NÚMERO 23 - AÑO 2001 © 2000-2002 ARP-Sociedad para el Avance del Pensamiento Crítico http://www.arp-sapc.org/
SUMARIO -...
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NÚMERO 23 - AÑO 2001 © 2000-2002 ARP-Sociedad para el Avance del Pensamiento Crítico http://www.arp-sapc.org/
SUMARIO - LA BOLSA, UN JUEGO DE NIÑOS Por: Luis Alfonso Gámez
- CALAVERA DE LUBAANTUM: MITO VERSUS REALIDAD Por: José Luis Calvo
- REFUTADO EL TESTIMONIO DE UN IMPACTO Por: Agencias
- EL PADRE DEL BIT Por: Javier Armentia
- ¿SE PUEDE CAMBIAR? Por: José Antonio Marina
- LA INVESTIGACIÓN Y LAS PLANTILLAS DE LAS UNIVERSIDADES Por: Ana Crespo
- KAMIKAZES Por: Manuel Alcántara
- PIDEN A UN JUEZ DE EE UU INFORMACIÓN SOBRE UN OSTEÓPATA DENUNCIADO EN FERROL Por: Agencias
- LA BÚSQUEDA CIENTÍFICA DE LA LONGEVIDAD Por: Malen Ruiz De Elvira
- KENNETH M. WEISS: "LOS GENETISTAS ESTÁN HACIENDO FALSAS PROMESAS AL PÚBLICO" Por: Hugo Cerdá
- EN UN METEORITO DESCUBIERTO HACE 17 AÑOS, LA NASA DESCUBRE NUEVOS INDICIOS DE VIDA EN MARTE Por: Agencias
- POLICÍAS DEL CIBERESPACIO ABREN UN MUSEO DEL FRAUDE Por: Agencias
- CONFIRMACIÓN DE LA EXISTENCIA DE ECHELON Por: Antonio Román Arrebola
- UNA PROTEÍNA PODRÍA AYUDAR A MEDIR EN LA SANGRE EL RIESGO DE INFARTO Por: Agencias
- EL CONSUMO DE MIEL AYUDA A LA PROTECCIÓN DE LOS DIENTES Por: Agencias
- NUEVAS PIEZAS PARA EL Por: Gonzalo Casino
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- LAS NEURONAS NO MUEREN, SE ATROFIAN Y PIERDEN CAPACIDAD DE INTERCAMBIAR INFORMACIÓN Por: Agencias
- ESTACION ESPACIAL INTERNACIONAL: MADRID SERÁ SEDE DE UN CENTRO DE INVESTIGACIÓN CONECTADO A LA ISS Por: Agencias
- EL CONSUMO DE Por: Ainhoa Iriberri
- LOS AGREGADOS DE PROTEÍNAS SE DESHACEN CON UN CHOQUE TÉRMICO Por: Agencias
- UN GEN EN LAS RATAS PUEDE PROPORCIONAR "CONDONES QUÍMICOS" Por: Agencias
- LOS CROMOSOMAS ESTÁN PLAGADOS DE "AUTOESTOPISTAS" CON FUNCIÓN DESCONOCIDA Por: John Whitfield
LA BOLSA, UN JUEGO DE NIÑOS Por: Luis Alfonso Gámez
Ni los consejos de un analista financiero, ni los de un astrólogo. Si quiere ganar dinero en la Bolsa a corto plazo, o perder lo menos posible, pregúntele a su hijo más pequeño en qué invertir. No es ningún chiste. Un experimento organizado por la Asociación Británica para el Avance de la Ciencia (BAAS) ha demostrado que -entre un astrólogo, un experto en el mercado de valores y un niño de corta edad- el peor asesoramiento posible es el del profesional que vive en las estrellas y el mejor, el del parvulario. La prueba, ideada por Richard Wiseman, psicólogo de la Universidad de Hertfordshire, se celebró en Londres en el marco de la Semana Nacional de la Ciencia. Tia Laverne Roberts, de cuatro años, el analista bursátil Mark Goodson y la 'astróloga financiera' Christeen Skinner recibieron el 15 de marzo, cada uno, una cantidad virtual de 5.000 libras (1,3 millones de pesetas) para invertir en acciones del FTSE 100, el índice de la Bolsa londinense que reúne a las cien compañías más fuertes. Tenían una semana para incrementar su capital o que mermase lo menos posible. A la hora de elegir en qué invertir, la astróloga se guió por su saber -optó por títulos de firmas de alta tecnología porque existía "un ángulo entre Júpiter y Neptuno" que iba a jugar a su favor-, el inversor se dejó llevar por su olfato y, en el caso de la niña, lanzaron por encima de su cabeza billetes de dinero de juguete con los nombres de las compañías y "ella agarró cuatro", ha indicado Wiseman. Al final de la competición, el Barclays Bank convertiría la ficticia cartera de valores del ganador en dinero contante y sonante con destino a la beneficencia. Tras la primera jornada, la pequeña había perdido sólo 11 libras, el experto contaba con 178 menos que al principio y el astrólogo, con 294 menos. La tendencia se mantuvo durante el resto de la prueba, a pesar de que el martes los 'cobayas' cambiaron la composición de sus carteras siguiendo los mismos criterios: las estrellas, la experiencia y el azar. El 23 de marzo, la niña había acumulado pérdidas por 231 libras; el analista, por 360; y la astróloga, por 498. Se cumplieron así las expectativas del segundo. "Me imagino que la niña de cuatro años va a ganar", había augurado Goodson al inicio del experimento. A la astróloga, por su parte, le fallaron todos los planetas. Pero, como siempre ocurre con este gremio, encontró una justificación -como siempre, ridícula- a su fracaso: "Si hubiera sabido que Tia era Cáncer,
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nunca hubiera jugado contra ella. Era un juego y, en realidad, tendría que haber elegido la opción de no comprar. Esto no invalida a la astrología". Quizá no -siendo muy generosos-, pero demuestra que jugar a la Bolsa siguiendo el dictado de los astros es una memez en la que sólo ganan dinero los listillos que, como Skinner, se aprovechan del memo de turno. Al igual que la futuróloga, los expertos financieros han visto con preocupación cómo una niña les deja en ridículo, así que han reivindicado un periodo de prueba de un año para juzgar debidamente los papeles del azar y la experiencia en la Bolsa. Wiseman, quien ya dirigió en diciembre una experimento sobre telepatía que se saldó con un estrepitoso fracaso por parte de los 'dotados', ha respondido que está dispuesto a afrontar ese nuevo reto.
CALAVERA DE LUBAANTUM: MITO VERSUS REALIDAD Por: José Luis Calvo
El sueño de cualquier investigador de lo paranormal es encontrar una prueba irrefutable de sus afirmaciones, algo que obligue a la comunidad científica a aceptar sus postulados como ciertos. Durante algunos años, en el terreno de la "arqueología alternativa" circuló una historia que, de ser cierta, hubiera supuesto la necesidad de aceptar que las civilizaciones antiguas estaban mucho más avanzadas tecnológicamente de lo que suponemos. Me refiero al caso de las Calaveras de Cristal de Roca. Para aquellos que ya no recuerden este suceso comenzaremos por efectuar un breve resumen de los "hechos" tal y como pueden encontrarse aún hoy en día en numerosas páginas de Internet. Posteriormente someteremos esa narración a la oportuna crítica. La LEYENDA. En un año indeterminado (distintas versiones hablan de 1.924 y de 1.927), pero indudablemente en la década de los 20, el explorador y aventurero F.A. Mitchell-Hedges se encontraba realizando unas excavaciones arqueológicas en las ruinas mayas de Lubaantun en la, entonces, colonia británica de Belize. El objetivo de esta investigación era encontrar pruebas físicas de la existencia de La Atlántida. El hallazgo más importante realizado por la expedición fue una Calavera realizada en cristal de roca que fue encontrada de manera casual por Anna, la hija adolescente de Mitchell-Hedges. Para añadir más interés al asunto, de la calavera (formada por dos piezas, el cráneo y la mandíbula articulada) sólo apareció el primero. La segunda no sería encontrada hasta tres meses después en un lugar que distaba unos ocho metros del cráneo. Por si fuera poco, Mitchell-Hedges procedió a ofrecer esta escultura a un sacerdote maya que, para su sorpresa, se negó a aceptar el regalo. El objeto es en sí mismo sorprendente. Primero porque no se parece en nada a otros cráneos mesoamericanos conservados por su casi perfecta adecuación a la anatomía real, la mandíbula articulada y la presencia de un vaciado interior. Segundo porque estas calaveras de la América Central son aztecas mientras que Lubaantum es un sitio maya. Tercero, porque el desconocimiento de una metalurgia avanzada por parte de esta cultura hacía que la única explicación plausible para su existencia es que hubiera sido realizada mediante el esmerilado manual, un trabajo lento y cansino. Así tendríamos que pensar que, fuera cual fuese su significado, este cráneo era un objeto de capital importancia para su comunidad. Esto ya hubiera sido suficiente para que se propugnara la existencia de un enigma que había que
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solucionar. Sin embargo la primera investigación llevada a cabo por el restaurador Frank Dorland en 1.970 en los Laboratorios de Hewlett Packard en Santa Clara (California) lejos de solucionar el misterio ahondó en él. Según Dorland no se apreciaban señales de ninguna herramienta metálica (lo que confirmaba la realización pos esmerilado manual), pero es que, además, este pulimentado se hizo en contra del eje natural del cristal lo que aumentaría la dificultad de esta tarea. Los cálculos de en cuanto tiempo se llevó a cabo esta labor arrojan un mínimo de ¡¡300 años!! de trabajo constante. La conclusión del investigador es que esto era imposible y que, por tanto, la única explicación plausible por improbable que pareciera a priori es que este objeto tuvo que ser manufacturado por una civilización desaparecida empleando técnicas que no están a nuestro alcance. De ahí a suponer probada la existencia de la Atlántida, Lemuria, de visitantes extraterrestres o de los conocimientos mágicos adquiridos por los Caballeros Templarios (según el gusto de cada uno) no había más que un paso. Por si esto fuera poco, a partir de este momento se comenzaron a descubrir extrañas propiedades en la Calavera. Algunos observadores informaron de cambios de color en el cristal según las posiciones astrológicas de los planetas, de la aparición de imágenes de ciudades perdidas en las cuencas de los ojos, de la captación de sonidos y de olores extraños, del aumento de los poderes psíquicos de los dotados que entraban en su zona de influencia... Como vemos, todo esto conforma un misterio ante el que la Ciencia no puede permanecer callada si no quiere ser acusada de actuar con la política del avestruz. La REALIDAD. Hasta aquí nos hemos limitado a reflejar de forma acrítica las afirmaciones crédulas de los partidarios de la autenticidad de este objeto. Ahora comenzaremos a ejercer el escepticismo. La historia del hallazgo es realmente hermosa. Tiene todos los ingredientes de un clásico guión de una película de aventuras. El abnegado explorador, su hija adolescente, una buena dosis de suerte, un objeto extraño que aparece por partes para aumentar la emoción del público y una actitud inexplicable de un sacerdote maya. Por desgracia, en esta narración no hay ni una verdad. La realidad es tan prosaica como que la Calavera fue adquirida por Mitchell-Hedges en una subasta de Sothebys que tuvo lugar en Londres en el año 1.943. El comprador pagó por ella 400 libras esterlinas a su anterior propietario, el Sr. Sidney Burney. Esto quedó demostrado por las declaraciones del Sr. Burney refrendadas por la confirmación de los miembros supervivientes de las expediciones de Mitchell-Hedges a Centro América de que en ninguna de las excavaciones realizadas se encontró este objeto, por el silencio de Mitchell-Hedges que jamás habló de la Calavera hasta fechas posteriores a 1.943 y por la documentación del British Museum que quiso adquirir la escultura pero que no pudo hacerlo puesto que su presupuesto para esta compra se limitaba a 340 libras. Así pues la adscripción de esta pieza a la cultura maya es tan imaginaria como las circunstancias que rodearon su aparición. Así las cosas, en 1.992 se ofreció al Instituto Smithsonian la adquisición de una nueva Calavera que habría aparecido en la Ciudad de México en 1.960. La investigación de Jane MacLaren Walsh reconstruyó el pasado de la pieza hasta Eugène Boban, un arqueólogo francés que se había dedicado a la venta de antigüedades en la capital mexicana entre 1.860 y 1.880. Ya se sabía que algunas de las "antigüedades" que ofertaba el Sr. Boban eran de autenticidad más que dudosa así que la conclusión de MacLaren Walsh es que esta pieza y todas las demás que se le asemejaban eran objetos realizados, en realidad, entre 1.867 y 1.886.
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En 1.996 el British Museum decidió tomar cartas en el asunto puesto que era poseedor de una Calavera similar (aunque sin mandíbula articulada). En su caso, habían adquirido la escultura en 1.898 por mediación del Sr. G. F. Kunz en la conocida joyería neoyorquina Tiffany & Co., que, a su vez, la había comprado ¡a Eugène Boban! Un nuevo análisis de las Calaveras realizado mediante la técnica de MEB (Microscopía Electrónica de Barrido) encontró surcos regulares que sólo pudieron ser realizados por un pulimentado mecánico con una rueda de abrasión. El análisis del cuarzo reveló que se trataba de cristal de roca brasileño que jamás se había empleado en Mesoamérica pero sí (y con abundancia) en Alemania en el S XIX. De hecho, en el catálogo actual del British Museum este objeto figura textualmente como "Rock crystal skull, Probably European, 19th century AD." Por supuesto, de las supuestas propiedades paranormales de la Calavera Mitchell-Hedges nadie ha sido capaz de presentar la menor prueba pese a haber sido expuesta públicamente es distintas ocasiones. Para más información: .- Carroll, R. T.: Crystal Skulls. Artículo en The Skeptic´s Dictionary. http://skepdic.com Jones, M.: Fake?: the art of deception. Catálogo de la exposición. London. British Museum Press, 1.990. .- Nickell, J. y Fischer, J. F.: Secrets of the Supernatural: Investigating the World´s Occult Mysteries. Amherst (N.Y.). Prometheus Books. 1.988 .- Walsh, J. M.: Crystal skulls and other problem" en Exhibiting dilemmas: issues of representation at the Smithsonian. Washington y London. Smithsonian Institution Press. 1.997.
REFUTADO EL TESTIMONIO DE UN IMPACTO Por: Agencias
Noticia enviada por: Luis R. González Manso Traducción al español por: Julio Arrieta (ARP-SAPC Traductores) ¿Observaron realmente los habitantes de Canterbury, Inglaterra, la creación de un cráter en la Luna en junio de 1178? El cráter de trazos brillantes Giordano Bruno ha venido siendo sospechoso de ser el resultado del mencionado impacto; en todo caso, recientes estudios han puesto en duda dicha observación. ¿Si un pequeño asteroide golpease la Luna, sería visible este impacto a simple vista? En sus crónicas de la vida medieval Gervasio de Canterbury describió un dramático acontecimiento observado durante la tarde del 18 de junio de 1178: "Hubo entonces una nueva Luna brillante... y de pronto el cuerno superior se dividió en dos. Del punto medio de esta división ascendió una antorcha llameante, vomitando... fuego, carbones incandescentes y chispas... el cuerpo de la Luna que quedaba debajo se retorció...estremecida como una serpiente herida. Después volvió a su estado propio. El fenómeno se repitió una docena de veces o más [Finalmente] la Luna... tomó una apariencia oscura a todo lo largo de su extensión." En 1976 el geólogo Jack B. Hartung (Universidad estatal de Nueva York) propuso que este pasaje describía la creación de Giordano Bruno, cráter relativamente joven de 22 kilómetros de diámetro, cercano al limbo nordeste de la Luna. Hartung razonaba que, visto desde la Tierra, este brillante cráter aparece cerca del punto medio del cuarto creciente lunar. Los astrónomos se apresuraron a calcular que
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durante la fecha en cuestión la Luna había pasado por la fase de luna nueva hacía 1'3 días y que estaba demasiado cerca del sol para ser fácilmente visible. Además, según Gervasio , los observadores afirmaban haber visto la "antorcha llameante" varias veces, lo que suena más a una vulgar distorsión atmosférica observada cerca del horizonte. En todo caso, la hipótesis de Hartung encontró su espacio en muchos libros de astronomía y artículos. Se trataba de algo difícil de probar o refutar dado que la información sobre Giordano Bruno y sus alrededores era limitada. Ahora un nuevo análisis ha venido a demostrar que no tuvo lugar ningún impacto en 1178. Paul Withers (Universidad de Arizona) concluye que un impacto lo suficientemente grande como para provocar un cráter de 22 kilómetros debería haber expulsado a la Tierra 10 millones de toneladas de fragmentos eyectados -quizá un total de un billón de brillantes meteoros- durante los días siguientes al choque. "Una tormenta de meteoros tan impresionante como esta debería haber sido considerada como algo apocalíptico por todos los observadores medievales", comenta Withers. No aparece ninguna mención a semejante espectáculo en ninguna crónica inglesa, europea, árabe o asiática. Los experimentos de medida mediante láser realizados durante los 70's revelaron que la Luna se inclina atrás y adelante en una medida mínima, sugiriendo a los defensores de la teoría de Hartung que el satélite aún reverbera del impacto. Pero Withers apunta que un nuevo análisis de esas medidas indica que la oscilación se debe en realidad a movimientos fluidos en el interior profundo del satélite. Además, aunque Giordano Bruno es efectivamente el cráter más joven de su tamaño en la Luna, las imágenes multiespectrales obtenidas por la nave espacial Clementine muestran que ese lugar de impacto debe ser muy anterior a los 800 años. Los detalles del análisis de Wither aparecerán en el número de abril de la revista "Meteoritics". Para más información: Meteoritics & Planetary Science http://www.uark.edu/~meteor/
EL PADRE DEL BIT Por: Javier Armentia
Claude Shannon, creador de la teoría de la información, murió a los 84 años de edad Estar en el lugar adecuado, en el momento preciso, y con los conocimientos que eran necesarios. Eso decía Claude Shannon que había sido su gran virtud. Una nota humilde en una persona que no solamente ha sido el padre de la Teoría de la Información, sino que ha desarrollado una parte de la ciencia y la tecnología actuales tan fundamentales que asombra lo poco conocido que es fuera de los ámbitos especializados. “Gracias a él existen los cables de fibras ópticas, la telecomunicación espacial, los CDs o los DVDs, las películas digitales, los teléfonos GMS...”, comenta el Félix Ares de Blas, doctor en informática y director del Miramón Kutxaespacio de la Ciencia de San Sebastián. Claude Elwood Shannon nació en Michigan en 1916. Estudió matemáticas (como su hermana mayor) e ingeniería eléctrica. Y fue becado al Instituto Tecnológico de Massachussets (MIT) para hacer la tesis. Un trabajo que marcó el nacimiento de la lógica binaria aplicada a la electrónica: vio que los circuitos que realizaban diversos análisis de señales en el instituto podían describirse con tablas de verdad y falsedad como en la lógica matemática. Que, en definitiva, todo se podría reducir a unos y ceros, es decir, a “bits”. El reconocimiento de su trabajo le permitió trabajar en los Laboratorios Bell, el centro de investigación de la poderosa compañía telefónica ATT.
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Su trabajo cumbre, en el que nace de hecho la Teoría de la Información, se publica en 1948. La intuición de Shannon consigue matematizar conceptos que hasta entonces parecían muy difusos. La información mide el desorden, propuso Shannon. El desorden es una cantidad que la física ya había comenzado a trabajar desde finales del siglo XIX, dentro de la termodinámica. Los físicos hablan de entropía al describir cómo un sistema tiene muchas probabilidades de cambiar a otros estados diferentes. Una lista de todas las letras ordenadas alfabéticamente no tiene desorden, no hay información en ella, porque todo está previsto. Un texto normal, sin embargo, tiene más desorden, o menor predictibilidad. Eso es la información. De esta manera, la información es realmente lo que no conocemos. Además, Shannon proponía los límites a la capacidad de transmisión, y la teoría posteriormente podría ser aplicada para optimizar la comunicación. Por otro lado, en la información tiene importancia fundamental el entorno: el ruido que nos desvía la atención o que introduce errores. Para evitarlo, la comunicación efectiva ha de tener redundancias. Pero manteniéndolas en un límite que asegure la recepción del mensaje conseguimos métodos efectivos y económicos. Estas teorías supusieron un empuje fundamental en las telecomunicaciones, y también en el análisis lingüístico, en la criptografía... La llegada del transistor (creado en esa misma época en los mismos laboratorios Bell en los que Shannon trabajaba) permitió el nacimiento de la microelectrónica, y el estallido del mundo digital que ahora configura nuestra sociedad. Desde 1958 y durante dos decenios, volvió a trabajar en el MIT. Y sus intereses iban por muy variados derroteros. Son numerosas las anécdotas que muestran el carácter de Shannon. Por ejemplo, junto con un estudiante, Ed Thorp, concibió en 1955 el primer ordenador “vestible”, una computadora analógica que incluía sensores en los zapatos y cuya unidad central tenía el tamaño de un paquete de cigarrillos e iba en el bolsillo. Realmente lo que querían Thorp y Shannon era ganar en la ruleta. Y se fueron a Las Vegas con su invento, en julio de 1961, con la intención de poder predecir al menos un 44% de las veces qué número iba a salir. Por lo que se sabe, sin embargo, ciertos problemas de funcionamiento les impidieron lograrlo. Pero de esta manera habían nacido el concepto de ordenador pret-à-porter, por así decirlo, una tecnología en alza que posiblemente en el futuro sea fundamental con nuevas aplicaciones. No en la ruleta, porque desde 1985 los casinos de Nevada prohibieron introducir en sus salas ordenadores portátiles. A Claude Shannon le encantaba andar en monociclo, y desarrolló uno que le permitía además hacer juegos malabares, bastante usado actualmente en los circos para este tipo de actuaciones. Shannon tenía una enorme pasión por el malabarismo, e incluso diseñó robots capaces de hacer estas complicadas actividades con tres o cuatro bolas. De su estudio teórico nos queda un teorema que relaciona la posición de las bolas con la acción de las manos. Además la matemática y la ingeniería detrás de los juegos malabares resultaron ser otra vez un buen ejemplo de aplicabilidad de las teorías de Shannon sobre autómatas. Y esa habilidad le salvó más de una vez de tener que enfrentarse con sesudas discusiones, como en el transcurso de un congreso sobre Teoría de la Información celebrado en Brighton (Reino Unido) en 1985, en el que acudió de oyente Shannon, ya retirado. Habiendo sido reconocido, tuvo que hablar en el banquete de gala, pero según él mismo contaba, temiendo aburrir a tanto experto, decidió sacar de su bolsillo tres bolas y hacer unos malabarismos. La audiencia cayó rendida. El director del congreso, y antiguo alumno de Shannon, Robert J. McEliece, comentaba: “era como si Newton hubiera aparecido de repente en un congreso de física”. Shannon afrontó en sus últimos años una importante lucha contra una enfermedad que sabía imparable:
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el Alzheimer. Marvin Minsky, posiblemente el principal de sus epónimos y gran amigo suyo, ha comentado al respecto: “algo dentro de él se estaba perdiendo, aunque ninguno de nosotros le vamos a echar de menos en la forma en que uno se esperaría: la imagen de su gran torrente de ideas aún persistirá en todos a quienes nos tocó con su mente”. La teoría de la información, en breve. “Antes de Shannon”, explica Ares de Blas, “no había una idea clara de lo que era la cantidad de información, y por lo tanto no se sabía medir”. La primera fórmula de Shannon, la base de la Teoría de la Información relaciona la cantidad de información con la entropía, es decir, con el desorden de un sistema. Viéndolo de otro modo, con la probabilidad: cuanto más probable es que aparezca un símbolo determinado en un mensaje, menos información nos proporciona. Si estamos seguros de que va a aparecer, no hay información. Pero la teoría no solo proporciona un método para medir información, sino que “establece un modelo matemático del canal por el que se transmite la información”, explica Ares de Blas. Esto es la segunda fórmula de Shannon, que relaciona la señal y el ruido y la cantidad de información transmitida. Lo importante de esta formulación es que establece la importancia de la información redundante, que asegura la comprensión a pesar del ruido que existe en torno a la señal transmitida. En los años 40, las líneas telefónicas, cables de 1 centímetro de espesor, no permitían más de 1800 conversaciones. Hoy, una fibra óptica con el grosor de un cabello soporta 6,5 millones de conversaciones. Y todo gracias a Shannon.
¿SE PUEDE CAMBIAR? Por: José Antonio Marina
Artículo enviado por: Jorge Javier Frías Perles Pepa Fernández, una morenita guapa, brillante y veloz como un relámpago, me invita a su programa de Radio Nacional para hablar de la risa. Asunto serio, sin duda. El sentido del humor es una de las grandes creaciones de la inteligencia, capaz de resolver envenenados problemas de convivencia. Aprender a reírse de lo risible es importante. Pero, ¿es además posible? Todos sabemos que cuando estamos sufriendo resulta irritante el consejo de «tómatelo con buen humor». Hay psicólogos que intentaron una «risoterapia», una curación mediante la risa, y tuvieron que tomárselo con calma porque a veces exacerbaban los problemas que pretendían aliviar. Dos lectoras, y además la directora de una revista de gran tirada, nos plantean un problema estrechamente relacionado con éste. ¿Es posible cambiar? El afán o la necesidad de hacerlo lleva a la gente descontenta o desdichada a todo tipo de consultas. Los libros de auto ayuda ocupan nutridas baldas en muchas librerías. Prometen más de lo que suelen dar, desde luego. Las modas se suceden. Modas que son con frecuencia contradictorias. La psicología americana siempre ha sido más optimista que la europea, y ha pensado que el ser humano podía rehacerse casi a voluntad. Los europeos han creído más en el peso de lo ya vivido. El pasado, según Freud, o las estructuras económicas, según Marx, determinaban nuestro presente. En la actualidad, las investigaciones genéticas vuelven a poner en tela de juicio la posibilidad de cambio. ¿Qué hay de verdad en todo esto? Las psicoterapias han gozado durante mucho tiempo de una cierta impunidad. No había un control
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riguroso de su eficacia. Hace años, cuando Gerald Klerman fue nombrado director del departamento federal estadounidense de salud mental, propuso que las psicoterapias se evaluasen de la misma forma que se evalúan los medicamentos. Se emprendieron muchos estudios que no llegaron a la opinión pública. La American Psychological Association ha publicado no hace mucho un libro titulado The Heart and Soul of Change. El subtítulo – lo que funciona en la terapia - expresa su interés por estudiar la eficacia de los distintos métodos. Lo más sensato que he leído sobre este asunto se debe a Martin Seligman, un prestigioso psicólogo. Según él, hay cosas que se pueden cambiar y otras que no se pueden. En la estructura personal de cada uno de nosotros podemos distinguir tres niveles: temperamento, carácter y personalidad. El temperamento está biológicamente condicionado. El carácter es aprendido, pero constituye el núcleo duro de la memoria. Se puede cambiar, pero con la dificultad que entraña aprender un segundo idioma. La personalidad incluye nuestros planes de vida y es, decididamente, modificable. Hay un aspecto especialmente relevante. Cada uno de nosotros tiene un estilo afectivo propio, es decir, la propensión a responder de la misma manera -con agresividad, tristeza, pesimismo, irresponsabilidad- a muchos desencadenantes. Hay personas acobardadas, irritables, envidiosas, pesimistas. Ahora sabemos que una parte importante de estos estilos afectivos son adquiridos, aprendidos. y también sabemos que podemos cambiarlos con un proceso de reeducación. Son esfuerzos lentos, que han de ser dirigidos sabiamente. Tienen que estar dirigidos por competentes pedagogos de la afectividad, del comportamiento, de la motivación. Ni se deben alentar esperanzas falsas, ni se debe disuadir de los esfuerzos eficaces. No se trata de evitar a toda costa los sentimientos desagradables, porque pueden ser indispensables sistemas de orientación. No se trata de buscar sin más un ánimo impecable. Leo en L 'Express que la moda del «cuidado de sí mismo», de la «asertividad», de la «autoestima», está llevando a un narcisismo insoportable en Francia. Volveré a hablar de este asunto. Mientras tanto, les recuerdo una antigua plegaria: Que Dios me conceda serenidad para aceptar las cosas que no puedo cambiar, valentía para cambiar las que sí puedo, y sabiduría para ver la diferencia.
LA INVESTIGACIÓN Y LAS PLANTILLAS DE LAS UNIVERSIDADES Por: Ana Crespo
La enseñanza universitaria, para ser tal, tiene que proporcionar al menos dos habilidades a los estudiantes. Una son las bases técnicas para el ejercicio de una profesión, y otra, las herramientas intelectuales del método científico, que, a la larga, sirve para saber plantearse problemas y resolverlos rigurosamente. Ambas son imprescindibles en cualquier tipo de carrera universitaria. Desde el punto de vista de esta definición, la investigación es una función de la Universidad tan fundamental para la docencia como el temario de un programa. Las mejores universidades del mundo lo son porque producen la mejor investigación y, desde luego, es en ellas donde los mejores estudiantes quisieran poder formarse. A este respecto, contemplando la evolución del sistema universitario español, surgen al menos dos riesgos que me interesa comentar. Uno en relación con las universidades privadas. Por supuesto, no tengo nada que objetar a la coexistencia de universidades públicas y privadas; sin embargo, las noticias
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sobre algunas universidades privadas resultan alarmantes en cuanto a los aspectos formativos a que me estoy refiriendo. La carga docente efectiva que soportan en tales casos los profesores jóvenes es aparentemente inhibidora de cualquier otra actividad, muy concretamente de la actividad investigadora. Es obvio que una universidad privada tiene que ser rentable, pero la rentabilidad no puede llegar al abaratamiento ilimitado de los costes tanto como para que el usuario crea pagar por una enseñanza universitaria y la reciba sólo a medias o reciba otra cosa. En cualquier corporación, las estructuras de personal, las plantillas, tienen que permitir y favorecer el cumplimiento de los objetivos institucionales. En la Universidad, también. La exclusiva aplicación de relaciones numéricas como las de profesor/alumno u horas de clase/profesor constituye un criterio adecuado para programar políticas generales de subvenciones, pero no sirven como criterios de definición de políticas internas de personal. Algunas grandes universidades públicas están abordando el diseño de sus plantillas y ése es un propósito difícil pero imprescindible. Un modelo de plantillas concebido como una política de personal tiene que contemplar dos niveles. Un nivel general que se resuelva con algo más que las aludidas relaciones numéricas y un segundo nivel que defina propiamente la política de la institución. En el primer nivel, la Universidad tiene que ser sensible, no sólo a su papel de enseñante de profesiones, sino también a su función científica (docente e investigadora). Es bien sabido, y en este mismo diario se ha venido insistiendo en ello, que en materia de I+D España sufre un importante retraso, sobre todo en cuanto al número de investigadores activos en el sistema. No se debe olvidar que, aun cuando las universidades no dependan del ministerio que administra la ciencia hoy en España, la inmensa mayoría de la investigación aquí, como en el resto de Europa, se hace en la Universidad. Por ello mal va a crecer el número global de investigadores si no se plantea el crecimiento de las plantillas universitarias. Las plantillas universitarias tienen que crecer, por supuesto, con arreglo a los criterios moduladores que se definan, pero tienen que crecer. Aunque no crezca el número de estudiantes. Además, también con carácter general, debe preverse que la plantilla docente tiene que ser piramidal, con efectivos de todas las edades interactuando en el proceso de enseñanza y de investigación. El otro nivel que tiene que contemplarse es más discriminante y es el que puede definir la política de cada universidad. Éste debe afectar a campos y acciones específicos. No parece lógico que la Universidad no tenga prevista la creación de plazas en áreas de vanguardia científica, que no se permita la flexibilidad de poder acoger a un científico o grupo de excelencia que se quisiera atraer o que no se atienda a una política de crecimiento para grupos cuya labor docente o investigadora interese especialmente. En resumen, los objetivos científicos tienen que impregnar las políticas universitarias de personal y tienen que ser reconocidos como una base condicionante del propio servicio docente. Lo contrario es un gran riesgo (el otro riesgo a que me refería) para la enseñanza universitaria y, por ello, para este país. Ojalá la sociedad y los propios universitarios no lo consientan. Al menos en las universidades públicas. [Nota] * Ana Crespo es catedrática de Biología Vegetal de la Universidad Complutense.
KAMIKAZES Por: Manuel Alcántara
La toponimia de la Historia Sagrada está que arde y los cronistas de los lugares evangélicos son ahora
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cronistas de sucesos. Un hombre bomba reventó en el centro de Netanía, matando a cuatro personas y dejando heridas a ochenta. El terrorista, cuya identidad no ha sido revelada, quizá porque es la misma que la de cualquier otro terrorista, ya que se trata de un linaje clónico, también murió a causa de la deflagración. Era lo que él quería: morir matando. El suicida mostraba de ese modo irrepetible su descontento con la política de Sharon. No podrá hacerlo más veces y por lo tanto nunca será considerado como un opositor constante. Mientras los policías retiraban los cadáveres, el jefe del hombre-bomba, o sea, el que montó la espoleta, Ahmed Yasin, declaraba que había sido «un acto de valentía» que volverá a repetirse las veces que se haga necesario, hasta que los israelíes se hayan retirado de Palestina. Las turbas gritaban «muerte a los árabes», sin tener en cuenta que son numerosísimos. De momento, han apuñalado a uno en Jerusalén. El fanático no es un hombre que no puede razonar o que no se atreve a hacerlo, sino que no le da la gana. Tiene la certidumbre tatuada en el entrecejo y no duda jamás, que la duda produce un estado de oscilación capaz de avivar las neuronas más inamovibles. El fanático tiene su estructura mental alicatada hasta el techo. Nunca varían sus criterios, por eso de que «una convicción bien arraigada debe destruir cualquier información que la desmienta». Es sospechoso que haya más personas dispuestas a dar la vida por algo que por alguien. La vida es lo único que tenemos. «Dure la vida, que con ella todo se alcanza», dice Cervantes. Quien la da por algo -por la patria, por la bandera, por el sistema métrico decimal- hace un mal cambio. Por el contrario, quien la da por otra persona es que sabe que sin ella, o ellas, no valdría la pena vivir. El grupo islámico Hamas asegura que tiene preparados diez kamikazes más.
PIDEN A UN JUEZ DE EE UU INFORMACIÓN SOBRE UN OSTEÓPATA DENUNCIADO EN FERROL Por: Agencias
Noticia enviada por: Vicente Prieto Una ciudadana sueca lo ha denunciado porque, asegura, se hace pasar como colaborador de la Clínica Mayo Un juzgado de Ferrol ha remitido una comisión rogatoria a EE UU para solicitar la colaboración judicial norteamericana en la causa sobre un supuesto caso de intrusismo médico de un osteópata de la ciudad, ya condenado por la Audiencia Provincial en otro asunto. José M. López y Pérez-Cabada está denunciado ahora por una ciudadana sueca a quien, asegura ella, le diagnosticó una rara enfermedad y poco tiempo de vida. Marie Christin Persson viajó a una clínica norteamericana donde le desmintieron que Pérez-Cabada tuviese relación alguna con el hospital a pesar de lo que le había dicho a ella. De acuerdo con la tarjeta que obra en las diligencias judiciales, José M. López y Pérez-Cabada es «doctor en osteopatía, doctor en medicina biológica y Lcdo. en Medicina Tradicional China». Marie Chirstin Persson de Lasanta, en su denuncia presentada en el Juzgado de Instrucción número 9 de Palma de Mallorca, indica que recomendada por una paciente de la Asociación de Neurofibromatosis de Madrid viajó a Ferrol para que la viese el osteópata, a finales de abril de 1999. Se llevó consigo todas las resonancias magnéticas y pruebas de TAC que le habían realizado hasta el momento.
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«Enfermedad degenerativa» El denunciado le dijo, «tras leer las resonancias», que tenía «una enfermedad degenerativa» del sistema nervioso central, tumoral y progresiva. Valiéndose de un croquis le explicó que su mal tenía doce fases y que ella se encontraba entre la 9 y la 10, «por lo que le quedaba poco tiempo de vida». José M. Pérez-Cabada le indicó que viajaría a Estados Unidos para contrastar con sus «colegas» de la prestigiosa Clínica Mayo y confirmar el diagnóstico. Posteriormente, José M. Pérez-Cabada le remitiría mediante fax «el resumen de la sesión clínica» de Estados Unidos. La ciudadana sueca, residente en Palma de Mallorca, consultó entonces a su neuróloga, que le aconsejó que viajase a Estados Unidos. Allá se fue Marie Christie, a la Clínica Mayo, y cuál no sería su sorpresa al comprobar por sí misma que nadie conocía a Pérez-Cabada y que, en todo caso, había acudido en una ocasión «como visitante», pero que no existe colaboración alguna con el denunciado. Comprobación De ahí que el juzgado ferrolano pida ahora a los jueces de Estados Unidos que comprueben estos hechos, interrogando a su vez a los responsables de la Clínica Mayo, de Rochester, para que confirmen estas afirmaciones. A todo esto, a Marie Christie los médicos de la Mayo le desmintieron que padeciese la enfermedad mortal que le indicó Pérez-Cabada. La Audiencia lo condenó. Pérez-Cabada ha sido condenado, en sentencia firme, por la Audiencia Provincial por delitos de intrusismo e imprudencia grave ocasional de lesiones, por haber hecho infiltraciones en una rodilla a una mujer de edad. Esta práctica ocasionaría a la paciente una artritis séptica que le curaron en el hospital Arquitecto Marcide de Ferrol, si bien facultativos de este centro pondrían el caso en conocimiento del Colegio Médico para emprender acciones judiciales. La sentencia de la Audiencia deja claro que las infiltraciones -Cabada sostenía que era acupunturatienen la consideración de actos médicos y su prescripción sólo corresponde a los profesionales titulados, cosa de la que adolecía el acusado, por lo que le impuso una multa de 45.000 pesetas y arresto de doce fines de semana. La Audiencia sostiene que «la medicina osteopática o tradicional china» constituye una práctica sanitaria que no está fundada en un método científico experimental, no se enseña en las facultades de medicina ni está comprendida entre las especialidades médicas, «y cuyo ejercicio no requiere titulación alguna».
LA BÚSQUEDA CIENTÍFICA DE LA LONGEVIDAD Por: Malen Ruiz De Elvira
Los especialistas discuten si el envejecimiento es un proceso irreversible y cuánto se puede alargar la vida La posibilidad de vivir durante más tiempo y hacerlo en condiciones físicas y psíquicas mejores es algo
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que la ciencia parece acariciar en la actualidad. Sin embargo, no todo es tan fácil como sugieren algunos experimentos que han conseguido alargar espectacularmente la vida de gusanos y moscas con pequeñas modificaciones genéticas. Los investigadores están divididos sobre las perspectivas a corto y medio plazo de conseguir alargar la vida y evitar el deterioro asociado a la edad porque parten de dos hipótesis distintas. La primera, que el envejecimiento del organismo se debe al envejecimiento de las células y es prácticamente irreversible. La segunda, que el envejecimiento está gobernado por los genes y puede llegar a frenarse. Los científicos no piensan en la inmortalidad, pero sí en cómo retrasar lo inevitable. Algunos son muy optimistas pero la mayor parte son cautelosos, como se vio en la sesión ¿Cuánto puede vivir el ser humano? que tuvo lugar en la reciente reunión de la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia celebrada en San Francisco. Y la mayoría reconoce que desde el punto de vista de la evolución, el ser humano deja de tener valor cuando ha cumplido su papel reproductor (hacia los 30 años) lo que explica que el cuerpo humano no esté bien diseñado para durar mucho tiempo. Entre los cautelosos ante las perspectivas de vencer la vejez estaba en San Francisco Leonard Hayflick, un científico local (de la Universidad de California en esa ciudad) y una de las máximas autoridades hasta ahora en los procesos de envejecimiento. 'Estamos dedicando ingentes cantidades de dinero a las enfermedades asociadas al envejecimiento, como el Alzheimer, pero no sabemos casi nada sobre las causas del envejecimiento' aseguró. 'El Instituto Nacional del Envejecimiento debería llamarse Instituto Nacional del Alzheimer porque la mitad de su presupuesto está dedicado a esta enfermedad', ironizó este investigador. Genes inocentes Hayflick es biólogo celular y es rotundo en afirmaciones como la de que el envejecimiento no es una enfermedad -las canas y las arrugas no son patológicas- y que los genes no tienen nada que ver con el envejecimiento. Pero también asegura que el ser humano tiene la capacidad potencial de vivir más tiempo ( posiblemente hasta 120 años) que los 15 años de media que alargaría su esperanza de vida si se vencieran las principales causas de muerte (el cáncer y las enfermedades cardiovasculares, ya que curar el Alzheimer sólo alargaría la vida del estadounidense medio 19 días). Esto sólo se logrará, señala, sin embargo, cuando se comprendan los procesos atómicos y moleculares asociados a la degeneración de las células, los órganos y los procesos metabólicos. El discurso de Hayflick parece un poco anticuado en esta era de entusiasmo genético y así se lo hicieron ver otros especialistas. Uno de ellos era Thomas E. Johnson, un biólogo de la Universidad de Colorado que ha descubierto que la modificación de algunos genes puede alargar o acortar, en algunos casos espectacularmente, la vida del gusano modelo, el nematodo C. elegans. Está claro que ya se estarán buscando entre los genes del recién publicado genoma humano los genes homólogos de los descubiertos en el gusano. Para Thomson, el camino entre este descubrimiento y la llegada al mercado de drogas antienvejecimiento va a ser relativamente corto, a pesar de que el proceso, como reconoce él mismo, es complejo, porque están implicados al menos 60 genes. Pero Hayflick, que demostró en los años sesenta que las células sólo se pueden dividir un número determinado de veces antes de morir, insistió. El envejecimiento, según él, es un proceso estocástico (de azar) que tiene que ver con 'la pérdida de la energía, en forma de enlaces químicos entre átomos, que mantiene intacta la estructura de las moléculas complejas'. Y los genes encontrados en el gusano 'están implicados en procesos fisiológicos que marcan la longevidad... no son genes de envejecimiento. No están estudiando gusanos que ya han alcanzado la longevidad, sino genes en gusanos jóvenes', aseguró.
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Es el envejecimiento, señaló, el que provoca una mayor vulnerabilidad a las enfermedades, pero no es en sí una enfermedad sino un proceso normal con el que además puede resultar muy peligroso interferir. El danés Kaar Christensen no se mostró especialmente partidario de una u otra hipótesis, pero sí recordó que se ha demostrado en experimentos con animales que se puede prolongar la vida restringiendo las calorías ingeridas, o sea, haciendo pasar hambre al organismo estudiado. Mientras se consigue alargar o no la vida, los biólogos y demógrafos están jugando un importante papel en la predicción de la esperanza de vida en los países desarrollados, un tema que interesa por igual a gobiernos, bancos y empresas. En este campo se mueve el equipo de S. Jay Olshansky, de la Universidad de Chicago, que hace 10 años predijo los 85 años como límite de la esperanza de vida y que ahora, con los datos de los 10 últimos años de Japón, Estados Unidos y Francia, se reafirma en que un siglo de esperanza de vida está todavía muy lejano. La mortalidad entre los 0 y los 99 años disminuyó un 1,5% anual en Francia, un 1,2% anual en Japón y sólo un 0,4% anual en Estados Unidos. Si se mantuviera esta tendencia se alcanzarían los 85 años de esperanza de vida en los años cuarenta del siglo XXI en Francia y Japón, pero en Estados Unidos no se llegaría hasta entrado el siglo XXII. Estilo de vida Sin entrar en las opiniones sobre si existe un límite insuperable para la duración de la vida humana y dónde se encuentra ese límite, Olshansky cree que las mejoras en el estilo de vida y en la medicina tienen un efecto limitado en elevar la esperanza de vida y critica fuertemente el mercado de productos y tratamientos destinados supuestamente a aumentar la longevidad. Además, dijo, desde el punto de vista de la evolución 'hemos superado nuestro periodo de garantía como máquinas vivientes' diseñadas para durar 40 años. Aún cuando se eviten las enfermedades relacionadas con el envejecimiento 'aparecerán otros desajustes', opinó. Hayflick le dio la razón: 'Somos la única especie en la que se observan tantos individuos viejos. [Desde el punto de vista de la evolución] no existe necesidad de vivir más allá de los 30 o 35 años'. Un mensaje poco tranquilizador, que Olshansky plasma gráficamente en un artículo publicado en el número de marzo de Scientific American, en el que, junto a otros colegas, explica lo mal que está diseñado el cuerpo humano para durar 70 años y propone las modificaciones adecuadas para que dure más. Pero, teniendo en cuenta sus propios estudios y dejando aparte improbables curas milagrosas a corto plazo para el envejecimiento ¿cuánto esperan vivir, por ejemplo, algunos de estos especialistas? Al ser preguntado, Hayflick dijo que espera llegar a los 100 años con completa capacidad mental y morirse entonces de repente. Christensen afirmó que lo importante es añadir vida a los años y no años a la vida, y Olshansky aseguró también que la pregunta estaba mal hecha, ya que lo que importa es vivir con salud y no el tiempo que se viva. El cerebro y la menopausia El cerebro parece tener mucho que ver con la interrupción del ciclo menstrual en las mujeres, un fenómeno asociado normalmente a la edad. Hasta hace muy pocos años, los científicos pensaban que la menopausia es el resultado del número cada vez más bajo de folículos disponibles en los ovarios y que los cambios hormonales que la acompañan son debidos al envejecimiento de los ovarios. Sin embargo, recientemente se está proponiendo otra hipótesis: que la menopausia puede ser resultado, al menos parcialmente, del envejecimiento del cerebro. La constante reducción de los folículos que maduran en
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los ovarios desde los 35 años podría ser el resultado de la alteración en la secreción de hormonas por el cerebro, piensan algunos investigadores estadounidenses, entre ellos Phyllis M. Wise (Universidad de Kentucky) y Dennis Matt (Universidad Commonwealth, Virginia). Según esta hipótesis, el centro regulador de la menopausia es el hipotálamo y los síntomas asociados a veces a ella, como los sofocos, pueden estar relacionados con el deterioro de esta parte del cerebro. Estos y otros investigadores han medido los niveles de determinadas hormonas en mujeres mayores de 35 años muchas veces al día para intentar conocer las pautas de las grandes variaciones hormonales que se producen en periodos muy cortos a partir de esa edad y han observado también ratas, en las que el hipotálamo controla los ovarios de forma similar. El ciclo menstrual, ha indicado Wise en la revista Scientific American, se basa en una complicada interrelación temporal de un número elevado de hormonas y otros compuestos. A medida que pasa el tiempo, la coordinación entre estas hormonas y los neurotransmisores cerebrales, tales como la dopamina y la serotonina, se va deteriorando, lo que produce efectos -las hormonas se segregan cuando no deben y en cantidades incorrectas- al principio casi indetectables. El desajuste aumenta hasta que resulta imposible el correcto desarrollo de los folículos y cesa el ciclo menstrual. Los investigadores creen que es el reloj biológico situado en el hipotálamo el que se deteriora y causa este desbarajuste hormonal, lo mismo que afecta al ritmo de sueño y vigilia, que en las personas mayores tiende a cambiar (duermen menos por la noche).
KENNETH M. WEISS: "LOS GENETISTAS ESTÁN HACIENDO FALSAS PROMESAS AL PÚBLICO" Por: Hugo Cerdá
Desde la publicación de los resultados de la secuencialización del genoma humano, la sociedad vive un profundo debate. Por una parte, se ha desatado la euforia tras las promesas de los científicos sobre la capacidad para neutralizar la predisposición de las personas a padecer una determinada dolencia y hacer así desaparecer en el futuro las enfermedades hereditarias. Por otra, se teme que las empresas y las compañías de seguros puedan utilizar la información genética para discriminar a quienes presenten tal predisposición. Sin embargo, esas dos posibles aplicaciones de la genética podrían quedar desautorizadas si una crítica desde la propia ciencia cuestionara el principio básico en el que ambas se fundamentan: la posibilidad de predecir las enfermedades a través de los genes. Y eso es justo lo que ha hecho Kenneth M. Weiss, profesor de antropología biológica y genética humana de la Universidad de Pensilvania (EE UU), que recientemente presentó sus ideas en el Museo de la Ciencia de Barcelona. '¿Podemos entender la Sagrada Familia estudiándola piedra por piedra? El mensaje que transmite va más allá de la suma de sus partes. Lo mismo ocurre con el genoma humano. La forma en que funciona el cuerpo es el fruto de algo más complejo que una simple adición de genes', dice. Y es que Weiss bien podría ser el estandarte de la teoría de la complejidad dentro de la genética, un campo que, con la euforia de los recientes descubrimientos, ha sufrido una simplificación de sus bases y una banalización de sus implicaciones. 'Yo puedo hablar con total libertad porque mis investigaciones no las financia ningún laboratorio', asegura Weiss. El mensaje que se ha extendido entre la sociedad es que el mapa del genoma humano es el libro de la vida y con él en la mano los científicos podrán identificar los genes causantes de enfermedades y eliminarlos o neutralizarlos para erradicar las enfermedades hereditarias.
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Sin embargo, según Kenneth M. Weiss las cosas no son tan sencillas. 'La mayoría de las promesas sobre la utilización de los conocimientos genéticos en la medicina podrían desmentirse si simplemente se tuvieran en cuenta los principios biológicos básicos sobre la evolución. La visión simplista del asunto nos ha llevado a pensar en el genoma humano como algo homogéneo. Sin embargo, la evolución histórica de las distintas poblaciones ha dado lugar a una heterogeneidad en los genes marcada por las variaciones genéticas que ha generado la influencia, entre otros factores, de ambientes distintos'. Este concepto ya fue desarrollado a principios del siglo pasado por Archibald Garrod, uno de los padres de la genética molecular humana, que habló de la individualidad química de las personas, característica que ha encontrado su explicación en las tres últimas décadas con el descubrimiento de las distintas formas que presentan los genes en sujetos que podemos considerar normales. Desde este punto de vista, para Weiss es difícil pensar en una terapia génica aplicada masivamente cuando la población muestra una diversidad tal en las variaciones de sus genes. 'Pero el ambiente no es sólo importante por las variaciones genéticas a las que dio lugar en el pasado. Su relevancia es crucial en el desarrollo de las enfermedades. En muchos casos dependerá de nuestro estilo de vida la posibilidad de desarrollar una determinada dolencia. Sabemos que fumar predispone a padecer cáncer de pulmón y que nuestra dieta es fundamental en el desarrollo de cardiopatías. El colesterol, por ejemplo, tiene más que ver con qué comemos que con nuestros genes'. Así pues, según el científico estadounidense, puede que la terapia génica sea útil, pero parece más coherente y sencillo dirigir la futura salud pública hacia la educación y concienciación sobre la importancia del control del ambiente y los hábitos de vida. 'Creo que los genetistas están haciendo promesas falsas al público. No podemos esperar curar todas las enfermedades conociendo sólo los genes'. De hecho, de momento la terapia génica no ha cosechado más que fracasos y comienza a minar las esperanzas de la población. 'La razón es que se trata de problemas muy complejos y difíciles. Existen casos, como la fibrosis quística, en los que la terapia génica podría funcionar porque se conoce con exactitud cuál es el gen que provoca la enfermedad. Pero en muchos otros casos, por ejemplo las enfermedades cardiovasculares, la gran cantidad de genes implicados y la diversidad de sus interacciones hacen imposible tanto predecir que una determinada persona sufrirá una dolencia como intervenir en los genes para impedirlo'. Desde este punto de vista, para Weiss resulta ilusorio pensar que en el futuro será factible anunciar con antelación que una persona tendrá un ataque al corazón a los 60 años pues, aparte de la influencia decisiva del ambiente, se ha de tener en cuenta la cantidad de genes implicados en el origen de un enfermedad. 'En la ciudad de Saint Louis son muy frecuentes las inundaciones que provoca el río Misisipí. Sin embargo, no se puede actuar directamente sobre el río para evitarlo, pues en el repentino aumento de su cauce tienen mucho que ver las aportaciones fluviales de cada uno de los miles de afluentes que en él desembocan. ¿Es factible pretender actuar sobre cada uno de ellos para resolver el problema de las inundaciones? Lo mismo ocurre con la identificación de las enfermedades en los genes y su tratamiento mediante la terapia génica', afirma Weiss. El debate actual sobre la aplicación de la genética en la detección y curación de enfermedades no es nuevo. Es el clásico debate en medicina, históricamente protagonizado por dos doctores de Oxford. Archibald Garrod y William Osler tenían poco en común en cuanto a su concepto de enfermedad. Osler
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consideraba al individuo enfermo como una máquina fabricada en serie que se estropea. Máquinas con los mismos síntomas tenían que ser reparadas de igual forma. Sin embargo, Garrod daba mayor importancia a las diferencias individuales, y para él no había enfermedades, sino enfermos, cada uno con unas peculiaridades que tener en cuenta a la hora de proceder a su curación. Kenneth M. Weiss comparte las ideas de Garrod, que subrayan la principal limitación de la genética como terapia para la prevención y curación de las enfermedades: la individualidad química de las personas.
EN UN METEORITO DESCUBIERTO HACE 17 AÑOS, LA NASA DESCUBRE NUEVOS INDICIOS DE VIDA EN MARTE Por: Agencias
Acepta los resultados de un equipo de científicos españoles Un meteorito marciano hallado en la Antártida hace 17 años podría desvelar uno de los mayores interrogantes de la Historia: si existe vida extraterrestre. Un grupo de científicos ha descubierto indicios de vida microscópica en una serie de cadenas de cristales magnéticos detectados en el interior de dicha roca, según ha desvelado la NASA. «Esas cadenas sólo pudieron haber sido formadas por organismos vivientes», asegura un comunicado la agencia espacial estadounidense. EL MUNDO ya adelantó esta noticia el pasado 16 de diciembre cuando supo que la revista Proceedings of the National Academy of Sciences había aceptado los resultados del equipo español de científicos que analizó durante tres años un fragmento de la roca marciana ALH84001. Imre Friedmann, del Centro Ames de Investigaciones de la agencia espacial en California, ha explicado que las formaciones de ese tipo, integradas por cristales de magnetita, sólo se crean tras el colapso de un organismo debido que sus componentes tienen una fuerza de atracción que actúa como un imán. En un artículo publicado hoy por dicha publicación estadounidense, el equipo de científicos encabezados por Friedmann señala que los cristales se formaron en la estructura de materiales orgánicos similares a las bacterias. Esos microorganismos desaparecieron pero dejaron tras de sí las cadenas de cristales que, probablemente, se introdujeron en los intersticios de las rocas cuando un asteroide hizo impacto en el Planeta Rojo hace unos 3.900 millones de daños. Un impacto posterior lanzó una de esas rocas, convertida entonces en un meteorito hacia la superficie de la Tierra, indicaron los científicos. La posibilidad de vida en su nivel más primitivo en Marte hace millones de años ya había sido sugerida en 1996 por los científicos de la NASA que analizaron la roca encontrada en la Antártida. Pero el descubrimiento fue puesto en tela de juicio por otros astrobiólogos que indicaron que las cadenas de cristales «magnéticos» no constituían prueba suficiente para sugerir la existencia de vida en el Planeta Rojo. Sin embargo, en la misma revista, otro equipo de la NASA insiste en que los cristales encontrados en el meteorito marciano son similares a los formados por bacterias «magnéticas» en la Tierra.
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Este último grupo, encabezado por Kathie Thomas Keprta, del Centro Espacial Johnson, en Houston, Texas, manifiesta que las cadenas de cristales indican la evidencia de restos de bacterias en el meteorito marciano. Los investigadores manifestaron que debido a que estas bacterias «magnéticas» necesitan niveles bajos de oxígeno en la atmósfera, esto podría significar que hace 3.900 millones de años en Marte había organismos capaces de realizar el proceso de fotosíntesis.
POLICÍAS DEL CIBERESPACIO ABREN UN MUSEO DEL FRAUDE Por: Agencias
Noticia enviada por: Enrique Márquez El arte de la estafa en Internet ha encontrado su lugar en el Museo del Fraude. Ad Cops, un consorcio que lucha contra las estafas en el comercio electrónico en representación de sus miembros, recientemente inauguró lo que, sostienen, es el único museo sobre fraude. Actualmente el museo contiene 13 muestras, pero se proponen agregar otras a medida que se descubran nuevas formas delictivas. Entre las muestras se encuentra un mensaje de correo electrónico, supuestamente proveniente de America Online, diseñado para recolectar contraseñas de los usuarios y luego sus números de tarjeta de crédito. Existe un programa que genera números de tarjeta de crédito apócrifos, de acuerdo con las pautas de cada firma. Y hasta se incluye una supuesta página de Microsoft para "reclamar premios" que captura contraseñas. Uno de los apartados más llamativos del museo trata sobre el fraude mediante tarjetas de crédito. Las instrucciones son tan detalladas que hasta los no entendidos en la materia quedarían impresionados. Entre otras cosas, se dan explicaciones sobre cómo utilizar números robados para encargar productos y hacerlos enviar a direcciones falsas aprovechando puertas traseras, jardines e intermediarios desprevenidos. Los datos sorprendentes abundan. ¿Sabía usted que por unos 1.000 dólares puede comprar todo el equipo necesario para fabricar sus propias tarjetas de crédito? Educar es prevenir El propósito de este museo es mantener a los miembros de Ad Cops (tales como comercios y bancos que operan en la red) al día en materia de fraudes, explica Daniel Clements, presidente de Ad Cops. El señalarles los mensajes de correo apócrifos, las páginas de Internet engañosas y los programas utilizados por los criminales ayuda a los comerciantes a protegerse, agrega. Sin embargo, el paseo por el museo virtual del fraude plantea la siguiente duda: ¿que impide a un aspirante a estafador utilizar la información del Museo del Fraude para obtener ideas? Clements dice que los 99 dólares que cuesta la suscripción son suficientes para alejarlos. Además, agrega: "Este material está disponible en Internet, de todas formas", y los interesados saben cómo y dónde encontrarlo. Las secciones de acceso libre del sitio de Ad Cops ofrece datos menos concretos pero igualmente escalofriantes, tales como una lista de sujetos buscados junto con la descripción de sus delitos, y un artículo que describe las distintas clases de fraude y su difusión. Hasta existe una sección de "consejos"
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anónimos. El material expuesto en el Museo del Fraude proviene de los propios estafadores. Clements, ex gerente de una empresa de anuncios en Internet, conoció a un grupo que había creado un software capaz de registrar visitas inexistentes a los sitios anunciados. "Cuando atrapamos a estos tipos les pedimos que nos mostraran cómo lo hacían", dice. Y así nació el Museo del Fraude.
CONFIRMACIÓN DE LA EXISTENCIA DE ECHELON Por: Antonio Román Arrebola
Aunque tarde, una comisión de la eurocámara ha presentado un informe en el cual reconoce la existencia de una red internacional de interceptación de información. Este informe, encargado a algunos europarlamentarios tiene su raíz en la demanda interpuesta por algunos gobiernos comunitarios por el posible espionaje comercial a favor de empresas norteamericanas y en el que se sospecha intervinieron nuestros aliados británicos. Dentro de este informe se establece la necesidad de intervención de varios países para poder realizar un proyecto del tamaño de "Echelon". Recordemos que las primeras informaciones que nos llegaron sobre la existencia de esta red dirigían nuestras miradas a los Estados Unidos, Gran Bretaña, Nueva Zelanda y Australia. Para los propósitos de esta red de interceptación mundial surge la necesidad de cubrir con estaciones de seguimiento e interceptación de comunicaciones puntos estratégicos de los océanos Índico, Pacífico y Atlántico. En la Comunidad Europea sólo existen dos países con territorios en estos enclaves estratégicos, Francia y Gran Bretaña. En la actualidad, países de la importancia de Rusia, China o Japón no dispondrían de la posibilidad de realizar este tipo de espionaje tan global, ya que no poseen por si solos territorios en los lugares antes mencionados. Esto no descarta que en el pasado, hubieran podido existir sistemas parecidos a Echelon, pertenecientes a países aliados de los considerados anteriormente satélites soviéticos. Entre las recomendaciones que nos hacen llegar a los ciudadanos europeos nuestros representantes, está la utilización del cifrado en las comunicaciones. Este loable consejo llega en un mes salpicado de informaciones contradictorias, en las que el encargado de los sistemas de cifrado de la Comisión Europea, el británico Desmond Perkins, confirmó la existencia de una verificación regular de los sistemas de cifrado utilizados por los estamentos y agencias europeas por parte de la NSA (la Agencia de Seguridad Nacional norteamericana). Esta afirmación fue desmentida con posterioridad por parte de Lodewijk Briët, superior de Perkins. Realmente, es por lo menos inquietante el cruce de informaciones contradictorias en temas tan delicados y trascendentales para la seguridad de la Unión Europea. Para más información: European Commission responds to press allegations on handling of secure communications http://www.europa.eu.int/rapid/start/cgi/guesten.ksh?p_action.gettxt=gt&doc=IP/01/310|0|RAPID&lg= EN Una comisión de la Eurocámara confirma la existencia de Echelon
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http://www.elmundo.es/navegante/2001/03/08/seguridad/984041457.html La UE advierte del peligro de espionaje industrial que facilita 'Echelon' http://www.elmundo.es/navegante/2001/03/07/seguridad/983985863.html El Parlamento Europeo votó por la investigación de Echelon http://www.hispasec.com/unaaldia.asp?id=619 Francia demandará a EE.UU. y al Reino Unido por la red ECHELON http://www.hispasec.com/unaaldia.asp?id=479 Documentos desclasificados confirman la existencia de "Echelon" http://www.hispasec.com/unaaldia.asp?id=469 1999 STOA Report on communications intelligence The original 1988 ECHELON report http://www.gn.apc.org/duncan/echelon-dc.htm
UNA PROTEÍNA PODRÍA AYUDAR A MEDIR EN LA SANGRE EL RIESGO DE INFARTO Por: Agencias
Un equipo de investigadores españoles de la Fundación Jiménez Díaz (FJD) de Madrid ha identificado una proteína en las células de la sangre involucrada en la aparición de patologías vasculares. Con este descubrimiento un análisis de sangre será suficiente para determinar el riesgo de infarto de miocardio, informó ayer la fundación. El responsable del Laboratorio de Investigación Cardiovascular de la FJD, el doctor Antonio López, señaló que esta proteína identificada en los neutrófilos puede ser un marcador precoz de la inducción de infarto. Este avance ha sido publicado en la revista norteamericana Journal of the American College of Cardiology en el mes de marzo. El doctor López explica que bajo condiciones de inflamación, como las que se producen en los síndromes coronarios agudos como en el infarto de miocardio, en los neutrófilos aparece la proteína EDIP (proteína inductora de la disfunción endotelial) y convierte a estas células en potencialmente dañinas para los vasos sanguíneos. Óxido nítrico La proteína EDIP provoca que el endotelio y el neutrófilo no generen suficiente cantidad de óxido nítrico, lo que comporta la formación de trombos y la contracción de arterias. Los expertos apuntan que si se pudiera detectar y tratar precozmente la disfunción endotelial, las patologías cardiovasculares tendrían una incidencia menor y en casos como el infarto de miocardio podrían evitarse. Para más información: Journal of the American College of Cardiology http://www.harcourt-international.com/journals/euhj/jacc_default.cfm
EL CONSUMO DE MIEL AYUDA A LA PROTECCIÓN DE LOS DIENTES
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Por: Agencias
Este alimento contiene una enzima que impide el crecimiento de las bacterias La miel que en las colmenas se produce desde hace 150 millones de años contiene una enzima que impide el crecimiento de las bacterias, como las que dañan los dientes y las encías, según un investigador de Nueva Zelanda. El estudio de Peter Molan, profesor de Bioquímica de la Universidad Waikato, en Nueva Zelanda, se debatirá la semana próxima en la conferencia anual en Chicago de la Asociación Estadounidense de Investigación Dental. Entre los odontólogos prevalece la idea de que los azúcares que contiene la miel contribuyen a la formación de placas bacterianas y, con ellas, a las caries. «La miel contiene una enzima que produce peróxido de hidrógeno (conocido vulgarmente como agua oxigenada) y que es el ingrediente principal de la actividad antimicrobiana de la miel», según Molan. «Hay muchos tipos diferentes de miel y la potencia antimicrobiana entre ellos varía hasta en un centenar de veces». La miel la producen numerosas variedades de abejas y avispas como alimento para las larvas y otros miembros de la colmena durante los meses de invierno. Las abejas vuelan unos 88.500 kilómetros a lo largo de su vida y visitan más de dos millones de flores para recolectar el néctar y el polen suficiente para la producción de medio kilogramo de miel. Los componentes principales de la melaza ambarina son fructosa, glucosa y agua, junto con otros azúcares, enzimas, minerales, vitaminas y aminoácidos. Reducción de las bacterias «La investigación ha demostrado que la miel no solo detiene el crecimiento de las bacterias de la placa dental, sino que reduce la cantidad de ácido producido lo cual impide que las bacterias hagan dextrano», explicó Molan. El dextrano es un polisacárido que la bacteria produce para adherirse a la superficie de los dientes donde se acumula como una placa que ataca el esmalte dental. Esto, a su vez, puede llevar a la destrucción y eventual pérdida del diente, o a la llamada enfermedad periodontal en la cual el tejido que rodea al diente se deteriora tanto que el diente se afloja y cae. Es muy difícil mantener libre de bacterias la parte de cada diente y muela que está más próxima al hueco en la encía, y allí se acumulan como una placa que se endurece adhiriéndose al diente. La placa ensancha el orificio de la encía y allí se acumula más placa bacteriana que ataca entonces los ligamentos que sostienen al diente en su lugar. Si no se trata, la enfermedad avanza hacia el resto de la encía y el alveolo en el hueso de la mandíbula. Tipos de miel Molan sostiene que su investigación ha identificado algunos tipos de miel que tienen un alto potencial
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antimicrobiano y que pueden usarse para el tratamiento de la enfermedad periodontal. «La investigación clínica muestra que los tipos de miel seleccionados limpian rápidamente de bacterias las heridas infectadas aún en casos donde la infección es profunda», indicó. «Pero, a diferencia de otros antisépticos, la miel es mucho más 'suave y gentil' para los tejidos», explicó Molan. «Las propiedades antiinflamatorias de la miel eliminan rápidamente la inflamación y el dolor, y la miel tiene un efecto notablemente estimulante sobre el crecimiento de las células que reparan los tejidos dañados por la infección». El profesor Jason Anderson, de la Universidad de Colorado, advirtió, sin embargo, que «las bacterias necesitan carbohidratos para alimentarse y, si bien prefieren la sacarosa del azúcar común de mesa, también se nutren con otros carbohidratos simples tales como la fructosa, lactosa y glucosa». «Esos azúcares simples se encuentran en muchos alimentos y algunos se encuentran en el azúcar de mesa, el jarabe de maíz, la miel, las melazas y la dextrosa», agregó. «Lo más sensato es reducir la ingesta de azúcares simples si se quiere disminuir el riesgo de caries dental».
NUEVAS PIEZAS PARA EL Por: Gonzalo Casino
El hallazgo de los primeros genes aporta pistas para integrar los nuevos y dispersos descubrimientos La más grave de las enfermedades mentales tiene un nombre equívoco y provisional. Lo que hoy se denomina esquizofrenia probablemente son varias enfermedades con causas y pronósticos distintos. Pero esto no se sabrá con certeza hasta que no se complete más un enrevesado puzzle en el que hay numerosas piezas que tienen que ver con el desarrollo fetal, los factores ambientales y la genética. El reciente hallazgo de un gen relacionado con una variante de la enfermedad es una pista más que se suma a otros recientes descubrimientos. Ahora hace falta ponerlos en su sitio para esclarecer las causas y mejorar el panorama actual: hoy, como hace milenios, una de cada 100 personas sufre esquizofrenia, y aún hay un 25% que no se recupera ni con tratamiento. Por estudios en familias de esquizofrénicos se sabe que la enfermedad no obedece a un solo gen y que lo que se hereda es la susceptibilidad a desarrollarla. La prueba principal la dan los gemelos genéticamente idénticos (monocigóticos): sólo en menos de la mitad de los casos ambos son esquizofrénicos, pero tanto los hijos del gemelo no afectado como los del gemelo esquizofrénico tienen un riesgo similar (menor del 20%). Hay, pues, factores no genéticos que condicionan la expresión de algún gen y la aparición de la enfermedad. La búsqueda de los genes de vulnerabilidad había dado pistas en los cromosomas 5 y 6, entre otros. En abril de 2000, la revista Science señalaba una región del cromosoma 1, y ahora un equipo alemán anuncia la identificación de un gen en el 22 cuya alteración predispone a una forma de esquizofrenia catatónica. El estudio se realizó en 12 familias con numerosos afectados y se publicó la semana pasada en la revista Molecular Psychiatry. Una leve mutación de este gen encontrada en todos los enfermos parece ser la causa de que se produzca una versión alterada de la proteína cerebral WKL1, relacionada con la comunicación entre las neuronas. ¿Qué importancia puede tener el hallazgo? 'Si descubrimos la verdadera función de este gen podremos tener una mejor idea de las bases biológicas que conducen a la esquizofrenia', responde Jobst Meyer, coautor del trabajo y profesor de Psiquiatría de la Universidad de Wuerzburg (Alemania). Y añade: 'Este
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hallazgo aporta nuevos indicios para el descubrimiento de más genes relacionados con el espectro clínico de las esquizofrenias, algo que se antoja, por ahora, muy complejo'. Lo que está claro es que 'no hay un solo gen implicado y que el descubrimiento de distintos genes que actúan de diversas maneras nos va a ayudar a entender mejor la enfermedad o a aclarar que no es una sino varias, además de avanzar en la comprensión de la mente humana', puntualiza Jerónimo Saiz, jefe de Psiquiatría del hospital Ramón y Cajal de Madrid. Factores ambientales Pero los genes son sólo parte del problema. 'Los hallazgos genéticos nos convencen cada vez más de la importancia de lo ambiental', apunta Saiz. La esquizofrenia se presenta como un cóctel de factores genéticos, bioquímicos, personales, familiares y sociales, y para su estudio se emplean estrategias diferenciadas. Aparte de la genética, hay otras tres áreas de investigación principales: la neurobioquímica, la neuropsicológica y la neuroimagen, según Miguel Bernardo, director del programa de esquizofrenia del hospital Clínico de Barcelona. La neurobioquímica indaga las alteraciones de los neurotransmisores cerebrales, implicados en la aparición de los síntomas de la esquizofrenia (la dopamina es el principal); la neuropsicológica se centra en los factores de vulnerabilidad previos a los síntomas, y la neuroimagen, que aporta información valiosa sobre las alteraciones funcionales y estructurales del cerebro, demostradas en el 70% de los pacientes. La integración de los resultados de todas estas líneas de investigación apuntan, como explica Bernardo, a que existen diversos factores predisponentes: las alteraciones genéticas, la malnutrición fetal (especialmente en el segundo y el tercer trimestre) y la concurrencia de infecciones (hay un efecto estacional relacionado con las enfermedades víricas al final del invierno) o traumas perinatales, entre otros. Pero sobre esta predisposición actúan los llamados factores precipitantes, que pueden ser desde las situaciones de estrés en la adolescencia hasta algunos rasgos de la personalidad del individuo. Igual que en las enfermedades cardiovasculares, estamos ante un problema complejo y grave en el que intervienen muy diversos factores. Para complicar el asunto, subraya Saiz, 'ningún factor es necesario ni suficiente'. El paso de la investigación a la terapéutica es también incierto. Como explica Meyer, 'si el gen resulta ser la causa de la esquizofrenia en más familias, podría aspirarse a encontrar un tratamiento médico. Pero incluso en este caso, antes de nada es importante aprender más sobre su función. Por supuesto, para el desarrollo de fármacos específicos faltan años'.Con los medicamentos actuales el 25% de los enfermos se recuperan por completo; otro 50% sólo parcialmente, y el 25% restante no se recupera ni con tratamiento. La ventaja de los modernos fármacos respecto a los neurolépticos de la década de los cincuenta es que producen menos efectos secundarios. Esto mejora el cumplimiento y hace que los enfermos tengan menos recaídas y mayor adaptación social. La rehabilitación social y laboral es una parte importante del tratamiento. Pero para muchos esquizofrénicos, estas terapias son insuficientes. Hacen falta fármacos específicos y medidas preventivas que sólo llegarán cuando se aclare un poco más el puzzle de la esquizofrenia El cerebro y todo lo demás
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Aunque la esquizofrenia se ha considerado tradicionalmente un trastorno psiquiátrico, la mayoría de los enfermos presentan síntomas neurológicos que indican daños cerebrales. En España, unas 400.000 personas -la mitad de ellas con menos de 35 años- muestran síntomas y signos propios de la esquizofrenia (el abuso de drogas puede originar síntomas similares), lo que plantea un gran reto científico y social. Las manifestaciones externas de la esquizofrenia se clasifican en dos categorías de síntomas: positivos (presencia de rasgos y conductas anormales) y negativos (ausencia de conductas y rasgos normales). El más importante de los primeros y de este espectro de enfermedades es el trastorno del pensamiento, que se vuelve desorganizado e irracional. Los esquizofrénicos tienen grandes problemas para ordenar sus pensamientos y diferenciar las conclusiones razonables de las absurdas. Saltan de un tema a otro y encadenan palabras sin sentido, a veces sólo por su rima o sonoridad. Otro síntoma positivo característico son las alucinaciones (percepciones de estímulos que en realidad no existen), principalmente auditivas y olfatorias. Una de las más habituales es la de oír voces, que ordenan al enfermo que haga algo, que le riñen o que dicen algo sin sentido. Y hay un tercero: los delirios, que son creencias que claramente no tienen nada que ver con la realidad. Los más habituales son los de persecución (alguien que conspira contra uno); de grandeza (el enfermo cree ser un personaje importante o con poderes especiales que nadie más posee), y de control (el esquizofrénico cree que otros le controlan y le tienen intervenido el cerebro). Todos estos síntomas positivos son característicos de la esquizofrenia y parecen estar relacionados con la actividad excesiva de algunos circuitos neuronales (dopaminérgicos, principalmente) y son los que mejor se controlan con el tratamiento. Por el contrario, los síntomas negativos (pobreza de lenguaje, falta de iniciativa, incapacidad para experimentar placer, retraimiento social o débil respuesta emocional) no son específicos de la esquizofrenia y se observan también en otras patologías neurológicas en las que hay daños cerebrales, principalmente en los lóbulos frontales.
LAS NEURONAS NO MUEREN, SE ATROFIAN Y PIERDEN CAPACIDAD DE INTERCAMBIAR INFORMACIÓN Por: Agencias
Las neuronas 'nuevas' surgen precisamente en la zona de la memoria y en las que se ocupan de las «altas funciones cognitivas» Las neuronas de un cerebro adulto no mueren, al contrario de lo que se creía hace unos años, sino que reducen su tamaño, se atrofian y pierden capacidad para intercambiar información con las que le rodean, ha explicado el catedrático de Fisiología de la Universidad Complutense de Madrid, Francisco Mora. Según Mora, «en general» se puede decir que esto sucede así en la zona «temporal» del cerebro y donde se puede ubicar el «ser moral», así como en el hipocampo, la parte donde se almacena la memoria de «los sitios en los que hemos estado y los acontecimientos vividos». El catedrático de la UCM hizo estas consideraciones en el ciclo de conferencias 'Ciencia y Sociedad: la tercera cultura', organizadas por la Fundación BSCH, donde habló de 'El enigma del cerebro envejecido'.
A lo largo de su ponencia, Mora dijo que hay otros descubrimientos, como el nacimiento de neuronas «nuevas», que surgen precisamente en estas zonas del cerebro, la de la memoria y las que se ocupan de las «altas funciones cognitivas» que nos identifican como individuos. El envejecimiento existe, aunque las neuronas no mueran, y es precisamente el atrofiamiento de las relaciones entre éstas lo que puede provocar reacciones como «para qué voy a ir allí si ya he estado»
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típicas de la vejez, puntualizó Mora. El primer problema que planteó el catedrático fue «quién es anciano», y añadió que aunque no hay un baremo que establezca exactamente cuándo empieza la vejez (ni la edad biológica ni la funcional se manifiestan igual en los individuos), sí parece claro que el envejecimiento es «la interacción entre la carga genética individual y el medio ambiente». Mora explicó que el cerebro de los hombres se ha desarrollado «sólo en los últimos tres millones de años, mientras que nuestro cuerpo sigue igual desde hace unos diez millones», lo que ha hecho que el hombre sea «capaz de controlar su entorno». Ejercicio moderado y alimentación sana Ante una sociedad que se dirige a grandes pasos a la gerontocracia, Mora planteó «¿cómo conseguir que el cerebro siga funcionando?», y sugirió que un ejercicio moderado o una ingesta más controlada de lo que comemos o bebemos podrían aumentar la longevidad. A partir de los 50 años, el catedrático sugirió que se aprendan «teoremas matemáticos, o un nuevo idioma», algo que nos «emocione o nos motive, algo que amemos y que obligue a nuestro cerebro a realizar un ejercicio intelectual». Pero aun así la pregunta final de Mora queda latente: «¿Es realmente deseable vivir 90 años a cualquier precio?».
ESTACION ESPACIAL INTERNACIONAL: MADRID SERÁ SEDE DE UN CENTRO DE INVESTIGACIÓN CONECTADO A LA ISS Por: Agencias
La Estación Espacial Internacional, con un tamaño similar al de un campo de fútbol, es el mayor proyecto internacional del espacio en el que participan todas las agencias espaciales del mundo La Universidad Politécnica de Madrid ha sido designada por la Agencia Europea del Espacio para albergar uno de los ochos centros europeos de seguimiento y realización de investigaciones que, conectado permanentemente con la Estación Espacial Internacional (IIS), permitirá a los investigadores experimentar en ella desde la tierra. El rector de la Universidad Politécnica de Madrid, Saturnino de la Plaza, ha anunciado la decisión tras presentar dicho proyecto al presidente regional, Alberto Ruiz-Gallardón, y a los consejeros de Economía y Empleo, Luis Blázquez, y Educación, Gustavo Villapalos. Este centro de seguimiento e investigación de la Politécnica será pionero en España y uno de los dos europeos (el otro estará en Nápoles) que ofrecerá a los investigadores de mecánica de fluidos y microgravedad en el espacio la posibilidad de experimentar, desde la tierra, en la propia Estación Espacial, a la que estarán conectados las 24 horas del día. «Todos los investigadores de España, resto de Europa, EEUU o Japón que trabajen en estos temas (mecánica de fluidos y microgravedad) podrán venir a la Politécnica para, desde tierra, hacer sus experimentos en el módulo Columbus de la Estación Espacial», ha explicado De la Plaza, quien ha
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asegurado que el laboratorio madrileño deberá estar operativo en el año 2004. La Agencia Europea del Espacio financiará el personal que necesite el centro y su equipamiento, mientras que la construcción del mismo correrá a cargo de la Universidad Politécnica, que, según su rector, tendrá unos 1.000 metros cuadrados, «que albergarán las conexiones de la llamada teleciencia», y un presupuesto estimado de 200 millones de pesetas. El centro «matriz» de los ocho designados por la Agencia Europea del Espacio estará ubicado en las proximidades de Munich (Alemania) y cada uno de ellos «llevará un tipo de investigación», ocupándose el de la Politécnica y el de Nápoles (Italia), en exclusiva, a la microgravedad y la mecánica de fluidos. De la Plaza ha pedido al presidente Ruiz-Gallardón «el apoyo y patrocinio de la Comunidad de Madrid» en este proyecto que, ha asegurado, «puede ser un centro de referencia importante», dada su conexión permanente con la estación espacial, y un «lugar de visita» para los escolares que también podrán conectarse con ella. La Estación Espacial Internacional, con un tamaño similar al de un campo de fútbol, es el mayor proyecto internacional del espacio en el que participan todas las agencias espaciales del mundo (EEUU, Rusia, Japón, Canadá, ESA...) y tiene un presupuesto de 100.000 millones de dólares (unos 18 billones de pesetas).
EL CONSUMO DE Por: Ainhoa Iriberri
Consumir habitualmente metaanfetamina, una droga muy popular más conocida como 'speed', daña seriamente el cerebro. Así lo han demostrado dos trabajos realizados por investigadores estadounidenses, que han estudiado con técnicas de imagen los efectos de esta droga en el cerebro humano. El equipo dirigido por la doctora Nora D. Volkow, del laboratorio nacional de Brookhaven (en EEUU), ha publicado ambos estudios en la última edición de “The American Journal of Psychiatry”. Preocupados ante el alarmante incremento del consumo de 'speed' en EEUU, los investigadores estudiaron a 15 adictos a la metaanfetamina y compararon su cerebro con el de 18 voluntarios sanos que formaron el grupo control. Para ello, sometieron a todos ellos a una tomografía por emisión de positrones, o PET , una prueba de diagnóstico que da unas imágenes muy buenas del interior del cerebro humano. Los médicos querían, sobre todo, demostrar, algo que ya habían probado en animales de laboratorio: que el consumo de esta adictiva droga hacía que se redujera el transporte de la dopamina, un neurotransmisor muy importante. Problemas motrices y de memoria Tras someter a los adictos al PET, los investigadores no sólo comprobaron que esto era cierto; además, se cercioraron de que esta disminución en el transporte del neurotransmisor estaba asociada con problemas en la memoria de los sujetos afectados. Asimismo, estos presentaban problemas motores que no tenían los individuos sanos.
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Los investigadores señalan en su estudio que, concretamente, se notaba una mayor disminución en el núcleo estriado del cerebro. Un dato muy curioso que ha llamado la atención de los científicos es que esta disfunción cerebral se podía observar, incluso, en aquellos individuos que había sido adictos al 'speed' pero que llevaban 10 meses sin probar la droga. Los médicos han publicado un segundo trabajo, algo más complejo, en el que pretendían definir los daños que causaba el speed en el metabolismo cerebral, en zonas donde no intervenía la dopamina, sino otros neurotransmisores. Los resultados de este estudio también fueron positivos, por lo que los autores concluyen ambos trabajos advirtiendo de la necesidad de concienciar, tantos a los médicos de atención primaria como a los posibles consumidores de 'speed', del peligro a corto y largo plazo, que entraña el abuso de esta droga. Para más información: The American Journal of Psychiatry http://ajp.psychiatryonline.org/ Sobre la PET http://www.elmundosalud.com/elmundosalud/noticia.html?vi_seccion=1&vs_fecha=200010&vs_noticia =972543564
LOS AGREGADOS DE PROTEÍNAS SE DESHACEN CON UN CHOQUE TÉRMICO Por: Agencias
Los agregados de proteínas son un problema común en situaciones tan distintas como el Alzheimer, las vacas locas y las bacterias que han sido manipuladas para fabricar algún producto de interés médico o industrial. Hasta ahora se pensaba que esos agregados eran irreversibles, pero Antonio Villaverde y sus colaboradores de la Universidad Autónoma de Barcelona han demostrado que, al menos en las bacterias, no es así, y que pueden deshacerse en más de un 50% sin más que someter a la bacteria a un simple choque de calor. El agregado, explica Villaverde, es en realidad el resultado de un equilibrio dinámico. Es decir, mientras unas proteínas entran continuamente al agregado, otras salen de él y recuperan su forma normal. El choque térmico aumenta la cantidad de otro tipo de proteínas (llamadas chaperonas) que favorecen esa recuperación de la forma, y por tanto tienden a destruir el agregado. Villaverde, que ha publicado los datos en el último FEBS Letters, cree muy probable que la misma lógica funcione en las células animales, y que por tanto pueda sugerir tratamientos contra las enfermedades causadas por los agregados de proteínas.
UN GEN EN LAS RATAS PUEDE PROPORCIONAR "CONDONES QUÍMICOS" Por: Agencias
Produce un compuesto que las protege contra las enfermedades transmitidas sexualmente Investigadores chinos han identificado un gen en las ratas que produce un compuesto que las protege contra las enfermedades transmitidas sexualmente, lo cual puede conducir al desarrollo de ‘preservativos químicos’. El descubrimiento puede tener efectos poderosos contra varios microbios, incluido el virus
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del SIDA y otros que causan enfermedades de transmisión sexual, según explican los investigadores en la revista 'Science'. Asimismo, puede tener efectos contraceptivos, los cuales, cuando se conozcan, ayudarán en el desarrollo de microbicidas, un agente que actúa como un condón en crema o gel, han dicho los investigadores. El equipo, de la Academia de Ciencias de China y de la Universidad China en Hong Kong, estudió las relaciones sexuales de las ratas, que se reproducen de forma promiscua y, sin embargo, parecen tener una protección natural contra las infecciones de transmisión sexual. Los investigadores se centraron en el epididimo, un pequeño cuerpo oblicuo situado en la parte superior del testículo que interviene en la producción de esperma. «También puede actuar como un depósito de bacterias transmitidas sexualmente», explican los investigadores, dirigidos por Peng Li. En el epididimo hallaron un gen que controla un piptido, una partícula de una proteína, llamado Bin1b. Es posible que este gen tenga equivalencias en los humanos y los chimpancés. El piptido esta relacionado con un conocido grupo de moléculas antimicrobianas llamadas betadefensinas que, anteriormente, no se sabía que actuaran en los testículos, pero sí en la saliva humana, en los pulmones y en zonas del conducto urogenital. Parece que el Bin1b es un gen específico de los órganos reproductores de las ratas masculinas. Protección contra agentes invasores Algunas pruebas han demostrado que suprime el crecimiento de las bacterias E.coli, lo cual, según los investigadores, indica que el piptido actúa como línea de defensa del órgano masculino. Los científicos creen que puede intervenir en la formación de esperma, así como en la protección contra agentes invasores, como las bacterias. Por lo tanto, puede utilizarse como base para un fármaco que actuaría como contraceptivo y microbicida. Tal fármaco constituye una prioridad para muchos científicos que realizan investigaciones sobre el SIDA, ya que ellos comprenden que las personas no siempre van a usar condones para protegerse del VIH, el virus que causa la letal enfermedad. Otros estudios han mostrado que a menudo los hombres rechazan el uso de condones o preservativos. Los activistas contra el SIDA han insistido en el desarrollo de un producto que, en especial las mujeres, pero también los hombres, pueda ser utilizado como protección contra infecciones.
LOS CROMOSOMAS ESTÁN PLAGADOS DE "AUTOESTOPISTAS" CON FUNCIÓN DESCONOCIDA Por: John Whitfield
En el genoma humano, cuya lista de genes casi completa se acaba de conocer, algunos genes prosperan porque fabrican cuerpos mejor adaptados al mundo exterior, lo que garantiza su supervivencia, pero el ADN que emprende este laborioso y azaroso camino sólo es responsable de un pequeño porcentaje del genoma. Nuestros cromosomas están plagados de autoestopistas, de 'elementos móviles', que van saltando por el genoma e insertando nuevas copias de sí mismos durante el viaje. Estos parásitos, que
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componen casi la mitad del genoma humano, destruyen pero también crean. Estos parásitos de ADN provocan enfermedades, incluyendo la hemofilia y la distrofia muscular, alterando importantes genes funcionales. Pero la secuencia del genoma indica que también pueden tener sus ventajas. Buenos, malos e indiferentes, los elementos móviles han tenido una inmensa influencia en la estructura del genoma humano. Norihiro Okada, genetista evolutivo del Instituto de Tecnología de Tokio, describe su actividad como 'el acontecimiento más importante en la construcción de nuestros genomas contemporáneos'. 'Podemos considerar los elementos móviles como organismos de un ecosistema', afirma John McDonald, de la Universidad de Georgia, en Atenas. Hay muchas 'especies' distintas de elementos móviles, y han evolucionado en múltiples formas para multiplicarse y seguir adelante. Y, al igual que ocurre en un ecosistema real, algunos se desarrollaron en el pasado para acabar extinguiéndose, perdiendo la capacidad de replicarse y persistir como fósiles genéticos. Algunos elementos móviles funcionan como retrovirus, como el VIH. Su secuencia codifica una enzima (la transcriptasa inversa) para convertir el ARN en ADN, y otra (una endonucleasa), para cortar las cadenas de ADN. La maquinaria de la célula convierte estos elementos en ARN, y por consiguiente, en proteínas. Posteriormente, la endonucleasa le hace un hueco en otra parte del genoma, y la transcriptasa inversa encaja el elemento móvil en su nuevo hogar. Otros parásitos de ADN trabajan aún menos: son parásitos de otros parásitos. En lugar de hacer proteínas propias, sus secuencias atraen las enzimas fabricadas por elementos móviles autosuficientes, que hacen la inserción por ellos. El borrador de la secuencia ha revelado curiosas diferencias entre los elementos móviles de especies distintas. El grupo de McDonald ha descubierto que los elementos móviles de los pequeños genomas, como el del gusano Caenorhabditis elegans, son mucho más jóvenes que los de los genomas más grandes, como los de las plantas y los humanos. Esto, según él, indica que los elementos móviles se ven activamente purgados de los genomas menores. Con todo, es un misterio cómo se hace. Por tanto, no es sorprendente que el ADN humano contenga una mayor densidad de elementos móviles que los genomas de otros animales. Y en los genomas del gusano, de la mosca y de la planta Arabidopsis, los distintos tipos de elementos móviles se encuentran representados más o menos igualmente. En el genoma humano, unos pocos dan cuenta de la gran mayoría. De hecho, la mayor parte de los elementos móviles del genoma humano dejó de ser móvil hace millones de años, antes de que los humanos evolucionaran. En cambio, el genoma del ratón sigue burbujeando con elementos móviles activos. Sin embargo, McDonald es cauteloso a la hora de sacar conclusiones de las comparaciones hechas hasta ahora, al sospechar que hay muchas más especies de elementos móviles que aún no han sido descubiertas dentro del genoma humano. 'Lo que estamos viendo es la punta del iceberg', afirma McDonald. Sólo se conocen un elemento móvil del tipo retrovirus y un autoestopista de este autoestopista que aún siguen activos en el genoma humano. Se llaman LINE 1 y Alu, y son con creces los más comunes de su clase. LINE 1, que puede copiarse a sí mismo, es responsable aproximadamente del 17% de nuestro
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ADN. Y existe la asombrosa cantidad de un millón de copias de la secuencia Alu por nuestros cromosomas. No sorprende que los autores de la secuencia del genoma describan a la pareja como 'unos gorrones con muchísimo éxito'.Los elementos móviles prefieren algunos hábitats a otros; no están dispersos por el genoma de forma uniforme. Por ejemplo, existe una concentración mayor en una parte del cromosoma X en la que los genes saltarines son responsables del 89% del ADN. En cambio, hay muy pocos elementos móviles en las zonas donde se hallan los genes llamados Hox. Estos genes dirigen el desarrollo del cuerpo. Su escasez de elementos móviles indica que las inserciones en esa zona causan estragos. Algunos investigadores creen que las acciones de los egoístas elementos móviles y las contramedidas de sus anfitriones han sido una fuerza motriz en la evolución de la estructura genómica, de la función celular y de la complejidad biológica. El borrador del genoma humano, y el número en aumento de genomas con los cuales compararlo, puede ayudar a afrontar estas profundas cuestiones. En esto está trabajando McDonald. 'Estamos viendo tendencias que antes no teníamos ni idea de que existieran, y es necesario explicarlas. Antes de tener la secuencia del genoma no habría podido decirlo', comentó. Un papel misterioso en la historia Armados con la secuencia completa del genoma humano, los investigadores pueden ahora centrarse en franjas con pocos elementos móviles, que probablemente contengan importantes genes funcionales. LINE 1, y la mayoría de los demás elementos móviles latentes, abundan en áreas del genoma donde predominan las bases A y T. Esto tiene sentido en términos evolutivos, porque la mayoría de los genes son ricos en G y C, con lo que, al evitar estas secuencias, los elementos móviles tienen menos probabilidades de dañar a sus anfitriones. La enzima que corta el ADN de LINE 1 se aloja en las secuencias que contienen las bases A y T. Sin embargo, el elemento Alu es más común en las regiones 'ricas en G y C'. Esto tiene 'desconcertados' a los autores de la secuencia completa del genoma, especialmente porque, según parece, Alu utiliza las encimas de LINE 1 para insertarse: esto implica que tiene algún efecto positivo que se ha visto favorecido por la evolución. Nadie está seguro de cuál podría ser este beneficio. 'Sin saber lo que hacen los elementos móviles es difícil hablar de su evolución', afirmó Carl Schmid, genetista de la Universidad de California, en Davis (Estados Unidos). El grupo de Schmid ha descubierto que la actividad del elemento Alu se incrementa cuando las células son atacadas, por ejemplo por el calor, por envenenamiento por mercurio o por una infección viral. Esto indica que las ventajas de Alu pueden deberse a su capacidad para modificar la actividad de otros genes. 'Creemos que los elementos Alu son un grupo de genes de estrés celular', comentó Schmid.
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