaginal oder transvesikal) bzw. Harnleiterneueinpflanzung: y Blasen-Scheiden-Fistel: operativer Verschluss von vaginal oder transvesikal y Harnleiterfistel: Exzision des distalen Harnleiters und Neueinpflanzung in die Blase, z. B. mittels Überbrückung des Defektes durch Bildung eines Blasenlappens (Boariplastik, Abb. 11.5). Die Behandlung von Fisteln und tumorbedingten Schmerzen muss im Einzelfall interdisziplinär diskutiert werden und kann ausgedehnte operative Maßnahmen notwendig machen (Blasen- oder Harnleiterersatz, Fistelverschluss, palliative Tumorresektion). Fisteln zu Haut, Scheide oder Damm, Lymphstauung der unteren Extremitäten oder ein Ileus durch Darmkompression erfordern individuelle operative oder konservative Maßnahmen. In Einzelfällen kommt auch die perkutane Nierenfistelung in Betracht. Fallbeispiel: Eine 45-jährige Frau berichtet Monate nach der Chemotherapie eines Zervixkarzinoms über einen ständigen, unbemerkten Urinverlust. Diagnostisch werden ein Zystogramm, eine Zystoskopie und eine vaginale Einstellung durchgeführt. Es zeigt sich der Befund einer Blasen-Scheiden-Fistel, die die extraurethrale Inkontinenz verursacht. Zur Behandlung wird der operative Verschluss angestrebt.


396


11.6

Reizblase

Synonym. (Psychosomatisches) Urethralsyndrom, Frequency-urgency-Syndrom. Definition. Die Reizblase gilt als funktionelles Syndrom, da typischerweise – analog dem vegetativen Urogenitalsyndrom – ein korrelierender organpathologischer Befund fehlt. Das Syndrom der Reizblase wird fast ausschließlich beim weiblichen Geschlecht diagnostiziert.

11

Ätiologie. Unter psychologischen und neurophysiologischen Aspekten lässt sich die Reizblase gut über Störungen im vegetativen Nervensystem erklären. Pathophysiologisch wird eine Dyssynergie der Blasen- und Beckenbodenmuskulatur postuliert. Symptomatik. Im Symptombild stehen ständiger Harndrang und Pollakisurie im Vordergrund. Patientinnen mit typischen Reizblasensymptomen sind in der Regel kontinent. Bei der Reizblasen-Symptomatik fehlt das Brennen beim Wasserlassen, obwohl einige Patientinnen gelegentlich einen schmerzhaften Dauerreiz verspüren. Diagnostik. Objektivierbare organpathologische Befunde im Harnblasenbereich lassen sich nicht erheben. Bei der rezidivierenden „echten“ Zystitis gehen neuere psychosomatische Modelle von einer psychoimmunologischen Sichtweise aus. Sie interessieren sich besonders für die pathophysiologisch intermediären Prozesse, die zu einer lokalen Immunschwäche führen. Daher wird die „Reizblase“ nur durch eine Ausschlussdiagnostik gesichert: Anamnese: v. a. Miktions- und Sexualanamnese y körperliche Untersuchung: äußeres Genitale, Damm, rektale Untersuchung y Fluor-Diagnostik: nativ, Färbungen, Kulturen y Harnröhren-Abstrich: Färbungen, Kulturen y Mittelstrahlurin: Sediment, Kulturen y ggf. Uroflowmetrie, Restharnbestimmung, Urethrozystoskopie. y

Therapie. Nach Ausschaltung aller organischen Ursachen ist bei Patientinnen eine psychosomatische Behandlung angezeigt. Unterstützend können Spasmolytika, a-Sympathikolytika und bei älteren Patientinnen auch eine lokale Östrogenapplikation verordnet werden.


11.7 lnterstitielle Zystitis

11.7

397

lnterstitielle Zystitis (IC)

Definition. Chronisch verlaufende interstitielle Harnblasenentzündung (IC oder Painful Bladder Syndrome [PBS]) mit Abnahme der Harnblasenkapazität. Epidemiologie. Die Inzidenz schwankt zwischen 2–16 auf 100 000 Frauen (Verhältnis Frauen zu Männern 10:1) im durchschnittlichen Alter von 42–53 Jahren. Die Dunkelziffer der Erkrankten ist sehr hoch. Ätiologie. Die Pathogenese ist unklar. Diskutiert werden neurogene Entstehungsursachen, Hypoxämie, toxische Urinbestandteile, die bei einer Schrankenstörung des Urothels in das Interstitium gelangen sowie eine Autoimmunerkrankung (Abb. 11.6). Symptomatik. Pollakisurie, Nykturie, Drangsymptome, Blasenschmerzen. Am Ende der Miktion ein brennender Schmerz, der teilweise suprapubisch lokalisiert wird. Diagnostik. Die Diagnose ist eine Ausschlussdiagnose anhand der klinischen Symptomatik, des Miktionsprotokolls und der endoskopischen Befunde (Tab. 11.2). Bei der Zystoskopie zeigen sich typische petechiale Schleimhautblutungen nach Blasendehnung, ggf. auch ulzeröse Schleimhautveränderungen (HunnerUlzera). Im Endstadium findet sich eine kleine kontrakte Blase. In der Regel besteht kein Harnwegsinfekt. Das Sediment enthält nur Erythrozyten und keine Entzündungselemente.

Abb. 11.6 Interstitielle Zystitis (nach Brinckmann u. Hertle).


11

398


Tab. 11.2 Kriterien des „National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Diseases“ (NIDDK) für die Diagnose der interstitiellen Zystitis (IC). Diagnose der IC Kriterien Bedingungen

y

y

Ausschlussbedingungen

y y

y

y

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y y

y y y y y y y y y y y y

Glomerulationen oder sog. Hunner-Ulzera bei der Blasenspiegelung (mindestens in 3 der 4 Quadranten der Harnblase mit jeweils mindestens 10 Glomerulationen ohne Zusammenhang mit dem Anschlag an der Blasenwand), Schmerzen der Harnblase oder persistierender Harndrang Harnblasenkapazität im Wachzustand i 350 ml Fehlen eines starken Harndranges bei rascher Füllung der Harnblase (mit 30–100 ml/min) Nachweis phasischer Detrusorkontraktionen bei oben genannter Füllungsrate Beschwerden seit weniger als 9 Monaten* Fehlen der Nykturie Besserung der Beschwerden unter Antibiose, Anticholinergika oder Spasmolytika* weniger als 8 Miktionen pro Tag bakterielle Zystitis oder Prostatitis innerhalb der letzten 3 Monate* tiefer Harnleiter- oder Blasenstein* aktiver genitaler Herpes Krebs des Uterus, der Vagina oder der Urethra* Urethraldivertikel* Cyclophosphamid oder sonstige chemische Zystitis Tuberkulose der Harnblase Strahlenzystitis benigne oder maligne Harnblasentumoren Vaginitis* Alter unter 18 Jahren*

* bereits als Einzelsymptom oder -befund relatives Ausschlusskriterium

Die Blasenbiopsie zeigt Mastzellinfiltrate in der Blasenmuskulatur, die typisch für eine interstitielle Zystitis sein sollen, aber im Klinikalltag keine zuverlässige Unterscheidung zulassen. Der Kaliuminstillationstest zum Nachweis einer Schrankenstörung des Urothels ist wegen geringer Sensitivität und Spezifität umstritten.

!

Wenn ein zystitischer Prozess therapieresistent und die subjektiven Beschwerden ungewöhnlich stark sind, besteht der Verdacht auf eine interstitielle Zystitis. Cave: Carcinoma in situ der Harnblase.

Differenzialdiagnostik. Da das Ulcus simplex eine ähnliche Symptomatik wie die interstitielle Zystitis aufweist, wird es häufig als solches angesehen und behan-


11.8 Nephroptose

399

delt. Ein Karzinom der Harnblase kann ähnliche Symptome verursachen und muss daher immer ausgeschlossen werden.

Therapie. Oral werden Spasmoanalgetika, peripher und zentral wirksame Analgetika, Antiallergika, Glucocorticoide und Immunsuppressiva empfohlen. Die intravesikale Therapie erfolgt u. a. mit Heparin, Pentosanopolysulfat, Dimethylsulfoxid (DMSO), BCG und Clorpactin. Eine Überdehnungsbehandlung in Narkose hat zeitlich begrenzte Erfolge. Eine Blasenerweiterungsplastik nach partieller Zystektomie ist bei unerträglichen Beschwerden notwendig. Eine Psychotherapie sollte die therapeutischen Bemühungen begleiten. Die Lebensqualität der Patientinnen ist bei erfolgloser Therapie in allen Lebensbereichen stark eingeschränkt. Weitere Informationen. http://www.ic-forum.de, http://www.aerztekammerbw.de/25/10praxis/75 gynaekologie/0502.pdf, http://www.ica-ev.de, http://www.multinationalica.org, http://www.blasenschwaeche.ch, http://www.inkontinex.ch

11.8

Nephroptose

Synonym. Ren mobilis, Ren migrans, Senkniere, „Wanderniere“ Definition. Pathologische Verlagerung der Niere(n). Ätiologie. Die Nieren sind anatomisch nicht fest fixiert, sondern verschieben sich bei der Atmung in ihrem fettgepolsterten Gleitlager jeweils um 2–3 Querfinger. Diese physiologische Beweglichkeit schafft eine gewisse Prädisposition zu pathologischen Lageveränderungen. Die Senkniere ist Teilsymptom einer allgemeinen Enteroptose bei asthenischen Patienten mit Bindegewebsschwäche, die in der Regel ohne Krankheitswert ist. In extremen Fällen liegt die Niere beim Stehen im Becken. Da die Höhe der Gefäßabgänge von Aorta und V. cava konstant bleibt, wird der Gefäßstiel abnorm lang bzw. gedehnt. Symptomatik. Die Beschwerden der Senkniere treten nur in aufrechter Haltung z. B. bei längerem Stehen auf und klingen in Horizontallage ab. Als Ursache werden ein Zug am Gefäßstiel mit dadurch hervorgerufener Minderdurchblutung oder ein passagerer Harnstau diskutiert. Nachts sind die Patienten beschwerdefrei. Diagnostik. Leptosomer Konstitutionstyp, meist Frauen. Tastbarer, beweglicher und verschieblicher „Tumor“ im lateralen Mittel- und Unterbauch. Die Verdachtsdiagnose kann durch eine Sonographie im Liegen und Stehen (Abb. 11.7) und Feststellung einer Abflussstörung im Isotopennephrogramm mit Furosemid-Auswaschtest gesichert werden.


11

400


11

Abb. 11.7 Nephroptose. Schema einer Senkniere und Röntgenbild im Liegen und Stehen.

Therapie. Eine nach Maß gearbeitete Leibbandage kann die Beschwerden lindern. Nur bei eindeutig nachweisbarer Abflussstörung kann in Ausnahmefällen eine operative Nephropexie durchgeführt werden.

11.9

Ausblick

In der Behandlung der weiblichen Harninkontinenz (s. S. 101) wird in den nächsten Jahren zu prüfen sein, inwieweit sich die exzellenten Kurzzeitergebnisse bei der Anwendung von allogenem Material, insbesondere der spannungsfreien Bänder, in der Langzeitbeobachtung beweisen. Die Untersuchung hat hierbei nicht nur die Erhaltung der Kontinenz zu beachten, sondern auch die subjektive Verträglichkeit des implantierten Fremdmaterials. In ähnlicher Weise wird die vermehrte Nutzung von allogenem Material in der Prolapschirurgie zu untersuchen sein. Der Anteil älterer Menschen in der Bevölkerung nimmt zu; dadurch gewinnen chronische Erkrankungen, wie Harn- und Stuhlinkontinenz, an Bedeutung und werden vermehrt Gegenstand universitärer Forschung. Individuell zu prüfen ist der Einfluss der Erkrankung/einer Behandlung auf die Lebensqualität. (Aktuelle Informationen unter http://www.kontinenz-gesellschaft.de).


12.1 Sexuelle Funktionsstörungen 401

12

Urologie des Mannes; Sexualpathologie

Die Andrologie gliedert sich in die großen Teilbereiche: Fertilität, Erektion, Hormone und Kontrazeption.

12.1

Sexuelle Funktionsstörungen

Definition. Man unterscheidet Potentia coeundi und Potentia generandi – Beischlaf- und Zeugungsfähigkeit. Beide bilden eine biologische Einheit. Für die pathologische Betrachtung muss man sie getrennt behandeln. Ätiologie. Sexuelle Funktionsstörungen können organische, funktionelle und/ oder psychische Ursachen haben, z. B.: y vaskulär: – arteriell: kongenitale Gefäßanomalien, Arterio- und Arteriolosklerose, ggf. mit sekundären morphologischen Veränderungen der glatten Schwellkörpermuskulatur – venös: ektope Venen, kavernöse Insuffizienz (z. B. bei arteriosklerotischer oder anderweitiger Beeinträchtigung des kavernösen Verschlussmechanismus, bei Neurotransmitter- oder Rezeptormangel, als Medikamentennebenwirkung, bei erhöhtem Sympathikotonus oder lokaler Kompromittierung des kavernösen Verschlussmechanismus durch Fibrose/IPP s. S. 414) y neurogen: – zentrale Prozesse: Morbus Parkinson, Encephalitis disseminata, entzündliche oder tumoröse Veränderungen – periphere Prozesse: traumatisch/iatrogen, infolge von Stoffwechselerkrankungen (z. B. Diabetes mellitus) oder eines Nikotin- und/oder Alkoholabusus y endokrin: Hypogonadismus, Prolaktinämie (z. B. bei Prolaktinom oder chronischer Niereninsuffizienz) y medikamentös: Bsp. s. Tab. 12.1, z. B. Pharmaka mit Wirkungen/Nebenwirkungen an der Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse oder am autonomen Nervensystem.


12

402

12 Urologie des Mannes; Sexualpathologie

Tab. 12.1 Arzneimittel, die sexuelle Funktionsstörungen verursachen können (nach Hakim LS, Goldstein I. Diabetic sexual dysfunction. North Am: Endocrin Metab Clin. 1996; 25:379–400). Substanzklassen

Beispiele

Antiallergika

Corticosteroide, Theophyllin, Bronchialdilatatoren

Antihypertensiva

b-Blocker, Thiaziddiuretika, Spironolacton, Methyldopa, Reserpin, Digoxin, Guanethidin, Hydralazin

Antimykotika

Fluconazol, Ketoconazol, Itraconazol

auf das endokrine System wirkende Mittel

Östrogene, Antiandrogene, Gonadotropinantagonisten, Spironolacton, Cimetidin, Flutamid, Metoclopramid, Fibrate, Alkohol, Marihuana

auf das Nervensys- Phenothiazine, Haloperidol, trizyklische Antidepressiva, tem wirkende Mittel Antipsychotika, Tranquilizer, Appetitzügler

12

Sonstige

Metoclopramid, Clofibrat, Gemfibrozil

rezeptfrei

Antihistaminika (Chlorphenamin, Diphenhydramin, Chlortrimeton), abschwellende Mittel (Pseudoephedrin), Cimetidin

12.1.1

Erektile Dysfunktion (ED)

Synonym. Erektionsstörung. Definition. Unfähigkeit, eine Erektion zu erzielen bzw. zu halten, die zum Geschlechtsverkehr ausreicht. Ätiologie. Bei der Mehrzahl der Männer kommt es aufgrund organischer Veränderungen nicht zur Erektion, z. B. bei hormonellen Störungen (Diabetes mellitus u. a.), Hypertonie, Gefäßleiden, nach Operationen, als Verletzungsfolge, sowie bei Nerven- (multiple Sklerose, Spinalerkrankungen oder Tabes dorsalis) oder andere Erkrankungen (Induratio penis plastica) (Abb. 12.1).

!

Die erektile Dysfunktion kann ein Vorbote von Herzinfarkt und Schlaganfall sein!

Weitere Ursachen der ED liegen im psychologischen Bereich, zum Beispiel wenn sich der Mann Erwartungen gegenüber sieht, die er nicht erfüllen kann.



Abb. 12.1 Ätiologie der erektilen Dysfunktion (ED).

Hypo- und Epispadie, Thrombose der Schwellkörper, Vernarbung nach operativer Behandlung können Erektionsstörungen verursachen. Die verschiedenen Formen der Fehlbildungen werden im Kapitel Urologie des Kindes abgehandelt. Verletzungen des Penis können narbig ausheilen und bei der Erektion zur Verkrümmung des Gliedes führen. Dasselbe gilt für einseitige Thrombose der Schwellkörper. Bei doppelseitiger Thrombose ist keine Erektion mehr möglich.

Epidemiologie. Nach Erhebungen der letzten Jahre haben in Deutschland 40 % der Männer, die älter als 40 Jahre alt sind, bzw. 20 % aller Männer zeitweilig Probleme mit ihrer Erektion. Symptomatik. In erotischen Situationen läuft eine Verhaltenskette ab. Sie beginnt mit sexueller Erregung, hieraus resultieren erotische Körperkontakte, Geschlechtsakt und Orgasmus. Die Verhaltenskette ist abgeschlossen mit dem postkoitalen Gefühl zufriedener Entspannung (Abb. 12.2). Bei gestörtem Sexualverhalten entwickelt sich zunächst ebenfalls eine Erotisierung. Wegen privaten oder beruflichen Sorgen oder sonstigen störenden Ereignissen bleibt jedoch die weitergehende Erregung aus. Ein Geschlechtsakt kommt nicht zustande. Die Verhaltenskette endet unangenehm, meist mit Anspannung oder Enttäuschung, also mit einer negativen Reaktion. Damit schließt sich der Kreis der Selbstverstärkung, Versagensängste halten die Sexualstörung aufrecht (Abb. 12.3). Diagnostik. y Medikamenten- und Sexualanamnese unter Einbeziehung der Partnerin y Abusus: Alkohol, Drogen, Nikotin y Hormonbestimmungen, Ausschluss von Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus, Gefäßleiden), neurologischer Status


12

404

12 Urologie des Mannes; Sexualpathologie Abb. 12.2 Ungestörtes Sexualverhalten. Sexuelle Verhaltenskette.

12

Abb. 12.3 Gestörtes Sexualverhalten. Störungen in der Verhaltenskette.

y

angeborene oder erworbene Anomalien wie Epispadie, Hypospadie oder Induratio penis plastica, Phimose, Frenulum breve führen nur selten zur erektilen Dysfunktion, können aber den Geschlechtsverkehr erheblich behindern


12.1 Sexuelle Funktionsstörungen 405 y

y y

nächtliche Tumeszenz-Messung (ein Rekorder zeichnet mittels Elektroden die Anschwellung des Penis auf) Labor: Blutzucker, Testosteron, FSH, LH, Prolaktin neurologischer Status, Dopplersonographie.

Therapie. Körperliches Training, psychotherapeutische Behandlung, Testosteronsubstitution bei Hypogonadismus, Behandlung einer Neuropathie. Medikamentös: Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil; durch sexuelle Stimulation wird auf dem Niveau der Schwellkörper NO freigesetzt. Dieses führt über die Aktivierung von Guanylatzyklase zur Bildung von zyklischem Guanosin-Monophosphat (cGMP), welches für die Reaktion der glatten Schwellkörpermuskulatur und damit für die Erektion verantwortlich ist. cGMP wird aber durch die Phosphodiesterase Typ 5 (PDE-5) rasch abgebaut. Die aufgeführten Substanzen sind PDE-5-Hemmer (Abb. 12.4), wobei sie sich in ihrer Pharmakokinetik unterscheiden. Im Vergleich zu Sildenafil haben sie eine schnellere Anflutung (Vardenafil) und längere Halbwertszeit (Tadalafil). Nebenwirkungen sind zu beachten. Kontraindiziert sind PDE-5-Inhibitoren bei koronar herzerkrankten Patienten, die mit Nitraten behandelt werden. Die antihypertensiven Wirkungen beider Substanzklassen können sich gefährlich verstärken (Tab. 12.2). Invasivere Therapieformen sind die Schwellkörperautoinjektionstherapie (SKAT) mit vasoaktiven Substanzen oder die intraurethrale Applikation von Prostaglandin E1 (PgE1; MUSE1). Weitere Möglichkeiten sind die sog. Erektionshilfen (z. B. Vakuumpumpe) bzw. die Implantation von Schwellkörperimplantaten (Abb. 12.5).

Tab. 12.2 Häufig verordnete Nitrate. Substanzklasse

Handelsname

Glyceroltrinitrat

Nitrolingual NSpray/-forte/-mite, Corangin Nitrospray, Gepan Nitroglycerin

Isosorbiddinitrat (ISDN)

Isoket

Isosorbid-5-mononitrat

Ismo, Monobeta, ISMN 20/40/retard

Molsidomin (NO ähnlich)

Corvaton

Nitroprussidnatrium

Nipruss

1

MUSE = „medicaled urethral system for erection”.


12

406


12

Abb. 12.4 Medikamentöse Therapie der erektilen Dysfunktion.

Abb. 12.5 Hydraulisches Schwellkörperimplantat (z. B. AMS 700).



Fallbeispiel: Ein 46-jähriger Steuerberater, Diabetiker und Kettenraucher, bemerkt eine zunehmende Erektionsschwäche, die schließlich einen Geschlechtsverkehr unmöglich macht. Nach einer andrologischen Beratung durch einen Urologen wird eine neue, exaktere Diabeteseinstellung durchgeführt. Außerdem bemüht sich der Patient erfolgreich, den Nikotinabusus und den zeitweilig ausufernden Alkoholkonsum abzustellen. Nach Medikation mit Sildenafil ist ein zufriedenstellender Geschlechtsverkehr wieder möglich. Patientenaufklärung: Die erektile Dysfunktion aufgrund organischer Ursachen kann sich sowohl schleichend als auch abrupt entwickeln. Medikamenten-, Drogen-, Nikotin- und Alkoholkonsum sollten minimiert werden. Die Aufnahme körperlichen Trainings ist von eminenter Wichtigkeit zur Wiedererlangung der Erektion. (Weitere Informationen unter: http://www.urologenportal.de, http://www. andrologie.at/) Bei der Diagnose der erektilen Dysfunktion muss sorgfältig auf bestimmte Faktoren geachtet werden, z. B.: y wie schnell sich die Störung entwickelt hat y ob es noch zu morgendlichen Erektionen kommt y ob die Störung bei allen bisherigen Sexualpartnern und in allen Situationen gleichermaßen besteht y ob Anzeichen einer Funktionsstörung der Nerven, eine Gefäßschädigung oder eine Hormonstörung vorliegen y ob Arzneimittel zur Behandlung von Begleiterkrankungen eingesetzt werden Bei der medikamentösen Therapie sind Interaktionen zu beachten. Bei der Schwellkörperautoinjektionstherapie (SKAT) ist mit folgenden Nebenwirkungen bzw. Komplikationen zu rechnen: y pharmakologisch induzierte prolongierte Erektionen y kavernöse Fibrose y Kavernitis y subkutanes Hämatom am Injektionsort

12.1.2

Ejakulationsstörungen

Definition. Ejaculatio praecox: vorzeitiger Samenerguss. Ejaculatio tarda: verzögerter Samenerguss. Retrograde Ejakulation. Ätiologie. Psychische Faktoren, Innervationsstörungen, mangelnder Blasenverschluss. Epidemiologie. Probleme des vorzeitigen Samenergusses sind relativ häufig.


12

408


Symptomatik und Diagnostik. Sexualanamnese. Therapie. Sexualmedizinische Behandlung. Bei Ejaculatio praecox Lokalanästhetika bzw. Sertralin (z. B. Gladem), Psychotherapie und Verhaltenstherapie (Squeeze-Technik). Bei retrograder Ejakulation Imipramin vor sexueller Aktivität. Patientenaufklärung: Aufklärung über derzeitige Behandlungsmethoden beim vorzeitigen Samenerguss und ihre Einschränkungen: Behandlungsmethoden wie die Selbsthilfe mit Kondomen oder DesensibilisierungsSalben können den vorzeitigen Samenerguss verzögern, sie sind allerdings nicht sehr effektiv. Psychologische Methoden erfordern ein gewisses Maß an PatientPartner-Choreographie, die nicht immer gegeben ist. Empfohlen werden die so genannte Stopp-Start-Technik oder die Squeeze-Technik. Ein guter kurzfristiger Effekt von 60 bis 95 % wird beschrieben. Langfristig sind diese Methoden aber nur bei 25 % hilfreich. Medikamente steigern zwar die Latenzzeit bis zur Ejakulation, erfordern aber im Regelfall eine Dauermedikation.

12

12.1.3

Fertilitätsstörungen

Ätiologie. y Störungen im Bereich der Hypophyse (z. B. Hyperprolaktinämie) y Störungen im Bereich der Testes: – Lageanomalien der Hoden, Hodentumor, Varikozele, Orchitis – Störungen der Spermatogenese: „Sertoli-cell only syndrome“ (SCO), Spermiendefekte y Klinefelter-Syndrom, XX-Mann-Syndrom, Chromosomenanomalien, Hermaphroditismus y Störungen der Samenwege: Duktusaplasie, Duktusverschluss (Epididymitis, Vesikulitis, Prostatitis). Diagnostik. Sexualanamnese, Spermiogramm, Hormonanalysen. Reproduktionsmedizinische Maßnahmen. Fertilitätserhaltende Präventivmaßnahmen und Fertilisierungsoperationen: y bei Patienten mit malignen Erkrankungen vor Chemotherapie oder Radiotherapie: Kryokonservierung y bei Verschluss-Azoospermie: mikrochirurgische Refertilisierungsoperationen evtl. mit gleichzeitiger Kryokonservierung für den Fall eines Misserfolges y bei testikulärer Azoospermie: Kryokonservierung von Keimepithel.



Inseminationsmöglichkeiten: intrauterine Insemination y homologe Insemination (Sperma des Partners) y heterologe Insemination (Fremdsperma) Minimalanforderungen an das Spermiogramm (s. u.) für eine Insemination sind notwendig. In-vitro-Fertilisation (IVF) und Embryonen-Transfer (ET): Durchführung: Bei der In-vitro-Fertilisation wird/werden nach hormoneller Follikel-Stimulation und Follikelpunktion eine oder mehrere Eizellen extrakorporal in ein Kulturmedium gebracht. Bewegliche Spermien, welche zuvor von der Seminalflüssigkeit getrennt wurden, werden mit den Eizellen in ein Reagenzglas gegeben. Die Befruchtung findet außerhalb des Körpers statt. Beim Embryonen-Transfer (ET) werden maximal 3 Embryonen im 4–8-ZellStadium etwa 48 Stunden nach Follikelpunktion in die Gebärmutterhöhle übertragen. Überzählig befruchtete Eizellen können kryokonserviert und in einem späteren Zyklus aufgetaut und transferiert werden. Minimalanforderungen ans Spermiogramm für die In-vitro-Fertilisation: Spermienkonzentration i 5 Mio/ml, ausreichende Beweglichkeit (Motilität) der Spermien. Erfolgsrate: 20–25 % pro Embryonen-Transfer. Intrazytoplasmatische Spermieninjektion (ICSI, Abb. 12.6): Durchführung: Gewinnung der Eizellen wie bei der In-vitro-Fertilisation. Fixierung der Eizellen durch Aspiration an einer Haltepipette und Injektion eines vitalen Spermiums in das Zytoplasma der Eizelle. Hierdurch wird die Penetration des Spermas durch die Zona pellucida umgangen. Voraussetzung: Ausgeprägte Formen der männlichen Infertilität. Voraussetzung an das Spermiogramm: Wenige vitale Spermien genügen, Hodenbiopsie bei Azoospermie. Erfolgsrate: 20–25 % pro Embryonen-Transfer.

Abb. 12.6 ICSI


12

410


Kryokonservierung: Durchführung: Bei der Kryokonservierung wird das Nativ-Ejakulat mit einem Kryoprotektikum vermischt und eingefroren. Bei einer Temperatur von –196 hC werden die Samenproben in flüssigem Stickstoff langfristig gelagert. Die Spermiengewinnung ist weiterhin durch Aspiration am Nebenhoden oder durch Hodenbiopsien möglich. Die Erfolgsrate der assistierten Fertilisation mit kryokonservierten Spermien ist identisch mit den Resultaten von Behandlungen mit frischem Sperma.

12.1.4

Priapismus

Definition. Dauererektion. Man unterscheidet den High-flow-Priapismus (10 %)1 – erhöhte Blutzufuhr durch nervöse Störung – vom Low-flow-(Stase-)Priapismus (90 %) – verminderter Blutabfluss aus den Corpora cavernosa.

12 Fallbeispiel: Ein 60-jähriger Mann, der zur Behandlung der erektilen Dysfunktion PGE1 (s. S. 406) einsetzt, dosiert dieses falsch: Er appliziert statt 10 mg 40 mg. Die folgende Dauererektion muss operativ behandelt werden, da die vorherige konservative Therapie keinen Erfolg bringt (Wintershunt; Abb. 12.7).

Abb. 12.7 Therapie des Priapismus. Behandlung mit Stanzanastomose (nach Winter).

1

Nach Priapos, Sohn der Aphrodite und des Dionysos.


12.2 Endokrine Veränderungen im Alter (late onset hypogonadism; LOH)

411

Ätiologie. y Idiopathisch y Rückenmarkserkrankung y medikamentös, Allgemeinerkrankungen, Infektionen, Stoffwechselerkrankungen, Blutkrankheiten, Thrombosen, maligne Tumoren Therapie. Eine sofortige Therapie ist notwendig. Konservativ: Punktion und Spülung der Corpora cavernosa mit Heparin sowie anschließend fraktioniert mit Vasoconstrictiva, z. B. Etilefrin bis 0,01 mg mit NaCl 0,9 % verdünnt auf 1–2 ml oder Noradrenalin bis 0,02 mg mit NaCl 0,9 % verdünnt auf 1–2 ml. Operativ: Nach einem vergeblichen medikamentösen Behandlungsversuch wird eine Verbindung zwischen den Corpora cavernosa und dem Corpus spongiosum z. B. mit einer Punktionsanastomose nach Winter (Abb. 12.7) geschaffen. In der Nachbehandlung muss eine Antikoagulationstherapie erfolgen.

12

12.2

Endokrine Veränderungen im Alter (late onset hypogonadism; LOH)

Der Alterungsprozess beim Mann verläuft individuell unterschiedlich. Zwar finden sich altersassoziierte endokrine Veränderungen, aber kein Klimakterium. Bei altersbedingtem Testosterondefizit und entsprechender Symptomatik wird international vom LOH, in Deutschland synonym auch von PADAM (partielles Androgendefizit des alternden Mannes), gesprochen. Die mittleren Testosteron-Serumspiegel sinken zwischen dem 40. und 70. Lebensjahr um etwa 1 % pro Jahr. Der Hypogonadismus ist durch ein eindeutiges Testosterondefizit im Serum definiert. Zur Bestimmung des biologisch aktiven Testosterons ist eine Bestimmung des Gesamt-Testosterons ausreichend, der exakte Wert lässt sich jedoch nur nach zusätzlicher Bestimmung des sexualhormonbindenden Globulins (SHGB) und der Serum-Albumin-Fraktion berechnen (http://www.issam.ch).

Symptome. y Verschlechterung des allgemeinen Wohlbefindens y Rückgang der Libido y Verschlechterung der kognitiven Funktionen y Rückgang der roten Blutkörperchen y nachlassende Muskelkraft y Osteoporose y Erhöhung des Fettgewebes und veränderte Verteilung der Fettzellen y Zunahme kardiovaskulärer Ereignisse


412


Allerdings ist es schwierig, einen normalen physiologischen altersgerechten Abbau von einem pathologischen Prozess zu differenzieren.

12

Therapie. Besteht die Symptomatik eines LOH (Abb. 12.8) und ist der Hypogonadismus nachweisbar, ist die Indikation zur Testosteronsubstitution gegeben. In Deutschland haben sich weitgehend die intramuskuläre Injektionsform und die transdermale Applikation durchgesetzt. Letztere vermeidet die bei der intramuskulären Injektion auftretenden supraphysiologischen Konzentrationen. Der Nachteil liegt in der zum Teil als lästig empfundenen dermalen Applikation und einer möglichen lokalen Unverträglichkeit. Testosterongel wird von den Patienten sehr gut vertragen und erreicht gute Wirkspiegel. Eine absolute Kontraindikation für jede Testosteronsubstitution ist die klinische Diagnose eines Prostatakarzinoms. Die Frage, ob das Anheben hypogonadaler Testosteron-Werte in den physiologischen Bereich durch Testosteronsubstitution das Karzinomrisiko beeinflusst, ist ungeklärt. Die Aktivierung eines latenten Prostatakarzinoms durch Testosteron ist nicht ausgeschlossen. Unter einer Testosteronsubstitution sind eine ausführliche Aufklärung sowie vierteljährlich ein Serum-PSA-Wert und eine digitale bzw. sonographische Prostata-Untersuchung durchzuführen.

Abb. 12.8 LOH. Altersbedingte Veränderungen beim Mann, die mit einem Hypogonadismus in Verbindung stehen können. Der Zusammenhang der aufgeführten Erkrankungen und Symptome mit einem Testosterondefizit ist unterschiedlich gut belegt.


12.3 Varikozele

413

Fallbeispiel: Ein 67-jähriger Arzt, der vor 2 Jahren seine Praxis aufgegeben hat, klagt über Fatigue-Symptome, nachlassende Muskelkraft und Libidomangel. Das Testosteron im Serum ist 16,2 nmol/l (Norm i 12 nmol/l). Hier ist keine Testosteronsubstitution indiziert, da zu den „passenden Symptomen“ kein „passender Testosteronspiegel“ vorliegt.

12.3

Varikozele

Definition. Es handelt sich um ein erweitertes Venengeflecht im Skrotum aufgrund von insuffizienten Klappen der V. testicularis; meist linkseitig1. Venöse Stase im Plexus pampiniformis (Abb. 12.9). Epidemiologie. Eine Varikozele kann bei bis zu 20 % aller Männer nachgewiesen werden. Ätiologie. y Idiopathische Varikozele: Venenklappe defekt, angeborene Gefäßwandschwäche, venöse Abflussstörung mit erhöhtem hydrostatischen Venendruck. y Symptomatische Varikozele: extraperitoneale Tumoren, retroperitoneale Lymphome. Symptomatik. In der Regel keine, ggf. leicht ziehende lokale Schmerzen; variköse Erweiterung der entsprechenden Skrotalhälfte. Diagnostik. Inspektion und Palpation. Spermiogramm: Etwa 25 % der Patienten mit Varikozelen haben eine eingeschränkte Fertilität, welche sich typischerweise als OAT-Syndrom (Oligo-Asthenoteratozoospermie) verschiedenen Ausmaßes im Spermiogramm zeigt. Der Ausschluss einer symptomatischen Varikozele muss erfolgen. Therapie. y antegrade Sklerosierung unter radiologischer Kontrolle y mikrochirurgische Dissektion Patientenaufklärung: Die Indikation zur Operation besteht bei einer schmerzhaften Varikozele, möglicherweise bei unerfülltem Kinderwunsch. Die Therapie führt jedoch nicht automatisch zur Verbesserung des Spermiogramms oder zur Realisierung des Kinderwunsches. Eine Hodenatrophie oder Hydrozele als Spätfolge ist sehr selten.

1

Abflussstörung durch rechtwinkelige Einmündung der V. testicularis in die Nierenvene, „Reflux“ in den Plexus pampiniformis.


12

414


12

Abb. 12.9 Varikozele des Hodens.

12.4

Induratio penis plastica (IPP)

Synonym. Peyronie Disease1 (IPP). Definition. Unklare Bindegewebserkrankung im Bereich des Penisschaftes (Abb. 12.10). Ätiologie. In zehn Prozent der Fälle bestehen gleichzeitig andere Erkrankungen des Bindegewebes wie Kontraktur der Handinnenfläche (Dupuytren-Kontraktur) und/oder Kontraktur der Fußsohlen (Morbus Ledderhose). 1

Die „plastische Induration der Penisschwellkörper“ wurde im Jahre 1743 durch François de la Peyronie, dem Leibarzt Ludwigs XIV., erstmalig beschrieben.


12.4 Induratio penis plastica (IPP) 415 Abb. 12.10 Plaques bei Induratio penis plastica. Bevorzugte Lage der Plaques an der dorsalen Seite des Penisschaftes.

Abb. 12.11 Deviation bei Induratio penis plastica. Posthornartige Verkrümmung des Penis.

Epidemiologie. Etwa 0,15–1 % aller Männer werden im Lauf ihres Lebens von der Induratio penis plastica befallen. Am häufigsten tritt die Erkrankung zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr auf. Symptomatik. Die IPP verursacht durch die Abknickung bei der Erektion Schmerzen, und die Immissio wird erschwert oder unmöglich. Bei Patienten mit normaler Libido und Potenz bedeutet dies eine psychische Belastung. Diagnostik. Die tastbaren Plaques sind meist an der dorsalen Seite gut zu tasten. Bei der Erektion knickt der Penis an dieser Stelle um bzw. ist posthornartig verkrümmt (Abb. 12.11). Therapie. Versuch einer oralen Langzeitbehandlung über 12 Monate mit Potaba. Die Erfolgsraten der ESWT (extrakorporalen Stoßwellentherapie) sind fraglich; deshalb ist sie keine Standardtherapie. Bei stärkerer Ausprägung: operative Behandlung ggf. mit Beseitigung der Plaques, wenn die Erkrankung über mehr


12

416


als 6 Monate zur Ruhe gekommen ist. Bei gleichzeitiger Erektionsstörung ist eine prothetische Versorgung möglich.

12.5

Hydrozele

Definition. Unter einer Hydrozele (Wasserbruch) versteht man die Ansammlung seröser Flüssigkeit in der Tunica vaginalis testis oder in einem nicht verklebten Teil des Processus vaginalis peritonei (Hydrocele testis bzw. Hydrocele funiculi spermatici). Siehe auch Kapitel 6 „Fehlbildungen und urologische Erkrankungen im Kindesalter“.

12

Ätiologie. Eine Hydrozele kann angeboren oder idiopathisch sein. Als Begleithydrozele nach Entzündungen, Traumata oder bei Hodentumoren kann sie das ursprüngliche Krankheitsbild verschleiern. Symptomatik. Eine Hydrozele ist schmerzlos, ggf. Behinderungen durch ihre Größe beim Sport oder beim Gehen. Diagnostik. Die Diagnose ergibt sich aus dem Palpationsbefund. Die Oberfläche einer Hydrozele ist glatt, die Hydrozele selbst prall elastisch. Die Durchleuchtung mithilfe einer Taschenlampe (Diaphanoskopie) ist ein einfaches differenzialdiagnostisches Kriterium. Mittels Ultraschall sind die Skrotalveränderungen besser zu erfassen.

!

Eine Begleithydrozele kann einen Hodentumor maskieren.

Differenzialdiagnostisch müssen Hodentumoren, Spermatozelen und Hernien ausgeschlossen werden. Die Bestimmung der Tumormarker ist in diesen Fällen notwendig. In Zweifelsfällen sollte eine Freilegung erfolgen.

Therapie. Eine Punktion der Hydrozele führt nur zu einem kurzfristigen Erfolg, da die Hydrozelenflüssigkeit rasch wieder nachläuft. Die Injektion sklerosierender Substanzen (z. B. Tetracyclin) ist gelegentlich erfolgreich. Die Gefahr einer lokalen Entzündung besteht. Bei der Operation werden die überschüssige Tunica vaginalis reseziert und die Ränder vernäht bzw. koaguliert (s. S. 135).


12.7 Ausblick

12.6

417

Spermatozele

Definition. Bei der Spermatozele handelt es sich um eine Retentionszyste am Nebenhoden, die mit spermahaltiger bzw. seröser Flüssigkeit gefüllt ist. Symptomatik. In der Regel verursacht die Spermatozele keine Beschwerden. Diagnostik. Eine Spermatozele ist glatt begrenzt, vom Hodengewebe gut abgrenzbar und sonographisch deutlich darzustellen. Differenzialdiagnostisch kommt sehr selten ein Nebenhodentumor oder eine gekammerte Hydrozele in Betracht. Therapie. Bei fehlenden Beschwerden konservatives Vorgehen. Bei Beschwerden – ziehende Schmerzen in den Hoden – und in Zweifelsfällen diagnostische Freilegung, ggf. Exstirpation.

12.7

Ausblick

Fertilität. Die herausragendste Neuerung der nächsten Jahre ist die anstehende Änderung der Spermiogramm-Normwerte durch die WHO (Weltgesundheitsorganisation). Erwartet wird ein Absenken der Spermien-Mindestanzahl und eine Neubewertung der Spermienmotilität. Erektionsstörungen. Bei der Therapie der Erektionsstörungen sind erste klinische Versuche der Gentherapie beim Menschen erfolgreich abgeschlossen worden, hier sind in den nächsten Jahren weitere Forschungsanstrengungen zu erwarten. Hormonstörungen. Große Aufmerksamkeit finden die Hormonstörungen des alternden Mannes, bei denen Kofaktoren immer mehr in den Fokus rücken. Testosteron und seine Wirkung sind von metabolischen Einflüssen abhängig, d. h. Prävention und Lebensführung werden auch in diesem Bereich von immanenter Bedeutung. Kontrazeption. Die hormonelle Kontrazeption des Mannes hat bisher bei den Kaukasiern keine ausreichenden Erfolge erbracht, im Gegensatz zu asiatischen Männern. Ob in den nächsten Jahren hier Fortschritte erzielt werden können, ist zur Zeit fraglich.


12

418

13 Neurourologie

13

Neurourologie

13.1

Neurogene Blasenentleerungsstörungen

Im Rahmen neurologischer Erkrankungen kann es bei einer Mitbeteiligung des zentralen Nervensystems, insbesondere des Rückenmarks, zu Funktionsstörungen am Urogenitaltrakt kommen. Am häufigsten ist dabei die Blasenfunktion betroffen.

13

Ätiologie. Neurologischen Funktionsstörungen am Urogenitaltrakt können folgende Erkrankungen/Störungen zugrunde liegen: y Fehlbildungen: z. B. dysrhaphische Störungen (Spina bifida), Tethered-CordSyndrom, Sakralfehlbildungen y intraspinale Raumforderungen: z. B. Tumoren oder Metastasen, intraspinale Lipome, Syringomyelie y entzündliche und degenerative Prozesse des Nervensystems: z. B. Encephalomyelitis disseminata (multiple Sklerose, MS), Neurolues, Rückenmarksinfektionen, funikuläre Myelose, Morbus Parkinson, Morbus Alzheimer y Traumata: z. B. offene und gedeckte Rückenmarksverletzungen, Schädel-HirnTrauma y Gefäßkrankheiten des zentralen Nervensystems: z. B. A.-spinalis-anteriorSyndrom, Zerebralsklerose, Hirninfarkt y Stoffwechselstörungen: z. B. diabetische Polyneuropathie y iatrogene Läsionen des Plexus pelvicus: operative Eingriffe an Wirbelsäule, zentralem Nervensystem oder kleinem Becken, Radiatio, Medikamente Häufige Ursachen für erworbene neurogene Blasenfunktionsstörungen sind Rückenmarksschädigungen, multiple Sklerose, Morbus Parkinson oder Myelitis. Innervationsmuster. Zur Klassifizierung der unterschiedlichen neurogenen Blasenfunktionsstörungen ist die Kenntnis der Innervationsmuster entscheidend (s. S. 24). Zu praktischen Zwecken hat sich eine vereinfachte Darstellung bewährt. Im Detrusor überwiegt die cholinerge Innervation gegenüber der adrenergen. Durch Freisetzung des parasympathischen Neurotransmitters Acetylcholin aktiviert der parasympathische N. pelvicus motorisch die Detrusormuskulatur und induziert somit die Miktion. Der sympathische N. hypogastricus stellt als Gegenspieler zum N. pelvicus den Detrusor über inhibitorische b-Rezeptoren ruhig, indem der sympathische Neurotransmitter Noradrenalin ausgeschüttet wird.


13.1 Neurogene Blasenentleerungsstörungen 419

Gleichzeitig werden der Blasenhals und die glattmuskuläre Harnröhre über exzitatorische a-Rezeptoren tonisiert, sodass eine sichere Kontinenzfunktion entsteht. Der quergestreifte Sphincter externus wird wie die Beckenbodenmuskulatur vom somatischen N. pudendus innerviert, der den Vorderhornzellen des Sakralmarks (Segmente S2–S4) entspringt. Die Lokalisation der Kerne des parasympathischen N. pelvicus (S2–S4) und des somatischen N. pudendus (S2–S4) prägten den Begriff des „sakralen Miktionszentrums“. Doch auch wenn zwischen beiden Nervensystemen Verbindungen auf Sakralmarkebene nachweisbar sind, so erfolgt die eigentliche Koordination von Detrusor und Sphinkter über lange Bahnen im Nucleus coeruleus der Formatio reticularis im Hirnstamm, dem sog. „pontinen Miktionszentrum“. Dieses Zentrum kann über kortikale und subkortikale Verbindungen hemmend moduliert werden, sodass eine Willkürsteuerung der Harnblase resultiert, die es ermöglicht, nach Erreichen der Toilette die nervalen Entleerungsimpulse freizugeben.

Formen neurogener Blasenfunktionsstörungen. Aufgrund der interaktiven Dreifachinnervation des unteren Harntraktes aus Parasympathikus, Sympathikus und somatischem Nervensystem resultieren je nach Krankheitsbild verschiedene Läsionsmuster. Nach der Klassifikation der International Continence Society (ICS; Tab. 13.1) wird jeweils getrennt Sensibilität und Motorik von Detrusor und externem Sphinkter betrachtet und charakterisiert nach Normal-, Überund Unterfunktion. Resultierende Kombinationen neurogener Blasenfunktionsstörungen (Abb. 13.1): y Detrusorhyporeflexie + Hyperreflexie des Sphincter ext. Abb. 13.1a) y Detrusorhyporeflexie + Hyporeflexie des Sphincter ext. Abb. 13.1b) y Detrusorhyperreflexie + Hyperreflexie des Sphincter ext. Abb. 13.1c) y Detrusorhyperreflexie + Hyporeflexie des Sphincter ext. Abb. 13.1d). Läsionen, die die sakralen Zentren sowie die Efferenzen und Afferenzen intakt lassen, bei denen es aber zu einer Unterbrechung suprasegmentaler Reflexbahnen kommt, resultieren in einer mehr oder minder ausgeprägten Hyperreflexie der Blase und des Sphinkters durch die fehlende Inhibition supramedullärer

Tab. 13.1 Klassifikation der ICS für neurogene Blasenfunktionsstörungen. Detrusor:

normal

hyperreflexiv (+)

hyporeflexiv (–)

Sphincter externus:

normal

hyperreflexiv (+)

hyporeflexiv (–)

Sensibilität:

normal

hypersensitiv (+)

hyposensitiv (–)


13

420

13 Neurourologie

Abb. 13.1. Formen der neurogenen Blase.

Zentren. Die Stärke der Spastik von Sphinkter und Blase variiert sowohl von Läsion zu Läsion als auch von Patient zu Patient.

! 13

Die hyperreflexive neurogene Blase (automatische Blase, „upper motor neuron lesion“, Reflexblase) ist charakterisiert durch eine verminderte Blasenkapazität, unwillkürliche Detrusorkontraktionen, hohe intravesikale Miktionsdrücke und Beckenbodenspastik mit konsekutiver Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie.

Sind die afferenten Impulse durch die Nn. pelvici unterbrochen, resultiert eine deafferenzierte Blase (Läsionen der Hinterwurzeln, z. B. Tabes dorsalis, multiple Sklerose, Diabetes mellitus). Reflektorische Blasenkontraktionen sind dadurch nicht mehr möglich, die Blase ist hypoton/areflexiv. Bei ausreichender Dehnung sind lediglich Eigenkontraktionen der glatten Blasenwandmuskulatur nachweisbar. Das Ergebnis ist eine sog. Überlaufblase. Charakteristisch ist eine hohe Kapazität, fehlende Detrusorkontraktionen, niedrige intravesikale Drücke und ein herabgesetzter Tonus des äußeren Schließmuskels. Ist nur der motorische Schenkel des Reflexbogens zerstört (z. B. Poliomyelitis), entsteht eine deefferenzierte Blase. Erholen sich die Patienten nach einer akuten Phase nicht, entwickelt sich auch in diesen Fällen eine Überlaufblase. Sind beide Schenkel des Reflexbogens (Läsion des spinalen Miktionszentrums) betroffen, resultiert eine denervierte Blase („autonome Blase“). Es entwickelt sich eine hyporeflexive/areflexive gedehnte Blase, eine sog. Überlaufblase.

!

Die autonome Blase „lower motor neuron lesion“ ist charakterisiert durch fehlenden Harndrang, schlaffen Detrusor und erhebliche Restharnbildung.

Im Verlauf sind Kontraktionen der autonom gewordenen Blasenmuskeln möglich, sodass sich die autonome Blase von der deafferenzierten durch eine gewisse Hyperaktivität unterscheidet, was auf eine denervationsbedingte Hypersensibilität der Blasenmuskulatur hindeutet.


13.1 Neurogene Blasenentleerungsstörungen 421

Symptomatik. Symptome einer neurogenen Blasenfunktionsstörung können gehäufte Blasenentleerungen, imperativer, willkürlich schwer beeinflussbarer Harndrang, unfreiwilliger Harnverlust, verzögerter Miktionsstart, Harnstrahlunterbrechungen mit multiphasischem Miktionsverlauf, Blasenentleerung nur unter Zuhilfenahme der Bauchpresse, abgeschwächter bis fehlender Harndrang, fehlende Sensibilität beim Harnabgang, seltene Blasenentleerungen mit hohen Harnvolumina und unwillkürlicher Harnverlust bei intraabdominellem Druckanstieg sein.

!

Bei der neurogenen Harnblasenentleerungsstörung kann es bei infranukleären Läsionen zu hohen Restharnwerten und bei hohen intravesikalen Drücken zu Harnstauungsnieren kommen. Fallbeispiel: Eine 34-jährige Geschäftsfrau leidet unter imperativem Harndrang, der sie beruflich stark behindert. Plötzlich kommen dazu leichte wechselnde Sensibilitätsstörungen, z. B. Taubheitsgefühle oder Missempfindung („Stromgefühl“) im linken Arm. Die urologische Untersuchung ergibt keinen pathologischen Befund. Bei der neurologischen Konsiliaruntersuchung wird eine multiple Sklerose (MS, Encephalomyelitis disseminata) diagnostiziert. Die urologischen Beschwerden können zunächst mithilfe von Spasmolytika zufriedenstellend therapiert werden. Multiple Sklerose: Blasenstörungen sind gelegentlich eines der ersten Symptome der MS. Am häufigsten wird von einem „imperativen Harndrang“ berichtet.

Diagnostik. (Zur Unterscheidung von neurogenen und obstruktiven Blasenentleerungsstörungen s. S. 109) Bei Verdacht auf dysrhaphische Störungen sind Röntgenaufnahmen der Wirbelsäule und ein MRT des Spinalkanals anzufertigen, bei auffälligen sonographischen Befunden ist der Harntrakt mittels Miktionszystourethrogramms (MCU) weiter abzuklären. Sonographie und Zystoskopie: Diese Untersuchungen dienen auch der Erfassung von Folgestörungen der schlechten Blasenentleerung wie Blasensteine, vesikorenaler Reflux und pyelonephritische Narbenbildung. Mithilfe der Urodynamik lässt sich die neurogene Blasenfunktionsstörung klassifizieren. Therapie. Ziel der Therapie ist die Erzielung einer vollständigen Blasenentleerung bei gleichzeitiger Kontinenz und die Vermeidung von rezidivierenden Harnwegsinfekten, Harnrückstauung sowie einer Verschlechterung und Einschränkung der Nierenfunktion. Es bestehen folgende Therapiemöglichkeiten: Konservative Therapie (Abb. 13.2): Detrusorbedingte Blasenentleerungsstörungen können medikamentös durch Parasympatholytika zur Relaxation der Hyperreflexie in vielen Fällen beherrscht werden (cave: Restharnbildung).


13

422

13 Neurourologie

Abb. 13.2. Medikamentöse Therapie. Medikamente, die Detrusor, Blasenhals und Beckenboden im Sinne einer Tonussverminderung oder -steigerung beeinflussen.

13

Ein erhöhter Blasenauslasswiderstand kann medikamentös über eine Hemmung der vorwiegend adrenergen Innervation (selektive a-Rezeptorenblocker, z. B. Phenoxybenzamin, Alfuzosin, Doxazosin, Tamsulosin) gesenkt werden. Katheterismus: Ist eine ausreichende Blasenentleerung nicht gegeben (Hyperreflexie des quergestreiften Sphinkters, hypotoner/areflexiver Detrusor), ist der intermittierende, saubere Einmalkatheterismus, ggf. auch eine suprapubische Ableitung, die Methode der Wahl zur Blasenentleerung. Operative Therapieoptionen bei erfolglosen konservativen Maßnahmen: y Blasendenervierung, Blasenaugmentation oder Rhizotomie der sakralen Hinterwurzeln zur Beherrschung der Detrusorhyperreflexie. y Inzision des Sphincter externus, Einsetzen eines Stents zur Weitstellung des Sphincter externus, Injektion von Botulinus-Toxin-A in den Sphincter externus zur Beherrschung der Sphinkterspastik. y Implantation eines hydraulischen Sphinktersystems bei persistierender Stressinkontinenz.

Beispiel: Therapie bei Kindern mit Myelomeningozele. In den ersten Lebensjahren kann auf eine Kontinenzerzielung verzichtet werden, da ja auch altersgleiche, gesunde Kinder noch einnässen. Ist in dieser Zeit die Blasenentleerung nicht vollständig oder erfordert zu hohe Blasendrücke (Urodynamik), erfolgt eine Therapie mit einem a-Blocker (Phenoxybenzamin); nur selten ist bei Unwirksamkeit der Medikamente die Anlage einer Vesikostomie (s. S. 138) notwendig.


13.2 Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie

423

Zwischen dem 3. bis 5. Lebensjahr wird diese Therapie beendet, da Eltern und Kind eine „kontinente Blase“ wünschen. Jetzt richtet sich die Therapie nach dem neurogenen Schädigungsmuster: y Sphinkter spastisch, Detrusor schlaff oder spastisch: Der hohe Auslasswiderstand bei der Blasenentleerung birgt ein hohes Risiko der Schädigung des oberen Harntraktes (Niereninsuffizienz). Zum Schutz der Niere wird der saubere Einmalkatheterismus empfohlen. Bei spastischer Blase kann eine ausreichende Größe mit Anticholinergika erreicht werden. Ist der Detrusor spastisch, kann eine Oxybutinin-Instillation in die Blase oder eine Botulinum-Injektion transurethral in die Blasenwand versucht werden. Ansonsten bleibt die operative Blasenaugmentation oder der Pouch als Blasenersatz (s. S. 138, S. 323). y Sphinktersystem schlaff, Detrusor spastisch oder schlaff: Bei schlaffem Sphinktersystem besteht ein geringes Risiko für Schäden am oberen Harntrakt, da der Blasenentleerung kein Widerstand entgegengesetzt wird. Das Ziel der Behandlung ist die soziale Kontinenz. Ist die Blasenkapazität nicht ausreichend, werden Anticholinergika verabreicht; in Verbindung mit dem sauberen Einmalkatheterismus, falls die Blase spontan nicht vollständig entleert wird. Lässt sich ein spastischer Detrusor so nicht medikamentös aufdehnen und die Blasenkapazität bleibt klein, wird eine Blasenaugmentation mit Dünndarm notwendig. Ist der Sphinkter so schlaff, dass er nach diesen Maßnahmen nicht zur Kontinenz führt, erfolgt eine Faszienzügelplastik oder die Implantation eines artifiziellen Sphinkters. Ist dies nicht angezeigt (z. B. bei Rollstuhlfahrern) kann ein Urostoma (Ileum conduit) oder ein katheterisierbarer Pouch angelegt werden (s. S. 138).

13.2

Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie

Ein Charakteristikum des über den Hirnstamm gesteuerten Detrusorreflexes ist die abgestimmte Koordination zwischen Detrusor und Sphinkter, die eine Detrusorkontraktion bei Sphinkterrelaxation ermöglicht. Durch eine komplette, teilweise auch inkomplette Unterbrechung der auf- und absteigenden Bahnen ist diese Koordination in ihrem Synergismus gestört. Es resultiert eine DetrusorSphinkter-Dyssynergie (DSD), die eine funktionelle infravesikale Obstruktion unterschiedlicher Schweregrade hervorrufen kann. Symptomatik. Imperativer Harndrang mit Harninkontinenz durch passives oder aktives Fehlverhalten von Detrusor und/oder Sphinkter. Diagnostik. In der urodynamischen Untersuchung zeigt sich während der Miktion eine Persistenz der Beckenbodenpotenziale im EMG infolge fehlender


13

424

13 Neurourologie

Muskelerschlaffung des Beckens. Die Miktion ist stark verlängert mit erheblichen Schwankungen von Detrusordruck und Flussrate. Während der Blasenfüllung wiederholte Anstiege des Detrusordruckes.

Therapie. Abhängig vom Grundleiden Bio-feed-back-Training, Elektrostimulation, a-Rezeptorenblocker (Abb. 13.2), bei fehlendem Therapieerfolg ggf. intermittierender Einmalkatheterismus mit oder ohne Anticholinergika.

13.3

Querschnittsläsionen

Die Darstellung der Folgen einer Querschnittlähmung eignet sich zur Vertiefung des anatomischen Verständnisses; denn im Gegensatz zu anderen Erkrankungen des Rückenmarks, wie z. B. der Myelomeningozele, hinterlässt die komplette Querschnittlähmung ein genau definiertes Krankheitsbild.

13

Klinik. Bei akuten Querschnittsläsionen tritt nach einer gemeinsamen Phase der völligen Lähmung und Löschung aller sakralen Reflexe („spinaler Schock“) eine Erholungsphase ein, in der sich abhängig von der Höhe der Läsion verschiedene Blasenfunktionsstörungen manifestieren (Abb. 13.3): Bei der hohen Läsion – der vollständigen Durchtrennung des Rückenmarks oberhalb der Sakralregion (d. h. oberhalb des sakralen Miktionszentrums, S2–S4) – kommt es zu einer spinalen Reflexblase (vollständige spastische Blasenlähmung), denn bei fehlender zerebraler Kontrolle wird die Funktion der Blase über den sakralen Reflexbogen gesteuert. Herabgesetzte Blasenkapazität, erhöhter intravesikaler Druck und unwillkürliche Kontraktionen des Blasenmuskels sind die wesentlichsten Merkmale (sog. spinal enthemmte Blase). Bleiben afferente Bahnen erhalten, wird zwar Harndrang verspürt, eine willkürliche Entleerung ist aber unmöglich. Nach einer unteren Läsion – Verletzungen des sakralen Rückenmarks oder der motorischen bzw. sensiblen Wurzeln der Cauda equina – wird der sakrale Reflexbogen der Blase beeinträchtigt. Es besteht eine schlaffe Parese des Detrusors kombiniert mit einer Parese der Beckenbodenmuskulatur. Die Blase zeichnet sich durch eine große Füllungskapazität, einen niedrigen intravesikalen Druck und fehlende unwillkürliche Detrusorkontraktionen aus. Therapie. Beim akuten Querschnittssyndrom (spinaler Schock) steht die Sicherstellung der Blasenentleerung, z. B. durch suprapubische Blasenpunktionsfistel oder intermittierenden Katheterismus (Dauerkatheter nur als Notmaßnahme für die ersten 48 Stunden) verbunden mit einer antibiotischen Infektprophylaxe (z. B. Nitrofurantoin) im Vordergrund.


13.3 Querschnittsläsionen 425

13

Abb. 13.3 Lokalisation von Rückenmarksschäden (nach Olbing).

Bei der sog. Reflexblase, Folge der vollständigen oberen Läsion, unterscheidet man 2 Formen: Bei der koordinierten Reflexblase (willkürliche Einleitung der Miktion noch möglich) kann das Ziel – Erhaltung der Nierenfunktion und Kontinenz – u. U. durch Blasentraining erreicht werden. Bei der unkoordinierten Reflexblase (unwillkürliche Entleerung) muss medikamentös oder operativ der pathologische Miktionswiderstand gesenkt werden (s. S. 422).


426

13 Neurourologie

Bei einer unteren Läsion steht der intermittierende sterile Einmalkatheterismus (Selbstkatheterismus) oder die suprapubische Harnableitung zur Verfügung.

13.4

Ausblick

In der Behandlung der Speicherstörungen der Harnblase stehen nach Versagen der Anticholinergika die Elektrostimulation und die Injektion von Botolinumtoxin in die Blasenwand im Wettstreit. Es ist zu hoffen, dass sich wegen der Einfachheit des Verfahrens die Botolinumtoxin-Injektion auch in der Langzeitbeobachtung durchsetzen wird. Bei den Entleerungsstörungen der Harnblase wird die Elektrostimulation einen Platz behalten.

13


14.1 Verletzungen der Urogenitalorgane 427

14

Urologische Verletzungen und Notfälle

14.1

Verletzungen der Urogenitalorgane

Bei den Verletzungen (Traumata) der Urogenitalorgane kann man offene und geschlossene Verletzungen unterscheiden. Die offenen Verletzungen werden hauptsächlich durch Schuss, Schnitt oder Stich verursacht und sind in Friedenszeiten seltener. Die geschlossenen Verletzungen entstehen durch direkte oder indirekte Gewalteinwirkung, z. B. bei Verkehrsunfällen.

14.1.1

Nierenverletzungen

Ätiologie. Man unterscheidet zwei Hauptverletzungsarten (Abb. 14.1): y Nierenquetschung durch direkte Gewalt (Verkehrsunfall, Schläge, Stöße, Fußtritt, Hufschlag); trotz der geschützten Lage kann die Niere zerreißen y Nierenverletzung durch indirekte Traumen (Einklemmen, Verschüttung, Sturz aus großer Höhe)

Abb. 14.1 Nierenverletzungen. Möglichkeiten und Auswirkungen eines Nierentraumas. Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus Sökeland, J., H. Rübben: Taschenlehrbuch Urologie (ISBN 9783133006149) © 2007 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart

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428

14 Urologische Verletzungen und Notfälle

Symptomatik. Die klassischen Symptome der Nierenverletzungen sind Hämaturie, lokalisierter Schmerz und fluktuierende Tumorbildung in der betroffenen Seite. Bei schwereren Verletzungen liegt häufig ein Schockzustand vor. Diagnostik. Die Diagnose stützt sich auf Anamnese, klinische Befunde (Flankentumor, Hämatom, Schockzustand), Laborbefunde (Hämaturie, Anämie), Ultraschalluntersuchung (Konturveränderungen, Hämatom), CT und ggf. MRT.

14

Therapie. Die Indikationen zum konservativen Vorgehen sind leichte Nierenverletzungen, z. B. Kontusion, bei der Hämaturie und Druckschmerzhaftigkeit besteht, im Sonogramm aber kein Extravasat sichtbar ist. Der Patient wird bei Bettruhe beobachtet, Antibiotika sollen eine Infektion des Begleithämatoms verhindern. Auf geregelte Verdauung ist zu achten. Eine Verlaufsbeobachtung (Blutdruck, Puls, Urinausscheidung, Hämatokritwerte, Bauchdeckenspannung, peritoneale Reizerscheinungen, Zunahme eines Flankentumors, anhaltende Hämaturie) ist notwendig. Bei unklarem Befund erfolgt ein CT. Die Indikation zum operativen Vorgehen sind Extravasat, Verdacht auf Stielabriss, Verblutungsgefahr, Zertrümmerung des Organs, offene Nierenverletzungen und unbeeinflussbarer Schockzustand. Bei einer operativen Freilegung der Niere ist möglichst organerhaltend vorzugehen. Als Zugangsweg ist der transperitoneale Zugang wegen der Häufigkeit von Mehrfachverletzungen (Milzruptur) zu bevorzugen. Verletzungen des Ureters sind selten, die der Blase und Harnröhre bei Beckenverletzungen häufiger.

14.1.2

Blasenverletzungen

Ätiologie. Begleitverletzungen des unteren Harntraktes sind vorwiegend Verletzungen der Blase und/oder Verletzungen der hinteren Harnröhre: Bei stumpfen Bauchverletzungen ist die Blase in 5 % mitbeteiligt, bei Alkoholabusus in 25 %. Beckenfrakturen führen in 10 % der Fälle zu einer Blasenverletzung, meist in Form der extraperitonealen Ruptur (Abb. 14.2): y Die extraperitoneale Ruptur ist in der Regel Folge einer Symphysenabsprengung oder einer Verletzung durch Knochenfragmente des Schambeins. y Eine intraperitoneale Ruptur entsteht durch stumpfe Traumata bei voller Blase; der intravesikale Druckanstieg führt nach Art einer hydraulischen Sprengwirkung zur Ruptur, häufig an der Blasenkuppe oder der Blasenhinterwand. y Außerdem können bei schweren Traumata Blasenhals und Prostata nach Art einer Abscherwirkung direkt abgerissen werden. Symptomatik. Symptome sind Blutung und Schmerzen im Unterbauch. Der in die Bauchhöhle übertretende Harn führt zunächst zu einem symptomarmen Urinaszites, bei infiziertem Harn zur sofortigen Peritonitis.


14.1 Verletzungen der Urogenitalorgane 429

Abb. 14.2 Blasenverletzungen. Formen und Folgen von Blasenverletzungen.

Fallbeispiel: Ein 33-jähriger Fußballfan wird nach einer Fußballsiegesfeier in Palma de Mallorca morgens volltrunken zur Ausnüchterung in ein Krankenhaus eingeliefert. Über der Symphyse findet sich ein Hämatom und eine Prellmarke. Auch später erinnert sich der Patient nicht an einen Unfall. Der Unterbauch schmerzt und ist geschwollen, ein Wasserlassen ist nicht möglich. Nach Legen eines Einmalkatheters entleeren sich 120 ml blutig tingierten Harns. Da auch in den nächsten Stunden eine Spontanmiktion nicht möglich ist, wird ein Dauerkatheter gelegt und der Patient auf dem Luftweg in sein Heimatkrankenhaus verlegt. Im dort angefertigten Cystogramm findet sich ein Kontrastmittelaustritt ins Peritoneum (Abb. 14.3). Bei der Laparotomie wird die Blasenruptur übernäht. Der postoperative Verlauf ist komplikationslos.

Abb. 14.3 Blasenverletzung. Kontrastmittelextravasat in der Peritonealhöhle.


14

430


Diagnostik. Das Urethrozystogramm ist die sicherste Methode, um eine Harnröhren- oder Blasenverletzung zu erkennen. Es werden 250–300 ml Kontrastmittel in die Blase gegeben und anschließend Aufnahmen in verschiedenen Ebenen angefertigt. Dabei lassen sich Kontrastmittelaustritte deutlich erkennen: Bei der intraperitonealen Blasenverletzung findet sich der sog. zerrissene Blasenschatten (Abb. 14.3). Bei der extraperitonealen Blasenverletzung ergibt sich das charakteristische Bild der Birnen- oder Risstropfform durch ein- oder beidseitige Blasenkompression infolge Urinextravasat oder Hämatom. Eine Urethrographie sollte gleichzeitig beim Zurückziehen des Blasenkatheters angefertigt werden, um keine Harnröhrenverletzung zu übersehen. Therapie. Ein Abwarten ist nur bei kleinen extraperitonealen Läsionen vertretbar. Bei anderen Verletzungen bedeutet ein Zuwarten bis zum Auftreten massiver Symptome einen unentschuldbaren Zeitverlust. Bei 24-stündigem Zuwarten vervierfacht sich die Letalität einer Blasenruptur. Die Therapie besteht in Freilegung und Übernähung.

14

14.1.3

Harnröhrenverletzungen

Ätiologie. Bei einem Unfalltrauma der Beckenregion ist häufig die hintere Harnröhre miteinbezogen. Die Pars diaphragmatica ist im Schambeinwinkel bindegewebig fixiert und hat keine Ausweichmöglichkeit. Durch indirekte Gewalteinwirkung oder durch abscherende Knochenanteile kommt es zu einem Harnröhrenabriss distal oder proximal des Diaphragma (Abb. 14.4). Symptomatik. Die Symptome sind Blutung und Harnverhalt. Meist ist die Harnröhre im membranösen Teil abgetrennt und die Prostata nach kranial verlagert.

Abb. 14.4 Harnröhrenverletzungen. Formen eines Harnröhrenabrisses.


14.1 Verletzungen der Urogenitalorgane 431 Abb. 14.5 Urethrogramm bei Harnröhrenverletzung. Kontrastmittelextravasat proximal vom Diaphragma.

14 Diagnostik. Die Urethrographie unter aseptischen Bedingungen (Abb. 14.5) spielt eine zentrale Rolle. „Fast-scan“-CT-Bilder lassen das Ausmaß der Beckenfraktur beurteilen. Diese Untersuchung erlaubt auch eine Einschätzung der Nierenfunktion. Eine rektale Untersuchung zum Nachweis eines Hämatoms bzw. der sog. abgescherten Prostata ist notwendig. Therapie. Möglich sind die Sofortversorgung oder die sekundären Wiederherstellungsoperationen der membranösen Harnröhre: Zur Sofortbehandlung bei leichten Harnröhrenverletzungen sowie bei kleineren Einrissen in der Pars membranacea wird ein Silikon-Katheter über 2–3 Wochen eingelegt. Möglich ist auch die suprapubische Harnableitung. Bei schweren Harnröhrenverletzungen ist die primäre Naht über einen transurethralen Katheter ggf. bei gleichzeitiger suprapubischer Harnableitung anzustreben. Die Katheterdrainage ist 4–6 Wochen notwendig. Der operative Zugangsweg liegt je nach Sitz der Fraktur entweder retropubisch oder perineal. Dabei werden die Hämatome ausgeräumt und Knochensplitter entfernt. Die Zahl behandlungsbedürftiger postoperativer Strikturen liegt zwischen 10 und 25 %, eine Impotenz als Verletzungsfolge ist möglich.


432


14.1.4

Penisverletzungen

Ätiologie. Penisverletzungen im Bereich der Pars pendulans werden meist durch ein stumpfes Trauma oder beim Fall mit gespreizten Beinen auf Gitter, Bauteile oder Maschinen verursacht, wobei es auch zur Ablederung der Penishaut kommen kann. Als „Penisfraktur“ wird eine Zerreißung der Tunica albuginea bezeichnet, die durch stumpfe Gewalteinwirkung auf den erigierten Penis entstehen kann (z. B. beim Geschlechtsverkehr; Abb. 14.6). Symptomatik. Abgeknickter Penis mit deutlichem Hämatom. Therapie. Steriler, lockerer Schutzverband. Bei stärkerer Blutung Kompressionsverband mit breiten elastischen Binden in Kreuzform. Klinikeinweisung mit Diagnostik, ggf. Kavernosographie und operative Versorgung mit Verschluss der Tunica albuginea.

14

Abb. 14.6 „Penisfraktur“. Hämatom und Abknickung des Penis.


14.2 Notfälle

14.1.5

433

Verletzungen des Skrotums

Offene Verletzungen sind selten. Bei stumpfen Traumata kommt es im lockeren Skrotalgewebe zu ausgedehnten Hämatomen. Die extreme Schmerzhaftigkeit der stumpfen Hodentraumata kann einen Schock auslösen. Therapie. Hochlagerung im Niveau der Oberschenkel, evtl. Schockbekämpfung. Klinikeinweisung. Durch die Zunahme der Unfallverletzungen im Straßenverkehr wird der Arzt häufiger mit Verletzungen des Urogenitalsystems konfrontiert. Mit wenigen Ausnahmen ist eine sofortige Klinikeinweisung notwendig, da auch bei geringer Symptomatik die Entwicklung schwerer innerer Blutungen und weiterer Komplikationen nicht ausgeschlossen werden können. Erstversorgung, Transportüberwachung und Schockbekämpfung stehen nach den allgemeinen Regeln der Unfallversorgung im Vordergrund. Da es später häufig zur Begutachtung kommt, ist es erforderlich, in allen Fällen den Befund schriftlich kurz zu fixieren.

14.2

Notfälle

14.2.1

Anurie

Diagnostik. Erste Maßnahme ist zu prüfen, ob es sich um eine obstruktionsbedingte Abflussstörung handelt, z. B. Harnverhalt oder beidseitige Harnverhaltobstruktion bei retroperinealer Tumorerkrankung. Therapie. Hier ist als Sofortmaßnahme die Anlage einer Harnableitung angezeigt (z. B. Blasenkatheter, Nierenfistel). Zur weiteren Abklärung s. S. 381.

14.2.2

Infizierte Harnstauungsniere

Fieber, Flankenschmerz und erweitertes Hohlsystem einer Niere in der Sonographie sind ein Alarmzeichen: da der infizierte Urin (Fieber) trotz erhöhten Druckes der Nierenbeckenmuskulatur (Schmerz) nicht abfließen kann, droht die Sepsis. Eine sofortige Urinableitung, z. B. über eine Nierenfistel, ist zwingend. Zur weiteren Abklärung s. S. 220 und Fallbeispiele S. 118, S. 363.


14

434


14.2.3

Harnverhalt

Bei unvollständiger Blasenentleerung wird die in der Blase zurückbleibende Harnmenge als Restharn bezeichnet. Das Unvermögen, die Blase überhaupt zu entleeren, ist ein Harnverhalt. Die Folge des Harnverhalts ist eine Überdehnung der Blasenwand bis zur Grenze ihres Fassungsvermögens mit teilweisem Versagen des Schließmuskels. Man unterscheidet zwischen einem akuten, plötzlichen und einem chronischen, langsam zunehmenden Harnverhalt. Der akute, plötzliche Harnverhalt, z. B. infolge eines akuten Harnröhrenverschlusses, geht fast immer mit starken Unterbauchschmerzen einher: ein „Unterbauchtumor“ ist tastbar (s. Fallbeispiel, S. 109). Der chronische Harnverhalt entwickelt sich dagegen langsam, verläuft meistens schmerzlos und kann mit den Zeichen einer Überlaufblase einhergehen. Der unwillkürliche Harnabgang bei einer Überlaufblase darf aber nicht mit anderen Formen der Inkontinenz verwechselt werden. Bei einer Überlaufinkontinenz ist die Blase maximal gefüllt, bei den anderen Inkontinenzformen ist sie leer.

14

14.2.4

Koliken

Definition. Krampfartige Schmerzen im Bereich der Flanke, des Harnleiterverlaufes und/oder des Unterbauches (s. auch S. 119). Symptomatik. Der kolikartige Schmerz ist charakteristischerweise krampfartig, verbunden mit Unruhe des Patienten. Eine Darmatonie kann zu den Begleitsymptomen gehören. Therapie. Zuerst erfolgt die Schmerzbekämpfung mit schmerz- und krampflösenden Mitteln intravenös, u. U. in doppelter Dosierung, z. B. Novaminsulfon. Diagnostik. Nach Abklingen der akuten Beschwerden muss auch bei Beschwerdefreiheit die Diagnostik zur Klärung der Kolikursache einsetzen. Urinstatus, Sonographie, Abdomenübersichtsaufnahme und ein Urogramm sowie ggf. ein Spiral-CT führen in der Regel zur Diagnose.

!

Die Kombination von Flankenschmerz und erhöhter Temperatur zwingt zu besonderer Aufmerksamkeit! Bei Harnstauung (Sonographie) und Fieber droht eine Urosepsis, die durch die Urinableitung (z. B. perkutane Nephrostomie) abgewendet werden kann.


14.2 Notfälle

14.2.5

435

Kontrastmittelallergie

Ionische und nichtionische Röntgenkontrastmittel können allergische Reaktionen (Kontrastmittelzwischenfälle) verursachen. Durch die Gabe von Antihistaminika lässt sich die Bereitschaft zur allergischen Reaktion herabsetzen, aber nicht immer vermeiden. Die Injektionskanüle sollte nach der Kontrastmittelinjektion oder -infusion belassen werden, um ggf. bei einem Zwischenfall sofort medikamentöse Maßnahmen einleiten zu können (Tab. 14.1).

Fragen nach Schwangerschaft, Schilddrüsenfunktionsstörung, Kontrastmittelallergie oder Niereninsuffizienz (kein Urogramm ohne vorliegenden Kreatinin-Wert) sind obligat. Nicht zu untersuchende Körperteile müssen geschützt werden (Anbringen von Hodenschutz, Einblendung, kurze Durchleuchtungszeiten etc.). Tab. 14.1 Kontrastmittelzwischenfall. Symptomatik und Therapiemaßnahmen (nach Merkle). Einteilung

Symptome

Therapie

leichter Zwischenfall

Unruhe, Übelkeit, Brechreiz, Hustenreiz, Niesen, Rötung/ Schwellung der Haut/ Schleimhaut, Juckreiz, Lidödem, Urtikaria

Blutdruckmessung, EKG, Sauerstoff (4–6 l/min), ggf. Sedierung (Diazepam 5–10 mg langsam i. v.), H1- und H2-Blocker, evtl. Glucocorticoide

schwerer Zwischenfall (Cave: anaphylaktischer Schock ohne Vorwarnsymptome möglich!)

Angstgefühl, generalisiertes Exanthem, Schweiß, Schüttelfrost, Kreuzschmerzen, Dyspnoe, Bronchospasmus, Glottisödem, Tachykardie, zentrale Krämpfe, Blutdruckabfall, Bewusstlosigkeit, Kreislaufschock, Herzstillstand

Atemwege freimachen, Schockbekämpfung, 1000–1500 ml kolloide Lösungen i. v., evtl. Suprarenin, hochdosiert Glucocorticoide, H1- und H2-Blocker, Wiederbelebung, Beatmung, Defibrillation, Dopamin/ Dobutrex, intensivmedizinische Behandlung

14.2.6

Hämaturie s. S. 96


14

436


14.2.7

Blasentamponade

Definition. Zu einer Blasentamponade kommt es bei ausgeprägter Blutgerinnselbildung. Die Blase wird hierbei von Blutgerinnseln und Harn völlig ausgefüllt, wodurch der Blasenausgang verstopft und die Blase überdehnt wird. Symptomatik. Der Patient hat die gleichen Beschwerden wie bei einem Harnverhalt. Die Blasenregion ist druckschmerzhaft (s. Fallbeispiel, S. 96). Diagnostik. Der Unterbauch ist vorgewölbt, die Blase palpabel. Eine adäquate Miktion ist nicht möglich, da die Blutkoagel den Blasenausgang verlegen. Therapie. Zur Evakuierung können die Blutgerinnsel mithilfe eines weitlumigen Katheters mit großen Öffnungen (24–26 Charr.) über eine Blasenspritze abgesaugt werden. Wesentlich besser lässt sich eine Blasentamponade mithilfe eines Resektionsschaftes und mit einer aufgesetzten Blasenspritze beseitigen.

14

Bei der Ausräumung einer Blasentamponade werden geringe Mengen von Spülflüssigkeit (z. B. sterile Kochsalzlösungen) zunächst in die Blase eingegeben. Dann werden die Gerinnsel unter starkem Sog aus der Blase abgesaugt. Anschließend wird die Blase endoskopiert und ggf. eine stärkere Blutungsstelle koaguliert.

14.2.8

Akutes Skrotum

Definition. Schmerzhafte Schwellung des Hodensacks. Eine unmittelbare Abklärung ist erforderlich (Tab. 14.2 und S. 124).

14.2.9

Hodentorsion

Definition. Totale oder partielle Stieldrehung des Hodens. Ätiologie. Entwicklungsanomalien mit Fehlen des Gubernakulums und abnormer Beweglichkeit des Hodens. Die Torsion tritt supravaginal (extravaginal) – außerhalb der Tunica vaginalis (Häufigkeitsgipfel im Säuglingsalter) – oder intravaginal innerhalb der Tunica vaginalis (Häufigkeitsgipfel zwischen dem 15. und 20. Lebensjahr) – auf.


14.2 Notfälle

437

Tab. 14.2 Ursachen des akuten Skrotums. Ursache

Diagnostik

Therapie

eingeklemmte Leistenhernie

äußerer Leistenring bei Untersuchung durch Darm „verlegt“, im Skrotum palpabel

operative Freilegung

Epididymitis (seltener Orchitis, z. B. nach Mumps)

Anamnese: vorangegangener Harnwegsinfekt (nicht obligat) Untersuchung: Rötung, Schwellung, Schmerz obligat: Dopplersonographie zum Ausschluss einer Hodentorsion

hochlagern, kühlen, Antibiotika

Hydatidentorsion

Untersuchung: „blauer Punkt“ unter der Skrotalhaut sichtbar („blue dot“) Dopplersonographie (Ausschluss der Hodentorsion)

konservativ, zur Verkürzung der Heilungsdauer operative Abtragung der Hydatide

Skrotaltrauma

Anamnese/Untersuchung/Sonographie

s. Trauma, S. 433

Hodentumor Untersuchung, Sonographie: jeder intra- operative Freilegung (z. B. bei Einblutung) testikuläre Befund ist tumorverdächtig Hodentorsion

Dopplersonographie zum Nachweis der gestörten Durchblutung

operative Freilegung (sofort!)

Innerhalb des Samenstranges verlaufen neben dem Samenleiter arterielle und venöse Gefäße, die den Hoden versorgen. Durch die Drehung des Samenstranges werden die Blutgefäße abgeschnürt. Meistens reicht der arterielle Druck aus, um weiter Blut zu liefern. Der venöse Blutrückfluss ist aber nicht mehr gewährleistet, sodass es zu einer Blut- und Lymphstauung und damit massiven Schwellung kommt. Bei länger bestehender Torsion wird auch die arterielle Blutzufuhr beeinträchtigt.

Symptomatik. (Fallbeispiel, S. 124) Charakteristisch sind die spontan (50 % nachts) aber auch während Spiel und Sport einsetzenden, überaus heftigen Schmerzen im Hoden und in der Leistengegend. Typisch sind auch ein hochstehender Hoden und eine abdominale Symptomatik mit Übelkeit.

!

Die Hodentorsion ist die häufigste auslösende Ursache des Symptoms „geschwollener Hoden“ bei Kindern. Sie wird häufig als akute Nebenhodenentzündung verkannt und entsprechend fehlbehandelt. Die Nebenhodenentzündung ist im Kindesalter außerordentlich selten.


14

438

14 Urologische Verletzungen und Notfälle Abb. 14.7 Hodentorsion. Zustand nach operativer Entfernung des Hodens nach einer Torsion mit hämorrhagischer Infarzierung.

14

Diagnostik. Der Hodensack zeigt eine geringgradige Mehrdurchblutung, die im weiteren Verlauf zunehmen und durch die zusätzliche Schwellung die Abgrenzung zur Nebenhodenentzündung erschweren kann. Im Gegensatz zur Nebenhodenentzündung ist der Hoden selbst geschwollen und äußerst druckschmerzhaft. Beim Anheben des Hodens kann im Gegensatz zur Epididymitis der Schmerz zunehmen. Dieses so genannte Prehn-Zeichen ist unsicher. Die Dopplersonographie ist bei der Differenzialdiagnostik hilfreich. Sie zeigt die Minderperfusion. Bei unklarem Befund ist die operative Freilegung obligat. Therapie. Sofortige operative Freilegung durch Skrotalschnitt, bei Säuglingen über einen Inguinalschnitt und Retorquierung innerhalb von 4 Stunden. Eine Pexie des kontralateralen Hodens ist sinnvoll.

!

Wird der verdrehte und somit ernährungsgestörte Hoden nicht innerhalb kürzester Zeit (I 6 Stunden) operiert, kommt es zur Nekrose des Hodens durch fehlende Blutzufuhr (hämorrhagische Infarzierung, Atrophie; Abb. 14.7).

14.2.10 Paraphimose Ätiologie. Die Paraphimose entsteht, wenn eine zu enge zurückgestreifte Vorhaut zu einer Durchblutungsstörung der Penisspitze führt. Relativ häufig entsteht eine Paraphimose bei Dauerkatheterträgern. Symptomatik. Schmerzhafte Schwellung der Eichel und der restlichen Vorhautanteile durch ein sich rasch ausbildendes Ödem („spanischer Kragen“, Abb. 14.8). Entzündliche Veränderungen der Eichel oder der Vorhaut bestehen gelegentlich gleichzeitig.


14.2 Notfälle

439

Abb. 14.8 Paraphimose. Schürring und Ödem einer Paraphimose.

!

Die Vorhaut muss insbesondere nach einem Katheterismus immer über die Eichel zurückgezogen werden. Tritt trotzdem eine Schwellung auf, sind ggf. alternative Maßnahmen, z. B. ein suprapubischer Katheter erforderlich.

Therapie. Im Frühstadium wird versucht, durch Auspressen des Ödems eine Reposition der Vorhaut zu erreichen. Gelingt dies nicht, so muss eine dorsale Inzision und zu einem späteren Zeitpunkt eine korrigierende Zirkumzision erfolgen. Unbehandelt kann die Paraphimose zur Gangrän der Glans penis führen.

14.2.11 Priapismus s. S. 410


14

440

15 Anhang

15

Anhang

15.1

Spezielle „urologische“ Medikamente

Tab. 15.1 „Urologische“ Medikamente. Substanzklasse

Wirkstoff (Präparat-Bsp.)

Kommentar

Trospiumchlorid (Spasmex)

quartäres Amin, dadurch nicht ZNS-gängig

Oxybutynin (Dridase)

ZNS-gängig (p NW Müdigkeit, kognitive Störungen, Schwindel, Tremor)

Dranginkontinenz Muscarinrezeptor-Blocker (M2- und M3-Rezeptor) p Tonussenkung der glatten Muskulatur; NW: Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen KI: Glaukom, Myasthenia gravis, Tachyarrhythmie

Propiverin (Mictonorm) Tolterodin (Detrusitol) Darifenacin (Emselex) Solifenacin (Vesikur)

15

subtypenselektiv auf M3-Rezeptoren wirkend, dadurch günstiges NW-Profil (z. B. kognitive Funktion)

Hemmung der Acetylcholinfreisetzung p lokale Blockade der motorischen Endplatte

Botulinumtoxin (Botox) max. 300 IE zur Injektion in den Detrusor; KI: neuromuskuläre Erkrankungen

trizyklische Antidepressiva p a-adrenerge Partialwirkung am Blasenhals

Imipramin (Tofranil)

auch zur Therapie der retrograden Ejakulation bzw. der Enuresis bei Kindern; KI: Glaukom, Kombination mit MAO-Hemmern

Duloxetin (Yentreve)

zugelassen nur für Frauen; KI: Leberfunktionsstörungen, Kombination mit nicht selektiven MAOHemmern, Ciprofloxacin, Enoxacin

Belastungsinkontinenz Serotonin-reuptake-Hemmer p zentrale Erhöhung des Sphinktertonus über den N. pudendus Enuresis Antidiuretisches Hormon p Steigerung der renalen Wasser-Rückresorption

Desmopressin (Minirin) Applikation auch als Nasenspray möglich; Cave: Wasserretention

hypotoner Detrusor Parasympathomimetikum p Hemmung der Cholinesterase

Distigmin (Ubretid)

NW: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö; KI: Asthma bronchiale, Morbus Parkinson, Myotonie, Thyreotoxikose

Alfuzosin (Urion)

NW: Hypotension, Kopfschmerzen, retrograde Ejakulation; KI: schwere Leberinsuffizienz

benigne Prostatahyperplasie a1-Rezeptor-Antagonist p Relaxierung der Muskulatur im Blasenhals

Tamsulosin (Alna) Terazosin (Flotrin)


15.1 Spezielle „urologische“ Medikamente

441

Tab. 15.1 Fortsetzung Substanzklasse

Wirkstoff (Präparat-Bsp.)

Kommentar

5a-Reduktase-Hemmer

Finasterid (Proscar)

NW: Potenzstörung, Libidoverlust, Gynäkomastie; KI: schwere Leberinsuffizienz

Dutasterid (Avodart) Prostatakarzinom Antiandrogen p kompetitiver Antagonist am Androgenrezeptor NW: Übelkeit, Erbrechen, Gynäkomastie, Libido- und Potenzverlust, Hitzewallungen, Fatigue; KI: Lebererkrankungen, schwere Depression, Thrombosen

Cyproteronacetat (Androcur)

zusätzlich starke gestagene Wirkung, dadurch Abfall des Testosteronspiegels

Bicalutamid (Casodex) Flutamid (Fugerel)

LHRH-Agonisten p Downregula- Goserelin (Zoladex) tion der hypophysären Rezeptoren Leuprorelin (Enantone) p Senkung der Testosteronbildung Buserelin (Profact)

als Drei-Monats-Depot verfügbar; NW: Gynäkomastie, Libido- und Potenzverlust, Hitzewallungen, Osteoporose

Testosteronmangel Testosteron

Andriol Kps., Testogel, Nebido

Applikation p. o., p. c., i. m.; NW: Cholestase, Hemmung der Spermatogenese; KI: Prostatakarzinom

Zitronensäure + Natriumcitrat (Blemaren)

Harnsäure- und Cystinsteine, ggf. Calciumsteine

Urolithiasis Urinalkalisierung

K-Na-Hydrogencitrat (Uralyt U) Harnansäuerung

Methionin (Acimethin)

Infekt- und Phosphatsteine, auch zur Prophylaxe bei Infekten

PDE-5-Hemmer p Erhöhung der cGMP-Konzentration führt zur Relaxierung der glatten Muskulatur; NW: Kopfschmerzen, Flush, Schwindel, Sehstörungen, Priapismus, Rückenschmerzen; KI: gleichzeitige Einnahme von Nitraten, Retinitis pigmentosa

Sildenafil (Viagra)

wirken nur bei sexueller Erregung, Wirkungseintritt schnell (Vardenafil), mittel (Sildenafil) und langsam (Tadalafil)

Prostaglandin p Vasodilatation im Corpus cavernosum

Alprostadil (Caverject, Muse)

erektile Dysfunktion

Tadalafil (Cialis) Vardenafil (Levitra)

Caverject zur Injektion, MuseStäbchen zur Applikation in die Harnröhre; NW: Genitalreizungen bei der Frau postkoital, Priapismus, Infektion, Fibrose, Schmerzen

NW = Nebenwirkungen, KI = Kontraindikationen


15

442

15 Anhang

15.2

15

Häufige Prüfungsthemen

Die folgende Liste wurde auf Grundlage von IMPP-Fragen, eigener Erfahrung als Prüfer und Studentenrückmeldungen erstellt, wobei wir versucht haben, die Themen durch die Reihenfolge, in der sie genannt sind, zu gewichten. Diese Einordnung ist für allgemeine und interdisziplinäre Themen (z. B. Schwangerschaft, Neurourologie) besonders schwierig: y Hodenkarzinom (s. S. 300): Stadien, Diagnostik, Therapie, Metastasierungswege; (evtl. mit Fallbeispiel) y Entleerungsstörungen (s. S. 108, S. 418): Arten, Diagnostik, Therapie (evtl. mit Fallbeispiel) y Nierenfehlbildungen (s. S. 146): Einteilung, Formen, Therapie, radiologische Zeichen y Zystennieren (s. S. 152): Symptomatik, Diagnostik, Krankheitsverlauf y Akute und chronische Pyelonephritis (s. S. 220): Ätiologie, Formen, Symptomatik, Therapie, Differenzialdiagnose, Sonographie- und Röntgenbilder (evtl. mit Fallbeispiel) y Nierenzellkarzinom (s. S. 284): Diagnostik, Therapie (einschl. Schnittführung und Vorgehen bei Nephrektomie, s. S. 131) y Schmerzformen (s. S. 119): Differenzialdiagnose des akuten Abdomens (s. S. 120), evtl. mit Fallbeispiel y Blasentamponade (s. S. 436): Definition, Symptomatik y Hämaturie (s. S. 96): Ursachen, weiterführende Diagnostik, Differenzialdiagnose y Prostatakarzinom (s. S. 329): Stadieneinteilung, Symptomatik, Therapie y Harninkontinenz (s. S. 101): Formen y Harnblasen- und Ureterkarzinom (s. S. 292): Diagnostik, Symptomatik (evtl. mit Fallbeispiel) y Akutes Skrotum (s. S. 124): Differenzialdiagnose (evtl. mit Fallbeispielen) y Hodentorsion (s. S. 436): Therapie, Symptomatik, Diagnostik y Blasen- und Harnröhrenfehlbildungen (Harnröhrenklappen, s. S. 182; Blasenekstrophie, s. S. 175): Definition, Symptomatik, Diagnostik; einschl. Therapie des vesikorenalen Reflux (s. S. 169) y Benigne Prostatahyperplasie (s. S. 312): Ätiologie, Diagnose (einschl. Indikation und Durchführung der Prostatabiopsie), Therapie, Komplikationen y Tumoren im Kindesalter (s. S. 203): Epidemiologie, Symptomatik, Diagnostik y Urogenitaltuberkulose (s. S. 269): Pathogenese, Diagnostik, Therapie, Röntgenbilder (evtl. mit Fallbeispiel) y Fertilitätsstörungen/erektile Dysfunktion (s. S. 402): Ursachen, Definition, Diagnostik, Therapie y Anurie (s. S. 433): Definition, Ursachen, Differenzialdiagnosen


15.2 Häufige Prüfungsthemen 443 y y y y

y

y

y y y y y

y

y y y

y y y y y y y y y y y y y y y

Ultraschalluntersuchungen (s. S. 48; z. B. Restharnbestimmung) Ureterfehlbildungen (s. S. 159): Definition, Symptomatik Harnwegsinfekt (s. S. 213) und Zystitis (s. S. 233): Symptomatik, Diagnostik Harnsteine (s. S. 373): Metaphylaxe, Pathogenese, Ursachen, Häufigkeit, chemische Zusammensetzung, Röntgendichte, Therapie nach Lokalisation; DD Koliken Nierentransplantation (s. S. 386): Indikationen, Durchführung, Komplikationen Akute Niereninsuffizienz (s. S. 380): Definition, Stadien, Ursachen; Prinzipien der Hämodialyse und der Hämofiltration Renale Hypertonie (s. S. 388): Ursachen, Pathogenese, Stadien, Diagnostik Katheterismus (s. S. 77): Indikation, Anwendung Operative Harnableitung (s. S. 138): Indikation, Arten, Komplikationen Urethritis (s. S. 239) Prostatitis (s. S. 243) und Epididymitis (s. S. 251): Definition, Einteilung, Infektionswege, Symptomatik, Diagnostik, Therapie Laborchemische Norm- und pathologische Werte von Urin (s. S. 55 u. S. 58), Serum (s. S. 60) und Ejakulat (s. S. 61) einschließlich Differenzialdiagnosen Peniskarzinom (s. S. 308): Ätiologie Urosepsis (s. S. 229): Ursachen, Komplikationen, Therapie Schwangerschaft/Stillzeit (s. S. 390): Urogenitale Infektionen, Antibiotikatherapie Harnwegsfisteln und -strikturen bei der Frau (s. S. 392) Priapismus (s. S. 410): Symptomatik, Therapie Nuklearmedizinische Nierenfunktionsdiagnostik (s. S. 63) Hodenfehlanlagen (s. S. 184): Formen und Folgen Klinefelter-Syndrom (s. S. 197): Klinischer Befund Meyer-Weigert’sches-Gesetz (s. S. 165) Sexuell übertragbare Infektionen (STD; s. S. 254) Querschnittsläsion (s. S. 424) Blasenbilharziose (s. S. 263): Stadien und Symptomatik Inzidenz urogenitaler Tumoren (s. S. 277) TNM-Klassifikation der malignen Entartungen (s. S. 277) Morbus Ormond (s. S. 342): Ätiologie, Diagnostik Varikozele (s. S. 413): Definition, Ätiologie, Therapie Induratio penis plastica (s. S. 414): Symptomatik, Therapie Urographie (s. S. 68): Vorgehen, Indikation (einschl. Kontrastmittelindikationen), Befundung


15

444

15 Anhang

15.3

15

Buchtipps und Internetlinks

Bücher. Alken P, Walz PH. Urologie. 2. Aufl. Weinheim: Chapman & Hall; 1998 Bichler KH. Das urologische Gutachten. 2. Aufl. Berlin: Springer 2004 Biesalski H. K., Grimm P. Taschenatlas der Ernährung. 3. Aufl. Thieme Verlag 2004 Fritze E, May B, Mehrhoff F (Hrsg). Die ärztliche Begutachtung. Darmstadt: Steinkopff 2001 Hauri D, Jaeger P. Checkliste Urologie. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme 2000 Hautmann R. Therapie urologischer Erkrankungen. Stuttgart: Thieme/Enke 1998 Hautmann R, Huland H. Urologie. 3. Aufl. Berlin: Springer 2006 Hofstetter A. Urogenitale Infektionen. Berlin: Springer 1999 Jocham D, Miller K. Praxis der Urologie in zwei Bänden. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme 2003 Kayser FH, Bienz KA, Eckert J, Zinkernagel RM. Medizinische Mikrobiologie. 11. Aufl. Stuttgart: Thieme 2005 Krause W, Effendy I: Genitale Hautkrankheiten. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme/Enke 1998 Netter FH. Farbatlanten der Medizin. Band 2: Nieren und Harnwege. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme 1983 Netter FH. Farbatlanten der Medizin. Band 3: Genitalorgane. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme 1987 Pfleiderer A, Breckwoldt M, Martius G. Gynäkologie und Geburtshilfe. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme 2001 Porst H. Manual der Impotenz, Bremen: UNI-MED 2000 Rathert P, Roth St. Urinzytologie, 4. Aufl. Heidelberg: Springer 2007 Roth S, Semjonew A, Rathert P. Klinische Urologie. 2. Aufl. Berlin: Springer 2000 Rübben H. Uroonkologie. 4. Aufl. Berlin: Springer 2007 Rutishauser G, Gasser T. Basiswissen Urologie. 3. Aufl. Berlin: Springer 2006 Sadler TW. Medizinische Embryologie. 10. Aufl. Stuttgart: Thieme 2003 Sigel, A, Ringert RH. Kinderurologie. 2. Aufl. Berlin: Springer 2002 Silbernagl S, Despopoulos A. Taschenatlas der Physiologie. 7. Aufl. Stuttgart: Thieme 2007 Sökeland J. Urologie für Pflegeberufe. 7. Aufl. Stuttgart: Thieme 2000 Stark R, Hesse A. Harnstein-Nachsorge in der urologischen Praxis. Berlin: Congress Compact Verlag 2000 Sterry W, Paus R. Checkliste Dermatologie. 5. Aufl. Stuttgart: Thieme 2005 Thüroff JW, Schulte-Wissermann H. Kinderurologie in Klinik und Praxis. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme 2000


15.3 Buchtipps und Internetlinks

445

Internetlinks. Arbeitskreis Andrologie und sexuelle Funktionsstörungen der österreichischen Gesellschaft für Urologie: http://www.andrologie.at/ AWMF-Leitlinien http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/index.html Deutsche Gesellschaft für Urologie: http://www.urologenportal.de Deutsche Kontinenz Gesellschaft e.V.: http://www.kontinenz-gesellschaft.de Deutsche Krebsgesellschaft e. V.: http://www.krebsgesellschaft.de Deutsche STD-Gesellschaft: http://www.dstdg.de DIMDI/ICD-10-Codes: http://www.dimdi.de/static/de/klassi/diagnosen/icd10/ index.htm Europäische Gesellschaft für Sexualmedizin (ESSM): http://www.essm.org European Association of Urology: http://www.uroweb.org Gesundheitsberichterstattung des Bundes: http://www.gbe-bund.de HIV/AIDS (AIDS-Hilfe Köln) http://www.hiv-med-info.de/dwn/medInfo38.pdf Internationale Kontinenzgesellschaft: http://www.icsoffice.org Patientenaufklärung: http://www.diomed.de/patientenaufklaerung0.html, http://www.procompliance.de Robert Koch-Institut: http://www.rki.de

15


15


Sachverzeichnis A Abdomen, akutes, Differenzialdiagnose 120 Abdomenübersichtsaufnahme 67 – Echinokokkuszyste 267 – Pyelonephritis 222 ABP (androgenbindendes Protein) 35 Abstoßungsreaktion 387 Abstrich – Hämospermie 125 – Urethra 53 Abszess – emphysematöse Pyelonephritis 227 – paranephritischer 231 – Prostata 250 Abwehrspannung, rektale Untersuchung 49 Acrolein 238 ACTH (adrenocorticotropes Hormon 19 – Cushing-Syndrom 284 – Morbus Cushing 282 Adenokarzinom – Niere 284 – Prostata 329 Adenom 286 Adenosin-Phosphatzyklus 34 ADH (antidiuretisches Hormon) 16 Adnexe, männliche 27 – Entzündung 243 Adrenalin 19 Adrenogenitales Syndrom 193 Adult-dark-Spermatogonien 185 Agenesie – gonadale 198 – Niere 147 – Urethra 184 Aggregation, Harnsteinbildung 345 AGS (adrenogenitales Syndrom) 193 AIDS 259 – CDC-Klassifikation 261 – Therapie 262 Akne 283 Akrosom 31 Albarran-Hebel 84

Albumin, Proteinurie 94 Aldosteron 19 – Conn-Syndrom 281 – Nebennierenrindenkarzinom 279 Alfuzosin 440 Algurie – Anamnese 39 – Miktionsstörung 100 Alkalisierung – Calciumoxalatsteine 375 – Cystinsteine 378, 441 – Harnsäuresteine 376, 441 Alkoholabusus – Blasenverletzung 428 – Erektionsstörung 407 Allantois 6 Allen-Klassifikation 192 Allgemeinanamnese 38 Allopurinol – Calciumoxalatsteine 375 – Harnsäuresteine 377 – Xanthinsteine 355 Alprostadil 441 Aminoglykoside – Bakterienwirksamkeit 217 – Harnwegsinfektion 218 Ammoniak – Elimination 17 – Harngeruch 93 AmmoniumchloridBelastungstest 350 Ammoniumhydrogenuratstein 354 Ammoniumkonzentration – Struvitstein 353 – Uratstein 354 Amoxizillin, kindliche Harnwegsinfektion 201 AMS 700 406 Analgetika – Harnsäuresteine 352 – Harnsteinkolik 362 Anämie – Harnblasenkarzinom 293 – Nierenzellkarzinom 285 – renale 383, 384 – Retroperitonealfibrose 342 – Urosepsis 229 Anamnese 38 – chronische Prostatitis 247 – Epididymitis 437

– Fieber 117 – Hämospermie 125 – Harnsteine bei Kindern 202 – Harnwegsinfektion 215 – Intersexualität 192 – Patientenaufklärung 128 – Prostatahyperplasie 314 – Skrotalschwellung 124 – Urolithiasis 359 – urologische 39 Androgenbindendes Protein (ABP) 35 Androgendeprivation 36 Androgene 19 – Alter 411 – benigne Prostatahyperplasie 312 – Klinefelter-Syndrom 197 – Nebennierenrindenkarzinom 279 – Prostatakarzinom 329, 337 – Pseudohermaphroditismus femininus 193 – Pseudohermaphroditismus masculinus 194 Androgenrezeptoren – Prostatakarzinom 339 – Pseudohermaphroditismus masculinus 194 Angiographie, Niere 76 Angiomyolipom 44, 286 Angiotensin 18 Angiotensinogen 18 Anomalie – Niere 147 – Urogenitalorgan 2 Anti-Müller-Hormon 11, 192 – Gonadendysgenesie 196 – Pseudohermaphroditismus masculinus 194 Antiandrogene 441 – nichtsteroidale 339 – Prostatakarzinom 339 Antibiotika – Angriffspunkte an der Bakterienzelle 217 – Bakterienwirksamkeit 217 – bakteriostatische 217 – bakterizide 217 – Epididymitis 253 – Gonorrhö 259 – Harnwegsinfektion 216

Halbfette Seitenzahlen = Haupttextstelle


448

Sachverzeichnis

– Nierenkarbunkel 232 – Nierenversagen 381 – Prostatitis 246 – Pyelonephritis 222 – Resistenzen 276 – Schwangerschaft 391 – Syphilis 257 – Ulcus molle 259 – Urethritis 242 – Urogenitaltuberkulose 274 – Urosepsis 230 – Zystitis 235 Antidepressiva, trizyklische 440 Antidiuretisches Hormon 16 Antigen, prostataspezifisches (PSA) 32, 62, 315, 318, 329, 341 Antirefluxplastik – Lich-Grégoir 173 – Patientenaufklärung 174 – Politano-Leadbetter 173 Anurie 99, 433 – Harnfarbe 93 – Nierenversagen 381 – Urosepsis 229 APD (automatisierte Peritonealdialyse) 386 Apparat, juxtaglomerulärer 18 Appendix testis 9, 28 Appendizitis 361 Arteria – cremasterica 29 – ductus deferentis 29 – phrenica inferior 19 – profunda penis 27 – pudenda interna 29 – renalis – – Angiographie 76 – – Nephrektomie 132 – – Topographie 14 – testicularis 29 Arzthaftung 127 Ask-Upmark-Niere 148 Aspermie 61 Asthenozoospermie 61 Aszensus, Niere 5 Atresie, Urethra 184 Aufklärung siehe Patientenaufklärung Ausfluss 114, 240 Ausscheidungsfunktion, Niere – Uroflowmetrie 65 – Urogramm 69 Ausscheidungsurographie, Nierenzellkarzinom 285

Autoregulation, renale 15 Azidose – metabolische 381, 383 – renale tubuläre 349 Azoospermie 61 – Orchitis 251 – testikuläre 408 Aztreonam, Harnwegsinfektion 218

B Bacitracin, Bakterienwirksamkeit 217 Bakteriurie 95 – asymptomatische 220 – – Kindesalter 199 – – Schwangerschaft 390 – Definition 95 – Katheterurin 95 – Mittelstrahlurin 95 – Punktionsurin 95 – Pyelonephritis 222 – Zystitis 235 Balanitis 253 Balanoposthitis 253 Balkenblase 109 Ballonkatheter 77 – Blocken 80 – Wechsel 81 Ballonurethrographie, Urethraldivertikel 392 Bandwürmer, Echinokokkose 265 Basalmembran 16 Bauchdeckenvorwölbung, Wilms-Tumor 205 Bauchfell siehe Peritoneum Bauchpresse 66 Becken, chronisches abakterielles Schmerzsyndrom 248 Beckenbodenmuskulatur 23 – Belastungsinkontinenz 101 – Elektromyographie 67 – kindliche Inkontinenz 108 Beckenbodenmyalgie 248 Beckenniere 150 – Entstehung 5 Behandlung, fehlerhafte 127 Beischlaffähigkeit 401 Belastungsinkontinenz 101 – Medikamente 440 Belastungsurogramm 70

Bergmann-IsraelSchnittführung 130 Beschneidung, rituelle 26 Bewegung, körperliche – Harnsteinvorbeugung 374 – Prostatahyperplasie 317 Biclutamid 441 Bildgebung, im Kindesalter 146 Bildgebung, urologische 67 – Angiographie 76 – Computertomographie 73 – Harnsteindiagnostik 360 – Magnetresonanztomographie 73 – PET-CT 74 – Positronenemissionstomographie 74 – Röntgen 67 – Sonographie 40 Bilharziose 263 – Entwicklungszyklus 264 – Harnblasenkarzinom 263 Bläschendrüse siehe Samenblase Blase siehe Harnblase Blasenbilharziose 263 – Stadien 265 – Symptomatik 265 – Urinsediment 263 Blasenkatheter siehe Katheter, Dauerkatheter Blastem, metanephrogenes 4, 204 Blutdruckregulation – Autoregulation 15 – RAAS 18 Bluthochdruck – Conn-Syndrom 281 – Phäochromozytom 280 – Pyelonephritis 224 – renaler 388 Boariplastik 395 Bonjour-Tröpfchen 258 Bonn-Risk-Index 374 BOO (bladder outlet obstruction) 312 Botulinumtoxin 440 – Harnblasenentleerungsstörung 422 – Prostata 323 Bougie à boule 83 – Urethrastenose 392 Bougierung 83 Bowman-Kapsel, Druck 15 BP(H)S (benign prostatic (hyperplasia) syndrome) 312


Sachverzeichnis BPE (benign prostatic enlargement) 312 BPH (benigne Prostatahyperplasie) 312 BPO (benign prostatic obstruction) 312 Brachytherapie, Prostatakarzinom 337 Brennen (Harnröhre) – Ausfluss 114, 240 – Gonorrhö 258 – Harnröhrenschlitzung 327 – Reizblase 396 – Urethritis 240 Brescia-Cimino-Fistel 384 Bricker-Operation 140 Brushitstein 351 Büffelnacken 283 Buserelin 441

C Calcitriol 18 Calcium – Brushitstein 352 – Calciumoxalatsteine 375 – Calciumphosphatsteine 354 – Harnsteinbildung 348 – Hyperkalzämie 347 – Hyperkalzurie 348 – Urolithiasis 359 Calciumabsorption, intestinale 18, 348 Calciumausscheidung – erhöhte 348 – HPT 346 Calciumoxalatstein 351, 352 – Vorbeugung 374 Calciumphosphatstein 351, 354 – Harnansäuerung 441 – Nierenbeckenausgussstein 371 Calciumzufuhr, Calciumoxalatsteine 375 Campbell-Einteilung 180 CAPD (chronisch ambulante Peritonealdialyse) 386 Captopril-Test 282 CarbonatapatitAmmoniumhydrogenurat-Stein 351 Carbonatapatitstein 351, 354 Carcinoma in situ 294

CCF (Cholecalciferol) 18 Cephalosporine – Bakterienwirksamkeit 217 – Harnwegsinfektion 218 – kindliche Harnwegsinfektion 201 – Prostatitis 246 – Syphilis 257 – Tubulusnekrose 380 – Urosepsis 230 – Zystitis 236 Chancroid 259 Charrière 76 Chemotherapie – Hodentumor 211, 305 – kindlicher Tumor 203 – Neuroblastom 209 – Nichtseminom 306 – Nierenzellkarzinom 289 – Peniskarzinom 310 – Seminom 304 – Wilms-Tumor 207 Chlamydien – Entwicklungszyklus 241 – Nachweis 53, 242 – Urethritis 239 Chloramphenicol, Bakterienwirksamkeit 217 Cholecalciferol 18 Cholelithiasis 361 11C-Cholin 75 Choriongonadotropin, humanes (HCG) 63 Chorionkarzinom 210 – Häufigkeit 302 – Hoden 301 – Metastasierung 302 Christbaumblase 109 Chromosomenanalyse – Intersexualität 193 – Klinefelter-Syndrom 197 – Ullrich-Turner-Syndrom 198 Chromosomenstörung – Gonadendysgenesie 196 – Hermaphroditismus verus 195 – Klinefelter-Syndrom 197 – Ullrich-Turner-Syndrom 198 Chylurie 268 Citrat – Ejakulat 61 – Kristallisationshemmer 344 Clearance, renale 18 – Szintigraphie 63 Clindamycin – Bakterienwirksamkeit 217

449

– Schwangerschaft 391 Clonidin-Suppressionstest 281 Colliculus seminalis 21 – Urethroskopie 316 Computertomographie 73 – Lymphknotenstatus 73 – Nierentumor 73 – paranephritischer Abszess 232 – Prinzip 75 Conduit – Ileum-Conduit 140 – Kolon-Conduit 140 Condylomata acuminata 307 – Abgrenzung Peniskarzinom 310 – HIV-Infektion 261 Conn-Syndrom 281 Corona glandis 27 Corpus – cavernosum penis 27 – – Epispadie 178 – – Erektion 32 – – Priapismus 410 – penis 27 – spongiosum penis 27 – – Epispadie 178 – – Priapismus 411 Corticotropin Releasing Hormon 19 Cortisol 19 – adrenogenitales Syndrom 193 – Effekte 283 – Morbus Cushing 282 – Nebennierenrindenkarzinom 279 – Normwert 283 Co-trimoxazol – Harnwegsinfektion 219 – Prostatitis 246 – Schwangerschaft 391 – Zystitis 236 Creatinin siehe Kreatinin CRH (Corticotropin Releasing Hormon) 19 Cross-match 387 Cushing-Syndrom 282 – ACTH-unabhängiges 284 Cyclophosphamid 238 Cyproteronacetat 339, 441 Cystinstein 351, 354 – Harnalkalisierung 441 – Vorbeugung 378 Cystitis – follicularis 239 – granularis 239


450

Sachverzeichnis

D Darifenacin 440 Darmbilharziose 263 Dauererektion 410 Dauerkatheter 81 – Harnröhrenschlitzung 327 – Harnwegsinfektion 82 – spinaler Schock 424 – Zystitis 234 Desmopressin 440 Deszensus – Beckenbodenmuskulatur 101 – Harnblase 102 – Hoden 9 – Keimdrüsen 7 Detrusor-SphinkterDyssynergie 420, 423 Detrusor-SphinkterKoordination – Enuresis 106 – kindliche Inkontinenz 107 – Miktion 419 Detrusorhyperaktivität 103 Detrusorhyperreflexie 419 Detrusorhypokontraktilität 103 Detrusorhyporeflexie 419 Dexamethason, Cushing-Syndrom 283 DHT-Stimulationstest 195 Diabetes mellitus – Erektionsstörung 402 – Harnwegsinfektion 233 – Papillennekrose 226 – Proteinurie 94 – Pyelonephritis 221 – Pyonephrose 228 Diagnostik, urologische 38 – Anamnese 38 – instrumentelle Untersuchung 76 – körperliche Untersuchung 40 – Laboruntersuchung 51 – Nierenfunktionsprüfung 63 – Sonographie 40 – Urodynamik 65 – urologische Bildgebung 67 Dialyse – chronische 384 – Nierenversagen 382 – Verfahren 384

– zystische Nierenerkrankung 152 Dialyse-Shunt 384 Diaphanoskopie 416 Dickdarm-Dünndarm-Blase 138 Differenzierungsstörung, sexuelle 192 Dihydrotestosteron – benigne Prostatahyperplasie 312, 318 – Prostatakarzinom 339 5a-Dihydrotestosteron 192 2,8-Dihydroxyadenin-Stein 351 1,25-Dihydroxycholecalciferol 18 Dimercaptobernsteinsäure 63 Distigmin 440 Divertikel – Harnblase 176 – paraureterale 177 – Urethra 184, 391 – vesikourachale 178 DMSA-Szintigraphie 148 – Pyelonephritis 201 Doppel-J-Katheter 393 Doppelballonurethrographie, Urethraldivertikel 391 Doppelniere, Entstehung 4 Doppler-Verfahren, Hodenuntersuchung 47 Dottersacktumor 211, 302 Drainage – Nierenkarbunkel 232 – Pyonephrose 228 – suprapubische 82 Dranginkontinenz 102 – benigne Prostatahyperplasie 313 – kindliche 107 – Medikamente 440 – Zystitis 238 Drei-Gläser-Probe 53 – Prostatitis 246 Druck – abdomineller 66 – Corpora cavernosa 33 – Harnbereitung 16 – Harnblase 19, 66 – – Belastungsinkontinenz 101 – – spinaler Schock 424 – Harntransport 17 – hydrostatischer 16 – intravesikaler 16

– kolloidosmotischer 15 – Miktion 24 – onkotischer 15 – Urethra, Belastungsinkontinenz 101 Druckmessung – Harnblase 66, 109 – Harnröhre 66 Drug Fever 117 Drüse, periurethrale, Ejakulat 32 Ductuli efferentes, Entwicklung 3, 9 Ductus – deferens siehe Samenleiter – ejaculatorius 28 – epididymidis, Entwicklung 9 – excretorius 28 Duloxetin 440 Dünndarmblase 138 Duplex-Sonographie, Hodenuntersuchung 47 Dutasterid 441 Dysfunktion, erektile 402 – Ätiologie 402 – Diagnostik 403 – Medikamente 441 – PDE-5-Hemmer 441 – Therapie 405 Dysurie 100 – benigne Prostatahyperplasie 313 – Blasenbilharziose 265 – Blasenentleerungsstörung 108 – Fallbeispiel 110 – kindliche Harnwegsinfektion 200 – Prostatitis 246 – Ureterstein 357

E Echinokokkose 265 – Abdomenübersichtsaufnahme 267 – alveoläre 265 – Formen 266 – Niere 268 – zystische 265 Eichel 26 – Paraphimose 191, 438 – Peniskarzinom 309 Einnässen, nächtliches 106 Eitersackniere 228 Ejakulat 32 – Gewinnung 59


Sachverzeichnis – Menge 59 – Normalwerte 61 – Untersuchung 59 – Volumen 61 Ejakulation 34 – retrograde 34, 407, 440 – Schließmuskel 20 – Steuerung 33 – Vasektomie 136 – verzögerte 407 – vorzeitige 407 Ejakulationsstörung 407 Ejakulationszentrum 33 – sympathisches 32 Ekstrophie – Blase 175 – kloakale 175 Ektasie – Harnabflussstörung 111 – Nierenbecken 356 – Sonographie 45 Elektromyographie, Beckenboden 67 Elektroresektion, transurethrale 296 – benigne Prostatahyperplasie 319 – Blasenschließmuskelstarre 326 Embryonen-Transfer 409 Emission 34 – Steuerung 33 Emmett-Einteilung 168 Endoskopie 84 – Chip-on-the-tip 91 – Prinzip 84 Engstellen, obere Harnwege 13 Entwicklung – äußeres Genitale 11 – Ductuli efferentes 3, 9 – Ductus deferens 3, 9 – Ductus epididymidis 9 – Geschlechtsorgane 6 – Gonaden 6 – Harnblase 6 – Harnorgane 3 – Hoden 7 – Nephron 4 – Niere 3 – Ovar 7 – Prostata 6 – Sammelrohre 4 – Tubuli seminiferi contorti 7 – Ureter 3 – Urethra 6 – Urogenitalsystem 2 – Uterus 9 – Vagina 9

Entzündung 213 – Harnwegsinfektion 213 – Hoden 250 – Laborparameter 62 – männliche Adnexe 243 – männliches Genitale 253 – Nebenhoden 250 – spezifische 269 – Urogenitaltuberkulose 269 Entzündungsschmerz 119 Enukleation, benigne Prostatahyperplasie 322 Enuresis – Harnblasendivertikel 177 – Harnwegsinfektion 215 – Medikamente 440 Enuresis nocturna 106 Eosinopenie 283 Epididymis siehe Nebenhoden Epididymitis 251 – akutes Skrotum 437 – Fallbeispiel 117 – Skrotalschwellung 124 Epididymoorchitis 251 Epispadie 11, 178 – Blasenekstrophie 176 – Erektionsstörung 404 – komplette 175 – Operation 179 – Patientenaufklärung 179 Epithelien, Urin 56 EPO (Erythropoetin) 18 Erektion 32 – Dysfunktion 402 – Induratio penis plastica 415 – Steuerung 33 Erektionsstörung – Ätiologie 402 – Diagnostik 403 – Induratio penis plastica 415 – Priapismus 410 – Therapie 405 Erektionszentrum 33 – parasympathisches 32 Erkrankung, sexuell übertragbare 254 Erlanger Konzept 176 Ernährung – Calciumoxalatsteine 374 – Cystinsteine 378 – Fallbeispiel 92 – Harnsäuresteine 376 – Harnsteinvorbeugung 373 – Infektsteine 376

451

Ersatzblase 138 – Harnblasenkarzinom 298 – Komplikationen 141 Erythromycin – Bakterienwirksamkeit 217 – Schwangerschaft 391 – Syphilis 257 – Ulcus molle 259 Erythropoetin 18 Erythrozyten – Hämaturie 96 – Kammerzählung 56 – Morphologie 56 – Proteinurie 95 – Sedimentuntersuchung 56 – Urinuntersuchung 57 Erythrozyturie 56, 96 – Urinuntersuchung 57 ESWL (extrakorporale Stoßwellenlithotripsie) 364, 379 Ethambutol 274 Exomphalos-MakroglossieGigantismus-Syndrom 205 Exprimat, Prostata 53

F Faber-Syndrom 350 Faszienquerschnitt 131 Fehlbildung 146 – äußeres Genitale 184 – Harnblase 175 – Harnleiter 159 – Harnröhre 178 – Niere 147 – Nierenbeckenkelchsystem 159 – Urogenitalorgane 2 Feigwarzen 307 Fertilität – Ejakulatuntersuchung 60 – Plexus pampiniformis 29 Fertilitätserwartung 186 Fertilitätsstörung 408 – Ätiologie 408 – Epididymitis 253 – Hodenfehllage 186 – Hypogonadismus 35 – Orchitis 251 – Varikozele 413 Fertilitätsuntersuchung 60 a-Fetoprotein 62 – Hodentumor 302 – Keimzelltumor 210


452

Sachverzeichnis

Fibrom 286 Fibrose, retroperitoneale 342 Fieber 114 – Arten 114 – Diagnostik 117 – Fallbeispiel 117 – Harnwegsinfektion 215 – hohes 114 – Nierenkarbunkel 231 – Orchitis 250 – postoperatives 116 – Prostataabszess 250 – Pyelonephritis 222 – Therapie 118 – Ursachen 115 Filariose, lymphatische 268 Filtration 15 Filtrationsdruck, effektiver 15 Filtrationsrate, glomeruläre 15, 380 – Niereninsuffizienz 383 Finasterid 441 Fissura vesicae intestinalis 175 Fistelbildung, untere Harnwege 393 Flankenschmerz – Nierenzellkarzinom 284 – Pyelonephritis 222 – Pyonephrose 228 – Urogenitaltuberkulose 272 Flankenschnitt 130 Fluor vaginalis 240, 258 18F-Fluordesoxyglucose 75 18F-Fluorethylcholin 75 18F-Fluorthymidin 75 Fluoreszenz-TreponemenAntikörper-Absorptionstest 256 Flüssigkeitszufuhr – Cystinsteine 378 – Harnsäuresteine 376 – Harnsteinvorbeugung 374 – Harnwegsinfektion 217, 233 – Niereninsuffizienz 383 – Pyelonephritis 222 – Zystitis 237 Flutamid 441 Follikelstimulierendes Hormon (FH) 35 – Funktion 35 Follikelzelle, Entwicklung 7

Fosfomycin, Harnwegsinfektion 218 Fossa – bulbi 23 – navicularis 23 Fremdkörper, Harnblase 326 French 76 Frenulum breve 404 Frequency-urgencySyndrom 396 Fructose, Ejakulat 60 FSH (follikelstimulierendes Hormon) 35, 63 FTA-ABS-Test 256 Fuchsbandwurm 265 Funiculus spermaticus – Epididymitis 253 – Orchitis 251 – Semikastration 304 Funktionsstörung – neurologische 418 – sexuelle 401 Fusionsanomalie, Niere 150

G Gallenkolik, Schmerz 119 Gartner-Gang 2, 9 Gefrierpunktserniedrigung 94 Genitale – äußeres – – Entwicklung 11 – – Fehlbildungen 184 – – Infektion 253 – – Schmerzen 122 – – Sonographie 46 – inneres 27 – – Schmerzen 122 Genitalleiste 6 Genitalorgan, männliches 26 Genito-Anal-Syndrom 244 Geschlechtsentwicklung 6 – Gonadendysgenesie 196 – Hermaphroditismus verus 195 – Klinefelter-Syndrom 197 – männliche 192 – Pseudohermaphroditismus femininus 193 – Pseudohermaphroditismus masculinus 194 – Störung 192 – Ullrich-Turner-Syndrom 198 – weibliche 192

Geschlechtsfalte 11 Geschlechtshöcker 11 Geschlechtskrankheit 254 Geschlechtsorgane – Differenzierung 9 – Entwicklung 6 Geschlechtsreife, männliche 35 Geschlechtssystem, hormonelles 35 Geschlechtswulst 11 Gestagene 19 Gewebetypisierung 387 Gewicht, spezifisches, Urin 94 GFR (glomeruläre Filtrationsrate) 15 – Niereninsuffizienz 383 – Nierenversagen 380 Gicht – Fallbeispiel 377 – Harnsteinrisiko 352 2-Gläser-Probe 53 3-Gläser-Probe 53 Glans penis 23, 26 – Entzündung 253 – Epispadie 178 – Hypospadie 180 – Paraphimose 191 – Phimose 189 Gleason-Score 333 Gleithoden 185 Glomerulonephritis, Niereninsuffizienz 382 Glomerulopathie, Proteinurie 94 Glomerulus – Entwicklung 4 – Filterfunktion 16 – Nierenfunktion 15 Glomerulusfiltrat, Nierenfunktion 16 Glucagon-Provokationstest 281 Glucocorticoidsynthese 19 Glucose, Elimination 17 a-Glucosidase 61 GnRH (Gonadotropin Releasing Hormon) 35 GnRH-Analoga, Prostatakarzinom 339 Golfloch-Ostium 171 Gonaden – Deszensus 7 – Differenzierung 9 – Entwicklung 6 Gonadendysgenesie 196 – gemischte 196 – reine 197 Gonadoblastom 301


Sachverzeichnis Gonadotropin Releasing Hormon 35 Gonokokken 257 – Antibiotika 242 – Erregernachweis 258 – Urethritis 242 Gonorrhö 257 – Befund 258 – Erregernachweis 258 – Therapie 258 Gonozyten 185 Goserelin 441 Grading – Definition 277 – Harnblasentumor 294 – Prostatakarzinom 333 Grenzgebiet, urogenitales 29 Guanosin-Phosphatzyklus 34 Gubernaculum testis 10 Gyrasehemmer – Bakterienwirksamkeit 217 – Harnwegsinfektion 218 – Prostatitis 246 – Tubulusnekrose 380 – Zystitis 236

H Haarnadelgegenstromprinzip 16 Haemophilus ducreyi 255, 259 Hämangiomyolipom 44 Hämatom – Blasenverletzung 430 – ESWL 367 – Nierenverletzung 428 – Penisfraktur 432 Hämaturie 96 – Anamnese 39 – Blasenbilharziose 265 – Blasenstein 358 – Diagnostik 98 – ESWL 366 – Fallbeispiel 39 – Harnleiterkarzinom 290 – Harnsteine bei Kindern 201 – Harnsteinentfernung 371 – Nierenverletzung 428 – Nierenzellkarzinom 284 – schmerzlose 293 – Untersuchung 57 – Ursachen 97 Hämodialyse 384 Hämofiltration 384

Hämoglobinurie 97 Hämospermie 125 Harn – blutiger 53 – Farbveränderung 92 – Geruch 93 – Keimzahl 58 – Kristalle 98 – Menge 99 – milchig trüber 93 – Osmolalität 94 – pH-Wert 93 – Proteinurie 94 – Sedimentuntersuchung 56 – spezifisches Gewicht 94 – stinkender 53 – Teststreifenuntersuchung 55 – Untersuchung 52, 55 – Veränderungen 92 – Zuckerprobe 53 – Zylinder 98 – Zytologie 57 Harnabflussstörung – Blasenstein 358, 373 – Fehlbildungen 146 – Harnwegsinfektion 216 – Nierenschmerz 121 – obstruktive 111 – Pyelonephritis 223 – Urosepsis 229 Harnableitung 138 – Folgen 141 – Harnröhrenklappen 183 – inkontinente 140 – – Komplikationen 142 – kontinente 138 – – Komplikationen 141 – Patientenaufklärung 141 – Zystektomie 298 Harnalkalisierung – Calciumoxalatsteine 375 – Cystinsteine 378 – Harnsäuresteine 376 Harnblase – Abdomenübersichtsaufnahme 67 – Anatomie 19 – Aufbau 21 – autonome 420 – deafferenzierte 420 – deefferenzierte 420 – Deszensus 102 – Divertikel 176 – Druckmessung 66, 109 – Entleerung 24 – Entleerungsstörung 108 – Entwicklung 6 – Entzündung siehe Zystitis

453

– Ersatz 138 – Fehlbildungen 175 – Fremdkörper 326 – Funktion 24 – Funktionssteuerung 24 – Harnkontinenz 24 – Hyperreflexie 419 – hypotone 109, 420 – Indiana-Pouch 139 – Innervation 25 – interstitielle Zystitis 397 – Kapazität 24 – Katheterisieren 52 – Lage 22 – Mainz-Pouch 138 – Mastzellinfiltrate 398 – Miktion 24 – Miktionszystourethrographie 72 – Muskulatur 20 – neurogen schwache 109 – neurogene 420 – Operation 138 – Pseudodivertikel 176 – Ruhedruck 24 – schlaffe 109 – Schließmuskeln 20 – Schließmuskelstarre 326 – Schmerzen 122 – Schnittführung 138 – Sonographie 48 – – Entleerungsstörung 109 – Sphinktersklerose 326 – spinal enthemmte 424 – suprapubische Drainage 20 – Topographie 14, 19 – Verletzung 428 – Volumen 106 – Volumenbestimmung 48 – Zystometrie 66 Harnblasen-Scheiden-Fistel 393 Harnblasenekstrophie 175 Harnblasenentleerungsstörung – Multiple Sklerose 421 – neurogene 418 Harnblasenerkrankung, obstruktive 110 Harnblasenfunktion, normale 101 Harnblasenfunktionsstörung – Elektromyographie 67 – Entleerungsstörung 108 – Inkontinenz 101 – neurogene 103, 108, 418 – Querschnittlähmung 424


454

Sachverzeichnis

Harnblasenhals-KollikulusAbstand 85 Harnblasenkarzinom 292 – Abgrenzung interstitielle Zystitis 399 – Behandlungsschema 296 – Bilharziose 263 – Urachuspersistenz 178 – Zystoskopie 236 Harnblasenkatheter siehe Katheter, Dauerkatheter Harnblasenpunktion 52 – suprapubische 82 Harnblasenruptur – extraperitoneale 428 – intraperitoneale 428 Harnblasenstein 358, 373 – Abgrenzung benigne Prostatahyperplasie 325 – Zertrümmerung 325 – Zystoskopie 236 Harnblasentamponade 436 Harnblasentumor – Elektroresektion 297 – Grading 294 – TNM-System 295 – Untersuchung 48 – Urinzytologie 57 – Zystoskopie 99 Harndrang – Blasenkapazität 24 – Dranginkontinenz 102 – Fallbeispiel 122 – Harnblasenentleerungsstörung 421 – Harnwegsinfektion 100 – imperativer 421, 423 – interstitielle Zystitis 398 – Miktionsstörung 100 – Reizblase 396 – Ureterstein 357 Harnflussmessung 65 Harngewinnung 51 – Katheterisieren 52 – Kleinkind 51 – Mittelstrahlurin 51 Harninkontinenz 101 – Belastungsinkontinenz 101 – Blasenekstrophie 175 – chronische Harnretention 103, 105 – Detrusor-SphinkterDyssynergie 423 – Detrusorhyperaktivität 103 – Diagnostik 103 – Dranginkontinenz 102 – Erwachsene 101

– extraurethrale 103 – Formen 101 – Harnblasenkarzinom 298 – Häufigkeit 102 – kindliche 107 – Ureterektopie 163 Harnkontinenz 20, 24 Harnkonzentrierung 16 – Veränderung 94 Harnleiter siehe Ureter Harnleiterstein siehe Ureterstein Harnorgane, Entwicklung 3 Harnröhre siehe Urethra Harnröhrenklappen siehe Urethralklappen Harnsäure – Sekretion 16 – Steinbildung 351 – Uratstein 354 – Whewellitstein 352 Harnsäurestein 351 – Alkalisierung 441 – Auflösung 376 – Fallbeispiel 377 – Nierenversagen 381 – Vorbeugung 376 Harnsäureverstopfungsniere 380 Harnschau 55 Harnsediment – Blasenbilharziose 263 – buntes 157 – Cystinsteine 355 – Prostatitis 246 – Pyelonephritis 222 – Reizblase 397 Harnsekundenvolumen 65 Harnstauung – Harnleiterstein 372 – Harnröhrenklappen 182 – Nierenbeckenstein 371 – Pyelonephritis 223 – Retroperitonealfibrose 343 – Sonographie 45 – Ureterstein 364, 372 Harnstauungsniere – Fallbeispiel 118 – infizierte 433 – septische 118, 228, 230 – Sonographie 45 Harnsteinbildung siehe Urolithiasis Harnsteine 350 – angeborene Stoffwechselstörung 354 – Auflösung 363 – Diagnosealgorithmus 359

– erworbene Stoffwechselstörung 351 – ESWL 364 – Fallbeispiel 358, 363, 377 – Geburt 357 – Harnsäurestein 351 – Harnwegsinfektion 353 – Häufigkeit 351 – Lokalisation 356, 372 – Nephrolitholapaxie 367 – Phasenanalyse 351 – Risikogruppen 360 – Ureterorenoskopie 369 – Ursachen 351 – Verhütung 373 Harnstoff – Elimination 17 – Infektstein 353 Harnverhalt 20, 434 – akuter 434 – benigne Prostatahyperplasie 313, 318 – chronischer 434 – Fallbeispiel 109 – Harnblasenschmerz 122 – Harnröhrenstriktur 327 – Oligurie 100 Harnwege, untere, Infektion 216 Harnwege, ableitende – Dilatation 110, 166 – Funktionsprüfung 64 – Parasiten 263 – urodynamische Untersuchung 65 Harnwege, obere – Anatomie 13 – Druckverhältnisse 17 – Funktionsprüfung 64 – Infektion 215, 220 – physiologische Engen 13 – Schwangerschaft 390 – Topographie 13 Harnwege, untere – Divertikel 184, 391 – Infektion 214, 233 – Nephrolitholapaxie 369 Harnwegsinfektion – Definition 213 – Diagnostik 215 – Einteilung 213 – Epidemiologie 213 – ESWL 366 – Harnblasendivertikel 177 – Harnröhrenklappen 182 – Harnsteine 351 – Harnsteine bei Kindern 201 – Katheter 82


Sachverzeichnis – Keimzahl 58 – Kindesalter 199 – – Antibiotikaprophylaxe 201 – – Diagnostik 200 – – Erreger 199 – komplizierte 219 – Laboruntersuchung 215 – Megaureter 167 – Nephrolitholapaxie 369 – rezidivierende 219 – Schwangerschaft 390 – Symptomatik 214 – Therapie 216 – unkomplizierte 218 – unspezifische 213 – untere 233 HCG (humanes Choriongonadotropin) 63 b-HCG 63 – Hodentumor 301 – Kryptorchismus 188 HDTV (High Definition Television Standard) 91 Henle-Schleife 16 Hermaphroditismus verus 195 Herpes-simplex-Virus, Geschlechtskrankheit 255, 262 High-flow-Priapismus 410 Hippel-Lindau-Erkankung 152 Hirsutismus 283 Histologie – Hodentumor 301 – Hypernephrom 285 – interstitielle Nephritis 227 – Peniskarzinom 308 – Prostatakarzinom 335 – Pyelonephritis 230 – Urothelkarzinom 293 HIV-Infektion 259 – CDC-Klassifikation 261 – Therapie 262 Hochdruck-Reflux 170 Hoden – Anatomie 28 – Chorionkarzinom 301 – Deszensus 9 – Entwicklung 7 – Entzündung 250 – Gefäßversorgung 29 – geschwollener 437 – Gleit- 185 – Gonadendysgenesie 196 – Hermaphroditismus verus 196

– hochstehender 437 – Hydrozele 188 – Keimzelltumor 300 – Klinefelter-Syndrom 197 – Lageanomalien 184 – Nierenagenesie 147 – Operation 134 – Palpation 46 – Pendel- 185 – Raumforderung 47 – retraktiler 186 – Schnittführung 134 – Schweregefühl 301 – Selbstpalpation 47 – Sonographie 47 – Stieldrehung 436 – Stromatumor 301 – Teratokarzinom 301 – Tuberkulose 271 – Tumormarker 62 – Untersuchung 46 – Varikozele 414 Hodendystopie 184 Hodenektopie 185 Hodenfehllage 184 Hodenfreilegung 134 Hodenkarzinom – embryonales 301 – Lymphknotenmetastase 75 Hodenretention 185 – Therapie 187 Hodensack siehe Skrotum Hodenschwellung – Hodentumor 301 – kindlicher Hodentumor 211 Hodensuche, laparoskopische 143 Hodentorsion 436 – akutes Skrotum 437 – Differenzialdiagnose 251, 253 – Doppler-Verfahren 47 – Fallbeispiel 124 – Skrotalschwellung 124 Hodentumor 300 – akutes Skrotum 437 – Differenzialdiagnose 251 – Fallbeispiel 124 – Häufigkeit 300 – Histologie 301 – Hydrozele 416 – IGCCCG-Klassifikation 303 – Kindesalter 210 – Kryptorchismus 186, 300 – Laborparameter 62

455

– Lugano-Klassifikation 305 – Metastasierung 302 – Prognose 306 – Schnittführung 134 – Selbstpalpation 47 – Skrotalschwellung 124 – Sonographie 302 – Therapie 304 – Tumormarker 301 Honeymoon-Zystitis 234 Hormon, luteinisierendes (LH) 63 Hormonbehandlung – benigne Prostatahyperplasie 318 – Kryptorchismus 187 – Prostatakarzinom 338 HPV (humane Papillomviren) 307 Hufeisen-Ostium 171 Hufeisenniere 150 Hundebandwurm 265 Hunner-Ulzera 397 Hutch-Divertikel 177 Hydatidentorsion – akutes Skrotum 437 – Skrotalschwellung 124 Hydrocele – funiculi spermatici 135, 189, 416 – testis 135, 189 Hydrokortison-Notfallausweis 194 Hydronephrose, Harnabflussstörung 112 25-Hydroxycholecalciferol 18 21-Hydroxylase-Mangel 193 17-a-Hydroxyprogesteron 193 Hydrozele 188, 416 – Operation 135 – Orchitis 251 – Skrotalschwellung 123 – Sonographie 47 Hyperaldosteronismus, primärer 281 Hyperkaliämie – Niereninsuffizienz 381, 383 – Nierenzellkarzinom 285 Hyperkalzämie – Nierenzellkarzinom 285 – Urolithiasis 347 Hyperkalzurie 348 – Formen 348 – Laborparameter 349


456

Sachverzeichnis

Hyperkortisolismus, Cushing-Syndrom 282 Hypernephrom 284 – Bildgebung 286 – Histologie 285 – Prognose 290 – Therapie 287 Hyperoxalurie 352, 375 Hyperparathyreoidismus 346 – Hyperkalzurie 349 Hypertonie – Conn-Syndrom 281 – Niereninsuffizienz 383 – Nierenzellkarzinom 285 – Phäochromozytom 280 – Proteinurie 94 – renale 388 – – Laborparameter 62 – renoparenchymatöse 388 – renovaskuläre 388 – sekundäre 388 Hyperurikämie, Harnsäuresteine 376 Hyperurikosurie – Calciumoxalatsteine 375 – Harnsäuresteine 376 – Uratstein 354 Hypogonadismus – Alter 411 – hypogonadotroper 35 – postpuberaler 35 Hypokaliämie 283 Hypokalzämie, Urolithiasis 346 Hypophyse – Fertilitätsstörungen 408 – Testosteronsynthese 36 Hypophysenvorderlappeninsuffizienz 35 Hypoplasie – Niere 148 – pulmonale 156 Hypospadie 11, 179 – Erektionsstörung 404 – Intersexualität 193 – Operation 181 – Operationsindikation 181 – Phimose 190 Hyposthenurie 94 Hypothalamus – Erektion 32 – Testosteronsynthese 36 Hypoxanthin 355 Hypozitraturie 352

I ICSI (intrazytoplasmatische Spermieninjektion) 409 IGCCCG-Klassifikation 303 Ileum-Conduit 140 Ileumneoblase 138 Imipenem, Harnwegsinfektion 218 Imipramin 440 Immobilisation – Calciumphosphatstein 354 – Hyperkalzurie 349 – Urolithiasis 346 Immunsuppressiva – interstitielle Zystitis 399 – Nierentransplantation 387 Implantat, intraurethrales 323 In-vitro-Fertilisation 409 Indiana-Pouch 139 Induratio penis plastica 414 – Deviation 415 – Plaques 415 Infektion – nosokomiale 276 – sexuell übertragbare 254 – Ursache urologischer Erkrankung 38 Infektstein 353 – Harnansäuerung 441 – Vorbeugung 376 Infertilität – Ejakulatuntersuchung 59 – Klinefelter-Syndrom 197 – Ullrich-Turner-Syndrom 198 Infrarotspektrum – Cystinstein 355 – Harnsäurestein 352 Infusionsurogramm 68 Inhibin 35 Inkontinenz siehe Harninkontinenz Innervation – Harnblase 25 – Miktion 418 Insemination, intrauterine 408 Inspektion – Harnröhrenkarunkel 392 – Niere 40 – Penis 46 Interkostalschnitt 130 Intersexualität 11, 192 Intrazytoplasmatische Spermieninjektion 409

Inzidentalom 279 IPD (intermittierende Peritonealdialyse) 386 IPP (Induratio penis plastica) 414 – Deviation 415 – Plaques 415 Ischialgie, Prostatakarzinom 331 Isoniazid 274 Isosthenurie 94 Isotopennephrogramm 64 IVF (In-vitro-Fertilisation) 409

J Juxtaglomerulärer Apparat 18

K Kalium – Elimination 17 – Instillationstest 398 Kammerzählung 56 Kapillardruck 16 Kardiolipin-Test 256 Karunkel, Urethra 392 Karzinogenese 277 Karzinom, embryonales 211 Kastration 36 Katecholamine – Neuroblastom 208 – Phäochromozytom 280 Katheter – Harnwegsinfektion 82 – Mercier-Katheter 77 – Nelaton-Katheter 77 – Tiemann-Katheter 77 – Typen 77 Katheterisieren 77 – Ausführung 79 – benigne Prostatahyperplasie 318 – Blocken 80 – Harnableitungsoperation 141 – Harnblasenentleerungsstörung 422 – Harngewinnung bei der Frau 52 – Harnröhrenanästhesie 79 – Materialien 78 – Querschnittlähmung 424 – Ureter 89


Sachverzeichnis Katheterurin – Gewinnung 52 – Keimzahl bei Harnwegsinfekt 58 Kavographie 76 Keimdrüsen – Deszensus 7 – Differenzierung 9 – Entwicklung 6 Keimdrüsenband 10 Keimepithel, Kryokonservierung 408 Keimstrang, primärer 7 Keimzahlbestimmung 58 Keimzelltumor 210 – Hoden 300 Kernspintomographie siehe Magnetresonanztomographie Kittniere 270 Klinefelter-Syndrom 197 Klitoris – Entwicklung 11 – Epispadie 179 Knie-Ellenbogen-Lage 49 Kolik 434 – Megaureter 167 – Papillennekrose 226 Kolikschmerz 119, 121 – Ausstrahlung 357 – Therapie 362 Kolon-Conduit 140 Kondylome – Condylomata acuminata 307 – Syphilis 256 Konjunktivitis, chronische 383 Kontrastmittel – Allergie 435 – Harnblasendivertikel 177 – Infusionsurogramm 68 – Miktionszystourethrographie 72 – retrograde Ureteropyelographie 71 – Überempfindlichkeitsreaktion 71 – Urogramm 68 – Zwischenfälle 70, 435 Korallenstein 371 Körpertemperatur – Fieber 114 – normale 115 Kreatinin 60 – Infusionsurogramm 68 – Nierenfunktionsszintigraphie 64 – Niereninsuffizienz 383

– Normalwerte 383 – Urogramm 71 Kreuzschmerz – Prostatakarzinom 331 – Pyonephrose 228 Kristallisationshemmer 344 Kristallisationsrisiko, Calciumoxalatsteine 374 Kristallisationstheorie 344 Kryokonservierung 408 Kryptorchismus 184 – Gonadendysgenesie 196 – Hermaphroditismus verus 196 – Hodentumor 300 – Intersexualität 193 – Therapie 187 Kuchenniere 150

L Labia – majora, Entwicklung 11 – minora, Entwicklung 11 Laborparameter, urologische 62 Laboruntersuchung 51 – benigne Prostatahyperplasie 315 – Conn-Syndrom 282 – Harnwegsinfektion 215 – Nierenversagen 381 – Urolithiasis 359 Laktamaseinhibitor, Harnwegsinfektion 218 Laparoskopie 142 – Bedeutung 143 – Hodensuche 143 – Lymphknotenentfernung 143 – robotergestützte 144 – Trokarplatzierung 142 Laser-Operation, benigne Prostatahyperplasie 319 Lazy-bladder-Syndrom 108 LDH (Laktatdehydrogenase) 63 Lebensweise, Harnsteinvorbeugung 374 Leberzyste, polyzystische Nierendegeneration 157 Leistenbruch – akutes Skrotum 437 – Skrotalschwellung 123 Leitsymptom 92 – Ausfluss 114, 240

457

– Blasenentleerungsstörung 108 – Fieber 114 – Hämospermie 125 – Harninkontinenz 101 – Harnveränderung 92 – Harnwegsdilatation 110 – Miktionsstörung 100 – Schmerz 119 – Skrotalschwellung 123 Lesch-Nyhan-Syndrom 355 Leukozyten – Ejakulat 61 – Kammerzählung 56 – Proteinurie 95 – Pyurie 95 – Sedimentuntersuchung 56 Leukozyturie 56, 95 – abakterielle 59 – Blasenbilharziose 263 – Epididymitis 252 – Fallbeispiel 115, 117 – Harnwegsinfektion 199, 213 – Pyelonephritis 222 – Zystitis 235 Leuprorelin 441 Leydig-Zell-Tumor 211, 301 Leydig-Zelle – Entwicklung 11 – Pseudohermaphroditismus masculinus 194 – Testosteron 35 LH (luteinisierendes Hormon) 35, 63 LH-RH (Luteinisierendes Hormon Releasing Hormon) 35 LHRH-Agonisten 441 Li-Fraumeni-Syndrom 209 Libido – Alter 411 – Induratio penis plastica 415 Ligamentum umbilicale medianum 6 Lightwood-AlbrightWilson-Syndrom 350 Lithotriptor 365 Livedo racemosa 229 LOH (Late Onset Hypogonadism) 411 Low-dose-DexamethasonHemmtest 283 Low-flow-Priapismus 410 Lues 254 Lugano-Klassifikation 305


458

Sachverzeichnis

Lumbago – Prostatakarzinom 331 – Pyonephrose 228 Lumbodorsalschnitt 130 Luteinisierendes Hormon (LH) 35, 63 LUTS (Lower Urinary Tract Symptoms) 312 Lymphadenektomie – Hodentumor 305 – Nierenzellkarzinom 287 – Peniskarzinom 310 – retroperitoneale 306 LymphadenopathieSyndrom 261 Lymphknotenentfernung, laparoskopische 143 Lymphknotenmetastase – Hodenkarzinom 75 – Nierenzellkarzinom 286 Lymphknotenstatus – Computertomographie 73 – PET 75 Lymphogranuloma inguinale 310 Lymphopenie 283

M Magnesium – Calciumoxalatsteine 375 – Infektstein 353 – Kristallisationshemmer 344 Magnesiumammoniumphosphatstein 353 – Vorbeugung 376 Magnetresonanztomographie 73 – im Kindesalter 147 – Nierentumor 74 – Nierenzellkarzinom 286 – Tumorthrombose 74 – Wilms-Tumor 205 Magnesiumammoniumphosphat-Struvit-Stein 351 Mainz-Pouch I 138 Mainz-Pouch II 139 Makrohämaturie 96 – initiale 96 – terminale 96 – totale 96 – Zystitis 235 Makrolide – Harnwegsinfektion 218 – Syphilis 257 Maldescensus testis 184

MAR-Test 61 Markpyramide, Anatomie 15 Markschwammniere 152, 154 Markstrahlen, Anatomie 15 Maturation, vesikoureteraler Reflux 172 Mayer-Rokitansky-KüsterHauser-Syndrom 147 McNeal-Zonen 27 MCU (Miktionszysturethrogramm) 147 Meatotomie 393 Meatus urethrae externus 21, 23, 357 Meatusenge 357 Meatusstenose 392 Medikamente – sexuelle Funktionsstörungen 402 – urologische 440 Megakalikose 161 Megaureter 113, 166 – Emmett-Einteilung 168 – Formen 167 – primär obstruktiver 168 – primär refluxiver 168 – Ringureterokutaneostomie 169 – sekundärer 167 Meiose, Spermatogenese 30 Meldepflicht – Syphilis 255 – Urogenitaltuberkulose 269 Mendel-Mantoux-Test 272 Mercapto-Acetyltriglycin 63 Mercier-Katheter 77 Mesoderm, intermediäres 3 Mesonephros 3 Metanephros 3 Metaphylaxe Harnsteine 373, 379 Methionin 441 Methylenblaufärbung 58 Metronidazol – Harnwegsinfektion 218 – Schwangerschaft 391 – Urethritis 242 Meyer-Weigert-Regel 165 Mikrohämaturie 96 – Blasenbilharziose 263 – Epididymitis 252 – Pyelonephritis 222 – Zystitis 235

Mikrowellenthermotherapie, transurethrale 323 Miktion 24 – Ablauf 26 – Anamnese 39 – benigne Prostatahyperplasie 313 – Detrusor-SphinkterDyssynergie 423 – Druck 24 – Elektromyographie 67 – Innervation 418 – interstitielle Zystitis 397 – neurogene Harnblasenentleerungsstörung 421 – Objektivierung 65 – Steuerung 26 – übergeordnete Zentren 24 – Uroflowmetrie 65 Miktionsprotokoll, Enuresis 106 Miktionsreflex 26 – Detrusorhyperaktivität 103 – Enuresis 106 Miktionsstörung 100 – benigne Prostatahyperplasie 312 Miktionszentrum – parasympathisches 24, 26 – pontines 24, 26, 419 – sakrales 26, 419 Miktionszystourethrographie 72 – Harnblasendivertikel 177 – Megaureter 167 – Refluxeinteilung 170 – Ureter fissus 166 – Urethrastenose 392 – vesikoureteraler Reflux 172 Milchpisser 93 Mitose, Spermatogenese 30 Mittelstrahlurin – Gewinnung 51 – Keimzahl bei Harnwegsinfekt 58 Morbus – Cushing 282 – Ormond 342 Morgagni-Hydatide 9, 28 Müller-Gang 9 – Utrikuluszyste 182 Multiple Sklerose 421 Muscarinrezeptorblocker 440


Sachverzeichnis Musculus – bulbospongiosus 27, 34 – detrusor vesicae – – Aktivierung 24 – – Enuresis 106 – – Harninkontinenz 102 – – Miktion 26, 418 – – Rezeptoren 24 – – Schichten 21 – – Struktur 20 – ischiocavernosus 27 – psoas 67 – psoas major, Topographie 14 – sphincter externus 86, 422 – sphincter urethrae 21, 419 – sphincter urethrae externus 20 – sphincter urethrae internus 20 Muskulatur, Harnblase 20 Mycobacterium tuberculosis 269 Myelomeningozele, Harnblasenentleerungsstörung 422 Mykoplasmen – Geschlechtskrankheit 255 – Mikroskop 240 – Nachweis 242 – Urethritis 239 – Zystitis 234 Mykoplasmenurethritis 239

N Nélaton-Katheter 77 N-myc-Onkogen 208 Nachniere 3 Nadelablation, transurethrale 323 Natrium, Elimination 17 Natriumretention – Hypertonie 388 – Nierenversagen 381 Nebenhoden – Anatomie 28 – Entzündung 251 – Gefäßversorgung 29 – Palpation 46 – Spermatozele 417 – Tuberkulose 271 Nebenhodentumor, Skrotalschwellung 124

Nebenniere – Anatomie 19 – Computertomographie 73 – Funktion 19 – Nierenzellkarzinom 288 – Sonographie 46 – Topographie 14, 19 Nebennierenmark 19 Nebennierenrinde 19 Nebennierenrindenhyperplasie 283 Nebennierenrindenkarzinom 279 Nebennierentumor 279 – Hyperaldosteronismus 281 – Inzidentalom 279 – Nebennierenrindenkarzinom 279 – Phäochromozytom 280 – Sonographie 279 Neisseria gonorrhoeae 257 Nekrozoospermie 61 Nelson-Test 256 Nematoden 268 Neoblase 138 – Komplikationen 141 – Zystektomie 298 Nephrektomie 131 – Fallbeispiel 118 – Hypertonie 388 – Kreatinin 60 – Nierenbeckenabgangsstenose 159 – Nierenzellkarzinom 287 – Patientenaufklärung 132 – Wilms-Tumor 207 Nephritis, chronische interstitielle 224 – Histologie 227 – Niereninsuffizienz 382 Nephroblastom 204 – Differenzialdiagnostik 205, 207 – Magnetresonanztomographie 206 – Stadieneinteilung 204 Nephrokalzinose 347 – renale tubuläre Azidose 350 Nephrolithiasis 347 – Schmerzen 357 – Serumparameter 62 – Sonographie 45 – Symptomatik 355 Nephrolitholapaxie, perkutane 367 – Kinder 202

459

Nephron – Entwicklung 4 – Filtrationsrate 15 – Transportvorgänge 17 Nephronophthise, juvenile 157 Nephropexie 400 Nephroptose 399 Nephrosklerose, Hypertonie 388 Nephroskop, Nephrolitholapaxie 368 Nephrostomie – inkontinente Harnableitung 140 – perkutane 133 – – Megaureter 168 Nephrotisches Syndrom, Proteinurie 94 Nephrotom 3 Nephroureterektomie 291 Nervus – dorsalis penis 32 – hypogastricus 24, 418 – – Lähmung 132 – obturatorius, Prostataresektion 144 – pelvicus 418 – pelvicus splanchnicus 24 – pudendus 21, 24, 32, 419 Neubildung 277 Neuroblastom 208 Neurosyphilis 256 Nichtseminom – Klassifikation 303 – Therapie 305 Niederdruck-Reflux 170 Niere – Angiographie 76 – Abdomenübersichtsaufnahme 67 – Anatomie 13 – Aszensus 5 – Atrophie 150 – Aufbau 15 – Clearance 18 – – seitengetrennte 63 – Druckempfindlichkeit 120 – Druckverhältnisse 16 – Durchblutung 15 – Echinokokkose 268 – Echomuster 41 – Entwicklung 3 – Fehlbildung 147 – fetale 6 – Hypoplasie 148 – Inspektion 40 – Kapselnaht 133 – Klopfempfindlichkeit 222


460

Sachverzeichnis

– Lage 13 – Lageanomalie 150 – Längsschnitt 42 – Nephroptose 399 – obstruktive Schädigung 171 – Operationen 131 – Palpation 40 – Parenchymnaht 133 – Perkussion 40 – Punktionsverfahren 46 – Pyelonephritis 220 – Querschnitt 42 – Quetschung 427 – Schnittführung 131 – Sonographie 41 – stumme 228 – Teilresektion 132 – Topographie 13 – Transplantation 386 – Tuberkulose 269 – Untersuchung 40 – Ureterorenoskopie 89 – Verletzung 427 – Verschmelzungsanomalie 150 – Volumen 41 – Zyste 154 Nierenagenesie 147 Nierenanomalie – kongenitale zystische 156 – numerische 147 – zystische 152 Nierenarterienhyperplasie, fibromuskuläre 388 Nierenarterienstenose – Hypertonie 388 – Nierenhypoplasie 148 Nierenbecken – Anatomie 15 – Differenzialdiagnosen 45 – Ektasie 356 – Pyelonephritis 224 – Refluxeinteilung 170 – Untersuchung 44 Nierenbeckenabgangsstenose 159 Nierenbeckenausgussstein 371 Nierenbeckenkarzinom 290 Nierenbeckenkelchsystem – Pyelonephritis 225 – Pyonephrose 228 – Tuberkulose 269 – Ureter duplex 165 – Urogenitaltuberkulose 273 Nierenbeckenplastik 160

Nierenbeckenstauung 113 – Fallbeispiel 113 Nierenbeckenstein 371 – Fallbeispiel 121, 377 – Kolik 356 – Lokalisation 356 – Nephrolitholapaxie 367 – Sonographie 45 Nierenbeckentumor – Sonographie 45, 291 – Therapie 291 – Urogramm 291 Nierendegeneration, polyzystische 156 Nierendysplasie 152 – multizystische 153 Nierendystopie, gekreuzte 150 Nierenerkrankung – Allgemeinanamnese 38 – polyzystische 152 – – Sonographie 43 – Reninbildung 18 – Symptomatik 13 – zystische 152 – – juvenile medulläre 157 Nierenfistel 140 – perkutane 133 Nierenfunktion 15 – Druckverhältnisse 17 – Elimination 15 – endokrine 18 – Filtration 15 – Kreatininwerte 60 – pränatale 5 – Prüfung 63 – Resorption 16 – Sekretion 16 – Ureterdilatation 113 Nierenfunktionsstörung – Hypertonie 388 – Laborparameter 62 – Megaureter 167 – Nierenbeckenabgangsstenose 159 – Nierenrindenzysten 153 – Pyelonephritis 225 Nierenfunktionsszintigraphie 63 Nierenhilus, Anatomie 15 Niereninsuffizienz 380 – chronische 382 – – Anämie 384 – – Stadien 383 – – Therapie 383 – Erythropoetin 18 – Harnkonzentration 94 – Harnröhrenklappen 183 – juvenile Nephronophthise 158

– Nierenhypoplasie 150 – Nierentransplantation 386 – polyzystische Nierendegeneration 157 – Pyelonephritis 224 – Stadieneinteilung 381 – terminale 383 Nierenkanälchen, Entwicklung 4 Nierenkapsel – Anatomie 15 – Spannungsschmerz 222 Nierenkarbunkel 231 Nierenkarzinom, Sonographie 44 Nierenkelch – Anatomie 15 – Megakalikose 161 – Stein 69 Nierenkelchstein 371 Nierenkelchsystem – Darstellung 69 – Harnstein 378 – Nephrolitholapaxie 367 – Papillennekrose 227 – vesikoureteraler Reflux 170 Nierenkolik, Schmerz 119, 121 Nierenmark, Anatomie 15 Nierenparenchym – Papillennekrose 226 – Pyonephrose 228 – Sonographie 41 Nierenparenchymerkrankung, Urinbefunde 57 Nierenrinde – Anatomie 15 – Zysten 153 Nierensäule, Anatomie 15 Nierenschmerz 120 Nierenstein – Geburt 357 – Nierenversagen 381 – Schmerzen 357 – Serumparameter 62 – Sonographie 45 – Symptomatik 355 Nierenszintigraphie 63 Nierenteilresektion 132 – Echinokokkose 268 – Patientenaufklärung 133 Nierentransplantation 386 Nierentubulus – distaler, Funktion 16 – Harnsteinbildung 345 – proximaler, Funktion 16 – renale tubuläre Azidose 350


Sachverzeichnis Nierentumor – Computertomographie 73 – Magnetresonanztomographie 74 – Sonographie 43 – Stadieneinteilung 287 – TNM-System 287 Nierenversagen – akutes 380 – Oligurie 99 – Therapie 382 Nierenvolumen 148 Nierenzellkarzinom 284 – Histologie 285 – Hufeisenniere 151 – Laborparameter 62 – Magnetresonanztomographie 286 – Nephrektomie 131, 287 – Nierenzyste 155 – PET-CT 286 – Prognose 290 – Radiopharmakon 75 – Sonographie 43, 286 – Therapie 287 Nierenzyste 154 – Sonographie 42 Nitrofurantoin – Harnwegsinfektion 218 – kindliche Harnwegsinfektion 201 – Schwangerschaft 391 – Zystitis 237 Nitroimidazole, Bakterienwirksamkeit 217 Nitrosamine 293 Noradrenalin 19 Normozoospermie 59 Notfall, urologischer 433 Nykturie – benigne Prostatahyperplasie 313 – Blasenentleerungsstörung 108 – interstitielle Zystitis 397 – Miktionsstörung 100

O OAT-Syndrom 413 Objektträgerausstrich, Tuberkulose 59 Objektträgerkultur 58 Oligo-Anurie – Niereninsuffizienz 380 – Nierenversagen 381

Oligo-Asthenoteratozoospermie 413 Oligohydramnion 6 – Fehlbildungen 146 – Harnröhrenklappen 183 – Nierenagenesie 148 – polyzystische Nierendegeneration 156 Oligozoospermie 61 Oligurie 99 – Harnfarbe 93 – Nierenversagen 381 – Urosepsis 229 Onkozytom 286 Oogonien, Entwicklung 7 Operation – Epispadie 179 – Faszienquerschnitt 131 – Flankenschnitt 130 – Genitale 134 – Harnableitung 138 – Harnblase 138 – Hodenfreilegung 134 – Hypospadie 181 – Interkostalschnitt 130 – laparoskopische 142 – Lumbodorsalschnitt 130 – Nephrektomie 131 – Nierenparenchymnaht 133 – Nierenteilresektion 132 – Orchidopexie 188 – Pararektalschnitt 131 – perkutane Nephrostomie 133 – Pfannenstielschnitt 131 – Prostata 138 – Rippenbogenrandschnitt 131 – Schnittführung 129 – Technik 129 – Unterbauchmittelschnitt 131 – urologische 127 – Wechselbogenschnitt 131 – Zirkumzision 190 Operationszystoskop 85 Orchidopexie 186, 188 Orchiektomie – Hodentumor 211 – Prostatakarzinom 339 Orchitis 250 – Skrotalschwellung 124 Ormond-Syndrom 342 Orthojodhippursäure 63 Osmolalität 94 Osteopathie, renale 383 Osteopenie 347 Ostienkonfiguration 171

461

Ostitis fibrosa cystica 347 Ostium – urethrae externum 114, 240 – urethrae internum 21 Östrogene 19 – benigne Prostatahyperplasie 312 – Prostatakarzinom 339 Otis-Urethrotomie 327 Ovar – Entwicklung 7 – Hermaphroditismus verus 196 Ovarialzyste, stielgedrehte 361 Oxalsäure 374 Oxalsäurestein, Nierenversagen 381 Oxybutynin 440

P Pad-Test 103 PADAM (partielles Androgendefizit des alternden Mannes) 411 Painful Bladder Syndrome 397 Palpation – Hoden 46 – Nebenhoden 46 – Niere 40 – Prostata 50 – Samenstrang 46 – Skrotum 46 – Ureter 44 – Urethra 46 Papillennekrose 226 Papillomviren, humane 307 Paraneoplasie, Nierenzellkarzinom 285 Paraphimose 191 – Notfall 438 Pararektalschnitt 130 Parasympathikomimetikum 440 Parasympathikus – Erektion 32 – Harnblase 24 Patientenaufklärung 127 – allgemeine Risiken 128 – Antirefluxplastik 174 – Arzthaftung 127 – benigne Prostatahyperplasie 316 – Blasenekstrophie 176 – Ejakulationsstörung 408


462

Sachverzeichnis

– Epispadie 179 – Erektionsstörung 407 – ESWL 366 – flexible Zystoskopie 87 – Harnableitung 141 – Harnblasenkarzinom 298 – Harnblasenstein 324 – Harnröhrenschlitzung 327 – Harnsteinkolik 362 – Hodentumor 307 – Hormontherapie Prostatakarzinom 340 – Hydrozelenoperation 136 – Intersexualität 193 – Katheterisieren 82 – Laparoskopie 142 – Megaureter 169 – Nephrektomie 132 – Nephrolitholapaxie 369 – Nierenbeckenkarzinom 292 – Nierenbeckenplastik 161 – Nierenstein 355 – Nierenteilresektion 133 – Nierenzellkarzinom 289 – obere Harnwegsinfektion 233 – Orchidopexie 188 – Peniskarzinom 310 – perkutane Nephrostomie 134 – polyzystische Nierendegeneration 157 – Prostatektomie 322, 336 – Prostatitis 244 – radiogene Zystitis 238 – retrograde Ureteropyelographie 72 – Stanzbiopsie Prostata 331 – Strahlenzystitis 238 – suprapubische Harnblasenpunktion 83 – transurethrale Elektroresektion 298 – Ureterkatheter 90 – Ureterorenoskopie 370 – Urogramm 71 – Varikozele 413 – Vasektomie 136 – Vorgehen 127 – Zirkumzision 191 – Zystitis 237 Patientenvorbereitung – flexible Zystoskopie 86 – Katheterisierung 78 – Röntgendiagnostik 67

PBS (Painful Bladder Syndrome) 397 PCN (perkutane Nephrostomie) 133 PCNL (perkutane Nephrolitholapaxie) 367 PDE-5-Hemmer 441 Pelotteneffekt 44 Pendelhoden 185 Penektomie 310 Penicilline – Bakterienwirksamkeit 217 – Harnwegsinfektion 218 – Syphilis 257 – Urosepsis 230 Penis – Anatomie 26 – Entwicklung 12 – Epispadie 178 – Funktion 27 – Induratio penis plastica 415 – Inspektion 46 – Katheterisieren 77 – Paraphimose 191, 438 – Phimose 189 – Pseudohermaphroditismus masculinus 195 – Schmerzen 122 – Verkrümmung 415 – Verletzung 432 Penisfraktur 432 Peniskarzinom 308 – Histologie 308 – Therapie 310 – TNM-System 309 Penisteilresektion 311 Penistumor 307 – Condylomata acuminata 307 – Peniskarzinom 308 Perforationsschmerz 119 Perfusionsszintigraphie 63 Peritonealdialyse 385 – automatisierte 386 – chronisch ambulante 386 – intermittierende 386 Peritoneum – Abstand zur Symphyse 20 – Harnblase 19 Perkussion, Niere 40 PET (Positronenemissionstomographie) 74 PET-CT 74 – Nierenzellkarzinom 286 – Prostatakarzinom 333 Peyronie-Erkrankung 414 Pfannenstielschnitt 130

pH-Wert – Bestimmung im Urin 377 – Calciumphosphatstein 354 – Cystinsteine 354, 378 – Ejakulat 61 – Harnsäurestein 351 – Harnsäuresteine 376 – Infektsteine 376 – renale tubuläre Azidose 350 – Struvitstein 353 – Uratstein 354 – Urin 93 – Whewellitstein 352 Phallus 12 Phäochromozytom 280 Phenacetinabusus 226 Phimose 189 – Erektionsstörung 404 – Operation 190 – Peniskarzinom 308 Phosphat – Brushitstein 352 – Harsteinbildung 348 – Infektstein 353 Phosphatase – alkalische 62 – saure 61 Phosphatausscheidung, HPT 346 Phosphatresorption – intestinale 18 – renale Osteopathie 384 Phosphoramid 238 pHPT (primärer Hyperparathyreoidismus) 346 Pigtail-Katheter 89 Ping-Pong-Infektion 243 PLAP = plazentare alkalische Phosphatase 63 Plattenepithelkarzinom – Nierenbecken 290 – Penis 308 Plexus pampiniformis 29 – Varikozele 413 Pneumaturie 96 Podozyt 16 Pollakisurie 100 – benigne Prostatahyperplasie 313 – Blasenbilharziose 265 – Blasenentleerungsstörung 108 – Blasenstein 358 – Fallbeispiel 110, 275 – interstitielle Zystitis 397 – kindliche Harnwegsinfektion 200


Sachverzeichnis – Prostatitis 246 – Reizblase 238, 396 – Ureterstein 357 Pollution 35 Polydypsie, juvenile Nephronophthise 158 Polymycine, Bakterienwirksamkeit 217 Polyurie 99 – Harnfarbe 93 – juvenile Nephronophthise 158 – Niereninsuffizienz 383 – Nierenversagen 381 Positronenemissionstomographie 74 Post-Exprimat-Urin 53 Potentia – coeundi 401 – generandi 401 Potter-Syndrom 152, 156 Pouch 138 – Blasenekstrophie 176 – Harnblasenkarzinom 298 – Indiana-Pouch 139 – Mainz-Pouch I 138 – Mainz-Pouch II 139 – Zystektomie 298 Präputialretraktion 189 Präputium – Epispadie 179 – Hypospadie 180 – Phimose 189 Priapismus 410 Primäraffekt, syphilitischer 255 Primärharn 15 Processus vaginalis 10, 123 – Hydrozele 188, 416 – Kryptorchismus 187 Pronephros 3 Propiverdin 440 Prostaglandin 441 Prostata – abgescherte 431 – Adenokarzinom 335 – Anatomie 27 – Druckempfindlichkeit 50 – Einzeldrüsen 27 – Ejakulat 32 – Elektroresektion 320 – Entwicklung 6 – Exprimat 53 – Größenbestimmung 50 – Harnröhre 23 – Infektion 243 – Konsistenz 50 – Lage 23 – Operation 138

– Palpation 50 – periphere Zone 28 – photoselektive Vaporisation 144 – rektale Untersuchung 49 – Schmerzen 122 – Sonographie 48, 50, 315 – Topographie 14 – transurethrale Inzision 321 – Tuberkulose 271 – Übergangszone 28 – Vergrößerung 312 – Zonen 27 Prostataabszess – Druckschmerz 50 – Schmerzen 122 Prostataadenom siehe Prostatahyperplasie Prostatahyperplasie – Sonographie 50 – Übergangszone 28 Prostatahyperplasie, benigne 312 – Anamnese 314 – antiadrenerge Therapie 317 – Ätiopathogenese 312 – Dekompensation 313 – Differenzialdiagnostik 324 – Einteilung 315 – Elektroresektion 320 – Enukleation 322 – Konsistenz 331 – Laser-Operation 319 – Lebensqualitätindex 313 – Medikamente 440 – Nomenklatur 312 – 5a-Reduktase-Hemmer 441 – a1-Rezeptorantagonist 440 – Therapie 317 – Urethroskopie 316 – Wärmebehandlung 323 Prostatakarzinom 329 – Antiandrogene 441 – Entstehung 27 – Histologie 335 – Hormontherapie 338 – inzidentelles 329 – Konsistenz 331 – kribriformes 335 – Laborparameter 62 – laparoskopische Lymphknotenentfernung 143 – latentes 329 – LHRH-Agonisten 441

463

– Malignitätsgrad 333 – manifestes 329 – Medikamente 441 – Nachsorge 341 – okkultes 329 – Protein S100A9 343 – Radiopharmakon 75 – Sekundärtherapie 340 – Sonographie 51, 330 – Stanzbiopsie 331 – Strahlentherapie 337 – Therapie 333 – TNM-System 332 Prostataresektion, transurethrale 144 Prostatasyndrom, benignes 312 – Hämospermie 125 Prostatatumor 312 – Prostatahyperplasie 312 – Prostatakarzinom 329 Prostatektomie 321 – benigne Prostatahyperplasie 322 – Prostatakarzinom 322, 336 – radikale 322, 336 Prostatitis 243 – akute bakterielle 245 – asymptomatische entzündliche 250 – chronische abakterielle 248 – chronische bakterielle 246 – Formen 249 – granulomatöse 247 – Hämospermie 125 – Patientenaufklärung 244 – Symptomatik 246 – Therapie 246 – Urinbefund 246 – Ursachen 245 Prostatitis-Syndrom 243 Prostatodynie 248 Proteinurie 94 – Differenzialdiagnostik 94 – Normalwert 94 – Pyelonephritis 222 – relative 95 Prüfungsthemen, häufige 442 PSA (prostataspezifisches Antigen) 32, 62, 315, 318, 329, 341 Pseudodivertikel 109 – Harnblase 176 Pseudohermaphroditismus – femininus 193 – masculinus 194


464

Sachverzeichnis

Pseudoxanthomzelle 225 Psoasnische 13 Psoasrand – Abdomenübersichtsaufnahme 67 – paranephritischer Abszess 232 Pubertät – Klinefelter-Syndrom 197 – männliche 35 – Ullrich-Turner-Syndrom 198 Punktionsanastomose, Priapismus 411 Pyelogramm 71 Pyelonephritis 220 – abszedierende 228, 230 – akute 222 – chronische 220, 224 – Definition 220 – emphysematöse 227 – Entstehung 221 – Entzündungsschmerz 119 – Fallbeispiel 115, 118 – Formen 221 – Histologie 230 – Kindesalter 201 – komplizierte 223 – Nierenbeckenausgussstein 371 – Nierenbeckenkelchsystem 225 – Niereninsuffizienz 382 – primäre 214 – Schrumpfniere 225 – Schwangerschaft 390 – sekundäre 214 – Sonographie 44, 222 – Therapie 219, 222 – xanthogranulomatöse 225 Pyonephrose 228 – tuberkulöse 271 Pyrazinamid 274 Pyurie 59, 95

Q Querschnittläsion 424

R RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) 18, 388 Rachitis 18

Radiopharmakon, PET-CT 75 Rauchen 293 Raumforderung – abdominale 204 – Hoden 47 – intrarenale 43 – Nebenniere 73 – Niere 73 Red-eye-Syndrom 383 5a-Reduktase-2-Defekt 194 5a-Reduktase-Hemmer 318, 441 Reflexblase – koordinierte 425 – spinale 424 – unkoordinierte 425 Reflexinkontinenz 103 Reflux, vesikoureteraler 169 – Antirefluxoperation 173 – Blasenbilharziose 265 – Klassifikation 170 – Maturation 172 – Megaureter 167 – multizystische Nierendysplasie 153 – Nierenhypoplasie 148 – primärer 169 – Schweregradeinteilung 170 – sekundärer 170 – Ureterozele 165 Reitersyndrom 243 Reizblase 238, 396 Renin 18 Renin-Angiotensin-Aldosteron-System 18, 388 Resektion – Harnblasentumor 296 – transurethrale 319 Resorption, tubuläre 16 Restharn – benigne Prostatahyperplasie 313 – Entleerungsstörung 109 – Fallbeispiel 110 – Harnblasenentleerungsstörung 421 Restharnbestimmung, sonographische 48 Restharnstadium, benigne Prostatahyperplasie 313 Rete testis, Entwicklung 7 Retentio testis 9, 185 retrograde Ureteropyelographie 71 – Harnleiter 71 – Kontrastmittel 71

– Nierenbeckentumor 291 – Patientenaufklärung 72 Retroperitonealfibrose 342 – idiopathische 342 – symptomatische 342 a1-Rezeptorantagonist 440 Rhabdomyosarkom 209 Rifampicin 274 – Bakterienwirksamkeit 217 – Schwangerschaft 391 Ringureterokutaneostomie 169 Rippenbogenrandschnitt 130 Röntgendiagnostik 67 – Abdomenübersichtsaufnahme 67 – Nierentuberkulose 273 – Patientenvorbereitung 67 – Senkniere 400 Roseola 256 RTA (renale tubuläre Azidose) 350 Rückenschmerz 38 – Nierenschmerz 121

S Salzverlustsyndrom 194 Samenblase – Anatomie 28 – Ejakulat 32 – Ejakulation 34 – Harnleiterektopie 162 – rektale Untersuchung 49 – Sonographie 49 – tastbare 50 – Topographie 14 – Tuberkulose 271 Samenerguss, vorzeitiger 407 Samenleiter 28 – Entwicklung 3, 9 – Nierenagenesie 147 – Orchidopexie 188 – Palpation 46 – Sterilisation 36 – Topographie 14 – Vasektomie 136 Samenstrang – Epididymitis 253 – Hodentumor 301 – Orchitis 251 – Palpation 46 – Semikastration 304


Sachverzeichnis Sammelrohr – Entwicklung 4 – Funktion 16 – Markschwammniere 154 – multizystische Nierendysplasie 153 Sarcoma botryoides 209 Säurebelastungstest 350 Schallschatten, Nierenstein 45 Schanker – harter 254 – weicher 259 Scheibenniere 150 Schichtaufnahme, Urogramm 70 Schienung, innere 89 Schistosomose 263 – Entwicklungszyklus 264 – Harnblasenkarzinom 263 – Urinsediment 263 Schließmuskel – Ejakulation 20 – Funktion 20 – Harnblase 20 Schlitzmembran 16 Schmerz 119 – Differenzialdiagnose 119 – Entzündungsschmerz 119 – Epididymitis 251 – Fallbeispiel 121 – Formen 119 – Harnblase 122 – Harnwegsinfektion 214 – Hodentorsion 437 – Kolikschmerz 119 – Nierenbeschwerden 39 – Nierenkolik 357 – Nierenschmerz 120 – Orchitis 250 – Patientenaufklärung 129 – Perforationsschmerz 119 – Prostata 122 – Pyelonephritis 222 – Ureterkolik 357 – Urethra 122 – Varikozele 413 – Wasserlassen 122 Schnelltest, Urin 55 Schnittführung 129 – Harnblase 138 – Hodenoperation 134 Schock – anaphylaktischer 435 – spinaler 424 – uroseptischer 230 Schrumpfblase 271 Schrumpfniere – Fallbeispiel 117

– pyelonephritische 225 Schwangerschaft – Antibiotika 391 – Harnwegsinfektion 390 – Pyelonephritis 390 Schwellkörperautoinjektionstherapie 405, 407 Schwellkörpersystem – Erektionsstörung 405 – Penis 27 – Thrombose 403 Sedimentuntersuchung 56 – Pyelonephritis 222 – Reizblase 397 Sekretion, tubuläre 16 Semikastration 304 Seminom 210, 301 – Häufigkeit 302 – Klassifikation 303 – spermatozytäres 302 – Therapie 305 Senkniere 399 Sentinel-Lymphknoten, Peniskarzinom 309 Sepsis – Fallbeispiel 118 – Fieber 114 Septum – penis 27 – urethrovaginale 391 Sequenzszintigraphie 64 Serotoninwiederaufnahmehemmer 440 Sertoli-Zell-Tumor 211 Sertoli-Zelle – ABP-Bildung 35 – Spermatogenese 30 sex determining region of Y (SRY) 7 Sextanerblase 24 Sexualfunktion – Regulation 35 – Störung 401 Sexualhormonsynthese 36 Sexualpathologie 401 Sexualverhalten – gestörtes 404 – ungestörtes 404 sHPT (sekundärer Hyperparathyreoidismus) 346 Sigma-Rektum-Pouch 176 Sildenafil 405, 441 Simon-Lurz-Schnittführung 130 Sinus urogenitalis 5, 6, 9 SKAT (Schwellkörperautoinjektionstherapie) 405, 407 Sklerose, tuberöse 152

465

Skrotalschnitt 135 Skrotalschwellung 123 – Differenzialdiagnosen 123 – Formen 123 – schmerzhafte 124 – schmerzlose 123 Skrotalwulst 11 Skrotum 28 – akutes 436 – Epididymitis 251 – Filariose 268 – Gefäßversorgung 29 – Palpation 46 – Raumforderung 47 – Varikozele 413 – Verletzung 433 Smegma 26, 254 Solifenacin 440 Sonographie – äußeres Genitale 46 – farbcodiert dreidimensional 90 – Harnblase 48 – – Entleerungsstörung 109 – Harnstauungsniere 45 – Hoden 47 – Hodentumor 302 – Hydrozele 47 – im Kindesalter 146 – Nebennieren 46 – Nebennierentumor 279 – Nephrolithiasis 45 – Nieren 41 – Nierenbecken 44 – Nierenbeckenstein 45 – Nierenbeckentumor 291 – Nierenkarzinom 44 – Nierenparenchym 41 – Nierenpunktion 46 – Nierentumor 43 – Nierenzellkarzinom 43, 286 – Nierenzyste 42 – Prostata 48, 50, 315 – Prostatahyperplasie 50 – Prostatakarzinom 330 – Pyelonephritis 222 – Restharnbestimmung 48 – Samenblase 49 – transrektale 90 – Ureter 44 – Urolithiasis 359 – Zyste 155 – Zystenniere 42 Spasmolytika – Harnsteinkolik 362 – imperativer Harndrang 421 – Reizblase 396


466

Sachverzeichnis

Spätaufnahme, Urogramm 70 Spermatiden 30 Spermatogenese 30, 185 – Fertilitätsstörungen 408 – Klinefelter-Syndrom 197 Spermatogonien 30, 185 Spermatozele 417 – Skrotalschwellung 123 Spermatozoon siehe Spermium Spermatozyten 30 – primäre 185 Spermien – Beweglichkeit 59 – Ejakulat 61 – Konzentration 61 – Morphologie 59, 61 – Motilität 61 – Nomenklatur 61 – Vitalität 61 Spermieninjektion, intrazytoplasmatische 409 Spermiogenese 30 Spermiogramm 59 – ICSI 409 – Insemination 409 – IVF 409 – Varikozele 413 Spermium – Aufbau 31 – Entwicklung 30 Sphincter – urethrae externus 20 – – Innervation 24 – – Miktion 26 – – urogenitales Grenzgebiet 29 – urethrae internus 20 – – Aktivierung 24 – – Innervation 25 – – Miktion 26 – – Miktionsreflex 26 – – urogenitales Grenzgebiet 29 Sphinkter – artifizieller 105 – Hyperreflexie 419 – Hyporeflexie 419 – Schließmuskelstarre 326 Sphinkterometrie 66 Sphinktersystem, Harninkontinenz 101 Spiral-Computertomographie 75 – native 90 Squeeze-Technik 408 SRY (sex determining region of Y) 7

Stadion-Ostium 171 Stammfettsucht 283 Stammzelltheorie, benigne Prostatahyperplasie 312 Stanzanastomose, Priapismus 410 Stanzbiopsie, Prostata 331 Stauffer-Syndrom 285 STD (sexuell übertragbare Erkrankung) 254 Steinschnittlage 49 Steinstraße 366 Sterilisation 36 Steroiddiabetes 283 Stillzeit, Antibiotika 391 Stoffwechselstörung, Harnsteine 351 Stoßwellenlithotripsie, extrakorporale 364, 379 – Kinder 202 Strahlentherapie – Hodentumor 305 – Nierenzellkarzinom 289 – Prostatakarzinom 337 – Zystitis 234 Strahlenzystitis 238 Strang, nephrogener 3 Streifengonaden 196 Streptomycin 274 Striae distensae 283 Striktur, Harnröhre 326 Stromatumor, Hoden 301 Struvitstein 353 Studer-Dünndarmblase 138, 299 Sulfonamide – Bakterienwirksamkeit 217 – Harnwegsinfektion 218 – Schwangerschaft 391 – Tubulusnekrose 380 Swyer-Syndrom 197 Sympathikus – Erektion 32 – Harnblase 24 Syndrom – adrenogenitales 193 – nephrotisches, Proteinurie 94 Syphilis 254 Szintigraphie – im Kindesalter 147 – Neuroblastom 208 – Niere 63 – Phäochromozytom 281 – Prostatakarzinom 333 – vesikoureteraler Reflux 172

T Tadalafil 405, 441 Tamsulosin 440 TDF (testis determining factor) 7, 192 Temperatur – febrile 114 – subfebrile 114 Teratokarzinom 211 – Hoden 301 Teratom – Häufigkeit 302 – malignes 211 – reifes 211 Teratozoospermie 61 Terazosin 440 Testis siehe Hoden testis determining factor (TDF) 7, 192 Testosteron – Alter 411 – Entwicklung 11 – Gonadendysgenesie 196 – Hermaphroditismus verus 196 – Klinefelter-Syndrom 197 – Prostatakarzinom 339 – Substitution 441 – Synthese 36 Teststreifenuntersuchung 55 Tetracycline – Bakterienwirksamkeit 217 – Harnwegsinfektion 218 – Prostatitis 246 – Schwangerschaft 391 – Syphilis 257 – Urethritis 242 Thermotherapie, transurethrale 323 Thrombose – Erektionsstörung 403 – Patientenaufklärung 129 Tiemann-Katheter 77 Tine-Test 272 TNM-System 277 – Harnblasentumor 295 – Nierentumor 287 – Peniskarzinom 309 – Prostatakarzinom 332 Tolterodin 440 TPHA-Test 256 Transplantatabstoßung 387 Transplantation, Niere 386 Transplantatniere, Proteinurie 94 Treponema pallidum 256


Sachverzeichnis Treponema-pallidum-Hämagglutinations-Test 256 Treponema-pallidumImmobilisations-Test 256 Trichomonaden – Nachweis 242 – Phasenkontrastmikroskop 240 – Urethritis 239, 242 Trigonum vesicae 20 – Blasenekstrophie 175 Trimethoprim – Bakterienwirksamkeit 217 – Harnwegsinfektion 219 – kindliche Harnwegsinfektion 201 – Zystitis 236 Tripper siehe Gonorrhö Trospiumchlorid 440 Tuba uterina, Entwicklung 9 Tubargravidität 361 Tuberkulintest 272 Tuberkulose – Epidemiologie 269 – Niere 269 – Nierenbeckenkelchsystem 269 – Objektträgerausstrich 59 – Urinbefund 59 – Urogenitaltrakt 269 Tuberkulostatika 274 Tubuli seminiferi contorti, Entwicklung 7 Tubulopathie, Proteinurie 94 Tubulus – distaler, Funktion 16 – Harnsteinbildung 345 – proximaler, Funktion 16 – renale tubuläre Azidose 350 Tubulusnekrose, Nierenversagen 380 TUIP (transurethrale Inzision der Prostata) 321 Tumor – Harnblasenkarzinom 292 – Harnleiterkarzinom 290 – Hodentumor 300 – Nebenniere 279 – Nierenbeckenkarzinom 290 – Nierenzellkarzinom 284 – Penis 307 – Prostata 312 – TNM-System 277 – urologischer 277 – – Kindesalter 203

Tumormarker – Hodentumor 301 – Keimzelltumor 210 Tumornephrektomie 131, 287 Tumorthrombus, Nierenzellkarzinom 288 TUMT (transurethrale Mikrowellenthermotherapie) 323 TUNA (transurethrale Nadelablation) 323 Tunica – albuginea 27, 432 – vaginalis testis 10 TUR-Syndrom 321 TUR (transurethrale Resektion) 90 TURIS (transurethrale Resektion unter Verwendung von physiologischer Kochsalzlösung) 320 TURP (transurethrale Resektion der Prostata) 319 Two-hit-Hypothese 204

U Überempfindlichkeitsreaktion – Aufklärung 71 – Kontrastmittel 71 – Patientenaufklärung 129 Überlaufblase 420 – benigne Prostatahyperplasie 313, 318 – Harnverhalt 434 Überlaufinkontinenz 103 Überwässerung – Niereninsuffizienz 383 – Nierenversagen 381 Ulcus – durum 255 – – Abgrenzung Peniskarzinom 310 – molle 259 – – Abgrenzung Peniskarzinom 310 – simplex 398 Ullrich-Turner-Syndrom 198 – Hufeisenniere 151 Ultrafiltrat 384 Ultraschalldiagnostik siehe Sonographie Umfeldbiopsie 297

467

Unterbauchmittelschnitt 130 Untersuchung – chirurgische 51 – Ejakulat 59 – gynäkologische 51 – instrumentelle 76 – – Blasenpunktion 82 – – Bougierung 83 – – Endoskopie 84 – – Katheterisieren 77 – – Ureterkatheter 89 – – Ureterorenoskopie 89 – – Urethrozystoskopie 85 – körperliche 40 – neurologische 51 – rektale 49 – – benigne Prostatahyperplasie 313 – – Harnröhrenverletzung 431 – – Prostata 331 – – Prostataabszess 250 – – Prostatakarzinom 329 – – ProstatakarzinomNachsorge 341 – – Prostatitis 246 – sonographische 40 – Urin 52, 55 – urodynamische 65 Urachus 6 – Persistenz 178 Urämie 381, 383 Uratstein 354 Ureter – Anatomie 15 – Blasenekstrophie 175 – Dilatation 110, 166 – Doppelbildung 165 – Dünndarmblase 138 – duplex 165 – ektoper 162 – Entwicklung 3 – Fehlbildung 159 – fissus 151, 165 – Harnleiterkarzinom 290 – Harnstauungsniere 45 – Karzinom 290 – Katheterisieren 89 – Kolikschmerz 119, 121 – Kompression 393 – Mainz-Pouch 138 – Megaureter 166 – Mündungen 21 – Nierenagenesie 147 – Ostien bei Blasenekstrophie 176 – Ostienkonfiguration 171 – Palpation 44


468

Sachverzeichnis

– retrograde Ureteropyelographie 71 – retrokavaler 166 – Retroperitonealfibrose 342 – Schwangerschaft 390 – Sonde 89 – Stenose 392 – submuköse Verlagerung 173 – Topographie 14 – Untersuchung 44 – Urogenitaltuberkulose 273 Ureter-Haut-Fistel 140 Ureter-Scheiden-Fistel 393 Ureterabgangsenge 159 Ureterknospe 3 – Ureter fissus 166 – Ureterdoppelbildung 165 Ureterkompression 70 Ureterokutaneostomie 140 – Harnblasenkarzinom 298 – Megaureter 169 Ureteropyelographie 69 – Hämaturie 290 – retrograde 71 Ureterorenoskopie 89 – Ausblick 379 – Harnsteinentfernung 369 Ureterosigmoideostomie 139 Ureteroskop 370 Ureterozele 164 – ektope 164 – intravesikale 164 – kindliche 165 – Ureterektopie 163 – Urogramm 164 Ureterschiene 89 – ESWL 366 Ureterstein 372 – Diagnosealgorithmus 359 – Fallbeispiel 358, 363 – hoher 372 – Lokalisation 356 – prävesikaler 372 – Schmerzen 357 – Symptomatik 355 – Urosepsis 230 Ureterstenose, Urogenitaltuberkulose 273 Urethra – Abriss 430 – Abstrich 53 – Agenesie 184 – Anästhesie 79 – Anatomie 21

– Atresie 184 – äußere Öffnung 21 – Ausfluss 114, 240 – Belastungsinkontinenz 101 – Bougierung 83 – Divertikel 184, 391 – Druckmessung 66 – Duplikatur 183 – Entwicklung 6 – Fehlbildung 178 – Gonorrhö 258 – Hämaturie 96 – Harnleiterektopie 162 – hintere 23 – Kalibrierung 393 – Karunkel 392 – Katheterisieren 77 – Klappen 169, 182 – Kompression 393 – Lage 22 – männliche 21 – – Pars membranacea 21 – – Pars prostatica 21 – – Pars spongiosa 23 – – Schutzkeime 59 – Palpation 46 – Schlitzung, transurethrale 327 – Schmerzen 122 – Spaltbildung 178 – Strikturen 326 – urogenitales Grenzgebiet 29 – Verletzung 430 – vordere 23 – weibliche 23 – Zystoskopie 85 Urethralfluor 114, 240 Urethralklappen 169, 182 – Prognose 183 – Urethrographie 182 – vesikoureteraler Reflux 170 Urethralprolaps 183 Urethralsyndrom 396 Urethrastenose, distale 392 Urethritis 233, 239 – Chlamydien 239 – Definition 239 – Diagnostik 240 – Differenzialdiagnostik 243 – Mykoplasmen 239 – Ostium urethrae externum 241 – Symptomatik 240 – Symptome 114 – Therapie 242

– Trichomonaden 239 – tuberkulöse 271 – unspezifische 239 – Untersuchung 53 Urethrogramm 72 – Harnröhrenklappen 182 – Harnröhrenstriktur 327 – Harnröhrenverletzung 431 Urethrographie 72 Urethroskopie – benigne Prostatahyperplasie 316 – Colliculus seminalis 316 Urethrotomia interna 327 Urethrozystogramm, Harnblasenverletzung 429 Urethrozystoskopie 85 Urge-Inkontinenz 102, 107 Urin – blutiger 53 – Farbveränderung 92 – Geruch 93 – Keimzahl 58 – Kristalle 98 – Menge 99 – milchig trüber 93 – Osmolalität 94 – pH-Wert 93 – Proteinurie 94 – Sedimentuntersuchung 56 – spezifisches Gewicht 94 – stinkender 53 – Teststreifenuntersuchung 55 – Untersuchung 52, 55 – Veränderungen 92 – Zuckerprobe 53 – Zylinder 98 – Zytologie 57 Uringewinnung – Kleinkind 51 – Mittelstrahlurin 51 Urinsediment siehe Harnsediment Urinstatus – Harnwegsinfektion 219 – Urolithiasis 360 – Zystitis 236 Urkeimzelle 6 – Mann 30 Urniere 2, 3 Urnierengang 2, 5 Urnierenkanälchen 2 Urodynamik 65 Uroflowmetrie 65 – benigne Prostatahyperplasie 315 – Urethrastenose 392


Sachverzeichnis Urogenitalorgane – Anamnese 39 – Fehlbildung 2 – Septikämie 228 – Tumoren 278 – Verletzung 427 Urogenitalsyndrom, vegetatives 248 Urogenitalsystem – Entwicklung 2 – Hufeisenniere 151 – männliches 22 – weibliches 23 Urogenitaltuberkulose 269 Urogramm 68 – Kontraindikation 71 – Nierenbeckenabgangsstenose 159 – Nierenbeckenstein 378 – Nierenkarbunkel 232 – Pyonephrose 228 – Spätaufnahme 70 – Ureterdilatation 113 – Ureterozele 164 Urolithiasis 344 – angeborene Stoffwechselstörung 354 – Diagnostik 359, 379 – Differenzialdiagnostik 361 – Epidemiologie 344, 379 – erworbene Stoffwechselstörung 351 – Fallbeispiel 118, 121 – Harnwegsinfektion 353 – Kindesalter 201 – Kristallisation 345 – Laborparameter 62 – Leukozyturie 95 – Medikamente 441 – Pathogenese 344 – Steinarten 350 – Symptomatik 355 – Therapie 362, 379 – Zystinurie 354 Urosepsis 229 – Antibiotikatherapie 230 – Megaureter 167 – Pyelonephritis 223 Urothelkarzinom – Harnblasenkarzinom 292 – Harnleiterkarzinom 290 – Histologie 293 – Nierenbeckenkarzinom 290 Uterovaginalkanal 9 Uterus – Entwicklung 9 – Fistelbildung 393 – Ullrich-Turner-Syndrom 198

Utriculus prostaticus 9 – Harnleiterektopie 162 – Zyste 182

V Vagina – Entwicklung 9 – Harnleiterektopie 162 Vancomycin, Bakterienwirksamkeit 217 Vanillinmandelsäure – Neuroblastom 208 – Phäochromozytom 281 Vardenafil 405, 441 Varikozele 413 – idiopathische 413 – Nierenzellkarzinom 285 – Skrotalschwellung 123 – symptomatische 413 – Untersuchung 47 Vasektomie 136 Vasoresektion 136 VDRL-Flockungstest 256 Vena – cava – – Angiographie 76 – – retrokavaler Ureter 166 – – Senkniere 399 – – Topographie 14 – – Tumorthrombus 288 – dorsalis penis 27 – renalis 19, 76 – – Verschluss 148 – testicularis 29 – – Varikozele 413 Veratmungsurogramm 70 Verbrauchskoagulopathie, Urosepsis 229 Verletzung – Harnblase 428 – Harnröhre 430 – Niere 427 – Penis 432 – Skrotum 433 – urologische 427 Verschluss-Azoospermie 408 Verschmelzungsanomalie, Niere 150 Via falsa 77 Virilismus 283 Vitamin D3 18 Vitamin-D-Überdosierung 346 Vollmondgesicht 283 Vorhaut 26 – Balanitis 254 – Paraphimose 191, 438

469

– Phimose 189 – Verengung 189 Vorhautschürze – Epispadie 179 – Hypospadie 180 Vorniere 3 Vorsteherdrüse siehe Prostata

W Wanderniere 399 Wasserbruch siehe Hydrozele Wasserrückresorption 16 Wechselbogenschnitt 130 Weddellitstein 351 Weichteilsarkom 209 Whewellitstein 351 Whitaker-Test 167 Wiedemann-BeckwithSyndrom 205 Wilms-Tumor 204 – Differenzialdiagnostik 205, 207 – Hufeisenniere 151 – Magnetresonanztomographie 206 – Stadieneinteilung 204 Windel-Test 103 Winkelmann-Operation 135 Winter-Stanzanastomose 410 Wolff-Gang 3, 9 – Ureterdoppelbildung 165

X Xanthinstein 351, 355 Xanthinurie 355

Y Y-Chromosom – Geschlechtsentwicklung 192 – Gonadenentwicklung 9

Z Zeugungsfähigkeit 401 Zink, Ejakulat 61 Zirkumzision 190 Zona – fasciculata 19 – glomerulosa 19


470

Sachverzeichnis

– reticularis 19 Zonographie 70 Zuckerprobe 53 Zwei-Gläser-Probe 53 – Gonorrhö 258 – Trichomonaden 242 Zwergniere 148 Zystadenom 153 Zystektomie – Harnblasenkarzinom 298 – radikale 299 Zystenniere 158 – Nierenanomalien 152 – Niereninsuffizienz 382 – Sonographie 42 Zystinurie, Cystinsteine 354 Zystitis 233 – akute 234

– Antibiotika 219 – Differenzialdiagnosen 235 – fibrinöse 238 – hämorrhagische 238 – interstitielle 238, 397 – – Fallbeispiel 122 – Kindesalter 201 – primäre 214 – Pyelonephritis 222 – radiogene 234, 238 – Rezidivprophylaxe 237 – sekundäre 214 – Symptomatik 234 – Therapie 218, 235 – tuberkulöse 271 – Ursachen 234 Zystometrie 66 Zystoskopie

– Bilharziosetuberkel 264 – Durchführung 86 – flexible 86 – Harnblasenkarzinom 236 – Harnblasenstein 236 – Harnblasentumor 99 – Nachteile 87 – Prinzip 84 – vesikoureteraler Reflux 172 – Vorbereitung 86 – Vorteile 87 Zytologie – Harnleiterkarzinom 291 – Urin 57 Zytostatika – Harnblasentumor 297 – Prostatakarzinom 340 – Zystitis 234, 238


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