Mehrschicht-CT: Ein Leitfaden

R. Brüning A. Küttner T. Flohr Mehrschicht-CT Ein Leitfaden R. Brüning A. Küttner T. Flohr Mehrschicht-CT Ein Leitfa...

Author: R. Brüning | A. Küttner | T. Flohr

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R. Brüning A. Küttner T. Flohr Mehrschicht-CT Ein Leitfaden

R. Brüning A. Küttner T. Flohr

Mehrschicht-CT Ein Leitfaden

Mit 332 Abbildungen und 92 Tabellen

123

Prof. Dr. med. Roland Brüning

Dr. med. Axel Küttner

Dr. Thomas Flohr

Asklepios Klinik Barmbek Röntgeninstitut Rübenkamp 220 22291 Hamburg

Universitätsklinikum Erlangen Institut für Diagnostische Radiologie Maximiliansplatz 1 91054 Erlangen

Siemens Medizin Systeme MED CTE PA Siemensstr. 1 91301 Forchheim

ISBN 978-3-540-35996-8 Springer Medizin Verlag Heidelberg Bibliografische Information der Deutschen Bibliothek Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer Medizin Verlag. springer.de © Springer Medizin Verlag Heidelberg 2008 Printed in Germany Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Design: deblik Berlin Planung: Hanna Hensler-Fritton, Heidelberg Projektmanagement: Barbara Knüchel, Heidelberg Satz: TypoStudio Tobias Schaedla, Heidelberg Übersetzung: Dr. Friederike Günther, Berlin Druck: Stürtz GmbH, Würzburg SPIN 11786917 Gedruckt auf säurefreiem Papier

18/5135/BK – 5 4 3 2 1 0

V

Vorwort Um die vielschichtigen Anforderungen an die sich bereits deutlich etablierende Mehrschicht CT aufzunehmen, ist die jetzt fertig gestellte deutsche Ausgabe als ein Multiautorenbuch konzipiert, wobei zu dem jeweiligen Thema Experten mit besonderem Fachwissen beitragen. Deshalb bieten Ihnen alle Kapitel aktuelle Informationen rund um Indikation, Protokoll, Tipps und Tricks sowie die Interpretation. Die Protokolltabellen wurden nochmals aktualisiert und zeigen die Protokolle für kleinere Geräte (wie zum Beispiel 4 Zeilen) bis hin zu den größeren 64 Zeilen Mehrschicht-CT. Aufgrund der neuesten technischen Entwicklungen werden in einigen Zentren jetzt bereits die Dual-Source-Geräte eingesetzt, in ausgewählten Kapiteln finden Sie bereits die ersten klinisch verfügbaren Beispiele. Das Buch adressiert bewusst auch betont die neuen medizinischen Applikationen wie Cardiac CT. Sechs Kapitel sind diesem Thema gewidmet, um einen Einblick in diese wichtige und radiologischkardiologisch interdisziplinär nutzbare Technik zu ermöglichen. Hier sind auch die noch in Diskussion befindlichen Anwendungen wie Darstellung von koronaren Stents aufgenommen worden. Spezielle Protokolle für die Untersuchung von Kindern und Jugendlichen sind ebenfalls enthalten, um entsprechende gezielte, aber nach Möglichkeit dosisarme Protokolle anzubieten. Allen Anwendern muss es eine Verpflichtung sein, die Exposition bei der Untersuchung auf ein notwendiges Maß zu beschränken. Alle Protokolle wurden auf diesen Aspekt hin überprüft. Ein spezielles Kapitel wiegt zusätzlich die Zusammenhänge von den verschiedenen Scan- Parametern und der applizierten Dosis auf, und weist auf die aktuellen Empfehlungen hin. Für dieses aktuelle Begleitwort sei den Autoren Dr. Brix und Dr. Nagel an dieser Stelle herzlich gedankt. Die Injektionsprotokolle sind einem schnellen und nachhaltigen Wandel unterworfen – gerade im Vergleich zu den bisherigen einzeiligen Geräten. Weil die verschiedenen Injektionsvolumen, die Konzentration und die Injektionsgeschwindigkeiten in einigen Aspekten noch in Diskussion sind, wurden in den einzelnen Kapiteln individuelle Protokolle von den Autoren vorgeschlagen. Zusätzlich wurde ein dediziertes Kapitel über KM-Dynamik eingefügt, für diese grundlegende Übersicht sei Prof. Fleischmann an dieser Stelle herzlich gedankt. Trotz sorgfältiger und mehrfacher Durchsicht aller Protokolle und Empfehlungen könnten sich Fehler eingeschlichen haben. Auch bleibt die Verantwortlichkeit für ein appliziertes Protokoll und insbesondere die verwendete KM-Injektion bei dem Anwender vor Ort. Deshalb muss darauf hingewiesen werden, dass eine Haftung leider nicht übernommen werden kann. Unser Dank gilt allen Autoren, die viel Zeit und Energie in die Erstellung der Kapitel investiert haben. Für die Hilfe bei der Prüfung der Manuskripte sei meiner Frau Antje Brüning und meiner Sekretärin Frau Gisela Hinrichs herzlich gedankt. Dank gebührt auch Frau Knüchel und Frau HenslerFritton von Springer Verlag für die anhaltende und tatkräftige Unterstützung. Weiter gilt unser Dank auch Herrn Schaedla für den Satz des Buches.

Roland Brüning, Hamburg Axel Küttner, Erlangen Thomas Flohr, Forchheim

VII

Inhaltsverzeichnis Anmerkungen zu den Protokollen . . XVII T. Flohr und R. Brüning

Teil I

Herz

3.3.2 3.3.3 3.3.4 3.3.5 3.3.6 3.4 3.4.1

1

1.1 1.2

Technische Grundlagen und Anwendungen der Mehrschicht-CT . . . . 3 T. Flohr Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Technische Grundlagen der Mehrschicht-CT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

1.2.1 1.2.2

Detektor-Design . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6 Mehrschicht-Spiral-CT Aufnahme- und Bildrekonstruktionstechniken . . . . . . . . . . . . . . .8

1.3

Anwendungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18

1.3.1 1.3.2

Standardanwendungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Spezielle Anwendungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

3.4.2

2.1 2.2 2.3 2.4

Neue Perspektiven für die Mehrschicht-CT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27 T. Flohr Kombination von CT mit anderen Modalitäten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28 CT zur Strahlentherapie-Planung . . . . . .29 Flächendetektor-CT . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30 CT-Geräte mit zwei Strahler-Detektor Paaren (Dual Source CT) . . . . . . . . . . . . . . .32 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35

3.1 3.2 3.2.1 3.2.2 3.2.3 3.3 3.3.1

Strahlenexposition und Strahlenschutz bei der Mehrschicht-CT . . . . . . . .37 G. Brix und H.D. Nagel Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38 Dosisgrößen in der CT . . . . . . . . . . . . . . . . .38 Organdosis und effektive Dosis . . . . . . . . . . . . 38 Operationelle Dosisgrößen in der Praxis . . . 39 Diagnostische Referenzwerte . . . . . . . . . . . . . 41

Mehrschicht-CT-spezifische Einflussfaktoren auf die Strahlenexposition . . . .42 Detektoreffizienz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

43 43 46

Vorschläge zur Optimierung von Mehrschicht-CT-Untersuchungen . . . . . .46

3.5.1 3.5.2 3.5.3

Vermeidung des Overbeamings . . . . . . . . . . . 46 Umgang mit vermehrtem Bildrauschen . . . . 46 Technische Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

3.6

Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47

4

Kontrastmittelapplikation beim Mehrschicht-CT . . . . . . . . . . . . . . . .49 D. Fleischmann Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50 Kontrastmittel für die Computertomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50 Grundlagen der arteriellen und parenchymalen Kontrastierung . . . . . . . .52

4.1 4.2 4.3 4.3.1 4.3.2 4.3.3

4.4 3

42 42 43 43 43

3.5

Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24 2

Strahlgeometrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Overbeaming . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Overranging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Röhrenleistung und Rotationszeit . . . . . . . . . EKG-Triggerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aktuelle Untersuchungspraxis an Mehrschicht-CT-Systemen. . . . . . . . . . . . . . . . . Deutsche Mehrschicht-CTErhebung 2002 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Methodische Gründe für den Dosisanstieg bei der Mehrschicht-CT . . . . . .

4.5 4.6 4.7 4.8 4.9

Frühe arterielle Kontrastmittel-Dynamik . . . 52 Kontrastierung des normalen Leberparenchyms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Kontrastierung hypervaskulärer Leberläsionen und gut perfundierter Organe . . . . 53

Kontrastmittel-Transitzeit (tCMT ) und individuelles Timing der Aufnahme . . . .54 Vorsichtsmaßregeln bei der automatischen Bolustriggerung . . . . . . .54 Doppel-Injektionsautomaten und Kochsalzspülung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55 Vermeidung des Valsalva-Manövers . . . .55 Injektionsstrategien für die CTA . . . . . . . .56 Injektionsstrategien für die Darstellung der Leber und parenchymaler Organe . . . . . . . . . . . . . . . .59 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60

VIII

Inhaltsverzeichnis

5

Koronarkalkmessung . . . . . . . . . . . . . . . .61 R. Fischbach Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62 Vorbereitung der Patienten . . . . . . . . . . . .62 Lagerung der Patienten . . . . . . . . . . . . . . .62 Untersuchungsbereich . . . . . . . . . . . . . . . .62 Untersuchungsparameter . . . . . . . . . . . . .62 Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64

5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 5.8 5.8.1 5.8.2 5.8.3

Symptomatische Patienten mit Verdacht auf koronare Herzerkrankung . . . . . . . . . . . . . 64 Personen mit erhöhtem koronarem Risiko ohne klinische Symptome . . . . . . . . . . 64 Patienten mit koronarer Atherosklerose und Therapie mit Lipidsenker . . . . . . . . . . . . . 65

5.9 5.10 5.11 5.12

Inzidenz, Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . .65 Stadieneinteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65 Charakteristika des CT . . . . . . . . . . . . . . . . .66 Differentialindikation . . . . . . . . . . . . . . . . .67 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67

6

Abbildung der Koronargefäße . . . . . . . .69 A. Küttner Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70 Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70 Vorbereitung der Patienten . . . . . . . . . . . .70 Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . .70 Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .71 Rational für die Untersuchung . . . . . . . . .72 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 Ausschlusskriterien durch CalciumScore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73 Nachbearbeitung und Bildinterpretation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74 Neue technische Entwicklungen . . . . . . .75 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78

7.7

Nachbearbeitung und Bildinterpretation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86

8

Bypass-Darstellung . . . . . . . . . . . . . . . . . .87 A. Küttner Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 Vorbereitung der Patienten . . . . . . . . . . . .88 Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 Bemerkungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89 Untersuchung der Bypass-Durchgängigkeit und der Grunderkrankung in den nativen Blutgefäßen . . . . . . . . . . . .90 Messung der Kreislaufzeit und Aufnahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .90 Bildrekonstruktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91 Visualisierungstechniken . . . . . . . . . . . . . .91 Angaben aus der Literatur . . . . . . . . . . . . .92 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92

8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6

8.7 8.8 8.9 8.10

9

6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7 6.8 6.9 6.10

7

7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6

Funktionale Darstellung des Herzens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79 A.H. Mahnken, M. Heuschmid und A. Küttner Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80 Vorbereitung der Patienten . . . . . . . . . . . .80 Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80 Rational für die Untersuchung . . . . . . . . .80 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81 Aufnahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81

9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 9.6 9.7

Darstellung von Koronarstents . . . . . . .93 D. Maintz Patientenvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . .94 Lagerung des Patienten . . . . . . . . . . . . . . .94 Aufnahmebereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94 Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . .94 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94 Stent-Typen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94 CT-Darstellung von Stents . . . . . . . . . . . . .94

9.7.1 9.7.2 9.7.3 9.7.4 9.7.5

Einfluss des Stent-Typs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einfluss des Aufnahmegerätes . . . . . . . . . . . . . Einfluss der Bildrekonstruktion . . . . . . . . . . . . Einfluss des Stent-Durchmessers . . . . . . . . . . 3D-Rekonstruktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9.8

Indikationen/Überlegungen vor der Untersuchung eines Patienten mit Stent. .96 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98

10

Darstellung der Koronarien bei hohen Herzfrequenzen . . . . . . . . . . .99 M. Hoffmann und A. Küttner Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 Patientenvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . 100 Lagerung des Patienten . . . . . . . . . . . . . 100 Topogramm/Aufnahmebereich . . . . . . 100 Tabelle der Aufnahmeparameter . . . . . 100 Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6

94 95 96 96 96

IX Inhaltsverzeichnis

10.7 10.8 10.9

Klinische Anwendungen . . . . . . . . . . . . . Herzfrequenzen > 100 Schlägen pro Minute. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Problematik der Strahlendosis . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Teil II

101 104 105 106

Kopf und Hals

13.4 13.5 13.6

Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anmerkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

14

Darstellung der zerebralen Venen und Sinus in der MS-CT . . . . . . 135 B. Ertl-Wagner Indikationen für die zerebrale CT-Venographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 Patientenvorbereitung und Lagerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 Topogramm und Aufnahmebereich . . 136 Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . 136 Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 Bemerkungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140

14.1 14.2

11

11.1

11.2 11.3 11.4 11.5 11.6 11.7

12

12.1

12.2 12.3 12.4 12.5 12.6 12.7 12.8 12.9

13 13.1 13.2 13.3

Akute neurovaskuläre Ereignisse: Diagnose zerebraler Ischämien . . . . . 109 B. Ertl-Wagner Indikationen für die CT bei Patienten mit Verdacht auf eine akute zerebrale Ischämie . . . . . . . . . . . . 110 Patientenvorbereitung und Lagerung. . 110 Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . 111 Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 Bemerkungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111 Infarktfrühzeichen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113 CT-Angiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 Akute neurovaskuläre Ereignisse: Diagnose und Klassifikation intrakranieller Blutungen in der MSCT . . . 119 B. Ertl-Wagner Indikationen für die CT bei Patienten mit Verdacht auf eine intrakranielle Blutung . . . . . . . . . . . . . . . 120 Patientenvorbereitung und Lagerung. . 120 Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . 120 Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120 Bemerkungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Intrakranielle Blutungen. . . . . . . . . . . . . 122 Epidurale Hämatome . . . . . . . . . . . . . . . . 123 Subdurale Hämatome . . . . . . . . . . . . . . . 123 Subarachnoidalblutungen (SAD) . . . . . 125 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 CTA intrakranieller Aneurysmen . . . . D. Morhard Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patientenvorbereitung und -lagerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Topogramm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

127

14.3 14.4 14.5 14.6

15 15.1 15.2 15.3 15.4 15.5 15.6 15.7

16 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 16.6 16.7 16.8 16.9 16.10 16.11 16.12

128 128 128

16.13 16.14

128 128 129 134

Gehirnperfusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . R. Brüning und M. Wiesmann Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorbereitung der Patienten . . . . . . . . . . Lagerung der Patienten . . . . . . . . . . . . . Topogramm/Aufnahmebereich . . . . . . Tabelle der Aufnahmeparameter . . . . . Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einführung in die CT-Perfusion . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

141

Schädel-Hirn Trauma . . . . . . . . . . . . . . . T. Struffert Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorbereitung des Patienten . . . . . . . . . . Lagerung des Patienten . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsbereich . . . . . . . . . . . . . . Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rational für die Untersuchung . . . . . . . Nachbearbeitung und Bildinterpretation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epidurales Hämatom (EDH) . . . . . . . . . . Subdurales Hämatom (SDH) . . . . . . . . . Kontusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diffuse axonale Verletzung (DAI), Hirnstammkontusion . . . . . . . . . . . . . . . . Herniation, Einklemmung . . . . . . . . . . . Hirnödem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

149

142 142 142 142 142 142 143 147

150 150 150 150 150 150 151 151 152 152 152 154 156 156 157

X

Inhaltsverzeichnis

17

Nasennebenhöhlen und Gesichtsschädel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Dammann Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patientenvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . Lagerung des Patienten . . . . . . . . . . . . . Topogramm/Aufnahmebereich . . . . . . Tabelle der Aufnahmeparameter . . . . . Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bemerkungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koronare Schichten . . . . . . . . . . . . . . . . . Dosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intravenöse Kontrastmittelapplikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3D-Rekonstruktionen . . . . . . . . . . . . . . . Differentialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Sinusitis . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomische Varianten . . . . . . . . . . . . . . Postoperative Befunde . . . . . . . . . . . . . . Differentialdiagnose von weichteildichten Raumforderungen. . . . . . . . . . . Trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17.1 17.2 17.3 17.4 17.5 17.6 17.7 17.8 17.9 17.10 17.11 17.12 17.13 17.14 17.15 17.16 15.17

159 160 160 160 160 160 160 160 161 162 163 164 164 165 165 169 169 170 173

19.5 19.6 19.7 19.8

20 20.1 20.2 20.3 20.4 20.5 20.6 20.7 20.8

21 21.1

18

Nasopharynx, Oropharynx und Mundhöhle. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . M. Keberle 18.1 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2 Vorbereitung der Patienten . . . . . . . . . . 18.3 Topogramm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.4 Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . 18.5 Rekonstruktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.6 Kriterien für gute Bildqualität . . . . . . . . 18.7 Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.8 Bemerkungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.9 Tumor-Staging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.10 Entzündungsprozesse . . . . . . . . . . . . . . . 18.11 Lymphknoten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

175 176 176 176 176 176 176 176 178 178 180 180 180

21.2 21.3 21.4 21.5 21.6

19.1 19.2 19.3 19.4

MDCT des Hypopharynx und des Larynx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . R. Brüning Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patientenvorbereitung, Lagerung, Topogramm/Aufnahmebereich . . . . . . Tabelle der Aufnahmeparameter . . . . . Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

181 182 182 182 182

182 184

Artefakte in der MSCT . . . . . . . . . . . . . . R. Raupach und T. Flohr Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Strahlaufhärtungs-Artefakte . . . . . . . . . Partialvolumen-Artefakte. . . . . . . . . . . . Bewegungsartefakte . . . . . . . . . . . . . . . . Spiralartefakte (Windmühlenartefakte) . . . . . . . . . . . . . Kegelstrahl-Artefakte. . . . . . . . . . . . . . . . Metallartefakte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Objekte außerhalb des Messfeldes (Schulterartefakte) . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

191

Indikationen für die PET-CT . . . . . . . . P. Herzog und R.A.Schmid Indikationen in der Erprobung für die PET/CT [1] . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikationen und Radiopharmazeutika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leitlinien und Patientenvorbereitung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schlussfolgerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

201

186 188 189

192 192 193 194 195 197 198 198 199

202 202 202 204 206 211 211

Teil III Thorax 22

19

Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren des Hypophorynx und Larynx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laryngocele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

22.1 22.2 22.3 22.4 22.5 22.6 22.7

Kinder-MSCT-Untersuchungen . . . . . H. Greess und R. Brüning Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Topogram / Scan Range . . . . . . . . . . . . . Scanparameter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patientenvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . Patienten-Positionierung . . . . . . . . . . . . Einführung zur Dosisreduktion . . . . . .

215 216 216 216 216 216 217 218

XI Inhaltsverzeichnis

22.8 22.9

Orales und intravenöses Kontrastmittel bei Kindern. . . . . . . . . . . 220 Onkologische Fallbeispiele bei Kindern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223

26.3 26.4 26.5

Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . Bildgebung des Bronchialkarzinoms . . Bildgebung des Lungenrundherdes . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

27

23

23.1 23.2 23.3 23.4 23.5 23.6

24

24.1 24.2 24.3 24.4 24.5 24.6

25 25.1 25.2 25.3 25.4 25.5 25.6 25.7 25.8

CT des Herzens und der großen Gefäße: Leitfaden für Patienten mit angeborenen Herzfehlern . . . . . . J.-F.-Paul und A. Küttner Indikationen für die MSCT . . . . . . . . . . . Vorbereitung der Patienten . . . . . . . . . . Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Bemerkungen . . . . . . . . . . . . . Überlegungen zur Strahlendosis . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

225 226 226 226 226 226 229 229

Multidetektor-CT-Diagnostik der infektiösen Lungenerkrankungen . . 231 M. Horger und A. Küttner Indikationen für die MSCT . . . . . . . . . . . 232 Vorbereitung der Patienten und Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 MDCT Bildgebung der Pneumonien . . 234 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240 Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . T. Grüntjens und R. Brüning Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorbereitung, Tipps und Tricks . . . . . . . Lagerung, Topogramm, Aufnahmebereich, Rekonstruktionen. . . . . . . . . . . Tabelle der Aufnahmeparameter . . . . . Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophaguskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . Differentialdiagnosen . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

241 242 242 242 242 242 243 244 246 248

Parenchymveränderungen der Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . R. Eibel 27.1 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.2 Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . 27.3 Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.4 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.5 Die zentralen Luftwege: reichen axiale Schichten aus? . . . . . . . . 27.6 Bronchiektasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.7 Rundherde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.8 Diffuse Lungenerkrankungen . . . . . . . . 27.9 Kollagenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.10 Ideopathische interstitielle Pneumonien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur und Vorschläge zur weiterführenden Information . . . . . . . .

250 251 252 256

26.1 26.2

Bronchialkarzinom und Lungenrundherde . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 M. Das, R.W. Günther und J.E. Wildberger Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250

258 258 258 259 260 260 261 264 268 268 269

28

MSCT-Darstellung der Lungenembolie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 A. Küttner und A.F. Kopp 28.1 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272 28.2 Vorbereitung der Patienten . . . . . . . . . . 272 28.3 Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . 272 28.4 Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272 28.5 Klinische Manifestation der Lungenembolie und Geschichte der Darstellung von Lungenembolien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 28.6 Multischicht-CT und Darstellung einer peripheren Embolie . . . . . . . . . . . . 274 28.7 Neue klinische Implikationen . . . . . . . . 275 28.8 Klinisch-diagnostische Algorithmen. . . 276 28.9 Lungenembolien bei Schwangeren . . 277 28.10 Aufnahmetechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278 29

26

257

29.1 29.2 29.3

Mediastinum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . K. Sommer und R. Brüning Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorbereitung der Untersuchung . . . . . Lagerung, Topogramm und Aufnahmebereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

281 282 282 282

XII

Inhaltsverzeichnis

29.4 29.5 29.6 29.7 29.8 29.9

Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tabelle Aufnahmeparameter. . . . . . . . . Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mediastinale Raumforderungen . . . . . Verlaufskontrolle mediastinaler Raumforderungen nach Chemotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

282 282 282 283 284

Pleura und Thoraxwand . . . . . . . . . . . . S. Burisch, I. Sauter und R. Eibel Pleura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thoraxwand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur Pleura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur Thoraxwand . . . . . . . . . . . . . . .

291

Aorta thoracica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Küttner Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patientenvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomische und technische Überlegungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Begriffsbestimmung der aortalen Krankheitsbilder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bildrekonstruktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . Darstellungstechniken . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

301

30 30.1 30.2

31 31.1 31.2 31.3 31.4 31.5 31.6 31.7 31.8

Teil IV 32

289 290

292 297 299 300

302 302 302 302 303 304 305 305 308

Abdomen

Diffuse Lebererkrankungen . . . . . . . . T. Helmberger Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorbereitung der Patienten . . . . . . . . . . Aufnahmebereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tabelle der Aufnahmeparameter . . . . Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ausgewählte Erkrankungen . . . . . . . . .

33

Fokale Leberläsionen . . . . . . . . . . . . . . T. Helmberger 33.1 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.2 Vorbereitung der Patienten . . . . . . . . . . 33.3 Aufnahmebereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.4 Tabelle der Aufnahmeparameter . . . . 33.5 Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.6 Anatomische Überlegungen . . . . . . . . . 33.7 Ausgewählte fokale Leberläsionen . . . 33.8 Maligne Tumore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.9 Fokale Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.10 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

317

34

329

MSCT der oberen Harnwege . . . . . . . . U.G. Müller-Lisse und E. Coppenrath 34.1 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34.2 Vorbereitung der Patienten . . . . . . . . . . 34.3 Lagerung der Patienten . . . . . . . . . . . . . 34.4 Topogramm, Aufnahmebereich . . . . . . 34.5 Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . 34.6 Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34.7 Bemerkungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34.8 Staging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34.9 Erscheinungsbild verschiedener Läsionen der Niere und der Harnwege im CT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34.10 Erscheinungsbild verschiedener Läsionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34.11 Die MSCT im Vergleich mit anderen radiologischen Verfahren bei Nieren- und Harnwegsläsionen . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

311

32.1 312 32.2 312 32.3 312 32.4 312 32.5 312 32.6 312 32.6.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312 32.6.2 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316

35.1 35.1.1 35.1.2 35.2 35.2.1 35.2.2 35.3 35.4 35.4.1 35.4.2 35.5 35.6

318 318 318 318 318 319 319 322 324 326 326

330 331 331 331 331 331 331 333

333 335

335 336

Pankreas und Retroperitoneum . . . . 337 U. Baum und K. Anders Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338 Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338 Retroperitoneum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338

Vorbereitung der Patienten . . . . . . . . . . 338 Orales Kontrastmittel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338 Spasmolytische Medikation . . . . . . . . . . . . . . 338

Lagerung der Patienten . . . . . . . . . . . . . 338 Topogramm/Aufnahmebereich . . . . . . 338 Topogramm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338 Aufnahmebereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338

Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . 339 Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339

XIII Inhaltsverzeichnis

35.7 35.7.1 35.7.2 35.8

CT-Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339 Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339 Retroperitoneum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342

Vergleich mit anderen bildgebenden Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346

35.8.1 Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346 35.8.2 Retroperitoneum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348 36 36.1 36.2

36.3 36.4 36.5 36.6 36.7 36.8 36.9

37 37.1 37.2

37.3 37.4 37.5

38

38.1

38.2 38.3

Gastrointestinaltrakt . . . . . . . . . . . . . . A.J. Aschoff Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorbereitung und Lagerung der Patienten, Topogramm/ Aufnahmebereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tabelle der Aufnahmeparameter . . . . . Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumore des oberen GI-Traktes . . . . . . . Kolorektale Karzinome . . . . . . . . . . . . . . Gastrointestinale Blutungen . . . . . . . . . Mesenteriale Ischämie . . . . . . . . . . . . . . . Sigmadivertikulitis, Abszesse und ihre Drainagewürdigkeit . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

349

CT-Kolonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . A.J. Aschoff Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorbereitung und Lagerung der Patienten, Topogramm/ Aufnahmebereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Bemerkungen . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

359

Invasive CT-Diagnostik: arterioportale CT (CTAP), arteriohepatische CT (CTHA) und CT-Mesentericographie . . . . . . . . P. Begemann / A.H. Mahnken Indikationen und klinische Relevanz von CTAP und arteriohepatischer CT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Durchführung von arteriohepatischer CT (CTAP) und arteriohepatischer CT (CTHA) . . . . . . . .

350

350 350 350 351 352 353 354 354 358

360

360 360 360 362 364

365

366 366

367

38.3.1 38.3.2 38.3.3 38.4

Durchführung der CTAP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367 Durchführung der CTHA . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368 Durchführung der CT-Mesentericographie. . 369

Tipps und Tricks der CTAP. . . . . . . . . . . . 370 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371

39

CT-gesteuerte Abszessdrainage . . . . A.H. Mahnken 39.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.2 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.3 Anatomie und Zugangsweg . . . . . . . . . 39.4 Patientenvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . 39.5 Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.6 Punktionsverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.7 Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . 39.8 Postinterventionelles Vorgehen . . . . . . 39.9 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.10 Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.11 Vergleich zwischen Ultraschall-, CT- und MRT-Kontrolle . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

40.1 40.2 40.3 40.4 40.5

CT-gesteuerte diagnostische Punktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A.H. Mahnken, A. Wallnöfer, T. Helmberger Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Punktionsmaterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patientenvorbereitung . . . . . . . . . . . . . . Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Organbezogene Punktionsverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

373 374 374 374 376 376 377 378 379 379 379 380 380

381

382 382 383 383 384

40.5.1 40.5.2 40.5.3 40.5.4 40.5.5 40.5.6 40.5.7

Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384 Mediastinum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384 Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385 Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386 Retroperitoneum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386 Nieren und Nebennieren . . . . . . . . . . . . . . . . . 386 Knochen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386

40.6 40.7 40.8

Aufnahmeparameter . . . . . . . . . . . . . . . . Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tipps und Tricks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

387 387 387 388

XV

Mitarbeiterverzeichnis Herausgeber:

Dr. med. Philipp Begemann

PD Dr. med. Birgit Ertl-Wagner


Universitätsklinikum HamburgEppendorf Klinik und Poliklinik für Diagnostische und Interventionelle Radiologie Martinistr. 52 20246 Hamburg

LMU München Institut für Klinische Radiologie Marchioninistr. 15 81377 München

Dr. med. Axel Küttner

PD Dr. med. Gunnar Brix

Universitätsklinikum Erlangen Institut für Diagnostische Radiologie Maximiliansplatz 1 91054 Erlangen

Bundesamt für Strahlenschutz Abt. für Medizinische Strahlenhygiene und Dosimetrie Ingolstädter Landstr. 1 85762 Oberschleissheim

Prof. Dr. med. Roland Brüning

Dr. Thomas Flohr

Prof. Dr. med. Roman Fischbach Asklepios Klinik Altona Radiologie, Neuroradiologie und Nuklearmedizin Paul-Ehrlich-Str. 1 22763 Hamburg

Dominik Fleischmann, MD

Siemens Medizin Systeme MED CTE PA Siemensstr. 1 91301 Forchheim

Dr. med. Sigrid Burisch HELIOS Kliniken Schwerin Institut für Röntgendiagnostik Wismarsche Str. 393 19049 Schwerin

Stanford University Medical Center Department of Radiology 300 Pasteur Dr., Room S-072 Stanford, CA 94305-5105 USA

Autoren:

Dr. med. Eva Coppenrath

PD Dr. med. Holger Greeß


Paracelsus-Krankenhaus Ruit Radiologische Diagnostik Hedelfinger Str. 166 73760 Ostfildern

Prof. Dr. med. Florian Dammann

Dr. med. Tina Grüntjens

Klinikum am Eichert Eichertstr. 3 73035 Göppingen

Universitätsklinikum HamburgEppendorf Klinik und Poliklinik für Diagnostische und Interventionelle Radiologie Martinistr. 52 20246 Hamburg

Dr. med. Katharina Anders Universitätsklinikum Erlangen Institut für Diagnostische Radiologie Maximiliansplatz 1 91054 Erlangen

Prof. Dr. med. Andrik J. Aschoff Universität Ulm Klinikbereich Safranberg Abteilung Diagnostische Radiologie Steinhövelstr. 9 89075 Ulm

PD Dr. med. Ulrich Baum Universitätsklinikum Erlangen Institut für Diagnostische Radiologie Maximiliansplatz 1 91054 Erlangen

Dr. med. Marco Das RWTH Aachen Klinik für Radiologische Diagnostik Pauwelsstr. 30 52074 Aachen

Dr. med. Roger Eibel HELIOS Kliniken Schwerin Institut für Röntgendiagnostik Wismarsche Str. 393 19049 Schwerin

Prof. Dr. med. Rolf W. Günther RWTH Aachen Klinik für Radiologische Diagnostik Pauwelsstr. 30 52074 Aachen

XVI

Mitarbeiterverzeichnis

Prof. Dr. med. Thomas Helmberger Klinikum Bogenhausen Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie und Nuklearmedizin Englschalkinger Str. 77 81925 München

Dr. med. Peter Herzog LMU München Institut für Klinische Radiologie Marchioninistr. 15 81377 München

Dr. med. Martin Heuschmid Universitätsklinkum Tübingen Abteilung für Radiologische Diagnostik Hoppe-Seyler-Str. 3 72076 Tübingen

PD Dr. med. Martin Hoffmann Universität Ulm Klinikbereich Safranberg Abteilung Diagnostische Radiologie Steinhövelstr. 9 89075 Ulm

PD Dr. med. Andreas H. Mahnken

Dr. Rupert A. Schmid

RWTH Aachen Klinik für Radiologische Diagnostik Pauwelsstr. 30 52074 Aachen

Klinikum Dritter Orden Zentrum für Radiologie und Nuklearmedizin Nymphenburg Menzinger Str. 44 80638 München

PD Dr. med. David Maintz Universitätsklinikum Münster Institut für Klinische Radiologie Albert-Schweitzer-Str. 33 48149 Münster


PD Dr. med. Ullrich Müller-Lisse LMU München Institut für Klinische Radiologie Marchioninistr. 15 80377 München

Dr. Hans-Dieter Nagel Philips Medizin Systeme GmbH Röntgenstr. 24 22335 Hamburg

Dr. Jean-Francois Paul

Universitätsklinkum Tübingen Abteilung für Radiologische Diagnostik Hoppe-Seyler-Str. 3 72076 Tübingen

Service de Radiologie Centre Chirurgical Marie Lannelongue 133 Avenue de la Résistance 92350 Le Plessis-Robinson Frankreich

Dr. med. Marc Keberle Dr. Rainer Raupach Siemens Medizin Systeme MED CTE PA Siemensstr. 1 91301 Forchheim

PD Dr. med. Andreas Kopp Universitätsklinkum Tübingen Abteilung für Radiologische Diagnostik Hoppe-Seyler-Str. 3 72076 Tübingen


Dr. med. Dominik Morhard

PD Dr. med. Marius Horger

Medizinische Hochschule Hannover Abteilung Diagnostische Radiologie Carl-Neuberg-Str. 1 30625 Hannover

Dr. Katja Sommer

Ingo Sauter HELIOS Kliniken Schwerin Institut für Röntgendiagnostik Wismarsche Str. 393 19049 Schwerin

Dr. med. Tobias Struffert Universitätsklinikum Erlangen Abt. für Neuroradiologie (Kopfklinikum) Schwabachanlage 6 91054 Erlangen

Dr. med. Astrid Wallnöfer LMU München Institut für Klinische Radiologie Marchioninistr. 15 80377 München

PD Dr. med. Martin Wiesmann LMU München Institut für Klinische Radiologie Marchioninistr. 15 80377 München

Prof. Dr. med. Joachim Wildberger HELIOS Klinikum Berlin-Buch Institut für Röntgendiagnostik Schwanebecker Chaussee 50 13125 Berlin

XVII

Anmerkungen zu den Protokollen T. Flohr und R. Brüning

Mit diesen Kommentaren soll die Lesbarkeit der Tabellen verbessert werden, um deren Anwendung auf den jeweilig benutzten 4- bis 64-Schicht-Modellen zu erleichtern. Diese Tipps sollen als Vorschläge dienen; sie lassen sich jederzeit den individuellen klinischen oder Patienten-Bedürfnissen anpassen.

von 1 Sekunde als etabliert. Möglicherweise sind jedoch auch längere Messintervalle möglich. Ein Messinterval von 1,5–2 Sekunden sollte hier jedoch nicht überschritten werden. Bei der Untersuchung des Schädels, des Gesichtsschädels, des Felsenbeins oder von anderen knöchernen Strukturen wie dem Becken ist eine Rotationszeit von 1 s üblicherweise ausreichend.

Röhrenspannung Die verwendete Röhrenspannung variiert zwischen den Protokollen relativ wenig. Die am meisten verwendete Spannung beträgt 120 kV. Diese Spannung ist in der Regel optimal für die Protokolle des Körperstammes und sollte dafür auch verwendet werden. Bei langen Spiralen, wie bei einem Polytrauma oder einer CTA von Thorax und Abdomen, und auch bei adipösen Patienten kann die Röhrenspannung insbesondere bei den kleineren Geräten (besonders dem 4 Zeilen-Gerät) auf 140 kV angehoben werden, um die Abdeckung einer entsprechenden Scanstrecke zu ermöglichen. Bei der Perfusionsmessung ist eine Röhrenspannung von 80–90 kV Standard. Hier hat sich die niedrigere Spannung bewährt, um die geringen diskreten Dichteunterschiede bei dem Bolusdurchgang des Kontrastmittels besser zu detektieren.

Rotationszeit Generell sind für Spiraluntersuchungen kurze Rotationszeiten vorteilhaft. Bei Untersuchungen des Abdomens und des Pelvis sollte allerdings aus Dosisgründen 0,5 s Rotationszeit nicht unterschritten werden – bei adipösen Patienten eventuell auch länger, um ausreichend Dosis akkumulieren zu können. Kurze Rotationszeiten sind insbesondere anzustreben bei CTA-Aufnahmen, z. B. der thorakalen und abdominellen Aorta, und bei der Cardio CT (hier in Kombination mit einem niedrigen Pitchwert). Für eine klinisch zuverlässige Cardio-CT sollte die Rotationszeit nicht länger als 0,4 s sein. Bei den zerebralen Perfusionsmessungen zur Abklärung des Schlaganfalls gilt die Rotationszeit

Röhrenstromzeitprodukt (mAs) und pitchadaptiertes Röhrenstromzeitprodukt (eff. mAs) In allen Kapiteln wird zwischen mAs und »effektiver« mAs unterschieden. Einige Hersteller wie Siemens oder Philips verwenden für ihre Geräte das Konzept der »effektiven« mAs. Dies bezieht die Pitchabhängigkeit in die mAs-Definition mit ein, indem man mAs mit 1/pitch multipliziert (siehe auch Kapitel 1 in Band 1). Bei Spiraluntersuchungen ist die (mAs)eff auf der Benutzeroberfläche angegeben. Andere Hersteller wie Toshiba oder GE verwenden die konventionelle mAs-Definition. ▬ Wenn man die Aufnahmeparameter für CT-Geräte verschiedener Hersteller vergleicht, muss man die zugrunde liegende mAs-Definition berücksichtigen. Der Unterschied wird am deutlichsten bei Protokollen mit niedrigem Pitch, etwa bei Herzaufnahmen. Beispiel: Eine EKGgetriggerte CTA des Herzens mit einer Rotationszeit von 0,4 Sekunden und einem Pitch von 0,25, bei 120 kV und einem Röhrenstrom von 500 mA. Diese Parameter resultieren in 500 mA x 0,4 s = 200 mAs, aber 500 mA x 0,4 s x 1/0,25 = 800 eff.mAs. Um Verwechslungen zu vermeiden, listen die Autoren in den Parameter-Tabellen dieses Buches für jedes Aufnahmeprotokoll sowohl die mAs als auch die effektive mAs auf. ▬ Werden Bereiche für die mAs angegeben, dann bezieht sich dies meist auf die verschiedene Konstitution der Patienten. Die Anpassung der Strahlendosis an Größe und Gewicht des Patienten ist der wichtigste Faktor zur Reduktion der Strahlenbelastung [1-3].

XVIII

Anmerkungen zu den Protokollen

Die allgemeine Regel besagt, dass die Dosis zur Aufrechterhaltung eines konstanten Bildrauschen sich verdoppelt, wenn der Durchmesser des Patienten um 4 cm ansteigt. Dies ist bei der Untersuchung von Kindern besonders wichtig. Empfehlungen zur Adaption der mAs bei Untersuchungen von Kindern finden sich zum Beispiel bei Honnef [1]. Hier wird von einer proportionalen Änderung des mAs zum Körpergewicht in Kg ausgegangen. Als Faustregel für das Röhrenstromzeitprodukt bei der Abdomenuntersuchung des Erwachsenen kann empfohlen werden, dass um die physiologischen Sehgewohnheiten bezüglich des Bildrauschens und der Gewebskontrastierung einzuhalten, bei einer Zu- oder Abnahme des Körperumfanges um 8 cm die mAs zu verdoppeln bzw. zu halbieren ist [2]. Diese empfohlene Dosismodulation ist somit milder als die strahlenphysikalisch korrekte (Verdoppelung der mAs alle 4 cm Zunahme), soll aber berücksichtigen, dass bei adipösen Patienten durch körperstammnahes Fett eine bessere Abgrenzbarkeit der Organe gegeben ist [3].

Kollimation In dieser Spalte werden typische von den Autoren der Kapitel aufgrund persönlicher Erfahrung empfohlene Werte angegeben. Bei der Anwendung ist jedoch immer zu beachten, dass Herstellerangaben für die definitive Einstellung bindend sind. Generell sind für die meisten Protokolle gute Ergebnisse zu erwarten, wenn eine relativ enge Kollimation und eine relativ dicke sekundäre Rekonstruktion gewählt werden. Aufgrund der sonst zu erwartenden Erhöhungen der Strahlendosis wird nicht empfohlen, dem Bildrauschen der dünn kollimierten Schichten mit einem erhöhten mAs entgegenzuwirken (siehe auch Kapitel 3).

Pitch (=normalisierter Pitch) ▬ Alle Autoren verwenden die Standarddefinition der IEC für den Pitch, d.h. Pitchvol = Tischvorschub pro Rotation dividiert durch die Gesamtbreite des kollimierten Strahls.

Die Gesamtbreite des kollimierten Strahls ist die Zahl der aktiven Detektorreihen multipliziert mit der kollimierten Breite einer einzigen Detektorreihe. Dies gilt für alle CT mit mehr als zwei Detektorreihen. ▬ Wenn bei einem Aufnahmeprotokoll eine Bandbreite für den Pitch angegeben ist, betrifft dies die Geräte mit frei wählbarem Pitch. Bei Geräten mit fixen Pitchwerten wählt man die Einstellung, die der angegebenen Bandbreite am nächsten kommt. ▬ Die Pitch-Empfehlungen zeigen an, ob eine Aufnahme mit hohem Pitch durchgeführt werden kann, um die Volumenabdeckung zu verbessern (z.B. Wahl eines hohen Pitch für die CT-Angiographie im Thorax- oder Abdominalbereich), oder ob man den Pitch reduzieren sollte, um die Bildqualität zu optimieren (z.B. bei Untersuchungen des Kopfes oder der Wirbelsäule). ▬ Die retrospektiv EKG-getriggerte Herzuntersuchung ist ein Sonderfall, der einen sehr niedrigen Pitch erfordert. Dieser liegt typischerweise bei p=0,2-0,35, in Abhängigkeit von Anzahl der Reihen, der Gantryrotationszeit und der Anzahl der Datensegmente, die für die Bildrekonstruktion verwendet werden. So erreicht man eine lückenlose Abdeckung des gesamten Herzvolumens in allen Phasen des Herzzyklus (siehe auch Kapitel 6-10).

Rekonstruktionsintervall und Rekonstruktionsschichtdicke Generelle Regeln zum Erreichen einer guten Bildqualität: 1. Rekonstruktions-Inkrement immer nur mit ca 50–60% einplanen, d.h. überlappend rekonstruieren. 2. für eine gute coronare oder sagittale MPR sollte die primäre Rekonstruktionsschichtdicke der Roh-Daten nicht mehr als 2 mm für ein Abdomen CT betragen. Bei kleineren Organen z.B. Larynx ist eine Schichtdicke von höchstens 1 mm zu wählen. Das Rekonstruktionsinkrement ist entsprechend kleiner zu wählen. 3. Dünn kollimieren (z.B. 1,5 mm für ein Abdomen CT), für axiale Schichten dann relativ

XIX Anmerkungen zu den Protokollen

dick (5 mm bei dem gleichen Abdomen-CT) rekonstruieren. 4. Viele Hersteller bieten bereits an der Scankonsole multiplanare Reformatierungen (MPR) in coronarer und sagittaler Schichtführung als Option an, die ausdrücklich empfohlen werden. Bei den meisten Institutionen ist die gleichzeitige Betrachtung von axialen, coronaren (und sagittalen) Schichten zur Befundung am PACS bereits Routine.

Faltungskerne Jeder Hersteller von CT-Geräten bietet unterschiedliche Kernels (=Faltungskerne) an – manchmal auch »Filter« genannt – um die räumliche Auflösung in der Ebene und das Bildrauschen je nach gewünschter klinischer Indikation zu variieren und gegeneinander aufzuwiegen. Da es für diese Kernels keine Konvention über die Bezeichnungen gibt, verwenden die Autoren dieses Buches wenn immer möglich die folgenden Bezeichnungen 1. Weich (=soft), 2. Standard, 3. Knochen (=bone) oder 4. Hochauflösend (=High resolution) um die gewünschten Faltungskerne unabhängig vom verwendeten Aufnahmegerät zu bezeichnen.

Besonderheiten: RöhrenstromModulationstechniken ▬ Mit dieser Technik wird die Röhrenleistung während jeder Rotation des Geräts automatisch an die Geometrie des Patienten angepasst. Dies soll die stark variierende Röntgenstrahlabschwächung in asymmetrischen Körperregionen wie Becken und Schulterbereich kompensieren. Die Veränderung der Röhrenleistung wird entweder durch die Analyse der Lokalisationsaufnahme (Topogramm, »scout view«) vorher definiert, oder nach Auswertung des Detektorsignals online eingestellt. Durch die Verwendung dieser Technik lässt sich die Strahlenbelastung je nach Körperregion um 15–35% vermindern, ohne die Bildqualität zu beeinträchtigen [4,5]. Bei technisch weiterentwickelten Ansätzen wird die

Röhrenleistung nicht nur bei jeder Umdrehung der Patientengeometrie angepasst, sondern zusätzlich auch bei Bewegung in der Längsrichtung. So kann man eine ausreichende Dosis beibehalten, während man von einer Körperregion zur anderen wechselt, z.B. automatische Belichtungskontrolle vom Thorax zum Abdomen (automatische Aufnahmekontrolle). ▬ Die Benutzer von Geräten mit derartigen Dosisadaptionstechniken (CARE Dose 4D, Dose Right 2.0 oder ähnlicher Software) sollten die mAs-Einstellung nicht manuell ändern, wie in den Aufnahmeprotokollen dieses Buches empfohlen. Die Software regelt dies automatisch. Stattdessen sollte ein mittlerer mAs-Wert innerhalb des angegebenen Bereichs als »Referenz« verwendet werden.

Besonderheiten: CTDI Die wichtigste Dosiseinheit in der CT ist der CTDosisindex CTDI, gemessen in mGy. Der CTDI gibt den Wert für die Strahlendosis in einer Schicht an. Der CTDI ist zum elektrischen Strom-Zeit-Produkt mAs proportional. Der CTDIw ist zum elektrischen Stromzeitprodukt in mAs proportional. Deshalb ist für die Charakterisierung von CT-Scans ausreichend, für einen beliebigen Wert des Stromzeitprodukts die CTDI-Werte für alle Kombinationen der Röhrenspannung (U in kV) und Schichtkollimationen (Skol in mm) zu messen, die an dem jeweiligen Gerät realisiert werden können. Gemäß dem aktuellen lEC-Standard ist für neuere CT-Systeme die Anzeige des so genannten effektiven CTDI oder Volumen-CTDI an der Benutzerkonsole obligatorisch.

Kontrastmittel Konzentration ▬ Die Jodkonzentration der für die moderne CT verwendeten Kontrastmittel liegt bei 300– 400 mg Jod /ml. Für das generelle Procedere bezüglich des Spiral-CT gibt es keine verbindliche Leitlinie, welche Konzentration zu ver-

XX

Anmerkungen zu den Protokollen

wenden ist. Allerdings existieren durch Studien abgesicherte Indikationen für höher konzentrierte Kontrastmittel für einzelne Indikationen, so wie die intrakranielle Perfusion, wo die höhere Jodkonzentration von 400 mg/ml für ein besseres Studium des Bolusdurchganges empfohlen wird. Auch bei der Cardio-MDCT hat sich generell die Anwendung von höher konzentriertem Kontrastmittel (370–400 mg/ ml) durchgesetzt. Für Details wird auf die einzelnen Kapitel verwiesen. ▬ Kontrastmittelmenge/Volumen; Die Kontrastmittelempfehlungen in diesem Buch gelten für männliche Patienten mit einem Körpergewicht von ca. 75 kg, in allen anderen Fällen müssen Menge, Injektionsgeschwindigkeit und Dichte des Kontrastmittels entsprechend angepasst werden.

Injektionsgeschwindigkeit Die Empfehlungen für die optimale Injektionsgeschwindigkeit des jodhaltigen Kontrastmittels werden in den einzelnen Kapiteln angegeben und beziehen sich auf 300 mg/ml Konzentrationen, wenn nicht anders angegeben. Die Injektionsgeschwindigkeit für ein höher konzentriertes Kontrastmittel berechnet sich somit entsprechend niedriger. Übliche Injektionsgeschwindigkeiten betragen zwischen 3–5 ml/s und müssen je nach Anwendung, Art des venösen Zugangs und individuellen Konstitution des Patienten/der Patientin variiert werden.

Kochsalzspülung Die zusätzliche Injektion einer Kochsalzlösung bedingt die Injektion von Kontrastmittel und Kochsalz mittels einer speziellen Doppelkolbenpumpe. Der notwendigen Investition stehen mehrere Vorteile gegenüber: Die bessere Auswaschung des Kontrastmittels aus der peripheren Vene ermöglicht eine bessere Formung des Bolus sowie eine höhere Effizienz durch eine bessere Ausnutzung des injizierten Kontrastmittels während der Spirale. Diese Faktoren ermöglichen eine Einsparung von Kontrastmittel und sind somit vorteilhaft

für Patienten und Budget. Die Injektionsrate der Kochsalzinjektion wird in der Regel gleich zu der Injektionsrate des Kontrastmittels gewählt.

Delay Grundsätzlich stehen mehrere Möglichkeiten zur Regelung der Startverzögerung (=Delay) zur Wahl: der festgelegte Startzeitpunkt (=fixed delay), die ROl-gesteuerte Triggerung, sowie das Bolustracking. Bei der ROI-gesteuerten Triggerung wird ein entsprechender Messpunkt in ein Gefäß gelegt, und dann durch serielle Messungen (mit relativ niedrigem mAs) während der Kontrastmittelinjektion eine Zeit-Dichte-Kurve in dieser ROI abgeleitet. Überschreitet die Dichte während der laufenden Messung einen Schwellwert (=Threshold) wie zum Beispiel 180 HU, wird die Spirale ausgelöst. Die meisten CT haben auch die Möglichkeit, zusätzlich per Hand auszulösen. Während eine optimale ROI für die Triggerung nicht einheitlich anzugeben ist, so hat sich doch für die supraaortalen Gefäße und Ästen und die CTA der thorakalen Aorta die Aorta ascendens bewährt. Für die CTA der Carotiden ist eine ROI in den Carotiden selbst nicht zu empfehlen, da häufig Partialvolumenartefakte die Messung verfälschen können und einen ungünstigen Startzeitpunkt der Spirale bedingen. Das Bolustracking basiert auf einer Testinjektion einer in der Regel kleineren Menge von Kontrastmittel mit der gleichen Injektionsrate wie die geplante Injektion. Auch hier werden serielle Schichten durchgeführt und mittels einer ZeitDichte-Kurve der optimale Zeitpunkt bestimmt. Diese Methode kommt noch bei schwierigen Verhältnissen, wie bei stark veränderter Kreislaufzeiten, zum Einsatz.

Literatur 1.

2. 3.

Honnef D, Wlldberger J, Stargardt A, Hohl C. Barker M, Günther RW, Staatz G. Fortschr Röntgenstr 2004; 176:10211030. Wilting J, Zwartkruls A, Leouwen M. Timmer J, Kamphuis AGA, Fledberg M. Eur Radiol 2001; 11:2627-2632. HD Nagel. Persönliche Korrespondenz.

I

Teil I

Herz

Kapitel 1

Technische Grundlagen und Anwendungen der Mehrschicht-CT – 3 T. Flohr

Kapitel 2

Neue Perspektiven für die Mehrschicht-CT

– 27

T. Flohr

Kapitel 3

Strahlenexposition und Strahlenschutz bei der Mehrschicht-CT – 37 G. Brix und H.D. Nagel

Kapitel 4

Kontrastmittelapplikation beim Mehrschicht-CT D. Fleischmann

Kapitel 5

Koronarkalkmessung

– 61

R. Fischbach

Kapitel 6

Abbildung der Koronargefäße – 69 A. Küttner

Kapitel 7

Funktionale Darstellung des Herzens A.H. Mahnken, M. Heuschmid und A. Küttner

Kapitel 8

Bypass-Darstellung – 87 A. Küttner

Kapitel 9

Darstellung von Koronarstents – 93 D. Maintz

Kapitel 10

Darstellung der Koronarien bei hohen Herzfrequenzen – 99 M. Hoffmann und A. Küttner

– 79

– 49

1

Technische Grundlagen und Anwendungen der Mehrschicht-CT T. Flohr

1.1

Einleitung

1.2

Technische Grundlagen der Mehrschicht-CT

1.2.1 1.2.2

Detektor-Design – 6 Mehrschicht-Spiral-CT Aufnahme- und Bildrekonstruktionstechniken – 8

1.3

Anwendungen – 18

1.3.1 1.3.2

Standardanwendungen – 18 Spezielle Anwendungen – 21

Literatur

– 4

– 24

– 6

1

4

Kapitel 1 · Technische Grundlagen und Anwendungen der Mehrschicht-CT

1.1

Einleitung

Die Einführung der Spiral-Computertomographie in den frühen 1990ern war ein fundamentaler Schritt in der Entwicklung und ständigen Verbesserung der CT-Technologie [1,2]. Erstmals konnte man Volumendaten erheben, ohne eine falsche oder doppelte Erfassung anatomischer Details befürchten zu müssen. Man konnte Bilder in jeder Position entlang der Längsachse des Patienten rekonstruieren (z-Achse), und dabei die überlappende Bildrekonstruktion zur Verbesserung der longitudinalen Auflösung nutzen. Volumendaten wurden nun die Basis für Anwendungen wie etwa die CT-Angiographie [3], die die nichtinvasive Untersuchung von Gefäßerkrankungen revolutionierte. Die Möglichkeit zur Erhebung von Volumendaten ebnete außerdem den Weg für dreidimensionale Bildbearbeitungsmethoden wie multiplanar reformations (MPR), maximum-intensity projections (MIP), surface-shaded displays (SSD) oder volume rendering techniques (VTR) [4], die heute ein wichtiger Aspekt der medizinischen Bildgebung sind. Die größten Schwachpunkte des EinschichtSpiral-CT sind entweder eine ungenügende Volumenabdeckung während der Zeit, in der der Patient den Atem anhalten kann, oder mangelnde longitudinale Auflösung durch die Wahl einer breiten kollimierten Schichtdicke. Beim EinschichtSpiral-CT ist das Ideal der isotropen Auflösung, d.h. gleicher Auflösung in allen drei räumlichen Achsen, nur in sehr beschränkten Aufnahmebereichen zu verwirklichen [5]. Durch gleichzeitige Aufnahme von mehr als einer Schicht und schnellere Rotation der Gantry lassen sich eine größere Volumenerfassung und eine verbesserte longitudinale Auflösung erreichen. 1998 brachten alle großen CT-Hersteller Mehrschicht-CT (MSCT)-Geräte auf den Markt. Diese boten die gleichzeitige Erfassung von vier Schichten bei einer Rotationszeit von 0,5 Sekunden und so eine beträchtliche Verkürzung der Aufnahmezeit, Verbesserung der longitudinalen Auflösung sowie eine bessere Ausnutzung der verfügbaren Röntgenleistung [6–9]. Die gleichzeitige Erfassung von M Schichten bedeutet eine M-fache Geschwindigkeitserhöhung, wenn man alle anderen Parameter wie etwa die Schichtdicke unverändert lässt.

Diese Leistungssteigerung führte zur Optimierung einer Reihe von klinischen Abläufen. Die Untersuchungszeit bei Standardaufnahmen konnte signifikant vermindert werden – dies brachte sofortige klinische Vorteile bei der schnellen und gründlichen Untersuchung von Trauma-Patienten oder unkooperativen Patienten. Alternativ konnte man nun den Aufnahmebereich, der in einer bestimmten Zeit erfasst werden konnte, um den Faktor M vergrößern. Dies hat seine Bedeutung beim Staging in der Onkologie oder bei der CT-Angiographie mit großem Aufnahmebereich, etwa an den unteren Extremitäten. [10]. Der wichtigste klinische Vorteil jedoch bestand darin, dass man jetzt ein bestimmtes anatomisches Volumen in einer gegebenen Aufnahmezeit mit einer deutlich verminderten Schichtdicke und M-fach erhöhter longitudinaler Auflösung untersuchen konnte. Bei vielen klinischen Anwendungen war mit diesen 4-Schicht-Geräten das Ziel der isotropen Auflösung greifbar geworden. Man konnte nun routinemäßig den gesamten Thorax [11] oder das Abdomen mit einer kollimierten Schichtdicke von 1 mm oder 1,25 mm untersuchen. Das Mehrschicht-CT dehnte sich nun auch auf Anwendungsbereiche aus, die man bisher mit den auf mechanischer Rotation der Röntgenröhre und des Detektors basierenden CT-Geräten der dritten Generation für unmöglich gehalten hatte – z.B. die Darstellung des Herzens mit der zusätzlichen Möglichkeit der EKG-Triggerung. Mit einer Gantry-Rotationszeit von 0,5 Sekunden und entsprechenden Bildrekonstruktionstechniken verbesserte sich die zeitliche Auflösung auf 250 ms oder weniger [12, 13]. Dies reichte aus, um das Herz in der diastolischen Phase bei langsamen bis mittleren Herzfrequenzen (bis zu 65/min.) ohne Bewegungsartefakte abzubilden [14]. Trotz all dieser viel versprechenden Fortschritte blieben beim 4-Schicht-CT noch klinische Herausforderungen und Einschränkungen bestehen. Bei Routineanwendungen war noch keine echte isotrope Auflösung erreicht, denn die longitudinale Auflösung von etwa 1 mm entsprach noch nicht ganz der Auflösung von 0,5–0,7 mm in der Bildebene bei Routineaufnahmen des Brustkorbs oder des Abdomens. Bei größeren Aufnahmebereichen, wie etwa bei der CT-Angiographie der unteren Extre-

5 1.1 · Einleitung

1

mitäten [10] musste man sogar noch dickere kollimierte Schichten wählen (z.B. 2,5 mm), um die Aufnahme in einer vernünftigen Zeit abschließen zu können. Bei der EKG-getriggerten CT-Angiographie stellten Stents oder verkalkte Koronararterien ein diagnostisches Dilemma dar, hauptsächlich wegen Partialvolumenartefakten als Ergebnis der ungenügenden longitudinalen Auflösung [15]. Auswertbare Aufnahmen bei Patienten mit hoher Herzfrequenz waren aufgrund der eingeschränkten zeitlichen Auflösung nur in Ausnahmefällen möglich. Als nächter Schritt kam im Jahr 2000 ein 8Schicht-Gerät auf den Markt. Es ermöglichte kürzere Untersuchungszeiten, lieferte jedoch noch keine bessere longitudinale Auflösung (die dünnste Kollimation war 8x1,25 mm). Dies gelang erst mit 16-Schicht-CT’s [16,17], mit denen man erst-

mals routinemäßig große anatomische Bereiche mit isotroper Auflösung im Sub-Millimeterbereich aufnehmen konnte. Verbesserte longitudinale Auflösung geht hier einher mit deutlich reduzierten Aufnahmezeiten. Dadurch wurden Untersuchungen an kaum kooperationsfähigen und schwer dyspnoischen Patienten möglich (⊡ Abb. 1.1). Insbesondere die CT-Angiographie profitiert von der verbesserten räumlichen Auflösung; und in der klinischen Praxis hat in vielen Indikationen das 16Schicht-CT die konventionellen Katheteruntersuchungen inzwischen ersetzt. Die EKG-getriggerte Untersuchung des Herzens wird durch beides verbessert: die bessere zeitliche Auflösung durch Gantry-Rotationszeiten von inzwischen nur noch 0,375 Sekunden, und die bessere räumliche Auflösung [18,19]. Durch die zunehmende Verlässlichkeit der Methode ist es inzwischen möglich, koronare

⊡ Abb. 1.1. Fallstudie (axiale Schichten und koronale MPRs) einer Thoraxuntersuchung mit Einzelschicht-CT (7 mm-Schichten, links), 4-Schicht-CT (1 mm-Schichten, Mitte) und 16-Schicht-CT (0,75 mm-Schichten, rechts). Der Unterschied in der diagnosti-

schen Bildqualität wird am deutlichsten in den MPRs. Die einem Einzelschicht-CT und einem 4-Schicht-CT entsprechenden Bilder wurden aus den Daten des 16-Schicht-CT erstellt. Single slice = einschichtig

6

1


Plaques und Stenosen sogar bei Vorhandensein von mäßigen Verkalkungen zu charakterisieren und zu klassifizieren. Als nächsten Schritt brachten im Jahr 2004 alle großen CT-Hersteller Mehrschicht-CT-Geräte mit 32, 40 oder 64 gleichzeitig aufgenommenen Schichten heraus. Sie verfolgten dabei unterschiedliche Designkonzepte. Das sog. »Volumenkonzept« zielt auf weitere Erhöhung der Untersuchungs-Geschwindigkeit durch breitere Detektoren (bis zu 40 mm z-Abdeckung im Drehzentrum), ohne dass die charakteristischen physikalischen Parameter wie räumliche Auflösung gegenüber den 16-Schicht Modellen der entsprechenden Hersteller verändert wurden. Beim sog. »Auflösungskonzept« wird ein 32-zeiliger Detektor mit einer periodischen Bewegung des Röhrenbrennpunkts in der z-Richtung kombiniert (z-flying focal spot), so dass gleichzeitig 64 überlappende Schichten aufgenommen werden können. Ziel ist hier die weitere Verbesserung der longitudinalen Auflösung und die Verringerung von Spiralartefakten [20]. Mit der neuesten Generation der Mehrschicht-CT-Geräte werden CT-Angiographien mit Submillimeter-Auflösung in der rein arteriellen Phase sogar in ausgedehnten anatomischen Bereichen möglich. Die bessere zeitliche Auflösung, mit Gantry-Rotationszeiten von nur noch 0,33 Sekunden, besitzt das Potential zur Verbesserung der klinischen Verlässlichkeit der EKG-getriggerten Untersuchung bei höheren Herzfrequenzen. Dadurch wird eine medikamentöse Senkung der Herzfrequenz deutlich seltener nötig, und die CT-Koronarangiographie kann leichter in klinische Routineabläufe integriert werden. Im Jahr 2005 schließlich wurde von einem Hersteller ein Mehrschicht-CT-Gerät mit zwei um 90° versetzten Röntgenstrahlern und zwei Detektorsystemen vorgestellt. Dieses Gerät bietet weiter verbesserte zeitliche Auflösung für EKG-getriggerte Herzuntersuchungen (83 ms zeitliche Auflösung unabhängig von der Herzfrequenz), große Leistungsreserven für die Untersuchung adipöser Patienten sowie die Möglichkeit von Zwei-SpektrenUntersuchungen zur Gewebe-Charakterisierung. Im Internet sind viele nützliche Informationen über die Mehrschicht-CT zu finden, etwa auf der CT-Webseite der MDA in Großbritannien www. medical-devices.gov.uk oder unter www.ctisus.org.

1.2

Technische Grundlagen der Mehrschicht-CT

In den folgenden Abschnitten diskutieren wir die relevanten Konstruktionsprinzipien von Mehrschicht-CT-Geräten.

1.2.1 Detektor-Design

Moderne CT-Geräte verwenden Festkörperdetektoren. Jedes Detektor-Element besteht aus einem strahlenempfindlichen Festkörpermaterial (wie etwa Cadmium-Wolframat, Gadoliniumoxid oder Gadolinium-Oxisulfid mit entsprechender Dotierung), welches die absorbierten Röntgenstrahlen in sichtbares Licht umwandelt. Das Licht wird dann von einer Si-Photoelektrode erfasst. Der entstehende elektrische Strom wird verstärkt und in ein digitales Signal verwandelt. Die wichtigsten Anforderungen an ein geeignetes Detektormaterial sind eine gute Detektionseffizienz, also eine hohe Atomzahl, und eine sehr kurze Nachleuchtzeit. Nur so werden die extrem kurzen Gantry-Rotationszeiten möglich, die für eine EKG-getriggerte Aufnahme des Herzens unbedingt erforderlich sind. Ein CT-Detektor muss verschiedene Schichtdicken ermöglichen, um für jede klinische Anwendung die Untersuchungsgeschwindigkeit, die longitudinale Auflösung und das Bildrauschen bestmöglich einstellen zu können. In den 1998 eingeführten 4-Schicht-CT-Geräten wurden zwei Arten von Multischicht-Detektoren verwendet. »Fixed Array« Detektoren bestehen aus Detektorelementen, die in der Längsrichtung gleich groß sind. Ein repräsentatives Beispiel dafür ist der Detektor des GE Lightspeed Scanners. Er hat 16 Detektorreihen, von denen jede eine kollimierte Schichtdicke von 1,25 mm im Rotationszentrum definiert [7, 9, 21]. Die Gesamtabdeckung in der Längsrichtung ist im Isozentrum 20 mm; wegen der geometrischen Vergrößerung ist der eigentliche Detektor etwa doppelt so breit. Zur Einstellung verschiedener Schichtdicken kann man mehrere Detektorreihen elektronisch kombinieren und so weniger Schichten aufnehmen, je nach der gewählten Strahlkollimation und der gewünschten Schichtdicke. So lassen sich die folgenden Schichtdicken erzielen

1

7 1.2 · Technische Grundlagen der Mehrschicht-CT

(im Isozentrum gemessen): 4x1,25 mm, 4x2,5 mm, 4x3,75 mm, 4x5 mm (⊡ Abb. 1.2 oben links). Dasselbe Detektorsystem wird auch für die 8-SchichtVersion dieses Geräts verwendet, hier ergeben sich kollimierte Schichtdicken von 8x1,25 mm und 8x2,5 mm. Ein anderer Ansatz ist das »Adaptive Array« Design, bei dem die Detektorreihen in der Längsrichtung verschieden groß sind. Detektoren dieses Typs, wie in den 4-Schicht Scannern Philips Mx8000 und Siemens SOMATOM Sensation 4, haben acht Detektorreihen [6]. Ihre Breiten in der Längsrichtung reichen von 1,5 bis 5 mm (im Isozentrum) und ermöglichen die folgenden Schichtdicken: 2x0,5 mm, 4x1 mm, 4x2,5 mm, 4x5 mm, 2x8 mm und 2x10 mm (⊡ Abb. 1.2, oben Mitte). Die derzeit erhältlichen 16-Schicht-Geräte haben Detektoren mit adaptiver Anordnung. Ein repräsentatives Beispiel dafür ist der Detektor des Siemens SOMATOM Sensation 16 mit 24 Detektorreihen [16]. Die 16 mittleren Reihen definieren eine kollimierte Schichtdicke von 0,75 mm im Isozentrum, die vier äußeren Reihen auf beiden Seiten jeweils eine 1,5 mm-Schichtdicke. (⊡ Abb. 1.2 oben rechts).

Die Gesamtabdeckung in der Längsrichtung ist im Isozentrum 24 mm. Kombiniert man die Signale der einzelnen Detektorreihen entsprechend, dann erhält man gleichzeitig 12 oder 16 Schichten mit 0,75 oder 1,5 mm kollimierter Schichtdicke. Der GE Lightspeed 16-Scanner verwendet ein ganz ähnliches Design und bietet 16 Schichten mit entweder 0,625 mm oder 1,25 mm kollimierter Schichtdicke. Die Gesamtabdeckung in Längsrichtung ist 20 mm im Isozentrum. Das Toshiba Aquilion-Gerät erlaubt die Aufnahme von 16 Schichten mit 0,5 mm, 1 mm oder 2 mm kollimierter Schichtdicke, mit einer Gesamtabdeckung von 32 mm im Isozentrum. Im Jahr 2004 kamen erstmals Geräte mit mehr als 16 Schichten auf den Markt. Der Siemens SOMATOM Sensation 64-Scanner hat einen Detektor mit 40 Detektorreihen in adaptiver Anordnung [22]. Die 32 mittleren Reihen definieren kollimierte Schichtdicken von 0,6 mm im Isozentrum, und die vier äußeren Reihen auf beiden Seiten definieren kollimierte Schichtdicken von 1,2 mm (⊡ Abb. 1.2 unten links). Verwendet man eine periodische Bewegung des Brennpunkts in der z-Richtung (z-flying focal spot), dann werden zwei nachein-

X-ray focus

X-ray focus Scanfield

Scanfield

Scanfield

z-axis

16x1.25

5

Fixed Array Detector, 16 rows, 4 slices

X-ray focus

2.51.5111.52.5

5

z-axis

Adaptive Array Detector, 8 rows, 4 slices

X-ray focus

4x1.5

16x0.75

4x1.5

z-axis

Adaptive Array Detector, 24 rows, 16 slices

X-ray focus

Scanfield

Scanfield 4x1.2

32x0.6

4x1.2

z-axis

Adaptive Array Detector, 40 rows, 32x2 slices (z-FFS) ⊡ Abb. 1.2. Beispiele von Detektoren mit fixer Anordnung (»fixed array detector«) und adaptiver Anordnung (»adaptive array detector«), wie sie in kommerziell erhältlichen Mehrschicht-CT-Geräten verwendet werden

64x0.625

z-axis

Fixed Array Detector, 64 rows, 64 slices Fixed/Adaptive Array Detector = Detektor mit fixer/adaptiver Anordnung. X-ray focus = Brennpunkt der Röntgenröhre. Scan field = Aufnahmebereich. Rows = Reihen. Slices = Schichten

8

1


ander aufgenommene 32-Schicht-Projektionen mit 0,6 mm kollimierter Schichtdicke in der z-Richtung ein wenig verschoben und ergeben kombiniert eine 64-Schicht-Projektion mit einem Abtastabstand von 0,3 mm im Isozentrum. Mit dieser Technik nimmt man 64 überlappende Schichten von je 0,6 mm pro Rotation auf (»Auflösungskonzept«). Alternativ sind auch 24 Schichten mit je 1,2 mm Dicke möglich. Toshiba, Philips und GE verwenden für ihre Geräte Detektoren mit fixer Anordnung, und sie verfolgen das »Volumenkonzept«. Das Toshiba Aquilion-Gerät hat 64 Detektorreihen mit einer kollimierten Schichtdicke von 0,5 mm. Kombiniert man die Signale der verschiedenen Detektoren entsprechend, dann erhält man 64 Schichten von 0,5 mm Dicke oder 32 Schichten von 1 mm Dicke. Die gesamte z-Abdeckung im Isozentrum ist 32 mm. Sowohl der GE VCT Scanner als auch das Philips Brilliance 64-Gerät haben 64 Detektorreihen mit einer kollimierten Schichtdicke von 0,625 mm. Dadurch wird die gleichzeitige Aufnahme von 64 Schichten mit einer Gesamtabdeckung von 40 mm in der Längsrichtung möglich (⊡ Abb. 1.2 unten rechts). Als typisches Beispiel zeig ⊡ Abb. 1.3 das

Bild eines Detektormoduls aus dem SOMATOM Sensation 64. Jedes Modul besteht aus 40x16 Detektorpixeln und der entsprechenden Elektronik. Die Streustrahl-Kollimatoren sind diagonal aufgeschnitten, um den Blick auf die Detektorkeramik zu ermöglichen.

1.2.2 Mehrschicht-Spiral-CT Aufnahme-

und Bildrekonstruktionstechniken Seit es das Mehrschicht-CT gibt, werden die konventionellen axialen (sequentiellen) Untersuchungstechniken nur noch bei wenigen klinischen Indikationen angewandt, etwa bei CT-Aufnahmen des Schädels, bei hochauflösenden Lungenaufnahmen, bei Perfusions-CTs und interventionellen Anwendungen. Eine detaillierte theoretische Beschreibung sequentieller Untersuchungstechniken findet sich bei Hsieh [23]. Die Spiral/Helixaufnahme ist für die große Mehrheit der Mehrschicht-CT-Untersuchungen die Methode der Wahl. Grundlegende Parameter: Definition von Pitch und Strahlendosis

Ein wichtiger Parameter zur Charakterisierung von Spiral/Helixaufnahmen ist der sogenannte »Pitch«. Gemäß der Spezifikation [24] der Internationalen Elektrotechnikkommission (IEC) berechnet sich der Pitch p aus p = Tischvorschub pro Rotation/ Gesamtbreite des kollimierten Strahls

⊡ Abb. 1.3. Detektormodul eines Mehrschicht-CT-Geräts (SOMATOM Sensation 64, Siemens, Forchheim). Jedes Modul besteht aus 40x16 Detektor-Pixeln mit der entsprechenden Elektronik. Die Streustrahl-Kollimatoren sind diagonal aufgeschnitten, um den Blick auf die Detektor-Keramik (gelb) zu ermöglichen.

(1.1)

Diese Definition gilt sowohl für Einzelschicht-CT als auch für Mehrschicht-CT. Sie zeigt an, ob die Daten mit Lücken (p>1) oder mit Überlappungen (p700

Kollimation (mm)

0,75

0,625

Normalisierter Pitch

0,2–0,3

0,2

Rekonstruktionsintervall

0,5

0,3–0,5

Rekonstruktionsschichtdicke (mm)

1,0

0,67–0,9

Kernel

Standard/hochauflösend


Scan-Richtung

Craniocaudal

Craniocaudal

Konzentration (mg Jod/ml)

400

400

Volumen (ml/kg KG)

1,2

1,2

Injektionsgeschwindigkeit (ml/s)

4

5

Delay

Bolus-Tracking (150 HU) +6 Sek.

Bolus-Tracking (150 HU) +6 Sek.

Kontrastmittelapplikation

103 10.7 · Klinische Anwendungen

und bei denen keine sofortige Intervention notwendig ist. Sie kann außerdem als hervorragende Zusatzmethode verwendet werden, um koronare Anomalien oder fragliche Veränderungen am proximalen, ostialen Teil des Koronarbaums darzustellen. Hier ist die CT-Angiographie die überlegene Methode, sogar im Vergleich zur konventionellen Angiographie [5]. Eine weitere Anwendungsmöglichkeit ist die Darstellung koronarer Bypässe – hier kann man im CT die Durchgängigkeit des Bypasses besser bestimmen als mit der invasiven Angiographie [7]. Studien mit Geräten, die mehr als 16 Detektor-Reihen haben, werden zeigen, ob man diese Indikation weiter ausweiten und auch die distalen Anastomosen bzw. den distalen Teil der überbrückten Koronararterie darstellen kann (⊡ Abb. 10.4 und 10.5) All diese Anwendungen müssen verlässlich sein, was bei den meisten Patienten, die keinen Sinusrhythmus aufweisen, ein Problem sein kann. Allerdings gibt es vereinzelte Berichte, dass bei Patienten mit Vorhofflimmern eine ausreichende Bildqualität erzielt werden konnte. Ein anderer kritischer Punkt ist die Herzfrequenz: Bei Pulsraten von unter 75/min lässt sich eine verlässliche Bildqualität erzielen, oberhalb dieses Schwellenwertes leidet die Bildqualität. Daher wird immer noch dringend die Prämedikation mit Betablockern empfohlen. Aufgrund dieser Einschränkungen bleibt das Spektrum der Indikationen bei einer hohen Herzfrequenz für die Darstellung von Koronarien oder Bypässen beschränkt. Die Darstellung von Stents oder die Beurteilung von Plaques in einem frühen Stadium der Atherosklerose erfordert eine optimale Bildqualität und sollte daher nur durchgeführt werden, wenn die Herzfrequenz niedrig und stabil ist (< 65/min). In postoperativen oder Notfallsituationen beschränkt sich der Focus auf grobe pathologische Auffälligkeiten. In diesen Fällen kann die Definition einer »zufriedenstellenden Bildqualität« weiter gezogen werden. Kann man nachweisen, dass das Lumen eines bestimmten Koronargefäßes oder eines Bypasses durchgängig ist, dann sind einige Bewegungsartefakte noch akzeptabel. Minimale technische Voraussetzung ist hier ein CT-Gerät mit mindestens 16 Detektor-Reihen und

10

⊡ Abb. 10.4. 3D globe-Ansicht desselben Falles wie in Abb. 10.3. Der sequentielle venöse Bypass zum ersten diagonalen und einem marginalen Abzweig ist kontrastiert, Reste von Venenklappen sind sichtbar (Stern). Distale Anastomose zum diagonalen Abzweig (Pfeilspitze). Der Ramus anterior descendens zeigt proximal eine hochgradige Stenose (dünner Pfeil) und eine zeltartige Aufweitung der distalen Anastomose mit dem Füßchen der Arteria mammaria (dicker Pfeil). Die globe-Ansicht erhält man durch die MIP-Projektion von Mittellinien-Nachzeichnungen auf eine Kugelstruktur. Dies erlaubt die Imitation der klassischen Projektionen im Katheter-Angiogramm und liefert Projektionen, die für den überweisenden Arzt besonders gut nachvollziehbar sind. Bild aufgenommen mit einem Brilliance 40-Gerät von Philips.

⊡ Abb. 10.5. Beispiel einer 2D globe-Ansicht mit ausgebreitetem Koronarbaum. Alle drei Äste sind sichtbar (3 mm MIP-Projektion). Das Bild wird erstellt, nachdem man Orientierungslinien mittig in die rechte Koronarie, den Ramus anterior descendens und den Ramus circumflexus plaziert hat. Erkennbar sind weiche Plaques in der Mitte des Ramus anterior descendens und der distalen rechten Koronarie. Bild aufgenommen mit einem Brilliance 40-Gerät von Philips (Herzfrequenz 73/min). RCA = rechte Koronararterie. LAD = Ramus anterior descendens. LCX = Ramus circumflexus

104

Kapitel 10 · Darstellung der Koronarien bei hohen Herzfrequenzen

Gantry-Rotationszeiten von möglichst 400 ms oder weniger.

10.8

10

Herzfrequenzen > 100 Schlägen pro Minute

Bei Herzfrequenzen > 100 Schlägen pro Minute und/oder schweren Arrhythmien tritt die Plaquediqagnostik der Koronarien in den Hintergrund. Bei den meisten Patienten steht die Diagnostik schwerwiegender Pathologien im Vordergrund, wie z. B. der Nachweis oder Ausschluss kompletter (chronischer) Koronar-Verschlüsse oder hochbis höchstgradige Stenosen, Bypass-Verschlüsse, eine Aortendissektion oder Aortenklappenvitien. ⊡ Abb. 10.6 zeigt einen Patienten mit einer bekannten Drei-Gefäß-KHH und Z. n. Bypass-Operation als Grund für die Arrhythmie. Auch entzündliche Herzerkrankungen mit Perikarderguss können hohe Herzfrequenzen verursachen (⊡ Abb. 10.7). Dieses Frequenz-Spektrum kann unserer Erfahrung nach mit einem Dual-Source–Gerät routinemäßig mit einer guten Bildqualität dargestellt werden. Trick für die Akquisition der Daten ist die Verbreiterung des Fensters der EKG-synchronisierten Röhrenstrommodulation auf 30–70 % RRIntervall, da nicht vorhergesagt werden kann, ob die beste Phase systolisch oder diastolisch liegt. Bei

⊡ Abb. 10.6. Dual Source CTA eines Patienten mit Arrhythmie und einer Herzfrequenz zwischen 49 und 90 Schlägen pro Minute. Das VRT-Bild und die MPR zeigt die Koronarien, den proximalen Stent im RIVA und die Seitenästen ohne Bewegungsartefakte bis in die Peripherie (mit freundlicher Genehmigung Prof. S. Achenbach, Erlangen).

⊡ Abb. 10.7. »Triple-Rule-Out« CTA eines Patienten mit einer Herzfrequenz von 125 Schlägen pro Minute. Das VRT-Bild des Thorax zeigt die Koronarien ohne Bewegungsartefakte. Das axiale Bild verdeutlicht die zugrunde liegende Pathologie der Tachykardie, einen Perikarderguss und Pleuraergüsse.

105 10.7 · Literatur

schweren Arrhythmien sollte der Pitch unabhängig von der Grundfrequenz auf ein Minimum verringert werden.

10

Die retrospektiv EKG-korrelierte CT-Untersuchung kann den Patienten mit einer signifikanten Strahlendosis exponieren, falls die Aufnahmeparameter nicht angemessen gewählt werden. Ein inhärenter Nachteil der Methode ist es, dass nur ein Bruchteil der während eines Herzzyklus eingesetzten Strahlendosis wirklich für die Erzeugung hochauflösender Bilder verwendet wird. Dies gilt sowohl für Ein-Zyklus- als auch für MehrzyklusRekonstruktionsalgorithmen. Zur Verringerung der Strahlenbelastung bieten die meisten Hersteller EKG-kontrollierte Modifikationen des Röhrenstroms an. Hier wird während der Phasen, die nicht zur Rekonstruktion hochauflösender Bilder beitragen, die Dosis automatisch auf ein Minimum reduziert. So lässt sich die Strahlenbelastung um bis zu 50% vermindern [13]. Allerdings wird dabei die Selektion der passenden Phase nach der Aufnahme auf das sehr schmale Fenster reduziert, das vor der Aufnahme eingestellt wurde. Mit anderen Worten: Die Phasen werden aufgrund des

Ruhe-EKGs vor Beginn der Aufnahme ausgewählt; Variationen der Herzfrequenz oder Arrhythmien während der Aufnahme können nicht berücksichtigt werden. Dies führt zu »verrauschten« Stellen auf der Rekonstruktion, falls die Herzfrequenz über ein bestimmtes Maß hinaus variiert oder die Kontraktion zu früh erfolgt. Aus diesem Grund verwenden viele Zentren diese Option nur bei stabilen, niedrigen Herzfrequenzen. Hinzu kommt, dass der Algorithmus ohnehin nur bei langsamem Puls effizient arbeitet – bei hohen Herzfrequenzen über 120/min. ist die Verminderung der Strahlenbelastung nur minimal [14]. Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass die CT-Aufnahme bei höherer Herzfrequenz möglich ist, aber in der Regel mehrere Rekonstruktionsfenster auch in der Endsystole (~45%) und in anderen Zeitfenstern notwendig macht. Diese Untersuchung geht oft mit einer erhöhten Strahlenbelastung einher (⊡ Abb. 10.8). Es empfiehlt sich eine sorgfältige Auswahl der Patienten. Natürlich kann eine Überlegung bezüglich Strahlenexposition in potentiell lebensbedrohlichen Situationen nicht die größte Sorge des Arztes sein. Richtig angewandt ist die retrospektiv EKG-korrelierte Darstellung eine aussagekräftige Methode zur Gewinnung von möglicherweise lebensrettenden Informationen, auch unter ungünstigen Bedingungen.

⊡ Abb. 10.8. Effektivität der EKG-kontrollierten Dosismodulation bei verschiedenen Pulsraten. Das obere EKG zeigt eine sehr effektive Reduktion der Strahlendosis (rosa Linie) um mehr als 50% bei niedriger Herzfrequenz; die durchschnittliche Fre-

quenz lag bei 52/min. Das untere EKG zeigt eine mangelhafte Effektivität der Dosismodulation bei hoher Herzfrequenz: die Strahlenbelastung wurde praktisch nicht verringert. Pulsrate hier durchschnittlich 124/min.

10.9

Problematik der Strahlendosis

106

Kapitel 10 · Darstellung der Koronarien bei hohen Herzfrequenzen

Literatur

10

[1] Hoffmann MHK, Shi H, Schmitz BL, Schmid FT, Lieberknecht M, Schulze R, Ludwig B, Kroschel U, Jahnke N, Haerer W, Brambs H-J, Aschoff AJ. Noninvasive Coronary Angiography With Multislice Computed Tomography. JAMA J Am Med Ass, 293(20), 2471-2478, 2005. [2] Kuettner A, Beck T, Drosch T, Kettering K, Heuschmid M, Burgstahler C, Claussen CD, Kopp AF, Schroeder S. Diagnostic accuracy of noninvasive coronary imaging using 16-detector slice spiral computed tomography with 188 ms temporal resolution. J Am Coll Cardiol, 45(1), 123-127, 2005. [3] Kuettner A, Trabold T, Schroeder S, Feyer A, Beck T, Brueckner A, Heuschmid M, Burgstahler C, Kopp A, Claussen C. Noninvasive detection of coronary lesions using 16detector multislice spiral computed tomography technology: initial clinical results. J Am Coll Cardiol, 44(6), 12301237, 2004. [4] Mollet N, Cademartiri F, Nieman K, Saia F, Lemos P, McFadden E, Pattynama P, Serruys P, Krestin G, de Feyter P. Multislice spiral computed tomography coronary angiography in patients with stable angina pectoris. J Am Coll Cardiol, 43(12), 2265-2270, 2004. [5] Shi H, Aschoff AJ, Brambs HJ, Hoffmann MH. Multislice CT imaging of anomalous coronary arteries. Eur Radiol, 14(12), 2172-2181, 2004. [6] Boxt LM, Lipton MJ, Kwong RY, Rybicki F, Clouse ME. Computed tomography for assessment of cardiac chambers, valves, myocardium and pericardium. Cardiol Clin, 21(4), 561-585, 2003. [7] Schlosser T, Konorza T, Hunold P, Kuhl H, Schmermund A, Barkhausen J. Noninvasive visualization of coronary artery bypass grafts using 16-detector row computed tomography. J Am Coll Cardiol, 44(6), 1224-1229, 2004. [8] Gaspar T, Halon DA, Lewis BS, Adawi S, Schliamser JE, Rubinshtein R, Flugelman MY, Peled N. Diagnosis of coronary in-stent restenosis with multidetector row spiral computed tomography. J Am Coll Cardiol, 46(8), 15731579, 2005. [9] Hoffmann MHK, Shi H, Manzke R, Schmid FT, De Vries L, Grass M, Brambs H-J, Aschoff AJ. Noninvasive Coronary Angiography with 16-Detector Row CT: Effect of Heart Rate. Radiology, 234(1), 86-97, 2005. [10] Hoffmann MH, Lessick J, Manzke R, Schmid FT, Gershin E, Boll DT, Rispler S, Aschoff AJ, Grass M. Automatic determination of minimal cardiac motion phases for computed tomography imaging: initial experience. Eur Radiol, 16(2), 365-373, 2006. [11] Pannu HK, Flohr TG, Corl FM, Fishman EK. Current Concepts in Multi-Detector Row CT Evaluation of the Coronary Arteries: Principles, Techniques, and Anatomy. RadioGraphics, 23(90001), 111S-125, 2003. [12] Vembar M, Garcia MJ, Heuscher DJ, Haberl R, Matthews D, Bohme GE, Greenberg NL. A dynamic approach to identifying desired physiological phases for cardiac imaging using multislice spiral CT. Med Phys, 30(7), 1683-1693, 2003.

[13] Pugliese F, Mollet NR, Runza G, van Mieghem C, Meijboom WB, Malagutti P, Baks T, Krestin GP, Defeyter PJ, Cademartiri F. Diagnostic accuracy of non-invasive 64-slice CT coronary angiography in patients with stable angina pectoris. Eur Radiol, 1-8, 2005. [14] Trabold T, Buchgeister M, Kuttner A, Heuschmid M, Kopp AF, Schroder S, Claussen CD. Estimation of radiation exposure in 16-detector row computed tomography of the heart with retrospective ECG-gating. Rofo, 175(8), 10511055, 2003.

II

Teil II

Kopf und Hals

Kapitel 11

Akute neurovaskuläre Ereignisse: Diagnose zerebraler Ischämien – 109 B. Ertl-Wagner

Kapitel 12

Akute neurovaskuläre Ereignisse: Diagnose und Klassifikation intrakranieller Blutungen in der MSCT – 119 B. Ertl-Wagner

Kapitel 13

CTA intrakranieller Aneurysmen – 127 D. Morhard

Kapitel 14

Darstellung der zerebralen Venen und Sinus in der MS-CT – 135 B. Ertl-Wagner

Kapitel 15

Gehirnperfusion – 141 R. Brüning und M. Wiesmann

Kapitel 16

Schädel-Hirn Trauma

– 149

T. Struffert

Kapitel 17

Nasennebenhöhlen und Gesichtsschädel – 159 F. Dammann

Kapitel 18

Nasopharynx, Oropharynx und Mundhöhle

– 175

M. Keberle

Kapitel 19

MDCT des Hypopharynx und des Larynx R. Brüning

Kapitel 20

Artefakte in der MSCT – 191 R. Raupach und T. Flohr

Kapitel 21

Indikationen für die PET-CT P. Herzog und R.A.Schmid

– 201

– 181

11

Akute neurovaskuläre Ereignisse: Diagnose zerebraler Ischämien B. Ertl-Wagner

11.1

Indikationen für die CT bei Patienten mit Verdacht auf eine akute zerebrale Ischämie – 110

11.2

Patientenvorbereitung und Lagerung – 110

11.3

Aufnahmeparameter – 111

11.4

Tipps und Tricks

11.5

Bemerkungen

11.6

Infarktfrühzeichen im CT – 113

11.7

CT-Angiographie – 114 Literatur

– 111 – 111

– 117

110

Kapitel 11 · Akute neurovaskuläre Ereignisse: Diagnose zerebraler Ischämien

11.1

Indikationen für die CT bei Patienten mit Verdacht auf eine akute zerebrale Ischämie

Indikationen für eine kraniale CT ohne Kontrastmittel ▬ Ausschluss einer intrazerebralen Blutung ▬ Abgrenzung und Bestimmung des Ausmaßes einer zerebralen Ischämie ▬ Erkennung von Infarktfrühzeichen, z.B. einem hyperdensen Mediazeichen oder einem Verlust des Inselrindenbandes ▬ Bestimmung des Ausmaßes einer möglichen raumfordernden Wirkung eines großen Hirninfarktes ▬ Erkennung eines möglichen Hydrocephalus non communicans (occlusus) aufgrund raumfordernder Infarkte in der hinteren Schädelgrube ▬ Ausschluss anderer Differentialdiagnosen

▬ Die aktuelle Medikation des Patienten sollte bekannt sein, um mögliche Wechselwirkungen zu vermeiden (z.B. Metformin). ▬ Bei einer CT-Angiographie sollte ein venöser Zugang in einer großen peripheren Vene (z.B. antecubital) vorliegen.

Lagerung des Patienten ▬ Der Patient liegt auf dem Rücken auf dem CTUntersuchungstisch ▬ Der Kopf des Patienten ist in der Kopfschale plaziert ▬ Bei unruhigen Patienten kann eine Fixierung mit einem Halteband, ev. mit einer Schaumstoffpolsterung, erfolgen ▬ Falls die Gantry nicht gekippt werden kann, empfiehlt sich für die intrakranielle Untersuchung eine Flexion des Kopfes in der Kopfschale um etwa 30°.

Indikationen für eine CT-Angiographie

11

▬ Bestimmung der Lokalisation eines Gefäßverschlusses ▬ Untersuchung des Ausmaßes von Kollateralkreisläufen ▬ Therapiekontrolle nach therapeutischen Interventionen, z.B. nach einer Thrombolyse oder nach mechanischen Rekanalisationen

für eine CT-Perfusionsabbildung ▬ Untersuchung von Grad und Ausmaß des Perfusionsdefizites in der ischämischen Region (vgl. Kap. 15 von R. Brüning und M. Wiesmann zum Thema Perfusions-CT)

11.2

Patientenvorbereitung und Lagerung

Patientenvorbereitung ▬ Der Patient sollte wie üblich über die Risiken einer Kontrastmittelapplikation aufgeklärt werden und seine Einwilligung erteilen. ▬ Für kontrastmittelgestützte Untersuchungen sollten wenn irgend möglich Informationen über die Nieren- und Schilddrüsenfunktion vorliegen (Kreatinin und TSH-Werte).

Topogramm und Aufnahmebereich ▬ Wenn möglich sollte bei einer intrakraniellen CT die Augenlinse außerhalb des Aufnahmebereichs liegen, um die Strahlenbelastung dieser besonders strahlensensiblen Struktur zu verringern. ▬ Die Gantry sollte daher parallel zur Schädelbasis (entlang der sogenannten »deutschen Horizontalen«) gekippt werden. Bei Computertomographen, bei denen eine Gantry-Kippung nicht möglich ist, sollte der Kopf für die intrakranielle Untersuchung nach Möglichkeit um etwa 30° flektiert werden. ▬ Für intrakranielle CT-Angiographien der Arterien sollte der Aufnahmebereich bis etwa zur Mitte des Schädels oberhalb der Sella reichen (⊡ Abb. 11.1a). ▬ Für eine kombinierte CT-angiographische Darstellung von Arterien und Venen sollte der Aufnahmebereich von der Untergrenze der Schädelbasis bis zum Scheitelpunkt reichen (⊡ Abb. 11.1b). ▬ Für eine CT-angiographische Untersuchung des gesamten supraaortalen Gefäßsystems sollte der Aufnahmebereich vom Aortenbogen bis zum Scheitelpunkt reichen (⊡ Abb. 11.1c).

111 11.5 · Bemerkungen

11

a

c ⊡ Abb. 11.1. a Das laterale Topogramm zeigt das Scanvolumen einer CT-Angiographie des Circulus arteriosus Willisi. b Das laterale Topogramm zeigt das Scanvolumen einer kombinierten CT-Angiographie der intrakraniellen Arterien und Venen. c Das koronare Topogramm zeigt das Scanvolumen einer CT-Angiographie des gesamten supraaortalen Gefäßsystems unter Einschluss der extra- und intrakraniellen Arterien.

b

11.3

Aufnahmeparameter

s. ⊡ Tab. 11.1 und ⊡ Tab. 11.2.

11.4

Tipps und Tricks

▬ Sind ein automatisiertes Bolus-Tracking oder ein Testbolus nicht möglich, so kann eine feste Aufnahmeverzögerung (Delay) verwendet werden. Ein Delay von 35 Sekunden führt in der Regel zu einer gleichmäßigen Kontrastierung der intrakraniellen Arterien und Venen, ein Delay von 20 bis 25 Sekunden resultiert in einer vorwiegend arteriellen Kontrastierung. ▬ Die gleichzeitige Kontrastierung von intrakraniellen Arterien und Venen kann in Notfallsituationen von Vorteil sein, insbesondere wenn die Symptomatik des Patienten nicht ganz klar ist. ▬ Zum Ausschluss einer symptomatischen Carotisstenose sollten die hirnversorgenden Halsgefäße in das Scanvolumen einbezogen werden. Auf diese Weise lassen sich sowohl ein thromboembolischer Verschluss einer intrakraniellen Arterie als auch eine mögliche Carotisstenose mit Plaquebildung untersuchen.

▬ Die Quellenbilder einer intrakraniellen CTA können bei der Untersuchung von Lokalisation und Ausmaß einer cerebralen Ischämie hilfreich sein, wenn das Fenster entsprechend gewählt wird. Hierzu nutzt man die Kontrastmittelinjektion, um Regionen mit einer »normalen« Dichteanhebung um ca. 5 HE nach KM-Gabe von Regionen mit einer erniedrigten Dichteanhebung zu differenzieren. Wenn auch erste positive Ergebnisse vorliegen, so ist das Verfahren eher zur überschlägigen Abschätzung eines Perfusionsdefizits geeignet. Für eine genaue und zuverlässige Analyse wird eine Perfusionsuntersuchung in der gleichen Sitzung empfohlen.

11.5

Bemerkungen

Neurovaskuläre Ereignisse gehören zu den häufigsten, in der Notfallmedizin beobachteten Krankheitsbildern. Die klassische Rolle der CT beschränkte sich früher auf den Ausschluss einer Blutung, für die Diagnose einer frischen zerebralen Ischämie galt sie jedoch als weniger geeignet. Die Beschreibung von CT-morphologischen Infarktfrühzeichen Mitte der 1990er Jahre führte jedoch dazu, dass die CT

112


⊡ Tab. 11.1. Aufnahmeparameter für die CT-Angiographie der supraaortalen Gefäße Parameter

4 bis 8-zeilige Geräte



Röhrenspannung (kV)

120

120

120

Rotationszeit (s)

0,5

0,5

0,33-0,5

Röhrenstromzeitprodukt (mAs)

135-200

135-200

135-240

Pitchadaptiertes Röhrenstromzeitprodukt (eff. mAs)

150-200

150-200

150-200

Kollimation (mm)

1/1,25

0,625/0,75

0,6/0,625


0,9-1

0,9-1

0,9-1,2

Rekonstruktionsintervall (mm)

1

0,6

0,5


1,25*

0,75-1*

0,6-0,75*

Kernel

Standard

Standard

Standard

Jodkonzentration (mg Jod/ml)

300 – 400

300 – 400

300 – 400

Mono/biphasisch

Monophasisch

Monophasisch

Monophasisch

Injektionsvolumen (ml)

120

120

120


4-5

4-5

4-5

Kochsalzspülung (ml, ml(s)

30/4,0

30/4,0

30/4,0

Delay (s) Circulus Willisi Arteriell und venös kombiniert Gesamtes supraaortales Gefäßsystem

autom. Bolus-tracking + 7s Festes Delay 35 s Autom. Bolus-tracking + 4s

autom. Bolus-tracking +10s Festes Delay 40 s Autom. Bolus-tracking + 8s

autom. Bolus-tracking + 10s Festes Delay 40 s Autom. Bolus-tracking + 8s

Geräteeinstellungen


11

* sts-MIPs in axialer, koronarer und sagittaler Schichtführung sind zusätzlich erforderlich

auch in der Diagnostik der frühen zerebralen Ischämie einen zunehmend höheren Stellenwert erlangte [1]. Eine genaue Beurteilung der Ausdehnung des ischämischen Bereichs, der Lokalisation des Gefäßverschlusses und der Perfusion war zu diesem Zeitpunkt jedoch meist nicht möglich. Die Einführung des Mehrschicht-CT in die klinische Praxis hat viele klassische Limitationen der CT aufgehoben, vor allem durch eine Verbesserung der räumlichen und zeitlichen Auflösung. Es wurde möglich, das gesamte supraaortale Gefäßsystem mit nur einem Kontrastmittelbolus

und einer außerordentlich hohen Ortsauflösung zu untersuchen und sogar subsegmentale arterielle Verschlüsse präzise zu diagnostizieren [2,3]. Wird ein Patient mit Symptomen eines Schlaganfalls in der Klinik vorstellig, so spielt die Zeit zwischen Auftreten der klinischen Symptome und Einleiten der Therapie für die Prognose des Patienten eine entscheidende Rolle, entsprechend dem Motto »Time is Brain«. Eine Diagnosestellung muss daher sowohl schnell als auch präzise erfolgen, zumal für eine mögliche intravenöse oder intraarterielle Thrombolyse enge Zeitfenster gelten

113 11.6 · Infarktfrühzeichen

11

⊡ Tab. 11.2. Aufnahmeparameter für die native CT des Gehirns Parameter

4- bis 8-zeilige Geräte




120

120

120

Rotationszeit (s)

0,75

1

1


195-255*

190-250*

350*


300*

290*

410*

Kollimation (mm)

2,5

1,5

0,6


0,65-0,85

0,65-0,85

0,85


* CTDI muss 60,00 mGy oder kleiner sein

[4]. Die Herausforderung an die radiologische bzw. neuroradiologische Akutdiagnostik ist also hoch. Es ist obligat, bei jedem Patienten mit Symptomen eines Schlaganfalls zunächst eine cCT ohne Kontrastmittel durchzuführen. Die klinische Symptomatik des Patienten muss zur Befundung bekannt sein.

11.6

Infarktfrühzeichen

In der nativen cCT sollte zunächst eine intrakranielle Blutung als Differentialdiagnose zur zerebralen Ischämie ausgeschlossen werden (vgl. Kap. 14). Zudem sollte genau auf das Vorliegen sogenannter Infarktfrühzeichen geachtet werden. Hierzu zählen unter anderem [1]: ▬ Das hyperdense Media-Zeichen (»hyperdense media sign«): bei einem thrombembolischen Verschluss der A. cerebri media in ihrem Hauptstammbereich (M1-Segment, selten der Äste (s.u.)) kommt es häufig zu einer deutlich hyperdensen Darstellung des thrombotisch verschlossenen Gefäßes. Dieses Zeichen sollte vor allem im Seitenvergleich gewertet werden, die Dichte liegt typischerweise bei ca. 55 HE. Auch bei einem Verschluss des Carotis-T kann es zu einer relativen Hyperdensität in diesem Bereich kommen (⊡ Abbildung 11.2) ▬ Das »hyperdense dot« Zeichen: ist die A. cerebri media weiter peripher verschlossen, so lässt sich

das in der axialen CT im quer angeschnittene Gefäß im Bereich der Sylvischen Fissur oft als hyperdenser Punkt abgrenzen. Auch dieses Zeichen sollte im Seitenvergleich gewertet werden. ▬ Die fehlende Abgrenzbarkeit des Inselrindenbandes (»loss of the insular ribbon«): bei einem frischen Infarkt im Versorgungsgebiet der A. cerebri media lässt sich häufig schon früh das Inselrindenband nicht mehr vom angrenzenden Marklager abgrenzen. Auch hier ist ein Vergleich mit der gesunden Gegenseite hilfreich (⊡ Abbildung 11.3). ▬ Eine verwaschene oder verminderte Abgrenzbarkeit der Stammganglien von Capsula interna und externa mit einer im Seitenvergleich oft bereits hypodensen Darstellung (⊡ Abbildung 11.4). ▬ Eine beginnende Verminderung der Differenzierung zwischen Rindenband und weißer Substanz im betroffenen Bereich, wobei auch hier oft der Seitenvergleich den Ausschlag gibt. Auch eine Schwellung der Gyri und ein Verstreichen der Sulci ist relativ häufig, wobei dies meist erst nach 12 bis 24 Stunden in der CT zu sehen ist. Eine hämorrhagische Transformation des infarzierten Areals tritt in etwa einem Drittel der Fälle auf, wobei diese petechial, aber durchaus auch ausgedehnt sein kann (vgl. ⊡ Abbildung 11.4). Meist wird eine hämorrhagische Transformation etwa ein bis zwei Tage nach dem Insult diagnostiziert.

114


a ⊡ Abb. 11.2. a Die native cCT 3 Stunden nach Symptombeginn zeigt eine deutliche Hyperdensität des rechten Carotis-T. Eine Infarktdemarkierung war zu diesem Zeitpunkt noch nicht

b zu verzeichnen. b Die Kontroll-CT 5 Tage später zeigt einen deutlich demarkierten Media- und Anteriorinfarkt rechts.

Zwei bis drei Wochen nach einem Hirninfarkt kann es zu der sogenannten »Fogging Phase« kommen, in der das infarzierte Areal nahezu isodens zum umliegenden Hirnparenchym wird. In jeder CT eines Schlaganfallpatienten muss immer auch auf mögliche Komplikationen, wie einen raumfordernden Effekt mit Mittellinienverlagerung ev. mit drohender Einklemmung oder einen Hydrocephalus non communicans durch einen raumfordernden Infarkt in der hinteren Schädelgrube geachtet werden.

11

11.7

⊡ Abb. 11.3. Die native cCT 3,5 Stunden nach Symptombeginn zeigt lediglich einen Verlust des Inselrindenbandes rechts. Die Kontroll-cCT (nicht gezeigt) bestätigte den rechtsseitigen Mediainfarkt.

CT-Angiographie

Eine CT-Angiographie kann hilfreich sein, um den genauen Gefäßverschluss zu lokalisieren und auch mögliche Stenosen und Plaques der hirnversorgenden Gefäße zu evaluieren. Kontraindikationen gegen eine Kontrastmittelgabe sollten zuvor ausgeschlossen werden. Ist die Syptomatik des Patienten klinisch unklar, kann es hilfreich sein, eine kombinierte Darstellung der intrakraniellen Arterien und Venen

115 11.7 · CT-Angiographie

a

11

b

⊡ Abb. 11.4. a Die native cCT 4 Stunden nach Symptombeginn zeigt im Seitenvergleich eine verminderte Differenzierung von Stammganglien und Capsula interna und externa.

b In der cCT Kontrolle 24 Stunden später stellt sich eine ausgeprägte Einblutung in das nun demarkierte Infarktareal dar.

durchzuführen, um eine mögliche Sinusvenenthrombose auszuschließen [2]. Das Scanvolumen sollte dann mindestens das Gebiet zwischen Unterrand der Schädelbasis und Vertex umfassen. Wenn die Symptomatik des Patienten hingegen klar auf einen intrakraniellen arteriellen Gefäßverschluss hindeutet, so kann das CT-Angiogramm zur Lokalisation des Verschlusses auf den Circulus arteriosus Willisi beschränkt werden. Soll hingegen zugleich auch eine relevante Stenosierung und Plaquebildung der hirnversorgenden Gefäße im Halsbereich ausgeschlossen werden, so empfiehlt sich eine vollständige Darstellung der supraaortalen Arterien vom Aortenbogen ab bis einschließlich des Circulus Willisi [5]. Bei der Befundung einer intrakraniellen CT-Angiographie sollte immer jedes Segment der intrakraniellen Arterien betrachtet werden. Am häufigsten finden sich thromboembolische Verschlüsse in der A. cerebri media (ACM) (⊡ Abb. 11.5). Durch die deutlich verbesserte Ortsauflösung der MehrschichtCT-Angiographie können inzwischen auch kleine, subsegmentale Verschlüsse meist zuverlässig erkannt werden [6]. Ist das M1-Segment der ACM ver-

schlossen, so sollte genau darauf geachtet werden, ob nicht zugleich ein Carotis-T Verschluss vorliegt und wie die ACA darstellbar ist, da dies prognostische Konsequenzen hat. Das Ausmaß der Kollateralversorgung ist hingegen nicht ausreichend beurteilbar. Zur Beurteilung der Parenchymversorgung sollte die Perfusionsbildgebung herangezogen werden. Auch Normvarianten wie beispielsweise ein embryonaler Abgang der A. cerebri posterior sollten dokumentiert werden, da solche Varianten zu atypischen Thrombembolien führen können. Zudem sollte immer auch auf mögliche intrakranielle Aneurysmen und auch andere Gefäßmalformationen geachtet werden, die selbst als Zufallbefunde von hoher klinsicher Relevanz sein können. Bei einer kombinierten Darstellung der intrakraniellen Arterien und Venen sollte immer auch genau auf die intrakraniellen venösen Blutleiter geachtet werden, um eine Sinusvenenthrombose nicht zu übersehen (vgl. Kap. 14). Die Quellenbilder jeder CT-Angiographie eines Schlaganfallspatienten sollten zudem auch in einem Hirnparenchymfenster betrachtet werden, da diese eine orientierende Blutvolumendarstel-

116

a

11


b

⊡ Abb. 11.5.a. Koronare sts-MIP-Rekonstruktionen zeigen einen akuten thromboembolischen Verschluss der rechten A. cerebri media in den Segmenten M1/M2 (Pfeil) b. Die Darstellung in einem Parenchymfenster zeigt die ischämische Region in den Quellenbildern des gleichen Datensatzes des CT-Angiographie (Pfeile)

⊡ Abb. 11.6. Volume rendering-Technik (VRT)-Rekonstruktionen zeigen eine höhergradige komplexe Stenose der A. carotis interna bei einem Patienten mit akutem Schlaganfall

lung mit einer besseren Abgrenzbarkeit der ischämischen Areale ermöglicht (⊡ Abb. 11.5 a, b) [7-9] (siehe auch Tipps und Tricks). Wird eine kombinierte CT-Angiographie mit Darstellung der Carotiden durchgeführt, so ist auf mögliche hämodynamisch relevante Stenosen zu achten (⊡ Abb. 11.6). Diese finden sich am häufigsten in der proximalen A. carotis interna (ACI) nahe der Carotis-Bifurkation. Aber auch auf die proximale A. carotis communis (ACC) und auf die distale ACI sollte genau geachtet werden. Zudem sollte genau auf die Plaquemorphologie geachtet werden, wobei die Konfiguration des Plaques und mögliche Verkalkungen beschrieben werden sollten. Zudem sollte immer auch auf eine mögliche arterielle Dissektion der Carotiden oder der Vertebralarterien geachtet werden, was gerade bei jungen Patienten eine verhältnismäßig häufige Ursache für einen Schlaganfall ist. Hierbei sind insbesondere längerstreckige Stenosierungen mit einem »Tapering«, also einer progredienten Verjüngung des Lumens, sowie Wandhämatome zu beachten. Als Nachverarbeitungsmodalität der CT-Angiographie eignet sich besonders die Anfertigung sogenannter sliding thin slab (sts) maximum in-

tensity Projektionen (MIP), die in einer Schicht mit beliebiger Schichtdicke jeweils die Pixel mit der höchsten Attenuation abbilden. Mit mehreren Schichten wird hiermit das gesamt Scanvolumen abgebildet. Im Vergleich zu multiplanaren Reformatierungen (MPR) haben sich sts-MIP zur Darstellung der supraaortalen Gefäße als überlegen erwiesen [10]. Die Reformatierungen sollten in allen drei Raumebenen, also in axialer, koronarer und sagittaler Schichtführung angefertigt werden. Die Mehrschicht-CT mit CT-Angiographie hat gegenüber anderen bildgebenden Verfahren wie der MRT oder der Sonographie gerade in der Notfalldiagnostik von Schlaganfallspatienten mehrere Vorteile. Der entscheidendste Vorteil ist hierbei, dass die CT auch in der Notfallsituation zumeist leicht verfügbar und innerhalb von kürzester Zeit einsetzbar ist. Die Untersuchung selbst dauert in der Regel lediglich wenige Sekunden, so dass sie auch bei schwerkranken und unruhigen Patienten in den meisten Fällen möglich ist. Zudem ist der Zugang des behandelnden Arztes zum Patienten fast uneingeschränkt gewährleistet, so dass eine kontinuierliche Überwachung und Behandlung erfolgen kann. Wie oben erörtert erlaubt die

117 Literatur

Mehrschicht-CT inzwischen eine umfassende Diagnostik einschließlich einer CT-angiographischen Darstellung der hirnversorgenden und intrakraniellen Gefäße und einer möglichen CT-Perfusionsuntersuchung ( Kap. 15). Ein Nachteil der CT ist hingegen die Verwendung ionisierender Strahlen – hier lässt sich die Dosis allerdings begrenzen, wenn optimierte Aufnahmeparameter verwendet werden, und der Aufnahmebereich auf die potentiell diagnostisch relevante Region beschränkt wird. Zudem können in der CT im Gegensatz zur MRT keine diffusions-gewichteten Aufnahmen erstellt werden, so dass eine Bestimmung des Missverhältnisses (»mismatch«) zwischen Diffusion und Perfusion nicht möglich ist [8].

Literatur 1. von Kummer R, Bourquain H, Bastianello S et al. (2001) Early prediction of irreversible brain damage after ischemic stroke at CT. Radiology 219: 95-100 2. Klingebiel R, Zimmer C, Rogalla P et al. (2001) Assessment of the arteriovenous cerebrovascular system by multislice CT. A single-bolus, monophasic protocol. Acta Radiol 42: 560-562 3. Ertl-Wagner BB, Hoffmann RT, Brüning R et al. (2004) Multi-detector row CT angiography of the brain at various kilovoltage settings. Radiology 231: 528-535 4. Hacke W, Donnan G, Fieschi C et al. (2004) Association of outcome with early stroke treatment: pooled analysis of ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials. Lancet 363: 768-74 5. Tomandl BF, Klotz E, Handschu R et al. (2003) Comprehensive imaging of ischemic stroke with multisection CT. Radiographics 23: 565-592 6. Verro P, Tanenbaum LN, Borden NM, Sen S, Eshkar N (2002) CT angiography in acute ischemic stroke: preliminary results. Stroke 33: 276-278 7. Nabavi DB, Kloska SP, Nam E et al. (2002) MOSAIC: multimodal stroke assessment using computed tomography: novel diagnostic approach for the prediction of infarction size and clinical outcome. Stroke 33: 2819-2826 8. Hill MD, Coutts SB, Pexman JH, Demchuk AM (2003) CTA source images in acute stroke. Stroke 34: 835-837 9. Schramm P, Schellinger PD, Fiebach JB et al. (2002) Comparison of CT and CT angiography source images with diffusion-weighted imaging in patients with acute stroke within 6 hours after onset. Stroke 33: 2426-2432 10. Ertl-Wagner B, Bruening R, Blume J et al. (2006) Relative value of sliding-thin-slab multiplanar reformations and sliding-thin-slab maximum intensity projections as reformatting techniques in multisection CT angiography of the cervicocranial vessels AJNR Am J Neuroradiol 27:107-13

11

12

Akute neurovaskuläre Ereignisse: Diagnose und Klassifikation intrakranieller Blutungen in der MSCT B. Ertl-Wagner

12.1

Indikationen für die CT bei Patienten mit Verdacht auf eine intrakranielle Blutung – 120

12.2


12.3


12.4

Tipps und Tricks

12.5

Bemerkungen

12.6

Intrakranielle Blutungen – 122

12.7

Epidurale Hämatome – 123

12.8

Subdurale Hämatome – 123

12.9

Subarachnoidalblutungen (SAB) Literatur

– 120 – 121

– 126

– 125

120

Kapitel 12 · Akute neurovaskuläre Ereignisse: Diagnose und Klassifikation intrakranieller Blutungen in der MSCT

12.1

Indikationen für die CT bei Patienten mit Verdacht auf eine intrakranielle Blutung

Indikationen für eine kraniale CT ohne Kontrastmittel ▬ Diagnose der intrakraniellen Blutung ▬ Klassifikation der intrakraniellen Blutungen in intrazerebrale Blutungen, subdurale Blutungen, epidurale Blutungen und subarachnoidale Blutungen ▬ Erkennen eines raumfordernden Effektes und einer drohenden Einklemmung ▬ Evaluation möglicher Ursachen der Blutung, beispielsweise eines Tumors ▬ Erkennung eines möglichen Verschluss-Hydrozephalus aufgrund einer raumfordernden Blutung, vor allem in der hinteren Schädelgrube

Indikationen für eine CT-Angiographie ▬ Ausschluss eines intrakraniellen Aneurysmas bei einer Subarachnoidalblutung (vgl. Kap. 13) ▬ Ausschluss einer Sinusvenenthrombose (vgl. Kap. 14)

12

▬ Therapiekontrolle bei therapeutischen Interventionen, z.B. nach Coiling oder Embolisationen, bei MRT-Kontraindikationen 12.2


Patientenvorbereitung ▬ Der Patient sollte vor der Durchführung einer kontrastverstärkten cCT oder einer CT-Angiographie wie üblich über die Risiken einer Kontrastmittelapplikation aufgeklärt werden und seine Einwilligung erteilen. ▬ Für kontrastmittelgestützte Untersuchungen sollten wenn möglich Informationen über die Nieren- und Schilddrüsenfunktion vorliegen (Kreatinin und TSH-Werte). ▬ Die aktuelle Medikation des Patienten sollte bekannt sein, um mögliche Wechselwirkungen zu vermeiden (z.B. Metformin). ▬ Bei einer CT-Angiographie sollte ein venöser Zugang in einer großen peripheren Vene (z.B. antecubital) vorliegen.

Lagerung des Patienten ▬ Der Patient liegt auf dem Rücken auf dem CTUntersuchungstisch ▬ Der Kopf des Patienten ist in der Kopfschale platziert ▬ Bei unruhigen Patienten kann eine Fixierung mit einem Halteband, ev. mit einer Schaumstoffpolsterung, erfolgen ▬ Falls die Gantry nicht gekippt werden kann / soll, empfiehlt sich für die intrakranielle Untersuchung eine Flexion des Kopfes in der Kopfschale um etwa 30°.

Topogramm und Aufnahmebereich ▬ Wenn möglich sollte bei einer intrakraniellen CT die Augenlinse außerhalb des Aufnahmebereichs liegen, um die Strahlenbelastung dieser besonders strahlensensiblen Struktur zu verringern. ▬ Die Gantry sollte parallel zur Schädelbasis (entlang der sogenannten »deutschen Horizontalen«) gekippt werden. Bei Computertomographen, bei denen eine Gantry-Kippung nicht möglich ist, sollte der Kopf für die intrakranielle Untersuchung nach Möglichkeit um 30° flektiert werden (siehe auch Lagerung). ▬ Für intrakranielle CT-Angiographien der Arterien sollte der Aufnahmebereich von HWK2 bis etwa zur Mitte des Schädels oberhalb der Sella reichen (⊡ Abb. 12.1a). ▬ Für eine kombinierte CT-angiographische Darstellung von Arterien und Venen sollte der Aufnahmebereich von etwa HWK2 bis zum Scheitelpunkt reichen (⊡ Abb. 12.1b).

12.3

Aufnahmeparameter

s. ⊡ Tab. 12.1 und ⊡ Tab. 12.2.

12.4

Tipps und Tricks

▬ Sind ein automatisiertes Bolus-Tracking oder ein Testbolus für eine CT-Angiographie nicht möglich, so kann eine feste Aufnahmeverzögerung (Delay) verwendet werden. Ein Delay von 35 Sekunden führt in der Regel zu einer gleichmäßi-


12

gen Kontrastierung der intrakraniellen Arterien und Venen, ein Delay von 20 bis 25 Sekunden resultiert in einer vorwiegend arteriellen Kontrastierung, ein Delay von 40 bis 45 Sekunden in einer vorwiegend venösen Kontrastierung. ▬ Die gleichzeitige Kontrastierung von intrakraniellen Arterien und Venen kann in Notfallsituationen von Vorteil sein, insbesondere wenn die Ursache einer intrakraniellen Blutung nicht klar ist. a

12.5 Bemerkungen

b ⊡ Abb. 12.1. a Das laterale Topogramm zeigt den Aufnahmebereich in einer CT-Angiographie des circulus arteriosus cerebri. b Dieses laterale Topogramm zeigt den Aufnahmebereich bei einem kombinierten Programm für Arterien und Venen einschließlich des circulus arteriosus cerebri sowie der cerebralen Venen und Sinus.

Wird ein Patient mit einem akuten Schlaganfall klinisch vorstellig, so ist zunächst die Differentialdiagnose zwischen einer akuten zerebralen Ischämie und einer intrakraniellen Blutung zu stellen. Die kraniale Computertomographie (cCT) stellt die intrakranielle Blutung in der Regel zuverlässig als deutlich hyperdense Struktur dar. Zudem ermöglicht die cCT eine Klassifikation der Blutung, was für die Ursachenbestimmung, die Prognose und die Therapie des Patienten außerordentlich wichtig ist [1]. Intrakranielle Blutungen werden für gewöhnlich in die folgenden Kategorien eingeteilt: ▬ Intrazerebrale Blutungen (ICB) ▬ Subdurale Hämatome (SDH) ▬ Epidurale Hämatome (EDH) ▬ Subarachnoidale Blutungen (SAB)


4- bis 8-zeilige Geräte **




120

120

120

Rotationszeit (s)

0,75

1

1


195-255*

190-250*

350*


300*

290*

410*

Kollimation (mm)

2,5

1,5

0,6


0,65-0,85

0,65-0,85

0,85


* CTDI muss 60,00 oder kleiner sein ** Häufig wird bei diesen Geräten ein sequentieller Modus mit analogen Parametern und einer Schichtdicke von 5 mm bevorzugt.

122


⊡ Tab. 12.2. Aufnahmeparameter für die CT-Angiographie der supraaortalen Gefäße Parameter





120

120

120

Rotationszeit (s)

0,5

0,5

0,33-0,5


135-200

135-200

135-240

Pitchadaptiertes Röhrenstromzeitpro- 150-200 dukt (eff. mAs)

150-200

150-200

Kollimation (mm)

1/1,25

0,625/0,75

0,6/0,625


0,9-1

0,9-1

0,9-1,2


1

0,6

0,5


1,25*

0,75-1*

0,6-0,75*

Kernel

Standard

Standard

Standard

Jodkonzentration (mg Jod/ml)

300 – 400

300 – 400

300 – 400

Mono/biphasisch

Monophasisch

Monophasisch

Monophasisch


120

120

120


4-5

4-5

4-5


30/4,0

30/4,0

30/4,0

Delay (s) Circulus Willisi Arteriell und venös kombiniert Gesamtes supaaortales Gefäßsystem

autom. Bolus-tracking + 7s Festes Delay 35s Autom. Bolus-tracking + 4s

autom. Bolus-tracking +10s autom. Bolus-tracking + 10s Festes Delay 40s Festes Delay 40 s Autom. Bolus-tracking + 8s Autom. Bolus-tracking + 8s



12

* sts-MIPs in axialer, koronarer und sagittaler Schichtführung sind zusätzlich erforderlich

Zudem müssen atypische Blutungen verschiedener Ätiologien berücksichtigt werden.

12.6

Intrakranielle Blutungen

Klassische, nichttraumatische intrazerebrale Blutungen treten am häufigsten in den Stammganglien auf. Die Inzidenz steigt mit zunehmendem Alter. Die mit Abstand häufigste Ursache ist ein Bluthochdruck des Patienten mit Arteriolopathie [2]. Aber auch Aneurysmen, Gefäßmalformationen, Tumoren, Gerinnungsstörungen und zerebrale Amyloidangiopathien können zu intrazerebralen Blutungen führen. Zudem kann es auch zu

Einblutungen in Infarkte, zu venösen Stauungsblutungen und zu Einblutungen im Rahmen von Vaskulitiden und Enzephalitiden kommen. Auch eine Eklampsie kann zu einer intrazerebralen Blutung führen. Eine akute intrazerebrale Blutung stellt sich in der CT als hyperdense Raumforderung mit Attenuationswerten zwischen 50 und 70 HU dar (⊡ Abb. 12.2). Bei einem perakuten Hämatom kann es auch zu einer zentralen Hypodensität kommen. Zudem kann es bei einer Anämie oder einer Gerinnungsstörung auch einmal zu einer isodensen Darstellung der intrazerebralen Blutung kommen. Bei Gerinnungsstörungen können auch Spiegelbildungen innerhalb eines Hämatoms auftreten. In

123 12.8 · Subdurale Hämatome

12.7

⊡ Abb. 12.2. Akute Stammganglienblutung loco typico mit Ventrikeleinbruch. Es besteht eine Spiegelbildung in den Hinterhörnern der Seitenventrikeln.

der Befundung der nativen cCT sollte immer genau auf einen möglichen Ventrikeleinbruch geachtet werden, da dieser die Prognose des Patienten verschlechtert (⊡ Abb. 12.2). Zudem müssen immer ein möglicher Hydrozephalus, sowie das Ausmaß der raumfordernden Wirkung der Blutung und eine drohende Einklemmung beschrieben werden. Im subakuten Stadium nimmt die intrazerebrale Blutung isodense Dichtewerte an, bis es schließlich zu einer Hypodensität kommt. Im Durchschnitt nimmt die Attenuation um etwa 1,5 HE pro Tag ab. Gerade bei atypischen Blutungen müssen immer andere Ursachen als ein Bluthochdruck ausgeschlossen werden – insbesondere Tumoren, Gefäßmalformationen, Aneurysmen oder Sinusvenenthrombosen. Hierfür kann eine CT-Angiographie, insbesondere mit kombinierter arterieller und venöser Kontrastierung oder auch eine kontrastverstärkte cCT hilfreich sein. Eine MRT mit T2*-gewichteten Sequenzen kann helfen, okkulte Mikroblutungen, beispielsweise im Rahmen einer Amyloidangiopathie zu diagnostizieren und ist hier der cCT überlegen.

12

Epidurale Hämatome

Epidurale Hämatome entstehen in der Regel traumatisch. Sie liegen meist auf der Aufprallseite der Kalotte (»Coup«). In den meisten Fällen liegt eine Kalottenfraktur vor (⊡ Abb. 12.3). Die epidurale Blutung entsteht am häufigsten durch eine Lazeration der A. meningea media. Seltener einmal kann aber auch eine venöse Blutung vorliegen. Klinisch kommt es häufig zu einer symptomarmen Phase nach einer initialen Bewusstlosigkeit. Hierauf kann es rasch zu Koma und Tod kommen. Die korrekte und rasche Diagnosestellung in der cCT ist also außerordentlich wichtig [3]. In der cCT stellen sich epidurale Hämatome typischerweise bikonvex, also »linsenförmig«, und deutlich hyperdens dar. Die Suturen werden in der Regel nicht überschritten. Allerdings können epidurale Hämatome die Falx cerebri oder das Tentorium überschreiten. Es sollte immer auch nach weiteren intrakraniellen Traumafolgen, wie subduralen Hämatomen, intrazerebralen Kontusionsblutungen oder traumatischen Subarachnoidalblutungen gesucht werden. Der computertomographische Datensatz sollte zudem immer zusätzlich im Knochenkernel rekonstruiert werden, um mögliche Frakturen abgrenzen zu können.

12.8

Subdurale Hämatome

Subdurale Hämatome haben in der Regel eine venöse Ursache. Meist führt ein Einriss von Brückenvenen zu der subduralen Blutansammlung. Im Gegensatz zu epiduralen Hämatomen stellen sie sich in der cCT typischerweise konvex-konkav dar, sie folgen also der Form der Kalotte. Zudem können sie sich über Suturen hinweg ausbreiten. Von einem akuten Subduralhämatom spricht man in einem Zeitraum zwischen 6 Stunden und etwa drei Tagen nach einem Trauma. In diesem Zeitraum stellt sich ein subdurales Hämatom in der cCT meist relativ homogen hyperintens dar (⊡ Abb. 12.4). In etwas mehr als einem Drittel der Fälle findet sich allerdings eine gemischte Attenuation mit teils hyperdensen teils hypodensen Arealen. Bei einer aktiven Blutung kann ein sogenanntes »Swirl Sign« auftreten, also eine Art »Verwirbelung«

124


⊡ Abb. 12.3a,b. Epiduralhämatom links frontal. Im Weichteilkernel (a) zeigt sich das Hämatom, im Knochenkernel (b) stellt sich eine Fraktur in diesem Bereich dar.

12

⊡ Abb. 12.4. Akutes Subduralhämatom rechts mit einem ausgedehnten raumfordernden Effekt. Die Mittellinienstrukturen sind verlagert, im linken Seitenventrikel liegt bereits eine Foramen Monroi Blockade vor.

der Dichteanteile [4]. Wie bei intrazerebralen Blutungen auch, kann ein akutes Subduralhämatom selten einmal isodens zur Darstellung kommen, wenn eine Anämie oder eine Gerinnungsstörung vorliegt. Die Attenuation eines akuten Subduralhämatoms nimmt ebenfalls um etwa 1,5 HE pro Tag ab. Zur Befundung der cCT sollte man zusätzlich zu den Standardfensterungen auch eine weite Fenstereinstellung (150 bis 200 HE) wählen, um kleine subdurale Hämatome nicht zu übersehen. Ein hyperakutes Subduralhämatom liegt in den ersten 6 Stunden nach einem Trauma vor. Meist stellt sich das noch ungeronnene Blut des Hämatoms dann relativ hypointens dar. Von einem subakuten Subduralhämatom spricht man zwischen 3 Tagen und 3 Wochen nach dem Trauma. Auch hier stellt sich das Hämatom konvex-konkav dar. In der nativen cCT ist es jedoch häufig nahezu isodens zum angrenzenden Kortex, was Schwierigkeiten in der Diagnostik machen kann (⊡ Abb. 12.5) [5]. Bisweilen fällt zunächst lediglich ein Verstreichen der Gyri und Sulci auf. Hier kann eine kontrastverstärkte cCT hilfreich sein, da Dura und Membranen Kontrastmittel aufnehmen und so eine bessere Abgrenzbar-

125 12.9 · Subarachnoidalblutungen (SAD)

12

⊡ Abb. 12.5. Ausgedehntes subakutes Subduralhämatom. Die Dichte ist nahezu isointens zur angrenzenden grauen Substanz.

⊡ Abb. 12.6. Schmales chronisches Subduralhämatom links mit einer deutlich hypodensen Attenuation.

keit des Hämatoms ermöglichen. Zudem werden die kontrastierten kortikalen Gefäße nach medial verdrängt – diese stellen sich dann oft als hyperdense, enhancende »Punkte« dar. Von einem chronischen Subduralhämatom spricht man, wenn die subduralen Blutansammlungen bzw. Blutabbauprodukte bereits länger als 3 Wochen vorliegen. Meist lässt sich in der cCT eine weitgehend hypodense, konvex-konkave Flüssigkeitsansammlung subdural nachweisen (⊡ Abb. 12.6). Gerade im Zeitraum zwischen 3 Wochen und 3 Monaten nach einem Trauma kommt es häufig zu Nachblutungen, so dass die Attenuationswerte innerhalb des Hämatoms häufig inhomogen mit hyperdensen Arealen sind. Septierungen innerhalb des Hämatoms sind häufig, Verkalkungen treten hingegen relativ selten auf. Wie bei subakuten Subduralhämatomen auch, kann eine Kontratsmittelgabe hilfreich sein, da sich Dura, Membranen und Septen aufgrund ihrer Kontrastmittelaufnahme besser abgrenzen lassen. Differentialdiagnostisch ist vor allem an subdurale Hygrome und subdurale Empyeme zu denken. Hygrome sind vollständig liquorisodens und weisen keine umgebenden Membranen auf. Sub-

durale Empyeme zeigen hingegen eine deutliche Kontrastmittelaufnahme im Randbereich; zudem weisen sie in der MRT meist eine Diffusionsrestriktion auf [6].

12.9

Subarachnoidalblutungen (SAD)

Subarachnoidalblutungen können spontan oder posttraumatisch auftreten (⊡ Abb. 12.7). Hier ist die MSCT in der Primärdiagnostik außerordentlich hilfreich, da sie nicht nur die Subarachnoidalblutungen selbst und mögliche Komplikationen wie einen Hydrocephalus diagnostizieren kann, sondern im Rahmen einer CT-Angiographie häufig auch das Aneurysma als Blutungsquelle lokalisieren kann. Auf die Möglichkeiten und auch Limitationen der MSCT in der Diagnostik von Subarachnoidalblutungen und intrakraniellen Aneurysmen wird im Kap. 13 (D. Morhard) genauer eingegangen. Gerade bei atypischen intrakraniellen Blutungen kann die MSCT sehr hilfreich sein. Aufgrund ihrer hervorragenden Ortsauflösung erlaubt sie die Abgrenzung auch kleinster intrakranieller Ge-

126


fäße [7]. Erscheint die Ursache einer intrakraniellen Blutung vom bildmorphologischen Aspekt in der nativen cCT und von der Anamnese her unklar, so sollte ergänzend eine CT-Angiographie und ggf. auch zusätzlich eine kontrastverstärkte cCT angefertigt werden. Für die CT-Angiographie empfiehlt sich bei atypischen Blutungen in der Regel eine kombinierte Kontrastierung von intrakraniellen Arterien und Venen mit einem Dely von 35 Sekunden. So können zum einen mögliche arterielle Feeder und Aneurysmen abgegrenzt werden, zum anderen aber auch eine Sinusvenenthrombose oder pathologische venöse Drainagegefäße beurteilt werden. Eine zusätzliche kontrastverstärkte cCT kann mit dem gleichen Kontrastmittelbolus, aber einem längeren Delay von mindestens drei Minuten durchgeführt werden. Hier sollte vor allem auf einen zugrundeliegenden Tumor, sowie auf weitere Kontrastmittel aufnehmende Raumforderungen im Sinne von intrakraniellen Metastasen geachtet werden. Insgesamt bietet die MSCT hervorragende Möglichkeiten zur Diagnostik, Klassifikation und Ursachenabklärung intrakranieller Blutungen. Bleibt die

12

⊡ Abb. 12.7. Ausgedehnte Subarachnoidalblutung, Fisher Grad IV, nach Ruptur eines Mediatrifurkationsaneurysmas.

Blutungsursache jedoch in der MSCT ungeklärt, so sollte eine ergänzende MRT und / oder digitale Subtraktionsangiographie erfolgen.

Literatur 1.

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3.

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Kim D, Liebeskind DS (2005) Neuroimaging advances and the transformation of acute stroke care. Semin Neurol 25(4): 345-61. Skidmore CT et al. (2002) Spontaneous intracranial hemorrhage: epidemiology, pathophysiology, and medical management. Neurosurg Clin N Am 13(3): 281-288 Sullivan TP et al. (1999) Follow-up of conservatively managed epidural hematomas: implication for timing of repeat CT. AJNR Am J Neuroradiol 20(1): 107-13 Al-Nakshabandi NA (2001) The swirl sign. Radiology 218 (2):433. Wilms G. et al. (1992) Isodense subdural haematomas on CT: MRI findings. Neuroradiology 34:497-99. Fobben ES et al. (1989) MR characteristics of subdural hematomas and hygromas at 1.5 T. AJR 153: 589-95. Ertl-Wagner B, Brüning R, Blume J, Hoffmann RT, Snyder B, Herrmann K, Reiser MF (2005). Prospective multi-reader evaluation of image quality and vascular delineation of multi-slice CT angiography of the brain. European Radiology, 15(5): 1051-9.

13

CTA intrakranieller Aneurysmen D. Morhard

13.1

Indikationen – 128

13.2

Patientenvorbereitung und -lagerung – 128

13.3

Topogramm – 128

13.4


13.5

Tipps und Tricks

13.6

Anmerkungen – 129 Literatur

– 134

– 128

128

13.1

Kapitel 13 · CTA intrakranieller Aneurysmen

Indikationen

MS-CTAs sind in den folgenden Situationen indiziert: ▬ Akute und subakute Subarachnoidalblutungen, wenn zusätzlich zum normalen unkontrastierten CT eine digitale Subtraktionsangiopgraphie (DSA) nicht sofort verfügbar ist ▬ Aneurysmen als Zufallsbefund: hier kann die MS-CTA eine Alternative zum bisherigen »Gold-Standard« DSA darstellen, um Lokalisation, Größe und das Verhältnis zwischen Aneurysmahals und -Dom zu bestimmen ▬ Weitere Abklärung okulter, suspekter Befunde aus MR-Angiographien, die aufgrund der geringeren räumlichen Auflösung in einigen Fällen keine eindeutige Beurteilung zu lassen. ▬ AVMs in Verbindung mit anderen Modalitäten ▬ Stenosen intra- und etxrakranieller Gefäße, Ausschluss venöser und arterielle Thrombembolien.

13.2

Patientenvorbereitung und -lagerung

Lagerung auf dem Rücken, Arme seitlich am Körper, Verwendung der Kopfstütze empfohlen, peripherer oder zentraler venöser Zugang mit mindestens 18G-20G-Lumen(grün).

13 13.3

Topogramm

s. ⊡ Abb. 13.1.

13.4

Aufnahmeparameter

s. ⊡ Tab. 13.1.

13.5

Tipps und Tricks

▬ 2D-Rekonstruktionen in drei Orientierungsebenen (sagittal, axial und coronar) sind unerlässlich, eine Rekonstruktions-Schichtdicke von maximal 1,0 und 1,3 mm wird dringend empfohlen

⊡ Abb. 13.1. Topogramm mit der empfohlenem maximalem Scanrange für die intrakranielle CTA

▬ MIP-Rekonstruktionen sind MPR-Rekonstruktionen bei der Evaluation von Aneurysmen vorzuziehen ▬ VRT-Rekonstruktionen können für die Entscheidung zwischen einer chiurgischen oder endovaskulären Behandlungsmethode und deren Planung hilfreich sein, da die Lagebezeichnung von Hals, Aneurysmadom und Trägergefäß hier beireits gut zu bestimmen ist. ▬ Beginn der Aufnahmen an der Unterkante HWK2, um keine intraduralen Vertebralis-, oder PICA- Aneurysmen zu übersehen ▬ Für die Beurteilung intracavernöser Aneurymsen ist eine frühe arterielle Kontrastphase empfehlenswert, da so die Differenzierung zwischen arteriellen Gefäßanteilen und dem Sinus cavernosus deutlich einfacher ist. Hierfür kann ein »manuelles Bolustracking« in Höhe der Cartotisbifurkationen sinnvoll sein. Dies ist besonders hilfreich bei der Verwendung von Algorythmen zur Knochenentfernung. ▬ Native low-dose-Untersuchungen vor der eigentlichen CTA können zur automatischen digitalen Knochensubtraktion genutzt werden. Hierfür reicht ein Röhrenstromzeitprodukt von 50mAs, bei sonst identischen CT-Parametern. Die zusätzliche Strahelexposition kann durch reduzierten Röhrenstrom bei der eigentlichen CTA wieder eingespart werden und liefert exzellente Ergebnisse, vor allem im Bereich der Schädelbasis bzw. des Sinus cavernosus.

129 13.6 · Anmerkungen

13

⊡ Tab. 13.1. Aufnahmeparameter Parameter

4-8-Detektorzeilen

10-16- Detektorzeilen

32-64- Detektorzeilen


120

120

120

Rotationszeit (s)

0,5

0,5

0,33-0,5


135-200

135-200

135-240


150-200

150-200

150-200

Kollimation (mm)

1/1,25

0,625/0,75

0,6/0,625


0,9-1

0,9-1

0,9-1,2


1

0,6

0,5


1,25

0,75-1

0,6-0,75

Kernel

Standard

Standard

Standard

Scan range

Sutura sagittalis bis Unterkante HWK2 für ausschließlich intrakranielle Aneurysmen. Sutura sagittalis bis Aortenbogen, um die extrakraniellen Anteile der A. vertebralis und der Carotiden mit einzubeziehen

Scan-Richtung

caudocranial

caudocranial

caudocranial


300-400

300-400

300-400

Mono/biphasisch

monophasisch

monophasisch

monophasisch


80-120

80-100

80-100


3-4

3-4

3-4


30/3,0

30/3,0

30/3,0

Delay (s)

15-20 (12-15 für die Carotiden und A. vertebralis außerhalb des Schädels), oder automatische Bolusdetektion falls verfügbar



13.6

Anmerkungen

Die Inzidenz intrakranieller Aneurysmen liegt in der deutschsprachigen Population bei etwa 1,9%. In den meisten Fällen ist das klinische Symptom ein plötzlich einsetzender Vernichtungskopfschmerz bei erwachsenen Patienten mittleren Alters, möglicherweise in Kombination mit Nackensteifigkeit. Der klinische Schweregrad der Subacrachnoidalblutung kann (unter anderem) mit dem WFNSGrading-System bestimmt werden (⊡ Tab. 13.3). Das Ausmaß einer subarachnoidalen Blutung lässt

sich nach dem Fisher-Grading-System einteilen (⊡ Tab. 13.2) [1]. Ein Viertel aller intrakraniellen Blutungen, und fast alle atraumatischen Subarachnoidalblutungen, stammen von rupturierten Aneurysmen. Die häufigste Ursache einer Subarachnoidalblutung ist jedoch ein stumpfes Schädeltrauma. Je nach der Größe des Aneurysmas und anderen Faktoren (z.B. Form, Lokalisation, früher aufgetretene Subarachnoidalblutungen oder andere Symptome) wird das jährliche Risiko einer Anaeurysma-Ruptur zwischen 0,05% für Aneurysmen unter 10 mm und 6% für Riesenaneurysmen (über

130


25 mm) geschätzt. Die typischen Lokalisationen intrakranieller Aneurysmen sind in ⊡ Abb. 13.2. dargestellt. Weitere Risikofaktoren für Aneurysmablutungen sind Arteriosklerose, Bluthochdruck, Nikotin- und Alkoholabusus. Die Mortalität einer Subarachnoidalblutung aus einem Aneurysma ist hoch und beträgt bis zu 50% in den ersten 30 Tagen. Das Nachblutungsrisiko bei rupturierten, unbehandelten Aneurysmen und liegt bei 20-50% (bis zu 15% in den ersten 24 Stunden, danach pro Tag bei 1-3%). Aktuelle Untersuchungen [2-5] zeigen eine Sensitivität der MS-CTA von 85-95% für die Detektion eines Aneurysmas bei akuter Subarachnoidalblutung, verglichen mit der selektiven DSA. Bei sehr kleinen Aneurysmen von höchstens 1-3 mm, Aneurysmen in der fossa posterior und Aneurysmen im Sinus cavernosus (supraophthalmischen

Carotisaneurysmen) stößt jedoch die MS-CTA an ihre Grenzen. Aktuelle Entwicklungen zur automatischen Knochenentfernung (bone-removal, sowie bone-subtraction – analog zur digitalen Subraktionsangiographie) mittels Software-Applikationen sollen die Erkennung von Aneurysmen im Bereich des Sinus cavernosus und der Schädelbasis deutlich vereinfachen[6]. Der Anteil falsch negativer Befunde in der DSA bei aneurysmatischen Subarachnoidalblutungen bei 15-20% bei der Erstuntersuchung und unter 5% liegt, wenn der Patient einer zweiten Angiographie zugeführt wird (⊡ Abb. 13.3)

⊡ Tab. 13.2. Fisher-Grading-System für akute Subarachnoidalblutungen 0

Keine Blutauflagerungen erkennbar

1

Lumbalpunktion positiv, CT negativ

2

Sichtbares Blutgerinnsel

3

Blutgerinnsel von >3mm Dicke

4

Intraventrikuläre oder intraparenchymale Blutung

13

⊡ Tab. 13.3. Einteilung der Subarachnoidalblutungen nach der World Federation of Neurologic Surgeons (WFNS)[7] WFNSGrad

Score Glasgow Coma Scale

Größere fokale neurologische Defizite*

0 (intaktes Aneurysma)

–

–

1

15

Keine

2

13-14

Keine

3

13-14

vorhanden

4

7-12

vorhanden oder nicht

5

3-6

vorhanden oder nicht

* Aphasie und/oder Hemiparese oder Hemiplegie

⊡ Abb. 13.2. Circulus arteriosus cerebri (Willisii): Lokalisation und statistische Verteilung der cerebralen Aneurysmen. Am häufigsten sind Aneurysmen des Ramus communicans anterior und der Arteria cerebri media, gefolgt von Aneurysmen am oder nahe dem Ursprung des Ramus communicans posterior und der Basilarisspitze. Relativ selten, und sehr schwer zu diagnostizieren, sind Aneurysmen des posterioren Kreislaufs in der infratentorialen Region (vor allem PICA). ACoA: Ramus communicans anterior BA: Arteria basilaris ICA: Arteria carotis interna MCA: Arteria cerebri media PCoA: Ramus communicans posterior PICA: Arteria cerebellaris inferior posterior VA: Arteria vertebralis


a

b

Wichtige Kriterien der Befundung eines Aneurysmas in der CTA umfassen die Beziehung des Aneurysmas zum Ursprungsgefäß (schmaler oder breiter Hals, fusiform, dissezierend (=Dissektion von Blut zwischen Media und Adventitia, mit darauf folgender aneurysmatischer Erweiterung, meist im hinteren cerebralen Kreislauf), Größe und Form des Aneurysmas, eventuelles Vorhandensein eines Tochteraneurysmas, Vorhandensein oder Fehlen von Verkalkungen, Thrombosen, und Gefäßabgänge aus dem Aneurysma selbst. Eine detaillierte Beschreibung hilft bei der Entscheidung, ob (bei Zufallsbefunden) oder auf welche Art (bei rupturierten Aneurysmen) eine Behandlung versucht werden soll. Normalerweise erfolgt eine endovaskuläre Behandlung eines Aneurysmas durch die Embolisation mit abtrennbaren Platinspiralen

13

c ⊡ Abb. 13.3. a Linksseitiges, nach superior und lateral orientiertes Aneurysma an der Bifurkation der Arteria cerebri media mit einer maximalen Domgröße von 4 mm und einer Halsbreite von 2 mm bei einem Patienten mit einer mittelgradigen, akuten Subarachnoidalblutung. Dieses Bild zeigt die gute Abgrenzung von Hals und Dom(16-DetektorzeilenCTA, axiale MIP-Rekonstruktion mit 1,3 mm Schichtdicke und 1,0 mm Rekonstruktionsintervall). b Die coronare MIP-Rekonstruktion (1,3 x 1,0 mm) desselben Patienten zeigt die superiolaterale Orientierung des Aneurysmas. c DSA (Matrix 1024 x 1024), selektive Injektion in die linke Arteria carotis interna, pa-ausgerichtet und vergrößert, selber Patient. Die DSA zeigt die gute Korrelation zwischen MS-CTA und DSA.

(Coils, z.B. GDC), die über einen Mikrokatheter vor Ort gebracht werden. Am besten eignen sich für die endovaskuläre Behandlung Aneurysmen am Ramus communicans anterior, der Carotiden, der Ateria basilaris oder der Vertebralarterien, wenn sie einen schmalen Hals haben. Bei Aneurysmen mit einen relativ breitbasigen Hals, kann die Applikation eines endovaskulären Stents notwendig werden. Die neurochirurgische Behandlung besteht im der Ausschaltung der Aneurysmen durch gezieltes Platzieren eines Clips am Aneurysmahals. Die besten »Kandidaten« für diese Behandlung sitzen an den mittleren Großhirnarterien (MCA) oder am Ramus communicans anterior. Unabhängig vom Aneurysma sind oft auch Behandlungen sekundärer Komplikationen wie Vasospasmen mit einer hyperdynamischen Therapie notwendig.

132


a

b

c

d

13

⊡ Abb. 13.4. a SAB Fisher°3. Die Blutverteilung erreicht ihr Maximum in der Sylvischen Fissur und um das sogennante »Carotis-T«, natives CT axial. b Die 3d-Oberflächenrekonstruktion (VRT) des CTA-Datensatzes zeigt neben einem Aneurysma an der Trifurkation der Arteria cerebri media (Pfeilkopf ) auch ein Konvexitätsmenigeom links (Pfeil) und die eingebrachte externe Ventrikeldrainage rechts (64-Detektorzeilen-CTA, 0,6 mm Schichtdicke und 0,5 mm Rekonstruktionsintervall). c Diese VRT entspricht der Rekonstruktion aus Abb. 13.4 b. jedoch wurde hier der CTA-Datensatz nach automatischer Knochen-Subtraktion verwendet. Zusätzlich kommt nun eine fenestrierte Arteria basilaris (Pfeil) zur Darstellung, eine sehr seltene Normvariante. d Die 3d-Oberflächenrekonstruktion der selektiven 3d-Rotations-Angiographie (DSA) der Arteria carotis interna links zeigt die exzellente Korrelation zwischen CTA und DSA.


a

b

c

d

e

13

⊡ Abb. 13.5. a SAB Fisher°4. Maximale Blutverteilung im Verlauf der Arteria vertebralis rechts. Blutspiegelbildung im vierten Ventrikel. b Eine vergrößerte sagittale MPR aus den CTA-Daten zeigt eine kleine rundliche Struktur (Pfeile) an der anterioren Wand der Arteria cerebellaris inferior anterior (PICA) rechts. Dieses Bild demonstriert wie diskret sehr kleine Aneurysmen in der CTA mitunter zur Darstellung kommen können. Eine große Hilfe bei der Suche nach cerebralen Aneurysmen sind jedoch die Blutverteilung (Abb. 13.5a) und die Kenntnis der klassichen Lokalisationen (Abb. 13.2). c Die diagnostische DSA zeigt nach selektiver Injektion in die Arteria vertebralis rechts das aus der CTA bekannte ca. 2-3 mm großes Aneurysma der PICA (Pfeil). d Nach erfolgreicher endovaskulärer Coilembolisation ist kein Kontrastmitteleinstrom in das Aneurysma mehr nachzuweisen, lediglich die Coilschlingen (Pfeil) lassen die Kontur des Aneurysmas erahnen. e Fotographie eines Platincoils mit 2d-Konfiguration an seinem »Applikationsdraht« ex vivo. Am rechten Bildrand erkennt man noch den Mikrokatheter des Coils, der den Draht führt.

134


⊡ Tab. 13.4. Grading-System nach Spetzler und Martin für arteriovenöse Missbildungen (AVM) Größe der AVM

Eloquenz des benachbarten Gehirnareals

Venöser Abfluss

Klein (6 cm), 3 Punkte

13

Wichtige Differentialdiagnosen bei der Subarachnoidalblutung sind alle Formen der nicht-aneurysmatischen Subarachnoidalblutung wie okkulte Traumen, Vaskulitiden, Dissektionen, perimesenzephale nichtaneurysmatische Subarachnoidalblutungen, Gefäßmissbildungen und Tumoren. Viele dieser Diagnosen gehen mit regionalen Hirnödemen einher, zu erkennen an dichtegeminderten Arealen im nativen Schädel-CT. Begleitend kann es auch zu einer reginalen Kontrastmittelanreicherung im Parenchym und/oder der Meningen kommen. Das Untersuchungsprotokoll kann auch auf die Evaluation vermutete arteriovenöser Missbildungen (AVM) ausgedehnt werden. In diesen Fällen gibt die CTA Aufschluss über die größeren speisenden Gefäße (Feeder), Lokalisation und Größe des AVM-Nidus, und die Drainage über oberflächliche oder tiefe Venen. All dies ist wichtig für die Graduierung der AVM im Grading-System nach Spetzler und Martin (s. ⊡ Tab. 13.4). Zur Therapieentscheidung über eine Gamma-Knife-Bestrahlung, eine endovaskuläre Embolisation, einen chirurgischen Eingriff oder eine Kombination aus diesen Möglichkeiten, bleibt die invasive selektive multiplanare DSA die Methode der Wahl.

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14

Darstellung der zerebralen Venen und Sinus in der MS-CT B. Ertl-Wagner

14.1

Indikationen für die zerebrale CT-Venographie – 136

14.2


14.3

Topogramm und Aufnahmebereich – 136

14.4


14.5

Tipps und Tricks

14.6

Bemerkungen Literatur

– 136 – 138

– 140

136

Kapitel 14 · Darstellung der zerebralen Venen und Sinus in der MS-CT

14.1

Indikationen für die zerebrale CT-Venographie

▬ Diagnose oder Ausschluss von Sinusvenenthrombosen (SVT) ▬ Bestimmung von Lokalisation und Ausmaß einer SVT ▬ Evaluation einer möglichen Kompression der zerebralen Venen und Sinus bei Patienten mit intrakraniellen Tumoren, insbesondere bei Patienten mit Meningeomen ▬ Nichtinvasive Untersuchung des venösen Abflusses bei Patienten mit zerebralen arteriovenösen Missbildungen

14.2


Patientenvorbereitung ▬ Der Patient sollte wie üblich über die Risiken einer Kontrastmittelapplikation aufgeklärt werden und seine Einwilligung erteilen. ▬ Für kontrastmittelgestützte Untersuchungen sollten wenn irgend möglich Informationen über die Nieren- und Schilddrüsenfunktion vorliegen (Kreatinin und TSH-Werte). ▬ Die aktuelle Medikation des Patienten sollte bekannt sein, um mögliche Wechselwirkungen zu vermeiden (z.B. Metformin). ▬ Es sollte ein venöser Zugang in einer großen peripheren Vene (z.B. antecubital) vorliegen.

14

⊡ Abb. 14.1. Das laterale Topogramm zeigt den normalen Untersuchungsbereich für die CT-angiographische Untersuchung der Hirnvenen und -sinus.

▬ Die obere Begrenzung des Scanvolumens muss immer den gesamten Sinus sagittalis superior mit einschließen; es sollte darauf geachtet werden, den höchsten Punkt des Schädels immer einzubeziehen. ▬ Die untere Begrenzung des Scanvolumens sollte den Sinus sigmoideus und das Foramen jugulare beidseits mit einschließen. ▬ Das Scanvolumen sollte beide Felsenbeine mit einbeziehen, um bei einer septischen SVT eine mögliche Mastoiditis nicht zu übersehen. ▬ In der Regel ist eine Einbeziehung des extrakraniellen Abschnitts der Jugularvenen in die CT nicht notwendig, da diese mit Doppler und Duplex-Sonographie gut zu untersuchen sind. In Zweifelsfällen kann man jedoch auch die Halsregion einschließen, um die gesamten Jugularvenen abzubilden.

Lagerung des Patienten ▬ Der Patient liegt auf dem Rücken auf dem CTUntersuchungstisch ▬ Der Kopf des Patienten ist in der Kopfschale platziert ▬ Bei unruhigen Patienten kann eine Fixierung mit einem Halteband, ev. mit einer Schaumstoffpolsterung, erfolgen

14.3

Topogramm und Aufnahmebereich

▬ Der Aufnahmebereich reicht von kaudal der Schädelbasis bis zum Scheitelpunkt (s. ⊡ Abb. 14.1)

14.4

Aufnahmeparameter

s. ⊡ Tab. 14.1.

14.5

Tipps und Tricks

▬ Die zerebrale Venographie lässt sich meist zuverlässig und einfach mit einem festen Delay von 40-45 Sekunden und einem Kontrastmittelbolus von 120 ml durchführen. ▬ Die gleichzeitige Kontrastierung von intrakraniellen Arterien und Venen kann in Notfallsi-

137 14.5 · Tipps und Tricks

14

⊡ Tab. 14.1. Aufnahmeparameter für die MSCT-Angiographie der zerebralen Venen und Sinus Parameter





100-120 [6]

100-120 [6]

100-120 [6]

Rotationszeit (s)

0,5

0,5

0,33-0,5


150-200

150-200

150-200


150-200

150-200

150-200

Röhrenstrom (mAs)

100-200

100-200

100-200


Kollimation (mm)

1

0,75

0,65


1

1

1


0,75-2

0,6-2

0,5-2


1-3 mm

1-3 mm

1-3 mm

Reformatierungstechnik

Sliding thin-slab (sts)-MIP

sts-MIP

Sts-MIP

Scan Range

Schädelbasis bis Vertex



Scan direction

kraniokaudal

kraniokaudal

Kraniokaudal

Kernel

Standard

Standard

Standard

300 – 400

300 – 400

300 – 400

Kontrastmittelapplikation Konzentration (mg Jod/ml) Mono/biphasisch

monophasisch

monophasisch

Monophasisch


120

120

120


4-5 [7]

4-5 [7]

4-5 [7]


30/4,0

30/4,0

30/4,0

Delay (s) Venös

Festes Delay 40-45s

Festes Delay 40-45s

Festes Delay 40-45s

Festes Delay 35s oder autom. Bolusdetektion +15s



Arteriell und venös kombiniert

tuationen von Vorteil sein, insbesondere wenn die Symptomatik des Patienten nicht ganz klar ist. Ein etwas verkürztes Delay von ca. 35 Sekunden führt gewöhnlich zu einer gleichmäßigen Kontrastierung der intrakraniellen Arterien und Venen. ▬ Die Felsenbeine müssen unbedingt mit untersucht werden, wenn eine SVT im Sinus sigmoideus und / oder im Sinus transversus vorliegt. Es kann sich hier um septische Thrombosen infolge einer eitrigen Mastoiditis handeln.

▬ Die Hypoplasie des Sinus transversus ist eine häufige Normvariante und muss sorgfältig von einer SVT abgegrenzt werden. Arachnoidalzotten müssen als solche erkannt und von einer SVT differenziert werden. ▬ Auch die native cCT sollte genau gemustert werden, denn Lokalisation, Ausmaß und Kontur eines Ödems und/oder einer Blutung als sekundäre Anzeichen einer SVT können wertvolle Hinweise auf eine mögliche Lokalisation des venösen Verschlusses liefern.

14

138


14.6

Bemerkungen

Die häufigste Indikation für eine Untersuchung der intrakraniellen Venen und Sinus ist der Ausschluss einer Sinusvenenthrombose (SVT). Bei einer SVT treten häufig nur unspezifische Symptome auf, die in ihrer Qualität und Ausprägung stark variieren können. Oft kommen auch andere Differentialdiagnosen in Betracht [1,2]. Trotz Intensivbehandlung und intravenöser Gabe von Heparin hat die SVT immer noch eine Mortalität von bis zu 10%. Die CT-Untersuchung bei Verdacht auf eine SVT besteht gewöhnlich aus einer nativen cCT und einer anschließenden CT-Venographie. Das Vorhandensein von Ödemen und/oder Blutungen sowie deren Ausdehnung, Lokalisation und Konfiguration können wichtige Informationen über Ausmaß und Lokalisation des Venenverschlusses liefern. Andererseits schließt ein Normalbefund in der nativen cCT eine SVT keineswegs aus. Aus diesem Grunde sollte anschließend eine CT-Venographie der zerebralen Venen und Sinus durchgeführt werden. Das Scanvolumen sollte sämtliche intrakraniellen venösen Blutleiter einschließlich des Sinus sigmoideus umfassen. Der Vertex muss immer in das Untersuchungsvolumen einbezogen werden, um den Sinus sagittalis superior zuverlässig und vollständig abzubilden. Die kaudale Begrenzung des Untersuchungsvolumens sollte die Schädelbasis mit den Felsenbeinen und der gesamten hinteren Schädelgrube einschließen. Ein festes Delay von 40 bis 45 Sekunden führt in der Regel zu einer homogenen Kontrastierung der intrakraniellen venösen Blutleiter. Nach unserer Erfahrung ist es aber oft nützlich, einen gemischten arteriellen und venösen Kontrast anzustreben, da die Symptomatik des Patienten oft nicht spezifisch genug ist, um von vornherein sicher von einem venösen Ursprung auszugehen. Einen homogenen Kontrast von Arterien und Venen erzielt man in der Regel mit einem festen Delay von 35 Sekunden nach der Applikation eines Bolus von 120 ml Kontrastmittel [3,4]. Die Aufnahmerichtung sollte gewöhnlich »dem Fluss folgen«. Will man die zerebralen Venen und Sinus abbilden, dann bedeutet dies in der Regel eine kraniokaudale Aufnahmerichtung. Als Nachverarbeitungsmodalität der CT-Venographien eignet sich besonders die Anfertigung

sogenannter sliding thin slab (sts) maximum intensity Projektionen (MIP), die in einer Schicht mit beliebiger Schichtdicke jeweils die Pixel mit der höchsten Attenuation abbilden. Mit mehreren Schichten wird hiermit das gesamt Scanvolumen abgebildet [5]. Die Reformatierungen sollten in allen drei Raumebenen, also in axialer, koronarer und sagittaler Schichtführung angefertigt werden. Dreidimensionale Rekonstruktionen helfen in ausgewählten Fällen, den Thrombus direkt bildlich darzustellen, sind allerdings zur Routinebefundung meist entbehrlich. Bei der Befundung einer CT-Venographie bei einem Patienten mit Verdacht auf eine SVT sollte genau nach der Lokalisation und dem Ausmaß eines venösen Verschlusses gesucht werden (⊡ Abb. 14.2). Direkte Zeichen der SVT schließen folgende Zeichen ein: ▬ Wie bereits erwähnt, kann die Lokalisation des parenchymalen Ödems und/oder der Blutung in der nativen cCT wertvolle Hinweise auf das betroffene Gefäß liefern. Bei einer Sinusvenenthrombose stellen sich die thrombosierte Vene oder der thrombosierte Sinus in der nativen cCT oft hyperdens dar. Dies wird auch als »Cord Sign« bezeichnet. Bei einer inneren Hirnvenenthrombose kann es zu einer Hypodensität von Basalganglien und / oder Thalami kommen. ▬ In der CT-Venographie ist das thrombotische Material in der verschlossenen oder teilweise verschlossenen Vene bzw. dem Sinus meist direkt erkennbar. Das umgebende Gefäß ist mit Kontrastmittel gefüllt, das thrombotische Material erscheint im Vergleich zu dem kontrastierten Sinus dagegen eher hypodens – dies wird auch oft als das »empty triangle sign« bezeichnet (⊡ Abb. 14.3). Indirekte Zeichen der Sinusvenenthrombose können Ödeme oder atypische intracerebrale Blutungen sein. Selten können auch subarachnoidale oder subpiale Blutungen entstehen. Wichtig ist, eine SVT von einfachen Arachnoidalzotten abzugrenzen. Im Gegensatz zu der eher amorphen Struktur eines venösen Thrombus, der oft weite Teile der venösen Struktur ausfüllt,


hat eine Arachnoidalzotte eine Dichte, die Fettgewebe ähnelt. Sie ist vergleichsweise klein und gut umschrieben. Arachnoidalzotten sind vielfach läppchenartig oder rund und können praktisch im gesamten Stromgebiet auftreten. Am häufigsten

⊡ Abb. 14.2. Sagittale Sliding Thin Slab (sts) Maximum Intensity Projections (MIP) zeigen einen vollständigen thrombotischen Verschluss des Sinus sagittalis superior.

⊡ Abb. 14.3. Koronare sts-MIP-Reformatierungen zeigen einen Verschluss des Sinus sagittalis superior (Pfeile). Beachte das Auftreten eines Ödem und einer Blutung auf der rechten Seite (Pfeilspitzen). In diesem Fall wurde das gesamte Gefäßsystem von Kopf und Hals untersucht, weil der Thrombus sich bis in die Vena jugularis interna erstreckte.

14

finden sie sich jedoch im Sinus transversus und im Sinus sagittalis superior. Zudem ist es wichtig, eine Hypoplasie eines Sinus als anatomische Normvariante von einer venösen Thrombose zu differenzieren. Der Sinus transversus ist oft asymmetrisch mit relativer Hypoplasie einer Seite, was lediglich einer Normvariante entspricht [2]. Dies darf nicht mit einem thrombotischen Gefäß verwechselt werden. Zur Differenzierung sollte nach direkten Thrombuszeichen gesucht werden, also beispielsweise nach thrombotischem Material im Sinus. Außerdem kann es hilfreich sein, nach indirekten Zeichen einer venösen Thrombose zu suchen, wie Ödemen oder Blutungen im Hirnparenchym. Weitere Varianten sind häufig. Oft ist beispielsweise der frontale Anteil des Sinus sagittalis superior durch paramediane Brückenvenen ersetzt. Die CT-venographische Untersuchung mit modernen mehrzeiligen Computertomographen erlaubt heutzutage die Darstellung auch kleiner venöser Strukturen wie der Brückenvenen oder der Venae cerebri internae. Dennoch ist, trotz vielversprechender erster Berichte, die Sensitivität der MDCT für Diagnose oder Ausschluss oberflächlicher venöser Thrombosen derzeit noch nicht gesichert. Um die Diagnose selektiver Thrombosen in diesen Venen stellen zu können, ist es wichtig, die Anatomie der intrakraniellen Venen genau zu kennen und aktiv nach den kleinen Gefäßstrukturen zu suchen. Auch hier kann wieder das Auftreten und die Lokalisation von Ödemen und/oder Blutungen im Hirnparenchym wichtige Informationen zur Lokalisation der Thrombose liefern. ⊡ Abbildung 14.4 stellt die Anatomie der zerebralen Venen und Sinus einschließlich der oberflächlichen Venen schematisch dar. Ist ein zerebraler Sinus komprimiert, wie es bisweilen bei Meningeomen der Fall ist, liefert die CT-Venographie mit Darstellung der Kollateralkreisläufe wichtige präoperative Informationen (⊡ Abb. 14.5). Der Sinus sagittalis superior wird besonders häufig komprimiert, Ursache sind meist Meningeome in der Gegend der Falx. In diesen Fällen sollte man den Grad der venösen Kompression und das Vorhandensein oder Fehlen eines Kollateralkreislaufs beschreiben. Wenn in der CT-Venographie eine Thrombose des Sinus sigmoideus und/oder des Sinus transver-

140


sus diagnostiziert wird, ist es wichtig, die Felsenbeine auf eine mögliche Mastoiditis hin zu untersuchen. Diese Thrombosen sind oft septischer Natur und treten im Gefolge einer Mastoid-Infektion auf. In diesen Fällen sollte die Rekonstruktion des Datensatzes mit einem speziellen Kernel für Knochen erfolgen, um diese wichtige Zusatzinformation nicht zu verfehlen. Schließlich muss noch erwähnt werden, dass Erkennung und Ausschluss von periodisch auftretenden SVT sowohl in der venösen

CT-Angiographie als auch in der MRT immer noch ein diagnostisches Problem darstellen. Zusammenfassend gesagt ist die CT-Angiographie der cerebralen Venen und Sinus mit der mehrzeiligen CT eine hervorragende Methode zur Diagnose zerebraler Sinus- und Venenthrombosen. Man kann nicht nur das Vorhandensein und die Lokalisation des venösen Thrombus direkt darstellen, sondern zusätzlich auch den Grad der venösen Stauung und/oder einer Kollateralenbildung beurteilen. Auch wichtige Zusatzinformationen, z.B. über einen Entzündungsprozess im Mastoid, können gleichzeitig gewonnen werden.

Literatur 1.

2.

⊡ Abb. 14.4. Darstellung der kortikalen Venen mit den folgenden 3 Hauptgruppen: A. Mediolaterale Kortexvenen, B. Posteroinferiore Kortexvenen, C. Anteriore Kortexvenen. Die abgebildeten Venen sind im einzelnen: 1. Vena Labbé (inferiore anastomosierende Vene), 2. Vena temporalis posterior, 3. Vena Trollard (superiore anastomosierende Vene), 4. frontale Venen, 5. Vena parietalis medialis, 6. Vena frontalis medialis. Die Kreise stellen die hämodynamisch kritischen Stellen dar.

3.

4.

5.

14 6. 7.

8.

⊡ Abb. 14.5. Sagittale sts-MIP-Reformatierungen bei einem Patienten mit transossärem Meningeom zeigen eine Kompression des Sinus sagittalis superior durch den Tumor (Pfeile). Ein Kollateralkreislauf hat sich gebildet (Pfeilspitzen).

Hagen T, Bartylla K, Waziri A, Schmitz B, Piepgras U (1996) Value of CT-angiography in diagnosis of cerebral sinus and venous thromboses. Radiologe 36: 859-866 Haage P, Krings T, Schmitz-Rode T (2002) Non-traumatic vascular emergencies: imaging and intervention in acute venous occlusion. Eur Radio 12: 2627-2643 Klingebiel R, Zimmer C, Rogalla P et al. (2001) Assessment of the arteriovenous cerebrovascular system by multislice CT. A single-bolus, monophasic protocol. Acta Radiol 42: 560-562 Ertl-Wagner B, Hoffmann RT, Brüning R, Dichgans M, Reiser MF (2002) Diagnostic evaluation of the craniocervical vascular system with a 16-slice multi-detector row spiral CT. Protocols and first experiences. Radiologe 42: 728-732 Ertl-Wagner B, Brüning R, Blume J, Hoffmann RT, Mueller-Schunk S, Snyder B, Reiser MF (2006) Relative value of sliding thin slab multi-planar reformations (MPR) and sliding thin slab maximum intensity projections (MIP) as reformatting techniques in multi-slice CT angiography of the intracranial vessels. Am J Neuroradiol (AJNR) 27(1): 107-113 Casey SO, Alberico RA, Patel M et al. (1996) Cerebral CT venography. Radiology 198: 163-170 Ertl-Wagner BB, Hoffmann RT, Brüning R et al. (2004) Multi-detector row CT angiography of the brain at various kilovoltage settings. Radiology 231: 528-535 Cademartiri F, van der Lugt A, Luccichenti G, Pavone P, Krestin GP. Parameters affecting bolus geometry in CTA: a review. J Comput Assist Tomogr 26: 598-607

15

Gehirnperfusion R. Brüning und M. Wiesmann

15.1


15.2

Vorbereitung der Patienten – 142

15.3

Lagerung der Patienten – 142

15.4

Topogramm/Aufnahmebereich – 142

15.5

Tabelle der Aufnahmeparameter

15.6

Tipps und Tricks

15.7

Einführung in die CT-Perfusion Literatur

– 147

– 142

– 142 – 143

142

Kapitel 15 · Gehirnperfusion

15.1

Indikationen

▬ Akuter ischämischer Hirninfarkt zur Bestimmung von akut minderdurchbluteten Arealen ▬ Chronische Stenosen supraaortaler oder intrakranieller Arterien zur Bestimmung der Reservekapazität ▬ Derzeit evaluierte Indikationen umfassen den Vasospasmus nach Subarachnoidalblutung und die Untersuchung cerebraler Neoplasien

15.4

s. ⊡ Abb. 15.1.

15.5

Vorbereitung der Patienten

▬ Der Patient sollte über die Risiken einer Kontrastmittelapplikation aufgeklärt werden und seine Einwilligung erteilen; bei aphasischen Patienten wird eine Rücksprache mit dem zuweisenden Arzt oder den Angehörigen empfohlen. ▬ Es sollten wenn irgend möglich Informationen über die Nieren- und Schilddrüsenfunktion vorliegen (Kreatinin bzw. GFR und TSHWerte). ▬ Die aktuelle Medikation des Patienten sollte bekannt sein, um mögliche Wechselwirkungen zu vermeiden (z.B. Metformin). ▬ Es sollte ein venöser Zugang mit großem Lumen in einer großen peripheren Vene (z.B. antecubital) vorliegen, da hohe Flussraten bei der Injektion benötigt werden.

15.3

15


siehe ⊡ Tab. 15.1.

15.6 15.2

Topogramm/Aufnahmebereich

Tipps und Tricks

▬ Vor der Aufnahme sollte der Patient informiert werden, dass die Bolusinjektion des Kontrastmittels unangenehm sein kann und er sich dennoch möglichst nicht bewegen soll ▬ Die Injektion von Kochsalzlösung im Anschluss an das Kontrastmittel verbessert die Bildqualität. ▬ Falls die erste Untersuchung ein unauffälliges Ergebnis zeigt, kann man bis zu zwei weitere Perfusionsuntersuchungen anschließen und so weitere Hirnareale abdecken.

Lagerung der Patienten

▬ Der Patient liegt auf dem Rücken auf dem CTUntersuchungstisch ▬ Der Kopf des Patienten ist in der Kopfschale platziert ▬ Bei unruhigen Patienten kann eine Fixierung mit einem Halteband, ev. mit einer Schaumstoffpolsterung, erfolgen ▬ Falls die Gantry nicht gekippt werden kann, empfiehlt sich für die intrakranielle Untersuchung eine Flexion des Kopfes in der Kopfschale kinnwärts um etwa 30°.

⊡ Abb. 15.1. Topogramm. Die Schichtebene der Perfusions-CT bei akutem Schlaganfall sollten nach allgemeiner Empfehlung auf die Ebene der Basalganglien gelegt werden. Diese Schichten sind in ihrer Anzahl von dem verwendeten Gerät und der Nachverarbeitung abhängig, sollten aber immer die zentralen Teile der Gefäßregionen der Arteria cerebri media einschließen, da dieses Territorium am häufigsten betroffen ist.

143 15.7 · Einführung in die CT-Perfusion

▬ Akquisitionsintervalle von 1–0,7 Bilder/Sekunde genügen zur Erzeugung von ausreichend aufgelösten Zeit-Dichte-Kurven für jedes Voxel. Kürzere Umdrehungszeiten erhöhen die Strahlenbelastung für den Patienten, verbessern jedoch die Qualität der Ergebnisse nicht. Es gibt Erkenntnisse [1], dass man das Akquisitionsintervall ohne wesentlichen Qualitätsverlust auf 1 Bild pro 1.5–2 Sekunden verlängern kann. Im Gegenzug kann es zum Beispiel bei Patienten mit einer verlangsamten Kreislaufzeit sinnvoll sein, ein längeres Zeitinvervall zu erfassen (z.B. bis zu 45 Sekunden). Dadurch lassen sich inkomplette Datensätze bei Patienten mit verlangsamter Kreislaufzeit vermeiden. ▬ Da die Injektionszeit sehr kurz sein muss (idealerweise 4-6 Sekunden) ist das applizierbare Volumen begrenzt. Ein großkalibriger venöser Zugang in der Ellenbeuge und hohe Injektionsraten (5-10 ml/ Sekunde) sowie die Verwendung einer Kochsalznachspülung sind unbedingt er-

15

forderlich für die Erzielung guter Ergebnisse. Die Verwendung von hochkonzentrierten Kontrastmitteln optimiert die Bildqualität [2]. Diese Kontrastmittel sollten jeodch in einem Wärmeschrank entsprechend vorgewärmt werden, um die Viskösität zu verbessern

15.7

Einführung in die CT-Perfusion

Die intravenöse Thrombolyse wird derzeit als Methode der Wahl zur Behandlung des akuten Schlaganfalls des vorderen Kreislaufs im Zeitinterval bis 3 Stunden beim Menschen angesehen. Diese Behandlung soll die Ausdehnung und die Größe des letztendlichen Infarktgebietes begrenzen, indem der frische Thrombus im Gefäß nach Möglichkeit aufgelöst und die resultierende Behinderung begrenzt wird. Bisher stützt sich die Auswahl der Patienten für die thrombolytische Therapie hauptsächlich auf die seit dem Auftreten der Symptome verstrichene

⊡ Tab. 15.1. Aufnahmeparameter für die MSCT-Messung der Gehirnperfusion Parameter

4-8-Schicht-Geräte

10-16-Schicht-Geräte



80

80

80

Röhrenstrom (mAs)

120-240

120-240

120-240

Kollimation (mm)

2,5*

1,5*

1,2*


0

0

0

Rotationszeit (s)

1,0**

1,0**

1,0**



0

0

0


10

8-12

5-12

Kernel

Spezial

Spezial

Spezial

Besonderheiten

Dynamische Aufnahme: 30- 45 Aufnahmen

Dynamische Aufnahme: 45 Aufnahmen

Dynamische Aufnahme: 45 Aufnahmen

Kontrastmittelapplikation Konzentration (mg Jod/ml)

400 mg/ml

400 mg/ml

400 mg/ml

Mono/biphasisch

monophasisch

monophasisch

monophasisch


40

40

40


5-10

5-10

5-10


40/5,0

40/5,0

40/5,0

Delay (s)

5-8 (fix)

5-8 (fix)

5-8 (fix)

(*) nach Herstellerempfehlungen; (**) das Akquisitionsintervall kann verlängert werden (siehe Tipps und Tricks);

144

15


Zeit (weniger als 3 Stunden), den Ausschluss von intrazerebralen Blutungen im nativen CCT, und die Begrenzung der Infarktgröße auf weniger als ein Drittel sowie die Schwere der neurologischen Symptomatik (National Institute of Health Stroke Scale NIHSS > 4). Allerdings bleiben hier oftmals Zweifel an der Notwendigkeit einer Therapie, da trotz dieser restriktiven Kriterien nicht alle Patienten von der Thrombolyse profitieren, die ihrerseits auch ein bekanntes Risiko intrakranieller Blutungen trägt. Daher wird empfohlen, die Messung der CT-Perfusion gerade bei Schlaganfallpatienten, die fraglich von einer Lysetherapie profitieren könnten, in die Entscheidung mit einzubeziehen. Die mit der MSCT erreichbare hohe zeitliche Auflösung kann in idealer Weise auch für die Verfolgung einer Dichteänderung nach Kontrastmittel-Bolusinjektion (Bolustracking) durch das Gehirn verwendet werden. Zur Rekonstruktion von Parametern wie dem cerebralem Blutvolumen (CBV) und cerebraler Blutfluß (CBF) wird ein Röntgenkontrastmittel peripher – mit einer hohen Injektionsrate – venös injiziert und erreicht abhängig von der Kreislaufzirkulation das Gehirn. Aus den repetitiv gemessenen Schichten lassen sich dann pixelweise auch der Zeitverlauf und die absolute Änderung der Dichte (HE) ableiten (⊡ Abb. 15.2). Die Fläche unter der gemessenen Dichte-Zeit Kurve ist beispielsweise proportional dem Blutvolumen, die Ankunftzeit des Bolus und die Anstiegssteilheit der Kurve lassen sich ebenfalls bewerten (s.u.). Für die Berechnung der Parameter der Perfusion sind von den Geräteherstellern mittlerweile gut bedienbare Programme erhältlich, die auch die Mehrschicht- Akquisition von mehreren Schichten parallel gelcihzeitig berechnen können. Die Perfusions-CT erlaubt eine genaue Untersuchung der Durchblutung des Hirngewebes, sie ist gut verträglich und nimmt nicht viel Zeit in Anspruch. Aus zwei Gründen hat sie sich bei der Darstellung des akuten Schlaganfalls als wertvolle Maßnahme erwiesen: 1. können Bereiche mit verminderter Perfusion gleich nach dem Auftreten des Schlaganfalls erkannt werden, und 2. gibt es Hinweise, dass man möglicherweise zwischen irreversibel geschädigtem Gewebe (Zentrum des Infarktes, engl. »Core«) und potentiell noch zu rettendem Gewebe (Peripherie des Infarktes, engl.

⊡ Abb 15.2. Zeit-Dichte-Kurve einer Hirnperfusion; hier wird eine gut auswertbare Kurve dargestellt. Diese Kurve beinhaltet eine ausreichende Anzahl an Messpunkten vor dem Kurvenanstieg (Baseline), und auch ausreichend Messpunkte nach Erreichen des höchsten gemessenen Wertes der arteriellen und venösen Kurve (down slope).

»penumbra«) unterscheiden kann, wenn man die Ergebnisse einer normalen craniellen nativen CT und die Perfusionsbilder in ein Verhältnis setzt [3,4]. Eine Schemazeichnung zu Verdeutlichung der möglichen Verhältnisse von Core zu Penumbra zeigt ⊡ Abbildung 15.3. Die Bestimmung von CBV und CBF in der Diagnostik cerebaler Ischämien wird bereits vielerorts eingesetzt, und kann als CT-basierte Alternative zur MRT- Perfusionsmessung gelten [4]. Die Sensitivität der CT zur Erkennung eines akuten Schlaganfalls liegt unter Verwendung der nativen CCTs alleine bei nur 55%, unter Kombination der nativen CCT mit der Perfusions-Messung und der CTA bei 78 % [5]. Die Perfusions-CT erlaubt somit die verbesserte Diagnostik und Auswahl einer therapeutischen Strategie früher als bei der nativen CCT. Für jedes Voxel bestimmt das Nachverarbeitungsprogramm Zeit-Dichte-Profile der Kontrastmittelanreicherung mit einer speziellen Nachbearbeitungs-Software. Aus diesen Kurven werden dann Parameter berechnet und als farbcodierte Parameter-Karten dargestellt. Die meistverwendeten Parameter sind ▬ die Zeit bis zur stärksten Kontrastmittelanflutung (time to peak, TTP),

145 15.7 · Einführung in die CT-Perfusion

▬ die mittlere Transitzeit (mean transit time, MTT), ▬ das cerebrale Blutvolumen (cerebral blood volume, CBV), ▬ der cerebrale Blutfluss (cerebral blood flow, CBF).

⊡ Abb 15.3. Schemazeichnung zur Darstellung von Infarktkern »Core« (gelb) und dem noch rettbaren, jedoch minderperfundierten Areal »Penumbra«. (blau). Bei der Abschätzung des Mismatches geht man im CT in Analogie zur MRT von einem nachweisbaren Missverhältnis von im CT nachweisbaren Ischämieareal und Perfusionsdefizit aus. (Abbildung modifiziert aus: Jansen et al 2002, Deutsches Ärzteblatt, modifizierter Nachdruck mit freundlicher Genehmigung des Autors).

a

b

c

⊡ Abb. 15.4. Territorialer MCA Infarkt rechts mit Penumbra und Thrombolyse. 50-jähriger Patient mit akuter linksseitiger Hemiparese. Initialer Nativ-CT (a) und PCT (b-d) wurden 2 Stunden nach Auftreten der Symptome durchgeführt. Die PCT-Aufnahmen wurden mit Hilfe eines Dekonvolutions-Algorithmus ausgewertet (CPB®, Toshiba Medical Systems). Auf der initialen CT-Aufnahme sind keine Frühzeichen eines Infarkts zu erkennen. Auf den MTT- und CBF-Parameter-Karten (b,c) erkennt man ein großes Areal mit fokaler Hypoperfusion auf

15

Die Parameter MTT und TTP weisen auf eine verzögerte Durchblutung hin, sind aber nicht spezifisch für einen frischen Infarkt. So können MTT und TTP auch bei einem gut bis mäßiggradig kollateralisiertem Verschluss einer Carotis auffällig sein. Häufig findet man sowohl im Kerngebiet des Infarkts als auch in der Penumbra pathologische MTT- oder TTP-Werte. Das cerebrale Blutvolumen CBV ist definiert als der Prozentsatz des intravaskulären Volumens in einem bestimmten Gehirnareal. Stärker vaskularisierte Gehirnareale (z.B. die Basalganglien oder die Oberfläche des Cortex) besitzen ein höheres CBV als etwa die weiße Gehirnsubstanz. Das CBV ist jedoch auch ein funktionaler Parameter, der sich mit der vaskulären Autoregulation und anderen Faktoren verändert. Während der cerebrale Blutfluss sowohl in der Kernregion des Infarkts als auch in der Penumbra vermindert sein kann, kann das regionale CBV in der Penumbra wegen einer lokalen Vasodilatation erhöht sein. Niedrige CBV-Werte im ischämischen Gebiet können deshalb auf eine irreversible Schädigung hindeuten (⊡ Abb.15.5). Der cerebrale Blutfluss CBF beträgt normalerweise etwa 50-80 ml pro 100 mg Hirngewebe pro Minute. Fällt der CBF länger als 5 Minuten lang unter 10-15 ml/100 mg/min ab, entwickelt sich ein irreversibler Infarkt. Gehirnareale, bei denen der

d

e

2/3 des Gebietes der rechten Arteria cerebri media, allerdings ohne Verringerung des cerebralen Blutvolumens CBV (d). Daher wurde die gesamte Läsion als gefährdetes Gewebe eingestuft. Es erfolgte eine systemische Thrombolyse. Der auf dem nativen follow-up-CT sichtbare Infarkt (e) beschränkt sich auf eine eher kleine hypodense Läsion in der rechten äußeren Kapsel (modifiziert nach Wiesmann et al. [3], mit freundlicher Genehmigung von G. Bohner, Berlin)

146

a


b

c

d

⊡ Abb. 15.5. Multimodales CT mit CT-Perfusion bei MediaIschämie links: 66 jähriger männlicher Patient mit akut aufgetretener Hemiparese rechts, Verdacht auf Mediainfarkt links Die zunächst durchgeführte native CCT (a) zeigt einen alten ischämischen Defekt im Posterior-Stromgebiet rechts, jedoch kein Hinweis auf einen akuten Mediainfarkt auf der linken Seite. Die Perfusions-CT (b-d) belegt jedoch eine deutliche Per-

a

b

e

fusionsminderung im linksseitigen Stromgebiet, und gleichsinniges Ansprechen von CBF, CBV und MTT. Die ebenfalls durchgeführte CT-Angiographie in coronarer Schichtrekonstruktion (e) belegt einen Hauptstammverschluss der Arteria cerebri media links (Pfeil) (Aufnahmen mit Brilliance 40, Philips Medizin Systeme).

c

d

⊡ Abb. 15.6. Multimodales CT mit CT-Perfusion bei MediaIschämie – kein Missmatch. Bei der Patientin bestand seit etwa 2 Stunden eine Hemisymptomatik rechts, Vorstellung im CT noch im Lyse- Zeitfenster. Die native CT (a) zeigt bereits eine lokale Dichteabsenkung im vorderen Mediastromgebiet. Die Perfusions-CT zeigt mittels CBV und CBF einen Perfusionsminderung in dem gleichen Areal, während die MTT auch noch

eine Anströmungsverzögerung in einem kleinen Areal weiter ventral suggeriert, die jedoch keine pathologischen CBV und CBF-Werte aufzeigt (b,c,d). Aufgrund dieses nur kleinen regionalen Mismatches und der sich bessernden Klinischen Symptomatik (NIHSS ) wurde die Patientin nicht lysiert (Aufnahmen mit Brilliance 40, Philips Medizin Systeme).

CBF nur noch zwischen 10 und 25 ml/100 mg/min beträgt, stellen ihre neurologische Funktion ein, ohne daß zunächst ein Zellsterben einsetzt. Der cerebrale Blutfluss wird aufgrund dieser bekannten pathophysiologischen Beobachtungen von vielen Autoren als der entscheidende Parameter eingeschätzt. Das CBF ist quanititativ mittels Mehrschicht-CT bestimmbar, allerdings sind Einschränkungen zu beachten [6]. Vielerorts wird lediglich eine semiquantitative visuelle Auswertung durchgeführt. Dem Nachteil, keine Schwellenwerte zu bestimmen ist der Vorteil der deutlich schnelleren

Auswertung und der höheren Praktikabilität einer rein visuellen Auswertung speziell im Nacht- und Wochenenddienst gegenübergestellt. Zur Berechnung der farbcodierten ParameterKarten werden hauptsächlich zwei mathematische Ansätze verwendet [7]. Dekonvolutions-Algorithmen, die derzeit z.B. von Philips, General Electric und Toshiba verwendet werden, erzeugen gewöhnlich quantitativ genauere Ergebnisse bei niedriger Injektionsrate. Andereseits braucht die Berechnung etwas mehr Zeit, und man muss sowohl eine arterielle wie eine venöse Input-Funktion bestimmen.

15

147 Literatur

Das Maximum-Slope-Modell, derzeit von Siemens und Vitrea verwendet, ist etwas schneller zu berechnen und weniger anfällig für Bewegungsartefakte, gilt aber als mathematisch etwas weniger genau. Für beide Ansätze sind jedoch verlässliche Ergebnisse in der klinischen Situation eines akuten Schlaganfalls nachgewiesen; für die Abschätzung des akuten Schlaganfalls sind beide nach derzeitigem Stand der Kenntnis als gleichwertig anzusehen [8]. Die Volumenabdeckung während der Perfusionsmessung hat sich durch die MSCT im Vergleich zu Einzelschicht-CT nur graduell vermehrt. Dies liegt daran, dass bei der dynamischen Aufnahmetechnik das Aufnahmevolumen durch die Gesamtbreite der Detektoranordnung und nicht durch die Zahl der verfügbaren Kanäle bestimmt wird. Eine höhere Anzahl von Schichten bedeuten andererseits für den Patienten eine höhere Strahlenbelastung. In klinisch fraglichen Fällen kann man, falls die erste Perfusionsrekonstruktion negativ ausfällt und der neurologische Ausfall weiterhin auf eine frische Ischämie hinweist, bis zu zwei weitere Kontrastmittelinjektionen geben und somit ein größeres Volumen abdecken. So lassen sich andere klinisch verdächtige Areale des Gehirns abbilden (z.B. der motorische Cortex). Bezüglich Ischämien im Hirnstamm und im Kleinhirn hat die MSCT auch mit Perfusionsmessung jedoch bisher keine sicheren Ergenisse liefern können – die Darstellung von frischen Ischämien des Hirnstamms bleibt vorerst eine Domäne des MRT.

Literatur 1.

2. 3.

4.

Wintermark M, W.S. Smith, N. U. Ko, M. Quist, P. Schnyder, W.P. Dillon. Dynamic Perfusion CT: Optimizing the Temporal Resolution and Contrast Volume for Calculation of Perfusion CT Parameters in Stroke Patients. AJNR Am J Neuroradiol 2004;25:720-9. König M. Brain perfusion CT in acute stroke: current status. Eur J Radiol 2003;45:S11-22. Bohner G, Forschler A, Hamm B, Lehmann R, Klingebiel R. Quantitative perfusion imaging by multi-slice CT in stroke patients. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 2003;175:806-13. Wintermark M, Flanders AE, Velthuis B, et al. PerfusionCT assessment of infarct core and penumbra: receiver operating characteristic curve analysis in 130 patients suspected of acute hemispheric stroke. Stroke. 2006 Apr;37(4):979-85.

5.

6.

7.

8.

15

Kloska SP, Nabavi DG, Gaus C, Nam EM, Klotz E, Ringelstein EB, Heindel W. Acute stroke assessment with CT: do we need multimodal evaluation? Radiology. 2004 Oct;233(1):79-86. Bruening RD, Penzkofer H, Schoepf UJ, Becker CR, Mayer T, Spuler A, Berchtenbreiter C, Steiger HJ, Reiser MF. Berechnungen des absoluten zerebralen Blutvolumens und des zerebralen Blutflusses mit der Elektronenstrahltomographie (EBT) bei akuten Ischämien. Radiologe. 1998 Dec;38(12):1054-9. Wiesmann M, Bohner G, Klingebiel R. Cerebral perfusion imaging using multislice computed tomography. Clin Neuroradiol 2004;14:92-107. Wintermark M, Reichhart M, Thiran JP, Maeder P, Chalaron M, Schnyder P, Bogousslavsky J, Meuli R. Prognostic accuracy of cerebral blood flow measurement by perfusion computed tomography, at the time of emergency room admission, in acute stroke patients. Ann Neurol 2002;51:417-32.

16

Schädel-Hirn Trauma T. Struffert

16.1


16.2

Vorbereitung des Patienten – 150

16.3

Lagerung des Patienten – 150

16.4

Untersuchungsbereich – 150

16.5


16.6

Tipps und Tricks

16.7

Rational für die Untersuchung – 151

16.8

Nachbearbeitung und Bildinterpretation – 151

16.9

Epidurales Hämatom (EDH)

16.10

Subdurales Hämatom (SDH)

16.11

Kontusion – 152

16.12

Diffuse axonale Verletzung (DAI), Hirnstammkontusion

16.13

Herniation, Einklemmung – 156

16.14

Hirnödem Literatur

– 150

– 156 – 157

– 152 – 152

– 154

150

Kapitel 16 · Schädel-Hirn Trauma

16.1

Indikationen

16.4

Die Indikation für eine native CCT besteht bei ▬ Schädel- und Hirn Traumen mit einem Glasgow Coma Scale (GCS) von 14 oder unter 14, somit allen Patienten mit einem neurologischen Defizit oder Bewusstseinsverlust ▬ Follow-up bei intubierten Patienten (max. 6 Stunden nach initialer Bildgebung) ▬ sekundärer Verschlechterung

16.2

Der Patient wird exakt symmetrisch gelagert, die Gantrykippung ist parallel zur Orbitomeatallinie, wobei die Orbita möglichst ausgespart werden sollte um die Strahlenbelastung der Linse zu minimieren. Der Kopf wird vom Foramen magnum bis in die apikale Kalotte dargestellt. Falls möglich sollte die Gantry primär gekippt werden, um die Orbita auszusparen.

Vorbereitung des Patienten 16.5

Eine besondere Vorbereitung des Patienten ist nicht notwendig. Es sollte darauf geachtet werden, dass Gegenstände, die möglicherweise Artefakte erzeugen könnten, aus dem Strahlengang entfernt werden (z. B. Ohrringe, Kabel der Überwachungseinheit, sonstige Fremdkörper etc.).

16.3

Untersuchungsbereich

Lagerung des Patienten

Rückenlagerung mit an den Körperstamm angelegter oberer Extremität. Die Tischhöhe wird so angepasst, dass sich der Kopf möglichst im Isozentrum der Gantry befindet. Für die Praxis hat sich bewährt, den Kopf kinnwärts zu lagern, da so die notwendige Kippung der Gantry zum Erreichen der Deutschen Horizontale möglich ist.

Aufnahmeparameter

Untersuchungsparameter für die native CT des Gehirns siehe ⊡ Tab. 16.1.

16.6

Tipps und Tricks

Bilder ohne Bewegungsartefakte sind Voraussetzung für eine gute Beurteilbarkeit. Unruhige Patienten müssen überwacht und gegebenenfalls sediert werden. Ein venöser Zugang sollte daher gelegt werden und ein Überwachungsmonitor sollte zur Verfügung stehen. Da SHT Patienten sich akut in ihrer klinischen Symptomatik verschlechtern können, sollte eine intensive Überwachung immer gesichert sein, eine entsprechende Ausrüstung zur Beatmung und Intubation sollte vorhanden sein.


16

4- bis 8-zeilige Geräte **




120

120

120

Rotationszeit (s)

0,75

1

1


195-255*

190-250*

350*


300*

290*

410*

Kollimation (mm)

2,5

1,5

0,6


0,65-0,85

0,65-0,85

0,85


* Der CTDI sollte 60 nicht überschreiten ** Häufig wird bei diesen Geräten ein sequentieller Modus mit analogen Parametern bevorzugt. Die Schichtdicke beträgt entweder kombiniert 4 mm schädelbasisnah und 8 mm im übrigen Cerebrum oder 5 mm über den gesamten Hirnschädel.

151 16.8 · Nachbearbeitung und Bildinterpretation

Der Patient sollte nie alleine gelassen werden. Patienten mit Gerinnungsstörungen aber auch Alkoholkranke zeigen oftmals verzögerte Einblutungen und sollten daher besonders intensiv überwacht werden.

16.7

Rational für die Untersuchung

Die Abklärung eines SHT’s erfordert die Darstellung von Verletzungen, die einer sofortigen operativen Therapie bedürfen. Die CT ist in der Lage, in kürzester Zeit alle relevanten Befunde darzustellen und steht an nahezu allen Einrichtungen immer zur Verfügung. Beurteilbar ist nicht nur das Gehirn, sondern auch die knöchernen Strukturen, so dass Röntgenaufnahmen des Schädels in aller Regel nicht mehr notwendig sind. Da es sich oft um polytraumatisierte Patienten handelt, können gleichzeitig mit der CT auch der Thorax und das Abdomen des Patienten untersucht werden [2].

16.8

Nachbearbeitung und Bildinterpretation

Patienten mit dem Verdacht eines Schädel- und Hirntraumas (SHT) gehören zur alltäglichen Routine. Die Fragestellung »Ausschluss Schädel- Hirntrauma« stellt erhebliche Anforderungen an den Radiologen, da Patienten mit Bagatellverletzungen aber auch bewusstlose polytraumatisierte Patienten vorgestellt werden. Es muss daher eine der Situation angemessene Diagnostik durchgeführt werden. Zur Abklärung auf ein SHT ist in der akuten Situation eine CT indiziert. Die CT zeigt alle relevanten Befunde, die einer sofortigen operativen Intervention bedürfen. Bei intubierten Patienten, die klinisch nicht beurteilt werden können, ist 5 bis 6 Stunden nach initialer Bildgebung eine CT Kontrolle notwendig. Patienten die direkt operiert werden müssen, sollten kurzfristig zur Dokumentation des OP Erfolges oder zur Kontrolle von eingebrachten Implantaten (z. B. externe Drainage, Druckmesssonde) im CT untersucht werden. Bei klinischer Verschlechterung des Patienten ist eine sofortige Kontrolle indiziert um insbesondere sekundäre Veränderungen nachzuweisen [1].

16

Für die Beurteilung des Gehirns werden in einem geeigneten Weichteilkernel 5 mm dicke axiale Schichten rekonstruiert. Die Fensterlage sollte bei etwa 35 bis 40 HU, die Fensterbreite bei etwa 80 bis 100 HU liegen. Bei kalottennahen Hämatomen kann eine breitere Fensterung (etwa 300 statt 80 HU) bei höherer Fensterlage (etwa 90 bis 100 statt 35 HU) die Erkennbarkeit schmaler subduraler Hämatome verbessern [1]. Problematisch ist die Darstellung des Hirngewebes im Bereich der Schädelbasis, da durch Partialvolumeneffekte und Aufhärtungsartefakte die Beurteilung auch bei Mehrschicht-CT Geräten schwierig sein kann. Kleine Kontusionen oder schmale extraaxiale Hämatome können hier dem Nachweis entgehen. Zur Beurteilung der Schädelbasis und der Kalotte wird der Datensatz in einen hochauflösenden Kernel rekonstruiert und im Knochenfenster (Fensterlage etwa 400 bis 500, Fensterbreite etwa 2500 bis 3500 HU) dokumentiert. Koronare Rekonstruktionen können die Darstellung von Frakturen erleichtern. Im Bereich der Schädelbasis können die Rekonstruktionen mit einer Schichtdicke von 1 mm im hochauflösendem Knochenkernel angefertigt werden, so dass Frakturen der Schädelbasis diagnostiziert werden können. Oberflächenrekonstruktionen (z. B. SSD) können die Visualisierung von Frakturen erleichtern, reichen zur alleinigen Abklärung auf Frakturen aber nicht aus. Die Gabe von Kontrastmittel ist in aller Regel nicht notwendig. Sollen entzündliche Komplikationen abgeklärt werden, ist die Gabe von Kontrastmittel jedoch indiziert [2]. SHT’s werden unter pathoanatomischen Gesichtspunkten in primäre und sekundäre Verletzungen eingeteilt: Primäre Verletzungen entstehen direkt im Augenblick des einwirkenden Traumas. In diese Gruppen gehören Frakturen, epi- und subdurale Blutungen als extraaxiale Traumafolgen. Kontusionen, diffuse axonale Verletzungen, Hirnstamm- und Balkenkontusionen gehören zu den primären intraaxialen Verletzungen. Sekundäre Verletzungen entwickeln sich im Verlauf eines Schädelhirntraumas. Diese Veränderungen manifestieren sich als Hernierung mit Einklemmung, diffuses Hirnödem und Ischämie mit Infarkten.

152


16.9

Epidurales Hämatom (EDH)

Epidurale Hämatome (EDH) werden bei 1 bis 5 % aller SHT Patienten beobachtet. Das EDH ist zwischen der Kalotte und der Dura lokalisiert und überschreitet die Suturen in aller Regel nicht. Das typische Erscheinungsbild in der CT ist eine der Kalotte anliegende zum Hirn hin glatt konturierte, bikonvexe (linsenförmige) hyperdense Raumforderung mit Verlagerung des Hirngewebes. Epidurale Hämatome sind in aller Regel temporoparietal lokalisiert und sind in etwa 90 % der Patienten mit einer Fraktur der Kalotte kombiniert. Patienten mit einem EDH sind als Notfall einem Neurochirurgen vorzustellen.

a

16.10 Subdurales Hämatom (SDH)

Das akute Subduralhämatom (SDH) findet sich bei bis zu 20 % aller SHT Patienten. SDH finden sich in 95% der Fälle supratentoriell, und hier in aller Regel frontoparietal. In 15% der Fälle treten SDH auch bilateral auf. Das akute SDH zeigt sich in der CT als extraaxiale hyperdense Raumforderung und liegt zwischen Kalotte und Hirnoberfläche halbmondförmig konvex-konkav. Im Gegensatz zu EDH werden SDH nicht von Suturen begrenzt, sondern von duralen Einfaltungen wie der Falx oder dem Tentorium. Bis zu 40 % der Hämatome können hyperdense und hypodense Anteile beinhalten, häufig sind mehrere Blutungszeitpunkte. Hypodense Areale können nicht geronnenem Blut, abgepresstem Serum während der Koagulation aber auch Liquor, der über einen Einriss der Arachnoidea in das Hämatom eintritt, entsprechen [3].

b

16 16.11 Kontusion

Kontusionen sind traumatische Schädigungen des Cortex und des angrenzenden Marklagers, was zu Nekrosen mit Einblutungen (petechial oder auch massiv) und umgebenden Ödem führt. Sie entstehen bevorzugt im Bereich der Frontobasis und im Bereich der mittleren Schädelgrube oberhalb der Felsenbeinoberkante. Etwa die Hälfte der Läsionen findet sich temporal, ein weiteres Drittel

c ⊡ Abb. 16.1 a-c. EDH. Epidurale Hämatome zeigen sich linsenförmig bikonvex hyperdens (a). Im Knochenfenster Nachweis einer nicht dislozierten Kalottenfraktur (b). In der SSD Rekonstruktion kann die Fraktur in ihrem gesamten Verlauf gut visualisiert werden (c).

153 16.11 · Kontusion

a ⊡ Abb. 16.2 a,b. SDH. Subduale Hämatome zeigen sich sichelförmig mit raumfordernder Wirkung (a). Durch breitere Fensterung können schmale SDH besser von der Kalotte ab-

a ⊡ Abb. 16.3 a,b. Kontusionen. Typische frontobasal rechts gelegene Kontusion mit Einblutung (a). Im Verlauf von 6 Stunden

16

b gegrenzt werden (b). In diesem Fall besteht zusätzlich eine traumatische SAB.

b deutliche Größenzunahme (b). Patienten mit Kontusionen sollten daher im CT kurzfristig (6-12 Stunden) kontrolliert werden.

154


a

b

frontobasal. Als Pathomechanismus kommt eine Akzeleration und Dezeleration des Kopfes mit breitflächiger Krafteinwirkung auf die Gehirnoberfläche oder eine direkte lokale Druckeinwirkung, zum Beispiel durch eine Kalottenimpressionsfraktur, in Frage. In aller Regel zeigen sich Kontusionen als hypodense, oder hyperdense, eingeblutete Läsionen mit hypodensem Ödemsaum, die von kortikal bis in das Marklager reichen. Die Läsionen sind unscharf abzugrenzen. Initial müssen Einblutungen nicht vorliegen, sie entwickeln sich typischerweise dann im Verlauf von Stunden. Dadurch kann es zu einer erheblichen Zunahme des intrakraniellen Druckes wie bei einem EDH oder SDH kommen. Da Kontusionen diese Dynamik zeigen, sollte ein Patient mit Kontusionen kurzfristig, etwa 6 Stunden nach der initialen Bildgebung, mittels CT kontrolliert werden [4].

16 c ⊡ Abb. 16.4 a-c. DAI. In der CT zeigt eine DAI nur diskrete Veränderungen. In der interpedunkulären Zisterne zeigt sich eine kleine Blutansammlung, die typischerweise 5 bis 6 Stunden nach dem Trauma am deutlichsten erkennbar ist (a). Im Hinterhorn des linken Seitenventrikels stellt sich ein Blutspiegel dar (b). An der kortiko-medulären Grenze links frontal zeigen sich drei kleine hyperdense fleckförmige Veränderungen mit einem Durchmesser von etwa 2 mm, die petechialen Einblutungen entsprechen (c).

16.12 Diffuse axonale Verletzung (DAI),

Hirnstammkontusion Diffuse axonale Verletzungen (diffuse axonal injury »DAI«) mit Balken- und Hirnstammkontusion entstehen durch Akzeleration und Dezeleration (Beschleunigung) des Kopfes mit rotatorischer Komponente. Diese Scherkräfte wirken sich am

155 16.12 · Diffuse axonale Verletzung (DAI), Hirnstammkontusion

a

c

stärksten an Grenzflächen zwischen Geweben mit unterschiedlicher Dichte und Verformbarkeit aus. Typischerweise sind daher die weiße Substanz an der kortiko-medulläre Grenze, Hirnstamm mit Corpus Callosum sowie penetrierende Gefäße Hauptangriffspunkt dieser Kräfte die insgesamt das Bild der diffusen axonalen Verletzung verursachen [4]. In der CT eines SHT Patienten mit einer DAI ist in etwa 50 bis 80 % der Fälle kein auffälliger oder nur ein sehr diskreter Befund erkennbar [5]. In der CT müssen kleine Blutspiegel in den Hin-

16

b

⊡ Abb. 16.5 a-c. Einklemmung. Extraaxiale Hämatome wie ein EDH rechts fronto-parietal mit Kontusion in diesem Beispiel können schnell zu Einklemmungssyndromen führen. Basal zeigt sich eine Verlagerung des Hirnstammes nach kontralateral mit asymmetrischer Aufweitung der Kleinhirnbrückenwinkelzisterne (a). Im Tentoriumschlitz ist die Zisterna ambiens asymmetrisch dargestellt mit Aufweitung ipsilateral zur Raumforderung. Bei Foramen Monroi Blockade deutliche Liquorzirkulationsstörung mit Aufweitung des Temporalhornes links (b). Zudem zeigt sich eine erhebliche Verlagerung der Mittellinie nach links. Auf Höhe des EDH ist der Seitenventrikel rechts komprimiert, das Hinterhorn links aufgeweitet und die Glandula pinealis nach kontralateral verlagert (c). Deutliches Weichteiltrauma mit Einblutung und Spiegelbildung.

terhörnern der Seitenventrikel, zarte Einblutungen in die interpedunkuläre Zisterne und kleine petechiale Einblutungen (um 1 bis 2 mm Größe) an der kortiko-medullären Grenze als praktisch einzige CT Befunde einer DAI gezielt gesucht werden. Die Patienten sind initial oftmals komatös. Die Diskrepanz zwischen einem praktisch unauffälligem CT und einem klinisch aber komatösem Patienten sollte immer an die Diagnose DAI denken lassen. Kontusionierungen des Hirnstammes, entweder als primäre Verletzung im Rahmen einer DAI oder

156


a

b

⊡ Abb. 16.6 a,b. Hirnödem. Hirnödeme zeigen eine generalisierte Volumenvermehrung intrakraniell mit Auspressung der

basalen Zisternen und auch der inneren Liquorräume (a). Das Marklager zeigt sich betont hypodens (b).

als sekundäre Verletzung bei einer Einklemmung, sind in der CT praktisch nie erkennbar. Nur größere Einblutungen können in seltenen Fällen mit der CT erkannt werden. Das genaue Ausmaß der Verletzung bleibt problematisch und kann eher mittels MRT dargestellt werden [6].

trikels kommen. Die Mittellinie verlagert sich. Der Hirnstamm wird, bei einer einseitigen supratentoriellen Raumforderung, nach kontralateral verlagert was zu einer Asymmetrie der Liquorräume mit Aufweitung der Kleinhirnbrückenwinkelzisterne und der perimesenzephalen Zisterne ipsilateral zur Raumforderung führt [7].

16.13 Herniation, Einklemmung 16.14 Hirnödem

16

Herniation von Hirngewebe mit Einklemmung stellt die häufigste sekundäre Verletzung als Folge von intrakraniellen Raumforderungen dar. Der intrakranielle Raum wird durch das Tentorium und durch die Falx in einzelne Kompartimente geteilt. Eine Raumforderung, sei es eine extraaxiale oder intraaxiale Blutung, führt zunächst zu einer Auspressung der äußeren und inneren Liquorräume im jeweiligen Kompartiment. Nimmt der raumfordernde Effekt weiter zu, kommt es zu einer Verlagerung von Hirngewebe von einem Kompartiment in ein anderes. Die Liquorräume ipsilateral zur Raumforderung sind eng bis nicht mehr abgrenzbar. Kontralateral kann es durch Kompression des Foramen Monroi zu einem Aufstau des Seitenven-

Eine generalisierte Hirnschwellung mit intrakranieller Drucksteigerung tritt bei etwa 20 % aller schweren SHT Patienten auf und stellt die lebensbedrohlichste aller sekundären Traumafolgen dar. Die Schwellung kann innerhalb kurzer Zeit nach dem Trauma auftreten, in aller Regel entwickelt sich eine diffuse Hirnschwellung jedoch erst innerhalb von 24 bis 48 Stunden. Das Marklager zeigt sich betont hypodens. Die Schwellung des gesamten Gehirns führt zu einer Volumenvermehrung mit ausgepressten äußeren und inneren Liquorräumen, insbesondere auch der basalen Zisternen (supraselläre, perimesenzephale und Zisterna ambiens). Eine Einklemmung tritt häufig ein [8].

157 Literatur

Literatur 1.

2.

3. 4.

5.

6. 7. 8.

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16

17

Nasennebenhöhlen und Gesichtsschädel F. Dammann

17.1


17.2

Patientenvorbereitung – 160

17.3

Lagerung des Patienten – 160

17.4


17.5


17.6

Tipps und Tricks

17.7

Bemerkungen

17.8

Koronare Schichten – 161

17.9

Dosis

17.10

Intravenöse Kontrastmittelapplikation – 163

17.11

3D-Rekonstruktionen

17.12

Differentialdiagnose – 164

17.13

Chronische Sinusitis

17.14

Anatomische Varianten – 165

17.15

Postoperative Befunde

17.16

Differentialdiagnose von weichteildichten Raumforderungen – 169

17.17

Trauma – 170

– 160

– 160 – 160

– 162

Literatur

– 173

– 164

– 165

– 169

160

Kapitel 17 · Nasennebenhöhlen und Gesichtsschädel

17.1

Indikationen

▬ Entzündungen (Sinusitis, Polyposis, Mukocele, orbitale oder intrakranielle Komplikationen) ▬ Präoperative Planung (funktionelle endoskopische Sinus-Chirurgie (FESS): Identifikation anatomischer Varianten, eventuell gefährlicher Situationen) ▬ Trauma des Mittelgesichts oder des Schädels, angeborene Fehlbildungen, Tumore (benigne und maligne Raumforderungen, T-Staging, Verlaufskontrollen) ▬ Präoperative Planung bei plastisch-rekonstruktiven Eingriffen, Planung computerunterstützter Operationen (Bildfusion, OperationsSimulation, Navigation, Robotik), Herstellung medizinischer Modelle (StereolithographieModelle für die Operationsplanung und Simulation)

17.2

Patientenvorbereitung

Keine spezielle Vorbereitung nötig; intravenöser Zugang, falls Kontrastmittelgabe notwendig ist.

17.3

Lagerung des Patienten

▬ Auf dem Rücken (Untersuchung erfolgt ausschliesslich in der axialen Ebene), Arme seitlich neben dem Körper, Kopfstütze ▬ Eine Lagerung auf dem Bauch ist als zusätzliche Untersuchung nur dann nötig, wenn bei Verwendung eines Mehrschicht-CT mit weniger als 16 Detektorzeilen Frakturen des Orbitabodens durch direkt koronare Aufnahmen ausgeschlossen werden sollen.

17

17.4


⊡ Abb. 17.1.

17.5


⊡ Tab. 17.1.

⊡ Abb. 17.1. Der Untersuchungsbereich bei der CT des Gesichtsschädels reicht vom Sinus frontalis bis zum Processus alveolaris des Oberkiefers. Wenn beim Gesichtstrauma oder bei der Planung chirurgischer Eingriffe die Mandibula mit betroffen ist, wird der Untersuchungsbereich bis zum Kinn ausgedehnt.

17.6

Tipps und Tricks

Eine möglichst genaue Ausrichtung des Kopfes bei der Lagerung hat das Ziel, die symmetrische Darstellung der anatomischen Strukturen in den Schichtaufnahmen und eine standartisierte Kopfneigung in Bezug zur Körperlängsachse zu gewährleisten. Dies erleichtert die Bildinterpretation. Wenn eine solche optimale Lagerung des Patienten nicht möglich ist, kann das Ziel auch erreicht werden, indem multiplanare Rekonstruktionen berechnet werden, die an den Positionen der anatomischen Leitstrukturen ausgerichtet sind. Für die meisten Standard-CTs der Nasennebenhölen (NNH) ist eine Einstellung mit geringer Strahlendosis (20-50 mAs) zu empfehlen.

17.7

Bemerkungen

Die Standard-CT des Mittelgesichts und/oder der NNH umfasst sowohl axiale als auch koronare Aufnahmen, wie von Zinreich et al. empfohlen [1]. Koronare Abbildungen (⊡ Abb. 17.2) gelten für die präoperative Planung als aussagekräftiger, weil sie die Form und die anatomischen Beziehungen

161 17.8 · Koronare Schichten

17

⊡ Tab. 17.1. Aufnahme- und Rekonstruktionsparameter für die CT der Nasennebenhöhlen und des Mittelgesichts Parameter

4-8 Zeilen CT

10-16 Zeilen CT

32-64 Zeilen CT


120

120

120

Rotationszeit (s)

6 cm

T- und N-Staging von Karzinomen des Nasopharynx

⊡ Abb. 18.6. Anatomische Kompartimente auf Höhe des Nasopharynx: Parapharyngealraum (1), Mastikatorraum (2), Gefäßkompartiment (3) und Parotisloge (4).

auch eine laterale Infiltration des parapharyngealen Fettgewebes besser diagnostizieren und so die Differenzierung zwischen einem Stadium T2a und T2b des nasopharyngealen Karzinoms erleichtern (⊡ Tab. 18.2). Hier wird auf ⊡ Abb. 18.6 verwiesen, welche die anatomischen Kompartimente auf Höhe des Nasopharynx aufzeigt. Im Falle deutlicher von den Zähnen ausgehender Artefakte oder zur Differenzierung zwischen

T1

Auf den Nasopharynx beschränkt

T2

Infiltration des Oropharynx und/oder der Nase T2a ohne parapharyngeale Infiltration T2b mit parapharyngealer Infiltration

T3

Infiltration der Schädelbasis und/oder der Nasennebenhöhlen

T4

Intrakranielle Ausbreitung und/oder Infiltration der Hirnnerven, der Fossa infratemporalis, des Hypopharynx, der Orbita und/oder der Kaumuskeln

N1

Ein oder mehrere unilaterale zervikale Lymphknoten, < 6 cm

N2

Bilaterale zervikale Lymphknoten, < 6 cm

N3a

> 6 cm

N3b

Metastasen in den supraklavikulären Lymphknoten

180

Kapitel 18 · Nasopharynx, Oropharynx und Mundhöhle

Raumforderungen und stark Kontrastmittel anreicherndem lymphatischen Gewebe auf der Ebene des Zungengrundes und der Tonsillen eignet sich allerdings die MRT besser [2,7].

18.10 Entzündungsprozesse

Im Vergleich zu Neoplasmen sind Entzündungsprozesse mit einem Abszess oder einer Phlegmone meist eher diffus (⊡ Abb. 18.8). Entzündungen erstrecken sich bis in das tiefergelegene submuko-

⊡ Abb. 18.7. Scharf abgegrenztes Karzinom des Zungengrundes

sale und parapharyngeale Fettgewebe, so dass eine klinische Beurteilung der gesamten Ausdehnung schwierig oder ganz unmöglich wird. Eine unscharfe Begrenzung der Ausdehnung liegt allerdings auch bei primär parapharyngealen Läsionen wie Neoplasmen, die vollständig unter der intakten Mukosa liegen, vor [2]. Eine tiefe Ausbreitung oder Lokalisation ist in der CT leicht zu untersuchen, auch wenn der Unterkiefer mit betroffen ist [4].

18.11 Lymphknoten

Der Nachweis von Lymphknotenmetastasen bei Naso- und Oropharynxtumoren hat deutliche Konsequenzen für die Prognose. Daher ist ein korrektes N-Staging bei Krebserkrankungen im Kopf- und Halsbereich sehr wichtig; es kann mit der MSCT problemlos zugleich mit dem T-Staging durchgeführt werden (Die aktuelle TNM-Klassifikation zeigt ⊡ Tab. 18.2). Eine Kombination von guter Gefäßkontrastierung (für das N-Staging) und hervorragender Tumorkontrastierung (für das T-Staging) erreicht man durch Applikation eines einzelnen Kontrastmittelbolus während der Spiral-CT von oro- und/oder nasopharyngealen Karzinomen mit einem fixierten Delay von 50-55 Sekunden (⊡ Tab. 18.1) [1].

Literatur 1.

2.

3.

18

4. 5. ⊡ Abb. 18.8. Schlecht abgrenzbare Raumforderung und Verdichtung parapharyngeal links mit Verstreichen der Abgrenzbarkeit zum dem M. pterygoideus, bedingt durch eine phlegmonöse Entzündung mit beginnender Abszedierung.

6. 7.

Keberle M, Tschammler A, Hahn D. Single-bolus technique for spiral CT of laryngopharyngeal squamous cell carcinoma: comparison of different contrast material volumes, flow rates, and start delays. Radiology 2002; 22:171-6. Mukherji SK, Weissmann JL, Holliday RA (2003) Pharynx. Head and Neck Imaging (4th ed.). Ed.: Som PM, Curtin HD. Mosby, St. Louis. Ferlay J, Bray F, Sankila R, Parkin DM. EUCAN: Cancer Incidence, Mortality and Prevalence in the European Union 1995, version 2.0. IARC CancerBase No. 4., Lyon, IARCPress, 1999. Smoker WRK (2003) The oral cavity. Head and Neck Imaging (4th ed.). Ed.: Som PM, Curtin HD. Mosby, St. Louis. UICC Union international contre le cancer. TNM-Atlas, Springer, Berlin, 2002. Casselman JW. The value of MRI in the diagnosis and staging of nasopharyngeal tumors. J Belge Radiol 1994; 77:67-71. Lenz M, Hermans R (1996) Imaging of the oropharynx and the oral cavity. Part II: Pathology. Eur Radiol 6: 536-549

19

MDCT des Hypopharynx und des Larynx R. Brüning

19.1

Indikationen

19.2

Patientenvorbereitung, Lagerung, Topogramm/Aufnahmebereich – 182

19.3

Tabelle der Aufnahmeparameter – 182

19.4

Tipps und Tricks

19.5

Einleitung

19.6

Anatomie – 184

19.7

Tumoren des Hypophorynx und Larynx

19.8

Laryngocele Literatur

– 182

– 182

– 182

– 188

– 189

– 186

182

19.1

Kapitel 19 · MDCT des Hypopharynx und des Larynx

Indikationen

▬ Verdacht auf Tumor/Raumforderung im Hypopharynx oder Larynx ▬ Staging von Hypopharynx und Larynxtumoren einschließlich Lymphknoten ▬ Abklärung unklare Befunde in der Endoskopie ▬ Nachweis oder Ausschluss von Knorpelfrakturen bei stumpfem Larynx Trauma

19.2

Patientenvorbereitung, Lagerung, Topogramm/ Aufnahmebereich

▬ Der Patient liegt auf dem Rücken, Arme neben dem Körper ▬ Bei kontrastmittelunterstützten Aufnahmen sollten Informationen zur Funktion der Niere und der Schilddrüse vorliegen (Kreatinin-, bzw. GFR- und TSH-Werte) ▬ Der Kopf des Patienten wird in der Kopfstütze positioniert, Zahnprothesen werden nach Möglichkeit entfernt. ▬ Der Patient wird angewiesen, im Moment der Aufnahme Schlucken oder Husten zu unterlassen. Flache Atmung bzw. Luftanhalten (bei offenem Mund) sollten für die Routinediagnostik bevorzugt werden. Die Einweisung des Patienten ist wichtig, um Bewegungsartefakte im Larynxbereich zu vermeiden: Vor dem Topogramm sollte man den Patienten auf dem Untersuchungstisch »üben« lassen, außerdem sollte er über die voraussichtliche Länge der Spiralaufnahme Bescheid wissen.

19.3


⊡ Tab. 19.1.

19.4 Tipps und Tricks

19

▬ Aufnahmen während des Atemanhaltens werden meist besser toleriert als Aufnahmen mit Phonation. Für die Untersuchung in Phonationsstellung (wichtig für die Beurteilung der

▬

▬

▬

▬

Beweglichkeit der Stimmlippen) wird empfohlen, die Patenten für die Phonation eines Vocals (E oder I) für die entsprechende Dauer der Spirale entsprechend einzuweisen. Valsalva: Sollte eine zusätzliche Aufnahme in Valsalva-Technik geplant sein, so sollte dies ebenfalls mit dem Patienten vorher geübt werden: als Expiration gegen die fast geschlossenen Lippen von mindestens 10 Sekunden Dauer. Für die Aufnahmen wird eine automatische Bolusdetektion (mit der ROI im Aortenbogen) empfohlen. Sollte dies nicht möglich, kann man einen fixen Delay von 70-80 Sekunden verwenden. Für die Erfassung der komplexen anatomischen Struktur des Larynx wird die Rekonstruktion des Datensatzes in mindestens zwei, besser drei Ebenen empfohlen. Hierbei ist optimal, wenn die axiale Eben parallel zur Stimmlippe gelegt werden kann, die koronare und die sagittale Ebene jeweils senkrecht. Nachbearbeitungstechniken wie das 3D volume rendering benötigen in der Regel zuviel Zeit und gelten bei der Beurteilung von Abbildungen des Larynx als wenig aussagekräftig.

19.5

Einleitung

Die häufigsten Indikationen für die Schnittbildgebung des Hypopharynx und des Larynx bestehen in der Erkennung und dem Staging von Plattenepithelkarzinomen und ihren Differentialdiagnosen. In vielen Instituten ist inzwischen die MDCT das Verfahren der Wahl bei Verdacht auf eine Raumforderung, während die MRT für die Untersuchung von Läsionen nahe dem Knorpel oder dem Ventrikel reserviert bleibt (⊡ Abb. 19.1) [1]. Aktuellere, noch unveröffentlichte Untersuchungen belegen aber, dass die MRT mit modernen Mehrkanalspulen und paralleler Bildgebung bezüglich des Staging von den der MDCT als ebenbürtig anzusehen ist. Während die MRT auch im Larynx eine bessere Kontrastierung von Muskel, endolaryngealem Fett und Knorpel ermöglicht, zeigt die MRT jedoch in Abhängigkeit von der untersuchten Serie von Patienten eine deutliche

183 19.5 · Einleitung

19

⊡ Tab. 19.1. MSCT-Aufnahmeparameter für die optimierte Untersuchung des Larynx. Grundsätzlich sollte man alle Spiralaufnahmen des Larynx bei angehaltenem Atem durchführen. In Sonderfällen kann auch das Valsalva-Manöver oder eine Phonation notwendig sein (siehe Text). Parameter

4-8-Schicht-Geräte




120

120

120

Rotationszeit (s)

0,5

0,5

0,5


200-225

135-225

135-225


150

150

150

Schichtkollimation (mm)

1/1,25

0,625/0,75

0,6/0,625


1,375-1,5

0,9-1,5

0,9-1,5


1

0,5

0,5


1,25, 3

0,75, 3

0,75, 3


Kontrastmittelapplikation: nach Indikation (z.B. Aufnahme in der arteriellen Phase) Injektionsvolumen (ml)

110

100

90


3

3

3


40, 3

40, 3

40, 3

70

80

80-90

Delay arteriell (s) Delay portal-venös (s)

Bewegungsartefaktüberlagerung in bis zu 10% der Fälle. Eine bildgebende Darstellung des Larynx muss die klinische Untersuchung ergänzen. Die im bildgebenden Verfahren gewonnene Information bezieht sich hauptsächlich auf die tieferen Gewebestrukturen, wie dem Schildknorpel oder den tief zum Muskulus vocalis gelegenen Bindegewebe. Die Untersuchung der oberflächlicheren Teile des Larynx und der Mukosa sowie die histologische Untersuchung sind Domäne der Endoskopie, und in der Regel ist aus der endoskopischen Untersuchung ein definitiver Tumorverdacht gegeben beziehungsweise bereits histologisch gesichert. Die Rolle der MSCT liegt damit bei der genannten Bestimmung der Ausdehnung und der lymphnodulären Metastasierung. Die genaue Kenntnis der Anatomie in diesem spezifischen anatomischen Bereich ist der Schlüssel für das Verständnis der Ausdehnung einer Läsion.

⊡ Abb. 19.1. Topogramm. Der hier schwarz umrahmte minimale Aufnahmebereich für eine Spirale des Larynx sollte das Gebiet einschließlich der Epiglottis und des Bereiches unterhalb des Larynx umfassen (für Phonation bzw. breathhold bei kleinen Geräten). Eine Kippung primär parallel zu den Stimmlippen ist dann empfehlenswert, wenn basierend auf dem Datensatz weitere Rekonstruktionen möglich sind. Bei den Geräten ab 8 Zeilen sollte mindestens einmal in dünner Kollimierung der gesamte Hals abgedeckt werden (gestrichelte Linie).

184

19.6

19


Anatomie

Der Hypopharynx wird nach kranial zum Oropharynx hin abgegrenzt. Der Zungengrund du der Mundboden zählt zum Oropharynx, während die Vallekel und die Sinus piriformis zum Hypopharynx zählen. Die Region der Basis der Epiglottis zählt ebenfalls zum Hypopharynx. Eine gedachte Linie vom der Basis der Epiglottis nach hinten begrenzt den Hypopharynx auch an der Hinterwand. Die wichtigste anatomische Landmarke des Hypopharynx nach kaudal ist die Plica aryepiglottica (auch Aryepiglottische Falte), wobei der laterale Recessus piriformis Teil des Hypopharynx ist, während die mediale Fläche bereits zum supraglottischen Larynx gezählt wird. Der Larynx wird in drei Ebenen unterteilt: die supraglottische Ebene, die Glottisebene und die subglottische Ebene. Diese Ebenen definieren sich aus eindeutigen anatomischen Orientierungspunkten: ▬ Die laryngealen Strukturen oberhalb der Stimmbänder bzw. des Larynxventrikels und unterhalb des Hypopharynx stellen die supraglottische Ebene dar. Diese supraglottischer Anteil liegt in sehr enger Lagebeziehung zum Hypopharynx und wird durch die Plica aryepiglottica (Aryepiglottische Falte) lateral und dorsal von diesem abgegrenzt. ▬ Die Glottisebene im Larynx entspricht der Ebene der echten Stimmlippen. Die Ausdehnung der Glottisebene reicht definitionsgemäß vom Ventrikel bis zu einer Ebene, die einen Zentimeter unterhalb des Ventrikels liegt. Hier geht die Glottis in die Subglottis, also den unteren Teil des Larynx über. Die echten Stimmlippen (Stimmbänder) spielen die Hauptrolle bei der Spracherzeugung. Direkt oberhalb der echten Stimmlippen ist eine kleine Ausbuchtung, der sogenannte Ventrikel. Gleich oberhalb des Ventrikels und der echten Stimmlippen befinden sich die falschen Stimmlippen (⊡ Abb. 19.2) [4]. Eine weitere wichtige anatomische Landmarke der glottischen Ebene ist die Commissura anterior. Hier inserieren die echten Stimmlippen von beiden Seiten vorne mittig am Schildknorpel. Ein Wachstum eines Tumors mit Seitenüberschreitung zur Gegenseite in diesem Bereich manifestiert sich häufig mit einer Ge-

a

b ⊡ Abb. 19.2. a Anatomische Zeichnung. Die drei Ebenen des Larynx sind aus einem seitlichen Blickwinkel abgebildet. Die echte Stimmlippe ist mit T markiert, die falsche Stimmlippe mit F, der Stellknorpel (Cartilago arytenoidea) mit A. Zeichnung modifiziert nach [4]. b Sagittale Rekonstruktion eines MDCT-Datensatzes (4 Reihen-CT). Eine Aufnahme mit 1-mmKollimation wurde in überlappenden sagittalen 3-mm-Ebenen reformiert. Aufnahme während des Atemanhaltens, normale Anatomie. Die echte Stimmlippe ist wiederum mit T markiert, die falsche Stimmlippe mit F. Zwischen der wahren und der falschen Stimmlippe befindet sich der Ventrikel (als dunkler, lufthaltiger Raum) zu erkennen.


a

19

⊡ Abb. 19.4. Kleines Stimmbandkarzinom: Patient mit persistierender Heiserkeit. Nachweis einer kleinen Gewebsvermehrung des rechten Stimmbandes in der koronaren Rekonstruktion. Dieser Befund konnte histologisch als beginnendes Karzinom (T1a) bestätigt werden.

b ⊡ Abb. 19.3. Kleines supraglottisches Karzinom, entstanden an der Plica aryepiglottica. Die beginnende Ausbreitung der Läsion in den linken präepiglottischen Raum ist am besten in der axialen Ebene zu sehen (a). Die craniocaudale Ausdehnung lässt sich in der koronalen MP-Rekonstruktion am besten erkennen (b)

websvermehrung in der Commissura anterior, am besten in der axialen Ebene sichtbar. ▬ Die Subglottis reicht vom unteren Rand der Glottis bis zum unteren Rand des Ringknorpels. Der untere Rand des Ringknorpels ist gleichzeitig die untere Begrenzung des Larynx. Verschiedene Knorpel definieren die äußeren und inneren Strukturen des Larynx und helfen bei der Orientierung in den verschiedenen Ebenen. Der Schildknorpel gibt mit seiner markanten Form dem Larynx seine äußere und innere Gestalt und ist mit Fascien und Muskel mit dem Zungenbein, und den Halsweichteilen verbunden. Der Ringknorpel

⊡ Abb. 19.5. Kleines Karzinom mit beginnender Infiltration der Commissura anterior.

befindet sich horizontal ausgerichtet auf der Ebene der Glottis und Subglottis. Der obere hintere Rand des Ringknorpels liegt auf einer Ebene mit den echten Stimmlippen und bietet das Lager für das Gelenk für die kleinen Aryknorpel (Stellknorpel) (⊡ Abb. 19.2), die die Stellung und die Spannung der Stimmbänder über den Prozessus vocalis beeinflussen. Die Aryknorpel werden über kleine endolaryngeale Muskeln bewegt. Der wichtigste Muskel hiervon ist der Musculus thyreoarytenoideus, den man in der koronaren Ebene am besten erkennen kann (⊡ Abb. 19.3b und ⊡ Abb. 19.4). Er gibt den M. vocalis ab und bildet auch den bedeutenderen Teil der echten Stimmlippen. Der M. vocalis er-

186


streckt sich vom Stellknorpel bis zum vorderen Teil des Schildknorpels an der Commissura anterior. Unterhalb und seitlich des Musculus thyreoarytenoideus ist der paraglottische Raum, der physiologisch mit Fettgewebe gefüllt ist. Im Fall einer Tumorinfiltration wird der paraglottische Raum infiltriert (⊡ Abb. 19.5), und in weiter fortgeschrittenen Fällen behindert diese Infiltration auch die Bewegung der Stimmlippen (T3) und kann letztendlich auch den Knorpel invadieren (T4).

19.7

Tumoren des Hypophorynx und Larynx

Über 90% aller Raumforderungen im Bereich des Hypopharynx und des Larynx sind Plattenepithelkarzinome. Typische Symptome sind Dysphagie und persistierende Heiserkeit. Die Karzinome entstehen als Neoplasien der Schleimhautoberfläche, die klinische Diagnose ist also zum Zeitpunkt der CT endoskopisch bereits gestellt und lässt sich im gleichen Untersuchungsgang leicht durch eine Biopsie bestätigen. Die Endoskopie kann allerdings nur die Ausbreitung auf der Mukosa erkennen. Die submukosale und tiefere Ausdehnung des Tumors

sind Fragen welche die Schnittbildgebung beantworten muss [2]. Tumore des Hypopharynx entstehen am häufigsten (65%) im Sinus piriformis, gefolgt von Lokalisationen im Bereich hinter dem Ringknorpel (20%) und die hintere Wand des Pharynx (15%). Laryngeale Karzinome entstehen in 30% in der supraglottischen Region, in 65% im Bereich des Glottis und lediglich zu 5% in der subglottischen Ebene. Die häufigste Lokalisation für supraglottische Tumore sind die Plica aryepiglottica und die Epiglottis (⊡ Abb. 19.6). Zwar sind diese Tumore im fortgeschrittenen Stadium oft nicht mehr von hypopharyngealen Tumoren mit Ursprung im Sinus piriformis zu unterscheiden, trotzdem hat ein genaues Staging durchaus seinen Sinn, da eine vollständige Resektion möglichst unter Erhaltung von Sprach- und Schluckfunktion die Therapie der Wahl. Mit Hilfe der MSCT kann man diese Raumforderungen in der Regel zuverlässig erkennen. Typische Infiltrationsmuster von Tumoren der supraglottischen Ebene sind nach ventral Richtung Epiglottis und in das prä-epiglottische Fettgewebe (⊡ Abb. 19.4), sowie auf Höhe der Stimmlippen die vordere Kommissur (⊡ Abb. 19.4). Sie sind am bes-

a

19

⊡ Abb. 19.6. a T3-Läsion links mit Infiltration des paraglottischen Raums (PA) bei einem 75-jährigen Mann (koronale Rekonstruktion) b Schemazeichnung zum Infiltrationsverhalten eines glottischen Karzinoms (Aus: Wittekind Ch, Mayer HJ, Bootz F: TNM-Klassifikation maligner Tumoren, Springer Verlag 2005, S. 46, Abb. 67 a,b)

b

187 19.7 · Tumoren des Hypophorynx und Larynx

ten in axialen Rekonstruktionen darstellbar. Eine nach lateral gerichtete Ausbreitung der supraglottischen, seltener der glottischen Tumore, kann den Sinus piriformis direkt einbeziehen. Supraglottische Tumore, die von der Epiglottis ausgehen, infiltrieren gewöhnlich früh das prä-epiglottische Fettgewebe und beide Oberflächen der Epiglottis (⊡ Abb. 19.5, ⊡ Tab. 19.2). Tumore der Glottis entstehen typischerweise an den Stimmlippen, meist im vorderen und mittleren Drittel des Stimmbands. Die Ausbreitung erfolgt in der Regel zunächst nach ventral in Richtung der Commissura anterior (⊡ Abb. 19.4). Läsionen an der Kommissur können sich entweder weiter in den Schildknorpel hinein ausdehnen oder durch den Conus elasticus in die ventralen Weichteilgewebe des Halses. In späteren Stadien kann ein Tumor der glottischen Ebene auch den Musculus thyreoarytenoideus, die tiefen paraglottischen Räume und den Knorpel befallen [3] und sich in Richtung des supraglottischen oder subglottischen Raumes ausdehnen. Eine Seitenasymmetrie des Muskulus vocalis in koronarer Ebene kann auf eine beginnende laterale Raumforderung auf der glottischen Ebene hinweisen (⊡ Abb. 19.4). Sollte eine Raumforderung weiter ausgedehnt sein, kann eine mangelnde Abgrenzbarkeit der endolaryngealen Fett-

19

räume – am besten sichtbar in den koronaren Rekonstruktionen – auf eine Tumorinfiltration in laterale Richtung des paraglottischen Raums hindeuten (⊡ Abb. 19.4). Zur Differenzierung, ob eine Beweglichkeit des Stimmbandes noch erhalten ist, sollte eine ergänzende Spirale in Phonation aufgenommen werden. Bei dem Vergleich der koronaren Rekonstruktionen beider Spiralen ist dann gut zu erkennen, ob noch eine Beweglichkeit der Stimmlippe auf der Betroffenen Seite vorhanden ist – wichtig für die Differenzierung von den TNM Stadien T2 (nicht bzw. gering eingeschränkte Beweglichkeit) und T3 (fixierte Stimmlippe) (vergleiche ⊡ Tab. 19.2). Zum Ausschluss einer Tumorausdehnung in den subglottischen Raum, die bei Tumoren der Glottisebene relativ häufig vorkommt, empfiehlt sich die sorgfältige Betrachtung der koronalen Reformation, da diese Ausbreitung auf den axialen Schichten nur schwer zu erkennen sind. Eine subglottische Ausdehnung ist auch in der Endoskopie schwer zu erkennen, daher kann die CT hier helfen, eine Unterschätzung der Tumorausdehnung zu vermeiden (⊡ Tab. 19.3). Primär subglottische Tumore sind mit etwa 5% aller Larynxkarzinom eher selten. Die Ausbreitungsmuster dieser Tumoren stellen sich als direkte Infiltration der Nachbarorgane dar, und betreffen

⊡ Tab. 19.2. Staging supraglottischer Karzinome

⊡ Tab. 19.3. Staging glottischer Karzinome

T1

Tumor auf eine Unterregion begrenzt (und normale Stimmlippenbeweglichkeit): Epiglottis Plica aryepiglottica Falsche Stimmlippen

T1

Tumor auf Stimmband begrenzt, normale Beweglichkeit. T1a: Befall einer Stimmlippe T1b: bilateraler Befall

T2 T2

Tumor infiltriert mehr als eine Unterregion: Normale Bewegung der Stimmbänder

Ausdehnung in den supra- oder subglottischen Raum, kann mit eingeschränkter Stimmlippenbeweglichkeit einhergehen

T3

Infiltration der Stimmbänder, Postcricoidale Region oder Invasion präepiglottischer Raum, geringgradige Schildknorpelinvasion

T3

Fixierung der Stimmlippen, geringgradige Arrosion der Schildknorpels

T4a T4a

Durchwanderung des Schildknorpels, Invasion in Halsweichteile, Trachea, gerade Halsmuskulatur, Schilddrüse, Ösophagus

Ausbreitung durch den Schildknorpel, Ausbreitung in die Halsweichteile, Trachea, äußere Muskulatur der Zungen, gerade Halsmuskulatur, Schilddrüse, Ösophagus.

T4b

Infiltration in den Prävertebralraum, Infiltration der A. carotis communis oder interna), Mediastinum

T4b

Ausbreitung in den Prävertebralraum, Infiltration der A. carotis communis oder interna), Mediastinum.

188


vorwiegend des Oesophagus, der Trachea oder der Schilddrüse. Chondrosarkome und Lymphome sind seltenere Tumore des Larynx. Sie sind durch die Computertomographie auch nach Kontrastmittelgabe oft nicht sicher von Plattenepithekarziomen zu unterscheiden. In Chondrosarkomen finden sich

jedoch oft typische schalenartige oder irreguläre Verkalkungen, die bei Plattenepithekarzinomen so gut wie niemals auftreten. Beide Tumorarten gehen nicht von der Schleimhaut aus sondern liegen komplett submucosal, sind somit bei einer Endoskopie häufig nur als Vorwölbung zu erkennen.

19.8

a

b

19

⊡ Abb. 19.7. a großes Karzinom, das die gesamte Epiglottis auf beiden – ventralen und laryngealen – Oberflächen infiltriert, bei einem 58-jährigen Mann. b Die Histologie zeigt eine weitgehende Zerstörung auch an der Basis des Epiglottisknorpels (Pfeil)

Laryngocele

Auch eine Laryngozele kann als submucosale Schwellung imponieren, ist per se eine benigne Erkrankung. Es gilt jedoch zu beachten, dass Laryngozelen mit einem Malignom auf der Ebene der echten (oder falschen) Stimmlippen assoziiert sein. Daher ist eine sorgfältige Untersuchung dieser Ebene wichtig und der Ausschluss einer Tumorerkrankung durchzuführen. Laryngozelen können Luft oder Flüssigkeit enthalten. Interne Laryngozelen sind im Larynx lokalisiert und dehnen sich in der Regel nach oben in den paraglottischen Raum aus. Externe Laryngozelen dehnen sich nach außen durch die Membrana hyothyreoidea aus und können eine Schwellung an der Seite des Halses bilden. Laryngozelen entstehen durch eine obstruktive Dilatation des Ventrikelappendix. Die meisten Patienten mit akutem Trauma der oberen Luftwege werden nicht mit CT untersucht, sondern direkt zur Endoskopie oder Operation überwiesen. Die Computertomographie spielt dann eine Rolle, wenn präoperativ die Identifikation und Lagebestimmung von Knorpelfragmenten wie des Schildknorpels angezeigt sind. Frakturen des Schildknorpels werden in vertikale, horizontale Frakturen und in Frakturen mit multiplen Fragmenten eingeteilt. Bei Frakturen des Ringknorpels sieht man gewöhnlich bilaterale Frakturen des Knorpelrings mit und ohne Dislokation. .Bei der CT-Untersuchung ist deswegen auf die Unversehrtheit des Schildknorpels und des Ringknorpels zu achten; auch auf die regelrechte Position der Stellknorpel zum Ausschluss einer Dislokation. Empfehlung zur Rekonstruktionsebene: Die bisher veröffentlichten Empfehlungen für die Wertigkeit der einzelnen Rekonstruktionen: zum Betrachten von Sinus piriformis, parapharyngealem Fett, und Parapharyngealraum wird die axiale Ebene empfohlen; für die Beurteilung von

189 Literatur

Stimmlippen, Ventrikel des Larynx, und paraglottischem Raum die koronaren Rekonstruktionen, und die sagittale Ebene für den retropharyngealen Raum, und das präepiglottische Fett (5). Nach jetzt vorliegenden neueren Studien ist anzunehmen, dass die Sensitivität der MDCT durch die PET-CT noch weiter gesteigert werden kann, so konnte Gordin und Mitarbeiter eine Sensitivität von 92% bei einer Spezifität von 96% mittels PETCT erreichen (6).

Literatur 1.

2.

3.

4. 5. 6. 7.

Bruening R, Sturm C, Reiser M (2001) Staging of laryngeal cancer using multislice CT. In: Reiser MF, Takahashi M, Modic M, Bruening R (eds) Multislice-CT. Springer, Berlin Heidel-berg New York, pp 93–98 Becker M, Zbären P, Lang H, Stoupis C, Porcellini B, Vock P (1995) Neoplastic invasion of the laryngeal cartilage: comparison of MR imaging and CT with histopathologic correlation. Radiology 194:661–669 Curtin HD (1995) Importance of imaging demonstration of neoplastic invasion of laryngeal cartilage. Radiology 194:643–644 Curtin HD (1996) The larynx. In: Som PM, Curtin HD (eds) Head and neck imaging. Mosby, pp 612–710 Wittekind Ch, Mayer HJ, Bootz F: TNM-Klassifikation maligner Tumoren, Springer Verlag 2002 Lell, Eur Radiol. 2004 Dec;14(12):2198-205 Gordin A Laryngoscope. 2006 Feb;116(2):273-8

19

20

Artefakte in der MSCT R. Raupach und T. Flohr

20.1

Einleitung

20.2

Strahlaufhärtungs-Artefakte – 192

20.3

Partialvolumen-Artefakte – 193

20.4

Bewegungsartefakte

20.5

Spiralartefakte (Windmühlenartefakte)

20.6

Kegelstrahl-Artefakte – 197

20.7

Metallartefakte

20.8

Objekte außerhalb des Messfeldes (Schulterartefakte) Literatur

– 192

– 199

– 194 – 195

– 198 – 198

192

Kapitel 20 · Artefakte in der MSCT

20.1

Einleitung

Artefakte in der Computertomographie basieren meist auf der Fehlinterpretation der Messdaten aufgrund verschiedener physikalischer Phänomene. Da die eigentlichen CT-Bilder durch eine gefilterte Rückprojektion [1] oder ähnliche Verfahren berechnet werden, entstehen die Artefakte, d.h. Bildstörungen, nicht nur am Ursprungsort selbst, wie es zum Beispiel in der konventionellen Röntgentechnik der Fall ist. Sie können vielmehr grosse Bereiche des Bildes oder sogar das gesamte Bild betreffen. Beispielsweise verursacht ein dünner Metalldraht Strichartefakte, die vom Draht ausgehen, aber damit auch die Bildqualität in einiger Entfernung beinträchtigen. Artefakte können auch dann entstehen, wenn ihre Quelle außerhalb des rekonstruierten Bildausschnittes oder sogar außerhalb des Messfeldes liegt. (Als Messfeld bezeichnet man den maximalen Bereich, der aus allen Richtungen durch die Röntgenstrahlen abgetastet wird). Die Schwierigkeit bei der Interpretation von CT-Bildern liegt nun in der Entscheidung, ob sichtbare Strukturen tatsächlich die Realität widerspiegeln, oder durch Artefakte verursacht sind. Daher ist neben Erfahrung bei der Befundung auch eine gute Kenntnis der entsprechenden Technologie erforderlich. Die Zuordnung von Artefakten zu physikalischen Effekten kann dadurch erschwert werden, dass diese häufig in Kombination auftreten. Dennoch lässt sich die Bildqualität durch die Wahl angepasster Scan- und Rekonstruktionsparameter optimieren. Dieses Kapitel hat zum Ziel, Aufnahme-Protokolle und Interpretation von MSCT-Bildern zu verbessern, indem das Erscheinungsbild und die Ursachen der häufigsten Artefakte beschrieben werden. Wir geben ausserdem Hinweise, wie Artefakte minimiert werden können.

20.2

20

Strahlaufhärtungs-Artefakte

Der bekannteste beam-hardening-Artefakt, auch Hounsfield-Balken genannt, ist ein dunkler Streifen zwischen den beiden Felsenbeinen in der Schädelbasis, der den mittleren Teil des Hirnstamms verdeckt (⊡ Abb. 20.1a).

Bei der von der Röhre ausgesandten Strahlung handelt es sich um ein polychromatisches Spektrum. Dies bedeutet, dass Photonen mit verschiedenen Energien enthalten sind – vergleichbar mit der Mischung von verschiedenen Farben beim sichtbaren Licht. Die Abschwächung der Röntgenstrahlen durch Gewebe hängt von deren Energie ab und nimmt bei niedriger Photonenenergie zu. Infolgedessen verändert sich die spektrale Zusammensetzung beim Durchstrahlen eines Objekts: Die Strahlung hinter dem Objekt enthält einen höheren Anteil an Photonen mit hoher Energie als die von der Rontgenröhre erzeugte Strahlung. Daher nennt man diesen Effekt auch Strahlaufhärtung oder auch beam-hardening. Die am Detektor gemessenen Signale repräsentieren allerdings die durchschnittliche Intensitätsabschwächung sämtlicher Energien und unterschätzen damit die bei der mittleren Energie erwartete Schwächung. Als Folge davon zeigen die rekonstruierten Bilder dunkle, balken- oder strichförmige Bereiche, insbesondere zwischen dicken Knochen. Die Stärke der Artefakte hängt signifikant von der atomaren Zusammensetzung, der Größe des Objekts und der verwendeten Spannung ab. Schwere Atome wie Kalzium in Knochen verursachen einen stärkeren Effekt als Weichteilgewebe. Eine niedrigere Spannung (kV), die mit einer geringeren Maximalenergie der Röntgenphotonen einhergeht, begünstigt die Artefakte. Beam-hardening-Artefakte zeigen sich typischerweise in der Nähe dichter Knochen wie beispielsweise in der Schädelbasis. Sehr hoch konzentrierte jodhaltige Kontrastmittel oder Metallimplantate können ebenfalls deutlich sichtbare Strahlaufhärtungs-Artefakte induzieren. Eine Korrektur des beam-hardening-Effekts für Weichteilgewebe ist bei allen MSCT-Geräten Bestandteil der Datenverarbeitung. Dies garantiert eine homogene und quantitativ richtige Darstellung von wasserähnlichem Material. Die gleichzeitige Korrektur des beam-hardening-Effekts für die Kombination von Weichteilen, Knochen etc. erfordert kompliziertere Algorithmen wie etwa iterative Rekonstruktionsverfahren. Beam-hardening-Artefakte stellen bei der Darstellung des Gehirns ein besonderes diagnostisches Problem dar. Während bei CT-Aufnahmen des rest-

193 20.3 · Partialvolumen-Artefakte

a

20

b

⊡ Abb. 20.1. a. Beam-hardening-Artefakte: Hounsfield-Balken b. Dieselbe Schicht wie in a mit Verbesserung der Bildqualität durch eine beam-hardening-Korrektur

lichen Körpers Strahlaufhärtung durch Knochen eine untergeordnete Rolle spielt, liegt die Artefaktstärke im Gehirn ohne eine geeignete Korrektur über den zu beurteilenden Kontrasten. Daher stellen die meisten CT-Geräte spezielle Weichteil-Rekonstruktionsalgorithmen für Schädelaufnahmen zur Verfügung, wobei die beiden Komponenten »wasserähnliches Gewebe« und »Knochen« berücksichtigt werden [2]. Auf diese Weise lassen sich Artefakte fast vollständig entfernen (⊡ Abb. 20.1b). Die Verwendung der auf dem MSCT angebotenen, speziellen Aufnahmeprotokolle für Schädelaufnahmen ist also unbedingt zu empfehlen.

20.3

Partialvolumen-Artefakte

Partialvolumen-Artefakte entstehen, wenn der Rand einer Struktur mit hohem Kontrast zum umliegenden Gewebe (z.B. Knochen oder Metall gegen Weichteil) bei der Projektion auf den Detektor einen bestimmten Kanal teilweise abschattet. In diesem Fall setzt sich das gemessene Signal dieses Kanals aus einem Gemisch von Strahlen zusammen, die das Objekt »gesehen« oder »verfehlt« haben. Die teilweise Abschattung kann sowohl in der Bildebene als auch in z-Richtung auftreten. In-

folgedessen sind die zur gefilterten Rückprojektion verwendeten Logarithmen der Intensitätswerte [1] inkonsistent. Die entstehenden Artefakte sind typischerweise strichartig und sehen den beam-hardening-Artefakten sehr ähnlich (⊡ Abb. 20.2a). Fehler durch den Partialvolumen-Effekt werden manchmal auch als Abtastfehler bezeichnet. Da die Breite der Detektorkanäle bei der MSCT sehr gering ist, treten Partialvolumen-Artefakte nur am Rand von sehr stark schwächenden Objekten auf, wie etwa bei dichtem Knochen oder Metall. Die Breite der Detektorkanäle ist durch die Bauweise festgelegt und lässt sich nicht verändern. Im Gegensatz dazu lässt sich die Stärke der Partialvolumenartefakte aufgrund der endlichen Größe der Detektorkanäle in der z-Richtung durch die Kollimation beeinflussen. Die Grundregel besagt, dass eine engere Einzelschicht-Kollimation die Stärke der Partialvolumen-Artefakte verringert, weil die Objektkanten genauer abgetastet werden. Moderne MSCT-Geräte stellen immer Aufnahmemodi mit SubmillimeterKollimation bereit. Diese sollte unbedingt verwenden werden, sobald Objekte mit hoher Schwächung im Bild vorhanden sind. ⊡ Abb. 20.2b zeigt dieselbe Schichtposition und -dicke wie ⊡ Abb. 20.2a, wurde aber mit enger Kollimation (1 mm) aufgenommen, und die dünnen Schichten nachträglich zu einem

194


a

b

⊡ Abb. 20.2. a Partialvolumenartefakte in der Schädelbasis b Dieselbe Schicht wie in a, aber mit dünnen kollimierten Schichten aufgenommen und nachträglich zu einer dicken Schicht kombiniert

dickeren Bild zusammengefügt. Das Verschwinden der Partialvolumen-Artefakte ist deutlich erkennbar.

20.4

20

Bewegungsartefakte

CT-Bilder werden aus bestimmten Winkelsegmenten von Projektionen rekonstruiert. Bewegt sich das untersuchte Objekt oder der Patient während dieser Zeit, führt dies zu inkonsistenten Daten. Die Artefakte können sowohl strichartig sein (⊡ Abb. 20.3), als auch in Form von verwaschenen oder Mehrfachkontouren auftreten (⊡ Abb. 20.4a). Die Protokolle für bestimmte, in dieser Hinsicht kritische Untersuchungen können spezielle Algorithmen zur Unterdrückung solcher Artefakte enthalten (⊡ Abb. 20.4b), auch bezeichnet als Bewegungsartefaktkorrektur. Bewegungsartefakte lassen sich natürlich am wirksamsten durch die Vermeidung der Bewegung selbst unterdrücken. Insbesondere bei hochauflösenden Aufnahmen in Verbindung mit einer langsamen Gantry-Rotation ist eine Fixierung des Patienten essentiell. Dafür sollten die für das entsprechende Gerät vorgesehenen Hilfsmittel wie Kopfhalter oder Fixiergurte verwendet werden. Andere Quellen von Bewegungsartefakten

⊡ Abb. 20.3. Bewegungsartefakte bei einer Schädelaufnahme

wie beispielsweise der Herzschlag können nicht durch eine externe Fixierung eliminiert werden. Auch ein dichter Kontrastmittelbolus in Kombination mit Pulsation kann Störungen verursachen (⊡ Abb. 20.5). Zur größtmöglichen Vermeidung von Bewegungsartefakten ist im allgemeinen eine schnelle

195 20.5 · Spiralartefakte (Windmühlenartefakte)

a

20

b

⊡ Abb. 20.4.a Artefakte bei einer Thoraxaufnahme durch Atmung und Bewegung des Herzens (Pfeile) b Verbesserung der Bildqualität durch eine Bewegungsartefakt-Korrektur

zur Verfügung, die weniger als einen Vollumlauf an Daten und damit ein kürzeres Zeitfenster verwenden. Diese Methode wird zur Darstellung des Herzens, insbesondere von kleinen Strukturen wie den Koronargefäßen, eingesetzt. Zusätzlich greift man dabei auf retrospektiv gegatete Rekonstruktionsalgorithmen zurück. Diese verwenden die Informationen aus dem gleichzeitig aufgenommenen EKG zur Bestimmung von mit der Herzbewegung phasenrichtig korrelierten Zeitfenstern. Die zeitliche Auflösung kann auch für eine TeilumlaufRekonstruktion kann bei Herzaufnahmen noch weiter verbessert werden, wenn man sogenannte Multisegment-Rekonstruktionstechniken verwendet, die Daten aus verschiedenen Herzzyklen zur Berechnung eines Bildes heranziehen. ⊡ Abb. 20.5. Artefakte aufgrund eines dichten Kontrastmittelbolus im Herzen (rechter Vorhof )

Gantry-Rotation zu empfehlen. Aktuelle CT-Geräte bieten Rotationszeiten von nur noch 0,33 Sekunden für einen Vollumlauf. Das ist schnell genug, um die meisten physiologischen Prozesse praktisch »einzufrieren«. Zur weiteren Verbesserung der Zeitauflösung stehen Teilumlauf-Rekonstruktionen (Partial Scan, auch »Quick-Scan« genannt)

20.5

Spiralartefakte (Windmühlenartefakte)

CT-Geräte nehmen die Messdaten mit Hilfe von Detektorkanälen endlicher Größe auf. Bei allen Spiralrekonstruktionsagorithmen ist daher eine Interpolation dieser Daten in der z-Richtung auf Projektionen mit derselben axialen Position notwendig. Dies verursacht Fehler bei Strukturen mit

196


hohem Kontrast wie Knochen oder Metall, verglichen mit der idealisierten Situation von Messdaten auf einem beliebig feinen Raster. Die daraus entstehenden Artefakte sind propellerähnliche HellDunkelstrukturen in der Nähe der Fehlerquelle (⊡ Abb. 20.6), die beim »Blättern« durch den Stapel von axialen Bildern zu rotieren scheinen. Daher werden sie manchmal auch als »WindmühlenArtefakte« bezeichnet. Spiralartefakte lassen sich effektiv reduzieren, indem man die Abtastung in der z-Richtung verbessert. Die kürzlich eingeführte z-sharp- bzw. double-z-sampling-Technologie [3] stellt einen wirksamen Ansatz zur Elimierung von Spiralartefakten bei MSCT Geräten dar und ist den im folgenden diskutierten Maßnahmen durch Veränderung der Aufnahme- und Rekonstruktionsparameter überlegen. Ein angepasster Spiralvorschub oder Pitch kann das Auftreten von Spiralartefakten unterdrücken, indem ebenfalls die Datenabtastung verbessert wird. Einige Hersteller bieten daher fest eingestellte Pitch-Werte an, die diese Eigenschaft aufweisen. Andere Geräte ermöglichen die Einstellung des Pitch über einen bestimmten Bereich, so dass die Aufnahmegeschwindigkeit bzw. Untersuchungszeit kontinuierlich angepasst werden kann. Allerdings sind in den Standard-Protokollen meist schon die bestmöglichen Einstellungen im Bezug auf Pitch

20

⊡ Abb. 20.6. Spiral- oder Windmühlenartefakte

beziehungsweise Tischvorschub realisiert und sollten möglichst nicht verändert werden. Die Stärke der Spiralartefakte hängt auch von dem Verhältnis zwischen rekonstruierter Schichtdicke und Kollimation ab. Dünn rekonstruierte Schichten nahe der kollimierten Schichtdicke sind empfindlicher für solche Artefakte als dickere Schichten. Durch die Wahl dickerer rekonstruierter Schichten lassen sich Spiralartefakte folglich reduzieren, allerdings um den Preis verminderter Auflösung in axialer Richtung. Der Effekt der Spiralartefakte sollte auch bei der Rekonstruktion dünner Bilder als Basis für eine anschliessende multiplanare Reformatierung (MPR) sowie für Maximum- oder Minimum Intensity Projections (MIP) bedacht werden. Windmühlenartefakte in den axialen Bildern können in den Sekundärschnitten zu Streifenartefakten führen, z.B. zu horizontalen Streifen in koronalen oder sagittalen MPRs. Neben der Schichtdicke ist auch der Abstand zwischen zwei Schichten (das Rekonstruktionsintervall) ein wesentlicher Parameter. Da das »Flügelmuster« der Windmühlen nach einer Verschiebung um eine kollimierte Einzelschicht in axialer Richtung (nicht um eine rekonstruierte Schicht!) eine identische Ausrichtung zeigt, führt ein Rekonstruktionsintervall von einer halben Einzelschicht-Kollimation zu den größtmöglichen Artefakten in den Sekundärschnitten. Hier wird man in diesem Fall ein Hell-Dunkel-Streifenmuster sehen. Die Wahl des Rekonstruktionsintervalls ist also ein Kompromiss zwischen der axialen Abtastung und der Artefaktstärke. Die Abtastung wird natürlich umso besser, je kleiner das Intervall ist. Auf der anderen Seite favorisieren die Überlegungen zur Artefaktstärke eher ein Rekonstruktionsintervall von einer ganzen Einzelschicht-Kollimation. Das Optimum liegt dazwischen. Ein Beispiel: Aus einer Spiralaufnahme mit der Kollimation 6x1 mm werden 1,25 mm Schichten rekonstruiert. Ein Rekonstruktionsintervall von 0,5 mm (halbe Einzelschicht-Kollimation) wird in MPRs die stärksten, ein Intervall von 1 mm (ganze Einzelschicht-Kollimation) die schwächsten Eindmühlen-Artefakte liefern. In diesem Beispiel sollte ein Rekonstruktionsintervall von 0.8 bis 0.9 mm verwendet werden, das aufgrund der Überlappung immer noch die axiale Abtastung verbessert, aber die Sichtbarkeit der

197 20.6 · Kegelstrahl-Artefakte

Artefakte nicht verstärkt. Es sei noch einmal darauf hingewiesen, dass das Rekonstruktionsintervall mit der Einzelschicht-Kollimation und nicht mit der rekonstruierten Schichtdicke zu vergleichen ist.

20.6

Kegelstrahl-Artefakte

Kegelstrahl-Artefakte (one-Beam) entstehen dadurch, dass die gemessenen Schichten im MSCT in z-Richtung (Patientenlängsrichtung) als parallel zueinander liegend angenommen werden. In Wirklichkeit neigen sich die Schichtebenen aber zu den Rändern hin immer stärker. Je mehr De-

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tektorschichten verwendet werden, desto größer werden die Abweichungen von dieser vereinfachenden Annahme, was zu typischen Artefakten führt (⊡ Abb. 20.7a). Da die Abweichung mit der Entfernung vom Rotationszentrum zunimmt, erscheinen Kegelstrahl-Artefakte normalerweise in der Peripherie, z.B. an den Rippen. Die meisten aktuellen MSCT-Geräte stellen effektive Korrekturen für Kegelstrahl-Artefakte bzw. Kegelstrahlrekonstruktionen zur Verfügung, die bei Bedarf automatisch aktiviert werden und so die Kegelstrahl-Artefakte entfernen (⊡ Abb. 20.7b). Hier hat der Anwender grundsätzlich keine Möglichkeit, die Rekonstruktion zu beeinflussen.

⊡ Abb. 20.7. a Kegelstrahlartefakte b Reduktion der Kegelstrahlartefakte durch Kegelstrahlrekonstruktion

20

198


20.7

Metallartefakte

Der Ausdruck »Metallartefakt« schließt praktisch alle oben beschriebenen Artefaktphänomene ein. Abhängig von Legierung, Form, Größe und Position des Metallobjekts wird einer der Effekte dominieren. Im allgemeinen ist der Übergang zwischen dem umgebenden Gewebe und dem Metall im Vergleich zur Größe der Detektorkanäle so abrupt, dass der Partialvolumeneffekt oder auch Abtastfehler stets einen Beitrag zu Metallartefakten liefern. Diese erscheinen als dünne Striche, die vom Rand des Metalls ausgehen. Wie oben beschrieben wird die Wahl einer möglichst dünnen Einzelschicht-Kollimation die Partialvolumenartefakte vermindern. Auch durch den Faltungskern (auch convolution kernel oder Rekonstruktionsalgorithmus) lässt sich die Auffälligkeit dieser Artefakte beeinflussen. Ein weicher Kern oder weicher Rekonstruktionsalgorithmus kann helfen, dünne Striche zu vermindern. Die wirksamste Methode, Metallartefakte zu vermeiden, ist der Ausschluss der Metallobjekte aus dem untersuchten Bereich. Manchmal gelingt dies durch sorgfältige Lagerung des Patienten oder die Verwendung der Gantry-Neigung bei speziellen Untersuchungen, so dass z.B. Zahnfüllungen nicht innerhalb der abgetasteten Ebenen liegen. Wenn das Metallobjekt unweigerlich im zu untersuchenden Bereich liegt, oder diagnostische Informationen aus der Nähe von Implantaten benötigt werden, ist die Orientierung der Aufnahmeebene für eine optimale Bildqualität entscheidend. Als Faustregel gilt: je mehr Metall die Röntgenstrahlen passieren müssen, desto stärker werden die Artefakte. Ein Beispiel: Die Schraube eines Fixateurs bei Wirbelsäulen-OP erzeugt mehr Artefakte, wenn sie innerhalb der Aufnahmeebene liegt. »Schneidet« man die Schraube mit den Strahlen senkrecht zur ihrer Längsache, so wird weniger Metall durchstrahlt. Daher verringert sich die Stärke der Artefakte, und man kann das Gebiet in der Nähe des Implantats besser beurteilen. In der zweiten Situation ist das Metall natürlich in einer größeren Zahl axialer Schichten sichtbar und könnte so ein größeres Volumen durch weitreichende Artefakte beeinflussen.

Wegen des harten Kontrastes bei Metallobjekten können an ihren Rändern auch typische Spiralartefakte entstehen (s. Details und Hinweise im entsprechenden Abschnitt). Metallartefakte können auch aufgrund von Bewegung entstehen, etwa bei Elektroden, Stents oder Clips nahe dem Herzen. Entsprechende Maßnahmen wurden bereits besprochen. Wenn die Größe der Metallobjekte zunimmt, steigt die Signalabschwächung signifikant an und beam-hardening wird relevant. Andererseits kann die hinter dem Implantat noch vorhandene Strahlungsintensität so schwach werden, dass keine verlässliche Messung im Detektor mehr möglich ist. Beide Effekte können den Bildinhalt auf Linien, die durch große Mengen an Metall laufen, völlig auslöschen. Besonders stark sichtbar werden Artefakte zwischen zwei Metallgegenständen, z.B. Hüftimplantaten. Die Verwendung einer höheren Spannung (kV) vermindert das beam-hardening und reduziert die Signalabschwächung, weil diese mit höherer Photonenenergie abnimmt. Die Wahl von höheren mAs wird die Situation dagegen nicht signifikant verbessern, sondern erhöht nur die Strahlenbelastung des Patienten. Aus diesem Grund schliessen intelligente Dosisautomatiken (auch automatische Röhrenstromregelungen) die Metallobjekte bei der Berechnung der optimalen mAs-Einstellung aus, da im Vergleich zur höheren Strahlenbelastung kein gerechtfertigter Nutzen für die Bildqualität entsteht. Außerdem verwenden die meisten modernen CT-Geräte adaptive Filter für die Rohdaten, um störendes Rauschen aus den Projektionen zu entfernen.

20.8

Objekte außerhalb des Messfeldes (Schulterartefakte)

Aufgrund der Berechnungsweise von CT-Bildern aus den Rohdaten entstehen Artefakte, wenn Objekte sich zwar innerhalb der Gantryöffnung jedoch außerhalb des Messfeldes befinden. Patienten, die größer sind als das Messfeld, oder Arme, die neben dem Körper liegen und aus dem Messfeld herausragen, verursachen zum Beispiel artifizielle Aufhellungen an den Rändern (⊡ Abb. 20.8a), wenn man dies in der Rekonstruktion nicht geeignet

199 Literatur

berücksichtigt. Einige Geräte wenden automatisch Extrapolationsalgorithmen an, um diese Artefakte deutlich zu reduzieren (⊡ Abb. 20.8b). Diese speziellen Rekonstruktionstechniken erlauben es sogar, Objekte außerhalb des Messfeldes zu rekonstruieren und beinahe korrekt darzustellen. Auch EKG-Kabel, die durch die Gantry-Öffnung laufen, und Kontrastmittel auf der GantryOberfläche oder in Schläuchen können Strichartefakte auslösen, die manchmal nur schwer auf ihren Ursprung zurückzuführen sind. In den CT-Bildern sind in diesem Fall nur die Artefakte selbst, jedoch nicht ihre Quelle sichtbar.

a

b ⊡ Abb. 20.8.a Patient überschreitet das Messfeld, ohne Korrektur b Dieselbe Schicht wie in a, aber nach einer Korrektur mit Hilfe von Datenextrapolation

20

Literatur 1. 2.

3.

Kalender WA (2000) Computed tomography. Publicis MCD, p 22ff Herman GT, Trivedi SS (1983) A comparative study of two postreconstruction beam hardening correction methods. IEEE Trans Med Imaging 2(3):128–135 Flohr T, Stierstorfer K, Raupach R, Ulzheimer S, Bruder H (2004) Performance evaluation of a 64-slice CT-system with z-flying focal spot. Röfo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 176:1803–1810

21

Indikationen für die PET-CT P. Herzog und R.A.Schmid

21.1

Indikationen in der Erprobung für die PET/CT [1]

21.2

Einleitung

21.3

Indikationen und Radiopharmazeutika

21.4

Leitlinien und Patientenvorbereitung – 204

21.5

Auswertung

21.6

Schlussfolgerung Literatur

– 202

– 206

– 211

– 211

– 202

– 202

21

202

Kapitel 21 · Indikationen für die PET-CT

21.1

Indikationen in der Erprobung für die PET/CT [1]

▬ Onkologie: Tumorsuche und Staging, z.B.: Bronchial-Ca, Staging und Follow-up; Prostata-Ca, Follow-up ▬ Herz: Viability (Regenerationsfähigkeit nach Myokardischämie), Perfusion des Myokards ▬ Neurologie: ausgewählte neurodegenerative Differentialdiagnose von Schmarrn ▬ Hirntumore und Fokussuche bei MRT-negativer therapierefraktärer Epilepsie

21.2

Einleitung

Die Mehrschicht-Computertomographie (MDCT) ist in der Lage, von beinahe jedem Bereich des Körpers hervorragende morphologische Bilder zu liefern. Die Kombination der MDCT-Technologie mit funktionalen Bildgebungsverfahren wie der Positronen-Emissionstomographie (PET) oder der single photon emission computed tomography (SPECT) kann zusätzlich zur hochauflösenden morphologischen Bildgebung noch funktionale Informationen erbringen. Die Aufnahme von MDCT- und PEToder SPECT-Daten in derselben Sitzung und mit demselben Gerät hat gegenüber der Aufnahme von zwei Datensätzen an zwei Geräten zu unterschiedlichen Zeiten mehrere Vorteile: ▬ Ein Vorteil ist, dass die kombinierte Aufnahme koregistrierte Bilddaten liefert: jedem Bild-voxel der CT-Aufnahme steht ein ganz bestimmtes korrespondierendes voxel der PET- oder SPECT-Untersuchung gegenüber. Daten aus einem kombinierten System sind hier gegenüber später verbundenen Daten aus zwei verschiedenen Untersuchungen überlegen, weil der Patient bei zwei getrennten Untersuchungen in zwei Geräten unterschiedlich gelagert oder positioniert ist [2]. ▬ Ein weiterer Vorteil ist, dass man die Daten aus der CT-Aufnahme zur Schwächungskorrektur der funktionalen Modalität verwenden kann. Sowohl PET als auch SPECT sind Strahlenemissionsaufnahmen unter Verwendung radioaktiver Indikatorsubstanzen. Die Emission wird abgeschwächt, während sie durch

den Körper bis an die Oberfläche dringt. Liegt der Ursprung der Strahlung tief im Inneren des Körpers, dann wird die Strahlung im Vergleich zu einerm Ursprung in der Peripherie beträchtlich abgeschwächt. Bei einer PET- oder SPECT-Aufnahme ohne CT verwendet man eine rotierende Strahlenquelle mit radioaktivem Material, um eine grobe »Landkarte« der Transmissionsabschwächung zu erhalten. Bei Untersuchung des ganzen Körpers kann dies bis zu 2 Stunden dauern. Bei kombinierten Systemen kann die CT als Landkarte der Strahlenabschwächung zur Korrektur der Emissionsaufnahme dienen. Dies verringert die benötigte Aufnahmezeit erheblich, verglichen mit einer Abschwächungskorrektur durch externe Quellen, denn eine MDCT-Aufnahme dauert normalerweise nicht länger als eine Minute. Heutzutage sind die meisten kombinierten Geräte PET/CT-Systeme. Die PET liefert eine bessere räumliche Auflösung von typischerweise 5 mm, während die SPECT nur eine Auflösung von 20 mm bietet. Beide Auflösungen sind natürlich der des CT mit der typischerweise unter 1mm liegenden Auflösung weit unterlegen. Seit es kombinierte PET/CT-Geräte gibt, bemerken die Hersteller eine ständig sinkende Nachfrage nach Einzelmodalität-PET- Geräten.

21.3

Indikationen und Radiopharmazeutika

Abhängig von der Indikation verwendet man verschiedene Radiopharmazeutika als Indikatorsubstanzen (⊡ Tab. 21.1). Alle in ⊡ Tab. 21.1 erwähnten Radionuklide außer 82Rb und 62Cu, beides Generatorprodukte, müssen in einem Cyclotron hergestellt und innerhalb einer bestimmten Zeit am Ort der PET/CT-Geräts angeliefert werden, da sie rasch zerfallen. Die Halbwertzeit von 18F ist 109,8 Minuten. Indikatorsubstanzen müssen mit den Radionukliden markiert werden, um ein Radiopharmazeutikum zu erzeugen. Nach der Injektion des Radiopharmazeutikums sendet ein beta+-Zerfall in-vivo ein Positron und ein Neutrino aus. Das ausgesandte Positron und ein Elektron von irgendeinem ande-

203 21.3 · Indikationen und Radiopharmazeutik

21

⊡ Tab. 21.1. Indikationen für die PET und PET/CT und die geeigneten Indikatorsubstanzen »Standard-PET«, am häufigsten eingesetzt

[18F]-Fluoro-deoxyglucose (FDG)

Skeletale Malignome

Fluor 18F

Prostatakarzinom (follow-up)

[11C]-Cholin

Einige FDG-negative Tumore

O-(2-[18F]-Fluoroethyl)-L-tyrosin ([18F]-FET)

Tumorhypoxie (z.B. vor einer Bestrahlungstherapie)

[18F]-Fluoromisonidazol ([18F]-FMISO)

Entzündung

Suche nach Entzündungsherden


Herz

Myokardiale Viability

[18F]-Fluoro-deoxyglucose (FDG) oder 82 Rb oder [62Cu]-Pyruvaldehyde-bis-[4N-thiosemicarbazone] (PTSM)

Myokardiale Perfusion

Wasser H215O oder Ammonia 13NH3

Myokardiale Funktion, dynamische Aufnahme


Neurodegeneration


Gehirntumore

[18F]-Fluoro-deoxyglucose (FDG) oder O-(2-[18F]-Fluoroethyl)-L-tyrosin ([18F]-FET)

Epilepsie


Onkologie

Neurologie

ren Atom im Körpergewebe gehen eine nukleare Reaktion ein, bei der beide subatomare Partikel zerstört werden und zwei Gammaquanten mit einer Energie von je 511 keV in entgegengesetzte Richtungen emittiert werden. Diese Gammastrahlen werden dann vom PET-Gerät erkannt, wobei man die genaue Lokalisation der nuklearen Reaktion bestimmen kann. Eine lokal verstärkte Aufnahme der Indikatorsubstanz führt zu einem lokalen Anstieg der Strahlungsemission, was wiederum auf den aus den PET-Emissionsdaten rekonstruierten Bildern einen »hot spot« zur Folge hat. [18F]-Fluoro-deoxyglucose (FDG) ist das am häufigsten verwendete Radiopharmazeutikum für die PET (⊡ Abb. 21.1). Die FDG wird über den selektiven GLUT-1-Glucosetransporter in die Zellen transportiert und dort ähnlich wie normale Glucose phosphoryliert. Die Enzyme des weiteren Glucosemetabolismus sind hingegen extrem substratspezifisch. Sie erkennen FDG nicht als Substrat,

⊡ Abb. 21.1. Glucose und FDG. Zur Markierung der Glucose wird eine OH-Gruppe durch ein 18F-Atom ersetzt.

also kann die FDG weder die Zelle verlassen noch wird sie weiter metabolisiert (⊡ Abb. 21.2). Sie ist in der Zelle gefangen, bis sie zerfällt. Die Expression und die Aktivität des GLUT-1-Transporters sind hochgradig reguliert. Maligne Tumorzellen, aktivierte Leukozyten, Herzmuskelzellen und einige Nervenzellen zeigen eine vermehrte Aufnahme

204


21

⊡ Abb. 21.2. Transport der FDG in die Zelle über den GLUT-1Transporter, anschließend ist die FDG in der Zelle gefangen.

von FDG. Daher kann die FDG-PET Malignome und Entzündungen erkennen (und zwar infektiöse ebenso wie nichtinfektiöse, z.B. eine aktivierte Atherosklerose), und sie kann Veränderungen im Stoffwechsel im Gehirn oder Herzmuskel aufspüren. In der Onkologie zeigen die meisten malignen Tumore im Vergleich zu nicht betroffenem Gewebe eine vermehrte FDG-Aufnahme. Nierenzellkarzinome, Prostatakarzinome, Leberzellkarzinome sowie einige Weichteiltumore zeigen keine zuverlässige FDG-Aufnahme. Bei diesen Tumoren hängt der Grad der FDG-Aufnahme von der Differenzierung ab: weniger differenzierte Tumore nehmen mehr FDG auf. Diese Tumore können allerdings mit alternativen Radiopharmazeutika nachgewiesen werden.

21.4

Leitlinien und Patientenvorbereitung

Vor der FDG-PET sollten die Patienten 6 Stunden lang gefastet haben. In diesen sechs Stunden sind auch keine kohlehydrathaltigen (gezuckerten) Getränke erlaubt. Diabetiker sollten so vorbereitet werden, dass ihr Blutzucker im Normalbereich liegt. Vor der FDG-Injektion sollte man bei allen Patienten den Blutzuckerspiegel bestimmen, weil erhöhte Gluscosespiegel zu falsch-negativer FDGPET führen können (⊡ Abb. 21.3). Nach der intravenösen Injektion von 200 MBq FDG injiziert man 20 mg Furosemid und 20 mg

Butylscopolamin, gefolgt von einem Kochsalz-Spülbolus. Danach sollte der Patient 45 bis 60 Minuten lang ruhen, während die Indikatorsubstanz in die Zellen aufgenommen wird. Bei einigen Tumorarten wie etwa Sarkomen dehnt man die Ruhezeit auf 90 Minuten aus, weil diese Tumore die FDG nur langsam aufnehmen. Auch empfiehlt sich hier die Applikation einer größeren Menge an Radioaktivität, z.B. 270 MBq, um den Zerfall während der längeren Wartezeit zu kompensieren. Körperliche Aktivität sollte während der Wartezeit vermieden werden, da dies zu einer erhöhten Glucoseaufnahme in die Muskeln führt. Einerseits wird dadurch die Lesbarkeit der PET-Aufnahme vermindert, andererseits erhöht sich die Strahlenbelastung für den Patienten. Das zusammen mit dem FDG injizierte Scopolamin verhindert eine first pass-Aufnahme der Indikatorsubstanz in die glatte Muskulatur. Das Furosemid erhöht die Ausscheidung der nicht in die Zellen aufgenommenen FDG über die Niere und spült die Blase vor der PET mit Urin. Große Mengen an Radioaktivität in der Blase können die Erkennung von »hot spots« im Beckenbereich verhindern, wie etwa bei Rektumkarzinomen. Deswegen sollten die Patienten vor der PET-Aufnahme ihre Blase entleeren. Bei Indikatorsubstanzen, die nicht auf FDG beruhen, ist die Applikation von Furosemid und Scopolamin unnötig. Zudem sind Kontraindikationen zu beachten, wie Glaukom oder benigne Prostatahyperplasie für Scoplolamin bzw. verminderte Kaliumwerte im Blut oder Herzinsuffizienz für Furosemid.

205 21.4 · Leitlinien und Patientenvorbereitung

21

⊡ Abb. 21.3. Männlicher Patient mit metastatischer Erkrankung. Vor der ersten PET-Aufnahme (obere Reihe) hatte der Patient gefrühstückt, behauptete gegenüber den Untersuchern jedoch, nüchtern zu sein. Die PET zeigte nur geringe Tumoraktivität (einen »hot spot« im Mediastinum), während in der CT große Raumforderungen zu sehen waren. Nach intensi-

ver Befragung gab der Patient zu, dass er gegessen hatte. Vier Tage später wurde, diesmal wirklich nüchtern, eine neue PET durchgeführt. Hier zeigte sich der wahre Tumormetabolismus mit vielen Raumforderungen im Mediastinum sowie Metastasen in Lunge und Leber.

Vor der eigentlichen PET/CT-Aufnahme sollte man genau wie bei der normalen MDCT ein Topogramm erstellen, um das gewünschte Zielvolumen festzulegen. Eine standardmäßige onkologische PET reicht von der Schädelbasis bis hinunter zur Mitte des Oberschenkels. Bei bestimmten Indikationen kann man den Aufnahmebereich auf den gesamten Körper ausdehnen. Dazu gehören etwa Melanome, die an jeder beliebigen Stelle der Haut Metastasen setzen können [4]. Man kann den Aufnahmebereich auch kleiner halten, etwa wenn es um die Therapiekontrolle an einer ganz bestimmten, vorher bereits diagnostizierter Indexläsion geht. Vor der PET-Aufnahme führt man eine Spiral-CT mit geringer Strahlendosis durch, um für die PET eine Strahlenabschwächungs-Korrekturkarte (CTAC) zu erstellen (s. ⊡ Tab. 21.2 für die Einstellung der Aufnahmeparameter). Wenn vorhanden, sollte die PET im 3D-Modus erfolgen. Die CT nimmt man ebenfalls im Spiralmodus mit kontinuierlichem Tischvorschub auf, die PET da-

gegen mit einzelnen aufeinander folgenden Tischpositionen. Realistische Aufnahmezeiten für eine einzelne Tischposition sind 2-3 Minuten. Die zAchsen-Gesichtsfelder in einem PET-Gerät liegen zwischen 10 und 20 cm. Der Tischvorschub für die 3D-Aufnahmen sollte eine Überlappung zwischen den benachbarten Tischpositionen zulassen, um die Bildqualität zu verbessern. Der Tischvorschub bei einem 3D-PET-Gerät mit einem z-Achsen-Gesichtsfeld von 18 cm liegt bei 10-12 cm. Die PET sollte dann mit und ohne Strahlenabschwächungskorrektur rekonstruiert werden, mit einer Bildmatrix von mindestens 144x144 Pixeln. Je nach Indikation kann man nach der PET-Aufnahme eine diagnostische, kontrastverstärkte CTAufnahme mit normaler Strahlendosis oder eine CT-Angiographie durchführen (s. ⊡ Tab. 21.2 mit den Aufnahmeparametern). Der Patient sollte während aller Teile der Untersuchung nur flach atmen. Die Aufnahmeparameter für die CT-Untersuchung sollten immer an das spezifische Zielvolu-

206

21


men und die Körpergröße des Patienten angepasst werden. Will man nur Hals und Thorax untersuchen, dann kann man den Röhrenstrom (mAs) im Vergleich zu einer Bauchaufnahme niedriger einstellen. Schlanke Patienten benötigen eine geringere Strahlendosis als adipöse Patienten. Die PET/CT bringt eine hohe Strahlenbelastung mit sich, besonders wenn man eine Ganzkörper-PET mit einem diagnostischen CT oder einer CT-Angiographie verbindet (⊡ Tab. 21.3). Daher sollte man die Indikation sehr sorgfältig stellen.

21.5

Auswertung

Die Auswertung der PET/CT beruht auf gleichzeitig registrierten PET- und CT-Daten. Gleichzeitig registriert bedeutet, dass für jedes angezeigte Bild der einen Modalität ein korrespondierendes Bild der anderen Modalität existiert, mit demselben FOV, derselben Schichtposition und derselben Orientierung in der Ebene. Man kann gleichzeitig durch beide Datensätze blättern und jeden Befund in beiden Modalitäten darstellen. Außerdem gibt

⊡ Tab. 21.2. Aufnahmeparameter für die CT bei der PET/CT. Die Parameter können zwischen verschiedenen CTHerstellern oder zwischen Geräten mit unterschiedlicher Anzahl an Detektorzeilen variieren. Niedrigdosis-CT (CTAC)

Diagnostisches CT

CT-Angiographie

Kollimation

5 mm

1 – 5 mm

1 mm

Pitch

1,5

1

1,5

kVp

120

120

100


30-90

180-300

150-350


20-60

120-200

100-220

Rekonstruktions-Algorithmus

Weich

Je nach Indikation

weich

Schichtdicke

5 mm

1-6 mm

1,25 mm

Schichtintervall

5 mm

Wie Schichtdicke, bei MPR etc. überlappend

0,8 mm

Gesichtsfeld

Identisch mit physischem PET im axialen Gesichtsfeld

Je nach Körpergröße

Je nach Zielvolumen

Kontrastmittel

Nein

120 cc mit 3cc/s

120 cc mit 5cc/s

Nachbearbeitung

Wird für CTAC verwendet

Koronare und sagittale MPRs

MIP je nach Indikation

⊡ Tab. 21.3. Durchschnittliche effektive Strahlenbelastung für beide Geschlechter bei der PET/CT. Die Parameter können sich zwischen verschiedenen Herstellern oder bei verschiedenen Parametereinstellungen signifikant unterscheiden. Aufnahme

Effektive Dosis (mSv) (200 mBq FDG)

Effektive Dosis (mSv) (300 mBq FDG)

Topogramm

70

100

160

22

rung von einem erfahrenen Kinder-Intensivmediziner oder Anästhesisten betreut werden. ▬ Der eventuell notwendige i.v. Zugang sollte vorab auf Station gelegt werden.

22.6

Patienten-Positionierung

▬ Fast ohne Ausnahme wird das Kind für die MSCT-Untersuchung in Rückenlage (head first) gelagert. ▬ Die Arme sollten außerhalb des Strahlenfeldes z.B. über Kopf gelagert werden. Falls dies jedoch unlösbare Probleme bereitet, kann man sie ausnahmsweise (ohne wesentliche Verluste an Bildqualität) auch neben dem Körper lagern. (⊡ Abb. 22.3)

⊡ Tab. 22.2. CT-Neurokranium bei Kindern Parameter Schädel-CT

4-8 Zeiler

10-16 Zeiler

32-64 Zeiler

Röhrenspannung kV

120

120

120

Rotationszeit s

1

1

1

Röhrenstromzeitprodukt mAs Angepasst an das Alter in Jahren

6: 350

6: 350

6: 350

Kollimation mm

5 (Schädelbasis), 8 (Restschädel)



Pitch

incremental

incremental

incremental

Rekonstruktions Inkrement mm

5/8

5/8

Rekonstruktionsschichtdicke mm

5/8

5/8

Rekonstruktionskernel

Standard brain und bone



Scanrange

Schädelbasis bis Schädeldach



Scandirektion

caudocranial

caudocranial

caudocranial

Kontrastmittelvolumen ml

Meist nativ! 1,5-2ml/kg KG Insges. nicht mehr als 80 ml



Kontrastmittel Injektionsrate

Manuell oder 1,5-2 ml/s



218

Kapitel 22 · Kinder-MSCT-Untersuchungen

⊡ Tab. 22.3. CT-Thorax bei Kindern

22

Parameter Thorax-CT

4-8 Zeiler

10-16 Zeiler

32-64 Zeiler

Röhrenspannung kV

80

80

80

Rotationszeit s

0.5

0.5

0.5

Röhrenstromzeitprodukt mAs

Dosisautomatik od. gewichtsadaptiert ⊡ Tab. 22.1



Kollimation mm

1

0,75

0,6

Pitch

1,5

1,5

1,5


5

5

5


5

5

5


Standard Mediastinum u. Lunge evtl. high resolution



Scanrange

Lungenspitze bis Pleuracostaler Recessus



Scandirektion

craniocaudal

craniocaudal

craniocaudal


1,5-2ml/kg KG Insges. nicht mehr als 80 ml







22.7

Einführung zur Dosisreduktion

Der wichtigste Schritt zur Dosisreduktion bei der MSCT-Untersuchung von Kindern ist die Anpassung der Untersuchungsparameter an den kindlichen Körper bezogen auf Alter, Größe und Gewicht (1). Sollten keine gerätespezifischen Möglichkeiten (Dosismodulation, Dosisautomatik) zur Dosisreduktion zur Verfügung stehen, ist eine gewichtadaptierte Senkung des Röhrenstromes und bei kleineren Kindern auch der Röhrenspannung (kV) nach den empfohlenen Parametern der ⊡ Tabelle 22.1 sinnvoll, diese Maßnahmen gehen allerdings mit einer mäßigen Erhöhung des Bildrauschens einher. Zur Dosisreduktion in der MSCT unter Erhalt einer guten Bildqualität bietet sich die anatomieadaptierte Röhrenstrommodulation (Dosismodulation) an. Hier wird der vorgewählte Röhrenstrom

in Projektionen mit hoher Schwächung (lateraler Strahlengang) angehoben, in Projektionen mit geringer Schwächung (a.p. Strahlengang) entsprechend deutlich abgesenkt. Dieser Ansatz der online Modulation des Röhrenstroms wurde 2004 für MSCT-Untersuchungen von Kindern an einem 4-Zeilen-CT (Sensation 4, Siemens, Forchheim) evaluiert. Es konnte eine durchschnittliche Dosisreduktion von ca. 35% bei Thorax /Abdomenuntersuchungen und von 38% bei reinen Abdomenuntersuchungen gegenüber bereits gewichtsadapierten Standard-Kinderprotokollen festgestellt werden. Die Auswertung der Gesamtbildqualität unter Berücksichtigung des Bildrauschens und der Kontrastauflösung ergab insgesamt eine diagnostische bzw. sehr gute und somit eine gleich bleibende Bildqualität (2,3) (⊡ Abb. 22.1). Die konsequente Weiterentwicklung dieser Methode war die Dosisautomatik bei der MSCT.

219 22.7 · Einführung zur Dosisreduktion

22

⊡ Tab. 22.4. CT-Abdomen bei Kindern

a

Parameter AbdomenCT

4-8 Zeiler

10-16 Zeiler

32-64 Zeiler

Röhrenspannung kV

80 od. 120

80 od. 120

120

Rotationszeit s

0,5

0,5

0,5

Röhrenstromzeitprodukt mAs




Kollimation mm

1

0,75

0,6

Pitch

1,5

1,5

1,5


5

5

5


5

5

5


Standard Abdomen

Standard Abdomen

Standard Abdomen

Scanrange

Zwerchfellkuppel bis Symphyse



Scandirektion

craniocaudal

craniocaudal

craniocaudal









b

⊡ Abb. 22.1. MSCT-Untersuchung des Thorax und des Abdomens mit der im Text beschriebenen Dosismodulation und sehr guter Bildqualität in der Höhe des Herzens (a) und des Oberbauches (b).

220

22

Kapitel 22 · Kinder-MSCT-Untersuchungen

Der Nachteil der oben vorgestellten Dosismodulation war, dass der Röhrenstrom mittels Abschätzung des Radiologen fest für die gesamte Untersuchung vorgegeben war und nicht automatisch dem unterschiedlichen Dosisbedarf unterschiedlicher Körperregionen angepasst wurde. Ziel einer Dosisautomatik in der CT ist es, mittels Schwächungsauswertung aus den Daten des Topograms den »idealen« Röhrenstrom (mA) für jeden Röhrenumlauf einer gesamten Scan-Region vorab zu berechnen. Diese Dosisautomatik wird sinnvollerweise mit der oben vorgestellten Dosismodulation (Röhrenstromanpassung während der 360 Grad Umdrehung der Röntgenröhre) kombiniert. Während der anschließend durchgeführten SpiralCT-Untersuchung wird dann der Röhrenstrom in Abhängigkeit von der Tischposition und der individuellen Patientenschwächung geregelt. In einer Studie von 2004 wurde mit der evaluierten Dosisautomatik eine durchschnittliche Dosisreduktion von ca. 40% bei Kinder-MSCT-Untersuchungen festgestellt (4,5). Die Bildqualität wurde in 85% der Untersuchungen als gut bewertet, in 15% als diagnostisch, in keinem Falle als nicht diagnostisch. Besonders hervorzuheben ist die konstant gute Bildqualität in allen Untersuchungsregionen, trotz erheblicher Variation der Schwächung.

die Dicke der gewählten i.v. Kanüle (22-24 Gauge empfohlen) und das Herzschlagvolumen. Das empfohlene Startdelay liegt beim Hals bei 50-60 Sekunden, in der Thoraxregion bei 20-50 Sekunden und im Abdomenbereich bei 70-80 Sekunden je nach Injektionsdauer. Eine orale Kontrastmittelgabe ist bei Oberbauch-, Abdomen- und Beckenuntersuchungen sinnvoll. Die Verdünnung und die Menge des Kontrastmittels müssen aber dem Kind angepasst sein. Zur Anwendung sollten wasserlösliche, nicht-ionische, niederosmolare Kontrastmittel kommen, wobei 7 ml Kontrastmittel mit 400 ml Trinkwasser verdünnt werden. Bei Kleinkindern unter einem Jahr werden 100ml, bei Kindern zwischen 1 und 5 Jahren 250 ml, zwischen 6 und 12 Jahren 350 ml und über 12 Jahren 400-500 ml dieses verdünnten Kontrastmittels gegeben. Das orale Kontrastmittel muss ggf. über eine korrekt liegende Magensonde gegeben werden. Wenn die orale Kontrastierung rechtzeitig vor Beginn der CT-Untersuchung begonnen wird (ca. 1 Stunde) kann bei Kindern in aller Regel auf eine rektale Kontrastmittelgabe verzichtet werden.

Orales und intravenöses Kontrastmittel bei Kindern

Das Neuroblastom ist der häufigste maligne Tumor des Abdomens im Kindesalter, ausgehend in der Regel vom Nebennierenmark. Der Altersgipfel liegt um das 2. Lebensjahr (ca. 75%), weitere 25% verteilen sich auf die anderen Altersgruppen. Typische Zeichen im MDCT sind die Heterogenität, die stippchenartige Verkalkung innerhalb der Tumormatrix in bis zu 80% der Fälle, sowie der Tumorursprung in der Nebenniere (⊡ Abb. 22.2). Die wesentliche Differentialdiagnose des Neuroblastoms ist der Wilms Tumor. Der Wilms-Tumor (Nephroblastom) ist ein meist einseitig zunächst verdrängend wachsender Misch-Tumor der kindlichen Niere. Der Wilms Tumor ist einer der häufigeren Tumoren des Kindesalters mit einem Altersgipfel bis zu 7 Jahren, und ist in bis zu 15% bilateral nachzuweisen. Die Erstsymptome können in einer palpablen Masse im Bauch bestehen (bis 60%), einer Makrohä-

22.8

Bei einer Indikation zur Kontrastmittelgabe kommen nichtionische, isoosmolare jodhaltige Kontrastmittel zur Anwendung. Bei Kindern unter einem Jahr werden 2ml/ kg Körpergewicht Kontrastmittel i.v. verabreicht, bei Kindern über einem Jahr 1,5 ml/kg Körpergewicht. Insgesamt sollte eine KM-Menge von 80 ml nicht überschritten werden. Bei Säuglingen und sehr kleinen Kindern sollte auf die KM-Gabe über Druckspritze verzichtet werden. Bei Anwendung der Druckspritze bei größeren Kindern sollte die Flussgeschwindigkeit zwischen 1 und 2 ml/s liegen. Das Startdelay ist in den verschiedenen Altersstufen und Untersuchungsregionen der Kinder sehr variabel, weiteren Einfluss hat die Verwendung der Handspritze oder der Druckspritze, sowie

22.9

Onkologische Fallbeispiele bei Kindern

221 22.9 · Onkologische Fallbeispiele bei Kindern

⊡ Abb. 22.2. MSCT-Untersuchung mit Dosisautomatik bei einem 11-jährigen Kind mit Neuroblastom der linken Nebenniere. Typische Zeichen des Neuroblastoms sind die Heterogenität, die stippchenartige Verkalkung, sowie der Tumorursprung in der Nebennierenloge.

maturie oder in Bauchschmerzen und MagenDarm-Störungen bestehen. Die Infiltration in die Nierenvene (in bis über 30% der Fälle) und Lungenmetastasen sowie eine kontralaterale Manifestation sind durch Bildgebung auszuschließen. Im

22

CT zeigt sich der Wilms-Tumor teil homogen, teils heterogen, oft hypervaskularisiert (⊡ Abb. 22.3), und in 10% mit Verkalkungen. Die en-bloc Resektion und Lymphknotendissektion ist Methode der Wahl, nach einer präoperativen Chemotherapie. Eine Heilung ist häufig möglich bei frühzeitiger Diagnose. Bei der Diagnose der Lymphogranulomatose (M. Hodgkin) und des Non-Hodgkin Lymphom (NHL) hat sich die CT als Verfahren der Wahl zum Nachweis und Staging etabliert, auch wenn die CT-morphologischen Kriterien für beide Gruppen sich weitgehend gleichen. Die histologische Einteilung erfolgt jeweils nach WHO Kriterien. Während der M. Hodgkin deutlich häufiger als das NHL im Mediastinum nachzuweisen ist (>80% versus ca. 50%), und relativ häufiger eine Infiltration des Lungenparenchyms aufweist (15% versus 5%), so zeigt das NHL relativ häufiger einen Befall der abdominellen paraaortalen und mesenterialen Lymphknotenstationen. Eine Leberbeteiligung mit Hepatomegalie kann in über 50% der Fälle, eine Splenomegalie in 0.1 mm werden sie in der HRCT sichtbar). Strukturen ≥ 0.2-0.3 mm können routinemäßig in der HRCT identifiziert werden, wenn diese senkrecht zur Bildebene verlaufen. Im Lungenparenchym verlaufen Bronchien und die Äste der Pulmonalarterie parallel dicht zusammen. Die 1 mm

234

Kapitel 24 · Multidetektor-CT-Diagnostik der infektiösen Lungenerkrankungen

messende Bronchiole, die die Lobuli versorgt, hat eine ca. 0.15 mm dicke Wand, was gerade an der Auflösungsgrenze der HRCT liegt und nicht immer dargestellt werden kann. Hingegen kann die anatomische Relation einiger pneumonischer Infiltrate im Verhältnis zum Bronchialbaum und dem vaskulären Bündel eine wichtige diagnostische Hilfe sei.

24 24.6

MDCT Bildgebung der Pneumonien

24.6.1

»Community-acquired« Pneumonie

Die »Community-acquired« Pneumonie (CAP) ist die häufigste Ursache einer parenchymatösen Lungenerkrankung des immunkompetenten, nicht hospitalisierten Patienten. Die häufigste Ursache sind bakterielle Pneumonien, die entweder ein lobäres, segmentales oder lobuläres Infiltrationsmuster aufweisen (⊡ Tab. 24.2). Dieses kann normalerweise in der konventionellen Übersichtsaufnahme des Thorax diagnostiziert werden. Typische Erreger sind Streptokokken, gram-negative Bakterien, Staphylokokkus aureus oder Mykoplasmen. Die Inzidenz des verursachenden mikrobiellen Agens variiert geographisch und saisonal. Legionella pneumophila, Klebsiellenorganismen und Haemophilus influenzae werden als nächsthäufige Ursache genannt.

Das charakteristische CT-Bild einer bakteriellen Pneumonie (St. pneumonia, H. influenca) besteht aus Arealen konsolidierter Lungenabschnitte (lobäres oder lobuläres Muster) und gegebenenfalls begleitendem positiven Bronchopneumogramm. Die CT kann Kavernenbildung visualisieren. Das typische Erscheinungsbild einer bakteriellen Infektion schließt eher homogene lobäre Transparenzminderungen, sowie Pleuraergüsse ein. Mycoplasma pneumoniae kann ein sehr variables radiographisches Erscheinungsmuster aufweisen. Die CT-Kriterien bestehen aus zentrilobulären verzweigenden Strukturen und Noduli (⊡ Abb. 24.1), Bronchialwandverdickung, Luftwegskonsolidierung oder »Ground-Glass«-Verdichtungen mit lobären Verteilungsmuster. Obwohl sich diese Pathologien auf die Luftwege beschränken ist eine Verdichtung des axialen Interstitiums und der interlobulären Septen häufig. Pulmonale Komplikationen der Mykoplasmen-Pneumonie können u.a. bei kindlicher Infektion das Swyer-James Syndrom, eine pulmonale Fibrose, sowie die Bronchiolitis obliterans (BO) sein. Chlamydia pneumoniae ist ein anderes Pathogen das für eine atypische bakterielle Pneumonie verantwortlich ist. Gewöhnlich sieht man in der HRCT Parenchymkonsolidierungen, die mit interstitiellen Infiltrationen gemischt sind. Bei der Erstmanifestation ist die alveoläre Konsolidierung

⊡ Tab. 24.2. Differentialdiagnose der atypischen bakteriellen Pneumonien (modifiziert nach Grossmann und Horwarth) Radiologisches Muster

Typischer Erreger

Lobär

Bakteriell (St. pneumonia, H. influenca)

Lobulär

Bakteriell

Interstitiell

Pneumozystis Carinii, Cytomegalie, LIP, Mykoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila und Viren

Nodulär

Mycoplasmen, Aspergillus, Nocardiosis. Cryptokokkus, septische Embolie, Tuberkulose

⊡ Abb. 24.1. Axiale Dünnschicht-CT. Mycoplasma pneumoniae Pneumonie bei einem 44-jährigen Mann. Vordergründige aufzweigende Strukturen mit angedeuteten zentrilobulären Noduli (Tree-in-Bud-Phänomen, Pfeil). Zusätzlich GroundGlass-Verdichtungen, sowie Bronchialwandverdickung.

235 24.6 · MDCT Bildgebung der Pneumonien

die Regel, während beim Rückfall einer Chlamydienpneumonie die interstitielle Verdickung ein Lungenödem vortäuschen kann (⊡ Abb. 24.3). Die Differenzierung zwischen den einzelnen atypischen Pneumonien gelingt im Einzelnen oft nur wenn man die einzelnen Manifestationsmuster zur Bildinterpretation heranzieht (⊡ Tab. 24.1). In

Abhängigkeit von den jeweiligen klinischen Umständen kann es bei Patienten mit CAP manchmal notwendig sein, andere Ursachen einer bilateralen Lungenparenchymverdichtung mittels CT auszuschließen. Ein positives Bronchopneumogramm, eine schnelle Größen- und Ausbreitungskinetik sind suggestiv für eine Pneumonie.

24.6.2

⊡ Abb. 24.2. Axiale Dünnschicht-CT. Bilobäre und segmentale Konsolidierung aufgrund einer L. pneumophila Pneumonie. Positives Aerobronchogramm.

⊡ Abb. 24.3. Axiale Dünnschicht-CT. Annährend symmetrische Verteilung pneumonischer Infiltrate, die von einer GroundGlass-Verdichtung bis hin zur Konsolidierung reichen. Das perihiläre Lungenparenchym ist besonders betroffen. Chlamydia pneumoniae.

24

Nosokomiale Pneumonien (NP)

Nosokomiale Pneumonien (NP) werden am häufigsten von anaeroben gram-negativen Bakterien verursacht (Enterobacteriae, E. coli, Pseudomonas aeruginosa, etc.). Ihr radiographisches Muster kann sehr variabel sein, meistens sieht man lobäre Konsolidierungsareale in beiden Lungen (⊡ Abb. 24.4 a,b). Nach intravenöser KM-Gabe können sekundäre Lungenabszesse, die sich als Luft-Flüssigkeitsspiegel mit reaktivem Randsaum demarkieren genauso korrekt diagnostiziert werden wie nekrotisierende Pneumonien, die kein KM aufnehmen. Zusätzlich können Lungenabszesse unter CT-Kontrolle aspiriert oder drainiert werden (⊡ Abb. 24.5). Infektiöse Komplikationen stellen das größte Risiko während der Neutropenie nach Hoch-Dosis Chemotherapie dar. Die Lunge ist dabei das mit Abstand am häufigsten betroffene Organ. Der Einsatz der CT, insbesondere der HRCT, als Untersuchungsmethode der Lunge wurde bei Empfängern einer peripheren allogenen Stammzelltransplantation umfassend untersucht. Der Befall durch Pilze, wie durch die Candida Spezies, der häufigste aller Mikroorganismen, sind hauptsächlich mit GroundGlass-Verdichtungen und schlecht abgrenzbaren Noduli assoziiert, selten kommen große konsolidierte Areale vor (⊡ Abb. 24.6). Aspergillus, der zweithäufigste Mikroorganismus, ist meist assoziiert mit schlecht abgrenzbaren, grob strukturierten Noduli oder fokalen Konsolidierungen (⊡ Abb. 24.7 a,b). Vergrößerte Lymphknoten oder Pleuraergüsse sind selten. Wird eine Mycel innerhalb einer kavernenartigen Struktur nachgewiesen (»Halo« Zeichen), so ist dies sehr suggestiv für das Vorliegen einer angiotropen Pilzinfektion, z.B. Aspergillus [5]. In ca. 30% der invasiven Aspergillose bricht der Pilz

236


in die Luftwege ein, die CT-Untersuchung weist dann ein peribronchiales oder peribronchioläres Verteilungsmuster auf (»Tree in Bud«-Phänomen) (⊡ Abb. 24.8). Seltene angiotrope Pilzpathogene sind z.B. die Mucormycosis. Wie viele Aspergillen Spezies infiltriert die Mucormycosis oft die Brustwand, das Mediastinum oder das Diaphragma. Op-

timale angulierte MPR-Bilder helfen diese Komplikation genau zu erfassen (⊡ Abb. 24.9 a,b). Eine Pneumonie bei Legionellen – häufig nach Nierentransplantationen oder in immuninkompetenten Patienten – zeigt solitäre oder multiple segmentale periphere Konsolidierungen, die sich schnell ausbreiten und einen oder mehrere

24

b

a

⊡ Abb. 24.5. Unterlappenpneumonie mit Begleitpleuraerguss rechts von S aureus verursacht. Der Erguss wurde nach diagnostischer Punktion als Pleuraempyem diagnostiziert. Beachte den umschriebenen Lungenabszess hinter dem rechten Interlobärspalt.

⊡ Abb. 24.4 a,b. Fokale Parenchymkonsolidierung als Ausdruck einer gram-negativen bakteriellen nosokomialen Pneumonie. Die Lungeninfiltrate auf Abb. 24.4 a wurden von Pseudomonas aeruginosa verursacht, in Abb. 24.4b war E coli das verursachende Pathogen (gewonnen durch eine Bronchiallavage).

⊡ Abb. 24.6. Candida Pneumonie bei einem 37-jährigen Mann, der an einer akuten myeloischen Leukämie erkrankt ist. Die Bronchialllavage erbrachte die Diagnose. Beachte die relativ typischen schlecht abgrenzbaren multifokalen pneumonischen Noduli, die sich in beiden Lungenflügeln ausbreiten.


24

a ⊡ Abb. 24.8. Axiale Dünnschicht-CT bei einem Patienten mit Aspergillus negrus Bronchitis und Bronchiolitis. Beachte die verdickten Bronchialwände mit dem begleitenden Tree-inBud-Phänomen, das durch die verdickte Wand der Bronchiole oder den luminalen Verschluss entsteht.

b

c ⊡ Abb. 24.7 a–c. Große Parenchymkonsolidierung und Noduli in beiden Oberlappen bei einer 44-jährigen Patientin kurz nach allogener PBSCT. Die Bronchilallavage erbrachte eine Aspergillus fumigatus Infektion. Beachte das Halo-Zeichen um die Läsion der rechten Lunge. In Abb. 24.7 b »Air Crescent« Zeichen mit Lungensequester. Zu diesem Zeitpunkt fast vollständige Auflösung des Begleit-Halo. Abb. 24.7 c zeigt eine in die Luftwege invasiv eindringende Aspergillose bei einer anderen Patientin mit multiplen fleckigen und nodulären Parenchymkonsolidierungen, die sich um einen Bronchus gruppieren.

Lungenlappen erfassen können (⊡ Abb. 24.2) und sich oft auch bilateral manifestieren. Die Legionellose mündet relativ häufig in ein ARDS und zeigt dann eine Mortalität von 13%. Bis zu 25% der Pneumonien aller hospitalisierten Patienten mit CAP werden von Legionella pneumophila verursacht und betreffen häufiger ältere Patienten. Die Konsolidierung des Lungenparenchyms erfolgt meistens in der Peripherie der Lunge in segmentaler Ausbreitung mit einem schnellen Progress in Richtung lobärer Infiltrationen. Ein Charakteristikum der Legionellenpneumonie besteht in einer klinischen und radiologischen Verschlechterung in den ersten Tagen nach der Diagnose trotz adäquater antibiotischer Therapie. Deshalb ist die kurzfristige Verlaufskontrolle obligat. Cytomegalieviren (CMV) sind die häufigsten Pathogene, die in der ersten Phase nach Stammzelltransplantation für pulmonale Komplikationen verantwortlich gemacht werden (⊡ Abb. 24.10 a,b und ⊡ Abb. 24.11 a,b). Allerdings ist die Inzidenz dieser beiden Pathogene aufgrund gezielter antimikrobieller Prophylaxe in den letzten Jahren drastisch zurückgegangen. Die Manifestation der CMV-Pneumonie in der HRCT sind sehr variabel und polymorph. Das Infektionsmuster bei Cytomegalie (CMV) zeigt bilateral feine retikuläre Muster in Kombination mit nodulären Strukturen.

238


24

a

a

b

b ⊡ Abb. 24.9 a,b. 63-jähriger Patient mit Osteomyelofibrose, der nach einer Chemotherapie Fieber entwickelte. Die axiale kontrastmittelangehobene Dünnschicht-CT zeigt einen großen avaskulären Lungensequester im linken Oberlappen (Lingula-Segment). Im Knochenfenster zeigt sich die ossäre Infiltration der 5. Rippe durch Mukormykosis (gekrümmte MPR). Dem Patienten wurde operativ die Rippe und das pneumonische Infiltrat reseziert.

Die Infektion kann Ground-Glass Muster aufweisen. Pleuraergüsse kommen vor. Das charakteristische Muster der HRCT einer Pneumocystis jiroveci-Pneumonie (PCP) kann zum einen eine teils diffuse Ground-Glass-Verdichtung sein, kann retikuläre Muster oder ein perihiläres Verteilungsmuster aufweisen, das die benachbarten sekundären Lobuli ausspart. Pneumatocelen

⊡ Abb. 24.10 a,b. CMV-Pneumonie bei zwei Patienten mit akuter myeloischer Leukämie. Axiale Dünnschicht-CT mit diffusen, bilateralen Ground-Glass-Verdichtungen, septalen Verdickungen, fleckigen Arealen mit »crazy paving«-Muster und Parenchymkonsolidierungen, bei interstitiellen viralen Pneumonien.

kommen in circa 10% vor. Eine Lymphknotenvergrößerung oder ein Pleuraerguss ist untypisch für eine PCP. Differentialdiagnosen sind die CMV und LIP. Virale Pneumonieerreger wie das Herpes simplex Virus, das Respiratory Syncitial Virus, Adenoviren (ADV) (⊡ Abb. 24.12) und andere sind in der konventionellen Übersichtsaufnahme schwer zu diagnostizieren [6,7], und zeigen in der CT ein feines, eher interstitiell-retikuläres Muster. Wichtige Differentialdiagnosen sind Entitäten wie das Non-Hodgin Lymphom, ein vasogenes Ödem, eine intrapulmonale Blutung, eine Graftversus-host Erkrankung bei Transplantatträgern, und eine Sarkoidose. Pleuraergüsse, Empyem und


24

a ⊡ Abb. 24.12. Immunkompromittierter männlicher Patient mit Dyspnoe und Fieber. Die axiale Dünnschicht-CT zeigt eine diffuse bilaterale Ground-Glass-Verdichtung Die Bronchiallavage ergab eine Adenovirus-Pneumonie.

b ⊡ Abb. 24.11 a,b. 44-jähriger männlicher HIV-Patient mit Fieber und Dyspnoe (Abb. 24.11 a). Diffuse, fast symmetrische Ground-Glass-Verdichtung in beiden Lungen. Der subpleurale Raum ist ausgespart. Abb. 24.11 b zeigt eine frühe Manifestation einer Pneumocystis carinii Pneumonie (PCP) mit weniger symmetrischer Verteilung und geringerer Verdichtung. ⊡ Abb. 24.13. zeigt subpleural eine lineare und retikuläre Parenchymverdichtung mit beginnender Konsolidierung bei einem Patienten mit kryptogener organisierender Pneumonie.

als seltenere Entität das Lungengangrän sind Komplikationen einer Pneumonie, die insbesondere bei immmun-kompromittierten Patienten und solchen mit spätem Beginn der Antibiotikatherapie auftreten. Die Differenzierung gelingt meist nur mittels CT (⊡ Abb. 24.13 und ⊡ Abb. 24.14). Zusammenfassend spielen die CT und insbesondere die HRCT eine entscheidende Rolle in der Diagnose einer pulmonalen Infektion. In erster Linie ist dies auf einen kontinuierlichen Fortschritt in der Charakterisierung von atypischen pneumonischen Infiltraten und ihren Komplikationen zurückzuführen. Die MDCT ermöglicht zudem eine lückenlose Thorax-Untersuchung in HR-Qualität und ersetzt deshalb mehr und mehr die inkrementale HRCT.

⊡ Abb. 24.14. mit generalisiertem Air-Trapping in beiden Lungen mit mosaikförmigem Verteilungsmuster und Dilatation der Bronchiallumina aufgrund einer Bronchiolitis obliterans, verursacht durch eine Graft versus Host Reaktion nach allogener PBSCT.

240


Literatur 1.

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24 3.

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25

Ösophagus T. Grüntjens und R. Brüning

25.1

Indikationen

25.2

Vorbereitung, Tipps und Tricks

25.3

Lagerung, Topogramm, Aufnahmebereich, Rekonstruktionen – 242

25.4

Tabelle der Aufnahmeparameter – 242

25.5

Einleitung

25.6

Anatomie – 243

25.7

Ösophaguskarzinom – 244

25.8

Differentialdiagnosen – 246 Literatur

– 242

– 242

– 248

– 242

242

25.1

Kapitel 25 · Ösophagus

Indikationen

▬ Abklärung einer Dysphagie ▬ Abklärung eines unklaren Befundes einer anderen Untersuchungsmodalität (speziell Beurteilung der Tiefenausdehnung) ▬ Tumorstaging und Tumornachsorge ▬ Nachweis oder Ausschluss von Komplikationen einer Ösophaguserkrankung

25

25.2

Vorbereitung, Tipps und Tricks

▬ Ausführliche Aufklärung des Patienten und schriftliche Einverständniserklärung ▬ Vor Kontrastmittelgabe Überprüfung der Nierenwerte (Kreatinin und GFR) sowie der Schilddrüsenwerte ▬ Entfernung von Zahnprothesen ▬ Patient trinkt 500ml Mannitol oder Wasser ▬ ggf. 1 Schluck unverdünntes Kontrastmittel zur Untersuchung ▬ Patient soll ruhig atmen und vermeiden zu schlucken ▬ Gabe von Buscopan® zur Distension des Ösophagus

25.3

Lagerung, Topogramm, Aufnahmebereich, Rekonstruktionen

▬ Der Aufnahmebereich beginnt am Kieferwinkel und endet am Leberunterrand (⊡ Abb. 25.1) ▬ Koronare und ggf. sagittale multiplanare Rekonstruktionen (MPR) sind zur genauen Beurteilung der Tumorausdehnung und der Lymphknoten empfehlenswert

25.4


In ⊡ Tab. 25.1 sind die Aufnahmeparameter für Untersuchungen des Ösophagus zusammengefasst.

⊡ Abb. 25.1. Koronares Topogramm. Der Aufnahmebereich bei Untersuchungen des Ösophagus reicht vom Kieferwinkel bis zum Leberunterrand.

25.5

Einleitung

Die bildgebende Diagnostik des Ösophagus erfolgt meist zur Abklärung von Schluckstörungen. Sie ergänzt die Endoskopie, die aufgrund ihrer Möglichkeit zur Biopsieentnahme eine Standarduntersuchung bei vielen Erkrankungen des Ösophagus darstellt. In den meisten Fällen wird zunächst ein Ösophagus-Breischluck mit einem bariumhaltigen oder jodhaltigen wasserlöslichen Kontrastmittel durchgeführt. Die Computertomographie wird hauptsächlich bei Ösophaguskarzinomen zur Bestimmung der Tumorausdehnung und Beurteilung von Lymphknoten- und Fernmetastasen eingesetzt, wobei der computertomographische Befund die Ergebnisse aus Endoskopie und konventioneller Röntgendiagnostik ergänzt. Seltener wird die Computertomographie durchgeführt, um unklare Befunde weiter abzuklären oder um Komplikationen einer Ösophaguserkrankung auszuschließen oder nachzuweisen.

25

243 25.6 · Anatomie

⊡ Tab. 25.1. Aufnahmeparameter: CT des Ösophagus Parameter Geräteeinstellungen

4-8 Zeilen CT

10-16 Zeilen CT

32-64 Zeilen CT


120

120

120

Rotationszeit (s)

0,5

0,4

0,33-0,5


120-225

120-225

120-225


100-150

100-150

100-150

Kollimation

1-2,5

1,5

1,25


1,2-1,5

0,9-1,1

1,1 -1,5


5 , für Rekon. 1,0

5, für Rekon. 0,5

5, für Rekon. 1,0

Rekonstruktionsschicht-dicke (mm)

5, für Rekon. 1,25

5 für Rekon. 0,65

5 für Rekon. 0,6

Kernel

Standard

Standard

Standard

Aufnahmerichtung

kraniokaudal

kraniokaudal

kraniokaudal


ja

ja

ja

Konzentration (mg Jod/ ml)

≥ 350

≥ 350

≥ 350


100

80

80


3

3,5

3,5

Kochsalzspülung (ml; ml/s)

30; 3

30; 3,5

30; 3,5

Delay (s)

30

40

44

⊡ Tab. 25.2. Anatomische Unterteilung des Ösophagus Abschnitt

Längenausdehnung

Höhenangabe (ab Zahnreihe)

Zervikaler Ösophagus

Unterrand des Krikoids bis obere Thoraxapertur

bis 18cm

Oberer thorakaler Ösophagus

Obere Thoraxapertur bis Trachealbifurkation

18 bis 24cm

Mittlerer thorakaler Ösophagus

Obere Hälfte des Ösophagus von Trachealbifurkation bis zum ösophagogastralen Übergang

24 bis 32cm

Unterer thorakaler Ösophagus inklusive abdominellem Abschnitt

Untere Hälfte des Ösophagus von Trachealbifurkation bis zum ösophagogastralen Übergang

32 bis 40cm

25.6

Anatomie

Für das Staging relevant ist die Zuordnung eines Tumors zu einem bestimmten Abschnitt des Ösophagus. Unterschieden werden ein zervikaler, thorakaler und abdomineller Teil, wobei sich der thorakale Ösophagus in einen oberen, mittleren und unteren Abschnitt gliedert. Die üblichen Höhenangaben beziehen sich auf die Tiefe, mit der ein Endoskop ab der Zahnreihe eingeführt wird (⊡ Tab. 25.2).

Der Ösophagus weist drei physiologische Engen auf, die am Übergang vom Larynx zum Ösophagus, auf Höhe der Trachealbifurkation und am Zwerchfelldurchtritt lokalisiert sind. Der Lymphabfluss erfolgt im Abschnitt oberhalb der Trachealbifurkation vorwiegend nach zervikal, im unteren thorakalen Bereich sowie abdominell über Lymphknoten im Bereich der V. gastrica sinistra zum Truncus coeliacus [1,2].

244

25


25.7

Ösophaguskarzinom

25.7.1

Pathologie und Lokalisation

Die häufigsten malignen Raumforderungen des Ösophagus sind in etwa 90% Plattenepithelkarzinome und in etwa 10% Adenokarzinome [3], wobei der Anteil von Adenokarzinomen aus unbekannter Ursache deutlich zugenommen hat [4]. Plattenepithelkarzinome sind gewöhnlich im oberen oder mittleren Ösophagus lokalisiert. Unterschiedliche endogene und exogene Faktoren sind an der Entstehung eines Plattenepithelkarzinoms beteiligt, wobei Alkoholkonsum und Zigarettenrauchen eine große Bedeutung haben. Im Gegensatz hierzu ent-

⊡ Tab. 25.3. T-Stadien des Ösophaguskarzinoms Tis

Carcinoma in situ

T1

Tumor infiltriert Lamina propria oder Submukosa

T2

Tumor infiltriert Muscularis propria

T3

Tumor infiltriert Adventitia

T4

Tumor infiltriert Nachbarstrukturen

stehen Adenokarzinome meist bei chronisch gastroösophagealem Reflux und Zylinderepithelmetaplasie (Barrett-Ösophagus) und sind daher fast immer im unteren Ösophagusabschnitt gelegen.

25.7.2

Staging

Das exakte Staging eines Ösophaguskarzinoms ist insofern von zentraler Bedeutung als die Therapie stadienabhängig ist. Beispielsweise kann die Bildgebung darüber entscheiden, ob kurativ oder palliativ therapiert wird. Im Falle einer neoadjuvanten Radiochemotherapie hilft die Bildgebung bei der Festlegung des Strahlenfeldes. Zunächst erfolgt die Beurteilung der Höhenlokalisation des Tumors und die Beurteilung der Invasionstiefe (T-Stadium, ⊡ Tab. 25.3) [5]. In Abhängigkeit von der Tumorlokalisation sind Lymphknoten in verschiedenen Lokalisationen als regionäre Lymphknotenmetastasen oder als Fernmetastasen zu klassifizieren (⊡ Tab. 25.4). Beurteilung der Invasionstiefe (T-Stadium) Irreguläre Wandverdickungen (⊡ Abb. 25.2 a und b), Einengungen des Ösophaguslumens und eine prästenotische Dilatation können in der Compu-

⊡ Tab. 25.4. N- und M-Stadien des Ösophaguskarzinoms in Abhängigkeit von der Tumorlokalisation Tumorlokalisation

Regionäre LK-Metastasen (N1)

Fernmetastasen (M1)

Zervikaler Ösophagus

Zervikale LK Supraklavikuläre LK

Mediastinale LK Perigastrische LK Zöliakale LK andere Fernmetastasen

Oberer thorakaler Ösophagus

Mediastinale LK Perigastrische LK

M1a: zervikale LK supraklavikuläre LK M1b: zöliakale LK andere Fernmetastasen

Mittlerer thorakaler Ösophagus

M1a: nicht anzuwenden M1b: zervikale LK supraklavikuläre LK zöliakale LK andere Fernmetastasen

Unterer thorakaler Ösophagus und abdomineller Abschnitt

M1a. zöliakale LK M1b: zervikale LK supraklavikuläre LK andere Fernmetastasen

245 25.7 · Ösophaguskarzinom

tertomographie Zeichen eines Ösophaguskarzinoms sein. Die periösophageale Tumorausbreitung kann durch eine Infiltration des periösophagealen Fettgewebes sichtbar werden. Grenzt der Tumor direkt an den Tracheobronchialbaum und verlagert oder imprimiert die dorsale Wand von Trachea oder Bronchus, liegt in 90-100% der Fälle eine Tumorinvasion vor [6]. Bei der Beurteilung der Aortenwandinvasion wird eine Kontaktfläche über 90° zwischen Ösophagus und Aorta als In-

vasion, eine Kontaktfläche zwischen 45 und 90° als mögliche Invasion gewertet [7]. Zeichen einer beginnenden Invasion des Perikards kann ein Perikarderguss sein. Ist die Fettlamelle zwischen Perikard und Ösophagus erhalten, kann eine Invasion des Perikards ausgeschlossen werden. Hingegen ist bei fehlender Abgrenzbarkeit der Fettlamelle bei kachektischen Patienten und nach einer Strahlentherapie nicht zwingend von einer Tumorinvasion auszugehen.

a

c

b

d

⊡ Abb. 25.2 a–d. Ösophaguskarzinom im mittleren thorakalen Ösophagus. Eine Langstreckige Wandverdickung ist erkennbar (a) und (b). Der Tumor komprimiert den linken Hauptbronchus (T4), zusätzlich zeigt sich ein pathologisch

25

vergrößerter Lymphknoten im Bereich des Truncus coeliacus (c), einer Fernmetastase entsprechend (M1). Abb. 25.2 d zeigt den Verlauf nach palliativer Chemotherapie und Einlage eines Stents.

246

25


Beurteilung von Lymphknoten- und Fernmetastasen Lymphknoten, deren kurze Achse größer oder gleich einen Zentimeter durchmisst, werden als pathologisch vergrößert klassifiziert [1], obwohl auch kleinere Lymphknoten Mikrometastasen enthalten können und größere Lymphknoten beispielsweise bei einer Entzündung reaktiv vergrößert sein können. Je nach der Tumorlokalisation werden befallene Lymphknoten als lokale Lymphknotenmetastasen oder als Fernmetastasen eingestuft (⊡ Tab. 25.4, ⊡ Abb. 25.2 c). Beispielsweise gelten perigastrische Lymphknoten beim thorakalen Ösophaguskarzinom als lokale Lymphknotenmetastasen, beim zervikalen Ösophaguskarzinom hingegen als Fernmetastasen. Lokale Lymphknotenmetastasen beeinflussen die Wahl der Therapie meist nicht, Fernmetastasen ändern hingegen häufig das therapeutische Vorgehen. Daher wird zur Detektion von Fernmetastasen häufig zusätzlich zur Computertomographie und zur Endosonographie eine Positronenemissionstomographie (PET) eingesetzt [8]. Leber, Lunge, Skelettsystem und Nebennieren sind am häufigsten von hämatogenen Fernmetastasen befallen.

25.7.3

Therapie

Patienten mit Ösophaguskarzinom haben mit einer durchschnittlichen 5-Jahres-Überlebensrate von unter 5% eine sehr ungünstige Prognose [9]. Das angestrebte Therapieziel beim Ösophaguskarzinom ist die R0-Resektion. Wenn keine Fernmetastasen vorliegen, wird bei Tumoren unterhalb der Trachealbifurkation bis zum Tumorstadium T3 meist primär operiert [2, 10] Bei einem organüberschreitenden Tumorwachstum oder einem weiter kranial gelegenen Tumor werden neoadjuvante Radiochemotherapien erprobt [11], die zu einer Verkleinerung der Tumormasse oder zum DownStaging führen sollen. Sind bereits Fernmetastasen nachweisbar, steht als Therapieoption lediglich die palliative Chemotherapie und gegebenenfalls eine Stent-Versorgung zur Verfügung. Wichtige Beurteilungskriterien sind daher die Unterscheidung T3 gegenüber T4 und der Nachweis oder Ausschluss von Fernmetastasen.

25.7.4

Bildgebung des postoperativen Ösophagus

Die Operation beim Ösophaguskarzinom umfasst die Ösophagektomie mit Lymphadenektomie und den Magenhochzug mit intrathorakaler oder zervikaler Anastomose. Postoperative Fragestellungen beziehen sich auf das Vorliegen von einem Tumorrezidiv, von pathologischen Lymphknoten oder Fernmetastasen. Wichtig bei der Begutachtung postoperativer CT Bilder ist die genaue Kenntnis der ehemaligen Tumorlokalisation, des angewandten OP-Verfahrens, der Lokalisation der Anastomose und bei Strahlentherapie des Strahlenfeldes. Wenn möglich sollten die Bilder mit Voraufnahmen verglichen werden.

25.8

Differentialdiagnosen

Seltene Differentialdiagnosen des Ösophaguskarzinoms stellen andere maligne Tumore des Ösophagus wie Lymphome, Leiomyosarkome (⊡ Abb. 25.3) und Melanome dar. Der Ösophagus kann ferner durch einen malignen Tumor, beispielsweise ein Bronchialkarzinom infiltriert sein. Bei den gutartigen Tumoren des Ösophagus unterscheidet man intramural und intraluminal gelegene Tumore. Intramural gelegene Tumore wölben die Mucosa nach endoluminal vor, so dass sich ein glatt berandeter exzentrischer Füllungsdefekt zeigt. Die intraluminal gelegenen Raumforderungen sind entweder wandständig (z.B. Papillome, Adenome) oder gestielt (z.B. Polypen). Im CT können zystische Tumore, beispielsweise Duplikationszysten, von soliden Tumoren unterschieden werden. Leiomyome sind die häufigsten gutartigen intramuralen Ösophagustumoren, sie sind meist exzentrisch gelegen, können Verkalkungen enthalten und nehmen diffus Kontrastmittel auf. Ösophagusdivertikel werden in Pulsationsdivertikel (Pseudodivertikel) und Traktionsdivertikel (echte Divertikel) unterteilt. Zu den Pulsationsdivertikeln zählt das Zenker Divertikel (⊡ Abb. 25.4), das als Folge eines erhöhten intraluminalen Drucks durch das Killian Dreieck zwischen pars obliqua und pars profunda des M.cricopharyngeus hin-

247 25.8 · Differentialdiagnosen

25

⊡ Abb. 25.4. Zenker Divertikel in typischer Lokalisation auf Höhe des pharyngo-ösophagealen Übergangs. a

b ⊡ Abb. 25.3 a,b. Leiomyosarkom des Ösophagus. Langstreckige Vorwölbung des Tumors nach intraluminal. Die Längenausdehnung ist besonders gut in der sagittalen Rekonstruktion erkennbar.

duchtritt. Es ist dorsal auf Höhe des pharyngo-ösophagealen Übergangs gelegen. Eine weitere Form des Pulsationsdivertikels stellt das epiphrenische Divertikel dar. Traktionsdivertikel hingegen sind meist parabronchial gelegen. Die häufigste Form einer Hiatushernie ist die axiale Gleithernie, bei der es zu einer Verlagerung

der Cardia durch den Hiatus oesophagei in den Thoraxraum kommt. Als Folge kann eine Refluxösophagitis entstehen. Seltener treten paraösophageale Hernien auf, bei denen Magenanteile neben dem Ösophagus nach intrathorakal verlagert werden. Auch bei Entzündungen des Ösophagus können Wandverdickungen und umgebende pathologisch vergrößerte Lymphknoten vorliegen. Die Refluxösophagitis tritt als Folge eines gastroösophagealen Refluxes oder bei einer Hiatushernie auf und manifestiert sich oft durch eine langstreckige regelmäßige zirkuläre Wandverdickung. Ist nur ein kurzstreckiger Wandabschnitt entzündlich verändert, kann die Differenzierung zu einem zirkulär wachsenden Tumor schwierig sein. Weitere nicht-infektiöse Ursachen der Entzündung sind die Strahlenösophagitis nach Radiatio maligner Tumoren, die Ingestion von ätzenden Substanzen und eine Ösophagitits durch Tabletten, die im Ösophagus stecken geblieben sind. Eine infektiöse Ösophagitis tritt am häufigsten bei Immunsupprimierten, Transplantierten oder HIV-Patienten auf. Die häufigsten Erreger sind Candida albicans und Viren wie das Cytomegalie Virus oder das Herpes simplex Virus. Bei tiefen Ulcerationen sollte an eine tuberkulöse Ösophagitis gedacht werden. Bei der Achalasie handelt es sich um eine funktionelle Störung des Ösophagus, bei der eine reguläre porpulsive Peristaltik fehlt und eine Öffnungslähmung des unteren Ösophagussphincters besteht.

248

25


Es kommt zu einer langstreckigen Dilatation des Ösophagus bei normaler Wanddicke und zu einer abrupten trichterförmigen Stenose auf Höhe des unteren Ösophagussphinkters. Relevant ist der Ausschluss einer sekundären Achalasie bei Vorliegen eines Tumors. Im Gegensatz zur primären Achalasie sind bei der sekundären Form durchschnittlich ältere Patienten betroffen und es tritt eine rapide Verschlechterung des Allgemeinzustandes auf. In den meisten Fällen entstehen Ösophagusvarizen bei einer Leberzirrhose. Durch die portale Hypertension kommt es zum Abfluss von venösem Blut über Kollateralkeisläufe des Magenfundus und Ösophagus zur Vena cava superior. Seltener treten Varizen als Umgehungskreisläufe bei einer Abflussbehinderung im Bereich der V. cava superior auf. Im CT nach Kontrastmittelgabe zeigen sich kräftig Kontrastmittel anreichernde noduläre, tubuläre und geschlängelte Formationen, die intramural und paraösophageal gelegen sind. Schluckstörungen können durch Normvarianten der Gefäßabgänge des Aortenbogens bedingt sein. Die Dysphagia lusoria, bei der die rechte A. subclavia aberrierend aus der Aorta descendens entspringt, ist die häufigste dieser Normvarianten. Die Arteria lusoria kreuzt den Ösophagus dorsal und führt zu einer Verlagerung oder Kompression desselben. Bei klinischem Verdacht auf eine Dysphagia lusoria wird im CT eine zusätzliche arterielle Phase zur Beurteilung der Gefäßabgänge aus der Aorta durchgeführt. Ösophagusverletzungen sind am häufigsten iatrogen bedingt, nur ca.15 Prozent treten spontan auf [6]. Bei der Spontanruptur des Ösophagus, dem so genannten Boerhaave-Syndrom, tritt nach heftigem Erbrechen ein kompletter Riss der Ösophaguswand meist im subdiaphragmalen Abschnitt des Ösophagus auf [4]. Oft ist ein Mediastinalemphysem in der Computertomographie erkennbar, weiterhin können periösophageale Flüssigkeitsansammlungen, Abszessformationen, Pleuraergüsse oder Pneumothoraces nachweisbar sein. Nach oraler Kontrastmittelgabe kann eventuell extraluminales Kontrastmittel nachgewiesen werden. Auch Fistelbildungen können computertomographisch erkannt werden, wenn der Fistelgang Luft oder Kontrastmittel enthält. Ösophagotracheale oder ösophagopleurale Fisteln entstehen bei

malignen Tumoren, Infektionen, Traumata, Verätzungen sowie nach Radiatio oder nach Eingriffen am Ösophagus (einschließlich endoskopischen Eingriffen). Bei den Komplikationen, die mit Erkrankungen des Ösophagus assoziiert sind, unterscheidet man mediastinale, tracheobronchiale, pulmonale und pleurale Komplikationen [12]. Die häufigsten Komplikationen sind Entzündungen des Mediastinums bei Ösophagusperforation oder postoperativer Anastomoseninsuffizienz, Aspirationspneumonien sowie Empyeme aufgrund von Fistelbildungen.

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26

Bronchialkarzinom und Lungenrundherde M. Das, R.W. Günther und J.E. Wildberger

Lungenbildgebung mit der Mehrschicht-SpiralComputertomographie (MSCT)

26.1

Indikationen

26.2

Tipps und Tricks

26.3


26.4

Bildgebung des Bronchialkarzinoms – 251

26.5

Bildgebung des Lungenrundherdes – 252 Literatur

– 250

– 256

– 250

250

Kapitel 26 · Bronchialkarzinom und Lungenrundherde

26.1

Indikationen

kranke Patienten mit sehr guter Bildqualität in kurzer Atemanhaltephase untersucht werden können. Selbst bei Patienten, die nicht die Luft anhalten können spielen Bewegungsartefakte, die durch die Atmung auftreten aufgrund der schnellen Bildakquisition nur eine untergeordnete Rolle.

▬ Staging ▬ intrapulmonale Rundherde

26.2

26

Tipps und Tricks

▬ Zur Bestätigung eines in der Röntgenaufnahme entdeckten Herdschattens ist eine intravenöse Kontrastmittelgabe nicht zwingend erforderlich. ▬ Mit den neueren Geräten ist es kein Problem mehr, die Lunge innerhalb weniger Sekunden vollständig abzubilden, so dass auch schwer

26.3

Aufnahmeparameter

Die Standard Aufnahmeparameter sind in ⊡ Tab. 26.1 und ⊡ Tab. 26.2 zusammengefasst. Initial ist zu unterscheiden, ob es um eine Staging Untersu-

⊡ Tab. 26.1. Aufnahmeparameter Standard Thorax Untersuchung mit KM Parameter

4-8-Schichten-Geräte




120

120

120

Rotationszeit (s)

0,5

0,5

0,5


100-160

100-160

100-160


100-160

100-160

100-160

Kollimation (mm)

1,00/1,25

0,625/0,75

0,6/0,625


1

1

1


2

0,7-2

0,7-2


3,0

1,0-3,0

1,0-3,0

Kernel




Scan-Range

Jugulum bis unterhalb des Zwerchfells



Scan-Richtung

Craniocaudal

Craniocaudal

Craniocaudal


300-400

300-400

300-400

Mono/biphasisch

Monophasisch

Monophasisch

Monophasisch

Volumen (ml)

90-123

90-123

90-123


4,0

4,0

4,0

Kochsalzspülung (ml, ml/s)

30; 4,0

30; 4,0

30; 4,0

Startverzögerung (Delay)

Bolus-Tracking

Bolus-Tracking

Bolus-Tracking

Einstellungen des Gerätes


251 26.4 · Bildgebung des Bronchialkarzinoms

26

⊡ Tab. 26.2. Aufnahmeparameter natives Niedrigdosisprotokoll Screening/Verlaufskontrolle Rundherde Parameter





120

120

120

Rotationszeit (s)

0,5

0,375-0,5

0,33-0,4


10-20

10-20

10-20


10-20 mAs

10-20 mAs

10-20 mAs

Kollimation (mm)

1,00/1,25

0,625/0,75

0,6/0,625


1

1

1


2

0,7-2

0,7-2


3,0

1,0-3,0

1,0-3,0

Kernel




Scan-Range




Scan-Richtung

Craniocaudal

Craniocaudal

Craniocaudal


Keine

Keine

keine


chung geht bei der das Protokoll aus ⊡ Tab. 26.1. mit Kontrastmittel zum Einsatz kommt, oder ob es sich um eine Untersuchung zum Auffinden oder zum Verlauf von intrapulmonalen Rundherden ohne Kontrastmittel wie in ⊡ Tab. 26.2 beschrieben handelt. Für beide Protokolle ist übereinstimmend davon auszugehen, dass die Lunge mit möglichst geringer Kollimation untersucht werden sollte. Der Pitch sollte dabei aus Strahlenschutzgründen nicht zu niedrig gewählt werden. Die Bildrekonstruktion sollte eine Schichtdicke zwischen 1-3 mm aufweisen, und diese nicht überschreiten um, anschließend die Möglichkeit der Nachverabeitung bzw. den Einsatz der Computer-assistierten Diagnose (CAD) zu ermöglichen.

26.4

Bildgebung des Bronchialkarzinoms

Lungenkrebs stellt nach der chronisch ischämischen Herzkrankheit, dem akuten Myokardinfarkt und der Herzinsuffizienz die vierthäufigste To-

desursache in Deutschland dar (Quelle: Statistisches Bundesamt, Todesursachenstatistik für das Jahr 2005). Man unterscheidet zwischen kleinzelligen (15-20%) (engl. Non small cell lung cancer: NSCLC) und nicht-kleinzelligen Karzinomen (8085%) [1]. Zu den nicht-kleinzelligen Karzinomen gehören das Plattenepithelkarzinom, das Adenokarzinom und das großzellige Karzinom. Zu über 90% wird Lungenkrebs durch Rauchen verursacht [2]. Zusätzlich wird erwartet, dass es durch den exzessiven Einsatz von Asbest in den vergangenen Jahrzehnten in den nächsten Jahren zu einem massiven Anstieg an asbestassoziierten Lungenkrebsfällen kommen wird [3]. Das große Dilemma des Lungenkrebs besteht darin, dass es in den seltensten Fällen zu subjektiven Frühsymptomen kommt, so dass bei den Symptomen, die den Patienten zum Arzt führt, bereits ein fortgeschrittenen Stadium vorliegt, in dem eine kurative Behandlung nur noch selten möglich ist und die Mortalität deutlich ansteigt. Für das Staging wird eine Standard-Thorax Untersuchung als Methode

252


der Wahl mit Kontrastmittel wie in ⊡ Tab. 26.1. beschrieben durchgeführt, wobei zusätzlich eine CT-Oberbauch Untersuchung zum Ausschluss einer Metastasierung durchgeführt wird.

kontrolle, da kleinzellige Karzinome sensibel auf Chemotherapie reagieren.

26.4.2 26.4.1

26

Nicht-kleinzelliges Karzinom (NSCLC)

Kleinzelliges Karzinom (SCLC)

Kleinzellige Karzinome bilden die aggressivste Form des Lungenkrebs, da sie bereits frühzeitig lymphogen und hämatogen metastasieren [4]. In der Regel sind kleinzellige Karzinome homogen dicht und häufig beobachtet man frühzeitig eine ausgedehnte hiläre und mediastinale Lymphadenopathie. Da die Patienten in den seltensten Fällen chirurgisch therapierbar sind, findet die TNMKlassifikation bei den kleinzelligen Karzinomen keine Anwendung [5]. Stattdessen wird eine Einteilung in »extensive disease« und »limited disease« vorgenommen (⊡ Tab. 26.3). »Limited disease« ist hierbei definiert als ein Karzinom, das sich lediglich auf eine Thoraxhälfte erstreckt, inklusive einseitigem hilären und mediastinalen Lymphknotenbefall. »Extensive disease« ist dementsprechend eine Ausdehnung, die darüber hinausgeht (⊡ Abb. 26.1). Da kleinzellige Karzinome meistens schon im fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert werden, kommt der MSCT neben der Bedeutung für die initialen Diagnostik ein entscheidender Anteil des Stagings zu, insbesondere bei der Verlaufs-

⊡ Abb. 26.1. Kleinzelliges Bronchialkarzinom des rechten Oberlappens im Stadium »limited disease«.

Das nicht-kleinzellige Karzinom umfasst mehrere verschiedene histologische Typen. Dazu gehören das Plattenepithelkarzinom, das Adenokarzinom und das Großzellige Karzinom. Diese Karzinome sind eher peripher lokalisiert und metastasieren meist nicht so frühzeitig wie das kleinzellige Karzinom. Daher sind diese Karzinome oft als Lungenrundherd lokalisierbar und somit eher einer chirurgischen Therapie zugänglich als das kleinzellige Karzinom. Ihre Form kann scharf begrenzt aber auch unscharf begrenzt sein, wobei eine Tumorinfiltration umgebender Strukturen möglich ist. Das Plattenepithelkarzinom neigt zu Einschmelzungen, bzw. Tumornekrosen.

26.5

Bildgebung des Lungenrundherdes

Der intrapulmonale Rundherd gehört zu den häufigsten Diagnosen im Thorax CT [6, 7]. Mit Hilfe der MSCT können Lungenrundherde bereits ab einer Größe von 1-2 mm zuverlässig detektiert werden [8]. Seit einigen Jahren hat sich insbesondere durch Screeningstudien die Niedrigdosis MSCT Untersuchung für die Detektion von Rundherden etabliert [9-14]. Daher sollte zunächst unterschieden werden, ob es sich bei der Untersuchung um eine reine Screeninguntersuchung handelt, oder um eine Routineuntersuchung z.B. bei einem onkologischen Patienten handelt. Denn für die reine Rundherddetektion ist ein natives Niedrigdosis MSCT wie in ⊡ Tab. 26.2 beschrieben völlig ausreichend, während bei anderen oder zusätzlichen Fragestellungen eine Untersuchung wie in ⊡ Tab. 26.1 beschrieben mit Kontrastmittel durchgeführt werden sollte. Wichtig ist, dass die Bildrekonstruktion 3 mm Schichtdicke (optimalerweise 1–2 mm) nicht überschreiten sollte. Bei der Befundung sollte das so genannte Cine-viewing eingesetzt werden, wobei die Bilder durch dynamisches vor- und zurückscrollen am Be-

253 26.5 · Bildgebung des Lungenrundherdes

26

⊡ Tab. 26.3. Bronchialkarzinom Staging* Staging

Tumor

LK

Metastasen

Beschreibung

IA (lokal begrenzt)

T1

N0

M0

T1: ≤ 3 cm, von Lunge oder Pleura umgeben. Tumor nicht weiter proximal als Lobärbronchus

IB (lokal begrenzt)

T2

N0

M0

T2: > 3 cm, Hauptbronchus involviert, jedoch ≥ 2 cm distal der Carina, Pleurainvasion, Atelektase und Pneumonie die sich bis zum Hilus ausdehnen jedoch nicht die gesamte Lunge befallen.

IIA (lokal begrenzt)

T1

N1

M0

N1: Ipsilaterale peribronchiale oder hiläre Lymphknoten und intrapulmonale LK bei lokaler angrenzender Ausdehnung

IIB (lokal fortgeschritten)

T2 T3

N1 N0

M0 M0

T3: Thoraxwand, Zwerchfell, Mediastinale Pleura, Perikard, Hauptbronchus < 2 cm zur Carina, Atelektase und Pneumonie der gesamten Lunge.

IIIA (lokal fortgeschritten)

T1 T2 T3 T3

N2 N2 N1 N2

M0 M0 M0 M0

N2: Befall ipsilateraler mediastinaler und subcarinaler Lymphknoten

IIIB (lokal fortgeschritten)

Jedes T

N3

M0

N3: Befall von Lymphknoten der kontralateralen Lunge oder supracalviculärer Lymphknoten.

IIIB (sehr ausgedehnt)

T4

Jedes N

M0

T4: Tumorinvasion von Mediastinum, Herz, große Gefäße, Trachea, Ösophagus, Wirbelkörper, Carina. Nachweis zusätzlicher Tumorknoten, maligner Pleuraerguß

IV (sehr ausgedehnt)

Jedes T

Jedes N

M1

M1: distale Metastasierung

Nicht-kleinzelliges BC

Kleinzelliges BC Limited disease

Tumor, der lokalisiert auf eine Thoraxhälfte beschränkt ist, und welcher mit einer Bestrahlungsquelle erreicht werden kann

Extensive disease

Alles was über »limited disease« hinaus geht, inklusive Metastasierung

*Daten angepasst von: Alastair et al. NEJM 04 Multidisciplinary management of lung cancer. N Engl J Med 2004; 350: 379-92

fundmonitor durchgesehen werden. Möglichst sollten hierbei auch so genannte thinSlab sliding MIP (Maximum-Intensitätsprojektion) eingesetzt werden, weil diese Technik, bei der ein Stapel (5–10 mm Dicke) von Bildern als MIP dargestellt zum Durchblättern der Daten genutzt wird, eine deutlich verbesserte anatomische Sicht der Lungengefäße bietet, und diese dadurch besser von Lungenrundherden abgegrenzt werden können.

In den letzten Jahren wurde die sogenannte Computer-assistierte Diagnose (CAD) [15-20] entwickelt und deren positiver Einfluss auf die Befundqualität in vielen Studien evaluiert, die den Radiologen sowohl bei der Detektion als auch bei der automatisierten Volumetrie – d.h. Vermessung von Rundherden – unterstützen soll. Sofern solche Programme vorhanden sind, sollten diese in den Routineablauf eingebunden werden (⊡ Abb. 26.2).

254


26

⊡ Abb. 26.2. Benutzeroberfläche von LungCareTM (Siemens Medical Solutions). Im rechten oberen Fenster befindet sich der dünnschichtige Ausgangsdatensatz. Im linken oberen Fenster befindet sich der MIP Modus für die Detektion von

26.5.1

Differentialdiagnose des Lungenrundherdes

Der weitaus größte Anteil der detektierten Lungenrundherde ist kleiner 10 mm im Durchmesser (> 90%). Aus Erfahrungen der großen Screeningstudien weiß man, dass von diesen kleinen Rundherden wiederum über 90% benigne sind

Lungenrundherden. Die roten Kreise im Übersichtsfenster links unten stellen die Markierungen der integrierten CAD Software dar. Sobald ein Rundherd evaluiert wurde, werden im Fenster rechts unten die Volumetrieergebnisse angezeigt.

[12, 13, 21]. Daher ist es von äußerster Wichtigkeit, dass eine genaue Beurteilung in maligne oder benigne Rundherde durchgeführt wird, und dedizierte Schemata zur Verlaufskontrolle eingehalten werden. Eine Übersicht der häufigsten Differentialdiagnosen ist in ⊡ Tab. 26.3 aufgeführt. Ist eine initiale Beurteilung des Lungenrundherdes nicht möglich so ist zu unterscheiden, ob es sich

255 26.5 · Bildgebung des Lungenrundherdes

26

⊡ Tab. 26.4. Differentialdiagnose intrapulmonaler Rundherd Solitär/Multipel

CT Charakteristika

Kleinzelliges BC (SCLC)

Solitär

Meist solide Rundherde oder Raumforderungen, oft mit ausgedehnter Lymphadenopathie.

Nicht-kleinzelliges BC (NSCLC)

Solitär

Breites Erscheinungsspektrum. Plattenepithelkarzinome neigen zur Einschmelzung.

Karzinoid

Solitär

Endobronchiales Wachstum, zentral, häufig nachgeschaltete Atelektasen, starke Anreicherung nach KM-Gabe

Metastasen

Multipel

Meist bilateral, eher basal, peripher. Scharfe Begrenzung, homogen, weichteildicht, gelegentlich partielle Verkalkungen

Lymphom

Multipel

Bilateral, scharf oder unscharf begrenzt, »open bronchus sign«, können auch als Infiltrat imponieren

Harmatom

Solitär

Meist peripher, je nach Gewebe fettdicht bis hin zu kalkdicht, pathognomonisch ist die popcornartige Verkalkung

Inflammatorischer Pseudotumor

Solitär

Junge Patienten, gut vaskularisierte weichteildichte, scharf begrenzte Läsionen, Infiltration möglich

Rundatelektase

Solitär

Einfaltung subpleuralen Lungenparenchyms

Granulom

Multipel

Postentzündlich, oft Verkalkungen (zentral, peripher schalenförmig, homogen), nichtinfektiöse Granulome bei Sarkoidose, Morbus Wegener, Silikose

Pulmonale arteriovenöse Malformationen (pAVM)

Multipel

Weichteildicht, peripher, zu- und abführende Gefäße

Lymphknoten

Multipel

Weichteildicht, peripher, betont in den Unterfeldern

⊡ Tab. 26.5. Verlaufskontrolle zufällig entdeckter intrapulmonaler Rundherde* Größe (Durchschnitt aus maximaler Breite und Länge)

Patient mit niedrigem Risiko (Minimale oder keine Rauchervergangenheit, und keine sonstigen Risikofaktoren)

Patient mit hohem Risiko (Raucher, oder Nachweis anderer Risikofaktoren wie z.B.: Asbestexposition)

≤ 4 mm

Keine Verlaufskontrolle

Verlaufskontrolle nach 12 Monaten, falls unverändert keine weitere Kontrolle

> 4 mm – 6 mm

Verlaufskontrolle nach 12 Monaten, falls unverändert keine weitere Kontrolle

Verlaufskontrolle nach 6 und 12 Monaten, falls keine Änderung weitere Kontrolle bei 18 und 24 Monaten.

≥ 6 mm – 8 mm

Verlaufskontrolle nach 6 und 12 Monaten, falls keine Änderung weitere Kontrolle bei 18 und 24 Monaten.

Verlaufskontrolle nach 3 und 6 Monaten, nach 9 und 12 Monaten, sowie nach 24 Monaten, falls keine Änderung auftritt.

≥ 8 mm

Verlaufskontrolle nach 3, 9 und 24 Monaten, dynamisches kontrastangehobenes CT, PET oder Biopsie

Wie bei Patienten mit niedrigem Risiko.

*Daten angepasst von: MacMahon et al. Guidelines for the management of small pulmonary nodules detected on CT scans: A statement from the Fleischner Society. Radiology 2005; 237: 395-400

256

26


um einen solitären Zufallsbefund handelt, der je nach Risikoprofil des Patienten nach den neuesten Empfehlungen der Fleischner Society [22] bis zu einem Durchmesser (Mittelwert aus Länge und Breite) von 8 mm verlaufskontrolliert wird und bei einer Größe über 8 mm weiter abgeklärt werden sollte (PET, dynamisches Kontrastmittel CT, Biopsie) (für Details der Empfehlungen der Fleischner Society siehe ⊡ Tab. 26.5). Liegt bei dem Patienten bereits eine maligne Grunderkrankung vor (Tumorerkrankung, Lymphom etc.) so erfordert eine Lungenrundherd in der Ausgangsuntersuchung bereits eine weitere Abklärung, die in Zusammenarbeit mit dem behandelnden Arzt erfolgen sollte, da es hier noch keine gesicherten Richtlinien über die Vorgehensweise gibt. Hier kann es sich entweder um eine direkte histologische Aufarbeitung, Verlaufskontrolle oder weitere Bildgebung wie z.B. PET handeln, welche im Zusammenhang mit dem Therapiekonzept des jeweiligen Patienten stehen sollten. Zu weiteren differentialdiagnostischen Überlegungen bezüglicher intrapulmonaler Herdbefunde siehe auch das Kapitel 28 (Parenchymveränderungen) in diesem Band.

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27

Parenchymveränderungen der Lunge R. Eibel

27.1

Indikationen

– 258

27.2


27.3

Tipps und Tricks

27.4

Einleitung

27.5

Die zentralen Luftwege: reichen axiale Schichten aus? – 260

27.6

Bronchiektasen

27.7

Rundherde

27.8

Diffuse Lungenerkrankungen

27.9

Kollagenosen – 268

27.10

Ideopathische interstitielle Pneumonien – 268

– 258

– 259

– 260

– 261 – 264

Literatur und Vorschläge zur weiterführenden Information – 269

258

27.1

27

Kapitel 27 · Parenchymveränderungen der Lunge

Indikationen

27.2

Aufnahmeparameter

Spiral-CT des Thorax (Schichtdicke 3–5 mm, Lungen- und Weichteilkernel)

S. ⊡ Tab. 27.1.

▬ Staging von intra- und extrathorakalen Tumoren ▬ Pneumonien ▬ Abszess (auch Ausschluss Empyem) ▬ Mediastinale und axilläre Lymphknoten ▬ Thorax-Abnormitäten ▬ Untersuchung des Lungengewebes in Verbindung mit einer detaillierten Analyse der mediastinalen Strukturen, z. B. bei Sarkoidose, Lymphangiosis carcinomatosa, Pneumokoniosen


Dünnschicht-Spiral-CT der Lunge (Schichtdicke 1 mm, Lungenkernel) ▬ Diffuse, bzw. interstitielle Lungenerkrankungen ▬ Screening

Hochauflösende Aufnahmen (HR) des Brustkorbs (sequentiell, in Rückenund Bauchlage) ▬ Diagnose eines frühen Stadiums einer interstitiellen Lungenerkrankung, z. B. Asbestose

HR- oder Dünnschicht-Spiral-CT des Brustkorbs in In- und Exspiration ▬ Erkrankung der kleinen Atemwege (Untersuchung in Inspiration und Exspiration zur Diagnose einer Mosaikventilation »Air trapping«)

Lungenkrebs-Screening ▬ Screeninguntersuchung auf Lungenkrebs (bei Populationen mit hohem Lungenkrebsrisiko, s. Tipps und Tricks)

▬ Geht es nur um ein Screening von Rundherden oder um die Abklärung von entzündlichen Veränderungen der Lunge, verwendet man Programme mit niedriger Strahlendosis. ▬ Asbestose: Die Untersuchung erfolgt in Rückenund Bauchlage mit über den Kopf elevierten Armen. Der Aufnahmebereich sollte von den Lungenspitzen bis unterhalb des Zwerchfells reichen. Ziel ist es, zwischen einer initialen Lungenfibrose und einer hydrostatischen subpleuralen Dystelektase zu unterscheiden. Die Aufnahmeparameter umfassen: 0,5-1mm Kollimation, 120 kV, 100 eff. mAs, Tischvorschub von 10 mm, Rekonstruktionsdicke 1 mm, hochauflösender Kernel und eine Rotationszeit von, wenn möglich, 0,5 s. Kontrastmittel ist nicht erforderlich ▬ Zur Bestätigung eines in der Röntgenaufnahme entdeckten Herdschattens ist eine intravenöse Kontrastmittelgabe nicht zwingend erforderlich. ▬ Zur Abklärung von Erkrankungen der kleinen Atemwege (small airways disease) kann die zusätzliche Untersuchung in Exspiration weiterhelfen, wobei die Auswertung im Vergleich mit einer Untersuchung in Inspiration erfolgen sollte. ▬ Screening von Lungenrundherden: Untersuchung in Rückenlage mit über den Kopf elevierten Armen in tiefer Inspiration. Empfohlen wird eine Aufnahme mit niedriger Strahlendosis, um eine höhere Strahlenbelastung zu vermeiden – auch wenn dies mit einer geringfügigen Verschlechterung des Bildes einhergeht. Die Aufnahmeparameter umfassen: Eine Kollimation zwischen 0,6 mm (64-Zeiler) und 1,0 mm (4-Zeiler), Pitch 1,25-1,5, 120 kV, 20 eff. mAs, Rekonstruktionsschichtdicke 1 mm (harter Kernel) und 3 mm (weicher Kernel), bei einem Intervall von 0,5 bzw. 3 mm. Rotationszeit ca. 0,5 s in der kaudokranialen Richtung. Kontrastmittel ist nicht erforderlich.


27

⊡ Tab. 27.1. Aufnahmeparameter für die Erfassung des Lungenparenchyms in der CT Parameter

4-8-Schicht-Geräte




120

120

120

Rotationszeit (s)

0,5

0,5

0,5


110-180*

110-180*

110-180*


90-120*

90-120*

90-120*

Schichtkollimation (mm)

1/1,25

0,625/0,75

0,6/0,625

Pitch (normiert)

1,2-1,5 kaudokraniale Richtung




5 hochauflösend: 0,6




5 hochauflösend: 1-1,25 kaudokraniale Richtung

5 hochauflösend: 0,75-1 kaudokraniale Richtung

5 hochauflösend: 0,6-0,75 kaudokraniale Richtung

Kernel

hochauflösend/ Standard



Kontrastmittel

je nach Indikation

je nach Indikation

je nach Indikation


monophasisch

monophasisch

monophasisch


80

80

80


3

3

3

Delay arteriell (s)

30

30

35


27.4

Einleitung

Die Darstellung der Lunge ist eine Herausforderung an die bildgebende Diagnostik. Für die CTBildgebung stellt sich das Problem in der langen Scanstrecke, in Verbindung mit einer möglichst hohen Ortsauflösung. Nicht pathologisch verändertes Lungengewebe entzieht sich praktisch der Diagnostik mit Ultraschall aufgrund der starken Grenzflächen. Und die MRT hat angesichts des niedrigen Protonen- und hohen Luftgehaltes der Lungen in Verbindung mit den unzähligen Grenzflächen, die zu Suszeptibilitätsartefakten führen, ein geringes Signal-zu-Rausch-Verhältnis. Unabhängig von diesen systemimmanenten Problemen

kommen noch die Artefakte durch Atmung, Herzund Gefäßpulsationen und andere Bewegungen des Patienten hinzu. Daher muss die Untersuchungszeit möglichst kurz sein, sie muss die Differenzierung verschiedener Gewebe mit ähnlichen Schwächungswerten erlauben und zusätzlich eine genügend hohe Auflösung haben, um auch kleine pathologische Veränderungen erfassen zu können. Die CT hat den diagnostischen Ansatz bei Lungenerkrankungen dramatisch verändert. Mit der Entwicklung der Multidetektorreihen-CT-Geräte (MDCT) gelang ein Quantensprung, der nunmehr die Möglichkeit bot, eine hohe Auflösung mit kurzen Aufnahmezeiten zu kombinieren. Zum ers-

260


ten Mal konnte der gesamte Brustkorb mit einer Kollimation von 1 mm in einem Atemstillstand [1,2] untersucht und so das gesamte Lungenvolumen hochauflösend abgebildet werden. Durch EKG-Triggerung ließen sich Bewegungsartefakte des Herzens und der großen Gefäße vermindern oder ganz vermeiden [3]. Zwei- und dreidimensionale Bildrekonstruktionen (z.B. MPR, MIP, SSD, volume rendering und virtuelle Endoskopien) können jetzt problemlos routinemäßig durchgeführt werden [4].

27.5

Die zentralen Luftwege: reichen axiale Schichten aus?

27 Axiale Schichten haben ihre Beschränkungen: Luftwege, die schräg zur axialen Ebene orientiert sind, lassen sich nur schwer abbilden, die kaudokraniale Ausdehnung von Krankheitsprozessen wird möglicherweise unterschätzt und diskrete Stenosen der Luftwege sind oft nicht hinreichend zu erkennen. Multiplanare und dreidimensionale Bildrekonstruktionen können helfen, diese Einschränkungen zu überwinden, benötigen aber dünnkollimierte axiale Ausgangsbilder (1 oder 2 mm). Bei einer Kollimation ab 3 mm beeinträchtigen die resultierenden Treppenstufenartefakte die Bildqualität erheblich. Verwendet man eine sehr schmale Kollimation, dann sind überlappende Rekonstruktionsintervalle weniger wichtig. Zur optimalen Darstellung der anatomischen und pathologischen Befunde in multiplanaren oder dreidimensionalen Bildern sollte einem Standard- Algorithmus anstelle eines kantenbetonenden oder Lungenalgorithmus der Vorzug gegeben werden. (⊡ Abb. 23.1–23.3) Die Luftwege werden routinemäßig während der tiefen Inspiration aufgenommen. Will man allerdings ein pathologisches Kollabieren der Luftwege darstellen, d.h. präoperativ das Ausmaß einer Tracheobronchomalazie bei Patienten mit großer Knotenstruma untersuchen, dann nehmen wir zusätzlich eine Sequenz in Exspiration auf. In diesem speziellen Fall reichen Niedrigdosis-Techniken mit 40 mAs oder weniger zur Abgrenzung der Tracheadimensionen aus. Indikationen für multiplanare Reformationen sind Stenosen oder Membranen in den Luftwegen,

komplexe Erkrankungen oder extrinsische Kompression der Luftwege, oder die Tracheobronchomalazie.

27.6 Bronchiektasen

Eine Erkrankung, die sowohl die größeren als auch die kleinen Atemwege betrifft, sind die pathologischen und permanenten segmentalen Erweiterungen der Luftleiter, die je nach Größe des betroffenen Segmentes als Bronchiektasen oder Bronchioloektasien bezeichnet werden. Trotz Antibiotikatherapie haben die Bronchiektasen weiterhin eine relevante klinische und prognostische Bedeutung. Dies liegt u. a. daran, dass Patienten, die an Erkrankungen mit irreversibel erweiterten Bronchien, wie z. B. der zystischen Fibrose leiden, heute deutlich längere Überlebenszeiten aufweisen. Zum anderen finden sich Bronchiektasen in Assoziation mit HIV-Infektionen und sie stellen eine Komplikation von Herz-, Lungen- und Knochenmarktransplantationen dar [5,6,7,8]. Die ⊡ Tab. 27.2 gibt einen kurzen Überblick über die Ursachen von Bronchiektasen und nennt einige typische Beispiele. Auf der Thoraxübersichtsaufnahme wurde für die Bronchiektasen schon früh das »Schienenstrangzeichen« (tram track sign) beschrieben. Es resultiert aus verdickten, z. T. parallel verlaufenden Bronchialwänden und ist häufig auch Folge der Summation von Bronchiektasien in verschiedenen Lungensegmenten. Tubuläre Verdichtungen können dabei ihre Entsprechung in mukusimpaktierten Bronchien haben, wie sie häufig bei der zystischen Fibrose gefunden werden. Es konnte gezeigt werden, dass mit der HRCT signifikante Bronchiektasen darstellbar waren, während die Thoraxaufnahme keine Veränderungen gezeigt hatte [9]. Charakteristika in der CT sind neben der Wandverdickung (Siegelringphänomen) der dilatierte Innendurchmesser des Bronchus im Vergleich zur begleitenden Pulmonalarterie, die fehlende Verjüngung des Bronchus zur Peripherie hin (definiert als Bronchusast, der sich nach seiner Aufzweigung auf einer Strecke von 2 cm nicht verjüngt) und die Erkennbarkeit von Bronchien innerhalb von 2 cm subpleural oder die mediastinale Pleura erreichend [10,11].

261 27.7 · Rundherde

27

⊡ Tab. 27.2. Ursachen von Bronchiektasen Ursache

Beispiele

Zellulärer oder molekularer Defekt

Zystische Fibrose

Angeb. oder erworb. Immundefekt

Agammaglobulinämie, HIV Infektion

Erworb. Bronchialobstruktion

Endoluminaler Tumor, Kompression durch Lymphknoten

Infektion

Tuberkulose, viral (insbes. in der Kindheit)

Toxine

Rauchgasinhalation

Parenchymale Fibrose

Idiopathische pulmonale Fibrose

Immunologische Erkrankungen

Lungentransplantatabstoßung, rheumaiode Arthritis

⊡ Abb. 27.1. Zylindrische Bronchiektasen im rechten Oberlappen bei Mukoviszidose.

⊡ Abb. 27.2. Sakkuläre Bronchiektasen, betont im linken Lungenunterlappen bei Mukoviszidose.

Bei geringer Ausprägung lassen sich oft nur zylindrische Bronchiektasen nachweisen (⊡ Abb. 27.1), die nur geringe Wanddilatation und -unregelmäßigkeiten zeigen, auch ist hier die Anzahl der Aufzweigungen in die Peripherie im Wesenlichen unverändert. Bei schwerer Ausprägung finden sich varikös und sakkulär erweiterte Bronchien (sakkuläre Bronchiektasen ⊡ Abb. 27.2). Hier ist der Grad der Dilatation höher, die Lumina der distal der Ektasien gelegenen Bronchien sind obliteriert, sodass sich hier die Anzahl der erkennbaren Bronchialaufzweigungen in die Peripherie geringer darstellt. Häufig ist das abhängige Lungenparenchym mosaikartig gezeichnet, was für Ventilationsprobleme mit Airtrapping, aber auch für angrenzende

Superinfektionen spricht. Begleitend findet sich häufig eine gesteigerte Perfusion über die Bronchialarterien, was wahrscheinlich die Ursache für die Hämoptysen ist [12].

27.7

Rundherde

»Zeigt die Thorax-CT keinen Lungenrundherd, war die Kollimation zu dick! Aber wollen wir wirklich alles sehen?« Intrapulmonale Noduli bleiben ein diagnostisches Dilemma. Oft findet man Lungenrundherde als Zufallsbefund. Würde man jedes Knötchen, welches im CT-Bild zu sehen ist, operativ entfernen,

262

27


dann wäre möglicherweise die Mortalität durch die Operationen höher als die durch Lungenkrebs. Die Diagnose und Charakterisierung von Knötchen stellt also eine große Herausforderung dar, ebenso die Empfehlung weiterer Maßnahmen nach der Identifikation eines Knötchens (z.B. Abwarten und Beobachten, Darstellung mit anderen bildgebenden Verfahren, Biopsie oder Operation). Die Versuche der Differenzierung von Knötchen in benigne oder maligne beruhen auf Klassifikationen von ▬ Morphologie ▬ Kontrastmittelanreicherung ▬ Densitometrie, sowie dem ▬ Wachstumsmuster. Bei der Diagnose und Charakterisierung bieten Multischicht-Geräte gegenüber Einzeilen-CTs einige Vorteile. Bei Aufnahmen mit einer Kollimation von über 8 mm können kleine Knötchen aufgrund von Partialvolumeneffekten übersehen werden. Bei einer sehr dünnen Kollimation hingegen lässt sich jeder Rundherd genau abgrenzen und einem Lungensegment zuordnen. Beim Screening von Hochrisiko-Populationen auf Lungenkrebs untersucht man derzeit Niedrigdosis-Techniken mit 20 und 50 mAs. Dies verringert die Strahlenbelastung auf nur 10-20% derer einer Normaldosis-CT. Beim Vergleich von Niedrigdosis- mit Normaldosis- CT ließ sich keine Verschlechterung bei der Diagnose kleiner Rundherde feststellen (⊡ Abb. 27.3 und 27.4). Die computerunterstützte Diagnose (computer aided diagnosis, CAD) kann bei der Vermeidung falsch-negativer Befunde eine Rolle spielen. Die Verwendung der CAD als »zweite Meinung« könnte nicht nur die Zahl der übersehenen Noduli verringern, sondern auch die klinische Effektivität verbessern [13]. Auch die Analyse von Volumen und Morphologie einer Läsion wird durch Computertechniken erleichtert. Die Verlaufskontrolle von Knötchen und besonders die Diagnose kleiner Größenunterschiede ist schnell und ist im täglichen Arbeitsablauf valide durchführbar (⊡ Abb. 27.5 und 27.6). Morphologische Muster, die bei der Unterscheidung einer benignen und einer malignen Läsion in der Lunge helfen können, sind in der folgenden Tabelle aufgeführt (⊡ Tab. 27.3):

⊡ Abb. 27.3. Kleiner Nodulus im linken Oberlappen, subpleural gelegen (Pfeil). Darstellung mit 120 kV und 120 mAs.

⊡ Abb. 27.4. Kleiner Nodulus im linken Oberlappen, subpleural gelegen (Pfeil). Darstellung mit 120 kV und 20 mAs. Beachte das stärkere Bildrauschen bei 20 mAs, die Diagnose ist jedoch trotzdem möglich.

In der Mehrzeilen-CT lassen sich kleine Knötchen wegen der Verringerung von Partialvolumeneffekten besser charakterisieren, da die Partialvolumeneffekte bei annähernd isotropen Voxeln deutlich abnehmen. Man sollte allerdings bedenken, dass jedes Kriterium relativ ist. Fett ist gewöhnlich

263 27.7 · Rundherde

27

⊡ Abb. 27.5. Automatische Rundherdetektion, Segmentierung und dreidimensionale Messung. Dies ermöglicht qualitativ hochwertige Nachbeobachtungsuntersuchungen, in denen ein Wachstum des Rundherdes schon vor Verdopplung seines Volumens erkannt werden kann (mit freundlicher Genehmigung von P. Herzog, München)

⊡ Abb. 27.6. Rundherd in der Verlaufskontrolle nach drei Monaten. Das Volumen des Knötchens hat sich signifikant von 163 auf 260 mm³ vergrößert, der Durchmesser in der x- und y-Achse jedoch nur um 1,5 mm. Dies ist in axialen Aufnahmen nicht valide genug messbar.

⊡ Tab. 27.3. Rundherde Zeichen der Benignität

Zeichen der Malignität

Randkonturen

glatt

gezackt, gelappt, Pleurafinger

Gefäßkontakt

keiner

Gefäß in Zulauf auf die Läsion

Verkalkungen

benigne: zentral, Popcorn-ähnlich, solide, lamellenartig

fleckig, exzentrisch

Fett

ja

nein

Größe

unter 3 cm

über 3 cm

KM-Anreicherung

15%*

begelcitende Lymphknoten

nein

ja

Größenkonstanz

unverändert über mindestens 2 Jahre

Progredienz**

*) In einer Multicenterstudie zeigten Swensen et al. an Rundherden von mehr als 10 mm Durchmesser eine Sensitivität von 98% und eine Spezifität von 58% für Benignität; dabei wurde als Kriterium die Annahme herangezogen, dass benigne Läsionen nach intravenöser Applikation von Kontrastmittel weniger als 15% an Dichte zunehmen im Vergleich zu den CT-Werten vor KM-Gabe [14]. **) In Röntgenuntersuchungen ergaben sich beim Lungenkrebs-Verdoppelungszeiten von 20 bis 400 Tagen [15].

264

27


ein Zeichen für Benignität (Lipoid-Pneumonie, Hamartome), es ist jedoch auch in Metastasen von Liposarkomen zu finden. Die Verkalkung eines ganzen Knötchens ist meist ein Zeichen für Benignität (z. B. postentzündliches Granulom), sie kann aber auch bei Metastasen eines Osteosarkoms auftreten. Das letzte wichtige Kriterium ist die Wachstumsrate, ausgedrückt als die Zeit, die der Tumor zur Verdoppelung braucht (volume doubling time, VDT). Bleibt eine Läsion im Röntgenbild über zwei Jahre stabil, impliziert dies eine benigne Ursache [15]. Mit ihrer fast isotropen Darstellung ermöglicht die Multischicht-CT die exakte Messung des Rundherdvolumens. Die Quantifizierung des Volumens hat das Potential, auch kleinere Unterschiede in der Nodulusgröße zu einem früheren Zeitpunkt zu entdecken, als es bei der zweidimensionalen Querschnittsmessung möglich ist. Die Probleme dieser Methode liegen in der Reproduzierbarkeit und in den oben bereits angesprochenen Partialvolumeneffekten.

27.8

Diffuse Lungenerkrankungen

Die hochauflösende CT (HRCT) ist eine Aufnahmetechnik mit großen Lücken zwischen den Schichten bei enger Kollimation. Bedenkt man, dass diffuse interstitielle Lungenerkrankungen in vielen Bereichen der Lunge auftreten, dann beeinträchtigen diese Lücken die diagnostische Verwendbarkeit der HRCT nicht wesentlich. In den meisten Fällen haben Spiraltechniken bei Einzelschicht-CTs keine zusätzlichen Vorteile gebracht. Ein Nachteil der oben erwähnten HRCT kann allerdings darin bestehen, dass die bekannten Orientierungspunkte und die normale Lungenanatomie (Gefäße, Bronchien und Lobuli) nicht gut zu erkennen sind. Die MDCT kann das Herangehen an diffuse Lungenerkrankungen fundamental verändern. Die in der Grundeinstellung durchgeführte Untersuchung mit enger Kollimation ermöglicht die Akquisition von hochauflösenden Bildern, wo und wann immer es nötig ist. Durch die Rekonstruktion dickerer Schichten sind auch die anatomischen Leitstrukturen besser darstellbar. Mit einem 64-Zeiler etwa benötigt man für diese Untersuchung der gesamten Lunge mit einer rekonstruier-

ten Schichtdicke von 1 mm nur eine Aufnahmezeit von unter 10 Sekunden. Durch den isotropen Ausgangsdatensatz können auf den Reformationen auch diskrete pathologische Veränderungen dargestellt und eingeschätzt werden [16,17,18]. Interstitielle oder diffuse Lungenerkrankungen (ILD) sind eine heterogene Gruppe von Erkrankungen. Unbestreitbar handelt es sich bei den ILD um Erkrankungen des unteren Respirationstraktes. Häufig findet sich eine Überlappung von Symptomen, laborchemischen, funktionsanalytischen und radiologischen Zeichen verschiedener Entitäten. Und es sei an dieser Stelle betont, dass die Diagnosestellung meist aus einer Kooperation aus dem behandelnden Pulmologen, Radiologen und ggf. auch Pathologen hervorgeht. Entgegen den Termini findet sich ihr histomorphologisches Korrelat keineswegs immer nur im Interstitium (s. auch ⊡ Tab. 27.4). So wird z. B. die Milchglastrübung der desquamative interstitial pneumonia (DIP) durch die Ansammlung von intraalveolären Makrophagen hervorgerufen, also primär nicht durch eine Erkrankung des Interstitiums. Andererseits ist das Verteilungsmuster einer usual interstitial pneumonia (UIP) gerade nicht diffus, sondern aus der dorso-baso-lateralen Anordnung der Fibrose und die Verteilung des Honigwabenmusters kann der Verdacht aus dem Vorliegen der Erkrankung gestellt werden. Der beste Ansatz zur Diagnose einer diffusen Lungenerkrankung ist die Erkennung und Analyse der unterschiedlichen Muster [19]. Die Erscheinung häufiger Lungenerkrankungen im CT ist in 28.4 aufgelistet. Die wichtigsten und häufigsten Muster und ihre CT-morphologischen Deskriptionen bzw. Definitionen sind im Folgenden aufgeführt: ▬ Noduli: (= rundlich konfigurierte Zone erhöhter Absorption mit mindestens relativ scharfer Randkontur und einem Durchmesser nicht größer als 3 cm). Es ist zwischen innerhalb des Luftraumes und interstitiell gelegenen Rundherden zu unterscheiden. Erstere, auch zentrilobuläre Noduli genannt, haben eine unscharfe Randkontur und liegen im Zentrum eines sekundären Lobulus, während die interstitiellen meist scharfrandig sind. Sie finden sich z. B. bei der subakuten Form der exogen allergi-

265 27.8 · Diffuse Lungenerkrankungen

27

⊡ Tab. 27.4. Erscheinungsbild häufiger Lungenerkrankungen in der CT Muster

Häufige Lungenerkrankungen*

Noduli

Sarkoidose, pulmonale Histiozytosis X, subakute exogen allergische Alveolitis, Silikose, Metastasen

Linien, verdickte Septen

Lungenödem, Lymphangiosis carcinomatosa, Infektion (Pneumocystis jiroveciPneumonie (PCP), Mykoplasmen), Arzneimittelreaktion

Linien, intralobulär oder retikulär

idiopathische pulmonale Fibrose (IPF), Asbestose, Kollagen-Gefäßerkrankung, Alveolarproteinose

Linien, gekrümmt, subpleural

Asbestose, idiopathische pulmonale Fibrose (IPF), Stauung in abhängigem Lungenareal

Linien, parenchymale Bänder

Asbestose, Narbenbildung nach Pleuraerkrankungen

Lungenzysten

abzugrenzen vom Emphysem, pulmonale Histiozytosis X, Lymphangioleiomyomatose (LAM), lymphoide interstitielle Pneumonitis

Wabenmuster

Asbestose, idiopathische pulmonale Fibrose (IPF), Kollagen-Gefäßerkrankung, Sarkoidose, Endstadium einer exogen allergischen Alveolitis

Milchglastrübung (GGO)

krytogene organisierende Pneumonie (COP), akute exogen allergische Alveolitis, Medikamententoxizität, desquamative interstitielle Pneumonie (DIP), Alveolarproteinose, Sarkoidose

Verdichtung

krytogene organisierende Pneumonie (COP), eosinophile Pneumonie, Alveolarzellkarzinom, Lipoidpneumonie, Alveolarproteinose, Lungenembolie

Verminderte Lungenparenchymdichte

Konstriktive Bronchiolitis, panlobuläres Emphysem, Lungenembolie mit Hypoperfusion

Mosaikmuster

Konstriktive Bronchiolitis, Lungenembolie und Erkrankungen, die auch die Milchglastrübungen verursachen

schen Alveolitis, respiratorischen Bronchiolitis, Langerhans-Zell-Histiozytose und auch beim bronchoalveolären Karzinom. Weitere Vertreter sind die Lymphangiosis carcinomatosa und die Silikose. Bei der diffusen Verteilung bzw. Streuung von interstitiellen Noduli muss an eine hämatogene Dissemination gedacht werden, wie sie bei einer miliaren Tuberkulose, Pilzinfektion oder auch bei Metastasen zu beobachten ist, ein weiteres typisches Beispiel ist die Sarkoidose. Anhand der Sarkoidose sei deutlich gemacht, dass eine Vielzahl von ILD in Abhängigkeit von ihrem Stadium, von der Chronizität und dem Ausmaß von Begleiterkrankungen und weiteren Noxen unterschiedliche Erscheinungsbilder und Modifikationen aufweisen können. Entsprechend ihrem Stadium werden bei der Sarkoidose unterschieden: I: hiläre und me-

diastinale Lymphknotenvergrößerungen ohne eine Beteiligung der Lungen, II: Lymphadenopathie, assoziiert mit intrapulmonalen Noduli in lymphangiotroper Anordnung (⊡ Abb. 27.7), III: pulmonale Noduli ohne Lymphknotenvergrößerungen und IV: Lungenfibrose. ▬ Linien und Retikulationen: Durch eine Ansammlung von verdickten Septen kommt es zu einer netzartig imponierenden Dichteerhöhung (retikuläres Muster). Ursachen können in einer Fibrose, aber auch in einem Ödem oder einer Infiltration durch Zellen liegen. Bei einem grobretikulären bis zystischen Muster mit Destruktion der Lungenarchitektur spricht man von Honigwaben. ▬ Glatt konturierte septale Verdickungen sind relativ charakteristisch für ein pulmonales Ödem, seltener bei Amyloidose, Hämorrhagie

266

27


oder Alveolarproteinose. Die noduläre septale Verdickung muss an eine Lymphangiosis carcinomatosa denken lassen, wobei DD auch eine Sarkoidose oder Pneumokoniose infrage kommen kann. Irreguläre septale lineare und auch retikuläre Verdickungen mit Destruktion der pulmonalen Architektur, meist auch verbunden mit Traktionsbronchioloektasien sprechen für eine Lungenfibrose, z. B. im Rahmen einer UIP oder Asbestose (⊡ Abb. 27.8). ▬ Zystische Läsionen: Per Definition ist eine Zyste meist dünnwandig, scharf konturiert und umschrieben. Sie kann Luft oder auch Flüssigkeit enthalten, die Wand ist entweder fibrös oder epithelialisiert. Gerade die Erkennbarkeit einer Wand macht den Unterschied aus zum zentrilobulären Emphysem. Häufig lässt sich bei letzterem auch noch zentral eine punktförmige Dichteanhebung erkennen, was anatomisch der sich im Zentrum des zentrilobulären Emphysems befindenden Pulmonalarterie entspricht. Zysten werden bei der Histiozytose X (HX), der Lymphangioleiomyomatose (LAM) (⊡ Abb. 27.9) und dem Honigwabenmuster, z. B. im Rahmen einer UIP, gefunden. Bei den Honigwaben handelt es sich um relativ dickwandige, epithelausgekleidete Zysten in typischerweise basaler und dorsaler, subpleuraler Anordnung. In diesen honigwabenartig umgebauten Lungenarealen ist die reguläre Parenchymstruktur völlig zerstört, es handelt sich hierbei um das Endstadium von fibrosierenden Lungenerkrankungen oder einer idiopathischen pulmonalen Fibrose. ▬ Die Lymphangioleiomyomatose (LAM) ist schon insofern eine besondere Entität, als bei erkennbarer retikulärer Zeichnungsvermehrung, was an eine Fibrose denken lässt, im Röntgenthorax die Zwerchfellkuppeln in fortgeschritteneren Stadien eher tief stehen und abgeflacht sind, als Ausdruck einer Lungenvolumenzunahme. Die meist zwischen 2 mm und 2 cm durchmessenden Zysten weisen intraindividuell eine relativ gleichförmige Größe auf und sind von nichtpathologisch verändertem Lungenparenchym umgeben. Im Gegensatz zur HX werden auch die basalen Lungenabschnitte involviert. Die Unterscheidung der LAM-Zysten von einem

Honigwabenmuster gelingt problemlos, da die Zysten bei der LAM diffus im Lungengewebe verteilt sind (⊡ Abb. 27.9); eine zentrale, basale oder subpleurale Dominanz liegt nicht vor. ▬ Milchglastrübung: (= »ground glass opacities«, GGO: zonale Dichteanhebung von milchigem Charakter in der Lunge, wobei die Bronchien und Gefäße innerhalb dieser Veränderung noch erkennbar sein müssen; verursacht durch Füllung der Lufträume, interstitielle Verdickungen, teilweisen Kollaps der Alveolen, normale Exspiration oder vermehrtes kapilläres Blutvolumen).

⊡ Abb. 27.7. Sarkoidose Stadium II mit Noduli in lymphangiotroper Verteilung. Typischerweise lassen sich die Noduli auch an der Pleura und den Lappenspalten nachweisen.

⊡ Abb. 27.8. Asbestose mit einer subpleuralen feinretikulären Zeichnungsvermehrung und Milchglastrübung, zusätzlich pleurale Asbestmanifestation mit z. T. verkalkten Pleuraplaques.

267 27.8 · Diffuse Lungenerkrankungen

▬ Dieses Muster ist sehr unspezifisch und letztlich Ausdruck, dass mit der heutzutage zur Verfügung stehenden CT-Technik diese Bereiche nicht mehr anatomisch weiter auflösbar sind. Differentialdiagnostisch handelt es sich um eine aktive Alveolitis, eine feine Lungenfibrose. Wichtig: Sind die Bronchiolen im Vergleich zu den begleitenden Pulmonalarterien und kontralateralen Bronchiolen eher etwas dilatiert, liegt also eine Traktionsbronchioloektasie vor, dann spricht der Befund eher für das Vorliegen einer feinen Fibrose mit der für sie typischen Schrumpfungstendenz. Weitere chronische Milchglastrübungen werden bei der desquamativen interstitiellen Pneumonie (DIP), der exogen allergischen Alveolitis und auch der Alveolarproteinose (⊡ Abb. 27.10– 27.11) gesehen. ▬ Konsolidation: Bei diesem Muster kommt es zu einem Ersatz der Alveolarluft durch Flüssigkeit, Zellen oder Gewebe. Wenn innerhalb dieses Musters noch Bronchien belüftet sind, spricht man von einem positiven Bronchopneumogramm. Typische Vertreter sind neben Pneumonien und Kontusionen die kryptogene organisierende Pneumonie (COP, früher

27

BOOP), die chronische eosinophile Pneumonie, Lipoidpneumonie, bronchoalveoläres Karzinom und das Lymphom [21]. Neben der subtilen Analyse der CT-Morphologie sind aber noch die Kenntnisse weiterer Faktoren essentiell. Hierzu zählt einmal die Anamnese, zu der auch die Berufsanamnese gehören muss. Gerade die berufsbedingten Noxen können jahre-, ggf. sogar jahrzehntelange Latenzzeiten aufweisen.

⊡ Abb. 27.10. Darstellung einer Alveolarproteinose auf der Thoraxübersichtsaufnahme.

⊡ Abb. 27.9. Hochauflösende 1 mm-Bilder im Lungenkernel und 6 mm-Bilder im Weichteilkernel können mit einer einzigen Aufnahme angefertigt werden. Junge Frau mit Lymphangioleiomyomatose (LAM). Die koronare MPR stellt die kraniokaudale Gesamtausdehnung des pathologischen Prozesses am besten dar.

⊡ Abb. 27.11. Gleicher Patient wie Abb. 27.5. HRCT-Darstellung. Typisches crazy-paving Muster als Summation aus Milchglastrübung und septalen Verdickungen.

268

27.9

27


Kollagenosen

über hinaus muss auch, wie schon erwähnt, daran gedacht werden, dass Nebenwirkungen von Medikamenten, die zur Behandlung der RA dienen, ebenfalls Lungenveränderungen machen können [22]. (⊡ Abb. 27.12)

Eine ebenfalls sehr heterogene Gruppe sind die Kollagenosen bzw. die immunologischen Lungenerkrankungen. Die wichtigsten Vertreter aus der Gruppe der Kollagenosen sind systemischer Lupus erythematodes (SLE), rheumatoide Erkrankungen, progressive systemische Sklerose (PSS), Dermatound Polymyositis und Sjögren-Syndrom. Zu den Vaskulitiden zählen Morbus Wegener, ChurgStrauss Syndrom, Polyarteriitis nodosa, Takayasu Arteriitis und Morbus Behςet. Weiterhin gehören in die Gruppe der immunologischen Erkrankungen die exogen allergische Alveolitis, die eosinophilen Lungenerkrankungen und auch die pulmonalen Hämorrhagien (Goodpasture Syndrom) [22]. Diese Erkrankungen weisen ein großes CTmorphologisches Manifestationsspektrum auf. So zeigt die rheumatoide Arthritis Manifestationen am Lungenparenchym, wie z. B. die interstitielle Pneumonitis, Fibrose und Rheumaknötchen. Pleural finden sich ein Erguss und gelegentlich auch ein Pneumothorax. An den Atemwegen lassen sich eine obliterative und follikuläre Bronchiolitis, COP und Bronchiektasen erkennen. Begleitmanifestationen an den Gefäßen können sich als pulmonalarterielle Hypertonie oder Arteriitis äußern, dar-

Eine Sonderstellung innerhalb der heterogenen Gruppe der interstitiellen Lungenerkrankungen nehmen die idiopathischen interstitiellen Pneumonien ein, die sich nach der neuen internationalen, multidisziplinären Konsensus-Klassifikation in sieben Hauptgruppen unterteilen lassen. Zusammen mit ihren CT-morphologischen Korrelaten werden sie in der ⊡ Tab. 27.5 zusammengefasst. Die wesentliche Neuerung in dieser Klassifikation besteht in der Neuschaffung der Hauptgruppe NSIP (⊡ Abb. 27.13) und damit auch der Abgrenzung von der UIP [19]. Dies ist aus bildmorphologischen, aber insbesondere aus prognostischen Gründen sinnvoll und notwendig. Ebenfalls nicht zu unterschätzen sind die medikamentösen Noxen; und ebenso kommen die additiven Noxen des persönlichen Freiheitsraumes (z. B. Nikotin) hinzu.

⊡ Abb. 27.12. Amiodaron-induzierte Lungenfibrose. Grobretikuläres Muster mit Übergang in Honigwaben subpleural und basal betont. Darstellung der Positionsunabhängigkeit der Veränderungen durch die Untersuchung in Bauchlage. (Herzlicher Dank an Herrn PD Tuengerthal, Heidelberg, für die freundliche Überlassung des Bildes)

⊡ Abb. 27.13. NSIP. Bei dieser histologisch gesicherten Entität fehlen die Honigwaben, die für eine UIP typisch wären. Die Milchglastrübungen sind hier Ausdruck einer feinen Fibrose. (Herzlicher Dank an Herrn PD Tuengerthal, Heidelberg, für die freundliche Überlassung des Bildes)

27.10

Ideopathische interstitielle Pneumonien

269 Literatur und Vorschläge zur weiterführenden Information

27

⊡ Tab. 27.5. Idiopathische interstitielle Pneumonien und ihre Charakteristika in der HRCT Idiopathische interstitielle Pneumonie

Darstellung in der Dünnschicht-CT

Usual interstitial pneumonia (UIP)

Honigwabenmuster und retikuläre Zeichnungsvermehrung, peripher basal subpleural, +/- Milchglastrübung

Non specific interstitial pneumonia (NSIP)

Milchglastrübung, bilateral, fleckig-flächig, subpleural, +/- Retikulation, keine Honigwaben

Desquamative interstitial pneumonia (DIP)

Milchglastrübung, Unterfelder, peripher

Respiratory bronchiolitis associated interstitial lung disease (RB-ILD)

Milchglastrübung und zentrilobuläre Noduli, +/- zentrilobuläres Emphysem, keine Honigwaben

Acute interstitial pneumonia (AIP)

Milchglastrübung, Konsolidation, Traktionsbronchiektasen und Destruktionen des Lungenparenchyms

Cryptogenic organizing pneumonia (COP)

Konsolidation, subpleural und peribronchial, +/- Noduli in den Unterfeldern

Lymphoid interstitial pneumonia (LIP)

Milchglastrübung, +/- unscharf konturierte zentrilobluläre Noduli, dünnwandige Zysten und Airtrapping

Der Krankheitsverlauf und im Verbund damit der Vergleich mit Voraufnahmen ist hilfreich. So muss an der Diagnose UIP gezweifelt werden, wenn der Patient fünf Jahre nach Diagnosestellung noch lebt. Die idiopathische pulmonale Fibrose (IPF) ist definiert als eine spezielle Form der chronisch fibrosierenden interstitiellen Pneumonie, welche sich histologisch als UIP darstellt [23].

Literatur und Vorschläge zur weiterführenden Information 1. Schoepf UJ, Bruening RD, Hong C, Eibel R, Aydemir S, Crispin A, Becker C, Reiser MF. Multislice helical CT of focal and diffuse lung disease: comprehensive diagnosis with reconstruction of contiguous and high-resolution CT sections from a single thin-collimation scan. AJR Am J Roentgenol. 2001 Jul; 177(1):179-84. 2. Coppenrath E, Mueller-Lisse UG, Lechel U, Veit R, Weber C, Banac S, Eibel R, Bitterling H, De Lorenzo C, Fischer R, Meindl T, Reiser M. Niedrigdosis-Spiral-CT des Thorax in der Verlaufskontrolle nichtmaligner Lungenerkrankungen. Rofo. 2004 Apr;176(4):522-8. 3. Boiselle P (Hrsg) (2003) Multislice helical CT of the thorax. Radiol Clinic North Am 41(3):465-661 4. Eibel R, Brüning R, Schopf UJ, Leimeister P, Stadie A, Reiser MF. Bildanalyse bei der Mehrschicht-Spiral-CT der Lunge mit MPR- und MIP-Rekonstruktionen. Radiologe. 1999 Nov;39(11):952-7.

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270

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27

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28

MSCT-Darstellung der Lungenembolie A. Küttner und A.F. Kopp

28.1

Indikationen

28.2


28.3


28.4

Tipps und Tricks

28.5

Klinische Manifestation der Lungenembolie und Geschichte der Darstellung von Lungenembolien – 273

28.6

Multischicht-CT und Darstellung einer peripheren Embolie – 274

28.7

Neue klinische Implikationen – 275

28.8

Klinisch-diagnostische Algorithmen – 276

28.9

Lungenembolien bei Schwangeren – 277

28.10

Aufnahmetechnik Literatur

– 272

– 278

– 272

– 277

272

28.1

Kapitel 28 · MSCT-Darstellung der Lungenembolie

Indikationen

1. 2. 3. 4.

Atypischer Brustschmerz Erhöhte D-Dimer-Werte Unklare Atemnot Nachkontrolle bei Patienten mit bekannter Lungenembolie 5. Prävention für Patienten mit tiefer Venenthrombose und hohem Risiko für Lungenembolie 6. CAVE: »Organisatorische Missbrauchsindikation«

28.2

28


▬ Dieses Protokoll kann auch für Patienten in lebensbedrohlichen Situationen bzw. schwerkranke Patienten verwendet werden. Hier ist keine besondere Vorbereitung notwendig. ▬ Intravenöser Zugang in der Ellenbeuge, 20 G oder noch besser 18 G. Falls nötig, können auch liegende zentrale Venenkatheter verwendet werden. Ein Sheldon-Katheter, falls vorhanden, ist der bevorzugte Zugang. Periphere Zugänge mit kleinem Durchmesser wie z.B. 20 oder 22 G sind zu vermeiden. ▬ Topogramm/Aufnahmebereich: gesamter Thorax, bei 4-Zeilen Geräten können aufgrund der langen Scanzeit periphere Abschnitte nicht gescannt werden, dies gilt insbesondere für gegatete 4-Zeilen Scans. Rückenlage (⊡ Abb. 28.1) ▬ Einige Zentren machen zusätzlich eine Aufnahme des Abdomens, wenn ein Embolus in der Lunge entdeckt wurde. Daher sollte schon vorher eine CT des Abdomens in der späten venösen Phase eingeplant werden. Der Aufnahmebereich umfasst dann auch den proximalen Teil der tiefen Femoralvenen und reicht somit bis zur Mitte des Oberschenkels. Diese Untersuchung wird nur dann notwendig, wenn eine Lungenembolie diagnostiziert wurde. Der Vorteil liegt darin, dass man kein zusätzliches Kontrastmittel benötigt. Die klinische Wertigkeit dieses Vorgehens ist allerdings umstritten, da sich in Bezug auf das therapeutische Vorgehen bezüglich der Lungenembolie keine speziellen Konsequenzen ergeben. Die Embolie wird immer behandelt, unabhängig davon, ob

⊡ Abb. 28.1. Topogramm. Arme über den Kopf erhoben. Dies ist ein Standardprotokoll, in dem nur der Thorax aufgenommen wird. Einige Zentren bevorzugen die Planung einer zusätzlichen Abdomen-Aufnahme, um im Fall einer Lungenembolie nach tiefen Venenthrombosen zu suchen. Scanrange 1(orange) ist die bevorzugte Scanrange, wenn ein 16-oder höherzeiliger Scanner zur Verfügung steht. Scanrange 2 (gelb) gilt nur für 4Zeilen-Scanner, bei denen aufgrund der längeren Scanzeit nicht der gesamte Thorax hochaufgelöst abgebildet werden kann.

eine Ursache wie eine tiefe Beinvenenthrombose vorliegt oder nicht.

28.3

Aufnahmeparameter

S. ⊡ Tab. 28.1.

28.4

Tipps und Tricks

1. Stellen Sie sicher, dass der venöse Zugang vollständig durchgängig ist und alle Ventile, Dreiwegehähne und Schläuche frei sind – insbesondere bei Intensivpatienten. 2. Bei sämtlichen Intensivpatienten sollte man vorsichtshalber eine »Probefahrt« mit dem CTTisch durchführen, um sicherzugehen, dass alle Schläuche und Leitungen frei beweglich sind und genügend Längenreserven haben. Kritisch sind insbesondere die Beatmungsschläuche.

273 28.5 · Klinische Manifestation der Lungenembolie und Geschichte der Darstellung

28


4-8-Schicht-Geräte




120

120

120

Rotationszeit (s)

0,5

0,37-0,5

0,33-0,42


110

110

125


120

120

140

Kollimation (mm)

2,5

0,75

0,6


0,9

0,9

0,9


3,0

0,8

0,4


3,0

1,0

0,6

Kernel

Standard

Standard

Standard

Besonderheiten

Bolusdetektion

Bolusdetektion

Bolusdetektion

Scan range

Zentrale Lungenanteile

Obere Apertur bis Diaphragma

Obere Apertur bis Diaphragma

Aufnahmerichtung

craniocaudal

craniocaudal

craniocaudal


>350

>350

>350

Mono/biphasisch

monophasisch

monophasisch

monophasisch


120-150

80-120

60-120


3,5

3,5

3,5 – 5


30; 3,5

30; 3,5

30; 3,5 – 5

Delay (s)

Bolusdetektion

Bolusdetektion

Bolusdetektion



3. Koronale Reformationen erhöhen nicht unbedingt die Sensitivität der Untersuchung, erleichtern aber die Kommunikation mit den zuweisenden Ärzten erheblich.

28.5

Klinische Manifestation der Lungenembolie und Geschichte der Darstellung von Lungenembolien

Lungenembolien sind die Ursache für 10% aller Todesfälle in Krankenhäusern und tragen in weiteren 10% zum Tode bei. Bei vielen Patienten, bei

denen in der Autopsie eine Lungenembolie nachgewiesen wurde, war die Diagnose ante mortem nicht gestellt worden. Zwei Studien zeigen, dass die Prävalenz einer Lungenembolie bei allen Patienten, die wegen anderer Gründe eine CT erhalten, um die 1-2% liegt [1,2]. Die Risikofaktoren für das Auftreten einer Lungenembolie sind in ⊡ Tab. 28.2 aufgelistet. Wie anhand der mannigfaltigen Risikofaktoren ersichtlich ist, hat fast jeder hospitalisierte Patient ein erhöhtes Risiko für eine Lungenembolie! Diagnostisch erschwerend kommt hinzu, dass die klinischen Symptome wenig spezifisch sind [16]. Details zu den klinischen Symptomen siehe ⊡ Tab. 28.3.

274

28


Klassische radiologische Diagnoseverfahren einer Lungenembolie sind die Thorax-Röntgenaufnahmen, die Ventilations-Perfusions-Szintigraphie (VQ scanning) oder die Pulmonalis-Angiographie. Die Thorax-Röntgenaufnahme ist eine unspezifische und wenig sensitive Methode. Klassische Zeichen der Lungenembolie sind in der ThoraxÜbersichtsaufnahme in weniger als 7% der Fälle zu sehen und in der Hälfte der Fälle, wenn vorhanden, nicht spezifisch für eine Lungenembolie. Die Thorax-Röntgenaufnahme hat ihren Stellenwert beim Ausschluss anderer pathologischer Prozesse wie Lungenentzündungen oder zugrundeliegenden Neoplasien. Für die Diagnose oder den Ausschluss einer Lungenembolie sollte sie aber nicht verwendet werden. Die Szintigraphie oder VQ-Lungenaufnahme liefert nur im Zusammenhang mit dem klinischen Befund verlässliche Ergebnisse über die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie. Zeigt ein VQ⊡ Tab. 28.2. Prädisponierende Faktoren für das Auftreten einer Lungenembolie. Fast jeder hospitalisierte Patient hat ein erhöhtes Risiko, an einer Lungenembolie zu erkranken! Immobilisation

Herzinsuffizienz

Operation/Trauma

Adipositas

Maligne Tumoren

Hyperkoagulabilität (Antithrombin III –Mangel, Thrombozytose)

Schwangerschaft

Venenkatheter

Kontrazeptiva

Schrittmacher/AICD-Elektroden

Scan eine hohe Wahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie bei gleichzeitigem Vorliegen eines starken klinischen Verdachts, so ist in 96% der Fälle tatsächlich eine Lungenembolie vorhanden. Das Problem bleibt allerdings, dass in der klinischen Praxis ein bedeutender Teil der VQ-Untersuchungen nicht aussagekräftig ist [3,4]. Die Pulmonalis-Angiographie ist bisher der Goldstandard zur Diagnose einer vermuteten Lungenembolie. Allerdings bleibt ihr Einsatz durch eine Reihe von Faktoren limitiert, etwa durch die Tatsache, dass zu wenige Radiologen in der Durchführung einer Lungen-Angiographie geübt sind, durch den invasiven Charakter des Eingriffs, die potentiellen Komplikationen und das erhöhte Risiko bei instabilen Patienten [5].

28.6

Multischicht-CT und Darstellung einer peripheren Embolie

Bereits die Einführung der Spiral-CT mit ihren deutlich kürzeren Aufnahmezeiten im Vergleich zur sequentiellen CT hat bedeutende Verbesserungen mit sich gebracht. Dies gilt besonders für die Darstellung von Gefäßen. Seit 1992 zeigen Studien, dass man mit der CT Thromboembolien in Lungengefäßen der zweiten bis vierten Ordnung diagnostizieren kann [6]. 1997 zeigte eine Studie von Mayo, dass »die Sensitivität der Spiral-CT höher liegt als die der Szintigraphie. Die Übereinstimmung zwischen verschiedenen Auswertern liegt bei der Spiral-CT höher.« [7]. In den späten 1990ern beschäftigten sich einige Artikel auch mit dem

⊡ Tab. 28.3. Klinische Symptome und Zeichen einer Lungenembolie. Alle Zeichen sind wenig spezifisch. Außerdem überlappen sich viele Symptome, so dass auch die Differenzierung schwere oder leichte Lungenembolie anhand der klinischen Manifestation oft nicht gelingt. Leichte Lungenembolie

Schwere Lungenembolie

Tachypnoe Tachykardie EKG-Veränderungen (Rechtsherzbelastung) Atemabhängige thorakale Schmerzen Hämoptysen Erhöhte Temperatur

Tachypnoe Tachykardie EKG-Veränderungen (Rechtsherzbelastung) Dumpfer Thoraxschmerz Dyspnoe Erniedrigter systolischer Blutdruck Erhöhter zentralvenöser Druck Hypoxämie

275 28.7 · Neue klinische Implikationen

Vergleich zwischen konventioneller Angiographie und Spiral-CT-Angiographie [8]. Die Ergebnisse bescheinigten der CT einen positiven prädiktiven Wert von 100%, mit einer prospektiven Sensitivität von 91%. Diese ermutigenden Ergebnisse wurden durch die Einführung der Multidetektor-CT noch weiter optimiert (⊡ Abb. 28.2) Die aktuelle Generation der MDCT-Geräte (bis zu 64 Detektoren) ermöglicht die Aufnahme von dünnen Schichten bis zu 0,5 mm, mit einer Auflösung bis hinunter zu 0,4 × 0,4 × 0,4 mm – und dies bei einer Scanzeit von unter 10 Sekunden.

Dies dürfte die Diagnose von Lungenembolien weiter verbessern und ist besonders wichtig für die Bestimmung von Lokalisation und Ausdehnung des Thrombus. Dünne Schichten verbessern selbstverständlich die Darstellung kleiner peripherer Embolie. Die hohe räumliche Auflösung von Datensätzen mit submillimeter-Kollimation erlaubt inzwischen die Untersuchung von Lungengefäßen bis hinunter zu Verzweigungen der 6. Ordnung und erhöht deutlich die Diagnoserate für segmentale und subsegmentale Embolie in der Lunge (⊡ Abb. 28.3) [9]. Die MDCT ist besonders nützlich bei der Untersuchung peripherer Arterien, die parallel zur Aufnahme-Ebene verlaufen. Diese sind bei Verwendung dickerer Schichten am meisten vom Partialvolumeneffekt betroffen [10]. Viele Studien zeigen, dass die diagnostische Konfidenz in die Untersuchung subsegmentaler Arterien mit dünnschichtiger MDCT weit höher liegt als in die Reproduzierbarkeit der selektiven pulmonalen Angiographie [5,11].

28.7

⊡ Abb. 28.2. Axiale Darstellung des Truncus pulmonalis. Beachte den großen bilateralen Thrombus.

⊡ Abb. 28.3. MIP-Darstellung des Thorax. Der Embolus in der Lunge verschließt die Arterien des linken unteren Lungenlappens praktisch vollständig.

28

Neue klinische Implikationen

Die MDCT stellt Radiologen und Kliniker vor eine neue Herausforderung: die Diagnose isolierter subsegmentaler Emboli. In der Vergangenheit wäre ein solches isoliertes Gerinnsel meist ganz unbemerkt geblieben, besonders bei Patienten ohne oder mit nur leichten Symptomen. Die verbesserte Erkennung peripherer Embolien hat eine klinische Debatte darüber angestoßen, wie mit Patienten zu verfahren ist, bei denen die Diagnose einer isolierten peripheren Embolie feststeht. Die klinische Bedeutung kleiner peripherer Emboli in subsegmentalen Lungenarterien, ohne zentralen Embolus, ist ungewiss. Kaum Uneinigkeit besteht über die Tatsache, dass periphere Embolie ein Indikator für eine gleichzeitig bestehende tiefe Venenthrombose (DVT) und so möglicherweise Vorbote für schwerere Embolien sein können [12]. Das Vorhandensein peripherer Embolie kann bei Patienten mit kardiopulmonalen Erkrankungen bedeutsam sein. Dies gilt in gleichem Maß für die Untersuchung von Patienten, bei denen sich aus einem chronischen thrombembolischen Geschehen ein chronischer

276


pulmonaler Hypertonus entwickelt [13]. Der wichtigste neue klinische Aspekt ist der hohe negativprädiktive Wert, der sogar bei zugrundeliegender Lungenerkrankung noch 98% beträgt.

28.8

28

Klinisch-diagnostische Algorithmen

Die aktuellen klinischen Algorithmen zum Ausschluss einer Lungenembolie beruhen hauptsächlich auf zwei Untersuchungen: zum einem auf der Bestimmung der Prätest-Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Lungenembolie und zum anderen auf den D-Dimer-Tests. Für die PrätestWahrscheinlichkeit haben Wells et al. ein Modell entwickelt, das aus einfachen, leicht zu erhebenden klinischen Befunden einen Score-Wert ermittelt. Das Ergebnis ist eine Einteilung der Patienten in eine Gruppe mit hoher oder niedriger Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Lungenembolie (s. ⊡ Tab. 28.4 [17]). Bei Patienten mit hoher Wahrscheinlichkeit kann auf die D-Dimer-Testung verzichtet werden und gleich eine Spiral-CT durchgeführt werden. Bei Patienten mit niedriger Wahrscheinlichkeit erfolgt als zweiter diagnostischer Schritt der D-Dimer-Test. Die Sensitivität und der negative Vorhersagewert derzeit erhältlicher Tests liegen zwischen 90 und 100%, daher können diese Tests das Vorliegen einer Lungenembolie korrekt ausschließen. Positive D-Dimer-Tests sind allerdings wenig spezifisch, und ihre Sensitivität erreicht nicht immer 100%. Hochsensitive, quantitative ELISA-D-Dimer-Tests sind den qualitativen Tests überlegen und ein Testergebnis mit < 500 μg/l kann eine Lungenembolie mit hoher Sicherheit ausschließen [18]. Dennoch wollen sich die Kliniker nicht ausschließlich auf D-Dimer-Tests verlassen. Ist durch Ultraschall oder Phlebographie das Vorliegen einer tiefen Venenthrombose bei Patienten mit Verdacht auf eine Lungenembolie bereits nachgewiesen, stellen sich einige Zentren auf den Standpunkt, man müsse den Lungenkreislauf selbst nicht mehr untersuchen, da die AntikoagulantienTherapie für tiefe Venenthrombosen und Lungenembolien identisch ist. Andere Zentren ziehen es allerdings vor, das Vorliegen einer Lungenembolie

⊡ Tab. 28.4. Wells-Klassifikation zur Bestimmung der Prätest-Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer Lungenembolie. Bevor eine D-Dimer-Bestimmung oder eine bildgebende Untersuchung durchgeführt wird, sollte die Überlegung angestellt werden, ob der Patient ein hohes Risiko hat oder nicht, da dieses den diagnostischen Algorithmus maßgeblich beeinflusst. Ist der Score < 2,0, so liegt niedrige Wahrscheinlichkeit für eine LE vor; zwischen Score 2,0–6,0 liegt eine mittlere Wahrscheinlichkeit vor und bei einem Score > 6,0 ist die Wahrscheinlichkeit hoch. Zur Vereinfachung des Modells empfiehlt Wells allerdings, die Lungenembolie lediglich als »wahrscheinlich« (Score > 4,0) oder »unwahrscheinlich« (Score < 4,0) einzustufen. Klinisches Symptom/Befund

Score

Zeichen einer Venenthrombose

3,0

Lungenembolie »wahrscheinlicher« als andere Diagnose

3,0

Herzfrequenz > 100/min

1,5

Immobilisierung/Operation in den vergangenen 4 Wochen

1,5

Frühere tiefe Venenthrombose oder Lungenembolie

1,5

Hämoptyse

1,0

Krebserkrankung (aktiv oder in den vergangenen 6 Monaten)

1,0

visuell zu bestätigen und dafür eine CT durchzuführen. Ist die CT-Angiographie der Lungengefäße positiv, wird der Patient entsprechend behandelt. Kann man auf der CT-Aufnahme keine Lungenembolie finden, sollte an diesem Punkt die Diagnostik gestoppt werden und es sollten weitere mögliche Ursachen für die Beschwerden des Patienten in Betracht gezogen werden [14]. In ⊡ Abb. 28.4 ist der aktuelle klinische Algorithmus beschrieben, bei dem die MDCT als Bildgebungsverfahren der ersten Wahl in Kombination mit den klinischen Symptomen und D-DimerTests verwendet wird [19]. Das beschriebene Vorgehen sollte Leitlinie für jede Klinik sein. Allerdings weichen einzelne Kliniken teils erheblich von den genannten Vorgehensweisen ab. Eine (leider) zunehmende Ge-

277 28.10 · Aufnahmetechnik

28

Klinische Wahrscheinlichkeit (nach Wells, Tab. 28.4) niedrig

hoch D-Dimer-Test

D-Dimer-Test

< 500µg/l

> 500µg/l Spiral-CT negativ

Keine Therapie notwendig

positiv Lungenembolie liegt vor, Therapie einleiten

⊡ Abb. 28.4. Klinisches Management von Patienten mit klinischem Verdacht auf Lungenembolie. Beachte die Strategie der Kombination von prä-Test-Wahrscheinlichkeit und D-Dimer-Testung. Bei hoher Wahrscheinlichkeit für eine LE kann

auf einen D-Dimer-Test verzichtet werden. In der klinischen Routine wird allerdings meist immer ein D-Dimer-Test angefordert. Die CT ist die Bildgebungsmethode der ersten Wahl. (modifiziert nach [19])

wohnheit der klinischen Kollegen scheint auch zu sein, bei einem organisatorischen Versäumnis den Verdacht einer Lungenembolie in den Raum zu stellen, um ein sofortiges »Notfall«-Thorax-CT zu erzwingen (siehe auch unter Indikationen). Da man als Radiologe auch nach langer Diskussion mit den Zuweisern letztlich unter Zugzwang steht, sollte man die Scanparameter etwas modifizieren.

geren als erste Wahl, jedoch zeigen aktuelle Studien, dass die mittlere Strahlendosis für den Fetus bei einer Spiral-CT in Standardtechnik (120 kV, 100 mA, Pitch 1) in allen drei Trimestern unter dem der Ventilations-Perfusionsaufnahme liegt [15]. Die Dosis betrug weniger als 0,00006 Gy, weit unterhalb der Grenze von 0,05 Gy, die für eine Strahlenexposition des Fetus noch als sicher gilt. Eine Schwangerschaft sollte also den Einsatz der CT zur Diagnose einer Lungenembolie bei gesicherter Indikation nicht ausschließen. Außerdem ist eine genaue Diagnose wichtig, weil eine potentiell unnötige Therapie ein beträchtliches Risiko für Mutter und Fetus mit sich bringt. Der Ausschluss einer Lungenembolie ist also gerade während der Schwangerschaft wichtig.

28.9

Lungenembolien bei Schwangeren

Venöse Thromboembolien sind eine maßgebliche Ursache von mütterlichen Todesfällen und treten bei 0,5-3,0 von 1000 Schwangerschaften auf. Nahm man bisher meist an, das Thromboserisiko sei im dritten Schwangerschaftstrimester und unmittelbar nach der Geburt am höchsten, so gibt es heute Hinweise darauf, dass venöse Thromboembolien mit fast gleicher Häufigkeit in allen Trimestern auftreten können. Die bisher etablierten Richtlinien versuchen die diagnostische Effektivität einerseits und die Exposition des Fetus mit ionisierenden Strahlen andererseits gegeneinander abzuwägen. Noch gilt die Ventilations-Perfusionsaufnahme bei Schwan-

28.10

Aufnahmetechnik

Die MDCT als diagnostisches Instrument bei Verdacht auf Lungenembolie hat eventuell keine Aussagekraft, wenn der Kontrast in der Lungenarterie unzureichend ist. Die neuen Generationen der CTGeräte ermöglichen eine Aufnahme in der Phase der maximalen Kontrastierung. Zwar verringert

278

28


dies die Menge des notwendigen Kontrastmittels, die Schnelligkeit der Aufnahme kann jedoch auch zu einem falschen Timing bei der Kontrastmittelapplikation führen. Inzwischen gibt es zahlreiche technische Geräte zur Verbesserung des Timings der Bolusinjektion. Die häufigsten sind entweder ein Testbolus oder die automatische Bolusdetektion. Die KM-Applikation sollte mit einer Kochsalzspülung nach dem Hauptbolus verbunden sein, um Streifenartefakte in der Vena cava zu verringern und die Ausnutzung des Kontrastmittels zu verbessern. Die meisten Injektionsprogramme sind darauf ausgelegt, eine möglichst hohe Jodkonzentration in der kürzestmöglichen Zeit zu erreichen. Dies gelingt durch eine schnellere Injektionsrate. Eine Erhöhung der Flussrate auf mehr als 6 ml/Sekunde ist allerdings bei Injektion in periphere Venen oder auch bei den meisten zentralvenösen Zugängen nicht praktikabel. Stattdessen kann man die Jodkonzentration auf >350 mg Jod/ml erhöhen, ohne die Nebenwirkungen einer erhöhten Viskosität befürchten zu müssen. Bei der Darstellung des gesamten Thorax genügen mit modernen höherzeiligen Geräten 60-80 ml Kontrastmittel, um gut pulmonalarteriell kontrastierte Bilder zu erhalten. Zum Ausschluss einer signifikanten Thrombose in tiefen Venen des Oberschenkel- oder Beckenbereichs kann man die Menge auf 100-120 ml steigern. Aufgrund der Tatsache, dass die tatsächliche Prävalenz im CT gering ist und aus der klinischen Erfahrung heraus, dass mit der Indikation »V.a. Lungenembolie« großzügig umgegangen wird, sollte man nicht nur einen guten Kontrast in der Pulmonalarterie haben, sondern auch die thorakale Aorta kontrastieren, um weitere Ursachen des Thoraxschmerzes wie z.B. eine Aortendissektion ausschließen zu können. Dazu haben sich Kontrastmittelmengen zwischen 80-100 ml bewährt. Die automatische Bolusdetektion scheint derzeit der am besten praktikable Ansatz zu sein (»Region of Interest« im Truncus pulmonalis, Level: 100-120 HU). Dies geht schnell und liefert zuverlässige Ergebnisse. Bei der Verwendung des Testbolus-Verfahrens muss unbedingt darauf geachtet werden, dass der Testbolus wie die Hauptuntersuchung in Atemanhaltetechnik durchgeführt wird, um ein korrektes Timing zu erreichen. Vorteil

des Testbolus-Verfahrens ist, dass man vor der Untersuchung eine Vorstellung der Kreislaufzeit des Patienten hat und sichergehen kann, dass der venöse Zugang korrekt intravasal liegt. Da die MDCT Embolien in Arterien bis nach der 6. Verzweigung abbildet, können Bewegungsartefakte aufgrund der Atmung oder fortgeleiteter Herzbewegungen die Bildqualität beeinträchtigen. Die kurze Aufnahmezeit ermöglicht es auch dyspnoischen Patienten, die Luft während der gesamten Aufnahme anzuhalten. Aufnahmetechniken mit retrospektiver EKG-Triggerung eignen sich zur effektiven Verminderung fortgeleiteter Herzschlagartefakte. Dieser Versuch zur Steigerung der Bildqualität wurde hauptsächlich mit 4-Zeilen Geräten unternommen. Allerdings sind noch in keiner Studie klinische Vorteile gegenüber der konventionellen Aufnahmetechnik nachgewiesen worden, besonders da man auch die deutlich höhere Strahlenbelastung in Betracht ziehen muss. Mit den aktuellen hochzeiligen Geräten, die gleichzeitig auch über eine höhere zeitliche Auflösung verfügen, ist man von der EKG-Synchronisation vollständig abgekommen, da die Bewegungsartefakte minimal sind und die erhöhte Strahlenexposition in keinem Verhältnis zur verbesserten Bildqualität steht

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279 Literatur

6. Remy-Jardin M, Remy J, Wattinne L, Giraud F (1992) Central pulmonary thromboembolism: diagnosis with spiral volumetric CT with the single-breath-hold technique-comparison with pulmonary angiography. Radiology 185(2):381–387 7. Mayo JR, Remy-Jardin M, Muller NL, Remy J, Worsley DF, Hossein-Foucher C, Kwong JS, Brown MJ (1997) Pulmonary embolism: prospective comparison of spiral CT with ventilation-perfusion scintigraphy. Radiology 205(2):447–452 8. Remy-Jardin M, Remy J, Deschildre F, Artaud D, Beregi JP, Hossein-Foucher C, Marchandise X, Duhamel A (1996) Diagnosis of pulmonary embolism with spiral CT: comparison with pulmonary angiography and scintigraphy. Radiology 200(3):699–706 9. Ghaye B, Szapiro D, Mastora I, Delannoy V, Duhamel A, Remy J, Remy-Jardin M (2001) Peripheral pulmonary arteries: how far in the lung does multi-detector row spiral CT allow analysis? Radiology 219(3):629–636 10. Schoepf UJ, Holzknecht N, Helmberger TK, Crispin A, Hong C, Becker CR, Reiser MF (2002) Subsegmental pulmonary emboli: improved detection with thin-collimation multidetector row spiral CT. Radiology 222(2):483–490 11. Stein PD, Henry JW, Gottschalk A (1999) Reassessment of pulmonary angiography for the diagnosis of pulmonary embolism: relation of interpreter agreement to the order of the involved pulmonary arterial branch. Radiology 210(3):689–691 12. Patriquin L, Khorasani R, Polak JF (1998) Correlation of diagnostic imaging and subsequent autopsy findings in patients with pulmonary embolism. AJR Am J Roentgenol 171(2):347–349 13. Goodman LR, Lipchik RJ, Kuzo RS, Liu Y, McAuliffe TL, O’Brien DJ (2000) Subsequent pulmonary embolism: risk after a negative helical CT pulmonary angiogram-prospective comparison with scintigraphy. Radiology 215(2):535–542 14. Schoepf UJ, Costello P (2003) Multidetector-row CT imaging of pulmonary embolism. Semin Roentgenol 38(2):106–114 15. Winer-Muram HT, Boone JM, Brown HL, Jennings SG, Mabie WC, Lombardo GT (2002) Pulmonary embolism in pregnant patients: fetal radiation dose with helical CT Radiology 224(2):487–492 16. Classen, Diehl, Kochsiek, Innere Medizin, 3. Auflage, Urban und Schwarzenberg, Seite 1280-1283 17. Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR et al. Use of a clinical model for safe management of patients with suspected pulmonary embolism. Ann Intern Med 1998; 129: 997– 1005. 18. Perrier A, Desmarais S, Goehring C et al. D-dimer testing for suspected pulmonary embolism in outpatients. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 492–6. 19. S. Konstantinides. Diagnostik und Therapie der Lungenembolie. VASA 2006; 35:135–146

28

29

Mediastinum K. Sommer und R. Brüning

29.1

Indikationen

29.2

Vorbereitung der Untersuchung

29.3

Lagerung, Topogramm und Aufnahmebereich – 282

29.4

Tipps und Tricks

29.5

Tabelle Aufnahmeparameter – 282

29.6

Einleitung

29.7

Anatomie – 283

29.8

Mediastinale Raumforderungen

29.9

Verlaufskontrolle mediastinaler Raumforderungen nach Chemotherapie – 289 Literatur

– 282 – 282

– 282

– 282

– 290

– 284

282

29.1

Kapitel 29 · Mediastinum

Indikationen

▬ Abklärung auffälliger Mediastinalbefunde in konventionellen Röntgenaufnahmen des Thorax. ▬ Abklärung klinischer Symptome. ▬ Staging bei bekannten Tumorerkrankungen. ▬ Klärung der Ursachen posttraumatischer Veränderungen (z.B. Mediastinalemphysem oder Perikarderguss).

29.2

29

Vorbereitung der Untersuchung

▬ Indikationsprüfung. ▬ Vor Kontrastmittelgabe Überprüfung der Nieren- und Schilddrüsenwerte (Kreatinin, GFR, TSH basal). Ausschluss der Einnahme metforminhaltiger Antidiabetika. ▬ Aufklärung des Patienten und Einholen der schriftlichen Einverständnisserklärung. ▬ Gegebenenfalls orale Kontrastmittelgabe bei Ösophagusprozessen ( Kap. 25). ▬ Anlage eines intravenösen Zuganges in ausreichender Grösse.

29.3

Lagerung, Topogramm und Aufnahmebereich

▬ Patient liegt in Rückenlage, die Arme liegen über dem Kopf. ▬ Koronares Topogramm vom Kinn bis zum Leberunterrand (⊡ Abb. 29.1). ▬ Aufnahmebereich vom Jugulum bis unter das Zwerchfell. Die Nebennieren sollten mit abgebildet sein.

29.4

Tipps und Tricks

▬ Die Aufnahmen werden in Inspirationsatemlage durchgeführt. ▬ Falls vorhanden, sollte eine automatische Bolusdetektion durchgeführt werden, um den Kontrastmittelbolus optimal auszunutzen. Die ROI sollte im Aortenbogen liegen. ▬ Nativsequenzen sind nur in Ausnahmefällen nötig.

⊡ Abb. 29.1. Das koronare Topogramm sollte vom Kinn bis zum Leberunterrand reichen.

▬ Neben den transversalen Rekonstruktionen sollten zusätzliche koronare Rekonstruktionen durchgeführt werden, ggf. auch sagittale Rekonstruktionen. Dabei erschließen sich die anatomischen Zusammenhänge üblicherweise besser und sind für den Kliniker häufig besser nachvollziehbar.

29.5

Tabelle Aufnahmeparameter

▬ S. ⊡ Tab. 29.1.

29.6

Einleitung

Eine Untersuchung des Mediastinums mittels Computertomographie erfolgt häufig in Folge von konventionellen Röntgenaufnahmen des Thorax. Die Ursache für Verbreiterungen des oberen Mediastinums, Verplumpung der Hili oder Verdichtungen im retrokardialen Bereich lassen sich anhand von konventionellen Aufnahmen meist nicht klären. Auch klinische Symptome wie Dyspnoe, Dysphagie, obere Einflussstauung, Horner Syndrom, Myasthenia gravis, Heiserkeit, Lähmungen und Sensibilitätsstörungen sowie Zwerchfalllähmungen


29

⊡ Tab. 29.1. Aufnahmeparameter für die Untersuchung mediastinaler Raumforderungen mit KM Parameter





120

120

120

Rotationszeit (s)

0,5

0,4

0,33-0,5


120-225

120-225

120-225


100-150

100-150

100-150

Kollimation (mm)

1-2,5

1,5

1,25


1,2-1,5

0,9-1,1

1,1-1,5


5, für Recon. 1,0

5, für Recon. 1,0

5, für Recon. 1,0


5, für Recon. 1,25

5, für Recon. 0,65

5, für Recon. 0,6

Kernel




Scan-Range




Scan-Richtung

Craniocaudal

Craniocaudal

Craniocaudal


300-400

300-400

300-400

Mono/biphasisch

Monophasisch

Monophasisch

Monophasisch

Volumen (ml)

100

80

80


3,0

3,5

3,5


30; 3,0

30; 3,5

30; 3,5

Startverzögerung (Delay)

Bolus-Tracking oder 30s





machen eine Abklärung durch eine CT des Thorax zur Beurteilung des Mediastinums notwendig. Zur Einordnung der CT-Befunde ist die Kenntnis der Patientenanamnese und die Anatomie des Mediastinums wichtig. Dabei erleichtert die Einteilung des Mediastinums in Kompartimente die Differentialdiagnose von Raumforderungen (⊡ Abb. 29.2).

29.7

Anatomie

Das Mediastinum wird in Kompartimente unterteilt, die sich an den anatomischen Strukturen des Thorax orientieren. Das Mediastinum beginnt

cranial auf Höhe der oberen Thoraxapertur und steht hier mit dem Bindegewebsraum des Halses in Verbindung. Ein trennendes Kompartiment fehlt. Kaudal reicht es bis zum Zwerchfell. Ventral wird das Mediastinum durch die Rückfläche des Sternums begrenzt und reicht nach dorsal bis an die Vorderfläche der Brustwirbelkörper heran. Seitlich wird das Mediastinum von der Pleura mediastinalis begrenzt. Das Mediastinum enthält alle Organe des Thorax mit Ausnahme der Lungen. Anatomisch wird das Mediastinum in oberes und unteres Mediastinum eingeteilt. Das untere Mediastinum wiederum wird in vorderes, mittleres und hinteres Mediastinum unterteilt (⊡ Abb. 29.2).

284


Das obere Mediastinum beginnt auf Höhe der oberen Brustkorböffnung und endet oberhalb des Herzens auf einer Ebene, die von der Unterseite des Manubrium sterni bis auf die Höhe des BWK4 verläuft. Das vordere Mediastinum ist nur eine schmale Region zwischen Sternum und Perikard. Das mittlere Mediastinum enthält das Perikard und endet dorsal auf Höhe der Lungenhili. Das hintere Mediastinum reicht von der Hinterwand des Perikards bis zur Brustwirbelsäule (⊡ Tab. 29.2).

29

⊡ Abb. 29.2. Unterteilung des Mediastinums in 4 Kompartimente. Oberes Mediastinum bis BWK 4 (1), vorderes Mediastinum (2), mittleres Mediastinum (3) und hinteres Mediastinum.

Die genaue Zuordnung einer Raumforderung zu einer der Mediastinalräume ist oft schwierig. Deshalb sollte sich die Lagebeschreibung besser auf die anatomischen Leitstrukturen beziehen. Die Lage eines Tumors in Bezug auf die mediastinalen Kompartimente lässt jedoch häufig Rückschlüsse auf die Differentialdiagnose zu (⊡ Tab. 29.3).

29.8

Mediastinale Raumforderungen

29.8.1

Lymphogene Raumforderungen

Die Lymphadenopathie gehört zu den häufigsten Ursachen einer mediastinalen Raumforderung. Neben Infektionen kommen hauptsächlich primäre lymphogene Neoplasien und Metastasen als Ursache für eine mediastinale Lymphadenopathie in Frage [1]. Die Lymphadenopathie kann in allen mediastinalen Kompartimenten auftreten. Zentrale Einschmelzungen und eine Infiltration von Nachbarorganen werden als Zeichen von Malignität gewertet. Die Beurteilung der Lymphknoten aufgrund ihrer Größe (>10 mm maligne, = 20%, im Vergleich zu den geringsten Durchmessern während der Therapie .

Tumorstillstand (SD)

Der kleinste Durchmesser bleibt bestehen.

⊡ Abb. 29.7. Mediastinalemphysem und kräftiges Weichteilemphysem. Aortenbogen und V. cava sind von Luft umgeben (Pfeile). ZVK in der V. cava und Magensonde im Ösophagus. ⊡ Tab. 29.6. Beurteilung von »Non-Target« Läsionen nach RECIST Kriterien

führt. Dabei entstehen gelegentlich starke Verkalkungen. Auch Autoimmunerkrankungen, Medikamente oder eine Retroperitonealfibrose können eine sklerosierende Mediastinitis verursachen. Sie tritt gelegentlich auch idiopathisch auf. Die mediastinale Sklerose und Kalzifikation hat einen raumfordernden Charakter und führt zu einer Kompression mediastinaler Strukturen. Die häufigsten Komplikationen sind Einengungen oder Verschlüsse der Vena cava (40%), der Bronchien (35%), der Pulmonalarterien (20%) und des Ösophagus (10%).

29.9

Verlaufskontrolle mediastinaler Raumforderungen nach Chemotherapie

Zur Beurteilung der Wirksamkeit einer Chemotherapie wurden die alten WHO-Kriterien zwischenzeitlich durch die RECIST-Kriterien abgelöst (Response Evaluation Criteria in Solid Tumors) [5]. Das Schema ist jedoch nur für Patienten geeignet, die messbare Raumforderungen (»measurable lesions«) aufweisen. Diese sind für die Spiral-CT mit einer Mindestgröße von 10 mm Durchmesser in einer Ebene definiert. Zu den nicht messbaren Veränderungen (»non-measurable lesions«) zählen Herde, die in der Spiral-CT kleiner als 10 mm sind, Knochenmetastasen, eine Meningeosis karzinomatosa, Aszites, Pleura- und Perikardergüsse, inflammatorische Mammakarzinome, Lymphangiosis karzinoma-

Komplette Remission (CR)

Komplette Rückbildung.

Unvollständige Remission oder Tumorstillstand (SD)

Unveränderte Darstellung.

Progress (PD)

Vergrösserung der Summe der Durchmesser um 20% im Vergleich zu den geringsten Durchmessern während der Therapie.

tosa und zystische Raumforderungen. Es sollte eine Basisuntersuchung zum Zeitpunkt des Therapiebeginns durchgeführt werden, maximal vier Wochen vor Behandlungsbeginn. Die Untersuchung sollte in gleicher Art und Weise bei allen Verlaufsuntersuchungen durchgeführt werden. Die Schichtdicke im Spiral-CT sollte 5 mm betragen. Zur Dokumentation werden repräsentativ maximal fünf Läsionen pro Organ und insgesamt maximal zehn Läsionen bestimmt (»Target-Lesions«). Es sollten die grössten Läsionen ausgewählt werden. Die Messergebnisse werden unter Angabe der genauen Masse und der anatomischen Lage dokumentiert. Dabei wird die Summe aller »Target«-Läsionen gebildet und als Ausgangsdurchmesser dokumentiert. Alle anderen Läsionen werden nicht gemessen (»Non- Target-Lesions«) werden jedoch im Befund beschrieben. Zur Beurteilung des Ansprechens der Tumortherapie werden die in ⊡ Tabelle 29.5 und 29.6 aufgeführten Kriterien angewandt. Dabei werden die »Target« und »Non-Target«-Läsionen getrennt betrachtet.

290


Literatur 1.

2. 3. 4. 5.

6.

29

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30

Pleura und Thoraxwand S. Burisch, I. Sauter und R. Eibel

30.1

Pleura

30.1.1 30.1.2 30.1.3 30.1.4

Indikationen – 292 Tipps und Tricks – 292 Aufnahmeparameter – 292 Die Pleura – 292

– 292

30.2

Thoraxwand – 297

30.2.1 30.2.2 30.2.3 30.2.4 30.2.5 30.2.6

Abnormalitäten des Schultergürtels – 297 Abnormalitäten der Rippen – 297 Abnormaliäten des Sternum – 298 Abnormalitäten der Brustwirbelsäule – 298 Tumoren der Thoraxwand – 299 Weichteiltumoren – 299

Literatur Pleura

– 299

Literatur Thoraxwand – 300

292

Kapitel 30 · Pleura und Thoraxwand

30.1

Pleura

30.1.1

Indikationen

▬ Pleuraerguss, Pleuraempyem ▬ Pneumothorax bei selektiven Fragestellungen ▬ Fokale pleurale Erkrankungen – Pleuraplaques – fibröse Tumoren – Lipome ▬ Diffuse pleurale Erkrankungen: – Fibrothorax – malignes Pleuramesotheliom – Metastasen

30.1.2

Tipps und Tricks

▬ Ausführliche Aufklärung des Patienten und schriftliche Einverständniserklärung bei KMGabe

30

▬ Vor Kontrastmittelgabe Überprüfung der Nierenwerte (Kreatinin und GFR) sowie der Schilddrüsenwerte ▬ Patient soll ruhig atmen und vermeiden zu schlucken

Aufnahmeparameter

30.1.3

S. ⊡ Tab. 30.1

Die Pleura

30.1.4

Die Pleura besteht aus einem parietalen und einem viszeralen Blatt. Das viszerale Blatt bedeckt die Lunge und die Interlobärspalten, wogegen die parietale Pleura die Rippen, das Zwerchfell und das Mediastinum begrenzt. Die beiden Blätter gehen am Lungenhilus ineinander über. Im dazwischen gelegenen Spaltraum finden sich wenige Milliliter


4-8 Zeilen CT

10-16 Zeilen CT

32-64 Zeilen CT


120

120

120

Rotationszeit (s)

0,5

0,4

0,33-0,5


120

120

120


140

140

140

Kollimation

1-2,5

1,5

1,25


1,2-1,5

1,2-1,5

1,2 -1,5



5, für Rekon. 1,0

5, für Rekon. 0,5

5, für Rekon. 0,4


5, für Rekon. 1,5-2,5

5, für Rekon. 0,75-1

5, für Rekon. 0,6-1,0

Kernel

Standard

Standard

Standard

Aufnahmerichtung

kraniokaudal

kraniokaudal

kraniokaudal


ja

ja

ja

Konzentration (mg Jod/ ml)

400

400

400


100

80

80


3

3,5

3,5

Kochsalzspülung (ml; ml/s)

30; 3

30; 3,5

30; 3,5

Delay (s)

30

40

44

293 30.1 · Pleura

Flüssigkeit. Die Flüssigkeit gewährleistet das reibungsarme Gleiten der Pleurablätter gegeneinander, ein subatmosphärischer (oder Unter-) Druck verhindert das Kollabieren der Lungen.

Pleuraerguss Ein Pleuraerguss entsteht wenn das Gleichgewicht zwischen Bildung und Resorption pleuraler Flüssigkeit bzw. Proteinen gestört ist. Der erste Schritt in der Analytik der Pleuraflüssigkeit ist die Unterscheidung zwischen Exsudat und Transsudat. Während Transudate in der Regel dadurch entstehen, dass ein erhöhter hydrostatischer (intra-/mikrovaskulärer) Druck oder verminderter onkotischer Druck vorliegt, entstehen Exsudate durch eine erhöhte Permeabilität der Pleurabarriere für Proteine, die auf einer entzündlichen

(Mit-)Reaktion der Pleura beruht. Bei Exsudaten kann eine Vielzahl von verschiedenen Ursachen zugrunde liegen, neben verschiedenen Entzündungen kann auch eine Verlegung der lymphatischen Drainage durch Neoplasien wie Lymphome oder Non-Hodgkin-Lymphome oder Karzinome vorliegen (für Details siehe ⊡ Tabelle 30.2) [1]. Freie pleurale Flüssigkeit führt bei freiem Auslaufen zu einer sichelförmigen Verdichtung am tiefsten Punkt des Thorax [2]. Die CT erlaubt im Gegensatz zur konventionellen Röntgenübersichtsaufnahme den Nachweis auch geringster Mengen von Flüssigkeit. Typischerweise zeigt freie Flüssigkeit ein Meniskuszeichen in den lateralen Ergussanteilen. Eine Unterscheidung zwischen Exsudat und Transsudat ist in der CT-Diagnostik schwierig; es konnte gezeigt werden, dass Knötchen in der Pleura, knotige Pleuraverdickungen und eine dich-

⊡ Tab. 30.2. Ätiologie Pleuraerguss Klassifizierung

Häufig

Weniger häufig

Transsudat

Herzversagen

Zirrhose Nephrotisches Syndrom Akute Atelektase Peritonealdialyse post OP (thorakal oder abdominal) Myxödem post partum

Exsudat: infektiöse Genese

Parapneumonischer Erguss Tuberkulose

Infektion durch Viren (ohne offensichtliche Pneumonie) Infektion durch Pilze Infektion durch Parasiten Subphrenischer Abszess AIDS

Exsudat: Nicht-infektiöse Genese

Lungenembolie

Rheumatoide Arthritis SLE oder Arzneimittel-induzierte Lupus-ähnliche Syndrome Pankreatitis pankreatische Pseudozysten Urämie nach Herzinfarkt nach Bestrahlung nach Asbest-Exposition

Exsudat: Bei Neoplasie

Lungenkarzinom Metastasen M. Hodgkin Non-Hodgkin-Lymphome Leukämie

Malignes Mesotheliom Benignes fibröses Mesotheliom Meig’s Syndrom

Chylothorax

30

Traumatisch oder durch Tumor bedingt

294

30


tere Erscheinung des extrapleuralen Fettgewebes nur bei Exsudaten anzutreffen sind [5]. Eine akute thorakale Hämorrhagie kann jedoch anhand des Vorliegens eines Flüssigkeits-Flüssigkeits-Spiegels oder aufgrund erhöhter Dichtewerte diagnostiziert werden (> 20 HU). Ein Chylothorax kann bei negativen Dichtewerten angenommen werden. Eine Unterscheidung zwischen einer pleuralen Flüssigkeitsansammlung und Aszites kann anhand einiger Hinweiszeichen erfolgen [3]. Wichtig sind hier folgende Zeichen: ▬ Wenn der Zwerchfellschenkel durch die abnorme Flüssigkeitsansammlung von der Wirbelsäule entfernt wird ist die Flüssigkeit im Pleuraspalt lokalisiert (»displaced crus« Zeichen) [4]. ▬ Wenn das Zwerchfell an eine abnorme Flüssigkeitsansammlung im rechten oberen Quadranten angrenzt ist das »diaphragm« Zeichen eine verlässliche Hilfe bei der Unterscheidung zwischen pleuraler Flüssigkeit und Aszites. Die Zwerchfellposition lässt sich hier bei Aszites gut abgrenzen während die Abgrenzbarkeit bei einem Pleuraerguss nicht gegeben ist [5,6].

Pleuraempyem Ein Pleuraempyem wird definiert als eine eitrige Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle. Der natürliche Verlauf führt über die exsudative Phase, die fibropurulente Phase zu einer zunehmenden Organisation und schließlich zu Pleuraverdickungen. Die meisten Pleuraempyeme sind Folge einer akuten bakteriellen Pneumonie oder eines Abszesses, aber sie können auch nach thoraxchirurgischen Eingriffen, Trauma oder durch eine transdiaphragmale Ausbreitung eines subdiaphragmalen Abszesses auftreten. Häufig kommt es zu bronchopleuralen Fisteln. Das verlässlichste CT- Diagnosekriterium für das Pleuraempyem ist das »split pleura« Zeichen, hierbei kommt es zu einem deutlichen Kontrastmittelenhancement sowie einer Verdickung sowohl der visceralen als auch der parietalen Pleura als Folge einer inflammatorischen Hyperperfusion [7]. Klassischerweise sind sowohl die Pleura visceralis als auch parietalis verdickt und es kommt zu einer Verdickung der subpleuralen Fettschicht

zwischen Pleura und Thoraxwand, die aufgrund eines Ödems auch dichteerhöht sein kann. Während sowohl ein Pleuraempyem als auch ein Lungenabszess Luftflüssigkeitsspiegel aufweisen können, zeigt das Empyem eine linsenförmige Konfiguration mit Kompression der angrenzenden Lunge unter Auslenkung der Pulmonalgefäße und Bronchien. Abszesse hingegen sind meist rundlich konfiguriert, eine eindeutige Begrenzung zum Lungenparenchym kann fehlen [8,9]. Die Computertomographie hat hier darüber hinaus große Bedeutung bei der Drainageplanung.

Fokale pleurale Erkrankungen Die häufigsten fokalen pleuralen Erkrankungen beinhalten Pleura-Plaques und lokalisierte Pleuratumoren. Pleura-Plaques Pleura-Plaques sind typisch für Veränderungen bei einer Asbest-Exposition und können erst Jahrzehnte nach der Asbestexposition auftreten (s. ⊡ Abb. 30.1). Sie bestehen aus Ablagerungen hyalinisierter kollagener Fasern in der Pleura parietalis und sind am häufigsten zwischen der 6. und der 9. Rippe und entlang des Zwerchfells zu finden. Im Thorax-Röntgenbild findet man bei 20% der entdeckten Pleura-Plaques Verkalkungen, in der CT bei 50% und in der Autopsie bei 80% [10]. In der CT sind diese Plaques klar vom extrapleuralen Fettgewebe und von der endothorazischen Faszie zu unterscheiden. Die Plaques erreichen Dicken von 1mm bis zu 15 mm. Manchmal können die Plaques wie »Täfelchen« aussehen, oder sie haben eine knotige Konsistenz und komprimieren das benachbarte Lungenparenchym. Die Plaques sind durch eine nichtverkalkte Zone von der Rippe getrennt. Kommt es jedoch zu einer Mitbeteiligung der Pleura visceralis, der Interlobien oder der mediastinalen Pleura muss an ein Mesotheliom gedacht werden. Pleuraplaques an sich sind jedoch nicht spezifisch für eine Asbest-Exposition. Lokalisierte Pleuratumoren Lokalisierte Pleuratumoren sind selten. Man unterscheidet fibröse Tumoren von Lipomen. Fibröse Pleuratumoren machen dagegen weniger als 5%

295 30.1 · Pleura

30

tisch und werden meist zufällig diagnostiziert. Sie können eine transmurale Ausbreitung haben und die Thoraxwand involvieren. Die Dichtewerte betragen zwischen -50 und -150 HU. Benigne Lipome haben eine homogen fettisodense Binnenstruktur. Bei inhomogenen Raumforderungen mit Dichtewerten größer als -50 HU muss an ein Liposarkom gedacht werden [12,13].

a

b ⊡ Abb. 30.1 a,b. Pleuraverkalkung bei Asbestose. a CT-Schnitt auf Höhe des Aortenbogens, Ausspielung im Lungenfenster: Pleuraplaque mit Kalzifikation. b Gleicher Patient, Ausspielung im Weichteilfenster.

der pleuralen Tumoren aus. Sie sind mit einer Asbestexposition assoziiert. Sie können eine große Ausdehnung erreichen und zu unspezifischen Symptomen wie Husten, Dyspnoe und Brustschmerz führen. Computertomographisch ist vor allem bei großen Tumoren der pleurale Ursprung oft schwierig zu eruieren. Typischerweise kommt es zu einer Auslenkung des Lungenparenchyms und zu einem Kontrastmittelenhancement. Die Läsionen können aufgrund von Nekrosen oder Einblutung inhomogen sein. Maligne pleurale fibröse Tumoren sind klassischerweise größer als 10cm und infiltrieren die Thoraxwand. Häufig finden sich hier zentrale Nekrosen, während Kalzifikationen selten sind. Lipome kommen sowohl im Pleuraraum als auch im Mediastinum vor. Sie sind asymptoma-

Diffuse pleurale Erkrankungen Zu den diffusen pleuralen Erkrankungen zählen sowohl der Fibrothorax als auch maligne Tumoren wie das maligne Pleuramesotheliom und Metastasen [14,15]. Per Definition bestehen diffuse pleurale Verdickungen aus glatten, durchgehenden pleuralen Verdichtungen, die sich über mindestens ein Viertel der Thoraxwand erstrecken [16,17]. Klassische Ursachen für einen Fibrothorax bestehen aus organisierten Hämorrhagien, tuberkulösen Ergüssen, Pleuraempyem und einer gutartigen asbestassoziierten Pleuritis. Bei einem bilateralen Fibrothorax kann es zu einer restriktiven Ventilationsstörung kommen. Eine Reihe von radiologischen Mustern erlaubt eine Aussage über die Ätiologie eines Fibrothorax. Ausgedehnte Kalzifikationen der visceralen Pleura weisen auf eine vorausgegangene Tuberkulose (Pleurosis Calcaria) oder ein Empyem hin. Kalzifikationen im Rahmen einer Asbestose treten in der Regel bilateral auf, wogegen bei anderer Genese meist einseitige Veränderungen beobachtet werden. Die Beteiligung der mediastinalen Pleura ist bei einem gutartigen Fibrothorax eher selten, während bei dem malignen Mesotheliom und Metastasen dies häufig der Fall ist. Maligne Pleuraverdickungen stellen sich eher nodulär dar [5] (s. ⊡ Abb. 30.2). Malignes Pleuramesotheliom Das maligne Pleuramesotheliom ist ein Primärtumor der serösen Häute des Körpers wie der Pleura, dem Perikard und dem Peritoneum. Ca. 80% dieser Tumoren treten bei asbestexponierten Personen auf. Das häufigste radiologische Merkmal ist eine diffuse, pleurale, irreguläre sowie noduläre Verdickung mit oder ohne begleitenden Erguss. In vielen Fällen tritt eine Schrumpfung des beteiligten

296


Hemithorax mit Mediastinalshift auf die erkrankte Seite auf. Eine Metastasierung betrifft meist hiläre und mediastinale Lymphknoten, wohingegen eine Fernmetastasierung eher selten ist. Die aktuelle TNM-Klassifikation ist in ⊡ Tab. 31.3 aufgeführt.

Pleurale Metastasen Pleurale Metastasen sind die häufigsten malignen pleuralen Neoplasien. Der zugrunde liegende Primarius ist häufig Lunge, Mamma, Ovarien oder Magen. Häufig manifestieren sich pleurale Metas-

⊡ Tab. 30.3. TNM-Klassifikation maligner Mesotheliome TNM

Beschreibung

T-Primärtumor

30

TX

Primärtumor kann nicht beurteilt werden

T0

Kein Anhalt für Primärtumor

T1a

Tumor infiltriert eine der folgenden Strukturen: ipsilaterale parietale, mediastinale, diaphragmale Pleura

T1b

Tumor infiltriert eine der folgenden Strukturen: ipsilaterale parietale, mediastinale, diaphragmale Pleura. Zusätzlich einzelne gestreute Herde an der viszeralen Pleura

T2

Tumor infiltriert eine der folgenden Strukturen: ipsilaterale Lunge, endothorakale Faszie, Zwerchfell oder Perikard

T3

Tumor infiltriert eine der folgenden Strukturen: ipsilaterale Brustwandmuskulatur, Rippen, mediastinale Organe oder Gewebe

T4

Tumor breitet sich direkt in eine der folgenden Strukturen aus: kontralaterale Pleura, kontralaterale Lunge, Peritoneum, intraabdominelle Organe, Gewebe des Halses

N-Lymphknoten NX

Regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden

N0

Keine regionären Lymphknotenmetastasen

N1

Lymphknotenmetastase(n) in ipsilateralen peribronchialen und/oder ipsilateralen Hiluslymphknoten (einschließlich eines Befalls durch direkte Ausbreitung des Primärtumors)

N2

Metastasen in ipsilateralen mediastinalen und/oder subkarinalen Lymphknoten

N3

Metastasen in kontralateralen mediastinalen, kontralateralen Hilus-, ipsi- oder kontralateralen Skalenusoder supraklavikulären Lymphknoten

M-Fernmetastasen MX

Fernmetastasen können nicht beurteilt werden

M0

Kein Nachweis von Fernmetastasen

M1

Fernmetastasen

Stadiengruppierung Stadium Ia

T1a N0 M0

Stadium Ib

T1b N0 M0

Stadium II

T2 N0 M0

Stadium III

Jedes T3 M0, jedes N1 M0, jedes N2 M0

Stadium IV

Jedes T4, jedes N3, jedes M1

297 30.2 · Thoraxwand

30.2.1

Abnormalitäten des Schultergürtels

Die häufigste die Clavicula betreffende Anomalie ist die cleidocraniale Dysplasie. Hier liegt eine Störung der desmalen Ossifikation vor, was zu einem teilweisen oder kompletten Fehlen der Clavicula, aber auch Verknöcherungsstörungen des Schädels führt. Die Erkrankung wird bei ca. 2/3 der Betroffenen autsomal-dominant vererbt, 1/3 sind spontane Mutationen. Eine der häufigsten kongenitalen Deformitäten der Scapula ist die Sprengelsche Deformität. Sie ist charakterisiert durch einen Schulterhochstand durch fehlende Deszension der Scapula und wird häufig durch andere assoziierte Abnormalitäten begleitet, wie dem Klippel-Feil-Syndrom, zervikale Spina bifida, mandibulofaciale Dysostose, oder Nierenmalformationen [20]. Aber auch die muskulären Anteile der Thoraxwand können betroffen sein. So ist bei dem Poland Syndrom neben einer begleitenden Syndactilie die Pectoralismuskulatur hypoplastisch oder aplastisch. Im Röntgenbild führt dies zu einer einseitigen Hypertransparenz [21].

a

b ⊡ Abb. 30.2 a,b. Pleurakarzinose bei zentralem Bronchialkarzinom. a Ausgeprägter Pleuraerguss rechts, geringer auch links. Angrenzende Dystelektasen. b Vergrößerung. Die weichteildichten, nodulären Pleurametastasen sind von dem angrenzenden Pleuraerguss deutlich abgrenzbar.

tasen in Form eines Pleuraergusses, dennoch kann es auch zu diffusen pleuralen Verdickungen kommen, die eine Abgrenzung zum malignen Pleuramesotheliom erschweren.

30.2

30

30.2.2

Abnormalitäten der Rippen

Halsrippe

Eine akzessorische Halsrippe tritt relativ häufig auf und lässt sich bei ca. 0,5% der Bevölkerung nachweisen. Üblicherweise geht sie vom 7. Halswirbel aus. In über 90% ist das Vorhandensein einer akzessorischen Rippe asymptomatisch, in einigen wenigen Fällen kann es jedoch zu einer Kompression der Gefäße im Subclavia-Bereich oder aber auch des Plexus brachialis kommen (Thoracic-outletSyndrom) [22,23].

Thoraxwand Usuren und Erosionen

Die Thoraxwand setzt sich aus verschiedenen einzelnen Komponenten zusammen: dem Brustkorb mit seinen Anteilen aus Brustwirbelsäule, Rippen und Sternum und zum anderen dem Schultergürtel, bestehend aus Clavicula und Scapula, die über das Acromioclaviculargelenk verbunden sind. Nur die Clavicula ist über das Sternoclaviculargelenk mit dem Rumpfskelett verbunden.

Usuren der Rippen treten am häufigsten am Unterrand der Rippen auf, meist bei intrathorakalen Gefäßerkrankungen, wie der Aortenisthmusstenose. Die Ausbildung von Kollateralen führt zu einer Erweiterung der Aa. intercostales und dies zur Ausbildung der Usuren. Usuren am Oberrand der Rippen treten dagegen viel seltener auf. Bezüglich ihrer Ätiologie können

298


sie in drei Gruppen eingeteilt werden: Veränderte Osteoblastenaktivität (z.B. bei Bindegewebserkrankungen), veränderte Osteoklastentätigkeit (z.B. bei Hyperparathyreodismus) und idiopathisch [24]. Costochondrale Osteochondritis (Tietze Syndrom)

Die costochondrale Osteochondritis oder Tietze Syndrom ist charakterisiert durch Brustschmerzen und Schwellung der Costochondral- oder Sternocostalgelenke. Es liegt eine Entzündung des Rippenknorpels vor. Betroffen sind vor allem Jugendliche oder junge Erwachsene. Aufgrund der Brustschmerzen kommt es häufig und wiederholt zur Hospitalisierung mit dem Hintergrund einer möglichen kardialen Genese [25]. Die Mehrzahl der Patienten weisen keine radiologischen Veränderungen auf. Es kann zu einer erhöhten Kalzifizierung des Knorpels, sowie periostale Reaktionen kommen. Das CT dient vor allem zur Ausschlussdiagnostik schwerwiegender Erkrankungen [26], mit der MRT sind Entzündungsreaktionen empfindlicher nachweisbar.

30 30.2.3

Abnormaliäten des Sternum

Pectus excavatum / carinatum

Das Pectus excavatum oder »Trichterbrust« ist eine häufige Deformierung der Brustwand. Dabei liegt eine Einziehung der vorderen Brustwand unter Beteiligung des Sternums vor. Bei dem Pectus carinatum (»Hühnerbrust«) liegt dagegen eine Vorwölbung der vorderen Brustwand vor. Das Pectus excavatum tritt sporadisch auf oder wird vererbt. Jungen sind häufiger betroffen als Mädchen. Die Prävalenz liegt bei ca. 0,1 bis 0,4%. Die Mehrzahl der Patientin ist asymptomatisch. Die computertomographische Untersuchung kommt vor allem bei der OP-Planung zum Tragen [27]. Ein Pectus carinatum führt noch seltener zu körperlichen Beschwerden, da hier eine Beeinträchtigung der Herzfunktion in der Regel nicht vorliegt. Entzündung

Vor allem nach Sternotomien in Rahmen von Herzoperationen kommt es zu Infektionen des Sternums. Bei ca. 0,5 – 5% der Patienten kommt es zu einer Osteomyelitis. Vor allem CT aber auch MRT sind

Methode der Wahl zur weiteren Diagnostik. In der CT finden sich Sklerosierungen, sowie periostale Reaktionen und umgebende Weichteilreaktionen [28]. Darüber hinaus können Tumore in das Sternum metastasieren (⊡ Abb. 30.1). Primäre Knochentumoren sind dagegen sehr selten.

30.2.4

Abnormalitäten der Brustwirbelsäule

Fehlhaltungen der Wirbelsäule

Häufige Fehlhaltungen der Wirbelsäule sind die Skoliose, die Kyphose oder eine Kombination von beidem, die Kyphoskoliose. Mögliche Ursachen für eine Fehlhaltung können in drei Gruppen eingeteilt werden: a) kongenital, b) paralytisch (z.B. muskuläre Dystrophien), c) idiopathisch, wobei die Hauptzahl der Betroffenen der letzten Gruppe zugeordnet werden. Extreme Formen einer Fehlhaltung, vor allem wenn mehrere Formen gleichzeitig vorliegen, wie eine deutliche Kyphoskoliose, beeinträchtigen vor allem die pulmonale Funktion. Häufig liegt begleitend eine restriktive Lungenerkrankung vor. Der genaue Mechanismus ist unklar, vermutet wird zum Beispiel das Auftreten von Mikroatelektasen, die zu einer fehlenden Lungenausdehnung führen [29]. Infektiöse Spondylitis

Die pyogene oder tuberkulöse Spondylitis kann zu einer Destruktion der Wirbelkörper und der Bandscheiben führen. Die tuberkulöse Spondylitis tritt vor allem in der unteren Brustwirbelsäule und oberen Lendenwirbelsäule auf [30]. In der CT erkennt man Knochendestruktionen und im angrenzenden Weichgewebe eine Dichteminderung, sowie bei Kontrastmittelgabe ein randbetontes und bis zum M. iliopsoas zu verfolgendes Kontrastmittel-Enhancement. Fokale Verkalkungen treten häufig auf. Die MRT ist der CT überlegen, frühe Anzeichen einer Infektion zu erkennen. Verkalkungen werden dagegen in der Computertomographie deutlich besser erkannt [31]. Ankylosierende Spondylodiszitis

Der ankylosierenden Spondylodiszitis (M. Bechterew) liegt eine immunlogische Erkrankung zu

299 Literatur

Grunde. Sie ist häufig kombiniert mit dem Auftreten des Histokompatibilitätsartigen HLA-B27. Bei 20% der HLA-B27 positiven Menschen tritt die Erkrankung auf. 90% der Erkrankten sind Träger des Antigens [32]. Der M. Bechterew befällt häufig die Wirbelsäule und die Sakroiliakalgelenke. Neben den bekannten Skelettveränderungen tritt bei 1-2% eine pleuropulmonale Beteiligung in Form von Bullae, betont in den Oberlappen auf [33]. Mittels HRCT können parenchymatöse Veränderungen nachgewiesen werden: Hypovaskularisationen, Air-trapping, wandverdickte Bronchien, apikales Emphysem und apikal betonte Pleuraverdickungen [34,35].

30.2.5

In der Computertomographie präsentieren sie sich meist als glatt begrenzte zylindrische Formationen, die die gleiche oder eine geringere Dichte als die thorakale Muskulatur aufweisen [39]. Knochentumoren:

Primäre Knochentumoren der Thoraxwand sind selten. CT und MRT sind Methoden der Wahl zur Charakterisierung und zur Bestimmung der Ausdehnung der Tumoren. Der häufigste gutartige Tumor der Thoraxwand und der Rippen ist das Osteochondrom. Ein weiterer häufiger gutartiger Tumor ist die fibröse Dysplasie. Einer der häufigsten malignen Knochentumoren ist das Chondrosarkom [40,41].

Tumoren der Thoraxwand

Die häufigsten Thoraxwandneoplasien sind Metastasen (s. ⊡ Abb. 30.2), vor allem die Rippen betreffend. Ursprung der Metastasen sind am häufigsten das Mamma-Karzinom und das Bronchialkarzinom, jedoch können auch viele weitere Tumoren ossär filialisieren [36]. Ebenfalls können das multiple Myelom und Lymphome zu einer Knochenbeteiligung der Thoraxwand führen. Gutartige Thoraxwandneoplasien sind selten. Die häufigste gutartige primäre Neoplasie im Erwachsenenalter ist das Lipom. Neurogene Tumoren der Interkostalnerven, Fibrome und Angiofibrome der Interkostalmuskulatur sind weitere benigne Tumoren. Neoplasien der Thoraxwand können sowohl die Weichteile als auch die Knochen betreffen [37].

30.2.6

30

Weichteiltumoren

Neurogene Tumoren:

Neurogene Tumoren können die thorakalen Nervenwurzeln, die paraspinalen Ganglien, die interkostalen Nerven oder die peripheren Nerven der Brustwand betreffen. Plexiforme Neurofibrome werden am häufigsten bei Patienten mit Neurofibromatose gesehen und können erhebliche Ausmaße annehmen. Raumforderungen die von den Interkostalnerven ausgehen, können zu Rippenalterationen wie zum Beispiel Erosionen, Usuren oder Sklerosierungen führen [38].

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300


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30

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31

Aorta thoracica A. Küttner

31.1

Indikationen

31.2


31.3


31.4

Tipps und Tricks

31.5

Anatomische und technische Überlegungen – 303

31.6

Begriffsbestimmung der aortalen Krankheitsbilder

31.7

Bildrekonstruktion

31.8

Darstellungstechniken Literatur

– 302

– 308

– 302

– 302

– 305 – 305

– 304

302

31.1

Kapitel 31 · Aorta thoracica

Indikationen

▬ Untersuchung des Aortendurchmessers bei Patienten mit Verdacht auf Dilatation der Aorta (Aortenaneurysma vs. Aortenektasie) ▬ Präoperative Planungsaufnahme bei a) Verdacht auf Aortendissektion und/oder Nachkontrolle b) Verdacht auf Aortenruptur ▬ Follow-Up nach Ersatz der Aortenklappe mit oder ohne Implantation eines klappentragenden Konduits ▬ Follow-Up nach operativem Ersatz der Aorta ascendens

Das caudale Scanende kann im Einzelfall bis distal der Aortenbifurkation im Abdomen liegen! ▬ Positionierung von EKG-Ableitungen (wenn eine getriggerte Aufnahme geplant ist) ▬ Wenn die Koronarien mit aufgenommen werden sollen (z.B. vor operativem Ersatz der Aorta ascendens), empfiehlt sich ggf. die Applikation von Betablockern wie für eine Koronaraufnahme. Bei schnellen 64-Zeilen Geräten oder Dual-Source Geräten kann darauf verzichtet werden.

31.3 31.2


▬ Intravenöser Zugang mit 18 oder 20 G in der Ellenbeuge, Lagerung auf dem Rücken ▬ Topogramm/Aufnahmebereich: Großzügig planen! Gesamter Brustkorb/Zwerchfell bis zu den mittleren supraaortalen Ästen (⊡ Abb. 31.1).

31

⊡ Abb. 31.1. Topogramm. Arme über den Kopf erhoben. Der Aufnahmebereich für EKG-getriggerte Aufnahmen muss den mutmaßlichen anatomischen Bereich des vermuteten pathologischen Befundes (z.B. ein Aortenaneurysma) abdecken. Wenn möglich, nimmt man den gesamten Brustkorb mit dem Zwerchfell als unterer Begrenzung bis hin zu den supraaortalen Ästen als oberer Begrenzung auf. Benötigt man eine zweite Thoraxaufnahme ohne EKG-Triggerung, dann sollte diese in umgekehrter Richtung aufgenommen werden (fliegender Thorax), ohne zusätzliche Kontrastmittelgabe.

Aufnahmeparameter

⊡ Tab. 31.1.


▬ Sicherstellen, dass der intravenöse Zugang vollständig durchgängig ist ▬ Zur guten Kontrastierung der Gefäße verwendet man am besten Kontrastmittel mit >350 mg Jod/ml ▬ Soll auf eine EKG-getriggerte Aufnahme noch eine nicht getriggerte folgen, dann führt man die erste Aufnahme kaudokranial und die zweite kraniokaudal durch. Auf diese Weise ergibt sich keine Verzögerung zwischen den Aufnahmen, und man benötigt für die zweite Spirale kein zusätzliches Kontrastmittel (»fliegender Thorax«). ▬ Vermutet man vor der Untersuchung, dass die Dissektionsmembran bis nach distal zieht, so sollte dieser Scan wie eine Thorax-AbdomenBecken–Untersuchung geplant werden. Ist keine Dissektionsmembran zu sehen, kann die Untersuchung vorher gestoppt werden. ▬ Bei V.a. Aortendissektion sollte immer zusätzlich eine native Untersuchung zum Ausschluss eines intramuralen Hämatoms durchgeführt werden.

303 31.5 · Anatomische und technische Überlegungen

31

⊡ Tab. 31.1. Aufnahmeparameter: Thorakale Aorta (EKG-getriggert) Parameter

4-8-Schicht-Geräte




120

120

120


110

160

170


300

650

850

Kollimation (mm)

2,5

0,75

0,6


0,375*

0,25*

0,2*


3,0

1,0

0,6

Kernel

Standard

Standard

Standard

Besonderheiten

Retrospektive EKG-Triggerung EKG-Pulsing bei HF 0,65), die klinische Relevanz eines solchen Indexes ist jedoch von untergeordneter Bedeutung. Durch Fetteinlagerung treten Leberpforte und Fissuren prominent hervor. Die intrahepatische Abflussbehinderung resultiert in einer Drucksteigerung im Pfortadersystem (portale Hypertension), was sekundär zu Eröffnung und variköser Erweiterung von Pfortaderkollateralen, Splenomegalie, Aszites sowie arterio-portale Kurzschlußverbindungen führt.

315 32.6 · Ausgewählte Erkrankungen

Der eigentliche Parenchymumbau der Leber ist mit den bildgebenden Verfahren nur bedingt erfassbar. Die nodulären Veränderungen sind abhängig vom Schweregrad der Zirrhose gelegentlich computertomographisch erkennbar. Dabei können Makroregeneratknoten differentialdiagnostische Schwierigkeiten bzgl. der Abgrenzung zu hepatozellulären Adenomen oder Karzinomen bieten. Die morphologischen Leberveränderungen, die Splenomegalie und die Zeichen der portalen Hypertension sind sono-, computertomo- und kernspintomographisch nachweisbar. Die Diagnose der Leberzirrhose selbst beruht auf klinischen, labormedizinischen und bioptischen Verfahren. Die Hauptaufgabe von CT (und MRT) besteht deshalb darin, Komplikationen auf dem Boden der Zirrhose, wie hepatozelluläre Karzinome oder Druckerhöhungen im Pfortaderkreislauf festzustellen. Mit keinem bildgebenden Verfahren einschließlich der CT ist die primäre biliäre Zirrhose zu identifizieren, deren Genese im Zusammenhang mit der primär sklerosierenden Cholangitis diskutiert wird, und die überwiegend jüngere Frauen betrifft. Lediglich die Anamnese eines länger bestehenden Pruritus, der fehlende Nachweis entsprechender Noxen sowie der Nachweis antimitochondraler Antikörper und erhöhter Werte der alkalischen Serumphosphatase sind hier wegweisend. Eine Eisenüberladung der Leber ist das Kennzeichen der primären (seltenen) und sekundären Haemochromatose. Veränderungen des Leberparenchyms führen in der unkontrastierten Aufnahme zu verstärkter Attenuierung (>70 HU), was jedoch auch bei Morbus Wilson (Kupferspeicherkrankheit) auftreten kann, sowie nach längerer Einnahme von Amiodaron möglich ist. Alle Speicherkrankheiten können längerfristig durch die Entwicklung einer Zirrhose auf dem Boden einer unspezifischen Entzündungsreaktion kompliziert werden. Bei einer akuten entzündlichen Erkrankung der Leber (z.B. virale Hepatitiden, selten Sarkoidose, Amyloidose etc.) liegt die Rolle der CT nicht in der primären Diagnostik einer solchen Erkrankung. Bei den in der Regel unspezifischen Befunden gilt es allgemeine Komplikationen wie Hepatomegalie, massive Ödembildung (Lebernekrose),

32

⊡ Abb. 32.3. Typisches Erscheinungsbild einer Pfortaderthrombose bei einem Patienten mit grossen konflueierenden Metastasen rechter Leberlappen: nach einer Abtastung in portavenöser Kontrastierung ist der umflossene Thrombus (dunkel) klar von der hell kontrastierten Pfortader abzugrenzen (koronare Rekonstruktion).

Strukturänderungen (z.B. Granulombildung), oder vaskuläre Komplikationen zu detektieren. Zu den vaskulär bedingten Strukturstörungen der Leber zählen die Thrombose der Pfortader und der Lebervenen. Die Pfortaderthrombose ist ein relativ seltenes Krankheitsbild, dessen häufigste Ursache lokale Entzündungen (wie Pankreatitis und Cholangitis), Neoplasmen, akut dekompensierte Leberzirrhose, Lebertransplantation oder Umbilikalvenenkatheterisierung bei Neugeborenen sind. Vielfach wird jedoch keine eindeutige Ursache identifiziert. Der klinische Verlauf kann mit relativ unspezifischen Symptomen einhergehen aber auch intestinale Infarzierungen und Varizenblutungen aufgrund der portalen Hypertonie zur Folge haben. Abhängig vom Ausmaß und der Lokalisation der Thrombose kommt die Pfortader verbreitert zur Darstellung, wobei sich im Pfortaderhauptstamm oder in den intrahepatischen Pfortaderästen hypodense, von Kontrastmittel ausgesparte Füllungsdefekte finden (⊡ Abb. 32.3), während die zuführenden Gefäße (V.

316

Kapitel 32 · Diffuse Lebererkrankungen

⊡ Abb. 32.4. CT-Präsentation bei Budd-Chiari-Syndrom. Inhomogener parenchymaler Kontrast. Beachte den fehlenden Kontrast in der Vena cava inferior.

32

lienalis, V. mesenterica superior et inferior) mehr oder weniger regelrecht kontrastiert sein können. Intrahepatisch fallen häufig ungewöhnliche Kontrastierungsphänomene des Leberparenchyms aufgrund von arterioportalen Shunts, portalvenösen Perfusionsausfällen und umschriebener Fettinfiltration als Ausdruck der relativen Ischämie auf. Beim Budd-Chiari-Syndrom handelt es sich um die primäre (angeborene Membranen oder Agenesie der Lebervenen) oder sekundäre Okklusion (Chemotherapie, post radiatio, post partum, Kontrazeptiva, Polycytemia vera, okkludierende Raumforderungen, chron. Arsenvergiftung) der großen intrahepatischen und/oder suprahepatischen Venen. Die Diagnose lässt sich dopplersonographisch aufgrund der fehlenden Strömung in den Lebervenen, sowie aufgrund der fehlenden Kontrastierung bzw. fehlender Strömungsphänomene ebenso mit der CT und MRT stellen (⊡ Abb. 32.4). Der gestörte venöse Abfluss führt zusätzlich zu einer fleckigen Kontrastierung der Leber bei Kontrastmitteluntersuchungen der pathophysiologisch mit einer Stauung und Erweiterung der Sinusoide gefolgt von milder Leberzellatrophie bis hin zu hämorrhagischer Nekrose der zentrilobulären Areale einhergehen kann. Beim chronischen Budd – Chiari Syndrom bestimmt die zentrilobuläre Fibrose, mit perisinusoidalen Bindegewebssträngen und Leberzellatrophie das histologische Bild, so dass nach längerem Verlauf eine Leberzirrhose resultieren kann.

Im akuten Stadium bedingt die venöse Kongestion eine Lebervergrößerung. Gelegentlich ist ein relativ hyperdenser Thrombus (ca. 40 HU) in der Vena cava inferior zu erkennen. In der früharteriellen Phase zeigt die Leber ein fleckiges Parenchymenhancement. Meist kommt es jedoch in den zentralen Leberanteilen, einschließlich des Lobus caudatus zu einem normalen Enhancement, so dass diese Anteile gegenüber der Peripherie hyperdens erscheinen. In der späteren Phase der Untersuchung tritt eine »Kontrastumkehr« ein, wobei das Kontrastmittel in den zentralen Leberanteilen ausgewaschen wird, während es sich in der Peripherie noch anreichert. Bleibt die Gefäßobstruktion länger bestehen, stellt sich eine progressive Atrophie ein.

32.6.2

Zusammenfassung

Auch wenn gelegentlich die Diagnose einer diffusen Lebererkrankung primär mit der CT gestellt wird, so besteht in der Regel aufgrund des klinischen Kontextes häufig schon der Verdacht. Die Hauptaufgabe der CT besteht deshalb darin, die assoziierten Parenchymveränderungen und evtl. Komplikationen sicher zu diagnostizieren. Dabei muss allerdings berücksichtigt werden, dass bei klinisch, diagnostischer Relevanz gerade diffuse Strukturumbauten der Leber mit deutlich höherer diagnostischer Sicherheit mit der MRT abgeklärt werden können. Literatur 1. 2.

3.

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33

Fokale Leberläsionen T. Helmberger

33.1

Indikationen

33.2


33.3

Aufnahmebereich – 318

33.4


33.5

Tipps und Tricks

33.6

Anatomische Überlegungen – 319

33.7

Ausgewählte fokale Leberläsionen

33.8

Maligne Tumore

33.9

Fokale Infektionen – 324

33.10

Zusammenfassung Literatur

– 318

– 326

– 318

– 318

– 322

– 326

– 319

318

33.1

Kapitel 33 · Fokale Leberläsionen

Indikationen

▬ Benigne Tumore ▬ Einfache Zysten (und polyzystische Lebererkrankungen) ▬ Hämangiome ▬ Fokale noduläre Hyperplasie (FNH) ▬ Hepatozelluläre Adenome ▬ Maligne Tumore ▬ Hepatozelluläres Karzinom (HCC) ▬ Cholangiokarzinom (CCC) ▬ Metastasen ▬ Abszesse

33.2


Auf dem Rücken liegend, Arme erhoben, keine oralen Kontrastmittel für die ausschließliche Untersuchung der Leber. Im Rahmen eines erweiterten Untersuchungsprogrammes, z.B. als Teil einer Ganzkörper-Aufnahme zum Zweck des Stagings ist die Demarkation des Darms durch Trinken von Wasser oder verdünnter Kontrastmittel-Lösung unbedingt zu empfehlen. Auch bei schnellem Mehrschicht-CT ist es ratsam, dem Patienten das Atemmanöver (Scan im Inspiration) zu erklären und gegebenenfalls zu üben.

33

33.3

Aufnahmebereich

Zwerchfellebene bis zum unteren Rand der Leber bzw. zur Mitte der Nieren ( Kap. 26); die Kontur der Leber ist normalerweise auf der Übersichtsaufnahme erkennbar (Ausmaß des Aufnahmebereichs bei Ganzköperaufnahme)

33.4


s. ⊡ Tab. 33.1.

33.5

Tipps und Tricks

▬ Native Aufnahmen liefern im Vergleich zur biphasischen Aufnahme in der Regel keine zu-

sätzlichen Informationen und sollten deshalb, nicht zuletzt auch aus strahlenhygienischen Gründen vermieden werden. Eine Ausnahme stellt die Nachuntersuchung nach trans-arterieller Chemo-Embolisation dar, um die Lipiodol-Speicherung und -verteilung von einer evtl. verbliebenen oder wieder aufgetretenen Tumorvaskularisation zu differenzieren. Spätere Aufnahmen bringen üblicherweise keinen signifikanten diagnostischen Zugewinn. ▬ Biphasische Scanprotokolle beinhalten Aufnahmen während der arteriell-dominanten (ca. 15 – 20 s nach Injektionsstart) und der portalvenösen Perfusionsphase (25 – 40 s nach Injektionsstart), wobei die erstere zeitkritisch ausgelöst werden muss. Für den optimalen Startzeitpunkt, insbesondere für den Scan während der arteriell-dominanten Perfusionsphase der Leber, empfiehlt sich die an modernen Scannern übliche Bolusverfolgung zum Auslösen des Scans, wodurch der Aufnahmezeitpunkt an die patientenindividuelle Kreislaufsituation angepasst werden kann. Eine bestmögliche Gewebe-/Gefäßkontrastoptimierung lässt sich durch die Verwendung von jodhaltigen Kontrastmitteln der Konzentration 370 – 400 mg Iod/ml erreichen. Steht nur ein Kontrastmittel mit 300 mg/ml zur Verfügung, dann erreicht man eine ausreichende Attenuierung durch Erhöhung des Volumens auf 150 ml und der Flussrate auf bis zu 5,0 ml/s. Bitte beachten: Bei Patienten mit instabilem Kreislauf kann es zu einer intra-extravaskulären Flüssigkeitsverschiebung kommen. ▬ Eine Umkehr der Aufnahmerichtung von kraniokaudal zu kaudokranial kann angezeigt sein, falls zusätzlich der Thorax aufgenommen werden soll. ▬ Im Allgemeinen genügen axiale Rekonstruktionen mit einer Schichtdicke von 4-5 mm. Diese sind der beste Kompromiss zwischen diagnostischer Genauigkeit, geringem Bildrauschen und guter Bildqualität. Dünnere (1-2 mm) bzw. multiplanare Rekonstruktionen sind für sekundäre Rekonstruktionen wie z.B. abdominaler CT-Angiographie oder zur Darstellung komplexer Lageverhältnisse, z.B. präoperativ, zu empfehlen.

319 33.7 · Ausgewählte fokale Leberläsionen

33

⊡ Tab. 33.1. Aufnahmeparameter für verschiedene Mehrschicht-Geräte Parameter

4-8-Schicht-Geräte




120

120

120

Rotationszeit (s)

0,5

0,5

0,5


124-300*

124-300*

124-300*


155-250*

155-250*

155-250*

Kollimation (mm)

2,5

1,25/1,5

0,6/0,625


0,8-1,2

0,8-1,2

0,8-1,2


4-6

5-6, für Rekonstruktion 1

5-6, für Rekonstruktion 0,6


4-6

5-6, für Rekonstruktion 1,5-2

5-6, für Rekonstruktion 0,75

Kernel

Standard

Standard

Standard

Scan Range

Zwerchfell bis kaudale Leberoberfläche



Aufnahmerichtung

Kraniokaudal

Kraniokaudal

Kraniokaudal


300/370

300/370

300/370

Mono/biphasisch

biphasisch

biphasisch

biphasisch


100-150*

100-150*

100-130*


4,0-5,0

4,0-5,0

4,0-5,0


optional

optional

optional

Delay (s)

~20 und ~50

~25 und ~60

~25 und ~60


Besonderheiten


* muss an Körpergewicht und Konstitution des Patienten angepasst werden

▬ Die noch gelegentlich über einen Katheter in der A. hepatica durchgeführte CT-Arteriographie dient der Darstellung von hypervaskularisierten Läsionen der Leber ( Kap. 39).

33.6

Anatomische Überlegungen

Üblichweise unterteilt man die Lebersegmente gemäß der chirurgischen Klassifizierung von Cuinaud aus dem Jahre 1957, wie in ⊡ Abb. 33.1 gezeigt (Cuinauds Klassifizierung der Lebersegmente [4]).

33.7

Ausgewählte fokale Leberläsionen

Einfache Zysten, bei denen es sich vermutlich um eine kongenitale Entwicklungsstörung handelt, kommen solitär, unilokulär oder multipel in der Leber vor und können meist von dysontogenetischen Zysten im Rahmen einer Hamartose aufgrund der fehlenden Mitbeteiligung von Pankreas und Nieren (»Polycystic disease«) differenziert werden. Sie sind meist wenige mm bis einige cm groß und stellen in der Regel einen Zufallsbefund (autoptische Prävalenz 1-14 %) bei der Abklärung der Leber dar. Ab einer Größe von etwa 5 mm können sie aufgrund

320


4a

2

8

4a

7

2

8 1 7

4a

3

8

7

3 5

4b

6

⊡ Abb. 33.1. Die Lebersegmente werden gemäß der chirurgischen Klassifikation unterteilt.

33

ihrer wasseräquivalenten Dichtewerte computertomographisch sicher identifiziert werden. Kleinere Zysten stellen ein diagnostisches Problem dar, da sie sich nur gering oder gar nicht von kleinen Hämangiomen oder hypodensen Metastasen unterscheiden. Eine diagnostische Klärung kann dann in vielen Fällen durch die MRT herbeigeführt werden. Kavernöse Hämangiome sind die häufigsten benignen Tumore im Erwachsenenalter mit einer Inzidenz von 10 – 20% und einer Prädilektion für das weibliche Geschlecht (5 f : 1 m). Sie treten solitär oder multipel auf mit Bevorzugung von subkapsulärer oder septennaher Lage. Die aus großen vaskulären Höhlen und Bindegewebe zusammengesetzten Tumore sind meist nicht größer als 5 cm, wobei Riesenhämangiome mit einem Durchmesser von bis zu 30 cm vorkommen können. Einblutungen, Thrombosierungen, Verkalkungen und Fibrosierungen sind möglich. Computertomographisch stellen sich Hämangiome im Nativ-Scan hypodens und nach bolusartiger Kontrastmittelapplikation mit peripherem, nodulärem Enhancement in der früharteriellen Perfusionsphase dar. Im dynamischen, kontrastverstärkten Scan ist in etwa 60% eine zum Zentrum der Läsion hin gerichtete Kontrastmittelaufnahme (sog. Irisblenden Phänomen) zu finden, was als beweisend für ein Hämangiom gilt (⊡ Abb. 33.2). Abhängig vom

⊡ Abb. 33.2. Hämangiome sind scharf abgegrenzte Raumforderungen mit einem typischen Anreicherungsverhalten nach Kontrastmittelgabe: Das Kontrastmittel reichert sich zunächst in der Peripherie der Läsion an, danach schreitet die Kontrastierung langsam Richtung Zentrum fort.

Grad der thrombotischen Degeneration können Hämangiome jedoch auch nach Kontrastmittelapplikation hypodens bleiben, was die Abgrenzung zu malignen Läsionen erschweren kann. Gerade kleine Hämangiome (< 1,5 cm Durchmesser) können sich durch eine rasche, arterielle, vollständige Kontrastierung auszeichnen. Die Differenzierung gegenüber hypervaskularisierten Metastasen gelingt dann nur durch den Nachweis eines fehlenden frühen Aus-

321 33.7 · Ausgewählte fokale Leberläsionen

waschens des Kontrastmittels, wie es für maligne Läsionen charakteristisch wäre. Anderenfalls muss eine Klärung mit der MRT herbeigeführt werden, mit der es häufig schon mit nativen Aufnahmen gelingt, die Diagnose zu sichern. Die fokal noduläre Hyperplasie (FNH) ist der zweithäufigste benigne Lebertumor mit einer (autoptischen) Inzidenz von 8 % und Bevorzugung des weiblichen Geschlechts (2 f : 1 m) im jüngeren bis mittleren Lebensalter (20 – 50 Jahre). Die Assoziation mit der Einnahme oraler Kontrazeptiva ist beschrieben, wird jedoch von der jüngsten Forschung bezweifelt. Histopathologisch handelt es sich um eine regionäre, von Bindegewebssepten durchzogene Hyperplasie aller Lebergewebsbestandteile, u.U. durch eine kongenitale Gefäßanomalie im Zentrum der Läsion initiiert, auf der die Bindegewebssepten konvergieren (sog. Nidus). Die in 80 % der Fälle solitär auftretenden Tumore sind glatt berandet, ohne Kapsel, mit einem Durchmesser von 3 bis 5 cm (bis 20 cm möglich). Multiple FNH wurden in Verbindung mit vaskulären Malformationen anderer Organe beschrieben. Selten kommt es zu Einblutungen und Nekrosen, die sich meist nur in großen Tumoren finden, und dann mit unspezifischem Oberbauchschmerz verbunden sein können. Aufgrund der strukturellen Ähnlichkeit zu normalem Lebergewebe ist die FNH auf nativen Aufnahmen schwer oder gar nicht zu erkennen. Wegweisend ist die kräftige, früharterielle, zentrifugale Kontrastmittelaufnahme (sog. »Blush«), in der arteriell-dominanten Scanphase nach bolusartiger Kontrastmittelinjektion, die ein hypodenses zentrales Areal ausspart (= zentraler Nidus) und aufgrund der von hier ausgehenden Septen dem Tumor ein radspeichenartiges Erscheinungsbild geben kann. Durch Kompression angrenzender normaler Leberstrukturen ist gelegentlich eine hypervaskulariserte Pseudokapsel darstellbar. In ca. 30 % der Fälle jedoch gelingt die Differenzierung gerade gegenüber hepatozellulären Adenomen nicht. In Zweifelsfällen liefert die Kernspintomographie mit lebergewebespezifischem Kontrastmittel Klärung. Hepatozelluläre Adenome sind seltene Lebertumoren mit einer Inzidenz von etwa 4/100000 und Bevorzugung von Frauen (9 f : 1 m) in jüngerem bis mittlerem Alter. Es werden sieben Typen von Adenomen unterschieden, wobei nur die Typ I Ade-

33

⊡ Abb. 33.3. Hepatozelluläre Adenome zeigen oft eine flüchtige Kontrastierung; können Nekrosen aufweisen.

nome mit der Einnahme von oralen Kontrazeptiva assoziiert sind (Typ II: spontanes A. bei Frauen, Typ III: spontanes A. bei Männern, Typ IV: spontanes A. bei Kindern, Typ V: A. assoziiert mit Stoffwechselerkrankungen, Typ VI: A. assoziiert mit Anabolika, Typ VII: multiple Adenomatose). Diese echten Neubildungen weisen einen Durchmesser bis 10 cm und mehr auf, sind glatt berandet und meist von einer Kapsel umgeben. Sie enthalten fettreiche Hepatozyten und Kupferzellen, allerdings ohne Portalfelder, Gallengänge und terminale Venen, so dass gerade bei größeren Tumoren nicht selten Blutungen, Nekrosen und Rupturen als Komplikationen (bis in 25% der Fälle) auftreten können. In der nativen CT sind Adenome aufgrund ihres häufig erhöhten Fettgehaltes hypodens, zeigen jedoch, ähnlich den Hämangiomen, ein kräftiges, eher zentripetales Enhancement in der arteriellen Phase nach Kontrastmittelgabe, das jedoch bedingt durch arteriovenöse Shunts im Gegensatz zu Hämangiomen und der FNH schnell ausgewaschen wird (⊡ Abb. 33.3). Die Binnenstruktur kann abhängig von Einblutungen oder Nekrosen ein buntes Bild unterschiedlicher Dichtewerte zeigen. Aufgrund der komplexen Veränderungen in Adenomen kann die Diagnosestellung in der CT schwierig sein. Führt die diagnostisch überlegene MRT dann ebenfalls zu keiner Klärung, ist eine bioptische Sicherung anzustreben, um ein spontanes, ähnlich erscheinendes hepatozelluläres Karzinom auszuschließen.

322

33.8

33


Maligne Tumore

Das hepatozelluläre Karzinom ist der häufigste primäre, maligne Tumor der Leber und eines der häufigsten Malignome weltweit, mit steigender Inzidenz (⊡ Abb. 33.4). Während in der westlichen Welt vorwiegend die (alkoholinduzierte) Leberzirrhose (70 %), die Hämochromatose (10–20 %) und die Steroideinnahme prädisponierend wirken, werden in den südeuropäischen und asiatischen Hoch – Inzidenz Gebieten die Hepatitis – B – Infektionen und die Aflatoxin – Exposition verantwortlich gemacht. Allerdings nimmt auch in den westlichen Ländern die Inzidenz von viralen Hepatitiden zu, womit, neben dem Alkoholkonsum, die derzeitige Zunahme dieser Tumoren erklärt wird. Makroskopisch werden das fokale, solitäre, das noduläre, multifokale und das diffuse HCC unterschieden, wobei als besondere Varianten das fokale, abgekapselte HCC (15 %), bei dem mehr Erfolg auf eine kurative Resektion besteht, und das sklerosierende HCC zu nennen sind. Die klinische Symptomatik ist unspezifisch (Unwohlsein, abdominelle Schmerzen) und nur selten stellen sich Zeichen der Choleastase ein. Die Leberfunktionsparameter (CHE, Gerinnungssynthese, Ammoniak) können normal sein oder Veränderungen zeigen, die im Wesentlichen durch eine zugrunde liegende Leberzirrhose bestimmt sind. Signifikant erhöhte (> 100 U) – Feto – Protein (AFP) Werte sind hingegen wegweisend. Eine Kombination aus erhöhtem AFP und des Carboxyprothrombin II (DCP II), einer abnormen Form des Prothrombins, gilt als nahezu beweisend für das Vorhandensein eines HCC. Allerdings werden erhöhte AFP Werte nur bei 50 – 60 % der Patienten angetroffen. In der nativen CT kommt das HCC überwiegend hypodens zur Darstellung (fettige Degeneration der Hepatozyten). Enthält der Tumor Einblutungen oder Verkalkungen (7,5 %), so können die Dichtewerte inhomogen und teilweise erhöht sein. Das HCC wird fast ausschließlich arteriell versorgt, während das normale Lebergewebe zu 70 bis 80 % portalvenös versorgt wird. Nach Kontrastmittelgabe zeigen die Tumoren daher in der früharteriellen Phase meist ein mäßiges Enhancement, um dann

a

b ⊡ Abb. 33.4. Patient mit einer großen Raumforderung im rechten Leberlappen, AFP erhöht. Die stark erhöhte Tumorvaskularisation des Randbereiches ist gut in der arteriellen Phase (a) zu erkennen, und wurden für mehrere Zyklen intraterieller Chemoembolisation (TACE) genutzt. Die deutlichen hypodensen Areale in der portalvenösen Phase (b) korrelieren zu Tumornekrosen.

in der portalvenösen Perfusionsphase der Leber hypo – oder isodens zu werden. Während angiographisch in 25–60 % der Fälle arterio – portale Shunts beobachtet werden, gelingt der direkte Nachweis dieser Shunts in der CT deutlich seltener. Allerdings finden sich beim biphasischen Scan häufig segmentale Erhöhungen der Parenchymdichte in der arteriellen Phase als indirekte Zeichen arterio-portaler Shunts. Intratumorale Shunts können dabei auch zu regionalen

323 33.8 · Maligne Tumore

Kontrastierungen während der portalvenösen Perfusionsphase führen. In bis zu 50 % der Fälle von HCC ist eine Infiltration der Pfortader, aber auch der Lebervenen zu beobachten. Im Gegensatz zum HCC ist die venöse Infiltration durch Metastasen äußerst selten (1 %). Eine portale Hypertension, Aszites und extrahepatische Metastasen sind für das HCC zwar nicht spezifisch, können aber bei Fehlen eines anderen Primärtumors den Verdacht auf ein HCC erhärten und werden bei Metastasen nur in äußerst seltenen Fällen beobachtet. Besonders schwierig ist der Nachweis des HCC in der zirrhotisch veränderten Leber – also gerade bei den Patienten, die eine besonders hohe Inzidenz des Tumors haben. Dennoch können mit der sorgfältig durchgeführten biphasischen CT gute Ergebnisse erzielt werden (Sensitivität 65 – 90 %, Spezifität 70 – 85 %). Eine Alternative ist die transarterielle CTPortographie, die eine hohe Sensitivität (bis 94 %) besitzt, aber durch eine hohe Zahl falsch – positiver Befunde (Spezifität 40 – 65 %) belastet ist ( Kap. 39). Auch die intraarterielle Injektion von Lipiodol kann die Detektion kleiner HCC in der Leberzirrhose (Sensitivität bis 92 %, Spezifität bis 90 %) verbessern. Aufgrund der Invasivität und teilweise nur geringen Spezifität sind die beiden Verfahren jedoch letztendlich von der MRT unter Verwendung gewebsspezifischer Kontrastmittel, die als die Methode der Wahl bei unklaren Fällen gilt, verdrängt worden. Das fibrolamelläre Karzinom (FLC), eine Sonderform des HCC, betrifft vorwiegend junge Erwachsene und gilt als etwas weniger aggressiv als das HCC. Das FLC ist in der Regel scharf demarkiert, kann die Leberkapsel aufgrund von fibrozirrhotischen Veränderungen einziehen, weist Verkalkungen in bis zu 50 % der Fälle auf und zeigt aufgrund seines fibrotischen Aufbaus eine inhomogenen Kontrastierung in allen Perfusionsphasen, die gelegentlich an eine FNH, ein Adenom oder ein fokales HCC erinnern. Das cholangiozelluläre Karzinom (CCC) der Leber ist wesentlich seltener als das HCC. Weniger als 10% aller primären malignen Lebertumore entfallen auf diesen Tumor, wobei drei verschiedene Tumorformen unterschieden werden. Der intraduktale Typ (Klatskin Tumor) fällt durch biliäre

33

Obstruktion und Cholestase auf und wird in der Regel endoskopisch abgeklärt. Auch der eher fibrozirrhotische, periduktal zentrale Typ geht meist mit einer Gallengangsobstruktion einher, was die Differenzialdiagnose auf ein cholangiozelluläres Karzinom lenkt. Demgegenüber ähnelt der periphere Typ des CCC eher einem HCC oder Metastasen, wobei häufig eine girlandenartige Kontrastierung und eine Dilatation peripherer Gallenwege auffallen, die weder beim HCC noch bei Metastasen angetroffen wird und deshalb als differenzialdiagnostisches Kriterium gilt. Aufgrund der häufig sehr hohen fibrozirrhotischen Anteile gilt eine nabelartige Einziehung der Leberkapsel über dem Tumor ebenfalls als Charakteristikum. Die intraduktalen und zentral periduktalen Tumorformen sind in der Regel computertomographisch nur schlecht zu identifizieren. Abgesehen von oben genannten Charakteristika präsentieren demgegenüber die peripheren Formen ein unspezifisches, geringes Kontrastenhancement. Aufgrund des hohen Bindegewebsanteils kann auf Spätaufnahmen (> 2 Minuten p.i.) eine interstitielle Kontrastierung nachgewiesen werden, was gelegentlich die Differenzialdiagnose erleichtert. Im Rahmen der nichtinvasiven Abklärung bei V.a. cholangiozellulären Tumoren ist die MRT mit der Möglichkeit der Darstellung des pankreatobiliären Systems der CT signifikant überlegen. Metastasen sind die häufigsten malignen, fokalen Leberläsionen und sind etwa 20–30 mal häufiger als primäre Lebermalignome. Bei etwa 25–50 % aller Patienten, die an einem Krebsleiden sterben, finden sich Metastasen in der Leber, die nach den regionalen Lymphknoten das bevorzugte Zielorgan einer Filialisierung ist. Neben der hämatogenen Absiedelung von Malignomen des MagenDarm-Traktes, der Mammae, Nieren, Lungen und des Urogenitaltraktes, ist auch die lymphogene Aussaat bzw. die direkte Infiltration von Pankreas-, Gallengangs – und Magenmalignomen möglich, wobei in absteigender Reihenfolge die meisten Lebermetastasen von Kolon – (42 %), Magen – (23 %), Pankreas – (21 %), Mamma – (14 %) und Lungenkarzinomen (13 %) stammen. Metastasen treten solitär oder multipel auf, fokal oder diffus, infiltrativ oder expansiv und versuchen histologisch, den Primärtumor nachzu-

324


a

b

33

c ⊡ Abb. 33.5. Abbildung (a) zeigt eine solitäre Metastase eines CUP (cancer of unknown primary). Diese Metastase wurde CT-gesteuert mit einer Ablationssonde punktiert (b), und mittels Radiofrequenzablation (RFA) thermokoaguliert. die Kontrolluntersuchung zwei Tage später zeigt einen regelrechten Erfolg (c) (koronare Schichtung).

ahmen. Aufgrund des Missverhältnisses zwischen Metastasenstroma und maligner Neovaskularisation ist die Mehrzahl der Metastasen hypovaskularisiert. Deshalb ist der Vaskularisationsgrad von Metastasen ein verhältnismäßig unzuverlässiges diagnostisches Kriterium, um auf den Primärtumor zurückzuschließen. Mit der biphasischen MSCT während der früharteriellen und portalvenösen Perfusionsphase können Lebermetastasen mit einer Sensitivität von 80 bis 90 % nachgewiesen werden, da mit dieser Methode sowohl hyper – als auch hypovaskularisierte Läsionen entdeckt werden. Hypervaskularisierte Metastasen sind während der früharteriellen Perfusionsphase am besten zu erkennen und können während späterer Scans von normalem Lebergewebe nicht mehr unterscheidbar sein. Hypovaskularisierte Läsionen sind dagegen in der portalvenösen Perfusionphase mit hohem Kontrast dargestellt. Werden die verschiedenen morphologischen Befunde und Vaskularisationsmuster der Metastasen berücksichtigt, so kann man verschiedene Formen unterscheiden: ▬ homogen, hyperdense Läsion, ▬ homogen, hypodense Läsion, ▬ Läsion mit hypodensem Randsaum: zum Lebergewebe isodense oder hyperdense Läsion mit hypodensem Randsaum, der ein umgebendes, kompressionsbedingtes Ödem, aber auch vitales Tumorgewebe repräsentieren kann. Hierdurch kann die Läsion im früharteriellen und portalvenösen Scan unterschiedlich groß erscheinen, ▬ Läsion mit hyperdensem Randsaum: zum Lebergewebe hypodense Läsion mit hyperdenser Umgebung, am besten im früharteriellen Scan zu erkennen (⊡ Abb. 33.5), ▬ irreguläre Läsion mit unscharfer Begrenzung, ▬ isodense Läsion: nur indirekt durch Raumforderungszeichen erkennbar.

33.9

Fokale Infektionen

Beim immunkompetenten Patienten sind bakterielle Leberabszesse insgesamt selten (autoptische Prävalenz ca. 1 %). Die häufigste Ursache für einen

325 33.9 · Fokale Infektionen

Leberabszess sind dabei Keimverschleppungen über die Gallenwege. Cholangitische Leberabszesse sind meist multipel und sind in bis zu 90 % der Fälle in beiden Leberlappen anzutreffen, während Abszesse portalen Ursprungs, vermutlich aufgrund von Strömungseffekten, meist solitär vorkommen (65 % rechter Leberlappen, 12 % linker Leberlappen, 23 % bilateral). Mit den bildgebenden Verfahren können Leberabszesse relativ frühzeitig nachgewiesen und damit in ihrer Prognose günstig beeinflusst werden. Die kontrastverstärkte CT liefert eine Sensitivität von bis zu 97 % bei der Diagnose von hepatischen Abszessen und kann daher als Methode der Wahl angesehen werden (⊡ Abb. 33.6). Sowohl auf nativen wie kontrastmittelverstärkten Scans stellen sich Abszesse meist als relativ scharf berandete, hypodense Läsionen mit Dichtewerten zwischen 0 – 45 HU, je nach Konsistenz des Inhaltes, dar. Im Randgebiet ist ein kräftiges Enhancement typisch, allerdings kommen auch nicht oder nur wenig Kontrastmittel – aufnehmende Übergangszonen zum normalen Lebergewebe vor. Gelegentlich formen Abszesse ein Konglomerat aus unterschiedlich großen, zystischen Läsionen (sog. Cluster) mit irregulärer Konfiguration, die an einen malignen, hypodensen Prozess erinnern kann. In diesen Fällen ist eine diagnostische Punktion sinnvoll. Ist ein Leberabszess identifiziert, so bietet sich neben der alleinigen medikamentösen Therapie die CT gesteuerte Abszessdrainage mit Einbringen eines Drainagekatheters an, so dass die chirurgische Resektion nur noch selten erforderlich ist. Ca. 10 % der Weltbevölkerung sind mit Entamoeba histolytica infiziert, wobei lediglich 10 % der Infizierten erkranken. Dabei ist der hepatische Amöbenabszess die häufigste extraintestinale Manifestation (3 – 7 %). Nach transenteraler, hepatischer Migration können Aggregationen mehrerer Trophozoiten in kleinen Lebervenen zu Thrombosierung, Infarkt und ischämischer Nekrose führen. Abhängig von der körpereigenen Abwehr kommt es zur restitutio ad integrum oder es entwickelt sich ein Abszess. Die Mehrzahl der Amöbenabszesse sind solitär (85 %) und

33

im rechten Leberlappen (72 %) lokalisiert. Der CT – Befund der meist peripher gelegenen, glatt berandeten, hypodensen Herde ist unspezifisch. Im Randbereich können noduläre Formationen vorliegen. Nach Kontrastmittelinjektion kommt es meist zu einem mäßigen bis kräftigen Enhancement der Abszesswand. Komplizierend fallen Pleuraergüsse und perihepatische Flüssigkeitsansammlungen auf. Bei der Echinokokkose (Echinococcus granulosus, Echinococcus multilocularis od. alveolaris) werden, je nach Erreger, zwei Hauptformen unterschieden. Grundsätzlich ist der Mensch Zwischenwirt für die Wurmeier, die mit kontaminierter Nahrung aufgenommen werden. Nach Verlust der Eihülle im Duodenum wird der Embryo freigesetzt und penetriert aktiv die Darmschleimhaut und gelangt so in die mesenteriale oder portalvenöse Blutbahn und weiter in die Leber. Eine Beteiligung der Lungen, Nieren, Knochen oder des ZNS ist jedoch ebenfalls möglich. Die Embryonen werden dann vom Endo- und Blutstrom fort getragen, bis sie im Kapillarbett gefangen sind, wo sie sich zu Hydatiden entwickeln. Beim E. granulosus bilden sich relativ große solitäre oder multiple Zysten, mit einem Durchmesser bis 20 cm. Die Zysten sind aus einer Peri-, einer Endo- und einer Germinativzyste aufgebaut. Die Zystenflüssigkeit, die von der Germinativmembran produziert wird, ist kristallklar. Der sog. Hydatidensand besteht aus Anteilen dieser Membran und Scolices, die frei in der Zystenflüssigkeit schwimmen. Die Zystenwand weist in 20 – 30 % Verkalkungen auf und kann ein kräftiges Enhancement in der CT zeigen. In der Peripherie der Mutterzyste finden sich häufig kleinere Tochterzysten, die auch frei im Zystenlumen schwimmen können. Die inneren Septierungen entgehen oft dem computertomographischen Nachweis, während sie sonographisch oder in der MRT eindeutig zu erkennen sind. Der E. multilocularis (alveolaris) ist seltener als der E. granulosus zeichnet sich durch ein aggressiveres Wachstumsverhalten aus. Die Larve penetriert dabei in das Leberparenchym und verursacht eine granulomatöse Entzündung mit zentraler Nekrose, Kavitation und Verkalkungen, die sich als diffuser, infiltrativer Prozess, ähnlich

326


einem Malignom, präsentiert. Wenn die Gallenwege oder die Pfortader komprimiert werden, entwickelt sich ein Ikterus oder ein Pfortaderhochdruck. Bildgebend sind die invasiven, unscharf begrenzten Läsionen des E. alveolaris kaum von tumorösen Prozessen der Leber zu unterscheiden. Die Unterscheidung gegenüber Malignomen kann zusätzlich erschwert sein, wenn sich bei ausgedehntem abdominellem Befall durch E. alveolaris computertomographisch weitere infiltrierend wachsende Raumforderungen finden.

33.10

33

Zusammenfassung

Die kontrastmittelunterstützte Mehrschicht-CT ist ein häufig angewandtes Bildgebungsverfahren bei der Untersuchung fokaler Lebererkrankungen. Die meisten primären (hepatozelluläres Karzinom) und etwa 20-25% der sekundären malignen Läsionen sowie viele benigne Läsionen in der Leber (z.B. Haemangiom, hepatozelluläres Adenom, FNH) sind hypervaskularisiert, viele sekundäre maligne Leberläsionen dagegen hypovaskularisiert. Zum Nachweis des mehr oder weniger charakteristischen Vaskularisationsmusters und zur Unterscheidung der verschiedenen Läsionen eignet sich am besten ein biphasisches Aufnahmeprogramm nach Kontrastmittelgabe. Aufgrund ihrer Reproduzierbarkeit und der geringen Variabilität von einem Untersucher zum anderen ist die CT der Ultraschalluntersuchung überlegen. Bei vielen malignen Tumoren ist es sinnvoll, die CT-Untersuchung der Leber im Zuge einer Ganzkörperuntersuchung durchzuführen, wenn es um das Staging geht. Die kurze Aufnahmezeit bietet hier einen Vorteil gegenüber der MRT [3,5]. Die hohe zeitliche und räumliche Auflösung der Multidetektor-CT ermöglicht multiplanare Reformationen, was die diagnostische Genauigkeit verbessert [6-8]. Die CT-Arterioportographie hat in diesem Zusammenhang an Bedeutung eingebüßt, weil sie eine relativ hohe Rate falsch positiver Befunde liefert [9]. Obwohl die CT der Leber und des Abdomens in vielen Fällen diagnostisch ausreicht, wird es immer Fälle geben, bei denen Leberläsionen in der

⊡ Abb. 33.6. Typische Darstellung eines bakteriellen Leberabszesses, der eine deutliche Nekrosehöhle aufweist und durch die schlechte Abwehrlage des Patienten nur wenig Kontrastmittelaufnahme der Randwalls aufweist.

CT nicht klassifiziert werden können. Nach der aktuellen Literatur empfiehlt sich in diesen Fällen die MRT als nichtinvasive Methode, falls eine Biopsie nicht angezeigt erscheint [7-9].

Literatur 1.

2.

3.

4.

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6.

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327 Literatur

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33

34

MSCT der oberen Harnwege U.G. Müller-Lisse und E. Coppenrath

34.1

Indikationen

34.2


34.3


34.4

Topogramm, Aufnahmebereich – 331

34.5

Aufnahmeparameter

34.6

Tipps und Tricks

34.7

Bemerkungen

34.8

Staging – 333

34.9

Erscheinungsbild verschiedener Läsionen der Niere und der Harnwege im CT – 333

34.10

Erscheinungsbild verschiedener Läsionen

34.11

Die MSCT im Vergleich mit anderen radiologischen Verfahren bei Nieren- und Harnwegsläsionen – 335 Literatur

– 330

– 331

– 331 – 331

– 336

– 335

330

34.1

Kapitel 34 · MSCT der oberen Harnwege

Indikationen

1. Genauere Untersuchung unklarer oder verdächtiger Raumforderungen in der Niere, die bei der i.v.-Urographie oder im Ultraschall auffallen (z.B. zystische Läsionen, Tumore, Pseudotumore, Verkalkungen oder arteriovenöse Fehlbildungen) 2. Onkologische Indikationen, Tumordiagnose bei Malignomen mit unbekanntem Primärtumor, Tumor-Staging, Suche nach Metastasen, Nachuntersuchung 3. Malignom als zugrundeliegende Ursache einer Obstruktion in Niere oder Ureter 4. Infektionskrankheiten (z.B. akute und chronische Pyelonephritis, xanthogranulomatöse Pyelonephritis, Tuberkulose, Nierenabszess)

a

5. Steinleiden in Niere oder Ureter (⊡ Abb. 34.1 und 34.2 = Nephrolithiasis, Urolithiasis) 6. Nierentrauma (⊡ Abb. 34.3) und Makrohämaturie 7. Andere Indikationen (z.B. Nierenversagen mit Hydronephrose oder Erkrankungen der Nierengefäße mit Ischämie, Arterienstenose oder Venenthrombose sowie angeborene Anomalien) [1].

⊡ Abb. 34.2. Exkretorische Phase einer CT-Urographie in Niedrigdosis-Technik.

34

b

⊡ Abb. 34.1. a unkontrastierte CT zur Diagnose von Steinen (Standarddosis-Protokoll) b Niedrigdosis-CT-Aufnahme zur Steindiagnose. Das vermehrte Bildrauschen behindert die Darstellung nicht.

⊡ Abb. 34.3. Nierenruptur links mit deutlichem Hämatom.


34.2


▬ Flüssigkeitszufuhr bis zu einer physiologischen Hydratisierung, entweder oral (z.B. Wasser, Tee) oder intravenös (z.B. Kochsalzlösung). Achtung: Nicht bei Patienten mit akutem Trauma oder akuten Nieren- bzw. Ureterkoliken! ▬ Angemessene Schmerztherapie bei Malignomen, Trauma und Steinleiden. ▬ Untersuchung des Serumkreatinins und der Schilddrüsenparameter, wenn nötig entsprechende Behandlung vor Applikation von Kontrastmittel i.v. ▬ Venöser Zugang in der Ellenbeuge, der für eine elektrische Injektionspumpe mit einer Flussrate von 2-3 ml/s geeignet ist (>20 G).

34.3


Auf dem Rücken, Kopf voran, Arme über den Kopf erhoben.

34.4

▬ Eine Niedrigdosisuntersuchung (30 – 50 mAs) nativ wird zunehmend häufig eingesetzt, um Nierensteine, die sich in der Mehrzahl der Fälle hyperdens präsentieren, zu lokalisieren. Das erhöhte Bildrauschen behindert die Detektion in der Regel nicht. ▬ Um lediglich den Ureterverlauf (evt. Erweiterungen, sowie die Pelottierung von außen z. B. durch einen Tumor im kleinen Becken) zu verfolgen, kann die Ausscheidungsaufnahme ebenfalls in low dose Technik durchgeführt werden (30-50 mAs) (⊡ Abb. 34.2). Die räumliche Auflösung ist besser als beim Ausscheidungsurogramm, die applizierte Strahlendosis etwa gleich. Diese Kontrastmittel-Phase kann auch nach Darstellung tumoröser abdomineller Prozesse des Beckens (CT-Untersuchung meist portalvenös), angeschlossen werden. Sie ersetzt dann in der Regel das Ausscheidungsurogramm. Wahlweise kann hier auch die SplitBolus-Technik zur Anwendung kommen (zur indikationsgerechten Auswahl der Kontrastmittelphasen ⊡ Abb. 34.4).

Topogramm, Aufnahmebereich 34.7

Nur Nieren und Nebennieren: Zwerchfell bis Beckenkamm; Achtung bei Beckenniere! Gesamter oberer Harntrakt: Zwerchfell bis Symphyse.

34.5

Aufnahmeparameter

⊡ Tab. 34.1. Die Aufnahmeserie sollte sich nach der

klinischen Indikation richten.

34.6

34

Tipps und Tricks

▬ Eine abrupte Veränderung des Lumens der Harnwege bei gleichzeitiger Wandverdickung weist oft auf den Ort der gesuchten Läsion hin [2]. ▬ Unkontrastierte MSCT-Aufnahmen können zur Verminderung der Strahlenexposition bei 30-50 mAs durchgeführt werden (⊡ Abb. 34.1), [1,3].

Bemerkungen

Laut Statistik der US-amerikanischen Krebsgesellschaft (American Cancer Society) rangieren Krebserkrankungen der Nieren und der Harnwege unter den 10 häufigsten malignen Tumorarten bei Männern und Frauen. Wenn sich die Tumore bis in den Harntrakt hinein erstrecken, ist die Makrohämaturie das häufigste Anzeichen. Diese kann eine maligne Erkrankung der Harnwege anzeigen, tritt jedoch auch bei Steinleiden, Trauma, arteriellen oder venösen Anomalien und Fehlbildungen sowie manchmal bei Infektionen der Harnwege auf. Derzeit werden viele Nierentumore oder tumorähnliche Läsionen zufällig entdeckt, wenn aus anderen Gründen eine Oberbauchsonographie durchgeführt wird. Die CT setzt man dann oft zur Charakterisierung und Differenzierung von Raumforderungen an Niere oder Ureter ein, die in der i.v-Urographie oder der Ultraschalluntersuchung unklar oder verdächtig erscheinen [1]. Nierenzysten werden eingeteilt nach der BosniakKlassifikation (⊡ Tab. 34.2).

332


Nierentumor Urothel-Ca (Hämaturie)

andere abdominelle Tumore

Urolithiasis

3 Phasen

1-2 Phasen

1 Phase

alternativ Nativ

low dose

Nephrogr. Phase

Standard

exkretorische Phase

mod. Standard*

Split bolus

Portalvenöse Phase

Standard

Exkretorische Phase low dose

6-10 mSv

6-10 mSv

low dose

1-2 mSv

⊡ Abb. 34.4. Schemata zur Anwendung von MS-CT Spiralen bei Nierentumoren, anderen Tumoren und Urolithiasis


4-8-Schicht-Geräte




120

120

120

Rotationszeit (s)

0,5

0,5

0,5


130-340

130-340

130-340


150-250, Niedrigdosis 30-50



Kollimation (mm)

2,5

1,25/1,5

0,6/0,625


0,9-1,5

0,9-1,5

0,9-1,5

Primäres Rekonstruktionsintervall (mm)

3

3, für sekundäre Rekonstruktionen 1

3, für sekundäre Rekonstruktionen 0,6

Primäre Rekonstruktionsschichtdicke (mm)

3-5

3-5, für sekundäre Rekonstruktionen 1,5-2

3-5, für sekundäre Rekonstruktionen 0,75-1

Kernel

Standard

Standard

Standard


300-400

300-400

300-400

Mono/biphasisch

monophasisch

monophasisch

monophasisch


34



100-120

70-110

70-100


2,5-3

2,5-3

2,5-3


optional

optional

optional

Delay (s)

portalvenös 70 nephrographisch 80-100 exkretorisch 600-960



333 34.9 · Erscheinungsbild verschiedener Läsionen der Niere und der Harnwege im CT

34

⊡ Tab. 34.2. Bosniak Klassifikation renaler Zysten Kategorie

Einstufung (benigne/maligne)

Erscheinungsbild

I

gutartig

dünne Zystenwand (Haarlinie) keine Septen keine Verkalkungen keine Kontrastmittelaufnahme keine soliden Anteile der Zysteninhalt besitzt Wasserdichte

II

wahrscheinlich gutartig

dünne Zystenwand (Haarlinie) einzelne feine Septen feine Verkalkungen keine Kontrastmittelaufnahme keine soliden Anteile Zysteninhalt 20 HU

III

maligne in ungefähr 30% = wahrscheinlich maligne

unklare zystische Raumforderung verdickte Wand irreguläre Septen Kontrastmittelaufnahme keine soliden Komponenten

IV

maligne

maligne zystische Raumforderung Kontrastmittelaufnahme solide Anteile/knotige Wandveränderungen

34.8

Staging

Die CT ist das am häufigsten angewandte bildgebende Verfahren für das Staging von malignen Tumoren der Niere und der Harnwege. Besonders gut eignet sie sich, um die makroskopische Ausdehnung des Tumors über die Grenzen des Nierenparenchyms bzw. der Harnwegsschleimhäute hinaus zu untersuchen, also z.B. in das Fettgewebe des Nierensinus, das perirenale, periureterale oder perivesicale Fettgewebe, oder in angrenzende Strukturen (die Gerota’sche Faszie, die Nierenvenen, die Vena cava inferior) oder Organe (z.B. Nebenniere, Uterus, Prostata oder Rektum). Sensitivität und Spezifität schwanken zwischen ca. 80% und 100% [1,4, 5]. (⊡ Tab. 34.3 und 34.4)

34.9

Erscheinungsbild verschiedener Läsionen der Niere und der Harnwege im CT

Unkontrastierte Aufnahmen der Harnwege zeigen Verkalkungen in Harnsteinen, Nierenzysten, soliden Tumoren, sie zeigen Fettgewebe innerhalb solider Tumore (dies deutet auf ein Angiomyolipom hin, da makroskopisch erkennbares Fettgewebe bei Nierenzellkarzinomen extrem selten ist), Wasser oder Urin in zystischen Läsionen und Urinomen, sowie ausgetretenes Blut bei Nierentrauma (erhöhte Dichte im Vergleich zum Nierenparenchym) [1,3]. Die Nierenarterien lassen sich am besten in den ersten 15-25 Sekunden nach i.v.-Applikation des Kontrastmittels darstellen (arterielle Phase). Werden sie nicht speziell angefordert, sind CT-Arteriographien

334


⊡ Tab. 34.3. TNM-Klassifikation (UICC 2002) Nierenzellkarzinom T1

Der Tumor ist begrenzt auf die Niere, < 7 cm T1a: < 4 cm T1b: > 4 cm

T2

Der Tumor ist begrenzt auf die Niere aber > 7 cm

T3

Der Tumor infiltriert das perirenale Fettgewebe, Venen oder die Nebenniere, er ist noch begrenzt durch die Gerotafaszie T3a: Infiltration von Nebenniere oder perirenaler Fettkapsel T3b: Infiltration von Nierenvene oder Vena cava unterhalb des Zwerchfells T3c: Infiltration der Vena cava oberhalb des Zwerchfells.

T4

Infiltration des Tumors durch die Gerotafaszie

N0

Kein Anhalt für regionäre Lymphknotenmetastasen

N1

Metastase in einem benachbarten Lymphknoten

N2

Metastase in mehr als einem benachbarten Lymphknoten

M0

Kein Anhalt für Fernmetastasen

M1

Fernmetastasen häufig in Lunge, Skelett, Lymphknoten, seltener in Gehirn und Leber auf

Nx/Tx

Das Vorliegen von Lymphknoten- oder Fernmetastasen kann nicht beurteilt werden.

⊡ Tab. 34.4. TNM-Klassifikation (UICC 2002) Urothelkarzinom des oberen Harntraktes

34

Ta

nicht-invasives papilläres Karzinom

Tis

Carcinoma in situ: flaches anaplastisches Epithel mit geringgradiger Differenzierung

T1

Infiltration in subepitheliales Bindegewebe

T2

Infiltration in die Lamina muscularis

T3

Infiltration der Niere, des perirenalen oder periureteralen Fettgewebes

T4

Infiltration von Nachbarorganen

N0

Kein Anhalt für regionäre Lymphknotenmetastasen

N1

Lympknoten < 2cm

N2

2 cm < Lympknoten < 5 cm

N3

Lympknoten > 5 cm

M0

Keine Fernmetastasen

M1

Fernmetastasen

allerdings bei der Routineuntersuchung der Nieren nicht sinnvoll. Die Abgrenzung zwischen Nierenrinde und Nierenmark ist in der corticomedullären Phase (40-70 s nach der Kontrastmittelapplikation) am besten, wenn die Rinde eine hohe CT-Dichte und das Mark eine geringe CT-Dichte zeigt [1,6]. Läsionen des Nierenparenchyms wiederum (z.B. Zysten, solide Tumore, Abszesse oder Blutungen) erkennt man gut in der portalvenösen Phase (70-80 s nach Kontrastmittelapplikation) oder noch besser in der nephrographischen Phase (80-100 s danach), in der das gesamte Nierenparenchym eine fast völlig gleichmäßige CT-Dichte zeigt [1,4-7]. Läsionen, die aus dem Nierenkelch oder -becken stammen bzw. sich in diese ausbreiten (besonders urotheliale Karzinome oder Nierenzellkarzinome) können häufig in der Spätphase durch den starken Kontrast zwischen Weichteilen und Ausscheidungsprodukt erkannt werden. Die Weichteile zeigen eine geringe, das Lumen der Harnwege durch die Kontrastmittelanreicherung eine hohe CT-Dichte. Das Delay beträgt für Nierenkelche und -becken 3-5 Minuten, für die Harnleiter 10-15 min und für die Blase 10-20 min. [1,8].

335 34.11 · Die MSCT im Vergleich mit anderen radiologischen Verfahren

34.10

Erscheinungsbild verschiedener Läsionen

Das Onkozytom ist ein benigner epithelialer Tumor, der circa 3-5 % aller renalen Tumoren darstellt und typischerweise im höheren Lebensalter (> 50 Jahre) und bei Frauen häufiger als bei Männern auftritt. CT-morphologisch ist das Onkozytom kugelförmig, glatt berandet, und zeigt im typischen Fall ein sogenanntes Radspeichenmuster. Die KM-Aufnahme ähnelt derjenigen des normalen Parenchyms. Eine sichere Abgrenzung zum NCC ist nicht möglich. Das Nierenzellkarzinom ist ein maligner Tumor, der circa 3 % aller Neoplasien und über 90 % der malignen Nierentumoren ausmacht. Bei Männern tritt das Nierenzellkarzinom doppelt so häufig wie bei Frauen auf, der Häufigkeitsgipfel liegt bei circa 70 Jahren. Die Stadieneinteilung erfolgt nach der TNM-Klassifikation (⊡ Tab. 34.3). CT-morphologisch weist das Nierenzellkarzinom, solange es auf die Niere beschränkt ist, ein kugelförmiges ellipsoides Wachstum mit scharfer Begrenzung (Pseudokapsel) auf. Beim Überschreiten des Parenchyms wird diese Form aufgehoben. Insgesamt zeigt sich nach KM-Gabe eine inhomogene Kontrastierung. Das NCC zeigt sich in der nephrographischen Phase meist hypodens. Eine weitere Form stellt

⊡ Abb. 34.5. Typische Darstellung multipler Nierenzysten (Dual-Layer CT, Abbildung Dr. Sosna, Hadassah Hebrew University Medical Center, Jerusalem, Israel, mit freundlicher Genehmigung).

34

das diffus wachsende Karzinom der Sammelrohre (Bellini’s duct carcinoma) dar. Das Nierenzellkarzinom kann auf die Nachbarorgange übergreifen oder auf lymphogene und/oder hämatogene Weise metastasieren. Die häufigst betroffenen Organe für Filiae sind die Lunge, das Skelettsystem, die Nebenniere, die Leber, das Gehirn, Weichteile und die kontralaterale Niere. Das Urothelkarzinom ist der häufigste maligne Tumor der Harnwege, vom dem Männer circa dreimal häufiger als Frauen betroffen sind. Sie treten meist zwischen dem 60. und 70. Lebensjahr auf. Bei Diagnosestellung liegt in circa 80% ein nicht invasives papillär exophytisch wachsendes Urothelkarzinom vor, in 10 bis 15 % eine lokal muskelinvasive Form. Das Urothelkarzinom kann multifokal in Erscheinung treten. CT-morphologisch sind die Tumoren in der urographischen Phase hypodens und am besten so darzustellen. Das Urothelkarzinom kann sich lokal, lymphogen oder hämatogen ausbreiten. Metastasen treten bevorzugt in der Leber, in der Lunge und im Skelett auf.

34.11

Die MSCT im Vergleich mit anderen radiologischen Verfahren bei Nieren- und Harnwegsläsionen

Im Vergleich mit der Magnetresonanztomographie (MRT) besitzt die MSCT den Vorteil der weiteren Verbreitung, kürzeren Aufnahmezeiten und niedrigeren Kosten. Die MRT bietet dagegen ein breites Spektrum an Weichteilkontrasten, beliebig häufige Wiederholungen einer Sequenz ohne Bedenken wegen der Strahlenbelastung, und Abbildungen in jeder gewünschten Ansichtsebene. Diagnose und Staging von Tumoren sind heute vermutlich in der MSCT und in der MRT gleich zuverlässig [1,5]. Nichtinvasive Bildgebungsverfahren wie die intravenöse Urographie und die Sonographie sind zwar kostengünstig und weit verbreitet, aber wenn in diesen Untersuchungen verdächtige Läsionen erkennbar sind, werden die Patienten für eine genaue Untersuchung oft zur CT überwiesen. Der Ultraschall ist zwar ein hervorragendes Verfahren zur Untersuchung des Nierenparenchyms, eignet sich aber bei europäischen Erwachsenen kaum zur Darstellung der Ureteren.

336


Literatur 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

34

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35

Pankreas und Retroperitoneum U. Baum und K. Anders

35.1

Indikationen

35.2


35.3


35.4


35.5


35.6

Tipps und Tricks

35.7

CT-Befunde

35.8

Vergleich mit anderen bildgebenden Verfahren Literatur

– 338

– 339

– 339

– 348

– 346

338

Kapitel 35 · Pankreas und Retroperitoneum

35.1

Indikationen

35.1.1

Pankreas

▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Pankreastumoren Pankreatitis Diffuse Parenchymveränderungen Pankreastrauma Postoperative Veränderungen

35.1.2

▬ ▬ ▬ ▬

35

Retroperitoneum

Entzündungen und Abszesse Hämatome Urinome, Zysten, Lymphozelen Retroperitoneale Tumoren

35.2


35.2.1

Orales Kontrastmittel

▬ Retroperitoneum, Pankreatitis: 1200 ml positives orales Kontrastmittel, z.B. verdünntes, ionisches, jodhaltiges Kontrastmittel. ▬ Pankreastumoren: 800 ml negatives orales Kontrastmittel, z.B. Wasser oder Mannitollösung, 15-20 Minuten vor der Untersuchung. Zusätzlich 300-500 ml negatives orales Kontrastmittel unmittelbar vor der Aufnahme, danach Rechtsseitenlage auf dem Aufnahmetisch für ca. 5 min zur Füllung des Duodenums.

35.2.2

▬ Aufnahme in Rückenlage (erleichtert die anatomische Zuordnung der einzelnen Strukturen), alternativ (z.B. bei Schmerzen oder Dyspnoe) kann die Untersuchung auch in Rechtsseitenlage durchgeführt werden.

35.4


35.4.1

Topogramm

▬ ⊡ Abb. 35.1. ▬ Anterioposterior, komplettes Abdomen

35.4.2

Aufnahmebereich

▬ ⊡ Tab. 35.1 zeigt die Indikationen für die Durchführung der einzelnen Kontrastmittelphasen ▬ native Phase: Oberbauch/gesamtes Abdomen ▬ Spätarterielle Phase (Pankreasparenchymphase): Oberbauch ▬ Portalvenöse Phase: gesamtes Abdomen.

Spasmolytische Medikation

▬ 20-40 mg N-Butylscopolamin i.v. oder 1 mg Glucagon i.v.

35.3


▬ Bei Patienten mit Pankreastumoren sollte der Patient vor der Aufnahme 5 Minuten lang auf der rechten Seite liegen.

⊡ Abb. 35.1. Topogramm mit Aufnahmebereichen. Erste Aufnahme (Oberbauch) in der Pankreasparenchymphase (Delay ca. 35 s) mit kaudokranialer Aufnahmerichtung. Zweite Aufnahme (gesamtes Abdomen) in der portalvenösen Phase (Delay ca. 70 s) mit kraniokaudaler Aufnahmerichtung.

35

339 35.7 · CT-Befunde

⊡ Tab. 35.1. Indikationen für die verschiedenen Kontrastmittelphasen vor Kontrastmittelgabe

Frühe arterielle Phase

Pankreasphase

Portalvenöse Phase

Pankreas Pankreatitis

+

+

Pankreastumore

+

Inselzelltumore

+

+ +

Diffuse Pankreasveränderungen

+

+

Trauma/postoperative Veränderungen

+

+

Retroperitoneum Entzündung, Abszess

+

Hämatom

+

Urinome, Zysten, Lymphozelen

+

+

Retroperitoneale Tumore

(+)

+

35.5

Aufnahmeparameter

⊡ Tab. 35.2.

(+)

+

35.7

CT-Befunde

35.7.1

Pankreas

Pankreatitis: Formen 35.6

Tipps und Tricks

▬ Die Gabe eines negativen oralen Kontrastmittels (z.B. Wasser oder Mannitollösung) hat folgende Vorteile: bessere Abgrenzung der Duodenalwand, die Möglichkeit zur Durchführung einer CT-Angiographie ohne Aufhärtungsartefakte aufgrund von Darmkontrasten, bessere Erkennbarkeit von Verkalkungen. ▬ Die Vorteile eines positiven oralen Kontrastmittels sind: bessere Abgrenzung von Abszessen, peripankreatischen Flüssigkeitsansammlungen und Pseudozysten. ▬ Nachweis einer Gefäßinfiltration: dünne (2 mm) Schichten schräg koronal und schräg axial, jeweils den entsprechenden Gefäß folgend bzw. senkrecht zur Gefäßachse. ▬ Eine zusätzliche Spätaufnahme ca. 5-10 Minuten nach Kontrastmittelapplikation empfiehlt sich bei Verdacht auf eine Beteiligung der Harnwege.

Bei der ödematösen oder interstitiellen Form ist das Pankreas vergrößert und nimmt gleichmäßig, jedoch vermindert Kontrastmittel auf. Es liegen keine Perfusionsdefekte vor. Das Organ ist unscharf begrenzt, die Gerota-Fascia ist verdickt. Bei der serös-exsudativen Form finden sich in der CT Flüssigkeitsansammlungen ohne definierte Abgrenzung mit Nekrosen im peripankreatischen Fettgewebe, aber ebenfalls keine Perfusionsdefekte des Pankreas selbst. Die schwere akute Pankreatitis (hämorrhagisch nekrotisierende Pankreatitis) ist charakterisiert durch ein inhomogen oder nicht mehr kontrastmittelaufnehmendes, deutlich vergrößertes und schlecht abgrenzbares Organ. Die Parenchymnekrosen zeigen keinerlei Anreicherung nach Kontrastmittelapplikation (⊡ Abb. 35.2). Bei der chronischen Pankreatitis findet man ein deutlich atrophiertes Parenchym. Ein typisches Zeichen der chronischen Pankreatitis sind stippchenförmige Verkalkungen, die im gesamten

340


⊡ Tab. 35.2. Aufnahmeparameter Parameter Geräteeinstellungen

4-8-Schicht-Geräte




120

120

120

Rotationszeit (s)

0,5

0,5

0,5


130-340*

130-340*

130-340*


165-240

165-240

165-240

Kollimation (mm)

arteriell 1/1,25 portalvenös 2,5

arteriell 0,625/0,75 portalvenös 0,75/1,5

arteriell 0,6/0,625 portalvenös 0,6/1,25


0,8-1,4

0,8-1,4

0,8-1,4


60-100% der Schichtdicke




arteriell 3 portalvenös 5 für Rekonstruktionen 1,25

arteriell 3 portalvenös 5 für Rekonstruktionen 1

arteriell 3 portalvenös 5 für Rekonstruktionen 0,75

Kernel

Weich/Standard

Weich/Standard

Weich/Standard

Scan Range

arteriell: nur Pankreas venös: gesamtes Abdomen



Aufnahmerichtung

Kraniokaudal

Kraniokaudal

Kraniokaudal

Volumen (ml)

100-120

100-120

100-120


4,0

4,0

4,0


30; 4,0

30; 4,0

30; 4,0

Delay arteriell (s)

35

35

40

Delay venös (s)

70

70

70

Kontrastmittel

35

*muss an das Körpergewicht des Patienten angepasst werden

Organ verteilt sein können und/oder Steine im Pankreasgang.

Pankreatitis: Komplikationen Pseudozysten entwickeln sich in ca. 30% der Fälle mit akuter Pankreatitis. Dabei handelt es sich um umschriebene, postnekrotische Flüssigkeitsan-

sammlungen unterschiedlicher Größe mit einer in der CT sichtbaren Wand aus nicht epithelisiertem Granulationsgewebe. Sie können innerhalb oder außerhalb des Pankreas auftreten. Verkalkungen kommen vor, Septen sind selten. Der Verdacht auf eine septische Nekrose besteht, wenn innerhalb der Nekrose eine Kontrastmittelanreicherung zu beobachten ist. Beim Pankreasabszess erkennt man

341 35.7 · CT-Befunde

35

a

⊡ Abb. 35.3. Hämorrhagische nekrotisierende Pankreatitis. Partiell erhaltenes, kräftig Kontrastmittel aufnehmendes Pankreasschwanzparenchym, fehlende Kontrastmittelaufnahme des nekrotischen Pankreaskorpus. Flüssigkeitsimbibierung des Fettgewebes um den Pankreasschwanz.

b ⊡ Abb. 35.2. Ödematös-exsudative Pankreatitis. Deutlich auftriebenes, vermindert Kontrastmittel aufnehmendes Pankreas mit Flüssigkeitsimbibierung des umgebenden Fettgewebes. (a) axiale Schnittführung, (b) koronale Reformation.

eine Flüssigkeitsansammlung mit unregelmäßig begrenzter, randständiger Kontrastmittelanreicherung sowie Lufteinschlüssen. Auch auf die Ausbildung von Pseudoaneurysmen oder thrombotische Verschlüsse der benachbarten Gefäße ist zu achten.

Zystische Pankreastumoren Dysontogenetische Pankreaszysten sind typischerweise scharf abgegrenzt, rund oder oval. In der CT lässt sich keine Wand abgrenzen. Das Erscheinungsbild von Pseudozysten wurde bereits oben näher beschrieben. Beim mikrozystischen serösen Adenom erkennt man mehre-

re (>6), 1-20 mm große Zysten mit seröser Flüssigkeit, hypervaskularisierten Septen, vielfach gelappter Außenkontur und sternförmigen Verkalkungen (15-40%). Im Gegensatz dazu besteht das makrozystische muzinöse Adenom aus einer zystischen Raumforderung von mehr als 20 mm Durchmesser, mit einem oder mehreren Kompartimenten und gefüllt mit muzinöser Flüssigkeit. Es liegt meist im Pankreaskörper oder -schwanz und weist periphere Verkalkungen auf. Die Septen zwischen den Kompartimenten sind dicker und unregelmäßiger als die des mikrozystischen serösen Adenoms. Makrozystische Adenome sind als Präkanzerosen anzusehen und sollten chirurgisch entfernt werden. Das Zystadenokarzinom stellt die maligne Variante des makrozystischen muzinösen Adenoms dar (⊡ Abb. 35.3). Intraduktale papillär-muzinöse Tumore (IPMT) des Dct. pancreaticus führen zu einer segmentalen oder diffusen Erweiterung des Pankreasgangs mit oder ohne distale Parenchymatrophie. Gelegentlich sind auch intraduktale Papillome und/oder Verkalkungen zu erkennen. In 25% der Fälle findet sich eine Vorwölbung der Papille. IMPTs der Seitenäste des Pankreasgangs liegen normalerweise im Processus uncinatus und bestehen aus einem Tumor mit mehreren, nahe beieinanderliegenden

342


kompartimentierten Zysten mit zentralen Septen. Der Verdacht auf eine maligne Entartung liegt vor, wenn der Tumor einen soliden Anteil aufweist, eine Erweiterung des Pankreasgangs auf >10 mm vorliegt, bei Vorwölbung der Papille vorwölbt, diffusem oder multifokalem Befall und intraluminaler Dichteanhebung.

ellen Kontrastmittelphase ab, bei 20% der Tumoren finden sich Verkalkungen. Weitere Entitäten, wie solide papillär-epitheliale Tumore, pleomorphe Karzinome und Lymphome sind selten. Das CTErscheinungsbild von Metastasen folgt meist der Vaskularisation des Primärtumors.

35.7.2

Retroperitoneum

Solide Pankreastumoren Achtzig Prozent der Pankreaskarzinome (Adenokarzinome) treten im Pankreaskopf, 15% im Pankreaskörper und 5% im Pankreasschwanz auf. In der CT sind die Pankreaskarzinome in der Pankreasparenchymphase (= spätarteriellen Phase) gegenüber dem umgebenden Pankreasparenchym hypo- oder isodens. In der nativen Aufnahme sowie in der portalvenösen Phase besteht meist kein Dichteunterschied zum benachbarten gesunden Parenchym (⊡ Abb. 35.4). In 50% der Fälle findet sich eine Erweiterung des Pankreasgangs mit abruptem Gangabbruch. In fortgeschrittenen Stadien sind die peripankreatischen Fettgewebsschichten aufgehoben und die peripankreatischen Gefäße infiltriert. Verkalkungen innerhalb des Tumors sind selten (10 mm Durchmesser (>8 mm: 93,3%; >6 mm: 88,7%) und folgerten, dass die CT-Kolographie mit Verwendung dreidimensionaler Techniken eine geeignete Screeningmethode zur Diagnose kolorektaler Neoplasien bei asymptomatischen Erwachsenen mit durchschnittlichem Risiko darstellt.

b

c ⊡ Abb. 37.2. Kleiner Polyp im distalen Colon descendens im Vergleich verschiedener Ansichten: MPR (a), 3D-Ansicht in der virtuellen Endoskopie (b), Ansicht in einer echten endoskopischen Koloskopie (c).

Dosisüberlegungen spielen beim Screening asymptomatischer Personen eine ganz besonders wichtige Rolle. Eine Option zur Verminderung der Dosis ist die Aufnahme entweder der Bauch- oder

363 37.5 · Klinische Bemerkungen

der Rückenlage mit reduziertem Röhrenstrom, z.B. 50 mAs. Einige Autoren publizieren, dass Programme mit ultraniedriger Dosis (10 mAs und 50%, pTT < 50s, INR ≤ 1,5, Thrombozyten >70.000/μl). Ganz allgemein sollte eine Antikoagulationstherapie rechtzeitig vor dem Eingriff gestoppt werden. Erhält der Patient eine Cumarintherapie, so ist diese auf Heparin i.v. umzustellen und letzteres 2h vor der Intervention auszusetzen. Nimmt der Patient Acetylsalicylsäure ein, so sollte dies etwa 5 Tage vor elektiven Interventionen ausgesetzt werden, um eine normale Thrombozytenfunktion zu gewährleisten. Prä-interventionell sollte außerdem ein intravenöser Zugang angelegt werden, um im Fall eines Zwischenfalles ohne Zeitverzögerung agieren bzw. – sofern nötig – Kontrastmittel applizieren zu können. Die Lagerung des Patienten erfolgt in Abhängigkeit von der Zielläsion. Sie ist unbedingt bequem und stabil zu wählen, damit sie während der gesamten Intervention beibehalten werden kann. Hierzu sind ggf. Lagerungshilfen bereit zu halten. Die Punktion erfolgt nach ausreichender Lokalanästhesie, wobei nicht nur auf eine lokale Betäubung der Haut, sondern ggf. auch Pleura-, Organkapsel- oder Periostanästhesie sowie eine ausreichende Einwirkzeit zu achten ist. Eine ergänzende anxiolytische Therapie z.B. mit

40

niedrig dosierten Benzodiazepinderivaten kann in Einzelfällen nötig sein.

40.4

Technik

Vor einer CT-gesteuerten Punktion sollte möglichst eine aktuelle CT-Untersuchung der Zielregion mit klarer Darstellung der Läsion und angrenzender Strukturen vorliegen. Anhand dieser wird die Indikation geprüft und die Patientenlagerung und Punktionstechnik festgelegt. Anhand eines unmittelbar vor der Punktion angefertigten CTPlanungsbildes werden das Ziel und die Hauteinstichstelle für die Biopsienadel definiert. Es ist hilfreich, die Einstichstelle auf der Haut mit einem wasserfesten Stift zu markieren, das eingebaute Laserlicht der Gantry sowie auf der Haut befestigte röntgendichte Marker dienen dabei als Referenzpunkt. Der Zugangsweg von der Haut bis zum Zielorgan sollte möglichst in einer Bildebene liegen. Die Punktion über doppelt angulierte Zugänge ist schwieriger. Bei der Planung des Zuganges ist eine Passage von Gefäßen und des Dickdarmes zu vermeiden. Mit einer Feinnadel können – falls unvermeidbar – Darm als auch Gefäße mit nur mäßig erhöhtem Komplikationsrisiko passiert werden. Nach entsprechender Vorbereitung (Hautdesinfektion, Lokalanästhesie, lokale Inzision) wird die Biopsienadel vorgebracht. Der Weg der Nadel muss entweder durch sequentielle Einzelschichtaufnahmen oder durch CT-Fluoroskopie überwacht und dokumentiert werden. Die Aufmerksamkeit gilt dabei der Nadelspitze. Eine Kollimation im Bereich von 3-5 mm ist für beide Darstellungsarten normalerweise ausreichend. Aufgrund von Partialvolumeneffekten ist eine dickere Kollimation nicht zu empfehlen, da die exakte Position der Nadelspitze mit einer 10 mm dicken Schicht nicht mehr exakt zu ermitteln ist. Die MSCT Technik mit breiten Detektoren ist hilfreich, da auch bei Abweichungen aus der Schicht die Nadelspitze in den gleichzeitig akquirierten Nachbarschichten mit abgebildet ist. Im Gegensatz zur Kontrolle mit sequentiellen Einzelschichten ermöglicht die CT-Fluoroskopie die kontinuierliche Darstellung der Nadelspitze während des Punktionsvorganges. Dies vereinfacht auch doppelt schräg angulierte Zugangsrouten und die

384

Kapitel 40 · CT-gesteuerte diagnostische Punktionen

Kompensation atmungsabhängiger Bewegungen. Eine weitere Vereinfachung und Beschleunigung des Vorganges kann durch eine Joystick-Kontrolle der CT-Liegen-Bewegung erreicht werden. Um die Strahlenexposition zu minimieren, sollten für die CT-Fluoroskopie möglichst dosisreduzierte Aufnahmeparameter eingestellt werden und der Einsatz auf kritische Phasen einer Punktion bzw. schwer erreichbare Läsionen eingeschränkt werden. Hier kann die Verwendung eines Nadelhalters hilfreich sein, um eine direkte Strahlenexposition der Hand des Untersuchers zu vermeiden [2]. Technische Entwicklungen wie eine Röhrenmodulation, die in einem bestimmten Winkelbereich der Rotation den Röntgenstrahl abschaltet, helfen, die Strahlenexposition besonders für den Untersucher zu verringern. Postinterventionell, nach Nadelentfernung ist eine Einzelschicht der Untersuchungsregion anzufertigen, um ggf. bestehende Komplikationen wie z.B. einen Pneumothorax zu erfassen.

40

40.5

Organbezogene Punktionsverfahren

40.5.1

Lunge

Die Indikation für eine Lungenbiopsie ist gegeben, sobald eine auffällige Läsion histologisch oder mikrobiologisch untersucht werden muss und diese nicht mittels einer weniger invasiven Methode eindeutig abgeklärt werden kann (⊡ Abb. 40.2.). Die Lokalanästhesie muss die parietale Pleura mit einbeziehen, ohne dabei jedoch die Pleura zu passieren. Die Biopsienadel ist zügig durch die Pleura zu führen und wiederholte Pleurapassagen sind zu vermeiden. So wird das Risiko einer Pleuraverletzung mit nachfolgendem Pneumothorax minimiert. Idealerweise gelingt es, die Zielläsion mit der Spitze der Biopsienadel zu fixieren, so dass keine Nadelrepositionierung erforderlich wird. Dies ist insbesondere bei subpleuralen Läsionen hilfreich. Im Anschluss empfiehlt sich 2 h und je nach klinischem Status bis zu 24 h nach dem Eingriff, eine konventionelle Expirationsaufnahme des Thorax anzufertigen. Nach einer transthorakalen Biopsie sollte es in Abhängigkeit von der verwendeten Technik in nicht

⊡ Abb. 40.2. Positionierung einer scharfen 18G- Biopsienadel in einem verdächtigen Lungenrundherd von dorsal paravertebral. Histologie: Hochdifferenziertes Adenokarzinom.

mehr als 10% der Fälle zum Auftreten eines Pneumothorax kommen [3], obgleich zahlreiche Studien in Abhängigkeit von der Lokalisation auch über eine höhere Zahl an Pneumothoraces berichten. In Abhängigkeit vom klinischen Zustand kann dies eine erneute Punktion zur Absaugung der Luft oder die Einlage einer niedrigkalibrigen Thoraxdrainage mit einem Heimlich Ventil erforderlich machen. Eine Absaugung der Luft sollte frühestens 4 h nach der diagnostischen Punktion erfolgen, damit sich die Pleuraöffnung verschließen kann. Obgleich CTgesteuerte Thoraxpunktionen sicher sind, wird eine Mortalitätsrate von etwa 0,02% berichtet [4].

40.5.2

Mediastinum

Zum Mediastinum existieren grundsätzlich zwei Zugangswege von ventral bzw. von paravertebral dorsal. Bei der Planung des Zugangsweges ist zu berücksichtigen, dass man sowohl den vorderen Para- und Retrosternalraum als auch die paravertebralen Räume durch die Injektion von Kochsalzlösung wesentlich erweitern kann (⊡ Abb. 40.3.). Da sich die Flüssigkeit u.U. ungleichmäßig verteilt, d.h. nach kranial oder kaudal ausläuft, ist bei manchen Patienten die Injektion eines größeren Flüssigkeitsvolumens, das bis zu 500 ml betragen kann, notwendig. Damit kann in fast allen Fällen

385 40.5 · Organbezogene Punktionsverfahren

40

⊡ Abb. 40.3. Zum Mediastinum stehen verschiedene Zugangswege von anterior oder posterior zur Verfügung. Durch Injektion von physiologischer Kochsalzlösung können diese aufgeweitet werden und somit ein vollständig extrapleuraler Zugang geschaffen werden.

ein extrapleuraler Zugang eröffnet und so die Entstehung eines Pneumothorax vermieden werden. Aufgrund der mediastinalen Gefäßstrukturen lassen sich jedoch nicht alle Bereiche des Mediastinums gefahrlos perkutan biopsieren, so dass auf Basis der Planungsbilder auch chirurgische Techniken wie die Mediastinoskopie bei der Indikationsstellung berücksichtigt werden müssen.

40.5.3

Leber

Wenn bildgebende Verfahren nicht hinreichend aussagekräftig für die Differenzierung einer Leberläsion sind, jedoch für die weitere Behandlung eine entsprechende Charakterisierung notwendig ist, besteht die Indikation zur Leberbiopsie. Der CT bleibt dabei die Biopsie umschriebener Leberläsionen vorbehalten, insbesondere wenn diese in der Sonographie nur unzureichend darstellbar sind. Bei der Punktionsplanung sollte eine Passage der Pleura im Recessus costo-diaphragmalis vermieden werden. Ein extrapleuraler Zugang auch unmittelbar subdiaphragmal gelegener Läsionen ist über einen doppelt angulierten Zugang nahezu immer möglich. Die Pleurapassage sollte allenfalls Einzelfallentscheidungen vorbehalten bleiben. Es

⊡ Abb. 40.4. Präsentation einer zentralen raumfordernden Läsion im Leberhilus nach Lebertransplantation. Punktion dieser Läsion unter CT-Fluoroskopie mit einer 16G-Biopsienadel. Histologie: Post-Transplantations-Lymphoproliferation (PTLD).

sollte versucht werden, die Leberkapsel nur einmalig möglichst zügig zu passieren. Auch bei Repositionierungen der Nadel sollte eine erneute Kapselpassage vermieden werden. Bei subkapsulären Läsionen sollte ein transparenchymatöser Zugang gewählt werden, um ein Stanzloch, das sich nur schlecht spontan verschließt, zu vermeiden. Mit diesen Maßnahmen lässt sich das Blutungsrisiko erheblich reduzieren. Um die Belastung für den Patienten zu minimieren, sollte insbesondere das Lig falciforme gemieden werden, da dies aufgrund der Innervation schmerzhaft ist. Wenn eine Passage dennoch erforderlich ist, kann eine ergänzende Lokalanästhesie hilfreich sein. Sensitivität, Spezifität und allgemeine Treffsicherheit der CT-gesteuerten Leberbiopsie sind mit jeweils deutlich über 90% in verschiedenen Untersuchungen reproduzierbar sehr hoch. (⊡ Abb. 40.4).

386

40.5.4


Pankreas

Eine Pankreasbiopsie ist indiziert zur Differenzierung zwischen einem potentiellen Tumor und einer Entzündung mit dem Ziel, eine chirurgische Exploration zu vermeiden. Dies trifft vor allem in einer palliativen Situation zu. Wegen der retroperitonealen Lage der Bauchspeicheldrüse ist die Pankreasbiopsie technisch anspruchsvoll. Es stehen verschiedene Zugangswege zur Verfügung: 1. transperitoneal mit oder ohne Durchquerung von Magen, Duodenum oder Leber (⊡ Abb. 40.5), 2. transretroperitoneal, paracaval. Normalerweise werden Nadeln mit 16-18 G verwendet. Für den transgastrischen oder transduodenalen Zugang empfiehlt sich jedoch eine Feinnadel mit 20-22 G. Bei diesen Zugangswegen ist es ratsam, den Patienten zur Vermeidung von Sekundärinfektionen etwa 6 Stunden vor dem Eingriff nüchtern zu lassen. Der Pankreaskopf und -schwanz sind manchmal über einen retroperitonealen Zugang besser zu erreichen. Die Instillation von Kochsalzlösung oder Luft kann hier helfen, den Zugangsweg zu erweitern.

40.5.5

Typische Indikationen für eine retroperitoneale Biopsie sind retroperitoneale Raumforderungen, vergrößerte Lymphknoten mit dem Verdacht auf eine retroperitoneale Metastasierung oder ein Lymphom. Bei der Planung des Zugangsweges sind die paraspinalen Blutgefäße und die Ureteren zu berücksichtigen, um iatrogene Verletzungen zu vermeiden. Zur besseren Abgrenzung der Ureteren können etwa 5 Minuten vor Anfertigung der Planungs-CT ~30 ml iodhaltigen Kontrastmittels i.v. appliziert werden. Damit lässt sich regelhaft eine gute Abgrenzbarkeit der Ureteren erreichen. Bei V.a. ein Lymphom sollten ausschließlich Schneidbiopsien erfolgen. Hierbei ist es wichtig, ausreichend Gewebe für eine immunhistochemische Differenzierung zu gewinnen.

40.5.6

40

Nieren und Nebennieren

Eine Indikation zur Biopsie der Nieren oder Nebennieren ist vergleichsweise selten. Ein typisches Beispiel ist der Verdacht auf ein Lymphom oder Metastasen. Im Allgemeinen ist die linke Nebenniere einfacher zu erreichen als die rechte. Für eine Biopsie der rechten Nebenniere steht auch ein transhepatischer Zugang zur Verfügung. Dieser wird jedoch nur sehr selten benötigt. Als Besonderheit muss bei V.a. ein Phäochromozytom an die Möglichkeit einer hypertensiven Krise gedacht und eine entsprechende Behandlung vorbereitet werden.

40.5.7

⊡ Abb. 40.5. 47-jährige Patientin mit einer unklaren Raumforderung des Pankreaskopfes. Diese konnte mit einer 18-G True-Cut Nadel komplikationslos biopsiert und die Verdachtsdiagnose eines Pankreaskarzinoms bestätigt werden.

Retroperitoneum

Knochen

Typische Indikationen für eine Knochenbiopsie sind malignomsuspekte Läsionen oder Entzündungsverdacht. Sofern die Corticalis Teil der Probe sein soll oder wenn zur Erreichung der Ziel-Läsion kortikaler Knochen durchquert werden muss, wird normalerweise ein entsprechend robuster Hohlbohrer verwendet (⊡ Abb. 40.6). Bei osteolytischen Läsionen kann eine True-Cut-Nadel ausreichen

387 40.8 · Tipps und Tricks

40

⊡ Abb. 40.6. Die CT zeigte einen destruierenden Tumor des Sternums. Zur Sicherung der Histologie erfolgte bei destruierter Kortikalis eine True-Cut Biopsie, wobei verknöcherte Anteile des Tumors vermieden wurden. Histologie: Chondrosarkom.

(⊡ Abb. 40.6). Da das Periost sehr schmerzempfindlich ist, braucht man eine gute Lokalanästhesie. Bei gelenknahen Läsionen ist auf einen extraartikulären Zugangsweg zu achten. Bei den großen Gelenken ist zu beachten, dass die Recessus der Gelenkkapsel sehr ausgedehnt sein können. Im Gegensatz zu parenchymatösen Organläsionen ist im Bereich des Knochens absolut steriles Arbeiten essentiell, um sekundäre Infektionen zu vermeiden (⊡ Abb. 40.7).

40.6

Aufnahmeparameter

s. ⊡ Tab. 40.1.

40.7

Ergebnisse

Die Resultate CT-gesteuerter Biopsien sind in der Regel ausgezeichnet mit einer Sensitivität und Spezifität, die z.B. für die Leber regelhaft über 90% liegt [5]. International akzeptierte Qualitätsrichtlinien fordern generell für Lungenbiopsien eine Erfolgsquote von 80% und für die übrigen Körperregionen von 85% [3]. Aufgrund der hervorragenden Kontrolle der Nadellage und des Zugangsweges liegt die allgemeine Komplikationsrate von CT-gesteuerten

⊡ Abb. 40.7. Bei dieser 53-jährigen Patientin wurde eine Osteomyelitis mit Brodie-Abszess vermutet. Es wurde eine Biopsie mit einem 11 G Hohlbohrer vorgenommen, welche diesen Befund bestätigte.

Punktionen im Vergleich zu anderen invasiven Verfahren sehr niedrig. Komplikationen betreffen v.a. Blutungen, die je nach Nadelgröße in 0,1 bis 3% bei Feinnadelbiopsien (19-23G) und in 5,0 bis 10% bei Biopsienadeln ≥18G beobachtet werden. Infektionen können in etwa 1% der Fälle auftreten. Als Besonderheiten der Lungenbiopsien werden neben dem o.g. Pneumothorax gelegentlich therapiepflichtige Hämoptysen (~0,5%). und v.a. Pneumotoraces (~10%) beobachtet. Eine Tumoraussaat entlang des Stichkanals ist bei Tumorbiopsien selten und schwankt je nach Untersuchung zwischen 0,003% und 3,4% [6]. Aufgrund des geschlossenen Nadeldesigns verringert die Verwendung von True-Cut Nadeln dieses Risiko.

40.8

Tipps und Tricks

▬ Markierung des Abstandes bis zum tiefsten sicheren Punkt sowie zur Zielläsion auf der Nadel.

388


⊡ Tab. 40.1. Diese exemplarisch zu verstehenden Aufnahmeparameter beziehen sich auf sequentielle Aufnahmen. Bei adipösen Patienten oder für die CT-Fluoroskopie sind diese Untersuchungsparameter ggf. anzupassen. Parameter

4-8-Schicht-Geräte




120

120

120

Rotationszeit (s)

0,5

0,5

0,5


50

50

50

Kollimation (mm)

2,5

1,5

0,6


n.a.

n.a.

n.a.

Rekonstruierte Schichtdicke

2,5

3

3

Kernel

Standard/weich

Standard/weich

Standard/weich

Besonderheiten

Gleiche Tischposition verwenden



Echtzeit-Darstellung mit Fluoroskopie



Kombination von Schichten könnte hilfreich sein



optional

optional

optional

Aufnahmeparameter

Kontrastmittelgabe

▬ Ist ein direkter Zugang nicht zu finden, dann können eine Modifikation der Atmung oder eine Umlagerung des Patienten helfen. ▬ Zur Biopsie stark bewegter Organe, insbesondere der kaudalen und der herznahen Lungenabschnitte empfiehlt sich die CT-Fluoroskopie. ▬ Der Tisch sollte auf dem tiefsten Punkt eingestellt werden, um einen möglichst großen Freiraum bei der Punktion zu erhalten. ▬ Wahl eines transparenchymalen Zugangsweges, um bei subkapsulären Läsionen das Blutungsrisiko zu minimieren. ▬ Bei Lungenbiopsien sollte eine wiederholte Pleurapassage vermieden werden, um das Pneumothoraxrisiko zu minimieren. ▬ Da die Nadel ein Hochkontrastobjekt ist, kann für die Kontrollaufnahmen ein niedriges Stromstärke-Zeit-Produkt verwendet werden.

40

Literatur [1] Alfidi RJ, Haaga J, Meaney TF. Computed tomography of the thorax and abdomen: a preliminary report. Radiology 1975;117:257-264. [2] Silverman SG, Tuncali K, Adams DF, Nawfel RD, Zou KH, Judy PF. CT fluoroscopy-guided abdominal interventions: techniques, results, and radiation exposure. Radiology 1999;212:673–681. [3] Cardella JF, Bakal CW, Bertino RE, et al. for the Society of Interventional Radiology Standards of Practice Committee. Quality improvement guidelines for image-guided percutaneous biopsy in adults. J Vasc Interv Radiol 2003;14:S227-S230. [4] Klein JS. Interventional techniques in the thorax. Clin Chest Med 1999;20:805-826. [5] Luning M, Schmeisser B, Wolff H, Schopke W, Hoppe E, Meyer R. Analysis of the results of 96 CT-guided fine needle biopsies of liver masses. Rofo 1984;141:267-275. [6] Piccinino F, Sagnelli E, Pasquale G, Giusti G (1986) Complications following percutaneous liver biopsy. A multicentre retrospective study on 68,276 biopsies. J Hepatol 1986;2:165-173.

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