Handbuch diagnostische Radiologie: Kardiovaskuläres System: Kardiovaskulares System

Handbuch diagnostische Radiologie Herausgeber: Jürgen Freyschmidt, Bremen

D. Hahn (Hrsg.)

Handbuch diagnostische Radiologie

Kardiovaskuläres System Mit Beiträgen von: D. Hahn, M. Heinrich, W. Kenn, T.D. Kirchhoff, M. Köhler, P. Kovacs, P. Landwehr, G. Luska, O. Mohrs , Th. Pabst, P. Reimer, H. Rosenthal, J. Sandstede, K. Schürmann, J.-P. Staub, M. Strotzer, M. Uder, Th.Voigtländer, M. Völk, D.Vorwerk, R.Vosshenrich, G. Wittenberg, N. Zorger

Mit 328 Abbildungen in 808 Einzeldarstellungen

123

Professor Dr. med. D. Hahn Institut für Röntgendiagnostik Universität Würzburg Josef-Schneider-Straße 2 97080 Würzburg

ISBN 978-3-540-41420-9 Springer Berlin Heidelberg New York Bibliografische Information Der Deutschen Bibliothek Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über abrufbar Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer ist ein Unternehmen von Springer Science+Business Media springer.de © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2007 Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und MarkenschutzGesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Planung: Dr. U. Heilmann, Heidelberg Redaktion: D. Mennecke-Bühler, Heidelberg Herstellung: LE-TeX Jelonek, Schmidt & Vöckler GbR, Leipzig Umschlaggestaltung: Frido Steinen-Broo, eStudio Calamar, Spanien Satz und Reproduktion: am-productions GmbH, Wiesloch 21/3180 YL – 5 4 3 2 1 0 Gedruckt auf säurefreiem Papier

Vorwort

Eine fortlaufende Optimierung der bildlichen Darstellung krankhafter Organveränderungen erfordert ein sich ständig verbreiterndes medizinisches Wissen.

Ein Handbuch ist der Definition nach ein zusammenfassendes, in der Regel mehrbändiges Werk über eine Wissenschaft oder ein spezielles wissenschaftliches Gebiet. Kann ein solches Werk noch Bestand haben in einer Zeit, in der sich wissenschaftliche Erkenntnisse mit nahezu unvorstellbarer Geschwindigkeit entwickeln und wandeln? Die Herausgeber und Autoren dieses Handbuchs bejahen diese Frage; sie halten es geradezu für notwendig, eine fundierte Standortbestimmung über die diagnostische Radiologie in einem Rahmen abzugeben, der für die praktischen Belange dieses – neben der klinischen Pathologie – wichtigsten diagnostischen Schlüsselfachs prinzipiell einen Wertbestand von etwa 8–10 Jahren besitzen soll. Dieser Zeitraum bezieht sich selbstverständlich nur auf die einzelnen Bände, deren jeweiliges Erscheinen sich zwar durch die verschiedensten Umstände seit dem Start des Gesamtprojektes verzögert hat, die sich aber zum Zeitpunkt ihrer Fertigstellung jeweils auf dem aktuellen Erkenntnisstand befanden bzw. befinden. Bei der Erstellung der einzelnen organbezogenen Bände wurde bedacht, dass sich im oben angegebenen Zeitraum zwar untersuchungstechnische Modalitäten, wie z. B. Sequenzen in der MRT, durchaus ändern werden, dass aber das Prinzip der Darstellungsmöglichkeiten von krankhaften Veränderungen bestimmter Organe oder Organsysteme weitgehend unverändert bleibt; denn die den Krankheiten zugrunde liegenden pathologischanatomischen Veränderungen selbst ändern sich ja kaum! Die rasche Entwicklung und den Wandel von ätiologischen, pathogenetischen und therapeutischen Erkenntnissen kann und muss man in wissenschaftlichen Zeitschriften und ggf. aktuellen Monographien verfolgen; doch wird man das Neue nur dann verstehen und nutzen können, wenn man durch einen soliden Wissensfundus darauf vorbereitet ist. Dazu soll dieses Handbuch mit seinem besonderen Konzept der Wissensvermittlung beitragen. Es orientiert sich an Organen oder Organsystemen mit ihren Erkrankungen, die jeweils bestimmte radiologische

Untersuchungsstrategien erfordern (z. B. mit Hilfe der Projektionsradiographie, CT, MRT, Ultraschall, ggf. Szintigraphie). In den jeweiligen Hauptkapiteln findet sich zunächst eine Darstellung der Normalanatomie und ihrer wesentlichen Varianten – bezogen auf die einzelnen Darstellungsmodalitäten; dann folgt ein Kapitel über die systematische Bildanalyse. Die Kapitel über die einzelnen Krankheitsentitäten (Fehlbildungen, traumatische und entzündliche Veränderungen, Tumoren und sonstige Störungen) sind einheitlich nach folgenden Themen aufgebaut: – pathologisch-anatomische Grundlagen (zum Verständnis der radiologischen Befunde), – klinische Symptomatik, – charakteristische radiologische Symptome und ihre Differentialdiagnose. – Jedes Kapitel schließt mit Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie und zusammenfassenden Merksätzen. Der rote Faden, der sich durch das gesamte Werk zieht, ist die synoptische Betrachtungsweise von klinischen und mit Hilfe der Radiologie erkennbaren pathologisch-anatomischen und funktionellen Veränderungen. Eine dem Patienten nützliche Diagnostik kann im Übrigen nur aus der Fusion von technischer Entwicklung und einem angepassten medizinischen Wissen um das Wesen und die Vielfalt von Krankheiten gelingen. Frau Dr. U. Heilmann vom Springer-Verlag danken wir für die Anregung zu diesem Handbuchprojekt. Ein ganz besonderer Dank gilt Frau D. MenneckeBühler, ohne deren gekonntes Management dieses neunbändige Werk sicherlich nicht zum Abschluss gekommen wäre. Im Frühjahr 2007 Für die Herausgeber und Autoren J. Freyschmidt, Bremen

Vorwort

Kardiovaskuläre Erkrankungen stellen trotz aller medizinischen Fortschritte die häufigste Todesursache in der westlichen Welt dar. Die kardiale und vaskuläre Diagnostik haben in den vergangenen Jahren eine völlig unterschiedliche Entwicklung genommen. Während die invasive Gefäßdiagnostik und die sich daraus entwickelnde interventionelle radiologische Therapie, vor allem nach Einführung der digitalen Subtraktionsangiographie (DSA), ständig an Bedeutung gewonnen haben, hat die kardiale radiologische Bildgebung ständig an Bedeutung verloren. Zugleich kam es zu einem Aufschwung der invasiven Herzdiagnostik, vor allem der invasiven Koronarangiographie, und der Einführung nuklearmedizinischer Untersuchungsverfahren zur Herzfunktionsdiagnostik. Bis zur Einführung von Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT) war die kardiale radiologische Diagnostik auf Thoraxübersichtsaufnahmen und konventionelle Schichtaufnahmen beschränkt. Trotz der neuen Möglichkeiten, Herz und große Gefäße mit CT und MRT nichtinvasiv darzustellen, war der klinische Einsatz über viele Jahre auf spezielle Fragestellungen begrenzt. Erst mit der Einführung der Spiral-CT und der funktionellen MR-Herzbildgebung mit sehr schnellen Sequenzen begann eine erfolgversprechende Renaissance der nichtinvasiven Herz- und Gefäßdiagnostik. Die rasante technische Weiterentwicklung sowohl der Mehrzeilen-CT (MSCT) als auch der MRT hat zu einem fruchtbaren Wettstreit zwischen diesen beiden Verfahren um die Bedeutung für die Herzdiagnostik geführt. Beide Verfahren haben mittlerweile auch eine lebhafte Diskussion über Indikationen für die invasive Koronarangiographie und nuklearmedizinische Herzdiagnostik ausgelöst. Die funktionelle MR-Herzdiagnostik stellt aufgrund der hohen zeitlichen Auflösung heute den Goldstandard für die Berechnung der Herzfunktionsparameter dar und hat darin Echokardiographie, Linksherzkatheter und Nuklearmedizin abgelöst. Wegen der exzellenten Darstellung der Koronararterien mit der MSCT eröff-

nen sich nun neue Indikationen zur nichtinvasiven Diagnostik der koronaren Herzkrankheit, die langfristig sicherlich zu einer Reduktion der invasiven Koronarangiographie führen werden. Ein weites Feld der modernen Herzdiagnostik, das bisher nur experimentell eingesetzt wird, stellt die metabolische Bildgebung mit der MR-Spektroskopie (MRS) dar. Hier steht die MRS in Konkurrenz zu neuen nuklearmedizinischen Techniken. Durch die schnelle technische Weiterentwicklung von CT und MRT, aber auch der farbkodierten Duplexsonographie, hat die nichtinvasive Gefäßdiagnostik deutlich an Bedeutung gewonnen. Bis auf spezielle Fragestellungen wird die invasive Gefäßdiagnostik heute überwiegend nur noch bei interventionellen Behandlungen eingesetzt. Die Weiterentwicklung der minimal-invasiven radiologischen Therapie hat durch neue Gefäßprothesen und andere Techniken in den letzten Jahren ihr Indikationsspektrum ebenfalls massiv erweitert. Die Kombination von nichtinvasiver Gefäßdiagnostik und anschließender minimal invasiver interventioneller radiologischer Therapie ist ein erfolgreiches Konzept, das beispielhaft für die Innovation in der Radiologie steht. Die rasante Weiterentwicklung der nichtinvasiven Herz- und Gefäßdiagnostik stellt eine große Herausforderung und Chance zugleich dar, neue Untersuchungsstrategien und Leitlinien für die Herz- und Gefäßdiagnostik zu entwickeln. Es wurden bewusst die Untersuchungstechniken des kardiovaskulären Systems mit der MSCT und MRT in den Mittelpunkt gestellt. Hauptanliegen war es, die modernen Möglichkeiten der morphologischen Darstellung, funktionelle Untersuchungsverfahren und die interventionelle Radiologie in einem klinischen Kontext möglichst umfassend darzustellen. Würzburg im Mai 2007 Prof. Dr. D. Hahn

Inhalt

1

Gefäßsystem

1.3.2

1

Herz J. Sandstede, Th. Voigtländer, Th. Pabst Untersuchungstechnik 3 J. Sandstede, Th. Pabst, Th. Voigtländer Konventionelle Röntgendiagnostik 3 Computertomographie 4 Technische Voraussetzungen 4 Durchführung der Untersuchungen und Auswertung 5 Magnetresonanztomographie 15 Technische Voraussetzungen 15 Sequenzbeschreibung 18 Durchführung der Untersuchungen 33 Echokardiographie 49 Zweidimensionale und M-Mode-Echokardiographie 49 Dopplerechokardiographie 49 Farbdopplerechokardiographie 50 Transösophageale Echokardiographie 50 Nuklearmedizin 50 Radionuklidventrikulographie 50 Single-PhotonenEmissionscomputertomographie 50 Positronenemissionstomographie 51 Herzkatheteruntersuchung 52 Normalanatomie und wesentliche Varianten 52 J. Sandstede, Th. Voigtländer Anatomie des Herzens und der Koronararterien 52 Konventionelle Röntgendiagnostik 53 Herzschatten 53 Herznahe Gefäße und pulmonale Gefäßzeichnung 54 Computertomographie und Magnetresonanztomographie 54 Echokardiographie 54 Systematische Bildanalyse und Auswertung 58 J. Sandstede Konventionelle Röntgendiagnostik 58

1.4

1.1 1.1.1 1.1.2 1.1.2.1 1.1.2.2 1.1.3 1.1.3.1 1.1.3.2 1.1.3.3 1.1.4 1.1.4.1 1.1.4.2 1.1.4.3 1.1.4.4 1.1.5 1.1.5.1 1.1.5.2 1.1.5.3 1.1.6 1.2 1.2.1 1.2.2 1.2.2.1 1.2.2.2 1.2.3 1.2.4 1.3 1.3.1

1.4.1 1.4.1.1 1.4.1.2 1.4.1.3 1.4.2 1.4.2.1 1.4.2.2 1.4.2.3 1.4.3 1.4.4 1.4.4.1 1.4.4.2 1.4.5 1.4.6 1.4.6.1

1.4.6.2

1.4.6.3 1.4.6.4 1.4.7 1.4.7.1 1.4.7.2 1.4.7.3 1.4.7.4

Computertomographie und Magnetresonanztomographie 59 Erkrankungen des Herzens 60 Th. Voigtländer, J. Sandstede, O. Mohrs Koronare Herzkrankheit 60 Primärdiagnostik der koronaren Herzerkrankung (chronische KHK) 61 Akutes Koronarsyndrom 64 Komplexe koronare Herzkrankheit 65 Kardiomyopathie 71 Hypertrophe Kardiomyopathie 71 Dilatative Kardiomyopathie 72 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie 73 Myokarditis 75 Perikarditis 78 Akute Perikarditis 78 Pericarditis constrictiva 78 Erworbene Herzklappenerkrankungen 80 Angeborene Herzfehler 86 Gefäß- und Klappenanomalien 88 Kongenitale Aortenklappenstenose 88 Aortenisthmusstenose 88 Pulmonalstenose 89 Shuntvitien 90 Vorhofseptumdefekt 90 Ventrikelseptumdefekt 91 Ductus arteriosus Botalli 92 Komplexe angeborene Vitien 92 Fallot-Tetralogie 92 Kongenitale Transpositionen 93 Koronaranomalien 94 Kardiale Raumforderungen 95 Anatomische Varianten 97 Nichttumoröse Raumforderungen 97 Gutartige Neubildungen 98 Bösartige Neubildungen 100 Literatur 101

X

Inhalt

2 2.1 2.1.1 2.1.2 2.1.3 2.1.4 2.1.4.1 2.1.4.2 2.1.4.3 2.1.4.4 2.1.4.5 2.1.4.6 2.1.4.7 2.2 2.2.1 2.2.2 2.2.3 2.2.4 2.2.4.1 2.2.4.2 2.2.4.3 2.2.4.4 2.2.4.5

3 3.1 3.1.1 3.1.2 3.1.3 3.1.4 3.2 3.2.1 3.2.2 3.2.3 3.2.4 3.2.5 3.2.6 3.2.7 3.3 3.4 3.4.1 3.4.1.1 3.4.1.2 3.4.1.3 3.4.1.4 3.4.1.5

Thorakale Aorta und pulmonale Gefäße W. Kenn Aorta 105 Radiologische Untersuchungstechnik 105 Normalanatomie und wesentliche Varianten 107 Systematische Bildanalyse 110 Krankheitsbilder 114 Aortenisthmusstenose (Coarctatio aortae) 114 Traumatische Veränderungen 117 Entzündliche Veränderungen 122 Mykotische (infektiöse) Aortitiden 126 Tumoren 127 Aortenbogensyndrom 129 Chronische thorakale Aneurysmen 138 Pulmonale Gefäße 146 Radiologische Untersuchungstechnik 146 Normalanatomie und wesentliche Varianten 147 Systematische Bildanalyse 147 Krankheitsbilder 148 Kongenitale Anomalien 148 Traumatische Veränderungen 156 Entzündliche Veränderungen 157 Tumoren 160 Andere Erkrankungen 161 Literatur 172 Gefäße im Abdomen M. Völk, J.-P. Staub, M. Strotzer Radiologische Untersuchungstechniken 177 Ultraschalldiagnostik 178 CT-Angiographie 179 MR-Angiographie 180 Digitale Subtraktionsangiographie 181 Normalanatomie und wesentliche Varianten 181 Aorta abdominalis 181 Arteriae lumbales 183 Arteriae suprarenales und renales 183 Arteria mesenterica superior und inferior 184 Vena cava inferior 187 Venae renales 190 Vena mesenterica superior und inferior 190 Systematische Bildanalyse 190 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 192 Abdominelle Aorta 192 Abdominelles Aortenaneurysma 192 Stenose und Verschluss der abdominellen Aorta 200 Aortendissektion 201 Penetrierendes Aortenulkus 204 Intramurales Hämatom 206

3.4.1.6 Inflammatorisches Bauchaortenaneurysma 206 3.4.1.7 Infiziertes Bauchaortenaneurysma 207 3.4.1.8 Vaskulitis 207 3.4.1.9 Posttraumatische Veränderungen der abdominellen Aorta 208 3.4.1.10 Tumoren der Aorta 208 3.4.2 Truncus coeliacus 208 3.4.2.1 Ligamentum-arcuatum-medianumSyndrom 208 3.4.3 Mesenterialgefäße 211 3.4.3.1 Mesenteriale Ischämie 211 Arterielle Mesenterialembolie 212 Arterielle Mesenterialthrombose 214 Nichtokklusive mesenteriale Ischämie 215 Mesenterialvenenthrombose 216 Chronische Mesenterialischämie 217 3.4.3.2 Fibromuskuläre Dysplasie 219 3.4.3.3 Dissektion der Mesenterialarterien 220 3.4.3.4 Traumatische mesenteriale Blutung 221 3.4.3.5 Untere gastrointestinale Blutung 223 3.4.3.6 Vaskulitiden 225 Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis) 26 Takayasu-Arteriitis 227 Thrombangiitis obliterans 228 Polyarteriitis nodosa 228 Wegener-Granulomatose 230 Lupus-erythematodes-Vaskulitis 231 Behçet-Syndrom 232 Andere Vaskulitiden der kleinen Gefäße 233 3.4.3.7 Retroperitoneale Fibrose 233 3.4.4 Nierengefäße 235 3.4.4.1 Arteriosklerotische Nierenarterienstenose 235 3.4.4.2 Fibromuskuläre Dysplasie 239 3.4.4.3 Nierenarterienembolie 240 3.4.4.4 Nierenarterienaneurysma 242 3.4.4.5 Arteriovenöse Malformationen der Nierenarterien 243 3.4.4.6 Nierenvenenthrombose 244 3.4.4.7 Vaskulitiden 245 Takayasu-Arteriitis 246 Polyarteriitis nodosa 247 Lupus-erythematodes-Vaskulitis 248 Literatur 249

4 4.1 4.2 4.2.1 4.3

Peripheres Gefäßsystem P. Reimer, R. Vosshenrich, P. Landwehr Radiologische Untersuchungstechnik 253 Normalanatomie und wesentliche Varianten, Radiometrie 269 Anomalien und Varianten 272 Systematische Bildanalyse 274

Inhalt

4.4 4.4.1 4.4.2 4.4.3 4.4.4 4.4.5 4.4.6 4.4.7 4.4.8 4.4.9 4.4.10 4.4.11

5 5.1 5.2 5.3 5.4 5.4.1 5.4.2 5.4.3

2 6 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6

7 7.1 7.2 7.3

Erkrankungen der peripheren Gefäße 282 Arteriosklerose 282 Aneurysmen 289 Diabetische Angiopathie 292 Vaskulitiden 293 Thrombangiitis obliterans 296 Morbus Raynaud und sekundäres Raynaud-Phänomen 298 Fibromuskuläre Dysplasie 300 Zystische Erkrankung der Adventitia 301 Popliteales arterielles EntrapmentSyndrom 302 Thoracic-outlet-Syndrom 305 Trauma 307 Literatur 311

Venen P. Kovacs Radiologische Untersuchungstechnik 315 Normalanatomie 322 Systematische Bildanalyse 324 Fehlbildungen und Erkrankungen des Venensystems 326 Veränderungen im Hohlvenensystem 326 Veränderungen der Armvenen 332 Veränderungen der Beinvenen 335 Literatur 346

Interventionen am Gefäßsystem Supraaortale Gefäße N. Zorger Allgemeine periinterventionelle Maßnahmen 351 Arteria subclavia 352 Truncus brachiocephalicus 354 Arteria vertebralis 355 Arteria carotis 356 Intrakranielle Gefäße 360 Literatur 361

Thorakale und abdominale Aorta G. Luska Thorakale Aorta 363 Abdominale Aorta 371 Ausblick 377 Literatur 378

8 8.1 8.1.1 8.1.2 8.2 8.2.1 8.2.2

9 9.1 9.1.1 9.1.2 9.1.3 9.1.4 9.2 9.3 9.3.1 9.4 9.4.1 9.4.2

10 10.1 10.2

11 11.1 11.1.1 11.1.2 11.1.3 11.2 11.2.1 11.2.2 11.2.3 11.2.4 11.2.5 11.2.6

Abdominelle Gefäße M. Uder, M. Heinrich, M. Köhler Nierenarterien 379 M. Uder, M. Heinrich Behandlung der Nierenarterienstenose 379 Zentraler und peripherer Verschluss von Nierenarterien 386 Literatur 392 Mesenterialgefäße 393 M. Köhler Behandlung der mesenterialen Ischämie 393 Behandlung der gastrointestinalen Blutung 399 Literatur 403 Beckengefäße K. Schürmann, D. Vorwerk Behandlung der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit der Beckenarterien 405 Beckenarterienstenosen 408 Beckenarterienverschlüsse 411 Behandlung von Restenosen 413 Perinterventionelle Behandlung 415 Behandlung von TransplantatNierenarterienstenosen 417 Embolisationsbehandlung im Becken 417 Uterusmyomembolisation 419 Venöse Interventionen 422 Beckenvenenthrombose 422 Beckenvenenstenosen 424 Literatur 426 Periphere Arterien D. Vorwerk Gefäßeröffnende Verfahren bei chronischen Veränderungen Gefäßeröffnende Verfahren bei akuten Verschlüssen 440 Literatur 443

429

Hämodialyseshunt G. Wittenberg Diagnostik 446 Farbkodierte Duplexsonographie 446 Arterielle Shuntangiographie 448 Venöse Shuntangiographie 449 Interventionen 449 Indikationen zur Therapie 449 Kontraindikationen zur Therapie 450 Therapie der Shuntstenose 450 Therapie des Shuntverschlusses 455 Therapie der zentralvenösen Stenose 457 Schlussfolgerung 458 Literatur 459

XI

XII

Inhalt

12 12.1 12.1.1 12.1.2 12.1.3 12.1.4 12.1.5 12.1.6 12.1.7 12.2 12.2.1 12.2.2

Transjugulärer portosystemischer Shunt (TIPS) T. Kirchhoff, H. Rosenthal Indikationen zur TIPS-Anlage 461 Rezidivierende Varizenblutung 461 Therapierefraktärer Aszites 462 Therapierefraktärer Hydrothorax 462 Hepatorenales Syndrom 462 Hepatopulmonales Syndrom 462 Budd-Chiari-Syndrom 462 Venookklusive Erkrankung 463 Methodik der TIPS-Anlage 463 Hämodynamische Veränderungen nach TIPS-Anlage 466 Primäre und sekundäre Offenheit 466

12.3 12.4 12.4.1 12.4.2 12.5

Komplikationen 466 Verlaufskontrollen 467 Sonographische und angiographische Verlaufskontrollen Angiographische Portographie zur TIPS-Kontrolle und Shuntrevision 468 TIPS als Brücke zur Transplantation 468 Literatur 469

Sachverzeichnis

471

Autorenverzeichnis

Hahn, D., Prof. Dr. med. Institut für Röntgendiagnostik Universität Würzburg Josef-Schneider-Straße 2 97080 Würzburg Heinrich, Marc, Dr. med. Institut für Diagnostische Radiologie der Universität Erlangen-Nürnberg Maximiliansplatz 1 91054 Erlangen Kenn, Werner, Dr. med. Institut für Röntgendiagnostik Universität Würzburg Josef-Schneider-Straße 2 97080 Würzburg Kirchhoff, Timm D., Dr. med. Abteilung Diagnostische Radiologie OE 8220 Medizinische Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Straße 1 30625 Hannover Köhler, Michael, Dr. med. Universitätsklinikum Münster Institut für Klinische Radiologie Albert-Schweitzer-Straße 33 48149 Münster Kovacs, Peter, Dr. med. Klinische Abteilung für Radiodiagnostik I Universitäts-Klinik für Radiodiagnostik Medizinische Universität Innsbruck Anichstraße 35 6020 Innsbruck Österreich

Landwehr, Peter, Priv.-Doz. Dr. med. Klinik für Diagnostische und Interventionelle Radiologie KH Henriettenstift Marienstraße 72–90 30171 Hannover Luska, Günter, Prof. em. Dr. med. Hindenburgstraße 12 31319 Sehnde Mohrs, Oliver K., Dr. med. Radiologie Darmstadt Abteilung für Kardiovaskuläre Bildgebung am Alice-Hospital Dieburger Straße 29 – 31 64287 Darmstadt Pabst, Thomas, Dr. rer. nat. Institut für Röntgendiagnostik Universität Würzburg Josef-Schneider-Straße 2 97080 Würzburg Reimer, Peter, Prof. Dr. med. Zentralinstitut für bildgebende Diagnostik Städtisches Klinikum Moltkestraße 90 76133 Karlsruhe Rosenthal, Herbert, Dr. med. Abteilung Diagnostische Radiologie OE 8220 Medizinische Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Straße 1 30625 Hannover Sandstede, Jörn, Priv.-Doz. Dr. med. Röntgenzentrum Schäferkampsallee Schäferkampsallee 5–7 20357 Hamburg

XIV

Autorenverzeichnis

Schürmann, Karl, Prof. Dr. med. Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie St.-Johannes-Hospital Johannesstraße 9–17 44137 Dortmund Staub, Jens-Peter, Dr. med. FA für Innere Medizin und Diagnostische Radiologie Abteilung VIII (Radiologie) Bundeswehrkrankenhaus Oberer Eselsberg 40 89081 Ulm Strotzer, Michael, Prof. Dr. med. Abteilung Radiologie Chefarzt-Klinik Hohe Warte Hohe Warte 8 95445 Bayreuth Uder, Michael, Prof. Dr. med. Institut für Diagnostische Radiologie Universität Erlangen-Nürnberg Maximiliansplatz 1 91054 Erlangen Voigtländer, Thomas, Priv.-Doz. Dr. med.. Cardioangiologisches Centrum Bethanien Im Prüfling 23 60389 Frankfurt

Völk, Markus, Priv.-Doz. Dr. med. Ärztlicher Leiter MVZ Theresientor Stadtgraben 10 94315 Straubing Vorwerk, Dierk, Prof. Dr. med. Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie Klinikum Ingolstadt GmbH Krumenauerstraße 25 85049 Ingolstadt Vosshenrich, R., Prof. Dr. med. Radiologen-Gemeinschaftspraxis Magnetresonanztherapie im Friederikenstift Humboldtstraße 5 30169 Hannover Wittenberg, G., Priv.-Doz. Dr. med. Institut für Röntgendiagnostik Universität Würzburg Josef-Schneider-Straße 2 97080 Würzburg Zorger, Niels, Priv.-Doz. Dr. med. Institut für Röntgendiagnostik Universität Regensburg Franz-Josef-Strauß-Allee 11 93042 Regensburg

1

Gefäßsystem

Herz

1

J. Sandstede, Th. Voigtländer, Th. Pabst, O. Mohrs

1.1 1.1.1 1.1.2 1.1.2.1 1.1.2.2 1.1.3 1.1.3.1 1.1.3.2 1.1.3.3 1.1.4 1.1.4.1 1.1.4.2 1.1.4.3 1.1.4.4 1.1.5 1.1.5.1 1.1.5.2 1.1.5.3 1.1.6

1.4.5 Erworbene Herzklappenerkrankungen 80 1.4.6 Angeborene Herzfehler 86 1.4.6.1 Gefäß- und Klappenanomalien 88 Kongenitale Aortenklappenstenose 88 Aortenisthmusstenose 88 Pulmonalstenose 89 1.4.6.2 Shuntvitien 90 Vorhofseptumdefekt 90 Ventrikelseptumdefekt 91 Ductus arteriosus Botalli 92 1.4.6.3 Komplexe angeborene Vitien 92 Fallot-Tetralogie 92 Kongenitale Transpositionen 93 1.4.6.4 Koronaranomalien 94 1.4.7 Kardiale Raumforderungen 95 1.4.7.1 Anatomische Varianten 97 1.4.7.2 Nichttumoröse Raumforderungen 97 1.4.7.3 Gutartige Neubildungen 98 1.4.7.4 Bösartige Neubildungen 100

Untersuchungstechnik 3 J. Sandstede, Th. Pabst, Th. Voigtländer Konventionelle Röntgendiagnostik 3 Computertomographie 4 Technische Voraussetzungen 4 Durchführung der Untersuchungen und Auswertung 5 Magnetresonanztomographie 15 Technische Voraussetzungen 15 Sequenzbeschreibung 18 Durchführung der Untersuchungen 33 Echokardiographie 49 Zweidimensionale und M-Mode-Echokardiographie 49 Dopplerechokardiographie 49 Farbdopplerechokardiographie 50 Transösophageale Echokardiographie 50 Nuklearmedizin 50 Radionuklidventrikulographie 50 Single-PhotonenEmissionscomputertomographie 50 Positronenemissionstomographie 51 Herzkatheteruntersuchung 52

Literatur

1.2

Normalanatomie und wesentliche Varianten 52 J. Sandstede, Th. Voigtländer 1.2.1 Anatomie des Herzens und der Koronararterien 52 1.2.2 Konventionelle Röntgendiagnostik 53 1.2.2.1 Herzschatten 53 1.2.2.2 Herznahe Gefäße und pulmonale Gefäßzeichnung 54 1.2.3 Computertomographie und Magnetresonanztomographie 54 1.2.4 Echokardiographie 54 1.3 1.3.1 1.3.2 1.3.3 1.4 1.4.1 1.4.1.1 1.4.1.2 1.4.1.3 1.4.2 1.4.2.1 1.4.2.2 1.4.2.3 1.4.3 1.4.4 1.4.4.1 1.4.4.2

Systematische Bildanalyse und Auswertung J. Sandstede Konventionelle Röntgendiagnostik 58 Computertomographie und Magnetresonanztomographie 59 Echokardiographie 59

101

1.1 Untersuchungstechnik J. Sandstede, Th. Pabst, Th. Voigtländer

1.1.1 Konventionelle Röntgendiagnostik

58

Erkrankungen des Herzens 60 Th. Voigtländer, J. Sandstede, O. Mohrs Koronare Herzkrankheit 60 Primärdiagnostik der koronaren Herzerkrankung (chronische KHK) 61 Akutes Koronarsyndrom 64 Komplexe koronare Herzkrankheit 65 Kardiomyopathie 71 Hypertrophe Kardiomyopathie 71 Dilatative Kardiomyopathie 72 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie 73 Myokarditis 75 Perikarditis 78 Akute Perikarditis 78 Pericarditis constrictiva 78

Die konventionelle radiologische Herzdiagnostik besteht aus der Darstellung des Herzens im posterior-anterioren (p.-a.) Strahlengang und links anliegend im seitlichen Strahlengang. Die technische Durchführung entspricht der üblichen Anfertigung einer Thoraxübersichtsaufnahme. In Ausnahmefällen kann bei Vergrößerung des linken Vorhofs und/oder Ventrikels und bei Lageanomalien der Aorta und/oder Abgangsanomalien der supraaortalen Gefäße die Kontrastierung des Ösophagus mittels Ösophagusbreischluck sinnvoll sein. Zusätzliche Aufnahmen in rechter und linker vorderer Schrägstellung werden im klinischen Alltag nicht mehr durchgeführt.Wenn der klinische Zustand des Patienten eine Untersuchung im Stehen nicht zulässt, kann alternativ die Thoraxübersichtsaufnahme im Liegen in Rückenlage angefertigt werden. Eine Thoraxdurch-

4

Kapitel 1 Herz

leuchtung mit einem Bildverstärkerfernsehsystem wird nur noch zur Lokalisation sowie Beweglichkeitsprüfung von röntgendichten Herzklappenprothesen und Herzschrittmachersonden durchgeführt. Völlig verlassen wurden die Kymographie und die konventionelle Tomographie des Herzens. 1.1.2 Computertomographie 1.1.2.1 Technische Voraussetzungen Eine spezielle computertomographische Herzuntersuchung stellt aufgrund der schnellen und komplexen Eigenbewegung des Herzens hohe Anforderungen an die Gerätetechnik. Im Rahmen der üblichen CT-Diagnostik des Thorax ist nur eine orientierende Beurteilung des Herzens möglich.

!

Für eine spezielle Herzdiagnostik sind Merke eine EKG-Triggerung und eine zeitliche Auflösung der Datenakquisition ≤250 ms notwendig. Daher sollte eine dedizierte CT-Herzuntersuchung nicht mit einer Inkremental-CT und auch nicht mit einer Einzelschicht-Spiral-CT durchgeführt werden, sondern ausschließlich entweder mit der Elektronenstrahl-CT oder der Mehrschicht-CT. Elektronenstrahl-CT Die Elektronenstrahl-CT (EBT, „electron beam CT“) zeichnet sich im Vergleich zur herkömmlichen CT durch seine hohe zeitliche Auflösung von 50–100 ms Datenakquisitionszeit aus. Dies wird durch seine spezielle Technik ermöglicht, die auf bewegte Teile verzichtet. Im Gegensatz zur üblichen Rotation der Röntgenröhre um den Patienten, deren Geschwindigkeit letztendlich durch die entstehenden Fliehkräfte begrenzt ist, entsteht bei der EBT die Röntgenstrahlung in semizirkulär um den Patienten angeordneten „Wolfram-Targets“ durch Rotation eines Elektronenstrahls. Hierzu werden Elektronen mit einer Elektronenkanone zunächst beschleunigt, dann fokussiert und auf die Target-Ringe ausgelenkt. Grundsätzlich werden alle Untersuchungen mit einer prospektiven EKG-Triggerung durchgeführt. Für den Einsatz in der kardialen Diagnostik stehen 2 Aufnahmemodi mit unterschiedlicher zeitlicher und räumlicher Auflösung zur Verfügung.

∑ Im Einzelschichtmodus werden Aufnahmen mit einer zeitlichen Auflösung von 100 ms und einer Matrix von 512×512 akquiriert. Diese Technik wird für den Nachweis von Koronarkalk, die CTKoronarangiographie und die morphologische Darstellung des Herzens eingesetzt.

∑ Im Cine-Modus zur Funktionsdiagnostik wird eine höhere zeitliche Auflösung von 50 ms bei einer Matrix von 256×256 erzielt. Im Gegensatz zur konventionellen CT, bei der sowohl die Scan-Dauer als auch die Spannung und der Röhrenstrom zur Einstellung der Röntgendosis reguliert werden können, wird bei der EBT die Quantität der Röntgenstrahlung und damit die Qualität des CT-Bildes ausschließlich durch die Expositionszeit reguliert. Die Elektronenkanone arbeitet konstant bei 130 kV und 630 mA (Becker et al. 1998 a). Dadurch sinkt die Bildqualität bei adipösen Patienten aufgrund des geringeren Signal-zu-Rausch-Verhältnisses deutlich ab. Nachteile des EBT sind die hohen Kosten bei geringer Verfügbarkeit aufgrund der fehlenden Anwendbarkeit in der Routinediagnostik anderer Körperbereiche. Mehrschicht-CT Die Einführung der Mehrschicht-CT (MSCT) hat die computertomographische Herzdiagnostik revolutioniert. Im Vergleich zur EBT lässt sich eine bessere Bildqualität erzielen. Außerdem findet die Methode aufgrund ihrer vielseitigen Einsetzbarkeit eine deutlich größere Verbreitung. Der Hauptunterschied zur üblichen Spiral-CT ist neben der kürzeren Röhrenrotationszeit das Vorhandensein von mehr als einer Detektorzeile, wodurch sich mit einer Röhrenrotation mehrere Schichten gleichzeitig akquirieren lassen. Die ersten MSCT-Geräte waren so genannte 4-ZeilenComputertomographen, d. h. es wurden gleichzeitig 4 Schichten akquiriert. Derzeit sind 16-Zeilen-Geräte am weitesten verbreitet. In der Herzdiagnostik werden überwiegend schon 40- und 64-Zeilen-Geräte eingesetzt. Ein Ende der technischen Weiterentwicklung ist noch nicht absehbar. Wie bei der Einzelschicht-Spiral-CT lassen sich Datenakquisition und Datenrekonstruktion durch 4 Parameter (Kollimation, Tischvorschub, Schicht– dicke, Inkrement) beschreiben. Die Kollimation gibt die röhrenseitig eingestellte minimale Dicke einer Einzelschicht an. Diese kann bei der Rekonstruktion nicht unterschritten werden. Die Angabe erfolgt als Kollimation einer Einzelschicht, multipliziert mit der Schichtanzahl (z. B. 4×2,5 mm). Zusammen mit dem Tischvorschub pro Umlauf ergibt sich der „Pitch-Faktor“, der entweder auf die Einzel- oder Gesamtkollimation bezogen werden kann. Beispielsweise ergibt eine Kollimation von 4×2,5 mm bei einem Tischvorschub von 15 mm einen Pitch-Faktor von 1,5 bzw. 6. Mittlerweile hat sich die Angabe des Pitch-Faktors bezogen auf die Gesamtkollimation durchgesetzt. Im Gegensatz zur Einzelschicht-Spiral-CT hat der PitchFaktor jedoch bei Beibehaltung der gerätetechnischen Einstellungen keinen Einfluss auf die resultie-

1.1 Untersuchungstechnik

rende Strahlenexposition, da bei höherem Pitch der Röhrenstrom automatisch erhöht wird, um eine konstante Bildqualität zu erreichen. Ein hoher Pitch dient daher hauptsächlich der schnellen Volumenabdeckung. In der Herzdiagnostik wird dagegen ein Pitch 3 ml/s ermöglicht. Wenn möglich sollte bei doppelläufigem Injektor ein NaCl-Bolus zur Reduktion der Kontrastmittelmenge angeschlossen werden. Der Zeitpunkt der Kontrastmittelinjektion sollte durch eine Testbolusmessung oder durch automatische Boluserkennung optimiert werden. Der Patient wird in Rückenlage wie für eine Thorax-CT positioniert. Die EKG-Elektroden werden bilateral infraklavikulär und an der linkslateralen Thoraxwand außerhalb des Scan-Volumens platziert. Die Untersuchungen finden in Inspiration statt. Die Untersuchung wird meist in kraniokaudaler Richtung zur sicheren Erfassung der Koronararterienabgänge durchgeführt, kann aber abhängig von der Fragestellung auch kaudokranial geplant werden. Morphologie Zur Darstellung der Morphologie ist eine zeitliche Auflösung von ≤250 ms notwendig, die Datenakquisition wird in die Diastole gelegt. Bei höheren Herzfrequenzen können Bewegungsartefakte entstehen, eine Auswertung ist jedoch zumeist möglich. Die Untersuchung erfolgt analog zur CT-Koronarangiographie. Funktion Die Funktionsdiagnostik des Herzens ist sowohl mit der EBT als auch der MSCT möglich. Die Auswertung der CT-Funktionsanalyse erfolgt analog der Auswertung der Cine-MRT. CT-spezifische Normalwerte sind aufgrund der Strahlenexposition für gesunde Probanden nicht bestimmt worden. In der Literatur konnten für alle Parameter signifikante Korrelationen zwischen MRT und EBT sowie etwas ungenauer auch zwischen MRT und MSCT gezeigt werden, sodass sich die CT bei bestehenden Kontraindikationen als Alternativmethode für den Goldstandard MRT anbietet (Kivelitz et al. 2000). Allerdings sollten wegen der vorhandenen systematischen Unterschiede Verlaufskontrollen unter Therapie nur mit einer Untersuchungstechnik durchgeführt werden. Bei der EBT wird durch Auslenkung des Untersuchungstisches nach rechts (25°) und nach unten (19° Neigung) annähernd eine Darstellung in der kurzen Herzachse erreicht. Eine Auslenkung nach links (21°) und unten versucht, den links- bzw. rechtsventrikulären Zweikammerblick darzustellen. Da die Herzachse bei jedem Patienten anatomisch unterschiedlich ist und die Freiheitsgrade des Untersuchungstisches begrenzt sind, gelingt die Einstellung von definierten Herzachsen jedoch nur in beschränktem Umfang

(Becker et al. 1998 a). Das Herz wird im Cine-Modus in einer Atemanhaltephase in 12 Schichten mit einer Schichtdicke von 8 mm untersucht. Dabei werden maximal 13 Scans pro Schicht und Herzzyklus aufgezeichnet. Die Akquisitionszeit der Einzelschichten und damit die zeitliche Auflösung betragen 50 ms. Nach Bestimmung der Kontrastmitteltransitzeit mit einem Testbolus werden 90–100 ml Kontrastmittel mit einer Flussgeschwindigkeit von 3 ml/s injiziert. Der Bildausschnitt der rekonstruierten Bilder beträgt 18 bzw. 21 cm, die Matrix 256×256. Daraus resultiert eine Pixelgröße von 0,49 bzw. 0,67 mm2. Mit der MSCT können die im Rahmen der CT-Koronarangiographie mit retrospektivem Gating gewonnenen Daten entlang der kurzen Herzachse über den Herzzyklus multiplanar reformatiert werden. Hierbei stellt sich jedoch die Frage, ob die zeitliche Auflösung der CT des Herzens für eine valide Funktionsanalyse ausreichend ist. In Abhängigkeit von Hersteller und Gerätegeneration liegt die Rotationsgeschwindigkeit zwischen 330–500 ms. Mit einem auf dem Halfscan-Verfahren beruhenden Rekonstruktionsalgorithmus können bei Ein-Röhren-Geräten somit zeitliche Auflösungen von 165–250 ms erzielt werden. Ein anderer Ansatz zur Verbesserung der zeitlichen Auflösung ist der Einsatz eines MultisegmentRekonstruktionsalgorithmus. Hierbei können aufgrund des „Oversamplings“ bei der Datenakquisition für die Rekonstruktion einer Schicht Daten aus mehreren Herzphasen verwendet werden. Hierdurch kommt es zu einer besseren zeitlichen Auflösung auf Kosten einer gewissen Unschärfe, wenn nicht jeder Herzschlag exakt gleich ist. Dies erscheint jedoch für die Funktionsanalyse nicht von so großer Bedeutung wie für die Koronarangiographie, da die MRT auch über mehrere Herzschläge mittelt. Allerdings konnte für die MRT gezeigt werden, dass für eine valide Funktionsanalyse eine zeitliche Auflösung ≤ 50 ms pro Herzphase notwendig ist, da bei schlechterer zeitlicher Auflösung mit konsekutiv schlechterer Abgrenzbarkeit der Endsystole das endsystolische Volumen überschätzt und die Ejektionsfraktion unterschätzt werden. Trotz dieser methodischen Problematik wurden jedoch immer wieder gute Ergebnisse der CT-Funktionsanalyse publiziert (Heuschmid et al. 2005; Hundt et al. 2005; Yamamuro et al. 2005). Somit können die im Rahmen der CT-Koronarangiographie erhobenen Daten für die globale Funktionsanalyse ausgewertet werden mit klinisch einsetzbaren Ergebnissen. Hierbei ist der Multisegment-Rekonstruktionsalgorithmus aufgrund der höheren, wenn auch gemittelten zeitlichen Auflösung dem Halfscan-Verfahren überlegen. Ein Einsatz der MSCT zur Funktionsanalyse allein ist weiterhin kaum als sinnvoll an-

1.1 Untersuchungstechnik

zusehen, zumal bisher noch nicht gezeigt werden konnte, dass eine regionale Funktionsanalyse mit der CT zuverlässig möglich ist. Koronarkalkbestimmung Mittlere und größere Verkalkungen der Koronararterien lassen sich auch in der konventionellen Durchleuchtung nachweisen. Allerdings lassen sich die Läsionen nicht quantifizieren. Kleinere Läsionen entgehen dem Nachweis, und die Methode ist deutlich von der Erfahrung des Untersuchers abhängig (Becker et al. 1998 b). Auch mit der konventionellen CT kann Koronarkalk detektiert werden. Probleme der konventionellen CT basieren jedoch auf der langen Akquisitionszeit. Es resultieren Bewegungsartefakte, Partialvolumeneffekte, Fehlmessungen durch Atemverschieblichkeit und folglich eine niedrige Reproduzierbarkeit und geringe Sensitivität im Nachweis kleiner Läsionen (Stanford u. Thompson 1999). Die im Vergleich zum Herzschlag lange Akquisitionszeit ist auch der Nachteil der Einzelschicht-Spiral-CT. Die Einführung von EKG-getriggerten SubsekundenScannern ermöglichte zwar eine der EBT vergleichbare Koronarkalkquantifizierung, die Verbreitung der MSCT hat jedoch diese Entwicklung überholt. Für eine valide Koronarkalkquantifizierung ist aufgrund der Bewegung der Koronararterien eine zeitliche Auflösung ≤ 250 ms zu fordern.

쐍 EBT. Für den Nachweis von Koronarverkalkungen wird das gesamte Herz mit etwa 40 kontinuierlichen Schichten mit einer Schichtdicke und einem Tischvorschub von jeweils 3 mm bei 130 kV und 630 mA im Einzelschichtmodus abgebildet. Hierfür sind abhängig von der Gerätegeneration ein oder 2 Atemanhaltephasen notwendig. Die Aufnahmen werden prospektiv EKG-getriggert. Die Datenakquisition erfolgt in der Diastole mit einem Abstand von 80% des RRIntervalls zur vorangehenden R-Zacke. Die Expositionszeit beträgt 100 ms. Im Gegensatz zu den meis-

ten anderen Anwendungen der CT in der kardialen Diagnostik erfolgt diese Untersuchung ohne Verabreichung von Kontrastmittel. Die Strahlenexposition liegt zwischen 0,5–0,8 mSv (Becker et al. 1999).

쐍 MSCT. Die Koronarkalkbestimmung mit der MSCT kann entweder mit prospektiver Triggerung wie bei der EBT oder mit retrospektivem Gating wie bei der CT-Koronarangiographie durchgeführt werden. Bei der prospektiven Triggerung werden im Inkrementalmodus gleichzeitig mehrere Schichten akquiriert, dann erfolgt der aus Schichtanzahl und Schichtdicke resultierende Tischvorschub. Bei der 4-Zeilen-CT sind dies 4×2,5 mm dicke Schichten mit 10 mm-Tischvorschub. Die Triggerung wurde zunächst analog zur EBT bei 80% des RR-Intervalls durchgeführt, mittlerweile hat sich 60% als die durchschnittliche beste Herzphase für die CT-Koronarkalkmessung herausgestellt. Die Strahlenexposition liegt bei 1–3 mSv. Nachteil der 4-Zeilen-Technik ist, dass aufgrund der Detektorkonfiguration nur Schichtdicken von 2,5 mm und nicht wie für die EBT standardisiert von 3 mm gemessen werden können. Bei CT-Geräten mit mehr – und damit auch dünneren – Schichten dagegen können die Detektoren so zusammen geschaltet werden, dass wieder die zur EBT identische Schichtdicke von 3 mm gemessen wird (Tabelle 1.1). Die Koronarkalkmessung mit retrospektivem Gating wird analog zur CT-Koronarangiographie durchgeführt, allerdings mit niedrigerem Röhrenstrom und höherer Schichtkollimation (Tabelle 1.2). Die Datenrekonstruktion kann analog zur EBT mit einer Schichtdicke von 3 mm bei einem Inkrement von 3 mm erfolgen. Sinnvoller ist aber die überlappende Rekonstruktion mit einem Inkrement von 1,5 mm, die zu einer Verringerung der Variabilität und damit einer verbesserten Reproduzierbarkeit führt. Ursache hierfür ist die Verminderung von Partialvolumeneffekten. Bei einer Schichtdicke von 3 mm und

Tabelle 1.1. Durchführung CT-Koronarkalkmessung mit prospektiver Triggerung Gerätetechnik

4-Zeiler

16-Zeiler

64-Zeiler

Dual-source-64-Zeiler 32×0,6 mm

Kollimation

4×2,5 mm

16×0,75 mm

32×0,6 mm

Tischvorschub

10 mm

18 mm

18 mm

18 mm

Schichtdicke

2,5 mm

3 mm

3 mm

3 mm

Inkrement

2, 5 mm

3 mm

3 mm

3 mm

Röhrenspannung

120 kV

120 kV

120 kV

120 kV

Röhrenstrom

100 mAs

100 mAs

100 mAs

76 mAs

EKG-Triggerung

Prospektiv

Prospektiv

Prospektiv

Prospektiv

Kontrastmittel

Nein

Nein

Nein

Nein

7

8

Kapitel 1 Herz Tabelle 1.2. Durchführung CT-Koronarkalkmessung mit retrospektivem Gating Gerätetechnik

4-Zeiler

16-Zeiler

64-Zeiler

Dual-source-64-Zeiler

Kollimation

4×2,5 mm

16×1,5 mm

24×1,2 mm

24×1,2 mm

Tischvorschub

3,8 mm

5,5 mm

5,7 mm

5,7 mm

Schichtdicke

3 mm

3 mm

3 mm

3 mm

Inkrement

1,5 mm

1,5 mm

1,5 mm

1,5 mm

Röhrenspannung

120 kV

120 kV

120 kV

120 kV

Röhrenstrom

40 mAs (100 mAs eff.)

30 mAs (100 mAs eff.)

20 mAs (100 mAs eff.)

40 mAs/Rotation (100 mAs eff.)

EKG-Triggerung

Retrospektiv + Röhrenstrommodulation

Retrospektiv + Röhrenstrommodulation

Retrospektiv + Röhrenstrommodulation

Retrospektiv + Röhrenstrommodulation

Kontrastmittel

Nein

Nein

Nein

Nein

Bei einer Schichtdicke von 3 mm und einer Akquisition Schicht-bei-Schicht kann ein Kalkplaque mit einem kraniokaudalen Durchmesser von 3 mm exakt in der Schicht lokalisiert und damit gut detektierbar sein. Im schlechtesten Fall dagegen liegt der Plaque genau zwischen 2 Schichten und wird nicht detektiert aufgrund von Partialvolumeneffekten, die durch überlappende Rekonstruktion vermindert werden. Ein weiterer Vorteil ist die Möglichkeit der Datenrekonstruktion zu verschiedenen Zeitpunkten aus demselben Rohdatensatz. Nachteil ist die im Vergleich zur prospektiven Triggerung mit 1–3,5 mSv (Männer) bzw. 1,4–4,1 mSv (Frauen) deutlich höhere Strahlenexposition (Jakobs et al. 2002; Mahnken et al. 2001).

쐍 Auswertung. Die am häufigsten eingesetzte Methode der Koronarkalkquantifizierung ist die Bestimmung des Agatston-Scores. Hierfür werden alle 4 Koronararterienhauptäste in ihrem Verlauf manuell mit groben Konturen segmentiert. Das Auswerteprogramm detektiert innerhalb der Markierung alle Strukturen mit Dichtewerten ≥130 HE. Alternativ kann die Software auch erst alle Pixel ≥130 HE detektieren, die dann vom Untersucher manuell den einzelnen Koronararterien zugeordnet werden (Abb. 1.1). Mehrere „Pitfalls“ können zu einer falschhohen Bestimmung des Koronarkalk-Scores führen. Dies sind Verkalkungen des Anulus fibrosus mitralis und der Aortenwurzel, die bei der manuellen Segmentierung ausgeschlossen werden müssen. Die Einbeziehung von Stents kann durch die spezielle Morphologie und eine sorgfältige Anamnese verhindert werden. Probleme können auch Bewegungsartefakte vor allem der rechten Kranzarterie bereiten. Allerdings sollten die Artefakte mit gemessen werden. Hierdurch wird der Score zwar verfälscht, die Interobserver-Variabilität aber verringert.

Zur Berechnung wird zunächst für jeden Kalkplaque die verkalkte Fläche nebeneinander liegender Pixel mit einem Wichtungsfaktor zwischen 1 und 4 abhängig von der maximalem CT-Dichte der Läsion multipliziert (131–200 HE=1, 201–300 HE=2, 301– 400 HE=3, ≥ 401 HE=4). Merke

!

Der Grenzwert, ab dem eine Läsion als verkalkt angesehen wird, liegt bei

130 HE. Dieser Wert ist empirisch gewählt, da keine spezifische CT-Dichte existiert, ab der eine Läsion eindeutig verkalkt ist. Da die CT-Dichte von Weichteilgewebe jedoch im Mittel 50 HE beträgt, kann ab einer Dichte von 130 HE mit ausreichender Sicherheit davon ausgegangen werden, dass eine Läsion Kalzium enthält. Der Wichtungsfaktor berücksichtigt die Menge des vorhandenen Kalziums zur Errechnung des Scores. Als Mindestgröße einer Läsion wird 1 mm2 Fläche gefordert, typischerweise 2 Pixeln entsprechend. Dadurch wird erreicht, dass eine Läsion sicher einer verkalkten Plaque entspricht und vom Bildrauschen differenziert werden kann. Der Gesamt-Score entspricht dann der Summe aller Einzel-Scores der nachgewiesenen Läsionen. Insgesamt besteht zwischen EBT und MSCT eine gute Korrelation. Allerdings ergibt die MSCT jedoch systematisch höhere Werte für Agatston-Score und Anzahl der Läsionen aufgrund des höheren Signalzu-Rausch-Verhältnisses und der geringeren Schichtdicke (Becker et al. 2001). Die Vergleichbarkeit in der Größenordung – wenn auch nicht im exakten Messwert – ist jedoch für den klinischen Einsatz ausreichend. Andere Quantifizierungsmöglichkeiten für die MSCT sind das Volumen (Fläche×Inkrement) und vor allem die Masse in Milligramm. Diese wird berechnet aus Fläche×Inkrement×mittlere Dichte×

1.1 Untersuchungstechnik

Abb. 1.1. Koronarkalkmessung. 3 repräsentative transversale Schichten von kranial nach kaudal. LM linker Hauptstamm, LAD R. interventricularis anterior, RCX R. circumflexus, RCA rechte Koronararterie

Kalibrierungsfaktor. Vorteil ist die Vergleichbarkeit der Messwerte unterschiedlicher CT-Geräte, weshalb diese Messmethode für Verlaufskontrollen eingesetzt werden sollte. Leider gibt es derzeit noch keine altersund geschlechtsangepassten Vergleichskollektive zur Abschätzung des kardiovaskulären Risikos mittels Kalkmasse analog zum Agatston-Score. Deshalb sollten derzeit beide Parameter der Kalklast angegeben werden. Eine gemeinsame Durchführung von Koronarkalkmessung und CT-Koronarangiographie in einer Untersuchung ist nicht möglich. CT-Koronarangiographie

쐍 EBT. Bei der CT-Koronarangiographie wird das gesamte Herz mit 30–40 überlappenden Schichten mit einer Schichtdicke von 3 mm und einem Tischvorschub von 2 mm bei 130 kV und 630 mA im Einzelschichtmodus abgebildet. Die Aufnahmen werden prospektiv EKG-getriggert. Die Datenakquisition erfolgt in der Diastole mit einem Abstand von 80% des RR-Intervalls zur vorangehenden R-Zacke. Die Expositionszeit beträgt 100 ms. Nach Bestimmung der Kontrastmitteltransitzeit mit einem Testbolus von 10 ml werden 120–160 ml Kontrastmittel mit einer Flussgeschwindigkeit von 3–4 ml/s injiziert. Abhängig von der Herzfrequenz des Patienten beträgt die Messdauer etwa 30–50 s, wobei die Akquisition von einem Bild pro Herzschlag bis zu einer Frequenz von 120/min möglich ist. Der Bildausschnitt der rekonstruierten Bilder beträgt 15 cm, die Matrix 512×512. Daraus resultiert eine Pixelgröße von 0,29×0,29 mm2. Die Strahlenexposition beträgt etwa 10 mSv (Achenbach et al. 1998). 쐍 MSCT. In der CT-Koronarangiographie in Multischichttechnik wird das gesamte Herz nach i. v. Kontrastmittelgabe in transversaler Schichtführung mit der geringsten Schichtkollimation untersucht (Tabel-

le 1.3). Die Datenakquisition erfolgt unter kontinuierlicher EKG-Registrierung mit retrospektivem Gating. Die Untersuchung beginnt an der Aortenwurzel in Höhe der Trachealbifurkation und endet unterhalb des Herzens, die Scan-Richtung ist also kraniokaudal.Wurde zuvor eine Koronarkalkmessung durchgeführt, kann sich das Akquisitionsvolumen an der am weitesten kranialen bzw. kaudalen Abbildung der Koronararterien mit einem Sicherheitsabstand von etwa 1 cm orientieren. Die Atemanhaltezeit beträgt etwa 30–40 s für den 4-Zeiler, etwa 20 s für den 16-Zeiler und zwischen 5–10 s für 40- und 64-Zeiler. Das Kontrastmittel wird mit einer automatischen Pumpe injiziert, die Injektionsgeschwindigkeit beträgt mindestens 3 ml/s, besser aber 5 ml/s. Die Startverzögerung nach Beginn der Kontrastmittelinjektion kann entweder mittels Testbolus oder Bolustriggerung bestimmt werden. Bei der Testbolusmethode werden zunächst 10–20 ml mit der gleichen Injektionsgeschwindigkeit wie zur eigentlichen CT-Koronarangiographie injiziert mit Messung in der Aorta ascendens alle 2 s über 30 s. Die Startverzögerung ergibt sich aus der Zeitverzögerung der Spitze des Testbolus (höchste Dichte) plus einer zusätzlichen Startverzögerung von meist 5 s. Bei der Bolustriggerung wird während der Injektion der gesamten Kontrastmittelmenge die Dichte in der Aorta ascendens kontinuierlich gemessen. Die CT-Koronarangiographie wird dann mit einer zusätzlichen Startverzögerung von ebenfalls meist 5 s nach Erreichen der Triggerschwelle (100–200 HE) gestartet. Die Kontrastmittelmenge orientiert sich an der Scan-Dauer einschließlich zusätzlichen Startverzögerung nach Triggerung/Spitze des Testbolus und der Injektionsgeschwindigkeit: Kontrastmittelmenge (ml) = [Scan-Dauer (s) + StartverzögerungTrigger/Testbolus (s)]× Injektionsgeschwindigkeit (ml/s).

9

10

Kapitel 1 Herz Tabelle 1.3. Durchführung CT-Koronarangiographie Gerätetechnik

4-Zeiler

16-Zeiler

64-Zeiler

Dual-source-64-Zeiler

Kollimation

4×1 mm

16×0,75 mm

(2×) 32×0,6 mm

(2×) 32×0,6 mm

Tischvorschub

1,5 mm

2,8 mm

3,8 mm

3,8 mm

Schichtdicke

1,25 mm

1 mm

0,6 mm

0,6 mm

Inkrement

0,6 mm

0,5 mm

0,4 mm

0,4 mm

Röhrenspannung

120 kV

120 kV

120 kV

120 kV

Röhrenstrom

300–400 mAs

500 mAs

850 mAs

360 mAs/Rotation

EKG-Triggerung

Retrospektiv + Röhrenstrommodulation

Retrospektiv + Röhrenstrommodulation

Retrospektiv + Röhrenstrommodulation

Retrospektiv + Röhrenstrommodulation

Kontrastmittel

Ja

Ja

Ja

Ja

Testbolus

10–20 ml + 30 ml NaCl

10–20 ml + 30 ml NaCl

10–20 ml + 30 ml NaCl

10–20 ml + 30 ml NaCl

KM-Dosis

140 ml + 30 ml NaCl

90 ml + 30 ml NaCl

80–100 ml + 30 ml NaCl

80–100 ml + 30 ml NaCl

Delay nach KM

Testbolus

Testbolus +5 s

Testbolus +5 s

Testbolus +5 s

Flussrate

3–5 ml/s

3–5 ml/s

(3–)5 ml/s

(3–)5 ml/s

Die Kontrastmittelkonzentration sollte mindestens 300 mg Jod/ml betragen. Letztlich ist der Gefäßkontrast jedoch nicht von der Kontrastmittelkonzentration alleine, sondern von der Jodapplikationsrate pro Zeiteinheit (Jodflux) abhängig. Daher bieten sich höhere Jodkonzentrationen von 350–400 mg Jod/ml für die CT-Koronarangiographie an, die bei einer klinische vertretbaren Injektionsgeschwindigkeit von bis zu 5 ml/s zu einem verbesserten Jodflux führen. Hierbei ist jedoch die erhöhte Viskosität zu beachten, weshalb die höher konzentrierten Kontrastmittel auf jeden Fall angewärmt werden sollten. Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen für die Kontrastmittelgabe sind identisch zu allen anderen CT-Untersuchungen mit Kontrastmittel und werden daher hier nicht aufgeführt.

!

Zu beachten ist jedoch für kardiologische Patienten, dass es durch das applizierte Volumen von bis zu 150 ml bei eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion (30–35% zu einer Vergrößerung von linkem Herzvorhof und Herzventrikel. Das Pulmonalissegment ist dilatiert, zusätzlich zeigen sich die Zeichen der pulmonalen Hypervolämie. Aufgrund der erhöhten linksventrikulären Auswurfleistung ist auch die Aorta ascendens erweitert. Mittels der MRT-Untersuchung kann die genaue Morphologie exakt bestimmt werden. Auch hierbei

Pathologisch-anatomische und ätiologische Grundlagen Die Aorta reitet auf dem VSD. Die Obstruktion der rechtsventrikulären Ausflussbahn ist häufig sowohl durch eine infundibuläre als auch eine valvuläre Stenosierung bedingt. Häufig findet sich als weitere Anomalie ein Vorhofseptumdefekt (17%). Das Ausmaß der pulmonalarteriellen Minderperfusion durch die Obstruktion des rechtsventrikulären Ausflusstrakts und durch den Rechts-links-Shunt bei VSD und rechtventrikulärer Druckerhöhung ist prognosebestimmend. Klinische Symptomatik Diese ist sehr vielfältig und abhängig von der Ausprägung der Fallot-Tetralogie und von bereits durchgeführten operativen Eingriffen im Kindesalter. Häufig kommt es jedoch zu einer rechtsventrikulären Insuffizienz mit den daraus folgenden Symptomen. Durch den großen VSD kann, wenn die Pulmonalklappenstenose nicht hochgradig ist, eine dauerhafte Druckbelastung des pulmonalarteriellen Systems auftreten mit der Konsequenz der pulmonalarteriellen Hypertonie und der zusätzlichen Belastung des rechten Ventrikels. Differenzialdiagnose Andere angeborene und erworbene Herzfehler.

1.4 Erkrankungen des Herzens

Diagnostik Neben Anamnese und Auskultation kommt auch hier der Echokardiographie eine wichtige Bedeutung zu. Dennoch ist bei der Fallot-Tetralogie wie auch bei anderen komplexen kongenitalen Vitien die MRT häufig die entscheidende diagnostische Modalität zur Erfassung der komplexen Vitien. Bereits mit einer zeitaufgelösten MRA können Shuntverbindungen und Shuntrichtungen orientierend erfasst werden (Mohrs et al. 2006). Neben der genauen morphologischen Darstellung kann mit den Shuntbestimmungen eine zusätzliche Evaluierung des Vitiums erfolgen. Die Herzkatheteruntersuchung ist ergänzend erforderlich, um den pulmonalarteriellen Druck zu bestimmen. Kongenitale Transpositionen Pathologisch-anatomische und ätiologische Grundlagen

a

왔 Bei

der korrigierten kongenitalen Transposition besteht eine atrioventrikuläre und eine ventrikuloarterielle Diskordanz. Definition

Die Vv. cavae konfluieren im rechten Vorhof, der jedoch mit dem morphologisch linken Ventrikel verbunden ist und dieser mit dem pulmonalarteriellem System. Die Pulmonalvenen münden in den linken Vorhof und sind mit dem morphologisch rechten Ventrikel verbunden, der wiederum mit der Aorta verbunden ist. Dies wird als korrigierte Transposition der großen Arterien bezeichnet. Der morphologisch rechte Ventrikel, der bei diesem Vitium als Systemventrikel arbeitet, kann infolge der hohen Druckbelastung insuffizient werden. Definition

왔 Bei einer nichtkorrigierten Transposi-

tion besteht eine ventrikuloarterielle Diskordanz bei artrioventrikulärer Konkordanz. Die Neugeborenen können nur überleben, wenn zusätzliche Shuntverbindungen bestehen, die eine Verbindung der Kreisläufe ermöglichen. Wenn keine zusätzlichen Shuntverbindungen bestehen, kann mit der Rashkind-Ballon-Septostomie diese interventionell geschaffen und so das Überleben der Kinder erreicht werden. Therapeutisch wurde eine so genannte atriale Switch-Operation (Mustard-Technik) durchgeführt. Hierbei wurden die Vorhöfe umgeleitet, sodass ein Konfluens der Pulmonalvenen geschaffen wurde und diese in den anatomisch rechten Vorhof umgeleitet wurden. Das Blut fließt dann über anatomisch rechten Ventrikel in die transponierte Aorta. Heutzutage erfolgt eine arterielle Switch-Ope-

b

Abb. 1.61 a, b. Operativ korrigierte Transposition der großen Gefäße (Mustard-Operation). a Cine-Darstellung der atrialisierten Hohlvenen (SVC, IVC) mit Mündung in den den Pulmonalkreislauf (PA) bedienenden, jedoch morphologisch linken Ventrikel (LV). T entspricht dem Konfluens der Pulmonalvenen (Mustard-Tunnel). b Cine-Darstellung von rechts- und linkventrikulärem Ausflusstrakt

ration mit dem Ziel, eine nahezu normale Anatomie zu erreichen. Bei den palliativen Korrekturoperationen kommt es im weiteren Verlauf häufig zu einer Insuffizienz des anatomisch rechten Ventrikels, der den Systemkreislauf bedient. Neben der Insuffizienz des anatomisch rechten Ventrikels kommt es häufig zu einer schweren Insuffizienz der Trikuspidalklappe. Häufig

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94

Kapitel 1 Herz

kann bei diesen Patienten auch eine Reizleitungsproblematik mit Entwicklung eines Syndroms des kranken Sinusknotens beobachtet werden. Zu der Gruppe dieser Anomalien muss auch der „double outlet right“ und „left ventricle“ gezählt werden. Dies ist eine Gruppe sehr komplexer Anomalien, bei denen beide großen Gefäße vollständig oder eines der großen Gefäße und 50% des Diameters des anderen aus einem Ventrikel entspringen. Klinische Symptomatik In Abhängigkeit von der vorliegenden Form der Anomalie kommt es zu Symptomen der Rechtsherzinsuffizienz (z. B. pulmonale Hypertonie bei chronischer Druckbelastung des kleinen Kreislaufs bei „double outlet right ventricle“) oder auch zu Symptomen der Linksherzinsuffizienz (Transposition der großen Gefäße). Nicht selten steht auch eine Rhythmusproblematik im Vordergrund, und es kommt zu den Symptomen Palpitation, Herzrasen, Schwindel und Synkopen. Diagnostik Die exakte Anamnese und bei den operierten Erwachsenen die genaue Analyse der häufig palliativen operativen Korrekturoperationen ist Grundlage der weitergehenden Diagnostik. Die EKG-Diagnostik wird zur Rhythmusanalyse verwandt und kann häufig durch ausgeprägte Rechtsherzhypertrophiezeichen Hinweise auf das zugrunde liegende Krankheitsbild geben. Mit der Echokardiographie kann zumeist die Diagnose gestellt werden. Die MRT hat jedoch, insbesondere um die Verbindung zu den großen herznahen Gefäßen darzustellen, einen festen Stellenwert in der Diagnostik dieser Anomalien (Abb. 1.61 a, b). Die häufigen Shuntverbindungen können morphologisch mittels MRT dargestellt werden und das Shuntvolumen kann durch MRT-Flussmessungen quantifiziert werden. 1.4.6.4 Koronaranomalien Pathologisch-anatomische und ätiologische Grundlagen Die Koronaranomalien sind in ihrer Mehrzahl klinisch nicht relevant. Wichtig ist allerdings, insbesondere beim jungen Patienten, der Nachweis des Verlaufs des linken Hauptstamms zwischen Truncus pul-

monalis und Aorta ascendens. In dieser Situation entspringt die linke Kranzarterie aus dem rechten Sinus Valsalvae. Bei Patienten, die diese Koronaranomalie aufweisen, ist beschrieben, dass eine erhöhte Inzidenz des plötzlichen Herztodes besteht. Man erklärt sich dies dadurch, dass es zu einer Kompression des linken Hauptstamms kommt. In Einzelfällen besteht die Indikation zur operativen Versetzung des LCAOstiums. Eine weitere klinisch relevante Koronaranomalie ist das Bland-White-Garland-Syndrom. Hier liegt der Ursprung der linken Kranzarterie im pulmonalarteriellen Gefäßsystem, in aller Regel aus der linken A. pulmonalis. Diese Patienten sind nur überlebensfähig, wenn ein dominantes rechtes Kranzgefäß besteht und eine sehr gute retrograde Kollateralisierung des R.-interventricularis-anterior- und R.-circumflexus-Systems vorliegt. Patienten, die das Erwachsenenalter erreicht haben, haben aufgrund der bestehenden chronischen Ischämie des linken Ventrikels eine Vorderwandbewegungsstörung und fallen häufig klinisch durch ein pathologisches Belastungs-EKG oder eine Vergrößerung des linken Ventrikels auf. Symptomatik Dyspnoe, Angina pectoris. Differenzialdiagnose KHK. Diagnostik Diese Anomalien fallen häufig während einer konventionellen Herzkatheteruntersuchungen auf. Die meisten Koronaranomalien können im Rahmen der invasiven Koronaruntersuchung geklärt werden. In Einzelfällen kann es schwierig sein, den Verlauf des linken Hauptstamms zwischen Truncus pulmonalis und Aorta ascendens sicher darzustellen. Dann ist die ergänzende Diagnostik mittels MRT oder CT (Abb. 1.62 a–d) zielführend (Post et al. 1995). Beim Bland-White-Garland-Syndrom kann in Einzelfällen mittels MRT und CT eine ergänzende Diagnostik durchgeführt werden. Dies ist insbesondere dann sinnvoll, um das Ostium im Bereich des pulmonalarteriellen Systems für die Operationsplanung genauer darzustellen.

1.4 Erkrankungen des Herzens

a

b

c

Abb. 1.62 a–d. CT-Koronarangiographie in Volume-Rendering-Technik (VRT, a–c) und mit multiplanarer Reformation (MRP, d): Koronararterienanomalie mit Abgang des linken Hauptstamms aus dem rechten Sinus Valsalvae mit benigem Verlauf der anomalen Koronararterie vor dem Truncus pulmonalis und nicht zwischen Truncus pulmonalis und Aortenwurzel. Zusätzlich Okklusion der rechten Koronararterie auf 3 cm Länge bei überwiegend nichtverkalktem Okklusionsmaterial

d

1.4.7 Kardiale Raumforderungen Pathologisch-anatomische und ätiologische Grundlagen Primäre Tumoren des Herzens sind mit einer Inzidenz von 2 cm in Höhe der Fossa ovalis. Im Gegensatz zum neoplastisch entstandenen Lipom handelt es ist um eine nichtgekapselte, nichtneoplastische Ausdehnung des interatrialen Fettgewebes. In der CT stellt sich die lipomatöse Hypertrophie fettisodens dar. In der MRT ist die Raumforderung in T1und T2-gewichteten Sequenzen hyperintens ohne Kontrastmittelaufnahme. Durch Sequenzen mit Fettunterdrückung lässt sich durch die Signalminderung das Fettgewebe sicher nachweisen. Eine Differenzialdiagnose ist die subakute Blutung, die ebenfalls hyperintens auf T1-gewichteten Bildern ist. Allerdings ist die Signalintensität einer Blutung auf T2-gewichteten Bildern deutlich höher und bleibt auch in fettunterdrückten Sequenzen erhalten. Perikardzyste Perikardzysten sind am häufigsten im rechten kardiophrenischen Winkel lokalisiert, gefolgt vom linken kardiophrenischen Winkel – allerdings sind auch andere Lokalisationen im vorderen und hinteren Mediastinum möglich. Die Zysten sind dünnwandig, oval bis rund und grenzen an das normale Perikard an. Selten können die Zysten auch verkalken. In der Thoraxübersichtsaufnahme können Perikardzysten als parakardiale Raumforderung imponieren. Die CT zeigt die Perikardzyste als homogen hypodense, glatt begrenzte, dünnwandige Raumforderung ohne Kontrastmittelaufnahme. In der MRT stellt sich die Perikardzyste im T1-gewichteten Bild hypointens und im T2-gewichteten Bild hyperintens dar, ebenfalls ohne Enhancement nach Kontrastmittelgabe.

Myxom Myxome sind in 70–80% der Fälle im linken und in 10–20% der Fälle im rechten Vorhof lokalisiert. In seltenen Fällen kann ein Myxom auch durch die Fossa ovalis in beide Vorhöfe wachsen. Myxome der Ventrikel sind mit etwa 5% der Fälle selten. Bevorzugter Ursprung ist das interatriale Septum in Höhe der Fossa ovalis mit einem intrakavitären Wachstum. Meist sind die Myxome gestielt, sie können aber auch breitbasig der Wand aufsitzen. Über 90% der Myxome treten solitär auf. Die Form ist variabel und reicht von einer glatt begrenzten ovalären Raumforderung bis zu gelappten oder villösen Formen. Häufig sitzen Thromben auf der Oberfläche. Die Myxome sind meist heterogen mit Zysten, Nekrosen und Einblutungen, in 16% der Fälle werden Verkalkungen gefunden. In der Thoraxübersichtsaufnahme können bei einem Myxom im rechten Vorhof Verkalkungen sichtbar sein, da sich Verkalkungen häufiger in rechtsseitigen als in linksseitigen Myxomen finden lassen.Ansonsten lassen sich nur als Sekundärsymptom ggf. Zeichen einer durch Obstruktion verursachten Herzinsuffizienz nachweisen. In der CT stellen sich die Myxome aufgrund ihrer gelatinösen Konsistenz heterogen hypodens dar, meist auch hypodens im Vergleich zum Blut. Es können auch kleine Verkalkungen bzw. Einblutungen, Zysten oder Nekrosen detektiert werden. In der MRT zeigt sich die heterogene Struktur der Myxome, wobei diese im T1-gewichteten Bild eher isointens und im T2-gewichteten Bild eher hyperintens sind (Abb. 1.64). Hypo- bzw. hyperintense Areale stellen Einblutungen, Zysten oder Verkalkungen dar. Die Kontrastmittelgabe führt zu einem inhomogenen, jedoch recht kräftigen Enhancement. Die Insertionsstelle kann meist exakt nachgewiesen wer-

1.4 Erkrankungen des Herzens

pe (25%) ist etwas häufiger als der Sitz im rechten Herzen an der Pulmonalklappe (13%) und der Trikuspidalklappe (17%). Der Tumor ist homogen, in einigen wenigen Fällen wurden Verkalkungen berichtet. In den meisten Fällen liegt die Größe 5% zwischen der rechten und der linken Seite ist hochsensitiv für das Vorliegen einer hämodynamisch relevanten Nierenarterienstenose. Neben den Gefäßen ist auch auf Veränderungen der Hohl- und parenchymatösen Organe infolge vaskulärer Erkrankungen zu achten. Verdickte Darmwände können Ausdruck einer intestinalen Ischämie sein, sie lassen sich gegenüber entzündlich bedingten Wandveränderungen durch das reduzierte Signal im Powerdoppler diskriminieren. 3.1.2 CT-Angiographie

Abb. 3.2. Embolischer Verschluss (Pfeil) der oberen Segmentarterie mit keilförmigem Perfusionsdefizit. CTA, gekrümmte koronare MIP

Mit Entwicklung der Multislice-Spiraltechnik hat sich die CT zu einer wertvollen Modalität zur Untersuchung vaskulärer Strukturen insbesondere des Abdomens entwickelt. Durch Kombination von CTA mit Folge-Scans in der Parenchym- oder portalvenösen Phase ist die CT in der Lage, eine Vielzahl von Fragestellungen der klinischen Routine und bei Notfallsituationen an die bildgebende Diagnostik zu beantworten und hat die Indikationen zur diagnostischen Angiographie deutlich eingeschränkt. Der große Vorteil der Schnittbilddiagnostik ist, dass nicht allein das Lumen der Gefäße dargestellt, sondern die Abbildung von Wand- und Organveränderungen wertvolle Hinweise für die Ätiologie von Erkrankungen liefern kann. Kollimation (4-mal 1 mm bis 64-mal 0,5 mm) und Pitch (1,5 bei 4-Zeilern bis 0,75 bei 64-Zeilern) hängen vom Scannertyp ab und werden der Fragestellung angepasst.

!

Die rekonstruierte Schichtdicke sollte 80% der Fälle mit getrenntem Abgang aus der Aorta. Diese versorgen die dorsolaterale Bauchwand, die Rückenmuskulatur und die Cauda equina. In etwa 4% der Fälle haben die rechte und linke Lumbalarterie einen gemeinsamen Ursprung aus der abdominellen Aorta. Nur in etwa 2% der Fälle haben 2 oder mehr Lumbalarterien auf einer Seite einen gemeinsamen Ursprung (Adachi 1928). Dorsal der Aortenbifurkation entspringt der inkonstante Endast der abdominellen Aorta, die A. sacralis mediana. Hier zweigt auch die 5. Lumbalarterie ab. Diese gibt kleine Gefäße zum Rektum ab und dient als Kollaterale bei Verschlusserkrankungen der Aorta und der Iliakalgefäße. 3.2.3 Arteriae suprarenales und renales Die seitlichen paarigen Äste der abdominellen Aorta versorgen die Nieren und Nebennieren sowie die Genitalorgane (Abb. 3.7).

Die arterielle Blutversorgung der Nebennieren (A. suprarenalis superior, media und inferior) erfolgt stets aus mehreren sich aufzweigenden Gefäßen. In etwa 1/3 der Fälle haben sie ihren Ursprung aus der A. phrenica inferior, der Nierenarterie sowie der abdominellen Aorta. In etwa 60% der Fälle wird die Nebenniere aus 2 Quellen gespeist. Entweder aus der A. phrenica inferior und der abdominellen Aorta oder aus der A. phrenica inferior und der A. renalis oder aus der Aorta und der A. renalis. Die Versorgung über nur einen Ursprung ist sehr selten. Die Anatomie der Nierenarterien und ihre Varianten haben insbesondere eine Bedeutung für die Nierentransplantation. Die A. renalis tritt etwa auf Höhe der Bandscheibe des LWK 1/2 beidseits aus der abdominellen Aorta, wobei die rechte Nierenarterie in etwa 40% etwas kranialer aus der Aorta abgeht als die linke, in ungefähr 45% der Fälle liegt der Ursprung auf gleicher Höhe (Levi 1909). Die rechte Nierenarterie ist länger als die Gegenseite, bedingt durch die linksseitige Lage der Aorta. In etwa 60% der Fälle teilen sich die Nierenarterien in 2 Hauptstämme auf, die sich in 2–10 Segmentarterien aufzweigen und das Nierenparenchym versorgen. Diese Gefäße besitzen keine Anastomosen untereinander. Es handelt sich um so genannte „Endarterien“, die bestimmte Nierensegmente versorgen.

Abb. 3.7. Arterien der Nieren und Nebennieren, Ansicht von vorn. (Aus Tillmann 2005, S. 341, Abb. 5.166)

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184

Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

Bedingt durch die Embryologie der Niere können häufig Polarterien und mehrere Nierenarterien beobachtet werden. Drei und mehr Nierenarterien werden nur in etwa 4% der Fälle beobachtet. Atypische Ursprünge der Nierenarterien finden sich gehäuft bei ektopem Nierengewebe und Hufeisennieren z. B. aus der A. mediana sacralis, der A. iliaca interna und externa, der A. mesenterica superior und inferior, dem Truncus coeliacus sowie kranial davon direkt aus der Aorta (Graves 1957). 3.2.4 Arteria mesenterica superior und inferior Die ventralen Abgänge sind ursprünglich paarig angelegte Gefäße zur Versorgung des Dottersacks. Sie verschmelzen allmählich und bilden die Arterien im dorsalen Mesenterium des Darms. Beim Erwachsenen sind dies der Truncus coeliacus und die A. mesenterica superior und inferior. Die Umbilikalarterien sind ebenfalls ventrale Äste der Aorta und im Embryo wesentlich kaliberstärker als alle anderen ventralen Gefäße. Die Umbilikalarterien verschmelzen nicht. Aus ihnen entwickeln sich longitudinale Anastomosen zu der Segmentarterie auf Höhe des 5. LWK, und ihr ursprünglicher aortaler Ursprung bildet sich zurück. Nach der Geburt sind diese Gefäße nicht länger notwendig, und die distalen Anteile bilden das Lig. umbilicale laterale. Arteria mesenterica superior Die A. mesenterica superior entspringt etwa 1–2 cm kaudal des Truncus coeliacus aus der ventralen Aorta abdominalis etwa auf Höhe des 1. LWK. Der Truncus coeliacus entspringt entweder unmittelbar subdiaphragmal oder noch im Hiatus aorticus. Er teilt sich in 3 Hauptäste (Haller-Tripus), die A. hepatica communis, die A. gastrica sinistra und die A. splenica. Die A. mesenterica superior versorgt das Jejunum, das Ileum und das Kolon bis vor die linke Kolonflexur. Ursprungsnah zweigt von ihr in etwa 13% der Fälle entweder eine akzessorische Leberarterie oder die A. gastroduodenalis ab. In etwa 2/3 der Fälle teilt sich die A. mesenterica superior in mehrere Gefäße, die das Jejunum und das Ileum sowie 3 Hauptäste, die das Kolon versorgen. Dies sind die Aa. ileocolica, colica dextra und colica media (Abb. 3.8).

Die größte Variationsbreite unter den Gefäßen der A. mesenterica superior weist die A. ileocolica auf. Von besonderer klinischer Bedeutung sind mögliche akzessorische Gefäße der A. colica media, da ihr Versorgungsgebiet bis zur linken Kolonflexur und sogar bis zum Colon descendes reichen kann. Die Gefäßverbindung zwischen A. mesenterica superior und inferior wird über anastomosierende Endäste der A. colica media und sinistra gebildet und nach ihrem Erstbeschreiber Riolan-Anastomose genannte. Diese bildet z. B. bei einem arteriellen Mesenterialgefäßverschluss einen wichtigen Kollateralkreislauf aus. Nach Deiler (1983) wird die Riolan-Anastomose in etwa 53% der Fälle zwischen A. mesenterica superior und inferior im Bereich des linken Colon transversum durch Marginalarterien, R. sinistra der A. colica media und R. ascendens der A. colica sinister, gebildet (Abb. 3.9). Eine mit etwa 19% relativ häufige Variante der Riolan-Anastomose ist ein R. ascendens bei horizontal verlaufender A. colica sinistra und A. colica media (Deiler 1983). Arteria mesenterica inferior Die A. mesenterica inferior ist ein konstanter direkter Abgang aus der abdominellen Aorta. Sie entspringt etwa 6–7 cm kaudal der A. mesenterica superior, der Abang der A. mesenterica inferior liegt etwa auf Höhe des 3. LWK. In etwa 90% der Fälle teilt sie sich in die A. colica sinistra, die Aa. sigmoideae und die A. rectalis superior. Sie versorgt über die A. colica sinistra und die Aa. sigmoideae das linke Drittel des Colon transversum, des Colon descendens und des Colon sigmoideum (Abb. 3.10). Wie oben beschrieben, ist die A. colica sinistra ein wichtiger Bestandteil der Riolan-Anastomose. In etwa 10% der Fälle hat die A. colica media ihren Ursprung in der A. mesenterica inferior. Die A. rectalis superior ist der wichtigste Endast der A. mesenterica inferior. Diese anastomosiert mit Ästen aus der A. iliaca interna und versorgt das Rektum. Diese rektalen Anastomosen können bei Verschluss der A. iliaca externa von klinischer Relevanz sein. In diesen Fällen findet die kollaterale Blutversorgung des Beins über die A. mesenterica inferior, die A. rectalis superior, die A. iliaca interna oder A. femoralis statt. Da die A. rectalis superior das Hauptversorgungsgefäß des Rektums ist, kann eine Ligatur distal der letzten Anastomose mit einer A. sigmoidea gefährlich sein (Sudeck-Punkt).

3.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten

Abb. 3.8. Verzweigung der A. mesenterica superior. (Aus Lanz u. Wachsmuth, S. 348, Abb. 340)

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186

Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

Abb. 3.9. Arterielle Versorgung des Kolons. (Nach Lanz u. Wachsmuth 2004, S. 381, Abb. 376)

3.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten Abb. 3.10. Verzweigung der A. mesenterica inferior. (Nach Lanz u. Wachsmuth 2004, S. 387, Abb. 384)

3.2.5 Vena cava inferior Die V. cava inferior verläuft retroperitoneal vor der Wirbelsäule und rechts neben der Aorta abdominalis durch das Foramen vv. cavae des Diaphragmas (Abb. 3.11). Sie drainiert das venöse Blut der unteren Extremitäten, der Eingeweide des Beckens, des Retroperitonealraums und der Leber sowie des unteren Teils des Wirbelkanals und des Rückenmarks und mündet im rechten Vorhof. Die Ursache für die ausgeprägte Varianz der Anomalien ist in der komplizierten Embryogenese der venösen Gefäße begründet. Beim 4 Wochen alten Embryo zirkuliert das Blut in 3 großen Venensystemen: den Dotter-, den Nabel- und den Kardinal-

venen. Während die Dotter- und Nabelvenen das venöse Blut vom Dottersack und der Plazenta zum Herzen zurückführen, übernehmen die Kardinalvenen den eigentlichen venösen Rückfluss im Embryo. Ab der 6. Embryonalwoche bilden sich aus den verschiedenen Anteilen der paarig angelegten Kardinalgefäße die 3 unteren Segmente der V. cava inferior. Man unterscheidet das infrarenale, das renale und das suprarenale Segment. Das suprarenale Segment anastomosiert mit dem aus den Lebersinusoiden entstehenden 4. Segment der V. cava inferior, das sich unabhängig von den Kardinalvenen aus den oben genannten Dottervenen entwickelt. Die venösen Gefäße entwickeln sich normalerweise zu einem unilateralen, rechtsseitigen System.

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188

Kapitel 3 Gefäße im Abdomen Abb. 3.11. Pars abdominalis der V. cava inferior mit Zuflüssen. (Aus Lanz u. Wachsmuth 2004, S. 460, Abb. 437)

!

Fehlbildungen der großen Körpervenen kommen selten isoliert vor. Aus der Embryonalentwicklung des Venensystems ergibt sich zwangsläufig eine Verknüpfung mit Herzmissbildungen und weiteren Venenmissbildungen, wie z. B. der Persistenz einer linken oberen Hohlvene. Merke

Des Weiteren sind auch Kombinationen mit einem partiellen oder totalen Situs inversus beschrieben (Bücheler et al. 1966; Dietz u. Reinheimer 1991). Anomalien der V. cava inferior sind im Vergleich zur V. cava superior selten. Die Häufigkeit von Anomalien der V. cava inferior wird mit etwa 1,5–4%

3.2 Normalanatomie und wesentliche Varianten Abb. 3.12 a, b. Doppelung der linken Hohlvene (V. cava inferior sinistra, Variante). a Ansicht von vorne. (Aus Tillmann 2005, S. 344, Abb. 5.171). b Koronare Rekonstruktion (VRT; Pfeil)

a

angegeben (Popovic et al. 1989). Meist werden diese angeborenen Fehlbildungen zufällig diagnostiziert, nur in Ausnahmefällen treten akute klinische Formen in Erscheinung. Man unterscheidet 3 typische Anomalien der V. cava inferior:

∑ die Doppelung, ∑ die Linkslage und ∑ die Aplasie (Mayo et al. 1983; Royal u. Callen 1979). In der Mehrzahl der Fälle ist der Gefäßverlauf betroffen. Fehlbildungen in Form einer Aplasie oder Hypoplasie sind Raritäten. Die Doppelung der unteren Hohlvene stellt mit 1–3% die häufigste Fehlbildung dieser Vene dar (Milloy et al. 1962; Abb. 3.12 a, b). Die doppelseitige V. cava inferior entsteht bei fehlender Rückbildung der linksseitigen Kardinalvenen. Distal entsteht die linke V. cava inferior als Fortsetzung der linken V. iliaca externa. Infrarenal finden sich meist symmetrische venöse Hauptgefäße, die die Aorta begleiten. Die linke V. cava inferior kreuzt auf dem Niveau der Nierenvenen vor der Aorta nach rechts und mündet in die rechte V. cava inferior. Diese Anomalie kann in

b

manchen Fällen als erweiterte linke V. testicularis/ ovarica fehlinterpretiert werden. In seltenen Fällen kann auf der rechten Seite eine zweigeteilte V. cava inferior vorliegen. Der rechte Ureter verläuft in diesem Fall zwischen dem medialen und lateralen Segment der V. cava inferior; als Folge kann es zu einem Harnaufstau kommen (Rademaker et al. 1993).

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190

Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

Eine weitere Fehlentwicklung stellt die vollständige und unvollständige linksseitige V. cava inferior dar. Hierbei handelt es sich aus entwicklungsgeschichtlicher Sicht um die Persistenz der linken unteren Kardinalvene. Die Länge des linksseitigen Verlaufs kann dabei sehr unterschiedlich sein. Im Fall der unvollständigen Linkslage der V. cava inferior verläuft diese nur eine kurze Strecke auf der linken Seite nach kranial. Etwa in Höhe des 1. oder 2. LWK, nach Aufnahme der linken V. renalis, kreuzt sie nach schräg rechts und zieht dann zum rechten Vorhof (Buurmann u. Bücheler 1976). Bei der vollständigen Linkslage läuft die linke V. cava inferior in der Regel bis zur linken V. jugularis und V. subclavia durch. Der linksseitige Abfluss kann aber auch in den linken Vorhof oder über eine persistierende linke V. cava superior erfolgen (Boldt u. Thelen 1977). Die 3. Fehlentwicklung ist die Aplasie oder Hypoplasie der V. cava inferior. Diese sind nur in Ausnahmefällen klinisch auffällig. Ein ausgeprägtes Kollateralsystem über die Lumbalvenen und die Azygos- und Hemiazygosvenen gewährleisten einen ausreichenden Abstrom des venösen Blutes aus der unteren Körperhälfte. Klinische Symptome im Sinne einer unteren Einflussstauung oder eine tiefe Becken-/Beinvenenthrombose werden nur selten beobachtet. 3.2.6 Venae renales Die paarige V. renalis münden meist kaudal und etwas ventral der Aa. renales in die V. cava inferior. Die V. renalis sinistra liegt vor der Aorta, in sie münden die V. suprarenalis sinistra und die V. testicularis/ ovarica sinistra. Auf der rechten Seite münden diese beiden Gefäße direkt in die V. cava inferior. Mit einer Häufigkeit von etwa 14% findet sich ein retroaortaler Verlauf der linken V. renalis (Schmidt u. Loeweneck 1975). Bei der retroaortal verlaufenden linken V. renalis entwickelt sich die vordere Subkardinalvene vollständig zurück und nur die retroaortalen suprakardinalen Venen bleiben übrig, um die linke Niere an die V. cava inferior anzubinden. Die linke Nierenvene kann entweder retroaortal in Höhe der normalen linken V. renalis verlaufen, oder aber schräg kaudal hinter der Aorta verlaufen und auf dem Niveau der Iliakalvenen in die V. cava inferior münden. In beiden Fällen kreuzt die retroaortal verlaufende linke Nierenvene in Höhe der normalen Nierenvene. Seltener entwickelt sich aus dem embryonalen Venengeflecht der so genannte „Venenring“.

Definition

왔 Bei einem Venenring besteht ein Ring

der linken Nierenvene um die Aorta. Der venöse Abfluss der linken Niere erfolgt über 2 kommunizierende Venen, die vor und hinter der Aorta verlaufen. Die retroaortale Nierenvene verläuft zuerst einige Zentimeter parallel zur Aorta nach kaudal, bevor sie hinter der Aorta zur V. cava inferior zieht (Royal u. Callen 1979). 3.2.7 Vena mesenterica superior und inferior Die V. mesenterica superior nimmt das venöse Blut des gesamten Dünndarms (Vv. jejunales und ileales) und des Dickdarms bis zur linken Flexur (Vv. ileocolica, colica dextra und media) auf. Die V. mesenterica inferior sammelt über die V. rectalis superior, die Vv. sigmoideae und die V. colica sinistra das Blut des restlichen aboralen Dickdarms (Abb. 3.13). Beide Venen bilden zusammen mit der V. splenica und der V. gastrica sinistra die Hauptzuflüsse zur V. portae. Am häufigsten mündet die V. mesenterica inferior in die V. splenica oder V. mesenterica superior. Sie kann aber auch in seltenen Fällen in beide Gefäße gleichzeitig münden. Varianten können in den Ursprung der V. portae münden. 3.3 Systematische Bildanalyse Die Bildanalyse hat die Erkennung und Einordnung krankhafter Veränderungen zum Ziel. Hierfür sind technische (s. Abschn. 3.1.), anatomische (s. Abschn. 3.2.) sowie pathophysiologische (s. Abschn. 3.4.) Kenntnisse unerlässlich. Der folgende Abschnitt versteht sich als Orientierung bei der Bildanalyse und muss im Kontext mit dem restlichen Kapitel verstanden werden. Insbesondere wird in Abschn. 3.4 auf die Wertigkeit der einzelnen Modalitäten für das jeweilige Krankheitsbild näher eingegangen. Ultraschalldiagnostik Die Ultraschalldiagnostik ist ubiquitär verfügbar und kostengünstig. Sie stellt häufig die erste bildgebende Modalität dar und ist bei entsprechender Erfahrung des Untersuchers eine aussagekräftige Methode. Als untersucherabhängiges Verfahren sollte die Ultraschalluntersuchung, insbesondere bei Verlaufsbeurteilungen, immer vom selben Untersucher durchgeführt werden.

3.3 Systematische Bildanalyse

Abb. 3.13. Hauptzuflüsse zur V. portae. (Aus Lanz u. Wachsmuth 2004, S. 398, Abb. 389)

Es stehen verschiedene Untersuchungstechniken zur Differenzierung verdächtiger Strukturen zur Verfügung. So erfolgt die Beurteilung parenchymatöser Veränderungen der abdominellen Organe (z. B. Nieren, Darm) im so genannten B-Modus. Hierbei, wie auch in der FKDS oder pw-Doppler, können Luftüberlagerungen die Beurteilung erschweren. Grundsätzlich ist die Gefäß- und Organbeschaffenheit zu beurteilen und reproduzierbar zu dokumentieren. Im B-Modus sollte auf die Echogenität von etwaigen Gefäß- oder Organveränderungen geachtet werden.

Der FKDS und der pw-Doppler sind hilfreich bei der Detektion von Stenosen, da sich hier eine Beschleunigung des normalerweise nahezu laminaren Flusses zeigt (s. Abschn. 3.1.1). Computertomographie und Magnetresonanztomographie Bei der Analyse von CT- oder MRT-Bildern darf nicht eine Schicht für sich alleine betrachtet werden – vielmehr muss sie im Kontext mit den angrenzenden Schichten interpretiert werden. Es muss auch die ge-

191

192

Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

eignete Untersuchungsmodalität bzw. die geeignete Untersuchungstechnik/-strategie für das entsprechende Krankheitsbild gewählt werden. Im Folgenden wird insbesondere auf die CTA und MRA eingegangen. So stellt die CTA die Methode der Wahl bei Veränderungen der Bauchaorta dar. Dies gilt insbesondere bei Verfügbarkeit eines Mehrzeilensystems (MSCT). Die MSCT ist der MRA hinsichtlich Ortsauflösung und Schnelligkeit überlegen. Anwendung findet die CTA auch bei der Beurteilung der großen abdominellen Gefäße wie den Mesenterialgefäßen und des Truncus coeliacus sowie des Pfortaderkomplexes. Mit Hilfe der MSCT können insbesondere Stenosen und Verschlüsse in diesen Bereichen nachgewiesen und quantifiziert werden. Des Weiteren bietet diese Methode die Möglichkeit der Bildnachverarbeitung mittels MPR (multiplanarer Rekonstruktion), MIP und VRT, wobei hier stets die Originaldatensätze hinzugezogen werden müssen. Zusätzlich liefert diese Methode ein detailliertes Bild der Organe des Abdomens sowie begleitender Veränderungen von Gefäßerkrankungen wie z. B. Hämatome, Infektionen, Infarkten und Verkalkungen. In der MRT lassen sich in den axialen, kontrastmittelgestützten Sequenzen entzündliche Gefäßwandinfiltrationen gut abgrenzen, Hämatome hingegen vor allem in nativen Sequenzen. Verkalkungen lassen sich in der CT auf nichtkontrastmittelgestützten Bildern besser beurteilen, während die vorgenannten Entitäten besser in kontrastmittelgestützten Untersuchungen nachgewiesen werden können.

Diagnostische Katheterangiographie Die diagnostische Katheterangiographie hat nach Einführung der CTA und MRA an Bedeutung eingebüßt. Sie hat jedoch ihren Stellenwert als dynamische Untersuchungsmodalität, die mit unterschiedlichen Bildfrequenzen an die Geschwindigkeit des Kontrastmittelflusses angepasst werden kann. In der Beurteilung der Flussdynamik und der selektiven Darstellung einzelner Gefäßprovinzen liegen die wichtigsten Vorteile der diagnostischen Katheterangiographie. Sie liefert ein Bild des Gefäßlumens. Eine Beurteilung der Gefäßwand ist nicht hinreichend möglich. Auch hier kann eine Stenosequantifizierung nach oben genannter Formel erfolgen. Es lassen sich gut mögliche Kollateralgefäße bei Stenosen oder Verschlüssen nachweisen. Diese sollten immer in 2 Ebenen dargestellt werden. Nachteile dieses Verfahrens sind die Verwendung jodhaltiger Kontrastmittel sowie die Invasivität mit den assoziierten Komplikationen wie z. B. Perforationen, Infektionen, Blutungen und Infarkte.

!

Generell ist auf eine suffiziente Kontrastierung des interessierenden Gefäßabschnittes zu achten (arterielle, venöse oder portalvenöse Phase). Dies gelingt insbesondere bei Arterien durch Bolus-getriggerte Kontrastmittelinjektionen. Merke

Die MRA bietet insgesamt ähnliche Möglichkeiten wie die CTA: In beiden Modalitäten lassen sich die Gefäßverläufe im Hinblick auf Stenosen und Verschlüsse gut beurteilen. Auch in der MRA sollten neben den möglichen Rekonstruktionen zwingend auch die Quelldaten analysiert werden. Gefäßwandpathologien lassen sich ebenfalls beurteilen – z. B. Hämatome, wobei Verkalkungen besser in der CTA erfasst werden. Die MRA ist im Vergleich zur CTA anfälliger für Atmungsartefakte, Pulsationsartefakte und Suszeptibilitätsartefakte. Als Vorteile der MRA gelten die fehlende Strahlenbelastung und die geringere Nephrotoxizität der verwendeten Kontrastmittel.

Des Weiteren können detaillierte Messungen z. B. für die Planung einer Aortenprothese vorgenommen werden. Der Nachweis und die Quantifizierung von Stenosen der abdominellen Gefäße gelingen auch in der CTA. Auch für diese Technik sei exemplarisch die Quantifizierung der Nierenarterienstenose dargestellt. Der Grad der Stenose ist definiert durch das Verhältnis zwischen dem engsten Durchmesser in der Stenose (A) und dem nächsten distal gelegen unbetroffenen Gefäßdurchmesser der Nierenarterie (B): 100×(1–A/B). Diese Quantifizierungsmethode kann auch auf die MRA und die Katheterangiographie angewendet werden.

3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße 3.4.1 Abdominelle Aorta 3.4.1.1 Abdominelles Aortenaneurysma Definition

왔 Als Aneurysma wird die umschriebe-

ne Ausweitung eines Blutgefäßes infolge angeborener oder erworbener Wandveränderungen bezeichnet. Pathologisch-anatomische und ätiologische Grundlagen Das abdominelle Aortenaneurysma stellt mit Abstand die wichtigste Erkrankung der Bauchaorta dar (Abb. 3.14). Mit etwa 90% ist die Arteriosklerose

3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße

Abb. 3.14. Infrarenales Bauchaortenaneurysma (VRT-Rekonstruktion)

ursächlich. Seltenere ätiologische Faktoren sind Traumen, Infektionen bzw. Entzündungen, angeborene Defekte von Strukturproteinen der Aortenwand (z. B. Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom) und sekundäre Aneurysmabildung im Rahmen einer Aortendissektion. Männer sind wesentlich häufiger betroffen als Frauen (mindestens um den Faktor 5). Manche Quellen sprechen bei einem Durchmesser der infrarenalen Bauchaorta von >3 cm von einem Aneurysma, andere erst ab 4 cm. Alternativ zu einem Schwellenwert für den Transversaldurchmesser kann auch das Verhältnis zwischen supra- und infrarenalem Aortendurchmesser angegeben werden. Einzelne Quellen sprechen ab einer Relation von 1,2:1 von einem Aneurysma, andere ab 1,5:1. Untersuchungen zur Mortalität ergaben, dass bei Frauen im Vergleich zu Männern eine niedrigere Schwelle anzusetzen ist. Insgesamt gilt, dass eine starre Orientierung an Grenzwerten dem alters- und geschlechtsabhängigen individuellen Risiko nicht gerecht wird. Allgemein anerkannt ist eine Therapieindikation bei >5 cm bzw. ab 5,5 cm Durchmesser, sofern schwerwiegende begleitende Risikofaktoren fehlen (z. B. schwere koronare Herzerkrankung, manifeste zerebrovaskuläre Insuffizienz, schwere Niereninsuffizienz). Diese Angaben gelten generell für fusiforme Aneurysmen. Bei sackförmigen Aneurysmen besteht grundsätzlich ein höheres Rupturrisiko. Rein physikalische Betrachtungen werden der komplexen Pathophysiologie des Bauchaortenaneurysmas nicht gerecht. Histologisch fassbare Veränderungen der Aortenwand spielen ebenso eine wichtige

Rolle wie z. B. Mediadegeneration oder inflammatorische Prozesse. Dennoch hat das Gesetz von Laplace eine zentrale Bedeutung bei der Entwicklung eines Aneurysmas: Bei konstantem transmuralem Druck besteht eine direkt proportionale Beziehung zwischen Wandspannung und Gefäßradius. Dies führt dazu, dass Aneurysmen mit zunehmendem Durchmesser schneller wachsen, bis sie schließlich rupturieren, weil die immer dünner werdende Gefäßwand der gleichzeitig steigenden Wandspannung nicht standhalten kann. So betrug in einer größeren Statistik die jährliche Wachstumsrate bei Aneurysmen 5 cm schließlich 3–7 mm. Die Rupturrate innerhalb von 4 Jahren lag bei 2, 10 bzw. 22% (Hallin et al. 2001). Ebenfalls eine Rolle spielt das Bernoulli-Gesetz: Es besagt, dass der Druck in einer Flüssigkeit mit zunehmender Flussgeschwindigkeit sinkt (hydrodynamisches Paradoxon). Da bei einem Aneurysma – bedingt durch den zunehmenden Querschnitt – die Flussgeschwindigkeit abfällt, kommt es automatisch zu einer Erhöhung des intraluminalen Drucks und einer entsprechenden Steigerung der Wandspannung. Hinzu kommen Turbulenzen, welche dem Blutfluss eine Komponente senkrecht zur Gefäßwand verleihen und damit zusätzlichen Stress erzeugen.

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Bei der Messung des Aneurysmadurchmessers auf transversalen Schnittbildern ist darauf zu achten, dass senkrecht zur Längsachse des Gefäßes (Kurzachse) gemessen wird. Merke

Die Messung in der Schnittebene kann bei Kinking der Aorta zu falsch-hohen Messwerten führen. Exakte Messungen erfordern daher eine multiplanare Reformation. Screening-Untersuchungen, die besonders in England und Skandinavien evaluiert wurden, belegen die hohe Prävalenz infrarenaler Bauchaortenaneurysmen bei Personen ab dem 65. Lebensjahr. Diese beträgt bis zu 8,8% (Newman et al. 2001). Die Prävalenz von Aneurysmen >5 cm wurde mit bis zu 4% angegeben. Optimistischen Angaben zufolge sind etwa 350 Screening-Untersuchungen bei Patienten ab dem 65. Lebensjahr erforderlich, um ein Menschenleben zu retten (Lindholt et al. 2005). Die zahlreichen veröffentlichten Screening-Studien kommen aufgrund verschiedener Schwellenwerte sowie unterschiedlicher Selektionskriterien der Screening-Populationen zu differenten Ergebnissen. Weitgehend unstrittig ist jedoch, dass bei geeigneter Definition der Population das Aneurysma-

193

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Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

Screening zu einer Senkung der Mortalität führt. Schließlich beträgt die Letalität eines rupturierten Bauchaortenaneurysmas um 50%, während die Sterblichkeit im Rahmen der elektiven Operation etwa 5% beträgt (Hallin et al. 2001). Bei extremer Patientenselektion liegt das elektive Operationsrisiko sogar 200 cm/s, in der A. mesenterica superior auf >300 cm/s oder einer enddiastolischen Flussgeschwindigkeit von >45 cm/s liegt mit hoher Wahrscheinlichkeit eine hämodynamisch relevante Stenose vor (Zwolak et al. 1998; vgl. Tabelle 3.1). Die CTA zeigt kalkhaltige, arteriosklerotische Plaques und Stenosen des Truncus coeliacus sowie der Mesenterialarterien, die in der sagittalen Rekonstruktion am besten dargestellt werden können (Abb. 3.38). Eine ergänzende Untersuchung in der portalvenösen Phase erlaubt die Visualisierung intestinaler Wandveränderungen und den Ausschluss von Differenzialdiagnosen der chronischen Mesenterialischämie. Im Vergleich zur DSA erreicht die MRA eine vergleichbare Qualität in der Darstellung proximal liegender Gefäßveränderungen (Abb. 3.39) und bietet sich insbesondere bei Patienten an, die eine allergische Disposition aufweisen (Ernst et al. 2000).

Abb. 3.38. Ausgeprägte arteriosklerotische Wandveränderungen der A. mesenterica superior

3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße

!

Die chronische Mesenterialischämie äußert sich als postprandiale Angina abdominalis und kann durch FKDS, CTA und MRA sicher diagnostiziert werden. Angesichts der älteren und multimorbiden Patienten stehen heute interventionelle Maßnahmen wie die Stenimplantation der A. mesenterica superior im Vordergrund der Behandlung. Merke

3.4.3.2 Fibromuskuläre Dysplasie Definition

왔 Nichtarteriosklerotische, nichtentzünd-

liche Arteriopathie vorwiegend der mittleren bis kleinen Arterien mit fibrotischer segmentaler Wandverdickung.

Abb. 3.39. Abgangsnahe Einengung der A. mesenterica superior bei chronischer Mesenterialischämie

Angesicht der proximal liegenden Gefäßveränderungen, die in Schnittbildverfahren gut erkannt werden können, ist die Durchführung einer diagnostischen DSA nicht notwendig. Hier würden sich zirkuläre, abgangsnahe Einengungen mit poststenotischer Dilatation und Kollateralkreisläufen darstellen. Differenzialdiagnose Die akuten Formen der Mesenterialischämie präsentieren eine andere Klinik und zeigen begleitende Veränderungen der Darmwand, ein mesenteriales Ödem und ggf. freie intraperitoneale Flüssigkeit. Malignome wie etwa ein Pankreaskarzinom als Ursache der postprandialen Schmerzen und der Gewichtsabnahme können durch eine ergänzende Untersuchung in der parenchym- oder portalvenösen Phase der CT und MRT ausgeschlossen werden. Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie Als nichtinvasives Verfahren ohne Risiko von Kontrastmittelreaktionen sollte bei Verdacht auf das Vorliegen einer chronischen Mesenterialischämie zunächst eine FKDS des Truncus coeliacus und der Mesenterialarterien angestrebt werden. Die Sicherung der Diagnose erfolgt in der CTA und MRA, die Durchführung einer DSA ist nur im Rahmen interventioneller Maßnahmen notwendig.

Pathologisch-anatomische und ätiologische Grundlagen Die Ätiologie der fibromuskulären Dysplasie ist unklar. Neben genetischen und humoralen Faktoren werden auch mechanische Ursachen diskutiert, die zu einer pathologischen fibroproliferativen Reaktion der Gefäßwand mit Ablagerung von Kollagen oder einer Hyperplasie der glatten Muskulatur führen. In Abhängigkeit vom Befallsort werden unterschiedliche Formen der fibromuskulären Dysplasie unterschieden, wovon die mediale Fibroplasie mit >80% am häufigsten vorkommt. Sie zeichnet sich histopathologisch durch alternierend verdickt bzw. ausgedünnt imponierende Mediaanteile aus, die durch aneurysmatische Aufweitungen das typische, perlschnurartige Bild in der Gefäßdarstellung ergeben. Klinische Symptomatik Von der fibromuskulären Dysplasie sind doppelt so häufig Frauen wie Männer betroffen. Das Manifestationsalter liegt in der Regel unter 50 Jahren (Mettinger u. Ericson 1982). Mit etwa 70% ist die Nierenarterie am häufigsten involviert, höhergradige Stenosen können eine renovaskuläre Hypertonie auslösen. Der zweithäufigste Manifestationsort ist mit 25–30% die A. carotis. Die extrakraniellen Stenosen sind oft mit intrakraniellen Aneurysmen assoziiert, sodass die Patienten durch subarachnoidale Blutungen symptomatisch werden können. Bei etwas weniger als 1/3 der Patienten mit fibromuskulärer Dysplasie ist mehr als eine Gefäßregion betroffen. Der Befall der A. mesenterica superior und des Truncus coeliacus ist mit etwa 2% selten, kann jedoch zu mesenterialen Ischämien mit letalem Ausgang führen (Horie et al. 2002). Symptomatische Stenosen werden interventionell durch Ballondilatation, ggf. in Kombination mit Stentimplantation behandelt, Aneurysmen werden gecoilt oder embolisiert. Alternative chirurgische Verfah-

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Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

ren sind die Resektion mit End-zu-End-Anastomose oder Reimplantation des Gefäßes, Patchplastik oder autologe Venentransplantation. Radiologische Symptomatik Die intestinale Manifestation der fibromuskulären Dysplasie betrifft vor allem die A. mesenterica superior und den Truncus coeliacus. Bei der Gefäßdarstellung werden in den mittleren bis distalen Gefäßabschnitten wechselweise glatt begrenzte Stenosen und aneurysmatische Aufweitungen beobachtet („string of beads“). Angiographisch sind die perlschnurartigen Veränderungen nicht so typisch ausgeprägt wie an den Nierenarterien oder der A. carotis, die Stenosen imponieren eher unregelmäßig und die Aneurysmen sackförmig. Daneben werden Dissektionen beobachtet, die eine Intervention notwendig machen. Da die Läsionen nicht im proximalen Gefäßabschnitt liegen müssen, können sie der Bildgebung in der FKDS entgehen. CTA und MRA sind geeignete Verfahren, um die Schwankungen des Gefäßlumens darzustellen. Aufgrund der hohen räumlichen Auflösung und der Möglichkeit zur Intervention ist die DSA jedoch in der Bildgebung vorzuziehen. Differenzialdiagnose Die wichtigste Differenzialdiagnose stellt die Arteriosklerose dar – hier handelt es sich jedoch um ein älteres Patientenkollektiv mit sichtbaren Kalkablagerungen in der Gefäßwand. Beide Erkrankungen können aber auch gleichzeitig vorliegen. Angesichts der perlschnurartigen Veränderungen, die auch bei der Polyarteriitis nodosa, der rheumatoiden Vaskulitis, der Lupus-erythematodes-Vaskulitis und dem Churg-Strauss-Syndrom beobachtet werden, sollte eine Vaskulitis der mittleren und kleinen Gefäße als Differenzialdiagnose ausgeschlossen werden. Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie MRA und CTA sind konkurrierende Verfahren, um die Wandveränderungen der fibromuskulären Dysplasie darzustellen. Die DSA wird zur Darstellung peripher liegender Veränderungen und zur Planung vor operativer Therapie oder im Rahmen interventioneller Maßnahmen eingesetzt.

!

Die fibromuskuläre Dysplasie befällt vorwiegend die Nierenarterien und die Karotiden, kann in seltenen Fällen jedoch zu perlschnurartigen Stenosen an den Mesenterialgefäßen und des Truncus coeliacus und zu Ischämien insbesondere im Versorgungsgebiet der A. mesenterica superior führen. Merke

3.4.3.3 Dissektion der Mesenterialarterien Definition

왔 Intimaeinriss mit Einblutung in die

Media, Delamination der Gefäßwand und Ausbildung einer Stenose oder eines Pseudoaneurysmas. Pathologisch-anatomische und ätiologische Grundlagen Der Einriss der Intima führt zu einem Bluteinstrom in die Media mit Ausbildung eines Wandhämatoms und exzentrischer Einengung des Lumens unter Abhebung der Intima. Als Folge kann eine mesenteriale Ischämie mit Nekrosen von Darmabschnitten und hoher Letalität oder eine aneurysmatische Gefäßaufweitung mit Blutung auftreten. Häufigste Ursache sind fortgeleitete Dissektionen aus der Aorta oder Traumen. Spontane Dissektionen sind selten, aber mehrfach beschrieben. Sie können idiopathisch oder etwa im Rahmen einer fibromuskulären Dysplasie sowie einer zystischen Medianekrose auftreten. Neben der A. mesenterica superior kann auch der Truncus coeliacus betroffen sein. Klinische Symptomatik Die Dissektion der A. mesenterica superior oder des Truncus coeliacus äußert sich in akut einsetzenden abdominellen Schmerzen, die auf die Dissektion selbst oder auf die induzierte mesenteriale Ischämie zurückgeführt werden. Spontane Dissektionen der A. mesenterica superior bevorzugen in etwa 80% das männliche Geschlecht und treten in einem Alter von 41–71 Jahren auf (Miyamoto et al. 2005). Asymptomatische Dissektionen können unter konservativer Therapie mit Antikoagulanzien engmaschig kontrolliert werden. Operativ werden unterschiedliche Verfahren angewandt: Neben der Thrombektomie und Arteriotomie kann eine Refixation der Intima, eine Resektion des befallenen Segments oder eine Bypassimplantation durchgeführt werden. Die perkutane Stentimplantation wird zunehmend als sichere und effektive Alternative zu den operativen Verfahren durchgeführt (Froment et al. 2004). Radiologische Symptomatik Dissektionen der A. mesenterica superior treten am häufigsten nahe des Gefäßabgangs aus der Aorta auf und eignen sich daher für die dopplersonographische Diagnostik. Hier zeigt sich eine aneurysmatische Aufweitung des Gefäßes mit einer echoreichen intraluminalen Bandstruktur als Ausdruck der Dissektionsmembran. Die FKDS kann die unterschiedlichen Flussgeschwindigkeiten oder -richtungen im wahren und falschen Lumen nachweisen (Wadhwani et al. 2001).

3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße

In der CTA imponiert die Dissektion als erweiterter Gefäßabschnitt mit Dichteanhebung des umgebenden Fettgewebes und exzentrischer Lumeneinengung mit Nachweis eines intramuralen Hämatoms oder des Intimalappens (Suzuki et al. 2004). Native, fettgesättigte T1-gewichtete Sequenzen können in der subakuten Phase das Wandhämatom in der MRT zeigen. Die MRA eignet sich zur Darstellung der hypointensen Dissektionsmembran. Angiographisch zeigt sich eine langsam nach distal zunehmende Gefäßeinengung mit Dissektionsmembran und möglicherweise einem Wiedereintritt des Kontrastmittels in das wahre Lumen. Ein Vorteil der DSA ist die höhere räumliche Auflösung mit Darstellung des Bezugs zu Seitenästen, Das Wandhämatom entgeht der direkten Darstellung. Differenzialdiagnose Bei fehlender Darstellung der Dissektionsmembran kann die Dissektion in den Schnittbildverfahren wie eine arterielle Embolie oder Thrombose imponieren. Wandveränderungen auch in anderen Gefäßregionen können wichtige Hinweise für das Vorliegen einer Arteriosklerose sein. Bei zweifelhaften Befunden sollte die Dissektion angiographisch dargestellt werden. Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie Die FKDS wird als primäre bildgebende Methode eingesetzt und bei negativem Befund durch die CTA oder MRA ergänzt, die sich beide zur Darstellung eines Wandhämatoms und der Dissektionsmembran eignen. Bei zweifelhaften Befunden und zur Planung der Therapie wird die DSA eingesetzt.

!

Dissektionen der A. mesenterica superior und des Truncus coeliacus können spontan auftreten und stellen eine wichtige Differenzialdiagnose in der Ursachenabklärung der Mesenterialischämie dar. Merke

3.4.3.4 Traumatische mesenteriale Blutung Definition

왔 Intraperitoneale, intramurale oder in-

traluminale Blutung als Folge eines stumpfen oder penetrierenden abdominellen Traumas. Pathologisch-anatomische und ätiologische Grundlagen In Europa ist das stumpfe Bauchtrauma 8- bis 10-mal häufiger als penetrierende Verletzungen. Bei Kindern und Jugendlichen stehen Gurt- und Fahrradlenkerverletzungen, bei Erwachsenen vor allem Hochrasanztraumen, insbesondere bei Motorradunfällen

oder bei Arbeitsunfällen mit Einklemmungen im Vordergrund. Etwa 5% der Patienten mit stumpfem Bauchtrauma weisen laparoskopisch Verletzungen des Dünn- und Dickdarms oder des Mesenteriums auf, Ursachen sind Dezelerationen oder direkte stumpfe Gewalteinwirkung (Rizzo et al. 1989). Am häufigsten sind die fixierten Darmabschnitte wie das proximale Jejunum, das Duodenum, das Zökum und das aszendierende Kolon betroffen. Klinische Symptomatik Die Patienten beklagen abdominelle Schmerzen und Abwehrspannung als Ausdruck der peritonealen Reizung. Ein zunehmender Bauchumfang ist Zeichen einer massiven, intraabdominellen Einblutung und geht mit einem hämorrhagischen Schock und Bewusstseinseintrübung einher. Die möglichst frühe Diagnosestellung ist zur Einleitung einer adäquaten Therapie und Vermeidung von Komplikationen entscheidend, eine verzögerte Behandlung geht mit einer deutlich erhöhten Mortalität einher. Radiologische Symptomatik Sonographisch kann die traumatische mesenteriale Blutung durch echofreie Flüssigkeitsansammlungen in den Pouches und zwischen Darmschlingen nachgewiesen werden. Das mesenteriale Hämatom imponiert im Ultraschall als echoreiches Areal im Verlauf der Mesenterialwurzel. Intramurale Hämatome stellen sich als eine echoreiche Verdickung der Darmwand dar, die im Powerdoppler ein reduziertes Signal als Ausdruck der verminderten Perfusion aufweisen (Frisoli et al. 2000). Kleinere Einblutungen mesenterialer Gefäße äußern sich in der CT als streifige Infiltration des umgebenden Fettgewebes und umschriebene Flüssigkeitsansammlungen zwischen Darmschlingen oder der Mesenterialwurzel. Bei ausgedehnten Mengen freier Flüssigkeit im Sinne eines Hämatoperitoneums liegt die Dichte zwischen 35 und 50 HE. Mesenteriale Hämatome sind die häufigsten Zeichen einer Blutung, sie imponieren als umschriebene Dichteanhebungen entlang des Gefäßverlaufs mit Werten von 60–100 HE und erfordern nicht zwingend eine chirurgische Intervention (Abb. 3.40 a, b). Zirkuläre Wandverdickungen >3 mm mit oder ohne Kontrastmittelanreicherung können Zeichen eines intramuralen Hämatoms, einer vaskulären Affektion oder einer entzündlichen Reaktion sein. Im Zusammenhang mit perifokalen Flüssigkeitsansammlungen oder einem mesenterialen Hämatom liegt mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Perforation oder Gefäßverletzung vor, die eine chirurgische Exploration notwendig macht (Dowe et al. 1997). Die arterielle Gefäßverletzung imponiert in der CT als umschriebene oder schlierenförmige Dichte-

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Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

a

b

Abb. 3.40 a, b. Mesenteriales Hämatom nach stumpfem Bauchtrauma mit aktiver Blutung (Pfeil). a Axiale, b koronare MPR

Tabelle 3.4. CT-Befunde bei traumatischer Mesenterialblutung Befund

Bemerkungen

Prozedere

Freie Flüssigkeit

Serös 3 mm bei ausreichender Distension

Kontroll-CT

Aktive Blutung

Dichte >91 HE

DSA, Laparatomie

Verdickte Darmwand + mesenteriale Flüssigkeit und/oder Hämatom

Dringender Verdacht auf Perforation

Laparatomie

anhebung mit isodensen Werten im Vergleich zu benachbarten arteriellen Gefäßen und ist von einem Hämatom oder von nichtkontrastiertem Blut umgeben (Abb. 3.41 a). Die Rate arterieller Blutungen ist beim mesenterialen Trauma höher als bei jeder anderen Verletzung im Bauchraum und erfordert die sofortige Intervention (Yao et al. 2002). Die DSA weist die mesenteriale Blutung als Kontrastmittelextravasat in die Bauchhöhle oder intraluminal in Dünn- und Dickdarmschlingen nach (Abb. 3.41 b). Da die Höhenlokalisation bereits in der CT erfolgt ist, wird die Untersuchung selektiv durchgeführt, um im Anschluss an die Darstellung die Intervention planen zu können. Differenzialdiagnose Unter Berücksichtigung der Unfallanamnese mit adäquatem Trauma ergeben sich bei Nachweis freier abdomineller Flüssigkeit mit erhöhter Dichte, eines mesenterialen Hämatoms oder eines aktiven Kontrastmittelaustritts keine differenzialdiagnostischen Schwierigkeiten. Wandverdickte Dünn- und Dick-

darmschlingen mit verstärktem Kontrastmittelenhancement können auch Folge eines reversiblen Schockdarms bei Kreislaufversagen oder einer mesenterialen Ischämie sein. Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie Die Ultraschalluntersuchung im Schockraum dient zum Nachweis freier intraabdomineller Flüssigkeit. Der kreislaufstabile Patient wird danach ohne vorherige orale Kontrastmittelgabe in der CT nach intravenöser Kontrastmittelapplikation untersucht. Aktive arterielle Blutungen, Perforationen der Hohlorgane und Wandverdickungen von Darmschlingen mit umgebender Flüssigkeit oder benachbartem mesenterialem Hämatom erfordern eine DSA mit Intervention oder chirurgischer Exploration (Tabelle 3.4). Bei einem isolierten mesenterialen Hämatom, einer Wandverdickung oder einer Infiltration des mesenterialen Fettgewebes kann eine engmaschige klinische Überwachung und eine Kontroll-CT nach einem Intervall von 6–12 Stunden erfolgen (Stuhlfaut et al. 2004).

3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße

Pathologisch-anatomische und ätiologische Grundlagen Die untere gastrointestinale Blutung tritt wesentlich seltener auf als Blutungen oberhalb des Treitz-Bandes auf und betrifft in bis zu 70% der Fälle den Kolonrahmen und das Rektum. Während bei jungen Patienten vorwiegend chronisch-entzündliche Darmerkrankungen oder Meckel-Divertikel im Vordergrund stehen, stellen Divertikelblutungen bei älteren Patienten die Hauptursache dar. Trotz des deutlich häufigeren Auftretens von Divertikeln im linken Hemikolon ist die Blutung häufiger im proximalen Kolon und Zökum anzutreffen. Die Blutungen sistieren in etwa 90% der Fälle spontan, neigen jedoch zu Rezidiven (Zuckerman et al. 1993). Angiodysplasien stehen bei älteren Patienten an zweiter Stelle der Ursachen für eine untere gastrointestinale Blutung. Sie stellen submuköse arteriovenöse Malformationen mit dilatierten Gefäßen unter ausgedünnter Mukosa dar und sind am häufigsten im Zökum und Colon ascendens anzutreffen. Etwa 10% der Angiodysplasien bluten episodisch, 90% terminieren spontan, bei bis zu 50% zeigen die Blutungen jedoch innerhalb von 3 Jahren Rezidive (Foutch 1997). Weitere Ursachen gastrointestinaler Blutungen sind neben anorektalen Erkrankungen wie Hämorrhoiden oder Analfissuren Polypen und Malignome.

a

b

Abb. 3.41 a, b. Traumatische intraluminale Blutung in Dünndarmschlingen (Pfeil) nach stumpfem Bauchtrauma. a Schräg axiale VRT, b selektive DSA vor Intervention

!

Traumatische mesenteriale Blutungen sind selten, bei verzögerter Diagnosestellung und Therapie jedoch mit hoher Letalität verbunden. Die CT nach Kontrastmittelinjektion ist die Modalität der Wahl, um Verletzungen des Mesenteriums, des Dünn- und Dickdarms zu erkennen und einer adäquaten Therapie zuzuführen. Merke

3.4.3.5 Untere gastrointestinale Blutung Definition

왔 Akute oder chronische intestinale

Blutung distal des Treitz-Bandes in Darmstrukturen von der Flexura duodenojejunalis bis zum Rektum.

Klinische Symptomatik Die untere gastrointestinale Blutung betrifft vor allem ältere Menschen. Risikofaktoren sind die Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika und Antikoagulanzien. Das Spektrum der Symptome reicht von Schwächegefühl und Müdigkeit aufgrund des erniedrigten Hämatokrits bei okkulten Blutungen bis zum hämorrhagischen Schock mit Absetzen massiver Blutstühle (Hämatochezie). Teerstühle weisen auf eine Blutung hin, die proximal der rechten Kolonflexur liegt, und erfordern die gastroskopische Abklärung. In 11% der Fälle ist eine obere gastrointestinale Blutung Ursache des peranalen Blutabgangs (Jensen u. Machicado 1988). Die Behandlung der unteren gastrointestinalen Blutung erfolgt in Abhängigkeit von Klinik, Ursache und Lokalisation endoskopisch (Thermo-, Elektround Laserkoagulation, Sklerosierung, Bandligatur, Clips), interventionell (Vasopressin, Embolisation) oder chirurgisch. Die Mortalität liegt bei 60 HE darstellen (Orwig u. Federle 1989). Die kontrastmittelgestützte CT wird in

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Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

a

Abb. 3.42 a–c. Aktive Einblutung in die rechte Kolonflexur (Pfeil). a axiale MPR, b, c selektive DSA vor Intervention

b

c

der arteriellen Phase durchgeführt und zeigt einen jetförmigen, linearen, wirbelartigen oder ovalären Kontrastmittelaustritt (Tew et al. 2004; Abb. 3.42 a). Durch Dichtemessungen kann zwischen Hämatom und Kontrastmittel unterschieden werden: Während koaguliertes Blut Werte zwischen 28–82 HE aufweist, erreicht das Extravasat Werte von 91 bis >274 HE (Willmann et al. 2002). Bei der akuten massiven gastrointestinalen Blutung (>4 Bluttransfusionen, systemischer Blutdruck 3,5. Poststenotisch fällt die systolische Flussgeschwindigkeit ab, und die Dopplerkurve weist einen abgeflachten systolischen Anstieg mit einer verlängerten Akzeleration von >0,05–0,08 s sowie einer Verringerung des Akzelerationsindex auf 5% erniedrigter RI ist hochsensitiv für das Vorliegen einer hämodynamisch relevanten Nierenarterienstenose. In einer prospektiven Studie mit 191 Patienten, die einer Stentimplantation bei Nierenarterienstenose unterzogen wurden, konnte nicht bestätigt werden, dass bei einem RI von >0,8 keine Verbesserung der Hypertonie oder Nierenfunktion zu erwarten ist (Zeller et al. 2003). Die CTA erreicht eine hohe Sensitivität und Spezifität (Fraioli et al. 2006). Bei einem positiven Vorhersagewert von 95% schließt eine in der CTA unauffällig imponierende Nierenarterie zudem eine renovaskuläre Hypertonie mit hoher Sicherheit aus und bietet sich als Screening-Verfahren an (Prokop 1999). Aufgrund des zur Scan-Ebene parallelen oder schrägen Gefäßverlaufs ist mit axialen Schichten allein keine ausreichende Beurteilung möglich. Schräge oder zum Gefäßverlauf gekrümmte Dünnschicht-MIP in 2 Ebenen erlauben die Darstellung exzentrischer oder konzentrischer abgangsnaher Plaques. Insbesondere bei Verkalkungen erwiesen sich interaktive VRT-Rekonstruktionen als hilfreich (Johnson et al. 1999). Zur weiteren Beurteilung und Graduierung sollten zum Gefäßverlauf orthogonale Schichten angefertigt werden. Die Möglichkeiten der MPR erlauben eine genauere Quantifizierung von Stenosen als mit der DSA. Während die Detektion ostialer Steno-

3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße

Abb. 3.46. Hochgradige beidseitige Nierenarterienstenosen in der MRA

Abb. 3.47. Hochgradige infundibuläre Stenose der rechten Nierenarterie in der Übersichts-DSA vor Intervention

sen leichter ist, entgehen peripher liegende Gefäßveränderungen jedoch oft der Darstellung. Wichtige Kollateralphänomene sind die poststenotische Gefäßdilatation sowie eine verzögerte Kontrastierung und Ausscheidung bei verkleinerter Niere mit verschmälertem Parenchymsaum. Angesichts der geringen Artefaktanfälligkeit eignet sich die CTA außerdem hervorragend zur Nachbeobachtung von Patienten, die einer Stentimplantation unterzogen wurden. In-Stent-Stenosen können mit VRT-Rekonstruktionen sicherer als mit MIP erkannt werden (Mallouhi et al. 2003). Im Vergleich zur CTA ergeben sich bei der kontrastmittelgestützten 3D-MRA keine statistischen Unterschiede in Bezug auf die Erkennung hämodynamisch wirksamer Nierenarterienstenosen (Willmann et al. 2003), sodass sich diese Modalität insbesondere bei Patienten mit allergischer Disposition anbietet. Tendenziell wird der Stenosegrad überschätzt. In die Beurteilung müssen neben den MIP (Abb. 3.46) die Quellschichten mit einbezogen werden. Zum Gefäßverlauf orthogonale Projektionen führen zu einer deutlich zuverlässigeren Bestimmung des Stenosegrades (Schoenberg et al. 2005). Aufgrund der niedrigen Ortsauflösung können Stenosen der intrarenalen Arterien der Beurteilung entgehen. Angesichts der Qualität der durch CTA und MRA erhobenen 3D-Datensätze mit der Möglichkeit der

MPR und zusätzlichen Beurteilung der Gefäßwand bleibt die DSA unklaren Befunden oder der Bildgebung im Rahmen interventioneller Maßnahmen vorbehalten (Abb. 3.47). Bei der selektiven Sondierung können unmittelbar ostial liegende Stenosen übersehen werden. Bei der Detektion peripher liegender Stenosen von intrarenalen Ästen, die allerdings selten isoliert auftreten, besitzt die DSA jedoch klare diagnostische Vorteile. Bei der Captopril-Szintigraphie wird die seitengetrennte Veränderung der glomerulären Filtrationsrate nach Applikation eines ACE-Hemmers gemessen. In ausgewählten Kollektiven konnte dabei eine Sensitivität von 51–96% in Bezug auf die Erkennung hämodynamisch relevanter Nierenarterienstenosen erreicht werden (Prigent 1993). Im Vergleich zur Basisrenographie mit 99mTc-markierten Radiopharmaka induziert der ACE-Hemmer einen Druckabfall in den Vas efferens und senkt die glomeruläre Filtrationsrate in der betroffenen Niere. In der Folge stellen sich ein reduzierter Uptake, eine parenchymale Retention und eine verzögerte Exkretion in das Nierenbecken dar (Abb. 3.48 a, b). Bedeutung besitzt das Verfahren auch zur Detektion akzessorischer, stenosierter Nierenarterien, die anderen, nichtinvasiven bildgebenden Verfahren entgehen können. Der prädiktive Wert zur Vorhersage einer Verbesserung von Blutdruck und renaler Funktion nach Angioplastie konnte in einer Studie mit 74 Patienten nicht be-

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Kapitel 3 Gefäße im Abdomen Abb. 3.48 a, b. Verzögerter Tracer-Durchsatz bei Nierenarterienstenose in der Captopril-Szintigraphie (hellgraue Kurve). a Basisuntersuchung, b Untersuchung nach 30 mg Captopril p. o.

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b

stätigt werden (Soulez et al. 2003). Da die Sensitivität bei Patienten mit Niereninsuffizienz unzureichend ist und beidseitige Nierenarterienstenosen nicht erkannt werden, eignet sich die Modalität nicht als Screening-Verfahren. Differenzialdiagnose Im Gegensatz zur arteriosklerotischen Nierenarterienstenose, die die proximalen 2 cm des Gefäßverlaufs befällt, bevorzugt die fibromuskuläre Dysplasie insbesondere das mittlere Drittel der Nierenarterie. Hier zeigen sich die charakteristischen, längerstreckigen perlenkettenförmigen Schwankungen des Gefäßlumens. Wie bei Vaskulitiden der großen und mittleren Arterien (Takayasu-Arteriitis, Polyarteriitis nodosa), die ebenfalls Ursache einer Nierenarterienstenose sein können, sind vorwiegend jüngere Patienten betroffen. Aus der Aorta fortgeleitete Dissektionen der Nierenarterien können eine weitere Ursache einer Nierenarterienstenose darstellen. In der FKDS, der CTA, der MRA und der DSA stellt sich hier eine intraluminale Bandstruktur als Ausdruck des Intimalappens dar. Die Klinik ist deutlich akuter als bei arteriosklerotischen Veränderungen.

Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie Bei klinischem Verdacht auf eine Nierenarterienstenose erfolgt die Bildgebung mit den konkurrierenden und gleichwertigen Modalitäten Dopplersonographie, CTA und MRA. Bei unklaren Befunden wird auf eine andere Modalität ausgewichen oder eine DSA angestrebt. Ist die Indikation (vgl. Tabelle 3.7) gesichert, erfolgt die Intervention. Zur nichtinvasiven Verlaufsbeobachtung nach Stentimplantation eignen sich Dopplersonographie und CTA.

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Die mit 90% weitaus häufigste Ursache der Nierenarterienstenose sind arteriosklerotische Wandveränderungen, die in den proximalen 2 cm nachgewiesen werden können. Hämodynamisch relevante Stenosen können durch nichtinvasive bildgebende Verfahren nachgewiesen oder ausgeschlossen werden. Aufgrund des systemischen Charakters der Erkrankung erfolgt die Behandlung primär medikamentös. Bei gesicherter Indikation profitiert ein Teil der betroffenen Patienten von der Intervention in Bezug auf Hypertonie und Nierenfunktion. Merke

3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße

3.4.4.2 Fibromuskuläre Dysplasie Definition

왔 Nichtarteriosklerotische, nichtentzünd-

liche Arteriopathie vorwiegend der mittleren bis kleinen Arterien mit fibrotischer segmentaler Wandverdickung. Pathologisch-anatomische und ätiologische Grundlagen Die Ätiologie der fibromuskulären Dysplasie ist unklar. Neben genetischen und humoralen Faktoren werden auch mechanische Ursachen diskutiert, die zu einer pathologischen fibroproliferativen Reaktion der Gefäßwand mit Ablagerung von Kollagen oder einer Hyperplasie der glatten Muskulatur führen. Mit etwa 70% ist die Nierenarterie am häufigsten betroffen. Screening-Untersuchungen von asymptomatischen potenziellen Nierenspendern zeigten eine Inzidenz von 6,6% in der Bevölkerung (Neymark et al. 2000). Bei 2/3 der Patienten finden sich die Veränderungen an beiden Seiten. Liegt ein unilateraler Befall vor, wird die rechte Seite bevorzugt. In Abhängigkeit vom Befallsort werden unterschiedliche Formen der fibromuskulären Dysplasie differenziert, wovon die mediale Fibroplasie mit >80% am häufigsten vorkommt. Sie zeichnet sich histopathologisch durch alternierend verdickt und ausgedünnt imponierende Mediaanteile aus, die durch aneurysmatische Aufweitungen das typische, perlschnurartige Bild in der Gefäßdarstellung ergeben. Weitere Formen sind die perimediale (10–15%) und die intimale (95% der Fälle tritt nach Angioplastie eine Verbesserung oder Heilung der Hypertonie auf. 3.4.4.3 Nierenarterienembolie Definition

왔 Akuter embolischer Verschluss der

Nierenarterien oder ihrer Äste mit Folge einer renalen Ischämie oder eines Niereninfarkts.

Abb. 3.49. Fibromuskuläre Dysplasie: hochgradige Stenose am Übergang zum distalen Drittel mit poststenotischer Dilatation

Differenzialdiagnose Arteriosklerotische Nierenarterienstenosen betreffen die proximalen Gefäßabschnitte, die bei der fibromuskulären Dysplasie in 98% der Fälle ausgespart bleiben. Die Patienten sind zudem älter. Beide Erkrankungen können jedoch simultan auftreten. Vaskulitiden der großen bis mittleren Arterien führen nicht zum typischen angiographischen Bild der fibromuskulären Dysplasie mit perlschnurartigen Lumenschwankungen, sollten jedoch als Differenzialdiagnose in Betracht gezogen werden. Die Dissektion ist eine Komplikation der fibromuskulären Dysplasie, insbesondere des perimedialen und intimalen Subtyps. Aus der Aorta fortgeleitete Dissektionen können durch die unterschiedlichen Modalitäten davon sicher unterschieden werden. Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie Angesichts des jungen Patientenkollektivs sollte bei klinischem Verdacht primär eine kontrastmittelgestützte 3D-MRA als Screening-Untersuchung durchgeführt werden.Aufgrund der Beteiligung peripherer Äste bleibt die DSA der diagnostische Goldstandard zur Beurteilung der fibromuskulären Dysplasie.Auch bei angiographisch gering imponierenden Wandunregelmäßigkeiten können dünne membranartige Stenosen vorliegen, die durch invasive Druckmessung erkannt und erfolgreich mit PTA behandelt werden können.

!

Die fibromuskuläre Dysplasie ist für etwa 10% der Nierenarterienstenosen verantwortlich und tritt vorwiegend bei jüngeren Frauen auf. Von den perlschnurartigen GefäßveränMerke

Pathologisch-anatomische und ätiologische Grundlagen Die weitaus meisten Niereninfarkte werden durch kardiale Embolien hervorgerufen. Ursachen sind Vorhofflimmern, akinetische Myokardanteile mit intrakardialen Thromben nach Herzinfarkt, Herzklappenfehler oder Endokarditiden. Daneben können auch arterioarterielle Embolien auf dem Boden einer vorbestehenden Arteriosklerose auftreten, die spontan oder im Rahmen von Katheteruntersuchungen oder Interventionen abgeschilfert werden. Innerhalb einer Stunde nach Verschluss einer A. arcuata oder Interlobararterie bildet sich ein keilförmiges Infarktareal aus, dessen Spitze in Richtung Nierenhilus zeigt. Aufgrund der Kollateralversorgung aus den Kapselarterien bleibt ein subkapsulärer Saum vital. Die narbige Umwandlung führt ab der ersten Woche zur Schrumpfung des Gewebes, Einsinken der Oberfläche und Ausbildung einer unregelmäßigen Kontur. Die Veränderungen treten oft multipel oder bilateral auf. Begleitend können Milz- oder andere Organinfarkte beobachtet werden. Klinische Symptomatik Die Patienten sind oft über 60 Jahre. Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen. Kleinere Embolien sind asymptomatisch und werden als Zufallsbefund diagnostiziert. Größere Infarkte äußern sich durch akut einsetzende Flankenschmerzen, Fieber, Übelkeit und Erbrechen. In der Laboranalyse zeigt sich eine deutlich erhöhte LDH als Ausdruck der Gewebsnekrose, erhöhte D-Dimere und eine Hämaturie. In Abhängigkeit von der Ausdehnung des infarzierten Areals erfolgt die Behandlung durch Antikoagulation. Eine zugrunde liegende Nierenarterienstenose wird interventionell angegangen. Intraarterielle Thrombolyse oder Thrombektomie sind weitere interventionelle Verfahren bei größeren Infarkten. Bei irreversibler Schädigung muss die Niere operativ entfernt werden.

3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße

Radiologische Symptomatik Proximale Embolien können als echoreiche intraluminale Strukturen mit Abbruch des Flusssignals in der FKDS erkannt werden. Die B-Mode-Untersuchung der Niere ergibt keine spezifischen Befunde. Nach Gabe von Kontrastverstärkern demarkiert sich das minderperfundierte Areal im Powerdoppler deutlich besser, sodass Infarkte zuverlässig erkannt werden können (Yucel et al. 2001). Segmentale Infarkte können sich in der Ausscheidungsurographie durch Aussparungen im Nephrogramm darstellen. Globale Infarkte weisen ein fehlendes Nephrogramm und eine fehlende Ausscheidung auf der betroffenen Seite auf. In der CTA zeigt sich ein Abbruch der größeren Gefäßabschnitte in der MIP-Rekonstruktion (Abb. 3.50). In der portalvenösen Phase finden sich keilförmige Perfusionsdefekte bei erhaltener Kontrastierung der subkapsulären Rinde als Ausdruck der Kollateralisierung über Kapselarterien (Abb. 3.51 a). Das „cortical rim sign“ tritt innerhalb von mehreren Stunden nach dem Infarktereignis auf, wird bei etwa 50% der Patienten beobachtet und gilt als spezifisch (Wong et al. 1984). Die hypodensen Infarktareale weisen in der Frühphase häufig einen raumfordernden

Abb. 3.51 a, b. Infarkt nach Nierenarterienembolie. a Erhaltene subkapsuläre KM-Anreicherung: „cortical rim sign“. b Deutlich reduzierte Tracer-Aufnahme der betroffenen Niere (hellgraue Kurve)

a

b

Abb. 3.50. Embolischer Verschluss (Pfeil) der oberen Segmentarterie mit keilförmigem Perfusionsdefizit. CTA, gekrümmte MIP, transversale Schnittführung (gleicher Patient wie in Abb. 3.2)

Effekt auf. Das perirenale Fettgewebe kann infiltriert sein, gelegentlich zeigen sich subkapsuläre Flüssigkeitsansammlungen (Suzer et al. 2002).

241

242

Kapitel 3 Gefäße im Abdomen

Die MRT zeigt in der akuten Phase ein in T2-gewichteten Sequenzen hyperintenses Signal, das sich nach Kontrastmittelinjektion in T1-gewichteten Sequenzen scharf durch die fehlende Anreicherung demarkiert. In der selektiven DSA findet sich ein Abbruch der Kontrastierung oder ein umspülter Embolus. Das nachgeschaltete Infarktareal zeigt einen keilförmigen Perfusionsdefekt. Bei größeren Infarkten ist die Ausscheidung gestört. Angesichts der hohen Ortsauflösung bleibt die DSA der Goldstandard zur Beurteilung embolischer Gefäßverschlüsse der Nierenarterien. Nuklearmedizinisch können Niereninfarkte nach Injektion von 99mTechnetium-markiertem DTPA oder MAG3 durch Parenchymdefekte und verminderte Tracer-Aufnahme diagnostiziert werden (Abb. 3.51 b). Differenzialdiagnose Arteriosklerotische Nierenarterienstenosen stellen sich durch kalkhaltige Plaques mit luminaler Einengung im Abgangsbereich der Nierenarterien dar. Pyelonephritiden können in der portalvenösen Phase der CT ebenfalls als keilförmige Perfusionsdefekte imponieren, hier fehlt jedoch die subkapsuläre Kontrastmittelanreicherung, das perirenale Fettgewebe ist zudem deutlicher infiltriert. Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie In Abhängigkeit von Verfügbarkeit und renalen Retentionsparametern sollte zunächst eine FKDS mit Kontrastverstärkern angestrebt werden. In der CT imponieren Infarktareale als keilförmige Perfusionsdefekte mit erhaltener Kontrastierung der subkapsulären Rinde. Die Sicherung der Diagnose mit Lokalisation des Embolus und ggf. Intervention erfolgt mit der selektiven DSA.

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Der Nierenarterienembolie liegt häufig eine kardiale Erkrankung als Emboliequelle zugrunde. Während abgelaufene Infarkte in den Schnittbildverfahren charakteristische Befunde ergeben, erfolgt die Sicherung der Diagnose durch die selektive DSA. Merke

3.4.4.4 Nierenarterienaneurysma Definition

왔 Angeborene oder erworbene um-

schriebene Erweiterung des Gefäßlumens der Nierenarterie oder ihrer Äste. Pathologisch-anatomische und ätiologische Grundlagen Die Prävalenz renaler Aneurysmen liegt in der Bevölkerung bei 0,01–0,1%. Im Rahmen von Angiogra-

phien werden in dem vorselektierten Krankengut in bis zu 2,5% der Untersuchungen Nierenarterienaneurysmen nachgewiesen (Schorn et al. 1997). Häufigste Ursache ist die Arteriosklerose. Vaskulitiden wie etwa die Polyarteriitis nodosa, die fibromuskuläre Dysplasie, das Ehlers-Danlos-Syndrom, Infektionen, Traumen und Schwangerschaften sind seltenere Ursachen für ein Aneurysma. Die Lokalisation ist am häufigsten extrarenal an der Gefäßgabelung. Es wird zwischen

∑ sakkulären (Arteriosklerose, fibromuskuläre Dysplasie), ∑ fusiformen (fibromuskuläre Dysplasie, keine Verkalkung), ∑ dissezierenden (traumatisch, iatrogen, perimediale und intimale fibromuskuläre Dysplasie) und ∑ intrarenalen (Polyarteriitis nodosa) Formen unterschieden. Während das Rupturrisiko gering ist, können Thromben rezidivierende Embolien mit zunehmender Funktionseinschränkung der Nieren auslösen. Klinische Symptomatik Renale Aneurysmen sind häufig asymptomatisch und werden im Alter von 40–70 Jahren als Zufallsbefund entdeckt. Etwa 70% der Patienten weisen erhöhte Blutdruckwerte auf. Embolien oder Blutungen können sich durch akut einsetzende Flankenschmerzen äußern. Kalzifizierte Aneurysmen 70% in der inaktiven Phase der Erkrankung (normale BSG und CRP) gestellt, die PTA weist eine hohe Erfolgsrate auf (Weaver et al. 2004). Radiologische Symptomatik Sonographisch kann eine konzentrische Verdickung und Infiltration der Gefäßwand als echoarmer Halo nachgewiesen werden. Die FKDS zeigt intrasteno-

tisch ein Aliasing, im Doppler finden sich erhöhte Flussgeschwindigkeiten. In der CTA fehlen die für arteriosklerotische Erkrankungen typischen Kalkplaques, die Gefäßwand ist verdickt und begleitende Veränderungen der Aorta und der Mesenterialarterien stellen sich zuverlässig dar. Die bessere Gewebedifferenzierung prädestiniert die MRT für Diagnose und Verlaufsbeurteilung der Takayasu-Arteriitis. Mit der CE-MRA können abgangsnahe, glattwandige und langstreckige Stenosen sowie seltener Aneurysmen nachgewiesen werden. Native fettgesättigte T2- und fettgesättigte T1-gewichtete Sequenzen nach Gabe von Gadolinium in axialer Schnittführung ermöglichen die Darstellung des Wandödems und Aussagen über die Aktivität der Erkrankung anhand des Kontrastmittelverhaltens (Nastri et al. 2004). In der DSA zeigt die Takayasu-Arteriitis ein typisches Bild mit glattwandigen, abgangsnahen Stenosen von Ästen des Aortenbogens. Um das Ausmaß der Erkrankung vollständig zu erfassen, sollte die gesamte Aorta dargestellt werden.

!

Zur Untersuchung von Vaskulitiden der großen Gefäße wird die 3D-CEMRA durch zum Gefäßverlauf orthogonale, fettgesättigte T1- und T2-gewichtete Sequenzen ergänzt, um neben der Gefäßmorphologie auch Aussagen über die Aktivität der Erkrankung stellen zu können. Merke

Differenzialdiagnose Arteriosklerotisch bedingte Nierenarterienstenosen zeigen Kalkablagerungen in der Gefäßwand. Die Stenosen sind oft kurzstreckig und unregelmäßig begrenzt. Die Patienten sind häufig über 50 Jahre alt, das weibliche Geschlecht wird nicht bevorzugt. Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie Zur Darstellung einer durch die Takayasu-Arteriitis verursachten Wandinfiltration und Stenose der Nierenarterie ist die MRT die Methode der Wahl. Die CE-MRA sollte durch axiale Sequenzen vor und nach Gadolinium-Gabe ergänzt werden, die Aorta muss in ihrem gesamten Verlauf untersucht werden. Der DSA bleibt die präoperative Planung und Bildgebung im Rahmen interventioneller Maßnahmen vorbehalten.

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Die Takayasu-Arteritiis ist eine vorwiegend bei jüngeren asiatischen Frauen auftretende Erkrankung, die zu abgangsnahen Stenosen des Aortenbogens, insbesondere der A. subclavia führt. Bei klinischem Verdacht erfolgt die Diagnose durch Darstellung des charakteristischen Gefäßbefalls in der MRT, die auch für das Follow-up eingesetzt wird. Nierenarterienstenosen, die Merke

3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße

bei 40% der Patienten beobachtet werden, können in der inaktiven Phase der Erkrankung erfolgreich durch Angioplastie behandelt werden. Polyarteriitis nodosa Definition

왔 Nekrotisierende Vaskulitis der mittle-

ren bis kleinen Gefäße ohne histologische Zeichen einer Glomerulonephritis oder Beteiligung der Arteriolen, Kapillaren und Venolen. Pathologisch-anatomische und ätiologische Grundlagen Als Auslöser der Polyarteriitis nodosa werden Infektionen mit Hepatitis-B- und Zytomegalieviren angesehen, die eine Immunkomplexreaktion initiieren. Der segmentale, panmurale Befall kleiner Arterien mit mukoider Degeneration und fibrinoider Nekrose führt zur Desintegration der Zellwand und Ausbildung multipler, für die Erkrankung charakteristischer Mikroaneurysmen. Histopathologisch stellen sich polymorphkernige Zellinfiltrate in allen Wandschichten und im perivaskulären Bindegewebe dar. Intimaproliferation und fibrinoide Nekrose führen zu einer weiteren Einengung des Lumens mit Ausbildung multipler Stenosen und Gefäßverschlüsse. Klinische Symptomatik Die Erkrankung bevorzugt das männliche Geschlecht. Das Durchschnittsalter beträgt 45 Jahre. Bei Patienten mit Hepatitis B wird eine erhöhte Inzidenz beobachtet.Alle Organe des Körpers können beteiligt sein, bevorzugt wird die Niere (80–100%), das Herz (bis zu 70%), der Gastrointestinaltrakt (50–70%), die Leber (50–60%) und die Milz (45%, Travers et al. 1979). Neben Allgemeinsymptomen wie Fieber und Gewichtsverlust stehen die durch den jeweiligen Organbefall ausgelösten Beschwerden im Vordergrund. Die renale Beteiligung äußert sich in erhöhten Blutdruckwerten, schmerzloser Hämaturie und ansteigenden Retentionsparametern. Die Ruptur intrarenaler Aneurysmen oder Niereninfarkte stellen Komplikationen dar und führen zu akut einsetzenden Flankenschmerzen. Während die Prognose der unbehandelten Polyarteriitis nodosa mit einer Fünfjahresüberlebensrate von 10–20% schlecht ist, kann sie durch eine Therapie mit Glukokortikoiden, ggf. in Kombination mit Cyclophosphamid, auf 80–90% erhöht werden. Rupturierte Nierenaneurysmen werden interventionell durch Coiling behandelt. Radiologische Symptomatik CT und MRT können häufig nur größere Aneurysmen und Gefäßveränderungen in fortgeschrittenen Stadien darstellen, sie dienen vor allem der Visuali-

Abb. 3.54. Polyarteriitis nodosa mit multiplen Mikroaneurysmen

sierung von Organveränderungen. Hier zeigen sich multiple Niereninfarkte unterschiedlichen Alters mit Perfusionsdefekten und Einziehungen der Oberfläche. Die Rupturhäufigkeit liegt bei 9%. In den Schnittbildverfahren finden sich dann subkapsuläre, intraparenchymale oder perirenale Hämatome (Jee et al. 2000). In der DSA lassen sich multiple, oft perlschnurartig angeordnete Aneurysmen an der Aufzweigung der Interlobararterien und der Aa. arcuatae nachweisen. Die großen Gefäßstämme sind von den beschriebenen Veränderungen ausgespart. Die Größe der Aneurysmen liegt 90% die Niere und imponiert angiographisch als intrarenale Mikroaneurysmen und Gefäßokklusionen. Die Erkrankung spricht gut auf die Behandlung mit Glukokortikoiden an, rupturierte Aneurysmen können interventionell angegangen werden. Merke

Lupus-erythematodes-Vaskulitis Definition

왔 Nekrotisierende Vaskulitis der klei-

nen Gefäße unklarer Ätiologie, die neben der Haut vor allem synoviale und seröse Strukturen befällt. Pathologisch-anatomische und ätiologische Grundlagen Die Zell- und Gewebeschädigung der Lupus-erythematodes-Vaskulitis kommt durch Ablagerung zirkulierender Antigen-Antikörper-Komplexe zustande, die eine nekrotisierende Vaskulitis der kleinen Blutgefäße auslösen. Während die histopathologischen Veränderungen der Gefäße nicht spezifisch sind, dienen die bei der Nierenbiopsie erhobenen Befunde zur Abschätzung des Schweregrades der Erkrankung und Bestimmung einer adäquaten Therapie. Immunhistochemisch können bei allen Patienten mit systemischem Lupus erythematodes pathologische Veränderungen gefunden werden, die in etwa 50% der Fälle klinisch apparent sind. Neben tubulointerstitiellen Schäden zeigen sich unterschiedliche Formen der Glomerulonephritis. Die diffus-proliferative Glomerulonephritis ist am häufigsten und führt unbehandelt innerhalb von 2 Jahren zur Niereninsuffizienz. Die durch die Erkrankung ausgelöste Hyperkoagulopathie erhöht das Risiko thrombotisch bedingter Gefäßverschlüsse und kann zu Nierenvenenthrombosen führen. Klinische Symptomatik Betroffen sind vor allem Frauen im Alter zwischen 16 und 41 Jahren. Männer, Kinder und ältere Patienten können jedoch auch erkranken. Die Erkrankung befällt vor allem die Haut, Gelenke, Nieren, das zentrale Nervensystem und die Lunge. Die renale Manifestation äußert sich in einer Proteinurie, Hämaturie, einem nephrotischen Syndrom, erhöhten Blutdruckwerten und einer fortschreitenden Verschlechterung der Nierenfunktion bis zur terminalen Insuffizienz und Dialysepflicht.

Die Diagnose der Erkrankung erfolgt anhand klinischer Klassifikationskriterien und dem Nachweis von Autoantikörpern. Während ANA als ScreeningTest gelten, sind Antikörper gegen ds-DNS und gegen das Sm-Antigen hochspezifisch. Der systemische Lupus erythematodes kann nicht geheilt werden. Seine Behandlung stützt sich vor allem auf Glukokortikoide und Immunsuppressiva wie Cyclophosphamid. Radiologische Symptomatik In der Ultraschalluntersuchung zeigen sich beidseits vergrößerte Nieren mit einem Längsdurchmesser von >13 cm und einer verstärkten Echogenität der Nierenrinde. Mit fortschreitender Krankheitsdauer und Niereninsuffizienz imponieren die Nieren verkleinert. Bei der Doppleruntersuchung korreliert der RI mit erhöhten Kreatininwerten und einer schlechteren klinischen Prognose (Platt et al. 1997). Die CT-Befunde sind unspezifisch: Die Nieren sind vergrößert, und es zeigen sich radiär verlaufende hypodense Streifen, die auf die Vaskulitis zurückgeführt werden. Begleitende Veränderungen an Leber und Milz, Pleuraergüsse, Aszites, eine Infiltration des mesenterialen Fettgewebes und ischämische Darmabschnitte können wichtige Hinweise für das Vorliegen einer Systemerkrankung darstellen. Durch die Hyperkoagulopathie im Rahmen des nephrotischen Syndroms induzierte Nierenvenenthrombosen imponieren als hypodense Füllungsdefekte in einer erweiterten Nierenvene. Mikroaneurysmen sind bei der Lupus-erythematodes-Vaskulitis deutlich seltener als bei der Polyarteriitis nodosa. In der DSA können die Interlobulararterien ein geringeres Kaliber aufweisen, die Aa. arcuatae und interlobares verlaufen geschlängelt. Die Perfusion der Niere ist reduziert, das Nephrogramm kann Defekte aufweisen.

!

Der systemische Lupus erythematodes kann bildmorphologisch weder mit Schnittbildverfahren noch der DSA sicher von anderen Vaskulitiden kleiner Gefäße unterschieden werden. Zur Abgrenzung muss eine Bestimmung der Autoantikörper erfolgen. Merke

Differenzialdiagnose Differenzialdiagnostisch müssen andere Vaskulitiden der kleinen und mittelgroßen Gefäße ausgeschlossen werden. Da die mit Ultraschall und DSA erhobenen Befunde unspezifisch sind, erfolgt dies mit Hilfe von Klinik und Laborchemie. Empfehlungen zur Untersuchungsstrategie Schnittbildverfahren wie Ultraschall und CT eignen sich am besten, um Organveränderungen darzustellen. Da die Diagnosestellung anhand klinischer Zei-

3.4 Erkrankungen der abdominellen Gefäße

chen und dem Nachweis von Autoantikörpern (ANA, anti-dsDNS-AK, anti-Sm-AK) erfolgt, ist eine DSA nur in Einzelfällen sinnvoll. Neben Veränderungen der Niere sollte auch auf einen Befall von Leber und Milz, Darmwandveränderungen und das Vorliegen von Pleura- und Perikardergüssen sowie Aszites geachtet werden.

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Der Lupus erythematodes befällt vorwiegend Frauen im gebärfähigen Alter und wird anhand klinischer Zeichen sowie Antikörpernachweisen diagnostiziert. Die Niere ist bioptisch immer, klinisch in bis zu 50% der Fälle betroffen. Die multiplen, aber oft unspezifischen Organveränderungen erklären sich durch den systemischen Charakter der Erkrankung. Merke

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251

252

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Peripheres Gefäßsystem

4

P. Reimer, R. Vosshenrich, P. Landwehr

4.1

Radiologische Untersuchungstechnik 253

4.2 4.2.1

Normalanatomie und wesentliche Varianten, Radiometrie 269 Anomalien und Varianten 272

4.3

Systematische Bildanalyse 274

4.4 4.4.1 4.4.2 4.4.3 4.4.4 4.4.5 4.4.6

Erkrankungen der peripheren Gefäße 282 Arteriosklerose 282 Aneurysmen 289 Diabetische Angiopathie 292 Vaskulitiden 293 Thrombangiitis obliterans 296 Morbus Raynaud und sekundäres Raynaud-Phänomen 298 4.4.7 Fibromuskuläre Dysplasie 300 4.4.8 Zystische Erkrankung der Adventitia 301 4.4.9 Popliteales arterielles Entrapment-Syndrom 302 4.4.10 Thoracic-outlet-Syndrom 305 4.4.11 Trauma 307 Literatur 311

4.1 Radiologische Untersuchungstechnik Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), zunehmend häufig in Kombination mit dem Diabetes mellitus, ist in den Industrienationen eine vermehrt auftretende Erkrankung der immer älter werdenden Bevölkerung. In Deutschland sind etwa 3,3 Mio. Menschen betroffen. In 80–90% der Fälle wird die Erkrankung durch eine Arteriosklerose verursacht (Dormandy et al. 1999). Gegenwärtig werden aufgrund einer pAVK in Deutschland jährlich etwa 22.000 Amputationen durchgeführt. An den direkten Krankheitsfolgen versterben etwa 18.000 Patienten. Für Leistungen wegen arteriosklerotischer Gefäßerkrankungen entstehen Kosten von insgesamt 2,2 Mrd. Euro pro Jahr. Statistische Schätzungen haben ergeben, dass jedes Jahr etwa 100.000 Neuerkrankungen zu erwarten sind (Gesundheitsbericht für Deutschland 1998). Für die Diagnostik der Erkrankung war die invasive Arteriographie mit intraarterieller Kontrastmittelapplikation zunächst als Blattfilm-Angiographie, dann als digitale Subtraktionsangiographie (DSA) für Jahrzehnte die Methode der Wahl (Abb. 4.1 a–l,

Abb. 4.2 a–f). Obwohl die modernen Angiographietechniken generell als sicher gelten, verbleiben jedoch gewisse Risiken. Dazu zählen sowohl punktionsbedingte Komplikationen als auch kontrastmittelinduzierte Zwischenfälle und Organschäden (Waugh u. Sacharias 1992). Hinzu kommen medikolegale Probleme im Hinblick auf die Aufklärung des Patienten mit dem Hinweis auf alternative Verfahren und Aspekte im Rahmen der Nachsorge sowie ökonomische Überlegungen (Yin et al. 1995). Aus diesen Gründen beinhalteten moderne Untersuchungskonzepte in Abhängigkeit vom Schweregrad einer peripheren arteriellen Gefäßerkrankung neben angiologischen, nichtapparativen und apparativen Funktionstests (klinische Untersuchung, Bestimmung der standardisierten beschwerdefreien Gehstrecke mittels Laufbandtest, Dopplerverschlussdruckmessung, Arm-Knöchel-Index-Bestimmung, Belastungstests, Oszillographie) auch verschiedene nichtinvasive bildgebende Verfahren wie die Ultraschalldiagnostik [B-Sonographie, Farbduplexsonographie], die CT-Angiographie oder die Magnetresonanzangiographie (MR-Angiographie). Ultraschalldiagnostik Für die sonographische Diagnostik des peripheren Gefäßsystems stehen in der klinischen Routine die folgenden Verfahren zur Verfügung:

∑ Dopplersonographie (ohne Bildgebung, zur Dopplerverschlussdruckmessung), ∑ B-Sonographie, ∑ Farbduplexsonographie, ∑ Spezialverfahren wie Panorama- und 3D-Bildgebung, Phaseninversionstechniken, durch Echosignalverstärker unterstützte Techniken und PowerDoppler-Techniken. Die nichtbildgebende Dopplersonographie ist ein Untersuchungsverfahren zur Funktionsbestimmung (Hämodynamik), wohingegen die B-Sonographie lediglich morphologische Informationen liefert (Gefäßtopographie, Gefäßumgebung, Gefäßwand). Erst die Kombination aus gepulster Dopplersonographie und B-Bildsonographie (z. B. in Form der Farbdu-

254

Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem

a

d

g

c

b

e

f

h

Abb. 4.1 a–l. Retrograde DSA bei pAVK. Die retrograde DSA mit einem 3-French-Katheter zeigt bei pAVK Stadium II B eine generalisierte pAVK mit einem Verschluss der A. femoralis superficialis links (Pfeile). Der Verschluss bewirkt eine Flussverzögerung in das linke Bein, sodass von den Aufnahmen 2 Fül-

i

lungsphasen (a, b, f–k) abgebildet sind. Die Beckenetage wurde in 3 Projektionen aufgenommen (c–e). Für den distalen Unterschenkel und die Füße wurde zusätzlich ein Summationsbild der verschiedenen Füllungsphasen angefertigt (l). j–l siehe nächste Seite

4.1 Radiologische Untersuchungstechnik

j

k

l

Abb. 4.1 j–l.

plexsonographie) erlaubt gleichzeitig Aussagen über die Gefäßtopographie, die Gefäßwand und den Blutfluss. Zur sonographischen Untersuchung der peripheren Arterien nimmt der Patient eine bequeme Rückenlage ein. Zur Darstellung der A. poplitea sowie der A. tibialis posterior und der A. fibularis ist die Bauchlage günstiger. Der Untersucher sitzt neben der rechten Patientenseite. Die alleinige Dopplersonographie, die noch immer unverzichtbare Basis jeder apparativen Diagnostik der peripheren Arterien ist, kann mit einfachen, tragbaren und kostengünstigen Geräten durchgeführt werden. Mittels Stiftsonden (z. B. 5 MHz-Sendefrequenz) und kontinuierlicher Schallaussendung [„Continous-wave- (CW-) Dopplersonographie“] kann der Blutfluss in den peripheren Arterien sensitiv nachgewiesen werden. Hierdurch wird es möglich, eine nichtinvasive systolische Blutdruckmessung in den distalen Unterschenkelarterien unter Zuhilfenahme einer einfachen Blutdruckmanschette vorzunehmen. Hierbei übernimmt der Ultraschallkopf die Funktion des tastenden Fingers bzw. des Stethoskops, um bei schrittweisem Ablassen des Drucks in der Blutdruckmanschette bei Unterschreiten des systolischen Drucks die Reperfusion zu detektieren. Die Messung des Dopplerverschlussdrucks an den Unterschenkelarterien im Vergleich mit dem höhe-

ren systolischen Wert der A. brachialis beider Arme wird als Dopplerverschlussdruckquotient (auch Dopplerverschlussdruckindex oder bei Einsatz an der unteren Extremität Knöchel-Arm-Index genannt; englisch: ABI/„ankle brachial index“) bezeichnet.

!

Der Dopplerverschlussdruckquotient ist ein einfacher und robuster Parameter für die hämodynamische Integrität der Extremitätenarterien, zudem ist er ein guter Marker für das allgemeine kardiovaskuläre Risiko (Diehm et al. 2004; Lange et al. 2005). Merke

Die Untersuchung sollte zwecks Standardisierung nach etwa 15-minütiger Ruhepause des Patienten erfolgen. Das dopplersonographisch detektierte Wiederauftreten des Flusses bei langsamer Reduktion des Manschettendrucks markiert die Höhe des systolischen Blutdrucks auf Höhe der Blutdruckmanschette. Bei Grenzbefunden in Ruhe (z. B. subnormale oder normale, nichtkonklusive Werte) kann die Untersuchung nach definierter Belastung wiederholt werden, um die Sensitivität zu erhöhen. Zum Beispiel wird bei vermuteter pAVK vom Oberschenkeltyp durch 40 Zehenstände, bei vermuteter pAVK vom Beckentyp durch 20 Kniebeugen eine Belastungssituation geschaffen, die zu einem passageren Absinken des Index führt. Das Ausmaß der Reduktion des In-

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Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem

c b a

d

e

f

Abb. 4.2 a–f. Transbrachiale DSA bei pAVK. Die transbrachiale DSA mit einem 4-French-Katheter zeigt eine generalisierte pAVK bei Z. n. kurzem femoropoplitealem Bypass rechts (Pfeile)

dex unter Belastung sowie die Dauer der Erholungsphase gehen in die Auswertung ein. Limitationen des Verfahrens bestehen bei Patienten mit schwerer Mediasklerose (Diabetes, dialysepflichtige Niereninsuffizienz) aufgrund der reduzierten Kompressibilität der Arterien sowie bei Patienten mit ausgedehnten Ulzerationen und lokalen Infektionen, die ein Anlegen der Blutdruckmanschette unmittelbar proximal der Knöchelregion nicht zulassen. Die Wahl des Schallkopfes für die B-Sonographie und die Farbduplexsonographie richtet sich nach der zu untersuchenden anatomischen Region. Für die abdominellen Arterien (Abb. 4.3 a–c) sind im Allgemeinen Konvexschallköpfe von 3- bis 5 MHz-Sendefrequenz einzusetzen. Je nach Dicke des Weichteilmantels kommen für die Extremitätenarterien Schallköpfe mit einer Sendefrequenz von 5 bis etwa 10 MHz zur Anwendung, wobei Breitbandschallköpfe moderner Ultraschallgeräte einen großen Einsatzbereich bieten. Um ein gutes und in der vollen Bildbreite ver-

wertbares Dopplersignal aus den zu untersuchenden Arterien zu erhalten, ist es – außer bei der Darstellung abdomineller Arterien von Erwachsenen – bei der Diagnostik der peripheren Arterien essenziell, Linearschallköpfe einzusetzen (Abb. 4.4). Die Sonographie ergibt nur einen kleinen Bildausschnitt („field of view“/FOV) im Vergleich z. B. mit der MR-Angiographie. Dieser Nachteil kann durch die Möglichkeiten des dynamischen und schnellen Wechsels der Schallkopfposition ausgeglichen werden. Prinzipiell kann auch mit der Sonographie eine nahezu vollständige Abbildung aller peripheren Arterien erreicht werden, diese ist jedoch insbesondere bei bilateraler Untersuchung zeitaufwändig. Bei der farbduplexsonographischen Untersuchung der peripheren Arterien kommt es vielmehr darauf an, aufbauend auf den Resultaten der klinischen Untersuchung und der Dopplerverschlussdruckmessung die relevanten Läsionen nachzuweisen und im Schweregrad einzuschätzen.

4.1 Radiologische Untersuchungstechnik

b

a

c

Abb. 4.3 a–c. Infrarenale Aortenstenose. a DSA. b Farbduplexsonographie. c Poststenotisches Dopplerfrequenzspektrum in der A. femoralis communis

Abb. 4.4. Popliteaaneurysma. Partiell thrombosiertes Popliteaaneurysma (T Thrombus, Pfeil Wandverkalkung)

Es muss das Ziel sein, nach Abschluss der Farbduplexsonographie eine Einschätzung vornehmen zu können, ob der Patient eine angiographische Bildgebung (mit DSA, MR- oder CT-Angiographie) benötigt oder ob schon auf Basis der Sonographieresultate eine therapeutische Entscheidung möglich ist. Aus den oben geschilderten Gründen ist für die sonographische Untersuchungstechnik eine klare Strategie erforderlich. Diese wird wesentlich durch die klinische Fragestellung und Orientierung an den therapeutischen Möglichkeiten bestimmt. Beispielsweise reicht bei der Frage nach einem postpunktionellen Aneurysma spurium die umschriebene Darstellung der Punktionsstelle aus. Für die Qualitätskontrolle nach perkutaner transluminaler Angioplasie (PTA) einer Stenose der A. femoralis superficialis wird im Allgemeinen neben der Verschlussdruckmessung die farbduplexsonographische Darstellung des therapierten Gefäßabschnitts ausreichen.

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258

Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem Abb. 4.5. Stenosebedingte Flussphänomene. Farbduplexsonographie bei einer idealen Stenose (Modell, konzentrische 50%ige Stenose). Intrastenotisch (1) erhöhte Strömungsgeschwindigkeit mit poststenostischem Jet. Unmittelbar poststenotisch (2) randständige regelmäßige Flusswirbel (Flussumkehrung,„flow reversal“), weiter distal Turblenzen (3)

Ist bei der Erstdiagnostik der AVK aufgrund der Klinik und der Dopplerverschlussdruckmessung eine pAVK wahrscheinlich, werden zunächst strategisch wichtige, repräsentative Gefäßabschnitte im Längsschnitt unter Darstellung in Farbe sowie mit Ableitung von Dopplerfrequenzspektren untersucht. Diese ersten Ableitungspunkte sind insbesondere

∑ die A. iliaca communis, ∑ die Femoralisgabel (mit A. femoralis communis, Hauptstamm der A. profunda femoris sowie proximaler A. femoralis superficialis), ∑ die A. femoralis superficialis im mittleren und distalen Drittel, ∑ die A. tibialis anterior und posterior zunächst auf Sprunggelenkhöhe sowie ∑ die A. poplitea im mittleren Drittel. Wesentlich hierbei ist die morphologische Analyse der Dopplerfrequenzspektren. Es ist darauf zu achten, ob für den jeweiligen Ableitungsort typische Spektren vorliegen oder ob spektrale Formveränderungen bestehen, die z. B. auf einen poststenotischen, postokklusiven oder für eine arteriovenöse (AV-) Fistel typischen Fluss hinweisen. Bei Änderung der Spektralform zwischen 2 Ableitungspunkten muss zwischen diesen Messpunkten detailliert nach der zugrunde liegenden Pathologie gefahndet werden.

!

Eine besonders rationelle untersuchungstechnische Vorgehensweise kann darin bestehen, zunächst Spektren von je einem sehr weit proximalen (z. B. A. femoralis communis) und einem weit distalen (z. B. A. tibialis anterior auf Höhe des Sprunggelenks) Messpunkt abzuleiten und je nach morphologischer Änderung der Spektralmorphologie von proximal nach distal die Läsionseingrenzung vorzunehmen. Merke

Das Auffinden der Läsionen wird durch die Flussdarstellung in Farbe erheblich erleichtert. Zu achten ist etwa auf erhöhte Flussgeschwindigkeiten und Turbulenzen im Rahmen von Stenosen (Abb. 4.5), auf fehlende intraluminäre Flusssignale bei Verschlüssen (Abb. 4.6 a–c) sowie auf Kollateralgefäße. Die Bestimmung der maximalen systolischen Flussgeschwindigkeit wird zur Quantifizierung von Stenosen genutzt. Die Analyse der Wandbeschaffenheit mittels der B-Bild-Information ergänzt die farbduplexsonographische Untersuchung. Bei der Farbduplexsonographie ist eine Fülle von Parametern einzustellen, um eine Optimierung von B-Bild, Farbbild und Spektrum zu erreichen. Hierzu gehören neben der Sendefrequenz, und damit der Schallkopfwahl, vor allem

∑ die Sendeleistung (Power), ∑ die Empfangsverstärkung („gain“ und tiefenabhängige Verstärkung), ∑ die Pulswiederholfrequenz (PRF), ∑ die Größe und Ausrichtung des Farbfensters, ∑ die Lage, Größe und Ausrichtung des Messfensters für die gepulste Dopplersonographie sowie ∑ die Lage der Nulllinie bei der Darstellung des Spektrums. Bei der Auswertung der Dopplerfrequenzspektren muss auf eine korrekte Lage der tatsächlichen Längsachse des Gefäßes (Winkelkorrektur) geachtet werden, damit eine Berechnung von Strömungsgeschwindigkeiten aus den gemessenen Dopplerfrequenzverschiebungen erfolgen kann. Die Dokumentation der Bilder und Spektren muss alle repräsentativen Untersuchungsregionen und relevanten Pathologien einbeziehen. Dabei ist auf eine exakte Beschriftung zu achten. Bei Dokumentation longitudinaler Schnittbilder ist der proximale Körperabschnitt links im Bild darzustellen.

4.1 Radiologische Untersuchungstechnik

b

a

c

Abb. 4.6 a–c. Verschluss der A. femoralis superficialis. a DSA. b Farbduplexsonographie proximal des Verschlusses (Pfeil Thrombus, K Kollaterale. c Farbduplexsonographie distal des Verschlusses (Stern Wiederanschluss, K Kollaterale)

Computertomographie Bis zur Einführung der Spiral-CT war eine CT-Angiographie der peripheren Arterien nicht möglich. Erst mit der Einführung der Multidetektor- (MD-) oder Multisclice- (MS-) CT von den 4-Zeilen-Geräten bis hin zu aktuellen 64-Zeilen-Geräten wurde die Darstellung der peripheren Arterien mittels CT in der klinischen Routine möglich (Rubin et al. 2000; Willmann et al. 2005). Mit der technischen Entwicklung der MS-CT-Geräte hat sich das Scan-Volumen in ZRichtung verlängert und die räumliche Auflösung bei einer minimalen Kollimation von 2,5 mm bei 4-Zeilen-Geräten bis hin zu 0,6 mm bei 64-Zeilen-Geräten verringert. Im Allgemeinen empfiehlt es sich, mit möglichst dünner Kollimation und einer Rekonstruktionsüberlappung von >50% zu arbeiten, sodass sich annähernd isotrope Voxel ergeben. Mit zunehmender Scan-Geschwindigkeit ist darauf zu achten, den Kontrastmittelbolus nicht zu überholen. Dazu wird der Pitch bei 64-Zeilern z. B. bei einer Kollimation von 0,6 mm und einem Inkrement von 0,3 mm auf 0,9 re-

duziert. Praktisch sollten die Knie aneinander fixiert werden, um ein kleines Messfeld zu scannen. Zur Steigerung der räumlichen Auflösung in der Schichtebene ist eine seitengetrennte Rekonstruktion der Extremitäten vorteilhaft. Die Kontrastmittelinjektion erfolgt für die Arterien der unteren Extremität über die Armvenen ohne Seitenpräferenz. Für die Untersuchung einer Seite der oberen Extremitätenarterien sollte über den kontralateralen Arm injiziert werden, der dazu ausgelagert werden kann. Zur optimalen Kontrastierung muss das Zusammenspiel der Parameter Scan-Verzögerung, Jodkonzentration, Injektionsgeschwindigkeit und des NaCl-Nachspülbolus beachtet werden. Zur Bestimmung der Scan-Verzögerung kann die Messung der Kreislaufzeit dienen. Effizienter sind jedoch Bolustriggerverfahren, bei denen ein absoluter Dichteanstieg oberhalb eines Schwellenwertes von typischerweise 100–120 Hounsfield-Einheiten (HE) zur Auslösung des eigentlichen Scans führt. Die optimale intravasale Jodkonzentration im Scan-Bereich kann bei den schnellen 16- oder 64-Zeilen-CT-Gerä-

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260

Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem

a

b

Abb. 4.7 a, b. AVK vom Oberschenkel- und Unterschenkeltyp beidseits (CT-Angiographie). a CT-Angiographie (MIP). Diffuse Arteriosklerose. 50%ige Stenose der A. femoralis superficialis links (Pfeil), längerstreckige Stenose der A. poplitea rechts. Proximaler, kollateralisierter Verschluss der A. fibularis rechts. Solitäre Ausstrombahn über die A. fibularis beidseits, distal über Kollateralen mit Anschluss an die A. tibialis posterior. b CT-Angiographie (VRT-Rekonstruktion) des Fibularisverschlusses rechts (D. Fleischmann, Stanford)

4.1 Radiologische Untersuchungstechnik

Abb. 4.9. Stent A. iliaca links. CT-Angiographie (Multi-PfadMPR). Regelrechter Z. n. Stentimplantation in die linke A. iliaca externa

Abb. 4.8. AVK vom Oberschenkel- und Unterschenkeltyp beidseits (CT-Angiographie, MIP). Regelrechter Z. n. femoropoplitealem Bypass rechts. Profundateilverschluss, proximaler Femoralis-superficialis-Verschluss und Popliteaverschluss links (D. Fleischmann, Stanford)

ten über eine Erhöhung der Injektionsgeschwindigkeit (bis zu 6–10 ml/s) oder der Jodkonzentration (370–400 J/mg) mit niedrigeren Injektionsgeschwindigkeiten von 3–4 ml/s realisiert werden. Alternativ kann analog zur Kontrastmittel- (KM-) MR-Angiographie bei langen Scan-Strecken auch mit einem biphasischen Protokoll gearbeitet werden. Dabei kommt initial eine höhere, später eine niedrigere Injektionsgeschwindigkeit zur Anwendung. Ein ausreichender Nachspülbolus von 30–50 ml NaCl erhöht die Kontrastierung und reduziert das Kontrastmittelvolumen. Die Strahlenexposition kann mit automatisierten Dosismodulationsverfahren und geringer Absenkung

der Röhrenspannung auf 256 in Phasenkodierrichtung, eine Partitionsdicke von unbedingt 7 mm).

Ätiologie und Pathogenese Die häufigste Ursache für ein Aneurysma ist eine altersbedingte Zerstörung der Media, vergesellschaftet mit einer Arteriosklerose (Abb. 4.44). Ferner liegt eine angeborene Schwäche der Arterienwand bei der fibromuskulären Dysplasie, beim Ehler-Danlos- und beim Marfan-Syndrom vor. Bei einem mykotischen Aneurysma (Abb. 4.45) handelt es sich um eine De-novo-Infektion der Arterienwand, die zu einem Aneurysma führt. Bei der sekundären Infektion eines vorbestehenden Aneurysmas spricht man von einem infizierten Aneurysma. Auch posttraumatisch kann es aufgrund einer Gefäßwandverletzung zu einer aneurysmatischen Aussackung kommen (Abb. 4.46 a, b). In diesem Fall spricht man von einem Pseudoaneurysma oder falschen Aneurysma/Aneurysma spurium. Hierbei sind alle Gefäßwände durchtrennt („pulsierendes Hämatom“), während bei einem wahren oder echten Aneurysma alle Wandschichten erhalten sind. Bei den echten Aneurysmen werden nach morphologischen Kriterien sack- und spindelförmige sowie dissezierende Formen unterschieden. Etwa 2% aller Menschen >60 Jahre sind betroffen (Männer>Frauen). Bei einem Bauchaortenaneurysma (BAA) findet man in 10–14% auch ein Poplitealarterienaneurysma (PAA; Abb. 4.47 a–e, vgl.Abb. 4.31 a,b, Abb. 4.32 a, b). Umgekehrt zeigt sich bei einem nachgewiesen PAA, das in 50–70% der Fälle bilateral auftritt, bei 30–50% der Patienten auch ein BAA. Bei einem PAA sind die Männer 10- bis 30-mal häufiger betroffen als Frauen (Wright et al. 2004).

Abb. 4.44. Panoramaultraschall (B-Bild) bei Aneurysmose der A. femoralis superficialis und der A. poplitea. Subtotale Popliteathrombose.

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Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem

Abb. 4.45. Riesiges mykotisches Hinterwandaneurysma der A. femoralis communis bei einem intravenös Drogenabhängigen. Ein- und Ausstrom sind mit Pfeilen markiert.

a

Klinik Klinisch kann man 3 Stadien unterscheiden.

∑ Stadium I (asymptomatisches Stadium): Hierbei wird ein Aneurysma, das keinerlei Beschwerden verursacht, zufällig festgestellt. Dies ist beim BAA der weitaus häufigste Fall. Poplitealaneurysmen sind in 45% der Fälle zum Zeitpunkt der Diagnosestellung asymptomatisch. ∑ Stadium II (symptomatisches Stadium): Die Beschwerden werden durch Expansion des Aneurysmas und/oder durch Druck auf die umgebenden Organe hervorgerufen. ∑ Stadium III (rupturiertes Stadium): Beim BAA erfolgt die Ruptur im Regelfall nach retroperitoneal. Klassische Zeichen sind ein starker Dauerschmerz und ein hämorrhagischer Schock. Diagnostik

쐍 Klinische Untersuchung. Ein asymptomatisches Aneurysma kann im Rahmen der klinischen Untersuchung durch Palpation und Auskultation entdeckt werden.

쐍 Apparative und bildgebende Diagnostik. Die klinische Verdachtsdiagnose auf das Vorliegen eines Aneurysmas kann sehr einfach mit der B-Sonographie verifiziert werden. Ferner ist die Quantifizierung der Aneurysmagröße hiermit gut möglich. Bei der Darstellung der Lagebeziehung eines intraabdominellen Aneurysmas in Relation zu abgehenden Gefäßen (z. B. Nierenarterien) hat die Sonographie eine schlechtere Aussagekraft als CT- und MR-Angiographie. Die farbkodierte Duplexsonographie gestattet sowohl Aussagen zu den Blutflussverhältnissen im An-

b

Abb. 4.46 a, b. Thrombin-Therapie bei Aneurysma spurium. Falsches Aneurysma der A. femoralis superficialis nach arteriellem Zugang für eine PTA. a Persistierendes, durch die Punktion bedingtes Gefäßleck (Pfeil, AFC A. femoralis communis). Perfusion in den extravaskulären Weichteilen. b Nach sonographisch gezielter Injektion von 50 IE Thrombin vollständige Thrombose des Aneurysma spurium

eurysma, zu Gefäßwandveränderungen, zu den größeren aus dem aneurysmatisch erkrankten Gefäßabschnitt abgehenden Gefäßen sowie zu thrombembolischen Komplikationen. Ein Aneurysma kann beispielsweise aufgrund des Flussnachweises in der Farbduplexsonographie von einer poplitealen Zyste abgegrenzt werden. Die Sonographie ist das Verfahren der Wahl in der Verlaufskontrolle von Aneurysmen. In der Akutphase ist bei Verdacht auf Ruptur eines BAA die Sonographie der CT unterlegen, da sie zwar meist das Aneurysma nachweist, jedoch häufig das Ausmaß z. B. eines retroperitonealen Hämatoms unterschätzt.

4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße

a

b

c

d

e

Abb. 4.47 a–e. Vollständig thrombosierte Aneurysmen der A. poplitea beidseits. a Die KM-MR-Angiographie zeigt beidseitige Verschlüsse der A. poplitea (Pfeile) mit guter Kollateralisierung. b,c T2-gewichtete Sequenzen in sagittaler Schicht-

führung bilden den thrombotischen Anteil als solide imponierende Raumforderungen (Thromben) im Verlauf der A. poplitea ab, die in den axialen T1-gewichteten Aufnahmen (d,e) nicht erkennbar sind (Pfeile)

Bei intraabdominell und -pelvin gelegen Befunden sind die CT und die MRT der Sonographie in der Bildgebung überlegen, wenn es um die Darstellung der exakten Lagebeziehung zu anderen Strukturen (z. B. Gefäßabgängen) geht. Beide Verfahren erlauben eine exakte Bestimmung von Größe und Längsausdehnung. Ferner können die umgebenden Strukturen überlagerungsfrei abgebildet werden. Darüber hinaus ist eine präzise Erfassung der erforderlichen Daten vor einem interventionellen oder chirurgischen Eingriff möglich. Mit beiden Verfahren gelingt eine Gefäßdarstellung in Form von übersichtlichen Rekonstruktionen, sodass die diagnostische Arteriographie in den Hintergrund getreten ist.

ca, A. poplitea) ausgeschlossen werden, dies gilt umgekehrt auch für den BAA-Ausschluss bei Erstdiagnose eines peripheren Aneurysmas.

!

In Notfallsituationen (Stadium III) gilt heute die CT-Diagnostik als Verfahren der ersten Wahl, da sie in kürzester Zeit alle relevanten Informationen liefert und die schwerkranken Patienten adäquat überwacht und ggf. sofort behandelt werden können. Merke

Bei peripheren Aneurysmen (z. B. der A. poplitea) ist es wichtig, eventuelle thrombembolische Komplikationen vollständig zu erfassen. Bei Erstdiagnose eines BAA sollten gleichzeitig weitere Aneurysmen (A. ilia-

Therapie Die Behandlung der Aneurysmen ist abhängig von deren Lokalisation. Im Bereich von Gelenken (Hüft- und Kniegelenk) ist ein gefäßchirurgischer Eingriff mit prothetischem Ersatz Methode der Wahl. So genannte „gecoverte Stents“ (Endoprothesen,„stent-grafts“), die mit Prothesenmaterial überdeckt sind, können in extraartikulären Gefäßsegmenten wie der Aorta (Abb. 4.48 a, b), den Aa. iliacae communes und externae sowie der A. femoralis superficialis eingesetzt werden. Aneurysmen der A. iliaca interna werden zumindest initial embolisiert und ggf. sekundär mit einer Endoprothese überdeckt. Im Bereich von Gelenken wie der Hüfte oder dem Knie sind Endopothesen kontraindiziert. Bei thrombembolischen Komplikationen eines PAA sind kombinierte Verfahren mit Katheterlyse des thrombembolisch verschlossenen Gefäßsegments (z. B. III. Poplitealsegement, Unterschenkelarterientrifurkation) und anschließender Ausschaltung des Aneurysmas durch Bypassverfahren indiziert.

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Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem

a

b

Abb. 4.48 a, b. Kontroll-Power-Dopplersonographie nach transluminalem Stentgraft bei Bauchaortenaneurysma. Die iliakalen Prothesenschenkel sind regelrecht perfundiert, das Aneurysma ist ausgeschaltet. Querschnitt (a), Längsschnitt (b)

von Fettsäuren, Cholesterin und Triglyzeriden sowie deren Einbau in die Gefäßwand (Liermann u. Kirchner 1997). Zusätzlich liegt bei Diabetikern nach etwa 10 Jahren Krankheitsverlauf eine diabetische Mikroangiopathie vor. Histologisch findet man eine Verdickung der Basalmembranen, die in Verbindung mit einer Viskositätszunahme des Blutes zu einer Kapillaropathie mit Verlegung der Haargefäße führt. Hieraus resultiert eine fatale Dekompensation der Mikrozirkulation. Sie betrifft vor allem die Retina und die Niere und wirkt sich an den Extremitäten in Kombination mit der Makroangiopathie auf die Perfusion der Endstrombahn und die Gewebetrophik aus (Zeitler 1997). Klinik Der klinische Verlauf der diabetischen Makroangiopathie wird häufig unterschätzt. Die Kombination von fehlendem Belastungsschmerz, geringer Infektionsresistenz und fortgeschrittener Arteriosklerose führt zu schwerwiegenden Krankheitsbildern z. B. in Form des diabetischen Fußes, wobei neben den angiopathischen Ursachen neuropathische Komponenten eine wesentliche Rolle spielen. Akut lebensbedrohlich sind vorrangig die Folgen einer Koronaroder ein Zerebralsklerose. Zu den wichtigsten Komplikationen der diabetischen Mikroangiopathie gehören die Retino-, die Nephro- (Kimmelstiel-WilsonGlomerulonephritis) und die Neuropathie. Diagnostik

쐍 Klinische Untersuchung. Die gezielte Anamnese er-

Die diabetische Angiopathie wird heute als Manifestation und nicht als Komplikation des Diabetes mellitus angesehen (Alexander 1990). Es werden 2 Manifestationsformen des Diabetes mellitus an den Arterien unterschieden: diabetische Makro- und Mikroangiopathie.

folgt in Hinblick auf eine Einschränkung der Gehstrecke, ein Kältegefühl der Beine, eine Gangunsicherheit, das „Burning-feet-Beschwerdebild“, Empfindungsstörungen sowie Minderung des Sehvermögens und der Potenz. Die klinische Untersuchung besteht insbesondere in der Inspektion der Füße (Atrophie? Entzündung? Deformität? Nekrose?), der Palpation von Hauttemperatur und Pulsen sowie der Prüfung von Muskeleigenreflexen und Tiefensensibilität (Frykberg 2002; Wagner 1987).

Ätiologie und Pathogenese Bei der diabetischen Makroangiopathie werden neben den Koronar- und Zerebralarterien bevorzugt die peripheren Extremitäten betroffen. Das Gefäßsystem altert um etwa 10–15 Jahre schneller als das von Nichtdiabetikern. Man geht heute davon aus, dass es sich um eine frühe, besonders schwere Verlaufsform der Arteriosklerose handelt. Ursächlich übt die Hyperinsulinämie einen proliferationssteigernden Einfluss auf die glatten Muskelzellen der Gefäßwand aus. Zudem steigert Insulin die Synthese

쐍 Apparative und bildgebende Diagnostik. Für die apparative und bildgebende Diagnostik der Makroangiopathie kommen die gleichen Verfahren wie für die pAVK zur Anwendung. Bereits anhand einer Röntgenaufnahme des Vorfußes sind typische Verkalkungen der kleinen Fußarterien infolge der Mediasklerose nachweisbar. Ferner kann man in Abgängigkeit vom Lokalbefund Zeichen einer Osteoporose, einer Osteomyelitis oder Osteolysen erkennen. Bei der angiographischen Darstellung zeigen sich für die diabetische Makroangiopathie typische Veränderun-

4.4.3 Diabetische Angiopathie

4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße

gen. Diese betreffen nicht die Morphologie der Läsionen, sondern deren Lokalisation.Auffällig ist eine angiographisch nachweisbare Betonung der Verschlusslokalisationen in der Peripherie, hierbei vor allem der Unterschenkel- und Fußarterien. Während bei Nichtdiabetikern Veränderungen im femoropoplitealen Abschnitt lediglich in 56% der Fälle gefunden wurden, zeigten sich diese bei Diabetikern mit AVK in 85% (Arlart 1992). Die Beckenstrombahn ist bei Patienten mit Diabetes mellitus in 15% der Fälle, bei Patienten ohne Diabetes mellitus in 44% betroffen. Insbesondere bei einer eingeschränkten Nierenfunktion ist die KM-MR-Angiographie heute das angiographische Verfahren der Wahl (vgl. Abb. 4.14 a–c).

!

Vorsicht ist bei dopplersonographischen Druckmessungen geboten, da diese infolge der durch die Mediasklerose eingeschränkten Kompressibilität der Gefäße nur eingeschränkt oder gar nicht zu verwerten sind. Häufig werden bei langjährig bestehendem Diabetes falschhohe Druckwerte >300 mmHg gemessen. CAVE

Die zur Verfügung stehenden Methoden zur Diagnostik der Mikrozirkulationsstörung sind entweder sehr aufwändig (Videokapillarmikroskopie) oder wenig spezifisch (transkutane Sauerstoffdruckmessung, laborchemische Messung rheologischer Parameter). Lediglich für die an der Nagelfalz durchgeführte Kapillarmikroskopie wurde bisher eine sinnvolle Klassifikation zur Risikoabschätzung entwickelt. Die Laser-Dopplerfluxmetrie als einfach durchführbare Methode scheint sich in der Beurteilung der Mikrozirkulation zu bewähren. Bei Diabetes mellitus Typ I wird in jüngsten experimentellen Studien auch der Dicke von Intima und Media (IMT/„intimal-medial thickness“) – ohne Patientenbelastung sonographisch an der A. carotis communis gemessen – ein prädiktiver Wert zuerkannt (Jarvisalo et al. 2004). Wegen der großen individuellen Unterschiede eignen sich alle diese Verfahren allerdings eher zur Kontrolle der Effektivität therapeutischer Maßnahmen als zur Frühdiagnostik. Therapie Oberstes Gebot muss die sorgfältig überprüfte und immer wieder hinterfragte Einstellung der Blutzuckerwerte sein. Auf die Bedeutung und Wichtigkeit der Therapie einer Hypertonie und zusätzlicher Risikofaktoren (Nikotin, Übergewicht, Fettstoffwechselstörung) soll hier nicht eingegangen werden. Ferner konnte nachgewiesen werden, dass bei der symptomatischen Makroangiopathie ein gezieltes Gefäßtraining zu einer deutlichen Steigerung der schmerzfreien Gehstrecke führen kann.

Thrombozytenaggregationshemmer und vasoaktive Substanzen sind wichtige Elemente einer medikamentösen Therapie. Eine Indikation zur radiologischen Intervention besteht grundsätzlich nur dann, wenn zusätzlich zur diabetischen Mikroangiopathie und/oder Neuropathie (z. B. beim diabetischen Fußsyndrom) eine makroskopische Komponente vorliegt (Arlart 1992). In der aortoiliakalen Etage ist zur Erzielung eines für die Prognose relevanten Primärergebnisses neben der PTA die fakultative Einlage eines Stents etabliert. In der femoropoplitealen Etage wurde bisher vorrangig mit einer Ballon-PTA therapiert. Aktuell werden hier verschiedene Stentdesigns und Stentbeschichtungen erprobt. Die derzeitigen Ergebnisse lassen die Implantation eines selbstexpandierbaren Stents in den extraartikulären Gefäßsegmenten bei unzureichendem PTA-Ergebnis sinnvoll erscheinen. Die PTA wird bedingt durch verbessertes Kathetermaterial zunehmend insbesondere bei Diabetikern auch in der kruralen und pedalen Etage angewendet. Spezielle Stents für diese Region wurden noch nicht entwickelt. Wie schon bei der Therapie der pAVK ausgeführt, sind spezielle Stents für diese Region in Entwicklung. Ein gefäßchirurgischer Eingriff mit Implantation eines kruralen oder pedalen Bypasses kommt, sofern technisch möglich und sinnvoll, erst in Frage, wenn endovaskulär keine Option besteht. 4.4.4 Vaskulitiden Die systemischen Vaskulitiden umfassen eine Gruppe unterschiedlicher Erkrankungen, deren gemeinsames histologisches Kennzeichen eine Entzündung der Gefäßwand ist. Unterschieden werden primäre von sekundären Vaskulitiden. Die Ursache ist bei den primären Gefäßentzündungen unbekannt. Bei den sekundären Erkrankungen sind die Ursachen entweder bekannt (z. B. Zytomegalievirusinfektion) oder sie treten im Rahmen anderer Erkrankungen (z. B. Kollagenosen) auf. Die primären systemischen Vaskulitiden können entsprechend ihres Befallsmusters und der Größe der beteiligten Gefäße klassifiziert werden. Die großen und mittelgroßen Gefäße sind bei der Riesenzell- und der Takayasu-Arteriitis betroffen. Aufgrund ihrer Prädilektionsstellen können bei beiden Erkrankungen die peripheren Gefäße betroffen sein (Reuter et al. 2003). Riesenzellarteriitis Die Riesenzellarteriitis gehört zu den Vaskulitiden, die den rheumatischen Erkrankungen zugeordnet werden. Sie ist die häufigste Form der systemischen

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Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem

Vaskulitiden bei Erwachsenen. Aus rheumatologischer Sicht werden die Arteriitis temporalis Horton und die Polymyalgia rheumatica unterschieden. Definition

왔 Hierbei handelt es sich um eine Arte-

riitis mit Beteiligung von Segmenten der Tunica media der großen und mittleren Arterien. Die Arteriitis temporalis betrifft vorwiegend Frauen >50 Jahre, die doppelt so häufig erkranken wie Männer. Ferner zeigt sich ein deutliches Nord-Süd-Gefälle, mit der höchsten Erkrankungshäufigkeit in den skandinavischen Ländern. Ätiologie und Pathogenese Die Ursache ist unklar. Vermutet wird ein Zusammenhang mit viralen Infektionen (Parvo- oder Parainfluenzavirus). Pathogenetisch besteht eine zellvermittelte Autoimmunität mit einer granulomatösen Entzündung. Hierbei scheinen Makrophagen durch die T-Zellen aktiviert zu werden und über eine Vielzahl von Mechanismen zu Schädigungen zu führen. Charakteristisch ist eine Prädominanz mononukleärer Zellinfiltrate oder eine granulomatöse Entzündung mit vielkernigen Riesenzellen an der Grenze zwischen Intima und Media. Die Riesenzellarteriitis liegt histologisch in 3 Mustern vor, die den verschiedenen zeitlichen Stadien der Erkrankung entsprechen sollen:

∑ klassische Form (Befall an der Intima-MediaGrenze mit angelagerten Riesenzellen), ∑ unspezifische Entzündungsform (Leukozyteninfiltrationen der gesamten Gefäßwand) und ∑ fibrosierende Form (reaktive Intimafibrose mit Gefäßlumenobliteration). Gemäß den histologischen Befunden findet man alternierende Segmente von Gefäßlumeneinengungen oder -verschlüssen sowie Dilatationen. Prädilektionsstellen sind die supraaortalen Arterien und hier die extrakraniellen Anteile der A. carotis. Die A. temporalis ist am häufigsten betroffen. Seltenere Manifestationen sieht man an der thorakalen Aorta und den Herzkranzarterien (Bradley 2002; Riede u. Schaefer 1995). Klinik Zu den klinischen Symptomen zählen Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit und Fieber. Bei Einbeziehung der A. centralis retinae können Sehstörungen bis zur Erblindung bestehen. Bei Mitauftreten der Polymyalgia rheumatica bestehen zusätzliche Symptome wie Morgensteifigkeit und Schmerzen im Schultergürtel mit Druckempfindlichkeit der Oberarme.

Diagnostik

쐍 Klinische Untersuchung. Bei der klinischen Untersuchung ist die A. temporalis häufig verdickt und druckschmerzhaft. Gelegentlich ist kein Puls zu tasten. 쐍 Apparative und bildgebende Diagnostik. Bei den laborchemischen Befunden zeigt sich eine Entzündungsaktivität: Beschleunigung der Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG), eine Leukozytose und eine Anämie. Die Biopsie der A. temporalis führt zur Diagnose. In der Bildgebung finden sich segmentale Veränderungen mit Stenosen in langen Gefäßabschnitten bis hin zu Gefäßverschlüssen. Thorakale Aortenaneurysmen findet man 17-mal häufiger als bei altersentsprechenden Kontrollen. Mit der Sonographie können ein entzündliches Wandödem sowie die Wandverdickung aufgrund der entzündlichen Zellproliferation als echoarmer Anteil dargestellt werden. Insbesondere an den Aa. carotides können Gefäßlumeneinengungen dokumentiert und quantifiziert werden. Die Wandveränderungen sind sowohl mit der CT als auch der MRT nachweisbar. Hierbei ist die MRT aufgrund ihrer besseren Gewebedifferenzierung der CT überlegen. Es ist jedoch darauf zu achten, dass zusätzlich zu den angiographischen Techniken (z. B. KM-MR-Angiographie) weitere Schnittbildtechniken (z. B. fettgesättigte T2-Bildgebung, fettgesättigte T1-Bildgebung nach Kontrastmittelgabe) eingesetzt werden. Mit beiden Verfahren ist eine übersichtliche angiographische Befunddokumentation möglich. Für die KM-MR-Angiographie liegen derzeit wenige Erfahrungsberichte vor. Hiermit wurden bilaterale Stenosen und Verschlüsse, selten auch umschriebene Ektasien der proximalen Armarterien, sicher erkannt. Nach distal kann sich die Riesenzellarteriitis auf die Aa. brachiales erstrecken, sodass im Einzellfall weitere Messungen erforderlich werden (Reuter et al. 2003; Stanson 2000). Differenzialdiagnostisch sind die Befunde von einer Arteriosklerose, einer Vaskulitis anderer Genese oder einer Takayasu-Arteriitis abzugrenzen. Dies gelingt häufig erst im Kontext mit den anamnestischen Angaben sowie den klinischen und laborchemischen Befunden und ggf. einer Biopsie. Therapie Die Diagnose eine Riesenzellarteriitis erfordert eine sofortige Behandlung, um Komplikationen wie z. B. eine Erblindung zu verhindern. Mittel der ersten Wahl sind Kortikosteroide. Die Kortisongabe erfolgt nicht selten über Jahre. Die Patienten müssen regelmäßig kontrolliert werden, um therapiebedingte Komplikationen wie z. B. einen Diabetes mellitus

4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße

rechtzeitig erkennen und behandeln zu können. Immunsuppressiva wurden ebenfalls verwandt. Zu nennen sind Methotrexat und Azathioprin. Sie können zusätzlich zur Einsparung von Kortikosteroiden herangezogen werden.

Betroffen sind meist junge Frauen 95% der Fälle. Im Stadium der akuten Entzündung überwiegen Allgemeinsymptome wie Abgeschlagenheit, Fieber, Myalgien, Arthralgien, Krankheitsgefühl und Müdigkeit. Die Spätfolgen zeichnen sich durch neurologische Symptome wie Aphasie, Hemiparese, Krämpfe und Apoplexie aus. Ferner können kardiale Erkrankungen mit Angina pectoris, Aortenklappen- und Herzinsuffizienz auftreten. Diagnostik

쐍 Klinische Untersuchung. Neben der Anamnese (Fieber unklarer Genese) ist die Erhebung des Pulsstatus (Pulslosigkeit an den oberen Extremitäten) von Relevanz. 쐍 Apparative und bildgebende Diagnostik. Laborchemisch sollten die Entzündungsparameter wie BSG und C-reaktives Protein (CRP) bestimmt werden, die regelhaft erhöht sind. Spezifische serologische Marker gibt es nicht. Im Einzelfall muss eine Luesserologie zum Ausschluss einer syphilitischen Mesaortitis durchgeführt werden. Bei Fieber unklarer Genese erfolgt heute zur Detektion von Entzündungsherden die 18-Fluorodesoxyglukose- (FDG-) Positronenemissionstomographie (PET). Hiermit sind exakte Aussagen zur Lokalisation und Ausdehnung entzündlicher Gefäßwandinfiltrationen möglich (Love et al. 2005). Die Beurteilung der Wanddicke und der Lumenweite kann mit allen Schnittbildverfahren erfolgen. Die MRT in Kombination mit der KM-MR-Angiographie ist derzeit das Verfahren der Wahl in der Primärdiagnostik und der Verlaufskontrolle. Mit konventionellen Spin-Echo- (SE-) oder Turbo-SpinEcho- (TSE-) Sequenzen vor und nach Kontrastmittelgabe sind Aussagen zur Gefäßwanddicke und -infiltration möglich (Matsunaga et al. 1998; Yamada et al. 1993). Besonders sensitiv in der Erfassung florider

entzündlicher Wandveränderungen sind kontrastmittelunterstützte GRE-Sequenzen mit Fettsättigung. Mit der KM-MR-Angiographie gelingt der Nachweis von Stenosen, Verschlüssen und Aneurysmen. In der Verlaufsbeurteilung scheint die MRT der FDG-PET in der Beurteilung der Gefäßwandveränderungen überlegen zu sein (Meller et al. 2003). Therapie In der aktiven Phase werden Glukokortikoide verabreicht. Bei Nichtansprechen kann ein Versuch mit Cyclophosphamid und Methotrexat erfolgen. Die Wirksamkeit von Thrombozytenaggregationshemmern ist nicht zweifelsfrei belegt (Diehm et al. 1999). In der okklusiven Phase müssen die Hypertonie und andere Komplikationen behandelt werden. Therapeutisch kommt vorwiegend die BallonPTA zur Anwendung und nur in ganz seltenen Ausnahmefällen eine Stentimplantation (Chapdelaine et al. 1998; Lusic et al. 2000). Entsprechend der geographischen Verbreitung werden größere PTAFallzahlen überwiegend aus Indien mitgeteilt. Die Offenheitsraten lagen in Abhängigkeit vom Stenoseausmaß zwischen 50 und 100% (Joseph et al. 1994; Tyagi et al. 1998). Zusätzliche gefäßchirurgische Eingriffe können bei aneurysmatischen Gefäßveränderungen und Ischämiesyndromen erforderlich sein. 4.4.5 Thrombangiitis obliterans Der Wiener Pathologe Felix von Winiwater berichtete erstmals 1879 über einen Mann mit Endarteriitis und Endophlebitis der Füße. Die erste präzise und bis heute gültige Beschreibung der Pathomorphologie stammt von Leo Buerger aus dem Jahr 1908. Seitdem ist die Thrombangiitis obliterans (TAO) als eigenständige Entität etabliert. Im englischen Sprachraum wird sie als „Buerger’s disease“ bezeichnet. Definition

왔 Es handelt sich um eine entzündliche,

stenosierende und thromboembolische Erkrankung kleinerer und mittelgroßer Arterien und Venen der Arme und Beine. Betroffen sind häufig stark rauchende junge Männer. Der Erkrankungsbeginn liegt zwischen dem 40. und 45. Lebensjahr. Während die Thrombangiitis obliterans in Europa und Amerika mit einer Inzidenz von 8/100.000 Männern unter einem Lebensalter von 45 Jahren selten ist, verursacht sie in Japan und Indien etwa 2/3 aller peripheren arteriellen Gefäßerkrankungen (Olin 2000).

4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße

Ätiologie und Pathogenese Die Ätiologie ist bis heute unbekannt. Als mögliche Ursachen werden autoimmune, hämatoserologische und -rheologische sowie infektiöse Faktoren genannt. Der maßgebliche Einfluss des Nikotinabusus ist unbestritten. Als zugrunde liegender Pathomechanismus wird eine Vaskulitits mit Proliferation von Endothelzellen, entzündlichen Infiltrationen der Gefäßwand und das Lumen okkludierenden zellreichen Thromben beschrieben. Klinik Zu Beginn klagen die Patienten über Kälte, Brennen oder Taubheitsgefühl an den oft gemeinsam betroffenen oberen und unteren Extremitäten. Ein begleitendes Raynaud-Phänomen ist häufig. Bei etwa 40% der Patienten lässt sich anamnestisch eine Phlebitis migrans eruieren. Ischämische Ulzerationen der Hände treten bei mehr als der Hälfte der Patienten mit Befall der oberen Extremitäten auf. Belastungsabhängige Schmerzen der Hohlhand und des Fußgewölbes („instep-claudicatio“) gelten als charakteristisch (Kyriss et al. 2004). Eine intestinale Manifestation ist untypisch. Die zerebrale Form wird nach ihren Erstbeschreibern Spatz-Lindenberg benannt (Lindenberg u. Spatz 1939).

Projektion auf die originäre Strombahn (Abb. 4.42, Abb. 4.50, Abb. 4.51 a, b). Als Alternative zu einer Katheterangiographie kommt bei Niereninsuffizienz eine KM-MR-Angiographie in Betracht (vgl. Abb. 4.50). Differenzialdiagnostisch sind die segmentalen Verschlüsse nicht immer eindeutig von peripheren Embolien oder fixierten funktionellen Gefäßverschlüssen abzugrenzen (Liermann u. Kirchner 1997). Auch mit der Farbduplexsonographie ist die Darstellung korkenzieherartiger Kollateralen möglich (vgl. Abb. 4.42 a, b). Therapie Als oberstes Gebot gilt absolute Nikotinkarenz. Die Wirkung von Thrombozytenaggregationshemmern, Kalziumantagonisten, Immunsuppressiva und Vasoaktiva ist umstritten (Olin 2000). In Einzelfällen wird die Sympathektomie als effektive Behandlungsoption bei Ruheschmerz und Gangrän der Finger sowie Versagen der medikamentösen Therapie beschrieben (Kyriss et al. 2004). Eine gefäßchirurgische oder endovaskuläre Intervention scheiden in der Regel aus, da die großen und mittleren Arterien ohne fokale Stenosen betroffen sind und periphere Insertionsmöglichkeiten für eine Bypasschirurgie fehlen.

Diagnostik

쐍 Klinische Untersuchung. Bei der klinischen Untersuchung können die peripheren Pulse abgeschwächt sein oder fehlen. Die peripheren Gefäße sind häufig druckempfindlich.

쐍 Apparative und bildgebende Diagnostik. Laborchemisch müssen ein Diabetes mellitus, Hyperlipidämien und Gerinnungsstörungen ausgeschlossen werden. Darüber hinaus ist eine Abgrenzung gegenüber Vaskulitiden anderer Genese erforderlich. Aufgrund der überlegenen räumlichen Auflösung ist die Katheterangiographie das Verfahren der Wahl. Bei einer Beteiligung der oberen Extremitäten sind häufig die A. radialis, die A. ulnaris, die Aa. palmares und die Fingerarterien betroffen. An der unteren Extremität sind die A. tibialis anterior, die A. tibialis posterior, die A. fibularis und die A. plantaris beteiligt. Angiographisch findet man konzentrische Lumeneinengungen bis zum Gefäßverschluss („Filumterminale-Aspekt“), die bilateral fokal oder multifokal auftreten können. Auffällig sind ferner abrupte Verschlüsse bei vorgeschalteten Segmenten mit regulären Gefäßdurchmessern („Cut-off-Zeichen“). Die direkten Kollateralen im Verschlussbereich können korkenzieherartig konfiguriert sein und verlaufen in

Abb. 4.50. Frühe Thrombangiitis oliterans. Die Handangiographie zeigt eine Stenose im 2. Fingerstrahl ulnarseitig bei 20-jähriger Patientin mit starkem Nikotinabusus (Pfeil)

297

298

Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem

4.4.6 Morbus Raynaud und sekundäres Raynaud-Phänomen Die Erstbeschreibung erfolgte durch den französischen Arzt Maurice Raynaud, der 1862 eine kälteinduzierte, phasenhaft ablaufende Durchblutungsstörung der Finger beschrieb. 왔

Die primäre Raynaud-Krankheit ist eine funktionelle Störung mit anfallsartig auftretenden Vasospasmen der Finger- und Zehenarterien ohne pathologisch-anatomisches Substrat. Das sekundäre Raynaud-Phänomen beruht auf organischen Veränderungen der Gefäßwände bei zugrunde liegenden anderen Erkrankungen (Zeitler 1997). Definition

Das primäre Raynaud-Phänomen betrifft vorzugsweise junge Frauen und manifestiert sich häufig vor dem 40. Lebensjahr. a

Ätiologie und Pathogenese Die Ursache der primären Raynaud-Krankheit ist bis heute unklar. Diskutiert werden eine Erhöhung des Symphatikotonus, eine hypothalamische Dysregulation, eine Störung der Synapsen im Bereich der Fingerarterien, eine fehlerhafte Übertragung der Verarbeitung von Neurotransmittern in den betreffenden Synapsen, eine Störung der Synthese biogener Amine und Veränderungen der Fließeigenschaften des Blutes. Pathophysiologisch kommt es durch einen gesteigerten arteriellen Gefäßtonus zur Reduktion des Gefäßquerschnitts mit Verminderung der nutritiven und totalen Fingerdurchblutung. Auslöser sind häufig Kälteexposition oder emotionaler Stress. Das sekundäre Raynaud-Phänomen beruht auf organischen Veränderungen im Rahmen verschiedener Erkrankungen oder pathologischer Zustände. Hierzu zählen:

b

Abb. 4.51. Thrombangiitis oliterans. Handangiographie a vor und b nach intrarterieller Vasodilatantiengabe. Die initiale selektive Angiographie zeigt keine Perfusion in die Digitalarterien, während nach Vasodilatantiengabe entsprechend der klinischen Symptomatik der 2.Fingerstrahl weiterhin nicht perfundiert wird (Pfeil)

∑ Erkrankungen der Arterien (Arteriosklerose, Arteriitis, Thrombangiitis obliterans), ∑ Erkrankungen hämatologischer Genese (Kryoglobuli- und Paraproteinämien, Kälteagglutinine, Polyzyth- und Thrombozythämien), ∑ Erkrankungen des Bindegewebes (rheumatoide Arthritis, Polymyositis, Lupus erythematodes, Dermatomyositis, Sklerodermie), ∑ Überempfindlichkeiten gegenüber verschiedenen Substanzen (Polyvinylchlorid, Schwermetalle, hormonelle Kontrazeptiva, Sympathikomimetika, Betablocker, Ergotamine, Methysergid), ∑ mechanische Irritationen (Traumafolge, Vibration, Kompression durch Prothesen oder Gehstützen, Strahlentherapie der Hände) und ∑ seltenere Ursachen wie Hypothyreose oder Lues.

4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße

Das sekundäre Raynaud-Phänomen kann die erste Manifestation einer Grunderkrankung sein (Beck 1994). Klinik Bei der primären Raynaud-Krankheit findet man vorwiegend eine symmetrische, intermittierende, meist kurz dauernde (15–30 min) Ischämie bzw. Hypozirkulation der Finger, oft unter Aussparung des Daumens. Initial zeigt sich eine Leichenblässe begleitet von Parästhesien und evtl. schmerzhaften Missempfindungen. Anschließend treten eine Zyanose und eine terminale Rötung auf (Tricolorsyndrom). In Einzelfällen ist lediglich die Vorphase mit „Totenfingern“ oder die zyanotische Phase ausgeprägt. Trophische Hautstörungen sind nicht nachweisbar. Das sekundäre Raynaud-Phänomen zeigt in Abhängigkeit von der Grunderkrankung häufig lang persistierende, asymmetrisch ausgebildete oder nur auf einzelne Finger beschränkte Ischämien. Akrale trophische Störungen mit Rhagaden, Fingerkuppennekrosen oder einer Gangrän treten mehr oder weniger häufig auf.

Abb. 4.52. Die KM-MR-Angiographie der Handarterien bei klinischem Bild eines Morbus Raynaud zeigt multiple Gefäßverschlüsse der Digitalarterien II bis V

Diagnostik

쐍 Klinische Untersuchung. Die Diagnose wird durch die Anamnese, das klinische Erscheinungsbild und apparative Funktionstests gestellt. Die Faustschlussprobe ist bei der primären Raynaud-Krankheit im Gegensatz zum sekundären Raynaud-Phänomen normal. 쐍 Apparative Diagnostik. Pathogenetisch entscheidend ist die Kälteempfindlichkeit der Fingerarterien. Zu den apparativen Verfahren zählen die Plattenthermometrie, die Vitalkapillarmikroskopie, die elektronische Oszillographie und die dopplersonographische Bestimmung der systolischen Fingerarteriendrucke.

!

Bei allen Funktionsuntersuchungen ist eine definierte Kälte- oder Wärmeapplikation erforderlich (Kappert 1989). Merke

Die Angiographie ist nur dann indiziert, wenn gleichzeitig Fingerarterienverschlüsse, Nekrosen oder unklare Durchblutungsverhältnisse vorliegen. Die intraarterielle DSA vor und nach Applikation vasodilatativer Substanzen gilt hierfür weiterhin als „Goldstandard“. Zur Darstellung der Handarterien bei verschiedenen Gefäßerkrankungen kommt zunehmend auch die KM-MR-Angiographie (Abb. 4.52) zur Anwendung (Bilecen et al. 2004; Connell et al. 2002). Aktuell liegen erste positive Ergebnisse bei wenigen Patienten mit einem Raynaud-Phänomen vor (Moske-Eick et al. 2005).

Therapie Häufigkeit und Intensität der Anfälle können durch prophylaktische Maßnahmen verringert werden. Hierzu zählen Schutz vor Kälte und Nässe, regelmäßiger Sport, Vermeiden von Stress und Medikamenten, die eine Raynaud-Symptomatik ausgelöst haben könnten (ergotaminhaltige Migränemittel oder Nasentropfen, Betablocker). In schweren Fällen mit mehreren Anfällen pro Woche kann die Gabe von Medikamenten die allgemeinen Maßnahmen unterstützen. Zum Einsatz kommen gefäßerweiternde Präparate wie Kalziumantagonisten, Alpha-1-Rezeptorenblocker, Nitroglyzerinpräparate oder Medikamente zur Hemmung der Angiotensin-II-Bildung.

!

Der routinemäßige Einsatz dieser Medikamente kann problematisch sein, weil viele von einer Raynaud-Symptomatik betroffene Patienten einen niedrigen Blutdruck haben. CAVE

Als Ultima Ratio kommt in Einzelfällen auch eine Sympathektomie in Frage. Beim sekundären Raynaud-Phänomen steht die Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund.

299

300

Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem

4.4.7 Fibromuskuläre Dysplasie

Diagnostik

Die fibromuskuläre Dysplasie (FMD) zählt zu den Gefäßwandfibrosen. Hierbei wird die Gefäßwand ohne Verfettung der Media durch Kollagenfasermaterial verdickt.

Einzelfall hilfreich sein, da die FMD familiär gehäuft vorkommt. Die wesentlichen Befunde werden durch die Bildgebung erhoben.

왔 Hierbei handelt es sich um eine nicht-

weis eines Hypertonus erfolgt mittels Blutdruckmessung, ggf. mit Erstellung eines 24-Stunden-Blutdruckprofils. In der Bildgebung findet man am häufigsten multifokale Stenosen, ringförmige Einkerbungen oder das Bild einer „Perlenkette“ des betroffenen Gefäßabschnitts. Weitere Erscheinungsbilder sind einzelne fokale Stenosen oder lang gestreckte konische Stenosen. Mit einer hochaufgelösten Sonographie können Einkerbungen oder Verdickungen der Arterienwand mit und ohne Stenose dargestellt werden. Auch eine erhöhte Blutflussgeschwindigkeit und ein gestörtes Flussprofil im stenosierten Segment sind nachweisbar. Diese Befunde können jedoch lediglich in den einsehbaren Gefäßabschnitten bei guten Untersuchungsbedingungen (Kinder, schlanke Patienten) von erfahrenen Untersuchern erhoben werden. Mit der KM-MR-Angiographie sind die extrapelvin gelegenen Hauptäste der Nierenarterien orientierend beurteilbar (Abb. 4.53). Für die Darstellung der hilären Äste der A. renalis bleibt weiterhin die intraarterielle DSA der „Goldstandard“ der bildgebenden Verfahren. Komplikationen wie Verschlüsse, Aneu-

Definition

entzündliche fibrotische Verdichtung der Arterienwand, die bereits bei Kindern auftritt und Durchblutungsstörungen hervorruft (Riede u. Schaefer 1995). Ätiologie und Pathogenese Die Ursache dieser als Fehlbildung aufgefassten Gefäßveränderung ist unbekannt. Diskutiert werden eine embryonale Virusinfektion (Rubeolen) oder eine angeborene Mediamyozytenstörung. Durch zu starkes Wachstum von glatten Muskelzellen und kollagenreichem Fasergewebe in der Arterienwand kommt es zu einer Fibroplasie der einzelnen Wandschichten. Man unterscheidet

∑ die Intimafibroplasie, ∑ die Mediafibroplasie und ∑ die Adventitiafibroplasie. Überwiegend ist die A. renalis betroffen, am zweitbzw. dritthäufigsten die A. carotis und die Iliakalarterien. Andere mittelgroße abdominelle oder periphere Arterien können ebenfalls verändert sein. Durch alternierende Abschnitte mit Hyperplasie und Schwächung der Gefäßwand kommt es zu Einengungen oder Erweiterungen mit dem Bild einer „Perlschnurkette“. In den wandschwachen Bezirken können sich Aneurysmen oder Dissektionen ausbilden. Bei Befall der A. renalis sind überwiegend Frauen betroffen (90% aller erwachsenen Patienten). In 70% zeigt sich ein bilateraler Befund. Unilateral ist fast immer die rechte A. renalis beeinträchtigt (Bradley 2002).

쐍 Klinische Untersuchung. Die Anamnese kann im

쐍 Apparative und bildgebende Diagnostik. Der Nach-

Klinik Die Symptome resultieren aus einer Arterienstenose oder einem arteriellen Verschluss. Hypertonie durch Befall der A. renalis und eine zerebrale Ischämie sind die häufigsten klinischen Bilder. Bei Kindern oder Jugendlichen mit Hypertonus sollte an eine FMD gedacht werden.

Abb. 4.53. Die KM-MR-Angiographie zeigt Kaliberschwankungen der A. renalis rechts bei fibromuskulärer Dysplasie ohne umschriebene arteriosklerotische Stenosen (Pfeil)

4.4 Erkrankungen der peripheren Gefäße

rysmen, Dissektionen oder distale Embolien können auch in der KM-MR-Angiographie gesehen werden, sind jedoch präziser mit der intraarteriellen DSA nachweisbar (Browne et al. 2004). Differenzialdiagnostisch müssen im Einzelfall eine Arteriosklerose oder eine Arteriitis ausgeschlossen werden.

Betroffen sind überwiegend Männer im Alter von 20– 50 Jahren ohne Risikofaktoren für eine Arteriosklerose. Die geschätzte Prävalenz beträgt 0,1% aller Gefäßerkrankungen.

Therapie Die – unter Umständen wiederholte – Ballondilatation ohne Einlage eines Stents ist die Therapie der Wahl. Eine Stentimplantation sollte vermieden werden. Ein chirurgischer Eingriff mit Anlage eines Bypasses ist selten erforderlich.

Ätiologie und Pathogenese Die Ursache der Erkrankung ist noch nicht vollständig geklärt. Aktuell werden verschiedene Hypothesen diskutiert. Aus pathologischer Sicht wird derzeit eine Veränderung in der Zusammensetzung der Glukosaminoglykane favorisiert. Als Folge davon erscheint die Interzellularsubstanz der Gewebe schleimig umgewandelt, was der mukoiden Degeneration entspricht (Riede u. Schaefer 1995).

4.4.8 Zystische Erkrankung der Adventitia

Klinik Die Erkrankung zeigt einen relativ plötzlichen Beginn mit Wadenschmerzen und Claudicatio.

Die Erstbeschreibung dieser Entität erfolgte 1947 durch Atkins u. Key bei einem Patienten mit Befall der A. iliaca externa. In einer Übersichtsarbeit dokumentierten Jasinski et al. (1987), dass sich die Erkrankung an den großen Arterien in Gelenknähe manifestiert. Definition

왔 Es liegt eine intramurale Zystenbil-

dung außerhalb der Media vor, hervorgerufen durch eine mukoide Degeneration des adventitiellen Bindegewebes mit sekundärer Kompression des Arterienlumens.

Diagnostik

쐍 Klinische Untersuchung. Der Puls in der A. poplitea ist abgeschwächt oder fehlt. Gleiches gilt für die Fußpulse.

쐍 Apparative und bildgebende Verfahren. Der KnöchelArm-Index kann aufgrund einer Stenose vermindert sein. Mit der farbkodierten Duplexsonographie sind die Lokalisierung der Stenose und die Messung der erhöhten Flussgeschwindigkeit in der Stenose möglich.

Abb. 4.54 a, b. Zystische Adventitiadegeneration A. poplitea. a Die KM-MR-Angiographie der A. femoralis superficialis und der A. poplitea zeigt eine exzentrische, glatte hämodynamisch relevante Stenose der A. poplitea links (Pfeil) bei einem jugendlichen Patienten. b Die axiale T2-gewichtete Aufnahme verifiziert eine intramurale Zystenbildung (Pfeil) mit Kompression des Lumens b

a

301

302

Kapitel 4 Peripheres Gefäßsystem

Die exzentrisch in der Gefäßwand liegenden Zysten weisen einen wechselnden Füllungszustand auf und stellen sich echoarm bis echofrei sowie ohne Flusssignale dar. Die Gefäßwandzysten können zu einer glatt begrenzten, hämodynamisch relevanten Gefäßlumeneinengung oder einem Verschluss führen. In der MRT findet man eine Signalanhebung des Zysteninhaltes auf T2-gewichteten Aufnahmen. Aufgrund der muzinösen Konsistenz kann auf T1-gewichteten Bildern das Binnensignal ebenfalls hyperintens sein, sodass eine Verwechslung mit einem Pseudoaneurysma möglich ist. In der KM-MR-Angiographie in Neutralposition der Beine zeigt sich eine exzentrische, extrinsische Einengung der A. poplitea (Abb. 4.54 a, b). Einige Autoren beschreiben diesen Befund als sanduhrartige Einschnürung, andere als klassisches „Scimitar-Zeichen“ (Peterson et al. 2003). Eine Angiographie in DSA-Technik ist nicht erforderlich. Therapie Da es sich bei der zystischen Erkrankung der Adventitia um ein seltenes Krankheitsbild handelt, gibt es verschiedene Einzelfallbeschreibungen. Die ersten therapeutischen Ansätze mit Punktion der Zysten oder Ballondilatation der A. poplitea waren nicht erfolgreich (Deutsch et al. 1985; Fox et al. 1985). Heute ist die chirurgische Evakuation der Zyste unter Erhaltung der Gefäßwand das Verfahren der Wahl. Im Einzelfall kann ein Veneninterponat erforderlich sein. 4.4.9 Popliteales arterielles Entrapment-Syndrom Die erste Beschreibung einer ungewöhnlichen Lagebeziehung von A. poplitea und dem medialen Kopf des M. gastrocnemius erfolgte 1879 durch den Medizinstudenten T.P. Anderson Stuart. Der Begriff popliteales arterielles Entrapment-Syndrom wurde 1965 von Love u. Whelan erstmals verwendet. Definition

왔 Hierbei handelt es sich um eine inter-

mittierende Claudicatio durch Kompression der A. poplitea zwischen muskuloskelettalen Strukturen. Die Patienten sind typischerweise jung (60% 40 Jahre ∑ Vorangegangene Thrombose ∑ Rauchen

337

338

Kapitel 5 Venen

a

d

b

e

Abb. 5.16 a–f. Einfache venöse Malformation. a Nativröntgen seitlich: Ventral des distalen Femurs zeigt sich eine deutliche Weichteilvermehrung (Stern). b–d Kontrastmittelaufnahme in dysplastischen Venengeflechten im M. vastus intermedius. b Transversale und sagittal reformatierte CT-Venographie. c Transversale und sagittale MRT (T1-Gewichtung mit Fettunterdrückung nach Kontrastmittelgabe). d Sagittale Ansicht der MR-Venographie. e Direkte Punktion der Malformation zur

c

f

Darstellung vor Embolisation. f Anderer Patient: transversale MRT (T1-Gewichtung mit Fettunterdrückung nach Kontrastmittelgabe): Im M. vastus lateralis zeigt sich eine ausgedehnte, polygonal begrenzte, kontrastmittelaufnehmende Raumforderung mit ossärer Beteiligung (Pfeil), die einer venösen Malformation entspricht. (Abb. von Prof. J. Freyschmidt, Klinikum Bremen-Mitte)

5.4 Fehlbildungen und Erkrankungen des Venensystems Abb. 5.17. Klippel-Trénaunay Syndrom: Aszendierende Phlebographie mit Darstellung von Unterschenkelvarikositas (Pfeilspitzen) und Hypoplasie der V. femoralis (Stern) mit Abstrom des Kontrastmittels in das oberflächliche Venensystem (Pfeil)

Abb. 5.18. Beckenvenensporn: direkte Beckenvenenphlebographie mit Darstellung eines nicht hämodynamisch wirksamen Beckenvenensporns (Pfeil). Weiterhin erkennt man die Impression der Vene durch die überkreuzende Beckenarterie (Pfeilspitze) und eine zarte Kollateralvene (Stern)

Die häufigsten Lokalisationen sind: 1. dorsaler Unterschenkel mit aszendierender Thrombose, 2. iliofemoral mit deszendierender Thrombose, 3. Unterschenkelvenen und iliofemoral simultan. Die tiefen Beckenvenen alleine sind nur selten betroffen.

Aus dem oben genannten topographischen Grund mit Kompression der linken Beckenvene durch das Überkreuzen der rechten Beckenarterie sind 70% der Beinvenenthrombosen linksseitig zu finden. Zwei Drittel der Thrombosen verlaufen still. Überwärmung und Schwellung, zyanotische Verfärbung und Schmerzen stellen typische Symptome dar. Schmerzen treten insbesondere bei Dorsalflexion im

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Kapitel 5 Venen

a

Abb. 5.19. Synopsis der Röntgenzeichen einer Thrombose in der Phlebographie

oberen Sprunggelenk (Homans-Zeichen) oder bei Druck in die Planta pedis (Payr-Zeichen) auf. Durch vermehrten Blutabfluss über das oberflächliche Venensystem kann sich dieses auffällig an der Haut abzeichnen. Als Goldstandard der Diagnostik gilt die Phlebographie. Die Sensitivität beträgt 89%, die Spezifität 97%. 5% der Untersuchungen sind jedoch diagnostisch nicht verwertbar. Als direkte Röntgenzeichen sind intraluminale Kontrastmittelaussparungen und fehlende oder inadäquate Füllung einzelner Venenabschnitte erkennbar (Abb. 5.19): Diese Erscheinungen lassen sich folgendermaßen erklären. Durch Wirbelbildungen entstehen kleine Thromben in den Taschen der Venenklappen, die sich als Monokel- oder Brillenzeichen abbilden. Wird die Vene vollständig verschlossen, so kann der distal davon gelegene Abschnitt nicht mehr retrograd gefüllt werden („Radiergummiphänomen“). Proximal davon wird der Thrombusschwanz von allen Seiten mit Kontrastmittel umspült, sodass die Konturen und die Schwanzspitze als nach proximal konvexe Kuppel dargestellt werden. Indirekte Röntgenzeichen sind der vermehrte Kontrastmittelabstrom über Kollateralvenen wie die Vv. saphenae und die V. profunda femoris.

b

Abb. 5.20 a, b. Thrombose der V. poplitea. a Phlebographie: Radiergummiphänomen der V. poplitea und der einmündenden Unterschenkelvenen. b Die farbkodierte Dopplersonographie sichert die Diagnose durch fehlendes Flusssignal in der Vene bei distaler Kompression

Als häufiger Fehler wird die fehlende Kontrastierung einer Vene als Radiergummiphänomen fehlgedeutet. Deshalb sollte nur bei weiteren direkten Röntgenzeichen die Diagnose einer Thrombose gestellt werden (Abb. 5.20 a, b). Die Darstellung des Throm-

5.4 Fehlbildungen und Erkrankungen des Venensystems Abb. 5.21 a, b. Bein- und Beckenvenenthrombose. a Fehlende Komprimierbarkeit der V. femoralis, die durch einen echoreichen Thrombus verlegt ist. b Fehlendes Flusssignal in den Beckenvenen (Stern) bei Beckenvenenthrombose

a

b

bus in 2 Ebenen hilft bei der Unterscheidung von Strömungsphänomenen und zur besseren Beurteilung bei Überlagerungen. Die Sonographie weist in der Thrombosediagnostik eine Sensitivität von 88–100% und eine Spezifität von 92–100% auf. Intraluminal gelegenes, hyperechogenes Material, fehlende oder inkomplette Komprimierbarkeit sind die sichersten Anzeichen im B-Bild (Abb. 5.21 a). Bei Thrombose der V. cava inferior oder der Iliakalvenen fehlt das Flusssignal in der farbkodierten Dopplersonographie, und in der V. femoralis zeigt sich ein kontinuierlicher und nicht atemabhängiger Fluss in den Dopplerableitungen (Abb. 5.21 b).

!

Die Echogenität des Thrombus wird durch die Zusammensetzung und nicht durch das Alter der Thrombose bestimmt. Merke

Eine Altersbestimmung der Thrombose anhand der Echogenität des thrombotischen Materials ist generell nicht möglich. Sichere Hinweise für eine nicht mehr ganz frische Thrombose sind:

∑ fehlende Aufweitung der Vene, ∑ partielle Komprimierbarkeit und Rekanalisierung sowie ∑ Verkalkungen im Thrombus. CT- und MR-Venographien sollten aufgrund der aufwändigen Untersuchung nur bei Verdacht auf eine pulmonal-arterielle Thrombembolie durchgeführt werden. Die häufigsten Differenzialdiagnosen zur Thrombose stellen die Baker-Zyste und ein Muskelfaserriss, seltener die Achillodynie, ein Hämatom, Lymphödem, Erysipel, Tumoren und tumoröse Veränderungen dar. Die pulmonal-arterielle Embolie ist mit 50% die häufigste und zugleich wichtigste Komplikation. 90% der Thrombembolien entstammen dem unteren Hohlvenensystem, davon knapp 50% aus den Beinvenen. Dem gegenüber stehen 2% der Embolien aus den Armvenen. Anders gesprochen führen 3/4 aller Beckenvenenthrombosen, 1/3 bis 2/3 aller femoropoplitealen Thrombosen und bis zur Hälfte aller Unterschenkelvenenthrombosen zur Embolie.

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Kapitel 5 Venen

a

b

c

d

Abb. 5.22 a–d. Thrombophlebitis. Die varikös erweiterten oberflächlichen Venen sind mit schichtweise angeordnetem, thrombotischem Material ausgefüllt (a) und zeigen in der Wand

entzündliche Hypervaskularisierung (b). Manchmal lässt sich ein Kragenknopfthrombus (Stern) im B-Bild-Modus (c) oder in der farbkodierten Dopplersonographie nachweisen (d)

In 20% der Fälle entsteht ein postthrombotisches Syndrom mit chronisch venöser Insuffizienz. Durch inkomplette Rekanalisation und Organisation der Thromben wird die Wand- und Klappenstruktur der Venen zerstört. Da die Klappen dadurch insuffizient werden, ändert sich die Strömungsdynamik, und Kollateralen werden ausgebildet, die sich rasch varikös umbauen. Die resultierenden Symptome reichen von Beinschwellung bis zu trophischen Störungen (s. Abschn. 5.4.3,„Chronisch venöse Insuffizienz“).

Reicht der Thrombus über Perforansvenen („Kragenknopfthrombus“; vgl. Abb. 5.19) oder die direkte Mündung in das tiefe Venensystem, so besteht die Gefahr der Loslösung und konsekutiven Lungenembolie.

Thrombophlebitis Definition

왔 Die Thrombophlebitis stellt eine Throm-

bose der epifaszialen Venen dar.

Die betroffenen Venenabschnitte sind verhärtet und druckschmerzhaft. Im Vergleich zur tiefen Venenthrombose stellt sie ein meist leichtes Krankheitsbild dar. Wichtig ist es jedoch, eine Beteiligung des tiefen Venensystems abzuklären.

CAVE

!

In der Phlebographie wird die Thrombophlebitis gelegentlich nur als Zufallsbefund erkannt. Kuppelzeichen, Konturzeichen und Radiergummiphänomen lassen sich wie bei der tiefen Venenthrombose darstellen.Wichtig ist die Beurteilung, ob der Thrombusschwanz bis ins tiefe Venensystem reicht. In der Sonographie zeigen sich meist varikös erweiterte epifasziale Venen. Wegen der langsamen Strömungsgeschwindigkeit und der schichtweisen Ablagerung weisen die Thromben einen zwiebelschalenartigen Aufbau auf. In der Venenwand lässt sich mittels farbkodierter Dopplersonographie eine entzündliche Hypervaskularisierung darstellen. Kragenknopfthromben sind ebenso detektierbar (Abb. 5.22 a–d).

5.4 Fehlbildungen und Erkrankungen des Venensystems

Abb. 5.23 a–d. Thrombophlebitis migrans. a Simultane Thrombophlebitis der V. saphena parva (Pfeilspitze) und b Thrombose nur einer V. fibularis (Pfeil) sind bei einer gewöhnlichen Thrombose nicht zu finden. c In der Abdomensonographie zeigte sich ein Pankreaskopfkarzinom (Stern), das d in der CT bestätigt wurde (Stern)

a

Thrombophlebitis migrans und Trousseau-Syndrom Definition

왔 Bei einer Thromophlebitis migrans

handelt es sich um eine paraneoplastische Thrombose und Thrombophlebitis mit wechselnder Beteiligung verschiedener Venenabschnitte und beim Trousseau-Syndrom um zusätzliche venöse und arterielle Thromboembolien in alle Organsysteme. b

Diese Veränderungen können insbesondere bei Adenokarzinomen des Gastrointestinaltrakts und Pankreas-, Lungen-, Mamma-, Ovarial- und Prostatakarzinom auftreten.Wahrscheinlich kommt es durch Tumorprodukte zur Störung des labilen Gleichgewichts im Gerinnungssystem. Simultane Venenthrombosen an verschiedenen Stellen, die nicht auf Antikoagulantientherapie ansprechen, sondern erst bei erfolgreicher Tumortherapie verschwinden, sind typisch für dieses Syndrom (Abb. 5.23 a–d).

c

Varikose Definition

왔 Als Varikose bezeichnet man eine aus-

gedehnte lokalisierte Bildung von schlauch- oder knotenförmig erweiterten und geschlängelt verlaufenden subkutanen Venen, den Varizen. Als Ursache gelten:

∑ Wandschwäche der Venen, ∑ Insuffizienz der Venenklappen und ∑ intravasale Druckerhöhung.

d

Die Inzidenz liegt in den Industrieländern zwischen 15 und 25%. Nach dem postthrombotischen Syndrom stellt die Varikose die zweithäufigste Ursache für eine chronisch venöse Insuffizienz mit Folgekrankheiten dar.

343

344

Kapitel 5 Venen

Bei der primären Stammvarikose wird eine komplette von einer inkompletten Form unterschieden. Bei der kompletten Stammvarikose sind die Venenklappen im Mündungsbereich der oberflächlichen Venenstämme insuffizient. Bei der inkompletten Stammvarikose mündet die Stammvene mit suffizienten Klappen, und die Varikose ist durch insuffiziente Venenklappen der Perforansvenen bedingt. Von der Stammvarikose ist die isolierte Seitenastvarikose zu unterscheiden. Als ursächlich für eine primäre Varikose gelten genetische Faktoren, Adipositas, Schwangerschaft und stehender Beruf. Vermehrte Dehnbarkeit der Venenwand führt zum insuffizienten Schluss der Venenklappen und somit zur Beeinträchtigung des venösen Rückflusses. Als sekundäre Varikose wird der Zustand nach tiefer Beinvenenthrombose bezeichnet, wobei vermehrter Blutabstrom und Überlastung des oberflächlichen Venensystems zur Ausbildung der Varikose führen. Je nach Ausdehnung des varikösen Areals unterscheidet man bei den Vv. saphenae verschiedene Grade der Varikose (Tabelle 5.2). Fragen zur Beurteilung einer Varikose Bei der Beurteilung der Varikose sind folgende Fragen des Chirurgen von Bedeutung für die Therapie und deshalb vom Untersucher zu klären: 1. Bestehen Behinderungen der Durchgängigkeit des tiefen Venensystems? Falls das oberflächliche Venensystem zur Kompensation eines postthrombotischen Syndroms dient, darf dieses auf keinen Fall operativ entfernt werden. 2. Was kann über die Schlussfähigkeit der Klappen ausgesagt werden? Suffiziente Klappen der Stammvenen stellen eine Kontraindikation zur Operation dar.Eine prophylaktische Entfernung der V. saphena magna stellt im Zeitalter der aortokoronaren Bypasschirurgie einen schweren Verlust an Transplantationsmaterial dar. 3. Wo sind Venenabschnitte und/oder Perforansvenen mit insuffizienten Venenklappen lokalisiert? Dies hilft zur Planung des Eingriffs und bestimmt, ob und welche Perforansvenen mitentfernt werden sollten. 4. Gibt es Mündungsvarianten und/oder Varianten in Anzahl und Verlauf der Venenstämme? Hierbei ist besonderes Augenmerk auf die Mündungsvarianten der V. saphena parva zu legen.Nur in etwa 1/3 der Patienten findet sich eine Verbindung zur V. poplitea auf Höhe des Kniegelenkspalts. In 20% mündet die Vene deutlich proximal des Gelenkspalts und in über 40% mündet sie erst am proximalen Oberschenkel.

Initial wird die Sonographie zur Abklärung einer Varikose durchgeführt. Dabei erfolgt eine Refluxprovokation durch Valsalva-Manöver, manuelle Kompression oder Kompression durch eine Druckmanschette mit 80 mmHg.

Tabelle 5.2. Gradeinteilung der Varikositas an der unteren Extremität V. saphena magna Grad I Nur proximaler Oberschenkel, entspricht Mündungsbereich mit Venenklappen Grad II Bis distaler Oberschenkel Grad III Bis proximaler Unterschenkel Grad IV Bis Sprunggelenke V. saphena parva Grad I Nur wenige Klappen im Mündungsbereich Grad II Bis Mitte des Unterschenkels Grad III Bis Sprunggelenke

!

Das Valsalva-Manöver ist nur bei kooperativen Patienten zur Abklärung der Klappeninsuffizienz der proximalen V. femoralis und der Einmündung der V. saphena magna geeignet. Merke

Die V. poplitea mit einmündender V. saphena parva sowie die Perforansvenen des Unterschenkels sind durch manuelle Kompression zu überprüfen. Bei gesunden Probanden zeigte sich, dass Flussgeschwindigkeiten von 30 cm/s notwendig sind, um in Rückenlage die Venenklappen schließen zu lassen. Um falsch-negative Ergebnisse auszuschließen, empfiehlt sich die Verifizierung mittels Kompression durch eine Druckmanschette.

!

Lagebedingt können im Stehen insuffiziente Venenklappen in Rückenlage suffizient erscheinen! CAVE

Mit Hilfe der farbkodierten Dopplersonographie und/oder Dopplerableitungen kann während des Valsalva-Versuchs eine Regurgitation in die V. saphena magna in Dauer und Menge bestimmt werden (Abb. 5.24 a, b). Die Graduierung erfolgt anhand der Ausbreitung des Rückflusses nach distal. Prinzipiell ist zu beachten, dass eine Regurgitation 70% der A. vertebralis und entsprechender Symptomatik kann die Indikation zur Angioplastie gestellt werden. Da isolierte Stenosen aufgrund der Kollateralisierung von der Gegenseite meist asymptomatisch sind und damit keiner Therapie bedürfen, liegen bei symptomatischen Patienten meist Kombinationen aus beidseitigen Läsionen bzw.Verschlüssen vor. In seltenen Fällen kann bei hochgradiger >70% und rasch fortschreitender Stenose die Indikation zur Angioplastie auch bei asymptomatischen Patienten diskutiert werden (Wehmann et al. 2004).

쐍 Verschluss/Stenose. 25% aller ischämischen Schlaganfälle werden durch arteriosklerotische Veränderungen der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien verursacht, wobei Läsionen der Karotisbifurkation und des Abgangsbereichs der A. carotis interna die größte Rolle spielen. Das Risiko eines Schlaganfalls beträgt 2–5% bei über 70%-igen asymptomatischen Stenosen (Toole et al. 1995) und steigt deutlich bei symptomatischen Patienten mit 10–15% Schlaganfallrisiko in den ersten beiden Monaten nach Ereignis (NASCET 1991). In der Regel entspringt die rechte A. carotis communis aus dem Truncus brachiocephalicus, die linke A. carotis aus dem Aortenbogen. Ein Abgang der linken A. carotis communis aus dem Truncus brachiocephalicus ist eine häufige Normvariante (Truncus bicaroticus) und kann besonders während der Karotisintervention bei der Sondierung und Stentpassage bzw. Platzierung der langen Führungsschleuse/-katheter Probleme bereiten. Die Karotisbifurkation ist in der Regel auf Höhe des Schildknorpels lokalisiert. Die häufigste Lokalisation für arteriosklerotisch bedingte Stenosen der A. carotis interna ist der bifurkationsnahe Abschnitt. Seltener kommt es zu einer Stenosierung auf Höhe des Eintritts in die Schädelbasis oder im Siphonabschnitt. Kompliziert wird eine Stenose durch Ulzeration, Thrombusbildung und Dissektion. In der Regel erfolgt der Zugang über die A. femoralis communis. In seltenen Fällen kann auch ein Zugang über die A. brachialis oder der direkte Zugang über die A. carotis erfolgen. Mit immer kleineren Dimensionen der Interventionsmaterialien (Ballonkatheter, Stentkatheter) reichen mittlerweile meist 6-French-Schleusen bzw. 8-French-Führungskatheter für den femoralen Zugang aus. Bei neuen selbst-

6.5 Arteria carotis

a

b

c

Abb. 6.4 a–c. a 63-jähriger Patient mit hochgradiger symptomatischer Stenose der linken A. carotis interna. b Platzierung eines distalen Protektionssystems (Pfeil) in den geraden Verlauf der A. carotis interna links unterhalb der Schädelbasis.

c Regelrechtes postinterventionelles Ergebnis nach Stentimplantation (10 mm Durchmesser/ 30 mm Länge) in MonorailTechnik und nach Entfernung des Protektionssystems

expandierbaren Stents in Rapid-exchange- oder Monorail-Technik können sogar 5-French-Schleusen verwendet werden. Es empfiehlt sich, lange Schleusen/Führungskatheter (80–90 cm) zu verwenden, um auch bei elongierten Gefäßen eine sichere Stentplatzierung zu gewährleisten und ein Zurückrutschen des Führungsdrahtes aufgrund der Friktionskräfte zu verhindern. Ein weiterer Vorteil der langen Schleuse ist die Möglichkeit einer Darstellung der Gefäßläsion auch unmittelbar vor Stentfreisetzung ohne einen weiteren arteriellen Zugang zu benötigen. Die Schleuse wird bei einer Stenose der A. carotis interna unmittelbar unterhalb der Bifurkation platziert. Bei spitzwinklig abgehender linker A. carotis communis oder Truncus bicaroticus empfiehlt es sich, die Schleuse/Führungskatheter über einen steifen 0,035-Zoll-Draht zu platzieren.

tinolstents mit relativ weiter Maschenstruktur („open cell“) und engmaschigen Stents („closed cell“) gewählt werden. Bei kurvigem Gefäßverlauf empfiehlt sich die Verwendung flexibler weitmaschiger Stents, bei ulzerierten Plaques die Verwendung engmaschiger Stents. Ballonexpandierbare Stents können im zeitlichen Verlauf bewegungsbedingte Stentfrakturen aufweisen und sind daher weniger geeignet. Die Stentgröße orientiert sich an der Weite des prä- und poststenotischen Gefäßdurchmessers. Dabei wird der Stentdurchmesser in der Regel etwa 1 mm über dem Durchmesser des nichtstenosierten Gefäßabschnitts dimensioniert. Handelt es sich um eine isolierte Stenose >1 cm distal der Karotisbifurkation, kann der Stent ausschließlich in der A. carotis interna platziert werden. Bei den üblicherweise vorliegenden bifurkationsnahen Stenosen wird der Stent bis in die A. carotis communis platziert und dabei der Abgang der A. carotis externa überstentet. Der Durchmesser wird dabei entsprechend der A. carotis communis gewählt oder bei so genannten „getaperten“ Stents (Stents mit unterschiedlichem Durchmesser am proximalen und distalen Stentende) an den Durchmesser der A. carotis communis und A. carotis interna angepasst (Abb. 6.4 a–c). Bei unzureichender Aufweitung der Stenose muss nach Stentplatzierung nachdilatiert werden. Der Ballon sollte dabei zur Vermeidung einer Dissektion die Stentmaschen nicht überragen und etwa 1 mm unterdimensioniert werden. Sowohl vor Entfernung eines

!

Vor der Intervention sollte eine selektive Darstellung der supraaortalen und intrakraniellen Gefäße erfolgen, um einen Überblick über den aktuellen Gefäßstatus und mögliche Kollateralkreisläufe zu haben. Insbesondere die Darstellung der intrakraniellen Gefäße wird zur Dokumentation möglicher periinterventioneller Komplikationen benötigt. Merke

Aktuell wird in der Regel eine stentgestützte Angioplastie durchgeführt. Dabei kann je nach Morphologie des Gefäßes und der Läsion (Elongation, Ulzera) zwischen flexiblen selbstexpandierbaren Ni-

357

358

Kapitel 6 Supraaortale Gefäße Abb. 6.5 a, b. a 69-jähriger Patient mit aktiver, postradiogen bedingter Blutung (Pfeil) aus der linken A. carotis communis bei Hypopharynxkarzinom. b Überstenten des lazerierten Gefäßabschnitts mit einem ummantelten ballonexpandierbaren Stent (6 mm Durchmesser, 22 mm Länge) über einen 0,035-Zoll-Draht nach Platzierung einer dauergespülten 6-French-Schleuse in die linke A. carotis communis. Nach Stentapplikation kein Blutungsnachweis

a

b

Protektionssystems als auch abschließend wird eine Angiographie der ipsilateralen A. carotis interna sowie der intrakraniellen Gefäße durchgeführt. Merke

!

Bei höchstgradigen Stenosen muss eine Vordilatation erfolgen.

Dabei wird der Ballon im Vergleich zum nichtstenosierten Gefäßabschnitt deutlich unterdimensioniert und sollte im Durchmesser 3 mm nicht überschreiten. Auch beim Ballonkatheter sind aufgrund des geringeren Profils Rapid-exchange- bzw. Monorail-Systeme von Vorteil. Protektionssysteme zur Vermeidung einer Embolisation sollen schwerwiegende neurologische Komplikation verhindern. Inwieweit der aktuell hohe Preis den eventuellen Vorteil rechtfertigt, ist wissenschaftlich noch nicht vollständig geklärt. Den Ergebnissen der aktuellen SPACE-Studie (2006) zufolge, scheint ein Vorteil für die Verwendung der Protektionssysteme bei sehr ausgeprägten höchstgradigen Stenosen vorzuliegen. Die Wahl zwischen Ballonokklusion, Filter oder proximaler Okklusion liegt aufgrund der fehlenden Studienlage im Ermessen des Ausführenden. Großlumige proximale Protektionssysteme mit Flussumkehr in der A. carotis interna durch temporäre Okklusion von A. carotis communis und A. carotis externa sollen dabei Embolieschutz vor der Stenosepassage bieten. Distale Protektionssysteme haben den Vorteil kleiner Durchmesser und sind häufig einfacher zu handhaben, erfordern jedoch eine Passage der Stenose mit dem Risiko einer Embolisation.

Während des Eingriffs erfolgt eine Monitorüberwachung des Patienten. Bei der Angioplastie der A. carotis kann es durch den Vagusreiz, ausgelöst durch die Manipulation im Bereich des Karotissinus, zu einer Bradykardie des Patienten kommen. Hier sollte eine prophylaktische Gabe von 0,5 mg Atropin intravenös vor Stentimplantation erfolgen und weitere 0,5 mg Atropin in einer Spritze aufgezogen bereitliegen.

쐍 Blutung/Trauma. Mit der Entwicklung gecoverter Stents auch für kleinere Gefäßdurchmesser ist es möglich, eine akute Blutung der A. carotis auch endovaskulär zu versorgen. Dies kann sowohl mit selbstexpandierbaren als auch mit ballonexpandierbaren, ummantelten Stents erfolgen. Der Stent wird wie bei der herkömmlichen Angioplastie der A. carotis im Bereich der Gefäßlazeration platziert und nach Freisetzen kontrolliert (Abb. 6.5 a, b). Ein Aneurysma spurium als mögliche Folge einer Karotisdissektion kann mit einem engmaschigen Stent („closed web“) oder ebenfalls mit einem gecoverten Stent versorgt werden (Abb. 6.6 a–c). Es muss bei der Sondierung darauf geachtet werden, dass der Draht ausschließlich im wahren Lumen verläuft. Dafür empfiehlt sich nach der Drahtpassage eine Kontrollangiographie des weiter distal gelegenen Gefäßabschnitts z. B. über einen Mikrokatheter, um eine potenziell subintimale Passage zu erkennen. Eine Dissektion der A. carotis kann spontan, traumatisch oder iatrogen bedingt auftreten. Als Therapie kann neben der Antikoagulation ebenfalls eine Stentimplantation diskutiert werden, wenn die Dissektion zu einer hämodynamisch relevanten bzw. symptomatischen Einengung des Lumens führt.

6.5 Arteria carotis

a

b

Abb. 6.6 a–c. a Aneurysma spurium und hochgradige Stenose bei einer 35-jährigen Patientin infolge einer Dissektion der A. carotis interna rechts. b Nach Drahtpassage (0,014 Zoll) Dokumentation der intravasalen Lage über einen Mikrokatheter (1,9 French). c Implantation eines 6 mm durchmessenden und

22 mm langen Kobaltstents mit engem Maschenwerk („closed cell“) auf Höhe des Aneurysmas. Behebung der Stenose und deutlich verminderte Perfusion des Aneurysmas nach Stentimplantation

∑ chirurgisch nicht erreichbaren Stenosen und ∑ bei inoperablen symptomatischen Patienten.

Indikation

!

Die Literatur zeigt, dass der Patient von einer Beseitigung seiner Stenose erst profitiert, wenn eine hochgradige (>70%) Stenose vorliegt und der Engriff mit einer akzeptablen Komplikationsrate verknüpft ist (ECST 1991 nach Mori et al. 2000; NASCET 1991; Tabelle 6.2). Merke

c

Ein erhöhtes Risiko für eine Stentbehandlung liegt bei folgenden anatomischen Gegebenheiten vor: Gefäßelongation, Kinking,Verkalkungen des Aortenbogens und Truncus bicaroticus.

Als geeignetes Verfahren zur Stenosegraduierung empfiehlt sich die Bestimmung nach NASCET, die Bestimmung nach ECST ist ebenfalls in Abb. 6.7 dargestellt. Besonders geeignet ist die endovaskuläre Versorgung der Karotisstenose

∑ bei der fibromuskulären Dysplasie, ∑ bei postradiogenen Stenosen, ∑ Restenosen nach Operation,

Tabelle 6.2. Indikationen zur Therapie der Stenosen der A. carotis interna (NASCET-Kriterien) Akzeptable Komplikationsrate Symptomatische Stenosen (Amaurosis fugax, TIA,„minor stroke“) 70–99% Stenose 55 mm, das entspricht etwa dem Dreifachen der normalen Weite, bei 1% pro Jahr (Brady et al. 2004). Von Patienten mit einem Aneurysmadurchmesser >50 mm leben nach 5 Jahren nur noch 50%.

!

쐍 Verletzung der Beckengefäße. Verletzungen treten

Im Allgemeinen gilt ein Aneurysma mit einem Durchmesser (alle Zahlen kalkuliert nach Kaplan-Meier). In dieser multizentrischen Studie schrumpfte das Aneurysma bei knapp 2/3 der Patienten, nur Endoleaks wiesen eine signifikante Korrelation mit einem Größenwachstum auf.

375

376

Kapitel 7 Thorakale und abdominale Aorta

Misserfolge und Komplikationen

쐍 Endoleaks. Endoleaks sind die häufigsten Komplikationen. Derzeit werden 5 Typen von Endleaks unterschieden:

∑ Typ 1: Leckaschen an der proximalen oder distalen Verankerung des Stent-Grafts, ∑ Typ 2: Leckaschen durch Kollalateralarterien, ∑ Typ 3: Leckagen durch Defekte des Stent-Grafts, ∑ Typ 4: Leckagen durch Materialporosität, ∑ Typ 5: Endotension. Typ-1-Endoleaks führten nach Auswertung von 2864 Patienten, die mit neueren nach dem Jahr 1999 verfügbaren Systemen behandelt worden waren, mit einer Häufigkeit von 33% zu einer Konversionsoperation und 17% zu transfemoralen Interventionen (Hobo et al. 2006). Sie resultieren aus inkompletter Anheftung der Stent-Grafts im Bereich der proximalen oder distalen Fixierung, sind Folge einer zu kurzen, ulzerierten oder irregulären Verankerungszone, eines zu kurzen Stent-Grafts oder eines zu gering gewählten Prothesendurchmessers („oversizing“). Sie können aber auch entstehen, wenn Probleme beim Freisetzen des StentGrafts die exakte Positionierung erschweren. Sekundär können sie auftreten, wenn im Verlauf der Erkrankung eine Durchmesserzunahme des Aneurysmahalses eintritt. Besteht ein genügend langer Hals in der Verankerungszone lassen sie sich in derselben Sitzung oder in einem Zweiteingriff mit einer Manschette verschließen. Ist dies nicht möglich, erfordert diese Leckage eine operative Revision (vgl. Abb. 7.4 b). Kontrovers wird die Auswirkung von Endleaks vom Typ 2 durch retrograde Perfusion über Kollalateralarterien diskutiert. Gelfand et al. (2006) haben den klinischen Verlauf von 10 EVAR-Studien mit ins-

gesamt 2617 Fällen analysiert. Bei Entlassung und nach 30 Tagen betrug die Inzidenz 6–17%, nach 6 Monaten 4,5–8% und nach einem Jahr 1–5%. Die Hälfte der Leaks verschlossen sich innerhalb eines Jahres spontan. Sie folgern aus ihrer Analyse, dass eine Intervention erfolgen sollte, wenn sich das Aneurysma nach einem halben Jahr vergrößert, länger als 12 Monate ohne Größenzunahme persisiert oder der Druck im Aneurysmasack 20% über dem systolischen Blutdruck liegt. Endoleaks vom Typ 3 lassen sich vielfach interventionell durch Einsetzen eines zusätzlichen StentGrafts in den Stent verschließen. Ist dies nicht möglich muss eine Operation durchgeführt werden. Endleaks vom Typ 4 spielen klinisch keine Rolle, da sich die Durchlässigkeit des Materials auf sehr kurze Zeit beschränkt. Als Typ-5-Endoleaks werden bereits thrombosierte Leckagen beschrieben, die mit einem erhöhten Druck im Aneurysmasack (Endotension) einhergehen. Auf die Endotension werden die Größenzunahme des Aneurysmasackes und die Ruptur ohne StentGraft-Migration oder Nachweis eines Endoleaks zurückgeführt (Pitton et al. 2003, 2005).

쐍 Migration. Eine Migration führte nach Auswertung von 2864 Patienten, die mit neueren nach dem Jahr 1999 verfügbaren Systemen behandelt worden waren, mit einer Häufigkeit von 16% zu einer Konversionsoperation und 14% zu transfemoralen Interventionen (Hobo et al. 2006). Die Migration eines Stent-Grafts kann eintreten, wenn der proximale Prothesendurchmesser zu gering gewählt wurde („oversizing“), wenn der Hals des Aneurysmas zu kurz ist, wenn eine ungünstige Morphologie der Verankerungszone besteht oder wenn sich der Prothesenhals im Verlauf ausweitet (Abb. 7.11 a, b).

Abb. 7.11 a, b. Stentmigration im Übersichtsbild. a Unmittelbar nach Implantation. b Stauchung und Knickbildung im linken Prothesenschenkel

a

b

7.3 Ausblick

쐍 Stent-Graft-Thrombosen. Es sind semizirkuläre thrombotische Auflagerungen beschrieben, die sich im Verlauf zurückgebildet haben und keine weitere Behandlung erforderten. Nach Hobo et al. (2006) erforderte eine Thrombose eines Prothesenschenkels in 23% der Patienten eine transfemorale Revision und in 60% die Anlage eines extraanatomischen Bypasses.

!

Vollkommene Verschlüsse durch CAVE Thrombosen können bei einer Knickbildung des Stent-Grafts bei sehr starker Angulation der Beckengefäße auftreten. Wir haben diese Komplikation bei der von uns bevorzugten Talent®-Prothese gehäuft beobachtet. Die Knickbildung wird durch die konstruktionsbedingte radiäre Instabilität im Übergang vom Hauptkörper zum fest verbundenem Prothesenschenkel ermöglicht. Distale Migration des Stent-Grafts, starke Schrumpfung eines großen Aneurysmas und die damit verbundene Abnahme der Längenausdehnung des Aneurysmas mit Abknickung des Stents sind häufig Ursache einer Thrombose.

쐍 Embolien. Embolien in die Peripherie der Extremitäten oder Nierensegmentarterien mit Ausbildung umschriebener Infarkte können durch das Abscheren von Plaques oder Thromben beim Einführen der Prothesenschleuse auftreten, oder wenn der Stent partiell freigesetzt worden ist und danach in die gewünschte Position gezogen wird.

쐍 Ischämische Komplikationen. Ischämien der unteren Extremitäten, der Beckenorgane und spinale Ischämien sind bekannte Komplikationen des EVAR (Maldonado et al. 2004; Peppelenbosch et al. 2005). Der Verschluss einer Extremitätenarterie kann durch interventionelle oder operative Maßnahmen erfolgreich behandelt werden. Ischämien der Beckenorgane sind multifaktoriell und oft die Folge einer Embolisation von atheromatösem Material in die A. iliaca interna, auch wenn die Perfusion über die A. iliaca interna beidseits erhalten geblieben ist. Bei Aneurysmen, die auf die A. iliaca externa übergreifen und in die Behandlung einbezogen werden, ist darauf zu achten, dass die kontralaterale A. iliaca interna gut perfundiert ist. 쐍 Infektionen. Protheseninfektionen treten sehr selten auf, auch wenn die Implantationen unter evtl. eingeschränkten hygienischen Bedingungen im Angiographieraum durchgeführt wurden. Periprosthetische Verdichtungen sind als Folge einer Fremdkörperreaktion beschrieben worden und können als Protheseninfektion fehlgedeutet werden.

Infektionen gehen mit einer entsprechenden Klinik einher, in der Angio-CT kommt es zu einem Kontrastmittelenhancement durch perivaskuläre Abszessbildung. Infektionen führen häufig zu einer Stent-Graft-Thrombose, wodurch operative Revisionen erforderlich werden (Lange et al. 2005).

쐍 Materialbrüche. Materialbrüche sind Spätkomplikationen und herstellerabhängig. Ein sekundärer Eingriff ist nur bei zusätzlichen Komplikationen wie Thrombosen notwendig, häufig bleiben sie folgenlos.

쐍 Verletzung der Beckengefäße. Verletzungen treten bei einem Missverhältnis zwischen dem Schleusensystem und engen, geschlängelten und stark verkalkten Beckenarterien auf. Daher ist eine sorgfältige präinterventionelle Diagnostik erforderlich.

!

Ein zu forcierter Versuch, die alterierten Gefäße mit dem Schleusensystem des Stent-Grafts zu passieren, kann zu Dissektionen oder Ruptur der Beckengefäße führen. CAVE

Stenosen können evtl. durch Dilatation vor der Implantation passierbar gemacht werden. Schwerwiegende Verletzungen, die nicht mehr durch interventionelle Eingriffe beherrschbar sind, erfordern eine Operation.

쐍 Stent-Graft-Fehlplatzierungen. Zu Fehlplatzierungen kann es kommen, wenn bei sehr ausgeprägter Angulation der Beckengefäße oder der Bauchaorta, eine Knickbildung im Einführsystem auftritt und daraus Probleme bei der Freisetzung resultieren. Bei insuffizienter Ausschaltung des Aneurysmas kann eine Extension durch einen überlappenden zusätzlichen Stent-Graft gelingen.

쐍 Nierenversagen. Das Volumen des während des Eingriffs benötigten Kontrastmittels ist meist ganz beträchtlich. Daher sollten Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion vor der Implantation ausreichend gewässert werden. 7.3 Ausblick Mit den gängigen kommerziell erhältlichen StentGraft-Systemen können etwa 75% aller abdominellen und eine Vielzahl thorakaler Aortenaneurysmen minimal-invasiv behandelt werden. Weitere technische Entwicklungen haben das Ziel, die Produkte kontinuierlich zu verbessern, um die Handhabbarkeit zu erleichtern, schwierige anatomisch- topographische Situationen zu beherrschen und gute Kurz-

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378

Kapitel 7 Thorakale und abdominale Aorta

und Langzeitergebnisse zu erzielen. Der Weg zu diesen Zielen wird über viele kleinere und größere Innovationen verfolgt:

∑ Einführsystem 왔 Verminderung des Reibungswiderstandes, 왔 Erhöhung der Flexibilität, 왔 Erleichterung der kontrollierten Freisetzung des Stent-Grafs zur suprarenalen Fixierung, ∑ Stent-Graft 왔 Haken zur stabileren Verankerung bei kurzem Aneurysmahals, 왔 längere Einzelkomponenten, 왔 flexible Materialien zur Anpassung an die Dynamik der krankhaften Gefäßprozesse, 왔 MR-kompatible Materialien, 왔 Fensterung zur Einbeziehung wichtiger Seitenäste (supraaortale Arterien, Nierenarterien), ∑ Aneurysmasack 왔 Ermöglichung eines perkutanen Zugangs zur Injektion von Medikamenten und Fremdmaterialien mit dem Ziel der Fibrosierung und Schrumpfung. Literatur Blankensteijn JD, de Jong SE, Prinssen M et al. for the Dutch Randomized Endovascular Aneurysm Management (DREAM) Trail Group (2005) Two-year outcomes after conventional or endovascular repair of abdominal aortic aneurysm. N Eng J Med 352: 2389–2405 Blum U, Langer M, Spillner G et al. (1996) Die endoluminale Therapie des infrarenalen Bauchaortenaneurysmas – ein neues interventionelles Verfahren. Fortschr Röntgenstr 164: 47–54 Brady AR, Thompson SG, Fowkes FG, Greenhalgh RM, Powell JT; UK Small Aneurysm Trail Participants (2004) Abdominal aortic aneurysm expansion: risk factors and time intervals for suveillance. Circulation 110: 16–21 Buth J, Laheij RJF, on behalf of the EROSTAR Collaborators (2000) Early complications and endoleaks after endovascular abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 31: 134–146 Chavan A, Galanski M, Pichlmaier M (2000) Minimal-invasive Therapieansätze bei der Aortendissektion. Fortschr Röntgenstr 172: 576–586 Dake MD, Miller DC, Semba CP, Mitchell RS, Walker PJ, Liddell RP (1994) Transluminal placement of endovascular stentgrafts for the treatment of descending thoracic aortic aneurysms. N Engl J Med 331: 1729–1734 Eggebrecht H, Nienaber CHA, Neuhäuser M et al. (2006) Endovascular stent-graft placement in aortic dissection: a meta-analysis. Eur Heart J 27: 489–498 EVAR Trail Participants (2005) Endovascular aneurysm repair versus open repair in patients with abdominal aortic aneurysm (EVAR trail 1): randomised contolled trail. Lancet 365: 2179–2186

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Abdominelle Gefäße

8.1 Nierenarterien M. Uder, M. Heinrich 8.1.1 8.1.2

Behandlung der Nierenarterienstenose 379 Zentraler und peripherer Verschluss von Nierenarterien 386 Literatur 392

8.1.1 Behandlung der Nierenarterienstenose Die endovaskuläre Therapie der Nierenarterienstenose hat die operativen Verfahren der Revaskularisation weitgehend verdrängt und gilt als einer der Wachstumsbereiche innerhalb der interventionellen Radiologie. Dabei wird aber die Sinnhaftigkeit des Verfahrens gerade in der Konkurrenz zu modernen medikamentösen Ansätzen zur Behandlung der Hypertonie und der Niereninsuffizienz immer wieder infrage gestellt. Sicher profitiert nicht jeder Patient von einer Therapie seiner Nierenarterienstenose, aber ganz sicher ist die Behandlung nicht in jedem Fall sinnlos. Die Entscheidung zur Behandlung und die Kontrolle des Therapieerfolgs erfordert eine genaue Kenntnis der Therapiemöglichkeiten und ihrer Erfolgsaussichten, der Symptomatik des Patienten sowie der pathophysiologischen Zusammenhänge zwischen Nierenarterienstenose und renaler Hämodynamik.

!

Die Indikation zu einer Ballondilatation oder Stenttherapie sollte von der Ursache und Ausprägung der Stenose ebenso beeinflusst werden wie von der Frage, ob die Stenose auch für die klinische Symptomatik des Patienten verantwortlich gemacht werden kann. Merke

8

Ätiologie Signifikante Verengungen der Nierenarterie können vielfältige Ursachen haben. So können Strahlenschäden im Rahmen einer abdominellen Radiatio genauso zur Stenose führen wie eine Dissektion der Aorta, eine Neurofibromatose oder eine Arteriitis. Der überwiegende Teil der Nierenarterienstenosen wird aber durch die fibromuskuläre Dysplasie oder die Arteriosklerose hervorgerufen. Diese beiden Ursachen können für ungefähr 95% aller relevanten Verengungen der Nierenarterie verantwortlich gemacht werden (Matsumoto 1998). Fibromuskuläre Dysplasie Die fibromuskuläre Dysplasie tritt meist bei jüngeren Frauen auf und betrifft in ungefähr 2/3 der Fälle beide Nierenarterien. Als häufigster histologischer Subtyp findet sich in etwa 85% aller dysplastischen Nierenarterien eine Fibroplasie der Media. Dabei führt eine exzessive Akkumulation von fibrösem Bindegewebe zur Bildung membranartiger Stenosen, so genannter „Webs“. Diese Stenosen wechseln mit Regionen, in denen die Media verschmälert ist und die Gefäße eine aneurysmatische Dilatation zeigen. Daraus resultiert das für diesen histologischen Typ charakteristische „gänsegurgelartige“ Bild. Diese Form der fibromuskulären Dysplasie betrifft in der Regel die medialen und distalen Abschnitte der Nierenhauptarterie. Die Erkrankung erstreckt sich bei 25% der Patienten aber auch auf die Segmentarterien erster Ordnung. Für die Fibroplasie der Media wird eine Progressionsrate von 12–66% beschrieben, wobei ein Fortschreiten bis zur kompletten Okklusion des Gefäßes sehr selten ist. Eine weitere Spielart der dysplastischen Nierenarterien ist die Fibroplasie der Intima, die durch eine Hyperplasie der Intima gekennzeichnet ist. Dieser Subtyp wird meist bei Kindern beobachtet und kann unbehandelt zu einer Nierenatrophie führen (Uder u. Humke 2003). Arteriosklerotische Nierenarterienstenosen Arteriosklerotische Nierenarterienstenosen sind meist Manifestationen einer diffusen Erkrankung des Gefäßsystems. Bei Patienten mit Manifestationen einer

380

Kapitel 8 Abdominelle Gefäße

Abb. 8.1 a–c. Einteilung der Nierenarterienstenosen nach ihrer Lokalisation. Die Stenosen werden definiert über den Abstand zur Aortenwand: a ostiale Stenose, b proximale Stenose, c trunkale Stenose. (Mod. nach Uder u. Humke 2003)

Arteriosklerose im Koronararteriensystem, in den Beingefäßen oder in den hirnversorgenden Arterien kann in 10–48% der Fälle auch eine relevante Stenosierung der Nierenarterie nachgewiesen werden. Wie in den anderen Gefäßprovinzen auch, verläuft die Erkrankung oft progressiv. So wird in 7–37% der Fälle bei initialer Verengung der Arterie von mehr als 60% des Durchmessers ein Fortschreiten bis zum kompletten Verschluss des Gefäßes beschrieben. Betrifft die Stenosierung den Abgang der Nierenarterie aus der Aorta, spricht man von ostialen Stenosen bzw. von Abgangsstenosen (Abb. 8.1 a–c). Liegt die Veränderung im Hauptstamm der Nierenarterie mit Abstand zum Ostium, wird die Veränderung als trunkale oder trunkuläre Stenose bezeichnet. Definition

왔 Definiert werden diese beiden Typen

über die Entfernung der Verengung von der inneren Begrenzung der Aorta bzw. dem Aortenlumen. Je nach Referenz werden Stenosen mit einem Abstand von 4–10 mm zum Aortenlumen als ostial und bei größeren Abständen als trunkal klassifiziert. Von einigen Autoren wird zusätzlich noch die proximale oder pseudotrunkale Stenose unterschieden, die innerhalb einer Distanz von 5–10 mm zum Aortenlumen liegt und sich an das Infundibulum („aortic cuff“) anschließt. Radiologische Techniken In aller Regel erfolgt die Intervention an der Nierenarterie über einen femoralen Zugang. Wenn dieser Zugang nicht möglich oder der Abgang der Nierenarterie stark nach kaudal gerichtet ist, kann alternativ ein Zugang über den Arm gewählt werden. Merke

!

möglich sein.

Während der Intervention sollte jederzeit eine angiographische Kontrolle

Dazu kann entweder ein Führungskatheter, der mit seinem Ostium vor den Abgang der Nierenarterie gelegt wird oder eine lange, bis unmittelbar infrarenal reichende Schleuse verwendet werden. Die Kontrolle über einen zweiten arteriellen Zugang von der Gegenseite ist ebenfalls möglich, jedoch bei den modernen Materialien weitgehend überflüssig geworden. Nach angiographischer Darstellung der Stenose über einen Pigtail-Katheter erfolgt die selektive Sondierung der Nierenarterie mit einem Cobra- oder RDC-Katheter bei femoralem Zugang. Verläuft die Nierenarterie in einem steilen Winkel nach kaudal, gelingt die selektive Sondierung gelegentlich besser über einen Hook-Katheter mit großem Radius oder einen Sidewinder-Katheter. Bei Zugang über die Armarterien kann ein Headhunter- oder Multipurpose-Katheter verwendet werden. Ein Führungsdraht mit flexibler Spitze wird nach vorsichtigem Überwinden der Stenose in eine stabile Lage in einen Hauptsegmentast der Nierenarterie gebracht. Der Führungsdraht sollte während der gesamten Intervention in dieser Position belassen werden. Über den Draht werden Ballonkatheter und ggf. das stenttragende Kathetersystem über die Stenose geführt. Angioplastie Der Ballondurchmesser sollte nicht größer bemessen werden als der vermutete Durchmesser der nichtstenosierten Nierenarterie, d. h. die Ballongröße soll sich nicht an der poststenotischen Gefäßdilatation orientieren, sondern an dem nichterweiterten Gefäßdurchmesser vor und hinter der Stenose. Für Stenosen an der Aufzweigung von 2 Segmentarterien wird eine Doppelballontechnik oder zumindest die Sondierung des Gefäßastes mit einem zweiten Führungsdraht empfohlen. Einige Arbeitsgruppen verzichten mit dem Hinweis auf die geringe Wahrscheinlichkeit eines Verschlusses auf diese Technik. Stentimplantation Heute stehen miniaturisierte, speziell für die Behandlung der Nierenarterie entwickelte Katheter- und Stentsysteme zur Verfügung, die in so genannter „Monorail-“ oder „Rapid-exchange-Technik“ über dünne Drähte durch Führungskatheter mit geringem Außendurchmesser eingebracht werden können. Aber auch für die „Over-the-wire-Technik“ werden speziell für die Behandlung von Nierenarterienstenosen ausgelegte Stentsysteme angeboten. Für die Behandlung von Nierenarterienstenosen haben sich ballonexpandierbare Stahlstents durchgesetzt. Die Stentlänge sollte generell so kurz wie möglich bemessen werden. Bei Verwendung moderner, vormontierter Stentsysteme ist es nicht mehr erforderlich, erst einen

8.1 Nierenarterien

Führungskatheter über die Stenose in die Nierenarterie vorzuschieben, da bei den niedrigen Crossing-Profilen und den maschinell montierten Stents das Risiko, mit dem Stent am arteriosklerotischen Plaque hängen zu bleiben und ihn abzustreifen, sehr gering ist. Zur Kontrolle des Behandlungsergebnisses sollte vor Entfernen des Führungsdrahtes eine Angiographie erfolgen, um bei Problemen oder unzureichendem Behandlungsergebnis die Intervention fortsetzten zu können. Nach Stentimplantation sollte zusätzlich eine Darstellung nach Entfernen des Führungsdrahtes durchgeführt werden, um sicherzustellen, dass die Arterie nicht hinter dem Stent abknickt und so okkludiert wird. Medikamentöse Therapie Entgegen früheren Empfehlungen sollten die Patienten am Tag der Intervention ihre übliche antihypertensive Medikation erhalten. Die früher vielfach geäußerte Sorge, der Patient könnte hypoton oder kreislaufinstabil werden, wenn die Nierenarterienstenose unter einer antihypertensiven Therapie beseitigt würde, ist – auch aus pathophysiologischer Sicht – unbegründet. Die für die Entstehung einer renovaskulären Hypertonie verantwortliche Reninbildung und -sekretion wird nämlich mit der Beseitigung der Stenose weder sofort unterdrückt noch kommt die systemische Wirkung dieses Enzyms unmittelbar zum Erliegen. Die Anpassung des Regelkreises nimmt einen Zeitraum von Tagen bis Wochen in Anspruch. Während der Intervention erhält der Patient als Medikation 5000 IE Heparin intraarteriell. Von einigen Arbeitsgruppen wird in Analogie zur Behandlung von Stenosen der Koronararterien die zusätzliche periinterventionelle Aufsättigung mit Hemmstoffen der Adenosindiphosphat-induzierten Thrombozytenaggregation (z. B. Clopidogrel) empfohlen (Matsumoto et al. 2006). Für die Nachbehandlung gibt es kein allgemein akzeptiertes und durch Studien abgesichertes Regime. Die Empfehlungen reichen von einer intravenösen Heparingabe mit therapeutischem Effekt über die Verabreichung niedermolekularer Heparine in therapeutischer Dosierung über einige Tage bis zum vollständigen Verzicht auf die Heparingabe. Vielfach wird aber die Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern vom Typ des Clopidogrel für 4–6 Wochen empfohlen. Bei Vorliegen einer Arteriosklerose wurde die lebenslange Einnahme von 100 mg Acetylsalicylsäure pro Tag vorgeschlagen. Da bei vielen Patienten durch die Beseitigung der Nierenarterienstenose die Nierenfunktion erhalten werden soll, ist es gerade bei dieser Patientengruppe

Abb. 8.2. Eine Stenose der Nierenarterie bewirkt bei einer Reduktion des renalen Blutflusses die Bildung von Renin. In den systemischen Kreislauf gelangtes Renin bewirkt die Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin I. Dieses wiederum wird durch das Angiotensin-Converting-Enzym in Angiotensin II umgewandelt. Angiotensin II führt über die Bindung an entsprechende Rezeptoren zu einer Vasokonstriktion der peripheren Widerstandsgefäße und zu einer Aldosteron-vermittelten Wasserretention mit der Folge einer arteriellen Hypertonie. (Mod. nach Uder u. Humke 2003)

wichtig, dass das Risiko einer Nierenschädigung durch das verwendete Röntgenkontrastmittel reduziert wird. Hierzu ist zunächst eine Hydrierung der Patienten mit je 1 l Flüssigkeit in den 12 Stunden vor und nach der Intervention empfehlenswert. Über die Hydratation hinausgehende Ansätze einer medikamentösen Nephroprotektion bzw. die Verwendung dimerer Röntgenkontrastmittel anstelle der nichtionischen Monomere müssen trotz einzelner positiver Studienergebnisse noch als experimentell angesehen werden und sind wohl ohne wesentlichen Effekt. Indikationen Therapieziele Die Beseitigung einer Stenosierung der Nierenarterie ist in der Annahme begründet, dass durch eine Minderung der renalen Durchblutung einerseits eine arterielle Hypertonie (Abb. 8.2) und andererseits eine Einschränkung der Nierenfunktion ausgelöst werden kann. Signifikante Stenosen Als Indikation zur interventionellen oder operativen Behandlung der Nierenarterienstenose werden nur Stenosen mit „hämodynamischer Relevanz“ angesehen. Es besteht aber kein allgemeiner Konsens darüber, wann die Hämodynamik der Niere relevant verändert wird. Basierend auf tierexperimentellen Untersuchungen wurde seit langem eine Reduktion des Lumendurchmessers um 70% als relevant angesehen, weil es bei diesem Stenosegrad in Experimenten mit gesunden Tieren zu einer Reduktion des renalen Blutflusses kommt, der durch die renale Auto-

381

382

Kapitel 8 Abdominelle Gefäße

Abb. 8.3. Autokrine/parakrine Wirkung des Renin-Angiotensin-Systems. Das in der Macula densa bei einem Abfall der GFR freigesetzte Renin wird mit dem Blutstrom über das Vas efferens ins Nierenmark transportiert. Dort findet die Umwandlung in Angiotensin II statt. Die dadurch ausgelöste Vasokonstriktion bewirkt eine Steigerung des glomerulären Filtrationsdruckes und der GFR. Angiotensin II hat darüber hinaus noch eine ganze Reihe weiterer Effekte in der Niere (Steuerung der Kollagenbildung, Wachstumsfaktor). (Mod. nach Uder u. Humke 2003)

ja nur die Lumeneinengung in kraniokaudaler Ausrichtung beurteilen lässt. Dessen ungeachtet ist eine Stenose wohl dann hämodynamisch wirksam, wenn in der Angiographie Kollateralgefäße sichtbar werden oder wenn die arterielle Phase, Parenchymogramm und Ausscheidung ins Hohlraumsystem im Vergleich zur Gegenseite verzögert sind. Durch die Nierenszintigraphie unter Gabe von Hemmstoffen der renalen Autoregulation wie ACEHemmern oder Aspirin kann die funktionelle Bedeutung einer Stenose verifiziert werden, zumindest wenn es um die Behandlung einer renovaskulären Hypertonie geht. Auch durch die farbkodierte Duplexsonographie kann die Relevanz einer Stenose erfasst werden. Die invasive Messung des transstenotischen Druckgradienten wurde immer wieder als wichtiges Entscheidungskriterium vor Therapie propagiert. Allerdings konnte die Validität dieses Verfahrens an der Niere bislang nicht überzeugend nachgewiesen werden. Definition

regulation nicht mehr kompensiert werden kann (Haimovici u. Zinicola 1960; Imanishi et al. 1992). Solche Daten und klinische Erfahrungen nach operativer und interventioneller Revaskularisation bilden die Basis für Empfehlungen, erst ab einer Stenosierung von mindestens 70% zu intervenieren (Safian u. Textor 2001). Neuere Untersuchungen an Patienten wollen glaubhaft machen, dass sogar erst Lumeneinschränkungen von mehr als 80% behandlungsbedürftig sind, weil erst dann eine Reninsekretion ausgelöst wird (Simon 2000). Dabei ist aber zu bedenken, dass nicht alleine maßgebend ist, ab wann eine Stenose zur systemischen Sekretion von Renin führt, sondern ob die Stenose bereits eine intrarenale Aktivierung des Reninsystems mit konsekutiver Verminderung der Durchblutung des Nierenmarks ausgelöst hat (Abb. 8.3). In Analogie zur Beurteilung von Stenosen in den Koronararterien und den Extremitätenarterien wird in einer Reihe von neueren Studien bereits eine Stenose der Nierenarterie von >50% als Indikation für eine Behandlung angesehen (Leertouwer et al. 2002; van Jaarsveld et al. 2000). Die Gleichsetzung dieser Gefäßprovinzen ist aber höchst fragwürdig, da die Bedeutung einer Gefäßstenose nur in Abhängigkeit vom nachgeschalteten Widerstandssystem beurteilt werden kann und die komplexe, durch viele Hormonsysteme kontrollierte Aufteilung des renalen Blutflusses in die 2 Kapillargebiete von Glomerulus und Nierenmark nicht ohne weiteres mit der Muskeldurchblutung verglichen werden darf. Die angiographische Einschätzung des Stenosegrades als alleiniges Kriterium für die Indikationsstellung ist problematisch, da sich mit dieser Abbildung

왔 Eine Nierenarterienstenose muss als

kritisch angesehen werden, wenn zusätzlich eine Reduktion der Nierengröße nachgewiesen werden kann oder wenn unter Gabe von ACEHemmern oder Angiotensinrezeptorantagonisten ein Kreatininanstieg beobachtet werden kann. Ebenso müssen bilaterale Stenosen, Stenosen in funktionellen Einzelnieren sowie hochgradige Stenosen als kritisch angesehen werden. In solchen Fällen ist die Revaskularisation der Niere eher vorteilhaft für die Nierenfunktion oder deren Erhalt (Simon 2000; Tuttle 2000). Bei Stenosen auf der Basis einer fibromuskulären Dysplasie reicht der Nachweis der typischen Veränderungen bei Vorliegen einer Niereninsuffizenz oder Hypertonie als Indikation zur Behandlung aus. Die Einschätzung des angiographischen Stenosegrades spielt hier keine Rolle, denn die web-artigen Stenosen sind in ihrer Relevanz für den Blutfluss angiographisch nicht sicher zu bewerten. Ergebnisse Beseitigung der Stenose 쐍 Stenose aufgrund einer fibromuskulären Dysplasie. Die alleinige Ballondilatation führt bei der fibromuskulären Dysplasie in 90–100% der Fälle zu einem technischen Erfolg. Ziel der perkutanen transluminalen Angioplastie (PTA) ist es dabei nicht, eine vollkommen glatte Gefäßkontur herzustellen, es geht vielmehr darum, die meist membranartigen Stenosen mit dem Ballon zu zerreißen und so einen ungehinderten Blutfluss zur Niere herzustellen. Auch im langfristigen Verlauf ist die überwiegende Zahl der Patienten bei einer kumulativen Erfolgsrate von 87% über 10 Jahre mit der PTA nachweislich gut behandelt

8.1 Nierenarterien

Wenn eine Behandlung der fibromuskulären Dysplasie mit der alleinigen Ballonangioplastie nicht möglich ist oder die PTA zu einer schwerwiegenden Intimadissektion geführt hat, kann bei diesem Krankheitsbild neben dem Stent auch eine operative Rekonstruktion mit nachgewiesen guten Offenheitsraten im Langzeitverlauf erwogen werden. Wenn die PTA zu einer Normalisierung oder zumindest Besserung der arteriellen Hypertonie führt, ist zur Verlaufsbeobachtung nach Behandlung der fibromuskulären Dysplasie die Kontrolle des arteriellen Blutdrucks ausreichend. Lediglich bei ansteigenden Blutdruckwerten muss eine Rezidivstenose ausgeschlossen und ggf. eine erneute PTA durchgeführt werden.

쐍 Stenose aufgrund von Arteriosklerose. Nach Metaa

b

Abb. 8.4 a, b. Fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterie bei einem 43 Jahre alten Mann mit schwer einstellbarer Hypertonie. a Nur geringe Wandunregelmäßigkeiten in der distalen Hauptarterie ohne Nachweis einer eigentlichen Stenose. b Nach der PTA mit einem 6 mm-Ballonkatheter fanden sich immer noch Wandunregelmäßigkeiten. Dennoch stellte sich innerhalb von 3 Tagen eine Normotonie ein, weil die membranartigen Stenosen zerrissen wurden

(Tegtmeyer et al. 1991). Allerdings muss bei ungefähr 10–27% der Patienten die Behandlung ein zweites oder sogar ein drittes Mal wiederholt werden, weil sich im Verlauf Rezidivstenosen entwickelt haben (Abb. 8.4 a, b).

!

Die Implantation eines Stents sollte bei den meist jungen Patienten vermieden werden. Merke

analysen lässt sich bei arteriosklerotischen Nierenarterienstenosen mit der PTA nur bei 80% der Patienten (46–100%) ein ausreichendes morphologisches Ergebnis erzielen (Tegtmeyer et al. 1996). Diese Daten überschätzen den Effekt der alleinigen PTA wohl noch, da in die Studien zur PTA überproportional viele Patienten mit trunkalen Stenosen eingeschlossen wurden. Stenosen in dieser Lokalisation sind in den meisten Fällen erfolgreich mit der Angioplastie zu behandeln. Bei Stenosen durch aortale Plaques am Abgang der Nierenarterie ist die PTA nur in 25–30% der Fälle technisch erfolgreich. Mit einem Stent kann aber auch dieser Stenosetyp behandelt werden (Abb. 8.5 a–d). Die Stenttherapie von Nierenarterienstenosen ist mittlerweile ein etabliertes Verfahren, das bei nahezu allen Patienten zur Beseitigung der Stenose führt. Die Offenheit der so behandelten Gefäße wurde auch im längerfristigen Verlauf dokumentiert. Nach einer Metaanalyse tritt bei 17% (Spanne: 0–39%) der Patienten eine Rezidivstenose innerhalb einer Nachbeobachtungszeit von im Mittel 16 Monaten auf (Leertouwer et al. 2000). Eine große Untersuchung an einem einzelnen Zentrum findet Rezidivstenosen in 21,3% der Fälle nach einem mittleren Follow-up von 10 Monaten (Lederman et al. 2001). Mehrfach konnte gezeigt werden, dass das Risiko, eine Rezidivstenose nach Stentimplantation zu erleiden, mit dem Durchmesser des Stents abnimmt (Djavidani et al. 2001; Lederman et al. 2001). Bislang liegen keine Daten vor, die eine Abhängigkeit der Rezidivstenoserate vom jeweiligen Stentdesign zeigt. Die Stentimplantation in die Nierenarterie wurde zunächst nur zur Behandlung bei unzureichendem PTA-Ergebnis oder zur Behandlung okkludierender Intimadissektionen empfohlen. Jedoch haben die positiven Erfahrungen dieser Behandlungsmethode vielfach zu der Ansicht geführt, dass eine Nierenarterienstenose primär mit einem Stent behandelt wer-

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384

Kapitel 8 Abdominelle Gefäße

a

b

c

d

Abb. 8.5. a, b. Höchstgradige Ostiumstenose der linken Nierenarterie bei einem 53 Jahre alten Mann mit medikamentös nicht kontrollierbarer Hypertonie. c Nach der Ballondilatation verbleibt eine signifikante Stenose mit einer intimalen

Irregularität. d Nach der Implantation eines ballonexpandierbaren Stents ist die Stenose komplett beseitigt. Die Stentweite wurde an den gesunden (prähilären) Gefäßdurchmesser und nicht an die poststenotische Dilatation angepasst

den sollte. Dies wird untermauert durch Studien, die zeigen, dass sich durch die primäre Stentimplantation bei ostialen Stenosen die Offenheitsrate signifikant steigern und die Rate von Rezidivstenosen senken lässt (Baumgartner et al. 2000; van de Ven et al. 1999). Dennoch wird mit diesen Daten – nach unserer Meinung – der Nutzen einer primären d. h. ohne vorangehende kurative PTA bzw. unabhängig vom PTAErgebnis durchgeführten Stentimplantation nicht ausreichend belegt. Denn zum einen ist bislang kein

Unterschied im klinischen Outcome zwischen den Patienten mit und ohne Stent nachgewiesen worden, zum anderen gelten ungefähr 1/3 der Patienten aus den genannten Untersuchungen auch ohne den Stent nach 6–12 Monaten als ausreichend behandelt (Baumgartner et al. 2000; Van de Ven et al. 1999). Diese Patienten wären mit dem Stent „übertherapiert“ worden. Das ist insofern von Bedeutung, da die Stentimplantation das Risiko von Komplikationen beim endovaskulären Eingriff erhöht (Beek et al. 1997) und zumindest tendenziell selbst einen Grund für

8.1 Nierenarterien

Rezidivstenosen durch myointimale Hyperplasien darstellen kann (Baumgartner et al. 2000). Sicher aber ist der Stent ein probates Mittel zur Behandlung von unzureichenden PTA-Ergebnissen und von Komplikationen einer Angioplastie. Einfluss auf die Symptomatik 쐍 Hypertonie. Es ist in vielen Studien belegt, dass die Beseitigung hämodynamisch relevanter Stenosen der Nierenarterie zu einer Besserung oder Heilung der arteriellen Hypertonie führen kann. Der Erfolg der Maßnahme hängt dabei aber nicht alleine vom Schweregrad der Stenose ab. So zeigt die Behandlung von Stenosen bei der fibromuskulären Dysplasie eine Heilung oder Besserung der Hypertonie in 41 bzw. 50% der Patienten mit kumulativen Erfolgsraten von 87% über 10 Jahre (Matsumoto 1998). Dagegen lässt sich nach großen Sammelstatistiken bei Patienten mit arteriosklerotischen Stenosen nur bei 11% eine Normotonie und bei 54% eine Besserung der Hypertonie herbeiführen (Tegtmeyer et al. 1996). Auch die Einführung der Stenttherapie hat hier keine wesentliche Verbesserung der Ergebnisse gebracht. Große Single-center-Studien nach Stenttherapie der Nierenarterienstenose zeigen bei 43 bzw. 71% der Patienten eine nachhaltige Blutdruckverbesserung über einen medianen Zeitraum von 24 bzw. 16 Monaten (Dorros et al. 1998; Lederman et al. 2001). Dabei scheinen Veränderungen der renalen Gefäßperipherie den Erfolg der Revaskularisation entscheidend zu beeinflussen. So konnte in einer prospektiven Untersuchung ein duplexsonographisch gemessener Widerstandsindex (Resistance-Index) als Maß für die periphere Nephrosklerose identifiziert werden und eine Korrelation dieses Parameters mit dem Behandlungserfolg gezeigt werden. Danach korreliert ein Resistance-Index 50% – dies entspricht einer Flächenstenose von >75% – wird allgemein als behandlungswürdig angesehen.

!

Ein Knöchel-Arm-Index in Ruhe von 50%ige Stenose der Becken- oder Beinarterien (Hiattet al. 1995). Merke

Die farbkodierte Duplexsonographie ermöglicht eine direkte Darstellung von Gefäßläsionen.

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Eine maximale systolische Flussgeschwindigkeit, die im stenotischen Segment mindestens 2,5-mal höher ist als im voroder nachgeschalteten Arteriensegment, weist auf eine flussrelevante Stenose hin. Merke

In Beckenbereich ist die Aussagekraft der FKDS nicht selten durch Adipositas und Darmgas eingeschränkt. Neuere nichtinvasive Verfahren sind die MR- und die CT-Angiographie, die eine direkte Darstellung der Gefäße in mehreren Ebenen erlauben. Die katheterbasierte arterielle digitale Subtraktionsangiographie (DSA), bisher der Goldstandard der bildgebenden Verfahren in der Diagnostik der pAVK, hat den Nachteil der Invasivität und wird zunehmend von der MR- und CT-Angiographie ver-

Merke

!

Eine kritische Stenose ist charakterisiert durch eine Kombination aus Druckabfall und Flussminderung. Ob eine Stenose zu einer kritischen Perfusionsminderung führt, hängt von der Flussrate ab. Eine technische Weiterentwicklung der DSA ist die erst jüngst vorgestellte 3D-Rotationsangiographie, die eine dreidimensionale Darstellung ermöglicht. Voraussetzung zur Behandlung ist eine entsprechende Klinik und der Nachweis einer behandelbaren Gefäßläsion in der Farbduplexsonographie, MR-Angiographie oder konventionellen Angiographie. Die Bestimmung des Knöchel-Arm-Indexes vor und nach Behandlung dient als einfaches, relativ objektives Verfahren zur Erfolgskontrolle. Eine klinische Indikation zur Behandlung wird mehrheitlich bei Patienten im Stadium Fontaine II b oder schlechter gesehen. Ob eine perkutane oder eine chirurgische Behandlung erfolgen sollte, ist abhängig von der Art der Beckenarterienläsion. Eine internationale Konferenz von Experten verschiedener medizinischer Fachdisziplinen, die Patienten mit einer pAVK behandeln, teilt in ihrem gemeinsamen Abschlussdokument (TASC/Transatlantic Inter-Society Consensus) Beckenarterienläsionen nach morphologischen Kriterien in die Kategorien A bis D ein und gibt abhängig von der Kategorie Behandlungsempfehlungen (Dormandy u. Rutherford, 2000; Tabelle 9.2).

9.1 Behandlung der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit der Beckenarterien Tabelle 9.2. Einteilung der Beckenarterienläsionen gemäß TASC. (Dormandy u. Rutherford 2000) A-Läsionen B-Läsionen

Uni- oder bilaterale isolierte Stenosen der AIC oder AIE