Radiologie

·:. ,o.: . Allgemeine Radiologie Physikalische Grundlagen · 4 ~ ~ 1 1 - Strahlenbiologie · 26 Grundlagen des Stra...

Author: Maximilian Reiser | Fritz-Peter Kuhn | Jürgen Debus

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·:. ,o.: . Allgemeine Radiologie

Physikalische Grundlagen · 4

~ ~

1

1

-

Strahlenbiologie · 26 Grundlagen des Strahlenschutzes · 52 (

Radiologische Verfahren · 63 Strahlentherapie · 95 Nuklearmedizin · 138

Thorax · 152 Herz · 227 Urogenitaltrakt und Retroperitoneum · 254 Skelett · 302

Spezielle Radiologie

Gefäßsystem und Interventionelle Radiologie · 385 Ösophagus, Magen, Dünn- und Dickdarm · 434 Leber, biliäres System, Pankreas, Milz · 473

.,

. •

.

Mamma · 540 ZNS · 555 Wirbelsäule und Spinalkanal · 612 Schädelbasis, Gesichtsschädel und Orbita · 647 Hals · 665 Bildgebende Diagnostik im Kindesalter · 678

Duale Reihe

Radiologie Maximilian Reiser, Fritz-Peter Kuhn, Jürgen Oebus unter Mitarbeit von: Peter Bartenstein Kirsten Beitzel Christine Born Roland Brüning Volkher Engelbrecht Sylvaine Fritzsche Gotthard Grützner Alexander Haug Andreas Dietrich Helck Karin Hellerhoff Thomas Helmherger Karin Herrmann Ralph Hünerhein Oliver jäkel Christian Karger Oorothea Klütsch* lnga Körte lngrid Krüger-Stollfuß

Renate Kursawe• jürgen Malms Jörg Oetlev Moritz Ullrich Müller-Lisse Mare Münter jörg Reinartz Peter Reuter jürgen Scheidler Thomas Schloßbauer Christine Schmid-Tannwald Karl Schneider Oaniela Schulz-Ertner Wieland Sommer Florian Sterzing Dedev Uhlenbrock Thomas]. Vogl Claus-Peter Wallner• Christoph Zech

• Mitarbeiter frühererAunagen

3. vollständig überarbeitete und erweiterte Aunage 1580 Abbildungen, 110 Tabellen

IThieme

&bliogr.CISdle Jnrorlnalron Der Deutschen Nation.llbJbliOChtk

Oie Ocuuche Natto!W..Ibibhothek vcrzndmct di6C." PubhJQnon in dt1' Deut~ht-n Katlon.tlbibliogra.fie; de..illiene bibliogr•fische D•ren sind im lnremer ilber hnp:l/dnb.d-nb.d t abrulbar. Ihre Meinung Ist uns wldltlgl Bitte schreiben Sie uns unter

Begründer der Du•len Reiho und Grilndungsher•usgeber: Dr med. AleX>ndcr Bob Dr. med. KonmnM Bob

ätehnungtn: Utl1nut Hollnmann. Odnnenberx U:yout: Alllt Holzwoanh, Sruna:iilrt Umschl~tdltuns· Thoeme

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PD Dr. med. Korir1 A. Herrmann Khmkum der Ludw1g-Maximllians Universität München Institut für Klinische Radiologie March1ommstr. 15 81377 München Dr. med. Ralph Hünerbein Hufeland Kllmkum Abteilung fur diagnostische und intervennonelle Rad1ologie Langensalzaer Landstr. 1 99974 Mühlhausen

Prof Dr. rer. nat. Oliver jlikel Universitätsklinik Heidelberg Abteilung Radioonkologie Im Neuenhe1mer Feld 280 69120 Heldeiberg

Klimk für Radiologie, bildgebende Verfahren, lncervenrionsradiolog1e und Nukleannedizin Diakonissenkrankenhaus Diakomssenstr. 28 76199 Karlsruhe-Rtippurr

Deutsches Krebsforschungszentrum Abterlung Medilinische Physrk in der Strahlentherapie Im Neuenheimer Feld 280 69120 Heidelberg

Dr. mecL Gotrhard Grützner

Dr. med. Oororhea Klürsch

Prax1s für d1agnost1sche und Interventionelle R.1diolog1e Bismarckstr. 99-1 0 I 40210 DUsseldorf

Rad1ologie München Sud West Fürstenfieder Str. 62 Laimer Platz 80686 München

Dr. med. Alexander Haug Ludw1g Max1milians Universität Munchen Klimk und Poliklinik flir Nuklearmedizin Marchioninistr. 15 8 1377 München

Prof Dr. rer. nat. Chrisrian Korger

V Dr. med. lnga Karharina K6rre Klinikum der Ludwig-Maximilians Univerm~t München Institut für Klinische Radiologie Marchionmistr. 15 81377 München

Prof Dr. med. Dr. h. c. Maximilian Reiser Klinikum der Ludwig-Maximilians Universttät MOnehen Institut für Klinische Radiologie Marchioninistr. 15 81377 Munchen

Dr. med. lngrid KrOger-Srol/fuß Dr. von Haunersches Kinderspital Klinikum der Umversität München Pädiatrische Radtologie Undwurmstr. 4 80337 Munchen

Dr. med. ~ter Reut er Praxis für Radiologie und Nuklearmedizin Kurrürstenstr. 10-12 34117 Kassel

Prof. Dr. med. Fritz-Peter Kulm Klinikum Kassel Institut für Diagnostische und lntet·venttonelle Radiologie Mönchebergstr. 41-43 34125 Kassel Prof. Dr. med. Renace Kursawe Radiologtsehe und KinderradiologtscheGemeinschaftspra.xis B.thnhofsrr. 41 12555 Berlin Dr. med.]ürgen Malms

Allgememes Krankenhaus Viersen GmbH Institut fur Diagnostische Radiologie Hoserkirchweg 63 41747 Vtersen

Dr. med. jörg Detlev Mo ritz Universit.itsklinikum Schleswig-Holstein Campus Kiel Khnik für diagnostiSche Radiologie. Pädiatrische Radiologie und Sonographie Arnold Heller Str. 3 24105 Ktel Prof. Dr. med. Ullrich Muller-Usse Klinikum der Ludwig-Maximilians Universität München Institut flir Klinische Radtologte Ziemssenstr. 1 80336 Munchen PD Dr. mtd. Marr Miinrer Khnikum Stuttgart- Katharinenhospital MVZ ffirStrahlentherapie Knegsbergstr. 60 70174 StUngart Dr. rned.Jllrg Reinartz St. josefs-Hospital Medizin ~~ehes Versorgungszentrum Radiolo~e - Nuklearmedizin - Strahlentherapie Wilhelm-Schmtdt-Str. 4 44263 Dmmund

PD Dr. med. jiJrgen Scheid/er Radiologisches Zentrum Ptppingerstr. 25 81245 München Dr. med. Thomas Schloßlxwer Radiologie am Herkornerplatz & Romanplatz Oberföhnoger Str. 2 81679 München Dr. med. Christine Scltmtd-Tanmvoid Klinikum der Ludwig-Maximilian.s Universitar München Institut ffir Kltmsche Radiolegte Marchioninistr. 15 81377 M(tnchen Prof. Dr. med. Kar/ Orro Schneider Dr. von Haunersches Kinderspttal Pädiatnsche Radiologie Ltndwurmstr. 4 80337 Munchen Prof. Dr. med. Dantela Schulz-Errner Markus Krankenhaus Radiologtsches Institut Wilhelm-Epstein-Srr. 4 60431 Frankfun Dr. med. Wieland Sommer Klinikum der Ludwig-Maximilians Universttat München Institut ffir Klinische Radiologie Marchtoninistr. 15 81377 München Dr. med. Florion Sterzing Universitätsklinik Heidelberg Abteilung Radtoonkologte Im Neuenheimer Feld 400 69120 Hetdelberg Prof. Dr. med. Dnlev Uhlenbrock St. josefs-Hospttal Medizimsches Versorgungszenrrum Radiologie - Nuklearmedizin - Strahlentherapie Wilhelm-Schmtdt-Str. 4 44263 Dortmund

VI Prof. Dr. med. Tllomas). Vogl Universitätsklinikum Frankfurt Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie Theodor-Stem- Kai 7 60590 Frankfurt

Dr. med. aaus-Perer Wallner Klinikum der Ludwig-Maximilians Umversität München Insutut für Klinische Radiologie Marchioninistr. 15 81377 Mtinchen

PD Dr. med. Christoph johannes Zech Klinikum der Ludwig-Maximilians Universität München lnsutut fOr Klinische Radiologie Marchioninistr. 15 81377 München

VII

Inhalt

Inhalt Vorwort 3. Auflage

1

..............

III

Anschriften . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

IV

1.5.3

Strahlenerzeugung mittels Elektronenkreisbeschleuniger . . . . . . . . . . . Erzeugung von Korpuskularstrahlen . . . . . . . .

Allgemeine Radiologie

2

Strahlenbiologie

Teil A

2.1 2.2

Physikalische Grundlagen

..........

1.2 1.2.1 1.2.2 1.2.3

1.3 1.3.1

1.3.2 1.3.3

1.4 1.4.1

1.4.2

1.4.3

1.5 1.5.1 1.5.2

Strahlungsarten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Teilchenstrahlung (Korpuskularstrahlung) . . . Wellenstrahlung (elektromagnetische Strahlung) . . . . . . . . . . . . Die Struktur von Materie . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aufbau von Atomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Das Schalenmodell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Der radioaktive Zerfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Formen des radioaktiven Zerfalls . . . . . . . . . Das Zerfallsgesetz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wechselwirkung von Strahlung mit Materie . . Wechselwirkung indirekt ionisierender Strahlung mit Materie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wechselwirkung von Photonen mit Materie . . Wechselwirkung von Neutronen mit Materie . Wechselwirkung direkt ionisierender Strahlung mit Materie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Folgen der Wechselwirkung ionisierender Strahlung mit Materie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Messung von Strahlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dosimetrische Messgrößen . . . . . . . . . . . . . . . . Ionendosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Energiedosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kerma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dosisleistung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Messgrößen in der Nuklearmedizin . . . . . . . . . Aktivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezifische Aktivität . . . . . . . . . . . . . . . . . Effektive Halbwertszeit . . . . . . . . . . . . . . . Nachweis von Strahlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ionisationskammer . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stabdosimeter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Geiger-Müller-Zählrohr . . . . . . . . . . . . . . . Röntgenfilm (Filmdosimeter) . . . . . . . . . . . Thermolumineszenzdetektor . . . . . . . . . . . Szintillationsdetektor . . . . . . . . . . . . . . . . Eisensulfatdosimeter . . . . . . . . . . . . . . . . . Wasserkalorimeter . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erzeugung von Strahlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erzeugung von Radionukliden . . . . . . . . . . . . . . Erzeugung von Röntgenstrahlen . . . . . . . . . . . . Strahlenerzeugung mittels Röntgenröhre . . . . Strahlenerzeugung mittels Elektronenlinearbeschleuniger . . . . . . . . . .

....................

26

Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wirkung ionisierender Strahlung auf biologische Systeme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primärprozesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sekundärprozesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiolyse des Wassers . . . . . . . . . . . . . . . . Biochemische Reaktionen an Biomolekülen . . Direkte und indirekte Strahlenwirkung . . . . . . Phasen der Wirkung ionisierender Strahlung . Physikalisch-chemische Phase . . . . . . . . . . . Biochemisch-biologische Phase . . . . . . . . . . Linearer Energietransfer und relative biologische Wirksamkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wirkung ionisierender Strahlung auf Zellen . . Abhängigkeit vom Zellzyklus . . . . . . . . . . . . . . . Wirkung auf Zellbestandteile . . . . . . . . . . . . . . Nukleinsäuren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zellorganellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zelluläre Reparaturmechanismen als Reaktion auf Strahlenschäden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Folgen von Strahlenschäden und fehlerhafter Reparatur für Zellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mutationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Potenziell letale und subletale Zellschädigung . Letale Zellschädigung (Zelltod) . . . . . . . . . . Die Strahlenwirkung modifizierende Faktoren Zeitliche Dosisverteilung . . . . . . . . . . . . . . Sauerstoffgehalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pharmaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Temperatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Quantifizierung der Strahlenwirkung . . . . . . . . Wirkung ionisierender Strahlung auf den menschlichen Körper . . . . . . . . . . . . . . Akute Strahlenfolgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Strahlenfolgen . . . . . . . . . . . . . . . . . Systemische Strahlenfolgen: Akutes Strahlensyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokale Strahlenfolgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hämatopoetisches System . . . . . . . . . . . . . Verdauungstrakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herz-Kreislauf-System . . . . . . . . . . . . . . . . Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Niere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nervensystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Haut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Knochen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Keimdrüsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

26

M. Münter

4

O. Jäkel; C. Karger 1.1 1.1.1 1.1.2 1.1.3

24 24

4 4 4 4 5 5 7 8 8 10 11

2.2.1 2.2.2

2.2.3 2.2.4

2.2.5

2.3 2.3.1 2.3.2

11 11 15

2.3.3

15

2.3.4

17 17 17 17 17 18 18 18 18 18 18 19 19 20 20 20 20 21 21 22 22 22 22 22 23

2.3.5

2.3.6 2.4 2.4.1 2.4.2 2.4.3 2.4.4

aus: Reiser, Kuhn, Debus, Radiologie (ISBN 9783131253231) © 2011 Georg Thieme Verlag

26 26 26 26 27 27 27 27 28 28 29 29 30 30 31 31 31 32 32 33 34 35 35 36 37 37 37

38 38 39 39 40 40 41 41 42 42 42 43 44 44 44 44

VIII

2.4.5 2.4.6 2.5 2.5.1

2.5.2 2.5.3

3

Inhalt

Modifizierende Faktoren lokaler Strahlenfolgen . . . . . . . . . . . . . . . . Schätzung des Risikos lokaler Strahlenfolgen . Dokumentation lokaler Strahlenfolgen . . . . . Strahlenwirkung auf die Leibesfrucht . . . . . . . . Krebsinduktion (Kanzerogenese) . . . . . . . . . . . Wirkung ionisierender Strahlung auf Tumoren Grundlagen: Tumorwachstum . . . . . . . . . . . . . . Wachstumsverhalten von Tumoren . . . . . . . Methoden zur Untersuchung des Tumorwachstums . . . . . . . . . . . . . . . . Endpunkte der Strahlentherapie von Tumoren Modifizierende Faktoren der Strahlenwirkung Strahlensensibilität des Tumors . . . . . . . . . . Tumorvolumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sauerstoffgehalt des Tumors . . . . . . . . . . . . Bestrahlungszeitraum und Bestrahlungsintervall

Grundlagen des Strahlenschutzes

4.1.4 45 46 46 49 49 49 49 49 50 50 50 50 50 51 51

52

O. Jäkel; C. Karger

3.4.6

Dosisbegriffe im Strahlenschutz . . . . . . . . . . . . Äquivalentdosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Effektive Äquivalentdosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ortsdosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Personen- und Körperdosis . . . . . . . . . . . . . . . . Formen der Strahlenexposition . . . . . . . . . . . . . Expositionspfade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Natürlich bedingte Strahlenexposition . . . . . . . Zivilisatorisch bedingte Strahlenexposition . . . Strahlenexposition durch medizinische Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Strahlenexposition durch andere Quellen ionisierender Strahlung . . . . . . . . . . . . . . . Risiken durch Strahlenexposition . . . . . . . . . . . Schutz vor Strahlenexposition . . . . . . . . . . . . . . Strahlenschutz-Grundregeln . . . . . . . . . . . . . . . Gesetzliche Regelungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schutz der Bevölkerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schutz beruflich strahlenexponierter Personen Schutz der Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Strahlenschutz in der Röntgendiagnostik . . . . Strahlenschutz in der Nuklearmedizin . . . . . Strahlenschutz in der Strahlentherapie . . . . . Qualitätssicherung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4

Radiologische Verfahren

3.1 3.1.1 3.1.2 3.1.3 3.1.4 3.2 3.2.1 3.2.2 3.2.3

3.3 3.4 3.4.1 3.4.2 3.4.3 3.4.4 3.4.5

52 52 53 53 53 54 54 54 55 55 57 57 57 57 58 59 60 60 61 61 61 62

...........

63

Konventionelle Röntgenuntersuchung . . . . . . . Gerätetechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Generator . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Röntgenstrahler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zubehör . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bildauffangsystem: Röntgenfilm und Verstärkerfolien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bilderzeugung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bildentstehung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bildqualität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63 63 63 63 64

R. Hünerbein 4.1 4.1.1

4.1.2 4.1.3

65 67 67 67

4.1.5

4.1.6 4.2 4.2.1 4.2.2

4.3 4.3.1

4.3.2 4.3.3 4.3.4

4.4 4.4.1 4.4.2 4.4.3

4.4.4 4.4.5

4.5 4.5.1

4.5.2 4.5.3

4.5.4

4.5.5 4.5.6

4.6 4.6.1

4.6.2 4.6.3 4.7 4.7.1 4.7.2

Konventionelle Röntgenaufnahme . . . . . . . . . . Allgemeine Bildkriterien . . . . . . . . . . . . . . Strahlenbelastung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stellenwert im Vergleich zu konkurrierenden Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konventionelle Röntgendiagnostik . . . . . . . . Konventionelle Tomografie . . . . . . . . . . . . . Digitale Radiografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Durchleuchtung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gerätetechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stellenwert im Vergleich zu konkurrierenden Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Computertomografie (CT) . . . . . . . . . . . . . . . . . Gerätetechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Computertomografen der 1.–4. Generation . . Multidetektor-Computertomograf (MDCT) . . . Elektronenstrahl-Computertomograf . . . . . . Bildrekonstruktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Strahlenexposition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stellenwert im Vergleich zu konkurrierenden Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Magnetresonanztomografie (MRT) . . . . . . . . . . Physikalische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . Gerätetechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bilderzeugung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bildkontrast . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sequenztypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Artefakte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Risiken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stellenwert im Vergleich zu konkurrierenden Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physikalische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . Charakteristika von Schallwellen . . . . . . . . . Schwächung von Schallwellen in Materie . . . Auflösungsvermögen . . . . . . . . . . . . . . . . Bilderzeugung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gerätetechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Linearscanner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sektorscanner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konvexscanner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ultraschallverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A-Mode-Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . B-Mode-Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . M-Mode-Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dopplerverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Befundbausteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stellenwert gegenüber konkurrierenden Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontrastmittel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Röntgenkontrastmittel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Röntgenpositive Kontrastmittel . . . . . . . . . . Röntgennegative Kontrastmittel . . . . . . . . . MR-Kontrastmittel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ultraschallkontrastmittel . . . . . . . . . . . . . . . . . . Interventionelle Radiologie . . . . . . . . . . . . . . . . Vaskuläre Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nichtvaskulärer Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . .


69 69 69 69 69 70 70 72 72 73 73 73 73 75 76 77 78 79 79 80 80 81 81 82 82 83 83 84 84 84 84 86 86 87 87 87 87 87 87 88 88 88 88 89 89 90 90 91 91 92 92 92 93

Inhalt

5

Strahlentherapie

.................... C. Karger; D. Schulz-Ertner; F. Sterzing

95

5.1

Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Schulz-Ertner; F. Sterzing Prinzipien und Abläufe der Radioonkologie . . . D. Schulz-Ertner; F. Sterzing Diagnosestellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Interdisziplinäre Therapieentscheidung . . . . . . Aufklärung und Beratung des Patienten . . . . . . Strahlentherapieverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . Alleinige Radiotherapie . . . . . . . . . . . . . . . Radiochemotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . Präoperative Radiotherapie . . . . . . . . . . . . Intraoperative Radiotherapie (IORT) . . . . . . . Postoperative Radiotherapie . . . . . . . . . . . . Interstitielle Radiotherapie . . . . . . . . . . . . . Radioimmuntherapie . . . . . . . . . . . . . . . . Radio- plus Hormontherapie . . . . . . . . . . . Radiotherapie plus Hyperthermie . . . . . . . . Radiotherapie mit Radiosensitizern . . . . . . . Nachsorge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezielle Strahlentherapieformen . . . . . . . . . . . Klassifikation nach Strahlungsart . . . . . . . . . . . C. Karger Photonentherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neutronentherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie mit geladenen Teilchen . . . . . . . . . Klassifikation nach Distanz der Strahlungsquelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Schulz-Ertner; F. Sterzing Teletherapie (perkutane Strahlentherapie) . . . Kurzdistanztherapie mit umschlossenen Radionukliden (Brachytherapie) . . . . . . . . . Durchführung der Radiotherapie und spezielle Techniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Schulz-Ertner; F. Sterzing Immobilisierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bildgebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bestrahlungsplanung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Festlegung der Zielvolumina und der Dosis . . Festlegung der zeitlichen Dosisverteilung . . . Festlegung der räumlichen Dosisverteilung . . Therapieeinstellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Einstellung . . . . . . . . . . . . . . . . Konventionelle Simulation . . . . . . . . . . . . . Virtuelle Simulation . . . . . . . . . . . . . . . . . Planung mit Referenzpunkt . . . . . . . . . . . . Stereotaxie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bildgesteuerte Radiotherapie (image guided radiotherapy, IGRT) . . . . . . . . Spezielle Bestrahlungstechniken . . . . . . . . . . . . Einzelstehfeldbestrahlung . . . . . . . . . . . . . Gegenfeldbestrahlung . . . . . . . . . . . . . . . . Mehrfelderbestrahlung . . . . . . . . . . . . . . . Bewegungsbestrahlung . . . . . . . . . . . . . . . Dynamische Bestrahlung (dynamic treatment) Modifikation des Strahlenfeldes . . . . . . . . . . . . Absorber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Multi-leaf-Kollimatoren (MLC) . . . . . . . . . . Keilfilter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

95

5.2 5.2.1 5.2.2 5.2.3 5.2.4

5.2.5 5.3 5.3.1

5.3.2

5.4

5.4.1 5.4.2 5.4.3

5.4.4

5.4.5

5.4.6

5.4.7 5.4.8

95 5.5 95 95 96 96 96 97 97 97 97 97 98 98 98 98 98 98 98

5.5.1

5.5.2

5.5.3

5.5.4

5.5.5 5.5.6

98 100 100

5.5.7

101

5.5.8

101 5.5.9 102

104 104 105 105 105 107 108 109 109 109 110 110 110

5.5.10

5.5.11

5.5.12 5.5.13

5.5.14

5.5.15 110 113 113 113 113 114 115 115 115 115 115

5.5.16 5.5.17

5.5.18

5.5.19

Kompensatoren und Bolusmaterial . . . . . . . . Intensitätsmodulierte Radiotherapie (IMRT) . . Bestrahlungsplan und Bestrahlungsprotokoll . Verifikation des Bestrahlungsplans, Feldkontrolle und Dokumentation . . . . . . . . . . Ausgewählte Indikationen zur Strahlentherapie D. Schulz-Ertner; F. Sterzing Hirntumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primäre Hirntumoren . . . . . . . . . . . . . . . . Sekundäre Hirntumoren . . . . . . . . . . . . . . HNO-Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nasopharynxkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . Larynxkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schilddrüsenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . Hodgkin-Lymphom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapierichtlinien . . . . . . . . . . Radiotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Non-Hodgkin-Lymphom (NHL) . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapierichtlinien . . . . . . . . . . Radiotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bronchialkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapierichtlinien . . . . . . . . . . Mammakarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapierichtlinien . . . . . . . . . . Radiotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophaguskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapierichtlinien . . . . . . . . . . Radiotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pankreaskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapierichtlinien . . . . . . . . . . Radiotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vaginalkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapierichtlinien . . . . . . . . . . Radiotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endometriumkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapierichtlinien . . . . . . . . . . Radiotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zervixkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapierichtlinien . . . . . . . . . . Radiotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Seminom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapierichtlinien . . . . . . . . . . Prostatakarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapierichtlinien . . . . . . . . . . Radiotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kolorektale Karzinome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapierichtlinien . . . . . . . . . . Radiotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Analkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapierichtlinien . . . . . . . . . . Radiotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Harnblasenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapierichtlinien . . . . . . . . . . Weichteilsarkome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapierichtlinien . . . . . . . . . . Radiotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ewing-Sarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeine Therapierichtlinien . . . . . . . . . . Radiotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Strahlentherapie bei benignen Erkrankungen .


IX 116 116 117 117 118 118 118 121 121 121 122 122 123 123 124 124 124 125 125 125 126 126 126 127 127 127 127 127 128 128 128 128 128 128 128 129 129 130 130 130 131 131 132 133 133 133 133 133 134 134 134 134 134 134 135 135 135 135

X

Inhalt

5.5.20 Notfallindikationen . . . . . . . . . . . . . Akute Querschnittsymptomatik . . Obere Einflussstauung . . . . . . . . Tumorblutung . . . . . . . . . . . . . 5.6 Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . D. Schulz-Ertner; F. Sterzing

.......... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..........

136 136 136 137 137

6

Nuklearmedizin

..................... P. Bartenstein; A. Haug; R. Hünerbein

138

6.1

Herstellung von Radionukliden . . . . . . . . . . . . . P. Bartenstein; A. Haug Isotopenherstellung im Kernreaktor . . . . . . . . . Isotopenherstellung im Nuklidgenerator . . . . . Isotopenherstellung im Zyklotron . . . . . . . . . . . Nuklearmedizinische Diagnostik . . . . . . . . . . . . Grundprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . P. Bartenstein; A. Haug Radiopharmazie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . P. Bartenstein; A. Haug; R. Hünerbein Geräte- und Messtechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . P. Bartenstein; A. Haug; R. Hünerbein Gamma-Kamera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PET (Positronen-Emissions-Tomografie) . . . . In-vitro-Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . P. Bartenstein; A. Haug; R. Hünerbein Stellenwert im Vergleich zu anderen diagnostischen Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . P. Bartenstein; A. Haug Nuklearmedizinische Therapie . . . . . . . . . . . . . . P. Bartenstein; A. Haug Radiojodtherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Selektive interne Radiotherapie (SIRT) . . . . . . . Radioligandentherapie mit Somatostatinanaloga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

138

6.1.1 6.1.2 6.1.3 6.2 6.2.1 6.2.2 6.2.3

6.2.4 6.2.5

6.3 6.3.1 6.3.2 6.3.3

138 139 139 139 139

1.1.7

1.2 1.2.1 1.2.2 1.2.3 1.2.4 1.2.5 1.2.6 1.2.7 1.2.8 1.2.9 1.3 1.3.1 1.3.2

140 141 141 142 143 144

145

145 146 146

1.3.3 1.3.4 1.3.5 1.3.6 1.3.7 1.3.8 1.3.9 1.3.10 1.3.11 1.4 1.4.1 1.4.2

147 1.4.3 1.4.4 1.4.5

Spezielle Radiologie Teil B 1

Thorax

...............................

152

Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konventionelle Röntgendiagnostik . . . . . . . . . . Dorsoventrale Thoraxübersichtsaufnahme . . . Seitaufnahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Übersichtsaufnahme im Liegen . . . . . . . . . . Röntgenaufnahmen bei speziellen Fragestellungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thoraxdurchleuchtung . . . . . . . . . . . . . . . Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Computertomografie (CT) . . . . . . . . . . . . . . . . . Magnetresonanztomografie (MRT) . . . . . . . . . . Gefäßdarstellende Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . Nuklearmedizinische Verfahren . . . . . . . . . . . . Perfusionsszintigrafie . . . . . . . . . . . . . . . . Inhalationsszintigrafie . . . . . . . . . . . . . . . .

152 152 152 153 153

S. Fritzsche 1.1 1.1.1

1.1.2 1.1.3 1.1.4 1.1.5 1.1.6

154 154 154 155 158 160 160 160 160

1.4.6 1.4.7 1.4.8 1.4.9 1.4.10 1.4.11 1.4.12 1.4.13 1.4.14 1.4.15

Perkutane Interventionen . . . . . . . . . . . . . . . . . Perkutane Nadelbiopsie . . . . . . . . . . . . . . . Perkutane CT-gesteuerte Abszessdrainage . . . Die normale Thoraxübersichtsaufnahme . . . . . Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thoraxwand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zwerchfell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pleura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lunge und Lungengefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tracheobronchialsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bronchopulmonale Segmente . . . . . . . . . . . . . . Lungenhili . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mediastinum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leitbefunde – vom radiologischen Befund zur Diagnose thorakaler Erkrankungen . . . . . . Lokalisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verschattungsmuster . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Azinäres Verschattungsmuster . . . . . . . . . . Interstitielles Verschattungsmuster . . . . . . . Lungenrundherd . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ringschatten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verkalkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Atelektase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Totalverschattung einer Thoraxhälfte . . . . . . . . Hypertransparenz einer Thoraxhälfte . . . . . . . Hilusvergrößerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Veränderungen des Standes und der Beweglichkeit des Zwerchfells . . . . . . . . . . Thoraxwand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen der Pleura . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pleuraerguss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pleuraschwiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pleuramesotheliom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lungenemphysem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bronchiektasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pneumonien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pilzpneumonien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Echinokokkose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Askaridose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Interstitielle Lungenerkrankungen . . . . . . . . . . Pneumokoniosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Durch Arzneimittel verursachte Lungenveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Durch Strahlen verursachte Lungenveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne interstitielle Lungeninfiltration . . . . . ARDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sarkoidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumoren der Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bronchialkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lungenmetastasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Malignes Lymphom . . . . . . . . . . . . . . . . .


160 161 162 162 162 164 165 167 167 168 168 170 170

172 172 173 173 173 175 176 177 178 179 180 180 181 182

185 185 185 185 188 190 191 192 194 195 195 197 199 203 203 204 204 207 208 209 210 211 213 213 213 216 218

Inhalt

1.4.16 Erkrankungen des Lungenkreislaufs . . . . . . . . . Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale . . . Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.4.17 Erkrankungen des Mediastinums . . . . . . . . . . . Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intrathorakale Struma . . . . . . . . . . . . . . . . Intrathorakale Epithelkörperchenadenome . . Neurogene Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.4.18 Zwerchfellhernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2

219 219 220 223 223 224 224 224 225

3.1.3

Herz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227 J. Malms

2.1 2.1.1 2.1.2 2.1.3 2.1.4 2.1.5 2.1.6 2.2

2.3 2.3.1 2.3.2 2.3.3 2.3.4

2.3.5

2.3.6

3

Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konventionelle Röntgendiagnostik . . . . . . . . . . Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Echokardiografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Computertomografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Magnetresonanztomografie . . . . . . . . . . . . . . . . Angiokardiografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nuklearmedizinische Verfahren . . . . . . . . . . . . Leitbefunde – vom radiologischen Befund zur Diagnose kardialer Erkrankungen . . . . . . . . Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koronare Herzerkrankung (KHK) . . . . . . . . . . . Häufige erworbene Herzklappenfehler . . . . . . Aortenklappenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . Aortenklappeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . Mitralklappenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . Mitralklappeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . Häufige angeborene Herzfehler . . . . . . . . . . . . . Vorhofseptumdefekt (ASD) . . . . . . . . . . . . . Ventrikelseptumdefekt (VSD) . . . . . . . . . . . Persistierender Ductus arteriosus (PDA) . . . . Fallot-Tetralogie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortenisthmusstenose . . . . . . . . . . . . . . . . Perikarditis und Perikarderguss . . . . . . . . . . . .

Urogenitaltrakt und Retroperitoneum

227 227 227 229 231 232 234 236

3.1.2

3.2.2 3.2.3

237 238 238 240 240 243 243 244 245 246 247 247 248 249 250 251 252

..............

254

Niere und ableitende Harnwege . . . . . . . . . . . . Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abdomenübersichtsaufnahme . . . . . . . . . . . Ausscheidungsurografie . . . . . . . . . . . . . . . Retrograde Ureteropyelografie . . . . . . . . . . Miktionszystourethrografie . . . . . . . . . . . . Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Computertomografie . . . . . . . . . . . . . . . . Magnetresonanztomografie . . . . . . . . . . . . Angiografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kavografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lymphografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nuklearmedizinische Untersuchungsverfahren Leitbefunde – vom radiologischen Befund zur Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

254 254 254 254 256 257 257 258 258 259 259 259 259

V. Engelbrecht 3.1 3.1.1

3.2 3.2.1

3.3 3.3.1

3.3.2

3.4 3.4.1 3.4.2

3.5 3.5.1 3.5.2

Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angeborene Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . Pyelonephritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nierenabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urogenitaltuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . Obstruktive Uropathie . . . . . . . . . . . . . . . . Urolithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zystische Nierenerkrankungen . . . . . . . . . . Tumoren der Niere und ableitenden Harnwege Vaskuläre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen der Nieren . . . . . . . . . . . . . . Männliche Geschlechtsorgane . . . . . . . . . . . . . . Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CT und MRT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leitbefunde – vom radiologischen Befund zur Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigne Prostatahyperplasie . . . . . . . . . . . . Prostatakarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prostatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hodentorsion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündungen von Hoden und Nebenhoden . Hydrozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Varikozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hodenretention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Hodentumoren . . . . . . . . . . . . . . . Weibliche Geschlechtsorgane . . . . . . . . . . . . . . Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CT und MRT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hysterosalpingografie . . . . . . . . . . . . . . . . Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adnexitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uterusmyom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zervixkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Korpuskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ovarialtumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nebenniere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nebennierenszintigrafie . . . . . . . . . . . . . . . Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nebennierenadenom . . . . . . . . . . . . . . . . Nebennierenkarzinom und Nebennierenmetastasen . . . . . . . . . . . . . . Phäochromozytom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neuroblastom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erkrankungen des Retroperitonealraums . . . . . Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Retroperitoneale Fibrose . . . . . . . . . . . . . . Retroperitoneales Hämatom . . . . . . . . . . . .

260


XI 263 263 263 264 264 264 266 268 272 275 278 279 281 281 281 282 282 283 283 284 285 286 287 287 288 288 289 290 290 290 290 291 291 291 292 293 293 294 295 295 296 296 296 297 298 299 300 300 300 300 301

XII 4

Inhalt

Skelett

............................... J. D. Moritz; K. Beitzel

Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezielle Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Knochenentwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . Akzessorische Knochen . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.2 Konventionelle Röntgendiagnostik . . . . . . . . . . Konventionelle Projektionsradiografie . . . . . Gehaltene Aufnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.3 Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.4 Computertomografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.5 Magnetresonanztomografie . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.6 Arthrografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.7 Nuklearmedizinische Verfahren . . . . . . . . . . . . Skelettszintigrafie/Knochenszintigrafie . . . . . Positronenemissionstomografie (PET) . . . . . . 4.2 Leitbefunde – vom radiologischen Befund zur Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2.1 Periostale Reaktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2.2 Veränderungen der Knochendichte . . . . . . . . . Zunahme der Knochendichte – Transparenzverminderung . . . . . . . . . . . . Herabsetzung der Knochendichte – Transparenzvermehrung . . . . . . . . . . . . . 4.2.3 Weichteile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Veränderungen mit erniedrigter Röntgendichte Veränderungen mit hoher Röntgendichte . . . 4.3 Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3.1 Entwicklungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Achondroplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteogenesis imperfecta . . . . . . . . . . . . . . Angeborene Hüftgelenksdysplasie . . . . . . . . 4.3.2 Systemische erworbene Knochenerkrankungen Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteomalazie und Rachitis . . . . . . . . . . . . . Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT) . . . Renale Osteopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3.3 Vaskulär bedingte Knochenerkrankungen . . . . Knocheninfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aseptische Knochennekrosen . . . . . . . . . . . 4.3.4 Epiphyseolysis capitis femoris . . . . . . . . . . . . . . 4.3.5 Osteochondrosis dissecans (OD) . . . . . . . . . . . . 4.3.6 Entzündliche Knochenerkrankungen . . . . . . . . Osteomyelitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Weitere Osteomyelitis-Formen . . . . . . . . . . 4.3.7 Knochentumoren und tumorähnliche Veränderungen . . . . . . . . . . . . . Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benigne und semimaligne Knochentumoren . Tumorähnliche Läsionen („Tumor-like lesions“) Maligne primäre Knochentumoren . . . . . . . Knochenmetastasen . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3.8 Ostitis deformans Paget . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3.9 Fibröse Dysplasie (Jaffé-Lichtenstein) . . . . . . . . 4.3.10 Gelenkerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Degenerative Gelenkerkrankung . . . . . . . . . Arthritis urica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chondrokalzinose . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rheumatoide Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . .

4.1 4.1.1

302 302 302 302 304 304 304 305 306 307 308 308 309 309 310 310 310 311 311 312 312 313 313

315 315 315 316 317 319 319 321 322 323 324 324 325 329 330 331 331 333 334 334 336 343 345 351 353 354 355 355 357 358 359

Arthritis psoriatica . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reiter-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spondylitis ankylosans . . . . . . . . . . . . . . . 4.3.11 Allgemeine Traumatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Besonderheiten im Kindesalter . . . . . . . . . . 4.3.12 Spezielle Traumatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klavikulafraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akromioklavikularluxation . . . . . . . . . . . . . Schultergelenkluxation . . . . . . . . . . . . . . . Humerusfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Unterarmfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kahnbeinfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karpometakarpale Verletzungen . . . . . . . . . Becken und Hüftgelenk . . . . . . . . . . . . . . . Femurfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen des Kniegelenks . . . . . . . . . . . Unterschenkelfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . Frakturen von Sprunggelenk und Fuß . . . . . .

5

Gefäßsystem und interventionelle Radiologie

360 362 362 362 362 364 372 372 372 373 374 375 376 377 378 379 381 382 382

........

385

Arterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konventionelle Röntgendiagnostik . . . . . . . . Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Computertomografie und Magnetresonanztomografie . . . . . . . . . . . . Angiografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leitbefunde – vom radiologischen Befund zur Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomische Varianten und Anomalien . . . . . Angiomatöse Malformationen . . . . . . . . . . . Aneurysmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aortendissektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akuter arterieller Gefäßverschluss . . . . . . . . Chronische arterielle Verschlusskrankheit . . . Tumordiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Venen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Phlebografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Farbkodierte Duplexsonografie (FKDS) . . . . . Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . Primäre Varikose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Phlebothrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postthrombotisches Syndrom . . . . . . . . . . . Kavathrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lymphsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiologische Methoden und Befunde . . . . . Interventionelle Radiologie . . . . . . . . . . . . . . . . Gefäßrekanalisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perkutane transluminale Angioplastie (PTA) . . Lokale intraarterielle Fibrinolyse . . . . . . . . . Perkutane Aspirations-Thromboembolektomie (PAT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gefäßendoprothesen (Stents) . . . . . . . . . . .

385 385 385 385

H.-P. Reuter 5.1 5.1.1

5.1.2 5.1.3

5.2 5.2.1

5.2.2

5.2.3

5.3 5.3.1


387 390 395 395 395 396 398 401 403 405 410 411 411 411 415 415 415 418 420 421 422 422 423 423 423 426 427 429

Inhalt

5.3.2 5.3.3 5.3.4

6

Arterielle Katheterembolisation . . . . . . . . . . . . 430 Intraarterielle Chemotherapie . . . . . . . . . . . . . . 431 Kava-Filter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432

Ösophagus, Magen, Dünnund Dickdarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434

7.1.2 7.1.3

G. Grützner; C. Schmid-Tannwald 6.1 6.1.1 6.1.2 6.1.3 6.1.4

6.2 6.2.1 6.2.2 6.2.3 6.3 6.3.1

6.3.2

6.3.3

7 7.1 7.1.1

Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konventionelle Röntgendiagnostik . . . . . . . . . . Abdomenübersichtsaufnahme . . . . . . . . . . . Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CT und MRT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spezielle Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophagus-Breischluck . . . . . . . . . . . . . . . Magen-Darm-Passage (MDP) . . . . . . . . . . . Fraktionierte Dünndarmpassage und Kontrastmitteluntersuchung nach Sellink . . . Kontrastmitteldarstellung des Kolons . . . . . . CT und MRT des Dünn- und Dickdarms . . . . . Virtuelle CT- und MR-Kolografie . . . . . . . . . MR-Defäkografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leitbefunde – vom radiologischen Befund zur Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Freie Luft im Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spiegelbildung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verkalkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Achalasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophagusdivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophagusvarizen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hiatushernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ösophaguskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . Magen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ulcus ventriculi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Magenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Der operierte Magen . . . . . . . . . . . . . . . . . Dünn- und Dickdarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dünndarmdivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . Ulcus duodeni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Einheimische Sprue (Zöliakie) . . . . . . . . . . . Maligne Dünndarmtumoren . . . . . . . . . . . . Morbus Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Colitis ulcerosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ischämische Darmerkrankungen . . . . . . . . . Kolondivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kolonpolypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kolorektales Karzinom . . . . . . . . . . . . . . . Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

434 434 434 434 435 435 435 436

7.2 7.2.1

437 438 439 440 441

442 442 442 442 443 443 443 444 445 446 448 449 449 451 453 454 454 455 456 457 459 462 464 465 467 468 470

7.2.2

7.2.3

7.3 7.3.1

7.3.2

Leber, biliäres System, Pankreas, Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473 Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . T. Helmberger; W. Sommer; C. Zech Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abdomenübersichtsaufnahme . . . . . . . . . . . Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

* Mitarbeiter früherer Auflagen

473 473 473 473

7.3.3

Computertomografie . . . . . . . . . . . . . . . . Magnetresonanztomografie . . . . . . . . . . . . Leitbefunde – vom radiologischen Befund zur Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lage- und Formanomalien . . . . . . . . . . . . . Diffuse Lebererkrankungen . . . . . . . . . . . . Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sonstige Lebererkrankungen . . . . . . . . . . . . Biliäres System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. D. Helck; C.-P. Wallner* Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konventionelle Röntgendiagnostik . . . . . . . . Orale Cholezystografie . . . . . . . . . . . . . . . Intravenöse Cholezystografie . . . . . . . . . . . Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endoskopisch retrograde Cholangiografie (ERC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perkutane transluminale Cholangiografie (PTC) Computertomografie . . . . . . . . . . . . . . . . Magnetresonanztomografie . . . . . . . . . . . . Leitbefunde – vom radiologischen Befund zur Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Größen- und Formveränderungen der Gallenblase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gallengangsveränderungen . . . . . . . . . . . . Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cholezystolithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . Choledocholithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cholangitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) . . . . Gallenwegstumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . Gallenblasentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . U. Müller-Lisse; C. Schmid-Tannwald Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konventionelle Röntgendiagnostik . . . . . . . . Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Computertomografie . . . . . . . . . . . . . . . . Magnetresonanztomografie . . . . . . . . . . . . Angiografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nuklearmedizinische Verfahren . . . . . . . . . . Endoskopische retrograde Cholangio-Pankreatografie (ERCP) . . . . . . . . Leitbefunde – vom radiologischen Befund zur Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Physiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . Altersbedingte Veränderungen . . . . . . . . . . Wichtige pathologische Veränderungen des Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wichtige Entwicklungsstörungen . . . . . . . . Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . Pankreastumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


XIII 474 475 475 475 475 476 479 483 486 489 490 490 490 490 491 492 492 493 494 495 495 496 496 496 499 500 502 503 503 504 505 506 506 506 507 508 511 511 512 513 513 513 513 515 515 516 518 520

XIV

7.4 7.4.1

7.4.2

7.4.3

Inhalt

Mukoviszidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hämochromatose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pankreasverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . Pankreastransplantation . . . . . . . . . . . . . . Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. Born; K. Herrmann Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konventionelle Röntgendiagnostik . . . . . . . . Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Computertomografie . . . . . . . . . . . . . . . . Magnetresonanztomografie . . . . . . . . . . . . Angiografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nuklearmedizinische Verfahren . . . . . . . . . . Leitbefunde – vom radiologischen Befund zur Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Umschriebene Milzveränderungen . . . . . . . . Diffuse Milzveränderungen . . . . . . . . . . . . Entzündliche und infektiöse Erkrankungen der Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anomalien, Lage- und Normvarianten . . . . . . Vaskuläre Milzerkrankungen . . . . . . . . . . . Milzverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Portale Hypertension . . . . . . . . . . . . . . . .

525 525 525 525 526

9.3.4

530 530 532

9.3.5

534 534 534 534 536 538

Mamma

............................. K. Hellerhoff; T. Schloßbauer; D. Klütsch*

540

8.1 8.1.1 8.1.2 8.1.3 8.1.4 8.1.5

540 540 545 545 546 547 547 548

8.3.1 8.3.2 8.3.3 8.3.4 8.3.5

Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mammografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Galaktografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Magnetresonanztomografie . . . . . . . . . . . . . . . . Interventionelle Mammadiagnostik . . . . . . . . . Gewebeentnahmen (Biopsien) . . . . . . . . . . Präoperative Markierung . . . . . . . . . . . . . . Leitbefunde – vom radiologischen Befund zur Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akute Mastitis puerperalis und nonpuerperalis Mastopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fibroadenom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zysten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mammakarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9

ZNS

.................................. D. Uhlenbrock; J. Reinartz

555

9.1 9.1.1 9.1.2 9.1.3 9.1.4 9.1.5 9.1.6 9.2 9.3

Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konventionelle Röntgendiagnostik . . . . . . . . . . Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Computertomografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Magnetresonanztomografie . . . . . . . . . . . . . . . . Angiografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nuklearmedizinische Diagnostik . . . . . . . . . . . . Leitbefunde – vom CT-Befund zur Diagnose . . Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

555 555 555 555 556 557 557 558

8.3

9.3.2 9.3.3

526 526 527 528 528 529 529

8

8.2

9.3.1

548 548 548 549 550 551 551

559

9.3.6

9.3.7 9.3.8

Intrakranielle Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiologische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . Demenzielle Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . Zerebrovaskuläre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . Akute zerebrale Ischämie . . . . . . . . . . . . . . Sinus- und Hirnvenenthrombose . . . . . . . . . Gefäßfehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . Intrazerebrale Blutungen . . . . . . . . . . . . . . Traumatische Schäden des Gehirns . . . . . . . . . . Commotio cerebri . . . . . . . . . . . . . . . . . . Contusio cerebri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Posttraumatisches Subduralhygrom . . . . . . . Epiduralhämatom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subduralhämatom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündliche Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . Meningitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enzephalitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toxoplasmose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirnabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entmarkungs- und Speicherkrankheiten . . . . . Multiple Sklerose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Morbus Wilson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hydrozephalus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neuropädiatrische Erkrankungen . . . . . . . . . . . Perinatale Blutungen . . . . . . . . . . . . . . . . . Hypoxisch-ischämisch bedingte Hirnschädigung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

610

.......

612

10.1 Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1.1 Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konventionelle Röntgendiagnostik . . . . . . . . Computertomografie . . . . . . . . . . . . . . . . Magnetresonanztomografie . . . . . . . . . . . . Nuklearmedizinische Verfahren . . . . . . . . . . 10.1.2 Leitbefunde – vom radiologischen Befund zur Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Übergangswirbel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blockwirbel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Form- und Größenänderungen . . . . . . . . . . Kyphose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1.3 Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . Skoliose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enger Spinalkanal . . . . . . . . . . . . . . . . . . Basiläre Impression . . . . . . . . . . . . . . . . . Morbus Scheuermann . . . . . . . . . . . . . . . . Spondylolisthesis und Spondylolyse . . . . . . . Rheumatoide Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule . Bandscheibenvorfall . . . . . . . . . . . . . . . . . Spondylitis ankylosans . . . . . . . . . . . . . . . Arthritis psoriatica . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arthritis bei Morbus Reiter . . . . . . . . . . . . . Spondylitis und Spondylodiszitis . . . . . . . . . Frakturen der Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . (Disko)ligamentäre Verletzungen . . . . . . . . .

612 612 612 613 614 614

10

Wirbelsäule und Spinalkanal

559 559 561 569 575 575 581 584 587 593 593 593 594 595 596 598 598 599 601 602 603 603 606 607 609 609

J. Scheidler, I. Körte



614 614 615 615 617 617 617 618 619 620 621 622 623 624 626 628 628 628 629 634

Inhalt

10.2 Spinalkanal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2.1 Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2.2 Leitbefunde – vom radiologischen Befund zur Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Raumforderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2.3 Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . Hydro- und Syringomyelie . . . . . . . . . . . . . Arnold-Chiari-Malformation . . . . . . . . . . . . Commotio und Contusio spinalis . . . . . . . . . Myelitis transversa . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.3 Interventionell-radiologische Verfahren an der Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.3.1 Perkutane Biopsien und Knochenstanzen . . . . 10.3.2 Bildgesteuerte Interventionen bei degenerativen Erkrankungen der Wirbelsäule und der Bandscheibe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Facetteninfiltration/Facettenblockade . . . . . . Periradikuläre Therapie (PRT) . . . . . . . . . . . Intradiskale elektrothermale Therapie (IDET) . 10.3.3 Perkutane Vertebroplastie und Kyphoplastie .

11

635 635 635 635 640 640 641 642 642

12.2 12.2.1

12.3 12.3.1 12.3.2

643 643 12.3.3 643 643 644 645 645

12.3.4

Schädelbasis, Gesichtsschädel und Orbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 647

12.4 12.4.1

Trachealstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Halszysten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Halslymphknoten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiologische Methoden und Beurteilung . . . . Metastatisch befallene Lymphknoten . . . . . . Maligne Lymphome . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündlich veränderte Lymphknoten . . . . . Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anamnese und klinischer Befund . . . . . . . . . Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . Serum-Diagnostik (in vitro) der Schilddrüsenfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . Leitbefunde – vom radiologischen Befund zur Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . Blande Struma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionelle Autonomie . . . . . . . . . . . . . . Morbus Basedow . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Malignome der Schilddrüse . . . . . . . . . . . . Nebenschilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . .

XV 669 669 670 670 670 671 671 672 672 672 672 673 674 674 675 675 675 676 676 677 677

T. J. Vogl 11.1 11.1.1 11.1.2 11.1.3 11.1.4 11.1.5 11.1.6 11.1.7 11.2 11.3 11.3.1 11.3.2 11.3.3 11.3.4 11.3.5

11.3.6

Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konventionelle Röntgendiagnostik . . . . . . . . . . Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Computertomografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Magnetresonanztomografie . . . . . . . . . . . . . . . . Angiografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sialografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nuklearmedizinische Verfahren . . . . . . . . . . . . Leitbefunde – vom radiologischen Befund zur Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sinusitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mukozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nasopharynxtumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Orbitatumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schädelbasisfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . Jochbeinfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mittelgesichtsfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . Orbitabodenfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . Speicheldrüsentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

647 647 651 651 652 653 653 653

13

K. Schneider; I. Krüger-Stollfuß; R. Kursawe* 13.1 13.2 13.2.1 13.2.2

654 655 655 656 657 659 660 660 661 662 662 663

13.2.3 13.3 13.3.1

13.3.2

.................................. R. Brüning

665

12.1 Larynx, Trachea und Hypopharynx . . . . . . . . . . 12.1.1 Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Larynx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trachea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hypopharynx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1.2 Wichtige Krankheitsbilder – von der Diagnose zum Befund . . . . . . . . . . . . . . Laryngozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Larynxkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

665 665 665 666 666

12

Hals


667 667 668

Bildgebende Diagnostik im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 678

13.4 13.4.1

Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thoraxdiagnostik in der Neonatologie . . . . . . . Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wichtige Krankheitsbilder . . . . . . . . . . . . . . . . . Surfactantmangelsyndrom . . . . . . . . . . . . „Nasse Lunge“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mekoniumaspirationssyndrom (MAS) . . . . . . Pneumonien des Neugeborenen . . . . . . . . . Bronchopulmonale Dysplasie (BPD) . . . . . . . Lungen- und Trachealfehlbildungen . . . . . . . Kongenitale Zwerchfellhernien . . . . . . . . . . Zwerchfelllähmung und Relaxatio diaphragmatica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Differenzialdiagnostische Übersicht . . . . . . . . . Urogenitaltrakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miktionszysturethrografie (MCU) . . . . . . . . Ausscheidungsurografie (AUG) . . . . . . . . . . Wichtige Krankheitsbilder . . . . . . . . . . . . . . . . . Harnabflussstörung durch kongenitale Obstruktionen der ableitenden Harnwege . . . Harnabflussstörung durch Konkremente . . . . Harnabflussstörung durch Raumforderungen . Gastrointestinaltrakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radiologische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sonografie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Übersichtsaufnahmen des Abdomens . . . . . . Kontrastmitteluntersuchung des Magen-Darm-Traktes . . . . . . . . . . . . . . . . Weitere bildgebende Verfahren . . . . . . . . . .


678 678 678 679 679 681 682 683 684 685 689 690 691 692 692 692 693 694 694 694 700 700 701 701 701 701 702 703

XVI

Inhalt

13.4.2 Wichtige Krankheitsbilder . . . . . . . . . . . . Ösophagusatresie . . . . . . . . . . . . . . . Hypertrophe Pylorusstenose . . . . . . . . Atresien und Stenosen des Dünndarmes Nekrotisierende Enterokolitis (NEC) . . . Megakolon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Invagination . . . . . . . . . . . . . . . . . . Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . .

..... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

703 703 704 705 706 707 707 708

13.5 13.6

Erkrankungen von Herz und Gefäßen . . . . . . . . 709 Erkrankungen des Skelettsystems . . . . . . . . . . . 709

Quellenverzeichnis Sachverzeichnis

..................

711

.....................

714


4

1.1

A 1 Physikalische Grundlagen

PhyslkaliKhe Grundlagen

1

Physikalische Grundlagen

Strahlungsarten

1.1 Strahlungsarten

1.1.1 Einführung

1.1.1 Einführung

Strahlung bezeichnet die freie Ausbreitung von Energie im Raum. Teilchen· (Korpus· kular·)strahlung transportiert Masse und evtl. Ladung. (elektromagnetische) Wellen· strahlung weder Masse noch Ladung.

Mit Stra hlung bezeichnet man die freie Ausbreitung von Energie im Raum. Man unterscheidet Tellehenstrahlung (Korpuskularstrahlu ng) und Wellenstrahlung (elektromagnetische Strahlung). Wahrend Teilchenstrahlung Masse transportiert. ist dies bei Wellenstrah lung nicht der Fall. Die Bestandteile der Teilchenstrahlung. die Korpuskeln. können elektrisch geladen oder ungeladen sein. Wellenstrahlung ist stets ungeladen. ln der Quantentheorie werden der Wellenstrahlung Teilcheneigenschaften zugespro chen. Daher wird elektromagnetische Wellenstrahlung auch als Photonen· oder Quantenst rahlung bezeichnet. Ei ne wichtige Eigenschaft Jeder Strahlu ng ISt ihre Energie, die in Joule (J) gemessen wird.

Da elektromagnetosche Wellenstrahlung Teilcheneigenschaften besitzt (Quantentheorie). heißt sie auch Photonen·(Quanten· )strahlung

l Joule ist die Energie. doe man aufwenden muss. um eine Masse von ca. l 00 g um 1 Meter anzuheben. Strahlungsenergie wird in Elektronenvolt (eV) oder in Joule (J) angegeben.

Die durch Strahlung rransportierte Energie ist sehr viel kleiner als 1 Joule. Man verwendet daher eine spezielle Energieeinheit: das Elektronenvolt (eV). Ein Elekrronenvolt ist die Energie. die ein Elektron beim Durchlaufen einer Spannungsdifferenz von I Volt aufnimmt. Eine Lldung Q wird durch elektrische Felder beschleunigt. Beim Durchlaufen einer SpannungSdifferenz U gewonnt sie die kinetische Energie (fm): Ek,. • Q· U. Fürdie Umrechnung gilt: 1 eV = 1.602 ·10·' 9]. Häuf~g werden folgende Vielfache eines Elektronenvolts verwendet : = 10· • eV Millielektronenvolt: I meV = 0.00 I eV Kiloelektronenvolt: 1 keV • 1 000 eV • 103 ev Megaelektronenvolt: 1 MeV · 1000 000 eV • 100eV Gigaelektronenvolt: 1 GeV = 1000000000 eV = lrotoncn im Kern entspricht. Ist d1e Zahl der Hüllenelektronen verschieden von der Protonenzahl. so isr das Atom elektrisch geladen. Dann spricht man nicht von emem Atom. sondern von cinrm Ion. Symbolisch wird d1eser Zustand durch Angabe des Ladungszustandes dargestt'llt (z. B. Na', Cl", fel·).

Abb. A·1.3 zeigt die Darstellung eine~ chemischen Elements. Zur Kenn7eichnung eines Isotops dieses Elements genügt die Massenzahl. Ein AIOm ist elektrisch neutral. da es genauso 111ele Elekuonen w~e Protonen bestut. Stimmt deren Anzahl nicht überein, ist das Atom elektrisch geladen ur>d man spme folgt ernem 4>Xponentiel· len Zerfallsgesett (Abb. A·1.6).

Der radio.1kt1ve Zerfall ist ein stochastischer Prozess. Für einen einzelnen Atomkern kann nur dre Zerfallswahrscheinlichkelt pro Zeitintervall (Zerf allskonstante i\, Einheil 1/s) oder d1e mittlere LebensdauerT • 1{A angegeben werden. Daraus ergibt sich das Zerfallsgesetz

Die Zerfälle pro Sekunde ergeben die Akti· vität des radioakhvcn Isotops (Ernhelt: Bq).

Die Halbwertszeit ist die Zeitspanne. nach der dit' Hälfte der ursprünglich vorhandenen Kerne und damrt der ursprünglichen Radioaktivität vorliegt.

N(t) • Noe·" ~ Noe·~•

Es gibt an. wre v1ele von den anr.!nglich vorhandenen Kernen (N0 ) nach Ablaufder Zeit t im Mrttel noch vorhanden sind (Abb. A·1.6). Die Anzahl der pro Sekunde 7erfallenden Kerne wird als Aktivität eines radioaktiven Isotops bezeichnet; sie ist der Anzahl der noch nicht Lcrfallenen Kerne proportional und hat daher den gleichen zeitlichen Verlauf(Abb. A-1 .6). Die Einheit der Aktivität isl das BecquNel (Bq): 1 BQ • 1 :Z.erfall/5 (s. auch S. 18). Aus der minieren Lebensdauer eines radioaktiven Isotops lässt sich nach T., • T ·ln2 seine Halbwertszeit berechnen. Dies ist die Zeitspanne. nach der die Hälfte der ur· sprOnglich vorhandenen Kerne Lerfallen und damit nur noch die H~lfte der ursprlingDas Zerfallsgeset% am Beispiel von ..mTc 100

Nach jeweils einer Halbwertszeit ist d1e lUllte der zuvor noch vorhande· nen Kerne zerfallen. Dadurch halbrert sich auch die Aktivität.

9()

80

a. 7060

1 Halbwertveit

E

1

50\

50

I

40

2 Halbwertszelten

I

30 25:1: 20

3 Halbwertsze•ten 4 Halbwertveiten

I

12.5~

tO

6,251

0 0

6

18

12 Zeit (h)

I 24

30

A 1.3 Wechselwirkung von Strahlung mit Materie

11

Iichen Radioaktivatät vorhanden ist. Nach 10 Halbwertszeitenast nur noch ( ~)10, d. h. etwa 1/1000 der ursprünglichen Aktlvitat vorhanden. Typische Radionuklide. die in der Medizin verwendet werden. und ihre Halbwerts· zciten sand: '''""Tc (6 Stunden). ..,Co (5.3 Jahre). ' 3 'J (8 Tage) und 67Ga (78 Srunden). Werden nach dem Zerfallsgesetz in einem bestimmten Zeitintervall NZerfalle erwartet, so führt die stochastische Natur des rad ioaktiven Zerfalls dazu. dass bei Messungen die tatsächliche Uhlrate um diesen Wert schwankt. Der Maltelwert dieser Messungen wird durch das Zerfallsgesetz beschrieben. Als Maß für die Schwankungen der Zählrate kann die Standardabweichung angegeben werden. Daese betragt für den Nachweis von N Zerfallen, N.

Die Halbwertszeit von -rc beträgt 6 Stund~n. die von 60Co 5.3 jah•e. Die an einer radioaktiven Probe gemessene Zählrate .chwankt um den vom Zerfalls· gesetz angegebenen Mittelwert. Diese Schwankung wird durch die Standard· abwelchung be~chrieben.

1.3 Wechselwirkung von Strahlung mit Materie

1.3

Bei derWechsdwirkung von Strahlung mir Materie wird Energie übertragen. je nach· dem. wie viel Energie auf Atome Obertr,lgen wird, kommt es zu emer Anregung (Übergang eines Elektrons auf eine Schale höherer Energie) oder zu einer Ionisation. Die Wechselwarkungen von Strahlung mit Materie. die zu Anregung oder lonasation führen. bezeichnet man auch als Prlmärprozesse. Reicht die übertragene Energie aus. um Atome zu ionisieren. spricht man von aonisierender Strahlung. reicht sie nicht dazu aus. spracht man von nichtionasaerender Strahlung. Beispiele für ionisierende Strahlung sind praktisch alle Arten von Korpuskularstrah lung sowae Röntgen-. y- und UV-Strahlung. Beaspiele fur nichtaonisaerende Strahlung sind sichtbares licht und Warmcstrahlung. Jn der Radiologie und der Nuklearmedizin wird ionisierende Strahlung eingesetzt Sie lässt sich in darckt und indarckt iomsierende Strahlung unterteilen. Direkt ionisierend sind elektrisch geladene Korpuskeln. Aufgrund ihres elektrischen Feldes konnen sae unmallelbar zu Anregung und Ionisation führen . Indirekt ionisierend sind ungeladene Korpuskeln (Neutronen ) sowie Röntgen- und y-Strahlung. Sie werden von Atomen 111 Materie absorbiert oder gestreut (s. u). Dabei wird Energie ubertragcn. Es werden geladene Korpuskeln erzeugt, die durch Zusammenstöße mit Hüllenelektronen zu Anregung und lomsation fuhren.

1.

Wedaseiwirkung von Strahlung mit Materte

Bei der WechselWirkung von Strahlung mit Materie wird Energ•c auf Atome übertragen. was zu Anregung oder Ionisation führt. Die Wechselwirkungen. die hierzu führen, heißen auch Prlmärprozesse. je nachdem, ob die übertragene Energie zur Ionisation ilusreicht. spricht man von ionisierender oder von nichtionisierender Strahlung. Radiolog•e und Nuklearmedizin verwenden ionisierende Strahlung. Direkt ionisierende Strahlung führt durch Zusammenstoß mit Elektronen zu Anregung und Ionisation. Indirekt ionisierende Strahlung wird durch Atome absorbiert oder gestreut. wobei geladene Korpuskeln entstehen. d1e zu Anregu ng und Ionisation führen.

Nur geladene Teilchen sind direkt ionisierend. Indirekt ionisierend sind B. Neutronen, Rönrgen- und y-Strahlung.

Welche Atome ionisiert werden. hängt von der Energie der ionisierenden Strahlung ab. So kann Röntgenstrahlung nahezu alle Atome. UV-Strahlung dagegen nur leichte Atome ionisieren. Die Häufigkeit der Wechselwirkung ionisaerender Strahlung mit Matcne h~ngt vor allem von der Art der Materie ab: je größer dae Dachte der Materie (d. h. die Ordnungszahl der Atome der Matene), desto häufiger finden Wechselwirkungen Statt.

1 .3. 1 Wechselwirkung indirekt ionisierender Strahlung

mit Materie Trifft indirekt ionisierende Strahlung auf Atome, kann sie durch diese absorbiert ' eingefangen) oder gestreut (aus ihrer ursprungliehen Richtung abgelenkt) werden. wodurch sie geschwächt wird.

Welche Atome ionisiert werden. ~ngt von der Energie der IOnisierenden St1 ahlung ab. Die WechselwirkungshäufJgkeit hängt vor allem von der D1chte der Materie ab.

1.3.1

Wechselwirkung indirekt Ionisierender Strahlung mit Materie

Wechselwirkung von Photonen mit Materie

Indirekt ionisierende Strahlung wird in Materie durch Absorption oder Streuung geschwächt. Wechselwirkung von Photonen mit Materie

Arten der Wechselwirkung

Arten der Wechselwirkung

Zwischen Photonen und Matene gibt es fünf Formen der Wechselwarkung: • Photoeffekt • Compton-Effekt • Paarbildung • klassische Streuung • Kernreaktionen.

Aultleten können Photoeffekt, ComptonEffekt. t>aarbildung. klassische Streuung oder KernreaktiOflen.

12

A

1 Physikalische Grundlagen

Wechselwirkungen von PhotonM mit Materie: Photoefft-kt (a), Compton ·Streuung (b), Paarbildung (c), klassische Streuung (d) und Kernreaktionen (e)

Atomkern

einfallendes Photon

•

c Atomkern Proton

J\1\1\J'-,,

einfallendes Photon

~

\ '-n dessen Dichte ab. Paarbildung und klassische Streuung hiingcn nur von der Ordnuogszahl ab.

14


Relativer Beltrag der Wechselwirkungen zwischen Photonen und Materie zur Schwächung von Strahlung in Wasser bei unterschiedlichen Strahlungsenergien relativer Beitrag zur Schwächung(%)

ca. 60 keV

100

ca. 20MeV

L

t

Compton-EIIekt

80

'

60 40 -

20

10

100

I 000

10000

100000

Photonenenergie (kcV) M•mmograph~e

Der Photoeffekt führt zu hohem Bildkontrast Mittels Compton-Effekt lassen sich nur Dichteunterschiede darstellen.

Thoraxaufnahme

Strahlentherapie

Dies hat AuSWirkungen auf den Bildkontrast in der Röntgendiagnostik: Die Absorption von Photonen durch den Photoeffekt führt zu hohem Bildkontrast Durch den Compton-Effekt dagegen lassen sich nur Dichteunterschiede darstellen. Zur Unterscheidung von Geweben mit ähnlicher Dichte {z. 8. Musl<el. Fett) wahlt man daher eme gennge, furCewebe mit stark unterschiedlicher Dichte (z. 8. ödemeoder pathologische Prozesse in der Lunge) eine hohe Srrahlungscnergie.

ln Materiahen m1t großer Ordnungstahl wird Strahlung auch bei Energien > 60 keV vor allem durch den Photoeffekt geschwächt.

Bei Materialien mit großer Ordnungsuh lle1stet der Photoeffekt auch bei Strahlungsenergien > 60 keV den Hauptbeitrag zur Schwächung von Photonenstrahlung. Daher wird Strah lu ng aller Energien von Knochen und Kontrastmirtel in hohem Maße ge-

Streustrahlung: Gestreute Photonen mindern die Qualildl von Röntgenaufnahmen.

Streustrahlung: Oie Ablenkung von Photonen aus ihrer ursprünglichen Richtung bei der Compton und der klassischen Streuung mi ndert die Qualität von Röntgenaufnahmen. Bei Energien um 100 keV wird Strahlung in Weichteilen fastausschließlich durch den Compton-Effekt absorbiert (Abb. A-1.9 ). Um den negativen Effekt der ComptonStreustrahlung auf die Qualität der Röntgenaufnahme zu verringern. werden in diesem Energiebereich wg. Streustrahlenraster {s. S. 68) vor der Filmkassette platziert. Niederenergetische Strahlung gehe m1r einem großen Massenschwächungskocffizienten einher (Abb. A-1.1 0) und wird somit fast vollständig im Patienten absorbiefl. Aufgrund der hohen Strahlenexposition ist sie- mit Ausnahme der Mammografil'für die Röntgendiagnostik nicht gee1gnet.

schwo~cht.

Bei Energien um 100 keV benutzt man zur Reduktion der Compton-Streustrahlung Streustrahlenraster (s. S. 68).

Niederenergetische Strahlung führt wegen des großen Massenschwänten gewünschte Aktivität errechnen.

Die gewünschte AktiVItät kann durch Abmessen emer entsprechenden Menge Lösungsmittel erreicht werden. D1e Zahlvornchtung zur Akllvlllitsbestimmung einer Substanz umg~bt die Probe vollständig. so dass alle Zerfalle gezä hlt werden.

Effektive Halbwertszeit

Effektive Halbwertszeit

Die physikalische Halbwertszeit des vcrwen· deten Isotops, seine Applikationsart und Biokinetik sind ausschlaggebend für die Strahlenexposition.

Im Gegensatzzur Röntgendiagnostik befinden sich in der Nuklearmedizin die Stra hler im Körper des Patienten. Dies erschwert d1e Berechnung der StrahlenexpOSIIIOn. da diese von der physikalischen Halbwertszeit des verwendeten Isotops. von dessen Verteilung im Korper des Pauenten und der Geschwindigkeit seiner Aus~che1dung abhängt. Um die Biokinetik des Isotops berücksichtigen zu konnen. bedien t man sich der biologischen Halbwertszeit Tb•••·

19

A 1.4 Messung von Strahlung

Die biologische Halbwertszeit Tblol ist d1e Zeitspanne. nach der die Halfte der Aktivität des verabreichten Isotops ausgeschieden ist. Sie charakterisiert die Verweildauer des Isotops im Patienten. Aus der physikalischen und der biologischen Halbwertszeit lässt sich die effektive Halbwertszeit T"" berechnen:

I T,!! -

1

Tp~~ys + Tr..~

Die effektive Halbwertszeit ist maßgeblich flir die Strahlenexposition des Patienten und gibt an, nach welcher Zeitspanne die Aktivität im Patienten auf die Hälfte abgeklungen isL.

1.4.3 Nachweis von Strahlung

1.4.3 Nachweis von Strahlung

Im Gegensatz zu Licht ist radioaktive Strahlung für die Sinne nicht unmittelbar wahrnehmbar. Der Nachweis erfolgt daher md1rekt durch Detektoren (Tab. A-1.3), die reproduzierbar auf Bestrahlung reagieren.

Der Nachweis von Radioakti.,tät erfolgt indirekt über Detektoren (Tab. A-1.3).

Übersicht über Strahlungsdetektoren und ihre Anwendungsbereiche Detektor

Messprlnzlp

bevorzugter An\Wftdungsberelch

Ionisationskammer

Ionisation von Gasen oder Flüssigkeiten

Strahlentherapie (Dosismessung)

Stabdosimeter

Ionisation von Gas

Strahlenschutz

Gcigcr·Müller-Zählrohr

Nachweis durch Auslösung von ladung~lawmen Nuklearmedizin (AktiVitätsmessung)

Röntgenfilm (filmdosimeter)

Filmschwärzung

Strahlentherapie, Strahlenschutz (Dosismessung)

Thermolumlne,zenzdetektor (TLD) Anregung und Speocherung von Elektronen tn Kristallen

Strahlentherapie. Strahlenschutl (Dosismessung)

S~lntillatio11!>dt>t~ktor

Erzeugung von Photonen durch Stöße 111 Kris· taUen

Nuklearmedizin (Nachweis der Kernzerf;ille im Patienten)

Eisensulfatdosimeter

Umwandlung von Fe'' in Fe '

Strahlentherapie (Bestimmung der Absolutdosis)

Wasserkalorimeter

Erwärmung von Wasser

Strahlentherapie (Bestimmung der Absolutdosis)

Ionisationskammer

Ionisationskammer

Eine Ionisationskammer besteht aus einem mit Gas (meist Luft) gefüllten Hohlraum. in dem sich 2 Elektroden befinden. zwischen denen eine Spannung angelegt ist (Abb. A-1.14 ). Oie einfallende Strahlung führt zur Ionisation der GasmolekOie. Die entstehenden Ladungen bewegen sich zur jeweils entgegengesetzt geladenen Elektrode. Dadurch fließt zwischen den Elektroden eme messbare Ladung, die der IonendOSIS proportional ist. Durch Multiplikauon mtt einem sog. Kalibrierfaktor

Eine Ionisationskammer (Abb. A-1.1 4) ist m1t Gas gefüllt. das durch Strahlung ionisiert wird. Aus der freigesellten Ladunglasst sich die Energiedosis bere-

Q (=Ladungs·

Mcss· volumen

Außl'll· elekuode Halterung -

Mittel· elektrode messung)

I

400 V (• typische

•

1

a Aufbau

Pnnztp

Spannung)

20


(Einhert Gy/C) lässt sich aus der L.ldung die Energiedosis berechnen. Die Dosismessung mit Ionisationskammern ist sehr genau und findet in allen Bererchen der Strahlungsmessung Anwendung. Mrt der Ionisationskammer lässt sich die Energiedosis messen. Stabdosimeter

Stabdosimeter

Im Stabdosimeter wird die Dosis über die Entladung von llektroden gemessen. Das Maß der Entladung ist der Dosis proportional. Stabdosometer werden im Strahlen~huu wr ÜbeJWachung von Personen eingeset2t.

Ein Stabdosimeter besteht aus 2 Elektroden. die einen gasgefüllten Hohlraum umschheßen. Vor dem Gebrauch werden die Elektroden mittels ei ner Spa nnungsquelle ~ufgeladen und danach wieder von der Spannungsquelle getrennt. Die einfallende Strahlung iomsiert die Gasmoleküle rm Messvolumen und die dadurch erzeugten 1..1dungen führen zu einer Entladung der Elekrroden. Das Maß der Entlad ung kann abgelesen werden und rst der Dosis proportional. Stabdosimeter werden im Strahlenschutz zur Überwachung von Personen eingesetzt

Gelger-Müller-Zählrohr

Geiger-Müller-Zählrohr

Die im Vergleich zur Ionisationskammer höhere Spannung im Geiger-Müller-Zählrohr fühot über eine Elektronenlawine zur Verstärlrung des Messimpulses. so dass Teilchen gezählt werden.

DasGeiger-Müller-Zählrohr ist wie eine Ionisationskammer aufgebaut. Die angelegte Spannung ist allerdings höher. Dies flihrt dazu. da.ss die durch die Strahlung freigesetzten Elektronen auf ihrem Weg zur Elektrode weitere Luftmoleküle ionisieren. So bildet sich eine Elektronenlawine. die zu einer Verstärkung des Messimpulses fUhrt. Im Gegensatz zur Ionisationskammer 1st der Messimpuls fOr alle nachgewiesenen Teilchengleich groß, so dass sich aus der Anzahl der Impulse die Aktivität bestimmen lässt. Mrt dem Geiger-Müller-Zählrohr lässt sich die Aktivität messen.

Durch Einbringen von Material zwischen die Strahlenquelle und das Zahlrohr kann man die ReiChwt>ite der Strahlung ab~hät7cn und so mit einfachen Mitteln die Strahlungsart ermitteln.

Durch Einbringen von Material zwischen die Strahlenquelle und das Zählrohr kann man dre Reichweite der Strahlung abschätzen und so mit einfachen Mitteln die Strahlungsart emtltteln. So werden a-Teilchcn wegen ihrer geringen Rerchweite (s. S. 16) durch ein Blatt Papier bereits vollständig absorbiert Für [3-Strahlung ist bereits wesentlich mehr Material erforderlich (z. 8. 5 mm Aluminium). y-Strahl ung wird wegen des exponentiellen SchwJchungsgesetzes durch die gleiche Menge Material nur unwesentlich geschwächt. Die hohe Durchdringungsfähigkeit von y-Strahlung wird in der Nuklearmedizin ausgenutzt. um die im Patienten stattfindenden Kernzerfä lle außerhalb des Patienten nachzuweisen. Ber Bestimmung der Zählr.ne für einen Strahler muss dre durch die Umgebungsstrahlung bedingte Zählrate (Nulleffekt) abgezogen werden.

Röntgenfilm (Filmdosimeter)

Röntgenfilm (Filmdosimeter)

Durch Bestimmung der Almschwärzung lässt sich mittels einer Dosis-Schwärzungskurve die Dosis ablesen.

Photografische Emulsionen und ;omu auch Röntgenfilme werden durch Bestrahlung geschwärzt. Durch Bestimmung der Filmschwärzung kan n die Dosis gemessen werden.ln der Regel besteht ein nrchtlinearerZusammenhang zwischen Schwelltc Energie genau bekannt ist, kann durch Bestimmung der Fe ·-Konzentration die absorbierte Energie und damit die Energiedosis bestimmt werden. Mit diesem Verfahl cn kann d1e Dosis absolut. d. h. ohne Verwendung emcs Referenzdosuneters, bestimmt werden.

Strahlung OJtidiert Fe7 '-zu Fe1'-ionen. Da die hierfür benötigte Energie bekannt ist, lässt sich aus der Fe 1' ~Konzentration (ohne Rcfl'· renzdosirneter) die Energiedosis ermitteln.

22


Wasserkalorimeter

Wasserkalorimeter

ln einem sehr gut isolierten Gefäß wird die durch Strahlenabsorption bedingte Temperature1höhung von Wasser gemessen. So lässt sich die Dosis ohne Referenzdosimeter bestimmen.

Mit dem Wasserkalorimeter lässt sich wie beim Eisensulfatdosimeter die Dosis absolut bestimmen. Die vom Wasser absorbierte Strahl ungsenergie bewirkt eine Temperaturerhöhung. die in emem speziellen Wassergefiiß gemessen werden kann. Da sich Wasser bei einer Bestrahlung mit 1 Gy nur um 2.4 x 10"" •c erwärmt. muss die Wasserprobe thermisch sehr gut isoliert sein. Diese Messungen sind daher sehr aufwendig.

1.5 Erzeugung von Strahlung 1.5.1 En:eugung von Radionukliden s. s.

1.5 Erzeugung von Strahlung

138

1.5. 1 Erzeugung von Radionukliden s. S. 138

1.5.2 En:eugung von Röntgenstrahlen

1.5.2 Erzeugung von Röntgenst rahlen

Strahlenen:eugung mittels Röntgenröhre

Strahlenerzeugung mittels Röntgenröhre

ln einer Röntgenröhre (Abb. A-1.17) werden im Vakuum Elektronen aus einer Glüh· kathodedurch Anlegen einer Hochspannung in Richtung Anode beschleunigt. ln der oberflächennahen Schicht der Anode wird ca. I %ihrer kinetischen Energie 1n Röntgenbremsstrahlung. der Rest in Wärmeenergie umgesetzt. Als Anodenmaterial dient daher meist das thermisch stabile Wolfram , in der Mammografie jedoch Molybdan. Durch die Verwendung von Drehanoden wird die thermische Belastung reduzicl"t.

Abb. A-1.17 zetgt den sehemanschen Aufbau einer Röntgenröhre. ln einem hochevakuierten Glaszylinder befi nden sich 2 Elektroden: die durch eine Heizspirale zum Glühengebrachte Kathode, ein Wolframdraht. und die Anode. Durch Zufuhr von Wk meenergie können Hüllenelektronen vom Atom getrennt werden. Durch Anlegen einer Span nung zwischen Anode (positiv) und Kathode (negativ) werden die Elektro· nen zur Anode hingezogen und durch die Spannung beschleunigt. Nach dem Austritt aus der Kathode werden die Elektronen im Wehnelt-Zylinder mittelseines elektrostatischen Feldes fokussiert, so dass sie im BrennOeclinN Glühkathode eoeugte Oektronen durch ein Hochfrequenzfeld zwischen hintereinander geschalteten Elektrodeo beschleunigt.

24


Schematische Darstellung eines Stehwellenbeschleunigers

Glühkathode Ocschlcunigungsstrcckc

Beim Wanderwellenbeschleunlger .surfen· d1c Clcktronen auf der llochfrequemwelle. Ein Magnet lenkt die Elektronen auf ein BremsstrahlungstargeL Das Strahlenfeld wird durch Ausgleichsfilter homogenisiert und durch Blenden begrenLt. Ohne Bremsstrahlungstarget kann auch direkt die Elektronenstrahlung genuttt werden. Strahlenerzeugung mittels Elektronenkreisbeschleuniger Elektronen werden durch ein Magnetfeld (Betatron) oder elektrisches Hochlrequenzll'ld (Mikrotron) auf ~iner Kreisbahn beschleunigt. An

einem T~rget er1eugen sie

Bremsstrahlung.

Umlenkmagnet

Beim Wanderwellenbeschleuniger läuft auf der Beschleunigungsstrecke die llochfrequenzwelle mit den Elektronen mit. Oie Elektronen ..surfen• dabei aufder Hochfrequenzwelle. Oie Hochfrequenz wird in speziellen Generatoren (Magnetrons oder Klystrons) erzeugt. ln beiden Beschleunigertypen werden die Elektronen am Ende der Beschleunigungsstrecke durch einen M.~gneten senkrecht auf ein Bremsstrahlungst.uget abgelenkt (Abb. A-1.19) und erzeugen darin Röntgenbremsstrahlung. Um ein homogenes Strahlenfeld zu erzeugen werden Ausgleichsfi lter eingesetzt. Das Strahlenfeld wird durch Blenden begrenzt. Wird das Bremsstrahlungstarget entfernt. kann auch d•rekt em Elektronenstrahl genutzt werden. Dan n sind Streufolien nötig. um den sch malen Elektronenstrah l auf eine nulLbare Feldgröße aufwstreuen.

Strahlenerzeugung mittels Elektronenkreisbeschleuniger Vor der Entwicklung von Linearbeschleunigern wurden Elektronen mithilfe von Magnetfeldern aufeine Kreisbahn ge1wungen und dort besch leunigt. Die Beschleunigung der Elektronen erfolgt im sog. Betatron durch veränderliche Magnetfelder, im Mikrotron durch ein elektrisches Hochfrequenzfeld. Am Ende der Besch leunigungsstrecke werden die Elektronen wie beim l.mearbeschleuniger auf ein Bremsstrahlungstarget gelenkt und erzeugen Rönrgenbremsstrahlung.

1.5.3 Erzeugung von Korpuskularstrahlen

1.5.3 Erzeugung von Korpuskularstrahlen

Geladene Korpuskeln werden durch Gasionisation erzeugt.

Elektronenstrahlung kann mit ünearbeschleumgern erzeugt werden (s. S. 23). Zur Erzeugung von Protonen-. Deuteronen- ( I Proton + 1 Neutron) oder a-Strahlung wird Wa~serstoff-. Deuterium- oder Heliumgas durch Elektronenstrahlung oder ein Hoch frequenzleid ionisiert und die Ionen werden durch ein elektrisches Feld getrennt. Im Zyklotron (Abb. A-1.20) werden die Korpuskeln durch ein starkes Magnetfeld auf eine Kreisbahn gezwungen. Sie laufen dabei in zwei 0-fönnigen Elektroden. zwischen denen ein räumlich konstantes Hochfrequenzfeld angelegt wird. Bei jedem Durchgang zwischen den O's erf,lhrcn sie eme Beschleunigung. Sie laufen auf einer Spiralbahn von der Quelle in der Mitte nach außen. wo sie extrahiert werden. Der Korpuskular~trahl kann magnetisch fokussiert und uber viele Meter an seinen Anwendu ngsort gefuhrt werden. Zyklotrons werden für die Strahlentherapie mit Protonen und die Herstellung von Isotopen bcnot;gt. Außerdem werden Korpuskul,lrstrahlcn verwendet. um sog. sekundäre Strahlen zu erzeugen. Durch Beschuss von BerylliumtargNs mit Protonen können z. B. gebündelte Strahlen schneller Neutronen erzeugt werden. Durch Verwendung höherer Strahlenenergien und geeigneter Targetmaterialien werden eine

Im Zyklotron (Abb. A-1.20) werden geladene Korpuskeln durch ein starkes Magnetfeld auf eine Kreisbahn gezwungen und bei redem Durchl~ul LWischen LWei 0-lörmigen Halbschalen beschleunigt.

Zyklotron5 finden in der Strahlentherapie m1t Protonen oder Lur Herstellung von Isotopen Verwendung.

A 1.5 Erzeugung von Strahlung

S~hematls~he Darst ellung

homogenes Magnetfeld

@

eines Zyklotrons

A·t.ZO

Im Zyklotron werden geladene Kon (z ß, ~'i.lmtnrerung, ~.ll'boxylrrung odr Molekülbrüche) können zu einer Störung der Proteinsynthese führen. Die Proteinsynthese tSI Jedoc;h strahlcnremtcnlcr ah die DNA Synthese. Du~ Iomsterende Strahlung kann auch zu Änderung~n der Sekundär· und Tertiärstruktur von Proternen und zu Enzymhemmung fuhren

Strahlung kann dul'{h Modtlikallon von Pto tt'inl'n Ptnt> Störung der Protelnsynthese. Änderung der Sekundär· und Tertlir· struktur und Enzymhemmung bi locker Ionisierender Strahlung können gesunde Zellen SLDs reparieren.

(s. S. 102).

Bei protrahierter Bestrah lung wird die Gesamtdosis über einen längeren Zeitraum hinweg kontinuierlich verabreicht. so dass die Dosis pro Zeiteinheit (Oosisleistung) gering ist Dadurch besteht fürdie bestrahlten Zellen vor allem bei protrahierter Bestrahlung die Moglichkeit, SLDs zu rep,lrleren. Auch hier wird ausgenutzt, dass gesunde Zellen diese besser reparieren kö nn en als Tumorzcllen. Außerdem steigt bei protrah ierrer Bestrahlung wegen des langen Bestrahlungszeitraums die Wahrscheinlichkeit, dass Zellen aus strahlenresistenten in strahlensensible Zyklusphasen übergehen und ruhende Zellen (G 0-Phase) in den Zellzyklus eintreten. D1e protrahierte Bestra hlung findet vor allem in der ßrachythcrapie bei der Kontaktbestrahlung (s.S. 102) Anwendung.

Sauernoffgehalt

Sauerstoffgehalt

Sauerstoff sensibilisiert Zellen für die Wirkunq locker ionisil'rl'nder Strahlung (Sauerstoffeffekt, Abb. A·2. 7), quantifiller· bar durch den Sauerstoffverstärkungsfaktor DER.

Oie Wirkung locker ionisierender Strahlung 1st in Anwesenheit von Sauerstoff größer als bei Sauerstoffmangel (Hypoxie und Anoxie): Unter aerolx>n Bedingungen sind Zellen wesenrlich strahlensensibler (Sauerstoffeffekt, Abb. A-2.7). Oie strahlensensibilisierende Wirkung von Saucrstoff lässt s1ch durch den Sauerstoffverstär· kungsfaktor OER (oxygen enhanccment ratio) quantifizieren:

Haupteu1saltgeb1et 1st die Brachytherapie

OER .. Energiedosis (Gy) unter anoxisclten ßedirl!Ungen Energiedosis (Gy) unter oxischcn Bedingungen

Oxygenierte Zellen sind 2· bis 3-mal strahlenempfindlicher als Zellen mit Sauerstoffmangl.'l. FraktiOf'lierte ßestrahlung kann Tumoflellen reoxygenieren und so zu größerer Strahlenwirkung führen.

Untersuchungen haben gezeigt. dass bei klinisch relevanten Einzeldosen der Sauersroffvcrstärkungsfaktor zwischen 2.0 und 3,0 schwankt. Somit sind sauerstoffhaltige Zellen um den Faktor 2- 3 strahlenempfindlicher als hypoxi sehe oder anoxische Zellen. Ein hoher Anteil anoxischcr und hypoxischerZellen in ei nem Tumor gefä hrdet den Erfolg einer Strahlentherapie. Eine fraktionierte Bestrahlung kann bei vielen Tumoren zu einer Reoxygenierung von Tumorzellen führen (s. S. 35).

--,~~=~I

Mit Lu nehmenden LET nimmt der Sauerstoffvcrstarkungsfaktor ab. b1s er Null erreicht.

Zellilberlebenskurve nach Bestrahlung mit locker ionisierender Strahlung unter oxlschen und anoxischen Bedingungen Der Sauerstolfverstärkungs· faktor (OER) beträgt ca. 3.0.

0,1 Dosis (Gy)

A 2.3 Wirkung Ionisierender Strahlung auf Zellen

Phannaka Die Suahlenwirkung Jasst sich durch besnmmte l'harmaka steigern oder mindern. Srrahlensensibilisierende Submn7en ,Radlosensitizer) tm engeren Sinne verstärken dte Strahlenwit kung. ohne Tytotoxt~h 1u wtrken. wie z. B Misonid.J7ol und Nimorazol. dte dte Radikalbtldung bet der Radtoly'e d~> Wassre~ fordern Radio~n~ntzer im \\"elleren Sinne sind Zytostattka 1 8. Ctsplattn. Carboplatin. Acnnomyon D} und Schwermetallionen (letztere stetgern dte Strahlenabsorpnon}. Srrahlcnschurzsubst•mzen (Radioprotektoren) im engerl'n Sinne nundem dte \'Virkung iontsierender Strahlung auf Normalgewebe. ntcht Jedoch .1uf Tumorgewebe (L 8. Amtfosllne}. Radioprotektoren unw~ttrtrn Stnne ~tnd ntcht q:lekuv. Hterzu l.lhlen Sulfhydryl (SH LVerbtndungen wte Glutathton und Cysteamtn (Radik.tlf quadratische Komponente (-1101} eo~ '>olle Rep.~r.•h• • kap.lt tat

Die Do9s. bei der oD g~ch PD' ist. heißt o/11-WM Anh,o• ld 100 Gy führt noch während oder kurz nach der Exposilion zum Tod.

Systemische Strahlenfolgen: Akutes Strahlensyndrom

Ursache ist das Absterben vteler Zellen. d« Verlauf daher akut. Das akute Strahlensyndrom (akute Strah· lenkrankheit) tritt nach einer ausgedehnten Teil- oder Ganzkörperexposition auf. Die Intensität variiert u. a. mit der Höhe der DoSIS. Es verläuft in 3 Phasen:

Prodromalphase: Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen 2. lattnzphase: wettgehend symptomfrei 3. Hauptphase: je nach Höhe der Dosis manifestieren sich die Strahlenschäden an unterschiedlidum Organen (Tab. A-2.2). J.

Bei bis zu 2 Gy tr('ten passager subjektive Symptome auf,> HJO Gy führen last sofort zum Tod. Oie LD 50/30 ltegt bei 3-4 Gy (3-4 Sv), die absolut letale Dosis bet 7 Gy (7 Sv).

40

A 2 Strahlenbiologie

Klinische Forme n der Strahlenkrankheit Erkrankungsform

zetebraks Syndrom

gastrointestlnales Syndrom

hämatopoetlsches Syndrom

bestimmendes Organ

zentrale~

Dünoldarm

Knochenmark

auslösende Dosis

> IOGy

4 6Gy

2-4 Gy

Dauer der Latenzphase

0.5-3 Stunden

3-5 Tage

3 Wochen

leitsymptome

Kopfschmerzen. Übelkeit, Erbret doe Anordnung der funktionellen Untereonheitcn des bestrahlten Organs (s. S. 40).

Die BestrahlunggroßerOrganvolumina erzeugt mt>hr Nebenwirkungen als die kleiner Organvolumona (Volumeneffekt). Eine wichtige Ursacl1e ist die Anordnung der funktionellen Untereonhe1ten des bestrahlten Organs (parallel oder seriell. s. S. 40). Der Ausfall nur einer FSU im klassischen seriell strukturierten Organ. dem Rückenmark. kann das gesamte Organ inaktivieren. ln Organen mit paralleler Anordnung der FSUs (z. B. Lunge, Leber) dagegen kann der Ausf.JII zahlreicher FSUs von den unbestrahlten FSUs kompensiert werden. so dass die Organfu nktion lange normal bleibt.

Wiederbestrahlung

Wiederbestrahlung

Eine Wiederbestrahlung bei Rezidiv ISt schwierig. Informationen über Dosis·, Volumen-. Zeit· und fraktionierungsmuster der Erstbestrahlung aus dem Initialen Be· handlungsplan sind unabdingbar. Bestrahlt w~den durfen (nach einigen Monaten):

Eine Wiederbestrahlung bei Rezidiv ist ein schwoeriges Unterfangen. Bei der Enrschci· dung pro oder contra Wiederbestrahlung ist der initiale Behandlungsplan maßgeb· lieh. denn Informationen über Dosis-. Volumen-. Zeit- und Fraktionierungsmuster der Erstbestrahlung sind unabdingbar. Das Ausmaß der bei der Erstbestrahlung entstandenen StrahlenlehMen muss ermiltelt und die Dauer der Bestrahlungspa usen festgestellt werden. Außerdem musscn die Zielvolumina verglichen und die im Be· reich des Zielvolumens liegenden Risikostrukturen beurteilt werden. Da bezüglich der Wiederbestrahlung nur wenige klinische und experimentelle Daten vorliegen. können derzeit nureinige Schl üsse gezogen werden : 1. R.Jsch prolifenerende Gewebe. wie z. ß. Haut und Knochenmark. erholen SICh schnell. Deshalb kann man doese Gewebe nach ca. 3 Monaten erneut mit der ursprünglichen Toleranzdosis belasten. 2. Langsam proliferierende Gewebe wie Rückenmark und Lunge können nach einem Zeltraum von mindestens 3-6 Monaten wieder mit 50-75 :1: der ursprünglichen ioleranzdosos belastet werden. 3. Andere langsam proliferierende Gewebe wie d1e Blase zeigen keine langunerho· lung. Unabhang.g davon. wie lange die Erstbestrahlung zurückliegt. muss die ioleranzdosis halbiert werden. Außerdem treten hier Strahlenschäden bei der Wiederbestrahlung deutlich frü her auf. 4. Im Gegensatz zu den meo)ten anderen Organen und Geweben nimmt bei der Niere in einem Iangeren Zeitraum nach Bestrahlung die Toleranzdosis nicht ab.

1. rasch proliferierende Gewebe mot der

ursprünglichen Dosis 2. manche langsam proliferierende Gewebe

mot bis zu 50- 75 %der ursprünglichen D<xi~

3. andere langsam proliferierende Ge-.'ebe mit 50% der ursprünglichen Dosis

4. O.e Toleranzdosos der Niere nimmt über eonen IJngeren Zeitraum nach Bestrahlung nicht ab. Schätzung des Risikos lokaler Strahlenfolgen Hierzu doent das Toleranzdoslskonzept, das 2 Toleranzdosen (TD) unterscheidet.

• Definition.

Schätzung des Risikos lokaler Strahlenfolgen Zur Schätzung des Risikos lokaler Strahlenfolgen dient das Toleranzdosiskonzept. Es basiert auf emp1nsch ermittelten Dosen. bei denen definierte organspezifische Folgeschäden auftreten. 2 Toleranzdosen (TO) werden unterschieden: Dte TD 5/5 ist die Dosis. die 5Jahre nach Bestrahlung bei bis zu 5% der Panenten zu typischen organspezifischen Folgeschäden führt. D1e TD 50/5 istdie Dosis. die 5jahre nach Behandlung bei bis zu 50%dcr Patienten zu typischen organspezifischen Folgeschäden führt.

Das bestrahlte Organvolumen wird beriicksichtigt (Tab. A-2.4). Das Toleranzdosiskomept gilt nur für die Strahlentherapie.

Die TD 5/5 beo GanzkörperexpoSitiOn beträgt 1 Gy. Da das bestrahlte Organvolumen (u.a.) maßgeblich fOr das Auftreten von Folgeschaden ist, wird es 1m Toleranzdosiskonzept berücksichtigt (Tab. A-2.4). Das Toleranzdosiskonzept gilt nur für die Strahlentherapie. Es berücksichtigt keine zusatzliehen Einflüsse bei Kombinationstherapien.

Dokumentation lokaler Strahlenfolgen

Dokumentation lokal er Strahlenfolgen

Der Strahlentherapeut muss neben dt>m die Nebenwirkungen seiner Behandlung langfristig kontrollieren. Dazu werden unterschoedloche Klassifikationen verwendet.

Die Radooonkologie befasst sich schon sehr lange mot Strahlenfolgen. Die erhobenen Daten nießen in die Risiko-Nutzen-Abschätzung einer Strahlentherapie ein. Der Strahlentherapeut ist gesetzl ich verpflichtet. außer dem Therapi~rfolg auch die Nebenworkungen seiner Behandlung langfristig zu kontrollieren. Deshalb gibt es Klassifikationen für fruhe Nebenwirkungen (l . 8. CTC-Kiassifikanon, EORTCJRTOG-Eintel· lung) und späte Nebenwirkungen (z. B. EORTCJRTOG-Eintellung. LENT-SOMA-Konzept).

Therapi~rfolg

47

A 2.4 Wirkung ionisierender Strahlung auf den menschlichen Körper

Toleranzdosen nach Radiotherapie Organ(system) Toleranzdosis T05/5'' für Organ(teil)volumen' 2 in cGy 'h

~

~

'h

250

4000

Knochenmark

3000

(Unter)haut

7000/10 cm2 6000/30 cm 2 5000/ 100cm1

Speicheldrüsen

7000

6000

5500

-

3200''

3200''

7900' 1

- /10 cm2

~

/30 cm'

4600' '

6000/50 cm'

-

700
7000''

9000''

4500

4500''

Mundschlciln· haut

Larynx

Toleranzdosis 50/5'4 für Organ(tell)volu~MJ~· 2 in cGy

8000'

typische Organfolgen

'II>

450

Knochenmarkaplasie, Panzytopenie

7000/ 100cm1

Teleangiektasie

7000

Nekrose; Ulzeration

4600'' 5000 (TD100/5)

Fibrose {Xerostomie)

7500f50cm1

Nekrose. Ulzeration

8000''

Knorpelnekrose

8ooo·•

larynxödem

Lung 100 cm 3

kein Volu· meneffekt/ s 100 cm 1

keinVolu· meneffekt/ 1 !,; 100 cm

8000/ > 100 cm 1

hämonhagische Proktitis. Stenose. Nekrose, Fistel

Niert'. lnfarkt der llirnsubstan?

5000

6500

Optikusschaden, Blindheit

Augen/Linse

1000

1800

Katarakt

Auge} Kornea

5000

6000

Keratitis

4500

6500

Nekrose der Netzhaut, Blindheit

6000

10000

Morbus Menlcre

Auge/Netzhaut

5300

typische Organfolgen

Toleranzdosis 50f5 ·•

für Organ(tell)volumen"2 1n diy

-

Ncrvus vcstibularis Mittelohr

3000

3000

3000''

4000

4000

4000"'

akute seröse Otitis

5500

S500

5500 .,

6500

6500

6500

chronisch seröse Otitis

Innenohr Rückenmark

I

laubhe1t

6000 5000/5 cm

5000/10 cm

4700/20cm

7000/5 cm

7000(10

-/20 cm

Myelitis. Nekrose des Rückenmarks

7500

klinisch eindeutige Nervenschädigung

7500

klinisch eindeutige Nervenschädigung

15000

Schilddrüsen.ltrophie (Hypothyreoidismus)

cm Rückenmark: Cauda equina periphere Nerven: Armplexus

6000 6200

6100

6000

7700

7600

Sch1lddrüsc

4500

Nebenniere

6000

Hypophyse

4500

20000 · 30000

Hypophysenatrophie (Hypoprtultarismus)

Muskulatur {Kind)

2000-3000

4000-5000

keine Entwicklung, Wachstumsstillstand

Muskulatur (Erwachsener)

10000

Lymphknoten

4500

7000

Atrophoe

Lymphgefäße

5000

8000

Sklerosierung

Knochen: Femurkopf

5200

6500

Femurkopfnekrose

7200

massive Funktionsein· schränkung (Trismus)

Knochen: Temporo· mandibular· gdenk

6500

Knochen: Rippen/ Thoraxwand

5000

6000

6000

Nebennierenatrophie (Nebennierenunterfunktion)

Muskel.ltrophie

7700

6500

7200

pathologhche Fraktur

< 50 !1: Orgall\'Oiul1len kein Unt•f\Chotd. ·' komc Volun.,....bN119i9k•it. ., s S~ Komplik•Uon on S johren; ., ~ 50 S ~okatlon in 5 jahrefl. ((.y • centi(,r.-y; modiiiLiertulld COYe'ltert nach Ernami et .t 1991

49

A 2.5 Wirkung ionisierender Strahlung auf Tumoren

2.4.5 Strahlenwirkung auf die Leibesfrucht

2.4.5 Strahlenwirkung auf die Leibesfrucht

Die Gefahr teratogener. d. h. pränataler Strahlenschäden ist schon bei kleinen Dosen sehr hoch. Untersuchungen zeigen, dass Personen. die pr~natal mit ungefähr 0.06 Gy bestrahlt wurden. messbare neurologische Veränderungen aufweisen.

Die Gefahr teratogener Strahlenschäden ist schon bei kiPinE'n DosE'n sehr hoch.

Oie Zunahme des relativen teratogenen R1s1kos in den sensiblen Phasen der Schwangerschaft beträgt pro Gray ungef'ähr 40%. Ob teratogene Schäden auftreten und welcher Art sie sind, hängt neben der Gesamtdosis. der Dosisleistung und dem LET der Strahlung vom Zeitpunkt der intrauterinen l:nt wiekJung ab: • Blastogenese (Präimplantationspcriode. bis 10. Entwicklungstag): Hier führt Stral1lung- ab einer Dosis von 0,05 Sv - entweder zum Tod des Embryos oder es resulnert eine normale Entwicklung (Alles-oder-nichts-Gesetz). • Organogenese (2.-8. Enrwicklungswoche): ln dieser Phase erzeugt Strahlung Organfehlblldungen vor allem des ZNS. da Neuroblasten besonders strahlenempfindlich sind. Diese Fehlbildungen können zum Tod des Embryos führen. Eine Dosis von < 0.05 Sv gilt als unbedenklich. • Fetogenese (9. Entwicklungswoche bis Geburt): ln d1eserWachstumsphast> mmmt die Strahlensensibilität-mitAusnahme dt>sGt>hirns- ab. Es kann zu t>inem nt>u rologischen Defiz11 und zu Wachstumsstörungen kommen.

Das Auftreten und die Art teratogener Schäden hängt u. a. vorn Entwicklungs· stadium ab: • Während der Blastogenese gilt das Alles·odef-nichts·Gesel2. • Während der Organogenese entstehen Organfehlbildungen vor allem des ZNS.

• Während der Fetegenese kann es zu einem neurologischen Defizit und Wach~tum~störungen kommen.

2.4.6 Krebsinduktion (Kanzerogenese)

2.4.6 Krebsinduktion (l maligne Entartung von Zellen durch Mutationen infolge ionisierender Strahlung (s. S. 32)existicrt nach dC'rzcitigcm Wissen keine Schwellendosls. Man bezeichnet diesen kanzerogenen Effekt zusammen m1t den genetischen Schäden als stochastische Strahlenfolgen (s. S. 57). Um das Risiko des Todes infolge eines strahlenindt171erren Malignoms zu ~rfass~n. berech nN man gemäß der ICRf' (International Commission on Rad iological Prorection) flir die Gesamtbevölkerung einen Risikofaktor von 5% pro Sv bei niedriger Dosisleistu ng und ch ronischer Bestrahlung und ei nen Risikofaktor von 10%pro Sv bei hoher Dosisleistung und akurer Bestrah lung. Man geht dabei jedoch von einer in der Gesamtbevölkerung praktisch nie auftretenden Ganzkörperexposition mll I Sv aus. Dennoch können schon be1 sehr klemen Dosen wegen der unterschiedlichen Strahlensensibilität der Organe beispielsweise folgende Krebserkrankungen induziert werden: Leukämien. Brustkrebs, Lungenkrebs. Schllddrüsenkrebs. Dickdarmkrebs. Dit> Latenzzeit bis zur klinischen Manifestation beträgt bei soliden Tumoren im Durchschnitt 20 Jahre. beiLeukämien 5-10 Jahre. Ist es zu MutatiOnen gekommen. sind neben vielen anderen molekularbiOlogischen Mt>chanismen die Aktivierung von Onkogenen und die Inaktivierung von Tu morsuppressorgenen maßgeblich an der malignen Transformation und Tumorentstehung beteiligt.

Die maligne Entartung von Zellen durch Mutationen aufgrund IOniSierender Strah· lung (kanzerogener Effekt) zählt mit genetischen Schäden zu den stochastischen Strahlen folgen. d. h. es gibt keine Schwel· lendosls. Srbei findet sich 5 oder I 0 Jahre nach Bestrahlung kt>in erneutes Tumorwachstum. Dies ist das Ziel einer lokalen kurativen Strahlentherapie. M1'1St sinkt die Zahl Obt'rlebender Tumorzellen mot zunehmender Gesamtdosis. • Tumorwachstumsverzögerung: Dies ist das Ziel bei strahlensensiblen Tumoren. d1e nicht heilbM sind. So werden die Lebenszeit und die Lebensqualität des Patienten erhöht • Tumorprogression: Hierbei wächst der Tumor unter oder kurz nach der Strahlentherapie weoter. Oi~es Nichtansprechen auf die Strahlentherapie ist ein schlechter prognostischer Fakror.

2 5.3 Modifizierende Faktoren der Strahlenwirkung

Strahlensensibilität des Tumors

Strahlensensibilität des Tumors

Die Strahlensensibilität von Zellen steigt mit der Proliferationsrate und sinkt mit dem Differenzierungsgrad (Bergonie-Tribondeau-Gesetz).

Generell gilt. dass die Strahlensensibilität von Zellen. also auch Tumorzellen. uonso höher ost. Je höher ihre Proloferationsrate und je geringer ihr Differenzierungsgrad ist (Bergonh!-Trlbondeau-Gesetz). Dennoch gibt es undiffcrenzierte und schnell wachsende Tumoren, die sehr strahlenresistent sind. Diese Folgerung ist auch umkehr!); r. Außerdem hängt die Strah lensensibilität eines Tumors ab von seiner generisch vorgegebenen. so~ Intrinsischen Strahlenempllndlichkeit. seiner Größe und seinem Sauerstoffgehalt (s. u.). den S R's der Strahlenbiologie (s.S. 35) und dem Bestrahlungszeitraum. Daher kann die Strahlensensibilität bei Tumoren gleicher Histologie untt' «:hoedhch scon. BeiSpiele fur sehr strahlensenSible Tumoren sind Seminome und Lymphome. Bei ihnen reichen 30-40 Gy aus. um einen hohen Grad lokaler Tumorkontrolle zu erzielen. Intermediär strahlensensobel sind rlanenepithel- und Adenokarzinome: sie sind bei 60-80 Gy gut kontrollierbar. Ein Beispiel fUr strahlenresistente Tumoren sond maligne- Gliome: s1e können auch bei Dosen von uber 80 Gy nur schwer kontrolliert werden.

Wichtig sind auch genetische Faktoren, Größe und OrGehalt d~ Tumors. die 5 R's deoStrahlcnboologic (s. S. 35) und deo Bestrahlungszeitraum.

Tumorvolumen

Tumorvolumen

Große Tumoren erlauben seltener eine kurative Strahlentherapie und zeigen meist eine geringere Strahlensensibilitat als kleine Tumoren.

Das Tumorvolumen ist für den Erfolg einer Strahlentherapie ein entscheidender Faktor. Ein 100 keV-2 MeV

20

• Energie> 2 MeV ·20 MeV

10

• Energie > 20 MeV

5

Protonen außer Rückstor~protonen, Energie> 2 MeV

5

Alphateilthoration ist nur

bei offenen radioaktiven Stoffen mögHch. Die Hülle umschlossener radioaktiver Stoffe verhindert eine unbeabsichtigte Inkorporation.

3.2.2

Natürlich bedingte Strahlenexposition

Eine unvermeidloche Strahlenexposition ent· steht durch natürliche Strahlungsquellen: Kosmische Höhenstrahlung stammt aus dem Weltall. Die Strahlenexpositoon nommt mit der Höhe über Meeresniveau ll'-

Terrestrische Strahlung rührt von Radio nukliden in unserer Umgebung her. Die Höhe der t:Jcposition ist regional unterschiedlich.

Außerdem nimmt man natOrllch vorkommende Radionuklide, vor allem m Radon. auf. 121 Rn-Gas entweicht aus Baumaterialien und

Gestein. Seine Inhalation in geschlossenen Räumen rührt zu Strahlenexposollon der Atemwege und der Lunge. Auch das natürlich im Körper vorkommende Kführt zu Strahlencxposition. Diese Strahlungsquellen bedingen das Gros der Strahlenbelastung, wie die mottlere effektive Dosos pro Jahr zeogt (Tab. A-3.3). 40

Als Expositionspfad bezeichnet man die Art und Weise, wte die Strahlenexposition zustande kommt. Die wichtigsten Expositionspfade sind : • Bestrahlung von außen (externe Best rahlung) • Bestrahlung von innen nach Aufnahme radioaktiver Substanzen in den Körper (Inkorporation) durch - lnhalatton (Aufnahme der Substanzen über dte Atemwege) - Ingestion (Aufnahme der Substanzen über den Verdauungstrakt}. Eine unbeabsichtigte Inkorporation tst nur bet offenen radioaktiven Stoffen möglich. also Stoffen. die nicht von emer festen. nicht strahlenden Hülle umgeben sind. Sie werden z. 8. in der Forschung oder in der Nuklearmedizin verwendet Die Hülle um· schlossener radioaktiver Stoffe verhinden die unbeabsichtigte Inkorporation. Bei· spiele umschlossener radioaktiver Stoffe sind Teststrahler für technische Anwendun· genund Str.!hlungsquellen.dte im Rahmen der Brachytherapte zur Tumorbehandlung eingesetzt werden.

3.2.2 Nat ürlich bedingte Strahle nexposition Ein Tet l der Strahlenexposttion ist unvermeidbar. da er von natürlichen Strah lungsquellen in unserer Umgebung stammt. Man unterscheidet folgende Strahlungsquellen: Kosmische Höhenstrahlung tst Strahlung aus dem Weltall. dte durch Wechselwirkung mit den Luftmolekülen in der Armosphare Sekundärteilchen erzeugt. Die Strah· lung der Sekundärtellehen kann btsauf die Erdoberflache gelangen. Die durch kosmt· sehe Strahlen bzw. thre Sekundärstrahlung bedingte Strahlenexposttion nimmt mit der Höhe über Meeresniveau zu. Terrestrische Strahlung hat thre Urs.1chc m R,ldionukliden. die naturlieherweise auf der Erde vorkommen. Beisptele solcher Radtonukltde smd 226 Ra, 23 2fh und ""K. die in Gesteonen und in menschltchen Körper (..,K) vorkommen. Das Ausmaß der aus terrestrtscher Strahlung resultierenden Strahlenexposttion hangt von den regtanalen geologischen Gegebenheiten ab. D1e Strahlenexposition durch Inkorporation natürlich vorkommender Radionuklide ist größtenteils auf das gasffirmige Radon-Isotop 2Z2Rn und tn geringerem Maße auf •°K zurückzuführen. m Rn-Gas. etn a -Strahler. entsteht als Folgeprodukt des in Baumaterial und Gestein enthaltenen Radiums und kann aus Rissen in diesem Material austreten. Dies führt in geschlossenen Räumen durch Jnhalatton des Gases zu etner Strahlenexposition der Atemwege und der Lunge. Das nalürltch im menschlichen Körper vorkommende ""K ist ein ß-Strahler und kommt zu emem genngen Antetl im natürlichen Kalium vor. Naturliehe Strahlungsquellen sind für den Großteil der Strahlenbelastung verant· wonltch. D1es zeigt sich an der mtttleren effektiven Dosis pro Jahr (Tab. A-3.3). Doe genetisch signifikante Dosis ist definiert als die Summe der mit dem sog. geneti· sehen Wichtungsfaktor multiplizierten Werte der Keimdrüsendosen aller Angehöngen emer Bevölkerungsgruppe, dtvtdtert durch deren Anzahl. Dabei ist im genetischen Wichtungsfaktor die mittlere Kindererwartung der strahlenexponierten Personen m Abhangigkett vom Alter bcrücksichttgt.

A 3.2 Fonnen der Strahlenexposition

3.2.3 Zivilisatorisch bedingte Strahlenexposition Oer größte Teil der zivilisatorisch bedingten Srrahlenexposition resultiert aus der Anwendung von Röntgenstrahlen und Radionukliden 111 der Medizin (Tab. A·3.3~

55 3.2.3

Zlvllisatorlsch bedingte Strahlenexposition

Hauptursache ist die medizinische Anwendung ionisierender Strahlung (Tab. A·3.3).

Strahlenexposition der deutschen Bevölkerung im Jahr 2006 Art der Exposition

mittlere effektive Dosis ImSvjJahr]

natürlich bedingte Strahlenexposition

2,1

kosmische Strahlung

0.3

terrestrische Strahlung

0.4

Inhalation von Radon in Wohnungen

I, 1

inkorporierte natürliche Stoffe (z. 8. 44K)

0,3

zivilisatorisch bedingte Strahlenexposition

1,9

medizinische Anwendung ionisierender Strahlung (Röntgendiagnostik, Nuklearmedizin, Strahlc nth~apie)

1,9

Anwendung ionisierender Strahlung in Forschung und T1.'chn1k. Kernwaffenverwche, Reaktorunf.ille, Sonstiges

wttc

Wahl der Belichtungsmesskammern je nach Aufnahmetechnik

)

3 4

5

- 6

A 4 Radiologische Verfahren

Schutzgehäuse

Schutzgehäuse

Das Schutzgehäuse dient der Isolation und Kühlung der Röntgenröhre. dem Strahlenschutz und zur Begrenzung des Nutz>trahlenbündels.

Im Schutzgehäuse 1st die Röntgenröhre mit ihren Hochspannungs- und Heizstromzuführungen gelagert. Zu ihrer Kühlung und zur Isolation der Hochspannung ist die Röntgenröhre von Öl umgeben. Das Röhrenschutzgehäuse besitzt ein strahlentransp,lrcmes Strahlenaustmtsfensrer (s. S. 22. Abb . A-1.17 ). l. 8. aus Alummlllm oder Beryllium. und eine BleiUmmanrelung. um Stra hlung außerhalb des Nutzstrahle nbündels weitgehend zu unterdrücken. Das Nutzstrahlenbündel wird durch die Tiefenblende begrenzt 01e Wandung der Röntgenröhre. die Ölschicht und das Strahlenaustri tLsfenster weisen eine Eigenfilterung der Strahlung mil einem AI-Gieichwert von 2.5 mm auf. 01ese Eigenfilterung und Zusatzfilter (z. B. Tiefenblende. Durchleuchtungstischplaue. Spezi.llfilter für Kinderaufnahmen oder Mammografie) beeinOussen durch Absorption des niederenergetischen Anteils im Strahlungsspektrum die Strahlenqualität (s. S. 67).

D>t' Eigenfilterung von Röntgenröhre und Schuvgehäu\P \0\'VIe Zusatzfilter abs01bie rcn den niederenergetischen Anteil des Strahlenspektrums.

Zubehör

Zubehor

Zum Zubehör emer Rönrgenemrichtung gehören Stative für den Rönrgenstrahler, das Rasterwandstativ flir Aufnahmen am aufrecht stehenden Patienten und der Aufnahmetisch. ggf. mit Schichtzusangerät. Stative für den Rontgenstrahler

Stative für den Röntgenstrahler

Der Röntgenstrahler ist über Stative so befestigt. dass er frei beweglich ist (Abb. A-4.3).

Der Röntgenstrahler ist zu semer Befestigu ng und Fühntng überemen höhenverstellbaren Steuerarm an 2 Schienenpaaren des Deckenstativs befestigt und kann so dreid imensional im Aufnahmeraum bewegt werden (Abb. A-4.3).

Rasterwandstativ und Aufnahmetisch

Rasterwandstativ und Aufnahmetisch

Das Rasterwandstativ trägt eine horizontal und vertikal verschiebliehe Aufnahmeeinheit mit Kassetten lade, Laufraster und Belichtungsautomatik.

Rasterwandstative ( Abb. A-4.3) eignen sich z. B. fur Thorax- oder Abdomenaufnahmen im Stehen. An emem Wandstativ befindet sich eine horizonral und vertikal verschiebliehe Aufnahmeeinheit mit Kassettenlade (enthält die Filmkassette oder den Detektor). l.dufraster (s. S. 68~ lomsationskammern für die Belichtungsautomatik sowie einem System zur au1omat1schrn Formalemblen(lung entsprechend dem verwendeten Kasserrenformat.

Digitales Radiografiesystem mit kabellosem Festkörperdetektor. deckenmontiertem Röntgenstrahler, Budcytisch und Rasterwandstativ

1. Bügelzum festhalten der Patienten bei ThoraXilufnahmen tm Stehen 2: Ra~terwandgerät 3: Detektor in der Ladestation 4: Tele~kop mit Röntgenstrahler und Tiefenblende. Touchscreen-Bediendisplay, Lichtvisier 5: schwimmende Tischplatte 6: Detektortade mot integriertem Streustrahlenraster 7: Fußleiste zum Bedienen der Tischhohe und Tischplattenarretierung

A 4.1 Konventionelle Röntgenuntersuchung Der Aufnahmetisch (Bucky-lisch) be~itzt eine schwimnwnde, d. h. bewegliche Tischplane und 1~1 1m c..mlen hohcnvc~tcllbar. Unter der T1schplane befindtt s1ch eme Aufnahmeemheit mit Kassetten lade, Laufraster und Behchrungsautomauk. Schichtzusatzgerate fllr die konventionelle Tomografie Mit konventionl'ller Tomografie lassen sich o;chanengebende Ottails m einer bestimmten ObJckltlcfe scharf abb1lden. durch eult' Verw1schungstl'wcgung. Eine Sonderform stellt die Orthopantomografie in der l.lhnhcilkunde dar (Abb. A-4.8. S. 70). It1er befindet ~ich der Röntgenfilm oder d1e Speicherfolie in einer ll.tgl aus Brom Elektronen h•·•4"' (Eielctronenplwse) • Ooese redUZieren S• benonen (Jonenphöe)

Beo deo Filmentwicklung mttels Entw1Ck· lungsmasch•nen Wird d.l1latl'flte Bild durch wt-ot~• Rt'dukl~tm vnn Silber rum sichtbaren Bild Oil' Schwirzung dt•l Films wird als opll..:he Dichte (DJ gemessen.

je weniger d1e Röntgenstrahlung durch Körperstrulcturrn geschwacht w1rd, doto 1llrkrr 1st d1c Flhmchw4rtung. ln emerlhor.lxJufn.lhnll' ruft Röntgenstro~hlung daher hmter der Lunge eme größere Filmschwartung hervor als hmu.•r Herz und Med~anmum. Diese Beziehung lWISchen Dosis und Filmschwätzung kommtm der optischen Dichtekurve des rihns (Abb. A-4.4 7Um Au\druck. 01t~t' g1bt Au WNdcn Strahlenkomraste adaquat m Dichtekontraste umgesetzt. Durchhang und Schulter rntSIJrechen Unter- und Überbelichtung. Überbelichtete Rontgen~ufnahmen sind einheitlich schwarz und ohne ausreichenden Cewc.>bekontr.m. unterbelichtete Aufnahmen gleiChmJßl!( hell und ebenfalls ohne ausre1chendc.>n CewebekontrasL Verstärkerfolien ""d m d1e Vorder- und Rilckse1te der ROmgcnkasscttc cmgcklebt und wcrde'l durch t'lllt' Schaumstoffpolsterung fe11 an den Film o~ngep1 ~~t. Sie bestehen aus seltenen Erden. d. h. chemischen Elementen aus der 111. Nebengruppe im 1\'noden e•ngeldd>tSie bestehen aus Leuchtstoffen (seltenen frdto). 0 bei lk>dullt'rt d1t' Do\1\ do·' Pdllt'llh•ll und fuhrt zu eoner Aufhärtung und Homogenlslerung d(•o Str.1hlung Benachbarte Bereiche untrruhl('(llichrflachnrekonstruktoon (SSO) JUr Darstellung der Hcrzkrolfllgef3ße.

4.3.2 Bildrekonstruktion

4 .3.2

Bildr•l 1000 HE

Dichtewerte stellen sich im Computerromogramm als Graustufen dar. Da das menschliche Auge nur ca. 20 Graustufen unterscheiden kann. bedient man sich der Fenstertechnik: Man wählt für jede Untersuchung eine geeignete Fenstereinstellung. welche nut dte zu beurteilenden Organstrukturen als Graustu fen darstellt. (Abb. A-4.17). Dochtewerte ober- und unterhalb dieses Fensters stellen sich einheitlich schwarz bzw. weiß dar. Gewebe bzw. l>athologische Veränderungen. deren Dichte annähernd mot der einer Bezugsgröße (z. B. Wasser. Gehorn) ubereinstimmt. bezeichnet man als lsodens. solche mit im Vergleich zur Bezugsgröße höheren Dtchtewerten als hyperdens. mit geringeren Dichtewerten als hypodens.

Fenstertechnik zur optimierten Darstellung relevanter Strukturen

::nu ;: '0::~ ~00/-650

- I

-t ooo.J

WeKhtetlfenster

- I 000 -I 100

"""

0

-600 - 1 000-'

Lungenfenster

Knochenfenster

4.3.3 Strahlenexposition

4.3.3 Strahlenexposition

Ooe effektive Dosis für eine Thorax·CT ist ca. I 00-mal höher als die der konventoonellen Thoraxaufnahme.

Die Strahlenexposotion durch die Computerromogralie ist nicht unerheblich. Obwohl nur 7 :t der radoologosthen Untersuchungen CTs sond. machen du~se 54 :t der medizt nisch bedingten Strahlenexposmon aus. Die efft>ktive Dosis fur eine Thorax-CT betragt ca. 6- 10 mSv und ist damit ca. 100-mal höht>r als die der konventionellen Thoraxiibersichtsaufnahme. Der Arzt muss daht>r zum einen die Indikation zur CT kritisch stellen. zum andern die Untersuchungsparameter (mAs) mot Bedacht festlegen: Eine Dososhalbicrung ver-

jl'de Anwendung ionosierender Strahlung erfordert die rcchtfertogende lndikatoon durch einen fachkundogen Arlt.

71

A 4.4 Magnetresonanztomografie vierfacht das Rauo;chen Fme llalb1erung der SlhKhtdilkc erfordert be1 gleicher Bildqualität eme Verdoppelung de1 Dom. Für die Anwendung 1001S1erender Strahlen gelten diC~ Strahlenschuugrunds.lrze .RKhtferugung'" und .,Optmuerung".jcde Durchfuhrung emcr ROmgenuntersuchung erfordert dte rechtfertigende Ind•k.Jt10n durch emen fachkundigen Am. DPr Gesetzgeber hat m der Rontgl'nvcrordnung Dosisgrenzwerte diagno<usche Referenzwerte) filr Röntgen.lufnahmcn, Durchleuchtungsuntersuchungen und CT-Untersuchungen bei Erwachsenen und Kmdem f~tgelegt. D1~e DoSISwerte sind keme Individuellen Grenzwerte, d1e Innerhalb emcr Untrr;uchung mcht ubero;chntten \\"erden dürfen. Werden die dl.lgnostischcn Referen7\verte in emer Einnehrung aber dauerhan uberschntten, mu~'en d1rvorragend 1ur Beurteolung knöcherner Strukturen z 8. Wirbelkörper- oder Beckenfrakturen ~ Wt-ichte1le lassen s1ch JedOCh durch d1e MRT besser beurttilt-n (z. B. Myelonkompr~~10n be1 mtraspmalem Hdmatom) D•e Multldetektor-CT erl.1ubt 111 kurzer Scanze1t em großes Untersuchungsvolumen mitdünner Schichtungdurchzufuhren Sie 1st 1m R.lhmen von Schockraumkonzepten hervorragend gee1gnet. m\tabtle polytraumaustcrtc Pat1entcn m emcm Untersuchungsgang zu d1agnosnz1eren. Ze1taufwend1ge konventiOnelle Röntgenaufnahmen werden emgespart und der Pattent kann schneller emcr ad.lquaten Therapie zugefilhrt werden. Aus den dunnschKhtigen Volumcnd.ltcns.JtlCil "nd multtplanare Reformationen (MPR) und 3D-Rekonstruktionen (CT-Angiogralic, MIP) in hoher Qualitat möghch.

4.4 Magnetresonanztomografie (MRT) D1t.' MagnNrr'Onannomografie ( Kern~ptntomografie. MRT) ist ein Verfahren zur Erzeugung von Schmnb1ldern 111 emer fre• wahlbaren R.lumebene ohne Verwendung von Röntgenmahlung.

4.3.4

Stellenwert Im Vergleich zu konkurrierenden Verfahren

Die ( T stellt Org,ltll' ubt•rld911UI1<j\lll'i dolr. Der Kontrast i;t höh('r und die Omauflösung gNingeoal' IX'l kon•entlon('lll'n Röntgen· ~ufnahmcn.

Oll' kraniale CT l\1 ß.l,o\dliKJnostlk beim Schlaganfall und Schadel·lhm Trauma.

Die Thorax-Cl ost ~ Wt1ahren 7Ur Oa"tcllung 11011lur'ICJ!' und Medlastlnum. Oie HR-CT •sl eine Unte~uchunqstechnok mot dunnen Schochten, hoch.Juflös!"nde.' Soldmatrix und emooter Do"stur btoo.wren D~tellung von FM\tmkturt"n. Doe Oberbauchorgane sind Domdne der Sonografie, dif> CT ist hi('r v.l'itt>rfuhrt'Od!'\

Verf•hrt•n. KnOdwme Struktu~ lol'l\t'tl soch '>t'ht qut, Wttehtelle ~h)('chtc• ah mot dN MRT beurteilen.

Mol der Multidetektor-Cl I•''''" soch G~n1 körperunternJn beim Polytrauma 'OWM" dreldiml'nsoon.l)(' Rckotntruktooncn. wie dot' CT-Anglografoe, ln hoher Qualotat durchführen.

4.4

Magnetresonanztomografie (MRT)

80

A 4 Radiologische Verfahren

Ph~ikalische

Grundlagen der MRT ohne äußeres Magnetleid

Kreise~ung des Protons um die Achse dc• M•qnctl~lde•

A Prozession

st•rkes äußeres Magnetleid

---~

EigenroL1tion AKernspin magnetl"hc'

a Oopolmoment

b

ungeordnete 01pole kompenso~en sich

4.4.1 Physikalische Grundlagen


Kernmagnetresonanz bctrin t Atomkerne ungerader Nuklconcnzahl. z. B. das Wasser· stoffproton.

D1c Kernm~gnetrcsonanz beruht auf den Eigen«ehaftcn von Atomkernen m1t ungerader Nuklconenzahl. Da Wasser das häufigsre Molekül im menschlichen Körper ist. e1gnet sich das Wasserst offproton (H") besonders zur Messung und Erläuterung des Phänomens. Jedes Proton besitZt einen Eigendrehimpuls (Kernspin). d. h. seine positive Ladung be· wegt soch m1t eoner stoffspezifischen Gcschwmd1gkeit tun d1e e1gene Achse. D1e be· wegtc elektrische Ladung onduziert ihr e1genes magnetisches Dipolmoment {Abb. A-4.18a 1• Im menschlichen Körper liegen diese Magnetfelder ungeordnet vor und kompens1eren s1ch folglich (Abb. A-4.18b).ln einem starken äußeren Magnetfeld jedoch mhtcn .ICh die m.1gneuschcn Dipole entlang der Feldlinoen p.".,,llel oder annpMallcl - aus. Doe Mehrzahl der Protonen nommt die energeusch etwas günsugere Parallelposition ein, so dass eine messbare Nettomagnetisierung (längsmagnetisie· rung Mz) entsteht (Abb. A·4.18c). Atomkerne mir ungerader Nukleonenzahl bcwcgen sich wie ein torkelnder Kreisel um d1e Uingn • Hochfrequenzspulen • Rechnersystem.

D1e wesentlichen Bestandteile eines Magnetresonanzromografen sind: • Ma~nN • Gradientenspulen • Hochfrequen1spulcn • Rechnersysrem. Zur Erzeugungeines fürdie Bildgebung ausreichendgroßen und homogenen Magnet· feldcs 1st der Eonsatz supraleitender Magnete notwendig: Be1 eonerTemperatur nahe am absoluten Nullpunkt verlieren d1e 111 den Magnetspulen verwendeten Materiahen

Zur Erzeugung eines für die Bildgebung aUSemypcn) können durch das Magnetfeld disloziert werden. • Das Magnetfeld kann zu einer Funktionsstörung elektrischer Implantate (z. 8. Schrittmacher) führen. • Die HF-Impulse führen zu einer Erhöhung der Körpertemperatur um bis w 3"C. Tab. A-4.5 zeigt die Kontraindikationen für die MR-Untersuchung.

Folgende _Nebenwirkungen- der MRTsind zu bedenken: • Ver1et7ungsgefahr durch unbefestigte magnetisicrb~re Metalle. da sie vom Magneten ange10gom werden • Gefahr der Dislokation potenziell beweglicher. magnetisierbarer Metallteile im Patienten • Funktionsstörung elektrischer Implantate • Erhöhung der Körpertemperatu r.

Kontraindokatloncn s. Tab. A-4.5.

Kontraindikationen für MR-Untersuchungen relative Kontraindikationen Herzschrittmacher

Herzklappen, Clops, Kava·Schirme je nach Material

Cochlea-Implantate

Granatsplitter je nach Lage Frühschwangerschaft

4.4.5 Ste lle nwert im Ve rgleich zu ko nkurrie re nde n Verfahre n Die MRT ist das Verfahren mit dem höchsten Weichteilkontrast und daher am besten geetgnet zur Beurteilungdes Gehlms und des Myelons. Mit EPI-Sequenzen lassen sich Diffustonsstörungen als früheste Veränderungen betm Schlaganfall extrem sensttiv nachweisen. Geringe Einschränkungen gibt es lediglich flir die ganz akute Blutung. die im CT leichter nachzuweisen ist. Tumoren und entzündliche Veränderungen weisen durch ihren erhöhten Flüssigkeitsanteileine hohe Signalintensität 111 der T2-Gewtchtung auf. Auch Muskeln, Sehnen. Bandschetben und Gelenke m1t ihren Band- und Knorpelstrukturen sowie Knochenmark lassen steh mit der MRT am besten beurteilen. Weitere wichtige Untersuchungsindikationen der MRT sind das Becken und zunehmend auch die Oberbauchorgane. Die MRT stößl an ihre Grenzen bet der Darstellung der KnochenkorttkaHs und von Verkalkungen. denn beide geben kein oder nur em sehr schwaches Stgnal. Der apparative Aufwand und die Kontraindikationen schränken den Einsatz der MRT in der Akutd iagnostik ein. Gelegentlich kann eine Untersuchungauch an der Klausrrophobte eines Patienten scheitern.

4.4.5 Stellenwert Im Vergleich

zu konkurrierenden Verfahren Oie MRT ist das Verfahren mit dem höchsten Weichtellkontrast und die beste Methode lUr Beurte11ung des ZNS.

Tumoren und Entzündungen sind in T2·gewichteten Bildern gut zu beurteilen. Sie ist das Verfahren der l. Wahl für Bewegungsapparat (Ausnahme: Knochen) und Knochenmark. Auch Becken und Oberbauchorgane sind gut 1u beurteilen. Knochenkoctokalis und Verkalkungcn dagegen sind in der MRT signalarm. Der apparative Aufwand und die Kontraindikationen schränken den Einsatz der MRT in der Akutdiagnostik etn.

84 4.5

A 4 Rad•ologische Verfahren Sonogr~fle

4.5 Sonografie Die Sonografie ist ein Schnittbildverfahren, das auf der Aussendung von Ultraschallwellen und dem Empfang der im Gewebe reneklierten Schallwellen (Echos) bas1ert. Als Ultraschall bezeichnet man Schallwellen. deren Frequenz über der menschlichen Hörschwelle(> 20 k117) liegt. ln der mcdi7inischen Diagnostik finden i.d.R. Frequenzen von 1-15 MHzAnwendung.



Charakterlsti~

Charakteristika von Schallwellen

von Schallwellen

Schallwellen sind mechanische Schwingungen. Sie sind an Matene gebunden. Energie wird nur in Ausbreitungsnchtung der Welle (longitudinal) transportiert.

Zu den Kenngrößen Wellenlänge, Frequenz und Amplitude s. S. 5. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit hängt von der Dichte und Kompressibilität des Gewebes ab.

Schallwellen sind mechanische Schwingungen. Sie sind an Materie gebunden und breiten ;ich in longitudinaler Richtung Jus. Durch die Bewegung der M.lterieteilchen wechseln sich Kompression und Dekompression im Gewebe ab. Wahrend die Mate· rieteilchen transversal und damit senkrecht zur Ausbreitungsrichtung der Welle um 1hre Ruhelage schwingen. wird Energ1e nur m Ausbreitungsrichtung der Welle (longitudinal) transportiert. Die Lage der Teilchen bleibt im zeitlichen Mittel kon· stant Wie alle Wellen werden Schallwellen durch die Kenngrößen Wellenlänge (11), Fre· quenz (f) und Amplitude (A) beschrieben (s.S. 5). Die Ausbreitungsgeschwindigkeit (11 x f) der Schallwellen hangt wesentlich von der Dichte und Kompressibilität des Gewebes ab. Sie ist in Luft am niedrigsten (330 m/s) und 1m Knochen am höchsten (3300 m/s). Für Weichgewebe {Wasser. Fett. Muskula· tur. Leber) beträgt die Schallgeschwmdigke1t ca. 1500 m{s.

Schwkhung von Schallwellen ln Materie

Schwächung von Schallwellen in Materie

Die unten aufgeführten Ursachen der Schwächung von Schaltwellen 10 Matene sind d•e Grundlagt> der B1ldgebung (Abb. A-4.20).

Beim Durchtritt durch biologisches Gewebe werden Schallwellen geschwächt. Die Ursachen der Schwächung- Absorption. RcOexion und Brechung. Streuung und Diver genz (Abb. A-4.20)- s111d die Grundlage der Bildgcbung (s. S. 86). Ursachen der Sc:hallabschwächung

I \ Streuung Absorption Durch Reibung wird die kinetische Energie von Schallwellen in Wärme umgewandelt (Absorption) und ihre Amplitude längs der Ausbreitungsrichtung nimmt ab. Das Aus· maß der Absorption hängt von der DIChte der Materie und der Frequenz ab.

Absorptoon

D.lmmen mit Ban um zur Darstellung derSd C02 und Luft Soe werden mot Barrum ZU! Ooppelkontroastuntersuchung des Magen·Oarm·Traktes eingesetzt, CO, außerdem on der Angiografie.

4.6.2 MR-Kontrastmittel

4.6.2 MR·Kontra,lmtttel

MR-Konrrasrmme! verstJrken Gewebekonrraste. mdem s1e d1e Rclaxauonsze1ten der berroffenen Gewebe beemnussen.Am häufigsten wud d1e pararn.1gnerische Substanz Gadolinium e111ge<etzt. Das hochtoxische Gdl· -Ion 1st an emen Chelatbildner (z. B. DTPA) gebundt'n r~ dringt daher mehr in Zellen em und kann d1e Intakte BlutHlrn·Schrankt' nicht passicrcll. Pathologische Proze,~e des Ztnrralncrvensystems mirgestörter Blut-Hirn-Schranke werden aber mit sehr hoher SensiuvJt.lt nachgewiesen. Don reicher! sich Gadolinium an, verkürzt die Tl und fuhrt o;o zu einer Signalzunahmt des l'ro7es 40"C sensibilisieren den Tumor für Radio· oder Chemotherapie, Temperaturen > 42.5 ·c wirken tumorizid.

Nach der Form der Erwärmung unterscheidet man die Ganzkörperhyperthermie (nicht invasove Erwarmungdesganzen Körpers).doe lokale Hyperrhermie (nicht invasive Erwärmung von Körperteilen) und die Interstitielle Hypenhermie (invasive Erwärmu ng durch spezielle ins Tumorgewebe eingebrachte Applikatoren}. Temperaruren > 4o•c bewirken eine Sensibilisierung für eine simultane oder nachfolgende Radio· oder Chemotherapie. z. 8. indem sie Reparaturmechamsmen hemmen. Temperaturen > 42.S"C haben eine direkte tumorizlde Wlfkung. ln der T\omortherapie werden heute vor allem die imerstirielle Hyperrhermic und die lokale Hypcrrhermie eingesetzt.

Radiotherapie mit Radiosensitizem

Radiotherapie mit Radiosensitizern

Radoosensiti7eo (s. S. 37) werden nicht routinemäßig eingesetzt, u. a. da sie radio gene Nebenwirkungen verstärken.

Ooe Radiorherapoe mit Radoosensotizern (s.S. 37) erzielt gute experimenrelle Ergcb· nisse. die khmsch aber noch mehr umgesetzt werden konnren. Der rourmemäßige Einsatz der Substanzen ist jedoch nicht zulerzt durch die Verst:irkung der akuten und späten Nebenwirkungen limitiert.

5.2.5

Nachsorge

5.2.5 Nachsorge

Regelmäßige Untersuchungen wahrend und nach der Strahlentherapie sind nötig zur Erfassung von Nebenwirkungen bzw. Beurteilung des Therapieerfolgs.

Nach Beendigung der Behandlung muss jeder Tumorpatient mindestens 5 Jahre lang in regelmäßigen Abständen nachuntersucht werden. um zum einen den Therapieerfolg mittels gee1gnerer Verfahren zu beurteilen und zum anderen akute und späte radlogene Nebenworkungen w erfassen.

5.3 Spezielle Strahlentherapieformen

5.3 Spezielle Strahlentherapieformen

Sie lassen sich nach Strahlungsart und Dostanz zwischen Strahlenquelle und Tumor tointeilen.

Strahlentherapeurosche Verfahren lassen sich nach der eingeserzten Strahlungsart und nach der Enrfernung zwischen Strahlenquelle und 1\omor eonteilen.

5.3.1 Klassifikation nach Strahlungsart

5.3.1 Klassifikation nach Strahlungsart

Die in der Strahlentherapie verwendeten Strahlungsarten unterscheiden sich in ihrem Tiefendosisverlauf und durch Ihre unter· schoedliche biologische WirksamkeiL

ln der Strahlentherapie werden unterschiedliche Strahlungsarten verwendet. Doese können in Photonen- und Teolchensrr.lhlung (Neutronen und geladene Teilchen) unterschieden werden. Die verschiedenen Strahlungsarten untcrscheoden sich am augenfalligsten durch ihren unterschiedlichen Tiefendosisverlauf und durch ihre unterschiedliche biologische Wirksamkeit.

Photonentherapie

Photonentherapie

Abb. A-5.1 vergleicht den Tlefendososvertauf verschiedener Photonenstrahlungen mit dem von Elektronen. Tab. A·5.1 zeigt die dazugehörigen dos.metrischen Kenngrößen.

ln der Strahlentherapie werden Photonen mot Energoen b1s zu erwa 30 MeV emgeserzt. Abb. A-5.1 vergleich t den Tiefendosisverlauf verschiedener Photonenstrahlungen mir dem von Elektronen. Tab. A·5.1 zeigt die dazugehörigen dosimetrischen Kenngrößen. ln der Praxis untrrsche1dct man Je nach Enl'rgoe der Photonensrrahlung zwoschen verschiedenen Therapoeformen:

A 5.3 Spezielle Strahlentherapieformen

Tiefendosisverlauf für Photonen- und Elektronenstrahlung verschiedener Energie in Wa.sser relative Tiefendosis (%)

FHA Fokus-Haut-Abstand QHA Quellen-Haut-Abstand

80 60

so

Röstr. 30 kV; Elektronen O.JmmAI 7McV

\.30un

20

0~--~----~---------r---------r---------.--~

5

0

10 Tiefe im Wasser

20 crn

15

Dosimetrische Kenngrößen für verschiedene Strahlungsarten Strahlungsart

Tiefe des Dosismaxlmums

Rso

0 (10cm) FHA

200-kV-Röntgenstrahlung

Oberllache

6cm

30'

40cm

60Co-Strahlung

O.Scm

lOcm

52%

60cm

10-MV-Photonenstrahlung

2.5cm

18cm

72%

100 cm

10-MeV ·Eiektronenstrahlung

2.5cm

4-4.5 cm

0%

IOOcm

RSO 1>1 d< r.e(t. bri d.• SO tk!r Maxlmoldomgtn ouf dk Mo.nquclle in einiger Entfernung vom Tumor. bct der Brachytherapie direkt am Tumor.

Teletherapie (perkutane Strahlentherapie)

Teletherapie (perkutane Strahlentherapie)

Oie Teletherapie lässt sich nach ihrer Tiefenwirkung unterteilen 111 Oberflächen-. Halbtiefen-und Tiefentherapic.

Sie lässt sich nach Ihrer Tiefenwirkung unterteilen.

Oberflächentherapie

Oberflädlentherapie

Als Oberfl~chentheraple bezeichnet man die Strahlentherapie von Herden, dies 1 cm unter der Körperoberfläche liegen. Hierzu werden eingesetzt: • Röntgenstrahlen: welche Röntgenstrahlen ( 10 50 kV): Sie werden bereits an der Körperoberfläche absorbiert, haben also eine geringe Tiefenwirkung (Abb. A-5.1 ) und e1gnen sich somit hervorragend zur Oberflächentherap1e. Sie werden bereits von der Glaswandung herkömmlicher Röntgenröhren stark absorbiert. so dass als RöhrenwJndung Beryllium verwendet werden muss. - harte Röntgenstrahlen: Auch diese können verwendet werden. wenn man den Fokus-Haut-Abstand auf ca. 1-5 cm reduziert. Dadurch steigt d1e Dosisleistung an der Haut bei steilem Dosisabfall unter der Haut • schnelle Elektronen (3-10 MeV): Sie werden im Lmear- oder Kreisbeschleuniger erzeuge und beschleunigt Elc.>krronen zeichnen steh dadu rch duS. ddss die Dosis hinter dem Dosismaximum stell abt:lllt (Abb. A-5.1 ).

Cingesetzt werden: • Röntgenstrahlen: - welche Röntgen strahlen (1 0-50 kV, Abb. A-5.1) unter Verwendung von Beryllium als Röhrenwandung

Halbtiefentherapie

Halbtiefentherapie

- harte Röntgenstrahlen bei einem Fokus-Haut·Abstalld von ca. 1-5 cm • schnelle Elektrone n (3-10 MeV): steiler Oosi\dbfall (Abb. A-5.1).

Als Halbtiefentherapie bezeichnet man die Strahlentherapie von llerden. d1e 1-5 cm unter der Körperoberfläche liegen. Hierzu werden eingesetzt: • mittelharte Röntgenstrahlen {100-150 keV): Hierbei müssen zur Hautschonung Kupferfilter verwendet werden. • y-Strahler: das eme Encrg1e von 0.66 MeV hat (s.S. 1 02~ • schnelle Elektronen ( 10-20 MeV): Elektronen d1eser Energien verursachen in signifikantem Maße Sekundärstrahlung. indem sie aus dem durchstrahlten Material Sekundärelektronen herausschlagen. Ocr Energietransfer der Sekundärelektronen auf Materie add1ert sich zu dem der Primärelektronen und trJgt somit zur Dosis be1 (Dcx1saufbau). Dadurch ver lagen sich das Oos1smax1mum in die Tiefe, der Dosisab fall hmter dem Maximum 1stjedoch mehr mehr so stell wie bei Elektronen geringerer Energie (Abb. A-5.1 ).

Eingesetzt werden: • mittelharte Röntgenstrahlen (100-150 keV) plus Kupferftlter

Tiefentherapie

Tiefentherapie

wes.

Als Tiefentherapie bezeichnet man d1e Strahlentherapie von Herden. die > 5 cm unter der Körperoberfläche liege n.

• y·Strahler: "'es • schnelle Elektronen (10-20 MeV): Der Beitrag der Sekundärelektronen zur Dosis verlagert das Dosismaximum in die Tiefe (Oosisaufbau) und dämpft den Dosisabfall dahinter (Abb. A-5.1 ).

102

A 5 Strahlentherapie

Ei"9esetzt werdt>n: • Röntgenstrahlen: - harte Röntgenstrahlen (200-400 kV, Hartstrahl- oder Orthovolttherapie, Abb. A-5.1 ).

Hierzu werden eingesetzt: • Röntgenstrahlen: - harte Röntgenstrahlen (200-400 kV. HartStrahl-oder Orthovolttherapie}: Sie werden selten eingesetzt. da sie trotz Filterung zu einer starken Strahlenbelastung der Haut führen (Abb. A-5.1 ). - ultraharte Röntgenstrahlen (15 - 50 MeV, Hoch- oder Megavolttherapie}: Sie werden im ElektrOnl'nlincar- oder · kreisbeschleuniger (s. S. 23} erzeugt Bei Photonen dieser Energien generiert der Compton-Effekt eine große Menge an Sekundärelektronen. deren Energietransfer auf Materie zur Dosis beiträgt (Aufbaueffekt). • y-Strahler (Telegammatherap•e}: 60Co mit emer Ent>rgie von 1.3 MeV und 117Cs mit t>iner Energie von 0,66 Mt>V. Wegen seiner geringeren Energie wird es meist zur Halbtiefemht>rapie (s.S. 101 } eingesl'tzt. Oer Abstand zwischen Strahlenquelle und Herd beträgt bl'i der Telegammatherapie >50 cm. Die Strahlenquelle befindet sich in einem Telegammagerat.

---

- ultraharte Röntgenstrahlen ( 15-50 MeV, Hoch· oder Megavolttherapie): Oer durch den Compton-Effekt bedingte Aufbaueffekt verlagert das Oo· sismaxlmum in die Tiefe (Abb. A-5.1 ). • y-Strahler (Telegammatherapie): 00Co (1.3 MeV} und ·"es (0,66 MeV}. Oas Radionuklid befindet sich in > 50 cm Abstand vom Herd in einem Telegamma· gerät, in dem es drehbar gelagert und vo11 einem dickt>n Blamantel umgeben ist. • schnelle Elektronen (30-50 Mt>Y) • schnelle Neutronen: Aufgrund ihres hohen LETs induzieren sie ausgeprägte Schäden auch an Normalgewebl'.

• Protonen und Deuteronen: Bei hohem LET zeigen sie eine sehr günstige Tiefendosiskurve (ßragg-Peak. s. S. 16).

Kurzdistanztherapie mit umschlossenen Radionukliden (Srachytherapie) • O..flnltlon.

• schnelle Elektronen (30- 50 MeV) • schnelle Neutronen: Sie generierl'n durch elastische Streuung (s. S. 15} Rückstoßprotonen. d1e mit Materie in Wechselwirkung treten. Neutronen besitzen einen hohen LET. fuhren also zu ausgeprägtl'n SchJden auch an Norma lgewebe. Daher sollte sich •hr Einsatz auf Tumoren germger Strahlensensibilität l>eschranken. Ihre Tiefendosiskurve zeigt Abb. A-5.1 {s. S. 99). • Protonen und Deuteronen (1 p + I n ): Auch sie sind durch einen hohen LET gekennzeichnet Der Verlauf ihrer Tiefendosiskurve ist für die Strah lenthcrapil' sehr günstig. da der LET - und mit ihm die Tiefendosis- erst gegen Ende der Reichweite swk anste1gt (Bragg-l'eak. s.S. 16).

Kurzdistanztherapie mit umschlossenen Radionukliden (Brachytherapie) Be• der ln Behalter zurück. Oas Afterloadmg l'rmöglicht es, (ß- und} y-Strahler wie ' 921r, 137Cs und 60Co mit hoher bis mirrelhohl'r Dosisle1srung t>inzusetzen.

Kontakttherapie

Kontakttherapie

V()(aussellung 1st doe oberflächliche Lage des zu bestrahlenden Zielvolumens. Oer umschlossent> Strahler wird direkt an die Patientenoberfläche gebracht. Oazu werden Applikatoren für kurze Zeit aufgenäht bzw bei Tumorresten odN Rezidiven dem Körper anmodell1ert (Abb. A-5.2).

Voraussetzung fur d1e Kontakttherapie isr d1e obernachliehe Lage des zu bestrahlenden Zielvolumens. Das umschlossene Radionuklid wird direkt an die Patientenoberfläche gebracht. Beispiele sind d1e Therapil' des Aderhautmelanoms mit 101Ruthenium oder ~r. D•e Applikatoren werden hier jeweils für kurze Zeit aufgenäht. Bei der Therapie von obernächhchen Tumorresiduen oder Rezid1ven bl'i vorbestrahlter Haut (z. B. Thoraxwandrezidiv bl'1 Mammakarzmom ) werden Moulagen aus Kunst stoffindividuell der Körperform anmodelherr (Abb. A-5.2 ). Die Moulagen enthaltl'n Applikatoren. d1e mmels Afterloading mit emem umschlossenen Strahler beschickt werden.

1

A 5.3 Spezielle Strahlentherapie formen

Kontakttherapie in Moulagentechnik bei Thoraxwandrezidiv eines Mammakarzinoms

lntrakavitäre Therapie

lntrakavitäre Therapie

Unter intrakavitärer Therapie versteht man das Einbringen einer radioaktiven Strahlenquelle in eine präformierte Körperhöhle. Die intrakavitärc Therapie spielt vor allem bei der Behand lung gynäkologischer Tumoren eine Rolle. wo sie häufig in Kombination mit der perkutanen Strahlentherapie eingesetzt wird. Es werden spezielle Appl ikatoren oder Applikatorkombinationen (Stifte. Kapseln, Ovoide: Abb. A-5.3) emgesetll. die den Anforderungen an die raumliehe Dosisverreilung bzw. der Geometrie des klinischen Zielvolumens Rechnung tragen. Der Applikator wird intrauterin. intrazervikal oder intravaginal positioniert und minels Afterloading mit 192Jr. 60co oder 137Cs bestückt. Meist wird die Brachytherapic nach rechnergestutzter Bestrahlungsplanung in wöchentlichen Abständen während der J>Crkutanen Bestrahlungsserie durchgefUhrt, und 7war m1t emer DoSISleistung> 1000 cGy/h (HDR-Brachytherapic). Die früher häufig durchgefUhrte Therapie mit 216 Ra ist heute nicht mehr üblich.

Die intrakavitäre Therapie spielt vor allem bei der Behandlung gynäkologischer Tumoren eine Rolle. Der Applikator (Abb. A·5.3) wird Intrauterin. intrazervikal oder Intravaginal positioniert und mittels Afterlo.1ding mtt 1 1 ~ 1r, "'co oder mcs bestückt.

Interstitielle Therapie

Interstitielle Therapie

Be1 der Interstitiellen Therapie wird die Strahlenquelle direkt in das Tumorgewebe implantiert (.,Spickung" des Tumors~ Man unterscheidet die permanente Implantation, bei der die Strahlenquelle im Gewebe verbleibt. von der temporären Implantation. bei der die Strahlenquelle wieder entfernt wird. Zur permanenten Implantation werden Radionuklide mit geringer Aktivität und relativ kurzer Halbwertszeit w ie ' 98Au (HWZ 3 Tage) oder mJ (HWZ 60 Tage) verwendet. Sie werden in Form eines Drahtes. e iner Nadel oder eines Korns {Seeds) implantiert. Bei der temporilren Implantation kommen Radionuklide mit hoher Aktiv1tat und langer Halbwertszeit wie 117Cs oder 192 ir zur Anwendung. Sie werden mitleis Afierloading appliziert.

Zur permanenten Implantation dienen Strahler m1t geringer Aktivität und relativ kurzer Halbwertsteit, 1ur temporären Implantation solche m1t hoher Aktivität und langer Halbwertszeit.


Indikationen für die Brachytheraple

Indikationen für die Brachytherapie

Zur Kontakttherapie s. S. I02. Die lntrakavitäre Therapie wird vor allem bei gynäkolog•<ehen Tumoren eingesetlt.

Zu den Indikationen der Kontakttherapie s. S. 102. Die intrakavitäre Therapie kommt vor allem bei Endometrium·, Zervix- und Vaginalkarzmomen zur Anwendung, außerdem lx-1 Ösophagus- und Gallengangskarzino-

Oie interstitielle Therapie wird z. 8. bei Anal· und Prosurakarzinomen (vorher Abb. A-5.4) angewandt

mcn. Die Interstitielle Therapie wird bei HNO-Tumoren. Anal- und Promtakarlinomen alleme oder zur lokalen Dosisaufsanigung in Kombmation mit einer perkutanen Radlario angewandt z. 8. Mammakarzinom, Abb. A-5.4). Interstitielle Therapie mit

5.4

Durchführung der Radiotherapie und spezielle Techniken

192

1r beim Mammakarzinom

-------

5.4 Durchführung der Radiotherapie und spezielle Techniken Furd1e lx>schriebcncn Strahlentherapieformen steht w iederum eine Vielzahl spezieller Techniken Verfügung. je nach r.nient. JUmorgröße und -pos•tion. Zielsetzung und vo1 ,,ngl'gang~n~n Therapien muss ein differenzierter Einsatz dies~r Technolog•en erfolgen. Z1el 1st es. eine optimale Balance zwischen Schnelligkeit und Qualität zu finden sowie Wirkung und Nebenwirkung in ein ausgewogenes Verhä ltnis zu bringen. So kann d.lS therapeutische Fenster auf die ind ividuelle Snuation des Patienten au~g~richtet werden. Die Qualltat der Behandlung wird dabei von einer ganzen Kelt~ von essenziellen Bestandteilen best1mmt. D1~sc sind notwendig, um eme exakte, rcproduz1erbare. möglichst schonende und wi rksame Therapie zu gewährleis-

zur

ten. 5.4.1 Immobilisierung

5.4.1 Immobilisierung

Dam1t die Bestrahlung täglich 1n gleicher Weise erfolgen kann. muss der Paoent bei jede-r Fraktion idrotisch gelagert werden. Al} Lagerungshilfen dienen bet Be\trahlung das Lochbrett (Abb. A·S.Sa), be1 &>strahlung des Kopfes oder Hai~\ Bestrahlungsmasken, Gipsmasken oder der stereotaktische Ring (Abb. A·S.Sb).

Damit d1e Bestrahlung t~ghch m gleiCher Wc1se erfolgen kann, muss der Patient bei jeder Fraktion identisch gelagert werden. Dazu stehen vielfältige Lagerungshilfen wr Verfügung. Bei Bestrahlung im Beckenbereich kommt häufig die Lagerung in Bauchlage im Lochbrett zur Anwendung, bei der sich große Anteile des zu schonenden Dunndarm) aus dem Bestrahlungsvolumen heraus halten las~en (Abb. A-5.5a). Be1 Restrahlungen 1m Hals· bzw. KopfbereiCh haben sich Bestrahlungsmasken aus PVC bewährt. die über spezielle Kopfhalterungen mit der Patientenliege verbunden smd. Auf diesen Masken lassen sich d ie Feldmarkierungen und Laserkreuze einzeichnen, Hautmarkierungen smd übernuss1g. Ist die Posiuomerungsgenamgkeit lx 1be~ummten &>strahlungstechmken mcht ausreichend, werden mdividuelle rig1de Gipsmasken emgeserzt oder es wird eine Fixieru ng im stereotaktischen Ring (Abb. A-S.Sb vorgenommen. Zur präzisen Lagerung im Körperstammbereich stehen Knierollen. Vakuummatratzen und Gipsschalen ?ur Verfugung. Lagerungshilfen müssen im BestrahlungsprOiokoll wrm~rkt scm.

Außerdem gibt es Knierollen, Vakuummatratnn und Gipsschalen.

105

A 5.4 Durchführung der Radiotherapie und spezielle Techniken

a Schonung des Dünndarms durch Lagerung im Lochbrett b Fixierung 1111 stereotakti~chen Rong.

5.4.2 Bildgebung ln der Bestrahlungsposition wird zur rech nergestützten Bestrahlungsplanung eine Schninbildgebung durchgcführr. Dies 1st notwendig. um individuell für JCdcn Patienten das Bestrahlungszielvolumen (s. u.) zu definieren und gleichzeitig zu schonende Organe zu visua Iisieren. je nach Körperregion und Erkrankung kommen hier Computertomografie (CT). Magnetresonanztomografie (MRT) und Positronenemissionstomografie (PET) zum Ein!>dtz. Die CT 1st das wichtigste bildgebende Verfahren zur Erfassung der Tumorausbreitung. Sie erlaubt allerdings keine Andiagnose. Da die einzelnen CT-Schmtte eine ortsabhängige Darstellung der Schwächungskoeffizienten des Patienten liefern. eignet sich die CT hervorragend für die rechnergestützte Bestrahlungsplanung. Neben der Tumorausbreitung werden durch du~ CT auch d1e benachbMien Slrukwren dargestellt, so dass eine klinische Ziclvolumrndefinition unter Schonung von benachbarten Risikoorganen möglich wird. ln einigen Körperregionen (z. ß. ZNS) 1st die Gadolinium-gestützte MRT der CT deutlich überlegen. Zudem bietet die MRT die Möglichkeit. Stoffwechselvorgänge mittels MR-Spektrometrie w untersuchen. Em weiterer Vorteil der MRTbesteht in der belie bigen Schnitrführung.Auch die PET kann durch dir Beurtei lung von Stoffwechselaktivir~r wiChtige Zusarzmformationcn uber Tumorausbreitung und Lymphknotenbefall geben. Da sich auf der Basis von MRT- und PET-Daten nicht ohne weiteres Dosisverteilungen berechnen lassen. eignen sich diese Verfahren nichtdirekt fürdie physikalische Besrrahlungsplanung. Allerdings hat es sich be1 der Zielvolumendefinition im ZNS. und m1lllerwcilc auch in ~nderen Körperlokalisauonen. als vorteilhan erwiesen. die zuSgl'11fl•ldN 1m W1nkcl11011 180' (Abb. A-5.121 .1pph11Nt. Dadurch Wird Normalgewebe an der Körperoberfläche starl<er geschont. Statt FHA· ist d1e isolentrlsche Einstelltechnik möglKh (Abb. A·5.121

.wr

Gegenffldbestrahlung R: D<xis·Referenzpunkt

Mehrfelderbestrahlung

Mehrfelderbestrahlung

Be1 der Mehrfelderbestrahlung w~rd d1e Strahlung Ober 2 oder mehr St rahlenfelder apphzi~rt.l. d. R. w~rd d1e l~o7entn<ehf' Fm~telltechmk angt:'wandt OJC.' Mehrfeldrrbestrahlung ermöglicht r.ne optimale Schonung des Normalgewebes. während die Maximaldosis im 7~elvolumen erre•cht wird. Häufig kommt:'nTechniken mit 3 um jeweils 120' gegenem~nder gedrehten Strahlenfeldern (Abb. A·5.13 oder aber 4-Felder-Techmken (sog. 4 Felder flox odf'r Kreuzfeuerbest rahlung. Abb. A·S.14 ) zur Anwendung. ße1 ~hr komplexen llf'lvolumlna können 1111 Ausnahmefall auch mehr als 4 Felder erforderliCh ~m.

Bei 2 oder mehr Strah~nfeldern w11d tU\ Norm;~lgewebc b1•l m.oxinMII'r Wi1 kung dul den Tumor optimal geschont. Oll w("rd(>n 3 (Abb. A-5.13) Oisbahn oder eonem Kreissegment um den Patienten. Es resultiert eine Dosiseskalation im Zielvolumen ~~ Schonung des Normalgewe~s an der Körperoberfläche.

Bei der ßewegungsbesrrahlung dreht sich dl.'r Fokus konlinuoerlich auf einer Kreisbahn oder einem Kreissegment um den unbewegten l'atienten. Der Referenz-Dosispunkt ist mot dem Isozentrum identisch und liegt im Ziclvolumen. Wä hrend der Bestrahlung bewegt sich das Zielvolumen somit nicht aus dem Strahlenfeld, während die KörperoberO;iche im Eintnttskanal variiert. Es resultiert eine Dosiseskalation im Zielvolumen bei Schonung des Normalgewebes an der Körperoberfläche. Neben einer Vollrotation {360•) können auch em oder mehrere kleinere Winkel in dieser Weise bestrahlt werden. Bei der Rotationsbestrahlung mehrerer Segmente unterscheidet man die bisegmentale monoaxiale und die bisegmentale biaxiale Rotationsbeslrahlung. Bei der bosegml.'ntalcn monoaxoalrn Rotatoonsbestrahlung hegt der Referenz-Oosospunkt im Zent rum des Zoelvolumens und beide Rotationsfelder sond auf ihn gelichtet (Abb. A-5.15). Bei der bisegmentalen biaxialen Rotationsbestrahlung werden zwei Isozentren restgelegt (Abb. A-5. 1 6~ Spezielle Einstelltechniken wie die stereotaktische Rotationsbestrahlung {Abb. A-5.17) haben eine Dosiserhöhung om Zielvolumen beo optimaler Schonung des umgebenden Gewebes zum Zoel und erfordern eine prame Eins1cllung des Isozentrums sowie die weitgehende Immobilisierung des Patienten.

Mehrere Segmente lassen sich durch bisegmentale monoaxiale oder blaxiale Rotationsbestrahlung (Abb. A-5.15, Abb. A-5.16) bestrahlen.

fine spezielle Form ost die stereotaktische Rotationsbestrahlung (Abb. A-5.17).

Blsegmentale monoaxiale Rotationsbestrahlung

2

R X

R: Referenz-Dosispunkt • Isozentrum

Bisegmentale biaxiale Rotationsbestrahlung

2

R1: Referenz-Dosispunkt • Isozentrum 1 R2; Referenz·Dosispunkt • 1SOlentrum 2 Dosisverteilung bei stereotaktischer Rotationsbestrahlung einer Hirnmetastase

A 5.4 Durchführung der Radiotherapie und spezielle Techniken

Dynamische Bestrahlung (dynamlc treatment) Bei der dynamischen Bestrahlung ändern SICh während der Bestrahlung automatisch Bestrahlungsparameter wie Tischdrehwinkel. Gantrywmkel (der Winkel des d1e Strahlenquelle tragenden Tragarm~) und l..lmellen~monen der Muln-leaf Kollimatoren s. u.~ Dadurch kann d1e Dosisverteilung auch lrregul~ren Z~lvolumina eng angepasst und RisikOOf'gane kOnnen m hohem Maße geschont werden.

5.4.6 Modifikation des Strahle nfeldes

115 Dynamische Best rahlung (dynamic treatment) Während der Bestrahlung andern sich Parameter automatisch .o dass sich die DosisiH!f'teilung lrregul.uen ZlelvolumiN anpasst und Risikoorgane geschont werden. 5.4.6 Modofibtlon des Strahlenfeldes

Absorber Be1 1rregularen Zlelvolumma 1st zu.atzhn enthalten ist. Deshalb können auch sehr hohe Dosen in einer Fraktion appliziert werden.ln einer einzigen Fraktion wird eine hohe Cesamtdosis von 10- 25 Gy auf umschriebene kleine Läsionen wie 2.. 13. solitäre Hirnmetastasen. arteriovenöse Malformationen (Abb. A-5.25- Abb. A-5.27) oder kleine Akustikusneurinome appli Ziert.

Dosisverteilung bei der stereotaktischen Elnzeltradiatio einer AVM (arteriovenöse Malformation)

AVM·Nidus prätherapeutisch (DSA)

----

llCI 13 0' 2000

121

A 5.5 Ausgewählte Indikationen zur Strahlentherapie

Obliteration des AVM·Nidus nach Elnzeitradiatio (DSA)

[\. ...

Die Radiochirurgie am Unearbeschleuniger erfolgt entweder in einer Pr~zisions l 60 Gy bei opt1maler Schonung der benachbarten Risikoorgane möglich wird. 01e Verfugbarkcit der Te1lchentherap1e ist Jedoch begrenzt.

Teilchentherapie: Bei relativ strahlenresistenten und chemotllerapieresistenten Tumoren. die opero~tJv nicht vollsto1nd1g entfernt werden können und damit hohe Rezidivraten aufweisen (z. B. Chondrosarkome der Schädelbasis). ist die 1herapie mit geladenen Teilchen wie Protonen. HeSum, Neon oder Kohlenstoff Indiziert.

Sekundäre Hirntumoren

Sekundäre Hirntumoren

Bei multiplen zerebralen Metastasen erfolgt eine Ganzhirnbestrahlung mit einer Cesamtdosis von 30-40 Gy. Beim klemzelligen Bronchialk,lrzmom w1rd h~ufig eme prophylaktische Canzhlrnradiatio durchgeführt (s.S. 126). Größere Metastasen können evtl. nach Canzhirnradiatio radiochirurgisch aufgesättigt werden. um d1e lokale Kontrollwahrscheinlichkelt zu erhöhen. Be1 solitären Metastasen kann eme alleinige stereotaktische Emzeltkonvergenzbemahlung am Unearbeschleumger (lokale Kontrollrate> 90%) oder eme Behandlung m1t dem Camma-kmfe erwogen werden. Die Cesamtdosis wird h1erbei so gewahlt ( 15-20 Gy). dass beim Auftreten von neuen Metastasen im weiteren Verlauf eine Ganzhirnbestrahlung angeschlossen werden kann.

Bei multiplen Hirnmetastasen erfolgt eine Ganzhirnbestrahlung mit einer Gesamtdosis von 30-40 Gy.

5.5.2 HNO-Tumoren

S.S.2 HNQ-Tumoren

Nasapharynxkarzinom

Nasopharynxkarzlnom

Karzinome des Nasenrachens sind aufgrund ihrer schwer zugänglichen Lage einer kompletten onkologischen Re~ektion kaum zug.111ghch. ein postoperativer Defekt lasst s1ch nur aufw.Ind1g schließen. Zudem zeichnen SICh diese Tumoren durch eme hohe Radiosensitivität .tus. Sie sind daher im Fruhst.tdiUm eine Domane der alleinigen Radiotherapie. in fortgeschrittenen Stad ien eine Domäne der Radiochemotherapie. Es erfolgt eine Radiotherapie der zervikalen lymphabnusswege beidseits und eine lokale Dosisaufs.lmgung der Primartumorregion.

Behandlungskonzept: primäre Radio· therapie im Frühstadium. Radiochemo therapte bei fortgeschrittenen Stadien

Bei solitären Metastasen ist evtl. die Radiochirurgie angeze1gt

122


Larynxkarzinom

Larynxkarzinom

Behandlungskonzept: OP oder primäre Radio- oder Radiochemotherapie, postoperative Radiotherapie der Lymphabflusswege bei Befall (Bestrahlungsfelder bei Tl/ 2-Tumoren s. Abb. A-5.28).

Beim Cardnoma in situ des Stimmbandes ist eine endolaryngeale Tumorentfernung als alleinige Maßnahme indiziert. Bei T1/T2-Tumoren werden vergleichbare lokale Kontrollraten von 80-95% mitChirurgischen Maßnahmen oder aber mit Radiatio erretchr. Die Bestrahlungsfelder umfassen bei TI/2-Tumoren ledtghch den Prim~rtumor (kleines larynxfeld. Abb. A-5.28). Bei Tl/4-Tumoren wird in der Regel eine Laryngektomie durchgefiihrt und eine Radiotherapie der LymphabOüsseangeschlossen, sofern ein Befall der Lymphknoten nachgewiesen wurde. Bei inoperablen B/4-Tumoren wtrd eine primare Rad1otherap1e oder Radiochemotherapie von Primärtumor und zervtkalen LK-Stationen beidsetts durchgefOhrr. Bestrahlung eines Larynxkarzinoms im Stadium T2 über 2 lateral opponierende Bestrahlungsfelder

Schilddrüsenkarzinom


Allgemeine Therapierichtlinien


Behandlungskonzept: totale Thyreotdektomie, adjuvante Therapie (Radiojod, Radiotherapie) in Abhängigkeit von Histologie und Stadium.

Grundsätzlich istdieenge Zusammenarbeit von Chirurg, Nuklearmediziner, Endokrineloge und Strahlentherapeut erforderl ich. Die Operation steht im Vordergrund. Es sollte 1mmcr eme totale Thyreoidektomie angestrebt werden. um möglichst opti male Vorau~sctzungen fltl' eme nachfolgende Radiojodtherapie zu schaffen. Eine Radiojodtherapie kommt lediglich bei differenzierten Karzinomen zur Anwendung.

Radiojodtherapie

Radiojodtherapie

Zur Ablation sind Organdosen von 4001000 Gy erforderlich. Nebenwirkungen der Radiojodtherapie können u. a. Thyreoidotis. Gastntis, Sialademtis oder eine Thrornboundfoder lcuko.rytopenien sein.

3-4 Wochen nach roraler Thyreotdektomie wird d1e Radikalitätdurch einen Radiojodtest übeq>rüft:. H1erbe1wird nach oraler Verabretchung von 20 MBq 121jod eme Sondenmessung der aufgenommenen Aktivität in-' der verabreichten Aktivität im zeitlichen Verlauf von mehreren Stunden vorgenommen und das Speichermaximum sowie die effektive Halbwertszeit bestimmt. je nach Uptake wird über die erforderliche Dosis zur vollständigen Ausschaltung des SchilddrOsenrestes. Anzahl der RadioJodgaben und Notwendigkelt emer erneuten Operation entschteden. Zur Ablation smd Organdosen von 400-1000 Gy erforderlich. Zu den optimalen Voraussetzungen gehört ein TSH-Spiegel > 30 mU/1. Werden nach der Ablation im Ganzkörpcrszintigramm Metastasen nachgewiesen. erfolgteine erneute Radiojodtherapie nach 3 Monaten zu deren Elimmation. Hierzu ist eine höhere AktiVitJt von 6-10 GBq nett!' c1nc mehrfache Verabretchung ist möghch. Nach jeder Radtojodgabe erfolgt eme Posttherapteszinrigrafie. Der Effekt der aktuellen Therap1e tritt jedoch erst 6-8 Wochen nach Therapie ein. daher ist ein Kontrollszintigramm nach 3- 6 Monaten zur Überprüfung des Therapieerfolges erforderlich. Nebenwiricungen der Radiojodtherapie ~ind eme ThyreoidtiiS wwie eine Gastnris (frühe Nebenwirkungen). eine Staladenitis kommt beoca. 30 der Patienten vor. des Wetteren treten be1 ca. 25% der Parienten Thrombo- und/oder Leukozytopemen auf.

A 5.5 Ausgewählte Indikationen zur Strahlentherapie Indikationen für die Radlojodtheraple: • zur Ablauon von po~toperativ verbliebenem Schilddrusengewebe bei differenzierten Schtlddrusenk.Jrzmomen (Ausnahme: papillare Schilddrusenk.Jrzinorne im Stadturn pTI bet P..uemen < 4()-45 Jahren: allemtr.e Hemtthyrroldektomte .-.usre•chend) • bet Metaslascn dtlfcrenzu~rter Schtlddrüsenkarzmorne • bei lokorcgionaren Tumorresten oder Rezidiven jodspeichernder SchJiddrfisenkarzinomc.

123 lndlbt~n Radloj~ple:

• Ablatoon von postoperatiV verbliebenem Sdlilddruwngt'Webe bct dlfferenziettem Schilddrihenkolrzinom • M~t~ d•ff. SO-K.lwnome • lokortqlon.ire Tumorreste.

Perkutane Radlatlo

Perkutan. Radlatlo

Die perkutane Rad1at10 1s1 indiziert nach lnkompletter Resektion (R 1/2). bei lnoperabilität. papillären T4-Tumoren oder bei fehlender Radlojodspelcherung. Daneben kommen al~ lnd1kauonen Lokalreztdive oder onkozytare Karzinome m Frage. die mcht komplett re~nert werden konnen. Dte postoperalive R.ldl.ltto 1st be1m medullären Schilddrüsenkarzinom um~triuen. Sie 1st vorallem n.xhmkompletterReselction. be1 pT4-Iumoren. k.Jpsdube~hrenen den Lymphknotenmeust.-.sen sowie bei inoperablem Rez1d1v oder Met.-.stasen indiziert. Ist keme voll~tandtge Resektion möglich. erfolgt eme perkutane Radiatio von Pnm.lrtumor und zervtk.Jien Lymphknotenstauonen be1dsettS rillt 60 Gy. Be• anaplastlsc~n SchllddrOsenkarzinomen erfolgt nach wctt~tgthl'ndcr Resekuon eme P.llhat1ve Rad1.Jt10 m1t 30-40 Gy. Beljungen Pauenten 1St n.teh der Operauon eme hyperfrakuonJerte Bestrahlung in Kombination m1t einer amrazyklinhaltigen Chemotherapie zu crw.igen. wobei die Prognose insgesamt schlecht 1st.

Oie perkutane R~dlatio ist indiziert nach lnkomplener Resektion. bei lnoperabilität oder be1 fehlender Radiojodspeicherung. Be1m medull;iren Schilddrusenkarzinom erfolgt ene postopera~ RadiatJO u. a. nach 1nkomplettrr Resekbon oder inoperablem Rezidiv. Bei ilnapiastlschen Schilddrusenkarzinomen erfolgt nach Re-bon i. d. R. etne palhalllie Radiatlo m1t 3()...40 Gy. Es kommen a.-p.fp. -a. Gegenfelder zur Anwendung.

5.5.3 Hodgkin-lymphom

5.5.3 Hodgkln-lymphom

Oie Prognose und damn auch die Wahl der Therap1e hangen zum emen ab von der Ausbreitung des Hodgkm-Lymphoms. zum anderen vom Vorhandensein von Risikofaktoren groRer Medl.l\lmaltumor. ~ 3 befallene lymphknoumarcak'. Extranodalbefall. BSG-FrhOhung ~50 mm b7w. 2: 30 mm be1 8-Symptomauk) und 8-Symptomauk (unkl.lres F1eber > 38', Nachtschweiß. Gewichtsverlust von> 10 dP< Korpergewichts in 6 Monaten ~ Die Therap1e. best~d o~us Radiotherapie und/oder Chemotherapie. erfolgt stadlengerecht. ln O..'Ut.schl.md nehmen d1e meisten TherapJe7cntren .. n den Studien der Deutschen Hod1:km Studiengruppe te1l. so da~s d1c Thcr.lpte 1m Rahmen von großen randomtsicrten multtlcntnschen Parienrensrud1~n streng nach Studienprotokoll durchgeffihrt w1rd.

Therap•..-nt\Cheldend ,;nd Tumorausbreltung. vorhandene Risikofaktoren (großH IA 3 befallene IK·Art·.tl•.lxtrdnod.Jibddl. BSG-Erhöhung) und 8-Symptornabk.



I

Oie Tht-rapoe erfolgt JC nach Stadium mittels Radlotherilple und/odff C~theraple

'f:m§ 0.1 t'S :h'bem1llodgk10-lymphom um ~10e poren1iell he1lbare Krankheu be1 haufig sehr JUn .. n Patienten handelt. muss be1 der lherap1e 10 hohem Maße auch d1e Spättaxizitat (ZweJtmahgnomnsiko 1-2% nach 15 Jahren) berucksichogt werden.

5o ge~n die Be~trebun~n m d1e Richtung. Radlothero~pJe und Chemotherapte so wett w•e möghch zu m1mmteren. ohne eme Verschlechterun11 der Hetlungs.~u>sichten zu riskieren. In den me1sten Fallen kommen Protokolle zur Anwendung. d1e eine Chemothero~plc m11 c10cr nachfolgenden Radiotherapie kombinieren. Je nach Stadtum w,orden dte Palienten bei Teilnahme an Stud1en der Deutschen Hodgk10-Studicngruppe den hm11ierten. intermed1aren ode1 foJtgcschnttenen StadJen zugeordnet und 10 d1e jeweihgen Therap1earme random1sierr. ln den frOhen Stadien (Stadium I und II ohne Risikofaktoren) erfolgt zunächst eine Chemotherapie m1t 2 Zyklen ABVO. anschließend e10e 10volvcd field Radiotherapie m1t 30 Gy. Finen Sonderfall stellt das lymphozyten-pr.Jdommant~ Hodgkin-lymphom tm Stad1um lA do~r das m1t emer alle1111gen lnvolvcd·field (IF}-RadJotherap•~ m1t 30 Gy gut het'bar tst In den intennedlaren Stadien (Stadten I. UA mn RlsJkofaktoren.ll8 m1t den Rlstkofalctoren hohe BSG oder m•nd. 3 Lymphknotenarealen 1erfolgt m d~r Rrgel eme sequentielle Radiochemotherapie Ote Standardtherapie ~teht au~ 4 Zyklen ABVD. gefolgt von ell'ler lf Rad1o n •rapu.• m1t 30 Gy. 01e lntensuat der Chemotherapie 1st Gegenstand von Stud1en.

Behandlung~konupt:

Kornbmation aus und Radiotherapie in Abh.ing•gkelt vom Stad1um: Chemott~~ender IF Radiotherapie

• inttrmediJre Stadien: 4 Zyklen Cho..,. >1"-' ITlll nachfolgender IF RoKJ...:J · ·"'P'e

124

A

• fortgeschrittene Stadien: Chemcr therapie, Radiotherapie bei Resttumor der buiky disease.

Bei allen f o rtgeschri ttenen Stadien steht die alleinige Chemotherapie im Vordergrund. Eine zusätzliche konsolidierende lokale Rad iotherapie erfolgt jedoch bei bulky disease (lymphommanifestation > 5 cm) oder weiter bestehendem Resttumor nach Chemotherapie. Die Indikation fOr eine Radiotherapie bei bestehendem Resttumor wird zunehmend mithilfe einer PI'.T nach Chemotherapie gestellt.

Radiotherapie

Radiotherapie

Bei der involved-field-Radiotherapie werden lediglich die befallenen LymphknotenregiOnen be~trahlt

Die Rad iotherapie erfolgt als Großfeldtechnik unter Verwendung von lndividualblenden. Bei der lnvolved -field-Radiotherapie werden lediglich die befallenen Lymphknotenregionen bestrahlt. Typische Feldformen sind das T-Feld be1 Mediastinalbefall oder das Paraaortalfeld bei Befall der paraaortalen Lymphknoten. Bei der Extended-field-Radiotherapie werden alle befallenen Lymphknotenregionen sowie alle angrenzenden. klinisch nicht befallenen Lymphknotenregionen bestrah lt. Typische Radiotherapiefelder sind bei hochzervikalem Befall das Mantelfeld ( beidSCitS zervikale. supra-/i nfraklavikuiJre. axilläre. mediastinale und hil3re Lymphknoten: Abb. A-5 .29 ) sowie das umgekehrte Y (paraaortale. iliakale, inguinale Lymphknoten sowie Milzstiel und ggf. M ilz). Die Extended -field-Radiotherapie kommt heute n ur noch im Einzelfall bei Kontraindikationen für eine Chemotherapie zur Anwendung.

Bei der Extended-field-Radiotherapie werden alle befallenen Lymphknot enregionen sowie alle angrenzenden. klinix-h nicht befallenen Lymphknotenregionen bewahlt (Abb. A-5.29).

5 Strahlentherapie

Mantelfeldbestrahlung beim Hodgkin-Lymphom unter Einschluss der ~ervikalen, supra-. infraklavikularen, axillären, mediastinalen und hilären Lymphknoten

5.5.4 Non·Hodgkin· lymphom (NHL)

5.5.4 Non-Hodgkin-lymphom (NHl)

Allgrmrlne Therapierichtlinien


Behandlungskonzept: • aggressive NHL: Chemotherapie. evtl. konsolidierende Radiotherapie

Aggressive NHL gelten als heilbar, sofern be1 der PrunJrrherap1e eme VollremiSSion erreicht werden kann. Da in ca. 90% aller Fälle primär ein Stadium IV vorliegt. erfolgt unter Berücksichtigung des Alters sowie des Allgemeinzustandes m der Regel eine Chemotherapie. Be1 bulky d1sease oder Resttumor w~rd in den Stad1en I und II eine konsolid ierende Radiatlo empfohlen. Indolente NHL iiegen ebenfalls bei Diagnosestellung meistens 1m generalisierten Stadium vor. Eine kurat ive Radiotherapie kann nur in den lok alisierten Stadien 1/ 11 durchgeführt werden. ln höheren Stadien erfolgt eme Chemotherapie unter palliativem Ansatz. wobei bei nur geringer Progred1enz auch zugewartet werden kann. Insbesondere MALT-lymphome und follikuläre Lymphome konnen 1m Stadium I und II durch eine aih~1mge Radiotherapie (involved field) gehe1lt werden.

• indolente maligne NHL: kurative Radiotherapie nur in Stadien I und II. ansonsten Chemotherapie Ausnahme: MALT-lymphome und follikuläre Lymphome können durch Radiotherapie geheilt werden. Oie Ganzkörper-Elektronenbestrahlung kann bei Mycosis fungoides und sezary· Syndrom zur Remission führen.

Die Mycosis fungoides und das 5ezary-Syndrom werden in den Stadien 111/IV chemotheraplert. Be1 isoliertem Hautbefall ohne Lymphknoten- und Viszeralbeteiligung kann eine Ganzkörper-Elektronen best rahlung zu guten RemiSSionen führen.


Radiotherapie

Radiotherapie

Ähnlich wie beim Hodgkin-Lymphom wird auch bei den NHL in Großfeldtechnik (IF/EF) bestrah lt. Die benötigte Gesamtdosis liegt bei alleiniger Radiotherapie von aggressiven NHL be1 50 Gy. nach Chemotherapie werden Dosen von 36-40 Gy für eine Konsolidierung benotigt. Bei den mdolcnten NHL hegt die Dosis bei 40 Gy.

Oie Bestrahlung erfolgt wie beim Hodgkin· Lymphom in Großfe.ldtechnik. Die Gesamtdosis beträgt für aggressive Lymphome 50 Gy (36-40 Cy nach Chemotherapie mot Resttumor oder bulk), für niedrig maligne Lymphome 40 Gy.

5.5.5 Bronchialkarzinom

5.5.5 Bronchialkarzinom

Man unterscheid('( .JIIgemein nicht kleinzellige von kleinzelligen Bronchialkar7inomen. Daneben wird zwtschen zent ralen und peripheren Kartinomen unterschieden.



Die Entscheidung über die stadiengerechte Therapie sollte immer interdiszipli när getroffen werden (Abb. A-5.30). Behandlungskonzept beim Bronchialkarzinom NSCLC

[

resezierba
nde, lokale Bestrahlung des Primärtumoo·s sOWie des Mediastinums mit einer Gesamtdosis von 50- 60 Gy.

Bei klcinzciHgen Bronchialkarzmomen s teht aufgrundder frühen Metastasierung und der hohen Chemosensibilität dte Systemische Therapie im Vordergrund. l läufig verwendete Chemotherapeutika smd Cyclophosphamid, Carboplarin und Etopostd. Es werden 4-6Zykleneiner Kombinationschemotherapie verabreicht. Bei begrenztem Tumorstadium erfolgt eine konsolidierende, lokale Bestrahlung des Primärrumors sowte des Mediastinums mit einer Gesamtdosis von 50-60 Gy. Ote 2-jahres-Überlebensrate hegt bet 5-15%. Bei guter Remi ssion nach Chemotherapie sollte sowohlun begrenzten als auch tm forrgeschnnenen Stadium eine prophylaktische Ganzhlrnradiatio erfolgen.

5.5.6 Mammakarzinom

5.5.6 Mammakarzinom

Allgemeine Therapiertehrlinien


Das brusterhaltende Konzept beinhaltet eine postoperative Radiotherapie der Restbrust Nach Mastektomie erfolgt t>ine Radiotherapie nur beo Risikofaktoren.

Die brust erhaltende Operation als Tumorektomte oder Quadrantenresektion ist die Therapie der Wahl. die modifiziert radikale Mastektomie wird led ig lich noch bei lokal sehr fortgeschriuenen Tumoren durchgeführt. Das brusterhaltende Konzept betnhaltet eine postoperative Radiothe rapie der Restbrust Nach Mastcktomte erfolgteine Radtotherapte nur bet Rtsikofaktoren. Haufig kommteme Biopsie des Wächterlymphknotens (sentinel node) zum Einsatz. Bei Tumorbefall ist die axilläre Dissektion zum Stagmg obligat. wobei die Entfernung von mindestens 10 Lymphknoten gefordert w1rrl Fine adjuvante Chemothe rapie wtrd vor allem bct lymphknotenpositiven prämenopausalcn Frauen und fon geschnuenen Tumoren durchgcrtihrt. Eine adjuvante Ho rmontherapie wtrd analog bei hormonrezeptorpositiven und lymphknotenpositiven postmenopausalen Patientinnen durchgeführt. je nach Rezeptorstatus erfolgt bei Posttivität von Her2neu eine gegen Her2neu gerichtete Therapie.

Radiotherapie

Radiotherapie

Behandlungskonzept: Brusterhaltende Therapie (Tumorektomie + Radiotherapie der Restbrust, Abb. A-5.31 ). Die Gesamtdosis betragt 50 Gy + und Oosis~ufsättigung im Tumorbett mit 10 16 Gy.

Nach brusterhaltender Operation wird die Bestrahlung nach Cf-gestützter Rechnerplanung über Tangentia lfelder mit 4-15 MV Photonen. ggf. unter Verwendung von Ketlfiltern, durchgeftihrr. Ziel ist dte homogene Bestrah lung der Restbrust unter optimaler Schonung der Lunge und unter Vermetdung von Dosismaxima (Abb. A-5. 31 ). D1e Gesamtdosis beträgt 50 Gy. Die Dosisaufsamgung des Tumorbettes mit 10-16 GyunterVer.vendung von Elektronen ist in den allermeisten fallen ind iziert. Bet großer Mamma. thoraxwandnahem Sitz oder R1/2-Status kann eine Boos\-Bestrahlung mtt lr- 192 tm Aftertoading-Verfahren (CD 18-20 Gy) vortet lhaft setn. 30.Bestrahlungs plan zur Radlatlo der Restbrust bei Mammakarzinom

A 5.5 Ausgewählte Indikationen zur Strahlent herapie

5.5.7 Ösophaguskarzinom

5.5.7 ÖSOphaguskarzinom



Die Therapie wird aufgrundder frühzeotigen Metastasierung und häufig bereirs fortgeschrittenem Stadium mit Übersehreoien der Organgrenzen meistens unter palliativer Zoelserzung durchgeführt. Als Therapieoptionen kommen chirurgische Maßnahmen. Radiotherapie sowie Chemotherapie in Frage. Im Bereich des zervikalen Ösophagus ist die kombinierte Radiochemotherapie Therapie der Wahl. Im mittleren und kaudalen Abschnitt wird häufig rine at>dominothorakale Ösopha· gusexstlrpatlon mot mediastinaler Lymphknotendisseknon angestrebt. die Passage wird mit Magen- oder Koloninterponat wiederhergestellt. Eine Operation istjedoch nur dann si nnvoll. wenn eine vollständige Tumorenrfernung wahrscheinlich ist. Mit einer kombinierten Radiochemotherapie oder der präoperativen Radiochemotherapie können vergleichbao·e Ergebnisse erzielt werden. Als Chemotherapeutoka kommen 5-FU und Cisplatin zur Anwendu ng. Als palliative Therapieoptionen sind Stent-lm plantation, Lasertherapie. Bougierung und Brachytherapie zu nennen.

Die Therapie erfolgt meist unter palliativer Zielsetzung.

Behandlungskonzept: OP nur bei Operabilität. sonst kombinierte Radiochemotherapie (50-60 Gy+ 5-FU J Cisplatin).

Radiotherapie

Radiotherapie

DasZielvolumen fürdoe perkutane Radiotherapie umfasst den befallenen Ösophagus mit eonem Sicherheitsabstand von Je 5-8 cm nach proximal und dostal (mögliche submuköse Ausbreitung)(Abb. A-5.32). Zusätzlich werden je nach Lokalisation die regionären Lymphknotenstationen eingefassL Die Bestrahlungsplanung erfolgt meist ergestutzt als Mehrfeldertechnik. Doe GesamtdoSIS betragt bei kuratovem Ansatz und bei Kombmation mn Chemotherapoe 50-60 Gy in Shnnking-field-Technok (das Zoelvolumen wird während der Bestrahlungsserie nach 45 Gy verkleonert). Der Boost kann auch mit HDR-Afterloading erfolgen. Die Chemotherapiegabe erfolgt simultan zur Radiotherapie.

Die Radiotherapie erfolgt in der Regel als Mehrfeldertechnik nach CT ·gestützter Bestrahlungsplanung (Abb. A-5.32).

30-Bestrahlungsplan zur Bestrahlung eines Ösophaguskarzinoms (sagittale Ansicht der Dosisverteilung)

--~~------------------:

5.5.8 Pankreaskarzinom

5.5.8 Pankreaskarzinom

Im Folgenden werden ausschließlich die Karzinome des exokrinen Pankreas besprochen. lhstologosch handelt es soch uberwoegend um Adenokarzinome



Die einzige kurative Therapie besteht in einer partiellen Duodenopankreatektomie (Whopple-OP). die jedoch meistens nur beim Papillenkarzinom oder bei Pankreaskopftumoren durchfuhrbar ist. Ooe 5-jahresliberlebensrate liegt beo ca 10%. Beo lnoperabllltät oder unvollständiger Resektion k<mn eine Radiotherapie, ggf. auch m Kombination mit einer Chemotherapie als palliative Maßnahme bei Schmerzen indiziert sein. Bei grenzwerrig operablen Pankreaskarzi nomen kann auch eine präoperatove kombonoerte Radiochemotherapie erwogen werden mir dem Ziel. sekundar Operabohtat zu erreichen. Wirksame Chemotherapeutika sind 5-FU und Gemcitabinc mit Ansprechraten von bos w 25%.

Behandlungskonzept: • kurativ: partielle Duodenopankrcatektomie • palliativ: Radiotherapie+(- Chemo· therapie.


30-Bestrahlungsplanung beim Pankreaskarzinom

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Radiotherapie

Radiotherapie

Bei inoperablen Pankreaskarzinomen word dil' Radiatlo mit palliativer oder neoadJu· vanter Absicht bis zu einer Gesamt~is von 45- 50 Gy durchgeführt. Es kommen Mehrfeldertechniken zur Anwendung (Abb. A-5.33).

Bei inoperablen Pankreaskamnomen wird die Radialio mit palliativer oder neoadjuvanrer AbSICht b1s tu einer Gesa mtdosis von 45-50 Gy durchgefOhrr. F.s kommen Mehrfeldertechniken nach 3-dlmensionaler Bestrahlungsplanung zur Anwend ung (Abb. A·5.33). Das Behandlungsvolumen beinhaltet neben dem Primärrumor und den regionären Lymphknotensrationen bei Pankreaskopfrumoren das duodenale C. bei Pankreasschwanztumoren den Milzhilus.

5.5.9 Vaginalkarzinom

5.5.9 Vaginalkarzinom



Doe Radiotherapie steht bei fort· geschnttenen Stadoeo im Vordergrund.

Eine r.ldtkale 01' ist lediglich be1 portiO· bzw. intrOIIUStl•t• und Brachytherap1e. Abb. A-5.34) Stadium IV: mel~t palllallvr R~dlothl'rapte.

chthnit-n


Dosisverteilung fOr die HDR·Brachytherapie beim Zervlxkarzlnom (HOR • high dose rate)

• Im Stadium IV erfolgt die Therapie individuell in Abhängigkelt von Lokalbefund und Prognose. Radiotherapie

Radiotherapie

Das Zielvolumen für die perkutane Radio· therapoe umfasst die primäre Tumorausdehnung, die Parametrien. Teile der Vagina sowie die regionären Lymphknoten· 1tationen.

Das Zielvolumen furdic perkutane Radiotherapoe umfasst doe pnmäre Tumorausdchnung, die Parametroen. Teile derVagonasowoedie regionären Lymphknotenstationen. DasZielvolumen der Brachytherapie umfasstdie primäre Tumorausdeh nung. die proximalen Parametneo sowie die portionahen Vagonalanteile. Doe perkutane Radiotherapie wird bevorzugt nach 3D·BeSirahlungsplanung als 4-Felder-Box mutcls 10-25 MeV Photonen durchgeführt. Bei der definitiven Radio· therapie (d. h. primärer Radiotherapie ohne vorherige OP) erfolgen eine perkutane Radiotherapie des Beckens sowie eine intrakavitäre HDR-Brachytherapie mit z. B. 5 x 7.5 Gy in wöchentlichen Abständen wAhrend der perkutanen Radiotherapoe. Bei Befall der Parametroen erfolgt eone zusätzliche Boost-Bestrahlung der Parametrien unter Bcrücksochtigung der Afterloadingdosis durch Aussparung der Beckenmotte. Für die lntrakavitäre Brachytherapie beim Zervixkarzinom stehen lr-192-Quellen zur Verfügung. Nach gynäkologischer Untersuchung wird eine Sondierung des Zervikalkanals und des Cavum uten vorgenommen und ein Afterloadingapplikator (z. B. Rong-/Stiftapplikator. s.S. 102) eongelegt. Doe Dostanzierung von Blase und Rektum und doe Fixoerung dl'r Applikatoren erfolgt durch eine Tamponade. Zur Messung der Organdosen werden Blasen- und Rektumsonden eongei>racht.

5.5.12

5eminom

5.5.12 Seminom



Behandlungskonzept: radikale inguinale Orchielctomie und adjuvante Radiotherapie oder Chemotherapie in Abhängigkeit vom Stadium (Tab. A·S.l. Abb. A·5.36).

Zunächst erfolgt die radikale inguinale Orchiektomie mit hoher üganor des Samenstranges. Über die weitere Therapie wird entsprechend dem Stadium entschieden (Tab. A-5.3). Im klinischen Stadium I gobt es grundsdtzlich 3 Optoonen: Neben der Radiotherapoe der paraaonalen Lymphknoten mit einer Cesamtdosis von 20 Cy (Abb. A-5.36 ). kann eine Monochemotherapie mot einem Zyklus Carboplatin oder aber engmaschige Verlaufskontrollen mit kurativer Radiotherapie oder Chemotherapie bei Auftreten eines Rezidives durchgeführt werden. ln den klinoschen Stadien II A+B word eme postoperative Radoallo der paraaonalcn sowie der opsilateralen iloakalen Lymphknoten empfohlen. D1e Verwendung einer Hodenkapselost hoer obligat Eone Hodenkapsel istein Bellalter aus Blei zur Aufnahme des Hodens. Hierdurch wird der kontralaterale Hoden vor Streustrahlung geschützt.


a Sagittale Ansicht.

b Axiale Ansicht.

c Coronare Ansicht.

Stadlengerechte Therapie beim Seminom Stadium

Stadieneinteilung (Royal Marsden)

Therapie

Dosis

S·Jahres.Überleben

Hodentumor ohne LK·Befall

Radiotherapie (RT) paraaortal

20Gy

95-98~

HA

Befall retro~ritonealer LK~ 2 cm

RT paraaortal • lf">lldteral lliakal

30 Gy

90-95'"'

IIB

Befall rctr~rltonealer LK2-5 cm

RT paraaortal + ipsilateral iliakal

3GGy

80-90,

IIC

Befall retroperitonealer LK> 5 cm

Chemotherapie

80-90 %

111/IV

111: Befall supradlaphragmaler LK IV: extralymphatische Metastasen

Chemotherapie

60-75~

Ab dem klinischen Stadium IIC werden Seminome be1 hohem MetaStas1erungsrisiko chemotherapiert. Als Chemotherapeutika kommen Cisplatin. Bleomycin, Etoposid, Vinblastm und lfosfamid zum Einsatz. ln ca. 5 ~aller Fälle findet sich im kontralateralen Hoden eme testi kulare mtraepitheliale Neoplasie (TIN). d1e sich m 50~der Fälle innerhalb von 5Jahren zu einem inva~l ven Malignom entwickelt. Therapie der Wahl ist hier die Radiotherapie des Hodens mit 20Gy. Nichtseminome können durch eine Radiatio nicht kuriert werden.

5.5.13 Prostatakarzinom

5.5.13 Prostatakarzinom



Die Therap1e erfolgt stadlengerecht unter Berücksichtigung von Patoentenalter. Allgememzustand. ßegle1rerkrankungen. Lebenserwartung und Grading. Als Therapieoptionen stehen Operation. Radiotherapie. Hormont herapie sowie m Ausnahmefallen auch die Chemotherapie zur Verfügung. Eine Therapieentscheidung sollte interdisziplinä rgetroffen und der Patient in die Diskussion mit einbezogen werden. Beim zuf.illigcntdeckten Prostatakarnnom ohne klinischeSymptome (oncidental carcinoma) ist bei hohem lebensalterund hohem Differenzierungsgrad eone abwartende Haltung mit engmaschiger PSA-Konrrollc vertretbar. Bei PSA-Ansticg sollte eine lokale Therapie unter kurativer Zielseuung eingeleitet werden. ln frühen Stadien kann entweder durch ei ne radikale Prostatektomie oder aber durch eone pri märe Radiotherapie e1ne He1lung erre1ch1 werden. D1e Ergebnisse beider Verfahren sind vergleichbar, wobei random1s1erte Stud1en fehlen. Be 1m disseminierten Prostatakarzinom (Nl-3. MO-l ) bzw. T4-Tumor ist eine lokale Therapie in der Regel nicht erfolgreich. so dass hier unter palliativer Zielsetzung die hormonelle Therapie vorzuziehen 1st. Eine Hormonablation gelingt durch eine subkap~ulare Orchiekt0m1e oder revers1bel mit Gonadotropin·Releasing-Hormon(GnRH)-Analoga. Bei HarnobstruktiOn on diesen Stadien kann eone palliative Tumorresektion Abhilfe schaffen.

Therapieoptionen sind Operation. Radio· therapie, Hormontherapie wwie in Ausnahmefallen die Chemotherapie.

ln frühen Stadien ist eine Heilung durch radikale Prostatektomie oder primäre Radiotherapie möglich. Beim disseminlerten Prostatakarzinom (Nl-3, M0-1) bzw. T4-Tulll()(ist unter palliativer Zielsetzung die hormonelle Therapie vor1uziehcn.

132

A

Radiotherapie

Radiotherapie

5 Strahlentherapie

------------------~

Bet.andlungskonzept: • T1 -3NOMO: radikale Prostatektomie oder Strahlentherap•e (GD 72-80 Gy) als Kurat•vthe•apie • T4 oder Nl - 3 oder M1: pallldt•ve Hormontherapie. ggf. palliative Radiott.erapie von Knochenmetastasen.

Es sollte eine Konformationsstrahlentherapie unter Verwendung von mehreren isozentrischen Bestranlungsfeldem oder aber eine IMRT (Abb. A-5.37) durchgeführt "erden.

Oie postoperative Radiotherapie ist indiziert nach inkompletter Resektion. kap~überschrCitendem Wachstum. Samenblaseninfiltration und bel po•toperativem PSA-Anstleg.

Die perkutane Radiotherapie ist indiziert als kurative primäre Therapie in den frühen Stadien T1 -3NOMO. Bei nachgewiesenem Lymphknotenbefall kann die adjuvante Radiotherapie der LymphabOusswege die lokale Kontrolle im Becken zwar erhöhen. ein Überlebensvorteil ist jedoch nicht zu erwarten. da bei lymphogener Metastasierung me1stens auch eine hämatogene Metastasierung vorliegt. Ob m den frühen Stad ien eine Kombinarion von Radiotherapie m it Hormontherapie vorteilhaft ist, ist noch nicht abschließend geklärt. Eine adjuvante Hormontherapie wird bei Parienten mit Risikofaktoren empfohlen. Filr eine langfristige lokale Thmorkontrolle nach prim.irer R.1diotherapie 1st eine GeS:osoon nur 1m Stadium

Ther.1p1e der Wahl 1St d1e TurnorTeSektion mit ausreichendem S1cherhe•tsabst.1nd (wide excision nu ildjuvanter postoperativer Stahlentherapie &!1 diesem VofiC • hen konnen ahnhc!'lgute Ergebnl)\1! emt.'lt wc, den wie durch eme Amput.-.non. Jl'• doch kann gerade 1m Extrem1tatenbere1ch haufog die Funkuon erhalten werden. D•e alleinige w1de excis1on istled1ghch bei Tumoren im StadiUm Tla GI ausreiChend. in allen anderen Stddicn ist die adjuvame Rad1atio obligat. Bc1 großen G2/3-Tumoren word zusatzlieh eme Cht.'motherap•e empfohlen.

5.5.17

• Ia GI • wldc e>«oslon •

postoper~tl\1.'

RadiOtherapie mit 60-66 Gy.

R~

rt-< raple

Doe postoperative R.ldi 70 Gy gewählt werden. Bei intraabdominellen Tumoren mir fragheher Operabilität erfolgt die Radiotherapie bevorzugt präoperativ. Bei ungünstiger Tumorlokalisation (Körperstamm. retroperitoneal) kann ggf. eine intraoperative Radiotherapie (fORT) mit schnellen Elektronen hilfreich sein. Hierbei wird eine Einzeldosis von 15-20 Gy appliziert. gefolgt von einer postoperativen perkutanen Oosisaufs.'itttgung.

Bei ungünstiger Tumorlokalisation (z. B. retroperitoneal) kann eine IORT mit schnellen Elektronen hilfreich sein.

5.5.18 Ewing-Sarkom

5.5.18

Allgemei ne Therapierichtlinien


Die Behandlung erfolgt meisr im Rahmen von multizentrischen randomtsierten The· rapiestudien. Die Therapie bestehr ausemer Kombination aus präoperativer Polychemotherapie. OP und Best rahlung nach inkompletter Resektion. Bei lnoperabilitat erfolgt nach der Chemotherapie die primäre Radiotherapie. Erfolgt die OPals wide excision nach gutem Ansprechen auf dte Chemotherapie oder als radikale OP. kann auf eine postoperative Rildrorherapie verztchtet werden.

Die Therap1e besteht aus einer KombinatiOn aus pr.loperdtivcr Polychemotherapie, OP und Bestrahlung nach in kompletter

Radiotherapie

Radiotherapie

Das rumortragende Kompartiment erhält eine Gesamtdosis von 45 Gy. Bei R2-Resektion oder Restrumor erfolgt ein zusatzlicher boost auf das Tumorrestvolumen brs 55 Gy. liegen Lungenmetastasen ber Oragnose vor. muss die zusatzliehe konsolidierende Ganzlungenradiatio mrt 15-18 Gy zur Vemtchtung okkulter Lungenherde erwogen werden.

Behandlungskonzept: • CHT und OP bei operabieil Tumoren • RT bei lnoperabihtäl nach CIIT oder postoperativ bn

Xerostomie

Xerostomie

A 6 Nuklearmedizin

6

6

Nukleannedizln

Nuklearmedizin

Die Nuklearmedizin umfasst die Diagnostik und die Therapie mit offenen radioaktiven Substanzen (offene Radionuklide). Im CegenS<Jtz zuo· radiologischen Diagnostik, welche die reine Morphologie darstell t, werden bei den nuklNrmedizinischen Methoden Stoffwechselvorgänge stehtbar gemacht (Funktlonsdlagnostlk). Die 111 den Stoffwechsel eingeschleusten R.ldiopharmaka können im Rahmen der Diagnostik mittels geeigneter Messgeräte sichtbar gemacht werden oder bewirken eine thera· peutlsche Strahlenwirkung an emem bestimmten Organ.

6.1

Herstellung von Radionukliden

Die meisten medizinisch eingesetzten Radionuklide werden künstlich erzeugt (Tab. A·6.1 ).

6.1 Herstellung von Radionukliden Die überwiegende Mehrzahl der medizinisch eingesetzten Radionuklide wird künstlich erzeugt. Tab. A·6.1 gibt eme Übersicht über die hierzu emgesetzten Methoden.

Übersicht einiger klinisch genul2ter Radionuklide und ihre Anwendung bdlonukllcl

emittierte

~Wbwertslelt

Herstellung

klinische Anwendung

Str11hlung

"""'Technetium (Tc)

V

6 Stunden

Generator

konventionelle szontigrafische Diagnostik von z. 8. Skelett. Lungen, Nieren, Gehom. Herz

' 8Fiuor (F)

ß"

110 Monuten

Zyklotron

PET. z. 8. Glukosemetabolismus für onkologische und neuoalogische Fragestellungen

"'Gallium (Ga)

ß'

68Monuten

Generator

PET. v. a. in der Ooagnostlk von neuroendokrinen Tumoren (Darstellung von Somatostatinrezeptor)

"Kohlenstoff (C)

ß'

20 Minuten

Zyklotron

PET. z. 8. Aminosäurestoffwechsel für onkologische FragPstellungrn (Prostatakar11nom. Gliome)

'''Jod (J)

y,ß

STage

KPmreaktor

SchilddrGsenrherapoe, MIBG·Therilpie

12ljod (J)

V

13 Stunden

Reaktor/Zyklotron

Schilddrüsendiagnostik, Oopaminrezeptor-Szintigrafie, Aminosäurestolh.echsel

V

2.8 Tage

Zyklotron

liquorszintigrafie. Somatostatinrereptor-Szintigrafu~

"'vttrlum (V)

ß

2,7 Tage

RedktO
A 6 Nuklearmedizin

Wichtige konventionelle nukleannedizinlsche Untersuchungen mit y-Strahlern Untersuchung

Radiopharmakon (Tracerl

Applika-

klinische Anwendung

tlonsfonn

01säre Läsionen Myokardperfusion

i.v.

Staging pr~märer und sekundärer Knochentumoren. Osteomyehto~/Osteotis. Prothesenlockerung, .battered child"

i. v.

KHK, Identifikation und Quantifizierung belastungsinduzierter Ischämien und infarzoerten Myokards, linksventrikuläre Pumpfunktion. regionale Wandbewegung

9•'"Tc-MAG3

i.v.

Nlerenperfusion. Nierenfunktoon (tubuläre Extraktionsrate). Abflussverhältnisse aus dem Nierenbeckenkelchsystem. vesikorenaler Reflux

"""'Tc-DTPA

i.V•

glomeruläre Filtrationsrate

....,Tc-Aibuminmakrop.Jrtokel

l.v.

Lungenemboloe, präoperative Abschätzung der regionalen lungenfunktoonsverteolung. obstruktive und restriktove Lungenerkrankungen

inhalativ

Lungenperfusion

"""'Tc-Mono- und Diphosphonate (DPDI

20•n """'Tc-MIBI ""'Tc-Tetrofo~min

Nierenfunktoon

lungen;>erfusion

(MAA)

Lungenventilation

""'Tc-markicrte Aerosole (z. 8. Technegas) IJJ)(e

Schilddrüsenfunktion

i19"'Tc-Pertechnetat

i.v.

Schilddrüsenknoten. unklare Hypo- oder Hyperthyreose. V. a. ektopes Schilddrüsengewebe


"'J

oral

Re·Staging nach erfolgter ~adiojodtherapie

Leberfunktion

"""'fc·IDA

I, V.

unklare Raumforderung der Leber (Adenome. fokale noduläre Hyperplas•e). Beurteolung Galleabflu~~. V. a. postoperative Galleleckage

Hirnperfusion

"""'Tc-HMPAO """'Tc-ECD

i.v.

Epilepsie, Stenosen hornzuführender Arterien. Demenzen

1231

Nachweis de~ Wachter· " Tc·Schwefei·M•krokotlold Lymphknotens

s.c.

präoperatove Daostellung des WJchter-Lymphknotens beo

z. B. malignem Melanom. MammakarLinom, Prostatakarzonom

EntzündungsIokaiisation

"""'Tc-Fab-Antikörper 1' 'fn·Oxin-Leukozyten

i. V.

z. 8. entzündliche/infektiöse Prozesse im Skelettsystem (Osteomyelitis)

Expression d~~ Somatostatlnrezeptors

1

I. v.

Oiag001tik von neuroendokronen rumoren

zerebrale Dopamin-D2 • Rezeptordichte

121

J-IBZM

i.v.

Frühdiagnose des Morbus Parkinson. Differenzialdiagnose des Parkinsonismus

präsynaptoscher Dopamlntransporter

' 11)-FP-CIT

i.v.

frühdoagnoo,e des Morbus Parkinson. Dofferenzoaldlagnose des Parkinsonismus

Expression des Noradrenalintransporters

mJ-MIBG

i. v.

Diagnostik von Neuroblastomen. Paraganghornen und Phäochromozytomen

'fn-Octreoscan

6.2.2 Radlophannazie

6.2.2 Radiopharmazie

Für doe Radiodiagn01tika eignen sich vor allem reine, mittelenergetische y-Strahler (z. B. ""Tc) sowie runehmend auch P"-Emltter (PET-Diagn01tik).

Die Radiopharmazie befasst sich u.a. mitden Eigenschafren und der Applikationsform von Radiopharmaka. die zur Dugnosrik und Therapie von Erkrankungen eingesetzt werden. Für die Radiodiagnostika eignen sich vor allem reone. mittelenergetische y-Strahler (l. B. -rc). die über eone ausreochende Reichwelle verfUgen und deren verursachte Strahlenbelastung vergleichsweose gerong ist. sowoe zunehmend auch p·-Emitter (PET-Diagnostik). Um als Diagnostikum geeignet zu sein. muss das Radoonuklid meist mit einem Trägermolekül gekoppelt werden. Will man beispoelsweose die Expressoon von Somarostatinrezeptooen von neuroendokronen Tumoren me~sen.muss das Radionuklid an eon Somatosratonanalogon gekoppelt werden (s.S. s2n welches an die entsprechenden Rezeptoren bondeL Nur in der Schilddrüsendiagnostik (und Therapie) ist eine Koppelung mit einem Träger nicht notwendig. da das radooaktive jodosotop von Schilddrüsenzellen genauso wie das naturlieh vorkommendejodaufgenommen und verstoffwechselt wird.

Das Radionuklid muss meist an eon Träger· molekül gekoppelt werden, welches sich im entsprechenden GI'Webe dnreichert. Eine Ausnahme bildet das radioaktive Jodisotop, das auch ohne Träger von der Schilddrüse aufgenommen wird.

A 6.2 Nuklearmedizinische Diagnostik

6.2.3 Geräte- und Messtechnik

6.2.3 Gerate- und Messtechnik

Ga mma-Kamera

Gamma-Kamera

DieGamma-Kamera misst die aus dem Körper austretende y-Strahlung. OieStrahlung löst in emem Stinnllanonskristall (s. S. 21) Lichtblitze aus. Diese werden mittels emes l'hotomultiplicrs um den Faktor 10' verst:irkt. Das so erhaltene elektrische Signal kann in hohcr zeitlicher Aunösung (ms) aufgezctchnet werden. Diese gute zeitliche Diskriminierung des Signals wird vor allem für dynamische Untersuchungen wie die Mehrphasen· oder Sequenzszintigrafie genutzt (Abb. A-6.1). Der am häufigsten verwendete y-Strahler ist ~c mit einer H,llbwertszcit von 6 Stunden. Zur ört lichen Aunösung des Signals tst vor dem Szinnllationsdetektor em wabenartiges System von Bleilamellen (Kollimat oren) angebracht, die nach dem Prinzip des Srreusrrahlenrasters (s. S. 68) funktionieren. Nurdie senkrecht auf den Detektor treffenden Photonen erreichen die Octektorobernäche und tragen zur Signalgebung bei. Schrag emtrcffende Photonen werden hingegen durch die Bietlamellen absorbiert.

Die Gamma-Kamera misst mittels eines S7intillatoonskristalls dte aus dem Körpt>r austretende v·Strahlung. Ihre hohe 7ettltche Auflösung ermöglicht dynamische Unter· suchungen (Mehrphasen· oder Sequenzszintigrafie, Abb. A-6.1). Der am häufigsten eingesetzte v·Strahler ist -rc. Kollimatoren vor dem Szmttllatlonsdetektor wirken wie ein Streustrahleoraster. Dadurch lässt sich der Ursprung jedes y·Quants bestimmen und die Aktivitätsverteilung in einem Organ zu einem bestimmten Zeitpunkt darstellen (statische Szlntigrafie. Abb. A-6.2).

Mehrphasen-Skelettszlntigrafie 3-30 sec p. i.

a #

•

•

Physiologtsche Darstellung der arteriellen Durchblutung (a). des venösen Blutpools (ftühe Phase. b) und der Mineralisations· phase (späte Phase. c) einer Mehrphasen-SkclcttSlllltigraflc .

1 •

... 10 minp. i.

b

RVl

•

c

LDR

R • ftcht~.l-llnk\, V .. wontt.,l. 0 • dn1 Y I

3hp. i.

RVl

LOR

A 6 Nukleannedilin Somit lässt sich der Ausgangspunktjedes y-Quanrs bestimmt und die Akrivitdtsverteliung in einem Organ zu einem bestimmten Zeltpunkt abbilden (statische Szintlgrafie. Abb. A-6.2). 01e Szmtigrafie erlaubt eine Differenzieru ng 1w1schen funktionell aktivem und Inaktivem Gewebe. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)

SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)

Bei der SPECT rotieren eine oder mehrere Gamma-Kameras um den Körper und nehmen Messwerte aus unterschiedlochen Projektionen auf, aus denen Schnittbilder in 3 Ebenen rekonstruiert werden. Die SPECT-CT (Abb. A-6.2) ist eine Kombination aus Gamma-Kameras und einer CT in einem Gerat.

Bei derSPEerrotieren eineoder meist mehrere Gamma-Kamerakopfe um den Körper und nehmen. ahnlieh wie dit Computertomografie. Messwerte aus unterschiedlichen Projektionen auf. Aus den Messwerten können Schnittbilder in jeder beliebigen Ebene- üblicherweise in transversaler. sagiualer und koronarer Ebene - rekonstruiert werden. Obwohl die räumliche AuOösung limitiert ist. hat die SPECT den Vorteil, dass Oberlagerungen der Aktivlt.ltsverteilung emes planaren Szmtig•·amms vermieden werden. Eine weitere VerbesM>rung der Diagnostik konnte durch die Einführung und zunehmende Verbreitung der kombinierten SPECT-CT (Abb. A-6.2 ) erreicht werden. bei der Gamma-Kameras und eine CT in einem Gerät kombiniert und somit zeitgleich eingesetzt werden.

Statisches Ganzkörper-Skelettszintigramm und SPECT/CT eines Patienten mit Zustand nach Prostatakarzinom

•

b

Im Gan7körper-Skeiettszintigramm (a) ist deutlich der pathologisch er· höhte Knochenstoffwechsel im rech· ten distalen Femur. dem rechten Trochanter major und dem rechten Femurkopf zu erl<ennen. Eine bessere Zuordnung dieser Knochenmetasta· sengelingt mittels SPECT (b). CT (c) oder SPECT·CT (d).

transversal

A 6.2 Nuklearmedizinische Diagnostik

143

PET (Positronen-Emissions-Tomografie)

PET (Positronenemlsslonstomografle)

Dieses moderne und an Verbreitung zunehmende Verfahren nutzt die Tatsache aus. dass die beim 13'-Zerfall entstehenden Positronen zusammen m1t je einem Elektron unter Abgabe von 2 Photonen vermehret werden (Vernichtungsstrahlung). Diese 2 Photonen mit einer charakteristischen Energie von 511 keV bewegen s1ch mit Licht· geschwindigkeit in diametral entgegengesetzter RIChtung. Im Tomografen befindet sich ein geschlossener Detektorring {Abb. A-6.3). Die Detektoren sind in einer Konvergenzschaltung miteinander verbunden: Sich gegenüberliegende Detektoren registrieren nahe1u 7e1tgle1ch (innerhalb von 10 ns)das Auftreten emes Photons. Dieses zeitgleiche Auftreffenzweier Photonen aufeiner tso•-Ebene l;isst aufden On derVernichtungdes POSitronen-Elektronen-Paares und somit des p- -Strahlers schließen. Aus einer Vielzahl von Ereignissen kann ein Aktivitätsverteilungsmuster in transversaler. sagittaler und koronarer Schichtebene rekonstruiert werden.

Sie basiert auf der Entstehung von Vernichtungsstrahlung beim Jl -Zerfall. Die dabei entstehenden 2 Photonen bewegen sich on entgegengeseuter Richtung (Abb. A·6.3). Regi~tnl'ren LWel gegenüberliegende Detek· toren nahezu zeitgleich die beiden Photonen, lässt sich auf den Ort der .Vernichtung• schließen_ Daraus können transversale, sagittale und koronare Schichtebene rekonstruiert werden.

Die räumliche Auflösung der PET liegt be1 modernen SCannern m1t ca. 3 mm deutlich über der SPECT. Häufig eingesetzte Positronenemitter sind 18F(Halbwertszeit 109 min: meist in Form von Auordesoxyglukose. FOG, um den Glukosestoffwechsel darzustellen). 68Ga (Halbwenszelt 68 min) und 11 C (Ha lbwertszeit 20 min). Tab. A·6.3 g1bt emen überblick Ober wichtige Radiopharmaka in der PET-Diagnosrik. Eine Vielzahl \velterer Radiopharmaka. z. B. für die Darstell ung von Apoptose oder Hypoxie. sind in Entwicklung. Mit der PET-cr werden die Vorteile der nuklearmedizinischen Funktionsdiagnostik mit der hohen Ortsaunosung anatomischer Strukturen der Computertomografie verbunden. Dabei werden 10 emem Hybridger~t PET- und cr-Aufnahmen in ei nem Untersuchungsgang genenert und emander zugeordnet Somit können pathologische Stoffwechselvorgänge der entsprechenden anatomischen Lokalisation exakt zugeordnet werden (Abb. A-6.4 ). ln einer Vielzahl von Studien konnte eine Erhöhung Mr SenSIUVltCit und 5Prkostal, para\ter· nal odt'r suprasternal untersucht werdn.

Methode (s. a. S. 84): Ultraschallwellen durchdringen Flüssigkeiten und Weochteilstrukturen. Luft und Knochen sind dagegen ein Schallhindernis. Die Untersuchung (mit 3,5-10-MHz-Sonden. je nach Fragestellung) kann unter Umgehung von Lunge und Roppen von abdominell -subkostal, interkostal. parasternal oder suprasternal erfolgen. Der Schallkopf sollte Je nach Fragestellung gewählt werden. 8ei obernachl iehen Veränderungen kann heute der I 0-MHz-Schallkopf eingeseczt werden.

Indikationen: Darstellung von Pleura· ergüssen (Abb. 8-1.3) sowie Unterscheidung von soliden und liquiden R,Juonfordt'rungen. Unter sonografischer Führung können Drainagen eingebracht und Biopsien vorgenommen werden.

Indikationen: Ein Pleuraerguss kann sonografisch dargestellt werden (Abb. B-1 .3) und ersetzt on den meisten Fällen die rönt.genologosche Ergussaufnahme (s.S. 185). Das Verfahren kann zudem komplementar zur Thoraxübersichtsaufnahme eing~tzt werden. Bei Brustwandprozessen oder umschriebenen Raumforderungen der Pleura kann sonografisch entschieden werden. ob der Prozess solide oder liquide ist. Unter sonografi scher Führung können Drainagen eingebracht und Biopsien vorgenommen werden.

B 1.1 Radiologi-che Methoden

1.1.3 Computertomografie (G)

1.1.1

Die er nammt heute m der welterfuhrenden rad•ologJ\Chen OJ.Jgnost1k eme zentrale Stellung ein und ersetzt be1 v1elen fr.Jgestellungen d1e kon~nllonetle Tomografie. Bronchogralie und Ang1ografie. Durch SJe werden Lunge. Lungenhlli, Med1astinum. Pleura und d11! lhoraxw~nd uberl.lgerungsfre1 m der axJ.JII'n (tr•nweßOIIen) Sehnanebene dJrgc\tellt .Abb. 8· 1.4).

Soe t'lm6gli erylhematodr>

• Klinischer Fall.

Ireren Thor~xschmetlen und Dyspnoe auf. zu~.lllllch be>tehen reridiVIerend Arthr,1lgoen und fotberschube. Oie Thor.xuber.,chts;~ufnahmc( Abb. 8·1. 1fla)leigt cmc Vorbreorerung des Medld· stonums nach rechts mll polyzyklischer Segrenlllng. Aufdcr~ilaufnahme wird der Retroslemalraum größtenteils ausgefüllt. Der rechte Hilus ist aufder p.-
Die normale Thoraxübersichtsaufnahme

Komplikationen: sind Blutungen Pneumothorax. Verletzung und Kontamination benachbarter Org.1ne sowie Fistelbildungen.

1.2 Die normale Thoraxübersichtsaufnahme

1.2.1 Allgemeines

1 .2. 1 Allgemeines

Doe Bildanalyse erfolgt von außen n a Kyphoskollose mit Medlastonalvenagerung und untersd>iedlicher Lungentransparenz

Pallisadenwirbel (Hämangiom) MOfbus Bechterew (langsbandver· kalkung und Anky· lose der kleinen Wirbelgelenke)

Keilwirbel (Fraktur. kongenital)

b Palholoq•sche Veränderu119en ""Bereich derBWS.

Veränderungen bei Skoliose s. Abb. B·1.36a, pathologische Veränderungen der BWS s. Abb. B·1.36b. Veranderungen der Rippen s. Abb. 8·1.37. Bei Halsrippe oder in Fehlstellung verheilter Klavikulafraktur kann es zum Thorack-out· Iet-Syndrom kommen. Ossäre Destruktionen wetsen auf maligne Prozesse hin. Rippen· usuren (verstärkte Einkerbungen) zeigen sich z. B. bei Aortenisthmusstenosen.

Ke•lwirbel und Vertebra plana in der mottlerm BWS bei Plasmozytom.

Die Skoliose fuhrt je nach Ausprägungsgrad zu einer Asymmetrie der Thoraxhälften. einer unterschiedlichen Strahlentransparenz tm Röntgenbild und zu einer Verlagerung von Herz und Mediastinum (Abb. B·1.36a). Pathologische Veränderungen der 8WS smd tn Abb. 8·1.36b dargestellt. Abb. 8·1.37 zetgt wichtige Veranderungen der Rippen. Eine Halsrippe oder eme in Fehlstellung verheilte Klavikulafraktur können durch Kompression des Gefaß-Nerven·Stranges ein Thoraeie-outlet-Syndrom hervorrufen. Ossare Destruktionen weisen auf einen ausgedehn ten malignen Prozess hin. Rippenusuren. d. h. verstärkte Einkerbungen der Rtppen. kommen am häufigsten bei cmer Aortenisthmusstenose (durch Umgehungskreislauf sow•e vermehrte Durchblutung und Pulsationen der lnrerkostalarterien, s.S. 251) SO\\~e bei venösen (z. 8. Verschluss der V. cava superior} oder neuralen Erkrankungen (z.8. Neurofibromatose} vor.

B 1.4 Wichtige Krankheitsbilder- von der Diagnose zum Befund

185 a Osteolysen bei multiplem M)'l!lom, b Ausschnittvergrößerung (Pieile). c Knöchern 1/el'heilte Rippenfraktur (Pfeil). d Rippenusuren bei Aortenisthmus· stenose (Pieile).

c

1.4 Wichtige Krankheitsbilder -

von der Diagnose zum Befund

1.4

Wichtige Krankheitsbildervon der Diagnose zum Befund

1.4.1 Fehlbildungen s. S. 685

1.4.1 Fehlbildungen s.S. 685

1.4.2 Erkrankungen der Pleura

1.4.2 Erkrankungen der Pleura

Pleuraerguss

Pleuraerguss

Pathologische Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle, die über die physiologisch vorhandene Menge von etwa 20 ml hinausgeht. Ursächlich ist das Gleichgewicht zwischen Flüssigkeltsproduktion und -ruckresorption gestört. Klinik : Ein Pleuraerguss trin begleitend bei einer Vielzahl von Krankheiten auf. D1e häufigsten Ursachen sind Herzinsuffizienz. Pneumonien und Malignome. In Abhängigkelt von der Ergussmenge kommt es zur zunehmenden Dyspnoe. Bei der körperlichen Untersuchung findet sich em abgeschwächtes bis fehlendes Atemgel äusch sowie eme Klopfschalldämpfung.

Klinik: Häufig begleitend bei Heoinsuffi· zienz. Pneumonien und Malignomen. Zunehmende Dyspnoe. abgeschwächtes oder fehlendes Atemgeräusch und gedämpfter Klopfschall

Diagnostisches Vorgehen: Der empfindlichste Nachweis eines Pleuraergusses gelingl mit der Sonog1afie (ab 50 ml).

Diagnostisches Vorgehen: Sonografie (ab 50 ml).

Radiologische Diagnostik: Auf der Röntgenthoraxaufnahme ~ammelt s1ch die Flussigkeit unter dem Einnuss der Schwerkraft am aufrecht stehenden Patienten zunächst am tiefsten Punkt. dem dorsalen Recessus phrenlcocostalis. Beträgl der Erguss wenige ml ( 15-150 ml). füllt er die hinteren paravertebralen Bereiche aus. wobei die normale Zwerchfellkontur erhalten bleibt. sodass er weder im seitlichen noch im p.-a.Bild erkennbar ist.ln der sog. Ergussaufnahme kommt es zu einem Ausnießen dergeringen Ergussmenge und zu einer Pleurasaumverbreiterung (Abb. B-1.38). Bei dieser

Radiologische Diagnostik: Aüssigkelt sammelt S<splratlon: Das Lungenvolumen nimmt ab. das Volumen des Pneumothorax nimmt im Verhältnos zu. Der Pneumothorax wird so

oft leichter erkennbar.

Spitzen· pnrumothorax

Mantel· pneumothor.x

Seropneumothorax (s. auch Röntgen· btld)

Spannungs· pneumothorax (s. auch Abb. Sl>ropneumothorax

Eon 40-JJhnger Pati~nt klagt Ober plotlhch aufgetreten~ thorakale SchonerZus3tzhch be· steht ~one BelastungsdyspnOl und basal. Der spontan ~on getretene Spannungspneumothoraxost wahrschemhch durrh PlatLen emer Emphysembulla hnks entstanden. 4 Tage nach Emlegen der Thoraxdrainage ist die linke Lunge wieder entfaltet in.o.rl>all>~~n) Stunden auf den ge>dmtcn Brustkorb linkHusbreoten

(Abb. B-1 .44c).

8-1.44 a)

190

B 1 Thorax

a Thoraxüberslcht: Spannungspneumothorax links. b Thorax-er: Pneumothorax links. c Thoral(übersicht nach Drainagenelnlage: vollständige Entfaltung der linken Lunge.

Pleuraschwiele

Pleuraschwiele

• Synonym.

.,. Synonym. Pleuraschwarte

• Definition.

• Definition. Fibrös-narbige Verdickungder Pleura, meist mit Verwachsung beider Blärter.

Klinik: Pleuraschwielen entstehen sekundär infolge Pleuritis. Hämatothorax und chronischem Pneumothorax oder primär bei Staublungenerkrankungen (z. B. Asbest· exposition). Oie lungencompliance und Zwerchfellbeweglichkeit können eingeschränkt sein (Abb. 8-1.45).

Klinik: Pleuraschwielen entstehen meist sekundär infolge Pleuritis, Hämatothorax, chronischem Pneumothorax oder primär bei Staublungenerkrankungen. Als Residuum der Lungenspitzentuberkulose treten häufig Pleurakuppenschwielen mit streifigen Verbindungen zum Lungenhilus auf. Typisch für eine Asbestexposition sind flächige, z. T. verkalkte Schwielen ventrolateral und diaphragmal. je nach Ausprägung der narbigen Veränderungen können die Compliance der Lungen und die Zwerchfellbeweglichkeit eingeschränkt sein. Zusätzlich können Narbenemphysem und Thoraxdeformitäten zur respiratorischen Insuffizienz beitragen (Abb. B-1.45).

Radiologische Diagnostik: Kleine basale Schwielen führen zur Verschaltung des Sinus phrenicocostalis, größere bewirken flächige Transparenzmindefl.lngen sowie Hochziehung des Zwerchfells und Verkleinerung der lnterkostalräume.

Radiologische Diagnostik: Kleinere basale Schwielen führen auf der Röntgenaufnahme zu einer Versehartung des Sinus phrenicocostalis und zipnigen Ausziehungen der Zwerchfellkontur. Größere Schwielen. evtl. mit Verkalkungen, bewirken flächige oder bizarr geformte Transparenzminderungen der Lunge. Zusätzlich sind bei ausgedehnten Schwielen Folgeerscheinungen des narbigen Zuges auf die Umgebung wie Hochziehung des Zwerchfells oder Verkleinerung der Interkostalräume sichlbar.

B 1.4 Wichtige Krankheitsbilder - von der Diagnose zum Befund

191

a Thorax p.·a. b Thorax seitlich.

Die Pp.·o.

Thorax seitlich

Volumen aueturn • Fassthorax: verbreiterter Sagittaldurchmesser. breiter Retrosternalraum. waagerechte Rippen. Erweiterung der lnter1l'rihoiJre Fleckund Streifenschatten erkennbar.

1.4.6 Tuberkulose

1.4.6

Tuberkulose

Infektionskrankheit, die am häuFigsten durch Infektion mit Mycobacterium ruberculosis. seltener durch M)'erku~nkonversion

{~)

r~

r: 'j.;~

~ J>t

·--Primär-

Stadium

~

+

progressive Lunge".. oder lymphknote".. tuberkulose

Pieulitis tuberculosa

Frühgeneralisation lympho-und h~matoge ne Streuung 1

Mcning•ti; tuberculos.a

Miliar· tuberleulose

1

Organherd~C
1.4.13 ARDS

1.4.13 ARDS

• Synonym.

.. Synonym. acute respiratory distress syndrome. akutes Atemnotsyndrom des Erwachsenen. Schocklunge, Hyaline-Membranen-Syndrom des Erwachsenen

.,. Definition.

Der Begriff ARDS beschreibt eine akut auftretende schwere und lebensbedrohliche Lungenfunkrionsstörung, die als Folge unterschiedlicher Ursachen auftreten kann (z. B. Schock jeder Atiologie. Sepsis. Aspiration von Flüssigkeiten).

Pathogenese:

Pathogenese: • Initialphase (bis 1 h): Ausbildung eines interstitiellen Lungenödems • frühphase (1-24 h): Zunahme bis zum alveolären Lungenödem. Ausbildung von Mikrothromben ut den Lungenkapilla1en • lntermedlarphase (1.-7. Tag): Ausbildung von Mikroatelektasen und hyalinen Membranen Beginn der Fibroblastenwucherung • Spätphase (ab 7. Tag): Fortschreiten der Fibroblastenwucherung, der Zustand wird irreversibel. Endzustand ist die Lungenfibrose.

• Initialphase (bis 1 h): interstitielles Lungenödem • Frühphase (1 - 24 h): alveoläres Lungenödem • Intermediärphase (1.-7. Tag): M1kroatelektasen und hyaline Membranen • Spätphase (ab 7. Tag): fortschreitende FibroblastenWU)ICOO)(' mrtrrnt'r posmcnocrschen Beluftung"torung und/oder Pncumonre

Formen: • zentrilies Kartonom (75 %) • perlpMI'es Kartrnom (25'\',) • diffus wKhsendes KdrJonom (3 \). • Dn (v. a. Lerebral)

großzelliges anaplastisches Kaninom

ca. 15%

zentral oder peripher

schnell

früh Leber, ZNS, Niere. Nebenniere. Skelett

a Zentrales Bronchialkarzinom. Thorax p.-a.: deutlich verplumpter Hilus rechts. b ungeschmol1enes Bronchialkarzonom. Tumorkaverne mit dicker Wandung und Sekrctspicgcl. Thorax p.·a. (bl) und sertlich (bZ). jeweils Ausschnittsvergrößerungcn.

Manchmallst eine Verplumpung des Hilus nachweisbar. Das penphere Karzinom er· scheint als solitärer Rundherd, der zentral einschme!Len kann.

einer der häufigsten Befunde. Das zentral gelegene Karzinom muss dabei nicht unbedingt auf der Übersichtsaufnahme erkennbar sein. Bei manchen. vorwrcgcnd pcnbronchral wachsenden lentralen Bronchialkarzrnomen rst erne Vcrplumpung des Hilus nachweisbar. Das periphere Bronchialkarzinom stellt sich meist als solit.!rer Rundherd dar, der insbesondere beim Plattenepithelkarzinom zentral einschmelzen kann.

215

8 1.4 Wichtige Krankheitsbilder- von der Diagnose zum Befund

Radiologische Erscheinungsbilder des Bronchialkarzinom.s Bronchusstenose mit Folgen • Oys·/Atelektase: - Oystelektd~e: ~tterflg· Oecklge Verd~ehtungen - Atelektase ( 1) homogene Schatten in segmentaler Anordnung, Ze~ehen der Volumen· minderung -poststenotische Pneumonie (2) -vermehrte Stteifeo- und Fleckzeichnung in segmentalerund loWrer Anordnung . poststenotisc~Ü~blähung (3) - HYJl
220

8

1 Thorax

Veränderungen bei pulmonal-arterieller Hypertonie

• .tenlrale Gefdßerv...,,Lerung (I) · Durchmesser der rechten absteigenden Pulmonalarterie (in Höhe des ZwischenBronchus) > 15 mm bei Frauen > 16 mrn bei M•nnern

ab t 8 mm sicher pathologisch (2) • Kallb
Die Perfuslonsszintigrafie 7eigt (sub)segmentruch der Kontrastmittelsäule) - rndrrekte Zeichen . Parenchymveränderungen .Hampton hump· (perrpheres, der Pleura breltbasrg aufsrtzendes lnloltrat)

CT: Thrombose der rechten Pulmonalarterie, rechts lateral ist eine Verschaltung erkennbar. die der Pleura breitbasig aufsitzt (.Hampton hump· • Zeichen der Rechtsherzdekompensation: Vergrößerung de~ Herzschattens. Verbretterung des Kava- und Atygosschattens. • Ve~chattungsbezirk- Hampton hump: Sehrcharakteristisch füreine Lungenembolie ist eine halbkugelige, der Pleura breitbasig aufsitzende Verschattung, welche wahrscheinlich einer alveolären Hämorrhagie entspricht. Sie erscheint verzögert. früh~tens nach emem Tag {mtt emer Latenz von bts zu 4 Tagen) nach dem embolisehen Ereignis. Segletrend ist haufig etn einsettlger Pleuraerguss vorhanden. Dtese • Hampton humps· können sich im Verlaufvon wenigen Tagen komplett zurückbilden oder - v. a. bei Patienten mit kardiovaskulären Vorerkrankungen - in einen Lungentnfarkr übergehen. Diese Nekrose bildet sich dann erst innerhalb von 3-5 Wochen unter Ausbtldung einer Narbe zu rUck. Bet chronisch-rezidtvterenden Mtkroembolien entwickelt sich etne pu lmonale Hypertonie mit verbreiterten zentralen Gefäßen und rarifizienem peripheren Gefäßbaum. ln den metsten Fällen ist dte Thoraxübersichtsaufnahme unauffällig oder zetgt nur d tskrere Ver3nderungen. weshalb sie metst weder den Nachweis einer Embolisierung noch den sicheren Ausschluss erlaubt. Die Thoraxaufnahme kann jedoch andere Ereignisse, die ebenfalls mit ThoraxschmerLen und Dyspnoe einhergehen können (z. B. Pneumothorax. Pleuraerguss) ausschließen.

):

• Zeichen der Rechtsherzdekompensation • Verschattungsbeziri< - Hampton hump: Halbkugelige. der Pleura breilbasig auf5it· zende Verschattung, doe einer alveolären Hämorrhagie enlspncht. Sie erscheont mot eoner Laren/ von 1-4 Tagen nach der Embolie, kann sich rasch komplett zu• rückbilden oder m einen Lungeninfarkt übergehen.

Bei chronisch·rezidivoerenden Mikroennbolien entwickelt sich eine pulmonale Hypertonie.

222

B 1 Thorax

Lungenembolie

a OSA: Großer Thrombus in der linken Pulmonallsstrombahn (Pfeil). der zu einer KM-Aussparung führt. Das Ende wölbt sich kuppelartig in doe A. pulmonalis vor. Die nachgeschalteten Lungenarterien sind überwiegend nicht kontrastiert. b CT (a11derer Patient): rhrombus in der rechten Pulmonalarterie (pfeil). c Szlntlgrafie (anderer Pahent): N.ochwcis mehrerer keilförmlger Perfusionsausfälle in der rechten Lunge (Preile). d MSCT (anderer Patient): Axiale Schichten einer kontrastmittel· unterstützen CT ·Untersuchung: Aorta (Sterne). V. cava superior (VCS), Pulmonalarterien (Kreuze). Doe Gefäße sind durch doe KMnjektion hell dargestellt, throm· botisches Material stellt sich dunkel dar (Prtilspotzen). VollstJndige Verlegung beider Unterlappen· arterien, partielle Verlegung von Motteflappenarterie und linker Oberlappenarterie sowie beider Hauptstämme.

Szintigraflsch sind kclilörmig~ Perfusionsausfälle bei unauffälligem Ventilationsszintigramm pathognomonisch. Oie Szinti· grafie ist nichtlllvasiv. aber nur bei einem Drittel der Patienten liefert sie ein eindeutiges Ergebnis. Die Angiografie ermöglicht den direkten Nachweis des Embolus über einen Füllungsdefekt oder Abbruch der KM-Säule in den zentralen Gefäßen (Abb. B-1.73). Mit dem Katheter können zentral sitzende Emboli fragmentierl werden, zusätzlich kann eine lokale Lysetherapie erfolgen. falls keine Intervention geplant ist, wird doe CT eingesetzt. Mit der Spiral-Cf gelingt eine Embolieentdeckung bis auf das Niveau def Segmentarterien.

Szlntlgraflsch sind keilformoge Perfusionsausfälle bei unauffälligem Ventilationsszintigramm pathognomonisch. Beom gleichzeitig vorhandenen Emphysem ist auch die Ventilallon gestort. wodurch die Diagnosnk erschwert wird. DerVoneil der Szintigrafit! ost, dass sie nichtinvasiv und fur den Patientt!n nur wenog btlastt!nd ist, von Nachtei l ist ihre gennge Spezifität: nur in etWa einem Drinel der Patienten mi t klinischem V. .a eine akute Lungenembolie liefen sie eon eindeutiges Ergebnis. Oie Anglografle ermöglicht den dorekten Nachweisdes Embolus übereonen Füllungsdefekt oder Abbruch der KM-Säule in den zentralen Gefäßen (Abb. 8-1.73). Gleichzeitig bestehen therapeutische Möglichkeiten: Mot dem Katheter kann bei zentralem Sirz der Embolus fragmentien werden. die kleineren Teile des Embolus werden weiter in die Lungenpenphcne geschwemmt, wo sie JCdoch eone geringere akute hamodynamische Belastung verursachen. Zusätzlich kann über den Pulmonaliskathetereine lokale hochdosierte Lysetherapie erfolgen. Aufgrund der lnvasivität wird die Angiografie zum Teil nur zurfockhaltend eingesetzt. Falls interventioneile radiologische Maßnahmen (Embolusfragmentation. lokale Lyse) nicht geplant sind. wird die CT zunehmend t'ingest'tzt. Mit der Spiral-Cl gelingt eine Embolieentdeckung bos auf das Niveau der Segmentarterien.

B 1.4 Wichtige Krankheitsbilder - von der Diagnose zum Befund

223

Insbesondere die MSCT hat sich zu einer zentralen Methode für den Nachweis der Lungenembolie entwickelt. da auch kleine (segmentale und subsegmentale) Emboli mit hoher Sicherheit nachgewiesen werden können. Zum Einsatz Interventioneller Verrahren (z. B. Kavarilter) s. S. 432.

Mit der MSCT können auch kleine Emboli mit hol'ler Sicl'lerheit nacl'lgewiesen werden. Zum Einsatz Interventioneller Verfahrens. S. 432.

1.4.17 Erkrankungen des Mediastinums

1.4.17 Erkrankungen des Medlastlnums

Allgemeines

Allgemeines

Erkrankungen des Mcdiasunums außern sich aurObcrsichtsaurnahmcn durch Verlagerungen der Mediastinallinien. eine Verbreiterung des Mediastinums oder durch mediast inale Lufteinschlüsse (z. B. bei Pneumomediastinum, ösophaguserkrankun· gen. Hernien. Zysten, Abszessen ). Dabei können neben soliden mediastinalen Tumoren auch Zysten. zystische Tumoren. vaskuläre Veränderungen. mediastinale Blutungen oder Entzündungen raumrordernd w1rken (Tab. B-1 .9~ Ca. 25-SO %der Mediastinaltumoren sind maligne.

Erkrankungen des Mediastinums äußern sich durch Vertagerungen der Mediastinallinien. Verbreiterung des Medlastinums oder mediastinale LuftelnschiOsse. Raumrorderungen können verschiedenste Ursachen haben (Tab. 8-1.9): ca. 25-SO~si nd maligne.

Klinik: D1e klinische Symptomatik wird meist durch die Lage und Cröße des Tumors und die dadurch bedingte Verlagerung und Kompression der Nachbarorgane verursacht. Bei Tumoren des vorderen und mittleren Mediastmums können s1ch Atemnot. Smdo1·, eine Dysphagie und in ExtremWien eine obere Einnussstauung entwickeln. Prozesse des hinteren Mediastinums können eine Dysphagie und Rückenschmerzen (durch Arrosion von Wirbelkörpern oder Kompression von Interkostalnerven oder Plexus) verursachen. Eine Verlagerung des gesamten Mediastinums ist meist durch thorak,lie (Skoliose) oder pulmonale Erkrankungen (Pieuraschwarte, Atelektase. Erguss) bedingt.

Klinik: Tumoren im vordc1en und moLtlercn Mediastinum verursachen Atemnot. Stridor, Dyspl'lagie und obere Einflussstauung. Tumoren im mittleren Mediastinum können Dysphagie und Rückenschmerzen hervorrufen. Eine Verlagerung des gesamten Medlastlnums entsteht durch thorakale (Skoliose) oder pulmonale Erkrankungen.

Radiologische Diagnostik: Bei der Beurteilung des Med1astinums spielt die CT ei ne enr~cheidende Rolle. da aur Crund der überlagerungsfreien Darstellung die Lokalisation und Ausdehnung exakt dargestell t werden kann und in begrenztem Maße auch Dichtemessungen m1t emer Einordnung der Gewebeart möglich smd. Durch intravenöse Kontrastmittelgabe ist die Abklärung von Gefaßanomalien und pathologischen Cefdßprozessen (z. B. Aortenaneurysma) möglich. Oie MRTwird zunehmend bei mediastinalen Veranderungen, insbesondere be1 unklaren Berunden in der CT und bei Cefaßveränderungen (aurgrund der Möglichkeit der Gel:lßdarstellung ohne KM ) eingesetzt. Mit der multiplanaren Abbildung;technik kann die Ausdehnung der Prozesse leichter erkannt werden. Bei der Beurteilung des Spinalraumes. z. B. bei neurogenen Tumoren. ist sie der CT uberlegen.

Radlologlscl'le Diagnostik: M1l der CT könne11 Lokalisation und Ausdehnung exakt dargestellt werden. Auch Dichtemessungen 1ur Einordnung der Gewebeart sowie Abklärung von Gefäßanomalien bei KM· Gabe sind möglich. Die MRT wird bei unklaren Berunden in der CT und bei Gefäßveränderungen eingesetzt. Bei der Beurteilung des Spinalraumes. z. B. bei neurogenen Tumoren, ist sie der CT übertegen.

Raumfordemde Prozesse des Mediastinums vorderes Mediastlnum

mittleres Medlastinum

hinteres Medlastinum

• • • • • • • • • • •

• • • • • • • •

• • • • • • • • • • •

Struma (Abb. B-1.74), Sc:hllddnJ>entumor Thymom, Thymushyperplasle Parathyroideatumor Teratom Epidermoidzyste Dermoidzyste Perikardd,vertokel. ·tumor. ·Zyste Aneurysma der Aorta ascendens erweiterte V. cava Ektasoe (Ausbuchtung) der A. brachlocephalica Morgagni·Hemie

Parathyroodeatumor maligne Lymphome Lymphknoten-Metastasen Vagusneunnom Phrenikusneurinom ÖSOphaguserkrankung bronchogene Zyste Aneurysma des Aortenbogens oder der Bogenarterien • erweiterte V. azygo~ • Hiatushernie

Neurofibrom Neurinom Phäochromorytom Ganglioneurem Neuroblastom Ösophaguserkrankung extramedulläre Blutboldung enterogene Zyste Ductus-thoracicus-Zyste Aneurysma der Aorta descendens Bochdalek-Hemie

Merke: Mesenchymale Tumoo·en. Mediastinili~. Absress und rlbrose kommen in allen 3 Kompartunenten vor.

224

8 1 Thorax

Becherförmige Verbreiterung des oberen Medoastmums mit Verlagerung der Trachea nach rechts und Einengong der Trachea. Auf der Seitaufnahme Verschattung retro· tracheal mit Ventralverlagerung der Trachea durch größeren retrotrachealen StrumaanteiL

Intrathorakale Struma s. S. 675 Intrathorakale Epithelkör~rchenadenome s.

s. 322

Intrathorakale Struma s. S. 675 Intrathorakale Epithelkörperchenadenome s. S. 322

Neurogene Tumoren

Neurogene Tumoren

Sie sind die häufigsten Tumoren des hinteren

Neurogene Tumoren sind die häufigsten Tumoren des hinteren Mediasti nums und befinden sich mr1~t paravertebraL Während bei Erwachsenen häufiger Neurinome und Neuronbrome auftreten, kommen bei Kindem meist Ganghoneurome und Neuro blastomc vor.

Mediastinums und meist paravertebral gelegen.

Neuroblastom Stadium IV bei einem 16 Monate alteo Kind

-----------------------------------------a CT: TumorOI-)Dopplcr zur Analyse hoher Flussgeschwindigkeiten vom PW-(pulsed-wave-)Doppler mit wählbarem nefenberekh. • Farb-Doppler: Simultane Abbildung von zweidimensionalem Ultraschallbild und Doppler-Effekt des strömenden Blutes. das farbcodiert sichtbar gemacht wird. • Kontrastmittelechokardiografle: Zum Nachweis von Shuntvitien bzw. komplexen kongenitalen Vitien. MeiSt werden nicht lungengängige KM verwendet, die die kapillare lungenstrombahn nicht pasSie· ren können. Deshalb wird 1m linken Herzen nur dann ein Echokontrast sichtbar. wenn ein Rechts-links-Shunt besteht. • Belastungs-(Stress-)Echokardiografle: Zur Beurteilung regionaler Wand· bewegungsstörungen. v. a. Ausschluss einer KHK.

B 2 Herz

EchokardiOjJrafische Verfahren

Vord~rwand

------- -

rechter Ventri~l

Septum

linker Ventrikel

Hinterwand

•

.Sv.ffp"

b

c

d

8

2.1 Radiologische Methoden

a Eindimensionale M·Mode·Echokardoografie. b Zweidimensional~ transthorakales echokehluss anatomi>Che< Verlaufsanomaben (-or Herzoperatooen)

5 1

2 3 4 5

A coronana c;1ni'itra

A. coronanadextra R.

lntcrwntrKuLlH~ dnter.ot

R. circumflexus R. interventricularis posteriOr

chialis ein Katheter bis in die linke HeiLkammer oder an die Abgänge der Koronaral'1erien (Koronaranglografle) vorgeschoben. Be1m Rec:htshel'lkatheter wird der Katheter tiber die V. femorahs oder V. brachialis emgeführt. Nach Injektion eines Kontrastmittels wird dessen Verteilung und Fluss auf emem Cinematografiefilm aufgezeichnet Die Ventrikulografie g1bt Auskunft über Größe. Fonn und Komraktionsverhalten des linken (ll' emer Perikardins erfolgt tn erster Linie klinisch durch Auskultation. Im Labor zeigt sich häufig ein Anstieg der Enczündungsparameter, das EKG weist oft typische Veränderungen auf(konkav nach oben gerichtete ST -Strecke). iim Penkardcrguss WII'CI m11hilfe der Echokardtografie nachgewiesen.

Radiologische Diagnostik: Konventionelle Röntgendiagnostik: Ergussmengen > 200 ml führen zur typischen dreiecks-oder bocksbeutelförmigen Herzvergrößerung im p.-a.-8ild (Abb. B-2.23).

Radiologische Diagnostik: Konventionelle Röntgendiagnostik: Eine trockene oder mit genngem Erguss einhergehende Penkardttis wird nicht rrfasst. Erst größere Ergussmengen (> 200 ml) führen zu der typiSchen dreiecks-oder bocksheuteiförmigen Herzvergrößerung im p.-a.-B1Id (Abb. B-2.23 ~ D1e Herzsilhouene verliert ihre normale Gliederung. ln der Durchleuchtung sind die Herzrandpulsationen abgeschwächt. Bei der chronisch konstriktlven Perlkarditis handelt es sich um den narbigen Folgezust.lnd einer akuten Perikarderkrankung. Häufig verkalken die Perikardschwielen und werden so 1m konventionellen Röntgenbild sichtbar (Panzerherz oder Perkarditis calcarea. s. Abb. 8-2.23 d, e~ Diese Ver.indcrungen fuhren zu emer Behmderung sowohl der diastollsehen Ventrikelfüllung als auch der Ventrikelkontraktion. je nach Ausmaß und Lokalisation der Perikardkonstriktion ist das klimsche Btld durch eine Rechtsherz- oder unksherzinsuffizienz charakterisiert.

Bei chronisch konstrlktlver Perikarditis werden verkalkte Perikardschwielen im Röntgenbild sichtbar (Panzerher7, s. Abb. B-2.23 d, e). Dasldtnlsche Bild tst durch Rechts- oder Linksherzinsuffizienz charakterisiert.

Echokardlografie: Sie dient der Verlaufs beurteilung bei Perikardergüssen, deren Darstellung ab 50 ml möglich ist.

Echokardlografle: Methode der Wahl zur Verlaufsbeurtetlung bet PerikardergOssen. Die Darstellung auch kleiner Ergussmengen ab 50 ml ist möglich. Bei akuter oder chromscher Herzbeutelentzündung Nachweis der charakteristischen Verbreiterung des Periepikards, außerdem Beurtetlung des Myokards (z. 8. Myokardatrophie).

Cl und MRT: Die MRT erlaubt die Beurte•· lung des Myokards. Oie CT stellt Perikardverkalkungen eindeutig dar. Die Vert>reitPrung des Periepikards bei Perikarderguss kann durch CT und MRT früh erkannt werden.

CT und MRT: Bei Pericardttis constricnva erlaubt die MRT die Beurteilung des MyokJrds, w~hrend d1e CT Perikardverkalkungeil emdeurig darstellt. D1e charakteristische Verbreiterung des Periepikards bei Perikarderguss kann durch Cl und MRT frühzeitig erkannt werden. Präoperativ sind MRT und/oder CT ftir dte genaue topografische Lokalisation der konstri ktlven Veränderung eine wichtige Hilfe, um das Ausmaß einer Perikardektomie planen tu können.

8

253

2.3 Wichtige Krankheitsbilder- von der Diagnose 1um Befund

a-c Perikarderguss: Das Röl\tgenbild (a) zeigt die unfönnige Vergrößerung der Herzsilhouette. Oie CT·Bilder zeigen einen Perikarderguss in Höhe des Truncus pulmonalis (b, Pfeile) ul\d in Vcl\tnkcl· höhe (c, offene PFeile) nach Anlage eines Orain~ge· katheters (Stem). d, e Pe.ricarditis constric· tiva: in der Seitaufnahme (d) sind Verkalkung~byelografie. i. v.-Urografie T.lll Oie mtravenöse Uregrafie stellt neben der Sonografie die Basisunter· suchung der Hamtraktdtagnostik dar.

Methode: Der Patient sollte nüchl~ kommen. Vor Kontrastmittelgabe Wird eine Abdomenübersichtsaufnahme angefertigL Nach I. v.·Applikation eines niereng.ingigen KM's (s. S. 90) werden Nieren und ableitende Harnwege kontrastiert dargestellt.

Methode: Zur Vorbereitung auf dte Untersuchung empfiehlt sich am Vortag eine letehre schlackenarme Kost. Bet Obstipation sind ggf. abfuhrende Maßnahmen indiziert. Der Patient sollte nilchtl'rn zu der Untersuchung kommen. Vor KM·Gabe wtrd einl' Abdoml'nlibersichtsaufnahme 1n Ruckl'nlage angefertigt.

8 3.1 Nll're und ableitende Harnwege

I. v.-UrograOe: Normalbefund 10 mln nach Kontrastmittelgabe

O.n Noerenbed<enkelchsystem "l lU doCSI'm Zrotpu. • t kontta>tmottelgefUIIt.

Im Bereich der kontrastoerten Urcl~rt!n gct r~ 3 phy\iOiogo..che tng~ellen, an denen ~zur vorObergehenden Uoon~t.l\!' kommen kann : • pyclourcter~Jer Übergang (1) • Kreuzung mit den Vasa 1113cae cornmunes an der Llnea terminalos (2) • Eonmündung\~ll'lle on die HJrnbla\t' (3)

Pdtoenten werden nach 1 v.-Apphkatoon von 80 100 ml emes noerengangogen KM's s. S. 90 Noeren und ableotende Harnwege Nierenbeckenkelchsystem. HarnlellN und IIMnblase) kontrastoert darg~tt-llt. Oot Kontra·.tdochte h.lngr om W~nthchen von der appliZierten jodmenge ab. daher ost doeser v..,n neben der JodkonzentratiOn auf den KontrastmotteiOäschchen angegeben I z. 8. 30 g Jod m einem 100-mi-Fia~hchen emes KM's mot 300 mgjod pro ml~ • Die erste Röntgenaufnahme nach KM-Gabe word nach 5 Minuten angefemgt. Auf doesem 8old erfolgt vornehmloch doe Beurteilung des Nlerenp.trenchyms NoerenbeckenkelchS}'>tem. Ureteren und Harnblase smd 2u do
Beurteilung: Im Normalfall kommt es zu einer retrograden Kontraslierung des Ureters. wobei das KM ohne erkennbare Obstruktion bis in das Nierenbecken fließt

Durch KM-InJektion'" ~lnen tranSVPSikalln den l~nken distalen Ureter eingebrachten Katheter erfolgt d1e retrograde Kontrastierung des Harnleiters und des Niefenlx> Gammakamrro Wird dor1.1l uber den Nlcr~n platziert. Oie Speicherung ~r Mcssdaten erfolgt ~~r 30 min. D.ls Oszilloskop erleochteot die ko• r~kte Posotionlerung deo K.Jmera und gibt Auskunft über die akruelle Aktivität über den Nieren.

ln •usgt'Wahltrn MMs.1rralen (1) wird doe Aktivolill ubcr do~ Leit r~istrierL Über der sogenannten extrarenalen T~lkörper-1(01 wird die AkloV1t3t im Korper außerhalb dtr Nieren gemessen.

extrarenale Teilkörper·ROI

((§) linke a

Diese nimmt durch die renale Aus-

10 20min .Ganzk
Sonogr

• obstruktove Uropatl·

1. v.-Urografoe.

•

Urognolallulx>rkulo\~

Sonograft'n.lu~

Z~tografoc

• Blasenprolaps

Zystegrafie

• neurogene Blase

neurologosehe Abltlaruog

• Dialx-tes onlipidu\

endokrinologi$che Untmuchuog

• Megazystitis

Zystogufoe

• Überg.~ngv..D-Kall•nom

CT, ZystoskopiC, MRT

• Zystitis

l(iinik, Labor

• Tuberkulose

Klinok. Labor

• neurogene Blase

neurologische Untersuchung

• .ausgeschaltete• • Druck von extern

Bla~e

klinisct.. Angab

a

n

263

B 3.1 Niere und ableitende Harnwege

3.1.3 Wichtige Krankheitsbilder - von der Diagnose zum Befund

3.1.3 Wichtige Krankheitsbilder von der Diagnose zum Befund

Angeborene Fehlbildungen s. S. 694

Angeborene Fehlbildungen s. S. 694

Pyelonephritis

Pyelonephritis

Durch eine bakterielle Infektion des oberen Harntrakts entsteht eine akute interstitielle Nephritis. Persistiert diese über längere Zeit. kommt es zur narbigen Dcform1erung des Nierenbeckenkelchsyste ms und Lur Schrumpfung des Nierenparenchyms. Klinik, diagnost isches Vorgehen: Die Diagnose der akuten Pyelonephritis wird in der Regel durch die typische Klinik mit Fieber. (Kiopf·)Schmenen im Nierenlager und Dysurie be1 gleichzeitigem Nachwels von Bakterien und LeukoLyten 1m Urin gestellt.

Klinik, diagnostisches Vorgehen: Typisch sind Fieber. (Klopf-)Schmerzen im Nierenlager und Dysurie.

Radiologische Diagnostik: Die Bedeutungder Röntgendiagnostik liegt weniger in der Diagnosestellung als in der Ursachensuche bc1 gellauft auftretenden Harnwegsmfekten. Bei Kindern lässt sich vielfach eine Anomalie der ableitenden Harnwege nachweisen. • Akute Pyelonephritis: Sonografisch sind die Nieren aufgrund des Begleitodems leicht vergrößert, die Echogenität des Parenchyms ist vermindert.ln der Ausschei· dungsurografle ist die Funktion der berroffenen N1ere reduziert. so dass sie das I<M verzögert und vermindert an reichert. 01e Kelche können eng gestellt sein und durch die ödematöse Schwellung des zwischen ihnen gelegenen Parenchyms aufgespreizt impomeren. • Chronische Pyelonephritis : Charakteristischerweise liegen in der Ausscheidungsurografle narb1ge Nlerenparenchymeintlehungen in unmittelbarer Nachbarschaft zu den Nierenkelchen vor. Oie Fom ices der Kelche sind verplumpt oder keulenfOrmlg deformiert, wobei die Veränderungen auf Schichtaufnahmen am deutlichsten zur Darstellung kommen (Abb. B-3.9a, b~ • ln MRT und CT zeigen sich umschriebene Nierenparenchymeinziehungen mit Erweiterung der benachbarten Kelche. Be1 einer langer andauernden chronischen Pyelonephritis nimmt die Nierengröße ab, bis als Endzustand eine funktionslose pyelonephrlt ische Schrumpfniere vorliegt.

Radiologische Diagnostik: Ihre Bedeutung liegt in der Ursachensuche bei gehauften Harnwegsinfekten. • Akute Pyelonephrltls: Sonograßsch sind die Nieren leicht vergrößert. ln der Ausscheidungsurograße reichen doc betroffene Niere das KM verzögert und veo mindert an. • Chronische Pyelonephritis : in der Ausscheidungsurograße liegen narbige Nierenparenchymelnzlehungen vor. Die Fomices der Kelche sind verplumpt (Abb. B·3.9a, b). Die funktionslose pyelonephrlti.sche Schrumpfniere liegt als Endzustand einer chronischen Pyelonephritis vor.

a ln der Ausscheidungsurograf~e leigt die Aufnahme nach 20 min linksseitig in der oberen Nierenhälfte eine Parenchymverschmälerung mit Verplumpung und keulenförmlger Deformierung der benachbarten Kekhe. b Das zum gleichen Ze1tpunkt angeschlossene Tomogramm verdeutlicht die eni2Ündlich bedingte narbige Niereo1kontureinziehung (PFcll).ln der unteren Nierenhälfte sind Parenchymbreite und Kelche normal.

264

B 3 Urogenitaltrakt und Retroperitoneum

Nierenabszess

Nierenabszess

• Oefimtion.

Klinik, diagnostisches Vorgehen: s. S.

Nierenabszesse entstehen durch eine kanalikulär oder hämatogen eingeschleppte baktenellc Infektion. H.1ufig begünstigt eine Abwehrschwäche die Abszessbildung. Klinik, diagnostisches Vorgehen: s. S. 263 ff.

263 ff.

Radiologische Diagnostik: Sonografisch stellen sich Abszesse als meist echoarme rundlinsl' Raumforderung mit oder ohne randständige Anreichl'rung (Abb. B-3.10).

Radiologische Diagnosti k: Sonografisch stellen sich Nierenabsze~e abhängig vom Reifungsgrad und der Zusammensetzung des Inhaltes atsecl1oarme. selten auch echoreiche. rundliche intrarenale Raumforderungen dar.ln der CT kontrastiert sich die betroiTene Niere haufig msgesamt geringer. Der Abszess 1st als hypodcnse Raumforderung abgrenzbar. wobei bei längerer Erkrankungsdauer die Abszesswand ringformig aiH'eichern kann. (Abb. 8·3.10~

b Axiale Ebene: Innerhalb der ver· mmdert kontrastiert zur Darstellung kommenden Parenchymbezirke lassen sich zwei rund· liehe hypodense Be7irtce mit randständ1· gem Enhancement abgrenzen (Pfeile). Dieser Befund spritütztc er(Abb. B·3.24a) ergab feilspitzen).

chym und das Hohlraumsystem sind vertagen. Insbesondere große Wilms-Tumoren lassen sich im Ultraschall nicht immer sicher von Neuroblastomen (s. S. 299) abgrenzen. ln der MRT und der CT lässt sich dte Tumorausdehnung exakter als in der Sonografie beurteilen (Abb. B-3.2Sb). DerTumor enthalt oft größere nekrotische Areale, die isodens imponieren. Solide Tumorareale reichem KM an. Gleichzeitig lassen sich Lymph· knotcntiliae und Lebermetastasen erkennen. Bei fehlender Strahlenbelastung und multiplanarer Darstellungsmöglichkeit wird im Rahmen der präoperativen Diagnostik und der Verlaufskontrollen nach präoperativ durchgeflihrter Chemotherapie meJst dte MRT emgeserzr.

(Abb. B-3.25a). Der Tumor enthält echo· reiche und echoarme Areale. Die weitere Abklärung erfolgt wegen der fehlenden Strahlenbelastung heute meist mit einer MRT. Zur exakten Beunetlung der Tumorausdehnung sind CT und MRT gleichermaßen geeignet (Abb. B-3.25b). Der Tumor enthält oft größere nekrotische. isodense Areale. aber auch solide Anteile mit KM·Anreicherung.

Vaskuläre Erkrankungen

Vaskuläre Erkrankungen

Nierenarterienstenose


Klinik : Haufigste Ursache der Nterenanenenverengung tst dte Arteriosklerose. Die Stenose liegt typischerweise am Abgang der Nierenarterien oder in den proximalen 2 cm des Gefäßes. Insbesonderebei Frauen im Alter zwischen I Sund 50 Jahren ist dif· ferenzialdtagnosttsch an eme flbromuskuläre Dysplasie als Ursache der Nierenarte· rienstenose zu denken (Abb. B-3.26). Die Nierenarterienstenose kann zur renovasku· lären Hypertonie und/oder zur Nlerenfunktlonselnschrllnkung führen.

Klinik: Sie entstehen oft bei Arteriosklerose oder fibromuskulärer Dysplasie (Abb. 8·3.26). Mögliche Folgen sind eine renevaskuläre Hypertonie und/oder eine Nlerenfunkt.ionseinschränkung.


• a Arteriosklerotische Nierenarterienstenose 1 Abgangsnahe Stenose der Nierenarterie mit poststenotischer Dilatation 2 - Segmentarterienstenose mit poststenotischer Dilatation 3 - Embol1scher Segmentarterienverschluss 4 - Kollateralgefäße b DSA mit Nierenarterienstenose rechts (pfeil). c Nierenarterienstenose bei fibromuskul.irer Dyspl.ls•e: perlschnurartig aneinander gereihte Gefäßeinengungen. d Fibromuskuläre Dysplasie (FMD) der rechten Nierenarterie.

276


Dilatation und Stentlmplantatlon bei rechtsseitiger Nierenarterienstenose a Oie Iransbrachial durchgeführte

Übersiehtsaortografic zeigt eine hochgradige Stenose im proximalen Anteil der re in der normalen Gefäß.. strombahn zurück· zuführen.

Radiologisches Erstuntersuchungsverfahren der Wahl ist die Sonografie. Eine akute Nicrcni nsuffitienz geht metst tntt einer Organverg rößerung etnher, eine chronische Insuffizienz führt zur Organschrumpfung. Radio logische Diagnostik : Die Nierenfunktionsszintigrafie ermöglicht eine seiten· getrennte Quantifizierung d er Funktionseinschränkung (s. S. 259). Die über den Nterenlagern gemessenen Aktivttat·Zcit·Kurven geben zu5dtzliche Hinwelse zur Ge· nese (Abb. B-3.31 ). Eine AbOachung der Perfusionsphase spricht für eine Nierendurchblutungsstörung. Ein hori7ont,11er Kurvenverlauf tm Anschluss an die Fruh· phase ist Ausdruck einer fehlenden Konzenrrarionsfah1gkeir der N1ere und bei renal -parenchymatös bedingter Niereninsuffizienz zu finden. Ein Aktivitätsanstieg in der Exkretionsphase tst Folge emer AbOussbchtnderung. Vergleichbare Aussagen lassen sich auch mit einer kernspintomografischen Perfusio nsuntersuchung tref· fen.

Radiologische Diagnostik: Die Nlerenfunktlonsszlntlgrafie em1öglicht eine seltengetrennte Quantlflzlerung der Funktionseinschränkung (s. S. 259). Die Aktivität·Zeit·Kurven geben Hinweise zur Genese (Abb. B-3.3 1). Eine MR·Perfusions· untersuchung fühn zu vergleichbaren Aussagen.

Verletzungen der Nieren

Verletzungen der Nieren

Man unterscheidet zwi schen geschlossenen, metst nach stumpfer Gewalteinwirkung auftretenden Verletzungen und offenen Traumen, deren Ursache häuflg Schuss· oder Stichverletzungen oder schwere Verkehrsunfl!lle mit einer perforierenden Nierenverletzung durch dte Rtppen sind.

Man unterscheidet ZWischen geschlossenen und offenen Traumen.

Kombtnationsverlet7ungen sind häufig. Klinik : Leitsymptome schwerer Nicrenverlet7ungen sind Hämaturie, Bauchdecken· spannung. Flankenschmerz. Schock und Flan l<enhämarom. Eine übersieht liber traumarisch bedingte Nierenveränderungen gibt Abb. 8·3.32.

Verletzungsfolgen der Nieren

a b c d e f

Nierenkontusion m it kleiner Parenchymeinblutung. Subkapsul~res N1erenhamatom. Parenchymblutung und perirenales Hämatom nach Parenchymriss. Subkapsuläres und intrarenales Hämatom mit Einriss des Hohlraums~tems. Isolierter Einriss des Hohlraums~tems mit Urinombildung. Nierenstielabriss.

Klinik: Hämaturie, Bauchdecken~pannung, Flankenschmer~und -h~matom, SchO
.,

Klini~cher

fall.

3.2 Männliche Geschlechtsorgane

3.2

Männliche Geschlechtsorgane

3.2.1 Radiologische Methoden

3.2.1

Radiologische Methoden

Sonografie

Sonografie

Dte Sonografie von Prostata (Abb. 8-3.35 ). Hoden (Abb. 8-3.36 ) und Samenblase kann transabdominal (suprapubisch) oder auch transrektal bzw. endovcsikal durchgehihrt werden. S1e ISt be1 der Untersuchung der o.g. Organe das b1ldgcbendc:> Verfah· ren der Wahl.

Die Sonografie ist das bildgebende Verfah· ren der Wahl zur Darstellung von Prostata (Abb. 8· 3.35), Hcxl!'n (Abb. B-3.36) und Samenblase. Sie kann suprapubtsch oder transrektal bzw. endovesikal durchgeführt werden.

Sonografie der Prostata Schalllopl

Symphyse Harnbl1~c

Prost.na R1e

Sonografie

• Prostahbs

Sonografie

• ProstarakarLinorn

Sonografie. MRT. CT

• Hodentorsion

Duplex·Sonografoe

• Orchibs I Epididymitis

Sonografoe

• Hodentumor

Sonografie. CT (Lymphkno(en·Staging)

---'

Vergrößerung der Prostata

Vergrößerung des Hodens

283

B 3.2 Männliche Geschlechtsorgane

3.2.3 Wichtige Krankheitsbilder - von der Diagnose zum Befund

3.2.3 Wichtige Krankheitsbilder - von der Diagnose :tum Befund

Benigne Prostatahyperplasie

Benigne Prostatahyperplasie

,.. Synonym. Prostataadenom

• Synonym.

Die benigne Organvergrößerung entsteht durch eine Wucherung der drüsigen (glanduläre Fonn) oder mesenchymalen Organanteile (fibromuskuläre Fonn ). Betroffen sind vorzugsweise Areale in der Umgebung der Harnröhre. Durch d eren Kompression kommt es zur fortschreitenden Harnblasenentleerungsstörung. Klassifikation: in Abhängigkeit vom Ausmaß der Entleerungsstörung wird zwischen drei Stadien unterschieden. • Stadium 1: typische Beschwerden (z. 8. Pollakisurie) ohne Restharnbildung • Stadium II : typische Beschwerden (z. B. Pollakisurie) + Restharnbildung • Stadium 111: typische Beschwerden (z. 8. Pollakisurie) + Restharnbildung + Niereninsuffi zien7 (durch Überlaufblase mit wnehmender Ausbildung einer beidseitigen Dilatation der Harnleiter und des Nierenbeckenkelchsystems).

Klassifikation: • Stadium 1: typische Beschwerden (z. B. Pollakisuric) ohne Restharnbildung • Stadium II: typische Beschwerden und Restharnbildung • Stadium 111: typische Beschwerden. Restharnbildung und Niereninsuffit1enz durch Überlaufblase.

Klinik: je nach Wachstumsrichtungder Prostatahyperplaste klagen die Patienten u.a. über einen dünnen Harnstrah I. das Gefühl der inkomplenen Harnblasenentleerung. eine zunehmende Miktionsfrequenz. vennehrres Pressen und Pollakisurie.

Klinik: Dünner Harnstrahl. erhöhte Miktionsfrequenz. vermehrtes Pressen. Pollakisurie.

Diagnostisches Vorgehen: Anamnese (typische Beschwerden?) und rektale ralpation (prall vergrößerte. gut abgrenzbare Prostata) helfen bei der Diagnosestcherung. Mithi lfe der Sonografie konncn die Größe der Proswa und die Restharnmenge bestimmt werden (Abb. B·3.3S).

Diagnostisches Vorgehen : Anamnese und rektale Palpation sowie Sonografie (Abb. 8·3.35).

Radiologische Diagnostik: Mit zunehmender Vergrößerung der Pro~tata f.illt in der Sonografie (Abb. 8-3.38 ) eine kugelige Organumfor mung auf. Die EchostrUktur ist 10 typischen Fällen homogen. kann bet gleichzettig vorhandenen Verkalkungen oder fibrotischen VeränderungenJedoch auch heterogen imponieren. Zentral lokalisierte hyperplastische Areale lassen sich meist nur mit der transrektalen Sonografie abgrenzen. Durch eme Kompression des benachbarten Drüsengewebes entsteht ein echoanner Saum. der als Pseudokapsel bezeichnet wird. Die begleitende Blasenentleerungsstörung führt 7ur sonografisch sichtbaren muskulären Hypertrophie der Hamblasenwand. in fortgeschritteneren Stadien kann das Ausmaß der Restharnerhöhung unmi ttelbar nach vorangegangener Mtktion durch eme sonografische liarnblasenausmcssung (Fonnel wie bei der Prostatavolumenbesummung) objektiviert werden (> 50 ml sind pathologisch. s. S. 257). V. a. die Vergrößerung des Prostatamittellappens ffih rt zu einer Anhebung des Hamblasenl>odens. Die Ausscheidungsurografie zeigt die dadurch bedingte. in der Mitte gelegene Pelouierung der kaudalen Harnblasenberandung. Im Stadium 111 sind sonograftsch neben der vergrößerten Prostata eine erheblich vergrößerte Harnblase und eine Harnstauung zu erkennen. Bei meist eingeschränkter Nierenfunktion zetgt sich tn der Ausscheidungsurografie eme betdseitige Harnstauung. Häufig sind begleitend Harnblasenkonkremente sichtbar.

Radiolog ische Diagnostik : in der Sonografie (Abb. B-3.38) fällt eine kugelige Organumformung auf. Zentrale hyperplasti· sehe Areale lassen sich mtt der transrektale n Sonografie abgrenzen. Durch Kompression des Drüsengewebes entsteht ein echoarmer SJum (Pseudokapsel). Die Blasencnt· Jeerungsstörung führt zur muskulären Hypertrophie de r Harnblasenwand. Das Ausmaß der Restharnerhöhung kann direkt nach M1ktion durch eine sonografi~ he Harnblasenausmessung bestimmt werden (>50 ml sind pathologisch). Oie Ausscheldungsurografle zeigt eine Pelottierung der kaudalen Harnblasen· berandung. in Stadium 111 sind sonografisch eine verg rößerte Harnblase und Harnstauung zu erkennen. in der Ausscheidungsurografle zeigt sich eine beidseffi9e Harnstauung.

Sonografische Befunde bei benigner Prostatahyperplasie Im Querschnitt (a) und Längsschnitt (b) kommt das vergrößerte Organ mit einer deutlichen Anhebung des Harnblasenbodens zur Darstellung.

284


Prost•takarzinom

Prostatakarzinom

Klinik : Beim Prostatakarzinom kommt es spät ro Miktionsbcschwerden. weil es sich vor allem in den dorsalen, harnröhrenfernen Organanteilen entwickelt. Diagnostisches Vorgehen: Rektaler Tastbe· fund, Bestimmung des PSA und transrektale Prostatablopsle. Ausdehnungsbeurteilung durch eine transrektale Sonografie oder eine MRT mit endorektaler Spule.

Klinik: Das Prostatakarzinom entwickelt sich vor allem in den dorsalen, harnröhrenfernen Orsan.mteilen. Deshalb führt es 1m Gegensatz zur adenomatosen Hyperplasie der Prostata erst relativ spät zu Miktionsbeschwerden.

Radiologische Diagnostik: Sonografisch besteht eine Organvergrößerung bei Inhomogen echogebender Binnenstruktur (Abb. B-3.39). Die lokale Tumorausdehnung ist mit der transrektalen Sonografie gut beurtetlbar. ln der Ausscheidungsurografie zeigt sich organüberschreitendes Wachstum durch Unregelmäßigkeiten im Blasenboden und ggf. eine Blasenverdrängung. ln der CT kann Lu nächst nicht LWischen Adenom und intrakapsuliirem K.lrzinom dllle1enzie1t werden. Oie Indikationen liegen im Eritennen einer Infiltration der Nachbarorgane und einer lymphknotenmctastasieurung (Abb. B-3.40a). Zur lokalen Ausdehnungsbeurteilung dient die MRT unter Einsatz einer Endorektalspule. Da Prostatakarzinome frühzeitig ins Skelett metastasieren, wird eine Skelettszlntigrafie sowie Röntgenaulnahmen von S
Hodenretention .. Synonym. Kryptorchismus, Maldescensus testis Ausbleiben des physiologischen Deszensus des Hodens in das Skrotum. je nach Lokalisation werden der Bauchhoden ( Retenuo testis abdominalis), der Leistenhoden (Retentio testis 1nguinalis), der Gleithoden (Testis mobilis) und der ektope Hoden unterschieden.

289

B 3.2 Männliche Geschlechtsorgane

a Sonografischer Nachweis des echoarmen. durch Kreuze marieierten Hodens '" der linkl'n Leistcnrcgion. b Axiales. T,-gewtchtetes MRT·Bild: Darstellung des Hodens in der linken Leistenregion (pfeil). c Korona~. T1-gewichtete MRT-Bilder: 01thotop gelegener rechter Hoden (pfeil) und Leistenhoden links (Pfeilspitze). Diagnostisches Vorgehen: Die Diagnose erg1bt sich aufgrund der klinischen und sonografischen Untersuchung. Einitze ln die Portio eingeführte Schultz-Gerät (Pfeil) wurde das KM in die Gebärmutter inji2ic1t. Der Uterus stellt sich normal konfiguriert dar. links ist es zu einer diskreten Venenfilllung gekommen (Pieil). Die Tuben sind beidseits kontrastiert (Pieilspitzen). Während rechts KM an den Fimbrien austritt. ist es links bereits innerhalb der Bauchhöhle zu sehen (gebogener Pleil). Art1fiziell bedingt sieht man kleine Luftbläschen im Cavum uten und der l1nken Tube.

3-3.2 Wichtige Krankheitsbilder - von der Diagnose zum Befund

3.3.2

Adnexitis

Adnexitis

• Synonym. Pelvic inOammatory disease (PID)

Wichtige Krankheitsbilder von der Diagnose zum Befund

~Synonym.

Sammelbegriff für die akute und chronische Salpingitis(Entzündung der Tube~ die Salpingoophoritis (Entzü nd ung von Tube und Ova r) und ihre Komplikationen (z. B. Tuboovarialabszess. Pelveoperitonitis) sowie die Parametritis. Klinik: Bei der akuten Adnexitis treten meist wechselnd starke. oft seitenbetonte Unterbauchschmerzen auf. evtl. auch Fieber und Meteorismus.

Klinik: Wechselnd starke. oft seitenbetonte Unterbauchschmer1en.

Diagnostisches Vorgehen: Palpatorisch besteht ein starker Druckschmerz. evtl. ist die Auftre1bung der Thbe zu tasten ( prallelastischer Adnextumor~ Laborchemisch sind die Entzündungsparameter meist pathologisch verändert (BKS. CRP. Leukozyten).

Diagnostisches Vorgehen: Palpatorisch besteht starker Druckschmerz, die Entzündungsparameter sind erhöht.

Radiologische Diagnostik: Sonografisch Jasst sich die Sekretansammlung 1m Eileiter als echofreie Flüssigkeit innerhalb der aufgetriebenen, häufig girlandenförmig verlaurenden Tube nachweisen. Kommt es zur Abkapselung des Entzundungsvorganges mit Dilatation der Tube durch eitriges Sekret. liegt eine Pyosalpinx vor. Der Inhalt der erweiterten Tube ist in der Sonografie detritusbedingt leicht echogen. Durch Austreten von Keimen durch das Tubcnostium in die Bauchhöhle kann eine Pelveoperitonltis entstehen. als deren Folge sich abgekapselte tubaovariale Abszesse ausbilden. Sonografisch manifestieren sie sich als häufig seprierte. echofreie FIUssigkeits- oder echogene Derritusansammlungen enthaltende rundliche Raumforderungen. ln der CT (Abb. 8·3.50) sind abgekapselte Sekretansammlungen mit kräftig kontrastmittelanreichernder Abszessmembran zu erkennen. Bei fortgeschrirtenen Entzündungsprozessen kann die Differenzialdiagnose gegenüber einer Appendizitis mit Abszessbildung (rechter Unterbauch) bzw. einer Divertikulitis mit Abszessbildung (linker Unterbauch) schwierig sein.

Radiologische Diagnostik: Sonografisch lässt sich die Sekretansammlung im Eileiter als echofreie Flüssigkelt Innerhalb der aufgetriebenen Tube nachv.<eisen. Kommt es zur Dilatation der Tube durch eitriges Sekret. liegt eine Pyosalplnx vor. Als Folge kann eine Pelveoperitonltls mit tubaovarialen Abszessen entstehen. ln der CT (Abb. 8-3.50) s1nd abgekapselte Sekretansammlungen mit kontrastmittelanreichernder Abszessmembran erkennbar.

292

B 3 Urogenitilltrakt und Retroperitoneum

Computertomografisch zeigt sich ein wal7enförmig erw~1lt>rll'r, mit hypodenser eitriger rlüssigkeit gefüllter Eileiter im mittleren und rechten Unterbauch.

Uterusmyom

Uterusmyom

... Definition.

Gutartiger Tumor der Gebärmutter bestehend aus glatten Muskelzellen.

Klinik : Ca. 20 30% aller rraucn haben Gebärmuttermyome. Subseröse Myome sind meist asymptomatisch. intramurale und \UI>mukche Myome man.festieren sich durch Hypennenorrhö bzw. lusatzblutungen.

Klinik: Ca. 20- 30% aller Frauen haben Gebärmuttermyome. Das Wachstum ist an die ovarielle Funktton gebunden. so dass es m der Menopause häufig zur Rückbildung kommt. Subseröse Myome sind meist asymptomatisch (evtl. druck- oder verdrängungsbedingte ßeschwerdcn der Nachbarorgane). Intramurale und submuköse Myome manifestieren sich meist durch eme Hypermenorrhö bzw. Zusatzblutungen. Etwa V. der Myome weist hyaline oder fettige Degenerationen, Nekrosen oder Verkai kungen auf.

Diagnostisches Vorgehen: Anamnese.

Diagnostisches Vorgehen: Das diagnostische Vorgehen umfasst u. a. die Anamnese (Biurungsstörungen?), die gynakologische Untersuchung (bimanuelle Palpation) und die Durchführung eines vaginalen Ultraschalls.

gynäkologi~che Untersuchung. vaginaler

Ultraschall. Radiologische Diagnostik: Sonograflsch zeigen sich Myome als echoarme Raum· forderungen. in der CT imponieren sie als hypodense scharf abgrenzbare runde Tumoren (Abb. 8-3.51b). Verkalkte Myome führen ru Verschattungt'n auf der Becken· Übersichtsaufnahme (Abb. B·3.51a). Am besten ist die Größe und Lage von Uterusmyomen in der MRT zu beurteilen (Abb. B-3.51 c).

Radiologische Diagnostik: Sonograflsch lassen sich Myome als echoarme Raumforderungen nachweisen. in der CT (mit KM)nl1ponicrcn ste als hypodense. meist scharf abgrenzbare cunde Tumoren innerhalb der Gebärmuner (Abb. B-3.51 b). Verkalkte Myomen führen zu Verschaltungen auf der Beckenübersichtsaufnahme (Abb. B·3.51a ). Größere Myome führen bei der Ausscheidungsorografie zur Pellotierung und Verlagerung der Harnblase. Größe und Lage von Uterusmyomen lassen sich am besten in der MRT beurteilen (Abb. 8·3.51(),

a Beckenüberslchtsaufnahme: Oberhalb der Hamblae g~lego:>ne grob«hollige Verkalkung eines Uterusmyoms. Oie vergröRerte Gebiirmuller po:>llollo:>rl die Harnblase (Pfeile). b CT bei einer anderen Patientin: Im dorsalen Anteil des Uterus gelegenes verkalktes Myom (Pfeil). c MRT einer Patientin mit multiplen Utcrusmyomen. Oie Gebärmutt~ i\1 vo:>rgrößert (gestrichelte Umrlsslinie) und enthält zahlreiche Myome; diese sind als s;gnalabgesenkte Tumoren (Sterne) abzugrl'nzen.

293

B 3.3 Weibliche Geschlechtsorgane

Zervi xkarzlnom

Zervixkan:inom

• Synonym. Gebärmutterhalskrebs

..,. Synonym.

Klinik: ln frühen Stadien bestehen i. d. R. keine Symptome. Meist wird das Zervixkarzinom im Rahmen der Vorsorgeuntersuchung in einem frühen Tumorstadium erfasst. Wichtigstes Symptom des fortgeschriuenen Zcrvixkarzinoms ist die abnorme Blu· tung (Schm1er- oder Zwischenblutung). Das diagnostische Vorgehen umfasst neben der An~mnese (Biutungmörungcn?) gyn~kologische und zytologische Untersuchungen sow ie die Kolposkopie.

Klinik: Im Frühstadium asymptomatisch. beim fortgeschrillenen Karzinom ist die abnorme Blutung das wichtigste Symptom. Die Diagnose erfolgt mittels Anamnese. gynäkologische und zytolog•sche Unter· suchungen und Kolposkopie.

Radiologisches Vorgehen: Als Erstuntersuchung zur Bestimmung der int rauterincn Tumorausdehnung und zurorientierenden lymphknotendiagnostik erfolgt eine Sonografie. Insbesondere bei fortgeschrittenen Karzinomen ist die w 5 cm, verdickte Septen mit einer KM-Anreicherung innerhalb der Septen und Aszites. Bei vorliegendem Ovarialkarzinom 1st der Nachweis von Asz1tes verdächtig auf eine Peritonealkarzinose. Die aus der peritonealen Aussaat der Ovarialkarzinome resultierenden soliden Tumorknötchen lassen sich ab einer Größe von 5 mm an glatten peruonealen Flächen nachweisen.

Radiologische Diagnostik: Die häufigen Follikelzysten lassen sich sonografisch ab 2-3 cm Durchmesser nachweisen. Sie sind glatt berandet bei dünnen Wandungen und echofreiem Inhalt. ln der CT we1sen sie wasserisodense Dichtewerte auf (Abb. B-3.54a). Muzinöse und seröse Zystadenome sind primär benigne. können aber maligne entarten. Sonogransch finden sich zystische, häufig septierte Raumforderungen. Die Tumorgröße selbst ist kein Malignitäts· knterium. ln der CT und MRT stellen sich benigne Zystadenome als wasserisodense/isointense Zysten dar (Abb. B-3.54b). Ovarialkarzinom (Abb. B-3.54c): Als Malig. nomhinwe1se gelten: solide Tumoranteile. Tumorgröße > 5 cm. verdickte. kontrastmittelanreichernde Zystensepten und Aszites. Letzterer ist verdächtig auf eine Peritonealkarzinose. Deren Tumorknötchen lassen sich ab 5 mm nachweisen.

a CT einer follikelzyste: Im rechten Ovar zeigt sich eine rundliche, glatt abgrenzbare Raumforderung mit wasserisodensen Dichtewerten (Stern). Der angrenzende Uterus (U) ist nach lonks verlageiL H ~ Harnblase. b MRT eines Zystadenoms des Ovars: Im Tl-Bild zeigt sich eme große. hyperintense, mehrfach septierte zystische Raumforderung. die vom rechten Ovar ausgeht (Pf'eile). Der Uterus (U) wird nach links verdrängt. Operativ bestätigte sich die Diagnose eines benignen Zystadenoms. c CT eines Ovariallcarzinoms: Im linken Unterbauch kommt eine große, inhomogen strukturierte tumoröse Raumforderung zur Darstellung. die dem Ovar zuzuordnen ist. Die unscharfe Berandung und die streifig konfigurierten Tumorausläufer (Pf'eile) in die Umg4:'bung sind siChere ZeiChen e1nes organüberschreitend4:'n Wachstums.

3.4 Nebenniere

3.4



Nebenniere

Nebennierenerkrankungen werden bei der CT und der MRT des Oberbauchs erkannt. Innerhalb des perirenalen R!ttgewebes l01ssen sich die Organe m1t dieser Untersuchung gut abgrenlen (Abb. B·3.55a~ Tumoröse Raumforderungen werden 1m Rahmen von Staginguntersuchungen (z. 8. Bronchialkarzinom), aber auch zufällig entdeckt. Die Dignitarsbeurteilung erfolgt me1st nach morphologischen und funktionel-

Innerhalb des perirenalen Fettgewebes lassen sich die Nebennieren gut abgrenlen (Abb. B-3.5Sa). Die Dignit:ätsbeurteilung der häufig zuflillig entdeckten Nebenniel't'ntumoren erfolgt nach morphologischen und funktionellen Kriterien in der CT und MRT.

296

8

3 Urogenitaltrakt und Rerroperitoneum

a CT: Oie beiden Nebennieren liegen beidscits innerhalb der Fascia renalrs in direkter Nachbarschaft lU den oberen Nierenpolen. Die rechte. einem umgedrehten V ähnelnde Nebenniere (offener PfE>il) ist dem oberen Nierenpol aufgelagert. sie grenlt dorsal un· mittelbar an die V. cava inferior. Oie linke. mehr dreieckrg konfigurierte Nbenniere (geschlossener Prell) ist etwas tiefer lokalrsiert, sie ist dem linken oberen lilierenpol vorgelagert. b MRT: Normalbefund in T1-Wichtung bei koronarer SchichtfOhrung. Innerhalb des slgnalrerchen retropcntone,llen Fettgewebes ?eigen sich beidseits die Nieren und die kranial davon gelegenen Nebennieren (NN). MP M. p~oas, A - Aorta abdominalis, RN -rechte Niere, LN- linke Niere.

Die MRT dient v. a. der Dlfferen11erung 2Wischen Adenomen und malignen Pr07CSsE'n (Abb. 8-3.55b). Auf der Abdomenübersichtsaufnahme lassen sieh normalE> Nebennieren niCht vom Weichteilschatten der Nieren differenzieren. Im Kindesalter lassen sieh die noch relativ großen Nebennieren sonografiscll gut darstellen, im Erwachsenenalter ist dies nur selten möglich.

Die angiografisclle Darstellung der Nebennierenvenen mrt selektiver Venenblutentnahme wird nur noch selten durchgeführt.

len Kntencn in der CT und MRT. Selten tSt eine CT-gesteuerte Punktion tur Gewinnung hr ,rologio;chen Materials erforderlich. lo derMRTsrellen sich die Nebennieren mnerhalbdes retroperrronealen Fellgewebes in direkter Nachbarschaft zu den Nieren dar (Abb. B-3.5Sb). Dieses Untersuchungsvt'rf,tt rcm h~l msbesonderebei der Differenllerungzwischen Nebennierenadenomen und malignen Prozessenseme Bedeutung. Auf der Abdomenübersichtsaufnahme lassen sich normal große Nebennieren nicht vom l"., JfhiMrtrn Wr1rhtril1rhcmrn der Nieren differenzu.'ren. Größere expan~rve Prozesse mamfestieren srch als weichteildichte Raumforderungen. Darüber hinaus können Org,m oder lumorverkalkungen erfasst werden. Im Kindesalter srnd dte Nebennteren noch relanv groß und lassen sich mir der Sonografie m~ist gut d~rsrellen. Im Erwachsenenalter ist eine beidseitige Beurreilu ng der relatrv k ~rnen Nebennreren dagegen sonografisch nur selten möglich, daher hat die Sonografie h1er nur eine eingeschr~nkte Aussagekraft. Abhängig von den Untersuchung~b--dmgungen laso;c.on sich Raumforderungen ab emer Größe von ca. 2 cm abgrenzen. Die anglografisclle Darstellung der Nebennierenvenen mit selektiver Venenblutentnahme wrrd nur noch selten bei Verdacht auf einen hormonaktiven Prozess m der Nebenniere. der sich mit anderen Methoden nicht eindeutig nachYo-eisen lässt. durch •t-flthrt.

Nebennierenszintigrafie s. 5. 299

Nebennierenszintigrafie s. S. 299

3.4.2 Wiclltige Krankheitsbildervon der Diagnose zum Befund

3.4.2 Wichtige Krankheitsbilder- von der Diagnose zum Befund

Nebennierenadenom

Nebennierenadenom

• Oe-f•nltlon.

Klinik. diagnostisches Vorgehen: Die meisten Nebennrerenadenome werden zufällig mit der CT diagnostiziert. Der hormonell inaktrve und 7uf.illlg entdeckte Nebennrerentumor wird lnzldentalom genannt. Morphologische Kriterien und das Kontra•tmrllelvertrahen helfen bei der Oiftf.'renzierung lwischen einem lnzidentalom und einem Malignom der Nebenniere. Unklare Befunde wNden mrl der MRT abgeklärt.

Nebennterenadenome sind gutartige Raumforderungen der Nebenmeren. Hormonell inaktive Adenome kommen häufig vor. sie sind i. d. R. rund lich. glall b 3 cm) operativ entfernt.

297

B 3.4 Nebenniere

a Die CT zeogt einen 2, 7 cm großen, glatll>egrentlen, rundlichen Tumor mit homogener niedriger Dichte in der rechten Nebenniere (!>feile), der damit sämtliche Kriterien eines benignen Nebenniereninzidcntaloms erfüllt b, c MRT mit phasenscnsit~n S~ucnzcn bei einem anderen Patienten mit zuvor unklarer Raumforderung der linken Nebenniere. ln der c.egenphaseblldgcbung (c) nimmt die Slgnalintensit~t deutlich ab. Es handelt sich darnot um eine fetthaltlge benigne Raumtorderung, t'in typisches Nebenniereninzidentalom (Pfeile).

Radiologische Diagnostik: Als morphologische Benignitätskritericn im Sinne eines lnzodcntaloms gehen in der CT em Durchmesser< 3,0 cm. eine rundliche Form, eine glarte Begrenzung und eine homogene Organdichte. Wegen des vergleichsweise hohen Intrazytoplasmatischen Fettgehaltes haben lnzidentalome in der nativen CT meist Dichtewerte < 10 HE (Abb. B-3.56.1). Nach KM-Gabe kommr eszu eoner Kontrastierung. lnzidentalome zeigen im Vergleich zu Malignomen ein rascheres KM-Auswaschverhaltcn. so dass sie aufSpätaufnahmen (nach l0- 20 min) niedrogerc Dichte werte als Malignome haben. Ist die Differenzierung zwoschen lnz1dentalom und Malignom nach der Cf unklar. erfolgt eine MRT. Mit speziellen Sequenzen (In-Phase- und Opposed-Phase-Messungen) lassen sich die lnz1dentalome me1st sicher erkennen (Abb. B-3.56b, c). Weiterhin unklare Tumoren. z. B. atypische fettarme lnzidentalome. müssen er-gesteuert blopslert werden. D1e meisten hormonell aktiven Nebenmerentumoren produzieren Aldosteron und werden als Conn-Adenome bezeichnet. Beim Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) erfolgt die Suche nach dem urslch lichen Nebennierenadenom mitreis er oder MRT. Conn-Adenome sind meist klein ( < 2 cm).

Nebennierenkarzinom und Nebennierenmetastasen

Radiologische Diagnostik: Das typische tnzidentalom ist in der CT < 3.0 cm, rundlich konf,guriert, gi~UI>egrenn und hat eine homogene Dichte. ln der Nativ·CT liegt die Dichte meist< 10 H( (Abb. B-3.56a). Adenome reichern Kontrastmittel an. Auf Spätaufnahmen haben sie niedrigere Dichtewerte als Malignom. ln dt'r MRT la~~en sich doc rnel~ten ln 5 cm).

Klinik: Nebennierenmetastasen sind haufig. Der eontlgt> malignt> primäre Neben nierentumor des Erwachsenen Ist das Nebennierenkarzinom. Diese Tumoren sind zum Diagnosezeltpunkt meist > 5 cm.

Radiologische Diagnostik: Oie Sonografie ist zur Suche von Nebennierenmetasta· sen ungeeignet, da sich die Nebennieren meist nicht ausreichend beurteilen lassen. Große Nebennierenkarzinome sind als inhomgene Raumforderung darstellbar. in derCTsind Nebennierenmetastasen meist> 2.5 cm. irregulär begrenzt und entrun det. wobei sie me1st eine onhomogene Dichre ze1gen (Abb. B-3.57a). Die OrgandiChte beträgt nauv > 10 HE. Metastasenreichern Kontrastmittel an und speichern dies länger als lnlidcntalomc. Das Nebennierenkarzinom fUhrt zu einer großen Raumforderung mit einer kräftigen und inhomogenen KM-Anreicherung (Abb. B-3.57b). ln der MRT stcllen sich Metastasen aufnuss1gke1tsberonten Bildern ofl signalreich dar und sind mit phasensensitiven Sequenzen vom lnzidentalom zu unterscheiden. Nebennierenkarzinome führen ähnlich wie in der CT zu einer großen Raumforderung mit zentralen Nekrosen.

Radiologische Diagnostik: Die Sonografie Ist ungeeignet. ln der CT sind Nebennierenmetastasen meist> 2,5cm, irregulär begrenll und zeigen eine inhomogene Dtehle (Abb. B·3.57a). Das Nebennierenkarzinom führt 1u einer grRen Raumforderung mit einer kräftigen und inhomogenen KM·Anrelcherung (Abb. B-3.57b). ln der MRT sind Metastasen m•t phasensen· sitiven Sequenzen vorn lnzidentalom LU unterscheiden.

298


a CT bei Nebennierenmetastasen: Bet!x-kanntcm Bronchialkarltnom finden sich in beiden Nebennieren metastatisch bedingte tumoröse Raumforderungen (Picile). b CT eines Nebennierenkarzinoms: Im Berekh der linken Nebenniere kommt etn inhomogen strukturierter. partielll< hnwuht•ot•n lnti'fVolll/utn Einsatz.

306

B 4 Skelett

Gehaltene Aufnahmen des rechten oberen Sprunggelenks mit pathologischer lateraler Aufklappbarkelt (Pfeil) und pathologischem Talus\IOI'Schub (PI eil).

Aufgrund der heute besseren Verfligbarkeit der MRT mit hoher Bildaunösung und darnot d1rekter Beurteilbarkelt der Binnenstrukturen emes Gelenkes ist diese Methode jedoch in den Hintergrund gerückt. Indikationen: Selten, im subakuten Stadium zur Beurteilung ligamentärer Verletzungen z. 8. des Akromioklavikulargelenks, des Kniegelenks oder des oberen Sprunggelenks (Abb. B-4.7).

Indikationen: Selten. im subJkuten Stadium zur Beurteilung ligament:trer Verletzungen z. 8. des Akromioklavikulargelenks, des Kniegelenks oder des oberen Sprunggelenks (Abb. B-4.7 ,.

•.1.3 Sonograne

4.1 .3 Sonografie

Methode (s. a. S. 84): An der Knochenoberfläche werden die Ull raschallwellen total reflektiert. Somit sind Destruktionen oder Konturunterbrechungen der Kortikalis auch sonografosch nachweisbar. Vorteil : fehlende Strahlenexposooon. Nachteil: Erfahrungs- und Untersucherabhängogkcit.

Methode (s. a. S. 84): An der Knochenobernäche werden die Ultraschallwellen total renckllcrt. D.tdurch l:tsst sich lwar die Knochenstruktur sonegrafisch nicht darstellen, aber d1e KnochenoberOäche sehr gut beurteilen. Somit sind Destruktionen oder Konturunterbrechungen der Kortikalis auch sonegrafisch nachweisbar. Daneben können auch Veränderungen der umgebenden Weichteile erfasst werden. Vortell d1eser Methode ist die fehlende Strahlenexposirion. Hauptnachteile sind die Erfahrun rs und Untersucherabhangigkelt der Methode und die schwierige Befunddokumentation. be1 der die 3D-Informanon der Real-time-Untersuchung verloren geht und d1e eine Beurteilung ohne Anwesenheit bei der Untersuchung deutlich einschr~nkt.

Indikationen: Die Sonografie eignet sich vor allem beo Kindem zur rraktursuche (Abb. B-4.8). Weitere Einsatzmöglichkeiten stellen Gelenkerkrankungen (Ergussausmaß) oder rheumatoide Erkrankungen (Pannus· ausbildung) dar. Sie ist doe Methode der Wahl fiir das Hüft-Screening bei Neugeborenen (HüftdY'J)Iasle).

Indikationen: Vor allem bei Kindern mit unklarer Schmerzsymptomatik nach einem fraglichen rrauma kann d1e Sonografie 1ur Fraktursuche eingesellt werden. Da die fur eine Therapieplanung erforderliche dreidimensionale Information über Frakturtyp und -stellung anhand von Ultraschallbildern nur unzureichend wiederzugeben ist. werden m der Regel anschheßend gezielte Röntgenaufnat\men angefertigt (Abb. 8-4.8). Besteht der Verdacht auf eine Kindesmisshand Jung. werden aus forensi schen Grunden zusJtzhch zu emer eventuellen Ultraschalluntersuchung zwingend Röntgenbilder erforderlich (zum genauen Vorgehen bei Verdacht auf Kindesmiss-

Norm,tle Sonograf1e des Hüftgelenks (3-jähriges Mädchen). l Epiphysenkern 2 Epiphysenfuge 3 Metaphyse 4 Gelenkhöhle 5 Muskulatur 6 Subkutangewebe

307

8 4.1 Radiologl$che Methoden

handlung s. S. 366). Im gezoelten Nachweos von Sternum- und Roppenfrakturen kann die Sonografie dem konventionellen Röntgen überlegen sein. Ferner können Verletzungen der Weichteile. insbesondere auch Sehnenrupturen (z. B. AchHles-, Quadrizeps-, Patellarsehnen-, Bizepssehne) inkl. deren Quantifizierung, Hämatome und Gelenkergüsse erfasst werden. Bei Tumoren kann die Größenausdehnung der Weichreolkomponente beuneolt werden. Bei Gelenkerkrankungen können sonografisch die Größe des Ergusses, Veränderungen der Synovia sowie bei rheumatoiden Erkrankungen Pannusausbildungen dargestellt werden. Beim Neugeborenen-Hüftgelenksscreening ist die Sonografie Methode der Wahl (s.S. 317).

4.1.4 Computertomografie

4.1.4 Computertomografie

er

Methode(s. a. S. 73): Doe ermoglichr gleichzeorig die Beurteilung von Knochen und umgebendem Weichteilgewebe sowie eone überlagerungsfreie Darstellung dieser Strukturen. Vcrkalkungen und Verknöcherungen sowie knöcherne Destruktionen besonders empfindlich dargestellt. Die Akquisition erfolgt in werden durch die der transversalen Schnittebene mit multiplanaren Rekonstruktionsmöglichkeiten {Standard: koronar, sagiual) sowoe 3D-Darstellungsoptionen (Abb. B-4.9). Gegenüber der konventionellen Röntgentechnik zeichnet sich die CTvor allem durch eine wesentlich höhere Kontrast-{Dichte-)Aunosung und eine überlagerungsfreie Darstellung aus. Doe CT ost der MRT hinsochrhch deo· Beurteilung von Verkalkungen und Knochenstrukturen überlegen, bei der Beurteilung von Weichteilstrukturen und Gelenk-Binnenstrukturen Jedoch unterlegen. Daruber hinaus hat doe MRT den Vortei l der fehlenden Strahlenbelastung.

Methode (s. a. S. 73): Die Cl ermöglicht gleichzeitig die Beurteilung von Knochen und umgebendem Weichteilgewebe {Abb. 8-4.9). CT besser als konventionelles Röntgen: höhere Kontmt-(Dichte-)Auflösung. überlagerungsfreie Darstellung. Cl besser als MRT bei der Beurteilung von Verkalkungen und Knochenstrukturen. MRT besser als Cl bei der Beurteilung von WeKhteilstrukturen (Differenlierung), GelenkblnnenWukturen (Bänder. Sehnen. Meniscl). zudem keone Strahlenbclastung.

Indikationen: Doe CT wirdemgesetzt zur Doagnostok und ggf. Verlaufsbeurteilung von Frakturen. beispoelsweise der Schädelbasis und des Gesichtsschadcis {s.S. 660). der Wirbel~ule (s. S. 629) und des Beckens. von Luxationen und von Knochentumoren {Beurteilung der Knochendestruktion). Sie wird bei komplexen {Trümmer-)Frakturen zur präoperativen Planung. postoperativen Beurteilung sowie zur Evaluation der Konsolidierung einer Fraktur respektive eoner Ausboldung einer Pseudarthrose {s. S. 370) durchgeführt . Durch Anfertigung einzelner Schochten benachbarter Gelenke können Rotationsfeh ler bei Frakturen exakt ermittelt werden. Eine quantitative Messung der Absorptionswerte {meost an Wirbelkörpern) ermöglicht eone Messung der Knochendichte. Aufgrund der schnellen Akquisitoonszeot und hohen Verfügbarkeil ist die CT on der Akut- und Notfalldiagnostik insbesondere beo Polytraumata das am häufigsten eingesetzte diagnostische Schnittbildverfahren. Durch Eonsatz von Spiral- oder Multislice-Crs mot geringer Schochtdocke lassen soch 3D-Datensätze erzielen. aus denen 3D-Ober0ächenrekonstruktionen oder Schnittbilder in beliebiger Richtung {Abb. B-4.9c) berechnet werden können. Dadurch wird eme exakte und plasnsche Darstellung knöcherner Verilnderungen ermaglicht. Nach Injektion von KM und ggf. Luft in ein Gelenkkavum kann ein sog. Arthro-er angefertigt werden.

Indikationen: Die Cl wird muskuloskelettal eingesetzt zur Diagnostik und ggf. Verlaufs· beurteilungvon Frakturen. z. B. der Schädelbasis und des Gesichtsschiidels {s. S. SSS), komplexer {lrü mmer-)Frakturen Lur präoperativen Planung. der Wirbelsäule (s. S. 629) und des Beckens. von Lux;otionen und von Knochentumoren. Aufgrund der schnellen Akquisitionszeit und hohen Verfügbarkelt kommt doe CT am häufigsten in der Akut- und Notfalldiagnostik zur Anwendung.

er

Durch Einsall von Spiral oder Multislice·Cls lassen sich 3D-OberflächenrellnPs abgb~>nsmonat indizi~>rt.

4.3.2 Systemische erworbene Knochenerkrankungen Osteoporose

4.3.2

Syst~>mische

erworbene Knochenerkrankungen

Osteoporose

M1t Frakturen einhe1·gehende Verminderung der Knochenmasse, -struktur und -funktion. Das Verhältnis von Kalkgehalt zu kollagener Grundsubstanz bleibt dabei in der abnehmenden Knochenmasse konstant. Einteilung: Primäre (idiopathische) Osteoporose (> 90%): • Postmenopausale Osteoporose (Tyl> 1): Sie tritt v. a. be1 Frauen zwischen dem 50. und 65.lebensjahr auf. wobei der Östrogenmangel einen gesteigerten Knochenumb.lu (high turnover) besonders in den ersten 5 posrmenopausalen Jahren verursacht. Frakturen werden v. a. an den Wirbelkörpern beobachtet. • Senile Osteoporose (Typ II): Zugrunde liegt ein langsamer Knochenumsatz (low tul'llover). Der Verlust von Knochenmasse betrifft sowohl den spongiösen als auch den kortikalen Knochen. Frakturen treten v. a. an1 peripheren Skelett auf. Die sekundäre Osteoporose kommt deutlich seltener vor (< 10 %) und kann verschiedenste Ursachen haben, z. B. Hyperthyreose. Morbus Cushing. medikamentös (z. 8. bei langzeit-Kortisontherapie). Inaktivität.

Einteilung: Primäre (idiopathische) Osteoporose (> 90%): • Postmenopausale Osteoporose (Typ 1): Sie tritt v. a. bei Frauen zwischen 50 und 65 Jahren aurgrund des gesteigerten Knochenumsatzes bei Östrogenmangel auf. • Senile Osteoporose (Typ II): Ihr liegt ein langsamer Knochenumsatz 1ugrunde.

Klinik: D1e Osteoporose selbst verursacht i. d. lt keine Beschwerden. Diagnostiziert wird sie meist beim Auftreten von Frakturen v. a. der Wirbelkörper. ln der Folge kommt es zu einer Verstarku ng der Kyphose und Abnahme der Körpergroße verbunden mit Rückenschmerzen. Eine weitere typische osteoporosebedingte Fraktur ist die Schenkelhalsfraktur.

Klinik: Die Osteoporose selbst ve•ursacht keine Besdmerden. Sie wird meist beim Auftreten von Frakturen (v. a. der Wirbelkörl>er od~>r d~>S Schenkl'lhalses) diagnostiziert.

Diagnostisches Vorgehen: Bei Verdacht auf eine Osteoporose sollte eine quantitative Messung der Knochendichte erfolgen, für die verschiedene Methoden entwickelt wurden. Bei der dualen Rilntgenabsorptlometr·le (DXA. Dual energy X·ray absorptiometry) wird die Absorption von Röntgenstrahlen flir zwei differente Energien ermittelt und mit Referenzwerren verglichen (Abb. B-4.20a). Mithilfe der quantitativen Computertomografie (QCT) werden Absorptionskoeffizienten von Wirbelkörpern bestimmt und mit Referenzwerten verglichen (Abb. 8-4.2~ ). Diese beiden Verfahren werden am häufigsten verwendet. je nach Verfügbarkeil kommt d1e QCToderdie DXA zur Anwendung. wobei die genaueren Ergebnisse mit der QCT zu erzielen sind.

Diagnostisches Vorgehen: Es sollt~> ~>ine quantitative Messung der Knochendichte erfolgen, ini!Jal me1st miUI'Is der dualen Röntgenabsorptiometrie (DXA) (Abb. B-4.20a). Zur wt:>iterführend~>n Diagnostik wird d1e quantitative Computertomografie (QCT) (Abb. B-4.20b) angewendet

Radiologische Diagnostik:

Radiologische Diagnostik:

Die sekundäre Osteoporose kommt seltener vor(< 10%). Sie ist z. 8. endokrin odCine Dipleesklerose und eine granulare Atrophie (Salz· und pfeffer·Schädel). Extraossäre Verl Beschwer· den uncharakteristisch. Sp~tcr kann es1u Schmerzen, Bewegungseinschränkungen und 1u einer Arthrose kommen.

Klinik: ln der Frühphase der Erkrankung sind die Beschwerden meist uncharakterisllsch, ortwirdem lokalisrerterSchmerz angegeben. Entwickeln sich Infraktionen. insbesondere im subchondralen Bereich, kann es nachfolgend zu einer Zunahme der Schmerzen bzw. Bewegungseinschränkungen und schließlich zu emer Arthrose des betroffenen Gelenkes kommen.

Diagnostisches Vorgehen: Im Initialstadrum zeigt allein das MRT typische Veränderungen.

Diagnostisches Vorgehen: Im Initialstadium ber noch unautr.illigcm Röntgenbild zeigt das MRT bereits sehr sensl[iv dre typischen Veranderungen (hyperintens m TI. s. u.). ln späteren Stadien können konventionelle Röntgenbilder die Diagnose best~tigen.

Radiologische Diagnostik: Es werden 5 Stadien unterschieden: • 1. Initialstadium • 2. Kondensationsstadium • 3. Fragmentatlonsstadlum • 4. Resorptionsstadium • 5. Endstadium. Auf dem Röntgenbild ist eine Zunahme der Dichte des betroffenen Knochenabschnittes im Kondensationsstadium charakteristisch, im MRT ist diese schon früher abgrervbar.

Im Skelettszintigramm ist inilial erne fehlende Radionuklidanreicherung kenn· zeichnend.

Radiologische Diagnostik: Es werden 5 Stadien unterschieden : • 1. lnltialstadium: Abgren7.bar nur 1m MRT (hyperintens in T2). noch nicht detektierbar im Röntgenbrld (reversibel). • 2. Kondensationsstadium: Charakteristische Zunahme der Drehte des betroffenen Knocht>n.JbschnltleS duf dem Röntgenbild. Drese beruht auf der vermchrrcn Einla gerung von Kalksalzen in die Nekrosezone (irreversibel). Im MRT demarkieren sich die Nekrose mrt einem Nekroo;esaum (in Tl hypomtens. mT.2 hyperimens) und spater mit subchondralen Frakturlinien. • 3. Fragmentationsstadium: ln Röntgen und MRT finden sich Fornweranderungen (Sinterungen· und Fragmentanonen der betroffenen Knochen (Spatstadium). durch einwachsende Gefäße mit Resorption der Nekrose. • 4. Reparationsstadium: Wiederaufbau des Knochens mit hoher Formvariabiht~t. die den werterenVerlauf des Gelenks bestimmt. • 5. Endstadium: Die Fom1 des wiederaufgebauten Knochens entscheidet über sekund.tre Veranderungen: Ber sph~rischer Kongruenz beider GelenkO~chen (CelenkOächen passen zusammen) bleibt diese meist aus. im Fall der asphärischen Kongruenz (Gelenkpartner passen srch an) zergt sich em erhöhtes Arthroscrisiko. merst jedoch später rm Verlauf: bei der asphärischen Inkongruenz entsteht häufig schon frühzeitiger eme Arthrose des betroffenen Gelenkes. Die 4 ersten, typrschen Stadren smd besondersgut beim Morbus Perthes (Krndesalter 4.-7. Lebensjahr) (Abb. B-4.25 ) oder im Erwachsenenalter bei der idiopathischen Hüftkopfnekrose zu beobachten (Abb. 8-4.26). in der 3-Phasen-Skelett:szintigrafle zergt sich im Initialstadrum eine verminderte Anreicherung (cold-spot). im weiteren Verlauf zusatzlieh eine vermehrte Anreicherung im reaknven Randbercrch (cold-m-hot-spot).

8

327

4.3 Wichtige Krankheitsbilder- von der Diagnose zum Befund

Belspiele aseptischer Knochennekrosen Ertaankung

betroffene Skelettpartien

Klinik

typische radiologische Befunde

Lunatummalazle (Morbus K"ocnböck)

Mondbein (Os lunatum) v. a. nacn chronischer Traumatisierung

uncharakteristisehe Beschwerden über der Streckseite des Handgelenks. Krallminderung

Initial radialseitig geiegcnc subchondrale Aufhellungen. anschlleSend Abflachung des l<nocnens in Verb1ndung m1t einer Verdichtung (SIe (Morbus legg· ulve-Perthes. idiopathisenkcrn vergröß!>rt mit Aulhellungenund Verd1chtungen. evtl. verd1ckte Patellarsehne

Seitaufnahme des Knies: Fragmentalion und Abhebung der Tuberoslias tibiae (PIeil) Morbus Köhler I

Os nav1culare pedis (Kahnbein)

Schml!rzeo im Bereich des Fußinnenrandes

Os naVIculare pedis ver· kleinert und verdichtet

'~ .

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-

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.

-

vermehrte Sklerosierung und AbOlundt t'lll\clkK1t·nd Im Röntgen sind erst 2-3 Wochen spater Veränderungen narn-•sbar. 1n MRT und Skelettszlntlgrafle '~ntlocl> fruh,•r

Risch für die postoperative Ostitis bzw. Osteomyelitis n•ch komplizierten Frakturen sind Unschärfe der Frakturränder und fortschreitende Destruktion der angren· zenden Knochenabschnitte. MRT und Szintigrafie zeigen schon im Initialstadium positive Belunde. in der MRT (Abb. B-4.29c, d) stellt slch die Osteomyelitis in der T2-Wichtung als hyperintense. in der Tl ·WJChtung als hypointense LJslon dar. Nach KM-Applikation zeigt sich ein deutliches Enhancement. Immer findet sich auch elo1 periossäres Ödem. in der Mehrphasen· szintigrafie zeigt sich eme Mehranreicherung.

Radiologische Diagnostik bei chronischer Osteomyelitis: Kennzei 40 %als suspekt gewertet. • Kombination aus diffusem und fokalem Befall . • Salz-und-Preffer-Struktur mit fleckig inhomogenem Knochenmark mit umschriebenen Ferteinlagerungen. • Formen m1t fleckförmlgen. mottenfraßähnlichen. unscharfen Destruktionen (sprechen fiir eme schnelle Infiltration}. ln der MRT ze1gen die Läsionen in der 1'2-Wichtung ein unterschiedliches Signalverhalren. in derTI -Wichtung smd sie signalarm.l n der Regel findet sich eine homogene Durchserzung des Knochenmarks. insbesondere am Achsenskelett.

Das multiple Myelom kann sich (Abb. B-4.47} manifestieren als: • fokaler Befall (fleckiges. wabiges E~heinungsbold} • diffuser Befall (grobsträhniges Bild} • Salz-und-Preffer-Struktur (Inhomogen fleckig} • lleckförmlge. mottenfTaßähnllche, unscharfe Destruktionen.

ln der MRT sind die Läsionen in der Tl-Wochtung s;gnalarm. Meist findet sich eone homogene Durchsetzung des Knochenmarks. Bei Befall der Wirbelsäule kann es rasch zu Kompressionsfrakturen kommen. Bei generalisierten Osteolysen in der Schädelkalotte entsteht das Bild des • Schrotschussschädels" (Abb. B-4.47a). Eine Anreicherung im Slontigramm fehlt häufig.

Be1 Befall der Wirbelsäule kann es relativ rasch zu Kompressionsfrakturen m1t Kyphose und Skoliose kommen. Bei generalisiert in der Schädelkalotte auftretenden Osteolysen entsteh! das B1ld des .Schrotschussschädels" (Abb. B-4.47 a~ Osteosklerotischc Veränderungen werden meist infolge der Therapie beobachtet. ln mehr alsder Hälfteder Fällefehlt eine AnreKherung im Szintigramm. die normalerweise nur be1 reaktiver Knochenneubildung bzw. aggressivem Wachstum auftritt.

B 4.3 Wicht19l' Krankheitsbilder- von der Diagnose zum Befund

351

Wenn 1m Röntgenb1ld eme Ostcolyse erkennbar ist, aber eme Anreicherung im Skelcnszintigramm fehlt, ist das Plasmozytom d1e haufigste Ursache.

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• Klims.cher fall. 67-jahng~ Pan~nnn 111 d~uthch ~UZit'rttm AJigemtmzustand m1t dtffusen

• KlinlschH f•IJ.

Knochenschl1\l'rzen. O•e BKS w~r m11 to40/185 '1~rk erhOhl. tm ~rum konrltn monoklo~k Anuk6rper ~ew.esen werden. Dte ~•t.tufn.lhmt dts Schadtts ·. Abb. S-4.47•1 zec1 mulopl~ sdlalfbegmu:te Oszeolysm m nahtru allen Antt1ltn dtr Schadriloilot1e ~ ..Schrot>chussschadet-). IM Struktur derW~Iköfptltm Ron1rrn er1Chelnl&rob>tr~hn•lm MRT Zl'l$! stchhieremedlffuselnfiltW>Oil d~ BWS .Abb. 8-4A7b. c:

Knochenmetastasen .,.,. KnochenmetaSia~en .tls .sekundare Knochenl\lmoren· sttllen weitem häufigste maligne SkeletteticroJnkung dar.

d~e

bei

Sie treten be1 etwa 25 '-aller Mallgnome auf D1e ossJre Metast.merung erfolgt überwiegend auf hämatogenem Weg. z. T. auch unter Umgehung von Leber und Lungen direktüberdas sog Batson·schevertcbrale Venensy)tem 111 d1e Wirbelsaule(vertebraler Metastas1erungstyp~ Bevorzugt entstehen Metastasen in Skelettbere1chen. die rotes Knochenmark enthalten. Besonders betroffen sind daher Wirbelsäule (etwa 64 %), Rippen, Becken und Schlldel. ~eltene1 auch der prox1male Humcrus und Femur. Vor allem bei fortgeschnttenem 1Umorle1den können Metastasen aber prinzipiell in allen Knochen auftreten. Nur 10t der Skelettmetastasen sind pnmär solitk

Sie trden bet etwa 25 alle< Mahglltt· metastasen sind prim;ir solltar.

Klinik: Relativ häufig sind Skelenmetastasen symptomlos. Schmerzen treten v. a. bei pathologischen Frakturen. Kompres~ion oder Infiltration von Nerven, Plexus oder Rückenmark auf Kompre~s1onsfrakturen der Wirbelkörper können w cmer Fehlstellung (Kyphose. Skoliose) oder Verkür1ung der W1rbelsaule führen.

Klinik: Häufig symptomlos; Schnwr~en treten bei pathologo\< twn Metastasen (Tab. 8-4.8).

• Osteolytische Metastasen zetchnen SICh durch unterschiedlich große. unscharf begrenzte Destruktionen aus, d1e zunachst 111 der Spong1osa, spaterauch 111 der Kompakta auftreten (Abb. B-4.48a ). 81swe1len sind auch sehr aggressrvt Destruktionsmuster nachwe1sb.lr. R.tnd~klt'rO't'n oder pen~talr Reakuonen fehlen me1st.

• Osteolytische Metastasen zeichnen sich durch unte~hledhch gro&>, unSChnille können befallen sein. Eine maligne Entartung ist selten ( 1 %).

Der Morbus Paget kann mono-. oligo- oder polyostotisch auftreten. Kl inik: Häufig wirddie Erkrankungals Zufallsbefund enrdeckt. Verbiegungen der langen Röhrenknochen. Skelettschmerzen (v.a. bei Befall von Schädel. Knie und Hüfte). eine Zunahme des Kopfumfangs oder Spomanfrakturen können hmweiscnd sem. Diagnostisches Vorgehen: Neben der Klinik ist laborchemisch eine starke Erhöhung der alkalischen Phosphatase infolge einer erheblich gesteigerten AktiVItät der Osteoblasten kennzeichnend. Typische Veränderungen derklinisch betroffenen Knochen in Röntgenbild und Knochenszmtigrafie sichern die D1agnose. Radiologische Diagnostik: Beim Morbus Paget werden 3 Stadien unterschieden. die röntgenologisch nicht isoliert. sondern me1st ncbenemander entweder ~n mehreren Stellen des Skeleus oder gleichzeitig an einem Knochen gefunden werden.

Klinik: Verbiegungen der langen Röhrenknochen. Skelettschmerzen. Zunahnw des Koplumfang' und Spontanfrakturen sind hinweisend. Diagnostisches Vorgehen: Laborchemisch ist eine starke Erhöhung der alkalischen Phosphatase kennzeichnend. Radiologische Diagnostik: Es werden l Stadien unterschieden, doe röntgenologisch

meist nebeneinander gelunden werden.

Bevorzugt betroffen sind Schädel, Wirbelsäule. Becken und lange Röhrenknochen. wobei die Fibula charakteristischerweise meist ausgespart bleibt. • Stadium I (osteolytisches Stadium): Typisch sind mehr oder weniger ausgedehnte Osteolysen. die röntgenologischem aggressives Destruktionsmuster zeigen können. das an maligne Knochentumoren ennnert. Die Läsionen beg1nnen gelenknah und breiten sich diaphysenwärts aus. • Stadium II (kombmierres Stadium): Destruktionen und produktive Vorgänge kommen nebenemander vor. Neuer. von der Kompakta ausgehender Knochen wächst m die Spongiosa ein. Appositionen führen zu einer Zunahme des Knochenumfangs. D1e KompakLt wirkt aufgeblättert und str~hnig. d1e trabekuläre Spongiosastruktur erweitert und verdickt. Die Außenkontur des Knochens wird wellig.

• Stadium I (osteolytisches Stadium): Typisch sind ausgedehnte Osteolysen, die ein aggressives Destruktionsmuster zeigen können. • Stadium II (kombiniertes Stadium}: Destruktionen und produktive Vorgänge kommen nebeneinander vor. Die Außenkontur des Knochens wird wellig.

Die Verdickung des betroffenen Knochens mit strähniger Aufblätterung der Kompakta ist ein besonders kennzeichnender Befund beim Morbus Paget. • Stadium 111 (Sklerosestadium): Der transformierte Knochen nimmt an Volumen und Dichte zu. b1s eine relativ homogene Sklerosierung erreicht ist. Am Schädel beginnt der Morbus r>aget mit einzelnen oder mehreren rundlichen. gut begrenzten Aufheilungsbezirken in der Schadclkaloue (zlrkumskrlpte OsteoporoseI. Dabei ble1bt die Tabula intema charaktcristische!Weise intakt. Im Stadium II geht die Sklerose von derTabula interna aus. Diploe und Tabu Ia externa nehmen an Umfang zu (Leontlasls ossea). Durch die didne Sklerose im Stadiun1111 wird die Dreischichtung der Schädelkalotte aufgehoben. Die Nasennebenhöhlen können obliterieren. Die verminderte Knochenstab1htat fOhrt bei Befall der Okzipitalregion zu einer basilären Impression (s. S. 619). An der Wirbelsäule können im Stadium I d1e Osteolysen 1u emer Sinterung des Wir· belkörpers fUhren. Im Stadium II kommt es zur Volumenzunahme des befallenen Wirbelkörpers und zur Verdickung der Kompakta mit Ausbildung einer Rahmenstruktur. im Stadium 111 ist eme weitgehend homogene. dichte Skleros1ert111g des Wirbelkörpers zu beobachten. Bei Beteiligung eines Wirbelbogens wird der Spmalkanal emgeengt.

• Stadium 111 (Sklerosestadium): Der Knochen zeogt eine l>omogene Sklerosierung. Am Schädel finden sich rundliche Aufheilungsbezirke ln der Schädefk.llotte (zlrkumskripte Osteoporose). Im Stadium II neh· men Diploe und Tabula extema an Umfang zu (Leontlasls ossea). Im Stadlumlll können die NNH obliterleren. ein Befall der Olaipitalrcg10n kann zur basilären Impression fuhren (s. S. 619). An der Wirbelsäule können om Stadoum I die Osteolysen zu einer Sinterung des Wirbel· körpers führen. Im Stadium II zeigen die Wirbelkürper eine Rahmenstruktur. im Stadium 111 eine dichte Sklerosierung.

354

B 4 Skelett

Säbelscheiden· deform ität der Tibi.l a.·p. (a) und seitlich (b). in der VergröBe· nmg des OSG (c) sieht man eine kortikale Verdickung (~lf:!er Pie• I) und eine Vergröberung der Trabekel (schwarzer PIeil).

An den langen Röhrenknochen (Abb. 8·4.49) kommt es neben einer Volumen7Ut1dhme wr Verbiegung der betroffenen Knochen (Femur hirtenstab· artig. Tibia siibclartig). Die Skelettszintigrafie zeigt schon im Früh· stadiumeine deutliche Mehranreteherung.

An den langen Röhrenknochen (Abb. B-4.49 ) kommt es neben einer Volumenzunah me zur Verbiegung der betroffenen Knochen (Femur hirtenstabartig. Tibia säbelanig). Als typische Komplikationen treten Ennüdungsbrüche auf. Infraktionen und LOoser-Umbauzonen werden häufig an der Konvexität der verbogenen Röhrenknochen beobachtet. Oie Skelettszintigrafie zeigt charakteristischerweise eme deutliche Mehranreicherung. die schon im Frühstadium der Erkrankung auflntt (noch vor den rontgenologischen Ver~nderungen 1. "' Klinischer F1ll. Em 6!J.Jilhngcr Palitot erh~rlt einen Sch l~g gegen den rechten UnterSn lntcrphalangealgelenken leigt sich eine Deviation der artikulierenden Knochen nach radial. Die Veränderungen sind rechts stärker ausgeprägt als links.

Die Initialen Knorpelschäden können mit knorpelsensitiven Sequen1en in der MRT nachgewiesen werden.

schem und klimschem Befund ist nicht immer gegeben. Dte Initialen im Rahmen der Arthrose auftretenden Knorpelschäden konnen mit knorpelsensttiven Sequenzen in der MRT nachgewiesen werden. Nur selten kommt bei dreser Fragestellung die Mehr· phasen-Knochenszintigrafie zum Einsa!l. die in der Frühphase infolge der erhöhten reaktiven IJurthblutung erne Mehranreicherung zeigt.

Radiologische Diagnostik: Die Destruktion und DegeneratiOn des Knorpels führt t u typrschen Zeichen auf der Röntgenauf· nahme (Abb. 8-4.51 ). v. a. Gelenkspaltverschm31erung. subchondrale Sklerosierung (Spongiosaverdichtungen) und Au01ellungen (Geröllzysten) entwickeln. An den Gelenkrändern entstehen Osteophyten. Schließlich kommt es zur Verformung der Artikulationsflächen bis hin zum knöchernen Durchbau des Gelenks (Ankylose). Klassifikation der Arthrose im Röntgenbild s. Tab. B-4.9.

Radiologische Diagnostik: Die Destruktion und Degeneration des Knorpels führt zu typischen 7erchen dUf der Röntgenaufnahme (Abb. 8·4.51). Hrerzu zahlen die Ge· lenkspaltverschmälerung. besonders in den am stärksten belasteten Gelenkanreilen. die subchondrale Sklerosrerung und subchondralc Aufhellungen (Geröllzysten). An den Gelenkrandern entwickeln sich Osteophyten, d. h. reaktive knöcherne Randwülste und Randausziehungen m den Bereichen der Druckentlastung. Schließlich kommt es wr Verformung der ArtikulallOnsflächen. Durch die zunehmende Destruktion des Gelenkknorpels entstehen an den Knochen Schliffflächen. die die Artikulation übernehmen. Folge hiervon können Gelenkinstabilitäten und Subluxationen sein. ln fortgeschrittenen Stadien entsteht, besonders an der Wirbelsäule.>, das sog. ..Vakuumphänomen". bei dem zerstörtes Bandscheibengewebe durch Gas ersetzt wurde. ln bcsonder~ ~chweren Fvaluation eingesetzt.

Radiologische Diagnostik: ln1tial fehlen im Röntgenbild nachweisbare Skelett· veränderungen. Oie Befunde werden in 3 Gruppen eingeteilt: • Weichteilschwellung • arthritische Koilateralph.inomene • Oireklzeichen. Oie MRT besitzt jedoch eine höhere Sensi· tlvität und kann sehr früh entsprechende Ver~nderungen nachweisen. Zudem wird sie zur Therapie- und Verlaufsevaluation eingesetzt.

Diagnostische Kriterien der ACR (Amerlcan College of Rheumatology) • Morgensteifigkeit

min~tens

• Arthritis (Schwellung) an mindestens 3 Gelenkregionen

14 Gelenkregionen (bds.): Metakarpophalangealgelenke. proximale lnterphalangealgelenke. I land·. Ellenbogen·. Kme-. Sprung- und Metatarsophalangealgclenke

• Arthritis (Schwellung) an Hand- und Angergelenken

Befall mindestens eines Hand-. Metakarpophalangeal- oder proximalen lnterphalangealgelenks

• symmetrische Arthritis

bds. Befall der gleichen Gelenkregion

• subkutane Rheumaknoten

über Knochenvorsprüngen oder gelenknahen Streckseiten

• Rheumafaktornachweis

im Serum

1 Stunde andauernd

• typische Röntgenveränderungen dors0110lare Handaufnahme: gelenknahe Osteoporose und/oder Erosionen dl!f betroffenen Gelenke Rheumatoide Arthritis: mindestens 4 der 7 Kriterien erfüllt. wobei die Kliterien 1-4 über 6 Wochen bestehen müssen.

360

B 4 Skelett

Deutliche Gclcnkspaltverschmälerungen mit gelenknahen Osteoporosen (Pfeile). Oie Gelenkflächen weosen teilweise marginale Usuren auf. Ausgedehnte Mutilationen der Geienkfiächen der lnterphalangealgclcnke V()n 0 I beidseits. rechts besteht eine Subluxatoonsstellung. An den Phalangen V. rechts deutlicher als links. finden sich ulnare Deviationen.

Synoviale Proliferationen und Gelenk· erguss können mit der MRT direkt dargesreUt werden. Auch die Sonografie ermöglicht eine nähere Oiffercnzoerung der intraartikulären Strukturen. Oie synovi,,len Prollleralloncn fuhren Lu marginalen Usuren (Abb. B-4.54). Fort· scho eotende Destruktion der gelenknahen Knochenabschnitte verursachen ausgedehnte Mutilationen, Luxationen und Subluxationen. Aus den Gelcnkdl">trukllonen können fibröse oder knöcherne Ankylosen resultieren. Der Befall der HWS ist durch d1e rheumatische Oiszitis mit Verschiebung der HWK (Treppenleiter-Phänomen). atlanto.1xlale Dislokation und pseudobasiläre Impression gekennll.'ichnet.

Oie 3-Phasen-Skelettszintigrafle kann Überblick über die Befallstopik von Enlliindungsherden liefern.

einen

Synoviale Proliferationen und Gelenkerguss können mit der MRT di rekt dargestell t werden. Daneben ermöghch r auch die Sonografie eine nähere Difl'erenzieru ng der inrraartikulären Strukturen. Die Schädigu ng des Gelenkknorpels spiegelt sich in einer ~ymmetnschcn Verschmälerung des racl•ologischen Gelenkspalts w1der. Fruhe Zeichen der knöchernen Destruktionen im Röntgenbild sincl Unterbrechungen der subchondralen Grenzlamellc. Ote ~yuovtalen Profifetalionen fuhren im weiteren Verlauf zu marginalen Usuren.d•e durch Arrosion der intraartikulären. nicht von Knorpel bedeckten Knochenanteile (.bJre areas") entstehen (Abb. B-4.54). Fortschreitende Destruktion der gelenknahen Knochenabschnitte verursachen tedweise ausgedehme Mutilationen. die zusammt>n m1t der Sch3d•gung des Kapselbandapparates w Luxationen und Subluxa tiooen fuhren konnen. Aus den Gelenkdestruktionen können fibröse oder knöcherne Ankylosen resultieren. Bei langsam progredientem Verlauf entwickeln sich bisweilen Veränderungen. die denen der Arthro~e entsprechen (s.S. 356). Der Befall der HWS ist durch die rheumatische Diszitis mit Verschiebung der HWK (Treppenleiter-Phänomen). atlantoaxialc Dislokation und pseudobasilare Impression gekennzeichnet. D1e Kompression der Medullaoblongara und des oberen Zervikalmarkes, die sensitiV tn der MRT darstellbar ist. kann zu schwerwiegenden neurologischen Komplikationen und ~gar zum plötzlichen Tod führen. Klassisch ist die Pannusbtldung :geschwulstartiges Weichteilgewebe). die im Verlauf Knorpel, Knochen und andere Strukturen destruiert. DH.' 3-Phasen-Skelettszmtigrafie g1bt emen Überblick uber die Befallstoptk von Ent· zündungsherden und kann damit bei Verdacht auf eine rhcumatoide Anhritis und noch nicht crfulltcn ACR-Kritenen und neg.u1vem Röntgenbefund wichtige difTen~n zialdtagnostische Kritenen liefern. Darüber hinaus können andene. den Knochen betreffende Zweiterkrankungen ausgeschlossen werden. Sie wirdjedoch Val· und Mct.1karpophalangealgelenken eines Strahls (Axialtyp). Radiologische Diagnostik: Das Röntgen· bild 1eigt initial penartikuläre Weichteol· schwellungen und Erosionen der Gelenk· ß.Jchcn. Im Gegensat1 TUr rhcumatcxden Arthritis fehlt mt.>ist eine gelenknahe Osteo· porose. Dafür trten Mutilation und Ankylose rascher auf. Häufig entstehen periostale Verknöche· rungen und proliferative Veränderungen im Kapsel-, Band· und Sehnenansatz· bereich, die eine kolbenförmige Auftreibung an der Basis dcoPhalangen hervorrufen (Abb. B-4.55). Der Befall der lliosakral· gelenke 1eigt ein symmetrisch ausgeprägtes . buntes Bold" (s. S. 627).

I

362

8 4 Skelett

Reiter-Syndrom

Reiter-Syndrom

' .,. Definition.

Entzündliche Gelenkerkrankung. die als Zweiterkrankung nach gastrointesrinalen oder urogenitalen Infektionen auftrirt.

Klinik : Klinische Trias aus unspezlfischer Urethritis, Konjunktivitis und Arthritis. Betroffen sind fast nur Männer. Der Verlauf ist selbstlimitierend. Die mono·. oligo· oder polyarthritische Eri 2 Fragmente) und Trümmerfrakturen (> 6 Fragmente) differenziert. Bei einer lmpressionsfraktur werden Fragmente einer Kalottenfraktur des Schadeis nJch innen verlagert Eine Stauchungs- oder Kompressionsfraktur liegt vor. wenn die Spongiosa durch eine axiale Druckkraft komprimiert wird. Diese Frakturform findet sich besonders an Wirbclkörpem. dieme1st keilförmig deformiert werden. D1e AO-Kiassifikatlon (AO • Arbeitsgemeinschaft fOr OWrden. \1\fichtig ist die~ bei Frak· Iuren mit Beteiligung der Gelenkflächen. Die Röntgenuntersuchung dient der Kontrolle der Stellungsverhältnisse und der Hc•lung der Fraktur. Zu typischen ZeiChen für eine Lockerung der Ostensynthese s. Abb. 8-4.65 Von ver2ögerter Frakturheilung spricht man. wenn nach 3 Monaten noch keine Heilung eingetreten 1st. Im Rontgcnbild ist sie an einer Abrundung. progredlentl'n Frakturrandsklerose und zunehmenden Diastase der Fragmentenden durch Re· sorpllonen zu erkennen. Bei ungenügeneiN Ruhigstellung o,>ntstehl ein Reizkallus durch v~nnehrte periostale Knochcnncubildung.

370

8 4 Skelett

Radiologische Befunde bei verzögerter Frakturheilung Hypertrophe Pseudarthrose: 70-jährige Patientm. die sich vor 7 Monaten den distalen linken Unterschenkel gebrochen hat. Die Tibiafraktur wurde mittels Platten· osteosynthese stabilisiert. Auf der Kontroll· aufnahme ist der Frakturspalt noch immer deutlich zu erl<ennen. Oie Frakturenden sind verbreitert und vermehrt sklerosiert. Ursache dafür ist eine mangelnde Ruhig· stcllung der rraktur infolge eines Bruchs der Osteosynthcseplatte in Höhe der Fraktur. Oie Fibulafraktur (Pfeil) ist bei minimaler DislokatiOn knöchern durchbaut. Der ehemalige Frakturspalt imponiert als schmale Skleroselinie.

Von einer Pseudarthrose spricht man. wenn nach 6 Monaten noch keine knöcherne Durchb.luung eingel reten Ist: • Hypertrophe Pseudarthrosen (Abb. 8·4.66) beruhen auf einer mangelnden Ruh;gstellung mit überschleßen· der Knochcnneubildung. • Atrophe Pseudarthrosen sind die Folge von ausgedehnten Knochennel1:•schen Befund und d1em be1 Iehmsehen Unklarheiten dem Ausschluss e1ner Fraktur.

Subluxation des lblclluskOpfchen, (ChasYignac) liaufl() bc1 Kindem bis zum 5. Lebensjahr. Durch abrupten luq am Unt~rarm dl\lo.!iert das Radiusköpfchen aus dem lig. anulare radii mit konsel.K Rcmtg.•nbild 1~1 unauftalhg.

Unterarmfrakturen

Unt erarmfraktur~n

Proximale Unterarmfraktur

Proximale Unterannfraktur Allgemt'lnes: • Be• Olekranonfrakturen tntt meiSt e1ne Dehiv<JIIon. • Radiusköpfchen- und -IY!sfrakturen t•ct~n" •· '' no1ü ~ur1 ayf dt'n ausge~lrt"/·köpkhens m1t Einstau· Cl>llng uNI (Sub .oxat1011 im distalen

t•rgänrend l. .t.ttu•.lr. r ~''• h("'!·_._· • ..IUfNhmen.

ltod outn..rg••ll'f1 •

Radiologische ~nostik: Romgenaufnahmen des Umerantb m1t angrenzenden Gelenken a ·p. und exakt se•thch Abb. 8-4.72c

Radiologische Diagnostik: Röntgeoayfr·...tlmen do.·s Ur•terarms • ·p. und exakt Iei' eh (Abb. 8-4.72c)

376

B 4 Skelett

a Proximale Unterannfraktur: nicht dislozierte Olekranonfraklur (Prell) sowie nach radial abgekippte proximale Radiusfraktur (Doppelpfeil). b Proximale Unterarmfraktur: nicht dislozierte Radiusköpfchenmeißelfraktur (Radiusköpfchenzielaufnahme, Preil). c Komplette Unterarmschaftfraktur: Achsknick um 30" nach dorsal. d Distale Unterannfraktur: Radiusfraktur mit Versatz um Schaftbreite nach radial und VerkOrzung. distales Fragment m1t zusätzlicher Längsfraktur (Pfeil), die in die Epiphysenfuge einstrahlt (Aitken 1). Ulnafraktur mit Achskn1ck nach radial (Doppelpfeil).

Distale Unterannfrakrur

Distale Unterarmfraktur

Allgemeines: Es handelt sich um di~tale Radiusfrakturen mit oder ohne Beteiligung der Ulna (meist Proc. stytoideus ulnae). Häufig besteht eine Hyperextensionsverletwng.

Allgemeines: F.s handelt sich um dist.tle Radiusfrakturen mit oder ohne Beteiligung der Ulna (me1st Proc. styloideus ulnae), isoherte Frakturen der Ulnaepiphyse werden fast nie beobachtet. ln 85% der Fälle handelt es sich um eine Hyperextensionsverletzung. Sichere Instabilitätskriterien sind Fraktur des Proc. styloideus ulnae. radioulnare (Sub-)Luxation, Fraktur im distalen Radioulnargelenk. metaphysäre Trümmerzone und Abscher- bzw. Luxalionsfraktur. Unsichere Instabilitätskriterien stellen eine VerkOrzung des Radius um mehr als 3 mm und eine dorsale Abkippung des distalen Radiusfragmenres um mehr als 20 dar. in der alten Einteilung der Frakturen wird im Wesentlichen nach der Arr der Gewalteinwirkung und der Dislokationsrichtung klassifiziert. Ein Hyperextensionstrauma führt typischerweise zu emer Colles-Fraktur mir dorsaler Fragmentabk1ppung. Bei der Barton-Fraktur findet sich ein dorsales. intraartikuläres Kantenfragment Folge eines Hyperflexionstraumas ist die Smith-Fraktur mit volarer Fragmen1abk1ppung. Ein volares, intraartikuläres Kantenfragment wird als Reversed Barton-Fraktur bezeichnet.

Es werden sichere und unsichere Instabilitätskriterien unterschieden.

Ein Hyperextensionstrauma führt typischer· weise zu einer Colles-Fraktur mit dorsaler fragmentabkippung. Be1 der Barton-Fraktur findet sich ein dorsales. intraartikuläres Kantenfragment. folge eines Hyperflexionstraumas ist die Smltn-Fraktur mit volarer Fragmentabkippung. Ein volares. intraartikuläres Kantenfragment wird als Reversed Barton-Fraktur beze1chnet. Radiologische Diagnostik: Röntgenaufnahmen des Handgelenks a.·p. und seitlich (Abb. B-4.72d).

Radiologische Diagnostik: Röntgenaufnahmen des Handgelenks a.-p. und seitlich (Abb. 8-4. 72d).

Kahnbeinfraktur

Kahnbeinfraktur

Allgemeines: Die Fraktur des Os scaphoideum ist die häufigste Handwurzelfraktur. Ursache 1st me1st der Sturz auf das extendierte Handgelenk. Meist handelt es sich um Querfrakturen (7U 80% im mittle.-en Drittel).

Allgemeines: Die frakturdes Os scaphoideum ist d1e häufigste Handwurzelfraktur. Ursache ist meist der Sturz auf das extendierte Handgelenk. Meist handelt es sich um Querfrakturen (zu 80% 1m mittleren Dnttel). Scaphoidfrakturen können mit Frakturen v. a. des Proc. sryloideus radii. des Os lunarum oder Os capitarum sowie mit ligamentären Verletzungen wie scapholunärer Dissoziation oder perilunärer Luxation kombiniert sein.

Radiologische Diagnostik: Neben der Röntgenaufnahme des Handgelenks ln 2 Ebenen wird oft die sog. Scaphoidserie angefertigt (Carpalia d. v.. 45" radial, 45" ulnar. 15 distal angehoben, Abb. 8-4.73a).

Radiologische Diagnostik: Radiologisch wird neben der Röntgenaufnahme des Handgelenks in 2 Ebenen oft die sog. Scaphoidserie angefertigt (Carpalia d. v.. 45" radial. 45" ulnar. 15• distal angehoben. Abb. 8-4. 73a~ Da die Frakturtrotz der Spezialeinstellungen häufig nocht erkannt w1rd. 1st bei klinischem Verdacht und negativem Röntgenbefund eine weitere Abklärung zwmgend erforderlich.

377

8 4.3 Wichtige Krankheitsbilder- von der Diagnose zum Befund

a Röntgen, b CT und c MRT (mit umgebendem Ödem).

Mit der hochauflösenden CT (Abb. 8·4.73 b) konnen radiologisch oft nur schwer nachweisbare Frakturen dargestellt werden. Auch klemste inrra,lrnkuläre Fragmente sowie (Sub-)Luxationsfehlstellungen sind diagnostizierbar. Die CT ist zudem Methode der Wahl zur Diagnostik komplexer Verletwogen der Handwurzelknochen. Auch mit der MRT (Abb. 8-4.73c) Jassen sich Frakturen sicher diagnostizieren. Sie erlaubt zusatzlieh den Nachweis von Knochenmarksödemen (bone bruise).ligamentä· rer Begle•rverletzungen und die Oberplilfung der Vitalitat der proximalen Scaphoidfragmente.

Mit der CT (Abb. B-4.73b) können radiologisch oft nur schwer nachwelsbare Frakturen dargestellt werden. Sie ist Methode der Wahl zur Diagnostik komplexer Verletzungen der Handwurzelknochen. Auch mit der MRT (Abb. 8-4.73c) lassen sich Frakturen sicher diagnostizieren.

Karpometakarpale Verletzungen

Karpometakarpale Verletzungen

Allgemeines: Meist handelt es sich um karpometakarpale. intraarrikuläre Luxarionsfrakruren oder Luxationen. Eine Sonderstellung nehmen die Frakturen am Sattelgelenk des Metakarpale I ein: • Bennett-Fraktur: intraartikulare Luxationsfraktur mit schr~g verlaufender Fraktur • Rolando-Fraktur: intraartikuläre Luxationsfraktur mit Y-förmiger oder Trümmerfraktur • Wlnterstein-Fraktur: extraanikuläre Fraktur an der Basis des Metakarpale I.

Allgemeines: Meist handelt es sich um karpometakarpale. •ntraartlkuläre Luxationstrakturen oder Luxationen.

Radiologische Diagnostik: Röntgenaufnahmen der Mittelhand (d. v. und schr~g.ggf. zusatzlieh lateral) bzw. am ersten Strahl der Daumen in 2 Ebenen (Abb. 8-4.74~ Im Röntgenbild kann das Ausmaß der Verletzungen durch die unvermeidbaren Überlagerungen durch d1e benachbarten Mctakarpalia umcrschatzt werden. Wichtiges Kriterium der regelrechten Artikulation ist die .M"-förmige Verbindungslinie der karpometakarpalen Gelenknächen in der d. v.-Projektion. Be• komplexeren Verletzungen gibt die CT eine exaktere Darstellung der Usionen. Neben basisnahen Frakturen werden an den Metakarpali.J Schaft·. subkapitale. intraartikulare und Metakarpalköpfchenfrakturen d1fferenz•ert. Der _Skidaumen· b1ldet eine Sonderform, bei der eine Ruptur des ulnaren Kollateralbandes. auch mit knöchernem Ausriss. 1m Metakarpophalangealgelenk I vorliegt.

Radiologische Diagnostik: Röntgenauf· nahmen der Mittelhand (d. v. und schräg. ggf. zusätzlich lateral) bzw. am ersten Strahl der Daumen in 2 Ebenen (Abb. 8-4.74). Das Ausmaß der Verletzungen kann durch die Überlagerung durch die Metakarpalia unterschillzt werden. Bei komplexeren Verletzungen gibt die CT eine exaktere Darstellung der Läsionen.

a Normalbefund mit eingezeichneter .M'·Linie. b Luxation in den Metakarpophalangealgelenken 2-5. c .Skldaumen• m1t Ausriss eines Knochenfragments.

c

378 Beck~n

B 4 Skelett und Huftgelenk

Becken und Hüftgelenk

Beckenfraktur

Beckenfraktur

Allgemeines: Oie Klassofikallon erfolgt nach der lnst.lbilität: • Typ A: Beckenring stabil • Typ B: Beckenring partiell instabil • Typ C: dorsaler Beckenring komplett instabil.

Allgemeines: Die Klassifikation erfolgt durch eme Einteilung nach Vorhandensein und Richtung der Instabilität. • Typ A: Beckenring stabil • Typ B: Beckenring partiell instabil (rotationsinstabil} • Typ C: dorsaler Beckenring komplett instabil (rotations- und vertikal instabil). Bevorzugte Frakturstellen sind doe lliosakralgelcnkc und die Foram ina sacralia.

Radiologische Diagnostik: Die obligatt> Beckenübersichtsaufnahme (Abb. B-4. 75) muss oft durch Ala- und Obturatoraufnahmen sowie durch lnlct· und Outletaufnahmen ergänzt werden. Die CT (Abb. B-4.7Sb) ist oft erforderlich, da viele Frakturen auf Übersichtsaufnahmen nicht erkannt werden. Bei S 70'

Fragmentdlslokation. aber noch partieller Kontakt der Fragmente

Ty;:> IV

komplette Dislokation

Femurschaftfraktur

Femurschaftfraktur

Allgemeines: Diese Frakturen entstehen unter erheblicher Gewalteinwirkung und werden meist von zusätzlichen Verlet7ungen und erheblichem Blutvertust begleotet. Häufig bestehen sog. Mehretagenfrakturen.

Allgemeines: D1ese Frakturen entstehen unter erheblicher Gewalteinwirkung und werden meist von zusäulichen Verletzungen und erheblichem Blutverlust begleitet. H~ullg bestehen sog. Mehretagenfrakturen. Subtrochanl.ire Frakturen stehen durch Zug der pelvitrochantären Muskulatur meist in Varusfehlslellung. Frakturen im minIeren und distalen Schaftdrittelkönnen durch die Addul(toren eine Valgusfehlste\lung aufweisen. Durch d1e Wadenmuskulatur wird das distale Fragment bei suprakondylären Frakturen nach dorsal rotiert.

B 4.3 Wichtige Krankheitsbilder- von der Diagnose zum Befund

381

Radiologische Diagnostik: Röntgenaufnahmen des Femur a.-p. und seitlich (Abb. B-4. 78d).

Radiologische Diagnostik: Röntgen· aufnahmen des femur a.·p. und seidich (Abb. B-4.78d).

Distale Femurfraktur

Distale Femurfraktur

Allgemeines: Als distale Femurfrakturen werden alle Frakturen im Bereich der Oberschenkelgelenkrollen mit oder ohne Beteiligung des Kniegelenks beze1chnet. • Suprakondyläre Frakturen liegen extraanikulär. zeigen einen queren oder leicht schrägen Verlauf und können aus vielen Fragmenten bestehen. • lnterkondyläre Frakturen bestehen aus suprakondylllren Frakturen in Kombination mit einer vertikalen ins Kniegelenk verlaufenden Frakturlinie (T· oder VForm) oder aus einer ausschließlich vertikalen Frakturlinie. • Kondyläre Frakturen sind saginale oder koronare Frakturen durch emen Kondylus. Ursache ist meist eine erhebliche Gewalteinwirkung. z. B. bei Verkehrsunfall.

Allgemeines: Als distale Femurfrakturen werden alle Frakturen im Berekh der Oberschenkelgelenkrollen mit oder ohne Beteiligung des Kniegelenks bezeichnet. Man unterscheidet suprakondyläre. lnterkondyläre und kondyläre Frakturen. Ursache ist meist eine erhebliche Gewaltcinwlrkut)Q, 1. 8. bei Verkehrsunfall.

Radiologische Diagnostik: Röntgenaufnahme des Kniegelenks mit distalem Femur a.-p. und se1tlich (Abb. B-4.78e).

Radiologische Diagnostik: Röntgen· aufnahme des Kniegelenks mot di~talem Femur a.-p. und settlich (Abb. B-4.78e).

Verletzungen des Kniegelenks

Verletzungen des Kniegelenks

• Patellafraktur: Ursache 1st meist ein direktes Anpralltrauma. Oie häufigste Form ist die Querfraktur, gefolgt von der Längsfraktur. Auch Mchrfragment- und Trümmerfrakturen sind moglich. OlfTcrcnzialdiagnostisch abzugrenzen ist d1e Patella bipartitafmulupartita mit randsklerosierten, meist abgerundeten Fragmenten. Zur Diagnostik werden Röntgenaufnahmen des Knies a.-p. und seitlich sow1e eine tangentiale Aufnahme der Patella angefertigt (Abb. 8·4. 78e ). • Meniskusläsionen: Sie entstehen pri mär traumatisch vor allem durch Körperd rehung auf cmem Bem 1>e1 gebeugtem Kniegelenk und fixiertem Fuß. Ocr lnnenme· niskus ist häufiger betroffen als der Außenmemskus. Längsrisse sind häufiger als Querrisse (v. a. Korbhenkelrlss). Untersuchungsmethoden der W.1hl sind die MRT (nicht invasiv, Abb. B-4.79a) und d1e Arthroskopie (iriVasiv).

• Patellafraktur: Mei~t durch direktes Anpralltrauma: häufigste Form ist die Querfraktur. Zur Diagnostik werden Röntgenaufnahmen des Knies a.·p. und seitlich sowie eine tangentiale Aufnahme angefertigt (Abb. 8·4. 78e).

• Läsionen der Kreuz- und Kollateralbänder: Das vordere Kreuzband zieht vom vorderen KreuzbandhöckerderTibia zum lateralen Femurkondylus. das hintere Kreuzband verläuft vom hinteren Kreuzbandhöcker zum medialen Femurkondylus. Verletzungen sind hauflg 1m1 Meniskus-. Kollateralband Iäsion. osteochondralen oder lmpressionsfrakturen kombiniert. Oie medialen bzw. lateralen Kollateralbander verhindem ein medial- bzw. lateralseiliges Aufklappen des Kniegelenkes. Oie Darstellung erfolgt m1t der MRT (Abb. B-4.79b). Oie Kreuzbander werden am be>ten in schräg koronarer Schichtführung abgebtldet. Zeichen der Ruptur sind komplette Kontinuitätsunterbrcchung, abnormer Verlauf und Hämatom im Verlauf des Bandes.

• Menlskusläslonen: primär traumatisch v. a. durch Körperdrehung auf einem Beln bei gebeugtem Kniegelenk und ftxoertem Fuß. Untersuchungsmethoden der Wahl: MRT (nicht invasiv. Abb. B-4.79a) und Arthroskopie (invasiv). • Läsionen der Kreuzbänder sind oft mit Meniskus·, Kollateralbandld\ion, O\tro· chondralen oder Impressionstrakturen kombinil'rt. Die Darstellung erfolgt mit der MRT (Abb. B-4.79b). Zetchen der Ruptur sind komplette Kontinuitätsunterbrechung. abnormerVerlauf und Hämatom im Verlauf des Bandes.

a Korbhenkel riss: langsriss durch das Hinterhorn des Innenmeniskus (Pieil). T2·gewichtetes MR1 in sagittaler Schichtrichtung. Zusätzlich Hämarthros im Kniegelenk (Ooppelpfeil). erkennbar an signalreichem Material mit SchiChtung im vorderen Gelenkrezessus. b Riss belder Kreuz· und Kollateralbiinder: Die T2·gewichteten MRT mit F~ttsättigung in sagittaler und koronarer Schichtung zeigen neben dem Riss der Bänder (Pfeil) eme ausgedehnte Einblutung in die umgebenden Weichtelle (slgnalreich. Ooppelpfeil), wenig Hämarthros im Kniegelenk sowie bone bruise (Pfeilspit7e) im medialen femurkondytus und Tibiakopf.

382

8 4 Skelett

a Tibiakopffraktur: Ausriss der Eminentia

intercondylaris (pfeil). b Komplette Unterschenkelfraktur links: Tibiafraktur im mittleren Schaftdrittel (pfeiJ) und proximale Fibul.lfraktur (Doppelpleil). Aufnahmen mit noch anliegender Vakuumschiene angefertigt. c Unterschenkelschaftsplralfraktur (pfcil).

Unterschenkelfrakturen

Unterschenkelft-akturen

Tiblakopffraktur

Tiblakopffraktur

Allgemeines: Ursache kann eine Kombinatoon au~ axialer Kompression durch die femurkondylen und Valgus-oderVarusstress oder ein direktes Anpralltrauma ~ein. Frakturen ohne Luxation werden in monokondyläre und bikondyläre Formen unte~hieden. daneben gibt es luxationsfrakturen.

Allgemeines: Ursache kann eine Kombinarion aus axialer Kompression durch die Femurkondyl OfJentlerend beurteilt

wände und Lymphknoten ""'"'~ Hor,.o,~i\t' auf etn AO

0... Duplusonografll! \telh etnl' Kombln~ llon aus B·Sc:an-SonogrJfte mot einer integrierten Dopplereinheot dar. D~ Strömunq\profll Wird tn einem g••wun\t hll•n Messvolumen ~bgeboldet (Abb. B·S. Ib). Dadurch kann die Unte~uchung ~uf st.m· d~rdislerte Punkte 1m C.l·f~flund Abo,chnllle mrt suspekten Verdnderungen beschr~nkt werden.

Mol der f~rbkodlerten Ou~xsonografle (ACOS) werden alle tm B·Bold vor handl'm•n Flussinformabonen in eine< faMkala krxht'rt (Abb. 8 ·5•.2).

386

8

5 Gefäßs~tem und interventioneile Radiologie

Prinzip der einfachen Doppler- und der Duplexsonografie

lll 8-B•id Moritor

Dopplerspektrum auf dem Monitor

Dopplerspekrrum Monitor

Oopplefsonde 1'1\ll Sende- (S) und Empfangskristall (E)

Schallkopl

Kontaktgel

Haut

a Die Dopplersonografie beruht auf dem Doppler-Effekt Danach kommt es zu einer Freuchungsgang wird durch die a1'1atomische Kontrolle auf dem B-Bild erleichtert.

Haut Getä&

b

a

Dopplerstrahl

\1essvolumen

Farbkodierte Duplexsonografie (FKDS) der Karotisgabel

e Hochgradige Tandemstenose der A. carotis Interna (ACt): An der proxima Jen Stenose zeigt sich eine Lumeneinengong der AC! mit e~ner dorsalen Schallauslöschung durch einen Kalkplaquc. Oie Ableitung der Dopplerkurve in der distalen Stenose ergibt einen AllStieg der maximalen systolischen Flussgeschwindigke.t auf 324 cmf~. a Normalbefund: Im Abgangsbereich der A.carot1s ~ntema finden sich physiolOgiSChe Stromungsturbuienzen (Pieilspitze). Die ergänzenden Dopplerspektren ze•gen d1e typisc en Flussprofile für die A. caroris communis (b), Interna (c) und externa (d).

Oie transkranielle Doppl~rsonografoe (TCO) d•ent der Untersuchung intrakranieller Gefäße (Abb. B-5.3).

m1t Stromungsveränd~rungen w1e Verwirbclungcn und Flussbcschleumgungen direkt anschaulich abgebildet (Abb. 8-5.2~ Für die Untersuchung der mtrakraniellen Gefaße wurde die transkranielle Dopplersonografie (TCD) entwickelt (s.S. 555) (Abb. 8-5.3).

a Nach Operation eines Aneurysmas der linken A. cerebri medla sind Gefaßspasmen mit einem 1111ttleren rlu~s (MEAN) von 112 cm/s in einer Tiefe (OEPTH) voo60 mm nachwe1sbar. b Auf der Gegense.te findet siCh e1ne normale flussgeschWindigkeit in der A. cerebri media von 60 cm/s. I•

~

b

I

8

5.1 Arterien

Indikationen: Di~ Ultraschallverfah ren stellen als nichtinvasive und risikofreie Methoden ein geeignetes Screening-Verfahren Hir pathologtsche Gefäßveränderungen dar. Daneben sind sie zur Verlaufskontrolle nach Operationen am Gef.ißsystem einsetzbar.

Computertomografie und Magnetresonanztomografie

Met hod e (s. a. $. 73 ): Die CT erfolgt primär in einer axialen Schichtung und erlaubt eine Beurteilung insbesondere der großen Gefäße. Durch den Einsarz von Geräten der neuesten Generation mit Mehrdetektorzcilcn-Spirahechnik (MS~ Volumenerfassung und einer kurzen Untersuchungszeit wird eine hohe räumliche Auflösung auch in der L~ngsachse erreicht. SekundJr können somit die Gefäße in beliebigen Ebenen (multiplanar) oder dreidimensional abgebildet werden. Die Darstellung der Gefäße wird durch die Dichteanhebung nach einer i. v.-Kontrastmittelgabe (CE-MSCT) erheblich 11erbessert. Das Prinzip der CT-Angiografie (CTA} beruht auf der Dichteanhebung der Gefäße durch i. v.-Gabe von jodhaltigem Komrasrmittel. Erst durch die Entwicklung der Spiraltechnik konme die Untersuchungszeit so stark verkürzt werden. um eine Datenerfassung in der arteriellen Bolusphase zu erreichen. Neue Cf-Scanner mit Mehrzeilentechnik sind 1n der Lage, große Untersuchungsregionen abzudecken. Im Vergleich zur er bietet die MRT den Vorteil einer primären Schichtuntersuchung in jeder gewünschten Raumebene (ax~al. sagittal oder coronar und schräg). Der Blutnuss in den Gef:ißcn führt dal>e1 zu einer Signalauslöschung. Mit der Magnetresonanzangiografie (MRA} wird durch Herausfilterung der umgebenden anatomischen Strukturen eine ISOlierte dreidimensionale Gefäßdarstellung erzeugt (Abb. 8 -5.4 ). Das Prinzip der sog . •n me-of-Fiight"-MRA (TOF-MRA) besteht in einer sch nellen Folge von Einzelimpulsen. durch die eine Absättigung der Spins und damit eine Abnahme d~r maximal möglichen Signalstärke in emem definierten Volumen bewirkt w~rd (Abb. 8-5.5 ). So liefern konsta nte anatomische Strukturen lediglich ein schwaches Signal und tragett kaum zur Bildgebung be1. wä hrend mit dem Blutfluss senkrecht

387 Indikationen: Ultraschallverfahren sind als Screening-Verfahren und zur Verlaufskontrolle nach Operationen einsetzbar. Computertomografie und Magnetresonanztomografie Methode (s. a. S. 73): Die CT erfolgt primär axial und erlaubt die Beurteilung insbesondere der groflen Gefaße. Sekundär ist die mulliplanare oder dreidimensionale Abbildung von Gefäßen möglich. Durch i. v.-Kontrastmittelgabe wird die Da~tcllung erheblich verbessert.

Mit der CT-Angiografie (GA) kann durch

Spiraltechnik eine Datenerfassung in der arteriellen Bolusphase erreicht werd!'n.

Die MRT bietet den Vorteil einer primären Schichtuntersuchung in jeder gewünschten Raumebene. Mit der Magnetresonaru:angiografle (MRA) wird eine isolierte dreidimensionale Gefäßdarstellung erzeugt (Abb. 8·5.4). Bei der .nme-of-Filght"·MRA (TOF-MRA) liefern konstante anatomische Strukturen nur ern schwaci>M Signal. w•hrnd mit dem Blutlluss ;enkrl'
unterlegt und die durch$Chnottliche Komplikatlon
Intravenöse OSA: Das Kontrastmittel wird über einen Katheter im rechten Herzvorhof injiziert. Na~h Passage des Lungenkreislaufs können die großen Arterien beurteilt Wl'rden. Vorteile sind geringe lnvaslvit
• Aneurysma dissecans (Aortendissektion. s. S. 401 ).

Schematische Darstellung der Aneurysmaformen fusiforme Erweiterung

Entry

sackförmige Erweiterung

Dissektions· membran Rt·Entry

Aneurysma verum

Aneurysma d1ssecans

Aneurysma spurium

a Die I. v.-OSA zeigt ein Aneurysma spurium der A. femoralis communis (Pfeil) nach wrangegangener antegrader Punktion (ie = A. Uiaca extema, ii = A. iliaca Interna). b Sonograflsch sind tWei t'Chofreie Areale m•t dorsaler Schallverstarltung zu erkennen, wobei die A. fern. com. (FEM) anhand ihres Verlaufs e1ndeutig zu diffeum.lleren ist. Ventrolatcral daran angrenzend stellt sich das Aneurysma spurium (An) dar.

399

B 5.1 Arterien

ln der DSA Nachweis einer sackförmigen (rweiterung (Pieole) der onfrarenalen Aorta ohne Beteiligung der Nieren· oder Bcckcnartcrien. An der Gefäßwand sind thrombotische Auflagerungen (offener Pfeil) erkennbar.

Thromben. Oft ost hier der angoografische Nachweis e10es Aneurysmas schwoeng. weil das durchströmte Lumen normal weit erscheinen kann (Abb. B-5.21 ). • Infektiöse Aneurysmen treten om gesamten arteriellen Cefdßsystem als Folge einer bakteriellen Endokarditis oder einer mykotischen Infektion auf. Bevorzugt ist eme Lokali sation im Bereich der Aorta und der viszeralen Cef.iße zu finden. • Traumatische Aneurysmen entstehen 10 den Extremitaten bevorzugt nach einem scharfen Trauma. während ein stumpfes Thoraxtrauma zu einer Verletzung der Aort.l führen kann. Prädilektlonsstelle rürdie Aortenruptur ist doe Region des Isthmus aortae. Doe meisten Aortenverletzungen verlaufen schon 10 der illllialen Phase tödlich. Bleibt diese Verletzung unbehandelt. besteht in den folgenden Tagen die Gefahr eoner zweizeitigen freien Ruptur. die durch den massiven Blutverlust innerhalb von wenigen Minuten zum Tod führt. • Kongenitale Aneurysmen entwickeln sich auf dem Boden einer angeborenen Wandschw~che der Get:!ßmedia (Abb. B-5.22).

• Infektlöse Aneurysmen nach bakterieller Endokarditis oder mykotischer Infektion. • Traumatische Aneurysmen entstehen in den Extremitäten nach scharfem Trauma. an der Aorta nach srumpfem Thora•trauma. Priidllektlonsstelle für diP Aortenruptur ist die Region des t.sthmus aortae. Sie verläuft mei~t tödlich. • Kongenitale Aneurysmen bei angebo· rener Schwäche der Media (Abb. 8-5.22).

• Auch im Rahmen ei ner Arteriitis ist die EntstehungcinesAneurysm,lS möglich (z. B. Takayasu- und Rlesenzellaneriotis).

• Aneurysma bei Arteriitis.

Klinik: Arteriosklerotisch bedingte thorakale Aneurysmen treten bevorzugt on der Aorta descendem auf. Klonisch sind sie meist asymptomatisch oder führen zu uncharakterlstischen thorakalen Schmerzen, die rerrostemal oder m den Rücken ausstrahlen und selten zu Kompressionserscheinungen benachbarter Organe (EinOussstauung, Srridor. Dysphagie, Stimmbandparesel führen. Abdominelle Aneurysmen sind zu über 90% unterhalb der Nierenarterien (mfrarenal)gelegen und beziehen in erwa 70%die ll iakalarterien mit ein. Symptome treten meist erstbei einer Rupturoder einer drohenden Ruptur auf in Form von intermittierenden oder konstanten abdominellen Schmerzen.

Klinik: ArtNio~klerotisch bedingte thorakale Aneurysmen treten bevorzugt on der Aorta descendens auf. Sie sind asymptoma· tisch oder führen zu uncharakteristischen thorakalen Schmerzen. Abdominelle Aneurysmen oegcn Olle1st infra renal. Erst kurz vcx oder bei Ruptur kommt es zu intermittierenden oder konstanten abdominellen Schmerzen. Zu zerebralen Aneurysmen s. S. 590. a Die a-Angiografie einer Patientin mit Kopfschmerzen und zunehmendem Meningismus zeigt in der kraniokaudalen MIPProjektion ein Riesenaneurysma (offener Pfeil) der ACI am Abgang der A. cerebri posteriO< (pca). b ln der Regel wird präoperativ weiterhin eine selektive DSA aller HirngeläSe (Ze· rcbrale Panangiografie) durchgeführt, um nach weiteren Aneurysmen zu suchen (mca • A. ccrebri media: aca • A. cerebri anteriOOsterior wieder durchblutet (dünner weißer Pfeil).

Kritische Ischämie des Unterschenkels bei akuter arterieller Thrombose Bilaterales lemoropophteales Aneurysma. rechts mit thrombotischem Verschluss (Pieil). links stellt ~och das Aneurysma als Gefdf!erweiterung dar (offener Pfeil).

Chronische arterielle Verschlusskrankheit

Chronische arterielle Verschlusskrankheit

Haufigste Ursache der AVK ostdie Arteriosklerose, bei der es zu einer fortschreoten den lntimaschädigung, Sondegewebsvermehrung und Verkalkungen im Bereich nekrotischer Areale kommt. Sie betrifft vorwoegend die großen Arlenen mit Bevorzugung der dichotomen Aufzweigungen und der GefllßabgJnge.

Häufigste Ursache der AVK ist doe Arteriosklerose, bei der es zu fortschreitender lntimaschädigung, Bindegewebsvermehrung und Verkalkungen im Bereteh nekrotischer Areale kommt.

Untere Extremitäten

Untere Extremitäten

Die Becken- und Beinarterien sind der Hauptmanifestationsoft der artenellen Verschlusskrankheit (AVK). ln der Regel kommt es zu einer langsam zunehmenden Gef.ißstenosierung. sodassgcnugend Zeit zur Ausbildung eines teilweise kompensierenden Kollateralkreislaufes besteht. Der größte Anteil der Stenose- und Verschlusslokalisationen entfilllt auf den Oberschenkeltyp (Abb. B-5.33 a). Besonders die A. femoralis superfldalis we1st im Adduktorenkanal oft multiple und IJngerstreckige Stenosen auf. Durch eine aszen· dierendc Thrombose kommt es häufig zu einem Gefäßverschluss bos in Höhe der Fcmoralisgabelung (Abb. B·S.33b). Oie A. femoralis profunda ist danneon wichtiges

Bei oangsam zunehmender Gefäßstenosierung bildet sich ein Kollateralkreislaul. Der größte Anteil der Stenosen und Verschlüsse entfällt auf den Oberschenkeltyp (Abb. B-5.33a). Betroffen ist besonders die A. femoralis superfocialis (Abb. B-S.Bb). Oie A. femoralis profunda ist dann eln wichtiges Kollateralgefäß.

B

A. renails -----,

Gefäßsystem und intervcntionelle Radiologie

a Häufige Lokalisationen von Stenosen und Verschlüssen. Darüber hinaus sind auch Verschlüsse über mehrere Etagen (sog. Mehretagentyp) möglich. b AVK vom Oberschenkeltyp mit Verschluss der A. femoralis superftelalis an beiden Beinen (Prelle): Die auf beiden Seiten kräftig ausgepragte A. femoralis profunda (offene Pfeile) dient als Kollateralkreislauf und füllt rechts die A. poplitea im Segment I und links die distale A. femoralis superficialis in Höhe des Adduktorenkanals auf (Stem). Der periphere Abfluss in die Unterschenkelgefäf~e erfolgt ungehindert.

Beckentyp (35 %):

Aorta abdominahs

Sdlmer:zM in Ges.lß.

communi~

Hüfte und Obe"chenkeo· Impotent

A.olia 200 m

Kollateralgefäß. Besondere Bedeutung kommt deshalb dem Abgangsbereich der A. femoraiiS profunda zu. da Stenosen in d1esem Bereich eine ausreichende Kollateralislerung verhindern. Präoperativ ist deshalb eine übersichtliche angiograftsche Dar~tellung dieser Reg1on mit zusät.zhchen Schrägaufnahmen wichtig. da durch einen kleinen chirurgischen Eingnff (Profundaplastik) d1e Funktionslahigkeit des Kollateralkreislaufes wiederhergestellt werden kann. Klinik: Die Lumeneinengung außer! sich zunächst als aaudlcatlo intenmittens (.Schaufensterkrankhe.t' ). Bei Progredienz kann sich eine Ruheischämie entwickeln (Tab. B-5.2). Beim Leriche-Syndrom handelt es sich um eine hochgradige Stenose oder Verschluss der distalen Aorta. meist in der Bifurkatoon. Klinisch äußert es sich als Claudicatio intermittens beider Beine mit Schmerzen in der Glutealreglon und Im Oberschenkel. beo Männem häuftg als Erektionsstörungen (Abb. 8-5.34).

Bei diabetiseher Makroangiopathie kommt es bevorzugt zu einer AVK vom Unterschenkeltyp (Abb. B-5.35)

Klinik: Klmisch äußert s1ch die Lumeneinengung zunächst in Form einer Minderdurchblutung unter Belastung in den distalgelegenen Muskelgruppen als sog. Claudicatlo lntermittens (.Schaufensterkrankhelt"). Be1 Progredienz der Stenosen mir zusätzlichen Gelaßverschlüssen kann sich eine Ruheischämie mit Kälte. Blässe. Dysästhesie und trophischen Störungen bis zur Gangrän entwickeln (Tab. B-5.2~ Eine spez1elle Form der AVK vom Beckentyp ist das le.riche-Syndrom. Es handelt sich hierbei um eme hochgradige arteriosklerotische Stenose oder einen Verschluss der distalen Aorta,typ1scherwe1se 1m Bere1ch der Bifurkation. Wegen der langsamen Entstehung können sich ausgedehnte Umgehungskreisläufe. insbesondere aus den Lumbalarterien. der A. mesenterica superiorund infenor. zu den Beckenarterien ausbilden. Khn1sch außert sich das Leriche-Syndrom als Claud1catio mterminens betder Beine rn1t Schmerzen in der Glutealregion und im Oberschenkel. Aufgrund der Minderdurchblutung der Bcckcngcf.iße kommt es bei Männem häufig zu Erekuonsstorungen. Die angiografische Darstellung erfolgt über einen rransaxillären oder rransbrachi.llen Zugang (Abb. 8-5.34). Be1 Diabetikern kommt es im Rahmen einer diabetischen Makroangiopathie bevorzugt zu einer AVK vom Unterschenkelryp. Hierbei findet sich angiografisch oft eine diffuSE" Ht·tcoltgung aller Unterschenkcl~rtenen 11111 multiplen segmentalen Stenosen und Verschlüssen (Abb. 8·5.35).

B 5.1 Arterien

Die Aorta ist distal stcnosiert mit Verschluss der Beckenarterien rechts (offener pfeil). hoch· gradiger Stenose der A. iliaca communis und Verschluss der A. iliaca extema links (Stern). Über ein verzweigtes Kollate· ratnetz kontrastieren sich verzögert die Femoralgefäße (offene pfeilspitzen). D1e wichtigsten Kollateralen sind die hypertrophierten lumbai.Jrtericn (kleine pfeile) und die Aa. circumflexae ileum profundae (pfe;lspitzen).

407 Versdllus~ der A.

tibialis posterior und kettenförmigen filiformen Stenosen der A. tibialis anterior. Einziges durch· gehendes Gefäß ist die A. fibularis, die proximal ebenfalls Wandunregel· mäßigkeilen aufweist.

a ln der t>räopcrativen DSA stellt sich ein langsireckiger Verschluss der linken IIIakaiarterien (Stern) dar mit Kotlateralen über die lumbalarteneo (pfe1l), die A. sacral1s medoana (gel>ogener pfeil) und die A. circumrtexa iliaca profunda (offener l'fe1l). b Die postoperative Kontrolle zeigt einen frei durchgängigen aortafemoralen Bypass (Stern).

Diagnostisches Vorgehen, radiologische Diagnostik: Aufgabe der Diagnostik ist es. du! Lokalisation und das Ausmaß der Gefäßeinengungen übersichtlich darwstellen und so die Grundlage für eme gez1elte Therapie zu liefern. Als einfache orientierende Methode eignet sich die Verschlussdruckmessung mithilfe der Dopplersonografie. Durch Anlegen einer Blutdruckmanschelle am Oberbzw. Unterschenkel werden die Verschlussdrücke der Unterschenkelarterien bestimmt. die ei nen er~ten Hmweis auf eine vorgeschaltete hämedynamisch wirksame Einengung geben. Die Duplexsonografie erfasst sicher Stenosen der Oberschenkelarterien und wird in erster Linie zur Prüfung der DurchgJngigkeit nach Cef.lßbehandlungen emgcsfeil • A. subclavia. gebogener Pfe1l • A. caro!i~ communis. f>feilspitze ~ A. vertebralis). ln Provokationsstellung (b) mit Abduktion und Elevation de; rechten Almes findet sich eine Kompression der A. subclavia (offener Pfcil) am kostoklavikulären Durchtritt.

Nachweis einer Verlagerung und Kompression der linken A. poplitea (f>feil). die zu einem thrombotiSchen Verschluss geführt hatte und durch eine lokale lysetherapie behandelt werden konnte.

Tumordiagnostik

Tumordiagnostik

Diagnostisches Vorgehen: D1agnose und StadiCilelnteilung erfolgt durch Sonografie, CT und MRT. Die Angiografie wird fUr spezielle Fragestetlunqen und die OP-Pianung eingesetzt (Abb. B-5.43).

Diagnostisches Vorgehen: Die Diagnose und Stadieneinteilung einer tumorösen Raumforderung erfolgt in der Regelmchnnvasiv durch d1e bi ldgebenden Verfahren Sonografie, CT und MRT. Obwohl die Bedeutung der Angiografie deshalb bei der Diagnosestellung in der Tumordiagnostik abgenommen hat. hat s1e dennoch fiir spezielle Fragestellungen und d1e OperatiOnsplanung 1hre Berechtigung. Sie erlaubt die genaue Darstellung der Lagebeziehung zu den großen Gefäßen und die Beurteilung des Risi ko~emcsgrößeren mtraoperativen Blutverlustes be1 stark hypervaskularislerten Tumoren. Die Angiografie kann die MögliChkeit einer präoperativen Tumorembolis.-.flon und der selektiven mtraarteriellen Chemotherapie klä ren (Abb. 8·5.43).

411

B 5.2 Venen

DiP Blattfllmanglografle 1eung (weißer Pleil Codman Dreieck). Im Tumor sind atypische irreguläre und koriren· zieherartige Gefäße mit Kontrastmitt~pooling dargestpllt. Die angrcnrenden Arterien vverden verlagert (offener Pleil).

Radiologische Diagnostik: Die Gefäßveränderungen bei Tumoren sind zwar grundsätzlich unspezilisch und können in ähnlicherWeise auch bei nichttumorösen VerJnderungen wie z. B. bei einer Arleriitis vorkommen. Dennoch gibt es rclat1v lypische Merkmale zur Differenzierung von benignen und malignen Tumoren. Benigne Tumoren sind häufig hypovaskularlslert und führen 1m Angtogramm zu emer Kontrastmttlelaussp.Jnll1g. Es finden sich indtrekte Zetchen der Raumforderung mit Gefaßverlagerungen. Hypervaskularisierte benigne 1\Jmoren zeichnen sich durch eme homogene Tumoranfärbungaus. wobet die Gefäßstrukturen uberwiegend einen normalen Aufbau zeigen. Maligne Tumoren sind oft hypervaskularislert. Der Cef.ißaufbau ist durch ein .anarchisches Bild" charakterisiert. Nebeneinander können verschiedene Merkmale nachweisb.lr sein: • Verlagerungen. Kompression und Tumoreinbruch in das Gefaßsystem (z. B. Invasion in die Nierenvene oder V. cavabei Nierenzellkarzinomen) • p.Jthologische Geta f~neubi ldungen mit unregelmäßigen Konturen, Kaliberschwankungen. Abbrüchen und atypischem Verlauf derGcfaße mit fehlendeil Aufzweigungen • Korkenztehergefaße durch vermehrte Schilingelungen • arteriovenöse Shunts mu Darstellung sog. früher Venen durch frühzeitige Venenfüllung bereits in der arteriellen und kapillären Phase • Tumoranr.!rbung ( ..Biush") durch 7ahlcnmäßog vcnnchnc Gcflißc und 7U Kontrn!'ltmiuci·Poolmg

• .parastt.Jre Blutversorgung" durch Anzapfen von benachbarten Arterien bei schnell wachsenden großen Tumoren.

Radiologische Diagnostik: Es gibt relativ. typische Getaßveränderungen, die bei der Differenzierung von benignen und malignen Tumoren helleo: Benigne Tumoren sind häufig hypo· vaskularfsfert und fuhren Im Anglogramm w einer Kontrastmitt~ussparung. Hypcrvaslotenas tvarikos~

der V. s.1phena accessoria lateralis

Geläßerweitei\Jng distaler Insuffizienz· punkt z. 8. am Ober· schenke! (Stad1um II) Übergang in eine Seitenastvarikose

a

a Schematische Darstellung der Mündungsregion der V. saphena magna und der pathologischen VerJnderungen bei der Stammund Seotenastvankose. b Seitenastvarikose der V. saphena accessoria lateralis: Im Valsava-Manöver füllt sich der varikös erweiterte und geschlängelt verlaufende Seitenast (Pfeil).

Oie Perforanslnsuffizlenz tst phlebografisch an emcr Strömungsumkehr in den Vv. perforantes und fehlenden Venenklappen erkennbar. Oie Blutströmung ist von den tiefen Venen in die äußeren Venen zur Leiste hin gerichtet, was 7U einer Vergröße· rung des Mündungswinkels führL Durch den Gefäßumbau verlieren die J>erforansvenen ihre ursprüngliche Spindelform und nehmen eine zylindrische Gestalt mit Wandunregelmäßigkeiten an. Klinisch isl die Vankose der Cockett-Venen am bedeuts.lrnsten {Abb. 8-5.53).

01e Perforanslnsuffizlenz1~t phlebografisch an einer Strömungsumkehr in den Vv. per· lorantes und fehlenden Venenklappen er· kennbar. Ooes iührt lu einer Vergrößerung des Mündungswinkels. Die Perforansvenen nehmen eine zylindrische Gestalt an (Abb. 8-5.53).

418

B 5 Gelaßsystem und interventioneile Radiologie

Perforanslnsulli zlenz normale Vemältnissc

Perfoonsvarikose

varikös erweiterter

und geschlängelt verlaufender Ramus po~tenor

paari9e

Vv. perforanies

•

- Venust der Paarigkeot - Strömungsumkehr - Vergrößerung des Mundungswinkels - zyhndrlschc form

Ramus pon cllor paang angelegte der V. saphena Vv. ttblales magna posteriores

b

a Schematische Darstellung: Nonmale Anatomie der Perforansvenen und venöse Veranderungen bei Perforansvarikose. b + c Phlebografie: Normalbefund mit suffizienten paarig angelegten Perforansvenen (b). Insuffizienz der mittleren und oberen CockettPerforansgruppen mit Strömungsumkehr in den unpaaren Pe foransvencn (Prcolc) und Füllung von gerong varikös erweiterten eplfaszialen Venen (c).

Phlebothrombose • Oefmit1on.

Phlebothrombose Thrombose der t1efen Beinvenen mit Gefahr der Lungenembolie.

Klinik: Wichtigste klinische Zeichen sind Schmerzen. Ödem, Zyanose und gelegentiich aut!JIIig gezeichnete oberfliichhche Venen (Signalvenen). Etwa die Hälfte der Thrombosen bleibt klinisch symptomlos. Häufigste l okaliS<Jtion sond die tiefen Bein- und Beckenvenen. besonders die V. femoralis.

Klinik: Die wochtigsten klinischen Zeichen si nd Schmerz. Ödem und Zyanose der betroffenen Extremität. Hmzu kommt gelegentlich eine duff.illige Zeichnung der oberflächlichen Venen. die als Signalvenen be;zeichnet werden. Insgesamt ble1ben jedoch etwa 50%der Thrombosen unerkannt. weil sie klinisch symptomlos sind. Prädisponierende Faktoren sind maligne Erkrankungen. Operationen. länger dauernde Bettlägerigkelt und ein zurückliegendes Traum.1 (Frakturruhlgstellung im Gips). Eine l'hleboth rombose findet sich überwiegend in den riefen Bein- und Beckenvenen. wobei die V. femoralls als Ursprungsort mit etwa 50:1: dominoert.

Diagnostisches Vorgehen: Die Dopplersonografie weost eine Thrombose sichN nach. die aszendierende Plilebagrafie dtent der übersichtlichen Darstellung aller Venengruppen.

Diagnostisches Vorgehen: Die Dopplersonografie ist geeignet. eine Th rombose. insbesondere in den femoralen und poplitealen Leotvencn. mit hoher Sicherheat nachzuweisen und wird deshalb als primäres Verfahren eingesellt. Die übersichtliche Darstellung aller Venengruppen gehngt aber weiterhin nur mtt der aszendierenden Phlebografie. die bet unklaren sonegrafischen Befunden erforderlich ist. " Die Treffsicherheit der Ultraschallverfahren 1st in der Oberschenkelund Poplitealregion relaov hoch. wä hrend die D1agnostik im Bereich des Unterschenkels mit einer höheren Fehferrate behaftet ist. Die Beurteilung der Beckenvenen ist zudem durch Darmgasuberlagerungcn oder eme Adipositas limitiert. Oie Sonografie ist zwar ein geeignetes Screeningverfahren. jedoch bleibt die Phfebografle vor jeder Fibrinolyse oder operativen Behandlung doe diagnostische Methode der Wahl.

Bei der Plllegmasla coerulea dolens liegt ein vollständiger Verschluss aller leitvenen mit Stillstand der venösen Zirkulation vor. Eine Kontrastm•ttelgabe 1st kontraindiziert!

Einen Spezialfall stellt dte Phlegmasla coerulea dolens dar (vollständiger Verschluss aller Leirvenen mit Stillstand der venösen Zirkulation ). Hier muss die Diagnose klinisch oder sonografischerfolgen. Eine Kontra~tmmelmJektoon würde durch die lokale Gefaßwandschadogung aufgrundder fehlenden Blutzirkulation zu einer Verschlechterung der Symptomatik führen.

B 5.2 Venen

419

in der aszendierenden Phlebografie sind die typischen Befundkriterien einer Phlebothrombose dargestellt mit Konturzeichen (Pfeilspitzen) und nachgeschaltetem Radlergummiphänomen (Stern) der V. femoralis superficlalis sowie einer sekundären PerforaosInsuffizienz und Umgehungskrelslauf über die V.femoralis profunda (Pfeil).

Radiologische Diagnostik: Die typ1schen Befunde in der Phlebogralie sind: • Nachweis kleinster umspülter Thromben in den Venenklappen (Monokel- oder Brlllenzeichen). • Durch einen Verschluss kommt es zur Ausloschung der Venenstruktur (Radlergummlphänomen). • Der Gerinnungsthrombus wird von KontraStimttel umnossen und führt zum Kontur- bzw. am Thrombuskopf zum Kuppelzeichen (Abb. B-5.54~ • Es entstehen Kollateralkreisläufe vorwiegend über die extrafaszialen Venen (z. B. V. saphena magna oder parva) und die Muskelvenen (z. B. V. profunda femoris). Eine Thrombose kann sowohl in antegrader als auch in retrograder Richtung fortschreiten. Die aszendierende Form entsteht in den distalen Venen und setzt sich in d1e proximalen Venen fort. Sie ist am Kuppel - und Konturzeichen erkennbar. Der Thrombuskopf ist nach proximal gerichtet. Hiervon abzugrenzen ist die seltenere deszendierende Verlaufsform, die von den Beckenvenen ausgeht und nach distal fortschreitet. Sie beruht häufiger auf einem Abnusshindemis (z. 8. wmorbedingte Kompression~ Hauptkennzeichen sind die Aussparung der peripheren Venen und das Stalaktitenzeichen mit einem nach distal gerichteten Thrombusschwanl. Häufigste Fehlerquellen in der Thrombosediagnostik sind Überlagerungseffekte im Bereich der Unterschenkelvenen und eine unzureichende Darstellung der Beckenetage durch eine zu geringe Kontrasrmitteldichte. insbesondere bei Vorliegen einer distalen Thrombose. Indirekte Thrombosezeichen (Radiergummiphänomen oder Kollateralen) können auf einer fehlerhaften Untersuchungstechnik beruhen und sind nur in Kombination mit direkten Zeichen beweiskräftig. ln der B-Bild-Sonografie 1st die fehlende Komprlmlerbarkelt einer thrombosierten Vene das sicherste diagnostische Zeichen. Der direkte Thrombusnachweis und eine Zunahme des Venendurchmessers sind dagegen weniger verlässliche Kriterien. Die diagnostische Sicherheit wird durch die Dopplerverfahren erhöht

Radiologische Diagnostik: Typische Phlebografie-8efunde: • umspülte Thromben in den Venenklappen (Monokel- oder Brlllenzelchen) • Auslöschung der Venenstruktur (Radlergummlphänomen) • Kontur- bzw. Kuppelzekhen (Abb. 8·5.54). • Kollateralkreisl:iufe.

Eine Thrombose kann antegrad oder retrograd fortschreiten. Oie aszendierende Form entsteht in den distllen Venen und ist am Kuppel· und Konturzeichen erkennbar. Die seltenen! deszendierende Form geht von den Beckenvenen aus und ist am Stalaktitenzeichen mit einem nach d1stal gerichteten Thrombussch\\'ne Pfeilspttlen) und Umgehungskreislauf über die V. femoralis profunda (Pieil). c Chronischer Verschluss der Beckenvenen links ( ·) mit ausgeprägten Umgehung~n>isläufen (Pieile) insbesondere präpubisch (Spontanpahna·Zetchcn) und KM·Abstrom über die rechte Beckenetage (geschlossene Pfeilspitze).

1

421

B 5.2 Venen

Verlauf des postthrombotischen Syndroms periphe-- Gefäßver· Rekanallres Ödem schlüsse satlon

Kollateralen

Symptomatik

akute Thrombose (> 4 Wochen)

+++

+++

0

(+)

S 20 Jahre)

+H

+

»(t)

dekom-

Stauungsekzeme. Atrophie blancl~e, Ulzerationen

pensiert

sekundäre Varikosis. induriert(' ÖdE'me

Kavathrombose

Kavathrombose

EineThrombose der V. cavaentsteht meist as1.endierend durch eine Fortsetzungeiner tiefen Beckenvenenthrombose in die V. cavainferior (Pfropfthrombose) oder eine tumorbedingte extr.tvasale Kompression. Be1m fortgeschrittenen Niercnzellkar7inom findet sich häufiger ein Tumorthrombus. der sich zunächst in die Nierenvene und dann in die Hohlvene ausbreitet.

Eine Kavarhrombosc entsteht aszendierend durchfortsetzungeiner tiefen Beckenvenenthrombose oder durch eine tumorbedingte extravasale Komt>ression.

Klinik: Das klinische Bild ist abhängig vom Ausmaß der Einengung und Ausdehnung nach proximal. Beim tiefen Ver~chlusstyp (unterhalb der Nierenvenen) gleicht die Symptomauk einer Beckenvenenthrombose (~. S. 418). Sind d1e Nieren- oder Lebervenen mit beteiligt, kommt es zt1organbezogenen Funktionsstörungen evtl. mit lebensbedrohlicher abdomineller Symptomatik.

Klinik: Bei Verschluss unterhalb der Nierenvenen gleicht die Symptomatik einer Beckenwnt>nthrombosc (s. S. 4 18). beim suprarenalen Verschluss kommt es zu organbezogenen Störungen.

Wegen des großen Gefäßdurchmessers besteht ein hohes Risiko für eine fulminante lungenembolle, welches durch die Emlage emes l 8-10 mm als pathologische Vergrößerung angesehen. Bei einem ausgedehnten Befall finden sich nicht selten große Lyphknotenkonglomerate (z. B. sog. .bulky tumor" bei Hodenkarzinom). Eine Beurteilung der Binnenarchitektur der Lymphknoten w1e bei der Lymphografie ist nicht möglich.

M1t der Schnittbilddiagnostik können alle Lymphknotenstationen nichtinvasiv beurteilt werden. Wichtigstes diagnostisches Kriterum Ist die Lymphknotengröße als ein71ger Dignitätsparameter. Ein Durchmesser > 8-1 0 mm gilt in der Regel als pathologische VergröBerung.

5.3 lnterventionelle Radiologie

5.3

Das gesamte Spektrum der interventionellen Radiologie stellt heute eme11 Teilaspekt der sog. mlnlmal·invasiven Therapieverfahren dar.

Oie Interventionelle Radiologie gilt als minimal-invaslves Therapieverfahren.

5.3.1 Gefäßrekanalisation

s.J.t Geraßrekanalisation

Perkutane transl uminale Angioplastie (PTA)

Perkutane transluminale Angioplastle (PTA)

Methode

Methode

Oie erste perkutane Gefaßeröffnung wurde 1964 von Dotter und Judkins beschrieben. Erst mit der EinfUhnmg der Ballondilatationskatheter durch Grilntzig 1974 konnte sich die PTAjedoch in der Behandlung der chronischen AVK etablieren. Seitdem wurde die Methode immer weiter verfeinert und spelielle Dilatationskatheter entwickelt. Das Instrumentarium 1st nach Konfiguration. Materialbeschaffenheit. Länge und Durchmesser des Ballons der jeweiligen Gefäßregion und der Obstruktion angepasst. Oie Haupteigenschanen der B.tllonkatheter sind eine hohe Druckbelast barkeit bei gleichzeitig nur geringer Dehnbarkeit des entfalteten Ballons. Dadurch können auch derbe Stenosen mit einem geringen Rupturrisiko dilatiert werden (Abb. 8-5.59).

1964 wurde die erste perlr t okalisa!IOn, dem angiografischen Bild und der Nachbehandlung.

Eine Dissektion kann du1eh eine subintima~ Passage dt>s Führungsdraht~ oder Katheters entstehen und im Falle einer Öffnung des Ballonkatheters zu einem irreversiblen Gefäßverschluss führen. Die GefäSruptur ist zwar eine seltene. aber gravJerende Komplikation. MeiSt ist eine endevaskuläre Therapie (Stentgraft) oder Operation erforderlich.

Durch die Dilatation hervorgerufene Endothelverletzungt>n und GefäSspasmen sind für etn erhöhtes Thromboserisiko verantwortlich. Periphere Embolien können. v. a. bei der Rekanalisation von Verschlüssen. durch Ablösung von Plaques oder wandstandigen Thromben entstehen. Sie können meist direkt durch eine perkutane Katheteraspiration behandelt werden.

Der Primärerfolg der PTA bei Stenosen der femoropopl1tealen und der Beckenarterlen beträgt etwa 85-95%. Die Ergebnisse bei kompletten Gefäßverschlüssen sind stark von der Verschlusslange abh~ngig.

426

ß

Zur Langzeltprophylaxe hat sich eine Thrombozytcnaggr~gationshemmung

mit

100 mg ASS/d durchgesetzt.

5 Gefäßsystem und Interventioneile Radiologie

eröffnung bei femoroi>Oplitcalen Verschlüssen von weniger als 7 cm Länge in etwa 85% der Fälle. wahrend die Erfolgsratt' bei Iangeren Verschlüssen auf unter 50% sinkt. Zur Langzeitprophylaxe hat sich eine Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS in e iner Dosierung von 100 mg/d durchgeSt'tzt. Nur in einzelnen Fallen mit schlechten Strömungsverhälmissen ~steht die Indikation zu einer oralen Antikoagulation mit Kumarinderivaten (z. B. Marcumar).

Nierenarterien-PTA

Nierenarterien-PTA

Oie Oilat.ltion erfolgt über einen retrograden transfemoralen Zugang IAbb. ß-5.61 ). Ostiumnahe Stenosen durch Plaques der Aortenwand sind prognostisch ungunstigl'f als Stenosen im mittleren GefäßdritteL Eine Angloplastle der Nierenarterien ist lndi1ie' t ~i renovaskulärer Hypertonie, vaskulär ~ingter Niereninsuffizienz oder solitären. hochgradigen Stenosen.

ln der Regel gelingt eine Dilatation von NierenarterienstenoSt'n über emen retrograden transfemoralen Zugang (Abb. 8-5.61 ). Die besten Ergebnisse werden bei Stenosen im m ittleren Gefäßdrittel erzielt. Ostiumnahe Stenosen. die durch Plaques der Aarrenwand hervorgerufen werden. smd prognostisch ungünstiger und mit einer höheren Komplikationsrate verbunden.ln Abhängigkeit von der Ätiologie sind Stenosen auf dem Boden einer fibromuskulären Dysplasie günstiger als die haufigere arteriosklerotische Genese zu bewerten (s.S. 275). Oie seitengetrennte selektive Blutentnahme aus den Nierenvenen ist heute nur noch in Einzelfällen erforderlich und wurde durch den Captopni-Test ersetzt (Anstieg von Renin nach Gabe eines ACE-Hemmers). Eme Ang1oplastie der Nierenarterien ist indiziert bei emer renov.1skul.'!ren Hypertonie. einer vaskulär bedmgten Niereninsuffizienz oder bei solitären. hochgradigen Stenosen.

Nierenarterien-PTA Das Ausgangsanglogramm (a) zeigt eine hochgradige Stenose des l111ken Nieren· arterienhauptastes (ollencr Pleil). Der Diagnostikkatheter (schwal7cr Pleil) Ist am Nierenarterienabgang platziert. Das Kontrollangio· grammnach Dilatation (b) bei liegendem Führungsdraht (Pieil) zeigt eine technisch erfolgreiche Dilatation mit einer Restenase von weniger als 30%.

lokale intraarterielle Flbrinolyse

Lokale intraarterielle Fibrinolyse

Bei der Fibrinolysetherapie unterscheidet man systemlsche und lokale Thrombolyse. Arterienverschlüsse werden meist durch eine lokale intraarterielle Fibrinolyse ~han· delt. Da~' wird die fibrinolytische Substa01 durch e1nen Katheter direkt in das ~troffene Gefäß appliziert.

Die fibrinolytische Therapie ist ein etabliertes Verfahren zur Behandlung akuter Gefäßverschlüsse. Unterschieden wird zwischen einer Systemischen und einer lokalen Thrombolyse. Diesystemische lysetherapie mit venöser Infusion von Tnrombolytika spielt bei der Behandlung artelieller Verschlüsse eine untergeordnete Rolle. Hierzu hat s ich d1e lokale intraarterielle Abrlnolyse durchgesetzt. Oabe1 wird d1e fiblinolytische Substanz durch einen Katheter direkt in das betroffene Gefäß appliziert. So wird eine wesentlich effektivere Dosis am Zielorterreicht und das Risikosystemischer Nebenwirkungen (erhöhte Blutungsgefahr) weitgehend vermieden. Neben der ursprünglich angewandten Streptokinase werden inzwischen Urekinase oder rekomb1nante Gewebe· l' lasmmogenaktivaror (rt-PA) eingesew. Eine zusätzliche Wirkungsbeschleunigung durch Thrombusfragmentierung und O~rflächenver größerung w ird durch den Einsatz verschiedener Instrumente erreicht.

Als Fibrinolytika werden Urokinase oder rt·PA e1ngesetzt.

: Haupteinsatzgebiete fiir die lokale lysetherapie s ind Verschlüsse der Extremitatenanericn. M1tunter werden auch andere VerschlusslokalisatiOnen behandelt, wie z. B. d1e Basllaristhrombose. die eine schlechte Prognose bes1tzt. fine notlaUmäßige Wiedereröffnung durch lokale Fibrinol~e ist innerhalb der ersten Stunden zu erwägen (Abb. B-5.62).

ln ausgewählten Fällen werden andere Verschlusslokalisationen behandelt. Bei den mtrakramellen Gefäßen kommt h1er der Basllaristhrombose die größte Bedeutung zu. die bei einem vollständigen Verschluss eine extrem schlechte Prognose besitzt. ln Abhäng1gke11 vom khmschen Zustand ist eine notfallmäßige Wiedereröffnung durch eine lokale Fibrinolyse innerhalb derersten Stunden zu erwägen (Abb. B-5.62).

B 5.3 Interventioneile Radiologie

427

Basilarislyse a Verschluss der Basilarisendstrecke (Pieilspitze) nach dem Abgang der Aa. cerebelli anteriores Inferiores. b Nach lokaler Lysetherapie mit 1 000000 IE Urokinase isl das Gefäß rekanalisierl (Pieilspitze) und es demarikanalisation.

Auch Verschlüsse der A. cerebri media werden manchmal innerhalb der ersten 6 Stunden lokal lysiert.

Perkutane Aspiratlons-Thromboembolektomie (PAT) Die PAT kommt in erster Linie bei älteren thrombotischen Verschlüssen und peripheren rmbohen 1um Einsatz. Über spezielle weitlumlge Absaugkatheter können festere thrombotische Partikel aus dem Gefäßsystem entfernt werden.

428

B 5 Gefäßsystem und interventioneile Radiologie

Kombinierter Einsatz der lokalen Intraarteriellen Fibrinolyse, der PAT/ RAT und der Ballondilatation zur Wiedereröffnung eines akuten Verschlusses eines femorokruralen ln-situ·Bypasses

., •• • Klimscher Fall.

oll

a Das Ausgangsanglogramm zeigt einen kompletten Bypassverschluss mit kuppelfönnigem Abbruch (offener Pfetl) der noch kurutreckig dargestellten proxtmalen Anastomose- Das überwiegend frische thrombotische Verschlussmateri~l wurde durch lokJie Urokinase-lnfoltration lyslert und z. T. durch PAT abgesaugt. b Nach erfolgreicher Bypasseröffnung findet sich dostal noch ein Thrombus (schwarter Plcil) und dostalder Anastomose eine hochgradige filiforme Stenose (offener Pfeil) der A. tibialis posterior (tp) al\ Ur\ache des Gefaßverschlusses. c. d Der Thrombus word mithilfe eines RAT-Körbchens (Pieil) abgesaugt (c) und die Stenose mit einem 3 mm Ballonkatheter dolaticrt (d). e Das Abschlussangiogramm zeigt einen vollständig durchgängigen By"ass (Picilspitzcn) mit gutem Huss on der i>'Oximalen (schwarzer PIeil) und distalen Anastomose (offener Pleil). Hier ist auch der POj)liteaverschluss (gebogener Pfeil). der zur Bypassimplantation führte. erkennbar.

• Kllnoscher Fall. Ein 40-Jahrigcr Pauent wud notfallmaßig in d~ Klinik eongewot5en. nachdem er t Stunden zuvor ein plotzloches Schmerze~ms im Beon bemerkt h.me. Beo der Untersuchung findet soch eon onkomplcno l"'hJmarsyndrom mit Ruheschmerz. ll~utbl~sse und Unttrkuhlung distal drs Knies. Otr Leisrenpuls isl kc,jfrig. dtr Popliteaj)Uis deutlich abgeschwJcht und die fußpulse nocht mehr t.stbar Anamneinnvoll. Oft ist eine arteriosklerotische Steno~ die Urs.~che des throm· botischen Verschlusses. sodass nach Lysetherap•e und Asprranon eone Ballondilatation der zugrundeliegenden Gef.ißeinengung erforde rlich ist (Abb. 8-5.64).

429

B 5.3 Interventioneile Radiologie

Gefäßendoprothesen (Stents)

Gefäßendoprothesen (Stents)

Nach der ImplantatiOnsweise werden ballonexpandierbare (z. 8. Streckerstent. Palmaz-Stent) und se lbstexpa ndierbare (z. B. Waii-Stent. Abb. 8-5.65 ) Systeme untcrschteden. Sie bestehen aus unterschiedlich aufgebauten Metall~tinem und halten durch ihre Form das Gefäß offen. Durch Einsprossung von Bindegewebe kommt es 1u einer Reendothelialisicrung.

Man unterscheidet ballonexpandierbare und selbstexpandierbare Stents (Abb. 8· 5.65). Sie bestehen aus Metall· ginern und halten durch ihre form das Gefäß offen.

Indikationen zur Implantation von Stents sind hämodynamisch wirksame Reststenosen oder Rez.idivst enosen nach Ballondilata tion insbesondere im Beckenbe reich (Abb. B-5.66). Des Wetteren werden sie zur Behandlung von Komplikationen der PTA wie obstruierenden Intimasegeln oder größeren Dissektionen eingesetzt. Wegen des erhöhten Embohsationsristkos der Ballondilatation von Beckenartericnverschlilssen werden diese bevorzugt durch eine primäre Stentimplantation therapiert (Abb. 8·5.67).

Indikationen sind hämodynamisch wirk· same Reststenosen oder Rezidivstenosen nach Ballondilatation besonders Im Beckenbereich (Abb. B-5.66). Be werden bcvor1ugt durch eine primäre Stcntimplantation therapiert (Abb. B-5.67).

Gefäßendoprothesen (Metallstents)

Stentlmplantation

balloncxp.1ndicrba~r Stent

~bslexp.1ndtcrender Stcnt

a Nach retrograder Punktion und Einlage eines Pigtailkatheters in die distale Aorta stellt sich eine kurzsireckige hochgradige Stenose der rechten A. iliaca communis dar (Preil). b Über den gleichen Zugang wtrd ein selbstexpandierbarer Stent VOll 10 mm Durchmesser und 4 cm Länge implantiert. Das Ergebnis nach zusätzlicher Ballondilata· tion zeigt ein nonnales Gcfäßkalibcr.

a ln der DSA bei einem Patienten mit e1ner AVK vom Beckentyp ist ein langstreckigerVerschluss der A. iliaca externa links erkennbar (Stern). b Nach Stentimplantation (Pfetle) ist das Gefäß wieder durchgängig und die Gehstrecken· e•nschränkung vollständig zurückgebildet. HB • Harnblase.

430

8 5 Gefäßsystem und interventionelle Radiologie

Die Primär- und Langzeitergebnisse sind in größeren Geläßen mit hohem Blutfluss sehr gut. Nach 4 Jahren beträgt die Offenheilsrate im Beckenbereich etwa 90%.

Die Primär· und Langzeitergebnisse sind in den grMeren Geflißen mit einem hohen I Blutfluss sehr gut So beträgt d1e Offenheilsrate im Beckenbereich nach 4jahren etwa 90% und ist damit der PTA deutlich überlegen. Dagegen ist die Indikation in den peripheren Gef~ßen wegen der höheren Resteno~erate streng zu stellen. Neben den unbeschichteten Stents zur ßehandlung von Stenosen und Gefaßverschl üssen. stehen inzwischen beschichtetele Endoprothesen zur Verfügung. Diese .1uch als .St entgraft" bezeichneten Prothesen werden zur Behandlung von Aneurysmen der Aorta und der Beckenarterien eingesetzt.

Inzwischen stehen beschichtete Endoprothesen zur Verfügung. Diese . Stentgrafts· werden bei Aneurysmen der Aorta und der Beckenarterien eingesetzt. 5.3.2

Arterielle Katheterembolisat ion

Methode: Der Gef5ßverschluss erfolgt iatrogen in therapeutischer Absicht. Verschiedene Embolisate stehen lur Auswahl (Tab. 8·5.5).

5.3.2 Arterielle Katheterembolisation Methode: Unteremer Embolisallonsbehandlung versieht man einen iatrogen in the· rapeutischer Absicht herbeigefiihrten Gefaßverschluss. Die Embolisation erfolgt immer durch eine selektive Sondierung der zu embolisierenden Gef.iße. je nach Zielsetzung stehen verschiedene Embollsate zur Auswahl (Tab. B-5.5 ). Der gewünschte Gefaßverschluss kann so entweder zentral im Bereich der versorgenden Haupt.Jrterien oder 1>eripher 1111 Kapillargebiet erfolgen. Fürd ie pr.JoperauveTherapie reicht ein temporärer Verschluss. während in der palliativen Tumortherapie ein per· manenter Get:ißverschluss notwendig ist.

Indikationen: Unterbrechung der artenel· len Blutzufuhr bei gefäßreichen Tumoren und Ausschaltung von AV-Malformatlonen oder blutenden Gefäßen (Abb. 8-5.68).

Indikationen: Die Katheterembohsatlon wird durchgeführt wr Unterbrechung der arteriellen Blutzufuhr be1 gefäßreichen Tumoren. zur Ausschaltung von AV-Malformationen oder blutenden Gefäßen (Abb. 8·5.68). Die Embolisation kann m kurativer Absicht (z. B. Blutungen. AVM) oder als palliarive Maßnahme (z. B. inoperable Tumoren)erfolgen. Daruber hmau~ w1rd sie be1 hypervaskularisiertenTumoren präoperatiV zur Reduktion der intraoperativen Blutung eingesetzt ( z. B. Nierenzellkarzinom).

Komplikationen: Gefürchtet w~rd eine Organnekrose durch die verschleppung von Embolisiltionsmaterial oder den Verschluss zu großer Vcrsorgungsareale. Bei Eingriffen im Bereich der viszeralen Arterien besteht z. B. das Risiko einer Darmischämie. Auch Hirninfarkte oder eine Claudlcatlo-Symp· tomatik können durch verschlepptes Material entstehen. Weitere Risiken sind Einblutungen und Abu edlerungen Im nekrotischen Gewebe.

Komplikationen: Neben den allgemeinen Komplikationsmöglichkeiten der ls Kaflinoids im r('{htt>n lt>berlappen, doe sich in der arteneilen Phase hypen~a>kularisiert darstellen (Pfeile). b Über den SF-Dia<JnOstikkatheter. der in der A. hepatica dextra platziert ist. wird ein 3F-Koaxialkatheter in die tumorversorgenden Lebersegmentarterien I/Ofgeschoben und das Embolisat wrabreocht. c ln der Kontrollangiografle sind doe Metastasen devaskulirhiert und somit nicht mehr abgrenJbar. 5.3.4

Kavalliter

5.3.4 Kavafilter

Methode: Funktionsprinzip ist di(' Verhinderung von Lungenembolien durch ein Metallgitter (Abb. 8-5.71 ). Die Filterimplantation erfolgt entweder über die V. ju· gularis intema oder transfemoral. Unter· schieden werden permanente und temporäre Filter (Abb. 8·5.70).

Methode: Gemeinsames Funktionsprinzip der Kavafi lter ostdie Verhinderung von Lungenembolien durch ein Metallgltter. wobei der Blutstrom durch die V. cava inferior Jedoch erhalten werden sol L Oie eingefangenen Thromben werden durch die fibrinolytische Eigenakuvit~t des Blutes wieder aufgelöst. ZunJchst erfolgt doe Durchführung emer Kavografie zur Darstellung der Thrombose und des Durchmessers der V cava sowie zur Bestimmung der l...lge des Katheters in Relation zur Nierenvencncinmitndung. Oie rilter werden in der Regel un terhalb der Nierenvenen platziert, um eine AbOussbehinderung der Nierenvenen zu vermeiden (Abb. B-5. 71 ). Doe Filterimplantation erfolgt entweder uber doe V. jugularis Interna, wodurch eine Ablösung von Thromben der Beckenvenen verh inden wird. oder- bei freier Durchgängtgkeit der Beckenvenen - auch transfemoraL Unterschieden werden permanente Filter. die dauerhafi im Cer.Jß verbleiben und temporäre Filter. doe spätestens nach 2 Wochen entfernt werden müssen (Abb. B-5.70).

Indikation sind rezidivierende Lungen· embolien trotl effektiver oder kontra· indizierter Antikoagulation (Abb. 8-5.72).

Indikationen zur Implantation eines Kavafilters sind rezidivierende Lungenembolien Abb. B-5. 72 ). die trotz effektiver Antikoagulation entstehen oder wenn eine Antll:oagulatlon kontraindiztert ist. Selten wird bei eintm hoht>n Embolierisiko oder unter fibrinelytischer Therapte einer Phlebothrombose eine prophylaktische Filterimplantation durchgeführt.

Komplikationen: Perforation mot Blutung durch die Metallstreben oder thrombotischer Verschluss der V. cava

Komplikationen: Sie ergeben sich durch Fehlplatzierung oder Dislokal ion des Filters. Bei dauerhafter Behandlung mit einem permanenten Filter kann es durch die Metallsrrebe-n zu oner Perforation mit Blutung oder zu emem thrombotischen Verschluss der V. cava kommen. Kavalilter Sn. Dil' Hypotonie der Magenwand wird durch die zusätzliche i. v.-Applikation eines Spasmolytikums (z. 8. 8utylscopolamin) erzielt. Be1 bekanmem Engwinkelglaukom ist die Injektion von Butyfscopola· min streng kontraindiziert Möglicht>s Ausweichpräparat 1st Glukagon, das alll'r· dingsbei Diabetes melhtus kon tramd1z1ert 1st.

Die Dokumentation erfolgt durch standar· dlslerte Aufnahmen (Abb. B·6.3) und er· gänzende Zielaufnahmen.

ln Einzelfällen muss auf eine Monokontrast· Untersuchung übergegangen werden. Er· ganzend werden Aufnahmen in Prallfüllung vorgenommen.

Durch mehrfaches Drehen des Patienten um die eigene Achse wird f?in gleichmäßiger KM-Beschlag sowohl der Vorder· wie Hinterwand des Magens erzielt. Durch Tischkippung und Umlagerung des Patienten sind unter Durchleuchtung Form. l..lge und pathologische Veranderungen des Magens nacltwCISb.Jr. D•e Dokumcmatlon erfolgt durch standardisierte Aufnahmen (Abb. 8-6.3 ) und ergänzende Zielaufnahmen der pathologischen Befunde. Zur besseren Beurteilung des Faltenreliefs, der Wandmotilität oder der Magenpas· sage muss in einzelnen Fällen auf die Darstellung im Doppelkontr.lSl verzichtet werden und auf eme Monokontrast -Untersuchung ohne Gasbildner und ohne Spasmolytikum übergegangen werden. Aufnahmen in Prallfüllung und unter dosierter Korn· press1on können die Diagnostik (z. 8. bei Unllis plast1ca) sinnvoll ergänzen.

8 6.1 Radiologische Methoden

437

Standardisierte Bilddokumentation ln der MDP

•

c

f

Uegende Projektion des Corpus vCn oder umschriebene Raumforderungen sowte extramurale Veränderungen (Lymphknoten, Fettgewebe).

Indikationen: Dievirtuelle CT-/MR-Kolografie wird zur Sekundärpräventton. also der Oetektion bzw. Abkl:l t ung kolarektaler Polypen und l<arztnome tm fruhen StadiUm durchgefuhrt. Ste kann d1e Kotoskopie aber nicht ersetzen (keme sofortage Biopsie oder ggf.Polypencntf~rnung möglich) und Wtrd daher msbe~onderc beimkompletter konventtonell~r Kaloskopte oder bet Kontrdtndtkallonen fur eme konvenuont>lle Koloskopie angewendet.

Indikationen: Detektion bzw. Abklärung kolorektdll'f Pulypt>n und Kamnome.

MR-Defakografie

MR-Oefakografle

Methode: Dte dynamtscllt' Bcckenboden-MRT ,MR-Oefakografir) crmOghcht einl.' vollstandtge ~Nellung des Bedcenbodens und ~mer Organe ohne SHahlenbtlasrung. Innerhalb der letzten 10 Jahre hat die dynamtsehe MR-Oef.lkografie we~nthch an Bedeutung und Verbrettung gewonnen und stellt m der Dtfferenztaldtagnosttk der Beckenbodenmsufliztenz eme efliztente Untersuchungsmethode dar. Nach Apphk.Jtion von Hydrogel in die Beckenampulle m Lmk~sc1tenl.~ge erfolgt die Untersuchung m Ruckenlage und leichter Abduktion un HUftgelenk. Neben T2-gewichteren Sequenzen zur anatomisch morphologischen Dar~tellung des kleinen Beckens in den 3 Standardebenen erfolgt die dynamische DM~tellung der Dcr11katton in sagittaler Schtchteb~ne durch die Mitte des Analkanals. Hierbel w1rd der Patient aufgefordert, aus der Ruheposthon heraus abwechselnd den Beckenboden anzusp.tn· nen.zu entspannen und zu pn.·s~n sow1e schlteßltch das Kontr.Jstmtttelzu enllet>ren.

~: IM ~mo-ehe BeckenbodenMRT (MR·Oel~ogo~loe) ermöglocht eine voiJstänätge Darstellung des Beckenbodens

8 6.1

R
l40Qt'nau~nung

Radiologische Diagnostik: friihe Zeichen sind Faltenabbrüche und Fiillungsdefekte im ÖSophagusbreischluck (Abb.

und Abb.

ß..6.16a

8~.18). ~1m fortgeschrittenen

Karzinom zeigen sich e1ne auile}. Gelaßabbruch der A. mesenteoica supeoior in der selektiven Darstellung (b. l>ieol).

schlüsse in den Mesenterialgef

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