Pareto-Reihe Radiologie - Wirbelsäule

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Author: Herwig Imhof

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Pareto-Reihe Radiologie

Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus H. Imhof : Pareto-Reihe Radiologie Wirbelsäule (ISBN 3-13-137141-2) © 2006 Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Pareto-Reihe Radiologie

Wirbelsäule Herausgegeben von Herwig Imhof Unter Mitarbeit von Benjamin Halpern Andreas M. Herneth Klaus M. Friedrich Michael Matzner Christina Müller-Mang Iris-Melanie Nöbauer-Huhmann Daniela Prayer Oliver Sommer Florian Wolf 327 Abbildungen

Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York


Warum „Pareto“? Der Name der Pareto-Reihe leitet sich ab von Vilfredo Pareto (geb. 1848 in Paris, gest. 1923 am Genfer See), der u. a. als Professor für politische Ökonomie an der Universität Lausanne tätig war. Ihm fiel bei der Betrachtung der Verhältnisse in der Wirtschaft auf, dass viele Fälle vorkommen, in denen keine statistische Normalverteilung herrscht, sondern besonders häufig eine 80 : 20-Quote zu finden ist. Dieses „80/20-Pareto-Prinzip“ kann man auch in anderen Bereichen des Lebens wiedererkennen. Mit 20 % des Aufwands erreicht man in der Regel 80 % eines Ergebnisses. Dabei ist es aber relevant, die wichtigsten 20 % aller möglichen Aktivitäten oder Mittel korrekt zu identifizieren und sich dann konsequent auf diese zu konzentrieren. Wir übertragen das Pareto-Prinzip auf die Klinik: 20 % aller denkbaren Diagnosen machen 80 % Ihres radiologischen Alltags aus. Die Pareto-Reihe ist eine Sammlung der wichtigsten Diagnosen aus jedem Spezialgebiet und soll Ihnen bei der Routinearbeit die nötige Sicherheit geben, damit Sie sich entspannt den ungewöhnlichen Fällen widmen können. In den Pareto-Bänden finden Sie das Maximum an erforderlichem Wissen in kürzester Zeit und mit minimalem Aufwand. Setzen Sie Ihre persönlichen Ressourcen zum Nutzen Ihrer Patienten sinnvoll ein. Wir wünschen Ihnen viel Erfolg bei der täglichen Arbeit. Ihr Georg Thieme Verlag

PS: Für Vorschläge, Tipps und Anregungen zu unserer Pareto-Reihe wären wir Ihnen sehr verbunden. Bitte schreiben Sie an [email protected]. Vielen Dank.

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V


Bibliografische Information der Deutschen Bibliothek Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar.

© 2006 Georg Thieme Verlag KG Rüdigerstraße 14 D-70469 Stuttgart Telefon: + 49/0711/89 31-0 Homepage: www.thieme.de Printed in Germany Zeichnungen: Emil Wolfgang Hanns, Schriesheim Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe Satz: Ziegler + Müller, Kirchentellinsfurt Druck: Druckhaus Götz, Ludwigsburg ISBN 3-13-137141-2 ISBN 978-3-13-137141-6

Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt. Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.

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IV

1 2 3 4 5 6

Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.


Anschriften Imhof, Herwig, Univ.-Prof. Dr. med. Allgemeines Krankenhaus Wien Universitätsklinik für Radiodiagnostik Abteilung für Osteologie Währinger Gürtel 18 – 20 1090 Wien, Österreich

Müller-Mang, Christina, Dr. med. Medizinische Universität Wien Universitätsklinik für Radiodiagnostik Abteilung für Neuroradiologie Währinger Gürtel 18 – 20 1090 Wien, Österreich

Halpern, Benjamin, Dr. med. Allgemeines Krankenhaus Wien Universitätsklinik für Radiodiagnostik Abteilung für Osteologie Währinger Gürtel 18 – 20 1090 Wien, Österreich

Nöbauer-Huhmann, Iris-Melanie, Dr. med. Allgemeines Krankenhaus Wien Universitätsklinik für Radiodiagnostik Währinger Gürtel 18 – 20 1090 Wien, Österreich

Herneth, Andreas M., Univ.-Prof. Dr. med. Allgemeines Krankenhaus Wien Universitätsklinik für Radiodiagnostik Abteilung für Osteologie Währinger Gürtel 18 – 20 1090 Wien, Österreich Friedrich, Klaus M., Dr. med. Allgemeines Krankenhaus Wien Universitätsklinik für Radiodiagnostik Abteilung für Osteologie Währinger Gürtel 18 – 20 1090 Wien, Österreich Matzner, Michael, Dr. med. Allgemeines Krankenhaus Wien Universitätsklinik für Orthopädie Währinger Gürtel 18 – 20 1090 Wien, Österreich

Sommer, Oliver, Dr. med. Krankenhaus Lainz Zentralröntgeninstitut Wolkersbergenstraße 1 1130 Wien, Österreich Wolf, Florian, Dr. med. Allgemeines Krankenhaus Wien Universitätsklinik für Radiodiagnostik Abteilung für Osteologie Währinger Gürtel 18 – 20 1090 Wien, Österreich

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VI

Prayer, Daniela, Univ.-Prof. Dr. med. Allgemeines Krankenhaus Wien Universitätsklinik für Radiodiagnostik Abteilung für Osteologie Währinger Gürtel 18 – 20 1090 Wien, Österreich


Inhalt 1

Angeborene Fehlbildungen

1

K. M. Friedrich, C. Müller-Mang, D. Prayer, B. Halpern Arnold-Chiari-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . 1 Lumbalisation/Sakralisation . . . . . . . . . . . 4 Split-Cord-Malformation . . . . . . . . . . . . . . 6 Tethering . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Sakrokokzygeales Teratom . . . . . . . . . . 13 Meningozele/Myelomeningozele . . . 16

2

Wirbelkörperfehlbildungen . . . . . . . . . Klippel-Feil-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . Kyphose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Morbus Scheuermann . . . . . . . . . . . . . . . Skoliose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotationsfehlbildung . . . . . . . . . . . . . . . .

Trauma

21 26 29 33 36 40

43

I.-M. Nöbauer-Huhmann, A. M. Herneth, H. Imhof, M. Matzner Wirbelsäulenverletzung – Einteilung nach Magerl . . . . . . . . . . . . . . Wirbelkörperfrakturen – Ursachen . . Densfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Flexionsfraktur der HWS . . . . . . . . . . . . Berstungsfraktur der Wirbelsäule . . . Chance-Fraktur (Sicherheitsgurtfraktur) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jefferson-Fraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3

43 45 48 51 54 58 60

Hangman’s-Fraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rückenmarktrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . Syringohydromyelie . . . . . . . . . . . . . . . . . Anteriore Subluxation . . . . . . . . . . . . . . . Insuffizienzfraktur des Os sacrum . . . Stressphänomene an der Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stressfrakturen bei Morbus Bechterew . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Degenerative Erkrankungen

63 66 69 73 76 79 83

87

I.-M. Nöbauer-Huhmann, H. Imhof Bandscheibendegeneration . . . . . . . . Osteochondrose – Modic I . . . . . . . . . . Osteochondrose – Modic II . . . . . . . . . Spondylosis deformans – Modic III . Herniation der Bandscheibe . . . . . . . . Bulge/Protrusion/Extrusion/ Sequester . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diskusverkalkung/ Vakuumphänomen . . . . . . . . . . . . . . . . . Spondylarthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

87 90 93 96 100 103 108 111

Unkovertebralarthrose . . . . . . . . . . . . . Synovialzyste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hypertrophie der Ligamenta flava . Morbus Baastrup . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spondylolisthese/ Pseudospondylolisthese . . . . . . . . . . . . Degenerative Spinalkanalstenose . . Diffuse idiopathische Skeletthyperostose (DISH) . . . . . . . . .

116 118 120 121 123 126 130

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VII


Inhalt 4

Entzündliche Erkrankungen

133

F. Wolf, O. Sommer, H. Imhof Rheumatoide Arthritis . . . . . . . . . . . . . . Rheumatoide Arthritis – chronisches Trauma . . . . . . . . . . . . . . . . Psoriatische Spondylarthropathie . . Morbus Reiter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Morbus Bechterew . . . . . . . . . . . . . . . . . . Morbus Bechterew – Bandverkalkung/Bambusstab . . . . . . Morbus Bechterew – Frakturen . . . . .

5

133 138 141 144 147 152 154

Spondylitis – akut bakteriell . . . . . . . . Spondylitis – spezifisch (TBC) . . . . . . Epiduralabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Granulomatöse Entzündungen des Rückenmarks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arachnoiditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akute transverse Myelitis . . . . . . . . . . Spinale Multiple Sklerose . . . . . . . . . .

Tumoren

158 166 172 175 178 182 186

190

A. M. Herneth, C. Müller-Mang, H. Imhof, D. Prayer Hämangiom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteoidosteom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteoblastom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteochondrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneurysmatische Knochenzyste . . . . Riesenzelltumor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Langerhans-Zell-Histiozytose . . . . . . Maligne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ossäre Metastasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Plasmazytom/Multiples Myelom . . .

6

190 195 198 201 204 208 212 215 216 222

Chordom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ewing-Sarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lymphom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nervenscheidentumor . . . . . . . . . . . . . Leptomenigeale/intramedulläre Metastasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Meningeom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ependymom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Astrozytom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hämangioblastom . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Vaskuläre Erkrankungen

226 229 232 237 240 244 248 252 256

259

C. Müller-Mang, D. Prayer Epidurales Hämatom . . . . . . . . . . . . . . . 259 Arteriovenöse Malformation . . . . . . . 262

7

Arterieller Rückenmarkinfarkt . . . . . 266

Postoperative Veränderungen

270

A. M. Herneth, C. Müller-Mang, D. Prayer Failed Back Surgery Syndrome (FBSS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270 Liquorfistel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272 Periduralfibrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275

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VIII

Rapide progressive Arthrose (nach Segmentfusion) . . . . . . . . . . . . . . 277 Komplikationen nach Instrumentation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280


Inhalt 8

Stoffwechselerkrankungen

287

A. M. Herneth Osteoporose – senile/postmenopausale . . . . . . . . . . . 287

Morbus Paget . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290 Spinale epidurale Lipomatose . . . . . . 292

Sachverzeichnis

294

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IX


Glossar ACE

angiotensin converting enzyme

ADEM

Akute Demyelinisierende Enzephalo-Myelitis Alpha-Feto-Protein Aneurysmatische Knochenzyste anterior lumbar interbody fusion anterior-posterior arterio-venöse Fistel arterio-venöse Malformation Brustwirbelkörper Brustwirbelsäule Zervikalwirbel 1 cytoplasmatic – anti neutrophil cytoplasmatic antibody Cor-Pulmo-Röntgen chronic pyro-phosphat disease cerebro-spinale Flüssigkeit Computertomographie Differenzialdiagnose double energy X-ray absorption diffuse idiopathic skeletal hyperostosis digitale Subtraktionsangiographie diffusion weighted image Epstein-Barr-Virus fettgesättigte (MR-Sequenz) Fluor 28-Desoxy Glukose Positronen-EmissionsTomographie Gradientencho human-immundeficiencyvirus human-leucocyte-antigen Halswirbelsäule Kostrastmittel longitudinal Lendenwirbelkörper Lendenwirbelsäule Meta-Carpal

AFP AKZ ALIF a. p. AVF AVM BWK BWS C1 c-ANCA CP CPPD CSF CT DD DEXA DISH DSA DWI EBV FatSat FDG-PET

GRE HIV HLA HWS KM longit. LWK LWS MC

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X

Meta-Carpo-Phalangial (-Gelenk) MD-CT Multi-Detektor-ComputerTomographie MFH Malignes Fibröses Histiozytom MMC Meningo-Myelo-Zele MPR Multi-Planare Rekonstruktion MRT Magnet-ResonanzTomographie MS-CT Multi-Slice-CT NSAID non-steroidal-antiinflammatory drugs OPLL ossified posterior longitudinal ligament pa posterior-anterior PCP primär chronische Polyarthritis PCR polymerase-chain-reaction PDw Protonen-Dichte gewichtet PET Positronen-EmissionsTomographie PNET primär neuro-ektodermaler Tumor PIP proximale Interphalangealgelenke Q-CT quantitative CT RZT Riesenzelltumor SD Standard-Deviation (= Standardabweichung) SI Sakro-Iliakal (-Gelenk) SLE systemischer Lupus erythematodes SPECT Single Photon Emissions Computer Tomographie SPIR spectral inversion recovery SSW Schwangerschaftswoche STIR short-tau-inversion recovery T1w, T2w T1-gewichtete, T2-gewichtete Sequenz TBC Tuberkulose Th Thorax TNF-alpha Tumor Nekrose Faktor-alpha TSE Turbo-Spin-Echo

MCP


1

Arnold-Chiari-Syndrom

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Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie Seltenes Fehlbildungssyndrom im Bereich der hinteren Schädelgrube und des kraniozervikalen Überganges (Unterentwicklung des endochondralen Okziputs) Autosomal erblich. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Chiari I: Verlagerung der Kleinhirntonsillen kaudal des Foramen magnum (McGregorLinie) Assoziiert mit zervikaler (Syringo-)Hydromyelie und atlanto-okzipitaler Assimilation (25 – 50 %) Kombiniert mit Skoliose/Kyphose (42 %). Chiari II: Kleine hintere Schädelgrube Kaudalverlagerung von Teilen des Kleinhirns, des 4. Ventrikels und der Medulla oblongata Hypoplastische Pons, assoziiert mit spinalen Dysraphien (am häufigsten lumbale Myelomeningozele). Chiari III: Sehr selten Kombination aus Typ II und einer okzipitalen oder hoch zervikalen Enzephalozele. Chiari IV: Sehr selten Aplasie oder ausgeprägte Hypoplasie des Kleinhirns Kleiner Hirnstamm Weite Liquorräume in der hinteren Schädelgrube. Cave: In der Literatur wird die Bezeichnung „Arnold Chiari“ sowohl für Chiari I als auch Chiari II verwendet

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Zeichen der Bildgebung ................................................................. "

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Methode der Wahl MRT: sagittal axial Liquorflussmessungen (Chiari I) Pränatal Sonographie oder Fetal-MRT MRT-Befund Chiari I: Tiefstand der Kleinhirntonsillen (> 5 mm kaudal des Foramen magnum) Häufig Malformation der knöchernen Schädelbasis (verkürzter Clivus) 4. Ventrikel normal oder elongiert Hintere Schädelgrube nicht zu klein Keine assoziierten zerebralen Fehlbildungen Sekundärer Hydrozephalus bei Blockade des Liquorabflusses im Foramen magnum möglich (Syringo-)Hydromyelie bei 50 – 75 % Abnorme CSFPulsationen (CSF-Flussmessung). GeChiari II: Frühzeitig Diagnose durch Fetal-MRT (Assoziierte Fehlbildungen) schlossene oder offene Dysraphie (lumbal >> zervikal) Verlagerung von Anteilen des Kleinhirns und der Medulla oblongata in den Spinalkanal Hypoplasie der hinteren Schädelgrube und parietookzipitale Mikrogyrie Dysgenesie des Corpus callosum Hypoplastische, abgeflachte Pons Erweiterung der präpontinen Zisterne Schnabelartige Ausziehung der Vierhügelplatte Hydrozephalus Syringo(Hydro)myelie > C1-Anatomie. Sonographie-Befund (prä-/postnatal) Chiari II: Kaudalverlagerung des Kleinhirns Hydrozephalus.

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1



Abb. 1 57-jähriger Mann, seit Jahren Schmerzen in beiden oberen Extremitäten, jetzt zusätzlich Sensibilitätsstörungen links. MRT kraniozervikaler Übergang (sagittal, T2): die MRT zeigt eine Elongation der Kleinhirntonsillen nach zervikal, begleitende zervikale Hydromyelie (Arnold Chiari I).

Abb. 2 Fetal-MRT (sagittal, T2, single shot fast spin echo): kleine hintere Schädelgrube mit Kaudalverlagerung des Kleinhirns, weite Ventrikel, lumbale Myelomeningozele (Chiari II).

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2


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Typische Präsentation Chiari I: Bis zu 50% asymptomatisch Bei Herniation > 12 mm fast immer symptomatisch Bewegungsabhängige Kopf- und Nackenschmerzen Gangataxie Kaudale Hirnnervensymptomatik Schlafapnoe. Chiari II: Myelomeningozele Paralyse der unteren Extremität Sphinkterdysfunktion Hydrocephalus occlusus Hirnstammkompression. Therapeutische Optionen Chiari I: Dekompression des Myelon durch subokzipitale Kraniotomie bzw. dorsale Resektion von C1 bei symptomatischer Pathologie Bei fehlender Syrinx konservative Therapie. Chiari II: Shunten des Hydrozephalus Operativer Verschluss der Myelomeningozele (bei einigen Fällen auch pränatal – dann fast normale Entwicklung der hinteren Schädelgrube).

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Klinik .................................................................

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Differenzialdiagnose ................................................................. Erworbene Hydromyelie anderer Genese Tonsillentiefstand

– basiläre Invagination (Osteogenesis imperfecta, Morbus Paget, Akromegalie, Klippel-Feil-Syndrom) – chronischer VP-Shunt, erhöhter intrakranieller Druck

Ausgewählte Literatur Gammal TE, Mark EK, Brooks BS. MR imaging of Chiari II malformation. Am J Röntgenol 1988; 150: 163 – 70 Osborn AG. Diagnostic Neuroradiology. Philadelphia: Mosby 1994; 15 – 24, 66

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1

Lumbalisation/Sakralisation


Kurzdefinition (lumbosakraler Übergangswirbel) ................................................................. Sakralisation: Die Grenze zwischen Os sacrum und Lumbalwirbelsäule ist um ein Segment nach kranial verschoben. Lumbalisation: Der 1. Sakralwirbel ist als Lumbalwirbel ausgebildet. Kranialverschiebungen übertreffen Lumbalisationen an Häufigkeit. Die Verschiebung kann auch nur einseitig ausgebildet sein. Eine exakte Zuordnung, ob eine Lumbalisation oder Sakralisation vorliegt, kann nur anhand einer Ganzwirbelsäulenaufnahme erfolgen. Wenn dies nicht möglich (indiziert) ist, spricht man besser vom lumbosakralen Übergangswirbel.


Methode der Wahl Konventionelles Röntgen (CT) MRT (bei neurologischer Symptomatik)

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Oft kombiniert mit Wirbelsäulen-Beschwerden, insbesondere bei asymmetrischen lumbosakralen Übergangswirbeln. Therapeutische Optionen Physikalische Therapie.

Ausgewählte Literatur Brossmann J, Czerny C, Freyschmidt J. Grenzen des Normalen und Anfänge des Pathologischen in der Radiologie des kindlichen und erwachsenen Skeletts, 14. Aufl. Stuttgart: Thieme 2001

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1

Lumbalisation/Sakralisation

Kranialvarianten Halsrippe

C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 TH 1 TH 2 TH 3 TH 4 TH 5 TH 6 TH 7


Abb. 3 Konventionelles Röntgen des lumbosakralen Übergangs (a. p., Detail): asymmetrischer lumbosakraler Übergangswirbel.

Kaudalvarianten

TH 8 TH 9 TH 10 TH 11 TH 12 L1 L2

Sakralisation

Lendenrippe

L3

Lumbalisation

L4

L5 S1

Abb. 4 a, b

S1 S2

Schema: Lumbalisation (a), Sakralisation (b).

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5


1

Split-Cord-Malformation


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Seltene geschlossene spinale Dysraphie Am häufigsten lumbal und thorakal Verhältnis F : M = 4 : 1. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Gekennzeichnet durch Ausbildung einer Spaltbildung des Rückenmarks in sagittaler Richtung. Typ I (Diastematomyelie mit Septum): Spaltung des Rückenmarks durch ein knöchernes oder knorpeliges Septum („Sporn“), das vom Wirbelkörper zum Wirbelbogen verläuft Jedes Rückenmark hat eine eigene Dura und einen getrennten Subarachnoidalraum Asymmetrische Ausbildung möglich. Typ II (Diastematomyelie ohne Septum): Beide Rückenmarkshälften sind innerhalb eines Duralsackes, manchmal durch ein zartes Bindegewebsseptum getrennt. Kutane Stigmata: Hypertrichosis, Hämangiom, Lipom, Dermalsinus Assoziiert mit knöchernen Fehlbildungen (85 %): Block-, Halb-, Schmetterlingswirbelkörper, Skoliose (bis 60 %) Begleitende Hydromyelie (30 – 40%) vor allem beim Typ I Assoziierte Myelomeningozele.

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Methode der Wahl MRT sagittal: T1, T2 (Mitdarstellung der Hautoberfläche!) koronar: Bei starker Skoliose transversal: T2-TSE 3 mm Schichtdicke (SD) im Bereich der knöchernen Defekte, 5 – 10 mm SD über das gesamte übrige Myelon (assoziierte Hydromyelie), T1 3 mm SD über die knöchernen Defekte KM-Gabe falls intraspinaler Weichteilanteil (bindegewebige Strukturen können sich zu fibromatösen Tumoren entwickeln) oder postoperativ (Ausschluss von Entzündung): sagittale und transversale T1w Sequenzen mit Fettunterdrückung zerebrales MRT zur Abklärung assoziierter Anomalien. MRT-Befund Abbildung der beiden Rückenmarksanteile, des gemeinsamen oder getrennten Duralsackes bzw. eines knöchernen Sporns Nachweis einer begleitenden Hydromyelie bzw. adhärenter Lipome Darstellung der Wirbelkörperdysplasien Exakte kraniokaudale Ausdehnung der Fehlbildung Auch pränatal möglich. CT-Befund Dreidimensionale Darstellung von knöchernen Anomalien CT-Myelographie bei Kontraindikation zur MRT zur Darstellung des gespaltenen Rückenmarks Zur Darstellung assoziierter knöcherner Fehlbildung/Rekonstruktionen in allen Ebenen. Sonographie-Befund Pränatale Diagnose, postnatal durch die Knochenlücke. Konventionelles Röntgen – Befund Darstellung eines knöchernen Sporns und von Wirbelkörperdysplasien.

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Abb. 5 Skoliosefehlhaltung seit der Kindheit bekannt, mit 25 Jahren zunehmend Sensibilitätsstörungen und Schwäche der rechten Hand sowie gürtelförmige Schmerzen. MRT zerviko-thorakal (koronar, T2): 2 schmale Myelonstränge durch ein knöchernes Septum getrennt (Typ I Diastematomyelie mit Septum).

Abb. 6 MRT Th1 (axial, GRE): Darstellung der Myelonhälften. Rechts sind die Adhäsionen am knöchernen Septum sichtbar.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Oft erst im Erwachsenenalter symptomatisch Skoliose Diskrete Atrophie oder Schwäche einer oder beider unterer Extremitäten Progrediente Paraparese Blasenund Darmdysfunktion. Therapeutische Optionen Chirurgischer Eingriff unmittelbar nach der Diagnose, um irreversible Schäden am Nervengewebe zu vermeiden Resektion eines knöchernen Sporns oder eines fibrösen Septums Beseitigung eines Tethered-Cord.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Hydromyelie

– bei Fehlen von axialen/koronaren Schichten evtl. ähnliches Bild

Ausgewählte Literatur Pang D et al. Split cord malformation. Part I: A unified theory of embryogenesis for double spinal cord malformations. Part II: Clinical syndrome. Neurosurgery 1992; 31: 214 – 7, 481 – 500 Songio-Cohen P et al. Prenatal diagnosis of diastematomyelia. Childs Nerv Syst 2003; 19: 555 – 566 Tortori-Donati P et al. Magnetic Resonance Imaging of Spinal Dysraphism. Topics Mag Res Im 2001; 12: 375 – 409

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Tethering

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Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie Fast immer kongenital Am häufigsten in der Prä-Adoleszenz (7 – 12 Jahre) Bevorzugte Lokalisation: lumbosakral. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese „Tethered cord“ ist kein morphologisches Symptom, sondern ein klinisches Syndrom, bestehend aus Schmerzen bzw. Sensibilitätsstörungen an der unteren Extremität Spastische Gangstörung Muskelatrophie manchmal Blasen-, Darmfunktionsstörungen eventuell Klumpfuss Ätiologie Anheftung des Rückenmarks an der Dura mit Beeinträchtigung des wachstumstypischen Aszensus und zunehmender Zugwirkung Intradurales Lipom/Lipomyelomeningozele Split-Cord-Malformation (Diastematomyelie) Dermalsinus Fibrolipomatose („Fatty filum“) Myelomeningozele Arachnoiditis Posttraumatisch.

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Methode der Wahl MRT sagittal: T1, T2 (Mitdarstellung der Hautoberfläche!) koronar: Bei starker Skoliose transversal: T2-TSE 3 mm Schichtdicke (SD) im Bereich der knöchernen Defekte 5 – 10 mm SD über das gesamte übrige Myelon (assoziierte Hydromyelie, Diastematomyelie); T1: 3 mm SD über die knöchernen Defekte KM-Gabe falls intraspinaler Weichteilanteil (bindegewebige Strukturen können sich zu fibromatösen Tumoren entwickeln) bzw. bei postoperativen entzündlichen Veränderungen: sagittale und transversale T1w Sequenzen mit Fettunterdrückung zerebrales MRT zum Ausschluss assoziierter Fehlbildungen Liquordynamikstudie fetales MRT: Zur Einschätzung der Prognose MRT-Befund Tiefstehender Konus (normale Position des Konus ca. 8 – 10 Wochen nach der Geburt in Höhe L1/L2) Formveränderung des Konus: Ausgezogen, verdünnt, Fehlen der physiologischen Auftreibung des Rückenmarks auf Konushöhe Filum terminale: Verdickt und verkürzt Darstellung der zugrundeliegenden Pathologie CT-Befund Zur Darstellung assoziierter knöcherner Fehlbildung 3D-Rekonstruktionen Urodynamische Untersuchung Beurteilung einer Blasenfunktionsverschlechterung CTMyelographie: Abklärung eines Konustiefstandes bei Kontraindikation zur MRT

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Tethering


Abb. 7 4-jähriger Knabe mit spastischer Gang- und Blasenstörung. MRT LWS (sagittal, T2): kein typischer Conus medullaris, das Myelon elongiert und in Höhe S2 in einem Lipom fixiert.

Abb. 8 MRT LWS (sagittal, T1): Lipom und die darin verbackenen, kurzen verdickten Kaudafasern („Thickened fatty filum“).

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Tethering

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Sonographie-Befund Fetal zur Einschätzung der Prognose Bei Instabilität des Neugeborenen (wenn keine MRT möglich) Pränatale Detektion der Dysraphien Darstellung eines Tethering bei guten Schallbedingungen (z. B. Knochenlücke bei St. p. Laminektomie). Konventionelles Röntgen – Befund Darstellung begleitender knöcherner Anomalien: Spina bifida, Blockwirbel, Rippenfehlbildungen Skoliosebeurteilung

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Abb. 9 MRT S1 (axial, T1): Verankerung der neuralen Strukturen im Lipom.

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Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Zunehmende Muskelschwäche Erhöhter Muskeltonus, Spastizität Gangunsicherheit Rasch progrediente Skoliose Zunehmende Blasen-, Darmdysfunktion Rücken-, Beinschmerzen Beindeformität. Therapeutische Optionen Operativer Eingriff nur bei neurologischer Verschlechterung bzw. therapieresistenten Schmerzen Primäres Ziel: Verhinderung weiterer neurologischer Defizite, postoperative Verbesserung neurologischer Funktion zweitrangig, oft nicht erreicht Loslösen des fixierten Rückenmarks Resektion von Narbengewebe Evtl. Laminektomie Operative Komplikationsrate: 1 – 2 % (Infektion, Blutung, neurologische Verschlechterung) 10 – 20 % Retethering, vor allem wenn Erst-Operation zeitig erfolgte (Wachstum der Wirbelsäule).

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Tethering


Differenzialdiagnose ................................................................. Abtropfmetastasen

– Anamnese (maligne Grunderkrankung) – Unterschiedliches Patientenalter

Assoziierte Fehlbildungen bei Tethering

Ausgewählte Literatur Cornette L et al. Closed spinal dysraphism: a review on diagnosis and treatment in infancy. Eur J Paediatr Neurol 1998; 2: 179 – 185 Gupta SK et al. Tethered cord syndrome in adults. Surg Neurol 1999; 52: 362 – 370 Sarwark JF et al. Tethered cord syndrome in low motor level children with myelomeningocele. Pediatr Neurosurg 1996; 25: 2

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Sakrokokzygeales Teratom

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Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie Häufigste kongenitale Neoplasie, meist pränatal diagnostiziert In 80 – 85 % benige Mortalität: 15 – 35 % Lokalisation: meist intradural/extramedullär, selten intramedullär (2 %) F > M (3 : 1), beim männlichen Geschlecht häufiger maligner Subtyp. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Mischtumor mit Gewebekomponenten aus allen 3 Keimblättern Entstehung aus pluripotenten Zellen des Henson-Knotens Unterschiedlicher Reifungsgrad der Gewebekomponenten. Staging-Klassifikation: Typ I: Ausbreitung nach außen (extrafetal) Typ II: Externe und präsakrale Ausbreitung Typ III: Geringe externe Komponente, überwiegende Tumorausbreitung intrapelvisch und intraabdominal Typ IV: Tumor komplett präsakral Currarino-Triade: Sakrumanomalie Analatresie/-stenose päsakraler Tumor (40 % benignes Teratom, 47 % anteriore Meningozele)

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Methode der Wahl MRT sagittal: T1, T2, STIR koronar: T2 axial: T2 Abdomenuntersuchung (CT oder MRT): Beurteilung der Ausbreitung nach ventral (in den Bauchraum). Allgemein Inhomogene solid-zystische Raumforderung im Bereich des Sakrum und der distalen LWS, evtl. Ausdehnung nach intrapelvin und intraabdominell Sekundäre, kompressionsbedingte Hydronephrose Polyhydramnion. MRT-Befund Zysten: Homogen hyperintens (T1 und T2) bei hohem Proteingehalt oder hypointens Solide Knoten: (T1) und hyperintens (T2) bei serösem Inhalt, evtl. Septierungen KM-Enhancement Fettanteile: Fettunterdrückung mit einer STIR-Sequenz Kalkdepots: Stark hypointens auf T1 und T2. Sonographie-Befund Echoreiche (solide) Areale mit eingeschlossenen oder peripheren echofreien (zystischen) Anteilen Verkalkungen: Echoreiche Foki mit Schallschatten.

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Abb. 10 Neugeborenes, bei dem bereits im pränatalen Ultraschall eine sakrokokzygeale Raumforderung aufgefallen war. MRT Becken (sagittal, T2): Raumforderung mit größerer prä- als retrospinaler Ausdehnung und inhomogenen Signalen; die kaudale Wirbelsäule ist vollständig angelegt.

Abb. 11 MRT Sakrum (koronar, T2): Darstellung der Tumorausbreitung im Sakrum.

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Klinik ................................................................. Typische Präsentation Hydrops fetalis: Durch intrauterine Komplikationen wie Polyhydramnion und Tumoreinblutung, fatale Prognose bei Auftreten eines Hydrops vor der 30. Schwangerschaftswoche (Mortalitätsrate 93 %) Postpartale Morbidität durch assoziierte kongenitale Anomalien (10%), Kompression angrenzender Organe (z. B. Urogenitaltrakt), Tumorrezidiv, intraund postoperative Komplikationen Therapeutische Optionen Bei Auftreten eines Hydrops Geburtseinleitung sobald Lungenreifung suffizient Radikale chirurgische Resektion des Tumors unter Mitnahme des Os coccygis intrauterin oder innerhalb der 1. Lebenswoche Fetale Interventionen: Tumorresektion, Zystenaspiration, Amnionreduktion.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Bei externer Tumorlokalisation: Myelomeningozele

– „Spina bifida“ höher und weiter dorsal liegend

Bei intrapelviner Tumorlokalisation

– Ovarial-, Mesenterialzysten – Darmdilatation/-duplikatur – zystisches Neuroblastom

Bei soliden Tumoren

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Chordom neurogene Tumoren Lipom Hämangiom malignes Melanom

Ausgewählte Literatur Avni FE et al. MR imaging of fetal sacrococcygeal teratoma: diagnosis and assessment. AJR Am J Roentgenol 2002; 178: 179 – 183 Feldman M et al. Neonatal sacrococcygeal teratoma: multiimaging modality assessment. J Pediatr Surg 1990; 26: 675 – 678 Hedrick HL et al. Sacrococcygeal teratoma: prenatal assessment, fetal intervention, and outcome. J Pediatr Surg 2004; 39: 430 – 438

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Meningozele/Myelomeningozele


Kurzdefinition ................................................................. Spinale Dysraphien: Entwicklungsstörungen mit unvollständigem Verschluss des Neuralrohres Verhältnis offene : geschlossene Dysraphien = 1⁄ 3 : 2⁄ 3. Meningozele (MC): 2,4 % aller geschlossenen spinalen Dysraphien Herniation eines liquorgefüllten, von Dura und Arachnoidea ausgekleideten Sackes durch eine posteriore Spina bifida Kontinuierlich von Haut bedeckt Als unvollständige Dysraphie häufig unvollständiger Schluss des Wirbelbogens (Spina bifida); oberflächliche Hautveränderungen oft erkennbar (Einziehung, Hypertrichose etc.); Spina bifida meist klinisch bedeutungslos Enthält in der Regel keine nervalen Strukturen (selten verlaufen Nervenwurzeln oder das Filum terminale in einer großen Zele) Keine sofortige OP-Indikation. Meningomyelozele (MMC): Häufigste offene spinale Dysraphie (98,8 %) Austritt des unvollständig neurulierten Rückenmarks und der Meningen durch einen knöchernen Defekt der dorsalen Wirbelelemente und Vorwölbung dieser neuralen Strukturen (= Neuralplakode) über das Hautniveau Häufig kombiniert mit zu kleiner hinterer Schädelgrube und Herniation von Kleinhirnanteilen nach kaudal, sowie Hydrozephalus (= Chiari-II-Malformation) Bedeutung der Bildgebung liegt vor allem in der postoperativen Verlaufskontrolle und zur Darstellung assoziierter Fehlbildungen – der Hydrozephalus im Rahmen der Chiari-II-Malformation bildet sich eventuell erst nach dem Verschluss der MMC Neurochirurgischer Notfall: Operativer Verschluss innerhalb von 48 Stunden indiziert, um eine Infektion des exponierten Rückenmarks und eine Zunahme der neurologischen Dysfunktion zu vermeiden Am häufigsten lumbal und lumbosakral F > M.

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Methode der Wahl MRT sagittal: T1, T2 (Mitdarstellung der Hautoberfläche!) koronar: Bei starker Skoliose transversal: T2-TSE 3 mm Schichtdicke (SD) im Bereich der knöchernen Defekte, 5 – 10 mm SD über das gesamte übrige Myelon (assoziierte Hydromyelie, Diastematomyelie) T1 3 mm SD über die knöchernen Defekte KM-Gabe falls intraspinaler Weichteilanteil (bindegewebige Strukturen können sich zu fibromatösen Tumoren entwickeln) bzw. bei postoperativen entzündlichen Veränderungen: Sagittale und transversale T1w Sequenzen mit Fettunterdrückung zerebrales MRT zum Ausschluss assoziierter Fehlbildungen Liquordynamikstudie bei Verdacht auf (Re-)Tethering fetales MRT: zur Einschätzung der Prognose MRT-Befund Indikation Präoperative Evaluation Anatomische Charakterisierung der beteiligten Komponente der Malformation und des Bezugs zu Nervenwurzeln Bestimmung der Morphologie und Entität Identifikation einer gleichzeitigen Split-Cord-MalformaPostoperative Darstellung von Komplikatiotion (z. B. Hemimyelomeningozele) Retethering: Narbennen Hydrozephalus: 48 – 72 Stunden nach der Operation stränge führen zu einer Fixation des Rückenmarks an der Dura Arachnoidalzysten: Folge von postoperative Adhäsionen Schwach hyperintens gegenüber dem Liquor

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Abb. 12 Konventionelles Röntgen des lumbosakralen Übergangs (a. p., Detail): Spina bifida L5.

Abb. 13 Bei der Geburt des Kindes fällt eine sakrale Raumforderung auf. Die Beinmotorik ist unauffällig. MRT lumbosakral (sagittal, T2): liquorgefüllter Zelensack ohne Inhalt. Intraspinal tiefstehender Konus, gestreckt verlaufende kurze Kaudafasern, die am kaudalen Ende des Duralsackes fixiert sind.

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Abb. 14 MRT L5 (axial, T2): knöcherner Defekt, von einer bindegewebigen Struktur verschlossen (OP-Bericht), durch den ein liquorgefüllter Sack herniiert. Es finden sich Septen, jedoch keine neuralen Strukturen. Diese liegen zur Gänze intraspinal. Die ventralen Liquorräume sind nicht erweitert. Der Zelensack an den Rändern von ausgedünnter Haut bedeckt.

Abb. 15 Im Ultraschall wurde in der 20. SSW eine Spina bifida entdeckt. MRT Fetus/Becken (koronar, T2): sakraler Zelensack, wobei neurale Strukturen an dessen Kuppe ziehen. Auf der axialen T2w Sequenz erkennt man den breitbasigen knöchernen Defekt und die neuralen Strukturen im Inneren der Zele (Pfeil).

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(erhöhter Proteingehalt) Zarte Wand Keine Liquorflussartefakte im Vergleich zum Dermoid-/Epidermoidzysten: Entstehen durch intraoperativen Einschluss Liquor von Epidermalzellen oder primär bzw. in Assoziation mit einem Dermalsinus Auf T1 und T2 schwach hyperintens gegenüber dem Liquor KM-Aufnahme bei Superinfektion Cave: Bei Ruptur toxische Meningitis Syringo(hydro)myelie: Hauptverantwortlich für postoperative neurologische Verschlechterung, führt klinisch zu einer rasch progredienten Skoliose. CT-Befund Zur Darstellung assoziierter knöcherner Fehlbildung 3D-Rekonstruktionen. Konventionelles Röntgen Darstellung knöcherner Defekte (Spina bifida) Skoliosebeurteilung. Sonographie-Befund Pränatale Detektion der Dysraphien Fetal zur Einschätzung der Prognose Bei Instabilität des Neugeborenen (wenn keine MRT möglich) zur Beurteilung des Conus und des Filum terminale Amniozentese Erhöhtes Alphafetoprotein (AFP).

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Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation MC: Klinisch meist asymptomatisch (keine primäre Schädigung des Rückenmarks) Cave: Drucknekrosen mit Durchbruch nach außen Tethered-Cord-Syndrom mit progredienter neurologischer Symptomatik. MMC: Rötliches, erhabenes frei liegendes Nervengewebe in der Mitte des Rückens Sensomotorische Defizite der unteren Extremität Blasen-, Darmdysfunktion Selten Schweregrad der Ausprägung der verschiedenen psychomotorische Retardation Symptome variabel. Therapeutische Optionen MC: Sofortiger Meningozelenverschluss bei Drucknekrosen Beseitigung eines Tethered-Cord-Syndroms. MMC: Neurochirurgischer Notfall Loslösen der Plakode Verschluss des Weichteildefektes Fetalchirurgische Operationsverfahren in Erprobung.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Offene spinale Dysraphien

– Myeloschisis (Synonym Myelozele): Sehr selten. Durch fehlende Erweiterung des Subarachnoidalraumes auf Höhe des Defektes liegt die Neuralplakode im Hautniveau oder eingesunken – Hemimyelo(meningo)zele: Fehlbildung betrifft nur ein Hemicord

Geschlossene spinale Dysraphien

– Lipomyeloschisis: Subkutanes, intraspinales Lipom an Neuralplakode haftend – Lipomyelozele: Subkutanes, extraspinales Lipom an der Neuralplakode haftend – Lipomyelomeningozele: Subkutanes, meist asymmetrisch an der Neuralplakode fixiertes Lipom. Zele auf kontralateraler Seite – terminale Myelozystozele: Ausweitung des Zentralkanals als terminale Zyste („Syringozele“) – zervikale Myelozystozele: Dorsale Wand des Zentralkanals verzogen und in eine Meningozele verlagert – zervikale Myelomeningozele: Fibroneurovaskulärer Strang durch einen posterioren Wirbeldefekt in eine Meningozele verlagert

Ausgewählte Literatur Rossi A et al. Imaging in spine and spinal cord malformations. Eur J Radiol 2004; 50: 177 – 200 Schijman E. Split cord malformation: report of 22 cases and review of literature. Childs Nerv Syst 2003; 19: 106 – 108 Tortori-Donati P et al. Magnetic Resonance Imaging of Spinal Dysraphism. Topics Mag Res Im 2001; 12: 375 – 409

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Wirbelkörperfehlbildungen


Kurzdefinition .................................................................

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Partielle oder komplette Fehlbildung der Wirbelkörper Abnorme Wirbelkörpersegmentation und -fusion Totale Aplasie: Fehlende Anlage beider Knorpelkerne; sehr selten. Seitlicher Halbwirbel: Ausbleibende Ossifikation eines der beiden Knorpelkerne; man unterscheidet die Ausbildung einer halben Wirbelkörperanlage mit normaler Wirbelbogenanlage (Hemisoma) von der Ausbildung einer halben Wirbelkörperanlage mit einer halben Wirbelbogenanlage (Hemispondylus); oft vergesellschaftet mit Skoliosen und Deformierungen des knöchernen Thorax. „Schmetterlingswirbel“ (partielle Spaltung, ventral oder dorsal): Gestörte Verschmelzung der einzelnen Ossifikationskerne. Persistierende Chorda: Trennt zwei Wirbelkörperhälften, wobei sowohl der ventrale als auch der dorsale Spalt an den Chordakanal heranreichen. Totale sagittale Spaltung: Ist sehr selten, Träger sind lebensunfähig. Angeborene Blockwirbel: Partielle oder totale Verschmelzung benachbarter Wirbel infolge einer Segmentationsstörung; Partielle Blockwirbelbildung Typ A: Verschmelzung im vorderen Wirbelkörperdrittel, Typ B: Verschmelzung im hinteren Wirbelkörperdrittel mit oder ohne Verschmelzung der Wirbelbögen und Intervertebralgelenke.

Bildgebung ................................................................. "

Methode der Wahl MRT multiplanare T1w und T2w Sequenzen bei starker Skoliose sind koronare Schichten besonders wichtig. CT: Zur Operationsplanung können dreidimensionale Rekonstruktionen angefertigt werden. Allgemein Röntgenzeichen des Schmetterlingwirbels: In koronarer Ebene betrachtet verjüngen sich die zwei Wirbelhälften kegelförmig zur unverschmolzenen Mitte hin, sodass sich eine schmetterlingsähnliche Form ergibt. Röntgenzeichen des seitlichen Halbwirbels: In koronarer Ebene betrachtet, verjüngt sich die eine Wirbelhälfte kegelförmig zur Mitte hin, die andere Wirbelhälfte fehlt, sodass sich eine annähernd trianguläre Form (Keilform) ergibt. Röntgenzeichen des Blockwirbels: Verkleinerter a.p.-Durchmesser des Blockwirbels, oft mit Taillierung im Bereich des nicht oder reduziert ausgebildeten Zwischenwirbelraums („Wespentaille“); ein Blockwirbel ist zirka so hoch wie zwei normale Wirbel inklusive einem Zwischenwirbelraum; in der Hälfte der Fälle finden sich auch Verschmelzungen der Intervertebralgelenke; die Dornfortsätze können missgebildet oder auch verschmolzen sein; Lokalisation: C2/3 > C5/6 > Th12/L1 > L4/5. Konventionelles Röntgen – Befund Primäre Bildgebung zur Identifikation und Höhenlokalisation der Wirbelkörperfehlbildungen Ggf. zur Beurteilung begleitender Skoliosen. Gute Darstellung der typischen Schmetterlings-, Keil-, und Blockformen der Wirbelkörperfehlbildungen Beurteilung, ob die abnormen Wirbel überzählig sind oder einen normalen Wirbel ersetzen.

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Abb. 16 11-jähriger Patient. Konventionelles Röntgen des zervikothorakalen Übergangs (a. p.): linksseitiger Halbwirbel Th3, asymmetrische Halswirbeln von Th2 bis zum Okziput wie bei komplexen Segmentationsund Fusionsstörungen.

Abb. 17 Konventionelles Röntgen der Lendenwirbelsäule (a. p., Detail): 20-jähriger Patient; Zufallsbefund eines „Schmetterlingwirbels“ (Pfeil); als Nebenbefund finden sich KM-Reste in Projektion auf die kaudal davon gelegenen mitdargestellten Wirbel.

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Abb. 18 a – c Schemadarstellung Wirbelkörperfehlbildungen in frontaler Ansicht: a Normaler Wirbelkörper. b Seitlicher Halbwirbel. c Schmetterlingswirbel.

a

b

c Abb. 19 Konventionelles Röntgen der HWS (seitl.): 25-jährige Frau mit eingeschränkter Beweglichkeit der Halswirbelsäule, kongenitale Blockwirbelbildung C2/3.

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Abb. 20 Konventionelles Röntgen der HWS (seitl.): 39-jähriger Mann; erworbener Blockwirbel C5/6 bei Status nach Spondylitis.

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CT-Befund Axiale Schichten zur Beurteilung von Dysraphien der posterioren Elemente und abnormen Wirbelkörperfusionen Koronare und sagittale Rekonstruktionen sind zur Beurteilung von Wirbelkörperspaltungen und Halbwirbeln sowie zur Operationsplanung hilfreich. MRT-Befund Beurteilung hinsichtlich des Vorliegens von Lipomen, einer Diastematomyelie oder Rückenmarkskompression Beurteilung des Rückenmarks und der austretenden Nerven.

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Wirbelkörperspaltungen und Halbwirbel

– Fraktur: meist Traumaanamnese. Je zwei Pedikel pro Wirbel. Eine nicht von einer Kortikalis begrenzte unregelmäßige Frakturlinie. Oft begleitendes Weichteilödem

Kongenitale Blockwirbelbildungen

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isolierte Anomalie Klippel-Feil-Syndrom Basalzellnävussyndroms (= Gorlin-Goltz-Syndrom) Fibrodysplasia ossificans progressiva

Erworbene Blockwirbelbildungen (keine „Wespentaille“, oft Höhenreduzierung der betroffenen Wirbel – vor allem ventral)

– – – – – – –

operative Fusion posttraumatisch Spondylitis ankylosans Z. n. bakterieller Spondylitis ausgeprägte Osteochondrose juvenile rheumatoide Arthritis alkoholische Fetopathie


Differenzialdiagnose .................................................................

Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Meist asymptomatisch Oft Entdeckung bei Skoliosebeurteilungsröntgen Bei Blockwirbelbildungen kann es zu frühzeitigen Osteochondrosen vor allem in den kaudal angrenzenden Segmenten kommen Selten finden sich Stenosen des Spinalkanals. Therapeutische Optionen Konservative Behandlung Nur bei schweren Fällen chirurgisches Vorgehen (Resektion und/oder Fusion).

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Ausgewählte Literatur Brossmann J, Czerny Ch, Freyschmidt J. Grenzen des Normalen und Anfänge des Pathologischen in der Radiologie des kindlichen und erwachsenen Skeletts. Stuttgart: Thieme 2001 Tortori-Donati P, Fondelli MP, Rossi A, Raybaud CA, Cama A, Capra V. Segmental spinal dysgenesis: neuroradiologic findings with clinical and embryologic correlation. Am J Neuroradiol 1999; 20: 445 – 456

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Klippel-Feil-Syndrom


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie 1/42000 Geburten Sporadisches Auftreten Familiäre genetische Komponente Frauen sind etwas häufiger betroffen als Männer Alter: meist 2. bis 3. Dekade. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Kongenitale Halswirbelsäulenmalformation mit Segmentationsfehler zweier oder mehrerer Wirbel Bevorzugte Lokalisation: C2/3 > C5/6 > kraniozervikaler und thorakolumbaler Übergang.

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen Funktionsaufnahmen in maximaler Ante- und Retroflexion sind wichtig zur Beurteilung von Instabilitäten MRT Ausschluss von Rückenmarks- oder Nervenwurzelkompressionen Sonographie oder CT des Abdomens zur Beurteilung hinsichtlich einer Affektion der abdominellen Organe Allgemein Eines oder mehrere Segmente betreffende Wirbelkörperfusion mit rudimentärem schmalen Zwischenwirbelraum, oft sind zusätzlich auch Intervertebralgelenke und Prozessus spinosi verschmolzen Flach konkave Taillierung der Wirbelkörperbreite auf Höhe des verschmolzenen Intervertebralraums („Wespentaille“). Konventionelles Röntgen – Befund Zur Darstellung der typischen Halswirbelsynostose(n) Auf Funktionsaufnahmen: fehlende Beweglichkeit im betroffenen Segment, oft mit kompensatorischer Hypermobilität in den angrenzenden Segmenten Oft degenerative Veränderungen in den angrenzenden Segmenten Evtl. Omovertebralknochen (von der Skapula zum Dornfortsatz, Wirbelbogen oder Querfortsatz eines oder mehrerer unterer Halswirbel ziehendes Knochenstück). CT-Befund Beurteilung der Weite des Spinalkanals (Einengung durch degenerative Veränderungen in den angrenzenden Segmenten oder Erweiterung des Spinalkanals bei Syringomyelie). MRT-Befund Beurteilung hinsichtlich Diskusvorwölbungen, Rückenmarks- und Nervenwurzelkompression und hinsichtlich des Vorliegen eines Chiari-I-Syndroms.

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Abb. 21 22-jährige Frau mit Bewegungseinschränkung der Halswirbelsäule und chronischen von der Halswirbelsäule ausgehenden Schmerzen; klinisch auffallend kurzer Hals. Konventionelles Röntgen der HWS (seitl., Detail): Synostose C5/6 mit ventral rudimentärem Zwischenwirbelraum, Taillierung des Blockwirbels C5/6 („Wespentaille“), beginnende degenerative Veränderungen in den Nachbarsegmenten (vor allem C4/5).

Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Trias: kurzer Hals tiefverlaufende hintere Haargrenze eingeschränkte Beweglichkeit im Bereich der Halswirbelsäule Teils beschwerdefrei, teils neurologische Beschwerden im Kleinkinder- und Kindesalter Ab der 3. Dekade Beschwerden durch degenerative Veränderungen und InstaOft vergesellschaftet mit anderen bilität in den angrenzenden Wirbelsegmenten Anomalien (Sprengel-Deformität/Schulterblatthochstand, Halsrippen, Pterygium colli, Spina bifida, Gaumenspalten etc.). Therapeutische Optionen Primär konservative Therapie Bei starken Schmerzen trotz konservativer Therapie und zunehmender Instabilität chirurgisches Vorgehen (spinale Fusion).

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Differenzialdiagnose ................................................................. Juvenile chronische rheumatoide Arthritis

– meist finden sich anderorts weitere entzündliche Manifestationen – Patientenanamnese

Z. n. Diszitis

– Patientenanamnese – keine „Wespentaille“ – unregelmäßige Wirbelkörperendplatten

Morbus Bechterew

– typische meist durchgehende Syndesmophyten – symmetrische Manifestation an den Sakroiliakalgelenken

Chirurgische Wirbelkörperfusion

– Patientenanamnese – keine „Wespentaille“

Ausgewählte Literatur Baba H, Maezawa Y, Furusawa N, Chen Q, Imura S, Tomita K. The cervical spine in the Klippel-Feil syndrome. A report of 57 cases. Int Orthop 1995; 19: 204 – 208 Guille JT, Miller A, Bowen JR, Forlin E, Caro PA. The natural history of Klippel-Feil syndrome: clinical, roentgenographic, and magnetic resonance imaging findings at adulthood. J Pediatr Orthop 1995; 15: 617 – 626 Reiser M, Peters PE. Radiologische Differenzialdiagnose der Skeletterkrankungen. Stuttgart: Thieme 1995

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Kyphose


Kurzdefinition .................................................................

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Konvexe Verbiegung der Wirbelsäule nach dorsal Thorakal ist eine Kyphose der Wirbelsäule physiologisch und bildet sich im Zuge des aufrechten Gehens bis zum 6. Lebensjahr aus Pathologisch vermehrte Kyphosen sind Kyphosen, deren Verbiegung über das normale Ausmaß der physiologischen Kyphose (25 – 458) hinausgeht. arkuäre Kyphose (langbogige): bei Morbus Scheuermann, Morbus Bechterew, Alterskyphose und Haltungsinsuffizienz anguläre (kurzbogige): bei Spondylitiden, Kompressionsfrakturen, pathologischen Frakturen, Tumoren und kongenitalen Keilwirbeln

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen Konventionelles Röntgen – Befund Seitaufnahme im Stehen zur Bestimmung des Ausmaßes Seitaufnahme in Hyperextension zur Beurteilung der Flexibilität Vermessung ähnlich der Vermessung der Skoliose nach Cobb; gemessen wird von der Deckplatte des dritten Brustwirbels bis zur Bodenplatte des zwölften Brustwirbels. CT- und MRT-Befund Können zur Abklärung der Ursache der Kyphose von Bedeutung sein

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Asymptomatisch Funktionelle Störungen Sichtbehinderung Schmerzen durch vermehrte degenerative Veränderungen Neurologische Ausfälle. Therapeutische Optionen Konservative Therapie (Korsette, Krankengymnastik, Schmerztherapie) Operative Therapie (Korrektur, Fusion).

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Differenzialdiagnose ................................................................. Haltungsbedingte Kyphose

– haltungsbedingte Kyphose

Morbus Scheuermann

– beachte Schmorl-Knorpelknötchen, Edgren-Vaino-Zeichen, Knutsson-Zeichen

Kongenitale Kyphosen

– beachte Wirbelkörperfehlbildungen, z. B. hintere Halbwirbel

Neuromuskulär bedingte Kyphosen

– Lähmungen etc.

Myelomeningozele Posttraumatische Kyphosen

– beachte Patientenanamnese

Iatrogen bedingte Kyphosen

– Z. n. Laminektomie, Wirbelexzision – Z. n. Radiatio etc.

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Kyphose


Abb. 22 74-jähriger Mann mit bekanntem Morbus Bechterew und zunehmendem Rundrücken, Z. n. Vertebroplastie. Konventionelles Röntgen der BWS (seitl.): Th9; Längsbandverkalkungen, angedeutete Tonnenform der Wirbelkörper und pathologisch vermehrte Kyphosierung der Brustwirbelsäule; „Bechterewkyphose“.

Abb. 23 74-jährige Frau mit Rundrücken und bekannter Osteoporose. Konventionelles Röntgen der BWS (seitl.): vor allem ventral deutlich höhenreduzierte Wirbelkörper der mittleren BWS mit konsekutiv pathologischer vermehrter Brustkyphose; „Osteoporostische Kyphose“.

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1 Angeborene Fehlbildungen

Kyphose

Abb. 24 a, b 83-jährige Frau mit Rundrücken. Konventionelles Röntgen der BWS (seitl., Detail): a insgesamt diffus osteopenisch rarefizierte Knochenstruktur, multiple deutlich höhenreduzierte Wirbelkörper mit zusätzlich deutlichen degenerativen Veränderungen und konsekutiver pathologisch vermehrter Brustkyphose. b Präparateschnitt mit korrespondierenden Veränderungen; (Platt- und Fischwirbel).

Metabolische bedingte Kyphosen

– Osteoporose – Osteogenesis imperfecta – einzelne Wirbelkörpereinbrüche

Kyphosen bei Skelettdysplasien

– siehe Wirbelfehlbildungen

Kyphose bei Morbus Bechterew

– beachte Beteiligung der Sakroiliakalgelenke, Verkalkung der paravertebralen Ligamente

Kollagenkrankheiten

– beachte Patientenanamnese

Tumorbedingte Kyphosen

– oft Sekundärblastome

Kyphosen bei entzündlichen Erkrankungen

– Spondylitis

Idiopathische Kyphose Alterskyphose

– deutliche Intervertebralraumverschmälerungen mit Sklerosierungen entlang der angrenzenden Abschlussplatten und später Ankylose; multiple deutlich höhenreduzierte Wirbelkörper typischer Weise in Plattwirbelform

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Kyphose

Abb. 25 a, b 60-jährige Frau mit bekannter Osteoporose kommt zum Kontrollröntgen (nach einem Jahr) bei Asthma bronchiale. Konventionelles Thorax-Röntgen (seitl.): pathologische Kyphosierung der Brustwirbelsäule mit osteoporotischen Wirbelkörpereinbrüchen der mittleren Brustwirbelsäule; „Osteoporotische Kyphose“.

Ausgewählte Literatur Jäger M, Wirth CJ. Praxis der Orthopädie. Stuttgart: Thieme 1986 Kormano M, Burgener FA. Radiologische Differentialdiagnostik in Orthopädie und Rheumatologie. Stuttgart: Thieme 1995

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Morbus Scheuermann

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Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie Häufigste Affektion der Wirbelsäule im Jugendalter (10% der Bevölkerung); meist zwischen 10. – 18. Lebensjahr Familiäre Häufung. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Durch eine Aufbau- und Wachstumsstörung an den Wirbelkörperabschlussplatten/ Diskusgrenze bedingte pathologische Kyphosierung in der Adoleszenz Verursacht durch chronische repetitive Traumen bei noch nicht abgeschlossener Knochenreife.

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen (zusätzliche MRT bei Verdacht auf Diskusvorwölbungen) Allgemein Ventral betonte Diskushöhenreduktion 3 oder mehr Brustwirbelkörper mit tonnenSpäter: förmig konvexer Vorderkante (Knutsson-Zeichen) und/oder Keilform Schmorl-Knorpelknötchen (= knorpelig umgewandelte Bandscheibeneinbrüche im Bereich der Wirbelkörperabschlussplatten) Edgren-Vaino-Zeichen (den Knorpelknötchen gegenüberliegende Exostosen an der Abschlussplatte des Nachbarwirbels) Abtrennung von Wirbelkörperrandleisten und vermehrte Brustkyphose (> 408) Es können degenerative Folgezustände und Verschmelzungen der vorderen Wirbelkörperanteile auftreten 15 % haben zusätzlich Skoliose Lokalisation: meist thorakal und am thorakolumbalen Übergang, < 5 % lumbal, sehr selten zervikal. Konventionelles Röntgen – Befund Zur Detektion der beschriebenen Zeichen Zur Messung der Kyphose. CT-Befund Bessere Darstellung der Veränderungen an den Wirbelkörperabschlussplatten. MRT-Befund Zur Darstellung der häufig assoziierten degenerativen Veränderungen der betroffenen Disci (Diskusverschmälerung, T2-Signalverlust, evtl. Vorwölbungen) Schmorl-Knorpelknötchen kommen T1 hypointens, T2 hypo- oder hyperintens zur Darstellung Ein umgebendes Knochenmarködem ist möglich. Szintigraphie-Befund Knochenscan kann normal sein oder erhöhte Aktivität zeigen.

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Morbus Scheuermann


Abb. 26 20-jähriger junger Mann mit Rundrücken und Wirbelsäulenschmerzen. Konventionelles Röntgen der BWS (seitl., Detail): pathologisch vermehrte Kyphosierung der Brustwirbelsäule mit ventral höhenreduzierten Wirbelkörpern; die Vorderkanten der Wirbelkörper sind unregelmäßig begrenzt; „Morbus Scheuermann“.

Abb. 27 Konventionelles Röntgen der LWS (seitl., Detail): 18-jähriger Mann mit rezidivierenden Wirbelsäulenbeschwerden; randsklerosierte Einbuchtung im ventralen Anteil der Deckplatte des Wirbelkörpers L2 (Pfeil; Schmorl-Knorpelknötchen) mit einer korrespondierenden umschriebenen knöchernen Vorwölbung der Grundplatte L1; „Morbus Scheuermann“.

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1

Morbus Scheuermann

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Klinik ................................................................. Typische Präsentation Bei Belastung zunehmende Brustwirbelsäulenschmerzen Neurologische Symptome (Kyphosierung, Diskusvorwölbung). Therapeutische Optionen Konversative Therapie und regelmäßige Kontrollen bis zum 25. Lebensjahr (bei Kyphosierung < 508 eines unreifen Skeletts) Stützkorsett (bei Kyphosierung < 708 eines unreifen Skeletts) Operation (Fusion; bei Kyphosierung > 758 eines unreifen oder > 608 eines reifen Skeletts, bei starken unbeherrschbaren Schmerzen oder neurologischem Defizit).

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Differenzialdiagnose ................................................................. Haltungskyphose

– normale Wirbelkörperabschlussplatten, Normalisierung bei Retroflexion

Kongenitale Kyphose

– zusätzliche Wirbelkörperabnormalitäten erkennbar

Kompressionsfraktur

– Frakturlinie, Knochenmarködem

Tuberkulöse Kyphose

– ausgeprägte Destruktion der Wirbelkörperabschlussplatten, Weichteil- und Knochenmarködem, evtl. Wirbelkörperverschmelzungen

Kyphose bei Osteogenesis imperfecta tarda

– Vertebra plana, schwere Osteopenie

Morbus Bechterew

– Veränderungen an den Sakroiliakalgelenken

Knorpelknötchen an den – bei Morbus Scheuermann in ventraler WirbelkörperWirbelkörperabschlussplatten hälfte – bei Chordarückbildungsstörungen in dorsaler Wirbelkörperhälfte

Ausgewählte Literatur Ali RM, Green DW, Patel TC. Scheuermann’s Kyphosis. Curr Opin Pediatr 1999; 11: 70 – 75 Tribus CB. Scheuermann’s Kyphosis in adolescents and adults: diagnosis and management. J Am Acad Orthop Surg 1998; 6: 36 – 43 Wenger DR, Frick SL. Scheuermann kyphosis. Spine 1999; 4: 2630 – 2639

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Skoliose


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie 2 – 4 % der Bevölkerung Frauen sind rund 5-mal häufiger betroffen Diagnose am häufigsten in Kindheit oder Jugend. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Unter einer Skoliose versteht man eine Seitverbiegung der Wirbelsäule. Einteilung nach der Raumebene: Rechts-/Linksskoliose (Seitabweichung in der Frontalebene) Rotoskoliose (Rotation in der axialen Ebene) Kyphoskoliose und Lordoskoliose (kyphotische bzw. lordotische Komponente in der Sagittalebene) Einteilung nach der Form: S-förmige Skoliose (doppelte Verkrümmung mit Krümmung und Gegenkrümmung) C-förmige Skoliose (einfache Verkrümmung ohne Gegenkrümmung) Endwirbel: Der am weitesten proximal und distal gelegene Wirbel einer Krümmung Jener Wirbel, bei welchem die Krümmung in die Gegenkrümmung umschlägt Der am stärksten in Richtung der Konkavität geneigte und meist am geringsten rotierte Wirbel. Neutralwirbel: Jener Wirbel einer Krümmung, der keine Rotation aufweist (oft mit Endwirbel übereinstimmend). Scheitelwirbel: Jener Wirbel einer Krümmung, welcher am weitesten vom Lot entfernt ist und die stärkste Rotation aufweist. Strukturelle Krümmung: Bleibt bei Seit-Bendingaufnahmen ≥ 258 Es finden sich morphologische Wirbelveränderungen (Keilwirbel, Rotation). Nicht strukturelle (funktionelle) Krümmung: Ist meist geringgradig ausgeprägt, nicht progredient und bei ispilateralem Bending komplett ausgleichbar. Hauptkrümmung: Größte strukturelle Krümmung. Nebenkrümmung: Kleinere Krümmung. Kompensatorische Krümmung: Krümmung oberhalb und unterhalb der Hauptkrümmung.

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen. Zur Operationsplanung kann eine CT mit koronaren, sagittalen und evtl. dreidimensionalen Rekonstruktionen erwünscht sein. Bei Verdacht auf pathologische Veränderungen des Knochens und Rückenmarks kann eine ergänzende MRT durchgeführt werden (koronare und sagittale T1w und T2w Schichten sowie axiale T2w Schichten auf Höhe der suspizierten Abnormität). Konventionelles Röntgen – Befund Standaufnahme in a.p. Projektion (von Okziput bis Sakrum) zur Vermessung des Skolioseausmaßes Standaufnahme in seitlicher Projektion (nur bei der Erstuntersuchung und prä- und postoperativ notwendig) zur Beurteilung zusätzlicher pathologischer Krümmungen in der sagittalen Ebene Seit-Bendingaufnahmen (präoperativ)

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Skoliose

Abb. 28 61-jähriger Mann mit chronischem Kreuzschmerz. Konventionelles Röntgen der LWS und unteren BWS (a. p.): multisegmental ausgeprägte degenerative Veränderungen (verschmälerte Zwischenwirbelräume, subchondrale Sklerosierungen, Osteophyten) mit rechtskonvexer Skoliose.

Abb. 29 Konventionelles Röntgen (a. p., Standaufnahme mit Linienraster): 16-jähriges Mädchen; S-förmige Skoliose.

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Skoliose


Abb. 30 Schemadarstellung: S-förmige Skoliose in frontaler Ansicht; Linksskoliose und Rechtsskoliose; Vermessung des CobbWinkels (c); Endwirbel (E), Scheitelwirbel (S).

E

c

S

E

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zur Unterscheidung zwischen strukturellen und nicht strukturellen Krümmungen Vermessung der Skoliose nach Cobb: Den sogenannten Cobb-Winkel erhält man, indem man je eine Hilfsgerade im rechten Winkel auf die Verlängerung der proximalen Abschlussplatte des oberen Endwirbels und auf die Verlängerung der distalen Abschlussplatte des unteren Endwirbels zeichnet und den Winkel zwischen diesen beiden Hilfsgeraden misst Verlaufskontrollen meist in Abständen von ca. 4 – 6 Monaten (auf Strahlendosis achten!). CT-Befund Zur Darstellung komplexer kongenitaler Knochenanomalien und zum Ausschluss von Tumoren, infektiösen Veränderungen sowie von postoperativen Komplikationen. MRT-Befund Zur Detektion von Anomalien des Knochens und Rückenmarks, zum Ausschluss von Tumoren und infektiösen Veränderungen Vor allem wichtig bei atypischen idiopathischen Skoliosen (thorakal links konvex) und bei kongenitalen Skoliosen.

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Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Die idiopathische Skoliose ist meist asymptomatisch, bei schmerzhaften Skoliosen liegt meist eine Abnormalität zu Grunde Häufig degenerative Diskusveränderungen Bei schweren Skoliosen (selten) sind Instabilität, neurologische Symptome und Atmungsprobleme möglich.

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Skoliose Therapeutische Optionen Bei geringgradiger pathologischer Krümmung (< 258): Heilgymnastik Bei mäßiggradiger pathologischer Krümmung (thorakal 25 – 508 oder lumbal 25 – 408): Miedertherapie und Heilgymnastik Bei hochgradiger pathologischer Krümmung (thorakal > 508 oder lumbal > 408): chirurgische Therapie.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Idiopathisch

– häufigste Form, klassisch S-förmig, im Wachstum progredient

Neuropathisch

– Lähmungsskoliose bei Polio, Meningomyelozele, posttraumatisch, nach Tumoren etc.

Myopathisch

– bei Muskeldystrophien

Kongenital

– bei Wirbelkörperfehlbildungen

Metabolisch

– Rachitis, Osteoporose

Bei Tumor

– schmerzhaft, kurzstreckige Verkrümmung, MRT!

degenerativ

– bei Erwachsenen, degenerative Veränderungen der Diszi und der Intervertebralgelenke

Kompensatorisch

– bei Beinlängendifferenz, siehe Becken!

Bei Z. n. Spondylitis

– schmerzhaft, meist kurzstreckige Verkrümmung

Bei kongenitalen Syndromen – Neurofibromatose, Ehlers-Danlos-Syndrom, ohne Wirbelfehlbildungen Marfan-Syndrom, Osteogenesis imperfecta Bei Morbus Scheuermann

– meist geringgradige Skoliose

Ausgewählte Literatur Cassar-Pullicino VN, Eisenstein SM. Imaging in Scoliosis: What, Why and How? Clinical Radiology 2002; 57: 543 – 562 Greenspan A. Skelettradiologie. München: Urban & Fischer 2002

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Rotationsfehlbildung


Kurzdefinition ................................................................. Meist Rotation über mehrere Bewegungssegmente mit gleichzeitiger Seitbiegung zur Gegenseite Selten Rotation eines einzelnen Wirbels, welche oft mit anatomischen Formabweichungen (vor allem Intervertebralgelenkasymmetrie) vergesellschaftet ist Differenzialdiagnostisch ist an eine Blockierung diskaler, arthrogener oder reflektorischer Genese zu denken.

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen. Zur Beurteilung bezüglich des gleichzeitigen Vorliegens einer Vertebrostenose, der Kompression von Nervenwurzeln oder einer diskalen Ursache der Rotation kann eine MRT durchgeführt werden. Konventionelles Röntgen – Befund In a.p.-Projektion, zur Beurteilung, ob die Rotation multisegmental ist oder nur einen einzelnen Wirbel betrifft und zur Beurteilung des Ausmaßes der Rotation der Wirbel Zur Messung der Wirbelrotation kann die Position der Pedikel oder des Processus spinosus relativ zur gedachten Mittellinie des Wirbelkörpers oder relativ zu den lateralen Außenkonturen des Wirbelkörpers beurteilt werden Die Messmethoden sind meist nicht geeignet, um zu beurteilen, ob die Rotationsstellung zugenommen hat oder nicht. Zeichen der Rotation: Der rotierte Wirbelkörper ist zur Gegenseite geneigt Der Dornfortsatz wandert zur kontralateralen Seite aus Die kontralaterale Bogenwurzel projiziert sich teils außerhalb der lateralen Wirbelkörperkante, die ipsilaterale Bogenwurzel innerhalb des Wirbelkörpers Der Intervertebralgelenkspalt auf der kontralateralen Seite wird verengt, auf der ipsilateralen Seite erweitert Die Intervertebralgelenkspalten projizieren sich auf dem Wirbelkörper zur Gegenseite der Rotation verschoben. CT-Befund Grad der Rotation im Vergleich zu darüber und darunter liegenden Wirbel messbar. MRT-Befund Insbesondere können die Weite des Spinalkanals, der Diskus und die Nervenwurzeln direkt beurteilt werden.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Symptomlos oder lokale, teils ausstrahlende Schmerzen. Therapeutische Optionen Je nach Ursache und Ausmaß der Beschwerden konservative Therapie oder chirurgisches Vorgehen (beispielsweise bei hochgradigen Skoliosen).




Abb. 31 39jähriger Mann mit Kreuzschmerz. Konventionelles Röntgen der LWS (a. p.): Partielle Sakralisation des Wirbelkörpers L5 mit Ausbildung einer rechtsseitigen Pseudarthrose Der Dornfortsatz des Wirbelkörpers L4, geringer auch L3, ist geringgradig nach rechts verlagert. Der Befund spricht für eine geringgradige Rotation der Wirbelkörper L3 und L4 nach links auf Basis eines partiellen Assimilationswirbels.

Abb. 32 45jähriger Mann mit lumbalen Schmerzen. Konventionelles Röntgen der LWS (a. p.): Flache linkskonvexe Krümmung der Lendenwirbelsäule. Die Dornfortsätze der Wirbelkörper L3, L4 und L5 sind geringgradig nach rechts verlagert. Der Befund spricht für eine geringgradige Rotation der Wirbelkörper L3, L4 und L5 nach links bei gleichzeitiger flacher links konvexer Skoliose.

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Abb. 33 a – c Schemadarstellung Wirbelrotation in frontaler Ansicht. Zur Beurteilung der Rotation beachte den Abstand des Processus spinosus zu den lateralen Außenkonturen des Wirbelkörpers; wenn die Strecke X gleich groß ist wie die Strecke Y, liegt keine Rotation vor (a). Wenn die Strecke X nicht gleich groß ist wie die Strecke Y, liegt eine Rotation vor (b u. c).

a

x

y

x

y

x

y

b

c

Differenzialdiagnose ................................................................. Rotation bei Skoliose Rotation bei speziellen anatomischen Formabweichungen

– Intervertebralgelenkasymmetrien

Rotation bei Blockierung diskaler, arthrogener oder reflektorischer Genese

Ausgewählte Literatur Gutmann G, Biedermann H. Funktionelle Pathologie und Klinik der Wirbelsäule. Stuttgart: Gustav Fischer 1992 Nash CL Jr, Moe JH. A study of vertebral rotation. J Bone Joint Surg Am 1969; 51: 223 – 229

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2

Wirbelsäulenverletzung – Einteilung nach Magerl

Trauma

Allgemeines ................................................................. Die Schwere der Verletzung nimmt sowohl von Typ A nach Typ C, als auch innerhalb des Frakturtyps aufsteigend zu Typ-A- und Typ-B–Verletzungen sind häufig kombiniert Nur Kompressionsfrakturen ohne Beteiligung der Hinterkante werden definitiv als stabil eingestuft – die Mitbeteiligung der Hinterkante ist auf den konventionellen Übersichtsaufnahmen oft schlecht erkennbar – die Indikation zur CT sollte großzügig gestellt werden.

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Typ A ................................................................. "

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Mechanismus Kompression. Radiologische Merkmale Wirbelkörper-Höhenminderung Wirbelkörper-Spaltung kularabstand Intraspinale Fragmente.

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Vergrößerter Interpedun-

Typ B ................................................................. "

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Mechanismus Distraktion. Radiologische Merkmale Vergrößerter Dornfortsatzabstand (Sub-)Luxation der Facettengelenke Überhöhung der Wirbelkörper-Hinterkante Querfrakturen Abrissfragmente dorsaler Wirbelkörper-Ecken.

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Typ C ................................................................. "

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Mechanismus Rotation. Radiologische Merkmale Lateralversetzung der Wirbelkörper Pedikelasymmetrie Versetzung der Dornfortsätze Frakturen der Querfortsätze Einseitige (Sub-)Luxation/Fraktur von hinteren Wirbelabschnitten Unilaterale Rippenfraktur/Exartikulation.

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Ausgewählte Literatur Magerl F, Aebi M, Gertzbein SD, Harms J, Nazarian S. A comprehensive classification of thoracic and lumbar injuries. Eur Spine J 1994; 3: 184 – 201

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2 Trauma

Wirbelsäulenverletzung – Einteilung nach Magerl A1

B1

A2

B2

A3

B3

C1

C2

C3

Abb. 34 bis 36 Typ A. A1: Impaktionsbrüche – stabil. A2: Spaltbrüche – meist stabil. A3: Berstungsbrüche – Stabilität unterschiedlich. Typ B. B1: Dorsale Bandzerreißung mit Bandscheibenbeteiligung oder begleitender Typ-A-Verletzung. B2: Dorsale ossäre Bandzerreißung mit Fraktur des Wirbelkörpers oder der Bandscheibe oder begleitender Typ-A-Verletzung. B3: Zerreißung der Bandscheibe mit Subluxation oder Fraktur der Gelenkfortsätze, mit Spondylolyse oder hinterer Luxation. Sämtliche Typ-B-Verletzungen sind instabil. Typ C. C1: Typ-A–Verletzung mit Rotation. C2: Typ-B-Verletzung mit Rotation. C3: Rotationsscherbrüche. Sämtliche Frakturen der Gruppe C sind hochgradig instabil.

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Wirbelkörperfrakturen – Ursachen

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Trauma

Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie Bei Frauen über 70 Jahren beträgt die jährliche Inzidenz von Wirbelkörperfrakturen 21 %, bei Erreichen des 80. Lebensjahres 50% Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Umschriebene Dorsalgie bis zur Querschnittsymptomatik. Traumatisch: Durch ein maximales Trauma kommt es zu einer Frakturierung des primär gesunden Knochens. Osteoporotisch: Durch ein geringes Trauma oder alltägliche Belastung kommt es zu einer Fraktur des minderwertigen, osteoporotischen Knochen. Maligne: Bereits durch normale Belastung oder ein geringes Trauma kommt es zur Fraktur des Wirbelkörpers, dessen Stabilität durch eine malignen Prozess (primär oder sekundär) gestört ist – z. B. Metastasen oder Plasmozytom. Pathologische Fraktur: Fraktur bei inadäquater Belastung. Insuffizienz-Fraktur: Fraktur bei pathologischer Knochenstruktur.

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Zeichen der Bildgebung – osteoporotische Fraktur ................................................................. "

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen (a. p., seitl.). MRT (evtl. diffusionsgewichtet). Konventionelles Röntgen – Befund Typische Lokalisation mittlere/untere BWS oder obere LWS Fisch- oder Keilwirbelform Weitere Einbrüche in der übrigen Wirbelsäule Intravertebrales Gasphänomen Im Bereich der Deckplatten bandförmige Verdichtungen (Kallusformationen) Osteopenische Knochenstruktur. MRT-Befund Bei frischer Fraktur diffuses Marködem Manchmal geringes saumförmiges Weichteilödem paravertebral Flüssigkeitsspalt („fluid sign“) Gasphänomen im Wirbelkörper oder im Bereich der Intervertebralgelenke Rückbildung von ödematösen Veränderungen und zunehmende Fettmarkskonversion Erhöhter Diffusionskoeffizient.

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Zeichen der Bildgebung – maligne Fraktur ................................................................. "

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen (a. p., seitl.). MRT (evtl. diffusionsgewichtet). Konventionelles Röntgen – Befund Inhomogene Wirbelkörperdichte als Zeichen des metastatischen Befalles Mitbeteiligung der Wirbelbögen Atypische Lokalisation (vor allem solitäre Frakturen oberhalb BWK 7 sind verdächtig) Oft einseitige Höhenminderung im a. p.-Bild. CT-Befund Fokale oder epidurale Weichteilmasse.

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2 Trauma

Wirbelkörperfrakturen – Ursachen Osteoporose

Osteoporose

Metastase

bandförmige Signalminderung (T1) oder -erhöhung (T2, STIR)

vollständige Signalminderung (T1) oder -erhöhung (T2, STIR)

Tumor und Ödem reichen in die paravertebralen Weichteile

nach KM-Gabe Abgrenzung einer Raumforderung

inhomogenes Ödem

Abb. 37 MRT.

Bögen fast immer ausgespart

homogenes Ödem

Ödem reicht in die Wirbelbögen (fakultativ)

Unterscheidung osteoporotische versus metastatische Wirbelkörperfrakturen in der

Abb. 38 a – c Konventionelles Röntgen: a Osteoporotisch bedingte Kompressionsfraktur mit Keilwirbelbildung. MRT (sagittal, STIR): b Frischer Wirbelkörpereinbruch mit deutlichem Ödem. c Kontrollröntgen nach Kyphoplastie.

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2

Wirbelkörperfrakturen – Ursachen MRT-Befund Solide, KM-aufnehmende Raumforderung, die über die Grenzen des Wirbelkörpers hinausgeht Der Tumor wird bei einer Wirbelkörperkompression in die paravertebralen Weichteile „ausgepresst“, wodurch es dorsal zu einer konvexbogigen Vorwölbung der Wirbelkörperbegrenzung kommt Tumor oft unterscheidbar von umgebendem Ödem Oft asymmetrisch Erniedrigter Diffusionskoeffizient.

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Trauma

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Klinische Symptomatik sehr variabel Stabile Frakturen können symptomlos sein Bei osteoporotischen Frakturen zunehmende Kyphose der BWS. Komplikationen Schwere neurologische Symptomatik je nach Lokalisation der Wirbelkörperfraktur bis zur Querschnittlähmung. Was will der Kliniker von mir wissen? Frische oder alte Fraktur? Stabil oder instabil? Osteoporotisch oder metastatisch? Therapeutische Optionen Abhängig von neurologischer Symptomatik und Grad der Verletzung Bei stabiler Fraktur und fehlender neurologische Symptomatik konservative Therapie Sonst operative Therapie mit entsprechender Stabilisierung der Wirbelsäule Alternativ Kyphobzw. Vertebroplastie.

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Ausgewählte Literatur Baur A., Dietrich O., Reiser M. Diffusion-weighted imaging of bone marrow: current status. Eur Radiol. 2003; 13: 1699 – 1708 Daffner RH. Radiologische Diagnostik der Wirbelsäule. Stuttgart: Thieme 2003

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2

Densfraktur

Trauma

Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie 11 – 13 % (Kinder bis 75 %) aller zervikalen Wirbelsäulenverletzungen Am häufigsten diagnostizierte Läsion im Bereich der oberen HWS. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Verursacht durch Hyperextension, Hyperflexion, aber auch laterale Flexion Osteoporose prädisponiert zu Typ-II-Frakturen und späterer Nicht-Fusion der Frakturelemente. Frakturtypen nach Anderson: Typ I (8 %): schräge Fraktur durch den oberen Teil des Dens, Abrissfraktur beim Ansatz der Lig. alaria – stabil Typ II (59 %): Fraktur an der Densbasis – instabil Typ III (33 %): Fraktur reicht in den Körper des Axis (eigentlich C2 Fraktur) stabil oder instabil (horizontale Frakturen im oberen Drittel sind stabiler als schräge, nach ventralseitig abfallende Frakturen im mittleren oder unteren Drittel)

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Methode der Wahl MS-(Spiral-)CT: bei Verdacht auf Densfraktur. MRT: bei Verdacht auf Myelonverletzung oder Gefäßverletzung. Konventionelles Röntgen – Befund Direkte Darstellung der Frakturlinie Darstellung indirekter Zeichen wie Dislokation des Dens v.a. nach dorsal Prävertebrale Weichteilschwellung ist oft einziger Hinweis auf Densfraktur (relativ spezifisch, wenig sensitiv). CT-Befund Axiale Dünnschicht MS-CT (1 mm) Rekonstruktion im hochauflösenden Knochenfenster in sagittaler und koronarer Schichtführung Frakturlinie Grad der Dislokation. MRT-Befund T1w (sagittal, koronar): Darstellung der Fraktur und Grad der Dislokation Integrität des Bandapparates (insbesonders Ligg. alaria). T2w/STIR (sagittal): Darstellung des Knochenmark- und des Weichteilödems bzw. der Verletzungen in den umgebenden Weichteilen Damit Unterscheidung des akuten Geschehens von chronischer Nicht-Fusion Zusätzlich Darstellung vom Pathologien im Rückenmark mittels MRT möglich (Quetschung mit Ödem, Nekrose, Blutung, Durchtrennung) Abriss der A. vertebralis.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Nackenschmerzen – selten neurologische Symptome – 41 % der Patienten haben zusätzlich Kopf-, Gesichts- oder andere Verletzungen – Mehrzahl der Patienten kann nicht von liegender in sitzende Position wechseln ohne Zuhilfenahme der Hände.


2 Trauma

Densfraktur Typ I

Typ II

Typ III

Abb. 39 a, b Densfraktur. Schema (a) nach Anderson: Typ I, Typ II, Typ III. Konventionelles Röntgen (seitl.): Fraktur des Dens mit ausgeprägter Dislokation nach ventral (b).

Abb. 40 a, b CT C1, C2 (a koronare und b sagittale Rekonstruktionen): Densfraktur Typ II nach Anderson mit Dislokation.

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2

Densfraktur

Trauma

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Komplikationen Kompression der A. vertebralis mit Hirnstammsymptomatik – sehr selten Myelonverletzungen bei dislozierten Trümmerfrakturen. Therapeutische Optionen Typ I: 4-wöchige Ruhigstellung in Cramp-Kragen Typ II: wenn instabil, Indikation zu primärer Fusion, um Myelopathie zu verhindern Typ III: wenn stabil, Behandlung mittels Halo-Fixateur, danach Mieder – wenn instabil, operative Fixation.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Physiologische Fusion 11. – 12. LJ Os odontoideum

– fehlende kongenitale Fusion der Densspitze – keine Weichteilschwellung, typische rundlich-ovale Konfiguration, glatte Kortikalis – keine Traumaanamnese, fehlende klinische Zeichen

Subdurale Synostose

– Persistenz bis Adoleszenz möglich

Subluxation bei rheumatoider Arthritis

– Dens wird durch arthritisches Geschehen destruiert, es kommt zur Subluxation und möglicher Instabilität – Anamnese!

Pseudarthrose nach alter Fraktur

– Sklerosierungssaum

Ausgewählte Literatur Burke JT, Harris JH. Acute injuries of the axis vertebra. Skel Radiol 1989; 18: 335 – 446 Silberstein M, Hennessy O. Prevertebral swelling in cervical spine injury: identification of ligament injury with MRI. Clinical Radiology 1992; 46: 318 – 323

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2

Flexionsfraktur der HWS

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Trauma

Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie Etwa 46 % der Halswirbelsäulenverletzungen. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Folge einer maximalen Beugung der Wirbelsäule nach ventral Maximale Extension der dorsalen und Kompression der ventralen Wirbelelemente Häufig verbunden mit Diskusherniation nach dorsal. Arten der wichtigsten Flexionsfrakturen: Vordere Keilfraktur: Leichteste Form der Flexionsverletzung Ventrale KantenabsprenBei stärkerer Krafteinwirkung gung an der Deckplatte mit intakter Hinterkante kommt es zur Keilwirbelbildung und eventuell Beteiligung der Hinterkante. Tränentropfenfraktur: An der vorderen unteren Ecke eines Wirbelkörpers wird durch die Flexion ein dreieckiges, „tränentropfenartiges“ Fragment ausgeschlagen Meist kombiniert mit Zerreissung des hinteren Längsbandes Trotz normaler Hinterkante instabil Häufig Ursache für Querschnittslähmung Lokalisation in 70% in der unteren HWS (C5). Anteriore (Sub-)Luxation: Zerreißen des posterioren Bandkomplexes oder Ablösen des Bandes vom Wirbelkörper führt zu einer segmentalen Ventralkippung eines Wirbelkörpers gegenüber dem darunterliegenden Wirbelkörper Stabilität hängt vom Ausmaß der Angulierung und der Translation ab.

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Methode der Wahl MS-CT Schichtdicke 1 mm bis max. 3 mm der HWS mit sagittalen Rekonstruktionen bei Verdacht auf Rückenmarkverletzungen oder Verletzungen des Bandapparates MRT Konventionelles Röntgen – Befund Kompression eines Wirbelkörpers Gestörtes Alignement Prävertebrale WeichteilSchwellung (unauffällige Weichteile schließen eine Fraktur nicht aus) Ventrale Kantenabsprengung der Deckplatte bei vorderer Keilfraktur Ventrale Kantenabsprengung der Grundplatte bei Tränentropfenfraktur Bei anteriorer (Sub)luxation Ventralkippung eines Wirbelkörpers mit Klaffen der Dornfortsätze sowie inkomplette Artikulation der Facettengelenke und eventuell Ventralverschiebung des subluxierten Wirbels. CT-Befund Darstellung derselben Zeichen wie beim konventionellen Röntgen mit jedoch weitaus höherer Sensitivität Sagittale Reformationen sind sehr hilfreich. MRT-Befund T1w und T2w/STIR: Darstellung der Fraktur und Grad der Dislokation Integrität des Bandapparates Darstellung des Rückenmarködems und/oder Blutung.

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2 Trauma


Abb. 41 a, b Schema (a): Vordere Keilfraktur mit Ruptur des dorsalen Bandapparates sowie Einengung des Spinalkanals und Kompression des Rückenmarks. Konventionelles Röntgen der HWS (seitl.) (b): Tränentropfenfraktur mit erweitertem Intervertebralgelenkraum.

Abb. 42 a, b CT der HWS (a koronar und b sagittal, volume-rendered): Tränentropfenfraktur C6 mit Dislokation des Wirbelkörpers nach dorsal. Zur besseren Darstellung wurden die jeweils ventral von der Schnittebene gelegenen Schichten „weggeschnitten“.

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2


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Trauma

Klinik ................................................................. Typische Präsentation Entsprechendes Trauma Schwere Nackenschmerzen Mit oder ohne neurologischer Symptomatik. Komplikationen Myelonverletzungen mit entsprechender Querschnittsymptomatik. Therapeutische Optionen Abhängig von neurologischer Symptomatik und Grad der Verletzung Bei fehlender neurologischer Symptomatik Halo-Fixateur Bei neurologischer Symptomatik und Kompression des Rückenmarks akute Dekompression.

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Ausgewählte Literatur Burke JT, Harris JH. Acute injuries of the axis vertebra. Skel Radiol 1989; 18: 335 – 446 Galanski M, Wippermann B, Stamm G, Bazak N, Wafer A. Kompendium der traumatologischen Röntgendiagnostik. Berlin: Springer 1999

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Berstungsfraktur der Wirbelsäule

Trauma

Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Eher selten Nur 1,5 % aller Wirbelsäulen-Verletzungen. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Entstehen durch eine Stauchung mit rein axialer Kompression (z. B. Sprung aus großer Höhe) Lokalisation größtenteils thorakolumbal, aber auch in der unteren HWS Neurologische Symptomatik, wenn Fragmentdislokation in den Spinalkanal vorliegt Instabil, wenn Hinterkante des Wirbelkörpers mitbetroffen ist Kompressionsfraktur. Frakturtypen: Inkompletter Berstungsbruch: Vorderkantenbetonte Frakturierung der Deckplatte und des deckplattennahen Wirbelkörpers. Berstungsspaltbruch: Immer bisegmental, Berstungszonen des Wirbelkörpers verbunden mit Spaltbrüchen der übrigen Korpusareale. Kompletter Berstungsbruch: Komplette Zerstörung des gesamten Wirbelkörpers Verlust der axialen Stützfähigkeit.

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Methode der Wahl Multislice-CT: bei schweren (Poly-)Traumata primär. Sonst konventionelles Röntgen in 2 Ebenen. bei neurologischer Symptomatik: MRT zusätzlich. Konventionelles Röntgen – Befund Höhenminderung des Wirbelkörpers Evtl. direkte Darstellung eines vertikalen und/ oder horizontalen Frakturspaltes Erweiterter Interpedunkularabstand An der HWS leichte Streckung bzw. geringe Kyphose des traumatisierten Segments im Seitbild Inkomplette oder komplette Vorwölbung der Wirbelkörper-Hinterkante (im NativBild oft schwierig). CT-Befund Axiale Dünnschicht MS-CT (HWS: 1 mm, BWS/LWS: 3 mm) Rekonstruktion im Weichteilfenster und hochauflösenden Knochenfenster in sagittaler und koronarer Ebene Gleiche Zeichen wie im konventionellen Röntgen Bessere Darstellung des Frakturverlaufes und vor allem des dorsalen Wirbelkörper-Fragmentes und seiner Beziehung zum Wirbelkanal Darstellung von Knochenfragmenten und epiduralen Hämatomen. MRT-Befund T1w und T2w/STIR sagittal und axial Nur indiziert, wenn für neurologische SymptoSignal- und matik computertomographisch kein Korrelat gefunden werden kann Höhenverlust des Wirbelkörpers in T1 Hyperintenses Signal im Wirbelkörpers in der STIR-Sequenz Prävertebrales Hämatom Blut im Spinalkanal Rückenmarkkontusion (Ödem und Schwellung).

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2 Trauma


Abb. 43 a, b Schema der Berstungsfraktur (a). Konventionelle Tomographie Th12 (koronar) (b): vertikale Frakturlinie mit beidseitiger Lateralverschiebung. Impressionsfraktur durch den kaudalen Wirbelkörper.

Abb. 44 a, b Konventionelles Röntgen des thorakolumbalen Übergangs (a. p., a): Kompletter Berstungsbruch von LWK1. Höhenminderung des Wirbelkörpers, deutlich verbreiterter Interpedunkularabstand. Konventionelles Röntgen (seitl., b): Deutliche Höhenminderung ventral; Vorwölbung der Wirbelkörperhinterkante.

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2 Trauma


Abb. 45 a – c CT Th12 (sagittale Rekonstruktionen) (a): Kompletter Berstungsbruch mit Duralsackkompression. CT (b koronar und c axial): Darstellung der Fraktur der Grundplatte sowie der deutlichen Spinalkanaleinengung.

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2


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Trauma

Klinik ................................................................. Typische Präsentation Sehr variabel je nach Schweregrad des Traumas Entsprechende Anamnese Umschriebener Rückenschmerz Evtl. Radikulo- oder Myelopathie. Komplikationen Neurologische Schäden bis zur Querschnittslähmung. Was will der Kliniker von mir wissen? Mögliche Gefahren für Beziehung der Wirbelkörper-Fragmente zum Spinalkanal neurologische Sekundärkomplikationen. Therapeutische Optionen Funktionelle/konservative Therapie bei nicht-dislozierten und stabilen Frakturen Operative Therapie bei Verletzungen mit neurologischen Störungen, bei instabilen Verletzungen und Wirbelsäulen-Frakturen bei Morbus Bechterew Direkte Fragmentverschraubung (Osteosynthese) Fusionsoperation (Spondylodesen).

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Ausgewählte Literatur Galanski M, Wippermann B, Stamm G, Bazak N, Wafer A. Kompendium der traumatologischen Röntgendiagnostik. Berlin: Springer 1999 Kinzl L, Arand M, Fleischmann W. Trauma der Wirbelsäule. In Kinzl L. Traumatologie, 2. Auflage. München: Urban und Schwarzenberg 1993 Lomoschitz F. Bildgebung bei Wirbelsäulenverletzungen – Diagnostic Imaging. Wien Med Wochenschr 2001; 151: 502 – 505

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Chance-Fraktur (Sicherheitsgurt-Fraktur)

Trauma

Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Seltener als Berstungs- und Kompressionsbrüche. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Horizontale Fraktur des Wirbels und/oder horizontale Weichteillazeration vor allem am thorakolumbalen Übergang (Th11 – L3). Klassischer Verletzungsmechanismus: Kompression der vorderen Säule (vordere 2⁄ 3 des Wirbelkörpers und vorderes Längsband) und Distraktion der mittleren (hinteres 1⁄ 3 des Wirbelkörpers und hinteres Längsband) und hinteren Säule (Wirbelbögen, Intervertebralgelenke, Processus spinosi und Processus transversi) durch anteriore Hyperflexion über den zurückhaltenden querverlaufenden Anteil des Sicherheitsgurts im Auto.


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Methode der Wahl CT mit sagittalen und koronaren Rekonstruktionen Zuverlässigste Methode zur präoperativen Abklärung und zur Differenzierung zwischen Chance-Fraktur, Berstungs- und Kompressionsbrüchen. Allgemein Erweiterung der Distanz zwischen den Processus spinosi oder Fraktur der Processus spinosi auf Höhe der Fraktur Oft keilförmige Deformierung des frakturierten Wirbels mit ventraler Höhenreduktion und konsekutiver fokaler Kyphosierung Konventionelles Röntgen – Befund Meist initiale Bildgebung, mindestens in zwei Ebenen, ggf. Funktionsaufnahmen oder aufgedrehte Aufnahmen. CT-Befund Zur besseren Beurteilung des Frakturausmaßes vor allem im Bereich der hinteren Säule. MRT-Befund Zur Detektion diskreter Frakturen (Wirbelkörperödem und diskrete Frakturlinie) Zur Detektion von Rupturen der Längsbänder (vor allem das hintere Längsband ist oft betroffen) und der Ligamenta interspinosa Zur Detektion von Rückenmarkskontusionen.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Kreuzschmerzen nach Hochgeschwindigkeitstrauma. Therapeutische Optionen Meist ist eine operative Versorgung nötig.


2 Trauma

Chance-Fraktur (Sicherheitsgurt-Fraktur)

Abb. 46 a, b 10-jähriges Mädchen mit Schmerzen im Bereich der Lendenwirbelsäule nach Verkehrsunfall vor 2 Tagen. Konventionelles Röntgen der LWS (a seitl., b schräg): Horizontal verlaufende Aufhellungslinie durch den Dornfortsatz, die Lamina und den hinteren Anteil des 3. Lendenwirbelkörpers, wobei sich diese Aufhellung von dorsal nach ventral verjüngt; „Chance Fraktur“ L3.

Differenzialdiagnose ................................................................. Kompressionsbruch Berstungsbruch

– bei axial einwirkenden Kräften mit oder ohne Flexion; posttraumatisch, osteoporotisch oder Tumorgenese – bei axial einwirkenden Kräften; vertikale Fraktur, normale Distanz zwischen den Processus spinosi

Scherfraktur

– bei transversalen Scherkräften; alle drei Säulen zerrissen, Olisthesis

Distraktionsverletzung

– bei vertikaler Distraktion oder Hyperextension; alle drei Säulen zerrissen, Distraktion und/oder Olisthesis

Ausgewählte Literatur Ross JS, Brant-Zawadzki M, Moore KR. Diagnostic Imaging Spine. Salt Lake City: Amirsys 2004

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Jefferson-Fraktur

Trauma

Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie C1-Frakturen: Etwa 6 % aller Wirbelsäulenfrakturen. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Abnormer Druck der Okzipitalkondylen auf den Atlas bei gestrecktem Kopf Kompressionsfraktur Häufig kombiniert mit Ausriss des Lig. transversum atlantis Instabil Berstungsfraktur des Atlas. Einteilung der Atlasfrakturen: Typ 1: Fraktur des vorderen Atlasbogens Extensionsfraktur Meist stabil Oft zusätzlich Densfraktur. Typ 2: Fraktur des hinteren Atlasbogens Typische Extensionsfraktur Hinterer Atlasbogen wird zwischen Okziput und C2 eingeklemmt und frakturiert Stabile Fraktur. Typ 3: Jefferson-Fraktur Fraktur des vorderen und hinteren Atlasbogens.

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Methode der Wahl Bei Polytrauma oder hohem Verdacht auf Fraktur primär MS-CT Konventionelles Röntgen der HWS Bei Verdacht auf ligamentäre Instabilität primär MRT Bei unklarem konventionellen Röntgen bzw. Verdacht auf Dislokation der Massae laterales im konventionellen Röntgen MS-CT Konventionelles Röntgen – Befund Direkte Darstellung der Frakturspalten Dislokation der Massae laterales des Atlas Offset-Phänomen an den lateralen atlantoaxialen Gelenken In seitlicher Position evtl. vordere Weichteilschwellung. CT-Befund MS-CT mit 1 – 2 mm Schichtdicke Knochen-/Weichteilfenster Multiplanare Rekonstruktionen Genauer Frakturnachweis sowie genaue Lokalisation und Hinweis auf Komplikationen. MRT-Befund T1w und T2w/STIR axial und koronar Darstellung des Ödems in der akuten Phase Darstellung von ligamentären Läsionen.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Schmerzen in der oberen HWS. Komplikationen Gleichzeitige Verletzung anderer HWK sind häufig Ligamentäre Instabilitäten Meist komplikationslose Ausheilung Bei rein konservativer Therapie kommt es selten zu ReDislokationen mit Verbreiterung des C1-Ringes sowie posttraumatischen Arthrosen. Was will der Kliniker von mir wissen? Ist die Verletzung stabil oder instabil? Sind andere Wirbelkörper betroffen?

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Jefferson-Fraktur Schema der Atlasfrakturen.

Trauma

Abb. 47

Typ 1

Typ 2

lateralisierte Massa lateralis C1 vergrößerte Distanz

Abb. 48 Schema der Röntgenzeichen bei Atlasfrakturen.

Versatz

Differenz >5mm = Ligament-Ruptur

Abb. 49 a, b Konventionelles Röntgen (a. p.) (a): Schweres HWS-Trauma, „Offset-Phänomen“. Lateralisation der Massae laterales. CT C1, C2 (axial) (b): Jefferson-Fraktur Typ 3.

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2

Jefferson-Fraktur

Trauma

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Therapeutische Optionen Typ 1 und 2: Stabile Frakturen 4 – 6 wöchige Ruhigstellung in der Camp-/Schanz-Krawatte. Typ 3: Meist 10-wöchige Ruhigstellung durch Halo-Fixateur Evtl. offene Stabilisierung mittels Verplattung/Verschraubung über einen ventralen oder dorsalen Zugang.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Pseudoauseinanderweichen der Massae laterales

– bei Kindern bis 4 Jahre ist eine Verwechslung möglich – Jefferson-Frakturen bei Kindern nur sehr selten!

Angeborene Varianten

– Bogenschlussstörungen oder andere Normvarianten bzw. Fehlbildungen – „Pseudofrakturlinien“ sind unschärfer oder/und sklerosiert

Ausgewählte Literatur Galanski M, Wippermann B, Stamm G, Bazak N, Wafer A. Kompendium der traumatologischen Röntgendiagnostik. Berlin: Springer 1999 Scharen S, Jeanneret B. Atlas fractures. Orthopäde. 1999; 28: 385 – 393

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2

Hangman’s-Fraktur

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Trauma

Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie Zweithäufigste Verletzung der oberen HWS nach der Densfraktur (etwa 7 %). Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Heute meistens durch frontalen Auffahrunfall, wenn das Gesicht am Armaturenbrett oder Lenkrad aufschlägt, anschließend massive Extension der oberen HWS („De-Akzelerationstrauma) Auffahrunfall durch nachkommendes Fahrzeug mit alleiniger exHohes Biegemoment trifft auf tremer Extension bei fehlenden Nackenstützen schwach ausgebildete Wirbelbogenverbindungen des Axis Traumatische Spondylolisthese C2 Isthmusfraktur „Pedicle fracture“. Einteilung nach Effendi: Typ 1: Beidseitige Bogenfraktur ohne Dislokation (potenziell instabil). Typ 2: Diastase im Bogen mit Angulation C2/C3 > 108 (instabil). Typ 3: Distanzierung C2/C3 über 3,5 mm (instabil, interkorporelle Zerreißung des Diskus sowie des vorderen und hinteren Längsbandes).

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Methode der Wahl bei Polytrauma oder hohem klinischen Verdacht auf Fraktur primär Spiral-CT Konventionelles Röntgen der HWS bei Verdacht auf ligamentäre Instabilität primär MRT bei unklarem konventionellen Röntgen Spiral-CT Konventionelles Röntgen – Befund Bruchebene schräg von ventrokaudal nach dorsokranial Bei fehlender Dislokation schwer zu sehen Abrissfragmente an der vorderen unteren Kante von C2 oder der vorderen oberen Kante von C3 deuten auf Rissstelle des vorderen Längsbandes hin Anterolisthese C2 Hinweis auf Instabilität durch diskoligamentäre Zerreißung „Fat C2 sign“ (scheinbare Verlängerung Grundplatte C2 gegen Deckplatte C3 durch Verbleib eines Wirbelkörper-Fragmentes bei Abrutschen des restlichen C2). CT-Befund Multislice-CT in mit 1 – 2 mm Schichtdicke Knochen-/Weichteilfenster Multiplanare Rekonstruktionen Frakturnachweis sowie Nachweis jeglicher Dislokation als Weichteilschwellung Hinweis auf diskoligamentäre Zerreißungen leicht möglich ventral von C2. MRT-Befund T1w und T2w/STIR sagittal und axial, u. U. koronar Vor allem zur Darstellung von ligamentären Läsionen Ödemzeichen in den STIR/T2 Sequenzen Evtl. Frakturnachweis in T1.

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Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Entsprechende Anamnese Schmerzen im oberen Zervikalbereich Neurologische Symptomatik aufgrund der relativen Weite des Spinalkanals selten (maximal 25 %).

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2 Trauma

Hangman’s-Fraktur

obere Gelenkfacette

unterer Gelenkfortsatz

Abb. 50 a, b Schema der Hangman’s-Fraktur (a). Konventionelles Röntgen (seitl.) (b): C2-Fraktur Typ I bei einem 7-jährigen Mädchen.

Abb. 51 a, b Konventionelles Röntgen (seitl., a): Hangman’s-Fraktur Typ III. C2 nach ventral verlagert, C2/C3 klafft ventral. Bogenwurzeln C2 gebrochen. Dorsales Alignement gestört. Zusätzlich Atlasbogenfraktur. CT C2 (axial, b): Hangman’s-Fraktur.

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Hangman’s-Fraktur Komplikationen Gleichzeitige Verletzung C1 oder Verletzung der A. vertebralis Unerkannte Instabilität mit später neurologischer Symptomatik Abhängig von neurologischen Schäden Sekundärarthrotische Veränderungen möglich. Was will der Kliniker von mir wissen? Ist die Verletzung stabil oder instabil? Therapeutische Optionen Typ 1: 6 Wochen Ruhigstellung mittels Camp-Kragen (Schanz-Krawatte). Typ 2: In ausgewählten Fällen 6-wöchige Halo-Immobilisation, sonst direkte Verschraubung des Axisbogens nach Judet. Typ 3: Ventrale Verblockung C2/C3 mit Spaninterposition und Fixation durch Plattenimplantat.

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Trauma

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Differenzialdiagnose ................................................................. Pseudosubluxation

– bei etwa 20% der Kinder bis zum 8. Lebensjahr physiologische Anterolisthese C2 oder auch C3 – Alignement der spinolaminären Linie ist erhalten – keine Weichteilschwellung

Ausgewählte Literatur Effendi B, Roy D, Cornish B, Dussault RG, Laurin CA. Fractures of the ring of the axis. J Bone Joint Surg 1981; 63 B: 319 – 327 Galanski M, Wippermann B, Stamm G, Bazak N, Wafer A. Kompendium der traumatologischen Röntgendiagnostik. Berlin: Springer 1999

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Rückenmarktrauma

Trauma

Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie In 10 – 30 % aller Wirbelsäulenverletzungen wird das Rückenmark mitgeschädigt Bei HWS-Traumata überwiegen die reinen Weichteilschäden ohne knöcherne Läsion Häufigkeit der Verletzungen an der HWS nehmen von kranial nach kaudal zu. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Mehrzahl der HWS-Verletzungen betrifft Bandläsionen ohne knöcherne oder medulläre Beteiligung und führt nur zu einem posttraumatischen Zervikalsyndrom Primäre Rückenmarkschädigungen stehen mit dem Trauma in direktem Zusammenhang Sekundäre Schäden entstehen durch Ödem, Zirkulationsstörung oder später einsetzende Blutung Commotio spinalis sieht man relativ häufig bei jungen Athleten Die Commotio spinalis entsteht durch einen reversiblen kompletten Ausfall der Impulsübertragung mit entsprechender Symptomatik Keine Synonyme. Einteilung: Commotio spinalis = Spinaler Schock = Neuropraxie: Vorübergehende, voll reversibler Funktionsausfall des Myelons u.U. mit komplettem zervikalen Querschnittsyndrom, vorderes oder hinteres Marksyndrom mit entsprechender Symptomatik je nach Lokalisation. Contusio spinalis = Myelonkontusion: Vorübergehende Kompression des Myelons. Compressio spinalis = Rückenmarkskompression: Anhaltende Druckwirkung.

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Methode der Wahl Bei Verdacht auf Läsion des Rückenmarks primär MRT. Konventionelles Röntgen – Befund Keine Bedeutung. CT-Befund Spiral-CT der HWS mit maximal 2 mm Schichtdicke Rekonstruktion in sagittaler und axialer Ebene Direkte Darstellung von knöchernen Läsionen der Wirbelsäule und der möglichen Ursache der Schädigung des Rückenmarks Evtl. Darstellung einer Diskusverlagerung. MRT-Befund T1w, T2w, STIR in sagittaler Schichtführung T2 in den betroffenen Segmenten in axialer Schichtführung Genaue Lokalisation und Darstellung der RückenmarkschäDarstellung von Bandläsionen digung (Ödem, Blutung, Diskusverlagerungen) (Ödemzeichen in STIR/T2) Bei der Commotio spinalis sieht man manchmal ein leicht geschwollenes und kurzstreckig gering hyperintenses Myelon Bei der Kontusion findet sich ein geschwollenes, deutlich ödematöses (STIR hyperintens) Myelon.

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2 Trauma

Rückenmarktrauma

Abb. 52 a, b MRT HWS (sagittal, T2) (a): Geringes Ödem im Myelon. Deutliche hyperintense Signalalteration im Bereich der Densbasis bei Vorliegen einer Densfraktur Typ Anderson II. MRT HWS (sagittal, T2) (b): Hyperintenser Kontusionsherd im Rückenmark. Ruptur des vorderen und hinteren Längsbandes.

Abb. 53 a, b MRT HWS (sagittal, T1) (a): Keine knöchernen Destruktionen. Os odontoideum als Nebenbefund. MRT HWS (sagittal, T2) (b): Minimale hyperintense Signalalteration im Bereich des Myelons auf Höhe von C1 als Zeichen für Rückenmarkkontusion.

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2

Rückenmarktrauma

Trauma

Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Variabel Plötzliche Paralyse/Parese mit verschiedenartigem Sensibilitätsverlust Blasenstörung Beim vorderen Marksyndrom schlaffe Paresen der oberen Extremität Beim hinteren Marksyndrom Schmerzen, Hyperästhesien und Paresen in Armen und Händen. Komplikationen Zentrales Regulationsversagen Respiratorische Insuffizienz Paralytischer Ileus Blasenatonie Bleibende neurologische Schäden. Therapeutische Optionen Stabilisierung wenn Instabilität Dekompression wenn fokale Stenose Hochdosierte Steroidtherapie. Prognose Commotio spinalis ist innerhalb von weniger als 72 Stunden voll reversibel Prognose von Contusio und Compressio spinalis ist sehr unterschiedlich und hängt von vielen Faktoren ab Ist nach 4 Wochen noch keine Besserung der Symptomatik eingetreten, muss mit Spätschäden gerechnet werden.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Rückenmarkdurchtrennung

– Klinik, Bildgebung

Rückenmarkblutung

– Erkennung der Blut(abbau)produkte mittels MRT

Ausgewählte Literatur Jörg, J, Menger H. Das Halswirbelsäulen- und Halsmarktrauma. Deutsches Ärzteblatt 1998; 21: 1307 – 1314

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2

Syringohydromyelie

Trauma

Kurzdefinition ................................................................. Intramedulläre Akkumulation von Liquor cerebrospinalis durch Aufweitung des Zentralkanals (= Hydromyelie) oder parazentrale Höhlenbildung (= Syringomyelie), häufig gleichzeitig vorhanden und nicht differenzierbar Syringobulbie: Ausdehnung bis in die Medulla oblongata. Kommunizierende Syringomyelie: 14 % In Verbindung mit dem IV. Ventrikel, assoziiert mit Hydrozephalus Angeborene Fehlbildungen: Chiari-I-Malformation, Enzephalozele, Dandy-Walker, Zysten Meningitis Intraspinale Blutung Nicht-kommunizierende Syringomyelie: 65 % Keine Verbindung zum IV. Ventrikel Chiari-I-Malformation Spinale Arachnoiditis Tethered cord Zystisch degenerierte Tumoren (Ependymome, Astrozytome) Atrophische Syringomyelie (Syringomyelia ex vacuo) Parenchymverlust durch spinales Trauma/Infarkt M = F, Altersgipfel: 3. bis 4. Lebensdekade

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Methode der Wahl MRT Konventionelles Röntgen – Befund Assoziierte knöcherne Fehlbildungen der Wirbelsäule: Atlanto-okzipitale Fusion, Spina bifida, Klippel-Feil-Deformität Sekundäre knöcherne Veränderungen: Skoliose, Erweiterung des Spinalkanals, Degeneration/Destruktion der Intervertebralgelenke. CT-Befund Detaillierte Darstellung knöcherner Veränderungen CT-Myelographie: bei Kontraindikation zur MRT Aufweitung des Rückenmarks Syrinx-Kontrastierung auf Spätaufnahmen. MRT-Befund Allgemein: Sagittale und axiale T1w und T2w Aufnahmen Liquordynamikmessung (in der Höhle bzw. in den äußeren Liquorräumen) Bei unklaren Fällen immer KMGabe zum Tumorausschluss Vollständige Untersuchung des Rückenmarks: Von zervikal, inklusive Foramen magnum zum Ausschluss einer Chiari-Malformation, bis lumbal Ergänzendes MRT des Zerebrum zum Ausschluss einer zerebralen Malformation. T1: Tubulär bis lobuliert konfigurierte, meist liquorintense Signalalteration im Rückenmark, inkomplette Septierungen möglich Gelegentlich höhere Signalintensität als Liquor infolge erhöhten Proteingehaltes Teilweise Auftreibung des Myelon. T2: Meist liquorintense Signalalteration im Rückenmark Flow-voids durch pulsatile Bewegung der Syrinx-Flüssigkeit, prognostische Bedeutung, da bevorzugtes Ansprechen auf Shunt-Intervention.

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2 Trauma

Syringohydromyelie

Abb. 54 a, b Einige Jahre nach einem Wirbelsäulentrauma beginnende linksbetonte Spastik. MRT zerviko-thorakal (sagittal, T2): Intramedulläre Höhlenbildung von BWK 2 bis BWK 6, am breitesten bei BWK 5 (Ausschnitt, b).

Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Dissoziierte Sensibilitätsstörungen (häufig Verlust von Schmerz- und Temperaturempfindung) (Radikulärer) Schmerz Extremitätenschwäche, Steifheitsgefühl in den Beinen Muskelatrophie der oberen Extremität Neurogene Arthropathie, progressive Skoliose Hirnstammsymptomatik bei Ausdehnung nach bulbär. Therapeutische Optionen Therapie nur bei symptomatischer Syrinx Dekompressive Laminektomie und Syringotomie (dorsolaterale Myelotomie zur Drainage der Syrinx in den Subarachnoidalraum) Syrinxshunting Perkutane Nadelaspiration (Cave: Wiederauffüllung der Syrinx) Terminale Ventrikulostomie: Eröffnung des Filum terminale zur Verbindung des terminalen Ventrikels mit dem Subarachnoidalraum bei lumbaler Syrinx Patienten mit posttraumatischer Syrinx profitieren besonders von operativer Therapie. Prognose Abhängig von der zugrundeliegenden Ursache und vom Ausmaß des neurologischen Defizits.

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2 Trauma

Syringohydromyelie

Abb. 55 MRT Th5 (axial, T2): Auf Höhe von BWK 5 Höhlenbildung exzentrisch links, wobei in diesem Bereich das Myelon durch eine kleine lineare Struktur zur Dura zieht: Posttraumatisches Tethering.

Abb. 56 27-Jähriger, keine Beschwerden. MRT HWS (sagittal, T1): Hypointenser, längsorientierter Defekt bei C7.

Abb. 57 MRT, HWS (sagittal, T2): hyperintense Signalalteration.

Abb. 58 MRT HWS (sagittal, T1 mit KM): Keine pathologische Anfärbung. Keine Chiari-I-Missbildung. Syrinx (Pfeil).

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2

Syringohydromyelie

Trauma

Differenzialdiagnose ................................................................. Zystischer Tumor (-anteil)

Ausgewählte Literatur Brodbelt AR. Syringomyelia and the arachnoid web. Acta Neurochirurg (Wien) 2003; 145: 707 – 711 Brugieres P et al. CSF flow measurement in syringomyelia. AJNR Am J Neuroradiol 2000; 21: 1785 – 1792 Di Lorenzo N et al. Adult syringomyelia: classification, pathogenesis and therapeutic approaches. J Neurosurg Sci 2005; 49: 65 – 72

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Anteriore Subluxation

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Trauma

Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie Unilaterale und bilaterale Facettengelenkluxation gemeinsam bis zu 50 % aller Verletzungen der HWS Meist von C4 – C6 Begleitende Fraktur in etwa 35%. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Traumatische Zerreißung des hinteren zervikalen Ligamentkomplexes (vor allem Ligg. interspinalia und Kapsel, geringer auch hinteres Längsband) mit oder ohne begleitende knöcherne Fraktur Ventralkippung eines Wirbelkörpers gegenüber dem darunterliegenden mit Klaffen der Dornfortsätze Inkomplette Artikulation der Facettengelenke (meist einseitig, in schweren Fällen beidseitig mit Blockade) Evtl. Ventralverschiebung des subluxierten Wirbels Flexionsdistorsion. Einteilung: Unilaterale Facettengelenkluxation: Hyperflexion und Rotation Ruptur der Ligg. interspinalia und der Gelenkkapsel des entsprechenden Facettengelenkes. Bilaterale Facettengelenkluxation: Hyperflexion mit Distraktion Ruptur der Ligg. interspinalia Ruptur beider Facettengelenkkapseln Ruptur des hinteren Längsbandes Ruptur des Anulus.

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Methode der Wahl Bei Polytrauma und ausgeprägter klinischer Symptomatik primär Spiral CT Sonst konventionelles Röntgen in 2 Ebenen (nicht in liegender Position, Zeichen können sonst maskiert werden) MRT zur Darstellung der Bandstrukturen und eventueller Myelonverletzungen. Konventionelles Röntgen – Befund Segmentale Hyperkyphose (abrupte Unterbrechung der zervikalen Lordose) Vergrößerter interspinaler Abstand („fanning“) Fokales Malalignement der Facettengelenke in seitlicher Ansicht Leichtes dorsales Klaffen des betroffenen Zwischenwirbelraumes oder Verschmälerung ventral Evtl. minimale anteriore Dislokation (1 – 3 mm). CT-Befund Spiral-CT der HWS (Schichtdicke 1 mm) Sagittale Rekonstruktionen sehr hilfreich Direkte Darstellung der Facettengelenkluxation Ventrale Dislokation des Processus articularis gegenüber dem darunterliegenden (double facet sign) Darstellung einer knöchernen Läsion. MRT-Befund T1w und T2w/STIR Sagittale Schichtführung Darstellung der Bandläsionen Darstellung eventueller Rückenmarksverletzungen.

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Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Starke Nackenschmerzen Einschränkung von Flexion und Extension Lokalisierter Druckschmerz über dem betroffenen Interspinalraum Häufig neurologische Symptomatik.

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2 Trauma

Anteriore Subluxation

Abb. 59 a, b CT HWS (Rekonstruktion in parasagittaler Ebene) (a): Die inferioren Facettengelenkfortsätze von C5 liegen ventral von den superioren Facetten von C6. CT C5/C6 (axial) (b): Anteriore Subluxation mit bilateraler Facettendislokation (double facet sign).

Abb. 60 a, b Konventionelles Röntgen (a seitl.) Anteriore Subluxation C5/C6 mit bilateraler Facettengelenkluxation. Rückenmarkkompression! MRT HWS (b sagittal, T2) Anteriore Subluxation C6 gegenüber C7 mit bilateraler Facettengelenkluxation mit Durchtrennung des Rückenmarks und schlaffer Paraparese.

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2

Anteriore Subluxation Komplikationen 25 % Bei unilateraler Facettengelenkluxation in 25 % Nervenwurzelverletzungen Myelonverletzung Bei bilateraler Facettengelenkluxation häufig schwere neurologische Komplikationen (72 % Quadriplegie) Rückenmark-Quetschung mit Ödem, Nekrose, Blutung, Durchtrennung. Was will der Kliniker von mir wissen? Unilateral oder bilateral? Myelonverletzungen? Fraktur? Therapeutische Optionen Versuch der Reduktion durch Halo-Traktion (etwa 50 % Erfolg) Operative Dekompression bei neurologischen Komplikationen Fusion. Prognose Leichte Nach konservativer Therapie späte Instabilität mit Re-Luxation möglich Myelonkontusion reversibel Sonst neurologische Spätfolgen.

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Trauma

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Ausgewählte Literatur Galanski M, Wippermann B, Stamm G, Bazak N, Wafer A. Kompendium der traumatologischen Röntgendiagnostik. Berlin: Springer 1999 Lomoschitz F. Bildgebung bei Wirbelsäulenverletzungen – Diagnostic Imaging. Wien Med Wochenschr 2001; 151: 502 – 505

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Insuffizienzfraktur des Os sacrum

Trauma

Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Relativ häufig bei osteoporotischen Patienten Oft okkult. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Sakrale Stressfraktur Ein relativ geringes Trauma oder normale Kräfte wirken auf minderwertigen oder abnormalen Knochen Prädisponierend wirken: Osteoporose Osteomalazie Rheumatoide Arthritis Steroidbehandlung Radiatio des Beckens Alkoholabusus

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Methode der Wahl MRT geeignet zur Diagnostik auch minimalster Insuffizienzfrakturen CT ist besser geeignet zur direkten Darstellung des Frakturspaltes richtungsweisend kann auch die Skelettszintigraphie sein, wobei die Abgrenzung zur Sakroiliitis oft schwierig ist Konventionelles Röntgen – Befund In bis zu 50 % werden normale traumatische Sakrumfrakturen übersehen Insuffizienzfrakturen können im konventionellen Röntgen in den meisten Fällen nicht gesehen werden In seltenen Fällen kann eine winzige Frakturlinie gesehen werden Typischerweise ist die Lokalisation parallel der Iliosakralgelenke. CT-Befund Axiale Dünnschicht-CT (Schichtdicke max. 3 mm) Rekonstruktionen in koronarer Ebene Direkte Darstellung der Frakturlinie Lokale Destruktion der Spongiosa ohne Frakturspalt als Hinweis auf Mikrotrauma Osteopenische Knochenstruktur. MRT-Befund STIR (koronar) T1 (axial, koronar) Darstellung des Knochenmarködems in der STIRSequenz Möglicherweise T1w Darstellung eines Frakturspaltes Darstellung anderer Ursachen für klinische Symptomatik.

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Klinik ................................................................. "

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76

Typische Präsentation Tiefsitzende Rückenschmerzen Ausstrahlung ins Gesäß oder in die Oberschenkel Sehr selten neurologische Ausfälle In der Anamnese kein oder geringes Trauma. Was will der Kliniker von mir wissen? Ausschluss anderer Ursachen für die klinische Symptomatik.


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2 Trauma


Abb. 61 a, b Knochenszintigraphie Becken, Sakrum (p. a.) (a): Vermehrte Traceranreicherung um beide Iliosakralgelenke mit typischem schmetterlingsförmigen Muster. MRT des Os sacrum (axial, T1) (b): Insuffizienzfraktur im Os sacrum links mit Darstellung einer linearen Frakturlinie.

Abb. 62 a, b CT des Os sacrum (koronar) (a): Beidseitige Insuffizienzfraktur des Os sacrum. Kortikalisunterbrechung mit minimaler lokaler Fraktur der Spongiosa. MRT des Os sacrum (koronar, PDw FatSat) (b): Diffuses Knochenmarködem im Os sacrum beidseits als indirekter Hinweis auf Insuffizienzfraktur.

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2


Trauma

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Therapeutische Optionen Immer konservativ Bettruhe und Schmerztherapie in der Anfangsphase Später möglichst rasche Mobilisierung (vor allem bei Osteoporose) Antiosteoporotische Therapie zur Prävention Dosisreduktion von Kortikosteroiden Physikalische Therapie. Prognose Patienten sind meist nach 4 Wochen schmerzfrei.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Metastasen

– direkte Darstellung der Metastasen mittels MRT oder CT – anamnestisch maligne Erkrankung

Sacroiliitis

– erosive Veränderungen im Bereich der Sakroiliakalgelenke

Lumbale Radikulopathie

– Bandscheibenprotrusion oder -extrusion – Spondylolisthese

Ausgewählte Literatur König A. Insuffizienzfraktur des Os ileum und des Os sacrum. Z Rheumatol 2000; 59: 343 – 347 Weber M, Hasler P, Gerber H. Insufficiency fractures of the sacrum. Spine 1993; 18: 2507 – 2512

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78


2

Stressphänomene an der Wirbelsäule

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Epidemiologie Etwa 4,5 % im Alter von 6 Jahren Etwa 6 % im Erwachsenenalter Häufiger bei Männern als bei Frauen Bei Leistungssportlern mit wiederholter Lordosierung Erhöhung der Rate bis auf 50%. Prädisponierend wirken Marfan-Syndrom, Osteogenesis imperfecta und Osteopetrose. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Stressreaktion Stressfraktur = Spondylolyse (Leistungs)sport im jungen Alter mit oft wiederholten Stressreaktionen auf Belastung durch Muskelkontraktion, Schwerkraft und Rotationskräfte führt zu einem Defekt in der Interartikularportion der Wirbelbögen Durch eine Spondylolyse kann es zu einem Abgleiten des darüberliegenden Wirbelkörpers kommen (Spondylolisthesis vera). Unilaterale (etwa 15 %) oder bilaterale Spondylolyse Einteilung der Spondylolisthese nach Meyerding: Grad I: Ventralgleiten des darüberliegenden Wirbelkörpers um weniger als 1⁄ 4 Grad II: Ventralgleiten um 1⁄ 4 bis ½ Grad III: Ventralgleiten um ½ bis 3⁄ 4 Grad IV: Ventralgleiten um 3⁄ 4 bis 1

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Trauma

Kurzdefinition (Spondylolyse, Spondylolisthese) .................................................................

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Methode der Wahl Stressreaktion kann nur in der MRT dargestellt werden (spongiöse Fraktur) Stressfraktur kann wiederum in der MRT schwer erkennbar sein Bei der Stressfraktur ist daher das konventionelle Röntgen (Schrägaufnahme) oder in unklaren Fällen die Spiral-CT Methode der Wahl Bei Kindern und Jugendlichen ist ausschließlich die MRT indiziert (Strahlenbelastung!). Konventionelles Röntgen – Befund Spondylolyse ist in der Schrägaufnahme besser als im Seitbild erkennbar „Hundehalsband“. CT-Befund CT mit einer Schichtdicke von max. 2 mm Sagittale Rekonstruktionen Direkte Darstellung einer Frakturlinie Cave! Es kann ein zusätzliches Facettengelenk imitiert werden. MRT-Befund T1w und STIR sagittal In den betroffenen Segmenten zusätzlich axial Ödemzeichen Spongiöse Frakturlinie (kein Korrelat in der CT oder im konventionellen Röntgen) Erweiterung des Spinalkanales auf den axialen Schichten Verminderung des perineuralen Fettgewebes im Bereich der Nervenwurzel Fokal vermindertes Signal in der Interartikularportion in den axialen T1w und T2w Sequenzen.

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2 Trauma


Abb. 64 MRT L3 (axial, T2): Knochenmarködem im rechten Wirbelbogen chronische Überlastung (Baseballspieler).

Abb. 65 CT L3 (axial): Spaltbildung (Spondylyse) in beiden Wirbelbögen (asymmetrisch!).

Abb. 66 Konventionelles Röntgen untere LWS (seitl.): Wirbelbogenspaltbildung mit Wirbelgleiten (Spondylolisthese). Nach Meyerding-Stadium (= 50%).

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80

Abb. 63 MRT L3 (axial, T2): Knochenmarködem im rechten Wirbelbogen (chronische Überlastung!) mit Erguss im Intervertebralgelenk (Baseballspieler).


2


Trauma

Abb. 67 Konventionelles Röntgen LWS (seitl., Detail): Pseudospondylolisthesis bei Diskusdegeneration.

1 23

1 I

III

1 2 34

12 II

IV

Abb. 68 Graduierung des Wirbelgleitens (Spondylolisthese) nach Meyerding.

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2


Trauma

Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Bei Kindern oft asymptomatisch Später oft chronischer tiefsitzender Rückenschmerz Schmerz wird bei körperlicher Aktivität stärker Bei höhergradiger Spondylolisthese Radikulopathie. Komplikationen Neurologische Symptomatik. Therapeutische Optionen In den meisten Fällen konservative Therapie Chirurgische Therapie nur bei Patienten mit Spondylolisthese jeglichen Grades mit neurologischen Symptomen (posterolaterale Fusion). Prognose Die konservative Therapie hat eine Erfolgsrate von bis zu 70% Nach chirurgischer Fusion finden sich bis zu 10% neurologische Defizite.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Partielle Facetektomie

– Anamnese!

Pseudospondylolisthese

– begleitend deutliche degenerative Veränderungen der LWS

Osteoplastische Metastasen (MRT)

– maligne Grunderkrankung in der Anamnese

Ausgeheilte Spondylolyse (MRT)

– Signalverlust in der Interartikularportion durch Sklerose – CT!

Ausgewählte Literatur Brossmann J, Czerny Ch, Freyschmidt J. Grenzen des Normalen und Anfänge des Pathologischen in der Radiologie des kindlichen und erwachsenen Skeletts. Stuttgart: Thieme 2001 Stäbler A, Paulus R, Steinborn M, Bosch R, Mathko N, Reiser M. Die Spondylolyse im Stadium der Entstehung: Diagnostischer Beitrag der MRT. RöFo 2000; 172: 33 – 37 Wittenberg RH, Willbruger RE, Kramer J. Spondylolyse und Spondylolisthese. Diagnose und Therapie. Orthopäde 1998; 27: 51 – 63

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2

Stressfrakturen bei Morbus Bechterew

Trauma

Kurzdefinition ................................................................. Der diskovertebrale Raum ist häufig betroffen (Andersson-Läsion vom nichtentzündlichen Typ). Bei Fortsetzung der Stressfraktur in die posterioren Elemente und Diskontinuität der verknöcherten Bänder entsteht eine Pseudoathrose.


Methode der Wahl Aufgrund der niedrigen Sensitivität des konventionellen Röntgen, Indikation zur Mehrzeilen-CT MRT bei neurologischer Symptomatik und zur Abgrenzung von der Spondylodiszitis. Konventionelles Röntgen – Befund Niedrige Sensitivität Kontinuitätsunterbrechung der verknöcherten Bänder. CT-Befund Darstellung der für die Ausgezeichnete Darstellung der knöchernen Verhältnisse Pseudoarthrose typische Sklerosierung am Neo-Gelenk. MRT-Befund Neben der rein ossären Veränderungen zusätzlich Darstellung von fibrösem und fibrovaskulärem Gewebe, typisch für die Pseudoarthrose, und vorwiegend im diskovertebralen Raum und den Facettengelenken lokalisiert KM-Aufnahme.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Morbus Bechterew Rückenschmerzen Instabilität. Therapeutische Optionen Uneinheitlich Konservativ oder operativ Langstreckige Osteosynthese über mehrere Segmente.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Spondylodiszitis

– Miteinbeziehung der posterioren Wirbelelemente und Integrität des vorderen Längsbandes sprechen für die Pseudoarthrose

Ausgewählte Literatur Rasker JJ, Prevo RL, Lanting PJ. Spondylodiscitis in ankylosing spondylitis, inflammation or trauma? A description of six cases. Scand J Rheumatol 1996; 25: 52 – 57 Shih TT, Chen PQ, Li YW, Hsu CY. Spinal fractures and pseudoarthrosis complicating ankylosing spondylitis: MRI manifestation and clinical significance. JCAT 2001; 25: 164 – 170 Trent G, Armstrong GW, O’Neil J. Thoracolumbar fractures in ankylosing spondylitis. High-risk injuries. Clin Orthop 1988; 227: 61 – 66

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83


2


Trauma

Abb. 69 CT-Rekonstruktion (sagittal): Pseudoarthrose auf Basis einer Stressfraktur durch alle drei Säulen bei Morbus Bechterew.

Abb. 70 CT-Rekonstruktion (koronar): Darstellung des diskovertebralen Anteils der Pseudoarthrose.

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2


Trauma

Abb. 71 CT-Rekonstruktion (koronar): Darstellung der Pseudoarthrose im posterioren Abschnitt der Wirbelsäule.

Abb. 72 MRT BWS (sagittal, T2): Pseudoarthrose nach Stressfraktur bei Morbus Bechterew. Sklerosierung der Bruchzonen.

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2


Trauma

Abb. 73 MRT BWS (T1 mit KM und spektraler Fettsättigung): Axial der BWS. KM-Aufnahme des Weichteilgewebes der Pseudoarthrose.

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3

Bandscheibendegeneration

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Kurzdefinition ................................................................. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Alters- und/oder überbelastungsbedingte Abnutzung Assoziation mit Morbus Scheuermann Dehydration mit konsekutivem Funktionsverlust der Bandscheibenstrukturen (vorwiegend radiären Teilrissen der Fasern des Anulus fibrosus, welche zu einer breitbasigen Deformation der Bandscheibe führen) Höhenreduktion und Deformation der Bandscheibe Intradiskale Dislokation von Anteilen des Nucleus pulposus (T2 ↑). Aufgrund chronischer Über- und Fehlbelastung kommt es zu Abnutzung und Ernährungsstörung der Bandscheibe (Verlust an Wasser und Proteoglycanen) mit konsekutivem Verlust der Gewebefunktionalität und Gewebeintegrität (konzentrisch und/ oder transvers verlaufende Faserrisse des Anulus fibrosus) und zur Deformation der Bandscheibe. Schmorl-Knoten: Umschriebener Defekt der Deck-/Bodenplatte mit konsekutiver Diskusherniation. Ätiologie: Osteonekrose mit Insuffizienzfraktur? Nucleus pulposus: Gallertartiges, wasserreiches Material im Zentrum der Bandscheibe. Anulus fibrosus: Besteht vorwiegend aus fibrokartilaginärem Material und konzentrisch angeordneten kollagenen Fasern.

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Methode der Wahl MRT (sagittal, T1 und T2) Höhenreduktion Signalverlust auf wassersensitiven Sequenzen. Konventionelles Röntgen – Befund Höhenreduktion des Zwischenwirbelraumes Defekt im Wirbelkörper (bandscheibennah) mit Sklerose CT-Befund Höhenreduktion Deformation Schmorl-Knoten: sklerosierter Rand; reguläre Trabekelstruktur. MRT-Befund Dehydration (T2 ↓) Höhenreduktion Dislokation von Anteilen des Nucleus pulposus (T2 ↑) in den Anulus fibrosus (T2 ↓) Deformation (breitbasige, intraligamentäre Diskusvorwölbung; Anulus Fibrosus ist intakt) Schmorl-Knoten: akut: Ödemsaum chronisch: Sklerosasaum mit Fettmarkkonversion

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Meist asymptomatisch (75 %) Unspezifischer Kreuzschmerz Funktionsverlust mit Bewegungseinschränkung der Wirbelsäule Osteochondrose. Therapeutische Optionen Akuter Kreuzschmerz: Analgesie Physikalische Therapie, Wirbelsäulengymnastik Haltungskorrektur Stärkung der autochtonen Muskulatur.

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3



Abb. 74 Konventionelles Röntgen (Präparat): Schmorl-Knorpelknötchen in der Schlussplatte mit zarter Randsklerose (= „altes“ Schmorl-Knorpelknötchen).

Abb. 75 MRT thorakolumbaler Übergang (STIR sagittal): Höhenminderung der Bandscheiben als Zeichen der Chondrose. Umschriebene Impression der Deck- und Schlussplatten L1 und L2 mit intravertebraler Bandscheibenvorwölbung (SchmorlKnoten).

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3 Degenerative Erkrankungen


Abb. 76 a, b MRT untere BWS/LWS (sagittal, T2, T1): Th12 dorsal mit Diskusimpression und umgebendem Fettmark (= „subakuter“ Schmorl-Knoten).

Differenzialdiagnose ................................................................. Nichtdiskogener Kreuzschmerz Protrusion, Prolaps, Sequester Diszitis, Spondylodiszitis Schmorl-Knoten

– osteoporotischer oder pathologischer Wirbelkörpereinbruch

Ausgewählte Literatur Bohndorf K, Imhof H. Radiologische Diagnostik der Knochen und Gelenke, 2. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006 Modic MT. Degenerative disc disease and back pain. Magn Reson Imaging Clin N Am 1999; 7: 481 – 491 Morgan S. MRI of the lumbar intervertebral disc. Clin Radiol. 1999; 54: 703 – 723 Schmorl G. Über Knorpelknötchen an den Wirbelbandscheiben. Fortschr Röntgenstr 1929; 38: 265 Vahlensieck M, Reiser M. MRT des Bewegungsapparates, 3. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006

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3

Osteochondrose – Modic I


Kurzdefinition ................................................................. "

Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Initialstadium der Osteochondrose Ödem der angrenzenden subkortikalen Wirbelköperabschnitte bei Diskusdegeneration mit Abnahme des Flüssigkeitsgehaltes und Höhenminderung des Diskus meist der unteren HWS und LWS Pseudoinflammatorisch Reaktive Veränderung im Rahmen einer Fehlbelastung (?) Mikroangiopathie Hyperämie Endothelschaden Flüssigkeitsaustritt/pseudoinflammatorische/entzündliche Reaktion/Einwanderung fibrovaskulären Gewebes In Summe Bild eines Ödems.

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen (a. p., seitlich) MRT (sagittal, STIR, T1 und axial zum Ausschluss einer Bandscheibenherniation) Konventionelles Röntgen – Befund Bandscheibenhöhenreduktion (Chondrose) Fehlhaltung. MRT-Befund Grund- und deckplattennahe Spongiosa des betroffenen Segmentes auf T2 hyper-, auf T1 hypointens als Ausdruck eines gefäßbedingten Knochenmarködems Diskus insbesondere auf T2 und der STIR dunkler als Ausdruck eines Flüssigkeitsverlustes.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Lumbago Zervikalsyndrom Ödem schmerzhaft Häufig als degenerativer Symptomenkomplex mit Facettengelenkarthrosen. Was will der Kliniker von mir wissen? Ausschluss einer Spinalkanal- oder neuroforaminellen Stenose Ausschluss einer Spondylodiszitis Ausschluss einer malignen Veränderung. Therapeutische Optionen Konservativ mit physikalischer Therapie Ggf. Analgesie. Prognose Übergang in Modic II ( häufig in ca. 7 – 9 Monaten).


3



Abb. 77 MRT LWS (STIR, sagittal): L5/S1 bandscheibennahe Hyperintensität = Ödem. Der Diskus ist hypointens und höhenreduziert. Dorsale Herniation mit erhaltenem dorsalem Ligament.

Abb. 78 MRT LWS (T2, sagittal): Der Diskus ist höhenreduziert. Dorsale Bandscheibenherniation. Subkortikale Hypointensität mit zartem hyperintensem Randsaum (= Ödem und beginnende Fettmarkkonversion). Osteochondrose Typ Modic I.

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3



Differenzialdiagnose ................................................................. In der Mehrzahl der Fälle eindeutige Diagnose Spondylitis, Spondylodiszitis

– – – –

Anamnese Diskus mit Hyperintensität, evtl. volumenvermehrt unregelmäßige Begrenzung gegenüber dem Diskus KM-Gabe

Atypisches Hämangiom

– selten zu verwechseln – Lokalisation zentraler – eher rundlich, auf den betroffenen Wirbelkörper beschränkt – ebenfalls ödemäquivalent – verstärkte Längstrabekulierung in Nativröntgen und CT

Z.n. rezenter Wirbelkörper-Fraktur

– Anamnese – bei rezenter Fraktur evtl. schwierig – Höhenreduktion des Wirbelkörpers auf den betroffenen Wirbelkörper beschränkt – Flüssigkeitssignal im Wirbelkörper – diffusionsgewichtete Sequenz.

Ausgewählte Literatur Modic MT. Degenerative disc disease and back pain. MRI Clin N Am 1999; 7: 481 Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, Masaryk TJ, Carter JR. Degenerative disc disease: assessment of changes in vertebral bone marrow with MR Imaging. Radiology 1988; 166: 193 Vahlensieck M, Reiser M. MRT des Bewegungsapparates, 3. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006

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3

Osteochondrose – Modic II

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Kurzdefinition ................................................................. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Osteochondrose mit Diskusdegeneration und Verfettung der deck- und grundplattennahen Spongiosa (stressbedingte Fettmarkskonversion) Im Verlauf Verfettung des pseudoentzündlichen Wirbelkörper-Areals (Modic I) Häufig an der unteren LWS sowie an der unteren HWS Siehe Modic I.

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen MRT: sagittal (STIR, T1) und axial (T1) Konventionelles Röntgen – Befund Bandscheibenhöhenreduktion Fehlhaltung Evtl. durch Spondylophyten eingeschränkte Beweglichkeit bei „Funktionsaufnahmen“. MRT-Befund Hyperintense Zone im Bereich der bandscheibennahen Wirbelkörperbereiche auf T1 und T2, hypointens auf der fettunterdrückten Sequenz Höhenreduktion und zunehmender Flüssigkeitsverlust des Diskus, hypointens auf T2 und der STIR-Sequenz Häufig verbunden mit Spondylophyten und teilweise spondylophytär gedeckten Vorwölbungen des degenerativ veränderten Diskus.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Schmerzen abnehmend, im Rahmen des zurückbildenden Modic-I-Ödems Ausschlussdiagnose einer anderen Erkrankung. Therapeutische Optionen Physikalische Therapie zur Kräftigung der Rückenmuskulatur und damit Stabilisierung der Wirbelsäule. OP: Fusion oder künstliche Bandscheibe.

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3



Abb. 79 MRT lumbosakral (sagittal, T2): Deutliche bandartige subkortikale Hyperintensität durch Fettmarkkonversion.

Abb. 80 MRT lumbosakral (sagittal, STIR): Bandscheibennahe, subkortikale Hypointensität durch Fettmarkkonversion. Die Bandscheibe hyperintens. Die Deck- und Schlussplatte unregelmäßig (kleinste SchmorlKnorpelknötchen).

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3


Z. n. traumatischer Wirbelkörper-Fraktur

– bei nicht rezenter Fraktur evtl. ebenfalls Verfettung, jedoch eher Sklerosierung – auf den betroffenen Wirbelkörper beschränkt – Anamnese!

Hämangiom

– ebenfalls fettäquivalentes Signal beim typischen Hämangiom – eher rundlich, auf den betroffenen Wirbelkörper beschränkt – besonders in der CT, evtl. auch in der MRT sichtbare Trabekulierungen

Liposarkom

– sehr selten



Ausgewählte Literatur Modic MT. Degenerative disc disease and back pain. MRI Clin N Am 1999; 7: 481 Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, Masaryk TJ, Carter JR. Degenerative disc disease: assessment of changes in vertebral bone marrow with MR Imaging. Radiology 1988; 166: 193 Vahlensieck M, Reiser M. MRT des Bewegungsapparates, 3. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006

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Spondylosis deformans – Modic III


Kurzdefinition ................................................................. "

Epidemiologie Abstützreaktion im Rahmen der Wirbelsäulen-Degeneration und Gefügelockerung, mit steigendem Alter (5. – 6. Dekade) M > F Bei kurzen Pedikeln häufiger Bei Skoliose/Asymmetrie häufig an der konkavbogigen Seite betont, rechts häufiger als links Insbesondere untere LWS, mittlere/untere HWS, thorakolumbaler Über(Aorta?) gang. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Multisegmentale spondylophytäre Zubauten (horizontal, henkelförmig etc.) Modic III: Umwandlung der Modic-II-Fettmarkskonversion in subkortikale Sklerose. Spondylophyten im Rahmen der Wirbelsäulen-Degeneration, im Sinne einer Abstützreaktion (Zug und Druck, metabolisch), funktionelle Blockwirbelbildung Entstehung submarginal an den Wirbelkörper-Grund- und Deckplatten insbesondere am Ansatz des vorderen Längsbandes Maximale Ausprägung: Spangenbildung. Bedeutung: insbesondere wenn dorsal: Einengung des Spinalkanals wenn (dorso-)lateral: Einengung der Neuroforamina bei ausgeprägten ventralen Spondylophyten: Rolle in der Aneurysmaentstehung

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Methode der Wahl konventionelles Röntgen (a. p., seitl., evtl. „Funktionsaufnahmen“) bei unklarem Befund und Diskrepanz zur Klinik: ergänzende MRT Konventionelles Röntgen – Befund Osteophyten nahe den Grund- und Deckplatten Teilweise bizarre bis spangenbildende Spondylophyten Vermehrte subchondrale Sklerosierung. CT-Befund Wie Röntgen Bessere Darstellung der Enge des Spinalkanals und der Enge der knöchernen Neuroforamina. MRT-Befund Sagittal häufig multisegmentale Spondylophyten der Wirbelsäule, mit Verstreichen des subarachnoidalen Liquorraumes und des perineuralen Fettgewebes Beste Beurteilung der Gesamtsituation durch hohen Weichteilkontrast und Beurteilbarkeit der neuronalen Strukturen, einer konsekutiven Radikulo- oder Myelopathie Meist andere Zeichen der Wirbelsäulen-Degeneration Die knöcherne Engstellung der Neuroforamina und des Spinalkanals wird meist überschätzt! Ausgewählte Normwerte zur Weite des Spinalkanals: s. Diskusprolaps, S. 100.

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Abb. 81 a, b Konventionelles Röntgen des lumbosakralen Übergangs (a a. p. und b seitl.): Zahlreiche seitliche und ventral ausgerichtete Spondylophyten (z.T. spangenförmig bzw. rabenschnabelartig).

Abb. 82 Konventionelles Röntgen der HWS (seitl.): Deutliche, spangenbildende Spondylosis deformans, sowie Osteochondrose (= Bandscheibenerniedrigung + Spondylophyten). Modic III = Bandscheibenerniedrigung + subkortikale Sklerose.

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Spondylosis deformans – Modic III Modic I

Modic II

Modic III

T1

T2

Abb. 83 Schema subchondrale degenerative Veränderungen: Modic I = Ödem, Modic II = Fettmarkskonversion, Modic III = Sklerose.

Abb. 84 Konventionelles Röntgen L3/L4 (seitl.): Spondylosis hemisphaerica mit ausgeprägter Osteochondrose.

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Klinik ................................................................. Typische Präsentation Keine Beschwerden bis starke Schmerzen, korreliert meist nicht mit dem Röntgenbefund Der Röntenbefund dient häufig der Ausschlussdiagnostik! Insbesondere Spinalkanal- und neuroforaminelle Stenose, weitere degenerative Wirbelsäulen-Veränderungen wie Spondylarthrosen, Synovialzysten, an der HWS auch sog. Unkovertebralarthrosen, Diskusdislokationen, Gefügelockerung mit Pseudospondylolisthesen, Verdickungen der Ligg. flava Bei neuroforamineller Einengung auch segmentale Symptome. Therapeutische Optionen Bei Lumbalgie ggf. Analgetika, Infiltrationen Physikalische Therapie zur Kräftigung der Rückenmuskulatur etc. Bei neurologischer Symptomatik (Querschnitts-, Blasenlähmung etc.): Entlastungs-OP (Neuroforaminotomie, Hemi-/Laminektomie, Fusion).

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Differenzialdiagnose ................................................................. Syndesmophyten

– Anamnese – bei progressiv entzündlichen Erkrankungen (insbesondere Morbus Bechterew) – Wachstum vertikal, primär dünn

Parasyndesmophyten

– bei entzündlichen Erkrankungen, z. B. Psoriasis, Morbus Reiter – typischerweise asymmetrisch, dicker als Syndesmophyten, bogen-, kommaförmig vom Wirbelkörper abgesetzt

Wirbelkörper-Einbruch mit Vorder-/Hinterkantenverlagerung

– Knochenstruktur osteopenisch – Keil- oder Fischwirbel

Ligamentäre Verkalkungen

– OPLL (Ossified Posterior Longitudinal Ligament) – DISH (diffuse idiopathische skelettale Hyperostose) – selten

Ausgewählte Literatur Bohndorf K, Imhof H. Radiologische Diagnostik der Knochen und Gelenke, 2. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006 Dihlmann W. Joints and vertebral connections. Stuttgart: Thieme 1985 Möller T, Reif E. CT- und MRT-Normalbefunde. Stuttgart: Thieme 1998 Resnick, D, Niwayama G (eds.). Diagnosis of Bone and Joint disorders, 3rd ed. Philadelphia: Saunders 1995 Vahlensieck M, Reiser M. MRT des Bewegungsapparates, 3. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006

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Herniation der Bandscheibe


Kurzdefinition ................................................................. Bulge (Vorwölbung): > 50 % der Diskuszirkumferenz (≠ Hernie) Herniation: Vorwölbung von Diskusmaterial über die Grenzen des Zwischenwirbelraumes (< 50 % der Diskuszirkumferenz). Protrusion: Breite Verbindung zwischen Hernie und Diskus („breitbasig“ = 25 – 50 %, „fokal“ = < 25 %) Extrusion: Halsförmige (sanduhrförmige) Verbindung zwischen Hernie und Diskus Sequester: Abtrennung des hernierten Diskusteils vom zentralen Diskus. Kann kaudal und kranial wandern (Migration) Cave: Den Begriff „Prolaps“ sollte man möglichst nicht mehr verwenden, da er uneinheitlich definiert wird! Lokalisation der Herniation: zentral zentral ipsilateral subartikulär foraminal extraforaminal (axiales Bild) in Diskushöhe infrapedikulär pedikulär suprapedikulär (seitliches Bild) Nucleus pulposus: Gallertartiges, wasserreiches Material im Zentrum der Bandscheibe. Anulus fibrosus: Besteht vorwiegend aus fibrokartilaginärem Material und ist aus konzentrisch angeordneten kollagenen Fasern aufgebaut. Aufgrund chronischer Über- und Fehlbelastung kommt es zu Abnutzung und Ernährungsstörung der Bandscheibe (Verlust an Wasser und Proteoglykanen) mit konsekutivem Verlust der Gewebefunktionalität und Gewebeintegrität (konzentrisch und/oder transvers verlaufende Faserrisse des Anulus fibrosus) und zur Deformation der Bandscheibe Erhöhte Wahrscheinlichkeit für Hernie/Bulge.

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Methode der Wahl MRT Konventionelles Röntgen – Befund Höhenminderung der Bandscheibenräume. CT-Befund Umschriebene Vorwölbung von Bandscheibenmaterial (weichteilisodens) Bandscheibenmaterial im Recessus lateralis (Verdrängung des Fettgewebes) Sagittale Rekonstruktion (Multi-Detektor-CT) Gas-(Vakuum-)phänomen. MRT-Befund Umschriebene Bandscheibendeformation, die das hintere Längsband überschreitet Intradiskale Dislokation von Anteilen des Nucleus pulposus (T2 ↑) Bandscheibenkontur (axial und sagittal) Lagebeziehung zum Duralsack (Verlagerung, Deformation, Myelopathie), Spinalkanalstenose Lagebeziehung zu den Nervenwurzeln (perineurales Fettgewebe – Kontakt – Verlagerung) Neuropathie = Verdickung und Signalalteration der Nervenwurzel Neuroforamenstenose Gas-(Vakuum-)phänomen (T1 ↓, T2 ↓).

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3

a

b Protrusion



Extrusion suprapedikulär

Zentralkanal

subartikulär

pedikulär infrapedikulär diskal

median (zentral)

foraminal

suprapedikulär pedikulär

extraforaminal

infrapedikulär c

d

diskal

Abb. 85 a – d Diskushernien. Asymmetrisches „Bulging“ (a), schematische Darstellung von Protrusion und Extrusion (b), anatomische Lageposition der Diskushernien in axialer Schichtebene (c) und in sagittaler Schichtebene (d).

Abb. 86 MRT Th12 (axial, T2): Deutliche Dehydration der Bandscheiben im thorakolumbalen Übergang mit breitbasiger intraligamentären Bandscheibenvorwölbungen im linkslateralen Abschnitt (< 50% der Zirkumferenz) = breitbasige Hernie = Protrusion.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Meist asymptomatisch Unspezifischer, nichtdiskogener Kreuzschmerz Typische höhenlokalisierte Schmerzen, verstärkt bei Husten und Pressen Entsprechende sensorische und motorische Ausfälle. Therapeutische Optionen Akuter Kreuzschmerz: Analgesie Physikalische Therapie, Wirbelsäulengymnastik Haltungskorrektur Stärkung der autochthonen Muskulatur OP erst nach mehreren erfolglosen konservativen Therapieversuchen (außer bei Querschnittsymptomatik, Blasen- oder Mastdarmlähmung).

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Differenzialdiagnose ................................................................. Bandscheibenverwölbung

– > 50 % der Wirbelzirkumferenz = Disk bulge (= keine Herniation)

Nichtdiskogene Spinalkanalstenose/ Neuroforamenstenose

– Spondylophyten – Facettengelenkarthrose mit deutlicher Osteophytenbildung und Hypertrophie der Ligg. flava

Diszitis

– – – –

T2 ↑ der gesamten Bandscheibe begleitendes Knochenmarködem Weichteilanteil Entzündungsparameter ↑ (nicht obligatorisch)

Ausgewählte Literatur Bohndorf K, Imhof H. Radiologische Diagnostik der Knochen und Gelenke, 2. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006 Greenspan A. Orthopedic Radiology. A Practical Approach. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins 2000 Luoma K: Low back pain in relation to lumbar disc degeneration. Spine 2000; 25: 487 – 492 Milette PC. Differentiating lumbar disc protrusions, disc bulges, and discs with normal contour but abnormal signal intensity. Magnetic resonance imaging with discographic correlations. Spine 1999; 24: 44 – 53 Moulopoulos LA. MR prediction of benign and malignant vertebral compression fractures. J Magn Reson Imaging 1996; 6: 667 – 674 Pardon DF, Milette PC. Nomenclature and Classification of Lumbar Disc Pathology. Spine 2001; 26: E93 – 113 Vahlensieck M, Reiser M. MRT des Bewegungsapparates, 3. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006

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Bulge/Protrusion/Extrusion/Sequester

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Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie L5/S1 ist am häufigsten betroffen Achtung: bei über 50-Jährigen in bis zu 50 % symptomlose Bandscheibenvorfälle, die sich häufig binnen 9 – 12 Monaten rückbilden („natürliche Alterung“ der Bandscheibe). Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Ruptur des Anulus fibrosus mit umschriebener, transligamentärer Vorwölbung von Bandscheibenmaterial (vorwiegend Anteile des Nucleus pulposus T2 ↑) Extrusion: Bandscheibenmaterial ist (vorwiegend) dorsal ausgetreten Der größte Durchmesser des ausgetretenen Bandscheibenmaterials ist größer als der Durchmesser im Austrittsbereich (= „Hals“ des ausgetretenen Materials“). Sequester: Desintegration der Bandscheibe mit extradiskaler Dislokation von Anteilen des Nucleus pulposus (transligamentär mit Kontakt zur Dura; intraligamentär entlang der Wirbelkörperhinterkante = Migration) Es besteht keine Verbindung zur „Mutter“-Bandscheibe Abtrennung von Bandscheibenmaterial.

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Methode der Wahl MRT (sagittal, axial) CT (falls MRT nicht verfügbar oder Kontraindikationen) Konventionelles Röntgen – Befund Unspezifisch (Höhenminderung der Bandscheibenräume) Diskus-Verkalkung (65 %) Vakuumphänomen. CT-Befund Vorwölbung von Bandscheibenmaterial (weichteilisodens) Bandscheibenmaterial im Recessus lateralis (Verdrängung des Fettgewebes) oder an der Hinterkante des Wirbelkörpers als Hinweis auf einen Sequester (sagittale Rekonstruktion – Multi-Detektor-CT) Verkalkung. MRT-Befund Lagebeziehung zum hinteren Längsband Bandscheibendisintegrität Sub- oder transligamentäre Vorwölbung von Bandscheibenmaterial (weichteilisodens) Lagebeziehung zum Duralsack (Verlagerung, Deformation, Myelopathie), Spinalkanalstenose Lagebeziehung zu den Nervenwurzeln (perineurales Fettgewebe – Kontakt – Verlagerung – Neuropathie = Verdickung und Signalalteration der Nervenwurzel) Neuroforamenstenose Intraspinales, abgetrenntes Bandscheibenmaterial (d. h. Sequester) Randständiges KM-Enhancement Cave: Bei Vorliegen einer Spinalkanalstenose kommt es in den angrenzenden Abschnitten häufig zu Signalverlust des Liquors („signal void“ aufgrund von Flussturbulenzen), die einen Sequester vortäuschen können MRT-Befund darf nur zusammen mit Klinik bewertet werden!

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Abb. 87 Schema (axial): Breitbasiger Vorfall von Diskusmaterial; äußere Zone des Anulus fibrosus eingerissen, Durchtritt des Nucleus pulposus. Pelottierung des Duralsackes, Verlagerung der Kaudafasern (= Protrusion).

Abb. 88 MRT lumbosakral (sagittal, T2): Transligamentäre Bandscheibenvorwölbung dorsal mit Hals = Extrusion (in Diskushöhe).

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Abb. 89 MRT LWS (sagittal, T2): Nach kranial disloziertes Bandscheibenmaterial (= Sequester).

Abb. 90 MRT LWS (axial, T1): Umschriebene, rechts ipsilateral lokalisierte, breitbasige, transligamentäre Bandscheibenhernie mit disloziertem Anteil des Nucleus pulposus und Kontakt zum Duralsack von L5 (= Diskusprotrusion).

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3



Abb. 91 MRT L3 (axial, T2): Nach dorsal umgeschlagener Sequester von L3.

Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Kreuzschmerzen Radikuläre Schmerzen Cave: motorischen Ausfälle, Blasenlähmung, Mastdarmlähmung – chirurgisches Konsil: OP-Indikation? Therapeutische Optionen Abhängig von der Lage des extrudierten Bandscheibenmateriales (median – mediolateral – foraminell – extraforaminell) In der Mehrzahl der Fälle (90 %) verschwindet die Symptomatik in 4 – 8 Wochen! Ähnlich wie bei Protrusion ist auch die Extrusion in der Mehrzahl der Fälle bei über 50jährigen asymptomatisch (= normale Alterung der Bandscheibe) Die Befundbewertung darf nur zusammen mit der Klinik erfolgen. Sequester: Abhängig von Klinik, spontane Rückbildung Akuter Kreuzschmerz: Analgesie, NSAID, Kortikosteroide Bettruhe (wird kontrovers diskutiert) Physikalische Therapie, Wirbelsäulengymnastik Haltungskorrektur Stärkung der autochthonen Muskulatur Diskektomie, Nukleotomie, Chemonukleolyse, Laminektomie bei konservativ nicht beherrschbaren Schmerzen und/oder neurologischem Defizit.

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Nichtdiskogene Spinalkanalstenose/ Neuroforamenstenose

– Spondylophyten – Facettengelenkarthrose mit deutlicher Osteophytenbildung und Hypertrophie der Ligg. flava

Epiduralfibrose

– postoperativ – homogenes Enhancement



Schwannom

Ausgewählte Literatur Bohndorf K, Imhof H. Radiologische Diagnostik der Knochen und Gelenke, 2. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006 Greenspan A. Orthopedic Radiology. A Practical Approach. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins 2000 Möller, Reif. CT- und MRT- Normalbefunde. Stuttgart: Thieme 1998 Pardon DF, Milette PC. Nomenclature and classification of lumbar disc pathology. Spine 2001; 26: E93 – 113 Vahlensieck M, Reiser M. MRT des Bewegungsapparates, 3. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006 Yasuma T. The histology of lumbar intervertebral disc herniation. The significance of small blood vessels in the extruded tissue. Spine 1993; 18: 1761 – 1765 Zollner J. Radiological assessment of loss of disk height in acute and chronic degenerative lumbar disk changes. Röfo 2001; 173: 187 – 190

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Diskusverkalkung/Vakuumphänomen


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Diskusverlagerungen finden sich bei 5 – 6 % aller über 50-Jährigen Diskusverkalkungen sind häufiger in der BWS! Bei Kindern in der HWS (posttraumatisch?). Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Im Rahmen der Bandscheibendegeneration kann es zur Freisetzung von Gas (N2) aus dem Diskusmaterial kommen (= Vakuumphänomen = Gasphänomen) Das Vakuumphänomen ist pathognomonisch für Diskusdegenerationen Die Lokalisation des Vakuumphänomen ist meist in der unteren LWS und HWS Im Zuge der Diskusdegeneration kann es auch zu Kalziumeinlagerungen kommen (Hydroxylapatit, Kalziumpyrophosphat) Die Verkalkungen sind meist im Anulus fibrosus, selten im Nucleus pulposus.

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen (CT). Konventionelles Röntgen – Befund Ap, seitlich Das Vakuumphänomen zeigt Gasdichte und ist streng auf den Diskus lokalisiert Die Diskusverkalkung zeigt im Diskus (meist Anulus fibrosus) entweder spritzenförmige, aber auch homogen dichte Verkalkung. CT-Befund Gleiche Zeichen wie im konventionellen Röntgen. MRT-Befund Die Gasdichte ist hypointens auf T1 und T2 Die Verkalkungen sind typischerweise hypointens auf T1 und T2.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Siehe S. 87 Meist symptomlos. Therapeutische Optionen Siehe S. 89.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Diskusverkalkung

– Stoffwechselerkrankungen (CPPD, Hydroapatit, Gicht, Diabetes, Hyperpara, etc.) – posttraumatisch

Vakuumphänomen

– Cave: Darmüberlagerung

Ausgewählte Literatur Bullough PC, Boachie-Adjei O. Atlas of Spinal Diseases. Philadelphia: JB Lippincott 1998

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Abb. 92 a, b Konventionelles Röntgen LWS (seitl.): Bandscheibenerniedrigung L2 – S1 mit Vakkumphänomen (Gasphänomen) in jedem Diskus. Zusätzlich subchondrale Sklerose (= Modic III) und Pseudospondylolisthese L4/L5 (Grad I nach Meyerding) mit Spondylophyten. Dorsale Spondylophyten L2/L3.

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Abb. 93 Konventionelles Röntgen LWS (seitl., Präparat): Bandscheibenverschmälerung L3/L4. Deutliche Diskusverkalkung bei L2/L3 und L4/L5. Pseudospondylolisthesis L3/L4.

Abb. 94 Konventionelles Röntgen L1/L2 (seitl., Detail): Diskusverkalkung. SchmorlKnorpelknötchen in der Deckplatte L2.

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Spondylarthrose

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Kurzdefinition (Intervertebralgelenkarthrose/Facettengelenksarthrose) ................................................................. Epidemiologie Im Rahmen der Wirbelsäulen-Degeneration, mit zunehmendem Alter (bei über 60Jährigen fast immer vorhanden). Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Intervertebralgelenksarthrose, Facettengelenksarthrose Im Rahmen der Wirbelsäulen-Degeneration, auch durch Höhenabnahme der Disci und konsekutive Verschiebung der Achse mit Diskusdegeneration – Pseudospondylolisthese, Fehlbelastung mit konsekutiver Arthrose der kleinen Wirbelgelenke Einfluss auch durch Skoliose/ Asymmetrie Prozess auch vice versa.

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen a. p. und seitlich, Schrägaufnahmen Bei radikulärer Symptomatik MRT (CT). Konventionelles Röntgen – Befund Typische Zeichen einer Arthrose eines synovialen Gelenkes mit Gelenkspaltverschmälerung, Randosteophyten, subchondraler Sklerosierung sowie Zystenbildung, Deformierung, Synovialzystenbildung In der Funktionsaufnahme funktionelle Blockwirbelbildungen und vermehrte Beweglichkeit verschiedener Segmente. CT-Befund Ebenfalls typische Zeichen einer Arthrose eines synovialen Gelenkes mit Gelenkspaltverschmälerung, evtl. Vakuumphänomen, Randosteophyten, subchondraler Sklerosierung, subchondralen Zysten, Deformierung. MRT-Befund Typische Zeichen einer Arthrose eines synovialen Gelenkes mit Gelenkspaltverschmälerung, Knorpelschäden, Randosteophyten, subchondraler Sklerosierung, evtl. Erguss (bzw. synovialer Zyste), subchondralen Zysten, Deformierung Recessus lateralis > 4 – 5 mm.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Schmerzen, bei neuroforamineller Einengung auch segmentale Symptome (s. a. Prolaps) Progredienz wie bei Arthrose. Therapeutische Optionen Bei Lumbalgie ggf. Analgetika, Infiltrationen Physikalische Therapie Bei radikulärer Symptomatik evtl. Operation mit Foraminotomie, dorsalen Spacern oder Fusion.

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Spondylarthrose


Abb. 95 Konventionelles Röntgen LWS (Schrägaufnahmen): Deutliche Spondylarthrose mit Gelenksspaltverschmälerung, subchondrale Sklerose und Randosteophyten.

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Spondylarthrose

Abb. 96 a, b Konventionelles Röntgen HWS (a. p., seitl.): Sklerose im Bereich der Intervertebralgelenke mit deutlicher Verplumpung, Gelenksspaltverschmälerung.

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3

Spondylarthrose


Abb. 97 Konventionelles Röntgen HWS (schräg): Deutliche Foramenstenose C3/C4 bei Spondylarthrose.

Abb. 98 CT L3 (axial, Knochenfenster): Deutlich unregelmäßig begrenzte Intervertebralgelenke mit subchondraler Sklerose, Gelenksspaltverschmälerung und Randosteophyten im Sinne einer Spondylarthrose.

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Spondylarthrose

Abb. 99 a – c MRT LWS (a Detail; b axial, c sagittal; T2): Erguss, subchondrale Sklerosierungen, Osteophyten, Deformierung.

Differenzialdiagnose ................................................................. Entzündung

– Anamnese – Erosionen – andere typische Veränderungen einer entzündlichen Veränderung oder Infektion – evtl. Synovialitis

Fraktur

– hier oft besser CT – Anamnese

Ausgewählte Literatur Bohndorf K, Imhof H. Radiologische Diagnostik der Knochen und Gelenke, 2. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006 Resnick, D, Niwayama G (eds.). Diagnosis of Bone and Joint Disorders. 3rd ed. Philadelphia: Saunders 1995 Tournade A, Patay Z, Krupa P, Tajahmady T, Millon S, Braun M. A comparative study of the anatomical, radiological and therapeutic features of the lumbar facet joints. Neuroradiology 1992; 34: 257 Vahlensieck M, Reiser M. MRT des Bewegungsapparates, 3. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006

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Unkovertebralarthrose


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Im Rahmen der Wirbelsäulen-Degeneration, mit zunehmendem Alter Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Spondylophytäre Zubauten im dorsolateralen Randbereich der HWS-Diskusräume Unkovertebrale Spondylosis Posttraumatisch Typisch im Randbereich der Diskusräume kein Diskusmaterial im HWS- Bereich Bei Höhenabnahme der Disci lokaler Reiz mit Druck-/Zugbelastung Aktivierung von lokalem Knochenneubau. Konsekutive arthroseäquivalente Veränderungen, Einfluss auch durch Skoliose/Asymmetrie.

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Methode der Wahl konventionelles Röntgen a. p., seitl., schräg bei radikulärer Symptomatik CT, MRT Konventionelles Röntgen – Befund Dorsolaterale Randkantenzuspitzungen/osteophytäre Zubauten im HWS-Bereich mit Verschmälerung des Diskusraumes Subchondrale Sklerosierung Deformierung. CT-Befund Zeichen einer Arthrose eines „Pseudogelenks“ mit Gelenkspaltverschmälerung Randosteophyten Sklerosierung Deformierung. MRT-Befund Degenerative Veränderungen eines „Pseudogelenks“ mit Randosteophyten Gelenkspaltverschmälerung Knochenmarkveränderungen Ödem Verfettung Sklerosierung Deformierung.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Schmerzen vor allem bei Drehung Bei neuroforamineller Einengung auch segmentale Symptome. Therapeutische Optionen Bei Zervikalsyndrom ggf. Analgetika, Kortikoide, Infiltrationen Physikalische Therapie Manualtherapie Bei radikulärer Symptomatik evtl. Operation (Foraminotomie).

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Differenzialdiagnose ................................................................. Kongenitale Wirbeldeformität

Ausgewählte Literatur Bohndorf K, Imhof H. Radiologische Diagnostik der Knochen und Gelenke, 2. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006 Dihlmann W. Joints and Vertebral Connections. Stuttgart: Thieme 1985

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Unkovertebralarthrose

Abb. 100 Konventionelles Röntgen (a. p.): Die so genannten Unkovertebralgelenke sind erkennbar (aufgrund einer degenerativen Gefügelockerung teilweise verdrehte Wirbelkörper). Randkantenzuspitzung/Verschmälerung des „Gelenkspaltes“ mit verstärkter Sklerosierung im oberen Segment (Pfeil), gut erhaltenes Unkovertebralgelenk im unteren markierten Segment (Pfeil).

Abb. 101 Konventionelles Röntgen (schräg): Deutliche Spondylophyten im Unkovertebralbereich im Sinne Unkovertebralarthrose.

Abb. 102 CT (koronare Rekonstruktion): Verplumpung und Zuspitzung der Unkovertebralgelenke bzw. „Gelenks“-verschmälerung mit subchondraler Sklerosierung.

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Synovialzyste


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Im Rahmen der Facettengelenksdegeneration, mit zunehmendem Alter Untere LWS M > F Altersgipfel 5. und 6. Dekade. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Synoviale Zyste des Intervertebralgelenkes bei Spondylarthrose (synoviale Reizung – Erguss) Keine Synonyme Synoviale degenerative Zyste im Rahmen einer Spondylarthrose und der damit einhergehenden synovialen Reizung/Synovialitis.

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Methode der Wahl MRT: sagittal, axial (STIR, T2). CT-Befund Durch geringen Weichteilkontrast schwerer zu differenzieren Darstellbarkeit der Facettengelenksarthrosen, bei KM-Gabe synoviales Enhancement Evtl. hämorrhagischer Inhalt und Verkalkung sichtbar. MRT-Befund Synoviale Zyste (epidural posterolateral) im Anschluss an das arthrotische Intervertebralgelenk Signalintensität je nach Inhalt flüssigkeitsisointens, proteinreich, hämorrhagisch Synovialis des Facettengelenkes evtl. verdickt, mit KM-Enhancement als Zeichen einer Synovialitis.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Häufig Beschwerden aufgrund der Spondylarthrose Lumbago, bei Spinalkanalstenose oder neuroforamineller Einengung auch segmentale Symptome Symptomenkomplex der degenerativen Wirbelsäulen-Erkrankung. Therapeutische Optionen Bei Lumbalgie ggf. Infiltrationen Bei radikulärer Symptomatik Operation (Zystenentfernung mit [Hemi-]Laminektomie). Verlauf und Prognose Typischer Verlauf einer Arthrose Gute Erfolgsrate.

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Differenzialdiagnose ................................................................. – Anschluss an den Subarachnoidalraum, liquorisointens – Radix verläuft innerhalb der Zyste

Diskusprolaps

– Anschluss an den Diskus, oft diskusisointens – selten posterolateral – nicht immer unterscheidbar

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Wurzeltaschenzyste



Synovialzyste

Abb. 103 a, b MRT LWS (sagittal, STIR, T1): Flüssigkeitsisointense synoviale Zyste mit deutlicher Kompression des Duralsackes.

Ausgewählte Literatur Bohndorf K, Imhof H. Radiologische Diagnostik der Knochen und Gelenke, 2. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006 Vahlensieck M, Reiser M. MRT des Bewegungsapparates, 3. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006

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Hypertrophie der Ligamenta flava


Kurzdefinition .................................................................

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Verdickung der Ligg. flava über 6 mm im Rahmen der Wirbelsäulen-Degeneration Häufig durch muskuläre Insuffizienz Oft eher inzipiente Wirbelsäulen-Degeneration, Diskusdegeneration Verschiebung der Achse, Fehlbelastung mit konsekutiver Überlastung der Ligamente Einfluss auch durch Skoliose/Asymmetrie Insbesondere lumbal.

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Methode der Wahl MRT: axial, T1. MRT-Befund Verdickung des Lig. flavum auf über 6 mm.

Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation In der Mehrzahl der Fälle keine Symptomatik, evtl. Schmerzen Bei Spinalkanalstenose auch segmentale Symptome (s. a. Spinalkanalstenose, S. 126). Therapeutische Optionen S. a. Spinalkanalstenose, S. 126.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Ligamentäre Ossifikationen

– OLF = Ossifikation des Lig. flavum, mittlere HWS, untere BWS – selten

Ausgewählte Literatur Vahlensieck M, Reiser M. MRT des Bewegungsapparates, 3. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006

Abb. 104 MRT (axial, T1): Spinalstenose mit deutlicher Verdickung der Ligg. flava.

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Morbus Baastrup

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Kurzdefinition .................................................................

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Pseudoarthrosis interspinalis bzw. Osteoarthrosis interspinosa „Kissing Spines“ Im Rahmen einer verstärkten Lordose kommt es zu einer reaktiven Knorpel- und Knochenneubildung an den Processus spinosi der Wirbelsäule In weiterer Folge kommt es auch zu kalzifizierenden Veränderungen an den supra- und interspinösen Ligamenten, selten auch Lig. flavum Häufig kommt es zur Höhenreduktion der Zwischenwirbelräume Im Endstadium führt dies zu einer „Verplumpung“ der Dornfortsätze Die häufigste Lokalisation ist die Lendenwirbelsäule In seltenen Fällen kann auch die Halswirbelsäule betroffen sein.

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen mit zusätzlichen Funktionsaufnahmen. Konventionelles Röntgen – Befund In nahezu allen Fällen ausreichend Ap und seitlich Zusätzliche Flexions- und ExAbnormaler Kontakt kombiniert mit tensionsaufnahmen zur Diagnosesicherung verstärkter Sklerosierung benachbarter Dornfortsätze. MRT-Befund Zystoide Degeneration der Ligamente (T2 hyperintens).

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Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Chronische Lumbago-Beschwerden bei Patienten mittleren und höheren Alters Symptome verstärkt nach längerer Tätigkeit in Rückenflexion mit gebückter Haltung Druck und Klopfschmerzen über den betroffenen Arealen Sehr selten können auch Missempfindungen in den Beinen auftreten. Therapeutische Optionen Physikalische Therapie mit teils muskelkräftigenden und teils muskellockernden Wärmetherapie Ergotherapie Bei akuter Symptomatik kurzzeitige Übungen Analgetikatherapie oder lokale Infiltrationen.

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Morbus Baastrup

Abb. 105 a, b Konventionelles Röntgen L2 – L4 ( a. p. und seitl., Detail): Verplumpung der Dornfortsätze mit „Kissing Spine“-Phänomen (Pseudarthrosis interspinalis).

Differenzialdiagnose ................................................................. Skoliose

– ausgeprägte Achsabweichung aus dem Lot – Altersgipfel in der 1. und 2. Dekade

Trauma

– – – –

Bandscheibenvorfall

– Sensibilitätsstörungen oder Kraftminderung in den Extremitäten

Kalziumpyrophosphaterkrankung (= CPPD)

– nur Sklerose der Ligg. flava, interspinale Ligamente nicht befallen!

Frakturen der Processus spinosi äußerst selten knöcherne Brücken im Frakturareal Ossifikationen im umgebenden Weichteilgewebe oft mit begleitender Osteochondrose und Arthrose der benachbarten Gelenke

Ausgewählte Literatur Josenhans G. Kreuzschmerzen bei Dornfortsatzveränderungen: Eine Studie zur Baastrupschen Krankheit. Z Rheumaforsch 1954; 13: 361 Resnick D. Degenerative diseases of the vertebral column. Radiology 1985; 156: 3

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Spondylolisthese/Pseudospondylolisthese

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Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie In 90 % der Fälle sind LWK 4 oder 5 betroffen Die Spondylolisthesis vera wird meistens in der Kindheit oder im juvenilen Alter entdeckt, die Pseudospondylolisthese tritt Prädisponierende Faktoren für die gewöhnlich erst ab dem 40. Lebenjahr auf Spondylolisthese: Marfan-Syndrom, Osteoporose, Osteogenesis imperfecta, Erbanlage und Sportarten wie Ringen, Gewichtheben oder Fußball. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese „Echtes bzw. falsches“ Wirbelgleiten Spondylolisthesis vera. Spondylolisthese: Ventrale Subluxation eines Wirbelkörpers mit Spaltbildung der Pedikel und/oder der Interartikularportionen; dies geschieht entweder im Rahmen einer Spondylolyse oder einer Interartikulardysplasie (der Dornfortsatz in normaler Position, der WK ventral verlagert). Pseudospondylolisthese: Ventrale (Sub)luxation eines Wirbelkörpers mit unterbrochener dorsaler Kontinuität (der gesamte Wirbel ventral verlagert!); die Ursache dafür sind entweder degenerative Diskusveränderungen und/oder degenerative Facettengelenkveränderungen. Einteilung nach Meyerding in Grad 1 – 4 (ventrale Dislokation um < 25 %, < 50 %, < 75 % und 100%).

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Methode der Wahl Schräg- und Funktionsaufnahmen im konventionellen Röntgen in den meisten Fällen ausreichend CT oder MRT zur Abklärung bei ausgeprägter klinischer Symptomatik (Spinalstenose). Konventionelles Röntgen – Befund Ventrale Dislokation eines Wirbelkörpers relativ zum darüber oder darunter liegenden Wirbel Bei der Spondylolyse kann man in den Schrägaufnahmen den sog. „ScotchTerrier“ (Synonym: Lachapèle-Hundefigur) mit Auftreten eines „Hundehalsbandes“ beobachten Bewegungs-(Funktions-)Aufnahmen: Prüfung der Stabilität (Grad der maximalen ventralen/lateralen Dislokation) bei Ventralbeugung- und streckung, Lateralbeugung. CT-Befund Zur detaillierten Abklärung einer Spondylolyse mit genauer Darstellung eines inkompletten Ringes, Z. n. Fraktur, Spinalstenose. Abklärung degenerativer Veränderungen als Ursache einer Pseudospondylolisthese MRT-Befund T1w und T2w verringertes Signal in der Pars interarticularis bei Spondylolisthesis vera Bei Pseudospondylolisthesis zusätzliche degenerative Veränderungen (Diskushöhe ↓ Diskus hypointens, Modic-Zeichen, Facettengelenkarthrose) Spondylolyse im Stadium der Entstehung: Wirbelbogenödem mit linearen Unterbrechungen. Spondylolisthesis vera: Nur Wirbelkörper gleitet ventral (Dornfortsatz in normaler Position).

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a

b

Abb. 106 a, b LWS (seitl., Skizze): Spondylolisthese mit Spaltbildung (a), Pseudospondylolisthese ohne Spaltbildung (b).

Abb. 107 a, b Konventionelles Röntgen (seitl.) (a) und MRT (sagittal, T1) (b): Spondylolisthesis vera mit Anterolisthese L5 – S1, Spondylolyse im Wirbelbogen L5.

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Pseudospondylolisthesis: Gesamter Wirbel gleitet ventral (inklusive Dornfortsatz!). Mögliche Einengung des Spinalkanals und/oder der Neuroforamina (Spinalstenose). Verlust des Fettgewebes um die Nervenwurzel.

Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Bei jüngeren Patienten häufig asymptomatisch Chronische Kreuzschmerzen, die bei anstrengenden Aktivitäten noch verstärkt werden Bei höhergradigen Listhesen häufig auch radikuläre Symptomatik, Gangabnormalitäten, Parästhesien oder Zeichen einer Spinalkanalstenose mit Blasen- und Mastdarmstörungen. Therapeutische Optionen Grad 1 und 2: Konservative Therapie mit Korsett, Anpassung der körperlichen Aktivität und Krankengymnastik. Grad 3 und 4 (sowie bei jeder symptomatischen Form): Dorsolaterale Fusion/Spondylodese oder Gipsmiedertherapie Bei akuter Symptomatik kurzfristig auch schmerzlindernde Medikamente.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Partielle Facettegelenkresektion oder ein sklerosierter Hals der Pars interarticularis

– kann eine Spondylolyse vortäuschen

Trauma mit Fraktur Z. n. Laminektomie Spondylitis

Ausgewählte Literatur Coughlin WF, McMurdo SK. CT diagnosis of spodylolysis of the axis vertebra. AJR 1989; 153: 195 Lee J-H, Ehara S, Tamakawa Y et al. Spondylolysis of the upper lumbar spine: Radiological features. Clin Imag 1999; 23: 389 Shipley JA, Beukes CA. The nature of the spondylolytic defect: Demonstration of a communicating synovial pseudarthrosis in the pars interarticularis. J Bone and Joint Surg Br 1998; 80: 662

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Degenerative Spinalkanalstenose


Kurzdefinition ................................................................. Einengung des Spinalkanales (durch eine Vielzahl einander verstärkender Veränderungen im Rahmen der Wirbelsäulen-Degeneration) „von allen Seiten“ Spinalkanalstenose als Resultat mehrerer Komponenten der Wirbelsäulendegeneration: Spondylosis deformans Diskusdislokationen Intervertebralgelenksarthrosen Synovialzysten an der HWS Unkovertebralarthrosen sowie Verdickungen der Ligg. flava und konsekutiv auch eine Gefügelockerung der WS mit degenerativer Pseudospondylolisthese, die wiederum die oben beschriebenen Veränderungen begünstigt.

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen: a. p., seitl., „Funktion“ CT: koronar, axial Knöcherne Stenose MRT: koronar, axial, T1, T2 neuronale Strukturen Konventionelles Röntgen – Befund Ein initiales Röntgen gibt einen Überblick über die Achsenfehlstellungen sowie Ausmaß und Verteilung der Gesamtveränderungen. Stehende (sitzende) Aufnahme unter Belastung. Funktionelle Aufnahmen (Flexion, Extension, seitliche Bewegung) zur Quantifizierung einer degenerativ bedingten Instabilität. Ausschluss schwerwiegender anderer Pathologien. Funktionsaufnahmen in max. Ventralbeugung und Dorsalstreckung (bzw. Seitbeugung). Normalerweise lagern sich die einzelnen Wirbelkörper bei Ventralbeugung dachziegelartig übereinander, bei Dorsalstreckung (Extension) gleichförmige ventrale Erweiterung der Bandscheibenräume. Beachtet werden segmentale Blockierungen oder Gegenbewegungen sowie WK-Verschiebungen. Die Bewegung muss grundsätzlich gleichförmig verlaufen, der Bewegungswinkel nimmt von C2 – C7 kontinuierlich zu. CT-Befund Darstellung der Weite des Spinalkanals, Darstellung auch der Weite der knöchernen Neuroforamina. MRT-Befund Beste Beurteilung der Gesamtsituation durch hohen Weichteilkontrast und Beurteilbarkeit der neuronalen Strukturen, einer konsekutiven Radikulo- oder Myelopathie. Evtl. Atrophie der paravertebralen Muskulatur. Zur Weite des Spinalkanals. Interpedunkulardistanz< 16 mm (darüber Graubereich). Transversaldurchmesser < 20 – 21 mm, L5 < 24 mm, Recessus lat. < 4 – 5 mm. Unbedingt auch semiquantitative Beurteilung durch Vergleich mit nicht betroffenen Abschnitten. Das Ausmaß der degenerativen Spondylolisthese wird nach Meyerding klassifiziert (s. Spondylolisthese).


3



Abb. 108 MRT LWS (sagittal, T2): Multisegmentale Stenosierungen des Spinalkanals durch dorsale Osteophyten.

Abb. 109 a, b MRT thorakolumbal (a sagittal, b axial; T2): Multisegmentale Stenosierungen mit Maximum L2/L3 = Diskusprotrusion median. Hypertrophie der Ligg. flava. Gestreckter Verlauf der Kaudafasern. Modic-II–Diskusdegeneration mit Schmorl-Knorpelknötchen.

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3



Abb. 110 CT der HWS (koronar rekonstruiert): Ausgeprägte Streckhaltung mit deutlicher paradoxer Kyphosierung C5 – C7. Dorsale Pseudospondylolisthese mit Spinalkanalstenose bei ausgeprägter Osteochondrose C5 – C7.

Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Keine Klinik bis ausgeprägte (meist pseudoradikuläre bzw. segmentale) Schmerzen. Je nach Höhe der Veränderungen sensible oder motorische Ausfälle, beim Cauda-Syndrom Blasen- und Mastdarmstörungen (und Reithosenanästhesie). Bei gleichzeitiger neuroforamineller Einengung auch segmentale Symptome (s. Prolaps). Therapeutische Optionen Konservativ, evtl. bei neurologischer Symptomatik Entlastungsoperation (Hemi-/Laminektomie, Fusion). Bei diskogener Ursache häufig spontane Rückbildung, insbesondere im höheren Alter. Bei überwiegend knöcherner Ursache fortschreitende Klinik.

Differenzialdiagnose ................................................................. Entzündlich

– Pannus beim rheumatischen Formenkreis – Abszess bei bakterieller Infektion

Tumorös

– z. B. Ependymom, Knochentumoren

Ausgewählte Literatur Bohndorf K, Imhof H. Radiologische Diagnostik der Knochen und Gelenke, 2. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006 Dihlmann W. Joints and vertebral connections. Stuttgart: Thieme 1985 Greenspan A. Orthopedic Radiology. A Practical Approach. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins 2000 Möller T, Reif E. CT- und MRT-Normalbefunde. Stuttgart: Thieme 1998 Vahlensieck M, Reiser M. MRT des Bewegungsapparates, 3. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006

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Abb. 111 a – c HWS (seitl., „Funktionsaufnahmen“): Streckhaltung mit geringer Kyphosierung C4 – C6 und mäßiggradiger Osteochondrose. Vor allem bei Flexion fehlende dachziegelartige Ventralverlagerung von C5 – C7. Funktionelle Blockwirbelbildung C5/C6.

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3

Diffuse idiopathische Skeletthyperostose (DISH)


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Vorhanden bei 6 – 12 % aller über 40-Jährigen Ätiologie: unklar (Relation zu Diabetes mellitus – Hypoglykämien, Hyperurikämie). Thorakal: 100%, zervikal: 65 – 80%, lumbal: 70 – 90 % M: W = 2 : 1. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Synonym: Morbus Forestier, senile ankylosierende Hyperostose „Fließende“ Ossifikationen des vorderen Längsbandes Die Bandscheibenräume normal hoch Die Facettengelenke sind unauffällig. Kombiniert mit Enthesis (Crista iliaca, Tuberositas ischii – „Whiskering“), Trochanter femoris.

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen. Allgemein Ventrale, breitbasige, „fließende“ Ossifkationen an ventraler Wirbelsäule (mindestens 4 Wirbelkörper) Geringe begleitende degenerative Veränderungen Die Facettengelenke und SI-Gelenke unauffällig! Diszi weitgehend erhalten! Konventionelles Röntgen – Befund Knochenneubildung an ventraler Seite der Wirbelkörper Selten kombiniert mit Ossifikation des dorsalen Längsbandes (= OPLL = Ossified Posterior Longitudinal Ligament). CT-Befund Dicke Ossifikation ventral der Wirbelkörper (am Beginn: typische Spaltbildung zwischen Ossifikation und Wirbelkörper) Ossifikation rechtslateral > linkslateral. MRT-Befund Knochenmark in Neo-Ossifikation Spinalstenose bei zusätzlicher OPLL.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Eingeschränkte Beweglichkeit Therapeutische Optionen Keine.

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Selten Schluckbeschwerden

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Meist asymptomatisch.

Differenzialdiagnose ................................................................. – Osteophytenformation – selten über mehrere Segmente reichend – zusätzliche degenerative Zeichen

Morbus Bechterew

– SI- und Facettengelenke mitbetroffen – Syndesmophyten („Bambusstab“)

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Spondylose


3



Abb. 112 Konventionelles Röntgen BWS (seitl.): „Fließende“, ventral den Wirbelkörpern anliegende Hyperostosen.

Abb. 113 Konventionelle Tomographie BWS (seitl.): „Fließende“ ventrale Hyperostosen, die Diszi normal hoch!

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3



Ausgewählte Literatur Brossmann J, Czerny Chr, Freyschmidt J. Grenzen des Normalen und Anfänge des Pathologischen in der Radiologie des kindlichen und erwachsenen Skeletts. Stuttgart: Thieme 2001 Resnick D et al. Association of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH). AJR 1978; 131: 1049 – 1053

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4

Rheumatoide Arthritis

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Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie 0,5 – 1,0% der Bevölkerung betroffen Inzidenz von 12,0 – 24,5/100 000 Männer und 23,9 – 54/100 000 Frauen pro Jahr M > F = 1 : 2 – 3. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Chronische systemische Erkrankung mit bevorzugtem Befall synovialen Gewebes Autoimmunerkrankung Synonym: primär chronische Polyarthritis (PCP, CP) Multifaktoriell: genetische Suszeptibilität, Assoziation mit HLA-DR4, Umweltfaktoren, Infektion mit Epstein-Barr-Virus (EBV) und bestimmten E.-coli-Stämmen Synovialitis, Pannus (= fibrovaskuläres Narbengewebe), Erosionen, Destruktion, Fehlstellung. Diagnose: Entsprechend den Kriterien der American Rheumatism Association 1987: Morgensteifigkeit Gelenksschwellung (mehr als 3 Gelenke) Schwellung Handgrundgelenk, MCP, PIP Symmetrische Gelenksschwellungen Handröntgenabnormitäten (Schwellung, Erosion) Rheumaknoten subkutan

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Methode der Wahl Konventionelle Röntgenaufnahmen der HWS mit Funktionsaufnahmen Konventionelle Röntgenaufnahmen der peripheren Zielgelenke (Hände!). MRT der HWS (inklusive KM-Gabe) mit besonderer Berücksichtigung des atlantoaxialen Gelenks. Allgemein Vorwiegend das periphere Skelett betroffen In der Wirbelsäule sind Kopfgelenke und Facettengelenke (vor allem HWS) Prädilektionsstellen Selten unilaterale und asymmetrische Sakroiliitis. Konventionelles Röntgen – Befund Wichtigstes Zeichen: ventrale atlantoaxiale Subluxation (in 26 %), d. h. atlantodentale Distanz (in der sagittalen Ebene) von über 2,5 mm Laterale atlantoaxiale Subluxation (in 14 %) Die Subluxation gelegentlich nur bei den wichtigen Funktionsaufnahmen erkennbar Fehlstellungen Kortikalisunschärfe und Erosionen am Dens axis und den Facettengelenken Entzündliche Destruktion des discovertebralen Raums (selten). CT-Befund In der Darstellung der knöchernen Veränderungen dem konventionellen Röntgen überlegen In der präoperativen Abklärung vor Stabilisierung.

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4



Abb. 114 Konventionelle Tomographie Dens axis (a. p.): Denserosionen. Kleine Erosion im linken lateralen Atlantoaxialgelenk (Pfeil).

Abb. 115 Konventionelles Röntgen HWS (seitl., Detail): Atlantodentale Subluxation durch entzündliche Zerstörung des Bandkomplexes und der Kapsel.

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4



Abb. 116 MRT HWS (sagittal, T2): Atlantodentale Subluxation. Pannus (Pfeile).

Abb. 117 MRT HWS (sagittal, T1, Detail): Densdestruktion durch breites Pannusgewebe (Pfeile).

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4



Abb. 118 Axiale MRT Atlantodentalgelenk (axial, T1w mit KM und spektraler Fettsättigung): Hypervaskularisiertes Pannusgewebe (Pfeile). Densdestruktion.

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MRT-Befund Darstellung der knöchernen Veränderungen und des entzündlichen Prozesses Pannus ist T1w hypointens, T2w heterogen, speichert je nach Entzündungsaktivität mehr oder weniger KM Identifikation von reaktivem, entzündlichem und stressbedingtem Knochenmarködem (T1w hypointens, T2w hyperintens, STIR hyperintens, KM-Speicherung) Erguss in den Facettengelenken (T1w hypointens, T2w hyperintens, Diffusion von KM) Zur Beurteilung von Spinalkanal, Medulla spinalis und Spinalnerven Frühe Identifikation von Frakturen und Stressläsionen.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Wirbelsäulenschmerzen Morgensteifigkeit Periphere Gelenkssymptomatik Neurologische Symptomatik. C-reaktives Protein ↑ Rheumafaktoren ↑ Hereditäre Faktoren Rheumaknoten. Therapeutische Optionen Physikotherapie Medikamentöse Therapie: nicht-steroidale Antirheumatika, Sulfasalazin, Methotrexat, Kortikosteroide, Anti-Tumor-Necrosis-Faktor (anti-TNF) Operative Therapie zur Stabilisierung bzw. Dekompression des Spinalkanals.


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4


Seronegative Spondylarthropathie

– – – –

Degenerative Wirbelsäulenveränderungen

– Osteophyten, Sklerose, Gelenksspaltverschmälerung

Juvenile chronische (rheumatoide = idiopathische) Arthritis

– zervikale Subluxationen, Blockwirbel, bei Kinder (unter 18 Jahren) – bei Still-Erkrankung zusätzlich Fieber, Anämie, Hepatosplenomegalie

Infektion

– Prädilektionsorte: BWS, LWS – Klinik


Differenzialdiagnose ................................................................. Syndesmophyten und Parasyndesmophyten Kastenwirbel ausgeprägte proliferative Komponente Prädilektionsorte: BWS, LWS, Iliosakralgelenke

Ausgewählte Literatur ................................................................. Arnett FC, Edwotzhy SM, Bloch DA, et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1988; 31: 315 – 324 Gabriel SE. The epidemiology of rheumatoid arthritis. Rheum Dis Clin North Am 2001; 27: 269 – 281 Resnick D. Rheumatoid arthritis. In: Resnick D, ed. Bone and Joint Imaging. 2nd ed. Philadelphia: Saunders 1996: 211 – 234

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4

Rheumatoide Arthritis – chronisches Trauma


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Ventrale atlantoaxiale Subluxation: 26 % der Erkrankten Laterale atlantoaxiale Subluxation: 14 % der Erkrankten Pseudobasiläre Impression: ca. 5,5 % der Erkrankten. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Banales Trauma bzw. physiologische Krafteinwirkung auf entzündlich geschädigtes und geschwächtes Gewebe und minderwertigen Knochen. Insuffizienzfraktur: Geringes Trauma oder physiologische Krafteinwirkung auf minderwertigen bzw. osteoporotischen Knochen.

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen CT bei komplexer Fraktur und zum Nachweis einer Spondylolyse MRT zur Beurteilung von Bändern und Kapsel, entzündlichem Gewebe und bei neurologischen Symptomen Konventionelles Röntgen – Befund Ventrale atlantoaxiale Subluxation: Atlantodentale Distanz (in der sagittalen Ebene) von über 2,5 mm 2,5 – 4 mm durch Läsion des Lig. transversum > 4 mm durch Läsion des übrigen Bandapparats, Kapsel, Knochen. Laterale atlantoaxiale Subluxation: Asymmetrische Weite der lateralen Gelenksspalten Pseudobasiläre Impression: Densspitze > 3 mm über der McGregor-Linie. Insuffizienzfraktur: Volumenminderung des betroffenen Wirbels, Vertebra plana, Keilwirbel, Fischwirbel, geminderte Knochendichte Spondylolyse bei Fraktur der Pars interarticularis. CT-Befund Mehrzeilen-CT mit multiplanaren Rekonstruktionen Frakturnachweis Darstellung von Dislokationen. MRT-Befund Nachweis entzündlichen Gewebes: T1 hypointens, T2 heterogen, KM-Speicherung Beurteilung von Bändern und Kapsel Knochenmarködem: T1w hypointens, T2/STIR hyperintens, KM-Speicherung Osteoporose: T1/T2 stark hyperintenses Knochenmarksignal Frakturnachweis: besonders T1.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Meist asymptomatisch oder geringe Beschwerden Gelegentlich neurologische Ausfälle. Therapeutische Optionen Konservativ oder operativ (Stabilisierung, ggf. DekompresJe nach Symptomatik sion) Therapie der Osteoporose.

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4 Entzündliche Erkrankungen


Abb. 119 Konventionelles Röntgen Atlantoaxialgelenk (a. p.): Laterale atlantoaxiale Dislokation, entzündlich-erosive Veränderungen links lateral bei rheumatoider Arthritis.

Abb. 120 Konventionelles Röntgen HWS (seitl., Detail): Normale atlantodentale Distanz.

Abb. 121 Konventionelles Röntgen HWS (seitl. in Flexion, Detail): Erweiterte atlantodentale Distanz bei rheumatoider Arthritis.

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Abb. 122 MRT HWS (sagittal, T1): Kompressionswirbel Th6, osteoporotischer Fischwirbel Th3. Degenerative Wirbelsäulenveränderungen.

Abb. 123 MRT HWS, obere BWS (sagittal, T2): Insuffizienzfraktur des 6. BWK und multisegmentale Wirbelkörper-Höhenminderungen bei Osteoporose (T1w und T2w stark hyperintenses Knochenmarksignal). Patient mit rheumatoider Arthritis unter chronischer Kortikoidtherapie. Pannus um den Dens axis.

Differenzialdiagnose ................................................................. Traumatische Subluxation

– keine entzündlichen Veränderungen wie Erosionen oder Pannus

Ausgewählte Literatur Freyschmidt J. Rheumatoide Arthritis. In: Freyschmidt J. Skeletterkrankungen. Klinischradiologische Diagnose und Differenzialdiagnose. Berlin: Springer 1997: 669 – 685

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4

Psoriatische Spondylarthropathie

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Epidemiologie Ca. 7 % der Psoriatiker entwickeln eine Arthropathie, eine Beteiligung der Wirbelsäule haben üblicherweise nur HLA-B27-positive Patienten In 15 – 30 % treten die Gelenkveränderungen (bis zu Jahrzehnte) vor der Hautmanifestation auf Prädilektionsstellen: Hände und Füße Beteiligung der Iliosakralgelenke und der Wirbelsäule (vor allem BWS und LWS) in bis zu 50 %. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Erosiv-destruktive seronegative Polyarthritis mit osteoproliferativer Komponente.

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Kurzdefinition .................................................................

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen: Für Wirbelsäule und Iliosakralgelenke fast immer ausreichend. CT und MRT: Bei neurologischer Symptomatik, Komplikationen (z. B. Trauma, Stressläsionen) und unklarem Befund. Konventionelles Röntgen – Befund Kastenwirbel (Begradigung der Wirbelkörper-Vorderkante nach einer Spondylitis anterior) Parasyndesmophyten (Ossifikation paraspinaler Bänder) und Syndesmophyten (Ossifikation der äußeren Fasern des Anulus fibrosus) Proliferative Arthrosen (v. a. der Facettengelenke) Asymmetrische, uni- oder bilaterale Sakroiliitis vom „bunten Bild“ (Destruktion, subchondrale Sklerose, Ankylose). CT-Befund Insbesondere Mehrzeilen-CT mit multiplanarer Rekonstruktion zur optimalen Darstellung der destruktiven und proliferativen Veränderungen an den Facetten- und den Iliosakralgelenken. MRT-Befund T1 (nativ und mit KM), T2 und STIR sagittal und axial Darstellung von aktiven entzündlichen Prozessen (Synovitis, pathologisches Knochenmarksignal) in der Wirbelsäule und iliosakral Frühe Identifikation von Stressläsionen aufgrund des pathologischen Knochenmarksignals (T1 hypointens, T2 hyperintens, KM-Speicherung) Identifikation von vertebro- und neuroforaminalen Stenosen In bis zu ca. 38 % gleiche radiologische Zeichen wie bei rheumatoider Arthritis In bis zu 30 % Koexistenz radiologischer Zeichen der psoriatischen Spondylarthropathie und der rheumatoiden Arthritis.

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Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Beginn mit mono- oder oligoartikulären Gelenkschmerzen In bis zu 85 % präexistente Hautveränderungen Sakroiliitis mit (vor allem nächtlichen) „Kreuzschmerzen“.

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Psoriatische Spondylarthropathie

Abb. 125 CT LWS (axial, Detail): Arthritis der Facettengelenke mit erosiver und ausgeprägt proliferativer Komponente.

Abb. 126 Konventionelles Röntgen HWS (a. p., Detail): Arthritis der Facettengelenke C4/5 (Pfeile) bei einem Patienten mit Psoriasis.

Abb. 127 Konventionelles Röntgen HWS (seitl., Detail): Arthritis der Facettengelenke C4/5 (Pfeil) bei einem Patienten mit Psoriasis und Anterolisthese.

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Abb. 124 Konventionelles Röntgen thorakoabdomineller Übergang (a. p.): Parasyndesmophyten (Pfeile) bei einem Patienten mit Psoriasis.


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Psoriatische Spondylarthropathie Therapeutische Optionen Physikotherapie Medikamentöse Therapie: Nicht-steroidale Antirheumatika, Kortikosteroide, Retinoide, Methotrexat, Sulfasalazin, Cyclosporin, TNF-alpha-Blocker.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Rheumatoide Arthritis

– Prädilektionsstelle ist die HWS – erosiv-destruktive Komponente überwiegt gegenüber der proliferativen – Sakroiliitis selten (keine Ankylose) – Ankylosierung selten

Morbus Bechterew

– keine Hautveränderungen – symmetrische bilaterale Sakroiliitis

Morbus Forrestier (DISH)

– Ossifikation der Längsbänder – normale Iliosakralgelenke

Ausgewählte Literatur Freyschmidt J. Psoriasisarthritis. In: Freyschmidt J. Skeletterkrankungen. Klinisch-radiologische Diagnose und Differenzialdiagnose. Berlin: Springer 1997: 711 – 718 Stern RS. Psoriasis. Lancet 1997; 350: 349 – 353 Queiro R, Belzunegui J, Gonzalez C, et al. Clinically asymptomatic axial disease in psoriatic spondylarthropathy. A retrospective study. Clin Rheumatol 2002; 21: 10 – 13

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4

Morbus Reiter


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Morbidität: 0,01 % der Bevölkerung M > F = 9 : 1 (?) nach venerischen und 1 : 1 nach enterischen Infektionen. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Reaktive postinfektiöse, seronegative Arthritis Reiter-Syndrom: Ausgeprägte Arthritis mit Beteiligung des Achsenskeletts, der Kutis, Mukosa und des Auges (Uveitis), Urethritis Autoimmunprozess nach gastrointestinalen und venerischen Erkrankungen Assoziation mit HLA-B27 (70 – 90 %). Prädilektionsstellen: Gelenke der unteren Extremität und Fersenregion Iliosakralgelenke: in zumindest 20 % Wirbelsäule selten: vor allem untere BWS und die LWS

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen zumeist ausreichend. CT und MRT bei negativem Befund und positiver Klinik. CT zur genauen Bewertung der knöchernen Situation. Konventionelles Röntgen – Befund Keine „Einschau“-Aufnahmen (= Schrägaufnahmen)! Koexistenz von OsteodestrukSakroiliitis vom „bunten Bild“ (Destruktion, subchondrale tion und Proliferation Sklerose, Ankylose), oft asymmetrisch Parasyndesmophyten (Ossifikation der paraSyndesmophyten (Ossifikation der äußeren Fasern des Anulus spinalen Bänder) fibrosus) Erosionen der Abschlussplatten und Höhenminderung des Bandscheibenraumes Selten: Atlantoaxiale Dislokation Knöcherne Ankylose. CT-Befund Hohe Sensitivität für sakroiliakale Veränderungen Frühe Darstellung von Erosionen an den Abschlussplatten. MRT-Befund Frühe Identifikation einer Sakroiliitis: Knochenmarködem und Synovitis (T1w hypointens, T2w und STIR hyperintes, KM-Speicherung).

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Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Bis zu 60 Tage nach venerischen oder gastroenterologischen Infektion Akutes Auftreten von Arthralgien, Gelenkergüssen und Gelenkentzündung, vor allem der unteren Reiter-Trias: Arthritis, Uveitis, Urethritis Mukokutane Symptome Extremität Konjunktivitis Gelegentlich Fieber Verlauf meist selbstlimitiert, gelegentlich chronisch. Therapeutische Optionen Physikotherapie Medikamentöse Therapie: nicht-steroidale Antirheumatika, Antibiotika (Tetrazykline), Sulfasalazin.

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Morbus Reiter


Abb. 128 Konventionells Röntgen LWS (a. p.): Marginale erosive Veränderungen und Höhenminderung des Bandscheibenraums L2/3 (Pfeil) bei Reiter-Arthritis. Koexistente degenerative Veränderungen.

Abb. 129 Konventionelles Röntgen Illiosakralgelenke (a. p.): Bilaterale symmetrische Sakroiliitis mit Erosionen, Sklerosierung und Gelenkspaltverschmälerung.

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4

Morbus Reiter


Abb. 130 MRT SI-Gelenk (semiaxial, T2): Knochenmarködem und geringer Gelenkserguss bei Reiter-Arthritis.

Differenzialdiagnose ................................................................. Morbus Bechterew

– keine mukokutanen Veränderungen

Psoriasis

– Beteiligung der Gelenke der unteren und oberen Extremität – typische Hautveränderungen


– Osteodestruktion ohne Proliferation – Osteoporose – Befallstopik (Hände, Füße)

Ausgewählte Literatur Freyschmidt J. Reiter-Syndrom. In: Freyschmidt J. Skeletterkrankungen. Klinisch-radiologische Diagnose und Differenzialdiagnose. Berlin: Springer 1997: 706 – 711 Hellmann DB, Stone JH. Reiter’s syndrome. In: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA, eds. Current Medical Diagnosis and Treatment. Stamford: Appleton & Lange 1999: 827 – 828 Martel W, Braunstein EM, Borlaza G, et al. Radiologic features of Reiter disease. Radiology 1979; 132: 10

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Morbus Bechterew

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Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie Erkrankungsbeginn: 20. – 40. Lebensjahr Geschlechtsverteilung: M > F = 3 : 1 bis 10 : 1 Prävalenz: 0,2 – 1,6%. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Autoimmunerkrankung 96 % der Erkrankten sind HLA-B-27-Träger (Chromosom 6) Synonym: Spondylitis ankylosans, Spondylitis ankylopoetica, Ankylosierende Spondylitis Chronisch entzündliche Erkrankung mit bevorzugtem Befall der Wirbelsäule Seronegative Spondylarthropathie Beteiligung von (a) discovertebraler Einheit, (b) Bandansätzen, (c) Facettengelenken, (d) Kostovertebralgelenken Beteiligung des peripheren Skeletts in 10 – 20 %. Assoziation mit: Colitis ulcerosa Iritis Aorteninsuffizienz und atrioventrikulärer Überleitungsstörung Lungenfibrose

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Methode der Wahl Konventionelle Röntgenuntersuchung in zwei Ebenen Zielorte sind BWS, LWS und Sakroiliakalgelenke. MRT und CT insbesondere zur Frühdiagnose der Sakroiliitis, zur Differenzialdiagnose der Spondylodiszitis, in Problemfällen und bei Komplikationen (z. B. Fraktur, Spondylolyse, neurologische Symptomatik). Allgemein Destruktiv-proliferativ Ankylosen. Konventionelles Röntgen – Befund Kastenwirbel: begradigte Wirbelkörperventralkontur Tonnenwirbel: konvexe Wirbelkörperventralkontur Diskusverkalkungen Syndesmophyten: Ossifikation der äußeren Fasern des Anulus fibrosus und zwischen Discus intervertebralis und dem vorderen Längsband Spondylitis anterior (Romanus-Läsion): Spondylitis der ventralen oberen und unteren Wirbelkörperkante, gelegentlich auch dorsal als Spondylitis marginalis. Sklerose mit/ohne Erosion. Aseptische Spondylodiszitis (Andersson-Läsion): entzündlicher Typ: destruktiver granulomatöser Prozess im Bereich der Endplatte nichtentzündlicher Typ: Stress oder Insuffizienzfraktur Erosionen an den Dornfortsätzen Arthritis der Facettengelenke Bandverkalkungen Sakroiliitis vom „bunten Bild“: Destruktion, subchondrale Sklerose und knöcherne Ankylose, überwiegend bilateral. CT-Befund Hohe Sensitivität in der Identifikation der Sakroiliitis Beteiligung der Kostovertebralgelenke Beurteilung von Frakturen.

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Morbus Bechterew


Abb. 131 Konventionelles Röntgen LWS (seitl.): Begradigung von Wirbelkörpervorderkanten durch periostale Knochenneubildung nach Ostitis anterior: Kastenwirbel.

Abb. 132 Konventionelles Röntgen obere LWS (a. p., Detail): Syndesmophyten.

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4

Morbus Bechterew


Abb. 133 MRT LWS (sagittal, T2): Syndesmophyten (Pfeile).

Abb. 134 Konventionelles Röntgen BWS (seitl., Detail): Spondylitis anterior (Romanus-Läsion) mit überwiegend sklerotischer Komponente.

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4

Morbus Bechterew


Abb. 135 Konventionelles Röntgen LWS (seitl., Detail): Spondylitis anterior (Romanus-Läsion) mit Sklerose und aktiver Erosion (Pfeil).

Abb. 136 Konventionelles Röntgen LWS (seitl.): Spondylodiszitis (Andersson-Läsion) L4/5.

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4

Morbus Bechterew MRT-Befund Knochenmarködem: T1w hypointens, T2w/STIR hyperintens, KM-Speicherung Vertebro- und Neuroforaminostenosen Arachnoiditis mit Kauda-equina-Syndrom.

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Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Beginn mit unspezifischen Rückenbeschwerden in der unteren BWS, der LWS und Sakrum Nächtliche Kreuzschmerzen Glutealschmerzen Steifigkeit Periphere Arthritiden Entzündung und Schmerzen an den Muskel- und Sehnenansätzen. Therapeutische Optionen Physikotherapie Medikamentöse Therapie: Nichtsteroidale Antirheumatika, Sulfasalazin, Methotrexat, Anti-Tumor-Nekrose-Faktor (anti-TNF).

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Differenzialdiagnose ................................................................. Reiter-Arthritis

– Arthritis peripherer Gelenke der unteren Extremität – mukokutane Veränderungen, Uveitis, Konjunktivitis – vorangegangener Infekt

Psoriasis

– Hautveränderungen – Befallstopik der peripheren Arthritis – asymmetrische Sakroiliitis

Diffuse idiopathische Skeletthyperostose (DISH, Morbus Forestier)

– keine Sakroiliitis – breite Ossifikation paraspinaler Bänder – Facettengelenke

Ausgewählte Literatur Dihlmann W. Spondylitis ankylosans. In: Dihlmann W. Gelenke – Wirbelverbindungen. Stuttgart: Thieme 1987: 591 – 605 Levine DS, Forbat SM, Saifuddin A. MRI of the axial skeletal manifestations of ankylosing spondylitis. Clin Radiol 2004; 59: 400 – 413 Vinson EN, Major NM. MR imaging of ankylosing spondylitis. Semin Musculoskelet Radiol 2003; 7: 103 – 113

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Morbus Bechterew – Bandverkalkung/Bambusstab


Kurzdefinition ................................................................. In bis zu 20 % aller Patienten mit Morbus Bechterew Progression zu einer schweren Funktionseinschränkung aufgrund Ankylosierung und Bandverknöcherungen.


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Methode der Wahl Konventionelle Röntgenuntersuchung in zwei Ebenen. MRT und CT bei Komplikationen (z. B. Fraktur, Spondylolyse, neurologische Symptomatik). Konventionelles Röntgen – Befund Ankylosierung der betroffenen Gelenke Ausgedehnte Bandverknöcherungen „Zweispurige Trambahnmaschine“: Ankylose der Facettengelenke und Verkalkung der Ligg. inter- und supraspinosa „Bambusstabwirbelsäule“: undulierende Kontur durch Syndesmophytenbildung Fixierte Fehlhaltung Atlantoaxiale Subluxation. CT-Befund Identifikation von Frakturen und Pseudoarthrosen MRT-Befund Kauda-equina-Syndrom als KonseStenose von Spinalkanal und Neuroforamina quenz einer Arachnoiditis mit Divertikelbildung und Arrosion der Wirbelbögen.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Fehlhaltung Bewegungseinschränkung Erhöhtes Fraktur- und Spondylolyserisiko. Therapeutische Optionen Physikotherapie Symptomatisch und nach Krankheitsaktivität.

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Ausgewählte Literatur Dihlmann W. Spondylitis ankylosans. In: Dihlmann W. Gelenke – Wirbelverbindungen. Stuttgart: Thieme 1987: 591 – 605 Hanson JA, Mirza S. Predisposition for spinal fracture in ankylosing spondylitis. AJR 2000; 174: 150 Resnick D. Ankylosing Spondylitis. In: Resnick D, ed. Bone and Joint Imaging. 2nd ed. Philadelphia: Saunders 1996: 246 – 264

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152



Morbus Bechterew – Bandverkalkung/Bambusstab

Abb. 137 Konventionelles Röntgen LWS (a. p., Detail): Ankylose der Facettengelenke und spangenbildende Syndesmophyten („Bambusstab“).

Abb. 138 Konventionelles Röntgen LWS (a. p., Detail): Ankylose der Facettengelenke und Verknöcherung der inter- und supraspinösen Bänder.

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153



Morbus Bechterew – Frakturen

Abb. 139 Konventionelles Röntgen HWS (seitl.): Vordere Längsbandverknöcherung und Begradigung der Wirbelkörpervorderkontur („Kastenwirbel“).

Abb. 140 Konventionelles Röntgen LWS (a. p.): Ankylose der Facettengelenke, „Bambusstabwirbelsäule“, Verknöcherung der Ligg. inter- und supraspinosa.

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154


4


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Epidemiologie Bis zu 4-fach höhere Frakturinzidenz bei Patienten mit Morbus Bechterew (bis zu 17 %) gegenüber der Normalpopulation 1,2 – 1,5% aller Rückenmarkverletzten leiden an Morbus Bechterew Erhöhtes Risiko (bis zu 8 %) für paralytische Wirbelsäulenverletzung 75 % aller Frakturen betreffen die HWS Zweithäufigster Frakturort: thorakolumbaler Übergang. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Transversale Fraktur durch Wirbelkörper oder Diskus und die posterioren Wirbelelemente (traumatische Spondylolyse) bzw. Luxation der Facettengelenke Zerreißung des Bandkomplexes Häufig assoziierte Listhese Typische Verletzung bei Minimaltrauma Flexions-Distraktionsverletzung (B2) Erhöhtes Frakturrisiko bei fortgeschrittenem Morbus Bechterew aufgrund der veränderten Biomechanik, weniger aufgrund der Osteoporose.

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Kurzdefinition .................................................................

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen als primäre bildgebende Methode zulässig. CT und – insbesondere bei neurologischer Symptomatik – MRT aufgrund geringer Sensitivität des konventionellen Röntgen indiziert. Allgemein Umgehende radiologische Abklärung von Morbus-Bechterew-Patienten nach Minimaltraumata und/oder Neuauftreten bzw. Aggravation von Schmerzen Bei HWSFrakturen eine Läsion der Vertebralarterien ausschließen! Konventionelles Röntgen – Befund Fokale Kyphose Abnormaler vertikaler Abstand zwischen Facettengelenken und Processus spinosi Diskontinuität verkalkter Bänder Subluxation Frakturen können durch Osteopenie und Veränderungen im Rahmen der Grunderkrankung maskiert sein. CT-Befund Insbesondere der Mehrzeilen-CT erlaubt aufgrund der Möglichkeit zur multiplanaren Rekonstruktion eine deutlich überlegene Beurteilung der Frakturverhältnisse im Vergleich mit dem konventionellen Röntgen. MRT-Befund Beurteilung von Rückenmark und Spinalnerven.

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Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Morbus Bechterew Beschwerden nach Minimaltraumen Plötzliches Neuauftreten bzw. Aggravation von Schmerzen Milde Traumata können schwerwiegende neurologische Probleme hervorrufen.

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4



Abb. 141 MRT HWS (sagittal, T1): Transversale Scherfraktur C6/7 mit vorderer Subluxation. Zerreißung des Bandkomplexes, begleitende Wirbelkörperfraktur, Facettengelenkluxation und Kompression des Rückenmarks. Osteoporose. Komplikation bei Morbus Bechterew (Syndesmophyten, Andersson-Läsion Th3/4 und Th7/8, Bandverknöcherungen).

Abb. 142 MRT HWS (sagittal, T2): Transversale Scherfraktur C4/5 mit vorderer Subluxation. Zerreißung des Bandkomplexes, begleitende Wirbelkörperfraktur, Facettengelenkluxation, und Kompression des Rückenmarks. Osteoporose. Komplikation bei Morbus Bechterew (Syndesmophyten, Bandverknöcherungen).

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Therapeutische Optionen Kaum Indikation zur konservativen Therapie (Zervikalstütze, Halo-Fixateur) tive Versorgung mit dem Ziel der Frakturreduktion Stabilisierung ggf. Entlastung des Spinalkanals

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Opera-

Ausgewählte Literatur Hunter T, Durbo HI. Spinal fractures complicating ankylosing spondylitis. Long-term follow-up study. Arthritis Rheum 1983; 26: 751 – 759 May PJ, Raunest J, Herdmann J, Jonas M. Behandlung der Wirbelsäulenfraktur bei ankylosierender Spondylitis. Unfallchirurg 2002; 105: 165 – 169. Weinstein PR, Karpmann RR, Gall EP, et al. Spinal cord injury, spinal fracture, and spinal stenosis in ankylosing spondylitis. J Neurosurg 1982; 57: 609 – 616

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4

Spondylitis – akut bakteriell


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Altersgipfel 2. – 3. und 6. – 7. Dekade?, Punctum maximum (untere) LWS. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Bakterielle Spondylitis, Spondylodiszitis Meist Staphylococcus aureus Überwiegend hämatogen (venös, arteriell), evtl. per continuitatem (z. B. Retropharyngealabszess), postoperativ Meist Beginn in der Subchondralregion.

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Methode der Wahl Frühdiagnose: MRT (T1, T2, STIR, T1 + KM) Szintigraphie Verlaufsdiagnose: Konventionelles Röntgen (a. p., seitl.) Szintigraphie Bei Komplikation: MRT (T1, T2, T1 + KM) Konventionelles Röntgen – Befund Verschmälerter Diskusraum mit irregulärer osteochondraler Begrenzung, vermehrte subchondrale Sklerosierung. MRT-Befund Verschmälerter, auf T2 und der STIR-Sequenz hyperintenser Diskus mit irregulärer osteochondraler Begrenzung, umgebendes Knochenmarködem Deutliches KM-Enhancement (evtl. auch epidural) Weichteilödem, selten Abszedierung. Erste Heilungszeichen: Sklerosierung Aktivitätsminderung in der Szintigraphie Fettmarkkonversion und vermindertes KM-Enhancement in der MRT

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Meist deutlicher Schmerz, Berührungsempfindlichkeit im betroffenen Gebiet Fieber Erhöhte Senkung. Therapeutische Optionen Langzeitantibiotika Wirbelsäulen-Stabilisierung (Mieder, Operation) Operative Epiduralabszessausräumung, falls vorhanden. Verlauf und Prognose Bei frühzeitiger Therapie sehr gute Prognose In 25 % Chronifizierung Komplikationen: Abszess, Sequester Spätkomplikation: Skoliose, Kyphose, Blockwirbel.

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4



Abb. 143 MRT LWS (sagittal, T2): subchondral L2/L3 Hyperintensität (= Ödem) mit zartem Randsaum (Sklerose, Fibrose). Die Kortikalis (Deck- und Schlussplatte) zum Teil zerstört. Der Diskus etwas höhenreduziert, der Nucleus pulposus pathologisch verändert (fehlendes hypointenses Längsband) (1 – 2 Wochen nach Krankheitsbeginn).

Abb. 144 Knochenszintigramm L2/L3 (Detail): Pathologische Aktivitätsanreicherung subchondral L2/L3, Bandscheibenverschmälerung mit erhöhter Aktivität. Typisches Bild einer Spondylodiszitis (1 – 2 Wochen nach Krankheitsbeginn).

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159


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Abb. 145 Konventionelles Röntgen LWS (seitl.): diskrete Bandscheibenverschmälerung bei L2/L3 (6 – 8 Wochen nach Krankheitsbeginn!).

Differenzialdiagnose ................................................................. – Anamnese – Klinik meist milder, Diskus weniger involviert, ausgedehnte Abszesse, Weichteilschwellung, Verkalkung!

Wirbelkörperfraktur

– Osteoporose, Trauma – KM: keine Entzündung/Abszesse

Metastase

– Veränderung im Wirbelkörper, Diskus meist nicht beteiligt – Anamnese einer malignen Grunderkrankung – Diffusionssequenz (verminderte Diffusion)

Epiduralabszess

– Anamnese – Verteilung über mehrere Segmente – Punctum maximum nicht Wirbelkörper/Diskus

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Spezifische Spondylitis




Abb. 146 a, b Konventionelles Röntgen (seitl.): Umschriebene Osteolyse mit Randsklerose dorsobasal L3 mit Bandscheibenverschmälerung L3/L4. Konventionelle Tomographiell (a. p.): Bandscheibenverschmälerung L4/L5 mit deutlicher subchondraler Sklerose und unregelmäßiger Osteolyse. Typischer Befund für bereits ältere Spondylodiszitis. Die Sklerose entspricht ersten Heilungszeichen.

Ausgewählte Literatur Dagirmanjian A, et al. MR of vertebral osteomyelitis revisited. AJR1996; 167: 1539 – 1543 Imhof H, Kramer J, Rand T, Trattnig S. Knochenentzündungen (einschließlich Spondylitis). Orthopäde 1994; 23: 323 Tali ET. Spinal infections. European Journal of Radiology 2004; 50: 120 – 133 Vahlensieck M, Reiser M. MRT des Bewegungsapparates, 3. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006 Vorbeck F, Morscher M, Ba-Ssalamah A, Imhof H. Infektiöse Spondylitis beim Erwachsenen. Radiologe 1996; 36: 795

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161


4



Abb. 147 MRT LWS (sagittal, STIR): Der Diskus L5/S1 destruiert. Ebenso die subchondralen Abschnitte der angrenzenden Wirbelkörper.

Abb. 148 MRT LWS (sagittal, T1): Wirbelkörper- und Diskusdestruktion (Hypointensität).

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4



Abb. 149 MRT LWS (sagittal, T1 + KM): Enhancement des entzündlichen Gewebes. Kein Abszess!

Abb. 150 MRT LWS (sagittal, T1 + KM): Der Diskus L4/L5 komplett zerstört. Subchondraler Entzündungsbereich. Paravertebral ventral Weichteilschwellung (Entzündung).

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4



Abb. 151 Konventionelles Röntgen (a. p.): Der Bandscheibenraum Th11/Th12 und Th12 – L1 verschmälert, unregelmäßig begrenzt, Sklerose mit ausgeprägten brückenartigen Spondylophyten. „Alte“ (ausgeheilte) Spondylitis.

Abb. 152 a, b MRT untere BWS (koronar, axial, STIR, T1 + KM): Paravertebrale Weichteilschwellung Th9/Th10 mit paravertebraler Abszessformation. Die Wirbelkörper Th9 und Th10 und die Bandscheibe zeigen eine abnorme Hyperintensität (= entzündliches Ödem).

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4



Abb. 153 CT Th12 (axial): Sequester im Wirbelkörper. Der Wirbelkörper und Teile des Wirbelbogens abnorm dicht. Deutliche Weichteilschwellung.

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4

Spondylitis – spezifisch (TBC)


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Häufigskeitsgipfel 3. – 4. Dekade Wirbelsäulen-Befall nur bei 1 % der Patienten mit Tuberkulose, meist thorakolumbaler Übergang Bei 10% der Patienten mit Wirbelsäulen-Tuberkulose auch Lungenbefall. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Tuberkulöser Befall der Wirbelsäule Tuberkulöse Spondylitis, Pott-Erkrankung, Pilze (Aspergillus) Pseudotuberkulöse Spondylitis „Pott-Buckel“ bei Kyphose Insbesondere bei immunsupprimierten Patienten. Typisch: multipler Segmentbefall Weichteiltumor in 30 % Verkalkung!

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Methode der Wahl Frühdiagnose MRT Szintigraphie Verlaufsdiagnose (Spätdiagnose) Konventionelles Röntgen MRT (bei Komplikation) Konventionelles Röntgen – Befund Entzündliche Wirbelkörper-Osteodestruktion, diffuse Sklerosierung, erst später sichtbar als im Schnittbildverfahren (!) Diskusraum evtl. verschmälert, Begrenzung evtl. unregelmäßig Fakultative konsekutive Wirbelsäulen-Deformierungen (Gibbus) und Wirbelkörper-Fusionen im Überblick gut sichtbar. CT-Befund Ebenfalls typische Zeichen einer Osteomyelitis mit Osteodestruktion, evtl. zuerst im Sequestrationen gut sichtbar, ebenso typische vorderen Wirbelkörper-Abschnitt Verkalkungen der paravertebralen Abszesse. MRT-Befund Immer mit KM! Entzündungstypisches Wirbelkörper-Signal (Osteomyelitis): STIR hyperintens, T1 hypointens, deutliches KM-Enhancement, oft im Randbereich mit zentraler Sequestration oder Nekrose Evtl. anteriorer Abschnitt (Spondylitis anterior), evtl. Befall mehrerer Wirbelkörper mit Ausbreitung entlang des hinteren Längsbandes; hier Diski evtl. ausgespart Bei Diskusbefall entzündungstypisch unregelmäßig begrenzter inhomogener Diskus, STIR und T2 hyperintens, inhomogenes Enhancement Typisch Weichteilabszesse, meist M. psoas oder epidural, abszesstypisch T2 und STIR hyperintens, T1 hypointens mit deutlichem Randenhancement.

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166

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4

Häufigkeitsverteilung der pyogenen (bakteriellen) Spondylitis


Spondylitis – spezifisch (TBC) Häufigkeitsverteilung der tuberkulösen (spezifischen) Spondylitis

C1 Pyogen

T1

Tuberkulose

L1

S1 0

2

4 6

8 10 12 14 16 18 20 Anzahl der Fälle

1

2 3

4 5

6

7 8 9 10 Anzahl der Fälle

Abb. 154 a, b Häufigkeitsverteilung der pyogenen (bakteriellen) Spondylitis (a) und der tuberkulösen (spezifischen) Spondylitis (b).

Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Evtl. neurologische Ausfälle Subfebril Chronische Lumbago (evtl. Kyphose) Anamnestisch evtl. längerer Aufenthalt in Endemiegebiet. Therapeutische Optionen Abszessdrainage Langzeitantibiotika Wirbelsäulen- Stabilisierung (Mieder, Operation). Verlauf und Prognose Bei rechtzeitiger Therapie gute Prognose Evtl. bleibende neurologische Ausfälle.

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Abb. 155 a, b Konventionelles Röntgen (a) und konventionelles Tomogramm (b) thorakal (a. p.): Bandscheibenverschmälerung, subchondrale Osteolyse rechts lateral, zarte Randsklerose, deutliche Weichteilschwellung übergreifend auf Th7 und Th10. Reaktive Abstützosteophyten.

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Abb. 156 a, b MRT LWS (sagittal, STIR [a], T2 [b]): Hyperintenses Areal dorsobasal L3 und dorsal L4. Die Bandscheibe höhenreduziert, zum Teil hyperintens.

Differenzialdiagnose ................................................................. Bakterielle Spondylitis

– – – –

Anamnese Altersgipfel 2. – 3. und 6. – 7. Dekade Prädilektion untere LWS Spondylodiszitis

Wirbelkörperfraktur

– Osteoporose, Trauma – KM: keine Entzündung/Abszesse.

Metastase

– – – –

Epiduralabszess

– Anamnese – Verteilung über mehrere Segmente – Punctum maximum nicht Wirbelkörper/Diskus

Pilzinfektion

– Anamnese – bildmäßig nicht differenzierbar

Veränderung im Wirbelkörper, Diskus meist nicht beteiligt keine paravertebralen Abszesse Anamnese einer malignen Grunderkrankung Diffusionssequenz (verminderte Diffusion)

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169




Abb. 157 a, b MRT LWS (sagittal, T1 [a], T1 + KM [b]): Hypointensität von L3 mit Randsaumanfärbung nach i. v. KM-Gabe (= Ödem + Abszess + Granulationsgewebe). Dorsale Weichteilschwellung mit Übergreifen auf L4.

Ausgewählte Literatur Bohndorf K, Imhof H. Radiologische Diagnostik der Knochen und Gelenke, 2. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006 Tali ET. Spinal infections. European Journal of Radiology 2004; 50: 120 – 133 Vahlensieck M, Reiser M. MRT des Bewegungsapparates, 3. Aufl. Stuttgart: Thieme 2006

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170




Abb. 158 a, b MRTL3 (axial, T1 + FatSat [a] + KM [b]): Das eingeschmolzene Areal hat dorsal (Ausbreitung über das hintere Längsband) und links lateral die Kortikalis durchbrochen. Es finden sich deutliche Psoasabszesse.

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Epiduralabszess


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie M > F Höchste Inzidenz in der 6. Lebensdekade Häufigste Erreger: S. aureus, Streptokokken, E. coli, Pseudomonas; seltener Anaerobier, Mykobakterien und Pilze. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Eiteransammlung zwischen Dura spinalis und Periost des Wirbelkörpers Hämatogene Streuung (60 %): Haut- und Weichteilinfektion, infektiöse Endokarditis, Pneumonie, Urogenitaltraktinfektion Per continuitatem: Wirbelkörperosteomyelitis, PsoasabsIatrogen: Lumbalpunktion, Epiduralanästhesie, zess, Paraspinalabszess, Trauma postoperativ.

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Methode der Wahl MRT sagittal: T1, T2, STIR (Knochen!), T1 mit KM und Fettunterdrückung axial: T1 mit KM und Fettunterdrückung koronar (1 Sequenz): Darstellung der paraspinalen Ausdehnung (Psoas) Konventionelles Röntgen Zum Nachweis einer begleitenden Osteomyelitis. CT-Befund Bei Kontraindikation zur MRT Flüssigkeitsakkumulation im Epiduralraum CTMyelographie: sensitiv, aber invasiv CT-gezielte Biopsie zum Erregernachweis. MRT-Befund Epidurale Raumforderung mit Kompression des Myelons und Abhebung der Dura, ventral häufiger als dorsal Evtl. Fortsetzung über Neuroforamina und Entwicklung eines Psoasabszess Signalalteration der angrenzenden Wirbelkörper/Diszi bei gleichzeitiger Spondylodiszitis. T1: Hypointense Raumforderung, nach KM-Gabe bessere Demarkation der Abszessmembran T2: Homogen signalreich gegenüber dem Rückenmark bzw. liquorisointens DWI: Hyperintenses Signal mit korrespondierender Hypointensität auf der ADCAuswertung

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Rückenschmerzen, radikuläre Schmerzen Beinschwäche Sphinkterdysfunktion Fieber. Therapeutische Optionen Chirurgische Dekompression durch Laminektomie und Drainage Systemische Antibiose. Verlauf und Prognose Mortalität 5 – 10% Neurologischer Status zum Zeitpunkt der Diagnose wichtigster prognostischer Faktor.


4

Epiduralabszess


Abb. 159 Wiederauftreten von Schmerzen und Anstieg der Entzündungsparameter (generalisierte Sepsis) nach Spondylodiszitis. MRT LWS (sagittal, T2): Linsenförmige epidurale Raumforderung auf Höhe von LWK 3. Diese ist homogen hyperintens und durch eine signalarme Membran vom Rückenmark abgrenzbar. Hyperintense Bandscheiben von LWK 2/3 bis LWK 4/5.

Abb. 160 MRT L3 (axial, T2): Ausdehnung der Läsion durch das linke Neuroforamen, Abszessformation im linken M. psoas.

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4

Epiduralabszess


Abb. 161 MRT L3 (axial, T1 + KM FatSat): Psoasabszess und epiduraler Abszess.

Differenzialdiagnose ................................................................. Epiduralhämatom

– Anamnese (Trauma, Antikoagulation) – akut einsetzende Klinik – Entzündungsparameter

Wirbelkörperosteomyelitis

– auf den Knochen beschränkt

Spondylodiszitis

– Bandscheibe beteiligt

Diskusprolaps

– Signale T1w und T2w unterschiedlich – Pathologie auf 1 Segment beschränkt, – keine KM-Aufnahme, Ausnahme: Sequester

Guillain-Barré-Syndrom

– kein raumfordernder Effekt

Ausgewählte Literatur Joshi SM et al. Spinal epidural abscess: a diagnostic challenge. Br J Neurosurg 2003; 17: 160 – 163 Nussbaum ES et al. Spinal epidural abscess: a report of 40 cases and review. Surg Neurol 1992; 38: 225 – 231 Ruiz A et al. MR imaging of infections of the cervical spine. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2000; 8: 561 – 80

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Granulomatöse Entzündungen des Rückenmarks

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Kurzdefinition ................................................................. Durch Granulombildungen gekennzeichnete entzündliche Erkrankungen des Rückenmarks/Spinalkanals unterschiedlicher Ätiologie. Krankheitsbilder (Auszug) Sarkoidose: Neurologische Symptome in 5 % Spinale Manifestation selten, am häufigsten in der 4. Lebensdekade Am häufigsten zervikal (> 50%) und thorakal (< 40 %). Wegener-Granulomatosis: Neurologische Beteiligung in 30 – 50%. Tuberkulose: Neurologische Beteiligung bevorzugt zerebral, selten spinal Häufiger bei Personen mit beeinträchtigtem Immunstatus (ältere Personen, Kinder, Patienten mit HIV oder Diabetes).

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Methode der Wahl MRT sagittal: T1, T2, T1 mit KM axial: T1 mit KM, T2 Zerebrum mit untersuchen Liquorpunktion Neurosarkoidose: Pleozytose, erhöhter Proteingehalt, erhöhtes IgG, erhöhtes ACE (unspezifisch) Wegener-Granulomatosis: Pleozytose, erhöhter Proteingehalt, erhöhtes IgG („sterile Meningitis“, unspezifisch) TBC: Pleozytose, erhöhter Proteingehalt, herabgesetzter Glucoseanteil, Erregernachweis mittels PCR Biopsie Nachweis von Granulomen Wegener-Granulomatosis: Nachweis von c-ANCA TBC: Erregernachweis mittels PCR Konventionelles Röntgen/CT Darstellung begleitender ossärer Veränderungen Tuberkulöse Spondylodiszitis: Wirbelkörperdestruktion, oft multisegmentär Sarkoidose: Fleckige Osteosklerosen am Achsenskelett (unspezifisch), lytische/zystische Veränderungen an den Phalangen/Metakarpalia (Arthritis). MRT-Befund Leptomeningitis Lineare KM-Anfärbung entlang des Rückenmarks und der Nervenwurzeln/Cauda equina Epidurale Granulome/Tuberkulome Knotige/plaqueartige durale Auflagerungen mit KM-Enhancement

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Abb. 162 Morbus Wegener seit Jahren bekannt, seit einigen Wochen Gangstörung und sensible Ausfälle in unterschiedlichen Niveaus. MRT HWS (sagittal, T2): zahlreiche flau hyperintense Signalveränderungen intramedullär.

Abb. 163 Patient mit bekannter Sarkoidose unter Kortisontherapie, seit einigen Wochen Kopfschmerzen, im neurologischen Status Zeichen für Mitbeteiligung „langer Bahnen“. MRT HWS (sagittal, T1 + KM): Anfärbung einer intramedullären Läsion in Höhe C1/2, sowie zweier Läsionen im kaudalen Ponsabschnitt (bei dem Patienten lag eine zerebrale Mitbeteiligung an der Grundkrankheit vor). Cave: bei Kortisontherapie meist keine meningeale Anfärbung fassbar.

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Intramedulläre Granulome/Tuberkulome T1: Iso-, hypointens T2: Iso,-hypo,-hyperintens Ringförmiges oder knotiges Enhancement Perifokales Ödem (hyperintens auf T2) Tuberkulöse Spondylodiszitis (S. 166)

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Rückenschmerzen Fieber Kaudasyndrom Beinschwäche Para-, Tetraparese. Therapeutische Optionen Wegener-Granulomatosis: Stoßtherapie mit Cyclophosphamid (alternativ: Azathioprin, Methotrexat) Meist Remission, aber häufig Rezidive TBC: Tuberkulostatika Mikrochirurgische Resektion von intramedullären Tuberkulomen Sarkoidose: Kortikosteroide, meist über mehrere Monate Rezidive möglich

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Differenzialdiagnose ................................................................. Leptomeningeale Metastasierung

– Anamnestische Informationen – bei maligner leptomeningealer Ausbreitung Verdickung der Leptomeninx häufiger knotig, irregulär

Arachnoiditis

– Anamnese: Z. n. Operation, Trauma, Infekt – keine intramedulläre Beteiligung

Intramedulläre Tumoren Multiple Sklerose ATM

Ausgewählte Literatur Lexa FJ et al. MR of sarcoidosis in the head and spine: spectrum of manifestations and radiographic response to steroid therapy. AJNR Am J Neuroradiol 1994; 15: 973 – 982 Moorthy S et al. Spectrum of MR imaging findings in spinal tuberculosis. AJR Am J Roentgenol 2002; 179: 979 – 983 Nishino H et al. Neurological involvement in Wegener’s granulomatosis: an analysis of 324 consecutive patients at the Mayo Clinic. Ann Neurol 1993; 33: 4 – 9

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Arachnoiditis


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Inzidenz steigend durch zunehmende Anzahl immunkompromittierter Patienten. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Entzündliche Affektion der Meningen und des Subarachnoidalraums Fibrinös-exsudative Entzündung Entstehung: Postoperativ und posttraumatisch Infektiös (Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten) Intrathekale Applikation von ölhältigen Kontrastmitteln (nicht mehr zugelassen), Anästhetika, Antibiotika und Steroiden Intraspinale Blutung Komplikationen: Syringomyelie, spinale Arachnoidalzysten, Arachnoiditis ossificans.

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Methode der Wahl MRT: Sagittal (T1, T2, STIR) Axial (T2) Post KM (sagittal und axial [T1] mit Fettunterdrückung CT-Befund CT-Myelographie (bei Kontraindikation zur MRT): Irreguläre KM-Ansammlung um verdickte Nervenwurzeln KM-Aussparungen durch Granulationsgewebsbildungen MRT-Befund Erscheinungsformen: Typ I: Nervenwurzelkonglomerat durch Verklebungen Typ II: „Empty thecal sac“ – durch Adhäsion der Kaudafasern am Duralsack entsteht bei axialer Betrachtung das Bild eines „leeren“ Duralsackes Typ III: Weichteilmasse im Duralsack als Endzustand des inflammatorischen Prozesses T1 Signalanstieg des Liquor, die Außenkontur des Myelon konsekutiv nur erschwert abgrenzbar Meist homogenes, lineares, seltenes knotiges KM-Enhancement der Meningen und der Kaudafasern Diffuse intradurale KM-Aufnahme bei Ausfüllung des Duralsackes mit entzündlichem Weichteilgewebe T2 Verdickte und verbackene Nervenwurzeln Obliteration des Subarachnoidalraums durch Granulationsgewebe Leptomeningeale Adhäsionen

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Arachnoiditis


Abb. 164 Einige Monate nach Operation eines Diskusprolaps bei L4/5 zunehmend Schmerzen in beiden Beinen, zuletzt Harnverhalten, bei der klinischen Untersuchung Reithosendysästhesie, Restharn. Hohe Entzündungsparameter. MRT LWS (sagittal, T2): Fehlende Differenzierung der Kaudafasern und zartes Ödem in den Wirbelkörpern L5/S1.

Abb. 165 MRT LWS (sagittal T1 + KM): Enhancement der verdickten Kaudafasern und der Bandscheibe L4/5 – beginnende Spondylodiszitis L5/S1.

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Arachnoiditis


Abb. 166 MRT L4 (axial, T2): Bild eines „leeren“ Duralsackes durch Adhäsion der Kaudafasern am Duralsack (Typ II).

Abb. 167 MRT L4 (axial, T2): Unauffälliges Kaudafasermuster.

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Arachnoiditis

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Klinik ................................................................. Typische Präsentation Tiefsitzende, chronische Rückenschmerzen Paresen durch Tethering bzw. Kompression des Myelon Beinschwäche Neurogene Blasen- und Darmdysfunktion. Therapeutische Optionen Medikamentös-symptomatisch Chirurgische Adhäsiolyse.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Leptomeningeale Metastasierung

– bei maligner leptomeningealer Ausbreitung meist intensivere KM-Anreicherung – Verdickung der Leptomeninx häufiger knotig, irregulär und asymmetrisch – letztlich Differenzierung zu benigner Arachnoiditis mittels MRT nicht immer möglich – Hinzuziehen anamnestischer Informationen unerlässlich

Intraduraler Tumor

– Anamnese – Tumor zeigt meist stärkeres Enhancement

Sarkoidose

– zusätzlich zu leptomeningealer KM-Aufnahme meist intramedulläre KM-aufnehmende Herde – ossäre Veränderungen an den Wirbelkörpern

Ausgewählte Literatur Fitt GJ et al. Postoperative arachnoiditis diagnosed by high resolution fast spin-echo MRI of the lumbar spine. Neuroradiology 1995; 37: 139 – 145 Ross JS et al. MR imaging of lumbar arachnoiditis. AJR Am J Roentgenol 1987; 149: 1025 – 1032 Struffert T et al. Lumbar arachnoiditis as differential chronic spinal symptoms diagnosis. Radiologe 2001; 41: 987 – 992

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Akute transverse Myelitis


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Bimodaler Altersgipfel in der 2. und 4. Lebensdekade Lokalisation: Bevorzugt zervikal und thorakal. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Klinisches Syndrom, gekennzeichnet durch neurologische Dysfunktion motorischer, sensibler und autonomer Bahnen aufgrund einer akuten, fokalen Entzündung des RüDiagnosekriterien: Nachweis einer KM-aufnehmenden Läsion in der ckenmarks MRT bei gleichzeitiger Pleozytose oder erhöhtem IgG im Liquor. Ursachen: ADEM (Akute disseminierte Enzephalomyelitis): akute Entzündung von Gehirn und Rückenmark; postinfektiös, postvakzinal oder sporadisch Parainfektiös: viral (Herpes simplex, Herpes zoster, Zytomegalievirus, Enteroviren, Epstein-Barr-Virus, HIV, Influenza, Tollwut); bakteriell (Mykoplasmen, Lues, Borreliose, Tuberkulose) Systemerkrankungen: SLE, Sjögren-Sydrom, Sarkoidose Multiple Sklerose Paraneoplastisches Syndrom Vaskulär (AVM, Vaskulitis, spinale Thrombose) Radiogene Myelopathie Idiopathisch Atopisch

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Methode der Wahl Akutindikation für MRT: Sagittal: STIR, T2, T1 (± KM) Axial: T2, T1 mit KM Liquorpunktion: Oligoklonale Banden, PCR, IgG-Index, Antikörper (Mykoplasmen, Borrelien) Serologische Tests je nach Klinik CT-Myelographie Falls MRT nicht möglich oder nicht verfügbar (Cave: bei Punktion: Schwellung des Myelon!). MRT-Befund Allgemein Geringe bis deutliche Auftreibung des Myelon – daher: Bildgebung vor Liquorpunktion notwendig Ausdehnung der Läsion über mehr als 2⁄ 3 der Querschnittsfläche des Rückenmarks Ausdehnung über mehrere Wirbelsegmente möglich (bei über 10 Segmenten schlechte Prognose) Zwischen befallenen Segmenten Abschnitte mit unauffälligem Myelon (Skip-lesions)

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Abb. 168 Innerhalb eines Tages zunehmende rechtsbetonte Arm- und Beinschwäche. Im neurologischen Status fehlender Kornealreflex rechts und zwiebelschalenförmige Sensibilitätsstörung im Gesicht. MRT HWS (sagittal, T2): Intramedulläre hyperintense Signalveränderung in Höhe C1/2, das Myelon hier aufgetrieben. Auf der axialen T2w Sequenz kommen die Signalveränderungen rechtsbetont zur Darstellung.

Abb. 169 MRT HWS (sagittal, T1 + KM): Partielle Anfärbung der Läsion.

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4



Abb. 170 MRT C1 (axial, T1 + KM): Verzögerte Anfärbung der Läsion!

T1: Inhomogene, randständig betonte KM-Aufnahme (inkonstant, transient, oft nur sehr kurz nachweisbar), häufig verzögerte Anfärbung, Spätsequenzen (mehrere T1w Sequenzen nach KM-Gabe) T2: Signalreiche zentral gelegene Läsion Isointenses Areal im Zentrum („central dot sign“) Scharfe Begrenzung

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Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Bei 45 % der Patienten klinisches Vollbild innerhalb von 24 Stunden Beinschwäche bei fast allen Patienten Blasendysfunktion Parästhesien Rückenschmerzen, radikuläre Schmerzen. Therapeutische Optionen Akute Maßnahmen: Hochdosierte intravenöse Kortikosteroidtherapie Plasmapharese Antibiotika bei infektiöser Genese Antikoagulation bei Patienten mit SLE und Antiphospholipid-Antikörpern Evtl. neurochirurgische Intervention Langfristige Maßnahmen: Rehabilitation Schmerzmittel Muskelrelaxantien

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Akute transverse Myelitis Verlauf und Prognose Partielle oder komplette Rückbildung der klinischen Symptomatik nach 1 – 3 Monaten In der Regel monophasische Erkrankung, bei prädisponierender Grunderkrankung erneute Manifestation allerdings möglich.


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Differenzialdiagnose ................................................................. Encephalomyelitis disseminata

– asymmetrische klinische Symptomatik mit Prädominanz der sensorischen Dysfunktion – oligoklonale Banden im Liquor (bei ADEM ebenfalls) – exzentrische Signalanhebung in der weißen Substanz – Ausdehnung des Herdes über weniger als 2 Segmente, multiple Herde – KM-Aufnahme im akuten Schub innerhalb des Herdes

Spinaler Infarkt

– bevorzugt in grauer Substanz – meist ventral im Versorgungsgebiet der A. spinalis anterior

Intramedulläre Tumoren (z. B. Astrozytom)

– – – – –

inhomogen hyperintens (T2) gesamte Querschnittsfläche betroffen Blutabbauprodukte (T1 hyperintens) keine Skip-lesions evtl. intensives, heterogenes KM-Enhancement

Ausgewählte Literatur Kerr DA et al. Proposed diagnostic criteria and nosology of acute transverse myelitis. Neurology 2002; 59: 499 – 505 Kerr DA et al. Immunopathogenesis of transverse myelitis. Current Opinion In Neurology 2002; 15: 339 – 347 Uhlenbrock D. Akute Querschnittsmyelitis. In: Uhlenbrock (Hrsg.) MRT der Wirbelsäule und des Spinalkanals. Stuttgart: Thieme 2000

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4

Spinale Multiple Sklerose


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie 55 – 75 % aller MS-Patienten entwickeln spinale Herde im Krankheitsverlauf In 20 % isolierte spinale Läsionen, bevorzugt zervikal (67 %) Unterschiedliches Manifestationsalter M > F (2 : 1). Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Herdförmige Demyelinisierung im Bereich des Rückenmarks MRT-Befund nicht immer in Korrelation zur klinischen Symptomatik Histologisch lymphoplasmazelluläre Infiltrate (meist perivenös) und selektive Entmarkung, später gliöse Narbenbildungen.

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Methode der Wahl Indikation für MRT: T1, T2, STIR (sagittal), T2 (axial) bei nachgewiesenen Herden KM-Gabe (doppelte Dosis, längeres „Delay“) zur Aktivitätsbeurteilung notwendig Bei neu entdeckter spinaler MS zusätzlich zerebrale MRT-Abklärung indiziert Zur Diagnosesicherung: Liquorpunktion (Nachweis oligoklonaler Banden) CT-Befund Nicht indiziert. MRT-Befund Allgemein Plaqueartige Läsionen: knotige, ringförmige oder bogige Konfiguration Exzentrischer Befall vor allem der dorsalen und lateralen Anteile des Myelons Weniger als 50% der Querschnittsfläche des Rückenmarks betroffen Auftreibung des Rückenmarks im akuten Stadium Fokale oder langstreckige Atrophie des Rückenmarks bei chronischem Verlauf T1 Akut: Iso- bis schwach hypointense Herde Intensive ringförmige bis solide KMAufnahme (2 – 8 Wochen nachweisbar) Chronisch: Fehlende KM-Aufnahme Begleitende Atrophie des Myelons T2 Signalreiche Läsionen Im akuten Schub eventuell diffuse perifokale Signalanhebung und Auftreibung des Rückenmarks durch ein Begleitödem

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Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Sensibilitätsstörungen Spastische Paresen Neurogene Blasen- und Darmdysfunktion Devic-Syndrom (Neuromyelitis optica): bilaterale Neuritis nervi optici und hohe Querschnittslähmung Schubweiser Verlauf mit kompletter oder inkompletter Remission zwischen den Schüben.

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Abb. 171 33-jährige Patientin mit Parästhesien und einer progredienten motorischen Schwäche an beiden unteren Extremitäten seit 5 Wochen. MRT mittlere BWS (sagittal, T2): Hyperintense Darstellung einer intramedullären Läsion in Höhe Th4.

Abb. 172 MRT Th2 (axial, T2): Die Läsion ist intramedullär rechts posterolateral gelegen.

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Abb. 173 MRT BWS (sagittal, DWI): Die Läsion kommt auch hier hyperintens zur Darstellung!

Abb. 174 MRT BWS (sagittal, T1 + KM): Anfärbung des Herdes.

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Spinale Multiple Sklerose Therapeutische Optionen Glucokortikoide im Schub Prophylaxe mit Interferon, Copopolymer-1, Azathioprin, Mithoxantron (bei schweren Verläufen), Low-dose Methotrexat Symptomatische medikamentöse Therapie.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Astrozytom

– meist längerstreckige Ausbreitung (mehr als 2 Wirbelkörper) – selten multifokal

Ependymom

– zentrale intramedulläre Lage – langstreckige Ausdehnung – begleitende Zysten


– größere Längsausdehnung als MS, häufig mehr als 50 % der Querschnittsfläche des Myelons betroffen – Anamnese (infektiös, toxisch, autoimmunologisch)

Akuter Spinalinfarkt

– paramedianer Befall der dorsalen, seltener ventralen Anteile des Rückenmarks

Sarkoidose

– zusätzlich zu KM-affinen Parenchymläsionen evtl. lineare leptomeningeale Anreicherung – im Zweifelsfall bioptische Diagnosesicherung

Systemischer Lupus erythematodes

– Bild einer transversen Myelitis

Ausgewählte Literatur Hickman SJ, Miller DH. Imaging of the spine in multiple sclerosis. Neuroimaging Clin N Am. 2000 Nov; 10: 689 – 704 Losseff NA et al. T1 hypointensity of the spinal cord in multiple sclerosis. J Neurol 2001; 248: 517 – 521 Tartaglino LM et al. Multiple sclerosis in the spinal cord: MR appearance and correlation with clinical parameters. Radiology 1995; 195: 725 – 732

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Hämangiom

Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Häufig (Prävalenz 10%) Vorwiegend in der BWS. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Meistens Zufallsbefund Benigner, vaskulärer Tumor (kavernös, kapillär, venös) (Fehlbildung?) Meist auf den Wirbelkörper beschränkt In seltenen Fällen werden die dorsalen Elemente involviert Zystische Angiomatose (multiostotische Form) Wirbelkörpereinbruch möglich (= Komplikation) Aggressive (symptomatische) Form: selten und gekennzeichnet durch Wachstum, Wirbelkörpereinbruch, fehlende Fetteinlagerung, extraossäre Komponente.

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen Bei klinischer Symptomatik: MRT (Kontrastanfärbung, Ausdehnung), CT. Allgemein Typische Konfiguration der Trabekel Typisches Erscheinungsbild (konventionelles Röntgen, CT, MRT). Konventionelles Röntgen – Befund Umschriebene Osteolyse (Defekt) Verplumpte, „strähnige“ Trabekel in axialer Ausrichtung. CT-Befund Umschriebene Osteolyse (Defekt) Verplumpte Trabekel in axialer Ausrichtung (MPR) Fetteinlagerungen. MRT-Befund T1 ↑ T2 ↑↑ (Fetteinlagerung) Komplikationen (Myelon- bzw. Nervenwurzelkompression) Mäßig bis starkes Enhancement Aggressives Hämangiom T1 = hypointens, T2 = hyperintens Oft epidurale Ausdehnung und Fraktur.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Klinisch okkult Aggressive Form: Lokalisierter Schmerz sowie Schmerzen infolge eines Wirbelkörper-Einbruches, Radikulopathie, Myelopathie. Therapeutische Optionen Nur die aggressive Form muss therapiert werden (Vertebroplastie, Embolisation; Radiatio) Bei möglicher Kompression: operative Stabilisierung.

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Hämangiom

Tumoren

Abb. 175 Unauffällige klinische Symptomatik. CT (axial): Typische verplumpte Trabekel in kraniokaudaler Ausrichtung (Salz/Pfeffer).

Abb. 176 Konventionelles Röntgen mittlere BWS (seitl., Detail): Grobsträhnige Spongiosastruktur. Normal großer Wirbelkörper!

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5

Hämangiom

Tumoren

Abb. 177 Konventionelles Röntgen mittlere BWS (seitl., Detail): Komprimierter Hämangiomwirbel mit Ventral- und Dorsalverlagerung (= Spinalstenose).

Abb. 178 MRT mittlere BWS (sagittal, T1, Detail): Hämangiomwirbel mit Fettmark (deutlich hyperintens).

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5

Hämangiom

Tumoren

Abb. 179 MRT mittlere BWS (sagittal, T2, Detail): Hämangiomwirbel mit Fetteinlagerungen (deutlich hyperintens).

Abb. 180 MRT LWS (sagittal, T2): Umschriebenes, subchondrales Hämangiom.

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5

Hämangiom

Tumoren

Differenzialdiagnose ................................................................. Metastase

– – – –

T1↓ Weichteilkomponente involviert häufig die Pedikel Osteodestruktion

Chordarest

– exzentrisch

Ausgewählte Literatur Baudrez V. Benign vertebral hemangioma: MR-histological correlation. Skeletal Radiol 2001; 30: 442 – 426 Heyd R. Radiotherapy in vertebral hemangioma. Rontgenpraxis 2001; 53: 208 – 220 Manning HJ. Symptomatic hemangioma of the spine. Radiology 1951; 56: 58 – 65 Sar C. Double thoracic vertebral hemangioma causing complete paraplegia. Am J Orthop 2004; 33: 81 – 84, 57

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Osteoidosteom

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Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie 1. – 3. Dekade M > F 10% Wirbelsäule (dorsale Elemente) Femur (50 %) > Tibia > Hand/Fuß > intraartikulär. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Benigner, osteoblastischer Tumor Nidus (zentral, stark vaskularisiert); ausgeprägte Randsklerose Klassische Klinik: Nachtschmerz; Salicylatsensitiv in 50 %/NSAIDSsensitiv.

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen CT Allgemein < 1,5 cm Zentraler, nicht-kalzifizierter Nidus (= Lyse), Randsklerose (reaktiv) (> 1,5 cm = Osteoblastom) Typische Lokalisation: Wirbelbogen, Wirbelbogenansatz (dorsale Hälfte des Wirbel). Konventionelles Röntgen – Befund Sklerosierung mit zentraler Aufhellung (Nidus). CT-Befund Zentraler hypodenser Nidus; Sklerosesaum Periostale Verdickung Evtl. Weichteiltumor Sehr rasches KM-Enhancement. MRT-Befund Nidus; T1 ↓; T2 ↑ Sklerose T1 ↓; T2 ↓. Szintigraphie-Befund (SPECT) Nidus ↑↑; Sklerosesaum ↑ FDG-PET (höchste Spezifität).

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Nachtschmerz, der sich in 50 % nach Salyzilateinnahme bessert Schmerzhafte Skoliose Muskelatrophie Fokaler, radikulärer Schmerz. Therapeutische Optionen Chirurgische Resektion, Nidusentfernung CT-gezielte, perkutane Sklerosierung des Nidus.

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5 Tumoren

Osteoidosteom

Abb. 181 a, b Nachtschmerzen in der Wirbelsäule. Skoliose. Mit Salizylaten schmerzfrei. Thorakolumbaler Übergang (Detailaufnahme, a. p., a), zarte Sklerose in der Bogenwurzel Th12 rechts. Knochenszintigramm (p. a., b), erhöhte umschriebene Aktivität Th12 rechts.

Abb. 182 CT (axial): Subartikulärer Nidus mit geringer Sklerose.

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5

Osteoidosteom

Tumoren

Differenzialdiagnose ................................................................. Osteoblastom (> 1,5 cm) Stressfraktur des Pedikels Metastase (osteoblastische): Mammakarzinom, Lymphom, Prostatakarzinom

– ältere Patienten – involviert häufig Pedikel und/oder ventrale Wirbelkörper

Aneurysmatische Knochenzyste (AKZ)

– multizystisch, expansil, Flüssigkeitsspiegel

Sklerosainsel

– fehlender Nidus – fehlende Klinik – szintigraphisch unauffällig

Entzündung (Brodie-Abszess, Sequester)

– langsame KM-Anfärbung

Typische Fehler ................................................................. Häufig Fehldiagnose durch mangelnde Detailauflösung in der MRT.

Ausgewählte Literatur ................................................................. Cioni R. CT-guided radiofrequency ablation of osteoid osteoma: long-term results. Eur Radiol 2004; 14: 1203 – 1208 Lindner NJ. Percutaneous radiofrequency ablation in osteoid osteoma. J Bone Joint Surg Br 2001; 83: 391 – 396 Ozaki T. Osteoid osteoma and osteoblastoma of the spine: experiences with 22 patients. Clin Orthop 2002; 397: 394 – 402

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Osteoblastom

Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. "

Epidemiologie 1. – 3. Dekade (70% im 2. und 3. Dekade) Zervikal (40 %) > lumbal (20 %) > thorakal > sakral Wirbelsäule > flache Knochen (Schädel/Mandibula/Becken) > lange Röhrenknochen (vorwiegend Diaphyse) M > F. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Stark vaskularisierter, Osteoid-bildender Tumor > 1,5 cm Benigne, expansil, meist osteolytisch Typische Lage in der dorsalen Wirbelhälfte Benigner Typ: Vorwiegend sklerotisch. Aggressiver Typ: Osteolyse, Weichteilanteil, Rezidivneigung 50 %, keine Metastasen!

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen. CT. Allgemein Scharfbegrenzter expansiver oval-lytischer Tumor (50 %) mit Randsklerosierung Cave: Weichteilanteil, Periostreaktion, Kortikalisverdünnungen können auftreten. Konventionelles Röntgen – Befund, CT-Befund Expansiler meist sklerosierender Tumor des Wirbelbogens/Pedikel Neuformierter Knochen hat Milchglasstruktur. MRT-Befund Sklerose T1 ↓; T2 ↓ Osteolyse/Weichteilanteil: T1 ↓; T2 ↑ Cave: Ödemzone kann Deutliches peritumorales malignen Tumor und/oder Entzündung vortäuschen Ödem.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Schmerzen, welche nur teilweise durch Salicylate/NSAID gebessert werden Schmerzhafte Skoliose Fokaler, radikulärer Schmerz Muskelatrophie. Therapeutische Optionen Chirurgische Resektion Embolisation.


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5

Osteoblastom

Tumoren

Abb. 183 Schmerzen in der Nacht. Zunehmende Wirbelsäulenverkrümmung. Konventionelles Röntgen untere LWS (a. p.): Strukturauslöschung in L4 im Bereich der Bogenwurzel und des Querfortsatzes links.

Abb. 184 CT L4 (axial): Expansile, von zartem sklerosiertem Randsaum umgebene, osteolytische Läsion = Osteoblastom („ausgebeulte Knochenschale“).

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5

Osteoblastom

Tumoren

Differenzialdiagnose ................................................................. Osteoid-Osteom (< 1,5 cm) Metastase (osteoblastische): Mamma-Karzinom, Lymphom, Prostata-Karzinom

– ältere Patienten – involviert häufig Pedikel und/oder ventralen Wirbelkörper-Anteil – keine Expansion, sondern Destruktion


– multizystisch, Flüssigkeitsspiegel, treten allerdings auch bei Osteoblastomen auf! – sekundäre AKZ in Osteoblastomen

Sklerosainsel

– fehlender Nidus – fehlende Klinik – szintigraphisch unauffällig

Primäre Knochentumoren

– Fibröse Dysplasie – Histiozytose X (vorwiegend Wirbelkörper) – Riesenzelltumor (2. – 4. Dekade; vorwiegend Wirbelkörper) – Enchondrom; Osteochondrom (popcornartige Matrixverkalkung) – Osteosarkom (äußerst selten in der Wirbelsäule)

Ausgewählte Literatur Chew FS. Cervical spine osteoblastoma. AJR Am J Roentgenol. 1998; 171: 1244 Schneider M. Destructive osteoblastoma of the cervical spine with complete neurologic recovery. Spinal Cord 2002; 40: 248 – 252 Sonel B. Osteoblastoma of the lumbar spine as a cause of chronic low back pain. Rheumatol Int 2002; 21: 253 – 255

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Osteochondrom

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Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie Vorwiegend in der 2. und 3. Dekade M < F Häufigkeit des Osteochondroms in der Wirbelsäule < 7 % Am häufigsten zervikal, Prädilektion C2 (50 %). Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Knorpelüberzogene Exostose (solitär-multipel; sessil oder pedunkelartig) Schmerzlos, langsam wachsend Cave: Irritation des Myelons, der Nervenenwurzeln oder von Gefäßen Rasches Wachstum und Knorpelkappedicke > 1,5 cm sind Hinweise auf maligne Transformation (Chondrosarkom) Osteochondrome können während des Skelettwachstums an Größe zunehmen, sind jedoch im Erwachsenenalter größenkonstant Im Kindesalter (Wachstumsphase) können Knorpelkappen dicker sein (bis zu 3 cm) – Cave: kein Malignomhinweis! Osteochondrome sind gelegentlich mit systemischen Erkrankungen vergesellschaftet: Pseudohypoparathyreodismus Pseudopseudohypoparathyreodismus Myositis ossifikans Hereditäre Multiple Exostosen (Wirbelsäulenbeteiligung in ca. 10%) Gelegentlich treten Osteochondrome nach Bestrahlung auf (Randbereich, ca. 2 Jahre Latenz).

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen MRT (Knorpelkappe, „Knorpel“-sequenz) CT (Kontinuität mit Wirbelknochen). Allgemein Vom Wirbelkörper ausgehender Knochen (Kortex und Spongiosa kontinuierlich fortgesetzt) Knorpelkappe. Konventionelles Röntgen – Befund, CT Vom Wirbelkörper ausgehende, manchmal gestielte Exostose mit einer Knorpelkappe Szintigraphie und PET sind hilfreich in der Evaluation einer malignen Transformation (erhöhte Speicherung!). MRT-Befund Zentral (adultes Fettmark: T1 ↑; T2 ↑ Kortex: T1 ↓; T2 ↓ Knorpelkappe (hyaliner Knorpel): T1 ↑↓; T2 ↑.

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Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Zufallsbefund; keine Klinik Tastbarer Tumor Heiserkeit Dysphagien BeweSchmerzloses Wachstum Komplikationen können jedoch gungseinschränkung durch sekundäre Irritationen (Myelon, Nervenwurzeln, Gefäße) auftreten. Therapeutische Optionen Resektion (Spontane Rückbildungen sind selten) Rezidive sind äußerst selten Multiple Exostenerkrankung hereditär, maligne Entartung 3 – 5 %.

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5

Osteochondrom

Tumoren

Abb. 185 CT Th12 (axial): Kartilaginäre Exostose (Osteochondrom) im Processus costotransversarius rechts.

Abb. 186 Konventionelles Röntgen (a. p.): Umschriebene osteolytische Auftreibung des Wirbelbogen L2 mit Randsklerose links.

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5

Osteochondrom

Tumoren

Abb. 187 Konventionelles Tomographie (seitl.): Umschriebene, plumpe, osteolytische Auftreibung der Bogenwurzel L2 = typisches Chondrom, kein Osteochondrom!

Differenzialdiagnose ................................................................. Chondrosarkom

– – – – –

rasches Wachstum Knorpelkappe > 1,5 cm aggressiv Schmerzen 1 % aller Osteochondrome

Parostales Osteosarkom

– äußerst selten in der Wirbelsäule – aggressiver Knochenumbau

Ausgewählte Literatur Aoki J. FDG PET of primary benign and malignant bone tumors: standardized uptake value in 52 lesions. Radiology 2001; 219: 774 – 777 Gorospe L. Radiation-induced osteochondroma of the T4 vertebra causing spinal cord compression. Eur Radiol 2002; 12: 844 – 888 Jose Alcaraz Mexia M. Osteochondroma of the thoracic spine and scoliosis. Spine 2001; 26: 1082 – 1085

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Aneurysmatische Knochenzyste

Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Altersgipfel 1. – 3. Dekade BWS < LWS < HWS < Sakrum Typische Lokalisation: dorsale Hälfte des Wirbels mit Ausdehnung in den Wirbelkörper 55 – 60 % primäre anCa. 45 % sekundäre AKZ bei Riesenzelltumor, eurysmatische Knochenzyste (AKZ) Osteoblastom, Chondroblastom, Fibröse Dysplasie, Chondromyxoidfibrom etc Solide AKZ: Seltene Sonderform (< 5 %). Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Expansive, dünnwandige, multilobulierte, blutgefüllte Knochenzysten („Eierschalen“) Blut-/Flüssigkeitsspiegel, Septen, solide Anteile Kortikalisverdünnung Gelegentlich mit vorbestehenden Knochenveränderungen vergesellschaftet (Trauma, Tumor) Cave: zugrundeliegender maligner Prozess; evtl. maligne Entartung.

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Methode der Wahl CT MRT (bei Rückenmarks-Kompression). Allgemein Expansile, multizystische Läsion des Wirbelbogens mit Ausdehnung in den Wirbelkörper Blut-/Flüssigkeitsspiegel. Konventionelles Röntgen – Befund Expansile, multizystische Osteolyse („Eierschalen“). CT-Befund Expansile, multilobulierte Zysten mit dünnem sklerotischen Saum („eierschalenartig“) Blut-/Flüssigkeitsspiegel Kompression des Duralsackes sowie der Nervenwurzeln KM-Enhancement der Septen und soliden Anteile. MRT-Befund T1 ↓; T2 ↑; STIR ↑ (Cave: stadienabhängiges Signalverhalten der Blutbestandteile) Blut-/Flüssigkeitsspiegel Kompression des Duralsackes sowie der Nervenwurzeln Szintigraphie-Befund Randständige Speicherung (Ringzeichen).

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Schmerzen, Skoliose Myelopathie, Radikulopathie (Kompression) Kompressionsfraktur Rasches Wachstum. Therapeutische Optionen Chirurgische Resektion Embolisation Radiatio (falls Resektion nicht möglich). Verlauf und Prognose Rezidivrate ca. 10 – 30%.


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Tumoren

Abb. 188 Wirbelsäulenschmerzen mit Skoliose. CT C6 (axial): Ausgeprägte expansile Osteolyse und intraspinalem Weichteilanteil.

Abb. 189 CT HWS (sagittale Rekonstruktion): Expansile Osteolyse, welche sich über mehrere Segmente erstreckt. Partielle Destruktion von C6.

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Tumoren

Abb. 190 MRT HWS (sagittal, T2): Expansile, zystische Raumforderung mit Blut-/ Flüssigkeitsspiegel (charakteristisch, nicht pathognomonisch).

Abb. 191 MRT C6 (axial, T2): Multizystische Raumforderung mit Blut-/Flüssigkeitsspiegel. Ausgedehntes Randödem.

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Tumoren

Abb. 192 MRT T1 axial + KM: Ausgeprägtes, randständiges KM-Enhancement der AKZ sowie ausgeprägtes KM-Enhancement des umgebenden Weichteilgewebes.

Differenzialdiagnose ................................................................. Osteoblastom, Riesenzelltumor, fibröse Dysplasie

– Blut-/Flüssigkeitsspiegel

Metastasen (eingeblutet)

– höherer Altersgipfel, andere Lokalisation – Cave: AKZ kann Metastasen vortäuschen durch Überspringen von Bandscheibenräumen – multiossäre Manifestation – Weichteilkomponente – Wirbelkörper-Kompressionsfraktur

Riesenzelltumor

– höherer Altersgipfel: > 30 Jahre

Ausgewählte Literatur de Kleuver M. Aneurysmal bone cyst of the spine: 31 cases and the importance of the surgical approach. J Pediatr Orthop B 1998; 7: 286 – 292 Murphey MD. From the archives of the AFIP. Primary tumors of the spine: radiologic pathologic correlation. Radiographics 1996; 16: 1131 – 1158

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Riesenzelltumor

Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Altersgipfel 3. und 4. Dekade Ca. 20 % aller benignen Knochentumoren; 10% aller primären Tumoren der Wirbelsäule Selten primär maligner Riesenzelltumor (RZT) (1 – 2 %) Hohe Rezidivrate (ca. 60%) Typische Lokalisation: Sakrum, Wirbelkörper. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Osteolytischer lokal agressiver Tumor mit osteoklasten-ähnlichen Riesenzellen („semimaligne“ mit Lymphknotenmetastasen in 1 – 2 %) Multizentrische Manifestation („Lungenmetastasen“) Osteolyse des anterioren Wirbelkörpers, die dorsalen Anteile können involviert sein Der Tumor ist aus vielkernigen Riesenzellen, Bindegewebe und Fettanteilen aufgebaut Angioneogenese und Einblutungen sind häufig.

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Methode der Wahl CT MRT (Ausdehnung in Spinalkanal). Allgemein Expansive Osteolyse Keine Matrixverkalkung Geringe bis keine Randsklerose Weichteilanteil. Konventionelles Röntgen – Befund Expansive Osteolyse. CT-Befund Expansive Osteolyse Beurteilung von Gelenk- und Gefäß-/Nervenbeteiligung. MRT-Befund Inhomogenes Signalverhalten (T1↓, T2 ↑) Inhomogenes, vorwiegend randständiges (seltener homogenes) KM-Enhancement Beurteilung des Weichteilanteiles und der Beteiligung von Spinalkanal, Gefäßen und/oder Nerven Gelegentlich Blut-/Flüssigkeitsspiegel (seltener als bei einer AKZ).

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Pathologische Fraktur Radikuläre Beschwerden Dorsalgie. Therapeutische Optionen Resektion und Kyrotherapie oder Thermokoagulation. Verlauf und Prognose Nach Strahlentherapie maligne Entartung möglich.


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Riesenzelltumor

Tumoren

Abb. 193 Konventionelles Röntgen Os sacrum: Großer osteolytischer Defekt im Sakrum (S2 – S5), rechtsseitig.

Abb. 194 CT (axial): Scharf begrenzter solider osteolytischer Defekt in den Massae laterales und im Sakrumkörper.

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5

Riesenzelltumor

Tumoren

Abb. 195 MRT Os sacrum (koronar, T2, SPIR): Hyperintense, zum Teil lobulierte Läsion in der linken Massa lateralis (S1 – S3). Der Tumor reicht an das Iliosakralgelenk und wächst in die Foramina.

Abb. 196 MRT Os sacrum (koronar, T1): Hypointense Raumforderung in der Massa lateralis links.

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210


5

Riesenzelltumor

Tumoren

Abb. 197 MRT Os sacrum (axial, T1 + KM): Deutliche Anfärbung des Tumors. Etwas inhomogen.

Differenzialdiagnose ................................................................. Metastase

– meistens multipel, ältere Patienten


– geht meist von den dorsalen Anteilen aus (Cave: Blut-/Flüssigkeitsspiegel kommt in beiden Entitäten vor) – AKZ und RZT können gemeinsam auftreten

Ausgewählte Literatur Bloem JL, Kroon HM, Mulder JD, Ooosterhuis JW, Schütte HE, Taconis WK, Taminian AHM. Radiologic Atlas of Bone Tumors. Elsevier 1993 Freyschmidt J, Ostertag H, Hundh G. Knochentumoren. Berlin: Springer 1998

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5

Langerhans-Zell-Histiozytose

Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Alter 5 – 15 Jahre 10 – 20 % polyostotisch BWS (50 %) > LWS > HWS. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Rasch Synonyme: Histiozytose X, Eosinophiles Granulom (ossäre Manifestation) wachsende, permeative Osteolyse vorwiegend im Kindesalter Grundsätzlich benigner Charakter/Verlauf.

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen MRT (multiplanar) CT (knöcherne Ausdehnung). Allgemein Osteolytische Destruktion des Wirbelkörpers; die Bandscheibe bleibt erhalten Plattoder Keilwirbelbildung im Kindesalter. Konventionelles Röntgen – Befund Permeative Osteolyse ohne Sklerosesaum Zentrales Knochenfragment (DD: Sequester) Vertebra plana. CT-Befund Osteolyse ohne Sklerosasaum Weichteilanteil Homogenes KM-Enhancement. MRT-Befund T1 ↓; T2 ↑ Mäßiggradiges, homogenes KM-Enhancement Weichteilanteil (Cave: Spinalkanalstenose). Szintigraphie-Befund Unspezifisch Bis zu 30 % falsch-negative Scans.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Schmerzen Fieber Chronisch disseminierte Form: < 5 Jahre (Hans-Christian-Schüller-Erkrankung): skelettal-viszeral-retikuloendotheliale Manifestation, Mortalität 10% Fulminante Form: < 3 Jahre; Letterer-Siwe-Erkrankung: Haut, Leber, Milz, Lymphknoten, Skelett; hohe Mortalität Neue Klassifikation: umschriebene Langerhanszellhistiozytose (= restricted) ausgedehnte Langerhanszellhuistiozytose ( = extensive) Therapeutische Optionen Spontanremission (3 Monate bis 2 Jahre) Orthopädische Stützung notwendig Intraläsionale Steroidapplikation Chirurgische Exzision bei Versagen der konservativen Therapie.

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Tumoren

Abb. 198 Konventionelles Röntgen LWS (seitl.): 8-jähriges Kind. Vertebra plana. Die Diszi sind normal hoch!

Abb. 199 MRT thorakal (sagittal, T1): Plattwirbel Th8 mit Hypointensität.

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5


Tumoren

Abb. 200 MRT thorakal (sagittal, T2): Plattwirbel Th8. Die Diszi reaktiv hyperintens und dicker (= „Schienung“ der WS). Ventral geringe Weichteiltumormasse.

Differenzialdiagnose ................................................................. Ewing-Sarkom

– mit großem Weichteiltumor

Lymphom Metastase

– höheres Alter

Infektion

– Spondylodiszitis – Mitbeteiligung der Bandscheibe

Riesenzelltumor

– > 30 Jahre

Ausgewählte Literatur ................................................................. Azouz EM. Langerhans‘ cell histiocytosis: pathology, imaging and treatment of skeletal involvement. Pediatr Radiol 2004; 28 Raab P. Minimal invasive therapy of localized Langerhans-cell histiocytosis of bone. Z Orthop Ihre Grenzgeb 2000; 138: 140 – 145

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Maligne Tumoren

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Tumoren

Maliginitätskriterien ................................................................. Wachstum Matrix permeativ/mottenfraßartig: schmale/keine Transitionszone (rasches Wachstum) geographisch: breite Transitionszone (langsames Wachstum) glatt begrenzt, sklerosiert (geringes bis kein Wachstum). Periostreaktion (Aggressivität absteigend) Sunburst Hair on end zwiebelschalenartig Codman-Dreieck Neokortex Morphologie (hohe Aggressivität) breites Knochenmarködem starkes KM-Enhancement großer Weichteilanteil

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Gewebsart (benigne und maligne) .................................................................

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Knochenmatrix (Osteoid Osteom, Osteoblastom, Osteosarkom) Knorpelmatrix (Chondrom, Chondroblastom, Chondrosarkom) gemischte Matrix (Chondromyxoidfibrom) dedifferenziert Knochenmark (Plasmazytom, Multiples Myelom, Lymphom) unklar (Aneurysmatische Knochenzyste, Riesenzelltumor)

Alter (benigne, maligne) .................................................................

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0 – 10 Jahre: Ewing-Sarkom 10 – 30 Jahre: Osteosarkom, Osteoidosteom, Osteoblastom > 30 Jahre: Lymphom, Riesenzelltumor, Aneurysmatische Knochenzyste > 40 Jahre: Metastasen (ab 40 Jahre die häufigste ossäre Pathologie); Multiples Myelom

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Ossäre Metastasen

Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Betrifft v. a. über 40-Jährige Häufigste Neoplasie der Wirbelsäule Ca. 40 % aller Knochenmetastasen Thorakal > lumbal. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Vorwiegend hämatogene Metastasierung (Markraum): venös (Batson-Plexus), arteriell, selten per continuitatem (Halsbereich, Bronchus) Pedikel, vorwiegend im anterioren Anteil des Wirbelkörpers (Blutversorgung). Osteolytisch: Bronchus-Karzinom, Schilddrüsen-Karzinom, Nieren-Katzinom, etc.). Osteoblastisch: Prostata-Karzinom, Mamma-Karzinom, Karzinoid, Nasopharynx, Blase, Medulloblastom. Gemischt osteolytisch/osteoblastisch: Mamma-Karzinom, Bronchus-Karzinom, ZervixKarzinom, Ovar-Karzinom). Okkultes Primum in ca. 20%.

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Methode der Wahl MRT (T1, STIR, + Kontrast T1) Szintigraphie (bei Ganzkörpersuche vor allem im Schädel, Rippen, Becken). Allgemein Osteoblastisch: Umschriebene Strukturverdichtung (irregulär). Osteolytisch: Umschriebene Strukturauslöschung, scharf oder unscharf begrenzt, Kortex zerstört, lokalisierte Weichteilverbreiterung. Pathologische Kompressionsfraktur (DD: Osteoporose; Trauma; Steroidtherapie). Konventionelles Röntgen – Befund Osteolytische Metastasen sind erst sichtbar bei 50 % Strukturverlust und minimaler Größe von 1 cm! Große expansive osteolytische Läsion: Nieren-Karzinom, Schilddrüsen-Karzinom Bevorzugte Lokalisation: Wirbelbogenansatz, Wirbelkörper. CT-Befund Knochendestruktion bzw. irreguläre umschriebene Knochenverdichtung Weichteilanteil Variables KM-Enhancement. MRT-Befund Hauptebene: sagittal Knochenmarkreaktion Weichteilkomponente Bandscheiben sind im Allgemeinen nicht betroffen T1↓ (natürlicher Kontrast zu adultem Knochenmark) STIR ↑ (bei Verkalkung eventuell fehlend) T1 + KM: deutliches KM-Enhancement Ganzkörper-MRT: Staging, Primumsuche. Szintigraphie-Befund Staging PET: hohe Spezifität.


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5

Ossäre Metastasen

Tumoren

Abb. 201 Konventionelles Röntgen LWS (a. p.): Multiple osteoblastische Metastasen eines Mamma-Karzinoms.

Abb. 202 CT L1 (axial): Gemischt osteolytische/osteoblastische Metastase eines Prostata-Karzinoms.

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5

Ossäre Metastasen

Tumoren

Abb. 203 Konventionelles Röntgen LWS (seitl.): Osteolytische Metastase der dorsalen Wirbelanteile eines Hypernephrom.

Abb. 204 MRT LWS (sagittal, STIR): Metastase mit deutlichem Weichteilanteil L3, Ausbreitung in den benachbarten Wirbelkörper. Kolon-Karzinom.

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5

Ossäre Metastasen

Tumoren

Abb. 205 MRT LWS (sagittal, T2): Metastase bei Bronchus-Karzinom im Wirbelkörper L5 dorsal.

Abb. 206 MRT thorako-lumbaler Übergang (sagittal, T1) – derselbe Patient wie in Abb. 207.

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5 Tumoren

Ossäre Metastasen

Abb. 207 a, b MRT thorakolumbaler Übergang (sagittal, T1 + KM [a], diffusionsgewichtet [b]): Anfärbung des dorsalen Wirbelkörper-Abschnitts Th12. Ventral nekrotisch! Keine eingeschränkte Diffusion (b) = osteoporotischer Wirbelkörper-Einbruch.

Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Schmerzen (vor allem bei Belastung, deutliche Besserung bei Entlastung, stets steigender Schmerz im Sinne einer schleichender Insuffizienzfraktur) Achsendeviation Pathologische Wirbelkörper-Einbrüche Radikulopathie, Myelopathie (extradural Myelonkompression) Thorakal (70%) > lumbal (20 %) > zervikal. Therapeutische Optionen Abhängig vom Primum Radiatio Chemotherapie Chirurgische Sanierung (neurologische Symptomatik) Vertebroplastie Immuntherapie (experimentelles Stadium).


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5

Ossäre Metastasen

Akuter osteoporotischer Wirbelkörper-Einbruch

Tumoren

Differenzialdiagnose ................................................................. – ist von einem pathologischen Wirbelkörper-Einbruch nicht eindeutig zu differenzieren (Knochenmarködem) – Verlaufskontrolle: pathologische Fraktur – Ödem unverändert; osteoporotische Fraktur: Rückbildung des Ödems – diffusionsgewichtetes Bild: verminderte Diffusion – gutartig; erhöhte Diffusion – bösartig

Primäre Knochentumoren (selten; mono-ossär) Hämatopoetische Tumoren (Lymphom, Plasmazytom) Umschriebene Knochenmarkinhomogenität

– Fett-Fibrose in älteren Patienten; rotes Knochenmark – gesteigerte Hämatopoese – Als Hinweis auf Benignität gelten: intakte Hinterwand und/oder Aussparen der dorsalen Wirbelkörperstrukturen; kein Weichteilanteil

Ausgewählte Literatur Dominkus M. Surgical therapy of spinal metastases. Orthopäde. 1998; 27: 282 – 286 Link TM: Spinal metastases. Value of diagnostic procedures in the initial diagnosis and follow-up. Radiologe 1995; 35: 21 – 27 Lodwick GS. Determining growth rates of focal lesions of bone from radiographs. Radiology 1980; 134: 577 – 583 Moulopoulos LA. MR prediction of benign and malignant vertebral compression fractures. J Magn Reson Imaging 1996; 6: 667 – 674 Yoshida S. The generation of anti-tumoral cells using dentritic cells from the peripheral bloood of patients with malignant brain tumors. Cancer Immunol Immunother 2001; 50: 321 – 327

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Plasmazytom/Multiples Myelom

Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Häufigster primär maligner Knochentumor Bei über 60-Jährigen. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Plasmazytom: Solitäres Myelom (vs. Multiples Myelom) Wirbelkörper und dorsale Elemente stellen die häufigsten Lokalisationen einer Plasmazytommanifestation dar Plasmazellinfiltration des Markraumes.

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen MRT (T1 + STIR). Allgemein Scharf begrenzte, osteolytische, subkortikal gelegene Läsion(en). Konventionelles Röntgen – Befund Unauffällig („normal“) bei Frühformen oder diffuse Osteopenie Solitäre (Plasmazytom) oder multiple (Multiples Myelom) rundliche glatt begrenzte Osteolysen Endostale Osteodestruktion Wirbelkörper-Kompression Sekundäre Sklerose (Z. n. Wirbelkörper-Fraktur, Radiatio, Chemotherapie). CT-Befund Vom Markraum ausgehende Osteolyse Weichteiltumor In 3 % sklerotisch Kann die Bandscheibe infiltrieren (s. auch Chordom) Minimales KM-Enhancement. MRT-Befund T1 ↓ (isointens zu Muskel) Mäßiggradiges KM-Enhancement Weichteiltumor T2 ↑ (evtl. inhomogen) STIR ↑ (diffus oder lokal). Szintigraphie-Befund Knochenscan typischerweise unauffällig (nur sklerotische positiv)! FDG-PET: aktives Multiples Myelom exakt abgrenzbar.

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Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Asymptomatisch (20 %) Anämie (Multiples Myelom) Bence-Jones-Proteinurie Amyloidose Lokale Schmerzen Wirbelkörper-Einbrüche Elektrophorese (monoklonale Gammapathie). Therapeutische Optionen Radiatio (Plasmozytom) Chemotherapie (Multiples Myelom) Biphosphonattherapie Knochenmarktransplantation (multiples Myelom). Verlauf und Prognose Plasmozytom: durchschnittlich 10 Jahre Überlebensrate Multiples Myelom: durchschnittlich 3 – 4 Jahre Überlebensrate.

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Tumoren

Abb. 208 Allgemeine Müdigkeit, Erschöpfung. Blutsenkung stark erhöht! Konventionelles Röntgen LWS (seitl.): Multiple Osteolysen in L1 – L3 und L5.

Abb. 209 MRT BWS (sagittal, T1 + KM): Diffuse Durchsetzung des Knochenmarks mit hyperintensem, sich anfärbenden Arealen. Wirbelkörper-Einbrüche an der mittleren BWS.

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5


Tumoren

Abb. 210 MRT BWS, LWS (sagittal, T2 + Fettmarkunterdrückung): Fleckige Areale im gesamten Knochenmark. In der mittleren BWS weitgehender Ersatz des normalen Knochenmarks.

Abb. 211 CT Becken (axial): Umschriebener lytischer Tumor in der linken Massa lateralis. Kein Weichteiltumor.

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Metastase

Tumoren

Differenzialdiagnose ................................................................. – Diskus nicht infiltriert

Aggressives Hämangiom Osteoporotischer WirbelkörperEinbruch

– Verlaufskontrolle – diffusionsgewichtete Bilder

Ausgewählte Literatur Baur A. The diagnosis of plasmocytoma with MRT. Radiologe 2000; 40: 716 – 722 Rand T. Percutaneous radiologically-guided vertebroplasty in the treatment of osteoporotic and tumorous spinal body lesions. Radiologe 2003; 43: 723 – 728 Sirohi B. Multiple myeloma. Lancet 2004; 363: 875 – 887

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Chordom

Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Seltener maligner Tumor notochordialen Ursprungs Altersgipfel 5. – 6. Dekade F < M 2 : 1 Sakral (50 %) > Spheno-okzipital (30 %) > Wirbelsäule (zervikal). Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Chordome entstehen aus Resten des Notochords (3. – 7. Embryonalwoche), welches ventral des Neuralrohres entsteht (Sella – Os coccygis) Destruktion des Wirbelkörpers (Wirbelkörper-Einbruch; sekundäre Sklerose) Lokal aggressiv; frühe Metastasierung Metastasen (in etwa 50 %; Lunge, Leber, Knochen, Lymphknoten) Kann in Bandscheibe hineinwachsen! Verkalkungen (ca. 40 – 60 %); mittellinienständig; mukoides Zellmaterial.

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Methode der Wahl CT (knöcherne Ausdehnung) MRT (WeichteilausdehKonventionelles Röntgen nung, neurovaskuläre Strukturen). Allgemein Osteodestruktion Infiltration der Nervenwurzeln und der angrenzenden Weichteilstrukturen Verkalkungen, Fibrosierungen, zystischen Nekrosen. Konventionelles Röntgen – Befund Umschriebene Osteodestruktion Verkalkung Typische Lage (Mittellinie Sakrum – sphenookzipital). CT-Befund Hypodenser, knochendestruierender Tumor mit Kalizifikationen (40 – 60 %) Gering bis mäßiggradiges KM-Enhancement. MRT-Befund Inhomogen konfigurierter, multilobulierter, knochendestruierender Tumor T1 ↑↓; T2 ↑ (hyperintens gegenüber Bandscheibe!) Kalzifikationen (T1 ↓; T2 ↓) Gering bis mäßiggradiges Enhancement.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Schmerzen Parästhesien (Infiltration der Nervenwurzeln) Wirbelkörper-Einbrüche (Schmerzen; Achsendeviation) Chromosomenabnormitäten. Therapeutische Optionen Resektion. Verlauf und Prognose Hohe Rezidivrate: 90 % 5-Jahre-Überlebensrate: 80 % 10-Jahre-Überlebensrate: 40 %.


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Chordom

Tumoren

Abb. 212 Seit 6 Monaten zunehmende Schmerzen im Bereich des Os sacrum. Konventionelles Röntgen Os sacrum (a. p.): Geographische, lytische Läsion.

Abb. 213 CT Becken (axial): Scharf begrenzte, lobulierte Läsion im Os sacrum mit großem extraossärem Weichteiltumor ventral.

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Chordom

Tumoren

Abb. 214 MRT Becken (sagittal, T2): Großer inhomogen aufgebauter, solider Tumor ausgehend vom Os sacrum sich ventral ausdehnend. Impression der Blase. Ausbildung einer Pseudokapsel.

Differenzialdiagnose: ................................................................. Metastasen

– höheres Alter – multifokal

Riesenzelltumor

– T2↓ – evtl. Einblutungen

Chondrosarkom

– vorwiegend dorsale Wirbelsäulen-Anteile; Knorpelmatrix

Plasmazytom; Lymphom; neurogene Tumoren

Ausgewählte Literatur Diel J. The sacrum: pathologic spectrum, multimodality imaging, and subspecialty approach. Radiographics 2001; 21: 83 – 104 Flemming DJ. Primary tumors of the spine. Semin Musculoskelet Radiol 2000; 4: 299 – 320 Pease AP. Radiographic, computed tomographic and histopathologic appearance of a presumed spinal chordoma in a dog. Vet Radiol Ultrasound 2002; 43: 338 – 342 Wacker A. Chordomas-diagnostic steps and therapeutic consequences. Dtsch Med Wochenschr 2002; 127: 1389 – 1391

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Ewing-Sarkom

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Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie Sehr seltener hochmaligner Tumor (Rundzell-Sarkom) des Kindes- und Jugendalters Alter 5 – 30 Jahre. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Mit Tumoren primitiven neuroektodermalen Ursprunges (PNET) eng verwandt Vom Markraum ausgehende permeative Osteodestruktion mit meist großem Weichteilanteil Diskus bleibt erhalten Von Wirbelkörpern ausgehend (manchmal von zwei) Nur 5 % sklerotisch! Extraossärer Weichteilanteil > 50 % Metastasen > 20 % (Lunge, Knochen, Lymphknoten).

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen, CT (Diagnose) MRT (Tumorausdehnung). Allgemein Aggressive permeative (mottenfraßartige) Osteolyse Periostreaktion Weichteilanteil (50 %). Konventionelles Röntgen – Befund Permeative Osteodestruktion mit breiter Übergangszone Periostreaktion (Zwiebelschalenmuster, Hair on end, Codman-Dreieck) an den Wirbelkörpern oft schlecht ausgeprägt Kompressionsfraktur. CT-Befund Ossäre Destruktion Infiltration paravertebraler Strukturen Weichteilanteil. MRT-Befund T1 ↓; deutliches KM-Enhancement T2 ↑ STIR ↑ Beurteilung des Weichteilanteils Infiltration der paravertebralen sowie intraspinalen Strukturen Cave: Einblutungen und Nekrosen können das Erscheinungsbild beeinflussen. Szintigraphie-Befund Starke Radionukleidspeicherung (Metastasensuche).

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Schmerzen Fieber, Leukozytose (imitiert Osteomyelitis) Schwellung Entwicklungsstörung Pathologische Frakturen > 10%. Therapeutische Optionen Präoperative Chemotherapie (Ziel: Tumorreduktion um 90%); kombinierte Radiochemotherapie Resektion mit nachfolgernder Chemotherapie. Verlauf und Prognose In 50% gute Überlebensrate bei lokalisierter Erkrankung Tumorrezidivrate > 15 %.

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Ewing-Sarkom

Tumoren

Abb. 215 Abgeschlagenheit, etwas erhöhte Temperaturen, Leukozytose. Konventionelles Röntgen BWS (seitl., Detail): Mäßig sklerosierter, ventral komprimierter Wirbelkörper. Die Kortikalis dorsal durchbrochen. Die Matrix äußerst inhomogen. Dorsal Knochenneubildung.

Abb. 216 CT BWK (axial): Großer Weichteiltumor, rechts ventrolateral mit Impression der Trachea. Reicht bis an den Aortabogen.

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Ewing-Sarkom

Tumoren

Abb. 217 CT BWK 8 (axial + Knochenfenster): Ausgedehnte Osteolyse des Wirbelkörpers mit weichteildichten paravertebralen Tumormassen.

Differenzialdiagnose ................................................................. Neuroblastom

– PNET nur histologisch differenzierbar

Langerhans-Zell-Histiozytose – mehr geographische Läsionen Osteosarkom

– 80% mit Matrixverkalkung

Eosinophiles Granulom

– Histiozytose X

Osteomyelitis

– Fieber, Leukozytose, Blutsenkungsrate ↑ – Bandscheibe mitbetroffen

Ausgewählte Literatur Donaldson SS. Ewing sarcoma: radiation dose and target volume. Pediatr Blood Cancer 2004; 42: 471 – 476 Flemming DJ. Primary tumors of the spine. Semin Musculoskelet Radiol 2000; 4: 299 – 320 Greenspan A, Remagen W. Differential Diagnosis of Tumors and Tumor-like Lesions of Bones and Joints. Lippincott-Raven 1998 Hoffer FA. Primary skeletal neoplasms: osteosarcoma and ewing sarcoma. Top Magn Reson Imaging 2002; 13: 231 – 239

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Lymphom

Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. "

Epidemiologie Altersgipfel in der 4. – 7. Dekade 85 % Non-Hodgkin-Lymphome (< 80 % B-Zell-Lymphome) Primär ossäre Manifestation (4 % der primären Knochentumoren) Sekundäre Manifestation (30 % der systemischen Lymphome weisen Knochenmetastasen auf). Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Lymphoretikuläres Neoplasma Sekundärer Befall (Knochen – Leptomeningen) Ossär < extradural < intradural < intramedullär Vielfältiges Erscheinungsbild (schwierige Differenzialdiagnose).

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen/CT (knöchern) MRT + KM (leptomeningeal, intramedullär). Allgemein Cave: Lymphome können durch ihr mannigfaltiges Erscheinungsbild andere Erkrankungen vortäuschen! Konventionelles Röntgen – Befund bei ossärer Manifestation Osteolyse Selten Sklerose (= Elfenbeinwirbel). CT-Befund bei ossärer Manufestation Permeative Osteodestruktion (sowohl osteolytisch als auch seltener sklerotisch) Meist multisegmental mit Infiltration der Bandscheibenräume Weichteilanteil. MRT-Befund bei ossärer Manifestation T1 ↓, T2 ↑ Dynamische Kontrast-MRT: rasche „Anfärbung“ Weichteiltumor Homogenes KM-Enhancement. Szintigraphie-Befund bei ossärer Manifestation FDG-PET: für Staging Knochenszintigraphie: pathologisch (erhöhte Speicherung) und Therapiekontrolle. CT-Befund bei leptomeningealer/intramedullärer Manifestation Solide Tumormasse mit evtl. Knocheninfiltration Homogene KM-Anfärbung. MRT-Befund bei leptomeningealer/intramedullärer Manifestation Tumormasse in T1: hypo – isointens in T2: iso – hyperintens (Tumor und Ödem) in T1 + KM: starke Anfärbung Verdickte Nervenwurzeln.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Uncharakteristischer Rückenschmerz. Therapeutische Optionen Lymphome sprechen generell gut auf Chemotherapie und/oder Strahlentherapie an Bei akuten neurologischen Beschwerden: chirurgische Entlastung.


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Lymphom

Tumoren

Abb. 218 Konventionelles Röntgen BWS (a. p.): Sklerotische Veränderung des Lymphomwirbels (Elfenbeinwirbel) Th5. Paravertebrale Weichteilverbreiterung.

Abb. 219 Konventionelles Röntgen LWS (seitl.): Sklerotische Veränderung des Lymphomwirbels (Elfenbeinwirbel) L1. Die Sklerose äußerst inhomogen. Einzelne lytische Areale.

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Lymphom

Tumoren

Abb. 220 CT thorakolumbaler Übergang (a. p.): Gemischt osteolytische/osteoblastische Lymphommanifestation.

Abb. 221 MRT thorakolumbaler Übergang (koronar, STIR): Hyperintenses Lymphom L3.

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5

Lymphom

Tumoren

Abb. 222 MRT Th12 (axial, T1 + KM): Deutliches KM-Enhancement der soliden Lymphomareale. Zusätzlich osteolytischnekrotische Areale. Zarter Weichteiltumormantel um den Wirbelkörper. Linksseitig Ausbreitung in den Wirbelbogen.

Abb. 223 MRT Os sacrum (sagittal,T1): Epidurale Weichteilmasse mit Kortikalisdestruktion.

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235


5

Lymphom

Tumoren

Abb. 224 Knochenszintigraphie: Hotspot des Lymphoms in L3. Lymphommanifestation im Bereich der Crista iliaca anterior dextra.

Differenzialdiagnose ................................................................. Ossär

– Metastasen – Morbus Paget (Elfenbeinwirbel) – Langerhans-Zell-Histiozytose

Leptomeningeal/ intramedullär

– – – – –

Hämatom Metastase Meningitis Astrozytom Ependymom

Ausgewählte Literatur Drevelegas A. Imaging of primary bone tumors of the spine. Eur Radiol 2003; 13: 1859 – 1871 Murphey MD. From the archives of the AFIP. Primary tumors of the spine: radiologic pathologic correlation. Radiographics 1996; 16: 1131 – 1158

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Nervenscheidentumor

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Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie Häufigkeitsgipfel in der 4.Lebensdekade 25 % aller spinaler Tumoren Häufigste intradural-extramedullär wachsende Tumoren Bevorzugt thorakal. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Vorkommen bei Neurofibromatose II: Tumoren ausgehend von den Schwann-Zellen der Nervenscheiden besitzen eine Kapsel in der Regel benigne, maligne Entartung sehr selten meist kleine abgekapselte Tumoren, selten Riesenschwannome (> 2,5 cm) mit extraspinaler Komponente (vor allem lumbosakral und intrasakral) Vorkommen bei Neurofibromatose I: Neurofibrom direkt von den Nervenfasern ausgehend (ist von Nervenfasern umgeben) keine Kapsel maligne (sarkomatöse) Entartung möglich Histologie: Schwannom Typ Antoni A: Dicht gepackte Spindelzellen Schwannom Typ Antoni B: Myxomatös aufgelockerte Gewebestruktur, zellarm Neurofibrom: Hoher Bindegewebsanteil, Einschluss von Nervenwurzeln

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Methode der Wahl MRT sagittal: T1 (± KM), T2 axial: T1 + KM, T2 koronar: Verlauf entlang der Nervenwurzeln Zerebrum (Hirnnervenschwannome bei Neurofibromatose II!) mituntersuchen CT/konventionelles Röntgen bei Riesenschwannomen zur präoperativen Beurteilung der Knochendestruktion zur Evaluierung der Wirbelsäulenstabilität Konventionelles Röntgen – Befund Benigne Arrosion der Wirbelkörperhinterkanten („Scalloping“) Aufweitung der Neuroforamina Erosion der Pedikel. CT-Befund Para-/intraspinale hypodense Raumforderung mit KM-Aufnahme Spindelförmige Auftreibung der Nervenwurzeln CT-Myelographie Liquorblockade.

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5 Tumoren

Nervenscheidentumor

Abb. 225 Seit einigen Monaten zunehmend radikuläre Ausfälle mit lateraler Hypästhesie am Oberschenkel, Schwäche für Strecken des Beines und beginnende Quadrizepsatrophie. MRT LWS (sagittal, T2): Ausweitung des knöchernen Wurzelkanals L5, der jedoch nicht arrodiert ist. Er wird von einer Struktur ausgefüllt, die sich isointens zu den darunter und darüber liegenden Nervenwurzeln verhält.

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Abb. 226 MRT L5 (axial, T2): Intraspinale Ausdehnung der Raumforderung links lateral.

MRT-Befund Allgemein intradurale, extramedulläre Raumforderung (selten intramedullär) hantelförmige Fortsetzung großer Tumoren über die Neuroforamina nach extraspinal („Dumbbell“-Konfiguration) extraspinale Anteile zystisch Schwannom: Scharf begrenzt, enkapsuliert, exzentrisch Neurofibrom: Umscheidung bzw. fusiforme Auftreibung der dorsalen Nervenwurzel T1 iso- bis leicht hypointenses Signal gegenüber dem Rückenmark, schwach hyperintens gegenüber dem Liquor meist deutliches KM-Enhancement, teils homogen, teils heterogen randständig

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238


5

Nervenscheidentumor

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Tumoren

T2 Schwannom: Meist hyperintense Raumforderung Neurofibrom: Heterogenes Signalverhalten durch Zystenbildung, Einblutung oder Kollagendepots Hinweise für maligne (sarkomatöse) Entartung (sehr selten): Größenzunahme des Tumors Tumorgröße über 5 cm Unscharfe Begrenzung, infiltratives Wachstum Heterogene Signalgebung

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Radikuläre Schmerzen Motorische Schwäche Gangunsicherheit Sensibilitätsstörungen Blasen-, Darmdysfunktion. Therapeutische Optionen Chirurgische Tumorresektion, bei asymptomatischen Patienten mit Neurofibromatose I nicht indiziert Kleine Nervenscheidentumoren sind gut resezierbar Neurofibrome sind aufgrund ihrer fehlenden Kapsel und der Ausdehnung nach extraspinal oft nur inkomplett resezierbar, Resektion mit neurologischen Ausfällen verbunden (da meist funktionierende Nervenanteile mitreseziert werden) Rezidivgefahr bei inkompletter Tumorresektion.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Diskusprolaps, Sequester

– keine Aufweitung der Neuroforamina – begleitende degenerative Veränderungen an den Wirbelkörpern – keine KM-Aufnahme

Meningeom

– breitbasiger Dura-Kontakt mit „dural tail sign“ (KM-Aufnahme der angrenzenden Dura) – auf T2w Sequenzen meist isointens zum Rückenmark – anderer Altersgipfel (5. und 6. Lebensdekade)

Filum-Ependymom

– bei Neurofibromatose II beides möglich, morphologisch kaum zu unterscheiden

Ausgewählte Literatur Conti P et al. Spinal neurinoma: retrospective analysis and long-term outcome of 179 consecutively operated cases and review of the literature. Surg Neurol 2004; 61: 34 – 43 Khong P et al. MR imaging of spinal tumors in children with neurofibromatosis I. AJR Am J Neurorad 2003; 180: 413 – .417 Sridhar K et al. Giant invasive spinal schwannoma: definition and surgical management. J Neurosurg 2001; 94: 210 – 215

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239


5

Leptomenigeale/intramedulläre Metastasen

Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. "

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Leptomeningeale Metastasen Abtropfmetastasen von intrakraniellen Tumoren: Bei Kindern vor allem beim Medulloblastom und bei PNETs Bei Erwachsenen vor allem beim Glioblastom Streuung systemischer extrakranieller Tumoren: Vor allem beim Mamma- und Bronchial-Karzinom, Lymphom, Melanom Auch benigne Tumoren können leptomeningeal metastasieren (Kinder) Bevorzugte Lokalisation: lumbosakral. Intramedulläre Metastasen Selten Am häufigsten beim Bronchial-Karzinom, gefolgt vom Mamma-Karzinom, Melanom und Lymphom, selten beim Kolon- und Nierenzell-Karzinom Bevorzugte Lokalisation: thorakal.

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Methode der Wahl MRT sagittal: T1 (± KM), T2, STIR axial: T1 (± KM), T2 Konventionelles Röntgen, CT zur Darstellung begleitender Wirbelkörpermetastasen Liquorpunktion Nachweis maligner Zellen im Liquor bei leptomeningealer Aussaat Konventionelles Röntgen – Befund Zur Darstellung begleitender ossärer Metastasen (Osteolysen, Osteosklerosen). CT-Befund Zur Abklärung assoziierter ossärer Metastasen CT-Myelographie (bei Kontraindikation zur MRT): Darstellung von knotigen Tumorabsiedelungen bei leptomeningealen Metastasen. MRT-Befund Leptomeningeale Metastasen: knotige Auftreibungen der Meningen Verklumpte, verdickte Kaudafasern/Nervenwurzeln KM-Aufnahme der Noduli sowie diffuses leptomeningeales Enhancement („zuckergussartig“) Intramedulläre Metastasen meist kleine, auf ein Segment beschränkte Tumoren häufig ventro-lateral lokalisiert umschriebene Auftreibung des Myelon

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240


5 Tumoren


Abb. 227 Vor einigen Jahren Operation eines Melanoms am Rücken. Seit einigen Monaten zunehmende Konus-Kauda-Symptomatik und Schmerzen. MRT thorakolumbal (sagittal, T2): Knotige Auflagerungen an den Kaudafasern.

Abb. 228 MRT thorakolumal (sagittal, T1): Teils diffuses, teils knotiges flaues Enhancement entlang der verdickten Kaudafasern. Der Befund spricht für leptomeningeale Metastasen.

T1 signalarm, T2 signalreich: bei Einblutung: Inhomogenes Signal intensives, homogenes Enhancement Missverhältnis zwischen kleiner Läsion und ausgedehntem Begleitödem Wirbelkörpermetastasen T1: homogene Signalabsenkung T2: Signalzunahme oder Signalabsenkung Weichteilanteil bei Kortikalisdurchbruch

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241


5


Tumoren

Abb. 229 Bei bekanntem MammaKarzinom zunehmende Tetraspastik. MRT sagittale STIR: Hyperintense Läsion auf Höhe C2/C3 mit deutlichem Begleitödem, weitere suspekte Läsion auf Höhe des Zwischenwirbelraumes C6/C7.

Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Leptomeningeale Metastasen lange Zeit symptomlos Kopfschmerzen Radikuläre Schmerzen Kaudasyndrom bei tiefer Lokalisation Intramedulläre Metastasen dissoziierte Sensibilitätsstörungen schlaffe oder spastische Paresen Therapeutische Optionen Leptomeningeale Metastasen Radiotherapie bei Liquorzirkulationsbehinderung intrathekale Chemotherapie Intramedulläre Metastasen Steroide Radiotherapie bei strahlensensitiven Tumoren Chemotherapie Wirbelkörperresektion

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242


5

Leptomenigeale/intramedulläre Metastasen Verlauf und Prognose Schlechte Prognose, mittlere Überlebenszeit ohne Therapie 3 – 6 Wochen.

Tumoren

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Differenzialdiagnose ................................................................. Leptomeningeale Metastasen – Arachnoiditis – meist homogenes, lineares, seltener knotiges KMEnhancement der Meningen und der Kaudafasern – Anamnese (Z. n. Operation, Trauma, Infekt?) – Sarkoidose, Wegener-Granulomatose – zusätzlich zu leptomeningealer KM-Aufnahme meist intramedulläre KM-aufnehmende Herde (Thoraxröntgen!) Intramedulläre Metastasen

– primäre intramedulläre Tumoren (z. B. Astrozytom, Ependymom) – Anamnese (extraspinaler Primärtumor bekannt?) – Ausdehnung häufig über mehrere Wirbelkörpersegmente

Spinaler Infarkt

– akut einsetzende Symptomatik – Follow-up-MRT nach 2 – 3 Wochen zeigt Rückbildung der raumfordernden Wirkung und des KM-Enhancement

Multiple Sklerose

– Kontroll-MRT in ca. 4 – 6 Wochen, die Läsionen zeigen kein KM-Enhancement mehr, keine Größenzunahme

Transverse Myelitis

– Follow-up-MRT nach 6 Wochen zeigt Abnahme der Rückenmarkschwellung und der intramedullären Signalalteration

Ausgewählte Literatur Gamori JM et al. Leptomeningeal metastases: evaluation by gadolinium enhanced spinal magnetic resonance imaging. J Neurooncol 1998; 36: 55 – 60 Loughrey GJ et al. Magnetic resonance imaging in the management of suspected spinal canal disease in patients with known malignancy. Clin Radiol 2000; 55: 849 – 855 Schiff D et al. Intramedullary spinal cord metastases: Clinical features and treatment outcome. Neurology 1996; 47: 906 – 912

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243


5

Meningeom

Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Häufigkeitsgipfel in der 5. und 6. Lebensdekade Zweithäufigster intradural-extrameGehäuftes Vorkommen bei dullärer Tumor (nach den Nervenscheidentumoren) Neurofibromatose II, Manifestation in jüngeren Jahren F > M (4: 1 bis 8 : 1). Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Von Arachnoidalzellen ausgehender, benigner, langsam wachsender Tumor Selten intradurales-extradurales oder isoliert extradurales Wachstum (5 %) Bevorzugt thorakal und zervikal.

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Methode der Wahl MRT sagittal: T1 (± KM), T2 axial: T1 post KM, T2 CT/konventionelles Röntgen bei großen Tumoren zur Beurteilung der Knochendestruktion Konventionelles Röntgen – Befund Benigne Arrosionen an den Wirbelkörperhinterkanten („Scalloping“) Aufweitung der Neuroforamina Erosion der Pedikel. CT-Befund Beim psammomatösen Solide, glatt begrenzte, muskelisodense Raumforderung Subtyp häufig Verkalkungen CT-Myelographie (bei Kontraindikation zur MRT). MRT-Befund Allgemein meist knotige intraspinale Raumforderung, selten plaqueartiges Wachstum Kompression und Verlagerung des Myelons Breitbasiger Dura-Kontakt Bei extraduralen Tumoren hypointenses Band zwischen Tumor und Rückenmark Bei intraund extraduraler Tumorkomponente sanduhrförmiges Wachstum möglich. T1 iso- bis schwach hyperintens unterschiedlich starkes KM-Enhancement, bei Verkalkungen inhomogen KM-Aufnahme KM-Aufnahme der angrenzenden Dura („Dural tail sign“) (5 %) T2 iso- bis hyperintens kalzifizierte Tumoren: hypointens

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Meningeom

Tumoren

Abb. 230 67 Jahre, weiblich mit Schmerzen seit Monaten. MRT thorakal (sagittal, T2): Rundliche, hypointense Raumforderung extramedullär-intradural.

Abb. 231 MRT thorakal (koronar, T1): Linksseitig extramedullär-intradural gelegene Raumforderung mit Impression und Verlagerung des Rückenmarks.

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245


5

Meningeom

Tumoren

Abb. 232 MRT thorakal (sagittal, T1 + KM): Mäßige Anfärbung der Raumforderung.

Abb. 233 MRT Th11 (axial, T1 + KM): Im Vergleich zum Rückenmark deutliche Anfärbung der Raumforderung.

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246


5

Meningeom

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Tumoren

Klinik ................................................................. Typische Präsentation Rückenschmerzen Motorische Schwäche Gangunsicherheit Sensibilitätsstörungen Blasen-, Darmdysfunktion. Therapeutische Optionen Chirurgische Tumorektomie Bei inkompletter Tumorentfernung Rezidive möglich Falls komplette Tumorresektion nicht möglich, bzw. bei frühzeitigem Rezidiv ergänzende Radiotherapie.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Diskushernie, Sequester

– begleitende degenerative Veränderungen an den Wirbelkörpern – keine Aufweitung der Neuroforamina – keine KM-Aufnahme

Nervenscheidentumoren (Schwannom, Neurofibrom)

– Bezug zu Nervenfasern – auf T2w Sequenzen meist hyperintens (Schwannom) oder heterogen (Neurofibrom) – zystische Anteile – anderer Altersgipfel (4. Lebensdekade)

Metastasen

Ausgewählte Literatur Gezen F et al. Review of 36 cases of spinal cord meningioma. Spine 2000; 25: 727 – 731 Kleekamp J et al. Surgical results of spinal meningioma. Acta Neurochir (Suppl) 1996; 65: 77 – 81 Takemoto K et al. MR imaging of intraspinal tumors-capability in histological differentiation and compartmentalization of extramedullary tumors. Neuroradiology 1988; 30: 303 – 309

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247


5

Ependymom

Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Altersgipfel in der 4. Lebensdekade Häufigster Tumor des Rückenmarks und des FiM> F lum terminale bei Erwachsenen (ca. 40% aller intramedullären Tumoren) (3 : 2). Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Ausgehend von den Ependymzellen des Zentralkanals und des Ventriculus terminalis Assoziiert mit Neurofibromatose Typ II. Subtypen: intramedullär: bevorzugt zervikal seltener thorakal extramedullär: Lokalisation im Filum terminale und Conus medullaris (meist myxopapillärer Subtyp) metastatisch: spinale Absiedlung bei intrakranialem Ursprung

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Methode der Wahl MRT sagittal: T1, T2, blutsensitive Sequenz KM-Gabe: T1 axial und sagittal CT/konventionelles Röntgen bei großen Tumoren zur Beurteilung der Knochendestruktion Konventionelles Röntgen – Befund Arrosion der Wirbelpedikel Ausdünnung der Wirbelkörperhinterkanten Skoliose. CT-Befund Darstellung begleitender ossärer Veränderungen CT-Myelographie (nur bei Kontraindikation zur MRT): Auftreibung des Myelon, Liquorblockade. MRT-Befund Zentral im Myelon lokalisierte Läsion, expansives zentrifugales Wachstum Wenn im Filum terminale: verdickte Kaudafasern, knotige Strukturen, keine Zysten Mittlere Längsausdehnung über 3 – 4 Wirbelkörper Häufig große Zyste (50 %) mit kleinem soliden Anteil Oft begleitende Syringomyelie Auftreibung des Myelon. T1 meist hypo- bis isointense, bei stattgefundener Einblutung auch hyperintense Raumforderung meist deutliche KM-Aufnahme der soliden Tumoranteile: homogen, irregulär-fleckig oder knotig an der Zystenwand hypointense Zysten T2 hyperintense, zur Längsachse des Myelons orientierte Raumforderung evtl. hypointenser Randsaum infolge von Hämosiderinablagerungen („Kappenzeichen“) hyperintense Zysten

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5

Ependymom

Tumoren

Abb. 234 40-Jähriger mit Parästhesien an beiden unteren Extremitäten und Gangunsicherheit. MRT thorakal (sagittal, T2): Kugelige Raumforderung mit randständigen Hämosiderindepots, Zysten und begleitende Syringomyelie. Intramedullär gelegen.

Abb. 235 MRT thorakal (sagittal, T1 + KM): Deutliches KM-Enhancement des Tumors. Die hypointensen Hämosiderinablagerungen unverändert.

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249


5

Ependymom

Tumoren

Abb. 236 Seit einigen Monaten zunehmend elektrisierende Schmerzen im unteren Rücken und in beiden Beinen. Miktionsprobleme und Gefühlsstörungen perianal, zusätzlich Beinschwäche. MRT lumbosakral (sagittal, T2): Irreguläres Kaudafasernmuster. Große längsovale Raumforderung bei L5 – S1.

Abb. 237 MRT lumbosakral (sagittal, T1 + KM): Inhomogene KM-Anfärbung in Höhe L4/L5. Die Raumforderung bei L5 – S1 ist hypointens entsprechend einer Zyste.

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5

Ependymom

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Typische Präsentation Progrediente Nacken- und Rückenschmerzen Parästhesien Motorische Schwäche Blasen-, Darmdysfunktion Akute Querschnittslähmung: bei regressiv veränderten Ependymomen des Filum terminale kann durch eine Einblutung ein raumforderndes Hämatom und eine Subarachnoidalblutung entstehen. Therapeutische Optionen Laminektomie und radikale Tumorresektion Bei unvollständiger Resektion postoperative Radiotherapie. Verlauf und Prognose 5-Jahres-Überlebensrate zwischen 68 und 95 % Tumorrezidiv (5 – 10%), vor allem bei unvollständiger Resektion Verlaufskontrolle mittels MRT.

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Tumoren

Klinik .................................................................

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– häufigster intramedullärer Tumor bei Kindern – selten im Filum terminale – exzentrisches Wachstum mit asymmetrischer Auftreibung des Myelons – seltener Einblutungen – infiltrierend – inhomogenes KM-Enhancement

Hämangioblastom

– fleckig-irreguläre, hypointense Areale infolge von Flow-voids – gut abgrenzbar, oft deutliches perifokales Ödem – häufig assoziierte Syringomyelie

Metastase

– bekannte maligne Grunderkrankung – Altersgipfel höher

Schwannom (DD zu Filum-Ependymom)

– Aufweitung der Neuroforamina – ausgehend von Kaudawurzel (intradural-extramedullär gelegen)

Leptomeningeale Metastasen – Anamnese (bekanntes Primum?) (DD zu Filum-Ependymom)

Ausgewählte Literatur Fine MJ et al. Spinal cord ependymomas: MR imaging features. Radiology 1995; 197: 655 – 658 Miyazawa N et al. MRI at 1,5 T of intramedullary ependymoma and classification of contrast enhancement. Neurorad 2000; 42: 828 – 832 Schwartz TH et al. Intramedullary ependymomas: clinical presentation, surgical treatment strategies and prognosis. J Neurooncol 2000; 47: 211 – 218

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5

Astrozytom

Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Altersgipfel in der 3. und 4. Lebensdekade M > F (3 : 2) Häufigster intramedullärer Tumor bei Kindern (bis zu 90%). Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Holomedulläres Astrozytom: Ausdehnung über das gesamte Rückenmark (selten). Histologische Klassifikation: pilozytisches Astrozytom (prognostisch günstiger) diffuses fibrilläres Astrozytom Assoziiert mit Neurofibromatose Typ 1 Bevorzugte Lokalisation im Zervikal- und Thorakalmark.

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Methode der Wahl MRT sagittal: T1 (± KM), T2 axial: T2, T1 mit KM Gradientenechosequenz Konventionelles Röntgen Skoliose Erweiterung des Spinalkanals Erosion der Pedikel, Ausdünnung der Wirbelkörperhinterkanten. CT Darstellung begleitender ossärer Veränderungen CT-Myelographie (nur bei Kontraindikation zur MRT): Auftreibung des Myelons, Liquorblockade. MRT Allgemein Auftreibung des Myelon, meist über mehrere Wirbelsegmente unscharfe Randbegrenzung Abgrenzung des Tumors vom Tumorödem schwierig T1 iso- bis schwach hypointense Raumforderung inhomogene KM-Aufnahme: bei pilozytischen Astrozytomen deutlicher als bei fibrillären Astrozytomen T2 hyperintense intramedulläre Raumforderung Signalinhomogenitäten durch Einblutungen, Nekrosen oder Zysten

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Astrozytom

Tumoren

Abb. 238 Über mehrere Jahre zunehmende Gangstörung. MRT thorakal (sagittal, T2): Das Myelon im mittleren und unteren BWSAbschnitt aufgetrieben und inhomogen flau hyperintens, die perimedullären Liquorräume aufgebraucht. Ein Wirbelkörper-Hämangiom bei Th3.

Abb. 239 MRT Th10 (axial, STIR): Abnorme Signale intramedullär.

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5

Astrozytom

Tumoren

Abb. 240 MRT thorakal (sagittal, T1 + KM): Geringfügige, diffuse Anfärbung intramedullär.

Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Langsam progrediente Symptomatik über Monate bis Jahre Rückenschmerzen Motorische Defizite Progressive Skoliose Torticollis bei zervikaler Lokalisation HyBrown-Sequard-Syndrom: bei asymmetrischer Tumorlokalisation drozephalus spastische Hemiparese auf der einen Seite, Minderung des Schmerz- und Temperaturempfindens auf der Gegenseite Blasen-, Darmdysfunktion. Therapeutische Optionen Bei sehr langsamer Tumorprogression und geringen neurologischen Dysfunktionen, insbesondere beim infiltrativen Subtyp, zurückhaltende Indikationsstellung zur Operation Laminektomie oder osteoplastische Laminotomie (bevorzugt bei Kindern) Tumorresektion und postoperative Strahlentherapie Chemotherapie bei unvollständig resezierten Tumoren und Rezidiven. Verlauf und Prognose 5-Jahres-Überlebensrate 58 %.

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Astrozytom

Ependymom

– zentrale Lage innerhalb des Myelon – besser abgrenzbar – hypointenser Randsaum auf T2w Sequenzen durch Hämosiderindepots

Metastasen

– Anamnese (extraspinales Primum bekannt?) – Ausdehnung meist auf ein Segment beschränkt

Gangliogliom

– bei Kindern unter 3 Jahren

Multiple Sklerose

– Kontroll-MRT in ca. 4 – 6 Wochen, die Läsionen zeigen kein KM-Enhancement mehr, keine Größenzunahme

Transverse Myelitis

– Follow-up-MRT nach 6 Wochen zeigt Abnahme der Rückenmarkschwellung und der intramedullären Signalalteration

Spinaler Infarkt

– akut einsetzende Symptomatik – Follow-up-MRT nach 2 – 3 Wochen zeigt Rückbildung der raumfordernden Wirkung und des KM-Enhancements

Tumoren


Ausgewählte Literatur Houten JK, Howard LW. Pediatric intramedullary spinal cord tumors: special considerations. J Neurooncol 2000; 47: 225 – 230 Houten JK, Cooper PR. Spinal cord astrocytoma: presentation, management and outcome. J Neurooncol 2000; 47; 219 – 224 Lowe GM. Magnetic resonance imaging of intramedullary spinal cord tumors. J Neurooncol 2000; 47: 195 – 210

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5

Hämangioblastom

Tumoren

Kurzdefinition ................................................................. "

Epidemiologie Manifestation meist vor der 4. Lebensdekade (oft schon bei 20—30-Jährigen), im Rahmen der von-Hippel-Lindau-Erkrankung M > F (2 : 1) 3 – 5 % aller Rückenmarkstumoren, gehäuft dorsales Zervikal- und Thorakalmark. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Gefäßtumor, histologisch benige 70 – 80 % idiopathisch, solitär, 16 – 25 % multipel im Rahmen der von-Hippel-Lindau-Erkrankung (zusätzlich retinale und zerebelläre Hämangioblastome, Zysten an den Bauchorganen), in 50 – 70% assoziierte Syringomyelie.

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Methode der Wahl MRT sagittal: T1 (± KM), T2 axial: T2, T1 mit KM Digitale Subtraktionsangiographie (DSA) präoperative Planung CT-Befund KM-anreichender Knoten, oft angrenzende intramedulläre Zyste. MRT-Befund Allgemein kleiner Knoten, große Zyste oberflächliche Lage im Myelon, meist posteriorer Aspekt diffuse Schwellung des Myelons durch Begleitödem häufig Tumor selbst gut abgrenzbar bei größeren Tumoren: punktförmige Hypointensitäten in allen Sequenzen aufgrund von Flow voids durch schnell fließendes Blut Einblutungen häufig begleitende Syringomyelie T1 iso- bis hypointense Läsion intensive KM-Aufnahme in Abhängigkeit vom Proteingehalt hypo- bis hyperintense Zyste T2 hyperintense, knotige Raumforderung Darstellung des assoziierten Ödems, gute Demarkation begleitender Zysten (hyperintens) DSA-Befund hypervaskuläre, scharf begrenzte Tumorformation Darstellung der zu- und abführenden Gefäße

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5 Tumoren

Hämangioblastom

Abb. 241 Von Hippel–Lindau-Erkrankung bekannt, zunehmend spastische Tetraparese. MRT HWS (sagittal, T2): Das Myelon vom kraniozervikalen Übergang bis C7/Th1 aufgetrieben und hyperintens (Begleitödem). In Höhe C3 hyperintense Läsion mit hypointensem Randsaum. Im Kleinhirnwurm ebenfalls hyperintense Läsion, im Zentrum dieser Raumforderung kleines hypointenses Areal (Flow void).

Abb. 242 MRT HWS (sagittal, T1 + KM): Anfärbung der intraaxialen Herde, sowie auch der Meningen.

Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Schleichender Verlauf mit Exazerbation der Symptomatik durch ein begleitendes Ödem, Zysten bzw. eine Syringomyelie Schmerzen Skoliose Sensibilitätsstörungen Para-, Tetraparese Darm-, Blasendysfunktion. Therapeutische Optionen Komplette Tumorentfernung Evtl. präoperative, superselektive Embolisation der zuführenden Gefäße.

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5

Hämangioblastom

Tumoren

Abb. 243 MRT C4 (axial, T1 + KM): Anfärbende Läsionen und intramedulläre hypointense Signalveränderungen, die perimedullären Liquorräume aufgebraucht.


– – – – – –

nativ T1w iso- oder gering hypointens zum Myelon keine Flow voids KM-Aufnahme evtl. fehlend oder schwach kaum zystisch kaum Einblutungen schlecht abgrenzbar („Stiftgliom“)

Ependymom

– Prädilektionsstellen: Kraniozervikaler Übergang und Epikonus – keine Flow voids

Ausgewählte Literatur Baker KB et al. MR imaging of spinal hemangioblastoma. Am J Roentg 2000; 174: 377 – 382 Lowe GM. Magnetic resonance imaging of intramedullary spinal cord tumors. J Neurooncol 2000; 47: 195 – 210 Miller DJ et al. Hemangioblastomas and other uncommon intramedullary tumors. J Neurooncol 2000; 47: 253 – 270

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258


6

Epidurales Hämatom

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Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie Selten, potenziell lebensbedrohlich Cave: Querschnittsymptomatik M > F Bei spontaner Manifestation Punctum maximum in der 5. Lebensdekade. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Blutung aus dem epiduralen Venenplexus Spontan bei Blutgerinnungsstörungen/ Antikoagulanzienbehandlung Idiopathisch (45 %) Posttraumatisch.

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Methode der Wahl Notfallindikation für MRT: sagitttal: T1, T2 axiale: T2 GRE-Sequenz CT-Befund Hyperdense extradurale Läsion mit Kompression des Duralsackes (meist von dorsal). MRT-Befund Sagittal: bikonvex Intraspinale, extradurale Raumforderung ohne KM-Aufnahme Vermehrte KM-Aufnahme der angrenzenden konfiguriert („Tränentropfenform“) Meningen (DD zu Abszess schwierig!) Sekundär evtl. kompressive Myelopathie. Dorsales Epiduralhämatom: häufiger DD zu Subduralhämatom nicht möglich Ventrales Epiduralhämatom: „Curtain sign“ – Blutung durch Trolard-Membran in 2 Anteile unterteilt (fehlt beim Subduralhämatom) T1 (nach Alter der Blutung) akut: isointens subakut (nach 3 – 4 Tagen): im Zentrum hypo-, peripher hyperintens chronisch: randständig stark hypointenser Saum (Hämosiderin) T2 (nach Alter der Blutung) akut: hypointens perakut, subakut: hyperintens chronisch: stark hypointenser Randsaum Gradientenechosequenz: bessere Demarkation des Hämatoms

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259


6 Vaskuläre Erkrankungen

Epidurales Hämatom

Abb. 244 Posttraumatischer Querschnitt mit Plegie beider Beine, Sensibilitätsstörungen jedoch ab dem Niveau BWK 4. CT Th7 (axial): Hyperdense links lateral, dorsal gelegene, ovale Raumforderung mit Kompression und Verlagerung des Duralsackes.

Abb. 245 MRT thorakal (sagittal, T2): Mehrere längliche epidurale Läsionen mit unterschiedlich intensem Inhalt, der deutlich hypointensen Dura aufliegend. Trümmerfraktur BWK 9 mit intraspinalen Fragmenten und Myelonkompression.

Abb. 246 MRT Th7 (axial, T1): Epidurale zentral hyperintense Läsion – Methämoglobin.

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260


6

Epidurales Hämatom

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Typische Präsentation Idente Symptomatik wie bei akutem Diskusprolaps! Heftige, oft radikulär ausstrahQuerschnittsymptomatik innerhalb weniger lende Schmerzen auf Blutungshöhe Stunden. Therapeutische Optionen Rasche Laminektomie und Hämatomausräumung Bei verzögerter Dekompression neurologische Defizite.

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Klinik .................................................................

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Differenzialdiagnose ................................................................. Subduralhämatom

– konkav, bei ventraler Lage und Mittellinienüberschreitung keine Unterteilung durch Membran

Abszess

– verdickte Meningen, evtl. begleitende Diszitis oder Osteomyelitis

Metastasen

– begleitende Affektion des angrenzenden Wirbelkörpers

Lymphom

– homogene KM-Aufnahme

Spinale Lipomatose

– homogene Signalintensität, hyperintens auf T1 und T2

Ausgewählte Literatur Dorsay et al. MR imaging of epidural hematoma in the lumbar spine. Skeletal Radiol 2002; 31: 677 – 685 Gundry CR et al. Epidural Hematoma of the Lumbar Spine: 18 Surgically confirmed cases. Radiology 1993; 187: 427 – 431 Sklar EM et al. MRI of acute spinal epidural hematomas. J Comput Assist Tomogr 1999; 23; 238 – 243

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261


6

Arteriovenöse Malformation


Kurzdefinition ................................................................. "

Epidemiologie Intradurale arteriovenöse Malformation (AVM): Manifestation meist vor dem 30. Lebensjahr Spinale durale arteriovenöse Fistel (AVF): Manifestation meist nach dem 40. Lebensjahr Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Kurzschlussverbindung zwischen Arterien und Venen ohne zwischengeschaltetes Kapillarbett. Einteilung: Kongenitale AVM: glomerulär (intramedullärer Nidus), plexiform oder juvenil (komplexe AVM mit Ausdehnung über mehrere Wirbelsegmente), fistulös (intradural, extramedullär) „High-flow“-Gefäßmissbildung Erworbene AVM (> 60 %): spinale durale AVF „Slow-flow“-Gefäßmissbildung Spontan, posttraumatisch, postentzündlich oder postoperativ Lokalisation > 50 % thorakolumbal

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Methode der Wahl MRT sagittal: T1 (± KM), T2 axial: T2 MR-Angiographie nach KM-Gabe DSA MRT-Befund Erweiterte Blutgefäße im Spinalkanal (intramedullär, intradural, dural), auf T1 und T2 hypointens (Flow void), nach KM-Gabe hyperintens Blutabbauprodukte bei Z. n. Blutung/Ruptur Darstellung einer Fistel möglich Auftreibung des Rückenmarks durch stauungsbedingtes Ödem (T2 hyperintens) Rückenmarkatrophie durch Ischämie, Blutung oder chronische Kompression. MR-Angiographie – Befund Darstellung der zu- und abführenden Gefäßstrukturen. CT-Myelographie – Befund Darstellung von dilatierten intraduralen Gefäßen. DSA-Befund Detaillierte präoperative Gefäßabklärung Differenzierung von „High-flow“- versus „Low-flow“-AVMs Fisteldarstellung.

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Abb. 247 Kind mit permanenter Kopfschiefhaltung und progredienter Tetraspastik. MRT zerviko-thorakal (sagittal, T2): Atypische ektatische Gefäßstruktur, die das Myelon von dorsal imprimiert auf Höhe von HWK 4 bis BWK 1. Weitere pathologische Flow voids an der ventralen Oberfläche der Medulla oblongata.

Abb. 248 MRT C4 (axial, T2): 2 große pathologische Gefäßquerschnitte dorsal des komprimierten Myelon.

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Abb. 249 MR-Myelographie (koronar, Th12): Die Gefäßmalformation gegenüber hyperintensem Liquor gut abgrenzbar.

Abb. 250 MR-Angiographie (koronar, KM): Darstellung der Beziehung der AVM zu den zu- und abführenden Gefäßen.

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Klinik ................................................................. Typische Präsentation Intradurale AVM Manifestation meist vor dem 30. Lebensjahr Subarachnoidalblutung: akut einsetzender heftiger Kopfschmerz, Meningismus, Photophobie intraparenchymale Blutung: plötzlicher Schmerz, akute neurologische Dysfunktion Masseneffekt: durch Wachstum der AVM Kompression von Nervengewebe mit konsekutiven neurologischen Defiziten Spinale durale AVF Manifestation meist nach dem 40. Lebensjahr langsam progrediente Symptomatik über Monate bis Jahre progressive Beinschwäche, Blasen- und Darmdysfunktion Schmerz, verstärkt durch Bewegung oder Lagewechsel Foix-Alajouanine-Syndrom extreme Verlaufsform bei einer Minorität von Patienten gekennzeichnet durch eine rasch progrediente Myelopathie aufgrund einer venösen Thrombose (DD: Claudicatio spinalis, Spinalkanalstenose) Therapeutische Optionen Endovaskuläre Embolisation Offene Ligatur Häufig kombinierte Anwendung beider Verfahren.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Intramedulläres Kavernom

– inhomogenes Signal im Zentrum auf T1 und T2 durch langsam fließendes Blut und – Blutabbauprodukte unterschiedlichen Alters, hypointenser Randsaum auf T2 durch Hämosiderinablagerungen

Hämangioblastom

– deutliche Auftreibung des Myelon, assoziierte Zyste oder Syrinx

Ausgewählte Literatur Meisel HJ et al. Modern management of spinal and spinal cord vascular lesions. Minim Invasive Neurosurg 1995; 38: 138 – 145 Thron A et al. Spinal arteriovenous malformation. Radiologe 2001; 41: 949 – 954 Tomlinson FH et al. Arteriovenous fistulas of the brain and the spinal cord. J Neurosurg 1994; 80: 178 – 179

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Arterieller Rückenmarkinfarkt


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Insgesamt selten Häufiger bei: Atherosklerose, Dissektion der Aorta, Thrombose, Embolie, Vaskulitis, Autoimmunerkrankung, Syphilis, Diabetes mellitus, Herzstillstand, Dekompressionskrankheit, Gefäßkompression durch Tumor oder Trauma, Bandscheibenvorfall, iatrogen (Aortenchirurgie, KM-Toxizität). Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Ischämie im Versorgungsgebiet der A. spinalis anterior (Zuflüsse aus Ästen der Aorta, versorgt anterior zwei Drittel des Myelons) Selten im Versorgungsgebiet der paarig angeordneten Aa. spinales posteriores Bevorzugt im unteren Thorakalmark und im Conus medullaris.

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Methode der Wahl Notfallindikation für MRT sagittale (T1, T2) und axiale (T2) Schichten DWI (axial und sagittal): hyperintenses Signal im akuten Stadium Liquorpunktion Ausschluss entzündliche bzw. infektiöse Affektion des Myelons CT-Befund CT-Myelographie bei MRT-Kontraindikation, ansonsten CT ungeeignet. MRT-Befund DWI hyperintenses Signal bereits unmittelbar nach Ischämie, sehr sensitiv. T2 akut: Cave! Längere Latenzzeit als bei zerebraler Ischämie sagittal: lineare Signalanhebung des Myelons mit leichter Auftreibung axial: Signalanhebung im ventralen/dorsalen Abschnitt des Myelons, Bevorzugung der grauen Substanz (evtl. isoliert im Vorderhorn: „Eulenaugen“-Konfiguration), meist bilateral paramedian (symmetrisch oder asymmetrisch) chronisch: hyperintense Glianarbe, umschriebene Atrophie des Myelons begleitender Wirbelkörperinfarkt: hyperintense Signalalteration des Wirbelkörpers auf selber Höhe durch gleiche arterielle Versorgung T1 subakut: KM-Aufnahme, mehrere Wochen nachweisbar evtl. peripher schwach hyperintens bei hämorrhagischer Transformation MR-Myelographie Darstellung pathologischer Gefäße bei zugrunde liegender AVM: konventionelle Angiographie Darstellung pathologischer Gefäße mit der Möglichkeit einer Embolisation

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Abb. 251 Bilaterale Armparese nach chirurgischer Sanierung eines Aortenaneurysmas. MRT untere HWS (sagittal, T2): Hyperintensität im ventralen Abschnitt des Myelon C5 – C8.

Abb. 252 MRT untere HWS (sagittal, DWI): Hyperintensität in Teilen der Läsion.

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Abb. 253 MR-Myelographie C7 (axial, T2): Hyperintensität, die hauptsächlich die Vorderhörner betrifft.

Abb. 254 MR-Angiographie (koronar): Atypisches, geschlängeltes Gefäß.

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Typische Präsentation Akut einsetzende oder flakzide, initial schlaffe, dann spastische Para- oder Tetraparese Meist brennende oder stechende Schmerzen auf Segmenthöhe (80 %) Anteriorinfarkt: dissoziierte Sensibilitätsstörung mit Verlust des Schmerz- und Temperaturempfindens kaudal des infarzierten Levels Posteriorinfarkt: Beeinträchtigung des Blasen-, Darmdysfunktion Zervikal: Lagesinns und der Vibrationsempfindung Horner-Syndrom. Therapeutische Optionen Medikamentöse Therapie mit Aspirin, ggf. Beseitigung einer Gefäßkompression Neurorehabilitation. Verlauf und Prognose Häufig permanente neurologische Defizite Aufgrund der Immobilität Komorbidität durch Lungenembolie und Infektionen.

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Klinik .................................................................

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Differenzialdiagnose ................................................................. Foix-Alajouanine-Syndrom

– selektive Angiographie zur Darstellung pathologischer Gefäße

Rückenmarknekrose als Folge der Thrombosierung einer AVM

– selektive Angiographie zur Darstellung pathologischer Gefäße

Querschnittsmyelitis

– – – –

Guillain-Barre-Syndrom

– klinisch ohne Sphinkterdysfunktion – herabgesetzte Nervenleitgeschwindigkeit

Veränderungen in weißer Substanz ausgeprägter inhomogene KM-Anreicherung Multiple Sklerose Plaques bevorzugt in den lateralen Anteilen des Myelons

Vaskulitis

Ausgewählte Literatur Faig J et al. Vertebral body infarction as a confirmatory sign of spinal cord ischemic stroke. Report of three cases and review of the literature. Stroke 1998; 29: 239 – 243 Loher TJ et al. Diffusion-weighted MRI in acute spinal cord ischaemia. Neuroradiology 2003; 8: 557 – 561 Weidauer S et al. Spinal cord infarction: MR imaging and clinical features in 16 cases. Neuroradiology 2002; 44: 851 – 857

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Failed Back Surgery Syndrome (FBSS)


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie Häufige Komplikation nach Wirbelsäulen-Operation (ca. 41 %) Häufigste Komplikationen: Spinalkanalstenose (lateral ca.55 %, zentral ca. 15 %), Rezidivprolaps (Extrusion) (ca. 15 %), Arachnoiditis (ca. 10%). Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Überschießende Narbenbildung mit konsekutiver Stenosierung des Spinalkanals bzw. der Neuroforamina Prolongierte oder neu aufgetretene Schmerzen, Funktionsausfälle, Instabilität.

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Methode der Wahl MRT: morphologisches Substrat der Komplikation ohne und mit i.v. KM Konventionelles Röntgen – Befund Achsendeviation Instabilität (Funktionsaufnahmen) Progressive Degeneration. CT-Befund Multidetektor-CT – MPR in sagittaler und koronarer Ebene Ossäre Veränderungen, Degenerationen Eingeschränkte Sensitivität bei Komplikationen der Neuralstrukturen und der Weichteile. MRT-Befund Axial und sagittal (STIR; T1; T2) i.v. KM zur Differenzierung von Rezidivprolaps (keine Anfärbung) und Narbe (deutliche Anfärbung) In seltenen Fällen auch bei Rezidivprolaps Anfärbung durch entzündliche, reaktive Veränderungen Hohe Spezifität für Spinalkanalstenose, Reprolaps, Arachnoiditis, Liquorfistel, Epiduralfibrose. Szintigraphie-Befund Liquorfistel.

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Prolongierte und/oder verstärkte Schmerzen Eingeschränkte Funktionalität Instabilität. Therapeutische Optionen Schmerztherapie (systematisch, lokal-interventionell, komplementäre Verfahren) Physikalische Therapie Re-Operation.

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Ausgewählte Literatur Kim SS. Revision surgery for failed back surgery syndrome. Spine 1992; 17: 957 – 960 Markwalder TM. Failed back surgery syndrome. Part I: Analysis of the clinical presentation and results of testing procedures for instability of the lumbar spine in 171 patients. Acta Neurochir (Wien) 1993; 123: 46 – 51

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270


7

Failed Back Surgery Syndrome (FBSS)


Abb. 255 MRT L2 (axial, T1): Bei Z. n. Bandscheiben-OP links lateral rundliche hypointense Masse, die den Duralsack eindellt.

Abb. 256 MRT L2 (axial, T1 + KM): Deutliche Anfärbung des hypointensen Areals = Narbengewebe mit (reaktiv) verdickter Nervenwurzel.

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Liquorfistel


Kurzdefinition ................................................................. "

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Epidemiologie 3. – 4. Dekade M > F = 2 : 1. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Spontan – postinterventionell (Lumbalpunktion, nach OP) – posttraumatisch Verlust von intraduralem Liquorvolumen und Druck Marfan-Syndrom (Duradefekt).

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Methode der Wahl MRT sagittal axial Allgemein Verdickte Dura Vergrößerter epiduraler Venenplexus Extradurale Liquoransammlung. CT-Befund Vergrößerter Venenplexus (epidurale, hypodense, tubuläre Strukturen) Arachnoidaldivertikel. MRT-Befund Vergrößerter Venenplexus („Signal void“) Liquorisointense extradurale Flüssigkeitsansammlung Fistel MR-Myelographie (Arachnoidaldivertikel) MRT-Neurokranium: Zeichen der zerebralen Hypotension (verdickte, KM-aufnehmende Dura, Subduralhygrome, Kaudalverlagerung des Hirnstamms). Szintigraphie-Befund Zisternographie (Sensitivität 60%).

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Ausgeprägte, therapieresistente Cephalea (okzipital) Neuropathie (Hirnnerven: N. abducens, N. opticus) Bewusstseinsstörungen Koma (selten). Therapeutische Optionen Spontanremission > 75 % Flüssigkeitssubstitution Chirurgische Sanierung der Liquorfistel.

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Differenzialdiagnose ................................................................. – Thrombose – AVM – Spinalkanalstenose

Pachymeningitis

– verdickte, KM-anreichernde Meningen – idiopathisch oder infektiös

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Vergrößerter Venenplexus


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Liquorfistel


Abb. 257 MRT LWS (sagittal, T1): Postoperativer Defekt mit Liquorisointensität extradural bei L5/S1.

Abb. 258 MRT LWS (sagittal, T2): Hyperintensität im ehemaligen OP-Bereich (extradural). Osteochondrose L5 – S1. Dorsale Bandscheibenherniation L4/L5.

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Liquorfistel


Abb. 259 MRT L5/S1 (axial, T2): Liquorisointense Signalalteration entlang des OP-Kanals mit Verbindung zum Duralsack = Liquorfistel. Schmerzen nach BandscheibenOP.

Ausgewählte Literatur Black P. Cerebrospinal fluid leaks following spinal surgery: use of fat grafts for prevention and repair. Technical note. J Neurosurg Spine 2002; 96: 250 – 252 Eismont FJ. Treatment of dural tears associated with spinal surgery. J Bone Joint Surg Am 1981; 63: 1132 – 1136

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Periduralfibrose


Kurzdefinition ................................................................. Postoperatives Narbengewebe, welches zu Spinalkanalstenose und/oder Neuroforamenstenose führt (ca. 7 %) Physiologischer Reparationsmechanismus nach operativem Eingriff Ausmaß der Narbenbildung ist abhängig vom Ausmaß des operativen Eingriffes und der individuellen Immun-Entzündungsantwort.

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Methode der Wahl MRT sagittal axial Allgemein Das perineurale Fettgewebe infiltrierende, KM-enhancende Weichteilstrukturen (Cave: kann raumfordernden Charakter haben). CT-Befund KM-anreichernde perineurale Weichteilstrukturen. MRT-Befund Perineurale Weichteilinfiltration Gelegentlich raumfordernder Aspekt (DD: Tumor) T1 weichteilisointens, T2 uncharakteristisch KM-Enhancement (STIR).

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Parästhesien Motorisches Defizit (sehr selten) Radikulopathie. Therapeutische Optionen Chirurgische Sanierung (Adhäsiolyse) Selektive Kortisonapplikation.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Tumor

– (Lymphom)

(Re)Prolaps

Ausgewählte Literatur Petrie JL. Use of ADCON-L to inhibit postoperative peridural fibrosis and related symptoms following lumbar disc surgery: a preliminary report. Eur Spine J 1996; 5 (Suppl 1): S10 – 17 Vogelsang JP: Recurrent pain after lumbar discectomy: the diagnostic value of peridural scar on MRI. Eur Spine J 1999; 8: 475 – 479

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7

Periduralfibrose


Abb. 260 MRT L3 (axial, T1): Postoperativer Zustand nach Laminektomie rechts. Mit überschießender fibröser Narbenbildung (hypointens), welche zu einer Spinalkanalstenose führt.

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Rapide progressive Arthrose (nach Segmentfusion)


Kurzdefinition .................................................................

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Rapid verlaufende Degeneration der den Fusionen angrenzenden Segmente Mechanische Überbelastung der der Fusion angrenzenden Segmente aufgrund der geänderten Biomechanik und konsekutiver segmentaler Überbelastung Hypermobilität der angrenzenden Segmente infolge der mechanischen Überbelastung.

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Methode der Wahl MRT sagittal: T1, T2 axial: T1 Allgemein Chondrose/Osteochondrose und Arthrose der Wirbelgelenke sowie der Intervertebral-, Unkovertebral- und Kostotransversalgelenke. Konventionelles Röntgen – Befund Chondropathie (Höhenreduktion der Zwischenwirbelräume, Diskusverkalkungen) Osteochondrose, Intervertebralarthrose (Randzuschleifung, subchondrale Sklerosierung, unregelmäßige Begrenzung der Gelenksflächen) Spondylosis deformans (Randanbauten; Cave: Stenosierung der Neuroforamina oder des Spinalkanals). MRT-/CT-Befund Dehydration und/oder Höhenreduktion der Zwischenwirbelräume KnochenmarkalIntervertebralarthrose (Gelenkerguss, Randanbauten, teration Modic I – III (MRT) Verdickung der Ligg. flava) Osteochondrose, Intervertebralgelenkarthrose (Randzuschleifung, subchondrale Sklerosierung, unregelmäßige Begrenzung der Gelenksflächen) Spondylosis deformans (Randanbauten; Cave: Stenosierung der Neuroforamina oder des Spinalkanals).

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Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Rasche, progressive, segmentale Schmerzsymptomatik Segmentale Neuropathie. Therapeutische Optionen Physikalische Maßnahmen (muskulärer Aufbau, propriozeptives Training).

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Differenzialdiagnose ................................................................. Funktionelle (nicht postoperativ bedingte) Segmentfusion mit konsekutiven Degenerationen

Ausgewählte Literatur Ghiselli G. Adjacent segment degeneration in the lumbar spine. J Bone Joint Surg Am 2004; 86-A: 1497 – 1503

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Abb. 261 Konventionelles Röntgen HWS (seitl.): Streckhaltung. Operative Fusion C4/C5. Osteochondrose C5/C6.

Abb. 262 MRT HWS (sagittal, T2): Deutliche Osteochondrose der benachbarten Segmente nach Fusion C4 – C5.

Eck JC. Adjacent-segment degeneration after lumbar fusion: a review of clinical, biomechanical, and radiologic studies. Am J Orthop 1999; 28: 336 – 340 Chen WJ. Surgical treatment of adjacent instability after lumbar spine fusion. Spine 2001; 26: E519 – 524

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7



Abb. 263 MRT C4/C5 (axial, T2): Deutliche dorsolaterale Spondylophyten und hypertrophe Intervertebralarthrose mit knöcherner Einengung der Neuroforamina.

Abb. 264 MRT C4/C5 (axial, T2): Deutliche Progression der degenerativen Veränderungen im gleichen Segment 14 Monate später.

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7

Komplikationen nach Instrumentation


Kurzdefinition ................................................................. Segementstabilisation mit Osteosynthesematerial bei Z. n. Fraktur, Spondylolisthese (Pedikelschrauben, Draht-Cerclagen, Plattenosteosynthese, Stabsysteme [Harrington]), künstliche Diszi Bei diskogenen Schmerzen ist das Ziel die Schmerzfreiheit durch eingeschränkte Beweglichkeit Komplikationen: Lockerung, Materialbruch, Dislokation, beschleunigte Degeneration der angrenzenden Segmente Infektion, kutane Problematiken Fehlender oder protrahierter knöcherner Verbund bei Osteoporose, Diabetes mellitus, Segmentale Überbelastung, Fehlbelastung Infektionen, Nikotinabusus, Steroidgabe (Trauma).

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen CT/(MRT: Neuralstrukturen). MRT mit Artefakten! Allgemein Vergleich mit Vorbildern ist hilfreich in der Beurteilung von konventionellem Röntgen (Screening) MD-CT (MPR; deutlich reduzierte Artefakte). Konventionelles Röntgen – Befund Materialbruch, Dislokation (Vergleich mit Vorbildern ist hilfreich) Lockerung (Aufhellungssaum, Funktionsaufnahmen). CT-Befund Beurteilung der knöchernen Strukturen insbesondere des knöchernen Verbundes des Osteosynthesematerials (Lockerungszeichen) Gute Beurteilbarkeit von komplexen und multisegmentalen Stabilisationen Multidetektor CT: Metallartefakte ↓; MPR ohne Stufenartefakte. MRT-Befund SE-SeNeuralstrukturen (Kompression) Weichteilveränderungen (Entzündung) quenzen reduzieren metallassoziierte Suszeptibilitätsartefakte. Szintigraphie-Befund Hot spot (Lockerung, Entzündungen, Pseudarthrosen).

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Klinik ................................................................. "

Typische Präsentation Meist symptomlos Segmentale, bewegungsabhängige Schmerzen (Pseudarthrose) Neuralgien.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Entzündliche Veränderungen – unscharf begrenzte Osteolysen

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Abb. 265 Konventionelles Röntgen thorakolumbal (a. p.): Harrington-Stab bei Z. n. Fraktur L1. Unauffällig.

Abb. 266 Konventionelles Röntgen obere HWS (seitl.): Dorsale Drahtcerclage, die die Processus spinosi verbindet. Kombiniert mit knöcherner Verblockung. Unauffällig.

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281


7



Abb. 267 CT axial: Traumatischer Abriss des linksseitigen Pedikelbogens, Z. n. Stabilisation durch Pedikelschrauben. Der Wirbelkanal ist etwas erweitert. Beide Schrauben verlaufen innerhalb der Spongiosa (= unauffälliger postoperativer Befund).

Abb. 268 Konventionelles Röntgen HWS (seitl.): Langstreckige dorsale sowie ventrale Stabilisierung der HWS.

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282


7



Abb. 269 Konventionelles Röntgen LWS (a. p.): Pedikelschrauben in normaler Lage bei lumbosakraler Fusion.

Abb. 270 Konventionelles Röntgen LWS (seitl.): Pedikelschrauben in normaler Lage. Die Schrauben liegen typischerweise deckplattennahe in der Spongiosa.

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7



Abb. 271 CT LWS (seitl., MD-CT): Nahezu artefaktfreie MPR mit ausgezeichneter Beurteilbarkeit des Osteosynthesematerials. Osteoporotischer Kompressionswirbel L4. Pedikelschrauben zu lang (überragen Wirbelkörpervorderkante).

Abb. 272 Konventionelles Röntgen LWS (seitl.): Dorsale Stabilisation (PLIF = Posterior lumbar interbody fusion). Materialbruch der obersten Osteosyntheseschraube. Eine der häufigen Komplikationen nach dorsaler Instrumentation.

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7



Abb. 273 Konventionelles Röntgen LWS (seitl., Detail): Ventrale Stabilisation bei Diskusdegeneration (ALIF = Anterior lumbal interbody fusion). Unauffällige postoperative Verhältnisse.

Abb. 274 Konventionelles Röntgen LWS (a. p., Detail): Ventrale Stabilisation (ALIF). Unauffällig!

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7 Postoperative Veränderungen


Abb. 275 MRT LWS (sagittal, T1 + KM): Abszess nach dorsaler Stabilisation von L3.

Abb. 276 Konventionelles Röntgen (seitl., work in progress): Titanplatten mit künstlichen Diszi. Zementfrei implantiert. Beweglichkeit erhalten, trotzdem schmerzfrei!

Ausgewählte Literatur Lowery GL. The significance of hardware failure in anterior cervical plate fixation. Patients with 2- to 7-year follow-up. Spine 1998; 23: 181 – 186; discussion 186 – 187 Slone RM. Spinal fixation. Part 3. Complications of spinal instrumentation. Radiographics 1993; 13: 797 – 816

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Osteoporose – senile/postmenopausale

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Kurzdefinition ................................................................. Epidemiologie M : F = 1 : 4 12 % der Bevölkerung Postmenopausale Inzidenz von WirbelkörperFrakturen 64 %. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Knochenstoffwechselstörung mit Rarefikation der Trabekelstruktur, Verdünnung der Kortikalis, verminderter Knochenmasse und Knochendichte Dies führt zu Mikround Makrofrakturen bei inadäquaten Traumata (Insuffizienzfrakturen) Betrifft vor allem das axiale Skelett Lokalisation thorakal Typisch: Platt- und Fischwirbelkonfiguration (bikonkave Impressionen) Altersbedingt (senil), Östrogenmangel, Akromegalie, Morbus Cushing, Kortikosteroide, Heparingabe, Kalziumphosphat-Mangel, Alkoholismus.

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Methode der Wahl Frühdiagnose: DEXA-Knochendichtemessung T-Wert: – 1 bis – 2,5 = Osteopenie T-Wert: < – 2,5 = Osteoporose + Frakturen T-Wert: < – 2,5 + Frakturen = manifeste Osteoporose Konventionelles Röntgen: Frakturnachweis beweisend. CT: Knochendichtereduktion besser erkennbar. MRT: in unklaren Fällen (Metastasen?). Konventionelles Röntgen – Befund Sichtbar bei Verlust an Knochenmasse > 40 %, Strahlentransparenz ↑↑ Spongiosararefikation (längstrabekuläre – gewichttragende Orientierung), Kortikalisverdünnung Infraktionen der Deck- und Schlussplatten (Wirbelkörper-Deformität) Mikro- und Makrofrakturen (Insuffizienzfrakturen) Kompressionsfrakturen mit (ohne) Dislokation, Spinalstenose, Fischwirbel Kyphose. CT-Befund Ausmaß der Frakturdislokation Q-CT (quantitative Knochendichtemessung). MRT-Befund DD osteoporotischer versus metastatischer Wirbelkörper-Einbruch. Akuter Wirbelkörper-Einbruch: Deformierung Knochenmarködem (diffus) „fluid sign“ Chronischer Wirbelkörper-Einbruch osteoporotisch: Fettmarkkonversion metastatisch: T2 hyperintens, T1 hypointens, KM-Anfärbung Diffusionsgewichtete Sequenz: erhöhter Diffusionskoeffizient

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8 Stoffwechselerkrankungen


Abb. 277 Konventionelles Röntgen Wirbelkörper (Präparat seitl.): Normale Knochenstruktur.

Abb. 278 Konventionelles Röntgen Wirbelkörper (Präparat seitl.): Osteoporotische Knochenstruktur (Spongiosararefikation, längstrabekuläre Betonung).

Abb. 279 Konventionelles Röntgen LWS (seitl., Detail): Kompressionswirbel mit Dorsalverlagerung (= Spinalstenose).

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8


normal


Abb. 280 Schemaskizzen von WirbelkörperKompressionen.

Keilwirbel

Fischwirbel

Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Schmerzen Zunehmende Kyphose Neurologische Ausfälle bis zum Querschnitt Hydroxyprolinausscheidung im Harn ↑. Therapeutische Optionen Regelmäßige Bewegung und Belastung (Turnen, Gymnastik etc.) Diät (mineralienund vitaminreich) Biphosphonate, Kalzitonin In Zukunft: Osteoprotegerin? Interventionell operativ: Vertebroplastie/Kyphoplastie.

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Differenzialdiagnose ................................................................. Hyperparathyreodismus

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Klinik subperiosteale Knochenresorption – Erosionen Schmorl-Knoten Finger am stärksten betroffen

Renale Osteodystrophie

– Kombination von Hyperparathyreoidismus, Sklerose und Osteomalazie – Rugger-Jersey-Spine

Ausgewählte Literatur Grampp S. Radiology of Osteoporosis. Berlin: Springer 2003

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8

Morbus Paget


Definition ................................................................. "

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Epidemiologie 3 – 4 % aller Erwachsenen über 40 Jahre M : F = 3 : 2. Ätiologie/Pathophysiologie/Pathogenese Synonym: Osteititis deformans Chronische Stoffwechselstörung (Knochenremodelling-Störung) Mögliche virale Genese Familäre Häufung Wirbelsäulenbefall in 30 – 75 % (Becken = Wirbelsäule > Femur > Schädel) Monostotisch, polyostotisch Am häufigsten lumbal 3 Phasen: lytische = akute Phase, Mischphase, „ausgebrannte“ = sklerotische Phase.

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Methode der Wahl Konventionelles Röntgen. MRT: nur bei neurologischen Symptomen und bei Verdacht auf sarkomatöse Entartung (< 1 %, Osteosarkom, MFH) – Weichteiltumor, Nekrose, Metastasen. Allgemein Vergrößerter Wirbel mit vergröberter, unregelmäßiger Trabekelstruktur Manchmal „Elfenbeinwirbel“. Konventionelles Röntgen – Befund Vergrößerter Wirbel mit abnorm vergröberter Wirbelstruktur (Frühformen: Osteoporose und Lyse) Sklerose bis Elfenbeinwirbel Sekundäre degenerative Wirbelveränderungen Befall streng segmental. CT-Befund Aktive (lytische) Phase mit Kontrastanfärbung. MRT-Befund T1 hypointense Irregularität T2 aktive Teile (= lytisch fibrovaskulär): hyperintens „ausgebrannte“ Phase (sklerotisch, fibrotisch): hypointens, evtl. Fettmarkentwicklung! T1 + KM aktive Phase: deutliche Kontrastanfärbung. Intensität der KM-Anfärbung geht parallel mit Krankheitsaktivität Szintigraphie-Befund Stark erhöhte Aktivitätsvermehrung in lytischer (akuter) und gemischter Phase Aktivität geht mit Krankheitsaktivität parallel.

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8

Morbus Paget


Abb. 281 Konventionelles Röntgen LWS (seitl.): L2 deutlich dichter, gering vergrößert. Die Struktur grobsträhnig.

Klinik ................................................................. "

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Typische Präsentation Dumpfe Knochenschmerzen Oft asymptomatisch sche Symptomatik (Radikulopathie). Therapeutische Optionen Biphosphonat, Kalzitonin. Verlauf und Prognose Schlechte Prognose bei sarkomatöser Entartung.

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Selten begleitende neurologi-

Differenzialdiagnose ................................................................. Hämangiomwirbel

– meist keine Volumenszunahme

Lymphom – Elfenbeinwirbel

– keine strähnig-streifige Struktur

Ausgewählte Literatur Freyschmidt J. Skeletterkrankungen. Berlin: Springer 1997 Mirra JM et al. Paget’s disease of bone: review with emphasis on radiologic features. Skeletal Radiology 1995; 24: 163 – 184

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291


8

Spinale epidurale Lipomatose


Kurzdefinition .................................................................

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Meist mehrere Segmente betreffende epidurale Fettgewebsvermehrung Alimentär bei Adipositas, langjährige Kortisontherapie (Anabolikamissbrauch!), Morbus Cushing, idiopathisch Bevorzugt thorakal (dorsal) und lumbal (ventro-lateral).

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"

"

Methode der Wahl MRT sagittal: T1, T2 transversal: T1, T2 CT-Befund Fettgewebsvermehrung im Spinalkanal mit Verlagerung und Kompression des Duralsackes von dorsal und z.T. von ventral. MRT-Befund Vermehrung fettäquivalenter Strukturen im Epiduralraum mit Deformierung des Duralsackes bzw. des Myelons („Y“-Konfiguration) Die Nervenwurzeln in den Foramina sind komplett von extraduralem Fettgewebe umgeben. T1: Ersatz des signalarmen Liquors durch signalreiches Fettgewebe. T2: Fehlendes (helles) Liquorsignal im Bereich des komprimierten Duralsackes, Signalanhebung im Myelon bei kompressionsbedingter Myelopathie.

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·

Klinik ................................................................. "

"

Typische Präsentation Radikuläre Schmerzen Parästhesien uni- oder bilateral Claudicatio spinalis bei Stenose des Spinalkanals Kauda-Syndrom. Therapeutische Optionen Gewichtsreduktion Reduktion/Sistieren einer Steroidtherapie Bei progressiver neurologischer Symptomatik: operative Dekompression durch Laminektomie.

·

· ·

·

·

Differenzialdiagnose ................................................................. – inhomogene KM-Aufnahme

Epiduralabszess

– begleitende ossäre Veränderungen – verdickte Meningen – erhöhte Entzündungsparameter

Spinalkanallipom

– intradural – zumindest partiell enkapsuliert

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292

Primäre und sekundäre spinale Tumoren


8

Spinale epidurale Lipomatose


Abb. 282 Bodybuilder mit chronischer Anabolikaeinnahme, klagt über zunehmende Schwäche der unteren Extremitäten. MRT thorakolumbal (sagittal, T1): Dicke epidurale Fettschicht.

Abb. 283 MRT Th12 (axial, T1): Breite epidurale Fettmassen, die den Spinalkanal einengen.

Ausgewählte Literatur Gero BT et al. Symptomatic spinal epidural lipomatosis without exogenous steroid intake. Neuroradiology 1989; 31: 190 – 192 Hierholzer J et al. Epidural lipomatosis: case report and literature review. Neuroradiology 1996; 38: 343 – 348 Robertson SC et al. Idiopathic spinal epidural lipomatosis. Neurosurgery 1997; 41: 68 – 74

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293


Sachverzeichnis A Abszess – DD Hämatom, epidurales 261 – DD Spinalkanalstenose 128 Abtropfmetastase 12 Alterskyphose 31 Andersson-Läsion 147 ff Anulus fibrosus 87 – Herniation 100 Aplasie, totale 21 Arachnoiditis 177 ff – DD Metastase 243 – DD Entzündung, granulomatöse 177 Arnold-Chiari-Syndrom 1 ff Arthritis, rheumatoide 133 ff – DD Morbus Reiter 146 – DD Spondylarthropathie, psoriatische 143 – Subluxation, DD Densfraktur 50 – Trauma, chronisches 138 Arthritis, rheumatoide, juvenile – DD Arthritis, rheumatoide 137 – DD Klippel-Feil-Syndrom 28 – DD Wirbelkörperfehlbildung 25 Arthrose, progressive, rapide 277 ff Astrozytom 252 ff – DD Ependymom 251 – DD Hämangioblastom 256 – DD Lymphom 236 – DD Metastase, intramedulläre 243 – DD Multiple Sklerose 189 – DD Myelitis, transverse, akute 185 Atlas-Fraktur 60 f ATM, DD Rückenmark, Entzündung, granulomatöse 177

Bambusstab, Morbus Bechterew 152 f Bandscheibe – Herniation 101 ff – Hernie 103 ff Bandscheibendegeneration 87 ff Bandscheibenprotrusion 78 Bandscheibenverwölbung 102 Bandscheibenvorfall 122 Bandverkalkung, Morbus Bechterew 152 f Basalzellnävussyndrom 25 Bechterewkyphose 30 Berstungsbruch 59 Blockwirbel 21 ff Bogenschlussstörung 62 Brodie-Abszess 197 Bronchus-Karzinom 216, 219 Bulging, asymmetrisches 101

C Central dot sign 184 Chance-Fraktur (SicherheitsgurtFraktur) 58 ff Chiari-II-Malformation 16 Chondrosarkom 201 – DD Chordom 228 – DD Osteochondrom 203 Chorda, persistierende 21 Chordarest 194 Chordom 225 ff – DD Teratom, sakrokokzygeales 15 Cobb-Winkel 38 Commotio spinalis 66 Compressio spinalis 66 Contusio spinalis 66 Currarino-Triade 13 Curtain sign 259

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294

B


Sachverzeichnis D Darmdilatation 15 Darmduplikatur 15 Densfraktur 48 ff Devic-Syndrom 186 Diabetes 108 Diastematomyelie 6 Dimbbell-Konfiguration 238 DISH (Diffuse idiopathische skelettale Hyperostose) 99 Diskushernie 101 – DD Meningeom 247 Diskusprolaps – DD Epiduralabszess 174 – DD Nervenscheidentumor 238 – DD Synovialzyste 118 Diskusverkalkung 108 ff Distraktionsverletzung 59 Diszitis – DD Herniation 102 – DD Bandscheibendegeneration 89 – DD Klippel-Feil-Syndrom 28 Drahtcerclage, dorsale 281 Dysplasie, fibröse 207 Dysraphie, spinale 16 – DD Meningozele 20 – DD Myelomeningozele 20

E Edgren-Vaino-Zeichen 29 Ehlers-Danlos-Syndrom 39 Eierschalen-Knochenzyste 204 Elfenbeinwirbel 232 f – DD Morbus Paget 291 Encephalomyelitis disseminata 185 Entzündung, DD Spondylarthrose 115 Ependymom 248 ff – DD Astrozytom 255 – DD Hämangioblastom 256 – DD Lymphom 236 – DD Metastase 243 – DD Multiple Sklerose 189 – DD Spinalkanalstenose 128

Epiduralabszess 172 ff – DD Lipomatose 292 – DD Spondylitis, akut bakterielle 160 – DD Spondylitis, spezifische (TBC) 169 Epiduralfibrose 107 Epiduralhämatom 174 Eulenaugenkonfiguration 266 Ewing-Sarkom 229 ff – DD Langerhans-Zell-Histiozytose 214 Extrusion 103 f

F Facettektomie, partielle 82 Facettengelenkluxation 73 Facettengelenksarthrose 111 ff Facettengelenksresektion 125 Fanning 73 Fatty filum 9 Fehlbildung, assoziierte, DD Tethering 12 Fetopathie, alkoholische 25 Fettgewebsvermehrung, epidurale 292 Fettmarkskonversion 93 f Fibrodysplasia ossificans progressiva 25 Filum-Ependymom – DD Ependymom 251 – DD Nervenscheidentumor 238 Fischwirbel 289 Fischwirbelkonfiguration 287 Flexionsfraktur, HWS 51 ff Fluid sign 45 Foix-Alajouanine-Syndron 269 Fraktur – DD Spondylarthrose 115 – DD Wirbelkörperfehlbildung 25 Fusion – DD Wirbelkörperfehlbildung 25 – DD Densfraktur 50

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295


Sachverzeichnis G Gailed Back Surgery Syndrome (FBSS) 270 f Gangliogliom 255 Gang- und Blasenstörung, spastische 10 Gasphänomen 108 ff Gicht 108 Gorlin-Goltz-Syndrom 25 Granulom, eosinophiles s. Langerhans-Zell-Histiozytose 212 Guillain-Barré-Syndrom – DD Epiduralabszess 174 – DD Rückenmarkinfarkt 269

H Halbwirbel, DD Wirbelkörperfehlbildung 25 Halswirbelsäule, Flexionsfraktur 51 ff Haltungskyphose 35 Hämangioblastom 256 ff – DD Ependymom 251 – DD Malformation, arteriovenöse 265 Hämangiom 190 ff – DD Osteochondrose-Modic I 92 – DD Osteochondrose-Modic II 95 – DD Plasmozytom/ Multiples Myelom 225 – DD Teratom, sakrokokzygeales 15 Hämangiomwirbel, DD Morbus Paget 291 Hämatom – epidurales 259 – DD Lymphom 236 Hangman’s Fraktur 63 ff Harrington-Stab 281 Hemimyelomeningozele 16, 20 Hemisoma 21 Hemispondylus 21 High-flow-Gefäßmissbildung 262 Histiozytose X s. Langerhans-Zell-Histiozytose 212 Hydroapatit 108

I Impaktionsbruch 44 Infarkt, spinaler – DD Astrozytom 255 – DD Metastase 243 – DD Myelitis, transverse, akute 185 Infektion – DD Arthritis, rheumatoide 137 – DD Langerhans-Zell-Histiozytose 214 Instrumentationskomplikation 280 ff Insuffizienzfraktur 287 – Os sacrum 76 ff Intervertebralgelenkarthrose 111 ff Intervertebralgelenkasymmetrie 42

J Jefferson-Fraktur

60 ff

K Kalziumpyrophosphaterkrankung (CPPD) – DD Diskusverkalkung/ Vakuumphänomen 108 – DD Morbus Baastrup 122 Kappenzeichen 248 Kauda-equina-Syndrom 152 Kaudalvariante 5 Kavernom, intramedulläres 265 Keilfraktur 51 Keilwirbel 289 Kissing Spines 121 f Klippel-Feil-Syndrom 25 ff Knochenmarkinhomogenität 221

.....

296

Hydromyelie – DD Split-Cord-Malformation 8 – DD Arnold-Chiari-Syndrom 3 Hydrops fetalis 15 Hypernephrom 216 Hyperparathyreoidismus 289


Sachverzeichnis Knochentumor – DD Metastase 221 – DD Osteoblastom 200 – DD Spinalkanalstenose 128 Knochenzyste, aneurysmatische 204 ff – DD Osteoblastom 200 – DD Osteoideosteom 197 – DD Riesenzelltumor 211 Knutsson-Zeichen – DD Kyphose 29 – Morbus Scheuermann 33 Kollagenkrankheit 31 Kolon-Karzinom 218 Kompressionsbruch, DD Chance-Fraktur 59 Kranialvariante 5 Kreuzschmerz, nichtdiskogener 89 Kyphose 29 ff – kongenitale 35 – osteoporotische 30 ff – tuberkulöse 35

L Lachapèle-Hundefigur 123 Lähmung, DD Kyphose 29 Lähmungsskoliose 39 Laminektomie – DD Kyphose 29 – DD Spondylolisthese/ Pseudosponylolisthese 125 Langerhans-Zell-Histiozytose 212 ff – DD Ewing-Sarkom 231 – DD Lymphom 236 Ligamenta flava, Hypertrophie 120 Lipom 15 Lipomatose, epidurale, spinale 292 f – DD Hämatom, epidurales 261 Lipomyelomeningozele 20 Lipomyeloschisis 20 Lipomyelozele 20 Liposarkom 95 Liquorfistel 272 ff Lumbalisation 4 f Lupus erythematodes, systemischer 189

Lymphom – DD Chordom 228 – DD Hämatom, epidurales 261 – DD Langerhans-Zell-Histiozytose 214 – DD Metastase, ossäre 221 – DD Morbus Paget 291 – DD Osteoblastom 200 – DD Osteoideosteom 197 – DD Periduralfibrose 275

M Malformation, arteriovenöse 262 ff Mammakarzinom 216 f – DD Osteoblastom 200 – DD Osteoideosteom 197 Marfan-Syndrom 39 Massae laterales, DD Jefferson-Fraktur 62 Melanom, malignes, DD Teratom, sakrokokzygeales 15 Meningeom 244 ff – DD Nervenscheidentumor 238 Meningitis 236 Meningozele 16 ff – Kurzdefinition 16 Mesenterialzyste 15 Metastase 240 ff – DD Arachnoiditis 181 – DD Astrozytom 255 – DD Chordom 228 – DD Entzündung, granulomatöse 177 – DD Ependymom 251 – DD Hämangiom 194 – DD Hämatom, epidurales 261 – DD Insuffizienzfraktur 78 – DD Knochenzyste, aneurysmatische 207 – DD Langerhans-Zell-Histiozytose 214 – DD Lymphom 236 – DD Meningeom 247 – ossäre 216 ff – DD Plasmozytom/ Multiples Myelom 225 – DD Riesenzelltumor 211 – DD Spondylitis, akut bakterielle 160

.....

297


Sachverzeichnis Metastase, DD Spondylitis, spezifische (TBC) 169 – DD Spondylolyse/Spondylolisthese 82 Morbus Baastrup 121 f Morbus Bechterew 147 – Bandverkalkung/Bambusstab 152 f – Fraktur 154 ff – DD Kippel-Feil-Syndrom 28 – DD Kyphose 31 – DD Morbus Reiter 146 – DD Morbus Scheuermann 35 – DD Skeletthyperostose, idiopathische, diffuse (DISH) 130 – DD Spondylarthropathie, psoriatische 143 – Stressfraktur 83 f Morbus Forrestier – DD Morbus Bechterew 151 – DD Spondylarthropathie, psoriatische 143 Morbus Paget 290 f – DD Lymphom 236 Morbus Reiter 144 ff Morbus Scheuermann 33 ff – DD Kyphose 29 – DD Skoliose 39 Multiple Exostose 201 Multiple Sklerose 186 ff – DD Astrozytom 255 – DD Metastase 243 – DD Entzündung, granulomatöse 177 Multiples Myelom 222 ff Myelitis, transverse – DD Astrozytom 255 – DD Metastase 243 Myelitis, transverse, akute 182 ff – DD Multiple Sklerose 189 Myelomeningozele 16 ff – DD Teratom, sakrokokzygeales 15 – zervikale, DD Meningozele/ Myelomeningozele 20 Myelonkontusion 66 Myeloschisis 20 Myelozele 20 Myelozystozele 20 Myositis ossifikans 201

Nasopharynx 216 Nervenscheidentumor 237 ff – DD Meningeom 247 Neuralplakode 16 Neuroblastom – DD Ewing-Sarkom 231 – DD Teratom, sakrokokzygeales 15 Neurofibrom 237 – DD Meningeom 247 Neurofibromatose 39 Neuroforamenstenose 102 Neuromyelitis optica 186 Neuropraxie 66 Neurosarkoidose 175 Nieren-Karzinom 216 Nucleus pulposus 87 – Herniation 100

O Os odontoideum 50 Os sacrum, Insuffizienzfraktur 76 ff Ossified Posterior Longitudinal Ligament (OPLL) 99 Ossifikation, ligamentäre 120 Osteoblastom 198 ff – DD Knochenzyste, aneurysmatische 207 – DD Osteoideosteom 197 Osteochondrom 201 ff Osteochondrose 25 Osteochondrose – Modic I 90 ff Osteochondrose – Modic II 93 ff Osteodystrophie, renale 289 Osteogenesis imperfecta – DD Kyphose 31 – DD Morbus Scheuermann 35 – DD Skoliose 39 Osteoideosteom 195 ff – DD Osteoblastom 200 Osteomalazie 289 Osteomyelitis 231

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298

N


Sachverzeichnis Osteoporose 287 ff – DD Kyphose 31 – DD Skoliose 39 Osteosarkom – DD Ewing-Sarkom 231 – DD Osteochondrom 203 Osteosynthesematerial 280 Osteosyntheseschraube 284 Ovarialzyste 15 Ovar-Karzinom 216

P Pachymeningitis 272 Pannus, DD Spinalkanalstenose, degenerative 128 Paradesmophyten 99 Pedicle fractur 63 Pedikelschraube 280, 283 Pedikelstressfraktur 197 Periduralfibrose 275 f Pilzinfektion 169 Plasmozytom 222 ff – DD Chordom 228 – DD Metastase, ossäre 221 Plattwirbelkonfiguration 287 Polio, Lähmungsskoliose 39 Prolaps 89 Prostata-Karzinom 216 f – DD Osteoblastom 200 – DD Osteoideosteom 197 Protrusion 104 – DD Bandscheibendegeneration 89 Pseudoarthrose 83 ff – DD Densfraktur 50 Pseudohypoparathyreodismus 201 Pseudopseudohypoparathyreodismus 201 Pseudospondylolisthese 123 ff – Diskusdegeneration 81 – DD Spondylolyse/Spondylolisthese 82 Pseudosubluxation 65 Psoriasis – DD Morbus Bechterew 151 – DD Morbus Reiter 146

Q Querschnittsmyelitis

269

R Rachitis 39 Radiatio 29 Radikulopathie, lumbale 78 Reiter-Arthritis 151 Reprolaps 275 Riesenzelltumor 208 ff – DD Chordom 228 – DD Knochenzyste, aneurysmatische 207 – DD Langerhans-Zell-Histiozytose 214 Romanus-Läsion 149 f Rotationsfehlbildung 42 ff Rückenmark, Entzündung, granulomatöse 175 ff Rückenmarkdurchblutung 68 Rückenmarkdurchtrennung 68 Rückenmarkinfarkt, arterieller 266 ff Rückenmarkskompression 66 Rückenmarktrauma 66 ff Rugger-Jersey-Spine 289 Rundzell-Sarkom 229

S Sacroiliitis 78 Sakralisation 4 f Sarkoidose 175 ff – DD Arachnoiditis 181 – DD Metastase 243 – DD Multiple Sklerose 189 Scalloping – Nervenscheidentumor 237 – Meningeom 244 Scherfraktur 59 Schilddrüsen-Karzinom 216 Schmetterlingswirbel 21 ff

.....

299


Sachverzeichnis Schmorl-Knorpelknötchen – DD Kyphose 29 – Morbus Scheuermann 34 Schmorl-Knoten 87 ff Schock, spinaler 66 Schwannom – DD Ependymom 251 – DD Extrusion/Sequester 107 – DD Meningeom 247 Schwannom Typ Antoni A 237 Schwannom Typ Antoni B 237 Schwann-Zelle 237 Scotch-Terrier 123 Segmentfusion 277 Sekundärblastom 31 Sequester 103 ff – DD Bandscheibendegeneration 89 – DD Meningeom 247 – DD Nervenscheidentumor 238 – DD Osteoideosteom 197 Sicherheitsgurt-Fraktur s. Chance-Fraktur 58 Signal void 272 Skelettdysplasie 31 Skeletthyperostose, idiopathische, diffuse (DISH) 130 ff – DD Morbus Bechterew 151 Sklerosainsel – DD Osteoblastom 200 – DD Osteoideosteom 197 Sklerose 289 Skoliose 36 ff – DD Morbus Baastrup 122 Skoliosefehlhaltung 7 Slow-flow-Gefäßmissbildung 262 Spaltung, sagittale 21 Spina bifida 11, 18 f – DD Teratom, sakrokokzygeales 15 Spinalinfarkt, akuter 189 Spinalkanallipom 292 Spinalkanalstenose – degenerative 126 ff – DD Herniation 102 – DD Extrusion/Sequester 107

.....

300

Split-Cord-Malformation 6 ff, 16 Spondylarthropathie – psoriatische 141 ff – seronegative 137 Spondylarthrose 111 ff Spondylitis – akut bakterielle 158 ff – – DD Spondylitis, spezifische (TBC) 169 – – DD Wirbelkörperfehlbildung 25 – DD Kyphose 31 – DD Osteochondrose – Modic I 92 – pyogene 167 – spezifische (TBC) 166 ff – – DD Spondylitis, akut bakterielle 160 – tuberkulöse s. Spondylitis, spezifische (TBC) – DD Spondylolisthese/ Pseudosponylolisthese 125 Spondylitis ankylosans 25 Spondylodiszitis – DD Bandscheibendegeneration 89 – DD Epiduralabszess 174 – DD Stressfraktur 83 – DD Osteochondrose – Modic I 92 Spondylolisthese 79 ff, 123 ff – DD Insuffizienzfraktur 78 Spondylolyse 79 f Spondylose 130 Spondylosis deformans-ModicIII 96 ff Spongiosararefikation 288 Subduralhämatom 261 Subluxation – anteriore 73 ff – Arthritis, rheumatoide 140 Syndesmophyten 99 Synostose, subdurale 50 Synovialzyste 118 f Syringohydromyelie 19, 69 ff Syringozele 20


Sachverzeichnis T Teratom, sakrokokzygeales 13 ff Tethered-Cord 8 f Tethering 9 ff Thickened fatty filum 10 Titanplatte 286 Tonsillentiefstand 3 Tränentropfenform 259 Tränentropfenfraktur 51 f Trauma, DD Morbus Baastrup 122 Tuberkulose 175 ff Tumor 215 ff – DD Arachnoiditis 181 – DD Chordom 228 – DD Entzündung, granulomatöse 177 – DD Lipomatose, epidurale, spinale 292 f – DD Metastase, ossäre 221 – DD Myelitis, transverse, akute 185 – DD Syringohydromyelie 72 – DD Teratom, sakrokokzygeales 15

U Übergangswirbel, lumbosakraler 4 Unkovertebralarthrose 116 f

V Vakuumphänomen 108 ff Vaskulitis 269 Venenplexus, vergrößerter 272 Verkalkung, ligamentäre 99 Von-Hippel-Lindau-Erkrankung 256

Wirbeldeformität, kongenitale 116 Wirbelexzision 29 Wirbelkörper 288 Wirbelkörperabschlussplatte, Knorpelknötchen 35 Wirbelkörpereinbruch – DD Metastase, ossäre 221 – DD Plasmozytom/ Multiples Myelom 225 – DD Spondylosis deformans – Modic III 99 Wirbelkörperfehlbildung 21 ff – DD Kyphose 29 Wirbelkörperfraktur – DD Osteochondrose – Modic I 92 – DD Osteochondrose – Modic II 95 – DD Spondylitis, akut bakterielle 160 – DD Spondylitis, spezifische (TBC) 169 Wirbelkörperfusion 28 Wirbelkörper-Kompression 289 Wirbelkörperosteomyelitis 174 Wirbelkörperspaltung 25 Wirbelrotation 42 Wirbelsäule – Berstungsfraktur 54 ff – Stressphänomen 79 ff – Veränderungen, degenerative 137 Wirbelsäulenfraktur – metastatische 46 – osteoporotische 46 – Ursache 45 ff Wirbelsäulenverletzung, Einteilung nach Magerl 43 f Wurzeltaschenzyste 118

Y Y-Konfiguration 292

W Wegener-Granulomatosis 175 ff – DD Metastase, leptomeningeale 243 Wespentaille 21 – Kippel-Feil-Syndrom 26 f

Z Zervix-Karzinom 216

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301


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