BASICS Notfall- und Rettungsmedizin

Tobias Helfen unter Mitarbeit von Dr. Thomas Schlechtriemen

BASICS Notfall- und Rettungsmedizin

URBAN & FISCHER ELSEVIER UR BAN & FISCHER

München ·Jena

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I . Auflage 2008 © Elsevier GmbH, München Der Urban & Fischer Verlag ist ein lmprint der Elsevier GmbH.

OS 06 07 08 09

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Vorwort

IV

IV

Liebe Leserin, lieber Leser! Seit langem schon beschäftigen sich die Menschen mit der Notfall- und zusammenhängen und durch die plötzliche Angst und Ungewissheit Rettungsmedizin. In biblischen Textstellen wurden bereits 3000 v_ über die eigene Gesundheit oder die der Angehörigen oft in AusnahChr. eugeborene beatmet, von so etwas wie einem Rettungsdienst mesituationen an. Dies unterscheidet sich ebenfalls vom klinischen mit modifizierten Streitwägen berichtet Homers llias von 750 v. Chr. Patientenkontakt. In der heutigen Zeit sind wir weit weg von heißer Asche und siedenden Ölgüssen als notfallmedizinische Therapieversuche, hin zu Dieses BASlCS soll und wird die prüfungsrelevanten Themen des flächendeckenden Rettungsdienststrukturen, Versorgungsstandards Faches Notfall- und Rettungsmedizin, aber auch die notfallmediziniund einer Reihe von Diagnostik- und Therapieoptionen, mit denen wir schen Fragen der anderen Disziplinen abdecken, da es am GK orienuns auf den Weg zum Patienten machen. tiert ist. Mein Ziel darüber hinaus ist, dass es Ihnen Kenn tnisse und Was ist das Besondere an der Notfall- und Rettungsmedizin? Fertigkeiten für Notfallsituationen vermittelt, die zu einem guten AusMehrere Faktoren unterscheiden die Notfall- und Rettungsmedizin gang eines Notfalls beitragen können . Ich würde mich freu en, wenn von anderen Fachdisziplinen und machen sie so interessant: Sie durch dieses BASlCS einen Zugang zur Notfall- und Re ttungsmedit Eine Herausforderung ist das in terdisziplinäre Krankheitsspektrum. zin find en wü rden, der sich im weiteren Studienverlauf mehr und Man ist mit Erkrankungen der verschiedensten Fachdisziplinen mehr ausbaut, und Sie letztendlich in der Lage sind , notfallmedizinisch konfrontiert. versiert, fundiert zu handeln. t Die nächste Besonderheit ist der Faktor Zeit. Eine Vorbereitungszeit Mein Dank gilt den beteiligten Mitarbeitern von Elsevier Urban & ist bis auf die wenigen Minuten bis zur Ankunft am Patienten nicht Fischer, im Besonderen Inga Dopatka und Christina Nußbaum, die vorhanden. Am Patienten angekommen, muss zügig diagnostiziert mir dieses Projekt ermöglicht und mich tatkräftig unterstützt haben, und therapiert werden. sowie Dr. med. Thomas Schlechtriemen für die geduldige fac hliche t Um die Zeit optimal ausnutzen zu können, bestehen für viele Krank- Betreuung und Supervision. Dank der ADAC Luftrettung GmbH, insheitsbilder Algorithmen, die das zügige Zusammenarbeiten des besondere den Luftrettungszentren "Christoph 16" in Saarbrücken gesamten Rettungsteams ermöglichen. und "Christoph Hansa" in Hamburg, für eine erfahrungsintensive Zeit, t Im Gegensatz zur Klinik stehen präklinisch nur eingeschränkt die mit in dieses Projekt eingeflossen ist. Dank der Berufsfeuerwehr diagnostische und therapeutische Mittel zur Verfügung, was eine München sowie der DRK Lehrrettungswache Losheim am See für ihre weitere Herausforderung darstellt. Unterstützung. Valerie Grun für die studentische, konstruktive Kritik t Präklinische Einsatzörtlichkeiten und Arbeitsbedingungen sind um herzlichen Dank. einiges widriger als die klinischen. Kli nisch kann bei moderaten Für Anregungen und Verbesseru ngsvorschläge, die bitte dem Verlag Temperatur- und Lichtverhältnissen in sicherer und stabiler Umgezugestellt werden können, wäre ich sehr dankbar. bung gearbeitet werden, präklinisch ist man oft Witterung, Dunkelheit und Gefahrenpotentiale n ausgesetzt. M ünchen, im Juli 2008 t Präklinisch trifft man die Patienten meist in ihren privaten LebensTo bias Heljen

Abkü rzu ngsverzeich nis Grad Celsius ACS ACVB ADR AED AF AHA ÄLRD ALS ALTE AP APGAR ARDS Art. ASS AT III ATLS®

aku tes Koronarsyndrom aortakoronar er Venen-Bypass europäisches Übereinkomm en über die Beförderung gefahrlicher Güter über die Straße automatisierter externer Defibrillator Atemfreq uenz Ameri can Heart Association ärztlicher Leiter Rettungsdienst Advanced Li fe Support Apparent Life Threatening Episode Angina pecroris Score zur Beurteilung Neugeborene r Acute Respiratory Oistress Synd rome Arteria Acetyl salicyl säure Anti thrombin !!I Ad vanced Traum a Li fe Support

FME FSME

Funkmeld eempfänger Frühsommer-Meningoenzephalilis

GCS CFR ggf. GRTW

lasgow Coma Sca le glomeruläre Filtrationsrate gegebenenfalls Großraumreuu ngswagen

H·

Wasserstoff Hydroxyethylstärke Hämoglobin Bikarbonat Helicopter Emergency Med ical Services Herzfrequenz Phosphat Head Tilt and Chin Lift Herz

HAES Hb HC03 HEMS HF HPO/ HTCL Hz IE 1/ E

BAK BAP BE BGA BGB BLS BOS BRD BtMG BURP BZ CBD cm H20

coz

com . CPR COPD CPU CTG

Blutalkoholge halt Bewusstsein, Atmung und Puls Base Excess Blutgasanalyse Bürgerliches Gesetzbuch Basic Life Support Behörd en und Organisation en mit Sicherh eitsaufgaben Bundesrepublik Deutschland Betäubungsmittelgesetz Backward Upward Rightward Pressure Blutzucker Cannabinol Centimeter Wassersäule Kohlenstoffd ioxid communis kardiopulmonal e Reanimation chronisch obstruktive Lungenerkrankung Chest Pain Unit Cardiotokogram

dß DGU DHB diabet. DIC DIN D!Vl

/at. die: Tag Dezibel Deutsche Gesellschaft fü r Un fallchi rurgie Dehydrobenzperid ol diabetisch disseminierte intravasale Gerinnung Deutsche Ind ustri e-Norm Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensivund Notfallmed izin

ECMO EEG EL-RD EMD EN ERC ES etC0 2 ext.

extrakorporale Membranoxygenierung Elektroenzephalogramm Einsatzleitu ng Rettungsdienst elektromechanische Entkopplung europäische Norm European Resuscitation Council Ex trasystolen expiratorisches Kohlendioxyd Ex terna

d

FFP Fi02

Frischplasma inspiratorische auerstoffkon zentration

ICP ICR ILCOR inspir. int. !TH ITW

internationale Einheiten Verhältnis: Inspi ration zu Expiration lntracranial Pressure lntercostalraum International Liaison Comittee on Resuscitalion inspiratorisch Interna In tensi vtransporth ubsc hra uber In tensivtra nsporrwagen Joule

KHK KIT KOF KTW

koronare Herzkrankheit Kriseninterventionsteam Körperobernä che Kranken transpon wagen

LNA LRA LSD

Leitender Notarzt Lehrreuungsassistent Lysergsäuredieth ylamid

MANV MAP MARS mbar MDMD mech. MEDEVAC mmHg MOD

Ma senan fall von Verletzten mittlerer arterieller Druck Molecular Ad sorbems Recircula ting ystem Millibar 3,4-Methylendioxy -N-m thylamph tamln mechanisch M dical Evacuation Millimeter Ou cksilbersäule M ul t.iorga nd ysfu nktionssynd rorn

N. NA NA A NAW NEF NIBD

N rvus Notarzt National Advisory 'ommlue f r A ronautl cs Notarztwag n Notarzt lnsatzfahrz ug nicht lnvaslv ßlutdruckrn ssung N·M Lhyi-D-Aspan at nlcht·st r I I Antlrh umallka N n- T EI vatlon My cardlallnfar tl n, Nicht- T tr k n-1-l bungs-lnf rkt

o.Ä. 0.

p. ß. rgL

VI lVII p.i. paC0 2 PAD Pa0 2 paralyt. PAVK PC l PCWP PEA PEEP PGCS pH PKW PLS pVT

per inhalationem arterieller Kohlenstoffdioxidpartialdr uck Public Access Defibrillation arterieller Sauerstoffpartialdruck paralytisch periphere arterielle Verschl usskran kheit Percutanious Coronar Intervention Pulmocapillary Wedge Pressure pulslose elektrische Aktivität Positive Endexpiratory Pressure Pediatric Glasgow Coma Scale pH-Wert Personenkraftwagen Paediatric Life Support pulslose ventrikuläre Tachykardie

RA RAAS RCA RCX RDG RettAssG RH RIVA RR RS RTH RTW

Rettungsassistent Renin-Angiotensin-Aidosteron-System rechte Koronararterie Ramus circumflexus Rettu ngsdienstgesetz Rettungsassistentengesetz Rettungshelfer Ramus interventricularis anterior Riva-Rocci Rettu ngssanitäter Rettungshubschrauber Rettungswagen

s. 0. SanEL

siehe oben Sanitätseinsatzleitung

SHT SIDS SIH SIRS sog. Sp02

StGB Supp.

Schädel-Hirn-Trauma Sudden Infant Death Syndrome schwangerschaftsinduzierte Hypertonie Systemic Inflammatory Response Syndrome so genannt arterielle Sauerstoffsättigung Schwangerschaftswoche ST-Elevation Myocardial lnfarction, ST-Strecken-Hebungs-lnfarkt Strafgesetzbuch Suppositorium

THC TIA TIVA TUlS

ß-9-Tetrahydrocannabinol transitorische ischämische Attacke totale intravenöse Anästhesie Transport-Unfall-Informations· und Hilfeleistungssystem

u.a. u.U.

unter anderem unter Umständen

V V. a. VES VT vT

Volt Verdacht auf ventrikuläre Extrasystole Tidalvolumen ventrikuläre Tachykardie

WPW

Wolff· Park.inson-White

ZAS ZVD

zentral anticholinerges Syndrom zentralvenöser Druck

ssw

STEMI

Inhalt A Grundlagen der Notfallmedizin

2- 11

Präklinische Notfallmedizin

2- 10

I Organisadon und Kommunikadon ...... .. ........ • I Ausrüstung des Rettungsd ienstes ......... . . . .. . .. . I Rettungsmittel .... . ...... . .. . . ....•. .... .. . ..

2 4

I Rettungsdienstpersonal ... .. ... . ..... . . .... . ... . I Luftrettung ..... . . ..... .... . . ..... . ....... . . .

6 8 9

Klinische Notfallmedizin .... ..... . . .. ... .. .

10 - 11

B Allgemeine Notfallmedizin

12 - 45

Erstversorgung des Patienten . .. . . .. ... .. .

14 - 15

Diagnostik ... .. .... . . . ..... . . . .. ... . ... ... .

16- 19

I Körperliche Untersuchung ... . .... . ...... . . . .. . . I Monitoring, Scoring und Dokumentation ... . ..... . .

16 18

The rapie .......... . .... . . ...... . .. . . ..... . .

20 - 33

Medical Sk.ills .... . . .. .. . . ... ... ... . . .. .... . . . Zugänge und Volumentherapie .. .. .. .. ........ . . . Verbänd e, Lagerungen und Immobilisadon ......... . Frühdefibrilladon, manuelle Defibrillation , Kardiaversion und Schrittmachertherapi e . . . ....... . Atemwegsmanagement ... ....... . . .. ...... .. . . . Narkose und Intubation . . .. .. .... . .. . .. .... . . Analgesie und Sedierung . .. . . . . . . . . .....•....... Traumamanagement . . .... ... . . . . . . . . ... . . . . .. .

20

I I I I I I I I

22

24 26

I Stabile Angina pecwris und akutes Koronarsyndrom I .. I Stabile Angina pectoris und akutes Koronarsyndrom 2 .... . ... . ... . Kardiozi rkulatorische No tfälle I .. .. ... .. . . . . ... . . Kard iozirkulatorische Notfälle 2 . ..... • .... . • .. . . . Kardiozirkulawrische Notfä lle 3 .... .. •.. . .. . . ... . Herzrh ythm uss törungen I . .. ... .. . . . . . . . .•.. . .. Herzrhythmusstörungen 2 .. .. ...•.............. Herzrhythmusstörungen 3 . . .. . . . . .. . .. . .. . . • . . . Respiratorische Notfcille I .. .. .. ........ . . . .. . . . . . . . .. . . . . .. .. . . . Respiratorische Notfälle 2 . . Endokrine Notfälle .. .... .. ... .. .. . .... .. . Sonstige internisosehe Notfälle I ..... . ..... . ... . . . Sonstige internisti sche Notfälle 2 . ... .. ..... . . .... . Sonsti ge internisosehe Notf 100

Husten

Tab. 4 : Punktesystem des Apga r-Scores .

Triage Das Triage- oder Sichtungssystem (I Tab. 5) kommt bei Schadenslagen zum Einsatz, in denen eine Individualversorgung durch die situativ beschränkten Rettungsdienstkapazitäten nicht möglich ist. Die Aufgabe des ersteintreffenden Notarztes liegt primär nicht in der Behandlung, sondern in der Feststellung der Behandlungsdringlichkeit de r Patienten.

Dokumentation Ein satz prot okolle Bei jedem Rettungsdiensteinsatz wird ein Protokoll zu folgenden Zwecken angefertigt: t Information über den Einsatzablauf einschließlich der Therapie für den Weiterbehandelnden

Zusammenfassung

ac Die palpatorische Blutdruckmessung ist im Rettungsdienst eine akzeptable Alternative.

ac Das Pulsoxymeter zeigt arterielle Hämoglobinsauerstoffsättigung und Pulsfrequenz an, wobei die Hämoglobinsättigung in bestimmten Situationen kritisch betrachtet werden muss.

ac Die Kapnometrie misst den endexspiratorischen C0 2-Gehalt der Ausatemluft (etC0 2). • Der Blutzucker (BZ) wird bei jedem Notfallpatienten bestimmt.

ac Die Temperaturmessung ist bei Patientengruppen wie Brandverletzten, Ertrinkungspatienten, Unterkühlten und Schockpatienten erforderlich. • Für Kinder, Neugeborene und größere Schadenslagen existieren spezielle Scoring-Systeme.

Medical Skills

I Abb. 1: Esmarch-Handgriff. [2)

I

Freimachen und Sicherung der Atemweg e

Schlägen auf die Mitte des Rückens Thoraxkompressionen, langsamer und feste r als die der Herzdruck.rnassage, durchgeführt.

Abb. 2: HTLC-Manöver. [2]

Esmarch- Handgriff Koniotom ie

Der Esmarch-Handgriff (eng/. jaw thrust) dient der Bahnung der Luftwege. Beide Daumen fassen den Unterkiefer am Kinn, die Zeigefinger die Kieferwinkel (I Abb. I). Es folgt ein Dreifachhandgriff: Der Kopf wird rekliniert, der Mund geöffnet und der Unterkiefer vorgezogen. Bei V_ a. HWS-Verletzungen ist der Esmarch-Handgriff dem HTCLManöver vorzuziehen.

Die Koniotomie stellt die Ultima Ratio des Airway-Managements dar, wenn die endouacheale Intubation und die Anlage alternativer Verfahren (Larynxmaske, Larynxtubus usw.) nicht möglich ist Mit einem senkrechten Schnitt wird das Ligamentum conicum zwischen Schild- und Ringknorpel eröffnet und der Endouachealtubus eingeführt (I Abb. 3).

HTCL-Manöver

Rettung und Immobilisation

Beim HTCL-Manöver (Head Tilt and Chin Lift, I Abb. 2) werden Kinn und Stirn des Patienten vom Helfer gefasst, das Kinn wird angehoben und die Stirn nach unten gedrückt. Somit wird die Zunge angehoben und liegt nicht mehr an der Rachenhinterwand an. Die Atemwege sind frei.

Rautek-R ettungsgr iff Um Patienten aus akuten Gefahrensituationen, z. B. aus einem brennenden Fahrzeug, zu retten, wird der Rautek-Rettungsgriff angewandt (I Abb. 4). Da die Gefahr, bereits vorhandene Verletzungen zu verschlimmern

I

Abb. 3: Koniotomie.

[21

oder neue Verletzungen herbeizuführ en , relativ groß ist, ist der Rautek-Gt·iff die letzte Option des Patiententran sports. Im klinischen Bereich wird er jedoch regelmäßig zu m Umlagern angewandt.

Helm abna hme Die Helmabnahm e ist im Rettungsdienst stets indiziert. Im Laienbereich muss der Helm bei nicht bewusstseinsklaren , ateminsuffizienten und schwerverletzten Patienten ebenfalls abgenommen werd en. Optimalerweise sind zwei Helfer vor Ort. Das Visier wird aufgeklappt und der Helmverschluss geöffnet. Der erste Helfer fasst mit beiden Händ en in den Helm und fixiert schalenartig, achsengerec ht den Kopf. Der zweite Helfer bewegt den Helm durch kleine Kippbewegungen nach hinten (I Abb. 5). Danach muss unmittelbar eine HWS-Immobilisadon entweder durch ei ne Halskrause oder durch einen Helfer stattfinden.

Heimlich- Manöver Erwachsene Das Heimlich-Manöver ist nach ERCEmpfehlungen mittlerweile fast obsolet. Es soll bei Fremdkörperaspiration dann angewandt werden, wenn fünf Schläge zwischen die Schulterblätter insuffizient waren. Es wird ein forcierter intraabdomineller und zugleich intrathorakaler Druck erzeugt, der den Bolus nach kranial befördern soll. Beim stehenden Patienten umfasst der Helfer den Patienten von hinten, die Hände werden über der Magengrube verschränkt und bis zu fünf Kompressionen ausgeübt. Am liegenden Patienten drückt der Helfer mit beiden Händen über der Magengrube Richtung Diaphragma. Kinder Bei der Fremdkörperaspiration des Säuglings ist das Heimlich-Manöver kontraindiziert Hier werden stattdessen nach fünf frustranen

I Abb . 4: Rautek-Rettungsgriff. [2 1

...

Therapie

20

I 21

Spezielle invasive Skills Thoraxdrainage Die Thoraxdrainage (I Abb. 7) ist die kausale Therapie bei ausgedehntem Pneuma-, Spannungspneumo-und Hämatothorax. Die Zugangsmöglichkeiten sind: 2.-3. ICR, medioklavikulär (nach Monaldi), und 4.- 5. ICR, medioaxillär (nach Bülau). Nach Hautdesinfektion wird die Haut zur Schonung des unter der Rippe verlaufenden Gefäß-/ Nerven· bündels am Oberrand der Rippe inzidiert. Der Pleuraraum wird stumpf sondiert, eine Drainage eingelegt und angenäht.

Perikardpunktion

I

Abb. 5: He lmabnahme.

(21

Besteht während einer Reanimation der Verdacht einer Herzbeuteltamponade, gilt die Perikardpun ktion als Ultima Ratio. Sie wird äußerst selten durchgeführt. Mit einer Spritze wird unter ständiger Aspiration am Rippen-Sternum-Winkel in Richtung linke Scapulamitte punktiert.

HWS-Immobilisation Bei Patienten mit V. a. HWS-Verletzungen darf es niemals zur Inklination (Kinn auf Brust) des Kopfes kommen.

Ziel der HWS-Immobilisation ist die sog. ln-Line-lmmobilisation in leichter Reklinationsstellung des Kopfes (I Abb. 6). Zur suffizienten Immobilisation der HWS muss eine Halskrause in passender Größe angelegt werden. Die Wahl der Größe erfolgt durch Abmessung des Abstands Ki nn [Kopf in Neutralposition) und Schulter. Gemessen wird mit der Anzahl der Finger des Anwenders. Während der Anlage wird der Kopf von einem Helfer leicht in Richtung Longitudinalachse auf Zug gehalten, indes der zweite Helfer die Halskrause um den Hals anlegt und diese verschließt.

I Abb. 7: An lage einer Thoraxdrainage.

Zusammenfassung Bei Patienten mit Kopfverletzungen muss, bis zu Ihrem definitiven Ausschluss in der Klinik, von einer HWS-Verletzung ausgegangen werden. Eine HW5-Immobllisatlon muss erfolgen.

ac Esmarch-Handgriff und Head Tilt and Chin Lift dienen der Bahnung der Luftwege. Bei HWS-Verletzungen ist der Esmarch-Handgriff zu bevorzugen.

ac Das Heimlich-Manöver ist bei Säuglingen kontraindiziert.

ac Bei der kindlichen Aspiration werden bis zu fünf Schläge in die Rückenmitte ausgeübt. Sind diese frustran, wird zur Thoraxkompression übergegangen.

ac Der Rautek-Rettungsgriff ist nur in Akutsituationen anzuwenden.

ac Der Helm muss bei eingeschränkten Schutzreflexen zur Sicherung der Atemwege entfernt werden.

ac Zugangsmöglichkeiten der Thoraxdrainage sind: 2.- 3. ICR, medioklavikulär (nach Monaldi), und 4.-5. ICR, medioaxillär (nach Bülau). I

Abb. 6: HWS-Immobi lisa tion . [21

Zugänge und Volumentherapie Zugänge Die notfallmedizinischen Indikationen für einen Zugang sind Medikamentenapplik ation, Volumensubstitution und evtl. Blut· entnahme.

Periphervenöser Zugang Der periphervenöse Zugang gilt als Standard· punktionstechnik (99,9 %) . Nach dem Stauen (unterh alb des systolischen Blutdruckwertes) proximal der Punktionsstelle wird die Vene palpiert und die Haut darüber desinfiziert. Nach Punktion mit der Venenverweilkanüle wird deren Stahlmandrin entfernt, sodass lediglich die Plastikkanüle im Gefäß verbleibt. Durch Volumeninfusion wird die korrekte Lage geprüft und die Venenverweilkanü le fixiert. Es gibt verschiedene Kanülengrößen mit un· terschiedlichen Durchflussraten (I Abb. I , hier fü r Kristall oide) .

Besonderheiten • V. jugularis ext. : Sie ist besonders bei Herzstillständen prall gefüllt und wird daher in Reanimationssituationen häufig punktiert. • Venen der Ellenbeuge: Hier sind Punk· tionen wegen der Nähe zu Arterien und Ner· ven problematisch. t arterielle Punktion: Die verseilentliehe arterielle Punkti on kann besonders bei Schockpatienten übersehen werden, da die Hinweise der art. Punktion (spritzendes, hellrotes Blut) fehlen können.

Bei einem Polytrauma reichen 2- 3 orangebraune Zugänge aus. Hierdurch sind zwischen 660 und 990 ml Volumenimin infundierbar. Reicht diese Menge nicht aus, ist der Patient nicht zu halten.

Zentralvenöser Zugang Zentralvenöse Zugangswege sind : V. sub· clavia, V. jugularis intern a, V. femoralis und die V. basilica . Präklinisch wird der zentral· venöse Zugang sehr selten gelegt (0, l %). Man benötigt neben Material zur sterilen Pu nktion ein Lokalanästhetikum, Nahtrn ate· rial sowie ein Set mit zen tralem Venenka the· ter (ZVK). Sowohl der Zeit- und Lagerungsaufwan d als auch die Komplikationen, z. B. Hämatome, ein Pneumothorax und Herzklappenverle tzungen sind höher als bei der peri· phervenösen Punktion.

I

Farbkodierung von Verweilkanülen Grö ßenangabe [Gauge]

24 G

Farbe

Gelb

20 G

18 G

17G

16 G

14 G

Blau

Rosa

Grün

Weiß

Grau

Orange-

D

D

Ve nenverweilkanülen.

[7 ]

braun

D

2, 1

1,1

1,3

1,5

1,7

0,6

0,8

1,0

1, 1

1,3

1,7

22

35

60

95

125

195

330

19

25

33

33/45

45

50

50

0,7

Innendurchmesser l mm]

0,4

Durchfluss [ml/ min] Strichläng e [ mm]

D

0,9

Außendurch m esser [mm]

Verwendung

-- 22 G

Abb. 1: Größen und

Du rc l1flu ssrat en von

Kind er Erwachsene

Dünne Venen

Infusionen,

Transfusion

Notfälle, Schnellinfusionen

Intraossärer Zugang

Koll oid e

Der intraossäre Zugangsweg wird bei pädiatrischen Notfällen relativ häufig gewählt (I Abb. 2) . Bei pädiatrischen Reanimationen gilt er als Goldstandard. in der Notfallmedizin des Erwachsenen hält er zun ehmend Einzug. Es gibt verschiedene Modelle zum Einbohren oder Einschießen in den Knochen. Über die Kanüle, die im Markraum zu liegen kommt, können alle in der Notfallmed izin verwandten Med ikamen te I : I (im Gegensa tz zur i. v. Applikation) gegeben werden . Je nach Kanülen· größe kann ein Volumen von ca. 300 ml/ min infundiert werd en. Mögliche Punktionsstellen sind: mediale Seite der proximalen Tibia , der proximale Humerus, der distale Radius. Bei Kanülen zum manuellen Einbohren punktiert man senkrecht zur Hautoberfläche, bis der Widerstand nachlässt. Nun ist die Spitze der Kanüle im Markraum. Wichtig ist die Spül ung der Kanüle mit I 0 ml unmittelbar im Ansch luss.

t kolloide Infusionslösungen: synthetische Kolloid e (HAE S, Gelatine, Dextran e), natü rliclle Kolloiden (Humanalbumin ).

Volumentherapie Lösungen zur Volumentherapie Krista ll oid e • kristalloide lnfusionslösungen: Ringer· Lösung, NaCI-Lösung, Vollelektrolytlösung Indikation Verlust extrazellulärer Fl üssigkeit, Plasmaverlust (Verbrennungen), Basissubstitution im hämorrh agischen Schock (Verhältnis 3: I mit Kolloiden), Standa rdträgerlösung

Hyd roxya ethylstärke (HAES) Indikation Mittel- und langfristiger Volumenersatz Kenndaten Kon zentration 6- I 0%, Moleku largewich t 200000 - 450000 u, initialer Volumeneffekt 100 - 145%, Wirkdauer 3- 8 h, Dosislim it 1,2 g/ kg KC Besonderheiten HAES verbessert die Mikrozirkulation, beein flu sst die Gerinnung (Faktor.V II I·Aktivi tät J,. Thrombozyten·Coating) und das retikulo- ' endothel iale System, Anaphylax ie ist selten, aber schwer (Grad II ! und IV).

Gelatin elös ungen Indikation Kurz- und mittelfristiger Volumenersatz Kenndaten Kon zentration 3- 5,5 %, Molekulargewicht 30000- 50000 u, initialer Volum eneffek t 80 - I 00 %, Wirkdauer 3 h, kein Dosislimit Besonderheiten Kein e Gerinnungsbeein nussu ng, Steigerung der Diurese, kurzfristige Verbesserung der M ikrozirk ulation, Anaphylaxie ist häufig (Grad [ und II ).

Kenndaten Lösungen sind plasmaisoton, initialer Volu· meneffekt: 25 - 30%, Volumenwirku ng ca. 30 - 40 min, fehlendes Dosisli mit Wirkung Normalisierung extrazellulärer Wasser- und Elektrolytverluste. Durch den kurzen Volumeneffekt muss ständig nac hsubstituiert werd en.

I

Abb . 2: Legen ei nes intraossä ren Zugangs.

181

Therapie

Dextra nlösu ngen Indikation Kurz- und mittelfristiger Volumenersatz, seltene Verwendung

Kenndaten Konzentration 6%, Molekulargewicht 60 000 u, initialer Volumeneffekt 130%, Wirkdauer 4- 6 h, Dosislimit I ,5 g/kg KG Besonderheiten Dextrane beeinflussen die Gerinnung (FaktorVIII-Aktivität -1-, Thrombozyten-Coating), das retikulo-endotheliale System, stören die Blutgruppenbestimmung, selten kommt es zu schweren lgG-vermittelten lmmunreaktionen, die durch Vorgabe eines niedermolekularen Dextrans abgefangen werden können. Humanalbumin Indikation Mittel· und langfristiger Volumenersatz

Kenndaten Konzentration 5%, Molekulargewicht 69 000 u, initialer Volumeneffekt I 00%, Wirkdauer Tage, kein Dosislimit Besonderheiten Präklinisch wegen der langen Wirkdauer nicht verwandt. Blutkomponenten

Präklinisch nicht verfügbar. Klinisch stehen zur Verfügung: ~ Erythrozytenkonzentrate: Die Blutgruppe 0 Rh neg kann als Universalblutgruppe gegeben werden. ~ Fresh-frozen·Plasma ~ Thrombozytenkonzentrate.

Small Valurne Resuscitation Die Small Valurne Resuscitation ist ein optimiertes Volumenmanagement Ziele sind die Wiederauffüllung des Intravasal- und intersti· tiellen Raumes, eine verbesserte Organperfu· sion, ein verbessertes Sauerstoffangebot, eine verbesserte Rheologie und die Minimierung von Spätschäden. HyperHAES® Indikation Primärtherapie des hämorrhagischen Schocks mit anschließender Volumenzufuhr nach übli· ehern Schema

22

I 23

Kenndaten 250 ml 7,2%iges NaCl (hyperton) und 6%iges HAES 200/0,5 (isoonkotisch), Osmolarität 2464 mosmol/ 1, Volumeneffekt 400%, Wirkdauer 30 - 60 min

genauere Messverfahren, die jedoch nur in der Klinik zur Verfügung stehen.

Wirkung Durch eine schlagartige Erhöhung der Plasmaosmolarität resultiert ein hoher osmotischer Gradient. Es folgen osmotische Flüssigkeitsverschiebungen aus dem Interzellularraum und Interstitium in den lntravasalraum.

Mäßiger Volumenmangel 500 - I000 ml Kristalloide i. v.

Dosierung 4 ml/kg KG über 2-5 mini. v.

Physiologie Zirkulierendes Volumen Durch die Volumensubstitution kommt es zu einer Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens und des Herzzeitvolumens. Abgesehen von der Gabe von Blutkonserven kommt es jedoch auch zu einer Verdünnung (Hämodilution) des Blutes. Hämoglobingehalt Der Hämoglobingehalt kann außer durch eine Erythrozytensubstitution nicht gesteigert werden, somit können trotz adäquater Volu· mentherapie Hypoxien entstehen. Viskosität Durch den verdünnenden und volumenerhöhenden Effekt der Volumentherapie bleibt eine Mikro· und Makrozirkulation länger auf· rechterhalten.

Dosierung

Schwerer Volumenmangel I 000 - 4000 ml Kristalloide i. v. (Steigerung bei Bedarf) und 500- 1500 ml Kolloide i. v.; eine 3: !-Kombination aus Kristalloiden und Kolloiden ist anzustreben. Brandverletzte Brandverletzten muss eine besonders gut kalkulierte Volumentherapie zukommen. Studien ergaben, dass es häufig zu Über- und Unterinfusion kommt (s. S. I 16 - 120) . Herzinsuffizienz Da das Herz des herzinsuffizienten Patienten bereits nicht mehr das eigene Blutvolumen adäquat pumpen kann, darf es nicht zu einer zusätzlichen Volumenbelastung kommen. Kinder Bei Kindern besteht ebenfalls die Gefahr der Volumenüberladung. Es dürfen Kristallo· ide und Kolloide gegeben werden, allerdings muss die Volumensubstitution dem Volumenverlust bestmöglich angepasst werden. Substituiert werden: Kristalloide: 20 ml/ kg KG, Kolloide: 10 ml/ kg KG. EineSmall Volume Resuscitation wird bei kleineren Kindern nicht empfohlen.

Monitoring ~ präklinisch: Puls, Blutdruck, Schockindex, Bewusstsein, kapilläre Reperfusion und Sp0 2 dienen als präklinische Marker für den Volumenbedarf. ~ klinisch: ZVD, Bilanzierung, Herzzeitvo· Iumen, PCWP, Hb, pH, BE und Laktat sind

Zusammenfassung at Zugänge dienen der Medikamentenapplikation, Volumensubstitution und

der Blutentnahme. at Der periphere Venenzugang ist der Standardzugangsweg, über den je nach

Lumen bis zu 330 mljmin kristalloides Volumen infundier.t werden können. at Der zentralvenöse Zugang wird wegen des höheren Zeitaufwands und der

höheren Komplikationsrate sehr selten gewählt. at Der intraossäre Zugang gilt als Notfallzugang in der Pädiatrie, wird aber

zunehmend auch bei Erwachsenen eingesetzt. X Brandverletzte, Herzinsuffiziente und Kinder benötigen eine besondere Volumentherapie.

Verbände, Lagerungen und Immobilisation Verbände

Schocklage

Ebenso vielfälti g wie das Angebot an Verband materialien sind ihre Anwendungsmögli chkeiten. Oie Ziele aller Verbände sind jedoch die gleichen : t Okklusion: zur Vermeidung weiterer Keimbesied lung der Wunde t Kompression: zur Blutstillung t Fixation: Verbänd e könn en eine immobilisierende Komponente haben. Fremdkörper, die in der Wunde belassen werd en sollen , können mittels Verband abgepo!stert und fixiert werden.

Hyporensive Patienten und Patienten mit Volumenmangel werden in die Sc hocklage verbracht. Hierbei sind die Beine erwa 70° hochgelagert, der Kopf ! So ti efgelagerr. Ziel der Schock lage ist eine Vol umenversc hiebun g von bis zu I 000 ml aus den unteren Extremitäten, die dann zur Versorgung der wichtigeren Organe be itragen kann . Relative Kontraindikationen für die Schocklage sind die 5 B: Verletzungen Birne, Brust, Bauch, Becken, Beine.

Die im Rettungsdienst angelegten Verbände sind keine langfristigen Verbände, da sie in der Klinik wieder entfernt werd en.

Weitere Lagerungsarten t Oberkörperhochlagerung: bei Atem not

Druckverband Die sicherlich wichtigste Verbandtechnik ist der Druckverband . Er komm t bei stark blutenden Wunden oder Amputationsverletztungen zum Einsatz. Bei Blutungen im venösen Strom gebiet, z. B. bei Varizenblutungen, kann die Hochlagerung der Extremität bereits zum Nachlassen der Blutung führen. Vor Anlage sollte das blutende Gefäß proximal der Blutung manuell komprimiert werd en. Die Wunde wird steril abgedeckt und ein verpacktes Verbandpäckchen od er eine verpackte Mullbinde darübergelegt Diese wird mit einer Binde fest zirkulär gewickel t (I Abb. 1). Eine Durchblutung des Verletzungsgebietes muss noch gewährleistet sein. Angelegte Druckverbände werden erst in der Klinik wieder entfernt. Auf einen durchblutenden Druckverband wird ein zweiter darüber angelegt Sollte aufgrund der Verletzungslokalisa tion die Anlage nicht möglich sein, muss bis zum Erreichen der Klinik manuell komprimiert werden. Soweit möglich: Hochlagerung des Blutungsgebiets.

Lagerungen Stabile Seitenlage Der bewusstlose Patient mit suffizienter Atmung und stabilem Kreislauf wird zum Schutz vor Aspiration in die stabile Seitenlage verbracht Tritt bei kontinuierli cher Überwachung der Vitalparameter im weiteren Verlauf z. B. ein Herz-Kreislauf-Stillstand ein, muss der Patient zur Reanimation in die Rückenlage verbracht werden. Im pro fessionellen Bereich ist bei einem bewuss tlosen Patienten mit V. a. Wirbelsäulentrauma die stabile Seitenlage nicht durchzuführen, wenn eine zeitnahe Sicherung der Atemwege durch Intubation möglich ist Hier-

an

I Abb. 1: Druc kve rband. 15]

durch wird sekundären Schädigungen durch die Rotationsbewegung während der stabilen Seitenlage vorgebeugt. Nach Feststellen der Bewusstlosigkeit, Freimachen der Atemwege, Atem - und Pulskon trolle wird wie folgt vorgegangen (I Abb. 2): t Der zugewandte Arm wird im doppelten 90°·Winkel abgelegt t Der gegenüberliegende Arm kommt au f die Brust t Das gegenüberliegende Bein wird angewi nkelt

t Die gegenüberliegende Schulter und das angewinkelte Knie werd en gefasst. t Der Patient wird zu sich herübergezogen. t Der Kopf wird überstreckt t Der Mund wird geöffnet. Somit kan n im Falle des Erbrechens das Erbrochene aus dem Mund als tiefstem Punkt des Kopfes ausfli eßen.

Herzinsuffizienz, Lungenödem und Hyper- ' tonie t Oberkörperhochlagerung mit angezogenen Beinen: bei Abdominalerkranku nge n t Oberkörperhochlagerung, Linksseitenlage: bei (Prä-)Eklampsie t Linksseitenlage: bei aortokavalem Kompressionssyndrom (Vena-cava-Kompressionssyndrom) t Beintieflagerung: bei arteriellem Gefäßve rsc hluss t Beinhochtagerung: bei venösem Gefäßve rschluss.

Immobilisatio n Frakturen und Luxationen stellen die Indikation zur Immobi lisation. Ziele sind Vermeiden weiterer Schäden an Gefäßen, Nerven und Gewebe sowie die Schmerzreduktion.

Alu - Polsterschiene Kern der Schiene ist ein Al uminiumblech das mit Schaumstoff umgeben ist. Sie ist ' modeHierbar und kann mit einer Binde fixier t werden .

Schaufeltrage Die Schaufeltrage ist eine der Länge nach teilbare Trage (I Abb. 4). Patienten mit V. a. Wirbelsä ulenverletzungen können achsengerecht ,.au fgeschau felt" werden. Sie ist nicht

I

Abb. 2: Stabile Seitenlage. 121

...

Therapie

fü r den längeren Transport gedacht, sondern lediglich für das Verlegen vom Boden auf eine Vakuummatratze.

24 1 25

I Abb. 4: Umlagerung von der Sc haufe ltrage auf die Vakuummatratze. [21

Rettu ngsbrett Das Rettungsbrett oder auch Spineboard genannt ist ein Holz· oder Hartplastikbrett Es dient der achsengerechten Rettung eines Patienten mit V. a. Wirbelsäulenverletzungen. Der Transport wird wegen der Dekubitusge· fahr nicht empfohlen. Der Patient kann ein· schließlich des Kopfs durch Gurte auf dem Brett fixiert und muss nicht mehr zwingend in eine Vakuummatratze umgelagert werden . Das Rettungsbrett wird meist von der Feuer· wehr mitgeführt.

Rettungs ko rsett Das Rettungskorsett immobilisiert die Wirbelsäule und ermöglicht die schonende Rettung aus schwer zugänglichen Lagen, z. B. aus einem Fahrzeug nach Verkehrsunfall. Das Korsett reicht vom Kopf bis zum Becken (I Abb. 3). Nutzung nur, wenn ausreichend Zeit zur Verfügung steht (stay and play).

Vakuumimmobilisation Vakuumimmobilisationsmaterialien sind mit Luft und Kunststoffkügelchen gefüllte Hüllen. Über ein Ventil kann Luft abgesaugt werden . Luftgefüllt, ist das Material anmodellierbar. Nach dem Anmodellieren wird die Luft abgesaugt, die Kügelchen somit fest aneinandergepresst, wodurch es zur Immobilisation kommt. Alle Materialien sind röntgendurchlässig.

Vakuummatratze Die Vakuummatratze gilt als Standard der Ganzkörperimmobilisation (I Abb. 4) z. B. bei einem Polytrauma. Alle stammnahen Frakturen sollen in der Vakuummatratze immobili·

siert werden. Zur Drehung auf dem Bauch liegender Patienten können Schaufeltrage und Vakuummatratze in der sog. "Sandwich"-Kombination genutzt werden.

Vakuumschienen Vakuumschienen können an den Extremitä· ten distal des Ellenbogen-/Kniegelenks angelegt werden . Problembehaftet ist die Schienung mit den zirkulär sitzenden Schienen bei offenen Frakturen. Es kann zu Druck auf das herausragende Frakturfragment kommen.

Luftkammerimmobilisation Eine Luftkammerimmobilisation ist an den distalen oberen und unteren Extremitäten möglich . Das Prinzip ist hier eine aufblasbare Hülle (I Abb. 5). Bei offenen Frakturen ist die .1\nlage von Luftkammerschienen ebenfalls problematisch.

I

Abb. 5: lmmobi lisat ion mit Vakuumschienen. 121

Zusammenfassung • Verbände dienen der Okklusion, Kompression und Fixation. X Der Druckverband ist essentiell bei stark blutenden Verletzungen. X Die adäquate Lagerung des Patienten trägt zur optimalen Versorgung bei. • Bewusstlose Patienten werden in die stabile Seitenlage verbracht. Die Vitalparameter werden permanent reevaluiert, bei Zustandsverschlechterung, z. B. Herz-Kreislauf-Stillstand, kommt der Patient zur Reanimation in Rückenlage. • Bei Hypotension und Volumenmangel wird die Schocklage durch 70°-Hochlagerung der unteren Extremitäten sowie 15 °-Kopftieflagerung angewandt. • Alu-Polsterschienen sind eine einfache Möglichkeit der Immobilisation. • Das Rettungskorsett dient der schonenden Rettung aus schwer zugänglichen Lagen. • Die Schaufeltrage dient der schonenden, achsengerechten Umlagerung des Patienten. X Zur Immobilisation stehen röntgendurchlässige Vakuum- und Luftkammer-

I

schienungsmaterialien zur Verfügung. Abb. 3: Rettu ngskorsett am Patienten. [ 11

Frühdefibrillation, manuelle Defibrillation, Kardiaversion I

Frü hdefi bri llation Durch die Defibrill ation können die Herz· rhythmusstörungen Kammerflattern, Kammerflimmern und die pulslose ventrikuläre Tachykardie mit Stromstößen limitiert werden. Prinzip der Defibrillation ist die gleichzeitige Depolarisa tion der Herzmuskelzellen , wodurch es zu einer kurzen Asystolie kommt, aus der heraus das Erregungsleitungssystem wieder geordnet stimulieren kann. Hypotherme Herzen sprechen äußerst schlecht auf eine Defibrillation an, sodass der Patient erst wieder erwärmt werden muss. Extrem dilatierte Herzen sprech en ebenfalls schlecht auf die Defibrillation an, daher soll bei > 5 min zurückliegendem Herz-KreislaufStillstand zunächst 2 min CPR durchgeführt werden. Studien zu m Herz- Kreislauf-Stillstand haben gezeigt, dass die frühestmögliche Defi brillation die wichtigste Therapie des Kammer· flimmerns ist. Aus dieser Erkenntnis heraus sind sog. automatisierte externe Defibrillatoren (AED) und deren öffentliche Zugänglichkeit, die Public Access Defibrillation (PAD), entstanden. Da etwa 80 % der HerzKreislauf.Stillstände des Erwachseneninitial defibrillationspfiichtig sind und eine Defibrillation in den ersten 3- 5 M inuten zu Überlebensraten von 50-75 % führt, stellt die Frühdefibrillation ein Meilenstein im Kampf gegen den Herztod dar. Laut ERC macht die PAD nur Sinn, wenn die Basisreanimation alle zwei Jahre trainiert wird.

Manuelle Defibrillation Bei der professionellen Defibrillation kommen sog. manuelle Defibrillatoren zum Einsa tz. Hier muss der Arzt das EKG-Bild se lbst aus· werten und über eine Defibrillation entscheiden, womit diese Defibrillationsform dem Arzt vorbehalten ist. Die fehlindi zierte Defib· rillation kann in etwa 5% der Fälle ein Kam· merflimmern auslösen. Im Rettungsdienst werden auf RTW halbautomatische, auf NEF/ NAW manuelle Defibrillatoren eingesetzt.

Anwendung Anwendung Die AED sind in öffentlichen Gebäuden, Bahnhöfen, Flughäfen usw. vorhanden (I Abb. I ) und so kon zipiert, dass sie von jedem Laien durch optische und akustische Anweisun gen benutzt werden können. Die AED leiten über die aufzuklebenden Elektroden ein EKG ab, erkennen den Rhythmus und geben nur im Falle eines defibrillation spflich tigen Rhythmu s einen Schock ab. Somit ist die Gefahr der nicht indizierten Deftbrilla tion gebannt. Die AED werden je nach Modell als halb- oder vollautomatische Defibrillatoren bezeichnet, da sie das EKG-Bild selbst auswerten und selbst einen Stromstoß abgeben bzw. dazu auffordern. Die Geräte führen durch beleuchtete Tasten und Sprachanweisungen durch den Reanimationsablauf. Oftmals wird mit Herau snehmen aus der Halterung ein Notruf abgesetzt bzw. ist das Absetzen des Notrufs mit der Zugänglichkei l des AED gekoppelt. AED sind für Kind er < 1 Jahr nicht empfohlen, Kinder vom 1. bis 8. Lebensjahr können mit energiereduzierend en Kind erelektroden oder in einem Kindermodus defibrilliert werden.

Zur Rhythmusanalyse wird ein EKG·Bild be· nötigt. Dies kann entweder über die Pad dles und Klebeelekuoden des Defibrill ators (I Abb. 2) oder über die herkömm lichen EKG-E!ektroden abgeleitet werden. Bei der Defibrillation gilt folgendes Vorgehen: t Den Oberkörper entkleid en. t Elektrodengel zur Reduktion der Hautimpe· danz und Vermeidung von Verbrennungen auf die Paddles auftragen. t Anpressen der Paddles mit etwa 5 kg Druck oder Aufkleben der Klebeelektroden, sodass

Abb. 1: AED-Standort am Flughafen Münc hen. [2 ]

möglichst viel Myokard von Strom durchflossen werden kann. Sta nd ard sind die Paddlepositionen : rechts subklavikulärund lin ks herzspitzennah. t Laden des Defibrillators. Biphasisch: 120 - !50 J, (monophasisch: 360 J), unbekannt: 200 J. t Anweisung: .,Weg vom Patienten! " Hierbei auf eventuellleitenden Untergru nd wie z. B. Pfützen achten ! t Schockabgabe. Zur Kinderdefibrillation stehen flächenreduzuierte Kind erpadd les zur Verfügung, die De. fibrillation erfolgt hier mit 4 J/ kg KG.

Kardieversion Ziel der Kardiaversion ist das Wiederherstellen eines Sinusrhythmus. Die Indikationen si nd Vorhofflimmern, Vorhofflattern , vemrik u . läre und supravenuikuläre Tachykard ien. Die Kardiaversion wird mit einem Defibril!a tor durchgefü hrt, der mit einem Kardi oversionsmodus ausgestattet ist. Im Gegensatz zur Defibrillation sind bei kardiovertierbaren Rhythmen R-Zacken erkennbar. Der Energie-

I

Abb. 2: Paddleposition am Palien ten. 121

...

Therapie

und Schrittmachertherapie stoß der Kardiaversion wird R-Zacken-synchron etwa 20 ms nach einer R-Zacke abgegeben, um das Kammerflimmerrisiko zu minimieren (I Abb. 3). Darüber hinaus sind die Energiestufen mit 50 - 100 J geringer als bei der Defibrillation. Das Vorgehen entspricht dem der Defibrillati· on. Dem Patienten muss jedoch eine Analgo· sedierung, z. B. mit 3- 5 mg Morphin und 2- 5 mg Midazolam i. v., zukommen. Eine Alternative zur elektrischen ist die medi· kamentöse Kardiaversion durch Antiarrhythmika. Der Patient benötigt hierbei zwar keine Kurznarkose, jedoch ist die Erfolgsquote geringer und der Wirkungseintritt verzögerter.

Schrittmachertherapie Kreislaufrelevante Bradykardien sowie der Ausfall eines implantierten Schrittmachers sind Ind ikationen für eine temporäre externe Schrittrnachertherapie, auch Pacing genannt. Ziel der Schrittmachertherapie ist das Auslö· sen von Ventrikelkontraktionen. ln der Notfallmedizin wird die nichtinvasive thorakale Stimulation angewandt. Weitere klinische Möglichkeiten sind die transösophageale oder die intravenöse Elektrodenpositio· nierung. Die Elektroden werden anterior, auf der linken Brust, und posterior, unter der linken Skapula, angebracht. Meist ist das Schrittmacheraggregat als Erweiterung des EKG·Geräts oder des Defibrillators in diesem installiert. Es sind drei notfallmedizinisch relevante Stimulationsmodi möglich:

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Abb. 3: Menu der R-Zacken-sync hronen Defi brillation. [9)

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FIX-Modus Die Stimulation erfolgt unabhängig von der Eigenfrequenz und kommt z. B. beim AVBiock III zur Anwendung. Demand-Modus Die Stimulation erfolgt nur bei Bedarf (I Abb. 4). Fällt die Herzfrequenz unter den einge· stellten Schwellenwert, wird ein Stimulus freigegeben. Overdrive-Modus Durch gezielte Überstimulation können tachy· karde Rhythmusstörungen durchbrachen wer-

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188

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den. Initial wird eine Stimulationsfrequenz knapp unter der Patientenfrequenz gewählt. Durch langsame Frequenzsteigerung um bis zu 60/ min mit anschließender Unterbre· chung der Stimulation kann die Rhythmusstörung limitiert werden. Man spricht vom antitachykarden Pacing. Neben der Frequenz ist auch die Energieintensität stufenweise wählbar. Sie sollte so weit gesteigert werden, bis der Impuls im EKG·Bild sichtbar wird.

J FREQUENZ

~1/• l n DEMAND

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Abb. 4: Schrittmachermenü im Demand-Modus, Energieintensität 100 mA, Frequenz: 60 / min . [9)

Zusammenfassung X Defibrillierbare Rhythmusstörungen sind Kammerflattern, Kammerflimmern und die pulslose ventrikuläre Tachykardie. X AED kommen im Rahmen der Frühdefibrillation zum Einsatz. X AED lösen nur bei defibrillationspflichtigen Rhythmen einen Stromimpuls

aus. X Bei der manuellen Defibrillation muss die Rhythmusanalyse vom Anwender durchgeführt werden, sie ist daher dem Arzt vorbehalten. X Die Kardioversion dient der Wiederherstellung eines Sinusrhythmus. X Der Energiestoß wird synchron, etwa 20 ms nach der R-Zacke, abgegeben. X Eine Analgosedierung des Patienten ist notwendig. X Die nichtinvasive thorakale Schrittmachertherapie kommt bei bradykarden Rhythmusstörungen zum Einsatz. X Die Stimulationsmodi sind: FIX, Demand und Overdrive.

Atemwegs manageme nt Sauerstoffinhalation Für den spontan atmenden Patienten stehen verschiedene, unterschied lich effektive Möglichkeiten de r Sauerstoffinhalation zur Verfügung. t Sauerstoffnasenbrille : max. inspir. 0 2-Konzentration 40% t Inhalationsmaske: max. inspir. 0 2-Konzentration 60% t Inhalationsmaske mit Reservoir: max. inspir. 0 2-Konzentration 95 % (I Abb. I). An der Sauerstoffquelle muss die Durchfluss·

rate regulierbar sein (max. 15 1/ min). I

Abb. 1: Maskenin ha lation. [2]

I

Abb. 2: Mun d-zu-Mund-Beat mung. ]2]

Beatmung Beatmungsformen

Assistierte Beatmung Ist ein Patient atem insuffizient, benötigt er zusätzlich zu seiner nicht ausreichenden Spontanatmung eine Atemunterstützung. Diese wird als assistierte Beatmung bezeichnet. Der Patient wird hierbei entweder während seines eigenen Atemzuges unterstützt oder zwischen zwei eigenen Atemzügen beat· met. Klinisch und im Intensivtransportbereich ist die maschinell assistierte Beatmung möglich. Die meisten Beatrn ungsgeräte im Ret· tungsdienst sind hierzu nicht in der Lage.

Kontroll ierte Beatmung Der Patient mit Apnoe muss kontrolliert beat· met werden. Es fi ndet keine selbständige In- und Exspiration mehr statt. Dies muss von außen erfolgen.

Mund-zu-Mund/ -Nase-Beatmung Die einfachste Form derBeatmung ohne Hilfs· mittel ist die Mund-zu-Mund · bzw. Mund-zu· Nase-Beatmung (I Abb. 2). Der Helfer kniet seitlich neben dem Kopf des Patienten und rekliniert diesen. Bei der Mund-zu-Mund-Beat· mung dic htet der Helfer mit seinem Mund

den Mund des Patienten ab, die Nase wird mit Daumen und Zeigefinger verschlossen. Es folgt die Atemspende. Die Mund -zu-Nase- Be· atm ungerfolgt dementsprechend. Als Volumenmaß gi lt die sichtbare Thoraxexkursion (ca. 500 ml ~ norma lem Atemh ub in Ruhe). Beim Säugling wird die gesamte Mund -NasenPartie vom Spender umschlossen. Hier gilt als Maß die Faustregel "einen Mund voll Luft". Der Kopf wird nicht rekli niert, sondern in die sog. Neutralposition bzw. Schn üffelposition verbrac ht.

Beatmungshilfen Im Laienbereich sind Beatmungshilfen in Form von Beatm ungsmasken oder Beatmu ngsfolien zu finden (I Abb. 3) . Sie sind mit einem Ventil versehen, sodass nu r die Atem· Iuft des Spenders in Richtung Em pfä nger gelangt. Sie dienen lediglich als hygienische Barriere.

Beatmungsbeutel Im professionellen Bereich steht das Masken· Beatrnungsbeurei·System zur Verfügung (I Abb. 4).

Die Masken sind in den Größen 00 für Ne ugeborene bis 5 für Erwachsene vorhanden. Ebenso existieren verschiedene Beu telgröße n für Erwachsene und Kind er. Aus hygienisc he n Gründen sollte stets ein Filter zwischen Maske und Beutel angebracht werden. Zur verbesserten Oxygenierung besteht die Möglichkeit, den Beutel über einen Schlauc h mit einer Sauerstoffqu elle zu verbinden, w0 . durch die max. inspir. 0 2-Konzentra tion von 2 1% unter reiner Umgebungsluft auf 60 % unter Sauerstoffzufuhr steigt. Wird zusätzlic h ein Reservoir zwischen Beutel und Sauersto ffsch lauc h geschal tet, steigt die max. inspir. 0 2-Konzentration auf 90 %. Mit einem Oxy. demand-Ventil wird der Beutel mit Sauerstoffüberdruck befüllt, somit erhöht sich die in spir_ 0 2-Konzentration noch einma l, auf I00%. Anwendung

Die Beatmungsmaske wird von der Nase des Patienten her kommend un ter leichtem Aufdehnen der unteren Partie über Nase und Mund anmodelliert. Nun wird sie mittels "C-Gri ff" fixiert. Hierbei fasse n Daumen und Zeigefinger den Maskenko nus C-fö rmig, die restl ichen Finger greifen den knöcherne n Unterkiefer und heben ihn an, um ein Zurückfallen der Zunge an die Rachenhinterwand zu verhind ern (I Abb. 5) .

I I

Abb. 3 : Life-Key und Tasc henmaske. ]2]

Abb. 4: Bea tmungsrn asken- und -beutelübersieht mit Sa uerstoffreservoir oder Oxydern and-Ventil. j2 ]

...

Therapie

I

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Abb. 5: Maskenbeatmu ng mit C-Griff. [2[

Die Beatmung muss langsam (etwa l s) und mit moderatem Druck erfolgen, um de n ösophagealen Verschlussdruck von 15 cm H20 beim bewusstlose n Patienten nicht zu überschreiten und den Magen nicht zu überblähen. Die riskante Folge einer Magenüberblä· hung kann die Regurgitation und Aspiration des Mageninhalts sein. Beim Erwachsenen sollte pro Atemh ub mit einem Tidalvolumen von etwa 500 ml und einer Frequenz von etwa 12/ min beatmet werden. Wichtig ist die beobachtete Thoraxexkursion. Die Masken.Beutel-Beatmung biete~ keinen Aspiratlonsschutz.

I

28 1 29

Abb . 6: Se ll ick-Handgriff. [21

Abb. 7: Orop haryngealtu ben. [2)

Zusätzliche Maßnahmen

Seil iek-H andgriff Der Seiliek-Handgriff dient der Reduktion des Risikos der Magenüberblähung während der Masken-Beutel·Beatmung. Durch Druck auf den Ri ngknorpel nach dorsal wird der Ösophagus komprimiert (I Abb. 6).

Freihalten der Atemwege Beim Einsatz von Tuben zum Freihalten der Atemwege besteht die Gefahr, einen Würgereflex auszulösen. Sie sind nur bei schwieriger Maskenbeatmung anzuwenden. Oropharyngealtuben werden darüber hinaus als Bissschu tz bei intubierten Patienten verwend et.

Oropharyngealtubus Der Oropharyngealtubus (I Abb. 7) oder auch Guedel-Tubus ist ein gebogenes Hartplastikrohr. Die für den Patienten passende Größe wird durch Abmessung vom Ohrläppchen zum Mundwinkel festgelegt. Der Tubus wird umgekehrt seiner Endlage in den Mund eingeführt und unter einer 180o·Drehung in den Mund vorgeschoben. Durch die gebogene Form wird die Zunge von der Rachenhinterwand ferngehalten. Nasopharyngealtubus Der Nasopharyngealtubus oder auch Wendel· Tubus ist ein weicher Plastikschlauch. Er wird in die Nase eingeführt und dient ebenfalls dem Freihalten der Atemwege.

Zusammenfassung

ac Der spontan atmende Patient inhaliert Sauerstoff über eine lnhalationsmaske mit Reservoir.

ac Im professionellen Bereich wird zur Beatmung das Masken-Beutel-System verwandt, es besteht jedoch kein Aspirationsschutz. • Der Seiliek-Handgriff reduziert das Risiko von Regurgitation und Aspiration.

~~ arkose

und Intubation

Narkose Bei einer präklinischen Narkose ist die definitive Sicherung der Atemwege durch einen Endotrachealtubus anzustreben. Im präklin ischen Bereich stehen keine lnhalationsnarkotika zur Verfügung, sodass die Narkose als totale intravenöse Anästhesie [TIVA) durchgeführt wird.

Indikation absolute Indikationen: schweres SHT [GCS s; 8), Apnoe, lnhalationstrauma, Polytrauma (nach Verletzungsmuster) ~ relative Indikationen: schwere Verletzungen, respiratorische Insuffizienz, Schmerzzustände. ~

Bestandteile Die drei Bestandteile der Narkose sind die Analgesie, die Hypnose und bei Bedarf die Muskelrelaxation. Gegen mögliche Blutdruckabfalle oder Bradykardien müssen Medikamente zur vegetativen Gegenregulation bereitgehalten werden.

Phasen der Narkose Narkosee inleitung Zunächst wird die Analgesie durchgeführt. Die hypnotische Potenz der Analgetika sorgt zusätzlich für eine Sedierung und Anxiolyse. Mögliche Analgetika sind : t Fentanyl: 2-20 !lg/kg KG i. v., Standardmed ikament, cave: RR J.. t Ketamin: 0,5- 1 mg/ kg KG i. v., Vorteil: sympathomimetisch, RR stabil Im Folgend en wird das Hypnotikum eingeleitet. t Etomidat: 0,2 - 0,3 mglkg KG i. v., Standardmedikament, kein RR J.. t Thiopental: 3- 5 mg/kg KG i. v., besonders bei isoliertem SHT, da ICP J.. . Cave: RR J.., Kontraindikation: Schock.

Thiopental wird als Hypnotikum der Wahl beim SHT empfohlen, da es zur Senkung des intrakranialen Drucks (ICP) beiträgt. Ketamin hingegen steigert den ICP, wird aber als Mittel der Wahl z. B. bei der Intubation des Status asthmaticus verwendet. Zur erleichterten Intubation kann der Patient relaxiert werden. Wegen der kurzen Wirkdauer wird das depolarisierende Muskelrelaxans Succinylcholin zur Intubation verwandt, da hier die Relaxierung bei Komplikationen wieder schnell nachlässt. Nicht-depolarisierende

Muskelrelaxantien [Pancuronium ) werden zur Aufrechterha ltung der Relaxierung gegeben. Die Relaxierung ist jedoch nicht obligat, oftmals genügen eine ausreichend e Hypnose und Analgesie. Sollte ein Muskelrelaxans benötigt werden, wird dies zum Ende der Einleitung appliziert. t Succinylcholin: I - I ,5 mg/kg KG i. v. t Pancuronium oder Vecuronium: 0, I mglkg KG i. v.

Narkosea uf rechterha It u ng Bei der präklinischen Narkoseaufrechterhaltung werden die Medikamente durch Einzelinjektionen appliziert, bei längerem Transport und innerklinisch sollten sie optimalerwei se über Perfusoren verabreicht werden.

Beispi eln arko se n Isoliertes SHT t Narkoseeinleitung: 2- 20 ].!g/kg KG Fentanyl i. v., 3- 5 mg/kg KG Thiopental i. v., I- I ,5 mg/kg KG Succinylcholin i. v., dan n 0, I mg/kg KG Pancuro nium i. v. t Narkoseaufrechterhaltung: 20 -50 ].!g/ kg KG Fentanyl L v., 0, I mg/kg KG Midazolam i.v. Polytrauma im Schock t Narkoseeinleitung: 1 mg/kg KG Ketamin i. v., 0, I mg/kg KG Midazolam i. v., I- I ,5 mg/kg KG Succinylcholin i. v., dann 0, I mg/ kg KG Pancuroniu m i. v. • Narkoseaufrechterhaltung: I mg/ kg KG Ketamin i. v., 0,1 mg/ kg KG Midazolam i. v.

Na rko sea usleitung Die Narkoseausleitung sollte stets in der Klinik erfolgen.

Beatrnungsmöglichkeit die Atemwege auch gegen Verlegung du rc h Zunge oder Aspira t sichert. Der wache Patient muss vor Intubation narkotisiert werden, beim Bewusstlose n kann initialauf die Narkose verzichtet werden. Notfallpatienten sind grundsAtzlieh nie als nüchtern zu betrachten, sodass stets mit Aspiration zu rechnen Ist und die Ab-; saugbereitschaft hergestellt sein musa.

Materialien t Endotrachealtubus: gebogener Plastikschlauch; am proximalen Ende mit der Beatmungseinheit konnektierbar, am distalen Ende mit einem aufblasbaren Ballon, dem so g. Cuff, blockbar t Führungsstab: nexibler, in das Tubuslumen einführbarer Mandrin t Blockerspritze: Spritze zum Blocken des Cuffs t Laryngoskop: bestehend aus einem in mehreren Größen und Ausführungen (gebo gen, gerade) verfü gbaren Spatel und einem Batteriegriff • Beißschutz: Oropharyngea ltubus nd zu m Schutz v or t Fixierung: Fixierungsba .. ungewo II ter Lageanderung des Tubus t Magiii-Zange: abgewinkelte Greifzange zur Tubusposilion ierung und Fremdkörperentfernung • Stethoskop: zur Verifizierung der korrekt Tubuslage. Die Kapnometrie dient ebenfalls en dem Ausschluss der ösophagealen Fehllage . t Absaugbereitschaft: zu r zügigen lnterve tion bei Erbrechen während der Intubation n t Beatrnung: ßeatmungsbeutel oder Beatmungsgerä t.

Durchführung der Intubation

Durchführung der Narkose

Wah l der Größen

Der Patient liegt in Rückenlage und wird , soweit möglich, über das Vorgehen aufgeklärt. Es müssen ein gesicherter venöser Zugang etabliert sowie die Medikamente und das lntubationsequipment vollständig vorhand en sein. Der Patient wird präoxygenieri. Im Anschluss werd en die Narkosemedikamente appliziert, erst das Analgetikum, gefolgt von Hypnotikum und ggf. Rela xans. Der Patient sollte 1- 2 min maskenbeatmet werden, bis die Medikamente optimal wirken und gute Intubationsbedingungen herrschen.

Spatel Richtwerte: Frauen Größe 3, Männer Größe 4, gebogen nach Macintosh. Für Kinder ko 111 _ men gerade Spatel, z. B. nach Millet; zur Anwendung.

Intubation Die Intubation dient der Bea trn ung über einen oral oder im Säuglingsalter nasal einführbaren Endotrachealtubus, der neben der

Tubu s Gängige Größenbezeichnung: Innendurch messer in mm. RIChtwerte: Frauen Größe 7 5 MannerGroße 8,0. Kinder: 4 + Alteliahrcl ' 4. Säuglinge: 4,0 - 4,5. Neugeborene: 2,5 - 3,5 . Einführtiefe Richtgröße: 22 - 24 cm auf der auf dem Tub aufgedruckten cm-Skala beim Erwachsenen .lis tubus ab der Za hnreihe. Am Kindertubus sott. te die schwarze, distale Marki rung die Stimmritze passier n.

Therapie

Besonderheiten und Komplikationen Tubuslage Die größten Komplikationen der Intubation sind die ösophageale oder einseitig endo bronchiale Fehlintubation. Bei der geringsten Unsicherheit muss die Intubation erneut durc hgeführt werden. Liegt der Tubus zu tief, wird er durc h die Anatomie der Hauptbronchien aller Wahrscheinlichkeit nach nur die rechte Lunge über den rechten Hauptbronchus ventilieren. Schwierige Intubation Durch HWS-Immobilisation ist eine Reklination des Kopfes nur eingeschränkt möglich und somit die Intubation erschwert. Dennoch soll te unter größtmöglicher Vorsicht intubiert werden. Bolusaspi ration Sitzt ein Bolus zu tief, um ihn mittels MagillZange oder Absaugung zu bergen, stellt die Intubation und das damit verbundene Weitervorschieben des Bolus die Ultima Ratio dar. Somit kann zumindest ein Hauptbronchus ventiliert werden, der Bolus wird später bronchoskopisch geborgen. Pädiatrie In der Pädiatrie werden Tuben mit sog. Low Pressure Cuffs verwendet. Hier muss zur Vermeidung von trachealen Drucknekrosen eine Cuffdruckmessung erfolgen. Standard-

I 31

I Abb. 1: Laryngoskop- und Tubusposition unter

Vorge hen Soweit zeitlich möglich, wird dem noch atmenden Patienten Sauerstoff über eine Maske 1- 2 min zur Präoxygenierung vorgehalten. Nach Reklination des Kopfes bzw. Neutral-/Schnüffelstellung beim Säugling wird das Laryngoskop in die linke Hand genommen. Rechter Daumen und Zeigefinger öffnen den Mund im Sinne einer "Schnippbewegung" . Das Laryngoskop wird unter Sicht und unter Verdrängung der Zunge nach links in den Mund eingeführt, bis die Spatelspitze in der Zungenumschlagfalte zwischen Zungengrund und Epiglottis zu liegen kommt (I Abb. I). Die Epiglottis ist beim Erwachsenen anders als bei der Intubation des Kindes nicht aufzuspateln. Unter Zug in Griffrichtung stellt sich die Epiglottis auf und die Stimmlippen werden einsehbar. Der Tubus wird nun unter Sicht in die Trachea eingeführt und geblockt. Die korrekte Lage wird auskultatorisch erst über dem Epigastrium, dann über die Lungen im Seitenvergleich, möglichst lateral, kontrolliert. Der Guedel-Tubus wird eingelegt und zusammen mit dem Tubus fixiert. Ein Intubationsversuch sollte nicht länger als 30 s andauern, vor einem erneuten Versuch muss der Patient erst wieder aufoxygeniert werden.

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Intubation.

intubationsverfahren bei Neugeborenen und Jungen Säuglingen ist die nasale Intubation. Sonstiges Hypoxiestrecken im Rahmen der Intubation sind zu vermeiden. Als Intubationshilfe kann das Backward-Upward-Rightward-Pressure(BURP)Manöver (Druck auf den Schildknorpel) durchgeführt werden. Medikamente Eine Variante des Endotrachealtubus stellt der EDGAR-Tubus dar. Neben einem Schenkel zum Cuffblocken ist ein Schenkel zur endebronchialen Medikamentenapplikation am distalen Ende vorhanden. Folgende Medikamente sind endebronchial applizierbar: Na loxon, Atropin, Diazepam, Epinephrin (Adrenalin) und Lidocain (NADEL) . Wegen ungenauer Resorptionsraten ist diese Art der Medikamentenapplikation nach ERC-Empfehlungen nachrangig.

Anwendung alternativer Verfahren Die endotracheale Intubation stellt den Goldstandard der Atemwegssicherung dar. Ist diese nicht möglich, können folgende Alternativverfahren angewandt werden: Larynxmaske Gekrümmter Plastikschlauch mit distal aufblasbarer Gummiwulst-Aufweitung. Sie kommt über der Epiglottis zu liegen. Vorteil: einfache Platzierung, Nachteil: kein sicherer Aspirationsschutz. Larynxtubus Biegsames Plastikrohr mit zwei blockbaren Cuffs. Die Cuffs dichten Pharynx und Ösophagus ab. Zwischen den Cuffs liegt die distale Öffnung zur Ventilation. Koniotomie Ist die Atemwegssicherung durch Larnyxmaske oder Combitubus nicht möglich, stellt die Koniotomie die Ultima Ratio dar: Hautinzision zwischen Schild- und Ringknorpel. Tubusanlage durch die Inzision_

Zusammenfassung tc Die Bestandteile der Narkose sind: Analgesie, Hypnose und Muskel-

relaxierung. tc Man unterscheidet die Phasen: Einleitung, Aufrechterhaltung und

Ausleitung, die Medikamentend0sierungen variieren in den Phasen. tc Es sind mehrere Narkosemedikamentenkombinationen möglich. tc Der Handlungsablauf besteht aus: Präoxygenierung, Medikamenten-

applikation und Intubation des Patienten. tc Ein Intubationsversuch sollte nicht länger als 30 s andauern. tc Die Tubuslage muss unmittelbar nach Intubation kontrolliert werden. tc Alternativen zum Endetrachealtubus sind: Larynxmaske, Larynxtubus und

als Ultima Ratio die Koniotomie. • Notfallpatienten gelten immer als nicht nüchtern.

Analgesie und Sedierung Die zur Analgesie, Sedierung und Narkose gebräuchlichen Medikamente haben neben ihren Hauptwirkungen auch Nebenwirkungen, die häufig ebenfalls erwünscht sind. So hat Morphin neben dem analgetischen auch einen sedierenden und vorlastsenkenden Effekt. Einige Medikamente können also für mehrere Indikationen eingesetzt werden.

Analgesie Unter Analgesie versteht man das Ausschalten des Schmerzes. Sie kann als Lokalanästhesie oder systemisch durchgeführt werden. in der Akutschmerztherapie kommt lediglich die systemische, medikamentöse Analgesie zur An· wendung. Meist werden die Medikamente i. v. appliziert, bei päd iatrischen Notfällen werden sie ggf. rektal oder p. o. verabreicht.

Analgetika Analgetika modifizieren bzw. schwächen die Schmerzempfi ndung. Sie werden nach ehe· miseher Struktur und Pharmakologie in Gruppen eingeteilt. Die gebräuchlichste Einteilung ist die in Nicht-Opioid-Analgetika, Opioid-Analgetika und sonstige Analgetika.

Nicht-Opioid-Analgetika Die Nicht-Opioid-Analgetika, zu denen auch die Gruppe der nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR) gehört, vermindern durch Hemmung der Cyclooxygenase die Prostaglandinsynthese. Zur analgetischen Wirkung kommt ein antipyretischer, antiphlogistischer und z. T. spasmolytischer Effekt. Indikation Leichte bis mittelstarke Schmerzen. Medikamente II Acetylsalicylsäure II Metamizol II Ibuprofen II Paracetamol.

Opioid-Analgetika Opiate sind Substanzen, die chemisch vom Opium abstammen, z. B. das Morphin. Opioi de sind natürliche oder synthetische Substanzen mit morphinartigen Eigenschaften, z. B. Fentanyl oder Piritramid. Opioide stellen die stärksten verfügbaren Analgetika dar und unterliegen dem Betäubungs· mitteigesetz (BtMG). Es existieren vier Opio· idrezeptoren im Körper: IJ , K, cr und 8, an die die Opioide unterschiedlich stark binden. Neben der analgetischen Wirkung können Nebenwirkungen wie Atemdepression, Seda-

tion, Bradykardie, Hypotonie, Übelkeit und Erbrechen auftreten. Indikation Starke Schmerzen. Narkoseeinleitung und -aufrechterhaltung. Medikamente t Morphin: stärkstes natürlich vorkom mendes Opiat. Referenzsubstanz für die Wirkung aller Opioide. HWZ: 2- 5 h. t Pethidin: 0, I-fache analgetische Wirkung von Morphin. HWZ: 2- 5 h. t Piritramid: 0,7-fache analgetische Wi rkung von Morphin. HWZ: 2- 5 h. t Fentanyl: 50- I00-fache analgetische Wirkung gegenüber Morphin. HWZ: 20 - 40 min t Sufentanil: höchste analgetische Potenz. I000-fach höhere Wirkung als Morphin. HWZ: 2 h. Antagonisierung Die Opioidwirkung ist mit dem Wirkstoff Naloxon antagonisierbar. Durch die im Vergleich zu den Opioiden kurze HWZ von 30 - 45 min muss auf eine Remorphinisierung geachtet werden.

Sonstige Analgetika Das gebräuchlichste Medikament dieser heterogenen Gruppe ist das Ketamin. Es wirkt am N-Methyl-D·Aspartat(NMDA)-Rezeptor antagonisierend. Durch seine chemische Verwandtschaft mit den Halluzinogenen wirkt es in hohen Dosen zusätzlich narkotisch, wobei die Spontanatmung lange bestehen bleibt. Sinnesreize werden wahrgenommen, jedoch nicht verarbeitet. Man spricht von einer "d issoziativen Anästhesie". Durch die psychomimetischen Nebenwirkungen wie Halluzinationen muss immer ein Sedativum zusätzlich appliziert werden. Ein Enantiomer, das sog. S- (+ )-Ketamin, soll eine geringere halluzinogene Wirkung und eine bessere Steuerbarkeil besitzen, was notfallmedizinisch jedoch weitgehend irrelevant ist.

Indikation Starke Schmerzen, besonders bei traumatischer Genese, als Kurznarkose; Narkoseeinleitung und -aufrechterhaltung.

Die Spontanatmung bleibt auch bei höheren Dosen Ketamin trotz erloschenen Bewusstseins lange erhalten.

Sedierung Sedierung bedeutet das Verabreichen von Beruhigungsmitteln . Unruhezustände verschiedener Genese wie psychisch, stressbedingt oder traumatisch sind ein häufiges Symptom in der Notfal lmedizin . Standard sedativa sind die Benzod iazepine.

t Benzodiazepine (Diaze pam, Midazolam): zur Sedierung und Anxiolyse von Patienten zur Therapie des Krampfanfalls und zur An~J­ gosedierung in Kombi nation mit Ketamin bzw. zur Narkose t Nebenwirkungen von Medikamenten: Neuroleptika (Promethazin ) und Opioide (Femanyl) haben eine sedierende Komponente als Nebenwirkung.

Analgosedierung Unter Analgosedierung versteht man die kombinierte analgetische und sedative Therapie. Im Gegensatz zur Narkose ist der Patient jedoch noch zu einem gewissen Grad in der Lage, auf verbale oder taktile Reize zu reagieren. Die Tiefe der Analgosedierung lässt sich durch ents prechende Medikamentendosierung steuern und mithilfe des 6-stufigen Ram sey-Scores festlegen.

Zusammenfassung X Analgesie bedeutet das medikamentöse Ausschalten von Schmerzen. X Man unterscheidet Nicht-Opioid-Analgetika, Opioid-Analgetika und

sonstige Analgetika. X Opioide sind die stärksten Analgetika. X Unter Sedierung versteht man das Verabreichen von Beruhigungsmitteln.

x Oie Analgosedierung ist eine kombinierte analgetische und sedative Therapie.

x Als Sedativa kommen Benzodiazepine zum Einsatz.

Traumamanagement Als Trauma bezeichnet man eine durch äußere Gewalt zugeführte Wunde, Schädigung oder Verletzung des Körpers. Durch den Unfallmechanismus kann es zu einer Vielzahl von Verletzungen kommen, die erkannt und therapiert werden müssen. Oftmals können offensichtliche Verletzungen von schwereren, aber weniger offensichtlicheren ablenken.

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Secondary Survey - vollständige Beurteilung des Patienten Der Secondary Survey folgt nach vollständigem Primary Survey und erfolgreicher Stabilisierung des Patienten . Er beginnt also nicht erst nach Ankunft des Patienten in der Klinik. Auch während des Secondary Survey wird das ABCOE-Schema stets reevaluiert.

Advanced Trauma Life Support (ATLS®)

Ziele des Secondary Survey

ATLS®ist ein weltweit angewendetes Ausbildungskonzept, das die standardisierte, priori· tätenorientierte Versorgung von Traumapatienten zum Ziel hat. Durch dieses Konzept sollen alle Verletzungen systematisch erkannt und optimal therapiert werden. In Deutsch· land wird das Konzept durch die Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie vertrieben www.dgu-online.de. Ursprünglich war das Konzept ein Schockraumalgorithmus, der auf den präklinischen Bereich ausgeweitet wurde.

Fuß t Untersuchung aller Körperöffnungen t Erhebung der Patientenanamnese t Festlegen des weiteren Vorgehens t Entscheidung über eventuelle Verlegung des Patienten.

Prinzipien der Traumaversorgung t Behandle die größte Lebensgefahr zuerst! t Vergrößere den Schaden nicht! t Definitive Diagnosen sind erst später wichtig! t Zeit ist der entscheidende Faktor!

t Erfassung aller Diagnosen t Untersuchung des Patienten von Kopf bis

Im Rahmen des Secondary Survey wird eine komplette Anamnese erhoben. Besonders wichtig sind Allergien, Medikation, Vorerkrankungen und ggf. Schwangerschaft, die letzte Mahlzeit sowie der Unfallhergang (allergies, rnedications, past illnesses and pregnancy, last meal, events related to the injury (AMPLE) ). Eine komplett neurologische Untersuchung ist ebenfalls notwendig. In der erweiterten Diagnostik kommen Sonographie, Röntgen, CT, MRT, Labor etc. zur Anwend ung.

Primary Survey- die Erstbeurteilung

Airway & Spine

Akutphase oder Reanimationsphase Stunde I- 3: Hier wird für eine ausreichende Oxygenierung, eine ausreichende Kardiozirkula tion, eine ausreichende Analgosedierung und eine optimale Volumentherapie gesorgt. Es fi ndet der Transport in eine geeignete Kli· nik statt. Des Weiteren sind lebensrettende Sofortoperationen wie die Splenektomie durchzuführen. Pri märphase oder Stabilisierungsphase Stunde 3 bis Tag 3: Hier wird eine adäquate Beatmungs- und Volumentherapie ggf. weitere, ergänzende diagnostische Maßnahmen sowie die Organ- und Extremitätenerhaltung durchgefüh rt. Sekundärphase oder Regenerationsphase Tage 3- 10: Operationen, Frakturversorgung, Wundrevisionen, Gewebetransplantationen oder Verbrennungsbehandlungen. Tertiärphase oder Rehabilitationsphase Allgemeine Rekonvaleszenz des Patientenzustandes wie Entwöhnung von der Beatmung, normale Organfunktionen, verbesserte Be· wusstseinslage, kosmetische Eingriffe.

Fremdkörperentfernung aus Mund-Rachen-Raum, Kinn anheben, Guedei-Tubus, Intubation und HWS-Immobil isation

Breathing

Ziel des Primary Survey ist das Erkennen und Therapieren von unmittelbar lebensbedrohli· chen Zuständen. Es kommt das ABCOE-Schema des ATLS®zur Anwendung (I Tab. I), das systematisch durchgearbeitet wird. Stellt man bei einem der Punkte eine Störung fest, wird diese erst behandelt, bevor zum nächsten Punkt übergegangen wird. Lässt sich eine Störung nicht therapieren, wird mit dem Schema von vorne begonnen, um ein mögliches Übersehen der Störungsursache in den vorangegangenen Punkten auszuschließen. Auch im weiteren Verlauf muss eine ständige Reevaluation erfolgen.

Definitive Versorgung

Circulation

Kontrolle von Atemfrequenz und Thoraxexkursion, Sichtung offener Thoraxverletzungen, Sauerstoffgabe, ggf. Intubation und Anlegen einer Thoraxdra inage Pulskontrolle, Blutungen stoppen, zwei großlumige i. v. Zugänge etablieren und Volumensubstitution

Disability

Glasgow Coma Scale (Vigilanz), Seitenzeichen (Pupillenreaktion) und Querschnittszeichen

Exposure & Environment

Komplette Entkleidung, Bodycheck und Wärmeerhalt

(Ganzkörperuntersuchung und Umwelteinflüsse)

I

Tab. 1: Das ABCDE-Schema.

Zusammenfassung *C ATLS®dient der strukturierten, prioritätenorientierten Versorgung von

Traumapatienten. *C Der Primary Survey mit dem ABCOE-Schema dient dem Erkennen und der

Behandlung unmittelbar lebensbedrohlicher Störungen.

ac Der Secondary Survey schließt an den Primary Survey an, er dient der vollständigen Beurteilung des Patienten. *C Die definitive Versorgung schließt an den Secondary Survey an, man unter-

teilt sie in: Akut-, Primär, Sekundär- und Tertiärphase.

Notfallmedikamente 1 Im Folgenden werden die in der Notfallmedizin relevanten Medikamente behandelt Es wird eine Auswahl an Wirkstoffen aufgeführt, mit denen der größte Teil der notfallmedizinischen Krankheitsbilder abzudecken ist. Die Dosierungen beziehen sich auf den männlichen 70-kg-Srandardpatienten. Bei der folgenden Auflistung sind aus Platzgründen nur einige Handelsnamen der Medikamente angegeben. Die meisten Medikamente werden auch von anderen Hersteilem mit anderer Nomenklatur angeboten. Darüber hinaus sind die angegebenen Medikamente in weiteren Dosierungseinheiten und Applikationsformen als hier angegeben erhältlich.

Acetylsalicylsäure Indikation: Akutes Koronarsyndrom, leichte Schmerzzustände, Fieber. Handelsnamen: Aspirin®i. v. Inj.Lsg. 0,5 g/S ml. Dosierung: S00 -1 000 mg i. v. Wirkung: Cyclooxygenasehemmung---+ Prostaglandinsynthese J., Thrombozytenaggregationshemmung, analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch. Nebenwirkungen: Anaphylaxie , MagenDarm-Ulzera, Blutbildungsstörungen, ReyeSyndrorn beim Kind (Enzephalopathie und Leberdegenerarion)---+ KI: Kinder < 8 Jahre. Adenosin Indikation: Paroxysmale AV-junktionale Tachykardien. Handelsnamen: Adrekar®lnj.Lsg. 6 mg/ 2 ml; Adenoscan®Inj.Lsg. 30 mg/1 0 ml. Dosierung: 3 - 6 - 9 - 12 mg jeweils als Bolus je nach Wirkung. Wirkung: Adenosin-Rezeptor-Agonist, AV Knoten-Blockade, Vagussteigerung. Nebenwirkungen: Flush, Bronchospasmus, Dyspnoe. Adrenalin Indikation: Kardiapulmonale Reanimation (C PR), Anaphylaxie, Schock, schwere Bradykardie, schwerer Bronchospasmus. Handelsnamen: Supraren in®Amp. I mgl l ml, 25 mg/ 25 ml. Dosierung: Reanimation: I : 10 verdünnt, I mg i. v., (3 mg endobronch ial), alle 3- 5 rnin, Anaphylaxie: l: I 0 verdünnen, 0,025 - 0, I mg i. v. Wirkung: ß-Rezeptor-Agonist > a -RezeptorAgonist, positiv inotrop, positiv chronotrop, BI utdrucksteigerung, Bronchod ilata tion. Nebenwirkungen: Hypertonie, Arrhyth· mien, Hyperglykäm ie.

Ajmalin Indikation: Supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien, Tachykardie bei WPW-Syndrom. Handelsnamen: GilurytmaJ®Amp. 50 mg/2 ml, SO mg/10 ml. Dosierung: O,S- 1,0 mg/ kg KG i. v. Wirkung: Na-Einstrom J.---+ Depolarisation J., negativ drornotrop, negativ inotrop, Antiarrhythm ikum Klasse Ia. Nebenwirkungen: GI-Störungen, Blutd ruckabfall, Tachykardie. Amiodaron Indikation: Ventrikuläre und supraventri· kuläre Tachyarrhythmien, refraktäres Kammerflimmern nach der 3. Defibrillation. Handelsnamen: Cordarex®Amp. ISO mg/ 3m!. Dosierung: Ventr. Tachykardie: 5 mg/ kg KG über 3 min. Reanimation: 300 mg i. v. nach der 3., ISOmg i. v. nach der 4. Defibrillation. Wirkung: Blockade von Kaliumkanälen ---+ Verlängerung des Aktionspotentials, Antiarrhythmikum Klasse lll. Nebenwirkungen: Bei Oauermedikation: Korneaablagerungen, Lungenfibrose, Leberschäden. Atropin Indikation: Asystolie, Bradykardie, Alkylphosphatintoxikation (z . B. Sarin , E 605). Handelsnamen: Atropinsu lfat'!l> Amp. 0,5 mg/ 1 ml, 100 mg/ 10 ml. Dosierung: Asystolie: 3 mg i. v.; Bradykardie: 0,5- I mg i. v.; Alkylphosphatintoxikation: 5- 100 mg i. v., dann Dosissteigerung, bis Speichelsekretion als Zeichen der Vagusdämpfung sistiert. Wirkung: Muskarinerger AC h-RezeptorAntagonist, positiv chronotrop. Nebenwirkungen: Sch wei ßd rüsensekretion J., Tachykardie, Mundtrockenheit Biperidin Indikation: Extrapyram id ale Symptomatik durch Neuroleptika, Nikotinintoxikation. Handelsnamen: Akineton®Amp. S mg/ I ml. Dosierung: Extrap. Sympt.: 3- 5 mg langsam i. V.

Wirkung: Zentral antichol inerge Hemmung. Nebenwirkungen: Verwirrtheit, Glaukom, Mundtrocken heit Budesonid Indikation: Asthma bronchia le, COPD, Reizgasinhalation. Handelsnamen: Pulmicort®Turbohaler 0,2 - 0,4 mg/ Hub . Dosierung: Zweimal 1- 2 Hübe p. i./d.

Wirkung: Antiphlogistisch , ß-RezeptorSensitivität t. Nebenwirkungen: Heiserkeit, Candidabefall de r Atemwege bei Daueranwendung. Butylscopolamin Indikation: Koliken. Handelsnamen: Buscopan®Amp. 20 mg/ I ml. Dosierung: 20 - 40 mg i. v. Wirkung: Muskarin· Rezeptor-Antagonist (Parasympath ikolyse) . Nebenwirkungen: Schweißdrüse nsekretion J. , Tachykardie, MundtrockenheiL Cafedrin / Theodrenalin Indikation: Hypotension . Handelsnamen: Akrinor®Amp. 200 mg Cafedrin + l 0 mg Theodrenalin/ 2 ml. Dosierung: O,S - 2 ml i. v. Wirkung: Sympathomimetikum, positiv inotrop, Tonisierung venöser Gefäße . Nebenwirkungen: Hypertonie, Rhythm usstörungen, Hyperglykämie. Cimetidin Indikation: Anaphylaxie. Handelsnamen: Tagamet®Amp. 200 mg/ 2 ml. Dosierung: 200-400 mg i. v. Wirkung: H2-Rezeptor·Antagonist, Hemmu ng der Histaminsekretion. Nebenwirkungen: Exantheme, Übelkeit, Agranulozytose, Transa minasenerhöhung. Clemastin Indikation: Anaphylaxie. Handelsnamen: Tavegil®Amp. 2 mg/5 mJ Dosierung: 2- 4 mg i. v. · Wirkung: Kompetitiver H1-Rezeptor-Antago. nist, Hemmung der Histaminsynthese. Nebenwirkungen: Sedierung, Mundtrockenheit, Gla ukom. Clonazepam (Benzodiazepin) Indikation: KrampfanfalL Handelsnamen: RivotriJ®Amp. I mg/ 1 mi Dosierung: 1- 2 mg langsam i. v. · Wirkung: GABAA·Rezeptor·Agonist Neurotransmitterinhibition im ZNS, AntikonvuJsion. Nebenwirkungen: Atemdepression, Hypotension. Clopidogrel Indikation: Akutes Koronarsyndrom. Handelsnamen: Plavix®Tb!. 75 mg. Dosie rung: Notfallm d.: Initia l 300 mg p. 0 . I. Tag: 300 mg, dan n 75 mgld. ., Wirkung: Hemmung der ADP-abhängigen Thrombozyt na r gatl n. Nebenwirkungen: ßlutun · n.

Notfa II med ikamente

Dexamethason Indikation: Reizgasinhalation. Handelsnamen: Fortecortin®Dosieraerosol 0,125 mg/Hub. Dosierung: 2- 5 Hübe p.i., alle 5- 10 min Wiederholung. Wirkung: Glukokonikoid, Hemmung von Entzündung, Exsudation und Proliferation. Nebenwirkungen: Hyperglykämie, Blutbil· dungsstörungen. Diazepam (Benzodiazepin) Indikation: Erregungszustände, Krampf· anfall , Narkoseaufrechterhaltung. Handelsnamen: Diazepam®Amp. 10 mg/ 2 ml, Diazepam Rectiole 5 und I0 mg. Dosierung: 5- I0 mg i. v., Rectiole: 5 mg < 15 kgKG, lOmg > lOkgKG. Wirkung: CABAA-Rezeptor-Agonist ~ Neuratransmitterinhibition im ZNS, Sedierung. Nebenwirkungen: Atemdepression, paradoxe Reaktionen, antegrade Amnesie. Digoxin Indikation: Tachykardes Vorhofflimmern. Handelsnamen: Lanicor®Amp. 0,25 mg/ 1 ml. Dosierung: 0,4 - 0,8 mg langsam in Einzel· dosen. Wirkung: Hemmung des Na•-K•-Transports der Muskelzelle, Vagussteigerung. Nebenwirkungen: AV-Block, Arrhythmien, Extrasystolen. Dimenhydrinat Indikation: Übelkeit, Erbrechen. Handelsnamen: Vomex A®Amp. 62 mg/ 10 m!. Dosierung: 62 - 186 mg i. v., max. 400 mg/ d.

Wirkung: Kompetitiver H1-Rezeptor-Antagonist. Nebenwirkungen: Sedierung, Mundtrockenheit, GI-Beschwerden. Dimetinden Indikation: Anaphylaxie. Handelsnamen: Fenistil®Amp. 4 mg/4 ml. Dosierung: 4- 8 mg langsam i. v. Wirkung: Kompetitiver H1-Rezeptor-Antagonist, Hemmung der Histaminsynthese. Nebenwirkungen: Sedierung, Mundtrockenheit, Glaukom. Dopamin Indikation: Kardiogener Schock, schwerste Hypotension. Handelsnamen: Dopamin®Amp. 50 mg/ 5 ml, 200 mg/ 10 ml, 250 mg/50 ml. Dosierung: 2- 30 IJg/kg/ min i. v. über Perfusor.

Wirkung: a.-, ß- und DopaminrezeptorAgonist, renale Vasodilatation, HZV i . Nebenwirkungen: Arrhythmien, Hypertonie, Hyperglykäm ie. Esmolol Indikation: Supraventrikuläre Tachykardie, Tachyarrhythmie. Handelsnamen: Brevibloc®Amp. 100 mgl 10 ml, 2,5 g/ 10 ml. Dosierung: 30 mg über 1 min i. v.; dann kontinuierlich bis 80 mg i. v. Wirkung: Kompetitiver ß·Rezeptor·Antago· nist, myokardialer 0 2-Verbrauch .J.., HZV .J... Nebenwirkungen: AY.Block, Bradykardie, Hypotonie. Etomidat Indikation: Narkoseeinleitung. Handelsnamen: Hypnomidate®Amp. 20 mg/10 ml. Dosierung: 20 - 30 mg i. v. Wirkung: Hypnotikum, keine Analgesie, kei n RR .J... Nebenwirkungen: Atemdepression, Myoklonie. Fenoterol Indikation: Asthma bronchiale, Tokolyse (Wehenhemm ung). Handelsnamen: Berotec®N Dosieraerosol 0,1 mg/Hub. Dosierung: 2-4 Hübe, ggf. repetitiv. Wirkung: Systemischer ß2- Rezeptor-Agonist, Sympathomimetikum. Nebenwirkungen: Tachyarrhythmie, Extrasystolen, Angina pectoris, Tremor. Fentanyl (BtM) Indikation: Analgesie, Standard-Narkose· analgetikum. Handelsnamen: Femanyi-Janssen®Amp. 0,1 mg/2 ml, 0,5 mg/1 0 ml. Dosierung: Spontanatrnend: 0,05 - 0,1 mg i. v. ; intubiert/ beatrnet: 0,2 mg Fentanyl i. v. bolusweise. Wirkung: Agonist an zentralen Opioid·Rezeptoren. I 00-fache Morphinwirkung! Nebenwirkungen: Atemdepression, Sedierung, Bradykardie, RR .J... Flumazenil Indikation: Antagonisierung von Benzodiazepinwirkung. Handelsnamen: Anexate®Amp. 0,5 mgl 5 ml, I mg/ 10 ml. Dosierung: 0,2 mg langam i. v. über 15 s, dann 0, I mg/min, bis Wirkung eintritt. Wirkung: GABAA·Rezeptor-Antagonist. Nebenwirkungen: Durch die geringere HWZ ~ Resedation möglich.

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Furosemid Indikation: Lungenödem, hypertensive Krise, forcierte Diurese. Handelsnamen: Lasix®Amp. 20 mg/2 ml, 40 mg/4 ml. Dosierung: 40 - 80 mg i. v. Wirkung: Hemmung des Na•-2 C l~-K · ­ Carriers ~Hemmung der Na•- und C l ~· Rückresorption; Schleifendiure tikum. Nebenwirkungen: Hypokaliämie, Hypovolämie, Anurie. Glukose Indikation: Hypoglykämie. Handelsnamen: Glucose 40% Amp. 4 g/ 10 ml. Dosierung: 16 mg; nach Rücklaufprobe: 8 mg direkt i. v., 8 mg in die Infusion. Wirkung: Anstieg des Blutzuckers. Nebenwirkungen: Hyperglykämie. Haloperidol Indikation: Psychotischer Erregungszustand, Agitiertheit, akute Psychose. Handelsnamen: Haldol
Notfallmed ikamente 2 Lidocain Indikation: Ventrikuläre Tach ykardien, Lokalanästhesie. Handelsnamen: Xylocain"' 2% Amp. I 00 mg/5 ml. Dosierung: I - 1,5 mglkg KG i. v. Wirkung: Na+-Einstrom .J..-+ Depolarisation-!-, Antiarrhythmikum Klasse I b. Nebenwirkungen: GI-Störungen, Hyporonie, AV-Block, Schwindel.

Metamizol Indikation: Schmerzen. Handelsnamen: Novalgin"' Amp. I g/2 ml, 2,5 g/5 ml. Dosierung: 1- 2,5 g langsam i. v. Wirkung: Cyclooxygenasehemmung-+ Prostaglandine .J.., antipyre· tisch, analgetisch, antiphlogistisch, spasmolytisch. Nebenwirkungen: Agranulozytose, Leuko- und Thrombopenie.

Metoclopramid Indikation: Übelkeit, Erbrechen. Handelsnamen: Paspertin®Amp. I 0 mg/2 ml, MCP® Hexa! Amp. 10 mg/2 ml. Dosierung: I 0 mg i. v. Wirkung: Zentraler und peripherer Dopaminrezeptor-Antagonist-+ ACh-Freisetzung t -+ Motilität t. Nebenwirkungen: Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel.

Metoprolol Indikation: Arteriell e Hypertonie, Sinustachykardie, chronische Herzinsuffizienz, akutes Koronarsynd rom . Handelsnamen: Beloc"' Amp. 5 mg/5 ml. Dosierung: 2,5 -5 mg i.v. Wirkung: Kompet. ß-Rezeptor-AT1tagonisierun g-+ neg. ino-/ chronotrop, HZV l Nebenwirkungen: AV-Block, Bradykardie, Hypo tonie.

Natriumhydrogenkarbonat/ Natriumbikarbonat Indikation: Hyperkaliämie, schwere Azidose, bei präklinischer CP R. eingeschränkt empfohlen . Handelsnamen: Natriumhydrogenkarbonar® 8,4 % lnf.Lsg. 20, 1oo ' 250 ml (I mmol/ 1 ml). Dosierung: Präklinisch: I mmol/kg KG; klinisch: Base Excess x o, 3 kg KG = mmol, max. I ,5 mmol/ kg/ h i. v. H20 + C02 • H2C0 3 Wirkung: H+-Eli mination; H• + HC0 3Nebenwirkungen: Alkalose, Hypernauiämie, C0 2-Retention bei resp. Insuffizienz.

x

Nifedipin Indikation: Hypertensive Krise. Handelsnamen: Adala Kaps. I 0 mg/Kapsel. Dosierung: I - 2 Kapseln p. o. Wirkung: Kal ziumkanal-Antagonist, Vasodilatation. Nebenwirkungen: Folgen von Vasodilatation.

Nitroglycerin Indikation: Angina pecwris, Linksherzinsuffizienz, Lungenödem, hypertensive Krise. Handelsnamen: NitrolinguaJ®Spray 0,4 mg/Hub; Kapseln 0,8 mg, 1,2 mg. Dosierung: Spray: 2- 3 Hübe s.l.; Kaps. I a0,8 mg s.l. Wirkung: NO-Freisetzung, Vasodi latation, Vor- und Nachlastsenkung_ Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Kreislaufdysregu lation.

Noradrenalin

Midazolam (Benzodiazepin)

Indikation: Schock. Handelsnamen: ArterenoJ®Amp. I mg/ I ml, Durchstechflasc hen 25 mg/25 ml. Dosierung: Individuell, durchschnittlich: 0, I ~g/ kg KG/ min. Wirkung: Stimulation der a - und in geringem Maße der ß1-Rezeptoren -+ Vasokonstriktion, neg. Chronotropie. Nebenwirkungen: Arrhythmien, Angina pectoris, Hyperglykäm ie_

Indikation: Angstzustände, Krampfanfall , Narkoseaufrechterhaltung. Handelsnamen: Dormicum®Amp. 5 mg/5 ml, 15 mg/3 ml. Dosierung: Sedierung: 2-5 mg i. v. Narkose: 0, I mg/kg KG i. v. Wirkung: GABAA·Rezeptor-Agonist- + Neurotransmitterinhibition im ZNS, Sedierung. Nebenwirkungen: Paradoxe Reaktionen, antegrade Amnesie, Atemd epression.

Indikation : Muskelrelaxierung. Handelsnamen: Pancuronium"' Amp. 4 mg/2 ml Durchstechflasche Dosierung: 0, I mg/ kg KG i. v. Wirkung: Kompetitive Hemmung von ACh am Nikotinrezeptor ~ nicht-depolarisierend es Muskelrelaxans, RR i. Nebenwirkungen: Bronchospasmus, Tachykardie, Blu td ru ck..!-.

Pancuronium

Morphin (BtM)

Pethidin (BtM)

Indikation: Stärkste Schmerzen, kardiales Lungenödem. Handelsnamen: Morphinum®Amp. I 0 mg/ 1 ml, I 0 mg/2 ml, MSI 10 mg/ 1 ml. Dosierung: 5 - I 0 mg i. v. Wirkung: Stimulation zentraler und peripherer Opioidrezeptoren, Vorlastsenkung, Analgesie, Sedierung. Nebenwirkungen: Atemdepression, Bradykardie, RR .J...

Indikation: Starke Schmerzen. Handelsnamen: Dolantin®Amp. 50 mg/ 100 mg. Dosierung: 25 - ! 50 mg langsam i. v. (I 0 mg/min). Wirkung: Analgetisch, 0, I -fache Morphinwirkung, gering ausgeprägte Atemdepression. Nebenwirkungen: Kreislaufdepression, gering spasmogen.

Naloxon

Indikation: Zentral anticholinerges Syndrom (Med ikame ntenin teraktionen an muskarinergen Rezeptoren). Handelsnamen: Anticholium®Amp. 2 mg/5 ml. Dosierung: 1- 2 mg langsam i. v. Wirkung: Zentral wirkender Cho linesterasehemm 1; Parasympathomimetikum. Nebenwirkungen : Bradykardie, ßronchokonslriktlon, kretlonssteigerung.

Indikation: Opioidintoxikation, Opiatüberhang nach Narkose. Handelsnamen: Narcanti® Amp. 0,4 mg/ 1 ml. Dosierung: 0,1 - 0,2 mgi.v. alle2-3 min. Wirkung: Kompetitiver Opioidrezeptor-AntagonisL Nebenwirkungen: Gerin gere HWZ-+ Remorphinisierung möglich .

Physostigmin

Notfa II med ikamente

Pi ritramid (BtM) Indikation: Starke Schmerzen. Handelsnamen: Dipidolor®Amp. 15 mg/ 2 ml. Dosierung: 7,5 - 15 mg i. v. Wirkung: Stimulation zentraler und peripherer Opioidrezeptoren, pulmonalarterielle Drucksenkung, Analgesie, Sedierung. Nebenwirkungen: Atemdepression, Bradykard ie, Hypotension. Prednisolon Indikation: Anaphylaxie, schwerer AsthmaanfalL Handelsnamen: Solu Decortin H®Amp. l 0/25/ 50/250/ 1000 mg. Dosierung: 50 - I 000 mg i. v. Wirkung: Glukokortikoid, Hemmung von Entzündung, Exsudation und Proliferation . Nebenwirkungen: Hyperglykämie, Blutbildungsstörungen . Prednison Indikation: Pädiatrie: Anaphylaxie, Asthma bronchiale, Pseudo· Krupp. Handelsnamen: Rectodelt®Supp. 5/ 10/ 30/ 100 mg. Dosierung: 5- 20 mglkg KG rektal. Wirkung: Glukokortikoid, Hemm ung von Entzündung, Exsudation und Proliferation. Nebenwirkungen: Hyperglykämie , Blutbildungsstörungen. Promethazin Indikation: Erregungs·, Verwirrtheitszustände, Psychose, Delir. Handelsnamen: Atosil N®Amp. 50 mg/2 ml. Dosierung: 25 - 50 mg i. v. Wirkung: a- und Dopaminrezeptor-Agonist, Sedierung, antipsycho· tisch. Nebenwirkungen: Dyskinesien, paradoxe Reaktionen, depressive Stimmung.

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Te rbutalin Indikation: Asthmaanfall, COPD, Reizgasinhalation. Handelsnamen: Bricanyl®Amp. 0,5 mg/ 1 ml. Dosierung: 0,25 - 0,5 mg s. c. Einzige nicht i. v. Gabe im Rettungsdienst! Wirkung: ß2 -Rezeptor-Agonist, Sympathomimetikum, Bronchodilatation. Nebenwirkungen: Tachyarrhythmien, Extrasystolen, Angina pectoris, Tremor. Theophyllin Indikation: Asthmaanfall, COPD, Reizgasinhalation. Handelsnamen: Bronchoparat®Amp. 200 mg/ 10 ml; Euphylong® Amp. 200 mg/1 0 ml. Dosierung: 200 - 400 mg langsam i. v. Wirkung: Phosphodiesterase-Hemmung ~cAMP i ~ Spasmolyse, Bronchodilatation. Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen, Tachykardie, Tremor. Thiamazol Indikation: Hyperthyreose, thyreowxische Krise. Handelsnamen: Favistan®Amp. 40 mg/ 1 ml. Dosierung: Thyreotoxische Krise: 3-4 x 40 mg i. v./d. Wirkung: Hemmung der Schilddrüsenperoxidase ~ Schilddrüsenhormone.!.- . Nebenwirkungen: Diffuse Struma, Anaphylaxie, Agranulozytose. Thiopental (Barbiturat) Indikation: Narkose, insb. bei isoliertem SHT, Status epilepticus. Handelsnamen: Trapana!®Durchstechflasche 500 mg/20 ml. Dosierung: 5 mg/kg KG i. v. Wirkung: Hypnotikum, Antikonvulsivum, Blut- und Hirndrucksenkung. Nebenwirkungen: Ausgeprägte Blutdrucksenkung, Atemdepression, RR J...

Succinylcholin Indikation: Muskelrelaxierung. Handelsnamen: Lysthenon®2%Amp. 50 g/5 ml, 100 mg/2 ml, I 00 mg/5 ml, Pantolax®Amp. I 00 mg/5 ml. Dosierung: 1- I ,5 mg/kg KG i. v. Wirkung: Ku rzwirksames depolarisierendes Muskelrelaxans zur Intubation . Nebenwirkungen: Anaphylaxie, Faszikulationen, maligne Hyperthermie.

Urapidil Indikation: Hypertensive Krise. Handelsnamen: EbrantiJ®Amp. 25 mg/5 ml, 50 mg/ 10 ml. Dosierung: 25 - 50 mg Urapidil i. v., titrierte Gabe von Boli a 5- 10 mg. Wirkung: a 1- und a 2·Rezeptor·Agonist, Serotoninrezeptor-Stimulation. Nebenwirkungen: Reflektorische Tachyarrhythmie, orthostat. Dysfunk tionen, Müdigkeit.

Tenecteplase Indikation: Myokardinfarkt, Lungenembolie. Handelsnamen: Metalyse®lnj.Lsg. 8000 U (40 mg)/ 8 ml, I 0 000 U (50 mg)/ I0 ml. Dosierung: Einmaliger Bolus von I00 U/kg KG. Wirkung: Proteolytische Umwandlung von Plasminogen in Plasmin, Auflösung nicht organisierter Thromben. Nebenwirkungen: BI utungskom plika tionen.

Verapamil Indikation: Supraventrikuläre Rhythmusstörungen. Handelsnamen: lsoptin®Amp. 5 mg/2 ml. Dosierung: 2,5 - I 0 mg langsam i. v. Wirkung: 5-HT1A·Rezeptor-Antagonist, Antiarrhythmikum Klasse IV. Nebenwirkungen: Reflektorische Tachyarrhythmien, orthostat. Dysfun ktio nen, Müdigkeit.

Einsatzstelle 1 Gefahren der Einsatzstelle Gefahren der Einsatzstelle sind alle schädlichen Einflüsse, die Helfern und Patienten widerfahren können. Gefahren der Einsatzstelle sind: Absturz, Ausbreitung aller Gefahren, Angstreaktionen, atomare Gefahren, ellemische Gefahren, Explosion, Einsturz, Elektrizität und eigene Verletzungen (ACE Schema).

Für Rettungskräfte beginnt die Gefahr bereits vor Ankunft an der Ein· satzstelle. Pro Jahr ereignen sich etwa 3500 Unfälle mit Rettungsmit· teln auf deren Anfahrt (I Abb. I). Darüber hinaus bergen die zurRet· tung benötigten Geräte ebenfalls Gefahren. Es gibt mehrere Taktiken, Gefahren de r Einsatzstelle anzugehen: Angriff Beseitigung der Gefahrenursache, z. B. Sicherung eines PKW gegen Abrutschen am Hang. Verteidigung Schutz eines Gutes durch Aufheben der Gefahr, z. B. Abstellen eines RTW als "Prellbock" für den nachfolgenden Verkehr. Rettung Entfernung eines Gutes aus dem Gefahrenbereich, z. B. Retten einer Person aus einer Wohnung mit ausströmendem Gas. Rückzug Hier hat der Eigenschutz Priorität, z. B. keine Patientenversorgung bei nicht abgeschaltetem Starkstrom.

I Abb. 1: Eigenunfall ei nes RTW bei Anfahrt zum Notfall. 11 0]

Darüber hinaus muss eine Entscheidung über die geeignete Zielklinik getroffen werden.

Schneller Transport Liegt ein Krankheitsbild mit engem therapeutischem Fenster, z. B. eine intraabdominelle Blutung, vor oder sind die diagnostischen und therapeutischen Mittel des Rettungsdienstes limitiert, muss ein schneller Transport erfolgen. Load and go (aufladen und wegfahren) oder Scoop and run (aufsarn . mein und wegfahren) sind hier die Konzeptbezeichnungen.

Therapieoptimierung vor Ort Lebende Menschen und Tiere werden gerettet, Tote und Sechgüter werden geborgen!

Vorgehen an der Einsatzstelle Eigenschutz Maßnahmen, die dem Eigenschutz dienen, sind als Erstes durchzufüh· ren. Hierzu zählen: Absichern der Einsatzstelle durch einen RTW als "Prellbock", Tragen von Warnkleidung, Erkennen von Gefahrenpotentialen (Gefahrstoffe, Elektrizität etc.) (I Abb. 2) .

Lässt das Krankheitsbild eine Therapie zur Stabil isierung des Patienten vor Ort zu, wird diese zu r schonenden und optimierten Patientenversorgung durchgefüh rt, bis der Patient transportfähig ist. Ein Beispiel ist die schonende Rettu ng eines eingeklem mten, aber kreislaufstabilen Paliemen aus einem PKW. Stay and play (bleiben und versorgen) oder Stay and treat (bleiben und behandeln] werden hier als Konzepte angewandt.

Triage Sichtung aller Patienten, bevor mit der Therapie begonnen wird. Gegebenenfalls nach weiteren Verletzten suchen lassen, wenn z. B. die Frage nach der Fahrzeuginsassenzahl nicht geklärt ist. Rückmeldung an Rettungsleitstelle Die Rettungsleitstelle muss über die Lage vor Ort in Kenntnis gesetzt werden. Gegebenenfalls müssen weitere Rettungsdienstkrähe nachalarmiert oder muss weitere Hilfe durch Feuerwehr, Polizei usw. angefordert werden. Behandl ung Erst jetzt wird mit der Versorgung der Palienten nach in der Triage festgelegter Prioritätenfolge begon nen.

Versorgungskonzepte In der Notfallmedizin spielt der Faktor Zeit eine enorm wichtige Rolle. je nach Zustand des Patienten muss darüber entschieden werden, ob er von einem schnellstmöglichen Transp~rt ode ~ ~m e r invasiven Versorgung und Therapieoptimierung vor rt pro Jtlert.

I

Abb. 2: V rsorgung lnes Patienten nach Koll i Ion mit br nn nd m Tanklastzug.

fi]

Notfallmana gement

Sch neller Tra nsport nach Therapieoptimierung

38 1 39

I Abb. 3: Patientenori entierte Rettung mittels Spi neboard nach Verkeh rsu nfa ll. [1]

Bei vielen Verletzungsmustern, z. ß. dem Schädel-Hirn-Trau ma, muss ein Mittelweg zwischen den beiden Versorgungskonzepten gefunden werden, de r als Treat and run (behandeln und losfahren) bezeichnet werden kann . Der Patient soll hier zwar stabilisiert, aber auch ohne Zeitverlust der Klinik zur kau· salen Therapie zugeführt werden. Der Faktor Zeit muss stets beachtet werden. ..Treat and run• ist das heute in aller Regel engewandte Versorgungskonzept

Patientenorien ti erte Rettung Bei der patientenorientierten Rettung wird der Patient durch intensive Zusammenarbeit zwi· sehen medizinischen und technischen Rettungskräften aus einer Notlage wie Einklemmung, Verschüttu ng oder Absturz befreit. Sie wird angewandt, wenn der Patient während des hierfür benötigten Zeitraums kreislaufstabil bleibt. Im Falle eines Verkehrsunfalls mit Einklemmung verschafft man sich Zugangzum Pa· tienten und behandelt diesen im Fahrzeug. Das Fahrzeug wird derweil von außen gegen weitere Erschütterung gesichert. lm Folgenden werden Karosserieteile wie das Fahrzeugdach so weit entfernt, bis der Patient achsengerecht mittels Rettungskorsett oder Rettungsbrett aus dem Fahrzeug gerettet werden ka nn (I Abb. 3).

Crashrettung Muss der Patientaufgrund seines Zustands, z. B. beim kreislaufinstabilen Patienten mit V. a. intraabdominelle Blutung, sehr schnell befreit werden, spricht man von Crashrettung. Unter Hintenanstellung weiterer Verletzungen z. B. die drohende Querschnittslähmung wird sich auf die lebenswichtigen Funktionen als höheres Gut konzentriert und der Patient schnellstmöglich befreit.

t Grund- und Regelversorgung: Eine Innere und / oder chirurgische Abteilung muss vorhanden sein. t Schwerpunktversorgung: Die Klinik er· füllt überörtliche Schwerpunktaufgaben und führt mehrere Fachabteilungen. t Maximalversorgung: Meist Hochschulkliniken, hoch differenzierte, medizinischtechnische Einrichtungen sind verfügbar (I Abb. 4).

Spezielle Einsatzkräfte Es gibt eine VielzahJ an Sondereinsatzkräften, die für spezielle Notfallsituationen angefo rdert werden können: t Rüstzug: Fahrzeugkombinati on der Feuerwehr, die alle technischen Rettungen, z. B. Befreiung eingeklemmter Personen

oder Wohnungstüröffnungen, vornehmen kann t Löschzug: Fahrzeugkombinati on der Feuerwehr zur Brandbekämpfung, aber auch zur Rettung von liegenden Patienten aus oberen Stockwerken über die Drehleiter t Gefahrstoffzug: Fahrzeugkombinati on der Feuerwehr zur technischen Hilfe bei Gefahrgutunfällen. Die Ausstattung umfasst u. a. besondere Schutzbekleidung und Messeinrichtungen. t Höhenrettungsgruppe: auf Arbeiten in großen Höhen spezialisierte Gruppe zur Rettung aus exponierten Lagen (I Abb. I, S. 40) t Rettungstaucher: zur Rettung und Bergung aus dem Wasser t Bergwacht: speziell zur Suche und Rettung in Berggebieten und unwegsamem Gelände ausgebildetes Personal.

Zielklinik Kliniken sind in drei Versorgungsstufen eingeteilt. Die im Laufe der Versorgung notwendige Diagnostik und Therapie des Patienten lässt sich präklinisch meist abschätzen, womit die geeignete Zielklinik gewählt werden kann . Unnötige Verlegungen des Patienten werden hierdu rch vermieden. Rehakliniken oder Spezialkliniken, z. B. psychiatrische Landeskrankenhäuser, nehmen nicht an der Aku tversorgung teil.

I Abb. 4: Schock raurnversorgung in der Zielklinik. [31

Einsatzstelle 2 Gefahrgutunfälle

zusammen transporti ert werd en. Wird ein einziger Stoff transportiert ' sind zwei übereinanderstehende Nummern codes auf der TafeL

Eine besondere Gefahr stellt das stetig steigende Gefahrgutaufkommen dar. Alleine in Deutschland werden jährlich ca. 270 Mio. Tonnen Gefahrgut auf den Straßen transportiert.

Gefahrnummer

Gefahrgüter sind Stoffe, die Gefahren für die öffentliche Sicherheit, für wichtige Gemeingüter oder die Gesundheit von Menschen und Tieren darstellen und durch Gesetze als Gefahrgut deklariert sind. Gefahrgutunfälle kommen dort vor, wo Gefahrgut transportiert, gela· gert oder verarbeitet wird . Sie ereignen sich durch Verkehrsunfälle, Brände, unsachgemäße Lagerung, unsachgemäße Verarbeitung oder durch Anschläge.

Der obere Nummerncode ist die Gefahrnummer oder die sog. KemlerZahl. Die erste Ziffer der Gefahrnumm er steht für die Gefahrgutklasse. Die Verd oppelung dieser Ziffer bedeutet eine vom Stoff ausgehende erhöhte Gefahr. Ein X bedeutet eine Gefahrenzunahme in Verbind ung mit Wasser.

Stoffnumme r Der untere Nummerncod e ist die Sto ffnumm er oder die sog. UN-N u rn _ mer. Sie liefert Informationen über die einzelnen chemischen Verbindungen bzw. über die chemisch e Stoffgruppe und über die von Feuerwehren und Behörden zu treffenden Maßnahmen.

Unfallmerkblatt Gefah rgutklassen und Gefahrzettel Gefahrgüter werd en nach ihren Eigenschaften durch das "Europäische Übereinkommen über die Beförderung gefährlicher Gü ter über die Straße" (ADR) in neun Klassen eingeteilt. jeder Gefahrgutklasse wird mindestens ein Gefahrzettel - ein auf der Spitze stehendes Quadrat zugeordne t, das sichtbar am Gefahrgut so angebracht werden muss, dass es von weitem zu identifizieren ist.

Zusätzlich zu Gefah rze ttel und Warnta fel gibt das mitgeführte Unfall merkblatt Aufschluss über die vom Stoff ausgehenden Gefahren und Informationen über die Maßnahmen bei Leckage, Brand und Kontarn·1nation. Da die Unfallmerkblätter im Fah rzeug mitgeführt werden, ist die Zugänglichkeil im Gegensatz zu den anderen beiden von weitern sichtbaren Kennzeichnungssystemen eingeschränkt.

Warntafel

Transport-Unfall-Informatio ns- und Hilfeleistungssystem (TUIS)

Neben dem Gefahrzettel gibt eine Warntafel in formationen über das Gefahrgut (I Abb. 2). Warn tafeln sind rechteckig, orange und ohne Beschriftung, wenn mehrere verschiedene Gefahrgüter

TUIS ist ein Unternehmen der deutschen und Österreichischen chemischen Industrie, das bei Gefahrgutunfallen ein dreistufiges Informations- und Hilfeleistungssystem anbietet.

1 Abb .

1: Rettung eines Kranführers durch die Höhenrettungsgruppe und

de n RTH Chris toph I (München). II)

I Abb. 2: G fahrz n clund Warn tafel an lncrn T ~ nkt a s t zug mit Butylac tat. 12]

Notfallmanagement

40 141

t telefonische Fachberatung: weitere Aus-

künfte über das Gefahrgut, zu treffende Maßnahmen etc. t Fachberatung vor Ort: durch Gefahrgutspezialisten t Unterstützung durch eine Werkfeuerwehr, Fachpersonal und spezielles Gerät vor Ort: Deutschlandweit sind ISO Betriebe mit ihren Werkfeuerwehren dem TUIS angeschlossen, sodass eine relativ zeitnahe Unterstützung gewährleistet ist. Die TUIS-Aiarmierung ist nicht Aufgabe des primären Rettungsdienstpersonals oder des Notarztes, sondern Aufgabe des Leitenden Notarztes über die Rettungsleitstelle.

TUIS-Notrufnummer der BASF AG Ludwigshafen als National Response Center: 0621/6043333

Vorgehen bei Gefahrgutunfällen Der Eigenschutz hat oberste Priorität!

t Sollten von der Leitsrelle noch keine Kräfte

für das Meldebild .,Gefahrgutunfall" alarmiert worden sein, ist dies unverzüglich zu veran· lassen. t Falls möglich, sich mit dem Wind der Einsatzstelle nähern! t Ausgiebige Erkundung der Einsatzstelle mit ausreichendem Sicherheitsabstand . Rückmeldung über die Patientenzahl, Art und Umfang des Austritts und Mitteilung des Nummerncodes der Warntafel bzw. des Gefahrzettels! t Menschenrettung: Je nach Lage kann die Menschenrettung erst durch Fachpersonal mit entsprechender Schutzbekleidung durchgeführt werden. Dies ist der Fall, wenn Stoffe austreten, sich ausbreiten, brennen oder das Gefährdungspotential nicht beuneilbar ist. t Evakuierung der Unfa llstelle, bei größeren Schadenslagen LNA und OrgL nachalarmie· ren! t Vorbereitung auf die Patientenübernahme außerhalb des Gefahrenbereichs!

Gefahrzettel (Beispiel)

•• • ~ . ~ ~

• ~

I

Klasse

Eigenschaften

Klasse 1

Explosive Stoffe und Gegenstände mit Explosivstoff

Klasse 2

Verdichtete, verflüss igte oder unter Druck gelöste Gase

Klasse 3

Entzündbare flüssige Stoffe

Klasse 4

Entzündbare feste Stoffe, selbsten tzündliche Stoffe und Stoffe, die in Berührung mit Wasser brennbare Gase entwickeln

Klasse 5

Selbstentzündliche Stoffe

Kla sse 6

Giftige Stoffe

Klasse 7

Radioaktive Stoffe

Klasse 8

Ätzende Stoffe

Klasse 9

Alle gefährlichen Stoffe, die nicht den anderen Klassen zugeordnet werden können

Tab. 1: Einteilung der Gefahrgutklassen.

Zusammenfassung X An der Einsatzstelle hat der Eigenschutz oberste Priorität. X Die Gefahren der Einsatzstelle sind vielfältig und müssen beachtet und eliminiert werden. X Lebende Menschen und Tiere werden gerettet, Tote und Sachgegenstände werden geborgen. X An der Einsatzstelle muss die Lage vor Handlungsbeginn erkannt und beurteilt werden. X Das im Rettungsdienst meist angewandte Versorgungskonzept ist "Treat and run". X Ist ein Patient in Zwangslage kreislaufstabil, kann er "patientenorientiert" gerettet werden. Ist er vital bedroht, muss er durch die Crashrettung schnellstmöglich befreit werden. X Zur optimalen Weiterversorgung des PatieAten muss eine Zielklinik mit geeigneter Versorgungsstufe gewählt werden. X Bei Bedarf muss eine frühzeitige Nachalarmierung oder Anforderung von Spezialkräften erfolgen. X Je nach Lage kann die Menschenrettung erst durch Fachpersonal mit entsprechender Schutzausrüstung erfolgen. X Gefahrgüter werden in neun Klassen unterteilt. X Informationen über das Gefahrgut liefern: Gefahrzettel, Warntafel und das Unfallmerkblatt X Durch das TUIS kann fachliche Beratung und Hilfeleistung angefordert werden.

--=

Massenanfall von Verletzten (MANV) Großschadenslagen Bei Großschad enslagen sind viele Menschen und/ oder Sachgüter betroffen. Ob ein Ereig· nis eine Großschadenslage ist, hängt von mehreren Faktoren ab. So spielen u. a. die Lage vor Ort und die Kapazitäten der Rettungskräfte eine Rolle. Bei Großsc hadenslagen unterscheiden sich die Organisations- und Führungsstrukturen erheblich von denen im regulären RettungsdJenstall tag.

Führung Vor Ort wird eine Einsatzleitung installiert. Nimmt diese ihren Betrieb auf, unterstützt die Rettungsleitstelle diese von nun an im Hinter· grund und sichert die Basisversorgung der Bevölkerung. Alle am Einsatz beteiligten Kräfte unterstehen dieser Führung. Die Führung des Rettungsdienstes wird von LNA und OrgL übernommen, denen wiederum sog. Abschnittsleiter unterstehen. Die Abschnittsleiter führen einen von der Einsatzleitung zugeteil ten Einsatzabschnitt, z. B. den Einsa tzabschnitt "ärztl iche Versorgung" oder " Betreu ung" .

Versorgung der Patie nten Neben den Führungsstrukturen müssen Versorgungsstrukturen vor Ort geschaffen wer· den. Bereits eine Patientenzahl von 30 würde abgesehen von einigen Großstädten die umlie·

I

Abb. I: Sc hema ..re ttu ngsdienst liche Organisat ionsstruktu r"·.

genden Kliniken einer Region an die Grenzen ihrer Kapazitäten bringen. Um trotz hoher Patientenzahlen geordnet arbeiten und die ln· dividualversorgung der Patienten zeitnah wiederherstellen zu können, wird vor Ort ei ne "rettungsdiensUiche Organisationsstruk· tu r" errichtet (I Abb. I ).

Triage stell e Patienten, die aus dem Sc hadensraum gere ttet werden, werden an einer Triagestelle ärztlich gesichtet (max. 3 min/ Patien t, I Abb. 2 und 3) und in die Ka tegorien 1- 4 eingeteilt. (s. S. 18). Der Triage ist eine Registri erungsstelle angeschlossen, wo die Patienten den Umstän· den entsprechend registriert werden. ln der Regel werden sog. "Verletztenanhängekarten" verwendet, die u. a. aus mehreren durch-

schreibbaren Formularen, Nummernetiketten ' einem Diagnosefeld sowie einem gu t siehtbaren Feld fü r eine Farbkarte der gewählten Triagekategorie bestehen.

Behandlungs pl at z Nach Triage und Registri erung werd en die Patienten zum Behandlungsplatz transportiert (I Abb. 4). Dieser ist nach den vier Triageka tegorien in vier Bereiche unterteilt. ln de n Bereichen erfol gt eine den Triagekategorien entsprechende Versorgung oder Betreuung.

Au sgangskontro ll e Vor dem Abtransport durch läuft jeder Patient eine Au sgangskontrolle am Behandlungsplatz · Hier wi rd der Abu·ansport registriert.

I Abb . 7: SI CI11Ung tasc ll f u IWChr Münch n. [2]

Notfallmanagem ent

42 1 43

Patientenaufnahme Die Patientenaufnahme schließt sich dem Behandlungsplatz an. Hier wird der Patient dem Rettungsmittel übergeben sowie dem Rettungsmittel die entsprechende Zielklinik mitgeteilt. Transportmittelhalteplatz Da aus Platzgründen meist nicht alle Rettungsmittel direkt an der Patientenaufnahme stehen können, werden in unmittelbarer Nähe Transportm ittel halteplätze eingerichtet, von denen aus die Rettungsmittel auf Abruf zur Patientenaufnahme fahren.

Katastrophen Katastrophen können sich aus Großschadenslagen heraus entwickeln. Es kommt unerwartet zu so großen Personen- und Sachschäden, dass von außen (bundesländer- oder gar staatenübergreifend] Hilfe angefordert werden muss. Die Regelungen hierzu sind sehr unterschiedlich. Eine Katastrophe kann nur vom Hauptverwaltungsbeamten (Landrat, Oberbürgermeister oder deren Vertreter) ausgerufen werden.

I

Abb. 3: Sich tungsgruppe bei MANV-Übung, WM 2006, München. [ 1]

I

Abb . 4: Be handlungs platz in einem umfunktioni erten Schulzentrum, WM 2006, Ka iserslautern.

Führung Der Führungsstab bei einer Katastrophe befindet sich nicht unmittelbar an der Einsatzstelle, sondern in zentralen, kommunikativ angebundenen kommunalen Gebäuden. Einige sind eigens mit Räumlichkeiten für einen solchen Fall ausgestattet.

Versorgung der Patienten Es werden Aufgabenbereiche unterschieden: Schadensgebiet, Behandlungsplatz, Transportkoordination, Nachschub, Bereitstellung. Letztendl ich läuft die Versorgung von Patienten wie bei Großschadensereignissen ab mit dem Unterschied, dass eine größere Anzahl an Rettungskräften daran beteiligt und dass das Einsatzgebiet evtl. ein größeres ist.

[21

Zusammenfassung X Bei Großschadenslagen und Katastrophen werden gesonderte Einsatzleitungen eingerichtet. X Die Patientenversorgung erfolgt nach einer "rettungsdienstlichen Organisationsstruktur". X Katastrophen bedürfen einer bundesländer- oder gar staatenübergreifender Unterstützung.

Sonstiges Notfallmanagement Medizinrechtliche Grundlagen Da die rechtliche Absicherung eine immer größere Rolle spielt, müssen eine Patientenaufklärung, eine Patienteneinwilligung und die Dokumentation diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen erfolgen. Je akuter das Krankheitsbild ist, desto geringer sind die Aufklärungsmöglichkeiten und Aufklärungsnotwendigkeiten. Es sollte eine sorgfältige Aufklärung und Dokumentation im Notarztprotokoll stattfinden, die dem Rahmen der zeitlichen Möglichkeiten angepasst sein muss.

Arzt-Patienten-Vertrag Jede Patientenbehandlung basiert auf einem nicht schriftlich niedergelegten Arzt-Patienten-Vertrag, der dem Patienten eine gewissenhafte Untersuchung, eine sorgfältige Aufklärung und Therapie sowie eine ausreichende Dokumentation gewährleistet

Aufklärung 1st der Patient bewusstseinsklar, kann dieser nach Aufklärung über alle Maßnahmen , die durchgeführt werden, entscheiden. Die Inte nsität der Aufklärung muss unter Abwägung des Zeitfaktors und des Risikos einer Maßnahme erfolgen. Die notfallmedizinische Aufklärung und das Einverständnis erfolgen meist mündlich. Behandlungsablehnungen sind zu respektieren und schriftlich zu dokumentieren. Jeder Eingriff ohne Einwlll!gung Ist laut §223ft. StGB und §823 BGB eine Körperverletzung, also eine Straftat.

werden, um, falls notwe ndig, körperlichen Zwang auszuüben. Diese Maßnahmen sind nur der Polizei vorbehalten .

Krisenintervention Die Krisenintervention beschäftigt sich mit den psychologischen, sozialen und seelsorgerischen Aspekten eines akuten Ereignisses, aber auch mit der Zeit danach. Zum einen werden Patienten, Unfallbeteiligte oder deren Angehörige betreut, zum anderen auch die Rettungskräfte selbst (I Abb. I). Das Rettungsdienstpersonal hat in der Regel nicht die Zeit und zumeist auch nicht die ausreichende Ausbildung, um eine akute Belastungssituation adäquat behand eln zu können. Die Betroffenen werden bis zum Eintreffen des Kriseninterventionsteams (K!T) vom Rettungsdienst betreut und diesem übergeben. In vielen Organisationen übernehmen sog. Peers die Betreuung der Einsatzkräfte. Es handelt sich um speziell geschulte Mitglieder aus der eigenen Organisation, die durch ihre entsprechende Einsatzerfahru ng und die gleiche Basis einen guten Zugang zu ihren Kollegen haben. Je nach Region wird ein Kriseninterventionsdienst von Hilfsorganisationen, Feuerwehren, Kirchen oder eigenständigen Organisationen gestellt. Ziele der Krisenintervention sind die Behandlung der akut auftretenden Belastungsstörung und das Vorbeugen einer posttraumatischen Belastungsstörung. Das Einsatzspektrum ist vielfältig. Neben den häufigen Indikationen wie erfolgloser Reanimation Suizid und Verkehrsunfällen wird die Kriseni~tervention auch bei Gewaltd elikten, Tötungsdelikten oder SIDS alarmiert.

Leichenschau

Geschäftsführung ohne Auftrag Ist ein Patient bewusstseinsgetrübt, verwirrt, geistig behindert, minderjährig oder ohne Vormund und besteht unverzüglicher Behandlungsbedarf, darf auch ohne Einwilligung des Patienten behandelt werden. Man geht davon aus dass die Therapie dem Willen des Pati' entspricht. enten

Zwangseinweisung Bei drohender Selbst- und /oder Fremdgefährdung sowie akuten Erregungs- und / oder Verwirrtheilszuständen kann der Patient m emer geschlossenen psychiatrischen Abteilung untergebrac ht werden. Die Einweisung erfolgt durch den Notarzt, der ggf. nachalarmiert werden muss. Erweist sich der Patien t als unkooperativ, muss die Polizei hinzugezogen

Bei einer Leichenschau ist die Leiche vollständig zu entkleiden und von allen Seiten zu untersuchen.

Bei der notfallmedizinischen Leichenschau stehen zwei Probleme im Vordergrund. Zum einen kennt der akut behandelnde Arzt den Patienten meist nicht und weiß nichts über dessen Krankheitsgeschichte. Zum anderen darf eine Leichenschau erst nach Eintritt sicherer Todeszeichen erfolgen. Da diese erst nach einiger Zeit auftreten, das Notfall team sich jedoch umgehend für folgende Einsätze wieder frei melden muss, ist eine endgü ltige Leichenschau durch einen Notarzt nicht möglich. Daher ist je nach Bundesland ein Notarzt nicht zur Leichenschau verpflichtet, wenn gewährleistet wird, dass diese von ei nem anderen Arzt durchgeführt wird. Seitens des Notarztes werden lediglich der Tod und der Todeszeitpu nkt in einer sog. vorläufige n Leichenschau dokumentiert.

Man un terscheidet unsichere von sicheren Todeszeichen: • unsichere Todeszeiche n: lichtstarre, Weite Pupillen, Blässe, reduzierte Körperkerntern . peratur, Areflexie, Asystolie und Apnoe • sichere Todeszeichen: Leichenflecke n , Totenstarre, Fäulnis und nicht mit dem Le ben vere inbare Verletzungen. Bei einer endgültigen Leichenschau werd e n folgende Feststellungen getroffen : • Tod: Dokumentation der sicheren Todeszeichen, ggf. Ableiten eines EKG • Todeszeitpunkt: Der beobachtete Tod kann durch das laufende EKG zeitlich doku mentiert werden. Der unbeobachtete Tod lässt sich durch Zeugenaussagen, Körperkern temperatur mit entsprechenden Korrekturnormogrammen etc. zeitl ich eingrenzen. • Todesursache: Die Todesursache lässt sich oft nicht bestimmen, da man zu wenige Informationen über den Verstorbenen hat Oie äußere Leichenschau, Informationen von Angehörigen, medizinische Dokumente die Auffindesituation oder das Notfallge' schehen können einige Aufschlüsse hierüber geben. • Todesart: Die Dokumentation der Todesart ist die über das weitere Procedere entscheidende Feststellung. Es muss zwischen drei Todesformen gewähl t werden: natürlicher Tod, nicht-natürlicher Tod oder nicht aufgeklärter Tod.

Das falsche Bescheinigen eines natilrllchen Todes fOhrt alleine in Deutschland zu etwa 1200 unentdeckten Tötungsde-. likten pro Jahr!

Wird ein nicht-natürlicher Tod oder ein nicht aufgeklärter Tod festgestellt oder ist eine Leiche nicht zu identifizieren, muss die Staatsanwaltschaft eingeschaltet werden, die über eine gerichtliche Sektion der Leiche entscheidet. Dies gesch ieht durch die Polizei als HUfsorgan der Staatsanwaltschaft.

Medien Bei Rettungseinsätz n sind die Medien ein e Komponen te, die häufi ber its während des laufend en Einsatzes präse nt ist. Entgegen vereinz lt auftretend er Ausnah m n ist im Deutschen Pr ss kodex verankert, dass b i Unglücksfällen und Katastroph n dl Rettungsmaßnahmen für pf r und fährd ete

Notfallmana gement

I

Vorrang vor dem öffentlichen Informationsanspruch haben. Dies wird meist gewahrt und die Rettungsmaßnahmen werden nicht behindert. Für die Einsatzkräfte gelten folgende wichtige Verhaltensregeln: ~ Die Patientenversorgung hat oberste Priori· tät. ~ Medien an einem Punkt in der Peripherie sammeln! ~ Eine einzige Person oder der ernannte Pressesprecher erteilt Auskünfte. ~ Klare Zeit· und Standortangaben für folgende Auskünfte geben! ~ Spekulationen vermeiden! Bei Großschadenslagen besteht in der Un· Übersichtlichkeit der Lage die Gefahr, dass unterschiedliche Meldungen von verschie· denen Stellen abgegeben werden, wovor zu warnen ist. Seitens der Einsatzleitung wird bei Großschadenslagen ein Stab gebildet. Eine Stabsfunktion besteht ausschließlich in der Presse· und Öffentlichkeitsarbeit. Es muss ausnahmslos auf die Einsatzleitung verwiesen werden, nur von dort aus gehen Informationen an die Öffentlichkeit. In einigen Fällen sind die Rettungskräfte auf die Hilfe der Medien angewiesen. Geraten bei einem Großbrand toxische Substanzen in die Luft, muss die Bevölkerung über das Schließen von Fenstern und Türen informiert werden. Wird eine Person vermisst, ist die Chance ungleich höher, wenn die Bevölkerung darüber in Kenntnis gesetzt ist und Hinweise geben kann.

44145

Abb. 1: Krisenintervention nach erfolgloser Rean imation. [ 11}

Zusammenfassung X Jede Behandlung basiert auf einem Arzt-Patienten-Vertrag. X Der Patient muss über die Behandlung aufgeklärt werden und dieser zustimmen. • Bei Bewusstlosigkeit, Verwirrtheit, geistiger Behinderung oder bei Minderjährigen handelt der Arzt ohne Auftrag; hier wird vom Willen des Patienten ausgegangen. X ln der Notfallmedizin fehlen zumeist die entsprechende Ausbildung des Rettungsdienstpersonals und die Zeit, sich adäquat r:nit akuten und posttraumatischen Belastungsstörungen auseinanderzusetzen. X Die Krisenintervention beschäftigt sich mit den psychischen, sozialen und seelsorgerischen Aspekten akuter Ereignisse. • Auch Rettungspersonal unterzieht sich nach schweren Einsätzen einer Krisenintervention und Aufarbeitung. X Bei einem Todesfall sind sichere von unsicheren Todeszeichen zu unterscheiden. X Die Leiche ist vollständig zu entkleiden und von allen Seiten zu untersuchen. • Es muss über eine natürliche, nicht-natürliche oder nicht aufgeklärte Todesursache entschieden werden. X Die den Medien erteilten Auskünfte sollten nur von der Einsatzleitung oder einem Pressesprecher erteilt werden. X Medien sind bei Großschadenslagen ein essentielles Kontaktmittel zur Bevölkerung.

Interd iszipli näre Notfäl le 48 50 52 54 56 57

Kardiapulmonale Reanimation des Erwachsenen 1 Kardiapulmonale Reanimation des Erwachsenen 2 Kardiapulmonale Reanimation des Erwachsenen 3 Kardiepulmonale Reanimation des Kindes Schock Akutes Abdomen

Intern istisch e Notfäl le 58 60 62 64 66 68 70 72 73 74 76 78 80 82

Stabile Angina pectoris und akutes Koronarsyndrom 1 Stabile Angina pectoris und akutes Koronarsyndrom 2 Kardiozirkulatorische Notfälle 1 Kardiozirkulatorische Notfälle 2 Kardiozirkulatorische Notfälle 3 Herzrhythmusstörungen 1 Herzrhythmusstörungen 2 Herzrhythmusstörungen 3 Respiratorische Notfälle 1 Respiratorische Notfälle 2 Endokrine Notfälle Sonstige internistische Notfälle 1 Sonstige internistische Notfälle 2 Sonstige internistische Notfälle 3

Chirur gische Notfäl le 84 86 88 90 91 92 94 96

Verletzu ngen im Kopfbereich Verletzungen an Ha ls, Wirbelsäule und Rückenmark Thoraxverletzungen 1 Thoraxverletzungen 2 Abdom inalverletzungen Verletzungen des Bewegungsapparats 1 Verletzungen des Bewegungsapparats 2 Polytrauma

Neuro logisc he Notfäl le 98 Neurologische Notfälle 1 100 Neurologische Notfälle 2 102 Neurologische Notfälle 3

104 Psych iatrisc he Notfäl le

Gynäk ologis che Notfäl le 106 Gynäkologische Notfälle 1 108 Gynäkologische Notfälle 2

Pädia trische Notfäl le 110 Pädiatrische Notfälle 1 112 Pädiatrische Notfälle 2

Toxiko logisc he Notfäl le 114 Toxikologische Notfälle 1 116 Toxikologische Notfälle 2 118 Toxikologische Notfälle 3

Therm ische Notfäl le 120 Thermische Notfälle 1 122 Therm isch e Notfälle 2 124 Thermische Notfäll e 3

Wasse rnotfä lle 126 Ertrinkungs- und Tauchunfäll e

128 Ophth almolo gische Notfäl le

Sonsti ge Notfäl le 130 Son sti g Notfä lle 1 132 Son sti ge Notfäll 2

Kardiapulmonale Reanimation des Erwachsenen 1 Schlägt das menschliche Herz nicht mehr, zeigen sich ab der siebten Minute 0-Linien im EEG, nach weiteren drei Minuten versagen die neuronalen Membranpumpen, was zu irreversiblen Schädigungen führt. Medizinern muss und dem Laien sollte der Handlungsablauf der kardiapulmonalen Reanimation (CPR) bekannt sein. Die denkbar schlimmste Situar.ion für al le Beteiligten ist, wenn der Rettungsdienst zehn Minuten nach Kollaps eintrifft, bisher niemand etwas unternommen hat und der Patient mit größten neurologischen Schäden "erfolgreich" reanimiert werden kann. Oie Defibrillation 3 - 5 min nach Kollaps steigert die Überlebensraten signifikant. jede verzögerte Minute reduziert sich diese Rate um 10 - 15 %.

Basic Life Support (BLS) Der Basic Life Support stellt die Maßnahmen dar, die jeder Laie beherrschen sollte. Zugleich handelt es sich um die Basismaßnahmen im professionellen Bereich, auf denen die erweiterten Maßnahmen aufbauen . Ziele sind die minimale Aufrechterhaltung eines Kreislaufs mittels Beatmung, Herzdruckmassage und Anwendung eines AED bis zum Eintreffen des Rettungsdienstes oder Notfallteams. Zwischen Erwachsenen- und Kinderreani mation werden hier nur geringe Modifikationen vorgenommen.

Die Ersthelferreanimation verdoppelt bis verdreifacht daS Oberleben nach beobachtetem Kreislaufstillstandl

Handlungsablauf

Einige Organisationen beschäftigen sich aus· schließlich mit dem Thema Reanimation und der Optimierung der Handlungsabläufe nach neuester Studienlage. Das International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) ist ein Verbund mehrerer Institutionen und Fachverbände. Die relevantesten sind der European Resuscitation Council (ERC) und die American Heart Association (AHA). Mit weni· gen Ausnahmen sind die Leitlinien zur Reanimation von ERC und AHA kongruent. Die Leitlinien unterscheiden zwischen dem Laien- und dem professionellen Bereich. Im Laienbereich sollen die Maßnahmen für den Anwend er unter Wahrung der Effektivi tät so ein fach wie möglich gehalten werden . Im professionellen Bereich werden die Maßnahmen differenzierter und invasiver.

Der Patient reagiert nicht auf Ansprechen, Anfassen und das Setzen eines Schmerzreizes. Nun soll unverzüglich der Notruf abgesetzt und falls möglich der AED herbeigeholt werden. Der Oberkörper der Patienten wird ent· kleidet. Anschließend wird der Mund-RachenRaum auf Fremdkörper hin inspiziert und die Atemwege werden durch den Esmarch-Hand · griff gebahn t. Es erfolgt die Kontrolle der Atmung durch Sehen , Hören und Fühlen, max. I 0 s lang. Hat der Patient keine oder eine zweifelhaft normale Atmung, wird sofort mit der CPR begonnen.Ist Atmung feststellbar, kommt der Patient in die stabile Seitenlage. Auf eine Pulskontrolle wird wegen der hohen Fehlerquote bei Laien verzichtet.

Herzdruck massage Ein Handballen wird auf die Mitte des Ster· nums gesetzt, der zweite Handballen darüber· gelegt. Mit durchgesteckten Armen wird mit einer Frequenz von I 00/ min das Sternum

4 - 5 cm tief 30-mal komprimiert (I Abb. 1). Der Thorax muss nach jeder Kompression voll ständi g entlas tet werd en. Das Kompressions-Ven tila tions-Verhältnis beträgt unabhä ngig von der An za hl der Helfer 30 : 2_ Bei mehreren Helfern empfiehlt sich alle 2 min ein Wechsel.

Beatmung Nach den 30 Thoraxkompressionen müssen die Atemwege wi eder gebahnt und zwei Bea tmun gen durchgeführt werd en. Es wird ein Tidalvolumen von 500 - 600 ml (6 - 7 ml/ kg KG t>:. "normales" Ausatemvolumen) angestrebt. Zeichen einer ausreichenden Beatmung ist die sichtbare Thoraxexkursion. Jeder Beatmungshub sollte zur Vermeidung hoher Spitzendrücke und der damit verbundenen Überbläh ung des Mage ns langsam, etwa 1 s, andauern. lm Anschluss erfolgen wieder 30 Thoraxkompressionen. lm Verhältnis 30: 2 wird so lange reanimiert, bis der Rettungsdienst oder das Notfallteam eintrifft oder der Patient Lebenszeichen von sich gibt (I Abb. 2). Ist die Beatmung wegen Verletzungen oder Ekelgefühlen nicht möglich, soll lediglich die Herzdruckmassage durchgeführt und der Kopf überstreckt werden.

Notruf Dem Herz-Kreislauf-Stillstand des Erwachsenen liegt fast immer eine kardiozirkulatorische Ursache zugrunde . 80 % der Patienten haben Kamm erflimmern. Da hier die einzig effektive Therapie die Defibrillation ist, muss diese den Patienten schnellstmöglich errei· ch en. Der Notruf muss nach dem GaU-firstPrinzip unverzüglich abgese tzt werden.

I Abb . 1: Herzdru ckm assage b Im Erwac hsen n. [21

Interdisziplinäre Notfälle

Handlungsablauf Basisreanimation und AED*-Anwendung für medizinische Laien

I •IN IM

ANR I

Leblose Person

I> Ansprechen I> Anfassen I> Notruf I> wenn möglich, AEO' holen lassen

I> Oberkörper freimachen

Stabile Seitenlage

...

I> Kopf Obernrecken

.

]

4-Smin. seit Kollaps mind.S Zyklen CPR 2 Hinweise zur CPR 100/min. (30:2), an Helferwechsel denken nach Defibrillation sofortige Wiederaufnahme der Thoraxkompression ohne Rhythmus- und Pulskontrolle möglichst keine Unterbrechungen durch die erweiterten Maßnahmen Beatmung mit höchstmöglicher Sauerstoffkonzentration nach Intubation kontinuierliche Herzdruckmassage (Sequenzen a2min.) 3 biphasische Defibrillationsenergie • Energiewahl geräteabhängig • bei Unsicherheit 2001 4 Maßnahmen bei Rhythmuskontrolle • nur bei geordneter elektrischer Aktivität Pulskontrolle bei zweifelsfrei tastbarem Puls weitere Stabilisierung ~ Postreanimationsphase • bei fraglicher Asystolie (DD feines KF) keine Defibrillatron s Vasopressin-Gabe • • alternativ zu 1. oder 2.Adrenalin-Gabe 6 Weiteres Vorgehen • Weiterführen der (PR-Sequenzen mit Rhythmuskontrolle alle 2min. Suche möglicher Ursachen und ggf. Kausaltherapie ~ .. HITS" weitere Adrenalrngabe 1mg alle 3-Smin. weitere Antiarrhythmika bei KF/pVT: Amiodaron 150mg i.v., Magnesium Bmmol i.v. ggf. transkutanes Pacing

52

Reanimationsabbruch Da es keine eindeutigen Kriterien gibt, wann eine Reanimation sinn· voll bzw. nicht mehr sinnvoll ist, liegt die Entscheidung über den Abbruch im Ermessen des Arztes. In diese Entscheidung fließen thera· peutische Optionen, Dauer der Rea nimation sowie Aussichten auf ein akzeptables Überleben ein. Liegt eine Patientenverfügung vor, in der ein Patient keine Reanimalion wünscht, ist der Arzt an diese gebunden.

Zusammenfassung X ILCOR, AHA und ERC beschäftigen sich mit den Reanimationsleitlinien nach neuester Studienlage.

X Basic Life Support (BLS) beinhaltet die Basisreanimation, die von jedem Laien beherrscht werden sollte und auf der die professionelle Reanimation aufbaut.

X Das Kompressions-Ventilations-Verhältnis beträgt 30: 2, die Kompressionsfrequenz 100/min, die Thoraxkompressionstiefe 4-5 cm. X Das Tidalvolumen sollte 500-600 ml, langsam über 1 s beatmet, betragen.

Zeichen ausreichender Beatmung ist die sichtbare Thoraxexkursion.

X Erwachsene haben meist eine kardiozirkulatorische Ursache des HerzKreislauf-Stillstands, der Notruf muss sofort abgesetzt werden (call first). Postreanlmatlonsphase: • Stabilisierung • Zuweisung zu Diagnostik/Kausaltherapie • ggf. Hypotllermie

X Advanced Life Support (ALS) beinhaltet die professionellen ReanimationsmaBnahmen wie Defibrillation, Zugang, Atemwegssicherung und Medikamentenapplikation. X Unter laufender Reanimation muss nach den HITS als Ursache gesucht und

müssen diese therapiert werden.

Kardiepulmonale Reanimation des Kindes Die ERC hat fü r die Reanimati on des Kind es und des Neugeborenen als Leitlinie den Paediatric Li fe Support (PLS) für lebensrettende Maßnahmen bei Kind ern herausgegeben. Die Leitlinien unterscheiden zwischen Laienund professionellem Bereich, wobei auch hier die Basisreanimation als Grund lage gilt.

Paediatric Life Support (PLS) Alte rsdefinition Die Grenze zwischen Erwachsenem und Kind soll vom Helfer selbst besti mmt werd en. Kind er unter einem Jahr werd en als Säuglinge, Kinder über einem Jahr bis zur Pubertät als Kind bezeichnet. Der Beginn der Pubertät mit Ausbildung der sekundären Geschlech tsmerkmale gilt als Ent· Scheidungskriterium für die Reanimation des Erwachsenen.

Kompressions -Ventilations Verhältn is Laienhelfer Es gilt das gleiche Kompressions-Ventilations· Verhältnis von 30 : 2 wie beim Erwachsenen . Professioneller Bereich Im professionellen Bereich wird das Kompressions-Ventilati ons-Verhältnis 15: 2 empfohlen. Der Tatsache Rechnung tragend, dass Kinder eine höhere Atemfrequenz haben, wird im Verhältnis 15 : 2 öfter beatmet.

Handlungsabl auf der Basisreanimat ion

Kinder und Säuglinge werden mit fünf Initialen Beatmungen vorbeatmet, da der Herz-Kreislauf-Stillstand im Kindesalter zumeist respiratorisch bedingt ist. Erst im Folgend en werden Kreislaufzeichen (z. B. Bewegung) beurteilt. Professionelle Hel fer tasten bei Säuglingen den Puls brachial oder femo ra l, bei äl teren Kindern an den Karo tiden, nicht länger als I 0 s. Ist kein Puls oder bei Säuglingen eine Bradykardie unter 60/ min feststellbar, wird mi t der Herzdruckmassage begonnen.

Herzdruckmassage Bei Kind ern wird die Herzd ruckmassage altersabhängig entweder mit einer od er mi t zwei Händen wie beim Erwachsenen durchgeführt. Bei Säuglingen wird die Herzdruck· massage mi t zwei Fingern oder, falls zwei Helfer anwesend si nd , der Zangengriff empfoh len (I Abb. 2 und 3) . Bei Kind ern und Säugli ngen gilt die sog. DrittelregeL Der Druckpunkt liegt im unteren Sternumdrittel, die Thoraxkompressionstiefe beträgt ein Drittel des Thoraxdurchmesse rs. Die Frequenz ist I 00/ min . Da man von einem hypoxisch bedi ngten Herz-KreislaufSti llstand ausgeht, wird zur Abtragung der Sauersto ffschuld erst eine Minute lang CRP durchgeführt, danach wird erst der Notruf abgesetzt (cal l fast). Unverzüglich wird die Herzdruckmassage wi eder aufgenommen, und so lange durchgeführt, bis das Kind Lebenszeichen von sich gibt od er professionelle Hilfe eintrifft. Der AED oder Defibrillator kommt wie beim Erwachsenen so schnell wi e möglich zur Anwendung.

Der Druckpunkt liegt im unteren Sternumdrittel, der Thorax wird ein Drittel seines Durchmessers mit einer Frequenz von 100/min komprimiert.

Notru f Der Herz-Kreislauf-Stil lstand des Kind es, ab e r auch der des Erwachsenen durch Drogen Erhängen oder Ertrinken hat meist eine • hypoxisehe Ursache. Der Notru f soll erst nac h einer Minute CPR, die der Ab tragung der Sauerstoffschuld dient, nach dem Call-fast-Pri n zip abgesetzt werd en.

AED Standard-AED si nd bei Ki ndern über achtJah ren einsetzbar; zwischen dem ersten und ach _ ten Lebensjahr sollen pädiatrische Klebeelektroden oder ein "Kinderm odus" verwan d werd en, bei Kindern < I Jahr ist der AED-Ein~ satzn icht empfohlen .

Erweite rt e Maßnahm en Defibrillation Klebeeieku-oden oder Padd les werden unter halb der rechten Klavikula und in der lin ken Axilla positioniert. Der op ti male Paddleanpressdruck liegt bei 3 kg unter I 0 kg KG und 5 kg bei schwereren Kind ern. Sowohl für mono- als auch für biphasische Defibrillatoren wird die Energiedosis 4 J/ kg KG gewählt.

Die Enei'Jiedo&ls betrlgt bei ~•lllh!l!11

,u blphaslschen Oeflbrlllatoren ... .,,.,.._

Das Kind reagiert nicht auf Ansprech en, Anfassen oder Stimulation. Es soll wenn möglich nach weiterer Hilfe in der Umgebung gerufen werden.

Beatmung Die Atemwege werden beim Kind ab dem 3. - 4. Lebensjahr durch leichte Kopfreklinati· on gebahnt, bei Säuglingen komm t er in die sog. Neutral- oder Schnüffelposition. Der Esmar ch-Handgriff kann angewendet werd en. Durch Sehen, Hören und Füh len muss nach normaler Atmung gesucht werd en. Ist die Atmung nicht vorh anden od er anormal , werden fünf Initiale Beatmungen durchgefü hrt [I Abb. I ). Ist kein ßeatm ungsbeutel zur Hand, wird bei Kin dern die Mund-zu-MundBeatrn ung, bei Säuglingen die Mund-zuMund-Nase-Beatmung durchgeführt.

I Abb. I: B al rnung d s Sä uglings. j2J

Interdisziplinäre Notfälle

54 1 55

I

Abb. 3: Beatmung und Zangengriff, Zweihelfermethode. [2]

I

Abb. 2: Zwe i-Finger-Technik . [21

Zugang

Das Legen eines periphervenösen Zugangs gestaltet sich in Reanimationssituationen äußerst schwierig. Daher soll nach drei frustranen Versuchen, einen periphervenösen Zugang zu etablieren, als Alternative eine intraossäre Kan üle gewählt werden. Eine mögliche Funktionsstelle beim Kind ist die Tuberositas tibiae als erste Wahl, in absoluten Ausnahmesituationen können auch distaler Radius, Mallealus medialis sowie das Caput humeri gewählt werden. Vor Medikamentengabe sollte der Zugang mit Na Cl gespült werden, es können alle Lv. applizierbaren Medikamente in gleicher Dosierung gegeben werden. Beatmung

Die Intubation gilt als Goldstandard. Im Gegensatz zur gebräuchlichen nasalen Intubation in der Pädiatrie wird in Reanimationssituationen die orale Intubation empfohlen. Wahl der Tubusgröße: Neugeborene: 2,5 - 3,5. Säuglinge: 4,0 - 4,5. Kinder > 1 Jahr: 4 + (AlterJahreil 4. Die Grundeinstellungen eines Beatmungsgerätes sollten sein: AF I2- 20/ min, VT 6-7 mllkg KG, Fi02 100%, 1/E I :2, Pmax 60 mbar, PEEP 0 mbar.

Medikamentenapplikation Medikamente werden in Reanimationssituationen i. v. oder i. o. appliziert, wobei die endebronchiale Applikation von Adrenalin

und Atropin bei ungenauen Resorptionsraten ebenfalls möglich ist t Adrenalin: I ml einer I : I 000-Lösung (~ I ml Suprarenin®) enthält I mg Adrenalin. Die Dosieru ng beträgt 0,0 1 mg/kg KG i. v./ i. o. oder 0, 1 mg/kg KG endobronchia l, alle 3- 5 min.

Gibt man 1 mg Adrenalin in I 00 ml Na Cl, ergibt sich eine Verdünnung von 0,0 1 mg Adrenalin/mi. So kann milliliterweise aus der Ampulle entnommen und Lv./i. o. appliziert werden.

t Atropin: Es werden 0,02 mg/kg KG i. v./ i. o. oder 0,3 mg endebronchial appliziert t Amiodaron: Nach der dritten erfolglosen Defibrillation wird Amiodaron als 5-mg-Bolus Lv./i. o. eingesetzt. Handlungsablauf der erweiterten

nicht-defibrillierbare Herz-Kreislauf-Stillstände. Defibrillierbare Herz-l 120 mmHg bzw. der MAP auf etwa > I 00 mmHg gehalten werd en.

Septischer Schock Der septische Schock beruht auf einer sc hweren systemisc hen, pos tin fektiösen E ntk .. d zun ungsrea lion. Durch Freisetzung vo Mediatoren komm t es zu Vasodilatation Extravasauon. Zur Klinik und Diagnostik siehe oben . Therapie: Sauerstoff: 4- 8 1/ min, ggf. Intuba tiOn. Volum en: 500- 1500 ml oder mehr R.i ger-Lösung i. v., und/ oder 500 - 1500 ml n HAES 6%_ i. v. Katecholami ne: z. B. s- 20 11 kg KG/ mm Dopami n i. v., 0,0 I - 0, 1 mg g/ Adrenalin i. v.

~d

Diagnostik Notfallmedizinische Standarddiagnostik: Besonderen Stellenwert hat die Suche nach der Schockursache.

Th erap ie Notfallmedizinische Standardtherapie: Oberstes Ziel der Sc hockth erapie ist die Wiederh erstell ung eines adäquaten 0 2-Angebots sowie ei ner ausreichenden Organ perfusion.

Zusammenfassung X Schock ist eine Kreislaufdysregulation, die sehr schnell eintreten und lebensbedrohlich werden kann . X Die präklinische Schocktherapie liegt primär in der Volumentherapie und ggf. der Katecholamingabe. Die Ausnahme ist der kardiogene Schock, hier erfolgen die Katecholamingabe und die Therapie der Grunderkrankung.

Akutes Abdomen Viele Krankheitsbilder können sich zum akuten Abdomen entwickeln. Allen gemeinsam sind der binnen weniger Stunden einset· zende Schmerz und eine mögliche Entwicklung zur lebensbedrohlichen Situation.

56 I 57 Cholezystitis Ulkusperforation Pankreatitis

Pan kreatitis Milzerkrankungen (Ruptur, Infarkt)

Lebererkrankungen (Stauung, Abszess,

Ruptur)

Nieren -

subhepatischer

erkrankungen

Abszess

(Pyelitis, Abszess)

subphrener Abszess

Ätiologie Die Schmerzlokalisation kann Krankheitsbilder ein- oder ausschließen (I Abb. I).

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik t Abdominaldiagnostik: Anamnese, Auskultation, Perkussion und Palpation. Der Schmerz muss in Verlauf, Intensität, Art und Lokalisation diagnostiziert werden.

Sigmadivertikulitis

Appendizitis Morbus Crohn Meckei-

gynäkologische Erkrankungen (Adnexitis, Zysten,

Oivertikulitis

Ureterstein Hodentorsion

Klinik t Abdominelle Schmerzen: unterschiedlichste Schmerzcharakteristik t Übelkeit t Erbrechen t Fehlende Peristaltik beim Ileus t Abwehrspannung bei entzündlichen oder einblutenden Prozessen t Kreislaufinstabilität bei Volumenverlusten in die Bauchhöhle.

Herzinfarkt

Tubargravidität) Psoasabszess

diffuse Schmerzen:

Pankreatitis, Mesenterialinfartt, pseudomembranöse Enterokolitis, Ileus, Aneurysmaruptur, akuter Harnverhalt

Gastrointestinale Blutung Unterschieden wird die obere (Ösophagus, Magen, Duodenum) von der unteren (Jejunum, Ileum, Kolon, Rektum) gastrointestinalen Blutung. Die häufigsten Ursachen sind Ulzera und Varizen im oberen, Hämorrhoiden und Karzinome im unteren Gastrointestinum. Klinisch werden die Patienten durch Hypovolämiezeichen, Hämatemesis, Kaffeesatzerbrechen bzw. Teerstuhl und Darmblutungen auffällig. Die Blutstillung ist die einzig kausale Therapie, sie ist präklinisch nahezu unmöglich. Es besteht bei oberen GI-Blutungen die Möglichkeit der Sondeneinlage, z. B. nach Sengstaken.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie t Lagerung: Der kreislaufstabile Patient wird gelagert, wie er es wünscht, meist halbsitzend mit angezogenen Beinen; der kreislaufinstabile Patient wird in Schocklage gelagert. t Medikamente: Bei Hypotension: 500- 1500 ml Ringer-Lösung i. v., bei Emesis: 124 mg Dimenhydrinat i. v., Analgesie: 1-2,5 g Metamizollangsam i. v. (cave: Hypotonie), 5- 10 mg Morphin i. v. (Kontrain· dikation: Kolik), Spasmolyse: Metamizol hat auch einen spasmolytischen Effekt, ggf. 20-40 mg Butylscopolamin i. v.

Häufige Krankheitsbilder

Entzündungen Appendizitis, Gastroenteritis, Cholitis, Cholangitis, Zystitis und Adnexitis sind die häufigsten entzündlichen Prozesse des Abdomens. Jede Entzündung hat in Lokalisation und Schmerzcharakter spezifische Symptome. So weisen Schmerzen am McBurney- und Lanz-Punkt, Los\assschmerz, Douglas-Schmerz und Psoaszeichen auf eine Appendizitis hin.

Koliken Koliken sind wehenartige Schmerzen, die durch Kontraktionen der glatten Muskulatur eines Hohlorgans verursacht werden. Sie können in Niere, Galle, Darm, Magen, Harnleiter, Harnblase und Harnröhre auftreten und so stark sein, dass sie zu Hypertonie, Tachykardie, Übelkeit, Erbrechen und Kollaps führen. ln der Notfallmedizin haben Spasmolyse und Analgesie Priorität.

Ileus Man unterscheidet mechanischen und paralytischen Ileus. Beim mechanischen Ileus ist die Darmpassage obstruiert. Beim paralytischen Ileus ist die Peristaltik gelähmt. llei können in Dünn- und Dickdarm auftreten, gehen mit Stuhlverhalt, Schmerzen und Erbrechen einher. Beim paralytischen Ileus ist eine geringe bis fehlende Peristaltik, beim

I

Abb. 1: Graph ische Übersicht des ak uten Abdomens. )14)

mechanischen Ileus eine Hyperperistaltik zu hören. Ursachen des mech. Ileus sind u. a. Gallensteine, Tumoren oder Stenosen, der paralytische Ileus wird u. a. durch Perforation, Mesenterialinfarkt oder intraabdominelle Entzündungen verursacht. Therapiert wird operativ oder konservativ mit Magen-/Duodenalsonden, Einläufen und Sympathikolyse.

Perforation des Gastrointestinaltrakts Perforationen können entzündlich (Magenulkus nach NSAR-Einnahme), traumatisch (Abdominalquetschung durch Lenksäule) oder iatrogen (nach Koloskopie) entstehen. Es kommt meist zum Austritt von MagenDarm-Inhalt und so zum Austritt von Keimen mit lokalen, später generalisierten Entzündungsreaktionen, Sepsis und Schock als Folge. Charakteristisch sind der anfangs stechende und gut lokalisierbare, später diffuse Abdominalschmerz, Abwehrspannung und Entzündungszeichen. Die kausale Therapie ist die sofortige chirurgische Intervention.

Mesenterialinfarkt Durch Embolien, Arteriosklerose und Venenthrombosen kommt es zu Verschlüssen der Mesenterialgefäße. Der akute Verschluss verläuft mit abdominellen Schmerzen, Diarrhöen bis hin zur Schocksymptomatik. Danach kann ein 6- 12stündiges, schmerzfreies Intervall folgen. Dadurch wiegt der Patient sich oft fälschlicherweise in Sicherheit! Nach klinischer Diagnosestellung wird eine Vollheparinisierung, Fibrinolyse oder operative Thrombendarteriektomie durchgeführt.

Zusammenfassung M Durch Schmerzlokalisation lassen sich die Krankheitsbilder des akuten Abdomens differenzieren. • Das akute Abdomen geht meist mit Übelkeit und Erbrechen einher.

Stabile Angina pectoris und akutes Koronarsyndrom 1 Die pathophysiologische Grundlage der stabi len und instabilen Angina pectoris (AP) sowie der Myokardinfarkte ist die koronare Herzkrankhei t (KHK). Die einzelnen Krankheitsbilder werden durch ihre Schwere unterschieden.

t chronische KHK -stabile Angina pec toris

t akutes Koronarsyndrom (ACS) - instabile Angina pectoris -Myokardinfarkt: STEMI, NSTEMI -plötzlicher Herztod.

Ätiologie Ursache aller KHK-Erkrankungen ist die Arteriosklerose, deren Risikofaktoren Diabetes mellitus, Rauchen, arterielle Hypertonie, Dys!ipoproteinämie und Adipositas sind.

Pathophysiologie Durch die risi kofaktorinduzierten Prozesse kommt es zu Endothelschäden der Koronarien. Die Schäden gehen mit Dysfunktionen und Läsionen des Endothels einher. Die Läsionen sind die Basis für Lipidablagerungen, Makrophagen- und T-Lymphozyten-lnfiltrationen mit Plaquebildung als Folge. Kommt es zu einer Plaqueruptur, können eine Thrombosierung und der Verschluss der Koronararterie resultieren.

Erst ab einer Lumenverengung von 75%werden Patienten symptomatisch.

Chronische koronare Herzkrankhe it Stabile Angina pectoris (AP) Die stabile Angina pectoris spielt notfallmedizinisch eine untergeordnete Rolle, sie f;illt eher in den Tätigkeitsbereich des niedergelassenen Arztes.

Klin ik

Akutes Koronarsynd rom (ACS) Das akute Koronarsyndrom (ACS) ist eine vorläufige Diagnose. in ihr werden alle Varianten der koronaren Herzerkrankung subsumiert, die unmittelbar lebensbedrohlich sind. Die drei Differentialdiagnosen des ACS sind: instabile An gina pectoris, Myokardinfarkt und plötzlicher Herztod. Die instabile AP gilt als Präinfarktsyndrom mit einem 20%igen ln farktrisiko. Per defini tionem werd en die erstmalig auftretende AP, die Ruhe-AP sowie eine zunehmend e Schwere, Dauer und Häufigkeit der Anfälle als instabile AP bezeichnet. Bei m Myokardinfarkt unterscheid et man diagnostisch den ST-Streckenhebungsinfarkt (STelevation myocardial infarction, STEM!) vom Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt (non-ST elevation myocardial infarction, NSTEMI). Präklinisch sind die ACS- Formen nur bedingt zu unterscheiden.

50%aller koronaren Herzerkrankungen manifestieren sich erstmalig als ACS.

Klinik Die Klinik aller Krankh eitsbilder des ACS ist identisch. Sie lässt daher initialkeine Ausschlussdiagnostik zu. in 80 % der Fälle treten die Symptome in Ruhe auf und dauern länger als 20 min an. in I 0% ent _ stehen sie aus einer primär stabilen AP heraus.

t retrosternaler Druckschmerz als Leitsymptom

t weitere Schmerzlokalisationen: Differentialdiagnostisch muss beim. akuten Abdomen, bei Wirbelsäulenbeschwerden, bei Schmerzen in den oberen Extremitäten, hier v. a. im linken Arm, und selten auch bei Kiefer- oder Zahnschmerzen an ein akutes Koronarsyndrom gedacht werden. t Vernichtun gsschmerz t Todesangst t Kaltschweißigkeil t Dyspnoe t Zyanose t Ödeme t Stauungszeichen.

t retrosternaler Schmerz: Die klassische Leitsymptomatik der Angin a pectoris (AP) ist der drückende, reißende, reuosternale Schmerz, der auch Ausstrahlungscharakter in die oberen Extremitäten, den KopfHals-Bereich und das Abdomen haben kann. t Dyspnoe t Übelkeit t Erbrechen. Ein infarkttypischer "Vernichtungsschm erz" tritt meist nicht auf. Die stabile Form der AP ist definiert als nur unter körperlicher oder psychischer Belastung auftretend und durch Ruhe binnen max. 15 min, durch Gabe von Nitraten binnen I - 2 min limitierbar. Grund der Anfälle sind reversible, nur unter Belastung relevante Cefäßstenosen.

Das Ansprechen auf NltroJiyzerin sowie clls R~KG fahren zur Diagnose.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik: Hier sind vor allem kardi ale Vorerkrankungen und die en tsprechende Dauermedikation anamnestisch wichtig. t 12-Kanal-EKG (I Abb. I J - instabile AP: in einem instabil en AP-Anfall kann es zu T-WellenNega tivierungen und ST-Strecken- enkungen kommen. - STEMI: Mit Verzögerung lassen sich anfangs etwa in 70%, im Verlauf bis zu 95 % pathologische EKG -Veränderungen fes tstellen (I Abb. 2) . Von ST-Hebung spricht man ab einer Elevation der isoelektrischen Linie von > 0, I mV in mind. zwei Extremitätenableitungen oder einer Elevation von > 0,2 mV in zwei benachbarten Brustwandableitungen. Ein neu aufgetretener (präklinisch schwer beurteilbar I Linksschenkelblock deu tet ebenfalls au f einen Infarkt hin. - NSTEMI: ST- enkung, T-Nega tivierung. Kei ne T-Hebung im EKG.

Internistische Notfälle

Initialstadium

Beträchtliche T-Überhöhung (Erstickungs· T); meist bei Klinikeinweisung nicht mehr nachweisbar

Stadium I (frisches Stadium)

ST-Hebung mit Abgang aus dem absteigenden QRS-Schenkel, evtl. in den gegenüberliegenden Ableitungen spiege l· bildliehe Senkung

Zwischenstadium

ST-Hebung, Auftreten pathologisch tiefer Q-Zacken, evtl. R-Verlust, terminal spitznegative T-Welle. ST-Hebung > 6 Wo .: an Aneurysma denken!

Stadium II (Folgestadium)

Rückbildung der ST-Hebung, T-Welle wird tiefer, spitzer, evtl. Aufbau einer kleinen R-Zacke, pathologische Q-Zacke persistiert. (Pardee-Q)

Stadium 111 Pathologische Q-Zacke, ST-Hebu ng nicht mehr (Endnachweisbar, T-Welle stadium) positiv, R-Zac ke nimmt wieder an Höhe zu.

I

581 59

_j)l Erstickungs-r

h ~ ~

~

Abb. 2: Zeitliche EKG-Veränderungen eines STEM I. [6]

ten von CK > 80 U/ 1und CK-MB > 12 U/ 1im pathologischen Bereich sind (Anstieg nach ca. 4-6 h, Höchstwerte nach ca. 16-36 h) .

I Abb. 1: Elektrodenposition 12-Kanal EKG . [2] Die optimale Position der Extremitätenableitungen liegt jedoch an den Armen und Beinen .

t klinische Diagnostik: Troponin T und 1: Zum Infarktausschluss sollten stets Troponin T und I bestimmt werden, das ab einem Wert von 0,1 ng/ml im pathologischen Bereich ist (Anstieg nach ca. 3 h, Maximum nach ca. 20 h). Es besteht die Möglichkeit eines TroponinSchnelltests (< 60 min). CK und CK-MB: Diese beiden Parameter sind wegen geringerer Sensitivität lediglich Verlaufsparameter, die bei Wer-

Zeitliche EKG-Veränderungen Mit Verzögerung lassen sich beim STEMI pathologische EKG-Verände· rungennachweisen [I Abb. 2). Infarktlokalisation Die unterschiedliche Ausbildung der infarkttypischen EKG-Verän· derungen in den Ableitungen lassen eine Lokalisation des Infarkt· gebietes zu (I Tab. 1).

I Infarktlokalisation

Betroffenes Gefäß

Pathologische Ableitungen

Großer Vorderwandinfarkt

RIVA proximal

V1-V6, aVL, I

Anteroseptaler Infarkt

RIVA nach Abgang der Diagonaläste

V1-V4, aVL, I

Posteriorer Hinterwandinfarkt

RCX

aVF, 111, V 1-V3

Inferiorer Hinterwandinfarkt

RCA

II, 111, aVF, V 1- V4

Tab. 1: Lokalisation des lnfarktgebiets.

--=

Stabile Angina pectoris und akutes Koronarsyndrom 2 In Deutschland ist u. a. durch Verkennung der Symptomatik im Schnitt erst nach 3 h 15 min ein Notarzt am lnfarktpatienten.

Th erap ie

Beim ACS muss eine Reanimationsbereitschaft hergestellt werden. II notfallmedizinische Standardtherapie II Lagerung: Oberkörperhochlagerung II Immobilisierung: Der Patient sollte nicht mehr selbst gehen, alle Bewegungen und Anstrengungen sollten vermieden werden . II Volumen: Zur Vermeidung einer zusätzlichen Volumenbelastung des Herzens sollte lediglich zum Offenhalten des Zugangs Volu men in fundiert werden.

Medikamentöse Therapie Obligat sind: II Analgosedierung: Morphin (oder Fentanyl) i. v. (nach Wirkung titrieren, bis Pat. schmerzfrei ist) II Nitrate: zwei Hübe Nitrospray s.l. (wenn RR,Y''- ~ 100 mmH g, ggf. repetitiv) II Thrombozytenaggregationshemmer: 500 mg Acetylsalicylsäure i. v. (p. o. möglich) II Gerinnungshemmung: 60 IE/ kg KG (max. 5000 JE) Heparin i. v. (obligat bei Lysetherapie) II ß-Biocker: 5- 10 mg Metoprolol i. v. (langsam titrieren, Gabe bei Tachykardie, Hypertonie und fehlenden Zeichen linksventrikulärer Dekompensation) II Diuretika: 40 - 80 mg Furosemid i. v. (obligat bei Zeichen linksventrikulärer Dekompen· sation) . Fakultativ sind: II Analgo sedierung: Midazolam i. v. (nach Wirkung) II Thrombozytenaggregationshemmer: Gabe von 300 mg Clopidogrel p. o. erwägen II Antiemetikum: 10 mg Metoclopramid i. v. II Antiarrhythmika: Nicht prophylaktisch ! 150 - 300 mg Amiodaron langsam als Bolus i. v., 0,5 mg Atropin i. v. (bei kreislaufrele· va nter Bradykardie) II Katecholamine: Akrinor
Systemische Thrombolyse und perkutane koronare Intervention (PCI) Bei präklinisch nachgewiesenem STEMI muss der Notarzt eine Entscheidung über die anzuwendende Reperfusionsstrategie treffen. Ist eine PCI < 90 min nach Symptombeginn durchführbar, kann auf eine präklinische Lyse verzichtet werden . Ist dies nicht möglich oder der STE/V\1in einer sehr frühen Phase, sollte eine Lysetherapie durchgefüh rt werden.

-

komm t es zu r Spaltung von Fibrinogen zu f:i f brin. Nicht organisierte Thromben werden augelöst. II Nebenwirkungen: Blutungskomplikationen.

Lyseth erapie unter Reanimation Die Lysetherapie unter Reanimation ist nach aktueller Studienlage nicht indiziert. Die Ausnahme stellt ein EKG-Befund unter Reanirn ation dar, der einem STEMI entspricht. Lyseth erapie im kardiogenen Schock Die Lysetherapie ist wegen mangelnder Effektivität im kardiogenen Schock nicht anzustreben, es muss in jedem Fall eine PCI durchgeführt werden . Perkutane koronare Interve ntion

(PCI) Systemi sche Thrombo lyse Du rchführung Zunächst müssen die Lyse-Kontraindikationen (I S. 6 1 Abb. I ) ausgeschlossen werden. Nach Standard versorgung, Aufklärung und Einverständnis des Patienten wird z. B. Tenec teplase appliziert. Der Pa tient wird im Anschluss in der Zielklinik angemeldet. Tenecteplase II Indikation: Myokardinfarkt, Lungenembolie II Handelsnamen: Meta l yse~~> lnj.Lsg. 8000 U (40 mg)/8 ml, I 0 000 U (50 mg)/ IOml II Dosi erung: einmaliger Bolus von I 00 U/kg KC II Wirkung: proteolytische Umwandlung von Plasminogen in Plasm in, in der Folge

Bundesweit besteht ein Netzwerk aus Kliniken, die eine 24-h-PCI-Bereitschaft gew~h _ r leisten . Som it ist in vielen Bereichen eine Intervention< 90 min nach Symptombegin möglich, wenn der Rettungsd ienst zei tnah n alarmiert wird. Ist die PC I nicht < 90 min nach Symptombeginn durchzuführen, wird die Lysetherapie empfohlen. Sie hat jedoch nur < 6 h gute Erfolgsaussichten. Eine vorangegangene Lyse schließt die PCJ nich t aus. Bei präklinisch gesichertem STEM I ist grunct. sä tzlich eine Klinik mit 24-h-PC I-Bereitschaf t anzufahren, ansonsten reicht primär die nächstgelegene Klin ik mit Intensivkapazität aus. Die PCI hat im Vergleich zu r systemischen Thrombolyse bessere Rekanalisierungsergeb. nisse.

Zusammenfa ssung X Man unterscheidet die stabile Angina pectoris als chronische Herzkrankheit von der instabilen Angina pectoris, dem Myokardinfarkt und dem plötzlichen Herztod als akutes Koronarsyndrom (ACS).

X Die Symptomatik der Krankheitsbilder des ACS ist identisch. X Bei den Infarkten unterscheidet man den STEMI vom NSTEMI. Symptoma-

tik und Therapie sind bei beiden Typen gleich, im EKG ist beim STEMI eine ST-Strecken-Hebung zu sehen, beim NSTEMI nicht.

2076 aller Myokardlnfark.tO vtrla~ z. 8.. aufgrundeiner dlabel POiyneuroplt!1fe oder nach ACV~P mit DenervleiU"I des Herzens (Nn. aocelerantea) als ttummelnfarkta obl'ledle typt~

•OJ·

Schmerzaymptomatlk. Eine zügige Diagnostik und unverzügliche Therapie des ACS sind entscheidend für die Größe des Myokardschadens. Zeit ist Muske l!

X Im Verlauf unterliegen die ST-Veränderungen des STEMI Modifikationen. X Die kausalen Therapieoptionen der Infarkte sind die perkutane koronare Intervention (PCI) und/oder die systemische Thrombolyse . Sie schließen sich gegenseitig nicht aus.

X Je schneller diagnostiziert und therapiert wird, desto mehr Myokard bleibt intakt.

Internistische Notfälle

60 I 61

Farbcodierter Algorithmus zum präklinischen Management des akuten Brustschmerzes Basisdiagnostik

I

..................................................................................... Patient mit akutem Brustschmerz

Vitalparameter

I

Anamnese Schmerzanamnese Dyspnoe vegetative Symptomatik

Literatu r:

I

Guidelines 2000 for

~~;~~~~~~~~~::!~,~~~~,t~a"r!~d

Internat ional Consensus on Science. Circulation 102, 2000 Recom mend at ion of a Ta sk Force ot th e European Society of Ca rd iology and th e European

Res usc itat1o n Cou nci l a n t he prehosp ital management of

acute heart attacks. Resuscitat ion 38. 1998 Leit lin ien zu r Diagnosti k und Therapie des akuten Herz infarktes

in der Prähospitalphase. Z Kardiol 89, 2000

kardiale Gene1e wahr 230/ 130 mmHg auf. Sie läuft ohne Organschädi· gung ab. Der hypertensive Notfall zeichnet sich als kritischer Blutdruckanstieg mit neurologischen und kardiapulmonalen Symptomen aus, die vitalgefährdend sind und zu Organschäden führen.

Epidemiologie 50% der über 50-jährigen leiden an einer Hypertonie. Es gilt eine 30er Regel. 30%der Hypertoniker wissen nicht, dass sie erkrankt sind. Bei den bekannten Hypertonikern werden 30% nicht, 30% unzureichend behandelt.

Ätiologie Die häufigste Ursache ist mit über 90 %die essentielle Hypertonie. Die verbleibenden 10%entfallen auf Erkrankungen wie renale Hypertension, Phäochromozytom oder Präeklampsie in der Schwan· gerschaft.

t Hypertonie t Angina·pectoris·Symptomatik t Kopfschmerzen t Schwindel t Sehstörungen t Vigilanzstörungen t Krampfanfälle und/oder neurologische Defizite t Dyspnoe t Lungenödeme.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik: Die wichtigste diagnostische Maßnahme ist die engmaschige Blutdruckmessung.

Therapie Eine hypertensive Krise kann mittels Blutdrucksenkung durch orale Antihypertensiva vom Hausarzt therapiert werden. Der Blutdruck sollte nicht mehr als 30% pro Stunde gesenkt werden. Indikation zur invasiven Senkung besteht bei wiederholten Werten ;::: 220/ II 0 mmHg, vitaler Bedrohung, Angina-pectoris-Symptomatik oder bei einem Lungenödem. Ein hypertensiver Notfall bedarf einer raschen, präklinisch eingeleiteten Blutdrucksenkung. t notfallmedizinische Standardtherapie t Oberkörperhochlagerung t Antihypertensiva. 25-50 mg Urapidil i. v., titrierte Gabe von Boli a 5-10 mg. t Diuretika: 20-40 mg Furosemid i. v. bei Lungenödem t Kontraindikation: Bei Hypertonie im Rahmen eines Apoplexes sind Nitrate und kurzwirksame CaZ+.Antagonisten wegen der nicht kon· trollierbaren Blutdrucksenkung kontraindiziert

Klinisch wird die präklinisch begonnene Therapie unter ständiger Blutdruckkontrolle weitergeführt, eine Wiederholungsgabe aller Medikamente ist möglich. Bei therapierefraktärer hypertensiver Krise wird in der Klinik Nitroprussid·Natrium appliziert.

Kardiozirkulatorische Notfälle 2 t Zeichen eines venösen Verschlusses: Meyer-Zeichen (manueller Wadenkompressionsschmerz), Hohmann-Zeichen (Wadenschmerz bei Dorsal fl exion des Fuf\es), PayrZeichen (druckd olente Fußsohle), PrauZeichen (Venenzeichnung an der vord eren Tibiakante ).

Venöse Gefäßverschlüsse Ätiologie Durch einen venösen Versch luss, der sich in > 90% der Fälle in den unteren Extremitäten ereignet, kommt es zur Behinderung des Blutrückflusses. Die größte Gefahr ist die Lösung und Verschleppung eines Thrombus in die Lunge, was zu einer Lungenembolie führen wü rd e. Am häufigsten sind immobile Patienten, adipöse Patienten, Raucher, Patienten mit venösen Gefäßverschlüssen in der Anamnese und Patientinnen mit kontrazeptiver Medikation betroffen.

Pathophysiologie Venöse Gefaßverschlüsse entstehen durch die Virchow-Trias: Gefaßwandveränderungen, Blutstromveränderungen (verlangsamter Blutfluss) und Veränd erung der Blutzusammensetzung (z . B. erhöhter Hämatokrit bei Exsikkose) .

Therapie • notfallmedizinische Standardtherapie

t Lagerung: Hochlagerung der Extremität zur Verbesserung des venösen Rückstroms, Immobilisation der Extremität • Analgesie: 7,5 - 15 mg Piriuamid i. v., alternativ 0, I mg Femanyl i. v. • Antikoagulation: 60 IE/ kg KG (max. 5000 IE) Heparin i. v. t klinische Therapie: Thrombektomie oder Thrombolyse.

Beim venösen Verschluss wird die betroffene Extremität hochgelagertl

Klinik t Spannungsgefühl t Schwellung (I Abb. I ) t Überwärmung

t Druckdolenz.

Diagnostik ~ notfallmedizinische Standarddiagnostik: Besonderes Augenmerk gilt hier der Inspektion und Palpation der verschlossenen Exuemität.

Arterielle Gefäßverschlüsse

l 0% ereignen sich durch Punktionen [z. ß_ ambulante Gefäßuntersuchungen), Traumata oder Gefäßkomp ression [z. B. Immobilisation durc h lange Sitzha lttmg im Flugzeug).

Pathophysiologie Ursachen sind in der Regel vorbestehende arteriosklerotische Gefäßwandveränderungen_ Weitere auslösende Ko faktoren sind Geri nnungsstörungen, Herzinsuffizienz oder iatrogene Maßnahmen.

Klinik Zeichen einer Ischämie sind die 6 P distal der Verschlussstelle [I Tab. l ).

Diagnostik ~ notfallmedizinische Standarddiagnostik: Besonderes Augen merk gilt hier der Inspektion und Palpation der verschlossenen Extremität.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie t Lagerung: Tieflagerung der Extremität,

Ätiologie Zu 70% sind embolisehe Geschehen, z. B. durch Thromben im linken Herzohr bei Arrhythmia absoluta, zu 20 % Thrombosen, z. B. durch die periphere arterielle Verschlusskrankheit [pAVK ), also die fonschreitende Stenosierung arterieller Arm- und häufiger Be ingefäße, die Ursache des arteriellen Gefäß· verschlusseseiner Extrem ität. Die restlichen

damit deren Perfusionsdruck erhöh t ist t Analgesie: 7,5 - 15 mg Piritramid i. v., alternativ 0, l mg Fen tanyl i. v. t Antikoagulation: 60 IE/ kg KG (max. 5000 IE) Heparin i. v. t klinische Therapie: Ernbolektomie oder Thrombolyse.

Beim arteriellen Verschluss wird die be-, troffene Extremltit tlefgelagertl

I

Schmerz

Pain

Blässe

Paleness

Missempfindung

Paresth esia

Pulslosigkeit

Pulselessness

Bewegungsunfähigkelt

Paralysis

Schock

Prostration

Tab. 1: Zeichen der Isc häm ie.

Aortenaneurysma Ätiologi e

I

Abb . I : Venös er Gefäßverschlu ss.

161

Die häufigsten Ursachen eines Aortenaneurysmas sind arterioskleroti sche Gefäßwandveränderungen. All rdin gs kommt es auch dureil traumatische Er ignisse, v. a. bei Hochrasanzlraumen oder du rch Pu nktionen zum Aortenaneurysrna. Beim Marfan -Syn - ' drom liegt ein gen tisc he Disposition vor.

Internistische Notfälle

64 1 65

I Abb. 2: CT-Situs Aortenaneurysma. [6]

Einteilung Aneurysma verum Alle drei Wandschichten (Intima, Media und Adventitia) sind spindeiförmig erweitert. Aneurysma dissecans Lediglich die Intima ist rupturiert. Durch den arteriellen Druck kommt es zur Dissektion, bei der Blut zwischen Intima und die äußeren beiden Wandschichten gelangt. Es entsteht ein Doppellumen. Aneurysma spurium (falsum) Durch eine Leckage der Gefäßwand extravasaUert Blut. Es bildet sich ein paravasales organisiertes Hämatom.

Lokalisation 85 % der Aortenaneurysmen sind infrarenal lokalisiert. Die restlichen 15 % liegen thorakal und suprarenaL

Pathophysiologie Die Gefahr des Aortenaneurysmas ist die Ruptur. Die Blutung kann sich gedeckt in die Pleura oder das Retroperitoneum, aber auch frei in die Bauchhöhle ausbreiten.

Klinik t akuter, stechender Schmerz t infarktähnliche Symptome bei thorakalem Aneurysma t abdominelle Schmerzen

t Hypertonie oder Hypotonie t Tachykardie t Schock.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik: kontinuierliche EKG·Diagnostik t Auskultation und Palpation: Evtl. sind Strömungsgeräusche zu hören sowie das pulsierende Aortenaneurysma und abgeschwächte Leistenpulse zu palpieren. t klinische Diagnostik: CT (I Abb. 2).

Th era pie t notfallmedizinische Standardtherapie t Lagerung: Oberkörperhochlagerung, bei Hypotonie Schocklagerung t Volumen: 500 - 1500 ml Ringer-Lösung i. v., ggf. 500 - 1500 ml HAES 6% i. v. t Analgesie: 7,5 - 15 mg Piritramid i. v., alternativ 0, 1 mg Fentanyl i. v. t Antihypertensiva: 25 - 50 mg Urapidil i. v., titrierte Gabe von Boli a5 -1 0 mg, ggf. Blutdrucksenkung auf (sub)normale Werte. Cave: Schock! t Intubation und Beatmung: bei Ateminsuffi zienz t Transport: möglichst erschütterungsarmer Transport.

Lungenödem Als Lungenödem wird das Austreten von Flüssigkeit aus dem kapillären Gefäßraum in den Alveolarraum bezeichnet.

Ätiologie Man unterscheidet zwei Arten des Lungen· ödems. Kardiales Lungenödem Durch Linksherzinsuffizienz bei einem Myokardinfarkt, einer hypertonen Krise, einer Arrhythmie o. Ä. kommt es zu einem Druckanstieg im LungenkreisJauL Nichtkardiales Lungenödem Dem nichtkardialen Lungenödem liegen unterschiedliche Ursachen zugrunde. Durch Steigerung der Kapillarpermeabilität bei aller· giseher oder toxischer Reaktion (häufig) und durch reduzierten onkotischen Druck bei Niereninsuffizienz oder erniedrigten Alveolardruck bei Aufenthalten in großen Höhen (selten) kann Flüssigkeit aus den Kapillaren ins Interstitium und in den Alveo· larraum extravasatieren.

Pathophysiologie Die Vitalkapazität wird verringert, die Diffusi· on ist erschwert. Zunächst bildet sich ein sog. interstitielles Lungenödem im Lungengewebe. Im Folgenden tritt seröse Flüssigkeit in den Alveolarraum aus, was als alveoläres Lungen· ödem bezeichnet wird. Durch eine sich an· schließende Schaumbildung wird das Flüssigkeitsvolumen ausgedehnt, es kommt zur Hypoxie.

Kardiozirkulatorische Notfälle 3 Kardiales Lungenödem

Diagnostik

Klinik

t notfallmedizinische Standarddiagnos-

t t t t

Tachypnoe Dyspnoe Orthopnoe (Besserung im Sitzen) Zyanose t Tachykardi e t Hypertonie oder Hypotonie t gestaute Halsvenen als Zeichen der Rech ts· herzinsuffizienz t evtl. blutiger, schaumiger Auswurf t evtl. "Distanzrasseln " . Rasselgeräusche bei Betreten des Raumes hörbar.

tik: Die Anamn ese spielt eine wi chtige Rolle bei der Suche nach dem auslösenden Faktor. t Auskultation: Rasselgeräusc he t klinis che Diagnostik: Klinisch wird ein Röntgen-Thorax angeferti gt, auf dem das sog. "Schneegestöber", eine diffuse, unscharfe Verschaltung des Lu ngengewebes, erkennbar ist. Der ZVD ist erhöht, in der BGA ist der Pa02 erniedrigt.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie t Lagerung: Oberkörperhochlagerung, der

Das interstitielle Lungenödem kann nur röntgenologisch nachgewiesen werden. Erst ein alveoläres Lungenödem lässt auskultatorisch feuchte Rasselgeräusche hören.

Diagnostik t notfallmedizin ische Standarddiagnostik t Auskultation: feuchte Rasselgeräusch e bei alveolärem Lungenödem t klinische Diagnostik: Klinisch wird ein Röntgen-Thorax angefertigt, auf dem Stau ungszeichen erkennbar sind. Der ZVD ist erh öht, in der BGA ist der Pa02 erniedrigt.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie t Lagerung: Oberkörperhochlagerung, der Patient nimmt diese Position meist selbst ein.

Patient nimmt diese Posi tion in der Regel selbst ein. t Intubati on und Beatmung: bei Sp0 2 < 90 % trotz 15 1/ min I 00% 0 2-lnhalation. Beaunung mit PEE P von 5- I 0 cm HzO. t bei Inhalationstrauma: Kortikoide: 2 Hübe Budesonid alle 5 min, ggf. 250 mg Methylprednisolon i. v.; Bronchodi la tation: 2- 4 Hübe Fenoterol und/ oder 200- 400 mg Theophyllin i. v.

Lungenembolie Ein akuter Verschluss einer oder mehrerer Lungenarterien wird als Lungenembolie be· zeichnet.

Pro Jahr erleiden zwischen 20000 und 30000 Menschen ln Deutschland eine Lungenembolie.

t Vorlastsenkung: zwei Hübe Nitroglycerin s.l. Cave: Hypotension! 40 - 80 mg Furosemid i. v. t Intubation und Beatmung: nach Bewusstseinslage t Bronchodilatation: bei expir. Strid or: 2- 4 Hübe Fenoterol und/ oder 200 -400 mg Theophyllin i. v. t evtl. Sedierung: 5- I 0 mg Diazepam langsam i.v. t evtl. lnotropiesteigerung: Katech ol· amine: 2- I 0 ).lg/kg KG/ min Dobutamin i. v.

Ätiologie in etwa 95 % der Fälle ist ein verschleppter Thrombus die Ursache einer Lungenembolie. Sie kann jedoch auch als Fettembol ie, Lu ftem· bolie oder durch Fremd körper entstehen. Immobile Menschen, Raucher, Schwangere, Adipöse, Frauen mit der Kombination Niko tin plus orales Kontrazeptivum und Patienten mit Arrh ythmia absoluta mit Thrombenbildung im rechten Vorh of haben u. a. ein signifikant erhöhtes Lungenembolierisiko.

Nichtkardiales Lungenödem Klinik t Tachypnoe

t Dyspnoe t Zyanose t Tach ykardie t Hypertonie oder Hypotonie

Pathophysiologie Der Thrombembol us obstrui rt inen od r mehrere Pulmonala rterienäste, wodurch der Lungengefäßwid er tand anstei t. Es kom mt

zur Zunahme des Ventilati ons-Perfusions-V e rhältnisses mit Hypoxie. Im rech ten Herzen staut sich das Blut mit der Folge einer kardialen Dekompensation. Der Preload des lin ken Herzens sinkt, wornit sich auch das Herzzeitvolumen reduziert. Es komm t zur Hypoton ie. Folge ist letztlich ein Kreislaufschock.

Klinik Die Symptome setzen meist akut ein:

t t t t t t

Dyspnoe gestaute Halsvenen Tachykardie Thora xschmerz Beklemmungsgefü hl Husten II Hämoptysen.

Einteilung Stadium I Leichte, ku rz andauende Symptomatik. Der Patient ist respiratorisch und kardiozirkulatori sch stabil. Stadium 2 Geringe, länger andauern de Symptomatik. Respiratorische und kardiozirkulatorische Beeinträchtigungen sind noch kompensiert. Stad ium 3 Deutliche, and auernd e Symptomatik. Respira. torisehe und kardi ozirkulatorische Beeinträchtigungen, beginnende Schocksymptomatik. Stadium 4 Schwere Schocksymptomatik, Oxygenierungsstörung und/ oder Herz-Kreislauf-Stillstand.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik: Präklinisch lässt sich im EKG meist lediglich eine Sinusta chykardi e feststellen. Nur etwa I 0% der Pati en ten weisen einen inkornpletten Rechtssc henkelblock od er ei n P pulmonale auf. Bei kardi ozirku latorischer Beeinträ chtigung kommt eine Hypotonie hinzu. t klinische Diagnostik: Bei kompensierter respiratorischer und kardi ozirkulatorischer Beeinträchtigung wi rd zunächst ein Röntgen. Thorax angefertigt, auf dem bei einer Embolie z. B. eine Rechtsherzdekompensation zu erkennen wäre. D·Dimere als Spaltprodukt des Fibrins erhärten ab einem Wert von ?: 500 lll/ I den Embolieverd acht. Ist der Patient respiratorisch und kardi ozirkulatorisc h dekompensiert, wird aus Z itgrllnd n so fort ein Kon trastm ltt 1- T zur Diagn s st llung und unrn iuelba r folg nd en Therapieeinleitung durchgeführt (I Abb. I).

Internistische Notfälle

66 I 67

Therapie Therapeutische Ziele sind eine ausreichende Zirkulation und Oxygenierung, die Antikoagulation/Thrombolyse und die Analgesie .

Zusammenfassung X Synkopen sind von kurzer Dauer und gehen immer mit Bewusstlosigkeit einher.

X Man unterscheidet die vasovagale, vaskuläre und kardiale Synkope.

t notfallmedizinische Standardtherapie t Lagerung: halbsitzend t Intubation und Beatmung: nach Bewusstseinslage, falls Sauerstoffgabe nicht aus reicht t Antikoagulation: 60 lE/ kg KG (max. 5000 JE) Heparin i. v. ausreichend bei Stadien I und 2 t Katecholamine: evtl. 2 - 10 ug/ kg KG / min Dobutamin i. v. t Analgesie: 7,5 - 15 mg Piritramid i. v., alternativ 0, I mg Fentanyl i. v. Jl) Thrombolyse: z. B. Tenecteplase gewichtsadaptiert; einmaliger Bolus von I00 lU/ kg KG Jl) Transport: zügiger Transport in die Klinik. Dort bestehen weitere Optionen: Katheterthrombolyse oder pulmonale Ernbolektomie mit Herz-Lungen Masch ine.

X Vaskuläre und kardiale Synkopen sind stets klinisch abzuklären. X Von Hypotonie spricht man ab Blutdruckwerten < 100 mmHg systolisch, < 60 mmHg diastolisch beim gesunden Patienten. Der Ausgangsblutdruck sollte stets mit berücksichtigt werden. X Als Ursachen kommen Dysfunktionen von Reitzleitungssystem, Gefäß-

system und/oder Myokard in Frage.

X Essentiell sind Diagnose und Therapie sekundärer Ursachen. X ln der hypertensiven Krise steigt der Blutdruck akut auf< 230/130 mmHg.

Sie läuft ohne Organschäden ab. Die Therapie erfolgt, solange keine vitale Bedrohung besteht, durch den Hausarzt langsam mittels oraler Antihypertensiva. X Im hypertensiven Notfall kommt es zu einem kritischen Blutdruckanstieg

mit neurologischen und kardiepulmonal akuten Zuständen sowie zu Organschäd igungen. Es muss eine rasche, bereits präklinisch einzuleitende Blutdrucksenkung erfolgen. X Venöse Gefäßverschlüsse entstehen durch die Virchow-Trias: Gefäßwand-

veränderungen, Blutstromveränderungen und Veränderungen der Blutzusammensetzung. X Zeichen eines venösen Verschlusses sind u. a. das Meyer-Zeichen,

Hohmann-Zeichen, Payr-Zeichen und das Pratt-Zeichen. X Die venös verschlossene Extremität wird hochgelagert. X Die häufigsten Ursachen für einen arteriellen Gefäßverschluss sind

embolisehe Geschehen und Thrombosen.

X Zeichen eines arteriellen Gefäßverschlusses sind die 6 P: pain, paleness, paresthesia, pulselessness, paralysis und prostration. X Die arteriell verschlossene Extremität wird tiefgelagert. I

Abb. I : Lungenembo lie im CT, de r Pat ient ist rea nimat ionspfli chtig, er liegt auf eine m Thoraxkompressionsgerät. 131

X Aortenaneurysmen entstehen arteriosklerotisch, traumatisch oder sind genetisch prädispositioniert. X Je nach Schädigung der Gefäßerkrankung unterscheidet man Aneurysma

verum, dissecans und spurium (falsum). X Je nach Lokalisation zeigen sich infarktähnliche Symptome oder abdominelle Beschwerden. X Als Lungenödem wird der kapilläre Flüssigkeitsaustritt in das Lungeninterstitium bzw. den Alveolarraum bezeichnet.

X Man unterscheidet das kardiale vom nicht-kardialen Lungenödem . X Zunächst liegt ein interstitielles Lungenödem vor, das sich im weiteren Verlauf zum alveolären Lungenödem entwickelt. X Lediglich das alveoläre Lungenödem ist auskultatorisch feststellbar. X 95% der Lungenembolien entstehen durch einen verschleppten Thrombus.

X Die Gerinnselbildung im Gefäß wird als Thrombose, die Verschleppung des

Gerinnsels als Embolie bezeichnet.

X Die Schwere der Embolie wird in vier Stadien eingeteilt. X Die Therapie beinhaltet die Oxygenierung, die Antikoagulation/Thrombolyse und die Analgesie.

X ln den Stadien 1 und 2 reicht eine Antikoagulation als kausale medikamentöse Therapie aus, die Stadien 3 und 4 müssen thrombolysiert werden.

Herzrhythmusstörungen 1 Als Herzrhythmusstörungen oder Arrhythmien des Herzens gelten alle vom Sinusrhythmus abweichenden Herzrhythmen. Je nach Art können sie asymptomatisch und harmlos, aber auch lebensbedrohlich sein.

Einteilungsmöglichkeiten Nach Herzfrequenz Man unterscheidet bradykarde [HF < 60/ min), normofrequente (HF 60 - 100/min) und tachykarde (HF> 100/min) Arrhythmien.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik II EKG: Das EKG stellt die wichtigste diagnostische Maßnahme dar. Der EKG-Streifen sollte zur genaueren Auswertung mit geringer Druckgeschwindigkeit geschrieben werden (z. B. 50 statt 25 mmls).

lb

Blockade spanNa·-Kanä le

Wirk stoff

--Ajmalin,

Prajma lin

Lidocain,

Toca inid

lc

Propafenon,

Flecai nid

Klasse III

Diagnostik

Kla sse IV

EKG: HF < 60/min. Im EKG find en sich vor jedemORS-Komplex P-Wellen.

I

111

IV

Blockade der

Metopro lo l,

ß-Biocker

Atenolo l

Hemm ung des

Amiodaron ,

K'-Ausstroms

Sota lol

Hemmung des

Verapam il ,

Ca 2 "-Einstroms

Diltiazem

Tab . 1: Antiarrhythm ika.

Therapie 0,5 - I mg Atropin i. v., wenn keine Besserung; 0,5 -2 mgAkrinor®i. v. (in 99,9% der Fälle ausreichend!); wenn keine Besserung, 2-30 J.lg/kg KG/min Dopamin i. v., wenn keine Besserung; 0,0 1- 0,1 mg Adrenalin oder Orciprenalin i. v., CPR bei Herz-KreislaufStillstand.

Si nusrhythmus

Je nach Art der Arrhythmie können u. a. folgende Symptome auftreten: t Palpitationen t Herzrasen t Schwindel t Synkopen t Vigilanzstörungen t Schweißausbrüche • Dyspnoe t Herz-Kreislauf-Stillstand.

Ia

nungsabhängiger

Sinusbradykardie

Nach Art Störungen der Erregungsleitung durch zu schnelle, zu langsame, anormale oder feh lende Erregungsleitung werden unterschieden von Störungen der Erregungsbildung.

Klinik

Klasse I

Wirkung

Klasse II

Nach Urs prung Arrhythmien können oberhalb des His-Bündels als supraventrikuläre oder unterhalb dessen als ventrikuläre Anhylhmien entstehen.

Der Sinusrhythmus ist der normale, im Sinusknoten des Herzens generierte Herzschlag. Sind im EKG P-Wellen abgrenzbar, normal konfiguriert, von einem QRS-Komplex gefolgt, die Intervalle zwischen ihnen regelmäßig und die PO-Zeit zwischen 0,12 und 0,2 s lang, liegt ein Sinusrhythmus vor.

Klasse

Nicht jede Arrhythmie muss antiarrhythmisch therapiert werden. Vor einer "Rhythmuskosmetik" bei klinisch unauffälligen Arrhythmien ist zu warnen, da Antiarrhythmika (I Tab. 1) auch ein proarrythmlsches Potential haben, das den Patientenzustand verschlechtern kann.

Atrioventrikuläre Blockbilder

Therapie Therapie nur bei hämodynamischer Instabilität oder Zeichen einer akuten Myokardischämie: 0,5 - 1 mg Atropin i. v. (gutes Ansprechen bei AV-Block 11, Typ I) , Schrittmachertherapie 70 - 100/ min, wenn keine Besserung; 2- 30 f!g/kg KG/ min Dopamin i. v., wenn keine Besserung; 0,01 - 0, I mg Adrenalin oder Orciprenalin i. v.

AV-Biock I Im AV-Knoten lokalisiert. Es kann zu einer späteren höhergradigen Blockbildung kommen.

Diagnostik

I

Abb. 3: AV-Biock II Typ II [Mobitz). 113]

EKG: PO-Zeiten > 0,2 s (I Abb. 1) .

Therapie

AV-Biock II Typ II (Mobitz)

In der Regel keine notfallmedizinische Relevanz, da keine Bradykardie vorliegt.

Im AV-Knoten lokalisiert. Der AV-Biock 11 Typ II (Mobitz) ist ein akuter Notfall. Er kann Zeichen eines Hinterwandinfarktes sein und zum AV-Biock 111degenerieren.

AV-Biock II Typ I (Wenckebach) Im AV-Knoten lokalisiert. Stetige Verlängerung der AV-Überleitung.

Diagnost ik EKG: zunehmende Verlängerung des PO-Intervalls, bis eine Kammererregung ausbleibt. Unregelmäßiger R-Rhythmus (I Abb. 2).

Di agnostik EKG: Ausfall einzelner Herzaktionen im regelmäßigen Verhältnis (2: I, 3: 1), bei gleich mäßigem Abstand der P-Wellen (I Abb . 3). Das P vor einemORS-Komplex ist immer vorhanden.

Therapie 11

notfallmedizinische Standardtherapie

Ist der Patien t klinisch unauffällig, liegen also keine relevanten Kreislaufauswirkungen (z. B. AP-ßeschwerden) vor, erfolgt kei ne präklinische Therapie.

I

Abb. 1: AV-Biock

I. I13]

I

1

Abb. 2: AV-Biock II Typ I [Wenckebach) . 13]

Inte r nis t ische Notfälle

AV-Biock 111 Der AV-Block 111 (Synonym: kompletter AVBiock) geht entweder vom AV-Knoten oder vom His-Bündel aus. Die AV-Überleitung ist komplett unterbrochen, in der Regel besteht ein Kammerersatzrhythmus. Es liegt ein akuter Notfall vor. Die Kreislaufinsuffizienz und Vigilanzstörungen können unterschiedlich ausgeprägt sein.

Supraventrikuläre Tachykardien Sinustachykardie Im Sinusknoten generierter Rhythmus. Sie ist weniger als Rhythmusstörung, sondern mehr als Bedarfsanpassung zu verstehen.

Diagnostik EKG: Sinusrhythmus > I 00/ min.

Therapie Diagnostik EKG: Es finde t keine Impulsüberleitung aus dem Sinusknoten statt (I Abb. 4). Der AV-Knoten übernimmt als physiologischer Schrittmacher die Erregungsbildung mit 40- 50/ min , was für das benötigte Herzzeitvolumen zu wenig sein kann. Beim vorgeschädigten Herzen kann dieser Ersatzrhythmus fehlen. P-Wellen und ORS-Komplexe haben jeweils eigene, unterschiedliche Frequenzen. Die Kammerkomplexe sind evtl. deformiert. Vorhöfe und Kammern schlagen unabhängig voneinander.

Th era pie Frühzeitige Schrittmachertherapie 70- I 00/ min, 0,5 - 1 mg Atropin i. v. (seltenes Ansprechen bei AY-Biock I11), wenn keine Besserung; 2- 30 Jlg/kg KG/min Dopamin i. v., wenn keine Besserung; 0,01 -0,1 mg Adrenalin oder Orciprenalin i. v., CPR bei Herz-Kreislauf-Stillstand.

I 69

I Abb. 4: AV-Biock 111. [1 3]

Therapie 0,5- 1 mg Atropin i. v. (schlechtes Anspre· chen bei AV-Block 11, Typ 11 mit breiten Kammerkomplexen), Schrittmachertherapie 70- 100/min, wenn keine Besserung; 2-30 Jlg/kg KG/ min Dopamin i. v., wenn keine Besserung; 0,01 - 0, 1 mg Adrenalin oder Orciprenalin i. v. , CPR bei Herz-KreislaufStillstand.

68

Keine Therapie bei unauffälliger Klinik. Kausale Therapie: Volumensubstitution bei Hypovolämie, Analgesie bei Schmerzzuständen, Sedierung bei Aufregung. Erst nach Behandlung der Grunderkrankung antiarrhythmische Therapie erwägen: ß-Blocker: 2,5 - 5 mg Metaprolai i. v.

Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie Anfallsweise auftretende tachykarde Rhythmusstörung v. a. bei Patienten jüngeren Alters. Sie kommt durch Erregungen zustande, die innerhalb des AV-Knotens (AV-Knoten-ReentryTachykardie) oder über ein akzessorisches Bündel zwischen Vorhof und Kammern (atrioventrikuläre Tachykardie) kreisen. Die sog. Präexzitationssyndrome, z. B. das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW), werden ebenfalls hierzu gezählt.

Diagn ostik EKG: Die Frequenz der Vorhoftachykardie

beträgt zwischen 120 und 250/min. Die ventrikuläre Überleitung erfolgt im Verhältnis I : I. Die ORS-Komplexe sind schmal, ggf. ist eine ö-Welle zu sehen. Die P-Welle ist bei hohen Frequenzen evtl. nicht erkennbar (I Abb. 5).

Therapie Therapie erst bei Kammerfrequenzen > 130 min und insbesondere bei Zeichen myokardialer Minderversorgung, Hypotonie und / oder Vigilanzstörungen: Vagusreiz (Karotisdruckversuch , linke Seite zuerst, bei ausbleibendem Erfolg: rechte Seite cave: Bradykardie, Asystolie), 6 mg Adenosin über 1- 3 s i. v., wenn keine Besserung: 12 mg Adenosin über I -3 s i. v., wenn keine Besserung: Wiederholung nach 2 min. Alternativ 2,5-10 mg Verapamillangsam i. v. (cave: Hypotonie), alternativ 0,4 - 0,8 mg Digoxin i. v. (nur bei schmalen Kammerkomplexen, Kontraindikation: WPW), alternativ 0,5- 1,0 mg/kg KG Ajmalin i. v. (wenn nicht erkennbar, ob Kammerkomplexe schmal oder breit sind ), Kardiaversion bei bedrohlicher Kreislaufinsuffizienz.

I

Abb. 5: Pa roxysmale supraventrikuläre Tachykardie. (131

Herzrhythmusstörungen 2 Supraventrikuläre Tachykardien Vorhofflattern Vorhofflattern ist eine ektop im rech ten Vorhof entstehende regelmäßige Rhythmusstörung mit einer Frequenz von 200-300/ min . Durch eine partielle AV-Blockierung kann es zu einer 2: 1-, 3: 1-oder 4: IÜberleitung kommen . Bei der 3: 1-bzw. 4: I-Überleitung sind im EKG die für Vorhofflattern typischen Sägezahnwellen zu sehen.

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Abb. 2: Vorho fflimme rn. [ 131

Diagnostik

Therapie

EKG: Die R-Zacken-Frequenz beträgt bei einer 2: I-Überleitung ca. 150/ min, bei einer 4: I-Überleitu ng ca. 75/ min (I Abb. I ). Ein ORS-Komplex fol gt nach jeder zweiten, dritten oder vierten P-Welle. Je nach AY-Überleitung auf die Kammern und deren Frequenz unterscheidet man eine Bradyarrhythmia absoluta und eine Tachyarrhythmia absoluta.

Therapie erst bei Kammerfrequenzen > 130 min oder bei relevanter Bradykardie und insbesondere bei Zeichen myokardialer Minderversorgung, Hypotonie und / oder Vigilanzstörungen: Vagusreiz (Karotisdruckversuch, linke Seite zuerst, bei ausbleibende m Erfolg: rechte Seite. Cave: Bradykardie, Asystolie), 2,5 - 10 mg Verapamillangsam i. v. (cave: Hypotonie), alternativ 0,4 - 0,8 mg Digoxin i. v. (nur bei schmalen Kammerkomplexen, Kontraindikation: WPW), bei ausbleibendem Erfolg ß-Biocker, z. B. 30 - 80 mg Esmolol i. v., alternativ 0,5 - I ,0 mg/kg KG Ajma lin i. v., Kard iaversion bei bedrohlicher Kreislaufinsuffizienz.

Therapi e Therapie erst bei Kammerfrequenzen > 130 min oder bei relevanter Bradykard ie und insbesondere bei Zeichen myokardialer Minderversorgung, Hypotonie und/oder Vigilanzstörungen: Vagusreiz (Karotisdruckversuch, linke Seite zuerst, bei ausbleibendem Erfolg: rechte Seite. Cave: Bradykardie, Asystolie), 2,5- I 0 mg Verapamillangsam i. v. (cave: Hypotonie) , 0,4 - 0,8 mg Digoxin i. v. (nur bei schmalen Kammerkomplexen, Kontraindikation: WPW). Bei ausbleibendem Erfolg ß-Blocker, z. B. 30 -80 mg Esmolol i. v., 0,5- 1,0 mg/kg KG Ajmalin i. v., Kardiaversion bei bedrohlicher Kreislaufinsuffizienz.

Cave: Die Tachyarrhythmia absoluta kann zur Herzinsuffizienz führen. Bei länger andauerndem Vorhofflimmern können Vorhof. thromben entstehen, die Embolien verursachen können. Vorhof. flimmern mit Bradyarrhythmie kann Synkopen, Vigilanzstörungen und Kreislaufversagen hervorrufen. Bei Vorhofflimmem/-tachy· kardie und Kammerbradykardie ist Atropin wegen der Gefahr, Kammerflimmern auszulösen, kontraindiziert. Defonnierte Kammerkomplexe dürfen nicht mit VES verwechselt und z. B. mit Udocain behandelt werden. Die Folge könnte eine ventrikuläre Asystolie sein.

Cave: Bei einer 1: 1- oder 1: 2-Überleitung kann es durch die geringe Herzfüllungszeit und die damit verbundene reduzierte Auswurfleistung zur Kreislaufinsuffizienz kommen.

Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES) Vorhofflimmern Vorhofflimmern ist eine meist im rechten Vorhof entstehende unregelmäßige Rhyth musstörung mit unregelmäßiger Kammerüberleitung und eingeschränkter Kammerfüllung. Bei älteren Patienten besteht sie häufig schon jahrelang und symptomlos.

Diag nost ik EKG: Die Vorhoffreq uenzen beim Vorhofflimmern betragen etwa 350- 600/ min (I Abb. 2). Je nach AV-Überleitung auf die Kammern und deren Frequenz unterscheidet man eine Bradyarrhythmia absoluta und eine Tachyarrhythmia absoluta. Die P-Wellen sind nicht sichtbar, die R-Zacken-Folge ist absolut unregelmäßig.

Supraventrikuläre Extrasystolen entstehen im Vorhofmyokard in autonomen Zentren. Im EKG werden verfrüht auftretende Kammerkomplexe gesehen. Die P-Welle kann vom vorherigen QRS-Komplex oder von der T-Welle überdeckt sein.

Di agnostik EKG: Die P-Welle ist formverändert, der R-Zacken-Rhythmus ist unregelmäßig [I Abb. 3). Nach vorzeitig einfallenden ORS-Komplexen treten kompensatorische Pausen auf.

The rap ie In der Regel ist keine notfall med izinische Therapie indiziert. Therapie erst bei hohen Kammerfrequenzen mit Zeichen akuter Herzinsuffiz ienz, AP-Beschwerden etc.: ß-Biocker, z. B. 30 - 80 mg Esmolol i. v.

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Abb. I : Vorhofflattern 4: I. [ 131

Internistis che Notfälle

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I 71

Abb. 3: Supraventrikuläre Extrasystole.l13]

Ventrikulä re Tachykardien

Diagnostik

Monotope ventrikulä re Extrasystolen (VES)

EKG: bei normaler Erregung unauffällig, bei VES breit und deformiert.

Vorzeitige Erregungen durch tertiäres Erregungszentrum. Durch den einheitlichen Ursprung haben sie alle die gleiche Form.

Di agnostik EKG: regelmäßiger Rhythmus mit kompensatorischen Pausen nach VES. VES: breite, deformierte Kammerkomplexe. Die P·Welle fehlt vor der VES (I Abb. 4).

Therapie In der Regel ist keine notfallmedizinische Therapie erforderlich.

Die P-Welle fehlt vor der VES.

Therapie Die antiarrhythmische Therapie richtet sich nach dem Ausmaß der Kreislaufinsuffizienz. Die häufigste Ursache eines Bigeminus ist eine Digitalis-Überdosierung. Liegt der Verdacht nahe: 2 g Magnesiumsulfa t i. v., ggf. I ,0- I ,5 mglkg KG Lidocain i. v.

Couplets/S alven (VES) Zwei (Couplets) oder mehr (Salven> 3 VES) aufeinanderfolgende VES deuten auf eine schwerwiegende Myokardschädigung hin, wie siez. B. bei einem Infarkt oder Stromunfall auftritt.

Polytope ventrikulä re Extrasystolen (VES) Vorzeitige Kammererregungen aus mehr als einem Autonomie· zentrum. Die Formen der VES sind je nach Herkunft unterschiedlich . Sie sind häufig Zeichen einer schweren Herzerkrankun g.

Diagnostik EKG: unregelmäßig bei regelmäßigem Grundrhythmus. VES: unterschiedlich aussehende, breite, deformierte Kammerkom· plexe. Die P-Welle fehlt vor der VES.

Therapie Notfallmedizinische Therapie bei AP-Symptomatik oder Herzinsuffizienz.

Bigeminus (VES) Der Bigeminus ist eine Sonderform der YES. Hier folgt auf jede normale Erregung eine VES, d. h., eine normale Erregung ist stets mit einer VES gekoppelt. Der Puls ist unregelmäßig, in der Regel besteht ein Pulsdefizit

Diagnostik EKG: Zwei (Couplets) oder mehr (Salven> 3 VES) aufeinanderfol-

gende VES. Der Rhythmus ist unregelmäßig. Die VES haben in der Regel die gleiche Form ~ ein Autonomiezentrum. Die P-Welle fehlt vor der VES.

Thera pie Therapie der Grunderkrankung: z. B. ACS-Therapie, Sedierung etc. Erweiterte antiarrhythmische Therapie: I ,0-1 ,5 mg/kg KG Lidocain i. v., ggf. nach5 - 10 min mit 0,5 - 0,75 mg/kg KG wiederholen, danach Dauerapplikation mit 2- 4 mglmin i. v., 0,5-1,0 mglkgKG Ajmalin i. v., danach Dauerapplikation von 25-50 mglh i. v., 2 g Magnesiumsulfat i. v. Bei breiter Kammerkomplex-Tachykardie: 6 mg Adenosintriphosphat über 1-3 s i. v., wenn keine Besserung: 12 mg Adenosin über I - 3 s i. v. wenn keine Besserung: Wiederholung nach 2 min. Kardiaversion bei bedrohlicher Kreislaufinsuffizienz.

I

Abb . 4: VES.

1131

Herzrhythmusstörungen 3 Ventrikuläre Tachykardien Ventrikuläre Tachykardie Im Ventrikel generierte Tachykard ie. Eine Sonderform stellt die "puls· lose ventrikuläre Tachykardie (pVT)'' dar, die einen funktionellen Herz· Stillstand bedeutet.

Diagnostik EKG Frequenz: ca. 150- 200/ min. Meist regelmäßiger Rhythmus mit breiten Kammerkomplexen. Keine P·Welle sichtbar (I Abb. I ).

I

Abb. 2: Torsade-de-pointes-Tachyka rd ie.

161

Therapie Bei Pulslosigkeit: CPR. Puls vorhanden: Reanimationsbereitschaft herstellen! Erweiterte antiarrhythmische Therapie: 2 g Magnesiumsul fat i. v., erwägen: I ,0- I ,5 mg/ kg KG Lidocain i. v., erwägen: 2,5 - I o mg Verapamillangsam i. v. (cave: Hypoton ie). Bei ausbleibendem Erfolg: Defibrillation, initialmit 200 ). Erwägen: Schrittmachertherapie im Overdrive-Modus.

I

Abb. 1: Ventrikuläre Tac hykardie.l13j

Cave: Mit einem Übergang in die Pulslosigkeit oder zum Kammer.., flimmern ist stets zu rechnen.

Therapie

Kammerflattern/Kammerflimmern

Bei Pulslosigkeit CPR (s. S. 48 - 52). Puls vorhanden: Reanimations· bereitschalt herstellen! Erweiterte antiarrhythmische Therapie: 1,0 - 1,5 mg/kg KG Lidocain i. v., ggf. nach 5- l 0 min mit 0,5 - 0,75 mg/kg KG wiederholen, danach Dauerapplikation mit 2- 4 mg/mini. v.; alternativ 5 mg/kg KG Amiodaron i. v. über 3 min, alternativ 0,5 - 1,0 mg/kg KG Ajmalin i. v., danach Dauerapplikation mit 25 - 50 mg/h i. v.; 2 g Magnesiumsulfat i. v., Kardiaversion bei bedrohlicher Kreislaufinsuffizienz, initial mit l 00 J.

Unregelmäßige Kammererregung aus unterschiedlichen ektopen Erregungszentren. Funktioneller Herzstillstand.

Cave: Mit einem Übergang in die Pulslosigkeit oder zum Kammerflimmern ist stets zu rechnen.

Diagnost ik EKG: Frequenzen um 250/ min beim Kammerflattern , > 300/ min beim Kammerflimmern. ORS·Komplexe nicht vorhanden, led iglich hochfrequente Flimmerwellen. Keine P·Welle sichtbar.

Th era pie Siehe Seite 48 bis 52.

Torsade-de-pointes-Tachykardie Sonderform der ventrikulären Tachykardie (Synonym: paroxysma1es Kammerflattern). Kammertachykardie mit dauernder Änderung von Amplitude und Vektor. Häufig selbstlimitierend.

Diagnostik EKG: Frequenz: 200 - 300/min. Rhythmus unregelmäßig. Deformierte, verbreiterte Kammerkomplexe mit wellenförmiger Amplitude. Keine P.Welle sichtbar (I Abb. 2).

Zusammenfassung X Alle vom Sinusrhythmus abweichenden Rhythmen werden als Arrhythm ien bezeichnet. X Die gängigste Einteilung der Arrhythmien ist die nach brady- und tachyka rden Arrhythmien. X Zu den bradykarden Arrhythmien zählen die Sinusbradykard ie und die AV-Biock-Bilder. X Die antiarrhythmische Therapie ist wegen des proarrhythmischen Potentials der Medikamente nur dann indiziert, wenn die Arrhythmie kreislaufrelevante Auswirkungen hat.

.. Respiratorische Notfälle 1 Asthma bronchiale Chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege. Durch anfallsa rtige Bronchialobstruktion kommt es zur Dyspnoe.

Ätiologie Man unterscheidet allergisches/ extrinsisches Asthma, ausgelöst durch Stoffe aus der Umwelt, vom nichtallergischen/ intrinsischen Asthma, ausgelöst durc h Infekte, Analgetika (ASS, NSAR), toxische Stoffe oder Anstrengung.

Pathophysiologie • bronchiale Entzündung: Reaktion von Mastzellen, T-Lymphozyten, Eosinophilen etc. t bronchiale Hyperreagibilität: unspezifische bronchiale Hyperreagibilität t endobronchiale Obstruktion: durch Brochospasmus, Schleimhautödem und Hypersekretion zähen Schleims (Dyskrinie). Neben der !gE-vermittelten SoforttypReaktion kann beim allergischen Asthma auch eine lgG-vermittelte Spätreaktion nach 6 - 12 h auftreten.

Klinik Anfallsweise Atemnot mit exspiratorischem Stridor als Leitsymptom, Husten, Tachypnoe, Tachykardie, evtl. Zyanose. Schweres, über Stunden und Tage andauerndes Asthma, das nicht medikamentös durchbrachen werden kann, wird als . Status asthmaticusMbezeichnet.

Akutsituation, bei entsprechender Vormedikation, Theophyllin nicht erneut verabreicht werden ! t Glukokortikoide: unbedingt erforderlich! 125-250 mg Methylprednisolon i. v., verzögerter Wirkeintritt nach 10 - 30 min t Sekretolyse: 500 - 1000 ml Ringer-Lösung i. v. reichen als notfallmedizinische Sekretolyse aus. t Sedierung: Sed ierende Medikamente (z. B. Di azepam) sind wegen der atemdepressiven Wirkung sehr vorsich lig zu dosieren. t Intubation und Beatmung: nach Bewusstseinslage. 1/E: 1 :2, Beatmungsfrequenz leicht erhöht, Atemzugvolumen eher niedrig. So wi rd ein ausreichendes AMV bei niedrigen Beatmungsdrücken erreicht.

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) Die COPD ist eine Sammelbezeichnun g für nicht reversible chronische Atemwegserkrankungen, die mit zunehmender Einschränkung der Ventilation einhergehen. Sie beinhalten die Kombination chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem und überschießende Entzündungsreaktionen.

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I 73

hören. Cave: "Silent Lung" als Zeichen einer weit fortgeschrittenen, grenzkompensierten COPD. Hier fehlt der Strid or, Atemgeräusche sind kaum auskultierbar. t klinische Diagnostik: Blutgasanalyse: Pa0 2 ..1.-, PaC02 i , pH -1-.

Therapie Da CO PD-Patienten sehr schwer von der Beatmung zu entwöhnen sind, ist die Indikation zur Intubation streng nach Bewusstseinslage des Patienten zu stellen!

t notfallmedizinische Standardtherapie t Lagerung: Oberkörperhochlagerung t Bronchodilatation: kurzwirksame ß2 -Sympathomimetika (dreimal wirksamer als Theophyllin): 2-4 Hübe Fenoterol alle 10 min, Methylxanthine: 200-400 mg Theophyllin langsam i. v. t Glukokortikoide: unbedingt erforderlich ! 125 - 250 mg Methylprednisolon i. v. t Intubation und Beatmung: nach Bewusstseinslage. Einstellungen am Beatmungsgerät: 1/E: I :2, Beatmungsfrequenz leicht erhöht, Atemzugvolumen eher niedrig. So wird ein ausreichendes AMV bei niedrigen Beatmungsdrücken erreicht

ln Deutschland leiden zwischen drei und

fünf Millionen Menschen an einer COPD.

Ätiologie Größter Prädilektionsfaktor ist das Rauchen. Daneben spielen Umweltfaktoren, berufliche Belastung und genetische Disposition eine Rolle.

Da bei COPD-Patienten der Atemantrieb wegen der Gewöhnung an die dauerhaft erhöhten PaCO:r-Werte durch 02-Rezeptoren gesteuert ist, besteht die Gefahr der zunehmenden Hypoxie untar OzGabe. 0 2 sollte hier nur sehr vorsichtig angeboten werden. Hypoxien müssen aber dennQCh mit so viel 0 2 therapiert werden, l:lla $Ich ein Sp02 von 85 - 90" einstellt.

Pathophysiologie Oxygenierungsstörungen durch z. T. irreversible Schäden an der Bronchialschleimhaut und dem Lungenparenchym. Die Auswirkungen sind kreislaufrelevant in Form von pulmonaler Vasokonstriktion und rechtsventrikulärer Nachlasterhöhung. Häufigster Auslöser ist eine Infektion, die sog. infektexazerbierte COPD.

Notfallmedizinisch relevant und häufig ist der akute HyperventilationsanfalL

Therapie

Klinik

• notfallmedizinische Standardtherapie • Oberkörperhochlagerung • ß2-Syrnpathomimetika: 2- 4 Hübe Fenoterol alle I 0 min (drei ma l wirksamer als Theophyllin) • Methylxanthine: 200 - 400 mg Theophyllin langsam i. v. Cave: Bei Methylxanthinen als Dauermedikation ist die therapeutische Breite zu beachten. Meist kann daher in der

Atemnot, Tachypnoe, Tachykardie, evtl. Zyanose.

Hyperventilation (AF > 20/ min) tritt psychogen durch Angst, Aufregung oder Stress, aber auch somatogen durch Lungenerkrankungen oder Hypoxien etc. auf.

Diagnostik • notfallmedizinische Standarddiagnostik: Wichtig sind Pulsoxymetrie und Auskul· tationder Lunge. Im Anfall erniedrigter Sp02 und hörbarer expiratorischer Stridor, Giemen und Brummen. • klinische Diagnostik: Blutgasanalyse.

Hyperventilation und Hypokapnie

Ätiologie

Pathophysiologie Diagnostik • notfallmedizinische Standarddiagnostik: Wichtig sind Pulsoxymetrie und Auskultation der Lunge. Im Anfall ist der Sp02 erniedrigt und ein exspiratorischer Stridor zu

Durch vermehrtes Abatmen von C0 2 kommt es zur Abnahme des PaC0 2 mit einer hieraus resultierenden respiratorischen Alkalose. Es kommt zu einem Kalziumshift von extra· nach intrazellulär.

Respiratorische Notfälle 2 Hyperventilation und Hypokapnie

Ab einem etC02-Wert von ~ 45 mmHg spricht man von Hyperkapnie. Ein Sp02-Wert < 90% wird als milde Hypoxie, < 80% als schwere Hypoxie bezeichnet.

Ab einem etC0 2 von< 30- 35 mmHg spricht man von einer Hypokapnie.

Ätiologie

Klinik

t notfallmedizinische Standarddiagnostik.

Hypoventilation kann durch die unterschied · lichsten Lungenerkrankungen ausgelöst werden. Weitere Ursachen können sein: Atemregulationsstörungen (Intoxikation, SHT, Apoplex), Rückenmarksschäden (Trauma), neuromuskuläre Schäden (Intoxikation ), Schädigungen von Thoraxwand und Pleura (Rippenserienfraktur, Pneumothorax) oder Obstruktionen (Fremdkörperaspiration) und kard iale Ursachen (Lungenödem).

Therapie

Klinik

t notfallmedizinische Standardtherapie: Therapieziel ist, den PaC0 2 anzuheben, da der C02·Partialdruck den Atemantrieb regu· liert. Daher ist die Sauerstoffinhalation initial nicht indiziert, es sollen zunächst folgende Maßnahmen durchgeführt werden: - Beruhigung - Rückatmung der Ausatemluft Hyperventi· lationsmaske, 0 2·lnhalationsmaske ohne 0 2·Gabe (I Abb. I ) - ggf. Sedierung 5- I 0 mg Diazepam i. v.

t schwerste Dyspnoe t Zyanose t Tachykardie t Bewusstseinsstörungen.

t Parästhesien: in Händen, Füßen und perioral t tonische Kontraktion der Hände: sog. Pfötchenstellung t tonische Kontraktion des Mundes: sog. KarpfenmauL

Diagn ostik

Hypoventilation und Hyperkapnie Während der Hypoventilation (AF < 8/min) ist die Atmung durch verlangsamte Frequenz oder zu geringes Atemzugvolumen nicht aus· reichend, um den Organismus adäquat mit Sauerstoff zu versorgen. Der etC0 2 steigt an, die Sp02 sinkt.

1: Rückatemsysteme bei Hyperventilation.

Aspiration und Fremdkörperaspiration Unter Aspiration versteht man das An- oder Einatmen körpereigener Sekrete wie Sputurn oder Erbrochenes. Die Gefahr der Aspiration besteht bei bewusstlosen Patienten, deren Schutzreflexe (Husten, Würgen, Schlucken) nicht mehr vorhanden sind. Die Fremdkörperaspiration, bei der körperfremde Substanzen in die Luftwege gelange n gesch ieht akzidentiell beim bewusstseinsk.la- ' ren Patienten. Die meisten Fremdkörperasp i _ rationen ereignen sich im Kindesalter, aber auch ältere Menschen mit Schluckbeschwerden infolge neurologischer Erkrankungen sinct häufig betroffen.

Ätiologie Je nach Gegenstand werden die Atemwege nicht vollständig verlegt, sodass eine reduzierte Ventilation noch möglich ist. Bei vollständiger Verlegung ist die Folge zunächst eine Hypoxie, die unbehandelt mit dem Tod durch Ersticken endet.

t notfallmedizinische Standarddiagnos· tik: erniedrigter Sp0 2 t klinische Diagnostik: Blutgasanalyse.

Beim Bolustod gerät zwar ebenfalls ein Fremdkörper in die Nähe des Larynx, jedoch stirbt der Patient hier nicht an einer Atemwegsverlegung, sondem an einer vagalen Reizung mit reflektofi.. schem Herz-Kreislauf-stillstand. Der Bolustod Ist daher kein Erstickungstod.

Therapie

Ist oder wird der Patient ateminsuffizient, benötigt er ab jetzt Sauerstoff: t Beatmung: assistierte Beatmung, mit Sauerstoff.

1 Abb.

Diagnostik

Ausdehnung des Abdomens, z. B. bei Frernctkörperaspiration.

121

t notfallmedizinische Standardtherapie t Lagerung: Oberkörperhochlagerung t kausale Therapie: fa lls möglich Ausschal· ten der Ursache, z. B. Antagonisierung atem· depressiver Medikamente oder Anlage einer Thoraxdrainage bei Spannungspneumothorax t Intubation und Beatmung: falls erforder· lieh.

Pathologische Atemtypen t Kussmaul-Atmung: tiefe, regelmäßige Atemzüge, z. B. im diabetischen Koma oder bei metabolischer Azidose (I Abb. 2) t Cheyne-Stokes-Atmung: periodisch, zu. und abnehmende Atem tiefe, z. B. bei Apoplex (I Abb. 2) t Biot-Atmung: Atmung mit intermi ttie· renden Atempausen, z. B. bei Meningitis (I Abb. 2) t Schnappatmung: bradypnoeisch, oberflächliche Atemzüge, terminal bei Herz-Kreislauf-Stil lstand t paradoxe Atmung: Einziehung eines Thoraxbereichs in Inspiration, z. B. bei Rippenserienfraktur t inverse Atmung: Einziehung des gesam· ten Thorax in Inspiration bei gleichzeitiger

Klinik der Aspi ration Aspiration ist ein Sekundenphänomen, das sich still, von außen unsichtbar, um den Larynx des Patienten abspielt. in der Bewusstlosigkeit kann Mageninhalt durch den reduzierten Ösophagusverschlussdruck und den Ausfall der Schutzreflexe in den Ösophagus regurgitieren und in die Atemwege gelangen. Bei maskenbeatmeten Patienten besteht ebenfalls die Gefahr der Regurgitation vo n

Atemmuster

Normale Ruheatmung

~

Kussmaui-Atmung

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-

Bezeichnung

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Cheyne-Stokes-Atmung

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Biet-Atmung

-'!Nv--JWv

Abb. 2: Path ologische At em typen.

. .

171

In t ern ist i sche Notfälle

741 75 Mageninhalt Liegt der Beatmungsdruck durch manuelle Beatmung über dem Ösophagusverschlussdruck von ca. 30 mbar, wird der Magen ventiliert, wodurc h der Druck im Mageninneren ansteigt und es zu Regurgi· tation kommt. Daher sollte der Beatmungsdruck bei der Maskenbeatmung bewusst niedrig gehalten werden. I

Abb. 3: Magiii-Zangen und Laryngosk ope für Erwachsene und Kinder mit Absaugpumpe . [2]

Klin ik der Frem dkörperaspiration t Atemnot t Husten: Bei Kindern mit lang anhaltendem Husten sollte an eine Fremdkörperaspiration gedacht werden. t Zyanose t inspiratorischer Stridor: hochsitzender Fremdkörper t exspiratorischer Stridor: tiefsitzender Fremdkörper t Tachypnoe t Tachykardie.

t Intubation und Beatmung: lst der Fremdkörper nicht zu bergen und die Trachea total verlegt, soll der Patient als Ultima Ratio intubiert werden. Hierbei wird der Fremd körper durch den Tubus weiter nach kaudal gescho-

benund kommt aller Wahrscheinlichkeit nach im rechten Hauptbronchus zu liegen. Somit ist zumindest die Ventilation einer Lunge möglich.

Zusammenfassung X Asthma bronch iale beruht auf drei Komponenten: bronchiale Entzündung, bronchiale Hyperreagibilität und endobronchiale Obstruktion. X Klinik, Auskultation und Pulsoxymetrie führen zur Diagnose Asthma

Diagnosti k t notfallmedizinische Standarddiagnostik: Hier spielt die Auffindesituation eine wichtige Rolle. Die Fremdkörperaspiration ereignet sich häufig während des Essens, Kinder spielen mit kleineren Gegenständen, die nach Eintritt der Symptomatik nicht mehr auffindbar sind . t Auskultation: inspiratorischer und /oder exspiratorischer Stridor t klinische Diagnostik: Röntgen-Thorax und Bronchoskopie.

Therapie Bei feh lender Ateminsuffizienz ist präklinisch keine Fremdkörperelimination indiziert. Der Patient soll unter Beobachtung in die Kli nik transportiert werden. Bei Ateminsuffizienz: t notfallmedizinische Standardtherapie t Lagerung: halbsitzende Lagerung bei bewusstseinsklaren Patienten t Manöver zur Fremdkörperexkorporation: beim bewusstseinsklaren Erwachsenen: bis zu fünf Schläge zwischen die Schulterblätter, dann Heimlich-Manöver. Bei Säuglingen: bis zu fü nf Schläge auf die Mitte des Rückens, danach Thoraxkompressionen. Kein Heimlich-Manöver (s. S. 20) t Bergung des Fremdkörpers: Es kann versucht werden, den Fremdkörper digital auszuräumen. Gelingt dies nicht, muss der Patient Jaryngoskopiert werden , um den Fremdkörper oder das Aspirat mittels Magiii-Zange oder Absaugpumpe zu bergen (I Abb. 3) .

bronchiale. X COPD ist eine Sammelbezeichnung für nicht reversible ch ronische Atem-

wegserkrankungen.

X Da COPD-Patienten nur schwer von einer Beatmungstherapie zu entwöhnen sind, sollte die Indikation zu r Intubation streng, nach Bewusstseinslage gestellt werden .

X Der Atemantrieb des COPD-Patienten ist 0 2-Rezeptor-gesteuert, weshalb 0 2 vorsichtig angeboten werden soll . Es ist ein Sp0 2 von 85- 90% anzustreben.

X Hyperventilation ist die häufigste Ursache einer Hypokapnie. X Ab einem etC0 2 von < 30 - 35 mmHg spricht man von einer Hypokapnie. X Der hyperventilierende Patient bekommt erst dann Sauerstoff, wenn eine Hypoxie vorliegt.

X Ab einem etG0 2-Wert von > 45 - 50 mmHg spricht man von Hyperkapnie. X Ein Sp0 2-Wert < 90% wird als milde Hypoxie, < 80% als schwere Hypoxie bezeichnet.

X Pathologische Atemtypen sind die Kussmaui-Atmung, die Cheyne-StokesAtmung, die Biot-Atmung, die Schnappatmung, die paradoxe Atmung und die inverse Atmung.

X Aspi ration ist das An- und Einat men von körpereigenen Sekreten. X Bei der Fremd körperaspiration geraten körperfremde Substanzen in die

Luftwege.

X Das Heimlich-Manöver ist wegen der hohen Verletzungsgefahr bei Säuglingen kontraindiziert.

Endokrine Notfälle Hypoglykämie Äti ol ogie Durch fehlerhafte lnsulindosierung, Diätfehler (z. B. Gastroenteritis mit fehlender Nahrungsaufnahme bei gleich bleibender lnsulindo· sierung), Alkoholabusus oder insulinprodu· zierende Tumoren kann es zu einer Hypo· glykämie (BZ < 60 mg/dl) kommen. Darüber hinaus geht die Erstmanifestation eines Typ-I-Diabetes zumeist mit einer akuten Hypoglykämie einher.

Alkohol hemmt die hepatische Glukoneogenese, wodurch bei vermehrtem Alkoholkonsum eine Hypoglykämie entstehen kann. Daher sollte bei jedem Patienten mit Alkoholintoxikation der BZ bestimmt werden.

Pathophysiologie Hypoglykämien sind die Folge von Störungen zwischen der Glukoseabgabe durch die Leber, von der Glykogen abgebaut bzw. Glukoneoge· nese betrieben wird, und der Glukoseaufnah· me durch die verbrauchenden Organe. Sinkt die Glukosekonzentration im Blut akut unter einen kritischen Wert von etwa 3,7 mmol/ 1 (66 mg/ dl), wird ein System neuronaler und humoraler Gegenregulation aktiviert. Neuro· nal vorwiegend über sympathische Efferenzen und humoral über eine Freisetzung von Glukagon und Adrenalin sowie nachgeordnet Somatotropin (GH) und Kortisol wird Glukose rasch aus hepatischen und zu einem kleineren Teil aus renalen Glykogenreserven mobilisiert. Beim akuten Abfall kann das ZNS nicht auf Energieträger wie Ketonkörper oder Laktat umstellen.

extrem niedrig, zeigen die meisten BZ-Mess· geräte ab einem Wert von < 28 mg/dl nur noch "LOW" an.

Th era pie t notfallmedizinische Standardtherapie: Der periphervenöse Zugang muss, da im Folgenden Glukose appliziert wird, gesichert venös liegen. Die Lage ist durch die Rück· laufprobe, bei der die Infusion unter Körper· niveaugehalten wird und das Blut aus dem Gefäß in das Infusionssystem zurückfließt, zu prüfen. Würde die Glukose 40 %paravenös appliziert werden, käme es durch ihre extrem hohe Hyperosmolarität zu schwersten Gewebsnekrosen bis hin zum Verlust der Extre· mität. t Glukose: 8 g Glukose 40 %i. v. plus 8 g Glukose 40% in die Infusion, weitere Gluko· seapplikation nach Wirkung t ggf. Intubation und Beatmung: bei aus· bleibendem Therapieerfolg und andauernder Bewusstlosigkeit.

Bei unklarem diabetischem Koma sollte Glukose appliziert und die Wirkung abgewartet werden. Der Schaden durch Glukosegabe bei Hyperglykämie ist weitaus geringer als der durch unterlassene Glukosegabe bei Hypoglykämie.

Hyperglykämie Ätiologie Unter anderem durch fehlerhafte Therapie eines Diabetes mellitus kann sich eine Hyperglykämie (BZ > I I 0 mg/dl nüchtern, > 140 mg/dl2 h postprandial) entwickeln.

Klinik

Pathophysiologie

t Unruhe

Während einer Hyperglykämie können zwei pathophysiologische Veränderungen vor· liegen: t Durch die hohen Blutzuckerspiegel kommt es zu einem massiven Flüssigkeitsverlust über die Nieren, der auch durch orale Rehydrata· tion nicht zu kompensieren ist. Kommt es in diesem Zusammenhang zur Bewusstlosigkeit, spricht man vom hyperosmolaren Koma oder Coma diabeticum. Meist sind Typ-11 -Diabeti· ker betroffen. t Durch Insulinmangel kommt es zur Hyper· glykämie und einer damit verbundenen Frei· setzung von sauren Ketonkörpern . Steigt die Anzah l der Ketonkörper an, resultiert eine Ketoazidose, die sich in schweren Fällen zum ketoazidotischen Koma entwickeln kann . Sie tritt meist bei Typ-I-Diabetikern auf.

t Schwitzen t Blässe t Heißhunger

t Tachykardie t Vigilanzstörungen.

Der hypoglyklmiache Patient echwl~ der hyperglykiimlsche Patient hat eine trockene Heut!

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik: In der Blutz uckermessung werden BZ· Werte < 60 mg/dl gemessen. Ist der BZ-Wert

Klinik Exsikkose trockene Haut Vigilanzstörungen Kussmaui·Atmung t Azetongeruch bei ketoazidotischer Entgleisung. t t t t

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik: In der Blutzuckermessung werden im Falle ein er hyperosmolaren Hyperglykämie BZ-Werte > 600 mg/dl, im Falle einer ketoazidotischen Hyperglykämie BZ·Werte zwischen 300 und 500 mg/ dl gemessen die zur Diagnose führen. ' t klinische Diagnostik: Blutgasanalyse.

Therapie Präklinisch wird nicht zwischen den belden Hyperglykämieformen unterschle-. den!

t notfallmedizinische Standardtherapie t Volumen: 500 - 1000 ml Ringer-Lösung i. v., verdünnender Effekt t ggf. Intubation und Beatmung: nach Bewusstseinslage t klinische Therapie: Volumensubstitutio Insulinsubstitution 3- 5 IE/ h i. v. (BZ-Sen- n, kung max. 50 mg/d l/ h), Kaliumsubstitution 5-20 mmol/ h. Präklinisch steht kein Insu]i n zu r "ver r··ugung.

Die Hypoglykämie Ist der mit Abstand am häufigsten vorkommende endokrine Notfall, gefolgt von hyperglykämischen Notfällen. Die Addison- und die thyreo-toxische Krise kommen äußerst selten vor.

Addison-Krise Ätiol ogie Das lebensgefährliche Vollbild einer Nebenniereninsuffizienz durch Infektionen, Tumoren, Operationen oder Glukokortikoidentzu bei hoher Glukokorti koiddauermedikation i g die Addison-Krise. st

Pathophysiologie GlukokorLikoide und Mineralkortikoide werden nicht mehr ausreichend gebildet. Es kommt zu Elektrolyt- und Volumenstörungen.

Internistische Notfälle

761 77 Klinik t t t t t t

Schwäche Schwindel Erbrechen Hypotonie Hypoglykämie Hyperpigmentierung der Haut.

Diagnose t notfallmedizinische Standarddiagnostik: Präklinisch kann die Diagnose lediglich durch die Anamnese vermutet werden. t klinische Diagnostik: Serumkortisol· bestimmung, Plasma-ACTH-Bestimmu ng.

Therapie

Thyreotoxische Krise

Diagnostik

Ätiologie

t notfallmedizinische Standarddiagnostik: Präklinisch kann die Diagnose lediglich durch die Anamnese vermutet werden. t klinische Diagnostik: Bestimmung der Schildd rüsenhormone: TSH -J.. , FT 3 i , FT4 i .

Eine thyreotoxische Krise entwickelt sich immer aus einer bereits bestehenden Hyperthyreose. Die Inzidenz bei Patienten mit einer Hyperthyreose liegt bei etwa I% . Sie verläuft akut und lebensgefährlich, die Letalität beträgt 20 - 30%.

Pathophysiologie Auslöser der thyreotoxischen Krise ist eine größere )odzufuhr, die zwischen einer und vier Wochen vor Ausbruch stattgefunden hat. Möglich ist hierbei auch das iatrogene Auslösen, z. B. durch eine vorangegangene Jod· Kontrastmitteluntersuch ung.

t notfallmedizinische Standardtherapie t symptomatische Therapie: Volumensub·

stitution bei Hypotonie, Glukosegabe bei Hypoglykämie etc. t kausale Therapie: I00 mg Hyd rocortison i.v. t klinische Therapie: 0,9%ige Ringer-Lö-

sung und Glukosesubstitution; keine K+-Substi· tution; ggf. 2- 30 )lg/kg KG/ min Dopamin

Klinik Klinisch werden drei Stadien unterteilt: t Stadium 1: Tachykardie, Arrhythmie, Hyperthermie, Tremor, Agitiertheil t Stadium 2: zusätzlich Vigilanzstörungen t Stadium 3: zusätzlich Koma.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie: Präklinisch beschränken sich die Maßnahmen auf die Stabilisierung der Vitalparameter und die symptomatische Therapie . t symptomatische Therapie: ß-Blocker: 2,5 - 5 mg Metoprolol i. v. bei Tachykardie; Benzodiazepine: 5- I 0 mg Diazepam i. v. bei Agitiertheit; Volumen: 500- 1500 ml RingerLösung i. v. bei Hypotension; Intubation und Beatmung nach Bewusstseinslage t klinische Therapie: Hemmung der Hor· monsynthese: 80 mg Thiamazol i. v.; Volu· men- und Elektrolytersatz.

i.v.

Zusammenfassung X Im Gegensatz zu den Schweißausbrüchen des hypoglykämen Patienten hat der hyperglykäme Patient eine trockene Haut

X Bei unklarer diabetiseher Entgleisung soll Glukose appliziert werden, da diese selbst im Falle einer hyperglykämischen Entgleisung relativ unschädlich ist.

X Bei einer Hyperglykämie können zwei verschiedene Formen vorliegen: die hyperosmolare Hyperglykämie meist beim Typ-li-Diabetiker und die ketoazidotische Hyperglykämie meist beim Typ-I-Diabetiker. *C Die hyperosmolare Form weist BZ-Werte > 600 mg/dl, die ketoazidotische

Form BZ-Werte zwischen 300 und 500 mg/dl auf. • Therapeutisch wird präklinisch nicht zwischen den beiden Hyperglykämieformen unterschieden. • Die Addison-Krise ist das lebensbedrohliche Vollbild einer Nebenniereninsuffizienz. Glukokortikoide und Mineralkortikoide werden nicht mehr ausreichend gebildet. Präklinisch kann lediglich eine symptomatische Therapie durchgeführt werden. • Eine thyreotoxische Krise tritt bei etwa 1% der Patienten mit einer Hyperthyreose auf. Die auslösende Joddosis kann zwischen einer und vier Wochen vor Ausbruch der Krise aufgenommen worden sein . Die endgültige Diagnose wird klinisch durch Bestimmung der Schilddrüsenhormone gestellt.

Sonstige internistische Notfälle 1 Anaphylaktische und anaphylaktoide Reaktionen Unter einer anap hylaktisc hen Reaktion versteht man eine lebensbedrohliche !gE-vermi ttelte Immunreaktion vom Typ I, die binnen Sekunden bis Minuten nach Exposition eines Antigens auftritt. Bei der anaphylaktoiden Reaktion ist die Symptomatik dieselbe, die Typ-I-Reaktion bleibt aber aus. Folgen sind stets eine periphere Vasodilatation und ein Capillary leak am Gefäßendothel mit Ödembildung (z. B. Larynxödem--+ Atemnot).

I

Äti ologie

Stadium 0

Lokal begrenzte, kutane Reaktion

Stadium I

Disseminierte kutane Reaktion mit Ödemen, Erythemen und Juck reiz

Stad ium II

Dyspnoe, Tachyka rdi e, Hypotension, leichter Bronchospasmus, Übelkeit, Erb rec hen

Stadium 111

Schocksymplomatik, Bronchospasm us, Bewusstlosigkeit

St ad ium IV

Atem- und Kreislaufstillstand

Tab. 1: Stadien der anaphylaktisc hen und anaph ylakto iden Rea kti o nen.

Stad ium 0

Keine Rettungsdienstindikation

Stadium 1

• H,-Biocker: 2 - 4 mg Clemastin i. v. • H,-Biocke r: 200-400 mg Cimeti din i. v.

Stadium II

• H,-Biocker: 2-4 mg Clemastin i. v. • H,-Biocker: 200-400 mg Cimeti din i. v. • Bronchodilatatore n: 2-4 Hübe Fenoterol p. i. ggf. wiederho len oder 5 mg Suprarenin'" über einen

Jeder Stoff kann Auslöser einer anaphylak · tischen bzw. anaphylaktoiden Reaktion sein. Die häufigsten Auslöser in der Notfallme· dizin sind Nahrungsmittel (Nüsse, Äpfel, Erdbeeren), tierische Allergene (Insektenstiche, ·bisse) und Medikamente (Penicilline, Lokalanästhetika, Kontrastmittel).

Vern ebler • Kortikostero ide: 250 mg Met hylprednisolon i. v. • Volumen : 500 - 2000 ml Ri nger-Lös ung i. v. Stadium 111

Kortlkostero ide: 1000 mg Methylprednisolon i. v. Volumen: 500- 2000 ml Ri nger-Lös ung i. v. + HAES 6% im Ve rh ältn is 3: I H,-Biocker: 2- 4 mg Clemas tin i. v. H,-Bioc ker: 200-400 mg Cimetidi n i. v.

Pathophysiologie St adium IV

Anaphylaktische Reaktion Zugrunde liegt eine !gE-vermittelte Typ·l·Reaktion. Es muss eine Sensibilisierung gegen ein normalerweise harmloses Antigen stattgefunden haben. Das Antigen wird durch Makrophagen phagozytiert und proteolysiert. Die Abbauprodukte lösen T·Zell·vermittelt die B·Zeii·Proliferation aus, bei der IgE·Antikörper entstehen. Dadurch kommt es bei erneutem Kontakt zu Antigen-IgE·Antikörper-K omple· xen , die an Mastzellen anbinden und die Hi· stamin· und Leukotrienausschüttung auslö· sen. Anaphylaktoide Reaktion Unter anaphylaktoiden Reaktionen werden folgende Reaktionen subsumiert: die kample· mentvermittelte Mastzelldegranulation (durch Blutprodukte und Plasmaersatzstoffe), die direkte Mastzelldegranulation (durch Analgetika und Lokalanästhetika) und die Prostaglandinund Leukotrienbildung (durch NSAR) .

ß,-Sympathom imetika: 0, 1 mg Supra ren in®i. v. alle 1 -3 min Methylxant hine: 200 - 400 mg Th eoph yllin i.v.

kard iepulmonale Reanimation [3,-Sympathomimetika : 0,1 mg Supraren in® i. v. alle 1 -3 min Methylxanth lne: 200-400 mg Theophyllin i. v. Kortikosteroide: 1000 mg Methylprednisolon i.v. Volumen: 500- 2000 ml Ringer-Lös ung i. v. + HAE S 6% im Verh ältnis 3: 1 H1-Biocker: 2 - 4 mg Clemas tin i. v. H,-Biocker: 200 -400 mg Cimet idi n i. v.

I

Tab . 2: Stufe ntherapie bei ana phyl akti sc hen und anaphylak toide n Reaktionen.

nalen Beteiligung (Bronchospasmus, Lungen_ ödem).

Klini k Prlkllol~b kenn

nicht zwla#len einer

,.anaphylektischen und anapbylaktolden ~eaktlon unterachteden werden. Die Reaktionen werden in fünf Stadien unterteilt (I Tab. 1).

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik: Wichtig sind Informationen über das auslösende Allergen. t Inspektion: Aufschluss über das Ausmaß von Ödemen, Urtikaria und Erythemen t Auskultation: zur Beurteilung der pulmo·

Therapie t Entfernung des Allergens: wichtigste therapeutische Maßnahme. Notfallmedizinisch jedoch in aller Regel nicht durchführbar da das Allergen bereits inkorporiert wurde. ' t notfallmedizinische Standardtherapie. t Stufentherapie. (I Tab. 2)

Internistische Notfälle

78 179 Störungen des Säure-BasenHaushalts Der physiologische pH·Wert des Blutes (7,37 -7,45) wird von drei Regulationsmechanismen aufrechterhalten: t Pufferung: Extrazelluläre Puffersysteme sind Bikarbonat (HC0 3- ) und Plasmaproteine, intrazelluläre Puffersysteme das Phosphat (HPO.Z-J und das Hämoglobin (Hb). t respiratorische Regulation: Abatmung oder Retention von C0 2 t renale Regulation: Ausscheidung von H•-Jonen über die Niere.

Ätiologie Durch Ventilationsstörungen, diabetische Entgleisungen, Erbrechen, Diarrhöen oder eingeschränkte Nierenfunktion kommt es zu pH-Veränderungen.

Pathophysiologie Respiratorische Störungen werden metabolisch kompensiert, metabolische Störungen werden respiratorisch kompensiert pH-Werte außerhalb der Grenzen zwischen 7,37 und 7,45 werden als nicht kompensierte Störungen bezeichnet Einen Überblick über Störungen des SäureBasen-Haushalts gibt I Tabelle 3.

Metabolische Azidose

Ätiologie Eine metabolische Azidose kann auf drei Arten entstehen:

t Additionsazidose: Hier liegt eine endogene (Ketoazidose, Laktatazidose) oder exogene (Salizylatintoxikation) H•-Ionen-Bildung zugrunde. t Retentionsazidose: Durch verminderte renale H•-Ionen-Ausscheidung steigt deren Konzentration an (Niereninsuffizienz). t Subtraktionsazidose: Bei enteralem (Diarrhö) oder renalem (tubuläre Azidose) Bikarbonatverlust kommt es zur Erhöhung der H•-Ionen-Konzentration.

Klinik

Therapie

t Kussmaul-Atmung t Vigilanzstörungen bis hin zum Koma.

t notfallmedizinische Standardtherapie: Behebung der Ateminsuffizienz (Intubation, Antagonisierung etc.) t symptomatische Therapie t klinische Therapie: Puffertherapie und NaHC0 3--Gabe nach BGA.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik: Darüber hinaus sind die Möglichkeiten

der präklinischen Diagnostik eingeschränkt. t klinische Diagnostik: Blutgasanalyse.

Ätiologie Therapie

Tab. 3: Störungen des Säure-Basen-Haush alts.

Verlust von saurem Magensaft durch Erbrechen, Diuretikatherapie oder vermehrte Bikarbonatzufuhr führt u. a. zu einer metabolischen Alkalose.

t notfallmedizinische Standardtherapie: Da präklinisch keine BGA durchgeführt werden kann und daher keine Grundlage für eine Therapie vorhanden ist, beschränken sich die Maßnahmen hier auf die symptomatische Therapie. In Reanimationssituationen, bei denen eine metabolische Azidose angenommen wird: Bikarbonatgabe und anschließende Hyperven lila tionsbea tm ung. t Symptomatische Therapie: z. B. Volumen 500 - 1500 ml Ringer-Lösung Lv. bei Hypotonie t klinische Therapie: Puffertherapie und NaHC0 3--Gabe nach BGA.

Klinik t Hypoventilation als Kompensationsmechanismus t evtL Tetanie t evtL Extrasystolen.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik: Darüber hinaus sind die Möglich-

keiten der präklinischen Diagnostik einge· schränkt t klinische Diagnostik: Blutgasanalyse.

Respiratorische Azidose

Ätiologie Alle Erkrankungen, die mit einer Hypoventilation einhergehen, können zu einer respiratorischen Azidose führen, weil unzureichend co2abgeatmet wird.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie t Symptomatische Therapie t klinische Therapie: ggf. Substitution von CI- oder W·lonen.

Klinik t Hypoventilation.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik: Darüber hinaus sind die Möglich·

keilen der präklinischen Diagnostik eingeschränkt. t klinische Diagnostik: Blutgasanalyse.

Störung

pH

Respiratorische Azidose

!

Metabolische Azidose

!

Respiratorische Alkslose

t t

Metabolische Alkslose

I

Metabolische Alkalose

PaCO,

HCO,-

BE

Ursachen

t

....

....

Ventilationsstörung, Hypoventila tion

-!.

...

-!.

...

Diabelische Ketoazidose, Laktata2idose

t

t

Erbrechen, Diarrhö, eingeschränkte Nierenfunktion

... -!.

...

Hyperventilation

Präklinisch nicht feststellbar

Sonstige internistische Notfälle 2 Respiratorische Alkalose

Dehydratation

Hyperhydratation

Ätiologie

Ätiologie

Ätiologie

Hyperventilation aus psychogenen, kompensatorischen oder zerebralen Gründen führen zu einer respiratorischen Alkalose.

Abhängig von der Serumosmolarität unterscheidet man isotone, hypotone und hypertone Dehydratation. Sie können präklinisch wegen der fehlenden Möglichkeit einer Labordiagnostik nicht unterschieden werden. Meist liegt eine isotone Dehydratation vor. Ursachen können sein: t mangelnde Flüssigkeitszu fuhr vor allem im Alter t Vernachlässigung t renale Verluste bei Diabetes mellitus, Diabetes insipidus, M. Addison, Diuretikatherapie t enterale Verluste durch Erbrechen, Diarrhö, Pankreatitis t transdermale Verluste durch Schwitzen, Verbrennungen.

Man unterscheidet je nach Serumosmolarität eine isotone, hypotoneund hyperto ne Hyperhydratation. Zur HYP.erhydratation kommt es bei einem relativen Uberangebot von Flüssigkeit und / oder Kochsalz durch: t Niereninsuffizienz: übermäßige Flüssigkeitsaufnahmebei Dialysepatienten t Herzinsuffizienz t Hypoproteinämie: Proteinverlust, mangelnde Zufuh r, mangelnde Synthese t Regulationsstörungen: sekundärer Hyperaldosteronismus, Therapie mit Glukooder Mineralkortikoiden.

Klinik t Hyperventilation t evtl. Tetanie.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik. Darüber hinaus ist keine weitere Therapie indiziert t klinische Diagnostik: Blutgasanalyse.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie: Rückatmung der Ausatemluft; Sauerstoffinhalation, Intubation und Beatmung bei Hypoxie. t Symptomatische Therapie t Sedierung: 5- 10 mg Diazepam Lv., bei psychogener Ursache der Hyperventilation.

Störungen des Wasserhaushalts Der Wasser- und der Elektrolythaushalt stehen in engem Verhältnis zueinander. Schwankungen von Isovolämie und Isotonie sind eng miteinander gekoppelt. Abweichungen der lsotonie werden im Wesentlichen durch Veränderungen des SerumNa+verursacht Darüber hinaus verändern Ionen wie CI-, K+, CO/ -, HC03- etc. und Zustände wie eine starke Hyperglykämie oder ein Harnstoffanstieg die Isotonie.

Die hypotone Hyperhydratation führt zur Flüssigkeitszu nahme im Gehirn bis hin zum Hirnödem, die hypertone Hyperhydratation zum Flüssigkeitsentzug aus dem Gehirn.

Klinik t Durst t Müdigkeit t Schwindel t Tachykardie t Hypotonie.

Klinik t t t t t

Lungenödem periphere Ödeme ggf. Hypertonie ggf. Pleuraergüsse ggf. Aszites.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik t klinische Diagnostik: Elektrolyte, ZYD,

Blutbild .

Diagnostik t notlaUmedizinische Standarddiagnostik: t klinische Diagnostik: Elektrolyte, ZVD ' Blutbild.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie

t Volumen: 500 - 1500 ml Ringer-Lösung i. v., ggL orale Rehydratation

t Lagerung: Schocklage bei Hypotonie.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie t Diuretika: 40 - 80 mg Furosemid i. v. t Nitrate: 2 Hübe Nitrospray s.l., wenn RRsy,, > 120 mmHg.

Internistische Notfälle

Störungen des Elektrolythaushalts Als Elektrolytstörungen werden alle vom Normwert abweichenden Elektrolytkonzentrationen bezeichnet. Da die Elektrolytkonzentrationen in der klinischen Chemie bestimmt werden, ist eine präklinische Diagnosestellung nur eingeschränkt möglich. Richtu ng.veisend können die Anamnese (z. B. beim dialysepflichtigen Patienten) oder EKG-Befund e sein (I Abb. 1).

Normal

Hypokaliämie

Hyperkaliämie

Hypokalzämie

Die häufigsten und relevantesten Elektrolytstörungen betreffen die Elektrolyte Natrium, Kalium, Kalzium und Magnesium.

Hyponatriämie

I Abb. 1: Bee infl ussung des EKG durch metabolische Faktoren. 161

Klinik t t t t

Kopfschmerzen Übelkeit Epilepsie evU. Hirnödem.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik: Anamnese und EKG-Befund e beachten. Elektrolytbestimmung durch kl inische Chemie.

Klinik t Epilepsie t Ödeme t Bewusstlosigkeit.

Di agnost ik t notfallmedizinische Standarddiagnostik: Anamnese und EKG-Befunde beachten , Elektrolytbestimmung durch klinische Chemie.

t notfallmedizinische Standardtherapie t Volumensubstitution: isotone Elektrolyt· Iösung + Glukosesubstitution.

Hypokaliämie

Zu Hypokaliämie kommt es u. a. durch: ernährung oder Malabsorption (selten) t gesteigerte Ausscheidung: enteral (Erbrechen, Diarrhö, Laxantienabusus) oder renal (Diuretikatherapie, Polyurie) t K•-Verschiebung nach intrazellulär: Alkalose, Gabe von Insulin, ß·AdrenorezeptorStimulation , Hypothermie.

Ätiologie Zur Hypernatriämie kommt es durch Flüssig· keitsverluste u. a. bei verminderter Flüssigkeitsa ufnahm e, Schwitzen, Polyurie, Diuretikatherapie, Lithi umtherapie oder Di abetes insipidus.

Das Serum-Kalium liegt > 5,0 mmol/1.

Ät iologie

suffizienz, K•-sparende Diuretika, Hypoaldosteronismus t Verteilungsstörungen: Azidose, Hämolyse, Chemotherapie, ACE-Hemmer, Angiotensin-11·Rezeptor-Antagonisten, NSAR t gesteigerte Aufnahme: selten.

Klin ik t EKG: überhöhtes, zeltförmiges T, QRSVerbreiterungen, P·Abflachung, OT-Verkür· zung, Kammerflattern/-flimmern bis hin zur Asystolie t evtl. neuromuskuläre Symptome.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik: Anamnese und EKG-Befunde beachten. Elektrolytbestimmung durch klinische Chemie.

Therapie

t Vollelektrolytlösung: 500 - 1000 ml

Das Serum-Natrium liegt > 145 mmol/1.

t notfallmedizinische Standardtherapie: gesicherter i. v. Zugang! t Kaliumchlorid: Substitution von 10- 40 mmol/h Kaliumchlorid i. v.

Das Serum-Kalium liegt < 3,6 mmol/ 1.

t verminderte Aufnahme: Mangel·

Hypernatriämie

Thera pie

Therapie

t notfallmedizinische Standardtherapie Ringer-Lösung i. v.

t notfallmedizinische Standarddiagnostik: Anamnese und EKG- Befunde beachten. Elektrolytbestimmung durch klinische Chemie.

Zur Hyperkaliämie kommt es u. a. durch:

Ätiologie Therapie

Di agnosti k

t reduzierte Ausscheidung: Nierenint Schwäche

Ursachen einer Hyponatriämie können sein: t renale Verluste: Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus t enterale Verluste: Diarrhö, Erbrechen, Pankreatitis t hypotone Flüssigkeiten: bei Aufnahm e großer Mengen hypotoner Flüssigkeiten.

I 81

Hyperkaliämie Hyperkalzämie

Das Serum-Natrium liegt < 135 mmol/ 1.

Ätiologie

80

Klinik t EKG: STSenkung! Abflachu ng der TWelle, U-Welle, TU-Verschmelzung, Extrasystolen t Adynam ie t Obstipationen.

t notfallmedizinische Standardtherapie t Volumensubstitution: 500- 1500 ml Ringer-Lösung i. v. zur Verdünnung des

Serums t Kalzium: nur bei schweren klinischen Symptomen (z. B. Kammerflimmern beim Dialysepatienten) ; Antagonisierung des Kaliums mit 10 ml 1O%igem Kalziumchlorid langsam i. v. t klinische Therapie: Dialyse, Ionenaustauscher etc.

Sonstige internistische Notfälle 3 Hypokalzämie

Diagnostik

Hypermagnesiäm ie

Das Serum-Kalzium liegt< 2,2 mmol/ 1.

t notfallmedizinische Standarddiagnos· tik: Anamnese und EKG-Befunde beachten. Elektrolytbestimmung durch klinische Chemie.

Das Serum-Magnesium liegt > I ,05 mmol/L

Äti ologie Zur Hypokalzämie kommt es u. a. durch: t Hyperventilation: ~ einer relativen Hypokalzämie [Ca 2+-Shift nach intrazellulär) t Medikamente: Antikonvulsiva, Schleifendiuretika, Gentamiein t Alkoholismus t Niereninsuffizienz t Hypoalbuminämie t Pankreatitis.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie t Volumensubstitution: 500- 1500 ml Rin· ger-Lösung i. v. zur Verdünnung des Serums t klinische Therapie: forcierte Diurese, Bisphosphonate, Hämodialyse.

t Parästhesien t Pfötchenstellung t Stimmritzenkrampf t Tetanie.

Diagnosti k t notfallmedizinische Standarddiagnos· tik: Anamnese und EKG-Befunde beachten. Elektrolytbestimmung durch klinische Chemie.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie t Kalzium: nur bei schweren klinischen Symptomen I 0 ml l O%iges Kalziumchlorid langsam i. v.

Das Serum-Kalzium liegt> 2,7 mmol/1.

Ätiologie Zur Hyperkalzämie kommt es u. a. durch maligne Tumoren, Niereninsuffizienz, Hyper· parathyreoidismus oder Immobilisation. Hyperkalzämien treten extrem selten auf.

Klin ik t t t t t t

EKG: Arrhythmien, QT-Verkürzungen Polyurie Polydipsie Übelkeit Erbrechen Psychosen.

l 100 mmHg. Bei Hypertonie t Antihypertensivum: 25 - 50 mg Urapidil i. V., titrierte Gabe von Boli a5- I0 mg. Bei RR,yst. > 220 mmH g oder RRdiast. > 120 mmHg langsame Blutdrucksenkung um max. 20 % unter Ausgangswert

Versorgung

Symptomatik

Fronul- und

beinbetonte (senso-)

zerebrale

Parietallappen,

präfrontaler und prämotorischer Kortex, Gyrus prae.

und postcentralls

81a~e nstörung

Gd

F • Mastdarmstörung

A. certbri m edia

Frontal-, Parietalund Temporal-

Iappen, BasalgangIien, Insel, Broca-

··~~· ~ betonte (semo-) ~

molmische

somatasensibler Kortex

Temporal- und Oltzlplulllppon, Sehrinde, llwllamus,

Hlppoklmpus, Mitt~hlrn,

Hypothalamus

1 Tab.

1: Hirnve rsorge nde

Arte rien .

i. ?

Hemrparese

und Wernicke-Areal, frontales Blickzentrum, motorlscher Kortex,

A. certbri posterior

Aphasie

Hemihypästhesie

~

~

Hemianopsie

0

~

Bei Hypotoni e Volumen: 500 - 1000 ml Ringer-Lösung, ggf. HAES bei RR,yst. < 140 mmHg t Katecholamine: 0,5 - 2 ml Akrinor®i. v. bei Hypotonie [RR,Y'' < 11 0 mmH g) t Intubation und Beatmung: bei Vigilanzstörungen Narkose mit 0, 1- 0,2 mg Fentanyi i. v. und 250 - 350 mg Thiopental i. v. Mä ßige Hyperventilation zur Senkung des Hirndrucks bei V. a. beginnendes Hirnödem . Cave: Patienten mit TIA klaren evtl. schnell wieder auf. t Kontraindikationen: -Osmotisch wirksame Substanzen, z. B. Glukoselösungen, sind wegen der Prognoseverschlechterung kontraind iziert! - Die Gabe von Heparin und die Thrombo!yse sind wegen der feh lenden Möglichkeit, eine Blutung auszuschließen, präklinisch kontraind iziert! ~

Infektionen des ZNS Ätiologie Das Gehirn, die Hirnhäute und das Rückenmark sind trotz Blut-Hirn-Schranke als Barrie re Infektionen ausgesetzt. Der häufigste Infektionsweg ist hämatogen, aber auch infiltrativ, z. B. aus den Nasennebenhöhlen oder traumatisch nach einem Schädel-Hirn: Trauma treten Infektionen auf.

Einteilung Je nach Lokalisation unterscheidet man : t Meningitiden: Entzündungen der Hirnhäute t Enzephalitiden: Entzündungen des Hirns ~ Meningoenzephalitiden: Entzündungen in Kombination . Je nach Erreger un te rscheidet man: t bakterielle Entzündungen: - akute eitrige Meningitis: Pneuma-, Meningo-, Staphylokokken und Listerien - tuberkulöse Meningitis: Mycobacterium tuberculosis - Hirnabzesse: Strepto-, Pneuma-, Enterokokken - Neuroborreliose: Borrelia burgdorferi - Neurolues: Treptonoma pallidum - Tetanus: Clostridium tetani und botulinum. t virale Entzündungen: - virale Meningitis: u. a. Zaster- und Mumpsviren - akute Virusenzephalitis: Herpesviren, F!aviviren [FSM E), Coxsackieviren, Poliomyelitis acuta anterior [Polio) , Rabies, Epstein -ßarr-Viren, Zytomegalieviren - HfV-Enzephalopathie: human immunodefic iency virus.

"rl------------------------------------------------~N~e~u~ro~l~o~g~is~c~h~e~N~o~tf~ä~l~le t sonstige Entzündungen: - Creutzfeldt-Jakob-Krankheit: Prionen -Wurm- oder Pilzinfektionen.

Klinik t Prodromalstadium: Kopf- und Gliederschmerzen t meningeale Zeichen als Leitsymptom t heftigste Kopfschmerzen t Übelkeit t Erbrechen t Fieber bei bakteriellen Infektionen, mehr als bei viralen Infektionen t Vigilanzstörungen t Krampfanfälle t neurologische Ausfälle.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik t neurologische Untersuchung: meningeale Zeichen: Lasegue (Schmerzen bei passiver Beugung des gestreckten Beins im Hüftgelenk), Brudzinski (Anwinkeln der Beine im Kniegelenk bei passiver Kopfvorbeugung), Kernig (Durchstrecken des Knies im Sitzen nicht möglich) t klinische Diagnostik: BSG Blutbild CT Lumbalpunktion, Bakteriologi~/Virologi'e_ '

Bei psychiatrischen Patienten mit Neuroleptikamedikation ist beim plötzlichen Auftreten von Dyskinesien an Suizidalität zu denken.

Einteilung Frühdyskinesien Sie treten nach 1- 7 Tagen oder nach Dosissteigerung auf und sind reversibel. Spät- (tardive) Dyskinesien Sie treten nach Monaten oder Jahren auf und sind meist irreversibeL Parkinsonoid Tritt nach Wochen auf, ist durch Parkinsonmedikamente ausgelöst und reversibeL

Pathophysiologie

Therapie

Früh- und Spätdyskinesien entstehen durch Antagonisierung der inhibierenden Dopaminrezeptoren, wodurch Dopamin jenseits der Blut-Hirn-Schranke in der Körperperipherie wirken kann. Beim Parkinsonoid kommt es zu dopaminagonistisch induzierten Dyskinesien. Dyskinesien sind ein Bestandteil des extrapyramidalen Syndroms. Es kommt zu Funktionsstörungen der glatten und quergestreiften Muskulatur. Notfallmedizinisch relevant sind nur die Funktionsstörungen der quergestreiften Muskulatur.

t notfallmedizinische Standardtherapie t Analgesie: l - 2,5 g MetamizolL v. (zusätz-

Klinik

lich: antipyretischer Effekt) t Antikonvulsiva: bei Bedarf 1- 2 mg Clonazepam Lv. oder 5- l 0 mg Diazepam Lv. t Volumen: 500 - 1500 ml Ringer-Lösung i. v. t klinische Therapie: antibiotische bzw. antivirale Therapie.

Dyskinesien

t Zungenmuskulaturkrämpfe t Schlundmuskulaturkrämpfe t Blickkrämpfe t Gesichtsmuskulaturkrämpfe t Akinesie: Bewegungsarmut t Tremor: rhythmische Bewegungen der antagonistischen Muskulatur t Choreatische Bewegungen: blitzartig einschießende, meist distale Extremitätenbewegungen t athetotische Bewegungen: langsame, wurmförmige, meist distale Extremitätenbewegungen t dystone Bewegungen: langsame Muskelkontraktionen, die Sekunden bis Stunden andauern können t Akathisie: allgemeine motorische Unruhe t Vigilanzstörungen t Hypotension t Tachykardie/Tachyarrhythmie.

Ätiologie Nach Einnahme von Neuroleptika , aber auch von Metoclopramid können Dyskinesien auftreten. Der Einsatz atypischer Neuroleptika (Clozapin, Olanzapin, Risperidon usw. ) reduziert die Dyskinesierate.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik: Überwachung des Sp0 2, da durch die Zungen- und Schlundkrämpfe relevante Hypoxien entstehen können. EKG-Verän-

100

I

101

derungen bei Neuroleptikaintoxikation: OT-Verlängerung, Torsade-de-pointes-Tachykardie. t neurologische Untersuchung: Beobachtung der Dyskinesieform. Häufig sind die Patienten durch die Zungen- und Schlundkräfte motorisch nicht in der Lage zu antworten. Hier sollte durch Nicken oder die Gabe von Zeichen eine Ja/Nein-Abfrage stattfinden, wenn Angaben des Patienten zu z. B. Art und Menge der eingenommenen Neuroleptika bei einem Suizidversuch wichtig sind.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie t Lagerung: Lagerung zum Schutz vor Begleitverletzungen t Anticholinergika: 3- 5 mg Biperidin i. v. t Volumen: bei Hypotension: 500-1500 ml Ringer-LösungL v. t Giftelimination: bei Intoxikation: Ggf. 40- l 00 g Aktivkohle via Magensonde t Intubation und Beatmung: bei Ateminsuffizienz.

Intrakranielle Blutungen Ätiologie Sowohl durch Traumen, Tumoren oder Aneurysmen, aber auch infolge von Hypertonie und Gerinnungsstörungen kann es zu intrakraniellen Blutungen kommen.

Einteilung Je nach Blutungslokalisation wird folgende Unterscheidung vorgenommen: Extrazerebrale Blutungen t Epiduralblutung t Subduralblutung t Subarachnoidalblutung. Intrazerebrale Blutungen

Klinik t Kopfschmerzen t Sehstörungen t Vigilanzstörungen t Krampfanfälle t Beuge- und/oder Strecksynergismen t vegetative Symptome: Blutdruck-, Herzfrequenz- und Temperaturdysregulationen, Hyperhidrosis, Übelkeit, Erbrechen.

Neurologische Notfälle 3 Intrakranielle Blutungen Diagnostik II notfallmedizinische Standarddiagnostik: vor allem Beobachtung der Symptomatik im Verlauf II neurologische Untersuchung: Pupillenreaktion, Hemiparesen, Vigilanzstörungen II klinische Diagnostik: Letztlich kann nur eine Bildgebung durch CT oder MRT Aufschluss über Ausmaß und Lokalisa tion der Blutung geben [ggf. kontinuierliche Hirndruc kmessung).

Therapie II notfallmedizinische Standardtherapie II Lagerung: Oberkörperhochlagerung, bei Bewusstlosigkeit stabile Seitenlage II Analgesie: 7,5 - 15 mg Piritramid i. v., alternativ: spontanarm end; 0,05 - 0, 1 mg Fentanyl i. v.; intubiert/ beatrnet; 0,2 mg Fentanyl i. v. bolusweise II Volumen: 500 ml Ringer-Lösun g i. v. bei isolierter intrakranieller Blutung II Antikonvulsivum: bei Krampfanfällen 1- 2 mg Clonazepam i. v. oder5 - 10 mg Diazepam i. v. II Intubation und Beatmung: Narkoseeinleitung mit 250 - 350 mg Thiopental i. v., Narkoseaufrechterhaltung mit 0,2 mg Fentanyl i. v. bolusweise und 2- 5 mg Midazolam bolusweise i.v. , alle 5- 10 min; mäßige Hyperven tilation II klinische Therapie: ggf. Anlage einer Hirndrucksonde. Hirndrucksenkung, Schädeltrepanation.

Thiopental reduziert den zerebralen Sauerstoffbedarf und wirkt himdrucksenkend, sodass es das Narkotikum der Wahl ist und neben der mäßigen Hyperventilation die einzige präklinisch kausale Therapie des Hirndrucks darstellt.

geht. Danach kommt es wieder zu Vigilanzstörungen bis zur Bewusstlosigkeit. Du rch den ansteigenden Hirndruck resultieren eine ipsilaterale Pupillenerweiterung, eine kontralaterale Hemiparese und Krampfanfälle.

Therapie Siehe oben . Klinisch: Die einzig kausale Therapie ist die rasche Schädeltrepanation mit Entlastung des Hämatoms. Bei sch neller Versorgung ist eine Restitutio ad integrum möglich.

Extrazerebrale Blutungen: Subduralblutung Ätiologie und Pathophysio logie Subduralblutungen ereignen sich zwischen Duramater und Arachnoid ea. Die Blutung ist venös, durch Ruptu r von Brückenvenen oder eines Sinus. Sie entsteht wie die Epiduralblutung traumatisch. Man unterscheidet einen akuten Verlauf, bei dem die Blutung binnen 72 h auftritt, und einen chronischen Verlauf, der nach Bagatelltraumen erst nach > 20 Tagen auftritt [cave: bei Stürzen alter Patienten).

Klinik Bewusstlosigkeit. Durch den ansteigenden Hirndruck kommt es zur ipsilateralen Pupillenerweiterung, einer kontralateralen Hemiparese und Krampfanfällen. Die chronische Form entwickelt sich sehr langsam.

Therapie Siehe oben. Klinisch: Meist ist die Einlage einer Hirndrucksonde ausreichend (I Abb. 1), ggf. Schädeltrepanation.

Extrazerebrale Blutungen: Subarachnoidalblutung Extrazerebrale Blutungen: Epiduralblutung Ätiologie und Pathophysiologie Epiduralblutungen entstehen meist trauma tisch. Es kommt zur arteriellen Blutung, v. a. aus der Art. meningea media. Die Blutung breitet sich zwischen Schädelknochen und Dura mater aus.

Klinik Initial kommt es zur Bewusstlosigkeit, die nach kurzer Zeit in ein Minuten bis Stunden andauerndes symptomfreies Intervall über-

Ätiologie und Pathophysiologie Subarachnoidalblutungen treten überwiegend bei der Ruptu r eines arteriellen Aneurysmas im Circulus arteri osus Willi sii, aber auch traumatisch auf. Durch Druck, z. B. bei Hyperten· ion oder Pressen im Rahmen der Defäkation , rupturiert ein Gefäß, sodass sich das Blut im Subarach noidalraum und Hirnparenchym ausbreiten kann . So kommt es zum zerebralen Vasospasmus, der wiederum zu zereb1·alen Ischäm ien führen kann.

I Abb. I: Einlage einer Hirndrucksonde im Schockraum.[3J

Klinik Sch la~artig eins_etzende heftigste Kopfschmerzen, Ubelkeit, Erbrechen, Vigilanzstörungen ' Krampfanfälle, vegetative Symptome und meningeale Zeichen nach einigen Stunden: Lasegue (Schmerzen bei passiver Beugung des gestreckten Beins im Hüftgelenk), Brudzinski (Anwinkeln der Beine im Knie gelenk bei passiver Kop fvorbeugung), Kerni (Durchstrecken des Knies im Sitzen nicht g möglich).

Diagnostik Siehe oben. Klinisch: CCT, Lumbalpunktion ' Doppler-Sonographie, Angiographie.

Therapie Siehe oben. Klinisch: interventionelles Clipping des Aneurysmas.

Epiduralblutungen sind arteriell, der Art. meningea media. ~UI)ISUniillllu-c'i{:l,l tungen sind venös, aus Br11Cklenv-e.llilin ; oder dem Sinus. Sulba~ac~lnolldallblu1tur...e:tl~ gen sind überwiegend arteriell aus Circus arterioaus Wllll,sil.

Intrazerebrale Blutungen Ätiologi e und Pathophysiologie. Traum en, aber auch 20 % der Apoplexe gehen mit lokalen mtrazerebralen Gewebs- und Gefäßschäden sowi e Blutungen einher. Wird die Blutung nicht gestoppt, besteht die Gefahr de Au sdehnung, die mit einem Anstieg des intra-r kraniellen Drucks korreliert. Dieser Druckanstieg wird forciert, wenn die Blutung bis ins Ventrikelsystem reicht. Von einer Massenblutun g spricht man , wenn Hirngewebe durch die Blutungsausdehnung verdrängt wird.

/ ~L----------------------------------------------~N~e~u~r~o~l~oga·~,s~c~h~e~N~o~t~f~ä~ll~e Erhöhung des intrakraniellen Drucks Der intrakranielle Druck (intracranial pressure, ICP) steht unter dem Ein fiu ss der Komponenten: Hirnparenchymdruck, Blut- und Liquordruck. Um Aussagen über die Druckverhältnisse machen zu können, benötigt man folgende Messparameter: Mittlerer arterieller Druck (MAP) Der MAP errechnet sich an zentralen Gef 1000 g.

»

Geburtsort Der wohl sicherste Geburtsort eines Kin des ist die Klinik. Gerade im Rettungsdienst wird man jedoch mit Geburten an den unterschied lichsten Stellen konfronti ert (I Abb. 1). Es sollte versucht werden, für folgende Voraussetzungen zu sorgen: t warmer Raum »heller Raum » zugluftfreier Raum »warme Tücher und Laken: Bei Frühgeburten < 28. SSW empfiehlt sich das Einhüllen des Kindes in Haushal tsfolie [Wärmeerhalt) »Abnabelungsbesteck: Das Kind wird lang (15 cm distal des Kindes) abgenabelt, wenn die Nabelschnur nicht mehr pulsiert. » Reanimationsbere itschaft.

Der Paediatric Life Support der ERG-Emp fe hlungen teilt die Neugeborenen in vier Grup· pen ein:

Herzdru ckmassage Herzdruckmassage ist nur bei einer erfolgreich ventilierten Lunge sinnvoll. Begonnen wird die Herzdruckmassage bei ei ner Frequenz von < I 00/ min. Der Thorax wird i m untere n Drittel mi t einer Eindrucktiefe von 1/ 3 Thoraxdurchmesser durchgeführt.

Gruppe 1 t Klinik: kräftiges Atmen, guter Muskel tonus, rosiges Hautkolorit, HF > I 00/ min »Therapie: abtrocknen, Kind in warme Tücher, Kind der Mutter übergeben. Gruppe 2 »Klinik: insuffiziente Atmung oder Apnoe, Zyanose, normaler oder reduzierter Muskeltonus, HF< I 00/ min t Therapie: taktile Stimulation, Sauerstoffinsufflation, ggf. Beutei-Masken·Beatm ung, Wärmeerhalt. Gruppe 3 t Klinik: insuffiziente Atmung oder Apnoe, Zyanose, schlaffer Muskeltonus, HF < I 00/ min »Therapie: Beutel-Masken -Beatmung, Herzdruckmassage , Wärmeerhalt Gruppe 4 t Klinik: insuffiziente Atmung oder Apnoe, Blässe, schlaffer Muskeltonus, Asystolie »Therapie: Kontrolle der Atemwege, Beatmung, Herzdruckmassage, Medikamente, Wärmeerhalt

Medikamente Die Medikam entengabe ist beim Neugeborenen äußerst selten notwendig. t Adrenalin: I 0- 30 IJg/kg KG i. v. t Natriumbikarbonat: bei V. a. myokard iaJe Azidose, 1- 2 mmol/ kg KG i. v. t Volumen : bei Schockzeichen , Kristalloide· . I 0- 20 ml/ kg KG i. v.

Respiratorische Notfälle Pseudokrupp (subglottische Laryngotracheitis) Ätiologie Meist viral, durch Parainfluenza-, RSV· oder Adenoviren ausgelöste Erkrankung der Larynx- und Trac healschleimhaut. Pseudo· krupptritt gehäuft in den Herbst- und Wintermona ten auf.

Pathop hysiologie

Klinisch e Beurteilung des Kind es Die Vitalität des Kindes wird nach dem Apgar-Score nach I , 5 und 10 min beurtei lt (s. S. 18). 11 ~ 8 Punkte: Kind ist gesund. 11 4 - 7 Punkte: intensive Untersuchung,

Sauerstoffgabe, Atemwegssicherun g II ::; 3 Punkte: Rea nimation.

Re animation des Neuge borenen

Durch die Emzündung kommt es zum An schwellen der Schleimhaut unterhalb der Stimmritze. Der Verlauf ist normalerweise harmlos.

Atemwege Das Kind soll in Rü ckenlage verbracht wer· den. Bei schlaffem Tonus: Esmarch·Hand griff oder Einlage eines Guedei-Tubus. Absaugung soll nur bei Fruchtwasser, Blut oder M ekonium in den Atemwegen erfolgen. Abgesaugt wird mit einem sog. Orosauger. Cave: Schleimhautschwellung mit Atemwegsobs· truktion nach Absa ugen mit zu hohem Sog.

Klini k

» b liender Husten: Leitsymptom t t t • t

inspil·atorischer tridor: Leitsymptom Heiserkelt I yspnoe inter· , subkostale und juguläre Einziehungen Temperatur: 38 o .

/------------------------------------------Pädiatrische Notfälle

Einteilung t Stadium 1: bellender Husten t Stadium II: Stridor, Einziehungen t Stadium lll: Dyspnoe , Tachykardie, Blässe, Unruhe, Einziehungen t Stadium IV: Stridor, schwerste Dyspnoe, Tachykardie, Zyanose, Vigilanzstörungen, Ein· Ziehungen.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik.

Keine Raehenlnspektion, da die respira:torische Situation zusätzlich verschlechtert werden kenn.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie:

Die Indikation zur peripheren Venenpunktion ist streng zu stellen, da sie mit einer weiteren Aufregung des Kindes einhergeht und die respiratorische Lage verschlechtert werden kann. t Lagerung: Oberkörperhochlagerung in den Stadien l- Ill t Beruhigung des Kindes: optimalerweise durch die Mutter t Beatmung: bei Ateminsuffizienz Maskenbeatmung präferieren. Intubationsversuche nur in Reanimationssituationen, da äußerst schwierig t Luftbefeuchtung: durch Kaltvernebler. Alternativ feuchte, kalte Luft durch Wasser im Badezimmer la ufen lassen und Fenster öffnen . t Steroide: I 00 mg Prednison Supp. ab Stadium 111. t Sedierung: Diazepam Rectiole: 10 mg > 15 kg KG, 2- 5 mg < 15 kg KG .

Epiglottitis (supraglottische La ryngotracheitits) Die Eplglottitis ist ein akut lebensbedrohlicher Notfall!

Ätiologie Meist bakterielle, du rch Haemophilus influenzae Typ B ausgelöste supraglottisehe Ödembildung. Seltener sind Staphylokokken und Streptokokken die Erreger. Das Krankheitsbild tritt binnen weniger Stunden auf (I Abb. 2). Seit Einführung der Hib-Impfung stark rückläufige Tendenz.

Pathophysiologie Es kommt zu einem ausgeprägten supragiattischen Ödem mit leukozytärer Infiltration.

Asthma bronchiale Siehe Seite 73.

t anfallsweise Dyspnoe mit exspiratorischem Stridor als Leitsymptom t Husten t Tachypnoe t Tachykardie t evtl. Zyanose.

Klinik t Fieber > 40 °C, fiebriges Hautkolorit t inspiratorischer Stridor als Leitsymptom t Dyspnoe bis Apnoe t kein Husten t Zyanose t Dysästhesie t Dysphagie: Sputum läuft aus dem Mund heraus.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik.

t notfallmedizinische Standardtherapie:

Die Indikation zur peripheren Venenpunktion ist streng zu stellen, da sie mit einer weiteren Aufregung des Kindes einhergeht und die respiratorische Lage verschlechtert werden kann. t Lagerung: Oberkörperhochlagerung beim bewusstseinsklaren Kind

Abb. 2: Mass ive supraglottisehe Sc hwel lung in der Laryngoskopie. [7]

t Beruhigung des Kindes: optimalerweise durch Mutter t antipyretische Analgetika: Paracetamol Supp.: Säuglinge: 125 mg, Kleinkinder: 250 mg, Schulkinder: 500 mg t Intubation und Narkose: nur in Reanimationssituationen. Die Intubation sollte in der Klinik und durch einen erfahrenen Fach-/ Oberarzt erfolgen. t Koniotomie: als Ultima Ratio t Reanimationsbereitschaft.

Klinik

Therapie

I

1101111

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik: Besonderen Stellenwert haben die Puls· oxymetrie und die Auskultation der Lunge. Im Anfall ist der Sp0 2 erniedrigt und sind ein exspira torischer Stridor, Giemen und Brummen zu hören.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie t Lagerung: Oberkörperhochlagerung, optimal auf dem Schoß der Mutter t Bronchodilatation: kurzwirksame ß2· Sympathomimetika (3·mal wirksamer als Theophyllin): Terbutaiin 0,01 mg/ kg KG i. v.; Methylxanthine: 5 mg/kg KG Theophyllin langsam i. v. t Glukokortikoide: 4 mg/ kg KG Prednison i. v. oder rektal t Sekretolyse: 20 - 40 mi/ kg KG RingerLösung i. v. sind als notfallmedizinische Sekretoiyse ausreichend. t Sedierung: Sedierende Medikamente (z. B. Diazepam ) sind wegen der atemdepres· siven Wirkung nur mit großer Vorsicht zu verwenden. t Intubation und Beatmung: nur bei schwerster Hypoxie!

Pädiatrische Notfälle 2 Fremdkörperaspiration

Exsikkose

Siehe Seite 74.

Ätiologie Bei Kindern ist die Wasser· und Elektrolythom öostase sehr störanfällig. Die häufigste Form ist mit ca. 70 % die isotone Dehydratation, meist durch Gastroenteritis, aber auch durch Blutverlust oder Vernachlässigung bedingt. Zurhypotonen Dehydratation kommt es du rc h Salzverluste (Mukoviszidose, Niereninsuffizienz]. Hypertone Dehydratation basiert meist auf einer inadäquaten Ernährung (hyperosmolare Milchnahrung].

Klinik • Dyspnoe • Husten: Bei Kindern mit lang anhaltendem Husten sollte an eine Fremdkörperaspiration gedacht werd en. • Zyanose • inspiratorischer und / oder exspiratorischer Stridor t Tachypnoe t Tachykardie.

Kl inik Diagnostik

I

Abb. 1: Manöver zur Fremd körperexk orporation beim Säugling. 121

• notfallmedizinische Standarddiagnostik t Auskultation: inspiratorischer und / oder exspiratorischer Stridor. Fieberkrämpfe treten selten vor dem 9. Lebensmonat und nach dem 5. Lebensjahr auf.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie t Manöver zur Fremdkörperexkorporation: bei Säuglingen bis zu fünf Schläge auf die Mitte des Rückens, danach Thoraxkompressionen (I Abb. 1), kein Heimlich· Manöver t Bergung des Fremdkörpers: entweder digitales Ausräumen oder mittels Laryngo· skopie und Magiii·Zange t Intubation und Beatmung: Ist der Fremdkörper nicht zu bergen, und die Atemwegsverlegung respiratorisch relevant, muss der Patient intubiert werden.

Klinik Einfacher Fieberkrampf t Krampf: 90 %generalisierte, tonisch-kloni· sehe Anfälle von kurzer Dauer t postiktale Phase nach stattgefundenem Krampf t Fieber. Schwerer Fieberkrampf t Auftreten vor dem 9. Lebensmonat und

nach dem 5. Lebensjahr

Sonstige pädiatrische Notfälle Fieberkrampf Ätiologie Fieberkrämpfe entstehen durch Fieberanstieg (> 38 ' C) im Rahmen eines banalen Infektes.

Es handelt sich um Krampfanfalle ohne Hinweis auf eine intrakranielle Infektion oder eine andere zerebrale Ursache.

t Symptome zerebraler Schädigung t fokale Anfälle t Dauer > 15 min

t t t t

> 2 Anfälle in 24 h > 4 Rezidive persistierende EEG·Veränderungen Fieber.

t halonierte Augenringe t eingesunkene große Fomanelle bei Säuglingen t trockene Schleimhäute t stehende Bauchfalten.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik t Ausmaß der Dehydratation: am besten bestimmbar durch die Ermittlung des Gewichtsverlustes.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie t Rehydratation: Die Rehydratationsmenge richtet sich nach der Summe aus Basisbedarf und Defizit. Der Basisbedarf beträgt: 1500 mllm 2 KOF/d. Orale Rehydratation ka nn bis zu einer Dehydratation von < 10% versuc ht werden. Die Rehydratation sollte in einer Kind erklinik langsam (über 48 h) mit einer I: !·Mischung aus Glukose 5% und Na Cl 0,9% erfolgen. Ist ein erfahrener Notarzt vor Ort (I Abb. 2), kann auch hier bereits mit der Rehydratation über einen

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnos-

Pathophysiologie

tik: insbesondere Temperaturmessung und Blutz uckerbestimmung.

Fieber führt zu einer Herabsetzung der Krampfschwelle im ZNS. Die Geschwindigkeit des Fieberanstiegs trägt erheblich zur Entstehung des Fieberkrampfes bei.

Therapie

Epidemiologie De r Fieberkrampf ist de r häufigste Krampfanfall im Kindesal te r. 2- 5%aller Kind er erl eiden ihn bis zu ihre m 5. Lebensjahr. Der Häu· figkeitsgipfelliegt zwischen dem 14. und 18. Lebensmonat

t notfallmedizinische Standardtherapie: Beim einfachen Fieberkrampf wird ein i. v. Zugang nicht zwingend benötigt. t Antikonvulsiva: Diazepam als Rectiole: 10 mg > 15 kg KG, 2- 5 mg < 15 kg KG bzw. I mg/kg KG i. v. t antipyretische Analgetika: Paraceta mol Sup p. : Sä uglinge 125 mg, Kleinkinder 25 0 mg, Schulki nder 500 mg.

I Abb . 2: 121

Kinder-NEF der Berufsfeuerwehr München

.

~~h--------------------------------------------------~P~ä~d~ia~t~r"~IS~C~h~e~N!o~t~f!ä~ll~e i. v. Zugang mit I 0- 20 ml/ kg KG Na Cl 0,9 %

begonnen werde n, ansonsten ist ein zügiger Transport in eine Kinderklinik anzustreben.

Sudden Infant Death Syndrome (SIDS) Das Sudden Infant Death Syndrome (SIDS, Synonym: plötzlicher Kindstod ) ist das plötz· liehe, unvorhersehbare Versterben eines über einen Monat alten Säuglings ohne adäquate Todesursache in der Obduktion.

Klinik SIDS gilt stets als .ungeklärte Todesursache". Eine Obduktion muss erfolgen.

Apparent Life Threatening Event (AL TE) Die ALTE ist eine Ereigni s mit Apnoe, Zya nose, Blässe und verändertem Muskeltonus.

Ätiologie

Die Ursachen des SlDS sind nach wie vor ungeklärt. Derzeit gilt die Hypothese einer ZNS-Funktionsstörung mit Atemdysregulation als Folge.

Krankheiten, die mit einer ALTE symptomatisch werden können, sind: Fremdkörperaspiration, Atemwegsinfektion, Gastroenteritiden, Dehydratation, Myokarditis, Epilepsie, Enzephalitis, Hypoglykämie, Medikamentenintoxikationen, Münchhausen-by-proxy-Syndrom.

Epid emiologie

Epidemiologie

SIDS ist mit 40 - 50%die häufigste Todesursache im Säuglingsalter. Kinder versterben hieran selten vor Ende des ersten Lebensmonats und selten nach Ende des ersten Lebensjahrs. Es ereignet sich häufiger nachts. Die Inzidenz beträgt 0,04%. jungen sind mit 65% häufiger betroffen als Mädchen. Es besteht eine familiäre Disposition.

Die Inzidenz von ALTE liegt bei etwa 0,6%. 60% der ALTE-Fälle ereignen sich in den ersten vier Lebensmonaten. Sie treten überwiegend tagsüber auf.

Ätiologie

112 1 113

t t t t •

Blässe flach e Atmung bis Apnoe Zyanose Reaktionslosigkeit Schlaffheit.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik: Bei Eintreffen des Rettungsdienstes ist die ALTE in aller Regel bereits vorüber, sodass man auf die Beobachtungen der Eltern angewiesen ist.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie t taktile Stimulation: meist ausreichend t Atemunterstützung: Sauerstoffgabe, ggf. Beatmung t Transport Kinderklinik: Zur genaueren Diagnostik sollte das Kind stets in eine Kinderklinik gebracht werden.

Zusammenfassung X Bei jeder Geburt muss eine Reanimationsbereitschaft hergestellt werden.

Risikofakto ren Folgende Faktoren gelten als Risikofaktoren: männliches Kind , niedriges Geburtsgewicht, Frühgeburtlichkeit, peri- und postnatale Komplikationen, stattgefundene ALTE (s. u.), Bauchlage, Überwärmung, niedriges Alter oder Nikotin- und Drogenabusus oder häufige Schwangerschaften der Mutter, familiäre SIDS-Fälle.

Klinik t totes Kind mit oder ohne sichere Todeszeichen.

X Der Geburtsort sollte wa rm, hell und zugluftfrei sein, darüber hinaus sollten

warme Tücher und Laken sowie ein Abnabelungsbesteck bereitgehalten werden .

X Klinisch werden die Neugeborenen vom ERC in vier Gruppen eingeteilt. X Das Neugeborene soll lediglich bei Fruchtwasser, Mekonium oder Blut in den Atemwegen abgesaugt werden .

X Bei respiratorischer Insuffizienz wirdinitialmit einer Frequenz von 30/min mit einem 2- 3 s langen Plateau beatmet. X Das Kompressions-Ventilations-Verhältnis bei der Neugeborenenreanima-

tion beträgt 3: 1, die Frequenz 120/min. X Pseudokrupp wird meist viral ausgelöst und verläuft in der Regel harmlos,

Vorgehen Bei fehlenden sicheren Todeszeichen sollte mit der Reanimation begonnen, und das Kind unter Reanimation in die nächstgelegene Kin· derklinik gebracht werden.

er kann sich jedoch auch zum lebensbedrohlichen Krankheitsbild entwickeln . X Die Epiglottitis wird meist bakteriell ausgelöst und stellt einen akut

lebensbedrohlichen Zustand dar.

X Fieberkrämpfe entstehen durch Temperaturanstieg bei einem banalen Infekt und sind in der Regel harmlos. X Kinder haben eine störanfällige Wasser-Eiektrolyt-Homöostase und daher

eine erhöhte Exsikkosegefahr. X SIDS ist die häufigste Todesu rsache im Säuglingsalter. Risikofaktoren

sollen, soweit möglich, verm ieden werden.

-Toxikologische Notfälle 1 Allgemeine Toxikologie Giftaufnahme Gifte werden über folgende Wege in den Körper aufgenom men: • ingestiv über der Magen- Darm-Trak t • inhalativ über die Atemwege • uansdermal über Haut und Schleimhäute ~ in travenös durch Injektion.

Giftwirkung • Primärschädigung: unmittelbare Beeinträchtigung von Zielorganen (z . B. Apnoe durch Rezeptorwirkung bei Opiatintoxikation I • Sekundärschädigung: Organschäd igung durch Beeinträchtigung anderer Systeme (z. B. Apnoe durch Zurückfallen der Zunge bei Benzodiazepinintoxikation).

Entgiftung ~

Dekontamination: Reinigung, Frischluftzufuhr • induziertes Erbrechen: nur beim bewuss tseinsklaren Patienten innerhalb der ersten Stunde nach Aufnahme. Apomorphi n i. v. oder lpecacuanha-Sirup p. o. als Emetika. Kontraindikati on: Säuren- und Laugenverätzungen ~ Magenspülung: beim bewusstseinsgetrübten oder bewusstlosen Patienten, nach Intubation t Neutralisation: Ziel ist die Umwandlung in nicht resorbierbare oder weniger toxische Substanzen. Hierzu zählen u. a. die Gabe von Entschäumern (Sab simplex®) oder die Verdün nung mit Fl üssigkeiten p. o. Aktivkohle ist ein wichtiges Mittel zur Entgiftung, da sie sowohl neutralisierende als auch eliminierende Eigenschaften hat. t Elimination: Ziel ist die beschleunigte Giftausscheidung. Hierzu zählen die SauerstoffOberdruckbeatmung bei CO- Intoxikation oder die forcierte Diurese bei Medikamentenintoxikationen. Man unterscheide t die primäre (induziertes Erbrechen, Magenspülung, Kohleapplikation) von der sekundären (forcierte Diurese, induzierte Diarrhö, Hyperven tilation) Elimination. t Antidotgabe: Ziel ist die Inaktivierung des Giftes.

Diagnostik

Medikamentenintoxikation

~ notfallmedizinische Standarddiagnostik: insbesondere Med ikam enten-, Droge noder Giftanamnese • Umgebung: Spri tzen, Verpackungen etc. • Asservierung aller Stoffe zur ev tl. toxikologischen Untersuchung.

Ätiologie

Basistherapie • Eigenschutz beachten! • notfallmedizinische Standardtherapie • Lagerung: nach Bewusstseinslage • Elimination: je nach Giftsto ff, häufig erst klinisch angewa ndt t Antidote: je nach Giftstoff, nur in 5% indiziert • ggf. Antikonvulsivum: 1- 2 mg Clonazepam i. v. oder 5- l 0 mg Diazepam i. v. • ggf. Sedierung: 2- 5 mg Midazolam i. v. • Wärmeerhalt ~ Intubation und Beatmung: bei Ateminsu ffizienz .

Giftnotruf Deutschlandwei t gibt es zehn Giftnotrufzentralen, drei hiervo n zusätzlich speziell für pädiatrische Intoxikationen. Sie haben eigene Notrufnummern, die u. a. über die Rettungsleitstellen zu erfah ren sind. Es besteht eine 24-h-Bereitschaft. Selten wird die Giftno trufzeniTale berei ts vom Einsatzort aus kontaktiert. Vor Anruf soll ten folgende Punkte eruiert werden: Giftmenge, Einnahmezeitpunkt, Alter und Gewicht des Patienten (v. a. bei Kin dern) . Folgende Informationen können gegeben werden: ~ Anti dottherapie t nötiges Monitaring t nötige Eli minationsverfahren • geeignete ZielkJinik.

Medikamentenintoxikationen entstehen zum einen durch feh lerhafte Anwendung, zum anderen in suizidaler Absicht. Häufig komm t es zur Einnahme mehrerer Medikamente gleichzeitig.

Barbiturate Substanz Deri vate der Barbitursäure (Pen tobarbital ' Phenobarbital, Thi opental).

Eigenschaften Stimulati on der GABAA·Rezeptoren . Intoxikation meist in suizidaler Absich t.

Wi rku ng Antikonvulsiv, hypnotisch.

Klinik Zentral anticholinerges Syndrom, Müdigkeit Vigilanzstörungen, Hypotonie, Hypothermie' ' Hypoxie, Hautblasen.

Therapie Basistherapie. Symptomatisch: bei Ateminsuffizienz Intubation und Beatrnung, bei Hypotonie 500 - 1500 ml Ringer-Lösung i. v. ' forc ierte Diurese: 40- 80 mg Furosemid i. v., CPR: Wiederbelebungszeit verlängert !

Benzodiazepine Substanz Bizyklische Verbindungen (Diazepam , Flunitrazepam , Oxazepam).

Eigenschaften Stimulation der GA BAA· I~ eze p to re n nur, wen GABA zur Verfügung steht (;;: Barbiturate) . n

Wirkung Anx iolytisch, antikonvulsiv, sedativ, amnest.isch, muskelrelaxierend.

Klinik Zentral anticholinerges Syndrom, Müdigkeit ' Vigilanzstörungen, Hypotonie, Zya nose, Hypoxie.

Toxikologische Notfälle ~~6------------------------------------------------~~~~~~~~~

Th erapie

Klini k

Drogenintoxikation

Basistherapie. Symptomatisch: bei Hypotonie: 500 - 1500 ml Ringer-Lösung i. v., forcierte Diurese: 40 - 80 mg Furosemid i. v., Antidot 0,2 - 0,4 mg Flumazenil i. v., ggf. repetitiv bis zu 5 mg i. v., CPR: Wiederbelebungszeit verlängert!

Müdigkeit, Vigilanzstörungen, Krampfanfälle, Dyskinesien, Hypothermie, (Torsade-de-pointes-)Tachykardie, Arrhyth mie , Hypoto nie, Ateminsuffizienz.

Ätiologie

Antidepressiva

Su bstanz Trizyklische Antidepressiva, z. ß_Amitriptylin, Monoaminoxidase(MAO)lnhibitoren, z. B. Moclobemid , selektive Serotonin-Reuptake-lnhibitoren (SSRI), z. B. Fluoxetin.

Eigens chaften Trizyklische An tidepressiva: anticholinerge Wirkung; MAO- Inhibitoren: Inh ibition des Katecholaminabba us; SSRI: Hemmung der präsynaptischen Serotonin-Wiederaufnahme.

Wirkung Stimmungsaufhellend , anxiolytisch.

Klinik Zentral anticholinerges Syndrom ; trizyklische Antidepressiva: heiße, rote, trockene Schleimhäute, Mydriasis, Tachykardie, Arrhythmie, Hypotonie, Erregu ngszustände, Krampfanfälle. MAG-Inhibitoren: Muskelspasmen, Tremor, Tachykardie, Mydriasis, Hyperthermie.

Th erapi e

Als Drogen werden alle psychoaktiven Substanzen bezeichnet, die den Konsumenten in einen Rauschzustand ve rsetzen. Sie haben ein SuchtpotentiaL

Basistherapie. Sym ptomatisch: bei Hypotonie Pathophysiologie 500- 1500 ml Ringe r-Lösung i. v., bei TorsadeDrogeninduzierte Wirkungen können sein : de-pointes Tachykardie 2 g Magnesium Lv., • Sedation bei vemr. Arrhythmie 5 mglkg KG Amioda• Hypnose ron i. v. über 3 min, bei supraventr. Arrhythmie 2,5 - 5 mg Metoprolol i. v., bei Extrapyra- • Hallu zination midalsymptomatik 3-5 mg Biperidin Lv. ; ggf. • Stim ulation • Ateminsuffizienz Erbrechen induzieren, 50 - 100 gAktivkohle p. o., Antidot bei zentral anticholinergem Syn- • Kreislaufinsuffizienz . drom: 1- 2 mg Physostigmin Lv. Darüber hinaus kann es zu gleichzeitigem Konsum unterschiedlicher Drogen kommen. Methylxanthine Die Wirkungen kumulieren und können von den normalen, isolieren Substanzwirkungen Substanz abweichen. Alkaloide: Theophyllin, Coffein und Theobromin. Einteilung

Eigensch aften Hemmung der Phosphodiesterase I!!, Adenosin-Rezeptor-Antagonist.

Wirkung

u_ a. bronchodilatorisch, positiv inotrop und chronotrop, peripher vasodilatorisch.

Drogen werden auf mehrere Arten eingeteilt: • nach Stoffklasse: Amphetamine, Cannabinoide etc • nach Wirkung: Sedation, Hypnose etc. • weitere: pflanzliche/tierische, syntheti· sche/ halbsysnthetische Drogen etc.

Alkohol

Substanz

The rapie

Klinik

Ethylalkohol.

Basistherapie. Symptomatisch: bei Hypotonie: 500 - 1500 ml Ringer-Lösung i. v., bei vemr. Arrhythmie: 5 mg/kg KG Amiodaron Lv. über 3 min, bei supraventr. Arrythmie 2,5- 5 mg Metoprolol i. v., 50- I 00 g Aktivkohle p. o., Antidot bei trizyklischen Antidepressiva: 1- 2 mg Physostigmin i. v.

Tachykardie, Arrhythmie, Hypotonie, Verwirrtheit, Übelkeit, Erbrechen, Vigilanzstöru ngen, Krampfanfälle.

Eigenschaften

Neuroleptika

Substanz Phenothiazine (Promethazin ), Butyrophenone (Haloperidol). Die neueren, sog. atypischen Neuroleptika verursachen weniger bis keine extrapyramid alen Störungen.

Eigensch aften Zentral an tid opaminerg.

Wirkun g Anti psychotisch.

1141 115

Therapie Basistherapie. Symptomatisch: bei Hypotonie 500- 1500 ml Ringer-Lösung Lv., bei ventr. Arrhythmie 5 mg/kg KG Amiodaron L v. über 3 min, bei supraventr. Arrythmie 2,5 - 5 mg Metoprolol i. v., bei lngestition 50 - 100 g Aktivkohle p. o.

Agonistisch an mehreren Rezeptoren. Abbau durch Alkoholdehydrogenase, ca. 0, 1%a/h. Hemmung der hepatischen Glukoneogenese (cave: Diabetiker) .

Wi rkung Enthemmend, stimulatorisch, stimmungsmodulatorisch, peripher vasokonstriktorisch.

Einteilung Man unterscheidet folgende Stadien: t 1. Exzitation: 1-2 %a BAK , Schmerzwahrnehm ung -l- , Enthemmung, Koordinationsstörungen t 2. Hypnose: 2- 2,5%a BAK , Aggression, Muskelschlaffheit, Amnesie t 3. Narkose: 2,5 - 4%o BAK, Bewusstlosigkeit, unkontrollierter Stuhl· und Harnabgang t 4. Asphyxie: > 4 %o BAK, Koma, Bradypnoe, Hypo thermie.

Toxikologische Notfälle 2 Klinik

Wirkung

Nikotin

Foetor alcoholis, Euphorie, Vigilanzstörungen, bedingt Analgesie, Hypoglykämie.

Stimulatorisch, euphorisierend, aktivitätsstei· gernd, halluzinogen.

Substanz

Therapie

l

140 dB), z. B. bei Detonation.

Pathophysiologie Es kommt zu einer reversiblen Überlastung der Haarzellen des Innenohrs. Dauert das Schallereignis länger als zwei Sekunden, kann eine Trommelfellruptur als Komplikation hin· zukommen. Mit einer Ertaubung ist nicht zu rec hnen.

Klinik Stechender Ohrschmerz, Hörminderung.

130

I

des M. sphincter vesicae internus, folgt eine Überlaufinkontinenz. Chronischer Harnverhalt tritt bei einer Balkenblase auf, es kommt zum Harnstau in die Nieren und rezidivierenden Infektionen. Ein Harnverhalt kann zu einer Herz-Kreislauf-Dekompensation führen .

Klinik Harndrang, Schmerzen, Überlaufinkontinenz , Tachykardie, Hypotension.

Diagnostik • notfallmedizinische Standarddiagnostik.

t Hodentorsion: Hodenhochstand, positives Prehn·Zeichen (Schmerzreduktion bei Anheben des Hodens), starke Schmerzen t Orchitis/Epididymitis: ausgeprägte Schwellung, Rötung, Überwärmung und Schmerzempfindlichkeit des Skrotums, ggf. Fieber t Hydro-/Hämatoze le: prall elastischer Skrotaltumor, mäßiger Schmerz t inkarzerierte Hernie: schmerzhafte, tastbare Skrotalhernie t Tumoren: schmerzlose, langsam zuneh· mende Schwellung.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie t Blasenkatheterisierung: schnellstmöglich, im Ausnahmefall präklinisch t Analgesie: 7,5- I5 mg Piritramid i. v., alternativ 0,05- 0, I mg Fentanyl i. v.

Anurie Als Anurie bezeichnet man eine Ausschei· dungvon 0- I 00 ml Harn in 24 h.

Ätiologie

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie t Lagerung: ggf. Hodenhochlagerung • Analgesie: 7,5 - I 5 mg Piritramid i. v., besser I- 2,5 g Metamizol i. v. (antiphlogistisch, z. B. bei Orchitis).

Die Ursachen einer Anurie können nach ihrer Lokalisation eingeteilt werden: t prärenal: Schock, Nierengefäßverschluss, -abriss, Elektrolytverschiebungen, Infektionen t renal: Pyelonephritis, Glomerulonephritis, Intoxikation, Nephrokalzinose, akutes Nierenversagen t postrenal: Ureterverschluss, -stenose, -kompression, Hydronephrose, Pyonephrose.

Diagnostik t notfallmedizinische Standarddiagnostik.

Therapie t notfallmedizinische Standardtherapie t Wundverband: steriles Abdecken des Ohrs bei V. a. Trommelfellruptur.

Urologische Notfälle Akutes Skrotum Das akute Skrotum ist eines der wichtigsten urelogischen Krankheitsbilde r.

Harnverhalt

Ätiologie Die Ursachen eines Harnverhalts können mechanischen oder funktionellen Ursprungs sein.

t mechanische Obstruktion: Prostataadenom, -karzinom, Prostatitis, Phimose, Urethratumor, -Verletzungen oder -fremdkörper t funktionelle Obstruktion: neurologische Ursachen (Poliomyelitis, Rückenmarkstrauma), psychogene Ursachen oder durc h Medikamente induziert.

Ätiologie Ursachen des akuten Skrotums können u. a. sein: Hodentorsion, Orchitis, Epididymitis, Hydro-/ Hämatozele, inkarzerierte Hernie, Tumoren.

131

Pathophysiologie Durch Obstruktion komm t es zu einem zunehmenden Blasendruck. Übersteigt dieser Blasendruck den Verschlussdruck

I

Abb. 1: Akutes Skrotum be im Klei nkind. [ 14]

Sonstige Notfälle 2 Pathophysiologie

Hämaturie

Stra hlungsa rten

Je nach Ursache sistiert die Harnproduktion.

Als Hämaturie wird die pathologische Erythrozytenausscheidung bezeichnet.

t a-Strahlen: Heliurnkerne. Reichweite von einigen Zentimetern, geringes Dur-chd ringvermögen ~ ß-Strahlen: Elekuonen. Reichweite von einigen Metern t )'-Strahlen: Photonen. Reichweite mehre re Meter.

l\NV 42 Medien 44 Medikamente 34, 36 Meningitis I00 Mesenterialinfarkt 57 Methanolvergiftung I 19 Methylxanthin 115 Metoclopramid 36 Metoprolol 36 Meyer-Zeichen 64 Midazolam 36 Mi lzruptur 91 Minor Strake 99 MOOS 96 Monitaring 4, 18,23 Morphin 36 Motorik 16 Mulliorgandysfunktionssyndrom 96 Muskelrelaxation 30 Myokardinfarkt 58 Myom 106

N Nabelschnurvorfall 109 NACA 18 Nachgeburt I08

Naloxon 36 Narkose 30 Nasopharyngealtubus 29 NAW 6 NEF 4, 6 Neugeborenes, Erstversorgung II 0 Neugeborenes, Reanimation II 0 Neunerregel 122 Neuroborreliose I00 Neuroleptika 115 neurologische Zeichen 16 Neutralisation 133 Nicht-Opioide 32 Nicht-ST-Streckenhebungsinfarkt 58 Nikotin 116 Nitroglycerin 36 Noradrenalin 36 Notarzt 8 Notarzteinsatzfahrzeug 6 Notarztwagen 6 Notaufnahme I0 Notfallteam 10 Notkompetenz 8 Notrufnummern 14 - innerklinisch I0 NSTEMI 58

0 Oberarmfraktur 93 Oberschenkelfraktur 93 Opioide 32 Orchitis 131 Organisatorischer Leiter Rettungsdienst 2, 8 OrgL 8 Oropharyngealtubus 29 Overdrive-Modus 27

p Pacing 27 Paediatric life support 54 Palpation 16 Pandemie 133 Pankreatitis 139 Pa tellafraktur 93 Payr-Zeichen 64 PCI 60 PEA 50 Perfusor 5 Perikardpunktion 21 periphere arterielle Verschlusskrankhei t 64 Perkussion 16 perkutane koronare In tervention 60 Petit Mal Anfall 98 Phobie 105 Placenta praevia I07 Plazentaablösung, vorzeitige I07 plötzlicher Kindstod I 13 Pneumothorax 88 Polytrauma 96 Postreanimationsphase 53 Präeklampsie I07 Präkordialer Faustsch lag 50

Prart-Zeichen 64 Prednisolon 37 Primäreinsatz 9 Primärphase 33 Primary Survey 33 PRIND 99, 100 Pseudokrupp II 0 Puls 14 Pulslose elektrische Aktivi tät 50 Pulsoxymetrie 18 Pupillenreaktion 16 pVT 72

Q Querlage I09 Querschnittszeichen 16

R Ra msey score 32 Rautek-Rettungsgriff 20 RDG 2 Reanimationsabbruch 53 Reanimationsphase 33 Regenerationsphase 33 Rehabilitationsphase 33 Rendezvous-System 6 Rettungs - assistent 2, 8, 9 - brett 25 - dienstgesetz 2 - heller 8 - hubschrauber 7, 9 - kette 14 - korsett 4, 25 - Ieitstelle 2 - mittel 4 - sanitäter 8 - wachen 2 - wagen 2, 6 Rippenfraktur 88 Riva-Rocci 18 RS 8 RTH 7, 140 RTW 4, 6

s Salven 71 Sauerstoffinhalation 28 Säure-Basen-Hausha lt 79 Schädel-Hirn-Trauma 84 Schaufeltrage 4, 24 Scheintod 120 Schnappatmung 74 Schnorchelunfa ll 126 Schock 56 - index 18, 56 - Iage 24 - raum 10 - raummanagement I 0 - rau mteam I0

Register

Schrittmachertherapie 27 Schwangerschaft I07 Schwerbrandverletztenzentrum 123 Schwindel 130 Scoop and run 38 Secondary Survey 33 Sedierung 32 Sehverlust 129 Seitenzeichen 16 Sekundäreinsatz 9 Sekundärphase 33 Seiliek-Handgriff 29 Sensibilität 17 SHT 84 Shuntkomplikationen 83 Sichtungstasche 42 SIDS 113 Sinusbradykardie 68 Sinusrhythmus 68 Sinustachykardie 69 SIRS 56 Small Valurne Resuscitation 23 Somnolenz 98 Sonnenstich 121 Sopor 98 Spannungspneumothorax 89 ST-Streckenhebungsinfarkt 58 stabile Seitenlage 24 Stabilisierungsphase 33 Standardmaßnahm en _ diagnostische 15 _ therapeutische 15 Status asthmaticus 73 Status epilepticus 99 Stay and play 38 Stay and treat 38 STEMI 58,60 Sternumfraktur 88 Stoffnummer 40 Störung _ affektive I 04 - bipolare I 04 _ unipolare I 04 Strahlensyndrom, akutes 132 Strake Unit I0 Stromschlag 124 Stupor 98 Subarachnoidalblutung I 0 I, I 02 Subduralblutung I0 I, I02 Sudden Infant Death Syndrome 113 Suizid 104 SVES 70 Synkope 62

T Tachyarrhythmia absoluta 70 Tac hykardie - paroxysmale supraventrikuläre 69 - pulslose ventrikuläre 49 - su praventrikuläre 69, 70 - ventrikuläre 71, 72 Tauc hunfall 126 Tenecteplase 37, 60 Tertiärphase 33 Tetanus 100 Theophyllin 37 Thiopental 30, 37 Thoraxdrainage 21, 89 Thoraxprellung 88 Thrombolyse - systemische 60 Thrombosen 64 Thyreotoxische Krise 77 TIA 99, 100 Todesbescheinigung 19 Todeszeichen 44 Torsade-de-pointes-Tachykardie 72 Transport-Unfall-Informations- und Hilfeleistungssystem 40 Trauma 33 Treat and run 39 Triage I 9, 42 Troponin 59 Tubus 30 TUIS 40

u UN-Nummer 40 Unfallmerkblatt 40 Unterarmfraktur 93 Unterschenkelfraktur 93 Urolithiasis 132 Uterusatonie I 09

V Vakuum -/ Luftkammersch ienen 4, 25 Vakuummatratze 4, 25, 87 Vasopressin 5 I Vena-cava-Kompressionssyndrom I 07 venöser Verschluss 64 Verapamil 37 Verätzung - Auge 129 Verband 24 Verbrennungen 122 Verbrennungsindex 123 Vergewaltigung I06

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Vergi ftung I 14, I 16, 11 8 Verkehrsunfall 136 Verletzungen - Abdomen 9 1 - Bewegungsapparat 92, 94 - Blase 9! - Bronchus 90 - Brustwand 88 - Gesichtsschädel 85 - Halsbereich 86 - Herz 90 - Koplbereich 84 -Leber 9 1 - Lunge 88 _Magen-Darm-Trakt 91 - Milz 91 - Pankreas 91 - Rückenmark 86 - Thorax 88, 90 -Trachea 90 - Wirbelsäule 86 Versorgungskonzept 38 VerwirrtheilSsyndrom I OS VES 7 1 Vigilanz 16 Vigilanzstörung 98 Virchow-Trias 64 Volumentherapie 22 Vorhofflattern 70 Vorhofflimmern 70

w Warntafel 40 Wasserhaushalt 80 Wespenstich 140

z Zangentechnik 55 zentral anticholinerges Syndrom I 19 Zerebralblutung 10 I, I02 Zervikalstützen 4 Zervixkarzinom I 06 Zielklinik 39 Zugang - intraossärer 22 - Kind 55 - periphervenöser 22 - zentralvenöser 22 Zwangseinweisung 44 Zwei-Finger-Technik 55 Zyanidvergiftung II 9 Zyklothymie 104 Zyklusanomalie I 06 Zystitis 57

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