Chirurgische Proktologie, 2. Auflage

J. Lange B. Mölle J. Girona Chirurgische Proktologie 2. Auflage

J. Lange B. Mölle J. Girona

Chirurgische Proktologie 2., neu bearbeitete Auflage

Mit 550, größtenteils farbigen Abbildungen und 96 Tabellen

123

Girona, Josef, Prof. Dr. med. Koloproktologische Klinik Prosper Hospital Mühlenstraße 27 D-45659 Recklinghausen

Lange, Jochen, Prof. Dr. med. Stiftung für Chirurgie Rorschacherstrasse 311 CH-9016 St. Gallen Mölle, Bernward, Dr. med. Klinik St. Anna St. Anna-Strasse 32 CH-6006 Luzern

ISBN 978-3-642-17264-9 2. Aufl. Springer Medizin Verlag Heidelberg ISBN 3-540-20030-4 1. Aufl. Springer Medizin Verlag Heidelberg Bibliografische Information der Deutschen Bibliothek Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über (http://dnb.ddb.de) abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer Medizin Verlag Springer-Verlag GmbH Ein Unternehmen von Springer Science+Business Media springer.de © Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012 Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Planung: Dr. Fritz Kraemer, Heidelberg Projektmanagement: Willi Bischoff, Heidelberg Copy Editing: Ursula Illig, Redaktionsservice, Gauting Cover-Design: deblik, Berlin Aquarellzeichnungen: Karl Weil, Mörfelden-Walldorf Satz und Reproduktion der Abbildungen: Fotosatz-Service Köhler GmbH, Würzburg SPIN 12805747 Gedruckt auf säurefreiem Papier

106/2111/WB – 5 4 3 2 1 0

V

Vorwort zur 2. Auflage Auf Grund der großen Nachfrage war die erste Auflage der Chirurgischen Proktologie nach verhältnismäßig kurzer Zeit vergriffen, so dass sich die Gelegenheit zu einer Neuauflage mit gleichzeitiger Überarbeitung und Aktualisierung fast aller Themenbereiche ergab. Auch in der nun vorliegenden Fassung ist es das Ziel des Buches, die Proktologie in ihrer Gesamtheit darzustellen. Die meisten Kapitel wurden vollständig überarbeitet. So konnten erneut namhafte Autoren gewonnen werden, die sich nicht nur wissenschaftlich mit dem von ihnen behandelten Thema beschäftigen, sondem sich auch in der täglichen Praxis mit den entsprechenden Krankheitsbildern auseinandersetzen. Neu wurde zusätzlich in dieser Auflage die Kinderproktologie mit aufgenommen. Darüber hinaus werden dem Leser die verschiedenen Therapieoptionen mit allen Vor- und Nachteilen kritisch dargestellt. Ihre indikationsorientierte Therapieempfehlung haben die Herausgeber in den einzelnen Kapiteln aufgeführt. Ein wesentlicher Bestandteil einer erfolgreichen Therapie ist selbstverständlich die exakte Diagnostik. Im Hinblick auf die modernsten Kriterien wurden die entsprechenden diagnostischen Maßnahmen überarbeitet und aktualisiert. Das Buch Chirurgische Proktologie ist in erster Linie als Operationslehre für den proktologisch tätigen Chirurgen gedacht. Viel Wert wurde daher auf die Darstellung der einzelnen Operationsschritte gelegt. In diesem Zusammenhang gilt unser besonderer Dank erneut Herrn Karl Weil für die Gestaltung der exzellenten Zeichnungen. Da die 2. Auflage die Gesamtheit der Proktologie wiedergibt, sollen ebenso Proktologen angesprochen werden, die primär nicht operativ tätig sind. Aus diesem Grund wurden auch die konservativen Therapiemöglichkeiten, vor allem bei der Behandlung der analen Inkontinenz und des symptomatischen Hämorrhoidalleidens aktualisiert. Unser Dank gilt allen Autoren, die durch ihre kompetente Mitarbeit zur Erstellung der 2. Auflage beigetragen haben. Weiterhin möchten wir uns ganz besonders bei Herrn Dr. Fritz Kraemer und seinem Team vom Springer-Verlag für die ausgezeichnete Betreuung und die kritischen Anregungen bedanken. J. Lange B. Mölle J. Girona

VI

Vorwort zur 1. Auflage Proktologische Erkrankungen sind ausgeprochen häufig und werden von den Patienten oft verdrängt oder aus Scham verschwiegen und von der Chirurgie, besonders der universitären, meist vernachlässigt. Dies mag damit zusammenhängen, dass die Genese dieser Krankheitsbilder völlig unterschiedlich sein kann und von neurologischen Störungen über embryonale Fehlentwicklungen bis zu traumatisch bedingten Defekten reichen kann. Wohl aus diesem Grund wurde in der Vergangenheit die Proktologie von unterschiedlichen Disziplinen mit uneinheitlichen Therapieansätzen und nicht standardisierten Methoden angegangen. Dementsprechend wurden die Therapieerfolge oft subjektiv und unterschiedlich beurteilt. Daher besteht unserer Meinung nach ein Bedarf an standardisierten und klinisch überprüfbaren Behandlungsverfahren auf der Basis von klinischen Studien und von fundierter Grundlagenforschung über anorektale Erkrankungen. Das Ziel dieses Buches ist es, die Proktologie in ihrer Gesamtheit zu zeigen, beginnend mit der Embryologie und der Anatomie über die sehr differenzierten diagnostischen Verfahren, um anschließend auf die einzelnen Krankheitsbilder im Detail einzugehen. Für jedes Kapitel konnten namhafte Autoren mit langjähriger Erfahrung gewonnen werden, die in der Forschung und in der Entwicklung innovativer Methoden auf ihrem Gebiet besonders tätig sind. Der Anspruch dieses Lehrbuches ist es, die einzelnen Operationsschritte möglichst genau und verständlich wiederzugeben. Aus diesem Grund wurde das Buch mit einer Vielzahl detailgetreuer medizinischer Zeichnungen ausgestattet. Dem Leser soll es möglich sein, sich anhand der Abbildungen den Operationsverlauf vorzustellen und die einzelnen Schritte nachzuvollziehen. Das Buch ist als Operationslehre für den proktologisch tätigen Chirurgen gedacht. Der Spezialist findet darin komplexe Operationsverfahren wie die dynamische Grazilisplastik, die Elektrostimulation oder Ähnliches. Auch der Allgemeinchirurg kann sich über Diagnose, Indikation und Therapie der häufigsten Krankheitsbilder informieren wie Hämorrhoiden, Perianalabszess oder die Fistel. Dieses Buch soll aber auch als Nachschlagewerk für den an der Proktologie Interessierten dienen, gleich welcher Fachrichtung. Daher haben wir großen Wert auf die Darstellung der Diagnostik und konservativen Behandlungsmöglichkeiten gelegt und deshalb auch die Vielzahl der dermatologischen Erkrankungen entsprechend berücksichtigt. Wir hoffen, es ist uns gelungen, den Leser über den aktuellen Stand der Proktologie so gut zu informieren, dass es ihm möglich ist, für seine Patienten Therapieentscheide nach dem neuesten Stand des Wissens zu treffen. Unser Dank gilt allen Autoren, die durch ihre kompetente Mitarbeit maßgeblich zu der Erstellung des Buches beigetragen haben. Ganz besonders danken wir Herrn K. Weil für die exzellente Gestaltung der Zeichnungen, durch die der Charakter dieses Buches entscheidend geprägt wird. Große Verdienste hat sich auch Herr Dr. J. Walker erworben, der uns bei der Korrektur der Beiträge maßgeblich unterstützt hat. Darüber hinaus gilt unser Dank Herrn Dr. F. Kraemer und seinem Team des Springer-Verlags, allen voran Frau M. Mallwitz für die exzellente Zusammenarbeit und ihr Engagement bei der Drucklegung des Buches. J. Lange B. Mölle J. Girona

VII

Inhaltsverzeichnis I Allgemeiner Teil 1

Funktion der Beckenbodenmuskulatur und Physiologie der Defäkation . . . . . . . . . .

3

A. Shafik†

2

Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

15

U. Brendl, R. Chautems, W.H. Jost, G. Picard, B. Roche, W. Schwenk

3

Proktologische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

33

F.G. Bader, H.-P. Bruch, R. Bouchard, S. Farke, J. Girona, W.H. Jost, U. Lörcher, B. Mölle, U.J. Roblick, T.H.K. Schiedeck, A. Shafik†, H.O. Steitz, B. Tiebert, R. Weidenhagen, R. Winkler

II Spezieller Teil 4

Hämorrhoiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B. Mölle Mit Beiträgen von J. Girona, F. Hetzer, J. Lange, L. Marti, A. Shafik†

109

5

Analfissur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

143

R. Winkler Mit einem Beitrag von W.H. Jost

6

Der anorektale Abszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

159

L. Marti, A. Herold, K. Wolff

7

Anorektale Fisteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

173

J. Girona

8

Anorektale Inkontinenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

237

F. Hetzer Mit Beiträgen von C.G.M. Baeten, J. Girona, P.-A. Lehur, K.E. Matzel, B. Mölle, G. Morren, J. Narro, A. Shafik†

9

Obstipation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

289

J. Girona, F. Hetzer, L. Lange, B. Mölle, S. Müller-Lissner, A. Shafik†, F. Stoß

10

Rektumprolaps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

321

R. Winkler Mit Beiträgen von F.G. Bader, R. Bouchard, H.P. Bruch, S. Farke, F.H. Hetzer, P. Hildebrand, T. Laubert, L. Marti, U.J. Roblick

11

Anal- und Rektumtumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . M. Adamina, G. Buess†, J. Girona, P. Hermanek, K. Krekeler, J. Lange, S. Merkel, B. Mölle, H. Raestrup, K. Wolff

347

VIII

12

Inhaltsverzeichnis

Dermatologische Erkrankungen des Anorektums . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

383

V. Wienert Mit einem Beitrag von K. Krekeler und B. Mölle

13

14

Anale Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Bachmann, U. Brendl, R. Chautems, J. Girona, W.H. Jost, B. Mölle, B. Roche, A. Shafik†, T. Sulser, J. Zumbé

415

Urologische Maßnahmen bei koloproktologischen Eingriffen . . . . . . . . . . . . . . . . . .

443

A. Bachmann, T. Sulser, J. Zumbé

15

Kinderproktologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

459

J. Hirsig

Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

469

IX

Autorenverzeichnis Adamina, Michel, PD Dr. med.

Buess†, Gerd, Prof. Dr.

Kantonsspital St. Gallen Klinik für Chirurgie Rorschacherstrasse 95 CH-9007 St. Gallen

Chirurgische Universitätsklinik Tübingen

Bachmann, Alexander, Prof. Dr. med.

Urologische Klinik Universitätsspital Basel Spitalstrasse 21 CH-4031 Basel Baeten, C.G.M., Prof. Dr. med.

Academisch Ziekenhuis Department of Surgery Postbus 5800 NL-5202 AZ Maastricht Bader, Franz, PD Dr. med.

Klinik für Chirurgie Universität Schleswig-Holstein Campus Lübeck Ratzeburger Allee 160 D-23538 Lübeck Bouchard, Ralf, Dr. med.

Klinik für Chirurgie Universität Schleswig-Holstein Campus Lübeck Ratzeburger Allee 160 D-23538 Lübeck

Chautems, Roland, Dr. med.

Klinik für Chirurgie Bürgerspital Schöngrünstrasse 42 CH-4500 Solothurn Farke, Stefan, PD Dr. med.

Chefarzt Chirurgie Schlosspark-Klinik Heubnerweg 2 D-14059 Berlin Girona, Josef, Prof. Dr. med.

Koloproktologische Klinik Prosper Hospital Mühlenstraße 27 D-45659 Recklinghausen Hermanek, Paul, Prof. Dr. Dr. h.c.

Chirurgische Klinik mit Poliklinik Universität Erlangen-Nürnberg Krankenhausstraße 12 D-91054 Erlangen Herold, Alexander, Prof. Dr. med.

End- und Dickdarm-Zentrum Mannheim Bismarckplatz 1 D-68165 Mannheim

Brendl, U., Dr. med.

Hetzer, Franc, PD Dr. med.

Hôpitaux Universitaires de Genève Department de chirurgie rue Micheli-du-Crest 24 CH-1211 Genève 14

Chirurgische Klinik, Kantonsspital Schaffhausen Spitäler Schaffhausen Geissbergstrasse 81 CH-8208 Schaffhausen

Bruch, H.-P., Prof. Dr. med.

Hildebrand, Philipp, PD Dr. med.

Klinik für Chirurgie Universität Schleswig-Holstein Campus Lübeck Ratzeburger Allee 160 D-23538 Lübeck

Klinik für Chirurgie Universität Schleswig-Holstein Campus Lübeck Ratzeburger Allee 160 D-23538 Lübeck Hirsig, Johannes, Dr. med.

FMH für Kinderchirurgie Zürcherstrasse 63 CH-8424 Embrach

X

Autorenverzeichnis

Jost, Wolfgang, Prof. Dr. med.

Merkel, Susanne, PD Dr. med.

Abteilung für Neurologie Deutsche Klinik für Diagnostik Aukammallee 333 D-65191 Wiesbaden

Chirurgische Klinik mit Poliklinik Universitätsklinikum Erlangen Krankenhausstraße 12 D-91054 Erlangen

Krekeler, Kathrin, Dr. med.

Morren, Geert L., Dr. med.

Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie Kath. Krankenhaus Hagen gem. GmbH St. Josefs-Hospital Dreieckstraße 17 D-58097 Hagen

Department of Surgery University Hospital of Maastricht P. Debyelaan 25 B-6202 AZ Maastricht Mölle, Bernward, Dr. med.

Lange, Jochen, Prof. Dr. med.

Stiftung für Chirurgie Rorschacherstrasse 311 CH-9016 St. Gallen

Klinik St. Anna St. Anna-Strasse 32 CH-6006 Luzern Müller-Lissner, Stefan, Prof. Dr.

Laubert, Tilmann, Dr. med.

Klinik für Chirurgie Universität Schleswig-Holstein Campus Lübeck Ratzeburger Allee 160 D-23538 Lübeck Lehur, Paul-Antoine, Dr. med.

Clinique Chirurgicale II (C.H.R. de Nantes) Hotel Dieu 1, Place Alexis Ricordeau F-44093 Nantes Cedex 1 Lörcher, Ulrich, PD Dr. med.

Fachbereichsleiter Bildgebende Verfahren Stiftung Deutsche Klinik für Diagnostik GmbH Aukammallee 33 D-65191 Wiesbaden Marti, Lukas, Dr. med.

Oberarzt Kantonsspital St. Galllen Roschacherstrasse 95 CH-9007 St. Gallen und End- und Dickdarm-Zentrum Mannheim Bismarckplatz 1 D-68165 Mannheim

Abt. für Innere Medizin Park-Klinik Weißensee Schönstraße 80 D-13086 Berlin Narro, José Luis, Dr. med.

Praxis für Dick- und Enddarmerkrankungen Frankfurter Straße 19 D-51065 Köln (Mülheim) Picard, Gabriele, Dr. med.

Spec. FMH Chirurgica Clinica S. Ana Via S. Ana 1 CH-6924 Sorengo Raestrup, Heike, Dr. med.

Ärztin für Chirurgie, Viszeralchirurgie Oberärztin Chirurgie Helios Klinik Idstein Robert-Koch-Straße 2 D-65510 Idstein Roblick, Uwe, Dr. med.

Klinik für Chirurgie Universität Schleswig-Holstein Campus Lübeck Ratzeburger Allee 160 D-23538 Lübeck

Matzel, Klaus E., Prof. Dr. med.

Roche, Bruno, PD Dr. med.

Chirurgische Klinik mit Poliklinik Universitätsklinikum Erlangen Krankenhausstraße 12 D-91054 Erlangen

Hôpitaux Universitaires de Genève Department de chirurgie rue Micheli-du-Crest 24 CH-1211 Genève 14

XI Autorenverzeichnis

Schiedeck, Thomas, Prof. Dr. med.

Wienert, Volker, Prof. Dr. med.

Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie Klinikum Ludwigsburg Posilipoststraße 4 D-71640 Ludwigsburg

Dermatologische Klinik der Universität Aachen Pauwelsstraße 30 D-52074 Aachen Winkler, Rainer, Prof. Dr. med.

Schwenk, Wolfgang, Prof. Dr. med.

Abteilung für Allgemein- und Viszeralchirurgie Asklepios Klinik Altona Paul-Ehrlich-Straße 1 22763 Hamburg Shafik†, Ahmed, Prof. Dr. med.

Dept. Surgery and Experimental Research Faculty of Medicin Cairo University Steitz, H.O., Dr. med.

Kreiskliniken Günzburg-Krumbach Klinik Günzburg Ludwig-Heilmeyer-Straße 1 D-89312 Günzburg Stoß, Franz, Prim. Univ. Prof. Dr. med.

Chirurgische Abteilung Krankenhaus Dornbirn Lustenauerstraße 4 A-6850 Dornbirn Sulser, Tullio, Prof. Dr. med.

UniversitätsSpital Zürich Urologische Klinik Frauenklinikstrasse 10 CH-8091 Zürich Tiebert, Barbara, Dr. med.

Radiologische Klinik Deutsche Klinik für Diagnostik Aukammallee 33 D-65191 Wiesbaden Weidenhagen, Rolf, Dr. med.

Allgemeinchirurgie, Endosonographie Chirurgische Klinik und Poliklinik – Großhadern Klinikum der Universität München Marchioninistraße 15 D-81377 München

Thiessenweg 12 D-24837 Schleswig Wolff, Katja, Dr. med.

Kantonsspital St. Gallen Klinik für Chirurgie Rorschacherstrasse 95 CH-9007 St. Gallen Zumbé, Jürgen, PD Dr. med.

Klinik für Urologie Klinikum Leverkusen Dhünnberg 60 D-51375 Leverkusen

1

Allgemeiner Teil Kapitel 1

Funktion der Beckenbodenmuskulatur und Physiologie der Defäkation – 3

Kapitel 2

Behandlungsprinzipien

Kapitel 3

Proktologische Diagnostik

– 15 – 33

I

3

Funktion der Beckenbodenmuskulatur und Physiologie der Defäkation A. Shafik†

1.1

Externer Analsphinkter

–4

1.1.1 Funktion des Sphincter ani externus 1.1.2 Stressdefäkation – 5 1.1.3 Single-loop-Kontinenz – 5

–4

1.2

»Anogenitaler Muskel«

–5

1.3

M. longitudinalis und seine Funktion

1.4

Perianale Räume und ihre Bedeutung

1.5

Funktion des Levatorhiatus und des Levatortunnels

1.5.1 1.5.2 1.5.3 1.5.4

Levator ani – 7 Levatordysfunktionssyndrom – 8 Levatortunnel – 10 Das Hiatusligament und seine Funktion – 11

1.6

M. puborectalis und die doppelte Sphinkterkontrollfunktion – 11

1.7

Defäkationsmechanismus

–6

– 11

1.7.1 Defäkationsmuskeln – 11 1.7.2 Defäkationsvorgang aus anatomischer Sicht 1.7.3 Physiologie der Defäkation – 12

Literatur

–6

– 12

– 13

J. Lange et al. (Hrsg.), Chirurgische Proktologie, DOI 10.1007/978-3-642-17265-6B,© Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012

–7

1

4

1

Kapitel 1 · Funktion der Beckenbodenmuskulatur und Physiologie der Defäkation

Das Verständnis der Funktion des Beckenbodens hat sich schrittweise entwickelt, und es hat beträchtlich zur Diagnose und Behandlung vieler Erkrankungen der Beckenorgane beigetragen. Im Folgenden soll eine Übersicht über funktionelle Aspekte der Beckenbodenmuskulatur unter spezieller Berücksichtigung der klinischen Zusammenhänge gegeben werden.

1.1

Externer Analsphinkter

Der äußere Analsphinkter besteht in seiner Funktion aus einem 3-fachen Schlingensystem (. Abb. 1.1) [2]. Jede Schlinge ist durch ein faszienartiges Septum von den anderen getrennt und besitzt eine eigene Aufhängung mit eigenem Muskelverlauf und Innervation. Die obere Schlinge besteht aus dem tiefen Anteil des Sphincter ani externus und des Puborectalis, die eng miteinander verschmolzen sind. Ihre Muskelbündel schlingen sich um den oberen Anteil des Rektumhalses (Analkanal) und sind an der Symphysis pubica verankert. Diese Schlinge entlang des Rektumhalses bildet Ausläufer nach unten, um sich mit dem longitudinalen Muskel zu verbinden. Die Schlinge wird durch den N. haemorrhoidalis inferior versorgt [26, 27]. Die intermediäre Schlinge umschließt den mittleren Rektumhalsanteil und wird durch den perinealen Ast des 4. Sakralnerven innerviert. Die Basisschlinge umfasst den unteren Rektumhals und wird durch den unteren Hämorrhoidalnerv versorgt. In seinem oberen Anteil besteht er ausschließlich aus Längsfasern, im unteren Teil aus Ringfasen im inneren und Längsfasern im äußeren Abschnitt.

1.1.1

Funktion des Sphincter ani externus

Die willkürliche Kontinenzleistung des Sphincter ani externus wird auf 2-fache Weise gewährleistet: 4 Bei seiner Kontraktion verhindert er eine Relaxation des Internus. Diesen Vorgang habe ich den »willkürlichen Inhibitionsreflex« genannt. 4 Die Kontraktion bewirkt außerdem eine direkte Kompression des Rektumhalses (Analkanal), hat also eine »mechanische Verschlussaktion«.

. Abb. 1.1 Das Diagramm illustriert das 3-fache Schlingensystem [10] des externen Analsphinkters. 1 obere, 2 mittlere, 3 untere Schlinge (Basisschlinge)

a

b

. Abb. 1.2a,b Externer und interner Analsphinkter in Ruhe (a) und während der Defäkation (b). a In Ruhestellung: Der Detrusor ist erschlafft und der interne Sphinkter unwillkürlich kontrahiert. b Während der Defäkation: Der Detrusor ist angespannt und der externe und interne Analsphinkter erschlafft [3]. 1 Sphincter ani externus, 2 Detrusor recti, 3 Sphincter ani internus

lich der Externus und verhindert mechanisch eine Relaxation des internen Analsphinkters. Weil der innere Sphinkter nicht relaxieren kann, führt dies reflektorisch zu einer Hemmung der Detrusorkontraktion, der Detrusor recti entspannt und dehnt sich wieder (als Adaptationsreaktion der Rektumampulle bekannt; . Abb. 1.3).

Willkürlicher Inhibitionsreflex

> Durch den »willkürlichen Inhibitionsreflex« des Externus wird die reflektorische Relaxation des internen Sphinkters verhindert [3]. Dies ist der verantwortliche Hauptmechanismus der willkürlichen Kontinenz.

Wenn Stuhl in das Rektum gelangt, kontrahiert sich der Detrusor recti, und der Sphincter ani internus erschlafft reflektorisch, um den Rektumhals zu öffnen (. Abb. 1.2). Der Rektumhals öffnet sich jedoch so lange nicht, bis der externe Analsphinkter willkürlich erschlafft. Wenn eine Defäkation nicht gewünscht wird, kontrahiert sich willkür-

Dabei ist die Funktionsfähigkeit des internen Sphinkters von großer Wichtigkeit nicht nur für die bekannte unwillkürliche Kontinenzfunktion, sondern auch für die willkürliche Kontinenzleistung von Bedeutung, die durch den »Inhibitionsreflex« vermittelt wird. Deshalb stellt die Rekonstruktion des internen Sphinkters einen wichtigen

5 1.2 · »Anogenitaler Muskel«

a

b

a

b

. Abb. 1.3a,b Mechanismus des willkürlichen Inhibitionsreflexes, der dem Stuhldrang entgegenwirkt [3]. a Detrusorkontraktion und fehlende Relaxation des internen Sphinkters aufgrund der willkürlichen Kontraktion des externen Sphinkters. b Reflektorische Detrusorrelaxation aufgrund fehlender Relaxation des internen Sphinkters – willkürlicher Inhibitionsreflex

. Abb. 1.4a,b Mechanismus der Stressdefäkation. a Detrusoraktion mit Kontraktion des externen Sphinkters, wenn der innere Analsphinkter beschädigt ist. b Der Detrusor bleibt kontrahiert aufgrund der fehlenden Hemmung durch den beschädigten internen Sphinkter. Folglich ermüdet der externe Analsphinkter, und die Defäkation lässt sich nicht mehr aufhalten. (Nach [25])

Schritt bei der Behandlung der Stuhlinkontinenz dar [4] (7 Kap. 8.9.13).

1.1.3

Willkürliche mechanische Aktion Neben dem willkürlichen Inhibitionsreflex wird der Rektumhals durch die Kontraktion des externen Sphinkters fest verschlossen. Da es sich um einen quergestreiften Muskel handelt, kann er sich nicht dauernd kontrahieren, um eine Kontinenz zu gewährleisten. Diese mechanische Kompression ist nur vorübergehend möglich (40–60 s) und dient dazu, den Rektumhals bis zu dem Zeitpunkt zu verschließen, an dem der Detrusor aufgrund des Inhibitionsreflexes erschlafft.

1.1.2

Single-loop-Kontinenz

Aufgrund der separaten Anordnung und der individuellen, bilateralen Innervierung der 3 externen Sphinkterschlingen kann jede einzelne als Verschlussmuskel fungieren [3]. Die Kontinenzleistung des externen Sphinkters muss nicht unbedingt durch alle 3 Anteile erfolgen, sondern kann auch durch die Kontraktion einer einzelnen Schlinge erreicht werden. Dies stellt die Grundlage der »Single-loop-Kontinenz« dar [3]. Bei der Kontraktion einer einzelnen Schlinge wird die Kontinenzfunktion sowohl durch den willkürlichen Inhibitionsreflex als auch durch den mechanischen Verschluss gewährleistet. Die Kontraktion einer einzelnen Schlinge bewirkt zusätzlich ein Abknicken des Rektumhalses, welche die Kontinenzleistung signifikant verstärkt [2].

Stressdefäkation

Wenn eine Schädigung des inneren Sphinkters vorliegt, ist der willkürliche Inhibitionsreflex aufgehoben. Die willkürliche Kontinenz wird nur noch durch die mechanische Kompression des externen Sphinkters gewährleistet [3]. Die Detrusorkontraktion setzt sich trotz des angespannten externen Analsphinkters so lange fort, bis dieser schließlich ermüdet und dann der Detrusor recti zur Stuhlentleerung führt (. Abb. 1.4). Aus diesem Grund sollte im Falle eines defekten Internus schon beim ersten Stuhldrang eine Defäkation angestrebt werden. Diesen Zustand, den ich »Stressdefäkation« genannt habe [25], wird bei Patienten beobachtet, die eine interne Sphinkterotomie aufgrund einer Analfissur erhielten. Das könnte auch erklären, warum die Stuhl- und Gaskontrolle nach einer Sphinkterotomie beeinträchtigt ist.

1.2

»Anogenitaler Muskel«

Eine neue Studie hat gezeigt, dass sich die basale (untere) Schlinge des Sphincter ani externus ohne Unterbrechung entlang des Perineums bis zum Bulbus penis fortsetzt und dann in den Musculus bulbocavernosus übergeht [25]. In Bezug auf ihre Lage zum Bulbus werden 3 Faseranteile unterschieden: 1 medianer und 2 laterale Anteile (. Abb. 1.5). Die medianen Faseranteile bilden den M. retractor penis, der an den Corpora cavernosa inseriert, die lateralen Anteile hingegen bilden den M. compressor bulbae und inserieren an der Perinealmembran. Wird die Glans penis stimuliert, kontrahieren sich der externe Sphincter ani und der M. bulbocavernosus synchron mit ähnlicher Latenzzeit und ähnlichem Aktionspotenzial [25]. Der M. bulbocavernosus ist Bestandteil des externen Analsphinkters, und beide Anteile werden korrekterweise als »anogenitaler

1

6

Kapitel 1 · Funktion der Beckenbodenmuskulatur und Physiologie der Defäkation

1

. Abb. 1.5 Das Diagramm zeigt, wie die lateralen Fasern der basalen Schlinge des externen Analsphinkters den Bulbus penis überlagern und so den Compressor bulbae bilden, wohingegen sich die medianen Fasern nach vorn erstrecken, um den M. retractor penis zu bilden, der sich auf beide Seiten der Corpora cavernosa aufspaltet. (Nach [7])

Muskel« zusammengefasst. Der Muskel hat eine Doppelfunktion, zum einen bei der Stuhlkontrolle, zum anderen bei der Sexualfunktion. Es wird vermutet, dass Erkrankungen des externen Sphinkters zur sexuellen Dysfunktion führen können und umgekehrt.

1.3

M. longitudinalis und seine Funktion

Der M. longitudinalis besteht aus 3 Schichten: einer medialen, einer intermediären und einer lateralen [5] (. Abb. 1.6, . Abb. 1.7). Die mediale Schicht ist eine Fortsetzung des longitudinalen Muskelüberzugs des Rektums. Die intermediäre Muskelschicht stellt die Aufhängungsschlinge des M. levator ani dar, wohingegen die laterale Muskelschicht die longitudinale Verlängerung der oberen Schlinge des externen Analsphinkters ist [2]. Der muskuläre Anteil des longitudinalen Muskels endet auf der Höhe des unteren Randes des inneren Sphinkters und geht in einen sehnigen Anteil über, der Tendo centralis genannt wird [5]. Dieser teilt sich in eine Vielzahl fibröser Septen auf. Das mediale Septum ist am Rektumhals befestigt,

. Abb. 1.6 Das Diagramm stellt die Rektumhalsmuskulatur mit den perirektalen Räumen dar. 1 submuköser Raum mit dem Septum ani internum, 2 innerer Analsphinkter, 3, 9 inneres und äußeres intersphinkterisches Septum, 4, 6, 8 mediale, intermediäre und laterale Schichten des longitudinalen Rektummuskels, 5 und 7 mediales und laterales longitudinales Septum, 10 Zentralsehne, 11, 12, 13 basale, intermediäre und obere Schlinge des Externus, 14 Corrugator ani, 15 Levatorplatte, 16 ischiorektaler Raum, 17 pelvirektaler Raum. (Nach [7])

das laterale verläuft in die Fossa ischiorectalis. Die intermediären Fasern durchdringen die Basisschlinge des Externus und spalten sich dann auf, um den Corrugator cutis zu bilden und schließlich in der perinealen Haut anzusetzen. Der longitudinale Muskel hat in seiner Funktion wesentlichen Einfluss auf die Defäkation [5]. Bei der Kontraktion während des Stuhlgangs verkürzt und weitet er den Rektumhals. Außerdem trägt er zur Fixierung des Rektumhalses beim Stuhlpressen bei und verhindert so einer Ausstülpung der Rektumwand [5]. Eine Subluxation des longitudinalen Muskels spielt eine Rolle bei der Entstehung eines Mastdarmvorfalls [6].

1.4

Perianale Räume und ihre Bedeutung

Es konnten 6 perirektale Räume identifiziert werden [7]: Subkutan, zentral, intersphinktär, pelvirektal, ischiorektal und submukös (. Abb. 1.6). Dabei geht der subkutane Raum kontinuierlich aus dem ischiorektalen Raum hervor. Der zentrale Raum liegt im Bereich des mittleren Rektumhalses und ist von der Tendo centralis bedeckt. Er ist der

7 1.5 · Funktion des Levatorhiatus und des Levatortunnels

a

b

. Abb. 1.7a,b Defäkationsmechanismus Ruhezustand (a) und bei der Entleerung (b): Abflachen des kegelförmigen Levators und Anspannung der Aufhängungsschlinge führen zur Öffnung des Rektumhalses. 1 dreiteiliger longitudinaler Rektummuskel, 2 Hiatus-

ligament, 3 Levatorplatte, 4 obere Schlinge (Externus profundus), 5 Suspensoriumschlinge, 6 intermediäre Schlinge (Externus superficialis), 7 Tendo centralis, 8 Basisschlinge (Externus subcutaneus). (Nach [7])

größte perirektale Raum. Er steht mit allen anderen Räumen entlang der zentralen Sehne in Verbindung. Aus der Tendo centralis entspringen eine Vielzahl fibröser Septen. Das mediale verläuft zwischen dem internen Sphinkter und der basalen Schlinge und setzt am analen Rand an. Das laterale Septum verläuft zwischen der intermediären und der basalen Schlinge in die Fossa ischiorectalis. Die intermediären Septen durchdringen die basale Schlinge und gelangen in den subkutanen Raum. Der zentrale Raum kommuniziert also mit allen anderen Räumen: dem subkutanen, dem submukösen, dem ischiorektalen und dem intersphinktären, durch den er wiederum mit dem pelvirektalen Raum in Verbindung steht. Es gibt 4 intersphinktäre Räume, die entlang den 3 Schichten des longitudinalen Muskels verlaufen [7] (. Abb. 1.6). Der am weitesten medial liegende Raum kommuniziert mit dem submukösen Raum, wohingegen die beiden lateral gelegenen mit dem ischiorektalen Raum kommunizieren. Der intermediäre Raum ist direkt mit dem pelvirektalen Raum verbunden. Die intersphinktären Räume gehen unten in den zentralen Raum über, über den sie mit dem subkutanen Raum und der perinealen Haut sowie dem ischiorektalen Raum verbunden sind. Die beschriebenen Räume spielen eine wichtige Rolle bei der Ausbreitung einer analen Infektion.

talem Fistelleiden wurde eine neue Fistelklassifikation vorgeschlagen [8]. Dabei wird der jeweilige Fisteltyp durch die Ausbreitungswege in den verschiedenen Räumen definiert (7 Kap. 7.2).

Fisteleinteilung Aufgrund der pathoanatomischen und klinischen Untersuchungen an 300 Patienten mit anorek-

1.5

Funktion des Levatorhiatus und des Levatortunnels

1.5.1

Levator ani

Der M. levator ani besteht hauptsächlich aus dem M. pubococcygeus und dem M. iliococcygeus, der beim Menschen jedoch nur noch rudimentär angelegt ist. Der M. puborectalis ist kein Teil des Levators. Beide Muskeln unterscheiden sich in ihrer Morphologie, Innervation und Funktion [9, 10]. Der M. pubococcygeus hat eine Trichterform mit einem transversalen Anteil, der »Levatorplatte«, und einem vertikalen Anteil, der »Aufhängungsschlinge« oder »Suspensoriumschlinge« genannt wird (. Abb. 1.8) [9, 10]. Die Levatorplatte ist ein ovaler Kegel, der sich durch das Becken erstreckt. Dabei nimmt der Hiatus den vorderen Anteil ein, und die Raphe rectococcygealis erstreckt sich nach posterior dorsal. Es konnten 2 Baumuster der rektokokzygealen Raphe unterschieden werden: einfach überkreuzt und dreifach überkreuzt (. Abb. 1.9). Die dreifache Überkreuzung scheint der Levatorenplatte eine besondere Festigkeit zu

1

8

Kapitel 1 · Funktion der Beckenbodenmuskulatur und Physiologie der Defäkation

(. Abb. 1.8) [10]. Es wurden 3 Baumuster der Muskelschenkel identifiziert: klassisch, überlappend, scherenförmig (. Abb. 1.10); die beiden letztgenannten Muster scheinen eine Rolle bei der Entstehung des Rektumprolapses zu spielen [6]. Der M. levator ani ist der wichtigste Defäkationsmuskel. Bei seiner Kontraktion öffnet er den Rektumhals (Analkanal), sodass der Detrusor den Inhalt der Rektumampulle entleeren kann. Jede Beeinträchtigung der Levatorfunktion stört den Defäkationsvorgang und führt zum Levatordysfunktionssyndrom [13], welches u. a. durch ein abgesenktes Perineum (DPS), eine Intussuszeption oder durch das Solitärulkus oder einen Rektumprolaps gekennzeichnet ist [6, 9, 10].

1

1.5.2

. Abb. 1.8 Levatorenplatte und Levatortunnel. 1 Urethra, 2 Vagina, 3 Rektum, 4 Levatorplatte: 4a lateraler muskulärer Anteil, 4b Levatorschenkel, 5 Raphe rectococcygealis, 6 Hiatusligament, 7 M. puborectalis, 8 Suspensoriumschlinge. (Nach [10])

verleihen, die der Entstehung eines Rektumprolapses entgegenwirken kann [9]. Das hiatale Ligament verbindet die mediale Begrenzung der Levatorplatte mit dem anorektalen Übergang [9, 10]. Die Levatorplatte besteht aus 2 Schenkeln, die den Hiatus umfassen, und aus 2 «lateralen Muskelmassen«

a

Levatordysfunktionssyndrom

Beim Levatordysfunktionssyndrom handelt es sich um ein klinisch-pathologisches Krankheitsbild, das bei obstipierten Patienten häufig vorkommt [27]. Die Patienten leiden unter einem Stuhldrang verbunden mit einem Sperrgefühl beim Pressen. Frauen sind von diesem Obstipationssyndrom häufiger betroffen. Aufgrund der Störung gelingt es den Patienten erst nach 2–4 Stuhlgängen, das Rektum vollständig zu entleeren. Die Kontinenzleistung ist sonst ungestört. Die Rolle der Levatordysfunktion als Störfaktor bei der Defäkation muss weiter untersucht werden. Ein offensichtlicher Grund für das chronische Pressen kann bei vielen Patienten nicht mehr nachvollzogen werden. Scheinbar gibt es eine individuelle Prädisposition für ein »idiopathisches« Pressen, welches durch die verschiedenen

b

. Abb. 1.9a,b Überkreuzungsmuster der rektokokzygealen Raphe. a Einfaches Muster, b dreifaches Muster. (Nach [9])

9 1.5 · Funktion des Levatorhiatus und des Levatortunnels

a

b

c

d

. Abb. 1.10a–d Die unterschiedlichen Muster der Schenkel des M. levator ani. a Klassisches Muster, b und c Überlappung der Schenkel, d Überschneidung der Schenkel

Baumuster der Levatorenschenkel und der Raphe rectococcygealis erklärt werden kann [26]. Beide Elemente spielen eine wichtige Rolle bei der Befestigung des Rektumhalses und verhindern die Entstehung eines Rektumvorfalls [6, 9, 10]. Ein Überkreuzen der Levatorschenkel (. Abb. 1.10) sowie ein dreifach überlappendes Muster des Muskels können verhindern, dass sich der Hiatus vollständig aufweitet, wie es für den Stuhlgang notwendig wäre (. Abb. 1.9). Um ein vollständiges Öffnen des Analkanals zu erreichen, ist konsequenterweise ein stärkeres Pressen notwendig. Weitere mögliche Gründe für chronisches Pressen sind Pressen aus beruflichen Gründen, Verlust des Muskeltonus aufgrund einer behindernden Erkrankung oder Senilität oder aber ein erhöhter intraabdomineller Druck durch stark verfettete Eingeweide bei adipösen oder kurzstämmig gebauten Individuen. Bei der Defäkation wird unter normalen physiologischen Bedingungen die Hauptlast des erhöhten intraabdominellen Drucks beim Pressen durch die Levatorenplatte und insbesonders durch ihre rektokokzygeale Raphe, die den widerstandsfähigsten Teil darstellt, getragen [2, 26]. Durch den Druck der Beckeneingeweide wird der LevatorHiatus, der fest mit der Levatorenplatte durch das hiatale Ligament verbunden ist, verschlossen. Durch seine Befestigung am oberen Rektumhals (Analkanal) bleibt zusätzlich der Beckenboden dicht verschlossen und verhindert damit einen intraabdominalen Druckverlust entlang des Rektumshalses [26] (. Abb. 1.11a). Ein Druckanstieg über diese Grenzen hinaus, wie beim chronischen Pressen, belastet vornehmlich die Raphe rectococcygealis sowie das hiatale Ligament und den LevatorHiatus selbst [2, 26]. Die Raphe rectococcygealis und das hiatale Ligament, beide von sehniger Struktur, werden

überdehnt und dadurch subluxiert. Folglich sinkt die Levatorplatte ab, was zusätzlich zu einer Subluxation der Aufhängungsschlinge führt (. Abb. 1.11b). Bei kontinuierlich erhöhtem intraabdominellem Druck nimmt die durchhängende Levatorplatte eine zunehmend vertikal gerichtete Position ein. Dadurch wird der Hiatus des Levator stark erweitert und abgesenkt, sodass ein Großteil des Rektumhalses oberhalb davon zu liegen kommt. Beim Pressen während des Stuhlgangs ist die Kontraktion sowohl der durchhängenden Levatorenplatte als auch der subluxierten Aufhängungsschlinge zu schwach, um eine Öffnung des Rektumhalses für die absteigenden Stuhlmassen zu bewirken. Das lässt sich während der digitalen rektalen Untersuchung nachweisen, wobei sich der Rektumhals beim Pressen nicht aufweitet. Der erhöhte intraabdominelle Druck während der Defäkation wird direkt durch den abnormal erweiterten Hiatus auf den Rektumhals übertragen und führt zu einer Obstruktion mit Erhöhung des Analdrucks (. Abb. 1.11c) [27]. Weitere Folgen der distalen Obstruktion sind 4 eine Atrophie der Levatorplatte, mit Abschwächung ihrer Kontraktion und 4 der Verlust des hohen intraabdominellen Drucks durch den erweiterten Levator-Hiatus. Die Stuhlmassen werden folglich im oberen Teil des Rektumhalses blockiert. Der Obstruktion folgt ein stärkeres Pressen, um den Stuhl auszutreiben. Da der Rektumhals sich nicht öffnet, kommt es zu einer Zunahme der Obstruktion [3, 4] und möglicherweise zur rektoanalen Intussuszeption bzw. zum Rektumprolaps. Die Untersuchten klagten schon lange vor Beginn des Syndroms über starkes Pressen während der Defäkation,

1

10

Kapitel 1 · Funktion der Beckenbodenmuskulatur und Physiologie der Defäkation

1

a

b

c

um den Stuhl vollständig auf einmal entleeren zu können. Mit dem Fortschreiten des Syndroms bewirkt das Pressen keine vollständige Stuhlentleerung mehr, sondern führt während des Stuhlaktes zu einer weiteren Obstruktion. Der digitale Untersuchungsbefund ist charakteristisch. Die willkürliche Kontraktion, eine gemeinsame Funktion des externen Sphinkters und des M. puborectalis, ist normal. Bei der Palpation bestehen eine Senkung sowie eine unscharfe Begrenzung des medialen Levatorrandes. Der Hiatus ist erweitert. Beim Pressen fühlt sich die Levatorkontraktion zu schwach an mit unzureichender Erweiterung des Analkanals. Anale Druckmessungen zeigen anstelle eines physiologischen Druckabfalls einen charakteristischen Druckanstieg beim Pressen [2, 26, 27]. Die elektromyographische Aktivität des Sphincter ani externus in Ruhe und beim Pressen ist normal, dagegen finden sich erniedrigte Aktionspotenziale des Levator ani beim Pressen. Offensichtlich ist der M. levator ani nicht in der Lage, den Rektumhals (Analkanal) während des Pressvorgangs bei der Defäkation zu öffnen.

. Abb. 1.11a–c Defäkationsmechanismus beim Levatordysfunktionssyndrom. a Normale Bedingungen. b Pathologische Bedingungen beim Levatordysfunktionssyndrom in Ruhe: 1 Atrophie und Durchhängen der Levatorplatte, 2 Subluxation des hiatalen Ligaments und 3 der Aufhängungsschlinge. Der Hiatus des Levator ist erweitert und abgesenkt, damit wird der Rektumhals dem intraabdominellen Druck ausgesetzt. c Beim Pressen während des Stuhlgangs ist die Kontraktion der durchhängenden Levatorplatte und der subluxierten Aufhängungsschlinge zu schwach, um eine Rektumhalsöffnung für die zu entleerende Stuhlmasse zu bewirken. Der erhöhte intraabdominelle Druck überträgt sich durch den abnormal weiten Hiatus auf den Rektumhals und führt zum analen Verschluss mit einer resultierenden Obstruktion

1.5.3

Levatortunnel

Der Levatortunnel ist ein Muskelschlauch, der die intrahiatalen Organe – Rektumhals, Prostata beim Mann oder Vagina und Urethra bei der Frau – umgibt. Er verläuft vom Durchtritt durch den Hiatus bis zum Perineum (. Abb. 1.8). Die hintere Tunnelwand (3–4 cm) ist länger als die vordere (2,5–3 cm). Die Wand ist zweischichtig, wobei die innere Lage aus der »Aufhängungsschlinge« gebildet wird und die äußere Schicht vom M. puborectalis stammt. Beide Lagen bestehen aus quergestreiften Muskelbündeln.

11 1.7 · Defäkationsmechanismus

Der innere Anteil stellt sich als »Tunneldilatator« dar, der den Rektumhals bei der Defäkation öffnet, der äußere hingegen ist ein »Tunnelkonstriktor« [10]. Der innere Teil des Hiatustunnels, Tunnelseptum genannt, ist von einer grau-weißen Membran ausgekleidet und grenzt ihn von der Membrana propria der intrahiatalen Organe ab [10]. Das Septum bildet die Grenze zwischen willkürlichen und unwillkürlichen Muskelanteilen des Tunnels. Es stellt einen wichtigen Orientierungspunkt bei der Mobilisation der intrahiatalen Organe aus dem Levatortunnel dar, wie es z. B. beim Rektumkarzinom der Fall ist [11, 15, 16].

1.5.4

Das Hiatusligament und seine Funktion

Die Levatorenplatte ist mit den intrahiatalen Organen durch eine faszienartige Verdickung, die als Hiatusligament bezeichnet wird, verbunden [9, 10] (. Abb. 1.7, . Abb. 1.8). Es entspringt von der Innenkante der Levatorenplatte und fächert sich dann in mehrere Septen auf, die am oberen Rektumhals, dem Blasenhals und auch am oberen Vaginaanteil ansetzen. Nach vorn schließt das Ligament die Lücke zwischen den Ursprüngen der beiden Levatorschenkel, indem es das puboprostatische oder das pubovesikale Ligament bildet [9, 10]. Das hiatale Ligament spielt eine wesentliche Rolle, indem es die Bewegungen der Levatorenplatte und der intrahiatalen Organe bei der Entleerung der jeweiligen Inhalte (Defäkation und Miktion) harmonisiert. Eine Subluxation des Hiatusligaments stört nicht nur den Evakuationsakt, sondern kann auch zum Prolaps der intrahiatalen Organe führen [6, 9, 17].

1.6

. Abb. 1.12 Darstellung der Sphinkteren, die aus dem M. puborectalis entspringen, der als »gemeinsamer« Sphinkter für alle intrahiatalen Strukturen fungiert. 1 M. puborectalis, 2 M. levator ani, 3 Vagina bzw. Prostata, 4 Urethra, 5 M. externus profundus. (Nach [10])

4 einem »gemeinsamen« Tunnelsphinkter, der auf alle intrahiatalen Organe wirkt und vom M. puborectalis selbst gebildet wird. Indem jedes einzelne Organ einen separaten Verschlussmuskel unter der Kontrolle eines gemeinsamen Sphinkters besitzt, ist nicht nur eine unabhängige Verschlussfunktion für das jeweilige Organ, sondern auch eine harmonische Funktion der Organe innerhalb des Levatortunnels gewährleistet [23, 24]. Außerdem garantiert der doppelte Verschlussmechanismus jedes Organs den Erhalt der Funktion für den Fall, dass einer der beiden Sphinkteren ausfällt bzw. beschädigt wird. Eine Verletzung eines der beiden Verschlussmuskeln führt nicht zur Inkontinez des betroffenen Organs. Solange nicht beide, der »individuelle« und der »gemeinsame« Muskel zerstört werden, kann die Kontinenz vom jeweils anderen aufrechterhalten werden [10, 14, 16, 23].

M. puborectalis und die doppelte Sphinkterkontrollfunktion

Der Puborektalis gibt in seinem Verlauf vom Ursprung an der Symphysis pubica nach hinten Muskelbündel an jedes intrahiatale Organ ab und bildet somit »individuelle« willkürliche Sphinkter für diese Organe (. Abb. 1.12) [10, 14]. Aus ihm entspringt der äußere Sphincter urethrae, der tiefe Anteil des Sphincter ani externus bei beiden Geschlechtern sowie der vaginale Sphinkter bei der Frau und der prostatische beim Mann. Es zeigte sich, dass der M. puborectalis und der Sphincter ani externus profundus verschmolzen sind. Diesen gemeinsam gebildeten Muskel habe ich »top loop« genannt [2]. Jedes intrahiatale Organ ist demzufolge mit einem doppelten willkürlichen Verschlussapparat ausgestattet: 4 einem »individuellen« Organsphinkter, der spezifisch für dieses Organ ist und vom M. puborectalis stammt, und

1.7

Defäkationsmechanismus

1.7.1

Defäkationsmuskeln

Die Muskeln, die auf die Funktion des Rektumhalses einen Einfluss haben, sind 4 Sphincter ani internus, 4 Sphincter ani externus, 4 M. puborectalis, 4 M. levator ani, 4 M. longitudinalis. Der äußere und der innere Analsphinkter sind zusammen mit dem M. puborectalis die Kontinenzmuskeln. Ihre Rolle während des Stuhlgangs besteht darin, durch ihre Kontraktion den Stuhlvorgang zu unterbrechen oder zu beenden [2, 24]. Auf der anderen Seite sind der M. levator ani

1

12

1

Kapitel 1 · Funktion der Beckenbodenmuskulatur und Physiologie der Defäkation

(M. pubococcygeus und M. iliococcygeus) und der M. longitudinalis die Hauptmuskeln der Defäkation [5, 10, 24]. Zusammen öffnen sie den Rektumhals bei der Defäkation. Die beiden Muskeln stehen in enger Beziehung zueinander, weil die Aufhängungsschlinge, als ein Teil des Levators, den mittleren Teil des M. longitudinalis ausmacht [5, 10, 24].

1.7.2

Defäkationsvorgang aus anatomischer Sicht

Mit Kenntnis der Physioanatomie der Beckenbodenmuskulatur und anhand von manometrischen Untersuchungen, dem EMG und Studien mit Bariumeinläufen konnte der genaue Mechanismus der Defäkation erforscht werden [12, 20]. Sobald Stuhl in das Rektum gelangt, treten über einen Reflex eine Detrusorkontraktion der Rektumampulle und eine Relaxation des inneren Analsphinkters auf. Das Fortschreiten der Defäkation hängt nun von 2 Faktoren ab: 4 Erschlaffung des externen Sphinkters und 4 vom Pressvorgang.

ani wird letztendlich der Rektumhals geöffnet, sodass das Rektum seinen Inhalt entleeren kann. Defäkationsvorgang aus anatomischer Sicht 4 Stuhlbolus in der Rektumampulle: – reflektorische Kontraktion des Detrusor recti – reflektorische Relaxation des inneren Sphinkters 4 Defäkationswunsch in Abhängigkeit von – der willlkürlichen Erschlaffung der Sphinkteren – dem Pressvorgang 4 Pressvorgang und intraabdomineller Druck bewirken: – mechanische Kompression auf den Detrusor recti – reflektorische Kontraktion des Levators 4 Kontraktion des Levators: – Zug auf das Hiatusligament und Streckung des AR-Winkels, – Kontraktion der Suspensoriumschlinge – Zug auf die Basisschlinge mit Öffnung des Rektumhals

1.7.3

Wenn dem Defäkationsreiz stattgegeben wird, wird der externe Analsphinkter willkürlich entspannt. Das Pressen ist notwendig, um den Entleerungsvorgang fortzusetzen, der durch den intraabdominellen Druck unterstützt wird. Das hat einen 2-fachen Effekt zu Folge: Zum einen fördert der Druck auf den Detrusor recti die Entleerung, zum anderen wird über den Levatorreflex die Kontraktion des M. levator ani stimuliert [21]. Obwohl der intraabdominelle Druck den Detrusor komprimiert, bleibt der Rektumhals durch seine geschützte Lage unterhalb der Levatorenplatte davon ausgenommen. Wenn sich die Levatorplatte kontrahiert, geht sie aus ihrer Kegelform in eine flache Position über, hebt sich hoch und wird nach lateral auseinandergezogen [9, 10]. Dadurch wird ein Zug auf das hiatale Ligament ausgeübt, das wiederum den oberen Analkanal aufzieht und dadurch den anorektalen Winkel eröffnet. Zur gleichen Zeit kontrahiert sich die Aufhängungsschlinge und öffnet nicht nur den Anus durch Zug an der basalen Schlinge, sondern teilweise auch den Rektumhals (Analkanal; . Abb. 1.7). Andererseits kontrahiert sich der longitudinale Muskel mit dem Detrusor der Rektumampulle. Dies führt zu einer Verkürzung und einer Öffnung des Rektumhalses sowie zu einer vollständigen Streckung des anorektalen Winkels (AR) [5]. Somit wird der Rektumhals in eine Linie mit dem Detrusor gebracht, sodass der Stuhl effizient herausgepresst werden kann. Durch die gemeinsame Kontraktion des Detrusors, des longitudinalen Muskels und des Levator

Physiologie der Defäkation

Wie in jüngsten Veröffentlichungen gezeigt wurde, wird das Zusammenspiel der anorektalen Muskulatur bei der Defäkation durch willkürliche Impulse eingeleitet und durch Reflexe harmonisiert [1, 18, 21, 22]. Reflexmechanismen 4 Rektoanaler Inhibitionsreflex: – Kontraktion des Detrusor der Rektumampulle – Relaxation des Internus 4 Rekto-Puborektalis-Reflex: Kontraktion des Puborektalis mit Verschluss des Analkanals 4 Rekto-Levator-Reflex: Kontraktion des Levator mit Öffnung des Analkanals 4 Levator-Puborektalis-Reflex: – Relaxation des Levators – Relaxation der Suspensoriumschlinge mit passivem Afterverschluss

Wenn der Detrusor recti durch Stuhl gedehnt wird und die Dehnungsrezeptoren stimuliert werden, leitet der rektoanale Inhibitionsreflex [1] eine Kontraktion des Detrusor recti und gleichzeitig eine Entspannung des internen Analsphinkters ein. Die Detrusorkontraktion löst 2 Reflexe aus: Den Puborektalisreflex [18] und den Rekto-Levator-Reflex [22]. Diese beiden Reflexe wirken gleichzeitig,

13 Literatur

haben jedoch entgegengesetzte Funktionen. Bei der Detrusorkontraktion wird über den Rekto-Levator-Reflex eine Levatorkontraktion hervorgerufen, die den Rektumhals öffnet. Gleichzeitig bewirkt die Puborektaliskontraktion, ausgelöst über den Rekto-Puborektalis-Reflex, einen Verschluss des Rektumhalses, bis die Impulse das Bewusstsein erreichen und die Bedingungen für eine Defäkation erfüllt sind. Wenn es ungünstig erscheint, wird die Puborektaliskontraktion willkürlich fortgesetzt. Eine willkürliche Kontraktion des M. puborectalis bewirkt reflektorisch zweierlei: 4 reflektorische Levatorrelaxation über den LevatorPuborektalis-Reflex [21] und 4 eine Detrusorrelaxation über den willkürlichen Inhibitionsreflex [3]. Sobald es jedoch die Umstände erlauben und der Stuhldrang verspürt wird, erschlafft der M. puborectalis willkürlich, und der Detrusor der Rektumampulle entleert seinen Inhalt. Das zeigt, dass der Stuhlgang trotz der Reflexmechanismen, die gemeinsam am Defäkationsvorgang mitwirken, unter willkürlicher Kontrolle steht. Folglich bleibt der Rektumhals durch den Rekto-Puborektalis- und durch den Levator-Puborektalis-Reflex bis zur Entscheidung zur Defäkationsvorgang aus physiologischer Sicht (M = mechanische Aktion, R = reflektorische Aktion, W = willkürliche Aktion) 4 Stuhlbolus in der Rektumampulle – Dehnung des Detrusor recti (M) – Stimulation der Dehnungsrezeptoren (M) – rektoanaler Inhibitionsreflex (R): Kontraktion des Detrusor recti (R) und Relaxation des Internus (R) 4 Kontraktion des Detrusor recti: – Rekto-Puborektalis-Reflex (R): Puborektaliskontraktion und Verschluss des Rektumhalses – Rekto-Levator-Reflex (R): Levatorkontraktion (R) und Öffnung des Rektumhalses 4 Darmentleerung unerwünscht: – Kontraktion des Puborektalis (W) – Relaxation des Levators (Levator-PuborektalisReflex) (R) – Hemmung des Inhibitionsreflexes – Detrusorrelaxation (R) mit fehlender Internusrelaxation (M) 4 Darmentleerung erwünscht: – Erschlaffung des Puborektalis (W) – Entleerung durch Pressen und Kontraktion des Detrusor recti (W)

Defäkation geschlossen, obwohl der inhibitorische rektoanale Reflex und der Rekto-Levator-Reflex eine Öffnung des Rektumhalses einleiten. Das Pressen zu Beginn der Defäkation ist ein normaler physiologischer Vorgang und somit Teil der Defäkationsfunktion.

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1

14

1

Kapitel 1 · Funktion der Beckenbodenmuskulatur und Physiologie der Defäkation

[15] Shafik A (1985) A new concept of the anatomy of the anal sphincter mechanism and the physiology of defecation. XXV. Anorectal mobilization in the treatment of rectal lesions. Further study. Coloproctology 7: 107–112 [16] Shafik A (1986) A new concept of the anatomy of the anal sphincter mechanism and the physiology of defecation. XXIX. Reversion to normal defecation after combined excision operation and end colostomy for rectal cancer. Am J Surg 151: 278–284 [17] Shafik A (1987) A new concept of the anatomy of the anal sphincter mechanism and the physiology of defecation. XXVIII. Complete rectal prolapse: a technique of repair: coloproctology 9: 345– 352 [18] Shafik A (1990) A new concept of the anatomy of the anal sphincter mechanism and the physiology of defecation. XLII. Rectopuborectalis reflex. Coloproctology 12: 170–172 [19] Shafik A (1991) Levator-puborectalis reflex: Its role in elimination. Pract Gastroenterol 15: 28–35 [20] Shafik A (1991) Constipation. Some provocative thoughts. J Clin Gastroenterol 13: 259–267 [21] Shafik A (1991) Straining-levator reflex. The description of a new reflex and its clinical significance. Coloproctology 13: 314–319 [22] Shafik A (1993) The recto-levator reflex. The description of a new reflex and its clinical application. Preliminary report. Clin Physiol Biochem 10: 13–17 [23] Shafik A (1997) Study on the origin of the external anal, urethral, vaginal and prostatic sphincters. Int Urogynecol J 8: 126–129 [24] Shafik A (1998) A new concept of the anatomy of the anal sphincter mechanism and the physiology of defecation. Mass contraction of the pelvic floor muscles. Int Urogynecol J 9: 28–32 [25] Shafik A (1999) The physioanatomic entirety of the external anal sphincter with the bulbocavernosus muscle: A new concept. Arch Androl 42: 45–54 [26] Shafik A, El-Sherif M, Youssef A, El-Sibai O (1995) Surgical anatomy of the pudendal nerve and its clinical implications. Clin Anat 8: 110–115 [27] Shafik A, Doss S (1999) Study of the surgical anatomy of the somatic terminal innervation to the anal and urethral sphincters: Role in anal and urethral surgery. J Urol 161: 85–89

15

Behandlungsprinzipien 2.1

Darmvorbereitung W. Schwenk

– 16

2.1.1 2.1.2 2.1.3 2.1.4 2.1.5 2.1.6

Einleitung – 16 Indikationen – 16 Methoden der Darmvorbereitung – 16 Systemische Auswirkungen der Darmvorbereitung Ergebnisse der Darmvorbereitung – 18 Zusammenfassung und Empfehlungen – 20

2.2

Antibiotikaprophylaxe und Antibiotikatherapie G. Picard

2.2.1 2.2.2 2.2.3 2.2.4 2.2.5 2.2.6 2.2.7 2.2.8

Einleitung – 21 Keimspektrum – 21 Antibiotikaprophylaxe (ABP) – 21 Risikopatient – 22 Wahl des Antibiotikums – 23 Applikationsmodalität – 23 Komplikationen und Nebenwirkungen der Antibiotika – 25 Penicillinallergie: Alternativantibiotika in der proktologischen Chirurgie – 26

2.3

Lokale Anästhesieverfahren bei proktologischen Eingriffen U. Brendl, R. Chautems, B. Roche

2.3.1 2.3.2 2.3.3 2.3.4 2.3.5

Einführung – 26 Auswahl des Lokalanästhetikums – 26 Systemische Nebenwirkungen – 27 Technische Durchführung – 28 Nebenwirkungen und Komplikationen – 29

2.4

Botulinumtoxin in der Proktologie W.H. Jost

– 21

– 30

2.4.1 Therapie der Analfissur – 30 2.4.2 Weitere Einsatzmöglichkeiten des Botulinumtoxins

Literatur

– 17

– 30

– 30

J. Lange et al. (Hrsg.), Chirurgische Proktologie, DOI 10.1007/978-3-642-17265-6B,© Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012

– 26

2

16

2

Kapitel 2 · Behandlungsprinzipien

Für die adäquate Therapie anorektaler Erkrankungen sind unterschiedliche diagnostische Untersuchungen notwendig. Ist eine operative Therapie indiziert, muss eine spezifische Anästhesieform und evtl. eine Antibiotikaprophylaxe oder -therapie gewählt werden. Gerade in der letzten Zeit wird eine präoperative Darmvorbereitung kontrovers diskutiert, und so sollte diese Indikation genau definiert werden. Die Botulinumtherapie stellt eine sinnvolle Alternative für einige Operationen zur Behandlung anorektaler Erkrankungen dar. Darmvorbereitung

2.1

4 vor diagnostische Maßnahmen (z. B. Rektoskopie, Koloskopie, virtuelle CT-Koloskopie, Defäkographie), 4 vor proktologischen Eingriffen (z. B. Hämorrhoidektomie, Fisteloperationen, komplexe Operationen bei Inkontinenz oder Entleerungsstörungen), 4 vor elektiven kolorektalen Resektionen (z. B. Karzinomresektionen, Resektionen bei Divertikulitis, aber auch lokal chirurgische Resektionen von Rektumkarzinomen). Diese verschiedenen Indikationen müssen bei der Bewertung der Darmvorbereitung besonders beachtet werden.

Darmvorbereitung 2.1.3

W. Schwenk 2.1.1

Einleitung

Unter dem Begriff Darmvorbereitung versteht man neben der orthograden Darmspülung oder retrograden Einläufen auch pharmakologische abführende Maßnahmen. Zu Beginn der 1970er Jahre wurde vor allem die orthograde Darmspülung mit einer Reduktion von Komplikationen in der elektiven kolorektalen Chirurgie in Verbindung gebracht [8]. Obwohl bereits sehr frühzeitig klinische Studien daraufhin wiesen, dass die orthograde Darmspülung nicht notwendigerweise mit besseren Ergebnissen einhergehen [3], blieb die orthograde Darmvorbereitung bis ins 21. Jahrhundert ein Standard der Vorbereitung auf elektive kolorektale Resektionen. Vielmehr sollten zur Indikationsstellung einer orthograden Darmspülung klinische Daten mit hoher Beweiskraft (»level of evidence«) herangezogen werden, um Empfehlungen mit hohem Sicherheitsgrad (»grade of recommendation«) und geringer Irrtumswahrscheinlichkeit geben zu können. Im Folgenden sollen Indikation, Methoden, Wirkungen und klinische Ergebnisse verschiedener Maßnahmen zur Darmvorbereitung dargestellt und diskutiert werden. > Da die Nebenwirkungen der orthograden Darmspülung klinisch relevant sind, muss die unkritische Anwendung orthograder Darmspülungen abgelehnt werden.

2.1.2

Indikationen

Prinzipiell können in der Proktologie drei wesentliche Indikationen zur Durchführung einer Darmreinigung unterschieden werden:

Methoden der Darmvorbereitung

Orale Darmvorbereitung durch orthograde Spülung Die orthograde Darmspülung hat in den vergangenen Jahrzehnten eine erhebliche Evolution durchlaufen. In den 1970er Jahren des vergangenen Jahrhunderts erfolgte die Darmspülung durch die rasche Zufuhr großer Volumina von Elektrolytlösungen via Nasogastralsonde (z. B. 7–12 l Spüllösung in 6 h). Die Erfindung der Polyethylenglykol(PEG)Lösung führte seit 1980 zu Spüllösungen mit niedrigerem Volumen (2–4 l) und besserer Verträglichkeit, so dass die orthograde Darmspülung mit hochvolumigen Elektrolytlösungen heute obsolet ist. Obwohl vereinzelt auch osmotisch wirksame Zuckerlösungen (z. B. Mannitol) angewendet wurden, liegen heute die meisten Erfahrungen zur Operationsvorbereitung durch orthograde Darmspülungen mit PEG-Lösung vor. Diese zeichnen sich gegenüber Elektrolytlösungen durch eine bessere Verträglichkeit (geschmacklich, aber auch in Hinsicht auf Beschwerden wie Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen und abdominelle Krämpfe) aus. Während in Deutschland 1991 noch bei 60% aller elektiven kolorektalen Darmresektionen Elektrolytlösungen verwendet wurden [10], wurden im Jahr 2001 nur noch 25% mit Elektrolytlösung, aber bereits 53% mit PEG-Lösungen und 13% mit anderen Lösungen gespült [11]. Seit Beginn der 1990er Jahre wurden ebenfalls osmotischwirksamehochkonzentrierteNatriumphosphatlösungen zur Darmvorbereitung vor diagnostischen Maßnahmen eingesetzt. Diese Lösungen werden heute aufgrund ihrer noch besseren Verträglichkeit gegenüber den PEGLösungen vermehrt angewendet. Schließlich stellte die Entwicklung natriumphosphathaltiger Tabletten, nach deren Einnahme nur noch Wasser oder andere klare Flüssigkeiten in ausreichender Menge (ca. 2–3 l) getrunken werden müssen, die jüngste Weiterentwicklung auf dem Gebiet der orthograden Darmspülung dar.

17 2.1 · Darmvorbereitung

Kontraindikationen zur orthograden Darmreinigung bestehen bei Stenosen im Gastrointestinaltrakt, Subileus, Ileus, Verdacht auf Perforation und bekannter Unverträglichkeit gegen Bestandteile der Spüllösungen (s. dazu auch die medizinischen Fachinformationen der verschiedenen Produkte).

Retrograde Applikation von Einläufen oder Klistieren Die Wirkung der retrograden Maßnahmen zur Darmreinigung beruht auf: 4 dem Ausspülen von Fäzes aus dem Rektum und unteren Sigma, wobei die osmotische Wirkung hyperosmolarer Lösungen durch hygroskopischen Effekt auf die Mukosa den Spüleffekt verstärken können und 4 der Auslösung einer Massenpropulsion im Sigma und eines Defäkationsreflexes durch mechanische Dehnung des Rektums. Nach regelrechter Applikation eines Klistiers und anschließender Entleerung des Darmes sind das Rektum und das untere Sigma in der Regel frei von festem Stuhl.

Orale Applikation von Laxanzien Bei den pharmakologisch wirksamen Laxanzien handelt es sich heute im Wesentlichen um Anthrachinone (z. B. Senaextrakte) oder Diphenole (z. B. Bisacodyl oder NatriumPicosulfat). In niedriger Dosierung werden sie als Abführmittel vor zahlreichen chirurgischen Eingriffen eingesetzt. In höherer Dosierung mit gleichzeitiger Zufuhr von 2–4 l Wasser oder klarer Flüssigkeit können diese Laxanzien jedoch einen der orthograden Darmspülung vergleichbaren Effekt erzielen. Anthrachinone und Diphenole wirken hydragog, indem sie die Rückresorption von Flüssigkeit aus dem Darm vermindern (antiresorptiv) und die Sekretion von Flüssigkeit in das Darmlumen steigern (sekragog). Anthrachinone haben dazu eine unmittelbar prokinetische Wirkung. Ältere Laxanzien wie Fettsäuren (z. B. Rizinusöl), die durch die Pankreaslipase in prokinetisch wirksame und mukosareizende Metabolite gewandelt werden, sollten heute nicht mehr verwendet werden.

2.1.4

Systemische Auswirkungen der Darmvorbereitung

Die systemischen Nebenwirkungen von retrograden Einläufen sind selten und nur gering ausgeprägt. Vegetativ vermittelte Kreislaufreaktionen sind sehr selten. Alle zur orthograden Darmspülung verwendeten Substanzen bewirken dagegen Verschiebungen im Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt, beeinträchtigen die kardiovaskuläre

Leistungsfähigkeit und führen auch zu Beschwerden für die Patienten.

Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalt Osmotisch wirksame Präparate zur orthograden Darmspülung wirken durch den Aufbau eines osmotischen Gradienten zwischen Darmlumen und dem Blutplasma. Einerseits werden durch diese Substanzen Elektrolyte und Wasser im Darmlumen gebunden, andererseits strömen Wasser, Natrium und Kalium entlang des entstehenden osmotischen Druckgradienten aus dem Plasma in das Darmlumen ein. > Verschiebungen im Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalt sind unvermeidliche Nebenwirkungen der orthograden Darmspülung mit osmotisch wirksamen Substanzen.

Folgen der orthograden Darmspülung sind Hypokaliämie, Hyponatriämie und intravasal Hypvolämie. Diese Veränderungen können vor allem bei herzkranken Patienten zu klinisch relevanten Komplikationen wie Herzrhythmusstörungen führen. In vielen Kliniken wird daher am Abend nach Abschluss der orthograden Darmspülung regelmäßig eine Kontrolle der Blutelektrolytwerte vorgenommen, um Hypokaliämien ausgleichen zu können. Bei der Anwendung von Natriumphosphatlösungen muss zudem beachtet werden, dass auch bei Patienten mit normalen Kreatininwerten im Serum nach der Darmvorbereitung klinisch relevante Hyperphosphatämien und Hypokalziämien auftreten können. In randomisierten, kontrollierten Studien (»randomised controlled trials«, »RCT«) hatten Natriumphosphat (57%)und PEG (63%) vergleichbare Nebenwirkungsquoten auf (OR: 0,98 [0,82–1,17]; p=0,81), aber asymptomatische Hypokaliämien und Hyperphosphatämien waren bei Verwendung von Natriumphosphat häufiger. Die Quote negativer Ereignisse war für Natriumphosphat im Vergleich zu Natriumpicosulfat nicht verschieden, aber PEG (71%) hatte eine höhere Nebenwirkungsquote als Natriumpicosulfat (48%) (OR: 3,82; 95% KI: 1,60–9,15; p=0,003) [13]. Die gleichzeitige Gabe von Infusionslösungen (z. B. 110 ml/kg/h) für die Dauer der Darmspülung kann das Ausmaß der Elektrolyt- und Flüssigkeitsverschiebungen vermindern [9]. Die zu erwartenden Elektrolyt- und Flüssigkeitsverschiebungen während einer orthograden Darmspülung führen vor allem bei wiederholten Spülungen (z. B. 1. Spülung vor Koloskopie, 2. Spülung einige Tage später vor elektiver Kolonresektion) und/oder im Zusammenwirken mit traditionellen Nüchternheitsregeln vor operativen Eingriffen (6–8 h strikte präoperative Nüchternheit) zu den genannten Störungen des Flüssigkeitsund Elektrolythaushaltes.

2

18

2

Kapitel 2 · Behandlungsprinzipien

> Patienten, bei denen auf eine orthograde Darmspülung nicht verzichtet werden kann, sollte daher die Gelegenheit gegeben werden, vor einem nachfolgenden operativen Eingriff ihren Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt wieder zu normalisieren. Dies gelingt durch Verschiebung der Darmvorbereitung auf 2 Tage vor der Operation und/oder die intensive orale Hydrierung der Patienten durch orale Zufuhr von klaren Flüssigkeiten (z. B. kohlenhydratreichen Trinklösungen) bis zwei Stunden vor dem Eingriff.

diagnostischen Verfahren, aber auch vor elektiven kolorektalen Resektionen gewidmet. Ein einfaches Maß für die Verträglichkeit und die Akzeptanz der verwendeten Lösungen ist Quote der Patienten, die in der Lage waren, die Vorbereitung wie vorgeschrieben auch zu beenden. Dabei zeigt sich, dass Patienten, die Natriumphosphat einnehmen mussten, die Vorbereitung wesentlich häufiger (94%) abschließen konnten als PEG-Patienten (71%) (OR: 0,16; 95% KI: 0,09–0,29; p Besonders gefährlich sind diese kardiovaskulären Veränderungen deshalb, weil sie sich dem intraoperativen Routinemonitoring bei der nachfolgenden elektiven Kolonresektion (d. h. EKG, Blutdruckmessung, ZVD) entziehen, obwohl sie im erweiterten hämodynamischen Monitoring (z. B. durch Thermodilutionsverfahren) als klinisch relevant nachweisbar sind [5].

Bei Patienten, die am Tag vor der Operation eine orthograde Darmspülung erhalten haben und danach den traditionellen Nüchternheitsregeln folgend 6–8 h vor dem Eingriff nicht mehr trinken durften, vermindert die Hypovolämie und reduzierte kardiale Vorlast die kardiovaskuläre Leistungsfähigkeit. Nach Einleitung der Narkose kommt es dann nicht selten zu hypotonen Kreislauflagen, die vom Anästhesisten durch großzügige intravenöse Flüssigkeits- und Volumenzufuhr therapiert werden. Aus diesen Zusammenhängen resultieren dann hohe Infusionsmengen, die wiederum mit einer relevanten Steigerung postoperativer allgemeiner und lokaler Komplikationsquoten einhergehen.

Patientenakzeptanz Zahlreiche Studien haben sich der Patientenakzeptanz abführender Maßnahmen vor Koloskopien und anderen

2.1.5

Ergebnisse der Darmvorbereitung

Vor diagnostischen Maßnahmen Vergleichende Untersuchungen zur Effektivität verschiedener Lösungen zur Darmreinigung vor diagnostischen Maßnahmen liegen vor allem für die Koloskopievorbereitung vor. Dabei konnte nachgewiesen werden, dass Natriumphosphat-Lösungen (75% bzw. 90%) eine höhere Quote effektiver Darmvorbereitung erzielen als PEG(70%) oder Natriumpicosulfat-Lösungen (82%) (OR: 0,75 [95% KI: 0,65–0,88] bzw. 0,52 (0,34–0,81), p jeweils 0,0004). Der Vergleich von PEG (78%) zu Natriumpicosulfat (66%) ergab keinen signifikanten Unterschied in der Qualität der Darmreinigung (OR: 1,69 [0,92–3,13]; p=0,09) [13].

Vor proktologischen Operationen Randomisierte, kontrollierte Studien zum Vergleich verschiedener Darmvorbereitungen vor proktologischen Eingriffen konnten bei einer lektorischen Literaturdatenbanksuche in MEDLINE mit den Schlagworten »preoperative«, »bowel«, »preparation« und »anal surgery«, »proctology«, »fistula surgery« und »haemorrhoidectomy« leider nicht identifiziert werden. Allerdings wurde bereits 1999 in einer RCT nachgewiesen, dass nach orthograder Darmreinigung mit Natriumphosphatlösung ein zusätzliches »chemisches Stoma« (Loperamid 3-mal 4 mg täglich, Codeinphosphat 4-mal 30 mg täglich und flüssige Kost bis zum 3. postoperativen Tag) im Vergleich zur normalen Ernährung vom 1. postoperativen Tag an, bei komplexen anorektalen Rekonstruktionen keine verbesserten Ergebnisse zeigt [7].

Vor kolorektalen Resektionen Zahlreiche randomisierte, kontrollierte Studien zum Vergleich der Ergebnisse elektiver kolorektaler Resektionen mit oder ohne präoperative Vorbereitung durch orthograde Darmspülung wurden durchgeführt. Dabei wurden in den meisten Studien PEG-Lösungen zur orthograden Darmspülung verwendet, nur selten fanden Mannitol oder andere Lösungen Anwendung. Eine Metanalyse randomi-

19 2.1 · Darmvorbereitung

. Abb. 2.1 Metaanalyse zur Inzidenz postoperativer Anastomoseninsuffizienzen nach elektiven kolorektalen Resektionen mit oder ohne orthograde Darmspülung. (Nach [12])

sierter, kontrollierter Studien mit insgesamt 1454 Patienten aus dem Jahr 2004 [12] zeigte in der Gruppe mit orthograder Darmspülung (5,6%) ein höhere Risiko für eine Anastomoseninsuffizienz als bei Patienten ohne Darmspülung (3,2%) (OR: 1,75 [1,05–2,90]; p=0,032) (. Abb. 2.1). Auch unter Berücksichtigung der der bislang größten multizentrischen RCTs aus den Jahren 2007 [1], mit weiteren 2697 Patienten zeigt sich keine geringere Insuffizienzquote für Patienten mit orthograder Darmspülung (4,2%) gegenüber den nicht darmgespülten Patienten (3,4%) (OR: 1,25 [0,93–1,67]; p=0,13) (. Abb. 2.1). Auch bezüglich weiterer klinisch relevanter Endpunkte zeigten sich in der Metaanalyse von Slim wiederholt ungünstigere, wenn auch nicht statistisch signifikant schlechtere Ergebnisse für die Gruppe der orthograd gespülten Patienten: Wundinfektion (7,4% versus 5,7%; OR: 1,33 [0,88–2,33]), extraabdominelle septische Komplikationen (10,7% versus 9,6%; OR: 1,12 [0,69–1,83]), postoperative Sterblichkeit (1,4% versus 0,8%; OR: 1,56 (0,45–5,45]), Reoperationsquote (4,3% versus 2,7%; OR: 1,56 [0,68–3,59]) oder nicht-septische Komplikationen (11,9% versus 10%; OR: 1,23 (0,81–1,89]). Da nur in wenigen randomisierten, kontrollierten Studien eine Stratifikation zwischen Anastomosen nach Kolonresektionen, hohen anterioren Rektumresektionen mit partieller mesorektaler Exzision (HAR/PME; Anastomose >5 cm ab ano) oder tiefen anterioren Rektumresektionen mit totaler mesorektaler Exzision (TAR/TME; Anastomose 6 cm ab ano), Proktokolektomie mit ileum-pouchanaler Anastomose

Natriumpicosulfat-Tropfen am Tag vor der Operation, Einlauf (250 ml) 60 min vor der Operation (Ausnahme: Lokalisation von kleinen Tumoren durch intraoperative Koloskopie, dann Vorbereitung wie zur Koloskopie)

Elektive tiefe anteriore Rektumresektionen mit totaler mesorektaler Exzision und kolorektaler Anastomose < 5 cm ab ano und protektivem Stoma

Darmreinigung mit 2-mal Natriumphosphatlösung und Natriumpicosulfat-Tropfen + 2000 ml klare Flüssigkeit (alternativ: 2000 ml Polyethylenglycollösung + Natriumpicosulfat-Tropfen) 1 oder 2 Tage vor der Operation, danach auf Ausgleich des Flüssigkeitshaushaltes achten!

Proktologische Operationen

Elektive kolorektale Resektionen

2.1.6

Zusammenfassung und Empfehlungen

Die Empfehlungen zur Darmvorbereitung in der chirurgischen Proktologie sind in . Tab. 2.1 zusammengefasst. Risiken und Nebenwirkungen der Darmvorbereitung müssen dabei vor allem bei größeren Eingriffen beachtet werden. Vor Rektoskopien, Sigmoidoskopien und kleineren proktologischen Eingriffen sind retrograde Einläufe (250 ml hyperosmolarer Lösungen) 30–60 min vor der Maßnahme ausreichend und belasten den Patienten meistens nicht. Vor einer umfassenderen Schleimhautdiagnostik des Kolorektums durch Koloskopie, virtuelle CT-Koloskopie oder retrograden Doppelkontrasteinlauf ist eine orthograde Darmspülung erforderlich. Dazu sollte heute unter Beachtung der Gegenanzeigen entweder PEG-Lösung, Bisacodyl, Natriumpicosulfat oder Natriumphosphatlösungen angewendet werden. Dabei spricht vor allem die bessere Verträglichkeit und höhere Patientenakzeptanz oft für eine Natriumphosphatlösung. Elektrolyt- und Flüssigkeitsverschiebungen sollten bei Risikopatienten durch Kontrolle der Laborparameter vor und nach Darmspülung überwacht werden.

Zudem geht die orthograde Darmspülung mit Einschränkungen der kardiovaskulären Leistung einher, die vor allem bei älteren und mehrfach vorerkrankten Patienten klinisch hochrelevant sind. Niedrig dosiertes Natriumpicosulfat und ein Klistier am Tage vor der Operation sind zur Vorbereitung bei diesen Eingriffen ausreichend. > Als Vorbereitung auf eine elektive Kolonresektion oder hohe anteriore Rektumresektion mit intraperitonealer Anastomose ist eine orthograde Darmspülung nicht erforderlich, da sie keinen positiven Effekt auf die Ergebnisse dieser Operationen hat.

Wenn bei kleinen Tumoren eine intraoperative endoskopische Lokalisation notwendig ist, so erfolgt vor der Operation eine Darmvorbereitung zur Koloskopie. Allerdings ist besonders darauf zu achten, dass die Patienten nach der Darmspülung bis 2 h vor der Operation zusätzlich orale Flüssigkeit zu sich nehmen. Dabei sollte erwogen werden, die Darmvorbereitung bereits 2 Tage vor der Operation durchzuführen und dem Patienten am Tag vor der Operation reichlich orale Flüssigkeit anzubieten.

21 2.2 · Antibiotikaprophylaxe und Antibiotikatherapie

> Bei tiefen anterioren Rektumresektionen mit totaler mesorektaler Exzision und protektivem Ileostoma sollte die Darmvorbereitung durch eine volumenreduzierte orthograde Darmspülung mit 2l PEG und Natriumpicosulfatgabe oder die alleinige Applikation von Natriumphosphatpräparaten erfolgen.

Eine beweisbasierte Empfehlung zur Darmvorbereitung vor komplexen proktologischen Eingriffen wie zum Beispiel Rekonstruktionen des analen Sphinkters, Rektumteilwandverschiebelappen bei komplexen Analfisteln oder Operationen bei Entleerungsstörungen und/oder Rektozelen kann derzeit nicht gegeben werden, da bislang keine randomisierten, kontrollierten Studien zu dieser Frage durchgeführt wurden. Eine Vorbereitung durch orthograde Darmspülung mag unter Umständen sinnvoll sein, kann aber durch das vermehrte Auftreten von flüssigem Stuhl bei unvollständiger Reinigung aber auch größere Probleme machen als ein Verzicht auf die orthograde Darmspülung.

2.2

Antibiotikaprophylaxe und Antibiotikatherapie G. Picard

2.2.1

Einleitung

Dieser Abschnitt beinhaltet wenige mikrobiologische, pharmakologische und infektiologische Aspekte, die für einen tätigen Chirurgen von Bedeutung sind. Evidenzbasierte Daten betreffend Antibiotikaprophylaxe bei proktologischen Eingriffen liegen nicht vor. Empfehlungen können deshalb nur auf Empirie und Vernunft basieren, entsprechend dem Leitsatz »so wenig wie nötig, so gezielt wie möglich«.

2.2.2

Keimspektrum

Das Spektrum kolonisierender Keime des distalen Rektums, des Analkanals, der perianalen und perinealen Hautareale beinhaltet typischerweise eine Mischflora (. Tab. 2.2), und zwar 4 gramnegative Keime enterischen Ursprungs, 4 Anaerobier, 4 hautspezifische Keime.

. Tab. 2.2 Die häufigsten Keime, die beim Gesunden auf der Haut und in den Fäzes angetroffen werden und die eine Rolle in der Infektionsgenese bei proktologischen Eingriffen spielen können. Die in % angegebenen Zahlen entsprechen der Häufigkeit, mit der die Keime in verschiedenen Studien wiedergegeben werden (+ häufig, ± unregelmäßig, – selten). (Nach [12]) Erreger Haut S. epidermidis S. aureus Streptococcus pyogenes Lactobacillus spp. Propionebacterium acnes Mycobacterium spp. Clostridium perfringens, tetani spp. Actinomyces bifidus et israelii Enterobakteriazeen Candida albicans et spp.

85–100 5–25 0–4 55 45–100 + – – ± 1–15

Fäzes S. epidermidis S. aureus Streptococcus mitis et hominis Enterokokken Streptococcus pyogenes Streptococcus spp. (anaerob) Lactobacillus spp. Propionebacterium acnes Clostridium perfingens Clostridium tetani Clostridium spp. Eubacterium limosum Bifidobacterium E. coli Enterobacter spp. Klebsiella spp. Proteus spp. Pseudomonas aeruginosa Alcaligenes faecalis Haemophilus parainfluenzae Bacteroides fragilis Bacteroides melaninogenicus Bacteroides oralis Fusobacterium nucl. et necroph. Candida albicans Candida spp. Torulopsis glabrata

+ 30–50 + 100 16 + 20–60 6 + 25–35 1–35 5–25 30–70 100 100 40–80 40–80 5–55 3–11 + 100 100 100 100 1–3 1–12 +

4 nur im Spezialfall andere Erreger eine pathogenetische Rolle in der Infektionsgenese spielen, so etwa beim massiv Immunsupprimierten oder bei Bisswunden, wo die mundspezifische Flora mitberücksichtigt werden soll.

2.2.3

Daraus folgt, dass 4 jede Antibiotikaprophylaxe und -therapie grundsätzlich gegen diese 3 Keimklassen gerichtet sein muss,

Häufigkeit (%)

Antibiotikaprophylaxe (ABP)

Daten aus randomisierten und kontrollierten Studien, die sich mit der ABP in der proktologischen Chirurgie be-

2

22

2

Kapitel 2 · Behandlungsprinzipien

fassen, liegen nicht vor. Durch eine ABP ist eine adäquate Keimreduzierung im proktologischen Bereich nur bedingt möglich, da das Operationsgebiet oft fortlaufend aus dem Analkanal kontaminiert wird. So muss beispielsweise bei einem Weichteileingriff ohne direkten Zugang zum Analkanal immer mit einer potenziellen Kontamination aus dem Darmlumen gerechnet werden. Lokale Wundheilungsstörungen im Analbereich werden meistens als »minor problems« betrachtet, womit die Frage offen bleibt, ob eine Antibiotikaprophylaxe überhaupt sinnvoll sei. Bei der Antibiotikaprophylaxe gilt es, 4 eine lokale Wundinfektion und/oder 4 eine Septikämie bzw. metastatische Sepsisherde, v. a. im Bereich von Knochenimplantaten bzw. intravaskulären Fremdkörpern, zu verhindern. In der proktologischen Chirurgie unterscheiden wir grundsätzlich folgende 2 Eingriffstypen: 4 primär kontaminierte Wahleingriffe (Hämorroidektomie, Fistelchirurgie »à froid«, Eingriffe am Sphinktersystem, anderweitige Wahleingriffe im Analbereich), 4 primär infizierte Eingriffe (Abszesse, Phlegmone, Fistelchirurgie »à chaud«)

Primär kontaminierte Wahleingriffe Eingriffe im Analkanal (mit Ausnahme der Abszesschirurgie) sind primär als kontaminiert aufzufassen (Altemeier Klasse 2: »clean-contaminated«, Altemeier Klasse 3: »contaminated«). Das theoretische Wundinfektionsrisiko ohne Prophylaxe liegt bei 5–15% bei Eingriffen der Klasse 2, bei 15–30% der Klasse 3. Da die Operationswunden gelegentlich primär offen gelassen werden, relativieren sich diese Zahlen. Es stellt sich somit berechtigterweise die Frage, ob man mit einer ABP die Infektionsfrequenz überhaupt zu senken vermag. Über die postchirurgische Infektionsproblematik steht wenig geschrieben. Anekdotische Berichte, z. B. betreffend septische Komkplikationen nach Hämorrhoidektomien liegen vereinzelt vor, ohne dass jedoch auf die Problematik der Antibiotikaprophylaxe eingegangen wird. > Eine ABP als single-shot ist somit bei den meisten proktologischen Eingriffen, wenn überhaupt, nur beim Risikopatienten (s. unten) indiziert.

Primär infizierte Eingriffe Bei der Chirurgie von Abszessen und Phlegmonen (Altemeier Klasse 4), bei der die operative Herdsanierung zur definitiven Ausheilung führt, sollte eine ABP ebenfalls nur bei Risikopatienten verabreicht werden oder bei einem Symptomenkomplex, der eine drohende Sepsis vorausahnen lässt (schlechter Allgemeinzustand, Fieber >38,5–

39°C, systemische Sepsiszeichen). Bei persistierender systemischer Symptomatik sollte eine Antibiotikatherapie bis zur klinischen und labormäßigen dauerhaften Regression der Sepsiszeichen folgen. Weichteilinfektionen mit Verdacht auf Gewebsnekrosen erhalten keine Prophylaxe, sondern eine aggressive Therapie (s. unten). Bei operationsbedingter Bakteriämiegefahr sollten ferner endokarditisgefährdete Patienten eine Prophylaxe gemäß den üblichen Richtlinien erhalten. Proktologische Abszesschirurgie 4 Sonst gesunder Patient: keine Antibiotika 4 Risikopatient: single-shot 4 Drohende Sepsis: Antibiotikatherapie

2.2.4

Risikopatient

Die Erfassung der Risikofaktoren, die einen Patienten zum eigentlichen Risikopatienten machen, ist ein komplexes Unterfangen. Der Begriff Risikofaktor sollte nie isoliert aufgefasst werden. Nicht jeder Risikofaktor bedeutet a priori die Tatsache, dass dessen Träger infektionsgefährdet ist. Deshalb ist die hier aufgeführte Übersicht bei weitem nicht als vollständig zu betrachten, doch beinhaltet sie die wichtigsten, im chirurgischen Alltag angetroffenen Risikokonstellationen, auch wenn nicht alle als gesicherte Risikofaktoren in der Literatur angesehen werden. Risikopatienten 4 Immunsupprimierte (Chemotherapie, Kortisoneinnahme u. a.), Transplantierte, Status nach Radiotherapie, Vorliegen von Diabetes mellitus, Leberzirrhose, entzündlichen Darmerkrankungen, floriden oder chronischen Infektionen 4 Magersucht (Gewichtsverlust von >10% und Funktionsstörung von minestens 2 Organsystemen) 4 Proteinmangel (>40% Proteinverlust) 4 Morbide Adipositas 4 Status nach Implantation von vaskulären oder orthopädischen Prothesen 4 Nikotinabusus 4 Infektanamnese mit multiresistenten Keimen oder präoperative Hospitalisation >48 h bei nosokomialer Kontaminationsgefahr

Eine weitere Möglichkeit, Patienten mit erhöhtem Infektionsrisiko zu definieren, besteht in der Anwendung des NNIS-Score: Erreicht dieser Score mindestens 2 Punkte, so

23 2.2 · Antibiotikaprophylaxe und Antibiotikatherapie

besteht ein erhöhtes Infektionsrisiko. Es handelt sich dabei vornehmlich um Patienten mit einem ASA-Score von 3, 4, 5 (1 Punkt), Patienten, die sich einem Eingriff der Altemeier-Klasse 3 oder 4 unterziehen (1 Punkt) oder solche, bei denen die Dauer des Eingriffes eine normierte Maximalzeit überzieht (1 Punkt). Zu bemerken ist aber, dass diese normierte maximale Operationsdauer z. B. für kolorektale Eingriffe definiert ist, nicht jedoch für Eingriffe im proktologischen Bereich. Wichtig erscheint vielmehr das Prinzip der Risikodefinition nach dem NNIS-Score, wonach der Risikopatient nicht nach einer Risikoliste definiert wird, sondern als solcher jeweils im Kontext einer möglichst realitätsnahen Operationssituation mit mehreren Risikofaktoren erfasst wird. Für die chirurgische Praxis gilt, mit einfachen Worten ausgedrückt, Folgendes: Abgesehen vom Risikofaktor »Chirurg« (falsche Indikation, mangelnde Technik, traumatisierendes Operieren) neigt jeder Risikopatient zu postoperativen Infektionskomplikationen. Darunter sind nicht nur die sog. Risikopatienten zu zählen, sondern auch solche in schlechtem Allgemeinzustand, die eine schwere Organfunktionsstörung aufweisen (im scorefreien Chirurgenjargon: der sog. »schlechte Patient«), oder solche, bei denen lange »herumoperiert worden ist«, wobei diese verlängerte Operationszeit auf technische Schwierigkeiten bzw. Komplikationen deutet.

2.2.5

Wahl des Antibiotikums

Da es sich vorwiegend um Mischflora handelt, genügt, gemäß der geltenden Richtlinien betreffend der ABP in der kolorektalen Chirurgie, ein Cephalosporin mit gleichzeitiger Aktivität gegen Anaerobier, ein Cephalosporin der 1. oder 2. Generation kombiniert mit einem spezifischen Mittel gegen Anaerobier (Nitromidazol) oder ein Aminopenicillin in Kombination mit Clavulansäure (z. B. Amoxicillin/Clavulansäure). Mit einem gewissen Vorbehalt ist jedoch diese letzterwähnte Möglichkeit zu betrachten, die Amoxicillin/Clavulansäure oft als Therapeutikum sowohl im klinischen als auch im ambulanten Bereich anwendet, was dem Prinzip von Trennung der Mittel zur Prophylaxe von denen zur Therapie widerspricht. Bei Patienten mit stark erhöhtem Risiko (Neutropeniker, Transplantierte, Immunsupprimierte) muss immer interdisziplinär die für den speziellen Einzelfall adäquateste Prophylaxe festgelegt werden. Insbesondere muss bestimmt werden, ob die Prophylaxe nicht sofort in Therapie umgewandelt werden soll, und zwar dann primär mit einem Mittel mit breiterem Spektrum: mit einem Aminopenicillin kombiniert mit Imidazol, mit Amoxicillin/ Clavulansäure oder mit einem breispektrigen Reserveanti-

biotikum wie z. B. Imipenem, Meropenem, Piperacillin/ Tazobactam, Cefepime + Nitromidazol u. a.

2.2.6

Applikationsmodalität

Das Mittel sollte bei Operationsbeginn in einer Konzentration im Gewebe sein, die während der Operationsdauer stets höher ist als die MHK derjenigen Keime, gegen die es eine Aktivität zeigt. Dies ist durch eine präoperative i.v. Verabreichung möglich, am besten bei oder kurz nach Anästhesieeinleitung, möglichst nicht früher als eine halbe Halbwertszeit des zu verabreichenden Mittels. Bei längeren Eingriffen sollte nach einer Zeitdauer, die 2 Halbwertszeiten des verabreichten Mittels überzieht, eine weitere sog. Auffrischungsdosis verabreicht werden. Nach Abschluss des Eingriffes ist keine weitere Antibiotikagabe notwendig. Eine orale Verabreichung eines Prophylaktikums nach dem amerikanischen Schema (Neomycin/Erythromycinbase) wäre eine weitere Möglichkeit, die jedoch in Europa selten zur Anwendung kommt. Von neueren oralen Kombinationsmöglichkeiten (Chinolone in Kombination mit einem Imidazol oder mit Clindamycin) ist aus mikrobiologischen Gründen abzuraten, zumal gerade die breite Anwendung von Chinolonen das Auftreten multiresistenter Keime (MRSA u. a.) begünstigt. Die Applikationsmodalität der Antibiotikaprophylaxe zeigt . Tab. 2.3.

Antibiotika bei Infektionen Es werden nur die sog. alltäglichen Infektionen berücksichtigt, die primär mit einem chirurgischen Vorgehen saniert werden können, bei denen gelegentlich trotzdem ein Antibiotikum verabreicht werden sollte. Seltenere Pathologien können auch vorkommen, werden jedoch hier nicht erwähnt. Es sind dies der Amöbenabszess, die Perianaltuberkulose, gonorrhoische und syphilitische Infektionen, das Lymphogranuloma venereum, die Chlamydienproktitis, ferner Infektionen im Rahmen eines M. Behçet, eines M. Crohn oder einer Kolitis im Proktorektalbereich.

Abszesse im Perianalbereich Keine Antibiotika, wenn:

4 guter Allgemeinzustand, 4 kein Risikopatient, 4 kein Prothesenträger. Single-shot (gemäß APB-Richtlinien, . Tab. 2.3), bei Bedarf

verlängert (solange potenzieller Sepsisherd besteht), wenn: 4 schlechter Allgemeinzustand, 4 drohende Sepsis, 4 ambulanter Risikopatient, 4 Prothesenträger.

2

24

2

Kapitel 2 · Behandlungsprinzipien

. Tab. 2.3 Applikationsmodalität der Antibiotikaprophylaxe (t/2 Serumeliminationshalbwertszeit beim gesunden Erwachsenen in Stunden, Werte in Klammern t/2 unter Berücksichtigung aktiver Metaboliten, IMDZ Nitromidazole = Metronidazol oder Ornidazol) Medikament

Dosierung

IMDZ

t/2

Mefoxitin (Cefoxitin) Cefazolin ( Kefzol) Cefamandol (Mandokef ) Cefuroxim (Zinacef )

1(2) g i.v. 1(2) g i.v. 1(2) g i.v. 1,5 g i.v.

+ IMDZ + IMDZ + IMDZ

1,1 (3) 1,9 0,9 1,1

Metronidazol (Elyzol, Flagyl) Ornidazol (Tiberal) Amoxicillin/Clavulansäure (Augmentin)

0,5 g i.v. 0,5 g i.v. 2,2 g i.v.

7 (10) 14 1–1,5

0,5–1,0 g i.v. 0,5–1,0 g i.v. 2,5–4,5 g i.v. 2 g i.v.

1 1 0,7 2

Beginn: 1/2 bis maximal 1 h vor Schnitt Mittel bei normalem Risiko

IMDZ

Mittel bei stark erhöhtem Risiko (Auswahl, als Therapie fortführen): Imipenem (Tienam) Meropenem (Meronem) Piperacillin/Tazobactam (Tazobac) Cefepime (Maxipime)

Antibiotikatherapie, wenn:

4 hospitalisierter Risikopatient, 4 Vorliegen von systemischen Entzündungszeichen und/oder Sepsis: 5 normales Risiko: Amoxicillin/Clavulansäure (3-mal 2,2 g i.v.), 5 stark erhöhtes Risiko: Imipenem, Meropenem (3- bis 4-mal 0,5–1 g i.v.), Piperacillin, Tazobactam (3- bis 4-mal 2,5–4,5 g i.v.), Cefepime (2-mal 2 g i.v.), evtl. + IMDZ (2- bis 3-mal 0,5 g i.v.). Anmerkung: Die aufgeführten und weiterhin angegebenen Dosierungen entsprechen einer Tagesdosis für gesunde Erwachsene mit normaler Nierenfunktion.

+ evtl. IMDZ 0,5 g i.v. + IMDZ 0,5 g i.v.

von resistenten Keimen, sollte die primäre Therapie aus folgenden Kombinationen bestehen: 4 Cephalosporin der 3. Generation (Ceftriaxone 2-mal 2 g i.v.) oder Penicillin G (12–24 Mio. IE i.v. in 4–6 Einzeldosen) + Nitromidazol (3- bis 4-mal 0,5 g i.v.) oder Clindamycin (4-mal 600 mg bis 3-mal 900 mg i.v.) + evtl. Aminoglykosid (nach Clearance in Monodosis besonders beim Schwerkranken und/oder Verdacht auf Cephalosporinresistenz) oder Monotherapie mit 4 Imipenem (3- bis 4-mal 0,5 g i.v.) 4 Piperacillin/Tazobactam (3- bis 4-mal 2,5–4,5 g i.v.).

Besondere Pathologien Phlegmonöse Infektionen mit Gewebsnekrose oder Verdacht auf Gewebsnekrose Hierzu muss unverzüglich, nebst der breiten kompromisslosen chirurgischen Nekrosektomie, mit einer breitspektrigen empirischen Antibiotikatherapie begonnen werden, die sowohl gegen grampositive als auch gegen gramnegative Keime und gegen Anaerobier gerichtet sein muss. Gram-Färbungen, Sekretbakteriologie aus der Tiefe und Gefrierschnitte von Gewebsproben sind nicht nur für den Keimnachweis wichtig, sondern auch für die Festlegung der chirurgischen Resektionsgrenzen. Da immer die Möglichkeit besteht, dass eine Phlegmone im perianalen Bereich in eine nekrotisierend-destruierende Entzündung übergeht, da ferner mit der Mitbeteilung von mehreren Erregern gerechnet werden muss und besonders beim Schwerkranken mit dem Vorliegen

Auch bei folgenden Pathologien gilt das Prinzip der baldmöglichen radikalen und kompromisslosen chirurgischen Nekrosektomie analog der R0-Resektion in der Tumorchirurgie. Eine Antibiotikatherapie ersetzt keinesfalls ein ungenügendes Débridement. Gram-Färbungen von gefriergeschnittenen Gewebeproben aus makroskopisch vitalem und gesund beurteiltem Gewebe aus Resektionsrändern können im Hinblick auf die Beurteilung der Radikalität von Nutzen sein.

Bisswunden Entsprechend der Mundflora eines beißenden Tieres (hauptsächlich Hund) oder derjenigen des Menschen sollte eine Antibiotikaprophylaxe oder -therapie immer mit Amoxicillin/Clavulansäure (3- bis 4-mal 2,2 g i.v.) begonnen werden und bei Bedarf, je nach klinischem Verlauf, entsprechend

25 2.2 · Antibiotikaprophylaxe und Antibiotikatherapie

bakteriologischer Resistenz mit anderen Mitteln kombiniert werden. Bei Bissverletzungen ist eine bakteriologische Untersuchung unerlässlich, und zwar am besten zu Beginn des chirurgischen Débridements aus der Tiefe der Wundfläche (da deren Oberfläche oft durch die Umgebungsflora kontaminiert ist). Ein zweiter Abstrich aus dem tiefsten Wundrecessus nach erfolgtem Débridement gibt in Bezug auf dessen Radikalität wichtige Informationen.

Gasbrand (Clostridium perfringens) Mehrere Kombinationsmöglichkeiten werden beschrieben: 4 Clindamycin 4-mal 600 mg bis 3-mal 900 mg i.v. + Penicillin G 24 Mio. IE in 4–6 Einzeldosen i.v., 4 Ceftraxion 2-mal 2 g i.v. oder Erythromycin 4-mal 1 g i.v.

Penicilline 4 Hautreaktionen, v. a. bei Amoxicillin bis zu 15% 4 QT-Verlängerungen im EKG 4 Anaphylaktische Reaktion vom Soforttyp in 1:100000 bis 1:1 Mio. der Fälle 4 Andere zytotoxische und allergische Reaktionen (Typ 2–4) mit Anämie, Thrombozytopenie, Serumkrankheit, Vaskulitis, Nephritis u. a. 4 Parallelallergie mit Cephalosporinen in 5–8% der Fälle 4 Gastrointestinale Störungen bis zur sog. postantibiotischen pseudomembranösen Enterokolitis (auch antibiotikaassoziierte Kolitis; AAK)

Cephalosporine

Fournier-Gangrän Auch hier werden zahlreiche Kombinationen erwähnt: 4 Ceftriaxon + Clindamycin (Dosis s. oben »Gasbrand«) + Aminoglykosid (Monodosis nach Nierenfunktion), 4 Imipenem oder Meronem (3- bis 4-mal 0,5–1 g i.v.) oder Piperacillin-Tazobactam (3- bis 4-mal 2,5–4,5 g i.v.) als Monotherapie. 4 Ampicillin (4- bis 6-mal 2 g i.v.) oder Amoxicillin/ Clavulansäure (4-mal 2,2 g i.v.) + Aminoglykosid (Monodosis nach Nierenfunktion) + Clindamycin (400–600 mg i.v.) oder Metronidazol 3-mal 0,5 g i.v. 4 Piperacillin-Tazobactam + Clindamycin (Dosis s.oben), evtl.+ Fluorochinolon

2.2.7

Komplikationen und Nebenwirkungen der Antibiotika

Unnötige, zu lange verabreichte oder mit falschen Mitteln durchgeführte Antibiotikaprophylaxe oder -therapie führt zur Veränderung des mikrobiologischen Ökosystems, zu Keimverschiebungen und zu Resistenzen sowohl im Bereich der patienteneigenen Flora als auch im Bereich der Flora der Umgebung. Was die Arzneimittelnebenwirkungen der hier erwähnten Antibiotika anbetrifft, ist es unmöglich, deren Spektrum in allen Einzelheiten aufzuführen. Diesbezüglich sei auf die spezifische Fachliteratur verwiesen. Dennoch sollen in der Übersicht einige der wichtigsten Nebenwirkungen der in der proktologischen Chirurgie häufig angewendeten Antibiotika aufgeführt werden.

4 Allergische Reaktionen, insbesondere Hautallergien 4 Blutungen, vornehmlich bei Cephalosporinen mit dem Methylthiotetrazolring bei gleichzeitiger Mangelernährung, Vitamin-K-Mangel und vorbestehenden Gerinnungsstörungen 4 Nephropathien, meist mit Tubulusschäden, bei vorbestehender eingeschränkter Nierenfunktion 4 Gastrointestinale Störungen bis AAK, v. a. bei Cephalosporinen der höheren Generation (2. und 3.), die von der bakteriellen Kolitis bei Staphylokokken-, Streptokokken- und Clostridium-difficile-Mitbeteiligung bis zur Candidakolitis reichen

Carbapeneme (Imipenem, Meropenem) 4 Neurologische Störungen mit Verwirrtheitszuständen, selten auch Krampfanfälle, v. a. bei eingeschränkter Nierenfunktion im Alter 4 Gastrointestinale Störungen 4 Allergische Hautreaktionen

Linkosamide (Clindamycin) 4 Thrombopenie 4 Hautexantheme, Pruritus 4 Gastrointestinale Störungen mit Diarrhö in 10–50%, pseudomembranöse Enterokolitis in 0,1–1% der Fälle

Aminoglykoside 4 Nierenschäden, besonders in Kombination mit Diuretika und Cephalosporinen der 1. Generation 6

2

26

Kapitel 2 · Behandlungsprinzipien

4 Ototoxische Störungen sowohl vestibulär als auch kochleär, oft irreversibel (die Einmalgabe der Gesamtdosis ist mit geringer Oto- und Nephrotoxizität verbunden) 4 Neuromuskuläre Blockade bei Myasthenia gravis oder bei gleichzeitiger Muskelrelaxation während einer Narkose

2

Chinolone 4 Allergische Hautreaktionen 4 Phototoxische Hautreaktionen 4 Neurologische Störungen v. a. im Alter, selten Krampfanfälle 4 Interstitielle Nephritis 4 Gastrointestinale Störungen, Cholestase 4 Achillessehnennekrose

Imidazole 4 Karzinogenese im Tierversuch 4 Gastrointestinale Störungen, Stomatitis, Glossitis und Geschmacksstörungen 4 Candidiasis

2.2.8

Penicillinallergie: Alternativantibiotika in der proktologischen Chirurgie

4 Cephalosporine der 1. oder 2. Generation, wobei mit einer Kreuzallergie in 8–10% der Fälle zu rechnen ist, 4 Aminoglykosid in Kombination mit Imidazol oder Clindamycin, 4 Fluorochinolone, 4 Erythromycinbase evtl. in Kombination mit Neomycin, Clindamycin oder Imidazol.

2.3

Lokale Anästhesieverfahren bei proktologischen Eingriffen U. Brendl, R. Chautems, B. Roche

2.3.1

Einführung

Für gute Operationsbedingungen in der proktologischen Chirurgie ist unter anderem eine optimale Anästhesie erforderlich. Eine effiziente Anästhesie für die Proktologie sollte mindestens fünf Kriterien erfüllen: 4 Gute und lang anhaltende Analgesie des Analkanals, 4 blutungsfreies Operationsfeld,

4 keine Nebenwirkungen auf die Harnblase, 4 Unterdrückung des vagalen Reflexes, 4 einfache Anwendung bei ambulanten Patienten. Techniken 4 Lokalanästhesie 4 Lokale Infiltrationsanästhesie in Kombination mit Sedation oder oberflächlicher Allgemeinnarkose 4 Lokoregionärer oder hinterer perinealer Block 4 Kaudalanästhesie 4 Epi- oder Periduralanästhesie 4 Allgemeinnarkose

Lokalanästhesie, hinterer perinealer Block und Kaudalanästhesie sorgen für gute Operationsbedingungen und erlauben die Durchführung nahezu aller proktologischen Eingriffe. Diese Methoden erlauben im Vergleich zur Spinalanästhesie eine schnelle Mobilisation. Sie können durch den Chirurgen selbständig durchgeführt werden und eignen sich für ambulante Patienten [1, 5, 7, 9, 10, 11]. Jedoch ist eine sorgfältige Patientenauswahl notwendig. Der Proktologe sollte in der Lage sein kardiovaskuläre und respiratorische Nebenwirkungen zu erkennen und zu behandeln. Ein vollständiges Reanimationsset muss in unmittelbarer Nähe sein.

2.3.2

Auswahl des Lokalanästhetikums

Lokalanästhetika können anhand ihrer intrinsischen Potenz im Vergleich zu Procain, ihrer Anschlagzeit und ihrer Wirkdauer eingeteilt werden [5, 13, 15, 16]. Alle Lokalanästhetika besitzen einen muskelrelaxierenden Effekt auf die glatte Gefäßmuskulatur und führen daher zu einer Vasodilatation. Dieser Effekt steht in direktem Zusammenhang mit der Potenz des Lokalanästhetikums: Stärkere und länger wirkende Lokalanästhetika führen zu einer stärkeren und länger andauernden Vasodilatation. Am häufigsten wird Lidocain verwendet. Dieses hat eine große therapeutische Breite. Ohne Vasokonstriktorzusatz beträgt die maximale Dosis 200 mg. Bei Zugabe eines Vasokonstriktors erhöht sich die maximale Dosis auf 500 mg, was einer Gesamtmenge von 100 ml 0,5%igem Lidocain entspricht. Bupivacain und Naropin bewirken eine langdauernde Anästhesie von mehreren Stunden. Naropin ist weniger kardiotoxisch als Bupivacain [12].

Zugabe eines Vasokonstriktors Ein Vasokonstriktor kann hinzugefügt werden, um das Risiko und den Schweregrad der Vasodilation zu vermindern

27 2.3 · Lokale Anästhesieverfahren bei proktologischen Eingriffen

und die systemische Resorption des Lokalanästhetikums zu verzögern. Noradrenalin und Adrenalin werden häufig in folgenden Konzentrationen dafür verwendet: Adrenalin oder Noradrenalin: 1:200.000. Der Einsatz dieser Substanzen vermindert lokale kapilläre Blutungen, die systemische Resorption und damit toxische Nebenwirkungen und verlängert die Dauer der Analgesie. Vasokonstriktoren besitzen jedoch auch eigene Nebenwirkungen. > Vorsicht ist geboten bei Patienten mit arterieller Hypertonie, koronarer und zerebrovaskulärer Gefäßerkrankung sowie bei alten Patienten.

Zugabe von Natriumbikarbonat Lidocain besitzt einen pH-Wert von ungefähr 6. Die Injektion führt zu brennenden Schmerzen. Wird 1 ml einer 8,4%igem Natriumbikarbonat-Lösung zu 9–10 ml Lidocain hinzugefügt, steigt der pH-Wert auf 7,4 und das brennende Gefühl verschwindet. Das Wohlbefinden des Patienten wird dadurch verbessert. Zusätzlich wird durch das Natriumbikarbonat die Anschlagzeit des Lokalanästhetikums verkürzt und die Wirkdauer verlängert. Wenn eine Lidocain-Adrenalin-Mischung verwendet wird, sollten 2–2,5 ml 8,4%ige Natriumbikarbonat-Lösung hinzugefügt werden [9].

Zugabe von Hyaluronidase Die Hyaluronidase ist ein mukolytisches Enzym. Sie erleichtert die Ausbreitung des Lokalanästhetikums im Gewebe, indem sie die Hyaluronsäure im Interstitium inaktiviert. Durch die Hyaluronidase wird das Anschwellen des Gewebes vermindert und die Absorption des Lokalanästhetikums gesteigert [17]. Hyaluronidase ist nicht toxisch und führt nur sehr selten zu allergischen Reaktionen. Dank der verbesserten Diffusion des Lokalanästhetikums verringert sich das benötigte Volumen, aber lokale toxische Reaktionen auf das Lokalanästhetikum oder den Vasokonstriktor können zunehmen [2]. Gewöhnlich werden 150 Einheiten Hyaluronidase in 50 ml Lösung hinzugefügt. Die Zugabe von Hyaluronidase wird heutzutage kaum noch praktiziert.

2.3.3

Systemische Nebenwirkungen

Der Chirurg muss sich der allergischen und toxischen Nebenwirkungen der Lokalanästhetika und Vasokonstriktoren bewusst sein und in der Lage sein, diese adäquat zu behandeln [3, 10, 11].

Systemische Nebenwirkungen der Lokalanästhetika Allergische Reaktionen sind für Lokalanästhetika extrem selten zu erwarten. Die meisten lokalanästhetikabeding-

ten allergischen Reaktionen sind bei den Substanzen vom Ester-Typ beschrieben, zu denen Procain und Tetracain gehören. Bei den Lokalanästhetika vom Amid-Typ, z. B. Lidocain und Prilocain, kommen allergische Reaktionen normalerweise nicht vor. Die Mehrheit toxischer Reaktionen ist Folge einer versehentlichen intravasalen Applikation oder einer zu hohen Gesamtdosis. Toxische Reaktion können anhand ihres Schweregrades als leicht, mittel oder schwer eingeteilt werden. Toxische Nebenwirkungen äußern sich zuerst als zentralnervöse Reaktionen. Respiratorische oder kardiovaskuläre Komplikationen sind direkte Folgen einer LokalanästhetikaWirkung am Herzen oder an den Gefäßen nach Überdosierung oder entstehen indirekt durch eine Blockade autonomer Nerven. Bupivacain besitzt die größte Kardiotoxizität [8].

Systemische Nebenwirkungen der Vasokonstriktoren Wird mit Vasokonstriktoren gearbeitet, sollten deren mögliche Nebenwirkungen ebenfalls bekannt sein und durch den Chirurgen erkannt werden [5]. Die Behandlung der Nebenwirkungen richtet sich entsprechend danach, ob sie durch das Lokalanästhetikum oder den Vasokonstriktor ausgelöst wurden. Das betrifft besonders die schwerwiegenden toxischen Reaktionen. Die Gabe von Sauerstoff und Sedativa sollte in Fällen von Arrhythmien oder Tachykardien erfolgen, i.v. Lidocain oder β-Blocker sollten im Rahmen toxischer Reaktionen infolge der Vasokonstriktoren eingesetzt werden. Eine elektrische Defibrillation kann notwendig sein. Um schwerwiegende Komplikationen zu vermeiden, sollten einige Regeln beachtet werden (7 Übersicht). Regeln zur Vermeidung von Komplikationen 4 Ein komplettes Reanimationsset (Absaugung, Maske und Intubationsset, O2, Notfallmedikamente) muss immer vorhanden sein. 4 Die Maximaldosis der Lokalanästhetika darf nicht überschritten werden. 4 Die Prämedikation kann systemisch toxische Reaktionen nicht zuverlässig verhindern. 4 Die Patienten müssen nach abgeschlossener Injektion aufmerksam beobachtet werden. 4 Jegliche Komplikation muss korrekt eingeschätzt werden. 4 Jegliche Art von Komplikation muss erwartet und falls nötig behandelt werden. 4 Jegliche Art von Komplikation oder Reaktion sollte weder übermäßig noch zu wenig behandelt werden.

2

28

Kapitel 2 · Behandlungsprinzipien

teriämie so gering wie möglich zu halten. Der einzige Zustand, bei dem eine Lokalanästhesie gestattet ist, ist ein Abszess, der notfallmäßig drainiert werden muss, ohne dass weiter chirurgisch in diesem Bereich exploriert wird. In diesem Fall sollte lediglich die Inzisionsstelle infiltriert werden.

2

Hinterer perineale Block

. Abb. 2.2 Innervation des Perineums. a Nervus anococcygeus; b Hautnerven des Plexus pudendus, die einen glutealen und einen perinealen Nerv abgeben; c drei Äste des Nervus cutaneus femoris posterior; d glutealer Ast; e hinterer perinealer Ast; f vorderer perinealer Ast; g vier Äste des Nervus pudendus: h hämorrhoidaler Nerv oder analer Nerv oder Nervus rectalis inferior; i vorderer Spinkternerv; j Nervus dorsalis penis oder clitoris; k Nervus perinealis

Der hintere perineale Block ist eine Anästhesietechnik, die auf einem präzisen Wissen der perinealen Nervenverläufe basiert (. Abb. 2.2). Wir verwenden routinemäßig folgende Mischung: 4 60 ml 0,5% Lidocain, 4 0,2 ml Adrenalin 1:100.000, 4 6 ml 8,4% Natriumbicarbonat. Technik des hinteren perinealen Blocks

2.3.4

Technische Durchführung

Lokalanästhesie Die Lokalanästhesie lässt sich besonders bei kleinen anorektalen Eingriffen einsetzen, bei denen keine Muskelrelaxation erforderlich ist. Die Indikationen für eine Lokalanästhesie sind sehr eingeschränkt [1, 6, 11]. Sie wird angewendet bei der Sphinkterotomie zur Fissurbehandlung, Exzision hypertropher Analpapillen und Marisken, Behandlung kurzer Fistelgänge und Entlastung von perianalen Hämatomen. Kontraindikationen stellen unter anderem lokale Entzündungen, Ablehnung durch den Patienten, mangelnde Compliance des Patienten und länger dauernde Eingriffe dar. Technik der Lokalanästhesie Falls nötig kann der Patient 30 min oder eine Stunde vor dem Eingriff prämediziert werden: die orale Gabe von 5–10 mg Diazepam haben sich hier bewährt. Die Haut wird gereinigt und mit einem Antiseptikum desinfiziert. Das Lokalanästhetikum wird zunächst subdermal injiziert, dann submukös um die entsprechende Läsion. Die kontinuierliche Bewegung der Nadel während der Injektion oder das regelmäßige Aspirieren dienen dabei der Vermeidung einer intravasalen Applikation. Je nach Tiefe der zu behandelnden Läsion kann eine intramuskuläre Injektion vermieden werden. Es sollte nie eine Injektion in der Nähe eines septischen Herdes erfolgen, um die Gefahr einer Bak6

Nach der subdermalen Infiltration zu beiden Seiten, ventral und dorsal (. Abb. 2.3a) unter Aussparung der Rima ani, wird das Ligamentum anococcygeum mit 2–5 ml der anästhetischen Lösung in der Tiefe infiltriert (. Abb. 2.3b). Durch die anfangs gesetzte Hautquaddel werden unter Zurückziehen der Nadel, die 45° nach kranial und 45° nach lateral gerichtet ist, 8–10 ml Lösung in beide ischiorektalen Räume injiziert (. Abb. 2.3c). Dies erlaubt eine Anästhesie der tiefen Nervenendigungen. Von der vorderen Punktionsstelle aus, vor dem Anus, werden auf Höhe der Rima ani 5–10 ml Lösung subdermal zu beiden Seiten gespritzt (. Abb. 2.3d), um so die Analgesie der oberflächlichen Nervenendigungen sicherzustellen. Das insgesamt injizierte Volumen beträgt weniger als 60 ml.

Diese Art der Anästhesie verwenden wir normalerweise zur Durchführung von Hämorrhoidektomien. Der hintere perineale Block erlaubt einen kurzen Spitalaufenthalt, ein trockenes Operationsgebiet und eine lang anhaltende Anästhesie mit einer nur niedrigen Rate an Harnverhalten. Ambulante Patienten sollten das Krankenhaus erst nach vollkommener Erholung von der Prämedikation und nach erfolgter Miktion verlassen.

Kaudablock Der Kaudablock ist eine Art der Epiduralanästhesie [11, 13]. Diese Technik sollte bei Patienten mit Gerinnungsstörungen oder Leberinsuffizienz nicht angewendet werden. Kontraindikationen für die Kaudaanästhesie stellen

29 2.3 · Lokale Anästhesieverfahren bei proktologischen Eingriffen

a

b

c

d

. Abb. 2.3 Injektionsstellen für den hinteren perinealen Block

des Weiteren ausgedehnte entzündliche Läsionen, ein Sakraldermoid und Spätfolgen nach traumatischen Verletzungen des Sakrums oder Os coccygeum dar. Technik des Kaudablocks Der Patient befindet sich in Heidelberg-Lagerung. 15–20 ml 2%iges Lidocain mit Noradrenalinzusatz oder 0,25%iges Bupivacain mit Noradrenalinzusatz oder Ropivacain werden durch den sakrokokzygealen Zwischenwirbelraum in den Sakralkanal injiziert, nachdem durch Aspiration die Punktion eines Blutgefäßes oder des Liquorraumes ausgeschlossen wurde [18]. Sofort nach der Injektion wird der Patient in Rückenlage und Anti-Trendelenburg-Lage positioniert, um die Verteilung sakral sicherzustellen.

Die Erfolgsrate bei dieser Technik liegt zwischen 90 und 95%. Zwei Hauptkomplikationen werden gefürchtet: 4 Die Punktion der Dura mater mit Injektion des Anästhetikums in die zerebrospinale Flüssigkeit, was zu einer kompletten Spinalanästhesie mit Ateminsuffizienz bis zum Tod führen kann.

4 Eine zu schnelle Injektion oder die Injektion in den Venenplexus, was eine hohe systemische Toxizität zur Folge hat.

2.3.5

Nebenwirkungen und Komplikationen

Neben den Komplikationen, die durch die Toxizität der verwendeten Substanzen bedingt sind, kann die Anästhesie in der proktologischen Chirurgie zu Harnverhalt führen. Zaheer [14, 19] fand in einer umfassenden Studie heraus, dass die Rate des Harnverhalts in Abhängigkeit vom proktologischen Eingriff und der Anästhesietechnik zwischen 0 und 43% liegt. Die niedrigste Rate zeigte sich bei der Lokalanästhesie und die Höchste im Rahmen des Kaudablocks. Unsere Erfahrung zeigt, dass der hintere perineale Block in 0,5% der Fälle zu einem Harnverhalt führt [5, 11]. Solch eine niedrige Rate konnte erreicht werden, weil folgende Operationsbedingungen strikt eingehalten wurden: 4 Entleerung der Harnblase präoperativ, 4 keine intravenöse Infusion, 4 keine orale Flüssigkeitsaufnahme vor der ersten Miktion postoperativ. Diese niedrige Rate erlaubt ambulante Eingriffe sogar bei Hämorrhoidektomien.

2

30

2

Kapitel 2 · Behandlungsprinzipien

> Die meisten chirurgischen Eingriffe, die den Analkanal, betreffen können in Lokalanästhesie, hinterem perinealem Block oder Kaudablock durchgeführt werden. Eine suffiziente Anästhesie kann durch den Chirurgen selbst erreicht werden, wenn er die Anatomie der perinealen Innervation exakt kennt, die Infiltrationstechniken beherrscht und die richtigen Anästhetika in korrekter Dosierung verwendet.

2.4

Botulinumtoxin in der Proktologie W.H. Jost

Botulinumtoxin hat sich bei vielen Indikationen bereits seit über 20 Jahren bewährt. Zur Therapie der Analfissur liegen mittlerweile mehrere Studien vor, die eine Abheilung bei etwa 80% aller Patienten beschreiben [1]. Das Toxin darf als alternative Therapie bei Versagen konservativer Maßnahmen vor einer operativen Therapie gesehen werden. Eine Indikation zur operativen Therapie ist nur bei komplizierten Analfissuren gegeben. Weiterhin kann u. E. durch eine präoperative Injektion von Botulinumtoxin in die Sphinkteren das Ergebnis proktologischer Operationen deutlich verbessert werden [2, 3, 4]. Durch eine schnellere Wundheilung und geringere Komplikationsrate werden nicht zuletzt die Kosten deutlich reduziert. Das Verfahren empfiehlt sich insbesondere vor Fisteloperationen, Hämorrhoidektomien und Sphinkterrekonstruktionen.

Vor Operationen empfiehlt sich eine zirkuläre Injektion an 4 Stellen in den M. sphincter ani externus. Durch Diffusion wird auch der Internus gelähmt. Bei tiefen Injektionen resultiert eine leichtgradige Parese des M. puborectalis. Die Dosis ist abhängig von dem gewünschten Paresegrad. Wird eine leicht- bis mäßiggradige Wirkung erwünscht, genügen 4-mal 2,5 E Botox/Xeomin oder alternativ 4-mal 10 E Dysport. Durch Injektion von 4-mal 5 E Botox/Xeomin oder alternativ 4-mal 20 E Dysport wird eine deutliche Parese erreicht. Höhere Dosierungen sind nicht sinnvoll, da eine mehrwöchige Inkontinenz die Folge wäre. Sinnvollerweise erfolgt die Injektion präoperativ, da ein ausreichender Wirkungseintritt erst nach wenigen Tagen eintritt. Als Kontraindikation sind Abszesse im Bereich des Injektionsgebiets anzusehen. Bei Blutgerinnungsstörungen und Einnahme von gerinnungshemmenden Medikamenten besteht eine relative Kontraindikation. Die Patienten müssen über eine mögliche, zeitlich limitierte Inkontinenz aufgeklärt werden. In den letzten Jahren haben wir mehrere Patienten präoperativ behandelt. Nach unseren bisherigen Erfahrungen geben die Patienten geringere Schmerzen postoperativ an, Wundheilungsstörungen sind seltener, und auch die Rezidivrate wird deutlich reduziert. Relevante unerwünschte Wirkungen traten bisher nicht auf. Eine Inkontinenz ist nach unseren Erfahrungen selten, nur für einige Tage bis 2 Wochen und auch nur für Winde und maximal flüssigen Stuhl.

Literatur 2.4.1

Therapie der Analfissur

Näheres ist in Kap. 5 (»Analfissur«) erläutert.

2.4.2

Weitere Einsatzmöglichkeiten des Botulinumtoxins

Nach proktologischen Operationen findet sich bei vielen Patienten infolge des Schmerzes ein erhöhter Sphinktertonus. Exemplarisch seien hier Läppchenplastiken bei Fisteln, konventionelle Hämorrhoidektomien und Sphinkterrekonstruktionen genannt. Dieser reflektorisch erhöhte Sphinktertonus führt häufig zu Wundheilungsstörungen und somit verlängertem Krankenhausaufenthalt und höheren Kosten. Gelegentlich werden auch erneute operative Eingriffe notwendig. Eine Lösung des Problems könnte eine passagere Parese der für den erhöhten Tonus verantwortlichen Muskulatur sein. Dieses Ziel lässt sich durch die Injektion von Botulinumtoxin erreichen.

Literatur zu Kap. 2.1 [1] Contant CM, Hop WC, van’t Sant HP et al. (2007) Mechanical bowel preparation for elective colorectal surgery: a multicentre randomised trial. Lancet 370:2112–2117 [2] Holte K, Nielsen KG, Madsen JL et al. (2004) Physiologic effects of bowel preparation. Dis Colon Rectum 47:1397–1402 [3] Hughes ES (1972) Asepsis in large-bowel surgery. Ann R Coll Surg Engl 51:347–356 [4] Jung B, Pahlman L, Nystrom PO et al. (2007) Multicentre randomized clinical trial of mechanical bowel preparation in elective colonic resection. Br J Surg 94:689–695 [5] Junghans T, Neuss H, Strohauer M et al. (2006) Hypovolemia after traditional preoperative care in patients undergoing colonic surgery is underrepresented in conventional hemodynamic monitoring. Int J Colorectal Dis 21:693–697 [6] Matthiessen P, Hallbook O, Rutegard J et al. (2007) Defunctioning stoma reduces symptomatic anastomotic eakage after low anterior resection of the rectum for cancer: a randomized multicenter trial. Ann Surg 246:207–214 [7] Nessim A, Wexner SD, Agachan F et al. (1999) Is bowel confinement necessary after anorectal econstructive surgery? A prospective, randomized, surgeon-blinded trial. Dis Colon Rectum 42:16–23

31 Literatur

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2

32

2

Kapitel 2 · Behandlungsprinzipien

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33

Proktologische Diagnostik 3.1

Anamnese R. Winkler

– 35

3.1.1 3.1.2 3.1.3 3.1.4 3.1.5 3.1.6 3.1.7 3.1.8

Blutungen – 35 Schmerzen – 37 Pruritus ani – 38 Kontinenzstörungen – 38 Stuhlirregularitäten – 39 Knotenbildungen – 40 Absonderungen – 40 Fehlprojektion von Beschwerden

3.2

Klinische Untersuchung R. Winkler

– 40

– 41

3.2.1 Lagerung – 41 3.2.2 Inspektion – 41 3.2.3 Palpation – 42

3.3

Endoskopie R. Winkler

– 43

3.3.1 Proktoskopie – 43 3.3.2 Rektoskopie – 44 3.3.3 (Ileo-)Koloskopie – 47

3.4

Anorektale Endosonographie und 3D-Ultraschall R. Weidenhagen, H.O. Steitz

3.4.1 3.4.2 3.4.3 3.4.4 3.4.5 3.4.6 3.4.7

Indikationen und Kontraindikationen – 48 Technische Grundlagen – 49 Vorbereitung des Patienten – 49 Untersuchungstechnik – 49 Endosonographie des Rektums – 50 3D-Endosonographie – 54 Dokumentation – 55

J. Lange et al. (Hrsg.), Chirurgische Proktologie, DOI 10.1007/978-3-642-17265-6B,© Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012

– 48

3

3.5

Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik – 57

3.5.1 Funktionelle Untersuchungsmethoden bei Inkontinenz und Obstipation – 57

B. Mölle 3.5.2 Anorektalmanometrie

– 60

H.-P. Bruch, R. Bouchard, T.H.K. Schiedeck, S. Farke, F.G. Bader, U.J. Roblick 3.5.3 Fäkoflowmetrie

A.

– 63

Shafik †

3.5.4 Defäkomyographie

– 67

J. Girona, B. Mölle 3.5.5 Neurologische Diagnostik bei Erkrankungen des Beckenbodens

W.H. Jost 3.5.6 Radiologische Diagnostik

– 79

B. Tiebert, U. Lörcher 3.5.7 Wertigkeit der funktionellen Untersuchungsmethoden und der radiologischen Diagnostik – 98

J. Girona, B. Mölle Literatur

– 100

– 72

35 3.1 · Anamnese

Die proktologische Diagnostik gliedert sich in 3 Bereiche: Basisuntersuchungen, bildgebende Diagnostik sowie funktionelle Untersuchungsmethoden. Laborchemische Untersuchungen sind nur bei infektiösen Erkrankungen zielführend. Zur Basisdiagnostik, die jeder Chirurg beherrschen muss, gehört neben der Anamnese und der Inspektion die digitale Untersuchung des Anorektums sowie die Proktoskopie und die Rektoskopie. Damit können über 90% der proktologischen Krankheitsbilder wie Hämorrhoiden, Fissuren, Perianalabszesse und vieles mehr diagnostiziert werden. Für die bildgebende Diagnostik wie Defäkographie, CT, Endo-MRT oder auch Endosonographie bedarf es des Spezialisten, nicht nur zur Durchführung des Verfahrens, sondern auch zur Interpretation der Bilder. Nichtsdestoweniger sind diese Methoden heutzutage für eine differenzierte proktologische Differenzialdiagnostik unabdingbar. Es genügt hierbei nicht die bloße Durchführung der Methoden, sie müssen vielmehr in Kenntnis der Differenzialdiagnose der möglicherweise zugrunde liegenden Krankheitsbilder angewendet werden. Die funktionellen Untersuchungsmethoden wie Analmanometrie, Fäkoflowmetrie oder neurologische Diagnostik sind am schwierigsten, sowohl in der Indikationsstellung als auch in der Interpretation. Sie sollten proktologischen Zentren vorbehalten bleiben, da sowohl die direkte Auswertung der Untersuchungsergebnisse als auch die sich daraus ergebenden therapeutischen Konsequenzen profunde Kenntnisse der zugrunde liegenden Krankheitsbilder voraussetzen.

3.1

Anamnese R. Winkler

Der besondere Reiz der Proktologie liegt in der Differenzierung des Ähnlichen bei großer Verschiedenartigkeit des Gleichen. In kaum einer anderen medizinischen Spezialdisziplin kann bereits die Diagnose durch die Anamnese so wahrscheinlich gemacht oder zumindest eingegrenzt werden wie in der Proktologie. Dazu bedarf es allerdings einer sorgfältigen differenzierenden Befragung, denn die spontanen Äußerungen des Patienten sind zumeist sehr lapidar, oft gar nicht Beschwerdeangabe, sondern bereits vermutete Diagnose, zumeist »Hämorrhoiden«. Eine einfühlsame Befragung ist dabei zugleich eine vertrauensbildende Maßnahme, ist doch die Schamschwelle für viele Patienten sehr hoch. Um aber Vollständigkeit, die auch spätere valide Nachprüfungen erlaubt, zu gewährleisten, empfiehlt sich die Verwendung strukturierter Anamnese- und Befunderhebungsbögen (. Abb. 3.1), gerade auch da die Proktologie leider zu den Disziplinen mit den häufigsten Behandlungsfehlervorwürfen gehört.

> Da auch schon das diagnostische Vorgehen mit zwar geringen, aber doch sehr spezifischen Risiken wie Perforation oder Blutung belastet ist, sollte man sich vor jeder Untersuchung des schriftlichen Einverständnisses des Patienten versichern.

3.1.1

Blutungen

Unter allen Beschwerden hat die Blutung am oder aus dem After den höchsten Alarmcharakter. Gleichwohl ist die Verkennung der Blutung auch heute noch die Hauptursache für Diagnoseverschleppungen beim Karzinom. In diesen Kontext gehört auch die unsinnige Anordnung einer Okkultbluttestung bei bereits sichtbarer Blutung. Für alle Blutungen gilt: > Jede Blutung ist so lange karzinomverdächtig, so lange ein Karzinom nicht ausgeschlossen ist.

Die Suche umfasst die proktologische Routinediagnostik sowie die totale Koloskopie; bei Kranken unter dem 60. Lebensjahr kann man sich bei sichtbarer Blutung auf eine Sigmoideoskopie beschränken (. Abb. 3.2). Für viele proktologische Erkrankungen ist die Blutung das Leitsymptom. Ihre Erscheinungsformen lassen schon sehr weitgehende Differenzierungen zu (. Tab. 3.1). Akut tritt sie z. B. als Abstoßungsreaktion bei der perianalen Thrombose nach vorangegangenen heftigen Schmerzen unter nachhaltiger Schmerzerleichterung auf, u. U. hochdramatisch und ansonsten symptomlos bei Divertikelblutungen. Die beiden Beispiele verweisen auf die Unterscheidung von Blutungsquellen am Analrand, dann zumeist als Schmier- und Kontaktblutung mit Blutspur am Toilettenpapier oder in der Unterwäsche, und aus dem After; hier kann sie alle Intensitätsgrade und Erscheinungsformen annehmen. Wichtig ist ihre Beziehung zur Defäkation. Dem Stuhl meist auf seinem sich verjüngenden hinteren Ende aufgelagert, findet sie sich vorzüglich beim Hämorrhoidalleiden und bei Neoplasien des distalen Rektum, bei Hämorrhoiden heller (»kirschfarben«, arteriell) als beim Karzinom (dunkel venös). Nachlaufend und insbesondere mit Schleim vermischt, kann sie als Flatus fehlempfunden werden und dann im Wortsinne »in die Hose gehen« (»falscher Freund« nach A. Bier). Blutstühle sind charakteristisch für die Colitis ulcerosa. Ein Teerstuhl (Meläna) sollte primär an eine obere intestinale Blutung denken lassen, aber auch rechtsseitige Kolonneoplasmen, Zökumdivertikel und Angiodysplasien kalkulieren. Episodisches Auftreten ist typisch für ein Hämorrhoidalleiden, wird aber auch beim schubweisen Verlauf einer abortiven, auf die unteren Rektumzentimeter

3

36

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

Adresse

HA / Klinik

Untersuchung am Anamnese Blutung

3

hell

dunkel

am Papier

Blutstuhl

Teerstuhl

okkult (Test)

Schmerzen

Zeitpunkt

Lokalisation

Kontinenz

o.B.

Stuhlschmieren

Inkontinenz

I°

Stuhl

normal

breiig

flüssig

hart unregelmäßig

Änderung

eitrig

Pruritus

Frequenz

(Tag / Woche)

regelmäßig

Knoten

am After

vorfallend

schmerzhaft

Nässen

am After

neben dem After

schleimig

Miktionsstörungen

Art

am Stuhl

in der Unterwäsche

II°

III°

EA : Proktol.

OP

Geburten

Zahl

Uterusexstirpation

Grund

Komplikationen

DR

I°

II°

III°

FA : Kolorektales Karzinom

CED

Divertikulitis

Inspektion Dermatitis Marisken

Thrombose

Knoten

Hämorrhoiden

Rektum

Ulkus

Fissur Karzinom Vorfall von Knoten Fistel Pressen Palpation Reflexe Sphinktertonus

normal

Schmerzen

Lokalisation

Fistel Knoten

vermindert

Infiltrat

After klafft

Induration

perianal

innere Öffnung

(weich, hart, fluktuierend)

Narben

erhöht

cm

intraanal

Stenosen

Pressen Rektoskopie

bis

cm

Polyp

Größe

cm

gestielt

Karzinom

Größe

Lokalisation

Höhe cm

Schleimhaut

o.B.

Proktitis

Sonstige

PE

Lokalisation

III°

sessil

glatt

zottig

3:00

7:00

11:00

Proktoskopie Hämorrhoiden

I°

II°

Prolaps

Anus

Rektum

Hypertrophe Analpapille Kryptitis

Adenom

innere Fistelöffnung

Karzinom Eiterabgang

Sonstiges Weitere Diagnostik Diagnose Therapie Unterschrift . Abb. 3.1 Proktologischer Anamnese- und Befundbogen

37 3.1 · Anamnese

. Abb. 3.2 Vorsorge zur kolorektalen Karzinomdiagnostik

. Tab. 3.1 Differenzialdiagnose Blutung

Manifestation

Intensität

Zeitpunkt

Erscheinungsformen

Beispiele

Akut

Perianale Thrombose, Divertikulose

Chronisch – Zumeist gleich bleibend – Zunehmend – Wechselnd, schubweise

– Hämorrhoiden – Neoplasmen – Colitis ulcerosa

Schmier-/Wischblut

Perianale Dermatitis, Ulzera, Hämorrhoiden, Fissur, Fistel

Aufgelagert

Hämorrhoiden, Neoplasmen, Ulcus recti simplex

Nachtropfend

Hämorrhoiden

Schleimig-blutig

Villöses Adenom

Blutstuhl

Colitis ulcerosa

Rein blutig

Divertikulose, selten: Ulcus duodeni, perforierendes Aortenaneurysma

Meläna/Teerstuhl

Obere gastrointestinale Blutung, Zökumdivertikel

Okkult

Neoplasmen

Defäkationsabhängig

Hämorrhoiden, Neoplasmen

Spontan

Perianale Thrombose

Eigenständig

Colitis ulcerosa, Divertikulose

Episodisch

Hämorrhoiden, Colitis ulcerosa (Schub)

begrenzten Proctitis ulcerosa beobachtet, die wegen ihrer sehr ähnlichen Symptomatologie zumeist lange als Hämorrhoidalleiden verkannt wird. Zum Nachweis einer okkulten Blutung soll man sich an ein standardisiertes Vorgehen halten (. Abb. 3.2) [7, 9, 10].

3.1.2

Schmerzen

Aufgrund ihrer hohen Sensibilität, die in der Dichte ihrer Nervenelemente sogar die Fingerbeere übertrifft und so subtile Leistungen wie die Unterscheidung nach Aggregat-

3

38

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

. Tab. 3.2 Differenzialdiagnose Analschmerz

Intensität

Merkmale

Beispiele

Stark

Perianale Thrombose, (intersphinktäre) Abszesse, akute Analfissur, inkarzerierter Analprolaps

Mittel

Tenesmen, Proctalgia fugax nocturna, Anismus, Kokzygodynie

Leicht

Fisteln, Neoplasmen, Hämorrhoiden Grad II–III

Epikritisch (»Hautschmerz«): stechend, schneidend etc., lokalisiert

Perianale Thrombose, Kryptitis, Fissur

Protopathisch (»Eingeweideschmerz«): dumpf, quälend, diffus

Tenesmen, Proctalgia fugax nocturna

Gemischt

Beckenbodenfunktionsstörungen

Kurz, anfallsartig

Proctalgia fugax nocturna

Mehrstündig

Fissur

Kontinuierlich

Abszess, perianale Thrombose, Inkarzeration

Episodisch

Abflussstörungen (Abszessrezidive) bei Fistelleiden, Schub bei CED, Hämorrhoiden Grad III

Akut

Thrombose, Abszess, Inkarzeration

Chronisch – Gleich bleibend – Wechselnd – Zunehmend

– Beckenbodenfunktionsstörungen – Fistelleiden, Hämorrhoiden, CED – Karzinom

3 Qualität

Zeitdauer

Entwicklung

zuständen erlaubt, gehört die Analregion zu den schmerzhaftesten Zonen des Körpers. Dabei sind zwei Schmerzqualitäten zu unterscheiden: 4 die dermal vermittelten epikritischen Schmerzen, die, als »stechend, bohrend, schneidend, drückend« beschrieben werden, gleichsam aktive Schmerzen teilweise höchster Intensität und recht genau lokalisierbar, und 4 die protopathischen Eingeweideschmerzen, denen man sich in ihrer diffusen dumpfen, quälenden Art geradezu passiv ausgeliefert fühlt. Übergänge und Mischformen beobachtet man vor allem bei tiefen Abszessen, Beckenbodenfunktionsstörungen und einem Morbus Crohn mit analen Manifestationen. Akut auftretend, sind sie Ausdruck komplizierender Krankheitsverläufe (z. B. Abszesse, inkarzerierter Analprolaps, perianale Thrombose). Bei den chronischen Formen interessieren vor allem die Tendenzen wie gleich bleibend, zunehmend oder wechselnd. In Verbindung mit der Zeitdauer lassen auch diese Angaben schon sehr weitgehende Diagnoseeingrenzungen zu (. Tab. 3.2)

3.1.3

Pruritus ani

Eine Sonderform des Schmerzes und für die Analregion sehr typisch ist der Pruritus ani. Als Begleitphänomen ist er bei allen Situationen zu finden, die mit einer Überfeuchtung der Analregion einhergehen (. Tab. 3.3). Oft sich nächtlich in der Bettwärme steigernd oder allein auftretend, kann er äußerst quälend und auch therapeutisch sehr undankbar werden, da ihm gewisse Verselbstständigungstendenzen innewohnen. Dies gilt naturgemäß besonders für die Formen, für die sich eine Ursache nicht finden lässt (Pruritus sine materia). Gerade in diesen Fällen sollte man allerdings vor allem an die recht häufige Psoriasis inversa denken, die oft lange verkannt wird, da sie sehr diskret ausgebildet sein kann und das Charakteristikum der Psoriasis, die Schuppung, fehlt; hier ist der Pruritus das Leitsymptom, das praktisch allein auf allerdings schon moderat dosierte lokale Steroide anspricht.

3.1.4

Kontinenzstörungen

Obschon vom Grundsatz das Hauptproblem des After, werden sie insbesondere in ihren larvierten Formen oft schamhaft verschwiegen und nur mittelbar, wie in der Ver-

39 3.1 · Anamnese

. Tab. 3.3 Differenzialdiagnose Pruritus ani

. Tab. 3.4 Einteilung der Kontinenzstörungen

Ursache

Beispiele

Grad

Haltestörung für

Proktologische Erkrankungen

Hämorrhoiden, Marisken, Inkontinenz, Beckenbodeninsuffizienz, M. Crohn, Karzinom, Fisteln

Feinkontinenzstörung

Feuchten, Nässen, Schmieren

I

Gas, flüssigen Stuhl

Derrmatosen

Psoriasis, Ekzeme, Mykosen, M. Bowen, M. Paget, isomorpher Reizeffekt bei Systemerkrankungen, Sonstige (Vielzahl!)

II

Breiigen Stuhl

III

Festen Stuhl

Konstitutionelle Faktoren

Trichteranus, Behaarung, Adipositas, Schweißneigung

Unverträglichkeiten

Ernährung, Getränke, Hygienemittel, Vorlagen, Toilettenpapier, Waschmittel, Medikamente

Intestinale Erkrankungen

Diarrhö, Mykosen, Allergien, Parasitosen

Allgemeinerkrankungen

Diabetes mellitus, Kollagenosen, Lebererkrankungen, Pankreatitis

»Psychogen«???

Pruritus sine materia

3.1.5

Stuhlirregularitäten

Während bei der Obstipationsanamnese nur recht wenige Aspekte wie Frequenz, Stuhlbeschaffenheit, Entleerung (Pressen, Schmerzen, Nachentleerungen) oder Änderung der Stuhlgewohnheiten (besonders wichtig als Karzinomzeichen) bedeutsam sind, ist die Diarrhö-Anamnese ungleich komplizierter, da hier eine Vielzahl von Ursachen zu kalkulieren ist (. Tab. 3.5).

. Tab. 3.5 Differenzialdiagnose Diarrhö

schmutzung der Analregion oder der Unterwäsche oder der heimlich zur Seite gelegten Vorlage, offenkundig. Nicht selten sind es Angehörige, die auf den Arztbesuch drängen und bei der Anamneseerhebung die Gesprächsführung übernehmen. Ausdruck dieser hohen Schamschwelle ist auch die große Dunkelziffer ihrer Prävalenz, bewegen sich doch die Schätzungen zwischen 1–4 Millionen Betroffener. Für die Einschätzung der Kontinenzleistung ist die Anamnese schon darum von entscheidender Bedeutung, da die Kontinenzfähigkeit ein primär rein subjektives Phänomen ist, von vielen Faktoren gesteuert wird und eindeutige Messgrößen fehlen, sieht man von einer totalen Analsphinkterinsuffizienz ab. Aufgrund dieses Mangels sind etliche Kontinenzscores entwickelt worden, um die Kontinenzleistung speziell für wissenschaftliche Zwecke gleichsam messbar zu machen; für die Praxis sind sie jedoch weniger hilfreich. Hier genügt eine am Haltevermögen für die verschiedenen Aggregatzustände orientierte Einteilung (. Tab. 3.4). Eine Sonderform der Inkontinenz begegnet uns bei der proktogenen Obstipation in Form der Überlaufinkontinenz, vornehmlich infolge schmerzhafter Entleerungsprozesse wie bei der Analfissur oder besonders häufig nach proktologischen Operationen. Bei Beckenbodenproblemen muss auch die urologische Anamnese erfragt werden. Voroperationen und Geburtstraumen sind wesentliche Wegbereiter. Bezüglich Einzelheiten dieses komplexen Themas wird auf 7 Kap. 8 verwiesen.

Ursachen

Beispiele

Infektiös (bakteriell, virogen, mykogen, parasitär)

Ruhr, Cholera, Typhus, antibiotikainduzierte Kolitis, Reisediarrhö, Mykosen

»Idiopathisch« + innere Kurzschlussfisteln

CED Gastroenterokolische Fisteln bei M. Crohn

Medikamentös

Laxanzien, Zytostatika, Antibiotika, NSAR etc.

Traumatisch – Postoperativ – Post radiationem – Post vagotomiam

– Kurzdarmsyndrom, Blindsacksyndrom – Radiogene Enterokolitis – Trunkuläre Vagotomie

Maldigestion, Malabsorption, Malassimilation

Zöliakie, exokrine Pankreasinsuffizienz, Laktoseintoleranz, Katabolie

Allergisch

Nahrungsmittelallergie

Motilitätsstörungen

Colon irritabile

Stoffwechselentgleisung

Diabetes mellitus, Leberzirrhose

Gallensäure induziert

(Funktions-)Verlust des terminales Ileums, Kurzdarmsyndrom, Medikamente

Neubildung

GIST

Paradox

Kolorektale Stenosen, proktogene Obstipation

3

40

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

. Tab. 3.6 Differenzialdiagnose Knotenbildungen Art

Beispiele

schen Marisken, die lediglich bei Störung der Analhygiene behandlungsbedürftig sind. Wichtig ist, ob es sich um prolabierende Knoten handelt und ob diese reponiert werden müssen.

Außen

3

Lappig, asymptomatisch Kugelig

Marisken Akut schmerzhaft

Abszesse, perianale Thrombose, Bindegewebstumoren

Chronisch weich

Hämorrhoidale Randknoten, Bindegewebstumoren

Chronisch hart

Karzinom, Sarkom

Flach, hart, wachsend

Condylomata acuminata Karzinom

Warzenartig beetartig, polypoös

Riesenkondylom Buschke-Löwenstein

Polypös

Fibroma pendulans

Innen (prolabierend) Prall elastisch

Hämorrhoiden

Kugelig derb

Hypertrophe Analpapille

Zerklüftet, hart, schmerzhaft

Inkarzerierter Analprolaps

Weich, »matschig«

Prolabierender Zottentumor

Derb, immobil

Karzinom

3.1.7

Obschon Absonderungen besonders lästige Beschwerden sind, erhält man hierzu selbst bei qualitativ so unterschiedlichen Erscheinungen wie Schleim- oder Eiterabgang oder, ob die Absonderung aus oder neben dem After erfolgt, oft nur sehr unscharfe Aussagen. Hilfreich ist dann ein Blick auf die zumeist getragene Vorlage oder in die Unterwäsche, auch im Hinblick auf die Intensität der Absonderungen. Reichliche Eiterabsonderungen verweisen auf mangelhaft drainierte Abszesshöhlen oder umfängliche Fistelsysteme, wobei die Schmerzen oft erstaunlich gering sind. Reine Eiterstühle sind außer bei selten rektal drainierenden (pelvirektalen) Abszessen charakteristisch für eine Gonorrhö. Große Mengen eines glasigen Schleims finden sich bei Zottentumoren, dann auch oft das Symptom des »falschen Freundes« (s. oben). Die häufigste Form ist allerdings das (Stuhl-)Schmieren bei Störungen der analen Feinabdichtung durch prolabierende Hämorrhoiden oder hypertrophe Analpapillen. Rein blutige Abgänge müssen natürlich immer an ein Neoplasma denken lassen, auch wenn rein blutige postdefäkale Absonderungen primär sehr kennzeichnend für ein Hämorrhoidalleiden oder – weit seltener – eine distale ulzeröse Proktitis sind.

3.1.8

Neben den Stuhlfrequenzen (Normbereich 3/Tag bis 2/Woche) umfasst der Fragekatalog die Qualität (Konsistenz, Geruch, Volumen), die Entleerung (Zeitpunkt, Unregelmäßigkeiten, Pressen, Vollständigkeit, Nachentleerungen, Nachschmieren, Schmerzen bei/nach der Defäkation) sowie auch Ernährungs- und Trinkgewohnheiten, Essenszeiten, Würzgewohnheiten und körperliche Aktivitäten.

3.1.6

Knotenbildungen

Knotenbildungen gehören zu den häufig zum Arztbesuch führenden Veränderungen, da hier immer die Besorgnis einer Krebserkrankung hineinspielt (. Tab. 3.6). Es ist daher erstaunlich, dass bei einer tatsächlich vorliegenden Krebserkrankung des Afters die Diagnose oft erst im fortgeschrittenen Stadium gestellt werden kann (>40% im Stadium III–IV). Mehrheitlich handelt es sich bei den Knotenbildungen jedoch um die weitgehend asymptomati-

Absonderungen

Fehlprojektion von Beschwerden

In nicht geringem Umfang können primär nicht anorektale Erkrankungen in den Afterbereich fehllokalisiert werden. Darüber hinaus kann die Region aber auch als Spiegel intestinaler Erkrankungen gesehen werden. Die häufigsten Fehllokalisationen bestehen zu urogenitalen Erkrankungen, sei es, dass urologische Beschwerden (z. B. Prostatitis) allein im After verspürt werden und dann wie eine Kryptitis imponieren, sei es aber auch, dass proktologische Probleme sich in den urogenitalen Bereich projizieren. So fanden wir ca. 90% urologisch nicht erklärbare Beschwerden durch proktologische Leiden bedingt und mit deren Sanierung dauerhaft behoben. Auch die nach Operationen häufige Harnsperre ist ein einschlägiges Beispiel. Verhängnisvoll kann die Projektion von Schmerzen bei der Beckenbodeninsuffizienz in den Unterbauch werden. Als »uterin bedingt« gedeutet, führt dies nicht selten zur Uterusexstirpation und damit zu einer Verschlimmerung der Beckenbodenprobleme. Bei der Kokzygodynie werden Schmerzen oft so intensiv im analen Kryptenbereich emp-

41 3.2 · Klinische Untersuchung

funden, dass man sich zu der Fehlentscheidung »Kryptenspaltung« verleiten lässt, die allenfalls transitorische Linderung bringt. Systemische Dermatosen können infolge eines isomorphen Reizeffektes sich allein in der Analzone manifestieren, besonders häufig bei der Psoriasis, die dann vielfach infolge der fehlenden Schuppung als Ekzem bzw. Dermatitis fehleingeschätzt wird.

3.2

Klinische Untersuchung R. Winkler

a

Jede Untersuchung ist unangenehm, situativ schmerzhaft, dazu auch scham- und angstbesetzt, nicht zuletzt deshalb, weil der Untersuchte nichts sieht. Der Untersucher muss daher taktvoll vorgehen, über alle Schritte informieren, potenziell unangenehme Maßnahmen ankündigen und sich eine schonende Untersuchungstechnik aneignen.

3.2.1

Lagerung

Die Untersuchung kann in Steinschnittlage, Knie-Ellenbogen-Lage oder linker Seitenlage erfolgen. Die Steinschnittlage (SSL, . Abb. 3.3a), erfordert spezielle Untersuchungsliegen. Bewährt, speziell für ambulante Zwecke, haben sich Liegen, die, mit einem Kippmechanismus ausgestattet sind, wobei mit Erreichen der Untersuchungsposition die Sitzfläche nach unten geklappt wird. Für den Patienten sind sie recht komfortabel und erlauben auch schnelle Wechsel. Das Gesäß soll die Tischkante leicht überragen. Hose und Unterhose sind bis unter das Knie herabzulassen. Für den Untersucher bietet die SSL eine vorzügliche Übersicht, volle Aktionsfreiheit und bequemes Arbeiten im Sitzen. > Auf die Steinschnittlage sollten auch alle Positionsangaben im bewährten Uhrzeigersinn bezogen werden, gleich welche Untersuchungsposition man bevorzugt (. Abb. 3.3a). Dabei entspricht der Damm 12:00 Uhr, die Steißbeinspitze 6:00 Uhr.

Am einfachsten, schnellsten und für den Patienten am angenehmsten ist die linke Seitenlage (LSL), erfordert aber von dem Untersucher eine gewisse Einübung und eine ergonomisch ungünstige Position (. Abb. 3.3b). Wichtig ist, dass der Patient in Kauerstellung liegt und das Gesäß den Rand der Untersuchungsliege leicht überragt. Als Vorteil der Knie-Ellenbogen-Lage (KEL; . Abb. 3.5) werden vor allem die bessere Streckung des Rektums und damit die leichtere Passage der rektosigmoidalen Flexur angeführt. Für die starre Rektoskopie sicherlich ge-

b . Abb. 3.3a,b Lagerung. a Steinschnittlagerung (SSL). Nach der Lagerung ist der Patient aufzufordern, so weit nach vorne zu rücken, dass das Gesäß die Tischkante überragt (ggf. Hilfestellung!). b Linke Seitenlage. Auch hier ist darauf zu achten, dass das Gesäß die Tischkante überragt. Die Befunddokumentation wird auf die Uhrzeiten in Steinschnittlage bezogen. Somit entspricht der Damm 12:00 Uhr, die Steißbeinspitze 6:00 Uhr

geben, relativiert sich der Vorzug allerdings durch den zunehmenden Einsatz flexibler Endoskope. Sie bedarf keines besonderen Untersuchungstisches, ist jedoch für den Patienten, insbesondere ältere Kranke, deutlich unangenehmer und umständlicher und bietet auch für den Untersucher keine wesentlichen Vorzüge.

3.2.2

Inspektion

Durch Spreizen der Nates wird der After zunächst besichtigt (. Abb. 3.4). Er weist eine speichenartige Hautfältelung mit leicht trichterförmiger Einziehung der Aftergrube auf. Ein gesunder After ist durch den Zug an den Gesäßbacken nicht zum Klaffen zubringen. Die Afteröffnung ist beim Mann spaltförmig, bei der Frau rundlich. Die Haut ist etwas stärker gerötet, leicht stumpf, bis an den Afterrand behaart, zum Analkanaleingang hin bläulicher, feuchter und zarter werdend. Gelegentlich ist sie rein weiß mit scharfer Begrenzung (Vitiligo), ohne dass dies Krankheitswert hätte. Stärkere Überfeuchtung oder eine Stuhlver-

3

42

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

3

. Abb. 3.4 Normaler Anus

a

Erweiterung der Randgeflechte, Narben und Pigmentierungen. Im Pressakt sieht man: 4 ein Tiefertreten des Beckenbodens (normal 1–2 cm), 4 sich füllende Randgeflechte, 4 ein eingeschränktes Haltevermögen durch ungewollten Luft- oder Stuhlabgang bis hin zum Klaffen des Afters, 4 fallweise einen Prolaps von Hämorrhoidalknoten (keineswegs obligat – dies gelingt auch bei entsprechender Größe regelhaft nur unter anhaltendem Pressen bei der Ausleitung des Proktoskops; in Zweifelsfällen sollte eine Untersuchung unmittelbar postdefäkal erfolgen), 4 einen Prolaps der gesamten inneren Analzone (Analprolaps), des Rektums, hypertropher Analpapillen oder distaler Rektumadenome (insbesondere villöse Adenome = Zottentumoren) oder auch 4 Abgang von Flüssigkeiten (Stuhlbrühe, Schleim, Blut). Wechsel von Pressen und Kneifen informiert über das Sphinkterspiel und die Beckenbodenfunktion. Allerdings beantworten viele Patienten die Aufforderung zum »Pressen wie beim Stuhlgang« zunächst mit einer Kneifreaktion, doch auch nach Korrektur bleibt es oft ein Versuch »mit angezogener Handbremse«, da viele Patienten Scheu vor einem möglichen Stuhl- oder Luftabgang haben.

3.2.3

Palpation

> Mit dem Finger führen wir ständig ein »Multifunktionsgerät« mit uns, das Manometrie- und Sonographiegerät sowie Sensor in einem ist.

b . Abb. 3.5 Palpation. a Besonderes Augenmerk gilt der Hinterwand, da diese bei der Spiegelung im toten Winkel verbleiben kann. Untersuchungsbeispiel für die Knie-Ellenbogenlage (KEL). b Bei Abtastung der Vorderwand muss beim Mann die Prostata, bei der Frau die Zervix sowie das Septum rectovaginale beurteilt werden. Zur Rektozelenbewertung muss auch gepresst werden

schmutzung sind immer ein Krankheitsmerkmal. Man achte auf entzündliche Hautveränderungen, ihre Morphe (Begrenzung scharf, akzentuiert, fließend, flach, erhaben, Oberflächentextur), symmetrische (schmetterlingsförmige, z. B. Ekzeme, Mykosen) oder asymmetrische (z. B. M. Crohn, M. Bowen, M. Paget) Ausprägung, Knotenbildungen, Schwellungen, Fistelungen, Ulzera, variköse

Aufgrund der hohen taktilen Kompetenz des Fingers steht er für den Erfahrenen in der Einzelleistung den spezialisierten Geräten kaum nach und erlaubt in der Gleichzeitigkeit der Wahrnehmung Differenzierungen, die den Geräten nicht möglich sind, etwa in der Lokalisation von Schmerzhaftigkeiten und ihrer Auslöser, von Fistelöffnungen, die zumeist auch besser tastbar als sichtbar sind, der muskulären Funktionserfassung wie auch des Reflexverhaltens, der Beurteilung von Wunden und Ulzera oder in der Qualitätsbewertung von Knoten und Schwellungen. Der mit Fingerling oder – besser – Einmalhandschuh armierte und mit Gleitmittel versehene Finger tastet zunächst die Afterumgebung ab, prüft die Konsistenz und Empfindlichkeit von Verhärtungen, Knoten, Resistenzen und Ulzera sowie den anokutanen Reflex. Bei Nachweis von Fisteln lassen sich die Gänge als derbere Stränge zumeist gut abgrenzen. Bei der häufigen Pyodermia fistulans sinifica findet sich neben einem oft auffällig starken Eiter-

43 3.3 · Endoskopie

fluss (größere subkutane Abszesshöhlen!) das Hautareal zwischen den Fistelöffnungen deutlich induriert und düsterrot-bräunlich pigmentiert. Sondierungsmanöver halte ich für grundsätzlich entbehrlich, da sie sehr unangenehm sind und für die Behandlungsentscheidungen nichts bringen. Zur Einführung des Fingers lässt man den Patienten pressen, was aufgrund der reflektorischen Sphinkterdrucksenkung und Verkürzung des Analkanals das Manöver erleichtert. Dadurch, dass der Patient hierauf zumeist mit einer Kneifreaktion antwortet, erhält man bereits Informationen über Sphinkterdruck und Sphinkterspiel und registriert und lokalisiert Schmerzhaftigkeiten, Einsenkungen (vertiefte Krypten, Fistelöffnungen) und Resistenzen. In einer kreisenden Bewegung wird die Zirkumferenz von After und unterem Rektum abgesucht, die Verschieblichkeit von Tumoren überprüft. Für Karzinome kann hierfür eine klinische Bewertung (»clinical staging« nach Mason) nach den Kriterien I° = frei beweglich, II° = mäßig mobil und III° = fixiert (entsprechend den Dukes-Stadien A, B und D bzw. T1, 2 und 3–4) erfolgen. Die noch vielfach zu lesende Angabe, 50% aller Rektumkarzinome seien tastbar, ist allerdings irreführend, da sie viele fortgeschrittene, primär nicht tastbare Karzinome einschließt. Unter Vorsorgeaspekten bleibt jedoch eine Anzahl von bis zu einem Drittel palpabler früher Rektumkarzinome allemal eine lohnende Aufgabe. Besonderes Augenmerk ist auf das hintere Rektum zu richten, da dieses bei der Endoskopie leicht in einem »toten Winkel« verbleibt (. Abb. 3.5a). Charakteristische Schmerzauslösungen bestehen bei Druck auf entzündete Krypten (meist bei 6 Uhr), auf die Steißbeinspitze bei einer Kokzygodynie oder auf Beckenboden und – besonders ausgeprägt – auf die sakropelvinen Bänder bei der Beckenbodeninsuffizienz, wobei sich auch eine pathologische Überdehnbarkeit zeigt. Bei ischiorektalen und pelvirektalen Abszessen ist ein Pelottierung des Rektums nachweisbar; auch ist eine Fluktuation von innen meist besser tastbar als von außen. Hier wie auch bei anderen Resistenzformen empfiehlt sich zur exakteren Beurteilbarkeit die bidigitale oder bimanuelle Abtastung. Im Pressakt lassen sich Rektozelen als zumeist sackförmige Ausstülpungen zur Scheide, Rektumlockerungen und Intussuszeptionen nachweisen. Einüben muss man sich in die Beurteilung der Prostata (. Abb. 3.5b) – sie ist integraler Bestandteil der Vorsorgeuntersuchungen, so dass von dem Patienten auch ein Urteil erwartet wird. Die normale Prostata ist gut kastaniengroß, glatt mit zentralem sagittalem flachem Sulkus, mäßig derb und nicht schmerzhaft. Erreicht wird auch die Zervix, wobei den Proktologen vor allem die (schmerzhafte) Beweglichkeit (Portioschiebeschmerz) im Rahmen der Beckenbodendiagnostik interessiert.

3.3

Endoskopie R. Winkler

3.3.1

Proktoskopie

Die Besichtigung des Afters und unteren Rektums erfolgt unter diagnostischen Aspekten mit röhrenförmigen Proktoskopen (. Abb. 3.6), bei operativen Maßnahmen mit Spreizspekula, die man bei nicht anästhesierten Patienten nur ausnahmsweise einsetzen sollte. Proktoskope gibt es in drei Varianten: 4 mit gerader Öffnung, 4 abgeschrägt für die Hämorrhoidaltherapie, so dass die längere Lippe prolabierende Gewebe zurückdrängen kann und jeweils nur den zu versorgenden Sektor freigibt, oder 4 seitlich gefenstert, so dass der Hämorrhoidalknoten in die Fensteröffnung hernieren kann (speziell für die Sklerosierungs- oder auch Ligaturbehandlung). Mit Blick auf die in der Praxis überaus häufige Behandlungsnotwendigkeit von Hämorrhoiden empfiehlt es sich bei der proktologischen Basisuntersuchung, die Proktoskopie daher abschließend vorzunehmen. Wiederum unter Aufforderung zum Pressen wird das gut mit Gleitmittel versehene Proktoskop mit einer Drehbewegung zunächst nabelwärts, nach Passieren der Sphinkterregion nach 3–4 cm unter betonter Dorsalverschwenkung sakralwärts vollständig »eingeschraubt«, so dass der Instrumentengriff auf den Damm oder in die Rima ani zu liegen kommt (. Abb. 3.6). Nun erst wird der Obturator entfernt und unter kreisender Bewegung und allmählicher Zurückleitung das untere Rektum besichtigt. Die gesunde Schleimhaut ist blass-rosa, spiegelnd, mit deutlicher Gefäßzeichnung. Bei vorbereitender Verwendung eines Abführmittels kann sie leicht verschwollen, vermehrt gerötet und verschleimt sein. Punktförmige Einblutungen verweisen auf eine erhöhte Vulnerabilität. Im proximalen Bereich kann die Kohlrausch-Falte ins Lumen vorspringen. Bei distalen Adenomen oder Karzinomen sollte man eine Probeexzision über das Proktoskop vornehmen, da sich hierbei der Entnahmeort besser lokalisieren lässt als über das Rektoskop. Bevor man das Proktoskop in die Analzone einleitet, wird der Patient zum Pressen aufgefordert, um eine Lockerung der Mukosa (Mukosaprolaps) oder des Rektums (Intussuszeption, Rektumprolaps) zu erkennen. > Ihre Domäne hat die Proktoskopie in der Beurteilung und Behandlung der Hämorrhoiden, dem bei weitem größten Anteil proktologischer Behandlungsfälle.

3

44

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

3

. Abb. 3.6 Proktoskopie. Kaltlichtquelle aufgesetzt. Der Haltegriff wird in die Rima ani platziert, kann aber auch zum Zurückdrängen des Gesäßes verwendet werden

Technik Proktoskopie Das Proktoskop wird bis in Höhe der Linea dentata zurückgeführt, die, obschon sie anatomisch so deutlich ausgeprägt und auch in einer Spekulumeinstellung problemlos zu erkennen ist, proktoskopisch relativ schwer auszumachen ist (. Abb. 3.7). Hilfreich ist hierbei die Orientierung an den Analpapillen, insbesondere wenn diese hypertrophiert sind. Besonders zu achten ist auf Eiterabgänge aus der Kryptenzone. Ich rate jedoch dringend davon ab, vermutete Fistelabgänge durch Aufladen mit einer Hakensonde zu bestätigen, da dies für den Patienten äußerst unangenehm ist und keine relevante Information beinhaltet. Nach Einstellung der Hämorrhoidalzone wird der Patient neuerlich zum Pressen aufgefordert, um die Prolapsneigung zu bewerten. Besteht der Eindruck, dass ein vollständiger Prolaps eines oder mehrerer Knoten vorliegt, wird unter anhaltendem Pressen das Proktoskop und mit ihm der Prolaps ausgeleitet, die sicherste Form, um über den Prolapsumfang zu informieren. Liegt kein kompletter Prolaps vor, muss das Proktoskop für eine Hämorrhoidaltherapie wieder eingeführt und deutlich in die Hämorrhoidalzone hochgeleitet werden, um zuverlässig die schmerzunempfindliche Zone zu erreichen.

Die Proktoskopie ist ein praktisch risikoloses Unterfangen. Schwerwiegende Komplikationen resultieren allenfalls aus einer begleitenden Hämorrhoidaltherapie. Zu brüskes Arbeiten kann Schmerzen und gelegentlich kleinere Blutungen zumeist aus Schleimhaut- oder Hämorrhoidalverletzungen verursachen, die regelhaft spontan stehen; stärker rinnende Blutungen lassen sich durch Aufpressen eines mit Adrenalin-Lösung getränkten Tupfers für 3 Minuten

. Abb. 3.7 Normalbefund Analkanal. Bei 7:00 bis 8:00 Uhr ist die Linea dentata erkennbar, proximal hiervon das reguläre Hämorrhoidalpolster

leicht stillen. Wer ganz sicher gehen will, legt noch eine Tamponade ein. Der Patient sollte in der Wartezone verbleiben und vor der Entlassung noch einmal kontrolliert werden. Eine Blutstillung durch Elektrokoagulation oder Naht ist nur äußerst selten erforderlich. Ich habe diese Situation im ambulanten Bereich nie erlebt.

3.3.2

Rektoskopie

Auch nach der Einführung flexibler Darmspiegel hat die Rektoskopie mit starren Rohren unverändert ob ihrer Vorzüge ihre Berechtigung. Diese sind: einfache Handhabung, schnelle Durchführbarkeit, möglicher Verzicht auf Vorbereitungsmaßnahmen, hygienische Unbedenklichkeit infolge leichter Reinigung, Desinfektion und Sterilisation (oder Verwendung von Einmalgeräten), einfache Logistik (Verschleißteile sind lediglich die Lichtquelle und das Kaltlichtkabel!), Risikoarmut und günstige Kosten-NutzenRelation. > Eine Spiegelung des Mastdarms ist integraler Bestandteil der proktologischen Basisdiagnostik. . Abb. 3.8 zeigt ein Basisinstrumentarium. Für diagnosti-

sche Zwecke empfiehlt sich die Verwendung schlanker, 1,8 cm durchmessender Rohre mit 25 cm Nutzlänge, die durch einen Obturator verschlossen werden. Längere Rohre (30 cm) lassen sich in ihrer Kapazität nur selten ausnutzen und sind erheblich unhandlicher. Für Operations-

45 3.3 · Endoskopie

zwecke wähle man 3,5 cm durchmessende, 20 cm lange Rohre. Für andere auch angebotene Größen hat man kaum je eine Verwendung. Die Beleuchtung erfolgt durch eine ringförmige posterior aufgesetzte Kaltlichtquelle, die in einem mit einem Glasfenster (auch Lupenfenster sind verfügbar) und integriertem Luftinsufflationsballon versehenen Okular eingebaut ist und mit dem das Lumen des Rektoskops verschlossen wird (. Abb. 3.9). Infolge von Sterilisationsmaßnahmen und Faserbruch werden die Kaltlichtfasern auch innerhalb des Beleuchtungsringes im Laufe der Zeit defekt, so dass die Lichtleistung nachlässt und Ersatz beschafft werden muss. Unverzichtbar sind langstielige Tupferklemmen, Fasszangen, unterschiedliche Biopsiezangen sowie ein Diathermiegerät für Koagulationssonde und Lassoschlinge (»Polypenschnürer«). Im operativen Bereich sollten auch langstielige Diathermienadeln, Nadelhalter und Scheren verfügbar sein. Für die mikrochirurgische rektoskopische Polypektomie wurde von Buess ein spezielles Instrumentarium entwickelt.

. Abb. 3.8 Basisausrüstung für die starre Endoskopie. Das Kaltlichtkabel (rechts oben) steht für eine gute Lichtquelle. Nicht im Bild Instrumente für Diathermieeinsatz, insbesondere eine Koagulationssonde

Untersuchungsgang Man kann die Rektoskopie ohne jede Vorbereitung durchführen, da die Rektumampulle üblicherweise stuhlfrei ist bzw. festere Stuhlpartikel mit einiger Übung sich gut ausmanövrieren, austupfen bzw. mit dem Rohrende zur Seite schieben lassen. Neben den Annehmlichkeiten für den Patienten hat dies den Vorteil, dass man die Schleimhaut gleichsam »naturbelassen« sieht und eine wichtige Information über die Stuhlqualität erhält. Lediglich bei Indikation für eine chirurgische Intervention bei Perforation oder Perforationsverdacht ist die sich entwickelnde Peritonitis.

Die Peritonitis entwickelt sich aufgrund der guten Darmreinigung eher schleppend, so dass bei Perforationsverdacht immer eine stationäre Beobachtung mit engmaschiger Kontrolle der klinischen und laborchemischen Entzündungsparameter erfolgen muss. Wird eine Laparotomie erforderlich, muss die Perforationsstelle exzidiert und quer vernäht werden. Bei flächenhaften Adenomabtragungen ist der ganze Abtragungsbereich auszuschneiden, was zumeist eine Manschettenresektion erfordert. Ist der Adenombefund aufgrund seiner Größe (>3 cm) und Beschaffenheit ver-

3

48

3

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

dächtig auf eine karzinomatöse Entartung, empfehle ich die primäre Radikaloperation, da das Risiko gegenüber der einfachen Darmnaht unter den heutigen Bedingungen nicht erhöht, ein größeres Dickdarmopfer funktionell irrelevant ist und auch im Schnellschnitt eine Restunsicherheit verbleibt. Eine ausschaltende Stomaanlage ist praktisch immer entbehrlich. Bei zweizeitiger Perforation besteht zumeist schon eine ausgeprägte Peritonitis, so dass über die Einrichtung einer Etappenlavage befunden werden muss. Entwickelt sich hierbei eine Nahtinsuffizienz, rate ich frühzeitig zur Anlage einer ausschaltenden doppelläufige Ileostomie, zumal eine gute Stomabildung im Verlauf aufgrund der entzündlichen Darmfixation, -schwellung und -versteifung immer schwieriger wird, der Patient dann günstigenfalls mehrmonatig, in bis zu einem Drittel der Fälle leider auch lebenslang mit einem schlechten Stoma leben muss. Bei 2% der Untersuchten kommt es zu einer Bakteriämie, die regelhaft folgenlos bleibt. Im Hinblick hierauf muss jedoch bei Patienten mit Gefäßersatz und künstlichen Herzklappen sowie Immunschwäche eine Breitbandantibiotika-Prophylaxe (z. B. Cephazolin-Metronidazol) am Untersuchungstag erfolgen.

3.4

Anorektale Endosonographie und 3D-Ultraschall R. Weidenhagen, H.O. Steitz

Der endoskopische Ultraschall (EUS) wurde zu Beginn der 1980er Jahre in die Klinik eingeführt. Die transrektale Endosonographie als Spezialanwendung der Sonographie ist eine Methode, bei der ein Hochfrequenzschallkopf blind oder besser unter endoskopischer Kontrolle mit dem starren Rektoskop in das Rektum eingebracht wird. Dadurch kommt der Schallkopf nahe an das Zielgebiet heran und die Wände des Rektum selbst, des Analkanals und die nähere Umgebung können detailliert dargestellt werden. Die rektale Endosonographie ist daher im Rahmen der Staginguntersuchungen bei Patienten mit einem Rektumoder Analkarzinom entscheidend für die Festlegung der Behandlungsstrategie. Kein anderes Verfahren kann derzeit gerade in der Differenzierung von T1- und T2-Tumoren mit so hoher Präzision die lokale Eindringtiefe eines Rektumkarzinoms bestimmen. Auch für die in der Therapieplanung des Rektumkarzinoms zukünftig vorrangige Bestimmung des »circumferential margin« nach Heald ist die transanale Endosonographie der konkurrierenden Kernspintomographie (MRT) überlegen. Eine zentrale Rolle spielt die Endosonographie ebenfalls bei der Diagnose von Erkrankungen des Analkanals. Für die Abklärung der Stuhlinkontinenz ist die Endo-

sonographie der Sphinkteren richtungsweisend in der Therapie. Im Rahmen der postoperativen Nachsorge spielt die Endosonographie eine Rolle in der Sicherung der Ergebnisqualität bei benignen Eingriffen sowie im Erkennen von extraluminalen Lokalrezidiven in der Tumornachsorge von Patienten mit einem Rektumkarzinom. Voraussetzung für eine erfolgreiche Anwendung ist eine ausreichende Erfahrung mit dieser Untersuchungstechnik.

3.4.1

Indikationen und Kontraindikationen

Die Indikationen zur Durchführung einer diagnostischen Endosonographie umfassen benigne und maligne, sowie funktionelle Erkrankungen des Anorektums, bei denen eine sonographische Darstellung des Rektums, der unmittelbaren Umgebung, des Sphinkterapparates, sowie des Analkanals eine diagnostische oder therapeutische Bedeutung haben. Voraussetzungen für die Durchführung einer Endosonographie ist die Aufklärung, Einwilligung und Vorbereitung des Patienten. Indikationen für die anorektale Endosonographie 4 Staging und Nachsorge des Rektumkarzinoms 4 Staging und Nachsorge des Analkarzinoms 4 Abklärung von Prozessen der Rektumwand (Endometriose, Tumorinfiltration von außen) 4 Abklärung anorektaler Abszesse und Fisteln 4 Abklärung der Stuhlinkontinenz durch Sphinkterbeurteilung (Defekte, Narben, Muskelstärke, Funktion)

Kontraindikationen für die Durchführung einer Endosonographie können starke Schmerzen des Patienten bei der Untersuchung sein, beispielsweise bei Fissuren, Abszessen, oder tiefsitzenden und weit fortgeschrittenen Tumoren. Hier kann die Untersuchung gegebenenfalls in Narkose im Rahmen eines operativen Eingriffes nachgeholt werden. Bei stenosierenden Prozessen, bei denen eine ungehinderte Passage mit dem Schallkopf nicht möglich ist, sollte von einem forcierten Vorschieben des Gerätes Abstand genommen werden. Stark exulzerierende und kontaktvulnerable Tumoren können bei einer zu befürchtenden Blutung durch die Untersuchung eine Kontraindikation zur Durchführung darstellen. Solche Tumoren sind meist maligne und mindestens T3, so dass nach bioptischer Sicherung der Malignität die Indikation zu einer neoadjuvanten Therapie, ggf. auch zu einer Stomaanlage besteht. Sollte dennoch eine Endosonographie gewünscht werden, kann diese mit

49 3.4 · Anorektale Endosonographie und 3D-Ultraschall

Minisonden auch noch bei subtotal stenosierenden Prozessen durchgeführt werden.

3.4.2

Technische Grundlagen

Es befinden sich zahlreiche flexible und starre Ultraschallsonden und Gerätemodelle auf dem Markt, mit fiber- oder videooptischen Endosonoskopen kombiniert, mit radiären, linearen oder Sektorscannern. Für die Spezialanwendung im Anorektum werden häufig starre, mechanisch rotierende oder elektronische Sonden verwendet. Zusätzlich existieren miniaturisierte Hochfrequenzsonden, die über den Arbeitskanal von Endoskopen eingebracht werden können. Die Entwicklung von Endosonoskopen mit Sektorarrays, weitlumigen Arbeitskanälen und AlbarranHebeln in den letzten Jahren eröffnet zusätzliche therapeutische und diagnostische Perspektiven. Dies erlaubt beispielsweise die endosonographisch kontrollierte Feinnadelpunktion extraluminaler Prozesse im Bereich des unteren Rektums. Die Ankopplung des Schallkopfes erfolgt in der Regel über einen wassergefüllten Ballon, dessen Volumen flexibel gesteuert werden kann. Für den Analkanal können wassergefüllte Kappen in Verwendung mit starren Untersuchungsgeräten gute Ankopplungsergebnisse erzielen. Flexible Geräte bieten allgemein den Vorteil, die endosonographische Untersuchung in Kombination und unter direkter Steuerung mit der endoskopischen Sicht vorzunehmen. Tumorstenosen können mitunter mit einem flexiblen Gerät noch passiert werden, bei denen mit einem starren Gerät eine vollständige Beurteilung aufgrund des Passagehindernisses nicht mehr möglich ist. Im Bereich des distalen Rektums, der Ampulle und des Analkanals kann jedoch häufig mit einem flexiblen Gerät keine ausreichende Ankopplung erzielt werden. Ein exaktes Positionieren und Führen des Gerätes im Analkanal ist mitunter schwierig. Eine orthograde Schallrichtung zur Darmwand kann nicht immer gewährleistet werden. Starre Geräte eignen sich aus unserer Sicht besonders zur sicheren Beurteilung des Rektums und Analkanals. Die Handhabung und Positionierung und damit Exaktheit der Bildgebung ist hier den flexiblen Geräten überlegen. Für die Untersuchung im Rektum findet ein wassergefüllter Ballon zur Ankopplung seine Anwendung, im Analkanal ist eine starre Kappe von Vorteil, da diese nicht durch den Sphinkterapparat deformiert und deplatziert werden kann. Die verwendeten Schallköpfe haben einen Frequenzbereich von 7,5–12 MHz. Hochmoderne 16-MHz-Schallköpfe bieten zwar eine sehr hohe Ortsauflösung, jedoch zu Lasten der Eindringtiefe.

3.4.3

Vorbereitung des Patienten

Das Rektum wird vor der Untersuchung durch ein Klysma entleert. Dies ist Voraussetzung für eine artefaktfreie Untersuchung des Patienten. Stuhlreste können die Abgrenzung von Raumforderungen im Bereich der Mukosa erschweren oder unmöglich machen.

3.4.4

Untersuchungstechnik

Untersuchungstechnik mit starrem Untersuchungsgerät Für die Untersuchung kann sich der Patient in Linksseiten- oder besser in Steinschnittlage befinden. Einer endoluminalen Ultraschalluntersuchung des Rektums mit einem starren Untersuchungsgerät geht eine Rektoskopie voraus. Daran anschließend wird über das liegende Rektoskop der Schallkopf der Endosonographiesonde in das Darmlumen eingebracht (. Abb. 3.11). Zur Ankopplung an die Darmwand wird der den Schallkopf umgebende Latexballon mit Wasser gefüllt. Hierdurch wird zum einen eine gute Ankopplung an die Darmwand erzielt, zum anderen stellt der Ballon eine optimale Vorlaufstrecke für den Schall dar, um eine möglichst exakte und von Gasartefakten freie Beurteilung der Darmwand im Bereich der Fokuszone des Schallkopfes zu erzielen. Nach Füllung des Ballons mit der erforderlichen Wassermenge wird der mechanisch rotierende Schallkopf in Bewegung gesetzt. Wird die korrekte Rotation des Schallkopfes gewählt (. Abb. 3.12), so ist eine Orientierung gemäß der Zifferblatteinteilung möglich. Das Rektum wird anschließend durch kontinuierliches Herausführen des Schallkopfes von proximal nach distal untersucht (. Abb. 3.13).

In den Analkanal kann das Gerät blind eingeführt werden. Mehrere technische Details müssen bei der Durchführung einer Untersuchung berücksichtigt werden: 4 Die zu untersuchende Struktur (in der Regel die Rektumwand) muss in der Fokuslänge des Schallkopfes zu liegen kommen. 4 Ein weiterer wichtiger Faktor für die gute Qualität der Untersuchung ist der Winkel der Schallsonde zur Darmwand. Nur Wandschichten, die in einem Winkel von 90° dargestellt werden, können korrekt beurteilt werden (. Abb. 3.14). Weitere Probleme bei der korrekten Darstellung der Schichtung der Rektumwand können durch die Füllung

3

50

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

Differenzierung der Schichten nicht mehr möglich ist. Eine gute Zentrierung der Schallsonde ist für die Evaluierung der Wandschichtung ebenso erforderlich, wie für die umfassende Darstellung des perirektalen Gewebes (. Abb. 3.13). Nur so kann die Ausdehnung eines Karzinoms und der Befall umliegender Strukturen (Dünndarmschlingen, Prostata, Uterus, Blase, Vagina, M. sphincter ani externus) beurteilt werden [10].

3

. Abb. 3.11 Longitudinales Herausführen des Schallkopfes in der Durchzugstechnik. Bei der Durchzugstechnik wird der starre Schallkopf über ein zuvor unter Sicht eingebrachtes Rektoskop im Rektum platziert und anschließend kontinuierlich unter Beibehaltung der Orientierung des Zifferblattes bei gleichzeitiger Anpassung des Füllungsvolumens des Ballons longitudinal herausgeführt

> Zusammenfassend muss sich der Untersucher während der Untersuchung neben dem eigentlichen Befund auf den korrekten Winkel der Schallsonde, das Zentrieren im Darmlumen, die Füllung des Ballons, Einstellung der Verstärkung am Gerät und die Vermeidung sowie das Erkennen von Artefakten konzentrieren.

3.4.5

Endosonographie des Rektums

Ultraschallanatomie des Rektums des Ballons entstehen. Bei einer zu geringen Füllung entstehen Artefakte durch unvollständige Ankopplung des Ballons an die Darmwand. Luft in den Zwischenräumen führt zur vollständigen Schallauslöschung und macht eine Beurteilung dahinter liegender Strukturen unmöglich. Stuhlreste zwischen Ballon und Darmwand sind nicht immer sicher von Raumforderungen im Bereich der Darmwand zu unterscheiden und können so zu Fehlinterpretationen führen [10]. Bei einer zu starken Füllung des Ballons wird die Darmwand so weit komprimiert, dass eine sichere

Das Ultraschallbild der normalen Rektumwand zeigt bei Verwendung eines 7,5-MHz Schallkopfes normalerweise 5 Schichten (. Abb. 3.14): 4 Die erste, echoreiche Schicht repräsentiert das Grenzflächenecho (»internes Interface«) auf der Mukosaoberfläche; 4 die zweite, echoarme Schicht stellt die übrige Mukosa dar; 4 die dritte, echoreiche Schicht entspricht weitestgehend der Submukosa;

. Abb. 3.12 Orientierung bei der Endosonographie. Die anatomische Orientierung in Steinschnittlage bei Verwendung einer starren Untersuchungssonde entspricht der üblichen Orientierung nach

dem Zifferblatt. Voraussetzung ist die korrekte Haltung und Führung des Schallkopfes während der Untersuchung

51 3.4 · Anorektale Endosonographie und 3D-Ultraschall

. Abb. 3.13 Positionierung Schallkopf. Entscheidend für eine exakte Beurteilbarkeit der Schichtung der Rektumwand ist eine mittige Positionierung des Schallkopfes im Lumen (links). Wird der Schallkopf nicht im Darmlumen zentriert (rechts), trifft der Schall nicht im 90°-Winkel auf die Darmwand. Es kommt durch den tangen-

tialen Anschnitt der Rektumwand zur Artefaktbildung. Eine sichere Beurteilung der Schichtung der Rektumwand ist nicht mehr gegeben. Kleinere Gasblasen, wie im oberen linken Bild zu sehen, können ebenfalls störende Artefakte bei der Untersuchung hervorheben

4 die vierte echoarme Schicht hauptsächlich der Muscularis propria; 4 die fünfte, echoreiche Schicht wird externes Interface genannt und repräsentiert den Übertritt des Schalls von der Darmwand in die Umgebung.

(T-Stadium) und lokale, regionäre Lymphknotenmetastasen (N1-Stadium), nicht aber über Fernmetastasen (M-Stadium) zu erwarten (. Abb. 3.17, . Abb. 3.18). Auch das Mesorektum kann nicht sicher vollständig abgebildet werden.

Staging des Rektumkarzinoms

> Die endorektale Sonographie ist derzeit das Verfahren mit der höchsten Genauigkeit für das lokoregionäre Staging des Rektumkarzinoms bezüglich der Wandinfiltrationstiefe und hat damit therapieentscheidende Bedeutung im präoperativen Staging des Rektumkarzinoms [1, 4]. Die Darstellung vergrößerter und damit tumorsuspekter Lymphknoten gelingt allerdings besser mit der MRT (ggf. CT).

Charakteristisch für den EUS ist das Auflösungsvermögen bei relativ geringer Eindringtiefe. Im Tumorstaging sind daher nur Aussagen über die lokale Tumorausdehnung

Bei konsequentem Einsatz im Verlauf hat das Verfahren auch große Bedeutung für die frühzeitige Diagnose des extraluminalen Rezidivs in der Nachsorge des Rektum-

Oberhalb der peritonealen Umschlagsfalte des Rektums projiziert sich dieses Artefakt auf die Serosa/Adventitia, unterhalb in das perirektale Fettgewebe (. Abb. 3.14 bis . Abb. 3.16). Bis zu 7 Schichten, darunter eine echoreiche Schicht zwischen dem inneren und dem äußeren Teil der Muscularis propria, können bei Verwendung von 10-MHz Schallköpfen oft beobachtet werden (. Abb. 3.15).

3

52

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

3

. Abb. 3.14 Endosonographische Schichtung der Rektumwand. Das Beispiel zeigt einen Patienten mit einem uT3-Rektumkarzinom.

Im nicht befallenen Abschnitt ist die normale Schichtung der Rektumwand zu erkennen

. Abb. 3.15 7 Schichten der Rektumwand. Bei Verwendung von hochfrequenten Schallköpfen (ab 10 MHz) kann durch einen feinen

echoreichen Saum die Grenzschicht zwischen der Ring(innen)- und Längsmuskulatur (außen) der Muscularis propria dargestellt werden

53 3.4 · Anorektale Endosonographie und 3D-Ultraschall

. Abb. 3.16 Endosonographische Anatomie oberhalb der peritonealen Umschlagsfalte. Bei Verwendung eines 10-MHz-Schallkopfes

können echomorphologische Korrelate für das subserosale Gewebe und Serosaüberzüge mit zur Darstellung kommen

. Abb. 3.17 Beispiel für uT1-Karzinom: Mögliche Differenzialdiagnosen der dargestellten Raumforderung sind Adenom, High-gradeNeoplasie und pT1-Karzinom. Bei Vorliegen eines hoch-qualitativen Endosonographiebildes kann eine Läsion, die auf die Mukosa der Rektumwand beschränkt ist, gut von Läsionen mit Einbeziehung der Submukosa unterschieden werden

. Abb. 3.18 uN+-Karzinom. Endosonographische Darstellung eines lokoregionären Lymphknotens bei einem Patienten mit tiefsitzendem Rektumkarzinom

karzinoms. Eine systematische Zusammenstellung von 83 Studien mit insgesamt 4897 Patienten mit Vergleich von CT, endorektaler Sonographie und MRT zeigt, dass die rektale Endosonographie die effektivste einzelne Untersuchungsmethode zur Bestimmung der Infiltrationstiefe im Bereich der Rektumwand ist [5]. Die Genauigkeit ist jedoch sowohl vom Tumorstadium als auch vom Untersucher abhängig. Die Genauigkeit nimmt deutlich mit der Erfahrung des Untersuchers zu, wobei die Bestimmung der Infiltrationstiefe durch das 5-Schicht-Modell erleichtert wird [3]. In größeren Patientenserien erfahrener Untersucher findet sich durchgängig

eine Genauigkeit von etwa 80–90% für die Festlegung der Tumorinfiltrationstiefe und 70–85% für das Lymhknotenstaging. In einer Metaanalyse mit über 800 Patienten zeigte sich eine hohe Übereinstimmung zwischen endosonographischer und histopathologischer Klassifikation (k=0,85), wobei für alle T-Kategorien eine hohe Genauigkeit erzielt wurde. Die Ergebnisse der deutschen Endosonographie-Multicenterstudie zeigen jedoch auch, dass dieser hohe Standard derzeit nur in spezialisierten Zentren erzielt werden kann [8]. In dieser Studie wurden in 49 Krankenhäusern 499 endorektale Sonographien bei 1462 Patienten (34%) mit

3

54

3

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

einem Rektumkarzinom vor Rektumresektion durchgeführt und mit dem postoperativen histopathologischem Ergebnis des Resektats verglichen. Bei dieser relativ geringen Fallzahl pro Klinik wurde die Tumorinfiltrationstiefe nur in 63% der Fälle korrekt beurteilt. Diese Ergebnisse demonstrieren, dass die akkurate Interpretation der Endosonographie sehr von der Erfahrung des Untersuchers abhängt.

Nachsorge des Rektumkarzinoms Bei Nachsorgeuntersuchungen nach Operation eines Rektumkarzinoms ist die Endosonographie in der Lage, das frühe Auftreten eines extraluminalen Tumorrezidivs früher als andere Untersuchungstechniken zu entdecken [11]. Beim sonographischen Nachweis eines extraluminalen Tumorrezidivs zeigt sich eine echoarme, unregelmäßig geformte Region in der Rektumwand oder im Bereich des umliegenden perirektalen Gewebes. Es ist von großer Wichtigkeit für die Prognose eines Patienten, ein solches Rezidiv in einem frühen, noch resektablen Stadium zu entdecken. Nur dann ergibt sich die Möglichkeit einer erneuten kurativen Resektion [6]. Da die meisten Lokalrezidive extraluminal auftreten, sind sie durch eine konventionelle Nachsorge (Rektoskopie) nicht im Frühstadium zu entdecken. Der Nutzen und die Sensitivität der rektalen Endosonographie für das frühe Aufdecken eines Lokalrezidivs wurden bereits in mehreren Studien belegt. Mehrere Autoren fordern daher die feste Integration der rektalen Endosonographie in die Nachsorgeprogramme [6].

Ultraschallanatomie des Analkanals Das Ultraschallbild im Bereich des Analkanals ist abhängig von der Schnitthöhe. Prinzipiell zeigen sich 6 Schichten (. Abb. 3.16): 4 Die erste, echoreiche Schicht repräsentiert das Grenzflächenecho auf der Mukosaoberfläche; 4 die zweite, echoarme Schicht stellt die übrige Mukosa dar; 4 die dritte, echoreiche Schicht stellt subepitheliales Gewebe dar; 4 die vierte echoarme Schicht zeigt den Musculus sphincter ani internus; 4 die fünfte, echoreiche Schicht entspricht den Ausläufern der longitudinalen Muskulatur des Rektums; 4 die sechste gemischt echogene Schicht zeigt den Musculus sphincter ani externus. In tiefen Schnittebenen wird die Puborektalisschlinge und tiefe Schichten des Sphincter ani externus angeschnitten. Im Bereich des mittleren Analkanals werden das anokokzygeale Ligament, die oberflächlichen Anteile des Sphincter ani externus und der Sphincter ani internus dargestellt. In oberflächlichen Anschnitten des Analkanals zeigen sich

. Abb. 3.19 Infiltration des Rektums von außen durch eine Metastase eines Ovarialkarzinoms. Die Schichtung der Rektumwand wird von außen durch eine echoarme Raumforderung durchbrochen. Die Mukosa ist etwas verdickt, aber echomorphologisch noch intakt. Gut zu erkennen ist die deutliche Deformierung des Ballons durch den derben Tumor. Mit angeschnitten ist echoreich die Puborektalisschlinge

die subkutanen Anteile des Sphincter ani externus. Defekte des Musculus sphincter ani externus werden als echoarme Defekte dargestellt, Abszesse oder Fisteln meist als echoarme Strukturen, oftmals in Kombination mit Gaseinschlüssen (echoreiche Läsionen mit dorsaler Schallauslöschung) (. Abb. 3.19). Die oft schwierige Darstellung des Fistelverlaufs kann durch Injektion von Wasserstoffperoxid über die äußere Fistelöffnung verbessert werden (. Abb. 3.20) [2, 7, 9].

3.4.6

3D-Endosonographie

Der 3-dimensionale Ultraschall erweitert mit Hilfe detaillierter Nachbearbeitung die Interpretationsmöglichkeiten und Darstellung komplexer Pathologien (. Abb. 3.21 bis . Abb. 3.23). Die 3D-Technik bei der Endosonographie erlaubt im Prinzip die vollständige Darstellung des Rektums und der benachbarten anatomischen Strukturen in einer multiplanaren Ansicht oder als 3D-Rekonstruktion. Neben der Tiefeninfiltration können auch die genaue Lokalisation, die longitudinale Ausdehnung und die Beziehung des Tumors zum Sphinkterapparat sowie den Organen des kleinen Beckens in einem sonographischen Bild dargestellt werden. Die 3D-Datensätze werden entweder mit speziellen 3D-Endorektalsonden oder beim Rückzug einer konventionellen Ultraschallsonde gewonnen. Im letzteren Fall muss der Untersuchungsgang digital archiviert und dann

55 3.4 · Anorektale Endosonographie und 3D-Ultraschall

. Abb. 3.20 Transsphinktäre Fistel. Das Bild zeigt den Anschnitt des Fistelkanals im Bereich des Sphincter ani internus (*) mit Lufteinschlüssen bei einer transsphinktären Fistel (roter Kreis). Die Visualisierung einer schlecht darstellbaren Fistel kann durch eine Injektion von Wasserstoffperoxid in den Fistelkanal verbessert werden

mit einer geeigneten Software nachbearbeitet werden. Bisher wurde die klinische Wertigkeit dieser neuen Technik nur in wenigen Untersuchungen systematisch evaluiert. Mit der dreidimensionalen analen Endosonographie ist es möglich, die Längen- und Volumenmessungen der Sphinkteren durchzuführen sowie komplexe Fistelverläufe vergleichbar der Kernspintomographie anatomisch darzustellen [2]. Die Bestimmung der longitudinalen Distanz zwischen Rektumkarzinom und Sphinkterapparat wird optimiert.

3.4.7

Dokumentation

Die Dokumentation ist ein essenzieller Schritt für die Nachvollziehbarkeit der Untersuchung. Der schriftliche Untersuchungsbericht enthält eine Beschreibung des sonomorphologischen Befundes mit zusammenfassender Beurteilung im Hinblick auf die Klinik des Patienten. Dies sollte wenn möglich, in Kombination und unter Berücksichtigung des endoskopischen Untersuchungsbefundes erfolgen. Die zusätzliche Bilddokumentation sollte zumindest die relevanten pathologischen Befunde mit einer ungefähren Höhenangabe enthalten. Die vollständige digitale Videodokumentation der gesamten Untersuchung hat in unserer Klinik zu einer deutlichen Verbesserung der Untersuchungs- und Befundungsqualität beigetragen [12]. Der besondere Vorteil ist die Möglichkeit der Nachbefundung und der Delegation der Untersuchung. Der Untersucher achtet dabei nur auf die technisch korrekte

. Abb. 3.21 Sphinkterdefekt. Die Bilder zeigen einen echoreichen narbigen Defekt des echoarmen Sphinkter ani internus (*) von 9 Uhr SSL bis 3 Uhr SSL bei einer weiblichen Patienten mehrere Jahre nach transvaginaler Geburt. Die Bilder wurden als 3D-Datensatz aufgezeichnet und nachbearbeitet. Das rechte Bild zeigt einen Anschnitt des 3D-Datensatzes. Hier wird deutlich, dass der Verlust des sonst zirkulären Verlaufs des Sphincter ani internus mit narbigem Umbau über den gesamten Analkanal erfolgt ist. (. Abb. 3.21 bis . Abb. 3.23: In memoriam Bjørn Fortling, BK-Medical, Denmark, † 19. Juli 2006)

3

56

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

3

. Abb. 3.22 Periproktitischer Abszess mit transsphinktärer Fistel. Die 3D-Nachbearbeitung zeigt einen periproktitischen Abszess (*)

mit transsphinktärer Fistel (Pfeil). Der Abszess ist außerhalb des M. sphincter ani externus (echoreich) gelegen

Durchführung der Untersuchung. Bei der Befundung kann im Team mit erfahrenen Untersuchern und Klinikern am PC-Monitor die exakte Interpretation vorgenommen und das therapeutische Procedere empfohlen werden. Diskrepanzen mit dem postoperativen histopathologischen Befund können überprüft und im Dialog mit dem Pathologen zu einem abschließenden konkordanten Befund abgeglichen werden. Aus unserer Erfahrung führt dieses Vorgehen zu Befundkorrekturen sowohl bei den Klinikern als auch den Pathologen und bei beiden zu einem kontinuierlichen Lerneffekt mit Optimierung der Befundqualität. . Abb. 3.23 uT3 uN+-Rektumkarzinom – 3D-Datensatz. Die Abbildung zeigt einen angeschnittenen 3D-Datensatz eines uT3-uN+-Rekumkarzinoms. Die Lymphknoten kommen im perirektalen Fettgewebe echoarm zur Dastellung. Die 3D-Visualisierung erlaubt eine sichere Abgrenzung der Lymphknoten von Gefäßen

57 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

3.5

Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

3.5.1

Funktionelle Untersuchungsmethoden bei Inkontinenz und Obstipation B. Mölle

Die Funktion des Anorektums ist zum einen die Gewährleistung der analen Kontinenzleistung und der Defäkation. Obwohl es sich bei diesen zwei Komponenten um mehr oder weniger gegensätzliche Funktionen handelt, funktionieren sie nur, wenn sowohl die anatomische als auch die physiologische Entität gegeben ist. Das Anorektum hat eine Speicher- und Entleerungsfunktion. Bei der Behandlung der chronischen Obstipation überwiegen die Entleerungsstörungen (7 Kap. 9.2). Für eine klassifikationsorientierte Therapie ist die Durchführung von physiologischen Tests notwendig. Vor jeder Untersuchung ist die Erhebung einer ausführlichen Anamnese notwendig, dies darf nicht unter Zeitdruck entstehen. Diese Anamneseerhebung dient auch dazu, das Vertrauen des Patienten zu gewinnen, das sehr wichtig ist für die Durchführung der physiologischen Tests. Nicht sämtliche Untersuchungsmethoden sind für alle Erkrankungen notwendig. Mit der Häufigkeit der Tests nimmt sehr schnell auch die Patientencompliance ab. Der Patient muss vor jeder Untersuchung exakt informiert werden. Zusätzlich sollte er wissen, was mit den entsprechenden Untersuchungen abgeklärt werden soll.

Inkontinenz Die Stuhlinkontinenz bedeutet für den Betroffenen eine inakzeptable Einschränkung seiner Lebensqualität. Diese Erkrankung kann zu einer sozialen Isolierung und psychischen Alteration führen. Die Ätiologie ist häufig multifunktionell. Die anale Inkontinenz korrespondiert oft mit einer Harninkontinenz [4]. In geriatrischen Zentren wird eine Inkontinenzrate von bis zu 20% beschrieben. > Vor jeder Behandlung einer analen Inkontinenz muss eine spezielle Diagnostik erfolgen, um u. a. festzulegen, ob eine konservative oder eine chirurgische Therapie erfolgversprechend ist. Zusätzlich sollte der Schweregrad der Inkontinenz bestimmt werden.

Nach unserer Empfehlung sollte vor jeder klinischen Untersuchung das Anorektum mittels Klysmaapplikation gesäubert werden (7 Kap. 2.1). Bei niereninsuffizienten Patienten wird diese Reinigung mit einem Wassereinlauf durchgeführt, um eine unnötige Elektrolytentgleisung zu vermeiden. Zur Graduierung der analen Inkontinenz stehen verschiedenste Scores zur Verfügung, leider konnte man

sich bis jetzt weder bei den großen internationalen noch nationalen Tagungen auf einen gemeinsamen Score einigen. Wir bevorzugen den Inkontinenzscore nach Olivera (7 Kap. 8.3) [6, 7]. Nach Anamneseerhebung führen wir zuerst die Manometrie mit Prüfung des anorektalen Inhibitionstests durch (7 Abschn. 3.5.2). Dies wird zuerst durchgeführt, um möglichst standardisierte Ausgangspositionen zu haben. Schon eine digitale Untersuchung des Anorektums bedeutet eine gewisse Analdilatation, diese kann die Manometrieergebnisse beeinflussen. Anschließend erfolgt die Prüfung der Sensibilität der Perianalhaut z. B. mit einem kleinen Wattetupfer. Dabei wird die rechte und linke Gesäßregion miteinander geprüft und diese mit der Hautsensibilität des rechten und linken Oberschenkels verglichen.

Anokutaneusreflex Beim Berühren der perianalen Haut kommt es zur Kontraktion des M. sphincter ani externus. Diese Kontraktion kann man manometrisch oder elektromyographisch messen. Ist der anokutane Reflex auslösbar, ist die Integrität des N. pudendus und des sakralen Plexus intakt. Bei einer neurogenen Inkontinenz kann dieser Reflex fehlen.

Digitale Untersuchung Trotz aller Tests zur Prüfung der anorektalen Funktion hat die digitale Untersuchung einen besonderen Stellenwert. Nach Palpation der Perianalregion auf eventuelle Veränderungen erfolgt die digitale Untersuchung. Man gewinnt sofort einen Eindruck über den Ruhedruck; nach Kontraktion und Hustenprovokation bemerkt man einen Kontraktionsanstieg der willkürlichen Sphinkteren, bei ausgeprägter Inkontinenz kommt es zu einem Fehlen bzw. Abschwächung dieses Kontraktionsanstiegs. Zusätzlich fordert man den Patienten auf, den Beckenboden zu relaxieren. Bei dieser Provokation sollte der M. levator ani das Rektum öffnen (7 Kap. 9.2). Diese Öffnung kann bei der digitalen Palpation bemerkt werden. Bei der Palpation des Anorektums muss auf folgende Punkte besonders geachtet werden: 4 Konsistenz der Rektumwand: induriert, schmerzhaft bei der Palpation? 4 Tumoren: verschieblich, fixiert? 4 Länge des Analkanals? 4 Liegt eine laterale Ausstülpung des M. levator ani vor im Sinne einer lateralen Levatorlücke, 4 Palpation der ventralen Rektumwand: Liegt eine vordere Rektozele vor? Größe? 4 Palpation der dorsalen Rektumwand: Liegt eine dorsale Rektozele vor? 4 Prüfung der Adaptation des M. levator ani an das Os coccygis im Sinne einer Sphinkterdysplasie (7 Kap. 9.9.4).

3

58

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

. Tab. 3.7 Normwerte beim Halteversuch

3

Liegen

Gehen

Wasser

1–1,5 min

0,5–1 min

Kartoffelbrei/Haferschleim

2–3 min

1,5–2 min

Der digitalen Untersuchung schließt sich die endoskopische Diagnostik und Endosonographie an (Proktoskopie, Rektoskopie, evtl. Sigmoidoskopie; 7 Abschn. 3.2 und 7 Abschn. 3.3).

Halteversuche Zur weiteren Evaluierung führen wir nun Halteversuche mit fester (fäzesähnlicher) und flüssiger Konsistenz durch. Der Patient liegt in Linksseitenlage, mit Hilfe einer Blasenspritze wird Kartoffelbrei oder Haferschleim in das Rektum appliziert. Es wird so viel Inhalt appliziert, bis der Patient das Gefühl des ersten Defäkationsreizes verspürt. Nach dieser Applikation wird der Patient aufgefordert aufzustehen, zu gehen und sich zu setzen. Die Zeit, wie lange der applizierte Inhalt eingehalten werden kann, wird dokumentiert. Die Normwerte sind etwas variabel, auch muss bei dieser Beurteilung eine Entleerungsstörung ausgeschlossen werden. Die Normwerte zeigt . Tab. 3.7. Die Halteversuche mit Wasser dienen der Evaluierung einer mittleren und leichtgradigen analen Inkontinenz. Es wird wieder so viel Wasser appliziert, bis der Patient einen ersten Defäkationreiz verspürt. Anschließend wird der Patient aufgefordert, die applizierte Wassermenge so lange wie möglich einzuhalten. Das Zeitintervall bis zum ersten »Wasserverlust« wird protokolliert. Kann das Wasser länger als 2 min zurückgehalten werden, soll der Patient nun das Wasser ausscheiden. Während dieser Ausscheidung wird der Patient aufgefordert, noch einmal fest den Schließmuskel zu kontrahieren. Gelingt es, das Wasser wieder für eine gewisse Zeit einzuhalten, ist dies ein Hinweis, dass trotz der analen Inkontinenz noch eine gewisse Restfunktion der Schließmuskeleinheit vorliegt.

Rektumcompliance Für die physiologische anale Kontinenz ist eine Reservoirfunktion des Rektums notwendig. Füllt sich das Rektum mit Stuhl, kommt es zu einer passiven Dehnung und zu einem intraluminalen Druckanstieg in Abhängigkeit von der Volumenfüllung [1]. Mit zunehmendem Volumenanstieg kommt es zum: 4 Gefühl der ersten Entleerung, 4 ersten Defäkationsdiskriminierung, 4 konstantem Defäkationsreiz, 4 Gefühl des maximal tolerierbaren Volumens.

Im Normalfall korrespondieren große Volumenänderungen im Rektum mit geringem intraluminalem Druckanstieg. Liegt jedoch eine geringe Rektumcompliance vor, genügen schon kleine Volumenanstiege, um einen großen intraluminalen Druckanstieg auszulösen. Die Rektumcompliance beschreibt als Kurve die direkte Proportionalität des minimalen bis zum maximalen intraluminalen Druckanstiegs zu der entsprechenden Volumenfüllung [1]. Zu beachten ist, dass die Linearität dieser Beziehung im Rektum sich anders verhält als bei vollelastischen Körpern wie z. B. in der Lunge. Die Compliance ist im Rektum nur während der ersten 4–5 Einzelinjektionen nachweisbar. Steigert man die Volumeninsuffilation, kommt es zum Rücktransport in höhere Darmabschnitte oder zur Defäkation [1]. Falls also ein hoher Volumenanstieg im Rektum mit einem geringgradigen intraluminalen Druckanstieg korrespondiert, liegt eine hohe Compliance vor. Ist z. B. die Rektumwand aufgrund entzündlicher Erkrankungen (M. Crohn, Colitis ulcerosa) oder post radiatio induriert, genügen schon kleine Volumenmengen im Rektum, um einen erhöhten intraluminalen Druckanstieg auszulösen. Daraus resultiert, dass schon diese kleinen Stuhlmengen einen frühen Defäkationsreiz auslösen, da die Rektumwand nicht in der Lage ist, den Fäzes adäquat zu akkumulieren. In diesen Fällen liegt eine niedrige Compliance vor. > Die Rektumcompliance definiert sich als Ausdruck der plastischen Adaptation der Rektumwand auf erhöhte Volumina.

Untersuchungstechnik Rektumcompliance Ein Latexballon ist konnektiert an einen Urin- oder intravenösen Katheter. Zusätzlich wird eine Spritze, zum Füllen des Ballons, über einen Dreiwegehahn an das Kathetersystem angeschlossen. Das Kathetersystem ist darüber hinaus mit einem Drucktransducer verbunden. Bevor man die Messung vornimmt, muss die Compliance des Messsystems bestimmt werden. Dazu legt man den Ballon in 37°C warmes Wasser und füllt diesen sukzessive mit 10–20 ml Volumina auf. Der entsprechende Druckanstieg wird festgehalten und später von den ermittelten Druckwerten beim Patienten subtrahiert. Der Patient liegt in Linksseitenlage, nun wird der Ballon in das distale Rektum platziert. Der Ballon wird sukzessive mit 10–20 ml Flüssigkeit gefüllt und der entsprechende Druckanstieg protokolliert. Die Ballonfüllung wird bis zum maximal tolerablen Defäkationreiz vorgenommen. Bei dem Messvorgang sollte der zuerst wahrgenommene und der maximal tolerable Defäkationsreiz festgehalten werden.

3

59 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

. Tab. 3.8 Bestimmung der Kolonpassagezeit mit dem Kolonpassagezeittest der Fa. P. & A. Mauch, CH-4142 Münchenstein Durchführung Tag 1–6

Einnahme der Kapseln: 1 Kapsel morgens um 9.00 Uhr mit dem Frühstück

Tag 7

Kapsel Nr.

Kapselinhalt

1

10 Stäbchen

2

10 Kugeln

3

10 große Ringe

4

10 Würfel

5

10 kleine Stäbchen

6

10 Stäbchen

Röntgenaufnahme (Abdomenleeraufnahme) um 9.00 Uhr

Auswertung Anzahl Marker im Kolon

≤10

11–20

21–30

31–40

41–50

51–60

Entspricht Passagezeit [h]

≤24

26–48

50–72

74–96

98–120

122–144

Normalwerte Frauen

≤70

Normalwerte Männer

≤60

Aufgrund der unterschiedlichen Messeinheiten und Gerätetypen muss jedes kolorekatale Untersuchungslabor seine eigenen Normalwerte für die Bestimmung der Rektumcompliance ermitteln.

Obstipation Eine allgemein akzeptierte Definition existiert für den Begriff Obstipation nicht. Häufig zeigt sich eine multifaktorielle Ätiologie. Als potenzielle Pathophysiologie kann u. a. das Kolon oder Kolonsegmente betroffen sein, daraus würde eine Tarnsportstörung resultieren. Eine nicht ausreichende oder zu große Reservoirkapazität betrifft das Rektum. Die Entleerungsstörungen, welche die häufigste Form der Obstipation darstellen, gehören zu der Funktionseinheit des Anorektums (7 Kap. 9.1, 9.2). In Großbritannien nehmen ca. 30% der Gesamtbevölkerung regelmäßig Laxanzien ein. Die Obstipation ist die häufigste Erkrankung des Magen-Darm-Trakts in den USA. Gerade die Heterogenität der Ätiologie verlangt eine stadiengerechte Diagnostik, bevor eine klassifikationsorientierte Therapie der Obstipation durchgeführt wird.

Kolontransitzeitbestimmung Die Diagnostik einer Transportstörung im Kolon wird u. a. durch eine Kolontransitezeitbestimmung durchgeführt. In unserer Klinik hat sich der Kolonpassagezeittest (Fa. P. & A. Mauch, CH–4142 Münchenstein) sehr bewährt. Dabei

werden an 7 aufeinanderfolgenden Tagen zur selben Uhrzeit die entsprechenden Marker eingenommen, wobei die Reihenfolge genau definiert ist. Am 7. (8.) Tag wird eine Röntgenabdomenleeraufnahme angefertigt. Anhand dieser Röntgenaufnahme und der Auswertungstabelle (. Tab. 3.8) kann die entsprechende Kolonpassagezeit bestimmt werden. Genauere Informationen über segmentale Kolontransportstörungen können mit Hilfe der Kolonszintigraphie erreicht werden [3, 5, 10]. Mit dieser Untersuchungsmethode können besonders Kolonabschnitte mit einer segmentalen Transportstörung diagnostiziert werden. Dies ist sehr hilfreich vor einer eventuellen Kolonsegmentresektion.

Ballondehnungstest Liegt eine Entleerungsstörung vor, beklagt der Patient Schwierigkeiten bei der Stuhlentleerung. Trotz vorhandenem Defäkationsreiz kann er den Stuhl nicht adäquat entleeren (7 Kap. 9.2). Mit Hilfe der Rektumcompliancemessung gelingt eine weitere Abklärung der Rektumwandmotilität. Die Rektumsensation spielt eine wichtige Rolle sowohl bei der Kontinenzleistung des Anorektums als auch bei der Defäkation. Dehnungsrezeptoren und Druckrezeptoren finden sich vermehrt in der Muskulatur des Beckenbodens, weniger in der Rektumwand [9, 11]. Dies erklärt, dass nach einer Low-anterior-Resektion oder einer Proktokolektomie eine Füllung des Neorektums wieder positiv bewertet werden kann.

60

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

Untersuchungstechnik Ballondehnungstest

3

Ein Latexballon wird an einem kurzen Blasenkatheter konnektiert und in das Rektum eingelegt. Anschließend wird dieser über eine Blasenspritze kontinuierlich mit Luft oder Wasser gefüllt. Dabei wird die Volumenmenge protokolliert, wenn der Patient: 4 zum ersten Mal eine Rektumfüllung bemerkt, 4 das erste Mal einen Defäkationsreiz verspürt, 4 das maximal tolerable Volumen angibt.

Die Normalwerte betragen für die erste Rektumsensation 15–20 ml, für den ersten Defäkationsreiz 130–170 ml und für das maximal tolerable Volumen 180–220 ml. Bei diesen Normwerten handelt es sich um Richtwerte, die in jedem kolorektalen Untersuchungslabor exakt bestimmt werden sollten.

Ballonevakuierungstest Einen möglichen Test zur Überprüfung der Rektumentleerung stellt neben der Defäkographie (7 Abschn. 3.5.4) der Ballonevakuierungstest dar. Untersuchungstechnik Ballonevakuierungstest Ein Ballon wird mit 50 ml Wasser gefüllt, anschließend wird der Patient aufgefordert, diesen zu entleeren. Falls dies nicht gelingt, wird der Ballon weiter gefüllt und der Patient angehalten, diesen zu evakuieren. Es wird die Zeit und das Volumen dokumentiert, bis der Ballon vollständig ausgeschieden ist. Dieser Untersuchungsvorgang sollte in einer sitzenden Position durchgeführt werden. Die Normwerte zeigt . Tab. 3.9.

Neuere Untersuchungsergebnisse haben gezeigt, dass sowohl gesunde Probanden als auch inkontinente Patienten diesen Ballon nicht adäquat evakuieren konnten. Auch wird von Patienten berichtet, die an einer Entleerungsstörung leiden und den Ballon in einer normalen Zeit evakuieren konnten [8]. Daher sollte das Ergebnis des Ballonevakuierungstests nur im Zusammenhang mit den anderen funktionellen Untersuchungen gesehen werden. Jedoch ist dieser Test wegen seiner einfachen Durchführ-

. Tab. 3.9 Normwerte für den Ballonevakuierungstest

barkeit als Screeningtest geeignet, da er ohne große Vorbereitung und Equipment durchgeführt werden kann.

3.5.2

Anorektalmanometrie H.-P. Bruch, R. Bouchard, T.H.K. Schiedeck, S. Farke, F.G. Bader, U.J. Roblick

Mit der Anorektalmanometrie kann der Druck im Anorektum beurteilt werden. Damit können u. a. Informationen über die Rektumcompliance und die Sensibilität gewonnen und außerdem die anorektalen Reflexe untersucht werden. Um relevante, reproduzierbare Untersuchungsergebnisse zu erhalten, ist die Mitarbeit des Patienten nötig. Heutzutage ist die Manometrie diagnostischer Standard zur Beurteilung der Analsphinkterfunktion bei Patienten mit Inkontinenz, Obstipation und präoperativ bei einer geplanten anterioren Resektion. Unterschiede in Methode, Zuverlässigkeit der Systeme, Geschlecht und Alter der untersuchten Patienten können zu Schwierigkeiten bei der Genauigkeit und Reproduzierbarkeit der manometrischen Daten führen. Die großen Unterschiede in der Ausrüstung zeigen, dass eine optimale Methode zur Manometrie noch nicht gefunden wurde.

Manometrische Kathetersysteme Solid-state-Katheter mit Microtransducern Der Katheter besteht aus einem flexiblen Polyvinylchlorid(PVC-) oder Silikongummischlauch, bei dem die Drucksensoren (Microtransducer) direkt auf dem Katheter liegen, ähnlich denen, wie sie für urodynamische Untersuchungen verwendet werden. Das ermöglicht genaue Druckmessungen, indem man den Sensor ohne weiteres kompliziertes Gerät direkt im Rektum platzieren kann. Die Transducer bestehen aus druckempfindlichen Membranen mit Dehnungsmessstreifen, die an der Innenseite montiert sind. Der Druck wird in elektrische Signale umgewandelt, verstärkt und digital mit einem PC-System aufgezeichnet. Diese Systeme sind anwenderfreundlich und bieten eine hohe Verlässlichkeit ohne die Einschränkungen, die ein perfundiertes System mit sich bringt. Das Solid-state-System ist das genaueste Kathetersystem für manometrische Untersuchungen. Obwohl diese Systeme mehrere Vorteile bieten, haben die hohen Kosten und die Empfindlichkeit der Katheter einen weiterverbreiteten Gebrauch verhindert. Die Katheter werden mit Detergenzien oder Gas sterilisiert.

Ballonvolumen

Evakuierungszeit

Open-tip-/Open-side-Wasserperfusionskatheter

50

15–30 s

75

15–45 s

Die Open-tip-/Open-side-Wasserperfusionskatheter bestehen aus einem flexiblen Bündel dünner Kapillarschläuche mit Seitenlöchern, die ursprünglich für die Öso-

61 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

phagusmanometrie entwickelt wurden. Diese Katheter sind mit einer Perfusionspumpe, die nach dem pneumohydraulischen Prinzip arbeitet, verbunden und werden mit Wasser perfundiert (. Abb. 3.24). Die Wasserperfusionsrate ist 0,2–0,7 ml/min pro Kanal. Es gibt auch kombinierte Open-tip-Ballonsysteme, bei denen ein 4–6 cm langer Latexballon am distalen Schaft des Katheters befestigt ist. Der Ballon kann über einen zentralen Kanal aufgeblasen werden. Der Durchmesser des Katheters schwankt zwischen 3 und 7 mm. Die Seitenlöcher sind konzentrisch oder radiär angeordnet (0,5–1,5 cm voneinander entfernt). Der Verschluss eines Perfusionsloches durch Druck (z. B. durch Pressen) bewirkt einen Widerstandsanstieg, dessen Kraft durch Verdrängungstransducer quantifiziert und digital aufgezeichnet wird. Dadurch können Druckprofile oder Vektographen geschaffen werden [15, 23]. Das System kann zwischen den Aktivitäten des inneren und äußeren Sphinkters unterscheiden [21]. Dieses System wird bei der manometrischen Untersuchung am häufigsten benutzt. Es ist verlässlich und effektiv. Das kombinierte System (mit einem Ballon) erlaubt eine verlässliche Aufzeichnung des anorektalen Inhibitionstests.

. Abb. 3.24 Wasserperfusionsballonkatheter mit 8 Lumina

Ballonkatheter Diese Systeme sind mit einem einzelnen oder multiplen (kleinen) Ballons ausgestattet. Sie werden hauptsächlich zur Messung des Verdrängungswiderstandes (Compliance) und der Rektumsensibilität eingesetzt. Der Ballon kann mit Wasser oder Luft gefüllt werden. Das Füllungsvolumen des Einzelballons beträgt ca. 250 ml. Die Größe des Ballons bestimmt den aufgezeichneten Druck. In der Durchzugstechnik können verschiedene Anteile des Analkanals ausgemessen werden. Die Miniatursysteme wurden ursprünglich in der Forschung und in Folge in der pädiatrischen Proktologie benutzt. Im Vergleich zu den SingleBallonkathetern wird dabei die Mukosa weniger stark irritiert. Grundsätzlich sind alle Ballonsysteme preisgünstig und leicht zu handhaben.

Manometrische Messung Die Drucksignale werden durch den Transducer aufgenommen, als verstärkte Signale zu einem Digitalwandler gesendet und schließlich in einem PC-basierten System aufgezeichnet. Man kann die erhaltenen Signale »on line« auf einem Bildschirm wiedergeben. Es gibt verschiedene Systeme und unterschiedliche Windows-basierte Analyseprogramme, um die Daten zu verarbeiten. Tragbare Systeme, die durch Trockenzellbatterien betrieben werden, sind für ambulante Untersuchungen ideal. Diese Systeme sind kleiner, einfacher zu gebrauchen und daher auch angenehmer für den Patienten. Diese Systeme bieten auch Möglichkeiten, Daten zu speichern, zu verarbeiten, sie graphisch

. Abb. 3.25 Druckübermittler und pneumohydraulisches Perfusionssystem

wiederzugeben und können alternativ zu den großen stationären Systemen gebraucht werden (. Abb. 3.25).

Manometrische Beurteilung der Analsphinkterfunktion Ruhedruck Der Ruhedruck ist definiert als Sphinktertonus in Ruhe. Der Druck sollte auf verschiedenen Höhen gemessen werden (z. B. 1, 2 und 3 cm vom Analrand) und als Durchschnitt der höchsten beobachteten Werte festgelegt werden. Der Ruhedruck ist Indikator für die Funktion des inneren Analsphinkters (IAS). Der IAS-Muskel besteht aus glatten Muskelfasern und hat eine Dicke zwischen 0,1 und 0,5 cm. Seine tonische Aktivität verschließt den Anus und

3

62

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

ist für den analen Ruhedruck zuständig. Im Allgemeinen ist der Ruhedruck bei Männern höher als bei Frauen. Insbesondere bei Frauen kann der maximale Ruhedruck im höheren Alter abfallen [4].

3

Kneifdruck Dieser ist definiert aus dem Unterschied zwischen dem Ruhedruck und dem maximalen Druck im Analkanal während des Zusammenkneifens. Diese Messung repräsentiert die Funktion des externen Analsphinkters (EAS).

Rektoanaler inhibitorischer Reflex (interne Relaxation) Der am besten beurteilbare anorektale Reflex ist der rektoanale inhibitorische Reflex. Dieser Reflex ist eine Antwort des internen Analsphinkters auf eine Rektumdehnung. Bei Dehnung eines intrarektal platzierten Ballons erschlafft der Analkanal. Die Schwelle für diesen Reflex liegt bei 5– 15 ml Ballonfüllung. Die physiologische Rolle dieses Reflexmechanismus bewirkt, dass Rektuminhalt mit der sensiblen Übergangszone in Kontakt kommt, wobei die Kontraktion des externen Sphinkters eine Leckage verhindert.

Indikationen und Kontraindikationen Kontraindikationen Unkooperative, verwirrte oder komatöse Patienten können nicht untersucht werden, da die Patienten bei der Analmanometrie normalerweise ihre Muskeln willkürlich anspannen und erschlaffen lassen müssen. Selbstverständlich ist die Analmanometrie bei Blutungen des unteren Gastrointestinaltrakts unbekannter Ursache kontraindiziert. Die Analmanometrie darf außerdem bei Vorliegen einer Gummi- oder Latexallergien nicht durchgeführt werden.

Indikationen Stuhlinkontinenz Die manometrische Beurteilung bei

Stuhlinkontinenz beinhaltet die Messung des Ruhe- und des Kneifdruckes, die Ausmessung der Analsphinkterlänge, der Compliance und der Sensibilität des Rektums und die Überprüfung der rektoanalen Reflexe. Kann der anorektale inhibitorische Reflex ausgelöst werden, kann ein M. Hirschsprung ausgeschlossen werden. Patienten mit Stuhlinkontinenz weisen gewöhnlich niedrige Ruhe- und Kneifdrücke auf. Bei Inkontinenz aufgrund einer Verletzung des externen Sphinkters können normale Ruhedrücke, jedoch verminderte willkürliche Kneifdrücke vorliegen. Wenn der Kneif- und der Ruhedruck niedrig sind, neigen die Patienten zur vollständigen Inkontinenz [16]. Jedoch überlappen sich die manometrischen Daten von inkontinenten Patienten und gesunden Probanden, was zu Missinterpretationen führen kann. Daher können Normalbefunde eine Inkontinenz nicht vollständig ausschließen.

Obstipation Die Literaturdaten sind hier widersprüchlich. Patienten, die an einer Obstipation leiden, haben keine deutlichen Hinweise auf eine Schwäche des internen oder externen Sphinkters. Es werden Tendenzen in Richtung eines erhöhten, aber auch normalen oder verminderten analen Ruhedrucks beschrieben [17, 18]. Ein Anstieg der Rektumcompliance und eine verminderte Sensibilität wurden von einigen Autoren beschrieben. Die verminderte Rektumsensibilität könnte sekundär nach einer chronischen Dehnung des Rektums bei chronischer Stuhlimpaktion auftreten [19]. In einigen Studien wurden Abweichungen der Amplitude und der Schwelle der rektoanalen inhibitorischen Antwort gefunden [19] [7]. Anismus Die verlässlichsten Tests sind die digitale Unter-

suchung, das EMG, dynamische MRT und die Defäkographie. Der Ballonexpulsionstest ist eine sehr geeignete und häufig gebrauchte Untersuchungsmethode (7 Kap. 9.2). Rektumprolaps Patienten mit einem Rektumprolaps wei-

sen häufig eine globale Sphinkterschwäche auf. Der Ruhedruck ist signifikant vermindert. In den meisten Fällen ist der Kneifdruck ähnlich reduziert. Viele Patienten mit Prolaps haben einen verkürzten Analkanal. Aufgrund dieser anatomischen Veränderungen sind die Untersuchungen der Sensibilität und der Compliance häufig nicht möglich. M. Hirschsprung Bei Verdacht auf das Vorliegen eines M. Hirschsprung besonders in der Pädiatrie bei der Differenzialdiagnose von obstipierten Kindern und Jugendlichen ist eine manometrische Untersuchung indiziert. In Ausnahmefällen zeigt sich auch ein segmentaler Befall des M. Hirschsprung bei jungen Erwachsenen. Auch in diesen Fällen ist die Manometrie des Anorektums sehr hilfreich. Beweisend für das Vorliegen eines M. Hirschsprung ist neben der pathologischen Rektumsensibilität das Fehlen des rektoanalen Inhibitionstests (s. unten). Trotz dieser typischen Konstellation muss eine »Full-thickness«-Biopsie aus dem Rektum entnommen werden.

Technik Patientenvorbereitung Die Details der Untersuchung werden mit dem Patienten besprochen, seine Einwilligung wird eingeholt. Dem Patienten sollte bewusst sein, dass während der Untersuchung ein Ballon in seinem Rektum aufgeblasen wird. In vielen Zentren wird vor der Untersuchung das Rektum routinemäßig mit Kochsalzlösung oder Einläufen gesäubert. Einige Fachleute führen eine Darmvorbereitung nur durch, wenn ein harter Stuhlgang zu erwarten ist. Sedativa sollten nicht angewendet werden (höchstens bei extrem

63 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

ängstlichen Patienten). Nach der Untersuchung sind die Patienten in keiner Art und Weise eingeschränkt.

Untersuchung Untersuchungstechnik Anorektalmanometrie Der Patient wird in Seiten- (Knie und Hüfte gebeugt), Steinschnitt- oder Rückenlage gebracht. Danach wird eine normale digitale Untersuchung mit Überprüfung des Analreflexes durchgeführt. Der Manometriekatheter wird durch den Anus ca. 10 cm in das Rektumlumen vorgeschoben. Bei der Durchzugstechnik wird die Sonde langsam zurückgezogen. Die Druckhöhen werden kontinuierlich gemessen. Die Hochdruckzonen, die dem inneren und äußeren Analsphinkter entsprechen, werden lokalisiert. Beim entspannten Patienten werden nun die Ruhedrücke (basaler Analdruck) festgestellt. Dann wird der Patient aufgefordert, den Sphinkter maximal anzuspannen, dieser Druck wird aufgezeichnet. Danach wird der Manometriekatheter wie zuvor eingeführt, und der Rektumballon wird langsam aufgeblasen. Der Patient gibt das erste bewusste Gefühl einer Rektumfüllung an, und das Volumen des Rektumballons zu diesem Zeitpunkt wird dokumentiert. Zusätzlich kann die Reflexantwort des inneren Analsphinkters auf die Rektumdehnung, auch als rektoanaler Inhibitionstest bekannt, gemessen werden.

Ballonmanometrietechnik: Falls ein Multiballonapparat

benutzt wird, wird er nach der digitalen Untersuchung eingeführt. Das Messgerät wird ungefähr 8 cm vorgeschoben oder soweit, bis der distale (externe) Ballon unmittelbar innerhalb der Analmündung liegt und nicht mehr gesehen werden kann. Anschließend werden die Ballons aufgeblasen und die Drücke festgehalten. Der Patient gibt das erste Gefühl einer Rektumfüllung an. Damit erhält man einen »Schwellenwert« der Rektumsensibilität.

Manometriecharakteristika bei Frauen und Männern Für den Ruhe- und den Kneifdruck wurde eine große Bandbreite von Normalwerten definiert. Dies liegt an der Vielzahl der Manometriegeräte. Deswegen müssen Normalwerte für Frauen und Männer für jedes Labor neu definiert werden. Abgesehen vom Geschlecht scheint das Alter insbesondere bei Frauen die Manometriedaten zu beeinflussen. Mc Hugh und seine Mitarbeiter untersuchten die Ruhe- und Kneifdrücke bei 143 Patienten mit Stuhlinkontinenz und verglichen diese Daten mit 157 gesunden Probanden. Ihre Studien ergaben, dass das Alter die maxi-

malen Druckamplituden bei Frauen mehr als bei Männern beeinflusst. Rion et al. fanden heraus, dass der Analsphinkter bei Männern länger als bei Frauen ist [14]. Die Ruhedrücke der untersuchten Frauen unterschieden sich nicht signifikant von denen der Männer. Die maximalen Kontraktionsdrücke und die Dauer der Kontraktion sind bei Männern höher [2]. Die Rektumsensibilität und die Compliance zeigen ähnliche Resultate in beiden Geschlechtsgruppen [9, 16]. Es scheint, dass der durchschnittliche maximale Ruhedruck bei der Multipara signifikant vermindert ist gegenüber dem einer Nullipara. Die Ruhedrücke von Männern unterscheiden sich nicht von nulliparen Frauen [11]. Den endosonographischen Untersuchungen zufolge haben multipara Frauen in bis zu 60% der Fälle Sphinkterdefekte [20].

Manometrische Untersuchung von Kindern Die Untersuchung wird beim Kind in einer Linksseitenlage mit gebeugten Hüften und Knien durchgeführt. Eine Sedierung ist nicht notwendig. Eine Darmvorbereitung mit einem Einlauf ist ausreichend. Der anale Ruhedruck ist gewöhnlich 1–2 cm oberhalb der Analmündung am höchsten. Der maximale Kneifdruck ist der höchste gemessene Wert über dem analen Ruhedruck. Wir führen eine Durchzugstechnik durch, bei der die Sonde kontinuierlich zurückgezogen wird (1 cm pro Sekunde). Die Analkanallänge wird dort ausgemessen, wo der Ruhedruck mindestens 5 mmHg höher als im Rektum ist und andere motorische Aktivitätsmuster gefunden werden. Die Länge des Analkanals bei gesunden Kindern hängt vom Alter ab und reicht von 2–5 cm. Bei älteren Kindern kann die Rektumsensibilität und die Compliance mit dem Ballonkathetersystem überprüft werden. Durch das Aufblasen mit kleinen Wasser- oder Luftvolumina kann die Schwelle des rektoanalen inhibitorischen Reflexes und der Reflex selbst überprüft werden. Bei Kindern sowie Erwachsenen kann eine Obstipation diagnostiziert werden, indem versucht wird, einen luft- oder wassergefüllten Ballon auf der Toilette auszuscheiden. Wird ein Ballonkathetersystem benutzt, können die Druckunterschiede während der Defäkation aufgezeichnet werden und die längsten und die stärksten Druckveränderungen analysiert werden.

3.5.3

Fäkoflowmetrie A. Shafik †

Bei der konventionellen Untersuchung von Patienten mit proktologischen Erkrankungen korrelieren die Befunde häufig nur wenig mit den subjektiven Beschwerden. Die üblichen Untersuchungen wie Druckmessungen, Elektro-

3

64

3

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

myographie, Ballonexpulsionstest oder Defäkometrie erfassen nicht alle Vorgänge der Defäkation. Um den Defäkationsvorgang möglichst genau zu analysieren, haben wir in Anlehnung an das urologische Untersuchungsverfahren die Defäkoflowmetrie, die die natürliche Rektumevakuation simuliert, entwickelt [1–6].

Diagnostik Die Fäkoflowmetrie als einfache und nichtinvasive Methode kommt ohne Strahlenbelastung aus und liefert mehr Informationen als konventionelle Untersuchungen. Sie simuliert den Defäkationsvorgang und wird unter fast normalen Bedingungen durchgeführt. Die Entleerungsflussrate ist das Produkt von der Aktion des M. detrusor recti gegen den Outlet-Widerstand im Enddarm. Das entleerte Volumen wird pro Zeiteinheit gemessen [1–6]. Die Untersuchung ergibt sowohl quantitative als auch qualitative Daten über den Defäkationsvorgang. Alle objektiven Parameter werden in einem einzigen Test erfasst. Die Form der normalen Flusskurve wird durch den aktiven Detrusor der Rektumapulle bestimmt und durch den passiven Widerstand des Rektumhalses (Analkanal) moduliert.

Kurvenkonfiguration Der ansteigende Flussschenkel ist das Resultat der rektalen Detrusorkontraktion. Seine glatte Form entsteht aufgrund der ununterbrochenen, kontinuierlichen Kontraktion der Rektumampulle. Die glatte Form des absteigenden Schenkels stellt vermutlich die Funktion des Rektumhalses dar. Eine Unterbrechung im Verlauf des absteigenden Schenkels kann durch Veränderungen im Rektumhals oder durch intraabdominellen Druck beim Pressen verursacht sein. Die Konfiguration der Kurve ist bei der Untersuchung genauso wichtig wie die zu messende durchschnittliche Flussrate. Sie ist ein verlässliches Qualitätszeichen des Stuhlstroms und kann eine Vielzahl von Informationen beinhalten. Kurvenkonfiguration und ihre Bedeutung 4 Ansteigender Flowschenkel = Kontraktion des M. detrusor recti 4 Absteigender Schenkel = Funktion des Analkanals

Indikationen Die Untersuchung ist bestens dafür geeignet, eine Differenzialdiagnose bei Entleerungsstörungen herbeizuführen. Insbesondere dient die Untersuchung zur genauen Unterscheidung zwischen Entleerungsstörungen als Folge einer Rektum-Inertia oder der distalen Obstruktion. Die zahlreichen Befunde, die bei der Untersuchung gewonnen wer-

den, geben oft Aufschluss über weitere Störungen während der Entleerung.

Untersuchung Das Gerät besteht wie bei der Uroflowmetrie aus einem Gewichtsüberträger, einem Verstärker und einem Oszillographen. Vor der Untersuchung muss der Patient zunächst seinen Darm entweder durch Defäkation oder durch einen Einlauf entleeren. In Linksseitenlage erhält der Patient einen wässrigen oder einen Breieinlauf. Der wässrige Einlauf besteht aus 1 l 37°C warmem Wasser, das über einen 14-Charr-Katheter in das Rektum eingeführt wird. Das breihaltige Klistier ist aus Wasser und Mehl zusammengesetzt. 200 ml Leitungswasser werden hierfür unter ständigem Rühren portionsweise mit 200 g Weizenmehl vermischt, sodass eine homogene, dickflüssige Paste von 260 cm3 entsteht. 250 cm3 dieser Paste werden in eine Silikonspritze (Blasenspritze) gefüllt (Silikon 600 Fr, Bayer, BAV GmbH, Leverkusen, Deutschland). Ein 32-CharrNelaton-Katheter wird durch den After ca. 8–10 cm in das Rektum vorgeschoben. 200 cm3 dieser Paste werden mit der Spritze langsam in das Rektum injiziert. Nach Gabe des Wasser- bzw. des Breiklistiers wird der Patient gebeten, umherzugehen, bis er einen Defäkationsdrang verspürt. Der Patient setzt sich dann so auf den Fäkoflowmeterstuhl, dass die Hüften in einem Winkel von 90° gebeugt sind. Anschließend soll er so natürlich wie möglich den Darm entleeren. Gleichzeitig wird das Gerät per Knopfdruck in Gang gesetzt.

Wasser- und Breifäkoflowmetrie Der Unterschied zwischen Wasser- und Breifäkoflowmetrie ist, was die Kurvenkonfiguration und die Flowparameter betrifft, nicht signifikant. Der Hauptunterschied besteht im unterschiedlichen Volumen des instillierten Materials: 1 l Wasser im Gegensatz zu 200 cm3 Brei. Aus diesem Grund sind die Flusskurve und die erfassten Parameter bei der Breifäkoflowmetrie im Vergleich zur Wassermethode kleiner. Da keine unterschiedlichen Ergebnisse der rektalen Funktion bezüglich der Defäkationsflusskurven auftraten, können beide Materialien bei der Fäkoflowmetrie benutzt werden. Jedoch scheint die Breifäkoflowmetrie bei inkontinenten Patienten eher indiziert zu sein, da die Paste länger im Rektum behalten werden kann als Wasser. Im Gegensatz dazu ist die Wasserfäkoflowmetrie bei obstipierten Patienten eher geeignet, da das Wasser leichter evakuiert werden kann.

Stuhlfäkoflowmetrie Man kann darüber streiten, ob die Fäkoflowmetrie mit einer wirklichen Stuhlevakuation nicht einer Fäkoflow-

3

65 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

. Tab. 3.10 Fäkodynamische Parameter von 36 gesunden Probanden und 88 chronisch obstipierten Patienten (33 inerte Form, 55 obstruktive Form) mit Breieinlauf Parameter

Volumen [ml]

Gesunde Probanden

Obstipation inert

Obstipation obstruktiv

Spannweite

Mittelwert ± Standardabweichung

Spannweite

Mittelwert ± Standardabweichung

Spannweite

Mittelwert ± Standardabweichung

76–145

114,3±26,4

48–116

80,2±28,2

36–78

58,6±14,8

Flusszeit [s]

10–29

20,2±5,2

8–28

18,7±6,6

12–38

28,6±7,3

Mittlere Flussrate [ml/s]

5–8

6,2±1,2

2–7

3,8±1,6

2–4

2,6±0,4

Maximale Flussrate [ml/s]

12–24

15,6±4,2

4–10

7,4±2,2

3–7

4,5±0,9

Zeit bis zum maximalen Fluss [s]

1,0–2,5

1,5±0,4

3,2–8

5,8±1,2

6–18

10,8±3,3

metrie mit Wasser oder Brei vorgezogen werden soll. Jedoch zeigten unsere Versuche, dass die Fäkoflowmetrie bei natürlicher Defäkation im Gegensatz zur Fäkoflowmetrie mit Wasser oder Brei nicht standardisierbar ist [1–6]. Mit natürlichen Fäzes sind die Ergebnisse von vielen unkontrollierbaren Faktoren, wie Menge und Stuhlbeschaffenheit, sowie Zeitdauer der Defäkation abhängig, welche bei vielen Patienten – besonders bei chronisch obstipierten Patienten – nicht genau definiert werden konnten. All diese Faktoren variieren von Patient zu Patient und sogar bei dem gleichen Individuum von einer Defäkation zur anderen. Aus diesem Grund halten wir die Fäkoflowmetrie mit natürlichen Fäzes für eine ungeeignete Methode.

Wichtige Parameter 4 Defäkationsvolumen [ml] 4 Entleerungsflussrate [ml/s]: – Durchschnittliche Flussrate – Maximale Flussrate 4 Flusszeit (Defäkationszeit) [s]: – Maximale Flusszeit – Mittlere Flusszeit – Zeit bis zum maximalen Fluss [s] – Intraabdominaler Pressdruck

Die Ergebnisse unterscheiden sich bei normalen, obstipierten und inkontinenten Patienten aufgrund entsprechender Kurvenprofile.

Die Kurve zeigt außerdem die maximale Flussrate [ml/s], welche durch das größte Volumen pro Zeiteinheit ausgedrückt wird. Die Zeit bis zum maximalen Fluss [s] wird aus der Kurve als die Zeit berechnet, die vom Beginn der Defäkation bis zum Zeitpunkt des maximalen Flusses vergeht.

Normale Patientenbefunde

Qualitative Erfassung, Kurvenkonfiguration Zusätzlich zu

Die erhaltenen Kurven werden »Defäkationsflusskurven« (. Abb. 3.26) genannt. Die Kurven werden sowohl quantitativ als auch qualitativ erfasst.

den quantitativen Werten, die mit der Fäkoflowmetrie erfasst werden, ist die »obeliskförmige« Konfiguration der normalen Kurve charakteristisch (. Abb. 3.26). Der ansteigende Schenkel ist steil und normalerweise glatt; der maximale Fluss wird innerhalb von 1–3 s erreicht und in der Mehrheit der Fälle für einen kurzen Moment bzw. 3–4 s gehalten. Der absteigende Schenkel hat im Gegensatz dazu einen flacheren Verlauf. Er ist glatt oder zeigt einige Vorwölbungen (Fluktuationen; . Abb. 3.27).

Befunde

Quantitative Erfassung Hierbei werden das Defäkations-

volumen, die Flusszeit, die durchschnittliche Flussgeschwindigkeit und die verstrichene Zeit bis zum maximalen Fluss registriert (. Tab. 3.10). Die Fluss-(Defäkations-) zeit in Sekunden (t) und das Defäkationsvolumen in ml (V) werden aus der Defäkationsflusskurve errechnet. Die durchschnittliche Flussrate wird als durchschnittliches Volumen pro Zeiteinheit definiert. Es wird folgendermaßen errechnet: Durchschnittsflussgeschwindigkeit = Defäkationsvolumen (V): Flusszeit (t) [ml/s].

Obstipierte Patienten Die Flussparameter und die Flusskurve unterscheiden sich bei obstipierten Patienten von denen bei gesunden Probanden wesentlich [1–6]. Im Fall einer Obstipation ist die Zeit bis zum maximalen Fluss signifikant verlängert, wo-

66

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

3 . Abb. 3.26 Flusskurve eines gesunden Probanden. (1–2 Defäkationszeit [s], 1–4 Zeit bis zum maximalen Fluss [s], 3–4 maximale Flussrate [ml/s])

. Abb. 3.27 Flussrate eines gesunden Probanden mit Fluktuationen im absteigenden Schenkel

. Abb. 3.28 Flusskurve bei der inerten Obstipation

. Abb. 3.29 Flusskurve bei der obstruktiven Obstipation

. Abb. 3.30 Flusskurve bei der totalen Stuhlinkontinenz

. Abb. 3.31 Flusskurve bei der inkompletten Stuhlinkontinenz

hingegen die durchschnittliche und maximale Flussrate signifikant niedriger sind (. Tab. 3.10). Der ansteigende Schenkel der Flusskurve steigt flacher an und zeigt Fluktuationen. Die Kurve kann ein Plateau aufweisen. Bei der chronischen idiopathischen Obstipation lassen sich zwei fäkoflowmetrische Muster deutlich unterscheiden: eine nichtobstruktive und eine obstruktive Flowkurve. 4 Nichtobstruktive Kurventyp (Inertiatyp): Die Flusskurve ist sehr charakteristisch (. Abb. 3.28). Der ansteigende Schenkel steigt weniger steil als normal an und weist Schwankungen der Flussintensität auf. Die Zeit bis zum maximalen Fluss ist signifikant verlängert. Wenn der maximale Fluss erreicht wird, fällt die Kurve ohne Plateaubildung ab. Die durchschnittliche und die maximale Flussrate sind signifikant geringer als normal. 4 Obstruktiver Kurventyp (Outlet-Obstruktionstyp): Es gibt deutliche Unterschiede zwischen den obstruktiven und nichtobstruktiven Kurvenverläufen. Entleertes Volumen pro Zeiteinheit und durchschnittliche sowie maximale Flussraten sind signifikant niedriger bei der

Outlet-Obstruktion als beim Inertiatyp, wohingegen die Flusszeit und die Zeit bis zum Erreichen des maximalen Flusses signifikant verlängert sind. Die Flusskurve ist ebenfalls sehr charakteristisch (. Abb. 3.29). Der ansteigende Schenkel steigt weniger steil an als beim inerten Typ. Die Kurve hat in allen Fällen ein langes, konstantes Plateau. Der absteigende Ast der Kurve fällt weniger steil ab als beim inerten Typ.

Inkontinente Patienten Bei einer kompletten Inkontinenz zeigt das Defäkoflowgramm eine »Minikurve«, weil der Patient den Großteil des Klistiers vor Beginn der Untersuchung bereits verloren hat (. Abb. 3.30). Bei partieller Inkontinenz sind die Flussrate und die Kurve charakteristisch. Das evakuierte Volumen und sowohl der durchschnittliche als auch der maximale Fluss sind höher, wohingegen die Flusszeit und die Zeit bis zum Erreichen des Maximalflusses kürzer als bei gesunden Probanden sind. Der ansteigende Schenkel der Flusskurve zeigt einen steilen und glatten Verlauf ohne Plateau (. Abb. 3.31). Der absteigende Schenkel fällt weniger steil ab und weist Fluktuationen auf.

67 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

3.5.4

Defäkomyographie J. Girona, B. Mölle

Die Defäkomyographie ist eine dynamische Untersuchungsmethode zur Prüfung des Reflexverhaltens im Anorektum und damit geeignet zur Feststellung von funktionellen Störungen während der Defäkation. Im Rahmen der Outlet-Obstruktion stellt die Untersuchung eine weitere diagnostische Abgrenzung unterschiedlicher anorektaler Krankheitsbilder dar. Die Methode erlaubt wichtige Aufschlüsse über das Reflexverhalten bzw. subtile Funktionsstörungen des Anorektums in Ruhe, unter ampullärer Belastung und während der Defäkation.

Diagnostik Funktionsstörungen während des Defäkationsvorgangs lassen sich durch verschiedene Untersuchungsmethoden und im Besonderen durch eine EMG-Ableitung feststellen. Einige Krankheitsbilder, wie z. B. der Anismus, sind seit Jahren bekannt [1, 3, 8, 11, 12, 13, 17, 18]. Die häufig auftretende Outlet-Obstruktion ist durch ein Fehlen der notwendigen Öffnungsfunktion des Afters während der Defäkation gekennzeichnet [4, 5, 9, 16]. Aus anatomischen Studien neueren Datums geht eindeutig hervor, dass dem M. levator ani und seinen Komponenten eine wesentliche Rolle bei der Defäkation zugeschrieben wird (7 Kap. 1.4) [2, 7, 16]. Eine Muskelaktivität im Bereich des M. pubococcygeus während der Defäkation wurde schon vor Jahren bei Gesunden beobachtet [6] und später durch elektromyographische Untersuchungen bestätigt. Gesunde Probanden zeigen beim Pressen elektromyographisch einen Aktivitätsanstieg des M. pubococ-

. Abb. 3.32 Simultane EMG-Ableitung des M. pubococcygeus (obere Kurve, Kanal 1) und des M. sphincter ani externus/puborectalis (untere Kurve, Kanal 2) eines gesunden Probanden beim Press-

cygeus und gleichzeitig Ruhepotenziale im Bereich des M. puborectalis/externus (. Abb. 3.32) [10, 14]. Das Reflexverhalten lässt sich am besten durch eine simultane Prüfung der verschiedenen Muskelgruppen objektivieren. Eine gleichzeitige elektrische Ableitung des M. puborectalis externus und des M. pubococcygeus ist demnach gut geeignet, um Störungen der Öffnungsfunktion des Afters zu erfassen. Da aber manche Reflexfunktionen nur mit einer gefüllten Rektumampulle während der Defäkation auftreten, muss der Defäkationsvorgang technisch simuliert werden. Hierfür wird ein Ballon in der Rektumampulle platziert und mit Luft gefüllt. Während der verschiedenen Aktionen des Anorektums erfolgt die elektrische Ableitung der Potenziale beider Muskelgruppen. Dadurch erlaubt diese Untersuchung eine bessere Abbildung der koordinierten Reflexaktionen während der Defäkation. Wesentliche Störungen des Reflexverhaltens sind bekanntlich im Sinne einer Dysfunktion bzw. Funktionsschwäche, einer Dyssynergie oder einer paradoxen Reaktion der korrespondierenden Muskelgruppen zu definieren [15].

Indikationen Aufgrund unserer Erfahrungen wird die von uns vorgestellte Defäkomyographie bei denjenigen Patienten mit Entleerungsstörungen empfohlen, bei denen konventionelle Untersuchungen keine weitere Differenzierung ergeben haben. Die wesentliche Indikation stellt die Outlet-Obstruktion dar und insbesondere dann, wenn sich erkennbare Störungen durch andere Methoden nicht feststellen lassen. Mit Hilfe der elektromyographischen Untersuchung gelingt es in vielen Fällen, eine weitere Differenzierung der

vorgang ohne rektale Stimulation (0 ml) mit den jeweiligen physiologischen Aktivitätsmerkmalen

3

68

3

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

reflektorisch wirkenden neuromuskulären Störungen zwischen Rektumampulle, M. levator ani und Analsphinkteren wie z. B. im Fall einer Strainodynie zu erreichen. Die Untersuchung sollte im Prinzip weniger der Frage nach einer neurogenen Schädigung als vielmehr dem Nachweis reflektorischer Muskelaktivitäten dienen. Wegen ihrer Bewertung empfiehlt es sich, die Untersuchung nur von Versierten durchführen zu lassen. Sie kann z. B. auch als ergänzende Prüfung im Rahmen einer neurologischen Abklärung vorgenommen werden [7].

Untersuchung Der Patient muss über das Procedere der Untersuchung besonders aufgeklärt werden, da ein Insufflationsballon in der Rektumampulle und zwei EMG-Nadeln neben dem After zu platzieren sind. Untersuchungstechnik Defäkomyographie Die Untersuchung erfolgt bei uns in der Regel auf dem Untersuchungsstuhl in Steinschnittlage. Ein stuhlgefülltes Rektum wird zuvor mit Klysmen oder Spülungen ausgeräumt. Unter digitaler Kontrolle erfolgt die Einführung einer 65 mm langen konzentrischen EMG-Nadel 2,5– 3,0 cm lateral des Anus bis in den M. pubococcygeus. Die Positionierung der Elektrode wird durch Palpation der Nadelspitze unter der Rektumwand durchgeführt mit anschließender audiovisueller EMG-Kontrolle. Eine korrekte Platzierung der Nadelelektrode ist nach kurzer Einübungszeit gut möglich. Eine weitere 42 mm lange konzentrische Nadel wird auf der gegenüber liegenden Seite in ca. 1 cm Abstand vom Anus in den Sphincter ani externus eingebracht (. Abb. 3.33 und . Abb. 3.34). Über ein 2-Kanal-EMG-Gerät wird zunächst eine orientierende Aufzeichnung der muskulären Aktionspotenziale in Ruhe, nach Kontraktion und beim Pressen vorgenommen. Abweichende pathologische Befunde bedürfen einer fachneurologischen Abklärung. Nun wird mit ansteigender Luftfüllung eines im Rektum platzierten Ballonkatheters in Abständen von 50 ml eine simulierte Defäkation erzeugt. Es erfolgt eine simultane Aufzeichnung der Aktionspotenziale des Externus sowie des Levators (M. pubococcygeus) in Ruhe, beim Kneifen und hauptsächlich beim Pressen. Dabei wird das Schwellvolumen, bei dem der erste Dehnungsreiz auftritt, sowie das maximal tolerable Volumen mitregistriert.

Unsere Untersuchungen bei gesunden Probanden ohne Defäkationsstörungen zeigen nach rektaler Füllung eine

b

a

c

. Abb. 3.33 Technik der Defäkomyographie. Die rechte Nadelelektrode (b) wird bis zum M. levator ani vorgeschoben. Die 2. Nadel (c) wird im M. externus/puborectalis platziert. Positionierung des Ballonkatheters (a) in der Rektumampulle

. Abb. 3.34 Platzierung der EMG-Nadelelektroden beim liegenden Patienten. Positionierung der Elektroden im Bereich des M. pubococcygeus auf der rechten Seite und im Bereich des Sphincter ani externus/M. puborectalis auf der linken Seite

Reflexaktivierung des M. pubococcygeus beim Pressen gegenüber der Grundaktivität im Ruhezustand. Im Bereich des Externus tritt nach anfänglicher Zunahme der Aktionspotenziale durch rektale Füllung (Kontinenzreaktion genannt) eine muskuläre Relaxation mit deutlicher Abnahme der Muskelaktivität auf (. Abb. 3.35). Diese von uns erzielten Ergebnisse decken sich mit den Erfahrungen anderer Autoren [14]. Obwohl systematische Untersuchungen noch fehlen, bestätigen diese Befunde die Annahme, dass Untersuchungen ohne rektale Füllung

69 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

a

b

c . Abb. 3.35a–c a Simultanes EMG des M. pubococcygeus (obere Kurve, Kanal 1) und des M. externus/puborectalis (untere Kurve, Kanal 2) eines Gesunden in Ruhe und ohne rektale Füllung. b EMG-Kurven des gleichen Probanden bei maximaler Kontraktion ohne rektale Füllung. Es zeigt sich weitestgehend eine Ruheaktivität des M. pubococcygeus (obere Kurve und Potenzialparameter im Kanal 1) sowie eine Maximalaktivität des M. sphincter ani externus/puborectalis

beim Kneifen (untere Kurve und Potenzialparameter im Kanal 2). c EMG-Kurven des gleichen Probanden beim Pressen nach rektaler Füllung mit 200 ml Flüssigkeit. Die obere Kurve zeigt eine gestiegene Aktivität des M. pubococcygeus (Kanal 1) mit einer gleichzeitigen reflektorischen Relaxation des M. sphincter ani externus/puborectalis in der unteren Kurve (Kanal 2)

3

70

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

3

a

b

c . Abb. 3.36a–c a Spontanaktivität in Ruhe im Bereich des M. pubococcygeus (obere EMG-Kurve, Kanal 1) sowie des M. puborectalis/externus (untere EMG-Kurve, Kanal 2). b Aktivitätsanstieg im Bereich des M. pubococcygeus beim Pressen ohne rektale Füllung (obere Kurve, Kanal 1) bei bestehender Grundaktivität des M. sphincter ani

externus/puborectalis (untere Kurve, Kanal 2). c Die Reflexaktivität im Bereich des M. pubococcygeus nach Füllung der Rektumampulle mit 300 ml Füssigkeit ist deutlich vermindert (obere EMG-Kurve), während in der unteren Kurve eine Grundaktivität des M. sphincter ani externus/puborectalis zu finden ist

71 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

3

a

b

c

d . Abb. 3.37a–c a Unauffällige EMG-Kurven im Bereich des M. pubococcygeus (obere Kurve) und des M. sphincter ani externus/ puborectalis in Ruhe (untere Kurve). b EMG-Kurven beim Kneifen mit maximaler Aktivität des M. sphincter ani externus/puborectalis (untere Kurve, Kanal 2) und unauffälliger Spontanaktivität des M. pubococcygeus (obere Kurve, Kanal 1). c Verminderte Reflexaktivität im Bereich des M. pubococcygeus beim Pressen ohne rektale Füllung

(obere Kurve und Kanal 1) bei vermehrten Grundpotenzialen des M. sphincter ani externus/puborectalis (untere Kurve, Kanal 2). d Nach Auffüllung des Rektums mit 200 ml Flüssigkeit auffällige Zunahme der Reflexaktivität des M. pubococcygeus (obere Kurve, Kanal 1) gegenüber c mit gleichzeitiger Steigerung der Aktivität des M. sphincter ani externus/puborectalis (untere Kurve, Kanal 2)

wenig geeignet sind zur Beurteilung muskulärer und insbesondere neurogener Schäden des Anorektums. Bei Untersuchungen mit unterschiedlicher rektaler Füllung insbesondere beim Pressen sind bessere Aufschlüsse über Fehlfunktionen einzelner Muskelgruppen zu erwarten.

mie mit Ileorektostomie auswärts vorgenommen. Kurz darauf klagte sie weiterhin über Entleerungstörungen. Das Defäkomyogramm zeigte in Ruhe und beim Pressen eine gute Levatoraktivität (. Abb. 3.36a,b). Nach Füllung des Rektums mit 100 ml Flüssigkeit trat eine Abnahme der Reflexaktivierung auf, und bei 300 ml Füllung fanden sich stark verminderte Aktionspotenziale im Bereich des M. pubococcygeus im Sinne einer Dysfunktion oder Funktionsschwäche des M. levator ani (. Abb. 3.36c). 4 Fall 2: Es handelt es sich um eine obstipierte Patientin mit einer verminderten Levatorfunktion bei normaler elektromyographischer Ruhe- und Externusaktion (. Abb. 3.37a–c). Durch Auffüllung des Rektums trat beim Pressen ein Aktivitätsanstieg des Levators auf, jedoch auch paradoxerweise eine Aktivitätszunahme im Bereich des M. sphincter ani externus/M. puborectalis im Sinne einer paradoxen Externuskontraktion (. Abb. 3.37d).

> Die Defäkomyographie sollte deshalb zur Überprüfung funktioneller Störungen im Rahmen der Outlet-Obstruktion u. a. bei Anismus, Internus-/ Externus-Dyssynergien, Levatordysfunktionsund Levatordyssynergiesyndromen dienen [15].

Befunde In diesem Abschnitt werden 3 verschiedene Beispiele über pathologische Befunde bei Defäkationsstörungen dargestellt. 4 Fall 1: Es handelt sich um eine Patientin mit einer schwergradigen idiopathischen Obstipation. Wegen therapieresistenter Beschwerden wurde eine Kolekto-

72

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

3

a

b

c

d . Abb. 3.38a–d a Unauffällige simultane EMG-Kurven des M. pubococcygeus (obere Kurve, Kanal 1) sowie des M. sphincter ani externus/ puborectalis in Ruhe ohne rektale Stimulation (untere Kurve, Kanal 2). b Normwertige Aktivitätssteigerung beim Kneifen im Bereich des M. sphincter ani externus/puborectalis (untere Kurve, Kanal 2) mit gleichzeitiger Grundaktivität des M. pubococcygeus (obere Kurve, Kanal 2). c Maximale Aktivität des M. pubococcygeus beim Pressen in

der oberen Kurve (Kanal 1) und gleichzeitige Spontanaktivität im Bereich des M. sphincter ani externus/puborectalis (untere Kurve, Kanal 2). d Nach Stimulation des Rektums mit 300 ml Flüssigkeit kommt es beim Pressen zu einer Zunahme der Aktionspotenziale im Bereich des M. sphincter ani externus/puborectalis (untere Kurve, Kanal 2) mit einer leichten Aktivitätsabnahme des M. pubococcygeus (obere Kurve, Kanal 1)

4 Fall 3: Patientin mit normalem elektromyographischem

und eine sinnvolle Zusammenarbeit entsteht häufig nur durch persönliche Kontakte und Engagement. Wurden vor etlichen Jahren bei koloproktologischen Fortbildungen neurophysiologische Methoden und deren Bedeutung regelmäßig erwähnt, ist dies heute nicht mehr der Fall. Dies liegt jedoch weniger an der fehlenden Aussagekraft, sondern vielmehr an der begrenzten Verfügbarkeit. Die Genese einer Beckenbodenfunktionsstörung kann auf allen Ebenen des Nervensystems liegen. Läsionen können das somatosensorische, somatomotorische oder vegetative Nervensystem betreffen. Weiterhin kann die Ursache zerebral, spinal oder peripher lokalisiert sein.

Befund in Ruhe, beim Kneifen und beim Pressen (. Abb. 3.38a–c). Nach rektaler Füllung zeigte sich beim Pressen ein jetzt erst erkennbarer Aktivitätsanstieg im Bereich des M. sphincter ani externus (. Abb. 3.38d).

3.5.5

Neurologische Diagnostik bei Erkrankungen des Beckenbodens W.H. Jost

Die neurologische Abklärung hat bisher nur wenig Eingang in die präoperative koloproktologische Diagnostik gefunden. Dies ist einerseits durch die geringe Präsenz proktoneurologischer Ambulanzen, andererseits durch das nur begrenzte Wissen um die neurophysiologischen Möglichkeiten bedingt. Koloproktologische und neurologische Denk- und Arbeitsweisen sind sehr verschieden,

Klinischer Befund Die körperliche Untersuchung umfasst den kompletten neurologischen Befund, d. h. Hirnnerven, Reflexbefund, Sensibilität, Motorik und Koordination. Zeigen sich hierbei keine Auffälligkeiten, sind die meisten neurologischen Ursachen bereits ausgeschlossen. Pathologische Befunde

73 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

sind wegweisend für die weiterführende Diagnostik. Bei zerebralen und spinalen Erkrankungen kommt den bildgebenden Verfahren, ggf. in Kombination mit neurophysiologischen Untersuchungen, eine überragende Bedeutung zu. Der Nachweis von Läsionen peripherer Nerven ist die Domäne der Neurophysiologie.

Neurophysiologische Untersuchungen bei Beckenbodenfunktionsstörungen Keine neurophysiologische Untersuchung kann alle Fragen beantworten, derzeit von klinischer Relevanz sind: 4 Pudenduslatenz, 4 Pudendus-SSEP, 4 Elektromyographie. Alle anderen Untersuchungen sind speziellen Fragestellungen und spezialisierten Abteilungen vorbehalten.

Elektromyographie Bedauerlicherweise wird unter EMG sowohl die Ableitung mit Oberflächenelektroden als auch mit konzentrischen Nadelelektroden subsummiert. Die beiden Untersuchungen unterscheiden sich wesentlich und können keinesfalls gegeneinander ausgetauscht werden.

EMG mit Oberflächenelektroden Das EMG mit Oberflächenelektroden ist ein grobes Verfahren. Das Haupteinsatzgebiet ist die Erfassung von Muskelaktivität beim Biofeedback-Training. Daneben kann die fehlende Muskelrelaxation beim Pressen in der Diagnostik einer Outlet-Obstipation nachgewiesen werden [1, 19, 21], wobei hiermit der klinische Befund nur bestätigt wird und noch keine Diagnosestellung gelingt. Die Untersuchung mit Oberflächenelektroden ist sehr beliebt, da sie eines nur geringen apparativen Aufwands und nur geringer elektrophysiologischer Kenntnisse bedarf. Der diagnostische Wert ist entsprechend gering. Die Beurteilung einer neurogenen Schädigung ist definitiv nicht möglich, die Differenzierung einzelner Muskeln im Bereich des Beckenbodens ebenfalls nicht.

EMG mit konzentrischer Nadelelektrode Zur Diagnostik einer neurogenen Schädigung ist die EMGAbleitung mit konzentrischer Nadelelektrode unabdingbar [2, 6, 9]. Nur hiermit wird eine neurogene Schädigung qualitativ und quantitativ nachgewiesen. Daneben kann auch eine eher seltene myogene Schädigung nachgewiesen bzw. ausgeschlossen werden. Diese Untersuchung ist neurophysiologisch geschultem Personal vorbehalten, d. h. neurophysiologisch ausgebildeten Neurologen [9]. Will man einzelne Muskeln des Beckenbodens gezielt mit dem EMG untersuchen, geht dies nur mit der Nadelelektrode.

Untersuchungstechnik mit konzentrischer Nadelelektrode Die Untersuchung erfolgt in Linksseitenlage, mit in Hüfte und Knien gebeugten Beinen, oder in Steinschnittlage. Auch der Neurologe sollte vor der Untersuchung die Analregion inspizieren und den Analkanal austasten. Der Patient wird bei der digitalen Untersuchung zum Kneifen und zum Pressen aufgefordert. Die Sensibilität des Analbereichs wird klinisch mit einem Holzstäbchen geprüft und der Analreflex ausgelöst. Erst danach erfolgt nach Desinfektion der Haut mit einem nichtalkoholischen Desinfektionsmittel und evtl. Entfernung starker Behaarung die EMG-Ableitung aus dem M. sphincter ani externus. Der Finger des Untersuchers wird in den Analkanal eingeführt, der Einstich erfolgt parallel zum Finger, etwas distal der Linea anocutanea (. Abb. 3.39). Üblicherweise erfolgt der Einstich bei 3 und 9 Uhr mit 40–60 mm langen konzentrischen Nadelelektroden. Selbstverständlich kann jede andere Stelle der Zirkumferenz untersucht werden. Anhand der abgeleiteten Aktionspotenziale kann die korrekte Lage der Nadel überprüft werden. Danach erfolgt die Darstellung nadelnaher Potenziale (. Abb. 3.40). Diese werden erfasst und die Nadel langsam zurückgezogen, um weitere Potenziale zu erhalten. Es müssen mehrere Potenziale (idealerweise 20) gut abgrenzbar dargestellt und ausgewertet werden. In den meisten Fällen ist das erneute Vorschieben der Nadel in einem anderen Winkel erforderlich, um genügend auswertbare Potenziale zu erhalten. Die meisten Patienten weisen eine leichte Willküraktivierung auf, bei der die Einzelpotenzialanalyse gut gelingt. Ist die Grundaktivität zu hoch, gelingt die Einzelpotenzialanalyse nicht, und die Frage nach dem Ausmaß der neurogenen Schädigung kann nicht sicher beantwortet werden. Neben den Einzelpotenzialen wird an jeder untersuchten Stelle auch nach Spontanaktivität gesucht (. Abb. 3.40). Diese kann differenziert werden nach Fibrillationen und positiven scharfen Wellen (s. weiterführende Literatur, z. B. [9]). Eine Sonderform stellen die sog. hochfrequenten bizarren Entladungen dar, die sich im Sphinkter häufiger finden als in anderen quergestreiften Muskeln [9]. Danach folgt die Bewertung der Maximalaktivität durch Kneifen und der Fähigkeit zu relaxieren durch die Aufforderung zu pressen. Durch die digitale Dehnung nach ventral und dorsal sowie durch Husten wird die Reflexaktivität ausgelöst.

3

74

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

3

. Abb. 3.40 Auf der linken Seite Spontanaktivität, zuerst eine positive scharfe Welle, direkt dahinter eine Fibrillation (Empfindlichkeit 50 μV, Zeitbasis 10 ms). Auf der rechten Seite wiederholte Darstellung eines polyphasischen Potenzials (Empfindlichkeit 200 μV, Zeitbasis 10 ms); Potenzialdauer 19,4 ms, Amplitude 1,06 mV, 20 Turns

. Abb. 3.39 EMG-Ableitung mit konzentrischer Nadelelektrode, Einstich bei 3 Uhr in Steinschnittlage (1 M. puborectalis, 2 M. ani sphincter externus, 3 M. ani sphincter internus, 4 Nadelelektrode)

Der Normalbefund weist Potenziale mit einer Dauer von 3–8 ms, selten länger als 10 ms, auf. Die Amplituden betragen 0,3–2 mV. Polyphasische Potenziale (. Abb. 3.40) sollten unter 15% aller Potenziale liegen (. Tab. 3.11). Beim Kneifen zeigt sich beim Normalbefund und bei leichter neurogener Schädigung ein Interferenzmuster (bei einer Ableitung von 100 ms/div und 200 mV/div kann die Nulllinie nicht mehr erkannt werden). Liegt im Rahmen einer schweren neurogenen Schädigung ein Ausfall motorischer Einheiten vor, so ist das Muster rarefiziert (. Abb. 3.41). Findet sich ein rarefiziertes Muster, muss sichergestellt sein, dass die Nadel auch gut im Muskel liegt – ggf. muss durch Wechsel der Nadellage nochmals an einer anderen Stelle untersucht werden (erneuter Einstich). > Vorsicht ist geboten bei schlechter Mitarbeit. Wenn der Patient nicht ausreichend kneift, wird auch kein Interferenzmuster erreicht. Diese Patienten weisen zumeist ein dichtes Muster bei der Reflexaktivierung auf (s. unten).

. Abb. 3.41 Interferenzmuster bei Reflexaktivierung (obere Kurve); rarefiziertes Muster bei Reflexaktivierung (untere Kurve)

75 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

. Tab. 3.11 EMG-Befunde des M. sphincter ani externus bei neurogener Schädigung Schädigungsort

Spontanaktivität

Einheitspotenziale

Willküraktivität

Reflexaktivität

Zentral

–

Normal

Normal oder rarefiziert

Gesteigert

Akut peripher

+

In der Regel normal

Normal oder rarefiziert

Normal oder rarefiziert

Chronisch peripher

±

Neurogener Umbau

Rarefiziert

Normal oder rarefiziert

. Tab. 3.12 Standardisiertes Auswerteschema zur Befunderhebung bei einem EMG des M. sphincter ani externus Einstich bei 3 Uhr

Einstich bei 9 Uhr

Spontanaktivität Einzelpotenziale Kneifen Pressen

Reflexaktivierung. Zeigt sich bei der Reflexaktivierung ein Interferenzmuster, kann ein relevanter Ausfall motorischer Einheiten ausgeschlossen werden (z. B. bei mangelnder Mitarbeit). Eine erhöhte Reflexaktivierung ist Ausdruck einer Spastik und somit Hinweis auf eine Schädigung des oberen Motoneurons (bei zerebralen oder spinalen Läsionen). Bewährt haben sich ein Auswerteschema und eine Befundmitteilung, die von dem üblichen neurophysiologischen Bericht abweichen. Hierbei müssen die Interessen der Proktologen und Neurologen Berücksichtigung finden (. Tab. 3.12 und . Tab. 3.13).

Husten

EMG-Mapping

Ventrale Dehnung Dorsale Dehnung

Durch die Aufforderung an den Patienten zu pressen kann beurteilt werden, ob eine ausreichende Relaxation erreicht wird. Auch hierfür muss sichergestellt sein, dass die Nadellage optimal ist. Vielen Patienten gelingt es in der Untersuchungssituation nicht, ausreichend zu entspannen. Dieser Umstand beweist noch lange keine funktionelle Outlet-Obstipation. Durch ausreichende Entspannung und Erklärung gelingt häufig bereits während der Untersuchung eine ausreichende Relaxation [14]. Findet sich bei wiederholten Versuchen eine mangelnde Relaxation oder sogar ein Aktivitätsanstieg, muss gezielt nach einer funktionellen Outlet-Obstipation weitergesucht werden [14]. In ihrer klinischen Aussagekraft häufig unterschätzt wird die Reflexaktivierung. Nach digitaler Dehnung und beim Husten kommt es zu einer deutlichen, kurzdauernden

Der Nachweis eines Defekts des M. sphincter ani externus kann mit dem EMG durchgeführt werden. Hierbei ist weniger die Frage nach einer neurogenen Schädigung als vielmehr der Nachweis von Muskelaktivität an einer bestimmten Stelle gefragt. Da jedoch nur die Muskelaktivität nachgewiesen wird, können keine Aussage bezüglich der Muskelstärke und nur eine begrenzte Bewertung der Funktion erfolgen. Der Einsatz der analen Sonographie hat daher das EMG vielerorts verdrängt. Das EMG, das im Narbenbereich wesentlich schmerzhafter ist, kann auf spezielle Fragestellungen beschränkt bleiben [17].

Elektromyographie mit Einzelfaserelektrode Bei der Einzelfaserelektromyographie (»single fibre EMG«; SFEMG) wird die elektrische Aktivität einzelner Muskelfasern extrazellulär abgeleitet [18, 25]. Mit dieser Methode kann die Faserdichte bestimmt werden. Eine erhöhte Faserdichte weist auf Reinnervationsvorgänge hin (Aussprossen

. Tab. 3.13 Vereinfachtes Schema zur Auswertung des EMG bei einer chronisch neurogenen Schädigung Einzelpotenziale

Maximalmuster

Normalbefund

Normwertige Einzelpotenziale

Interferenzmuster

Leichte neurogene Schädigung

Leichter Umbau motorischer Einheiten

Interferenzmuster

Mäßige neurogene Schädigung

Mäßiger Umbau motorischer Einheiten

Eventuell Ausfall motorischer Einheiten

Deutliche neurogene Schädigung

Deutlicher Umbau motorischer Einheiten

Gelichtetes Muster, Ausfall motorischer Einheiten

Schwere neurogene Schädigung

Ausgeprägter Umbau motorischer Einheiten

Einzeloszillationen

3

76

3

Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

von Nervenfasern aus erhalten gebliebenen motorischen Einheiten). Diese Untersuchung ist wesentlich aufwändiger als das EMG mit der konzentrischen Nadelelektrode. Sie bedarf eines besonders ausgestatteten EMG-Verstärkers und spezieller Einzelfaserelektroden. Außerdem ist der zeitliche Aufwand wesentlich höher und ein mit dem SFEMG vertrauter Untersucher notwendig. Mit dieser Methode lassen sich quantifizierbare Aussagen über eine neurogene Schädigung und eine evtl. eingetretene Reinnervation treffen. In der Abkärung anorektaler Funktionsstörungen ist das SFEMG verzichtbar.

EMG am M. puborectalis Neben dem M. sphincter ani externus kann selbstverständlich auch der M. puborectalis elektromyographisch untersucht werden. Hierfür sind längere Nadeln erforderlich. Der Einstich erfolgt üblicherweise bei 5 und 7 Uhr SSL. Die Auswertung entspricht weitgehend der Beurteilung des EMG des M. sphincter ani externus.

EMG des M. sphincter ani internus Eine auswertbare EMG-Ableitung vom M. sphincter ani internus wäre wünschenswert und würde die koloproktologische Diagnostik wesentlich verbessern. Bedauerlicherweise ist jedoch die Elektromyographie des M. sphincter ani internus (glatte Muskulatur) sehr aufwändig [4, 26] und ihr Stellenwert sehr umstritten. Standardisierte Normwerte liegen bisher nicht vor. Nach wie vor sind diese Untersuchungen noch experimentell und für klinische Fragestellungen nicht einsetzbar.

Indikation für ein Beckenboden-EMG Die führende Indikation zur Durchführung eines Beckenboden-EMG ist die Abklärung einer analen Inkontinenz. Hier darf das EMG als Screeningmethode angesehen werden. Durch das Nadel-EMG kann eine neurogene Schädigung quantitativ und qualitativ nachgewiesen werden. Eine weitere wichtige Indikation ergibt sich präoperativ vor Sphinkterrekonstruktionen, aber auch bei vielen anderen Indikationen. Hierbei kann mit dem EMG die Funktionsfähigkeit des willkürlichen Sphinkters überprüft und ebenfalls eine neurogene Schädigung nachgewiesen oder ausgeschlossen werden. Eine relevante Bedeutung besitzt das EMG in der Abklärung einer Obstipation. Insbesondere bei Verdacht auf eine funktionelle Outlet-Obstipation (Anismus, Spastik, Fehlkoordination) darf das EMG als diagnostisch außerordentlich hilfreich, in Einzelfällen sogar als diagnostisch führend angesehen werden. Durch das EMG kann sicher unterschieden werden, ob der Sphinkter unwillkürliche Kontraktionen oder eine mangelnde Relaxation beim Pressen aufweist.

Pudenduslatenz Routinemäßig einsetzbar ist derzeit die Ableitung der Pudenduslatenz nach elektrischer Stimulation (»pudendal nerv terminal motor latency«; PNTML). Hierfür wird seitens der Industrie eine Einmalelektrode angeboten. Bei dieser Untersuchung wird nur die periphere Strecke des N. pudendus erfasst, wodurch der klinische Wert erheblich limitiert ist. Eine verlängerte Latenz ist Ausdruck einer Neuropathie des untersuchten Segments, wobei die peripher neurogene Schädigung bereits im EMG nachweisbar ist. Leichte neurogene Schädigungen sowie proximale Läsionen können eine normale Pudenduslatenz aufweisen. In der Literatur wird häufig die PNTML mit dem EMG verglichen. Dies ist unsinnig, da mit den Verfahren grundverschiedene Untersuchungen durchgeführt werden.

Technik, Ablauf und Bewertung Die Bestimmung der Pudenduslatenz mit Oberflächenelektroden ist in jeder neurophysiologischen Abteilung möglich. Sie ist schnell und einfach zu erlernen und bedarf, im Gegensatz zum EMG mit konzentrischer Nadelelektrode, nur begrenzter neurophysiologischer Kenntnisse.

Untersuchungstechnik Pudenduslatenz Der Patient sollte entspannt in Linksseitenlage oder Steinschnittlage liegen. Das Erdkabel wird in der Regel um den Oberschenkel des Patienten oder besser den Arm des Untersuchers angebracht. Die Einmalelektrode wird auf den behandschuhten Zeigefinger aufgeklebt, der Finger des Untersuchers wird in den Analkanal eingeführt und dann mit der Fingerspitze so weit wie möglich am Ursprung der N. pudendus gereizt, d. h. dorsolateral beidseits. Das EMG-Gerät wird eingestellt wie bei einer üblichen Elektroneurographie; die Verstärkung sinnvollerweise auf 200–500 μV/div, die Kippgeschwindigkeit auf 1 ms/div. Nach dem elektrischen Reiz über dem N. pudendus kommt es nach einer Latenz zur Kontraktion des M. sphincter ani externus, die mittels der Ableitelektrode an der Fingerbasis erfasst wird. Bewährt hat sich eine Reizfrequenz von 1/s, bis bei steigender Reizstärke eine optimale Reizantwort (Amplitude und Latenz) abgeleitet werden kann. Danach wird die Reizstärke um etwa 30% erhöht und die Latenz bestimmt (supramaximale Reizstärke). Man sollte mindestens 3-mal pro Seite die Latenz ableiten, damit ein relativ sicheres Ergebnis erhalten wird. Bei Anfängern in der Methodik dauert es häufig mehrere Reize lang, bis der optimale Reizort gefunden wird.

77 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

Die Latenz ist die Zeit ab dem Reiz bis zum negativen Abgang des Potenzials von der Grundlinie (Ausschlag nach oben). Da bei der handelsüblichen bipolaren Elektrode die differente und indifferente Elektrode nicht gewechselt werden können, ergibt sich bei Ableitung auf der rechten Seite das zu fordernde negative Potenzial (Ausschlag nach oben), bei Reiz des linken N. pudendus jedoch ein positives Potenzial (Ausschlag nach unten). Die Latenzen auf der linken Seite leiten das Potenzial somit nicht, wie normalerweise gefordert, mit der differenten Elektrode über der Endplattenregion ab (. Abb. 3.42). Dieser methodische Fehler kann nur dadurch gelöst werden, dass man für die beiden Seiten unterschiedliche Elektrodenkabel oder Adapter benutzt [11], bei denen indifferente und differente Elektroden entsprechend gepolt sind (handelsüblich nicht erhältlich, das Elektrodenkabel oder der Adapter müssen selbst angefertigt werden). Zum jetzigen Zeitpunkt wird fast nur die Latenz bewertet. Die Literaturangaben schwanken enorm, wobei die meisten einen Normalwert zwischen 2,0 und 2,5 ms angeben. Die Untersuchungen von Kiff u. Swash [16] bestimmen den Normalwert bei 2,1±0,2 ms. Nach unseren Erfahrungen ist der Normalbereich größer und mit 2,1±0,4 ms zu definieren. Normalwerte von >3 ms oder 200 μV) auf. Die PNTML sollte immer beidseits gemessen werden [23]. Problematisch ist die Ableitung bei atrophen Muskeln, da hier das Potenzial häufig schlecht abzugrenzen ist. Wichtig ist zu wissen, dass insbesondere im Bereich des Beckenbodens ein atropher Muskel keineswegs Ausdruck einer Neuropathie sein muss. Gemessen wird die Zeit nach elektrischer Stimulation des Nervs bis zur Kontraktion des Muskels. Schädigungen der Endäste fließen bei der Latenzzeit nur wenig ein, sodass im EMG eine deutliche neurogene Schädigung nachweisbar ist, ohne dass die Pudenduslatenz verlängert ist. Bei starker Muskelanspannung wird die Ableitung eines verwertbaren Potenzials unmöglich.

Alternative Methoden Neben der elektrisch stimulierten Pudenduslatenz bietet sich alternativ noch die magnetisch stimulierte Latenz an (»magnetic evoked pudendal latency«; MEPuL). Hierbei erfolgt eine Stimulation durch Entladung einer Magnetspule über den Sakralwurzeln [8, 9]. Die gemessene Gesamtstrecke des N. pudendus ist deutlich länger als bei der elektrischen Stimulation. Als weiteres Verfahren kann in seltenen Fällen auch die direkte Sakralwurzelstimulation durchgeführt werden (SNS-PNE). Durch Vorschieben einer Nadel in das Foramen der Wurzel S3 kann die Nervenwurzel direkt stimuliert und somit die Latenzzeit des gesamten Nervenverlaufs erfasst werden [13]. Da dieses Verfahren invasiv ist und einer Narkose bedarf, empfiehlt es sich nur für spezielle Fragestellungen.

3

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Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

3

. Abb. 3.43 Normwertiges Pudendus-SSEP

Pudendus-SSEP Sowohl das EMG der quergestreiften Sphinkteren als auch die Bestimmung der Pudenduslatenz erfassen nur die Efferenz der somatomotorischen Strecke. Eine häufig unterschätzte Bedeutung kommt jedoch auch der Afferenz zu. Hierfür empfiehlt sich eine Untersuchung der sensiblen Leitungsbahnen mittels der somatosensibel evozierten Potenziale (SSEP). Untersuchungstechnik Pudendus-SSEP Die elektrische Stimulation erfolgt penil (Ringelektrode) oder klitoral (Oberflächen- oder Clip-Elektrode), alternativ ist auch eine perianale Stimulation möglich. Mit letztgenannter Methode kann auch seitengetrennt untersucht werden [24, 27]. Bei der Interpretation ist aber Vorsicht geboten, da mit der perianalen Stimulation andere Nerven untersucht werden als bei peniler Reizung. Die Ableitung erfolgt kortikal (. Abb. 3.43) und/ oder über der LWS.

Die Untersuchung wird von fast allen Patienten gut toleriert. Wegen mangelnder Entspannung kann in einigen Fällen kein verwertbares Potenzial erhalten werden. Dies wird verstärkt dadurch, dass gegenüber anderen Ableitungen die richtige Lage der Reizelektroden (durch die Muskelantwort) häufig nicht sicher festgelegt werden kann. Aus diesen Gründen ist ein ausgefallenes Potenzial somit per se noch nicht als pathologisch zu werten. In der Auswertung ist einerseits die verlängerte Latenz, andererseits aber auch die Seitendifferenz verwertbar. Bei allen Beurteilungen darf jedoch nicht vergessen

werden, dass bei kortikaler Ableitung die gesamte efferente Strecke einfließt, weshalb häufig auch eine lumbale Ableitung erforderlich ist. Die Latenzen nach peniler Stimulation sind deutlich länger als bei perianaler Stimulation [15]. Indikationen Das Pudendus-SSEP als alleinige Untersu-

chung hilft meist wenig weiter und ist am ehesten auf neurologische Fragestellungen beschränkt. In der Prokto-Neurologie ist eine Indikation bei Verdacht auf Störungen der peripheren oder spinalen Afferenz zu sehen. Zumeist wird die Untersuchung nur in Kombination mit anderen neurophysiologischen Maßnahmen oder bei auffälligen Befunden durchgeführt.

Magnetisch evozierte Potenziale Werden bei den SSEP die Afferenzen untersucht, dienen die magnetisch evozierten Potenziale (MEP) zur Diagnostik efferenter Leitungsstörungen [9, 27]. Bei Verdacht auf eine spinale Schädigung kann durch die Entladung einer Magnetspule über dem motorischen Kortex oder lumbal die Anwort vom M. sphincter ani externus abgeleitet werden (7 s. auch oben: MEPuL). Die Ableitung gelingt auch seitengetrennt. Diese Untersuchung hat den Nachteil, dass die Ableitung nicht immer gelingt, die Untersuchung zeitaufwändig und ein Magnetstimulationsgerät erforderlich ist. Als sinnvoll darf diese Untersuchung nur in Einzelfällen, z. B. bei spinalen Prozessen, angesehen werden.

Reflexlatenzen Die Bestimmung von Reflexlatenzen nach elektrischer Stimulation im Versorgungsgebiet des N. pudendus, die man

79 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

zusammenfassend Sakralreflexe nennen kann, hat in den letzten Jahren an Wichtigkeit verloren [9]. In der Diagnostik koloanaler Störungen dürfen diese Verfahren als unbedeutend angesehen werden. Klinische Bedeutung erlangten in der Vergangenheit Analreflex [7, 20, 22] und Bulbokavernosusreflex [3, 20], wobei diese heute nur noch bei gewissen Fragestellungen abgeleitet werden. Bei der Bestimmung des Anal- oder Bulbokavernosusreflexes wird anal oder penil gereizt und die motorische Antwort abgeleitet. Hierdurch wird die Afferenz, Efferenz und spinale Umschaltung, d. h. der gesamte Reflexbogen, erfasst. Die Nervenfasern laufen über die Segmente S2–S4 und werden polysynaptisch umgeschaltet. Daraus ergeben sich viele Möglichkeiten, weshalb eine Latenz verzögert sein kann. Als pathologisch sind verlängerte Latenzen anzusehen, die auf eine Schädigung der nervalen Versorgung hinweisen, wobei die Normalwerte erheblich streuen. In der Regel liefern nur Seitenunterschiede eine diagnostische Aussage. In Abteilungen, die das gesamte diagnostische Spektrum abdecken, kann die Bestimmung der Reflexlatenzen u. U. hilfreich sein.

Untersuchung vegetativer Fasern Die somatischen Nerven sind nur für einen Teil der koloanalen Funktion verantwortlich. Bedeutsamer ist die autonome Innervation. Eine Untersuchung vegetativer, insbesondere parasympathischer Nerven wäre dementsprechend wünschenswert. Am Darm besteht weiterhin die Besonderheit, dass intramurale Ganglien für die Motilität und den Tonus wesentlich sind. Eine Untersuchung der Funktionsfähigkeit dieser Plexus wäre ein Durchbruch. Bedauerlicherweise stehen uns derzeit keine Methoden zur Verfügung, mit denen wir valide Aussagen bezüglich geschädigter vegetativer Nerven machen können. Etabliert hat sich bisher lediglich die sympathische Hautantwort in der Diagnostik einer erektilen Dysfunktion [5]. Bei koloanalen Funktionsstörungen ist diese Untersuchung noch experimentell. > Zusammenfassend kann das EMG mit konzentrischer Nadelelektrode als Screeningmethode angesehen werden (. Abb. 3.44). Mit ihm gelingen der Nachweis und die Beurteilung einer neurogenen sowie myogenen Schädigung. Es kann zwischen zentralen und peripheren sowie floriden und chronischen Läsionen differenziert werden. Im Bedarfsfall kann durch ein EMG-Mapping ein Defekt nachgewiesen oder ausgeschlossen werden. Die PNTML stellt eine elegante Methode zur Untersuchung des terminalen Verlaufs des N. pudendus dar. Die Befunde allein sind wenig aus6

. Abb. 3.44 Neurologischer Untersuchungsablauf bei analer Inkontinenz

sagekräftig und können nur in Zusammenschau mit anderen Untersuchungen gesehen werden. Eine sinnvolle Erweiterung des neurophysiologischen Repertoires bei koloanalen Funktionsstörungen sind die Pudendus-SSEP. Der Einsatz ist jedoch auf spezielle Fragestellungen die sensible Leitung betreffend beschränkt.

Alle anderen neurophysiologischen Untersuchungen sind derzeit auf spezielle Fragestellungen beschränkt. Jeder Patient und jede Fragestellung bedürfen unterschiedlicher Vorgehensweise (. Abb. 3.44).

3.5.6

Radiologische Diagnostik B. Tiebert, U. Lörcher

Verwendete Abkürzungen 4 FISP = »fast imaging with spoiled precessing« (MR-Sequenz, Gradientenecho) 4 IKL = Ischiokokzygeallinie 4 KDKE = Kolondoppelkontrastuntersuchung 4 KM = Kontrastmittel 4 MSCT = Mehrzeilen(Spiral)-CT 4 PKL = Pubokokzygeallinie 4 STIR = »short tau inversion recovery« (MR-Sequenz) 4 TSE = Turbo-Spin-Echo (MR-Sequenz)

Zur Erfassung und Einteilung von proktologischen Erkrankungen sind radiologische bzw. Schnittbildverfahren seit Jahrzehnten fest etabliert. In den letzten Jahren hat jedoch ein deutlicher Wandel in der bildgebenden Diagnostik stattgefunden: Der Fortschritt in der Kernspintomographie mit verbesserter Spulentechnik (Oberflächenals Phased-array-Spulen), neuen Sequenzen, höheren Magnetfeldstärken (3,0 Tesla und mehr) und der parallelen Bildgebung ermöglicht eine immer bessere Bildauflösung bzw. deutlich kürzere Untersuchungszeiten. Die Mehrzeilen(Spiral)-Technik (MSCT) mit der Möglichkeit

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Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

der 3D-Rekonstruktion stellt in der Computertomographie einen Quantensprung dar. Die Kolondoppelkontrastuntersuchung hat ihren Stellenwert in der Abklärung von morphologischen und funktionellen Kolonveränderungen behalten. Die Kolontransitzeit ist weiterhin eine Hilfe bei der Obstipationsdiagnostik. Die konventionelle Röntgenfistulographie ist fast vollständig durch die MR-Fistulographie ersetzt worden. Neue Untersuchungstechniken wie die virtuelle CT- oder MRKolonographie spielen zunehmend eine Rolle. Sowohl die konventionelle als auch die MR-Defäkographie sind aufwändige und für den Patienten unangenehme Untersuchungen, die nur bei entsprechender Ausrüstung bzw. Erfahrung sinnvoll durchzuführen sind. Die seit mehreren Jahrzehnten bekannte Röntgendefäkographie ist nach wie vor die Basisuntersuchung bei Defäkationsstörungen, da sie Veränderungen des hinteren Beckenbodenkompartimentes und Sigmoidozelen, meist auch Enterozelen hervorragend darstellt. Allerdings hat sie den Nachteil der hohen Strahlenbelastung der Keimdrüsen [20]. Die MR-Defäkographie erfasst alle Kompartimente des Beckenbodens, bildet außerdem Zusatzbefunde im gesamten Beckenbereich mit ab, ist ohne Strahlenbelastung und deshalb auch für Kontrolluntersuchungen geeignet. Sie wird in Zukunft die Röntgendefäkographie zumindest teilweise ersetzen.

Bestimmung der Kolontransitzeit Indikationen 4 Differenzierung von Entleerungsstörung (englisch: »outlet-obstipation«) 4 Differenzierung von Transportstörung (englisch: »slow-transit-obstipation«)

Untersuchungstechnik Kolontransitzeit Über 6 Tage wird jeden Morgen eine Kapsel mit 10 Markern eingenommen, am 7. Tag erfolgt eine Abdomenübersichtsaufnahme im Liegen (in Rückenlage). Die Marker bestehen aus nicht resorbierbaren, bariumsulfathaltigen, mit einer Hülle aus Soft-Polyethylen versehenen Teilchen. Begleitende Aufzeichnung von Ernährung, Medikation, Stuhlgang und -konsistenz und ggf. Darminfektionen während der Markereinnahme ist sinnvoll. Eine Einnahme von Abführmitteln sowie das Einsetzen von Klistieren während der Einnahmezeit sollte ausgeschossen werden. 6

Vor der Röntgenaufnahme sollte der Patient nach der exakten Kapseleinnahme befragt werden, um Fehler bei der Einnahme zu erfassen.

Befunde Auf der Abdomenübersichtsaufnahme werden die noch vorhandenen Marker ausgezählt und den jeweiligen Darmabschnitten zugeordnet. Die Transitzeit wird in Stunden angegeben. Sie wird bestimmt durch das Produkt der Anzahl der verbliebenen Marker mit dem Faktor 2,4: Transitzeit [h] = 2,4 × Anzahl der Marker. Die mittleren Transitzeiten von Männern liegen bei 30– 39 h, von Frauen bei 32–42 h [58]. Das Alter beeinflusst die Transitzeit nicht [59]. Eine Verlängerung der Passagezeit auf über 70 [56] bzw. 72 h [69] gilt als pathologisch. Daraus ergibt sich, dass weniger als 30 im Abdomen verbliebene Marker generell als normal zu werten sind (. Abb. 3.45). Mit Hilfe der Anzahl der auf der Übersichtsaufnahme noch nachweisbaren verbliebenen Marker kann nun eine Passagestörung dem Gesamtkolon (= gleichmäßige Verteilung der noch vorhandenen Marker über alle Kolonabschnitte) oder einzelnen Darmsegmenten (= Anhäufung von Markern im rechten Kolon, linken Kolon oder Rektosigmoid) zugeordnet werden [30, 57]. Bei der sog. Kolontransportstörung verteilen sich die Marker eher im gesamten Kolon (. Abb. 3.46), die Entleerungsstörung zeigt meist eine Anhäufung von Markern im Rektosigmoid. > Die Transitzeitbestimmung ist jedoch wegen der vielen unterschiedlichen Einflüsse auf den Stuhlgang und besonders auf die Stuhlfrequenz sehr vorsichtig zu bewerten. Eine normale Transitzeit schließt eine schwere Obstipation bei Entleerungsstörung keineswegs immer aus. Deshalb ist ein Stuhlprotokoll sinnvoll.

Kolondoppelkontrast Indikationen 4 Kontraindikation oder Unmöglichkeit der Koloskopie 4 Länge/Lage des Kolons (Colon elongatum/Sigma elongatum/Transversoptose/tiefstehendes oder mobiles Zäkum) 4 Motilitätsstörungen/Änderung der Haustrierung (z. B. M. Hirschsprung, Dysganglionose) 6

81 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

. Abb. 3.45 Kolontransitzeit, Normalbefund. Von 60 oral verabreichten Markern sind auf der a.-p. Übersichtsaufnahme im Liegen am 7. Tag noch 9 vorhanden: 4 im rechten Kolon, 3 im linken Kolon und 2 im Rektosigmoid. Die Transitzeit in Stunden beträgt 9×2,4 h=21,6 h

4 Divertikelkrankheit v. a. des Sigmas (Divertikulitis) 4 Begleiterkrankungen des Kolons/Rektums mit Blutung und Schmerzen (z. B. Polypen, Karzinome, rektales Ulkus) 4 Postoperative Veränderungen (z. B. Anastomoseninsuffizienz, Anastomosenenge) 4 Veränderungen/Verlagerungen von außen (Briden, Endometriose, intraabdominelle Tumoren, Appendicitis epiploica) 4 Entzündliche Kolonerkrankungen (Kolitis)

Kontraindikationen 4 (Mindestens) bis 1 Woche nach Polypabtragung/ tiefer Rektum- oder Kolonbiopsie [28] [50] 4 Nach Darmoperationen (postoperativ) 4 Verdacht auf Ileus oder Perforation 4 Verdacht auf floride massive Kolitis (Perforationsgefahr), toxisches Megakolon

. Abb. 3.46 Kolontransitzeit bei Transportstörung. Zustand nach hoher anteriorer Rektumresektion mit Deszendorektostomie: schattengebende Klammernaht. Von 60 oral aufgenommenen Markern sind am 7. Tag auf der a.-p. Übersichtsaufnahme im Liegen noch 57 nachweisbar: 14 im rechten Kolon, 29 im linken Kolon und 14 im kleinen Becken. Die Transitzeit ist mit (57×2,4=)136,8 h deutlich erhöht

Untersuchungstechnik Kolondoppelkontrast [2, 66] 4 Darmreinigung mit Abführen und Reinigungseinlauf 4 Gabe von 1 mg Atropinsulfat oral 4 Rektale Untersuchung 4 Legen des Darmrohres in Linksseitenlage 4 Bariumfüllung des Kolons, am ehesten in Bauchlage/leichter Kopftieflage 4 Füllmaschinen mit gleichmäßigem Transport des Kontrastmittels haben sich bewährt (normal 110 ml/min, bei Inkontinenz 90 ml/min) 4 Füllung bis über die rechte Flexur 4 Entleerung auf der Toilette (ggf. Defäkographie an dieser Stelle) 4 Gabe von 40 mg Buscopan i.v. (Cave: Kontraindikationen!) 4 Luftinsufflation bis zur Aufdehnung des Zäkums bzw. Luftübertritt in den Dünndarm 4 Röntgenzielaufnahmen unter Durchleuchtung 4 Standardisierte Röntgenübersichtsaufnahmen

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Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

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. Abb. 3.47 Sigma elongatum. Übersichtsaufnahme im Stehen bei der Kolondoppelkontrastuntersuchung (KDKE): Mehrfach gewundenes, nach kranial weit über die Beckenschaufel hinausreichendes Sigma, welches das Colon descendens leicht pelottiert

. Abb. 3.48 Vermehrte Kolonhaustrierung (»Sägezahnkolon«). Zielaufnahme des Colon descendens in Bauchlage während der Bariumfüllung bei der Kolondoppelkontrastuntersuchung. Das Colon descendens zeigt eine deutliche Vermehrung der Haustrierung, teils eine spastische Engstellung

Befunde

(. Abb. 3.47). Von Transversoptose spricht man, wenn das Colon transversum sehr weit nach kaudal reicht und das kleine Becken erreicht. Sind auch noch eine oder beide Kolonflexuren gedoppelt, ist von einem Colon elongatum die Rede. Das Zäkum endet normalerweise im rechten Mittelbauch etwa in Höhe der Beckenschaufel. Bei verlängertem Kolon kann das Zäkum tief im kleinen Becken enden. Gelegentlich ist die Stellung des Zäkums von der Lage des Körpers abhängig: Es kann tief im kleinen Becken enden oder aber nach medial oder kranial umgeschlagen sein. Dieses sog. Coecum mobile kann erhebliche Beschwerden machen. Auch die Haustrierung des Kolons ist nicht genau definiert, zumal sie von der Aufweitung des Kolons und damit auch von der Gabe von Atropin und Buscopan abhängig ist. Eine vermehrte Haustrierung insbesondere von Sigma und Colon descendens (»Sägezahnkolon«; . Abb. 3.48) ist ebenso möglich wie eine verminderte Haustrierung (»Fahrradschlauch«). Intestinale Innervationsstörungen wie die intestinale neuronale Dysplasie und die Hypoganglionose (Histologie!) gelten als mögliche Ursache der Kolontransportstörung [3, 84]. Ob und welche morphologischen Veränderungen im Kolon hierbei zu erkennen sind, ist derzeit noch offen. Das aganglionäre Segment des Kolons, der M. Hirschsprung, wird schon im Säuglingsalter symptomatisch. Nur selten findet sich beim Erwachsenen ein Megakolon proxi-

Die Kolondoppelkontrastuntersuchung (KDKE) erfolgt im Rahmen einer proktologischen Untersuchung aus 2 Gründen: Die Frage nach Kolonfunktionsstörungen und nach morphologischen Veränderungen/Begleiterkrankungen

soll geklärt werden. Entscheidend für eine aussagekräftige Untersuchung ist dabei eine optimale Reinigung des Darms mit Abführmaßnahmen am Vortag sowie einem Reinigungseinlauf am Tag der Untersuchung [16]. Über die medikamentöse Vorbereitung der Doppelkontrastuntersuchung gibt es unterschiedliche Ansichten. Die Gabe von Atropinsulfat soll zur Abtrocknung der Schleimhaut und damit zu einer besseren Haftung des Kontrastmittels an der Darmschleimhaut führen [85], wird jedoch eher selten empfohlen. > Zur sicheren Beurteilung der Schleimhautabschnitte ist es üblich, die Untersuchung in Darmhypotonie nach i.v. Gabe von 40 mg Buscopan (Butylscopolaminiumbromid) durchzuführen.

Die Länge des Kolons spielt bei der Obstipationsabklärung eine wichtige Rolle, weil ein verlängertes Kolon als Ursache, aber auch Folge einer Obstipation angesehen wird. Da die normale Länge des Kolons nicht definiert ist, erfolgt keine genaue Messung, sondern lediglich eine Beschreibung von Kolonabschnitten. Als Sigma elongatum wird ein über das Sakrum nach kranial reichendes bzw. mehrfach geschlängeltes Sigma angesehen

83 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

a . Abb. 3.49 Aganglionose (M. Hirschsprung) des Erwachsenen. 52-jähriger Patient, schwere chronische Obstipation seit der frühen Kindheit. Seitliche Zielaufnahme des rektosigmoidalen Übergangs bei der Kolondoppelkontrastuntersuchung. Massivste Aufweitung des Sigmas bis zu einem engen Segment am rektosigmoidalen Übergang. Histochemisch ist die Azetylcholinesteraseaktivität stark erhöht als Beweis für eine Aganglionose

mal einer segmentalen Enge aufgrund einer Aganglionose (. Abb. 3.49). Divertikel des Kolons sind sehr häufig und kommen bei mehr als 50% der über 70-jährigen Patienten vor. Eine Divertikulose mit multiplen Divertikeln sowie einer Engstellung des betroffenen Darmsegmentes durch einen erhöhten Muskeltonus und häufig spastischen Veränderungen führt jedoch nur in 20% zu einer bakteriellen Entzündung im Sinne einer Divertikulitis [12]. Die Divertikelkrankheit betrifft in erster Linie das Sigma, andere Kolonabschnitte sind seltener mit- oder allein betroffen. Die Größe der Divertikel ist variabel und reicht von 2–3 mm bis zu 2 cm. Während symptomlose Divertikel sich gut in der KDKE abbilden lassen (. Abb. 3.50a), führt eine Divertikulitis zu einer Schwellung der Divertikelhälse, sodass die Divertikel sich nicht mehr mit Kontrastmittel füllen (. Abb. 3.50b). Die Diagnostik der Divertikulitis mit wasserlöslichem KM ist weitgehend durch die Computertomographie abgelöst worden (s. unten) und wird nur eingesetzt, wenn die CT aus logistischen Gründen nicht möglich ist. Begleiterkrankungen können die operative Therapie proktologischer Erkrankungen verändern. So sollten vor einer abdominellen Operation Karzinome oder Polypen des Kolons ausgeschlossen werden. Darmwandunregelmäßigkeiten, z. B. Doppelkonturen bzw. Füllungsdefekte

b . Abb. 3.50a,b Divertikelkrankheit. a Zielaufnahme in Rückenlage bei der Kolondoppelkontrastuntersuchung (KDKE). Multiple Divertikel in Sigma und distalem Colon descendens im Sinne einer Divertikulose. b Zielaufnahme in Linksschräglage bei der KDKE. Multiple, meist mit KM gefüllte Divertikel. Nachweis einer entzündlichen Engstellung von Divertikelhälsen mit dadurch bedingter inkompletter Füllung derselben (Pfeil). Zusätzlich erheblich verdickte und enggestellte Falten im Sigma: Zeichen der chronischen Divertikulitis

(ring- oder halbmondförmig bzw. polypoid) und Stenosen kommen meist bei Karzinomen vor (. Abb. 3.51). Polypen können breitbasig aufsitzend oder gestielt sein (. Abb. 3.52) und von villösen Adenomen differenziert werden. Eindeutige Malignitätskriterien für Polypen existieren nicht: Je größer ein Polyp ist (insbesondere: Durchmesser >1 cm), je unregelmäßiger die Insertionsbasis er-

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Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

3

. Abb. 3.51 Kolonkarzinom. Zielaufnahme des Colon transversum bei der Kolondoppelkontrastuntersuchung. Zirkuläre hochgradige Einengung des Lumens, unscharfe Begrenzung und Doppelkonturen sprechen für ein Kolonkarzinom

. Abb. 3.52 Kolonpolypen. Zielaufnahme des Rektums bei der Kolondoppelkontrastuntersuchung in Linksschräglage. Kleiner, breitbasig aufsitzender Polyp an der Rektumhinterwand: glatt konturiert, in das Lumen hineinragend

. Abb. 3.53 M. Crohn. Zielaufnahme des Colon transversum bei der Kolondoppelkontrastuntersuchung. Deformiertes Kolon mit segmentärer Stenose, assoziiert mit divertikelartigen Ausstülpungen

. Abb. 3.54 Colitis ulcerosa. Zielaufnahme des linken Kolons bei der Kolondoppelkontrastuntersuchung. Massive entzündliche Veränderungen mit aufgehobener Haustrierung, Pseudopolypen, Stenosierung

scheint, je breiter die Tumorbasis im Verhältnis zur Tumorhöhe ist, desto größer ist die Malignomwahrscheinlichkeit. Auch eine Ulzeration an der Polypspitze spricht für eine Entartung [2, 47]. Das Ausmaß entzündlicher Darmerkrankungen wie bei M. Crohn (. Abb. 3.53) und Colitis ulcerosa (. Abb.

3.54) ist ebenfalls entscheidend für das weitere thera-

peutische Procedere. Eine schwere entzündliche Veränderung des Rektums kann die Füllung des Kolons unmöglich machen. Ungewöhnliche Befunde wie eine Endometriose erklären in einigen Fällen die Symptome der Patienten.

85 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

. Abb. 3.55 Anastomoseninsuffizienz. Seitliche Aufnahme des kleinen Beckens beim Kontrasteinlauf mit wasserlöslichem KM, 9. postoperativer Tag nach Kolektomie. Pathologischer Übertritt von KM in den präsakralen Raum in Höhe der ileorektalen Anastomose

. Abb. 3.56 Hartmann-Stumpf. Zielaufnahme des kleinen Beckens bei Doppelkontrastuntersuchung. Zustand nach Anlage eines Sigmaanus bei periproktitischem Abszess. Vor Rückverlagerungsoperation. Etwa 24 cm langer Hartmann-Stumpf mit normalen Schleimhautverhältnissen. Kein Nachweis einer Leckage

Postoperative Veränderungen wie Anastomoseninsuffizienz (. Abb. 3.55) bzw. Anastomosenenge können

Fistulographie

direkt nach der Operation mit einem wasserlöslichen Kontrastmittel (jodhaltig) diagnostiziert werden [4]. Eine Bariumuntersuchung verbietet sich in dieser Situation, da ein Übertritt von Barium in das Peritoneum zur Bariumperitonitis (Letalität >50%!) führt. Nach anteriorer Rektumresektion ist es wichtig, auf den Abstand zwischen Rektumhinterwand und Sakrum zu achten, der bei Gesunden nicht mehr als 2 cm betragen darf. Postoperative Flüssigkeit, aber auch Flüssigkeit bei Anastomoseninsuffizienz sowie entzündliches Gewebe und Narben führen zu einer deutlichen Verbreiterung dieses Abstands [11]. Die Darstellung des postoperativen Zustands als KDKE ist erst ab der 3. Woche nach der Operation möglich. Bei der Überprüfung der Anastomosenverhältnisse ist auf Engen und pathologische Aussackungen zu achten. Nach Kolonteilresektionen oder ileoanalem Pouch kann die morphologische Darstellung wichtig sein. Gelegentlich ist vor Wiederanschlussoperation eine Abbildung des Hartmann-Stumpfes erforderlich (. Abb. 3.56).

Indikationen 4 Darstellung und Einordnung von perianalen/ pararektalen Fisteln, insbesondere in Bezug auf den Sphinkterapparat 4 Enterokutane Fisteln (z. B. bei M. Crohn): insbesondere offene Verbindung der Fisteln zum Darmtrakt

Untersuchungstechnik Fistulographie 4 Konventionelle Fistulographie [1, 5, 88] – Ggf. Markierung des Rektums mit Luftinsufflation – Aufsetzen einer Olive (breites konisches Ansatzstück) auf die Fistelöffnung oder Sondierung der Fistelöffnung mittels eines (stumpfen, weichen!) Katheters, z. B. eines Säuglingsblasenkatheters (jedenfalls keine Sondierung der Fistel mit Sonden: Perforationsgefahr!) – Die Kontrastmittelgabe (ca. 10–20 ml wasserlösliches jodhaltiges Kontrastmittel) sollte ohne Druck erfolgen, um nicht neue Fisteln zu bilden (passive Füllung) 6

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Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

– Röntgenaufnahmen in mindestens 2 Ebenen (Aufsicht und senkrecht dazu), durchleuchtungsgesteuert – (ggf. röntgendichte Marker für After und Fistelöffnungen) 4 MR-Fistulographie – Body-array-Spule (selten: Endoanalspule) – Aufnahmen in 3 Raumrichtungen – T2-gewichtete Sequenzen mit hochauflösender Matrix – Sequenzen mit Fettunterdrückung wie STIR – Schichtdicke: 2–5 mm – Evtl. T1-Sequenz vor/nach i.v. Kontrastmittelgabe mit Subtraktion – Übliche Kontraindikationen wie Herzschrittmacher, Metallclips beachten!

Befunde Ob Fisteln – also anormale Verbindungen zwischen Organen, präformierten Räumen bzw. der Haut – blind enden oder eine komplette Verbindung zwischen Darmtrakt und äußerer Haut darstellen, kann für die Therapie entscheidend sein. Vor der Schnittbildära war die Fistulographie mittels KM-Füllung die einzige Möglichkeit, Fisteln und Sinus darzustellen [77]. Das Ausmaß von Fistelgängen, die Höhenlokalisation sowie die offene Verbindung von Fisteln zum Darmtrakt sind mit Hilfe dieser Methode gut zu erkennen. Die Nachteile dieser Untersuchungstechnik (Keimverschleppung, Öffnen von bereits verschlossenen Fisteln durch die KM-Injektion, Bohren von neuen Fistelgängen beim Katheterlegen und fehlende Darstellung der umgebenden Weichteilstrukturen) haben jedoch dazu geführt, dass nur noch in Einzelfällen auf die Fistulographie zurückgegriffen wird, nämlich bei ausgedehnten Fistelgängen (»Fuchsbaufisteln«) und wenn eine offene Verbindung zwischen äußerer Fistelöffnung und Darmtrakt anders nicht nachgewiesen werden kann. Der Kontrasteinlauf mit wasserlöslichem jodhaltigem KM ist eine einfache komplikationslose Methode, um bei perirektalen Fisteln (genuin oder postoperativ) den Fistelgang vom Darmsystem aus zu erfassen (. Abb. 3.57). Dies gelingt nur selten und bei großen Fistelöffnungen. Die Kernspintomographie mittels Body-array-Spule ist inzwischen die Methode der ersten Wahl zur Diagnostik von Fisteln [67]. Die MR-Tomographie kann durch die ausgezeichnete Darstellung von Wasser (Ödem, Entzündung, Fistelinhalt) Fisteln nicht nur gut erfassen, sondern auch genau lokalisieren. Dies gelingt insbesondere durch die Anwendung der fettunterdrückenden Sequenz STIR [24].

. Abb. 3.57 Rektovaginale Fistel. Zielaufnahme bei Kontrasteinlauf mit wasserlöslichem KM. 4 Monate nach Hemikolektomie links und Rektopexie. Während der KM-Applikation über das Darmrohr rasche Füllung der Scheide

Wenn Fragen offen bleiben, ist durch i.v. Kontrastmittelgabe – nur mit Bildsubtraktion – eine Zusatzinformation zu erwarten [68]. Kernspintomographisch kann meist zwischen flüssigkeitsgefüllten und bereits fibrös verschlossenen Fistelgängen differenziert werden. Begleitende entzündliche Veränderungen (Ödeme) bzw. umschriebene Flüssigkeitsansammlungen und Abszesse im umgebenden Weichteilgewebe, die der klinischen Untersuchung entgehen können, werden mitdargestellt [61]. Die Einbeziehung der analen Sphinktermuskulatur und des M. levator ani in Fistelgänge ist gut zu erkennen. Sequenzen werden grundsätzlich in mehreren Raumrichtungen durchgeführt, die transversale Schnittführung gilt dabei als Basisuntersuchung mit T2-gewichteten (. Abb. 3.58) und STIR-Sequenzen. Die koronare Schnittführung ist zur Einteilung von perianalen/pararektalen Fisteln (intersphinktär, transsphinktär, suprasphinktär, extrasphinktär) erforderlich [26]. Rektovaginale Fisteln sind besser in transversaler und sagittaler Schnittführung zu identifizieren (. Abb. 3.59). Nicht zuletzt ist die MRT ein wichtiges Hilfsmittel zum Ausschluss von Fisteln. Enteroenterale Fisteln sind ebenso wie intraabdominelle Abszesse durch die MRT zu erfassen (Kernspintomographie, statische Technik s. unten). Bei ausreichender Erfahrung zeigt die MRT mittels Endoanalspule ebenfalls gute Ergebnisse bei perianalen Fisteln [73]. Die Verwendung ist wegen entzündlicher analer Veränderungen teils limitiert.

87 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

. Abb. 3.58 Transsphinktäre Fistel. Transversale MRT-(T2-TSE-)Aufnahme mit hochauflösender Matrix. Bei 5 h (Pfeil) flaue Signalanhebung: Verdacht auf mit Flüssigkeit gefüllte Fistel, im M. sphincter ani gelegen. Links perianal ein weiteres Fistelsystem, im Fettgewebe gelegen, teils mit ausgedehnter narbiger Verziehung: T2-gewichtet kann nicht sicher zwischen Fett und Flüssigkeit (Ödem) differenziert werden (beides signalreich, d. h. hell)

. Abb. 3.59 Rektovaginale Fistel. Sagittale Schnittführung T2-gewichtet, MRT(TSE)-Sequenz mit hochauflösender Matrix. Zustand nach Wertheim-Operation und Radiatio. Vom Rektum (langer Pfeil) führt eine signalreiche (flüssigkeitsgefüllte) Fistel (kurzer Pfeil) in die deutlich verkürzte, weit offene und flüssigkeitsgefüllte Scheide

Computertomographie

Befunde

Indikationen 4 Divertikulitis und Komplikationen 4 Gedeckte Perforation/Abszess 4 Karzinome (Staging, Verlaufskontrolle, Lymphknoten) 4 Postoperative Komplikationen, Anastomoseninsuffizienz 4 Unklare abdominelle Beschwerden 4 An Strahlenbelastung denken!

Untersuchungstechnik Computertomographie 4 Orale Darmkontrastierung mit bariumhaltigem KM (1,0%ige Bariumsulfatlösung): kontinuierliches Trinken von 1000 ml über 1 h, ggf. Kontrasteinlauf 4 Routinemäßig Untersuchung von der Symphyse bis zum Diaphragma 4 Schichtdicke nach Fragestellung, üblich: 5 mm 4 Mehrzeilen-CT: ermöglicht 3D-Aufnahmen mit Sekundärrekonstruktionen und Bildschirmbefundung 4 Intravenöse Kontrastmittelgabe hilfreich bei Abszessen, Lebermetastasen, Tumorausdehnung

Durch die heute allgemein übliche Mehrzeilen-Technik hat die CT einen Quantensprung in der Qualität erfahren mit sehr viel schnelleren Aufnahmezeiten. Der hierbei erhaltene 3D-Datensatz erlaubt Rekonstruktionen in allen Raumrichtungen sowie Nachbearbeitungen am Bildschirm. Die Computertomographie zeigt nicht nur intramurale Veränderungen sehr sensitiv, sie ist auch in der Lage, die extramurale Ausdehnung eines Prozesses bis hin zur Peritonitis zu erfassen. Deshalb hat bei der Divertikulitis, der häufigsten Komplikation der Divertikelkrankheit, die Computertomographie den Kontrasteinlauf mit wasserlöslichem Kontrastmittel abgelöst [12, 60, 74]. Fast immer tritt eine Divertikulitis im Sigma auf. Bei akuten Beschwerden im linken Unterbauch lässt sich mittels CT nicht nur die Frage nach Divertikeln (Conditio sine qua non für die Diagnose einer Divertikulitis) und Peridivertikulitis mit Umgebungsinfiltration klären (Sensitivität bis zu 98%). Auch die Komplikationen der Divertikulitis wie Perforation und/oder perikolischer Abszess sind mittels CT rasch und sicher zu erkennen [46, 63]. Bei ungewöhnlicher Lage des Sigmas (Sigma elongatum, z. B. auch in den rechten Unterbauch reichend) oder bei einer Divertikulitis in anderen Darmabschnitten ist die CT ebenfalls hilfreich in der Akutdiagnostik. Divertikel imponieren im CT als kleine, luft- oder auch kontrastmittelgefüllte Ausbuchtungen in der Wand des Kolons. Wandverdickungen (normale Dicke: bis maximal

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Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

bei der Divertikulitis. Es gibt erste Hinweise darauf, dass quantitative CT-Perfusionsmessungen eine bessere Unterscheidung ermöglichen können als morphologische Kriterien [21]. Beim präoperativen Staging eines analen oder kolorektalen Tumors sind CT in Mehrzeilentechnik (MSCT) und MRT etwa gleichwertig [6, 82]. In der CT kann nicht sicher zwischen T1- und T2-Stadium des Tumors unterschieden werden. Für die Therapieentscheidung ist dies allerdings nicht wichtig [14].

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> In der Diagnostik von Fernmetastasen [14, 82] und ebenso beim Erfassen von Knochenarrosionen hat die CT unverändert ihren Stellenwert behalten.

. Abb. 3.60 Freie Luft. CT in Höhe des Oberbauches. Ventral der Leber Nachweis einer kleinen Luftsichel

3 mm) finden sich bei chronischer muskulärer Hypertrophie, aber auch bei akuten Divertikulitiden. Streifige Verdichtungen des sonst hypodens erscheinenden perikolischen Fettgewebes sind ein Hinweis auf eine (entzündliche) Umgebungsinfiltration. Differenzialdiagnostisch muss bei einer ausschließlichen Fettgewebsinfiltration eine Appendicitis epiploica in Betracht gezogen werden. Freie Luft angrenzend an das Kolon spricht für eine gedeckte Perforation. Bei einer größeren Weichteilmasse in der Kolonumgebung sind i.v. Kontrastmittelaufnahme der Peripherie oder Lufteinschlüsse im Zentrum Zeichen eines Abszesses. Fisteln lassen sich zwar häufig auch im CT erkennen, sind jedoch wesentlich besser (und ohne Strahlenbelastung!) im MRT zu diagnostizieren. Gedeckte Perforationen anderer Ursache, wie nach endoskopischer Polypabtragung, sind ebenso sehr sensitiv mittels CT zu erkennen wie freie Luft (. Abb. 3.60). Bei unklaren abdominellen Beschwerden, insbesondere beim akuten Abdomen unklarer Genese, ist die Durchführung einer CT sinnvoll [80]. Dabei finden sich gelegentlich als Zufallsbefunde eine Peritonitis oder entzündliche Darmerkrankungen wie M. Crohn oder Colitis ulcerosa mit Wandverdickungen bzw. Komplikationen wie Abszessen und Fisteln. Die CT ist zur Beurteilung von entzündlichen Darmerkrankungen hervorragend geeignet [32]. Die MRT sollte wegen der fehlenden Strahlenbelastung als Untersuchungsmethode vorgezogen werden. Nicht immer einfach ist die Differenzialdiagnose Kolontumor oder Divertikulitis im CT zu stellen. In beiden Fällen liegt eine Darmwandverdickung vor. Intraluminale Tumoranteile und größere Lymphknoten sind beim Karzinom häufiger, ein langstreckiger Darmwandbefall (>10 cm)

Die virtuelle CT-Kolonographie hat seit Einführung der Mehrschichtcomputertomographie und entsprechenden Auswertungsprogrammen deutliche Fortschritte gemacht [65, 76, 78] und wird – je nach Erfahrung der Zentren – teilweise bereits im Routinebetrieb und mit computergestützten Auswerteprogrammen [76] eingesetzt. So wird vielfach bei inkompletter konventioneller Koloskopie die Untersuchung mittels CT-Kolonographie ergänzt. Ob sie in Zukunft eine Screeningmethode für Kolontumoren sein wird, ist derzeit noch offen.

Kernspintomographie (statische Technik) Indikationen 4 Anorektale Atresie 4 Muskulär bedingte Veränderungen 4 Staging von analen/kolorektalen Tumoren/ Rezidivtumoren 4 Lymphknotenmetastasen/andere Metastasen 4 Fisteldarstellung (s. oben) 4 Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen 4 Strahlenschäden

Untersuchungstechnik Kernspintomographie 4 Rückenlage 4 Body-array-Spule (selten: Endoanal-/ -rektalspule) 4 Zur Darstellung von anatomischen Strukturen sind Sequenzen in 3 Raumrichtungen sinnvoll 4 T2-Wichtung mit hoher Auflösung 4 Fettsättigung (STIR-Sequenz oder Fat-sat-Sequenz) zur Darstellung von Ödemen und freien Flüssigkeiten 6

89 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

4 Gegebenenfalls i.v. Kontrastmittelgabe bei T1-Wichtung mit Fettsättigung zur Darstellung der Tumorausdehnung 4 Je nach Fragestellung muss die Technik optimiert werden! 4 Kontraindikationen: Herzschrittmacher, andere Metallimplantate, Schwangerschaft

Befunde Erkrankungen des Beckenbodens werden eingeteilt in die des vorderen (Blase/Harnröhre), des mittleren (Uterus/Vagina bzw. Prostata) und hinteren (Rektum/Anus) Kompartimentes. > Der große Vorteil der Kernspintomographie besteht in einer exzellenten Abbildung aller Organsysteme des kleinen Beckens in 3 Raumrichtungen sowie der Darstellung anatomischer Strukturen mit hoher Auflösung. Defekte der Beckenbodenmuskulatur werden mittels

MRT oder Endosonographie erfasst [9]. Wichtige Beispiele sind der M. levator ani, der M. sphincter ani externus und der M. sphincter urethrae, da Defekte die Defäkation bzw. die Blasenentleerung beeinflussen. Angeborene Defekte, die insbesondere den M. sphincter ani betreffen, sind deutlich seltener gegenüber erworbenen Defekten nach Geburten, aber auch bei Muskelerkrankungen (Polio!). Zur präoperativen Einteilung der angeborenen anorektalen Anomalien nach der internationalen Klassifikation in hohe, mittlere und tiefe Atresien ist die MRT gut geeignet [55]. Die Untersuchung kann häufig auch Begleitmissbildungen aufdecken [22, 54]. Verlaufskontrollen sind bei fehlender ionisierender Strahlung problemlos möglich. Die Darstellung von Tumoren im Anorektalbereich erfolgt üblicherweise ebenfalls mit der Body-array-Spule. Beim lokalen Staging dieser Tumoren sollten Tumorinvasion (T-Stadium), Lymphknotenbefall (N-Stadium) und Entfernung zwischen Tumor und anorektalem Übergang bestimmt werden. Eine Endorektal- bzw. -analspule verbessert zwar die Auflösung der Darmwandabschnitte mit Darstellung von Mukosa, Submukosa und Muscularis propria, sodass eine genauere Erfassung von Tumorstadien möglich wird. Sie lässt aber die Untersuchung der weiteren Umgebung (Abfall des Spulensignals) nicht zu [34, 83]. > Tumoren stellen sich T2-gewichtet als signalreiche (helle), T1-gewichtet als signalarme (dunkle) (. Abb. 3.61) Raumforderungen dar.

Nach i.v. Kontrastmittelgabe kommt es T1-gewichtet zu einer deutlichen Signalanhebung im gut durchbluteten Tumor: Das paramagnetische Kontrastmittel (Gadolinium-

. Abb. 3.61 Tumorrezidiv bei kolorektalem Karzinom. Koronare T1-gewichtete MRT-Aufnahme. Links lateral des Rektums Nachweis einer signalarmen (dunklen) ca. 3 cm im Durchmesser messenden Formation

DTPA) führt zu einer T1-Zeitverkürzung und damit Signalsteigerung. Da diese Signalsteigerung im signalintensiven Fett untergehen kann, sollten nach KM-Gabe fettgesättigte Sequenzen gewählt werden. MSCT und MRT können beide zum Erfassen von Tumorgewebe bzw. zum präoperativen Staging eines kolorektalen Karzinoms eingesetzt werden [6, 14, 33, 34, 83]. Auch der endoluminale Ultraschall spielt hier eine wichtige Rolle [6]. Bei der Rezidivdiagnostik des Rektumkarzinoms schneidet die MRT besser ab [82]. Dynamische Kontrastmittelstudien verbessern weiter die Sensitivität und Spezifität [79]. Dass in der CT und in der MRT mit Bodyarray-Spule nicht sicher zwischen T1-und T2-Stadium des Tumors unterschieden werden kann, ist für die Therapieentscheidung nicht wichtig [14, 34]. Beim T3-Stadium sollte die Entfernung zur mesorektalen Faszie angegeben werden [34]. Das Tumorstadium kann durch eine entzündliche Reaktion des peritumoralen Gewebes überschätzt werden, da diese von einer Tumorinfiltration nicht zu unterscheiden ist [7, 10, 34]. Auch eine Unterschätzung ist möglich wegen einer Mikroinfiltration des Karzinoms. Die endorektale Spule verbessert dabei im Vergleich mit der Body-array-Spule die Genauigkeit der Befunde nicht entscheidend [7, 10, 34, 73, 82]. Der Nachweis von Lymphknotenmetastasen ist mit CT und MRT möglich. Obwohl bekannt ist, dass >50% der befallenen Lymphknoten kleiner als 5 mm im Durchmesser sind ([40] und hier zitierte Literatur), ist zur Beurteilung regionärer Lymphknotenmetastasen beim Rektum-

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Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

karzinom das häufigste Kriterium eine Vergrößerung von über 8 mm; seltener werden Form und im MRT Signalintensität gewertet. Zusatzkriterien im MRT wie Randstruktur (glatt, lobuliert, spikuliert oder unscharf) und Heterogenität (fleckig-heterogen: T2-Wichtung/T1-Wichtung nach i.v. Kontrastmittel) verbessern die Aussagekraft [40]. Das Auffinden von Mikrometastasen bleibt nicht nur im CT, sondern auch in Endosonographie und MRT ein Problem [40]. Im kleinen Becken lassen sich parailiakale Lymphknoten am besten in koronarer Schnittführung von den Beckengefäßen differenzieren. Die Rolle der seit einiger Zeit verfügbaren PET/CT bei Rezidivtumoren, Lymphknotenmetastasen bzw. unklarem Anstieg von Tumormarkern bleibt – aus Kostengründen – abzuwarten [64, 82], denn im PET/CT werden signifikant mehr Lymphknotenmetastasen gefunden [64]. Möglicherweise gelingt in Zukunft die Detektion befallener Lymphknoten mit Hilfe spezieller MR-Kontrastmittel besser: Eingesetzt werden ultrafeine superparamagnetische Eisenoxide (»ultrasmall superparamagnetic iron oxide«; USPIO), die nur in gesundes Lymphknotengewebe aufgenommen werden, sodass befallene Lymphknoten sich davon unterscheiden [42]. Die Bedeutung eines in Entwicklung begriffenen Kontrastmittels für eine interstitielle MR-Lymphographie bleibt abzuwarten [71]. > Zusammenfassend ist die MRT-Untersuchung mit hochauflösenden Body-array-Spulen derzeit die favorisierte Einzelmethode zum Staging und Rezidivnachweis von kolorektalen Karzinomen [6, 82], aber Lymphknotenmetastasen werden deutlich sensitiver im PET-CT erkannt [64]. Anale Karzinome können mittels MRT (Body-array-Spule

oder Endoanalspule) [73] oder mittels Endosonographie untersucht werden. Postoperativ muss Narbengewebe und operationsbedingte Flüssigkeit von Resttumorgewebe bzw. einem Rezidivtumor abgegrenzt werden. Deshalb sollte etwa 8– 12 Wochen nach Operation, wenn die perioperative Entzündung abgeklungen ist, eine Ausgangsuntersuchung durchgeführt werden, damit spätere Vergleiche möglich werden. Narbengewebe stellt sich kernspintomographisch T1-gewichtet und T2-gewichtet signalarm dar, nach i.v. Gadoliniumgabe gibt es keine Signaländerung. Tumorgewebe sowie Entzündungen sind dagegen T2-gewichtet signalreich und T1-gewichtet signalarm. Nach i.v. Gadoliniumgabe zeigt T1-gewichtet das Tumorgewebe einen deutlichen und frühen Signalanstieg, bei Entzündungen ist der Signalanstieg meist später und geringer [41, 79, 82]. Bestrahlungsfolgen sind von Tumorgewebe teilweise nur schwer zu unterscheiden, auch hier ist die MRT die wichtigste Untersuchungsmethode [75].

. Abb. 3.62 Lipomatosis pelvis. Sagittale T2-gewichtete MRT-Aufnahme im kleinen Becken. Dünnkalibriges Rektum/Sigma, massive Erweiterung der Distanz zwischen Sakrum und Rektumhinterwand. Ursache ist eine Lipomatose des kleinen Beckens, die komprimierend auf den Darm wirkt

Der zunehmende Einsatz der MRT bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen ergibt sich aus der strahlungsfreien und nichtinvasiven Art der Untersuchung. Endoskopie bzw. konventionelle Röntgenuntersuchung dekken auch frühe Schleimhautveränderungen bei M. Crohn und Colitis ulcerosa auf. In der Pädiatrie bzw. bei Verlaufskontrollen hat die MRT inzwischen einen hohen Stellenwert erreicht: Die Ausdehnung und Aktivität des Dünnbzw. Dickdarmbefalls, die entzündliche Mesenterial- und Umgebungsreaktion sowie Komplikationen (Stenosen, Fisteln, Abszesse) sind hervorragend zu erkennen [27, 31]. Perianale und perirektale Entzündungen bakterieller und viraler Genese werden zwar klinisch und laborchemisch diagnostiziert; die MRT spielt jedoch eine Rolle bei der Abklärung von Komplikationen [62]. Befunde im kleinen Becken wie z. B. Zysten, Gefäßprozesse, Anomalien, gutartige Tumoren, Endometriose, Lipomatosis pelvis (. Abb. 3.62), Knochenprozesse bzw. -tumoren und Wirbelsäulenveränderungen werden bei der MRT miterfasst. Möglicherweise hat die virtuelle MR-Kolonoskopie eine Zukunft als Screeningverfahren zum Ausschluss von Darmtumoren. Während größere Polypen >10 mm nahezu lückenlos diagnostiziert werden, ist eine sichere Auffindung von kleinen Tumoren –2 cm

Enterozele (tiefster Punkt des Douglas-Raums)

PKL >–0 cm

97 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

. Abb. 3.75 Deszensus aller 3 Beckenbodenkompartimente. Sagittale Aufnahme am Ende der Defäkation: Blasenhals (Pfeilspitze), Scheide (langer Pfeil) und anorektaler Übergang (kleiner Pfeil) liegen deutlich unterhalb der Pubokokzygeallinie (PKL). Diagnose: Zystozele, Vaginozele und Descensus perinei. (Zustand nach Hysterektomie)

. Abb. 3.76 Harninkontinenz. Sagittale Aufnahme während des Pressvorgangs. Bereits deutlicher Tiefstand des Rektums. Beim Pressen zeigt sich Flüssigkeit in der Urethra (Pfeil) als signalreicher (heller) Streifen

dem untersten Steißbeingelenk, wird als Referenzlinie genommen (. Abb. 3.74) [48, 87]. Dabei werden Punkte oberhalb der Linie mit Pluswerten, unterhalb der Linie mit Minuswerten versehen. Normwerte wurden durch Untersuchung von gesunden Probanden/innen gewonnen (. Tab. 3.16) [43, 49, 70, 87]. Untersuchungen an offenen MR-Geräten haben gezeigt, dass bis auf differierende Messwerte keine signifikanten Unterschiede im Defäkationsablauf zwischen sitzender/liegender Position bestehen [13, 29]. Der Beckenboden stellt eine funktionelle Einheit dar: Veränderungen bei Beckenbodeninsuffizienz betreffen häufig zwei oder mehr Kompartimente (s. oben).

oder Scheide in transversaler Richtung, bedingt durch eine Rotation der Organe. Eine Harninkontinenz ist an der (unfreiwilligen) Entleerung der Blase während der Defäkation, teilweise sogar direkt durch Nachweis von Flüssigkeit in der Urethra, zu erkennen (. Abb. 3.76). Die Ausbildung sowie Entleerung der ventralen Rektozele ist hervorragend in sagittaler Schnittführung zu beurteilen (. Abb. 3.77). Die seltenen dorsalen Rektozelen sind ebenfalls am besten auf sagittalen Sequenzen zu erkennen. Zur Abbildung der lateralen Rektozelen haben sich transversale Aufnahmen bewährt (. Abb. 3.78). Der Rektumschleimhautprolaps lässt sich manchmal mit der MR-Defäkographie nachweisen. Die Untersuchungsmethode der Wahl beim inneren Prolaps (= Intussuszeption) ist nach wie vor die Röntgendefäkographie [15]. Der Analprolaps ist meist mit einem klaffenden Analkanal in Ruhe kombiniert und gut zu dokumentieren. Nach Hysterektomie kommt es bei vielen Patientinnen durch die entstandene Lücke zu einem Tiefertreten des Peritoneums (zwischen Scheide und Rektum). Wird die PKL unterschritten, spricht man von einer Enterozele bzw. Sigmoidozele (. Abb. 3.79), wobei kernspintomographisch nicht immer zwischen Dünndarm und Sigma unterschieden werden kann. Im Gegensatz zur Röntgendefäkographie kann aber die alleinige pathologische Verlagerung des Peritoneums nur mit mesenterialem Fett ohne Darm ebenfalls gut dargestellt werden.

> Die gleichzeitige Abbildung des vorderen, mittleren und hinteren Kompartiments in sagittaler Schnittführung und damit auch während der MR-Defäkographie ist der überragende Vorteil dieser Untersuchungsmethode.

Beim maximalen Zukneifen des Anus lassen sich physiologisches Anheben des Beckenbodens, die Impression der Rektumhinterwand durch die Puborektalschlinge sowie eine geringe Ventralbewegung im Normalfall nachweisen. Der Descensus perinei (s. oben; Übersicht) findet sich meist in Entspannung und beim Pressen (. Abb. 3.75). Ein gleichzeitiger Tiefstand der Blase (Zystozele) und der Scheide (Vaginozele) beim Pressen sind häufig. Gelegentlich finden sich ausgeprägte Verlagerungen von Blase und/

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Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

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. Abb. 3.77 Ventrale Rektozele, Enterozele. Sagittale Aufnahme während der Defäkation. Beim Pressen Ausbildung einer großen (Länge: 4,4 cm) ventralen Rektozele, die mit der Spitze etwas nach kaudal gerichtet ist

. Abb. 3.78 Laterale Rektozele. Transversale T2-gewichtete Aufnahme gegen Ende der Defäkation. Vorwölbung des Rektums nach rechts lateral (Pfeil)

leerung des Rektums bzw. einer Rektozele (. Abb. 3.79). Ein großer Uterus oder eine stark gefüllte Blase können ebenfalls ein Hindernis darstellen. Deshalb sollte eine Patientin mit deutlich gefüllter Blase vor Fortfahren der Untersuchung zur Blasenentleerung geschickt werden. Postoperative kernspintomographische Verlaufskontrollen sind wegen der fehlenden Strahlenbelastung auch bei jungen Patientinnen problemlos möglich. Wegen der Kosten sollte die Indikation hier jedoch eng gestellt werden.

3.5.7

Wertigkeit der funktionellen Untersuchungsmethoden und der radiologischen Diagnostik J. Girona, B. Mölle

. Abb. 3.79 Sigmoidozele. Sagittale Aufnahme am Ende der Defäkation. Deszensus aller 3 Kompartimente. Auf einer partiell entleerten ventralen Rektozele (Pfeilspitze) liegt eine Sigmaschlinge (Pfeil). Das Rektum wird hierdurch komprimiert (= Cul-de-sac-Syndrom)

Das Modell der konkurrierenden Kompartimente besagt, dass alle 3 Beckenorgane als Entleerungssperre dienen [70]. Nach Fortfall einer dieser physiologischen Sperren kann ein pathologischer Befund sichtbar werden: So zeigt sich eine ausgedehnte Enterozele erst nach kompletter Ent-

Funktionelle Methoden zielen auf das Organverhalten während eines bestimmten Untersuchungsvorganges. Das Reflexverhalten ist im Allgemeinen sehr komplex, zum Teil wenig bekannt und erfordert grundlegende Kenntnisse der Physiologie und Pathologie der Organe der rektoanalen Region. Ihre Auswertung bereitet oft im Alltag Schwierigkeiten, nicht zuletzt wegen der Störungsgröße und der notwendiger Unterscheidung zwischen Ursprung- und Folgestörung mit der darauf folgenden therapeutischen Bedeutung. Zu den wichtigen Funktionen des Anorektums gehört die Speicherung, die u. a. durch die Dehnfähigkeit der

99 3.5 · Funktionelle Untersuchungsmethoden und radiologische Diagnostik

Kolon- und der Rektumwand sowie durch die Compliance des Rektums erreicht wird. Alle diese Funktionen lassen sich radiologisch und messtechnisch genau überprüfen, ihre Störungen sollten bei der Diagnostik grundsätzlich berücksichtigt werden. Die Darmentleerung selbst ist ein aktiver Vorgang, der u. a. durch die willkürliche Sphinkterrelaxation, und urch die Kontraktion der Rektumwand (Propulsionswellen) ermöglicht wird. Eine bei der Defäkation fehlende nach distal gerichtete Kontraktion des Mastdarmes gibt Anzeichen einer kraftlosen, oft sekundär erweitete Rektumampulle im Sinne der Inertia recti. Subtile Funktionen können außerdem durch einen simulierten Defäkationsvorgang mittels Füllung des Darmes mit Flüssigkeit, Kontrastmittel oder mit einem mit Luft gefüllten Ballonkatheter erkannt werden. Manche Störungen treten erfahrungsgemäß erst zum Ende der Defäkation auf, so muss die Untersuchung komplett bis zur vollständigen Entleerung dokumentiert werden. Wichtige Voraussetzungen für die Feststellung funktioneller Störungen der Defäkation sind radiologisch und messtechnisch folgende Kriterien: 4 Eine rektale Füllung des Mastdarmes mit breiigem Kontrastmittel ergibt im Bezug auf die rektale Kapazität, Kontraktionsfähigkeit, Formveränderung und Entleerung eine bessere Darstellung der Rektumfunktion gegenüber der oralen Kontrastmittelpassage. 4 Die Position im Sitzen sollte im seitlichen und im a.p. Strahlengang festgehalten werden. Diese Position hat sich am besten bewährt, Defäkationsbeschwerden zu dokumentieren, da sie der physiologischen Haltung sehr nahe kommt. 4 Referenzlinien und Winkelmessungen dienen zur Beurteilung von lagebedingter Störungen im Kleinen Becken und zeigen selten eine pathologische relevante Signifikanz. 4 Unbedingt muss die Untersuchungszeit während der Videodefäkographie festgehalten werden. Auch müssen exakte Zeitangaben bzgl. der einzelnen Untersuchungsabschnitte wie Dauer der Anspannung, des Hustens und der »aktiven« Defäkation dokumentiert werden. 4 Zur Beurteilung des gesamten Beckenbodens während der Defäkation bietet die Videodefäkographie im »offenem« MR, wo der Patient während der Untersuchung sitzen kann, die für uns aussagekräftigsten Bilder. Die Dokumentation mit »Einzelbildern« ist dafür weniger bis gar nicht geeignet, da so nur Sequenzen festgehalten werden können. 4 Bei Inkontinenzerscheinungen ist die radiologische Beurteilung der Rektumfunktion wegen der frühzeitigen Kontrastmittelentleerung häufig eingeschränkt und sollte deshalb immer mit dokumentiert.

4 Eine Verlagerung der Beckenorgane, d. h. Rektum, Blase oder Uterus, führt selten zu einer Entleerungssperre. In Hinblick auf die Therapie ist diese Verlagerung meistens als Folge und nicht die primäre Ursache der Entleerungsstörungen. Dagegen können proximal liegende Organe, elongierte Sigmaschlinge (im Sinne einer Sigmoidozele) oder Dünndarmschlingen zur Kompressionsbeschwerden führen. 4 Eine Rektozele ist ein sehr häufiger Untersuchungsbefund, die bei fehlender Begleitbeschwerden keine therapeutische Maßnahme erfordert. Nicht die Rektozelengröße, sondern vielmehr eine unvollständige Entleerung des Kontrastmittels am Ende der Defäkation kann eine Indikation für eine chirurgische Therapie sein. 4 Eine klinisch oder radiologisch festgestellte isolierte Lageveränderung des Rektum in Sinne eine Intussuszeption ist nicht mit einer Entleerungsstörung gleich zu setzen, ihre Erscheinung ist viel mehr als Folge anderer bis jetzt nicht bekannter Störungen zu betrachten. Diese müsste vor einer weiteren Therapie diagnostiziert werden. 4 Die Fäkoflowmetrie stellt eine Untersuchungsmethode dar, welche uns die diagnostische Möglichkeit gibt, im Falle einer »outlet obstruction« zwischen einer distalen Obstruktion und einer Rektum-Inertia zu differenzieren. Die Untersuchung ist insofern von Wichtigkeit, da diese Krankheitsbilder sehr unterschiedliche Therapien erfordern. Die apparative Methodik, die aus der Urologie stammt, ist etwas aufwändig und verlangt eine gewisse Lernkurve. Auf Grund dessen hat sich diese aussagekräftige Untersuchungsmethode leider noch nicht durchgesetzt. 4 Bei der Fäkomyographie handelt es sich um eine funktionelle Untersuchungsmethode bei deren das Reflexverhalten des Anorektums unter bestimmten Untersuchungsabläufen in Vordergrund steht. Ihre Ergebnisse geben Ausschluss über das Verhalten von zum Teil wichtiger Störungen während des Entleerungsvorganges wie z. B. eine pathologische Puborektalis-Reaktion. An Hand der erworbenen Befunde mittels Defäkomyographie können individuellen Therapien besser angewandt werden und neuer Therapiemöglichkeiten im weiteren Zukunft. Obwohl die Methode schon seit den 1990er Jahren von uns eingeführt wurde, hat sich diese nur sehr vereinzelt in einigen neurologischen Untersuchungslaboren etabliert. Die anorektale Manometrie ist eine nicht-invasive, sichere, wenig belastende Untersuchungsmethode, mit der sich verschiedene anorektale Funktionen bestimmen lassen bei unterschiedlichen Erkrankungen [1]. Diese Untersuchungsmethode hat sich zunehmend von einer ursprünglich kli-

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Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

nisch-wissenschaftlichen Methode zu einer standardisierten Technik für die tägliche Praxis entwickelt. Der Stellenwert und die breite Anwendung der Sphinktermanometrie wird in der Literatur sehr unterschiedlich angegeben [8, 9]. So hält Smout [8] die Sphinktermanometrie für überbewertet, jedoch bei der Diagnose des M. Hirschsprung für unerlässlich. Szojoda [9], Morena [7], Frieling [2] sehen in der Durchführung der Sphinktermanometrie eine wichtige Säule bei der Diagnostik der analen Inkontinenz, der Enkopresis, Outlet-Obstruktion und des M. Hirschsprung. Zu beachten ist ferner, dass die Ergebnisse der Sphinktermanometrie nur einen Teilaspekt der gesamten proktologischen Diagnostik ausmachen. Die Auswertung führt allein nicht zur exakten Diagnose und der entsprechenden Therapie. Die Sphinktermanometrie ist eine additive Untersuchung [3]. So sollte in jedem Untersuchungslabor eine festgelegte Reihenfolge der durchzuführenden proktologischen Diagnostik bestimmt werden [1]. Auf Grund der schnellen und unkomplizierten Durchführung hat für uns die präoperative Sphinktermanometrie nach wie vor einen hohen Stellenwert, da bei zahlreichen anorektalen Erkrankungen, wie z. B. das Hämorrhoidalleiden, Fistelerkrankungen, Rektum-, Analkarzinome, Analfissuren, die eine operative Therapie benötigen, nicht selten eine Minderung der analen Sphinkterfunktion vorliegt, die bis zu diesem Zeitpunkt für den betroffenen Patienten noch keine Bedeutung hatte. Gerade in diesen Fällen haben die Ergebnisse der Sphinktermanometrie einen direkten Einfluss auf die operative Strategie [3]. Aus forensischen Gründen ist es sicher nicht falsch, eine Sphinktermanometrie prä- und postoperativ durchzuführen. Darüber hinaus bietet die Sphinktermanometrie mit objektivierbaren Parametren eine klinische Beurteilung des jeweiligen Therapieerfolges. Wertigkeit der Analmanometrie 4 Schnell, einfach, unkompliziert anwendbar 4 Diagnostik bis her klinisch nicht relevanter Sphinkterstörung 4 Unerlässlich bei der Diagnostik des M. Hirschsprung 4 Wichtiger Baustein im Komplex der proktologischen Diagnostik

Nach wie vor wird die Bestimmung der Kolontransitzeit sehr unterschiedlich durchgeführt. Die Bestimmung mittels röntgendichten Markern (z. B. Colon Transit, P. & A. Mauch, CH 4142 Münchenstein) eignet sich zur generellen Beurteilung einer Kolonpassagezeit, jedoch weniger zur segmentalen Beurteilung eines eventuell vorlie-

genden Slow-transit-Segmentes. Die segmentale Bestimmung lässt sich zum Beispiel mit den »Magnet-TrackingSystem« [5] genauer evaluieren als mit den röntgendichten Markern. In der letzten Zeit haben sich besonders die »SmartPiLl«-Kapseln bewährt, die Kolonmotilität zu bestimmen. Es werden ähnlich gute Ergebnisse angegeben, wie sie bei der Szintigraphie erzielt worden sind. Literatur Literatur zu Kap. 3.1 bis 3.3 [1] Birkner B (1989) Basisdiagnostik – Anamnese, digitale Untersuchung und funktionelle Proktoskopie. In: Müller-Lissner SA, Akkermans LMA (Hrsg.) Chronische Obstipation und Stuhlinkontinenz. Springer, Berlin Heidelberg New York [2] Birkner B (1996) Qualitäts- und Kostenmanagement in der Gastroenterologie. In: Hahn EG, Riemann JF (Hrsg.) Klinische Gastroenterologie. Thieme, Stuttgart [3] Buchmann P (1994) Lehrbuch der Proktologie. 3. Aufl. Huber, Bern [4] Clasen M, Tytgat GNJ, Lightdale ChJ (2004) Gastroenterologische Endoskopie. Thieme, Stuttgart [5] Frühmorgen P (1991) Diagnostische und therapeutische Endoskopie in der Gastroenterologie. Springer, Berlin Heidelberg New York [6] Hansen H, Stelzner F (1981) Proktologie. Springer, Berlin Heidelberg New York [7] Hardcastle JD, Chamberlain JO, Robinson MHE, Moss SM, Balfour TW, James PD, Mangham CM (1996) Randomised controlled trial of faecal-occult-blood screening for colorectal cancer. Lancet 348:1472 [8] Klug W, Knoch HG (1986) Rektumperforation während diagnostischer Rektoskopie – gutachterliche Bewertung. Klin Med 41: 1457 [9] Kronborg O, Fenger C, Olsen J, Jorgensen OD, Sondergaard O (1996) Randomised study of screening for colorectal cancer with faecal-occult-blood test. Lancet 348: 1467 [10] Mandels JS, Bond JH, Church TR, Snover DC, Bradley GM, Schuman LM, Ederer F (1993) Reducing mortality from colorectal cancer by screening for faecal occult blood. New Engl J Med 328: 1365 [11] Nicholls J, Glass R (1988) Koloproktologie. Springer, Berlin Heidelberg New York [12] Riemann JF, Birkner B, Hahn EG (1996) Qualitätsbeurteilung in der Endoskopie. Internist 37: 830–838 [13] Stein E (2003) Proktologie, Lehrbuch und Atlas. Springer, Berlin Heidelberg New York [14] Tonak J, Groitl H, Hager Th (1980) Komplikationen bei der endoskopischen Untersuchung des Dickdarms. Proctologie 3: 185–192 [15] Winkler R, Otto P, Schiedeck Th (2011) Proktologie – Ein Leitfaden für die Praxis. 2. Aufl. Thieme, Stuttgart

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Kapitel 3 · Proktologische Diagnostik

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3

107

Spezieller Teil Kapitel 4

Hämorrhoiden

– 109

Kapitel 5

Analfissur

Kapitel 6

Der anorektale Abszess

Kapitel 7

Anorektale Fisteln

Kapitel 8

Anorektale Inkontinenz

Kapitel 9

Obstipation

Kapitel 10

Rektumprolaps

Kapitel 11

Anal- und Rektumtumoren

Kapitel 12

Dermatologische Erkrankungen des Anorektums

Kapitel 13

Anale Schmerzen

Kapitel 14

Urologische Maßnahmen bei koloproktologischen Eingriffen – 443

Kapitel 15

Kinderproktologie

– 143 – 159

– 173 – 237

– 289 – 321 – 347

– 415

– 459

– 383

II

109

Hämorrhoiden B. Mölle Mit Beiträgen von J. Girona, F. Hetzer, J. Lange, L. Marti und A. Shafik† 4.1

Ätiopathogenese und Inzidenz

– 111

4.2

Symptomatik

4.3

Diagnostik

4.4

Klassifikation

4.5

Differenzialdiagnose

4.6

Therapieziele – 115 B. Mölle, J. Lange, J. Girona

4.7

Indikationsorientierte Therapiestrategien B. Mölle, J. Lange, J. Girona

4.8

Konservative undinterventionelle Therapie

4.8.1 4.8.2 4.8.3 4.8.4 4.8.5

Diät und medikamentöse Maßnahmen – 116 Sklerosierungstherapie – 117 Infrarottherapie – 117 Gummibandligatur – 118 Ultraschallgesteuerte Hämorrhoidenarterienligatur (HAL)

– 112

– 112 – 113 – 114

– 115

– 116

L. Marti, F. Hetzer 4.8.6 4.8.7

Kryotherapie – 121 Beurteilung der konservativen und interventionellen Behandlungsmethoden – 121

4.9

Operationsverfahren

4.9.1 4.9.2 4.9.3 4.9.4 4.9.5 4.9.6 4.9.7

Anale Dilatation, Sphinkterotomie – 121 Milligan-Morgan-Operation – 122 Hämorrhoidektomie mittels LigaSure™ – 123 Ferguson-Technik – 124 Parks-Technik – 124 Laserablation – 127 Bandotomie – 127

– 121

A. Shafik† 4.9.8

Stapler-Hämorrhoidopexie

– 130

L. Marti, F. Hetzer J. Lange et al. (Hrsg.), Chirurgische Proktologie, DOI 10.1007/978-3-642-17265-6_4,© Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012

– 118

4

4.9.9 4.9.10 4.9.11 4.9.12

Dopplersonographisch gezielte Mukopexie (DGM) – 133 Dopplersonographisch gezielte Hämorrhoidenablation (DHA) Postoperative Behandlung – 134 Beurteilung der chirurgischen Therapie – 135

4.10

Frühkomplikationen einer Hämorrhoidektomie

4.10.1 4.10.2 4.10.3 4.10.4 4.10.5

Schmerzen – 136 Blutungen – 136 Harnverhalt – 136 Marisken – 136 Stuhlimpaktion – 136

4.11

Spätkomplikationen der Hämorrhoidektomie

4.11.1 4.11.2 4.11.3 4.11.4 4.11.5

Rezidiv – 137 Infektion – 137 Analfissur – 137 Stuhlinkontinenz – 137 Analstenose – 137

4.12

Behandlung der akuten Hämorrhoidalerkrankung

4.12.1 4.12.2

Blutungen – 137 Schmerzen – 138

4.13

Behandlung der akuten perianalen Thrombose Literatur

– 139

– 134

– 136

– 137

– 137

– 138

111 4.1 · Ätiopathogenese und Inzidenz

Das Hämorrhoidalleiden gehört zu den häufigsten Erkrankungen in den westlichen industrialisierten Ländern. Es betrifft Männer und Frauen, Kinder und ältere Menschen. Männer beklagen doppelt so häufig Hämorrhoidalbeschwerden wie Frauen. Bei Routineuntersuchungen zeigt sich bei ca. 50% der Patienten in einem Alter über 50 Jahren eine pathologische Ausprägung des Hämorrhoidalpolsters, wobei nicht alle diese Veränderungen symptomatisch sind.

4.1

Ätiopathogenese und Inzidenz

Hämorrhoiden bilden sich durch eine Hypertrophie der normalen analen Polster, die im oberen Anteil des Analkanals liegen. Diese Polster spielen u. a. eine wichtige Rolle für die Gewährleistung der analen Kontinenz. Die Feinkontinenz wird erreicht, da sich diese Hämorrhoidalpolster aneinander legen und so zu einem präzisen Abschluss des Analkanals führen. Exakte Daten zur Evaluation des Hämorrhoidalleidens liegen bisher nicht vor. Auch ist es schwierig, Prävalenzdaten zu bestimmen, da Patienten mit analen Schmerzen, die nicht dem Hämorrhoidalkomplex zugeordnet werden, simultan auch Hämorrhoidalbeschwerden haben können. Darüber hinaus zeigt sich weltweit eine deutliche Inzidenzunterschiede. Beispielsweise sind die Inzidenzzahlen bezüglich des Hämorrhoidalleidens in Afrika deutlich geringer als in der restlichen Welt. In den USA lag bei 1117 von 10.000 klinischen Untersuchungen ein Hämorrhoidalleiden vor. Die jährliche Hospitalisationsrate pro 100.000 Einwohner beträgt in den USA 47,65 und in England 40,69 [32, 49, 57].

Pathophysiologie Unterhalb der Mukosa im Analkanal findet sich ein sehr gefäßreiches Gewebe. Diese Plexen werden auch als Corpus cavernosus recti bezeichnet. Die Besonderheit dieses Gewebes besteht darin, dass es eine Verbindung zwischen Arterien und Venen gibt ohne kapilläre Verbindungen. Dieses gefäßreiche Gewebe wird normalerweise durch longitudinale Muskelfasern in ihrer Position in der oberen Hälfte des Analkanals fixiert. In der Regel finden sich 3 anale Polster (in Steinschnittlage [SSL] bei 11 h, 3 h und 7 h). Die Funktion dieser Gefäßkonvolute bei der normalen Defäkation ist bis heute noch nicht vollständig geklärt. Bei der Defäkation zeigt sich dieses vor allem bei forcierten Drücken und Pressen, dass es dann zu einer deutlichen Anspannung und Anschwellung dieser analen Polster kommt.

> Die Hauptursache des Hämorrhoidalleidens liegt in der Kongestion und Hypertrophie der im oberen Abschnitt des Analkanals positionierten Gefäßkonvolute. Die Anschwellung erfolgt, weil der venöse Abfluss verzögert oder erschwert ist.

Diese Schwellung führt zu einer erhöhten Blutungsneigung und im Folgestadium auch zu einem Ödem. Daraus resultieren eine Gewebeschwellung und schließlich auch eine Hypertrophie dieses Gewebes. Bei Jugendlichen und Gesunden wird die Submukosa dieser Gefäßkonvolute unterstützend fixiert von einem Pektenband und der Muscularis submucosae. Die Gefäßkonvolute und die Muscularis sind normalerweise locker mit der Ringmuskulatur verbunden. Während der Defäkation, wenn der Sphincter ani internus relaxiert, wandern diese Gefäßkonvolute und das Pektenband in den unteren Teil des Analkanals. Nach Beendigung der Defäkation ziehen sich diese Gewebestrukturen wieder in den oberen Anteil des Analkanals zurück [35]. Jakobson und Robertson beschreiben schon 1965, dass u. a. das höhere Lebensalter, die chronische Obstipation und eine Outlet-Obstruktion diese normale Rotation stören und so ein Hämorrhoidalleiden auslösen können [30]. Der Verlust der Gewebeelastizität im Bereich der Submukosa führt zu einer Fixation des Gefäßkonvolutes unterhalb der Linea dentata. Gemäß dieser Definition verhindert vor allem sehr fester Stuhlgang und starkes Drücken und Pressen während der Defäkation ein rasches Abschwellen der Gefäßkonvolute und somit ein Zurückgleiten der Hämorrhoidalpolster in den oberen Analkanal. Schon 1970 bis 1980 konnte in zahlreichen Studien gezeigt werden, dass der Ruhetonus bei Patienten mit symptomatischen Hämorrhoidalleiden deutlich erhöht ist im Vergleich mit einer Kontrollgruppe. Auch zeigte sich bei diesen symptomatischen Patienten ein erhöhter Anteil von Muskelfasertyp I im Sphincter ani externus [19, 23, 33, 71]. Pathophysiologie des symptomatischen Hämorrhoidalleidens 4 Dysregulation der arteriovenösen Shunts [7]. 4 Unzureichender venöser Abfluss der im oberen Drittel des Rektums vorhandenen Venen, dies führt zu einer Anschwellung des Corpus cavernosus retci (CCR) [69]. 4 Erhöhter intraabdomianaler Druck führt zur Kompression der entsprechenden Venen, die das CCR entleeren (z. B. Bei Blasenentleerungsstörungen, Schwangerschaft, Beckentumoren). 6

4

112

Kapitel 4 · Hämorrhoiden

4 Chronische Obstipation führt über die Stuhlimpaktion ebenfalls zu einer Kompression dieser Venen. 4 Leberzirrhose. 4 Chronische Sphinkterhypertrophie [40]. 4 Pathologisch erhöhter Ruhetonus mit inadäquater Relaxation während der Defäkation [47]. 4 Die Hypertrophie der CCR führt u. a. zu einer Lockerung der ligamentären Verbindung, so dass es post defaecationem nicht zu einer Retraktion dieser Polster oberhalb der Linea dentata kommt. So kommt es zur Ausbildung eines Hämorrhoidalprolapses [27, 40, 59, 60].

4

4.2

Symptomatik

Das häufigste Symptom bei Hämorrhoidalleiden ist die transanale Blutung. In seltenen Fällen zeigt sich auch eine okkulte Blutung, die zu einem chronischen Eisenmangel und zu einer Anämie führen kann. Eine Outlet-Obstruktion sowie eine chronische Obstipation mit sehr festen Stuhlmengen führen zu einem Mukosaprolaps. Dieser äußert sich in Schmerzen, Schleim und Stuhlschmieren, was bis zu einem Pruritus ani, Hauterosionen und sekundär mykotischen Infektionen führen kann. Ein irreponibler Prolaps kann abgeklemmt werden, dies führt zu Nekrotisierung, sekundärer Fistelbildung und Gangrän. Akute Schmerzen findet man bei einer Thrombose innerhalb des Hämorrhoidalpolsters. Zusätzlich kann es beim Vorliegen eines ausgeprägten Ödems zu einer Strangulation dieser vergrößerten Hämorrhoidalpolster kommen. Häufige Symptome sind [47]: 4 transanale Blutung, 4 Prolapsneigung, 4 Schmerzen, »mucus discharge«, 4 Pruritus ani, 4 perianale Dermatitis. Zeigt sich beim Hämorrhoidalleiden eine manifeste Blutung, wird diese durch ein prolabiertes Hämorrhoidalpolster bedingt, das durch den Sphinkter stranguliert wird. Diese Blutungsform ist pathologisch für ein Hämorrhoidalleiden. Differenzialdiagnostisch käme nur ein prolabierter Rektumpolyp im distalen Rektumdrittel infrage [71]). Im fortgeschrittenen Stadium des Hämorrhoidalleidens zeigt sich auch eine Blutung unabhängig von der Defäkation. Dies zeigt sich vor allem bei älteren Patienten bei denen die Gefäßkonvolute mit einer mukösen Membrane bedeckt sind. Da diese außerhalb des Anal-

kanals liegen und der Sphinktertonus in der Regel herabgesetzt ist, ist diese Blutungsform nur selten stark ausgeprägt. Junge Patienten mit großen hypertrophierten Hämorroidalpolstern zeigen oft bei körperlicher Aktivität oder während sportlicher Betätigung das Bild eines prolabierten Hämorrhoidalpolsters. Aufgrund des hohen Sphinktertonus können nun diese Polster nicht mehr in den Analkanal retrahieren und es kann zu erheblichen Blutungen führen. Dies kann in Ausnahmefällen auch zu einer chronischen Anämie führen.

4.3

Diagnostik

Die Diagnose von Hämorrhoiden wird aufgrund der Anamnese und der klinischen Untersuchung gestellt. Die Diagnose kann nur bestätigt werden, wenn andere Ursachen ausgeschlossen wurden. Der Patient wird nach Applikation eines Klysmas in SSL untersucht, nach der Inspektion der Perianalregion erfolgt die digitale rektale Untersuchung, anschließend die Rektoskopie und Proktoskopie. Ein weiterer wichtiger Aspekt ist es, den Patienten stark pressen zu lassen, häufig zeigt sich jetzt erst das wahre Ausmaß des Hämorrhoidalpolsters (. Abb. 4.1). Die Indikation für eine Koloskopie sollte beim Vorliegen einer transanalen Blutung großzügig gestellt werden, wenn diese nicht durch eine Proktoskopie und Rektoskopie eindeutig erklärt werden konnte. Ergibt die Diagnostik ein symptomatisches Hämorrhoidalleiden, das operativ behandelt werden sollte, führen wir bei Risikopatienten diese koloskopische Untersuchung perioperativ im Operationssaal durch, um dem Patienten einem maximalen Komfort unter Narkose gewähren zu können. Die Durchführung einer Manometrie halten wir für besonders empfehlenswert, da durch diese einfache, wenig belastende Untersuchungsmethode zusätzliche Pathologien (u. a. Animus, hypertoner Ruhe- und Kontraktionstonus) als auch eine Minderung der Kontraktionswerte bei subjektiv symptomfreien Patienten (7 Kap. 3.4) diagnostiziert wird. Auch sollte der forensische Aspekt der präoperativen Sphinktermanometrie berücksichtigt werden. Liegt bei dem Patienten ein symptomatisches Hämorrhoidalleiden vor, zeigt sich in der präoperativen Manometrie ein verminderter Ruhe- oder Kontraktionsdruck, empfiehlt sich keine oder nur eine sehr »sparsame« Hämorrhoidektomie. Berichtet der Patient über eine Entleerungsstörung, führen wir zuerst eine weiterführende Diagnostik zur Abklärung durch (7 Kap. 3.5).

113 4.4 · Klassifikation

a

b

c

d

. Abb. 4.1 Hämorrhoiden. a Grad 1 (im seitlich offenen Proktoskop), b Grad 2 (ins Proktoskop prolabierend), c Grad 3 (mit partiellem

4.4

Klassifikation

Hämorrhoiden werden in 4 Stadien bzw. 4 Gradanteilen klassifiziert [47]: 4 Erstgradige Hämorrhoiden oder eine einfache Hypertrophie des Corpus cavernosus recti liegt vor, wenn sich die Polster bei der Proktoskopie ohne zu prolabieren in das Anallumen vorwölben. Sie können zu schmerzloser Blutung führen. 4 Zweitgradige Hämorrhoiden prolabieren beim Pressen distal der Linea dentata, reponieren sich aber

Schleimhautprolaps), d Grad 4 (digital nicht zu reponierender Dauerprolaps)

spontan. In diesem Stadium verliert das Corpus cavernosus recti partiell seine Kontinenzfunktion; die Patienten klagen über intermittierende Schleimabgänge (»mucus discharge«). 4 Drittgradige Hämorrhoiden führen dazu, dass der Prolaps persistiert; kann digital reponiert werden. 4 Viertgradige Hämorrhoiden können zwar reponiert werden, prolabieren aber sofort wieder distal der Linea dentata. Bei chronischem Verlauf sind diese außerhalb des Analkanals liegenden Mukosaprolapse adhärent mit der Perianalhaut.

4

114

Kapitel 4 · Hämorrhoiden

4

. Abb. 4.2 Marisken

. Abb. 4.3 Prolabierter Analpolyp

Eine neuere Klassifikation berücksichtigt nicht nur den Schweregrad des Prolapses, sondern außerdem die Entwicklung einiger Komplikationen und die Ausdehnung [18]: 4 P0: innere Hämorrhoiden 4 P1: Prolaps eines Polsters 4 P2: Prolaps zweier Polster 4 P3: Prolaps von 3 Polstern oder zirkumferenzieller Prolaps 4 A1: Einzelne thrombosierte Hämorrhoide 4 A2: massive Thrombose 4 C: begleitende Läsionen: Fissur, Abszess, hypertoner Sphinkter

bahn mit einer Entzündung vor, entwickelt sich ein symptomatisches Hämorrhoidalleiden. Nach Ausschluss anderer Erkrankungen kann mit der Therapie des Hämorrhoidalleidens begonnen werden. Noch heute werden ohne Inspektion und proktologische Untersuchung leichtfertig Salben und Suppositorien rezeptiert, auch wenn bereits ein Rektumkarzinom vorliegt. Dieser »doctors delay« führt zu einer inakzeptablen Therapieverzögerung der Primärerkrankung und kann die Prognose des Patienten deutlich verschlechtern. Differenzialdiagnostisch kommen folgende Erkrankungen in Betracht: 4 Marisken (. Abb. 4.2), 4 Analpapille (. Abb. 4.3), 4 Analprolaps (. Abb. 4.4), 4 Rektumprolaps (7 Kap. 10), 4 perianale Thrombose, 4 Fissuren, 4 benigne Tumoren: 5 Polypen, 5 Hamartome, 4 maligne Tumoren: 5 Plattenepithelkarzinom, 5 Rektumkarzinom (7 Kap. 11).

4.5

Differenzialdiagnose

Hämorrhoiden sind knotenförmige Erweiterungen der Zona haemorrhoidalis, die in der Übergangszone des Rektums zum Analkanal liegen. Diese arteriovenösen Shunts sind mit Mukosa überzogen und haben einen besonderen Stellenwert in der Aufrechterhaltung der Feinkontinenz und der Diskriminierung der unterschiedlichen Stuhlqualitäten. Liegt eine Störung dieser arteriovenösen Strom-

115 4.7 · Indikationsorientierte Therapiestrategien

gen des Patienten. Es sollte daher nicht das klinische Erscheinungsbild, sondern nur entsprechend der geäußerten Symptome therapiert werden. Daher ergeben sich folgende Therapieziele: 4 Anpassung der Diät und Verhaltensänderung, um das Pressen und Pressen bei der Defäkation zu vermeiden, u. a. durch eine adäquate diätetische Stuhlregulation, 4 Abschwellung der Submukosa und des Corpus cavernosum recti, 4 Stimulation des venösen Blutabflusses durch Senkung des Sphinkterspasmus und des intraabdominellen Drucks, 4 Förderung der Adhäsionen zwischen Muscularis mucosae und dem Corpus cavernosum recti, 4 Verhinderung eines Mukosaprolapses, 4 Wiederherstellung der normalen Anatomie und Physiologie des Analkanals, 4 Verhinderung von Narbenbildung, Marisken und Stenosen.

4.7

Indikationsorientierte Therapiestrategien B. Mölle, J. Lange, J. Girona

. Abb. 4.4 Analprolaps

Unter Marisken werden harmlose läppchenartige Hautfalten am äußeren Analring verstanden (. Abb. 4.2). Im Gegensatz zu den äußeren Hämorrhoiden füllen sich die Marisken beim Pressen nicht an, sie bleiben in ihrer Größe konstant. Sie entwickeln sich u. a. nach chronischer Entzündung und können unterschiedlich groß werden. Analpapillen kommen häufiger vor, sie sehen katzenzahnartig aus, sind gestielt, warzenartig und haben ihren Ursprung von der Linea dentata. Sie können eine Länge von bis zu 4 cm erreichen und werden dann als Fibroma pendulans bezeichnet. Es sind gutartige, von Plattenepithel ausgekleidete Fibrome (. Abb. 4.3).

4.6

Therapieziele B. Mölle, J. Lange, J. Girona

Das Hämorrhoidalleiden zählt zu den häufigsten Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes. 75% der Patienten, die sich primär mit einem prolabierenden Hämorrhoidalknoten vorstellen, werden ohne Therapie symptomatisch bleiben. Häufig zeigen sich bei ähnlicher bis gleicher klinischer Befundsituation unterschiedliche Missempfindun-

Im Vordergrund der Behandlung des Hämorrhoidalleidens steht die Linderung der beklagten Symptome. Um eine möglichst effektive Therapie und eine minimale Komplikationsrate zu erreichen, sollte eine stadiengerechte Therapie (. Tab. 4.1) eingehalten werden. 4 Erstgradige Hämorrhoiden: In der Regel immer konservative Therapie; da die Blutungssymptomatik im Vordergrund steht, ist die Sklerosierungstherapie, Infrarottherapie oder die dopplergezielte Hämorrhoidenarterienligatur (HAL) indiziert. 4 Zweitgradige Hämorrhoiden: Neben der Blutungssymptomatik wird häufig von den Patienten in diesem Stadium ein »Soiling« und ein Pruritus ani beklagt. In diesen Fällen ist eine Sklerosierungstherapie, Gummibandligatur und eine HAL (±) Mukopexie sinnvoll. 4 Drittgradige Hämorrhoiden: Liegt ein Hämorrhoidalprolaps vor, der nur manuell reponiert werden kann, ist selten eine rein konservativen Therapie erfolgreich. In diesen Fällen kann mit einer Gummibandligatur, HAL oder einer dopplersonographisch gezielten Hämorrhoidenablation (DHA) oder einer HAL plus Mukopexie der prolabierende Hämorrhoidalknoten behandelt werden. Zeigen diese invasiv-konservativen Therapien keine Besserung und handelt es sich um einen prolabierenden Hämorrhoidalknoten ohne größere Mariskenbildung, empfehlen wir die Stapler-

4

116

Kapitel 4 · Hämorrhoiden

. Tab. 4.1 Stadiengerechte Therapieempfehlung des Hämorrhoidalleidens

4

Grad

Konservative Therapie/Diät

Sklerosierung/HAL/ Infrarotkoagulation

Gummibandligatur

1

x

x

2

x

x

x

3

x

+/–

+/–

4

x

Hämorrhoidektomie. Bei ausgeprägter Mariskenbildung halten wir eine offene oder geschlossene Hämorrhoidektomie für sinnvoll. 4 Viertgradige Hämorrhoiden: Ergibt die Diagnostik das Vorliegen eines permanenten Hämorrhoidalprolaps, kann nur durch eine operative Therapie eine Heilung erreicht werden. Zeigt sich noch keine Fixation des Prolapses an die Perianalhaut, ist eine Stapler-Hämorrhoidopexie möglich, jedoch haben neuere Studien gezeigt, dass bei viertgradigem Hämorrhoidalleiden eine offene bzw. geschlossene Hämorrhoidektomie indiziert ist. Postoperativ zeigen sich mit diesen Verfahren weniger Rezidive als nach einer StaplerHämorrhoidopexie [41]. In allen Stadien sollte grundsätzlich zu einer notwendigen invasiv-konservativen oder operativen Therapie eine ballaststoffreiche Diät sowie eine topische Anwendung von Salben oder Suppositorien angewandt werden. Auch sollte das Defäkationsverhalten angepasst werden, da häufig ein Fehlverhalten vorliegt. In der Notfallsituation bei nekrotisierenden oder stark blutendem Hämorrhoidalprolaps ist eine Hämorrhoidektomie nach Milligan Morgan nach wie vor eine sichere und gute Methode (. Tab. 4.1).

4.8

Konservative und interventionelle Therapie

4.8.1

Diät und medikamentöse Maßnahmen

Ernährung Der Stuhlgang sollte reguliert werden, so dass keine Obstipation und keine Diarrhö vorliegt. Fester Stuhl führt zum Anstau der analen Polster und löst ein Pressen bei der Defäkation aus. Der Patient sollte seine Nahrung um rohes Gemüse und faserreiche Nahrungsbestandteile wie z. B. Kleie erweitern. Es sollte ausreichend viel Flüssigkeit getrunken werden, um den Darminhalt zu hydrieren. Dies gilt insbesondere im Sommer, für heiße Klimazonen oder

Geschlossene/offene Hämorrhoidektomie

Stapler-Hämorrhoidopexie

DHA/DGM

+/– x

x

x

x

bei körperlich anstrengender Tätigkeit, jedoch auch für Personen, die sich in klimatisierten Räumen aufhalten. Scheinbar wirken diätetische Maßnahmen besser, wenn der intraanale Druck erhöht ist (7 Kap. 9.7).

Medikamentöse und topische Therapie Die medikamentöse Behandlung kann sowohl oral verabreicht, als auch topisch aufgetragen werden. Orale Vasoaktiva (phlebotrophe Medikamente) werden eingesetzt. Sie wirken sich hauptsächlich auf die Gefäßpermeabilität, Lymphdrainage, Blutgerinnung, Entzündungsmediatoren und den internen Sphinktertonus aus. Ihr wahrer Nutzen ist immer noch strittig, jedoch haben diese Medikamente zumindest einen positiven Einfluss auf Schmerzen und Blutungen bei Hämorrhoiden. Topische Medikamente sollten in den Analkanal eingebracht werden und nicht in das Rektum oder auf die anale Haut gelangen. Suppositorien wirken, indem sie schmelzen und ihre Wirkstoffe entlang der analen Polster freisetzen. Zudem schmieren sie den Analkanal. Cremes können mit einer weichen Kanüle oder mit dem Finger appliziert werden. Die derzeit erhältlichen kommerziellen Produkte basieren auf einer Trägersubstanz – Creme oder Gel –, zu der antiseptische, anästhetische, steroidale oder nichtsteroidale antiinflammatorische, vasoaktive oder antithrombotische Wirkstoffe hinzugefügt werden. Die topische Therapie kann bei der akuten Exazerbation von Hämorrhoiden in jedem Stadium hilfreich sein, jedoch kann sie nie zu einer Reduktion des Prolapses oder einer Veränderung des Stadiums führen. Auf die Trägersubstanz und die Wirkstoffe können sich allergische Reaktionen entwickeln. Weil die gleichen Komponenten von verschiedenen Medikamentenherstellern benutzt werden, können Kreuzallergien auf unterschiedliche kommerzielle erhältliche Präparate entstehen. Wenn topische Steroide für einen langen Zeitraum angewendet werden, kann dies zu einer schweren Hautatrophie und Neigung zu mykotischen Infektionen führen.

117 4.8 · Konservative undinterventionelle Therapie

. Abb. 4.5 Sklerosierungsmethode nach Bensaude

4.8.2

Sklerosierungstherapie

Die Sklerosierungstherapie wird schon seit über einem Jahrhundert effektiv angewandt [8]. Die Grundlage der Sklerosierungstherapie ist, die Mukosa und die Submukosa an die darunter liegende Muscularis mucosae zu fibrosieren, um einen weiteren Prolaps und Venenstau zu vermeiden. Die Sklerosierungstherapie kann auf 2 verschiedene Arten angewendet werden: submuköse Injektion am anorektalen Übergang nach Bensaude und direkte Injektion in die Polster nach Blond.

Technik Man sollte ein Proktoskop mit einem lateralen Fenster und eine Spezialnadel nach Luer-Lock Gabriel verwenden. Bei der Bensaude-Technik [8] wird eine 5%ige Phenollösung in Mandelöl mit einigen Tropfen Menthol injiziert. 2–5 ml werden auf Höhe des anorektalen Rings in die Submukosa direkt oder oberhalb der Analpolster injiziert. Die Injektion sollte zu einer leichten Schwellung und Anhebung der Mukosa führen. Die Injektion ist schmerzlos. Alle 3 Polster können in einer Sitzung behandelt werden (. Abb. 4.5). Viele Autoren verwenden mit gleicher Wirksamkeit anstelle einer Phenollösung eine kleine Menge (0,5–1 ml) Chinin-Harnstoff oder Jodit oder 0,5–1 ml Polidocanol 30 mg/ml [3]. Der niedrige pH-Wert der Chininlösung kann zu einer stärkeren Nekrotisierung führen. Bei der Blond-Technik [11] werden 0,2–0,3 ml einer 20%igen Chininlösung oder Aethoxysklerol mittels einer leicht gewinkelter Injektionsnadel durch die seitliche Öffnung eines »Fensterproktoskops« intranodulär submukös injiziert. Man sollte pro Sitzung bis zu 3 Kissen behandeln und dies nach 14 Tagen wiederholen. Erfahrungsgemäß sind 3 »Injektionssitzungen« ausreichend (. Abb. 4.6). Komplikationen stehen in Zusammenhang mit Tiefe und Lokalisation der Injektion und außerdem mit Art und

. Abb. 4.6 Sklerosierungsmethode nach Blone

Menge des verwendeten Wirkstoffs [37, 68]. Eine zu tiefe anteriore Injektion kann laut Bensaude zu einer Hämaturie führen. Es wurde berichtet, dass eine intravaskuläre Injektion Fettembolien und eine Thrombose der rekto-sigmoidalen Venen verursachen kann [72]. Eine extrarektale Injektion kann zur Ausbildung eines Ölgranuloms führen, das durch Abszedierung, Fistulierung oder eine Rektumstriktur kompliziert werden kann [22]. Nach der BlondTechnik werden u. a. Blutungen, Hämorrhoidalthrombosen und allergische Reaktionen beschrieben [7, 34, 58, 68]. Eine Sklerosierung ist kontraindiziert bei Schwangerschaft, Koagulopathien, entzündlichen Darmerkrankungen und infektiösen analen Läsionen.

4.8.3

Infrarottherapie

Die Photokoagulation der Mukosa und der Submukosa mit Infrarotlicht zur Behandlung von Hämorrhoiden wurde von Neiger [56] eingeführt. Die Photokoagulation führt zu einer Hitzenekrose, die bald ulzeriert und unter Narbenbildung innerhalb von 2–3 Wochen abheilt. Die Narbe fixiert die Mukosa an das darunter liegende Gewebe und verhindert so einen Prolaps. Die Infrarotkoagulation hat einen hämostatischen Effekt, der den anderen üblichen Methoden der Sklerosierung überlegen ist.

4

118

4

Kapitel 4 · Hämorrhoiden

Die Photokoagulation wird über ein Proktoskop durchgeführt. In einer Sitzung werden 3–4 Mukosaareale bei 2, 4, 8 und 10 Uhr direkt oberhalb des inneren Polsters und gewöhnlich oberhalb des inneren Analrings koaguliert. Normalerweise reichen 2 Sitzungen, um bei 3, 6, 9 und 12 Uhr ebenfalls zu koagulieren. Die Spitze des Infrarotphotokoagulators, der mit einem Polymer bedeckt ist, um ein Verkleben mit dem Gewebe zu verhindern, wird für 1–1,5 s angelegt, um einen ausreichenden Effekt zu erzielen. Infrarotkoagulation und Sklerosierungstherapie unterscheiden sich im Therapieansatz. Während die Infrarotkoagulation die submukösen Gefäße behandelt, kommt es bei der Sklerosierungstherapie zur Verkleinerung der vergrößerten Polster durch direkte Injektion. Auch Ambrose [4] konnte keinen Unterschied bei der Therapie von erstund zweitgradigen Hämorrhoiden finden.

4.8.4

Gummibandligatur

Hämorrhoiden werden seit dem Mittelalter durch Ligatur behandelt. Barron [6] verbesserte den Eingriff, indem er ein Gummiband mit einem speziellen Instrument unter direkter visueller Kontrolle anlegte. Der Mukosaprolaps und die Hämorrhoiden werden mit Pinzetten gefasst oder durch Aspiration abgehoben und durch einen gedehnten Gummiring gezogen. Es wurden verschiedene Instrumente entwickelt. Die Behandlung wird ambulant durchgeführt. Gewöhnlich benötigt man keine Anästhesie oder Vorbereitung außer der routinemäßigen endoskopischen Untersuchung. Das Instrument wird auf den lockersten Teil der Rektummukosa am anorektalen Übergang direkt über den inneren Hämorrhoiden gesetzt (. Abb. 4.7). Anschließend Ansaugen der Mukosa (ca. 100 ml H2O Druck), um die Größe des zu ligierenden Gewebes zu bestimmen und um sich zu versichern, dass dies schmerzlos ist. Berichtet der Patient über keine größeren Unannehmlichkeiten, kann nun der Gummiring ausgelöst werden. Greift man zu nah an das sensible Anoderm oder zu tief an die darunter liegende Mukosa, verursacht dies starke Schmerzen. Pro Sitzung sollten nur 1 oder 2 Polster ligiert werden, da mit jeder Ligatur das Risiko von Schmerzen und Nebenwirkungen ansteigt. Die Ligatur sollte nach 2–3 Wochen wiederholt werden. Einige Autoren führen eine Gummibandligatur aller 3 Polster in einer Sitzung durch [54, 70], dies führt jedoch in 26% der Fälle zu Schmerzen nach der Ligatur und in 40% zu Tenesmen. Der Eingriff wird als schmerzlos beschrieben, jedoch klagen viele Patienten über mehr oder weniger starke Schmerzen, Unwohlsein, Völlegefühl und ungewollte Stuhlabgänge. Diese Sensationen können einige Stunden

. Abb. 4.7 Gummibandligatur nach Baron

oder sogar einige Tage anhalten. Die Patienten sollten darüber informiert werden, eine adäquate Analgesie sollte verordnet werden. Wenn die Patienten sofort Schmerzen haben, kann das Gewebe unterhalb des ligierten Gebietes mit einem lang wirksamen Lokalanästhetikum infiltriert werden, jedoch zeigt eine Injektion nicht immer einen anhaltenden Effekt [27, 38]. Wenn sofort Schmerzen verspürt werden, weil die Ligatur zu nahe an der Linea pectinea liegt, sollte das Gummiband sofort mit einem Haken oder einer Schere entfernt werden. Am 5. oder 10. Tag nach der Ligatur kann es zu einer Blutung kommen, da das ligierte Gewebe erschlafft. Bei einer sehr starken oder anhaltenden Blutung kann es nötig werden, die Blutungsquelle mit Infrarotlicht oder Strom zu koagulieren. Die Komplikationen sind gewöhnlich nicht schwerwiegend, jedoch können eine stärkere Blutung und eine Thrombose auftreten, die eine Thrombektomie oder sogar eine Notfallhämorrhoidektomie nötig macht. Septische Komplikationen, Tetanus, Leberabszess, Clostridiensepsis, Fournier-Gangrän, Sepsis mit Toxikämie, sogar mit tödlichem Ausgang, wurden berichtet [75]. > Die Gummibandligatur stellt eine effektive Langzeitbehandlung für zweitgradige und drittgradige Hämorrhoiden dar: 2/3 der Patienten sind nach 5 Jahren beschwerdefrei und mehr als die Hälfte nach 10 Jahren [63].

4.8.5

Ultraschallgesteuerte Hämorrhoidenarterienligatur (HAL) L. Marti, F. Hetzer

1995 veröffentlichte Morinaga eine Fallserie von Patienten, bei denen er Hämorrhoiden mit einer dopplerunterstützten Hämorrhoidenarterienligatur (HAL) versorgte. Er entwickelte dazu ein neues Proktoskop mit Dopplerunterstüt-

119 4.8 · Konservative und interventionelle Therapie

a

. Abb. 4.9 Spezialproktoskop für die HAL mit integriertem Doppler und Lichtquelle. Zusätzlich sieht man das für die Umstechung angebrachte Fenster. Der vordere Teil ist nur einmal verwendbar. Durchmesser 2,4 cm, Länge 8 cm

b

c

. Abb. 4.8a–c Hämorrhoidenarterienligatur (HAL): Die submukösen zum Plexus haemorrhoidalis ziehenden Arterien werden mit Hilfe eines Dopplers aufgesucht und umstochen. a Erste Umstechung. b Z-Naht. c Zustand nach Abschluss der ersten HAL-Ligatur

zung. Die Resultate waren vielversprechend: Ein Behandlungserfolg war in bis zu 95% nachzuweisen [6]. Die RectoAnal Repair (RAR) ist eine Erweiterung der HAL, bei der zusätzlich die größten Hämorrhoidalknoten nach kranial gerafft werden [8]. Beim HAL-Verfahren werden die Arterienäste, die von kranial den Plexus haemorrhoidalis superior speisen, umstochen (. Abb. 4.8). Dies führt zu einer Drosselung der Blutzufuhr. Neben den so erfassten submukosalen Arterienästen existieren arterielle Gefäße, die auf Höhe des Plexus direkt durch die Rektumwand in diesen einmünden [1]. Gegner des Verfahrens zweifeln deshalb an dessen Effektivität [5]. Die Wirkung der HAL basiert zum einen auf der beschriebenen Reduktion der Blutzufuhr, zum anderen bewirkt die Ligatur eine lokale Vernarbung, die die Rektalschleimhaut pexiert [3]. Zur Durchführung der HAL wird ein spezielles Proktoskop mit einem Durchmesser von 2,8 cm und einer Länge von 8 cm verwendet. Dieses weist ein Fenster für die Umstechung und eine Ultraschallsonde auf. Es ist für Einmalgebrauch gedacht und wird in einem wieder verwendbaren Griff fixiert (. Abb. 4.9). Das Proktoskop ist mit dem Dopplergerät A.M.I.® HAL Doppler II (A.M.I. GmbH, Feldkirch, Austria) verbunden (. Abb. 4.10). Dieses erzeugt ein hörbares Dopplersignal und zeigt die Tiefe des detektierten Gefäßes an. An weiteren Instrumenten sind nur noch ein Nadelhalter, eine Schere, ein Knotenschieber und eine Pinzette nötig. Das HAL-Verfahren wird besonders bei zweitgradigen und kleineren drittgradigen Hämorrhoiden angewandt. Umstritten ist der Einsatz bei höhergradigen Befunden. Einige Autoren propagieren diesen [3]. Dagegen spricht, dass beim fixierten (Grad IV) und beim großen drittgradigen Prolaps die Rezidivrate nach HAL deutlich höher ist

4

120

Kapitel 4 · Hämorrhoiden

4

. Abb. 4.10 Dopplergerät A.M.I.® HAL Doppler II (A.M.I. GmbH, Feldkirch, Austria) mit den Proktoskopen für HAL und RAR

als bei kleineren Hämorrhoiden. Diese beträgt nach 6 Wochen beim Grad IV 60% [9]. Die zusätzliche Raffung bei der RAR soll die Prolapsrezidivrate bei höhergradigen Hämorrhoiden senken und somit die Behandlung sämtlicher Grade ermöglichen [8]. Die häufigsten Komplikationen nach HAL sind postoperative Blutungen, Perianalvenenthrombosen, Fissuren und Harnretentionen. Schwere Komplikationen wurden bisher keine beschrieben [9]. > Die HAL kann bei ungenügender Wirkung problemlos wiederholt werden [12].

Operationstechnik dopplerunterstützte Hämorrhoidenarterienligatur Die Patienten werden in Steinschnittlage operiert. Das Verfahren kann in Lokalanästhesie mit lokaler Infiltration mit 2% Xylocain und Sedation [9] oder in Vollnarkose bzw. Spinalanästhesie durchgeführt werden. Wegen möglicher Bakteriämie ist eine Antibiotikaprophylaxe sinnvoll [3]. Zunächst wird der Anus unter Applikation von viel Xylocain-Gel vorsichtig auf 2 Finger aufgedehnt. Das Spezialproktoskop wird ganz in den Anus eingeführt und mit dem Doppler nach submukösen Arterien gesucht. Gefundene Arterien werden über das dafür vorgesehene Fenster zunächst ein erstes Mal umstochen. Die Mukosa wird darauf unter Zug am Faden weiter in das Fenster gezogen und ein zweites Mal kranial davon umstochen. Diese Z-Naht wird mit einer 0er Vicryl®-Faden (5/8 Nadel mit einer Länge von 27 mm, UR-6; Ethicon, USA) durchgeführt. Durch das Sistieren 6

des arteriellen Geräusches wird die erfolgreiche Ligatur des Gefäßes angezeigt. Mit dem Doppler-Proktoskop werden zwei 360°Drehungen durchgeführt, um möglichst alle zuführenden Arterien zu finden und zu umstechen. Darauf wird das Proktoskop 5 mm herausgezogen und in einer erneuten 360°-Drehung nach verbleibenden Arterien gesucht. Diese werden auch umstochen. Die Anzahl der zuführenden Arterien ist unterschiedlich. Entsprechend ist die Anzahl der Ligaturen verschieden. In vielen Fällen findet sich ein Signal bei 1, 3, 5, 7, 9 und 11 Uhr [9]. Die Nähte kommen 2–3 cm oberhalb der Linea dentata zu liegen. Durchschnittlich werden 7,3 Ligaturen für die HAL benötigt [12]. Nach Abschluss der Operation wird eine milde Analgesie verabreicht. Die Patienten können nach einer Überwachung von 6 h gleichentags entlassen werden.

Vor- und Nachteile Die minimale Invasivität ist der große Vorteil der HAL. Dadurch sind die Schmerzen perioperativ so gering, dass der Eingriff problemlos in Lokalanästhesie und Sedation durchgeführt werden kann [4]. Postoperativ brauchen nur 15% der Patienten überhaupt eine Analgesie [9]. Nahezu alle Patienten können am Operationstag entlassen werden und nach einer kurzen Erholungszeit von durchschnittlich 2 Tagen die Arbeit wieder aufnehmen [4]. Wegen der geringen Invasivität sind Komplikationen selten. Geringgradige Komplikationen treten in 3–6% der Fälle auf und sind normalerweise nicht revisionspflichtig [3, 12]. Die Kosten für die HAL sind bei häufiger Durchführung tief, da die Anschaffungskosten für das Gerät nicht mehr ins Gewicht fallen [7]. Die HAL-Lernkurve ist kurz, es genügen 5 Eingriffe bis zum Erlangen der nötigen Routine [3]. Die Angaben in der Literatur bezüglich Prolapsrezidivrate nach HAL schwanken beträchtlich. Die Werte liegen zwischen 8% und 64% [5, 10]. Bei zweit- bis drittgradigen Hämorrhoiden ist die HAL mit 9% nötigen Zweiteingriffen der Gummibandligatur überlegen, die solche in 40% benötigt [12]. Bei höhergradigen Hämorrhoiden ist die HAL gemäß der Datenlage in der Literatur sowohl der Stapler-Hämorrhoidopexie [11] wie auch der konventionellen Hämorrhoidektomie bezüglich der Entwicklung von Rezidiven im Langzeitverlauf unterlegen [5, 9].

121 4.9 · Operationsverfahren

4.8.6

Kryotherapie

Die Kryotherapie des Hämorrhoidalleidens wurde erstmals 1969 von Lewis [39] in den USA als therapeutische Methode vorgestellt. Dabei bewirkt eine plötzlich einsetzende gesenkte Gewebetemperatur eine lokale Gewebedestruktion. Diese führt zu nicht unerheblichen wässrigem Ausfluss, der ca. 3 h post interventionem bis zu 4 Wochen anhalten kann. Der Eingriff selbst ist schmerzlos, jedoch kann der postinterventionelle Schmerz viele Tage bis Wochen anhalten. Teilweise werden länger Schmerzen als nach einer »klassischen« Hämorrhoidektomie angegeben. Aus diesen genannten Gründen wird die Kryotherapie nicht mehr für die Therapie des Hämorrhoidalleidens empfohlen [47, 54].

4.8.7

Beurteilung der konservativen und interventionellen Behandlungsmethoden

Patienten mit symptomatischen Hämorrhoidalleiden, benötigen eine stadiengerechte Therapie, da 75% dieser Patienten, die sich erstmals mit prolabierenden Hämorrhoiden vorstellen symptomatisch bleiben werden, wenn sie nicht therapiert werden [31]. Die Heilungsrate bei der Therapie erst- und zweitgradiger Hämorrhoiden liegt im Bereich von 75%. 1934 arbeitete Kilbourne 25.000 Fälle auf und schätzte, dass die Rezidivrate mindestens 15% innerhalb von 3 Jahren betrug. Eine Behandlung erst- und zweitgradiger Hämorrhoiden mit Sklerosierung führt nach 3 Jahren bei 70–90% zu einem Rezidiv [37]. Mit der Infrarotkoagulation kann nach 12 Monaten eine Heilungsrate von 75% bei erst- und zweitgradigen Hämorrhoiden erreicht werden. 15% aller Patienten weisen innerhalb von 3 Jahren erneut Symptome auf. Die Behandlung kann dann wiederholt werden. Ambrose [4] konnte keinen Unterschied zwischen der Photokoagulation und der Sklerosierungstherapie bei erst- und zweitgradigen Hämorrhoiden finden. Die Gummibandligatur führt bei zweitgradigen Hämorrhoiden in 25% zu einem Rezidiv nach 4 Jahren, das erneut mit einer Gummibandligatur behandelt werden kann. 2/3 der Patienten sind nach 5 Jahren noch beschwerdefrei, mehr als die Hälfte nach 10 Jahren. Die Gummibandligatur scheint effektiver als die Sklerosierungstherapie zu sein. Patienten, die mit einer Sklerosierungstherapie oder mit einer Infrarotkoagulation behandelt werden, benötigen eine erneute Therapie, als die nach einer Gummibandligatur. Bei der zuletzt genannten Therapie werden häufiger Schmerzen und Blutungen angegeben [43].

Ein Bindeglied zwischen der Sklerosierungstherapie und der Gummibandligatur bei der Therapie der transanalen Blutung und des Pruritus ani, könnte die Behandlung mittels Hämorrhoidenarterienligatur (HAL) sein. Jedoch fehlen noch aussagekräftige vergleichende Studien, auch muss der nicht unerhebliche Kostenfaktor bei der HAL berücksichtigt werden [54].

4.9

Operationsverfahren

Die etablierten chirurgischen Eingriffe zur Therapie von Hämorrhoiden sind: 4 Submuköses »stripping« des Hämorrhoidalplexus nach Eisenhammer, 4 offene Exzision wie von Milligan Morgan beschrieben, 4 halboffene oder halbgeschlossene Exzision mit Mukosanaht nach Fergusson [17], 4 geschlossene Hämorrhoidektomie mit kompletter Naht der Wunde wie von Parks beschrieben [60], 4 Mukosamanschettenresektion (Stapler-Hämorroidopexie) [41]

4.9.1

Anale Dilatation, Sphinkterotomie

Lord [42] beschrieb eine Behandlungsmethode zur Heilung von drittgradigen Hämorrhoiden durch eine anale Dilatation. Er postulierte, dass eine Einengung des Analkanals aufgrund einer Fibrose der Pektenbänder und des internen Sphinkters zu einem erhöhten Ruhetonus und damit zum Venenstau der analen Polster führt. Mit der Endosonographie [67] konnten multiple, ausgedehnte Läsionen des Sphincter ani internus postoperativ nach einer Analdilatation nachgewiesen werden. Diese Sphinkterläsionen sind nur schwer chirurgisch zu therapieren und für die postoperativ hohe Inkontinenzrate verantwortlich. Daher sollte die anale Sphinkterdehnung für die Therapie des Hämorrhoidalleidens nicht mehr angewandt werden [47, 54]. Ziel der internen Sphinkterotomie war es, den analen Ruhetonus zu reduzieren und somit den venösen Abfluss zu steigern. Verschiedene Studien zeigen, dass der postoperativ ermittelte Sphinkterdruck (Ruhe- als Kontraktionsdruck) nach einer chirurgischen Exzision des Hämorrhoidalgewebes ohne jede »bewusste« Analdilatation oder eine Sphinkterotomie wieder die Normalwerte annimmt, die präoperativ gemessen wurden. So sollte die Sphinkterotomie zur Behandlung des Hämorrhoidalleidens nicht mehr angewandt werden, da die postoperative Inkontinenzrate viel zu hoch ist. Zeigt sich bei der Hämorrhoidektomie simultan eine Analfissur,

4

122

Kapitel 4 · Hämorrhoiden

sollte neben der Hämorrhoidektomie eine Fissurektomie (7 Kap. 5) durchgeführt werden [47].

4.9.2

4

Milligan-Morgan-Operation

Die Milligan-Morgan-Operation ist der »golden standard« bei der Behandlung des Hämorrhoidalleidens. Operationstechnik Milligan-Morgan-Operation Das Prinzip dieses Eingriffes besteht in der Exzision des Analpolsters mit der Ligatur des arteriovenösen Schenkels am anorektalen Übergang. Dabei ist eine Analdilatation nicht notwendig. Die Verwendung eines Analspekulums (wir bevorzugen den ParkRetraktor) erleichtert die Operation wesentlich, da eine bessere Übersicht im Analkanal erreicht wird. Anschließend werden Allis-Klemmen an der perianalen Haut gegenüber den – gewöhnlich – 3 analen Polstern (. Abb. 4.11a) gesetzt. Sie werden in der links lateralen Position auf 5 h, rechts posterior bei 7 h und rechts anterior bei 11 h platziert. Anschließend wird das Anokutangewebe mit einer verdünnten Adrenalin-Kochsalz-Lösung (Suprarenin: 0,9% NaCl-Lösung, 1:250.000) unterspritzt, damit sich die zu resezierende Mukosa besser vom Sphincter ani internus ablöst. Um eine ausreichende Schonung von möglichst großen anodermalen Hautrücken zu gewährleisten, werden die Grenzen durch kleine longitudinale Inzisionen bestimmt (. Abb. 4.11b). Anschließend wird die Dissektion von der perianalen Haut begonnen (. Abb. 4.11c). Die größeren Hämorrhoiden werden zuerst exzidiert. Mit einer gebogenen Schere werden die beiden longitudinalen Inzisionen am Analausgang über eine elliptische Inzision verbunden. Der Lappen der auf diese Weise entsteht, wird angehoben und in Richtung des Anus gezogen, um die äußere Kante des Sphinkters zu exponieren. Bei der Dissektion sollte möglichst darauf geachtet werden, auch die äußeren Muskelfasern des Sphincter ani externus zu belassen. Anschließend wird nun die Dissektion nach kaudal bis auf den Sphincter ani internus fortgesetzt, so dass das gesamte externe Hämorrhoidalgewebe exzidiert wird. Die Fasern des Treitz-Muskels sollten dargestellt und durchtrennt werden. Sobald der Treitz-Muskel auf Höhe der Linea dentata durchtrennt ist, kann das Hämorrhoidalpolster besser mobilisiert werden. Anschließend wir die 6

Dissektion in der gut begrenzten nun lockeren submukösen Ebene in Höhe der Rektummukosa fortgesetzt. Die longitudinalen Inzisionen werden nach beiden Seiten des zu resezierenden Hämorrhoidalknotens innerhalb des Anus bis zum oberen Anteil des Analkanals oder der oberen Ecke des Analpolsters fortgesetzt. Die obere Dissektionsgrenze wird mit einer festen Ligatur mit resorbierbarem 3-0 Fadenmaterial durchgeführt und anschließend abgetragen (. Abb. 4.11d). Es hat sich bewährt mit diesem Ligaturfaden nach der Dissektion den mobilisierten Rektummukosaanteil wieder an den Sphincter ani internus zu adaptieren. Die noch verbliebenen Hämorrhoidalpolster werden auf die gleiche Weise exzidiert. Auch sollten möglichst alle sekundären Hämorrhoidalpolster, welche unter den verbliebenen anodermalen Rücken liegen vorsichtig exzidiert werden (. Abb. 4.11e). Die Hautbrücken sollten so breit wie möglich belassen werden, um ein Einengen des Anallumens durch Narbenbildung zu vermeiden. Eine zusätzliche interne Sphinkterotomie bei einer Routinehämorrhoidektomie ist unnötig und beinhaltet ein zusätzliches Risiko für eine postoperative Stuhlinkontinenz [51].

Die Exzision kann auch mit einer Elektrokoagulation durchgeführt werden; der Gefäßschenkel kann auch anstelle einer Ligatur koaguliert werden. Die Anwendung der Diathermie bringt keine großen klinischen Vorteile, jedoch führt sie vielleicht zu geringeren postoperativen Schmerzen [8, 53]. Wir benutzen keine Diathermie, da sie keinen offensichtlichen Vorteil mit sich bringt und das Risiko einer Nachblutung erhöht. Eine Exzision ist auch mit einem CO2-Laser möglich. Dies führt zu einer geringeren Nekrosebildung als mit der Diathermie, ist jedoch zeitaufwändig und teuer. Postoperativ werden von den Patienten weniger Schmerzen angegeben [50, 66, 70]. Marisken sollten exzidiert werden, um nur flache Wundränder zu hinterlassen. Akzessorische Hämorrhoiden können sich zwischen den 3 Haupthämorrhoidalpolstern ausbilden. Durch eine separate quere Inzision oder durch Unterminierung der mukokutanen Brücken können zusätzliche Hämorrhoidalknoten exzidiert werden, ohne die Analschleimhaut zu resezieren. Bei zu ausgedehnten Haut- und Analmukosaexzisionen besteht ein signifikantes Risiko postoperativ eine Analstriktur zu bekommen. Da sich selten auch ein Malignom oder inflammatorische Prozesse im resezierten Hämorrhoidalpolster finden können, sollte das resezierte Gewebe histopathologisch untersucht werden. Eine Malignität wird mit 0,0046–2% angegeben.

123 4.9 · Operationsverfahren

b

a

c d

e

. Abb. 4.11a–e Milligan-Morgan-Operation. a Fassen der Perianalhaut mit Ellis-Klemmen, b unter leichtem Zug Inzision der Perianal-

haut und des Anoderms, c Dissektion, beginnend an der Perianalhaut, d Ligatur des mobilisierten Hämorrhoidalpolsters, e Endbefund

Falls eine Brücke, insbesondere im dorsalen Kompartiment zwischen 5 und 7 h in SSL, prolabiert, wird eine weitere Behandlung in Form einer Anodermoplastie mit der anokutanen Verschiebeplastik nach Girona notwendig (. Abb. 4.12a) [36]. Nach Setzen von 2 Allis-Klemmen rechts und links neben dem zu resezierenden Areal wird die Mukosa quer in Höhe der Linea dentata durchtrennt (. Abb. 4.12b). Der anodermale Lappen wird mobilisiert und unterminiert, bis er spannungsfrei ist. Anschließend wird nun die Mukosa kranial der Inzision soweit als möglich reseziert. Der nun resezierte und mobilisierte anodermale Flap kann spannungsfrei an die proximale Rektummukosa mit 4/0 resorbierbaren Einzelknopfnähten readaptiert werden (. Abb. 4.12c). Durch diese spezielle Mukosaresektion wird das Risiko einer postoperativen Analkanalstenose vorgebeugt.

4.9.3

Hämorrhoidektomie mittels LigaSure™

2001 stellen Sayfan et al. [64] eine neue Operationsmethode einer nahtlosen geschlossenen Hämorrhoidektomie vor. Operationstechnik LigaShure™Hämorhoidektomie Die Patienten werden in Steinschnittlage gelagert. Anschließend werden nach Einführen eines Analspekulums die exponierten inneren- und äußeren Hämorrhoidalpolster mit Allis-Klemmen gefasst. Die LigaShure™-Klemme wird nun an der Basis positioniert. Unter definiertem Druck wird das gefasste Gewebe verschweißt. Der Feedback-Mechanismus geschieht automatisch, der Energiefluss wird gestoppt, wenn das gefasste Gewebe vollständig verschweißt ist. Dieser Wirkmechanismus entspricht exakt der aus der offenen und der minimal-invasiven Operationen bekannten LigaShure™-Technik. 6

4

124

Kapitel 4 · Hämorrhoiden

Nach Entfernung der LigaSure™-Klemme wird das Gewebe oberhalb der Schweißnaht mit der Schere reseziert. Dieser Vorgang wird je nach Ausprägung des Lokalbefundes zwei- oder dreimal wiederholt.

4

a

In einer Studie konnte Sayfan [64] im Vergleich zur Milligan-Morgan-Technik zeigen, dass vor allen die Rekonvaleszenzzeit (d. h. weniger postoperative Schmerzen) deutlich niedriger in der Gruppe ist, die mit der dargelegten LigaShure™-Technik behandelt wurden als die Patienten, bei denen eine Hämorrhoidektomie nach Milligan Morgan durchgeführt wurde. Auch zeigte sich in der LigaShure™-Gruppe weniger Komplikationen in Bezug auf eine postoperative Nachblutung, Analkanalstenose und kürzere Operationszeiten. Ein weiterer Vorteil vor allem gegenüber der Stapler-Hämorrhoidopexie ist, dass auch »größere« externe Hämorrhoidalpolster, Marisken als auch Stadium-IV-Hämorrhoiden erfolgreich mit dieser Methode behandelt werden können.

4.9.4

Ferguson-Technik

Operationstechnik Ferguson-Technik

b

c

. Abb. 4.12a–c Milligan-Morgan-Operation. a Quere Durchtrennung kaudal der L. dentata. b Mobilisation des dorsalen Lappenanteils mit querer Inzision im Bereich derRektummukosa. c Readaptation des Anokutanlappens an die Rektummukosa

Zuerst werden die vergrößerten Hämorrhoidalpolster nach Milligan-Morgan-Technik (s. oben) reseziert (. Abb. 4.13a,b). Die Wundränder im Analkanal werden bei der Ferguson-Technik mit einer fortlaufenden resorbierbaren Naht (2-0 oder 3-0) adaptiert (. Abb. 4.13c). Bei diesem Verfahren besteht ein erhöhtes Risiko für die Ausbildung von Marisken und einer Analstenose. Zur Prophylaxe dieser Komplikationen sollten die anodermalen Hautbrücken breit genug belassen werden.

Der Vorteil der Ferguson-Methode soll in einer Reduktion der postoperativen Schmerzen und in einer schnelleren Heilung liegen. Bei einer Nahtinsuffizienz kann die Gesamtheilungszeit sogar länger als bei einer Hämorrhoidektomie sein [25]. Die Exzision eines oder zweier Hämorrhoidalpolster kann gefahrlos durchgeführt werden, jedoch besteht bei inadäquater Anwendung der Ferguson-Technik die Gefahr einer Analkanalstenose.

4.9.5

Parks-Technik

Parks beschrieb eine Technik für eine submuköse Hämorrhoidektomie mit partiellem Wundverschluss [59, 60].

125 4.9 · Operationsverfahren

a

b

c . Abb. 4.13a–c Zunächst Hämorrhoidektomie in Milligan-Morgan-Technik (a), dann b Adaptation der Analmukosa mit fortlaufender Nahttechnik, c Endzustand nach Ferguson-Technik

Operationstechnik Parks-Technik Zuerst wird eine verdünnte Adrenalin-Kochsalzlösung (1 : 200.000 I.E.) submukös injiziert und der Park-Retraktor eingeführt. Anschließend Fassen der Perianalhaut, wobei eine evtl. vorhandene Mariske mitgefasst und reseziert wird (. Abb. 4.14a). Die Inzision sollte Y-förmig sein, relativ breit im Bereich des Perianalgewebes und mit einem schmalen Saum im Analkanal, um möglichst breite Brücke der Analmukosa zu belassen. Oberhalb der Linea dentata erfolgt eine lateral reichende Inzision (ca. 2–3 mm) der Rektummukosa (. Abb. 4.14b). Der auf diese Weise mobilisierte Hämorrhoidallappen wird mit einer Péan-Klemme gefasst und 6

nach Anlegen einer Umstechungsligatur exzidiert (. Abb. 4.14c). Die beiden Wundränder werden vorsichtig gefasst und mobilisiert. Eventuell vorhandenes zusätzliches Hämorrhoidalgewebe kann so entfernt werden, ohne das sensible Anoderm zu exzidieren. Der so gelockerte anokutane Lappen wird nun an die Rektummukosa mit 3-0 oder 4-0 resorbierbarem Faden adaptiert, anschließend Exzision des überstehenden Gewebeanteils. Bei einer Blutung sollte diese entweder koaguliert werden oder mit einer 4-0 Einzelknopfnaht verschlossen werden (. Abb. 4.14d). Alle drei Hämorrhoidalbezirke werden auf diese Weise exzidiert. Die Hautwunden werden nicht vernäht, können aber approximiert werden (. Abb. 4.14e).

4

126

Kapitel 4 · Hämorrhoiden

4

a

b

c

e

d

. Abb. 4.14a–e Parks-Technik. a Y-förmige Inzision der Anal- und Rektummukosa, b breite Inzision im Bereich der Perianalhaut, schmale Inzision im Bereich der Analmukosa, c Mobilisation des Hämorrhoidallappens, d verbleibender Mukosaanteil nach Resektion des Hämorrhoidallappens e Abschlussbild nach Readaptation der Mukosa

4

127 4.9 · Operationsverfahren

. Abb. 4.15 Die anatomischen Gegebenheiten des Rektums (1 innerer rektaler Sphinkter, 2 longitudinaler Rektummuskel, 3 Analkanaleingang, 4 Linea pectinea, 5 Analmukosa, 6 Perianalhaut, 7 Analkanalausgang). (Nach [3])

a

b

c

d

e

f

Diese Technik wurde entwickelt, um den postoperativen Schmerz zu reduzieren, zur schnelleren Wundheilung und zur besseren Rekonstruktion bei zusätzlichem Vorhandensein von größeren Marisken.

4.9.6

Laserablation

Das Hämorrhoidalgewebe kann in gleicher Weise auch mit einem Laser exzidiert werden. Die Resultate sind vergleichbar mit der konventionellen Technik. Der Vorteil liegt in einer geringeren postoperativen Schmerzsensation aufgrund einer geringeren Ödemreduktion [26, 50, 66, 70].

4.9.7

Bandotomie A. Shafik†

Bei vielen Therapieempfehlungen wird das Hämorrhoidalgewebe entfernt, jedoch die zugrunde liegende Pathologie nicht berücksichtigt. In unseren Studien [1, 6] haben wir gezeigt, dass das Hämorrhoidalleiden eine »Krankheit« ist, bei der die rektalen Knoten lediglich ein Symptom, aber nicht die Ursache darstellen [1]. Es konnte auch festgestellt werden, dass alle Patienten mit einem Hämorrhoidalleiden erhöhte Druckverhältnisse im Analkanal aufweisen. Es wurde vermutet, dass sowohl der hohe Druck im Analkanal als auch die Hämorrhoidenbildung durch einen fibrösen Schlauch (anorektales Band) im Bereich des dis-

. Abb. 4.16a–f Anomalien des anorektalen Sinus (1 anorektaler Sinus, 2 Analklappe, 3 innerer Sphinkter, 4 anorektales Band, 5 paraanaler Raum, 6 Epithelreste des anorektalen Sinus) a Fortbestehen des anorektalen Sinus, b partielle Obliteration des anorektalen Sinus, c Obliteration des anorektalen Sinus mit einem verbleibenden anorektalen Band, das durch den paraanalen Raum vom Überzug des Anus abgegrenzt wird, d anorektale Umbildung mit Obliteration des paraanalen Raums, e Verschwinden des anorektalen Sinus mit verbleibenden Epithelresten, f fehlerhafte anorektale Umbildung mit Persistenz des paraanalen Raumes führt zur Analstenose. (Nach [1])

talen Anteils des Analkanals hervorgerufen werden [1]. Schon vor längerer Zeit haben wir in einer Studie [1] gezeigt, dass ein Analkanal als solcher nicht existiert, sondern dass vielmehr das Rektum kontinuierlich in die perineale Haut übergeht (. Abb. 4.15). Der »anorektale Sinus« ist eine runde Einbuchtung der Submukosa des unteren Analkanals (. Abb. 4.16a,b) [1]. Er entsteht durch die Invagination des Rumpfdarms (Hinterdarms) durch die Afterbucht (proktodeales Grübchen). Obwohl er normalerweise nach der Geburt obliteriert,

128

Kapitel 4 · Hämorrhoiden

4

a

b

c

. Abb. 4.17a–c Mechanismus der Hämorrhoidenbildung (1 Linea dentata, 2 anorektales Band, 3 dermale Begrenzung des Analkanals). a Der ankommende Stuhl wird durch den stenosierten unteren Analkanal festgehalten. Dies führt zu starkem Pressen mit nachfolgender Erschlaffung der Mukosa. b Schrittweiser Mukosaprolaps. Die prolabierte Mukosa überlappt das obere Ende des anorektalen

Bandes. Der Pfeil deutet auf lockere Mukosa, die durch Gleiten an der Hämorrhoidenbildung beteiligt ist. Die Linea dentata bleibt in situ. c Die feste Verbindung der anokutanen Grenze des Analkanals mit dem anorektalen Band wird durch die Hämorrhoiden gelockert. Die kutane Begrenzung nach distal verlagert und verdrängt die Linea dentata nach außen. (Nach [1])

kann der anorektale Sinus persistieren oder als submuköses »anorektales Band« oder in Form von verstreuten »Epithelinseln« fortbestehen. Das »Band« besteht aus Kollagen mit eingestreuten Epithelzellresten. Es erstreckt sich in der Submukosa des Rektums von Höhe der Linea dentata nach unten in Richtung der Innenseite des internen Sphinkters. Diese grauweiße Schicht kann man gelegentlich auf dem Grund einer chronischen Analfissur entdecken, welche die Fissur vom inneren Sphinkter abgrenzt. Häufig wird es vom Untersucher als Teil des longitudinalen Analmuskels fehlinterpretiert [1]. Bei einem persistierenden anorektalen Sinus oder seinen Überresten bildet sich der untere Analkanal nicht mehr um und verbleibt eng (. Abb. 4.16c–f) [1]. Gleichzeitig wird der Analkanal wegen der Einschnürung durch das »anorektale Band« angehoben, dadurch der Ruhedruck erhöht und die normale Ausdehnung des Analkanals bei der Defäkation eingeschränkt [1].

die Vermutung nahe, dass die Hämorrhoiden das Ergebnis einer Analkanalstenose sind, die durch ein persistierendes »anorektales Band« und die daraus folgende fehlerhafte Entwicklung des Analkanals hervorgerufen wird.

Pathogenese Unsere Untersuchungen haben gezeigt, dass die Hämorrhoidenkrankheit durch das Fortbestehen des »anorektalen Bandes« und der fehlerhaften Weiterentwicklung des Analkanals mit der daraus folgenden Druckerhöhung im unteren Analkanal eingeleitet wird. Durch Einengung des Analkanals kommt es zu einer Erhöhung des Ruhedrucks mit notwendigem Pressen bei der Defäkation, was schließlich zum Prolaps der Rektummukosa führt (. Abb. 4.17). Bei allen Hämorrhoidenpatienten konnten in unserer Studie hohe Analkanaldrücke und starkes Pressen bei der Defäkation, sogar bei weichem und großmassigem Stuhlgang, festgestellt werden [1]. Diese Ergebnisse legen

Operationstechnik Die Patienten werden in Vollnarkose oder Regionalanästhesie in Steinschnittlage gelagert. Ein gefenstertes Spekulum wird in den Analkanal eingeführt, sodass die Hämorrhoidenknoten in das Lumen hervordringen. Die Operation besteht aus 2 Hauptschritten: anorektale Bandotomie und Hämorrhoidenligatur [6].

Anorektale Bandotomie Man sucht sich vorzugsweise ein laterales Gebiet zwischen 2 Hämorrhoidalknoten (. Abb. 4.18a). Eine Längsinzision von der Linea dentata bis 1 cm unterhalb der Analöffnung wird schrittweise durch die Haut des Analkanals geführt und die darunter liegende grau-weiße Membran – das anorektale Ligament – (. Abb. 4.18b) bis auf die oberflächlichen Fasern des Sphincter ani internus gespalten (. Abb. 4.18c). Gelegentlich dringt die unterste Schleife des Sphincter ani externus unter dem äußeren Wundrand hervor. Diese wird reseziert, um eine Taschenbildung zu vermeiden und eine schnelle Wundheilung zu ermöglichen.

129 4.9 · Operationsverfahren

Pinzette wird die Ligatur so platziert, dass sie im zusammengepressten Teil des Stiels zu liegen kommt. Ungewöhnlich große Hämorrhoiden werden 1 cm distal der Ligatur exzidiert, sonst werden sie belassen. Dieser Vorgang wird bei den übrigen Hämorrhoiden wiederholt.

Vor- und Nachteile a

b

c

. Abb. 4.18a–c Anorektale Bandotomie. a Lage, b anorektales Band am tiefen Analkanal, c das schraffierte Gebiet zeigt den Anteil, der durchtrennt wird (1 Hämorrhoidalknoten, 2 Sphincter ani internus, 3 anorektales Band, 4 Perianalhaut. (Nach [6])

Hämorrhoidenligatur Operationstechnik Hämorrhoidenligatur Mit dem geöffneten Spekulum kommen die Hämorrhoiden zur Darstellung. Der mukosabedeckte Anteil des Hämorrhoidalknotens wird mit einer Gefäßpinzette abwärts gezogen, wobei so viel prolabierte Mukosa wie möglich gefasst wird. Akzessorische Hämorrhoiden können dadurch mitversorgt werden, es sei denn, sie sind so groß, dass sie eine separate Ligatur benötigen. Der Hämorhoidenstiel wird nun mit einer gebogenen Pinzette gefasst und anschließend mit einem Faden umstochen und fest ligiert. Unter Rückzug der 6

Die zuvor beschriebene Technik kombiniert die Hämorrhoidenligatur mit einer anorektalen Bandotomie [6]. Auf diese Weise werden nicht nur die sekundären Effekte der Hämorrhoidenkrankheit, nämlich der Mukosaprolaps, sondern auch die zugrunde liegende Abnormität, nämlich das einengende anorektale Band behandelt. Durch die Bandotomie werden die Strukturen im anorektalen Schlauch gelockert. Das führt zu einer Erweiterung des Analkanals und in der Folge zu einer postoperativen Normalisierung der Druckverhältnisse sowie zu einem Sistieren des Pressens. Diese Technik beeinflusst weder die Kontinenzleistung noch wird eine Schlüssellochdeformität des Analausgangs geschaffen. Es werden lediglich die oberflächlichen Fasern des internen Sphinkters gespaltet, um eine komplette Durchtrennung des anorektalen Bandes zu garantieren. Die Bandotomie verhindert außerdem eine Einengung des Analkanals, wie sie häufig nach der konventionellen Hämorrhoidektomie beobachtet wird, wenn die 3 Hauptund Nebenknoten abgetragen werden. Die Bandotomie lässt sich an jeder Stelle des Analkanals in einer hämorrhoidenfreien Zone durchführen. Obwohl die Technik der Hämorrhoidenligatur in ähnlicher Weise wie bei der Gummibandligatur vorgenommen wird, bringt die Hämorrhoidenligatur doch einige Vorteile. Mit unserer Technik können die Hämorrhoidenstiele viel genauer ligiert werden, und die Methode lässt sich auch für sehr große Hämorrhoiden durchführen. Der Eingriff wird wegen der geringeren postoperativen Beschwerden sehr gut toleriert. Im Gegensatz zum Hämorrhoidenbanding wird bei unserer Technik sowohl der anodermale als auch der mukosabedeckte Anteil der Hämorrhoidalpolster miterfasst. Außerdem können sämtliche Haupt- und Nebenknoten in einer Sitzung behandelt werden. Die genaue Ligatur der Hämorrhoidenstiele scheint uns sehr wichtig, weil damit die gelockerte Mukosa um den Stiel mitentfernt wird, die sonst häufig Ausgangspunkt eines Rezidivs ist. Zusätzlich kommt es zu einer Straffung des umgebenden Gewebes. Wenn nach einiger Zeit der Hämorrhoidalknoten abfällt, hinterlässt er ein kleines, entzündlich verändertes Areal, das letztlich zu einer punktförmigen narbigen Fixierung führt.

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130

Kapitel 4 · Hämorrhoiden

4.9.8

Stapler-Hämorrhoidopexie L. Marti, F. Hetzer

4

> Die Stapler-Hämorrhoidopexie zählt heute zu den Standardeingriffen zur Behandlung des fortgeschrittenen Hämorrhoidalleidens und ist das Konkurrenzverfahren zu den herkömmlichen Resektionsverfahren wie der Mehrsegmentresektion nach Milligan-Morgan bzw. Ferguson.

Seit der Erstbeschreibung einer Hämorrhoidenoperation mit dem Zirkulärstapler 1981 durch Koblandin aus Kazakhstan sind 27 Jahre vergangen [11]. Longo hat die Technik modifiziert, standardisiert und ab 1998 populär gemacht [13]. Das Verfahren wird deshalb oft nach ihm benannt. Die Stapler-Hämorrhoidopexie wurde in mehr als 25 randomisierten Studien mit im Allgemeinen guten Resultaten untersucht [22] und seit kurzem auch vom National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) in England als chirurgisches Verfahren zur Behandlung von prolabierenden Hämorrhoiden empfohlen [17]. Funktionell handelt es sich um eine zirkuläre Resektion der Rektalmukosa am Ansatzpunkt der Hämorrhoiden mit gleichzeitigem Lifting der Analmukosa und Pexie der Hämorrhoiden an ihrem Ursprungsort [6]. Das Verfahren wird vor allem bei deutlich prolabierenden Hämorrhoiden, d. h. im fortgeschrittenen Stadium II und im Stadium III angewandt. Im Stadium IV werden nach Stapler-Hamorrhoidopexie vermehrt ungenügende Resektionen und Rezidive beschrieben [25]. Ungünstig ist das Verfahren für Patienten, die analen Verkehr haben oder digital ausräumen. Durch die Klammern und den später verbleibenden Narbenring kann es zu Schmerzen und Verletzungen kommen [9]. Wichtig für ein gutes Resultat ist die korrekte Höhe der Resektion. Nach Durchführung der Stapler-Hämorrhoidopexie sollte die Klammernaht 20–40 mm oberhalb der Linea dentata liegen [23]. Liegt diese tiefer, treten vermehrt Schmerzen auf. Liegt die Klammernaht höher, kommt es zu mehr Rezidiven. Um ein zirkuläres Resektat zu erhalten, muss beim Anlegen der Tabaksbeutelnaht auf das Vermeiden von Lücken zwischen den Stichen geachtet werden [18]. Zur Durchführung der Operation wurde ein spezielles Operationskit mit einem 33-mm-Stapler entwickelt. Der ursprüngliche PPH33-01 Stapler (Ethicon Endo-Surgery, Inc., Cincinnati, OH, USA) wurde zum PPH33-03 (Ethicon Endo-Surgery, Inc., Cincinnati, OH, USA) weiterentwickelt. Der letztere führt zu weniger Blutungskomplikationen und weniger postoperativen Granulomen [2]. Es wurde eine Variante mit Eversion des Analkanals zum Vorlegen der Tabaksbeutelnaht beschrieben. Dadurch entfällt der Einsatz des Analdilatators. Gemäß Autor sollte

damit eine höhere Sicherheit bezüglich Positionierung der Tabaksbeutelnaht erreicht werden [4]. Es konnte gezeigt werden, dass mit zwei Tabaksbeutelnähten ein längerer Mukosazylinder reseziert wird, die Langzeitresultate werden dadurch nicht beeinflusst [19]. Obwohl die Stapler-Hämorrhoidopexie als sicher gilt, wurden schwere Komplikationen wie rekto-vaginale Fisteln [16], schwere perirektale [7] und sogar intraabdominelle [3] Blutungen und Sepsis im kleinen Becken bzw. Fourniergangrän mit mindestens einem tödlichen Ausgang beschrieben [5]. Entsprechend wird eine gute Ausbildung und Einführung in die Operationsmethode propagiert, um solche Ereignisse zu verhindern [6]. Das Resektat besteht normalerweise aus einer 3 cm langen zirkulären Mukosamanschette des Rektums. Oft wird etwas Muskularis propria mitreseziert, ohne dass dadurch negative Folgen zu erwarten sind [12]. Da in diesem Bereich Neoplasien auftreten, ist eine histologische Aufarbeitung ratsam [20]. Operationstechnik Stapler-Hämorrhoidopexie Wegen der nötigen Analdehnung wird der Patient mit Vorteil in Vollnarkose (Larynxmaske), Spinal- oder Periduralanästhesie operiert [8]. Im Prinzip ist auch eine Operation in Pudendusblock oder Sattelblock möglich [21]. Eine prophylaktische Antibiotikagabe ist wegen der in 11% der Stapler-Hämorrhoidopexien nachgewiesenen Bakteriämie empfohlen [15]. Der Patient wird in Steinschnittlage oder Heidelbergerlagerung gelagert. Zu Beginn der Operation liegen die Hämorrhoiden prolabiert vor (. Abb. 4.19a). Es erfolgt eine vorsichtige Analdehnung, um Mikrorisse im Sphinkter zu verhindern. Diese wird zunächst manuell durchgeführt, dann wird der Obturator zur weiteren Vordehnung eingeführt. Der durchsichtige Analdilatator wird eingebracht und mit 4 Haltefäden fixiert (. Abb. 4.19b). Mit Hilfe des Schlitzproktoskops wird eine Tabaksbeutelnaht 3–4 cm oberhalb der Linea dentata bzw. am Ursprung der Hämorrhoidalknoten mit einem monofilen 2-0 Faden vorgelegt (. Abb. 4.19c). Der Stapler wird anschließend geöffnet eingebracht und mit der Andruckplatte oberhalb der Tabaksbeutelnaht platziert. Die Tabaksbeutelnaht wird unter Sicht verknotet und die beiden lange gelassenen Fadenenden durch den Stapler durchgezogen (. Abb. 4.19d). Nach Knoten einer Lasche wird der Stapler unter Zug geschlossen (. Abb. 4.19e,f ). Abschließend wird die Vaginalhinterwand digital überprüft und der Stapler ausgelöst. Dabei wird er zur 6

131 4.9 · Operationsverfahren

a

d b

c

e . Abb. 4.19a–e Ablauf der Stapler-Hämorrhoidopexie. a Prolabierte Hämorrhoiden vor der Operation. b Mit dem Obturator wird der Prolaps reponiert und der Anus vorgedehnt, daraufhin wird der Anus mit dem zirkulären Analdilatator offen gehalten. c Die Tabaksbeutelnaht wird am Ursprung der Hämorrhoiden mit Hilfe des Schlitzproktoskops

angelegt. d Der Stapler wird eingeführt, die Tabaksbeutelnaht über dessen Schaft geknotet und durch den Stapler geführt. e Die durchgezogenen Enden der Tabaksbeutelnaht werden zu einer Lasche verknotet

4

132

Kapitel 4 · Hämorrhoiden

4 f g

. Abb. 4.19f, g Ablauf der Stapler-Hämorrhoidopexie. f Der Stapler wird unter Zug geschlossen und ausgelöst. g Resultat nach Stapler-Hämorrhoidopexie mit der Klammernaht an idealer Stelle. (Mit freundlicher Genehmigung von Ethicon Endo-Surgery (Europe) GmbH)

. Abb. 4.20 Dopplersonographisch durchgeführte HAL und Mukopexie mit den Mukosaraffnähten

133 4.9 · Operationsverfahren

besseren Blutstillung über 15 s geschlossen gehalten. Nach einer vollen Drehung zum Öffnen des Staplers wird dieser entfernt und das Resektat überprüft. Die Klammernaht fällt automatisch an ihren Platz im Rektum zurück (. Abb. 4.19g). Zum Abschluss wird die Klammernaht mit dem Schlitzproktoskop auf Bluttrockenheit überprüft. Spritzende arterielle Blutungen werden mit einer Z-Naht mit monofilem resorbierbarem Nahtmaterial übernäht [6].

[22]. Thrombosierte Perianalvenen, verbleibende Marisken, verbleibender Prolaps und Harnretention sind hingegen tendenziell häufiger [22]. Die Häufigkeit von Inkontinenz, Urge-Symptomen und lokalen Komplikationen (Fissur/Fistel) ist ähnlich [22]. Die Revisionsrate in den ersten 30 Tagen bewegt sich zwischen 1,3% und 2,4% und ist vergleichbar mit der bei Mehrsegmentresektionen [1, 10].

4.9.9

Vor und Nachteile Der größte Vorteil der Methode ist, dass die Analmukosa nicht tangiert wird. Damit wird im gefühlslosen Bereich reseziert. Dies führt zu weniger Schmerzen postoperativ. Im Vergleich zu den herkömmlichen Resektionsverfahren ist der Schmerzmittelbedarf um 38% reduziert. Die Patienten erholen sich rascher, so dass sie die Arbeit 8,5 Tage früher aufnehmen können [22]. Entsprechend ist die Zufriedenheit der Patienten mit dem Eingriff mit 93,3% vs. 86,4% (p=0,003) nach herkömmlicher Hämorrhoidektomie (wie Milligan-Morgan oder Ferguson) deutlich höher [22]. Durch die Kosten für den Stapler ist der Eingriff selbst deutlich teurer als für die Mehrsegmentresektion. Wenn die kürzere Ausfallszeit bei der Arbeit in die Wirtschaftlichkeitsanalyse mit einbezogen wird, werden dadurch die höheren Operationskosten aufgewogen [24]. Die Rezidivrate ist bei großen zweitgradigen und drittgradigen Befunden mit 4% nach 4 Jahren gut [21]. Trotzdem zeigen einige Studien, dass die Rezidivrate und die Reinterventionsrate wegen Rezidiv-Hämorrhoiden nach Stapler-Hämorrhoidopexie etwas häufiger ist als nach Milligan-Morgan [22]. Der Sphinkter wird durch den Analdilatator, der 37 mm im Durchmesser misst, gedehnt. Dies könnte zu Mikroverletzungen des Sphinkters führen [12], weswegen der Sphinkter vorsichtig und langsam vor dem Eingriff gedehnt werden sollte. Bei der postoperativen Beurteilung der Inkontinenz wurde bisher keine Zunahme der Inkontinenz-Rate nachgewiesen [8]. Da sich Verletzungen am Sphinkter oft erst nach Jahren auswirken [14], ist eine abschließende Beurteilung bezüglich Sphinkterschädigung schwierig. Patienten mit vorbestehender Sphinkterschwäche müssen über das Risiko einer Verschlechterung der Kontinenz aufgeklärt werden. Die Komplikationsrate nach Stapler-Hämorrhoidopexie ist mit 20,2% gegenüber 25,2% nach konventionellen Resektionen ähnlich [22]. Nachblutungen nach mehr als einem Tag, Wundprobleme, Verstopfung und Pruritus sind nach Stapler-Hämorrhoidopexie deutlich seltener

Dopplersonographisch gezielte Mukopexie (DGM)

Diese recht neu entwickelte Operationsmethode verfolgt den Ansatz, möglichst eine schmerzfreie Therapie des Hämorrhoidalleidens zu erreichen. Scheyer et al. [65] nennen diese Methode auch dopplergestützte Recto-Anal Repair (DS-RAR). Ziel dieser Operation ist es, die prolabierten Hämorrhoidalpolster wieder oberhalb der Linea dentata zu fixieren. Zusätzlich wird durch die vorher durchgeführte Hämorrhoidenarterienligatur (HAL) der Blutfluss zu den Hämorrhoidalpolstern herabgesetzt (7 Abschn. 4.8.5). Operationstechnik dopplersonographisch gezielte Mukopexie Das bekannte HAL-Proktoskop (7 Abschn. 4.8.5) wurde für diese dopplersonographisch gezielte Mukopexie »modifiziert«, wobei die Kunststoffhülse des HAL-Proktoskops eine schlitzförmige Öffnung erhielt. Im proximalen Anteil ist die Dopplersonde integriert. Über diese Kunststoffhülse wird nun ein Schutzzylinder aufgesetzt. Dieser Schutzzylinder kann einmal in der HAL-Position fixiert werden und somit wird zuerst eine zirkuläre Hämorrhoidenarterienligatur durchgeführt, bis möglichst kein Arterienpuls mehr mit der Dopplersonde nachgewiesen werden kann. Anschließend wird an den exponierten Positionen die Mukopexie durchgeführt, in dem der Schutzzylinder langsam geöffnet wird, so dass in der präformierten Öffnung im Bereich der Kunststoffhülse nun eine Raffnaht von proximal nach distal durchgeführt werden kann. Die Naht wird ca. 5 cm proximal der Linea dentata begonnen und kurz vor Erreichen dieser beendet. Durch Knüpfen der fortlaufenden Naht kommt es zu einer Raffung des prolabierten Gewebes (. Abb. 4.20 und . Abb. 4.21). Je nach Ausprägung und Anzahl der prolabierten Hämorrhoidalknoten wird diese Raffnaht auch mehrfach in der gleichen Sitzung angewandt.

4

134

Kapitel 4 · Hämorrhoiden

Operationstechnik dopplersonographisch gezielte Hämorrhoidenablation

4

. Abb. 4.21 Endzustand nach Durchführung der HAL und der Mukopexie

Scheyer berichtet in seiner Untersuchung von 72 Patienten, dass nach dieser Therapie 93% der Patienten symptomfrei sind [65]. Auch unsere Frühergebnisse zeigen bei fortgeschrittenem Stadium II und Stadium III erfolgversprechende Resultate. Vor allem konnte im Vergleich zur konventionellen Hämorrhoidektomie die postoperativen Schmerzen deutlich gesenkt werden. Nur ca. 25% der Patienten nach dopplersonographisch gezielter Mukopexie benötigen für 3 Tage eine Analgetikatherapie. Die noch ausstehenden Langzeitergebnisse müssen noch abgewartet werden, um vor allem die Rezidivquote nach dieser minimal-invasiven Therapie bei symptomatischen Hämorrhoidalleiden zu erfassen.

4.9.10

Dopplersonographisch gezielte Hämorrhoidenablation (DHA)

Die Therapie des symptomatischen Hämorrhoidalleidens ist in den letzten Jahren u. a. durch die Stapler-Hämorrhoidopexie und die ultraschallgestützte Hämorrhoidenarterienligatur (HAL) in den Mittelpunkt zahlreicher Diskussionen gerückt (7 Abschn. 4.8.5 und 7 Abschn. 4.9.9). Die neuen Methoden verfolgen daher neben dem Ziel einer effektiven Behandlung auch ein möglichst schmerzfreies postinterventionelles Intervall. Die DHA ist eine Kombinationsbehandlung einer invasiv konservativen Therapie – ultraschallgestützte HAL – und einer chirurgischen Therapie der Umstechungsligatur. Sie stützt sich im Wesentlichen auf die ultraschallgestützte HAL (7 Abschn. 4.8.5).

Der Patient liegt in SSL, vorher wurde eine Regionalund Leitungsanästhesie eingeleitet. Zuerst wird eine digitale Untersuchung und vorsichtige Analkanaldehnung durchgeführt. Nun wird das Ultraschall-Proktoskop in den Analkanal eingeführt und die dopplergezielte Hämorrhoidenarterienligatur vorgenommen (7 Abschn. 4.8.5). Nach Unterbindung sämtlicher Hämorrhoidalarterien wird ein Analspekulum eingesetzt, die vergrößerten Hämorrhoidalknoten werden mit der Pinzettenspitze gefasst. Mit einer leicht gebogenen Péan-Klemme wird nun die Basis dieses Hämorrhoidalknotens tangential gefasst. Dabei ist besondere Sorgfalt geboten, das Anoderm nicht mitzufassen (. Abb. 4.22a). Nun erfolgt eine Umstechungsligatur mit einem 3-0 resorbierbaren Faden. Das distale Drittel des ligierten Knotens wird mit einer Schere abgetragen, um eine potenzielle Anschwellung vorzubeugen (. Abb. 4.22b). Abschließend erfolgt noch einmal eine Befundkontrolle, insbesondere muss auf eine mögliche Nachblutung geachtete werden. Es wird für ca. 8 h ein Verband eingelegt.

Vor- und Nachteile Die geäußerten postoperativen Schmerzen sind den der HAL-Methode vergleichbar; so kann die DHA im Rahmen eines tageschirurgischen oder kurzstationären Eingriffes durchgeführt werden. Die sichere einfach durchführbare und wenig belastende Methode kann vor allem bei jungen Patienten, die gleichzeitig an einer symptomatischen Entleerungsstörung leiden, angewandt werden, aber auch bei Risikopatienten die entweder eine Immunsuppression oder ein erhöhtes anästhesiologisches Risiko aufweisen. Die DHA und die dopplergezielte Mukopexie haben den gleichen Therapieansatz, in dem eine Kombination der HAL-Methode mit anschließender Refixation des prolabierten Hämorrhoidalpolsters erfolgt. Aufgrund der nicht unerheblichen Kosten des speziellen Proktoskops, das für die DGM benötigt wird, könnte die DHA eine Alternative sein. Die Effektivität und die Rezidivhäufigkeit muss von beiden Methoden in Langzeitstudien noch gezeigt werden.

4.9.11

Postoperative Behandlung

Postoperativ benötigen nach einer Hämorrhoidektomie die Patienten für 24–48 h Analgetika. Diese Rate ist bei der

135 4.9 · Operationsverfahren

a

b

. Abb. 4.22a,b Dopplersonographisch gezielte Hämorrhoidenablation (DHA). a Fassen des Hämorrhoidalknotens mit einer leicht gebogenen Péan-Klemme, anschließend Legen einer Umstechungs-

ligatur, b Abschlussbild des umstochenen Hämorrhoidalknotens nach dopplergezielter Umstechungsligatur der Hämorrhoidalarterie

Stapler-Hämorrhoidektomie und der DHA und DGM deutlich geringer. Einige Autoren berichten, dass weniger Schmerzen auftreten, wenn die Operation unter lokoregionaler Anästhesie im Gegensatz zur Vollnarkose durchgeführt wird. Der Kostaufbau sollte u. a. von der Operationsmethode abhängig gemacht werden. Nach Bedarf kann nach dem ersten Stuhlgang die Wunde ausgeduscht oder durch Sitzbäder gereinigt werden. Die Wunden heilen spontan durch Granulation und Retraktion innerhalb von 3–4 Wochen. Das Risiko einer Stenose wird vermindert, wenn die Darmtätigkeit frühzeitig erfolgt. Häufige digitale Untersuchungen und die Anwendung eines Analdilatators können dadurch vermieden werden [73].

zu sein, beim Auftreten einer Nahtdehiszenz dauert die Heilung jedoch länger als bei einer primär offenen Hämorrhoidektomie. Viele Zentren befürworten auch eine ambulante Hämorrhoidektomie [29]. Die Patienten sollten über die Gefahr von Nachblutungen, die innerhalb der ersten 2 Wochen in weniger als 1% der Fälle auftreten, hingewiesen werden. Jede schwere Blutung zu Hause sollte zu einer erneuten notfallmäßigen Einweisung in das Krankenhaus führen. Es gibt viele konservative und chirurgische Methoden, um symptomatisches Hämorrhoidalleiden zu therapieren. Jedoch ist keine einzelne Methode für alle Arten des Hämorrhoidalleidens geeignet. Der Proktologe muss unter Berücksichtigung des lokalen Befundes die am besten geeignete Methode auswählen [12, 45, 46]. Dies kann bedeuten, dass verschiedene Operationstechniken kombiniert werden müssten. Diätetische Maßnahmen sollten in jedem Fall angewandt werden. Sklerosierungstherapie und Infrarottherapie sind gleich effektiv bei blutenden Hämorrhoidalleiden im Stadium 1 und 2, wobei die Sklerosierungstherapie ein direktes Therapieverfahren darstellt. Die Gummibandligatur ist im Stadium 2 und 3 die effektivste Therapie unter den interventionellen Verfahren, da sie ein ablatives Regime hat. Die Hämorrhoidektomie erzielt bessere Ergebnisse, insbesondere bei den drittgradigen und viertgradigen Hämorrhoiden, gegenüber anderen Behandlungsmodalitäten, obwohl Komplikationen häufiger auftreten können.

4.9.12

Beurteilung der chirurgischen Therapie

Die Hämorrhoidektomie ist die effektivste Behandlungsmethode bei dem Vorhandensein eines symptomatischen Hämorrhoidalkomplexes [43]. Sie führt weniger häufig zu einer weiteren Therapie, ist jedoch signifikant schmerzhafter als die anderen Behandlungsmodalitäten. Ob eine offene, halbgeschlossene oder geschlossene Stapler-Hämorrhoidopexie angewandt werden soll, hängt von dem Hämorrhoidalstadium und der Erfahrung des Operateurs ab. Halbgeschlossene und geschlossene Hämorrhoidektomien scheinen weniger schmerzhaft während der ersten 24–48 h

4

136

4

Kapitel 4 · Hämorrhoiden

Bei ausgedehnten Befunden mit großen anokutanen Hämorrhoidalpolstern zeigt die submuköse Park-Hämorrhoidektomie ausgezeichnete Langzeitergebnisse im Vergleich zu einer Hämorrhoidektomie nach Milligan-Morgan. Die Kryotherapie sollte nicht mehr angewandt werden aufgrund der genannten Nachteile. Eine Laserexzision und auch eine Therapie mit LigaSure™ ist effektiv, teurer und es gibt nicht unbedingt bessere Ergebnisse als die chirurgische Exzision. Langzeitergebnisse und randomisierte vergleichende Studien fehlen noch für die Behandlung wie die Hämorrhoidenarterienligatur, der dopplersonographisch gezielten Mukopexie und der Stapler-Hämorrhoidopexie.

4.10

Frühkomplikationen einer Hämorrhoidektomie

Die häufigsten Frühkomplikationen sind: 4 Schmerzen, 4 Blutungen, 4 Harnverhalt, 4 Marisken, 4 Stuhlimpaktion.

4.10.1

Schmerzen

Postoperative Schmerzen treten mehr oder weniger ausgeprägt bei jedem Patienten auf. Der postoperative Schmerz kann sehr stark sein und ist von der Sensibilität des Patienten und der Art der Operation abhängig. Er nimmt nach den ersten 2–3 Darmentleerungen zu. Nach der Einnahme von Morphinpräparaten können vermehrt Schmerzen durch eine Stuhlimpaktion auftreten. Dies kann durch verschiedene Therapien gemindert werden: 4 Präoperative Einnahme von antiinflammatorischen Medikamenten (z. B. Diclofenac) 4 Die Wirkung der Analgesie kann durch intraoperative Injektion von lang wirkenden Anästhetika (z. B. Bupivacain, Noropin) perianal und im Bereich des Nn. pudendi (7 Kap. 2.3) verlängert werden. Diese Injektion muss vor der Hämorrhoidektomie erfolgen. Es wird angenommen, dass das applizierte Lokalanästhetikum die Nerventransmitter auf diese Weise frühzeitiger blockiert. 4 Nitroglyzerintinktur scheint den unmittelbaren postoperativen Schmerz zu reduzieren, kann jedoch schwere Kopfschmerzen verursachen. 4 Orale Verabreichung von Metronidazol lindert den Schmerz nur um den 4. und 5. postoperativen Tag [52].

4.10.2

Blutungen

Nach einer Hämorrhoidektomie kann eine Blutung früh oder spät auftreten. Eine frühe Blutung nimmt den Ursprung von den Hautwunden oder von einem unvollständig ligierten Gefäßbündel. Blutende Gefäße sollten grundsätzlich operativ behandelt werden In seltenen Fällen kann eine Transfusion nötig werden. Liegt eine diffuse Blutung vor, die nur schwer oder gar nicht identifiziert werden kann, ist eine Infiltration eines Vasokonstriktors hilfreich. In Extremfällen, z. B. bei einem Patienten mit Leberzirrhose, kann eine Kompressionstherapie notwendig werden. Dies kann mit einem großen Folley-Blasenkatheter erreicht werden, der in das Rektum eingeführt und anschließend nach dem Prinzip der Sengstaken-Blakemore-Sonde nach außen gezogen wird.

4.10.3

Harnverhalt

Harnverhalt ist eine häufige und belastende Komplikation nach einer Hämorrhoidektomie. Die Häufigkeit ist abhängig von der Anästhesieart. Die höchste Rate (43%) tritt nach Kaudalanästhesie auf, 36–37% nach Allgemein- und Spinalanästhesie und 0,5%, die niedrigste, nach einer posterioren perianalen Blockanästhesie [16, 44]. Die Inzidenz ist bei der ambulanten Hämorrhoidektomie aufgrund der Patientenselektion und nicht zuletzt wegen der perioperativen Flüssigkeitsrestriktion niedriger (7 Kap. 14) [29].

4.10.4

Marisken

Marisken (7 Abschn. 4.5) entstehen nach inadäquater Exzision der Perianalhaut. Primär sind sie asymptomatisch und bedürfen keiner chirurgischen Therapie. Sie entstehen auch nach der kompletten Wundnaht bei geschlossener Hämorrhoidektomie. Unmittelbar postoperativ können sie schmerzhaft sein, weil sie Fäzes zurückhalten und somit eine optimale Wundsäuberung verzögern. Mit einer konservativen Therapie können diese Beschwerden in der Regel beherrscht werden. Bei Therapieresistenz können sie auch abgetragen werden.

4.10.5

Stuhlimpaktion

Impaktion von Fäzes tritt nach unvollständiger Darmentleerung auf. Es kann sich eine paradoxe Diarrhö entwickeln. Die Einnahme von Schmerzmitteln, die Codein oder Morphin beinhalten, erhöht das Risiko. Der Patient sollte in diesem Fall milde Laxanzien erhalten. Ein eventuelles Fäkulom sollte durch wiederholte Einläufe entleert

137 4.12 · Behandlung der akuten Hämorrhoidalerkrankung

werden. Eine digitale Zerkleinerung und Entfernung der harten Stühle kann unter Allgemeinanästhesie manchmal notwendig sein.

4.11

Spätkomplikationen der Hämorrhoidektomie

Spätkomplikationen nach Hämorrhoidektomie sind: 4 Rezidiv, 4 Fissuren, 4 Stenosen, 4 Stuhlinkontinenz.

4.11.1

Rezidiv

Nach einer Hämorrhoidektomie sind Rezidive selten. Häufig können akzessorische und sekundäre Hämorrhoiden und kleine Mukosavorfälle auftreten, insbesondere bei obstipierten Patienten. Ob es sich bei diesen Pathologien um »echte« Rezidive oder um zurückbelassene Mukosapolster handelt, ist nach wie vor Gegenstand vieler Diskussionen. Diese störenden Polster können entweder mit einer konservativen Therapie oder mit einer Gummibandligatur, Sklerosierungstherapie, HAL, DGM oder DHA behandelt werden. Liegt eine Blutung vor, sollten andere Pathologien wie Fissur, Prolaps oder Polypen, Tumor ausgeschlossen werden.

4.11.2

Infektion

Infektionen treten selbst bei der geschlossenen Hämorrhoidektomie selten auf. Perianale und ischiorektale Abszesse in der Heilungsperiode entstehen vermutlich durch Aktivierung eines Fistelganges im Operationsgebiet. Injektionen von Adrenalin-Kochsalz-Lösungen wurden kritisiert. Es wurde allerdings kein Hinweis gefunden, dass sie Infektionen induzieren oder fördern. Selbst thrombosierte und gangränöse Hämorrhoiden können und sollten entfernt werden. Leberabszesse nach Hämorrhoidektomie werden selten gefunden [61].

4.11.3

Analfissur

Eine verzögerte Heilung einer Hämorrhoidektomiewunde führt u. a. zur Ausbildung einer chronischen Fissur. Diese sollte zuerst konservativ behandelt werden (lokale Nitroglyzerinanwendung, Botox; 7 Kap. 5.6.2). Bei Therapieresistenz kann eine sparsame Fissurektomie oder eine anodermale Lappenplastik nützlich sein [49].

4.11.4

Stuhlinkontinenz

Eine Stuhlinkontinenz nach Hämorrhoidektomie kann aus folgenden Gründen auftreten: 4 Aufgrund einer postoperativen Schwellung kann es zu einer vorübergehenden analen Inkontinenz kommen. 4 Eine forcierte Analdilatation prädisponiert eine Verletzung des Sphincter ani internus. Dies ist durch endosonographische Studien belegt worden [1]. 4 Simultane Sphinkterotomie bei einer Hämorrhoidektomie. 4 Bei Verletzung mit partieller Durchtrennung des Sphincter ani internus [73]. 4 Die ausgedehnte Exzision großer Hämorrhoidalpolster ohne Schonung breiter anodermaler Brücken führt zu einer Störung der normalen sensiblen Innervation. Dies kann ein dauerhaftes Stuhlschmieren auslösen und beeinträchtigt zusätzlich die normale Sensibilität und die Kontinenzreflexe.

4.11.5

Analstenose

Analstenosen treten hauptsächlich nach exzessiver Entfernung der Analhaut und des Anoderms auf. Die Narbenbildung wird außerdem von akuten Fissuren verstärkt, die sich unter Umständen nach Entleeren von festen Fäzes bilden. So sollten zu häufige digitale und instrumentelle Untersuchungen unterlassen werden. Eine sekundäre chirurgische Korrektur wird bei symptomatischer Analstenosen notwendig (7 Kap. 7.10) [49].

4.12

Behandlung der akuten Hämorrhoidalerkrankung

4.12.1

Blutungen

4 Plötzlich auftretende Blutungen sind selten. Meistens ist bei diesen Patienten bereits ein Hämorrhoidalleiden bekannt. Durch Stuhlveränderungen und Änderung des Defäkationsverhaltens und Inkarzeration kann eine akute transanale Blutung auftreten. Diese kann auf verschiedene Art, je nach Stadium der Krankheit und Stärke der Blutung, behandelt werden. 4 Pressen und harter Stuhlgang sollten vermieden werden: Laxanzien, faserreiche Diät mit ausreichender Flüssigkeitszufuhr sollten in jedem Fall verordnet werden. 4 Kleinere Blutungen aufgrund von erst- oder zweitgradigen Hämorrhoiden können mit einer topischen

4

138

4

Kapitel 4 · Hämorrhoiden

Therapie behandelt werden. Falls die Blutung persistiert, kann eine Hämostase mittels Sklerosierung oder Infrarotkoagulation erreicht werden. Anderenfalls ist eine chirurgische Therapie notwendig. 4 In Extremfällen, die hauptsächlich auf eine portale Hypertension bei Leberzirrhose zurückzuführen sind, kann eine endovaskuläre Embolisierung der Hämorrhoidalartrie erfolgreich angewandt werden [20].

4.12.2

Schmerzen

Schmerzen treten aufgrund von Stauungen und Schwellungen der Hämorrhoidalpolster auf. Zusätzlich kann eine Strangulation, Thrombose des Hämorrhoidalpolsters oder eine akute Fissur diese Schmerzen auslösen. Orale antiinflammatorische Medikamente können den Schmerz lindern. Topische Anwendung von Steroiden ist ebenfalls hilfreich. Sollten die Schmerzen persistieren, empfiehlt sich eine Untersuchung in Narkose mit den entsprechenden Therapien.

4.13

Behandlung der akuten perianalen Thrombose

Die Perianalthrombose bildet sich aufgrund eines Blutgerinnsels innerhalb eines Venengeflechts des Hämorrhoidalplexus. Dieses lokale Phänomen kann nach starkem Pressen bei hartem Stuhlgang oder nach körperlicher Anstrengung (Reiten, Fahrradfahren, Jogging, Heben schwerer Gewichte) auftreten. Der Patient verspürt einen starken Schmerz, und es zeigt sich gleichzeitig ein harter, blau-lila Knoten im Afterbereich (. Abb. 4.23). Handelt es sich um eine isolierte perianale Thrombose, wird ein Lokalanästhetikum um den Knoten injiziert, anschließend kann dieser ausgedrückt werden. Der Patient ist danach rasch beschwerdefrei. Zeigen sich dagegen mehrere perianale Thrombosen, kann das soeben beschriebene Verfahren zu einer Verschlechterung der Beschwerden führen. In diesen Situationen sollte in Allgemeinanästhesie eine chirurgische Abtragung erfolgen. Ältere perianale Thrombosen, die schon 3 oder 4 Tage bekannt sind, sollten primär konservativ mit topischer Behandlung und Einnahme von Antiphlogistika therapiert werden. Eine lokalchirurgische Therapie würde die Schmerzen evtl. verschlimmern. Nach der Heilung der Akutsymptomatik kann es zu einer Mariskenbildung kommen. Eine innere Venenthrombose tritt bei Vorliegen eines Analprolapses aufgrund von exzessivem Pressen bei der Defäkation auf. Dies führt zu Einklemmung, Ödemen und einem venösen Rückstau. Diese Schwellung ist nicht auf

. Abb. 4.23 Ungefähr 2 Wochen alte, kirschgroße perianale Thrombose

ein einzelnes Polster beschränkt, sondern betrifft meistens die 3 Hauptkissen und führt zu einem zirkumferenziellen Prolaps. Der Patient verspürt einen akuten Schmerz, Stuhlgang wird unmöglich, der Patient ist bettlägerig. Eine digitale Untersuchung ist nicht möglich. Man findet jedoch eine longitudinale Induration aufgrund der Thrombose der inneren Hämorrhoidalvenen. Bei diesen Patienten ist meistens ein Hämorrhoidalleiden bekannt, jedoch kann auch der Prolaps die erste Manifestation dieser Erkrankung sein. Eine derartige Problematik kann auch nach heftigem analem Geschlechtsverkehr auftreten. Chirurgen zögern aus guten Grund, Nachblutungen, gangränöse Ulzerationen, Phlebitiden und sekundäre Analstrikturen primär chirurgisch zu behandeln. Die primäre Therapie sollte aus einer konservativen Behandlung bestehen. Diese beinhaltet Bettruhe, topische Steroide, nichtsteroidale antiinflammatorische Medikamente in Verbindung mit Analgetika- und evtl. Antibiotikagabe. Der akute Schmerz hält unter Umständen für 2–3 Wochen an. Eine sekundäre Hämorrhoidektomie ist zu einem späteren Zeitpunkt notwendig. Einige Autoren berichten, dass anstelle einer primär konservativen Behandlung eine Notfallhämorrhoidektomie gefahrlos durchgeführt werden kann [21, 23, 47]. Dieser chirurgische Eingriff sollte so bald wie möglich erfolgen, jedoch benötigt man große Erfahrung, um eine sekundäre Stenosierung zu vermeiden. Der Krankenhausaufenthalt und die Arbeitsunfähigkeit sollten deutlich verkürzt sein [47]. Dieser Zustand sollte diagnostiziert werden und klar von einem perianalen Hämatom oder einer perianalen Thrombose unterschieden werden. Radiale Inzisionen sind insuffizient und führen zu persistierenden schweren Blutungen.

139 Literatur

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Kapitel 4 · Hämorrhoiden

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4

143

Analfissur R. Winkler Mit einem Beitrag von W.H. Jost

5.1

Ätiologie

– 144

5.2

Klinik

5.3

Diagnostik

5.4

Differenzialdiagnose

5.5

Indikationsorientierte Therapiestrategien

5.6

Konservative Therapie

– 145 – 145 – 147 – 147

– 148

5.6.1 Nitroglyzerin – 148 5.6.2 Kalziumantagonisten – 148 5.6.3 Therapie mit Botulinumtoxin – 148

W.H. Jost 5.7

Operative Therapie

– 151

5.7.1 Laterale Sphinkterotomie 5.7.2 Fissurektomie – 154

Literatur

– 151

– 157

J. Lange et al. (Hrsg.), Chirurgische Proktologie, DOI 10.1007/978-3-642-17265-6_5,© Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012

5

144

5

Kapitel 5 · Analfissur

Obwohl die Analfissur das wohl dritthäufigste proktologische Krankheitsbild und Gegenstand zahlloser Veröffentlichungen ist, bestehen nicht wenige und insbesondere auch für die Therapie wesentliche Unklarheiten. Dies beginnt schon mit der Namensgebung, ist doch eine Fissur definitionsgemäß eine spaltförmige intraepitheliale Läsion, während es sich bei der Analfissur tatsächlich um ein Ulkus, also eine subepithelial reichende Schädigung handelt. Sie definiert sich zunächst allein aus dem Erscheinungsbild einer rhagadenartig längsgestellten Ulzeration, die autonom (primär) oder im Rahmen anderer Erkrankungen (sekundär – z. B. M. Crohn) auftreten kann. Die geläufige Unterscheidung nach akuter und chronischer Analfissur lässt offen, ob es sich um verschiedene Stadien einer Erkrankung oder nicht doch unterschiedliche Krankheitsentitäten handelt, wobei neben zwei eigenständigen Krankheitsbildern auch Mischformen denkbar wären, also situativ, aber keineswegs obligat der Übergang einer akuten in eine chronische Fissur, wie dies vor allem im anglo-amerikanischen Schrifttum angenommen wird. Bei Interpretation als zwei Krankheitsbilder wäre die chronische Fissur schon in statu nascendi eine chronische Fissur, auch wenn ihr die typischen Sekundärmerkmale noch fehlen. Dies kann, wie sich noch zeigen wird, für die richtige Therapiewahl durchaus zu einem erheblichen Problem mit auch forensischen Weiterungen werden.

5.1

Ätiologie

In der Ätiologie der sich sehr stereotyp in den Analkommissuren lokalisierenden primären Analfissuren mit deutlicher Präferenz der dorsalen Position (90%) sind sehr unterschiedliche Ursachen zu diskutieren (. Tab. 5.1), wobei vermutlich verschiedene Faktoren für die Realisation der Erkrankung zusammenkommen müssen. Dabei sind für die Lokalisation und Manifestationsform die anatomischen, für die Genese und Chronifizierung die spastischen und entzündlichen Faktoren die wichtigsten. Mehrheitlich, speziell im anglo-amerikanischen Schrifttum, wird der Spastik die größte Bedeutung eingeräumt, wofür ex juvantibus die Erfolge Sphinkterdruck-senkender Behandlungsmaßnahmen sprechen und was aus chirurgischer Sicht zur (einseitigen) Empfehlung der lateralen Sphinkterotomie als Behandlungsmethode der Wahl geführt hat. Mediator wäre die über die Spastik induzierte Durchblutungsminderung [3, 26] bei anatomisch vorgegebener Rarifizierung der Gefäßversorgung im dorsalen Sektor [4] und dorsaler Druckerhöhung bei Fissurträgern [14]. Aus der wechselweisen Konditionierung aus Schmerz und reaktiver Spastik entwickelt sich ohne adäquate Intervention ein Circulus vitiosus mit zwangsläufiger Chronifizierung.

. Tab. 5.1 Ätiologie der Analfissur Ursache

Pathogenetische Faktoren

Anatomisch

Sphinktermuskeldurchflechtung in den Kommissuren Rarifizierung des Gefäßmusters Kryptentiefe Massierung von Proktodäaldrüsen

Funktionell

Sphinkterspastik: lokale Durchblutungsstörung Stuhlkonsistenz: Obstipation, Diarrhö Stuhlentleerungsstörungen: Fehlverhalten (Pressen)

Mechanisch

Überdehnungseinrisse Scherkräfte

Inflammatorisch

Kryptitis Analfistel »Idiopathisch« (M. Crohn u. a.)

Psychisch

»Fissur«-Persönlichkeit

Kofaktoren

Hämorrhoidalleiden

Diese Befunde erklären zwar die bevorzugte dorsale Manifestation und mangelnde spontane Heilungsfähigkeit, letztlich jedoch nicht die Entstehung. Voraussetzung hierfür wäre der praktisch nicht zu führende Nachweis, dass Fissurträger schon vor der Manifestation der Fissur erhöhte Sphinkterdrücke aufwiesen [6]. Für die Auslösung wird man daher nach wie vor speziell plötzliche (Überdehnungs-)Traumen, wie sie auch anamnestisch vielfach zu erfragen sind, annehmen müssen. Nicht akzeptabel ist die alleinige Deutung der chronischen Fissur als Ausheilungsdefizit der akuten Fissur nach 6–8 Wochen. Dies mag für Formen mit ausgeprägter Spastik zutreffen, erklärt jedoch nicht das gar nicht so seltene Vorkommen bei Kranken, die etwa infolge einer Beckenbodeninsuffizienz gar nicht mehr in der Lage sind, eine Sphinkterspastik aufzubauen. Auch ihre Definition über die Sekundärmerkmale Sklerose, hypertrophe Analpapille und Vorpostenfalte (Mariske) besagt nichts über ihre Pathogenese. Ich sehe die Mehrzahl der chronischen Fissuren als eigenständiges Krankheitsbild infolge eines krypto-fistulären Entzündungsgeschehens (. Tab. 5.2) [7, 29–32]. Dabei stellt die Fissur den Drainageweg der zumeist oberflächlich subkutan bzw. intersphinktär gelegenen Infektion dar, bildet nicht selten den Fistelgrund (s. . Abb. 5.3 und Abb. 5.4). Allerdings sind auch tiefer gelegene Fisteln überproportional häufig (. Tab. 5.2) und ihre sekundäre Demaskierung vielfacher Grund für Behandlungsfehlervorwürfe. Ihre intraanale Lage behindert eine suffiziente Drainage und führt damit zur Ausbildung der Vorpostenfalten

5

145 5.3 · Diagnostik

als Stauungsphänomen, wie denn die hypertrophe Analpapille Ausdruck des kryptalen Reizzustandes ist. Eine nur in der Hälfte der Fälle nachweisbare Sphinkterspastik kann reflektorische Folge der Schmerzhaftigkeit sein, trüge ihrerseits aber zur Chronifizierung bei. Die Bedeutung der mangelhaften Drainage als Ursache für Heilungsunmöglichkeit und Chronifizierung wird offenbar im Ausheilungserfolg nach Schaffung ausreichender Drainagerinnen; umgekehrt entwickeln sich Fissuräquivalente nach proktologischen Operationen bei vorzeitiger Abheilung unzureichender Drainagerinnen. Mittelbar sprechen der Umstand, dass die Ausbildung der Sekundärmerkmale negative Prädiktoren für einen Behandlungserfolg unter Glycerintrinitrat sind (21,8% Heilungsquote) [25], ebenso für eine Eigenständigkeit der chronischen Fissur wie ihre Einstufung als Ausschlusskriterien in manchen Studien zur konservativen Fissurtherapie [13, 18]. In die Richtung einer entzündlich fistulösen Genese zielt auch die Annahme einer Entstehung aus der Infektion von embryonalen Epithelsequestern (Reste des »anorektalen Bandes«) [28], da sich häufig Epithelinseln am Grunde chronischer Fissuren finden, sofern man diese nicht als frustranen Ausheilungsversuch wertet. Im Lichte dieser beiden wesentlichen pathogenetischen Faktoren wäre zu empfehlen, die bisherige Nomenklatur aufzugeben und sie als spastische (= akute) bzw. inflammatorische (= chronische) Analfissur zu benennen. Dies ließe auch eindeutige Behandlungsempfehlungen zu.

5.2

. Tab. 5.2 Pathogenese der chronischen Analfissur (n=240) %

Sphinkterdruck Erhöht Normal Erniedrigt

114 66 60

47,5 27,5 25,0

Kryptitis Klinisch Histologisch

32 18

13,4 17,5

Analfistel Klinisch inkomplett Histologisch inkomplett Komplett

142 113 54

59,2 47,1 22,5

. Tab. 5.3 Fissurmerkmale

Klinik

Spastische und inflammatorische Analfissur weisen ein ähnliches, in der Akzentuierung jedoch deutlich unterschiedenes Erscheinungsbild auf (. Tab. 5.3). Leitsymptom ist der Schmerz, einerseits als (starker) Defäkationsschmerz, geradezu verräterisch aber der nach kurzem freiem Intervall einsetzende, u. U. Stunden anhaltende intensive Nachschmerz. Kein anderes proktologisches Leiden weist einen so charakteristischen Defäkationsbezug auf. Die Angst vor diesen Schmerzen kann zur Stuhlunterdrückung mit Ausbildung einer proktogenen Obstipation führen, nicht selten in unheilvoller Koinzidenz mit einer häufig vorbestehenden Obstipationsneigung, dann auch in Einzelfällen in einen Dickdarmileus mündend. Blutungen sind eher diskret, mehrheitlich als Wischblut am Toilettenpapier, als Blutspur dem Stuhl aufgelagert fast nur bei der frischen Fissur. Daneben bestehen wässrige, nur bei Ausbildung einer kompletten Fistel eitrige peranale Absonderungen, oft kotig tingiert, bei Entwicklung einer proktogenen Obstipation auch ein Stuhlschmieren als Ausdruck einer Überlaufinkontinenz mit sekundärer Stuhlverflüssigung. Auch eine größere zum Prolaps

n

Akut(spastisch)

Chronisch (inflammatorisch)

Schmerz

+++

(+) – ++

Blutung

+ – ++

(+) – +

Proktogene Obstipation

++ – +++

0 – ++

Sphinkterspasmus

+++

0 – ++

Vorpostenfalte (Mariske)

+

+++

Hypertrophe Analpapille

(+)– +

+++

Sklerose

0

+++

neigende hypertrophe Analpapille kann Feinkontinenzstörungen verursachen. Diese begünstigen die Entwicklung einer perianalen Dermatitis mit konsekutiver Juckreizneigung, wozu sich auch hygienische Probleme bei größerer Mariskenbildung gesellen können.

5.3

Diagnostik

Die schon nach der Anamnese hochwahrscheinliche Vermutungsdiagnose lässt sich zumeist schon durch die Inspektion sichern. Neben der bei einer akuten Fissur meist entzündlich geschwollenen und oft geröteten Vorpostenfalte (. Abb. 5.1 bis . Abb. 5.4) kann durch schonendes Ektropionieren des Afters der Unterrand der Fissur regelhaft dargestellt werden. Auch wird hierbei schon eine Spastik spürbar. Bei den inflammatorischen Fissuren ist vielfach (bis 25%) dorsal

146

Kapitel 5 · Analfissur

5

. Abb. 5.2 Analfissur bei 6:00 Uhr. Relativ frische (»akute«) Fissur mit Merkmalen der beginnenden Chronizität (Vorpostenfalte, hypertrophe Analpapille)

. Abb. 5.1 Schema der chronischen Analfissur. 1 Fissur, 2 Vorpostenfalte (Mariske), 3 hypertrophe Analpapille, 4 M.sphincteraniinternus, 5 M. sphincteraniexternus, 6 Schnittführung zur Komplettexzision

der Vorpostenfalte eine oft sehr feine äußere Fistelöffnung erkennbar, weit häufiger findet sich jedoch lediglich eine kleine bläulich tingierte grübchenförmige Einsenkung als Ausdruck einer angesichts des zumeist geringen Entzündungsdruckes überhäuteten äußeren Fistelöffnung (von daher auch meist kein freier Eiter). Damit verfügt man aber auch bereits über die für die Behandlungsentscheidungen wesentlichen Informationen (7 Abschn. 5.5). Bestehen noch Unsicherheiten hinsichtlich des Sphinktertonus, können diese zumeist durch Eingehen mit der Fingerkuppe in den Analtrichter geklärt werden. Zeigt sich dabei eine Passagemöglichkeit für den Finger unter erträglichen Beschwerden (bei der chronischen Fissur überwiegend möglich), fühlt man die Fissur als schmale längliche, schmerzhafte Einsenkung, u. U. den sklerotischen Randwall, häufig zusätzlich eine isolierte punktuelle Druckschmerzhaftigkeit an der korrespondierenden Krypte und die derb-knotige hypertrophe(n) Analpapille(n), die nicht selten, gleich Molenköpfen einer Hafeneinfahrt, die infizierte Krypte markieren. Angesichts der hohen Untersuchungsempfindlichkeit kann man dem Patienten regel-

haft weitere Untersuchungen ersparen. Wird gleichwohl eine weitergehende Untersuchung erforderlich, sollte diese zweckmäßig unter Lokalanästhesie erfolgen, sei es, dass man ein Lokalanästhetikum-haltiges Gleitmittel (z. B. 20%ige Anaesthesinsalbe) verwendet oder dass man eine Unterspritzung mit einem Lokalanästhetikum vornimmt, die zugleich auch eine Therapiemaßnahme darstellt. Proktoskopisch zeigt sich die frische Fissur als tief rotes längsgestelltes Ulkus mit einer Neigung zu Berührungsblutungen, im Zuge der Chronifizierung abblassend mit betonten weißlichen (sklerosierten), teilweise unterminierten Randwällen und am Grund die Paralleltextur sklerotisch erstarrender Internusfasern (. Abb. 5.3). Ein typisches Granulationsgewebe (»Heilfleisch«) wird nicht ausgebildet. Bei Druck mit dem Rand des Proktoskops auf den Fissurgrund kann als Beweis für eine unterlagernde Fistel ein Eitertröpfchen aus der durch die Papillen akzentuierten Quellkrypte austreten. Der fibromartige Charakter der hypertrophen Papillen wird in ihrer ins weiß-bläuliche changierenden Färbung deutlich; der Umfang variiert von Glasstecknadelkopf- bis Kirschgröße. Auf eine Sondierung suspekter Krypten oder bei Fistelverdacht verzichte ich grundsätzlich, da dies ohne Relevanz für die Therapieentscheidungen ist und intraoperativ nachgeholt werden kann. Für praktische Belange ist eine Manometrie ebenfalls entbehrlich. Eine Endosonographie ergibt

147 5.5 · Indikationsorientierte Therapiestrategien

. Abb. 5.3 Chronische Analfissur mit inkompletter Analfistel. Quellkrypte mit einer Hakensonde aufgeladen, die sich bis unmittelbar unter die Epidermis vorführen lässt. Der potenzielle Ausmündungsbereich über dem durchschimmernden Sondenkopf ist bläulich pigmentiert

. Abb. 5.5 Fissurale Ulzeration bei M. Crohn. Man beachte die atypische Lage bei 3:00 Uhr, die bizarre Randbegrenzung und die entzündliche Kollateralreaktion. Die deutliche Eiterspur kann auf eine unterlagernde Fistel verweisen

. Abb. 5.4 Chronische Analfissur mit kompletter Analfistel. Die oberflächlich intersphinktär verlaufende Fistel ist mit einer Sonde von außen aufgeladen

keine wesentlichen Zusatzinformationen, wenn nicht differenzialdiagnostische Zweifel bestehen (z. B. Crohn-Ulkus, Karzinom). Von solchen differenzialdiagnostischen Überlegungen hängt auch die Entscheidung für eine Endoskopie der höheren Darmabschnitte ab.

5.4

Differenzialdiagnose

Angesichts der charakteristischen Konstellation gibt es nur selten differenzialdiagnostische Schwierigkeiten. Zu beachten sind naturgemäß primär alle ulzerösen Läsionen der Analregion, wobei die größte phänomenologische Verwandtschaft zu den Crohn-Fissuren besteht; diese sind je-

doch zumeist atypisch gelegen, häufig bizarr, landkartenartig geformt (. Abb. 5.5) und regelhaft schmerzfrei. Vom Schmerztyp ähnlich sind intersphinktäre Abszesse; sie verlaufen jedoch noch akuter und ihnen fehlt das Ulkus. Verwechslungen sind mit den in der Rima ani lokalisierten psoriatischen Rhagaden vorgekommen; sie weisen jedoch dermatitisartige Hautveränderungen in der Umgebung und zumeist einen ausgeprägten, nächtlich exazerbierenden Juckreiz auf. Allerdings fehlt das Charakteristikum der Psoriasis, die Schuppung. Unter den sexuell transmittierten Infektionen haben die AIDS-assoziierten heute einen ungleich höheren Stellenwert als die früher häufigen luetischen Manifestationen.

5.5

Indikationsorientierte Therapiestrategien

Folgt man der oben vorgenommenen Differenzierung, so liegt das Primat bei den spastischen Fissuren auf konservativen, den Sphinkterdruck senkenden Maßnahmen, während bei den inflammatorischen allein eine operative Intervention Aussicht auf Heilung hat. Obligate Zusatzverordnungen, die nicht selten allein schon zur Heilung akuter Fissuren führen [12], sind solche zur Stuhlregulation (schwerpunktmäßig Quellmittel, z. B. Flohsamenderivate),

5

148

5

Kapitel 5 · Analfissur

lokale Antiphlogistika und Sitzbäder, diese vor allem ob ihrer entspannenden Wirkung. Vorteilhaft wäre die Applikation von Lokaltherapeutika in Form von Tampositorien, da sie am besten einen Transport der Therapeutika »an den Ort des Geschehens« gewährleisten. Häufig wird jedoch die Mullstreifeneinlage als so unangenehm empfunden, dass die Compliance schlecht ist. Als topische Antiphlogistika sind grundsätzlich die aus der Hämorrhoidaltherapie bekannten geeignet. Auch lokale Steroide leisten bei der akuten Fissur mit Abheilungsquoten von über 80% auch in prospektiven Studien Gutes [11]. Ein Lokalanästhetikazusatz ist wegen der allergisierenden Potenzen und transitorischer Inkontinenzen umstritten; das Problem scheint mir jedoch in praxi überschätzt. Subjektiv werden derartige Zusätze als sehr wohltuend erlebt und erreichen allein schon in etwa 60% eine Abheilung.

5.6

Konservative Therapie

Unter kausalen Therapieaspekten sind bei den spastischen Formen prinzipiell alle Sphinkterdruck-senkenden Maßnahmen geeignet. Das gilt auch m. E. weiterhin für Dehnungsbehandlungen, sei es als Selbstbougierung mit konischen Analdilatatoren (was allerdings wegen der Schmerzhaftigkeit primär meist scheitert, wohl aber zur Nachbehandlung geeignet ist), als auch für die Sphinkterdehnung in tiefer Vollnarkose. Diese muss keineswegs so energisch wie von Lord angegeben (8 Querfinger!) erfolgen. Man spürt schon beim Eingehen mit den Fingern, wie sich der Sphinkterkrampf allmählich löst und folgt diesem Nachgeben mit moderatem Zug auf die Sphinkterschlinge. Derart lassen sich auch Sphinktereinrisse, deren sonographischer Nachweis als Gegenargument gegen diese Therapie eingewendet wird [21], zuverlässig vermeiden Der Einwand erscheint mir auch so lange fragwürdig, als mit der lateralen Sphinkterotomie ein ungleich größeres Sphinktertrauma propagiert wird. Der subjektive Erfolg mit schlagartiger Schmerzfreiheit kann äußerst eindrucksvoll sein.

5.6.1

Nitroglyzerin

Obschon der Sphinkterspasmus von der glatten Muskulatur ausgeht, haben herkömmliche Spasmolytika (z. B. Buscopan) keinen Effekt. Dieser lässt sich aber durch den Neurotransmitter Stickoxid (NO) erzielen [24], der in Form des Nitroglyzerin als 0,2%ige Salbenpräparation den Sphinkterdruck senkt und die Durchblutung verbessert [1, 24]. Eine hierdurch bewirkte verbesserte Heilung [17, 27] konnte jedoch nicht durchgängig bestätigt werden [1, 10]. Neben der häufigen Anwendungsnotwendigkeit (3-mal täglich) und vergleichsweise langer Behandlungsdauer von

6–8 Wochen führt die ausgeprägte Kopfschmerzneigung vielfach zum Behandlungsabbruch. Da mit den Kalziumantagonisten eine nebenwirkungsärmere Alternative verfügbar ist, haben die meisten Proktologen diese Behandlung wieder aufgegeben.

5.6.2

Kalziumantagonisten

Kalziumanatagonisten führen zu einer signifikanten Senkung des Sphinkterruhedruckes. Sie sind in ihrer topischen Anwendung der systemischen überlegen. Ohne erkennbare Unterschiede in Wirkung und Nebenwirkung kommen sie als 0,2%ige Nifedipin-Salbe oder 2%ige DiltiazemSalbe zur Anwendung. Auch sie müssen 3- bis 4-mal täglich in die Aftergrube über etwa 8 Wochen aufgetragen werden; eine intraanale Applikation ist nicht erforderlich, sogar wohl eher nachteilig. Der große Schwankungsbereich in den Heilungsquoten von 65–90% verweist auf nicht unerhebliche Compliance-Probleme [3, 4, 9]. Die Rezidivraten sind mit 15–40% vergleichsweise hoch. Teilweise gelingt eine Ausheilung der Rezidive durch Präparatewechsel oder Umstellung auf Nitroglyzerin.

5.6.3

Therapie mit Botulinumtoxin W.H. Jost

Botulinumtoxin A (BoTx) Botulinumtoxin ist das stärkste bekannte Gift. Bekannt wurde das Toxin als Verursacher des Botulismus. Es wird nach 7 Serotypen differenziert. Klinisch eingesetzt wird derzeit vorwiegend Botulinumtoxin A. Nach Resorption oder Injektion bindet das Toxin an der Plasmamembran von cholinergen Nervenendigungen. Das Toxin wird dort aufgenommen, wo Acetylcholin freigesetzt wird, d. h. eine Aktivierung besteht [2]. Nach der Internalisierung des Toxins in die Synapse wird SNAP-25 gespalten. Hieraus resultiert eine reduzierte Acetylcholinausschüttung in den synaptischen Spalt und somit eine schlaffe Parese der injizierten Muskulatur. Durch Neubildung der Fusionsproteine und evtl. »sprouting« der Nervenendigungen kommt es zur Reinnervation nach einigen Wochen. Ob Botulinumtoxin auch einen direkten antinozizeptiven Effekt hat, wird diskutiert [6]. Der therapeutische Einsatz erfolgt seit den 1980er Jahren, v. a. bei Dystonien und Spastik. Mittlerweile werden schon viele tausend Patienten über mehrere Jahre mit dem Toxin behandelt (Patienten mit Dystonien oder Spastik werden 3- bis 5-mal pro Jahr behandelt, wobei die jeweilige Dosis ein Vielfaches der Dosis bei der Analfissur beträgt). Derzeit auf dem Markt erhältlich sind 4 Präparate. Das englische Produkt Dysport (Ipsen-Pharma) und das

149 5.6 · Konservative Therapie

amerikanische Produkt Botox (Pharm-Allergan) sowie das deutsche Produkt Xeomin (Merz Pharmaceuticals) und Neurobloc (Botulinumtoxin B). Die Produkte sind unterschiedlich, definitive Äquivalenzdosen gibt es nicht. Die meisten Anwender legen die Äquivalenzdosis zwischen 1:3–4 fest (Botox/Xeomin zu Dysport). Botox/Xeomin wird zu Fläschchen à 50, 100 und 200 Einheiten (E), Dysport zu Fläschchen (vial) à 500 E angeboten. Der Preis der Produkte ist vergleichbar. Botox und Dysport müssen während der Lagerung gekühlt werden, Xeomin kann bei Raumtemperatur gelagert werden. Nach dem Auflösen des Toxins durch isotonische Kochsalzlösung muss das Toxin innerhalb von 3–4 h aufgebraucht werden. Auch in dieser Zeit empfiehlt es sich, das Toxin zu kühlen (z. B. Kühlschrank). Zum jetzigen Zeitpunkt kann das Einfrieren und erneute Auftauen des Toxins nach der Auflösung nicht empfohlen werden.

Zulassung des Präparats, Aufklärung des Patienten Die Substanzen sind von der Zulassungsbehörde für verschiedene Indikationen z. B. Blepharospasmus, Spasmus hemifacialis, rotatorischer Torticollis spasmodicus, Armspastik, axilläre Hyperhidrosis, Glabellafalten und spastischer Spitzfuß zugelassen. Für eine Vielzahl weiterer Indikationen wurde die Zulassung aktuell erteilt (chronische Migräne und Detrusorhyperaktivität). Die Patienten müssen über den Einsatz des Toxins bei einer nicht zugelassenen Indikation aufgeklärt werden (z. B. bei der Analfissur). Hierfür kann ein von den Firmen zur Verfügung gestelltes Informationsblatt benutzt werden.

Botulinumtoxin bei der Analfissur Die erste Injektion von Botulinumtoxin zur Therapie der Analfissur erfolgte 1990 [7, 8]. Mittlerweile sind weltweit über 20 Studien zur Therapie der Analfissur mit Botulinumtoxin abgeschlossen, die alle einen vergleichbaren Erfolg erzielten (u. a. [3–5, 14–17]). Ursprünglich versuchten wir, in den M. sphincter ani internus zu injizieren, stellten dann aber fest, dass durch die Diffusion des Toxins ohnehin beide Sphinkteren paretisch werden. Da der M. sphincter ani externus einfacher zu punktieren ist, entschieden wir uns, im Weiteren das Toxin in den Externus zu applizieren. Außerdem zeigten unsere Untersuchungen, dass sowohl der Internus als auch der Externus zum Sphinkterhypertonus beitragen [11].

Patientenauswahl Patienten, die zur Botulinumtoxintherapie zugewiesen werden, bedürfen alle einer gründlichen proktologischen Untersuchung. Insbesondere müssen Fisteln oder eine Grundkrankheit ausgeschlossen werden.

. Abb. 5.6 Injektion bilateral der Analfissur

> Die Indikation zur Botulinumtoxininjektion stellt der Proktologe.

Die Patienten sollten einen erhöhten Sphinktertonus aufweisen, da das Ziel die Beseitigung des Sphinkterhypertonus ist und sich bei reduziertem Tonus und zusätzlicher Parese der Sphinkteren eine hohe Wahrscheinlichkeit einer Stuhlinkontinenz ergibt. Die einzige relative Kontraindikation sind Blutgerinnungsstörungen und eine Marcumarisierung.

Dosis und Injektionstechnik Ein vial Botox oder Xeomin kann z. B. mit 4 ml, ein vial Dysport mit 2,5 ml isotonischer Kochsalzlösung aufgelöst werden. Die Injektion erfolgt mit einer sog. Insulinspritze und einer dünnen Nadel (27 gg). Es wird etwa 1 cm tief in den M. sphincter ani externus distal der Fissur injiziert, d. h. bei posteriorer Fissur bei 5 und 7 Uhr (Steinschnittlage) etwas lateral der Linea anocutanea (. Abb. 5.6). Pro Injektionsstelle werden 0,1 (2,5 E) bis 0,2 ml (5 E) Botox bzw. Xeomin oder 0,05 (10 E) bis 0,1 ml (20 E) Dysport injiziert. Die Dosis hängt vom Muskeltonus ab. Eine Lokalanästhesie ist nicht notwendig. Die Injektionstechnik ist sehr einfach und bereits durch eine Hospitation zu erlernen. Die von einigen Autoren angegebenen höheren Dosen sind u. E. nicht notwendig. Hieraus resultieren lediglich höhere unerwünschte Wirkungen. Die Tatsache, dass insbesondere die italienische Arbeitsgruppe bessere Ergebnisse bei der höheren Dosis erzielte [14], dürfte auf die unterschiedliche Injektionstechnik zurückzuführen sein. Nach der Injektion sind keine speziellen Maßnahmen erforderlich. Wir empfehlen den Patienten lediglich eine ausreichende Analhygiene (Abduschen mit lauwarmem Wasser nach dem Stuhlgang).

5

150

Kapitel 5 · Analfissur

Wirkeintritt – Wirkdauer Die Wirkung setzt bei den Patienten innerhalb weniger Tage ein. Die Parese ist nach 4–7 Tagen maximal ausgeprägt und hält für etwa 4 Wochen an, danach bildet sich die Parese langsam zurück. Die Patienten sollten darüber informiert werden, dass die Wirkung nicht direkt post injectionem auftritt.

Nebenwirkungen

5

Relevante Nebenwirkungen sind für die oben genannten Dosen nicht zu erwarten. Lokale Hämatome oder ähnliche Nebenwirkungen haben wir bisher nicht gesehen. Infektionen traten bei den weltweit behandelten Patienten nicht auf. In Einzelfällen hatten wir in der Initialphase eine Perianalthrombose festgestellt [9], in den letzten Jahren trat diese Störung nicht mehr auf. Als einzige mögliche unerwünschte Wirkung ist eine anale Inkontinenz zu sehen. Hierüber muss der Patient ausführlich aufgeklärt werden. Die Wahrscheinlichkeit einer analen Inkontinenz nimmt zu bei vorbestehendem reduziertem Tonus. Sie ist höher beim weiblichen Geschlecht, bei höherem Alter und nach mehreren Geburten. Die Inkontinenzrate liegt unter 5%. Sie hält in der Regel nur kurz an, d. h. maximal 2 Wochen, und ist auf Windinkontinenz und Stuhlschmieren beschränkt. Eine Inkontinenz für festen Stuhl haben wir bisher noch nicht gesehen. Die Paresen bilden sich wieder komplett zurück. Bei der geringen Dosis sind keine systemischen Wirkungen zu erwarten.

Ergebnisse Innerhalb der ersten Tage kommt es bereits zu einer deutlichen Schmerzlinderung in ¾ der Fälle. Bei den meisten Patienten lässt sich ein deutlich reduzierter Sphinktertonus feststellen. Nur in Einzelfällen zeigt sich bei oben genannter Dosierung eine relevante Erniedrigung des

Tonus des M. puborectalis [10, 12]. Die Abheilungsrate nach einer Ersttherapie liegt in unserem Kollektiv bei knapp unter 80% (. Tab. 5.4 und . Tab. 5.5). Relevante Unterschiede zwischen den beiden Substanzen zeigten sich nicht (. Tab. 5.4 und . Tab. 5.5). In der Literatur werden auch höhere Abheilungsraten beschrieben. In unserem Kollektiv wurde darauf geachtet, dass Spontanheilungen ausgeschlossen und konservative Therapieversuche ausgeschöpft waren. Die noch höhere Abheilungsrate bei anderen Autoren könnte Folge der Patientenselektion sein. Sollte die Ersttherapie nicht zu dem gewünschten Erfolg führen, kann bei Nachlassen der Toxinwirkung eine erneute Injektion erfolgen. Sollte es zu einem Rezidiv kommen, ist auch eine erneute Injektion anzuraten. In einer Patientengruppe mit Rezidiv haben wir innerhalb der 1. Woche eine Schmerzfreiheit in den meisten Fällen (95%) erreicht. Nach 3 Monaten zeigte sich eine Abheilung in 70% (. Tab. 5.6). Unerwünschte Wirkungen traten nicht auf [13]. Bei den Therapieversagern nach Erstinjektion zeigte sich innerhalb der 1. Woche eine Schmerzfreiheit in 73,3% der Fälle. Eine leichtgradige, passagere Inkontinenz zeigte sich in Einzelfällen (6,7%). Nach 3 Monaten kam es zur Abheilung bei 70% (. Tab. 5.4). Unsere Ergebnisse bestätigen, dass sich sowohl für das Rezidiv als auch für die mangelnde Abheilung ein positiver Therapieeffekt durch eine erneute BoTx-Injektion ergibt. Vor Fissurektomien ohne Sphinkterotomie kann der Einsatz des Toxins ebenfalls empfohlen werden, um den Tonus zu reduzieren und die Abheilung zu verbessern.

Vergleich zu Nitropärparaten Kurz nach den ersten Therapieerfolgen mit BoTx wurden auch positive Erfahrungen bei lokaler Anwendung von Nitropräparaten beschrieben. Der theoretische Ansatz

. Tab. 5.4 Symptome, Verlauf und unerwünschte Wirkungen von 100 mit 2-mal 2,5 E Botox behandelten Patienten. (Nach[10]) Nach 1 Woche

Nach bzw. innerhalb von 3 Monaten

Nach bzw. innerhalb von 6 Monaten

Schmerzfrei

78/100

82/82

79/79

Reduzierter Sphinktertonus

89/100

0/82

0/79

Reduzierter Tonus des M. puborectalis

4/100

0/82

0/79

Erhaltene Kontinenz

93/100

82/82

79/79

Abheilung ohne Operation

–

82/100

79/100

Rezidiv

–

5/100

8/100

Operation

–

18/100

21/100

Unerwünschte Wirkungen

0/100

0/82

0/79

151 5.7 · Operative Therapie

. Tab. 5.5 Ergebnisse und unerwünschte Wirkungen nach einer Dysport-Injektion: Gruppe 1 erhielt 2-mal10 E (n=25), Gruppe 2 erhielt 2-mal 20 E (n=25) (* Ergebnis bei Patienten mit abgeheilter Fissur). (Nach [12]) Zeitpunkt nach der Dysportinjektion

1 Woche

3 Monate

Dosierung

2-mal 10 E

2-mal 20 E

2-mal 10 E

2-mal 20 E

Abheilung ohne Operation

–

–

19/25

20/25

Rezidiv

–

–

1/25

2/25

Schmerzfreiheit

20/25

21/25

19/19*

20/20*

Reduzierter Sphinktertonus

22/25

25/25

0/19*

0/20*

Reduzierter Tonus des M. puborectalis

0/25

3/25

0/19*

0/20*

Passagere Inkontinenz

1/25

3/25

0/19*

0/20*

. Tab. 5.6 Verlaufsdaten der untersuchten Patienten mit Rezidiv (n=30) resp. inkompletter Abheilung (n=20). (Nach [13]) Rezidivpatient, 1 Woche nach BoTx

Rezidivpatient , 3 Monate nach BoTx

Therapieversager, 1 Woche nach BoTx

Therapieversager, 3 Monate nach BoTx

Schmerzfrei

22/30

19/19

19/20

14/14

Reduzierter Tonus

29/30

0/19

17/20

0/14

Reduzierter Tonus des M. puborectalis

3/30

0/19

0/20

0/14

Erhaltene Kontinenz

28/30

19/19

14/20

14/14

Unerwünschte Wirkungen

0

0

0

0

hierfür ist sehr ähnlich. Diese alternative Methode ist v. a. durch Kopfschmerzen belastet. Der Nachteil gegenüber BoTx ist darin zu sehen, dass die Patienten kontinuierlich mehrmals täglich über Wochen die Nitrosalbe auftragen müssen. Die meisten Patienten führen die Therapie nur bis zur Schmerzfreiheit durch. Bei BoTx hält die Wirkung nach der Injektion für einige Wochen an. Eine aktive Mitarbeit des Patienten ist nicht erforderlich, systemische Wirkungen treten nicht auf. Eine Vergleichsstudie zeigte eine Überlegenheit des BoTx gegenüber dem Nitropräparat [1].

5.7

Operative Therapie

5.7.1

Laterale Sphinkterotomie

Angesichts der guten konservativen Behandlungsmöglichkeiten der spastischen Fissurformen hat die laterale Sphinkterotomie Ultima-ratio-Charakter. Als primäre Behandlungsmaßnahme ist sie grundsätzlich abzulehnen, auch wenn der unmittelbare Behandlungserfolg, Eintritt von Beschwerdefreiheit und Rezidivsicherheit, signifikant höher zu veranschlagen ist als bei konservativen Verfahren [20]. Ihre hohe Wertschätzung im anglo-amerikanischen

Schrifttum kann ich gleichwohl nicht nachvollziehen, schädigt sie doch erheblich und irreparabel (!) den für die Abdichtungsleistung wichtigsten Muskel. Teilweise sehr hohe transitorische oder definitive Inkontinenzquoten bis 40% (!) lassen zudem noch unberücksichtigt, wie sich die Maßnahme langfristig im Zuge der altersinvolutiven Sphinkterdegeneration auswirken wird. Sehe ich die Prävalenz der postpartalen Beckenbodeninsuffizienzen und Altersinkontinenzen, so habe ich große Sorge, dass hier ein Problemfeld chirurgisch geschaffen wird, dessen Tragweite noch gar nicht abgesehen werden kann. Liegen zudem ausgeprägtere Sekundärveränderungen vor, so kommt man ohne Assistenzoperationen wie Abtragung von Marisken, hypertrophen Analpapillen und/ oder sklerosierten oder unterminierten Fissurrändern nicht aus und »verspielt« den Vorteil des minimalen Eingriffs. Anzuerkennen ist allerdings, dass die laterale Sphinkterotomie die nach einer dorsalen Sphinkterotomie nach Eisenhammer häufige Schlüssellochdeformität und hierauf gründende Schmierinkontinenz, die durch die V-förmige Durchflechtung der Sphinkterstrukturen in den Kommissuren begünstigt wird, weitgehend vermeidet. Die dorsale Sphinkterotomie als eigenständiger Eingriff ist daher abzulehnen (7 Abschn. 5.7.2).

5

152

Kapitel 5 · Analfissur

9 . Abb. 5.7a–c Geschlossene laterale Sphinkterotomie. a Im intersphinktärenSulkus wird ein schlankes Stichskalpell faserparallel eingeführt und bis an den Fissuroberrand intersphinkter hochgeleitet. Statt in einer Spekulumeinstellung (a) kann dies auch unter digitaler Kontrolle (b, c) geschehen. Drehung des Messers mit der Schnittkante zum Internus. b Über der Fingerkuppe werden die unteren Sphinkteranteile (ca. knapp zwei Drittel des Internus - sog. »tailored sphincterotomy«) schrittweise unter peinlicher Schonung des Anoderms durchtrennt. c Nach Abschluss fühlt man eine Lücke im Internus. Eine Hautnaht ist nur bei einer stärkeren Schnittrandblutung erforderlich. Die Blutstillung erfolgt durch Einlage einer Analtamponade

5 a

> Alleinige Indikation der lateralen Sphinkterotomie ist die Fissur mit deutlich erhöhtem Sphinkterdruck, schwerpunktmäßig nach Versagen der konservativen Therapie.

Operationstechnik laterale Sphinkterotomie Der Eingriff kann in jedweder Anästhesieform durchgeführt werden, doch ist bei einer Lokalanästhesie auf eine besonders sorgfältige Betäubung auch der Fissurregion zu achten. Ein Vorteil der Lokalanästhesie ist die Aufschwemmung der Spalträume und damit die Distanzierung der sorgfältig zu schonenden Strukturen von Anoderm und äußerem Schließmuskel. Mit dem eingeführten linken Zeigefinger wird der innere Sphinkter nach unten gedrängt und der intersphinktäre Sulkus exponiert. Hier wird bei 3:00 Uhr mit einem Skalpell mit schlanker Klinge (Stichskalpell oder Skleramesser) sphinkterparallel bis in Höhe des Fissuroberrandes eingegangen (. Abb. 5.7b), das Skalpell um 90° gedreht und über der Fingerkuppe unter peinlichster Schonung des Anoderms die unteren zwei Drittel des Internus durchtrennt (sog. »tailored sphincterotomy«; . Abb. 5.7b,c). Die Blutstillung erfolgt durch Einlage einer Tamponade. Ein Wundverschluss ist nur bei einer stärkeren Schnittrandblutung erforderlich. Eine Ausdehnung der Sphinkterotomie bis auf Höhe der Linea dentata soll zwar eine raschere Schmerzfreiheit bewirken [9, 15], verbessert die Ausheilungsergebnisse jedoch nicht weiter und ist mit einem signifikant höheren Inkontinenzrisiko behaftet. Bei der offenen Sphinkterotomie erfolgt nach schonender Sphinkterdehnung (daher empfiehlt sich eine Regionalanästhesie oder eine Vollnarkose) und Einsetzen eines Analspekulums zwischen 2 und 4 Uhr ein etwa 1 cm langer perisphinktärer Schnitt in der intersphinktären Rinne (. Abb. 5.8a). Während die Freilegung des intersphinktären Spaltes problemlos

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153 5.7 · Operative Therapie

durch Spreizen der Schere gelingt, sind subanodermal meist einige kleine Scherenschläge zur Ablösung des sorgfältig zu schonenden Anoderms erforderlich (. Abb. 5.8b). Unter Sicht wird der innere Sphinkter wiederum bis auf Höhe des oberen Fissurrandes durchtrennt (. Abb. 5.8c). Die nur selten auftretenden Blutungen können leicht elektrochirurgisch gestillt werden. Der Hautverschluss erfolgt durch eine früh resorbierbare Situationsnaht. Eine Analtamponade beendet den Eingriff. Den Vorzug einer anatomisch korrekten Sphinkterotomie erkauft das Verfahren mit einer gering höheren Infektionsquote. a

Ergebnisse und Komplikationen Zur Ausheilung werden exzellente Ergebnisse mit 85–99% Heilungen berichtet [5, 8, 9, 15, 19, 22, 23]. Allerdings ist realistischerweise auch mit Rezidivquoten um 15% zu rechnen. Das zentrale Problem ist die Inkontinenz; hier variieren die Angaben außerordentlich stark zwischen Grundsätzlich muss daher bei jeder chronischen Analfissur nach einer Fistel gefahndet werden.

Klinische Leitsymptome einer Fistelbildung sind der von der Fissur abgesetzte Druckschmerz über der eingesunken imponierenden Krypte und die Ausbildung die Krypte oft paarig markierender hypertropher Analpapillen. Der Übergang von einer Kryptitis zur inkompletten Fistel ist fließend und letztlich nur histologisch exakt zu bestimmen. Zum intraoperative Nachweis erfolgt eine Sondierung mit einer Hakensonde. Diese muss allerdings leicht mit Daumen und Zeigefinger wie ein Violinbogen geführt werden, da ansonsten im entzündlich aufgelockerten subanodermalen Gewebe leicht eine Falschwegsondierung erfolgt (. Abb.5.3) [12, 13]. In praxi relativiert sich das Problem des Fistelnachweises allerdings dadurch, dass die weit überwiegende Mehrzahl der Fisteln am Grunde der Fissur verläuft, so dass mit der vollständigen Elimination des Fissurkomplexes die Fistel auch dann entfernt bzw. ausreichend freigelegt wird, wenn dieses gar nicht bewusst intendiert ist. Dies erklärt die guten Heilungsquoten der Fissurektomie auch dann, wenn nicht explizit nach einer Fistel gefahndet wurde. Ein besonderes Augenmerk gilt der äußeren Drainagewunde, die wir kolbig (nicht dreieckig!) gestalten. Sie muss länger als der intraanale Wundanteil sein, um eine vorzeitige äußere Abheilung und damit eine Abriegelung des inneren Wundanteils zu vermeiden. Derartige nicht mehr drainierte intraanale Restwunden stagnieren in der Heilung und transformieren sich zu einem rezidivartigen Erscheinungsbild, das ich jedoch wegen der zumeist nur recht geringen Beschwerden als Fissuräquivalent bezeichnen möchte. Sie bedürfen einer Nachoperation mit Anfrischung der Wundränder und neuer, deutlich erweiterter äußerer Drainagewunde. Mit Blick auf derartige Heilungsstörungen wie auch zur Verkürzung der Wundheilung selbst wurde auch ein plastischer Verschluss, etwa durch V-Y-Plastik, vorgeschlagen und über gute Ergebnisse berichtet. Ich selbst wähle die Variante einer Analplastik, wenn wie so oft eine deutliche Vergrößerung der benachbarten hämorrhoidalen Schwellkörper vorliegt.

Zu bevorzugen sind Regionalanästhesie und Vollnarkose. Zwar ist der Eingriff auch in Lokalanästhesie möglich, dies ist jedoch subjektiv recht unangenehm und erschwert infolge der Gewebeaufschwemmung die Fistelsuche bzw. begünstigt eine Falschwegsondierung. Nach schonender Sphinkterdehnung wird die Fissurregion mit einem Analspekulum eingestellt und nach einer Fistel gefahndet. Liegt eine vollständige Fistel vor, wird diese von außen mit Farbstofflösung (bewährt hat sich am besten mit Indigokarmin oder Methylenblau gefärbte Milch, die als Suspension nicht Gefahr läuft, in die umgebenden Weichteile gepresst zu werden – eine allergische Reaktion habe ich nie gesehen) hinsichtlich Verlauf und Quelle markiert und, da es sich meist um recht feine Fisteln handelt, mit einer feinen Myrtenblattsonde aufgeladen (. Abb. 5.4). Findet sich keine äußere Fistelöffnung, erfolgt eine Sondierung der durch die hypertrophe(n) Analpapille(n) ausgewiesenen mutmaßlichen Quellkrypte mit einer Hakensonde (. Abb. 5.3, 5.9a). Über liegender Sonde wird das Fissurareal unter Einschluss der Papille(n) und Vorpostenfalte bzw. dem sich abzeichnendem Ausmündungsbereich der Fistelung umschnitten und der Komplex mit einer feinen Schere (z. B. Wittgenstein-Schere) freipräpariert (. Abb. 5.9b). Wir orientieren uns hierbei an den präparatorisch gut fühlbaren Dichteunterschieden zwischen entzündlich-sklerosiertem und intaktem Gewebe. Nach Entfernung des Präparates überzeugen wir uns durch Spiel an den Sperrerbranchen, dass auch wirklich alles sklerosierte Gewebe beseitigt ist. Verbliebene sklerosierte (Sphinkter-)Fasern spannen sich saitenartig fest an und werden gezielt »spielerisch« mit dem Skalpell durchtrennt, bis wieder eine einwandfreie Sphinkterelastizität besteht. Eine darüber hinausgehende Sphinkterotomie erfolgt nicht; sie ist entbehrlich und wäre zudem mit dem Risiko einer späteren Feinkontinenzstörung à conto einer Schlüssellochdeformität belastet.

155 5.7 · Operative Therapie

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. Abb. 5.9a,b Radikale en-bloc Exzision einer Analfissur mit unterlagernder Fistel. a Markierung der Exzisionslinien. Fistel mit Hakensonde aufgeladen und leicht angehoben. b In-toto-Freipräparation des Fissur-Fistel-Komplexes unter Einschluss der hypertrophen Analpapille und Vorpostenfalte. Freilegung der Sphinkterstrukturen am

Operationstechnik Analplastik Hierzu wird das Anoderm nach Unterspritzung mit adrenalinhaltigem Lokalanästhetikum entsprechend der Ausdehnung der Schwellkörpervergrößerung rechts bis 8 bzw. 11 Uhr, links bis 3 Uhr unterhalb der Kryptenzone abgelöst, vergrößerte subanodermale Gefäßkomplexe ausgelöst, nach proximal zusammen mit den vergrößerten Hämorrhoidalanteilen portionsweise mobilisiert und auf Zentralgefäße bzw. Seitenäste hingestielt (. Abb. 5.10a). Nach Umstechungsligatur an der Basis und Abtragen des überschüssigen Materials werden die Anodermlappen in das Wundbett eingeschwenkt und mit PGA-3/0-Einzelknopfnähten an der Schleimhautschnittkante unter Verankerung an der unterlagernden Rektummuskulatur und dem Submukosaskelett fixiert. Durch den Mobilisationsgewinn gelingt regelhaft auch eine problemlose komplette Auskleidung der intraanalen Fissurexzisionswunde (. Abb. 5.10b), die in ihrem intraanalen Anteil durch eine Sagittalnaht geschlossen wird (. Abb. 5.10c). Eine Analtamponade beschließt den Eingriff.

Wundgrund. SklerosierteSphinkterfasern werden unter Spiel mit den Sperrerbranchen gezielt durchtrennt. Keine weitergehende Sphinkterotomie! Achtung bei der Bildung der Drainagerinne: Der äußere Wundanteil muss größer als der innere sein!

Nachbehandlung, Ergebnisse und Komplikationen Die Ausheilungsquoten liegen zwischen 85 und 98% mit allerdings relativ langen Ausheilungszeiten (ohne Analplastik 6–12 Wochen, mit Analplastik 3–8 Wochen). Die beschwerdeintensive Phase ist mit 5–10 Tagen zu veranschlagen. Bei Analplastik ist eine stationäre Behandlung bis zum Wiedereinspielen der Defäkation (unter Einsatz von Defäkationshilfen, zumeist Mikroklysmen) zu empfehlen, um das Rekonstruktionsergebnis nicht zu gefährden (ca. 4–6 Tage). Die Lokalbehandlung erfolgt durch Sitzbäder und Salbenverbände. Obligat ist eine gute Schmerztherapie, wofür Novaminsulfon (3-mal 30–40°) unverändert das Mittel der ersten Wahl ist. Empfehlenswert ist eine regelmäßige Wundaustastung (anfangs zweimal wöchentlich) zur Vermeidung oberflächlicher Wundverklebungen. Sie vermittelt auch einen guten Eindruck vom Fortschritt des intraanalen Heilungsgeschehens. Initiale Stuhlentleerungsstörungen sind mit 60–80% sehr häufig und gründen auf vielfach vorbestehende Probleme. Sie können über eine proktogene Obstipation zu einer sehr ausgeprägten Überlaufinkontinenz mit starkem Stuhlschmieren führen, lassen sich aber durch einen Einlauf meist ohne größere Schwierigkeiten beheben (sehr bewährt hat sich mir ein über ein hoch eingeführtes Darmrohr gegebenes Kombinationsklysma aus 1–2 Mikroklysmen und einem salinischem Klysma, das überwiegend als einmalige Gabe den Teufelskreis dauerhaft unterbricht). Eine Miktionsstörung bis hin zur katheterpflichtigen

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156

Kapitel 5 · Analfissur

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c . Abb. 5.10a–c Kombination von Fissurektomie und Analplastik bei begleitenden Hämorrhoiden Grad II–III. a Nach Fissurexzision gemäß . Abb. 5.9a,b. Ablösen des Anoderms knapp distal der Lineadentata, rechts bis 8:00 Uhr (bzw. 11:00 Uhr bei entsprechender Befundausdehnung), links bis 3:00 Uhr. Freipräparation der vergrößerten subanodermalen Gefäßgeflechte, nach proximal In-toto-Mobilisation der korrespondierenden vergrößerten Hämorrhoidalanteile, Stielung auf das Zentralgefäß hin, Umstechungsligatur an der Basis und Abtragen des überschüssigen Materials. b Rückverlagerung des Anoderms in die resultierenden Schleimhautdefekte mit Fixation an der Schleimhautschnittkante unter Verankerung an Rektummuskulatur und Submukosa, Nahtmaterial PGA 3/0. Die bei 6:00 Uhr aneinander stoßenden Anodermläppchen können durch Sagittalnaht bis zum äußeren Analrand vereinigt werden. Das Wundäußere bleibt zu Drainagezwecken offen. c Fertige Analplastik

Harnsperre ist bei 30–60% der Männer und bis zu 20% der Frauen zu kalkulieren, hält aber selten über 3 Tage an. Bei ambulanten Operationen sollte kein Patient entlassen werden, bevor er nicht Wasser gelassen hat. Neben diesen Störungen und dem allen proktologischen Eingriffen eigenen Nachblutungsrisiko ist bei plastischen Korrekturen der Läppchenausriss am meisten zu fürchten. Er ist zumeist die Folge von anhaltenden forcierten und frustranen Defäkationsbemühungen. Die hierdurch bewirkten Randaufwulstungen sollten in Lokalanästhesie mit der Schere abgetragen werden. Unter den Spätkomplikationen sind vor allem chronifizierende Wundheilungsstörungen und die Inkontinenz zu beachten. Ursache von Wundheilungsstörungen sind primär zu sparsame Drainagerinnen, die zu einer vorzeitigen Abriegelung der intraanalen Wundanteile führen (Scheinrezidive bzw. Fissuräquivalent), und belassene Fisteln bzw. Fistelanteile, die echte Rezidive bewirken. Sie erfordern eine Nachoperation. Ein postoperativ verbleibender Sphinkterspasmus als Ursache eines Heilungsproblems ist auch nach eigenen Beobachtungen nie zu erwarten [7]. Leichtgradige Formen einer Inkontinenz treten in 5–10% im ersten Halbjahr auf, verlieren sich jedoch mittelfristig. Anhaltende Kontinenzstörungen resultieren aus einer (entbehrlichen) zusätzlichen Sphinkterotomie (Schlüssellochdeformität) oder der sehr seltenen Kombination mit hoch transsphinktär verlaufenden Fisteln und deren radikaler Freilegung.

157 Literatur

Literatur Literatur zu Kap. 5.1 bis 5.7 (mit Ausnahme von Kap. 5.6.3) [1] Altomare DF, Rinaldi M, Milito G et al (2000) Glycheryl trinitrate for chronic anal fissure– healing or headache? Dis Colon Rect 43: 174–181 [2] Antropoli C, Perotti P, Rubino M, Martino A, de Stefano G, Migliore G, Antropoli M, Piazza P (1999) Nifedipine for local use in conservative treatment of anal fissures: preliminary results of a multicenter study. Dis Colon Rect 42: 1011–1015 [3] Buchmann P (2002) Analfissuren. In: Lehrbuch der Proktologie, 5. Aufl. Huber, Bern Stuttgart Toronto [4] Carapeti EA, Kamm MA, Phillips RK (2000) Topical diltiazem and bethanechol decrease anal sphincter pressure and heal anal fissures without side effects. Dis Colon Rect 43:1359–1362 [5] Garcia-Aguilar J, Belmonte C, Wong WD, Lowry AC, Madoff RD (1996) Open vs. closed sphincterotomy for chronic anal fissure: Long term results. Dis Colon Rect 39: 440–445 [6] Gibbons CP, Read NW (1986) Anal hypertonia in fissures: cause or effect. Br J Surg 73: 443–445 [7] Girona J, Denkers D (1996) Fistel, Fissur, Abszess. Chirurg 67: 222– 228 [8] Hanke E, Schwaner S (2003) Chronische Analfissur – Operative Behandlung mit Analdilatation, Exzision der Analfissur versus laterale Sphinkterotomie. Coloproctology 25: 95–105 [9] Ho KS, Ho YH (2005) Randomized clinical trial comparing oral nifdipine with lateral anal sphincterotomy and tailored sphincterotomy in the treatment of chronic anal fissure. Br J Surg 92: 403–408 [10] Hyman NH, Cataldo PA (1999) Nitroglycerine ointment for anal fissures: effective treatment or just a headache. Dis Colon Rect 42: 383–385 [11] Jensen SL (1986) Treatment of first episodes of acute anal fissure: prospective randomized study of lidocain ointment versus hydrocortisone ointment or warm sitbaths plus bran. BMJ 292: 1197–1199 [12] Jonas M, Scholefield JH (2001) Anal fissure. Gastroenterol Clin North Am 30: 167–181 [13] Jost WH (1997) One hundred cases of anal fissure treated with botulin toxin: early and longterm results. Dis Colon Rect 40: 1029–1032 [14] Keck JO, Staniunas RJ, Coller JA, Barrett RC, OsterME (1995) Computer-generated profiles of the anal canal in patients with anal fissure. Dis Colon Rect 38: 72–79 [15] Littlejohn DRG, Newstead GL (1997) Tailored lateral sphincterotomy for anal fissure. Dis Colon Rect 40: 1439–1442 [16] Lock G, Holstege A (1999) Botulinustoxin zur Behandlung der chronischen Analfissur. Z Gastroenterol 37: 253–255 [17] Lund JN, Scholefield (1997) A randomized prospective, doubleblind, placebo-controlled trial of glycerine trinitrate ointment in treatment of anal fissure. Lancet 349: 11–14 [18] Maria G, Casetta E, Gui D, Brisinda G, Bentivoglio AR, Albanese A (1998) A comparison of botulinum toxin and saline for the treatment of chronic anal fissure. N Engl J Med 338: 217–220 [19] Mentes BB, Irkorucu O, Akin M et al.(2003) Comparison of botilinum toxin injection and lateral sphincterotomy for the treatment of chronic anal fissure. Dis Colon Rect 46: 232–237 [20] Nelson R (2004) Non surgical therapy for anal fissure. Cochrane Database Syst Rev Issue 4: CD 3431 [21] Nielsen MB, Rasmussen OG, Pedersen JF, Christiansen J (1993) Risk of sphincter damage and anal incontinence after anal dilatation for fissure-in-ano. An endosonographic study. Dis Colon Rect 36: 677–680

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5

158

5

Kapitel 5 · Analfissur

[12] Jost WH, Schrank B (1999) Chronic anal fissures treated with botulinum toxin injections: a dose-finding study with Dysport. Colorectal Dis 1: 26–28 [13] Jost WH, Schrank B (1999) Repeat botulin toxin injections in anal fissure: In patients with relapse and after insufficient effect of the first treatment. Dig Dis Sci 44 (8): 1588–1589 [14] Maria G, Brisinda G, Bentivoglio AR (1998) Botulinum toxin injections in the internal anal sphincter for the treatment of chronic anal fissures: long-term results after two different dosage regimens. AnnSurg 228: 664–669 [15] Maria G, Cassetta E, Gui D et al. (1998) A comparison of botulinum toxin and saline for the treatment of chronic anal fissure. N Engl J Med 338: 217–220 [16] Mason PF, Watkins MJG, Hall HS, Hall AW (1996) The management of chronic fissure-in-ano with botulinum toxin. J R CollSurgEdinb 41: 235–238 [17] Phillips RKS (1998) Botulinum toxin promoted healing and relieved symptoms of chronic anal fissure. Gut 43: 601

159

Der anorektale Abszess L. Marti, A. Herold, K. Wolff

6.1

Einleitung

6.2

Ätiologie

6.3

Klassifikation

– 161

6.4

Symptomatik

– 162

6.5

Diagnostik

6.6

Differenzialdiagnose

6.7

Grundsätzliches operatives Vorgehen, Therapieprinzipien und Therapieziele – 164

6.8

Indikationsorientierte Therapiestrategien und Operationsverfahren – 166

6.8.1 6.8.2 6.8.3 6.8.4 6.8.5 6.8.6 6.8.7

Der subkutane/subanodermale oberflächliche Abszess – 166 Der intersphinktäre Abszess – 166 Der ischioanale Abszess – 167 Der Hufeisenabszess (typischerweise ischioanal bzw. pelvirektal) Der pelvirektale (supralevatorische) Abszess – 168 Vorgehen bezüglich Fisteln – 169 Spezialfälle – 170

6.9

Komplikationen Literatur

– 160 – 160

– 162 – 163

– 170

– 171

J. Lange et al. (Hrsg.), Chirurgische Proktologie, DOI 10.1007/978-3-642-17265-6_6,© Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012

– 168

6

160

6

Kapitel 6 · Der anorektale Abszess

Anorektale Abszesse sind ein häufiges Krankheitsbild, das normalerweise von einer infizierten Proktodealdrüse ausgeht. Beim typischen Befund sollte ohne weitere Abklärung die rasche Therapie durch eine großzügige Entlastung in Narkose erfolgen. Die ursächliche Fistel wird vorsichtig gesucht und gleich mitbehandelt. Bei komplexem Ausbreitungsmuster der Entzündung, sehr tief liegender Abszedierung oder ungewöhnlichen Befunden hilft Erfahrung und gute Kenntnis der anatomischen Verhältnisse. Eine zügige Abklärung mit nachfolgender Untersuchung in Narkose ist entscheidend. Wichtig ist, dass die dabei durchgeführte Entlastung dem Befund angepasst wird. Dies ermöglicht eine Ausheilung ohne Rezidivabszess mit bestmöglicher Erhaltung der Kontinenz. Man muss sich bewusst sein, dass Abszess und Fistel die akute und chronische Form desselben Krankheitsbildes darstellen. Entsprechend sind bei sekundärem Auftreten von Fisteln oder zur Behandlung von komplexen Fisteln mehrere Eingriffe zur Sanierung der Problematik nötig.

6.1

Einleitung

Beim anorektalen Abszess handelt es sich bei einer geschätzten Inzidenz von 35–75/100.000 Personen pro Jahr um ein häufiges Krankheitsbild [11, 39]. Dieses macht einen beträchtlichen Teil der Arbeit eines Koloproktologen aus [15]. Am häufigsten tritt der anorektale Abszess zwischen dem 20. und dem 40. Lebensjahr auf und ist bei Männern dreimal häufiger als bei Frauen [2]. Obwohl die operative Versorgung meist einfach ist, führt das Hinzuziehen eines in dem Gebiet erfahrenen Chirurgen nachweislich zu besseren Ergebnissen [10]. Trotzdem sind qualitativ hochwertige wissenschaftliche Arbeiten zur Therapie des anorektalen Abszesses rar [36, 39]. Anderseits wird das Krankheitsbild seit langer Zeit schon erfolgreich chirurgisch behandelt [8]. Wir stellen hier die entsprechenden präoperativen Überlegungen und Untersuchungen sowie die chirurgische Therapie zum anorektalen Abszess vor.

6.2

Ätiologie

Die anorektalen Abszesse entstehen normalerweise auf dem Boden einer direkten oder indirekten Translokation eines Infektes der Darmwand in die Umgebung. Die Pathogenese der anorektalen Abszesse ist in über 90% der Fälle kryptoglandulär [8, 22]. Erarbeitet wurde diese inzwischen allgemein anerkannte Theorie primär durch Sir Alan Parks und seine Mitarbeiter durch eingehende anatomische Studien an Leichen und histopathologischen Präparaten vor 50 Jahren [13, 19]. Parks konnte

. Abb. 6.1 Die Proktodealdrüse als Ursprungsort des kryptoglandulären, anorektalen Abszesses. Ausbreitung des Infektes über die anatomischen Spalträume

hierbei aufzeigen, dass die Infekte von den an der Linea dentata gelegenen Krypten mit den dort mündenden Proktodealdrüsen ausgehen. Dabei handelt es sich um merokrine Drüsen, die Muzin sezernieren. Diese Drüsen durchdringen den inneren und äußeren Schließmuskel in unterschiedlichem Ausmaß. Die meisten führen bis in den intersphinktären Raum und verzweigen sich am Ende geringgradig [13, 22]. Die Funktion dieser Drüsen ist unklar. Es gibt sie auch bei anderen Säugetieren, sie entsprechen allerdings nicht, wie ursprünglich angenommen, den bei Katze, Hund und anderen Säugetieren vorkommenden analen Duftdrüsen [13]. Wenn es nun zu einer Verlegung des Lumens der Proktodealdrüsen durch abgestorbenes Gewebe oder Stuhl kommt, kann dies zu einer kryptoglandulären Infektion führen. Daraus kann sich eine selbstlimitierende Kryptitis oder eine sekundäre Abszedierung entwickeln [2]. Der Abszess breitet sich entlang der vorgegebenen Spalträume auf dem Weg des geringsten Widerstandes aus [22]. Es kommt so zum klassischen anorektalen Abszess mit der darmeigenen Mischflora in den das Kontinenzorgan umgebenden Weichteilräumen [31, 32] (. Abb. 6.1). Die so entstandenen Abszesse sind die akute Form des perianalen Abszess-Fistelleidens. Diese gehen normalerweise der chronischen Form des Leidens, der Perianalfistel, voraus. Eine Fistulierung tritt in der Folge in ca. 30% der Abszesse auf [11, 35]. Im Zusammenhang mit entzündlichen Darmerkrankungen, vor allem beim Morbus Crohn, finden sich atypische Abszessformen. Diese können durch höher liegende Fistulierungen oder Entzündungen auch von der Rektumwand ausgehen [6, 24]. Selten sind anorektale Abszesse durch Fremdkörper wie zum Beispiel Zahnstocher oder Knochensplitter be-

161 6.3 · Klassifikation

dingt, die entweder oral aufgenommen oder transanal eingeführt wurden [38]. In Ausnahmefällen sind spezielle Erreger für die Abszessbildung verantwortlich, die wichtigsten sind Actinomyces und Tuberkuloseerreger. Diese können mit einem atypischen Verlauf und Klinik verbunden sein [5, 29]. Atypisch können sich auch Abszesse präsentieren, die durch oder nach Eingriffen an Anus oder Rektum entstehen. Oft kommt es zu einer ungewöhnlichen Ausbreitung durch die Eröffnung oder Verlegung von anatomisch vorgegebenen Spalträumen [23, 33]. Abszesse nach Hämorrhoidenoperationen wie der Stapler-Hämorrhoidopexie treten in bis zu 1.4%, und nach Gummiband Ligaturen in ca. 0,2% der Fälle auf [9, 20]. Abszesse können auch von anderen Organsystemen als dem Anorektum ausgehen und sich zum Damm oder perianal ausbreiten. Hierzu gehören Senkungsabszesse nach Appendizitis, Sigmadivertikulitis und Pyelonephritis [34]. Des Weiteren zeigen sich Abzedierungen in Folge von Erkrankungen der männlichen oder weiblichen Geschlechtsorgane, welche nahe am Anorektum liegen und sich als Abzedierungen perianal präsentieren. Diese extraanalen Ursachen für den anorektalen Abszess sind deutlich seltener als der klassische kryptoglanduläre Abszess. Allerdings ist es sehr wichtig, daran zu denken, und entsprechend die Ursache des Abszesses mitzubehandeln.

6.3

. Abb. 6.2 Klassifikation der anorektalen Abszesse nach Lokalisation: 1 subkutan; 2 intersphinktär; 3 ischioanal; 4 pelvirektal

Klassifikation

Die Klassifikation der anorektalen Abszesse richtet sich nach der Lokalisation. Teils wird nach Höhe der Pathologie klassifiziert, meistens nach dem Weichteilraum, in welchem sich der Abszess befindet. Die meisten Autoren unterscheiden zwischen oberflächlichen subkutanen; intersphinktären, ischioanalen, und supralevatorischen bzw. pelvirektalen Abszessen (. Abb. 6.2) [18, 22]. Teils werden andere Begriffe wie perianal für subkutan oder ischiorektal für ischioanal verwendet. In einer Untersuchung an über 1000 Patienten mit anorektalem Abszess lag dieser in 42,7% subkutan, in 21,4% intersphinktär, in 22,7% ischioanal und in 7,33% pelvirektal [18]. Die subanodermal, intraanal gelegenen Abszesse rechnen wir zu den subkutanen, da diese oft in einen solchen übergehen und meistens gleich, d. h. mit einer Abszessexzision behandelt werden. Ein oft verwendeter Begriff ist der Hufeisenabszess. Damit wird ein Abszess bezeichnet, der den Schließmuskel halbmondförmig oder gar ringförmig umgibt (. Abb. 6.3). Dieser geht oft von hochgelegenen Fisteln bei 6 Uhr aus, welche wegen des Ligamentum anococcygeum nicht nach außen, sondern zu beiden Seiten abszedieren [35]. Ein Hufeisenabszess kann sich neben der typischen Ausbreitung in

. Abb. 6.3 Hufeisenabszess, mit typischer Ausbreitung von dorsal in beide Fossae ischioanales

der Fossa ischioanalis, sowohl im Intersphinktärraum, als auch im supralevatorischen Raum ausbilden [38]. Weiter werden die anorektalen Abszesse in Erstereignisse und Rezidive unterteilt. Dies ist wichtig für die Wahl von Therapie und Abklärung. Erstereignisse mit typischer Klinik können ohne weitere Abklärung einer Untersuchung in Narkose mit Entlastung durch Exzision zugeführt werden. Rezidive sollten vorgängig zügig weiter abgeklärt werden und bedürfen operativ oft einer ausgedehnteren Präparation wegen der durch die Vernarbung entstandenen Taschen [1]. Wenn eine rasche präoperative Diagnostik nicht möglich ist, sollte diese sekundär erfolgen.

6

162

Kapitel 6 · Der anorektale Abszess

6

b

a . Abb. 6.4 Tiefer (ischioanaler) anorektaler Abszess: Oft ist von außen nichts zu sehen. a Die Diagnose lässt sich durch eine Untersuchung in Narkose mit bimanueller Palpation, Aspiration von Eiter oder Bildgebung (Endosonographie/MRT) stellen. b Der häufigere

6.4

Symptomatik

Die typische Anamnese ist ein sich kurzfristig, über wenige Stunden bis Tage entwickelnder, zunehmender perianaler Schmerz meist mit pochendem Charakter. Dieser ist für den Patienten oft kaum zu ertragen. Bei der gelegentlich auftretenden Spontanperforation kommt es zur Regredienz der Schmerzen, ohne dass der Schmerz komplett verschwindet [2]. Außer beim intersphinktären Abszess sind die Schmerzen meist unabhängig vom Stuhlgang. Beim intersphinktären Abszess sind massive Schmerzen mit Schmerzzunahme bei der Stuhlpassage typisch. Eine digital anale Untersuchung ist auf Grund der engen Platzverhältnisse im Intersphinktärraum sehr schmerzhaft und oft ohne Anästhesie nicht tolerierbar [22]. > Entscheidend ist es, bei analem oder perianalem Schmerz an die Möglichkeit eines anorektalen Abszesses zu denken und im Zweifelsfall in einer Untersuchung in Narkose danach zu suchen. In unklaren Fällen kann hier die Endosonographie oder eine andere Bildgebung wie die Magnetresonanztomographie (MRT) oder Computertomographie (CT) weiterhelfen [8, 35].

Beim in der Tiefe gelegenen Abszess, vor allem beim pelvirektalen, kann zunächst ein dumpfer Druck oder ein Fremdkörpergefühl auftreten ohne eigentliche Schmerzen [2]. Hier ist die Diagnose gelegentlich mittels Palpation

oberflächliche, subkutane Abszess lässt sich durch die typischen Entzündungszeichen wie Schwellung, Rötung und Überwärmung einfach erkennen

möglich. Sonst ist diese mit einer Punktion des Befundes oder den entsprechenden bildgebenden Verfahren zu stellen (. Abb. 6.4). Fieber und allgemein Symptome wie Schwäche und Krankheitsgefühl sind häufig, aber nicht zwingend, und ein Zeichen des Übergreifens der Infektion auf den gesamten Organismus. Bei oberflächlichen Prozessen finden sich die typischen Zeichen einer Abszedierung mit Rötung, Schwellung, Überwärmung und Druckdolenz. Teils ist eine Fluktuation zu palpieren, allerdings ist dies bei der derben Beschaffenheit des perianalen Gewebes nicht immer der Fall [35]. Das Punctum maximum der entzündlichen Veränderung findet sich normalerweise in der Nähe des Anus. Dabei wird eine Distanz von mehr als 5 cm selten überschritten, trotzdem können selten auch entzündliche Prozesse in einer Distanz von 10 cm vom Anus anorektalen Ursprungs sein.

6.5

Diagnostik

Die Grundlage für die Diagnosestellung bildet wie immer die sorgfältige Erhebung von Anamnese und die klinische Untersuchung. Wenn sich in der Anamnese keine Auffälligkeiten finden, es sich um ein Erstereignis handelt und die Klinik auf Grund sichtbarer Entzündungszeichen typisch ist, so ist der nächste Schritt die operative Therapie

163 6.6 · Differenzialdiagnose

[2]. Normalerweise ist damit die Diagnostik und Therapie abgeschlossen. Zur Operation gehört immer eine Untersuchung in Narkose. Wenn sich dabei bzw. bei der Abszessbehandlung etwas Auffälliges zeigt, sollte dies weiter abgeklärt werden. Bei unklaren Befunden ist eine intraoperative Endosonographie sinnvoll und problemlos durchführbar [2]. Allerdings ist beim meist notfallmäßig durchgeführten Eingriff oft kein entsprechendes Gerät oder kein geschulter Untersucher verfügbar. Dann sollte bei unklarem intraoperativen Befund nachher entweder mit Endosonographie oder MRT weiter abgeklärt werden [8]. Alternativ kann eine CT eingesetzt werden, diese hat aber eine deutlich schlechtere Sensitivität [8]. Ist die Situation präoperativ unklar oder handelt es sich um ein Rezidivabszess, so ist es sinnvoll, die weitergehende Diagnostik primär durchzuführen. Allerdings darf diese Abklärung die rasche Entlastung des Abszesses nicht verzögern. Schmerzhafte Untersuchungen sollten am wachen Patienten vermieden werden. Wenn möglich wird präoperativ vorsichtig auf dem Proktologiestuhl untersucht und eine Endosonographie durchgeführt. Ist eine Untersuchung am wachen Patienten nicht zumutbar, ist der nächste Schritt die Untersuchung in Narkose [8, 35]. Nur in Ausnahmefällen ist eine radiologische Bildgebung präoperativ sinnvoll [2]. Die Rektoskopie sollte entweder bei der präoperativen Untersuchung oder der Untersuchung in Narkose durchgeführt werden. Es können damit Hinweise für ursächliche entzündliche Darmerkrankungen oder Fremdkörper erkannt werden und höher gelegene innere Fistelöffnungen gefunden werden. Unklare Veränderungen können biopsiert werden. Die Endosonographie wird mit einer anal eingeführten 360°-Sonde (alternativ Sektorschallkopf) durchgeführt (. Abb. 6.5). Diese wird entweder manuell oder mit eingebautem Motor zurückgezogen. Wenn auch die Genauigkeit bezüglich Beurteilung von Fistelsystemen mit 81% etwas unter den 90% der MRT liegt, so ist doch die Endosonographie durch bessere Verfügbarkeit und die niedrigeren Kosten die Bildgebung erster Wahl [8]. Allerdings ist die Aussagekraft der Endosonographie abhängig vom Können des Untersuchers. Die MRT kommt bei uns nur bei Folgeuntersuchungen zur Beurteilung einer sehr komplexen Fistelsituation oder bei supralevatorischen, unklaren Befunden zum Einsatz. Bei Sepsis, unklaren Unterbauchschmerzen oder massiv erhöhtem CRP ist es vor allem beim pelvirektalen Abszess sinnvoll, mit einer CT oder MRT andere Infektquellen wie eine Sigmadivertikulitis mit Senkungsabszess auszuschließen [22]. Eine Kolonoskopie ist bei verdächtiger Anamnese mit rezidivierender Diarrhöe oder entsprechen-

. Abb. 6.5 Die Untersuchung mit dem Endosonographie-Gerät um tiefliegende Abszesse und komplexe Fistelsysteme abzuklären. 1 Rotierende Sonde, 2 Bildschirm, 3 Abszess/Fistelsystem

dem Lokalbefund zum Ausschluss einer entzündlichen Darmerkrankung in der Nachsorge sinnvoll. Die anorektale Manometrie ist für die Behandlung des anorektalen Abszessleidens von untergeordneter Bedeutung.

6.6

Differenzialdiagnose

Neben dem typischen kryptoglandulären Abszess gibt es noch weitere Gründe für anorektale Abszesse. Diese werden im 7 Abschn. 6.2 eingehend dargestellt. Auf die entzündlichen Darmerkrankungen, im speziellen den Morbus Crohn und Senkungsabszesse aus dem Bauchraum nach Divertikulitis oder Appendizitis wird nochmals hingewiesen. Es ist wichtig, an diese Ursachen zu denken und sie entsprechend zu behandeln [22]. Abgesehen von den anorektalen Abszessen sind abszedierende Infekte in der Nähe des Anus meist durch Infekte der Haut bedingt. Zum einen gibt es in der perianalen Haut Infekte der Haarwurzeln mit Ausbildung eines Karbunkels und in der Folge eines Abszesses. Zum anderen können infizierte Atherome auftreten. Beide Pathologien sind häufig, sie können ohne spezielle Komorbiditäten beim Gesunden vorkommen und normalerweise durch großzügige Abdeckelung oder Exzision problemlos chi-

6

164

Kapitel 6 · Der anorektale Abszess

risch einfach zu unterscheiden. Im Verlauf hilft bei der Perianalvenenthrombose die Beschwerdebesserung am 2. oder 3. Tag, die Diagnose zu erhärten. Im Zweifelsfall ist immer eine Untersuchung in Narkose anzustreben, um eine Abszedierung rasch zu erkennen und zu behandeln [35]. In seltenen Fällen ist eine Neoplasie eine mögliche Ursache für eine Abszedierung im anorektalen Bereich. Neben dem Rektum- und dem Analkarzinom, können auch Tumoren aus dem urologischen und gynäkologischen Bereich oder Infiltrate durch neoplastische lymphatische Zellen Abszesse im anorektalen Bereich verursachen. Selten entstehen Adenokarzinome direkt aus chronischen Fisteln oder der Proktodealdrüse. Dabei kommt es oft zur verzögerten Diagnosestellung mit mehreren Abszessinzisionen in der Vorgeschichte. Wichtig ist deshalb, immer die Diagnose durch eine histopathologische Untersuchung des resezierten Abszessmaterials zu erzwingen [12].

6

. Abb. 6.6 Typischer gegen den Anus zu abszedierender Sinus

rurgisch saniert werden. Die Gewissheit über die Diagnose liefert die histologische Aufarbeitung. Mikrobiologisch finden sich als Erreger Hautkeime wie Staphylokokken oder Streptokokken [37]. Die Acne inversa befällt neben der Axillarregion und der Leistenregion sehr oft die perianale Haut mit multiplen konfluierenden Abszessen oder Fistelsystemen. Diese breiten sich nur in Haut und Subkutis aus und respektieren die anatomischen Grenzen zum Sphinkter und zum Beckenboden. Die Erkrankung ist an der Klinik mit wiederkehrenden Abszessen und verschiedenen alten Narben und Fistelöffnungen zu erkennen. Bei ausgeprägten Befunden hilft nur die großzügige Exzision mit Sekundärheilung oder Deckung mit Spalthaut [2]. Dorsal des Anus gegen die Rima ani ist differenzialdiagnostisch an den Sinus pilonidalis zu denken. Typischerweise finden sich mehrere Sinusöffnungen in der Rima ani mit darin befindlichen Haarresten (. Abb. 6.6). Allerdings gibt es selten singuläre Abszedierungen, welche sehr nahe an den Schließmuskel heranreichen. In diesen Fällen ist die klinische, präoperative Differenzialdiagnose schwierig. Der Sinus pilonidalis tangiert den Schließmuskel nie. Er kann radikal davon abpräpariert werden und nachfolgend ist im akuten Stadium eine offene Sekundärheilung, im chronischen Stadium evtl. eine Lappendeckung mit primärer Wundheilung anzustreben [2, 14]. Bei akuten analen Schmerzen, wie sie für einen intersphinktären Abszess typisch sind, ist anderseits an die Perianalvenenthrombose und die Analfissur zu denken. Meistens sind diese Diagnosen schon inspekto-

6.7

Grundsätzliches operatives Vorgehen, Therapieprinzipien und Therapieziele

> Ein anorektaler Abszess sollte möglichst rasch entlastet werden.

Ein Aufschub über mehrere Tage führt zur zunehmenden Schädigung des Kontinenzorgans und birgt das Risiko einer Ausbreitung des Infektes bis zur generalisierten Sepsis in sich. Idealerweise wird eine so große Abdeckelung durchgeführt, dass der Durchmesser der Hautöffnung mindestens der Tiefe der Wunde entspricht. Damit wird eine gute Drainage ermöglicht und ein vorzeitiger Wundverschluss verhindert. Bei tiefen Abszessen ist dies allerdings anatomisch nicht immer möglich. Stets muss durch entsprechende Wundpflege eine Heilung aus der Tiefe heraus angestrebt werden, um einen Rezidivabszess zu verhindern [35, 36]. Postoperativ wird eine sekundäre Wundheilung mit mehrmaligem täglichen Ausduschen und Kompressenverbänden oder nicht klebenden Binden angestrebt. Eine postoperative Therapie mit Antibiotika ist, außer in Ausnahmefällen wie bei massiver phlegmonöser Entzündung oder bei Kindern, nicht sinnvoll [1, 28]. Eine perioperative Antibiotikaprophylaxe zur Verhinderung einer Streuung in den Gesamtorganismus wie zum Beispiel auf die Herzklappen ist im Einzelfall zu entscheiden [36]. Nach wenigen Wochen (bei uns spätestens nach vier) wird eine Nachkontrolle in der proktologischen Sprechstunde durchgeführt, um die Wundheilung zu überprüfen und die in 30% sekundär auftretenden Perianalfisteln zu diagnostizieren [8].

165 6.7 · Grundsätzliches operatives Vorgehen, Therapieprinzipien und Therapieziele

Operationstechnik Abszessexzision 4 Zunächst kann vorsichtig eine Farblösung (z. B. Toluidinblau) in den Abszess gespritzt werden, um die Ausdehnung des Abszesses und allfällige Fistelgänge besser zu erkennen [2]. Dabei ist eine Mischung mit Milch oder Wasserstoffperoxid oft hilfreich. Bei Letzterem ist sehr behutsam vorzugehen, da sonst durch zu viel Druck eine Ausdehnung des Infekts möglich ist. Es ist sogar eine Ausbreitung der Gasblasen bis ins Retroperitoneum und ins pararenale Fettgewebe beschrieben [25]. 4 Der Abszess wird darauf im Bereiche der größten Schwellung inzidiert und mit der Sonde vorsichtig ausgetastet (. Abb. 6.7a,b). Damit wird die Ausdehnung des Abszesses bestimmt und nach ursächlichen Fisteln gesucht. Es wird darauf geachtet, nicht zu viel Kraft anzuwenden, um im entzündlichen Gewebe keine iatrogene Fistel zu generieren [8]. 4 Der Abszess wird großzügig exzidiert unter Schonung der Sphinktermuskulatur (. Abb. 6.7c). Abszessmembranen werden exzidiert oder débridiert. 4 Gefundene Fisteln werden abhängig von ihrem Verlauf entweder gespalten oder mit einem Drainagefaden versehen [11]. Einige Autoren empfehlen, wegen möglicher Spontanheilung die Fistel zu belassen. Wir lehnen dies wegen erhöhter Gefahr eines Abszessrezidivs ab [30]. 4 Die Abgabe des resezierten Materials zur histologischen Aufarbeitung ist in Europa allgemein üblich. Zwingend sollte dies durchgeführt werden, wenn spezielle Ursachen wie Morbus Crohn, Neoplasien oder spezielle Infekte möglich erscheinen [12].

Bei ungewöhnlichem Verlauf oder Rezidiven muss an die schon erläuterten speziellen Ursachen des anorektalen Abszesses gedacht werden. Es sollte eine eingehende Abklärung zur Klärung der Ursache und nachfolgende Behandlung derselben erfolgen [22]. > Das Therapieziel ist eine rasche, in der Regel notfallmäßige Entlastung des Abszesses und die Ermöglichung der Ausheilung des Abszesses durch Auffinden und Elimination der Ursache unter Erhaltung der Schließmuskelfunktion.

a

b

c . Abb. 6.7a–c Behandlungsschritte bei der Entlastung eines anorektalen Abszesses. a Inzision. b Austasten. c Großzügige Exzision

6

166

Kapitel 6 · Der anorektale Abszess

6.8.2

6

. Abb. 6.8 Therapie des oberflächlichen, subkutanen anorektalen Abszesses: Großzügige Abdeckelung, wenn möglich mit Exzision des Abszesses (schwarz). Blau gestrichelt sind mögliche Fistelverläufe aufgezeigt. Um diese auszuschließen oder zu finden, sollte sehr vorsichtig mit der Sonde getastet werden

6.8

Indikationsorientierte Therapiestrategien und Operationsverfahren

6.8.1

Der subkutane/subanodermale oberflächliche Abszess

Dies ist glücklicherweise der häufigste und am einfachsten zu versorgende Abszess. Die Versorgung folgt den oben beschriebenen Grundsätzen. Oft kann der Abszess in toto exzidiert werden (. Abb. 6.8). Wichtig ist eine großzügige Freilegung und vorsichtige Fistelsuche, um die meist oberflächlich liegenden Fisteln zu finden und zu therapieren [11]. Um nicht eine iatrogene neue Fistel im entzündeten Gewebe zu verursachen, gehen wir beim Notfalleingriff bewusst so vorsichtig vor, dass wir andererseits eine vorhandene Fistel verpassen können. Die in bis zu 20% der Fälle im Verlauf persistierende Fistel diagnostizieren wir in der obligaten Nachkontrolle in der proktologischen Ambulanz nach spätestens 4 Wochen [8].

Der intersphinktäre Abszess

Der intersphinktäre Abszess hat es oft in sich: Die Patienten haben massivste Schmerzen und es ist nichts zu sehen. Eine Palpation ohne Anästhesie ist vielfach nicht möglich. In dieser Situation sollte möglichst rasch eine Untersuchung in Narkose erfolgen [8]. Wenn möglich wird eine intraoperative Endosonographie durchgeführt. Je nach Höhe des Befundes wird dann die Entlastung erfolgen, zumeist nach distal. Ganz hohe, deutlich über der Linea dentata gelegene Befunde, ohne Ausbreitung nach distal, können direkt ins Lumen des Analkanals entlastet werden, um eine hohe intersphinktäre Fistel zu vermeiden [16, 21]. Allerdings heilen diese dann nicht immer aus, und es bildet sich gelegentlich ein Rezidiv oder trotzdem die befürchtete Fistel. Distal liegende isolierte intersphinktäre Abszesse werden nach unten entlastet. Die zugrunde liegende Fistel wird gesucht und behandelt (. Abb. 6.9a) [22]. Manchmal gehen solche Befunde auch von einer chronischen Analfissur aus. Diese wird durch Fissurektomie und Spaltung der im Fissurgrund liegenden sehr distalen Fistel mitbehandelt [7]. Größere intersphinktäre Abszesse dehnen sich zumeist nach distal und/oder kranial aus. Entscheidend für die Wahl des Vorgehens ist, so erkennbar, der Verlauf der ursächlichen Fistel. Umfasst diese den ganzen M. sphincter internus und verläuft der Infekt vor allem nach kranial, evtl. mit Ausdehnung in den pelvirektalen Raum, kann gelegentlich eine Schwellung im Rektum getastet werden. In diesen Fällen wird die Fistelöffnung nach kranial unter Spaltung der Wand des Rektums erweitert und so im Sinne einer inneren Drainage ein Abfluss geschaffen. Ist nicht der ganze Internus betroffen, oder bei Ausbreitung nach distal, erfolgt eine großzügige Abdeckelung der Haut über dem Abszess und eine Eröffnung des Intersphinktärraums nach distal, um den Infekt zu sanieren [32, 33]. Die ursächliche Fistel wird, wenn erkennbar, entweder primär gespalten oder mit einer Fadendrainage versorgt (. Abb. 6.9b) [11]. Intersphinktäre Abszesse und die ursächliche Fistel können in der Regel mit dem Ersteingriff komplett saniert werden. Bei ausgedehnten Befunden sind frühzeitige Nachkontrollen zu empfehlen, da der intersphinktäre Raum gerne verklebt und sich eine Rezidivabszedierung ausbilden kann.

167 6.8 · Indikationsorientierte Therapiestrategien und Operationsverfahren

a

b

. Abb. 6.9a,b Behandlung des intersphinktären Abszesses: a Kleinerer Befund. b Größerer Abszess mit Ausdehnung gegen proximal oder distal. Die Entlastung wird je nach Lokalisation und Ver-

lauf der ursächlichen Fistel nach innen oder außen durchgeführt (sehr hohe, nahezu retrorektale Lage: Innere Drainage)

6.8.3

Der ischioanale Abszess

Diese Abszesse können, wenn sie nicht zusätzlich bis in die Nähe der Haut reichen, diagnostisch schwierig sein. Sie sind relativ häufig und lassen sich zumeist klinisch erkennen. Im Zweifelsfall hilft die Untersuchung in Narkose mit bimanueller Palpation, gelegentlich auch eine Punktion mit Aspiration von Eiter, weiter. Wichtig ist auch bei tiefer gelegenen Abszessen eine breite Drainage, so dass eine Heilung aus der Tiefe möglich ist [8]. Gelegentlich verbirgt sich hinter dem oberflächlichen Abszess in der Tiefe eine ischioanale, größere Kollektion, in seltenen Fällen auch ein Durchtritt durch den Muskulus levator ani in eine pelvirektale Abszesshöhle. Diese gilt es durch entsprechende Präparation oder Austastung zu finden und zu entlasten (. Abb. 6.10). In 80% liegen die Abszesse und ihre ursächlichen Fisteln dorsal. Die Fisteln verhalten sich meist nach der Regel nach Goodsall. Diese postuliert, dass die Abszesse zwischen 3 und 9 Uhr von einem inneren Fistelostium bei 6 Uhr ausgehen und anderseits die anterioren Abszesse normalerweise eine innere Fistelöffnung da haben, wo das Punctum maximum des Abszesses peripher liegt [2]. Bei der notfallmäßigen Operation des Abszesses wird ganz vorsichtig eingedenk dieser Regel sondiert. Wenn sich eine Fistel findet, läuft diese normalerweise so kranial, dass eine temporäre Fadendrainage bis zum Abklingen des Infektes nötig ist [5]. Wenige Wochen nach

der Operation müssen die Patienten mit oder ohne entdeckte Fistel nachkontrolliert werden[6], wobei bei den ischioanalen Abszessen im Vergleich zu den oberflächlichen Abszessen eine persistierende Fistel bis zu 8-mal häufiger ist [28].

. Abb. 6.10 Ischioanale Abszesse benötigen eine großzügige Exzision zur adäquaten Drainage. Liegen diese wie links gezeigt komplett in der Tiefe ist die Diagnose manchmal schwierig. Anderseits kann das Vorliegen eines tiefen ischioanalen Abszesses durch eine zusätzliche oberflächliche, subkutane Komponente und knopflochförmigen Durchtritt in die Tiefe, wie rechts gezeigt, maskiert werden

6

6

168

Kapitel 6 · Der anorektale Abszess

6.8.4

Der Hufeisenabszess (typischerweise ischioanal bzw. pelvirektal)

6.8.5

Der pelvirektale (supralevatorische) Abszess

Dabei bildet sich der Abszess unter dem Ligamentum anococcygeum aus und sucht sich den Weg zu beiden Seiten. Nicht immer sind beide Seiten gleich stark von der Entzündung betroffen. Es gilt deshalb, die Abszesshöhle im Zweifelsfalle nach großzügiger Eröffnung in der Tiefe auszutasten. Typischerweise kommunizieren die beiden Seiten über einen Durchtritt, der in der Tiefe knapp unter dem Levator liegt, miteinander. Liegt ein Hufeisenabszess vor, sollte eine Inzision zwischen Anus und Kokzyx durchgeführt und bis zur Eröffnung der Hauptabszesshöhle bei 6 Uhr weitergeführt werden [35]. Es erfolgen dann eine Gegeninzisionen an den lateralsten Ausläufern der Abszesshöhle beidseits. Darauf verbinden wir diese Inzisionen zu einer zusammenhängenden, einfach zu versorgenden Wunde, welche aus der Tiefe zuheilen kann (. Abb. 6.11). Alternativ können große Drainageexzisionen mit Gummilaschen (z. B. Easy-flow-Drainagen) miteinander verbunden werden, um ein zu rasches oberflächliches Verschließen der Wunde zu verhindern [16]. Trotzdem bleibt beim Belassen von Hautbrücken das Risiko der Ausbildung von Fistelseitenästen, weswegen wir das Anlegen einer einzigen großen Wunde favorisieren [2].

Die Hauptursachen für den pelvirektalen Abszess sind das Aufsteigen eines intersphinktären Abszesses, das Durchbrechen eines ischioanalen Abszesses durch den Beckenboden oder eine supraanale Fistel, zum Beispiel bei Morbus Crohn. Seltener ist eine abdominelle Ursache (zum Beispiel eine gedeckt perforierte Sigmadivertikulitis) [16]. Ein pelvirektaler Abszess ist ein schwerwiegendes Krankheitsbild. Hier ist es wichtig, die Ursache möglichst vor der notfallmäßigen Entlastung zu kennen, um richtig behandeln zu können [22]. Teils tastet man über dem Analkanal eine dorsale oder seitliche Schwellung. Wenn das Problem sehr ausgedehnt ist, kann es zur Stenose des Rektums kommen. Eine notfallmäßige CT kann hilfreich sein, wobei hier das meistens massiv erhöhte CRP richtungsweisend ist [22]. Wenn das Problem schon den ischioanalen Raum erreicht hat oder von diesem ausgeht, ist eine Drainage nach perianal durch eine großzügige Entlastungsexzision sinnvoll. Wenn nicht, sollte versucht werden, wie im 7 Abschn. 6.8.2 ausgeführt, bei intersphinktärem Ursprung nach rektal zu drainieren. Sonst generiert man eine supra- oder extrasphinktäre Fistel (. Abb. 6.9b). Bei abdomineller Ursache sollte man wenn möglich transabdominell drainieren und die abdominelle Ursache beseitigen [16, 21, 22]. Beim Zugang von perianal führen wir eine großzügige Eröffnung des ischorektalen Raumes durch. Der Durchtritt des Infektes durch den Beckenboden wird sparsam weiter

. Abb. 6.11 Behandlung des Hufeisenabszesses. Zunächst Festlegen der Ausdehnung des Abszesses mit großzügigen Drainage-Exzisionen (1); darauf Bildung einer zusammenhängenden Wunde zur besseren Drainage und Wundpflege (2)

. Abb. 6.12 Behandlung des pelvirektalen Abszesses. Trotz großzügiger Eröffnung der Haut gibt es zwangsläufig eine tiefe, relativ schmale Wunde. Bei der Präparation muss am Beckenboden sehr vorsichtig vorgegangen werden, um nicht kräftige Nebenäste der Arteria iliaca interna oder das Rektum zu verletzen. Ein Austasten der Wunde durch den Patienten oder Pflegekräfte während der Heilung kann den vorzeitigen Wundverschluss oder Verklebungen mit Verhalt in der Tiefe verhindern

169 6.8 · Indikationsorientierte Therapiestrategien und Operationsverfahren

eröffnet, um hier die pudendalen Nerven zu schonen. Bei der Präparation über dem Beckenboden sind wir sehr vorsichtig. Hier kann es, wenn blind präpariert wird, zu von perianal nicht stillbaren Blutungen kommen. Gelegentlich verwenden wir Wunddrainagen. Eine gute Maßnahme ist die Instruktion des Patienten zur Wundaustastung, um die Wunde vor einem vorzeitigen Verschluss zu bewahren und eine Heilung aus der Tiefe zu ermöglichen (. Abb. 6.12). Beim retrorektalen Rezidivabszess eröffnen wir sehr großzügig und präparieren vor allem bei 6 Uhr in die Tiefe. An dieser Stelle eröffnen wir den Beckenboden bogenförmig dorsal. Evtl. ist eine Durchtrennung des Ligamentum anococcygeum erforderlich, um eine bessere Übersicht zu erhalten und eine bessere Drainage zu erreichen. Im dorsalen Bereich gibt es weniger Nerven oder Gefäße als lateral, die verletzt werden können. Es ist darauf zu achten, das gerade supralevatorisch liegende Rektum dorsal nicht zu verletzten. Es versteht sich von selbst, dass solche Patienten eine engmaschige, zunächst stationäre postoperative proktologische Betreuung benötigen.

6.8.6

Vorgehen bezüglich Fisteln

Wie schon mehrfach ausgeführt, sind Fisteln kryptoglandulären Ursprungs der Hauptgrund für die Entwicklung eines anorektalen Abszesses. Glücklicherweise verschließt sich ein Teil dieser Fisteln spontan, so dass bei der notfallmäßigen Operation nicht immer eine Fistel gefunden wird und sich sekundär nicht immer eine solche entwickelt. In 2 Fallserien mit weit über 100 Patienten mit anorektalen Abszessen, welche über eine lange Zeit (38 bzw. 99 Monate) nachkontrolliert wurden, fanden sich bei insgesamt 37% eine Fistel [22]. Die Häufigkeit sowohl von primär bei der Abszessdrainage nachgewiesen, wie auch von persistierenden Analfisteln, hängt zusätzlich von der Abszesslokalisation ab. Diese ist bei den ischioanalen Abszessen mit bis zu 60% persistierenden Fisteln besonders häufig [17, 28]. Eine kürzlich veröffentlichte Metaanalyse zeigt eindeutig, dass eine Fistel, die bei der notfallmäßigen Operation eines anorektalen Abszesses festgestellt wird, behandelt werden sollte. Es wurden insgesamt 474 Patienten untersucht, wobei bei 9 von 243 Patienten mit Behandlung der Fistel gegenüber 73 von 231 ohne Fistelbehandlung ein Abszess- oder Fistelrezidiv bzw. Persistenz auftrat (RR 0,13; p Ganz wichtig ist, dass bei der notfallmäßigen Operation eines anorektalen Abszesses die Fistel zwar gesucht wird, jedoch so vorsichtig vorgegangen wird, dass man keine Via falsa bohrt. Eine Nachkontrolle nach wenigen Wochen ist nötig, um persistierende Fisteln frühzeitig zu erkennen [8].

6

170

Kapitel 6 · Der anorektale Abszess

6.8.7

Spezialfälle

Morbus Crohn

6

Patienten, die an Morbus Crohn leiden, benötigen genauso wie Patienten ohne spezielle Risikofaktoren eine Entlastung der anorektalen Abszesse. Es ist wichtig, bei Auftreten eines perianalen Abszesses an den perianalen Crohn zu denken, da ein perianaler Abszess oder Fistel in 10% die erste Manifestation der Krankheit darstellt. Fistelspaltungen müssen besonders vorsichtig abgewogen werden, da weitere Eingriffe am Sphinkter in Zukunft zu erwarten sind und die Funktion des Sphinkterapparates möglichst lange erhalten werden sollte. Die Indikation zur Einlage von lockeren Fadendrainagen, allenfalls mit dem Ziel einer Langzeit-Fadendrainage, ist deshalb besonders großzügig zu stellen. Crohn-Patienten können von einer Langzeittherapie mit Antibiotika (Ciproflocaxin und/oder Metronidazol) profitieren. In 25% der Fisteln verlaufen diese nicht typisch kryptoglandulär, sondern atypisch. Die Fisteln können von weit oben aus dem Mastdarm abgehen und komplett extrasphinktär verlaufen. Es ist grundsätzlich ein multidisziplinäres Therapiekonzept anzustreben, mit Entlastung von Abszessen, nachfolgender optimaler medikamentöser Therapie durch den Gastroenterologen und bei optimalem Verlauf Sanierung von komplexeren Fisteln im Intervall. Alternativ ist bei problematischen Fisteln und schlechtem Ansprechen auf die medikamentöse Therapie eine Langzeitbehandlung mit der Fadendrainage möglich [24, 38].

Anorektale Abszesse bei Kindern Kleinkinder sind, wie so oft bei eitrigen Infekten, anders zu behandeln als Erwachsene. Die Abszesse sind besonders häufig in den ersten Lebensmonaten und treten in dieser Phase zu über 90% bei männlichen Säuglingen auf. Nur sehr selten kommt es zu einer septischen Komplikation. Eine retrospektive Studie zeigte bei unter einjährigen Kindern einen klaren Benefit einer Therapie mit Antibiotika ohne chirurgische Drainage-Maßnahmen. Von insgesamt 140 Patienten aus zwei verschiedenen Kliniken fand sich eine Entwicklung von 50 Fisteln in 83 chirurgisch drainierten Kindern gegenüber 9 in 57 nicht drainierten [4]. Bis heute gibt es keine größeren prospektiv vergleichenden Studien, doch scheint erwiesen zu sein, dass bei jungen Kindern ein Teil ohne chirurgische Therapie behandelt werden kann. Eine Therapie mit Antibiotika bringt bei Kindern eine Verbesserung, mit oder ohne Drainage-Inzision, und ein relativ großer Teil der zurückbleibenden Fisteln heilt spontan [4, 27].

Anteriorer Abszessursprung; Rezidiveingriffe Abszesse, welche von vorne nahe bei 12 Uhr gelegenen Proktodealdrüsen ausgehen, sind deutlich seltener. Wichtig

ist, an eine anteriore kryptoglanduläre Ursache zu denken. Gelegentlich finden solche Abszesse einen Weg in die ischioanalen Gruben, dann ist es besonders schwierig und wichtig, die anterior gelegene Quelle zu erkennen. Die Entlastung sollte möglichst nahe an der ursächlichen Proktodealdrüse erfolgen, damit eine nachfolgend entstehende Analfistel einen kurzen, einfachen Verlauf nimmt. Diese Abszesse können beim Mann nahe an die Urethra heranreichen. Es ist sinnvoll, in dieser Situation vor der Operation einen Blasenkatheter einzulegen, um die Urethra besser identifizieren und schonen zu können. Bei der Frau wird oft die Vaginalhinterwand vorgewölbt. Hier ist es wichtig, einen Abfluss nach perianal anterior zu schaffen, um nicht die Entstehung einer schwierig zu versorgenden rektovaginalen Fistel zu riskieren. Zusätzlich sind anteriore Fisteln, wegen des hier deutlich kürzeren und schmäleren Sphinkters, vor allem bei Frauen besonders problematisch [36, 38]. Nach Voroperationen kann der normale Ausbreitungsweg des Infektes versperrt sein, so dass sich die Entzündung gelegentlich einen ungewöhnlichen Weg sucht. Dadurch können Ausbreitungen zirkulär um den Anus oder ins Bein bedingt sein. Daran gilt es bei Reoperationen sowie bei der Erstoperation zu denken, um zum einen solch einen Verlauf zu finden, zum andern einen solchen zu verhindern [22].

6.9

Komplikationen

Neben der in etwa 5% der Fälle auftretenden Nachblutungen aus der offenen Abszessentlastungshöhle sind Rezidivabszesse und Verschleppung der Entzündung durch unsachgemäße Entlastung besonders häufig. Bei 10% der Fälle kommt es zu einem Rezidiv-Abszess [22, 35]. Eine Entwicklung einer Fistel im Verlauf sehen wir nicht als Komplikation, diese sollte nur durch eine geplante Nachkontrolle möglichst bald erkannt werden [8]. Wichtig ist bei der primären Operation, möglichst guten Abfluss zu schaffen und der potenziellen Ausbildung eines komplexen Fistelsystems vorzubeugen [2, 8]. Solche verzweigten Fistelsysteme entstehen vor allem nach Entlastung von Hufeisenabszessen über mehrere kleine Entlastungsinzisionen (. Abb. 6.14). Zusätzlich ist eine gute Wundpflege mit Offenhalten der Wunde bis zur Heilung aus der Tiefe für eine erfolgreiche Behandlung komplexer anorektaler Abszesse entscheidend [8, 35]. Wir empfehlen dazu ein mehrmaliges tägliches Ausduschen und die Einlage einer Kompresse oder eines Streifens in tiefere Wunden. Selten kommt es durch zu späte Entlastung von anorektalen Abszessen zur Ausbildung einer Inkontinenz oder einer pelvinen oder systemischen Sepsis oder Fasziitis (Fournier-Gangrän). Bei der Inkontinenz gilt es, den postoperativen Verlauf abzuwarten und die Situation nach

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171 Literatur

a

b

. Abb. 6.14a,b Endosonographiebilder 10 Wochen nach Entlastung eines Hufeisenabszesses über drei kleine Drainage-Exzisionen bei 3, 7, 10 Uhr. Zunächst verzögerter Heilungsverlauf aller 3 Öffnungen, nun sind die seitlichen zwei auf Hautniveau verschlossen und bei 7 Uhr tritt Eiter aus einer 2 mm großen Öffnung. a Das Schnitt-

bild in Aufsicht zeigt sehr schön wie die persistierende hufeisenförmige Abszesshöhle im Sinne eines Seitenastes am Beckenboden gegen 10 Uhr zieht. b Im Schnittbild in sagittaler Ebene erkennt man die transsphinktäre hohe Fistel mit persistierendem Abszess und Durchtritt am Beckenboden (rechten Bildrand)

Ausheilung nochmals zu evaluieren und dann evtl. mit Sphinkterrekonstruktion oder sakraler Nervenmodulation zu behandeln [8]. Die Sepsis, im Speziellen die Fournier-Gangrän, kann nur durch die aggressive Entfernung von infiziertem Gewebe wie Haut, Subkutis und Faszie, die Eröffnung von versteckten Abszesstaschen und häufige Revisionseingriffe beherrscht werden. Oft ist die Anlage einer Schutz-Sigmoidostomie ratsam [3]. Die Ausbildung von Fistulierungen zu Rektum, Vagina und Urethra ist außer im Zusammenhang mit dem Morbus Crohn meist durch unsachgemäße Präparation oder Fistelsuche bedingt. Diese Komplikationen gilt es durch Beiziehen eines erfahrenen Kollegen und entsprechend vorsichtiges Herangehen an das oft als trivial empfundene Krankheitsbild des anorektalen Abszesses zu verhindern [8, 10].

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172

6

Kapitel 6 · Der anorektale Abszess

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173

Anorektale Fisteln J. Girona

7.1

Ätiologie und Pathogenese

– 175

7.1.1 7.1.2

Kryptoglanduläre Infektion – 175 Vom Rektum ausgehende Analfisteln

7.2

Klassifikation

7.2.1 7.2.2 7.2.3

Topographie der Analfisteln – 177 Klassifikation der kryptoglandulären Fisteln Sonstige Fistelformen – 181

7.3

Symptomatik

7.4

Diagnostik

7.5

Differenzialdiagnose

7.6

Therapieprinzipien und Therapieziele

7.7

Perioperatives Vorgehen

7.8

Operationsverfahren

7.8.1 7.8.2 7.8.3 7.8.4 7.8.5 7.8.6 7.8.7 7.8.8 7.8.9

Spaltung des Fistelganges und Fistelfreilegung – 190 Fistelspaltung und primäre Sphinkterrekonstruktion – 192 Exzision der Analfistel – 192 Fadenmethode – 193 Transpositionsmethode – 195 Fisteloperation nach Parks und modifizierte Parks-Methode – 195 Flap-Techniken – 200 Fistel-Plug – 200 Fibrinklebung – 202

7.9

Indikationsorientierte Therapiestrategien

7.9.1 7.9.2 7.9.3 7.9.4 7.9.5 7.9.6 7.9.7

Subkutane, submuköse Analfisteln – 203 Intersphinktäre bzw. intermuskuläre Analfisteln – 203 Transsphinktäre Analfisteln bzw. ischiorektale Fistel – 204 Suprasphinktäre Analfisteln – 206 Extrasphinktäre Analfisteln – 208 Pelvirektale Analfisteln – 208 Rektumfisteln – 210

– 176

– 177 – 179

– 186

– 187 – 188 – 189

– 189

– 190

– 202

J. Lange et al. (Hrsg.), Chirurgische Proktologie, DOI 10.1007/978-3-642-17265-6_7,© Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012

7

7.9.8 7.9.9 7.9.10 7.9.11 7.9.12

Rektourethrale Fisteln – 210 Rektovaginale Fisteln – 212 Analfistel bei entzündlichen Darmerkrankungen Aktinomykose des Anorektums – 224 Retrorektale Zysten – 225

7.10

Komplikationen der Analfisteltherapie

7.10.1 7.10.2 7.10.3 7.10.4 7.10.5 7.10.6 7.10.7

Allgemeine Komplikationen – 226 Lokale Komplikationen – 226 Komplikationen nach Anwendung der Fadenmethode – 227 Komplikationen nach Anwendung der Spaltmethode – 227 Postoperative Störungen nach Externus- und Puborektalisläsion Komplikationen nach der Flap-Methode – 229 Komplikationen nach Anwendung der Parks-Methode und ihrer Modifikationen – 230 Fistelrezidiv – 231 Fistelpseudorezidiv – 232 Funktionelle Störungen nach der Fistelchirurgie – 232

7.10.8 7.10.9 7.10.10

Literatur

– 233

– 218

– 226

– 229

175 7.1 · Ätiologie und Pathogenese

Anorektale Fisteln sind abnorme röhrenförmige, vom After ausgehende Gänge, die i. Allg. nicht spontan zur Abheilung kommen. Obwohl die Analfistelkrankheit kein lebensbedrohliches Leiden ist, stellt ihre Behandlung v. a. bei kompliziertem Fistelgangverlauf eines der größten Probleme der Analchirurgie dar. Ihre Rezidivhäufigkeit besonders nach inadäquater Therapie verursacht nicht selten irreparable Schäden des Kontinenzorgans. Durch einen sachgerechten Eingriff kann aber eine dauerhafte Beseitigung des Analleidens erreicht werden. Die Anatomie und die Morphologie des Anorektums bilden die Grundlage der Fistelentstehung und ihrer Behandlung.

7.1

Ätiologie und Pathogenese

Die Analfistel entwickelt sich aus einem Abszess oder einem chronischen Infekt im Anorektum. Für die Entstehung des Fistelleidens bilden die rudimentär angelegten, entzündeten Proktodäaldrüsen zusammen mit den Analkrypten eine pathologisch-anatomische Einheit [1, 35, 42, 53, 55, 77, 89, 118, 138, 148, 165]. Andere ätiologische Faktoren kommen vergleichsweise selten vor.

7.1.1

Kryptoglanduläre Infektion

Die Proktodäaldrüsen sind ekkrine vom Ektoderm abstammende Drüsen, die bereits vor über 100 Jahren beschrieben wurden [12, 21, 60, 70]. Ihre Bedeutung für die Entstehung des Fistelleidens wurde jedoch erst viel später erkannt [89, 109, 118, 148]. Die Proktodäaldrüsen, auch Duftdrüsen genannt, haben einen somatischen Ursprung. Sie stammen von den Kloakendrüsen ab, die auch die Cowper- und die Bartholin-Drüsen ausbilden. Die Proktodäaldrüsen sind nicht selten baumartig verzweigt, manchmal zystisch erweitert [83, 89, 162] und wie Tonsillen von lymphatischem Gewebe umgeben [149]. Daher werden sie auch als »Analtonsillen« bezeichnet. Neben der Lymphozytenansammlung in dieser Region [116] wurde ein vermehrter Immunglobulinnachweis in unmittelbarer Nähe der Proktodäaldrüsen als Hinweis auf eine mögliche immunologische Aktivität der Analdrüsen beobachtet [145]. Im Embryonalstadium finden sich noch zahlreiche Analdrüsen, dagegen sind sie beim Erwachsenen selten anzutreffen. Die Analdrüsen haben ihren Ursprung in der Kryptenlinie und weisen eine gleichmäßige Verteilung auf. Ihre stärkste und tiefste Ausprägung findet sich im Bereich der hinteren Analkommissur [83, 89, 148]. Ausgehend von den Analkrypten, die in den Bereich der Anorektalgrenze münden, nehmen die Drüsenkörper ihren Verlauf durch den inneren Schließmuskel und auch durch die äußeren Sphinkteren (. Abb. 7.1) [85, 86, 119, 139].

. Abb. 7.1 Fotografischer Längsausschnitt des Analkanals mit einer im intermuskulären Raum dargestellten Analdrüse und deren Mündung in eine Krypte. (Nach [120])

Untersuchungen von mehreren Autoren sowie eigene Untersuchungen bestätigen, dass es in ca. ⅔ der Fälle zu einem Drüsenverlauf durch den inneren Schließmuskel kommt und in 50% der intermuskuläre Raum erreicht wird. Das bedeutet, dass Analfisteln mindestens in der Hälfte der Fälle eine Infiltration des intermuskulären Raumes aufweisen [53, 83, 89] (. Abb. 7.2). Eine Drüsenverästelung durch den M. sphincter ani externus bzw. puborectalis ist selten, sie wurde lange Zeit in Frage gestellt (. Abb. 7.3). Eine mögliche Erklärung hierfür findet sich in der embryonalen Genese der Analdrüse. Diese entwickelt sich aus der Proktodäalmembran und ist im 5. Fetalmonat bereits vorhanden, bevor die Verschmelzung zwischen Ekto- und Endoderm vollzogen ist. Während der Internus noch nicht heruntergewachsen ist, können sich die Drüsen ungehindert zwischen den Muskelstrukturen ausdehnen [64, 75, 148] (. Abb. 7.4). Die Ursache der Infektion einer Proktodäaldrüse ist nicht endgültig geklärt, aber sie liegt fast immer im intersphinktären Raum, der als Wegweiser der Fistelausbreitung angesehen wird [34, 73, 119].

7

176

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

Andere Faktoren sind verlängerte Analsinus als Überreste einer Proktodäalmembran oder vertiefte Analtaschen, in denen ein Kotstau entstehen kann, der letztlich zu einer Infektion im Sinne eine Kryptitis führt. Eine pelvirektale Entzündung mit Ausbreitung entlang der bekannten Grenzlamellen ruft nicht selten einen Infekt im intersphinktären Raum hervor und bewirkt hierdurch die Ausbildung von umgreifenden Fisteln [108]. Wegen der tonsillenähnlichen Schutzfunktion der Analdrüsen treten auch unter systemischen Erkrankungen oder nach einem allgemeinen Infekt kryptoglanduläre Entzündungen auf. So wird häufig über Kryptitiden und periproktitische Abszesse nach immunsuppressiver Therapie im Rahmen einer Knochenmarktransplantation berichtet [88].

7 7.1.2

. Abb. 7.2 Geschlängelter Drüsenverlauf durch den M. sphincter ani internus bei einem 23 Wochen alten weiblichen Embryo (Vergrößerung ca. 250fach). (i Internus, L Drüsenlichtung). (Nach [46])

Prädisponierende Faktoren für die Entstehung einer kryptoglandulären Infektion finden sich hauptsächlich in den anatomischen Gegebenheiten der Analregion. Obwohl der obere Analkanal außerordentlich gut durchblutet ist, besteht im Sphinkterbereich, infolge einer Dauerkontraktion des Internus, eine verminderte Durchblutung sowie eine eingeschränkte Schwellfähigkeit des septierten Analgebietes [58]. Diese Situation fördert eine besondere Bereitschaft der dort befindlichen Proktodäaldrüse für eine entzündliche Reaktion. So wird häufig über Analfisteln nach Analerkrankungen (z. B. Analfissur) [131] oder nach Verletzungen im Bereich des Anorektums durch Fremdkörper wie Fischgräten, Geflügelknochen oder Zahnstocher berichtet. Andere Autoren haben beobachtet, dass oberflächlich verlaufende Fisteln nach einer Hämorrhoidektomie oder nach einer analen Hämatomausräumung entstehen können. Detaillierte Zahlen dazu gibt Jackson an. So wurden z. B. Analfisteln in annähernd 8% der Fälle nach Hämorrhoidektomie gefunden, in 4% nach Operation einer Analfissur und in 1% nach Hämorrhoidensklerosierung [74].

Vom Rektum ausgehende Analfisteln

Analfisteln, die vom Rektum ausgehen, weisen eine andere Ätiologie auf. Sie kommen selten, d. h. in weniger als 10% aller Fistelformen vor. Ursächlich sind in erster Linie entzündliche Darmerkrankungen wie Colitis ulcerosa und M. Crohn zu erwähnen [50, 69]. Weitere Gründe bilden Bestrahlungsschäden, v. a. für die Entstehung von rektovaginalen Fisteln, und Operationen am Rektum sowie gynäkologische oder urologische Eingriffe, Geburtstraumen und Pfählungsfolgen. Letztlich können organübergreifende Malignome, retrorektale Tumoren, Teratome, Läsionen nach Ergotaminabusus, Fehlbildungen des Rektums, venerische Erkrankungen sowie Aids zu einer Rektumfistel führen [48, 66, 79] (. Tab. 7.1).

. Tab. 7.1 Ätiologie der anorektalen Fisteln (Übersicht) Kryptoglanduläre Genese

ca. 90%

Entzündliche Darmerkrankungen

Colitis M. Crohn Divertikulitis Tuberkulose Aktinomykosis

Präsakrale Zysten

Dermoidzysten Epithelzysten Teratome

Tumoren

Karzinome Sarkome

Bestrahlungsbedingte Fisteln Traumatische Fisteln Angeborene Analfisteln Granuloma inguinale Sinus pilonidalis

177 7.2 · Klassifikation

a

b

. Abb. 7.3a,b Drüsenpenetration durch den M. sphincter ani externus (E) im Sagittalschnitt (a) eines 15 Wochen alten männlichen Fetus, b Detailaufnahme (Vergrößerung ca. 600fach; H Harnröhre, A Analkanal, I M. sphincter ani internus). (Nach [46])

. Abb. 7.4 Schematische Gegenüberstellung der Entwicklung des Enddarmes bei der Ratte (links) und beim Menschen (rechts) hinsichtlich der Ausbreitungsmöglichkeiten einer Analdrüse. Bei der Ratte ist die Verschmelzung in dieser Entwicklungsphase bereits vollzogen. Bei Menschen dagegen liegt die Analdrüse noch frei. Sie wird später zwischen Ento- und Ektoderm eingeschlossen (C Kolummnenepithel, G Analdrüsen, M Muscularis mucosae, L M. levator ani, O Längsmuskelschicht, Z zirkuläre Muskelschicht, E M. sphincter ani externus). (Nach [64])

7.2

Klassifikation

7.2.1

Topographie der Analfisteln

Eine zuverlässige Typisierung der analen Fisteln setzt die topographische Kenntnis des Anorektums voraus (Näheres in Kap. 1.3 »Anatomie des Kontinenzorgans« und Kap. 1.4 »Funktion der Beckenbodenmuskulatur und Physiologie der Defäkation«). Aufgrund des anatomischen Aufbaus des Anorektums mit seinen Hüllfaszien und Grenzlamellen finden sich bei der genauen Betrachtung mehrere Leitschienen entsprechend den einzelnen Muskelgruppen im Bereich der äußeren Sphinkteren [41]. So entstehen je nach Lokalisation und Verlauf der Analdrüse unterschiedliche Ausbreitungswege der Fistel zwischen den Muskelsepten (. Abb. 7.5 und Abb. 1.52 in Kap. 1.4).

7

178

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

a

b

c

7

d

g

e

f

h

. Abb. 7.5a–h Schematische Darstellung möglicher Fistelverläufe durch die Sphinkteren in Abhängigkeit von der Drüsenlokalisation. Aufgrund der anatomisch unterschiedlichen Ausbreitungswege einer Infektion im Analkanal werden folgende Fistelwege aufgezeichnet. a Subkutaner Verlauf einer auf dem Internus lokalisierten Analdrüse. b Drüsenpenetration durch den Internus bei möglicher gleichzeitiger subkutaner Fistelausbreitung. c Die Analdrüse liegt zwischen der zirkulären Internus- und der Längsmuskelschicht der Rektumwand und hat den intermuskulären Raum soeben erreicht. Die Infektion kann innerhalb und entlang der Längsmuskulatur verlaufen, evtl. mit einer Beteiligung des subkutanen Raums. d Wenn sich die Analdrüse im intersphinktären Raum zwischen Longitudinalis und dem Ausläufer des Levators befindet, kann eine Entzündung in diesem Raum in beide Richtungen verlaufen und evtl. den pelvirektalen Raum erreichen. Außerdem besteht die Möglichkeit einer Ausdehnung der Infektion über die in a und c genannten Wege. e Bei einer Drüsenlokalisation in der nächsten Schicht kommt es bei einer Infektion nach kranial zur Ausbildung einer suprasphinktären

Fistel, die zwischen Levator und Puborektalis verläuft. Eine weitere Beteiligung der unter a, c und insbesondere unter d genannten Ausbreitungswege ist in der Praxis nicht selten. f Die Infektion einer Proktodäaldrüse zwischen den Ausläufern des Puborektalis und des Externus profundus kann zu einer hohen transsphinktären Fistel führen. Eine Beteiligung der vorher genannten Wege e, d und evtl. c sind nicht auszuschließen. g Die Drüse ist hier weit lateral lokalisiert. Ihre Infektion wird einen Fistelverlauf zwischen dem Externus profundus und superficialis im Sinne einer transsphinktären Analfistel ergeben. Die Möglichkeit eines Fistelverlaufes nach distal ist hier wie bei allen anderen Fistelformen gegeben. In manchen Fällen findet sich aber eine Beteiligung der vorher genannten Wege. h Die Möglichkeit einer oberflächlich verlaufenden Entzündung besteht bei einer Drüsenlokalisation zwischen Externus superficialis und subcutaneus. Außer der üblichen Fistelverbindung zur Kryptenlinie, wie bei allen anderen Fisteln, besteht selten die Möglichkeit einer Ausdehnung der Infektion auf andere vorher genannte Wege

7

179 7.2 · Klassifikation

1834 Astley Cooper

+

+

+

1916 Göz

+

+

1928 Chiricesco

+

+

1930 Gross

+

+

1934 Milligan u. Morgan

+

+

1951 Goligher

+

+

1957 Hughes

+

1956 Eisenhammer

+ +

1968 Lilius

+

+

1977 Marks, Ritchie

+

+

1979 Arnous

+

Transsphinktäre Fistel +

+

+

+ +

+

+

+

+

1984 Vasilevsky, Gordon

+

+

+

+

+

+ +

1982 Shafik

+

+

1976 Parks

7.2.2

Suprasphinktäre Fistel

+

1910 Melchior

1959 Stelzner

»Superficial fistula«

Subkutane Fistel

muskuläre Fistel

Rektalfistel

Pelvirektale Fistel

»Low anal fistula«

Ischiorektale Fistel

Intramurale Fistel

Intersphinktäre Fistel

Intermuskuläre transsphinktäre Fistel

Intrasphinktäre Analfistel

Intermuskuläre Analfistel

Innere Analfistel

»High anal fistula«

Extrasphinktäre Fistel

Äußere Analfistel

. Tab. 7.2 Klassifikation der Analfisteln nach der Literatur

+

+

+

+

+

+

+

+

+

Klassifikation der kryptoglandulären Fisteln

Abszess und Analfistel stellen unterschiedliche Erscheinungsbilder auf der Grundlage einer gemeinsamen Ursache dar. Häufiger löst die Fistel den Abszess ab, seltener ist der umgekehrte Verlauf. Analfisteln wurden im Laufe der Zeit nach ganz verschiedenen Kriterien eingeteilt [22, 36]. Eine frühe Einteilung richtet sich nach der äußeren Lokalisation der Fistelöffnung [56]. Spätere orientieren sich nach der Lage oder dem Verlauf der Fistelgänge in Beziehung zu den Analsphinkteren [79, 89, 148]. Das Gemeinsame aller Einteilungen ist die Komplexität der Systematik [118]. Zu den

+

gängigen Fisteltypisierungen gehören neben der Klassifikation von Milligan-Morgan (1934) [109] die Einteilungen nach Stelzner [148], Lilius [89], Parks, Gordon, Hardcastle [120] und Shafik [139] (. Abb. 7.6 bis . Abb. 7.9). Eine zusammenfassende Literaturübersicht der bekanntesten und weit propagierten Analfistelklassifikationen findet sich in . Tab. 7.2. Wegen der überzeugenden Systematik sowie der therapeutisch ausgerichteten Anwendbarkeit benutzen wir in Anlehnung an die Klassifikation von Parks eine Einteilung der Analfistel in 4 Haupttypen. Jede Hauptgruppe wird nochmals in 3 verschiedene Varianten unterteilt, welche durch die Buchstaben A, B und C gekennzeichnet sind (. Abb. 7.10).

180

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

7 a

b

c

d

. Abb. 7.6a–d Einteilung der Analfistel nach Milligan-Morgan. a Submuköse bzw. subkutane Fistel, b »low anal fistula«, c »high anal fistula«, d anorektale Fistel. (Nach [109])

Hauptgruppen der Analfisteln 4 4 4 4

Intersphinktär (Typ I) Transsphinktär (Typ II) Suprasphinktär (Typ III) Extrasphinktär (Typ IV)

Untergruppen der Analfisteln 4 Einfacher Verlauf (A) 4 Komplizierter Verlauf mit hoch gelegener Resthöhle (B) 4 Komplizierter Verlauf mit zusätzlicher Verbindung zum Rektum (C)

Es entsteht ein einfaches Fistelschema als Grundlage für die notwendige chirurgische Therapie [47, 119]. Die Häufigkeit des Auftretens der 4 Fistelgruppen ist unterschiedlich. Die oberflächlichen Fistelgruppen stellen den größten Anteil, dagegen treten die suprasphinktären Fistelgruppen nur in 3–20% der Fälle auf (. Abb. 7.11 bis . Abb. 7.14). Die oben genannten Fisteltypen I–III gehen immer von einer Infektion der Proktodäaldrüse aus, der Typ IV (extrasphinktäre Fistel) dagegen nur ausnahmsweise. Die sog. unklassifizierbaren Analfisteln kommen in der Praxis selten vor. Es handelt sich meistens um Varianten der oben aufgeführten glandulären Fisteln, bei denen eine innere Öffnung im Analkanal nicht nachzuweisen ist.

181 7.2 · Klassifikation

a

b

c

d

. Abb. 7.7a–d Einteilung der Analfistel nach Stelzner. a Subkutane Fistel, b intermuskuläre Analfistel, c transsphinktäre Fistel, d extrasphinktäre Fistel. (Nach [148])

7.2.3

Sonstige Fistelformen

Alle übrigen Analfisteln werden i. Allg. nach ihrer Entstehungsursache oder Lokalisation klassifiziert. Bei den pelvirektalen Fisteln, auch anorektale Fisteln im engeren Sinne genannt, handelt es sich um anorektale Infekte, die im Bereich des pelvirektalen Raumes lokalisiert sind. Als Ursache kommen entzündliche pararektale Prozesse, Pfählungsverletzungen oder fortgeleitete pelvine Infekte (primäre pelvirektale Fisteln) sowie in wenigen Fällen pyogene Entzündungen der Proktodäaldrüse (sekundäre pelvirektale Fisteln) mit unterschiedlichem Ausbreitungsmuster in Frage.

Bei Rektumfisteln handelt es sich um Fisteln, die von der Rektumwand ausgehen. Ihr Quellgebiet liegt meist oberhalb der anorektalen Region im unteren Rektumdrittel. Trotz dieser Unterschiede wird die Rektumfistel von vielen Autoren als Synonym der pelvirektalen Fisteln betrachtet. Bei Eingriffen an der Prostata und an der Harnblase sowie bei Verletzungen des Beckenrings kann es zur Ausbildung von rektalen Fisteln mit Anschluss an die Urethra, Prostata oder Harnblase im Sinne einer rektourethralen Fistel, rektoprostatischen Fistel und rektovesikalen Fistel kommen. Die rektourethralen Fisteln werden nach sehr unterschiedlichen Kriterien klassifiziert. Einige Einteilungen zielen auf die Organlokalisation der Fistelung, z. B. im Be-

7

182

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

. Abb. 7.8 Einteilung der Analfistel. 1 Subkutane Fistel, 2 intermuskuläre Fistel, 3 »low anal fistula«, 4 »high anal fistula«, 5 pelvirektale Fistel. (Nach [89])

7

a

b

. Abb. 7.9a,b Einteilung der Analfistel. a Intersphinktäre Fistel, b extrasphinktäre Fistel (1 »high intersphincteric fistula«, 2 »low intersphincteric fistula«). (Nach [139])

. Abb. 7.10 Einteilung der Analfisteln und ihre Frequenz. Gruppe I: intersphinktäre Analfistel 45%, Gruppe II: transsphinktäre Analfistel 30%, Gruppe III: suprasphinktäre Analfistel 20%, Gruppe IV: extrasphinktäre Analfistel 5%. (Nach [120])

183 7.2 · Klassifikation

A-Form

B-Form

C-Form

. Abb. 7.11 Einteilung der intersphinktären Analfisteln. A-Form: Grundform (links) mit Variante (rechts),B-Form: Mit einem sekundären hohen Gang (links) und Variante (rechts), C-Form: mit einer sekundären Öffnung im Rektum (links), Variante (rechts)

7

184

7

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

A-Form

A-Form

B-Form

B-Form

C-Form . Abb. 7.12 Einteilung der transsphinktären Analfisteln. A-Form: Grundform (links) und Variante (rechts), B-Form: mit einem sekundären hohen Gang (links) und Variante (rechts), C-Form: mit einer sekundären Öffnung im Rektum (links), Variante (rechts)

C-Form . Abb. 7.13 Einteilung der suprasphinktären Analfisteln. A-Form: Grundform (links) und Variante (rechts), B-Form: mit einem sekundären hohen Gang (links) und Variante (rechts), C-Form: mit einer sekundären Öffnung im Rektum (links), Variante (rechts)

185 7.2 · Klassifikation

A-Form

C-Form

. Abb. 7.14 Einteilung der extrasphinktären Analfisteln. A-Form: Grundform, C-Form: sekundäre Form mit einer Fistelverbindung zur Kryptenlinie

. Abb. 7.15 Einteilung der enterovaginalen Fisteln: a hohe rektovaginale Fistel, b mittlere rektovaginale Fistel, c tiefe rektovaginale Fistel, d anovaginale Fistel: d1 anoperineale Fistel, d2 anovestibuläre Fistel

reich der Urethra, der Harnblase oder des Harnleiters. Nach der Lokalisationshöhe werden sie in hohe und tiefe Fisteln unterschieden. Die letztere Klassifikation hat für die Therapie ihre Bedeutung in Hinblick auf die Wahl des operativen Zugangs. So kann entschieden werden, ob ein

abdomineller Zugang oder lediglich ein perianaler Zugang erforderlich sein wird. Manche Autoren ziehen es vor, die urorektale Fisteln nach der Ätiologie der Fistelung zu klassifizieren. Hiernach werden gutartige urorektale Fisteln, wenn ihre Ent-

. Tab. 7.3 Ätiologie der enterovaginalen Fisteln des eigenen Krankengutes (4211 operierte Patienten von 1985–1994; 3914 Patienten mit Analfisteln [=92,9%], 297 Patienten mit enterovaginalen Fisteln [=7,1%]) Ätiologie

n/%

Erkrankung/Operation

n

Geburtstrauma

162/20,8

Dammriss Episiotomie

42 20

Postoperativ

44/14,8

Rektumkarzinom/»Low-anterior«-Resektion Rektumkarzinom/Sleeve-Anastomose Transanale Tumorabtragung Pouch-Anlage Abdominelle Hysterektomie Vaginale Hysterektomie Rokitansky-Küster/Zustand nach Neovagina Rektumampullenverkleinerung Schließmuskelraffung Beckenbodenplastik Kolporraphia posterior

9 2 2 4 3 18 1 1 1 1 1

Infektion

76/25,5

Kryptoglanduläre Fisteln

76

Entzündliche Genese

85/28,6

M. Crohn Divertikulitis

80 5

Neoplastisch

4/1,3

Sigmakarzinom Akute myeloische Leukämie Zervixkarzinom Supraanales Schwannom

1 1 1 1

Nach Radiatio

23/7,7

Bei gynäkologischen Karzinomen

23

Ergotaminabusus

3/1,0

3

7

186

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

. Tab. 7.4 Klassifikation der Analfistel bei M. Crohn. (Nach [47])

7

Lokalisation

Ursprung

Häufigkeit

Therapie

Tiefe Fistel

Analkanal

Kryptoglandulär

2/3

Einfach

Hohe Fistel

Rektum

Rektal

1/3

Schwer

stehung unabhängig von einem malignen Tumor ist, von der malignen Fistel unterschieden [111]. Die speziellen Analfisteln der Frau werden in anovaginale bzw. anovulväre Fistel, vestibuläre und rektovaginale Fistel unterteilt. Die rektovaginalen Fisteln klassifiziert man entsprechend der Höhe der Fistelverbindung zum Rektum in untere, mittlere und hohe rektovaginale Fisteln (. Abb. 7.15). Eine Zusammenfassung der Ätiologien der enterovaginalen Fisteln des eigenen Krankengutes aus den Jahren 1985–1995 ist in . Tab. 7.3 aufgeführt. Der Anteil der Enterovaginalfisteln beträgt 7,1%. Darunter finden sich in 28,6% Fisteln entzündlicher Genese, gefolgt von Fisteln kryptoglandulären Ursprungs mit 25,6%. Die Fisteln »post partum« liegen an 3. Stelle mit 20,8% gefolgt von den postoperativen Fisteln nach Rektumresektion, Hysterektomie, Schließmuskelraffung und Kolporrhaphie. Im Gegensatz zu den kryptoglandulären Fisteln findet sich bei der Analfistel bei M. Crohn und Colitis ulcerosa (Typ IV C) der primäre Entzündungsherd im Bereich der Mukosa bzw. Submukosa der Rektumwand. Von dort breiten sich die Fistelgänge in verschiedene Richtungen aus, ohne die gegebenen anatomischen Strukturen zu respektieren [50]. Aufgrund dessen lassen sich die Analfisteln bei M. Crohn und Colitis ulcerosa nur unzureichend nach den bekannten Klassifizierungen einteilen. Hierfür hat sich die pragmatische Differenzierung zwischen hoher und tiefer Crohn-Analfistel gut bewährt (. Tab. 7.4) [68]. Letztlich sind die sog. spontanen Fisteln zu erwähnen, die vordergründig keine Ursache haben. Erfahrungsgemäß handelt es sich häufig um pelvirektale Fisteln, die u. a. nach längerfristig zurückliegenden Rektumeingriffen auftreten.

7.3

Symptomatik

Das Beschwerdebild der Analfistel ist abhängig von der Lokalisation des entzündlichen Prozesses und von der eigentlichen Ursache der Fistelung. Die Analfistel manifestiert sich in der Regel in Form eines akuten oder chronischen Perianalabszesses. Des-

halb sollte bei Abszesseröffnung immer nach einem vorhandenen Fistelgang geforscht werden. Die Sondierung wird sehr sorgfältig durchgeführt, um eine »via falsa« in dem entzündlichen Gewebe zu verhindern. Fehlt der Nachweis einer Fistel, wird die Perianalwunde sekundär heilen. Die Diagnosestellung einer Fistel nach Abzessinzision und Drainage ist unterschiedlich häufig. Ihre Inzidenz beträgt nach Literaturangaben zwischen 15 und 80% [55, 61, 67, 74, 79, 148, 158]. In manchen Fällen treten Analfisteln ohne vorherige Abzedierung auf und sind entsprechend symptomarm. Dies kommt häufig bei chronisch entzündlichen Erkrankungen vor (7 Kap. 7.7.10). Aufgrund der starken Septierung des Afters mit sehr geringem Schwellraum treten zu Beginn der Infektion häufig heftige Spannungsschmerzen auf, die eine eingehende Untersuchung ohne Anästhesie unmöglich machen [61, 148]. Im Abszessstadium ist die Diagnose nach Anamneseerhebung, Inspektion und klinischer Untersuchung leicht zu stellen. Handelt es sich um Infektionen mit Abszedierung im ischiorektalen bzw. pelvirektalen Raum, kommt es aufgrund des großvolumigen Schwellraums häufig zu undefinierbaren Schmerzen und Druckgefühl, sodass eine exakte Lokalisation des Entzündungsprozesses Schwierigkeiten bereiten kann. Bei dieser Entzündungslokalisation können nicht selten gynäkologische Beschwerden, z. B. Menstruationsstörungen, oder urologische Symptome auftreten, welche als Primärmanifestation der Fistelkrankheit eine Diagnostik erschweren. In Abhängigkeit von der Lokalisation des Entzündungsprozesses können hohe intraanale Infekte einen schleichenden Verlauf aufweisen. Nach spontaner Perforation des anal gelegenen Entzündungsherdes tritt schlagartig Linderung ein, dagegen lassen die Beschwerden bei intraanalem Eiterabfluss wegen des muskulären Widerstandes der Sphinkteren sehr langsam nach. Außerdem können Kontaktblutungen sowie Luftabgang auftreten. Je höher die Lokalisation der inneren Fistelöffnung, desto eher wird der Luftabgang intermittierend oder kontinuierlich von Stuhl- bzw. Nahrungsresten begleitet. Die Fistelsymptomatik bei M. Crohn und Colitis ulcerosa ist hauptsächlich von den Entzündungsphasen der

187 7.4 · Diagnostik

lokalen und intestinalen Manifestation abhängig. Im Wesentlichen sind die Analfisteln und Analfissuren bei M. Crohn und Colitis ulcerosa trotz der weitläufigen Ausdehnung symptomarm. Nur im akuten Stadium oder bei ausgeprägter analer Stenosierung treten heftige Beschwerden auf, welche eine Untersuchung in Narkose erforderlich machen.

7.4

Diagnostik

Die Diagnose ist mittels Anamnese, Inspektion, äußerer Palpation und digitaler Untersuchung des Anus sowie mit Hilfe einiger Zusatzuntersuchungen zu stellen. Diagnostisches Vorgehen zur Abklärung von Analfisteln und Analabszessen 4 Standarddiagnostik – Anamnese, Inspektion und äußere Palpation – Digitale Untersuchung des Anus – Sondierung des inneren Fistelostiums – Endoskopie – Anale Manometrie 4 Zusatzdiagnostik – Äußere Instillation von verdünnten Farbstoffen – Endorektale Sonographie – Kernspintomographie – Fistulographie (selten)

Im Fistelstadium ist die Befunderhebung meistens eindeutig. Bei der digitalen Untersuchung gelingt durch Palpation der Nachweis der inneren Fistelöffnung bzw. einer druckempfindlichen Einsenkung des Anoderms als Hinweis auf eine Fistelquelle. Mit der Sondierung des inneren Fistelostiums durch eine abgewinkelte Sonde oder durch eine Sondierung von außen wird die Diagnose bestätigt. In schwierigen Fällen lässt sich durch den Austritt von Eiter aus einer geschwollenen Krypte oder nach äußerer Instillation von verdünnten Farbstoffen wie Methylenblau oder Indigocarmin, evtl. mit Wasserstoffperoxid oder gekochter Milch vermischt, die innere Fistelöffnung nachweisen [112]. Bei Verdacht auf eine inkomplette innere Fistel können suspekte Analkrypten mit einer Hakensonde sondiert werden. Bei Rezidivfisteln geben narbiges Gewebe bzw. spärliche Granulationen im Analkanal den Hinweis auf eine innere Fistelöffnung. Weitere notwendige Untersuchungen sind die Endoskopie zum Ausschluss einer entzündlichen oder tumorösen Erkrankung des Darms sowie die anale Manometrie. Letztere soll eine evtl. bestehende Abschwächung

der Schließmuskelkraft vor dem geplanten Eingriff dokumentieren und ggf. intraoperativ Berücksichtigung finden [77]. Bei unklaren Befunden, insbesondere bei tief gelegenen Infektionen im Frühstadium oder bei Verdacht auf eine hohe Rektum- oder pelvirektale Fistel, werden folgende Zusatzuntersuchungen empfohlen. Die endorektale Sonographie gibt genaue Auskunft über die Höhenlokalisation eines entzündlichen Prozesses im Bereich der Rektumwand bzw. des pelvirektalen Raums (. Abb. 7.16). Diese Information erleichtert die Planung des operativen Zugangs. Zudem lässt sich das Ausmaß des Abszesses bzw. der Fistelung feststellen und bei entsprechender Technik sogar die innere Fistelöffnung identifizieren [87, 96, 112, 167]. Daneben besteht mit der endorektalen Ultraschallsonde die Möglichkeit, verborgene Schließmuskeldefekte festzustellen. Dieser Befund kann dann bei der operativen Versorgung der Fistel eingeplant werden [51]. Bei komplizierten Fistelverläufen oder bei rezidivierenden unklaren Fistelätiologien wird eine Kernspintomographie eher als eine Computertomographie des kleinen Beckens einen wertvollen Beitrag zur Klassifizierung der Fisteln leisten. Das endoanale MRT besitzt gegenüber dem konventionellen MRT eine höhere Sensitivität (. Abb. 7.17) [134, 151]. Bei Verdacht auf eine Rektumfistel mit oder ohne supra- bzw. pelvirektalen Verlauf können mit Hilfe der Fistulographie weitere Nebengänge und die Verbindung zum Rektum dargestellt werden [55] (. Abb. 7.17). Die Interpretation der Fistulographiebilder setzt eine große Erfahrung des Untersuchers voraus. Durch die Einführung des MRT wird die Fistulographie nur noch in Ausnahmefällen eingesetzt (7 Kap. 3.10: »Radiologische Diagnostik«). Manchmal bleibt trotz Anwendung subtiler Untersuchungsmethoden der Fistelverlauf unklar. Hier kann letztlich nur

. Abb. 7.16 Endorektale Sonographie. Echoreiche dorsale Abszedierung des pelvirektalen Raums

7

188

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

intraoperativ die genaue Topographie des Fistelsystems

geklärt werden.

7.5

Differenzialdiagnose

> Die anorektalen Fisteln kryptoglandulären Ursprungs sind bei einer afternahen Lokalisation von der Pyodermia fistulans sinifica, von einem perianalen Schweißdrüsenabszess, Furunkel, Karbunkel, von angeborenen Fisteln sowie von den iatrogen erworbenen und spontanen Fisteln zu unterscheiden.

7

a

b . Abb. 7.17a,b Fistulographie. a Ausgedehntes Fistelsystems bei M. Crohn des Anorektums, b Mehrfach rezidivierende Steißbeinfistel: Man erkennt einen pararektalen Fistelgang und seine Mündung im Analkanal sowie das kontrastierte Rektum

Die Differenzialdiagnose des Sinus pilonidalis bereitet aufgrund der typischen sakralen Lokalisation keine Schwierigkeiten. In seltenen Fällen lässt sich jedoch eine Fistelverbindung zum Analkanal sondieren. Angeborene Fisteln weisen neben der typischen Anamnese meistens entzündungsfreie epithelisierte Fistelgänge auf. Ein umschriebener Schweißdrüsenabszess geht vermutlich von den perianalen Drüsen aus. Bei der Untersuchung findet sich ein umschriebenes Infiltrat des Afterrandes mit einer winzig kleinen Öffnung, welche nur wenige Millimeter tief sondiert werden kann. Die Behandlung ist zunächst konservativ, sonst wird die vollständige Entfernung empfohlen. Die Pyodermia fistulans sinifica, der Schweißdrüsenabzess sowie afternahe Furunkel oder Karbunkel weisen keine Verbindung zum Analkanal auf. Eine angeborene Fistel ist anamnestisch seit der Geburt bekannt [39]. Iatrogen erworbene und spontane Fisteln sind nach vorausgegangenem Trauma bzw. nach Operation entstanden, klinisch aber von den Fisteln kryptoglandulären Ursprungs nicht abgrenzbar. Bei isoliertem anorektalem Befall im Rahmen einer entzündlichen Darmerkrankung wie bei M. Crohn und Colitis ulcerosa ist ohne entsprechende intestinale Manifestation eine sichere Diagnosestellung häufig schwierig. Das typische äußere Erscheinungsbild einer Crohn-Fistel kann darauf hinweisen. Daneben sind atypische Fistelgangverläufe sowie tastbare Infiltrate oder eine Stenose im unteren Rektum charakteristische Merkmale, welche die Aufmerksamkeit auf eine bislang unbekannte oder im Ruhestadium befindliche entzündliche Darmerkrankung lenken. Der Biopsiebefund bei analem Morbus-Crohn-Befall ist in vielen Fällen nicht schlüssig. Der Nachweis der typischen Granulome bei M. Crohn kann je nach Aktivitätsstadium in nur ca. ⅓ der Fälle histologisch erbracht werden [68]. In solchen Fällen lässt sich die endgültige Diagnose nur durch den weiteren Verlauf der Erkrankung stellen.

189 7.7 · Perioperatives Vorgehen

Die Diagnose der Analfisteln bei einem Chordom, Dermoid, Teratom oder Karzinom richtet sich immer nach der zugrunde liegenden Erkrankung. Die Entstehung eines Adenokarzinoms in einer Proktodäaldrüse ist außerordentlich selten. Nach unseren Beobachtungen fanden sich in einem Zeitraum von 25 Jahren unter 5.500 Analfisteln lediglich 12 Fistelkarzinome. Handelt es sich aber um einen M. Crohn, ist bei langjähriger Fistelerkrankung eine Fistelentartung nicht ausgeschlossen [3, 66].

7.6

Therapieprinzipien und Therapieziele

Bei einer Analfistel kryptoglandulären Ursprungs ist eine chirurgische Therapie angezeigt. Eine spontane Heilung des Fistelleidens ist nicht zu erwarten. Wegen der glandulären Ätiologie und der möglichen Komplikationen besteht deshalb selbst bei fehlenden Beschwerden eine Operationsindikation. Dagegen ist eine konservative Therapie bei den entzündlichen Darmerkrankungen mit Befall des Anorektums insbesondere bei M. Crohn grundsätzlich möglich. Gelingt es durch eine systemische oder lokale medikamentöse Therapie, die transmurale Entzündung zu beherrschen, kommt es zu einem Abheilen der Fistel. Bei allen anderen Fistelätiologien ist durch eine konservative Therapie nur in Ausnahmefällen eine Heilung zu erwarten. Ohne Operation kann es infolge des chronischen Verlaufes zu schwerwiegenden Entzündungen der gesamten Perianalregion kommen, u. a. mit rezidivierenden Perianalabszessen, ausgedehnten Phlegmonen und sogar in seltenen Fällen mit maligner Entartung [16, 57]. > Das Behandlungsziel einer Analfistel ist die Eradikation der analen Infektion unter Erhaltung der Kontinenzfunktion.

Bei der kryptoglandulären Fistel handelt es sich prinzipiell um eine Erkrankung der äußeren Haut, und zwar um eine Retentionsdermopathie [149]. Diese wird durch vollständige Freilegung bzw. Entfernung endgültig saniert.

7.7

Perioperatives Vorgehen

Zu den präoperativen Maßnahmen gehören eine orthograde Darmspülung sowie die Erstellung einer Thoraxaufnahme, eines EKG, die Bestimmung der Laborparameter (Blutbild, Gerinnungsparameter, Elektrolyte, Kreatininbestimmung), eine anale Sphinktermanometrie und evtl. eine endorektale Sonographie zum Ausschluss eines intersphinktären oder pelvirektalen Abszesses. Die Patientenlagerung im Operationssaal erfolgt aus Gründen der Übersichtlichkeit in Steinschnittlage.

. Abb. 7.18 Spezielles Instrumentarium für die Fistelchirurgie

Das Operationsinstrumentarium umfasst neben einer kräftigen Haut-/Fadenschere eine spezielle »Fistelschere« mit geriffelten Branchen zur subtilen Präparation der Fistelgänge, chirurgische Pinzetten unterschiedlicher Länge mit feiner Zähnelung, feine Knopfsonden (Silbersonden), am besten mit Griff (sog. Myrtenblattsonden), verschieden große Langenbeck-Haken mit Zähnelung und ein Analspekulum, z. B. Selbsthalter nach Parks. Zusätzlich sind ein Wundspreizer, gerader oder gebogener Nadelhalter, Nahtmaterial sowie ein Elektrokauter, eine Saugvorrichtung, eine Lichtquelle und evtl. eine Lupenbrille erforderlich (. Abb. 7.18). Nach Exzision des Fistelkanals empfehlen wir dessen histologische Untersuchung mit der Fragestellung nach Anteilen kryptoglandulären Gewebes. Differenzialdiagnostisch sollten ein M. Crohn und eine maligne Entartung ausgeschlossen werden. Die Mikrobiologie der Analfistel hatte bis vor wenigen Jahren eine große Bedeutung, nicht zuletzt wegen der Möglichkeiten einer Antibiose. Das Interesse bestand v. a. an dem Erregernachweis im Abszessabstrich. Zahlreiche Arbeiten zur Analfistel berichten über eine überwiegende Besiedlung mit Darmbakterien, u. a. mit Escherichia coli [37, 137]. Dagegen fanden sich bei Abszessen ohne Fistelnachweis überwiegend Hautkeime, v. a. Staphylococcus aureus. Eine besondere Pathogenität der Darmkeime konnte nicht festgestellt werden. Wenn eine Bakterienkultur aus dem Sekret des Fistelgangs Hautkeime ergibt, handelt es sich nicht um eine Analfistel [57, 149]. Bei der sehr seltenen tuberkulösen Analfistel sowie bei der Aktinomykosefistel gewinnt die Bakteriologie dagegen an Bedeutung. Neben einem Wundabstrich sind hier sero-

7

190

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

logische Untersuchungen notwendig. Nach entsprechender Medikation ist ein spontaner Verschluss der Fistel ohne chirurgische Maßnahmen meistens zu erreichen [18, 26, 62, 65, 125].

7.8

Operationsverfahren

Zur Beseitigung des Analfistelleidens sind im Laufe der Zeit verschiedene Operationsmethoden entstanden. Die nachfolgende Übersicht gibt einen Überblick über die Vielfalt der Möglichkeiten des chirurgischen Vorgehens.

7

Behandlungsmethoden in der Chirurgie der Analfistel 4 Fadenligatur – »cutting seton« – Fadenmarkierung – Fadendrainage 4 Fistelexzision – Fistulektomie 4 Fistelexzision mit Wundverschluss 4 Fistelexzision und Fadendrainage 4 Fistelfreilegung – »laying open« 4 Fistulotomie – Fistelspaltung 4 Einzeitige Spaltung, mehrzeitige Spaltung 4 Fistelteilspaltung 4 Fistelspaltung und Fistulektomie 4 Fistelspaltung und Fadendrainage 4 Fisteltransposition – »rerouting« 4 Flap-Methode – Lappenplastik – »mucosal advancement flap« 4 Interne Sphinkterotomie 4 Parks- und modifizierte Parks-Methode 4 Whitehead-Methode (modifiziert)

Die häufigsten sphinkterschonenden Operationsmethoden 4 4 4 4 4

Fistelexzision Fadenmethode Fisteltransposition Parks-Methode Flap-Verfahren

mit ihren jeweiligen Varianten

7.8.1

Spaltung des Fistelganges und Fistelfreilegung

Die Spaltung des Fistelganges, also die Fistulotomie, ist die klassische und am häufigsten verwendete Operationsmethode, bei der der röhrenförmige Fistelgang in eine Wundrinne umgewandelt wird, die sekundär granuliert und anschließend epithelisiert. Dagegen ist eine Fistelfreilegung eigentlich keine reine Spaltung, sondern vielmehr ein Offenlegen von außen bis zum Fistelursprung mit oder ohne Spaltung des Fistelganges. Der Vorgang bedeutet nicht, nur dem äußeren Erscheinungsbild zu begegnen, sondern vielmehr die Fistelquelle zu beseitigen [148]. Die Freilegung ist das anspruchsvollere Vorgehen, das zum Ziel hat, den Ursprung der Fistel, der meistens intersphinktär liegt, mit der äußeren Haut in Verbindung zu bringen. Die Freilegung wird häufig als Fistelspaltung mit einer Begradigung und einer Kürettierung des Wundgrundes verstanden. Deshalb werden in der Praxis diese Begriffe oft synonym verwendet.

Operationstechnik Spaltung des Fistelganges

Die Fisteln werden i. Allg. freigelegt bzw. gespalten oder exzidiert. Andere Operationsverfahren wie die Kauterisation oder die Instillation ätzender Mittel haben zur Beseitigung der Analfistel heute nur noch einen historischen Wert. Eine Fistelverklebung mit Fibrinpräparaten wurde in den letzten Jahren oft propagiert. Über einen temporären Fistelverschluss wird selbst bei komplizierten Fisteln in bis 85% der Fälle berichtet [6, 25]. Aufgrund der bekannten Fistelgenese sind solche Erfolgsmeldungen sehr zweifelhaft. Lediglich in den Fällen, in denen die Ursache der Fistelung operativ beseitigt wurde, scheint eine Tamponade bzw. ein Verschluss der Fistelverbindung mit Fibrin erfolgversprechend [13, 90].

4 In der Praxis wird die Fistel mit einer geraden Sonde aufgeladen und der Fistelgang im gesamten Verlauf mit dem Skalpell, der geraden Schere oder dem Kauter gespalten. Das Aufschneiden der Fistel sollte bis zu der dazugehörenden Krypte erfolgen. 4 Danach werden der Wundgrund mit dem scharfen Löffel kürettiert und evtl. die Wundränder begradigt. Die Spaltung sollte, wenn möglich, senkrecht zum Fistelverlauf auf dem kürzesten Weg erfolgen. 4 Die Wunde wird meistens zur sekundären Heilung offen gelassen. Eine Austamponierung der Wunde sollte, wenn überhaupt, nicht länger als über 1–2 Tage erfolgen, da sonst ein Narbengraben mit möglichen Kontinenzstörungen zu erwarten ist (. Abb. 7.19) [72].

191 7.8 · Operationsverfahren

. Abb. 7.19 Spaltung einer sondierten, oberflächlich verlaufenden transsphinktären Fistel mit dem Kauter und Kürettierung des Wundgrundes (7 Text)

Eine Spaltung der Fistel ist immer mit einer mehr oder weniger ausgedehnten Durchtrennung der umgebenden Schließmuskulatur verbunden. Auf die Frage, wie viel vom Schließmuskel bei der Spaltmethode durchtrennt werden darf, gibt es keine einhellige Antwort. Bekanntlich entfallen ¾ der Kontinenzleistung auf den inneren analen Sphinkter, die verbleibende restliche Funktion wird durch die willkürliche Muskulatur erbracht. Es besteht die allgemeine Annahme, dass bei der Durchtrennung der unteren Hälfte des inneren Schließmuskels keine funktionelle Einbuße im Hinblick auf die Kontinenzleistung zu befürchten ist. Für manche Autoren ist selbst die Durchtrennung von 4/5 der Sphinkteren nicht mit einer Störung der Abschlusskraft auf Dauer verbunden [147]. Bei zunehmender Spaltung der Schließmuskulatur besteht jedoch eine größere Gefährdung des Haltevermögens, welches bei Durchtrennung der Puborektalisschlinge in eine vollständige Inkontinenz münden kann. Es besteht nachgewiesenermaßen eine direkte Beziehung zwischen der durchtrennten Schließmuskelmasse und der zu erwartenden In-

kontinenz [77]. Diese Annahme hat jedoch nur einen relativen Aussagewert. Durch anatomische Unterschiede, z. B. die schwächere Ausbildung des Sphincter ani externus im Bereich der vorderen Kommissur bei der Frau, kann es nach Fistelspaltung in dieser Region bei Frauen häufiger zu Kontinenzdefiziten kommen als bei Männern. Außerdem wird ein Erhalt der Kontinenz durch die physiologisch bedingte Involution des Kontinenzorgans im Alter erschwert. Eine Literaturanalyse über die Spaltmethode, je nach Fisteltyp und angewendeter Technik, weist eine Inkontinenzrate von 10–45% auf [42, 79, 100, 101, 121, 130, 138]. Ein erhöhtes Inkontinenzrisiko nach Fistelspaltung zeigt sich darüber hinaus bei 4 voroperierten Patienten, 4 ausgedehnten Fistelsystemen, 4 großem Ausmaß der zu spaltenden Muskelmasse und 4 einer hohen Lokalisation der inneren Fistelöffnung. Bei der einzeitigen Spaltung handelt es sich um eine Freilegung der Fistel, wobei der Schließmuskel in einer Sitzung

7

192

7

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

bis zum Quellgang durchtrennt wird. Dieser Vorgang garantiert die anorektale Kontinenz [147]. Eine Variante der Spaltmethode stellt die Durchtrennung des über der Sonde befindlichen Muskelgewebes mit anschließender Exzision des offen gelegten Fistelganges dar. Diese Methode wird bei Fisteln, die durch größere Muskelanteile verlaufen, wegen der zu erwartenden Kontinenzgefährdung, bedingt durch das Auseinanderklaffen des durchtrennten Schließmuskels, nicht empfohlen. Diese Variante ist nur dann sinnvoll, wenn eine anschließende Muskeladaptation erfolgt. Um eine Inkontinenz bei Analfisteln mit hohem Verlauf zu umgehen, stehen verschiedene Vorgehensweisen zur Verfügung. Ein kontinenzschonendes Verfahren ist die zweizeitige bzw. die mehrzeitige Fistelspaltung. Hierbei wird der Fistelgang zum Teil eröffnet. Die restliche Gangstrecke wird nach Anlegen einer Fadendrainage zu einem späteren Zeitpunkt schrittweise aufgeschnitten.

eine getrennte Adaptation der einzelnen Muskelgruppen verzichtet, die zu einer Besserung der Muskelfunktion beitragen könnte (7 Kap. 8.9.9). Nachteilig wirkt sich häufig ein hohe Kontinenzdefizit aus wenn nach der Operation eine Dehiszenz des adaptierten Sphinkters Auftritt. Verglichen mit der Flap-Methode bietet das Verfahren keine Besserung der Ergebnisse in Hinblick auf die Nahtdehiszenz- oder Rezidivquote [123]. Eine Sphinkterspaltung mit sofortige Sphinkterrekonstruktion sollte deshalb bei der Behandlung von hohen transsphinktären und suprasphinktären Fisteln grundsätzlich vermieden werden und nur im Falle eines bereits vorhandenen großen Muskeldefektes oder alternativ bei einer extrem unvermeidbaren Fistelspaltung Anwendung finden, allerdings gefolgt dann von einer schichtweisen Muskeladaptation (s. oben).

7.8.3 Vorteile der Spaltmethode 4 Einfache Technik 4 Komplikationslose Heilverlauf 4 Niedrige Rezidivrate

7.8.2

Fistelspaltung und primäre Sphinkterrekonstruktion

Auf Grund der oft erzielten unbefriedigenden Ergebnisse nach Anwendung der Flap-Methode (»advancement flap«, AF) bei der Behandlung von hohen transsphinktären oder suprasphinktären Analfistel trat Mitte der 1980er Jahre eine Renaissance der Spaltmethode verbunden mit einer sofortigen Sphinkterrekonstruktion (»fistulotomy and sphincter reconstruction«, FSR). Bei dieser Methode wird der Fistelgang samt fisteltragender Sphinkteranteile mittels einer Rinnensonde vollständig gespalten. Nach Säuberung der Wundgranulationen wird der Analkanal durch Rekonstruktion der Sphinktermuskeln schichtweise wiederhergestellt. Die bislang bekannten Ergebnisse der in der letzten Zeit zunehmend angewandten Methode zeigen im Durchschnitt eine Rezividquote von 8% mit einer relativ hohen Inkontinenzrate von 12% (Zusammenstellung von 7 Autoren mit insgesamt 330 Fälle zwischen 1985 und 2005) [24, 117, 123]. Die postoperative Inkontinenzrate wird im Wesentlichen zu Lasten der Spaltung wichtiger Anteile der Schließmukulatur zurückgeführt. Ein Nachwachsen der adaptierten, zuvor durchtrennten, Muskelfasern ist bekanntlich nicht zu erwarten. Außerdem wird bei dieser Methode auf

Exzision der Analfistel

Bei der Exzision der Analfistel, Fistulektomie, geht man von der Zielvorstellung aus, das anale Fistelgewebe zusammen mit seinem Ursprung – der entzündeten Analdrüse – unter Schonung der Schließmuskulatur zu entfernen. Es entsteht ein Wundkanal, der bis zum After verläuft und sekundär heilen wird. Die Methode wird empfohlen, wenn bei hohen Fisteln das Risiko einer Inkontinenz nach Spaltung besonders hoch erscheint (. Abb. 7.20). Vorteile der Exzisionsmethode 4 Klare Verhältnisse zu den Muskelstrukturen 4 Leichte Darstellung des gesamten Fistelverlaufs 4 Geringe Gefahr der »via falsa« 4 Möglichkeit einer histologischen Untersuchung 4 Sehr niedrige Inkontinenzquote

Als Nachteil der Fistelexzision ist die lang andauernde sekundäre Wundheilung mit Persistenz des Fistelkanals anzusehen. Sie wurde deshalb in der Vergangenheit sehr kritisch beurteilt bzw. sogar abgelehnt. So beschreibt Quénu schon 1895 die Nachteile der Fistelexzision [127]. Um die Ergebnisse der Exzisionsmethode zu verbessern, wird in der letzten Zeit die bekannte Flap-Methode propagiert [59]. Nach der Exzision des Fistelgangs erfolgt ein Verschluss des Wundkanals mit einem Schleimhautbzw. Muskel-Schleimhaut-Lappen (. Abb. 7.21). Einzelheiten der Methode sowie die Vor- und Nachteile werden in 7 Abschn. 7.9.6 ausführlich beschrieben.

193 7.8 · Operationsverfahren

7.8.4

a

b

. Abb. 7.20a,b Fistelexzision. a Scherenpräparation, b Exzision einer y-förmigen transsphinktären Analfistel

Direkter Fistelverschluss ohne Flap Um Wundstörungen nach der Flapmethode zu verringen, wird in den letzten Jahren als Variante der Exzisionsmethode einen Fistelverschluss ohne Flap-Bildung propagiert. Nach sparsamer Ausräumung des gesamten Fistelgewebes erfolgt eine direkte Adaptation aller drei Schichten der inneren Fistelwunde mit einer Naht auf Stoß der Mukosa, des inneren und des äußeren Sphinkters. Nach einer Beobachtungszeit von 31–60 Monate berichten zwei Autoren über eine Dehiszenzrate von 14–38% mit einer Rezidivquote von 23–41% und eine Inkotinenz von 6–10% [8]. Das Verfahren ist wenig bekannt und wird wegen der ungünstigen Ergebnisse selten angewandt.

Fadenmethode

Die Fadenbehandlung war ein früher sehr verbreitetes Verfahren mit unzähligen Varianten. Die Methode wird nach Hippokrates benannt, weil sie bereits im Kodex Hippokratikum beschrieben ist. Auch wird diese als Apollinose bezeichnet und gehörte bei zahlreichen berühmten Ärzten wie Celsus oder Paulus von Ägina zu den gebräuchlichen Therapien (. Abb. 7.22). Die Methode wird hauptsächlich angewendet 4 zur Markierung eines Fistelverlaufs, 4 zur Drainage einer abszedierenden Fistel, 4 zur protrahierten Durchschneidung von Fistelgängen. Die letztere benutzt die Zugwirkung eines Gummibandes bzw. Gewichtes oder den Druck eines straff geknoteten Fadens. Durch den Fadenzug kommt es zu einer langsamen Durchtrennung und Vernarbung des betroffenen Sphinkterabschnittes. Dadurch wird ein Auseinanderklaffen der Wunde nach der Spaltung vermieden und die Gefahr der Inkontinenz damit verringert. Jedoch kann als Folge der Fadenbehandlung bei einigen Patienten eine schwerwiegende Inkontinenz auftreten. Wenn der Faden um die gesamte äußere Schließmuskulatur gelegt wird, resultiert letztlich eine langsame Durchtrennung aller Sphinkteren. Wegen der anhaltenden Schmerzen und lästigen Absonderung wird diese Methode seit Jahren nicht mehr angewandt. Die Fadenmarkierung verhindert ein frühzeitiges Verkleben einer sondierten und später zu versorgenden Fistel. Die Fadendrainage sollte nach dem derzeitigen Kenntnisstand hauptsächlich zur Rezidivprophylaxe eines Perianalabszesses angewendet werden. In diesen Fällen wird nach Spaltung des Abszesses der Faden vorsichtig in den sondierten Fistelkanal eingeführt und locker vor der Haut geknüpft. Danach kann diese Fistel in einem elektiven Stadium gespalten oder exzidiert werden. Ein besonderes Augenmerk gilt bei der Behandlung der Analfistel mit der Fadendrainage der sorgfältigen Sondierung, die nicht immer ohne Perforation des oft verzweigten Fistelgangs gelingt. Der nicht exakt positionierte Faden kann dazu verleiten, später an der falschen Stelle zu operieren. Somit wäre ein Fistelrezidiv schon vorprogrammiert. Die Vorstellung, durch eine langzeitige Fadendrainage eine Wundepithelisierung ohne Operation zu erreichen, hat sich nicht bestätigt. Bis vor 20 Jahren wurde die Langzeitfadentherapie bei intersphinktärem und oberflächlichem transsphinktärem Fistelverlauf in etwa 60% der Fälle als geeignete Therapiemethode empfohlen [84]. Die Inkontinenzrate nach der Fadenmethode liegt in der Weltliteratur zwischen 3 und 18% [14, 23, 96, 128, 131, 138, 157].

7

194

7

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

a

b

d

c

e . Abb. 7.21a–e Flap-Methode. a Exzision des Fistelganges, b Bildung eines Mukosalappens, c Entfernung des Fistelganges, d Muskeladap-

tation, e kulissenartiger Verschluss der inneren Operationswunde mit dem Mukosalappen

195 7.8 · Operationsverfahren

Nachteile der Fadenmethode 4 Lang anhaltende Schmerzen mit einer anfänglich starken Absonderung aus dem Fistelgebiet 4 Behandlungszeit, die sich über viele Monate, evtl. sogar Jahre erstrecken kann 4 Stärkere Vernarbung, die durch das Nahtmaterial hervorgerufen wird und u. U. mit Kontinenzdefiziten einhergeht a

7.8.5

b

Andere Methoden zielen auf eine submuköse Umwandlung einer hoch verlaufenden Fistel mit oder ohne Spaltung der Sphinkteren. Die Fisteltranspositionsmethode basiert auf der von Backhaus Anfang des vorigen Jahrhunderts beschriebenen Fistelsanierung [9]. Bei diesem Therapieverfahren wird eine Transposition des Fistelgangs in mehreren Sitzungen vorgenommen, wobei eine hoch verlaufende Fistel in den vorher präparierten intersphinktären Raum zwischen Sphincter ani internus und externus verlegt wird. In einer weiteren Operation erfolgt die Verlagerung des intermuskulären Fistelganges hinter die Mukosa bzw. Analhaut. Es resultiert eine submuköse oder subkutane Fistel. Diese kann schließlich ohne die Gefahr einer Inkontinenz später gespalten werden. 1985 wurde diese Methode als »rerouting« mit primärer Spaltung und anschließender Rekonstruktion des inneren und äußeren Schließmuskels wieder vorgestellt [99] (. Abb. 7.23). Aufgrund der aufwändigen und komplikationsreichen Operationstechnik wird diese Vorgehensweise heute nicht mehr angewendet.

7.8.6 . Abb. 7.22a,b Fadenmethode. Der Faden wird mittels einer mit einem Öhr versehenen Knopfsonde (a) durch den Fistelkanal gelegt und locker geknotet (b)

Bei der mehrzeitigen Spaltung nach Anlage der Fadenmarkierung handelt es sich um eine Kombinationsmethode. Theoretisch wird in diesem Fall zuerst der Faden zur Reinigung des Hauptgangs und gleichzeitiger Fibrosierung des Gebietes angelegt. Hiernach besteht die Möglichkeit, eine Wundepithelisierung nach Fadenentfernung zu erreichen. Wenn aber ein Fistelverschluss ausbleibt, wird einzeitig oder mehrzeitig eine Spaltung vorgenommen. Somit wird ein Auseinanderklaffen des gespaltenen Sphinkters vermieden, und die Kontinenzfunktion bleibt weitgehend erhalten.

Transpositionsmethode

Fisteloperation nach Parks und modifizierte Parks-Methode

Zur Behandlung der hohen Analfisteln, die in ihrem Verlauf größere Teile des M. sphincter ani externus und des M. puborectalis einschließen, entwickelte Parks 1963 ein Operationsverfahren, das auf Eisenhammers Untersuchungen begründet ist. Hiernach steht zu Beginn des Fistelleidens eine Entzündung der Proktodäaldrüse, welche zu einem intermuskulären Abszess führt [35, 77]. Zur Beseitigung des Fistelleidens propagierte Parks die Freilegung des intersphinktären Raums mit Ausräumung des glandulären Gewebes. Die übrigen Gänge, die nicht mehr von der Quelle gespeist werden, sollten daraufhin ausheilen [119]. Nach der von Parks beschriebenen Methode konnte bei unkompliziertem Fistelverlauf häufig eine Heilung der Fistel beobachtet werden. Um eine Epithelisierung der

7

196

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

a

7

b

c

e d

. Abb. 7.23a–e Transpositionsmethode. a Präparation des mit einem Faden drainierten hohen Fistelgangs. b Der M. sphincter ani externus wird gespalten und c der präparierte Fistelgang intermus-

kulär verlagert. d Danach erfolgt die Adaptation des M. sphincter ani externus mit einzelnen Nähten. e Der intermuskulär verlagerte Gang wird später nach innen gespalten und entfernt. (Nach [9])

197 7.8 · Operationsverfahren

. Tab. 7.5 Untersuchungsergebnisse an Embryos und Erwachsenen bezogen auf den Drüsenverlauf durch die Sphinkteren. (Nach [18]) Analdrüsenverlauf

Häufigkeit Embryos (n=36)

Erwachsene (n=17)

Anzahl der Analdrüsen

54%

35%

Drüsenverlauf durch den M. sphincter ani internus

50%

66%

Drüsenverlauf bis zum intersphinktären Raum

29%

33%

Drüsenverlauf durch den M. sphincter ani externus

7%

17%

Operationswunde zu fördern, beließ Parks in den übrigen Fällen einen lockeren gewebsfreundlichen Silikonfaden für einige Zeit im Wundkanal in der Hoffnung, dass nach dessen Entfernung eine spontane Epithelisierung eintreten würde [121]. In manchen Fällen führte er zusätzlich eine Einkerbung des M. sphincter ani externus im unteren Drittel durch. Somit konnte er nach persönlicher Mitteilung die Hälfte der Fälle mit suprasphinktären Analfisteln dauerhaft zur Ausheilung bringen. In den verbliebenen Fällen kam es zu einem Sistieren des Fistelleidens erst nach Spaltung der verbliebenen Muskelbrücke, mit entsprechenden Dauerfolgen [77, 80, 93, 134]. Zur Erforschung der beschriebenen Misserfolge führten wir 1986 bei Anorektumpräparaten von 36 menschlichen Embryos und Föten sowie bei 17 Rektumamputationspräparaten histologische Untersuchungen durch (. Tab. 7.5). Dabei konnten in 54% der Fälle bei Embryos und Föten und in 35% bei Erwachsenen Proktodäaldrüsen nachgewiesen werden. Eine Schleimbildung beweisende positive PAS-Reaktion zeigte sich bei 43% der Embryos und in 33% der Rektumpräparate. Die Drüsen wiesen eine gleichmäßige, zirkuläre Verteilung in Höhe der Linea dentata auf. Die am stärksten ausgeprägten Proktodäaldrüsen fanden sich im dorsalen Anteil des Schließmuskelapparates. Ähnliche Ergebnisse werden auch von anderen Autoren beschrieben [83, 86]. Eine Drüsenpenetration durch den M. sphincter ani internus fand sich in 50% der Fälle bei den Embryos und in 66% der Fälle in den Rektumamputationspräparaten. Ein Drüsenverlauf bis zum intersphinktären Raum bestand in 29% bzw. 33% der Fälle. Eine bis dahin selten beschriebene Penetration der Analdrüse durch den M. sphincter ani externus konnte in 7% der Embryonen und in 17% der Rektumpräparate nachgewiesen werden [46].

. Abb. 7.24 Übersicht eines histologischen Operationsresektates einer hohen transsphinktären Analfistel: Im Querschnitt wird der exzidierte durch den Externus (E) verlaufene Gang dargestellt. In der Lichtung findet sich zylindrisches Drüsenepithel. Die Umgebung weist reichlich perifistuläre Infiltrate auf, die von quergestreiften Faserbündeln des M. sphincter ani externus umlagert sind (Vergrößerung ca. ×150). (Nach [46])

Aufgrund dieser Ergebnisse mit häufiger Drüsenpenetration durch den Externus wird von uns der glanduläre Fistelverlauf durch den Sphinkter ani externus als wesentliche Ursache für die geschilderten postoperativen Wundheilungsstörungen nach der Parks’schen Methode angesehen (. Abb. 7.24). Seit 1986 haben wir aus diesem Grund eine eigene Operationstechnik in der Therapie für hohe transsphinktäre und für suprasphinktäre Analfisteln sowie für Fistelrezidive eingeführt. Diese Methode wurde basierend auf den Kenntnissen der Parks-Analfisteloperation entwickelt. Sie beinhaltet die vollständige Exzision des infizierten Analdrüsengewebes und dessen Einmündungsstelle in den Analkanal. Die wichtigen Muskelstrukturen im Bereich des M. sphincter ani externus und des M. puborectalis werden weitgehend geschont.

7

198

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

Operationstechnik modifizierte Parks-Methode

7

4 Zur Ausräumung des infizierten Drüsengewebes wird die Haut des Afterrandes mit Anoderm samt M. sphincter ani internus streifenförmig bis zur primären Fistelöffnung exzidiert. Dies entspricht der von Parks angegebenen Methode. Zur Erleichterung dieses Vorgehens erfolgt die Infiltration der Haut und des intersphinktären Raums vorher mit einer mit Suprarenin versehenen physiologischen Kochsalzlösung (1 : 250.000; . Abb. 7.25a–d). 4 Um weitere Drüsenverästelungen, die durch den Externus bzw. den Levator verlaufen, vollständig entfernen zu können, wird nach Freilegen der äußeren Fistelöffnung der intramuskulär verlaufende Anteil des Fistelganges teils von innen, teils von außen einige Millimeter im Gesunden entfernt (. Abb. 7.25e, f ). 4 Zusätzliche Fistelgänge außerhalb des Schließmuskels werden ausschließlich drainiert. Somit wird das Behandlungskonzept der Retentionsdermopathie mit vollständiger Entfernung des entzündeten drüsigen Gewebes der Fistelquelle erfüllt. 4 Anschließend erfolgt der Verschluss des sauberen Wundkanals durch den Schließmuskel von innen mit Einzelknopfnähten ein- oder zweischichtig (. Abb. 7.25g). 4 Die adaptierte Muskelschicht wird in Anlehnung an Quénu durch eine kulissenförmige Adaptation der umliegenden Schleimhaut gesichert (. Abb. 7.25h) [114, 127].

. Abb. 7.25a–h Eigene Operationsmethode. a Infiltration des 7 Afterrandes und des Anoderms zu besseren Präparation des intersphinktären Raums. b Zwecks späterer Wunddrainage beginnt der Schnitt am Afterrand. c Das Anoderm samt Internus wird in einem fingerbreiten Streifen mit der Schere nach kranial präpariert und dicht kranial der inneren Fistelöffnung abgesetzt. d Der intersphinktäre Raum mit dem M. corrugator ani liegt frei. e Der durch die Sphinkteren verlaufende Gang wird mit der Fistelschere vom Analkanal aus präpariert. f Nach Umschneidung der Fistelöffnung von außen wird das Fistelsystem schrittweise dargestellt. Der Fistelanteil, der durch die Muskulatur verläuft, wird danach vollständig exzidiert. Die umliegenden Granulationen und evtl. vorhandene Resthöhlen werden lediglich kürettiert. g Ein- bis zweischichtiger Verschluss des granulationsfreien muskulären Wundkanals von innen mit Einzelknopfnähten. h Die umgebende Schleimhaut wird nach Infiltration mit Kochsalzlösung ca. 2 cm zur Seite und nach kranial mobilisiert und danach kulissenartig distal der Muskelschicht mit Einzelnähten spannungslos fixiert

teren keinen Einfluss auf die Heilung hat und sogar unnötig ist, ihre Bestätigung. Die oben genannte Technik, die aus der Methode von Parks entwickelt worden ist, hat sich in der Zwischenzeit weitgehend durchgesetzt [2, 24, 80, 134]. Vorteile der modifizierten Parks-Methode 4 Erhaltung der wichtigsten Muskelstrukturen im Bereich des Sphinkter ani externus und des M. puborectalis 4 Kürzere Wundheilungszeit 4 Geringere Beschwerden 4 Niedrige Rezidivquote 4 Sehr geringe Gesamtinkontinenzrate

Nachteile der modifizierten Parks-Methode

Postoperativ empfehlen wir eine Ruhigstellung des Darms unter Nahrungskarenz bzw. eine parenterale Ernährung für 3–4 Tage. Die Anlage einer Kolostomie zur Entlastung der Nähte ist nur in seltenen Fällen erforderlich. Die histologischen Untersuchungsergebnisse der Operationspräparate von hohen transsphinktären und suprasphinktären Fisteln nach der genannten Technik zeigten nach entsprechender Anfärbung und subtiler Durchmusterung in 87% der Fälle glanduläres Gewebe innerhalb der quergestreiften Muskulatur als Beweis einer Epithelpenetration in den willkürlichen Sphinkteren. Unsere Annahme, dass drüsiges Gewebe im muskulären Fistelanteil des Externus bzw. Puborektalis eine häufige Ursache des Rezidivs sein könnte, wurde damit bestätigt. Außerhalb der Sphinktermuskulatur wurde bei unseren Präparaten dagegen kein glanduläres Gewebe nachgewiesen (. Tab. 7.10) [46]. Mit diesen Ergebnissen findet die Ansicht, dass bei kryptoglandulären Fisteln eine vollständige Spaltung der Fisteln außerhalb der Sphink-

4 Verlängerte Operationszeit 4 Technisch anspruchsvolle Vorgehen 4 Komplikationen durch eine postoperative Nahtdehiszenz (7 Kap. 7.10).

Eine weitere Variante der Parks-Methode ist die Freilegung des intermuskulären Raums kombiniert mit einer Fadendrainage des Fistelkanals, welche für einen Zeitraum von 2–3 Monaten belassen wird. Nach Entfernung des Fadens erfolgt bei ausbleibender Heilung die Spaltung der Restfistel. Vorteil der Methode ist eine geringe Rezidivrate von 2–3%. Nachteilig ist dagegen die lange Behandlungsdauer sowie eine Kontinenzstörung, die nach der verzögerten Spaltung in 22–32% der Fälle auftreten kann [23, 121, 134, 138, 154]. Bei einer weiteren Variante wird die Freilegung des intermuskulären Raums außerhalb des Afters unter Scho-

199 7.8 · Operationsverfahren

a e

b

f

g c

d

h

7

200

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

nung des Internus vorgenommen. Die Methode ist aber noch mit zahlreichen Komplikationen und Rezidiven belastet [105] (Näheres 7 Kap. 7.10.7).

7.8.7

7

Flap-Techniken

Zur Reduzierung der Inkontinenzrate nach einer Fistelspaltung sowie zur Vermeidung von Heilungsstörungen nach einfacher Fistulektomie wurde bereits 1895 eine Mukosaplastik durchgeführt [127] und diese wenige Jahre später in Form einer Volllappenplastik zur Behandlung der rektovaginalen Fisteln verwendet [114]. Die Methode hatte sich zur Therapie der idiopathischen Analfisteln für einige Zeit durchgesetzt [36], wurde jedoch später wegen der zahlreichen Komplikationen verlassen. In den 1980er-Jahren kamen erneut schließmuskelschonende Verfahren mit Bildung eines deckelnden Verschiebelappens zur Anwendung [72, 76, 129, 159]. Bei dieser Operationstechnik wird auf die Freilegung des intersphinktären Raumes verzichtet. Im Wesentlichen handelt es sich um eine Exzision oder Kürettage des Fistelganges unter Erhalt der gesamten Zirkumferenz des äußeren und inneren Schließmuskels und Verwendung eines lappenförmigen Verschlusses des intraanalen Ostiums. Dieser geschieht mit Hilfe einer Verschiebeplastik aus Mukosa und Submukosa oder mit einem Mukosa-MuskelLappen (»rectal advancement flap«), der von proximal nach distal oder in umgekehrter Richtung im Sinne einer anokutanen Lappenplastik (»island flap«) über der inneren Fistelöffnung fixiert wird. Es existiert inzwischen eine standardisierte Technik, deren Anwendung bei allen hohen Analfisteln einschließlich der Fisteln bei M. Crohn zunehmend empfohlen wird [4, 7, 19, 71, 98, 114, 164].

internus bzw. externus mit Einzelknopfnähten oder fortlaufender Naht. Der mobilisierte Flap wird spannungsfrei heruntergezogen und distal des ursprünglichen Ostiums mit einzelnen Nähten fixiert. 4 Die äußere Wunde wird als Drainage meistens offen gelassen. 4 Eine Nahrungskarenz empfiehlt sich für 6–8 Tage.

Einige Autoren bevorzugen aus Sicherheitsgründen statt des Mukosa-Submukosa-Flaps eine Vollwandplastik. Hierbei wird ein Flap, bestehend aus Mukosa, Submukosa und dem Internus, zum sicheren Verschluss des Fistelkanals präpariert (. Abb. 7.26). Bei einer weiteren Variante dieser Methode wird zur Deckung des Wundgebietes ein Flap gebildet, der außer Mukosa und Submukosa nur einen Teil des Internus verwendet. Die Internusschichtdichte beträgt ca. 3–5 mm (. Abb. 7.27). Zur Sanierung von hohen transsphinktären und rektovaginalen Fisteln sowie bei M. Crohn bevorzugen andere Autoren eine anale Verschiebelappenplastik aus einem äußeren anokutanen Flap. Hiernach erfolgt eine komplette Mobilisierung des intraanalen Anoderms, von der inneren Fistelöffnung ausgehend bis ca. 2 cm in die perianale Region reichend, sodass der mobilisierte Flap spannungsfrei von außen nach innen proximal der Internusnähte mit einzelnen Nähten adaptiert werden kann. Vorteile der Flap-Methode 4 Geringe Beschwerden 4 Kurze Behandlungszeiten 4 Sehr niedrige Inkontinenzrate

Nachteile der Flap-Methode Operationstechnik Flap-Methode 4 Nach Einstellung des Analkanals mit einem Analspekulum wird die intraanale Fistelöffnung lokalisiert. 4 Danach erfolgt eine sparsame Exzision oder Kürettage des Fistelkanals von innen bzw. von außen her. 4 Nun wird die Mobilisierung eines u-förmigen, gut durchblutenden Mukosa-Submukosa-Flaps oder Mukosa-Muskel-Lappens vorgenommen. Diese beginnt in Höhe des intraanalen Ostiums in kranialer Richtung bis in das untere Rektum. 4 Anschließend erfolgt der peranale Verschluss des Wundkanals im Bereich des M. sphincter ani 6

4 4 4 4

7.8.8

Zeitaufwändiger Eingriff Postoperative Nahrungskarenz für mehrere Tage Häufige Nahtstörungen Häufige Rezidive (7 Abschn. 7.10.6)

Fistel-Plug

Der Verschluss eines Fistelganges mit einem Weichteilimplantat aus gereinigter Schwein-Submukosa des Dünndarmes in gerollter Ausführung (»anal fistula plug«) stellt eine innovative, schonende Behandlung der Analfisteln dar. Nach Spülung des Fisteltraktes mit H2O2 wird das kegelförmig mit einem Faden armierte Implantat von der inneren Öffnung nach außen durchgezogen bis ein Wider-

201 7.8 · Operationsverfahren

b

a

c

. Abb. 7.26a–d Endorektale Volllappentechnik. a Vollständige Exzision eines hohen Fistelgangs. b Bildung eines u-förmigen MukosaMuskel-Lappens aus der Rektumwand und Umschneidung der inne-

a

d

ren Öffnung. c Mobilisation des Schleimhaut-Muskel-Lappens nach kranial. d Kulissenartige Verlagerung des Flaps nach distal und Fixation derselben mit einzelnen Nähten

b

. Abb. 7.27a,b Volllappentechnik. a Schematische Darstellung, b Beispiel einer Lappenbildung mit einem Muskelanteil des Internus. (Nach [7])

7

202

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

. Tab. 7.6 Therapieempfehlungen im Überblick

7

Fistelform

Empfohlene Therapie

Subkutane, submuköse Analfistel

Bei unkompliziertem Verlauf: Konservative Therapie. Bei Therapieresistenz oder Rezidiven: Spaltung der Schleimhautfalte und der Analkrypte vs. Exzision einer Fissur oder einer inkompletten Fistel

Intersphinktäre Analfistel Typ I A nach Parks

Fistelspaltung zum Rektum

Intersphinktäre Analfistel Typ I B nach Parks

Fistelspaltung mit Drainage der Höhle zum intersphinktären Raum

Intersphinktäre Analfistel Typ I C nach Parks

Spaltung mit Drainage der Höhle zum intersphinktären Raum und Verschluss der Öffnung zum Rektum

Transsphinktäre Analfistel Typ II A nach Parks

Fistelspaltung

Transsphinktäre Analfistel Typ II B und C nach Parks

Modifizierte Parks-Methode oder Fistulektomie mit Flap-Technik

Suprasphinktäre Analfisteln

Fistuloplastik oder modifizierte Parks-Methode

Extrasphinktäre Analfisteln

Operative Sanierung der rektalen oder extrarektalen Quelle

Primäre pelvirektale Fisteln

Operatives Vorgehen orientiert am Fistelverlauf

Rektourethrale Fisteln

Perinealer oder transanaler Fistelverschluss

Anoperineale Fisteln

Fistelspaltung

Rektovaginale Fisteln

Fistelversorgung mit primärem plastischem Verschluss

Submuköse Analfistel bei M. Crohn

Konservative Therapie

Ausgedehnte Analfisteln bei M. Crohn

Operative Entfernung des befallenen Fistelgewebes

Aktinomykose des Anorektums

Kombinierte antibiotisch-operative Therapie

stand spürbar ist. Überschüssiges Material wird innen und außen zurückgeschnitten und das innere Ende des Implantates mit einzelnen Nähten unter der Schleimhaut verankert. Die äußere Fistelöffnung soll zur Drainage offen bleiben. Die bisherigen Ergebnisse der Methode zeigen noch sehr unterschiedlicher Erfolge von 38–85% [20]. Da bei dem Verfahren die Ätiologie des Fistelleidens nicht berücksichtigt wird, ist ein Erfolg zu mindestens bei der Therapie der kryptoglandulären Fisteln, ohne Beseitigung der Fistelursache, nicht zu erwarten. Bei anderen Fistelätiologien, bei denen das Verschlussproblem an erster Stelle steht, könnte sich als Therapieoption in Zukunft darstellen. So wäre z. B. im Falle einer analen Crohn-Fistel auch nach Einsetzen des Implantates, nach vorheriger Vollexzision des entzündeten Fistelgewebes, evtl. eine Fistelepithelisierung zu erwarten, wie inzwischen von einzelnen Autoren beschrieben wurde [82, 115, 144].

7.8.9

Fibrinklebung

Ihre Anwendung, allein z. B. mit BioGlue oder mit anderen Verfahren kombiniert, ist mit häufigen Komplikationen

behaftet [36, 92]. Aufgrund unbefriedigender Literaturergebnisse mit Erfolgsraten von ca. 50% und häufiger Sepsiszustände ist ihre Anwendung nicht zu empfehlen (7 Abschn. 7.9.9, Fibrin Glue).

7.9

Indikationsorientierte Therapiestrategien

Die Therapie der am häufigsten vorkommenden Analfisteltypen bereitet in der Regel kaum Schwierigkeiten. Dagegen wird die Behandlung der hohen Analfisteln, bei denen der Fistelgang große Anteile des Schließmuskels umfasst, in der Literatur uneinheitlich dargestellt. Nach der Fistelspaltung droht bei den suprasphinktären Fisteln in nahezu allen Fällen eine anale Inkontinenz. Die hohen Analfistelformen kommen jedoch relativ selten vor. In einer Literaturanalyse finden sich suprasphinktäre Analfisteln in 3% bis maximal 20% der Fälle [1, 42, 119, 148]. Diese Ausführungen lassen keinen Zweifel daran, dass eine Therapie sich nach den verschiedenen Fisteltypen orientieren sollte. So wird mit der aufgeführten Einteilung eine systematische Empfehlung für die unterschiedlichen Fistelverläufe gegeben (. Tab. 7.6) [46].

203 7.9 · Indikationsorientierte Therapiestrategien

7.9.1

Subkutane, submuköse Analfisteln

Die meisten Analfisteln sind kryptoglandulären Ursprungs und weisen einen intra- oder transsphinktären Fistelverlauf auf. Dagegen sind die isolierten subkutanen und submukösen Fisteln selten. Sie verlaufen auf der Innenseite des Schließmuskels und treten häufig in Kombination mit anderen Fistelformen auf. Die sog. submukösen Fisteln haben eine heterogene Pathogenese. Meistens allerdings entstehen sie nach spontaner Perforation einer Perianalthrombose oder eines Abszesses. Diese Fisteln verlaufen unter der Haut oder unter dem Anoderm – ihre Bezeichnung ist deshalb unzutreffend – und münden in die dazugehörende Analkrypte. Histologisch lässt sich nach einer entsprechenden Fistelmarkierung, z. B. mit Chlorophyll-Paraffin, in einem hohen Prozentsatz der Fälle eine Kryptoglandulitis nachweisen (86%). Eine normale Analdrüse ist lumennah mit Plattenepithel, in der Tiefe mit schleimbildenden Zylinderzellen ausgekleidet (sog. kloakogenes Übergangsepithel). Zudem sind die Morgagni-Kanälchen der Glandulae von glatter Muskulatur, nämlich Internusfasern, umgeben [86, 149]. Daraus ist zu folgern, dass es im Bereich der Übergangszone leicht zum Sekretstau und somit zu einer Entzündung kommen kann. Außerhalb der Drüse findet sich im Fistelgang dagegen nur Granulationsgewebe. Aus der Infiltrationstiefe der Gänge sowie den verschiedenen Entzündungsgraden ergibt sich eine Stadieneinteilung der proktodäal bedingten Fistelentstehung. Stadieneinteilung der proktodäal bedingten Fistelentstehung 4 Bei der Cryptitis simplex endet die subepitheliale Entzündung vor der kryptoglandulären Übergangszone. 4 Lässt sich eine Krypte tiefer bis vor den Internus sondieren, wird bei entsprechenden Beschwerden und tastbaren Infiltrationen von einer Kryptoglandulitis gesprochen. 4 Verläuft der Fistelgang bis zum Internus bzw. zum intersphinktären Raum, ist die Diagnose einer Analfistel gesichert, selbst dann, wenn eine äußere Öffnung nicht vorhanden ist [40].

Einige Autoren stellen die Kryptitis als eigenständiges Krankheitsbild in Frage, an unserem Krankengut konnten wir aber diese in Einzelfällen nachweisen [47]. Die Therapie der Wahl bei der einfachen Kryptitis ist rein konservativ, u. a. mit Spülungen und lokaler Anwendung von Antiphlogistika.

Bei rezidivierenden Beschwerden oder bei Therapieresistenz wird ein operatives Vorgehen in Form einer Spaltung der Schleimhautfalte und der Krypte über einer abgewinkelten Sonde empfohlen, evtl. mit einer kleinen Hautexzision am Afterrand zur Wunddrainage. Bei Ausbildung einer inkompletten Fistel oder Fissur wird diese mitexzidiert unter Mitnahme der Begleitpapille und der Vorpostenfalte.

7.9.2

Intersphinktäre bzw. intermuskuläre Analfisteln

Es handelt sich um Fistelgänge, die zwischen dem Sphincter ani internus und den äußeren Sphinkteren verlaufen. In Anlehnung an die ausgewählte Klassifikation wird zwischen der einfachen Form der intersphinktären Analfistel – Typ I A – und der komplizierten mit nach kranial verlaufendem sekundärem Fistelgang – Typ I B –, und der 3. Variante mit einem sekundären hohen Gang und einer Perforation in die Rektumwand – Typ I C – unterschieden. Ein topographisches Merkmal der intersphinktären Fisteln ist die Lokalisation der äußeren Fistelöffnung im Bereich des Afterrandes. Die innere Fistelmündung liegt an typischer Stelle innerhalb oder dicht unterhalb einer Analkrypte. Bei allen diesen Formen darf nicht vergessen werden, dass häufig Varianten auftreten können, mit weit vom Analkanal entfernt befindlichen äußeren Öffnungen und sogar evtl. mit doppelter bis dreifacher Fistelmündung im Analkanal. Zur Beseitigung des Fistelleidens ist die Freilegung des gesamten Fisteltraktes die Methode der Wahl. Im Bereich der vorderen Kommissur bei der Frau muss besondere Sorgfalt angewendet werden. Wie bereits dargestellt sind die analen Sphinkterstrukturen in diesem Bereich schwächer entwickelt als beim Mann. Dies sollte besonders bei der Fistelspaltung berücksichtigt werden [104]. Bei der komplizierten Fistelform Typ I B handelt es sich um einen zwischen den Sphinkteren verlaufenden Fistelgang mit einem sekundären hohen Gang, der zwischen dem M. sphincter ani internus und den äußeren Sphinkteren verläuft. Aufgrund der anatomischen Strukturen des intersphinktären Raumes kann sich eine intersphinktäre hohe Analfistel innerhalb zweier verschiedener Bahnen ausbreiten. Zum einem findet sie ihren Weg zwischen dem Ausläufer des M. longitudinalis der Rektumwand und dem Internus, zum anderen zwischen den fibromuskulären Ausläufern des M. longitudinalis und dem M. levator ani. Letzterer Verlauf bedeutet auch die Entwicklung einer sog. intermuskulär-pelvirektalen Fistel [148]. Die digitale Untersuchung eines zwischen Ring- und Längsmuskulatur verlaufenden Ganges ergibt eine strangförmig unter der Schleimhaut tastbare Fistel. Bei größeren

7

204

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

7 . Abb. 7.28 Intersphinktäre Analfistel Typ I B. Das intermuskuläre Fistelsystem liegt innerhalb des longitudinalen Rektummuskels mit einer sekundären Resthöhle (linke Seite). Diese Fistel wird durch Spaltung nach innen zum Darmlumen hin bis in Höhe der Resthöhle behandelt (rechte Seite)

. Abb. 7.29 Beispiel einer hohen intersphinktären Fistel mit Anschluss an den pelvirektalen Raum (linke Seite). Zur Behandlung dieser Fistel wird eine Freilegung des intersphinktären Raumes bis in Höhe der inneren Öffnung vorgenommen. Die sekundäre Resthöhle im Bereich des pelvirektalen Raumes wird nach unten außen durch den intersphinktären Raum drainiert (rechte Seite)

Resthöhlen bzw. Abszessen kann eine exakte Lokalisation bzw. der Fistelverlauf durch eine endorektale Sonographie oder MRT-Untersuchung erkannt werden. Die Unterscheidung beider Fistelverläufe ist besonders wichtig für die Wahl des operativen Vorgehens (. Abb. 7.28). Bei der ersteren Verlaufsform lässt sich die Fistel gefahrlos nach innen zum Rektum eröffnen. Eine vollständige Spaltung des gesamten Fistelverlaufs ist in solchen Fällen nicht notwendig. Der sekundäre hohe Gang bzw. die Nebengänge enthalten ja kein glanduläres Gewebe. Die Heilungsaussichten sind bei diesem Verfahren sehr gut. Eine Beteiligung des pelvirektalen Raumes bleibt ausgespart (. Abb. 7.28). Sollte aber der sekundäre hohe Fistelgang bzw. die Resthöhle zwischen den Ansätzen des longitudinalen Muskels und des Levators in den sog. pelvirektalen Raum reichen, so empfehlen wir die Drainage der Höhle über den intersphinktären Raum. Somit kann eine anhaltende schwer angehbare Infektion des pelvirektalen Raumes durch kontinuierliche Verschmutzung durch Stuhl vermieden werden. Wenn keine Fistelmündung im Bereich der Linea dentata gefunden wird, kann ein intraabdominaler bzw. intrapelviner Prozess bzw. eine traumatisch bedingte Entzündung oder ein Fremdkörper als Ursache der Fistelung vorliegen. Diese Fistelform sollte ebenfalls mit einer Drainage des pelvirektalen Raums behandelt werden (. Abb. 7.29).

Bei dem Fisteltyp I C mit einer sekundären Resthöhle und einer Perforation in die Rektumwand wird in gleicher Weise vorgegangen (. Abb. 7.30). Wenn aber eine Infektion des pelvirektalen Raumes vorliegt, wird, nach Spaltung des Fistelgangs bis zu der Fistelquelle, die Perforationsstelle in der Rektumwand schichtweise verschlossen und der pelvirektale Raum drainiert. Die Drainierung erfolgt meistens durch den intermuskulären Raum oder durch den Levator in die ischiorektale Grube nach außen (. Abb. 7.31). Wenn im pelvirektalen Raum eine ausgeprägte Infektion vorliegt, kann eine Fistelverästelung bzw. eine Perforation zu Nachbarorganen wie z. B. zur Vagina, auch intermuskulär-pelvivaginale Fistel genannt [148], oder zur Blase auftreten. Entsprechende Fistelöffnungen werden in diesen Fällen exzidiert und anschließend verschlossen, die Resthöhle wird wiederum drainiert. Weitere Einzelheiten werden in 7 Abschn. 7.9.6 behandelt.

7.9.3

Transsphinktäre Analfisteln bzw. ischiorektale Fistel

Nach dem Fistelschema wird unterschieden: 4 einfache transsphinktäre Fistel – Typ II A, 4 komplizierte Fistel mit nach kranial verlaufender Resthöhle – Typ II B, 4 Fistelperforation durch die Rektumwand – Typ II C.

205 7.9 · Indikationsorientierte Therapiestrategien

. Abb. 7.32 Beispiel eines transsphinktären Fistelverlaufs zwischen M. sphincter ani externus superficialis und profundus (linke Seite). Diese Fistel wird nach der bewährten Spaltmethode erfolgreich behandelt (rechte Seite) . Abb. 7.30 Wenn eine hohe intersphinktäre Fistel innerhalb der longitudinalen Muskelschicht eine Verbindung zum Rektum aufweist – Typ I C – (linke Seite), wird der intersphinktäre Raum bis in Höhe der rektalen Öffnung freigelegt. Die intersphinktäre Resthöhle wird anschließend über den intermuskulären Raum nach außen drainiert (rechte Seite)

. Abb. 7.31 Hohe intersphinktäre Fistel mit einer Verbindung zum Rektum und mit einer pelvirektalen Resthöhle (linke Seite). Nach Freilegung des intermuskulären Raumes wird die rektale Öffnung verschlossen und der pelvirektale Raum durch den intermuskulären Raum nach außen drainiert (rechte Seite)

Die transsphinktären Fisteln treten mit 20–30% gegenüber den intersphinktären Fisteln weniger häufig auf. Die äußere Fistelöffnung liegt weit vom Aftereingang entfernt. Die Sondierung gelingt in den meisten Fällen wegen der häufigen Abwinkelungen des mit Granulationsgewebe ausgekleideten Fistelgangs nicht auf Anhieb. Der Fistelverlauf

durch den Externus kann entsprechend der bekannten entwicklungsgeschichtlichen Grundlagen zwischen den Anteilen des M. sphincter ani externus subcutaneus, superficialis und profundus verlaufen. Der Fistelgang durchquert die Muskelfaszien gewöhnlich nicht [41]. Bei unvorsichtiger Sondierung der transsphinktären Fistel mit einer geraden Sonde kann nicht selten eine iatrogene Verbindung zum pelvirektalen Raum oder sogar zur Rektumampulle entstehen. Die Therapie der Wahl bei den oberflächlichen bzw. bis zum mittleren Anteil des Externus, d. h. zwischen Externus superficialis und Externus profundus verlaufenden Fistelgängen ist die Freilegung bzw. die vollständige Spaltung, nach Möglichkeit ohne Exzision der Granulationen des Fistelgrundes (. Abb. 7.32). Kontinenzstörungen sind bei der Spaltung solcher Fistelverläufe nicht zu erwarten, außer bei voroperierten Patienten mit bekannter Sphinkterschwäche. Infekte bzw. transsphinktäre Fisteln, die durch die ischiorektale Grube verlaufen, können sich durch die sog. CourtneyLücke zur gegenüberliegenden Seite ausbreiten [28]. Dies sollte bei der operativen Versorgung berücksichtigt werden. Wenn eine oberflächliche transsphinktäre Fistel eine sekundäre pelvirektale Resthöhle aufweist, wie sie eigentlich nur in wenigen Fällen vorkommt, wird die Höhle nach Spaltung des Fistelgangs durch den intermuskulären Raum nach außen drainiert (. Abb. 7.33). Bei der Behandlung von höheren transsphinktären Fisteln, die zwischen dem Externus profundus und M. puborectalis verlaufen, sollte die Spaltmethode wegen der Gefährdung der Kontinenz in der Regel nicht angewendet werden.

7

206

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

7 . Abb. 7.33 Oberflächliche transsphinktäre Fistel mit einer pelvirektalen Resthöhle (linke Seite). Nach Spaltung des Hauptfistelgangs wird die Resthöhle durch den intersphinktären Raum nach außen drainiert (rechte Seite)

Die Entscheidung über die auszuwählende Methode wird von verschiedenen präoperativen Faktoren des Patienten abhängig gemacht: 4 Alter, 4 Geschlecht, 4 Anzahl und Art der Voroperationen, 4 morphologischem Status der Sphinktermuskulatur, 4 Funktionsfähigkeit des Kontinenzorgans. Die Überprüfung der Funktionsfähigkeit des Kontinenzorgans umfasst die bereits vorgestellten Untersuchungsmethoden und wird ergänzt von der Analtonometrie. Im Rahmen dieser Diagnostik konnte beobachtet werden, dass bei manchen Patienten eine partielle Durchtrennung der Schließmuskulatur bereits mit einer Kontinenzstörung vergesellschaftet ist. In vielen Fällen aber ist nach Durchtrennung größerer Anteile des inneren und des äußeren Sphinkters keine nennenswerte Einbuße der Verschlussfunktion aufgetreten. Ein hoher Fistelverlauf zwischen dem Externus profundus und M. puborectalis zwingt wegen der Möglichkeit der Einbuße der Kontinenzfunktion nach Spalttherapie dazu, ein sphinkterschonendes Operationsverfahren insbesondere bei älteren Patienten bzw. voroperierten Frauen vorzuziehen. Die moderne Chirurgie hat sich darüber hinaus die Erhaltung bzw. die maximale Schonung der Organe zum Ziel gesetzt. In der Praxis wird für viele Patienten der Wunsch nach einem Sphinktererhalt lauter und immer häufiger, sodass nicht selten eine empfohlene Spaltung des Schließmuskels bei der Operationsaufklärung abgelehnt wird. Andererseits führen die guten Ergebnisse nach der Sphinktererhaltung bei den suprasphinkte-

. Abb. 7.34 Transsphinktärer Fistelverlauf zwischen M. sphincter ani externus profundus und M. puborectalis (linke Seite). Um eine Spaltung der Sphinkteren zu vermeiden, wird der intersphinktäre Raum freigelegt und der intermuskuläre Fistelverlauf exzidiert. Der Muskelkanal wird dann ein- bis zweischichtig verschlossen mit einer zusätzlichen kulissenartigen Mukosaadaptation. Der ischiorektale Raum wird nach außen drainiert (rechte Seite)

ren Fisteln zu einer Ausdehnung der schonenden Verfahren auf weitere Fisteltypen. Die meisten Autoren favorisieren auch heute noch bei hohen Fisteln eine mehrzeitige Spaltung in Kombination mit der Fadenmethode. Wegen der erforderlichen Langzeitbehandlung ist dieses Vorgehen nur auf der Basis der Kenntnisse und eigenen Erfahrungen des einzelnen Operateurs zu vertreten. Andere Autoren dagegen ziehen aufgrund der guten Erfahrungen die einzeitige Fistelspaltung vor [147]. In der Regel werden folgende muskelschonenden Methoden gewählt: 4 modifizierte Parks-Methode (. Abb. 7.34; 7 Abschn. 7.8.6). 4 Fistulektomie mit einer Flap-Technik – Fistuloplastik – oder ihre Varianten. Wir bevorzugen wegen unserer guten Langzeitergebnisse die zuerst genannte Methode [46, 130]. Bei den komplizierten hohen transsphinkteren Analfisteln Typ II B sowie II C wird in Ergänzung der von uns favorisierten Methode eine ausgiebige Drainierung des hohen intersphinktären oder pelvirektalen Raumes nach außen empfohlen (. Abb. 7.35). Eine Fistelverbindung zum Rektum bzw. zur Vagina wird nach Auffrischung schichtweise verschlossen. Eventuell muss ein entlastendes Stoma angelegt werden.

7.9.4

Suprasphinktäre Analfisteln

Es handelt sich um eine seltene Fistel, die vom Analkanal ausgeht und zwischen dem M. puborectalis und M. levator

207 7.9 · Indikationsorientierte Therapiestrategien

. Abb. 7.35 Transsphinktärer Fistelverlauf zwischen M. sphincter ani externus profundus und M. puborectalis mit einer pelvirektalen Resthöhle (linke Seite). Es erfolgt ein muskelschonendes Verfahren wie in der . Abb. 7.25 gezeigt. Der pelvirektale Raum wird anschließend durch die anatomische Muskellücke des M. levator ani nach außen drainiert (linke Seite)

. Abb. 7.36 Suprasphinktärer Fistelverlauf zwischen M. puborectalis und M. levator ani (linke Seite). Muskelschonende modifizierte Parks-Methode mit Freilegung des intersphinktären Raumes, Exzision des muskulären Fistelanteils und Drainage der restlichen Gänge nach außen. Nach schichtweisem Verschluss der Muskelschicht erfolgt eine plastische Deckung der Nahtstelle mit der umliegenden Mukosa. Die äußere Wunde bleibt offen zur Drainage (rechte Seite)

ani – pubococcygeus – verläuft [120]. Der Begriff »suprasphinktär« bezieht sich ausschließlich auf die äußeren Sphinkteren, zu denen der M. puborectalis durch seine Schließfunktion mitgezählt wird. Die klinische Diagnose ist schwierig zu stellen, da eine Sondierung solcher Fisteln und sogar die Fistulographie häufig zu Fehldeutungen führen können. Auch durch eine endorektale Sonographie lässt sich eine einwandfreie Diagnose des Fistelverlaufes nicht in allen Fällen stellen. Das Gleiche gilt für die Computertomographie und die Kernspintomographie. Eine zuverlässige Beurteilung gelingt in der Regel nur bei der intraoperativen Freilegung des Fistelsystems. In den meisten Fällen findet sich der kryptoglanduläre Ursprung dieser Fistel im Bereich der Kryptenlinie, wo die innere Fistelöffnung im Analkanal an typischer Stelle vorkommt. Von dort verläuft der Fistelgang zwischen dem Mm. puborectalis und pubococcygeus nach kranial. Während seiner Freilegung lässt sich der Fistelverlauf in allen Fällen unterhalb der Levatorplatte schrittweise darstellen. Der Gang mündet meistens durch die ischiorektale Grube nach außen. Hiernach handelt es sich um die beschriebene Grundform Typ III A. Darüber hinaus können auch Nebengänge durch den intersphinktären Raum oder durch eine Levatorlücke zwischen M. pubococcygeus und M. ileococcygeus in den pelvirektalen Raum ziehen. Dort bilden sie Resthöhlen. Dies entspricht dem Fisteltyp III B. Diese Höhlen können einen hufeisenförmigen Verlauf einnehmen, manchmal haben sie sogar eine Fistelverbindung zur Rektumampulle oder zur Vagina.

Obwohl die Fistelfreilegung eine sehr weit propagierte Behandlungsmethode ist, scheint uns bei den suprasphinktären Fistelverläufen diese Therapie völlig ungeeignet. Bei Spaltung der gesamten Schließmuskulatur zur Freilegung dieses Fisteltyps ist selbst nach mehrzeitigem Vorgehen mit nachhaltigen Folgen für die Kontinenzfunktion zu rechnen [42, 150]. So traten bei Garcia-Aguilar et al. (1996) bei 375 operierten Analfisteln Rezidive in 4% bei der intersphinktären und in 33% bei der suprasphinktären Fistel auf. Die Inkontinenzrate nach der Spaltmethode betrug 42% und in Kombination mit der Fadenmethode sogar 63% [42]. Therapeutisch ist eine kontinenzerhaltende Methode zu wählen, entweder eine Fistuloplastik mit ihren Varianten oder die modifizierte Parks-Methode (. Abb. 7.36 bis . Abb. 7.38). Bei beiden Methoden bleibt die gesamte willkürliche Muskulatur verschont. Als Alternative bietet sich insbesondere im Fall eines mehrfachen Rezidivs, oder wenn eine Fistulektomie oder/ und die Lappenplastik nicht angezeigt sind, eine mehrzeitige Fistelspaltung verbunden mit einer plastischen Rekonstruktion an. Nach einer breiten Exzision der äußeren Fistelanteile bis auf die Muskulatur wird ein lockerer Faden zur Drainage des Fistelstamms angelegt. Eine spontane Heilung nach Entfernung des Fadens kommt erfahrungsgemäß selten vor. In den meisten Fällen werden nach einer Durchtrennung sämtlicher Muskelanteile plastische Maßnahmen notwendig. Andere erfolgversprechende Alternativen sind eine vollständige Spaltung des Fistelsystems mit primärer Schließmuskelrekonstruktion oder eine totale Fistelexzi-

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208

7

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

. Abb. 7.37 Suprasphinktäre Analfistel mit Bildung einer durch den M. levator ani verlaufenden pelvirektalen Resthöhle (linke Seite). Die Behandlung erfolgt wie bei der . Abb. 7.36. Der pelvirektale Raum wird anschließend zwischen den Levatoren nach außen drainiert und die Wunde offen belassen (rechte Seite)

. Abb. 7.39 Totale Fistelexzision. Der Fistelgang wird nach Spaltung der umgebenden Muskulatur vollständig entfernt. Die durchtrennte und in der Abbildung mit Fäden markierte Muskulatur wird anschließend wieder genäht, die Wunde verschlossen. (Nach [24])

. Abb. 7.38 Suprasphinktäre Analfistel mit einer sekundären intersphinkter verlaufenden Resthöhle (linke Seite). Da die Resthöhle den pelvirektalen Raum erreicht hat, wird diese durch die Levatorlücke nach außen drainiert (linke Seite)

sion mit darauf folgender Wiederadaptation der Sphinkteren (. Abb. 7.39) [24].

7.9.5

Extrasphinktäre Analfisteln

Die extrasphinktär verlaufenden Analfisteln haben eigentlich keine Verbindung zum Analkanal und somit keine anatomische Beziehung zu dem Verschlussorgan des Afters. Im Wesentlichen handelt es sich um primär vom Rektum ausgehende Fisteln, auch primär pelvirektale Fis-

tel genannt [148], oder um Fisteln mit einer extrarektalen Quelle. Hierfür kommen z. B. eine Sigmadivertikulitis [38], ein M. Crohn oder eine Erkrankung der Urogenitalorgane in Frage. Eine Formvariante der extrasphinktären Analfistel wird beschrieben, wenn eine Fistel außerhalb des Sphinkters, jedoch mit einer sekundären Fistelverbindung zum Analkanal Typ IV C verläuft (. Abb. 7.14). Die Behandlung ist ausgerichtet auf die Beseitigung der naturgemäß rektalen oder extrarektalen Quelle mit einer großzügigen lokalen Drainage des Fistelganges nach außen. Besteht im pelvirektalen Raum eine Entzündung, ist diese jeweils durch den intersphinktären Raum (. Abb. 7.40) oder durch den Levator nach außen zu drainieren. Eine Verbindung zum Rektum wird nach Auffrischung schichtweise, ggf. unter Dickdarmentlastung, verschlossen (. Abb. 7.41).

7.9.6

Pelvirektale Analfisteln

In der Literatur herrscht zu diesem Fisteltyp eine große begriffliche Vielfalt, die sich in der besonderen Lokalisation oder im Fistelverlauf begründet. Die Pathogenese bleibt häufig unberücksichtigt. Deshalb ist die Unterscheidung zwischen den Bezeichnungen wie rektale, pelvirek-

209 7.9 · Indikationsorientierte Therapiestrategien

. Abb. 7.40 Primärer Entzündungsherd im pelvirektalen Raum ohne Fistelverbindung zum Anorektum (linke Seite). Die Behandlung richtet sich auf eine ausgiebige Drainage des pelvirektalen Raums durch den intersphinktären Raum nach außen (rechte Seite)

. Abb. 7.41 Pelvirektale Fistel mit einer Fistelverbindung zum Rektum (linke Seite). Die Fistelstelle des Rektums wird aufgefrischt und schichtweise von innen, evtl. von außen verschlossen. Danach erfolgt die Drainage des pelvirektalen Raums außerhalb der Sphinkteren durch die anatomische Levatorlücke nach außen (rechte Seite)

tale oder ischiorektale Fistel ungenau und z. T. irreführend. Die sog. pelvirektalen Fisteln sind anorektale Infekte, die im Bereich des pelvirektalen Raums lokalisiert sind. Die Ursachen solcher Fisteln sind sehr unterschiedlich, häufig aber sekundär auf eine pyogene Entzündung einer Proktodäaldrüse zurückzuführen. Die primär entstandenen pelvirektalen Fisteln sind häufig auf fortgeleitete pelvine Prozesse wie z. B. entzünde-

te Lymphknoten, Pfählungsverletzungen, eingedrungene Fremdkörper oder entzündlich-fistelnde Darmsegmente [38] wie bei einem M. Crohn zurückzuführen. Eine spontane Entstehung solcher Entzündungsprozesse wird sehr selten beobachtet. Die äußere Fistelöffnung liegt normalerweise mehrere Zentimeter vom äußeren Analring entfernt, gerade in dem Abstand, wo der M. levator ani eine Lücke aufweist. Der Fistelgang ist in der Regel von Resthöhlen unterbrochen und nicht immer leicht zu sondieren. Gewöhnlich lässt sich bei der digitalen Untersuchung im Rektum ein harter Knoten bzw. eine ringförmige Vorwölbung bzw. eine Stenose oder ein flächenhaftes Infiltrat in Höhe der Entzündung tasten. Eine Fistelöffnung in der Rektumwand hinter einer Stenose findet sich relativ selten. Aus diesem Grund ist die Diagnosestellung schwierig. Letztlich lässt sich mit der endorektalen Sonographie in vielen Fällen eine echoreiche Infiltration des pelvirektalen Raums als sicherer Befund darstellen (. Abb. 7.16) [87]. Bei den sekundären pelvirektalen Fisteln mit einem kryptoglandulären Ausgangspunkt breitet sich die Infektion entlang des intersphinktären Raums nach kranial oder durch die Externusspalten in eine oder in beide Ischiorektalgruben aus. Dann gelangt der Infekt meistens durch eine Levatorlücke zwischen dem M. pubococcygeus und M. ileococcygeus in den supralevatorischen Raum. Hier kann die Infektion den Mastdarm eröffnen oder eine sezernierende Eiterhöhle unterhalten. Gelegentlich wird auch die gegenüberliegende Seite erreicht oder ein Anschluss nach ventral an die Vagina gefunden. Anamnestisch treten bei der pelvirektalen Fistel, die ihre Quelle im Analkanal hat, nur periodische Absonderungen von Eiter, Flatus und evtl. Darminhalt auf, während bei der primären pelvirektalen Fistel ohne Verbindung zum Analkanal eine dauernde Sekretion zu beobachten ist. Zahlreiche beschriebene Varianten der pelvirektalen Fistel orientieren sich an ihrer Ausbreitungsrichtung nach kokzygeal oder perineal. Operationstechnik pelvirektale Fisteln Die chirurgische Behandlung der pelvirektalen Fistel beginnt in der Regel mit einer sicheren Diagnosestellung des Fisteltyps und richtet sich nach deren Ätiologie. Folgendes Vorgehen hat sich in der Behandlung der primären pelvirektalen Fistel, insbesondere bei traumatischer oder entzündlicher Genese, bewährt: 4 Zuerst erfolgt eine breite Freilegung des Fistelsystems sowie der Resthöhlen nach außen mit einer Drainierung des pelvirektalen Raums. 6

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Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

4 Eine ggf. vorhandene innere Öffnung in der Rektumwand wird dann schichtweise verschlossen. 4 Bei rezidivierenden unklaren Prozessen wird die Anlage eines Entlastungskolostomas empfohlen. 4 Die Drainage des pelvirektalen Raums nach außen geschieht entweder durch Erweiterung der vorher vorhandenen Fistelverbindung durch den M. levator ani oder über den intersphinktären Raum. Auch bietet sich die Eröffnung eines breiten Drainagespaltes in Faserrichtung des M. levator ani ein- oder beidseitig nach außen an. 4 Sollte die Fistel einen kryptoglandulären Ursprung aufweisen, wird zusätzlich die Freilegung der primären Fistelquelle im Bereich des intersphinkteren Raumes vorgenommen.

Erfahrungsgemäß sind diese Fistelverläufe häufig mit anderen Fisteltypen kombiniert. Um Wiederholungen zu vermeiden, wird deshalb auf weitere Beschreibungen von Einzelheiten der Behandlung verzichtet und auf 7 Abschn. 7.9.7 bzw. auf vorangegangene Kapitel verwiesen.

7.9.7

> Die Therapie der Rektumfisteln richtet sich grundsätzlich nach der vorliegenden Erkrankung. Alleinige Drainagen sind ebenso wie eine ausschließliche Entlastungskolostomie oder Ileostomie selten erfolgreich. Das Prinzip jeder Behandlung ist ausgerichtet auf die Beseitigung der primären Fistelursache unter grundsätzlichem Verschluss der Fistelöffnung in der Rektumwand.

Die Therapie der Wahl bei höher gelegenen Fisteln kann insbesondere bei einem umschriebenen Krankheitsherd des Rektums eine Doppelung der Rektumwand [152] oder u.U. auch eine Resektion des erkrankten Darmbezirks sein. Chronisch vernarbte Entzündungshöhlen, die nach einer Strahlentherapie auftreten, bedürfen nicht selten aufwändiger myoplastischer Deckungen des Fistelgebietes des Rektums unter entsprechendem Kolostomieschutz [48, 143]. Ist die Rektumfistel infolge medikamentöser unerwünschter Wirkungen wie durch ergotaminhaltige Suppositorien aufgetreten, wird das Absetzen bzw. die Umstellung des Mutterkornpräparates auf die orale Einnahme als wichtigste Maßnahme empfohlen [161]. In einem fortgeschrittenen Stadium mit Schließmuskelschwund bzw. Nekrose werden, nach Absetzen der Suppositorien über einen längeren Zeitraum, Rekonstruktionsmaßnahmen der Sphinkteren notwendig. Die Therapie der Rektumfistel bei M. Crohn wird in dem entsprechenden Kapitel behandelt.

Rektumfisteln

Die Rektumfisteln treten insgesamt selten mit einer Häufigkeit von 2–7% auf [165]. Das Quellgebiet liegt meist oberhalb der anorektalen Region im unteren Rektumdrittel. Hauptursachen der Fistelbildung sind: 4 entzündliche Darmkrankheiten wie M. Crohn und Colitis, 4 Bestrahlungsfolgen, 4 Operationen am Darmtrakt, 4 gynäkologische und urologische Eingriffe, 4 Traumen, z. B. Geburtstraumen oder Pfählungsverletzungen, 4 Rektovaginalfisteln, 4 andere seltene Ursachen wie Malignome, analer Ergotismus und Fehlbildung des Rektums. Für die Diagnostik gelten die bereits in Kap. 7.4 beschriebenen Untersuchungsmethoden, wobei die Klinik der Rektumfisteln durch die Grundkrankheit bestimmt wird. Bildgebende Verfahren zur Klärung der nicht selten verzweigten Befunde haben hier einen höheren Stellenwert als zur Klassifizierung der anderen Fisteltypen. Wegen der Komplexität mancher Fistelverläufe werden einige Einzelheiten der Fisteltherapie beschrieben.

7.9.8

Rektourethrale Fisteln

Das Auftreten einer anorektalen Fistel nach Urethraläsion stellt insgesamt ein seltenes Ereignis dar. Ursachen sind hierfür Eingriffe an der Prostata und Harnblase sowie Verletzungen des Beckenrings. Für die betroffenen Patienten bedeutet die Ausbildung einer rektourethralen Fistel eine schwerwiegende Komplikation. Die häufigste Form der Fistel tritt bei Patienten männlichen Geschlechts ab dem 60. Lebensjahr auf, meistens als Behandlungsfolge eines Prostatakarzinoms [17]. Die Diagnose der urorektalen Fisteln wird zuerst durch die klinischen Symptome gestellt, wobei neben der Rekturie rezidivierende Urininfektionen mit Hämaturie und Fäkalurie häufig zu finden sind. Diese Symptome führen zu einer erheblichen persönlichen Beeinträchtigung und zu einer deutlichen Einschränkung der gesellschaftlichen Akzeptanz. Rezidivierende aufsteigende Harnwegsinfekte erfordern eine langwierige konservative antibiotische Behandlung. Neben der klinischen Untersuchung ist eine endoskopische und radiologische Diagnostik notwendig. Zu den endoskopischen Verfahren zählt neben der Rekto- und Proktoskopie die Zystoskopie. Radiologische Methoden

211 7.9 · Indikationsorientierte Therapiestrategien

. Tab. 7.7 Zugangswege bezogen auf die Therapie der rektourethralen Fistel Transpubischer Zugang Transabdominaler Zugang

Transvesikaler Zugang Retrovesikaler Zugang Anteriorer Zugang Perianaler Zugang

Perinealer Zugang

Transanorektaler Zugang Retroanaler Zugang Transsphinktärer Zugang Transsakraler Zugang

Abdominoperinealer Zugang

wie die Fistulographie, das retrograde Urethrozystogramm sowie die Nephrozystourethrographie sind wichtige Meilensteine der Fisteldiagnostik. Dennoch kann eine präoperative Differenzierung zwischen einer Urethra- und einer vesikalen Fistel recht schwierig sein, aber sie ist auch nicht notwendig. Bei Verdacht oder bei Vorhandensein eines malignen Tumors sind außerdem ein Kolonkontrasteinlauf sowie ein CT bzw. MRT und evtl. Probeentnahmen von Bedeutung. Erfahrungsgemäß ist nur in einem geringen Prozentsatz der Fälle mit einem Spontanverschluss der Fistel zu rechnen, deshalb wird in der Regel eine chirurgische Therapie erforderlich. Die operative Vorgehensweise reicht von der lokalen Versorgung der Fistel durch einen transanalen Zugang bis hin zur Laparotomie mit Exstirpation des fistelnden Rektumanteils (. Tab. 7.7). > Die Therapie der urorektalen Fisteln orientiert sich an erster Stelle an der Behandlung der Fistelsymptome. Wenn möglich, wird die Erhaltung der Kontinuität des urologischen und des gastrointestinalen Traktes angestrebt.

Die Behandlungsverfahren werden grundsätzlich in 4 Gruppen unterteilt: 4 An 1. Stelle stehen lokale Maßnahmen zum Verschluss bzw. zur Beseitigung des Fistelgangs zur Verfügung. 4 An 2. Stelle kommen die Exzisionsverfahren wie die Proktektomie, das Durchzugsverfahren, die Zystektomie oder die Zystoprostatektomie verbunden mit einem Ileumkonduit. 4 Eine 3. Gruppe bilden die Diversionsverfahren im gastrointestinalen oder im urologischen Trakt im Sinne von Kolostomien bzw. Ileostomien oder einer suprapubischen Zystostomie. 4 Die 4. Gruppe bilden die sekundären, meistens lokalen Maßnahmen wie Drainage, Fistelspaltung oder Entfernung von Fremdkörpern.

Erfolge nach chirurgischer Therapie der urorektalen Fisteln sind anfänglich nur in einem geringen Prozentsatz der Fälle zu erzielen, aber nach wiederholten Operationen steigt die Erfolgsquote auf über 90%. Eine gastrointestinale Diversion wird dabei häufig angewendet. Fisteln, die im Zuge einer Malignombehandlung entstanden sind, haben wegen der oft notwendigen Irradiation eine schlechtere Prognose. Deshalb ist eine Unterscheidung zwischen benigner und maligner Ätiologie der Fistel von Wichtigkeit. Eine präoperative Differenzierung zwischen rektourethraler und rektovesikaler Fistel ist häufig schwierig und in der Regel nicht notwendig, weil die Prognose und die Behandlung solcher Fisteln gleich sind. Operationstechnik rektourethrale Fisteln Ein bewährtes perineales Verfahren zur Behandlung der rektourethralen Fistel stellt folgendes Vorgehen dar [29, 30]: 4 Von einem perinealen Schnitt aus werden kranialwärts der Sphinkterapparat und das Rektum nach dorsal abpräpariert. 4 Danach werden ventral die Urethra und die Blase dargestellt. 4 Nach Ausräumung des Fistelgewebes zwischen Rektum und Harnröhre erfolgt der Verschluss der Fistelöffnung des Rektums mit durchgreifenden Einzelnähten in Querrichtung. 4 Hiernach wird der Verschluss der Fistelstelle in der Urethra ebenfalls mit einzelnen Nähten vorgenommen. 4 Zur Vermeidung einer Stenosierung der Harnröhre wird die Positionierung eines transurethralen Blasenkatheters empfohlen. 4 Zur Sicherung des Verschlusses beider Organe folgt nach Möglichkeit eine Muskelinterposition des M. transversus perinei zwischen Rektum und Urethra. 4 Nach Einlage einer Silikondrainage in die perineale Wunde wird der schichtweise Wundverschluss bis auf die Haut vorgenommen. 4 Postoperativ empfiehlt sich für einige Tage eine antibiotische Abdeckung. In der Regel kann auf die Anlage einer vorgeschalteten Kolostomie verzichtet werden (. Abb. 7.42).

Ein weiteres bei uns sehr bewährtes Verfahren zur dauerhaften Beseitigung der rektourethralen Fistel bildet das von Tiptaft et al. beschriebene transanale Vorgehen [152]. Es handelt sich um eine ursprünglich von Parks inaugurierte Methode, die zur Beseitigung des Fistelleidens eine Doppelung der Rektumwand vorsieht. Das Verfahren wird von uns außerdem zur Behandlung der Analfisteln ange-

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212

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

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. Abb. 7.42a,b Behandlung der retrourethralen Fistel. a Perinealer Zugang zur Präparation der Harnfistel. b Nach Exzision des zwischen Rektum und Harnröhre verlaufenden Ganges wird durch den glei-

chen Zugangsweg die jeweilige Fistelverbindungsstelle verschlossen und die Naht an der Harnröhre mit dem M. transversus perinei gesichert

wendet, die eine höhere bzw. größere innere Öffnung proximal der Linea dentata aufweisen oder bei sehr hohen rektovaginalen Fisteln und auch bei Pouchfisteln.

tiefen Kontinenzresektion mit einer supraanalen Anastomosierung, u. a. im Sinne einer Sleeve-Anastomose [122] (. Abb. 7.44).

7

Operationstechnik transanales Vorgehen nach Tiptaft et al. [152] 4 Zunächst wird die Rektummukosa ein paar Millimeter um die Fistelöffnung herum exzidiert. 4 Dann spaltet man die Rektalwand halbmondförmig im Bereich der vorderen Halbzirkumferenz durch alle Wandschichten. 4 Jetzt kann der Fistelgang zur Urethra oder zum Blasenboden sorgfältig exzidiert werden. 4 Üblicherweise folgt nun der Verschluss der Fistelverbindung zur Urethra oder zur Harnblase einoder zweischichtig nach vorheriger Harnableitung durch einen urethralen Katheter. 4 Das proximale Rektum wird auf eine Strecke von 3–4 cm nach kranial mobilisiert. 4 Die Doppelung der Rektumwand erfolgt in der Weise, dass der distale Anteil der Rektumwand etwa zwei Querfinger nach kranial hinter die proximale Rektumwand verlagert und dort anschließend fixiert wird. 4 Der ausreichend mobilisierte, proximale Rektumanteil wird kulissenartig nach distal geführt und nach Mukosektomie des distalen Rektumanteils etwa 2–3 cm von der Schnittstelle entfernt über der distalen Rektumwand mit Einzelnähten fixiert. 4 Zum Abschluss erfolgt eine Adaptation der Schleimhautschicht des gedoppelten Darms (. Abb. 7.43).

Bei höher gelegenen Fistelverbindungen zwischen Blasenboden und Rektumwand besteht die Möglichkeit einer

7.9.9

Rektovaginale Fisteln

Bei der rektovaginalen Fistel (RVF) handelt es sich um eine pathologische Verbindung zwischen zwei Körperhöhlen, d. h. zwischen Scheide und Mastdarm. Synonyma: Perineale Fistel der Frau, Enterovaginale Fistel, Rektumfistel. Sie kommen relativ selten vor, ihre Häufigkeit wird in den Publikationen mit ca. 5% aller Analfisteln angegeben. Ihre Versorgung stellt nicht selten ein größeres Problem dar, nicht zuletzt, weil bei der einfachen Spaltung der Introitus vaginae eröffnet wird und damit eine spontane Verklebung zweier Körperhöhlen nicht mehr möglich ist.

Einteilung Die rektovaginalen Fisteln werden häufig nach verschiedenen Kriterien klassifiziert. Nach den Therapiemöglichkeiten werden RVF, besonders im angelsächsischen Sprachraum, in einfache und komplexe Fisteln differenziert [10, 55, 106]: 4 Einfache RVF befinden sich im unteren und mittleren Anteil der Vagina, haben in der Regel einen kleinen Durchmesser von weniger als 2,5 mm und sind als Folge einer lokalen Entzündung oder eines Trauma entstanden. Sie kommen häufiger vor und sind relativ einfach festzustellen und zu behandeln. 4 Komplexe RVF haben dagegen ihre Lokalisation im oberen Drittel der Vagina mit einem Durchmesser über 2,5 mm und treten häufig als Folge einer Radiotherapie, eines Morbus Crohn oder Neoplasma auf. Ihre Behandlung ist anspruchsvoller und mit Komplikationen behaftet.

213 7.9 · Indikationsorientierte Therapiestrategien

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. Abb. 7.43a–d Doppelung der Rektumwand. a Die Schleimhaut um die innere Fistelöffnung wird exzidiert, der Fistelgang ausgeschnitten und der Wundkanal verschlossen. b Die Rektumwand wird nach kranial auf beiden Seiten um die Hälfte der Zirkumferenz

mobilisiert. c Das mobilisierte Rektum wird nach unten verlagert und d distal der inneren Öffnung mit dem unteren Rektumabschnitt in Höhe der Schleimhaut allschichtig anastomosiert. (Nach[152])

b a . Abb. 7.44a,b Sleeve-Analstomose. a Nach erfolgter Exzision des Fistelsystems wird der abgesetzte Rektumstumpf unter Schonung des Internus bis in Höhe der Linea dentata mukosektomiert. b Das proximale Kolon wird nach distal geführt und teleskopartig inner-

halb des Rektumstumpfes platziert und mit einzelnen Nähten am Rektumstumpf fixiert. Anschließend wird das durchgezogene Kolon mit dem Enddarmstumpf anastomosiert. (Nach[122])

7

214

7

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

. Tab. 7.8 Einteilung und Häufigkeit der rektovaginalen Fisteln [106]

. Tab. 7.9 Ätiologie der rektovaginalen Fisteln und Häufigkeit ihres Auftretens nach einer Literaturzusammenstellung

Fisteltyp

Häufigkeit

Ursache

Häufigkeit

Tiefe RVF

84%

Geburtstrauma

59%

Mittlere RVF

16%

Kryptoglanduläre Infektion

28%

Hohe RVF

3–5%

M. Crohn – Kolitis

16%

Posttraumatische, postoperative Entstehung

15%

Eine in der Praxis gängige Einteilung richtet sich nach der Lokalisation des Fistelverlaufes. Hiernach werden sie in hohe, mittlere und tiefe rektovaginale sowie anovaginale Fisteln unterteilt (. Abb. 7.15; . Tab. 7.8) [104]. 4 Bei der hohen rektovaginalen Fistel handelt es sich meistens um intraperitoneale Prozesse im DouglasRaum, Sigmoid oder Ileum mit einer hohen Fistelperforation zur Vagina. 4 Die tiefen rektovaginalen Fisteln liegen dagegen extraperitoneal in mittlerer Höhe der Vagina bis in ca. 2 cm Höhe oberhalb der Sphinkteren. Der größte Anteil an hohen und mittleren rektovaginalen Fisteln ist durch Radiumnekrosis nach einem Uteruskarzinom entstanden. 4 Bei den anovaginalen Fisteln handelt es sich hauptsächlich um Fisteln, die infolge eines Geburtstraumas oder nach chirurgisch-analen Eingriffen entstanden sind. Überraschenderweise findet sich aber auch ihr Ursprung häufig in einer Infektion der Proktodäaldrüse. Die histologische Untersuchung des Fistelmaterials und nicht zuletzt die typische anale Fistellokalisation in Höhe der Linie dentata haben diese Annahme bestätigt [19, 52]. Als Entstehungsort der rektovaginalen Fisteln bei M. Crohn ist dagegen eine Entzündung in den letzten Zentimetern der Rektumwand oberhalb der Linea dentata zu finden. Die Ausdehnung der systemischen Erkrankung in diesem Bereich ist sehr unterschiedlich. Von dort breiten sich die Fistelgänge willkürlich durch die Sphinkteren und in die Vagina aus (Näheres in 7 Abschn. 7.9.10).

Neoplasma Angeborene RVF

klagen über vaginalen Stuhl- und/oder Luftabgang. Die vaginale und rektale Palpation erlaubt es gewöhnlich, den Fistelgang gut zu fühlen. Proktoskopisch und rektoskopisch ist eine Fistelöffnung nur bei größerem Fisteldurchmesser zu erkennen. Weitere Maßnahmen sind eine vorsichtige Fistelsondierung, evtl eine Röntgenuntersuchung bzw. MRT.

Therapie Die operative Versorgung der enterovaginalen Fisteln ist uneinheitlich, sie richtet sich grundsätzlich nach ihrer Ätiologie. Zur Beseitigung des Leidens werden weltweit über 20 verschieden Operationsmethoden angewandt [106]. Alle diese Methoden haben das Ziel, die Inkontinenzrate, die nach einer Spaltung der RVF häufig auftritt, zu verringern und die anhaltende Heilungsstörung nach einer Fistulektomie zu vermindern. Häufige Methoden zur operativen Versorgung von EVF 4 4 4 4 4 4

Fistelspaltung Fistelexzision Plastische Verschlussverfahren Fibrin Glue Plug Stomaanlage

Ätiologie Nach der Häufigkeit ihrer Entstehung liegt das Geburtstrauma mit ca. 60% an erste Stelle, gefolgt von der kryptoglandulären Infektion. Andere Ursachen sind relativ selten.

Symptomatik Die Symptomatologie der meisten rektovaginalen Fistel ist so eindeutig, dass kein Zweifel am Vorliegen einer Fistel zwischen Scheide und Mastdarm besteht. Die Patientinnen

Spaltmethode Die anovaginalen Fisteln sind »harmlose« Fisteln, die meistens nach einem operativ behandelten Dammriss entstanden sind. In der Regel verläuft der Gang sehr oberflächlich und kann deshalb ausnahmslos gespalten werden. Die Patientinnen, die vorher kontinent waren, bleiben auch nach der Spaltung kontinent [147]. Patientinnen mit anovestibulären Gängen dagegen können insbesondere nach vorausgegangenen erfolglosen Operationen eine Kontinenzminderung durch eine Fistel-

215 7.9 · Indikationsorientierte Therapiestrategien

. Tab. 7.10 Plastische Operationsverfahren zur Behandlung der rektovaginalen Fisteln nach der Literatur

. Abb. 7.45 Rektovaginale Fisteln. Darstellung der verschiedenen Operationszugänge: 1 vaginaler Zugang, 2 perinealer Weg, 3 rektaler und 4 retrorektaler Zugang

freilegung erfahren. Deshalb ist in diesem Fall die Spaltung einer solchen Fistel nicht angezeigt. Falls die postoperative Inkontinenz über einen längeren Zeitraum anhält, wird eine sekundäre muskuläre Nahtadaptation empfohlen. In den übrigen Fällen werden diese Fisteln gefahrlos gespalten. Für die Behandlung der rektovaginalen Fistel sind operative Verfahren, die eine einzeitige oder eine mehrzeitige Spaltung des Fistelgangs in diesem schmalen Bereich der Sphinkteren der Frau vorsehen, wegen der bekannten Nachteile für die Kontinenzfunktion heute nicht mehr zu empfehlen. Eine spontane Heilung nach alleiniger Stomaanlage, wie sie bei rektovaginaler Fistel unter M. Crohn auftreten kann, ist nicht zu erwarten. Die operative Behandlung der rektovaginalen Fisteln erfolgt durch verschiedene Operationszugänge. Je nach Ausbildung und Fachrichtung wird ein transvaginaler oder perinealer, transrektaler oder sogar retrorektaler Zugangsweg empfohlen (. Abb. 7.45). In Abhängigkeit von der Erfahrung des Operateurs wird dem endorektalen Fistelverschluss gegenüber dem transperinealen oder vaginalen Zugang eine höhere Heilungsrate zugesprochen [7]. Fistelexzision und plastische Verschlussverfahren Eine Fistelversorgung mit primärem plastischem Verschluss sollte immer angestrebt werden. Andernfalls ist eine vollständige Freilegung der Fistel mit einer späteren Sphinkteradaptation bei anhaltender Inkontinenz zu empfehlen. Die plastischen Verschlussverfahren werden nach den gewählten Zugang in transanale, transperineale uns transvaginalen Methoden unterteilt (. Tab. 7.10). Der endorektale Zugang wird in angelsächsischen Länder häufig angewendet; nach Kürettierung des Fistelganges und nach Bildung eines aus Mukosa, Submukosa und Teil des Internus bestehenden Verschiebenlappens er-

Transanale Methoden

Endorectal Advancement Flap (EAF) Anal Advancement Flap (AAF) Sleeve Advancement Flap (SAF)

Transperineale Methoden

Transverse Transperitoneal Repair Episioproktotomie mit/ohne Muskelrekonstruktion

Transvaginale Methoden

Vaginal Advancement Flap (VAF)

folgt der Verschluss des Fistelkanals mittels einer Naht des seitlichen Internus in Längsrichtung mit anschließender Adaptation des Mukosa-Muskelflaps. Die Vaginalwunde wird locker adaptiert [146]. Das anodermale Verfahren unterscheidet sich von der vorherigen Methode lediglich darin, dass der Verschiebelappen aus Anoderm und einem Teil des Internus gebildet wird. Nach Mobilisation erfolgt die Flap-Adaptation von außen nach innen auf den verschlossenen Wundkanal mit einzelnen Nähten. Beim perinealen Zugang findet die Entfernung des Fistelganges durch den freigelegten Septumraum statt, mit anschließendem Verschluss der Vaginal- und der Rektumöffnung. Die Methode eignet sich besonders dafür, im Falle einer vorhandenen Inkontinenz eine gleichzeitige Raffung der Sphinkteren durchzuführen. Andere Operationsmethoden zielen auf einen Fistelverschluss durch autologe Gewebsplastiken, z. B. mit einem Bulbospongiosus-Fettlappen, der zwischen Vagina und Rektum interponiert wird [19, 101, 148]. Manche Techniken bevorzugen den Musculus rectus abdominis oder den Grazilismuskel. Diese Methoden eignen sich hauptsächlich bei größeren Fisteldefekten oder nach missglückten Fistelplastiken (. Abb. 7.46). Bei der Episioproktotomie wird der Fistelgang vollständig gespalten und die getrennte Sphinktermuskulatur danach schichtweise wieder adaptiert. Um die Sphinkterfunktion wieder zu erlangen, sollte der innere und der äußere Schliessmuskel getrennt versorgt werden (7 Kap. 8.9.9). Das Verfahren findet in den letzten Jahren zunehmende Beliebtheit, ihre Indikation besteht jedoch nur bei einem zuvor vorhandenen großen Sphinkterdefekt oder als letzte Alternative zu einer bevorstehenden Fistelspaltung. Nachteilig ist bei der Methode die hohe Inkontinenzrate, besonders nach einer postoperativen Nahtdehiszenz. Vaginale Methoden werden häufig vom Gynäkologen angewandt. Zunächst wird der Fistelgang von der Scheide aus bis zum Rektum exzidiert. Nach Verschluss der Rektumöffnung werden die Levatorschenkel in der Mittellinie

7

216

7

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

b

c

a . Abb. 7.46a–c Autologe Gewebsplastik. a Sondierte Rektovaginalfistel mit gestrichelter Dammschnittstelle zur Fistelfreilegung. Markierte Inzisionsstelle über der linken Schamlippe. b Nach Spaltung und Exzision des Fistelganges erfolgt die schichtweise Wiederher-

adaptiert und die Vaginalwunde mit einem Flap, aus der hinteren Scheidenwand gebildet, verschlossen. Diese Methoden finden ihre Berechtigung hauptsächlich bei der Behandlung der RVF, die proximal der Linea dentata zu liegen kommen. Alle genannten Verschlussverfahren sind häufig mit zahlreichen Komplikationen behaftet. Die endorektale und anodermale Methoden – Evidenz IV und Empfehlung B – werden in der Literatur mit Rezidivfällen von bis 25% und mit einer Inkontinenzrate bis 21% belastet [10]. Neben der möglichen Retraktion des zum Teil muskulär gebildeten Lappens sowie einer unzulänglichen Längsadaptation des Internus sehen wir als Hauptursache der Nahtstörungen und Rezidive die Tatsache, dass es sich bei der am häufigsten vorkommenden RVF (ca. 90%) um tiefe rektovaginale Fisteln handelt, die im Analkanal in Höhe einer Analkrypte münden und einen kryptoglandulären Ursprung aufweisen. Solche Fisteln sollten unserer Erfahrung nach wie kryptoglandulären Fisteln behandelt werden. Durch eine Entzündung der Analdrüse breitet sich die Infektion vor allem im Spaltraum zwischen den Sphinkteren in Richtung Vagina mit nachfolgender Perforation der Scheidenwand aus. Durch die gründliche Ausräumung des Infektes und durch Erhaltung der Sphinkterfunktion sehen wir im Vergleich zu den anderen Methoden seltener Nahtstörungen mit einer niedrigeren Rezidivquote von 4,6% und einer Teilinkontinenz von 5,1% [130].

stellung der Rektumwand und der Sphinkteren. c Interposition eines linkseitigen gestielten Bulbospongiosusfettlappens zur Auffüllung der entstandenen Wundhöhle

Operationstechnik rektovaginale Fisteln kryptoglandulären Ursprungs Aufgrund der eigenen Erfahrungen mit der operativen Versorgung der rektovaginalen Fistel kryptoglandulären Ursprungs empfehlen wir folgendes Verfahren: 4 Nach vorsichtiger Freilegung des intersphinktären Raumes vom Analkanal aus bis zur inneren Fistelöffnung erfolgt mittels querlaufender perinealer Inzision eine Darstellung des Fistelsystems im Septumraum zwischen Vagina und Rektum. 4 Nach Entfernung des Fistelganges durch den Externus nebst möglicher Verästelungen zur Seite und in die Tiefe des Septums wird die granulationsfreie Muskellücke allschichtig endorektal verschlossen und die Muskelnaht mit einer kulissenartigen Verschiebeplastik aus der umgebenden Schleimhaut gedeckt. 4 Nach Verschluss der vaginalen Fistelmündung mit Einzelnähten wird das Septum über einer Drainage schichtweise verschlossen (. Abb. 7.47). Eine Kolostomie zur Entlastung der Nähte erfolgt in seltenen Fällen nach mehrfachen Voroperationen und je nach Größe der Fistelöffnung oder des narbigen Umfeldes [5].

217 7.9 · Indikationsorientierte Therapiestrategien

a

b

c

. Abb. 7.47a–c Rektovaginale Fisteloperation. a Wegen des häufigen kryptoglandulären Ursprungs wird zuerst der intersphinktäre Raum freigelegt. b Das Fistelsystem wird danach durch einen peri-

nealen Zugang dargestellt und vollständig exzidiert. c Nach Adaptation der Muskelschicht wird die Naht durch umgebende Schleimhaut kulissenartig gesichert

Zur Behandlung der hohen rektovaginalen Fistel sowie der iatrogenen rektovaginalen Fistel hat sich bei uns die bereits beschriebene von Tiptaft et al. angegebene Methode sehr bewährt (7 Abschn. 7.9.8). Im Wesentlichen wird zum Verschluss der Fistel eine Doppelung der Rektumwand vorgenommen (. Abb. 7.43 und . Abb. 7.48) [152]. Bei der enterovaginalen Fistel, deren Ausgangspunkt sich im Bereich der entzündlich veränderten supraanalen Rektumwand befindet, sollte immer eine Fistelversorgung mit primärem plastischem Verschluss angestrebt werden. Andernfalls ist eine vollständige Freilegung der Fistel mit einer späteren Sphinkteradaptation bei anhaltender Inkontinenz zu empfehlen. Eine Freilegung des Intersphinkterraums ist nicht angezeigt. Durch einen perinealen Zugang wird eine sorgsame Exkochleation des gesamten Fistelsystems einige Millimeter im Gesunden durchgeführt. Anschließend erfolgt ein primärer vollständiger Wundverschluss. Abhängig von einem evtl. zusätzlich vorliegenden intestinalen Befall wird in der Regel in gleicher Sitzung eine intestinale Sanierung oder die Anlage eines Entlastungsstomas notwendig. Einzelheiten des Verfahrens werden im nachfolgenden Kapitel erläutert. Der »Anal Fistula Plug« (AFP) ist ein kegelförmiger Stöpsel, gebildet aus Biomaterial, das zum einfachen Verschluss von Rektovaginalfisteln in der letzten Jahren empfohlen wird. Es handelt es sich um ein natürliches Biomaterial, das aus der Submukosa des Dünndarms von Schweinen gewonnen und zur Unterstützung von Gewebswachstum bei chirurgischen Eingriffen bereits eingesetzt wird (SIS-Implantat). Der AFP ist so konstruiert, dass er sich leicht in den Fistelgang zum Verschluss desselben ein-

führen lässt. Hiernach soll es zu einer Remodellierung bis zum vollständigen Verschluss des Fistelganges kommen. Das Material wird auch als Weichteilimplantat in verschiedenen Größen zur Verstärkung des Weichteilgewebes u. a. in der Hernienchirurgie angeboten. Bei der spärlich vorliegenden Literatur mit einem Erfolgsergebnis von 13–50% [126] lässt sich eine allgemeine Empfehlung nicht geben. Wir haben ein Weichteilimplantat zur Verstärkung des Septumraums nach mehrfach rezidivierenden RVF in zwei Fällen angewandt mit einem 50%igen Erfolg. Mit der Anwendung des AFP-Verfahrens bei der analen oder rektovaginalen Fistel haben wir keine eigene Erfahrung (7 Abschn. 7.8.8). Fibrinklebung Die Hoffnung auf eine rasche Wundhei-

lung durch die alleinige Abdichtung des Fistelganges mit einer Kombination von Fibrinogen und Thrombin hat sich trotz vielen Anstrengungen bislang nicht bestätigt. Nach gängiger Literatur ist eine Wundheilung in nur wenigen Fällen (39%) zu erzielen. Auch die Kombination des Fibrin Glue mit Cefoxitin oder mit einer Flaptechnik wird eine Heilungsquote von knapp 50% erreicht [11]. Zusamenfassend lässt sich sagen: 4 Die Behandlung der rektovaginalen Fistel stellt nicht selten ein großes Problem der Analchirurgie, nicht zuletzt wegen der häufigen Komplikationen und Rezidive dar. 4 Ihre Therapie richtet sich grundsätzlich nach der Ätiologie unter Berücksichtigung der Höhenlokalisation der Fistel und der bestehenden Kontinenzleistung. 4 Anovaginalfisteln heilten oft spontan, sie können ansonsten gefahrlos gespaltet werden.

7

218

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

7 a

4 Der überwiegende Anteil der tiefen RVF hat einen kryptoglandulären Ursprung und soll nach unserer Erfahrung nach der beschriebenen Methode behandelt werden. 4 Bei den übrigen, nicht proktogenen Fistel des unteren Rektum haben die Flap-Methoden ihre Berechtigung, wobei das Ergebnis unabhängig ist vom gewählten Zugangsweg, je nach Fachrichtung. 4 Höher verlaufende RVF können mit einer Doppelung der Rektumwand sicher versorgt werden. 4 Die Behandlung der RVF nach tiefen Darmresektionen ist mit zahlreichen Komplikationen behaftet. Eine Wanddoppelung, wenn möglich, oder die Implantation von Biomaterialien bieten eine zusätzliche Option an. 4 Bei komplexen Fistelbefunden sowie bei ausgedehntem M. Crohn besteht die Möglichkeit der Sanierung durch gleichzeitige tiefe Resektion mit einer SleeveAnastomosierung. 4 Eine vorhandene Inkontinenz bei RVF kann durch eine Sphinkterraffung erfolgreich mitbehandelt werden.

7.9.10

b

c . Abb. 7.48a–d Verschluss einer hohen rektovaginalen Fistel mit Doppelung der Rektumwand. a Nach Präparation nach kranial der umgebenden Schleimhaut wird der Fistelgang exizidiert und die Wunde nach beiden Seiten erweitert. Um eine spannungsfreie Doppelung zu bekommen erfolgt die Mobilisation des Rektums von mehreren Zentimeter nach kranial. b Seitenbild. c Der distale Wundrand wird nun nach kranial an den äußeren Wand des Rektums fixiert und der Proximale in Höhe des unteren Schleimhautrandes endoanal vernäht. d Endergebnis. (Nach[143])

Analfistel bei entzündlichen Darmerkrankungen

Der M. Crohn ist eine systemische entzündliche Erkrankung mit fakultativem Befall aller Abschnitte des Verdauungstraktes. Die Entzündung hat einen proliferativen Charakter mit Tendenz zur Progression, Stenosierung, Fistelbildung und schließlich Zerstörung des umgebenden Gewebes. Bei annähernd 10% der Crohn-Patienten und in 16% der Crohn-Fälle mit Kolonbefall geht die anale Läsion den intestinalen Symptomen um Monate bis Jahre voraus [69, 91, 103, 166]. Die Häufigkeit eines analen Crohn-Befalls wird von den intraabdominalen entzündlichen Veränderungen mitbeeinflusst. In der Praxis hat man festgestellt, dass bei einem isolierten Dünndarmbefall sich nur in 14–29% ein analer Crohn entwickelt (. Tab. 7.11). Dagegen ist die Wahrscheinlichkeit, dass es ebenfalls zu den typischen entzündlichen Veränderungen in der Analregion kommt, mit 43–83% bei einem Befall des Kolons deutlich höher (. Tab. 7.12). Der Crohn-Befall des Afters, der als Komplikation des M. Crohn gilt, geht einher mit einer steigenden Morbidität [68]. Das Durchschnittsalter dieser Patienten ist höher als das ohne Beteiligung der Analregion. Außerdem treten häufiger extraintestinale Manifestationen wie Arthritis, Spondylitis, Erythema nodosum oder Pyoderma gangraenosum auf.

7

219 7.9 · Indikationsorientierte Therapiestrategien

. Tab. 7.11 Literaturübersicht bezogen auf die Häufigkeit der Analfisteln bei Crohn-Befall des Dünndarms Literatur

Häufigkeit (%)

1981

Williams et al.

14

1983

Gross, Eigler

14

1965

Schofield

14,3

1986

Herfarth, Bindewald

16

1960

Calcock, Vansant

18

1969

Homann et al.

22

1979

Simi et al.

23,8

1969

Banks et al.

27

1968

Koutny

29

. Tab. 7.13 Histologische Ergebnisse von 16 Analfistelexzidaten bezogen auf glanduläres Gewebe (1982) Operationspräparate

Literatur

%

Ja

Nein

Drüsengewebe im intramuskulären Fistelanteil

14

2

87,5

Drüsengewebe im extrasphinktären Fistelanteil

0

0

0

. Tab. 7.14 Eigene histologische Ergebnisse bezogen auf 32 Operationspräparate von Analfisteln bei M. Crohn (1983) Histologische Befunde Glanduläres Gewebe

. Tab. 7.12 Literaturübersicht bezogen auf die Häufigkeit der Analfisteln bei Crohn-Befall des Dickdarms

Anzahl

Anzahl (n)

Häufigkeit (%)

1

3

Entzündliches Gewebe

20

62

Typische Granulome

11

35

Häufigkeit (%)

1956

Schofield

43,7

1986

Herfarth, Bindewald

50

1981

Williams et al.

52

1970

Schofield, Fox

75

1965

Lockhard-Mummery

81

1983

Gross, Eigler

83

Die Analläsionen bei M. Crohn lassen sich grundsätzlich in Veränderungen der Perianalregion und des Analkanals unterscheiden. Das subjektiv wahrgenommene Krankheitsgefühl der Patienten ist hierbei sehr unterschiedlich. In der Hälfte der Fälle haben die Patienten kaum Beschwerden. Die Analfisteln bei M. Crohn treten häufig ohne vorherige Abszedierung auf und verursachen deshalb weniger Symptome. In manchen Fällen können Monate bis Jahre vergehen, bis die Diagnose gestellt und eine adäquate Behandlung eingeleitet werden kann. Aufgrund der besonderen Lokalisation und des Verlaufs sind die den M. Crohn begleitenden Analfisteln anatomisch schwer zu systematisieren. Obwohl eine typische Klassifikation der Fisteln in manchen Fällen möglich ist, hat sich die pragmatische Differenzierung zwischen hohen und tiefen Crohn-Analfisteln in der Praxis durchgesetzt (. Tab. 7.4) [69]. Die tiefen Analfisteln bei M. Crohn stellen ⅔ aller Crohn-Fisteln. Sie haben ihren Ursprung in Höhe der Linea dentata und verlaufen in der Regel submukös und

intermuskulär und sind meist indolent. Histologisch findet sich häufig eine kryptoglanduläre Genese. Die hohen Fisteln, auch als komplizierte oder echte Crohn-Fisteln bezeichnet, haben dagegen ihren Ursprung nicht in Höhe der Linea dentata, sondern einige Millimeter kranial davon im distalen Rektum. Diese Region zeigt eine gewisse Prädisposition für eine typische M. Crohn-Manifestation. Eine Erklärung hierfür könnte sein, dass sich im Bereich der Mukosa und Submukosa des distalen Rektums viel lymphatisches Gewebe befindet. So kann sich nach Auftreten einer entzündlichen Reaktion eine Infiltration in das umliegende Gewebe ausbilden. Wegen des proliferativen Charakters des M. Crohn entwickeln sich dann destruierende entzündliche Prozesse mit willkürlicher Ausbreitung in die Umgebung. Deshalb liegt in der Regel keine klassische Verlaufsform der kryptoglandulären Fistel, sondern nicht selten eine stark verästelte, wurmartig verlaufende Fistelung vor, die mehrmals den Schließmuskel und andere benachbarte Strukturen durchquert (. Abb. 7.49). Aufgrund dieser Tatsache erweist sich spätestens bei der chirurgischen Freilegung der Fistelbefall als weit ausgedehnter, als dies das präoperative klinische Bild zeigte. Der supraanale Ursprung der echten Crohn-Fistel bei M. Crohn lässt sich durch klinische und radiologische Untersuchungen, endorektale Sonographie, Kernspintomographie und schließlich intraoperativ einwandfrei nachweisen. Der histologische Nachweis einer Proktodäaldrüse ist bei der echten Crohn-Fistel die Ausnahme (. Tab. 7.13 und . Tab. 7.14).

220

7

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

a

b

. Abb. 7.49 Unterschiedliche Ausbreitungswege der kryptoglandulären Analfistel (a) und der Analfistel bei M. Crohn (b). Die Linea dentata ist bei der echten Crohn-Fistel meistens nicht befallen

Therapiestrategien Die therapeutischen Ansätze zeigen mittlerweile ein breites Spektrum, das von einer frühzeitigen chirurgischen Intervention bis zu ausschließlich medikamentösen Konzepten reicht (. Abb. 7.50). Die chirurgische Therapie gewinnt jedoch seit Jahren zunehmende Bedeutung. Sie erstreckt sich auf die Behandlung von Abszessen, Analfisteln, Stenosierungen sowie Inkontinenzproblemen [58]. Submuköse Fisteln, Fissuren und Ulzera bei M. Crohn werden in der Regel konservativ behandelt. Liegt ein ausgedehnter Analfistelbefall vor, ist eine chirurgische Therapie angezeigt. Bei inadäquater Behandlung kann es zu erheblichen Sphinkterverletzungen mit Inkontinenzfolge kommen [3, 78, 101, 163]. Allgemein gültige operative Richtlinien für die Therapie der Crohn-Fistel gibt es bis-

. Abb. 7.50 Behandlungsschema der Analfisteln bei M. Crohn

lang nicht. Wegen der verzögerten Wundheilung, Rezidivgefahr und drohender Sphinkterläsion bevorzugen die meisten Autoren eine konservative Behandlung [15, 33, 68, 78, 91]. So wird bei rezidivierenden Abszessen die Abzessinzision, bei oberflächlichen kleinen Fisteln die Fistelspaltung, bei einer Sphinktergefährdung eine Deviation oder Stomaanlage und bei einer Sphinkterzerstörung die Proktektomie seit vielen Jahren empfohlen [69]. Eine Fistelspaltung bei hohen Crohn-Fisteln ist grundsätzlich mit einem erheblichen Inkontinenzrisiko verbunden. Aufgrund des Ursprungs der Fistel im unteren Rektum und der weit verzweigten Fistelgänge wird durch eine Fistelspaltung ein großer Teil der Schließmuskulatur geopfert. Außerdem ist wegen des chronischen Krankheitsverlaufs der Grunderkrankung die Rezidivgefahr bei

221 7.9 · Indikationsorientierte Therapiestrategien

Operationstechnik Entfernung des Fistelgewebes bei M. Crohn

. Abb. 7.51 Alle sichtbaren, z. T. sehr verzweigten Fistelgänge samt Granulationen werden einige Millimeter im Gesunden von der Haut bis zum Rektum vollständig entfernt (schematische Darstellung)

M. Crohn mit 30% hoch, sodass nach wiederholter Fistelspaltung eine anale Inkontinenz fast immer zu erwarten ist [46, 68]. Eine Fistelspaltung ist deshalb nur bei der oberflächlichen kryptoglandulären M. Crohn-Fistel angezeigt. Im Zweifelsfall wird eine Fadendrainage vor endgültiger Sanierung empfohlen. Die Erfolge der konservativen Therapie bei analem M. Crohn mit Cyclosporin und Infliximab müssen noch abgewartet werden [62, 125, 133].

Therapie hoher Crohn-Fisteln Aufgrund unserer langjährigen Erfahrung in der Behandlung der hohen Crohn-Fisteln im Analbereich möchten wir unsere Strategie und die damit erzielten Ergebnisse vorstellen. > Ziel der Behandlung ist die Beseitigung des Fistelleidens unter Erhalt der Kontinenzfunktion.

Das Prinzip des Verfahrens liegt in der vollständigen Entfernung des Crohn-befallenen Fistelgewebes unter Schonung aller Muskelstrukturen (. Abb. 7.51). Diese Operation sollte möglichst frühzeitig und in einem entzündungsfreien Intervall erfolgen, da es dann postoperativ zu weniger Wundheilungsstörungen kommt.

4 Die Fistulektomie erfolgt einige Millimeter im Gesunden mit Exkochleation sämtlicher Granulationen und Resthöhlen einschließlich des Ursprungs in der Rektumwand. Eine Kürettierung der Fistelgänge reicht in den allermeisten Fällen nicht aus, Rezidive sind sonst vorprogrammiert. Nur die vollständige Entfernung aller Fistelgänge sowie sämtlicher entzündlicher Granulationen und Resthöhlen garantiert ein gutes postoperatives Ergebnis (. Abb. 7.52a). 4 Der Hauptfistelgang, der zum distalen Rektum bzw. oberen Analkanal führt, wird bis zum Lumen des Darms verfolgt und restlos exzidiert (. Abb. 7.52b). 4 Nach vollständiger Ausräumung des Fistelsystems werden die entstandenen Lücken in der Darmwand sowie der Sphinktermuskulatur ein- oder zweischichtig, teils von innen, teils von außen, verschlossen. Auch hier erfolgt die Sicherung der Muskelnähte anschließend von innen durch kulissenförmige Adaptation der umliegenden Mukosa (. Abb. 7.52c). 4 Die äußere Operationswunde wird im Anschluss daran vollständig adaptiert [5, 50, 53].

Aufgrund der Ausdehnung und Komplexität dieses Fistelsystems kann die Operation manchmal einige Stunden in Anspruch nehmen. Der Eingriff sollte deshalb in einer Frühphase der Fistelerkrankung erfolgen, wo möglicherweise ein »begrenzter« Fistelbefall der Sphinkteren vorliegt. Während des Eingriffs lässt sich der Ursprung solcher Fisteln im Bereich der Rektumwand einwandfrei nachweisen. Nach dem gleichen Prinzip gestaltet sich unsere operative Sanierung der rektovaginalen Crohn-Fisteln durch vollständige Fistelexzision im Bereich des rektovaginalen Septums samt der Granulationen und Resthöhlen. Operationstechnik Sanierung rektovaginaler Crohn-Fisteln 4 Zuerst werden die perianalen Öffnungen umschnitten und die Fistelgänge bis zur inneren Öffnung verfolgt. 4 Nach Einsetzen eines Analspekulums erfolgt eine transanale Fistelexzision unter Schonung der umgebenden Muskulatur. 6

7

222

7

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

a

b

c . Abb. 7.52a–c Fistelgänge bei M. Crohn mit ihren typischen Verästelungen durch die Sphinkteren. a Schematische Übersicht. b Zustand nach gelungener vollständiger Exzision der Fistelgänge. c Die

4 Anschließend werden die Granulationen und Nebengänge mittels eines perinealen oder vaginalen Zugangs vollständig entfernt. 4 Nach ein- oder zweischichtigem Verschluss der entstandenen Muskellücken bzw. durch die beschriebene Doppelung der Rektumwand sichert man die Muskelnaht mit umgebender Schleimhaut. 4 Zuletzt wird die äußere Wunde nach Einbringen einer Drainage verschlossen.

Postoperativ empfiehlt sich eine parenterale Ernährung für 4–6 Tage sowie die Fortsetzung der präoperativen Medika-

glatten Wundkanäle durch die Muskulatur werden anschließend mit einzelnen Nähten adaptiert. Verschluss der Operationswunde nach Anlage einer Drainage im Subkutanfettgewebe

tion bis zur Wundepithelisierung. Eine Stuhlableitung wird bei sehr ausgedehnten Fistelbefunden mit entsprechenden Muskeldefekten vorgenommen. > Die Vorteile dieses technischen Vorgehens liegen in der Verringerung der Fistelrezidivquote unter Schonung sämtlicher Muskelanteile, in der Verkürzung der Heilungsdauer sowie einer verminderten Inkontinenzrate und der Vermeidung einer endgültigen Stomaanlage.

Der Operationserfolg wird vom Aktivitätszustand der Crohn-Erkrankung sowie von der primären intestinalen Crohn-Lokalisation bestimmt. Die Rezidivrate nach der klassischen Operation mit Spaltung des Fistelgangs ist

223 7.9 · Indikationsorientierte Therapiestrategien

. Tab. 7.15 Eigene Spätergebnisse von 34 operierten Analfisteln mit gleichzeitiger Kolonresektion wegen Crohn-Befall des Dickdarms (1990) Analfisteloperation mit gleichzeitiger Kolonresektion bei Morbus Crohn

Anzahl (n)

Anzahl der Patienten

53 (22 rektovaginale Fisteln)

Verteilung der Operationen

34 Resektionen mit Analfisteloperation 19 Proktektomien

Nachuntersuchungszeitraum

24–36 Monate

Fistelrezidive

5 von 34

14,7%

Operationstechnik Sleeve-Verfahren bei M. Crohn des unteren Rektums

27 von 34 3 von 34 4 von 34

79,4% 8,8% 11,7% 0%

4 Nach vollständiger Exzision des Fistelsystems erfolgt eine tiefe Kontinenzresektion des befallenen Rektums. 4 Danach wird der mukosektomierte Rektumstumpf, frei von Fistelgängen und Infiltraten, mit dem proximal abgesetzten Kolonanteil anastomosiert. 4 Bei umschriebenem Befund kann der Eingriff transanal ohne Laparotomie erfolgen. Durch eine zirkuläre Hautinzision distal der Linea dentata wird das entzündlich veränderte Fistelgebiet samt Schleimhaut und evtl. einem Teil des befallenen Internus nach kranial präpariert. 4 Nach Absetzung des Schleimhaut-MuskelSchlauches im Gesunden und nach ausreichender Mobilisation des Rektums wird der Mastdarm nach distal verlagert. Alle übrigen vorhandenen Fisteln und Granulationshöhlen sollten vorher exzidiert werden. 4 Anschließend wird das mobilisierte Rektum mit dem Anoderm des unteren Analkanals anastomosiert (. Abb. 7.53). 4 Eine Entlastungskolostomie bzw. Ileostomie wird häufig angelegt (. Abb. 7.53) [98]. 4 Falls ein massiver intestinaler Crohn-Befall vorliegt, sollte eine entsprechende Dickdarmresektion angeschlossen werden.

Kontinenzleistung: – Vollkontinent – Inkontinenz für Flatus – Inkontinenz für flüssigen Stuhl – Völlig inkontinent

Häufigkeit (%)

Bei einem stärkeren Crohnbefall des unteren Rektums wird von uns alternativ zu einer Proktektomie ein SleeveVerfahren empfohlen. Das Verfahren eignet sich nach unserer Erfahrung auch bei der Behandlung der rektovaginalen Crohn-Fisteln. Bei massivem Crohn-Befall des Rektums mit Zerstörung der Sphinkteren bleibt dann nur die radikale Absetzung des gesamten Fistelgebietes mit endständiger Kolostomie. Eine Proktektomie ist nach der Literatur bei 5–25% aller Crohn-Patienten mit einem Rektumbefall erforderlich [58, 163]. Diese Operation lässt sich in manchen Fällen vermeiden, wenn eine ausreichende präoperative Kontinenz vorliegt und das untere Rektum nur mittelgradig entzündet ist [44, 98].

bekanntlich sehr hoch. Die Heilungsrate der Fistulotomie bei M. Crohn aus dem St. Mark’s Hospital 1977 erreichte nur 42% [101]. Die Rezidivneigung korreliert aber grundsätzlich mit einem gleichzeitigen Darmbefall [45, 68, 78]. Die Häufigkeit der Fistelrezidive bei M. Crohn lässt sich durch eine operative Therapie günstig beeinflussen [33]. Hiernach wird bei schwerem Befall des Dickdarms eine intestinale Herdsanierung durch Resektion des entzündeten Kolonabschnittes empfohlen. Mit diesem therapeutischen Konzept konnten wir in einem Beobachtungszeitraum von 2–3 Jahren die Fistelrezidivrate bei M. Crohn wesentlich verringern (15%) (. Tab. 7.15) [44, 50]. Andere Verfahren zur Behandlung der Crohn-Fistel sind die Flap-Methoden. Bei ausgedehnten Fistelverläufen und bei einer allgemeinen Sepsis wird lediglich eine partielle Sphinkterotomie, meistens des Internus, mit einer Fadendrainage empfohlen [163]. Die Methode ist aber mit zahlreichen Komplikationen und mit einer hohen Inkontinenzrate behaftet. Die Flap-Methode wird hauptsächlich bei der Behandlung der rektovaginalen Fisteln bei M. Crohn mit zunehmendem Erfolg angewendet. Hiernach wird nach Teilexzision oder nach Kürettierung der Fistel die innere Fistelwunde mit einem Schleimhaut- bzw. Volllappen-Flap verschlossen. Bei dieser Technik können aber begleitende Entzündungsherde nicht immer beseitigt werden. Rezidive sind deshalb häufig [98, 164].

Im Fall einer Proktektomie wird auf die sorgfältige Exzision der Fistelgänge und Infiltrate, die außerhalb des Resektionsgebietes liegen, großen Wert gelegt. Hierdurch kann einem Fistelrezidiv im Bereich der Sakralhöhle, welches sich unabhängig vom Darmbefund entwickeln kann, vorgebeugt werden.

7

224

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

b a

7

c

. Abb. 7.53a–c Alternativverfahren bei M. Crohn des Rektums. a Präparation des Crohn-befallenen unteren Rektums nach kranial unter Mitnahme der Fistelgänge und Infiltrate und des evtl. befal-

7.9.11

Aktinomykose des Anorektums

Die Aktinomykose des Anorektums gehört zu den seltenen analen Erkrankungen. Dennoch sollte sie differenzialdiagnostisch stets berücksichtigt werden, da sie zu langwierigen rezidivierenden Krankheitsbildern führen kann. James Israel beschrieb und isolierte vor mehr als 100 Jahren den später nach ihm benannten Keim Aktinomyces israeli. Bei diesem Erreger handelt es sich um ein anaerob wachsendes grampositives Stäbchen, das zum Sezernieren von Pus anregt. Dieser Erreger lässt sich bei Gesunden im gastrointestinalen Trakt und besonders in der Mundhöhle nachweisen. Eine sichere histologische oder bakteriologische Diagnosestellung ist i. Allg. äußerst schwierig. Die Aktinomyceten sind durch ein sehr langsames kulturelles Wachstum gekennzeichnet, und durch die zusätzlich bestehende

lenen Anteils des Internus in Faserrichtung. b Verlagerung des Rektums nach distal und Absetzung im Gesunden. c Das durchgezogene Kolon wird in Höhe der Linea dentata anastomosiert. (Nach [98])

Mischinfektion mit anderen Keimen werden sie von diesen verdrängt und entziehen sich somit dem Nachweis [18]. Die häufigste Lokalisation der Aktinomykoseinfektionen findet sich im zervikofaszialen Bereich [65]. Abdominelle und perianale Infektionen gehören zu den seltener beobachteten Manifestationen. Bei dem analen bzw. perianalen Aktinomykosebefall kommt es häufig zu einem chronisch rezidivierenden Verlaufsbild mit schnellem Versagen der konventionellen Abszess- bzw. fistelchirurgischen Therapie. Im Vergleich zu den sonst bekannten Abszessformen ist zu bemerken, dass die Fisteln in den abszedierenden Arealen immer unter unauffälliger gesunder Haut entstehen. Aus der Literatur sind uns nur vereinzelte, teils sehr langwierige Verläufe mit perianaler Manifestation bekannt, in seltenen Fällen tritt ein perirektaler Befall mit einem ausgedehnt wachsenden Tumor ohne klare Organzugehörigkeit auf [65].

225 7.9 · Indikationsorientierte Therapiestrategien

Klinische Kennzeichen einer anorektalen Aktinomykose 4 Entstehung von Abszessen/Fisteln in zuvor unauffälligen Weichteilen 4 Abdominelle und pelvirektale »Tumoren« unklarer Organzugehörigkeit 4 Mischinfektionen auch mit enteralen Keimen 4 Chronisch-rezidivierende Verläufe 4 Versagen der konventionellen Therapieverfahren a

Der abdominale Befund geht am häufigsten vom Ileozäkalbereich aus. Hier werden oftmals bestehende entzündlich penetrierende Veränderungen als ursächlich angesehen. In Einzelfällen sind sogar Aktinomykosekolitiden beschrieben worden. Aber auch »per continuitatem« kann ein Befall des Rektosigmas und des inneren Genitale mit Komplikationen wie Stenose und Narbenbildung auftreten [102, 155]. Einen Überblick über die typischen Kennzeichen der Aktinomykose zeigt die Übersicht. Da der sichere Erregernachweis nur in weniger als 50% der suspekten Fälle gelingt, sollte der klinische Befund mit den erwähnten charakteristischen Manifestationen bei der Therapiewahl berücksichtigt werden (. Abb. 7.54) [31]. Die Therapie der Aktinomykose ist umstritten. Sie erfolgt meistens in der Regel antibiotisch kombiniert mit Ausräumung bzw. breiter Drainage des befallenen Bereichs. Die nachfolgende Langzeitantibiotikatherapie, in der Regel mit hochdosiertem Penicillin, führt dann meistens zur Abheilung des Infektes.

7.9.12

Retrorektale Zysten

Der retrorektale Raum ist in der embryologischen Phase ein Ort besonders aktiver und komplexer Entwicklungen, die die Entstehung embryonaler Tumoren und Zysten begünstigt. Eine einheitliche, allgemein gütige Einteilung der retrorektal gelegenen embryonalen Gebilde gibt es bis heute nicht. Im Wesentlichen handelt es sich um Dermoide, Teratome und Chondrome unterschiedlichen Ausmaßes, die u. U. verantwortlich für die Entstehung von Fisteln sind, die keine primäre Verbindung mit dem After oder mit dem Rektum aufweisen [148]. Bei der klinischen Untersuchung findet sich bei nicht Voroperierten ein prallelastischer, mehrfach vorgewölbter Tumor in der Rektumhinterwand ohne Begleitbeschwerden. Im Falle einer Infektion treten Beschwerden auf, nicht selten mit einer Abszedierung und Fistelbildung der Analregion verbunden mit einer hohen Rezidivneigung. Intraoperativ findet sich in den meisten Fällen eine mehrfach gekammerte, weißliche Zystenwand mit Entleerung

b . Abb. 7.54a,b Beispiel einer bei uns wiederholt behandelten analen Aktinomykose. a Zustand nach Fistelexzision mit Wundverschluss, b Befundkontrolle nach 2 Monaten

von wässriger bzw. eitriger Flüssigkeit. Nach unserer Erfahrung in 57 operierten Fälle (1979–1984) handelte es sich in ca. 90% um zum Teil halbmondförmig intramural oder intramuskulär gelegene Dermoid- bzw. Epithelzysten unterschiedlichen Ausmaßes. Da die Zysten oft sehr zahlreich vorkommen und schwer zu erkennen, besteht nach eine operativer Fistelsanierung die Gefahr eines Rezidivs, das zu wiederholten Analeingriffen bis zur vollständigen Beseitigung der Zystengebilde führen kann. Als Warnzeichen dafür sind häufig schwimmende, weiße Stippchen bei den postoperativen Sitzbädern zu beobachten.

7

226

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

7.10

Komplikationen der Analfisteltherapie

Postoperative Komplikationen sind nicht selten. Diese treten in Abhängigkeit vom ursprünglichen Fistelstatus von Anzahl und Art der Voroperationen und Vernarbung sowie von dem Fistelverlauf und der angewendeten Operationstechnik auf.

7.10.1

7

Allgemeine Komplikationen

Unter den allgemeinen Komplikationen sind Miktionsstörungen zu erwähnen, die je nach Schweregrad von der leichten Form des Harnverhalts bis zur Harnsperre reichen können. Vorübergehende Miktionsbeschwerden bedürfen i. Allg. keiner besonderen Therapie. Bei ausgedehnten Fistelsystemen im Bereich der vorderen Kommissur, der Vagina oder des Rektums kann es postoperativ durch Schwellung des gemeinsamen Nervenplexus (Verlauf der Nn. perineales) u. a. zu Miktionsstörungen kommen, die evtl. das Anlegen eines transurethralen bzw. suprapubischen Urinkatheters erforderlich machen (Näheres 7 Kap. 14). Unter den allgemeinen Komplikationen sind die postoperative Temperaturerhöhung und die Wundschmerzen zu nennen. Diese sind v. a. von der angewendeten Operationsmethode abhängig.

7.10.2

Lokale Komplikationen

Lokale Komplikationen nach einer Fistelsanierung kommen im Gegensatz zu allgemeinen Komplikationen wesentlich häufiger vor. Lokale Komplikationen nach Fistelsanierung 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Wundheilungsstörungen Abszedierungen Wundnekrosen Postoperative Nachblutung Narbenschmerzen Narbenkontrakturen Ulkusfissuren Ektropium des Analkanals Analprolaps Fistelrezidiv

Die Diagnosestellung einer postoperativen Wundverhaltung sowie einer Abszedierung mit entsprechenden Schmerzzuständen und begleitender Temperaturerhöhung oder einer Harnverhaltung ist recht einfach. Zu einem

Wundverhalt bzw. einer Abszedierung kommt es häufig nach primärem Verschluss abszedierter oder unter Spannung verschlossener Operationswunden. Die Therapie der Wahl ist die Wundspreizung mit entsprechender großräumiger Drainage des infizierten Gebietes. Die Gabe von Antibiotika ist meistens nicht erforderlich. Komplikationen der Fadenmethode 4 Anhaltende Absonderung 4 Perianalekzeme 4 Fadenschmerzen bei zu fest angezogener oder zu straff fixierter Fadenschlinge 4 Abszedierung an der gleichen oder an einer benachbarten Stelle, wenn die Drainagefunktion des angelegten Fadens unzureichend ist. 4 Wurde eine »via falsa« bei Anlage einer Fadendrainage verursacht, bleibt hier die primäre Fistelquelle unbehandelt, und es kommt zur Ausbildung eines sog. falschen Fistelrezidivs. 4 Liegt eine hohe, über die Sphinkteren verlaufende Fistel vor, kann es nach alleiniger Fadendrainage zu einer erheblichen Kontinenzeinbuße kommen. Diese ist bedingt durch eine zunehmende Vernarbung des Sphinkterareals als Gewebsreaktion auf den langsam durchschneidenden Faden. Die Vernarbung, für manche Autoren eine erwünschte Wirkung, kann auch nach einer Drahtcerclage auftreten [157]. In der Literatur werden auch schwerwiegende Inkontinenzfälle nach Fadendrainage genannt [154].

Infolge Abszedierung oder Wundinfektion treten Wundheilungsstörungen im Operationsgebiet häufig auf. Dadurch kann sich eine Nekrose oder sogar eine muskuläre Nahtdehiszenz entwickeln und ein Fistelrezidiv gebahnt werden. Oberflächliche Haut- und Schleimhautdehiszenzen

nach der angewendeten Methode haben i. Allg. keine chirurgischen Konsequenzen. Liegt ein Muskelnahtdefekt vor, ist eine spontane Wundheilung nicht mehr zu erwarten. Zur endgültigen Wundheilung wird eine Reoperation mit erneuter Adaptation der dehiszenten Muskelschicht empfohlen. Weist die verbliebene Muskelbrücke nur eine geringe Stärke auf, kann diese sekundär gespalten werden. Als weitere lokale Wundheilungsstörungen sind Narbenschmerzen, Wundverklebungen, Narbenulkus, Fissuren, Keloide und Narbenkontrakturen neben Perianalekzem und Dermatosen zu erwähnen. Die Therapie der oberflächlichen Wundheilungsstörungen ist meistens konservativ und beinhaltet eine Wundspreizung, das Lösen der Verklebungen, eine topische Be-

227 7.10 · Komplikationen der Analfisteltherapie

handlung der Dermatosen und Ekzeme sowie das Unterspritzen von Keloidnarben. Postoperative narbige Stenosen und Kontrakturen, die konservativ nicht zu beherrschen sind, erfordern eine Nachoperation mit anschließender plastischer Rekonstruktion des Wundgebietes. Eine narbige Stenosierung, welche nach einer bogenförmigen Freilegung auftreten kann, führt nicht selten zu therapieresistenten Heilungsstörungen. Diese Narbe sollte ebenfalls korrigiert werden. Perianale Blutungen nach Fistelchirurgie sind sehr selten. Sie treten in der Regel nach einer Läsion des Hämorrhoidalplexus auf. Diese Läsionen erfordern immer eine sorgsame Versorgung der entsprechenden Gefäße mittels Umstechungsligaturen. Außerdem kann es nach einer hohen Fistelspaltung zum Auftreten eines Analprolapses oder sogar zur Ausbildung eines Rektumprolaps kommen, falls der M. levator ani gespalten wird [141].

7.10.3

Komplikationen nach Anwendung der Fadenmethode

Eine langwierige Fadenbehandlung als alleinige Therapie eines Fistelleidens wird heutzutage nicht mehr angewendet. Zur temporären Markierung oder Drainage eines primär abszedierenden oder komplizierten Fistelleidens wird sie auch heute in Kombinationsverfahren noch verwendet [96, 101]. > Zur Prophylaxe dieser Komplikationen ist eine genaue Indikationsstellung die beste Voraussetzung.

Wenn die innere Fistelöffnung auch bei sorgfältiger Sondierung, selbst mit einer Lacrima-Sonde, nicht zu identifizieren ist, sollte ein Durchstoßen der Sonde an der falschen Stelle tunlichst vermieden werden. Bei einer Sondierung bzw. Anlage einer Fadenmarkierung kann es passieren, dass durch Perforation ein falscher Gang in den Mastdarm gebahnt wird. Das Missgeschick wird oft nach Einspritzen von Farbstoffen durch die äußere Öffnung unterstützt. Die falsche Spur entsteht meistens bei der Sondierung eines vor oder durch den Levator verlaufenden stark abgebogenen Fistelgangs. Für den Nachoperateur ist es notwendig, zur Fistelsanierung die echte Fistelquelle zu finden. Die Öffnung liegt manchmal verborgen in der Kryptenlinie. Nach Entfernung des Fadens kommt es nicht selten zu einer spontanen Ausheilung der iatrogen entstandenen Fistel. Andernfalls sollte die Perforationsstelle ins Rektum nach Auffrischung schichtweise verschlossen und eine Entlastungskolostomie angelegt werden.

7.10.4

Komplikationen nach Anwendung der Spaltmethode

Die Spaltmethode ist die am häufigsten angewendete Operationsmethode zur Behandlung der Analfisteln wegen einer sehr niedrigen Komplikations- und Rezidivquote. In Abhängigkeit von der gespaltenen Muskelmasse können aber Störungen der Kontinenzfunktion auftreten, die zu einer vorübergehenden bis zu einer anhaltenden oder sogar zu einer vollständigen Inkontinenz führen. Die Kontinenzstörungen hängen von verschiedenen Faktoren ab [138]. Ungünstige Voraussetzungen sind eine bereits bestehende Sphinkterschwäche nach vorausgegangener Spaltung oder eine Spaltung des Schließmuskels an verschiedenen Stellen oder auch häufig Narbenbildungen sowie Narbendeformitäten. Deshalb wird eine genaue Evaluierung der präoperativen Analsphinkterfunktion u. a. mittels einer analen Manometrie dringend empfohlen. > Bei fehlendem präoperativ dokumentiertem Sphinkterstatus kann eine Kontinenzschwäche unberechtigterweise zu Lasten der Operationsmethode fallen.

Störungen, die nach einer isolierten Internusläsion auftreten, sind relativ selten und werden häufig von den Patienten nicht wahrgenommen. Typische Zeichen wie vermehrtes Afternässen und unwillkürlicher Flatus werden selten beachtet. Nach ausführlicher Anamneseerhebung finden sich Symptome einer sog. Stressdefäkation, die infolge mangelnder Koordinierung zwischen Rektumampulle und der verminderten Schließmuskulatur auftreten können. Näheres 7 Kap. 1.4 und 7 Kap. 8.9.10 (»Sphinkterplastik des Internus«).

Therapie Oberflächliche distale Internusdefekte werden leicht

kompensiert und bedürfen meistens keiner besonderen Therapie. Unterstützend kann ein Sphinktertraining, ein Biofeedback oder eine Elektrostimulation wirken [54]. Zur Behandlung von therapieresistenten Beschwerden größerer Internusdefekte bieten sich verschiedene Verfahren an. Kleine umschriebene Internusdefekte mit entsprechendem Beschwerdebild lassen sich sanieren, indem die Eindellung des Analkanals durch Einspritzung von gewebsfreundlichen Stoffen oder mit eigenen Fettzellen aufgefüllt wird. Werden kohlefaserhaltige Substanzen verwendet, besteht die Möglichkeit der radiologischen Darstellung des Umfangs des aufgefüllten Gebietes. Das benötigte Fettgewebe wird in der Regel aus der Bauchdecke mit einer dicken Kanüle abgesaugt. Nach Abspülen von Blutspuren mit Kochsalzlösung werden 30–80 ml Fettmasse in Höhe der Eindellung unter das Anoderm eingespritzt

7

228

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

a

7

b

. Abb. 7.55a–c Lappenplastik. a Narbenexzision. b Ein breit gestielter Hautlappen wird mobilisiert. c Der Hautlappen aus der Umge-

c

bung wird auf den aufgefrischten Internusdefekt genäht und die Abnahmestelle adaptiert

b

a . Abb. 7.56a,b Gestielte Lappenplastik. Der gut durchblutete Hautlappen (a) wird auf den präparierten Defekt des Internus im Analkanal spannungslos fixiert (b)

[142]. Näheres 7 Kap. 8.9.7 (»Autologe Fettinjektion bei Stuhlinkontinenz«). Größere Internusläsionen kann man mittels eines Haut-Fett-Lappens auffüllen (. Abb. 7.55) [27]. Ein gestielter Lappen, der häufig als Schwenklappen präpariert wird, oder ein isolierter Lappen aus der Umgebung wird nach Exzision der eingedellten Narbe dort im Wundgrund entsprechend fixiert (. Abb. 7.56). Eine Ruhigstellung des Darms durch Nahrungskarenz sowie eine Antibiotikatherapie sollte für wenige Tage durchgeführt werden. Sowohl bei größeren Internusdefekten als auch bei therapieresistenten Beschwerden steht als weitere operative Maßnahme die Internusadaptation zur Verfügung. Der Internusdefekt sollte nach Möglichkeit nicht mehr als ¼ der Analzirkumferenz betragen, da es sonst zu einem zu

starken Muskelzug nach der Adaptation kommen kann. Die Ergebnisse dieser direkten Internusadaptation sind i. Allg. sehr enttäuschend. Es kommt häufig zu einer postoperativen Nahtdehiszenz, teilweise sogar mit einer Verschlechterung der Kontinenzleistung. Wegen der bekannten wabenartigen Fixierung des inneren Schließmuskels im intersphinktären Raum gerät die direkte Internusnaht häufig unter Spannung, welche schließlich für die postoperative Dehiszenz verantwortlich ist. Um diesem Dilemma zu entgehen, wird von manchen Autoren eine weit nach lateral geführte Mobilisation des Internus auf beiden Seiten des Defektes empfohlen. Diese Präparation birgt die Gefahr, dass der Internus vermindert durchblutet wird und nachfolgend Dehiszenzen und Nekrosen auftreten. Aufgrund dieser Problematik wird in

229 7.10 · Komplikationen der Analfisteltherapie

Anlehnung an Shafik eine zirkuläre Mobilisation des Internus empfohlen [51, 140]. Näheres 7 Kap. 8.9.10 (»Sphinkterplastik des Internus«).

7.10.5

Postoperative Störungen nach Externus- und Puborektalisläsion

Oberflächliche, partielle Verletzungen im Bereich des Externus verursachen i. Allg. keine Kontinenzeinbußen und bedürfen deshalb keiner besonderen Therapie. Bei größeren Sphinkterdefekten können in Abhängigkeit von der Ausdehnung der Läsion und des präoperativen Befundes Kontinenzstörungen auftreten. Neben fehlerhafter Stuhlkontrolle sind eine schwache Sphinkterkontraktion mit erniedrigten Manometriewerten und tastbare Sphinkterdefekte die wichtigsten klinischen Merkmale. Zur weiteren Diagnostik können die bereits erwähnte endorektale Sonographie und das heute nur noch ganz selten durchgeführte EMG-Mapping beitragen. Sollten konservative Maßnahmen wie Sphinktertraining, Biofeedback oder Faradisation keinen Erfolg zeigen, können Schließmuskelrekonstruktionen angewendet werden. Die am häufigsten durchgeführte Methode ist die Readaptation des durchtrennten Schließmuskels, welche durch eine Doppelung oder auch durch eine einfache Stoßnaht der Muskelenden vorgenommen wird. Wegen der Gefahr der Nahtstörung bzw. Dehiszenz wird überwiegend die Doppelung der Sphinkteren vorgezogen. Die Ergebnisse sind bekanntlich gut, es ist jedoch wegen der fehlenden Adaptation der einzelnen Sphinkterschichten, hauptsächlich des Internus, nicht in allen Fällen mit einem optimalen Operationsergebnis zu rechnen. Um eine Wiederherstellung der Funktion des inneren Schließmuskels zu erreichen, wird in der letzten Zeit eine getrennte Adaptation des Internus und des Externus empfohlen [51]. Besteht zusätzlich eine Verletzung des M. puborectalis und des M. levator ani, empfiehlt es sich, wegen der bekannten antagonistischen Funktion, bei der operativen Versorgung dieser beiden Muskeln eine separate Muskeladaptation durchzuführen. Somit wird eine Neutralisierung der Kräfteverhältnisse zwischen der Öffnungsfunktion des Levators und der Schließfunktion des Puborektalis aufgehoben [141].

7.10.6

Komplikationen nach der Flap-Methode

Die Flap-Plastik dient zur Sicherung der Muskeladaptationsnähte und zur Vermeidung einer Infektion und weniger zur Deckelung des Fistelkanals. Die am häufigsten auf-

tretenden Komplikationen sind Infektionen mit nachfolgender Abszedierung und Retraktion des Flaps. Der Schleimhaut-Flap hat keine Halte- und Verschlussfunktion, deshalb besteht bei einem oberflächlichen Infekt und bei einer Retraktion der Schleimhaut keine direkte Gefahr für die darunter liegenden Adaptationsnähte der Sphinktermuskulatur. Die Wundheilung erfolgt meistens etwas verzögert, jedoch einwandfrei [7]. Größere Abszedierungen können dagegen zu einer tieferen Dehiszenz des Operationsgebietes führen. Folgende Faktoren spielen eine Rolle bei der Entstehung einer tiefen Nahtdehiszenz: 4 unzureichende Ausräumung der Fistelquelle oder ihrer Verzweigungen, 4 Anlage von Adaptationsnähten in einer entzündlicheitrigen Region, 4 lokale Wundspannung, 4 verminderte Durchblutung des Wundgebietes, 4 stärkere Vernarbungen des Operationsgebietes sowie eine bestehende Stenosierung im Bereich des unteren Analkanales, 4 eine größere Defektbildung im Operationsgebiet kann ebenfalls die primäre Wundheilung ungünstig beeinflussen. 4 Lokalisationshöhe der inneren Fistelöffnung: Je kranialer die innere Fistelöffnung im Analkanal liegt, desto größer ist wegen des erhöhten intrarektalen Druckes die Gefahr einer Nahtdehiszenz (. Abb. 7.57). Diese Faktoren lassen sich in 2 Gruppen zusammenfassen: 4 operationstechnisch bedingte Faktoren und 4 mechanisch erzeugte Komponenten [53]. Die Häufigkeit der Nahtdehiszenz nach der Flap-Methode liegt in der Literatur zwischen 17 und 35%, wobei die Versagerquote nach der anodermalen Verschiebelappenplastik in einem ähnlichen Bereich wie nach der endorektalen Plastik anzusiedeln ist [2, 7, 42, 97, 114, 159]. Die Therapie einer nach Fistelexzision entstandenen muskulären Nahtdehiszenz kann in Einzelfällen noch während des gleichen stationären Aufenthaltes, evtl. aber auch später durch eine nochmalige Wundadaptation erfolgen [53, 130]. Bei einem Volllappen aus Mukosa, Submukosa und Internus kommt es nicht selten durch die muskuläre Komponente des Lappens zu einer Retraktion des Flaps. Die so entstandenen Muskeldefekte können nur in seltenen Fällen readaptiert werden. Nachteilig ist außerdem die Entwicklung von Nekrosen, insbesondere im Bereich des Internusmuskels. Eine sekundäre Muskeladaptation ist fast nicht mehr möglich. Eine Nahtdehiszenz nach Anwendung einer Flap-Plastik kann zusätzlich zu einer Kontinenzminderung unter-

7

230

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

a

7

b . Abb. 7.57a,b Lokalisation der inneren Fistelöffnung. a Der erhöhte intrarektale Druck einer in Höhe der Kryptenlinie mündenden Fistel gefährdet bei geschlossenem After die genähte Wunde nicht. b Bei einer höheren im oberen Analkanal mündenden Fistel dagegen kann der intrarektale Überdruck selbst bei geschlossenem After leicht zu einer Nahtdehiszenz führen

schiedlichen Grades führen, wie in der Literatur mehrfach belegt ist [7, 43]. Kontinenzeinbußen nach primärer Wundheilung sind dagegen sehr selten. Als weitere Komplikationsfolge der Nahtdehiszenz ist das Fistelrezidiv zu erwähnen. Die Häufigkeit der Rezidive nach der Lappenplastik ist in der Literatur mit Angaben zwischen 10 und 32% belegt [2, 42, 114, 159, 164].

7.10.7

Komplikationen nach Anwendung der Parks-Methode und ihrer Modifikationen

Das größte Problem der von Parks inaugurierten Methode ist die verzögerte Wundheilung in ca. 50% der Fälle mit Bildung von zahlreichen Rezidiven, welche letztlich zu einer sekundären Spaltung mit nachteiligen Folgen führen [101, 134, 154]. Nach der von uns modifizierten Parks-Methode treten dagegen selten Wundheilungsstörungen und Fistelrezidive auf. Unsere statistischen Auswertungen von 905 Patienten

in einem Beobachtungszeitraum von 4 Jahren (1976–1980) mit hoher transsphinkterer oder suprasphinkterer Analfistel zeigen folgende Ergebnisse: Fistelrezidive traten in 5% der Fälle auf. Langfristig beklagten 6% der Patienten eine postoperative Kontinenzeinbuße leichten Grades und 0,4% eine vollständige Inkontinenz [46]. Eine Komplikation dieser Methode ist die Retraktion des kulissenartig nach distal geführten Mukosa-Submukosa-Lappens. Die alleinige Retraktion des Schleimhautlappens heilt meistens ohne Folgen ab. Muskuläre Nahtdehiszenzen sind selten und im Wesentlichen auf die angewendete Operationstechnik zurückzuführen. Sie treten bei uns bei 3–7% der Fälle auf [129, 130, 159]. Die Retraktion der Muskelnaht ist im Wesentlichen auf die unvollständige Freilegung der Fistelquelle zurückzuführen. Bei der Revisionsoperation kann häufig in diesem Bereich noch verbliebenes glanduläres Gewebe histologisch nachgewiesen werden. Weitere Ursachen der Nahtdehiszenz sind u. a. ein verbliebener Rest des distalen Internus, der dauernd kontrahiert ist und hierdurch eine Gefährdung für die Naht bedeuten kann. Weiterhin sind die bereits erwähnte Gewebsspannung, eine Minderdurchblutung oder eine ungenügende Darmvorbereitung für weitere Komplikationen verantwortlich. Eine muskuläre Retraktion, die häufig am 3.–5. postoperativen Tag auftritt, kann durch eine weitere Operation beseitigt werden. Der intersphinktäre Raum wird nochmals freigelegt. Eventuell dort vorhandene Reste des Internus sollten bis zur Kryptenlinie nachreseziert und die Wunde schichtweise readaptiert werden. Zur Sicherung dieser Muskelnaht wird erneut eine Schleimhautplastik angelegt. Wenn die Ursache der Fistelbildung bereits bei der ersten Operation beseitigt wurde, genügt lediglich eine nochmalige Readaptation des Wundkanals. Diese Maßnahme ist nach entsprechender Erfahrung in über 95% der Fälle erfolgreich [130]. Die geringe Inkontinenzrate nach Anwendung der von uns propagierten Methode ist im Wesentlichen auf die vorgenommene Freilegung der Fistelquelle im intersphinktären Raum unter Mitnahme des distalen Internus zurückzuführen. Leichtgradige Störungen für Flatus oder für flüssigen Stuhl sind in nur 4–5% der Fälle zu erwarten. In unserem Krankengut betrug die Gesamtinkontinenzrate 4% bei einem Kontingent mit 80% Voroperierten [46, 130]. Da bei der Fistelexzision die willkürliche Muskulatur bis auf wenige Millimeter unversehrt bleibt, sind schwerwiegende Kontinenzverluste die große Ausnahme. Bei der Durchführung der Methode sollte ein besonderes Augenmerk darauf gelegt werden, dass bei der Freilegung des intersphinktären Raums der Internus nicht höher als bis zur inneren Fistelöffnung gespalten wird. Durch sorgfältiges Vorgehen kann eine In-

231 7.10 · Komplikationen der Analfisteltherapie

fektion, Gewebsschädigung und Minderdurchblutung vermieden werden. Um eine Spaltung des distalen Internus bei der Freilegung des intersphinktären Raums zu vermeiden, wäre theoretisch nach dem Vorgehen von Matos et al. die Freilegung von außen zwischen den Sphinkteren möglich. Das Verfahren ist noch mit erheblichen Komplikationen belastet [105]. Durch eine ausgefeilte Technik könnte in naher Zukunft die Freilegung der Fistelquelle von außen ohne Läsion des Internus und ohne nennenswerte Komplikationen erfolgen (. Abb. 7.58).

7.10.8

Fistelrezidiv

Definitionsgemäß spricht man sowohl dann von einem Fistelrezidiv, wenn nach abgeschlossener Wundheilung erneut eine Fistelverbindung in dem voroperierten Narbengebiet auftritt, als auch dann, wenn die Wundheilung länger als 6 Monate ausgeblieben ist [7]. Wesentliche Ursachen des Fistelrezidivs sind nicht vollständig ausgeräumte Fistelquellen, die manchmal als Restgang oder Restsinus in Höhe der Kryptenlinie verblieben sind. Andere Ursachen sind eine Epithelisierung des Wundkanals [93] und die seltene Analfistel mit zwei Quellen, von denen lediglich eine beseitigt wurde. Außerdem sind Fisteln mit fehlender innerer Fistelöffnung – sog. primär nicht klassifizierbare Analfisteln – zu erwähnen sowie Fisteln nach Fadenbehandlung, wobei der Faden die eigentliche Fistelquelle unberührt ließ [148]. Primär nicht klassifizierbare Fisteln kommen außer bei den entzündlich bedingten Analfisteln relativ selten vor. Ihre Häufigkeit beträgt 3–4% [81, 101]. Vermeintliche Fistelrezidive beruhen auf Analfisteln ohne kryptoglandulären Ursprung und weisen in der Regel keine Verbindung zum Analkanal oder zum Rektum auf. Solche Fisteln treten u. a. bei der Pyodermia fistulans sinifica, beim Sinus pilonidalis mit perianaler Ausbreitung sowie bei Dermoiden, Teratomen und Kordomen auf. Nicht selten besteht doch eine Fistelverbindung zum Analkanal, welche sich einer Sondierung entzieht. Der Fistelgang lässt sich nur bis zu einem Narbenfeld verfolgen. Führen bildgebende Verfahren nicht zur Klärung des Befundes, empfiehlt sich die sorgfältige Palpation des Analkanales möglichst ohne Narkose. Bei dieser Untersuchung lassen sich umschriebene Verhärtungen, die u. U. druckdolent sein können, für den geübten Finger als Fistelquelle feststellen. Ein Durchstoßen mit einer Sonde durch eine nur vermutete Fistelstelle führt fast immer zu einem neuen Rezidiv. Manchmal gelingt es, intraoperativ, durch Zug an dem von außen präparierten Fistelgang, eine Einziehung im

a

b

. Abb. 7.58 Vorgehen nach Matos et al. a Um eine Exzision des unteren Anteils des Internus zu vermeiden, wird die Freilegung des intersphinkteren Raumes von außen vorgenommen. b Der Rest des Fistelsystems wird teilweise von außen oder über die intermuskuläre Wunde entfernt, welche anschließend verschlossen wird. (Nach [105])

Bereich der Linea dentata zu beobachten. Oft ist hier die eigentliche Fistelquelle aufzufinden [72, 73]. Gelingt die Lokalisation der inneren Öffnung nicht, empfiehlt sich zunächst die alleinige Exzision des äußeren nachweisbaren Fistelganges. Anschließend lässt sich in einigen Fällen von außen ein sehr feiner Gang bis unter die Schleimhaut sondieren. In manchen Fällen kommt es nach einer partiellen Fistulektomie zu einer dauerhaften Wundepithelisierung. Eine Erklärung hierfür könnte sein, dass es sich bei dieser Fistelform um eine Fistel handelt, die aus sehr rudimentär ausgebildetem Drüsengewebe ohne Verbindung zum Analkanal entstanden ist. Eine weitere Möglichkeit der Fistelsanierung besteht in der Freilegung des intersphinktären Raumes im Bereich der

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232

Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

vermuteten, jedoch nicht auffindbaren Fistelquelle. Häufig stößt man auf einen Infektionsherd, der anschließend ausgeräumt werden kann. Die Chancen für die Ausheilung dieser Fisteln sind in solchen Fällen sehr günstig [81].

7.10.9

7

Fistelpseudorezidiv

Bei der Behandlung von rezidivierenden Analfisteln kommt es in manchen Fällen zu einer verzögerten Wundheilung mit Bildung von einem Ulkus im vorbestehenden Narbengebiet. Zeigt sich ein Wundulkus nach unnötiger wiederholter Tamponierung ohne einen sondierbaren Fistelgang, wird dies fälschlicherweise von manchem Untersucher als Fistelrezidiv gedeutet. Die Behandlung der nicht heilenden Fistelwunden richtet sich prinzipiell nach der Ursache derselben. In manchen Fällen gelingt es, nach Abtragung eines nicht heilenden ventilartigen Hautlappens im Wundnarbenbereich oder durch Exzision von strangförmigen, gespannten Operationsnarben eine Schrumpfung der narbigen Wundhöhle und eine nachfolgende Heilung zu erreichen [149].

7.10.10

Funktionelle Störungen nach der Fistelchirurgie

Die Funktion des Anorektums wird von einer Vielzahl von Leistungen des Organismus gesteuert. Die Hauptregelkreise der Kontinenz sind bekannt: Die Speicherung, der Verschluss und die Entleerung. Diese Regelkreise können von verschiedensten Störgrößen beeinflusst werden. Daneben ist das Kontinenzorgan mit dem Regelkreissystem des Urogenitalsystems eng gekoppelt. Je nach Art der Störung und dem Angriffspunkt im Hauptregelkreis sind verschiedene Formen der funktionellen Veränderungen des Anorektums zu unterscheiden.

Störungen der Speicherung und der Defäkation Eine Reihe von Erkrankungen mindert die Dehnfähigkeit des Rektums, seine Compliance. Im besonderen Maße trifft dies für den M. Crohn zu, wenn das Rektum durch anhaltende Entzündung in ein fast starres Rohr verwandelt wird. Analoge Mechanismen können bei großen Anastomoseninsuffizienzen mit nachfolgenden ausgedehnten Narbenbildungen, nach bestrahlungsbedingten Schäden des kleinen Beckens sowie bei großen Abszessen stattfinden. Die Entstehung einer spontanen Inkontinenz ist bei ausgedehnten Schäden des kleinen Beckens mit eventueller Schädigung des Ganglion pelvinum oder sogar der Nn. levatori, die innerhalb der Beckenfaszie verlaufen, erklärlich. Folge ist neben einer anhaltenden Blasenlähmung

auch eine Schwäche des mitinnervierten M. sphincter ani internus. Deshalb ist bei Eingriffen im Bereich des kleinen Beckens, des retrorektalen sowie des ischiorektalen Raums höchste Sorgfalt geboten. Solche Teilschäden machen sich oft erst nach Jahren bemerkbar. Dagegen führt der Rektumverlust nach tiefer Resektion, wie bekannt, nur vorübergehend zu einer Kontinenzstörung. Nach einer Adaptationszeit von etwa 1 Jahr sind 90% der Patienten wieder kontinent. Weitere funktionell bedingte Störungen der Speicherung und der Defäkation finden sich bei einer Überlaufinkontinenz (Koprostase) und bei Koordinationsstörungen (Dyschezie). Die zahlenmäßig häufigsten funktionell bedingten Störungen betreffen in der Mehrzahl der Fälle Frauen. Das Kontinenzorgan des Mannes ist mächtiger angelegt als das der Frau und toleriert dementsprechend partielle Funktionsverluste sehr viel besser. Störungen der Verschlussfunktion treten häufig nach muskulär, neurogen oder sensorisch bedingten Läsionen auf. Die muskulären Störungen sind hauptsächlich traumatisch und iatrogen durch Narben, Rinnen, Strikturen entstanden. Immer wieder sieht man Inkontinenzprobleme nach chirurgischen Maßnahmen. Sphinkterdefekte und ein Schlüssellochphänomen nach operativer Korrektur von Analfisteln bzw. nach Sphinkterotomien sind Ursachen hierfür. Nicht selten wird ein marginal kontinenter Patient nach einem weiteren Eingriff inkontinent (latente Inkontinenz). Nach jeder misslungenen Fisteloperation ist die Chance auf eine Heilung unter Erhaltung der Kontinenzfunktion unnötig verspielt [148]. Nach einer höheren muskulären Spaltung der Beckenmuskulatur kommt es sogar zu einem Vorfall der Rektumwand. Auch eine Überdehnung nach forcierter Anwendung einer Analsperre sowie nach Analdehnung in Narkose oder in Lokalanästhesie kann zu einer Läsion des Internus, evtl. sogar des Externus führen. Eingriffe im Verlauf des N. pudendalis wie in Höhe des Alcock-Kanals oder distal davon bei Fistelverläufen innerhalb des ischiorektalen Raums sind gefährlich und verlangen große Vorsicht. Bei der Freilegung einer Fistel in der Nähe der Sphinkteren im Bereich der Gefäß-NervenLeitstränge, welche an 4 Stellen der Afterzirkumferenz verlaufen, sind zirkulär oder halbzirkulär verlaufende Inzisionen in der Tiefe zu vermeiden. Eine einseitige partielle Nervenläsion führt bereits zur Abschwächung der Kontinenzfunktion. Der Verschluss des Afters ist oft nicht mehr vollständig, die Schleimhaut des oberen Analkanals prolabiert mit entsprechenden Störungen wie Afternässen, Pruritus oder perianale Ekzembildung. Ähnliches ist bei unsachgemäßer Dilatation von postoperativen Analstenosen und Narbenfissuren zu erwarten.

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Weiterhin sind Läsionen im anokutanen Bereich wenn möglich zu vermeiden. Eine verminderte Sensorik, die meistens mit einem Verlust des angiomatösen Feinverschlusses kombiniert vorkommt, kann zu Kontinenzdefiziten führen. Selbst eine narbige, unelastische oder fältelige Analhaut mit einem evtl. deformierten After kann die Ursache eines anhaltenden Afternässens im Rahmen eines postoperativen Pruritus ani sein. Eine chronische Absonderung des Afters wird als Hinweis auf einen Schlüssellochdefekt gedeutet. Die Therapie der aufgezählten Störungen wurde in den vorherigen Kapiteln behandelt.

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Analer Schmerz

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Als weitere funktionelle Störung nach Analeingriffen ist der Afterschmerz zu erwähnen. Der anale Schmerz ist das wichtigste subjektive Symptom funktioneller Störungen des distalen Gastrointestinaltraktes. Im Allgemeinen ist er eine ganz persönlich geartete Empfindung, die meistens innerhalb einer Narbe oder eines Operationgebietes lokalisiert wird. Sehr häufig ist ein organischer Auslösemechanismus als Teil des neuromuskulären Komplexes an der Ingangsetzung der analen Schmerzen beteiligt. Der Analschmerz kann auch, unabhängig von seiner engen Beziehung zu einer organischen Läsion, durch einen geeigneten situativen Reiz oder eine psychische Reaktion ausgelöst oder beseitigt werden. Von Wichtigkeit ist deshalb eine genaue Differenzialdiagnose des Analschmerzes. Ein Fistelrezidiv, eine Resthöhle oder eine erneute Abszedierung müssen ausgeschlossen werden. Die Lokalisation und der Charakter der Schmerzen sind dabei sehr hilfreich. Brennende Afterschmerzen außerhalb eines Operationsgebietes und insbesondere bei fehlendem Substrat sind meistens neurogener Natur. Die endorektale Ultraschalluntersuchung ist bei der weiteren Diagnostik häufig unentbehrlich. Therapeutisch und in vielen Fällen auch diagnostisch wirksam ist die punktuelle Infiltration des festgestellten Schmerzgebietes mit einem Lokalanästhetikum. Bei Schmerzlinderung, selbst wenn auch nur vorübergehend, besteht der Hinweis auf eine organische Ursache des lokalisierten Schmerzes. In manchen Fällen wird häufig über Schmerzen in einem bereits freigelegten, reizlos epithelisierten Fistelgebiet geklagt. Wenn ein Fistelrezidiv nach entsprechenden Untersuchungen ausgeschlossen ist, bringt eine Narbenrevision meistens keine anhaltende Besserung der Beschwerden. Die Infiltration des Pudendusverlaufs gibt in solchen Fällen den Hinweis auf andersartige fistelunabhängige Schmerzen. Oft klagen ältere Frauen mit Senkungsbeschwerden nach einer Fistel- oder Abszessoperation über Afterschmerzen nach der Defäkation. Die weitere Therapie richtet sich nach den festgestellten möglichen Ursachen des geklagten Afterschmerzes (7 Kap. 13.2).

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Kapitel 7 · Anorektale Fisteln

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237

Anorektale Inkontinenz F. Hetzer Mit Beiträgen von C.G.M. Baeten, J. Girona, P.-A. Lehur, K.E. Matzel, B. Mölle, G. Morren, J. Narro und A. Shafik†

8.1

Ätiologie und Pathogenese

– 239

8.1.1 Risikofaktoren der kongenitalen Stuhlinkontinenz – 239 8.1.2 Risikofaktoren der erworbenen Stuhlinkontinenz – 239

8.2

Klassifikation

– 241

8.3

Symptome

– 242

8.4

Diagnostik

– 244

8.4.1 Klinische Untersuchung 8.4.2 Proktoskopie – 244

– 244

8.5

Differenzialdiagnose

– 244

8.6

Therapieprinzipien und Therapieziele

8.7

Indikationsorientierte Therapiestrategie

8.8

Konservative Therapie

8.8.1 8.8.2 8.8.3 8.8.4

Verhaltensmaßnahmen – 247 Medikamentöse Therapie – 247 Beckenbodentraining – 247 Elektrostimulation – 248

– 245 – 245

– 247

J. Narro, B. Mölle, J. Girona 8.8.5 Magnetfeldtherapie

– 249

J. Narro, J. Girona, B. Mölle 8.9

Operationsverfahren

– 251

8.9.1 8.9.2 8.9.3 8.9.4 8.9.5

Sphinkterplastik – 251 Postanale Sphinkterrepair – 252 Anteriore Levatorplastik mit Sphinkterplastik oder Sphinkterraffung Total pelvic floor repair – 253 Implantation eines Silastikbandes – 254

B. Mölle 8.9.6 Autologe Fettinjektion bei Stuhlinkontinenz

A.

– 256

Shafik†

J. Lange et al. (Hrsg.), Chirurgische Proktologie, DOI 10.1007/978-3-642-17265-6_8,© Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012

– 253

8

8.9.7 Puborektoplastik

A.

– 258

Shafik†

8.9.8 Sphinkteraugmentation durch Silikoninjektion 8.9.9 Sphinkterplastik des Internus – 260

– 259

J. Girona 8.9.10 Elektrostimulation der sakralen Spinalnerven

K.E. Matzel 8.9.11 Dynamische Grazilisplastik

– 269

C. G. M. Baeten, G. Morren 8.9.12 Künstlicher Schließmuskel

– 276

P.-A. Lehur 8.10 Komplikationen der Therapie Literatur

– 284

– 283

– 264

239 8.1 · Ätiologie und Pathogenese

Stuhlinkontinenz, der Verlust von Darminhalt zum falschen Zeitpunkt oder am falschen Ort, ist ein unterschätztes Problem, das mindestens 2% der erwachsenen Bevölkerung betrifft [86]. Die anorektale Kontinenz beruht auf einem komplexen Zusammenspiel verschiedener motorischer und sensorischer sowie anatomischer Mechanismen. Kommt es zur Verletzung einer oder mehrerer dieser Mechanismen, resultiert daraus die Inkontinenz [39]. Häufig sind Menschen betroffen, die in Alters- und Pflegeheimen leben. Die Prävalenz steigt im Alter bis zu 15% an [58]. Der negative Einfluss auf Lebensqualität und soziale Kontakte ist unbestritten.

– Eingriffe im kleinen Becken – Abdominale Hysterektomie – Rektumresektion – Bestrahlungstherapie – Schließmuskelverletzungen – Geburtstrauma – Pfählungsverletzung – Iatrogene Verletzungen (Sphinkterotomie, Fistelchirurgie, Hämorrhoidektomie) – Rektumentleerungsstörungen – Überlaufinkontinenz – Rektumprolaps

Ätiologie und Pathogenese

8.1

Kontinenz ist eine komplexe physiologische Funktion, die eine koordinierte Aktivität des Hirns und zentralen Nervensystems sowie des autonomen Nervensystems voraussetzt. Des Weiteren ist ein intakter Gastrointestinaltrakt und ein kompetenter analer Sphinkterkomplex Voraussetzung für die Stuhlkontinenz. Einige dieser Komponenten sind bis heute noch unvollständig erforscht. Eine oder mehrere Störungen dieses komplexen Systems können zur Inkontinenz führen. Häufig liegt diese Störung aber auch schon Jahre zurück, wie z. B. eine Sphinkterverletzung bei einer komplexen Geburt. Die Symptomatik beginnt erst Jahrzehnte später. Da häufig nicht ein einziger Faktor für die Inkontinenz verantwortlich ist, spricht man besser von Risikofaktoren, die zu einer Stuhlinkontinenz führen können. Die häufigsten angeborenen und erworbenen Ursachen der Stuhlinkontinenz sind in der Übersicht aufgelistet.

8.1.1

Risikofaktoren der kongenitalen Stuhlinkontinenz

Zu den kongenitalen Risikofaktoren gehört die anorektale Anomalie. Sie betrifft 1:3000–5000 der neugeborenen Babys, häufig vergesellschaftet mit rektourethralen Fisteln bei Knaben und rektovestibulären Fisteln bei Mädchen [18]. Inkontinenz trifft auch häufig die Kinder mit einer Spina bifida, die bei 1:1000 Lebendgeburten auftritt [84]. Seltener ist die isolierte sakrale Agenesie. Die Chirurgie des Morbus Hirschsprung resultiert leider auch bei etwa 50% der Kinder entweder in einer Obstipation oder Stuhlinkontinenz [95].

8.1.2

Risikofaktoren der erworbenen Stuhlinkontinenz

Neurologische Risikofaktoren Risikofaktoren der anorektalen Inkontinenz 4 Kongenitale Ursachen – Anorektale Anomalie – Spina bifida – Morbus Hirschsprung 4 Erworbene Ursachen – Neurologische Inkontinenz – Zerebrovaskulärer Insult – Multiple Sklerose – M. Parkinson – Rückenmarksverletzungen – Störungen des autonomen Nervensystems – Diabetes mellitus – Alterung – Gastrointestinale Erkrankungen – Chronisch entzündliche Darmerkrankungen – Colon irritabile 6

Schäden des zentralen Nervensystems, wie z. B. der zerebrovaskuläre Insult, kann bei bis zu 40% der Betroffenen zu einer Stuhlinkontinenz führen [28]. Auch neurologische Erkrankungen, wie der M. Parkinson oder die Multiple Sklerose führen zum Verlust der Kontrolle über das Kontinenzorgan. Ersteres führt einerseits über den Verlust der dopaminergen Neuronen zu einer verzögerten Kolonpassage, zu einer chronischen Obstipation, andererseits über den Verlust der Kontrolle des externen Schließmuskels zu erhöhtem Risiko, die Stuhlkontinenz zu verlieren [68]. Die Multiple Sklerose führt in über zwei Drittel der Fälle zu ungewolltem Stuhlverlust [33]. Auch eine Rückenmarksverletzung wirkt sich auf die Kontinenz des Patienten fatal aus. Der Schweregrad der Inkontinenz hängt einerseits davon ab, wo das Rückenmark und wie stark es verletzt worden ist, andererseits aber auch von der Zeit des Unfalles. Die meisten Patienten leiden in der Folge an einer Verstopfung, erleben aber auch in 75% der Fälle Episoden von Stuhlinkontinenz [37].

8

240

Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

Autonomes Nervensystem Es ist nachgewiesen, dass der Diabetes mellitus das autonome Nervensystem beeinflusst und Symptome der Inkontinenz verursacht [80]. Dieser Mechanismus ist noch nicht ganz verständlich, einleuchtend erscheint jedoch die Erklärung, dass dafür eine periphere Neuropathie verantwortlich ist. Der Einfluss des Alters auf die Inkontinenz wurde kaum untersucht. Unabhängig von der Ursache konnte Bubarucha kürzlich zeigen, dass das Risiko der Stuhlinkontinenz im Alter in der Tat um einen Faktor von 1,3 pro Dekade steigt [7, 80]. Wir wissen, dass die Alterung mit Veränderungen des gastrointestinalen Nervensystems vergesellschaftet ist und so auch degenerative Veränderungen mit sich bringt, die möglicherweise Komponenten des Kontinenzmechanismus betreffen.

Entzündliche Darmerkrankungen

8

Bei den entzündlichen Darmerkrankungen (IBD) treten neben einer erhöhten Stuhlfrequenz ein übermäßiger Stuhldrang sowie das Gefühl der inkompletten Entleerung als auch häufig eine Stuhlinkontinenz auf. Diese ist häufig Ausdruck einer verminderten rektalen Compliance, vor allem bei der Colitis ulcerosa. Im Gegensatz dazu ist beim Morbus Crohn die Urge-Inkontinenz durch den Krankheitsbefall des Dünndarmes mit dessen rascher Entleerung in das Kolon und Rektum verursacht [11]. Eine verkürzte Kolontransitzeit mit erhöhter rektaler Sensibilität kann beim Colon irritabile (IBS) zum Durchfall und auch zu ungewolltem Stuhlverlust führen [83].

Eingriffe im kleinen Becken Eine Dysfunktion des Kontinenzorgans tritt auch nicht selten nach Eingriffen im kleinen Becken auf. Bei Frauen ist das erstmalige Auftreten von Inkontinenzbeschwerden in Zusammenhang mit einer abdominalen Hysterektomie beschrieben worden [2]. Es sind verschiedene Faktoren, die dabei in Frage kommen. Einerseits kann eine Verletzung des autonomen Nervensystems das Kontinenzorgan alterieren, andererseits mag es durch den Verlust der Aufhängung des Beckenbodens zu Organprolapsen wie Enterozelen, Rektozelen und einem Tiefertreten des hinteren Kompartimentes kommen. Wenn zusätzlich noch die Adnexen mit entfernt werden, kommt es über einen Hormonmangel zu einer Stimulation der Dickdarmtätigkeit. Das Fehlen des rektalen Reservoirs nach Rektumresektion führt nicht selten in den ersten Monaten zu einer funktionellen Inkontinenz. Um dem entgegenzuwirken, werden verschiedene Pouchformen empfohlen (Colonicpouch) [45]. Die Inkontinenz nach Bestrahlung des kleinen Beckens variiert zwischen 3% und 53% [62]. Die Urge-Inkontinenz ist dabei entweder durch eine Proktitis, eine eingeschränkte Compliance des Rektums oder durch eine direkte akti-

nische Schädigung des Schließmuskels sowie der neurologischen Versorgung verursacht.

Risikofaktoren für eine Schließmuskelläsion Geburtstrauma Die häufigste Verletzung des Schließ-

muskels ist bei der Frau durch eine komplizierte Geburt verursacht [39]. Etwa 10% aller Frauen klagen nach der Geburt über Inkontinenzbeschwerden, aber nur bei etwa 1,5–3% persistiert eine schwere Inkontinenz [19]. Häufig tritt die Inkontinenz viele Jahre nach einer Geburt auf, bei der der Schließmuskel unbemerkt verletzt wurde [19, 61]. In über 80% der Fälle wurde dabei auch der äußere Schließmuskel in Mitleidenschaft gezogen [53]. Neben einer Schließmuskelverletzung kann es während der Geburt auch zu einer Verletzung der Nervenäste des N. pudendus kommen. Während der Geburt tritt der Beckenboden tiefer, was zu einer Überdehnung des Nervs, der im Alcock-Kanal fixiert ist, führen kann [69]. Dies wurde bei 16–30% der Erstgebärenden 6 Wochen nach einer Geburt nachgewiesen. Häufig erholt sich die pathologische Pudenduslatenzzeit aber in den folgenden Monaten nach der Geburt. Mit weiteren Geburten und zunehmendem Alter kann sich jedoch eine Neuropathie kumulativ wieder verschlechtern und als Risikofaktor für die Inkontinenz angesehen werden [91]. Das schwere Beckentrauma mit Sphinkterzerreißung und die Pfählungsverletzung sind glücklicherweise selten und erfordern eine direkte Rekonstruktion, in der Regel mit vorgeschaltetem Kolostoma. Anale Chirurgie Neben dem Geburtstrauma ist das anale Trauma der zweitwichtigste Risikofaktor für eine Stuhlinkontinenz, die speziell bei Männern mit Sphinkter-aniinternus- und -externus-Verletzungen, z. B. nach lateraler Sphinkterotomie oder Hämorrhoidenoperation auftritt [39]. Viele Studien haben gezeigt, dass gerade die laterale Sphinkterotomie bei fast einem Drittel der Patienten im Langzeitverlauf zu einer eingeschränkten Kontinenz führt [13] und mit einer Reduktion der Lebensqualität einhergeht [54]. Noch schlechter sieht es nach einer analen Dilatation aus, die früher in der Behandlung der chronischen Analfissur empfohlen wurde. Hier konnte im Ultraschall nach analer Dilatation nahezu jedes Mal eine Zerreißung der Muskelfasern des inneren, aber auch des äußeren Schließmuskels gezeigt werden [46]. Die anale Dilatation sollte deshalb nicht mehr angewandt werden. Bei komplexen Fisteln muss die postoperative Inkontinenzrate mehr gefürchtet werden als das Rezidiv [23]. In größeren Serien beträgt die Inkontinenzrate nach einfacher Fisteloperation zwischen 4% und bei komplexeren bis zu 40% [79]. Die schwere Inkontinenzrate nach einer Hämorrhoidenoperation liegt etwa bei 1–30% [3, 34]. Hier ist je nach Technik häufig der innere Schließmuskel verletzt. Andererseits

241 8.2 · Klassifikation

kann eine allzu radikale Operation die Feinkontinenz infolge fehlender Hämorrhoidalkissen negativ beeinflussen. Rektumentleerungsstörungen Die schwere Stuhlimpak-

tion mit Ausbildung eines Megarektums und Überlaufinkontinenz kommt beim älteren Patienten mit chronischer Verstopfung recht häufig vor. Bis zu 50% der Pflegeheimbewohner mit Stuhlinkontinenz leiden in Wirklichkeit an einer schweren Obstipation [47]. Als Ursache werden Immobilität, inadäquate Diät, Depression, Demenz und Medikamente beschrieben [40]. Tatsache ist, dass 2/3 der Patienten mit Rektumprolaps und 1/3 mit einer rektalen Intussuszeption an Stuhlinkontinenz leiden [21, 89]. Die genaue Ursache für diese Symptomatik ist nicht bekannt. Mag sein, dass der Prolaps selber zu einer Dysfunktion des inneren Schließmuskels führt, andererseits konnte aber auch durch den Descensus des hinteren Kompartimentes eine Überdehnung des Pudendusnervens nachgewiesen werden [78]. In den meisten Fällen erholt sich jedoch die Schließmuskelfunktion nach chirurgischer Korrektur des Rektumprolapses.

Klassifikation

8.2

Klinisch wird die Stuhlinkontinenz häufig in 3 Formen eingeteilt: 4 Passive Inkontinenz: Der ungewollte Verlust von stuhliger Materie oder Wind, ohne dass es vom Patienten bemerkt wird. 4 Dranginkontinenz: Verlust von stuhligem Material oder Gas trotz willkürlichem Versuch, diesen zu verhindern. 4 Stuhlschmieren: Unangenehmes Stuhlschmieren, das oft nach einer normalen Stuhlentleerung auftritt. Die Patienten sind sonst kontinent für festen Stuhl.

. Tab. 8.1 Inkontinenzscore nach Williams [90] Score

Symptome

1

Kontinent für festen, flüssigen Stuhl und Flatus

2

Kontinent für festen und flüssigen Stuhl, nicht aber für Flatus

3

Kontinent für festen Stuhl, manchmal inkontinent für flüssigen Stuhl

4

Manchmal Inkontinenzepisoden für festen Stuhl

5

Häufige Episoden für festen und flüssigen Stuhl

Nicht selten gibt es Überlappungen der Symptome von diesen 3 Gruppen, was die Abklärung und das Management erschwert. Bei der passiven Inkontinenz sind häufig ein Verlust der Perzeption und/oder ein ungenügender anorektaler Reflex vorhanden, mit oder ohne Schließmuskeldysfunktion. Der Urge-Inkontinenz liegt die Unfähigkeit des Schließmuskels oder der rektalen Kapazität zu Grunde, Stuhl zurückzuhalten, respektive zu speichern. Hingegen ist beim reinen Stuhlschmieren häufig die Sphinkterfunktion normal und auch die Innervation intakt. Die Beschwerden sind hier viel mehr eine Folge einer inkompletten Stuhlentleerung. Neben der Inkontinenzart ist der Schweregrad der Inkontinenz festzuhalten. Für die einen Patienten ist gelegentliches Stuhlschmieren eine belastende Erkrankung, andere können mit diesem Symptom problemlos umgehen. Für die Erfassung der Inkontinenzvorfälle haben sich die Inkontinenz-Scores (z. B. der allgemeine InkontinenzScore nach Williams (. Tab. 8.1) [90] als sehr hilfreich erwiesen. Das subjektive Empfinden und der Einfluss der Inkontinenz auf die Lebensqualität des Patienten blieben zunächst bei vielen Scores unberücksichtigt. Dies änderte sich mit dem Wexner-Score (. Tab. 8.2) [35], der im Rah-

. Tab. 8.2 Cleveland Clinic Florida Fecal Incontinence Score (»Wexner«-Score) [35]. Kontinent = 0 Punkte, maximale Inkontinenz = 20 Punkte Klassifikation der Inkontinenz

Frequenz Nie

Weniger als 1-mal pro Monate

Weniger als 1-mal pro Woche, 1-mal oder mehrmals pro Monat

Weniger als 1-mal pro Tag oder 1-mal oder mehrmals pro Woche

Mehr als 1-mal pro Tag

Fest

0

1

2

3

4

Flüssig

0

1

2

3

4

Gas

0

1

2

3

4

Einlagen

0

1

2

3

4

Beeinträchtigung der Lebensqualität

0

1

2

3

4

8

242

Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

men seines Fragebogens die Beeinträchtigung der Lebensqualität durch die Stuhlinkontinenz sehr wohl mit einbezieht. Dieser Score wird in vielen Publikationen zum prä- und postoperativen Vergleich einer Therapie angewandt. Mit dem Rockwood-Score (. Tab. 8.3) [66] hat sich in den letzten Jahren ein international anerkannter Stuhlinkontinenz-Score etabliert, der den krankheitsspezifischen Einfluss auf die Lebensqualität dieser Patienten erfasst.

Symptome

8.3

Nach der Stuhlinkontinenz muss häufig gezielt gefragt werden. Viele Patienten genieren sich über ihr Krankheits-

bild zu sprechen, nicht nur in ihrem sozialen Umfeld, sondern auch vor dem Arzt. Es muss gezielt danach gefragt werden und der Arzt ist gefordert, wenn der Patient über lästige Durchfälle klagt. Manchmal versteckt sich hinter einer solchen Aussage eine schwere Stuhlinkontinenz. Mit einfachen Fragen kann eine Dranginkontinenz von einer passiven Stuhlinkontinenz unterschieden werden. Um eine Sensibilitätsstörung auszuschließen, empfiehlt es sich, den Patienten zu fragen, ob er Gas von flüssigem und festem Stuhl unterscheiden kann. Neben der Häufigkeit der Inkontinenzepisoden sollte anhand der erwähnten Fragebogen der Einfluss auf die Lebensqualität evaluiert werden. Zur vollständigen Anamnese gehören vorangegangene anorektale Operationen so-

. Tab. 8.3 Rockwood-Score [67] (»The Fecal Incontinence Severity Index«)

8

F1: Würden Sie ganz allgemein Ihren Gesundheitszustand bezeichnen als 1

ausgezeichnet

2

sehr gut

3

gut

4

annehmbar

5

schlecht

F2: Bitte geben Sie zu jeder Frage an, wie sehr der betreffende Punkt Sie wegen unbeabsichtigten Stuhlverlusts belastet. (Fühlen Sie sich außer wegen unbeabsichtigten Stuhlverlusts auch aus anderen Gründen in dem betreffenden Punkt beeinträchtigt, markieren Sie bitte die Fläche unter »keine Angabe«, K/A.) Wegen unbeabsichtigten Stuhlverlusts:

Meistens

Manchmal

Selten

Nie

a. habe ich Angst auszugehen

1

2

3

4

b. besuche ich keine Freunde

1

2

3

4

c. bleibe ich nicht über Nacht von zu Hause weg

1

2

3

4

d. ist es für mich schwierig auszugehen, etwa ins Kino oder zu einem Kirchgang

1

2

3

4

e. esse ich weniger, bevor ich ausgehe

1

2

3

4

f.

1

2

3

4

g. ist es wichtig für mich, meinen Tagesplan (die Aktivitäten des täglichen Lebens) um meine Gewohnheiten der Stuhlentleerung herum zu organisieren

1

2

3

4

h. vermeide ich das Reisen

1

2

3

4

i.

1

2

3

4

k. kann ich meinen Stuhlgang nicht lange genug hinauszögern, um die Toilette zu erreichen

1

2

3

4

l.

1

2

3

4

1

2

3

4

versuche ich, mich auswärts immer möglichst in der Nähe einer Toilette aufzuhalten

sorge ich mich darüber, ob es mir gelingen wird, rechtzeitig eine Toilette zu erreichen

verliere ich Stuhl, ohne es selbst zu bemerken

m. versuche ich unbeabsichtigten Stuhlverlust zu vermeiden, indem ich mich ganz in der Nähe einer Toilette aufhalte 6

K/A

8

243 8.3 · Symptome

. Tab. 8.3 (Fortsetzung) F3: Bitte geben Sie zu jeder der nachstehenden Fragen an, inwieweit Sie wegen unbeabsichtigten Stuhlverlusts dem betreffenden Punkt zustimmen oder nicht zustimmen. (Fühlen Sie sich außer wegen unbeabsichtigten Stuhlverlusts auch aus anderen Gründen in dem betreffenden Punkt beeinträchtigt, markieren Sie bitte die Fläche unter »keine Angabe«, K/A.) Wegen unbeabsichtigten Stuhlverlusts:

Stimme voll zu

Stimme teilweise zu

Stimme eher nicht zu

Stimme überhaupt nicht zu

a. schäme ich mich

1

2

3

4

b. kann ich vielen Beschäftigungen nicht nachgehen, denen ich gerne nachginge

1

2

3

4

c. mache ich mir Sorgen über Stuhlverlust

1

2

3

4

d. fühle ich mich deprimiert

1

2

3

4

e. mache ich mir Sorgen darüber, ob andere Menschen Stuhl an mir riechen könnten

1

2

3

4

f.

1

2

3

4

g. genieße ich das Leben weniger

1

2

3

4

h. habe ich seltener Geschlechtsverkehr als ich das gerne hätte

1

2

3

4

i.

fühle ich mich anders als andere Menschen

1

2

3

4

j.

denke ich permanent an die Möglichkeit unbeabsichtigten Stuhlverlusts

1

2

3

4

k. habe ich Angst vor Geschlechtsverkehr

1

2

3

4

l.

1

2

3

4

m. gehe ich nicht zum Essen aus

1

2

3

4

n. sehe ich mich an einem mir fremden Ort immer zuerst danach um, wo sich die Toilette befindet

1

2

3

4

fühle ich mich, als ob ich kein gesunder Mensch wäre

reise ich nicht mit Flugzeug oder Zug

K/A

F4: Haben Sie sich während des letzten Monats einmal so unglücklich, entmutigt oder hoffnungslos gefühlt oder hatten so viele Probleme, dass Sie sich gefragt haben, ob überhaupt irgendetwas einen Wert haben könnte? 1

Oh ja, ganz klar ja – bis zu dem Punkt, dass ich kurz davor war, aufzugeben

2

Ja, sehr

3

Ja, ziemlich

4

Ja, manchmal – immerhin hat es mich bewegt

5

Ja, ein wenig

6

Nein, überhaupt nicht

Die Auswertung erfolgt in 4 Kategorien (maximaler schlechtester Score für jede Kategorie = 5) Lebensstil: Summe der Fragen (F2a,b,c,d,e,g,h, F3b,l,m) dividiert durch 10 Coping/Verhalten: Summe der Fragen (F2f,I,j,k,m, F3c,h,j,n) dividiert durch 9 Depression/Selbstwertgefühl: Summe der Fragen (F1, F3d,f,g,i,k, F4) dividiert durch 7 Verlegenheit: Summe der Fragen (F2l, F3a,e) dividiert durch 3

244

Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

wie Eingriffe im kleinen Becken und gynäkologische Operationen. In der gynäkologischen Anamnese sollte gezielt auch nach Geburten, vor allem nach komplexen vaginalen Geburten gefragt werden. Weiter ist gezielt nach Medikamenten zu fragen, welche die Darmpassage und die Sphinkterfunktion beeinflussen können. Danach sollten noch die Ernährungsgewohnheiten der Patienten festgehalten werden.

boden anheben und den äußeren Schließmuskel aktivieren. Fehlt der Verschluss des Anus, kann dies z. B. das Zeichen eines Geburtstraumas sein. Während des Pressens und des Kneifens muss die Bewegung des Dammes beobachtet werden und bei der Frau eine Inspektion der Vagina erfolgen. Dabei können begleitende gynäkologische oder urologische Organprolapse im Rahmen einer Beckenbodenstörung oder eine rektovaginale Fistel identifiziert werden.

Digitale Untersuchung/Palpation 8.4

8

Diagnostik

Neben physiologischen Untersuchungen und radiologischer Bildgebung ist für die Diagnose der Stuhlinkontinenz eine sorgfältige klinische Untersuchung von großer Bedeutung. Dabei gilt es zunächst mittels Anamnese und einfacher proktologischer Untersuchungstechnik herauszufinden, ob der Patient wirklich eine anale Inkontinenz aufweist. Ferner gilt es, die Ätiologie der Inkontinenz zu evaluieren und den Schweregrad der Symptomatik zu bestimmen.

8.4.1

Klinische Untersuchung

Die klinische Untersuchung beginnt mit einer allgemeinen Untersuchung, um eine systemische Erkrankung als Ursache der Inkontinenzbeschwerden ausschließen zu können. Dann wird der Patient in eine möglichst komfortable Position zur analen Inspektion gebracht, z. B. Linksseitenlage (7 Kap. 3.2). Bevor die Untersuchung beginnt, empfiehlt es sich einen Blick in die Unterwäsche des Patienten zu werfen, um Indizien der Stuhlinkontinenz, wie Stuhlschmieren oder schützende Binden, zu finden. Die anorektale Untersuchung umfasst Inspektion, digitale Untersuchung und Proktoskopie.

Inspektion Die schwere Stuhlinkontinenz kann perianale Erosionen und ein Erythem der perianalen Haut verursachen. Nicht selten gehen diese Veränderungen mit einem Pruritus ani einher und es können auch Kratzspuren identifiziert werden. Des Weiteren wird nach perianalen Narben von früheren Traumata, von einer Episiotomie oder analer Chirurgie gesucht. Ein asymmetrischer Verschluss des Anus kann auf eine Sphinkterverletzung (z. B. Zustand nach lateraler Sphinkterotomie) hinweisen, ein fehlender Verschluss des Anus (»klaffender Anus«) auf eine neurologische Schädigung des Schließmuskelapparates. Mit der Aufforderung, der Patient soll pressen (»Valsalva-Manöver«), kann ein analer oder rektaler Prolaps als mögliche Ursache der Symptomatik identifiziert werden. Beim Kneifversuch soll der Patient willkürlich den Becken-

Mit der digitalen Untersuchung des Analkanals lässt sich der Schließmuskelruhe- und Kneifdruck abschätzen, ebenso die für die Kontinenz wichtige Puborektalisschlinge. Die Aussage dieser einfachen Untersuchung ist nicht zu unterschätzen, auch wenn sie von der Erfahrung des Untersuchenden und der Patientenkooperation abhängig ist [32]. Die bimanuelle Untersuchung des Septum rektovaginale und des Dammes ist wichtig, um etwa ein Geburtstrauma vollständig zu erfassen (7 Kap. 3.2). Abschließend wird der M. sphincter ani externus mit dem Anokutaneusreflex auf seine neuromuskuläre Intaktheit geprüft (7 Kap. 3.5.1).

8.4.2

Proktoskopie

Die endoskopische Untersuchung dient der Evaluation des Rektums und distalen Kolons. Dabei geht es um den Ausschluss differenzialdiagnostischer Erkrankungen, wie einer Proktitis, eines Tumors, eines solitären Rektumulkus oder einer chronischen Darmerkrankung (7 Kap. 3.3.1). Nach dieser klinischen proktologischen Basisevaluation sind weitere spezifische Untersuchungen notwendig (. Tab. 8.4). Auch wenn die Wertigkeit einiger der aufgelisteten Tests kontrovers diskutiert wird [6, 85], empfehlen doch die meisten Autoren, sich nicht nur auf die klinische Evaluation zu verlassen [63]. Die alleinige klinische Abklärung reicht für eine differenzierte Behandlung in 10–40% der Fälle nicht [30, 38, 87]. Eine umfassende Abklärung spielt auch in der Evaluation des postoperativen Resultats eine wichtige Rolle [81]. Die spezifischen Tests sind in 7 Kap. 3.5.1 beschrieben.

8.5

Differenzialdiagnose

Vor einer kompletten Inkontinenzabklärung und Einleitung einer Therapie sollten differenzialdiagnostisch folgende Erkrankungen ausgeschlossen werden: 4 Hämorrhoidalprolaps 4 Rektumprolaps 4 Intussuszeption, häufig kombiniert mit einer Rektozele 4 Analfistel

245 8.7 · Indikationsorientierte Therapiestrategie

. Tab. 8.4 Zusammenfassung der inkontinenzspezifischen Untersuchungen Sphinkterläsion

Neurologische Ursache

Geburtstrauma

Rektumprolaps

Kongenitale Inkontinenz

Perianale Inspektion

***

***

***

***

***

Digitale Untersuchung/Palpation

***

***

***

***

***

Proktoskopie, ggf. Koloskopie

***

***

***

***

***

Neurologischer Test (Anokutanreflex)

***

***

***

***

***

Anorektale Endosonographie

***

***

***

**

***

Anorektale Manometrie

***

***

***

*

***

Rektale Sensibilität

*

***

*

–

***

Anorektale Elektrophysiologie

*

***

*

*

***

Defäkographie (konventionell oder MRI)

–

–

*

***

***

Magnetresonanzuntersuchung

*

–

–

–

***

*** empfohlen, * optimal, – nicht nötig

4 Entzündliche Darmerkrankungen 5 Colitis ulcerosa 5 M. Crohn 5 Ischämische Kolitis 5 Aktinische Kolitis 4 Tumoren 5 Benigne Polypen/Adenome 5 Adenokarzinome 5 Plattenepithelkarzinome Nach Begleiterkrankungen, die die Wahl der restaurativen Therapie/Chirurgie beeinflussen, sollte ebenfalls gesucht werden. 4 Rektozelen/Enterozelen 4 Descensus des anorektalen Übergang 4 Vaginal- und Uterusprolapse 4 Zystozelen

8.6

Therapieprinzipien und Therapieziele

Obwohl das Verständnis der Physiologie der Kontinenz in den letzten Jahren stark zugenommen hat, gibt es immer noch Wissenslücken im Bereiche dieses komplexen Mechanismus. Aber auch die restaurative Chirurgie, insbesondere neue Techniken und Materialien, haben sich dramatisch verändert, so dass nun eine differenziertere Behandlung möglich ist. Therapieprinzipien, wie die primäre Sphinkterrekonstruktion bei einer traumatischen Sphinkterläsion, sind heute durch die erfolgreiche sakrale Nervenmodulation ins Wanken geraten. Diese Therapieform hat auch die invasiven Neosphinkter-Verfahren fast vollstän-

dig verdrängt. Oberstes Ziel für jede Therapie der Stuhlinkontinenz muss aber eine für den Patienten subjektive Verbesserung der Symptomatik bleiben. > Entscheidend für den Therapieerfolg sind eine sorgfältige Patientenselektion und ein graduiertes Therapiekonzept.

So kann schon vielen inkontinenten Patienten mit einfacher »stopfender« Diät signifikant geholfen werden, ohne dass komplexe chirurgische Rekonstruktionsverfahren zur Anwendung gelangen. Auf der anderen Seite könnte Patienten mit schwerer Störung der Kontinenz infolge kombinierter Schließmuskelläsion und Beckenbodendescensus ein monatelanges frustrierendes Beckenbodentraining erspart bleiben, wenn gleich die adäquate chirurgische Therapie verordnet würde. Deshalb sind Algorithmen in der Behandlung der Stuhlinkontinenz der Ätiologie des Leidens, dem Schweregrad und auch den Patientencharakteristika anzupassen (. Abb. 8.1). Zu den Patienteneigenschaften gehören das Alter, die Psyche und die Compliance. In dieser Betrachtung spielt auch der vom Patienten subjektiv beschriebene Einfluss der Inkontinenz auf die Lebensqualität eine entscheidende Rolle in der Wahl des Therapieverfahrens.

8.7

Indikationsorientierte Therapiestrategie

Eine milde, erstmalig auftretende Stuhlinkontinenz wird oft erstmals beim Grundversorger diagnostiziert und bei fehlenden Anzeichen einer systemischen Erkrankung oder

8

246

Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

8 . Abb. 8.1 Management der Stuhlinkontinenz beim Erwachsenen. (Nach den Guidelines des »National Institute of Clinical Evidence [NICE] UK« 2007. www.nice.org.uk)

Beckenbodenvorfällen ohne weitere komplizierte Diagnostik konservativ behandelt. Meist ist eine entsprechende Diätberatung und gegebenenfalls eine Stuhlregulation mit Ballaststoffen eine erfolgreiche Option [8]. Falls diese Maßnahmen nicht ausreichen, kann medikamentös, z. B. mit Loperamid, die Kolonmotilität reduziert werden, um damit die Stuhlkonsistenz zu erhöhen. Gleichzeitig kann eine physikalische Therapie des Beckenbodens versucht werden. Dabei hat sich die sog. Biofeedback-Therapie des Schließmuskelapparates als sehr nützlich erwiesen [64]. Zusätzlich kann durch regelmäßige morgendliche Stuhlentleerungen, unterstützt durch Einläufe oder Suppositorien, versucht werden, das Rektum so weit zu entleeren, dass der Betroffene ohne ungewollte Stuhlentleerung sicher durch den Tag kommt (7 Abschn. 8.8). Neuere Formen der konservativen Therapie, wie Magnetstuhl und Elektrostimulation, sind in Evaluation und können ohne großes Risiko im Einverständnis mit dem Patienten versucht werden (7 Abschn. 8.1). Falls diese Maßnahmen nicht greifen oder von Anfang an eine schwere, akut aufgetretene Inkontinenz vorliegt, sind spezifische Abklärungen (endoanaler Ultraschall, anorektale Physiologie und bei Verdacht auf weitere Beckenbodenstörungen eine Magnetresonanzdefäkographie) nötig. Die Interpretation dieser Untersuchungen und die Empfehlung einer entsprechenden Therapie obliegt einem Experten. Kleine Asymmetrien des Analkanals, z. B. eine Knopfloch-Deformität nach dorsaler Sphinkterotomie, oder isolierte Läsionen des inneren Schließmuskels, z. B. nach

offener Hämorrhoidektomie, können heute ebenfalls minimal invasiv erfolgreich durch Injektionen behandelt werden. Dabei werden Substanzen, wie autologes Fett, Teflon (7 Abschn. 8.9.6) oder Silikon (7 Abschn. 8.9.8) appliziert, die einerseits den Defekt ausgleichen und andererseits durch eine submuköse Polsterbildung eine Verbesserung des Analkanalverschlusses bewirken. Akute oder isolierte Schließmuskelläsionen werden in der Regel einer Schließmuskelrekonstruktion zugeführt (7 Abschn. 8.9.1). Diese Regel kann aber heute nicht mehr uneingeschränkt empfohlen werden. Okkulte kleinere Läsionen (weniger als 60° der Zirkumferenz), die erst Jahrzehnte später beim älteren Patienten symptomatisch werden, können heute auch primär mit einer sakralen Nervenmodulation erfolgreich behandelt werden (7 Abschn. 8.9.10) [17]. Meist gehen diese Geburtsverletzungen auch mit einer Pudendopathie einher und haben deshalb möglicherweise einen ungünstigeren Verlauf nach einer Sphinkternaht als nach einer sakralen Nervenmodulation [25]. Kombinierte anteriore Schließmuskelläsionen mit Rektozelen können durch eine anteriore Beckenbodenplastik mit Sphinkternaht behandelt werden. Dabei muss aber gerade bei jüngeren Patientinnen auf das erhöhte Risiko einer postoperativen Dyspareunie hingewiesen werden (7 Abschn. 8.9.3). Komplexere Beckenbodenschwächen mit Inkontinenzsymptomatik sollten interdisziplinär am Beckenbodenboard besprochen und therapiert werden. Die Therapie wird häufig in mehrere Schritten unterteilt und beginnt mit dem störendsten Symptom. So kann durch eine

247 8.8 · Konservative Therapie

kombinierte laparoskopische Sakrokolporektopexie ein symptomatischer Vorfall der Vagina und des Rektums behandelt werden. In über 50% bessert sich eine begleitende Stuhlinkontinenz postoperativ dank konservativer Maßnahmen und erst bei Persistenz wird später in einem zweiten Schritt ein restaurativer Eingriff empfohlen. Die invasiven Neosphinkterverfahren, wie der künstliche Schließmuskel und die dynamische Grazilisplastik, gelangen heute immer seltener zur Anwendung (7 Abschn. 8.9.11 und 7 Abschn. 8.9.12). Angeborene Sphinkterdysplasien und schwere Sphinktertraumata, die eine Rekonstruktion des Sphinkters nicht mehr erlauben, sind heute die seltenen Indikationen dieser Verfahren. Beide Techniken weisen eine beträchtliche Morbidität auf und sind deshalb nur bei jüngeren und motivierten Patienten zu empfehlen [14, 44]. In einigen Fällen ist die Anlage eines Kolostoma immer noch eine durchaus brauchbare Alternative zu einer persistierenden therapierefraktären anorektalen Inkontinenz. Die kontrollierte Entleerung des Stuhls in einen Beutel anstelle des permanenten Stuhlverlustes und des Tragens von Windeln wird von vielen Patienten als Erleichterung empfunden und verbessert damit deutlich deren Lebensqualität [48]. Bei bettlägerigen oder betagten Patienten ist das Sigmoidostoma komplexeren chirurgischen Verfahren vorzuziehen.

8.8

Konservative Therapie

8.8.1

Verhaltensmaßnahmen

Mit Hilfe von Einläufen können regelmäßig vollständige Entleerungen des Rektums erreicht werden, die es dem inkontinenten Patienten ermöglichen, einige Stunden ohne Angst vor einem ungewollten Stuhlverlust zu verbringen. Durch Aufzeichnen der öffentlichen Toiletten auf der Einkaufsroute kann den Betroffenen auf einfache Weise geholfen werden, um im Notfall den entsprechenden Ort rasch zu finden. > Wichtig ist auch die Behandlung einer häufig begleitenden chronischen Diarrhö.

Einerseits sollten Speisen, die die Stuhlkonsistenz oder die Kolontransitzeit vermindern, gemieden werden (wie z. B. Milch, zu viel Gemüse und Salat, Pflaumen, Koffein, Feigen etc.). Andererseits kann durch eine stopfende Diät mit gekochtem Reis, Kartoffeln und Bananen, mit der die Stuhlkonsistenz erhöht wird, die Kontinenz verbessert werden. Zusätzlich können täglich Fasern zugeführt werden, die die Kontinenz ebenfalls signifikant verbessern [8]. Dafür eignen sich entweder natürliche Produkte, wie Psyllium (Flohsamen), Gummi Arabicum (Saft von Akazien)

oder Fasern der Guarbohne oder synthetisch hergestellte Produkte, wie Kalzium-Polycarbophil. Erst sekundär sind medikamentöse Optionen in Kombination der oben erwähnten Maßnahmen zu erwägen.

8.8.2

Medikamentöse Therapie

Als Anti-Diarrhö-Medikament hat sich Loperamid bewährt. Die Patienten müssen aber vor der stopfenden Wirkung dieses Medikamentes gewarnt werden. Loperamid ist ein synthetisches Opioid mit zwei günstigen Wirkungsmechanismen. Es reduziert einerseits die intestinale Peristaltik, wodurch die Transitzeit reduziert und die Wasserund Elektrolytabsorption erhöht wird und somit die Stuhlkonsistenz zunimmt. Andererseits erhöht es den Ruhedruck des inneren Schließmuskels und reduziert das Dranggefühl über eine Reduktion des rektoanalen Hemmreflexes [64]. Im Gegensatz zu anderen antiperistaltischen Opoiden, wie Diphenoxylate und Difenoxin, tritt Loperamid nicht durch die Blut-Hirn-Schranke und hat somit den Vorteil, keine zentralen Nebenwirkungen (z. B. Euphorie) zu haben. Neuere Studien haben auch einen günstigen Effekt von Phenylephrine-Gel auf die Schließmuskelfunktion gezeigt. Dieser selektive α1-Adrenalin-Antagonist erhöht nach lokaler Applikation den inneren Schließmuskeldruck signifikant [16]. Zusammenfassend muss aber festgehalten werden, dass die medikamentöse Therapie der Inkontinenz uneinheitlich und nur gering wissenschaftlich belegt ist [15].

8.8.3

Beckenbodentraining

Auch wenn das Beckenbodentraining in seiner Wertigkeit nicht unumstritten ist, wird es in der Regel nach ungenügender Wirkung von diätischen Maßnahmen und medikamentöser Therapie als nächster therapeutischer Schritt in der Inkontinenzbehandlung empfohlen. Das Hauptproblem der physikalischen Therapie des Beckenbodens ist das Fehlen von Standards und Guidelines [51, 88]. So werden weltweit verschiedenste Methoden und Apparate angepriesen und die Ergebnisse dieser Techniken sind nur schwierig zu vergleichen. Für die Behandlung der anorektalen Inkontinenz haben sich vor allem zwei Formen durchgesetzt, nämlich Biofeedback und Sensibilisierungsübungen. Biofeedback Das Biofeedback ist eine Kombination der

Beckenbodenstärkungsübung mit Erfolgsmessung. Durch eine in den Analkanal eingelegte Sonde kann die Sphinkterkontraktion und Relaxation manometrisch oder elek-

8

248

Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

tromyographisch gemessen und dem Patienten visuell auf einer entsprechenden Anzeige (Leuchtdioden oder Analogskala) angezeigt werden [20]. Nach einer ambulanten Instruktion kann der Patient das mindestens 1 Monat dauernde Training zu Hause fortsetzen. Obwohl oft keine objektiv manometrisch messbare Verbesserung der Schließmuskelfunktion nachweisbar ist, profitieren doch bis zu 70% der Patienten von dieser Therapie [31]. Sensibilisierungsübungen Das Ziel des Sensibilisierungs-

8

trainings ist das Wiedererlangen eines normalen rektalen Empfindens für Darminhalt [12]. Einige inkontinente Patienten reagieren nicht mehr auf die Dehnung der Rektumwand durch Stuhl mit einem Dranggefühl und einer willkürlichen Kontraktion des Beckenbodens. Andere Patienten wiederum weisen eine überhöhte Rektalsensibilität auf und reagieren schon bei kleinsten Stuhlmengen mit einer reflektorischen Relaxation des inneren Schließmuskels. Mit Hilfe eines Ballons, der mit verschiedenen Volumina gefüllt wird und einer Biofeedback-Sonde im Analkanal, wird bei der Sensibilisierung versucht, das rektale Empfinden zu modifizieren und dieses mit dem Verschlussapparat wieder zu verknüpfen. > Beides, Biofeedback und Sensibilisierungsübungen, führen nicht an sich zu einer Verbesserung der Funktion des Kontinenzorgans [50], sondern über einen verbesserten Umgang mit der Symptomatik zu einer höheren Patientenzufriedenheit [49].

8.8.4

Elektrostimulation J. Narro, B. Mölle

Die Elektrostimulation stellt eine konservative Therapiemaßnahme dar, die bei vielen Inkontinenzformen angewandt werden kann. Erstmals wurde diese Methode 1963 von Caldwell als passive Elektrostimulation beschrieben.

Indikationen und Kontraindikationen > Alle Formen der analen Inkontinenz, bei denen kein größerer Sphinkterdefekt vorliegt, können mit der Elektrostimulation therapiert werden. Kontraindikationen sind:

4 4 4 4 4

Herzschrittmacher, Schwangerschaft, Endoprothesen, metallisches Intrauterinpressar, entzündliche Darmerkrankungen im Analbereich.

Technik und Methode Für die Durchführung einer Elektrostimulation benötigt man einen Elektrostimulator, z. B. IST 100 (. Abb. 8.2). Bei diesem Gerätetyp handelt es sich um ein batteriebetriebenes Impulsgerät. Dieses ist mit einer Sonde, die als aktive Elektrode im Analkanal platziert ist, konnektiert. Aufgrund der unterschiedlichen Analkanallängen muss es individuell für jeden Patienten angepasst werden. > Neurophysiologische Untersuchungen haben gezeigt, dass wiederholte Elektrostimulationen eine Stärkung der Muskulatur bewirken.

Durch die Elektrostimulation wird der Schließmuskel durch lokal applizierte niederfrequente Impulse mit entsprechenden Pausenintervallen stimuliert. Die Bedienung des IST 100 ist schnell und einfach für den Patienten erlernbar, sodass die Therapie in der Regel zu Hause durchgeführt wird. Die tägliche Therapiedauer sollte 2- bis 3-mal 15 min oder 2-mal 30 min betragen. Die Therapie beginnt mit einer niedrigen Stromstärke, die während der Behandlungszeit kontinuierlich gesteigert wird. Dabei muss der Patient eine Vibration wahrnehmen, diese darf aber nicht schmerzhaft sein, auch sollten keine Missempfindungen ausgelöst werden. In unseren Studien hat sich besonders die aktive Elektrostimulation bewährt. Der Patient kontrahiert in der Impulspause aktiv den analen Sphinkter, bis die Elektrostimulation wieder beginnt. Eine Kontrolluntersuchung erfolgt alle 6 Wochen zur Evaluierung der Therapie. Zeigt sich nach 12 Wochen keine objektivierbare Besserung der Kontinenzleistung, ist ein weiterer Einsatz der Elektrostimulation nicht sinnvoll. Eine Schwellstromtheraie über einen Zeitraum von 6–8 Monaten ist in den meisten Fällen ausreichend. > Für eine erfolgreiche Therapie der Elektrostimulation ist eine gute Patientencompliance Voraussetzung. Der Patient muss kognitiv in der Lage sein, die Anwendung korrekt durchzuführen. Zusätzlich muss er motiviert sein für diese Therapieart.

Ergebnisse B. Mölle, J. Girona In den aktuellen Publikationen [29, 41,52, 92] konnte bei der Therapie der analen Inkontinenz eine Verbesserung der Kontinenzleistung gezeigt werden. Diese Ergebnisse wurden vor allem in den prä- und postinterventionellen erhobenen Inkontinenz-Scores gemessen, dies bedeutet u. a. eine Verbesserung der Lebensqualität. Ob eine Biofeedback-Therapie oder eine Elektrostimulation besser geeignet ist zur Behandlung einer analen Inkontinenz, wird in der Literatur unterschiedlich beurteilt.

249 8.8 · Konservative Therapie

a

c

. Abb. 8.2a–c Elektrostimulation mit dem Gerät e.i.s 5000, einem batteriebetriebenen Impulsgerät (a). Es ist mit einer Sonde, die als aktive Elektrode im Analkanal platziert ist, konnektiert. Wirkweise (b, c): Wiederholte Elektrostimulationen bewirken eine Stärkung der Muskulatur, indem der Schließmuskel durch lokal applizierte niederfrequente Impulse mit entsprechenden Pausenintervallen stimuliert wird

b

4 Willis et al. [92] zeigen, dass durch die Kombination beider Therapieformen in gut 80 % eine Besserung der Beschwerden bei einer idiopathischen analer Inkontinenz erreicht werden kann. 4 Mahony et al. [41] sehen keinen Unterschied bei der erfolgreichen Therapie zwischen biofeed-back und Elektrostimulation 4 Norton et al. [52] begründen die guten Ergebnisse bei der Elektrostimulation durch eine Verbesserung der anorektalen Sensorik. 4 Terra et al. [82] konnten keine eindeutige Verbesserung zwischen der durchgeführten Elektrostimulation und einem Beckenbodengymnastik feststellen. Einschränkend dazu ist zu bemerken, dass nur 6 Elektrostimulationssitzungen pro Patient angewandt wurde.

> Zusammenfassend ist zu sagen, dass die Elektrostimulation bei der analen Inkontinenz eine gute und erfolgversprechende Basistherapie im Rahmen der konservativen Therapie darstellt.

8.8.5

Magnetfeldtherapie J. Narro, J. Girona, B. Mölle

Die Magnetstimulation ist eine physikalische, nicht-invasive Methode, bei der Nervenzellen in ihrer elektrischen Aktivität beeinflusst werden. Die elektrische und magnetische Stimulation von Nerven- und Muskelzellen stellt in der Medizin jeweils eine

8

250

Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

etablierte Methode für unterschiedliche diagnostische und therapeutische Anwendungen dar. So funktioniert u. a. ein Kernspintomograph dadurch, dass er mittels eines starken Magnetfeldes elektrische Phänomene im menschlichen Organismus auslöst, die man zur Erzeugung von Bildern nutzt.

Technische Grundlagen

8

Elektrischer Strom und Magnetismus hängen zusammen, denn elektrischer Strom ist immer von einem Magnetfeld umgeben. Die Magnetstimulation beruht auf dem physikalischen Prinzip der elektromagnetischen Induktion. Nach dem Faraday’schen Prinzip erzeugt der Stromfluss in einer Spule ein magnetisches Feld, das umso stärker wird, je mehr Strom durch die Spule fließt. Das magnetische Feld führt zur Auslösung eines Aktionspotenzials bzw. zur Depolarisierung der Zellmembran und ähnlich wie bei der Elektrostimulation letztlich zur Auslösung eines Nervenimpulses. Die Stimulation erfolgt durch kurze magnetische Pulse, die mittels einer entsprechenden Spule aufgebaut werden. Diese Pulse können schmerzfrei und berührungslos jegliches Gewebe durchdringen wie z. B. den intakten Schädelknochen bei der transkraniellen Magnetstimulation, um selektiv Gehirnregionen zu aktivieren. Die erstmalige Anwendung einer magnetischen Stimulationsmethode zur Untersuchung des Gehirns wurde vor über hundert Jahre von Jacques-Arsenne d’Arsonval 1896 durchgeführt. Eine gezielte Stimulation von Nervenzellen unter Einsatz von Magnetfeldern erfolgte viele Jahre später, zunächst am Froschmodell und danach beim Menschen. Ihr Anwendungsbereich liegt hauptsächlich in der neurowissenschaftlichen Forschung sowie in der Neurologie und in der Psychiatrie. Mittlerweile werden auch in vielen Praxen Magnetfeldgeräte angepriesen, die gegen diverse Leiden wie z. B. Entzündungen und Osteoporose bzw. Arthritis helfen sollen. Da die meisten dieser Magnetfeldgeräte mit sehr geringen Stromstärken arbeiten, ist das von ihnen mit einer bestimmten Frequenz erzeugte magnetische Feld nur sehr schwach ausgeprägt. Ihrer Wirksamkeit ist somit gering. 1999 wurde die Magnetfeldtherapie bei der Behandlung von Funktionsstörungen der Harnblase erstmals eingesetzt [93]. Seitdem wird in der Literatur bei der Therapie der Urin-Inkontinenz und Begleitstörungen des Kleinbeckens über gute Erfolge berichtet [59, 70, 77]. Auch bei der Behandlung der hyperaktiven Harnblase leistet ihr Einsatz gute Dienste. 1998 hatte Shafik aus Kairo über die Wirkung der Magnetstimulation des Rektums bei Hunden berichtet, die zu einer Entleerung des mit Flüssigkeit gefüllten Endarms führte [71]. Im Jahr 2000 stellte er bei 28 freiwilligen Probanden nach einer intermittierenden magnetischen Stimulation des Rektums eine signifikante Erhöhung des intra-

. Abb. 8.3 NeoControl-Magnetstuhl mit Steuergerät

rektalen und intravesikalen Druckes fest mit nachfolgender Expulsion eines intrarektalen Ballons [72, 73]. Hiernach sind von ihm zahlreiche Arbeiten über die Wirksamkeit der Magnetstimulation bei der Behandlung der analen Inkontinenz sowie bei der Obstipation als Alternative zur sakralen Nervenstimulation (SNS) erschienen u. a. auch mit positiven Effekten auf das paradoxe Puborektalis-Syndrom [74–76]. Fundierte Grundlagen für eine Magnetstimulation des Rektums bzw. des Rückenmarks wurden somit gestellt. Als Vorteil der Methode wird eine nicht-invasive und schmerzfreie Anwendung angegeben. In der Praxis hat aber die Magnetstimulation auf Grund z. T. unzureichender Ausrüstung und hoher Betriebskosten bis jetzt nur sehr wenig Anklang gefunden. Der hochenergetische Magnetfeldstuhl enthält zwei Magnetspulen unter der Sitzfläche, die bei sitzenden Patienten ein starken Impuls in Richtung kleines Becken erzeugen kann (. Abb. 8.3). Bei einer 20-minütigen Sitzung spürt der bekleidete, sitzende Patient nach entsprechender Einstellung des Gerätes intermittierende Kontraktionen im Bereich des Becken- und der Schließmuskulatur. Die breit angelegte Indikation zur Anwendung umfasst unterschiedliche Formen der Analinkontinenz, u. a. auch die Inkontinenz post partum, die Stress-Harninkontinenz und die Harninkontinenz nach Prostatektomie. Weitere Indikationen sind durchblutungsbedingte Erektionsstörungen sowie Inkontinenz im Rahmen einer multiplen Sklerose. Vom Januar 2001 bis einschließlich Juni 2008 wurde von uns bei 112 Patienten eine Magnetfeldtherapie wegen Kontinenzstörungen angewandt. Die Therapie wurde bei 24 Patienten vorzeitig abgebrochen. Der Grund des Therapieabbruches lag hauptsächlich an Unpässlichkeiten der z. T. sehr alten Patienten bzw. wegen zu weiter Wege zur

251 8.9 · Operationsverfahren

Praxis oder auch wegen fehlender Begleitung für die regelmäßigen Praxisanwendungen. Die Magnetstimulation erfolgte auf dem NeoControlMagnetstuhl für die ersten 10 Minuten mit einer Frequenz von 10–50 Hz bei einer geräteseitig eingestellten Stärke von 50–100% und weitere 10 min mit einer Frequenz von 20–50 Hz bei ebenfalls einer Geräteleistung von 70–100%. Die komplette Sitzung hatte somit eine Dauer von zweimal 10 min. Diese Behandlung wurde 2- bis 3- mal pro Woche durchgeführt.

Ergebnisse Alle nachuntersuchten Fälle erhielten mindestens 10 Sitzungen. Bei 67 Patienten erfolgte eine Durchzugsmanometrie jeweils vor und nach Abschluss der Magnetstimulation (ISOLAB-Das Manometrielabor-Idaa/Pelvicheck-Karlsruhe). Bei allen Patienten konnte eine Erhöhung der Ruhetonus festgestellt werden. Die Kontinenzfunktion besserte sich in 61 Fällen. Bei zahlreichen Patienten blieb die erlangte Kontinenzfunktion bis heute erhalten. 4 Bei 48 Patienten mit einer Stuhlinkontinenz Grad II und III (postoperative Inkontinenz bzw. wegen Sphinkterschwäche) trat eine Besserung in 45 Fällen (93%) auf. 4 Von 5 Patienten mit einer Urininkontinenz nach Prostatektomie waren danach 4 Patienten wieder kontinent. 4 Bei 10 Patienten mit einer gleichzeitigen Stuhl- und Urininkontinenz trat eine deutliche Besserung beider Funktionen in 5 Fällen auf. 4 Bei 6 sehr alten (ASA II–III), marcumarpflichtigen Patienten mit Hämorrhoidalprolaps und Inkontinenz stellte sich eine Besserung der beklagten Stuhlinkontinenz in 4 Fällen ein. 4 Bei 3 stuhlinkontinenten Patienten nach Durchführung einer Radiatio und Rektumresektion konnte eine deutliche Besserung der Kontinenzfunktion in allen 3 Fällen festgestellt werden.

Kontraindikationen Die Magnetstuhlstimulation soll bei Schrittmacherpatienten, Patienten mit Metallprothesen oder Klammernähten wie z. B. nach Darmresektionen grundsätzlich nicht angewandt werden. Bei dem Kollektiv erkrankte eine zuvor mit einer Darmresektion (und Klammernähten) behandelte Patientin nach der zweiten Magnetanwendung an einer akuten Divertikulitis. Ein Patient mit einer Urininkontinenz nach Prostatektomie bekam nach der Magnetfeldtherapie eine schwergradige Obstipation.

> Zur Behandlung der anorektalen Inkontinenz stellt die Magnetfeldtherapie ein neues Verfahren dar, deren gezielte Anwendung gute Erfolge hervorbringen kann. Die guten Ergebnisse unseres Erfahrungsberichtes sollten weiter mit kontrollierten, randomisierten und prospektiven Studien untermauert werden. Insbesondere sollte die Frage geklärt werden, ob 10 Anwendungen zur Besserung der Kontinenzfunktion ausreichen. Die Vorteile der hochenergetischen Magnetfeldtherapie mit dem genannten Therapiestuhl liegen in der Einfachheit der nichtinvasiven, schmerz- und nebenwirkungsfreien Anwendungen. Nachteilig ist neben den hohen Anschaffungskosten und Nachfolgekosten die Tatsache, dass die Magnetfeldtherapiegeräte von den Krankenkassen als nicht erstattungsfähig eingestuft sind. Der Magnetstuhl lässt sich nicht in einer häuslichen Umgebung anwenden und in Fällen von schwerer Stuhlinkontinenz sind weitere Anwendungen bis zu einem Jahr oft notwendig.

8.9

Operationsverfahren

8.9.1

Sphinkterplastik

Die klassische überlappende Sphinkterplastik mit Schutzkolostomie geht auf die Arbeit von Parks und McPartlin 1971, St. Mark’s Hospital, London, zurück [57]. Schon anfangs des 19. Jahrhunderts wurde die direkte Naht bei Sphinkterverletzungen beschrieben, allerdings ist in der Literatur von nur mäßigem Erfolg die Rede. Das Geburtstrauma ist bis heute der häufigste Grund einer Sphinkterverletzung. Dritt- und viertgradige Dammrisse sollten mit einer direkten oder überlappenden Sphinkterplastik versorgt werden [22]. Mit entsprechender Ausrüstung und Erfahrung können solche Läsionen ohne nachhaltige Störungen der Kontinenz behandelt werden. Bei fehlender Expertise ist eine verzögerte Sphinkterrekonstruktion in den nächsten 24 h statthaft. Ist dies nicht möglich, sollte die Sphinkterplastik 3–6 Monate nach dem Trauma, nach Abklingen der perianalen Entzündung und des Ödems erfolgen. Frische Sphinkterläsionen nach Sphinktertrauma (z. B. Pfählungsverletzungen) oder iatrogene Verletzungen (Fisteloperationen, Hämorrhoidektomien) sollten ebenfalls rasch versorgt werden. Anfangs wurde regelmäßig eine Schutzkolostomie der Sphinkterplastik vorgeschaltet. In mehreren Studien konnte gezeigt werden, dass die Resultate nicht schlechter sind, wenn auf ein protektives Stoma verzichtet wird [65]. Auch

8

252

Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

. Tab. 8.5 Aktuelle Resultate nach Sphinkterplastik

8

Autor

Jahr

Anzahl Patienten

Durchschnittsalter

Mittlere Beobachtungszeit (Monate)

Gutes Resultat (%)

Morren [43]

2001

55

39

40

56

Halverson [27]

2002

49

39

63

49

Pinta [60]

2003

39

52

22

59

Bravo Gutierrez [9]

2004

130

37

124

23

Barisic [5]

2006

65

36

80

48

wenn es keine klare Evidenz für eine Darmreinigung und die Gabe von perioperativen Breitbandantibiotika gibt, wird dies allgemein durchgeführt und auch empfohlen. Die Operation wird entweder in Knie-Ellenbogen- oder in Steinschnittposition durchgeführt (7 Kap. 3.2).

Operationstechnik Sphinkterplastik Bei dem häufig anterioren Defekt wird eine perineale bogenförmige Inzision am vorderen Rand des Anus durchgeführt. Bei nicht geburtstraumatischen Verletzungen kann auch direkt eine Inzision über dem Defekt erfolgen. Für eine bessere Übersicht und sorgfältige Präparation kann zur Hämostase eine Mischung von 0,25% Bupivacain und Epinephrin injiziert und ein Selbstretraktor installiert werden. Die Operation beginnt mit dem Ablösen der Scheidenhinterwand kranialwärts bis zur Puborektalisschlinge. Anschließend werden lateral beidseits die narbigen Sphinkterstümpfe soweit frei präpariert, bis intakter Muskel erscheint. Die Narbe wird in der Mitte bei 12 Uhr durchtrennt. Es gibt Chirurgen, die eine separate Versorgung des inneren und äußeren Schließmuskels anstreben, andere wiederum führen eine einfache Überlappung der Muskeln durch. Es fehlen die Belege dafür, ob das eine besser ist oder das andere. Als Nahtmaterial dient den meisten Chirurgen ein lange vorhaltender monofiler Faden wie Polydioxanone. In unkomplizierten Fällen kann nach Rekonstruktion der Dammmuskulatur (Perineoplastik) die Haut mittels Erweiterungsplastik (T- oder Z-förmig) verschlossen werden. Bei größeren Wunddefekten kann eine Drainageeinlage sinnvoll sein oder auch ein partielles Offen-Belassen der Wunde.

Die postoperative Pflege beinhaltet eine sorgfältige Wundreinigung und das Vermeiden einer Verstopfung. Für eine mehrtägige postoperative Darmparalyse, z. B. mit Loperamid, wie von einigen Autoren empfohlen, gibt es wenig Belege. Die Erfolgsrate des Sphinkterrepairs liegt zwischen 23% und 100%. Kontrovers werden Faktoren, wie das Alter und anorektale Messergebnisse (pathologische Nervuspudendus-Latenzzeit), die möglicherweise einen Einfluss auf das Outcome haben, diskutiert. Die aktuellsten Studienresultate dazu sind in . Tab. 8.5 aufgelistet. Enttäuschend in dieser Zusammenstellung sind vor allem die Langzeitresultate, wie z. B. jene der Studie von Bravo Gutierrez mit der längsten Beobachtungsdauer von 10 Jahren und einem zufriedenstellenden Resultat bei 23% der Patienten [10]. Es ist unklar, was zu diesem Funktionsverlust über die Jahre führt. Mögliche Erklärungen könnten wiederum das Alter, aber auch Narbenbildung und eine Verschlechterung der Pudendusnervenfunktion sein [24].

8.9.2

Postanaler Sphinkterrepair

In den frühen 1970er Jahren führte Sir Allan Parks den postanalen Sphinkterrepair ein. Er war vor allem für Patienten mit einer neuromuskulären Störung gedacht [56]. Durch eine dorsale Raffung der Puborektalisschlinge sollte der anorektale Winkel verbessert werden und damit die Kontinenz bei intakten Sphinktern wiederhergestellt werden. Die ersten Resultate waren ermutigend (bis zu 80% vollständige Kontinenz), während neuere Studien nur noch eine Verbesserung der Kontinenz in 35–68% der Fälle nachweisen können [1, 42]. Der Stellenwert des postanalen Sphinkterrepairs ist unklar und die Technik wird nur noch selten durchgeführt (. Abb. 8.4).

253 8.9 · Operationsverfahren

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. Abb. 8.4a–d Postanales Sphinkterrepair. a Patientin liegt in Steinschnittlage, Hautinzision perineal zwischen 5 und 7 Uhr SSL. b Darstellung des intersphinktären Spatiums mit Eröffnen der Waldeyer-

8.9.3

Anteriore Levatorplastik mit Sphinkterplastik oder Sphinkterraffung

Nicht selten findet man Jahre nach einer komplizierten Geburt nicht nur eine isolierte Sphinkterläsion, sondern auch eine Narbe im Septum, rektovaginal mit Ausbildung einer anterioren Rektozele. Diese Patientinnen klagen nicht nur über eine schwere anorektale Inkontinenz, sondern berichten auch von dem Gefühl einer unvollständigen Defäkation. Die klinische Identifikation der Rektozele kann durch eine konventionelle oder Magnetresonanz-Defäkographie bestätigt werden. Da die alleinige Schließmuskelrekonstruktion nur einen Teil der Symptome verbessert, wird sie gerne mit einer anterioren Levatorplastik kombiniert (. Abb. 8.5) [55]. Dabei werden die Levatorenschenkel anterior im Bereich der Puborektalisschlinge durch kräftige Nähte in der Mitte adaptiert. Dadurch wird das rektovaginale Septum wieder aufgebaut und ein Vorfall der Rektumvorderwand verhin-

d

Faszie. c Vorlegen der Muskelnähte durch den M. puborectalis. d Knüpfen der Muskelnähte mit Adaptation in der Mitte

dert. Die Levatorplastik wird abschließend mit einer Sphinkterplastik bei einer Sphinkterläsion oder Sphinkterrepair (Sphinkterraffung) bei einer Sphinkterschwäche ohne strukturellen Defekt komplementiert (. Abb. 8.6). Der Vorteil dieser Kombination resultiert auch in einer Verlängerung des Analkanals, die zusätzlich einen günstigen Einfluss auf die Wiederherstellung der Kontinenz hat. Die Erfolgsrate des kombinierten Verfahrens liegt etwa bei 75% [4]. Leider tritt nach diesem Vorgehen jedoch eine signifikant hohe Rate an Dyspareunie (bis zu 30%) auf. Bei sexuell aktiven Patientinnen sollte deshalb dieses Verfahren nur mit größter Zurückhaltung angewendet [94].

8.9.4

Total pelvic floor repair

Die Kombination eines postanalen Sphinkterrepair mit einer anterioren Levatorplastik und Sphinkterraffung wird

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254

Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

a

8 b

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. Abb. 8.5a–c Anteriore Levatorplastik mit Sphinkterplastik des M. sphincter ani externus. a Präparation des Spatium rectovaginale (1 M. sphincter ani internus, 2 vorgelegte Nähte durch den M. levator ani). b Sphinkterrepair bei posttraumatischer Genese mit Verletzung der Rektumwand (1 Sphinkterplastik des M. sphincter ani externus und internus, 2 Rektumwandadaptation, 3 Muskelnähte im Bereich des M. levator ani). c Sphinkterplastik des Sphincter ani internus und externus mit Levatorplastik (1 Sphinkterrepair des M. sphincter ani externus, 2 Sphinkterrepair des Levatormuskels)

als »total pelvic floor repair« bezeichnet. Die Langzeitergebnisse nach diesem Verfahren sind enttäuschend. Es wird deshalb heute kaum mehr durchgeführt [36].

8.9.5

Implantation eines Silastikbandes B. Mölle

. Abb. 8.6 Sphinkterrepair und Levatorplastik. Patientin liegt in Steinschnittlage, Legen eines Hautschnittes ca. 2 cm kranial des Analrandes

Bereits 1977 publizierte Stelzner diese Methode zur Therapie der analen Inkontinenz. Indikationen für diese Behandlungsmethode sind: 4 sämtliche Inkontinenzarten, bei denen noch eine nachweisbare Restfunktion des Schließmuskels vorhanden ist, 4 Stressinkontinenz,

255 8.9 · Operationsverfahren

4 traumatische Genese, bei der ein größerer Muskeldefekt vorliegt, der durch eine Sphinkterplastik nicht therapiert werden kann, 4 post operationem, 4 nach »low anterior resection«, 4 nach Sphinktertomie, 4 nach Hämorrhoidektomie, 4 post partum. Operationstechnik Implantation eines Silastik-Bandes Der Patient ist in Steinschnittlage gelagert, nun Einführen eines Hegar-Stiftes der Größe 11 in den Analkanal, dieser wird mit einem Hautfaden (2-0-Prolene) an die Cutis fixiert. So wird der Analkanal auf eine definierte Größe kalibriert. Anschließend wird ein ca. 1 cm breiter und 15 cm langer Silastikstreifen (Firma AMT, 40213 Düsseldorf ) zurechtgeschnitten. Beide Enden werden abgerundet. Im Bereich des rechten Endes des Silastikstreifens wird ein Schlitz gestochen, durch den das andere Ende des Streifens durchgezogen werden kann. Die Hautinzision erfolgt im Bereich des Dammes und dorsal im Bereich der Spitze des Os coccygis. Bei der zirkulären Präparation ist minuziös darauf zu achten, die Vaginahinterwand und die Rektumwand nicht zu perforieren. Für die weitere Präparation ist es wichtig, beide Levatorenschenkel auf eine Breite von ca. 2 cm darzustellen. Dies gelingt am besten oberhalb des Levatortrichters ausgehend von der Vaginahinterwand und der Rektumwand. Mit einer speziellen stark gebogenen Klemme (z. B. einer Nierenstielklemme) wird nun unter manueller Kontrolle diese Klemme unter den Levatormuskel positioniert und so wird ein Tunnel für das Silastikband präpariert. Nun kann das rechte Ende des Silastikstreifens mit dem Schlitz mit der Klemme gefasst und perineal ausgeleitet werden. Spiegelbildlich wird nun auf der Gegenseite vorgegangen. Zuerst werden die Branchen der gebogenen Klemme unter den Levatorrand gelegt, anschließend Fassen des linken Endes des Silastikbandes und perineale Ausleitung. Auf diese Weise wird das Silastikband unter den Levatormuskel zirkulär positioniert (. Abb. 8.7). Das linke Ende wird nun durch den Schlitz gezogen, und nun muss diese Streifenschlinge angezogen werden, sodass der Hegar-Stift fest umklammert ist. Die Enden werden nun mit 2-0-Prolene-Einzelknopffäden fixiert. Wundverschluss mit Adaptation der Muskellücken, Subkutannähte, Adaptationsnähte. Zuletzt wird der Hegar-Stift wieder entfernt.

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b . Abb. 8.7a,b Implantation eines Silastikbandes

Bei einer geeigneten Patientenselektion, d. h. inkontinente Patienten, bei denen noch eine nachweisbare Restfunktion besteht, wird eine Verbesserung der Kontinenzleistung von bis 80% angegeben. Mit dieser beschriebenen Methode wurden in dem Zeitraum von 2002–2008 insgesamt 25 Patienten in 2 Zentren (Hagen, Dornbirn) behandelt (14 Frauen, 9 Männer). Postoperativ konnten alle Patienten über einen Zeitraum von mindestens 2 Jahren nachuntersucht werden. Dabei zeigte sich bei 17 (68%) der Patienten ein sehr zufriedener Zustand, bei 4 (12%) zeigte sich eine Verbesserung und bei den weiteren 4 (12%) konnte keine Verbesserung der anorektalen Inkontinenz erreicht werden.

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256

Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

Vorteile der Silastikbandimplantation 4 4 4 4

8.9.6

Es ist keine Konditionierung notwendig. Es ist keine Lernphase notwendig. Kosteneffektiv. Anwendbar auch bei größeren Schließmuskeldefekten.

Autologe Fettinjektion bei Stuhlinkontinenz A. Shafik†

8

Bei einer sphinkterbezogenen Inkontinenz handelt es sich entweder um eine Inkontinenz infolge eines hyperaktiven Rektums oder um eine Sphinkterschwäche an sich. Zur Behebung des Leidens gibt es verschiedene Therapiemöglichkeiten, jedoch sind die Ergebnisse nicht immer zufriedenstellend. Zur Behandlung einer sphinkterbedingten Inkontinenz konnten wir zeigen, dass die Unterspritzung der Analmukosa mit Polytetrafluorethylen (Teflon) einige Erfolge erzielt hat. Potenzielle Komplikationen, wie z. B. eine Fremdkörpergranulation oder eine Migration der Partikelimplantate, haben dieser Anwendungsmethode Grenzen gesetzt. Die Injektion von Kollagen anstelle von Teflon ist biologisch eher verträglich, es besteht jedoch das potenzielle Risiko einer allergischen Reaktion. Außerdem ist die Behandlung kostspieliger, da weitere Injektionen notwendig werden könnten. Aufgrund dessen haben wir perianale Injektionen von autologem Fett anstelle von Teflon durchgeführt. Das Fett hat den Vorteil, dass es sehr leicht gewonnen werden kann, biokompatibel und preiswert ist.

Operationstechnik autologe Fettinjektion 4 Fettgewinnung: 30 min vor dem Eingriff werden 0,5 g eines Cephalosporins der 3. Generation intramuskulär gegeben. Der Patient wird in Steinschnittlage gebracht, das Abdomen und das Perineum werden rasiert, desinfiziert und abgedeckt. Man sucht sich eine Stelle der Abdominalwand ca. 3–5 cm unterhalb des Bauchnabels oder das Gesäß für die Fettgewinnung aus. Dieses Gebiet wird lokal mit einer Injektion von 5 ml 2%iger Xylocainlösung anästhesiert. Nach Hautinzision wird mit einer Kürette das Fett gesammelt, indem man z. B. im Bereich der Bauchdecke die Kelle subkutan nach beiden 6

Seiten der Mittellinie hin und her bewegt. So lassen sich ca. 40–50 ml Fett gewinnen. 4 Fettreinigung: Hierzu werden 20–25 ml Fett in eine 50-ml-Spritze aspiriert und 20 ml Kochsalzlösung dem Inhalt der Spritze hinzugefügt. Mit einer Kochsalzlösung wird das gesammelte Fett von Blut und Bindegeweberesten gereinigt. Durch die senkrechte Positionierung der Spritze schwimmt das Fett an der Oberfläche der Kochsalzlösung, wohingegen Blutkoagel und andere Fragmente auf dem Boden abgelagert werden. Nach mehrfachen Waschungen erscheint das Fett schließlich homogen und kann appliziert werden. 4 Fettinjektion: Zunächst erfolgt eine Anästhesie der analen und perianalen Gegend durch eine bilaterale Pudendusblockade. 5 ml 2%-iges Xylocain werden in jede Fossa ischiorectalis injiziert. 15 ml des gereinigten Fetts werden submukosal in den Rektumhals bei 3 und 9 h injiziert, nachdem die Nadel schräg in Richtung der analen Submukosa eingeführt wird und die Spitze die Höhe des anorektalen Überganges erreicht hat (. Abb. 8.8a). Unter Palpation der Nadelspitze in der analen Submukosa in Höhe des anorektalen Übergangs bei 3 h wird das Fett injiziert. Nach Beendigung des Eingriffs kann man mit dem Finger die entstandene submuköse Schwellung, die sich über ein Gebiet von 1,5–2 cm entlang des Rektumhalses erstreckt, kontrollieren. Der Eingriff wird auf der gegenüberliegenden Seite bei 9 h SSL wiederholt. Die Nadel darf die anale Mukosa nicht durchbrechen, ebenfalls darf das Fett natürlich nicht in das Lumen verloren gehen. Die Nadelspitze sollte hierfür in der analen Submukosa und nicht im perianalen Muskelgewebe zu liegen kommen (. Abb. 8.8b). Wenn das Fett in die Muskulatur injiziert wird, ist die anale Schwellung weniger ausgeprägt und palpatorisch nicht nachweisbar. In diesem Fall wird die Nadel weiter vorgeschoben, bis die Spitze in der Submukosa zu spüren ist und eine kräftige Schwellung durch die Fettinjektion hervorgerufen wird. Am Ende der Injektion sollte das anale Lumen im gesamten Umfang verschlossen sein, jedoch sollte der Zeigefinger ohne Schwierigkeit durch den Analkanal geführt werden können. Dieser Eingriff wird ambulant durchgeführt. Er kann durchschnittlich in 25 min durchgeführt werden. Die am ersten postoperativen Tag auftretenden geringen Schmerzen lassen sich mit 6

257 8.9 · Operationsverfahren

schwachen oralen Analgetika gut behandeln. 2–3 Tage nach der Injektion kann der Patient wieder zur Arbeit gehen. 4 Fettbolus: Anstelle einer Fettinjektion wird ein ca. 3 cm3 großes Fettstück aus einer fettreichen Körpergegend wie z. B. subumbilikal oder gluteal exzidiert. Die Reinigung erfolgt in Kochsalzlösung. Anschließend erfolgt die Halbierung in 2 gleich große Teile. Nach lokaler Anästhesie wird eine Inzision an der lateralen Grenze des mukokutanen Übergangs an der Analöffnung durchgeführt. Die anale Mukosa wird bis zum anorektalen Übergang mobilisiert. Hierdurch entsteht ein submuköser Raum, in den eines der Fettstücke eingebracht wird. Die Platzierung erfolgt möglichst nahe des anorektalen Übergangs. Anschließend wird die mukokutane Inzision geschlossen. Mit der Gegenseite sollte durch eine separate Inzision in gleicher Weise verfahren werden.

Der Behandlungserfolg hängt stark von der Höhe des Drucks im Analkanal nach Therapie ab. In den ersten 2–3 Monaten nach der Injektionsmethode war der Ruhedruck bei allen Patienten unserer Studie signifikant erhöht. In diesem Zeitraum waren auch alle kontinent. Dann

war ein gradueller Druckabfall nachweisbar. Der Grund für diesen Druckabfall, der bei allen Patienten in den ersten Monaten nach der Injektion auftrat, scheint eine langsame und schrittweise Verteilung des Fettes in der analen Submukosa zu sein. Die digitale rektale Untersuchung zeigte, dass sich das submuköse Fett nach wenigen Monaten entlang der gesamten Analkanallänge verteilt hatte. Jedoch trat ein manifester Abfall des Drucks im Analkanal hauptsächlich in den Fällen nach Injektion von ungewaschenem Fett auf. Das gewonnene ungereinigte Fett enthält viele andere Bestandteile, wie z. B. geronnenes Blut, Öl und Bindegewebe. Nach der Injektion scheinen diese Bestandteile absorbiert zu werden, was unserer Meinung nach eine anhaltende mechanische Analkanalkompression verhindert. Unbehandeltes Fett wurde in den ersten Fällen unserer Studienserie injiziert. Man beobachtete eine starke Größenverminderung der submukösen Schwellung bei der digitalen rektalen Untersuchung und einen schrittweisen Abfall des Rektumhalsdrucks gegenüber den Werten unmittelbar nach der Injektion. In späteren Fällen wurde das gewonnene Fett mehrfach gewaschen. Diese Verfahrensänderung könnte die guten Ergebnisse in diesen Fällen erklären. Der Druck im Analkanal blieb nach dem initialen Abfall auf einem adäquaten Niveau stehen, sodass die Kontinenz erhalten wurde.

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. Abb. 8.8a,b Autologe Fettinjektion. a Inzision zur Fettgewinnung, b Technik der Fettinjektion in die anale Submukosa

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258

Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

Weitere Faktoren, die zu einem Fehlschlagen der Behandlung mit Fettinjektion führen könnten, sind Injektionen in die Rektumwand oder in das perirektale Gewebe. Das Fett muss deshalb streng submukös injiziert werden. Die Verwendung unzureichender Fettmengen ist ein weiterer wichtiger Grund, der zu weniger guten Resultaten führt. Die injizierte Menge des gut gereinigten Fettes sollte einen Verschluss des Analkanals bewirken, um die partielle Absorption und Diffusion in das perirektale Gewebe zu kompensieren.

8.9.7

Puborektoplastik A. Shafik†

8

Der Grundgedanke des Eingriffes liegt in der Möglichkeit, durch eine mechanische Veränderung eine Hochdruckzone am Analkanal zu schaffen mit einer Wiederherstellung des anorektalen Winkels, und zusätzlich die Analkanallänge zu erhöhen. Durch den Hochzug und die Unterstützung einer unter Spannung gelegten Teflonschlinge werden beide Ziele erreicht. Durch die Elastizität des Bandes wird der Analkanal verschlossen gehalten, dies kann zusätzlich zu besseren funktionellen Ergebnissen beitragen. Mit der Wiederherstellung des anorektalen Winkels kommt es zu einer Besserung der Funktion des Klappenventilmechanismus. Das Ausmaß des anorektalen Winkels kann während der Operation durch Einführen des Zeigefingers in den Analkanal vor Fixierung beider Schenkel des Implantats überprüft werden. Der kontinenzwiederherstellende Effekt der Puborektoplastik ist auf folgende Faktoren zurückzuführen: 4 Erhöhung des Drucks im Analkanal, 4 mögliche Elongation des Analkanals, 4 Wiederherstellung des anorektalen Winkels. Operationstechnik Puborektoplastik 2 Tage vor der Operation wird der Darm durch mehrmalige Einläufe vorbereitet. In Steinschnittlage erfolgt die Schnittführung in einer bogenförmigen Kurve, die ihren Mittelpunkt auf der halben Strecke zwischen der Analöffnung und dem Os coccygus hat (. Abb. 8.9). Die Inzision wird durch die Raphe anococcygealis bis zum supralevatorischen Raum weiter geführt (. Abb. 8.9b). Danach erfolgt die Fixation einer 20×2 cm Schlinge aus Fascia lata oder aus Teflon auf der Rückseite des Analkanals (oberer Analkanal) mit 2–3 Stichen (. Abb. 8.9c). 6

Eine weitere 1 cm lange Inzision wird über dem Ramus pubis, nahe der Symphyse, beidseits angelegt. Nach Spaltung der oberflächlichen Faszie (. Abb. 8.9d) erfolgt auf beiden Seiten eine subkutane Tunnelierung zwischen der dorsalen und ventralen Inzision unter Zuhilfenahme einer langen gebogenen Gefäßklemme. Die Schenkel des Implantates werden subkutan von der dorsalen Fixation aus nach ventral unter einer gewissen Spannung geführt (. Abb. 8.9e). Um dies zu erreichen, werden die durchgezogenen Schenkel so angezogen, dass unter Spannung eine Abwinkelung des Rektums von 90°erreicht wird (. Abb. 8.9f ). Der Winkel, den der Rektumhals bildet, kann durch eine digitale Untersuchung kontrolliert und evtl. korrigiert werden. Anschließend erfolgt unter Spannung die Befestigung beider Schenkel mit 2–3 nicht absorbierbaren Nähten an das Periost des Os pubis. Um eine übermäßige Einengung des Analkanals zu vermeiden, wird vor der Fixation ein HegarStift Größe 18 in den Analkanal eingeführt. Nach Abtrennung des überschüssigen Materials werden die vordere und hintere Hautinzision verschlossen (. Abb. 8.9g).

Vor- und Nachteile 4 Die Vorteile der Methoden sind gut verträgliches Material, unkompliziertes Verfahren und unmittelbarer Erfolg. 4 Nachteilig wirken sich die Infektion des Implantates und postoperative Schmerzzustände nach Überkorrektur aus.

Indikationen Die Puborektoplastik findet ihre Anwendung bei der Behandlung der neurogenen Inkontinenz sowie zur Therapie der idiopathischen Stuhlinkontinenz, insbesondere nachdem andere Therapiemethoden versagt haben. Die Methode wird alternativ zur Behandlung der posttraumatischen Stuhlinkontinenz infolge Schließmuskelverletzungen, Geburtstraumen, Dammverletzungen oder nach analen Operationen empfohlen, bei denen eine Muskelrekonstruktion wegen unzureichender Muskelmasse nicht durchführbar ist. Die Anwendungsgebiete sind: 4 idiopathische Inkontinenz nach Versagen anderer Therapiemöglichkeiten, 4 posttraumatische Inkontinenz bei irreparablen Sphinkterdefekten.

259 8.9 · Operationsverfahren

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. Abb. 8.9a–d Operationsschritte der Puborektalisplastik (nach [3]). a Inzision, b Freilegung der supralevatorischen Region, c das Teflon-

8.9.8

Sphinkteraugmentation durch Silikoninjektion

Die Verbesserung des Verschlusses des Analkanals durch »bulking agents« (Polytetrafluorethylen, Teflon) wurde erstmals von Shafik 1993 beschrieben. Er verwendete später erfolgreich als Substrat autologes Fettgewebe (7 Abschn. 8.9.6). Durch die Platzierung von submukösen Fettpolstern konnte Shafik einen passageren höheren Ruhedruck im Analkanal nachweisen. Die Fettgewebspolster haben sich aber nach wenigen Wochen diffus verteilt und wurden auch partiell resorbiert. Wiederholte Injektionen waren nötig, um den günstigen Effekt zu erhalten. Teflon, Kollagen und Silikone sind unter anderem in den letzten Jahren als Biomaterialien entwickelt worden und zur Injektion erhältlich. Diese teuren Materialien werden nicht oder nur sehr langsam vom umliegenden Gewebe absorbiert. In einer ersten Reaktion werden die Polster durch eine leichte Fremdkörperreaktion mit Bindegewebe umgeben. Dadurch wird ein Abwandern verhindert und die narbig durchsetzten Polster können auch nach Monaten endosonographisch nachgewiesen werden.

band oder die Fascia lata wird in deren Mitte an den Rektumhals angenäht, d 2 Inzisionen über den Schambeinästen

Erste Resultate mit einem Silikon-Elastomer (Polydimethylsiloxane umgeben in Polyvinylpyrrolidon [PVP]Hydrogel) kamen 2001 aus dem St. Mark’s Hospital, London [2]. Erosionen, Perforationen und Infektionen limitierten damals die Erfolge dieser einfachen Behandlungsmethode. Erst die Empfehlungen von Tjandra, die Silikondepots in den intersphinkteren Raum ultraschallkontrolliert zu platzieren, haben das Verfahren sicher und effektiv gemacht [3]. > Empfehlenswert ist die Silikonaugmentation vor allem bei kleinen symptomatischen Internusdefekten sowie nach einer lateralen Sphinkterotomie oder Hämorrhoidektomie.

Eine der 3–4 Silikoninjektionen erfolgt dann genau in den Bereich der Sphinkterlücke, während die restlichen Polster im oberen Teil des Analkanals gleichmäßig verteilt werden (. Abb. 8.10). Der Eingriff kann in Lokal- oder Regionalanästhesie ambulant durchgeführt werden. Eine perioperative Antibiotikaprophylaxe verringert möglicherweise das Infektrisiko. Nach dem Eingriff sollte während der nächsten 3–4 Wochen ein sehr weicher Stuhl mit milden

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260

Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

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g . Abb. 8.9e–g e 2 gebogene Gefäßklemmen werden durch die vordere zur hinteren Inzision geführt f die beiden Schenkel des Teflonbandes oder der Fascia lata sind nach vorn gezogen, g Seitenansicht;

das unter Spannung angelegte Teflonband oder die Fascia lata bildet einen anorektalen Winkel von ungefähr 90°

Laxanzien gewährleist werden und auf jegliche digitale oder instrumentelle proktologische Untersuchung verzichtet werden, um die Integration und Fixation der Silikonpolster nicht zu gefährden. Bei guter Patientenselektion und korrekter Applikation ist eine signifikante Reduktion der Inkontinenz bei bis zu 70% der behandelten Patienten auch nach einem mehrmonatigen Verlauf zu verzeichnen [1].

8.9.9

Sphinkterplastik des Internus J. Girona

Zur Wiederherstellung der Kontinenz nach traumatischer oder iatrogener Verletzung des inneren Schließmuskels wird eine Methode vorgestellt, die eine anatomisch isolierte Raffung des Internus vorsieht. Das Verfahren eignet sich auch zur Behandlung der Inkontinenz bei älteren Analläsionen des M. Crohn.

261 8.9 · Operationsverfahren

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. Abb. 8.10a,b Intraoperative Ultraschallbilder nach Applikation von Silikon (gelber Pfeil) in den intersphinkteren Raum. a Mittlerer

Operationstechnik Sphinkterplastik des Internus Das operative Vorgehen beginnt zunächst mit einer bogenförmigen Hautinzision außerhalb des Anus mit Darstellung des unter der Haut befindlichen lokalen Narbengewebes. Danach beginnt schrittweise die Präparation des Internusdefektes. Um das zu erreichen, erfolgt eine perianale Hautinzision auf der gegenüberliegenden Seite (Gegeninzision). Nach Spaltung der Subkutis wird mit der Scherenspitze stumpf der intersphinktäre Raum dargestellt. Von dort beginnt dann eine stumpfe, sehr schonende Mobilisierung des Internus aus seiner Umgebung mit einer gebogenen Klemme vom Gesunden in Richtung Narbengebiet. Durch diese Präparation lässt sich dort der jeweilige retrahierte Internusstumpf im Narbengebiet gut darstellen (. Abb. 8.11). Nun werden die freien Schenkel des M. sphincter ani internus mit einzelnen PDS U-Nähten, d. h. mit 3–4 Nähten, je nach Ausdehnung des Defektes, in Stoßnahttechnik unter einer leichten Spannung wieder adaptiert. Diese Spannung ist funktionell wünschenswert, eine Muskeladaptation unter großer Spannung ist jedoch zu vermeiden (. Abb. 8.11c). Sollte evtl. eine zusätzliche Läsion des Externus vorliegen, wird in der Regel über der Internusnaht eine Doppelung des M. sphincter ani externus mit einzelnen Nähten vorgenommen. Die einzelnen Schritte der geschilderten Rekonstruktion sind in 6

Analkanal mit drei Silikondepots. b Dreidimensionale Darstellung des Analkanals nach Silikoninjektion

. Abb. 8.12 dargestellt. Nach Anlegen eine Drainage im Wundgebiet wird die äußere Operationswunde wegen der häufigen Gefahr einer Wundheilungsstörung, nach unseren Ergebnissen in 10% der Fälle, nur grob adaptiert [5]. Das gleiche Vorgehen gilt nach unserer Erfahrung auch bei Vorhandensein eines zweiten Muskeldefektes, dabei sollen nach Möglichkeit die Defekte insgesamt ¼ der Zirkumferenz nicht überschreiten.

Zusammenfassung der Operationstechnik 4 Bogenförmige Inzision der Haut außerhalb des Analkanals in Höhe des Defektes 4 Darstellung des narbigen Gebietes unter Schonung des Anoderms 4 Anlage einer Gegeninzision der Haut 1,0–1,5 cm vom Afterrand entfernt 4 Darstellung des dortigen intersphinktären Raums 4 Stumpfe Präparation des Internus beiderseits aus seiner Umgebung mit Darstellung des jeweiligen narbigen Internusstumpfes 4 Stoßnaht des adaptierenden Internus ohne wesentliche Spannung 4 Anlage einer Saugdrainage im Wundgebiet 4 Grober Verschluss der Hautränder 4 Grober Verschluss der Hautränder

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Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

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Nach der Operation werden eine Antibiotikaprophylaxe sowie eine Ruhigstellung des Darmes für 3–4 Tage empfohlen. Wir konnten nach der Operation in einzelnen Fällen bereits bei der Entlassung den anorektalen Reflex wieder auslösen. In anderen Fällen war der Reflex bei einer späteren Manometriekontrolle nachweisbar. Ebenso ließ sich eine Senkung des ampullären Druckes nach willkürlicher

. Abb. 8.11a–c Sphinkterplastik des Internus. a Darstellung des narbigen Internusdefektes, b Präparation des jeweiligen Sphinkerstumpfes sowie des restlichen Internus durch Gegeninzision, c nach Narbenexzision spannungslose Stoßnaht des mobilisierten M. sphincter ani internus

Externuskontraktion als Zeichen eines wieder funktionierenden Internus häufig feststellen [9]. Die Beurteilung der Methode stellt sich folgendermaßen dar: 4 Das empfohlene Konzept der getrennten Rekonstruktion der Sphinkteren ist therapeutisch als sehr effektiv einzustufen. Die vorgestellte Raffung des Internus führt zur Wiederaufnahme der Internusfunktion mit

263 8.9 · Operationsverfahren

b a

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entsprechender ampullärer Inhibitionsaktion [16, 17, 20–22] (7 Kap. 1.4). Eine solche funktionelle Restitution des M. sphincter ani internus ist von dem in der Literatur noch weit verbreitet favorisierten Raffungsverfahren im Sinne einer Doppelung (»overlapping sphincteroplasty«) nicht zu erwarten, da Sphinkteranteile unterschiedlicher Funktion zusammengerafft werden [6–8, 11]. 4 Auch Rekonstruktionsversuche älterer Internusläsionen durch einfache Muskeladaptation haben in der Vergangenheit aus diesem Grunde zu Misserfolgen geführt [1–4, 6, 10, 18, 24]. Einerseits gerät die direkte Internusnaht ohne Präparation der Sphinkterenden wegen der bekannten wabenartigen Fixierung des

. Abb. 8.12a–c Sphinkterplastik des Internus; Operationstechnik bei einer zusätzlichen Läsion des M. sphincter ani externus. a Nach Mobilisation des Internus wird das Anoderm mit einzelnen Nähten adaptiert, b spannungslose Adaptation der präparierten Ränder des M. sphincter ani internus in Stoßnahttechnik, c Doppelung des M. sphincter ani externus mit Einzelknopfnähten

Internus im intersphinktären Raum häufig unter Spannung, welche schließlich für die postoperative Nahtstörung verantwortlich ist [11, 13, 23]. Andererseits wird nicht selten das Ergebnis einer großzügigen Freipräparation durch Devaskularisation und evtl. durch eine Denervation des genähten Muskelgewebes beeinträchtigt [9, 12, 15, 19]. 4 Eine spannungsarme End-zu-End-Adaptation des stumpf mobilisierten Sphinkters lässt sich aber nur bei einer Defektausdehnung von insgesamt einem Quadranten der Analzirkumferenz erreichen, sonst kann es zu einer Verengung des Analkanals durch starken Muskelzug mit nachfolgender Nahtdehiszenz kommen [14].

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264

Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

Vor- und Nachteile 4 Vorteile – Möglichkeit, eine spannungsarmen Stoßnaht des Internus zu erreichen – Wiedererlangen der feinen Verschlussfunktion des Internus – Wiederkehren der Adaptationsfunktion der Rektumampulle 4 Nachteile – Schwierige Mobilisation des Internus aus dem intersphinktären Raum – Gefahr der Stenosierung des Afters bei größeren Defekten – Gefahr der Wundheilungsstörung mit möglicher Verschlechterung des Operationsergebnisses.

8 Therapieempfehlungen Die getrennte Raffung der Analsphinkteren hat sich bei guten früh- und spätpostoperativen Ergebnissen mit häufiger Wiedererlangung der physiologischen Analfunktion als Verfahren der Wahl bei der älteren Internusläsion bewährt. Die vorgestellte Raffung des M. sphincter ani internus muss sicherlich präparatorisch als technisch von hohem Schwierigkeitsgrad eingestuft werden. Insbesondere ist die schonende, stumpfe Freipräparation des Internus im intersphinktären Raum ganz entscheidend wichtig, um eine spannungsfreie Readaptation zu erreichen, welche wesentliche Wundheilungsprobleme verhindern kann.

8.9.10

Elektrostimulation der sakralen Spinalnerven K.E. Matzel

Das Konzept der Elektrostimulation funktionell eingeschränkter, aber morphologisch intakter Muskulatur des Beckenbodens und des analen Sphinkters ist therapeutisch attraktiv, da es vorhandene anatomische Strukturen nutzt. Bei der sakralen Spinalnervstimulation (SNS) erfolgt die Stimulation durch eine Technik, die ihren Ursprung in der Urologie [36] hat. Die Stimulation orientiert sich weg von den Zielmuskeln, hin zu deren peripheren Innervation auf Höhe der sakralen Spinalnerven. Diese anatomische Position ist aus zwei Gründen sinnvoll: Zum einen ist es der Ort der letzten gemeinsamen Wegstrecke der peripher zweigeteilten Innervation der quergestreiften Beckenbodenmuskulatur [30] sowie wesentlicher Elemente des autonomen Nervensystems, zum anderen ist sie von dorsal leicht zugänglich.

Die Vorgehensweise bei der sakralen Spinalnervstimulation zur Behandlung der Stuhlinkontinenz gliedert sich in drei Schritte: 4 akute perkutane Nervevaluation (PNE), 4 temporäre perkutane Nervevaluation, 4 chronische, therapeutische Stimulation. Die ersten beiden Schritte haben diagnostischen Charakter und dienen dazu, die Wirksamkeit der Stimulation und das therapeutische Potenzial einer Dauerstimulation zu testen und somit die Implantation eines permanenten Neurostimulationssystems zu rechtfertigen.

Indikationen Das Indikationsspektrum für diese Technik hat sich in den letzten Jahren erheblich erweitert, unterliegt aber nach wie vor noch einem Entwicklungsprozess. Das initiale Konzept war die Behandlung der Stuhlinkontinenz infolge funktionell defizitärer, morphologisch intakter quergestreifter Sphinktermuskulatur [32]. Aus diesem Grunde beschränkte sich die Anwendung der Technik zum einen auf Patienten mit reduzierter Willkürfunktion des analen Sphinkters, zum anderen, sofern die Willkürleistung vollständig aufgehoben war, auf Patienten mit residualer Reflexfunktion des externen analen Sphinkters. Die Restreflexfunktion wurde mittels Provokation durch Reizung der perianalen Haut geprüft oder durch Pudendusstimulation mit der St.-Marks-Elektrode. In dieser Patientengruppe zeigten sich unterschiedlichste Ätiologien (. Tab. 8.6). Gemeinsam war die funktionelle Einschränkung des externen analen Sphinkters ohne morphologischen Substanzdefekt. Mit Hilfe der diagnostischen Schritte des Verfahren, der akuten und temporären perkutanen Nervevaluation und physiologischen Untersuchungen, die die Annahme nahelegen, dass der Effekt der Stimulation sich nicht auf die quergestreifte Muskulatur des analen Sphinkters beschränkt [41], wurde das Indikationsspektrum für den dauerhaften Einsatz erfolgreich auf Patienten erweitert, deren Inkontinenz Folge einer Funktionseinschränkung des glattmuskulären internen analen Sphinkters, eines limitierten morphologischen Defektes des externen analen Sphinkters oder der Kombination funktioneller Störungen der beiden unterschiedlichen muskulären Sphinkteranteile, auch mit begleitender Urininkontinenz, und neurologischen Ursprungs war. Auch in dieser Patientengruppe variierte die Ätiologie erheblich [34]. Bedingt durch die Einfachheit der Handhabung, der geringen Invasivität der Technik und die hohe Voraussagekraft einer Probestimulation hinsichtlich des Ergebnisses der Dauerstimulation hat sich in der Folge ein pragmatischer Ansatz entwickelt: Die Identifikation und Selektion der Patienten stützt sich heutzutage weniger auf pathophy-

265 8.9 · Operationsverfahren

. Tab. 8.6 Sakralnervstimulation: Patientenselektion. (Nach [26]) Physiologie und Morphologie

Ätiologie

EAS-Schwäche [28, 32, 33]

Zustand nach Fistulektomie, Sphinkterrepair Zustand nach Ripstein Operation, Rektumresektion bei Rektumprolaps Zustand nach Hämorrhoidektomie Kaudasyndrom nach LWK-Fraktur

IAS-Schwäche [41] IAS-Degeneration IAS-Fragmentation + EAS-Defekt IAS + EAS-Schwäche

Sklerodermie Primäre IAS-Degeneration Geburtshilfliches Trauma Idiopathisch

EAS-Schwäche + Urininkontinenz [27] EAS-Lücke

Zustand nach Rektopexie Trauma

Neurogen [35]

Spinale Läsion Meningomyelozele Multiple Sklerose

EAS, IAS externer, interner analer Sphinkter

siologische Voraussetzungen, sondern weitestgehend auf die Ergebnisse unten dargestellter diagnostischen akuten und temporärer Teststimulation [40]. Für sämtliche Patientengruppen liegen derzeit bis zu einem Beobachtungszeitraum von bis zu 14 Jahren den therapeutischen Erfolg bestätigende Ergebnisse vor [34]: Der klinische Erfolg besteht in der Verbesserung des Ausmaßes und der Frequenz der Inkontinenz, der gesteigerten Fähigkeit die Stuhlentleerung ausreichend zu verzögern [29] und einer Steigerung der Lebensqualität [34, 40]. Da für den Erfolg chronischer Sakralnervstimulation prädiktive morphologische oder physiologische Befund fehlen, stützt sich der Selektionsprozess zur Anwendung der SNS ausschließlich auf klinische Befunde. Allgemeine Ausschlusskriterien für das Verfahren sind: 4 Pathologien des Sakrum, die eine erfolgreiche Positionierung von Elektroden unwahrscheinlich machen, 4 Hautveränderungen im Operationsgebiet, die ein erhöhtes Infektionsrisiko beherbergen, 4 Miktionsstörungen, bei denen das Verfahren der SNS als urologische Behandlungsoption kontraindiziert ist, 4 Schwangerschaft, 4 intellektuelles und emotionales Unvermögen, mit der Technik umzugehen, 4 allgemeine Komorbidität, 4 die Notwendigkeit eines Herzschrittmachers oder Defibrillators und 4 die Notwendigkeit der Anwendung von Kernspinuntersuchungen. Spezielle empirische Ausschlusskriterien sind die NichtNachweisbarkeit einer residualen Willkür- oder Reflex-

aktivität des externen analen Sphinkters und die Nichtexistenz eines Zielmuskels infolge von Trauma oder Anomalie (letztlich die Patientengruppe bei der eine Sphinkterersatz in Betracht gezogen werden muss) Es herrscht allgemeiner Konsensus, die klinische Präsentation des Stuhlinkontinenzleidens mittels standardisierter »Stuhltagebücher« zu erfassen, um Ausmaß und Intensität der Inkontinenz quantifizierbar zu machen. Diese Daten dienen zum einen als Bemessensgrundlage der therapeutischen Wirksamkeit der SNS während der Phase der temporären Teststimulation und somit als Grundlage für die Indikation zur Implantation eines permanenten Systems, zum anderen um den therapeutischen Erfolg der permanenten Stimulation zu quantifizieren. Die Entscheidung zur Durchführung einer temporären Probestimulation stützt sich auf die Ergebnisse der akuten Testung. Sofern eine Muskelantwort durch Stimulation provoziert werden kann, besteht die Indikation. Das Ausmaß der Muskelreaktion und ihre Wirkung auf den Analkanalverschlussdruck haben nach dem derzeitigen Kenntnisstand keinen prognostischen Wert hinsichtlich der therapeutischen Wirkung der Stimulation. Bis dato stützte sich die Entscheidung zur Implantation eines permanenten Systems auf das therapeutische Ergebnis der Probestimulation: Verbesserung des Inkontinenzausmaßes von 50% und Wiederauftreten die Symptome in vorbestehenden Ausmaß nach Beendigung der Probestimulation sind allgemein anerkannte und angewandte Kriterien. Der positiv-prädiktive Wert dieser temporären Probestimulation liegt bei 90% [34, 40].

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266

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Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

. Abb. 8.13 Positionierung des Patienten zur akuten perkutanen Nervevaluation: Bauchlage mit Unterstützung von Becken und Brust, die untere Extremität muss frei beweglich sein. (Nach [25])

> Bei der therapeutischen Stimulation erfolgt die Platzierung der permanenten Elektrode an den sakralen Spinalnerv, der sich bei der zeitlich limitierten Probestimulation als therapeutische effizient erwiesen hat.

Technik Zur Anwendung kommt die Methode bei stuhlinkontinenten Patienten, bei denen konservative Maßnahmen erschöpft waren und bei denen direkt rekonstruktive operative Techniken konzeptuell fragwürdig erscheinen. Das derzeit erfolgreich behandelte Indikationsspektrum ist dem Absatz »Indikationen« zu entnehmen. Der Einschluss des Patienten in das SNS-verfahren basiert auf der Existenz einer funktionellen neuromuskulären Achse des analen Sphinkters. Diese Existenz kann angenommen werden, sofern noch residuale Willküraktivität des Sphinkters nachzuweisen ist oder sofern noch Reflexaktivität des externen analen Sphinkters besteht. Letzter kann mittels Provokation durch Hustenversuch, durch Auslösen des anokutanen Reflexes durch Reizung der perianalen Haut oder durch Stimulation des Pudendalnerv und Registrierung der Muskelantwort mit Hilfe der St.-MarksElektrode nachgewiesen werden. Der gemessene Wert der Pudenduslatenzzeit ist nicht richtungsweisend.

Der Patient wird in Bauchlage positioniert, Brust und Beckenkamm werden unterstützt (. Abb. 8.13). Die Abdeckung lässt die Analregion, das Perineum sowie die Füße frei einsehbar. Die akute Teststimulation erfolgt durch Positionieren von Nadelelektroden (Medtronic Model 041828 oder 041829 Foramen Needles, Medtronic 3065U PNE Kit, Medtronic B.V., Kerkrade, The Netherlands) in die sakralen Foramina S2–S4 beidseits unter sterilen Konditionen. Idealerweise wird die Nadel in einem rechten Winkel zur dorsalen Oberfläche des Sakrums eingeführt, was einem etwa 60°-Winkel sagittal zur Haut entspricht (. Abb. 8.14). Ziel ist es, die Nadeln nahe den ventralen Öffnungen der Formina zu bringen, durch die die Spinalnerven in die Beckenhöhle ziehen, proximal zu der Formierung des sakralen Plexus (. Abb. 8.14).

Akute perkutane Nervevaluation (PNE) Dieser Untersuchungsschritt kann in Lokalanästhesie oder in Allgemeinnarkose durchgeführt werden. Bei Allgemeinanästhesie muss auf die Gabe von Muskelrelaxanzien verzichtet werden. Bei der Lokalanästhesie muss eine zu tiefe Applikation des Analgetikums vermieden werden, um ein akzidentelle Blockade der Zielnerven zu vermeiden.

. Abb. 8.14 Stimulationsnadeln während der perkutanen Nervevaluation. Nach [40]

267 8.9 · Operationsverfahren

Bei der Identifikation der sakralen Foramina zur Positionierung der Nadelelektroden helfen tastbare knöcherne Strukturen, wie Ileosakralfuge, die Dornfortsätze des Sakrums, der sakrokokzygeale Übergang, die Steißbeinspitze und auch die Dicke des das Sakrum bedeckende Weichteilmantels (in der Regel auf Ebene S4 am wenigsten ausgeprägt) [37]. Die Foramina liegen etwa 2 cm lateral der Mittellinie und in der kraniokaudalen Achse etwa 2 cm untereinander. Die kraniokaudalen Linien der Foramina verlaufen leicht V-förmig zur Steißbeinspitze. Hinsichtlich der Tiefenplatzierung der Stimulationsnadel hilft die Orientierung an anatomischen Schichten unterschiedlichen Widerstandes, die zunächst mit der Fascia thoracolumbalis, dann mit der knöchernen Struktur des Os sacrum oder der das Foramen fest überspannenden Ligamenta sacroiliaca interossea korrelieren. Unterhalb letzterer Bandstruktur, innerhalb des Foramens, liegt ein venöser Gefäßplexus, dessen Punktion zu kleinen Blutungen führen kann. Nach Identifikation der Foramina kann eine korrekte, möglichst nervennahe Platzierung der Nadelelektroden mit sinkenden Schwellenwerten der Stimulationsamplituden (Medtronic Screener Model 3625, Medtronic, Minnesota), zur Auslösung einer muskulären Antwort, erreicht werden (Pulsweite 210 μsec, Frequenz 15 Hz). Die Stimulation führt zum einen zu Kontraktionen des Beckenbodens und analen Sphinkters; zum anderen sind typische Begleitreaktionen der ipsilateralen unteren Extremität zu beobachten. Typischerweise resultiert die Stimulation des zweiten sakralen Spinalnerven (S2) in einer klemmenartigen Kontraktion der perinealen Muskulatur und einer Außenrotation des Beines. S3-Stimulation führt zu einer Kombination aus blasebalgartiger Bewegung des Beckenbodens mit einer zirkulären Kneifbewegung des analen Sphinkters, begleitet von einer Plantarflexion der ersten und zweiten Zehe oder des Vorfußes. S4-Stimulation bleibt ohne Begleitreaktion der unteren Extremität, sondern führt zu einer zirkulär betonten Bewegung des analen Sphinkters [37]. Die beschriebenen muskulären Reaktionen des Beckenbodens, des Beins und Fußes variieren individuell. Neben der visuellen Kontrolle der Stimulationsantwort kann deren Auswirkung auf den Analkanalverschlussdruck mit Hilfe eines intraanal platzierten Manometriekatheters oder EMG-Messungen quantifiziert werden [31].

Temporäre perkutane Nervevaluation Um bei erfolgreicher akuter Teststimulation die funktionelle Relevanz der SNS hinsichtlich der Stuhlinkontinenz zu prüfen, folgt der zweite diagnostische Schritt: eine Phase temporärer Niederfrequenzstimulation. Es stehen zwei unterschiedliche Verfahren zur Verfügung. Nach Entfernung des inneren Trokars der Nadelelektroden folgt die Platzierung flexibler Drahtelektroden

. Abb. 8.15 Ausrüstung zur pekutanen Nervevaluation: Nadelelektrode und Screener

(Medtronic 041830, Temporary Screening Lead, Kerkrade, Niederlande) durch die in Position belassenen Nadelelektroden. Nach Bestätigung der adäquaten Platzierung der Drahtelektrode mittels Teststimulation wird die starre, als Führung dienende Nadelelektrode entfernt und die Drahtelektrode mit Verbandsmaterial an der Haut fixiert. (Abhängig von dem Ergebnis der Akuttestung kann die Platzierung von Drahtelektroden auch an mehreren Spinalnerven sinnvoll sein.) Die Drahtelektrode wird mit einem externen Impulsgeber (Medtronic Screener 3625, Medtronic, Minnesota) (. Abb. 8.15) konnektiert, um den Spinalnerv, der hinsichtlich der Kontraktion des analen Sphinkters am effektivsten war, kontinuierlich niederfrequent zu stimulieren (Pulsweite 210 μs, Frequenz 15 Hz, Amplitude: zwischen 1–10 Volt: die Einstellung der Amplitude erfolgt entsprechend der Perzeption einer Muskelkontraktion in einem für den Patienten angenehmen Bereich). Die während der Akuttestung zu beobachtenden Begleitreaktionen der unteren Extremität treten aufgrund niedriger Stromstärken bei der Probestimulation in der Regel nicht auf. Als alternative Technik zur Platzierung der temporären Drahtelektroden kann die unten beschriebene Implantation des Stimulationssystems in zwei Schritten erfolgen: zunächst die operative Plazierung der Foramenelektrode, die dann mittels einer perkutanen Verlängerung an für die Dauer der Teststimulation an eine externen Impulsgeber gekoppelt wird und in einem zweiten Schritt (sog. »two-staged implant«) – sofern sich die Teststimulation als effizient erweist – die Implantation des dauerhaften Impulsgebers. Diese Vorgehensweise bietet den Vorteil einer besseren Fixierung der Stimulationselektrode während der Teststimulation, ist allerdings ein operativer Eingriff der eine diagnostische Zielsetzung hat, und birgt ein erhöhtes Infektionsrisiko. Während der Phase der temporären perkutanen Teststimulation erfolgt die Dokumentation der Stuhlgewohnheiten mit dem standardisiertem Stuhltagebuch. Die Dauer

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268

Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

. Abb. 8.16 Neurostimulationssystem in situ: a.p. und seitlicher Strahlengang

8 der Teststimulation orientiert sich an der Konstanz der Stimulation, an der Toleranz der perkutan ausgeleiteten Elektroden und an dem Ausmaß der Inkontinenz. Bei frequenter Inkontinenz ist ein möglicher Therapieeffekt innerhalb kürzerer Zeit nachweisbar als bei weniger häufigen Stuhlinkontinenzepisoden. Der Vergleich des Ausmaßes der Inkontinenz vor und während der Teststimulation dient als Entscheidungsgrundlage für die Indikation zur operativen Implantation eines permanenten Stimulationssystems.

Permanente Stimulation Die chronische Stimulation der sakralen Spinalnerven zielt auf eine therapeutische Nutzung funktioneller Reserven des Kontinenzorgans, indem der therapeutische Effektes, der mittels temporärer Teststimulation erzielt wurde, durch den Einsatz eines nunmehr vollständig implantierbaren Neurostimulationssystems dauerhaft reproduziert werden soll. Der Eingriff wird meistens unter Allgemeinanästhesie ohne den Einsatz von Muskelrelaxanzien durchgeführt, kann aber auch in Lokalanästhesie erfolgen [38, 39]. Die Lagerung des Patienten und die Abdeckung des operativen Feldes entsprechen der akuten Nervevaluation. Die implantierte Foramenelektrode (Medtronic Model 3886, Medtronic, Kerkrade, Niederlande), besteht aus vier, einzeln ansteuerbaren Kontaktpunkten (. Abb. 8.16). Zur Optimierung der Elektrodenposition empfiehlt sich die intraoperative Teststimulation. Möglichst niedrige Schwellenwerte, um eine muskuläre Antwort auszulösen, an möglichst vielen Elektrodenkontakten sprechen zum einen für große Nähe zum Nerven, zum andern für eine topographisch adäquate Ausrichtung der Elektrode entlang des Zielnerven.

Heutzutage wird die Mehrzahl der therapeutischen SNS mittels Tined-lead-Elektroden durchgeführt [39]. Die Platzierung der Foramenelektrode erfolgt ohne Schnitt unter Bildwandelkontrolle über ein Trokarsystem. Die unter Röntgenkontrolle durch den Trokar positionierte Elektrode wird durch sich entfaltenden Ankerhäkchen im Gewebe fixiert (sog. »tined lead«) (Medtronic, Model 3031 Patients Programmer, Medtronic, Niederlande) (. Abb. 8.17). Infolge der relativen Einfachheit dieses Verfahrens wird die Foramenelektrode bereits zunehmend vermehrt während der Probestimulation eingesetzt und im Sinne eines »two stage implants« mittels eines Verbindungskabels für die Dauer der temporären Probestimulation an einen externen Impulsgeber gekoppelt und nach deren Beendigung – sofern erfolgreich – lediglich nur noch der Impulsgeber implantiert. Die früher angewandte offene Positionierung einer Elektrode wird in der Regel nur noch in Ausnahmefällen angewandt, z. B. wenn die Tined-lead-Platzierung nicht gelingt. Bei dieser Technik erfolgt die Platzierung der permanenten Elektrode über einen offenen Zugangsweg über eine Hautinzision in der Mittellinie über den Dornfortsätzen. Die lumbodorsale Faszie wird lateral der Mittellinie exponiert, inzidiert, unter Auseinanderdrängen der paraspinalen Muskulatur die dorsale Öffnung des Zielforamens exponiert und nach limitierter Spaltung der ligamentären Abdeckung die Elektrode platziert und nahtfixiert. Nach Fixierung erfolgt mittels einer subkutan verlaufenden Verlängerung (Medtronic Itrel II/X-Trel, 7495, Extension Kit, Medtronic, Kerkrade, Niederlande) oder direkt (bei einer neuen Generation von Impulsgeber) die Konnektion mit dem permanenten 4-Kanal-Impulsgeber (Medtronic 3023 INTERSTIM Implantable Pulse Generator, Medtronic; Kerkrade, Niederlande), der ebenfalls subkutan entweder

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269 8.9 · Operationsverfahren

Markierung Band D Markierung Band C

Elektrode O

Markierung der Einführhülse a

b

. Abb. 8.17a,b a Korrekte Elektrodenposition im Foramen S3, b Positionierung der Elektrode mittels »tined lead« Technik

gluteal (. Abb. 8.18) oder im Bereich des Unterbauches platziert wird. Es empfiehlt sich, die Position des Impulsgebers präoperativ mit dem Patienten zu besprechen und zu markieren, um gute Zugänglichkeit für die Auflage des Handprogrammierers oder Magneten zu gewährleisten. Die Position von Elektrode, Verlängerungskabel und Impulsgeber werden postoperativ durch Röntgenaufnahmen in a.p. und lateralen Strahlengang dokumentiert (. Abb. 8.16). Die Aktivierung des Impulsgebers erfolgt im Laufe der ersten postoperativen Tage durch Telemetrie (Medtronic Model 7432 Console Programmer, Medtronic, Kerkrade, Niederlande). Durch monopolare Stimulation wird die Effektivität jedes einzelnen Elektrodenkontaktes im Hinblick auf Schwellenwert der Stromstärke und der Wahrnehmung von muskulärer Reaktion des Beckenboden und analen Sphinkters geprüft und der effektivste Kontakt für die permanente Stimulation gewählt. Stimulationsparameter, die sich als sicher erwiesen haben [25], sind auch in

der Behandlung der Stuhlinkontinenz effektiv (Pulsweite 210 μs, Frequenz 15 Hz, intermittierende Stimulation: an/ aus: 5/1 s, und eine Stromamplitude, die an die Perzeption durch den Patienten adaptiert ist). Neuanpassungen der Stimulationsparameter sind aufgrund von Wirkungs- oder Wahrnehmungsverlust in der Regel nur während der ersten 2–3 Monate notwendig. Der Patient wird instruiert, die Stimulation nur während der Defäkation und, wegen potenzieller Nebenwirkungen auf den unteren Harntrakt, während der Miktion zu unterbrechen. Dies erfolgt durch Auflegen eines Magneten (Medtronic, Model 7452 Control Magnet, Medtronic, Niederlande) oder eines Handprogrammiergerätes (Medtronic, Model 3031 Patients Programmer, Medtronic, Niederlande) auf den subkutanen Impulsgeber. Die Stimulation der Sakralnerven ergänzt die therapeutischen Möglichkeiten in der Behandlung der Stuhlinkontinenz. Sie ist effektiv und sicher. Das Spektrum der Indikationen entwickelt sich basierend auf dem Ergebnis der diagnostischen Teststimulation, deren prädiktiver Wert sehr hoch ist. Diese Phase der Teststimulation erlaubt es nicht nur dem Behandelnden die therapeutische Wirkung zu prüfen, sondern ermöglicht auch dem Patienten, eine auf therapeutische Erfahrung basierte Entscheidung zur weiteren Behandlung zu treffen.

8.9.11

Dynamische Grazilisplastik C. G. M. Baeten, G. Morren

. Abb. 8.18 Medtronic 3023 INTERSTIM Implantable Pulse Generator, Medtronic; Kerkrade, Niederlande

Die dynamische Grazilisplastik (DGP) ist eine Methode zur Behandlung einer schwergradigen Stuhlinkontinenz. Sie wird angewendet bei Patienten mit fehlendem oder defektem Analsphinkter, der nicht durch andere Methoden wiederhergestellt werden kann. In der Praxis eignen sich Patienten, die überhaupt keinen Analsphinkter haben,

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Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

wie z. B. nach abdominoperinealer Resektion, nach schwerem Trauma oder bei Sphinkteraplasie, oder Patienten, bei denen die Funktion ihres bestehenden Sphinkters stark beeinträchtigt oder ausgefallen ist (Pudendusneuropathie, Zustand nach fehlgeschlagener analer Sphinkterrekonstruktion).

Pathophysiologie

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Die Funktionsweise der dynamischen Grazilisplastik beruht auf einer anhaltenden Kontraktion von autologem Muskelgewebe. Der M. gracilis sitzt am Oberschenkel und ist ein Hilfsmuskel für die Innenrotation und Adduktion des Beines. Seine Funktion wird für das Laufen und beim Sport nicht benötigt, sodass eine Entfernung des M. gracilis kein funktionelles Defizit hinterlässt. Der Muskel ist lang, seine Hauptarterie, Vene und Nerv treten sehr proximal in den Muskel ein. Einige weitere periphere Arterien, die den Muskel versorgen, sind für sein Überleben nicht notwendig. Der Muskel hat eine distale Sehne, die auf der medialen Seite der Tuberositas tibiae ansetzt. Sie bildet zusammen mit der Sehne des M. adductor magnus und des M. sartorius die »Pes anserinus«. Der M. gracilis kann leicht mobilisiert werden, da er der oberflächlichste Muskel des Beins ist. Die einzigen Strukturen, auf die man achten muss, sind die V. saphena magna und die sensiblen Hautnerven an der medialen Seite des Knies. Wenn der Muskel bis zum neurovaskulären Bündel mobilisiert wird, hat er genügend Länge, um den Anus zu umschlingen. Weil der versorgende Nerv bei der Präparation erhalten ist, besteht weiterhin die Möglichkeit, eine willkürliche Kontraktion des M. gracilis mit Verschluss des Analkanals zu erzeugen. Für die Kontinenzleistung ist jedoch eine andauernde Kontraktion notwendig, die der willkürliche M. gracilis nicht übernehmen kann. Sein Muskelgewebe besteht in der Mehrzahl aus sehr leicht ermüdbaren Typ-II-Fasern, die sich nur für eine kurze Zeit kontrahieren können. Obwohl der M. gracilis anatomisch ein perfekter Muskel ist, um einen Analsphinkter zu ersetzen, fehlen ihm die intrinsischen Charakteristika, um die Sphinkterfunktion zu übernehmen. Physiologische Studien haben gezeigt, dass die Morphologie des quergestreiften Muskelgewebes unter dem Einfluss elektrischer Stimulation seines Nervs verändert werden kann. Muskelfasen des Typs II werden dadurch in Typ I-Fasern umgewandelt. Die Typ-I-Fasern sind bekanntlich nicht ermüdbar, durch den erhöhten Anteil von Typ-I-Fasern im M. gracilis nach der Stimulation wird eine Ermüdung des Muskels verhindert. Wenn ein Muskel kontinuierlich durch einen implantierten Elektrostimulator gereizt wird, kontrahiert er sich ständig, ohne dass eine zerebrale Eingabe für diese Kontraktionen benötigt wird. Wenn der M. gracilis um den

Anus herum gelegt, elektrisch stimuliert wird, übernimmt er die Charakteristika der für die Kontinenz notwendigen Dauerkontraktion.

Therapieprinzip Der um den Anus gelegte Muskel wird sich kontrahieren, solange er stimuliert wird. Wenn der Patient einen Stuhldrang verspürt und eine Darmentleerung gewünscht wird, kann er den Stimulator ausschalten. Der Muskel entspannt sich, und der Anus öffnet sich, um die Stuhlpassage zu ermöglichen. Nach der Defäkation kann der Stimulator wieder eingeschaltet werden, der M. gracilis kontrahiert sich mit Verschluss des Analkanals. Der implantierte Stimulator lässt sich durch eine Fernbedienung, die auf seine Implantationsstelle gehalten wird, steuern. Das Stimulatorgerät hat eine Lebensdauer von 8 Jahren. Zum Ersetzen des Stimulators ist dann nur ein kleiner Eingriff notwendig.

Therapiestrategie Eine protektive Kolostomie ist bei der DGP nicht notwendig. Studien mit protektiven Kolostomien zeigten vergleichsweise höhere Komplikationsraten. Präoperatives Abführen ist auch nicht angebracht. Eine Darmlavage kann u. U. zur Flüssigkeitsleakage während der Operation führen. Ein einfacher Einlauf vor der Operation genügt, um das Anorektum zu entleeren. Eine Antibiotikaprophylaxe ist vor Beginn der Operation empfehlenswert. Bei Frauen ist die Desinfektion der Vagina wichtig, bei männlichen Patienten ist die Einlage eines Dauerkatheters ratsam, um die Urethra während der Tunnelierung zu schonen. Die Patienten dürfen während der Narkose keine Muskelrelaxanzien erhalten, weil eine intraoperative Probestimulation des M. gracilis vor der Implantation des Stimulators notwendig ist. Operationstechnik dynamische Grazilisplastik I Der Patient wird in SSL gelagert. Nach dem Rasieren und der Hautdesinfektion wird der Patient so abgedeckt, dass der Oberschenkel, das Gebiet der Tuberositas tibiae, die perineale Region und das untere Abdomen zugänglich sind. Der Oberschenkel wird an seiner medialen Seite inzidiert (. Abb. 8.19). Der erste Muskel, der zu finden ist, ist der M. gracilis. Der distale Teil kann vom M. sartorius bedeckt sein, der intakt bleiben muss. Manchmal findet man Äste der V. saphena magna. Der Hauptast der Vene muss nicht ligiert werden. Nun wird die distale Hälfte des M. gracilis von dem darunter liegenden Muskeln stumpf abgehoben, und die peripheren Ge6

271 8.9 · Operationsverfahren

. Abb. 8.19 Inzisionen für die Grazilisplastik

. Abb. 8.20 Mobilisation des M. gracilis

fäße zum M. gracilis werden durchtrennt. Der sehnige Anteil des M. gracilis beginnt unter dem M. sartorius und kann mit den Fingern in Richtung der Tuberositas tibiae mobilisiert werden. Ausläufer der Sehne, die die Pes anserinus bilden, müssen gespalten werden. Dies kann über eine kleine Inzision unterhalb des Knies durchgeführt werden. 6

Die Hauptsehne wird durchtrennt (. Abb. 8.20). Nachdem das distale Ende des M. gracilis und seine Sehne freipräpariert sind, wird der proximale Muskelanteil bis zum neurovaskulären Bündel mobilisiert. Dieses Bündel findet sich fast immer 8 cm distal an der posterolateralen Seite des Ursprungs des M. gracilis. Es ist äußerst wichtig, dieses Bündel, das 6

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272

Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

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. Abb. 8.21 Stimulation des Grazilisnervs

aus dem Nerv (ein anteriorer Zweig des N. obturatorius), der Hauptarterie (ein Zweig der A. femoralis profunda) und den Venen besteht, zu erhalten. Der Nerv lässt sich auch durch Stimulation des posterolateralen Anteils des M. gracilis lokalisieren, wobei es nicht nötig ist, das gesamte Bündel freizupräparieren (. Abb. 8.21). Wenn das neurovaskuläre Bündel von einigen Bindegewebssträngen bedeckt bleibt, ist die Chance einer Nervenverletzung beinahe null. In einer von uns durchgeführten Serie von 250 Grazilisplastiken nach dieser Technik traten keine Verletzungen des Nerven-Gefäß-Bündels auf. Wenn der M. gracilis vollständig mobilisiert ist, wird die Operation am Perineum fortgesetzt. Anlegen von 2 Hautinzisionen, ca. 5 cm lateral vom Analrand entfernt. Von dort aus erfolgt eine stumpfe Tunnelierung des perianalen Spatiums bis hinter den Anus. Die Steißbeinspitze dient dabei als Bezugspunkt bei der dorsalen Präparation. Es ist wichtig, dass die Tunnelierung distal der Steißbeinspitze durch die Raphe anococcygealis zu liegen kommt, um einen zu oberflächlich verlaufenden Tunnel zu vermeiden. Hiernach wird die Tunnelierung mit beiden Fingern stumpf nach dorsal in Richtung der Vagina (bei weiblichen Patienten) oder der bulbären Urethra (bei männ6

lichen Patienten) fortgesetzt (. Abb. 8.22). Da der Raum zwischen Rektum und Vagina oft sehr dünn ist, besteht ein hohes Risiko einer Perforation. Um eine Läsion zu vermeiden, hat es sich bewährt, die Hinterwand der Vagina in Höhe des Introitus ein wenig zu inzidieren und die Vagina seitlich zu mobilisieren. Danach wird der geschaffene Tunnel stumpf erweitert, um ihn auf die Stärke des M. gracilis anzupassen, der am Oberrand des ursprünglichen Analsphinkters platziert wird. Die Erweiterung kann sich bei starker Vernarbung des Gebietes nach Geburtstraumen oder analen Eingriffen schwierig gestalten. Der vordere Teil des Tunnels darf dabei nicht zu oberflächlich verlaufen. Hiernach wird der geschaffene perineale Tunnel mit der Wunde im Oberschenkel verbunden. Da der transponierte Muskel unterhalb der Fascia lata verlaufen sollte, wird die straffe Faszie weit proximal der Wunde durchbohrt. Die Öffnung wird weit genug gehalten, dass der dickste Anteil des M. gracilis sie locker durchlaufen kann. Eine Einschnürung des M. gracilis an dieser Stelle ist zu vermeiden, da eine Gefäßabschnürung im Inneren des Muskels zu einer Fibrosierung mit darauf folgendem Funk6

273 8.9 · Operationsverfahren

. Abb. 8.22 Schaffen des perianalen Tunnels

. Abb. 8.23 Die Grazilisumschlingung ist vollständig (γ-Konfiguration)

tionsausfall des distalen Muskelanteils führen kann. Nach Fertigstellung der Tunnelierung erfolgt die Verlagerung des M. gracilis mit einer Gefäßklemme nach perineal. Die Verankerung des transponierten Muskels kann nach verschiedenen Konfigurationen erfolgen.

Es gibt drei Konfigurationsmöglichkeiten, den M. gracilis um den Anus zu führen. 4 Die Gammaschleife (γ). Dabei wird der Muskel zuerst durch den ventralen Tunnel, dann durch den dorsalen und wiederum durch den frontalen Tunnel geführt. Die Sehne wird dann am Periost der kontralateralen Seite des Ramus inferior des Schambeins fixiert (. Abb. 8.23). 4 Die Epsilonschleife (ε). Der Muskel wird durch den dorsalen Tunnel, dann durch den ventralen und

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Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

wiederum durch den dorsalen Tunnel geführt und seine Sehne am Periost der kontralateralen Seite des Schambeins befestigt. 4 Die Alphaschleife (α). Der Muskel wird zuerst durch den frontalen (oder dorsalen) Tunnel und dann durch den dorsalen (oder frontalen) Tunnel geführt. Dabei kommt die Sehne hinter der dicksten Muskelmasse des M. gracilis zu liegen, um dann auf der ipsilateralen Seite am Periost des Ramus inferior des Os pubis fixiert zu werden. > Als Grundregel gilt, dass der M. gracilis leicht durch sämtliche Tunnels verlaufen soll, ohne komprimiert zu werden, und dass der Anus komplett von Muskelgewebe (und nicht von Sehne) umgeben wird.

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Die Wahl der geeigneten Konfiguration hängt von verschiedenen Faktoren ab: 4 Wenn der muskuläre Anteil so lang ist, dass der muskuläre Teil den Anus komplett umschließen kann, empfiehlt sich eine Gamma- oder Epsilonschleife. 4 Wenn die Sehne sehr lang und der muskuläre Anteil sehr kurz ist, wird bei der Gamma- oder Epsilonkonfiguration ein größerer Anteil des Analkanals von der bloßen Sehne umgeben. Deshalb empfiehlt sich in dem Fall eine Alphaschleife. 4 Wenn der ventrale Tunnel weit genug ist, dass er den mittleren Anteil des M. gracilis aufnehmen kann, entscheidet man sich für die Gammaschleife. Wenn der Muskelanteil kurz ist, wird eine Alphaschleife mit der ersten Windung an der ventralen Seite vorgezogen. Operationstechnik dynamische Grazilisplastik II Nachdem man entschieden hat, welche Konfiguration am besten geeignet ist, wird der Muskel wieder in die Oberschenkelwunde zurückgezogen. Zur Verankerung des Muskels werden nun durch die lateralen Hautinzisionen jeweils eine kontra- oder ipsilaterale Naht mit nicht resorbierbarem Material in Abhängigkeit von der gewählten Konfiguration durch das Periost des Ramus inferior am Os pubis angelegt. Es ist einfacher, die Periostnaht zum jetzigen Zeitpunkt zu legen, wenn die Tunnels noch leer sind. Nun erfolgt die Anlage der Elektroden. Der zurückgelagerte Muskel am Oberschenkel wird gestreckt gehalten, dann in ca. 4 cm distal des Eintrittspunktes des neurovaskulären Bündels die erste Elektrode tangential durch die Muskelmasse gelegt und 6

an der Außenseite des Muskels vernäht. Die Elektrode wird als Anode (positiver Pol) fungieren. Eine 2. Elektrode wird probeweise durch den Muskel am Eintrittspunkt des Nervenbündels geführt. Während der Platzierung erfolgt eine elektrische Stimulierung des Muskels, damit die optimale Position der Elektrode gefunden wird. Sie soll sehr nahe der intramuskulären Nervenverästelungen liegen. Diese Position wird erreicht, wenn deutliche Muskelkontraktionen bei einer sehr niedrigen Spannung (meist unter 0,5 Volt) auftreten. Diese Elektrode wird anschließend mit 2 Nähten am Muskel fixiert. Diese 2. Elektrode wird künftig als Katode (negativer Pol) dienen. Die platzierten Elektroden werden mit einer entsprechenden Schiene auf die gleiche Seite unter der Haut zum Unterbauch geführt. Nachdem eine Tasche für den Pacemaker unterhalb der Rektusfaszie geschaffen wurde (. Abb. 8.24), erfolgt die Verbindung der Elektroden mit dem Stimulator (Pacemaker). Der mit 2 Elektroden versehene M. gracilis wird nun in der vorher gewählten Konfiguration um den Anus geführt und die Sehne mit den bereits platzierten Nähten am Periost so fixiert, dass 2 Finger zwischen die Grazilisumschlingung und den Anus gelegt werden können. Auf diese Weise wird der Anus nicht obstruiert. Die Verschlussfunktion ist eher abhängig von der Kontraktion des Muskels und weniger von der Muskelspannung, die dem relaxierten M. gracilis während der Operation gegeben wird. Die dynamische Grazilisplastik ist nun fertig, die Wunden können verschlossen werden. Zur Vermeidung von Infektionen um das implantierte Material sollten Gramycinschwämme in die Stimulatortasche und am Oberschenkel in der Nähe der Elektroden eingelegt werden.

Nach der Operation bleibt der implantierte Stimulator für einige Wochen außer Betrieb, um dem Muskel genug Zeit zur Anpassung an die neue Situation zu geben. Anschließend erfolgt die telemetrische Einstellung des »Schrittmachers« nach Plan auf einen Modus mit intermittierender Reizung, sodass der Muskel schrittweise trainiert werden kann. Damit soll eine Umwandlung des Muskels in einen nicht ermüdbaren Typ-I-Muskel stattfinden. Nach 4 Wochen ansteigender intermittierender Stimulation ist die Muskelumwandlung so weit fortgeschritten, dass der M. gracilis kontinuierlich gebraucht werden kann.

275 8.9 · Operationsverfahren

. Abb. 8.24 Implantierte Elektroden und Stimulator

Die Hospitalisierungszeit beträgt 5 Tage. Während der ersten Monate sind regelmäßige Untersuchungen zur Programmierung des Stimulators notwendig.

Ein im Perineum und in den Beinen auftretender Schmerz lässt sich häufig mit einer Umprogrammierung

des Stimulators erfolgreich abstellen.

Komplikationen Verschiedene Publikationen über diese Methode haben gezeigt, dass gute Resultate in 60–80% der Fälle erzielt werden können. Dabei wird ein gutes Ergebnis definiert, wenn die Möglichkeit besteht, die Wohnung ohne Angst vor unwillkürlichem Stuhlverlust zu verlassen. Um dies zu erreichen, benötigen einige Patienten eine stopfende oder eine abführende Medikation. Bei einer schweren Diarrhö sind Stuhlverluste trotz gut funktionierendem Transplantat immer noch möglich. Auch Patienten mit einer gestörten Sensorik klagen über gehäufte Entleerungen in regelmäßigen Zeitabständen. Häufige Komplikationen des DPG sind Infektionen, Sehnenerosion durch den Anus, Schmerzzustände. Selten treten eine Retraktion, Subluxation oder Bruch der Elektroden auf. Beim Auftreten einer Infektion des implantierten Materials müssen Stimulator und Elektroden so gut wie immer entfernt werden. Eine Reimplantation ist nach Ausheilen der infizierten Wunden später möglich. Die schwierigste Komplikation stellt die Erosion der Sehne durch den After dar. Dies tritt selten auf, jedoch ist es bei allen diesen Patienten notwendig, eine vorübergehende Kolostomie bis zur Wundheilung zu legen. Eine spätere Implantation kann evtl. erfolgen.

Komplikationen 4 4 4 4 4 4

Wundinfektion Infektion des Operationsmaterials Schmerzzustände Sensibilitätsstörungen Retraktion, Subluxation, Ruptur der Elektroden Erosion der Sehne

Therapieempfehlungen Die dynamische Grazilisplastik stellt eine geeignete Methode dar zur Behandlung der schwergradigen Inkontinenz, die durch andere Verfahren nicht wiederhergestellt werden kann. Das Verfahren wird empfohlen bei jüngeren, polytraumatischen Patienten mit ausgedehnten Sphinkterläsionen sowie im Fall einer Altersinkontinenz auf der Grundlage einer Bindegewebsschwäche bei Patienten ohne geistige Defizite. Weniger geeignet erscheint die Methode bei Analatresie, fehlender Sphinktermuskulatur nach Rektumamputation, neurologischen Erkrankungen, Stuhlentleerungsstörungen und bei chronischen Diarrhözuständen. Zur Operationsentscheidung sollte nicht nur die Analsphinkterfunktion berücksichtigt werden, sondern auch andere

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276

Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

Diese 3 Komponenten werden durch ein subkutan verlaufendes, knickresistentes Schlauchsystem verbunden. Die Kontrollpumpe beinhaltet ein härteres Oberteil, das durch Widerstand die Flussrate des Systems reguliert. Außerdem befindet sich dort ein Deaktivierungsknopf, mit dem man von außen die Flüssigkeitszirkulation stoppen kann. Der weiche untere Teil der Pumpe wird mehrmals gedrückt, um die Flüssigkeit innerhalb des Implantats zu bewegen. Eine Membran an der Unterseite des weichen Teils dient zur Druckregulation, damit postoperativ kleine Flüssigkeitsmengen injiziert oder abgezogen werden können.

Funktionsmechanismus

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. Abb. 8.25 Aktikon-Neosphinkter, der bei der Behandlung schwerer Stuhlinkontinenz verwendet wird

wichtige Faktoren der Kontinenzleistung wie Sensorik oder Entleerungsfunktion.

8.9.12

Künstlicher Schließmuskel P.-A. Lehur

Der Aktikon-Neosphinkter (American Medical Systems, Minneapolis, USA) ist ein vollständig implantierbares Gerät, das aus hartem Silikonmaterial hergestellt wird. Der künstliche Sphinkter hat eine halbautomatische Funktion, die einen beinahe kontinuierlichen Verschluss des Anus durch eine unter Druck stehende perianale Manschette gewährleistet. Außerdem kann der Patient durch Betätigung einer Pumpe das Öffnen des Implantats selbst steuern. Der Neosphinkter besteht aus 3 Teilen (. Abb. 8.25 und . Abb. 8.26): 4 der perianalen Verschlussmanschette, 4 einer Kontrollpumpe mit Membran und 4 einem Druckausgleichsballon.

Die Manschette bewirkt einen kontinuierlichen Analverschluss bei niedrigen Drücken, die nahe der physiologischen Ruhedruckwerte liegen (. Abb. 8.27). Der Ausgleichsballon überträgt über das Schlauchsystem den Druck auf die Verschlussmanschette, dabei wird der Druck gleichmäßig und fast zirkulär auf den oberen Anteil des Analkanals übertragen und damit eine Barriere wiederhergestellt, die das Rektum von außen abschließt (. Abb. 8.29a). Die Defäkation wird durch Öffnung des Analkanals eingeleitet, indem die unter Druck stehende Flüssigkeit von der Manschette in den Ballon geleitet wird. Die Flüssigkeit wird transferiert, indem die Kontrollpumpe 5- bis 15-mal betätigt wird (. Abb. 8.28). Dabei werden jedes Mal ca. 0,5 ml aus der Manschette entleert, wodurch der Analdruck vermindert wird. Die Dehnbarkeit des Druckausgleichsballons erlaubt es, die zusätzlichen wenigen cm3 Flüssigkeit aus der Manschette vorübergehend aufzunehmen (. Abb. 8.29b). Der Analverschluss tritt automatisch nach 5–8 min durch passiven Rückfluss der Flüssigkeit aus dem elastischen Ausgleichsballon ein mit einer schrittweisen Rückkehr zum ursprünglichen Manschettendruck (. Abb. 8.29c). Der Ballon erlangt in dieser Zeit wieder sein ursprüngliches Volumen und stellt dadurch einen Druckausgleich im System her. Das System kann auch vorübergehend deaktiviert werden, um die Manschette zu entleeren und damit den Analkanal kontinuierlich offen zu halten. Die Möglichkeit der Deaktivierung wurde erst kürzlich eingeführt. Das Fehlen einer Deaktivierung bei früheren Modellen war für einige anfängliche Misserfolge verantwortlich [19]. Diese Einstellung wird z. B. unmittelbar postoperativ benutzt, um nicht während der Heilungsperiode durch Manipulation die Manschette und die Pumpe zu beschädigen. Das System lässt sich dann durch einen einfachen festen Druck auf die Pumpe aktivieren, was ohne Narkose während eines Sprechstundenbesuchs erfolgen kann.

277 8.9 · Operationsverfahren

a

b

. Abb. 8.26a,b Aktikon-Neosphinkter, der in einen Mann (a) und eine Frau (b) implantiert ist: Platzierung der unterschiedlichen Komponenten und der Schläuche

. Abb. 8.27 Verschlusssystem der Sphinktermanschette. Die Schläuche laufen durch eine silikonverstärkte Schnalle

Eine Deaktivierung der Manschette ist auch bei transanalen endoskopischen Untersuchungen nötig, um eine Erosion oder Beschädigung der Manschette zu vermeiden.

Indikationen und Kontraindikationen Der künstliche Analsphinkter eignet sich für gut motivierte, ausgesuchte Patienten mit einer seit mehr als 1 Jahr bestehenden Stuhlinkontinenz, bei denen dieser Zustand als schwerwiegende persönliche, familiäre und soziale Behinderung angesehen wird. Diese Technik sollte den Patienten als Alternative zur permanenten Kolostomie aufgezeigt werden. Die Patienten müssen in der Lage sein, die Kontrollpumpe zu bedienen und über ausreichende geistige Kapazität verfügen, um die Funktion des Gerätes zu verstehen und regelmäßige Rektumentleerungen sicherzustellen. Der Erfolg dieser innovativen Technik hängt von der sorgfältigen Beachtung dieser Auswahlkriterien ab.

. Abb. 8.28 Die Kontrollpumpe (hier in ein Skrotum implantiert) ist die einzige Komponente, die dem Patienten zugänglich ist. Ihre Position sollte optimal sein, um den für die Defäkation nötigen Gebrauch zu vereinfachen

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Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

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a

c

b

. Abb. 8.29a–c Funktionsweise des Aktikon-Neosphinkters. a Analverschluss. Der Druck im gesamten System ist gleich, dadurch wird die Manschette unter Druck gesetzt und der Analkanal automatisch mit einem vorbestimmten Druck verschlossen. b Die Öffnung des Analkanals, die durch den Patienten kontrolliert wird, erlaubt eine Rektumevakuation. Das Druckgleichgewicht im System wird durch den aktiven Transfer (Bedienung der Kontrollpumpe) der Flüssigkeit von der Manschette in den Druckausgleichsballon unterbrochen. c Schrittweiser Analverschluss (die Pfeile zeigen die Richtung des Flüssigkeitstransfers innerhalb des Systems nach der Defäkation an). Die Flüssigkeit fließt schrittweise automatisch (innerhalb von ca. 7 min) in die Manschette zurück und stellt dadurch den Analverschlussdruck wieder her

279 8.9 · Operationsverfahren

Indikationen und Kontraindikationen für die Implantation eines Aktikon-Neosphinkter (»artificial bowel sphincter«) 4 Indikationen – Traumatischer Sphinkterschaden – Neurologische Inkontinenz – Neurogene (idiopathische) Inkontinenz 4 Relative Kontraindikationen – Agenesie des Anus – Ausgeprägte perianale Narbenbildung – Ausgedünntes rektovaginales Spatium – Fortgeschrittenes Alter – Diabetes mellitus – Ausgeprägte Handdeformitäten 4 Kontraindikationen – Ausgeprägter perinealer Deszensus – Schwerstgradige Obstipation – Perineum post radiatio – Perineale Sepsis – M. Crohn – Analer Geschlechtsverkehr

> Die beste Indikation für einen künstlichen Analsphinkter stellt die Inkontinenz nach einer Sphinkterverletzung dar, die durch eine Raffung des Analsphinkters nicht zu korrigieren ist.

Die Kontraindikationen der Implantation eines künstlichen Sphinkters sind offensichtlicher (s. oben). Die Implantation des Aktikon-Neosphinkters nach dem Versagen einer Grazilisplastik ist, wie schon berichtet wurde [4], möglich. Wenn das ganze Implantat oder Teile des Implantats aufgrund eines mechanischen Fehlers entfernt werden müssen, kann das Gerät sofort wieder implantiert werden. Im Fall einer Infektion kann dies zu einem späteren Zeitpunkt, nachdem der Entzündungsprozess abgeheilt ist, erfolgen [11, 16]. In den Fällen, bei denen die Inkontinenz auf einer Agenesie des Afters beruht, sind die Erfolgschancen wesentlich geringer. Das Fehlen der analen Sensorik und des Rektumreservoirs sowie die Assoziation mit Störungen in der Kolonmotilität machen sämtliche Techniken des Sphinkterersatzes unsicher. Im Fall einer neurogenen Stuhlinkontinenz ist es wichtig, nach einer möglichen assoziierten Dyschezie oder nach einem übermäßigen perinealen Deszensus zu suchen. Der künstliche Analsphinkter stellt ein Hindernis bei der Rektumevakuation dar, das beträchtliche Entleerungsschwierigkeiten hervorrufen kann.

Operationstechnik Aktikon-Neosphinkter Die Vorbereitung beinhaltet eine sorgfältige Hautund Darmbehandlung über 48 h. Die Patienten sollten 2-mal duschen, das Operationsfeld wird mit einer Jodlösung gewaschen. Das Kolon wird vollständig mit X-Prep und Einläufen entleert. Eine Kolostomie ist bei korrekter Darmvorbereitung nur bei Patienten mit starker Diarrhö nötig, weil die perineale Wunde durch eine frühzeitige Stuhlentleerung kontaminiert werden könnten. Dieser Standpunkt wurde mittlerweile auch von dem Team aus Minneapolis übernommen, das ursprünglich eine systematische Anlage einer Kolostomie empfohlen hatte [7]. Zu Beginn der Operation wird eine Antibiotikaprophylaxe mit einem Cephalosporin der 3. Generation und einem Aminoglykosid in Einmaldosis verabreicht. Je nach Infektionsrisiko und bakteriologischem Umfeld werden auch andere Antibiotika befürwortet. Die Operationslagerung des Patienten sollte einen doppelten perinealen und abdominalen Zugang erlauben. Die Beine sollten gespreizt und halb gebeugt sein, sodass der Anus, das Skrotum oder die Vulva sowie der Unterbauch frei zugänglich sind (. Abb. 8.30). Im ersten Operationsschritt wird die anale Verschlussmanschette implantiert. Wir bevorzugen eine einfache perineale Inzision, die eine Darstellung von Rektum und Vagina oder Rektum und Urethra erlaubt. Von dort aus (5–6 cm hoch) wird durch stumpfe Dissektion mit dem Finger ein perianaler Tunnel um den Analkanal geschaffen. Andere Autoren ziehen eine laterale Inzision auf beiden Seiten des Anus nach dem Beispiel der Grazilisplastik vor. Nun wird die Länge der Verschlussmanschette mittels eines speziellen Messgerätes, das mitgeliefert wird, bestimmt. Dies ist ein wichtiger Punkt der Operation, damit der Analkanal durch die Manschette nicht eingeengt wird, da dies die Defäkation behindern würde. Sollte die Vagina oder das Rektum bei der stumpfen Präparation lädiert werden, empfiehlt es sich, die Implantation des künstlichen Sphinkters aufzuschieben oder sogar ganz aufzugeben. Wenn der perianale Tunnel geschaffen worden ist, kann die Vorbereitung des Aktikon-Neosphinkters auf einem sterilen Tisch, der extra für diesen Eingriff hergerichtet worden ist, beginnen. Um eine mögliche Beschädigung des Implantats zu vermeiden, wird das Vorbereitungsfeld frei von Gewebe, Blut und allen potenziell gefährlichen chirurgischen Instrumentarien 6

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Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

a

b

. Abb. 8.30a,b Operationslagerung. Sicht von oben (a) und von vorn (b)

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. Abb. 8.31 Röntgenaufnahmen des Aktikon-Neosphinkters. Zu beachten ist die gefüllte Verschlussmanschette, die den Analkanal verschließt

gehalten. Alle 3 Komponenten des Systems werden sorgfältigst entlüftet, damit Luftblasen die Zirkulation der Druckflüssigkeit nicht beeinträchtigen. Diese Vorbereitung muss sehr penibel durchgeführt werden 6

und sollte einer Operationsschwester, die in dieser Technik ausgebildet ist, überlassen werden. Die verwendete Druckflüssigkeit soll isoton und röntgendicht sein, da die Wände des künstlichen Sphinkters semipermeabel sind und so zusätzlich eine postoperative Kontrolle der Flüssigkeitsbewegungen im System möglich ist (. Abb. 8.31). Die Flüssigkeit wird vor Ort hergestellt und besteht in unserer Klinik aus Telebrix 12 Natrium (53%) und sterilem Wasser (47%). Weitere mögliche Lösungen werden durch AMS beschrieben. Zuerst erfolgt die Platzierung der perianalen Manschette. Die Schläuche von der Manschette werden dann tief durch das subkutane Gewebe bis zu der abdominalen Inzision mit einer speziellen atraumatischen langen Nadel geführt (. Abb. 8.32 und . Abb. 8.33). Der M. rectus abdominis wird dabei in Längsrichtung gespalten, um den Zugang in den subperitonealen Raum lateral der Blase zu ermöglichen. In diesem Raum wird eine Tasche geschaffen, um den Druckausgleichsballon aufzunehmen. Nun wird die Manschette mit dem Ballon, der vorher mit 55 cm3 gefüllt worden ist, direkt mit der Manschette verbunden und unter Druck gesetzt. Die Flüssigkeitsmenge, die nach dem Druckvorgang in der Manschette bleibt, wird sorgfältig bei der Entleerung des Ballons gemessen. Gewöhnlich sind es zwischen 4 und 8 ml. Danach erfolgt die Implantation des entleerten Ausgleichsballons in den subperitonealen Raum. Der Ballon wird anschließend mit weiteren 40 cm3 Flüssigkeit gefüllt, ein Volumen, bei dem die Drücke, die durch die Manschette übertragen werden, den Herstellerangaben entsprechen (gewöhnlich 80–100 cm H2O; . Abb. 8.34). Zu diesem Zeitpunkt 6

281 8.9 · Operationsverfahren

. Abb. 8.32 Implantation über einen präanalen Zugang. Die Hautinzision wird ventral des Anus angelegt

. Abb. 8.34 Die Platzierung des Druckausgleichsballons in den laterovesikalen Raum durch den M. rectus abdominis. Ausreichender Platz (40 ml) muss geschaffen werden, um zusätzlichen Druck durch das umgebende Gewebe auf den Ballon zu vermeiden

wird die Faszie der Rektusscheide sorgfältig verschlossen. Nun wird die Kontrollpumpe genau positioniert (. Abb. 8.35). Weil dies die einzige Komponente ist, die vom Patienten gefühlt und bedient werden kann, 6

. Abb. 8.33 Die Manschettenschläuche werden in Richtung der abdominellen Inzision geführt

muss sie bestens zugänglich sein. Die Verschlussmanschette und der Druckausgleichsballon werden hiernach mit der Pumpe verbunden. Die knickresistenten Schläuche sind durch Farben kodiert (schwarz vom Ballon und durchsichtig von der Manschette). Die Verbindung wird mit speziellen Quick-Connectors durchgeführt, wodurch ein Eintritt von Luftbläschen in das System vermieden wird. Nachdem die korrekte Flüssigkeitszirkulation überprüft wurde, werden die Inzisionen ohne Einlage von Drainagen verschlossen. Das Implantat wird am Ende des Eingriffs durch festen Druck auf den Deaktivierungsknopf blockiert. Unserer Erfahrung nach dauert der gesamte Eingriff ca. 90 min. Am besten wird er durch 2 Chirurgenteams, die je die perianalen und die abdominalen Schritte vornehmen, ausgeführt.

Um eine zu frühe Stuhlentleerung zu vermeiden, wird unmittelbar postoperativ eine parenterale Ernährung für 3 Tage eingeleitet. Die anale Wunde wird regelmäßig kontrolliert und ggf. gesäubert. Die durchschnittliche Krankenhausaufenthaltsdauer beträgt, wenn keine Komplikationen auftreten, 8–10 Tage. Die Patienten werden entlassen, wenn sich der Stuhlgang normalisiert hat und die Hautinzisionen verheilt sind. 6–8 Wochen später werden die Patienten zur Aktivierung des künstlichen Sphinkters

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Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

wieder für 1 Tag einbestellt. Ein fester Druck auf die Kontrollpumpe löst den Deaktivierungsknopf, die Manschette füllt sich auf und nimmt nun die Verschlussrolle wahr. Der Patient wird über die Öffnungsfunktion des neuen Sphinkters entsprechend instruiert (. Abb. 8.35). Dies erlaubt eine regelmäßige Entleerung des Darms, die u. U. durch kleine Einläufe eingeleitet werden können.

Komplikationen

8 . Abb. 8.35 Platzierung der Pumpe in einer Tasche, die im Skrotum oder in den Labien geschaffen wird. Der Gebrauch eines HegarBougies wird empfohlen, um den Raum, in den die Pumpe platziert werden soll, zu schaffen

Der Erfolg hängt hauptsächlich von bestimmten Vorsichtsmaßregeln ab, die bei der Operation und während des perioperativen Intervalls einzuhalten sind. Wenn aufgrund einer Infektion oder wegen eines mechanischen Problems eine Explantation des künstlichen Sphinkters erforderlich wird, besteht noch die Möglichkeit, einen neuen künstlichen Sphinkter einzusetzen. Damit wird eine zufriedenstellende anorektale Funktion wieder erreicht ohne größere Schwierigkeiten bei der Darmentleerung. Das gelingt in 60–75% der Fälle mit einer signifikanten Verbesserung der Lebensqualität. Wesentliche Komplikationen der Methode sind die Infektion, die Migration des Implantates, die Ulzeration sowie mechanisches Versagen des Systems wie Manschettenruptur und Druckverluste. Die möglichen peri- und post-

. Tab. 8.7 Komplikationen und deren Therapie Intraoperative Komplikationen Ungenügende Darmvorbereitung

Geplante Operation verschieben

Perforation der Vagina oder des Rektums

Implantation verschieben

Analstenose führt zu einer falschen Auswahl der Cuffgröße

Auswahl eines Cuff für eine höhere Größe

Leckage eines Komponentenanteils während der Schließung

Auswechslung der entsprechenden Komponente und Entlüftung des gesamten Systems

Postoperative Komplikationen Wundinfektion

Reintervention

Erosion eines Komponentenanteils

Implantation verschieben

Inkorrekte Deaktivierung

Röntgenkontrolle und Reintervention

Deplatzierung der Pumpe

Replatzierung und erneute Unterweisung des Patienten

Spätkomplikationen Obstipation

Persistierende Inkontinenz – Cuffruptur – Niedriger Druck – Falsche Indikation

Medikamentöse Therapie (Laxanzien, Klysma) Kontrolle der korrekten Bedienung durch den Patienten; falls schwerwiegend Ersatz durch größere Manschette

Auswechseln des Cuffs Wiederauffüllen des Systems Auswahl einer geeigneten Therapie

283 8.10 · Komplikationen der Therapie

operativen Komplikationen und die empfohlene Vorgehensweise sind in . Tab. 8.7 aufgeführt. Ein Versagen aufgrund von Materialermüdung löste Bedenken in Hinsicht auf die Langzeitergebnisse dieser Technik aus. Materialermüdung wird auch bei den urologischen Implantaten beobachtet und führt zu einem Ersatz mit einer geschätzten Rate von 5–10% in 10 Jahren. Ähnliche oder noch höhere Zahlen werden bei den analen Implantaten erwartet aufgrund der höheren Belastung des Materials durch Pressvorgänge und durch die Passage von Stuhl unterschiedlicher Konsistenz. Dies kann zur Manschettenruptur mit daraus folgender Öffnung des Manschettenringes oder zu Mikroperforationen der dehnbaren Manschettenmembran mit daraus folgendem Druckverlust führen. Die Patienten sollten deshalb darüber informiert werden, dass möglicherweise Teile oder das gesamte Implantat nach einiger Zeit ersetzt werden müssen, wobei das Risiko dafür noch unbekannt ist.

8.10

Komplikationen der Therapie

Die häufigsten Komplikationen sind: 4 Keine Verbesserung der Kontinenzleistung, 4 Wundinfektionen und Abszessbildungen, 4 Schmerzen, 4 Arrosion oder Infekt am implantierten Material, 4 Analkanalstenose. Bei den Sphinkterrekonstruktionsverfahren liegt die Erfolgsrate je nach Verfahren und Dauer der Verlaufsbeobachtung bei 50–70%. Liegt ein eindeutiges Therapieversagen vor, ist ein Neosphinkterverfahren zu evaluieren. Gute Resultate nach ungenügender Sphinkterrekonstruktion zeigt auch die sakrale Neuromodulation. Bei der idiopathischen Stuhlinkontinenz weist die sakrale Neuromodulation eine Erfolgsrate von etwa 70–80% auf. Neuere Studien zeigen auch gute Resultate der sakralen Neuromodulation bei nicht reparierten Sphinkterdefekten. Die Indikation für ein Neosphinkterverfahren, wie der Artificial-bowel-Sphinkter oder die dynamische Grazilisplastik, ist in den letzten Jahren wegen ihrer hohen Morbidität eher zurückhaltend gestellt worden. Die Erfolgsrate für die dynamische Grazilisplastik im Langzeitverlauf ist mit 50–60% angegeben und für den Artificialbowel-Sphinkter wegen der hohen Explantationsrate bei 30–60%. Auch sollte nicht vergessen werden, dass eine gut angelegte endständige Kolostomie die Lebensqualität unter Umständen deutlicher verbessern kann als wiederholte Versuche von rekonstruktiven Verfahren. Postoperative Wundinfekte nach Sphinkterplastik oder nach Neosphinkterverfahren sind häufig. 1/3 bis 2/3

der Wunden im Bereiche des Dammes oder perianal infizieren sich trotz sorgfältiger Asepsis. In der Regel führen sie bei korrekter Behandlung, Wunderöffnung und Wundspülung zu keiner Verschlechterung des funktionellen Resultats des Sphinkterrepair. Bei Neosphinkterverfahren muss in der Regel das infizierte prothetische Material vollständig entfernt werden. Zwar kann meist nach Abklingen des Infektes ein neues System, z. B. ein Artificial-bowelSphinkter oder ein Neurostimulator mit Elektrode, reimplantiert werden. Jedoch sind das sehr kostspielige und patientenbelastende Eingriffe. Es hat sich in verschiedenen Studien gezeigt, dass eine Konzentration dieser Eingriffe auf spezialisierte Zentren sinnvoll ist, um die Infektionen und technischen Komplikationen der Neosphinkterverfahren und auch der sakralen Neuromodulation gering zu halten. Eine spezifische Infektionsgefahr existiert bei der dynamischen Grazilisplastik und bei dem Artificial-Sphinkter, wenn es zu einer Arrosion der Sehne des M. gracilis resp. des analen Cuffs durch die Rektumwand kommt. In diesen Fällen ist die Anlage einer temporären Kolostomie notwendig. Während persistierende Schmerzen bei den sphinkterrekonstruktiven Verfahren eher selten sind, spielen sie eine größere Bedeutung bei den Neosphinkterverfahren. Chronische Schmerzen im Bereiche der Grazilisentnahmestelle werden nicht selten beschrieben. Bei der Neurostimulation kann Dysästhesie durch die Stimulation direkt im perianalen Bereich auftreten, die in der Regel durch eine Umprogrammierung des Neurostimulators behoben werden kann. Ein weiteres Problem während der chronischen sakralen Neuromodulation stellen Schmerzen im Bereiche des gluteal implantierten Neurostimulators dar. Der Einsatz eines kleineren Modells oder die Umplatzierung des Stimulators auf die Bauchdecke kann in diesen Fällen helfen. Eine Analkanalstenose nach Sphinkterrepair tritt auf, wenn mehr als 50% der zirkulären Sphinkteranteile überlappend adaptiert werden. Diese lässt sich in der Regel gut mit einer vorsichtigen Dilatationstherapie behandeln. Nur in Ausnahmefällen ist eine Anoplastik notwendig. Eine Stenose nach Artificial-bowel-Sphinkter oder dynamischer Grazilisplastik sollte genau dokumentiert werden, da eventuell die Muskelmanschette oder die Sehne des Grazilis zu eng am distalen Rektumanteil anliegt.

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Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

Literatur Literatur zu Kap. 8.1 bis 8.9.4

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8

288

Kapitel 8 · Anorektale Inkontinenz

[14] Malouf AJ, Vaisey CJ, Kamm MA, Nicholls RJ (2000) Reassessing artificial bowel sphincters. Lancet 355:2219–20 [15] O’Brien P, Skinner S (2000) Restoring control: the artificial bowel sphincter (ABS) in the treatment of anal incontinence. Dis Colon Rectum 43:1213–6 [16] Rockivood TH, Church JM, Fleshman JW, Kane RL, Mavrantonis C, Thorson AG, Wexner SD, Bliss D, Lowry AC (2000) Fecal incontinence quality of life scale. Quality of life instrument for patients with fecal incontinence. Dis Colon Rectum 43: 9–17 [17] Savoye G, Leroi AM, Denis P, Michot F (2000) Manometric assessment of an artificial bowel sphincter. Br J Surg 87:586–9 [18] Vaizey CJ, Kamm MA, Gold DM, Bartram CI, Halligan S, Nicholls R (1998) Clinical, physiological, and radiological study of the new purpose-designed artificial bowel sphincter. Lancet 352:105–9 [19] Vaizey CJ, Kamm MA, Nicholls RJ (1998) Recent advances in the surgical treatment of faecal incontinence. Br J Surg 85: 596–603 [20] Vaizey CJ, Carapeti E, Cahill JA, Kamm MA (1999) Prospective comparison of faecal incontinence grading systems. Gut 44:77–80 [21] Wong WD, Rothenberger DA, Jensen LL, Bartolo DCC (1996) An artificial anal sphincter. Dis Colon Rectum 39:1345–51

8

289

Obstipation 9.1

Ätiologie und Pathogenese S. Müller-Lissner

– 291

9.1.1 9.1.2 9.1.3 9.1.4

Allgemeine Lebensweise und Ernährung – 291 Verzögerter Kolontransit – 291 Funktionelle Obstruktion des Anorektums – 292 Psychische Ursachen – 295

9.2

Symptomatik – 295 S. Müller-Lissner

9.3

Diagnostik – 295 S. Müller-Lissner

9.4

Konservative Behandlung S. Müller-Lissner

– 297

9.4.1 Basisbehandlung – 297 9.4.2 Medikamentöse Therapie – 297 9.4.3 Biofeedback-Training – 298

9.5

Chirurgische Behandlung

9.5.1 Klassifikation

– 299

– 299

J. Girona 9.5.2 Indikationsorientierte Therapiestrategien

– 301

J. Girona, B. Mölle, L. Lange 9.6

Operationsverfahren

– 302

9.6.1 Chirurgische Therapie der Slow-transit-Obstipation

– 302

F. Stoß 9.6.2 Rektosigmoidaler Pacemaker

A.

9.6.3 Levatorplastik

A.

– 306

Shafik† – 307

Shafik†

9.6.4 Stapled transanal rectal resection (STARR)

– 309

F. Hetzer 9.6.5 Douglas-Obliterationstechnik

– 310

F. Hetzer

J. Lange et al. (Hrsg.), Chirurgische Proktologie, DOI 10.1007/978-3-642-17265-6_9,© Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012

9

9.7

Komplikationen der Obstipationstherapie J. Girona

– 312

9.7.1 Komplikationen der Slow-transit-Obstipation (STC) – 313 9.7.2 Komplikationen der Therapie der Rektum-Inertia – 314 9.7.3 Komplikationen nach Stimulation des Rektums (Implantation eines rektosigmoidalen Pacemakers) – 314 9.7.4 Komplikationen nach der Levatorplastik – 314 9.7.5 Komplikationen nach der Sphinkteropexie – 314 9.7.6 Komplikationen nach Therapiestrategien der Rektozele – 315

Literatur

– 315

291 9.1 · Ätiologie und Pathogenese

Der Begriff »Obstipation« ist ein Sammeltopf für verschiedene Symptome und insofern unscharf. Die veraltete, aber noch oft benutzte Lehrbuchdefinition für Obstipation lautet »weniger als 3 Stuhlentleerungen pro Woche«. 10–20% der Bevölkerung bezeichnen sich in Umfragen als verstopft, aber nur ¼ von ihnen hat eine niedrige Stuhlfrequenz [16, 20]. Einige Patienten befürchten schädliche Folgen durch die lange Verweildauer des Stuhls im Körper und sind tatsächlich durch die niedrige Stuhlfrequenz beunruhigt. Die meisten aber geben als Hauptbeschwerde die Notwendigkeit zum heftigen Pressen zur Stuhlentleerung an.

Ätiologie und Pathogenese

9.1

S. Müller-Lissner Zur Obstipation führende Pathomechanismen finden sich auf verschiedenen Ebenen, z. B. der Lebensweise, der Darmmotilität, bei der Defäkation. Da mehrere gleichzeitig vorkommen und sich auch gegenseitig bedingen können, ist die Festlegung der Relevanz eines einzelnen Befundes für die Symptomatik bisweilen schwierig. Der Unterscheidung in organische und funktionelle Formen der chronischen Obstipation kommt wenig praktische Bedeutung zu. Die 4 wesentlichen Einflusswege auf die Kolonpassage 4 Luminale Faktoren – Distension – Stimulation mukosaler Rezeptoren 4 Extrinsische Faktoren – Nerven – Hormone – Medikamente 4 Intrinsische Motilität 4 Defäkationsstörung (funktionelle Obstruktion)

9.1.1

Allgemeine Lebensweise und Ernährung

Bei der Klage über Verstopfung wird der Arzt meist mit der chronischen Obstipation konfrontiert. Die akute funktionelle Obstipation, z. B. auf Reisen oder durch Bettlägerigkeit induziert, ist selten Anlass zur ärztlichen Konsultation. Beim nicht Obstipierten kann körperliche Bewegung einen Stuhlreiz auslösen. Ambulante chronisch Obstipierte sind jedoch nicht weniger körperlich aktiv als Gesunde [31]. Empfehlungen an Obstipierte, sich mehr zu bewegen, sind daher weder logisch noch in ihrer Wirksamkeit belegt.

Dass die Ballaststoffzufuhr beim Gesunden eine wichtige Determinante der Kolonfunktion ist, war schon Hippokrates und dem im 13. Jahrhundert tätigen persischen Arzt Hakim bekannt. Der Versuch, Obstipierte mit Ballaststoffen zu behandeln, datiert aus den 1930er Jahren, die Hypothese, dass die sog. Zivilisationskrankheiten durch den Rückgang des Ballaststoffverzehrs in den letzten 100 Jahren bedingt seien, aus den 1950er-Jahren [11]. Der Ballaststoffverzehr schwankte in der früheren Geschichte der Menschheit allerdings wesentlich stärker als im letzten Jahrhundert: Während Homo habilis als Sammler vor 2 Mio. Jahren mit ca. 90% einen ähnlich großen Anteil seiner Nahrung aus Pflanzen deckte wie die Menschen nach der Etablierung des Ackerbaus, nahm Homo sapiens als Jäger rund die Hälfte seiner Kalorien in Form von Fleisch zu sich. Unsere Nahrung hat einen Anteil von immerhin ca. 80% Vegetabilien. Zwar ist es möglich, durch faserarme Kost bei Gesunden leichte Obstipationsbeschwerden zu erzeugen [13]. Eine vergleichende Diätanalyse von Obstipierten und Kontrollpersonen zeigt aber keinen Unterschied im Ballaststoffverzehr [31]. Der Vergleich von Stuhlgewicht und Transitzeit zwischen Kontrollpersonen und Obstipierten zeigt, dass Obstipierte im Mittel geringere Stuhlgewichte und längere Transitzeiten haben als Kontrollpersonen, ob sie nun mit faserreicher Kost ernährt werden oder nicht [46]. Diese Befunde lassen die Deutung zu, dass Motilitätsstörungen des Kolons und Anorektums als Grundlage der Obstipation vorkommen, die durch faserarme Kost in ihrer Wirkung verstärkt oder überhaupt erst manifest wird.

9.1.2

Verzögerter Kolontransit

Bei einem Teil der Obstipierten lässt sich ein trotz hoher Ballaststoffzufuhr verzögerter Transit nachweisen. In spezialisierten Zentren betrifft dies rund die Hälfte der Patienten, die Häufigkeit in der Allgemeinpraxis ist unbekannt, dürfte aber um einiges niedriger liegen. Diese Patienten haben weniger häufig Kontraktionswellen im Kolon, die den Darminhalt in Richtung Anus transportieren (sog. »mass movements«) [6] und sprechen auch auf das am Kolon sehr stark wirkende Prokinetikum Bisacodyl nur vermindert an [25]. In manchen Fällen liegt eine Abnormität des intramuralen Nervenplexus zugrunde [33, 35], in anderen liegt eine endokrine oder neurologische Erkrankung vor, oder es handelt sich um eine unerwünschte Arzneimittelwirkung (. Tab. 9.1 und Übersicht) [36]. In den meisten Fällen ist die Ursache unklar. Die Bedeutung hormoneller Ursachen wird gemeinhin überschätzt [36]. Rund die Hälfte der prämenopausalen Frauen berichtet über selteneren Stuhlgang in der

9

292

Kapitel 9 · Obstipation

2. Zyklushälfte, die objektive Transitverzögerung ist jedoch gering [26]. Die häufigste hormonelle Ursache der Obstipation dürfte die Schwangerschaft sein.

Transitzeit zur Differenzierung rektaler Ursachen hilfreich, sie hat sich aber nicht durchsetzen können.

Idiopathisches Megakolon und Megarektum Mögliche endokrine Ursachen der Obstipation 4 4 4 4 4

9

Hypophysenvorderlappeninsuffizienz Hypothyreose Hypoparathyroidismus Phäochromozytom Schwangerschaft

Von den neurologischen Ursachen sind der M. Parkinson und Querschnittslähmungen besonders erwähnenswert. Der M. Parkinson geht sowohl mit einer Transitverzögerung als auch einer Defäkationsstörung durch gestörte Relaxation des Sphinkters einher [18], zusätzlich bremsen die dopaminergen und anticholinergen Parkinson-Medikamente den Darmtransit. Die Bedeutung der viszeralen Neuropathie beim Diabetes mellitus zeigt sich in einer Verdoppelung der Häufigkeit der Obstipation bei Diabetikern mit vs. ohne Neuropathie [42]. Ursächlich liegt dem ein Verlust der nahrungsinduzierten sigmoidalen Motilität (»gastrokolischer Reflex«) zugrunde [8]. Auch nach Querschnittslähmung bleibt dieser »Reflex« aus, da er über die Nn. splanchnici pelvini geleitet wird [1]. Allerdings besteht hier durch die Schädigung des 1. Motoneurons eine zusätzliche Entleerungsstörung durch Spastik des äußeren Sphinkters. Der Transit in höheren Kolonabschnitten kann auch durch eine gestörte Defäkation verzögert werden [32]. Fraglich ist freilich, ob dies eine dauerhafte Transitstörung verursachen kann, z. B. bei der nach Hysterektomie bisweilen neu auftretenden Obstipation [54]. Nach Ansicht einzelner Autoren ist die Bestimmung der segmentalen

Bei einer kleinen Untergruppe der Patienten findet sich eine Dilatation des Kolons, des Rektums oder beider, die nicht durch eine fassbare Obstruktion verursacht sind. Die Diagnosestellung erfolgt mittels Röntgendarstellung im Doppelkontrast. Als Grenzweite gelten 6,5 cm, jedoch sind beim Megakolon und Megarektum Durchmesser um oder über 10 cm die Regel [22]. Histologisch ist die Muscularis propria erstaunlicherweise verdickt [23].

9.1.3

Funktionelle Obstruktion des Anorektums

Neoplastische und entzündliche Prozesse im Kolon und Rektum können zur mechanischen Obstruktion des Darmlumens führen. Daneben gibt es Störungen, die zu einer funktionellen Obstruktion des Defäkationsweges und damit zur Obstipation führen (. Tab. 9.2) [4]. Sie können nur mit funktionellen Untersuchungsmethoden erkannt werden (funktionelle proktologische Untersuchung, Defäkographie), nicht aber mit den traditionellen morphologisch orientierten Verfahren (Koloskopie, Kolonkontrasteinlauf).

Innerer Rektumprolaps Beim Einsatz der Bauchpresse zur Defäkation kann es bei mangelhafter Fixierung des Rektums zum teilweisen Prolaps des Rektums ins Rektumlumen kommen. Dieser innere Prolaps kann zu einer Verlegung des Defäkationsweges führen (Invagination, Intussuszeption). Bei einem Teil der Patienten besteht das Prolabat vorwiegend oder fast ausschließlich aus Rektumvorderwand. Das invaginierte Darmsegment kann eine Rektumfüllung

. Tab. 9.1 Medikamente, die häufig eine Obstipation verursachen Obstipierendes Medikament

Maßnahme*

Antihypertensive (Kalziumantagonisten, Clonidin)

Änderung des Wirkprinzips (z. B. ACE-Hemmer, β-Blocker)

Antidepressiva (tri- und tetrazyklische)

Serotoninwiederaufnahmehemmer

Eisenpräparate

i.m./i.v. Applikation oder Laxanzien

Antiepileptika

Laxanzien

Opioide

Laxanzien oder Kombinationspräparat aus Oxycodon und Naloxon (Targin) oder Methylnaltrexon

Parkinson-Mittel (anticholinerg oder dopaminerg)

Laxanzien

* Bei manchen Medikamenten ist ein Präparatewechsel sinnvoll, bei anderen nur die zusätzuliche Gabe eines Abführmittels. Natürlich ist zunächst zu prüfen, ob das Medikament abgesetzt oder die Dosis reduziert werden kann.

293 9.1 · Ätiologie und Pathogenese

. Tab. 9.2 Mechanismen und Ursachen der funktionellen anorektalen Obstruktion Betroffene Struktur

Störung

Pathophysiologischer Mechanismus

Innerer Sphinkter

M. Hirschsprung

Keine Relaxation

Äußerer Sphinkter

Beckenbodendyssynergie (»Anismus«)

Paradoxe Kontraktion

Rektumwand, zirkulär

Intussuszeption

Luminale Obstruktion

Rektumwand, meist vorn

Rektozele

Druckverschwendung

Beckenboden

Beckenbodensenkung

Druckverschwendung

simulieren, sodass der Patient Stuhldrang verspürt und zu defäzieren versucht. Da dieser Versuch erfolglos ist, vermittelt er das Gefühl der Obstipation. Die mechanische Schädigung der invaginierten Darmwand wird als Ursache des solitären Rektumulkus (s. unten) betrachtet. Manometrische Untersuchungen zeigten eine erhöhte basale rektale Motilität, jedoch eine fehlende Zunahme postprandial [10], was sowohl Folge als auch Ursache des Prolapses sein könnte. Jedenfalls könnte es zur Erklärung der oft unbefriedigenden Operationsergebnisse beitragen (s. unten). Der innere Prolaps kann bei der digitalen Untersuchung vermutet werden, lässt sich bisweilen mit dem Proktoskop bis in den Analkanal verfolgen, ist aber am besten mittels Defäkographie darstellbar [4, 19].

klinische Relevanz lässt sich aber am besten mittels Defäkographie darstellen [19]. Da Rektozelen auch bei asymptomatischen Personen vorkommen, muss eine Therapieentscheidung immer Klinik und Befund einbeziehen.

Beckenbodensenkung Auch die abnorme Dehnbarkeit des Beckenbodens verschwendet abdominellen Pressdruck. Ursachen sind Geburtstraumen und chronisches Pressen. Ein Dehnungsschaden des N. pudendus kann zusätzlich eine Stuhlinkontinenz bedingen [5]. Das Ausmaß der Beckenbodensenkung beim Pressen kann bei der Defäkographie mittels eines für die Röntgenstrahlen semitransparenten Lineals quantifiziert werden.

Syndrom des solitären Rektumulkus (SRUS) Die dauernde Traumatisierung durch den Prolaps verursacht Veränderungen der Darmwand, die bis zum Ulkus führen können, aber nicht müssen. Charakteristisch ist eine Verdickung der Rektumwand, v. a. der inneren zirkulären Muscularis propria. Die beiden Muskelschichten können separiert sein, nodulär verdickt und in Bündeln verlaufen. Zum Teil strahlt Muskulatur zwischen die u. U. zystisch erweiterten Drüsenschläuche ein [28]. Der innere Prolaps gilt als die häufigste Ursache chronischer rektaler Ulzerationen [38]. Die Diagnosestellung erfolgt aufgrund der fehlenden Malignitätszeichen und der genannten histologischen Charakteristika. Der Nachweis des inneren Prolapses in der Defäkographie liefert ein zusätzliches Argument für die Diagnose.

Rektozele Bei Frauen findet sich häufig eine vordere Rektozele. Größere Zelen leisten einerseits einem Prolaps der Rektumvorderwand Vorschub, andererseits können sie die Defäkation dadurch stören, dass der beim Pressen aufgewendete Druck vollständig zur Dehnung der Rektozele nach außen verbraucht wird und nicht der Aufweitung des Analkanals und der Stuhlaustreibung zugute kommt. Ein Teil des Rektuminhalts bleibt in der Zele. Die Rektozele kann bei der digitalen Untersuchung getastet werden, ihre

M. Hirschsprung Das aganglionäre Segment des Kolons ist ein zwar seltenes, aber recht bekanntes pädiatrisches Krankheitsbild (M. Hirschsprung). Durch das Fehlen der intramuralen Ganglien erschlafft das Kolon nicht und hemmt dadurch die Stuhlpassage aus den höheren Kolonabschnitten. Der Defekt manifestiert sich in aller Regel früh in der Kindheit. Das befallene Segment kann aber so kurz sein, dass es nur das untere Rektum mit dem inneren Analsphinkter betrifft und daher in der konventionellen Röntgenuntersuchung des Kolons nicht erkannt werden kann. Da die Funktionsstörung nicht so massiv ist wie beim Befall eines längeren Segmentes, wird die Diagnose u. U. erst spät gestellt. Ballondehnung des Rektums führt dann nicht wie beim Gesunden zu einem Druckabfall im Sphinkter internus. Bei weitem Rektum (Megarektum) gibt es aber falschpositive Ergebnisse. Die Diagnose wird daher durch den massiv positiven Ausfall der Acetylcholinesterasereaktion an Frischbiopsien der Rektumschleimhaut gestellt.

Dyssynergie des Beckenbodens Wenn die Defäkation durch die Bauchpresse unterstützt werden soll, muss der Patient die Bauchmuskulatur kontrahieren, die Beckenbodenmuskeln aber relaxiert halten. Manche Patient(innen) kontrahieren aber beim Betätigen

9

294

Kapitel 9 · Obstipation

. Abb. 9.1 Defäkographisches Bild einer paradoxen Sphinkterkontraktion. Die Puborektalisschlinge kerbt den oberen Analkanal von dorsal ein

9

der Bauchpresse auch den äußeren Sphinkter und blockieren dadurch den Defäkationsweg (Dyssynergie des Beckenbodens) [5]. Es handelt sich somit um den falschen Gebrauch eines gesunden Muskels (. Abb. 9.1). Wann oder wodurch dieser fehlerhafte Gebrauch erlernt wird, ist unklar. Die Dyssynergie des Beckenbodens ist öfter mit einem langsamen Kolontransit kombiniert. Ein Problem dieser Störung liegt darin, dass es keinen positiven Beweis (keinen »golden standard«) für die Diagnose gibt. Zwar kann die paradoxe Kontraktion des Sphinkter externus auf verschiedene Weise demonstriert werden (. Tab. 9.3), es kann sich aber immer auch um ein Artefakt handeln, weil der Patient sich im Untersuchungslabor nicht so entspannt verhält wie auf der häuslichen Toilette.

Auch bei Kontrollpersonen findet sich nicht selten eine paradoxe Kontraktion [50] und ambulante Manometrie reduzierte die Diagnose Beckenbodendyssynnergie um 80% [17]. Es ist erstaunlich, wie wenig sich manche Patienten der muskulären Strukturen und Funktionen ihres Beckenbodens bewusst sind. Zum Beispiel können viele zwischen Kontraktionen des Sphinkters und der Mm. glutaei nicht differenzieren. Und manche Menschen kontrahieren eben beim Betätigen der Bauchpresse auch die Beckenbodenmuskulatur. Es ist daher sicher falsch, aufgrund einer paradoxen Sphinkterkontraktion in einem einzigen Verfahren und ohne Aufklärung über »korrektes Pressen« die Diagnose »Dyssynergie des Beckenbodens« zu stellen. Vielmehr sollte diese nur angenommen werden, wenn der Patient auch nach wiederholter Erklärung der verschiedenen Muskelfunktionen während der anorektalen Manometrie beim Pressen den Sphinkter kontrahiert und berichtet, dass er bei der Defäkation zu Hause dieselben Schwierigkeiten habe wie bei der Defäkographie. Auf die (unwillkürliche) Spastik des äußeren Sphinkters bei M. Parkinson und Schädigung des 1. Motoneurons z. B. bei Querschnittsläsionen wurde bereits hingewiesen. Eine Defäkationsstörung resultiert auch, wenn Patienten durch mangelhafte Abdominalpresse keinen ausreichenden Druck im Rektum aufbauen [52].

Hyposensibilität des Rektums Sowohl die Auslösung des rektoanalen Inhibitionsreflexes als auch die subjektive Wahrnehmung der Rektumfüllung sind Voraussetzungen für eine ungestörte Defäkation. Entsprechend leistet eine Hyposensibilität des Rektums auf Dehnungsreize einen Beitrag zur Obstipation [17]. Dies verschlechtert die Situation beim langsamen Transit, der ja durch die längere Verweildauer zu kleineren Stuhlvolu-

. Tab. 9.3 Synopse der anorektalen Funktionstests mit ihren Ergebnissen bei Beckenbodendyssynergie Test

Normalbefund beim Pressen

Bei Beckenbodendyssynergie

Inspektion

Leichte Senkung des Anus

Retraktion

Digitale Untersuchung

Keine Änderung/Erschlaffung

Kontraktion

Manometrie

Relaxation

Kontraktion

EMG

Sistieren der Aktivität

Zunahme

Ballonexpulsionstest

Expulsion

Keine Expulsion

Defäkographie

Öffnung des Analkanals; Zunahme des anorektalen Winkels; Entleerung, praktisch komplett

Analkanal bleibt geschlossen; Winkel gleich oder kleiner; dorsale Inzisur (M. puborectalis); keine oder geringe Entleerung

Fäkoflowmetrie

Kurzdauernder mäßiger Abdominaldruck; zügige Entleerung

Persistierend hoher Abdominaldruck, geringe zögerliche Entleerung

295 9.3 · Diagnostik

mina härterer Konsistenz führt. Solche Schafskotstühle sind ohnehin schwieriger zu entleeren [52].

chronischer Obstipation keine Studien zur Psychotherapie vor, die zur Klärung dieser Frage beitragen könnten.

Stuhlimpaktion Wegen ihrer Häufigkeit insbesondere bei pflegebedürftigen geriatrischen Kranken verdient die Stuhlimpaktion (Koprostase) des Rektums besondere Erwähnung. Vor allem bei immobilen Patienten können sich aus größeren Stuhlmengen feste Klumpen bzw. »Steine« im unteren Kolon bilden. Die Obstruktion des Darmlumens kann bis zum mechanischen Ileus führen, der eine chirurgische Intervention nötig macht. Im Weiteren kann es aus sterkoralen Ulzera der Rektumschleimhaut nennenswert bluten. Da an den Kotsteinen vorbei breiiger oder flüssiger Stuhl passieren kann (paradoxe Diarrhö), wird dann oft eine Diarrhö vermutet. Das Rektum kann durch die Kotsteine auch soweit gedehnt werden, dass der rektoanale Inhibitionsreflex ausgelöst wird und der innere Analsphinkter dauerhaft relaxiert bleibt [15]. Die Folge ist eine Stuhlinkontinenz. Deren Ursache wird häufig über längere Zeit nicht erkannt, obwohl eine rektale Austastung des Enddarms eine sichere und einfache Diagnosestellung ermöglicht.

9.2

S. Müller-Lissner Die sog. funktionellen Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes finden seit dem Internationalen Kongress in Rom 1988 vermehrt Beachtung. Damals wurden diagnostische Kriterien (»Rom-Kriterien«) und Empfehlungen zum diagnostischen und therapeutischen Vorgehen erarbeitet. Diese Kriterien finden zunehmende Verbreitung und wurden 2006 zum zweiten Mal revidiert [39]. Danach sollen für die »Diagnose Obstipation« wenigstens 2 der folgenden Symptome für mindestens 3 Monate innerhalb des vergangenen Jahres vorliegen: Symptomatik 4 Heftiges Pressen bei wenigstens ¼ der Defäkationen 4 Knollige oder harte Stühle bei wenigstens ¼ der Defäkationen 4 Gefühl der inkompletten Entleerung bei wenigstens ¼ der Defäkationen 4 Gefühl der analen Blockierung bei wenigstens ¼ der Defäkationen 4 Manuelle Manöver zur Stuhlentleerung bei wenigstens ¼ der Defäkationen 4 2 oder weniger Entleerungen pro Woche

Zustand nach Rektopexie Die Rektopexie beseitigt zwar zuverlässig den inneren und äußeren Rektumprolaps (s. unten), ist aber ihrerseits mit schlechten Ergebnissen bezüglich der Stuhlentleerung behaftet [3], indem rund die Hälfte der Patienten postoperativ über eine Defäkationsstörung klagt [53]. Ursächlich könnten Motilitätsstörungen zugrunde liegen [10]. Näherliegend scheint aber eine operativ herbeigeführte Unfähigkeit des Rektums, sich wie gewohnt im Zuge der Entleerung einfalten zu können. Die Abklärung postoperativer Defäkationsstörungen verlangt neben der proktologischen Untersuchung in der Regel eine Defäkographie.

9.1.4

Symptomatik

Der Begriff akute Obstipation ist nicht einheitlich definiert. Er umfasst das Ausbleiben des Stuhlgangs über mehrere Tage bei vorher häufigerem Stuhlgang. Bei begleitenden Zeichen eines Ileus sollte man aber nicht von akuter Obstipation sprechen.

Psychische Ursachen 9.3

Die Studien, die psychische Parameter bei Obstipierten untersuchten, kommen trotz Verwendung unterschiedlicher Skalen zu bemerkenswert ähnlichen Ergebnissen [37, 41]. Danach haben Obstipierte zwar insgesamt eine geringere Lebensqualität als Kontrollpersonen, dies ist aber vornehmlich auf die Patienten mit normalem Transit und Verdacht auf eine Defäkationsstörung zurückzuführen. Entweder beeinträchtigen somit Defäkationsstörungen die Lebensqualität stärker, oder psychisch auffällige Patienten klagen häufiger über Missempfindungen bei der Defäkation. Im Gegensatz zum irritablen Darm liegen bei

Diagnostik S. Müller-Lissner

Wichtig ist, dass nach anfänglicher Schilderung der Beschwerden durch den Patienten die Anamnese aktiv erhoben wird, da der Patient manche Symptome nicht spontan schildert. Stets sollte man zu erfahren suchen, warum sich der in der Mehrzahl der Fälle ja seit Jahren unter den Beschwerden leidende Patient gerade jetzt vorstellt (Was ist seine »Agenda«?). Besonderes Augenmerk muss dabei auf eine kürzliche Änderung der Symptomatik und sog.

9

296

9

Kapitel 9 · Obstipation

Alarmsymptome gerichtet werden, da beides Hinweise auf eine »organische« Erkrankung sind und eine entsprechende Suche verlangen. Sonst kann die Diagnostik bei der überwiegenden Mehrzahl der Patienten recht sparsam gehalten werden. Bei der klinischen proktologischen Untersuchung soll der Patient auch angehalten werden, zu pressen und den Sphinkter externus zu kontrahieren (»Zwicken«, »Kneifen«), da hierbei wichtige Informationen über Defäkationsstörungen erhoben werden können. Die Koloskopie ist zum Ausschluss einer organischen Kolonerkrankung (Kolitis, Malignom) indiziert, zur Diagnostik bei chronischer Obstipation trägt sie nichts bei. Auch Laboruntersuchungen sind meist überflüssig. Die Symptomatik kann Anhaltspunkte dafür liefern, ob es sich eher um einen langsamen Transit oder um eine Defäkationsstörung handelt [34]: Während seltener Stuhlgang und abdominelles Völlegefühl für die Transitstörung sprechen, weisen ein anales Obstruktionsgefühl und v. a. digitale Manipulationen wie eine Unterstützung des Damms, einer Rektozele oder die digitale Ausräumung auf eine Defäkationsstörung hin. Anamnestische Hinweise auf die unterschiedlichen Formen der chronischen Obstipation 4 Mangelnde Kolonfüllung – Ballaststoffarme Ernährung bei Diätanalyse – »Pseudoobstipation« (als »nicht normal« bewertetes Ausbleiben des Stuhlgangs in den 1–2 Tagen nach laxanzieninduzierter Darmentleerung) 4 Langsamer Kolontransit – Kein spontaner Stuhldrang – Aufgetriebener Bauch, Völlegefühl – Lange Anamnese – Obstipierendes Arzneimittel (. Tab. 9.1) – Neurologische Erkrankung, z. B. diabetische Neuropathie – Endokrine Ursache (s. oben) 4 Funktionelle anorektale Obstruktion – Gefühl der unvollständigen Entleerung des Rektums – Blockierungsgefühl beim Pressen – Heftiges Pressen trotz Stuhldrangs und weichen Stuhls – Manuelle Unterstützung der Rektozele zur Entleerung – Digitale Ausräumung

Der nächste diagnostische Schritt ist die hochdosierte Probebehandlung mit Ballaststoffen. Am besten eignen

sich Weizenkleie und Präparate aus z. B. Flohsamen. Kleie ist billiger, Flohsamen werden aber besser vertragen [39]. Wenn darunter die Beschwerden ausreichend gebessert sind, so ist eine weitere Diagnostik nicht sinnvoll [34]. Die Technik der speziellen Untersuchungsmethoden bei Obstipation ist im 7 Kap. 3.5.2 ausführlich beschrieben. Die Transitzeitmessung dient in erster Linie der Objektivierung der Angaben des Patienten, die hinsichtlich der Stuhlfrequenz recht zweifelhaft sein können. Die Behauptung, während der vergangenen Woche »praktisch überhaupt keinen Stuhlgang gehabt« zu haben, kann bei normaler Transitzeit leicht widerlegt werden. Die Messung lässt sich praktischerweise mit der hochdosierten Probebehandlung mit Ballaststoffen kombinieren, da sie ohnehin bei ballaststoffreicher Ernährung durchgeführt werden soll. Das Ergebnis liegt meist entweder eindeutig im Normbereich (d. h. deutlich unter 60 h) oder eindeutig im pathologischen Bereich (d. h. deutlich über 60 h). Grenzfälle um 60 h sind ungewöhnlich [34]. Der Verdacht auf eine Defäkationsstörung wird am besten mittels Defäkographie abgeklärt. Die Strahlenbelastung dieser Methode ist aber zu beachten, v. a. bei jungen Frauen. Sie wird bei der Untersuchung mittels MRT vermieden, die zudem »schönere Bilder« liefert [40]. Ihre Validität ist aber noch schlechter belegt als die der Defäkographie, da sie meist am liegenden Patienten erfolgt. Wenn sich der Verdacht auf eine Beckenbodendyssynergie ergibt, so folgt als nächstes die anorektale Manometrie. Wenn sich dabei ein Normalbefund ergibt, ist der Verdacht widerlegt. Findet sich eine paradoxe Kontraktion, so kann jetzt dem Patienten in Ruhe die Funktion der verschiedenen an der Kontinenz und Defäkation beteiligten Muskeln erklärt und ihm wahrnehmbar gemacht werden. Es handelt sich damit bereits um eine erste Biofeedback-Sitzung (s. unten).

Diagnostisches Vorgehen bei der Obstipation 4 Standarddiagnostik – Anamnese, »Agenda« – Proktologische Untersuchung 4 Koloskopie – Probebehandlung 4 Zusatzdiagnostik – Transitzeitbestimmung – Defäkographie/MRT – Anale Manometrie

297 9.4 · Konservative Behandlung

Konservative Behandlung

9.4

S. Müller-Lissner Die chronische Obstipation ist harmlos, wenn auch u. U. lästig. Sie ist insofern nur dann abklärungs- und/oder behandlungsbedürftig, wenn ein Leidensdruck besteht.

9.4.1

Basisbehandlung

Die wichtigste Maßnahme ist die Aufklärung darüber, dass es keine minimal erforderliche Stuhlfrequenz gibt und dass durch seltenen Stuhlgang keine Nachteile für die Gesundheit zu erwarten sind. Die Ernährung soll reich sein an Pflanzenfasern, also viel Obst, Gemüse, Vollkornbrot, Müsli u. ä. enthalten (. Tab. 9.4). Effektiver sind Ballaststoffe mit schlechter bakterieller Spaltbarkeit, da sie ihre Wasserbindungsfähigkeit über die gesamte Darmpassage beibehalten. Die Wasserbindungsfähigkeit in vitro hat dagegen wenig Aussagekraft (. Abb. 9.2). Für die initiale Behandlung und wenn die Diät nicht ausreicht, sind Faserpräparate wie Weizenkleie oder Plantago-ovata-Samenschalen angezeigt. Wenn es gelingt, mit diesen Mitteln das Pressen zu vermeiden, so ist oft auch die Voraussetzung für das Auftreten einer funktionellen Obstruktion beseitigt, und es sind auch beim Nachweis struktureller Veränderungen wie Rektozele oder innerem Prolaps keine weiteren Maßnahmen notwendig [58]. Selbst solitäre Rektumulzera können unter Ballaststofftherapie heilen [9].

. Tab. 9.4 Ballaststoffgehalt verschiedener Nahrungsmittel. Sehr viel Ballast enthält die Getreidehülle. Daher sind Vollkornprodukte besonders ballaststoffreich, Obst und Gemüse deutlich weniger. Will man etwa durch Obst gleich viele Ballaststoffe zuführen wie durch Weizenkleie, so nimmt man auch nennenswerte Mengen an Kalorien zu sich Nahrungsmittel

Ballaststoffe: g/100 g

Ballaststoffe: g/100 kcal

Weizenkleie

44,0

21,4

Vollkornbrot

8,5

4,2

Mischbrot

5,1

2,2

Erbsen

6,0

7,5

Bohnen

3,4

37,5

Kartoffeln

3,5

2,1

Äpfel

2,3

3,9

Bananen

1,8

3,4

. Abb. 9.2 Beziehung zwischen Wasserbindungsfähigkeit in vitro und Zunahme des Stuhlgewichts verschiedener Ballaststoffe. Man würde eine positive Beziehung erwarten. Die tatsächlich bestehende negative Beziehung kommt dadurch zustande, dass die in vitro viel Wasser bindenden Substanzen wie Guar oder Pectin durch die Kolonflora weitgehend gespalten werden und dadurch ihre Wasserbindungsfähigkeit verlieren. Schlecht bakteriell spaltbare Ballaststoffe wie die Weizenkleie dagegen behalten ihr Wasserbindungsvermögen bei

9.4.2

Medikamentöse Therapie

Wie viele Patienten mit den oben genannten Maßnahmen ausreichend behandelbar sind, ist unbekannt. Eine Selbstmedikation mit Laxanzien ist weit verbreitet und wird vermutlich oft zu Unrecht betrieben. Nach Ausschöpfen der Basistherapie ist gegen ihre auch langfristige Anwendung aber nichts einzuwenden [49]. Es erscheint logisch, eine Besserung der chronischen Obstipation durch Prokinetika zu versuchen, z. B. 5-HT4Agonisten. Das erste wirksame Medikament dieser Gruppe war Cisaprid (wegen kardialer Begleiteffekte nicht mehr im Handel). Seine Wirksamkeit beschränkte sich allerdings auf unkomplizierte Patienten. Der neue 5-HT4-Agonist Prucaloprid (2 mg/Tag) ist wirksam und ohne problematische Nebenwirkungen [46]. Unter Laxanzien im engeren Sinne versteht man neben den schlecht resorbierbaren und daher osmotisch wirkenden Salzen v. a. »Kontaktlaxanzien« oder »stimulierende Laxanzien« genannte Substanzen. Die heute erhältlichen Präparate dieser Gruppen gehören entweder den Anthrachinonen (z. B. Sennoside 20–40 mg/Tag) oder den Diphenylmethanen an (z. B. Bisacodyl 10–20 mg/Tag). Wegen ihrer zuverlässigen Wirksamkeit und guten Verträglichkeit [45] werden sie von den Patienten auch gegen den Rat großer Teile der Ärzteschaft gekauft und eingenommen. Neuerdings hat sich das schon seit Jahren für die Darmreinigung vor diagnostischen und therapeutischen Eingriffen eingesetzte Polyethylenglycol 3350–4000 (Macrogol) zur Dauerbehandlung der Obstipation bewährt, sogar bei schwierigen Patienten mit langsamem Transit (1–2 Beutel à 10 g/Tag) [2, 27, 31]. Auch der Zuckeralkohol Sorbit und das Disaccharid Lactulose (10–30 g/Tag) erfreuen sich großer Beliebtheit. Sie führen aber zu erheblichen Blä-

9

298

Kapitel 9 · Obstipation

. Tab. 9.5 Die wichtigsten Laxanzien mit ihren wesentlichen Vor- und Nachteilen

9

Gruppe

Beispiel

Nachteil

Salze

Glaubersalz, Bittersalz, MgOH

Elektrolytstörung, evtl. Bauchgrimmen, keine Daueranwendung

Lösliche Makromoleküle

Macrogol, Methylcellulose

Eventuell Geschmack bei Dauertherapie

Zuckerstoffe

Laktulose, Sorbit

Bei schwerer Obstipation schlecht wirksam; Blähungen

»Stimulanzien«

Natriumpicosulphat, Bisacodyl, Senna

Eventuell Bauchgrimmen, selten Gewöhnung, bei Abusus Elektrolytstörung

hungen und sind bei langsamem Transit schlecht wirksam. Die zusätzliche Gabe einer dieser Substanzen (. Tab. 9.5) ist bei ungenügender Wirksamkeit der Ballaststofftherapie gerechtfertigt. Beim idiopathischen Megakolon und Megarektum steht die regelmäßige Gabe von Laxanzien im Vordergrund der Behandlung [22]. Bei rektalen Formen der Obstipation können Bisacodyl und z. B. Glycerin als Suppositorien gegeben werden. Die Behandlung der Stuhlimpaktion erfolgt durch hohe Einläufe und v. a. die manuelle Ausräumung, die oft eine i.v. Sedierung des Patienten erforderlich macht. Neuerdings wurde gezeigt, dass auch die orale Gabe von Macrogol (ca. 100 g in 1 l pro Tag) das Problem innerhalb von 2–3 Tagen zu beheben vermag [14, 51]. Wichtig ist die anschließende Rezidivprophylaxe der Koprostase durch regelmäßige Behandlung der zugrunde liegenden chronischen Obstipation mit geeigneten Laxanzien. Nebenwirkungen dieser Laxanzien sind bei chronischer Überdosierung zu erwarten, die eine Variante des Münchhausen-Syndroms darstellt. Bei vernünftiger Dosierung wurden sie nie beschrieben [47]. Die Hypothese, dass die langzeitige Einnahme das autonome Nervensystem des Kolons schädige und dadurch die Obstipation verschlimmere, ist wahrscheinlich falsch. Die Neuropathie des Kolons ist Ursache der gestörten Motilität und damit Grund für die Laxanzieneinnahme und nicht deren Folge. Das durch sein charakteristisches Röntgenbild gekennzeichnete »Laxanzienkolon« (»cathartic Kolon«) wurde in den 1940er und 1950er Jahren mehrfach beschrieben, nicht mehr jedoch in den letzten Jahrzehnten. Es könnte Folge heute nicht mehr gebräuchlicher Laxanzien sein [44]. Ein Zusammenhang zwischen der Einnahme von Anthrachinonen und Kolonkarzinom war in mehreren gut kontrollierten epidemiologischen Studien nicht zu finden.

9.4.3

Biofeedback-Training

Seit der Beschreibung der Dyssynergie des Beckenbodens im Jahre 1985 [5] sind mehr als 10 Studien zum Biofeed-

back-Training bei dieser Störung publiziert worden. Sie sind recht heterogen, sowohl was die Anzahl und Charakterisierung der Patienten, die Technik und Intensität des Trainings, die Nachbeobachtung als auch die Ergebnisse betrifft. Eine zusammenfassende Bewertung fällt schwer, da sich mehr Fragen als Antworten ergeben [44]. So verwundern nicht nur die extrem unterschiedlichen Erfolgsraten zwischen unter 10% und nahe 90%, sondern auch die Diskrepanz zwischen manometrischem und klinischem Therapieerfolg [29]. Höhere Erfolgsraten korrelieren dabei nicht mit der Komplexität oder Intensität der Technik. Auch ist verblüffend, welch große Zahlen von Patienten von einzelnen Zentren publiziert werden, während die Störung in anderen ebenfalls spezialisierten Zentren selten gefunden wird. Nicht einmal die Behandlung der Therapieversager ist ähnlich: In einem Zentrum wurde fast der Hälfte von diesen ein Kolostoma angelegt [43]! Es sei daher nochmals an den fehlenden »golden standard« zur Diagnose und den verblüffenden Effekt einer neuen Messmethode auf die Prävalenz der Erkrankung erinnert [17]. In einer weiteren unkontrollierten Studie war das Biofeedback-Training auch bei der Behandlung des solitären Rektumulkus hilfreich [56]. Zum Biofeedback bedient man sich meist der Geräte, die eigentlich zum Sphinktertraining bei Stuhlinkontinenz entwickelt wurden. Auf einem pilzförmigen Stöpsel, der in den Analkanal eingebracht wird, befinden sich Elektroden, mit denen ein Oberflächen-EMG der quergestreiften Beckenbodenmuskulatur abgeleitet werden kann. Eine Aktivierung führt zu einem Signal, das optisch und/oder akustisch angezeigt wird. Während beim Training gegen Inkontinenz eine möglichst große Aktivität erzielt werden soll, ist beim Anismus das Gegenteil erwünscht. Während der Betätigung der Bauchpresse soll keine Aktivierung der Beckenbodenmuskulatur erfolgen, also die Ruheaktivität nicht verstärkt werden. Vor Einleitung einer Biofeedback-Behandlung lohnt es sich, den Patienten die differenzierte Bedienung der Beckenbodenmuskeln zu lehren und (auf dem Untersu-

299 9.5 · Chirurgische Behandlung

chungstisch und später zu Hause) üben zu lassen. So eliminiert man die falsch-positiven Befunde einer Beckenbodensynnergie.

9.5

Chirurgische Behandlung

9.5.1

Klassifikation J. Girona

Neben den bekannten Ätiologien gibt es weitere Obstipationsformen, deren Ursachen unbekannt sind. Diese werden unter den Sammelbegriff chronische idiopathische Obstipation (CIO) zusammengefasst. Ihre Diagnose kann sicher erst dann gestellt werden, wenn alle anderen bekannten Ursachen durch umfassende Untersuchungen ausgeschlossen sind.

Klassifikation nach der Funktion Um zu einer Einteilung dieser Obstipationsformen zu gelangen, werden die unterschiedlichen Funktionen des Defäkationsvorgangs berücksichtigt. Die Defäkation ist bekanntlich ein aktiver Vorgang koordinierter Funktionen verschiedener Organe des gastrointestinalen Traktes. Die wichtigsten Funktionen sind die Speicherung, der Transport und die Entleerung des Darminhaltes u. a. mit Beteiligung von komplexen motorischen und reflektorischen Abläufen [8, 26]. Die Transportfunktion ist hauptsächlich im Dünndarm und im Kolon zu finden, während die Speicherungs- und die Entleerungsfunktion im Anorektum lokalisiert ist [13]. Transportstörungen können diffus im Bereich des gesamten gastrointestinalen Traktes oder entlang der Kolonwand bzw. auch segmental an verschiedenen Stellen des Kolons auftreten [18]. Wenn also diese im Vordergrund stehen, handelt es sich um eine Obstipation enterokolonischen Ursprungs. Entleerungsstörungen sind dagegen im Bereich des Anorektums lokalisiert. Obwohl Entleerungsstörungen nach unserer Erfahrung bei weitem überwiegen, können beide Obstipationsformen gemeinsam auftreten.

Einteilung der Obstipation nach der Lokalisation der Funktionsstörung 4 Transportstörungen – Dünndarm – Kolon 4 Entleerungsstörungen – Rektum: Inertia – Analkanal: distale Obstruktion

Bei den Transportstörungen im Bereich des Dickdarms, auch Slow-transit-Obstipation genannt, handelt es sich häufig um eine Inertia coli [5, 52], deren Ätiologie noch unbekannt ist. Die radiologische Transit-time-Bestimmung sowie Studien über die Motilität bzw. Druckmessungen am Kolon liefern häufig diesen Störungsnachweis. Andere bekannte Obstipationsformen sind die angeborene oder erworbene Aganglionose M. Hirschsprung bzw. der M. Chagas, die intestinale neuronale Dysplasie, die Dysganglionose, die intestinale Myopathie und das Megakolon/Megarektum [20, 23, 50] (7 Kap. 9.1). Die Entleerungsstörungen werden im Wesentlichen in eine Rektal-Inertia- oder eine Outlet-Obstruktion unterteilt. Die primäre Inertia recti ist durch fehlende Propulsion der dilatierten Rektumwand bei normaler Muskelstruktur und regelrechter Innervation gekennzeichnet. Ihre Ätiologie ist unbekannt. Die Erkrankung ist zu unterscheiden von der sekundären Inertia recti. Sie tritt häufig aufgrund der bekannten degenerativen Pathologien im Rahmen einer intestinalen globalen Motilitätsstörung auf oder als Folge morphologischer, neurologischer oder mechanischer Störungen wie z. B. im Verlauf einer langjährigen Analstenose [5]. Bei der distalen Obstruktion (Outlet-Obstruktion) handelt es sich um eine Störung der Öffnungsfunktion des Afters bei der Defäkation. Ihrer Entstehung liegen häufig morphologische und funktionelle Funktionsstörungen zugrunde, welche in der Praxis häufig zusammen vorkommen. Organische Ursachen wie die anale Stenose, der distale M. Hirschsprung, die Rektumintussuszeption und der Prolaps recti sind bekannt und im 7 Kap. 9.1 bereits behandelt [25]. Funktionelle Störungen sind vielseitig, sie werden je nach Lokalisation im Bereich des Afters, der Sphinkteren oder des Rektums unterschieden. Die wesentlichen funktionellen Störungen sind unter den Begriff Strainodynie und Oligofäkorrhö bekannt [5]. Wesentliche funktionelle Störungen der Outlet-Obstruktion 4 Oligofäkorrhö 4 Strainodynie – Anale Strainodynie – Sphinktäre Strainodynie – Levator-Strainodynie – Detrusor-Strainodynie

Bei der Oligofäkorrhö besteht eine mangelnde Öffnungsfähigkeit des Afters bei der Defäkation infolge einer unbekannten Plexusdegeneration im Bereich des M. sphincter

9

300

9

Kapitel 9 · Obstipation

ani internus. Klinisch findet sich ein verdickter M. sphincter ani internus mit erhöhten Ruhedruckwerten und fehlender Inhibition des anorektalen Reflexes. Durch die Sphinkterverdickung findet sich eine Stufenbildung des Aftereingangs bei der digitalen Untersuchung. Beim Pressen kommt es, je nach Ausprägung, zur Bildung eines sog. »Konusanus«. Bei der Strainodynie handelt es sich um obstipierte Patienten, bei denen trotz exzessivem Pressen keine Entleerung erfolgt, obwohl ampullärer Stuhl von weicher Konsistenz zu finden ist. Je nach Lokalisation der funktionellen Störung im Analkanal, im Bereich der Sphinkteren, des M. levator ani oder der Rektumampulle wird die von Shafik beschriebene Strainodynie in 4 Gruppen unterteilt [19]. Bei der analen Strainodynie handelt es sich um eine mangelhafte Öffnungsfähigkeit des Afters infolge einer nicht bekannten anlagebedingten oder erworbenen fibrösen Verengung der inneren Schicht des Analkanals mit erhöhten Druckwerten (Laxanzienabusus?). Bei der sphinktären Strainodynie liegt die funktionelle Störungsursache in Höhe der Sphinkteren. Es handelt es sich meistens um eine fehlende Relaxation (Anismus) oder um eine dyssynergische Kontraktion der Sphinkteren bei der Defäkation. Beim Anismus liegt die Störung in einer ausbleibenden Relaxation des M. sphincter ani externus bzw. des M. puborectalis bei der Defäkation [6, 32, 42]. Analmanometrisch finden sich erhöhte Druckwerte beim Pressen. Die sichere Diagnose lässt sich elektromyographisch stellen (7 Kap. 3.9.3). In vielen Fällen handelt es sich aber um eine Dyssynergie zwischen dem Externus bzw. dem Internus und der Rektumampulle. Die funktionelle Störung besteht in einer

Kontraktion statt einer Relaxation des Internus bzw. des Externus nach Dehnungsreiz des Rektums bei der Defäkation. Die anale Manometrie ist meistens unauffällig [11]. Die Differenzialdiagnose zwischen Internus- oder Externusdyssynergie wird durch die EMG-Untersuchung gestellt (7 Kap. 3.8). Bei der Levator-Strainodynie finden sich unterschiedliche Störungen der Levatorfunktion gegenüber der Rektumampulle im Sinne einer Dysfunktion, einer Dyssynergie oder einer paradoxen Reaktion. Diese Störungen lassen sich hauptsächlich elektromyographisch nachweisen. Nicht selten handelt es sich um eine Levator-Dysfunktion infolge einer muskulären Schwäche mit fehlender Aktivität des M. levator ani in Ruhe und nach Kontraktion. Bei der Detrusor-Levator-Dyssynergie findet sich eine Erschlaffung statt einer Kontraktion des M. levator ani nach ampullärem Dehnungsreiz. Das EMG zeigt eine normale Ruheaktivität des Levators, welche verschwindet, sobald die Ampulle stimuliert wird [42].

Eine häufigere Störung der Öffnungsfunktion des Afters beim Pressen ist das paradoxe Levatorsyndrom. Analtonometrisch findet sich eine auffallende Druckerhöhung statt einer Erniedrigung beim Pressvorgang. Die EMG-Untersuchung zeigt eine zunehmende Aktivität des Levators beim Kneifen des Afters, während beim Pressen eine verminderte bis fehlende Kontraktion des Levators registriert wird. Alleinige funktionelle Störungen im Bereich der Rektumampulle sind selten. Bei der Strainodynie des Detrusors zeigt sich nach Stimulation eine propulsive Kontraktion des Rektums in umgekehrter Richtung, d. h. von distal nach proximal mit einer Verlagerung des Bolus nach kranial. Die Störung lässt sich radiologisch im Rahmen einer Defäkographie gut erkennen.

Chirurgische Klassifikation Nach einer Funktionsanalyse der Defäkation besteht vor jeglicher Therapie, insbesondere vor einem möglichen Einsatz der Chirurgie, die Notwendigkeit, eine therapieorientierte Einteilung der unterschiedlichen Defäkationsstörungen zu erstellen. Auf der Grundlage der Morphologie und der Funktion des Darmtraktes haben wir 1995 die chronische idiopathische Obstipation in Anlehnung an die Arbeitsgruppe um Goldberg in 4 Hauptgruppen unterteilt. 2 wichtige Parameter, der Kolontransport und die anorektale Entleerungsfunktion, bilden die Basis unserer Klassifikation [16, 18, 36]. 4 Obstipation Typ I: Es handelt sich um obstipierte Patienten mit normalem Kolontransport und normaler anorektaler Physiologie. 4 Obstipation Typ II: Es handelt es sich um obstipierte Patienten mit Transportstörungen, meistens im Bereich des Kolons und mit normaler anorektaler Funktion. 4 Obstipation Typ III: Es handelt es sich um obstipierte Patienten mit normaler Transitzeit des Kolons, jedoch mit veränderter Physiologie des Anorektums. Die Gruppe wird in 2 Subgruppen eingeteilt: 5 Beim Typ IIIa handelt es sich um Störungen infolge einer verminderten bzw. fehlenden Kontraktion der Rektumampulle im Rahmen einer primären oder sekundären Inertia recti. 5 Bei Obstipierten des Typ IIIb liegt neben der normalen Transitzeit eine distale Obstruktion als Folge von morphologischen oder funktionellen Störungen der Öffnerfunktion des Enddarms vor. 4 Obstipation Typ IV: Es handelt es sich um obstipierte Patienten mit Störungen im Bereich des Kolons im Sinne eines »slow transit« und gleichzeitiger Störung der anorektalen Funktion.

301 9.5 · Chirurgische Behandlung

Wegen der Komplexität der Veränderungen gelingt es in vielen Fällen nicht, eine subtile Abgrenzung der unterschiedlichen Krankheitsentitäten zu erzielen.

9.5.2

Indikationsorientierte Therapiestrategien J. Girona, B. Mölle, L. Lange

Die Obstipation stellt bekanntlich ein rein medizinisches Problem dar, das in der Regel keine chirurgische Maßnahme erfordert. Bei einer kleinen Anzahl von Patienten, meist Frauen, versagen alle konservativen Maßnahmen zur Behebung des Leidens. Hiernach besteht die Möglichkeit, die Stuhlträgheit durch eine chirurgische Vorgehensweise günstig zu beeinflussen. > Das eigentliche Ziel jeglicher Therapie der Obstipation liegt in der Normalisierung der Darmentleerung. Eine wirkliche Heilung wird nach allen bislang bekannten Behandlungsmethoden selten erreicht. In der Praxis besteht deshalb der Wunsch der Obstipierten nach einem beschwerdefreien Leben ohne Laxanzien.

Stuhlgewohnheiten sind nicht immer als pathologisch zu bewerten. Exzessives Pressen sollte dagegen vermieden werden. Insbesondere wirkt sich das Pressen bei einer Herzinsuffizienz, bei Bauchwandhernien oder im Falle einer ausgeprägten Beckenbodensenkung sehr ungünstig aus. Im Prinzip sollte die Behandlung der Obstipation mehr der Beseitigung bzw. Linderung der Beschwerden als der Prophylaxe möglicher Komplikationen dienen. Obstipationsbeschwerden, die im Verlauf einer akuten Erkrankung auftreten, sind im Allgemeinen zu vernachlässigen, da sie später rasch abklingen. Begleitbeschwerden wie Kopfschmerzen oder Schwindelgefühl sind mit Sicherheit nicht als eine Folge der Obstipation zu bewerten. Auf Grund der dargelegten pathogenetischen Mechanismen der Obstipation und in Anlehnung an unsere Klassifikation besteht die Möglichkeit, bei Therapieresistenz in geeigneten Fällen durch chirurgische Maßnahmen ein erfolgreiches Behandlungsergebnis zu erreichen [4, 10, 15, 16, 20, 30]. Bei der großen Patientengruppe mit einer Obstipation Typ I ist die Behandlung wegen der extrakolonischen Ursachen immer konservativ. Eine Basisbehandlung wird empfohlen (7 Abschn. 9.4). Bei der Obstipation Typ II mit Transportstörungen, aber normaler anorektaler Funktion, führt eine über längere Zeit konsequent vorgenommene konservative Thera-

pie zum Erfolg. Bei Therapieresistenz stellt das idiopathische Megakolon-Megarektum und der Morbus Hirschsprung des Erwachsenen eine chirurgische Hauptindikation dar (7 Abschn. 9.6.1) [15, 16, 18, 20, 25, 50, 52]. Handelt es sich um eine Obstipation Typ IIIa ist eine konservative Therapie u. a. mit Analdehnungen und Einläufen in den meisten Fällen erfolgreich. Chirurgische Maßnahmen sind mit großer Zurückhaltung zu stellen und u. E. den Patienten vorbehalten, die durch das Krankheitsbild weitgehend invalidisiert sind. Bei der therapieresistenten Inertia recti wird meistens eine subtotale Kolektomie, in manchen Fällen eine Verkleinerung der Rektumampulle empfohlen [28, 52]. Unserer Erfahrung nach ist die Verkleinerung der erweiterten funktionslosen Rektumapulle mit einer hohen Morbidität belastet. Außerdem treten infolge einer erneuten Überdehnung der Ampulle Rezidive nach 1–2 Jahren häufig auf. Weitere Therapiemöglichkeiten sind die partielle Rektumresektion, in dem ein Teil der Masdarmampulle mit einem distalen Sigmasegment entfernt wird [17] und in hartnäckigen Fällen eine Ileuminterposition nach vorherigen Resektion des Sigma im Sinne eines »Autoenema« [33]. Eine andere Möglichkeit zu gezielten Steuerung der erschlafften Rektumampulle bietet die Implatation eines Pacemakers in Höhe des Rektosigma (7 Abschn. 9.6.2) oder eine »sakrale Nervenstimulation« (7 Kap. 8.9.10). Die Magnetstimulation könnte in naher Zukunft auch eine weitere Alternative darstellen. Bei obstipierten Patienten des Typ IIIb handelt es sich nicht selten um morphologische Veränderungen des Enddarmes wie die anale Stenose, der Rektumprolaps, der distale Morbus Hirschsprung. Diesen Erkrankungen stehen bei Therapieresistenz bekannte operative Ansätze zur Verfügung [15, 22]. Bei funktionellen Störungen handelt es sich im Wesentlichen um zwei Krankheitsbilder, die in den letzten Jahren unter den Bezeichnungen Oligofäkorrhö und Strainodynie bekannt geworden sind [19]. Die Therapie der Oligofäkorrhö gestaltet sich in den meisten Fällen konservativ mit Einläufen, faserreicher Kost und Analdehnungen. Bei anhaltender Symptomatik und in ausgeprägten Fällen mit einem »Konusanus« wird eine Einkerbung des verdickten Internus empfohlen. Die Therapie der Wahl der analen Strainodynie ist die sog. Bandotomie (7 Kap. 4.9.7). Bei der sphinktären Strainodynie liegt die Störung in Höhe der Sphinkteren. Die Therapie der Wahl des Anismus ist konservativ. Mit Hilfe eines intensiven Biofeedback-Trainings gelingt in vielen Fällen, die fehlende Sphinkterrelaxation wieder zu erlangen. Die Erfolgsquote liegt je nach Literaturstelle zw.

9

302

Kapitel 9 · Obstipation

. Tab. 9.6 Klassifikationsbedingte Strategie der chronischen idiopathischen Obstipation aus chirurgischer Sicht Obstipation Typ

Therapieindikationen Diagnose

I

Medizinische Behandlung

II

Konservative Maßnahmen, Resektionsverfahren

III

a

b

Organische Störungen

Funktionelle Störungen

Sphinkter-Strainodynie

Levator-Strainodynie

9

Maßnahme

Konservative Behandlung, operative Korrektur Inertia recti

Konservative Maßnahmen, Resektionsverfahren, Ileuminterponat, Pacemaker, SNS

Oligofäkorrhö

Konservativ, Myotomie des Internus

Anale Strainodynie

Konservativ, Bandotomie

Anismus

Biofeedback-Training

Detrusor-Analkanal-Dyssynergie

Sphinkterotomie des Internus

Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie

Sphinkterotomie des Externus

Levatordysfunktion

Levatorplastik

Detrusor-Levator-Dyssynergie

Biofeedback-Training

Paradoxes Levatorsyndrom

Biofeedback-Training

Detrusor-Strainodynie

Biofeedback-Training

35% und 90%, Evidenzlevel II, Empfehlungsgrad B [30]. Unserer Erfahrung nach war die Trainingsmethode in 43% der Fälle erfolgreich [35]. Im Falle einer Dyssynergie zwischen dem Externus bzw. dem Internus und der Rektumampulle empfiehlt sich nach erfolglosen konservativen Maßnahmen, u. a. mit analen Dehnungen, chirurgischerseits jeweils eine interne oder eine externe Sphinkterotomie [5]. In der letzten Zeit sind neue erfolgversprechende Therapieansätze dazu gekommen u. a. durch Anwendung des Botulinumtoxins (7 Kap. 5.6.3). Handelt es sich um eine Levator-Strainodynie empfiehlt sich die Durchführung einer Levatorplastik. Durch Verankerung der erschlafften Levatorschenkeln an der lateralen Rektumwand wird eine Straffung des Levators erzielt. Die neu angespannte Muskulatur kann ihre Funktion wieder aufnehmen (7 Abschn. 9.6.3). Nach eigener Erfahrung wurde damit von 1985–1989 bei insgesamt 80 operierten Patienten in 2/3 der Fälle eine regelrechte Entleerungsfunktion wieder hergestellt [13]. Die Behandlung der Detrusor-Levator-Dyssynergie ist konservativ, ein Biofeed-Training wird empfohlen. Chirurgische Maßnahmen sind bislang nicht erfolgversprechend. Zur Behandlung des paradoxen Levator-Syndrom empfehlen sich ein Biofeedback-Training sowie diätetische Maßnahmen und die Gabe von milden Laxanzien.

Als Therapiemöglichkeit der selten vorkommenden Strainodynie des Detrusors steht ein konsequent durchge-

führtes Biofeedback-Training zur Verfügung (. Tab. 9.6). Bei der Obstipation Typ IV handelt es sich um die schwierigsten Obstipationsfälle im Hinblick auf die Diagnose und Therapie. Wegen der sehr unterschiedlichen Störungen im Bereich der Transport- und Entleerungsfunktion gelingt eine Diagnoseabgrenzung in manchen Fällen nicht. Bei der Therapie dieser Patientengruppe sollte man unserer Meinung nach grundsätzlich die Entleerungsstörung des Anorektums gegenüber der Transportstörung des Kolons bevorzugt behandeln. Nach diesem Prinzip konnten wir in ausgewählten Fällen eine deutliche Besserung der Defäkation erzielen [36].

9.6

Operationsverfahren

9.6.1

Chirurgische Therapie der Slow-transit-Obstipation F. Stoß

Nach Ausschöpfung aller konservativen Maßnahmen und nach Versagen einer über Jahre konsequent durchgeführten Therapie soll bei Kolonmotilitätsstörungen die Indikation zur chirurgischen Intervention als »Ultima ratio«

303 9.6 · Operationsverfahren

erwogen werden. Bei streng selektionierten Patienten mit entsprechendem Leidensdruck führt die Operation meist zu einem guten Ergebnis. Bei entsprechendem klinischem Verlauf, Nachweis der intestinalen neuronalen Dysplasie (IND) in allen entnommenen Stufenbiopsien, bei abnormaler Irrigoskopie und bei verlängerter Kolontransitzeit sind resezierende Verfahren indiziert. Über das erforderliche Resektionsausmaß herrscht immer noch Unklarheit. Es ist schwierig, exakte Richtlinien zu erstellen. Die Indikation zu einer linksseitigen Kolonsegmentresektion kann bei einer segmental auf das linke Hemikolon beschränkten Transitzeitstörung mit Sigma elongatum oder Sigmoideozele (Cul-de-sac-Phänomen) gestellt werden. Insgesamt resultieren nach Segmentresektionen wegen Slow-transit-Obstipation jedoch schlechte postoperative Ergebnisse mit Dilatation des verbliebenen Kolons und anhaltenden Beschwerden der betroffenen Patienten [10, 13]. Vor etwa 90 Jahren empfahl Sir Arbuthnot Lane ohne vorherige differenzierte Abklärung die Kolektomie mit ileorektaler Anastomose zur Behandlung der chronischen Obstipation bei jungen Frauen. Aus empirischen Erfahrungen der letzten Jahre weiß man, dass nach differenzierter Patientenselektion, bei der Beckenbodenfunktionsstörung als Ursache für die Obstipation ausgeschlossen wird [11], die Behandlung der Slowtransit-Obstipation durch subtotale Kolektomie mit Zäkorektostomie oder Ileorektostomie die höchsten Erfolgsraten aufweist und die Operationsmethode der Wahl darstellt [3, 4, 7, 9–13, 19]. Bis vor kurzem wurden diese Eingriffe in konventioneller Operationstechnik per laparotomiam durchgeführt, in den letzten Jahren werden subtotale Kolektomien auch laparoskopisch assistiert vorgenommen, wobei der objektiv nachzuweisende Vorteil in der besseren Kosmetik liegt. Trotz standardisierter Diagnostik in der Abklärung der Slow-transit-Obstipation hängt die Indikation zur operativen Behandlung vom Leidensdruck des Patienten ab. Nachdem in der Regel bereits alle konservativen und diätetischen Maßnahmen erfolglos versucht worden sind, muss man sich je nach Dauer und Schweregrad der Symptome zur chirurgischen Intervention entschließen. Es fällt sicher schwer, einen Patienten mit einem gutartigen und nicht dramatisch verlaufenden Leiden zur Kolonresektion bzw. zur subtotalen Kolektomie zu bewegen. Am wichtigsten ist die strenge Patientenselektion! Die Technik der subtotalen oder totalen Kolektomie stellt ein standardisiertes Verfahren dar und ist jedem Abdominal- oder Viszeralchirurgen bekannt. Es handelt sich praktisch um eine kombinierte Hemikolektomie rechts und Hemikolektomie links.

Operationstechnik Hemikolektomie Der operative Zugang erfolgt über eine mediane Unterbauchlaparotomie mit Linksumschneidung des Nabels und fakultativer Schnitterweiterung in den Oberbauch. Nach Eröffnung des Peritoneums findet sich bei der Inspektion des Abdomens meist ein elongiertes und/oder dilatiertes Kolon, das Colon transversum hängt oft ptotisch ins kleine Becken. Das Omentum majus soll erhalten werden, es lässt sich in der Regel gut vom Querkolon nahe an der Kolonwand in der gefäßarmen Schicht scharf durchtrennen und nach kranial hochschlagen. Die Mobilisierung des Kolons beginnt am rektosigmoidalen Übergang. Der rektosigmoidale Übergang stellt einen funktionellen Verschlussmechanismus des Verdauungstraktes dar. Er liegt im Bereich des Kalibersprungs zwischen engem Colon pelvinum und weiter Rektumampulle. Im Bereich der Vorderwand des rektosigmoidalen Übergangs verschmelzen die Taenia libera und Taenia omentalis des Kolons zu einer gemeinsamen vorderen Taenia des Rektums, die sich fächerförmig über die gesamte vordere Zirkumferenz der Rektumampulle ausbreitet. Der rektosigmoidale Übergang liegt je nach Füllungszustand des Darms als gebogene Schlinge oder als Kinking distal des Promontoriums im kleinen Becken.

> Der rektosigmoidale Übergang muss bei der subtotalen Kolektomie auf jeden Fall reseziert werden, um den Patienten mit hartnäckiger Slow-transit-Obstipation zu ihrem erhofften chirurgischen Therapieerfolg zu verhelfen.

Operationstechnik Hemikolektomie Das obere Rektumdrittel wird teils scharf, teils stumpf unter Schonung der präsakralen Nerven und Gefäße mobilisiert, die Paraproktien (Lig. lateralia recti) werden erhalten. Die Präparation der Blutgefäße erfolgt darmwandnah, sie werden nur im kranialen Anteil durchtrennt, die kaudal zum Rektum ziehenden Gefäße werden erhalten. Die schrittweise Mobilisierung des Kolons erfolgt durch Inzision der peritonealen Umschlagsfalte links lateral des Sigma. In kleinen Schritten lässt sich das Kolon nach oralwärts durch Inzision und stumpfes Abschieben der lateral gelegenen peritonealen Umschlagsfalte mobili6

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Kapitel 9 · Obstipation

sieren. Zur Mobilisierung der linken Kolonflexur muss das Lig. splenocolicum scharf zwischen Klemmen durchtrennt werden. Die darin liegenden Gefäße werden ligiert, um unangenehme Blutungen zu vermeiden. Bei diesem Schritt darf man das Lig. splenocolicum nicht zu stark anspannen, es muss besonders auf den kaudalen Milzpol geachtet werden (Cave: Kapseleinriss). In weiterer Folge wird das Lig. gastrocolicum schrittweise disseziert, die Gefäße werden ligiert; man muss besonders auf die Erhaltung der Vasa gastroepiploica achten! Die rechte Kolonflexur lässt sich nach scharfer Durchtrennung und Ligatur des Lig. hepatocolicum normalerweise leichter mobilisieren als die linke Kolonflexur. Das dorsal der rechten Flexur gelegene Duodenum wird stumpf abgeschoben. Das Colon ascendens und Zäkum werden durch Inzision und stumpfes Abschieben der peritonealen Umschlagsfalte mobilisiert und frei präpariert. Nach vollständiger Mobilisierung des Kolonrahmens erfolgt die kolonnahe Durchtrennung des Mesenteriums. Dabei empfiehlt es sich, die Gefäße jeweils mittels Durchstechungsligaturen zu versorgen, um ein Retrahieren der Gefäße mit damit verbundenen unangenehmen Blutungen zu vermeiden. Das Rektum wird aboral des rektosigmoidalen Übergangs durchtrennt und zur Anastomose vorbereitet.

. Abb. 9.3 Resektionsausmaß bei subtotaler Kolektomie mit Zäkorektostomie

Zäkorektostomie Der Vorteil dieser Anastomose liegt im Erhalt der Ileozäkalklappe (Bauhin-Valvula), wodurch bei der Anastomosierung kaum Kongruenzprobleme auftreten. Nach vollständiger Mobilisierung des gesamten Kolons wird die Appendektomie vorgenommen. Das Zäkum wird etwa 1–2 Querfinger aboral der Ileozäkalklappe unter sorgfältiger Schonung der Vasa ileocolica durchtrennt (. Abb. 9.3) und dann gegen den Uhrzeigersinn um 180° gedreht, sodass die Bauhin-Valvula rechts liegt und das terminale Ileum von rechts einmündet (. Abb. 9.4). Die Anastomose zwischen dem um 180° rotierten Zäkum und dem mittleren Rektumdrittel erfolgt in einreihiger oder zweireihiger Einzelknopfnahttechnik mit resorbierbarem Nahtmaterial 3/0 oder 4/0. Die maschinelle Nahttechnik mit zirkulären Staplern ist technisch möglich. Auf die Anwendung einer maschinellen Anastomosierung mittels Staplern kann aber verzichtet werden. Die Reserosierung des kleinen Beckens erfolgt wie bei einer vorderen tiefen Rektumresektion, um das Hineinrutschen des Darms ins kleine Becken zu verhindern (Cave: Ileusfalle). Die Anastomose wird durch eine Drainage »gesichert«.

. Abb. 9.4 Das Zäkum wird gegen den Uhrzeigersinn um 180° gedreht, sodass das terminale Ileum von rechts einmündet

305 9.6 · Operationsverfahren

Ileorektostomie Die Präparation und Mobilisierung des Kolorektums erfolgt in derselben Weise wie bei der Zäkorektostomie. Im Gegensatz dazu wird das Zäkum jedoch vollständig mobilisiert und das terminale Ileum wie bei einer typischen Hemikolektomie rechts etwa 10 cm oralwärts der Ileozäkalklappe (Bauhin-Valvula) durchtrennt (. Abb. 9.5). Die Anastomose zwischen Ileum und Rektum erfolgt in einreihiger oder zweireihiger Nahttechnik. Um Kongruenzproblemen aus dem Weg zu gehen, soll das Ileum antimesenteriell angeschrägt oder halbovalär exzidiert werden (. Abb. 9.6). Dadurch wird das zu anastomosierende Lumen deutlich weiter, auch diese Anastomose wird mit resorbierbarem Nahtmaterial 3/0 oder 4/0 angelegt. Die Reserosierung des kleinen Beckens erfolgt in üblicher Weise (Cave: Ileusfalle). Auch diese Anastomose wird durch eine Drainage »gesichert«. Die in der Literatur angegebenen Erfolgsraten der chirurgischen Intervention wegen Slow-transit-Obstipation sind nach strenger Patientenselektion sehr hoch. Im eigenen Patientengut (26 subtotale Kolektomien mit Zäkorektostomie) mussten wir keinen Patienten wegen postoperativer Komplikationen relaparotomieren. Vor- und Nachteile Es wird immer wieder darauf hingewiesen, dass die Zäkorektostomie durch eine postoperative Überdehnung des Zäkumpols mit häufigen Beschwerden und hohen Obstipationsrezidivraten behaftet ist [5, 13]. Das trifft besonders in Fällen zu, in denen durch unzureichende Diagnosenstellung andere begleitende Veränderungen – meistens sind dies Entleerungsstörungen – bei der Therapieentscheidung nicht berücksichtigt worden sind. Da bei der Obstipation eine Kombination von Transport- und Entleerungsstörungen in der Praxis häufig vorkommt, ist eine genaue Diagnosestellung aller vorkommenden Störungen unbedingt notwendig, um ein Versagen der chirurgischen Therapie zu vermeiden. Unserer Meinung nach liegt der Vorteil des Verfahrens in der Erhaltung der Ileozäkalklappe in einem geringeren Flüssigkeitsverlust mit weniger postoperativen Durchfällen. Außerdem treten geringere Kongruenzprobleme zwischen den Darmlumina auf, wir haben keine Anastomosendehiszenz beobachtet. 6

. Abb. 9.6 Ausgleichen der Kaliberdifferenzen zwischen engem 7 Ileum und weitem Rektum: Antimesenterielles Anschrägen oder halbovaläres Ausschneiden mit keilförmiger Exzision der antimesenteriellen Ileumwand

. Abb. 9.5 Resektionsausmaß bei subtotaler Kolektomie mit Ileorektostomie

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Kapitel 9 · Obstipation

Bei unserem eigenen Patientengut konnten wir postoperativ keine Überdehnung des in situ belassenen Zäkumpols feststellen. Das »Geheimnis des Erfolges« liegt sicher in der Resektion des rektosigmoidalen Übergangs bzw. in einer möglichst tiefen Rektumresektion [14, 17].

Therapieempfehlungen im Überblick Bei der Therapie der Slow-transit-Obstipation bietet die subtotale Kolektomie mit Zäkorektostomie oder Ileorektostomie die besten funktionellen Ergebnisse. Die konventionelle Operationstechnik ist standardisiert, die laparoskopisch assistierte Operation ergibt v. a. einen kosmetischen Vorteil. Die operierten Patienten müssen postoperativ unbedingt einer interdisziplinären Langzeitbetreuung zugeführt werden.

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9.6.2

Rektosigmoidaler Pacemaker A. Shafik†

Die Therapie der Obstipation auf der Grundlage einer Inertia recti ist problematisch. Die Ergebnisse der medizinischen und chirurgischen Behandlungen sind in der Mehrzahl nicht zufriedenstellend [1–4, 18]. In vorausgegangenen Studien wurde das Vorhandensein eines Schrittmacherzentrums in der Höhe des rektosigmoidalen Überganges postuliert [10–13]. Es konnte gezeigt werden, dass die elektrischen Wellen im Rektum am rektosigmoidalen Übergang beginnen und sich nach kaudal entlang des Rektums ausbreiten [10–13]. Man glaubt, dass der Schrittmacher am rektosigmoidalen Übergang die elektrische Aktivität im Rektum initiiert und reguliert. Wir untersuchten den Einfluss einer rektalen Schrittmacherstimulation im Sinne einer Stimulation der glatten Rektummuskulatur bei Patienten mit Obstipation aufgrund einer Inertia recti. Dabei waren die Ergebnisse zufriedenstellend [5–7]. In einer kürzlich durchgeführten Untersuchung konnten wir die geeigneten Parameter einer Rektumstimulation bestimmen, die bei 10 Patienten mit Inertia recti zu einer Stuhlentleerung führten [15, 16]. Wir untersuchten die Einflüsse einer Rektumschrittmacherstimulation auf die myoelektrische Aktivität, Motilität und Evakuation des Rektums bei Inertia recti.

Einbringen des Schrittmachers und der Elektroden Der Schrittmacher (Prevaile, Medtronic, Minneapolis, MN) wurde in eine subkutane Tasche im Inguinalbereich implantiert. Zwei Elektroden wurden von diesem Gebiet

subkutan bis zur Analöffnung und weiter in der analen und rektalen Submukosa entlanggeführt, um dann im rektosigmoidalen Übergang verankert zu werden. In Vollnarkose wurde eine 4 cm lange Inzision, 2 cm oberhalb parallel zum mittleren Drittel des Leistenbandes durchgeführt. Das subkutane Bindegewebe wurde gespalten, um eine Tasche für den Schrittmacher zu schaffen. Es wurde anschließend ein subkutaner Tunnel geschaffen, indem man eine Pinzette subkutan von der Tasche entlang des Skrotums oder der großen Schamlippe zum After führte, wo eine 1 cm große Inzision an der mukokutanen Grenze gemacht wurde. Eine lange Arterienpinzette wurde subkutan von dieser Inzision aus bis in die Tasche geführt, die Elektrodenspitze gefasst und subkutan bis zur analen Inzision durchgezogen. Anschließend wurde ein Tunnel im submukösen Raum des Rektumhalses (Analkanal) und des Rektums geschaffen, indem man eine lange Arterienpinzette durch die anale Inzision führte. Die Elektrode wurde dann durch diesen Tunnel geführt, bis ihre Spitze knapp oberhalb des rektosigmoidalen Übergangs zu liegen kam. Dann wurde sie ein kurzes Stück zurückgezogen, um die Spitze im rektosigmoidalen Übergang verankern zu können. Das submuköse Durchführen und Verankern der Elektrode wurde unter sigmoidoskopischer und Bildwandlerkontrolle durchgeführt. Der Patient verließ das Krankenhaus 24 h nach der Operation. Ein Schmerzmittel wurde am 1. postoperativen Tag zusammen mit einem Quinolonantibiotikum für 2 Tage gegeben.

Schrittmacherstimulation zu Hause Den Patienten wurde der Umgang mit dem Schrittmacher für zu Hause genau erklärt. Die rektale Stimulation sollte 30–60 min nach dem Frühstück und nach dem Mittagessen erfolgen. Die Patienten sollten täglich die Anzahl der induzierten oder spontanen Stuhlentleerungen sowie den Gebrauch von Laxanzien oder Einläufen notieren oder die Notwendigkeit einer digitalen Ausräumung festhalten. Die Wiedervorstellung der Patienten zur Verlaufskontrolle geschah alle 2 Monate. Die klinische Evaluation erfolgte unter Berücksichtigung dieser Patientenprotokolle. Außerdem wurden der Schrittmacher und die implantierten Elektroden untersucht.

Auswirkungen auf die Stuhlentleerung Die Rektumstimulation induzierte die Rektumentleerung bei 7 der 10 untersuchten Patienten mit Obstipation wegen Rektuminertia. Die Anzahl der wöchentlichen Stuhlentleerungen schwankte zwischen 4 und 12. Alle Patienten führten die Rektumstimulation 2-mal täglich durch. Allerdings wurde nicht nach jeder Stimulation eine Stuhlent-

307 9.6 · Operationsverfahren

leerung erreicht. Die Höchstzahl stimulierter Defäkationen war 12 pro Woche. 3 Patienten zeigten keine signifikante Verbesserung gegenüber der vorangegangenen Situation. Ihre Anzahl der wöchentlichen Defäkationen betrug 0–1. Als wir die Aufzeichnungen der Schrittmacherpotenziale dieser 3 Patienten untersuchten, fanden wir, dass die aufgezeichneten Wellen im Vergleich zu denen der anderen Patienten eine niedrigere Frequenz, Amplitude und Leitungsgeschwindigkeit hatten. Die Technik wurde gut toleriert und von den Patienten gut angenommen. Bei keinem der 10 Patienten kam es zu einer Infektion der Schrittmacher oder der Elektroden. Keiner der 7 Patienten wünschte sich eine Schrittmacherentfernung. Interessanterweise zeigten 3 der 7 Patienten nach 3, 4 bzw. 5 Monaten täglicher Stimulation eine Steigerung der wöchentlichen Stuhlentleerungen auch ohne Rektumstimulation (spontane Defäkation). Die Schrittmacher dieser 3 Patienten wurden 3 Monate nach Beginn der spontanen Evakuation entfernt. Die Elektroden wurden vorsichtig angezogen, um sie aus der Rektumwand zu lösen. Der implantierte Schrittmacher wurde unter Lokalanästhesie entfernt, der Hautschnitt wurde vernäht. Bei der Schrittmacherentfernung traten keine Komplikationen auf. Bei insgesamt 6 Patienten – 3 ohne Verbesserung der Stuhlentleerung und 3 mit spontanen Stuhlentleerungen – wurden die Schrittmacher entfernt.

Bewertung Bei 70% der Patienten mit Obstipation aufgrund Inertia recti konnte durch rektale Schrittmacherimplantation eine Rektumentleerung erreicht werden. Die fehlende basale elektrische Aktivität bei diesen Patienten scheint auf eine fehlende Motilität, die wahrscheinlich für die Nichtkontraktibilität des Rektums und für die Inertia verantwortlich ist, zurückzuführen zu sein. In vorangegangenen Studien konnte gezeigt werden, dass elektrische Wellen am rektosigmoidalen Übergang initiiert werden und sich nach kaudal ausbreiten [8, 9, 17]. Eine lokale Anästhesie des rektosigmoidalen Übergangs bewirkte ein Verschwinden dieser rektalen Wellen. Es wurde postuliert, dass im rektosigmoidalen Übergang ein Schrittmacherzentrum sitzt und dass bei einer Obstipation aufgrund von Inertia recti eine Dysfunktion dieses rektosigmoidalen Schrittmachers vorliegt [5–7]. Das Ziel unserer Studie war, dieses gestörte Schrittmacherzentrum zu reaktivieren. Nach der Implantation eines artifiziellen Schrittmachers im rektosigmoidalen Übergang erfolgte eine rektale Stimulation, indem elektrische Wellen von 2 Elektroden, die in der Rektummukosa platziert waren, erzeugt wurden. Obwohl alle diese Patienten eine elektrische Aktivität aufwiesen, zeigte sich,

dass die Wellenparameter von Patient zu Patient unterschiedlich waren und zu Abweichungen in der Auswirkung der rektalen Stimulation und auch der Stuhlentleerung führten. Bei 3 Patienten trat eine spontane Defäkation nach einigen Monaten rektaler Stimulation auf. Wahrscheinlich trainierte die wiederholte elektrische Stimulation des Rektums die Muskulatur oder reaktivierte den rektosigmoidalen Schrittmacher, sodass eine spontane Stuhlentleerung auch ohne Stimulation erreicht werden konnte. Man kann daraus folgern, dass die rektale Stimulation bei 70% der Patienten mit Inertia recti zu einer Rektumentleerung geführt hat. Es traten keine Komplikationen auf. > Wir empfehlen eine Schrittmacherstimulation des Rektums als Behandlungsmethode für Obstipation aufgrund einer Inertia recti, wenn andere, einfachere Methoden bei der Behandlung dieses Zustandes versagt haben.

Als neue Methode haben wir in jüngster Zeit eine sakrale Magnetstimulation zur Behandlung der Rektum-Inertia und des paradoxen Puborektalissyndroms angewandt. Das Verfahren ist nicht-invasiv, von leichter Applikation und für ambulante Patienten geeignet [14]. In Anlehnung an die Erfahrung der Elektrostimulationsmethode bei der Magenatonie verspricht die Elektrostimulation bzw. die Magnetstimulation des erschlafften Mastdarms in schonender Weise die Lösung der Entleerungsprobleme in näherer Zukunft.

9.6.3

Levatorplastik A. Shafik†

Pathologische Veränderungen der Levatorplatte und ihrer Ligamente führen zu einer Störung der Mechanismen der Defäkation und schließlich zur Entwicklung einer distalen Obstruktion (7 Kap. 1.4.5).

Therapieziele Das oberste Ziel der Behandlung des Levatordysfunktionssyndroms ist es, die Levatorfunktion zu verbessern. Alle fassbaren Gründe für das vermehrte Pressen sollten ausgeschaltet bzw. vermieden werden. Übungen der Levatorenmuskulatur und elektrische Stimulation können zwar den Muskeltonus erhöhen, haben aber oft nur einen vorübergehenden Effekt. Eine chirurgische Korrektur des erkrankten Levators ist angezeigt [3].

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308

Kapitel 9 · Obstipation

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b

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c . Abb. 9.7a–d Technik der Levatorenmuskelplastik beim Levatordysfunktionssyndrom. a Paraanale Inzision. b Operationssitus; die Levatorplatte (1) liegt schräg vertikal, die Aufhängungsschlinge und

Operationstechnik Levatorplastik Das Prinzip des Verfahrens besteht in einer Anhebung und einer Straffung des M. levator ani durch eine Anheftung der Levatorplatte am unteren Rektum. In Steinschnittlage wird die Basis der ischiorektalen Grube mit einer senkrechten paraanalen Inzision eröffnet (. Abb. 9.7a) [4]. Nach Spaltung des Fettgewebes wird palpatorisch der ischiorektale Raum bis zur Unterseite der Levatorplatte dargestellt. Der Levatormuskel liegt erschlafft in einer schräg-vertikalen Ebene, der mediale Muskel6

d das hiatale Ligament (2) sind subluxiert. Der Hiatus des M. levator ani ist erweitert. c Die Levatorenplatte wird am Rektumhals vernäht. d Endergebnis. (Nach [3])

rand ist niedriger als normal und näher an der perinealen Haut gelegen (. Abb. 9.7b). Die Unterseite des Levators wird von Fett befreit und der mediale Levatorrand stumpf präpariert. Nun wird die schwache Levatorplatte angehoben und in Höhe des oberen Analkanals, ca. 3,5 cm von der perinealen Haut entfernt, am Rektum fixiert. Es erfolgt von dorsal beginnend eine Nahtreihe (3–4 Nähte) zwischen der Levatorplatte, 0,75 cm von ihrem medialen Rand entfernt, und dem oberen Teil des Rektumhalses (. Abb. 9.7c). 6

309 9.6 · Operationsverfahren

9.6.4 Durch das Verknoten der angelegten Nähte kommt es zu einer Anhebung und Straffung der Levatorplatte, sodass sie horizontal in gleicher Ebene mit dem oberen Rektumhals zu liegen kommt (. Abb. 9.7d). Anschließend wird eine Drainage in die Fossa ischiorectalis eingebracht und die Haut verschlossen. Auf der kontralateralen Seite wird in gleicher Weise vorgegangen.

Postoperativ verbessert sich die Defäkation schrittweise. Der Patient hat durchschnittlich 2 Stuhlgänge pro Tag und kann seinen Darm vollständig und ohne übermäßiges Pressen oder Obstruktionsgefühl entleeren [3]. Die digitalanale Untersuchung zeigt eine normale Ausdehnung des oberen Analkanals beim Pressen. Der erhöhte Analdruck beim Pressen normalisiert sich. Die myoelektrische Aktivität des Levators zeigt auch eine Verbesserung, weist jedoch kein normales Muster auf.

Bewertung Die positiven Auswirkungen des Eingriffs bei der Behandlung des Levatordysfunktionssyndroms können auf viele Faktoren zurückgeführt werden [5]: Die Stellungsänderung der Levatorplatte von einer vertikal-schrägen in eine normale flache horizontale Position wirkt sich positiv auf die Öffnungsfunktion des Rektumhalses bei der Levatorkontraktion aus. Die Vernähung der Levatorenplatte mit dem oberen Anteil des Rektumhalses schafft ein künstliches fibröses Hiatusligament anstelle des funktionslosen, subluxierten Bandes. Als Folge wird die Levatorplatte bei der Kontraktion angehoben und nach lateral gezogen. Da der Muskel am hiatalen Ligament zieht, kommt es zu einer Öffnung des oberen Rektumhalses (Analkanal) [7]. Die jetzt korrigierte, flach transversal verlaufende Levatorposition kann einem erhöhten intraabdominalen Druck beim Pressen effizienter widerstehen (. Abb. 9.7d). Die Erhöhung der Levatorplatte korrigiert zusätzlich die Subluxation der Aufhängungsschlinge und führt zu einer Einengung des abnormal weiten Levatorenhiatus. Der intraabdominelle Druck kann sich nicht mehr direkt auf den Rektumhals auswirken und ihn damit nicht mehr obstruieren [6]. Die Resultate sind: 4 Stellungsänderung der Levatorplatte, 4 Straffung des M. levator ani durch Verankerung des Muskels am unteren Rektum, 4 Wiederherstellung des Hiatusligaments, 4 Einengung des Levatorhiatus.

Stapled transanal rectal resection (STARR) F. Hetzer

Der endorektale Mukosaprolaps und die rektale Intussuszeption haben in der Beschreibung der Outlet-Obstruktion in den letzten Jahren weiter an Bedeutung gewonnen. Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass die anorektale Intussuszeption bei Patienten mit Outlet-Obstruktion für die Schwierigkeiten bei der Stuhlentleerung verantwortlich ist, mehr als eine oft damit vergesellschaftete Rektozele [3]. Dies kann auch als Erklärung dafür dienen, warum frühere chirurgische Verfahren der alleinigen Rektozelenkorrektur oft in Bezug auf die Behandlung der obstructed defecation syndroms (ODS) teilweise erfolglos blieben.

Entwicklung der STARR-Technik Die stapled transanal rectal resection ist eine Weiterentwicklung der stapled haemorrhoidopexy, wie sie bei der Behandlung von Hämorrhoiden angewandt wird. Dabei wird die Intussuszeption in zwei Schritten zirkulär reseziert. Antonio Longo, der Entwickler der genannten Technik, empfiehlt dabei das Zirkularstapling Device (PPH-01) zu verwenden [4]. In einem ersten Schritt wird der ventrale Anteil des inneren Prolapses mit drei Haltefäden gefasst und mit Hilfe des Staplers reseziert. Die Resektion führt nicht nur zu einer deutlichen Reduktion der Intussuszeption, sondern auch zu einer Reduktion der Rektozele, was für die Patientinnen eine deutliche Verbesserung der vaginalen Symptomatik (Dyspareunie, Fremdkörpergefühl) bedeutet [1, 5, 6, 8]. Die Technik ist mit dem PPH-01 und seinem limitierten Fassungsvermögen für kleine Prolapse konzipiert. Wegen der eingeschränkten Sicht kann die genaue Menge des Prolapses, der reseziert wird, schlecht abgeschätzt werden. Nun wurde ein neues Instrument entwickelt, das sich auch für die Resektion größerer rektaler Prolapse eignet, der Contour-Transtar (STR 5G) von Ethicon Endosurgery Cinncenati, Ohio, USA. Mit diesem Instrument kann auch ein Prolaps dritten Grades unter Sicht schrittweise reseziert werden. Operationstechnik STARR Präoperativ erhält der Patient einen Einlauf und eine Single-shot-Antibiotikadosis. In Lithotomie-Position und Spinal- oder Allgemeinnarkose wird der Analdilatator vorsichtig eingeführt und mit 4 Fäden an der perianalen Haut fixiert. 6

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310

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Kapitel 9 · Obstipation

Der rektale Prolaps resp. die Intussuszeption wird durch einen Tupfer an einer langen Klemme vorsichtig nach außen luxiert. Der Apex des Prolapses wird nun mit 5 bis 6 Haltefäden in Fallschirmtechnik fixiert und nach außen gezogen (. Abb. 9.8a). Anschließend wird der Prolaps in axialer Richtung auf der linken Seite bei 3 Uhr mit dem Contourstapler eröffnet (. Abb. 9.8b). Die Basis der Resektion wird mit einem weiteren Faden markiert. Danach erfolgt im Gegenuhrzeigersinn die schrittweise Resektion des Prolapses an der Basis mit 5 bis 6 Staplermagazinen (. Abb. 9.8c,d). Um eine Verletzung der Scheidenhinterwand zu vermeiden, muss vor jedem Resektionsschritt die Vagina digital kontrolliert werden. Im Weiteren wird eine Trendelenburg-Position empfohlen, um das Septum rectovaginal frei zu haben (Enterozele, Sigmoidozele). Am Ende wird die Klammernaht im Rektum und am Präparat auf ihre Vollständigkeit überprüft und an der Vorderseite des Rektums mit einzelnen resorbierbaren Fäden übernäht.

Bei vorbestehender, sehr tiefer Enterozele kann diese laparoskopisch vorgängig aus dem kleinen Becken entfernt werden und anschließend das transanale Vorgehen mit der Laparoskopiekamera überwacht werden [7]. Weitere Organprolapse im vorderen oder hinteren Kompartiment (Zystozele oder Uterusprolaps) können ebenfalls gleichzeitig versorgt werden, d. h. durch eine laparoskopische Pexie (7 Abschn. 9.6.4). Ausschlusskriterien [2] 4 4 4 4

Akute Infektionen im anorektalen Bereich Proktitis (IBD, Bestrahlung) Tiefe fixierte Enterozele in Ruhe Chronischer Durchfall

Komplikationen Neben Nachblutungen aus der Klammernaht ist die Nahtdehiszenz als ernsthafte frühe Komplikation zu werten. Entweder liegt der Nahtdehiszenz eine unvollständige Klammernaht oder eine Schleimhautischämie zu Grunde. Letzteres entsteht durch eine spiralförmige Klammernaht mit Überlappen der Anfangs- und Endnaht. Dazwischen entsteht ein Rektumwandstück, das ungenügend durchblutet ist. Es muss deshalb darauf geachtet werden, dass das Ende der Klammernaht exakt zum Anfang geführt wird. Im Langzeitverlauf sind rektovaginale Fisteln oder Rektumstenosen möglich. Erstere lassen sich intraopera-

tiv durch eine sorgfältige Kontrolle der Scheidenhinterwand vermeiden. Rektumstenosen sind wahrscheinlich durch eine eher etwas tiefe Resektionshöhe bedingt.

9.6.5

Douglas-Obliterationstechnik F. Hetzer

Die Enterozele ist eine Herniation des Peritoneums zwischen Vagina und Rektum (Douglas). Der Bruchsackinhalt kann Dickdarm (»cul-de-sac«), Dünndarm oder auch Omentum beinhalten. Eine genaue Prävalenz ist nicht bekannt, sie wird auf etwa 18–42% geschätzt [6]. Gehäuft treten Enterozelen bei älteren Patientinnen nach mehreren Geburten oder nach einer Hysterektomie auf [1, 4]. Die typischen, aber unspezifischen Beschwerden der Enterozele sind Druckgefühl im Beckenbodenbereich, meist im Stehen und im Verlaufe des Tages zunehmend und nach dem Hinlegen abnehmend. Unterbauchschmerzen werden dem Zug an der Mesenterialwurzel des hernierten Darmes zugeschrieben. Eine erschwerte Defäkation wird auch einer sehr tiefen Enterozele zugeschrieben (»Outlet-Syndrom«), wobei gerade diese Kasuistik nicht unumstritten ist. Die Diagnose kann klinisch durch eine bimanuelle Untersuchung im Stehen oder durch Pressen gestellt werden. Die beste Dokumentation wird mittels Magnetresonanz-Defäkographie erreicht. Seit der Erstbeschreibung der Douglas-Obliteration in der Behandlung der symptomatischen Enterozele von Moschcowitz 1912 [9] sind verschiedenste neue Techniken entwickelt worden. Neben dem transabdominalen Zugang haben auch der transvaginale und neuerlich auch der laparoskopische Zugang mit zunehmendem Einsatz von Kunststoffnetzen Anhänger gefunden. Bis heute gibt es keinen »Goldstandard«, denn oft sind unbefriedigende Resultate zu verzeichnen. Nach einer transvaginalen Obliteration ist das Risiko der Dyspareunie erhöht [11], die transabdominalen Verfahren haben unter anderem keinen zufriedenstellenden Langzeitverlauf. So traten bei Jean et al. schon nach 2 Jahren bei einem Viertel der Patienten wieder Beckenbeschwerden auf [9]. In der Arbeit von Mosted-Pederson et al., die über einen transvaginalen Zugang eine Douglas-Obliteration mit einem Faszia-lataGraft erreichten, persisierte bei 65% der Patienten die Obstipation [8]. Die Störungen der anorektalen Funktion dürfen heute nicht mehr als ein isoliertes Problem betrachtet werden. Sie müssen viel mehr im Rahmen einer Beckenbodenstörung evaluiert werden. Verschiedene Autoren haben auf die Kombination von anorektalen, gynäkologischen und urologischen Symptomen in den letzten Jahren hingewiesen [2, 3].

311 9.6 · Operationsverfahren

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. Abb. 9.8a–d STARR-Technik. a Der innere Prolaps wird am Apex mit Einzelknopfnähten gefasst und nach außen gezogen (Fallschirmtechnik). b Bei 3 Uhr in Steinschnittlage wird der Prolaps durch eine tiefe Naht bis zur Basis gerafft und anschließend in der Längsachse mit dem Contour-Stapler eröffnet. c Im Gegenuhrzeigersinn wird

nun der Prolaps an der Basis schrittweise mit dem Contour-Stapler reseziert. d Am Resektat, das im Mittel 35 g wiegt, 7 cm in der Breite und 11 cm in der Länge misst, ist das kraniale Ende durch die Klammernaht verschlossen, das kaudale durch die Haltefäden markiert.

Dementsprechend werden heute Techniken entwickelt, die z. B. rekonstruktiv, möglichst minimal-invasiv und ohne Resektion angehen. Um eine Obstipation nach Rektopexie zu vermeiden, hat schon 1994 Mellgren die Douglas-Obliteration empfohlen [7]. Silvis et al. haben 1998 ein kombiniertes Verfahren mit transabdominaler Polytetrafluoroethylen-Netz unterstützter Rektovaginovesikopexie beschrieben. Durch dieses Verfahren gelang gleich-

zeitig eine fast vollständige anatomische Korrektur einer Rektozele, Intussuszeption, Enterozele sowie einer Zystozele. Funktionell trat eine signifikante Verbesserung der Obstipation und Stuhlinkontinenz auf, während die Urininkontinenz sich nur teilweise besserte [10]. In der kürzlich erschienenen Arbeit von Lim et al. ist das funktionelle Ergebnis nach Sakrokolporektopexie für alle drei Symptome, urin-, vaginal- und rektalbezogen,

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312

Kapitel 9 · Obstipation

deutlich verbessert [5]. Entscheidend für den Erfolg der chirurgischen Therapie der komplexen Beckenbodenstörung ist, neben der Wahl des Verfahrens, sicherlich auch eine interdisziplinäre Evaluation und gute Selektion der Patienten. Operationstechnik Douglas-Obliteration

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4 Modifizierte Steinschnittlagerung mit angelegtem Arm rechts. 4 Videoturm Fußende links. Supraumbilikal und im rechten Mittelbauch: 10/12-mm-Trokar, linker Mittelbauch und suprapubisch: 5-mm-Trokar. 4 Inzision des Peritoneums auf Höhe des Promontoriums und Ablösen des Rektums vom Sakrum in der Mittellinie bis zum Beckenboden. Auf Höhe des 2. sakralen Foramen 2 bis 3 cm lange Inzision des Peritoneums beidseits des Rektums. 4 Auf dieser Höhe Fixation des 3 cm breiten und ca. 10 cm langen Polypropylennetzes mit Naht an der präsakralen Faszie in der Mitte des Sakrums. Durchzug der Netzschenkel durch die vorbereiteten Inzisionen und Nahtfixation am dorsalen Scheidendach beidseits (Kolporektosakiopexie). 4 Nahtpexie des Rektums am Promontorium (Rektopexie). 4 Raffung des Peritoneums mit gleichzeitiger Peritonealisierung der noch intraperitonealen verlaufenden Netzschenkel (Douglas-Obliteration).

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9.7

Komplikationen der Obstipationstherapie J. Girona

b . Abb. 9.9a,b Laparoskopische Kolporektosakiopexie mit Polypropylen-Netz (3×10 cm) und Douglas-Obliteration. a Fixation der Netzschenkel am hinteren Scheidendach beidseits. b DouglasObliteration und Nahtrektopexie

Die Behandlung der schweren idiopathischen Obstipation stellt ein großes Problem der Chirurgie dar und ist nicht immer zufriedenstellend. Unter dem Begriff Komplikationen der Obstipationstherapie verstehen wir wesentliche Störungen, die nach einer operativen Behandlung auftreten. Diese werden in Früh- und Spätkomplikationen sowie nach Lokalisation und Verfahrensweise unterteilt. Außer den lokalen und der allgemeinen postoperativen Störungen, die meistens nach den Regeln der Chirurgie gut zu beherrschen sind, handelt es sich in diesem Kapitel hauptsächlich um schwerwiegenden Komplikationen wie die Ileusneigung und die Obstipationsrezidive, die häufig nach Kolonresektionen auftreten.

313 9.7 · Komplikationen der Obstipationstherapie

9.7.1

Komplikationen der Slow-transitObstipation (STC)

Die postoperativen Komplikationen der Slow-transit-Obstipation sind im 7 Abschn. 9.6.1 bereits dargelegt. Segmentale Kolonresektionen haben in 30–40% enttäuschende Ergebnisse und sind deshalb nicht zu empfehlen. Auch ausgedehnte Kolonresektionen haben auf lange Sicht hin eine zweifelhafte Prognose. Selbst nach einer radikalen Kolektomie mit Ileorektostomie werden in 10% der Fälle Obstipationsrezidive mitgeteilt und 44% der Fälle sind adhäsionsbedingten Beschwerden bis zum revisionspflichtigen Ileus belastet. Gut ein Drittel der Obstipierten benötigen postoperativ wieder Laxantien [23, 36]. Um Komplikationen zu vermeiden bzw. auf ein Minimum zu reduzieren, wird immer wieder eine strenge Selektierung des Krankengutes empfohlen. Bekannte Untersuchungsverfahren haben aber bislang eine Typisierung der chronischen Obstipation nicht erbringen können. Das liegt zum Teil an der Verquickung unterschiedlicher Entstehungsmechanismen der idiopathischen Obstipation aber auch an der Unsicherheit der funktionellen Untersuchungen und der Morphologie des Kolons. Um subtile, meistens funktionelle Entleerungsstörungen zu erfassen, empfehlen wir die Durchführung sämtlicher Verfahren, die im 7 Kap. 3.4.3 und 3.4.4 systematisch aufgeführt sind. Damit gelingt es in vielen Fällen eine Typisierung der Erkrankung und enttäuschende Ergebnisse können somit vermieden werden. Das gilt besonders beim irritablen Darmsyndrom, das bekanntlich von einem resezierenden Verfahren nicht profitieren kann. Neben einer nachgewiesenen Transportverzögerung bestehen häufig im Hintergrund der Beschwerden Anzeichen für eine Outlet-Obstruktion, die unerkannt und unbehandelt bleiben kann. Deshalb wird bei Transportstörungen, wenn eine Erschlaffung der Ampulle vorliegt, eine zusätzliche Teilresektion des Rektums empfohlen [32]. Nach unserer Erfahrung sind bei der idiopathischen Obstipation Entleerungsstörungen im Sinne einer OutletObstruktion oder einer Rektum-Inertia weit häufiger als Transportstörungen anzutreffen. > Im Falle einer Slow-transit-Obstipation sind immer mögliche Entleerungsstörungen vor resezierenden Verfahren auszuschließen.

Sie sollten sinnvollerweise zuerst behoben werden, bevor anderen Maßnahmen erfolgen. Auch die Wirksamkeit konservativer Maßnahmen bei einer Transportverzögerung kann erst nach der Beseitigung der distalen Obstruktion beurteilt werden. In vielen Fällen können somit geplante Kolonresektionen ausfallen. Reine Störungen des Darmtransports oder alleinige Entleerungsstörungen liegen bei Patienten, die über chro-

nische Obstipationsbeschwerden klagen, in der Praxis selten vor [29]. Meistens handelt es sich um Kombinationsformen, bei denen größere oder kleinere Anteile von Transport- bzw. Entleerungsstörungen häufig vorhanden sind. Neben der subtotalen Kolonresektion wird in einem therapierefraktären Rezidivfall die Kolektomie mit ileoanalem Puch empfohlen. Wir verfügen hier über keine eigene Erfahrung. Als Ultima ratio kommt die Anlage eines Ileostomas in Betracht. Die Häufigkeit des Adhäsionsileus steht offensichtlich in Abhängigkeit mit der Ausdehnung der Resektion. Je mehr Kolon reseziert wird, desto häufiger entwickelt sich nachfolgend der Dünndarmileus [5]. Bei der darauffolgenden »operationspflichtigen« Adhäsiolyse findet sich in den seltensten Fällen ein mechanisches Hindernis. Meistens handelt es sich um funktionelle Passagestörungen im Rahmen eines Adhäsionsbauches. Zur Unterscheidung eines mechanischen von einem funktionellen Dünndarmileus hat sich ein Gastrografinschluck vor dem Entschluss zu Relaparotomie in der Praxis gut bewährt. Als Ursache der relativ hohen Ileusinzidenz werden neuropathische extraintestinale Störungsdefekte des Plexus myentericus des gesamten Gastrointestinaltraktes mit Pseudoobstruktion des Dünndarmes angenommen [32]. In 10–15% der Obstipierten finden sich außerdem periphere oder zentrale neurologische Störungen, die auf ein neurologisches Geschehen hinweisen [5]. Bei rezidivierenden Ileuszuständen empfiehlt es sich deshalb, möglichst konservativ vorzugehen. Postoperative Durchfälle kommen relativ selten vor. Sollten bei wiederholten Untersuchungen Transportstörungen im Bereich des Kolons nicht eindeutig feststehen, empfehlen wir besonders bei jüngeren Patienten eine Ileorektostomie ohne Mitresektion des Kolonrahmens vorzunehmen. Somit werden oft exzessive Diarrhöen, die nach einer unnötigen Resektion auftreten, vermieden. Als letzter Ausweg bleibt bei nicht therapierbaren Durchfällen die Anlage eines Ileostomas. 4 Totale Kolektomie mit ileorektal Anastomosis

(TAC-IRA): 50–100% Erfolge, aber mit einer Morbidität von 8–33%: postoperativer Ileus (24%), abdominale Beschwerden (41%), Stoma-Komplikationen und Entleerungsstörungen bzw. Inkontinenzerscheinungen (47%). Evidenz III, Empfehlungsgrad B 4 Kolon-Segmentresektion (»segmental colon resection«, SCR): bis 100% Misserfolge auch nach anterograde Kolon-Enema (»anterograde colonic enema«, ACE) 4 Therapieresistente Slow-transit-Obstipation mit Outlet-Obstruktion: Korrektur der Outlet-

Obstruktion und TAC-IRA Evidence III, Empfehlungsgrad B

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Kapitel 9 · Obstipation

9.7.2

Komplikationen der Therapie der Rektum-Inertia

Häufige Komplikationen bei der Behandlung der Inertia recti sind im 7 Kap. 11.7 und 7 Abschn. 11.9.2 bereits dargestellt. Bei einwandfreiem Nachweis einer Inertia recti und fehlenden Begleitstörungen des Transports und der Entleerung sind rektosigmoidale Resektionsverfahren meistens erfolgreich [33]. Andere Methoden wie die Verkleinerung der Mastdarmampulle oder subtotale Kolektomien sollten wegen höherer Morbidität und häufigen Rezidiven nicht erfolgen. Bei Vorhandensein einer distalen Obstruktion mit einer begleitenden Inertia recti sollte zuerst die Obstruktion angegangen und evtl. später die Inertia recti, falls notwendig, durch eine rectosigmoidale Resektion ergänzend behandelt werden. Bei einer reinen Rektum-Inertia – Obstipation Typ IIIa – wo Transportstörungen fehlten, haben wir im Extremfall (wenn Darmentleerungen trotz massiven Laxantienabusus nur alle 2–3 Wochen stattfinden) mit der Anlage eines Ileuminterponats neben einer rectosigmoidalen Resektion gute Erfahrungen gemacht. Falls exzessiven Diarrhöen in der postoperativen Phase auftraten (in unserem Krankengut bei 2 Patienten), konnten wir die Durchfälle nach einer Reanastomosierung des terminalen Ileums an der eigenen Ursprungsstelle beseitigen.

9.7.3

Komplikationen nach Stimulation des Rektums (Implantation eines rektosigmoidalen Pacemakers)

Über möglichen Implantationskomplikationen (7 Kap. 11.9.2) können wir wegen mangelnder eigener Erfahrung nicht berichten. In Anlehnung an die Elektrostimulationsmethode bei der Magenatonie verspricht die Elektrostimulation bzw. die Magnetstimulation des erschlafften Mastdarmes in schonender Weise die Lösung der Entleerungsprobleme in näherer Zukunft. Das Verfahren hat sich bei uns gegenüber der gastralen Elektrodenimplantation bei der chronischen Magenatonie bzw. Magenparese noch nicht etabliert. Obwohl der Funktionsmechanismus der Sakralstimulation bei der Obstipation noch ungeklärt ist, wird ihre Durchführung gegenwärtig zunehmend propagiert.

9.7.4

Komplikationen nach der Levatorplastik

Ihre Komplikationen sind im Wesentlichen durch die technische Vorgehensweise bestimmt. Wichtige lokale Störungen nach der Durchführung der Levatorfixation sind Ödem, Abszedierung, Blutung und sekundäre Wundhei-

lung im Bereich des perianalen Operationszuganges. Wegen anhaltenden Beschwerden bzw. Schmerzen durch Narben im Bereich der operierten Sitzfläche, sollte eine sekundäre Wundheilung unbedingt vermieden werden. Neben der Erfolglosigkeit der Behandlung infolge mangelhafter Raffung oder unzureichender Verankerung der ausgedünnten Muskelmasse, haben wir lästige Sensibilitätsstörungen der Analregion bis Inkontinenzerscheinungen in einzelnen Fällen beobachten können. Um unnötige Läsionen zu vermeiden, sollte die stumpfe Präparation des Levatorrandes nach vorheriger schonenden Darstellung des überkreuzenden Nervus pudendus durch das Wundgebiet vorsichtig erfolgen [8]. Bei Erfolglosigkeit der Levatorplastik wegen unzureichender bzw. mangelhafter Suspension, kann der Eingriff später wiederholt werden. So konnten wir durch eine erneute Straffung des Levatorschenkels ca. 2 Jahre nach dem ersten Eingriff eine geregelte Darmentleerung ohne vermehrtes Pressen wieder erreichen.

9.7.5

Komplikationen nach der Sphinkteropexie

Neben Wundheilungsstörungen sind postoperative Schmerzzustände und Obstipationsrezidive als Komplikationen zu nennen. Wundinfekte nach der Raffung des anokokzygealen Ligaments kommen selten vor, sie sollten aber frühzeitig behandelt werden wegen der sonst zu erwartenden Narbenbeschwerden beim Sitzen. Als Spätkomplikation kommt es in bis zu 10% der Fälle zu einem Rezidiv wegen erneutem Abreißen des Muskelkomplexes. Verschlechtert sich hiernach die Funktion nach einer zuerst erfolgreichen Operation, ist eine Reintervention angezeigt. Operationstechnisch ist eine Resektion der Steißbeinspitze nur bei einer schmerzbedingten starken knöchernden Verkrümmung derselben notwendig. Die Verankerungsnähte des anokokzygealen Ligamentums sollte jeweils lateral der Steißbeinspitze erfolgen. Nach einer übermäßigen Spannung der Nähte oder nach einer sehr medialen Durchstechung der Raffungsnähte treten häufig therapieresistente Schmerzzustände auf, so dass in manchen Fällen zur Schmerzlinderung die Entfernung der Raffungsnähte notwendig wird. Nach unserer Erfahrung ist die Sphinkteropexie auch bei Erwachsenen wenn sie an einer distalen Obstruktion leiden, anwendbar. Infolge exzessiven Pressens kommt es im Laufe der Jahre zu einer deutlichen Überdehnung des anokokzygealen Ligaments, welches beim Pressen tastbar ist und radiologisch gemessen werden kann. Eine Kontraktion des überdehnten Ligamentes beim Pressen kann nicht

315 Literatur

zu der gewünschten Öffnung des Afters beitragen. Nach einer operativen Raffung der dorsalen Verankerung des Ligaments am Steißbein kann es beim Pressen während der Defäkation zu einer kontraktionsfähigen Öffnungsfunktion des oberen Analkanals beitragen. Um eine angemessene Anspannung bei der Fixation des Ligaments zu erreichen sollte die Pexie in Bauchlage und nicht in Steinschnittlage und gemäß der vorhandenen Überdehnungslänge erfolgen. So haben wir einen Misserfolg der Pexie gesehen bei einer Kollegin, bei der auf Grund von schweren vertebralen Störungen der Eingriff in SSL durchgeführt werden musste. Nach einer erneuten Verankerung wenige Monate später in Bauchlage, konnte eine erleichtete Darmentleerung wegen der funktionsfähigen Straffung des Ligaments wieder erfolgen. Andere Rezidive werden durch ein Abreißen der angelegten Straffungsnähte nach übermäßigen Pressen unmittelbar postoperativ berichtet und das auch, wenn zu wenig Material bei dem Verankerungsvorgang erfasst wurde. Selbst in solchen Fällen lässt sich durch einen erneuten Eingriff wieder eine beschwerdefreie Darmentleerung erreichen.

9.7.6

Komplikationen nach Therapiestrategien der Rektozele

Eine Operationsindikation besteht bei klinische Obstruktion, Digitation und fehlende Entleerung bei der Defäkographie. 4 Transvaginaler Repair: Evidenz III, Empfehlungsgrad C. Erfolge: keine Rektozele in 80%, ohne Digitation in 67% persistierende Entleerungsstörungen in 33%, Dyspareunia in 25% Fäkalinkontinenz in 36% 4 Transrektaler Repair: Bei klinische Rektozele mit rektoanalen Störungen (bei Inkontinenz kontraindiziert) Duplikatur-Delorm-Technik: Evidenz II, Empfehlungsgrad B. Erfolge: Gebesserte Entleerung in 47–84%, keine Digitation in 54–100%, keine Intussuzeption in 48–71% 4 Transperinealer Zugang: Indikation bei Kombination mit Sphinkteroplastik oder Levatorplastik. Evidenz III, Empfehlungsgrad D. Erfolge hinsichtlich der Entleerung und Kontinenz in 75% 4 Transrektale Stapler-Rektumresektion: Indikation bei Rektozele und bei der Intussuzeption. Evidenz III, Empfehlungsgrad D. Vergleichsergebnisse unterschiedlich. Komplikationen wie Blutungen, Inkontinenz, Obstipation und Rektovaginalfistel werden beschrieben. 4 Transabdominale Rektopexie: Indikationen: schwere Obstruktion mit Intussuzeption (letzte Chance) Evidenz III, Empfehlungsgrad C. Ergebnisse: Beseitigung

der Intussuzeption in 71%, Beseitigung der Rektumulzera in allen Fälle, andere Beschwerden wie Entleerungsstörungen bleiben in 48% [34]. Die Behandlung der schweren idiopathischen Obstipation stellt ein großes Problem der Chirurgie dar und ist nicht immer zufriedenstellend. Unter dem Begriff Komplikationen der Obstipationstherapie verstehen wir wesentliche Störungen, die nach einer operativen Behandlung auftreten. Diese werden in Früh- und Spätkomplikationen sowie nach Lokalisation und Verfahrensweise unterteilt. Außer den lokalen und den allgemeinen postoperativen Störungen, die meistens nach den Regeln der Chirurgie gut zu beherrschen sind, handelt es sich in diesem Kapitel hauptsächlich um schwerwiegenden Komplikationen wie die Ileusneigung und die Obstipationsrezidive, die häufig nach Kolonresektionen auftreten.

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9

321

Rektumprolaps R. Winkler Mit Beiträgen von F.G. Bader, R. Bouchard, H.P. Bruch, S. Farke, F.H. Hetzer, P. Hildebrand, T. Laubert, L. Marti und U.J. Roblick

10.1

Ätiologie und Pathogenese

– 322

10.2

Klassifikation

– 323

10.3

Symptomatik

– 323

10.4

Diagnostik

10.4.1 10.4.2 10.4.3 10.4.4

Klinische Evaluation – 325 Radiologie – 325 Funktionelle Untersuchungen Endoskopie – 326

10.5

Differenzialdiagnose

10.6

Therapieprinzipien und Therapieziele

10.7

Indikationsorientierte Therapiestrategien

10.8

Perineale Operationsverfahren

10.8.1 10.8.2 10.8.3

Rehn-Delorme-Operation – 329 Transanale Resektion – 331 Perineale Stapler-Prolapsresektion

– 325

– 326

– 326 – 326 – 327

– 329

– 333

F.H. Hetzer, L. Marti 10.8.4 10.8.5

Pre- und postanal repair mit perinealer Rektopexie Thiersch-Ring – 336

10.9

Abdominale Operationsverfahren

10.9.1 10.9.2

Scheidensuspension nach Williams und Richardson Laparoskopische Rektopexie – 339

– 333

– 336 – 339

H.P. Bruch, F.G. Bader, T. Laubert, S. Farke, P. Hildebrand, R. Bouchard, U.J. Roblick 10.10

Kombination der perinealen und abdominellen Verfahren – 343 Literatur

– 344

J. Lange et al. (Hrsg.), Chirurgische Proktologie, DOI 10.1007/978-3-642-17265-6_10,© Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012

10

322

Kapitel 10 · Rektumprolaps

Der Rektumprolaps ist eines der eindruckvollsten Krankheitsbilder in der Proktologie und kann monströse Formen annehmen. Er ist dennoch kein Krankheitsgeschehen sui generis und kann in allen Altersklassen auftreten, betrifft aber schwerpunktmäßig das höhere Lebensalter. Dann ist er als Hernie des Beckenbodens einzustufen. Dies hat Konsequenzen für die Therapie.

10.1

10

Ätiologie und Pathogenese

Der Rektumprolaps ist keine Krankheit sui generis, sondern immer ein Symptom. Die Feststellung eines Prolapses zieht daher notwendigerweise die Frage nach den ursächlichen Störungen ebenso nach sich wie die einer hierauf gründenden Differenzialtherapie [4, 16, 38, 39, 46]. In allen Altersklassen möglich, liegt ihm aber ein sehr unterschiedliches altersspezifisches Ursachenspektrum zugrunde. Während im Neugeborenen und Kleinkindesalter die anatomischen, seltener die funktionellen Gründe dominieren [8, 29, 37], ist der Rektumprolaps des fortgeschrittenen Lebensalters und Seniums, den bei Weitem wichtigsten Formen, fast ausnahmslos den degenerativen oder – im weiteren Sinne – traumatischen Ursachen zuzuordnen (. Tab. 10.1) [3, 7, 12, 14, 36, 38, 46]. In jüngeren und mittleren Jahren, in denen Männer häufiger betroffen sind [35], bleiben die auslösenden Faktoren vielfach unklar. > Die Genese des Rektumprolapses ist multifaktoriell mit unterschiedlichen Ursachen in den einzelnen Altersklassen.

Die Bedeutung der lockeren rektalen Fixation in Verbindung mit einer verstärkten mesenterialen Stielung für den Rektumprolaps des frühen Kindesalters findet eine Entsprechung in dem häufigen Prolaps von Stomata, der insbesondere bei der doppelläufigen Transversostomie nahezu obligat ist und sich zumeist schon innerhalb des ersten halben Jahres nach Anlage einstellt. Zusätzlich begünstigt wird die Disposition durch die anfangs noch flache Ausmuldung des Sakrums. Mit dessen stärkerer Ausprägung, zunehmender Versteifung des Mesorektum durch Fetteinlagerung und Verfestigung der Aufhängebänder verliert sich analog der Invaginationsneigung die Prolapsausbildung mit zunehmendem Lebensalter. In späteren Jahren kann eine Kolonüberlängung (Colon elongatum) mit begleitenden Lockerungen der rektalen Aufhängung die Prolapsdisposition begünstigen. Der ursächlich bedeutsamste Faktor sind Beckenbodenschäden jedweder Provenienz [3, 7, 12, 14, 36, 38, 46]. Dabei ist der Rektumprolaps letztlich das Resultat einer Douglas-Hernie, deren Bruchsack die Rektumvorderwand darstellt (. Abb. 10.1 und . Abb. 10.2). Entspre-

. Tab. 10.1 Ursachen des Rektumprolapses Ursachen

Auslöser

Anatomisch

Rectum mobile Schlankes Mesorektum Abgeflachtes Os sacrum

Degenerativ

Beckenbodeninsuffizienzsyndrome Geburtstrauma

Traumatisch

Geburtstrauma Uterusexstirpation Rektale Wandnarben (Stenosen, Anastomosen) Pfählung

Entzündlich

Fisteln Proktokolitis Stenosen Schistosomiasis, Amöbenruhr

Funktionell

Outlet-Obstruktion Obstipation

Neurologisch

Zentral-nervös Peripher ([Querschnitts-]Lähmungen, Polyneuropathie)

Angeboren

Rektumduplikatur Colon elongatum

Allgemeinerkrankungen

Malnutrition Respiratorische Erkrankungen

chend kommt es bei der Entwicklung des Vorfalls primär immer zuerst zu einer Ausstülpung der Vorderwand (. Abb. 10.2a), der die Hinterwand passiv nachfolgt. Wesentlich begünstigt wird die Situation durch die mit Beckenbodenschäden einhergehenden Analsphinktertonusminderung, das Klaffen des Afters. Allerdings scheint auch der Prolaps selbst eine Tonusminderung zu bewirken, kommt es doch in bis zu 70% der Fälle nach Rektopexie zu einer nachhaltigen Besserung des Sphinktertonus bis hin zu dessen Normalisierung [4, 14, 15, 22, 23, 25, 36, 39]. Entsprechend diesem Entstehungsprinzip wird der Rektumprolaps vielfach syn- oder metachron von anderen Schadensfolgen einer Beckenbodeninsuffizienz begleitet, wie einer Rektozele, dem Vaginal- und Uterusprolaps, Zystozelen und Harninkontinenz, die es diagnostisch und therapeutisch zu berücksichtigen gilt [3, 5, 46]. So wie Wandhindernisse (Narben, Polypen) eine Darminvagination auslösen können, können sie am Rektum – allerdings eher selten – auch einen Prolaps bewirken. Jeder Prolaps ist primär eine Invagination (inkompletter Prolaps, Intussuszeption). In Betracht kommen vor allem Wandnarben, an denen sich die Peristaltik gleich einer Brandungswelle bricht.

323 10.3 · Symptomatik

. Abb. 10.1 Anatomie des Rektumprolapses. Prolapsfaktoren. A Lose hintere Befestigung an der präsakralen Faszie. B Verlust der horizontalen Lage des Rektums durch Beckenbodentiefstand. C Überlanges Rektosigmoid. D Hernie des Douglas-Raumes. E Überdehnung des Analsphinkters

Funktionelle Störungen sind wohl eher als Kofaktoren einzustufen, die für sich genommen keinen Prolaps bewirken können, wohl aber seine Entwicklung begünstigen. Dabei ist bei Obstipation und Outlet-Obstruktion das Pressen, bei der Diarrhö die gesteigerte Peristaltik als das eigentliche Schadmoment anzusehen. Jener Mechanismus ist auch für die entzündlich bedingten Formen (Amöbenruhr, Schistosomiasis) anzunehmen, wobei jedoch noch zusätzliche Schadfaktoren, zumal angesichts der entzündlich bedingten Wandversteifung, hinzutreten müssen, da bei den hierzulande dominierenden chronisch entzündlichen Darmerkrankungen der Rektumprolaps ein sehr seltenes Ereignis ist. Schwierig einzuschätzen ist die Bedeutung neurologischer Faktoren, soweit sie nicht auf direkte Störungen der pudendalen Innervation (primär?, Überdehnungsdegeneration, Polyneuropathie) zurückzuführen sind. Bei Querschnittslähmungen dürfte die gestörte rektale Entleerung die Hauptrolle spielen. Wiederum den Kofaktoren zuzurechnen sind allgemeine Krankheitsbilder wie Malnutrition oder respiratorische Erkrankungen [17].

10.2

Klassifikation

Ziel einer Klassifikation ist es vor allem, heterogene Krankheitsausprägungen und Differenzialtherapien vergleichbar zu machen. So besehen, sind die vorliegenden Klassi-

. Abb. 10.2 Rektumprolaps als perineale Hernie. Röntgen-Kolonkontrasteinlauf. Umfangreiches Konvolut einer Sigmaenterozele in dem von der Rektumvorderwand gebildeten Bruchsack

fikationen, die auf Alter, Entstehungsmechanismus oder Erscheinungsbild gründen, nicht sonderlich ergiebig (. Tab. 10.2) [4, 7, 16]. Sinnvoller erschiene mir eine Klassifikation, die die ätiologisch bedeutsamen, insbesondere aber auch subjektiv und damit therapeutisch relevanten Begleiterscheinungen Inkontinenz und Obstipation berücksichtigt (. Tab. 10.3).

10.3

Symptomatik

Naturgemäß ist das Ausstülpen des Rektums das dominierende Symptom. Anfangs geschieht dies nur im Zusammenhang mit der Defäkation, in fortgeschrittenen Fällen zunehmend auch unter körperlicher Belastung, Husten, Niesen o. ä. Kann sich der Prolaps anfangs noch spontan, begünstigt durch Anspannen des Beckenbodens und Sphinkters, reponieren, so muss er später manuell zurückgedrängt werden, bis auch dies misslingt und er ständig ausgewendet bleibt. Da auch nach Reposition oft eine Intussuszeption verbleibt, verspüren die Betroffenen weiterhin Drang bzw. ein Gefühl der unvollständigen Stuhlentleerung. Dies ist wohl auch die Ursache für Tenesmen und Proktalgie-artige Schmerzen. > Neben dem Prolaps sind Inkontinenz und Obstipation die wesentlichen Begleitsymptome.

10

324

Kapitel 10 · Rektumprolaps

. Tab. 10.2 Klassifikationsvorschläge für den Rektumprolaps Alter

Säuglings-/Kleinkindesalter Erwachsenenalter Greisenalter

Entstehungsmechanismus

Angeboren Erworben

Erscheinungsbild – Vorschlag A

Grad 1–4

1 Intussuszeption 2 Spontan reponibler sichtbarer Vorfall 3 Manuell repositionsbedürftiger Vorfall 4 Spontanprolaps, nicht reponibler Prolaps

Erscheinungsbild – Vorschlag B

Stufe 1–3

1 Intussuszeption 2 Beginnender Prolaps 3 Kompletter Vorfall

Erscheinungsbild – Vorschlag C

Partieller/kompletter Vorfall

. Tab. 10.3 Klassifikation des Rektumprolapses (eigener Vorschlag)

10

Grad

Ausprägung

Therapie der Wahl

I

Einfacher Rektumprolaps

Abdominelle Rektopexie 5 cm

Mehrknotig, meist Die alleinige Prolapsbeseitigung ist vielfach unbefriedigend; schwerpunktmäßig sind zusätzlich Obstipation, Inkontinenz und Beckenbodeninsuffizienz zu beachten.

Beckenbodenschäden (einschließlich der gynäkologischen Prolapsformen), die Verbesserung der Kontinenzleistung und die Behebung von Obstipationsproblemen, bei denen sorgfältig zwischen proktogenen Entleerungs- und allgemeinen Transportstörungen differenziert werden muss. Auch wenn ein abdominelles Vorgehen grundsätzlich radikalere Lösungen erlaubt und von daher Priorität hat, ist eine Kontinenzverbesserung hierdurch allenfalls mittelbar in 30–40% durch Fortfall des Überdehnungsfaktors zu erwarten [7, 13, 15, 20, 21, 27, 36, 46]. Bei Inkontinenz sind daher vielfach zweizeitige Operationen erforderlich – dies ist im Vorwege mit dem Patienten zu besprechen. Alternativ kommen bei leidlicher sphinktärer Restfunktion Beckenbodengymnastik, Biofeed-back-Training und Stuhlregulationsmaßnahmen in Betracht. Bezüglich der Rektumfixation bestehen etliche Modifikationsvorschläge (Nahtfixation z. B.nach Sudeck, dorsale Implantation von Fremdmaterialien – resorbierbar, z. B. Vicrylkissen, nicht-resorbierbar, z. B. Ivalon-Sponge, Kunststoffnetze – anteriore manschettenförmige Fixation nach Ripstein, posteriore nach Wells) [16, 18, 26, 30, 32, 39, 41, 43, 45], die hinsichtlich des Fixationserfolges wenig unterschieden sind; möglicherweise reicht allein schon die nach einer kompletten Mobilisation bis an die Sphinkteren eintretende Narbenbildung aus. Erfolgt eine Resektion, erübrigt sich eine Fixation, da die Narbenbildung in der Anastomosenumgebung eine ausreichend feste Verankerung verspricht. Sollte man ihr bei ausgeprägter Gewebe-

relaxation misstrauen, darf wegen des wenn auch geringen Nahtinsuffizienzrisikos kein nicht resorbierbares Fremdmaterial verwendet werden [42]. Der Prolapsumfang hat insofern Bedeutung, als große Prolapse speziell perineale Verfahren primär ausschließen, tendenziell auch eher resezierende Eingriffe erfordern (. Tab. 10.7). Dagegen spielt das Alter eine vergleichsweise geringe Rolle, da das Operationsrisiko doch relativ gering ist und die Operationstoleranz alter Menschen unterschätzt wurde. Besteht eine schwere Inkontinenz, sollte auch eine Stomaanlage kein Tabuthema sein.

10.7

Indikationsorientierte Therapiestrategien

Immer wenn eine Vielzahl noch dazu sehr unterschiedlicher Behandlungsvorschläge vorliegt, ist dies ein überdeutlicher Hinweis, dass es ein allseits befriedigendes Behandlungsverfahren nicht gibt (. Tab. 10.7) [18, 41]. Da abdominelle Verfahren die größere Rezidivsicherheit haben, sind sie grundsätzlich zu bevorzugen. Erste Wahl ist heute dann ein laparoskopisches Vorgehen – ideales Trainingsfeld für laparoskopische Kolonchirurgie [6, 21, 24, 32]. Hinsichtlich der einzelnen Arbeitsschritte sind offenes und laparoskopisches Vorgehen identisch. Gegen die mittlerweile unzweifelhaften Vorteile rascherer Erholung, günstigerer kosmetischer Resultate und geringerer Spätkomplikationsraten können die Gegenargumente niedrigerer Kosten, – situativ – kürzerer Operationszeiten, der Ermöglichung von Handanastomosen sowie der Fortfall einer Lernkurve nicht herhalten. Lediglich in der, allerdings gar nicht so seltenen Situation der Kombination mit einem Uterusprolaps oder Scheidensenkung bzw. -prolaps nach Uterusexstirpation sowie Harninkontinenz sehe ich Vorteile für ein offenes Vor-

10

328

Kapitel 10 · Rektumprolaps

. Tab. 10.7 Differenzialtherapie Operationsverfahren

Vorteile

Nachteile

Abdominal

Umfassendere Rekonstruktion Höhere Rezidivsicherheit

Größeres Risiko Höherer Aufwand

Laparoskopisch

Raschere Rekonvaleszenz Kürzere Verweilzeit Bessere Kosmetik Weniger Spätkomplikationen

Höhere Kosten Lernkurve Maschinelle Anastomose

Offen

Geringere Kosten Kürzere Operationszeit Technisch einfacher Handanastomose möglich

Längere Verweilzeit Mehr Spätkomplikationen Schlechtere Kosmetik Narbenhernien

Rehn-Delorme

Geringes Risiko Kontinenzverbesserung Geringe Kosten

Indikationsbeschränkung (Prolaps 2 cm

(p)T3

Infiltration tiefer extradermaler Strukturen wie Skelettmuskel, Knochen oder Knorpel

(p)T4

Direkte oder perineurale Infiltration des Achsenskeletts

Regionäre Lymphknoten

11

(p)NX

Regionäre Lymphknonten können nicht beurteilt werden

(p)N0

Keine regionären Lymphknotenmetastasen

(p)N1

Metastase(n) in 1 Lymphknoten, ≤3 cm

(p)N2

Metastase(n) in 1 Lymphknoten, >3–6 cm, oder in multiplen Lymphknoten, ≤6 cm

(p)N3

Metastase(n) in Lymphknoten, >6 cm

Fernmetastasen M0

Keine Fernmetastasen

(p)M1

Fernmetastasen

. Tab. 11.20 Stadiengruppierung der perianalen Karzinome (Analrandkarzinome) TNM-Klassifikation

Stadium

M1

IV

M0

(p)N2, (p)N3

IIIB

(p)N1

(p)T4 (p)T1, 2, 3

IIIB IIIA

(p) N0

(p)T4 (p)T2,3 (p)T1 (p)Tis

IIIA II I 0

Klinik und Diagnostik J. Lange, K. Wolff

Die häufigsten Symptome von Tumoren des Anorektums sind unspezifisch. Es erstaunt daher nicht, dass sie meist mit einer erheblichen Latenz diagnostiziert werden. Eines der wesentlichen Zeichen ist die rektale Blutung, Blutauflagerung auf dem Stuhl oder dem Toilettenpapier. In einem Großteil der Fälle (bis zu 50%) werden diese Symptome fälschlicherweise als Hämorrhoidalleiden missgedeutet. Weitere typische Symptome können Pruritus ani, unwillkürlicher Schleimabgang, Stuhlschmieren bis zur Inkontinenz, ein Fremdkörpergefühl im Anorektum und Schmerzen bei und nach der Defäkation (z. B. als Zeichen von endoanalen Ulzerationen) und Tenesmen sein. Ein Hauptmerk in der Anamnese sollte auf die Stuhlgewohnheiten der Patienten gelegt werden. Jegliche neu aufgetretene Änderungen des Stuhlverhaltens wie Obstipation, Stuhlverhalt, paradoxe Diarrhö und unspezifische Bauchschmerzen gegebenenfalls auch mit Ileussymptomatik. Schmerzen beim Sitzen, perianale Schwellung oder palpable inguinale Lymphknoten können bereits ein Zeichen von fortgeschrittenen Tumoren sein. In der Anamnese sollte insbesondere dem Sexualverhalten Beachtung geschenkt werden, da bei Personen mit häufig wechselnden Geschlechtspartnern bzw. Homosexuellen HPV-Infektionen (humanes Papillomavirus) auftreten können. Bestimmte HPV-Subtypen weisen ein erhöhtes Risiko zur Entartung in ein Analrandkanalkarzinom auf und sollten deshalb engmaschig kontrolliert bzw. therapiert werden. Anamnestisch sollte abschließend auch eine Familienanamnese erfragt werden bezüglich kolorektalen Karzinomen. Die klinischen und proktologischen Untersuchungen, die zur Diagnosestellung wichtig sind, werden ausführlich im 7 Kap. 3 beschrieben. Mittels digital-rektaler Untersuchung und anschließender Proktoskopie werden der Analkanal und das Rektum untersucht. Hierbei können unklare Raumforderungen detektiert und Biopsien entnommen werden. Diese ersten orientierenden Untersuchungen können auch schon einen Hinweis auf die Größenausdehnung geben. Wichtig ist es, die genaue Lokalisation festzulegen, sei es am Analrand, Analkanal oder Rektum, da die Lage die anschließende Therapie mitbestimmen wird. Bei Männern sollte die Prostata mitbeurteilt werden, bei Frauen ist bei Analkarzinomen eine vaginale Untersuchung ergänzend wichtig. Einerseits kann dabei die Infiltration in andere Organe beurteilt, andererseits auch die Verschieblichkeit zur Umgebung getestet werden. Eine Infiltration in die Vagina bei geplanter Radio-Chemotherapie kann z. B. zur

361 11.4 · Therapieprinzipien und Therapieziele

Ausbildung einer Vaginalfistel führen und dann die Vorschaltung eines protektiven Stomas erforderlich machen. In einigen Fällen ist eine präoperative Funktionsdiagnostik mit einer anorektalen Manometrie sinnvoll, z. B. bei Patienten mit einem vorgeschädigten Sphinkterapparat. Die Histologie und damit definitive Diagnose muss durch eine Biopsie gesichert werden. Hierbei werden bei der proktologischen Untersuchung an verschiedenen Stellen Biopsien entnommen und zur histologischen Aufarbeitung geschickt. Bei unklarem Befund bzw. nicht aussagekräftiger Histologie sollte die Biopsie wiederholt werden. Bei Analkarzinomen wird vor der Therapie ein sog. »anales Mapping« durchgeführt, um das Tumorausmaß zu beurteilen. Dabei werden perianal vielen Biopsien entnommen und exakt bezeichnet (Bezeichnung nach SSL). Bei fortgeschrittenen Tumoren können die Schmerzen so stark sein, dass eine Untersuchung und Biopsieentnahme nur in Narkose möglich ist. Während bei kleinen Adenomen und gestielten Polypen die Entnahme der histologischen Probe gleichbedeutend mit der Tumorentfernung ist, indem der Polyp als Ganzes abgetragen wird (7 Abschn. 11.6.1), sollte bei Verdacht auf Analkarzinom nur eine diagnostische Biopsie vorgenommen werden. Der Versuch einer kompletten Exzision führt häufig zu schlechten funktionellen Ergebnissen und ist therapeutisch nicht sinnvoll, wenn anschließend eine Radio-Chemotherapie erforderlich ist. Außerdem kann die Therapie meist erst nach abgeschlossener Wundheilung begonnen werden und es entsteht eine Zeitverzögerung. Auch bei unklaren Befunden kann ergänzend eine Untersuchung in Narkose hilfreich sein. Das Staging beinhaltet einerseits die Endosonographie und das MR vom Becken. Die Endosonographie hat einen besonderen Stellenwert zur Beurteilung der Eindringtiefe des Tumors, d. h. um das T-Stadium und eine eventuelle Sphinkterinfiltration diagnostizieren zu können. Vergrößerte perirektale Lymphknoten können zwar beurteilt werden, hierbei hat das MR aber die größere Sensitivität. Zur Evaluation der umliegenden Strukturen des Beckens sowie eventueller Lymphknotenmetastasen eignet sich die Kernspintomographie am besten. Zum Ausschluss von Fernmetastasen bei malignen Tumoren wird eine Computertomographie empfohlen, Hierbei sind vor allen Dingen Lungenmetastasen, Lebermetastasen und inguinale Lymphknotenmetastasen(beim Analkarzinom) zu nennen. Das 18FDG-PET hat seinen Stellenwert weniger bei der Erstdiagnose des Primärtumors, als vielmehr bei Rezidiven, bei Zustand nach Radio-Chemotherapie oder bei der Suche nach systemischen Metastasen.

11.4

Therapieprinzipien und Therapieziele J. Lange, B. Mölle, J. Girona, K. Wolff

> Therapieziel bei allen Neoplasien des Rektums und des Analkanals ist die radikale Tumorentfernung.

Voraussetzung sind die exakte Abklärung (7 Kap. 33 sowie 7 Abschn. 11.3) mittels der beschriebenen Diagnostik und die Sicherung und Bestätigung mittels Histologie. Der Endosonographie kommt eine zentrale Bedeutung zu, insbesondere zur Beurteilung des Sphinkterapparates und zum Staging. In diesem Buch werden von den vorhandenen Therapiemöglichkeiten des Rektumkarzinoms nur die lokalen transanalen Verfahren beleuchtet. Die abdominale oder abdominoperineale Resektion sind in anderen Lehrbüchern bereits oft genug beschrieben. Die individuelle Therapieempfehlung unter Berücksichtigung alle Faktoren ist zentral, wobei Alter und Vorerkrankungen des Patienten das Ausmaß der Radikalität einer Therapie am meisten beeinflussen. Hierbei ist nicht nur die Operation bzw. Therapie allein ausschlaggebend, sondern auch die postoperativen funktionellen Ergebnisse. Ein älterer Patient mit einem schwachen Schließmuskel könnte mit einem permanenten Stoma eventuell eine bessere Lebensqualität haben als mit einer manifesten Inkontinenz. Eine interdisziplinäre Fallbesprechung jedes einzelnen Patienten an einer Tumorkonferenz ist in der heutigen Zeit fast obligat geworden. Ganz wesentlich ist die exakte pathohistologische Diagnose, da die Therapieprinzipien ganz entscheidend davon abhängen, ob es sich um ein Adenokarzinom, ein Plattenepithelkarzinom, malignes Melanom handelt oder andere seltene Tumoren handelt. Ebenso wichtig ist das Tumorstaging in Hinsicht auf eine allfällige Therapie. So wird je nach TNM-Stadium des Adenokarzinoms des Rektums eine neoadjuvante RadioChemotherapie vorgenommen oder die Neoplasie primär reseziert (transanal, abdominal oder abdominoperineal). Neben der exakten histologischen Diagnose ist die Tumorlokalisation in Bezug auf die Höhe, d. h. Analkanal, distales, mittleres oder proximales Rektumdrittel für die Therapieentscheidung und das Vorgehen von Bedeutung. Die Infiltration in die Umgebung wie in den Sphinkterapparat, die Vagina oder Prostata, beeinflusst die erzielbare Radikalität entscheidend. In diesen Fällen ist eine präoperative Radiochemotherapie zu diskutieren um ggf. eine komplette Resektion (RO-Resektion) zu gewährleisten. > Exakte Diagnose und Therapieempfehlung sind bei dieser Art von Tumoren untrennbar miteinander verbunden.

11

362

Kapitel 11 · Anal- und Rektumtumoren

. Tab. 11.21 Therapiestrategien bei Anal- und Rektumtumoren Tumorstadium

Therapie

Carcinoma in situ pTis

Lokale Exzision Bis 10–12 cm transanale Tumorabtragung Ab 10–12 cm transanale endoskopische Mikrochirurgie (TEM)

T1 »Low grade« (G1, G2) keine Lymphgefäßinvasion (L0) = Risiko von Lymphknotenmetastasen 10–20%

Abdominale kontinenzerhaltende Resektion Tumor in Höhe des Sphinkterapparates: intersphinktäre Resektion

T2 N0

Primäre chirurgische Resektion Kein Sphinkterbefall: kontinenzerhaltende abdominale Resektion Sphinkterbefall: adominoperineale Exstirpation

T3, T4, N0, T1–T4, N1

Neoadjuvante Radio-/Chemotherapie, anschließend Resektion Kein Sphinkterbefall: kontinenzerhaltende abdominale Resektion Sphinkterbefall: adominoperineale Exstirpation

11.5

11

Indikationsorientierte Therapiestrategien

Therapiestrategie bei benignen Neoplasien des Anorektums Benigne Neoplasien werden grundsätzlich transanal

J. Lange, B. Mölle, J. Girona, K. Wolff

abgetragen, die Technik hängt von der Läsion und der Höhenlokalisation ab (. Tab. 11.22).

Die Therapiestrategien bei Anal- und Rektumtumoren hängen ab von der Histologie, dem TNM-Stadium sowie von der Höhenlokalisation und dem Bezug zum Sphinkterapparat. Die häufigste Diagnose ist das Rektumkarzinom, gefolgt von benignen Neoplasien des Anorektums, dem analen Plattenepithelkarzinom und dem malignen Melanom. Andere Rektumkarzinome wie z. B. neuroendokrine oder anaplastische Tumoren sind eher selten, die Therapiestrategien sind die gleichen und die radikale Resektion Therapie der Wahl. Therapiestrategie beim Rektumkarzinom Als Rektum-

tumoren gelten solche, deren distaler makroskopischer Rand bei Messung mit dem starren Rektoskop 16 cm oder weniger von der Anokutanlinie entfernt ist. Das Rektum wird dabei in das untere, mittlere und obere Drittel unterteilt. Tumoren bei 15 cm ab ano werden häufig schon dem Sigma zugeteilt (rektosigmoidaler Übergang)und auch als solche therapiert (. Tab. 11.21, 7 Abschn. 11.2). In Ausnahmefällen können auch High-grade-Rektumkarzinome transanal reseziert werden, z. B. bei hohem Operationsrisiko oder wenn der Patient einen abdominalen Eingriff ablehnt. Ob in diesen Fällen die Prognose durch eine adjuvante oder neoadjuvante Radio-Chemotherapie verbessert werden kann, wird derzeit in verschiedenen Studien evaluiert und bleibt bis dato noch ungeklärt.

Therapiestrategie beim analen Plattenepithelkarzinom Die

Standardtherapie der Wahl beim analen Plattenepithelkarzinom ist die Radio-Chemotherapie. Früher wurde dieses . Tab. 11.22 Therapiestrategie bei benignen Neoplasien des Anorektums Höhenlokalisation

Therapie

Bis 10–12 cm Polypen 5 mm

Abtragen mit Polypektomieschlinge

Sehr große Polypen, tubulovillöse Adenome

Transanale Resektion nach Parks

Breitbasige zirkuläre Adenome

Transanale Resektion nach Parks

Ab 10–12 cm Polypen T1 die radikale Nachoperation angestrebt (tiefe anteriore Rektumresektion oder Rektumexstirpation). Bei den Patienten, die nur mit TEM operiert wurden, betrug die Follow-up-Rate 96%, Durchschnitt 24 Monate. In diesem Nachbeobachtungszeitraum kam es bei 2 von 48 T1-Karzinompatienten, 0 von 9 T2-Karzinompatienten und 1 von 6 T3-Karzinompatienten zu einem

11

374

Kapitel 11 · Anal- und Rektumtumoren

Lokalrezidiv, und zwar 3–15 Monate nach TEM. Alle Patienten wurden radikal nachoperiert.

T1-Karzinome

11

1996 wurde von Winde [15] eine randomisierte Studie über den Vergleich TEM- gegen radikale Resektion bei T1-Karzinompatienten publiziert. Im jeweiligen Arm befanden sich 24 TEM- bzw. 26 radikal operierte Patienten, die 40–45 Monate im Durchschnitt nachbeobachtet wurden. In jeder Gruppe starb 1 Patient an seiner Karzinomerkrankung. Die klinischen Ergebnisse der TEM-Patienten (Blutverlust, Operationsdauer, Komplikationsrate, Krankenhausaufenthalt) waren deutlich besser. Die Zusammenstellung der Literatur von Dixon zeigt bei T1-Karzinomen bei 24 Serien, 965 Patienten eine Rezidivrate bei dem Vorgehen mit Retraktoren von 14,1%. In 33 Studien bei 618 Patienten wurden nach Vorgehen mit der TEM eine Rezidivrate von 5,5% festgestellt. Die Frage der Indikationsstellung für die lokale Exzision bei T1 Karzinomen wird heute kontrovers diskutiert. Wir diagnostizieren schwerpunktmäßig durch Palpation, wenn der Tumor nicht zu hoch liegt, durch endoluminalen Ultraschall und durch eine tiefe Biopsie mit starrem Rektoskop und kräftiger Biopsiezange. Weiter differenzieren wir nach Hermanek zwischen T1-Low-risk- und T1-Highrisk-Karzinomen. Einen kurativen Ansatz für die lokale Exzision sehen wir nur bei T1-Low-risk-Karzinomen. Diese Differenzierung wird leider in vielen anderen Ländern nicht so vorgenommen. In Japan gilt heute die Regel, dass nur Level 1/T1-Karzinome, also nur Infiltration in die obere Schicht der Submukosa lokal angegangen werden sollten. Wir konnten bei einer systematischen Nachuntersuchung in unserem Patientengut dafür keine Argumente finden. Wir nehmen an, dass durch unsere Art der Biopsie die tiefer infiltrierenden T1-Karzinome teilweise als High-risk-Karzinome ausgegrenzt werden [9]. > Die deutlich überlegenen Ergebnisse der TEM werden in der Interpretation auf die deutlich bessere Sicht über die Optik die bessere Übersicht durch die Gasdehnung und durch die Perfektionierung der instrumentellen Technologie begründet. Das entscheidende Kriterium dabei ist die hohe Rate von Komplettentfernungen der Tumoren mit entsprechendem Sicherheitsabstand, die durch die TEM entscheidend verbessert werden konnte.

T2, T3-Karzinome Aus palliativen Gründen kann die alleinige TEM-Resektion bei Rektumkarzinomen vom erfahrenen TEM-Operateur nach entsprechender Beachtung der onkologischen

Problematik mit guter Indikation durchgeführt werden. Bei einer Beobachtungsdauer von 5–10 Jahren zeigten sich in der Tübinger Gruppe von palliativ operierten kleinen Karzinomen 0 Rezidive bei 16 T2-Patienten, 2 Rezidive bei 6 T3-Patienten. Die Rezidive traten bei den T3-Patienten erst nach über 15 Monaten auf und ermöglichten den Patienten bis dahin ein Leben ohne Funktionseinschränkung oder Blutung. Laufende Studien zur präoperativen Radio-Chemotherapie bei vermuteten T2-Karzinompatienten und anschließender alleiniger TEM-Operation zeigen ermutigende Ergebnisse [10, 11, 12]. Schrittmacher in diesem Bereich ist Emanuelle Lezoche aus Rom. Seine letzte zusammenfassende Publikation datiert aus 2008 [13]. Sie zeigt die Ergebnisse einer randomisierten Studie, die nach der Durchführung der neoadjuvanten Therapie zwischen TEM und laparoskopischer totaler mesorektaler Exzision durchgeführt wurde. Nach einer Nachbeobachtungsperiode von mindestens 5 Jahren und einem medianen Follow-up von 84 Monaten fanden sich 2 lokale Rezidive nach der TEM und ein Lokalrezidiv nach der tiefen Resektion sowie jeweils ein Fall des Auftretens distaler Metastasen bei beiden Verfahren. In der Gruppe mit tiefer Resektion ist ein weiterer Patient am Tumor verstorben, nachdem 31 Monate nach der Operation Lebermetastasen aufgetreten waren. Die Überlebensrate betrug in beiden Gruppen 94%.

11.7

Therapie des analen Plattenepithelkarzinoms M. Adamina

Das anale Plattenepithelkarzinom gehört zu den seltenen Tumoren mit einer Inzidenz von 2 per 100.000 Einwohner bzw. 2% aller gastrointestinalen Tumoren [32, 37, 31]. Die Inzidenz des Analkarzinoms verdoppelte sich in den letzten 3 Jahrzehnten parallel zur Zunahme der analen intraepithelialen Neoplasie (AIN), die als Vorstufe gilt. Die sexuell übertragene Infektion mit dem humanen Papillomavirus (HPV) führt zu AIN mit zunehmender dysplastischen Veränderungen und zuletzt zu einer malignen Entartung, wobei die Latenz zwischen Infektion und Karzinom bei immunkompetenten Patienten Jahrzehnte betragen kann. Meistens werden mehr als ein HPV-Genotyp festgestellt, wobei HPV-16 die höchste Prävalenz aufweist und zugleich am häufigsten mit einem Karzinom assoziiert ist. Condylomata acuminata werden bei 20–50% der Patienten mit einem Analkarzinom festgestellt [48], wobei eine HPV-Infektion bei bis zu 88% aller Patienten nachgewiesen werden kann [23]. Ähnlich wie bei der zervikalen

375 11.7 · Therapie des analen Plattenepithelkarzinoms

intraepithelialen Neoplasie bei der Frau wird das Genom der HPV im Plattenepithel integriert, so dass eine definitive Heilung trotz aller chirurgischer und medikamentöser Verfahren nicht gesichert werden kann und betroffene Patienten einer lebenslangen Überwachung bedürfen [11]. Neuere Daten weisen auf eine Wirkung einer HPV-Impfung als Therapie einer AIN bzw. als Vorsorge gegen das Analkarzinom hin [2]. Patienten mit einem Analkarzinom berichten typischerweise über Blut ab ano, Juckreiz, perianale Schmerzen oder ein Fremdkörpergefühl [48]. Solche Symptome sind unspezifisch und führen somit häufig zu einer gutartigen Diagnose, die erst später bei ausbleibender Heilung durch eine Biopsie korrigiert wird. Palpable und/oder schmerzhafte Leistenlymphknoten können ein indirekter Hinweis auf einen fortgeschrittenen Tumor sein. Bemerkenswert ist dass 20% der Patienten bei der Diagnose asymptomatisch sind [48]. Nebst einer chronischen Immunsuppression (HIV, allogene Transplantation) zählen Zervix-, Vulvaund Vaginakarzinom, das Rauchen, rezeptiver Analverkehr, hohe Promiskuität und andere sexuell übertragene Krankheiten als wichtige Risikofaktoren für die Entstehung eines Analkarzinoms.

11.7.1

. Tab. 11.23 TNM-Klassifikation des analen Plattenepithelkarzinoms [51] T – Primärtumor TX T0

Kein Anhalt für Primärtumor

Tis

Carcinoma in situ (einschließlich anale intraepitheliale Neoplasie, Morbus Bowen und Paget)

T1

Tumor 2 cm oder weniger in größter Ausdehnung

T2

Tumor >2 cm bis 5 cm in größter Ausdehnung

T3

Tumor >5 cm in größter Ausdehnung

T4

Tumor jeder Größe mit Infiltration benachbarter Organe (z. B. Vagina, Urethra, Harnblase, Prostata; eine direkte Infiltration der perinealen Haut oder des Analsphinkters allein wird nicht als T4 bezeichnet)

N – Regionäre Lymphknoten NX

Regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden

N0

Keine Lymphknotenmetastasen

N1

Perirektale Lymphknotenmetastasen

N2

Unilaterale Lymphknotenmetastasen inguinal und/oder an der Arteria iliaca interna

N3

Perirektale und inguinale Lymphknotenmetastasen und/oder bilaterale Lymphknotenmetastasen inguinal und/oder an der Arteria iliaca interna

Staging und Prognose

Staging und Prognose des analen Karzinoms werden anhand des TNM-Systems erhoben (. Tab. 11.23 und . Tab. 11.24). Die klinische Untersuchung ist entscheidend für die präoperative Einschätzung des T-Stadiums, womit Tumorgröße, Verschieblichkeit und Invasion festgestellt werden. Hierbei gilt eine Infiltration in die Haut oder in den Sphinkterapparat nicht als T4-Tumor. Die endorektale Sonographie erlaubt eine genaue Beurteilung der allfälligen Sphinkterinfiltration [25], wobei ein MR des Beckens den Vorteil der besseren Abgrenzung pathologischer Lymphknoten aufweist. Biopsie, Kolonoskopie und ein CT von Thorax-Abdomen-Becken vervollständigen die Diagnostik. Verdächtige Leistenlymphknoten werden mittels Feinnadelpunktion biopsiert. Ein FDG-PET wird zunehmend empfohlen [21, 41], weil bis 20% der Leistenlymphknoten, die klinisch und radiologisch als normal befunden wurden, sich im PET doch als tumorbefallen erwiesen. Tumorverdächtige Lymphknoten erhalten eine Dosisaufsättigung anlässlich der Radiotherapie. Eine frauenärztliche Untersuchung zum Ausschluss eines HPV-assoziierten Zervixkarzinoms wird ebenfalls empfohlen. Die Prognose des analen Karzinoms korreliert gut mit der TNM-Klassifikation (Tumorgröße, Lymphknotenbefall, Metastase). Am häufigsten kommt es zu Metastasen in die inguinalen und extrapelvinen Lymphknoten, in die Leber und in die Lungen. In einer landesweiten Serie

Primärtumor kann nicht beurteilt werden

M – Fernmetastasen MX

Fernmetastasen können nicht beurteilt werden

M0

Keine Fernmetastasen

M1

Fernmetastasen

. Tab. 11.24 Stadiengruppierung des analen Plattenepithelkarzinoms [51] Stadium

Primärtumor

Regionäre Lymphknoten

Fernmetastasen

0

Tis

N0

M0

I

T1

No

Mo

II

T2/T3

N0

M0

IIIA

T1/T2/T3

N1

M0

T4

N0

M0

T4

N1

M0

Alle T

N2/N3

M0

Alle T

Alle N

M1

IIIB

IV

11

376

Kapitel 11 · Anal- und Rektumtumoren

von 19.199 Patienten betrug die 5-Jahres-Überlebensrate 1985–2000 58%, bzw. stratifiziert nach der TNM-Stadieneinteilung 69,5% bei Stadium I, 59% bei Stadium II, 40,6% bei Stadium III und 18,7% bei Stadium IV [7].

11.7.2

11

Therapie

Seit der bahnbrechenden Veröffentlichung von Nigro et al. 1974 [42] ist die Radiochemotherapie die Therapie der Wahl des analen Plattenepithelkarzinoms [21, 41]. Der heutige Stellenwert der Chirurgie begrenzt sich auf die Therapie des Rest- bzw. Rezidivtumors nach stattgehabter Radiochemotherapie im Sinn einer abdominoperinealen Exstirpation. Eine doppelläufige Schutzkolostomie wird vor der Radiochemotherapie bei ausgedehnten Tumoren, die stenosieren bzw. in die Vagina oder den Analsphinkter einwachsen empfohlen. Historische Serien berichten über eine 5-Jahres-Überlebensrate von rund 80% bei lokaler Exzision mit 1 cm Sicherheitsabstand beim T1-Analkarzinom [50], so dass eine nebenwirkungsarme chirurgische Exzision bei multimorbiden Patienten mit kleinen Tumoren (T1, bis 2 cm) ohne Hinweis auf Lymphknotenmetastasen erwogen werden kann. Zudem kann eine alleinige Bestrahlung bei kleinen Tumoren (T1–T2 N0, bis 5 cm) diskutiert werden, um die hämatologische Toxizität der Chemotherapie zu vermeiden. Allerdings zeigten multizentrische randomisierte Studien, dass eine kombinierte Radiochemotherapie im Vergleich zur alleinigen Bestrahlung deutlich überlegen ist. Die größte Studie schloss 585 Patienten ein und wurde 1996 durch das UK Coordinating Comitee on Cancer Research veröffentlicht: Die Radiochemotherapie bewirkte einen hochsignifikanten Anstieg der Remissionsrate von 39% auf 61%, sowie eine 29% Abnahme der krebsbedingten Mortalität gegenüber einer alleinigen Radiotherapie [17]. Das Gesamtüberleben war vergleichbar bei beiden Therapiegruppen. Diese Resultate wurden durch Studien der Radiation Therapy Oncology Group/Eastern Cooperative Oncology Group [20] und der European Organization for Research and Treatment of Cancer [4] bestätigt. Zudem nahm die

Zahl der definitiven Kolostomien um ein Drittel ab [4]. Mit der Chemotherapie stieg allerdings auch die akute Morbidität mit einer Zunahme der Letalität von 2% auf 3% [17]. Die Gabe von Mitomycin ist verantwortlich für einen wesentlichen Teil der akuten Morbidität, allerdings auch für höhere Remissionsraten und niedrigere Kolostomieraten [1, 20]. Zwei große randomisierte Studien mit insgesamt 1622 Patienten haben den Ersatz von Mitomycin durch Cisplatin geprüft. Ferner wurden kürzlich die 3-Jahres-Ergebnisse einer laufenden Studie aus England (ACT II [30]) vorgestellt, die 940 Patienten einschloss und eine Radiochemotherapie mit 50,4 Gray und 5-FU/Mitomycin bzw. 5-FU/Cisplatin vergleicht, sowie eine Ausdehnung der Chemotherapie mit 2 zusätzlichen Zyklen von 5-FU/ Mitomycin prüft. Diese 3 Studien bewiesen, dass Cisplatin weder bezüglich Remissionsrate und Kolostomierate, noch als Erhaltungschemotherapie zur Rezidivprophylaxe einen Vorteil bringt. > Eine simultane Radiochemotherapie mit 45–59 Gray sowie Mitomycin C und 5-FU gilt heutzutage als Standard.

Somit können je nach Tumorstadium lokale Remissionsraten von 63–86%, 5-Jahres-Überlebensraten von 72–89% und 5-Jahres-Kolostomiefreiheitsraten von 70–86% erreicht werden. Das von uns derzeit durchgeführte Therapiekonzept beim Analkarzinom wird in . Tab. 11.25 zusammengefasst. Es stützt sich im Wesentlichen auf die Empfehlungen vom U.S. National Comprehensive Cancer Network [21, 41]. Die Bestrahlung erfolgt über 6 Wochen mit einer Mindestdosis von 45 Gray, wobei eine Gesamtdosis über 54 Gray mit besseren Ansprech- und Überlebensraten verbunden ist [13, 19]. Der Anus, das Perineum und die Leistenlymphknoten werden im Bestrahlungsfeld eingeschlossen. Tumorverdächtige Lymphknoten und T3-/T4-Tumoren werden mit einer Dosisaufsättigung von 45 Gray auf 54–59 Gray anbehandelt. Somit wird ein synchroner Leistenlymphknotenbefall anlässlich der primären Radiochemotherapie in 90% der Fälle erfolgreich therapiert [15]. Die Morbidität der Radiochemotherapie korreliert mit der Strahlendosis und Intensität. Zunehmend weisen

. Tab. 11.25 Therapiekonzept des analen Plattenepithelkarzinoms Untersuchungen

Klinisches Stadium

Behandlungsstrategie

Rektale Untersuchung, Anoskopie, Leistenlymphknotenpalpation Bioptisch gesichertes Plattenepithelkarzinom Feinnadelbiopsie von verdächtigen Lymphknoten CT Thorax-Abdomen-Pelvis oder Becken-MR, ggf. PET-CT Frauenärztliche Untersuchung HIV-Test

T1–T2, N0

Radiochemotherapie mit 45–59 Gray + Mitomycin/5-FU

T3–T4, N0 oder jeder T, N+

Radiochemotherapie mit 55-–59 Gray + Mitomycin/5-FU

Jeder T, jeder N, M+

Platinhaltige Chemotherapie

377 11.7 · Therapie des analen Plattenepithelkarzinoms

Daten auf eine verbesserte Wirkung der Bestrahlung hin, wenn Therapiepausen vermieden werden können [46, 26, 30]. Allerdings werden Therapiepausen wegen der akuten Toxizität der Radiochemotherapie oft unvermeidbar: Proktitis und schwere Dermatitis des Perineums werden in bis zu Zweidrittel der Patienten bei einer Strahlendosis von 54–60 Gray über 6–7 Wochen berichtet [16]. Bis 20% der Patienten klagen über Langzeitschäden im Sinn von Inkontinenz, chronischer Proktitis, Stenosen des Analkanals, Fisteln, Impotenz oder Dyspareunie. Beckenschmerzen als Folge von Mikrofrakturen treten gelegentlich auf aber verschwinden spontan innert 1– 2 Jahre nach Abschluss der Bestrahlung [15, 53]. Allerdings wird ein 3-faches höheres Risiko einer Hüftfraktur bei Frauen nach Strahlentherapie eines Analkarzinoms verzeichnet [5]. Auf der anderen Seite sind Strahlenenteritis oder Strahlenzystitis dank dreidimensionaler konformaler Strahlentechnik selten geworden. Zuletzt wurde in mehreren Pilotstudien demonstriert, dass eine intensitätsmodulierte Strahlentherapie als modernste Strahlentherapieverfahren, bei der nicht nur die Feldbegrenzung, sondern ebenfalls die Strahlendosis innerhalb der Feldfläche moduliert wird, bei gleichbleibender Wirkung wesentlich nebenwirkungsärmer ist [1, 49]. HIV-positive Patienten weisen ein erhöhtes Risiko auf [39], an einem Analkarzinom zu erkranken. Die Behandlungsstrategie und Ergebnisse unterscheiden sich nicht von der HIV-negativen Bevölkerung, insb. wenn die CD4 Zahl ≥200/mm3 beträgt [22, 28]. Allerdings wird trotz gleichbleibender Remissionsrate und 5-Jahres-Überlebensrate über ein 4-fach erhöhtes Rückfallrisiko berichtet, sowie über eine höhere Anfälligkeit für schwere akute Dermatitis [43]. Zuletzt spielt der Allgemeinzustand des Patienten eine wichtige Rolle für die Verträglichkeit der Radiochemotherapie.

11.7.3

Therapie des Rezidivkarzinoms

Bis 40% der Patienten erleben ein Tumorrezidiv, bzw. Tumorpersistenz trotz vollendeter Radiochemotherapie [45]. Die Hälfte der Radiochemotherapie Versager sind einer Tumorpersistenz zuzuschreiben, wovon wiederum etwa die Hälfte durch eine Salvage-Radiochemotherapie mit 9 Gray und Cisplatin tumorfrei werden können [20]. Die Therapie der Wahl bei Tumorrezidiv/Tumorpersistenz ist allerdings die Rektumexstirpation mit Anlage einer definitiven Kolostomie [40]. Das 5-Jahres-Überleben nach Salvage-Rektumexstirpation beträgt 24–58% [44]. Aufgrund der Vorbestrahlung ist eine beträchtliche perineale Morbidität zu verzeichnen, welche ggf. eine Lappendeckung erfordert.

Die Diagnose Tumorpersistenz sollte erst 6 Wochen nach Abschluss der primären Radiochemotherapie bioptisch geprüft werden, da die Tumorregression Zeit beansprucht. Hingegen soll bei persistierendem Tastbefund trotz negativer Histologie die Biopsie großzügig wiederholt werden, um die Chance einer R0-Resektion nicht zu verpassen. Ein Re-Staging mittels CT und/oder PET-CT ist hilfreich. Fernmetastasen (vor allem in die Leber, Lunge und extrapelvine Lymphknoten) werden im Sinne einer palliativen Chemotherapie mit Cisplatin und 5-FU behandelt [18]. Auch ein metachroner Leistenlymphknotenbefall, der bei 10–20% der Patienten innerhalb 6 Monaten nach Abschluss der primären Radiochemotherapie auftritt, kann erfolgreich mit einer Salvage-Radiochemotherapie behandelt werden [20, 24]. Bei Versagen der Radiochemotherapie wird eine therapeutische Lymphknotendissektion erwogen. Hingegen ist eine prophylaktische Lymphknotendissektion wegen der assoziierten beträchtlichen Morbidität und des fraglichen Nutzens nicht indiziert.

11.7.4

Nachsorge

Das Ziel der Nachsorge ist die Früherfassung eines persistierenden/rezidivierenden Tumors, so dass eine Nachbehandlung in kurativer Absicht erfolgen kann. Das Analkarzinom bildet sich nach erfolgter Radiochemotherapie langsam zurück [36, 48]. Die Nachsorge soll 6–12 Wochen nach Therapieabschluss beginnen und in 3- bis 6-monatigen Abständen mittels klinischer Untersuchung, großzügiger Biopsie bei verdächtigem/persistierendem Befund, sowie jährlichen CT bzw. PET-CT während 5 Jahren weitergeführt werden. Die endorektale Sonographie in erfahrenen Händen kann ein Tumorrezidiv früh erfassen und die klinische Diagnostik unterstützen [12, 27].

11.7.5

Therapie des Analrandkarzinoms

Der Analrand reicht perianal von der Linea anocutanea bis zu einem Radius von 5 cm um den Anus. Ein Analrandkarzinom ist seltener als ein Karzinom des Analkanals. Histologisch werden diese Tumoren als Plattenepithelkarzinom, Basalzellkarzinom, verruköses Karzinom, Morbus Bowen oder Morbus Paget eingeteilt. T1-Tumoren (bis 2 cm) werden lokal exzidiert mit einem 1 cm Sicherheitsabstand, ggf. wird der resultierende Defekt mittels Lappenplastik rekonstruiert. Tumoren höherer Stadien werden ähnlich wie das Plattenepithelkarzinom des Analkanals primär mit einer Radiochemotherapie mit 5-FU/Mitomycin in kurativer Absicht behandelt. Bei Tumorpersistenz oder Rezidiv wird eine abdominoperineale Amputation empfohlen [10, 33].

11

378

Kapitel 11 · Anal- und Rektumtumoren

11.7.6

Therapie des analen Melanoms

Das Melanom des Anorektums ist äußerst selten. Meist handelt sich um eine Metastase eines primären Melanoms der Haut [38]. Die Inzidenz des primären anorektalen Melanoms wurde auf 0,05% aller kolorektalen Tumoren geschätzt, bzw. 1% aller Analkarzinome [9]. Die Leitsymptomatik unterscheidet sich nicht von derjenigen des Analkarzinoms bzw. die Diagnose wird als Zufallsbefund anlässlich einer benignen anorektalen Operation gestellt. Bei der Diagnosestellung sind die meisten Melanom über 2 mm dick (T3) und weisen Pigmente in lediglich ein Drittel der Fälle auf [14]. Fernmetastasen sind bei bis 60% der Patienten bereits vorhanden, die Prognose ist mit einer 5-Jahres-Überlebensrate zwischen 6-43% ungünstig [8, 14, 35, 54]. > Die Therapie der Wahl beim malignen Melanom des Anorektums ist immer die Resektion.

11

Je nach Sphinkterbeteiligung ist eine kontinenzerhaltende Resektion möglich oder eine abdominoperineale Exstirpation erforderlich. Der Sicherheitsabstand beträgt 1 cm für Tumoren bis 1 mm Dicke und 2 cm für Tumoren über 2 mm Dicke. In der bis heute größten publizierten Serie auf Populationsebene wurde kein Unterschied bezüglich 5-Jahres-Überlebensrate und medianer Überlebenszeit (16 Monate nach Diagnosestellung) zwischen lokaler Resektion und abdominoperinealer Exstirpation festgestellt [35]. Eine lokale Resektion mit entsprechendem Resektionsabstand wird wann immer möglich bevorzugt [54, 47]. Eine inguinale Lymphadenektomie wird erst bei Vorhandensein von tumorverdächtigen Leistenlymphknoten empfohlen. Eine adjuvante Radiotherapie nach Resektion verbessert die lokale Kontrolle, allerdings ohne Einfluss auf das 5-Jahres-Überleben [3, 29]. Der Stellenwert einer adjuvanten Chemotherapie beruht auf spärlichen Daten. Chemotherapie und/oder Immuntherapie zeigen aber teilweise gute Erfolge [4].

11.7.7

Therapie der neuroendokrinen Karzinome des Analkanals

Auch das neuroendokrine Karzinom des Anorektums ist eine Rarität und zählt 0,04% aller rektalen Tumoren [52]. In einer Serie von 38 Patienten vom Memorial Sloan Kettering in New York wiesen 70% der Patienten Metastasen bei der Diagnosestellung auf, wobei das mediane Überleben 10 Monate betrug [6]. Die chirurgische Exzision mit einem Sicherheitsabstand von 1–2 cm wird analog zum Merkel-Karzinom der Haut empfohlen, was häufig eine abdominoperineale Exstirpation erfordert, insofern eine kurative Absicht besteht. Eine adjuvante Radiothera-

pie mit Einschluss der inguinalen Lymphknoten vervollständigt die Therapie.

11.8

Therapie der Retentionszysten im Bereich des Mesorektums K. Krekeler, B. Mölle

Perirektale Dermoidzysten sind Folgen einer Hautverwerfung, die schon in der Embryonalzeit zustande gekommen ist. Sie enthalten verhorntes Plattenepithel und Talg ähnlich einem Atherom. Diese Geschwülste entwickeln sich außerhalb der Fascia diaphragmatica pelvis und drängen mit dem Rektum nach vorn. Diese Faszie ist beim Menschen besonders stark ausgebildet, so dass das Dermoid selten in das Rektum perforiert. Möglich ist auch eine fistelnde Perforation in die Scheide. Dermoide können symptomlos bleiben und zufällig entdeckt werden. Bisweilen tastet man vom After aus einen großen extrarektalen, schmerzlosen, prallelastischen Tumor. Diese extrarektalen oder retrorektalen Geschwülste können so groß werden, dass sie das Rektum weit nach vorn drängen. Hierbei ist die Rektumwand gut mobil und nie mit der Geschwulst verwachsen. In Abhängigkeit des Befundes ist eine anteriore Rektumresektion indiziert. Wichtig ist, dass bei der Primäroperation eine R0-Resektion erfolgt unter Mitnahme des gesamten Epithelgewebes. Ist dies nicht der Fall, kommt es zu einem Rezidiv, welches deutlich schlechter zu therapieren ist.

Fallbeispiel perirektale Dermoidzyste Im Rahmen einer gynäkologischen Vorsorgeuntersuchung war bei einer 63-jährigen Patientin eine unklare Raumforderung dorsal des distalen Rektum aufgefallen. Ein daraufhin durchgeführtes MRT des Beckens zeigte eine spindelförmige tumoröse Raumforderung dorsal des Rektum ventral des distalen Ausläufers des Os coccygeum mit streifenförmigen Ausläufern in Richtung auf die Analfalte. Die Ausdehnung betrug in der Tiefe 17 mm, in der Höhe 31 mm und in der Breite 21 mm. Die Patientin stellte sich nun zur weiteren diagnostischen Abklärung der unklaren Raumforderung in unserer Klinik vor. Bei der stationären Aufnahme gab sie völlige Beschwerdefreiheit an. Im CT-Abdomen fand sich die kernspintomographisch nachgewiesene, im Durchmesser 2,5×1,5 cm messende Raumforderung präkok6

379 Literatur

a

b

c

. Abb. 11.28a–c MRI-Bilder in sagittaler und horizontaler Ebene mit Darstellung der perirektalen Dermoidzyste

zygeal, die Rektumhinterwand bei etwa 5 h in SSL imprimierend (. Abb. 11.28). Der Tumor stellte sich glatt begrenzt dar mit weitestgehend homogenem Kontrastmittel-Enhancement. Eine beginnende Infiltration der Rektumhinterwand konnte nicht sicher ausgeschlossen werden. Eine Infiltration des Sakrums und des Os coccygeum fand sich nicht, das angrenzende Fettgewebe stellte sich unauffällig dar, die lokoregionären Lymphknoten waren nicht vergrößert. In der Koloskopie fand sich ein ca. 1,5 cm großer breitbasiger Polyp des Rektum ca. 15 cm ab ano – hier erfolgte eine PE – sowie die bekannte extraluminale Impression der Rektumhinterwand direkt präanal. Des weiteren konnte ein benigne aussehender Polyp des Rektum ca. 25 cm ab ano vollständig entfernt werden. In der histopathologischen Begutachtung der PE sowie des vollständig entfernten Polypen zeigte sich ein tubuläres Adenom ca. 25 cm ab ano sowie Anteile eines villösen Adenoms mit fokal mittelschweren Epitheldysplasien ca. 15 cm ab ano. Nach kardiopulmonaler Risikoabklärung erfolgte nun die operative Sanierung. Intraoperativ, nach Einstellung des kleinen Beckens, tastete sich zunächst kein Tumor. Das Rektum wurde von lateral jeweils etwas mobilisiert. Es erfolgte nun zunächst eine Rektoskopie zur Höhenbestimmung des bekannten Adenoms, im Anschluss weitere Mobilisation des Rektums und Absetzen knapp oberhalb der mit Einzelknopfnaht gekennzeichneten Stelle. Der aus den Vorbefunden bekannte Tumor fand sich vor der Steißbeinspitze hinter dem Mesorektum des Rektums. Er konnte allmählich entwickelt und aus der Umgebung herausgelöst werden. Es erfolgte eine 6

Schnellschnittuntersuchung. Diese beschrieb eine vollständig entfernte Epidermoidzyste. Kein Anhalt für Malignität. Nun vollständiges Absetzen eines etwa 8 cm langen Rektumsegmentes mit anschließender End-zu-End-Anastomose. Die histologische Begutachtung des Resektates ergab zusätzlich das Vorliegen eines gut differenzierten, invasiv wachsenden und nicht schleimbildenden Adenokarzinoms (pT1 G1 N0(0/12) R0) Während des postoperativen Heilungsprozesses traten keine Komplikationen auf. Die im Rahmen der Nachsorge durchgeführte Koloskopie ca. ½ Jahr post operationem ergab einen unauffälligen Koloskopiebefund.

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Kapitel 11 · Anal- und Rektumtumoren

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Kapitel 11 · Anal- und Rektumtumoren

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383

Dermatologische Erkrankungen des Anorektums V. Wienert Mit einem Beitrag von K. Krekeler und B. Mölle

12.1

Analekzem

– 385

12.1.1 12.1.2 12.1.3

Ätiopathogenese – 385 Klinik – 385 Indikationsorientierte Therapiestrategien

12.2

Analmykosen

12.2.1 12.2.2

Anale Kandidose (Kandidiasis, Hefedermatitis, Soorekzem) Anale Tinea – 389

12.3

Anale intraepitheliale Neoplasie (AIN)

12.3.1 12.3.2 12.3.3 12.3.4

Ätiopathogenese – 390 Klinik – 390 Diagnostik und Differenzialdiagnostik – 390 Indikationsorientierte Therapiestrategien – 390

12.4

Analer Juckreiz

12.4.1 12.4.2 12.4.3 12.4.4

Ätiopathogenese – 390 Klinik – 391 Diagnostik und Differenzialdiagnostik – 391 Indikationsinduzierte Therapiestrategien – 391

12.5

Anorektale Herpes-simplex-Virusinfektion

12.5.1 12.5.2 12.5.3 12.5.4

Ätiopathogenese – 392 Klinik – 392 Diagnostik und Differenzialdiagnostik – 392 Indikationsorientierte Therapiestrategien – 393

12.6

Anorektale Varicella-zoster-Infektion

12.6.1 12.6.2 12.6.3 12.6.4

Ätiopathogenese – 393 Klinik – 393 Diagnostik und Differenzialdiagnostik – 394 Indikationsorientierte Therapiestrategien – 394

12.7

Anorektale Feigwarzen

12.7.1 12.7.2

Ätiopathogenese Klinik – 395

– 388

– 388

– 389

– 390

– 392

– 393

– 394

– 394

J. Lange et al. (Hrsg.), Chirurgische Proktologie, DOI 10.1007/978-3-642-17265-6_12,© Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012

– 388

12

12.7.3 12.7.4 12.7.5

Diagnostik und Differenzialdiagnostik – 395 Indikationsorientierte Therapiestrategien – 396 Ergebnisse – 396

12.8

Analer Morbus Bowen (AIN)

12.8.1 12.8.2 12.8.3 12.8.4

Ätiopathogenese – 397 Klinik – 397 Diagnostik und Differenzialdiagnostik – 397 Indikationsorientierte Therapiestrategien – 397

12.9

Anale bowenoide Papulose (AIN)

12.9.1 12.9.2 12.9.3 12.9.4

Ätiopathogenese – 397 Klinik – 398 Diagnostik und Differenzialdiagnostik – 398 Indikationsorientierte Therapiestrategien – 398

12.10

Analer Morbus Paget

12.10.1 12.10.2 12.10.3

Klinik – 399 Diagnostik und Differenzialdiagnostik – 399 Indikationsorientierte Therapiestrategien – 399

12.11

Anorektaler Ergotismus

12.11.1 12.11.2 12.11.3 12.11.4

Ätiopathogenese – 400 Klinik – 400 Diagnostik und Differenzialdiagnostik – 400 Indikationsorientierte Therapiestrategien – 400

12.12

Perianale und perineale Acne inversa

12.12.1 12.12.2 12.12.3 12.12.4

Ätiopathogenese – 401 Klinik – 401 Diagnostik und Differenzialdiagnostik – 402 Indikationsorientierte Therapiestrategien – 402

12.13

Pilonidalsinus

12.13.1 12.13.2 12.13.3 12.13.4 12.13.5 12.13.6

Ätiopathogenese – 403 Klinik – 404 Diagnostik und Differenzialdiagnostik – 404 Indikationsorientierte Therapiestrategien – 404 Ergebnisse – 405 Exzision mit Transpositionslappen nach Limberg – 406

– 397

– 399

– 400

– 400

– 403

K. Krekeler, B. Mölle Literatur

– 396

– 408

385 12.1 · Analekzem

Dermatologische Erkrankungen des Anorektums gehören mit zu den häufigsten Beschwerdebildern, mit denen der Proktologe, insbesondere in der Praxis, konfrontiert wird. In der Regel ist der Juckreiz das Hauptsymptom, da eine Vielzahl von Analekzemen unterschiedlichster Ursache ihn auslösen kann. Hier ist die Kenntnis der verschiedenen Differenzialdiagnosen entscheidend für die erfolgreiche Therapie. Es muss das allergische Ekzem von den diversen Infektionen abgegrenzt werden, wobei durch Geschlechtsverkehr übertragene Erkrankungen eine nicht unwesentliche Rolle spielen, wie Herpesinfektionen oder auch die Condylomata acuminata. Die meisten dermatologischen Erkrankungen des Anorektums sind einer konservativen, topischen oder auch systemischen Therapie zugänglich. Ausnahmen bilden die malignen bzw. prämalignen Erkrankungen und jene Krankheiten, die unter dem Oberbegriff anale Abszesse subsumiert werden können, wie die Acne inversa oder der Pilonidalsinus.

12.1

Analekzem

Das Analekzem ist eine der häufigsten proktologischen Erkrankungen. Es ist keine Krankheit sui generis, sondern Folgeerscheinung verschiedener dermatologischer, allergologischer, mikrobiologischer oder proktologischer Vorgänge.

12.1.1

Ätiopathogenese

Die Analregion zeichnet sich durch anatomische Besonderheiten aus, die das Entstehen des Analekzems begünstigen: zum einen die quasi ständig geschlossene Analspalte und zum anderen die Retention des Sekrets der ekkrinen und apokrinen Schweißdrüsen, die zur sog. feuchten Kammer führen. Die unterschiedlichen Ekzemformen sind in Kap. 12.1.2 genannt.

12.1.2

. Abb. 12.1 Analekzem, irritativ-toxisch (hier: bei übermäßiger Analhygiene wegen großer Marisken, unscharf begrenzt, erythematös)

leiden, Prolaps) oder die muskuläre Stuhlhaltefähigkeit mindern (Sphinkterinsuffizienz, postoperative Zustände), die aber auch direkt in die Perianalregion sekretiert werden (Fistelleiden, Kondylome). Das irritativ-toxische Ekzem kann aber auch mögliche Konsequenz einer Hautschädigung durch mechanische Traumen (z. B. raues Toilettenpapier) sein. Das Ausmaß der Hautschädigung ist abhängig von der Konzentration, der Einwirkungsdauer der Noxe und der individuellen Disposition der Haut (z. B. atopische Diathese).

Diagnostik Zunächst sollten proktologische Erkrankungen, wie z. B. Prolaps, Inkontinenz, Hämorrhoidalleiden, Fistelleiden, chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Kondylome, die Hygiene störende Marisken, ausgeschlossen werden. Potenziell irritative Stoffe, wie z. B. Metallsalze oder Toilettenpapier, können im sog. Reibetest am Unterarm festgestellt werden.

Therapie > Das ermittelte Irritans wird eliminiert; eine Sanierung begleitender proktologischer Leiden ist zwingend notwendig.

Klinik

Irritativ-toxisches oder kumulativ-toxisches Ekzem Es handelt sich um die Reaktion der Haut auf externe Irritanzien ohne Entwicklung spezifischer Immunreaktionen. Bei länger andauernder Einwirkung der Noxe geht das irritativ-toxische (. Abb. 12.1) allmählich in das kumulativ-toxische Ekzem über. Irritativ-toxische Faktoren sind beispielsweise ammoniakalische bzw. fäkulente Absonderungen infolge proktologischer Erkrankungen, die den Feinschluss des Afters beeinträchtigen (Hämorrhoidal-

Atopisches Ekzem (Neurodermitis, endogenes Ekzem) Die Perianalregion ist eine typische Prädilektionsstelle für dieses Ekzem, das in engem Zusammenhang mit der sog. atopischen Diathese steht. »Atopie« bezeichnet eine genetisch bedingte Anlage zur Entwicklung bestimmter Krankheiten. Hier entsteht allmählich auf der Basis einer Überempfindlichkeit von Haut und Schleimhaut gegenüber Umweltstoffen (Typ-I-Allergie), assoziiert mit erhöhter IgE-Bildung, das atopische Ekzem der Analregion (. Abb. 12.2).

12

386

Kapitel 12 · Dermatologische Erkrankungen des Anorektums

12 . Abb. 12.2 Analekzem, atopisch (endogenes Ekzem, Neurodermitis; hier: rötliche Hautverdickung, feucht)

. Abb. 12.3 Analekzem, kontaktallergisch (hier: starke flächenhafte Rötung mit kleinlamellärer Schuppung)

Diagnostik

von IgE-induzierenden Aeroallergenen, wie z. B. Pollen und Hausstaubmilben, kommt es zu einer dosisabhängigen Ekzemreaktion [2]. Es handelt sich um eine TH2-Reaktion mit Beteiligung von APC (Langerhans)-Zellen, die u. a. für die ekzematöse Komponente verantwortlich sind.

Die Diagnose gestaltet sich einfach, wenn andere Prädilektionsstellen wie Knie- und Ellenbeugen gleichermaßen befallen sind. Liegt lediglich eine anale Manifestation vor, wird die klinische Diagnostik schwieriger. Es müssen weitere Untersuchungsverfahren eingesetzt werden. Der Nachweis einer atopischen Hautdiathese kann mit Hilfe des »Erlanger Punkteschemas zur Erhebung eines erhöhten Ekzemrisikos« erbracht werden [4]. Dieses Schema erfasst positive Eigen- und Familienanamnesedaten bezüglich atopischer Erkrankungen sowie mit Atopie assoziierter Hautbefunde, wie weißer Dermographismus, Sebostase, palmare Hyperlinearität, Hertoghe-Zeichen, Keratosis pilaris oder doppelte Infraorbitalfalte (DennieMorgan-Falte). Das Auslösen des weißen Dermographismus z. B. hat sich als hilfreicher, zuverlässiger Marker in der Diagnostik des atopischen Ekzems erwiesen. Fast 80% aller Atopiker weisen dieses Zeichen auf, im Gegensatz zu nur 7% der Normalbevölkerung [8]. Ein entscheidender Hinweis kann auch mit Hilfe des Atopie-Patchtests gelingen: Nach epikutaner Applikation

Therapie Therapeutisch empfiehlt sich zunächst die kurzfristige lokale Applikation eines Kortikoids (Betnesol-Salbe), später die einer teerhaltigen Zubereitung. Auch Bestrahlungen mit hochenergetischem UVA-Licht bringen vielfach dieses Ekzem zur Abheilung. Aufgrund des chronisch-rezidivierenden Verlaufs muss der Patient in eine Intervalltherapie eingewiesen werden.

Allergisches Kontaktekzem Bei dieser Form des Ekzems reagiert die Haut mit einer spezifischen immunologisch vermittelten Entzündung (sog. Typ-IV-Allergie, Hypersensitivitätsreaktion) auf

externe Fremdstoffe (. Abb. 12.3). Es handelt sich meist um Inhaltsstoffe von Hautpflegemitteln, Intimsprays,

387 12.1 · Analekzem

Proktologika und feuchten Toilettenpapieren, die mitunter schon jahrelang problemlos benutzt wurden. Nachgewiesene Allergene sind Duftstoffe, Cinchocain, Mafenid, Hexylresorcin, Lidocain, Albothyl, Kamillenextrakt, Chininsulfat und Menthol. Eine allergische Reaktion bei Verwendung von trockenem Toilettenpapier ist selten; mögliche Ekzematogene sind hier Kathon C6 und Euxyl K400 [1, 3].

Diagnostik Der Nachweis des Allergens erfolgt mit Hilfe des Epikutantests, und zwar mit den Standardsubstanzen, den Salbengrundlagen, dem Analblock und ggf. mit suspekten Substanzen. Nach Kontakt des Fremdstoffes mit der Epidermis entwickelt sich innerhalb von 48–72 h die charakteristische Testreaktion.

. Abb. 12.4 Psoriasis intertriginosa sive perianalis (hier: mittelständige Rhagade, jedoch ohne Schuppung)

Therapie Bei Verdacht auf Kontaktallergie werden sofort alle Externa abgesetzt. Bis zur allergologischen Testung sollten nur indifferente Topika, wie Pasta zinci mollis (DAB 10) und Unguentum emulsificans aquosum, verwendet werden, ggf. nur kurzfristig Kortikosteroidexterna (ohne Konservierungsstoffe), z. B. Betnesol-Salbe.

Differenzialdiagnose Unter differenzialdiagnostischen Aspekten müssen folgende Erkrankungen berücksichtigt werden: Psoriasis inversa, Erythrasma, perianale Streptokokkendermatitis, anale Kandidose, M. Bowen, M. Paget, Lichen ruber planus und Lichen sclerosus (»white-spot disease«).

Psoriasis inversa oder intertriginöse Schuppenflechte Sie imponiert in der Analregion als juckende, hochrote, niemals schuppende Dermatitis, häufig begleitet von der pathognomonischen Rhagade in der Rima ani (. Abb. 12.4). Bestimmte Faktoren, wie beispielsweise fäkulentes Sekret und Schweiß, provozieren eine Psoriasis; sie lösen den isomorphen Reizeffekt aus (Köbner-Phänomen).

Diagnostik Die Diagnose gestaltet sich insbesondere dann schwierig, wenn die psoriatischen Stigmata, wie Kopfschuppen über den Haaransatz (Psoriasis capitis) hinaus, Befall der Ellbogen oder Knie (Streckseiten) und Tüpfelnägel (Psoriasis ungium), fehlen. Die Diagnose wird ggf. durch eine histologische Untersuchung abgesichert.

. Abb. 12.5 Erythrasma (hier: scharf begrenzter, trockener, dunkelbrauner, juckender Bezirk)

Erythrasma Das Erythrasma ist eine Infektion der perianalen Haut

Therapie

mit einem pigmentproduzierenden Corynebacterium (minutissimum). Meist zeigt sich ein großflächiger, trocke-

Zur Behandlung kommt Calcipotriol-Salbe (PsorcutanSalbe) in Frage. Kortikoidzubereitungen dürfen wegen Rebound-Gefahr nur kurzfristig appliziert werden.

ner, schuppender, scharf umschriebener Herd von hellbis dunkelbrauner, manchmal sogar rötlicher Farbe (. Abb. 12.5). Das Erythrasma verursacht oft Pruritus und Bren-

12

388

Kapitel 12 · Dermatologische Erkrankungen des Anorektums

nen. Nach längerem Bestehen finden sich infolge ständigen Kratzens Mazeration, Exkoriation und Lichenifikation. Unbehandelt breiten sich die Hautveränderungen über Monate und Jahre kontinuierlich aus.

Diagnostik Unter der Wood-Lampe (UVA-Licht, 366 nm) kommt es zur charakteristischen korallen- oder lachsroten Fluoreszenz des Porphyrins in der Haut. Bei Patienten, die eine gründliche Analhygiene praktizieren, kann die Fluoreszenz fehlen, wenn die wasserlöslichen Porphyrine abgewaschen wurden [7].

12.1.3

Indikationsorientierte Therapiestrategien

Das unterschiedlich lange Bestehen eines Analekzems verlangt klinisch eine Differenzierung zwischen akutem, subakutem und chronischem Ekzem. Je länger ein Analekzem besteht, desto wahrscheinlicher ist eine polyätiologische Ursache. Existiert z. B. primär ein irritativ-toxisches oder atopisches Ekzem, pfropft sich leicht ein allergisches Kontaktekzem infolge Sensibilisierung bei verminderter Barrierefunktion auf, oder es manifestiert sich sekundär ein Soorekzem.

Therapie Die Behandlung des Erythrasmas besteht im Auftragen eines erythromycinhaltigen Gels 2-mal täglich über 7 Tage (Erydermec-Gel) oder einer imidazolhaltigen Creme. Beim Rezidiv empfiehlt sich die systemische Gabe von Erythromycin 500 mg 2-mal täglich über 14 Tage (Erythromycin-Wolff).

Perianale Streptokokkendermatitis (perianale Zellulitis, perianale streptogene Dermatitis)

12

Sie imponiert als perianales, scharf begrenztes Erythem, manchmal exsudativ einhergehend mit Pustelbildung in der Peripherie. Auslöser der perianalen Streptokokkendermatitis sind β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A.

Diagnostik Der Erregernachweis wird in der Kultur geführt. Symptome sind Brennen und Juckreiz, manchmal auch Schmerzen beim Stuhlgang. Im Gegensatz zum Erysipel ist beim Vorliegen der Streptokokkendermatitis das Allgemeinbefinden des Patienten nicht gestört.

Therapie Penicillin V, 100.000 IE/kgKG oral über 10–14 Tage gegeben, ist die Therapie der Wahl (Megacillin oral 1,5 Mega); bei einer Penicillinallergie ist Erythromyzin angezeigt [6]. Das Analekzem manifestiert sich zirkum- und intraanal; nur gelegentlich ist es auf ein Segment der Perianalhaut beschränkt. Je nach Akuität (akut, subakut, chronisch) zeigen sich ein Erythem, Papeln, Seropapeln, Bläschen, Erosionen oder eine Lichenifikation, aber nahezu nie Schuppen. Eine Differenzialdiagnostik des Analekzems lediglich anhand der Morphe ist kaum möglich; es müssen wie oben gezeigt weitere Untersuchungen erfolgen. Hauptsymptom aller Analekzemformen ist der anhaltende, quälende Pruritus. Weitere Beschwerden sind Brennen und Nässen. In der Regel sind die Symptome nachts intensiver, sodass die Patienten keine Ruhe finden.

12.2

Analmykosen

12.2.1

Anale Kandidose (Kandidiasis, Hefedermatitis, Soorekzem)

Ätiopathogenese Bei der Kandidose der perianalen Haut handelt es sich um eine inflammatorische Reaktion, hervorgerufen durch Sprosspilze der Gattung Candida; den überwiegenden Teil von ca. 60% macht die Candida albicans aus, etwa 20% die Candida tropicalis. Der Befall des Darmes mit Candida albicans ist primär nicht als pathologisch anzusehen, da in der Regel keine Beschwerden geäußert und keine Symptome beobachtet werden. In der Literatur wird der Befall mit Candida albicans im Stuhl Gesunder mit 27–70% angegeben, im perianalen Abstrich proktologischer Patienten mit 37% und in der Abklatschkultur von Analekzempatienten mit nahezu 100% [1]. Es konnte in einem Kollektiv von 210 proktologischen Patienten nur bei 44 ein Candida-Nachweis im Stuhl erbracht werden [6]. Das Soorekzem führt bei Inkontinenten oder Immunsupprimierten sehr viel häufiger als bei Gesunden zur Candida-Superinfektion und damit zur Verschlimmerung des Analekzems.

Klinik Die anale Kandidose manifestiert sich als ekzematöses, leicht nässendes Areal von dunkelroter Farbe [2, 3, 5]. Die Patienten klagen über Brennen und Jucken. Pirone et al. [4] untersuchten 23 Prurituspatienten bezüglich der Diagnose Kandidose. Bei 16 fanden sie einen Candidaalbicans-Befall, nur 3 Patienten mussten antimykotisch behandelt werden, da die anderen an proktologischen Krankheiten, wie Hämorrhoidleiden, Fissur oder Prolaps litten. Die anale Kandidose ist eine eher seltene Erkrankung. Sie wird aber fälschlicherweise oft als solche diagnostiziert und therapiert, obwohl es sich um ein Analekzem handelte.

389 12.3 · Anale intraepitheliale Neoplasie (AIN)

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Der Nachweis erfolgt anhand der Stuhluntersuchung und des perianalen Hautabstriches, jeweils mikroskopisch im Direktpräparat und kulturell: Das Material muss sofort auf den Pilznährboden ausgestrichen und angezüchtet werden, da bei Austrocknung des Abstriches oder des Stuhls Candida nicht mehr nachweisbar ist. Differenzialdiagnostisch kommen die anderen Formen des Analekzems in Betracht: das allergische Kontaktekzem, das irritativ-toxische, das atopische Ekzem sowie die Psoriasis inversa, das Erythrasma und die Streptokokkendermatitis.

Die Diagnose wird klinisch inspektorisch gestellt. Charakteristikum der Pilzinfektion ist die Randbetonung der Herde. Zur Sicherung der Diagnose muss der Erregernachweis aus Schuppenmaterial des Randbereiches nativ und kulturell erbracht werden. Differenzialdiagnostisch sind das Analekzem, d. h. das kontaktallergische, irritativ-toxische und atopische, die Psoriasis inversa, das Erythrasma, die Kandidose und die perianale Streptokokkendermatitis auszuschließen.

Indikationsorientierte Therapiestrategien Indikationsorientierte Therapiestrategien > Behandlungsbedarf besteht nur bei eindeutigem Analbefall und intestinalem Erregernachweis.

Im Regelfall genügt die topische Anwendung von Antimykotika vom Polyen- (Nystatin) oder Azol-Typ (Miconazol) in einer Pasten-Zubereitung (MykoPosterine-Paste). Eine systemische Therapie ist nur nach Sanierung anderer relevanter proktologischer Erkrankungen und Persistenz der Beschwerden angezeigt. Dann ist eine orale Behandlung mit Nystatin (Candio-Hermal-Dragees, 3×500.000 bis 1 Mio. E/Tag für mindestens 2 Wochen) anzuraten. Eine generelle Darmsanierung ist nicht möglich und auch nicht notwendig, da die Hefebesiedlung der Fäzes in geringer Keimzahl einen orthologischen Befund darstellt.

12.2.2

Anale Tinea

Ätiopathogenese Die Tinea (Epidermophytie, Dermatophytie, Dermatomykose) ist eine der häufigsten Hauterkrankungen ganz allgemein. Die durch Dermatophyten bedingte Infektion ist in der analen Region jedoch eher selten und dann vorzugsweise bei Erwachsenen anzutreffen. Bei den Dermatophyten handelt es sich um Fadenpilze, wie Trichophyton rubrum und Trichophyton mentagrophytes. In der Regel gelangen sie durch eine Autoinokkulation von einer bereits bestehenden Tinea pedis in die Analregion. Nicht jeder Kontakt mit den Fadenpilzen führt zu einer Infektion der Haut. Zur Manifestation bedarf es entsprechende Umstände, z. B. feuchtwarmes Milieu, Schwitzen, Adipositas.

Klinik Primär zeigen sich scharf begrenzte, rot- bis rötlichbraune Herde mit randbetonter Schuppung. Der Bezirk dehnt sich kontinuierlich im Laufe von Wochen peripher aus, die Abheilung erfolgt vom Zentrum her. Die Patienten klagen über Pruritus ani.

Zur Behandlung reicht im Regelfall die topische Anwendung folgender Substanzen in geeigneter Zubereitung über einen Zeitraum von mindestens 3 Wochen: Azole, z. B. Clotrimazol (Canesten-Creme), Miconazol (DaktarCreme), Econazol, Hydroxypyridone (Ciclopiroxilamin) und Allylamine (Naftifin, Terbinafin). Bei Versagen der topischen sind zur oralen Therapie die Pharmaka Azole (Ketoconazol, Nizoral), Itraconazol (100 mg/Tag über 2 Wochen), Fluconazol, Allylamine (Terbinafin, Lamisil 250 mg/Tag über 4 Wochen) angezeigt. Bezüglich der Rezidivprophylaxe sollte eine gleichzeitig bestehende Tinea pedis mitbehandelt werden.

12.3

Anale intraepitheliale Neoplasie (AIN)

Die meist klinischen Begriffe wie Präkanzerose (fakultativ, obligat), Dysplasie, Leukoplakie und Carcinoma in situ sind mittlerweile von der histomorphologischen Definition der analen, intraepithelialen Neoplasie (AIN) abgelöst worden. In Analogie zu der zervikalen intraepithelialen (CIN), der vulvären (VIN), der vaginalen (VAIN) und der penilen (PIN) Neoplasie werden drei Grade unterschieden: 4 Grad I: leichte Dysplasie im unteren Epidermisdrittel 4 Grad II: mittelgradige Dysplasie in der unteren und mittleren Epidermis 4 Grad III: hochgradige Dysplasie in der gesamten Epidermis AIN Grad I und II, klinisch als Präkanzerose angesehen, können sich spontan zurückbilden oder aber auch über den Grad III (Carcinoma in situ) in ein invasives Karzinom übergehen. Das Risiko des Übergangs ist bei immunkompetenten Personen gering. Die WHO-Klassifikation der hochgradig-malignen Tumoren des Verdauungssystems differenziert hinsichtlich der Topographie der peri- und intraanalen Haut die plattenepitheliale, die übergangsepitheliale und die glanduläre AIN.

12

390

Kapitel 12 · Dermatologische Erkrankungen des Anorektums

12.3.1

Ätiopathogenese

Unter der AIN werden die klinischen Erscheinungsformen des Morbus Bowen und der bowenoiden Papulose subsumiert. Bei einer AIN finden sich in etwa 50% der Fälle humane Papillom-Viren; bis zu 35% der HIV-positiven Patienten und etwa die Hälfte aller Homosexuellen entwickeln eine AIN. Der Morbus Bowen und die bowenoide Papulose sind relativ häufige Erkrankungen.

12.3.2

Klinik

Der Morbus Bowen und die bowenoide Papulose sind in 7 Abschn. 12.8 und 7 Abschn. 12.9 abgehandelt.

12.3.3

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Zum histologischen Grading sollte bei suspekten, nicht abheilenden Läsionen (z. B. chronisches Analekzem) eine Probebiopsie mit histologischer Begutachtung durch einen Dermatohistopathologen erfolgen.

12

12.3.4

Indikationsorientierte Therapiestrategien

Die Behandlung richtet sich nach der Lokalisation und nach dem histologischen Grading der AIN. 4 AIN Grad I oder II: Hier sind die Haarfollikel oder die Talg- und Schweißdrüsen noch nicht befallen. Es bieten sich neben der konservativen Therapie mit 5% Imiquimod-Creme [5] auch die operativen Verfahren an, wie Exzision oder Zerstörung der Läsionen mit Elektrokaustik oder Laser. Ggf. sollten anschließend mit einem scharfen Löffel die zerstörten Strukturen entfernt werden. 4 AIN Grad III im Analkanal: Dieses Epithel trägt keine Haare und keine Talg- oder Schweißdrüsen. Insofern kann wie bei Grad I und II vorgegangen werden. 4 AIN Grad III am Analrand: Bei AIN Grad III sind häufig die Hautadnexen (Haarfollikel und Drüsen) mitbefallen, so dass eine vollständige Exzision mit mikrographischer Schnittrandkontrolle angezeigt ist. Das oberflächliche Abtragen der Läsionen birgt die Gefahr in sich, tiefer liegende pathologische Strukturen nicht zu erfassen und somit eine Rezidiventwicklung zu begünstigen. Auch sollte auf die Defektdeckung mittels Lappenplastik verzichtet werden, damit Rezidive sofort erkannt und behandelt werden

können. Die Gefahr einer unvollständigen lokalen Exzision ist groß. Brown et al. [2] konnten mittels histologischer Kontrolle an 46 Patienten zeigen, dass bei 19 nur unvollständig exzidiert worden war und Chang et al. [3] mussten von 37 Patienten sieben reoperieren. Skinner et al. [6] fand bei 19 von 30 AIN-III-Patienten eine Beteiligung der Hautadnexe.

12.4

Analer Juckreiz

Pruritus ani bezeichnet eine unangenehme Empfindung in der Afterregion, die mit Kratzen, Scheuern, Reiben, Rubbeln, Bürsten u. a. beantwortet wird. Der chronische Juckreiz wird als solcher bezeichnet, wenn er mehr als drei Monate besteht, und zwar episodisch, paroxysmal oder – selten – kontinuierlich. Man unterscheidet den Pruritus auf primär entzündlicher Haut (früher: Pruritus cum materia, sekundäre Form) und den Pruritus auf primär nicht-entzündlicher Haut (früher: Pruritus sine materia, primäre Form, idiopathisch, essenziell) [34]. Wir selbst konnten nach gezielter Fragestellung bei 62% unserer proktologischen Patienten Pruritus ani diagnostizieren mit einem Altersgipfel zwischen dem 20. und 50. Lebensjahr [37]. Schätzungsweise 5% der Bevölkerung leiden an analem Juckreiz; neben der transanalen Blutung ist er das häufigste Symptom in der Proktologie. Männer sind häufiger betroffen als Frauen, das Verhältnis beträgt etwa 4:1. Der bei Kindern selten diagnostizierte Pruritus ist hier fast ausschließlich durch Wurmbefall verursacht. Brühl et al. [9] registrierten bei 42,1% ihrer proktologischen Patienten einen Pruritus ani; Dasan et al. [13] sahen bei 34 von 40 Pruritus-Patienten eine anale Dermatose.

12.4.1

Ätiopathogenese

Der Pruritus ist Folge einer Stimulation feinverzweigter sensibler, unmyelinisierter, sehr langsam leitender C-Nervenfasern in der Haut. Der Reiz löst die Freisetzung z. B. von Histamin oder Tryptase aus und wird nerval speziellen sensitiven Arealen im Gehirn übermittelt. Er wird vom Patienten mit Kratzen beantwortet in dem Bestreben, den Juckreiz damit zu lindern. Das Kratzen provoziert jedoch im Sinne eines Circulus vitiosus die Produktion weiterer pruritogener Mediatoren. In der Regel handelt es sich beim analen Juckreiz um einen Pruritus auf primär entzündlicher Haut, d. h. er entsteht infolge dermatologischer oder gastroenterologischer Erkrankungen. Seine Genese ist nur durch eingehende Untersuchungen eruierbar und kann dann kausal therapiert werden.

391 12.4 · Analer Juckreiz

Auch Fäzes und fäkale Enzyme auf der Haut können zu Irritationen und Juckreiz führen [5]. Caplan [10] führte an 27 Personen einen Patchtest (perianal) mit deren eigenen Stuhlproben durch; bei ingesamt 12 kam es lokal zum Pruritus. Möglicherweise spielt auch der intestinale pH-Wert eine pathogenetische Rolle [25]. Daniel et al. [12] diagnostizierten bei Pruritus-ani-Patienten in 20% ein Hämorrhoidalleiden, in 12% eine Analfissur, in 11% ein Rektumkarzinom und in 6% ein Analkarzinom. Nach unseren jahrzehntelangen Erfahrungen sind folgende Genesen (absteigend) die häufigsten: Hämorrhoidalleiden mit oder ohne Analekzem (irritativ-toxisch), anorektale Prolapse, kontaktallergisches Analekzem, atopische Dermatitis (Neurodermitis), Psoriasis inversa (Schuppenflechte), Feigwarzen, Xerosis (trockene Haut, z. B. infolge übermäßiger Analhygiene), Inkontinenz (Stuhl, Urin), chronische Diarrhöen jeglicher Art und die Kandidose [15]. Neben psychogenen Erkrankungen werden in der Literatur weitere Ursachen genannt wie Schließmuskelschwäche, unvollständige Stuhlentleerung [11, 33] und mangelhafte als auch übertriebene Analhygiene. Gelegentlich wird der ursächliche Zusammenhang mit dem Erythrasma [7, 32], dem Herpes zoster, Herpes simplex und der perianalen Streptokokkendermatitis [36] oder einer chronischentzündlichen Darmerkrankung gesehen. Seltene Genesen des Pruritus sind: Oxyuriasis, Skabies, Filzläuse, Larva migrans cutanea, Follikulitis, spezielle Nahrungsmittel [20, 30] und Arzneimittel [22], Plattenepithelkarzinom [21, 28], Basalzellkarzinom, Morbus Paget [29], hypertrophe Analpapille [23], bowenoide Papulose [35] und Whitehead-Anus. Pruritus-Patienten scheinen einen pathologischen rektoanalen Reflex zu haben [2, 17, 18].

12.4.2

Klinik

Lokalisiert ist der Pruritus vorzugsweise zirkumanal und auch intraanal, nur gelegentlich ist er auf ein Segment der Perianalhaut beschränkt. In jedem Falle stellt die Linea dentata seine proximale Begrenzung dar! Die Intensität des Juckreizes reicht von geringfügig bis überaus quälend; manchmal werden auch Brennen und Schmerzen angegeben. Im Allgemeinen wird der chronische Pruritus als außerordentlich lästig empfunden und schränkt die Lebensqualität des Patienten erheblich ein. Infolge des Kratzens entstehen Hautverletzungen wie Rhagaden, Erosionen, Exkoriationen, Krusten, Hyper- und Depigmentierungen, Vernarbungen und Lichenifikationen bis hin zu Prurigoknoten. Die Barrierefunktion der Haut geht verloren: Es siedeln sich saprophytäre und pathologische Mikroorganismen und Allergene an mit der

Folge von Entzündungen, die ihrerseits den Juckreiz wieder verstärken.

12.4.3

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Zur Klärung der Genese muss eine ausführliche Anamnese erfolgen mit Erfassung der Parameter Pruritusstärke, Beginn, zeitlicher Verlauf, Kratzmodus, Analhygiene, Medikamenteneinnahme, Allergie, Atopie, Psoriasis, Kontinenz und individuellen Methoden der Pruritusbekämpfung. Es erfolgt die eingehende Untersuchung unter dermatologischen und proktologischen Gesichtspunkten einschl. Erregernachweis, Allergentestung, digitaler Austastung, Proktoskopie, Spekulumuntersuchung und Rektoskopie. In jedem Falle wird der Patient darauf hingewiesen, dass es sich nicht um ein bösartiges Geschehen handelt. Bei unklarem Befund ist eine Probeexzision mit histologischer Beurteilung angezeigt.

12.4.4

Indikationsinduzierte Therapiestrategien

In der Regel ist eine kausale Therapie erfolgversprechend, und zwar innerhalb von 10 Tagen. Die therapeutischen Möglichkeiten der den Juckreiz auslösenden verschiedenen Krankheiten sind in den entsprechenden Kapiteln des Buches abgehandelt. Stellt sich beim chronischen Pruritus keine Heilung ein, sind folgende Externa als symptomatische Therapie anzuraten: 4 Kalzineurininhibitoren-Externa (Pimecrolimus (Elidel) und Tracolimus (Protopic) 4 Cannabinoidagonisten (Physio-AI-Creme) 4 Menthol (3%ig in Salbengrundlage) [4] 4 Campher-Gel 4 Adstringentia 4 Polidocanol-Externa 4 Harnstoff-Cremes 4 Capsicaincreme (0,025%ig) [4, 18, 24, 26] 4 Aufsprühen von flüssigem Stickstoff [14] für 2–3 Sekunden 4 Unterspritzung perianaler Haut mit Methylenblaulösung (0,5- bis 1%-ig) [6, 16, 18], Alkohol (40%-ig) je 8–10 ml an 4 Injektionsstellen [3], mit 5% Phenolmandellösung [31] oder mit Triamcinolon [27] Die Therapie mit Röntgenweichstrahlen und die subkutane Denervierung sind heute obsolet.

12

392

Kapitel 12 · Dermatologische Erkrankungen des Anorektums

12.5

Anorektale Herpes-simplexVirusinfektion

Der Herpes simplex ist eine virusbedingte Infektion der perianalen Haut oder der intrarektalen Schleimhaut. HSV-1- und HSV-2-Infektionen sind weltweit verbreitet und kommen oft vor. Die Seroprävalenz von HSV-2 beträgt durchschnittlich 20–40% bei den 20- bis 30-Jährigen. Weit höhere Prävalenzraten zeigen sich unter Homosexuellen und Prostituierten. So fanden Goodell et al. [5] unter 102 homosexuellen Männern 23, die an einer Proktitis erkrankt waren, und da Rosa Santos et al. [3] sahen unter 85 HIV-Patienten 73% HSV-2-Infektionen.

12.5.1

Ätiopathogenese

Es werden zwei antigendifferente Typen unterschieden: das HSV-1 (humanes Herpesvirus 1, HHV-1) und das HSV-2 (humanes Herpesvirus 2, HHV-2). HSV-2-Infektionen finden sich vorzugsweise im Anorektal-GenitalBereich, zunehmend werden auch hier HSV-1-Infektionen diagnostiziert. Durch Austrocknung werden die Viren inaktiviert.

Infektionswege

12

Im anorektalen Bereich erfolgt die Übertragung der Viren akut Erkrankter oder von klinisch gesunden Virusträgern beim Geschlechtsverkehr über kleine Läsionen der Haut oder Schleimhaut. Die Inkubationszeit beträgt 2–12 Tage. Es wird zwischen primären und rekurrierenden Infektionen unterschieden. Durch Reinfektion oder durch Aktivierung eines latenten HS-Virus bedingte Rezidive sind häufig anzutreffen.

12.5.2

. Abb. 12.6 Herpes-simplex-analis-Infektion (hier: multiple, perianale Erosionen)

Fieber, Myalgien, Schmerzen im Bereich der Läsion oder schmerzhafte inguinale Lymphdrüsenschwellungen. Der Verlauf des Rezidivs zeigt geringer ausgeprägte Symptome. Beim Vorliegen der Herpesproktitis geben die Patienten anorektale Schmerzen, Tenesmen, schleimig-eitrigen blutigen Ausfluss, Harnverhaltung [7], Arthralgien in den Beinen oder sakrale Parästhesien an [8].

Klinik Verlauf und Komplikationen

An der perianalen Haut stellen sich Herpes-simplexVirusinfektionen anfänglich als gruppiert stehende bis reiskorngroße gedellte Bläschen dar, im späteren Verlauf als multiple, ausgestanzte, oft konfluierende Erosionen oder flache Ulzerationen, die außerordentlich schmerzhaft sind und in der Regel innerhalb von 2–4 Wochen abheilen (Herpes analis; . Abb. 12.6). Die Infektion kann sich ebenso an der distalen Rektumschleimhaut manifestieren: Endoskopisch sieht man erosive und ulzeröse Läsionen, die teils bluten und teils Eiterauflagerungen tragen (Herpesproktitis, Proctitis herpetica). Etliche Infektionen verlaufen atypisch, d. h. die Infizierten haben keine oder nur minimale Beschwerden und nehmen deshalb ihre Erkrankung nicht wahr. Bei der Erstmanifestation klagen die Patienten über Kopfschmerz,

Die HSV-Infektionen beider Typen 1 und 2 können häufig rezidivieren. Bei gleichzeitiger HIV-Infektion kann es zu schwerem Krankheitsverlauf kommen (. Abb. 12.7). Beim Befund der Proktitis wurde von einigen Autoren eine aseptische Meningitis gesehen [1, 6, 8], die hämatogen erfolgt. Eine Enzephalitis mit hoher Letalitätsrate ist sehr selten, kommt aber vor. Bei der Diagnose Meningoenzephalitis besteht Meldepflicht.

12.5.3

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

HSV-Infektionen an der Haut werden in der Regel per Inspektion gestellt, im Rektum mittels Endoskopie. Bei atypischen klinischen Erscheinungsbildern sollte serolo-

393 12.6 · Anorektale Varicella-zoster-Infektion

Das Varizella-zoster-Virus ist weltweit verbreitet und infiziert ab dem Kindesalter praktisch die gesamte Bevölkerung. Der Herpes zoster nimmt mit steigendem Lebensalter linear zu: Während er im Kindesalter selten auftritt, hat er seinen Gipfel bei Erwachsenen beiderlei Geschlechts zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr. Kinder mit Leukämie erkranken 122-mal öfter an Herpes zoster als gesunde Kinder [2].

12.6.1

. Abb. 12.7 Herpes-simplex-analis-Infektion (hier: flächige Ulzerationen bei erworbener Immunschwäche)

Ätiopathogenese

Der Erreger ist das neurotrope Varizella-zoster-Virus (VZV), das nach einer Varizellaerkrankung im Nervengewebe persistiert. Es kann dort zur Reaktivierung kommen, es entwickelt sich ein Herpes zoster.

gisch der Antigennachweis erfolgen oder im Bläschen-

Infektionswege

inhalt die Virusisolierung auf Zellkulturen. Bei schon älteren Effloreszenzen lässt sich der Nachweis mittels PCR führen. Beim Herpes analis muss ein Herpes zoster oder eine Impetigo contagiosa ausgeschlossen werden. Die herpetische Proctitis muss gegenüber anderen Proktitiden, wie der Proctitis ulcerosa et granulomatosa, der Strahlen- und Antibiotika-, der gonorrhöischen Proktitis und der Chlamydienproktitis, abgegrenzt werden.

Die primäre Varizelleninfektion hat eine Inkubationszeit von 10–23 Tagen; sie führt zur latenten Infektion der Spinalganglien [4]. Aufgrund einer reduzierten Immunlage, z. B. altersbedingt, bei Immundefizienz (z. B. Aids), bei vorhandenen Lymphomen und Karzinomen, nach Chemo- oder Radiotherapie oder bei Graviden, wird u. U. die Virussynthese wieder aufgenommen, die Reaktivierung setzt ein, es entsteht der Herpes zoster. Während die Varizellen hoch kontagiös sind, ist der Herpes zoster nur geringfügig über einen virusreichen Bläscheninhalt infektiös. So ist die Infektion eines Kindes nach sexuellem Missbrauch – wie sie beschrieben wurde [1] – eher die Ausnahme.

12.5.4

Indikationsorientierte Therapiestrategien

Für die Behandlung anorektaler Herpes-simplex-Infektionen stehen Aciclovir (Zovirax), Famciclovir (Famvir) und Valaciclovir (Valtrex) zur Verfügung. Hautinfektionen werden topisch oder mit Tabletten behandelt. Bei schweren Infektionen, insbesondere bei Immundefizienten, werden dagegen Infusionen verabreicht [4]. Bleibt der Therapieerfolg aus, sollte ein Virusisolat zur Resistenzbestimmung entnommen werden. Die Resistenz gegenüber den oben genannten Pharmaka kann zu lebensbedrohlichen Situationen führen, insbesondere bei AidsKranken. In diesen Fällen sollte Foscarnet systemisch verabreicht werden [2].

12.6

Anorektale Varicella-zosterInfektion

Der Herpes zoster ist eine akut auftretende neurodermale Virose, die sich an der perianalen Haut im Bereich eines Hautnervensegmentes (sakrales Dermatom) manifestiert.

12.6.2

Klinik

Anfänglich stellt sich der Herpes zoster an der perianalen Haut unilateral im Bereich des sakralen Dermatoms als umschriebenes Erythem dar. Es geht dann über in gruppiert stehende Papeln, die sich rasch in stecknadel- bis reiskorngroße Bläschen umwandeln und schließlich Pusteln mit gelblichem Inhalt bilden. Nach ca. 1 Woche trocknen die Pusteln ein, es entstehen gelblich-bräunliche Borken und Krusten. In der Regel ist der Befall des Segmentbereiches einseitig, d. h. die Medianlinie des Körpers wird nicht überschritten. Die inguinalen Lymphknoten können vergrößert und druckschmerzhaft sein. Noch vor dem Auftreten von Hautveränderungen geben die Patienten neuralgiforme Schmerzen (akute Zosterschmerzen), Berührungsempfindlichkeit und Hyper- und Parästhesien im Sakralbereich an. Die Schmerzen bleiben in der Eruptionsphase bestehen. Im Prodromalstadium klagen die Patienten nur vereinzelt über Mattigkeit und Fieber.

12

394

Kapitel 12 · Dermatologische Erkrankungen des Anorektums

Verlauf und Komplikationen Der Herpes zoster heilt in der Regel nach 2–3 Wochen narbenlos ab, und die Schmerzen verlieren sich. Es kann zu einzelnen nekrotischen Herden kommen, manchmal sogar zur Nekrose der gesamten Läsion (Zoster gangraenosus), die narbig abheilt. Besonders bei Patienten im hohen Alter entwickelt sich u. U. eine postzosterische Neuralgie, die über Wochen, Monate und Jahre persistieren kann. Es handelt sich um Dauerschmerzen oder auch Schmerzattacken, die z. B. durch Berührung ausgelöst werden. Der sakrale Herpes zoster kann eine Zystitis [8] oder eine zeitweilige Lähmung der Harnblase [3] oder Schmerzen in der Analregion mit Tenesmen [6] verursachen. Im Kolon werden evtl. endoskopisch und röntgenologisch multiple flache Ulzerationen gesehen [5]. Es besteht keine Meldepflicht.

12.6.3

12

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

In den meisten Fällen wird die Diagnose aufgrund der Anamnese (Schmerz) und des typischen klinischen Bildes gestellt. Bei atypischem Krankheitsverlauf sollte der Nachweis der VZV-DNA aus Bläschenmaterial mittels Polymerasekettenreaktion erfolgen. Im Vergleich zur PCR haben konventionelle virologische und serologische Untersuchungsmethoden eine viel geringere Sensitivität [7]. Es müssen ein Herpes simplex, eine Impetigo bullosa und ein Erysipel ausgeschlossen werden. Die Zosterproktitis muss gegenüber anderen Proktitiden, wie der Herpessimplex-Proktitis, der Proctitis ulcerosa et granulomatosa, der Strahlen- und Antibiotikaproktitis sowie der Proktitis bei Gonorröe oder Chlamydienbefall, abgegrenzt werden.

12.6.4

Indikationsorientierte Therapiestrategien

Zur lokalen Therapie kommen beispielsweise VioformLotio und Aciclovirzubereitungen in Frage. Zur systemischen antiviralen Behandlung des Herpes zoster sind Aciclovir (Zovirax i.v. p.o.), Famciclovir (Famvir p.o.), Valaciclovir (Valtrex p.o.) und Brivudin (Helpin p.o.) zugelassen. Bei einem Therapiebeginn innerhalb von 72 h nach Auftreten der Hautläsionen kann neben der schnellen Abheilung der Effloreszenzen auch eine Reduktion der Schmerzen erreicht werden. Zur Schmerzbehandlung sind Analgetika und Antirheumatika, selten Opioide indiziert. Die Prognose ist günstig einzuschätzen, da in weniger als 1% der Fälle ein Zoster-Rezidiv zu erwarten ist. Mehrmalige Rezidive sind äußerst selten.

12.7

Anorektale Feigwarzen

Feigwarzen (Condylomata acuminata, spitze Kondylome) sind gutartige epitheliale Tumoren, die sich in verschiedenen Ausprägungsformen darstellen können. Je nach Lokalisation können diese als stecknadelkopfgroße, meist weißlich, braun oder rötlich pigmentierte Papeln, sowohl solitär als auch multipel, beetartig konfluierend, aber auch als große blumenkohlartige Tumoren (destruierend: Buschke-Löwenstein-Tumor, nicht destruierend: Condylomata gigantea) imponieren. Seltener finden sich flächige, weißlich verfärbte flache Areale (Condylomata plana) als Phänokopie eines Analekzems [17].

12.7.1

Ätiopathogenese

Kondylome sind virusinduziert und werden in der Regel sexuell übertragen. Sie enthalten meist die low-risk HPV-6und HPV-11-DNA (HPV = Humanes Papillom Virus), manchmal auch high-risk (onkogene) HPV-16-, 18-, 31-, 33- und 35-DNA u. a. Die Durchseuchung der sexuell aktiven Bevölkerung mit verschiedenen HPV-Typen ist hoch: 60% der Menschen tragen HPV-Antikörper in sich [15]. Bei Patienten mit Immunschwäche sind Kondylome häufiger nachzuweisen. Die Infektion erfolgt vorwiegend durch direkten Hautzu-Haut-Kontakt und nicht durch Blutübertragung. Die Manifestation von Kondylomen im anogenitalen Bereich wird durch prädisponierende Faktoren wie Feuchtigkeit (Fluor), Mazeration (Ekzem) oder Epithelläsionen (Kratzeffekte, Analverkehr) begünstigt. Neben der vorwiegend sexuellen Übertragung sind in seltenen Fällen das gemeinsame Baden oder das gemeinschaftliche Benutzen von Handtüchern [21] Auslöser. Auch die Übertragung vom nicht erkrankten Virusträger auf den Sexualpartner ist möglich. Sexueller Missbrauch als Ursache von Feigwarzen bei Kindern kommt vor, ist aber bei weitem nicht so häufig wie früher angenommen. Cohen et al. [6] konnten bei 7 von 73 erkrankten Kindern den Nachweis des Abusus führen, Herrera Saval et al. [11] in 2 von 14 und Obalek et al. [21] in 6 von 25 Fällen. Bei Kindern – Mädchen erkranken häufiger als Jungen – sind oft auch HPV-2 Auslöser anogenitaler Feigwarzen, deren Ursache möglicherweise Hautwarzen an den Fingern sind [21].

395 12.7 · Anorektale Feigwarzen

tenepithelkarzinom HPV-16-DNA nach. Zur malignen Entartung der Kondylome bedarf es vermutlich Risikofaktoren, wie einer hohen Anzahl von Sexualpartnern, Nikotinabusus, chronische Entzündung und Immunsuppression.

12.7.3

. Abb. 12.8 Condylomata acuminata (hier: tumorartig)

12.7.2

Klinik

> Kondylome zählen zu den am weitesten verbreiteten sexuell erworbenen Krankheiten.

Der Häufigkeitsgipfel liegt zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. In den USA beträgt die Prävalenz manifester Kondylome ca. 1% [4]; weltweit steigt die Zahl der Neuerkrankungen kontinuierlich an. Während perianale Kondylome bei Männern häufiger als bei Frauen gesehen werden, finden sich intraanale Feigwarzen infolge analer Sexualpraktiken bei beiden Geschlechtern gleich oft. Immuninkompetente Patienten sind besonders prädisponiert für die Kondylomerkrankung. Rüdlinger et al. [24] diagnostizierten bei 10% nierentransplantierter Frauen anogenitale Kondylome. Schöfer [27] ermittelte 18% Betroffene in einem Kollektiv von 267 HIV-Patienten. Patientinnen mit vulvärem Kondylombefall zeigten in 18–30% auch anale Feigwarzen [19, 23]. Kondylome finden sich an Vulva, Zervix, in der Vagina, an Penis, Skrotum und der Urethra, perigenital, peri- und intraanal sowie intrarektal. Sie verursachen je nach Lokalisation Juckreiz, Nässen und geringe Blutungen, aber nur selten Schmerzen. Unbehandelt können sie entweder unverändert persistieren, sich vergrößern oder vermehren. Selten werden Spontanremissionen beschrieben [28, 36]. Bei Immuninkompetenten, beispielsweise Organtransplantierten und HIV-Patienten, wachsen die Kondylome in der Regel schneller und mit erhöhtem Rezidiv- und Entartungsrisiko. Bei langem Bestehen der Kondylome, u. U. auch bei Erstmanifestation, entwickelt sich in äußerst seltenen Fällen der destruierend wachsende Buschke-LöwensteinTumor (. Abb. 12.8), in dem HPV-6 oder 11-DNA nachweisbar ist [13]. Selten entsteht aus persistierenden Kondylomen ein verruköses Plattenepithelkarzinom [8]. Palmer et al. [22] wiesen bei 23 (56%) ihrer 41 Patienten mit analem Plat-

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Kondylome werden mittels Inspektion und Palpation diagnostiziert. Zum sicheren Ausschluss eines intraanalen oder intrarektalen Kondylombefalls sind eine Spekulumuntersuchung und/oder eine Proktoskopie bzw. Rektoskopie zum Zeitpunkt der Erstuntersuchung indiziert [39]. Bei Befall des Meatus urethrae sollte posttherapeutisch eine Urethroskopie erfolgen. Vaginale und zervikale Feigwarzen werden mittels Spekulumuntersuchung nachgewiesen. Bei flachen Kondylomen kann der Essigsäuretest hilfreich sein: Durch Betupfen mit verdünnter Essigsäure (5%ig, 5 min Einwirkzeit) lassen sich die betroffenen Bezirke weiß anfärben. Falsch-positive Weißfärbungen sind auch bei anderen Dermatosen möglich, wie z. B. beim Analekzem und der Psoriasis. Eine repräsentative Biopsie sichert die Diagnose. Bei den Kondylomen handelt es sich um epidermale Tumoren vom Typ eines Akanthopapilloms. In den oberen Retelagen finden sich als Folge des zytopathogenen Viruseffektes Foci vakuolisierter Zellen (sog. Koilozyten, Hohlzellen). Die In-situ-Hybridisierung ermöglicht den Nachweis der Virus-DNA; sie ist nicht Bestandteil der Routinediagnostik. Pigmentierte seborrhoische Warzen, Mollusca contagiosa, Morbus Paget, vulgäre Warzen und intraepitheliale Neoplasien der Vagina (VAIN), der Vulva (VIN), der Zervix (CIN), des Penis (PIN) und des Anus (AIN) und auch Marisken sind ggf. histologisch auszuschließen. Eine Lues mit Condylomata lata ist serologisch abzuklären. Die Anwendung von Kondomen bietet je nach Lokalisation der Feigwarzen nur einen begrenzten Schutz; sie ist jedoch zu empfehlen [18]. Die Rezidivprophylaxe fordert die Untersuchung des Sexualpartners und bei manifester Erkrankung auch dessen Therapie. Seit Ende 2006 befindet sich auf dem deutschen Markt eine Vakzine zur Prävention des HPV-induzierten Zervixkarzinoms auf dem Markt. Der tetravalente Impfstoff richtet sich nicht nur gegen die onkogenen HPV-16 und 18, sondern auch gegen HPV-6 und 11. Eine prophylaktische Impfung bei Mädchen sollte vor dem ersten Geschlechtsverkehr (9–15 Jahre) erfolgen. Derzeit ist nicht bekannt, wie lange die Schutzwirkung anhält. Eine therapeutische Wirkung wie auch die protektive Wirksamkeit wurden nicht nachgewiesen.

12

396

Kapitel 12 · Dermatologische Erkrankungen des Anorektums

. Abb. 12.9 Condylomata acuminata (hier: postoperativ)

12.7.4

12

Indikationsorientierte Therapiestrategien

Die Therapie hat die Morphologie, die Ausdehnung und die Lokalisation der Kondylome zu berücksichtigen. Singuläre Feigwarzen können mit Lokaltherapeutika konservativ behandelt werden; ausgedehnte Kondylombeete und blumenkohlartige Tumoren sowie intravaginale, intrarektale, intraanale und intraurethrale Kondylome sollten operativ destruktiv therapiert werden, da die topisch wirksamen Medikamente für die Therapie der Kondylome der Schleimhaut nicht zugelassen sind (. Abb. 12.9). In der Schwangerschaft darf die Therapie mit Podophyllotoxin und Imiquimod nicht erfolgen; ggf. ist operativ vorzugehen.

12.7.5

Ergebnisse

Randomisierten kontrollierten Studien zufolge kann zur Wirksamkeit Folgendes festgestellt werden: 4 Lokal applizierte Podophyllotoxin-Creme (Wartec) oder -Lösung (Condylox) ist effektiver als Plazebo [3, 10, 14, 31, 35, 37, 38]. 4 Lokal applizierte Podophyllotoxin-Creme (Wartec) ist nicht effektiver als die Podophyllotoxin-Lösung (Condylox) [5, 16, 25, 30]. 4 Imiquimod-Creme (Aldara) ist effektiver als Plazebo [20, 26, 33, 34]. 4 Lokal appliziertes Interferon ist nicht effektiver als Plazebo [31, 32]. 4 Lokal applizierte Trichloressigsäure ist ebenso effektiv wie die Kryotherapie (flüssiger Stickstoff) [1, 9]. 4 Topisch appliziertes Podophyllin kann wegen der mutagenen und teratogenen Eigenschaften nicht empfohlen werden [25].

. Abb. 12.10 M. Bowen: scharf begrenzte, schuppende Herde, randbetont, von bräunlicher Farbe, ein Ekzem vortäuschend

4 Topisch appliziertes 5-Fluorouracil kann wegen der teratogenen Eigenschaften nicht empfohlen werden (professional advisory board). 4 Die systemische Interferontherapie kann wegen der erheblichen Nebenwirkungen nicht empfohlen werden (professional advisory board). 4 Die konventionelle chirurgische Behandlung ist effektiver als die topische Anwendung von Podophyllinlösung (25%) [12]. 4 Die Elektrokoagulation ist effektiver als die Kryotherapie [29]. 4 Die Kryotherapie ist effektiver als die topische Anwendung von Podophyllin [2]. 4 Die Lasertherapie (CO2) ist ebenso effektiv wie die operative Abtragung [7]. > Wir empfehlen, die Kondylome mittels flüssigkeitsunterstützer Koagulation oder mittels Laser (z. B. CO2 oder NdYAG) zu zerstören und anschließend ggf. mit dem scharfen Löffel zu kürettieren.

Nach operativer Therapie sollte über einen Zeitraum von 6–9 Monaten in etwa 4-wöchigen Abständen hinsichtlich möglicher Rezidive kontrolliert werden. Seit März 2010 ist die Veregen-Salbe mit dem Grüntee-Extrakt in Deutschland zugelassen.

12.8

Analer Morbus Bowen (AIN)

Das Krankheitsbild wurde erstmals 1912 von Bowen [2] als obligate Präkanzerose (epidermales In-situ-Karzinom) beschrieben. In der Regel tritt es als Solitärläsion auf, es werden aber ebenso multiple Herde gesehen, die auch hyperkeratotisch und pigmentiert sein können (. Abb. 12.10).

397 12.9 · Anale bowenoide Papulose (AIN)

Der M. Bowen kommt relativ häufig vor, bei Frauen öfter als bei Männern. Beck et al. [1] sahen in einem Kollektiv von 33 Patienten 21 Frauen und 12 Männer, Sarmiento et al. [10] unter 19 Patienten 15 weibliche und 4 männliche, Kreydon et al. [6] bei 11 Patienten 8 Frauen und 3 Männer und Foust et al. [4] bei 19 Patienten 12 Frauen und 7 Männer. Es handelte sich um Patienten im Alter von 34–75 Jahren [6], von 30–69 Jahren [1] und von 21–74 Jahren [4]. Anders als bisher angenommen, tritt das Krankheitsbild durchaus nicht nur im höheren Lebensalter auf.

12.8.1

tische Epidermis dar mit starker Kernpolymorphie, reich-

lich vorhandenen Mitosen und dyskeratotischen Zellen. Im Papillarkörper zeigt sich eine starke Stromareaktion. Intraanal erscheint der M. Bowen als scharf begrenzte, rote, samtartige Läsion (erythroplasieähnlich), vielfach durchzogen von leukoplakieartigen Ablagerungen. Diese Manifestationsform wird in der Regel klinisch nicht diagnostiziert; sie wird erst vom Pathologen an Hämorrhoidektomiepräparaten gesehen [4]. Hinsichtlich der Therapie müssen die bowenoide Papulose, das Analekzem, der M. Paget und die anale Psoriasis differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden.

Ätiopathogenese 12.8.4

Ätiologische Faktoren sind neben dem UV-Licht ganz allgemein Strahlenschäden, chemische Kanzerogene (Arsen) und humane Papillomaviren (HPV-16, -18, -58) [12].

12.8.2

Klinik

Der M. Bowen manifestiert sich perianal und intraanal. Es werden Schmerzen, Jucken und Blutung angegeben [6].

Verlauf und Komplikationen Der Verlauf ist immer chronisch, es gibt keine Spontanregression. Die Läsion dehnt sich zunächst sehr langsam peripher aus, nach jahrelangem Bestehen kommt es zu endophytisch und exophytisch destruierendem Wachstum, es entsteht ein Stachelzellkarzinom (knotiges BowenKarzinom), das u. U. auch ulzeriert. Eine solche Entartung sahen Marfing et al. [8] in 5,7% der Fälle. Das Bowen-Karzinom kann lymphogen und hämatogen metastasieren. 1959 berichteten Graham u. Helwig [5], dass 80% ihrer Bowen-Patienten ein kutanes oder viszerales Karzinom entwickelten. In ihrem Krankengut von 106 Patienten konnten Marfing et al. [8] nur 4,7% registrieren, während Sarmiento et al. [10] bei 19 Patienten kein einziges Karzinom fanden.

12.8.3

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Klinisch werden perianal unscharf begrenzte, braun-rote, nicht oder geringgradig erhabene, erosiv nässende Herde von wenigen Zentimetern Durchmesser gesehen. > Die eindeutige Diagnose wird anhand einer Probeexzision mit anschließender histologischer Untersuchung gestellt.

Der histologische Befund ähnelt dem der bowenoiden Papulose. Es stellt sich eine hyperkeratotische, akantho-

Indikationsorientierte Therapiestrategien

> Die Methode der Wahl ist die Exzision des betroffenen Bereiches weit im Gesunden mit evtl. Defektdeckung.

Nach dieser Therapie fanden Marchesa et al. [7] bei 23,1% der 46 Patienten lokale Rezidive bei einer Verlaufsbeobachtung von durchschnittlich 9 Jahren, nach nur lokaler Exzision bildeten sich 53,3% und nach CO2-Lasertherapie 80% Rezidive. Einige Autoren sahen vereinzelt auch Erfolge nach Kryobehandlung oder Applikation von Fluorouracilsalbe [9], nach Gabe von Etretinat (oral) in Kombination mit Fluorouracilsalbe [11] und nach Laserkoagulation [3]. In jedem Fall müssen regelmäßig Nachkontrollen erfolgen, damit Rezidive frühzeitig erkannt und behandelt werden können.

12.9

Anale bowenoide Papulose (AIN)

Es handelt sich um eine virusinduzierte Krankheit, die 1970 erstmals von Lloyd [6] beschrieben wurde. 1978 wurde der Begriff »bowenoide Papulose« von Kopf u. Bart [4] eingeführt. Die relativ häufig anzutreffende bowenoide Papulose tritt vorzugsweise bei jüngeren Männern und Frauen zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr auf.

12.9.1

Ätiopathogenese

Die bowenoide Papulose ist virusbedingt; in der Regel enthalten die papulösen Veränderungen Papillomviren (HPV-16/-18; HPV = humanes Papillomavirus). Böcking et al. [1] fanden bei 10 Patienten in einem Kollektiv von 12 Patienten HPV-16-DNA; sie bezeichneten die bowenoide Papulose als »Low grade« In-situ-Karzinom der Epi-

12

398

Kapitel 12 · Dermatologische Erkrankungen des Anorektums

Verlauf Die Papeln können sich innerhalb kurzer Zeit entwickeln, die Ausbreitung erfolgt durch Neubildung und/oder Konfluenz der Herde. Andererseits wird auch über ein langsames Wachstum über Jahre hinweg berichtet. Spontanheilungen sind möglich. Halasz et al. [3] berichten über einen Fall, in dem sich die bowenoide Papulose innerhalb von 8 Monaten ohne jede Therapie zurückgebildet hat.

12.9.3

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Die bowenoide Papulose wird mittels Inspektion und Palpation bei Spreizung der Nates diagnostiziert. Zum Ausschluss eines intraanalen Befalls sind darüber hinaus eine Analspekulumuntersuchung und eine Proktoskopie indiziert. Bei analem Befall sind der M. Bowen, plane Kondylome, Verrucae planae und der Lichen ruber planus inspektatorisch, notfalls histologisch auszuschließen.

Histologie

12

. Abb. 12.11 Bowenoide Papulose: multiple, disserminiert stehende, flache, bräunlich-schwarz pIgmentierte Papeln

dermis. Auch von Olemans et al. [7] wird die bowenoide Papulose als Carcinoma in situ gesehen. Risikofaktoren für eine Infektion sind Promiskuität, Immunsuppression und HIV-Infektion.

Das histologische Bild ist dem des M. Bowen weitgehend entsprechend, insofern kann die bowenoide Papulose histomorphologisch nicht von einem M. Bowen abgegrenzt werden [2]. Elektronenmikroskopisch finden sich intranukleäre Viruspartikel, die entweder aggregiert oder solitär in den Kernen der oberflächlichen Epidermisschichten gelagert sind.

In-situ-Hybridisierung Sie ermöglicht in der obersten Epidermis eine sichtbare Darstellung der HPV-16-DNA in bandförmiger Anordnung.

Infektionswege Die Krankheit wird vorwiegend durch sexuellen Kontakt übertragen, aber es scheint auch andere Infektionswege zu geben. So berichten Halasz et al. [3] von einem 3-jährigen Mädchen mit analer bowenoider Papulose.

12.9.2

Klinik

Die anale bowenoide Papulose manifestiert sich perianal und intraanal. Es zeigen sich flach erhabene, multipel stehende, scharf begrenzte grau-braune bis braun-rötliche Papeln mit einem Durchmesser von etwa 2–8 mm, die in der Regel eine glatte samtartige oder feinverruköse Oberfläche haben, aber auch mazeriert sein können (. Abb. 12.11). Meist sind die Patienten frei von subjektiven Beschwerden. Vereinzelt wird über leichten Juckreiz geklagt [8].

12.9.4

Indikationsorientierte Therapiestrategien

Wegen der hohen Spontanremission des meist gutartigen Verhaltens und wegen des sehr geringen Risikos des Übergangs in ein invasives Karzinom kann zunächst bis zu 2 Jahre abgewartet werden. Alternativ hat sich die lokale Applikation von Fluorouracil-Salbe bewährt, die bei graviden Frauen allerdings kontraindiziert ist [5]. Als Methode der 2. Wahl oder bei Versagen der Therapie empfiehlt sich die oberflächliche Elektro- oder Laserkoagulation der Papeln. Regelmäßige klinische Nachuntersuchungen zur Früherkennung eines Rezidivs sind angezeigt.

399 12.10 · Analer Morbus Paget

12.10

Analer Morbus Paget

1874 beschrieb Sir James Paget [8] erstmalig dieses Krankheitsbild, das er an der weiblichen Brust diagnostiziert hatte. Jahre später stellte man fest, dass sich der M. Paget auch an anderen Hautregionen (extramammär) manifestieren kann: in der Anogenitalregion, Achselhöhle, Nabelgegend, im äußeren Gehörgang, am Augenlid und am Oberschenkel. > Sowohl beim mammären als auch beim extramammären M. Paget handelt es sich um ein epidermotropes apokrines Schweißdrüsenkarzinom.

Es wird der mit einem Rektumkarzinom assoziierte M. Paget (Typ 1) von jenem M. Paget unterschieden, der sich nur kutan perianal ausbreitet (Typ 2). Es wurde auch ein multilokuläres Auftreten beobachtet. Das perianale Paget-Karzinom ist ein eher seltener Tumor. Chang et al. [3] sahen in 14 Jahren 22 Patienten mit einem analen M. Paget, Marchesa et al. [6] 14 Patienten, Sarmiento et al. [9] in der Mayo-Klinik in 25 Jahren 13 Patienten und Beck et al. [1] in 11 Jahren 10 Patienten. Das durchschnittliche Erkrankungsalter lag im Patientenkollektiv von Beck [1] bei 64, in dem von Sarmiento [9] bei 68 Jahren; die Geschlechtsverteilung war nicht einheitlich: Chang [3] sah nur Männer und Sarmiento et al. [9] 5 Männer und 8 Frauen.

12.10.1

Klinik

Das extramammäre Paget-Karzinom manifestiert sich perianal und intraanal. Es zeigt sich eine ekzemähnliche Läsion: ein scharf und unregelmäßig begrenzter (geographische Konfiguration), rosa bis rötlicher, leicht infiltrierter Bezirk, der teils mit Schuppen belegt ist und teils Erosionen aufweist. Die Mehrzahl der Patienten (73%) klagt über einen persistierenden Juckreiz [5].

Verlauf und Komplikationen

12.10.2

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Bei ekzemähnlichen Läsionen im Perianalbereich, die sich therapieresistent zeigen, ist an einen M. Paget zu denken. Letzlich kann die Diagnose nur anhand einer Probeexzision mit anschließender histologischer Untersuchung erfolgen. Das histologische Bild ist charakteristisch: eine akanthotisch verbreiterte Epidermis mit diffuser Durchsetzung von zahlreichen, vorwiegend in Nestern angeordneten, großen, hellen, vakuolisierten Zellen mit atypischen pyknotischen, meist ovalen Kernen (sog. Paget-Zellen). Histochemisch ist beim analen M. Paget die Borohydridkaliumhydroxid-PAS-Reaktion positiv [12]. Es werden 2 Arten des perianalen Morbus Paget unterschieden: 4 Typ 1 zeigt eine endodermale Differenzierung mit gastrointestinaltypischen Drüsen, verbunden mit intraluminaler Nekrose. Die Paget-Zellen sind Cytokeratin-20-(CK20-)positiv und gross-cystic-diseasefluid-proteine-(GCDFP-15-)negativ. In der Regel ist Typ 1 assoziiert mit einem Rektumkarzinom (primär oder sekundär) [4]. 4 Typ 2 ist das primär kutane intraepitheliale Karzinom, in dem sich GCDFP-15-positive Paget-Zellen finden. Bei positivem Befund ist eine Endoskopie zum Ausschluss eines Rektumkarzinoms unbedingt erforderlich. Differenzialdiagnostisch müssen in erster Linie das Analekzem, aber auch eine Psoriasis inversa und ein M. Bowen abgeklärt werden.

12.10.3

Indikationsorientierte Therapiestrategien

> Die Methode der Wahl ist eine großzügige Exzision weit im Gesunden unter histologischer Kontrolle der Exzisionsränder, da in der Regel der Herd wesentlich ausgedehnter als klinisch zu erkennen ist.

Der Paget-Bezirk breitet sich langsam flächenhaft aus. > Das Paget-Karzinom ist häufig mit anderen Karzinomen, meist mit einem Rektumkarzinom, assoziiert.

Jensen et al. [5] fanden bei ihren Patienten in 59% der Fälle viszerale Karzinome und Goldblum et al. [4] unter 11 Patienten 5 Rektumkarzinome.

Marchesa et al. [6] konnten nachweisen, dass Patientenkollektive, die diese Behandlung erfuhren, eine geringere Rezidivrate aufwiesen als solche, bei denen nur eine lokale Exzision durchgeführt worden war. Größere Defekte können plastisch rekonstruktiv gedeckt werden [7]. Alternative Methoden, die jedoch nicht evaluiert sind, sind die Bestrahlungstherapie mit mehr als 50 Gy [2] und die kombinierte Chemo-Bestrahlungstherapie (5000 cGy, Fluorouracil, Mitomycin C) [10, 11]. Regelmäßige klinische onkologische Kontrolluntersuchungen zur rechtzeitigen Erkennung der Rezidive sind unverzichtbar.

12

400

Kapitel 12 · Dermatologische Erkrankungen des Anorektums

Nach Jensen et al. [6] beträgt die postoperative 5-Jahres-Überlebensrate 54%, nach Sarmiento [9] 67%. Die Rezidivrate liegt nach Sarmiento et al. [9] bei 61%.

12.11

Anorektaler Ergotismus

Der anorektale Ergotismus ist eine Ulzeration infolge des Abusus von ergotaminhaltigen Suppositorien. Die Krankheit wurde erstmals 1980 von Wienert u. Grußendorf [12] beschrieben. Das Krankheitsbild tritt fast ausschließlich bei Frauen auf, die im Rahmen einer Migränebehandlung ergotaminhaltige Suppositorien in hoher Dosierung seit mehreren Jahren einnehmen. Jost [5] sah in seinem Krankengut innerhalb von 11 Jahren 15 Patienten mit anorektalem Ergotismus.

12.11.1

Ätiopathogenese

Aufgrund kutaner oder mukosaler Resorption von Ergotamintartrat kommt es zur Gefäßkonstriktion und lokalen Ischämie, die Ulzerationen verursachen. Diese heilen entweder narbig ab oder führen zu Stenosen im Analkanal und unteren Rektum.

12.11.3

Die jahrelange Einnahme von ergotaminhaltigen Suppositorien in hoher Dosierung wird in der Regel von der Patientin anamnestisch nicht angegeben. Bei der Inspektion sieht man perianal und intraanal große Ulzera, die ein mukopurulentes Sekret absondern. Die Ränder sind scharf begrenzt und nicht verfärbt, weder infiltriert noch unterminiert. Die Läsionen sind stark berührungsempfindlich. Die distale zirkuläre Rektumstenose unmittelbar jenseits der Linea dentata ist stets mit dem Finger tastbar, oft nicht passierbar. Das solitäre Rektumulkus wird mit Hilfe der Endoskopie diagnostiziert, die rektovaginale Fistel mittels Sondierung. Histologisch zeigen sich in den Hautbiopsaten in der gesamten Kutis an nahezu allen Gefäßen pathologische Veränderungen. Die Gefäßwände sind teils verdickt, teils kleinzellig infiltriert, in den Lumina der kleinen Gefäße finden sich Endothelwucherungen und Obliterationen. > Differenzialdiagnostisch muss an einen M. Crohn gedacht werden, bei analem Befall auch an ein Plattenepithelkarzinom.

12.11.4

12 12.11.2

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Indikationsorientierte Therapiestrategien

Klinik

Es werden 3 Erscheinungsformen des Ergotismus unterschieden, die auch in Kombination miteinander vorkommen: 4 die anokutane Ulzeration [1, 3, 8, 10, 12], 4 die rektale Ulzeration mit oder ohne begleitende Rektitis oder Rektovaginalfistel [2, 9, 11, 13], 4 die distale Rektumstenose [4, 6, 7]. Die Beschwerden sind vom Erscheinungsbild abhängig: Der anokutane Ergotismus, der sich perianal und intraanal manifestiert, bewirkt Schmerzen und Blutungen während der Defäkation. Die Patienten mit Ulcus simplex recti und begleitender Rektitis klagen über blutig-schleimigen Durchfall mit Tenesmen, die Patienten mit Rektumstenose über Schmerzen bei der Defäkation, über vermehrten Stuhldrang und Absetzen von bleistiftdünnen Stühlen. Die Krankheit ist progredient, d. h. die Ulzera nehmen an Größe zu. Nach Absetzen der ergotaminhaltigen Suppositorien heilen sie unter Narbenbildung ab.

> Nach sofortigem Absetzen des Medikamentes als auslösende Noxe kommt es nach einigen Wochen ohne spezielle Behandlung zur vollständigen Abheilung der Ulzeration und der Rektitis.

Die Rektumstenose kann durch behutsames Bougieren, z. B. mit einem Ballonkatheter, aufgedehnt werden. In seltenen Fällen wird sie operativ angegangen. Die rektovaginale Fistel wird in jedem Fall saniert.

12.12

Perianale und perineale Acne inversa

Die Acne inversa (AI) ist eine Entzündung der Talgdrüsen und Terminalhaarfollikel, die sich vorzugsweise in den intertriginösen Arealen, d. h. perianal, inguinal und/oder axillär, manifestiert. Der Befall des Nackens, der submammären oder periumbilikalen Region ist seltener. 1839 wurde das Krankheitsbild erstmals von Velpeau [56] beschrieben. 1854 veröffentlichte Verneuil [57] seine Auffassung, die AI sei Folge entzündeter Schweißdrüsen. Rund 70 Jahre später vermutete Schiefferdecker [51] einen Zusammenhang mit den apokrinen Drüsen, Lane [34] und

401 12.12 · Perianale und perineale Acne inversa

Brunsting [10] sahen eine Abhängigkeit von der Akne. So entstanden die Namen M. Verneuil, Hidradenitis suppurativa, apokrine Akne, Aknetriade, Aknetetrade und Pyodermia fistulans sinifica [32]. Gahlen et al. [19] bezeichnete die AI als schwere Akne. 1989 prägten dann Plewig u. Steger [49] den Begriff Acne inversa, der aufgrund der nunmehr bekannten pathogenetischen Vorgänge der korrekte ist. Die v. a. im angloamerikanischen Sprachraum verwendete Bezeichnung Hidradenitis suppurativa ist unzutreffend, da es sich nur sekundär um eine Erkrankung der ekkrinen und apokrinen Schweißdrüsen handelt. Die Punktprävalenz beträgt 4,1%, die 1-Jahres-Prävalenz 1,0% [29, 30]. Die Krankheit kommt bei Männern wie bei Frauen vor. Thornton et al. [54] fanden in ihrem Krankengut 71% Männer und 29% Frauen, wir selbst [36] 61% männliche und 39% weibliche Patienten. Dagegen konstatierten Breitkopf et al. [9] 64% Frauen und nur 36% Männer, und auch Jemec et al. [29, 30] ermittelten einen signifikant höheren Anteil der Frauen. Es kann also nicht von einer Androtropie gesprochen werden; bei den Männern tritt die AI allerdings häufiger im perianalen Bereich auf [3]. Die Erstmanifestation kann von der Pubertät an bis ins hohe Alter erfolgen. Nach Breitkopf et al. [9] liegt das Altersspektrum zwischen 12 und 88 Jahren.

12.12.1

mation. So ermittelte Jemec [29, 30] in einem Kollektiv von 70 Patienten 18 (26%) mit einer positiven Familienanamnese. Fitzsimmons et al. [18] entdeckten in einer Gruppe von 23 Aknefamilien 11 mit Gendefekten. Eine nicht geringe pathogenetische Bedeutung scheint der Nikotinabusus zu haben. Wiltz et al. [59] konnten erstmalig nachweisen, dass 70% ihrer Acne-inversa-Patienten mit perianalem Befall Zigarettenraucher waren; im entsprechenden Patientengut von Breitkopf et al. [9] waren es 85% der Männer und 84% der Frauen. Demgegenüber betrug der Anteil der Raucher in der Durchschnittsbevölkerung der betreffenden Region bei den Männern lediglich 36% und bei den Frauen 23%. Ein statistisch signifikanter Risikofaktor ist auch die Adipositas [33]. Ebenso wird ein Einfluss der Androgene auf die Genese der Krankheit diskutiert. Bei Frauen wird ein erhöhter Testosteronspiegel oder eine erhöhte ÖstrogenGestagen-Ratio im Serum als prädisponierend angesehen, obwohl die erkrankten Patientinnen in der Regel keine erhöhten Serumspiegel aufweisen. Kontrovers wird dagegen die Bedeutung des Immunsystems beurteilt. Einige Autoren beobachteten keine immunologischen Abnormitäten [15], andere dagegen einen Anstieg der Suppressor-T-Lymphozytenaktivität [40] oder einen Anstieg des Verhältnisses von T-Helfer- und T-Suppressorlymphozyten [45]. Gupta [22] und Marinella [38] beschrieben das Auftreten einer Acne inversa nach Lithiumtherapie.

Ätiopathogenese

Zunächst bildet sich aufgrund einer Hyperkeratose der Follikelöffnung ein Komedo, der eine Superinfektion erfährt, mit anschließender Ruptur des verschlossenen Follikelkanals. Die Folge ist eine granulomatös-entzündliche Reaktion des Bindegewebes mit Ausbildung subkutaner Knoten und Fisteln und konsekutiver Fibrose. Plewig u. Steger [49] konnten diesen Mechanismus erstmals histologisch zeigen. Sie wiesen nach, dass die apokrinen Drüsen nicht primär, sondern sekundär betroffen sind. Attanoos et al. [3] und Boer et al. [7] bestätigten diesen Pathomechanismus. Sie bewiesen des Gleichen an Primäreffloreszenzen, dass es sich zunächst um eine Akne handelt und sich die apokrinen und apoekkrinen Drüsen erst später pathologisch verändern. Die Bedeutung der Streptokokken und Staphylokokken bei der Infektion ist noch nicht hinreichend geklärt. Jemec et al. [29, 30] konnten bei AI-Patienten den äußerst seltenen Keim Streptococcus milleri isolieren und beschrieben eine Befundbesserung nach adäquater Antibiotikatherapie. Kurzen et al. [33] fanden präoperativ in den meisten Fällen Staphylococcus aureus. Offensichtlich existiert auch eine genetisch bedingte Form der Acne inversa mit einer einzigen Gentransfor-

12.12.2

Klinik

Anfänglich sieht man Riesenkomedonen (Frühstadium) und tastet derbe, subkutan gelegene indolente, erbsgroße Knoten. Diese können in der Tiefe zu wulstartigen Abszessen konfluieren und akut abszedieren. In ihrer Vollausprägung (Spätstadium) ist die Acne inversa charakterisiert durch großflächige, dunkelverfärbte, indurierte, infiltrierte Areale, die von Knoten und Abszessen und mit Epithel ausgekleideten Fistelgängen durchzogen sind (. Abb. 12.12). Es entleert sich auf Druck, der als schmerzhaft empfunden wird, ein trüb seröses, übelriechendes, blutig-eitriges, talgiges Sekret; in der Umgebung zeigen sich Narben als Folge ausgebrannter Entzündungsherde. Die Patienten klagen über Schmerzen, insbesondere beim Sitzen; Fieber ist selten. Sie fühlen sich krank und in schweren Fällen wegen der Geruchsbelästigung nicht gesellschaftsfähig.

Verlauf und Komplikationen Die Acne inversa kann nach längerem Verlauf entarten. So berichten einige Autoren über die Entstehung von Plattenepithelkarzinomen [3, 14, 37, 48, 52]. Es wird auch

12

402

Kapitel 12 · Dermatologische Erkrankungen des Anorektums

. Abb. 12.13 Acne inversa (hier: postoperativ)

12.12.4

. Abb. 12.12 Acne inversa (hier: mit Sonden markierte Fisteln)

12 die Assoziation mit einem Morbus Crohn beschrieben [3, 50, 55]. Die Begleitumstände seronegative Arthropathie [16, 25], Feigwarzen [46] oder gar eine Sepsis mit Exitus letalis [24, 58] sind eher selten. Die Krankheit zeigt ein weites Spektrum hinsichtlich ihrer Verlaufsmöglichkeiten. Bestenfalls kommt es nur zur solitären Knotenbildung. Unbehandelt verläuft die Acne inversa in der Regel chronisch progredient, d. h. sie greift auch auf andere Regionen über.

12.12.3

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Die Diagnose wird anhand des klinischen Befundes durch Inspektion, Palpation und Sondierung der Fistelgänge gestellt. Laboruntersuchungen (Entzündungsparameter, Blutbild etc.) sind nur bei ausgedehnten, chronischen Erkrankungen notwendig. Differenzialdiagnostisch kommen im Frühstadium Furunkel und Karbunkel in Frage, im Spätstadium mit Fistelbildung einhergehende granulomatöse Prozesse, wie z. B. Tuberculosis cutis colliquativa, tiefe Trichophytien, Anal- und Crohn-Fisteln.

Indikationsorientierte Therapiestrategien

Konservative Maßnahmen, wie z. B. die Gabe von Antibiotika, Kortikosteroiden, Metronidazol, Cyclosporin, Retinoiden, sowohl lokal als auch systemisch, und die Röntgentherapie, haben sich monotherapeutisch als nicht kurativ erwiesen. Mortimer et al. [43] konnten bei Frauen mit Hilfe einer Antiandrogentherapie nur in 25% der Fälle eine völlige Ausheilung erzielen. Auch Inzisionen und/oder Fistelspaltungen bringen keinen dauerhaften Erfolg. > Methode der Wahl ist die Operation möglichst im Frühstadium.

Um die Hautveränderungen komplett zu erfassen, werden diese zunächst palpiert und mit Fettstift markiert. Die pathologisch veränderte Haut und auch das subkutane Gewebe müssen weit im Gesunden, notfalls bis zur Faszie, exzidiert werden. Dies kann mit dem Skalpell, elektrochirurgisch [54] oder auch mit dem Laser erfolgen (. Abb. 12.13) [17, 35]. Leider gibt es keine kontrollierten, proktologischen Studien zu der Frage, ob perianal eine Deckung des Defektes vorteilhafter ist als die Sekundärheilung. Morgan et al. [42] legten eine an 10 Patienten mit axillärer AI durchgeführte Vergleichsstudie vor: Nach Exzision wurde eine Seite mit Spalthaut gedeckt, die andere Seite der Sekundärheilung überlassen. In beiden Fällen traten keine Rezidive auf, das kosmetische Ergebnis war gut. Die Mehrheit der Patienten favorisierte jedoch die sekundäre Wundheilung, da sie postoperativ in der Beweglichkeit des betroffenen Armes nicht eingeschränkt waren [42]. Wiltz et al. [59], Masson [39] und Thornton et al. [54] empfehlen die sekundäre Wundheilung. Die Granulationsund Epithelisationsphase dauert je nach Befund bis zu 8 Wochen und ist auch bei perianaler Lokalisation in der Regel problemlos ambulant durchführbar. Es resultieren

403 12.13 · Pilonidalsinus

gute kosmetische und funktionelle Ergebnisse; die Rezidivquote ist gering. Von einigen Autoren wird die Defektdeckung mit Lappenplastiken favorisiert. Dieses Verfahren ist jedoch mit dem Risiko der intraoperativen Kontamination und der konsekutiven Infektion behaftet. Da mit den regionären Lappenplastiken wiederum haartragende Haut, von der eine Neuerkrankung ausgehen kann, an die vormals erkrankte Stelle kommt, ist mit Rezidiven zu rechnen. Harrison et al. [23] beobachteten aber auch ein Wiederauftreten nach radikaler Operation mit sekundärer Wundheilung. 6 Monate bis zu 7,5 Jahre nach der Operation sahen sie in ihrem Kollektiv von 82 Patienten perianal keine, axillär in 5%, inguinal in 37% und submammär sogar in 50% der Fälle Rezidive. Die Ergebnisse lassen Zweifel an echten (de novo) Rezidiven aufkommen. Neumanifestationen der Acne inversa im nichtbehandelten haartragenden Randbereich des Operationsfeldes oder aufgrund zu oberflächlicher Resektion des pathologischen Gewebes wären denkbar. Auf diese Möglichkeit müssen die Patienten hingewiesen werden. Eine erneut auftretende Acne inversa bedarf wiederum der adäquaten chirurgischen Therapie.

12.13

Pilonidalsinus

> Der Pilonidalsinus oder Sinus pilonidalis (pilus = Haar, nidus = Nest) ist eine akut wie auch chronisch verlaufende Entzündung im subkutanen Fettgewebe, ausgehend von der Mittellinie der Kreuzbeinregion.

Der Begriff wurde 1880 von Hodges [18] geprägt. Synonyme sind Pilonidalzyste, Sakrokokkzygealzyste, Haarnestgrübchen, Haarnestfistel und »jeep disease«; unzutreffend sind die Bezeichnungen Steißbeindermoid, Sakraldermoid, Dermoidzyste, Steißbeinfistel, Raphefistel und Pilonidalzyste. Es werden 3 Erscheinungsbilder des Pilonidalsinus unterschieden: 4 die asymptomatische Form, 4 die akut abszedierende Form, 4 die chronische Form. Meist finden sich im Sinus Granulationsgewebe, Haare und Zelldetritus (. Abb. 12.14). Das Krankheitsbild tritt hauptsächlich im 2.–3. Lebensjahrzehnt auf, vorwiegend bei Männern. Menzel et al. [25] berichten über 103 Patienten, von denen 84 Männer und 19 Frauen waren. Die Erkrankung ist relativ häufig; während des II. Weltkrieges mussten insgesamt 77.637 amerikanische Soldaten an einem Pilonidalsinus operiert

. Abb. 12.14 Pilonidalsinus, symptomlos (hier: abgebrochene Haare in der Rima ani, in den sog. Primäröffnungen)

werden, bei weiteren 9.000 wurde die Diagnose als Nebenbefund erhoben [7]. Sondenaa et al. [29] errechneten aus ihrem Krankengut von 322 Patienten eine Inzidenz von 26 pro 100.000 Einwohner; Männer waren 2,2-mal öfter betroffen als Frauen.

12.13.1

Ätiopathogenese

Der Pilonidalsinus wird als eine erworbene Erkrankung bei möglicherweise genetischer Disposition angesehen. Der Krankheitsentstehung scheint ein multifaktorielles Geschehen zugrunde zu liegen, ausgelöst durch einen bestimmten Mechanismus: Die Reibebewegungen der Nates drücken abgebrochene Haare mit ihren wurzelnahen Enden in die Haut hinein. Da die Hornschuppen der Haare wie Widerhaken fungieren, dringt das Haar immer tiefer in die Haut ein bis in das subkutane Fettgewebe [31]. Dort entwickelt sich ein Fremdkörpergranulom, das nicht spontan heilt (asymptomatische Form), sich aber infizieren kann (abszedierende und chronische Form) [10]. Starke

12

404

Kapitel 12 · Dermatologische Erkrankungen des Anorektums

Behaarung, Adipositas, übermäßige Schweißsekretion und unzureichende Körperhygiene begünstigen die Entstehung des Pilonidalsinus. Auch ist eine familiäre Disposition beschrieben [29].

12.13.2

verursachte chronische Entzündungsreaktion der Haut nach. Differenzialdiagnostisch kommen in seltenen Fällen Anal- und Crohn-Fisteln und eine Acne inversa in Betracht.

Klinik 12.13.4

Der Pilonidalsinus tritt vornehmlich in der Rima ani auf, wird aber auch im Nabelbereich [9, 14], hinter den Ohren [34], am Penis [20] und bei Friseuren interdigital gesehen [3, 17]. Die Beschwerden sind vom Erscheinungsbild abhängig: Die asymptomatische Form ist durch eine oder mehrere reizlose Primäröffnungen in der Rima ani gekennzeichnet und wird nur zufällig diagnostiziert. Die akut abszedierende Form imponiert durch Schwellung und Schmerzen meist paramedian der Rima ani. Nach Spontanperforation entleert sich Eiter. Im chronischen Stadium leiden die Patienten unter serös-eitrigen Absonderungen aus dem Sinus (Primäröffnung) selbst oder aus den lateralen Sekundäröffnungen.

Verlauf

12

Es gibt keine Spontanheilung. Ein asymptomatischer Pilonidalsinus persistiert lebenslang, kann aber auch akut in eine abszedierende Form und dann in ein chronisches Stadium übergehen. Nach längerem Bestehen ist eine maligne Entartung möglich. Davis et al. [11] sowie Kulaylat et al. [22] fanden bis zum Jahre 1966 mehr als 40 solcher Fälle; in 80% handelte es sich um ein Plattenepithelkarzinom. Es wurde auch das gleichzeitige Auftreten eines Pilonidalsinus und toxischen Schocksyndroms [8, 28, 33] sowie eines Pilonidalsinus und einer Meningitis [5] und Sepsis [19] berichtet, wobei die Kausalität jeweils unklar blieb.

12.13.3

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Die Diagnostik erfolgt mittels Inspektion, Palpation und ggf. Sondierung. Bei Druck auf den chronischen Pilonidalsinus tritt oft eine blutig-seröse Flüssigkeit aus der in der Rima ani gelegenen Primäröffnung aus. Weitere diagnostische Maßnahmen sind nicht erforderlich. Dahl und Henrich [10] sahen in dem partiell mit Epithel ausgekleideten Sinus Haarfragmente und Granulationsgewebe mit Fremdkörperriesenzellen. Elektronenmikroskopisch ließen sich wie Dornen oder Widerhaken geformte Haarelemente nachweisen. Sondenaa et al. [29] untersuchten 53 Patienten mit Pilonidalsinus; sie wiesen eine durch Keratinverklumpung und Zelldetritus

Indikationsorientierte Therapiestrategien

Konservative Therapie des chronischen Sinus pilonidalis Die lokale oder systemische Gabe von Antibiotika ist abzulehnen, da sie keine definitive Abheilung des Sinus bewirken. Die Injektion von Phenollösung ist wegen der hohen Toxizität und einer möglichen Resorption des Phenols obsolet (Bundesgesundheitsamt 22.04.1991).

Operative Therapie des chronischen Sinus pilonidalis Bei der Kürettage des Fistelsystems nach Lord und Millar [23], die heute nur noch selten Anwendung findet, werden zunächst die primären und sekundären Öffnungen durch Umschneiden vergrößert und die subkutanen Gänge mittels Flaschenbürstchen kürettiert, d. h. gesäubert. Dieser Eingriff erfordert die prophylaktische Gabe eines Breitbandantibiotikums. Matter operierte je 21 Patienten nach der Lord/MillarTechnik bzw. mittels Exzision und ausschließender Sekundärheilung. In beiden Kollektiven zeigte sich bei jeweils 6 Patienten ein Rezidiv [24].

Operative Therapie des akuten Sinus pilonidalis > Methode der Wahl bei der akut abszedierenden Form ist die Operation.

Der Abszess wird zunächst abgedeckelt und damit eine wirksame Drainage ermöglicht. Die definitive Versorgung des Sinus pilonidalis erfolgt nach einem der beiden Verfahren: 4 Exzision mit sekundärer Wundheilung: Es wird eine wetzsteinförmige komplette Exzision des Herdes mit allen Seitengängen, gegebenenfalls bis zur Sakralfaszie, durchgeführt. Die Wundränder werden abgeschrägt, damit eine möglichst flache Narbe (haarfreie Zone) im Hinblick auf die erwünschte Sekundärheilung entsteht. Bascom [4] konnte nachweisen, dass auf follikelfreier Haut der Pathomechanismus der Erkrankung nicht mehr greift (. Abb. 12.15). Die sorgfältige Nachbehandlung bis zur Ausbildung einer reizlosen Narbe ist wesentlicher Bestandteil des Therapiekonzeptes.

405 12.13 · Pilonidalsinus

a . Abb. 12.15a,b Pilonidalsinus. a Längsovalärer Hautschnitt. b Das ganze Fistelgebiet wird nach Blauinjektion in kleinen Schritten (stets außerhalb des angefärbten Fistelsystems) und unter ständiger Wundabdeckung (kein Kontakt zum Fistelsystem) vollständig und unter Mitnahme der präsakralen Faszie exzidiert

4 Exzision mit primärem Wundverschluss: Nach der

Exzision wird die Wunde primär mit Naht ggf. plastisch rekonstruktiv versorgt (. Abb. 12.16 und . Abb. 12.17) Für die letztgenannte operative Vorgehensweise werden unterschiedliche Methoden angegeben. Prophylaktisch sollte eine Antibiose durchgeführt werden, da z. B. Panov et al. [27] das Auftreten einer lebensbedrohlichen bakteriellen Myonekrose beschrieben.

12.13.5

b

Ergebnisse

Randomisierte kontrollierte Studien kommen zu folgenden Ergebnissen (. Tab. 12.1): 4 Die elektrochirurgische offene Exzision ist effektiver als die mit dem Skalpell vorgenommene [12]. 4 Nach Exzision ist die Rhomboid-Hautlappen-Plastik effektiver als der primäre Wundverschluss in der Mittellinie [1, 2, 13].

4 Nach Exzision ist die Z-Hautlappen-Plastik genauso effektiv wie die sekundäre Wundheilung hinsichtlich des Rezidivs [15]. 4 Nach Exzision ist die sekundäre Wundheilung effektiver als der primäre Wundverschluss hinsichtlich des Rezidivs [16, 21, 26, 30].

. Tab. 12.1 Es ist ersichtlich, dass nach sekundärer Wundheilung die durchschnittliche Rezidivquote nur halb so groß ist wie nach primärem Wundverschluss. Nach der sekundären Wundheilung sind aber die Abheilungs- und Arbeitsunfähigkeitszeiten wesentlich länger Autor

Primärer Wundverschluss

Sekundäre Wundheilung

n

Follow up (Monate)

Rezidive (%)

n

Follow up (Monate)

Rezidive (%)

Kronborg

29

36

17

29

36

7

Füzün

46

4–36

4,4

45

4–36

0

Sondenaa

60

50

10

60

50

5

Mohamed

28

15–48

10,7

26

15–40

3,8

Fazeli

72

22

4,2

72

22

Gesamt

235

9,2

232

4,2 4,0

12

406

Kapitel 12 · Dermatologische Erkrankungen des Anorektums

b a c

12

. Abb. 12.16a–c Exzision und primärer Verschluss eines Pilonidalsinus. a Karydakis-Lappen. b Die bikonkave Inzision liegt leicht seitlich der Mittellinie und schließt die primäre Öffnung und den gesamten Pilonidalsinus mit allen vorhandenen Sekundäröffnungen

a

b

. Abb. 12.17a–c Myokutaner Gluteus-maximus-Schwenklappen. a Hautinzision um den myokutanen Lappen, nachdem der Pilonidalsinus vollständig exzidiert worden ist. b Der myokutane Lappen wird

12.13.6

Exzision mit Transpositionslappen nach Limberg K. Krekeler, B. Mölle

Dieses seit 1946 von Limberg durchgeführte auch als Rhomboidlappen bezeichnete plastische Verfahren zur Deckung verschiedener Weichteildefekte – häufig angewandt zur De-

ein. Haut und Pilonidalsinus werden exzidiert. Der mediale Lappen mit Haut und Subkutangewebe wird mobilisiert, um einen primären Verschluss zu erreichen. c Darstellung des tiefen Gewebes und Adaptation, Hautnaht

c nach medial rotiert, um den pilonidalen Defekt zu decken. c Kompletter Verschluss des Defektes und geschlossene Saugdrainage

ckung von Dekubitalulzera bei paraplegischen Patienten – ist mittlerweile in einigen chirurgischen Klinik die Standardversorgung des Sinus pilonidalis.

Präoperative Vorbereitung Die Operation wird in Bauchlage unter Vollnarkose durchgeführt. Zunächst wird der Operationsbereich gründlich rasiert. Es erfolgt nun ein Spreizen der Glutealregion und

407 12.13 · Pilonidalsinus

weiteren Verlauf eine spannungsfreie Deckung zu erzielen, ist der zu schwenkende Lappen immer etwas größer als das zu exzidierende Areal, da sich die Wundränder nach der Exzision retrahieren und damit die Wundhöhle vergrößern (. Abb. 12.20a).

Operation Operationstechnik Transpositionslappen nach Limberg

. Abb. 12.18 Markierung der zu resezierenden Areale

. Abb. 12.19 Standardisierte Schablone zur Umzeichnung des erkrankten Bereiches

Aufsuchen sämtlicher Pori sowie weiterer Indurationen im Fettgewebe (. Abb. 12.18). Nun wird mittels eines sterilen Stiftes unter Zuhilfenahme einer standardisierten Schablone der gesamte erkrankte Bereich rhomboidförmig umzeichnet (. Abb. 12.19). Nun erfolgt die Markierung der zu schwenkenden Areale. Dazu wird – von der Mitte der Längsseite des Rhombus ausgehend – ein dreieckförmiger Lappen rechtwinklig nach einer Seite aufgezeichnet. Der Lappenstiel wird nach kaudal angezeichnet. Das Verhältnis Lappenlänge zur Breite des Lappenstiels sollte 2:1 betragen. Um im

Zur Darstellung sämtlicher Fistelgänge wird Methylenblau injiziert. Nun erfolgen das rhomboidförmige Ausschneiden und die vollständige radikale Exzision sämtlicher Fistelgänge und Abszesshöhlen bis auf die Sakralfaszie. Blutungen aus multiplen kleinen Gefäßen werden sorgfältig gestillt. Narbig verändertes Gewebe wird nachexzidiert, so dass die Wundränder aus gesundem Fettgewebe bestehen. Im Anschluss wird nun der kutane zu schwenkende Hautlappen gemäß der Anzeichnung präpariert (. Abb. 12.20b). Die Präparation erfolgt konisch in die Tiefe bis auf die Glutealfaszie. Der Defekt wird so, nach konischer Mobilisation des zu transponierenden Lappens, in der Tiefe bündig ausgefüllt. Nun wird der Lappen epifaszial so weit mobilisiert, bis er sich spannungsfrei in die Wundhöhle transponieren lässt. Nun wird eine RedonDrainage in die Wundhöhle eingelegt und über den oberen äußeren Quadranten eines Glutaeus ausgeleitet. Nach Anlage von Situationsnähten an den Wundwinkeln (Vicryl 3/0) in Rückstichtechnik wird der Lappen durch adaptierende Subkutannähte spannungsfrei fixiert. Es erfolgt nun die Einlage einer subkutanen RedonDrainage, die ebenfalls über den oberen äußeren Quadranten eines Glutaeus ausgeleitet wird. Die Haut wird mit Einzelknopfrückstichnähten (Prolene 3/0) nach Allgöwer oder Donati readaptiert (. Abb. 12.21). Zum Schluss wird eine nochmalige Hautdesinfektion durchgeführt und ein Kompressionsverband angelegt. Die Operationsdauer beträgt ca. 45 min, die einliegenden Redon-Drainagen werden – je nach Sekretion – 4–5 Tage belassen. Die Hautfäden können am 14. postoperativen Tag entfernt werden.

Ergebnisse In unserer Klinik wurde bei 40 Patienten ein Sinus pilonidalis durch die Schwenklappenplastik nach Limberg operativ saniert. Der stationäre Aufenthalt betrug durchschnittlich 6 Tage. Es erfolgte regelhaft eine zusätzliche

12

408

Kapitel 12 · Dermatologische Erkrankungen des Anorektums

a

. Abb. 12.21 Abschlussbild nach Adaptation und Hautnaht des Transpositionslappens nach Limberg

12

b . Abb. 12.20a,b Einzeichnen der zu exzidierenden Hautspindel und des Schwenklappens, a OP-Situs, b Situs nach Exzision und Präformierung des Schwenklappens

antibiotische Abschirmung mittels eines Breitspektrumpenicillins bis zur Entfernung der Redon-Drainagen. Die Wunde heilte in nahezu allen Fällen problemlos ab. Bei einem Patienten musste eine Revisionsoperation aufgrund eines postoperativen Hämatoms erfolgen. Die Gabe eines peripheren Analgetikums konnte meist ab dem 3. postoperativen Tag beendet werden, nur in Ausnahmefällen war eine längere Gabe notwendig. Die Patienten waren ab dem Operationstag mobil. Ein Rezidiv wurde bis jetzt nicht beobachtet. Urhan et al. [32]

berichten über eine Rezidivquote von 4,9% bei 102 Patienten. Der Vorteil dieser Operationsmethode liegt primär in der deutlich kürzeren Wundheilungsphase. Auch geben die Patienten postoperativ wenig Schmerzen an, die Rezidivneigung ist niedrig, auf Grund der raschen Primärheilung ist eine schnelle Wiedereingliederung in den Arbeitsalltag möglich. Die postoperativen kosmetischen Ergebnisse sind gut. Alternative Operationsmethoden mit primärem Wundverschluss konnten sich aufgrund unbefriedigender Resultate langfristig nicht durchsetzen. Häufig zu beobachtende Komplikation ist die Wundheilungsstörung und Infektion, zumeist aufgrund der entstehenden Nahtspannung (schrägovale Exzision nach Alday, Operation nach Karydakis). Die vorgestellte Lappenplastik umgeht diese Nahtspannung. Literatur Literatur zu Kap. 12.1 [1] Blecher T, Korting HC (1995) Tolerance to different toilet paper preparations: toxicological and allergological aspects. Dermatology 191:299–304 [2] Darsow U, Vieluf D, Ring J (1995) Atopy patch test with different vehicles and allergen concentrations – an approach to standardisation. J Allergy Clin Immunol 95: 677–684

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Kapitel 12 · Dermatologische Erkrankungen des Anorektums

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415

Anale Schmerzen 13.1

Anale Schmerzen aus neurologischer Sicht W.H. Jost

13.1.1 13.1.2 13.1.3 13.1.4 13.1.5

Indikation zur neurologischen Diagnostik – 416 Inhalte einer neurologischen Untersuchung – 416 Interdisziplinäre Zusammenarbeit – 417 Pudenduskanalsyndrom – 417 Therapie – 417

13.2

Anale Schmerzen aus proktologischer Sicht J. Girona, B. Mölle

13.2.1 13.2.2 13.2.3 13.2.4 13.2.5

Ätiologie und Pathogenese – 418 Proctalgia fugax – 418 Kokzygodynie – 420 Beckenbodeninsuffizienz – 421 Pudenduskanalsyndrom – 425

13.3

Perineale Schmerzen aus urologischer Sicht A. Bachmann, T. Sulser, J. Zumbé

13.3.1 13.3.2

Organbezogene Schmerzcharakteristik Krankheitsbilder – 428

13.4

Pudendusneuropathie A. Shafik†

13.4.1 13.4.2 13.4.3 13.4.4 13.4.5 13.4.6

Anatomische Grundlagen – 430 Ätiologie und Pathogenese – 432 Klinik – 433 Diagnostik – 433 Therapieprinzipien und Therapieziele Therapieergebnis – 436

13.5

Pudenduskompressionssyndrom R. Chautems, U. Brendl, B. Roche

13.5.1 13.5.2 13.5.3 13.5.4 13.5.5 13.5.6

Einleitung – 437 Anatomische Grundlagen – 437 Symptome der Pudendusneuralgie Diagnostik – 438 Therapie – 439 Zusammenfassung – 440

Literatur

– 416

– 417

– 425

– 425

– 430

– 433

– 437

– 438

– 440

J. Lange et al. (Hrsg.), Chirurgische Proktologie, DOI 10.1007/978-3-642-17265-6_13,© Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012

13

416

Kapitel 13 · Anale Schmerzen

Das Krankheitsbild perianale Schmerzen ist nicht einheitlich definiert, häufig wird es auch als anorektal-perianale Neuralgie, Neuralgia pudendoanalis oder als paroxysmale Proktalgie bezeichnet. Die Ätiologie ist in vielen Fällen bis dato ungeklärt. Vor einer symptomatischen Therapie muss eine organbezogene Ursache ausgeschlossen werden. Aufgrund der Anatomie des Beckenbodens sollte gerade dieses Krankheitsbild interdisziplinär, d. h. in enger Kooperation von einem Proktologen, Urologen, Gynäkologen, Neurologen und Schmerztherapeuten behandelt werden. Nur mit einem exakt definierten Diagnose- und Therapiepfad kann diesen häufig äußerst schmerzgeplagten Patienten geholfen werden.

13.1

Anale Schmerzen aus neurologischer Sicht W.H. Jost

Patienten mit Schmerzen im Analbereich werden nur sehr selten direkt an einen Neurologen überwiesen. Häufig erfolgt eine Vorstellung dieser Patienten zur Ausschlussdiagnostik oder wenn sich in den anderen Fachdisziplinen kein Korrelat für die Beschwerden finden lässt. In den meisten Fällen kann keine neurologische Ursache gefunden werden.

13

13.1.1

Indikation zur neurologischen Diagnostik

Eine neurologische Untersuchung ist sinnvoll, wenn die Schmerzsymptomatik nicht durch einen Lokalbefund erklärt ist. Hier sind alle symptomatischen Ursachen und proktologischen Erkrankungen, wie beispielsweise eine Analfissur, zu nennen [7]. Abzugrenzen sind auch alle myofaszialen Schmerzen, z. B. Triggerpunkte des Beckenbodens und des M. adductor magnus. Überwiesen werden sollte, wenn eine Nervenläsion oder eine andere neurologische Erkrankung als Ursache der Beschwerden vermutet wird, sowie beim Verdacht auf einen neuropathischen Schmerz. Bei einer Proctalgia fugax [2, 8] sowie dem Verdacht auf eine Psychogenese kann eine neurologische Stellungnahme differenzialdiagnostisch wichtig sein. Weitere Indikationen sind u. a. eine Reithosenanästhesie, andere Sensibilitätsstörungen oder Lähmungen, aber auch Gehbeschwerden, Beinmuskelatrophien oder -hypertrophien und Reflexdifferenzen. Folgerichtig genügt es nicht, bei unklaren Beschwerden nur proktologisch zu untersuchen. Eine körperliche Untersuchung, einschließlich Motorik, Sensibilität und Reflexen gehört dazu.

Liegen zusätzlich neurologische Defizite vor, ist eine neurologische Ursache nicht nur möglich, sondern auch wahrscheinlich. Bei analen Schmerzen ohne sonstige neurologische Defizite wird der Neurologe nur sehr selten den entscheidenden Befund finden. Eine Pflicht zur neurologischen Untersuchung sollte auch dann bestehen, wenn eine neurologische Ursache vermutet wird und entsprechende therapeutische Maßnahmen geplant sind. Hier ist v. a. das sog. Pudenduskanalsyndrom zu nennen (s. unten).

13.1.2

Inhalte einer neurologischen Untersuchung

Formen chronischer Schmerzen 4 Nozizeptive Schmerzen: Schmerzen bei Läsionen, bei denen die Nervenstrukturen der Nozizeption intakt sind 4 Neuropathische Schmerzen: Schmerzen bei Läsionen des peripheren oder zentralen Nervensystems

Eine Ursache neuropathischer Schmerzen kann zerebral, spinal, radikulär oder peripher lokalisiert sein. Dementsprechend sollte sich die neurologische Untersuchung nicht auf die Neurophysiologie des Beckenbodens beschränken. Zur Untersuchung gehören die gründliche Anamnese, der komplette Neurostatus und, falls erforderlich, weiterführende elektrophysiologische Untersuchungen. Bei unauffälliger Anamnese und klinischem Befund wird sich nur in seltenen Fällen eine neurologische Ursache der Schmerzen finden lassen. Neurologische Diagnostik bei analen Schmerzen 4 Obligat: – Anamnese mit gezielter Schmerzanamnese – Kompletter Neurostatus 4 Fakultativ: – Neurophysiologie – Elektromyographie – Elektroneurographie – Evozierte Potenziale (SSEP, MEP) – Spezielle Untersuchungen – Bildgebende Verfahren – Röntgen – CT – MRT

417 13.2 · Anale Schmerzen aus proktologischer Sicht

Werden zerebrale, spinale oder radikuläre Ursachen vermutet, kommen neben den neurophysiologischen Untersuchungen auch bildgebende Verfahren zum Einsatz. Bei vermuteten peripheren Nervenläsionen helfen v. a. neurophysiologische Untersuchungen weiter. Einschränkend muss gesagt werden, dass durch die neurologische Untersuchung nur ein Großteil der möglichen Ursachen erfasst werden kann. Etliche Nervenläsionen entgehen auch umfangreichster Diagnostik.

13.1.3

Interdisziplinäre Zusammenarbeit

Sinnvollerweise sollte eine Überweisung bei jedem Verdacht auf eine neurologische Ursache erfolgen. Der Verdacht ergibt sich aus der Anamnese oder dem klinischen Befund (neurologische Defizite). Dem Neurologen sollten die bisherigen Untersuchungsbefunde zur Verfügung gestellt werden, damit das diagnostische Procedere vereinfacht wird und unnötige Untersuchungen vermieden werden können. Patienten mit unklaren analen Schmerzen sind häufig Problemfälle, weswegen in vielen Fällen eine kurze kollegiale Besprechung erforderlich ist. Für den diagnostischen und therapeutischen Ablauf erweist sich eine interdisziplinäre Vorgehensweise als überlegen.

13.1.4

Pudenduskanalsyndrom

Engpasssyndrome sind für eine Vielzahl peripherer Nerven beschrieben. Am bekanntesten dürften das Karpaltunnel- und das Sulcus-ulnaris-Syndrom sein. Ein Engpasssyndrom des N. pudendus ist möglich (s. unten), bezüglich der Häufigkeit liegen keine verlässlichen Daten vor [1, 2, 9]. Erst weitere gezielte Untersuchungen werden zeigen, ob es diese Erkrankung in der bisher dargestellten Form gibt und welche klinische Relevanz sie hat. Unstrittig müsste sein, dass vor einer operativen Therapie (Spaltung des Alcock-Kanals) eine adäquate Diagnostik einschließlich neurologischer Untersuchung erfolgen sollte. Die Diagnostik eines Pudenduskanalsyndroms ist nie ganz zuverlässig. Am sichersten ist das EMG mit Nadelelektroden. Zu fordern ist Spontanaktivität (nicht zu verwechseln mit Ruheaktivität!) und/oder ein Umbau oder sogar Ausfall motorischer Einheiten im EMG. Ohne diese Auffälligkeiten ist ein Pudenduskanalsyndrom wenig wahrscheinlich. Der Nachweis einer neurogenen Schädigung beweist jedoch im Umkehrschluss keinesfalls ein Pudenduskanalsyndrom, sondern kann auch die Folge einer Nervenläsion sein. Bezüglich der Neurographie lassen sich auch keine verbindlichen Aussagen treffen. Die PNTML (»pudendal

nerv terminal motor latency«), also eine elektrisch stimulierte Pudenduslatenz, ist unzureichend [4, 5, 6, 9]. Wegen dieser methodischen Mängel wurde die sog. MEPuL (»magnetical evoked pudendal latency«) entwickelt. Diese Untersuchung ist der elektrisch stimulierten Pudenduslatenz überlegen, jedoch wissen wir auch hier nicht genau, ob die Nervenwurzel im Bereich des Foramens oder weiter distal gereizt wird [3, 4]. Als relativ zuverlässig darf die SNS-PNE (»sacral nerve root stimulation – percutaneous nerve evaluation«), also die direkte Wurzelstimulation angesehen werden [6]. Durch die Einführung einer Elektrode im Bereich des Foramens der Nervenwurzel S3 oder S4 und Ableitung über dem ipsilateralen Analsphinkter kann die Gesamtstrecke der Nervenwurzel gemessen werden. Diese Untersuchung ist invasiv und zeitaufwändig und daher als Routinediagnostik nicht einsetzbar. Zusammenfassend darf der Beckenbodenschmerz als interdisziplinäres Problem angesehen werden. Ein analer Schmerz ohne weitere neurologische Symptome ist nur äußerst selten neurogener Genese. Bei Verdacht auf eine neurologische Ursache sollte der Neurologe hinzugezogen werden. Die Ursachen können vielgestaltig und auf allen Ebenen des Nervensystems lokalisiert sein. Die Diagnose einer Proctalgia fugax ist nach wie vor unscharf. Ein Pudenduskanalsyndrom ist – setzen wir dessen Existenz voraus – selten und bedarf immer einer neurophysiologischen Diagnostik. Häufig wird eine symptomatische Therapie erfolgen, ohne dass eine definitive Diagnose gestellt wurde.

13.1.5

Therapie

Zur Therapie neuropathischer Schmerzen werden vor allem Antidepressiva (z. B. Duloxetin und TZA) und KalziumKanal-Antikonvulsiva (z. B. Gabapentin und Pregabalin) eingesetzt. seltener niedrigpotente Opioide und Myotonolytika.

13.2

Anale Schmerzen aus proktologischer Sicht J. Girona, B. Mölle

Missempfindungen bis anfallsartige Schmerzzustände der Analregion kommen in der täglichen Praxis häufig vor. Rund 5% aller proktologischen Patienten klagen über unklare, periodisch auftretende, stechende, ziehende oder dumpfe Schmerzen im Afterbereich, welche bis in die Hüft- und Lumbalregion ausstrahlen können. Wegen ihrer Intensität und Therapieresistenz bereiten diese

13

418

Kapitel 13 · Anale Schmerzen

nicht selten große Probleme in der proktologischen Sprechstunde. Für die Patienten ist meistens ein jahrenlanger Leidensweg vorprogrammiert. Eine psychische Überlagerung infolge der noch vorhandenen Tabuisierung der Afterregion ist häufig anzutreffen [10, 16, 39, 44]. Anfallsartige Schmerzen im Bereich des Beckenbodens wurden von Myrtle 1883 erstmalig beschrieben [26].

13.2.1

13

sind. Hiernach werden die neuralen Impulse durch sensible Schaltstellen im Rückenmark auf andere Innervationsbereiche abgeleitet [14, 36]. Dieser Vorgang erklärt, warum betroffene Patienten den Schmerz nicht genau lokalisieren können. Pathogenese der analen Schmerzen 4 Unklar 4 Projektionsschmerz

Ätiologie und Pathogenese

Afterschmerzen unklarer Ätiologie werden als »chronischer idiopathischer Analschmerz« bezeichnet oder unter dem Sammelbegriff »Analschmerzsyndrom« zusammengefasst [3, 27, 37]. Es handelt sich meistens um emotional belastete Patienten, die häufig unbewusst eine anale bzw. urologische oder gynäkologische Erkrankung vortäuschen. Aufgrund dessen besteht bei Unkenntnis der Sachlage die Gefahr des Auftretens von schwerwiegenden Komplikationen wie z. B. die einer Inkontinenz infolge einer unsachgemäßen Behandlung. Andere Erscheinungsbilder der chronischen Analschmerzen werden dem neurovegetativen Formenkreis zugeordnet [30]. Eine diagnostische Abgrenzung ergibt sich aus dem undefinierten Schmerzcharakter in der Anamnese bei fehlendem Organbefund bzw. morphologischem Substrat und unsicherem Therapieerfolg. Die genannten Schmerzen sind von denen, die bekannte Ursachen haben, grundsätzlich zu unterscheiden. Bei letzteren handelt es sich um Patienten, die an einer analen oder anorektalen Pathologie leiden oder urologische, gynäkologische, neurologische bzw. orthopädische Krankheitsbilder aufweisen. Ihre Behandlung wurde in den entsprechenden Kapiteln des Lehrbuches ausführlich behandelt. Ätiologie der analen Schmerzen 4 Unklare Genese 4 Neurovegetativer Formenkreis 4 Bekannte anorektale Pathologie

Die Ursache der chronischen Analschmerzen ist bislang ungeklärt. In der gängigen Literatur finden sich zahlreiche Hypothesen und z. T. überholte Synonyme wie nervöse Rektalgie, Neuralgia pudendoanalis, paroxysmale Proktalgie oder Levatorsyndrom, welche die uneinheitliche Ätiologie widerspiegeln. Es wird angenommen, dass es sich in der Regel um projektionsbedingte Schmerzen handelt, deren Endpunkt im Anorektum bzw. im Beckenbodenbereich lokalisiert

In der Zwischenzeit haben sich unter den bislang unbekannten Schmerzpathologien einige wohl definierte Krankheitsbilder herauskristallisiert wie die Proctalgia fugax, die Kokzygodynie, das Pudenduskanalsyndrom und die Beckenbodeninsuffizienz.

13.2.2

Proctalgia fugax

Die Proctalgia fugax ist eine äußerst schmerzhafte anorektale Erkrankung, an der ca. 4% der proktologischen Patienten leiden [21]. Es handelt sich um ein Krankheitsbild, das nur anamnestisch durch Schmerzanfälle zu definieren ist. Die Patienten klagen über krampfartige Schmerzen im Anal- oder Beckenbodenbereich, die plötzlich, häufig nachts, auftreten, nach ein paar Minuten wieder spontan abklingen und in unregelmäßigen Abständen wiederkehren. Die Bezeichnung stammt von Thaysen, der im Jahr 1935 eine genaue Beschreibung des Krankheitsbildes veröffentlichte [38].

Ätiologie, Pathogenese und Symptomatik Die Ätiologie der Proctalgia fugax ist bislang noch unbekannt. Wegen des häufigen Auftretens als Begleitsymptomatik einer vegetativen Dystonie, einer Beckenbodeninsuffizienz oder bei hormonellen Störungen wird die Erkrankung von vielen Autoren als multifaktoriell betrachtet [16, 17]. Andere Autoren haben das Schmerzleiden aufgrund der vasovagalen bzw. psychosomatischen Funktionsstörungen der überwiegend ängstlichen und perfektionistischen Patienten als ein nicht eigenständiges Krankheitsbild beschrieben [41]. Nach dem zeitlichen Auftreten der Schmerzen wird die Erkrankung in 2 verschiedene Anfallstypen unterschieden. Der Tagesanfall ist ein ohne Vorwarnung auftretender krampfartiger, zuerst erträglicher, dann aber sehr heftiger Schmerz in der Afterregion, welcher mit wechselnder Lokalisation im Analkanal bis zum Beckenboden und in das Abdomen ausstrahlen kann. Die starken Anfälle werden nicht selten von Schwindel, Schweißausbruch, Übelkeit,

419 13.2 · Anale Schmerzen aus proktologischer Sicht

Brechreiz, sogar Kollapszuständen begleitet. Wenige Minuten bis zu ½ Stunde später klingt der Anfall spontan ab. Bei dem nächtlichen Anfall dagegen handelt es sich um einen gleichmäßig anhaltenden Schmerz über der gesamten Analregion. Beide Anfallsarten treten in unregelmäßigen Abständen von Tagen bis zu mehreren Wochen auf [45]. Wegen der relativ geringen Frequenz der Anfälle werden diese zwar als unangenehm und hartnäckig empfunden, aber nicht als Krankheit bewertet. Die Geschlechtsverteilung zwischen Männern und Frauen beträgt nach Literaturangaben etwa 1 : 2 [8]. Das Leiden tritt selten vor der Pubertät auf. Die Häufigkeit und Dauer der Anfälle erreichen ihren Gipfel zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr und nehmen mit zunehmendem Alter ab [30]. Symptomatik des Proctalgia fugax 4 4 4 4 4 4

Plötzlich auftretende, krampfartige Afterschmerzen Überwiegend nachts Rezidivierend mit identischer Lokalisation Begleitende psychosomatische Überlagerung Kurze Dauer Häufigkeit Männer/Frauen 1 : 2

In den angelsächsischen Ländern wird diese Erkrankung auch Levatorsyndrom genannt. Der Begriff wird durch die Auslösbarkeit der Schmerzen nach der digitalen Palpation des Levators und Schmerzlinderung nach Massage des Levators begründet [12].

Diagnostik Bei der proktologischen Untersuchung ist häufig eine Druck- bzw. Schmerzempfindlichkeit im anorektalen Bereich zu finden, jedoch ohne nachweisbares pathologisches Substrat [15, 16, 21]. Eine sofort nach der schmerzhaften Attacke oder noch im Intervall durchgeführte Untersuchung konnte palpatorisch in einzelnen Fällen einen leichten Krampf der Sphinktermuskulatur oder des M. levator ani nachweisen, jedoch ohne elektromyographisches Korrelat [41]. Die übrigen Befunde einschließlich der Endoskopie zeigten sonst keine Auffälligkeiten. Die Laboruntersuchungen ergaben bis auf einen erniedrigten Kalziumspiegel in 67% einer untersuchten Patientenreihe keine pathologischen Werte [5].

Differenzialdiagnose Differenzialdiagnostisch kommen rektale Schmerzanfälle unterschiedlicher Ätiologie wie z. B. bei einer Analfissur oder entzündlichen bzw. tumorösen Darmerkrankungen häufig vor. Verlegenheitsdiagnosen wie eine bei Frauen nicht selten festgestellte Parametriopathie oder bei Männern

eine chronische Prostatitis/Epididymitis sollten grundsätzlich vermieden werden. Differenzialdiagnostik der Proctalgia fugax 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Proctalgia fugax Kokzygodynie Pudenduskanalsyndrom Descending-perineum-Syndrom Analthrombose Intersphinktärabszess Akute Kryptitis Analverletzungen Herpes simplex Tabes dorsalis Ulcus molle Darmparasitosen Ulkus bei HIV-Infektion Analergotismus Amöbiasis Artefakte

Therapie > Die Behandlung der Proctalgia fugax wird wegen der unbekannten Ätiologie auf symptomatische Maßnahmen beschränkt sein, welche die Schmerzen während des Anfalls lindern und ihre Dauer evtl. verkürzen.

Eine sublinguale oder anale Applikation von Nitroglyzerin oder die Inhalation des Sympathomimetikums Salbutamol [4, 9, 25, 44] während des Anfalls hat sich öfters bewährt. Da beide Substanzen gefäßerweitende Eigenschaften besitzen und gleichzeitig muskelrelaxierend wirken, führen sie zu einer besseren Durchblutung und Entspannung des Beckenbodens. Bei Patienten mit Vasovagal- und Zerebralinsuffizienz oder mit Ventilationsstörungen konnten die Schmerzanfälle nach Gabe von Sedativa und Hypnotika und sogar nach Implantation eines Herzschrittmachers erfolgreich behandelt werden [42]. Bei Vorliegen einer Hypokalzämie hat sich die orale Kalziumtherapie gut bewährt [5]. Eine Objektivierung der Arzneimitteltherapie gestaltet sich oft schwierig, da der Schmerzanfall bereits vor dem Wirkungseintritt spontan abgeklungen ist. Weitere Maßnahmen, die Patienten aus eigener Erfahrung anwenden, werden empfohlen. So sind im Wesentlichen der Druck mit der Faust auf das Perineum, die Wärmeapplikation auf den Anus, eine vorsichtige digitale Sphinkterdehnung, heiße Sitzbäder, die Durchführung eines Einlaufes oder auch das Einnehmen einer bestimmten Körperstellung (Knie-Ellbogen-Lage) u. U. wirkungsvoll [3, 10, 14, 19, 23].

13

420

Kapitel 13 · Anale Schmerzen

Therapie der Proctalgia fugax 4 4 4 4 4 4 4 4

Nitroglyzerin Sedativa/Hypnotika Psychosomatische Behandlung Kalzium Entspannte Körperhaltung Wärme-/Kälteapplikation Lokaler Druck auf das Perineum Anale Manipulation

sowohl von außen als auch von rektal ausgelöst wird. Die Weichteilbedeckung der Knochenspitze und deren Umgebung sind in der Regel unauffällig. In einigen Fällen finden sich in unmittelbarer Nähe ligamentäre und muskuläre Schmerzpunkte, die den muskulären Ansätzen des Steißbeines entsprechen [11, 16, 17, 27]. Röntgenzielaufnahmen liefern nur ausnahmsweise pathologische Befunde wie z. B. eine periostale Verdickung der Steißspitze, eine Exostose oder eine starke Abwinkelung des sakrokokzygealen Übergangs. Symptomatik der Kokzygodynie

13.2.3

13

Kokzygodynie

Es handelt es sich um Schmerzen, die hauptsächlich im Bereich des Os sacrum bzw. des Steißbeins lokalisiert sind. Die Patienten klagen meistens über brennende Schmerzen in der Steißbeinregion. Die Ursache dieser für die Betroffenen äußerst unangenehmen Schmerzen ist unklar. Die Erkrankung wurde erstmalig 1859 von James Y. Simpson beschrieben [31]. Es handelte es sich in 85% der Fälle um 50- bis 60-jährige Frauen, die über sehr unangenehme, schubweise auftretende Schmerzen klagen. Charakteristisch für das Leiden sind ziehende und stechende Schmerzen in der Steißbeinregion, die unter Belastung, häufig nach längerem Sitzen, aber auch bei der Defäkation sowie beim Koitus auftreten und sowohl in das Perineum, Rektum oder auch oberflächlich in das Os sacrum ausstrahlen können.

Ätiologie und Pathogenese Ätiologisch wird die Druckschmerzhaftigkeit des Steißbeines als Folge schmerzhafter Bandinsertionen insbesondere des Lig. sacrococcygeale sowie schmerzauslösender Muskelansätze des M. levator ani oder M. gluteus maximus interpretiert [15, 27]. Häufiger ist der Steißbeinschmerz der Begleiter eines radikulären Lumbalsyndroms oder Ausdruck entzündlicher Vorgänge des Beckens nach gynäkologischen bzw. urologischen Affektionen. Außerdem wird ursächlich eine Hypermotilität der Steißbeinspitze, ein rheumatoides oder neurologisches Leiden beobachtet. Deshalb sollte bei der Anamneserhebung von Patienten mit einer Kokzygodynie nach anderen Schmerztopiken untersucht werden. Ein isolierter Steißbeinschmerz scheint selten vorzuliegen. Häufiger finden sich einseitige Lumboischialgien mit ausstrahlenden Schmerzen in die Beine als Hinweis auf eine radikuläre Läsion [17, 19].

Diagnostik Bei der klinischen Untersuchung findet sich ein lokaler Druckschmerz an der Steißbeinspitze, der palpatorisch

4 Kontinuierliche, stechende Schmerzen am Steißbein 4 Meist nur tagsüber 4 Ausstrahlung in Perineum, Analkanal, Hüfte/ Wirbelsäule 4 Häufig Frauen im mittleren Lebensalter 4 Depressionsneigung 4 Seltene pathologische Röntgenbefunde

Therapie Die Therapie der Kokzygodynie bleibt vielfach unbefriedigend. Nach Ausschluss ernsthafter Erkrankungen des Rektums sowie des kleinen Beckens wird eine manuelle Lockerung der Steißpitze als Probebehandlung im Sinne einer sog. Steißbeinmobilisierung empfohlen. Mit dem Daumen und dem intrarektal positionierten Zeigerfinger wird die so umfasste Steißbeinspitze mehrfach hin und her bewegt. Eine weitere therapeutische Möglichkeit, oft nur zeitlich befristet, bietet die lokale Infiltration von Anästhetika und evtl. auch von Kortikoiden. Die Infiltration sollte v. a. im präkokzygealen Raum und an den palpatorisch festgestellten maximalen Schmerzpunkten erfolgen. Zusätzliche therapeutische Maßnahmen sind die isometrische Relaxation der Beckenmuskulatur im Rahmen von krankengymnastischen Übungen sowie unterstützend die Gabe von Spasmolytika bzw. Antirheumatika und Psychopharmaka in der üblichen Dosierung [20, 40]. Operative Eingriffe wie die Steißknochenresektion sind in der Regel wegen des zu erwartenden Misserfolges zu vermeiden. Lediglich in sehr verzweifelten oder bei therapieresistenten Fällen wird eine Umschneidung der Steißbeinspitze mit dem Ziel der Ablösung des angespannten myoligamentären Apparates empfohlen [1, 31]. In den übrigen Fällen sollte eine kausale Therapie des Wirbelleidens bzw. eines urogenitalen Prozesses erfolgen.

421 13.2 · Anale Schmerzen aus proktologischer Sicht

Therapie der Kokzygodynie 4 Konservativ – Physiotherapie – Lokale Injektion – Massage – Kokzygeale Mobilisation – Elektrostimulation 4 Medikamentös – Lokalanästhetika – Kortikoide – Spasmolytika – Antiphlogistika – Sedativa – Antidepressiva 4 Operativ – Kokzygotomie – Kokzygektomie

13.2.4

Beckenbodeninsuffizienz

Die Beckenbodeninsuffizienz ist ein funktioneller Sammelbegriff unterschiedlicher morphologischer und funktioneller Veränderungen im Bereich des Beckenbodens und des Anorektums mit charakteristischen Beschwerden. Eigentlich wird der Begriff als Versagen des Beckenbodens definiert. Es handelt sich um ein Krankheitsbild, das in der proktologischen Praxis häufig gesehen wird. In Spezialambulanzen zeigt sich etwa ⅓ der Patienten davon betroffen [39, 45]. Das Leitsymptom ist ein Druckgefühl im Bereich des Enddarms, welches charakteristischerweise mit analen Schmerzen, einer unvollständigen Darmentleerung und einer Senkung des Beckenbodens verbunden ist. Die Erkrankung wurde erstmalig von Parks, Porter u. Hartcastle 1966 als »descending perineum syndrome« beschrieben [28]. Der Begriff Beckenbodeninsuffizienz beinhaltet unterschiedliche morphologische und funktionelle Störungen des kleinen Beckens, deren Ursachen nicht vollständig geklärt sind [2, 15, 16, 18, 23, 45].

– Ulcus recti – Unterleibssenkung – Blasensenkung 4 Funktionelle Veränderungen – Sphinkterschwäche – Inkontinenz – Sensibilitätsstörungen – Obstipation

Ätiologie und Pathogenese Die vielfältigen ätiologischen Vorstellungen über das Krankheitsbild belegen, dass viele Aspekte noch heute unklar sind. Am häufigsten wird die chronische Obstipation mit einer reflektorischen Insuffizienz der Beckenbodenmuskulatur, mit neurologischen Störungen sowie mit einer hormonell bedingten Gewebsatrophie, wie sie in der Menopause auftreten kann, in Beziehung gebracht. Durch den Tonusverlust der Beckenmuskulatur kommt es zu einer Senkung des Beckenbodens mit einer Streckung der versorgenden Nn. pudendi, wobei eine irreversible Nervenschädigung bereits bei einer Dehnung von über 12% eintritt. Da der Pudendusnerv auch aus sensiblen Fasern besteht, erklären sich hierdurch der brennende und stechende Schmerz im Analbereich sowie ebenso die nicht selten geklagten Gefühlsstörungen und die später auftretende Inkontinenz [18, 19, 33, 39]. Prädisponiert sind v. a. Frauen (9 : 1) mittleren Alters, da die anatomischen Verhältnisse des Beckenbodens sowie geburtstraumatische Schädigungen begünstigend wirken. Überproportional hoch ist auch der Anteil an Frauen mit einem Zustand nach Hysterektomie. Die Rolle des Uterus bei der Stabilisierung des Beckenbodens ist diesbezüglich noch nicht ausreichend geklärt. Es treten jedoch insbesondere nach Uterusexstirpation durch einen vaginalen Zugang vielfach schwerwiegende Probleme zu Tage, obwohl der Eingriff gerade wegen Beschwerden im Rahmen einer Beckenbodeninsuffizienz durchgeführt wurde. Ätiologische Faktoren

4 Morphologische Veränderungen – Beckenbodensenkung – Rektozele/Enterozele – Schleimhautprolaps – Innerer, äußerer Rektumprolaps

4 Primäre neurogene Schädigung 4 Altersinvolution von muskulären und neurogenen Strukturen 4 Hormonabhängige Störungen 4 Geschlecht 4 Zahl der Geburten 4 Geburtstraumen 4 Hysterektomie

6

6

Veränderungen bei Beckenbodeninsuffizienz

13

422

Kapitel 13 · Anale Schmerzen

Diagnostik 4 Chronische Obstipation 4 Neurologische Erkrankungen 4 Pfählungsverletzungen

Symptomatik

13

Charakteristisch für die Erkrankung ist ein nach innen projizierter, brennender, bei der Untersuchung nicht genau zu lokalisierender Afterschmerz, der besonders nach längerem Sitzen und nach der Defäkation auftritt. In anderen Fällen besteht ein mit Druckgefühl verbundener dumpfer Schmerz im Enddarm, welcher sich nach der Stuhlentleerung oft verstärkt und über den ganzen Tag anhalten kann. Der Schmerz wird besonders im Sitzen, weniger beim Stehen und Laufen angegeben und lässt nach längerem Liegen nach. Außerdem klagen die Patienten nicht selten über eine unvollständige Darmentleerung und manchmal über ein typisches Sperrgefühl im After während der Defäkation. Weitere Merkmale der Erkrankung sind Blutungen und Schleimabgang, wenn Prolapssymptome oder ein Ulcus recti hinzutreten, und eine Inkontinenz. Auch die Kombination mit einer Harnstressinkontinenz infolge Descensus vesicae tritt nicht selten auf. Vielfach besteht eine Colon-irritabile-Symptomatik und eine chronische Obstipation mit intensivem Pressen und häufigem Laxanzienabusus, der u. U. eine latente Inkontinenz erst manifest werden lässt. Auch schwere körperliche Belastungen, neurologische Affektionen, z. B. eine diabetische Neuropathie und eine Überdehnungsdegeneration des N. pudendus, können fördernd wirken [29, 43]. Symptomatik der Beckenbodeninsuffizienz 4 Schmerzsymptome – Dumpfer Schmerz – Stechender Schmerz – Druckschmerz – Brennender Schmerz 4 Druckgefühl 4 Stuhldrang 4 Tenesmen 4 Obstipation 4 Inkontinenz 4 Blutungen 4 Schleimabgang 4 Fremdkörpergefühl 4 Psychische Überlagerung

Bei der Inspektion erkennt man beim Pressen eine Vorwölbung des Beckenbodens und des Afters mit einer trichterförmigen Gestaltung der Nates nach außen. In ausgeprägten Fällen findet sich eine Rektozele sowie fallweise spontaner Stuhl- und Urinabgang. Die digitale Untersuchung des Afters ergibt einen verminderten Sphinktertonus und eine stuhlgefüllte Rektumampulle. Typisch für die Erkrankung ist der nicht gut lokalisierbare Schmerz sowie eine rektale Invaginationsneigung beim Pressen der meistens erweiterten Rektumampulle. Daneben finden sich palpable Unregelmäßigkeiten bzw. Lücken im Bereich der lateralen und hinteren Beckenmuskelanteile. Die Sphinkterkraft des Externus und Puborektalis ist je nach Ausprägung gemindert, ein Sphinkterdefekt evtl. fühlbar. Den inneren Prolaps der vorderen Rektumwand kann man oft deutlich tasten und auch endoskopisch sehen. Die klinische Diagnose der Beckenbodeninsuffizienz wird durch eine Defäkographie bzw. eine Videodefäkographie gesichert. Diese führt zu einer Objektivierung von Veränderungen wie einer Beckenbodensenkung, einer Intussuszeption des Rektums, Enterozelenbildung, einer funktionslosen Rektozele oder sogar einer rektalen Inertia. Zusätzliche Informationen kann die gleichzeitige Kontrastfüllung der Vagina, des Dünndarms und ggf. der Harnblase erbringen (. Abb. 13.1). Ergänzend werden die Analtonometrie, das EMG, die Defäkomyographie sowie die PNTLM-Bestimmung und die endorektale Sonographie eingesetzt. Sie dienen der Feststellung einer Sphinkterschwäche, von Sphinkterdefekten sowie von Innervations-, Reflex- bzw. Entleerungsstörungen. Zum Ausschluss organischer Kolonprozesse bzw. funktioneller Veränderungen der Beckenorgane werden eine Röntgenkontrasteinlaufuntersuchung, ein AbdomenCT oder am besten eine dynamische MRT empfohlen [14, 34, 43].

. Abb. 13.1 Beckenboden- und Blasensenkung mit Ausbildung einer Sigmoidozele

423 13.2 · Anale Schmerzen aus proktologischer Sicht

Diagnostik der Beckenbodeninsuffizienz 4 Standarddiagnostik – Inspektion – Digitale Untersuchung des Anus und der Rektumampulle – Endoskopie – Defäkographie 4 Zusatzdiagnostik – Anale Manometrie – Kontinenztests – Elektromyographie – Endosonographie – Röntgenkontrasteinlauf – Transitzeitbestimmung – Abdomen-CT – MRT

Differenzialdiagnostik Grundsätzlich muss ein Rektumkarzinom bei der Diagnose von Senkungsbeschwerden und analen Schmerzen ausgeschlossen werden. Prolapssyndrome wie das vorfallende Hämorrhoidalleiden, das Ulcus recti, der Rektumprolaps, die Rektozelen-/Enterozelenbildung sowie Lageveränderungen der weiblichen Genitalien, wie der Descensus uteri und Senkungen der vorderen und hinteren Vaginalwand, sind oft Begleitveränderungen und häufig von einer Beckenbodensenkung schwierig abzugrenzen. Schmerzzustände infolge einer Kryptitis, Proctalgia fugax oder einer Kokzygodynie, bei der die Schmerzen durch Druck auf die Steißbeinspitze auslösbar sind, sollten ebenfalls herausdifferenziert werden. Beim Mann ist die Beckenboden-

schwäche von einer Prostatitis abzugrenzen, die durch eine isolierte, nicht lageabhängige Druckschmerzhaftigkeit der Prostataloge gekennzeichnet ist. Differenzialdiagnostisch sind weiter das Pudenduskompressionssyndrom (7 Abschn. 13.4) und fernerhin retrorektale Tumoren bzw. Dermoidzysten und Rückenmarktumoren auszuschließen.

Therapieziele Eine Dauerheilung der degenerativen Erkrankung mit progedienter Tendenz ist nicht zu erwarten. Eine erreichbare Verbesserung für die Betroffenen wird aber häufig als Behandlungserfolg gewertet, wobei konservative Maßnahmen nicht mit einer chirurgischen Therapie in Konkurrenz stehen sollten.

Therapie In Anbetracht der noch unklaren Ätiologie ist die Behandlung der Beckenbodeninsuffizienz unbefriedigend. Die Behandlung dürfte sich grundsätzlich nach den auslösenden Ursachen der Erkrankung richten und weniger an den Erscheinungsformen oder Folgezuständen orientieren. Das Behandlungskonzept wird in Abhängigkeit von dem Schweregrad des Krankheitsbildes und dem Leidensdruck des Patienten erfolgen. Zur Indikationsstellung des jeweiligen Behandlungsmodus haben wir 1986 das Krankheitsbild anhand erkennbarer Ursachen und der wesentlichen Symptome in 3 Schweregrade eingeteilt (. Tab. 13.1) [13].

Therapie der leicht- und mittelgradigen Beckenbodeninsuffizienz (Grad I–II) Die Therapie der Wahl im Stadium Grad I besteht an erster Stelle in der Änderung der Stuhlgewohnheiten und der

. Tab. 13.1 Eigene klinische Einteilung der Beckenbodeninsuffizienz. (Nach [13]) Klinische Einteilung

Grad I

Grad II

Grad III

Anamnesedauer

Wochen/Monate

Monate/1–2 Jahre

Jahre

Druckgefühl

Nach Defäkation

und im Sitzen

Ständig

Afterbrennen

(+)

++

+++

Blutungen

+

+

+

Stuhlentleerungsstörungen

+

++

+++

Inkontinenz

–

(+)

+

Analmanometrie

Normal

Erniedrigt

Pathologisch

EMG

Normal

Pathologisch

Denervation

(+)(+)3–6 cm

++>6 cm

++>8–10 cm

Röntgen

Rektozele Intussuszeption Beckenbodensenkung

13

424

Kapitel 13 · Anale Schmerzen

grundsätzlichen Vermeidung von starker Betätigung der Bauchpresse bei der Defäkation. Außerdem ist eine konsequente Stuhlregulierung mit diätetischen Maßnahmen und zusätzlichen Ballaststoffen und Quellmitteln vorzunehmen. Isometrische krankengymnastische Übungsbehandlungen und eine über längere Zeit durchgeführte Schwellstromtherapie leisten zusätzliche Hilfe. Mit der Einleitung eines Biofeedback-Trainingsprogramms kann in günstigeren Fällen eine physiologische Defäkation neu erlernt werden. Therapie bei Beckenbodeninsuffizienz Grad I und Grad II 4 4 4 4 4 4 4

Änderung der Stuhlgewohnheiten Exzessives Pressen vermeiden Stuhlregulierung Beckenbodengymnastik Schwellstromtherapie Biofeedbacktraining Bei Bedarf: – Anale Sanierung – Hohe Sklerotherapie/Baron-Ligatur/Kryotherapie 4 Mukosektomie/Analplastik

13

Eine Sanierung des Analbereiches, falls notwendig, sollte durchgeführt werden, d. h. dass symptomatische Hämorrhoiden, Fissuren, Fisteln, aber auch schmerzhafte Krypten und die hierdurch ausgelösten Beschwerden zu beseitigen sind. Manuelle Dehnungen sowie Sphinktereinkerbungen sollte man dagegen unterlassen, sie können eine latente Inkontinenz in eine manifeste überführen. Die erstmals von uns aufgegriffene hohe Sklerosierung der erschlafften unteren Rektumwand ergab bei ca. 80% unserer Patienten eine anhaltende Besserung der Senkungsbeschwerden. Wir verwenden ein 16 cm langes gefenstertes Proktoskop (Spezialanfertigung) und verabreichen bei jeder Sitzung intramural 1–2 ml einer 20– 25%igen Thesitlösung auf die jeweils zahlreichen Einstichstellen der erschlafften Rektumvorderwand, kranial beginnend und fächerförmig zu den Seiten nach distal verlaufend. Die Behandlung kann sich in 1- bis 2-wöchentlichen Abständen in gleicher Weise wiederholen, bis sich eine Besserung einstellt. Die Applikation des sklerosierenden Mittels außerhalb der Rektumwand soll wegen der zu erwartenden Unterleibsbeschwerden und Miktionsstörungen vermieden werden.

Chirurgische Verfahren zur Behandlung der schwergradigen Beckenbodeninsuffizienz (einzeln oder kombiniert) 4 Abdomen – Rektopexie – Darmresektion – Rektumsuspension 4 Anus – »Anal repair« – Levatorplastik – Sphinkteropexie – Plikatur der Rektumwand – »Post anal repair« – Kolporrhaphie

Als Ersatz für die hohe Sklerotherapie wird die BaronLigatur oder evtl. eine Kryotherapie empfohlen. Wir verfügen jedoch über keine ausreichende Erfahrung damit. In Ausnahmefällen wird auch eine Pudendusblockade oder eine Sakralanästhesie zur Schmerzbekämpfung vorgenommen. Bei Senkungsbeschwerden mit analen Blutungen empfiehlt sich wegen der guten Ergebnisse zuerst eine hohe Sklerotherapie. Bei Versagen der Methode, insbesondere bei Vorhandensein eines solitären Ulkus und häufig bei jüngeren Patientinnen, wird eine Exzision mit Analplastik empfohlen. Es erfolgt eine Mukosektomie der prolabierenden anterioren Rektumwand mit anschließender Raffung derselben.

Therapie der schwergradigen Beckenbodeninsuffizienz Erweist sich die Erkrankung als therapieresistent oder handelt es sich bereits um Senkungsbeschwerden mittleren bis schweren Grades, ist eine operative Therapie angezeigt. Die Indikation richtet sich nach den die Leitsymptome verursachenden Veränderungen wie z. B. andauerndes Druckoder Sperrgefühl und anhaltende brennende, schwer lokalisierbare Schmerzen infolge einer Invagination oder Intussuszeption des Rektums, einer Enterozele oder funktionslosen Rektozele. Auch können entsprechende Beschwerden bei einer nachgewiesenen Senkung des Beckenbodens von mehr als 6–8 cm und bei hartnäckigen Blutungen ausschlaggebend sein. Nach einem Zusammentreffen mehrerer der genannten Faktoren ist eine chirurgische Behandlung neben den konservativen Maßnahmen indiziert. Das nach innen prolabierende Rektum (rektale Invagination/Sigmoidozele) wird durch eine abdominelle oder perianale Fixation, evtl. sogar durch eine Resektion, saniert. Als schonendes Verfahren bei Patienten mit erhöhtem

425 13.3 · Perineale Schmerzen aus urologischer Sicht

Operationsrisiko empfiehlt es sich, eine transanale submukosale Plikatur der prolabierenden Rektumwand nach dem Verfahren von Rehn-Delorme durchzuführen [6, 7, 13, 39]. Gleichzeitig kann eine Rekonstruktion der erschlafften Beckenbodenmuskulatur beispielsweise durch eine vordere und/oder hintere Plastik erforderlich werden. Auch die Durchführung einer Sphinkteropexie nach Hirsig oder eine Levatorplastik nach Shafik kommt je nach bestehender Veränderung häufig simultan vor [32]. Eine Inkontinenz macht in seltenen Fällen ein »post anal repair« nach Parks notwendig [28]. Bei entsprechenden Symptomen ist auch die Beseitigung einer funktionslosen Rektozele, am besten durch analen bzw. perianalen Zugang, angezeigt. In den jeweiligen Kapiteln ist Näheres erläutert. Durch die genannten Verfahren, die nicht selten kombiniert angewandt werden, konnten wir bei einer früheren Auswertung in über der Hälfte der Fälle (54,5%) Beschwerdefreiheit erzielen, in weiteren 22% war eine deutliche Besserung der Beschwerden zu verzeichnen [13, 15].

13.2.5

Pudenduskanalsyndrom

Hinsichtlich des Pudenduskanalsyndroms wird auf 7 Abschn. 13.4 hingewiesen.

13.3

Perineale Schmerzen aus urologischer Sicht A. Bachmann, T. Sulser, J. Zumbé

Die im Perineum zu lokalisierenden Schmerzen entstehen zum einen lokal, z. B. durch Entzündungen, Tumoren oder Traumen in Folge lokaler Schädigung des Gewebes. Zum anderen stellen sie das Resultat von efferenten Sensationen wie bei der distalen Harnleiterkolik oder der Prostatitis dar. Häufig sind zudem Entzündungen der urogenitalen Organe, die durch pathophysiologische Veränderungen am Urogenitaltrakt hervorgerufen werden, Ursache der Schmerzen. Neben dem retrograd aszendierenden Harnwegsinfekt stellen funktionelle Hindernisse mit resultierender subvesikaler Obstruktion wie Harnröhrenstrikturen oder Harnröhrensteine, Prostatahyperplasie, Harnblasenpseudodivertikel oder iatrogene invasive Untersuchungen (z. B. Prostatastanzbiopsie) die häufigste Ursache für perineale Schmerzen dar. Infolge der Obstruktion mit konsekutiver Verlangsamung des Urinflusses erfolgt nur eine insuffiziente Protektion, sodass eine aszendierende pathologische Keimbesiedlung des Urothels erfolgen kann. Schmerzen, verursacht durch Verletzungen oder Entzündungen des Urothels, werden durch vegetative Nerven-

plexus zu zentralen Nervenzentren weitergeleitet. Ursachen sind neben lokal irritativen Faktoren (z. B. transurethraler Dauerkatheter, Blasensteine) bakterielle Entzündungen oder Medikamente (z. B. Vinblastin, Cyclophosphamid), die eine chemisch-toxische Zystitis im Rahmen einer Chemotherapie hervorrufen können. Eine radiogene Belastung im Rahmen adjuvanter oder kurativer Therapieansätze bei malignen Erkrankungen im kleinen Becken führt im Verlauf zu der bekannten »Strahlenzystitis« sowie »Strahlenproktitis«. Ätiologisch ungeklärt ist die Pathogenese der sog. »interstitiellen Zystitis« (IC), die zu einer massiven Einschränkung der Lebensqualität der häufig ca. 40-jährigen Frauen führt. Sichere diagnostische Kriterien stellen hierbei nur wenige klinische Befunde wie der endoskopische Nachweis von urothelialen Glomerulationen (sog. HunnerLäsionen) in Verbindung mit chronischen Schmerzen im Bereich der Harnblase dar. Histologisch lässt sich eine Mastzellinfiltration als Hinweis auf eine mögliche immunologische Ursache der Erkrankung nachweisen. Neben diesen wenigen echten Einschlusskriterien existieren zahlreiche Ausschlusskriterien für eine IC. Die Schmerzcharakteristik ist nicht eindeutig lokalisierbar. Neben irritativen Miktionsbeschwerden mit persistierendem Drang zum Wasserlassen werden diffuse Schmerzen im kleinen Becken, Ausstrahlung der Schmerzen nach perineal und rektal angegeben, basierend auf der komplexen vegetativen Innervation aller im kleinen Becken befindlichen Organsysteme. Die perinealen Schmerzen aus urologischer Sicht zeigt . Tab. 13.2 im Überblick.

13.3.1

Organbezogene Schmerzcharakteristik

Prostata Prostatische Schmerzen werden in der Regel als dumpfer, diffuser, gewöhnlich nicht genau lokalisierbarer Schmerz unmittelbar perineal wahrgenommen. Ursache ist häufig eine akute oder chronische Prostatitis mit konsekutiv entzündlichen Veränderungen des Prostataparenchyms. Infolge der entzündlich bedingten ödematösen Schwellung der paraurethralen Prostataadenomanteile kommt es zum einen zur Obstruktion der prostatischen Harnröhre und zum anderen zum intrakapsulären Druckanstieg mit Reizung von Rezeptoren des vegetativen Nervensystems. Die anatomische Prostatakapsel ist die äußere derbe bindegewebige Begrenzung der Prostata, im Gegensatz zur chirurgischen Kapsel, welche die – nur endoskopisch erkennbare – »äußere Begrenzung« der inneren Prostatazone darstellt. Der innere Prostataanteil, der die prostatische Harnröhre umschließt, ist östrogenabhängig, der äußere Prosta-

13

426

Kapitel 13 · Anale Schmerzen

. Tab. 13.2 Urologische Aspekte perinealer Schmerzen Erkrankung

Hauptsymptom

Primäre diagnostische/ therapeutische Maßnahmen

Primäre Therapieoption

Bemerkung

Urosepsis (unklarer Ätiologie)

Hochseptisches Krankheitsbild (Temperatur >40°C) mit Schmerzlokalisation im Bereich der Nierenlogen, perineal, skrotal, penil, suprapubisch, perianal

Klinischer Befund: Rötung, Schmerzen? Sonographie, CT Abdomen, ggf. mit anschließender Abdomenleeraufnahme (Abflussbild!); intensivmedizinische Überwachung!

Anlage suprapubischer Harnableitung (!) bei gefüllter Blase, Breitbandantibiose

Der Übergang in einen (uro)septischen Schock kann innerhalb von Minuten eintreten!

Hinweise für obstruktive Urolithiasis

Sonographisch gesteuerte perkutane Nierenfistelung oder Anlage eines Doppel-JKatheters mit gleichzeitiger Anlage eines Dauerkatheters oder suprapubischen Katheters

Akute Prostatitis

Perineale Schmerzen, Defäkationsschmerzen, ggf. mit Obstipation, septisches Krankheitsbild, Harnwegsinfekt

Urinsediment, Sonographie, CT zum Ausschluss eines Prostataabszesses, intensivmedizinische Überwachung

Anlage suprapubischer Harnableitung, i.v. Antibiose (z. B. Breitspektrumpenicillin, Cephalosporin 3. Generation, Flourchinolon)

Meist koinzident seit längerem obstruktive Miktionsbeschwerden, ggf. Zustand Prostatastanzbiopsie

Chronische Prostatitis

Diffuser, teils intermittierend auftretender perinealer Schmerz, dysurische Miktionsbeschwerden, ggf. glasiger urethraler Ausfluss, Defäkationsbeschwerden, saisonale Schmerzsymptomatik; kein Fieber

Urinsediment, bakteriologische Untersuchung, rektale Untersuchung, 2(4)Gläserprobe, TRUS: teils multiple intraprostatische Verkalkungen (primär gestautes, sekundär kalzifiziertes Prostatasekret)

Bei nachgewiesenem Harnwegsinfekts antibiogrammgerechte Chemotherapie für 3 Wochen (Chinolone bevorzugen, aufgrund ihrer hohen Anreicherung im Prostatagewebe); adjuvante symptomatische Therapie ist wichtiger Bestandteil der Therapie

Oft langwieriger Verlauf, auffallende Diskrepanz zwischen subjektiven Symptomen und objektivem Befund. Ein akuter exazerbierter Schub einer chronischen Prostatitis kann mit hohem Fieber einhergehen!

Perineales/ skrotales Hämatom – extraperitoneale Blasenruptur, proximale Harnröhrenverletzung

Trauma? Vorgängiger diagnostischer oder Therapeutischer Eingriff (Operation), mögliche Automanipulation?

Anamnese, CT, ggf. MRT, retrogrades Urethrogramm, Urethrozystoskopie, Urethrographie

Entsprechend Befund: Blasenperforation: extraperitoneal: Urindrainage, Antibiose; intraperitoneal: meist operativer Verschluss notwendig

Meist kombiniert mit skrotalem Hämatom

Urethraverletzung; Anlage eins suprapubischen Katheters, definitive Versorgung nach 3–6 Wochen

Transurethrale Manipulationen bei Verdacht auf Ha rnröhrenverletzung sind kontraindiziert!

Notfallbehandlung! Entsprechend Befund: »low-flow«: Reoxigenisation des kavernösen Blutes (beidseitige Abpunktion des hypoxischen Blutes); »high-flow«: Druckentlastung mittels kavernöser Punktion

Bei rezidivierenden »idiopathischen Priapismen« sollte eine detaillierte Abklärung (Tumorsuche) erfolgen

13

Typische Traumaanamnese, ggf. Automanipulation, Blutaustritt am Meatus externus urethraea, Harnverhalt Priapismus

Ungewollte vollständige oder partielle penile Erektion, anamnestische Angaben (SKIT), Antikoagulation, Tumorerkrankungen, typischerweise ist die Glans penis nicht rigide!

Palpation, Sonographie; sekundär Kavernosogramm, MRT oder CT

Das Grundprinzip besteht in einer Druckentlastung des obstruierten Hohlraums (Nierenbeckenkelchsystem, Harnblase)

427 13.3 · Perineale Schmerzen aus urologischer Sicht

taanteil, der die anatomische Prostatakapsel auskleidet, ist testosteronabhängig. Das Prostatakarzinom ist in der überwiegenden Anzahl der Fälle im testosteronabhängigen, äußeren Prostatagewebeanteil lokalisiert und daher durch eine digitale rektale Untersuchung frühzeitig zugängig. Entzündungen (z. B. Harnwegsinfekte) werden über die auf dem Colliculus seminalis mündenden Ductus ejaculatorius und Utriculus prostaticus in die Samenblasen, das Prostatagewebe oder bis in das Nebenhoden-/ Hodengewebe fortgeleitet und imponieren hier als eine meist akute Epididymoorchitis. Aufgrund der unelastischen bindegewebigen Prostatakapsel kommt es infolge der intraprostatischen Druckerhöhung zur Reizung vegetativer Nervenbahnen und funktioneller Einengung der Pars prostatica urethrae im Sinne einer subvesikalen Obstruktion mit folgendem Harnverhalt. Die efferenten Fasern des Plexus hypogastricus ziehen über die Gefäße des kleinen Beckens zu den Beckenorganen. Hier werden die einzelnen Nervengeflechte entsprechend des Erfolgsorgans benannt. Über ein dichtes vegetatives Nervengeflecht werden beim Mann Rektum, Prostata, Samenblasen, Samenleiter und Harnblase und bei der Frau Rektum, Harnblase, Gebärmutter und Scheide innerviert. Die Endungen versorgen vegetativ die penilen oder klitoralen Schwellkörper. Aus diesem Grund sind Schmerzen der Prostata (z. B. Entzündungen oder maligne Infiltrationen) häufig mit Ausstrahlungen nach gluteal, inguinal, rektal (Defäkationsschmerzen), penil oder skrotal verbunden. Irritative Miktionsbeschwerden sind im Rahmen einer akuten oder chronischen Prostatitis so gut wie immer nachweisbar und stellen in Verbindung mit nicht näher lokalisierbaren perinealen Schmerzen, die unmittelbar vor, während oder nach der Miktion auftreten können, die größten Probleme für den Patienten dar. Im Gegensatz zum septischen Krankheitsbild der akuten Prostatitis, bei welchem praktisch immer ein signifikanter Harnwegsinfekt nachgewiesen wird, kann sich der Erregernachweis bei chronischen Verlaufsformen der Prostatitis schwierig gestalten (7 Kap. 14.3.2 und 14.3.3).

Samenblasen Aufgrund der engen funktionellen und anatomischen Nähe zur Prostata stellt die anatomisch isolierte Samenblasenentzündung eine klinische Seltenheit dar. Die über den vegetativen Plexus seminalis fortgeleiteten Reize werden hauptsächlich durch Entzündungen, überfüllte Samenblasen (Kongestion), obstruktive Faktoren wie seltene Samenblasentumoren oder Samenblasensteine hervorgerufen. Sehr selten sind Berichte über ektope Harnleiterendigungen in den Samenblasen [3]. Häufig hingegen sind (externe) Samenblaseninfiltrationen durch maligne extraprostatisch fortgeschrittene

. Abb. 13.2 Kongestionierte Samenblasen im transrektalen Ultraschallbild

Prostatakarzinome. Bei diesen anhand der TNM-Klassifikation (2002) als pT3b (. Abb. 13.2) klassifizierten Tumoren ist klinisch eine schmerzhafte Erektion bzw. Emission, Hämatospermie und Mikrohämaturie im Urinsediment nachweisbar. Chronische Samenblaseninfektionen, die oft mit/durch chronische Verlaufsformen der Prostatitis auftreten, müssen differenzialdiagnostisch an eine Urogenitaltuberkulose denken lassen.

Harnblase/Harnröhre Die häufigste Ursache von »Blasenschmerzen« stellt ein akuter Harnwegsinfekt oder ein Harnverhalt dar. Koinzident sind meist wellenartige Kontraktionen, die ein typisches Reaktionsmuster von Hohlraumorganen gegen einen verschließenden Widerstand sind. Das Punctum maximum wird dabei median im Unterbauch lokalisiert. Konstante suprapubische Schmerzen werden selten isoliert im Rahmen eines Harnverhaltes gesehen. Die erkennbare Vorwölbung der Harnblase oberhalb des Bauchnabels kann als Hinweis auf große Füllungsvolumina sein. Akute Infektionen der Harnblase führen immer zum klassischen Symptomenkomplex Dysurie, Bakteriurie, teilweise mit Makrohämaturie- und Fieberepisoden. Im Rahmen einer obstruktiven Miktionssymptomatik mit entsprechender Schmerzausstrahlung im Beckenboden kommen Zystozelen, Urethralkarbunkel (ektop prolabierende Urethralschleimhaut; häufig bei älteren Frauen), urethrale Tumoren oder ektope Ureterozelen in Betracht. Submuköse Bindegewebsschwäche, östrogenbedingter zellulärer Turgorverlust (Klimakterium) oder entzündlich bedingte hypertrophe Urethalschleimhaut bilden die pathologischen Voraussetzungen für eine mögliche Schleimhautprotrusion urethral, die v. a. während intraabdomineller Druckerhöhung (Pressen während Miktion oder Stuhlgang) auftritt.

13

428

13

Kapitel 13 · Anale Schmerzen

Zwischen den Trabekeln der Harnblase, am Ort des geringsten Widerstandes, prolabiert bei der Zystozele die Blasenschleimhaut nach vaginal. Klinisch imponiert eine prall-elastische, rundliche, häufig indolente Raumforderung am Scheideneingang, die beim Pressen (Valsalva) deutlicher hervortreten kann und vielfach als stechende Schmerzen im Unterbauch beschrieben werden. Eine anschließende Zystoskopie mit Urethrozystogramm führt zur definitiven Diagnose. Die Schmerzempfindung kann bei Patienten mit Diabetes mellitus oder polyneuropathischer Erkrankungen (z. B. Alkoholabusus) stark herabgesetzt sein. Die akute Urethritis der Frau ist aufgrund der nur geringen anatomischen Länge der weiblichen Harnröhre nur im Ausnahmefall als eigenes klinisches Krankheitsbild zu betrachten. Zum sog. Urethralsyndrom der Frau wird ein multifaktorielles Auftreten unterschiedlicher Symptome gezählt, häufig ohne pathoanatomisches Korrelat (dysurische und teils obstruktive Miktionsbeschwerden, Drangsymptomatik, nicht näher lokalisierbare suprapubische, urethrale oder vaginale Schmerzen). Ursächlich werden chronische Entzündungen der Urethalschleimhaut, psychosomatische Erkrankungen, allergische und hormonelle Faktoren und funktionelle Störungen der Miktion vermutet. Eine bedeutende Ursache scheint, v. a. durch die fehlende örtliche Möglichkeit der Miktion bedingt, die chronische habituelle Urinretention der Frau zu sein, bei der es zu einer – antrainierten – Hypertrophie des äußeren Schließmuskels mit konsekutiven Beckenbodenspasmen kommen kann. Zusätzlich können Erreger des NGU (Non-Gonokokken-Urethritis; s. unten) sowie eine fehlerhafte Stuhlhygiene nachgewiesen werden. Daneben führt die chronische Retention von Urin zum Anstieg der Harninfektinzidenz. Die harnwegsinfektbedingte schmerzhafte perineale Sensation wird durch entzündliche Schleimhautveränderungen hervorgerufen, die diffus median im Unterbauch lokalisiert angegeben werden. Bei Ausbreitung der Entzündung unter Einbeziehung der inneren weiblichen Geschlechtsorgane sowie des Parakolpiums besteht ein febriles Krankheitsbild mit diffuser Schmerzangabe im kleinen Becken. Ein febriler Harnwegsinfekt ist immer ein Zeichen für die Beteiligung parenchymatöser Organe an der Infektion. Bezugnehmend auf die weibliche Harnröhre müssen die tubulösen Schleimdrüsen – Glandulae urethrales – erwähnt werden. Einige Drüsenpaare münden durch eigene Ausführungsgänge, Ductus paraurethrales, neben der äußeren weiblichen Harnröhrenöffnung. Beim Mann werden die paraurethralen Schleimdrüsen als Littré-Drüsen, die Glandulae bulbourethrales als Cowper-Drüsen bezeichnet. Diese kleine Drüsenformationen bilden ein wichtiges Reservoir für Erreger der Gonorrhö (Neisseria gonor-

rhoeae) und der sog. Non-Gonokokken-Urethritis (NGU) wie Mycoplasma spp., Ureaplasma urealyticum und Clamydia trachomatis. Die Urinsedimentdiagnostik ist aufgrund der z. T. intrazellulären Lebensweise der Erreger in diesen Fällen oft nicht in der Lage, den Nachweis für einen Harnwegsinfekt zu erbringen. Klinische Verlaufsformen der chronischen Urethritis der Frau (Urethritis posterior, Urethralsyndrom) sind zum Formenkreis des Chronicpelvic-pain-Syndroms zu zählen und häufig schwierig zu behandeln (s. oben).

Penis Eine akute oder chronische Entzündung der Harnröhre des Mannes führt zu penilen Schmerzen, die häufig allein im Bereich der Harnröhre durch Juckreiz auftreten. Begleitet wird die Urethritis acuta des Mannes mit gelblichem (eitrigem) oder weißlich-schleimigem Ausfluss. Der Ausfluss kann bei chronischen Verlaufsformen gänzlich fehlen. Hier persistiert, z. T. sehr hartnäckig, allein die sehr störende irritative Miktionssymptomatik mit starkem Brennen während und nach der Miktion sowie einem fast regelmäßig bestehenden Restharngefühl. Stärkere proximale wellenartige Schmerzen, die z. T. über das Perineum nach anal ausstrahlen, treten bei intermittierenden Spasmen des M. bulbosspongiosus (M. = bulbocavernosus) auf. Gleiche Muskelkontraktionen werden auch bei der rhythmischen Kontraktion des Muskels während der Ejakulation nachgewiesen. Dieser den Bulbus corporis spongiosus penis umschließende Muskel, der sich dorsolateral in den M. transversus peritonei superficialis fortsetzt und das Corpus spongiosum penis medial an die Faszien des Beckenbodens fixiert, hat zusammen mit dem lateral gelegenen M. ischiocavernosus (fixiert die lateral auslaufenden proximalen Enden der Corpora cavernosa penis faszial und ossär) wichtige Funktion für die Initiierung und Aufrechterhaltung der penilen Erektion (Tumeszenz und Rigidität), der penilen Traktion sowie der Ejakulation. Paroxysmale Sensationen aus der Umgebung – anale Schmerzen bei der Defäkation, prostatische Beschwerden, Entzündungen, maligne Infiltrationen oder Traumen – können zur isolierten Reizung dieser Muskeln mit folgenden wellenförmigen starken stechenden Schmerzen führen, die unmittelbar perineal, auf Höhe des Bulbus penis, lokalisiert werden können. Eine ungewollte schmerzhafte Dauerkontraktion des M. ischiocavernosus wird beim venookklusiven Priapismus nachgewiesen.

13.3.2

Krankheitsbilder

Fournier-Gangrän Eines der schwerwiegendsten septischen urologischen Krankheitsbilder stellt die sog. Fournier-Gangrän dar. Pa-

429 13.3 · Perineale Schmerzen aus urologischer Sicht

thogenetisch handelt es sich hierbei um eine per continuitatem fortschreitende lebensbedrohende nekrotisierende Fasziitis der perineoskrotalen, genitalen und perianalen Region dar. Ätiologie Ursächlich werden Mischinfektionen mit E. coli, Staphylokokken, Streptokokken oder anderen Keimen der genitokutanen/analen Flora nachgewiesen. Als initiale Infektion wird häufig ein unkomplizierter HWI, ein oberflächlicher Skrotalabszess (Furunkel, infiziertes Atherom) oder ein länger liegender transurethraler Katheter eruiert. Auch postoperative Komplikationen (infizierte Hämatome, Fisteln) kommen ursächlich in Betracht. Pathogenese Infolge des elastischen Bindegewebes urolo-

gischer Organsysteme wird die entzündliche Umgebungsreaktion nicht durch anatomische Strukturen wie Faszien oder Bänder abgegrenzt. Bei reduzierter Abwehrlage (z. B. Zustand nach Chemotherapie, Radiotherapie) oder Störungen der mechanischen Abwehr (z. B. periphere Polyneuropathien bei Äthylabusus, Diabetes mellitus) können pathologische Erreger ohne entzündungschemische oder immunologische Gegenreaktion eine generalisierte systemische Entzündung auslösen. Durch histologisch nachweisbare entzündungsbedingte Mikrothrombosierungen oberflächlicher Hautschichten wird ein lokaler Circulus vitiosus in Gang gesetzt, der zu einer Verstärkung der lokal destruierenden Faktoren (Proteasen, Kollagenasen, Toxine) führt, die wiederum die kutane Mikrothrombenbildung unterstützen. Diagnostik Die Diagnose der Fournier-Gangrän wird anhand des klinischen Befundes gestellt. Sie muss schnell, ohne diagnostische Verzögerung erfolgen. Mit fortschreitendem Verlauf ist mit einer hohen Letalität zu rechnen. Therapie Die Therapie besteht in einer unverzüglichen

und ausgedehnten Abtragung der Nekrosen und protektiven Fasziotomie, teils notwendigen Skrotektomie, Lavage und Drainage. Meist ist, aufgrund der Einbeziehung des Penis in die entzündliche Destruktion, die Anlage einer suprapubischen Harnableitung notwendig. Gleichzeitig erfolgt eine Breitbandantibiose (Breitspektrumpenicillin, 3. Generation-Cephalosporin und Metronidazol) [4]. Der Patient muss intensivmedizinisch betreut werden. Resultierende Hautdefekte dürfen erst nach vollständiger Abheilung zu einem späteren Zeitpunkt plastisch gedeckt werden.

Hämatome/Abzesse Aufgrund der engen anatomischen Beziehung der skrotalen, analen und perinealen Region können sich Nachblutungen oder entzündliche Prozesse ohne vorgegebene

. Abb. 13.3 Ausgeprägter skrotal-perineal-paraanaler Abszess nach abgebrochener offener Adenomektomie infolge Prostatahyperplasie

»Schranken« ausbreiten und zu komplexen, teils schwerwiegenden Krankheitsbildern und -verläufen führen. So sind Transfusionen infolge einer Nachblutung nach Vasektomie oder Hydrozelenoperation nicht so selten, wie der doch eher wenig traumatisierende Eingriff vermuten lässt. Nach einer orientierenden transvesikalen, perinealen oder transrektalen sonographischen Untersuchung (Raumforderung, liquide Raumforderung) bringen das pelvine Computertomogramm oder das pelvine MRT weitere diagnostische Hinweise. Neben dem klinischen Verlauf richtet sich die Indikation des CT oder MRT nach anamnestischen Angaben wie rezidivierende Hautinfekte, perineale Abszesse, Diabetes mellitus, Immundefizit oder M. Crohn. Mit diagnostischen Schwierigkeiten ist immer bei symptomarmem klinischem Verlauf trotz ausgeprägter pathologischer Befunde, fehlender Compliance des Patienten oder kommunikativen Schwierigkeiten zu rechnen. Gerade bei diesen Patienten sollte frühzeitig eine umfassende Darstellung des kleinen Beckens (CT, MRT) erfolgen, um die meist notwendige operative Behandlung nicht zu verzögern (. Abb. 13.3).

Priapismus Der Priapismus kennzeichnet eine meist schmerzhafte Dauererektion des Penis bei fehlender Libido. Pathophysiologisch unterscheidet man einen High-flow-Priapismus, der durch einen erhöhten arteriellen Inflow in die Corpora cavernosa charakterisiert ist, und den Low-flow-Priapismus, der durch eine Stase des venösen Abflusses verursacht wird. Der High-flow-Priapismus ist häufig durch pathologische arterielle Shunts verursacht. Für den Patienten folgenschwerer ist jedoch die venookklusive Form des Priapismus. Aufgrund der stasebedingten hypoxischen Gewebestoffwechsellage kommt es zu regressiven zellulären und Gewebeveränderungen, die eine vermehrte Kollagensynthese induzieren, mit konsekutiver

13

430

Kapitel 13 · Anale Schmerzen

Fibrosierung der elastischen Anteile der Corpora cavernosa. Diese strukturellen Veränderungen bedingen eine veränderte Funktion der Corpora cavernosa (Elastizitätsverlust = erektile Dysfunktion). Der arterielle Priapismus ist im Vergleich zum venösen Priapismus weicher und weniger schmerzhaft als die venookklusive Form, die häufig infolge von Thrombosierungen des Corpus cavernosa sehr hart und schmerzhaft ist.

13

Ätiologie und Diagnostik Nicht immer lässt sich eine Ursache für den Priapismus nachweisen. Neben psychischen Alterationen kommen lokal-entzündliche schmerzhafte Prozesse wie Proktitis, Analfissuren, Defäkationsschmerzen oder Proktalgien, Zystitis, Prostatitis oder Medikamente (v. a. blutdrucksenkende Mittel) ursächlich in Frage. Neben zahlreichen anderen Ursachen ist die tumoröse Infiltration von Penis-, Urothel-, Prostata- oder Rektumkarzinomen zu erwähnen. Lymphome müssen differenzialdiagnostisch bei rezidivierendem Priapismus ausgeschlossen werden. Weiterführende diagnostische Hinweise zeigen die CT, MRT-Untersuchung des kleinen Beckens oder die superselektive Angiographie der A. penis über die A. pudenda. Die A. penis teilt sich nahe dem Arcus pubis in die A. profunda penis und die A. dorsalis penis. Neben zahlreichen arteriellen Anastomosen besitzt die A. profunda penis den für die Füllung der Corpora cavernosa penis (Tumeszenz, Rigidität) wichtigsten Anteil. Eine seltene Schmerzursache stellt die meist idiopathisch auftretende partielle oder totale Thrombosierung der Corpora cavernosa dar, die typischerweise bei jungen, gesunden Männern auftritt [2, 1]. Die Schmerzen weisen eine lokalisierbare, dumpfe Charakteristik auf, von analperineal hinter die Symphyse ziehend. Gleichzeitig ist eine harte, prall-elastische indolente Schwellung bulbär tastbar. Die Ursache dieser Thrombosierung ist unklar. Diskutiert werden unmittelbar abgelaufene urogenitale Infektionen (Zustand nach Epididymoorchitis oder Prostatitis) oder exzessive mechanische penile Belastungen mit Mikrotraumatisierung (Transmissionverletzung während des Geschlechtsverkehrs, äußere traumatische Einwirkung) oder sportliche Dauerbelastung (z. B. Fahrradfahren). Des Weiteren kommen hämatologische Erkrankungen, Antikoagulanzienblutungen und die Schwellkörperinjektionstherapie bei erektiler Dysfunktion (SKIT) als Ursache einer Thrombosierung der Corpora cavernosa in Betracht.

hervorgerufenen irreversiblen Elastizitätsverlustes. Demgegenüber nehmen andere Autoren eine operativ abwartende Haltung ein, die von den Autoren bei klarem Befund nicht empfohlen werden kann. In diesem Zusammenhang sollte erwähnt werden, dass auch die sog. »Penisfraktur« – eine Ruptur der Corpora cavernosa – aus diesem Grund, bei ausgeprägtem Hämatom oder Schwellung, insbesondere bei jungen sexuell aktiven Patienten, eine frühzeitige Operationsindikation darstellt. Die Therapie besteht im Herausspülen des Hämatoms und der Naht der Corpora cavernosa kombiniert mit perioperativer antibiotischer Abschirmung, um eine verstärkte entzündliche Reaktion mit folgender Narbenbildung vorzubeugen. Ein Priapismus, verursacht durch Infiltrationen maligner Tumoren, stellt infolge der chronischen Schmerzen eine Indikation zur Bestrahlung dar. Ursächlich für die venookklusive Form ist meist eine obstruierende Infiltration mit Kompromittierung des venösen Abstroms.

Tumoren Praktisch alle Tumoren des urologischen Fachgebietes können durch Schmerzen oder andere Symptome (tumoröse Infiltation bzw. lokal fortschreitender Tumor) eine klinische Beziehung zu perinealen Beschwerden aufweisen. Jedoch sind eindeutig perineal ausstrahlende Schmerzen infolge eines Blasen- oder Prostatakarzinoms nur im Rahmen lokal weit fortgeschrittener Tumoren zu beobachten. Bei kurativer Therapie des Peniskarzinoms erfolgt in der Regel eine partielle oder totale Penektomie mit perinealer Verlagerung des Orificium externum urethrae. Bei lokaler Rezidivierung können infolge der primär lymphatischen Metastasierung perineale Tumoren imponieren.

13.4

Pudendusneuropathie A. Shafik†

Das Pudenduskanalsyndrom stellt ein neues klinisches und pathologisches Krankheitsbild dar. Das Syndrom entwickelt sich auf der Grundlage einer Kompression des N. pudendus im Pudenduskanal infolge einer Subluxation und Absenkung des M. levator ani [2]. Das Beschwerdebild dieses Syndroms ist sehr vielfältig und wird oft unter dem Begriff Pudendusneuropathie genannt.

Therapie Die Therapie besteht, wie im oben dargestellten

Fall, in einer Kavernosotomie mit Embolektomie und anschließender Thrombozytenaggregationshemmung (z. B. mit Aspirin). Ein Hauptargument der sofortigen operativen Intervention, insbesondere bei jungen Patienten, ist die Gefahr des durch hypoxische Stoffwechselprozesse

13.4.1

Anatomische Grundlagen

N. pudendus Wir haben die chirurgische Anatomie des N. pudendus an 20 Leichen untersucht [15]. Der N. pudendus setzte sich

431 13.4 · Pudendusneuropathie

. Abb. 13.4 Entstehung und Verlauf des N. pudendus. Die Abbildung zeigt die 3 Äste des N. pudendus beiderseits. Der obere Ast (S2) verläuft als oberer Strang nach unten lateral. Der 2. Ast (S3) führt nach unten, um sich mit dem 3. Ast (S4) zum unteren Strang zu verbinden. Beide Stränge verschmelzen sich gerade in Höhe des Lig. sacrospinale (1), um den Pudendusnerv (2) zu bilden. Auf der rechten Seite wird der Verlauf des freigelegten N. pudendus schematisch dargestellt. Aus dem Pudenduskanal entspringen 3 Äste: der N. rectalis inferior (4), der N. perinealis (5) und der N. dorsalis penis (6) sowie der akzessorische N. rectalis (3), der hinter dem Lig. sacrospinale und der Tuberositas ischiatica entspringt (7 Mastdarm, 8 Urethra). (Nach[13])

aus 3 Ästen zusammen, die aus den 2., 3. und 4. ventralen Sakralwurzeln stammen (S2, S3, S4). Bei 5 Leichen enthielten diese Äste außerdem Wurzelanteile aus S1 und bei einer Leiche aus S5. Die 3 Äste laufen zu 2 Strängen zusammen (. Abb. 13.4). Der 1. Nervenast verläuft als oberer Strang weiter, wohingegen der 2. und 3. Ast zu dem unteren Strang zusammenlaufen. Der N. pudendus entsteht durch die Vereinigung der 2 Stränge kurz vor dem Lig. sacrospinale und verläuft hinter dem Ligament [15]. Bei 18 Leichen entsprang der N. rectalis inferior innerhalb des Pudenduskanals, bei 2 Leichen oberhalb (proximal) des Kanals. Den beiden letzteren Fällen würde eine Manifestation des Kompressionssyndroms erspart bleiben. An der Stelle, wo der N. pudendus die Rückseite des Lig. sacrospinale überkreuzt, gibt er einen Zweig ab, der den Levatormuskel versorgt. Wir nennen diesen Ast den »akzessorischen N. rectalis« (. Abb. 13.5) [15]. Aus dem Pudendusnerv entspringen 3 Äste: Der N. rectalis inferior zur Versorgung des M. sphincter ani, der perineale Nerv für den M. sphincter urethrae und der

. Abb. 13.5 Aus dem Pudenduskanal herauspräparierter N. pudendus (1). Aus dem Pudendusnerv entspringen 3 Äste: der N. rectalis inferior (5) mit seinen Ästen zur Versorgung des M. levator ani und der äußeren Sphinkteren, der perineale Nerv (4) für den M. sphincter urethrae und der penile oder klitorale Nerv (3) für den Penis oder die Klitoris (2 Lig. sacrospinale, 6 akzessorischer N. rectalis)

penile oder klitorale Nerv für den Penis oder die Klitoris. Eine Übersicht über die anatomischen Verhältnisse gibt . Abb. 13.6.

Canalis pudendus Der Pudenduskanal (CP) wurde an 26 Leichen untersucht, 10 Neugeborene und 16 Erwachsene mit einem Durchschnittsalter von 48,2 Jahren [16]. Es fand sich eine schräg verlaufende Röhre mit einer durchschnittlichen Länge von 0,8 cm bei Neugeborenen und 1,6 cm bei erwachsenen Leichen. Der Eingang des CP lag durchschnittlich 0,8 cm von der Spina ischiadica entfernt bei den neugeborenen und 1,6 cm bei den erwachsenen Leichen und endete in einem Abstand von durchschnittlich 0,7 cm bzw. 2,6 cm zu der unteren Grenze der Symphyse. Die Wand des CP wird entgegen anderen geltenden Meinungen durch eine Doppelung der Fascia obturatoria und nicht von der Fascia lunata gebildet. Die Wand besteht aus kollagenen und elastischen Fasern, die Fascia obturatoria wird sonst nur von festen kollagenen Fasern gebildet. Der Kanal beinhaltet den N. pudendus und Blutgefäße, welche von losem Bindegewebe umgeben sind. Die 3 Äste des neurovaskulären Bündels entspringen im Inneren des Kanals.

13

432

Kapitel 13 · Anale Schmerzen

während sexueller Erregung und Erektion, ohne jedoch dabei die Blutversorgung zu beeinträchtigen. Auch durch die histologische Bauweise des CP kann sich der Pudendusnerv funktionell anpassen. Eine gitterartige Anordnung der Kollagenfasern verleiht der CP-Wand eine gewebselastische Natur, die dem Kanal ermöglicht, seine Form je nach Druckunterschied der pudendalen Gefäße zu verändern. Offensichtlich wirkt sich der CP als Umlenkungsstruktur für das pudendale neurovaskuläre Bündel aus [16]. Da der N. pudendus im Becken entspringt und durch den CP bis zur Fossa ischiorectalis verläuft, dient diese Umlenkung nicht nur zur Fixation des Bündels in ihrem Verlauf durch die Beckenbodenmuskulatur, sondern schützt auch vor eventuellen Verletzungen durch unablässige Bewegungen dieser Muskeln.

13.4.2

. Abb. 13.6 Anatomie des N. pudendus

13

Die festgestellte anatomische Struktur des CP erlaubt eine maximale funktionelle Leistungsfähigkeit für den Pudendusnerv [16]. Das lockere Bindegewebe, in das das neurovaskuläre Bündel eingebettet ist, gewährleistet unterschiedliche Veränderungen im Gefäßdurchmesser als Antwort auf die Aktivität der Beckenorgane, insbesondere

Ätiologie und Pathogenese

Als Ursache des Kompressionssyndroms wird eine Subluxation des Levators angenommen, welche nach schwierigen Geburten mit verlängerten Wehen entstanden oder aufgrund einer chronischen Obstipation mit starkem Pressen aufgetreten ist. Es handelt es sich also um Patienten, die unter einer Strainodynie leiden [2]. Ständiges Pressen beim Stuhlgang oder akutes Pressen während der Wehen mit einer verlängerten Austreibungsphase können schließlich zu einer Subluxation und einer Absenkung des M. levator ani führen (. Abb. 13.7) [12]. Wenn der Levatormuskel absinkt, gerät der N. pudendus unter Zug, insbesondere an seinem letzten Anteil, wo der Nerv vor seinem Eintritt in die Fossa ischiorectalis sich um das Lig. sacrospinale windet.

b

a . Abb. 13.7a–c Mechanismus der N.-pudendus-Überstreckung. a Im Ruhezustand ist der M. levator entspannt und weist eine Kegelform auf. b Bei der Kontraktion während der Defäkation weist der Levatormuskel eine angehobene und abgeflachte Form auf. c Schwere

c Geburten oder chronisches Pressen während des Stuhlgangs haben zu einer Subluxation mit einem Durchhängen des M. levator und nachfolgender Überstreckung des N. pudendus geführt. (Nach [2])

433 13.4 · Pudendusneuropathie

Eine kontinuierliche Dehnung des N. pudendus führt bekanntlich zu einer Pudendusneuropathie und schließlich zu einer Nerveneinklemmung im CP infolge eines Ödems [2, 4–10, 16].

13.4.3

Klinik

Diese Patienten klagen über unterschiedliche Beschwerden, je nachdem, welcher Ast oder Äste des N. pudendus durch die Kompression betroffen sind. Diese Störungen treten in verschiedenen Formen auf, die als klinische Manifestationen des Syndroms zu betrachten sind. Im Wesentlichen handelt es sich um Proktalgien [2], Stuhlinkontinenz [4], Stressurininkontinenz [5] oder um eine erektile Dysfunktion [6], eine Skrotalgie [7], eine Vulvodynie [8] oder um eine Prostatadynie [9]. Eine ischämische Proktitis kann [11] aufgrund einer Kompression der A. pudenda [10] auch zusätzlich vorkommen.

13.4.4

Diagnostik

Bei der klinischen Untersuchung finden sich sensorische und motorische Störungen als Folge der Nervenkompression [2, 4–10]. Die Untersuchung zeigt eine perineale Hypo- oder Anästhesie, einen schwachen oder fehlenden Analreflex und einen erniedrigten Ruhedruck sowie eine verringerte EMG-Aktivität des M. sphincter ani externus, des M. sphincter urethrae und des M. levator ani. Befunde bei Pudendusneuropathie 4 4 4 4

Perineale Hypoanästhesie Abgeschwächter bzw. fehlender Analreflex Niedriger analer Ruhedruck (Manometrie) Verminderte EMG-Aktivität im Bereich des M. sphincter ani externus, des M. levator und des M. sphincter urethrae

Die Grunddiagnostik besteht aus einer Prüfung der perinealen Sensibilität mit einer Nadel sowie einer Untersuchung der EMG-Aktivität des M. sphincter ani externus, des M. sphincter urethrae und des M. levator ani und der Messung der motorischen Latenz (PNTML) des terminalen N. pudendus.

Diagnostik der Pudendusneuropathie 4 Standarddiagnostik – Prüfung der perinealen Sensorik – Analreflexprüfung – Pudendusblockadetest 4 Zusatzdiagnostik – Anale Manometrie – EMG-Untersuchung – PNTML des N. pudendus

N.-pudendus-Blockadetest Zur Sicherung der Diagnose sollte man eine Nervenblockade im Pudenduskanal durchführen, bevor eine Dekompression eingeplant wird. Dieser Test ist indiziert v. a. bei Patienten, die an einem Analschmerzsyndrom leiden und über eine Proktalgie, Skrotalgie, Prostatodynie oder Vulvodynie klagen. Als Nervenblock wird Xylocain in die Fossa ischiorectalis beiderseits eingespritzt. Wenn der Schmerz verschwindet, hat sich die Diagnose bestätigt. Eine Pudenduskanaldekompression kann dann vorgenommen werden.

13.4.5

Therapieprinzipien und Therapieziele

Ziel der Behandlung des Pudendussyndroms besteht in einer Dekompression des Nervs innerhalb des Pudenduskanals. Der Eingriff kann durch drei verschiedene Zugangswege perineal, posterior und endoskopisch vorgenommen werden [2, 4–10, 13, 14]. Normalerweise wird zuerst der perineale Zugangsweg wegen der Einfachheit der Methode bevorzugt. Wegen der schwierigen Präparation des N. pudendus im Pudenduskanal beim posterioren Zugang wird diese Technik bei Rezidiven bzw. dann, wenn die anteriore Freilegung des Pudendus fehlgeschlagen ist, empfohlen. Der laparoskopische Weg ist für den Geübten eine leichte und sehr sichere Methode. Operationstechnik Pudendusneuropathie – perianaler Zugangsweg Der N. pudendus wird durch einen perinealen Zugang freigelegt [2, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10]. Die Anlage einer paraanalen Inzision erfolgt ca. 2 Querfinger vom After entfernt (. Abb. 13.8a). Nach Spaltung der Subkutis wird die Fossa ischiorectalis dargestellt. Der untere N. rectalis wird durch 6

13

434

Kapitel 13 · Anale Schmerzen

a

b

c

d

. Abb. 13.8a–d Perianale Pudendusnervendekompression: operatives Vorgehen. a Perianale Hautinzision. b Spaltung des Subkutan-

gewebes. c Darstellung des N. rectalis inferior in der ischiorektalen Grube. d Anschlingen des N. rectalis inferior mit dem Finger

13 leichten Fingerdruck als überkreuzender Nervenstrang identifiziert und bis zum N. pudendus am Eingang des Kanals palpatorisch verfolgt (. Abb. 13.8c,d). Anschließend wird eine vollständige Spaltung des Daches des Canalis pudendus in Längsrichtung mit einer Schere unter Kontrolle des Fingers vorgenommen (. Abb. 13.9).

Operationstechnik Pudendusneuropathie – posteriorer Zugangsweg

der dargestellte Pudenduskanal in der ganzen Länge aufgeschnitten. Das Nerv-Gefäß-Bündel liegt dann frei. Dieser Zugangsweg erscheint technisch schwieriger als der perianale zu sein, jedoch ist er besonders bei Rezidiven nach einer perianalen Dekompression indiziert.

Operationstechnik Pudendusneuropathie – endoskopischer Zugangsweg

Bei diesem Zugang wird nach Anlage einer parasakralen Inzision der Ansatzpunkt des M. glutaeus maximus am Sakrum durchtrennt und nach lateral umgeschlagen (. Abb. 13.10) [13]. Danach erfolgt die Darstellung des N. pudendus und seiner Gefäße, die unterhalb des M. piriformis bis zum CP verlaufen (. Abb. 13.11). Nun wird unter Sicht

In Anbetracht der möglichen Schwierigkeiten bei der Freilegung des im Canalis pudendus verlaufenden Nervs bei der offenen Methode führten wir eine laparoskopische Pudenduskanaldekompression durch [14]. Zunächst wird eine 1 cm lange Inzision lateral des Afters angelegt. Um einen Arbeitsraum zu schaffen, wird ein Ballon in die Fossa ischiorectalis eingeführt und mit CO2 aufgedehnt. Unter laparos-

6

6

435 13.4 · Pudendusneuropathie

. Abb. 13.9 Perianale Pudendusdekompression: Unter Zug am Nervenast wird die Abgangsstelle des N. rectalis inferior am Pudendus-

kanal identifiziert. Das kleine Bild zeigt den freigelegten N. pudendus nach Spaltung des Pudenduskanals nach beiden Seiten. (Nach [4])

b

a

kopischer Kontrolle kommt die Fossa ischiorectalis und der N. rectalis inferior bis zum Pudenduskanal zur Darstellung. Anschließend wird der Kanal in der ganzen Länge unter Schonung des Gefäß-NervenBündels aufgeschnitten, bis der N. pudendus in der Fossa ischiorectalis frei liegt. 6

. Abb. 13.10a,b Posteriore Pudendusnervendekompression. a Parasakrale Hautinzision. b Durchtrennung des M. glutaeus maximus

Die laparoskopische Pudenduskanaldekompression ist eine einfache, leichte und sichere Methode. Dabei kann der Inhalt der Fossa ischiorectalis besser dargestellt werden als bei der offenen Methode. Eventuelle Verletzungen des N. pudendus und seiner Äste während der Operation können somit vermieden werden.

13

436

Kapitel 13 · Anale Schmerzen

. Tab. 13.3 Therapieergebnisse der Pudendusdekompression Erkrankung

Anzahl

Gutes Ergebnis

Besserung Ja

Proktalgie

17

14

3

0

Idiopathische Stuhlinkontinenz

44

30

0

14

Harnstressinkontinenz

22

14

5

3

Erektile Dysfunktion

17

0

13

4

6

0

6

0

Vulvodynie

11

9

0

2

Prostatodynie

12

9

0

3

Pudendalarteriensyndrom

10

0

8

2

3

3

0

0

Chronische Skrotalgie

. Abb. 13.11 Posteriore Pudendusnervendekompression. Der Nervenverlauf lässt sich anhand des folgenden Hilfsdreiecks auffinden: Es wird kranialwärts durch den M. piriformis, nach kaudal durch das Lig. sacrotuberale und nach lateral durch das Foramen ischiaticum majus und minus begrenzt. Auf dem Boden dieses Dreiecks findet sich die Spina ischiadica und das Lig. sacrospinale mit dem darüber liegenden N. pudendus und Gefäßen. Der Bildausschnitt zeigt die beschriebenen anatomischen Strukturen im Gebiet der parasakralen Inzision. (Nach [13])

Ischämische Proktitis

4 13.4.6

13

Therapieergebnis

Im Folgenden werden die Ergebnisse einiger klinischer Manifestationen des Pudenduskanalsyndroms geschildert, die wir mittels einer Pudenduskanaldekompression behandelt haben (. Tab. 13.3). 4 Proktalgie: Nach der Durchführung der Pudenduskanaldekompression in 17 Fällen verschwand der proktalgische Schmerz bei 14 und verbesserte sich bei 3 Patienten. Die sensorischen und motorischen Eigenschaften des N. pudendus und auch die pudendale Latenz zeigten Verbesserungen. Die Stuhlinkontinenz konnte beseitigt werden [2]. 4 Idiopathische Stuhlinkontinenz: Die Pudendusdekompression bei der 44 Patienten starken Gruppe führte zu einer deutlichen Besserung nicht nur der Stuhl-, sondern auch der Urinstressinkontinenz [4]. 4 Harnstressinkontinenz: Die Ergebnisse der Pudendusdekompression bei 22 Patienten konnten in 3 verschiedene Gruppen eingeteilt werden: In der Gruppe A waren 14 Patienten postoperativ kontinent, bei der Gruppe B zeigten 5 Patienten eine Besserung, und in der Gruppe C trat bei 3 Patienten keine Veränderung der Inkontinenz auf. In den Gruppen A und B kam es zusätzlich zu einer Verbesserung der Sensibilität im Bereich der Labia majora sowie zu einer Abnahme der Latenz des

4

4

4

Nein

Ureterdehnungsreflexes und des PNTML mit einer Zunahme der EMG-Aktivität des externen M. sphincter urethrae [5]. Erektile Dysfunktion: Die erektile Dysfunktion verbesserte sich bei 13 der 17 Patienten 2–6 Monate postoperativ. Sowohl die sensorischen als auch die motorischen Veränderungen nahmen ab [6]. Chronische Skrotalgie: Die Pudendusnervendekompression führte zur Schmerzlinderung in allen 6 Fällen [7]. Vulvodynie: Obwohl man mittlerweile viele Gründe für die Vulvodynie kennt, verbleibt immer noch eine idiopathische Gruppe mit unbekannter Ätiologie und unterschiedlichen Behandlungsergebnissen. Der vulväre Schmerz verschwand bei 9 der 11 Frauen, die Stressharninkontinenz bei 4 von 6. Der anale Reflex normalisierte sich bei 5 von 7 Frauen und die vulvären und perinealen Hypoästhesien bei 4 von 6. Die EMG-Aktivität des externen M. sphincter urethrae verbesserte sich bei 4 von 6, des externen analen Sphinkters bei 2 von 3 und des M. levator ani bei 9 von 11 Frauen. Die PNTML normalisierte sich bei 9 der 11 Frauen [8]. Prostatodynie (chronisches Beckenbodenschmerzsyndrom): Die Prostatodynie ist eine therapieresistente chronische Erkrankung unbekannter Ätiologie. Aufgrund neuer Erkenntnisse konnte eine neue Behandlungsmöglichkeit eröffnet werden [9]. Die Pudenduskanaldekompression war bei 9 Patienten erfolgreich, zeigte aber bei 3 Patienten keine Verbesserung.

437 13.5 · Pudenduskompressionssyndrom

13.5.2

. Abb. 13.12 Die selektive Arteriographie der A. pudenda interna zeigt einen bilateralen Verschluss im unteren Anteil. (Nach [10])

4 Pudendalarteriensyndrom mit erektiler Dysfunktion: Bei 80% dieser Fälle (10 Patienten) konnte durch

eine Pudenduskanaldekompression eine Verbesserung der Beschwerden erreicht werden (. Abb. 13.12) [10]. 4 Ischämische Proktitis: Durch eine Pudenduskanaldekompression verschwanden die Beschwerden sowie die Entzündung im Analkanal in allen 3 Fällen [11]. Der Verschluss der Aa. pudendae wurde offenbar aufgrund einer Levatorsubluxation mit Überdehnung der pudendalen Gefäße und Nerven beim Pressen hervorgerufen.

Anatomische Grundlagen

Als Endast des Plexus pudendus ist der Nervus pudendus oder Schamnerv ein vorwiegend somatischer Nerv, der seinen Ursprung in den Rami ventrales der Spinalnerven S2–S4 hat. Er verlässt das Becken durch das Foramen ischiadicum majus unterhalb des Musculus piriformis (Foramen infrapiriforme). Nachdem er die Spina ischiadica umrundet hat, gibt der Nerv in der Regel einen ersten Ast ab (einen der Nervi rectales inferiores). Diese Verzweigung kann allerdings auch früher, auf Höhe des Oberrandes des Ligamentum sacrospinale, stattfinden. In seinem weiteren Verlauf in den Damm, jenseits des Unterrandes des Ligamentum sacrospinale, tritt das pudendale Nerven-Gefäß-Bündel in eine Duplikatur der Faszie des M. obturatorius int. ein: in den Alcock-Kanal. Im Alcock-Kanal gibt der Nerv seine Äste für das Perineum ab und läuft in seinen Endast aus, den Nervus dorsalis des Penis oder der Klitoris. Der N. rectalis inf. versorgt den quergestreiften Muskel des Sphinkter ani ext. und anschließend die Haut im perianalen Bereich. Der N. perinealis gewährleistet die Sensibilität des Dammbereichs: des Skrotums beim Mann, der großen Schamlippen bei der Frau. Motorisch versorgt er die Mm. bulbospongiosi, ischiocavernosi, transversi superficiales und profundi perinei sowie den quergestreiften äußeren Harnröhrenschließmuskel. Sein Endast ist auch an der Sensibilität des Penis resp. der Klitoris beteiligt.

Bereiche möglicher Kompression 13.5

Pudenduskompressionssyndrom R. Chautems, U. Brendl, B. Roche

13.5.1

Einleitung

Das Perineum wird hauptsächlich von den Nervi pudendi innerviert. Durch (insbesondere traumatische) Vaginalgeburten, Prolapsus von Beckenorganen und Senkung des Beckenbodens kann der Nervus pudendus geschädigt und allmählich gedehnt werden. Dies führt zu einer Nervenschädigung durch ein- oder beidseitige Nervenüberdehnung. Eine direkte Schädigung des Nervus pudendus ist selten. Der Nerv liegt tief und ist durch den Beckenring gut geschützt. Er kann jedoch durch Beckenfrakturen, penetrierende Verletzungen, tiefe Hämatome infolge von Injektionen sowie durch Schuss- und Stichwunden verletzt werden. Des Weiteren kann er durch Überdehnung geschädigt werden, z. B. bei der Reposition von Frakturen auf dem orthopädischen Tisch oder durch langandauernde Strapazierung der Sitzbeine wie beim z. B. Radfahren [6].

In seinem Verlauf kann der N. pudendus an verschiedenen Stellen komprimiert werden. 4 Die erste befindet sich auf Höhe des Foramen infrapiriforme, wo der Nerv von den inferioren glutealen Nerven und Gefäßen sowie dem N. ischiadicus umgeben ist. Diese Durchtrittsstelle kann eingeengt werden durch Auswüchse der Spina ischiadica oder durch eine Hypertrophie des M. piriformis infolge übermäßiger Abduktions- und Flexionsbewegungen [9]. 4 Die zweite Stelle befindet sich hinter der Spina ischiadica. Eine dritte Konfliktzone stellt der Engpass dar, der von den Ligg. sacrospinale und sacrotuberale gebildet wird [3, 5, 9, 10]. Im Laufe des Lebens können Veränderungen im Verhältnis dieser beiden Ligamente zueinander auftreten, wobei eine Rotation dieser Strukturen eine engere Superposition herbeiführt [2]. In manchen Fällen durchbricht der Nerv das Lig. sacrospinale [10]. Schließlich kann der Nerv auch im Alcock-Kanal selbst komprimiert werden, entweder durch Kontakt mit dem Processus falciformis [5, 9] oder durch eine Verdickung der Faszie des M. obturator int.[3]. Letz-

13

438

Kapitel 13 · Anale Schmerzen

terer kann sich beim Übergang von der sitzenden in die aufrechte Stellung nach kranial bewegen [5, 9]. In Anbetracht der anatomischen Variabilität der Verzweigungen des Nervs kann die Lokalisation von Schmerzen im Dammbereich lediglich als Hinweis auf die Kompressionsstelle gewertet werden.

Nervenwurzeln oder des Plexus, dem perinealen H. zoster, Schädigung des Plexus nach Radiotherapie oder durch neoplastische Infiltration, Rückenmarksschäden, gutartigen und bösartigen Tumoren, insbesondere Neurinom und Ependymom.

13.5.4 13.5.3

13

Diagnostik

Symptome der Pudendusneuralgie

Die Schädigung des N. pudendus durch Kompression ist in jeder Hinsicht mit anderen Tunnelsyndromen vergleichbar, wie z. B. dem Karpaltunnelsyndrom oder der Kompression des N. ulnaris in der Guyonschen Loge. Die Kompression betrifft Frauen im Verhältnis von 2 : 1 häufiger als Männer. Symptome sind gleichbleibende Spontanschmerzen im Dammbereich, die dem Pudendus-Versorgungsgebiet zuzuordnen sind. Es handelt sich um neuralgische Schmerzen, für die Parästhesien sowie – selten – einfahrende Schmerzen wie durch einen elektrischen Schlag charakteristisch sind. Die Schmerzen nehmen im Sitzen oder bei Druck auf die Sitzbeine wie beim Radfahren zu [1]. Häufig klagen die Patienten über ein Brennen, das diese Schmerzen begleitet. Sie werden im Stehen und beim Gehen gelindert. Sehr selten treten Schmerzen im Liegen auf, die aber im Allgemeinen den Schlaf nicht stören und nicht nachts vorkommen. Ein auf eines der verschiedenen vom N. pudendus innervierten Organe begrenztes Auftreten der Schmerzen kann beobachtet werden, so z. B. in den Hoden beim Mann, in der Scheide bei der Frau sowie bei beiden Geschlechtern im Bereich des Sphinkter ani oder des Rektums, wo sie sich als Fremdkörpergefühl äußern. All diese Symptome sind meistens einseitig. Sie können Ausdruck einer isolierten Schädigung eines der Nervenäste sein. Die klinische Untersuchung zeigt oft keinerlei Störung der Sensibilität, es existiert jedoch eine Triggerzone im Bereich der Spina ischiadica bei der Rektal- oder Vaginaluntersuchung. Druck auf diese Gegend löst einen heftigen Schmerz aus, der sich unter Umständen ausbreiten und in jeder Hinsicht die Schmerzen, über die der Patient klagt, reproduzieren kann. Dies ist jedoch bei weitem nicht immer der Fall. Alle diese Elemente sind nicht spezifisch für eine Neuralgie, sie können auch bei anderen Störungen der Beckenbodenstatik angetroffen werden, etwa bei der Kokzygodynie. Allerdings kommt diesen Hinweisen aus Anamnese und klinischer Untersuchung besondere Bedeutung zu, wenn sie einseitig auftreten oder auf der stärker symptomatischen Seite lokalisiert sind. Die distalen Kompressionen des N. pudendus müssen von anderen neurologischen Krankheitsbildern unterschieden werden, etwa von Schädigungen auf Höhe der

Die Diagnose stützt sich auf die erwähnten Elemente aus Anamnese und Klinik, die elektrophysiologische Untersuchung, Zusatzuntersuchungen wie Beckenröntgenbild, Knochenszintigraphie, MRT des Beckens und des Conus medullaris, selektive Infiltration des Nervus pudendus unter fluoroskopischer, echographischer oder elektrostimulatorischer Kontrolle. Elektrophysiologische Diagnose Die Beurteilung der elektrophysiologischen Untersuchung des Perineums ist häufig schwierig. Das Bestehen einer unilateralen peripheren Nervenschädigung weist auf eine Läsion des Hauptstammes des N. pudendus hin. Die sakrale Latenzzeit ist nur dann von Bedeutung, wenn sie normal ist: In diesem Fall kann eine proximale Schädigung auf Höhe der Nervenwurzel ausgeschlossen werden. Es sei jedoch daran erinnert, dass bei gewissen Krankheitsbildern, etwa bei Status nach chirurgischen Eingriffen im Beckenbereich oder nach gewissen, den N. pudendus nur wenig traumatisierenden Risikoentbindungen aufgrund von Dystokie, eine Verlängerung der Latenz beobachtet werden kann, die nicht pathognomonisch für das Pudendus-Syndrom ist [9]. Die distale Latenzzeit des N. pudendus, die durch endorektale Stimulation mit einer St. Mark-Elektrode ermittelt wird, ist unzuverlässig, schwer zu interpretieren und nicht reproduzierbar. Da die Kompression des N. pudendus häufiger bei der Frau auftritt, ist die Latenzzeit oft hoch, und nur eine sehr deutliche einseitige Veränderung kann als Zeichen einer Kompression gewertet werden. Die Messung der Latenzzeit des N. pudendus zur Diagnose von neurologischen Erkrankungen des Beckenbodens wird mehr und mehr aufgegeben. Röntgenbild des Beckens Durch ein frontales Beckenbild

und eine Seitenaufnahme des Sakrums kann ein Tumorleiden im Bereich des Sakrums oder der Spina ischiadica, das zu einer Kompression der sakralen Nervenwurzeln oder des N. pudendus führt, ausgeschlossen werden. Derartige Neoplasien sind allerdings extrem selten. Einige Fälle von Exostosen der Spina ischiadica mit Schamnervenkompression sind beschrieben worden [14]. Knochenszintigraphie Eine Knochenszintigraphie kann

bei Verdacht auf posttraumatische Knochenläsion oder

439 13.5 · Pudenduskompressionssyndrom

neoplastisches Wachstum hilfreich sein. Die Szintigraphie muss aber in jedem Fall mit einem Standardröntgenbild verbunden werden und wird heutzutage meist durch das MRT ersetzt. MRT des Beckens Die MRT kann Störungen der Becken-

bodenstatik, Rektum- und Uterusprolapsus sowie präsakrale Tumoren darstellen, die den Plexus komprimieren. Plexusschäden und Nervenkompressionen führen jedoch in den meisten Fällen nicht zu pathologischen Bildern in der MRT. MRT des Konus medullaris Diese Untersuchung erscheint uns für die Bilanzierung von perinealen Schmerzen unerlässlich. Sie kann fokale Anomalien wie gut- oder bösartige Tumoren (Neurinom, Ependymom) aufzeigen, die für Schmerzen im Dammbereich verantwortlich sein können.

13.5.5

Therapie

Kanaläre Infiltrationen Die Kompressionsstellen des N. pudendus können mit Kortikoiden und langwirkenden Lokalanästhetika infiltriert werden. Diese Infiltrationen werden unter radioskopischer Kontrolle durchgeführt. Kürzlich wurde auch die Infiltration des Alcock-Kanals unter CT- [13] (. Abb. 13.13) oder Ultraschallkontrolle [4] beschrieben. In unserer eigenen Praxis konnten wir bei 112 Patienten in 97 Fällen ein Verschwinden oder eine Besserung der Symptomatologie beobachten. In 43 Fällen (38,4%) bestanden weiterhin Schmerzen. Die unterschiedlichen Ergebnisse können durch verschiedene Faktoren erklärt werden: 4 Infiltrationstechnik: Die Schwierigkeit im Auffinden des Alcock-Kanals kann durch Radioskopie, Ultraschall- oder CT-Führung oder gleichzeitige Elektrostimulation wie bei Plexusanästhesien umgangen werden. 4 Zeitlicher Abstand zwischen Beginn der Nervenkompression und Diagnose: Die Infiltration ist umso erfolgreicher, je kürzer dieses Intervall und je jünger der Patient ist. 4 Kompression an mehreren Stellen: wie im 7 Abschn. 13.5.2 beschrieben. 4 Häufiges Vorkommen assoziierter proximaler Läsionen, wie Wirbelkanalstenose, Bandscheibenveränderungen oder eine vorausgehende Dehnung des Nervs, die dessen Widerstandskraft und Regenerationsfähigkeit verringert. 4 Neurovegetative Komponente: 30% der Fasern des N. pudendus gehören dem sympathischen System an. 4 Psychogene Komponente, bedingt durch die Chronizität der Schmerzen.

. Abb. 13.13 CT-Scan gesteuerte Infiltration der Nervus pudendus

4 Häufiges Auftreten assoziierter urogenitaler, anorektaler, muskulärer und osteo-artikulärer Leiden. > In jedem Fall ist die Infiltration des Alcock-Kanals der Schlüssel zur Diagnose. Die temporäre Besserung oder das Verschwinden der Symptome nach der Infiltration hilft bei der Patientenselektion die von einer chirurgischen Nervendkompression eine Besserung erhoffen können.

Chirurgische Dekompression Zwei Zugänge sind hier möglich: 4 Über den perinealen oder endovaginalen Zugang könnender Alcock-Kanal und, schwieriger, auch Einklemmungen im sakrotuberalen Bereich dekomprimiert werden. Dieser Zugang wurde von Shafik beschrieben [12]. Während er bei der Frau leicht durchführbar ist, erscheint er uns beim Mann als relativ schwierig. 4 Wir bevorzugen den von Robert [11] ausführlich beschriebenen und kodifizierten transglutealen Zugang. Er ermöglicht einen ausgezeichneten Überblick auf die sakrotuberale Engstelle, ermöglicht erforderlichenfalls die Resektion der Spina ischiadica, die Verlagerung des Nervs in das kleine Becken, sowie die Behebung von Störungen im Bereich der Obturatorfaszie und des Processus falciformis, des Lig. sacrotuberale, das den Nerv im Sitzen abdrücken kann. Der Nutzen dieser Intervention zeigt sich nur selten sofort. Häufig beobachtet man eine sprunghafte Zunahme der Schmerzen nach der Befreiung des Nervs. Wir infiltrieren den Nerv daher während der Operation mit langwirkenden Lokalanästhetika.

13

440

Kapitel 13 · Anale Schmerzen

Die 53 Patienten wurden 6 und 12 Monate postoperativ nachuntersucht. Unsere Resultate spiegeln diejenigen der Literatur wieder: Nach 12 Monaten konnte in 35 Fällen (66,1%) eine Besserung oder Heilung beobachtet werden, und die Patienten nahmen keine Analgetika mehr. In 18 Fällen (33,9%) war keine Besserung eingetreten. Es war jedoch keine Verschlechterung der Symptomatologie festzustellen [8, 11]. Es wurde eine Machbarkeitsstudie zur Durchführung einer laparoskopischen pudendalen Neurolyse publiziert. 20 männliche Leichnamen wurden operiert. Eine gute Neurolyse setzt eine optimale Freilegung des Operationsgebietes voraus. Unter diesen Bedingungen konnte man 16 (80%) Leichnamen eine Dekompression des Nervus pudendus durchführen [7].

13.5.6

13

Zusammenfassung

Der Nervus pudendus, ein tiefliegender Dammnerv, kann an mehreren Stellen komprimiert werden. Derartige Kompressionen können zu schwer zu diagnostizierbaren Schmerzsyndromen führen. Einseitige, brennende perineale Schmerzen im Versorgungsgebiet des N. pudendus, die sich im Sitzen verstärken, müssen an eine Kompression des N. pudendus denken lassen. Die Diagnose basiert auf der Infiltration. Diese kann in 30–40% der Fälle auch therapeutisch sein. Die chirurgische Dekompression führt in 65–70% der Fälle zur Heilung. Die Wirkung tritt jedoch nicht sofort ein. Die Patienten müssen über diese Tatsache informiert werden. Eine multidisziplinäre Betreuung ist unerlässlich.

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13

442

Kapitel 13 · Anale Schmerzen

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13

443

Urologische Maßnahmen bei koloproktologischen Eingriffen A. Bachmann, T. Sulser, J. Zumbé

14.1

Urologische Diagnostik

14.1.1 14.1.2 14.1.3

Miktionsanamnese – 444 Urinsediment – 444 PSA-Wert – 444

14.2

Katheter und Schienen

14.2.1 14.2.2 14.2.3 14.2.4 14.2.5

Katheterismus beim Mann – 445 Katheterismus bei der Frau – 446 Suprapubischer Katheter – 446 Doppel-J-(DJ-)Katheterschienung – 448 Entfernung eines nicht zu entblockenden transurethralen Katheters – 449

14.3

Spezielle urologische Probleme nach Eingriffen im kleinem Becken – 449

14.3.1 14.3.2 14.3.3

Unspezifischer Harnwegsinfekt/Zystitis Akute Prostatitis – 450 Chronische Prostatitis – 451

14.4

Intraoperative Verletzung urologischer Organe

14.4.1 14.4.2 14.4.3 14.4.4 14.4.5 14.4.6

Blasenverletzung – 452 Vollständiger oder kompletter Ureterabriss – 453 Unbemerkte iatrogene Ureterligatur – 453 Urethrastriktur/Urethraverletzung – 454 Fisteln – 455 Erektile Dysfunktion – 456

Literatur

– 444

– 445

– 449

– 457

J. Lange et al. (Hrsg.), Chirurgische Proktologie, DOI 10.1007/978-3-642-17265-6_14,© Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012

– 452

14

444

Kapitel 14 · Urologische Maßnahmen bei koloproktologischen Eingriffen

Gerade bei proktologischen Eingriffen sind gewisse Grundkenntnisse des perioperativen urologischen Managements zu fordern. Durch die enge Nachbarschaft des Anorektums zum Ureter und zur Harnblase können pathologische Prozesse der einen Region durchaus auf die andere übergreifen. Man denke in diesem Zusammenhang an rektovesikale Fisteln oder auch an Erkrankungen der Prostata, die das Rektum betreffen können. Hinzu kommt, dass Eingriffe im kleinen Becken nicht selten zu urologischen Problemen, ja zu intraoperativen Verletzungen urologischer Organe führen können. Insofern gehören Basiskenntnisse des perioperativen urologischen Managements – soweit es das kleine Becken betrifft – sehr wohl zur Proktologie.

14.1

Urologische Diagnostik

14.1.1

Miktionsanamnese

Die Miktionsanamnese ist Bestandteil jeder Anamneseerhebung in operativ tätigen Fachgebieten. In Abhängigkeit vom Alter des Patienten, dem geplanten Eingriff sowie der vom Patienten geschilderten Probleme ist eine detaillierte urologische Diagnostik indiziert. > Nur durch eine präoperativ erhobene Miktionsanamnese lassen sich postoperativ auftretende Miktionsprobleme richtig einordnen.

Inhaltliche Fragen der orientierenden Miktionsanamnese sind in . Tab. 14.1 dargestellt.

14

14.1.2

Urinsediment

Die Urinsedimentuntersuchung ist Bestandteil der urologischen (chirurgischen) Basisdiagnostik. Beim Mann erfolgt die Uringewinnung durch einen sauberen Mittelstrahlurin. Nichtzirkumzidierte Männer retrahieren dazu die Vorhaut und säubern die Glans mit einer desinfizierenden Lösung (z. B. Hexidin-Lösung, Betadine-Lösung). Bei Frauen muss zur differenzialdiagnostischen Unterscheidung HWI vs. Kontamination die Uringewinnung durch einen Katheterurin erfolgen. Allerdings schließt ein Spontanurin ohne Nachweis einer Leukozyturie oder Erythrozyturie im Urin-Stix (z. B. Combur-Teststreifen) einen diagnostischen Katheterismus aus. Am schnellsten und preiswertesten erfolgt die Urinuntersuchung durch kommerzielle Urinteststreifen (z. B. Combur-Teststreifen). Es muss auf den korrekten Gebrauch der Teststreifen geachtet werden, um Fehldiagnosen auszuschließen. Länger »abgestandene« Teststreifen zeigen falsch-positive Reaktionen für Leukozyten im Urin aufgrund einer Reaktion der im Teststreifen enthaltenen

Leukozytentransferase mit der Luftfeuchtigkeit und -verschmutzung. Der Teststreifen darf nicht tropfend nass gemacht werden, da sonst die auf dem Teststreifen örtlich getrennten chemischen Reaktionen vermischt werden und somit falsche Ergebnisse bringen. Das Ergebnis soll nach ca. 120 s Einwirkzeit abgelesen werden.

14.1.3

PSA-Wert

Die Mehrzahl der Prostatakarzinome (PCa) wird durch Nichturologen diagnostiziert, weshalb eine Erwähnung dieser Problematik im Rahmen dieses Beitrages gerechtfertigt scheint. Weltweit stellt das PCa mittlerweile die häufigste Krebstodesursache des Mannes dar, mit weiter steigender Inzidenz. War das PCa 1995 nach dem Bronchialkarzinom noch die zweithäufigste Tumorerkrankung des Mannes, nahm 1998 das Prostatakarzinom mit 18,7% (n=31.561) aller tumorösen Neuerkrankungen in Deutschland den 1. Platz ein. Neben der digitalen rektalen Untersuchung (DRU) nimmt das sog. prostataspezifische Antigen (PSA) in der Prostatadiagnostik eine zentrale Stellung ein. > In Deutschland wird die jährliche Bestimmung des PSA-Wertes bei Männern über 45 Jahre empfohlen [8].

Rektal suspekte Untersuchungsbefunde, auch ohne PSAErhöhung, stellen eine zwingende Indikation zur sonographisch gesteuerten transrektalen Prostatabiopsie dar. > PSA-Werte über 4,0 ng/ml bedürfen einer bioptischen Abklärung.

Im sog. PSA-Graubereich (4,0–10,0 ng/ml), bei unauffälliger DRU, wird eine Wiederholung der serologischen PSABestimmung im Intervall von 4–6 Wochen empfohlen. Zusätzliche Hinweise auf die Dignität der PSA-Erhöhung kann die Bestimmung des gebundenen und freien PSA sein. Hierbei weist ein Anteil des freien PSA unter 19% auf eine maligne Ursache hin. Bei persistierenden erhöhten PSA-Werten muss eine Wiederholung der Prostatabiopsie erfolgen [9]. Aufgrund der potenziellen Kurabilität des PCa im Frühstadium (bis pT2c) ist bei Patienten unter 70 Lebensjahren die Indikation zur stanzbioptischen Abklärung enger zu stellen. Erhöhte PSA-Werte werden bei benigner Prostatahyperplasie (BPH), Prostatitis, nach rektaler Untersuchung der Prostata und beim PCa beobachtet. Ein normaler PSA-Wert schließt ein Prostatakarzinom nicht aus. Bei alleiniger Bestimmung des PSA-Wertes liegt die Sensitivität für eine PCa-Diagnose bei 70%, die Spezifität bei 45% [7].

445 14.2 · Katheter und Schienen

. Tab. 14.1 Miktionsanamnese: Ursachen und Diagnostik Symptom

Mögliche Ursache

Weiterführende Diagnostik

Pollakisurie (häufige Miktionsfrequenz; Diurie = tags, Nykturie = nachts)

Überlaufblase (Prostatahyperplasie, pca etc.), Harnwegsinfekt, Reizblase nach Bestrahlung, Polydipsie, Herzinsuffizienz

Sonographie, Urinsediment, -kultur, Zystoskopie

Strangurie (krampfartige Schmerzen), Algurie (Schmerzen)

Fremdkörper, Urethritis, Harnröhrenstriktur, Ureterolithiasis (meist in Verbindung mit Kolikanamnese), Blasentamponade

Anamnese, Uroflowmetrie, Sonographie, Urethrogramm, Sonographie, i.v. Urogramm

Hämaturie, Makrohämaturie (sichtbar), Mikrohämaturie (mikroskopisch sichtbar)

Urolithiasis, urothelialer Tumor (Niere, Harnleiter, Blase, Harnröhre), Harnwegsinfekt, Blasentamponade, nephrogene Ursachen

Sonographie + i.v. Urogramm + Zystoskopie

Fäkalurie, Pneumaturie

Fisteln

Urethrozystogramm, Urethrozystoskopie, proktologische Beurteilung

Oligurie, Anurie

Prärenal, z. B. Erbrechen, Schwitzen, Durchfälle, Schock, Arteriosklerose etc., Renal-, Glomerulonephritiden, Nierenschäden durch toxische Noxen, Tbc, Nephrolithiasis, Nierenzysten, Gicht etc., postrenal, Ureterolithiasis, BPH, Ureterkompression durch retroperitoneale Raumforderungen, Nierenbeckenabgangsstenose, Tumoren

Sonographie, Labor, i.v.-Urogramm, internistisch-nephrologische Beurteilung (s. oben), Zystoskopie, retrograde Darstellung des ableitenden Harnsystems

Extraurethral

Fisteln, posttraumatisch, ektope Uretermündung beim weiblichen Geschlecht

i.v. Urogramm, Urethrozystoskopie

Urethral: genuine Stressinkontinenz I.–III. Grades, Urge-Inkontinenz, Reflexinkontinenz, Überlaufinkontinenz

Voroperationen, subvesikale Obstruktion, Harnwegsinfektionen, Strahlenzystitis, multiple Sklerose, M. Parkinson, zerebrovaskuläre Insuffizienz

Anamnese, Sonographie, Urodynamik, neurologische Beurteilung

Urininkontinenz

14.2

Katheter und Schienen

14.2.1

Katheterismus beim Mann

Nach Desinfektion der ganzen Glans mittels Hexidin- oder Betadine-Lösung wird unter sterilen Kautelen ein Gleitmittel, meist mit analgetischer und antibakterieller Komponente (z. B. Instillagel), in die Harnröhre instilliert. Das analgetische Wirkungsmaximum liegt dabei zwischen 8–10 min, allerdings wird die Wartezeit aus Zeitgründen nur bei jungen oder sehr empfindlichen Patienten notwendig sein. Grundsätzlich sollte versucht werden, bei einem nicht voroperierten männlichen Patienten einen 16-CharrSilikonkatheter ohne drehende oder bohrende Bewegungen einzulegen. Die urethralen Engen (Fossa navicularis, Bulbus penis mit Pars membranacea urethralis und prostatische Harnröhre mit Blasenhals) sind beim Einlegen durch Strecken und Kaudalverlagerung des Penis auszugleichen. Dabei ist die Perforationsgefahr der Urethra im Bereich des Bulbus penis oder bei nicht entdeckten Harnröhrenstrikturen sehr groß. Die Ursache für eine erhöhte bulbäre Lokalisation

von entzündlich bedingten Harnröhrenstrikturen (nach Gonorrhö, nichtgonorrhoische Urethritis – NGU; s. unten) ist eine vermehrte Anzahl an paraurethralen Drüsen – Littré-Drüsen –, die für urethral aszendierende pathogene Keime ein anatomisches Reservoir bilden. Durch chronische Entzündungsreaktionen kommt es im Verlauf zur Ausbildung von Narbengewebe, welches nach zunehmender Kontraktion ein funktionelles Hindernis darstellt. Harnröhrenstrikturrezidive sind häufig. > Nach neuesten Empfehlungen des Robert-KochInstitutes sollte bei einer abschätzbaren Katheterliegedauer von maximal 5 Tagen eine transurethale Ableitung, bei längerer Liegedauer eine suprapubische Harnableitung bevorzugt werden. . Abb. 14.1 zeigt die in der Urologie am häufigsten ange-

wendeten Blasenkatheter. Der Nelaton-Katheterspitze (abgerundet, meist als Dauerkatheter) ist gegenüber der Tieman-Spitze (abgewinkelt konisch, z. B. Einmalkatheter) bei initialer Verwendung wegen der geringeren Harnröhrenverletzungsgefahr der Vorzug zu geben. Allerdings kann bei Harnröhrenstrikturanamnese sofort der Tieman-

14

446

Kapitel 14 · Urologische Maßnahmen bei koloproktologischen Eingriffen

. Abb. 14.1 Die in der Urologie am häufigsten angewendeten Blasenkatheter. Im oberen Bildteil sind 2 Einmalkatheter mit Nelatonund darunter Tiemann-Spitze dargestellt. Im unteren Bildteil sind beide Katheter als Dauerkatheter abgebildet

14

Katheter angewendet werden. Dabei muss beachtet werden, dass bei dieser Katheterspitze die Perforationsgefahr mit Via falsa v. a. im Bulbus- und Blasenhalsbereich wesentlich größer als mit der Nelaton-Spitze ist. Die gebogene Spitze ist beim Einlegen des Katheters prinzipiell (!) bei 12 Uhr in Steinschnittlagerung (ventral) zu halten, um eine Perforation im Bulbusbereich zu minimieren. Silikonkatheter sollten mit Glycerin (1 : 10 mit NaClLösung verdünnt) geblockt werden, um eine selbstständige Entblockung, gerade bei längerer Liegedauer, zu verhindern. Die Vorteile des Silikonkatheters sind v. a. durch die wesentlich glattere Oberfläche des Silikons gegenüber anderen Materialien sowie seine hydrophoben Eigenschaften charakterisiert, die die Ausbildung einer mukopurolenten Membran (»Biofilm«) deutlich verzögern und abschwächen, wie durch elektronenmikroskopische Untersuchungen gezeigt werden konnte. Nach Empfehlungen des Robert-KochInstitutes kann der Wechsel des Katheters individuell – nach klinischem Befund – erfolgen. Ein funktionierender Katheter ohne Inkrustations- bzw. Verstopfungszeichen muss nicht zwingend ausgewechselt werden.

14.2.2

Katheterismus bei der Frau

Bei Frauen ist es i. Allg. aufgrund der Kontaminationswahrscheinlichkeit schwierig, einen sauberen Mittelstrahlurin zu gewinnen. Möglich ist dies nur bei jungen kooperativen Frauen, die nach Spreizen der Labien das Orifizium urethrae ext. selbstständig mit Betadine-Lösung desinfizieren können. Sollte hierbei keine Leukozyturie oder Mikrohämaturie nachweisbar sein, kann dieser Urin als »sauber« angesehen werden. Sind allerdings Erythrozyten oder Leukozyten nachweisbar, muss zur definitiven Befunderhebung im Rahmen einer Infekt- oder Mikrohämaturiediagnostik eine Uringewinnung mittels Einmalkatheter erfolgen [4]. Hierzu liegt die Frau in Rückenlage mit leicht gespreizten Beinen. Mit dem Zeige- und Mittelfinger der linken

. Abb. 14.2 Notwendige Utensilien zur Anlage eines suprapubischen Blasenfistelkatheters. Dargestellt ist ein 13-Charr-Silikon-Ballonkatheter, der nach Einlage mit 5 ml 10% Glycerinlösung geblockt wird

Hand (Rechtshänder) werden die Labien gespreizt und mit der rechten Hand das Orificium urethrae ext. mittels eines in Hexidin- oder Betadine-Lösung getränkten Tupfers desinfiziert (Streichrichtung nach vaginal). Im Anschluss kann nach Gleitmittelinstillation durch einen Einmalkatheter Urin zur Diagnostik gewonnen werden. Schwierig kann die Intubation des äußeren Harnröhreneingangs bei kachektischen älteren oder adipösen Frauen werden. Hierbei zeigt sich oft, dass, durch die genitale Atrophie bedingt, eine Kranialverlagerung des Harnröhreneingangs hinter die Symphyse besteht, sodass inspektorisch die Öffnung nicht erkennbar ist. Hilfreich kann in dieser Situation sein, wenn der Zeigefinger als Schienung für die Einlage des Katheters benutzt wird. Bei Frauen sollte standardmäßig ein 14-Charr-Katheter als Dauerableitung Anwendung finden. Dabei sollte die altersabhängige Tonizität der Harnröhre Beachtung finden. Dies betrifft v. a. ältere Frauen, bei denen mit Einlage eines 14-Charr-Katheters infolge des zu kleinen Durchmessers eine Inkontinenz hervorgerufen werden kann. Hier hilft die Einlage eines 16- oder 18-Charr-Katheters, der das Lumen der Harnröhre suffizient »abdichtet«.

14.2.3

Suprapubischer Katheter

Bei Vorliegen einer mittels transurethralem Katheter nicht überwindbaren Enge besteht die Indikation zum Einlegen eines suprapubischen Katheters. Es werden Ballonfistelkatheter oder einfache Fistelkatheter und verschiedene Größen verwendet (. Abb. 14.2). Die Kathetereinlagetechnik bedarf, aufgrund der nicht unerheblichen Komplikationsgefahren, wie jeder chirurgische Eingriff klarer Indikationen, die in . Tab. 14.2 zusammengefasst sind.

447 14.2 · Katheter und Schienen

. Tab. 14.2 Suprapubischer Katheter: Indikationen und Kontraindikationen Imperative Indikation

Relative Indikation

Kontraindikation

Akute Prostatitis mit Retentionsblase

Wunsch des Patienten

Gerinnungsstörung

Urethritis mit Retentionsblase

Urininkontinenz

Thrombozytenaggregationshemmereinnahme, Markumarisierung

Urosepsis mit Retentionsblase bei transurethral nicht passierbarer Harnröhrenenge, ggf. mit Via falsa, transurethrale Voroperation)

Desorientiertheit mit regelmäßiger Selbstentfernung eines transurethralen Katheters

Leere Harnblase/Schrumpfblase

Urethrale Fremdkörper mit Harnverhalt

Voroperationen mit Unterbauchlaparotomienarbe (relative Kontraindikation)

Harnverhalt durch nicht passierbare urethrale Enge

Sonographisch nicht darstellbare Harnblase

Verdacht auf traumatische Harnröhrenverletzung (Beckenringfrakturen etc.)

Bekanntes Urothelkarzinom

Voraussetzung zur Einlage des suprapubischen Katheters ist eine maximal gefüllte Harnblase, die sonographisch dokumentiert werden sollte. Intraoperativ, bei koloproktologischen Eingriffen, sollte auch auf eine möglichst maximale Blasenfüllung geachtet werden, da trotz manueller Führung des Trokars eine zu geringe Füllung zu einer Mitverletzung der Blasenhinterwand oder des Rektums, ggf. des Trigonum vesicae oder der Ureterostien kommen kann. Eine Blasenfüllung kann durch den transurethralen Katheter erfolgen. Selten muss, sonographisch kontrolliert, mittels langer Kanüle (20 gg) die Blase aufgefüllt werden. Das sollte allerdings nur von erfahrenen Kollegen durchgeführt werden. Nach Desinfektion der suprapubischen Punktionsstelle mit alkoholischer Lösung (z. B. Kodan) und folgender steriler Abdeckung wird eine Lokalanästhesie mit ca. 10 ml Scandicain 1% subkutan durchgeführt. Hierbei soll neben der Einstichstelle, die mittels Skalpell inzidiert wird, auch der Punktionskanal infiltriert werden. Abschließend muss zur genauen – richtigen – Lokalisation Urin aspiriert werden können! Nach Durchstechen des Unterhautfettgewebes äußert der Patient meist einen leicht stechenden Schmerz in Verbindung mit einem merklichen Widerstand während der Punktion, was als sicheres Zeichen des Erreichens der Harnblasenvorderwand angesehen werden kann. Nun wird die ca. nur 0,5 bis maximal 1 cm (!) dicke Detrusorwand durchstochen. An dieser Stelle ist unbedingt auf eine kontrollierte – unbedingt fingerabgestützte – Dorsalbewegung zu achten, da sonst Blasenhinterwandverletzungen oder Rektumverletzungen auftreten können. Die Stichrichtung ist hierbei senkrecht zur Körperoberfläche! Abschließende Fixation des Katheters mit Durchstechung oder mit 3–5 ml Blockung des Ballonkatheters.

Bei problemlosem Verlauf kann der suprapubische Katheter (SPK) alle 4–6 Wochen gewechselt werden. Bei unsicherer Punktion erfolgt eine zystographische Kontrolle über den liegenden SPK.

Notfallurinableitung unter Thrombozytenaggregationshemmer oder Antikoagulation Die Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern (TAH) (z. B. Aspirin) oder Antikoagulanzien (z. B. Marcumar) stellt prinzipiell eine Kontraindikation zur Einlage einer suprapubischen Urinableitung dar. Bei klinischen Zeichen einer (Prä-)Sepsis muss bei nachweisbarer Retentionsblase, ggf. als Ursache der Sepsis, eine Urinableitung, unabhängig von der Einnahme blutungszeitverlängernder Mittel, erzwungen werden. Sollte die Einlage eines transurethralen Katheters möglich sein, ist diese Maßnahme das Mittel der Wahl. Bei Patienten unter Antikoagulation wird unter Gabe von Gerinnungsfaktoren ein Quick-Wert von >60% erreicht. Unter Thrombozytenaggregationshemmern ist eine direkte Antagonisierung nicht möglich. Als nächster, möglichst minimal-invasiver Schritt, kann, sonographisch kontrolliert, die Punktion mit einer 1-gg-Kanüle durchgeführt werden. Unter Aspiration kann nun kurzfristig die Blase entleert werden. Hier kann bei problemloser Punktion, parallel zur liegenden Punktionskanüle, sonographisch und zystographisch kontrolliert, ein Blasenfistelkatheter eingelegt werden. Typischerweise sollte in diesem Fall ein Ballonkatheter platziert werden (s. unten). Dieser Schritt sollte unter Antikoagulation nur mit imperativer Indikation erfolgen. Eine auftretende Makrohämaturie unmittelbar nach Punktion resultiert meistens aus einer arteriellen Läsion im Punktionskanal. Nach Blockung des Ballonkatheters

14

448

Kapitel 14 · Urologische Maßnahmen bei koloproktologischen Eingriffen

a

14

b . Abb. 14.3a,b Partielle Blasentamponade nach Einlage des suprapubischen Katheters (a). Gleicher Patient nach transurethraler Tampo-

nadenevakuation mittels an der Spitze abgeschnittenem 24-CharrEinmalkatheter (b)

mit ca. 10–15 ml 10% Glycin-Lösung kann unter Zug meist eine hinreichende Blutstillung erreicht werden. Ein anderer Mechanismus ist für eine meist erst im Verlauf nach vollständiger Entleerung der Blase auftretende totale Makrohämaturie verantwortlich. Ursache der sog. »Blutung e vacuo« ist eine Hyperämie des nun ödematös aufgequollenen Urothels mit Platzen kleiner oder größerer oberflächlicher Schleimhautvenen in Verbindung mit der durch Thrombozytenaggregationshemmer verlängerten Blutungszeit (. Abb. 14.3).

Die Indikation unter diesen Bedingungen kann ebenfalls nur als imperativ angesehen werden! Sollte, ggf. auch unter operativen Bedingungen, eine transurethrale Kathetereinlage möglich sein, ist diese auf alle Fälle vorzuziehen. Kann zystographisch und sonographisch kontrolliert eine normale Harnblasenkonfiguration nachgewiesen werden sowie im Ultraschall bei maximal gefüllter Blase keine Darmschlingen, kann mittels feiner Nadel unter oben beschriebenen Kautelen eine Probepunktion erfolgen. Immer unter dem Aspekt imperativer Indikationen müsste als nächster Schritt eine Sectio alta durchgeführt werden. Eine Alternative zur vesikalen Urinableitung stellt zudem die – ggf. beidseitige – Anlage eines perkutanen Nephrostomiekatheters dar. Damit erreicht man eine suffiziente supravesikale Urinableitung; eine partielle Füllung der Harnblase kann jedoch nicht in allen Fällen vermieden werden.

Einlage eines suprapubischen Katheters nach abdominellen Voroperationen im kleinem Becken Die Gefahr der Einlage eines suprapubischen Katheters nach abdominellen Voroperationen im kleinen Becken resultiert aus dem Risiko der Darmverletzung infolge Adhäsionen und damit verbundenem atypischem Darmverlauf.

14.2.4

. Abb. 14.4 DJ-Katheterendung (»pigtail« – Schweineschwanz) mit erkennbaren Perforationen. Die Durchmesser reichen von 4,8 Charr bis 8 Charr als sog. »Tumorstents«. Die heutzutage verwendeten Katheter können i. Allg. für 6 Monate in situ verbleiben

Doppel-J-(DJ-)Katheterschienung

Die Indikation zur Einlage eines Doppel-J-Katheters (DJKatheters) (. Abb. 14.4) stellt die Behandlung einer ureteralen Okklusion oder Obstruktion dar. Dabei wird die Kathetereinlage über ein in die Blase eingeführtes Zystoskop radiologisch oder sonographisch (z. B. bei Schwangeren) kontrolliert. Die Einlage kann bei Frauen in Lokalanästhesie durchgeführt werden. Insbesondere bei jüngeren Männern ist der ca. 15 min dauernde Eingriff nur in kurzer Vollnarkose möglich. Eine zusätzliche chirurgische Indikation der DJEinlage stellt die mechanische Schienung des Harnleiters und der damit besseren Identifizierung vor Eingriffen im kleinen Becken (z. B. Darmchirurgie mit Verwachsungen, Fisteln oder Y-Prothesenimplantation) dar.

449 14.3 · Spezielle urologische Probleme nach Eingriffen im kleinem Becken

14.2.5

Entfernung eines nicht zu entblockenden transurethralen Katheters

Bei längerer Katheterliegedauer können silikon- oder latexbeschichtete Katheter porös werden und sich »von selbst entblocken«. Ursache ist die Diffusion der hypoosmolaren Ballonflüssigkeit durch die poröse Schicht in den hyperosmolaren Urin. > Aus diesem Grund sollten zum Blocken länger liegender Ballonkatheter möglichst isoosmolare Flüssigkeiten (z. B. 10% Glycin-Lösung) verwendet werden.

Bei Verwendung hyperosmolarer Lösungen kommt es zur Diffusion in die entgegengesetzte Richtung, was ein Platzen der Ballons mit Dislokation des Katheters zur Folge haben kann. Die unmögliche Entblockung des Ballonkatheters kann dabei das weitaus größere Problem darstellen. Zuerst sollte sonographisch der Ballon in der Blase dokumentiert werden (. Abb. 14.5), da ggf. der Katheter bereits vollständig entblockt sein kann. Ursache hierfür sind Verklebungen innerhalb des Blockungskanals. Zuerst sollte über den Blockungskanal zusätzlich ca. 2–3 ml NaCl 0,9% eingespritzt werden. Dieser Flüssigkeit können auch ein paar Öltropfen hinzugefügt werden, was häufig zum Lösen der Verklebungen im Blockungskanal führt, und der Katheter kann entblockt werden. Wenn das nicht gelingt, kann der Katheter mittels feinem Führungsdraht über den Blockungskanal vorsichtig sondiert und der Ballon sonographisch kontrolliert zum Platzen gebracht werden. Es ist unbedingt notwendig, den entfernten Katheter auf Vollständigkeit zu kontrollieren, da belassene Katheterreste zu rezidivierenden Harnwegsinfekten (HWI) und Inkrustationen mit folgender Blasensteinbildung führen können. Wird auch dadurch keine Entblockung erreicht, kann der Ballon transkutan mit einer langen Kanüle zerstochen werden. Es wird auf den Katheter ein Zug ausgeübt und der Ballon unter sonographischer Steuerung zerstochen. Eine weitere Möglichkeit ist das Einspritzen von 1–2 ml Äther bzw. Azeton in den Blockungskanal. Dabei kommt es infolge der Körpertemperatur zur plötzlichen Volumenzunahme durch Verdampfung und schließlich zum Platzen des Ballons. Diese Form der Ballonzerstörung kann nur bei leerer Blase durchgeführt werden. Blasenrupturen wurden bereits beschrieben. Eine zusätzliche unerwünschte Wirkung ist eine folgende ausgeprägte chemische Irritation des Urothels, was für den Patienten als äußerst unangenehm empfunden wird. Deshalb sollte sich an diese Intervention eine forcierte Spülung der Blase anschließen. Aufgrund der erwähnten nicht zu

. Abb. 14.5 Harnblase mit geblocktem Ballonkatheter in situ. Die auf der rechten Bildseite erkennbare helle Struktur stellen kleine Luftbläschen mit Resten des vor der Einlage instillierten Instillagels dar. Differenzialdiagnostisch muss bei ansonsten unauffälliger Anamnese hier an einen exophytischen Blasentumor oder ein Blutkoagel gedacht werden

unterschätzenden Risiken für den Patienten kann diese Form der Katheterentfernung nicht mehr empfohlen werden. Das Abschneiden des Katheters bringt nur bei nachweisbarer Enge im distalen Katheteranteil einen Vorteil. Der in der Blase verbleibende Katheteranteil sollte mit einer Klemme gesichert werden.

14.3

Spezielle urologische Probleme nach Eingriffen im kleinem Becken

14.3.1

Unspezifischer Harnwegsinfekt/ Zystitis

Die Infektion (Kolonisation) des Harntraktes mit Befall der Harnblase, Harnleiter und Nierenbecken beinhaltet per definitionem die Keimbesiedlung mit pathogenen Keimen sowie die folgenden unspezifischen und spezifischen Reaktionen des Wirtsorganismus. In 80–90% der Fälle kommt es zu einer aszendierenden Infektion mit Bakterien, die eine unspezifische Entzündungsreaktion des Urothels hervorrufen. Hierzu zählen die akuten oder chronischen Entzündungsverlaufsformen. Spezifische Entzündungen, z. B. durch M. tuberculosis, sind insgesamt selten. Hier kommt es v. a. hämatogen (post primär) zu einer Beteiligung des Urogenitaltraktes.

Ätiologie Ursache eines Harnwegsinfektes (HWI), insbesondere bei Frauen, sind retrograde Infektionen mit uropathogenen Keimen. Etwa 2–3 unkomplizierte HWI pro Jahr bei der Frau werden als normal angesehen. »Unkompliziert« be-

14

450

Kapitel 14 · Urologische Maßnahmen bei koloproktologischen Eingriffen

. Tab. 14.3 Infektstatistik der Klinik für Urologie, Klinikum Leverkusen, Jahrgang 2000–2001. Dargestellt sind alle innerhalb der urologischen Klinik positiv angezüchteten Urinkulturen – Spontan-, Mittelstrahl- und Katheterurin – mit Angabe der prozentualen Erregerhäufigkeit anhand des urologischen Patientengutes Erreger

2000 n=452

2001 n=349

E. coli

37,4

36,9

Enterokokken

16,1

15,1

Staph. spp.

10,6

9,1

Pseudomonas

7,5

7,5

Proteus spp.

6,4

6,6

Klebsiellen

6,4

2,0

Candida albicans

3,3

3,4

HWI« werden 105 Bakterien/ml angesehen. Ein signifikanter HWI kann symptomatisch oder nichtsymptomatisch verlaufen. Fieber stellt ein Symptom mit systemischer Beteiligung des Wirtsorganismus dar. Besteht ein febriler HWI, ist von einer Beteiligung der weiblichen (Eileiter, Ovar) oder männlichen Adnexen (Prostata, Samenblasen, Hoden-/ Nebenhoden) oder einer parenchymatösen Beteiligung des Nierengewebes auszugehen. Ein febriler HWI stellt immer einen komplizierten Krankheitsverlauf dar.

Diagnostik Die Uringewinnung zur Durchführung des Harnsediments erfolgt beim Mann durch einen sauberen Mittelstrahlurin und bei der Frau durch einen Katheterurin. Differenzialdiagnostische Aussagen zum Harnsediment der Frau, das durch einen Mittelstrahlurin gewonnen wurde, sind aufgrund der Kontaminationswahrscheinlichkeit nicht möglich.

Therapie

14

deutet einen Krankheitsverlauf ohne Fieber und sofortiges Ansprechen der Antibiose. Die irritativen Symptome, hervorgerufen durch die ablaufende Entzündungsreaktion des Urothels, können dabei 1–3 Tage andauern. Alle anderen Entzündungsverläufe (häufige Rezidive, Fieber oder therapieresistente Infekte) sowie alle HWI beim Mann gelten klinisch als »komplizierte« HWI und bedürfen einer fachurologischen Abklärung. Zu den häufigsten Erregern komplizierter und unkomplizierter HWI gehören, aufgrund der anatomischen Nähe des weiblichen Rektums zum Orificium urethrae ext., E. coli spp., Enterokokken spp., Klebsiellen spp. und Proteus spp. (. Tab. 14.3). Als sog. klinisch »signifikanter

Die Therapie erfolgt durch eine antibiogrammgerechte Chemotherapie. Antibiotika der 1. Wahl sind in . Tab. 14.4 dargestellt.

14.3.2

Akute Prostatitis

Die Einteilung des Prostatitissyndroms wurde 1999 durch das »National Institute of Health« (NIH) und Mitarbeiter reklassifiziert [6]. Die akute Prostatitis (NIH-Klassifikation I) stellt per definitionem eine schwere Erkrankung mit sofortigem Handlungsbedarf und oft septischem Verlauf dar.

. Tab. 14.4 Urologische Infektionen: Antibiotikatherapie Lokalisation

Erkrankung

Wahrscheinlichste Erreger

Mittel 1. Wahl

Mittel 2. Wahl

Harnblase

Akute Zystitis

E. coli sp.; Klebsiella sp.; Enterokokken sp.; Proteus sp.

Baktrim forte 2-mal 1 für 3 Tage; Augmentan 3-mal 625 mg für 5 Tage; Noroxin 2-mal 500 mg für 3 Tage

Ciproxin 2-mal für 3 Tage

Prostata/ Samenblasen

Akute Prostatitis

E. coli sp.; Klebsiella sp.; Enterokokken; Proteus sp.

Ciproxin 500 mg 2-mal 1 i.v. ggf. + Refobacin 120 mg 1-mal 1 i.v.; im Anschluss Ciproxin 500 mg 2-mal 1 für 3 Wochen

Baktrim forte 2-mal 1 für 3 Tage, nach Antibiogramm

Chronische Prostatitis

Proteus spec.; E. coli; Clamydien; Ureaplasmen; Mykoplasmen

40 Jahre Ciprobay 500 2-mal 1 für 3 Wochen (häufig E. coli)

Azithromycin

Epididymorchitis

E. coli sp.; Klebsiella sp.; Enterokokken sp.; Proteus sp.

Ciproxin 500 2-mal 1 i.v. ggf. + Refobacin 120 mg 1-mal 1 i.v.; im Anschluss Ciproxin 500 2-mal 1 für 3 Wochen

Hoden/ Nebenhoden

451 14.3 · Spezielle urologische Probleme nach Eingriffen im kleinem Becken

Ätiologie Die akute Prostatitis stellt eine relativ seltene, jedoch schwere septische Erkrankung mit sofortigem diagnostischem und therapeutischem Handlungsbedarf dar. Häufigste Ursache der akuten Prostatitis sind Keime (E. coli, Klebsiella spp., Enterokokken, Staphylokokken, Pseudomonas spp. und Proteus spp.) der urethralen oder vesikalen Flora, die durch refluxive Mechanismen (z. B. durch »Drücken oder Pressen« im Rahmen einer subvesikalen Obstruktion bei Prostatahyperplasie) in die Prostatagänge gelangen und eine Entzündungsreaktion verursachen. > Eine wichtige iatrogene Ursache stellt die transrektale ultraschallgesteuerte Prostatabiopsie (PBx) oder Biopsie der Rektumschleimhaut mit Prostataverletzung dar.

Aus diesem Grund bekommen Patienten vor einer PBx 1 Tbl. Ciproxin 250 mg am Morgen des geplanten diagnostischen Eingriffs. Eine isolierte Samenblasenentzündung ist klinisch nicht eindeutig lokalisierbar und bis heute nicht nachgewiesen. Immer ist eine (Mit-)Beteiligung der Prostata nachweisbar.

Diagnostik Bei Verdacht einer akuten Prostatitis sollte eine fachurologische Betreuung erfolgen. Klinisch zeigt sich ein hochfebriler Patient (z. T. Körpertemperatur >40°C) mit anamnestischer PBx, Rektumschleimhautbiopsie oder ggf. Selbstmanipulation, meist koinzidenten Miktionsbeschwerden im Sinne irritativer oder obstruktiver Genese. Ein wichtiges Leitsymptom stellt neben erwähnten Symptomen der Perineal- bzw. Defäkationsschmerz dar. Eine signifikante Keimbesiedlung des Urins wird immer nachgewiesen. Die vorsichtige rektale Untersuchung weist eine äußerst dolente, weiche, teils fluktuierende (Abszess!) Konsistenz nach. Eine ausgeprägte bzw. forcierte Prostatapalpation ist kontraindiziert (Bakteriämiegefahr). Die zwingend durchzuführende urologische Übersichtssonographie weist mitunter eine Retentionsblase nach (. Abb. 14.6). Eine vorsichtige transrektale Sonographie (Perforationsgefahr!, Bakteriämiegefahr!) kann einen Prostataabszess ausschließen. > Bei geringsten diagnostischen Unklarheiten sollte ein CT des Beckens oder ein MRT durchgeführt werden.

Therapie > Die Therapie besteht in der sofortigen i.v. Antibiose mit Gyrasehemmern (z. B. Ciproxin 500 mg 2-mal 1), ggf. plus Refobacin 120 mg 1-mal 1.

Weiterführende antibiotische orale Therapie für 3–4 Wochen als Prophylaxe der Entwicklung einer chronischen

. Abb. 14.6 Typischer sonographischer Befund einer Retentionsblase. Bei diesem Befund ist von einer signifikanten neuromuskulären Schädigung des Detrusors auszugehen. Konsequenterweise ist hier die Anlage eines suprapubischen Katheters (SPK) gerechtfertigt

Verlaufsform. Zwingend ist für eine Urinableitung zu sorgen. Therapie der Wahl ist hier die Anlage eines suprapubischen Katheters (SPK), da neben den zu erwartenden massiven Schmerzen durch die transurethrale Kathetereinlage die Gefahr einer Bakteriämie minimiert wird. Kurzfristige Laborkontrollen und klinische Verlaufskontrollen (z. B. Temperaturkontrollen) sind indiziert. Die Therapie des Prostataabszesses kann, in Abhängigkeit vom klinischen Verlauf, konservativ mit hochdosierter i.v.-Antibiose mittels Gyrasehemmern plus Aminoglycosid (3–5 mg/kgKG/Tag) oder andere Breitbandantibiotika erfolgen. Die Verlaufsbeobachtung muss engmaschige Labor-, Temperatur- und ggf. computertomographische Kontrollen beeinhalten. Als operative Alternative eindeutig lokalisierbarer Abzesse bietet sich die transrektal oder transperineal gesteuerte Abszesspunktion mit folgender Drainageneinlage an. Des Weiteren kann ein Prostataabszess bei zentraler Lokalisation unter hochdosierter Antibiose transurethral reseziert/entlastet werden.

14.3.3

Chronische Prostatitis

Die chronische Prostatitis ist durch verschiedene klinische Verläufe und Befunde charakterisiert. Entspricht die »National Institute of Health« (NIH)-Kategorie I der akuten und die NIH-Kategorie II der chronisch bakteriellen Prostatitis, werden unter der NIH-Kategorie III verschiedene chronische Prostatitisformen unter dem Begriff »chronisches Schmerzsyndrom des Beckens« zusammengefasst. NIH-Kategorie IV entspricht der asymptomatischen chronischen Prostatitis.

14

452

Kapitel 14 · Urologische Maßnahmen bei koloproktologischen Eingriffen

Ätiologie Patienten mit chronischer Prostatitis sind im urologischen Patientengut häufig. Neben der kausalen Unterteilung in bakterielle und nicht-bakterielle Ursachen subsumiert die neueste NIH-Klassifikation Kategorie III Gruppen von Patienten mit gleichen Symptomen, jedoch unterschiedlichen klinischen Befunden als sog. »chronisches Schmerzsyndrom des Beckens«. Unterschiede können anhand des nachweisbaren (NIH-IIIa) oder nicht nachweisbaren Leukozytenanstieges (NIH-IIIb) im Prostataexprimat oder Ejakulat festgestellt werden. Allen chronischen Verlaufsformen gemeinsam ist ein afebriler Verlauf mit unterschiedlicher, teils nur diskreter Schmerzintensität perineal oder beim Miktionieren. Im akuten Schub einer chronischen Prostatitis äußern die Patienten stärkere Beschwerden, jedoch i. allg. ohne Fieber. Selten kann eine chronische Verlaufsform im akuten Schub in einen febrilen Verlauf übergehen. Hier zeigt sich dann das klinische Bild einer akuten Prostatitis (s. oben). Als Erreger der abakteriellen chronischen Prostatitis kommen die humanpathogenen obligat intrazellulär vorkommenden Chlamydien und die Familie der zellwandlosen Mycoplasmataceae, Gattungen Mycoplasma und Ureaplasma, in Betracht. Aufgrund dieser wesentlichen morphologischen und funktionellen Unterschiede zu Bakterien gestaltet sich der Nachweis (intrazelluläres Vorkommen) und die Therapie dieser Erreger (keine Zellwand) schwierig. Als Ursache der chronisch abakteriellen Prostatitis werden außerdem immundefiziente und/oder biochemische Alterationen (Azidifizierung) diskutiert.

hierbei Flourchinolonen zu geben, aufgrund der nachgewiesenen sehr hohen Anreicherung im Prostatagewebe. Ein mögliches Therapieschema ist Ciproxin 500 mg 2-mal 1 Tbl. für 1 Woche, anschließend Ciproxin 250 mg 2-mal 1 Tbl. für insgesamt 4 Wochen. Alternativ kann Trimethoprim-Sulfamethoxazol, z. B. Bactrim forte (800 mg), 2-mal 1 Tbl. für 4 Wochen gegeben werden. Bei Nachweis von Chlamydien, Mykoplasmen oder Ureaplasma kommt Doxycyclin 200 mg 1-mal 1 Tbl. für 4 Wochen zur Anwendung. Ergänzt werden sollte die antibiotische Therapie unbedingt mit einer symptomatischen Behandlung des meist therapieresistenten »urge«, die insbesondere bei der chronisch abakteriellen Verlaufsform in den Vordergrund der Therapie rückt. Einer der wichtigsten Leitsätze in der Behandlung von chronisch abakteriellen Prostatitisformen lautet: »Erlaubt ist alles, was hilft«. So kommen neben Phytopräparaten und Phosphodiesterasehemmern (z. B. Diclofenac, Ibuprofen) zur Entzündungsbehandlung, selektiven α-Blockern zur Blasenhalsöffnung und Benzodiazepinen zur Beckenbodenrelaxation, warmen Sitzbädern oder transrektalem Ultraschall zur lokalen Wärmeapplikation Parasympathikolytika und Akkupunktur sowie autogenes Training zum Einsatz.

14.4

Intraoperative Verletzung urologischer Organe

14.4.1

Blasenverletzung

Ätiologie

14

Diagnostik Ist die diagnostische Abklärung – und dadurch die Therapie – der chronischen bakteriellen Prostatitis durch den Nachweis von Bakterien im Prostatasekret definiert, stellt die Gruppe der abakteriellen chronischen Prostatitiden häufig ein diagnostisches und therapeutisches Fiasko dar. > Neben einer zwingenden allgemeinbakteriologischen Urin- und Prostataexprimatuntersuchung muss eine Abklärung bezüglich Pilzinfektion, M. tuberculosis, Chlamydien, Mykoplasmen und Ureaplasmen erfolgen.

Aufgrund des teilweise intrazellulären Vorkommens der Erreger sind trotz vorhandener Infektion sterile bakteriologische Urinbefunde regelmäßig nachweisbar.

Therapie Per definitionem stellt die Therapie der chronischen Prostatitis keine Notfallbehandlung dar. Häufig sind unzählige Konsultationen wegen fehlender Symptombesserung vorprogrammiert. Die bakterielle chronische Prostatitis wird antibiogrammgerecht chemotherapiert. Vorzug ist

Blasenverletzungen sind aufgrund der anatomischen Exposition der Harnblase selten. Allerdings treten Verletzungen mit einer Inzidenz von 5,3% im Rahmen von radikalen Eingriffen der kolorektalen Tumorchirugie auf [13]. Neben der intraoperativen Blasenverletzung werden, im Rahmen diagnostischer Eingriffe oder durch traumatische Ursachen bedingt, klinisch 2 Formen unterschieden. Zum einen wird die extraperitoneale Blasenperforation, bei welcher die Perforationsstelle unterhalb der peritonealen Umschlagsfalte lokalisiert ist (z. B. transurethrale Resektion der Blase = TUR-Blase), von der intraperitonealen Blasenperforation unterschieden. Habituelle Blasenperforationen können nach willkürlichem Harnverhalt bei einer operierten oder bestrahlten Harnblase oder nach Traumen (Beckenfrakturen) vorkommen. Typischerweise tritt diese Art der Blasenberstung bei großen Füllungsvolumina auf und ist häufig am Blasendom (intraperitoneal) gelegen. Außerdem kann diese Form der Verletzung bei nicht kontrollierter Blasenfüllung über einen Dauerkatheter, spontan nach spinaler Anästhesie oder bei längeren Operationen ohne transurethrale Urinableitung auftreten.

453 14.4 · Intraoperative Verletzung urologischer Organe

Diagnostik Die diagnostischen Hauptinstrumente der Blasendiagnostik stellen das Urethrozystogramm und die Zystoskopie dar. Im Urethrogramm sind nach Kontrastmittelgabe Extravasate in Höhe der Läsion nachweisbar. Intraoperativ muss die Inspektion der Verletzung erfolgen. Sollte weiterhin eine Blasenläsion, u. a. auch bei vermuteten Blasenfistelleiden, nicht nachweisbar sein, kann die Blasenfüllung mit Methylenblau (1%ige Lösung) erfolgen. Die Fistel/ Blasenwandläsion wird durch den Farbstoffaustritt lokalisiert.

Therapie Nach intraoperativer Versorgung einer Blasenwandverletzung durch »débridement«, Übernähung des Defekts mittels Einzelknopfnaht (EKN), ein- oder zweischichtig mit 2er Vicryl-Fäden wird ein Nelaton-Katheter (allgemein gilt: falls möglich, sind Silikonkatheter zu benutzen) transurethral und ggf. ein suprapubischer Katheter eingelegt. Zusätzlich wird, abhängig vom Ausmaß des Defektes, eine paravesikale Drainage platziert. Der Dauerkatheter (gemeint ist i. Allg. der transurethrale Dauerkatheter) wird für 10 Tage auf Ableitung belassen. Am 10. postoperativen Tag erfolgt ein Zystogramm zur Dichtigkeitsprüfung. Sollte keine Leckage nachweisbar sein, kann der Dauerkatheter entfernt werden.

14.4.2

Vollständiger oder kompletter Ureterabriss

Ätiologie Ureterverletzungen sind bei proktologischen Eingriffen selten. Hier kann insbesondere bei vorbestrahltem oder voroperiertem Situs und ausgedehnten Eingriffen am proximalen Rektum eine Harnleiterverletzung im Ostiumbereich auftreten. Auch Harnleiterverletzungen während darmchirurgischer Eingriffe wie tiefer anteriorer Rektumresektion oder anteriorer Sigmaresektion sind selten, treten aber aufgrund der anatomischen Nachbarschaft zu Rektum, Prostata und Samenblasen mit Häufigkeiten von 0,7–5,7% auf [1]. Das Risiko der Verletzung steigt nach Voroperationen, atypischem Harnleiterverlauf, teilweiser oder vollständiger doppelter Ureteranlage (Ureter fissus, duplex), nach Radiotherapie, retroperitonealer Fibrose (M. Ormond) oder großen entzündlichen oder malignen Konglomerattumoren an. Häufig sind Ureterverletzungen auch bei gynäkologischen Eingriffen, wie z. B. Hysterektomie.

Diagnostik Die intraoperativ nachgewiesene Harnleiterverletzung wird durch austretenden Urin, ggf. durch einen kompletten

Harnleiterabriss, diagnostiziert. Postoperativ erkennt man eine intraoperativ übersehene Harnleiterverletzung zum einen durch eine initial verminderte stündliche Urinausscheidung, sonographisch nachweisbare freie Flüssigkeit retroperitoneal (»Urinom«) sowie progrediente Schmerzen in der Flanke mit zunehmendem Bauchumfang. Laborchemisch imponieren ansteigende Entzündungswerte. Der Serumkreatininwert muss nicht zwingend ansteigen, da keine postrenale Obstruktion im eigentlichen Sinne vorliegt. > Die Gefahr eines septischen Verlaufs ist durch das wachsende Urinom sehr hoch!

Die aussagekräftigste Untersuchung zur Beurteilung des urologischen Hohlraumsystems stellt immer noch die i.v. Urographie dar. Hier kann die Höhe der Läsion bzw. die Abrisshöhe genau lokalisiert werden. Bei zunehmend septischem Verlauf ist ein Abdomen-CT indiziert zur Abgrenzung des Urinoms bzw. infizierten Urinoms sowie zur Abszessdiagnostik. Bei Kontrastmittelallergie kann ein Ausscheidungs-MRT durchgeführt werden.

Therapie Die intraoperative Versorgung einer Ureterläsion erfolgt durch Einlage eines Doppel-J-Katheters. Dieser bleibt für 2–3 Wochen liegen. Im Anschluss kann ein i.v.-Urogramm mit liegendem DJ-Katheter zur Dichtigkeitskontrolle erfolgen. Ist weiterhin ein Kontrastmittelextravasat nachweisbar bleibt, der DJ-Katheter für weitere 4 Wochen in situ etc.. Nach Entfernung des DJ-Katheters sollten sonographische Verlaufskontrollen durchgeführt werden, da die Möglichkeit der Narbenschrumpfung und damit die Gefahr einer Ureterstriktur gegeben ist. Ein abschließendes i.v. Urogramm nach 6 Monaten soll auch aus juristischer Indikation erfolgen.

14.4.3

Unbemerkte iatrogene Ureterligatur

Ätiologie Die Ursachen einer unbemerkten Ureterligatur sind bereits im obigen Artikel aufgeführt. Hinzu kommt die Tatsache, dass der Durchmesser des Harnleiters deutlichen individuellen Schwankungen unterlegen ist. Am einfachsten gelingt das Aufsuchen des Ureters in Höhe der Linea terminalis, häufig medial der in das kleine Becken eintretenden iliakalen Gefäße. Kommen übersichtseinschränkende Faktoren wie chirurgische Unerfahrenheit, Blutungen aus Tumorkonglomeraten, ausgeprägte Adhäsionen oder Narbengewebe hinzu, steigt die Gefahr einer unbemerkten Ureterligatur. Bedingt durch den unmittelbar auftretenden intraluminären Druckanstieg kommt es zur reflexiven Einschränkung der Nierenfunktion, was eine Ruptur der For-

14

454

Kapitel 14 · Urologische Maßnahmen bei koloproktologischen Eingriffen

. Abb. 14.7 Erkennbar sind 3 unterschiedlich dilatierte Nierenbeckenkelchsysteme. Im Bild rechts erkennt man zudem einen dilatierten proximalen Ureteranteil. Anhand der sonographischen Untersuchung erfolgt eine rein morphologische Beschreibung des Erwei-

terungszustandes des Nierenbeckenkelchsystems. Eine »Stauung« beschreibt einen funktionellen Zustand, der nur anhand eines Ausscheidungsurogramms diagnostiziert werden darf

nix nicht zwingend notwendig macht. Erkennbar ist die Fornixruptur an einen meist nur diskreten Flüssigkeitssaum um die Niere oder flaue Kontrastmittelextravasate am Übergang des Nierenbeckens zur Niere (. Abb. 14.7).

terimplantation ins Nierenbecken versucht werden. Sollte das nicht möglich sein, kann eine Kalikoureterostomie –

Prophylaxe Hilfreich ist ein Anschlingen des Ureters bei allen Operationen, die potenziell zu einer Ureterverletzung führen können. Unter leichtem Zug können die angrenzenden Strukturen dargestellt und die Schichten präpariert werden.

Diagnostik

14

Die intraoperativ übersehende Ureterligatur ist postoperativ durch einen progredienten Serumkreatininanstieg, eine zunehmende sonographische Nierenbeckenkelchdilatation, lumbale Schmerzen sowie zunehmende Ödeme oder Anasarka charakterisiert.

Therapie > Eine sofortige operative Revision ist anzustreben.

Sollte aus allgemeinen Bedingungen eine sofortige Intervention nicht möglich sein, muss sonographisch kontrolliert eine perkutane Nephrostomie eingelegt werden. Die operative Revision kann dann zu einem späteren Zeitpunkt erfolgen. Ist das Lösen der Ligatur operativ noch möglich, ist das die Therapie der Wahl. Zusätzlich wird ein Doppel-J-Katheter platziert und für ca. 3 Wochen belassen. Abschließend erfolgt eine intravenöse Pyelographie (IVP) mit liegendem Doppel-J-Katheter zur Dokumentation des intakten Nierenhohlraumsystems. In Abhängigkeit von der Höhe der Ureterligatur mit nachfolgender Durchtrennung kann eine Rekonstruktion des Ureters versucht werden. Hier ist eine Ureterneueinpflanzung, ggf. mit Psoas-Hitch oder Boari-Plastik, indiziert. Bei vollzogener proximaler iatrogener Ureterligatur kann bei ausreichend verbliebener Ureterlänge eine Ure-

die Implantation des Harnleiters an den unteren Nierenkelch – als Ultima ratio der plastischen Rekonstruktion versucht werden. Die Ureterouretero- und die Ureterokutaneostomie sind weitere Möglichkeiten der organerhaltenden Therapie, die beide nur im Ausnahmefall durchgeführt werden sollen.

14.4.4

Urethrastriktur/Urethraverletzung

Ätiologie Die iatrogene Verletzung der Harnröhre beim Einmalkatheterismus oder beim Einlegen eines transurethralen Dauerkatheters stellt eine der häufigsten Formen der Harnröhrenverletzung dar. Insbesondere in intensivmedizinischen und operativen Fachgebieten kommt es im Rahmen von notwendigen diagnostischen und therapeutischen Handlungen zur Harnröhrenverletzung. Neben der Verletzungsgefahr wird der transurethrale Katheter mit ca. 40% aller krankenhauserworbenen Harnwegsinfektionen in Verbindung gebracht [5]. Die Prädilektionsstellen der männlichen Harnröhrenverletzung (Erosion, Perforation) sind die anatomischen Engen des männlichen Harnröhrenverlaufes. Hierzu gehören der Meatus urethrae, Bulbus penis, die Pars membranacea und der Blasenhals. Für den Patienten am folgenschwersten ist eine Verletzung im Bereich der bulbären oder membranösen Harnröhre. Wegen des bogigen Verlaufes des bulbären Anteils der Harnröhre, in enger anatomischer Nachbarschaft mit den Cowper-Drüsen, treten bei traumatischer Manipulation schnell Entzündungen auf, die einen Circulus vitiosus auslösen können. Die folgende Entzündung heilt als Narbe aus, die sich kontrahiert. Es entsteht eine Striktur, die nach Auftreten von klinischen Beschwerden wieder in einem Katheterismus endet.

455 14.4 · Intraoperative Verletzung urologischer Organe

Weitere Ursachen von Harnröhrenstrikturen sind länger liegende Katheter neben lokal entzündlichen Gewebeveränderungen (Biofilm), lokale Drucknekrosen, insbesondere an den Biegungen der Harnröhre. Auf die epitheltoxische Wirkung von Latexbeschichtungen wurde hingewiesen [12].

Diagnostik Die Diagnostik beinhaltet eine Uroflowmetrie mit folgender Restharnsonographie als indirektem Hinweis auf eine subvesikale Obstruktion. Im Anschluss wird ein retrogrades Urethrozystogramm durchgeführt, welches detaillierte Hinweise auf die Lokalisation und Ausdehnung der Striktur gibt (. Abb. 14.8).

Therapie Eine im Urethrogramm nachgewiesene filiforme kurzstreckige penile Harnröhrenstriktur kann mit Bougie-àBoule-Kathetern (Harnröhrendilatationskatheter) dilatiert werden. Dazu werden unter sterilen Kautelen nach urethraler Instillation von Gleitmittel die Harnröhrendilatationskatheter mit aufsteigendem Durchmesser (8– 30 Charr) in die Harnröhre eingeführt und jeweils für einige Minuten in situ belassen (Dehnung). Eine Bougierung bis 30 Charr ist nicht immer zwingend notwendig. Es sollte eine antibiotische Prophylaxe für 2–3 Tage post interventionem erfolgen (z. B. Baktrim, Ciproxin). Diese Therapieoption ist minimal-invasiv und kann in 3–5 Wochen wiederholt werden, allerdings muss mit einer hohen Rezidivstrikturrate gerechnet werden. Eine suffiziente Dilatation/Inzision der Harnröhrenstriktur ist der beste Garant für eine geringere Harnröhrenverletzung bei der Kathetereinlage! Die operative Therapie von Harnröhrenstrikturen wird in »interne« – endoskopische – und »offene« Operationen unterteilt. Zunächst sollte eine Sichturethrotomie bei penilen Strikturen mittels Sachse-Urethrotom erfolgen. Eine Meatusstenose wird durch das sog. Otis-Meatotom erweitert. Beide Eingriffe, die gewöhnlich in Kurznarkose erfolgen, können mehrfach wiederholt werden. Im weiteren Verlauf stehen zahlreiche offene rekonstruktive Operationsverfahren zur Exzision der Striktur mit Modulation der Harnröhre zur Verfügung. Nach iatrogener Urethraperforation, z. B. bei misslungenem Kathetereinlegeversuch, darf eine definitive transurethrale Kathetereinlage nicht erzwungen werden. Hier bietet sich die Anlage eines suprapubischen Katheters an. Wird im Rahmen eines perinealen Eingriffs der bulbäre Anteil der Harnröhre nur geringgradig verletzt, sollte ein transurethra-ler Katheter (z. B. 16 Charr, Nelaton-Spitze, Silikon) unter Sicht eingelegt werden. Die antibiotische Abschirmung (z. B. Baktrim, Ciproxin) wird empfohlen. Nach 2–3 Wochen erfolgt ein retrogrades Urethrogramm.

. Abb. 14.8 Retrogrades Urethrogramm mit kompletter traumatischer Urethradurchtrennung infolge Straddle-Verletzung. Bei partieller Urethraruptur ist neben dem Kontrastmittelextravasat immer eine Verbindung zur Harnblase gegeben (Kontrastmittelfahne in der Harnblase nachweisbar)

Nur selten persistiert nach diesem Zeitraum ein Kontrastmittelextravasat als Nachweis einer weiterhin bestehenden Leckage.

14.4.5

Fisteln

Ätiologie Fisteln des kolovesikalen Formenkreises entstehen im

kleinen Becken nach Bestrahlungen, chirurgischen, urologischen oder gynäkologischen Eingriffen, im Rahmen chronisch entzündlicher Darmerkrankungen oder lokal fortgeschrittener maligner Tumoren. Seltene Ursachen unklarer Fistelbildungen sind in die Harnblase migrierende Fremdkörper, die infolge ulzerativer Entzündungsprozesse die Harnblase über den Gastrointestinaltrakt perforieren können [10]. Fremdkörper werden über die Urethra in die Blase eingebracht und perforieren sekundär in den Gastrointestinaltrakt, werden oral aufgenommen, können aber auch unabhängig davon, z. B. durch eine subklinisch-chronische Entzündung von subpektoral nach intravesikal (!) migrieren [2, 14]. Anatomisch präformierte Fisteln führen zu einem kontinuierlichen Urinverlust mit sog. totaler Urininkontinenz, wobei hauptsächlich das weibliche Geschlecht betroffen ist.

Diagnostik Die Diagnostik der meist komplexen Fistelsysteme beinhaltet neben der digital-rektalen Untersuchung (DRU) ein i.v. Urogramm und eine Urethrozystoskopie mit folgendem Urethrozystogramm. Ein Harnwegsinfekt wird so gut wie

14

456

Kapitel 14 · Urologische Maßnahmen bei koloproktologischen Eingriffen

. Tab. 14.5 Ursachen der erektilen Dysfunktion Anamnese/Voroperationen

Medikamente/Substanzen

Vorerkrankungen

Beckentrauma

Alkohol-, Nikotinabusus

Anatomische Fehlbildungen (z. B. Hypospadie)

Bereits durchgeführte Therapien

Antiandrogene

Chronische Schmerzen

Stress (beruflich, sexueller Erfolgszwang)

Antihypertensiva

Diabetes mellitus

Darmchirurgie im kleinen Becken

β-Blocker

Endokrine Erkrankungen (Hypo-/Hyperthyreose, Cushing-Syndrom)

Frühere Konsultationen

Drogen

Herzerkrankungen

Morgendliche/nächtliche Erektionen

Intoxikationen (Blei, Arsen)

Hypertonie

Partnerschaftliche Probleme

Psychopharmaka

Hypogonadismus

Radikale Prostatovesikuletomie

Schlafmittel

Induratio penis plastica (IPP)

Radikale Zystoprostatovesikulektomie

Schmerzmedikation (Barbiturate, Morphin)

Lebererkrankungen, Stoffwechselerkrankungen (z. B. metabolische Azidose)

TUR-Prostata

Teilweise pflanzliche »Prostatamedikamente« infolge der phytoöstrogenen oder antiandrogenen Komponente

Lipidämie

Sexualpraktiken

Niereninsuffizienz

Zustand nach Radiatio im kleinen Becken

Phimose Prolaktinom Psychatrische Vorerkrankungen Vaskuläre Erkrankungen Wirbelsäulenerkrankungen Chronische Prostatitis »pelvic pain syndrome« Arthritis Ulzerationen Allergische Erkrankungen

14 immer nachgewiesen. Bei fehlendem Fistelnachweis und weiterhin bestehendem Fistelverdacht erfolgt die vaginale Einstellung mittels Spekulum und Austamponierung der Vagina mittels weißem Tupfer. Über einen transurethralen Katheter wird die Blase mit 1%iger Methylenblaulösung gefüllt. Bei Blaufärbung besteht eine Verbindung zwischen Vagina und Harnblase. Bei Verdacht auf Beteiligung des Gastrointestinaltraktes erfolgt ein Kolonkontrasteinlauf zur Abgrenzung der Darmanteile.

Therapie Die Grundprinzipien des Fistelverschlusses sind die explorative Darstellung der Fistelöffnung, Exzision, Verschluss durch Einzelknopfnaht mit Vicryl, Stärke 0–2, mit Interposition von Omentum oder Peritoneum. Der Eingriff erfolgt transvesikal oder über einen posterioren transrektalen Zugang. Der transurethrale Dauerkatheter wird erst nach zystographischer Kontrolle gezogen. Ein erstes Zystogramm nach Fistelsanierung kann ab dem 14. postoperativen Tag durchgeführt werden.

14.4.6

Erektile Dysfunktion

Ätiologie Die Evaluation der erektilen Dysfunktion (ED) gehört in die erweiterte urologische Anamneseerhebung. Aufgrund der für den Patienten häufig unangenehm direkten Fragestellungen bedarf die Evaluation der Potenz eines außerordentlichen Einfühlvermögens – und v. a. Zeit. Es existieren validierte Fragebögen in englischer [11] und deutscher [3] Sprache. > Eine »erektile Dysfunktion« wird definiert als eine über 6 Monate anhaltende insuffiziente penile Erektion (Tumeszenz und Rigidität), infolge dessen ein zufriedenstellendes Sexualleben unmöglich ist.

Glaubte man noch bis vor einigen Jahren, dass psychische Alterationen die Hauptursache der erektilen Dysfunktion darstellen, geht man heute in ca. 60% der Fälle von einer organischen Ursache, in 25% von einer gemischten und in lediglich 15% von einer rein psychischen Ursache aus.

457 Literatur

Als eine der Hauptursachen der postoperativen erektilen Dysfunktion nach operativen Eingriffen im kleinen Becken (z. B. aortobifemoraler Graft, tiefe anteriore Rektumresektion bei Rektumkarzinom) kann die Durchtrennung der vegetativen neuralen Innervation angesehen werden. Bei Durchtrennung rein sympathischer Nervenfasern kommt es klinisch zu einer retrograden Ejakulation (Emissionsverlust) bei unauffälliger Rigidität und Tumeszenz. Bei Durchtrennung der parasympathischen Bahnen kommt es infolge der fehlenden parasympathischen »Konditionierung« zur erektilen Dysfunktion. Der erschlaffte Zustand ist durch den (Dauer-)Sympathikotonus bedingt.

Diagnostik Zu Beginn einer jeden Therapie steht insbesondere im Rahmen der erektilen Dysfunktion eine ausführliche Anamnese nach Dauer, koinzidenten persönlichen Veränderungen (Stress in der partnerschaftlichen Beziehung oder beruflichen Tätigkeit), Vorerkrankungen oder Voroperationen (. Tab. 14.5). Nach ausführlicher Anamnese erfolgt die klinische Untersuchung. Die Diagnosestellung »psychisch bedingte erektile Dysfunktion« kann erst nach Ausschluss von organischen Ursachen erfolgen. Falls sich die Diagnose nicht schon anhand der Anamnese vermuten lässt (z. B. koinzidente Operationen im kleinen Becken oder Perineum), erfolgt im Rahmen einer einfachen Abklärung die Bestimmung des freien Testosteronspiegels (Testosterondefizit?), des Glukosespiegels (Diabetes mellitus?), die Bestimmung des PSA-Wertes (prostataspezifisches Antigen) sowie weitere spezielle urologische Abklärungen der erektilen Dysfunktion.

Therapie Psychische erektile Störungen lassen sich zu fast 100% mittels heute verfügbarer oraler Medikamente (PDE-5Hemmer) diagnostizieren und therapieren. Dabei hilft häufig das positive Erfolgserlebnis mit dem für den Patienten objektivierbaren Nachweis einer »normal« funktionierenden Erektion. Schon nach wenigen Tabletten ist mit einem zufriedenstellenden Sexualleben zu rechnen. Zeigt sich nach mehreren oralmedikamentösen Therapieversuchen keine für den Patienten zufriedenstellende Erektion bzw. Sexualleben und sind anhand der nächtlichen Tumeszenzmessung (NTM) mittels Rigiscan keine Tumeszenz- oder Rigiditätssteigerung nachweisbar, ist von einer signifikanten organischen Störung der Erektion auszugehen, und weiterführende diagnostische Untersuchung sind indiziert. Die Therapie der Schwellkörperinsuffizienz ist allein durch die Implantation einer Schwellkörperprothese (z. B. AMS 700, Mentor) möglich. Die Erfolgsrate bei organi-

scher erektiler Dysfunktion, gemessen an der subjektiven Zufriedenheit der Patienten, ist sehr hoch.

Literatur [1] Andersson A, Bergdahl L (1976) Urologic complications following abdominoperineal resection of the rectum. Arch Surg 111: 969 f [2] Baumgartner G, Nesser HJ, Jurkovic K (1990) Unusual cause of dysuria: migration of a pacemaker generator in to the urinary bladder. Pacing Clin Electrophysiol 13: 703 [3] Braun M, Klotz T, Reifenrath B, Wassmer G, Engelmann U (1998) KEED – Erster deutschsprachig validierter Fragebogen zur Erfassung der männlichen sexuellen Funktion. Akta Urol 29: 300–305 [4] Brendler CB (1998) Evaluation of the urologic patient. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED, Jr., Wein AJ (eds) Campbell’s urology, 7th edn. Saunders, Philadelphia, p 144 [5] Daschner F (1979) Epidemiologie krankenhauserworbener Harnwegsinfektionen. Münch Med Wochenschr 121: 1359 ff [6] Kreiger JN, Nyberg L Jr, Nickel JC (1999) NIH consensus definition and classification of prostatitis. JAMA 282: 236–237 [7] Labrie F, Dupant A, Suturn R, Cusan L, Tremblay M, Gomez JL (1992) Serum prostate specific antigen as a pre-screening test for prostate cancer. J Urol 147: 846–852 [8] Leitlinien der Deutschen Urologen zur Diagnostik des BPH-Syndroms (1999) Urologe [A] 38: 297–303 [9] Leitlinien zur Diagnostik von Prostatakarzinomen (1999) Urologe [A] 38: 388–401 [10] Ophoven A van, deKernion JB (2000) Clinical management of foreign bodies of the genitourinary tract. J Urol 164: 274–287 [11] Rosen RC, Riley A, Wagner G, Osterloh IH, Kirkpatrick J, Mishra A (1997) The International Index of Erectile Function (IIEF): a multidimensional scale for assessment of erectile dysfunction. Urology 49: 822–830 [12] Ruutu M, Alfthan O, Talja M, Andersson LC (1985) Cytotoxicity of latex urinary catheters. Br J Urol 57(1): 82–87 [13] Sakkas JL, Mandrekas A, Androulakis J, Pisidis A, Vezeridis M, Gray SW (1974) Urologic complications in malignant disease of the rectosigmoid colon. South Med J 67 (3): 287–291 [14] Van Thillo EL (1991) An unusual case of bladder perforation. Br J Urol 67: 435

14

459

Kinderproktologie J. Hirsig

15.1

Anorektale Fehlbildungen

15.1.1 15.1.2 15.1.3 15.1.4

Analatresie – 460 Funktionelle Ergebnisse bei den anorektalen Fehlbildungen Analstenose – 461 Analsphinkterdysplasie – 462

15.2

Häufige proktologische Erkrankungen

15.2.1 15.2.2 15.2.3 15.2.4 15.2.5 15.2.6 15.2.7 15.2.8

Hämorrhoiden – 465 Perianalthrombosen – 465 Marisken – 465 Analfissur – 466 Perianalabszess und Perianalfistel – 466 Analblutung – 466 Rektumprolaps – 467 Perianale Hautaffektionen – 467

15.3

Steißbeingrübchen Literatur

– 460

– 465

– 467

– 468

J. Lange et al. (Hrsg.), Chirurgische Proktologie, DOI 10.1007/978-3-642-17265-6_15,© Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012

– 460

15

460

Kapitel 15 · Kinderproktologie

In der pädiatrischen Proktologie sind besondere Kenntnisse über angeborene anorektale Fehlbildungen erforderlich. Trotz zunehmender Spezialisierung auch in der Pädiatrie existiert zurzeit unseres Wissens noch kein Facharzttitel »Proktologie für Säuglinge, Kinder und Jugendliche«. Der Kinderarzt, der Allgemeinpraktiker, der Kinderchirurg und der Proktologe, an den sich dieses Buch richtet, sind aber häufiger als erwartet mit Problemen des Anus und des Enddarmes bei Kindern konfrontiert. Ziel dieses Beitrages ist es, einen möglichst vollständigen, aber knapp gehaltenen Überblick über medizinisch und chirurgisch relevante, d. h. relativ häufig vorkommende, Enddarmprobleme in der Pädiatrie zu geben.

15

15.1

Anorektale Fehlbildungen

15.1.1

Analatresie

Bei einem Neugeborenen wird die Diagnose einer anorektalen Anomalie meist schon im Gebärsaal durch die Hebamme beim Versuch die Rektaltemperatur zu messen gestellt. Die Häufigkeit beträgt ca. 1:3000–5000 Geburten [7, 16]. Entscheidend ist, ob es sich um eine »hohe« oder eine »tiefe« Atresie handelt. Diese für die Kontinenzprognose äußerst wichtige Differenzierung kann mit einem konventionellen Röntgenbild vorgenommen werden (. Abb. 15.1). Bei den »tiefen« Formen besteht eine normale Relation des Sphinkterkomplexes zum vorhandenen Enddarm. Bei den »hohen« Formen liegt immer eine Störung der Teilung der Kloake durch das Septum urorectale zugrunde. Die Grundformen der anorektalen Fehlbildungen sind in den . Abb. 15.2 bis . Abb. 15.5 schematisch dargestellt. Auf operative Verfahren wird nicht eingegangen.

15.1.2

. Abb. 15.1 Ein konventionelles Röntgenbild bei hochgelagertem Becken im seitlichen Strahlengang erlaubt die Abschätzung, ob es sich um eine »hohe« oder »tiefe« Form handelt. Hier sieht man die Luft direkt unter der Haut ( Die operative Korrektur anorektaler Fehlbildungen muss spezialisierten Zentren überlassen werden. Ohne genügende Erfahrung mit Neugeborenen mit einer anorektalen Fehlbildung dürfen auch einfache Formen nicht operativ angegangen werden.

Bei den tiefen Formen muss bei korrektem operativem Vorgehen in 100% der Fälle eine normale Kontinenz erreicht werden. Bei den hohen Formen der anorektalen Fehlbildungen werden auch in spezialisierten Zentren nur 25% der Fälle völlig kontinent sein. In 37% der Fälle müssen lebenslänglich diätetische und/oder medikamentöse Therapien

. Abb. 15.3 Tiefe Anomalie beim Mädchen mit rektoperinealer Fistel. Normale Relation von Muskelkomplex und Anorektum. Es sollten keine Kontinenzprobleme entstehen. Die perineale Fistel ist mit einem Pfeil markiert

461 15.1 · Anorektale Fehlbildungen

. Abb. 15.4 Hohe Anomalie beim Mädchen mit einer Kloakenfehlbildung. Schwerste Form beim Mädchen mit teilweise persistierender Kloake. Es bestehen Kontinenzprobleme sowohl für Stuhl als auch für Urin. Der Rektumblindsack endet oberhalb des Muskelkomplexes. Die Kloake ist mit einem Pfeil markiert

eingesetzt werden, um eine »soziale Kontinenz« zu erreichen. In weiteren 37% der Fälle wird ein lebenslängliches Bowel-Management mit Einläufen notwendig sein [11]. Unter dem Begriff »Bowel-Management« [5, 8] versteht man eine spezielle, konsequente Therapie einer fehlerhaften Darmentleerung mittels repetitiv in regelmäßigen Abständen applizierten retro- oder antegraden, großvolumigen Einläufen, allenfalls unterstützt durch Medikamente. Es ist wichtig zu realisieren, dass das Bowel-Management einen programmartigen Charakter hat. Ein Bowel-Management kann bei chronischer schwerer Obstipation verschiedenster Ursachen (postoperativ, neuropathisches Rektum etc.) mit oder ohne Überlaufenkoprese sinnvoll sein. Bei sehr kleinen Kindern kann die Durchführung schwierig sein. Etwa ab dem Kindergartenalter, d. h. vor Schuleintritt, sind die Patienten in der Regel gut kooperativ für ein Bowel-Management. Die restlichen Fälle werden entweder sozial inkontinent sein oder sich zu einer Enterostomie entscheiden müssen. Die Obstipation ist bei sehr vielen Patienten nach operativer Korrektur einer anorektalen Fehlbildung ein lebenslänglicher Begleiter. Wir sind der Meinung, dass grundsätzlich das BowelManagement mit seinen verschiedenen Formen die größten Aussichten auf eine Verbesserung der sozialen Kontinenz und damit der Lebensqualität in sich birgt. Wir sind jedoch der Ansicht, dass bei ausgeprägter Überlaufinkontinenz und sekundärem Megarektum durch eine dorsale Ampullenplastik und eine Sphinkteropexie die Entleerung und somit auch die Kontinenz verbessert werden kann. Das Verfahren wird 7 Abschn. 15.1.4 beschrieben.

15.1.3

Analstenose

Die Analstenose ist als die leichteste Form der anorektalen Fehlbildungen anzusehen (. Abb. 15.6). Gelegentlich ist

. Abb. 15.5 Hohe Anomalie beim Knaben mit rektouretraler Fistel. Das Rektum endet oberhalb des Muskelkomplexes. Es besteht eine unsichere, aber deutlich bessere Prognose bezüglich Kontinenz als bei einer rektovesikalen Fistel, die beim Knaben die schlechteste Prognose hat. Die rektouretrale Fistel ist mit einem Pfeil markiert

. Abb. 15.6 Schematische Darstellung der fibrösen Analstenose, die mit einem Pfeil markiert ist

die Analstenose mit der Sphinkterdysplasie vergesellschaftet. Je nachdem, in welchem Alter die Diagnose gestellt wird, findet man ein mehr oder weniger massives Megarektum, das oft sonographisch dargestellt werden kann. Klinisch ist das Abdomen meist stark aufgetrieben. Ausgeprägte Analstenosen sind selten [2]. Die Diagnose muss mittels Kalibrierung des Anus mit Hegar-Stiften gestellt werden (. Tab. 15.1). Eine schwere Analstenose liegt bei einem Analdurchmesser von Beim Vorliegen einer kongenitalen Analstenose muss nach zusätzlichen Fehlbildungen gesucht werden.

Mit einem Beckenboden-MRT können sowohl die gelegentlich assoziierten intraspinalen als auch sakrale Fehlbildungen ausgeschlossen werden (. Abb. 15.7). Wir selbst konnten wiederholt eine assoziierte Fehlbildung des Sakrums sowie des Spinalkanals nachweisen.

15

462

Kapitel 15 · Kinderproktologie

. Tab. 15.1 Analdurchmesser in Abhängigkeit vom Gewicht bei Neugeborenen und Kindern [3]

15

Gewicht (kg)

Hegar (mm)

1,0–1,5

8,6

1,2–2,0

9,1

2,0–2,5

9,7

2,5–3,0

10,4

3,0–3,5

11,1

2,5–4,0

12

4,0–4,5

12,8

Leichte Formen der Analstenose mit einem Analdurchmesser von Wir definieren die anale Sphinkterdysplasie als Insertionsanomalie des analen Sphinkterkomplexes. Die von Shafik [13] aufgezeigte Tripleloop-Theorie des Sphinkterkomplexes vermag die Sphinkterfunktionen am besten zu erklären.

In allen MRT-Untersuchungen unserer Patienten mit schweren Defäkationsstörungen fehlt die dorsale Insertion des Sphinkterkomplexes an der Kokzyx-Spitze, oder das Kokzyx ist massiv nach ventral abgewinkelt oder das Steißbein fehlt vollständig. Dies führt zu einer muskulären

. Abb. 15.9 Derselbe Säugling nach 6 Wochen Bougierung der Analstenose von Hegar Nr. 9 auf Nr. 16

463 15.1 · Anorektale Fehlbildungen

. Abb. 15.10 Sagittales Beckenboden-MRT. Das Kokzyx ist deutlich nach ventral geknickt, es ist keine ligamentöse Verbindung zum Kokzyx zu sehen. Das Kolon ist nur wenig erweitert, die Rektumwand aber verdickt

. Abb. 15.12 Typisches sagittales MRT-Bild einer Sphinkterdysplasie mit fehlender dorsaler Verankerung sowie einem Megarektum mit ausgeprägter Wandverdickung. Die Harnblase wird durch das Megarektum vollständig verdrängt

. Abb. 15.11 Im axialen MRT fehlt die ligamentöse Verbindung zwischen Sphinkterkomplex und Kokzyx

Dysbalance zwischen dorsalem und ventralem Muskelzug und zur erschwerten oder sogar unmöglichen spontanen Entleerung der Fäzes. Dies lässt sich besonders gut in der MR-Defäkographie zeigen. Die Folge ist eine Koprostase mit Megarektum. Bei längerer Persistenz der Symptome kommt es zusätzlich zu einer Verdickung der Wand des Rektums. . Abb. 15.10 und . Abb. 15.11 zeigen, dass weder im sagittalen noch im axialen Bild eine muskuläre oder ligamentöse Verbindung zwischen Sphinkterkomplex und Kokzyx nachweisbar ist. Beim in . Abb. 15.10 gezeigten

Fall liegt eine Obstipation vor, die allerdings mit medizinischen Maßnahmen gut kompensiert ist. Im Gegensatz dazu finden wir beim in . Abb. 15.11 gezeigten Fall bei einer fehlenden dorsalen Verankerung ein Megarektum mit massiver Wandhypertrophie. Klinisch klagt der Patient über eine Überlaufenkopresis. Bei größeren Kindern und Erwachsenen führen wir zum Nachweis der Funktionsstörung entweder eine konventionelle oder eine MR-Defäkographie durch. Sowohl in der konventionellen Defäkographie als auch in der MRDefäkographie kann gezeigt werden, dass bei einer ungenügenden dorsalen Verankerung der anorektale Winkel während der Defäkation nicht oder zu wenig gestreckt werden kann. Durch die fehlende dorsale Verankerung kommt es zu einem anorektalen Winkel von oft mehr als 90° (. Abb. 15.13). Ständige Pressversuche führen zu einer dorsalen und ventralen Rektozele. Viele Kinder behelfen sich dann mit einer Defäkation in stehender oder anderer unkonventioneller Defäkations-

15

464

Kapitel 15 · Kinderproktologie

. Abb. 15.13 Schematische Darstellung der Sphinkterdysplasie mit fehlender dorsaler Verankerung, dorsaler Rektozele und übermäßigem Zug der puborektalen Schlinge nach ventral. Der anorektaler Winkel beträgt 90° und kann nicht verändert werden. In der MR-Defäkographie gelingt das Absetzen von Kontrastmittel in dieser Stellung nicht

stellung, in der es ihnen gelingt, den anorektalen Winkel zu strecken und damit eine Entleerung auszulösen. Diese oft grotesken Arten der Defäkation führen meistens zu großen psychosozialen Problemen, weil allgemein erwartet wird, dass zur Defäkation eine Toilette verwendet wird.

Chirurgische Therapie: Sphinkteropexie und dorsale Plikationsampullenplastik

15

Seit Jahren führen wir bei Kindern, gelegentlich auch bei Erwachsenen mit einer Obstipationsanamnese seit Geburt, mit Erfolg eine Sphinkteropexie durch. Dadurch gelingt es, dass viele Kleinkinder, die bis zur Operation nur in stehender Stellung die Fäzes entleeren konnten, nach der Operation sofort problemlos die Toilette benutzen. Zusätzlich führen wir immer eine dorsale Plikationsampullenplastik durch. Operationstechnik Sphinkteropexie und dorsale Plikationsampullenplastik Es erfolgt eine Längsinzision über dem Steißbein, am einfachsten wird mit einer Bipolatorschere das Steißbein dargestellt. Dieses wird im Bereich der Artikulation mit dem Sakrum reseziert. Dadurch kann das massiv erweiterte Rektum mit zwei kleinen, gestielten Gazetupfern von beiden Seiten praktisch auf der ganzen Zirkumferenz von der Umgebung abgelöst und sauber dargestellt werden. Nun kann die Ampulle mit mehreren resorbierbaren kräftigen Nähten (wir verwenden dazu Vicryl Nr. 0), wenn notwendig, an mehreren Stellen, gefaltet und somit eingeengt werden. Man achte darauf, 6

dass man die zum Glück meist stark verdickte Rektumwand nicht durchsticht. Die geknoteten Fäden werden lang belassen, damit man sie mit einer leeren Nadel durch das distale Sakrum durchstechen und verknoten kann. Damit wird das Rektum nach dorsal fixiert und die meist große dorsale Rektozele mit saniert (. Abb. 15.14). Nach der Einengung und Fixation des Rektums nach dorsal wird nun die Sphinkteropexie durchgeführt. Die Muskelfasern des Sphinkterkomplexes werden am Steißbeinstumpf resp. am distalen Sakrum fixiert. Wir verwenden dazu starke, resorbierbare Fäden wie z. B. Vicryl Nr 1. Anschließend wird die Subkutis adaptiert und die Haut mit Einzelknopfnähten verschlossen.

Postoperative Verordnungen Wir verabreichen intravenös Antibiotika ab Operation für 24 h und anschließend per os während 5–7 Tagen, meistens Co-Amoxicillin oder Cephalosporine. Ab dem ersten postoperativen Tag muss ein striktes Stuhltraining durchgeführt werden. In der Regel verordnen wir im 1. Monat einen Einlauf (z. B. Freka-Clyss) nach jeder Mahlzeit. Im 2. Monat nur noch 2 Einläufe am Morgen und am Abend. Ab dem 3. Monat sollten die Kinder täglich einmal Stuhlgang haben, Einläufe sind nur noch notwendig, wenn der Patient bis am Abend keine spontane Stuhlentleerung hat.

Komplikationen Gelegentlich treten Wundinfektionen auf. Um dies möglichst zu verhindern, geben wir während 5 Tagen Antibiotika per os. Die Hauptkomplikation besteht darin, dass die Fixations- und Plikationsnähte gelegentlich früh-postoperativ ausreißen, wodurch es dann zum Rezidiv kommen kann. Dies ist der Grund, warum wir im ersten Monat das Rektum 3-mal täglich entleeren. > Man achte darauf, dass die Nähte nicht zu stark angezogen werden, damit der Muskel nicht ischämisiert wird. Bei schweren Wundinfektionen sollte man frühzeitig intervenieren, um einer Abszessbildung zuvor zu kommen.

Genetik Die Sphinkterdysplasie scheint ein dominant vererbtes Erbleiden zu sein [17] mit wechselnder Penetranz. Wir haben selbst mehrere Familien beobachtet, in denen mehrere Familienmitglieder betroffen waren. Eine Familienanamnese sollte deshalb immer erhoben werden.

465 15.2 · Häufige proktologische Erkrankungen

a . Abb. 15.14a,b Chirurgische Therapie der Sphinkterdysplasie. a Schematische Darstellung der Steißbeinresektion (Pfeil) und der Plikationsampullenplastik. b Endresultat der dorsalen Plikations-

15.2

Häufige proktologische Erkrankungen

15.2.1

Hämorrhoiden

Sowohl innere als auch äußere Hämorrhoiden kommen auch bei Säuglingen und Kindern nicht selten vor. In unserem Patientengut konnten wir ein symptomatisches »Pelvic-congestion-Syndrom« bei einem 14-jährigen Mädchen beobachten. Lokale Maßnahmen wegen rezidivierender blutender Hämorrhoiden und Schmerzen hatten bei ihr zu keiner Besserung geführt. Erst durch die Embolisierung der Venae ovaricae beiderseits wurde das Mädchen beschwerdefrei. Auch vereinzelte variköse Veränderungen im Anorektalbereich im Sinn einer Angiodysplasie haben wir wiederholt auch bei kleinen Kindern gesehen und im MR-Angiogramm nachweisen können. Falls keine Symptome vorliegen, kann man sich abwartend verhalten. Bei symptomatischen Hämorrhoiden 2.–3. Grades haben wir die dopplergesteuerte Ligatur der Arterien versucht. Leider war das therapeutische Ergebnis nicht sehr überzeugend. Bessere Erfahrungen machten wir mit der Koagulation, die einfach durchzuführen ist und zu guten therapeutischen Ergebnisses führt. Es ist selbstverständlich, dass bei Hämorrhoidalleiden im Kindesalter eine Sphinkterdysplasie ausgeschlossen werden muss. Nach erfolgreicher Korrektur der Sphinkterdysplasie verschwinden in diesen Fällen die Hämorrhoiden in der Regel spontan.

b ampullenplastik mit Rektopexie (1) und Sphinkteropexie (2). Der anorektale Winkel kann nun vollständig gestreckt werden

15.2.2

Perianalthrombosen

Die Perianalthrombose kommt auch bei kleinen Kindern vor. Wenn sie keine wesentlichen Symptome verursachen, sind therapeutische Maßnahmen nicht notwendig. Da die Perianalthrombose in der Regel durch starkes Pressen verursacht wird, soll man eine Analstenose oder eventuell eine Sphinkterdysplasie ausschließen. Das Erscheinungsbild unterscheidet sich nicht von dem der Erwachsenen. Falls notwendig, sollte eine Exzision und nicht eine Inzision vorgenommen werden. Die Wunde heilt rasch sekundär zu.

15.2.3

Marisken

Marisken bei Kindern sind ein häufiger Grund für eine Konsultation. Entweder handelt es sich um kongenitale oder primäre Marisken oder um sekundäre, zum Beispiel nach einer Perianalthrombose. Falls keine Symptome vorhanden sind, muss nicht interveniert werden. Bei relativ neu aufgetretenen Marisken, die oft sehr ödematös aussehen, sollte man sich durch eine Anoproktoskopie vergewissern, dass sich nicht eine chronische Analfissur dahinter versteckt, die bei Kindern nicht immer so extrem schmerzhaft ist wie bei den Erwachsenen. In diesem Fall sprechen wir von einer »Sentinel-Tag« wie bei den Erwachsenen. Sie entsteht durch Granulationsgewebe beim Versuch der spontanen Heilung der chronischen Fissur. Durch konservative Therapie der Fissur verkleinert sich die Mariske von selbst, so dass relativ selten eine chi-

15

466

Kapitel 15 · Kinderproktologie

rurgische Intervention notwendig ist. Kosmetisch und hygienisch störende Marisken können problemlos reseziert oder koaguliert werden.

15.2.4

Analfissur

Analfissuren sind außerordentlich häufig bei Kindern in jedem Alter. Die Behandlungskriterien sind die gleichen wie bei den Erwachsenen. Nifedipin 0,2% in Ialugen plus hat sich bei uns gut bewährt. Falls eine Fissur lange nicht abheilt, sollte nach einem Infekt mit β-hämolysierenen Streptokokken gesucht werden. In diesem Fall ist eine systemische Antibiotikatherapie, am besten mit Dalacin C, indiziert. Mit Penicillinen behandelte Streptokokken-Anitiden neigen zu Rezidiven. Es kann darüber hinaus zu einem Erregerwechsel kommen, meist mit Soor-Pilzen, die oft mit systemisch verabreichten Antimykotika behandelt werden müssen (z. B. Diflucan während 3–5 Tagen). > Bei wiederholten Rezidiven einer Soor- oder Streptokokken-Anitis muss an eine Psoriasis gedacht und das Kind einem Dermatologen überwiesen werden.

15.2.5

15

Perianalabszess und Perianalfistel

Kongenitale Perianalfisteln entstehen bei Kindern unter 2 Jahren, fast immer bei Knaben, infolge tiefer Analkrypten (. Abb. 15.15) [9, 14]. Die Lokalisation ist meist lateral bei 3 und 9 Uhr, gelegentlich bilateral. Meist geht diesen Fisteln ein perianaler Abszess voraus. Grundsätzlich soll immer ein konservativer Therapieversuch mit Antibiotika, in diesem Fall mit Aminopenicillin, unternommen werden, da es sich meistens um Darmbakterien, also gramnegative Erreger, handelt. Bei schweren Infekten kann es allerdings zu einem Perirektalabszess kommen, der mittels MRT lokalisiert werden muss. Perirektalabszesse müssen immer chirurgisch drainiert werden. Die Gefahr der Fistelbildung ist nach Inzisionen größer als bei konservativem Vorgehen. Beim Vorliegen einer Perianalfistel kann man bei fehlenden oder geringen Beschwerden mit einer Exzision ohne weiteres zuwarten. Falls die Fistel bis nach dem 2. Lebensjahr persistiert, ist nicht mehr mit einem spontanen Verschluss zu rechnen. In diesen Fällen sollte die Fistel in toto exzidiert werden. Die Operation kann ambulant in Vollnarkose durchgeführt werden. Mit Salzbädern heilt die Wunde meist innerhalb weniger Tage perfekt ab. Bei korrekter Therapie kommen Rezidive praktisch nicht vor. Bei der Fistelexzision müssen zusätzliche andere

. Abb. 15.15 Tiefe Analkrypte bei 3 Uhr bei einem 2-jährigen Knaben mit rezidivierenden perianalen Entzündungen

tiefe Krypten gespalten werden, damit keine Pseudorezidive an einer anderen Stelle auftreten.

15.2.6

Analblutung

Leichte asymptomatische Analblutungen kommen sehr häufig vor, meist im Zusammenhang mit der Defäkation von zu harten Stühlen. Damit beginnt ein Circulus vitiosus: Die harten Stühle sind die Ursache für Analfissuren, die zu schmerzhaften Defäkationen führen und damit wieder zur Obstipation Anlass geben. Meist bringen die Eltern solche Kinder erst zum Arzt, wenn dies immer wieder auftritt und der Stuhlgang immer mehr zur Plage wird. Solche Analblutungen werden oft monate- bis jahrelang toleriert, ohne dass ein Arzt aufgesucht wird. > Falls zusätzlich eine Überlaufenkopresis vorliegt, sollte man eine Sphinkterdysplasie ausschließen.

Manchmal beobachten die Eltern das Prolabieren von Hämorrhoidalknoten oder Polypen (. Abb. 15.16). In diesem Fall werden die Kinder meist notfallmäßig einem Arzt vorgestellt. Solche Befunde kann man leicht proktoskopisch verifizieren und anschließend in Vollnarkose chirurgisch sanieren. Allgemein wird entweder in der gleichen Sitzung oder zu einem späteren Zeitpunkt eine Kolonoskopie zur Lokalisation anderer Polypen empfohlen. Nicht selten berichten die Eltern auch über den spontanen Abgang von Polypen nach mehrtägigem Blutabgang bei der Defäkation. Da der Polyp meistens nicht mitgebracht wird, kann er histologisch nicht untersucht werden. Ob in diesem Fall eine Kolonoskopie durchgeführt werden sollte, ist unklar. Der rezidivierende Rektumprolaps ist ebenfalls eine häufige Ursache für Analblutungen. Manchmal ist eine

467 15.3 · Steißbeingrübchen

. Abb. 15.16 Analpolyp

Anitis verantwortlich für wiederholte Analblutungen. Wir machen deswegen immer einen Abstrich zum Ausschluss von ß-hämolysierenden Streptokokken. Eine schmerzlose Analblutung bei einem blutenden Meckel-Divertikel ist zwar selten, sollte aber nicht übersehen werden. Kann proktoskopisch keine Ursache gefunden werden, ist eine Kolonoskopie in Narkose anzuraten.

15.2.7

Rektumprolaps

Der Rektumprolaps kommt schon bei jungen Säuglingen vor. Je nach Ausmaß spricht man von einem Analprolaps, einem Rektumschleimhautprolaps oder einem kompletten Rektumvorfall. Obschon nach der Literatur der Rektumprolaps häufig bei der zystischen Fibrose vorkommt, haben wir persönlich nie einen Prolaps bei einer zystischen Fibrose gesehen. Trotzdem sollte bei einem Prolaps bei Kindern eine zystische Fibrose durch die Bestimmung der Schweißelektrolyte ausgeschlossen werden. Ein Rektumprolaps wird meist entweder durch zu dünne oder zu harte Stühle ausgelöst. Zusätzlich spielt die Position, in der die Defäkation durchgeführt wird, eine wesentliche Rolle. Auf der Toilette tritt ein Prolaps seltener auf als bei der Defäkation in einen Topf, da das Kind oft zu stark in den Topf »hineinsitzt«. Auch bei Enkopretikern, die den Stuhl in die Windeln entleeren, tritt vermehrt ein Rektumprolaps auf. Darüber hinaus besteht unseres Erachtens ein enger Zusammenhang zwischen Rektumprolaps und der Sphinkterdysplasie.

Therapie Die Regulation des Stuhlganges bei Obstipation oder bei chronischen Durchfällen ist die erste Maßnahme bei einem Rektumprolaps. Bei der überwiegenden Anzahl von Fällen gelingt es konservativ, durch Instruktion der Defäkations-

haltung und Stuhlregulation, rezidivierende Prolapse zu verhindern. Die klassische Methode nach Grob, bei der ein Brett mit einem kleinen Loch auf den Topf gelegt wird, damit das Kind nicht in den Topf »hineinsitzen« kann, ist oft ein guter Trick. Die Sklerotherapie ist unseres Erachtens nicht von großem Nutzen [1]. Bei häufigem, schmerzhaften vollständigen Rektumprolaps bei Kindern führen wir eine Rektopexie über einen dorsalen sagittalen Zugang, wie bei der Sphinkteropexie beschrieben, durch (. Abb. 15.12). Oft kann man intraoperativ feststellen, dass die dorsale Verankerung mangelhaft ist und deshalb die gleichzeitige Sphinkteropexie sinnvoll ist. Eine laparoskopische Rektopexie, wie bei den Erwachsenen, ist eine Alternative; sie ist allerdings zeitlich aufwändiger und behebt die oft assoziierten Defäkationsprobleme nicht.

15.2.8

Perianale Hautaffektionen

Auf die perianalen Hautaffektionen wie die Windeldermatitis und das Perianalekzem soll an dieser Stelle nicht eingegangen werden, diese Probleme gehören in die Hand der Kinderärzte. Bei chronischen Perianaldermatosen ist generell ein dermatologisches Konsilium zu empfehlen. Dellwarzen (Mollusca contagiosa), verursacht durch das zur Gruppe der Pockenviren gehörende Molluscumcontagiosum-Virus (MCV), kommen bei Kindern häufig vor. Bei kleinen Kindern ist fast immer MCV 1 für die Läsionen verantwortlich. Bei HIV-Patienten dagegen wird die Infektion durch MCV 2 verursacht. Dies ist auch der Fall bei kongenitalen HIV-Infekten bei Kindern. In diesen Fällen kommen sehr viele und außerordentlich große Läsionen vor. Wir pflegen die Dellwarzen mit einer spitzen Pinzette auszuquetschen; dies gibt weniger große Narben als die Methode mit dem scharfen Löffel. Condyloma acuminata sind verursacht durch das humane Papilloma-Virus (HPV). Eine Typisierung muss aus Kinderschutzgründen empfohlen werden, da beim Typ 16 und 18 Verdacht auf sexuelle Übergriffe besteht. Die Therapie der Wahl ist der Laser.

15.3

Steißbeingrübchen

Obschon das Steißbeingrübchen (»coccygeal pit«, »coccygeal dimple«; . Abb. 15.17) kein eigentliches proktologisches Problem darstellt, soll es erwähnt werden, weil es ein recht häufiger Grund für Konsultationen ist und wegen der Lokalisation oft als proktologisches Problem angesehen wird. Diese Läsion hat nichts zu tun mit einem Pionidalsinus.

15

468

Kapitel 15 · Kinderproktologie

. Abb. 15.17 Das Steißbeingrübchen befindet sich direkt über dem Steißbein, wobei in diesem Fall das Steißbein nach hinten gebogen ist und beim Sitzen Schmerzen verursacht

15

Es gibt kongenitale Grübchen über der gesamten Neuralleiste [15]. Grundsätzlich können alle eine Verbindung zum Intraspinalraum haben und müssen besonders bei geplanter chirurgischer Exzision mit einem MRT abgeklärt werden. Das Steißbeingrübchen, das direkt über der Steißbeinspitze lokalisiert ist, ist die häufigste Form und kommt in 2–4% aller Menschen vor. Gemäß Literatur besteht bei dieser Lokalisation praktisch nie eine Verbindung zum Intraspinalraum. Eine Abklärung mit MRT ist in der Regel nicht notwendig. Eine Indikation zur Operation besteht bei rezidivierenden Hautentzündungen, oder wenn der Grund der Fistel nicht einsehbar ist. Bei der Operation findet man regelmäßig eine Verbindung zur Steißbeinspitze, die unbedingt mitreseziert werden soll, vor allem bei einer kutanen Fistel, die zu Entzündungen Anlass gegeben hat. Gelegentlich findet man ein nach dorsal ausladendes Kokzyx, das beim Sitzen Schmerzen verursacht. Es handelt sich bei einem solchen Fall um einen rudimentären Schwanz. In diesem Fall ist eine partielle oder komplette Kokzygektomie indiziert. Wichtig ist, dass dabei der Sphinkterkomplex am Sakrum refixiert wird, sonst kommt es zu Defäkationsproblemen.

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469

Stichwortverzeichnis

J. Lange et al. (Hrsg.), Chirurgische Proktologie, DOI 10.1007/978-3-642-17265-6,© Springer Medizin Verlag Heidelberg 2012

470

Stichwortverzeichnis

A

– inflammatorische 145

– Definition 91

– Kindesalter 466

– inkarzerierter 38

Abszess

– konservative Therapie 148

Analrandkarzinom 360

– anorektaler 159

– operative Therapie 151

– Therapie 377

– – Ätiologie 160

– Proktoskopie 146

Analschmerz 37

– – bei Kindern 170

– Schmerz 38, 145

– Differenzialdiagnose 38

– – Diagnostik 162

– spastische 145

Analschmerzsyndrom 418

– – intersphinktärer 166

– Symptomatik 145

Analsphinkter, externer 4

– – ischioanaler 166

Analfistel 173

Analsphinkterdysplasie 463

– – Klassifikation 161

– Blutung 37

Analsphinkterfunktion, manometrische

– – Komplikation 170

– bei Colitis ulcerosa 186, 188

– – pelvirektaler 168

– Diagnostik 187

Analsphinkterinsuffizienz 39

– – subkutaner 166

– extrasphinktäre 180, 202, 208

Analstenose 461

– – Therapie 164

– glanduläre 180

– nach Hämorrhoidektomie 137

– intersphinktärer 38, 147

– inkomplette 145

– nach Sphinkterrepair 283

– ischiorektaler 43

– intersphinktäre 180, 202, 203

Analtonometrie 422

– pelvirektaler 43

– Klassifikation 179

Analtumor

– perikolischer 87

– bei Morbus Crohn 186, 188, 218

– Diagnostik 360

– perinealer 429

– pelvirektale 208

– Klassifikation 349

Aciclovir 393, 394

– Rezidiv 187, 231

– Klinik 360

Acne inversa 400

– Schmerz 154

– Therapiestrategie 362

Untersuchung 61

Adenom-Karzinom-Sequenz 351

– submuköse 202

Analzipfel 359

Adhäsionsileus 313

– suprasphinktäre 180, 206

Anamnese 35

advancement flap 192

– Symptomatik 186

Anastomoseninsuffizienz 47

Afterblutung 35

– Therapie 189

– Kolondoppelkontrastuntersuchung 85

Akanthopapillom 395

– Topographie 177

Angiodysplasie 35

Aktikon-Neosphinkter 276

– transsphinktäre 180, 202, 204

Anismus 38, 300, 329

Aktinomykose, anorektale 202, 224

Anal Fistula Plug 217

– Defäkographie 92

Algurie 445

Analkanal

– manometrische Untersuchung 62

Alphaschleife 274

– Anatomie 54

Anitis 467

Altemeier-Operation 331

– Asymmetrie 246

Anokutaneusreflex 57

Aminoglykoside, Komplikation 25

Analkanalkarzinom

Anorektalabszess 7 Abszess, anorektaler

Amöbenruhr 322, 323

– Grading 358, 359

Anorektalmanometrie 60

Analabszess, Schmerz 38

– TNM-Klassifikation 359

– Durchführung 63

Anal Advancement Flap 215

Analkanaltumor

– Indikation 62

Analatresie 460

– Definition 351

– Kinder 63

Analdrüse 175

– Grading 358

– Kontraindikation 62

anale intraepitheliale Neoplasie 374, 389

– histologische Klassifikation 357

– Patientenvorbereitung 62

Analekzem 385

Analkarzinom

– Stellenwert 99

– Ätiopathogenese 385

– Inzidenz 348

Anorektalwinkel 91, 92

– Diagnostik 386

– Kernspintomographie 90

Anorektum

– endogenes 385

– Prognose 375

– funktionelle Obstruktion 292

– irritativ-toxisches 385

– Radiochemotherapie 376

– Keimspektrum 21

– Klinik 385

– Rezidiv 377

– Palpation 57

– kontaktallergisches 386

– Staging 375

Anthrachinone 17

– kumulativ-toxisches 385

– Therapie 376

Antibiotika

– Therapie 386

– TNM-Klassifikation 375

– Applikation 23

– topisches 385

Analmykose 388

– Auswahl 23

Analfibrom 359

Analpapille 44, 115

– bei Infektion 23

Analfissur 39, 143, 164, 327

– hypertrophe 40, 42, 146, 327

– Komplikation 25

– Ätiologie 144

Analplastik 154

Antibiotikaprophylaxe 21

– Blutung 37

Analpolyp 359

Antimykotika 389

– Diagnostik 145

Analprolaps 42, 326

Anurie 445

471 Stichwortverzeichnis

Anus, klaffender 244

Blasenverletzung 452

Condylomata gigantea 394

Apollinose 193

Blindsacksyndrom, Differenzialdiagnose

Condylomata plana 394

Appendix epiploica 46

39

Corpus cavernosum recti 111

Artificial-bowel-Sphinkter 283

Block, hinterer perinealer 28

Crohn-Fistel 219

Aszendorektostomie 337

Blond-Technik 117

CT-Kolonographie, virtuelle 88

Blutung

Cul-de-sac-Syndrom 91, 94

B

– e vacuo 448

Bakteriämie 48

– rektale 360

Ballaststoff 116, 291, 297

– transanale 112

Ballondehnungstest 59

Boari-Plastik 454

Darmpassagezeit 326

Ballonevakuierungstest 60

Botox 149

Darmperforation 47

Ballonfistelkatheter 446

Botulinumtoxin 30

– gedeckte 88

Ballonkatheter 61

– Analfissur 148

– Therapie 46

Ballonmanometrie 63

– Indikation 30

Darmspülung, orthograde 16

Bandotomie 127

– Kontraindikation 30, 149

Darmvorbereitung 16

– anorektale 128

– Nebenwirkung 150

– Auswirkung 17

Beckenboden

Bougie-à-Boule-Katheter 455

– Ergebnis 18

– Dyssynergie 293

Bowel-Management 461

– Indikation 16

– Elektromyographie 76

Bowen-Karzinom, knotiges 397

– Kontraindikation 17

Beckenbodenfunktionsstörung, neuro-

Breifäkoflowmetrie 64

– Methode 16

Brivudin 394

– orale 16

Bupivacain 26

Defäkation, Physiologie 12

physiologische Untersuchung 70 Beckenbodengymnastik 327

– nach Hämorrhoidektomie 136

Beckenbodeninsuffizienz 322, 421

D Darmausschaltung, funktionelle 47

Defäkationsmechanismus 11

C

Defäkationsmuskel 11

– Defäkographie 94

Canalis pudendus 431

Defäkographie 325, 326

– Diagnostik 422

Candida albicans 388

– Beckenbodeninsuffizienz 422

– Differenzialdiagnose 38, 39

Candida tropicalis 388

Defäkomyographie 67, 422

– Einteilung 423

CED 39

– Durchführung 68

– Folgeveränderung 421

Cephalosporine, Komplikation 25

– Indikation 67

– hohe Sklerosierung 424

Cephazolin 48

Dellwarze, perianale 467

– Inkontinenz 39

Chinolone, Komplikation 26

Dermatitis 41

– Kernspindefäkographie 96

Cholera 39

– perianale 37, 112

– komplexe 246

Chordom 189

– perianale streptogene 388

– Schmerz 38, 40

Chronic-pelvic-pain-Syndrom 428

Dermoidzyste, perirektale 378

– Symptomatik 422

Colitis ulcerosa

Descending-perineum-Syndrom 419

– Therapie 423

– Analfistel 186, 188

Descensus perinei 91, 97

Beckenbodenmuskulaturdefekt 89

– Blutstuhl 35

Descensus uteri 423

Beckenbodensenkung, Obstipation 293

– Doppelkolonkontrastuntersuchung 84

Descensus vesicae 422

Beckenbodensyndrom, spastisches 92

– Inkontinenz 240

Detrusor, Strainodynie 300

Beckenbodentraining 247

– Kernspintomographie 90

Detrusor-Levator-Dyssynergie 302

Bensaude-Technik 117

Colon elongatum 82, 322

Diabetes mellitus 39

Biofeedback-Training 327

Colon irritabile

Diagnostik

Biofeedback, Inkontinenz 247

– Differenzialdiagnose 39

– neurologische 70

Biopsiezange 45

– Inkontinenz 239

– proktologische 33

Bisacodyl 291

Computertomographie 87

– radiologische 79

Bisswunde, Antibiotikagabe 24

Condylomata acuminata 357, 359, 374, 394,

– urologische 444

– Ätiologie 421 – chirurgische Therapie 424

Blasenperforation

467

Defäkationsschmerz 426, 451

Diarrhö 323

– extraperitoneale 452

– Ätiopathogenese 394

– antibiotikainduzierte 39

– habituelle 452

– Diagnostik 395

– Differenzialdiagnose 39

– intraperitoneale 452

– Klinik 395

Diathermiegerät 45

Blasenruptur, extraperitoneale 426

– Therapie 396

Diathermienadel 45

A–D

472

Stichwortverzeichnis

Diathese, atopische 385

endoskopischer Ultraschall 7 Endosono-

Dilatation

graphie, anorektale

– anorektale 173 – – Ätiologie 175, 176

– anale 121

Endosonographie

– – Diagnostik 187

– toxische 47

– anorektale 48

– – Klassifikation 177

Diltiazem 148

– – Indikation 48

– – Symptomatik 186

Diphenole 17

– – Kontraindikation 48

– – Therapie 189

Diurie 445

– – Untersuchungstechnik 49

– anovaginale 186, 214

Divertikulitis

– dreidimensionale 54

– anovulväre 186

– Computertomographie 87, 88

Endosonoskop 49

– enterovaginale 186, 217

– Doppelkolonkontrastuntersuchung

Enterokolitis, radiogene 39

– gastroenterokolische 39

Enterovaginalfistel 186

– iatrogene 188

Divertikulose 35, 326

Enterozele 310

– ischiorektale 204

– Doppelkolonkontrastuntersuchung

– Definition 91

– kolovesikale 455

– Inkontinenz 240

– kryptoglanduläre 179, 189

Doppel-J-Katheter 448, 453

– Kernspindefäkographie 97

– perianale

Douglas-Obliterationstechnik 310

Entzündung, krypto-fistuläre 144

– – Kindesalter 466

Douglashernie 322

Epididymoorchitis 427, 450

– perirektale 86

Dranginkontinenz 241

Episioproktotomie 215

– rektoprostatische 181

Dukes-Stadium 43

Epsilonschleife 273

– rektourethrale 181, 210

Dysplasie, intestinale neuronale 303

erektile Dysfunktion 456

– rektovaginale 202

Dysplasie-Karzinom-Sequenz 351

– Ätiologie 456

– – Einteilung 212

Dysport 148

– Diagnostik 457

– – Therapie 214

83

83

– Therapie 457

– rektovesikale 181

E

Ergotismus

– rektovestibuläre 239

– anokutaner 400

– retrourethrale 202

Einlauf

– anorektaler 400

– spontane 186, 188

– Inkontinenz 247

Erythrasma 387

– suprasphinktäre 198, 202

– retrograder 17

Erythrozyturie 444

– transsphinktäre 198, 205

Einzelfaserelektromyographie 75

Essigsäuretest 395

Fistel-Plug 200

Eisenoxide, ultrafeine superpara-

Etappenlavage 47, 48

Fistelchirurgie

Externuskontraktion, paradoxe 70

– funktionelle Störung 232

Externusläsion 229

– Komplikation 226

magnetische 90 Ejakulation, retrograde 457 Ekzem 39, 41

Fistelkatheter 446

F

Fistelklebung 47

– mit Einzelfaserelektrode 75

Fadendrainage 193

Fistelpseudorezidiv 232

– mit konzentrischer Nadelelektrode

Fadenmethode 193, 226

Fistelrezidiv 231

Fäkoflowmetrie 63

Fistelspaltung 190

– Musculus puborectalis 76

– Bewertung 99

– einzeitige 191

– Musculus sphincter ani internus 76

Famciclovir 393, 394

– zweizeitige 192

– Normalbefund 74

Fascia lunata 431

Fisteltransposition 190

– mit Oberflächenelektrode 70

Fascia obturatoria 431

Fistelverklebung 190, 202, 217

Elektrostimulation

Fasziitis 170

Fistulektomie 190, 192, 206

– aktive 248

Fehlbildung, anorektale 460

Fistulographie, Durchführung 85

– Durchführung 266

Ferguson-Technik 124

Fistulotomie 190

– Inkontinenz 248, 264

Fettinjektion, autologe 256

Flap-Methode 190, 192, 200

– Kontraindikation 265

Fibroma pendulans 40, 115

– Komplikation 229

– permanente 268

Fissuräquivalent 154

Folley-Blasenkatheter 136

– sakrale Spinalnerven 264

Fissurektomie 153

Foramenelektrode 268

EMG-Mapping 75

– Durchführung 154

Foscarnet 393

Endokarditisrisiko, Antibiotikaprophylaxe

– Indikation 153

Fournier-Gangrän 170, 428

Fistel 7 auch Analfistel

Fremdkörperextraktion 47

– anoperineale 202

Fuchsbaufistel 86

Elektromyographie 70 – Beckenboden 76

72

22 Endorectal Advancement Flap 215

Fistelleiden, anorektales 7

473 Stichwortverzeichnis

G

– Prolaps 42, 112, 130, 327, 466

Inhibitionsreflex

– Rezidiv 137

– rektoanaler 12

Gammaschleife 273

– Schmerz 38, 39

– willkürlicher 4

Gasbrand, Antibiotikatherapie 25

– Sklerosierungstherapie 117

Inkontinenz 237

GIST 39

– Stuhlschmieren 40

– Ätiologie 239

– Grading 354

– Symptomatik 112

– autologe Fettinjektion 256

– TNM-Klassifikation 356

– Therapiestrategie 115

– Diagnostik 244

Gonorrhö 40, 428

Hämorrhoidenablation, dopplersono-

– Diät 247

Granulationspolyp 325 Grazilisplastik

graphisch gezielte 134 Hämorrhoidenarterienligatur, ultraschall-

– dynamische 247, 269

gesteuerte 118

– Differenzialdiagnose 244 – Einteilung 39 – Elektrostimulation 248

– – Durchführung 270, 274

Hämorrhoidenligatur 129

– Fäkoflowmetrie 66

– – Komplikation 275

Hämorrhoidopexie 130

– funktionelle Untersuchung 57

– – Konfigurationsmöglichkeit 273

Harninkontinenz 322

– idiopathische 436

Gummibandligatur 118

Harnleiterschienung 448

– Klassifikation 241

H

Harnröhrendilatationskatheter 455

– kongenitale 239

Harnsperre 40

– konservative Therapie 247

Harnverhalt, nach Hämorrhoidektomie

– Magnetfeldtherapie 249

Haarnestgrübchen 403

136

– manometrische Untersuchung 62

Hakensonde 44

Harnwegsinfekt

– medikamentöse Therapie 247

Halteversuch 58

– Ätiologie 449

– nach Hämorrhoidektomie 137

Hämatom

– Diagnostik 450

– neurologische 239

– perineales 426, 429

– komplizierter 450

– operative Therapie 251

– skrotales 426

– Therapie 450

– passive 241

Hämaturie 445

– unkomplizierter 449

– Proktoskopie 244

Hämorrhoidektomie

– unspezifischer 449

– Risikofaktor 239

– Blutung 136

Hartmann-Operation 46

– Symptom 242

– Harnverhalt 136

Hegar-Stift 461

– Therapie, Komplikation 283

– Infektion 137

Hemikolektomie, Durchführung 303

– Therapiestrategie 245

– Inkontinenz 137

Herpes-simplex-Virusinfektion, anorektale

Internus-Sphinkterplastik 260

– Komplikation 136

392

Internusadaptation 228

– LigaSure 123

Herpes analis 392

Internusdefekt, Therapie 227

– Schmerz 136

Herpesproktitis 392

intestinale neuronale Dysplasie 303

– Stuhlimpaktion 136

Herpes zoster, sakraler 394

Intussuszeption 43, 91

Hämorrhoiden 38

Herzklappe, künstliche 48

– Einteilung 94

– Ätiopathogenese 111

Hiatusligament 11

– Kernspindefäkographie 97

– Bandotomie 127

Hidradenoma papilliferum 359

Invagination, rektale 424

– blutende 137

Hufeisenabszess 161, 167

Ivalon-Sponge 327

– Diagnostik 112

Hunner-Läsion 425

– Differenzialdiagnose 114

Hyaluronidase 27

– Ernährung 116

Hypersensitivitätsreaktion 386

jeep disease 403

– Gummibandligatur 118 – Infrarotkoagulation 117, 121 – Inzidenz 111

J

I

K

– Kindesalter 465

Ileorektostomie 305

– Klassifikation 113

Ileostomie, doppelläufige 48

Kalikoureterostomie 454

– konservative Therapie 116

Imidazole, Komplikation 26

Kalziumantagonist 148

– Kryotherapie 121

Immunschwäche 48

Kandidose, anale 388

– Laserablation 127

Inertia coli 299

Kaposi-Sarkom 357

– medikamentöse Therapie 116

Inertia recti, Therapie 306

Katabolie 39

– operative Therapie 121

Infektion

Katheter

– Pathophysiologie 111

– kryptoglanduläre 175

– suprapubischer 446

– Photokoagulation 121

– phlegmonöse 24

– transurethraler 449, 453

D–K

474

Stichwortverzeichnis

Katheterismus

Kurzdarmsyndrom

Manschettenresektion 47

– bei der Frau 446

– Differenzialdiagnose 39

Mapping, anales 361

– beim Mann 445

Mariske 40, 115

L

– Differenzialdiagnose 39

Kernspindefäkographie 95

Lactulose 297

– Kindesalter 465

Kernspintomographie 88

Laktoseintoleranz 39

– nach Hämorrhoidektomie 136

– Durchführung 88

Lappenplastik, anokutane 200

Meckel-Divertikel, blutendes 467

– Indikation 88

Lassoschlinge 45

Megakolon

Klysma 45

Laxanzien 17, 39, 297

– idiopathisches 292

Kneifdruck 62

Laxanzienabusus 422

– toxisches 47

Knie-Ellenbogen-Lage 41

Leberzirrhose 39

Megarektum 461

Knotenbildung 40

Leukozyturie 444

– idiopathisches 292

Koagulationssonde 45

Levator-Puborektalis-Reflex 12

Meläna 35

Köbner-Phänomen 387

Levator-Strainodynie 300, 302

Melanom

Kohlrausch-Falte 43

Levator-Syndrom, paradoxes 302

– malignes

Kokzygektomie 421

Levatordysfunktionssyndrom 8

– – Therapie 363

Kokzygodynie 418, 420

Levatordyssynergie 329

Metronidazol 48, 136

– Ätiologie 420

Levatorhiatus 7

Microtransducer 60

– Diagnostik 420

Levatorplastik 307, 424, 425

Mikrohämaturie 445

– Schmerz 40, 43

– anteriore 253

Miktionsanamnese 444

– Symptomatik 420

– Durchführung 308

Milligan-Morgan-Operation 122

– Therapie 420

– Komplikation 314

Mollusca contagiosa 467

Kokzygotomie 421

Levatorsyndrom 418

Morbus Bowen 39, 358, 396

Kolektomie 337, 339

– paradoxes 300

– Hautveränderungen 42

Kolitis, antibiotikainduzierte 39

Levatortunnel 7, 10

Morbus Crohn

Kollagenose 39

Lidocain 26

– anale Manifestation 38

Kolon, Haustrierung 82

LigaSure 123

– Analfistel 186, 188, 218

Kolon-Segmentresektion 313

Lipomatosis pelvis 90

– Anorektalabszess 169

Kolondoppelkontrasteinlauf 80, 326

Littré-Drüse 445

– Differenzialdiagnose 39

– Durchführung 81

Lokalanästhesie 26

– Doppelkolonkontrastuntersuchung 84

– Indikation 80

– Durchführung 28

– Fistel 39

– Kontraindikation 81

Lokalanästhetika

– Hautveränderung 42

Kolonresektion 337, 338

– Auswahl 26

– Inkontinenz 240

Kolontransit, verzögerter 291

– Nebenwirkung 27

– Kernspintomographie 90

Kolontransitzeitbestimmung 59, 80, 100

Loperamid 247

– Stenose 47

– Durchführung 80

Lymphknotenmetastase

Morbus Hirschsprung

Koloskopie

– Kernspintomographie 89

– Doppelkolonkontrastuntersuchung 82

M

– manometrische Untersuchung 62

Kolostomie 324

Macrogol 298

Morbus Paget 39, 42, 399

Kolporrhaphie 424

Magnetfeldtherapie, Inkontinenz 249

– Diagnostik 399

Kondylom, spitzes 394

magnetic evoked pudendal latency 77

– Klinik 399

Kontaktekzem, allergisches 386

magnetisch evozierte Potenziale 78

– Therapie 399

Kontinenz, Score 39

Magnetresonanztomograpie 7 Kern-

Morbus Parkinson, Obstipation 292

Kaudablock 28 Keimspektrum 21

– Exzision 122

– Hämorrhoiden 112 – Komplikation 47 Kolostoma 247

Kontinenzleistung 39

– Inkontinenz 239

spintomographie

– Obstipation 293

MR-Defäkographie 7 Kernspindefäko-

– willkürliche 4

Magnetstimulation, sakrale 307

Kontinenzstörungen 7 auch Inkontinenz

Makrohämaturie 445

MR-Fistulographie 86

38

graphie

Malnutrition 322, 323

MR-Kolonoskopie, virtuelle 90

Kryptitis 40, 145, 160, 176, 203

Mannitol 16

Mukopexie, dopplersonographisch gezielte

– Schmerz 38, 43

Manometrie, anorektale 7 Anorektal-

Kryptoglandulitis 203

manometrie

131 Mukosaprolaps 43, 94

475 Stichwortverzeichnis

Musculus levator ani 7

– Fäkoflowmetrie 65

PET/CT 90

Musculus longitudinalis 6

– funktionelle Untersuchung 59

Pfählungsverletzung 240

Musculus puborectalis 11

– Klassifikation 299

Phenylephrine 247

– Elektromyographie 76

– Komplikation 312

Pilonidalsinus 164, 188, 385, 386, 387,

Musculus sphincter ani internus

– konservative Therapie 297

– Elektromyographie 76

– manometrische Untersuchung 62

Mycoplasma 452

– medikamentöse Therapie 297

– abszedierender 403

Mykose 39

– proktogene 39, 145

– akuter 404

– psychische Ursache 295

– Ätiopathogenese 403

N

– Symptomatik 295

– chronischer 403, 404

Ogilvie-Syndrom 47

– Diagnostik 404

Nahrungsmittelallergie 39

Oleogranulom 357

– Klinik 404

Nahtinsuffizienz 48

Oligofäkorrhö 299, 301

– Therapie 404

Narbenhernie 339

Oligurie 445

Plikationsampullenplastik, dorsale 464

Naropin 26

Open-tip-/Open-side-Wasserperfusions-

Plikatur

Natriumbikarbonat 27

katheter 60

388, 389, 390, 392, 394, 397, 398, 400, 402, 403

– Rektumwand 424

Natriumphosphat 16

Operationsrektoskop 366

– submukosale 425

Natriumpicosulfat 17

Orr-Loygue-Verfahren 341, 343

PNTLM-Bestimmung 422

Neoplasie, anale intraepitheliale 374, 389

Outlet-Obstruktion 299, 313, 322, 323

Pollakisurie 445

Neosphinkter 247, 276

– Differenzialdiagnose 99

Polyethylenglykol 16, 297

– Komplikationen 283

– Mukosaprolaps 112

Polyneuropathie 322, 323

Nephrostomie, perkutane 454

Polyp

P

– fibroepithelialer 359

– temporäre perkutane 264, 267

Pacemaker, rektosigmoidaler 306, 314

– kloakogener 357

Nervus dorsalis 437

Palpation 42, 57, 244

– Kolondoppelkontrastuntersuchung

Nervus ischiadicus 437

Pankreasinsuffizienz, exokrine 39

Nervus perinealis 437

Pankreatitis 39

Nervevaluation – akute perkutane 264, 266

– gestielter 363

83 – Malignomwahrscheinlichkeit 83

Nervus pudendus 430

Papillomavirus, humanes 374, 390, 394

– sessiler 363

Nervus rectalis 437

Papulose, bowenoide 359, 397

– transanale endoskopische Abtragung

Neuralgia pudendoanalis 416

Parametriopathie 419

Neuralgie, postzosterische 394

Parasitose 39

Neurodermitis 385

Parks-Methode 124, 190, 195, 206

– Darmperforation 364

neuroendokriner Tumor

– Komplikation 230

– Durchführung 363

– Analkanal 378

Penektomie 430

– Komplikation 363

– TNM-Klassifikation 356

Penicillinallergie 26

– rektoskopische 45

Nifedipin 148

Penicillin, Komplikation 25

Polytetrafluorethylen 256, 259

Nigro-Schema 363

Penisfraktur 430

Portioschiebeschmerz 43

Nitroglyzerin 148

Perianalabszess 186

post anal repair 424, 425

Nitroglyzerintinktur 136

– Antibiotikaprophylaxe 23

preanal repair 333

NNIS-Score 22

– Kindesalter 466

Priapismus 426, 428, 429

Non-Gonokokken-Urethritis 428

Perianalfistel 160

Proctalgia fugax 416, 418

Notfallurinableitung 447

– Kindesalter 466

– Ätiologie 418

Nykturie 445

– Therapie 169

– Diagnostik 419

Perianalthrombose 35, 37, 38

– Symptomatik 419

O

– Kindesalter 465

– Therapie 419

– Therapie 138

Proctalgia fugax nocturna 38

Obstipation 323, 324, 337

Perianaltumor

Proctitis cystica profunda 325, 326

– Ätiologie 291

– Definition 351

Proctitis herpetica 392

– Biofeedback-Training 298, 302

– histologische Klassifikation 358

Proctitis ulcerosa 37, 40

– chirurgische Therapie 302

Perianalvenenthrombose 164

Prokinetika 297

– chronische 112

Peritonitis, Darmperforation 47

Proktalgie 327, 436

– Diagnostik 295

Pes anserinus 270

– paroxysmale 416

370 Polypektomie 46, 47, 363

K–P

476

Stichwortverzeichnis

Proktitis 326

– kanaläre Infiltration 439

Rektumexstirpation 377

– Darmperforation 46

– Symptomatik 438

Rektumfistel 181, 210

– ischämische 433, 437

– Therapie 439

Rektuminertia 329

Proktodäaldrüse 175

Pudenduslatenzzeit 76, 417

Rektumkarzinom

Proktokolitis 322

Pudendusneuropathie 430

– Diagnostik 360

Proktoskopie 43

– Ätiopathogenese 432

– Einteilung 43

– Analfissur 146

– Diagnostik 433

– Endosonographie 51

– Durchführung 44

– Symptomatik 433

– Inzidenz 348

– Indikation 43

– Therapie 433

– Klassifikation 349

– Inkontinenz 244

Pudendusstimulation 264

– Lymphknotenmetastase 90

– Komplikation 44

Pyodermia fistulans sinifica 42, 188

– Rektumtumor 360 Prostataabszess 451 Prostatabiopsie, transrektale 444 Prostatakarzinom

– Nachsorge 54 – Staging 51

Q Querschnittslähmung, Obstipation 292

– PSA-Wert 444

– Therapiestrategie 362 – TNM-Klassifikation 355 Rektumperforation 46 Rektumpolyp 363

R

Rektumprolaps 42, 43, 321

Prostatitis 40

Re-Sensibilitätstraining 248

– Diagnostik 325

– abakterielle 452

Recto-Anal Repair 119

– Inkontinenz 239

– akute 426, 450

– dopplergestütztes 131

– innerer 292

– Ätiologie 451

Rectum mobile 322

– Kindesalter 467

– bakterielle 452

Reflex

– Klassifikation 323

– chronische 450, 451

– anokutaner 42

– Klinik 360

– Diagnostik 451, 452

– rektoanaler, pathologischer 391

– manometrische Untersuchung 62

– Therapie 451, 452

Reflexlatenz 78

– rezidivierender 467

Prostatitissyndrom 450

Rehn-Delorme-Operation 329

– Sexualverhalten 360

Prostatodynie 433, 436

Reisediarrhö 39

– Symptomatik 323

Pruritus, sine materia 38, 39

Rekto-Levator-Reflex 12

– Therapie 326, 467

Pruritus ani 38, 112, 325, 390

Rekto-Puborektalis-Reflex 12

– Therapiestrategie 362

– Ätiopathogenese 390

Rektopexie 295, 424

– transanale Abtragung 365

– chronischer 390

– laparoskopische 339

– – endoskopische 366

– Definition 390

– nach Ripstein 337

Rektumresektion, anteriore 378

– Diagnostik 391

– perineale 333

Rektumschleimhautprolaps 91, 94, 97

– Klinik 391

– transabdominale 315

Rektumstenose

– Rektumtumor 360

Rektoskopie 44

– Ergotismus 400

– Therapie 391

– Durchführung 45

– transanale endoskopische Abtragung

PSA 444

– Komplikation 46

Pseudoobstruktion 47

Rektovaginovesikopexie 311

Rektumsuspension 424

Psoas-Hitch 454

Rektozele 43, 293, 322, 325

Rektumtumor

Psoriasis 41

– Defäkographie 92

– Definition 350

– inversa 38, 387

– dorsale 91, 97, 464

– Grading 354

Pubokokzygeallinie 96

– funktionelle Untersuchung 99

– histologische Klassifikation 352

Puborektalis-Syndrom, paradoxe 250

– Inkontinenz 240

– Klassifikation 349

Puborektalisläsion 229

– laterale 91

– TNM-Klassifikation 349

Puborektoplastik 258

– Therapie 315

Rektumulkus, Syndrom des solitären

Pudendalarteriensyndrom 437

– ventrale 91, 97, 464

Pudendus-SSEP 78

Rektum, Endosonographie 50

Rektumwand, Plikatur 424

Pudendusblockade 424

Rektumadenom, villöses 42

Repair

Pudenduskanaldekompression 436

Rektumampulle, Luftinsufflation 45

– rektoanaler 119, 131

Pudenduskompressionssyndrom 437

Rektumcompliance 58

– transrektaler 315

– chirurgische Dekompression 439

Rektumduplikatur 322

– transvaginaler 315

– Diagnostik 438

Rektumentleerungsstörung, Inkontinenz 241

Resektion, transanale 331

– Samenblaseninfiltration 427 prostataspezifisches Antigen 444

– Ätiopathogenese 322

372

293

477 Stichwortverzeichnis

Retentionszyste, Therapie 378

Silastikbandimplantation 254

Sphinkterrekonstruktion

Retropneumoperitoneum 46

Silikoninjektion 259

– Analkanalstenose 283

Rezidivfistel 187

Single-loop-Kontinenz 5

– Komplikation 283

Rhomboidlappen 406

Sinus pilonidalis 7 Pilonidalsinus

– primäre 192

Riesenkondylom Buschke-Löwenstein

Skrotalgie 433

Sphinkterrepair, postanaler 252

– chronische 436

Sphinkterspasmus, Therapie 148

Sleeve-Verfahren 223

Sphinkterverletzung 239

Sleeve Advancement Flap 215

Sphinkterzerreißung 240

Röntgen-Kontrasteinlauf 46

Slow-transit-Obstipation 324, 337

Spinalnervstimulation, sakrale 264

Röntgendefäkographie 91

– Komplikation 313

Stachelzellkarzinom 397

– Durchführung 91

– therapieresistente 313

stapled transanal rectal resection 309

– Normalwerte 92

SmartPiLl-Kapseln 100

Stapler-Hämorrhoidopexie 130, 309

Ruhr 39

Solid-state-Katheter 60

Stapler-Prolapsresektion, perineale

40 Risikopatient, Antibiotikaprophylaxe 22

Sonographie, endoskopische

S

7 Endosonographie Soorekzem, anales 388

333 Stapler-Rektumresektion, transrektale 315

Sägezahnkolon 82

Sorbit 297

STARR-Operation 309, 331

Sakralwurzelstimulation 77

Sphincter ani externus 4

Steinschnittlage 41

Sakrokokkzygealzyste 403

Sphinkter

Steißbeingrübchen 468

Salbutamol 419

– künstlicher 276

Stenose, kolorektale 39

Scheidenprolaps 325, 339

– – Durchführung 279

Stoma 48

Scheidensenkung 327

– – Funktionsmechanismus 276

– bei Darmperforation 47

Scheidensuspension 339

– – Indikation 277

Stomaanlage 327

Schistosomiasis 322, 323

– – Komplikation 282, 283

Stomaprolaps 337

Schließmuskel 7 Sphinkter

– – Kontraindikation 277

Strainodynie 300, 329, 432

Schließmuskelläsion 7 Sphinkterläsion

Sphinkteraugmentation 259

– anale 300

Schmerz

Sphinkterdehnung, anale 121

– sphinktäre 300

– analer 415

Sphinkterdysplasie

Strangurie 445

– – Ätiologie 418

– anale 463

Streptococcus miller 401

– – chronisch idiopathischer 418

– angeborene 247

Streptokokkendermatitis, perianale

– – nach Fistelchirurgie 233

Sphinkterhypertrophie 112

– – neurologische Diagnostik 416

Sphinkterläsion

Stressdefäkation 5

– neuralgiformer 393

– akute 246

Stuhlfäkoflowmetrie 64

– neuropathischer 416

– geburtstraumatische 240

Stuhlfrequenz 40

– nozizeptiver 416

– isolierte 246

Stuhlimpaktion 295

– peniler 428

– kombinierte 246

– nach Hämorrhoidektomie 136

– perianaler 162, 416

– Risikofaktor 240

– Therapie 298

– perinealer 425

– Therapie 251

Stuhlinkontinenz 7 Inkontinenz

– – Ätiologie 426

Sphinktermanometrie 112

Stuhlirregularitäten 39

– prostatischer 425

– Stellenwert 100

Stuhlschmieren 241

Schmierinkontinenz 324

Sphinkteropexie 424, 464

Stuhltagebuch 265

Schrittmacher, rektosigmoidaler

– Komplikation 314

Suppositorien 116

Sphinkterotomie

Sympathomimetika 419

306, 314 Schuppenflechte, intertriginöse 387

388, 391

– Durchführung 152 – interne 5, 121, 190

T

Schutzkolostomie 376

– laterale 151

Seitenlage, linke 41

Sphinkterplastik 144, 251, 260

Tamponade 44

Sigma elongatum 82

– Durchführung 252

Teerstuhl 35

Sigmakolostomie 47, 331

– Ergebnisse 252

Tenesmen, Schmerz 38

Sigmoideopexie 338

– Internus 260

Thiersch-Ring 336

Sigmoidostomie 363

– Komplikation 283

Thrombose, perianale 7 Perianalthrombose

Sigmoidozele 424

– Nachsorge 252

Tined-lead-Elektrode 268

– Kernspindefäkographie 97

Sphinkterraffung 253

total pelvic floor repair 253

P–T

478

Stichwortverzeichnis

transanale endoskopische Mikrochirurgie 366

Uterusexstirpation 322, 337 Uterusprolaps 322, 325, 327, 339

– Durchführung 369 – Ergebnisse 373 – Indikation 368 – Instrumentarium 366

V Vaginal Advancement Flap 215

– Komplikation 373

Vaginalprolaps 322

– Nachsorge 372

Vaginozele 94

Transpositionslappen nach Limberg 406

– Kernspindefäkographie 97

Transpositionsmethode 195

Vagotomie 39

Transversoptose 82

Valaciclovir 393, 394

Transversostomie 322

Valsalva-Manöver 244

Trichteranus 39

Varicella-zoster-Infektion, anorektale 393

Tupferklemme 45

Vasoaktiva, orale 116

Typhus 39

Vasokonstriktor 26, 136 Vasokonstriktor, Nebenwirkung 27

U

Verschiebeplastik, anokutane 123

Überfeuchtungsdermatitis 325

Vitiligo 41

Überlaufblase 445

Vorpostenfalte 145, 359

Überlaufinkontinenz 39, 239

Vulvodynie 433, 436

Videodefäkographie 422

Ulcus duodeni 37 Ulcus recti simplex 37, 325, 400 Umbilikalhernie 462

W

Ureaplasma 452

Wasserfäkoflowmetrie 64

Ureterabriss 453

Wells-Operation 341, 342

Ureterimplantation, ins Nierenbecken

Whitehead-Anus 391

454

Whitehead-Methode 190

Ureterligatur, iatrogene 453 Ureterneueinpflanzung 454 Ureterokutaneostomie 454 Ureteroureterostomie 454

X Xeomin 149

Ureterozele 427 Urethralkarbunkel 427 Urethralsyndrom 428

Z

Urethrastriktur 454

Zäkorektostomie 304

Urethraverletzung 454

Zellulitis, perianale 388

Urethritis

Zökumdivertikel 35

– acuta 428

Zöliakie 39

– posterior 428

Zoster gangraenosus 394

Urethrozystogramm 428, 445, 453

Zottentumor 40, 42, 327

– retrogrades 455

Zyste, retrorektale 225

Urethrozystoskopie 445, 455

Zystitis 449

Urge-Inkontinenz 7 Dranginkontinenz

– akute 450

Urinableitung, notfallmäßige 447

– interstitielle 425

Urininkontinenz 445

Zystoskopie 453

Urinom 453

Zystozele 94, 322

Urinsediment 444

– Kernspindefäkographie 97

Urodynamik 445

Zytostatika 39

Uroflowmetrie 445, 455 Urogramm, intravenöses 445 Urosepsis 426 Uterozele 94