Asperger-Syndrom (Manuale psychischer Störungen bei Kindern und Jugendlichen)

Manuale psychischer Störungen bei Kindern und Jugendlichen

Helmut Remschmidt Inge Kamp-Becker

AspergerSyndrom Mit 21 Abbildungen, 31 Tabellen und Diagnostik-CD

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Prof. Dr. Dr. Helmut Remschmidt Dipl.-Psych. Dr. Inge Kamp-Becker Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie der Philipps-Universität Hans-Sachs-Straße 6 35039 Marburg

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ISBN-10 ISBN-13

3-540-20945-X 978-3-540-20945-4

Springer Medizin Verlag Heidelberg Bibliografische Information der Deutschen Bibliothek Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer Medizin Verlag springer.com © Springer Medizin Verlag Heidelberg 2006 Printed in Germany Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Planung: Renate Scheddin Projektmanagement: Renate Schulz Lektorat: Dr. Karen Strehlow, Berlin Design: deblik Berlin SPIN 10980866 Satz: medionet AG, Berlin Gedruckt auf säurefreiem Papier

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Vorwort Die 1944 von Hans Asperger als »autistische Psychopathie« beschriebene Störung wird heute zu den »tiefgreifenden Entwicklungsstörungen« gerechnet und hat unter der Bezeichnung »Asperger-Syndrom« inzwischen auch Eingang in die gängigen psychiatrischen Klassifikationssysteme ICD-10 der WHO und DSM-IV der American Psychiatric Association gefunden. Im deutschen Sprachraum war die autistische Psychopathie in Fachkreisen seit der Veröffentlichung Aspergers wohl bekannt und wurde auch nach den von ihm beschriebenen Kriterien diagnostiziert. Sie blieb aber, trotz Veröffentlichungen in englischer Sprache von van Krevelen (1963 u. 1971) und Bosch (1970) im angelsächsischen Sprachraum so gut wie unbekannt, bis Lorna Wing (1981) 34 Fälle mit der Überschrift »Asperger-Syndrom« publizierte. Diese Arbeit machte die Störung erst international bekannt und förderte das klinische und wissenschaftliche Interesse an dieser faszinierenden Variante des Menschseins in ungeahnter Weise. Historisch gesehen gebührt der russischen Kinderpsychiaterin Grunja Evimovna Ssucharewa (1891‒1981) das Verdienst, unter der Bezeichnung »die schizoiden Psychopathen des Kindesalters« wohl als erste auf ein Störungsbild hingewiesen zu haben, das viele, wenn nicht alle, Merkmale des Asperger-Syndroms umfasst. Dies hat Sula Wolff herausgearbeitet, die auch die Originalarbeit von Ssucharewa ins Englische übersetzt hat (Ssucharewa u. Wolff 1996). Es ist nicht bekannt, ob Hans Asperger diese Arbeit kannte. Der Wandel der Begriffsbildung »von der Psychopathie zur tiefgreifenden Entwicklungsstörung« spiegelt den Fortschritt der wissenschaftlichen Erkenntnisse wider, deren Befunde nahe legen, das Asperger-Syndrom als neurobiologische Entwicklungsstörung mit einem genetischen Hintergrund zu begreifen, die unter charakteristischer Symptomatik früh manifest wird, sich in ihrem klinischen Bild altersspezifisch wandelt, aber als Entwicklungsvariante mit Störungscharakter persistiert. In unserer Darstellung betrachten wir das AspergerSyndrom als tiefgreifende Entwicklungsstörung und ordnen es den Autismus-Spektrum-Störungen zu. Die Frage, ob sich Asperger-Syndrom und High-functioning-Autismus valide und reliabel unterscheiden lassen, muss nach derzeitigem Erkenntnisstand vorerst offen bleiben. Unser Buch behandelt in acht Kapiteln jene Fragestellungen und Problemkreise, die uns in unserer klinischen und wissenschaftlichen Arbeit immer wieder begegnet sind und die auch weltweit diskutiert werden. Die historische Einleitung (▶ Kap. 1) erscheint uns wichtig, weil alle neuen Erkenntnisse auf vorangehenden aufbauen und weil die historische Dimension oft vernachlässigt wird. Es folgen Abschnitte zur Klassifikation und Epidemiologie (▶ Kap. 2) und zur Ätiologie (▶ Kap. 3). Zur Ätiologie erscheinen uns die neuropsychologischen Konzepte (Theory of Mind, zentrale Kohärenz, exekutive Funktionen) am meisten zum Verständnis der Störung beizutragen. Deshalb wird diesen Konzepten auch in unserer Darstellung ein führender Platz eingeräumt. Der Exkurs zur Theory of Mind (▶ Kap. 3.7) vertieft die Betrachtungen zur Ätiologie und ist für jene Leser gedacht, die sich mit diesem Konzept intensiver befassen möchten. Der Text ist auch ohne diesen Abschnitt verständlich. Besonderen Wert haben wir auch auf die Diagnostik und Differenzialdiagnostik gelegt (▶ Kap. 4 u. 5). Das sechste Kapitel, über Interventionen, ist breit angelegt und konzentriert sich, wie auch die anderen Abschnitte, nicht ausschließlich auf das Asperger-Syndrom, da viele Behandlungsmethoden auch bei anderen Autismus-Spektrum-Störungen angewandt werden. Jeder, der sich mit dem Asperger-Syndrom oder mit Autismus-Spektrum-Störungen beschäftigt, möchte natürlich wissen, wie Langzeitverlauf und Prognose sich gestalten. In ▶ Kap. 7 geben wir einen Überblick über den derzeitigen Erkenntnisstand und im letzten Kapitel (▶ Kap. 8) werfen wir die aus unserer Sicht wichtigsten offenen Fragen auf.

VI

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Vorwort

Ferner haben wir dem Buch eine CD beigefügt, die neben der Marburger Beurteilungsskala zumAsperger-Syndrom auch die Originalarbeit von Hans Asperger (1944) enthält. Unser Buch ist aus einem wissenschaftlichen Projekt entstanden, das 1999 begann und dessen initiale Förderung durch den Max-Planck-Preis für internationale Kooperation ermöglicht wurde, den einer von uns (H.R.) im Jahre 1999 erhalten hat. Die andere Autorin (I.K.-B.) hat von Anfang an in diesem Projekt mitgearbeitet und hatte Gelegenheit, am Child Study Center der Yale University in New Haven die dortige Autismusforschung kennen zu lernen. Zu danken haben wir vielen, die unsere Arbeit, nicht nur zu diesem Buch, tatkräftig unterstützt haben: Der Max-Planck-Gesellschaft für die Anfangsförderung, den Kolleginnen und Kollegen der Yale University, die uns kompetent beraten haben (Donald Cohen, Fred Volkmar, Ami Klin und Sarah Sparrow) und unseren Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern im AspergerProjekt (Nikolaus Barth, Isabell Germerott, Mardjan Ghahreman, Eva Schenk, Judith Smidt). Dem Springer-Verlag, insbesondere der Programmplanerin Frau Renate Scheddin und der Projektmanagerin Frau Renate Schulz, danken wir für die hervorragende Zusammenarbeit und die zügige Umsetzung unseres Vorhabens. Ferner danken wir auch unserer Lektorin, Frau Dr. Karen Strehlow, nicht nur für die genaue Durchsicht des Manuskriptes, sondern auch für ihre Verbesserungsvorschläge. Nicht zuletzt aber bedanken wir uns sehr herzlich bei unseren Patienten und ihren Eltern, die uns die Gelegenheit gegeben haben, Erleben und Verhalten von Menschen mit AspergerSyndrom ausführlich kennen zu lernen und im Laufe der Zeit immer besser zu verstehen. Deshalb widmen wir dieses Buch auch unseren Patienten.

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Marburg, im Frühjahr 2006 Helmut Remschmidt Inge Kamp-Becker

VII

Inhaltsverzeichnis 1 1.1 1.2 1.3 1.4 1.4.1 1.4.2 1.4.3 1.4.4

Ein Blick zurück: Zur Geschichte des Asperger-Syndroms . . . . . . . . . . . Historische Ansätze zur Einteilung von Psychopathien . . . . . . . . . . . . . . . . Gemeinsame Radikale historischer Einteilungsversuche . . . . . . . . . . . . Verschiedene historische Interpretationen des Psychopathiebegriffes . . . . Von der Psychopathie zur tiefgreifenden Entwicklungsstörung . . . . . . . . . . . . Der Begriff der Schizoidie – Ernst Kretschmer (1921) . . . . . . . . . . Die schizoiden Psychopathien im Kindesalter – G.E. Ssucharewa (1926) . . »Die autistischen Psychopathen« im Kindesalter – H. Asperger (1944) . . . . . Das Asperger-Syndrom als tiefgreifende Entwicklungsstörung . . . . . . . . . . . .

2

Worum es geht: Definition, Klassifikation und Epidemiologie . . . . . . . . . . .

2.1 2.2

Definition und Klassifikation . . . . . . . Charakteristische Symptomatik und Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . .

2.3

3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.5.1 3.5.2 3.5.3 3.5.4 3.5.5 3.5.6

Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie . . . Genetische Faktoren . . . . . . . . . . . Assoziierte körperliche Erkrankungen bzw. Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . Komorbide psychopathologische Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirnschädigungen und Hirnfunktionsstörungen . . . . . . . . . Neuropsychologische und kognitive Auffälligkeiten . . . . . . . . . . . . . . . Intelligenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aufmerksamkeit . . . . . . . . . . . . . . Sprache . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Exekutive Funktionen . . . . . . . . . . Zentrale Kohärenz . . . . . . . . . . . . . Theory of Mind . . . . . . . . . . . . . . .

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3.5.7 Ein neuropsychologisches Modell für Autismus-Spektrum-Störungen . . . . 3.6 Modellvorstellungen zur Ätiopathogenese . . . . . . . . . . . . . 3.7 Exkurs: Entwicklungspsychopathologie des Asperger-Syndroms unter dem besonderen Aspekt der Entwicklung der Theory of Mind . . . . 3.7.1 Begriffsbestimmung: Emotionserkennung, Empathie, sozial-kognitive Attribuierungen, affektive und kognitive Perspektivenübernahme . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7.2 Die Anfänge der Entwicklung einer »Theory of Mind« . . . . . . . . . . . . . 3.7.3 Der weitere Entwicklungsverlauf bei Kindern mit autistischen Störungen – insbesondere bei solchen mit Asperger-Syndrom . . . . . . . . . . . . 3.7.4 Zusammenhang zur Symptomatik . .

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Der Blick auf das Besondere: Störungsspezifische Diagnostik . . .

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4.1 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.1 Qualitative Beeinträchtigung der sozialen Interaktion . . . . . . . . . . . . 4.1.2 Qualitative Beeinträchtigung der Kommunikation . . . . . . . . . . . . . . 4.1.3 Begrenzte, repetitive und stereotype Verhaltensweisen, Interessen und Aktivitäten . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.4 Sonstige auffällige Verhaltensweisen . 4.2 Störungsspezifische Entwicklungsgeschichte . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3 Komorbidität und Begleiterscheinungen . . . . . . . . . . 4.4 Störungsrelevante Rahmenbedingungen . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5 Apparative, Labor- und Testdiagnostik 4.5.1 Apparative und Labordiagnostik . . . . 4.5.2 Screening-Verfahren . . . . . . . . . . . 4.5.3 Exploration der Bezugspersonen . . . 4.5.4 Exploration und Verhaltensbeobachtung des Betroffenen . . . . .

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. 95 . 101 . 102 . 105 . . . . .

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. 114

VIII

1 2

4.5.5 Standardisierte Verfahren . . . . . . . . . 115 4.6 Weitergehende Diagnostik . . . . . . . . 126 4.7 Entbehrliche Diagnostik . . . . . . . . . . 127

5

3 4 5 6

Inhaltsverzeichnis

5.1 5.2 5.3 5.4

Unterscheiden ist wichtig: Differenzialdiagnostik und multiaxiale Bewertung . . . . . . . . . 137 Identifizierung von Leitsymptomen . Identifizierung weiterer Symptome und Belastungen . . . . . . . . . . . . . Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . Interventionsrelevante Diagnostik unter multiaxialen Gesichtspunkten

. . 139

– – – –

Was zu tun ist: Interventionen . . . . 149

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6.2.1

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6.4 6.5 6.6 6.7

153 154 157 164 171 181 183 190 191 192 195 196

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7

Der Blick voraus: Verlauf und Prognose . . . . . . . . . . 201

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7.1

Die Symptomatik des Asperger-Syndroms bei Erwachsenen . 206 Prognosekriterien und Lebensbewährung (outcome) . . . . . . 209 Sind Menschen mit Asperger-Syndrom gefährlich? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218

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7.2 7.3

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8

Was wir nicht wissen: Offene Fragen . 221

8.1

Offene Fragen zur Definition und Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . 222 Offene Fragen zur Ätiologie . . . . . . . . 224 Offene Fragen zur Diagnostik und Differenzialdiagnostik . . . . . . . . . . . 226

8.2 8.3

Glossar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237

. . 143

Auswahl des Interventionssettings . . . Behandlungsprogramme und ihre Komponenten . . . . . . . . . . . . . . . . Krankheitsstadienbezogene Komponenten . . . . . . . . . . . . . . . . Psychoedukative Maßnahmen . . . . . . Psychotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . Pharmakotherapie . . . . . . . . . . . . . Therapieprogramme . . . . . . . . . . . . Besonderheiten bei ambulanter Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Besonderheiten bei teilstationärer und stationärer Behandlung . . . . . . . . . . Jugendhilfe und Rehabilitationsmaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . Entbehrliche Behandlungsmaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . Ethische Fragen . . . . . . . . . . . . . . .

10

Anhang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235

Marburger Beurteilungsskala zum Asperger-Syndrom (MBAS) . . . . . . . . . . 241

6.1 6.2

9

Offene Fragen zur Behandlung . . . . . 228 Welche Determinanten bestimmen den Verlauf? . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230

. . 139 . . 140

6

6.2.2 6.2.3 6.2.4 6.2.5 6.3

8.4 8.5

Anleitung . . . . . . . Fragebogen . . . . . Auswertungsblatt. . Auswertungsfolien .

. . . .

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242 244 250 251

Sachverzeichnis. . . . . . . . . . . . . . . . . . 255

1 Ein Blick zurück: Zur Geschichte des Asperger-Syndroms 1.1

Historische Ansätze zur Einteilung von Psychopathien

1.2

Gemeinsame Radikale historischer Einteilungsversuche – 3

1.3

Verschiedene historische Interpretationen des Psychopathiebegriffes – 4

1.4

Von der Psychopathie zur tiefgreifenden Entwicklungsstörung – 6

1.4.1 1.4.2

Der Begriff der Schizoidie – Ernst Kretschmer (1921) – 6 Die schizoiden Psychopathien im Kindesalter – G.E. Ssucharewa (1926) – 7 »Die autistischen Psychopathen« im Kindesalter – H. Asperger (1944) – 9 Das Asperger-Syndrom als tiefgreifende Entwicklungsstörung

1.4.3 1.4.4

–2

– 11

2

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Kapitel 1 · Ein Blick zurück: Zur Geschichte des Asperger-Syndroms

Hans Asperger (1944) hat das später nach ihm benannte Syndrom »autistische Psychopathie« genannt. Seine erste Publikation über die Störung trägt den Titel »Die autistischen Psychopathen« im Kindesalter«. Damit hat er den Begriff der Psychopathie auf das Kindesalter angewandt. Die historische Betrachtung der Entwicklung des Psychopathiebegriffes (vgl. Aschoff 1968) zeigt, dass bereits in früheren Zeiten das Für und Wider dieser Bezeichnung heftig diskutiert wurde. Auch heute hat das Problem keineswegs an Aktualität verloren. Im Gegenteil zeigt die stets neue Beschäftigung mit dem Thema Psychopathie (in moderner Nomenklatur Persönlichkeitsstörung), dass hier ein fundamentales Problem der Psychopathologie wie des Menschseins überhaupt getroffen ist, nämlich die Frage nach dem Charakter und der Persönlichkeit. Derartige Fundamentalprobleme werden zu jeder Zeit erörtert und erfahren zu jeder Zeit auch epochal-typische Antworten. Bei einer Durchsicht der Literatur unter dem Aspekt der Wandlung des Psychopathiebegriffes und seiner Anwendung auf das Kindes- und Jugendalter haben wir nicht weniger als 24 verschiedene Einteilungsversuche mit insgesamt 50 Typen gefunden, von denen sich allerdings viele auf 10–15 Kerngruppen reduzieren ließen (Remschmidt 1978). Diese Vielfalt veranlasste uns seinerzeit, nach allgemeinen Maßstäben zu suchen, die geeignet sind, an jedes Einteilungs- oder Klassifikationsschema angelegt zu werden. Es sind dies folgende: 1. Der Persönlichkeitsbegriff bzw. das Persönlichkeitsmodell (z. B. Schichtmodell, dynamisches Modell, Strukturmodell, statistisches Modell), 2. Der Normbegriff (statistische Norm, ideale Norm), 3. Der Krankheitsbegriff (sogenanntes medizinisches Modell, Anerkennung psychischer Störungen als Krankheiten, Psychopathie als Normabweichung oder Krankheit etc.), 4. Die wissenschaftliche Betrachtungsweise (z. B. unter dem Aspekt der Entwicklung, unter dem Aspekt verschiedener Wissen-

schaften wie Psychopathologie, Sozialpsychologie, Psychoanalyse etc.) und 5. der Begriff oder das Konzept der Entwicklung. Auch diesbezüglich können verschiedene Entwicklungsmodelle zugrunde gelegt werden (z. B. Entwicklung als Stufenfolge, Entwicklung als Strukturierung und Differenzierung, Entwicklung als fortschreitende Sozialanpassung oder deren Fehlen etc.). Nach Maßgabe dieser fünf Kriterien unterscheiden sich die verschiedenen Theorien psychopathischer Persönlichkeiten. Wenn man sich bemüht, jedem »Psychopathie-Konzept« diese Kriterien in Form von Fragen zu stellen, so wird zugleich auch der implizit in jeder Theorie enthaltene theoretische oder weltanschauliche Hintergrund deutlich, der stets mit berücksichtigt werden muss.

1.1

Historische Ansätze zur Einteilung von Psychopathien

Überblickt man die historisch überlieferten Einteilungsgesichtspunkte der Psychopathien, so kann man systematische von unsystematischen Ansätzen unterscheiden. Erstere versuchen auch, auf der Grundlage vorgegebener Kategorien (meist Persönlichkeitseigenschaften) ein System von psychopathischen Typen abzuleiten. Die zugrunde liegenden Eigenschaften werden in der Regel unter übergeordneten Gesichtspunkten zusammengefasst und umfassen jeweils einander polar entgegengesetzte Eigenschaftspaare. Ein Beispiel für eine derartige systematische Typenlehre ist die von Gruhle (1922, 1940). Gruhle unterscheidet sieben Grundeigenschaften oder Bereiche, deren übermäßige oder unzureichende Ausprägung für verschiedene Typen psychopathischer Persönlichkeiten charakteristisch sein sollen. Diese sieben Bereiche sind: 1. Aktivität, 2. Grundstimmung,

3

1.2 Gemeinsame Radikale historischer Einteilungsversuche

3. 4. 5. 6. 7.

Affektansprechbarkeit, Willenssphäre, Eigenbeziehung, Umweltverarbeitung und Selbstgefühl.

Am zuletzt genannten Beispiel kann man einen Begriff dieses systematischen Ansatzes erfahren. Ein stark ausgeprägtes Selbstgefühl geht mit Selbstbewusstsein und Sicherheit einher, ein schwach ausgeprägtes mit Psychasthenie, ein unnatürlich gesteigertes ist für den hysterischen Charakter typisch. Weitere systematische Einteilungen stammen von Homburger (1926), Kahn (1928), Kretschmer (1955) und Ewald (1959). Unsystematische Ansätze gehen in der Regel davon aus, dass abnorme Persönlichkeiten durch ein starres Schema einander entgegengesetzter Eigenschaften nicht erfasst werden können und dass auf diese Weise artifizielle Typen zustande kommen, die in der Wirklichkeit kaum zu finden sind. Ein Beispiel für eine unsystematische Klassifikation ist das System von Kurt Schneider, der 10 Typen psychopathischer Persönlichkeiten unterscheidet. Typologien

Die meisten historischen Systeme zur Klassifikation der Psychopathien stützt sich auf Typologien. Typologische Ansätze dienen zunächst nur dazu, ein komplexes Problemfeld vorzustrukturieren. Sie können jedoch nicht als strenge wissenschaftliche Abgrenzungen angesehen werden. Denn sie gehen von einigen wenigen Eigenschaften aus, wählen diese als Schwerpunkt und verallgemeinern sie. Dadurch kommt es zu erheblichen Überschneidungen zwischen den verschiedenen Typen. Typologien gehen in der Regel von einer idealen Norm aus. In der Praxis sind jedoch die Mischtypen wesentlich häufiger als die sogenannten reinen Typen. Andererseits haben Typologien auch wiederum den Vorteil, dass sie bei Vorliegen einer gewissen Anzahl charakteristischer Merkmale den Schluss auf andere

1

Merkmale ermöglichen, die ebenfalls zum Typus gehören. Generell werden typologische Verfahren nur dort angewandt, wo das Merkmalsfeld noch zu komplex für exaktere Möglichkeiten der Erfassung ist. In dieser Auffassung sind sie vorläufige Schwerpunktbildungen mangels besserer Lösung. Dies gilt in besonderem Maße auch für das Problem der Persönlichkeitstypologien bzw. der Psychopathien.

1.2

Gemeinsame Radikale historischer Einteilungsversuche

Wenn man sich die Frage nach den Gemeinsamkeiten der verschiedenen Einteilungsversuche der Psychopathien stellt, so stößt man im Wesentlichen auf drei Gemeinsamkeiten, die van Krevelen (1970) in einer Arbeit zum gleichen Thema herausgestellt hat: 1. Qualitative Eigenschaften oder Ausdrucksmerkmale Es werden bestimmte qualitative Eigenschaften oder Ausdrucksmerkmale herausgestellt (z. B. Aktivität, Stimmung, Anpassungsfähigkeit usw.). 2. Der Gesichtspunkt der Reifung Der für das Kindes- und Jugendalter wichtige Gesichtspunkt der Reifung wurde schon von Kraepelin (1915) hervorgehoben, wenn er zwei verschiedene Formen der Psychopathien unterscheidet: Konstitutionelle Psychopathien und Psychopathien als Entwicklungshemmung. Letztere wurden von Oseretzky (1935) als psychologische Entwicklungen abgewandelt. 3. Der Gesichtspunkt der Regulation Damit ist gemeint, dass die qualitativen Merkmale im Falle einer normalen Entwicklung einer gewissen Regulation unterliegen müssen. Überregulation und Unterregulation führt zu Normabweichungen und damit zur Psycho-

4

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Kapitel 1 · Ein Blick zurück: Zur Geschichte des Asperger-Syndroms

pathie. Der Begriff der Regulation lässt jedoch offen, aus welchen Gründen eine Fehlregulation eintritt (z. B. durch eine entsprechende Anlage, durch früh erworbene organische Schädigungen oder durch Umwelteinflüsse). Van Krevelen (1970) hat versucht, unter diesen drei Gesichtspunkten verschiedene Typen von Psychopathien im Kindes- und Jugendalter voneinander abzugrenzen. Die erste Gruppe nennt er Psychopathien qualitativen Ausdrucks. »Es handelt sich um Individuen, die von der frühen Kindheit an Zeichen dieses oder jenen Defektes zeigen, d. h. dass der Defekt ein Defizit oder einen Überschuss bedeutet, eine örtliche Vertiefung oder eine lokale Schwellung der Persönlichkeit«. Hierzu rechnet er auch die autistische Psychopathie. Bei der zweiten Gruppe, den reifungsgestörten Psychopathen, tritt in der Regel ein Auseinanderklaffen von Intellekt und Willensanlagen zutage. Die Unreife lässt sich auch im Habitus, in den Gebärden und in der Motorik erkennen. Man muss sich fragen, ob bei dieser Gruppe von Psychopathen nicht auch organische Schädigungen beteiligt sein können. Bei der dritten Gruppe, bei der die regulierenden Kräfte fehlen oder insuffizient sind, stehen Unruhe, Labilität und Mangel an Beherrschung im Vordergrund.

1.3

Verschiedene historische Interpretationen des Psychopathiebegriffes

Die Vielzahl historischer Einteilungen der Psychopathien und der Interpretation des Psychopathiebegriffes kann hier nicht referiert werden. Es wird lediglich auf vier Systeme eingegangen, die von besonderer Bedeutung für das Kindesund Jugendalter sind. Diese sind in . Tab. 1.1 zusammengefasst. Das System von J.L.A. Koch, der den Begriff der Psychopathie geprägt und systematisch angewandt hat, unterscheidet drei Formen der »ange-

borenen, andauernden psychopathischen Minderwertigkeiten« und war Ausgangspunkt für viele Weiterentwicklungen. Emil Kraepelin (81915) betrachtet die psychopathischen Persönlichkeiten entweder als Vorstufen von Psychosen oder als umschriebene Entwicklungshemmungen. Damit wurde erstmalig der Entwicklungsbegriff in die Betrachtung psychopathischer Persönlichkeiten einbezogen. Das System von Kraepelin wurde durch Oseretzky (1935) weiterentwickelt, der insbesondere die Besonderheiten des Kindesalters berücksichtigt hat. Er zählt zu den von ihm so genannten »konstitutionellen Psychopathien« die schizoiden, zykloiden und die epileptoiden. Mit dem Begriff der Schizoiden ist die Brücke zu den späteren Arbeiten von Ssucharewa (1926) und Hans Asperger (1944) geschlagen. Unter den pathologischen Entwicklungen fasst Oseretzky folgende Persönlichkeitsstörungen zusammen: 5 hysteroide, 5 dystonische (passive und aktive), 5 expressive und 5 reaktiv-labile. Oseretzky vertrat bereits die Meinung, dass die konstitutionellen Psychopathien und die pathologischen Entwicklungen gänzlich verschieden seien und dass man bei jüngeren Kindern (auf jeden Fall im vorschulpflichtigen Alter) auf die Diagnose »konstitutionelle Psychopathie« überhaupt verzichten sollte. Er wies bereits darauf hin, dass auch bei der Diagnose der pathologischen Entwicklungen Vorsicht am Platze ist, vor allem, wenn sie bei verwahrlosten und obdachlosen Jugendlichen gestellt werden. Das System Oseretzkys stellt eine Weiterentwicklung der Position Kraepelins unter dem Aspekt der Entwicklung dar. Seine Gedanken sind zum Teil so modern, dass sie auch heute noch diskussionswürdig sind. Wie aus . Tab. 1.1 hervorgeht, unterscheidet August Homburger (1926) vier Gruppen von Persönlichkeitsanlagen und entsprechende »Abarten«. Homburger verwendet einen relativ starren

1.3 Verschiedene historische Interpretationen des Psychopathiebegriffes

5

1

. Tab. 1.1. Verschiedene historische Interpretationen des Psychopathiebegriffes bezogen auf das Kindes- und Jugendalter Autor

Einteilung/Interpretation

J.L.A. Koch (1888, 1891–1893)

Die »angegeborenen, andauernden psychopathischen Minderwertigkeiten« werden in 3 Formen eingeteilt: 5 Angeborene psychopathische Dispositionen (z. B. asthenische Psychopathie) 5 Angeborene psychische Belastung (z. B. Sonderlinge) 5 Psychopathische Degeneration (z. B. intellektuelle oder moralische Schwächezustände)

E. Kraepelin (81915) und Oseretzky (1935)

5 Psychopathische Persönlichkeiten als Vorstufen von Psychosen (konstitutionelle Psychopathien nach Oseretzky) 5 Psychopathien als »umschriebene Entwicklungshemmungen« (pathologische Entwicklungen nach Oseretzky)

A. Homburger (1926)

5 Abarten der einfachen formalen Persönlichkeitsanlagen: z. B. Hyperthymische, Depressive, Impulsive 5 Abarten der einfachen Ich-Umwelt-Beziehungen: z. B. Phantasten, Willensschwache, Haltlose 5 Abarten der komplexeren Ich-Umwelt-Beziehungen: z. B. Asthenische, ReizbarSchwache, Sensitive 5 Asoziale Sonderformen

M. Tramer (1931, 1949)

5 Auffälligkeiten der Stimmungsdisposition: (1) Hyperthymische (2) Depressive (3) Stimmungslabile (4) Triebmenschen 5 Auffälligkeiten der Affektdispositionen: (5) Hypothymische (6) Explosible (7) Misstrauisch-paranoide und gereizte Psychopathen 5 Auffälligkeiten der Willensdisposition: (8) Willensschwache und willenlose Psychopathen 5 Auffälligkeiten der Ich-Disposition: (9) Psychopathische Fanatiker (10) Passive psychopathische Fanatiker (11) Geltungsbedürftige (12) inzerte oder infirme Psychopathen (unsichere, mit Insuffizienzgefühlen beladene Menschen)

Persönlichkeits- und Normbegriff und der Entwicklungsaspekt steht nicht, wie bei Oseretzky, im Vordergrund. Schließlich hat Moritz Tramer (1949), der das erste allgemeine Lehrbuch der Kinder- und Jugendpsychiatrie verfasst hat, eine systematische Typologie der Persönlichkeitsstörungen entwickelt, wobei er vom Begriff der Disposition im Sinne von William Stern (1934, 1950) ausgeht. Er unterscheidet dabei die in . Tab. 1.1 angeführten vier Dispositionen, denen er entsprechende Auffälligkeiten zuordnet.

Fazit

In der Zusammenfassung des historischen Überblicks lassen sich folgende Aussagen treffen: 1. Die meisten Autoren gehen von statistischen Persönlichkeitskonzepten (Schichtenmodell, Strukturmodell) aus, dynamische Aspekte werden erst später, vor allem unter dem Einfluss der Psychoanalyse (Aichhorn 1925), sichtbar. 2. Der Normbegriff wird in der Regel im Sinne der statistischen Norm angewandt (z. B. bei Kurt Schneider), mitunter aber im Sinne

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1 2

3.

3 4 5

4.

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5.

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6.

Kapitel 1 · Ein Blick zurück: Zur Geschichte des Asperger-Syndroms

einer Idealtypologie (z. B. bei Ernst Kretschmer). Die Frage, ob Psychopathien Krankheiten sind, wird unterschiedlich beantwortet. Während Kraepelin ihnen Krankheitswert zuerkennt, lehnt Kurt Schneider dies ab. Neuerdings versucht man beide Aspekte zu vereinigen, indem man besondere Formen der Persönlichkeitsstörungen als »Persönlichkeitsstörungen mit Krankheitswert« bezeichnet. Der Entwicklungsaspekt taucht früh auf (schon bei Kraepelin). Er wird durch Oseretzky weiterentwickelt, von Homburger und Tramer aufgegriffen, ebenso von Aichhorn aus psychoanalytischer Sicht. Der Anlagebegriff, der zunächst für die Lehre von den Psychopathien konstitutiv war, wurde im Laufe der geschichtlichen Entwicklung zunehmend erweitert. Er tritt in den beiden letzten Jahrzehnten zunehmend mehr in den Hintergrund, da sich gezeigt hat, dass eine Abgrenzung von Anlage und Umwelteinflüssen nicht möglich ist. Die heutige Tendenz geht – unter dem Einfluss der angelsächsischen Auffassung – vorwiegend in Richtung einer Beschreibung des äußeren Verhaltens, dem eine Kombination verschiedener psychischer Eigenschaften zugrunde liegt. In positiver Umschreibung (schon bei van Krevelen 1970) ist Persönlichkeit eine in der Anlage gegebene Extremvariante, welche unter Umständen normwidriges Verhalten mit sich bringt. In negativer Umschreibung (Stutte 1961) läßt sich Psychopathie als Normvariante definieren, die nicht als Psychose, nicht als Schwachsinn aufgefasst werden kann und weder durch Organogenese noch ein Psychotrauma erklärbar ist.

Eine Abgrenzung der Psychopathien von Psychosen ist allgemein akzeptiert, ihre Abgrenzung von neurotischen Störungen ist je nach Auffassung strittig. Diejenigen, die den Begriff der Psychopathie ablehnen, zählen die schweren Per-

sönlichkeitsstörungen zu den Neurosen (Kernneurosen).

1.4

Von der Psychopathie zur tiefgreifenden Entwicklungsstörung

Für die Beschreibung des Asperger-Syndroms waren zwei Begriffe maßgeblich, die Hans Asperger auch in seiner Erstbeschreibung verwendete, der Begriff der Psychopathie, von dem bis jetzt die Rede war, und der Begriff der Schizoidie, auf den wir im Folgenden eingehen und der durch den Psychiater Ernst Kretschmer in die Literatur eingeführt wurde. Bereits 1908 hatte allerdings Eugen Bleuler die Bezeichnung »schizoid« zur Beschreibung von Menschen verwendet, deren charakteristisches Verhalten durch Insichgekehrtsein, Rückzug und Sensitivität gekennzeichnet war.

1.4.1 Der Begriff der Schizoidie –

Ernst Kretschmer (1921) In seinem Epoche machenden Werk »Körperbau und Charakter« (1921) prägte Ernst Kretschmer u. a. den Begriff des schizoiden Temperamentes, der eine rege Diskussion auslöste. Kretschmer wurde nicht zuletzt auch deshalb heftig angegriffen, weil er in seinen Arbeiten fließende Übergänge zwischen schizoiden Persönlichkeitsmerkmalen zur Schizophrenie postulierte und einen schizophrenen Prozess als eine Art Zuspitzung bestimmter konstitutioneller Temperamentseigenarten ansah. In späteren Arbeiten hat Kretschmer diesen Standpunkt revidiert. So hat er bereits in seiner Schrift »Das Konstitutionsproblem in der Psychiatrie« (1922) darauf hingewiesen, dass die Schizophrenie sich nicht aus einem Schizoid durch eine Kumulation schizoider Eigentümlichkeiten entwickelt, sondern dass im Falle des Überganges vom Schizoid in eine Schizophrenie ein Erbfaktor hinzukommen müsse. Die von Kretschmer postulierte schizoide

1.4 Von der Psychopathie zur tiefgreifenden Entwicklungsstörung

Psychopathie wurde jedoch zunehmend akzeptiert. Kretschmer selbst erklärte die symptomatische Ähnlichkeit zwischen bestimmten Merkmalen der schizoiden Psychopathie und der Schizophrenien dadurch, dass er gemeinsame Lokalisation in bestimmten Hirnsystemen annahm. Später stellte Kleist (1930) einen Zusammenhang zwischen den Denkstörungen schizophrener Patienten und einer Dysfunktion des Frontalhirns heraus und verglich diese mit den »frontalen Denkstörungen« Hirnverletzter, wobei er allerdings vermerkte, dass, im Gegensatz zu den Hirnverletzten, bei den Schizophrenen »in erster Linie die höheren Sprachgebiete und die verwickelteren Begriffsstrukturen geschädigt sind« (S. 854).

1

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insbesondere den psychotischen Erkrankungen sowie den Psychopathien. Im Gefolge der Arbeiten von Ernst Kretschmer beschrieb G.E. Ssucharewa (1926) 6 Kinder im Alter von 10½–12 Jahren, deren Persönlichkeitszüge sie unter dem Begriff der schizoiden Psychopathie zusammenfasste. Ungeachtet der Verschiedenheit des klinischen Bildes stellte sie die in nachfolgender Übersicht angefügten Gemeinsamkeiten heraus, die viele, wenn nicht alle Merkmale umfassen, welche für das Asperger-Syndrom typisch sind. Darauf hat Sula Wolff (1995), der wir eine bemerkenswerte Untersuchung über schizoide Kinder und ihren Lebensweg verdanken, hingewiesen. Sie hat auch die Studie von Ssucharewa ins Englische übersetzt und damit international bekannt gemacht (Ssucharewa u. Wolff 1996).

1.4.2 Die schizoiden Psychopathien

im Kindesalter – G.E. Ssucharewa (1926) Grunja Efimovna Ssucharewa (1891–1981) war im Zeitraum von 1917–1921 an der psychiatrischen Universitätsklinik in Kiew tätig. Von 1921 bis 1933 betätigte sie sich als Organisatorin psychiatrischer Einrichtungen in Moskau, um 1933 eine Professur am Lehrstuhl für Psychiatrie in Charkov zu übernehmen. 1938 wurde sie Leiterin der Klinik für Kinderpsychiatrie am Institut für Psychiatrie des Gesundheitsministeriums in Moskau und gleichzeitig Professorin am zentralen Institut für ärztliche Weiterbildung daselbst. Sie gehört zu den Begründern der Kinder- und Jugendpsychiatrie in der UdSSR und hat sich sowohl um die kinder- und jugendpsychiatrische Forschung als auch um die Versorgung sowie die Aus- und Weiterbildung sehr verdient gemacht. Hierzu hat auch ihr mehrfach aufgelegtes Buch »Klinische Vorlesungen für Kinder- und Jugendpsychiatrie« maßgeblich beigetragen. Ihr wissenschaftliches Interesse galt der Klassifikation psychischer Erkrankungen im Kindes- und Jugendalter und

»Die schizoiden Psychopathien im Kindesalter« (Ssucharewa 1926)a I Ein eigenartiger Typus des Denkens 5 »Neigung zu Abstraktem und Schematischem (das Einführen des Konkreten erhöht nicht Denkprozesse, sondern erschwert sie)« 5 »Diese Besonderheit dieser Denkprozesse kombiniert sich oft mit einer Neigung zum Räsonieren und absurdem Grübeln«. II Autistische Einstellung »Alle Kinder dieser Gruppe halten sich abseits in dem Kindermilieu, passen sich nur schwer an dieses Milieu an und gehen in ihm niemals vollständig auf«. Sie werden oft zum Gespött der anderen Kinder. Zwei der fünf Fälle erhielten von den anderen Kindern den Spitznamen »Sprechmaschine«. a

Die in Anführungszeichen gesetzten Passagen sind wörtlich übernommen.

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Kapitel 1 · Ein Blick zurück: Zur Geschichte des Asperger-Syndroms

III Auffälligkeiten auf dem Gebiet der Thymopsyche »Abgeflachtheit und Oberflächlichkeit der Gefühle« (psychästhetische Proportion der Stimmung nach Kretschmer) IV Weitere Besonderheiten 5 »Die Neigung zum Automatismus, welche sich in dem Haften bei der angefangenen Arbeit, in der Steifheit der Psychose, die sich schwer an das Neue anpasst, äußert«. 5 »Die impulsiven absurden Handlungen«, 5 »das läppische Benehmen, die Neigung zum Reimen, zu stereotypen Wortneubildungen«. 5 Die »Neigung zu Zwangszuständen« und 5 »die erhöhe Suggestibilität«. V Ausgesprochene motorische Unzulänglichkeit »Ungeschicklichkeit, Plumpheit, Eckigkeit der Bewegungen, viele überflüssige Bewegungen, Synkinesien. Unzulänglichkeit der Mimik und der Ausdrucksbewegungen (Manieriertheit, schlaffe Haltung), sprachliche Eigentümlichkeiten, ungenügend modulierte Sprache«. VI Körperbau »Alle unsere Schizoiden sind dem Körperbau nach Astheniker«. Es erfolgt allerdings ein relativierender Hinweis hierzu mit Bezug auf das Vorpubertäts- und Pubertätsalter.

Beschrieben werden nicht nur die Eigenarten des Denkens und die autistische Einstellung, die soziale Ablehnung durch andere Kinder, die Besonderheiten der Gefühls- und Stimmungslage, sondern ebenso die Rigidität, die Neigung zu

zwanghaftem Verhalten und die ausgesprochene motorische Ungeschicklichkeit vereint mit einer »Unzulänglichkeit der Mimik und der Ausdrucksbewegungen ..., sprachlichen Eigentümlichkeiten« und einer »ungenügend modulierten Sprache« (Ssucharewa 1926, S. 256). Ssucharewa wies auch daraufhin, dass alle Kinder im Sinne von Kretschmer dem Körperbau nach Astheniker seien, wenngleich sie diesem Befund deshalb keine große Bedeutung beimisst, weil die Kinder sich im Vorpubertäts- und Pubertätsalter befanden, in dem »asthenisch dysplastische Typen prävalieren« (S. 256). Im Hinblick auf die Motorik führt sie aus: »Die Bewegungen sind ungeschickt, eckig, die Kinder lassen während dieser Zeit alles fallen und kippen alles um, stolpern oft usw.« (S. 258). Die Autorin grenzt die von ihr beschriebenen schizoiden Psychopathen klar von schizophrenen Erkrankungen ab, indem sie darauf hinweist, dass jegliche Progredienzmerkmale fehlen, dass die schizoiden Symptome stets ihren Anfang in der frühen Kindheit nahmen, dass im Verlauf keinerlei intellektuelle Einbußen zu beobachten waren und dass alle beobachteten Fälle während der Behandlung Fortschritte machten. Abschließend stellt Ssucharewa fest: »Die von uns beobachteten Fälle zwingen uns zu der Schlussfolgerung, dass eine Psychopathiengruppe existiert, deren klinisches Bild gewisse gemeinsame Züge mit der Schizophrenie aufweist, welche sich jedoch ihrer Pathogenese nach wesentlich von der Schizophrenie unterscheiden. Die Frage nach dem biologisch-pathogenetischen Substrat dieser Formen geht gegenwärtig nicht über einige Hypothesen hinaus. Den klinischen Tatsachen wird aber am meisten diejenige Vermutung gerecht, welche annimmt, dass die schizoiden Psychopathien auf dem Boden einer angeborenen Unzulänglichkeit derjenigen Systeme entstehen, welche auch bei der Schizophrenie (hier aber unter dem Einfluss anderer Faktoren) affiziert werden« (S. 260/261).

1.4 Von der Psychopathie zur tiefgreifenden Entwicklungsstörung

1.4.3 »Die autistischen Psychopathen«

im Kindesalter – H. Asperger (1944) Hans Asperger, der Erstbeschreiber der »autistischen Psychopathie« wurde am 18.2.1906 in Hausbrunn bei Wien geboren, wuchs in Wien auf, studierte auch dort, promovierte 1931 und trat anschließend als Assistent in die Wiener Universitäts-Kinderklinik ein. Dort übernahm er 1932 die heilpädagogische Abteilung der Kinderklinik, wurde 1957 nach Innsbruck als Vorstand der dortigen Universitäts-Kinderklinik berufen und übernahm 1962 den Lehrstuhl für Pädiatrie und die Leitung der Universitäts-Kinderklinik in Wien. 1944 beschrieb er unter dem Titel: »Die ›autistischen Psychopathen‹ im Kindesalter«, das später nach ihm benannte Syndrom. Hans Asperger gilt als einer der Pioniere der europäischen Kinder- und Jugendpsychiatrie. In seinem Lehrbuch »Heilpädagogik« stellte er die von der Kinderklinik ausgehende Sichtweise seelischer Erkrankungen im Kindesalter plastisch und eindrucksvoll dar. Hans Asperger starb am 21. Oktober 1980 im 75. Lebensjahr in Wien. Hans Asperger beschrieb 1944 vier Jungen im Alter von 6–8½ Jahren, die durch erhebliche Kontaktprobleme und Kommunikationsschwierigkeiten gekennzeichnet waren, eine eingeengte Beziehung zu ihrer Umwelt aufwiesen, Schwierigkeiten mit der sozialen Einordnung hatten und eine Reihe von Auffälligkeiten im Trieb und Gefühlsleben, in ihren sprachlichen Äußerungen und ihrer Motorik (ausgesprochene Ungeschicklichkeit) aufwiesen. Asperger geht zunächst auf typologische Ansätze ein, er setzt sich mit der Beschreibung kindlicher Charaktere und ihrer Abartigkeiten von Schröder (1931) auseinander und führt dann unter Hinweis auf Ludwig Klages (1936) aus: »Der Weg geht von der Intuition aus, von dem Versuch, das Aufbauprinzip der Persönlichkeit zu erfassen; wir suchen, die Züge aufzuzeichnen, von denen aus die zu beurteilende Persönlichkeit durch organisiert ist« (S. 82).

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1

Er weist darauf hin, dass die von ihm gewählte Beschreibung von den Ausdruckserscheinungen ausgehe und dass er bewusst darauf verzichte, ein von vornherein gegebenes System anzuwenden. In der zusammenfassenden Darstellung der Gemeinsamkeiten und des Typischen der vier Fälle beschreibt Asperger unter sechs Gesichtspunkten die Charakteristika der »autistischen Psychopathen«. Er geht dabei von den körperlichen Ausdruckserscheinungen aus, beschreibt dann die autistische Intelligenz, das Verhalten in der Gemeinschaft, das Trieb- und Gefühlsleben, Erbbiologisches und die soziale Wertigkeit sowie den Verlauf. Die sechs Kategorien unter denen Asperger die Symptomatik der Störung subsumiert sind in . Tab. 1.2 angeführt, wobei die zugehörigen Beschreibungen weitgehend aus dem Originaltext übernommen wurden. Typische Merkmale von Kindern mit autistischer Psychopathie Aus der Tabelle ergibt sich zusammenfassend folgendes Bild: Kinder mit autistischer Psychopathie haben sehr früh auffallende Kontakt- und Kommunikationsstörungen. In ihrer Motorik sind sie ungeschickt. Was die kognitiven Funktionen betrifft, so leiden sie an einer besonderen Art der Aufmerksamkeitsstörung, als seien sie von innen her abgelenkt. Zur Sprache haben sie vielfach ein besonders schöpferisches Verhältnis, was sich auch im unbekümmerten Erfinden neuer Wörter zeigt, die oft sehr zutreffend sind. Sehr auffällig ist auch ihr Verhalten in der Gemeinschaft. Auch im Gefühls- und Triebleben zeigen sie ein ausgesprochen egozentrisches Verhalten ohne Rücksicht auf andere. Der Verlauf der Störung hängt weitgehend von ihren intellektuellen Möglichkeiten ab und ist nicht ungünstig, wenn diese gut ausgeprägt sind. Im Hinblick auf die Ätiologie ist Asperger der Meinung, dass die Störung konstitutionell verankert und daher vererbbar ist. Am Ende seiner Epoche machenden Arbeit setzt sich Asperger nur sehr spärlich mit der Literatur auseinander. Er führt aus, dass die von ihm

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Kapitel 1 · Ein Blick zurück: Zur Geschichte des Asperger-Syndroms

1

. Tab. 1.2. Auszüge aus der Erstbeschreibung der autistischen Psychopathie (heute Asperger-Syndrom genannt) durch Hans Asperger (1944). Die kursiv gesetzten Textstellen sind aus dem Originaltext wörtlich übernommen

2

»Körperliches und Ausdruckserscheinungen« Blickkontakt

»Man kann nie recht sagen, geht der Blick in eine weite Ferne oder nach innen« (S. 113) Das Kind schaut »auch den Sprechenden meist gar nicht an, sein Blick geht an ihm vorbei, streift ihn höchstens hie und da beiläufig« (S. 113)

4

Mimik und Gestik

Autistische Kinder sind arm an Mimik und Gestik. Sie brauchen »ihre Mimik als kontaktschaffende Ausdruckserscheinung nicht« (S. 113)

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Sprache

»Die Sprache wirkt auch auf den naiven Zuhörer unnatürlich, wie eine Karikatur, zu Spott herausfordernd ... sie richtet sich nicht an einen Angesprochenen, sondern ist gleichsam in den leeren Raum hineingeredet« (S. 114)

Motorik

»Ungeschicklichkeit«

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»Autistische Intelligenz« »Störung der aktiven Aufmerksamkeit« (S. 119). Die Kinder werden »von innen her abgelenkt« (S. 119)

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»Diese Kinder können vor allem spontan produzieren, können nur originell sein, aber nur in herabgesetztem Maße lernen« (S. 114). Ihr Versagen wird erst offensichtlich, »wenn man an sie Lernanforderungen stellt« (S. 120)

9 10

»Besonders schöpferisches Verhältnis zur Sprache« (S. 115); sie bilden »unbekümmert neue Wörter, die meist sehr treffend sind« (S. 115) »Kompensatorische Hypertrophie besonderer Fähigkeiten, als Ausgleich für beträchtliche Defekte« (S. 133)

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»Verhalten in der Gemeinschaft« Die Grundstörung ist »eine Einengung der Beziehungen zur Umwelt« (S. 120). Sie zeigen auch in der Familie »autistische Bosheitsakte« und »negativistische Reaktionen« (S. 121). Sie folgen »ihren eigenen Impulsen, gehen ihren eigenen Interessen nach, unbekümmert um die Anforderungen der Umwelt« (S. 122)

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»Trieb- und Gefühlsleben«

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Sehr unterschiedliches Sexualverhalten (von Desinteresse an Sexualität bis zu exzessiver Masturbation) (S. 124). Neigung zu »sadistischen Zügen« (S. 124). Ausgesprochen egozentrisches Verhalten »ohne Rücksicht auf Gebot oder Verbot von außen« (S. 125). Kein Gefühl für »persönliche Distanz« (S. 125). Humorlosigkeit, sie verstehen keinen Spaß. »Differenzierte Zu- und Abneigungen auf dem Gebiete des Geschmackssinnes« (S. 124). Häufig Sammelleidenschaft und Spezialinteresse.

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»Erbbiologisches« »Längst ist die Frage entschieden, dass auch psychopathische Zustände konstitutionell verankert und darum vererbbar sind« (S. 128) »Soziale Wertigkeit« und Verlauf Unzulängliche »soziale Einordnung«, wenn eine »ausgesprochene intellektuelle Minderwertigkeit« vorliegt (S. 132) »Anders aber ist es mit den intellektuell intakten, besonders natürlich mit den überdurchschnittlich gescheiten Autistischen Psychopathen« (S. 132)

1.4 Von der Psychopathie zur tiefgreifenden Entwicklungsstörung

beschriebenen Fälle gewisse Ähnlichkeiten mit den Schizothymen Kretschmers aufweisen sowie mit gewissen Formen »der Desintegrierten« von E. Jaensch (1929, 1938) und vor allem mit dem »introvertierten Denktypus« von Jung (1921). Vor allem der Begriff der Introversion scheint Hans Asperger auch für die von ihm beschriebenen Fälle zuzutreffen, denn die Introversion sei ja letztlich nichts anderes als eine Einengung auf das eigene Selbst (Autismus) bzw. eine Einschränkung der Beziehungen zur Umwelt. Eine Auseinandersetzung mit den genannten Autoren hielt Asperger deshalb nicht für fruchtbar, weil keiner von ihnen sage »wie sich die von ihm geschilderten Charaktere im Kindesalter verhalten« (S. 136). Dadurch fehle weitgehend das Vergleichbare und die Schilderungen lägen auf einer anderen Ebene als in seiner Darstellung. Die Auseinandersetzung mit Literatur werde zweifellos fruchtbarer, wenn man wisse, was aus den von ihm beschriebenen Kindern werde, wenn sie erwachsen sind. Interessant ist, dass Asperger auf die Arbeit von Ssucharewa (1926) nicht Bezug nimmt, obwohl die von dieser Autorin beschriebenen schizoiden Psychopathen auch Jungen waren, etwas älter als die von Asperger beschriebenen Fälle, und viele Gemeinsamkeiten aufweisen. Es ist unklar, ob Asperger diese Arbeit gekannt hat. Die von Asperger beschriebenen »autistischen Psychopathen« waren lange Zeit nur im deutschen Sprachraum bekannt, obwohl van Krevelen 1963 und 1971 Arbeiten in englischer Sprache zur Problematik des Zusammenhanges bzw. der Abgrenzung zwischen frühkindlichem Autismus (Kanner-Syndrom) und autistischer Psychopathie veröffentlichte. Erst durch die 1981 erschienene Arbeit von Lorna Wing über das Asperger-Syndrom anhand von 34 Fällen wurde die Störung im angelsächsischen Sprachraum bekannt, obwohl es bereits vorher englischsprachige Veröffentlichungen, sogar mit der Bezeichnung Asperger-Syndrom, gab (Bosch 1970). Die Störung wurde 1992 in die ICD-10 aufgenommen und 1994 in das DSM-IV der American Psychiatric Association (. Tab. 1.3).

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1

In . Tab. 1.3 ist auch eine Störung wiedergegeben, die ganz offensichtlich zu den tiefgreifenden Entwicklungsstörungen zu rechnen ist, die aber noch nicht Eingang in die derzeit gebräuchlichen Klassifikationssysteme gefunden hat: die von Cohen et al. (1986) beschriebene »multiplex complex developmental disorder«. Diese Störung umfasst Kinder, deren Auffälligkeiten später beginnen (oder auch erst später diagnostizierbar werden) als bei solchen mit High-functioning-Autismus (HFA) und die auch weniger beeinträchtigt sind im Hinblick auf Stereotypien und fehlendes Einfühlungsvermögen. Sie sind nach Buitelaar und van der Gaag (1998) durch drei Merkmalskomplexe gekennzeichnet: 1. Beeinträchtigung der Affektregulation und Angstzustände, 2. Einschränkungen im Hinblick auf das Kommunikations- und Sozialverhalten und 3. Vorhandensein von Denkstörungen (Gaag et al. 2005). Das zuletzt genannte Merkmal rückt sie in die Nähe von schizophrenen Erkrankungen.

1.4.4 Das Asperger-Syndrom

als tiefgreifende Entwicklungsstörung Schon die Erstbeschreiber autistischer Störungen (Leo Kanner und Hans Asperger) haben erkannt, dass die Störungen als angeboren bzw. als in allerfrühester Kindheit entstanden angesehen werden müssen. Heute rechnet man das Asperger-Syndrom wie auch eine Reihe von anderen Störungen aus dem »autistischen Spektrum« zu den tiefgreifenden Entwicklungsstörungen, die in der ICD-10 wie folgt definiert sind: »Eine Gruppe von Störungen, die durch qualitative Beeinträchtigungen in gegenseitigen Interaktionen und Kommunikationsmuster sowie durch ein eingeschränktes, stereotypes, sich wiederholendes Repertoire von Inter-

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Kapitel 1 · Ein Blick zurück: Zur Geschichte des Asperger-Syndroms

1

. Tab. 1.3. Asperger-Syndrom und High-functioning-Autismus

2

Jahr

Autor

Beschreibungen aus den entsprechenden Publikationen

1926

Ssucharewa GE

»Die schizoiden Psychopathen im Kindesalter« (6 Jungen)

1943

Kanner L

»Autistic disturbances of affective contact« (11 Kinder)

1944

Asperger H

»Die autistischen Psychopathen im Kindesalter« (4 Kinder)

1963

Krevelen DA van

»Early infantile autism and autistic psychopathy«

1971

Krevelen DA van

»Early infantile autism and autistic psychopathy«

1981

Wing L

»Asperger’s syndrome: A clinical account« (34 Fälle)

3 4 5 6

Triade: 5 Soziale Einschränkungen 5 Kommunikative Einschränkungen 5 Imaginative Aktivitäten

7 8

1986

Cohen DJ et al.

Gestörte Affektregulation

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»Multiplex Complex Developmental Disorders (MCDD)«

Beeinträchtigtes Sozialverhalten Denkstörungen 1992

ICD-10 (WHO)

Aufnahme des AS in das Klassifikationssystem

1994

DSM-IV (APA)

Aufnahme des AS in das Klassifikationssystem

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essen und Aktivitäten charakterisiert sind. Diese qualitativen Abweichungen sind in allen Situationen ein grundlegendes Funktionsmerkmal der betroffenen Person, variieren jedoch im Ausprägungsgrad. In den meisten Fällen besteht von der frühesten Kindheit an eine auffällige Entwicklung. Mit nur wenigen Ausnahmen sind die Störungen seit den ersten fünf Lebensjahren manifest. Meist besteht eine gewisse allgemeine kognitive Beeinträchtigung, die Störungen sind jedoch durch das Verhalten definiert, das nicht dem Intelligenzniveau des Individuums entspricht, sei dieses nun altersentsprechend oder nicht« (ICD-10, S. 265). In der ICD-10 wird ferner auf folgende Sachverhalte hingewiesen: 5 In einigen Fällen können die Störungen mit bestimmten körperlichen Krankheitsbildern

einhergehen und sind diesen möglicherwei-

se zuzuschreiben (z. B. frühkindliche Zerebralparese, Schädigung durch Rötelninfektion der Mutter in der Schwangerschaft, tuberöse Sklerose, Störungen des Fettstoffwechsels mit Gehirnbeteiligung und fragiles XSyndrom). 5 Die Störungen werden jedoch prinzipiell aufgrund des Verhaltens diagnostiziert, unabhängig vom Vorhandensein oder Fehlen einer begleitenden körperlichen Erkrankung. 5 Die Intelligenzminderung ist häufig, kommt aber nicht bei allen tiefgreifenden Entwicklungsstörungen vor. Im zweiten, häufig benutzten Klassifikationssystem der amerikanischen Psychiatriegesellschaft, dem DSM-IV, werden tiefgreifende Entwick-

1.4 Von der Psychopathie zur tiefgreifenden Entwicklungsstörung

lungsstörungen ganz ähnlich definiert. Es heißt dort: 5 »Charakteristisch für tiefgreifende Entwicklungsstörungen ist eine schwere und tiefgreifende Beeinträchtigung mehrerer Entwicklungsbereiche wie z. B. der sozialen Interaktion und der Kommunikation oder das Auftreten stereotyper Verhaltensweisen, Interessen und Aktivitäten. Die qualitativen Beeinträchtigungen sind bei diesen Störungen durch deutliche Abweichungen von der Entwicklungsstufe und vom Intelligenzalter einer Person gekennzeichnet« (DSMIV, deutsche Ausgabe, S. 102).

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1

5 In der Beschreibung nach DSM-IV wird ferner darauf hingewiesen, dass diese Störungen früher unter dem Begriff »Psychose« oder »Schizophrenien der Kindheit« beschrieben wurden. Es ist jedoch wichtig zu betonen, dass sich tiefgreifende Entwicklungsstörungen von Psychosen und schizophrenen Erkrankungen deutlich unterscheiden, wobei sich bei einigen tiefgreifenden Entwicklungsstörungen (z. B. beim Asperger-Syndrom) später eine schizophrene Erkrankung entwickeln kann. Für den frühkindlichen Autismus gilt dies nicht.

. Tab. 1.4. Gemeinsamkeiten und Unterschiede von Persönlichkeitsstörungen und tiefgreifenden Entwicklungsstörungen Persönlichkeitsstörungen

Tiefgreifende Entwicklungsstörungen

Definition

»Tief verwurzelte, anhaltende Verhaltensmuster, die sich in starken Reaktionen auf unterschiedliche persönliche u. soziale Lebenslagen zeigen« (ICD-10, 2. Aufl., S. 225)

Charakterisiert durch »qualitative Beeinträchtigungen in gegenseitigen sozialen Interaktionen und Kommunikationsmustern sowie durch ein eingeschränktes, stereotypes, sich wiederholendes Repertoire von Interessen und Aktivitäten« (ICD-10, 2. Aufl., S. 281)

Beginn

Erste Anzeichen oft in der Kindheit, volle Manifestation erst im Jugend- u. frühen Erwachsenenalter

Immer im frühen Kindesalter

Symptomatik

Mehrere Persönlichkeitsbereiche sind betroffen. Deutliche quantitative Abweichungen gegenüber der Bevölkerungsmehrheit im Wahrnehmen, Denken, Fühlen und in den Beziehungen zu anderen

(1) Qualitative Auffälligkeiten in den gegenseitigen sozialen Interaktionen (2) Begrenzte, repetitive u. stereotype Verhaltensmuster, Interessen u. Aktivitäten (3) Qualitative Auffälligkeiten der Kommunikation (z. B. bei Autismus) u. häufig kognitive Beeinträchtigungen

Ätiologie

Vermutlich überwiegend konstitutionellgenetisch, jedoch auch durch Umweltfaktoren beeinflusst

Überwiegend genetisch, beim Autismus existieren bereits replizierte Kandidatenregionen

Therapie

Modifizierbar durch Verhaltenstherapie (VT), jedoch nicht grundsätzlich behebbar

Symptomatisch, auf Symptomminderung ausgerichtet, VT u. multimodale Programme in Grenzen erfolgreich, kein kausaler Therapieansatz verfügbar

Verlauf

Chronisch mit Intensitätsschwankungen und Abmilderungstendenz im Lebenslauf

Chronisch, ohne nennenswerte Remissionstendenz

1 2 3

Kapitel 1 · Ein Blick zurück: Zur Geschichte des Asperger-Syndroms

Persönlichkeitsachse

14

. Abb. 1.1. Das Asperger-Syndrom und verwandte Störungen, die gleichwohl voneinander abzugrenzen sind, was sich im Langzeitverlauf allerdings ändern kann

Schizophrenie

4 5 6

Multiplex Complex Developmental Disorder (MCDD)

Asperger Syndrom

Schizoide Persönlichkeitsstörungen

7 8 9

Schizotype Störung

10 11 Entwicklungsachse

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In . Tab. 1.4 sind die wichtigsten Gemeinsamkeiten bzw. Unterschiede zwischen Persönlichkeitsstörungen und tiefgreifenden Entwicklungsstörungen zusammengefasst. Man muss sich die Frage stellen, wieso es beim AspergerSyndrom zu einer Veränderung der klassifikatorischen Einordnung von der Persönlichkeitsstörung zur tiefgreifenden Entwicklungsstörung gekommen ist. Hierfür scheinen uns drei Gründe maßgeblich: 5 Zum einen hat sich in den letzten Jahrzehnten, nicht zuletzt durch die Erkenntnisfortschritte der Grundlagenwissenschaften, ein Wandel in der Auffassung psychischer Störungen ergeben, der der Entwicklungsperspektive einen hohen Stellenwert einräumt. Ausdruck dieses Wandels sind z. B. Disziplinen wie Entwicklungspsychopatho-

logie, Entwicklungspsychiatrie, Entwicklungsneurologie, Entwicklungspharmakologie etc. 5 Zum zweiten wurde erkannt, dass bei Persönlichkeitsstörungen die jeweiligen Verhaltensweisen der Betroffenen quantitative und nicht qualitative Veränderungen (wie bei den tiefgreifenden Entwicklungsstörungen) gegenüber der Durchschnittsbevölkerung darstellen. Insofern werden Persönlichkeitsstörungen ja auch nicht als psychiatrische Erkrankungen betrachtet, sondern als Varianten der Persönlichkeitsausstattung. 5 Schließlich erscheint es auch angebracht, erst ab dem Jugendalter von Persönlichkeitsstörungen zu sprechen, da etwa in dieser Lebensphase die jeweiligen Persönlichkeitsmerkmale jenen Stabilitätsgrad erreicht

1.4 Von der Psychopathie zur tiefgreifenden Entwicklungsstörung

haben, der für eine Diagnose erforderlich ist. Hingegen lassen sich tiefgreifende Entwicklungsstörungen schon in den ersten 4–5 Lebensjahren vom kundigen Untersucher mit hohem Sicherheitsgrad diagnostizieren. In . Abb. 1.1 sind noch einmal die wichtigsten Störungen in ihrer Beziehung zum AspergerSyndrom schematisch wiedergegeben. Dabei wird eine horizontale Entwicklungsachse und eine vertikale Persönlichkeitsachse unterschieden. Zweifellos sind alle in der Abbildung enthaltenen Störungen (mit Ausnahme der Schizophrenie) noch relativ unscharf umschrieben, deshalb sind die in der Abbildung angegebenen Überlappungsbereiche nur als vorläufig anzusehen. Sie zeigen aber auf, dass es recht unterschiedliche Varianten im Erleben und Verhalten von jenen Kindern und Jugendlichen gibt, deren Hauptmerkmal die Beeinträchtigung sozialer Interaktionen mit anderen Menschen darstellt und die darüber hinaus noch zahlreiche andere Erlebens- und Verhaltensweisen zeigen, die nicht auf einen einheitlichen Nenner zu bringen sind. Am ehesten lassen sich vom Asperger-Syndrom noch schizophrene Störungen und schizotype Störungen abgrenzen, erstere am deutlichsten dadurch, dass beim Asperger-Syndrom die Kardinalsymptome der Schizophrenie nicht vorhanden sind. Andererseits ist aber bekannt, dass im Langzeitverlauf sowohl bei Patienten mit Asperger-Syndrom als auch bei solchen mit schizoiden Persönlichkeitsstörungen ein Übergang in schizophrene Erkrankungen gefunden wurde (Wolff 1995). Gleiches trifft auch für die multiplen komplexen Entwicklungsstörungen zu (MCDD) und (selten) auch für die schizotype Störung. Eigentlich sind alle in . Abb. 1.1 um das AspergerSyndrom herum gruppierten Störungen im diagnostischen Prozess vom Asperger-Syndrom abzugrenzen. So ist in der ICD-10 auch vermerkt, dass bei der Diagnose einer schizotypen Störung ein Asperger-Syndrom auszuschließen ist. Im Verlauf dieser Störungen kann sich aller-

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dings die Symptomatik ändern, so dass derartige Abgrenzungen nicht mehr möglich sind. Literatur Aichhorn A (61969) Verwahrloste Jugend. Internationaler psychoanalytischer Verlag, Leipzig 19251. Huber, Bern Stuttgart Wien APA (1994) American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edn. (DSM-IV). Washington DC Aschoff G (1968) Die Termini Neurose, Psychopathie und Verwahrlosung. Elwert, Marburg Asperger H (1944) Die »autistischen Psychopathen« im Kindesalter. Arch Psychiat Nerven 117: 76–136 Bleuler E (1908) Die Prognose der Dementia praecox (Schizophreniegruppe). All Z Psychiat 65: 436 Bosch G (1970) Infantile autism. A clinical and phenomenological-anthropological investigation taking language as the guide. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokio Buitelaar JK, Gaag RJ van der (1998) Diagnostic rules for children with PDD-NOS and multiplex complex developmental disorder. J Child Psychol Psyc 39: 911–919 Cohen DJ, Powell R, Volkmar FR (1986) Issues in the classification of pervasive developmental disorders: Towards DSM-IV. J Amer Acad Psychiat 25: 213–220 Ewald G (41959) Neurologie und Psychiatrie. Urban & Schwarzenberg, München Gaag RJ van der, Caplan R, van Engeland H et al. (2005) A controlled study of formal thought disorder in children with autism and multiplex complex developmental disorders. J Child Adol Psychopharmacol 15: 465–476 Gruhle HW (1922) Psychologie des Abnormen. Reinhardt, München Gruhle HW (1948) Verstehende Psychologie. Thieme, Stuttgart New York Homburger A (1926) Vorlesungen über Psychopathologie des Kindesalters. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokio Jaensch ER (1929) Grundformen menschlichen Seins. Elsner, Berlin Jaensch ER (1938) Der Gegentypus. Johann Ambrosius Barth, Leipzig Jung CG (1921) Psychologische Typen. Rascher, Zürich Kahn E (1928) Die psychopathischen Persönlichkeiten. In: Bumcke O (Hrsg) Handbuch der Geisteskrankheiten, Bd. V. Berlin Kanner L (1943) Autistic disturbances of affective contact. Nervous Child 2: 217–250 Klages L (1936) Grundlagen der Wissenschaft vom Ausdruck. Johann Ambrosius Barth, Leipzig

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1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Kapitel 1 · Ein Blick zurück: Zur Geschichte des Asperger-Syndroms

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World Health Organization (1992) The ICD-10 classification of mental and behavioural disorders: clinical descriptions and diagnostic guidelines. WHO, Geneva

2 Worum es geht: Definition, Klassifikation und Epidemiologie 2.1

Definition und Klassifikation – 18

2.2

Charakteristische Symptomatik und Leitsymptome

2.3

Epidemiologie – 26

– 19

18

Kapitel 2 · Worum geht es: Definition, Klassifikation und Epidemiologie

1

2.1

Definition und Klassifikation

2

Beide derzeit gültigen Klassifikationssysteme (ICD-10 und DSM-IV) rechnen das AspergerSyndrom zu den tiefgreifenden Entwicklungsstörungen. Neben den tiefgreifenden Entwicklungsstörungen unterscheiden wir noch umschriebene Entwicklungsstörungen. Während erstere die betreffende Person in sehr umfassender Weise in ihrem gesamten Kommunikations- und Interaktionsverhalten beeinträchtigen, meist auch mit einer Intelligenzminderung einhergehen und in der Regel einen ausgeprägten Behinderungsgrad aufweisen, beziehen sich letztere lediglich auf Teilbereiche psychischer Funktionen (wie z. B. Sprechen und Sprache, schulische Fertigkeiten, motorische Funktionen), gehen in der Regel nicht mit einer Beeinträchtigung der intellektuellen Funktionen einher und weisen einen weitaus geringeren Grad der Beeinträchtigung auf als die tiefgreifenden Entwicklungsstörungen. Gleichwohl weisen beide Arten von Entwicklungsstörungen auch Gemeinsamkeiten auf: ICD-10: 5 Sie beginnen ausnahmslos im Kleinkindalter oder in der Kindheit.

3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

5 Die Einschränkungen oder Verzögerungen in der Entwicklung von Funktionen sind eng mit der biologischen Reifung des Zentralnervensystems verknüpft, und 5 Sie zeigen einen stetigen Verlauf, der nicht durch Remissionen oder Rezidive unterbrochen wird. 5 Bei einigen Störungen geht allerdings dem Störungsbeginn eine normale Phase der kindlichen Entwicklung voraus, und die Symptomatik wird erst später sichtbar. Dies trifft z. B. auf das Landau-Kleffner-Syndrom (erworbene Aphasie mit Epilepsie) zu sowie auf die desintegrative Störung des Kindesalters. In . Abb. 2.1 ist der hier geschilderte Sachverhalt schematisch wiedergegeben. Aus ihr wird ersichtlich, dass zu den tiefgreifenden Entwicklungsstörungen, neben dem Asperger-Syndrom, auch eine Reihe anderer Störungsmuster gehören, unter denen insbesondere der frühkindliche Autismus und der atypische Autismus erwähnt werden müssen. Vor allem muss hier auf den frühkindlichen Autismus mit hohem Funktionsniveau (sog. High-functioning-Autismus/

13 14 15

Entwicklungsstörungen • Beginn ausnahmslos im Kleinkind-/Kindesalter • Einschränkungen sind mit der biologischen Reifung des ZNS verknüpft • Stetiger Verlauf ohne Remission oder Rezidive

16 17 18 19 20

Umschriebene Entwicklungsstörungen

Tiefgreifende Entwicklungsstörungen

• des Sprechens und der Sprache (z. B. Artikulationsstörung, expressive u. rezeptive Sprachstörung, Landau-Kleffner-Syndrom) (F80) • schulischer Fertigkeiten (z. B. Lese- u. Rechtschreibstörung, isolierte Rechtschreibstörung, Rechenstörung) (F81) • der motorischen Funktionen (F82) • kombinierte Entwicklungsstörungen (F83) • sonstige umschriebene Entwicklungsstörungen (F88)

• • • • •

Frühkindlicher Autismus (F84.0) Atypischer Autismus (F84.1) Rett-Syndrom (F84.2) Desintegrative Störung des Kindesalters (F84.3) Überaktive Störung mit Intelligenzminderung u. Bewegungsstereotypien (F84.4) • Asperger-Syndrom (F84.5) • Sonstige (F84.8)

. Abb. 2.1. Kernmerkmale und Einteilung von Entwicklungsstörungen

19

2.2 Charakteristische Symptomatik und Leitsymptome

2

. Tab. 2.1. Diagnostische Kriterien bzw. Leitlinien für das Asperger-Syndrom nach ICD-10 und DSM-IV (gekürzt und sinngemäß) ICD-10

DSM-IV

1. Fehlen einer Sprachentwicklungsverzögerung oder einer Verzögerung der kognitiven Entwicklung. Die Diagnose erfordert, dass einzelne Worte im 2. Lebensjahr oder früher benutzt werden.

1. Qualitative Beeinträchtigung der sozialen Interaktion in mehreren (mindestens 2) Bereichen: z. B. bei non-verbalem Verhalten, in der Beziehung zu Gleichaltrigen, in der emotionalen Resonanz.

2. Qualitative Beeinträchtigungen der gegenseitigen sozialen Interaktionen (entsprechend den Kriterien des frühkindlichen Autismus).

2. Beschränkte repetitive und stereotype Verhaltensmuster (z. B. in den Interessen, Gewohnheiten oder der Motorik).

3. Ungewöhnliche und sehr ausgeprägte umschriebene Interessen (ausgestanzte Sonderinteressen) und stereotype Verhaltensmuster.

3. Klinisch bedeutsame Beeinträchtigung in sozialen oder beruflichen Funktionsbereichen.

4. Die Störung ist nicht einer anderen tiefgreifenden Entwicklungsstörung zuzuordnen.

4. Kein klinisch bedeutsamer Sprachrückstand und keine klinisch bedeutsamen Verzögerungen der kognitiven Entwicklung. 5. Die Störung erfüllt nicht die Kriterien einer anderen tiefgreifenden Entwicklungsstörung.

HFA) hingewiesen werden, der häufig nicht sicher vom Asperger-Syndrom abgegrenzt werden kann, so dass sich die Frage erhebt, ob die beiden Störungen nicht Varianten einer gemeinsamen Grundstörung sind.

2.2

Charakteristische Symptomatik und Leitsymptome

Diagnostische Kriterien nach ICD-10 und DSM-IV Die für das Asperger-Syndrom charakteristische Symptomatik ist in Form der diagnostischen Kriterien nach ICD-10 und DSM-IV in . Tab. 2.1 wiedergegeben. Aus ihr wird ersichtlich, dass sich die beiden diagnostischen Systeme weitgehend gleichen. Die Kernmerkmale des AspergerSyndroms sind nach den beiden diagnostischen Systemen:

5 Qualitative Beeinträchtigung der sozialen Interaktion

Darunter versteht man, dass die betreffenden Kinder und Jugendlichen sowohl in ihrem nichtverbalen Verhalten (Gesten, Mienen, Gebärden, Blickkontakt) auffällig sind als auch durch ihre Unfähigkeit, zwanglose Beziehungen zu Gleichaltrigen oder Älteren herzustellen. Sie können auch nicht emotional mitreagieren und so mit an der Freude oder auch an Ärger und Wut anderer teilhaben. 5 Ungewöhnlich ausgeprägte und spezielle Interessen und stereotype Verhaltensmuster

Darunter ist z. B. die monomane Beschäftigung mit sehr umschriebenen Wissensgebieten zu verstehen, die meist nicht von allgemeinem Interesse sind, so z. B. besonderes Interesse für Schmelzpunkte von Metallen, für Dinosaurier, Kirchtürme, Biersorten oder Waschmaschinen. Dabei sind nicht nur die Interessen als solche außergewöhnlich, sondern auch das Ausmaß, mit dem sich die

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Kapitel 2 · Worum geht es: Definition, Klassifikation und Epidemiologie

Betreffenden ihnen widmen. Vor allem traktieren sie ihre Umgebung mit diesen Interessen dadurch, dass sie von nichts anderem mehr sprechen. Dies ruft bei anderen Menschen regelmäßig erhebliche Aversionen hervor. 5 Fehlen einer Sprachentwicklungsverzögerung oder einer Verzögerung der kognitiven Entwicklung

Im Gegensatz zum frühkindlichen Autismus fehlen beim Asperger-Syndrom die verzögerte Sprachentwicklung sowie auch die Einschränkungen der kognitiven Entwicklung. Vielmehr lernen die Kinder mit Asperger-Syndrom relativ früh und gut sprechen, vermögen sich manchmal sprachlich recht ungewöhnlich auszudrücken und bewegen sich auch in ihrer Intelligenz im Normbereich. Jedenfalls ist im Durchschnitt ihre Intelligenzausstattung wesentlich besser als bei Kindern und Jugendlichen mit frühkindlichem Autismus. Im DSM-IV wird als zusätzliches Merkmal auch angeführt, dass die Beeinträchtigung im sozialen oder beruflichen Funktionsbereich von klinischer Bedeutsamkeit sein muss. Beide diagnostischen Systeme weisen darauf hin, dass die Störung von allen anderen tiefgreifenden Entwicklungsstörungen abgrenzbar sein muss; sie darf also nicht die Kriterien einer anderen tiefgreifenden Entwicklungsstörung erfüllen. Im Vergleich zu Kindern und Jugendlichen mit frühkindlichem Autismus fällt bei jenen mit Asperger-Syndrom weniger die hochgradige Beziehungsstörung auf: Sie besitzen nicht selten eine gute bis überdurchschnittliche Intelligenz, sie werden später auffällig als Kinder mit frühkindlichem Autismus, und zwar bevorzugt dann, wenn besondere Anforderungen an ihre soziale Eingliederungsfähigkeit gestellt werden, also mit dem Besuch des Kindergartens oder spätestens dem der Schule. Der Ausprägungsgrad der Störung kann sehr unterschiedlich sein.

Sprachentwicklung. Die

Sprachentwicklung erfolgt frühzeitig, die Kinder beginnen häufig noch vor dem freien Laufen zu sprechen und gewinnen eine wandlungsfähige Sprache mit großem Wortschatz und z. T. originellen Wortschöpfungen. Ihre Sprache ist jedoch in einer anderen Weise in der kommunikativen Funktion gestört als bei Kindern mit frühkindlichem Autismus. Sie reden, wann sie wollen und ohne Anpassung an die Zuhörer (Spontanrede) und führen häufig Selbstgespräche. Niemals zeigen sie die charakteristischen Abweichungen in der Sprache, die für den frühkindlichen Autismus typisch sind wie Echolalie, Umkehr der Pronomina oder ausgeprägte Sprachentwicklungsverzögerungen. Dagegen sind bei ihnen aber häufig Auffälligkeiten in der Sprechstimme zu finden. Die Stimme wirkt oft monoton, blechern, eintönig und weist eine geringe Modulation auf. Bezüglich der frühzeitigen und unbeeinträchtigten Sprachentwicklung bei Kindern mit Asperger-Syndrom gibt es allerdings auch divergierende Auffassungen (Ehlers u. Gillberg 1993; Wolff 1995). Diese Autoren beschrieben einzelne Kinder, deren Störungen weitgehend den ICD10-Kriterien entsprachen, jedoch mit Ausnahme des Kriteriums »keine Sprachentwicklungsstörung«. Aufgrund dieses Sachverhaltes und des sorgfältigen Studiums ihrer eigenen Stichproben von Kindern mit schizoiden Störungen und mit Asperger-Syndrom, auch im Längsschnitt, schlägt S. Wolff (1995) eine Modifikation der ICD-10-Kriterien dahingehend vor, dass die Ausschlusskriterien für das Asperger-Syndrom »keine schizotype Störung« und »keine Sprachentwicklungsstörung« entfallen sollten. Ersteres deshalb, weil sie in ihrer katamnestischen Untersuchung (Katamneseintervall im Mittel 17 Jahre) festgestellt hatte, dass zahlreiche Patienten (24 von 32) zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung schizotype Störungen aufwiesen. Darüber hinaus schlug sie vor, als weiteres diagnostisches Kriterium »ungewöhnliche Phantasien« aufzunehmen, weil dieses Kriterium ein-

2.2 Charakteristische Symptomatik und Leitsymptome

deutig zwischen der Gruppe der schizoiden Patienten (n = 32) und der Kontrollgruppe (ebenfalls Patienten aus der gleichen Klinik) differenzierte, sowohl im Kindesalter (damals im Mittel 10 Jahre alt) als auch im Erwachsenenalter (im Mittel 27 Jahre alt). Denkfähigkeit. Ihre Denkfähigkeit ist häufig

beeindruckend. Sie denken originell und verfügen über gute Fähigkeiten, logisch und abstrakt zu denken. Dagegen lassen sie ihre praxisfernen, eng umgrenzten Sonderinteressen im sozialen Kontext stets auffällig werden. Manchmal besteht auf bestimmten Wissensgebieten ein geradezu lexikalisches Wissen, das jedoch nicht angewandt werden kann; es überwiegt die reine Wissensspeicherung. Trotz ihrer guten Intelligenz sind sie oft schlechte Schüler, weil sie, ähnlich wie Kinder mit frühkindlichem Autismus, eine ausgeprägte Aufmerksamkeitsstörung haben, die dadurch entsteht, dass sie nicht von außen, sondern von innen abgelenkt werden, d. h., sie sind zu stark mit sich selbst und ihren Interessen beschäftigt. Motorische Ungeschicklichkeit. Hervorstechend

ist bei ihnen auch sehr häufig ihre motorische Ungeschicklichkeit. Man beobachtet bei ihnen oft dyspraktische Störungen, die dadurch gekennzeichnet sind, dass ein Handlungsentwurf nur unzureichend in eine konkrete Handlung umgesetzt werden kann. Qualitativ andere Emotionalität. Kinder mit

Asperger-Syndrom können sich nur begrenzt auf Mitmenschen oder soziale Situationen einstellen und sind in der Durchsetzung ihrer Wünsche oft rücksichtslos. Sie freuen sich oft am Ärger anderer und haben kein Gefühl für persönliche Distanz, auch nicht für Humor. Sie sind in ihrer Emotionalität qualitativ anders: disharmonisch im Gemüt, oft voll überraschender Widersprüche, aber durchaus tiefer Gefühlsempfindungen fähig. Durch ihre Verhaltensauffälligkeiten werden sie in der Schule leicht zum Gespött, wo-

21

2

rauf sie wiederum sehr unangepasst reagieren, gelegentlich mit überschießenden aggressiven Handlungen. Durch dieses Verhalten erscheinen sie oft nicht schulfähig und werden zuweilen sogar der Schule verwiesen. Dabei wünschen sie sich durchaus soziale Kontakte, wissen aber nicht, wie sie diese eingehen sollen. In . Abb. 2.2 wird der Versuch unternommen, das Asperger-Syndrom, den frühkindlichen Autismus sowie einige andere Störungen den drei Dimensionen soziale Beeinträchtigung (qualitative Beeinträchtigung der gegenseitigen sozialen Interaktionen), der Beeinträchtigung in der Kommunikation (qualitative Auffälligkeiten in der Kommunikation) und begrenzten Interessen und repetitiven stereotypen Verhaltensmustern zuzuordnen. Wie aus . Abb. 2.2 hervorgeht, liegt beim

frühkindlichen Autismus (Kanner-Syndrom) eine Beeinträchtigung in allen drei Bereichen vor, während beim Asperger-Syndrom lediglich in zwei der drei Dimensionen (soziale Beeinträchtigung, Beeinträchtigung durch begrenzte Interessen und repetitive Verhaltensweisen) Einschränkungen festzustellen sind. Dabei muss allerdings erwähnt werden, dass die kommunikativen Beeinträchtigungen gemäß den diagnostischen Kriterien (sowohl ICD-10 als auch DSM-IV) sich ganz überwiegend auf die sprachliche Kommunikation erstrecken (z. B. verspätete Sprachentwicklung, Unfähigkeit, sprachlichen Kontakt zu beginnen). . Abb. 2.2 zeigt weiter, dass auch andere Störungen, wie z. B. die soziale Phobie oder die schizoide Persönlichkeitsstörung bzw. die schizotype Störung, in der Dimension soziale Beeinträchtigung Auffälligkeiten aufweisen, ebenso die Zwangsstörung im Bereich der begrenzten Interessen und repetitiven Verhaltensweisen. Charakteristisch für das Asperger-Syndrom und den frühkindlichen Autismus ist allerdings, dass sie, im Gegensatz zu diesen anderen Störungen, in mehreren Dimensionen Beeinträchtigungen aufweisen, die darüber hinaus auch noch vom Schweregrad her sehr ausgeprägt sind.

22

Kapitel 2 · Worum geht es: Definition, Klassifikation und Epidemiologie

1

Soziale Phobie

2

Soziale Beeinträchtigung

3 4

Schizoide/ Schizotype Störung

Asperger Syndrom Autismus

5 6

. Abb. 2.2. Die drei Kerndimensionen von Autismus-Spektrum-Störungen und die Zuordnung des Asperger-Syndroms und des frühkindlichen Autismus (nach Hollander et al. 1998)

Kommunikative Beeinträchtigung

7

Zwangsstörung

Begrenzte Interessen & repetitive, stereotype Verhaltensmuster

8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

In . Abb. 2.2 ist der Begriff Autismus-Spektrum-Störung aufgetaucht; er bezeichnet eine bestimmte Auffassung zur Ätiologie autistischer Störungen, wonach sich diese auf einem kontinuierlichen Spektrum mit fließenden Übergängen bewegen und häufig nicht als eigene Entitäten voneinander abgegrenzt werden können. Auf diese und andere Konzepte des Asperger-Syndroms und anderer tiefgreifender Entwicklungsstörungen wird in 7 Kap. 3 näher eingegangen. Variationen diagnostischer Kriterien Eigene diagnostische Kriterien wurden neben Asperger selbst (1944), von Wing (1981), Gillberg und Gillberg (1989), Tantam (1988), Szatmari et al. (1989) und Klin et al. (2005) aufgestellt. Sehr unterschiedlich werden beispielsweise der Beginn der Störung (das »Onset-Kriterium«) gehandhabt, sowie die motorische Ungeschicklichkeit (»motor clumsiness«) und die speziellen Interessen (»all-absorbing interests«). Insbesondere ist strittig, inwieweit der sogenannte Highfunctioning-Autismus (frühkindlicher Autismus auf hohem Funktionsniveau) vom AspergerSyndrom abgegrenzt werden kann. Dies führt zu großen Unsicherheiten in der Diagnostik bzw. zu Eigenheiten im Umgang mit den Diagnosekrite-

rien. Leider führt dies auch dazu, dass viele Forschungsergebnisse nicht vergleichbar sind, da oftmals nicht die gleichen diagnostischen Kriterien angewendet wurden. Aus . Tab. 2.2 soll ersichtlich werden, wie unterschiedlich die verschiedenen diagnostischen Merkmale von verschiedenen Autoren behandelt werden. Einigkeit besteht lediglich darin, dass die qualitativen Auffälligkeiten in der Interaktion das Asperger-Syndrom kennzeichnen, bei den anderen Kriterien gibt es hingegen große Differenzen, insbesondere in der Abgrenzung zum frühkindlichen Autismus. Im Folgenden möchten wir einige der diagnostischen Kriterien näher erläutern (s.a. Bonus u. Assion 1997; Volkmar u. Klin 2000). Wing (1981) stellte keine eigenen diagnostischen Kriterien auf und sie unterschied auch nicht eindeutig zwischen frühkindlichem Autismus und Asperger-Syndrom. Bezüglich der Beschreibung von Asperger (1944, 1979) widersprach sie insbesondere in zwei entscheidenden Kriterien: 5 Sprachentwicklung: Eine Sprachentwicklungsverzögerung kann vorliegen. 5 Intelligenz: Eine leichte geistige Retardierung kann vorliegen.

23

2.2 Charakteristische Symptomatik und Leitsymptome

2

. Tab. 2.2. Vergleich von sieben Kriterien-Katalogena zur Definition des Asperger-Syndroms

a

Bereich

Zutreffende Kriterien

Qualitative Auffälligkeiten in der Interaktion

Alle 7

Im Bereich der Sprache/Kommunikation

5 von 7

Motorische Ungeschicklichkeit

5 von 7

Ausgestanzte Spezialinteressen

5 von 7

Ausschluss der Symptome des Kanner-Syndroms

3 von 7

1. Asperger (1944 ), 2. Wing (1981), 3. Gillberg und Gillberg (1989), 4. Tantam (1988), 5. Szatmari et al. (1989), 6: DSM-IV (APA 1994), 7. ICD-10 (WHO 1992)

Die diagnostischen Kriterien nach Gillberg (Gillberg u. Gillberg 1989; Gillberg 1991, 2002) sind in der nachfolgenden Übersicht abgebildet.

Diagnostische Kriterien nach Gillberg 1.

Soziale Beeinträchtigung (extreme Selbstbezogenheit) (mindestens zwei der folgenden Auffälligkeiten): a) Schwierigkeiten im Kontakt mit Gleichaltrigen b) Gleichgültigkeit im Kontakt mit Gleichaltrigen c) Schwierigkeiten in der Interpretation von sozialen Hinweisreizen d) Sozial und emotional unangemessenes Verhalten 2. Umschriebenes Interesse (mindestens eins der Folgenden): a) Ablehnung anderer Aktivitäten b) Repetitives Festhalten c) Mehr mechanisch, als bedeutungsvoll 3. Zwanghaftes Bedürfnis nach bekannten Routinen und Interessen (mindestens eins der Folgenden): a) Bezüglich aller Aspekte des alltäglichen Lebens b) Und anderer Menschen 6

4. Sprachauffälligkeiten (mindestens drei der Folgenden): a) Verzögerte Sprachentwicklung b) Oberflächlich perfekte expressive Sprache c) Formal pedantische Sprache d) Auffällige Prosodie, eigentümliche stimmliche Auffälligkeiten e) Einschränkungen im Sprachverständnis einschließlich Fehlinterpretation von wörtlichen/implizierten Bedeutungen 5. Probleme in der nonverbalen Kommunikation (mindestens eins der Folgenden): a) Eingeschränkter Gebrauch der Gestik, b) Ungeschickte/linkische Körpersprache c) Eingeschränkter mimischer Ausdruck d) Unangemessener mimischer Ausdruck e) Eigentümlicher, starrer Blick 6. Motorische Ungeschicklichkeit: a) Schlechte Leistungen bei Untersuchungen des neurologischen Entwicklungsstandes

24

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Kapitel 2 · Worum geht es: Definition, Klassifikation und Epidemiologie

Die Kriterien orientieren sich stark an der Darstellung von Asperger (s. Originalpublikation auf der beigefügten CD-Rom). Die Bedeutung der extremen Selbstbezogenheit und die wesentlichen Auffälligkeiten der sozialen Interaktion, die Sonderinteressen und motorische Ungeschicklichkeit werden betont. Für den Forschungskontext sollten zur Diagnose eines Asperger-Syndroms Symptome aus allen 6 Bereichen vorliegen (insgesamt 9 der 20 Symptombeschreibungen sollten erfüllt sein). Für eine klinische Diagnose sollten das erste Kriterium und 4 weitere erfüllt sein. Tantam (1988) stellt die guten Sprachfähigkeiten von Menschen mit Asperger-Syndrom heraus, betont aber ihre Unfähigkeit, sich an den jeweiligen sozialen Kontext anzupassen und sich auf die Bedürfnisse des Zuhörers einzustellen. Nonverbale Auffälligkeiten werden ebenfalls als Kriterium beschrieben (bzgl. Stimme, Gesichtsausdruck, Gesten, Blick und Haltung). Er stellt fest, dass durchaus der Wunsch nach einem sozialen Umgang besteht, aber dass Patienten mit Asperger-Syndrom gerade im Knüpfen von Beziehungen zu Gleichaltrigen scheitern. Des Weiteren betont er die motorische Ungeschicklichkeit und das Vorhandensein von Sonderinteressen. Sprachentwicklung und kognitive Fähigkeiten werden nicht als diagnostische Kriterien genannt. Die diagnostischen Kriterien nach Szatmari (Szatmari et al. 1989) sind ebenfalls in der nachfolgenden Übersicht aufgeführt.

Diagnostische Kriterien nach Szatmari 1.

Soziale Isolation (mindestens zwei der folgenden Auffälligkeiten): a) Keine engen Freunde b) Vermeidet Kontakt c) Kein Interesse, Freundschaften zu schließen d) Einzelgängertum 6

2. Eingeschränkte soziale Interaktion (mindestens eins der Folgenden): a) Geht nur aus eigenen Interessen/ Bedürfnissen auf andere zu b) Ungeschickte soziale Kontaktaufnahme c) Einseitige Reaktionen auf Gleichaltrigen d) Schwierigkeiten im Erkennen von Gefühlen bei anderen e) Desinteressen an den Gefühlen anderer. 3. Eingeschränkte nonverbale Kommunikation (mindestens eins der Folgenden): a) Eingeschränkte mimische Ausdrucksfähigkeit b) Emotionen können nicht am Gesichtsausdruck des Kindes erkannt werden c) Unfähigkeit mit den Augen zu kommunizieren d) Vermeidet es andere anzuschauen e) Kein Gebrauch der Hände, um den Ausdruck zu untermalen f ) Umfangreiche und ungeschickte Gesten g) Geht zu nah an andere Menschen heran 4. Sprachauffälligkeiten (mindestens vier der Folgenden): a) Auffällige Betonung b) Großer Sprachumfang c) Nicht-kommunikativer Gebrauch der Sprache d) Kein Zusammenhang zur Konversation e) Idiosynkratischer Gebrauch von Wörtern f ) Stereotyper Gebrauch von Sprache

Für die Diagnose eines Asperger-Syndrom sollten nach Szatmari et al. (1989) alle 4 Kriterien erfüllt sein (insgesamt 6 der 22 Symptome müssen gezeigt werden). Außerdem dürfen nicht

2.2 Charakteristische Symptomatik und Leitsymptome

die Kriterien für den frühkindlichen Autismus erfüllt sein. Klin et al. (2005) stellten ein neues diagnostisches System auf, das eng an den diagnostischen Beschreibungen durch Asperger (1944) anknüpft (s. folgende Übersicht). Diagnostische Kriterien nach Klin et al. (2005) 1.

2.

3.

4.

5.

6.

a

b

Störungen in der sozialen Interaktion in der frühen Kindheit (operationalisiert durch das Erreichen der Cut-Off-Werte im diagnostischen Interview ADI-Ra für den Bereich der sozialen Interaktion), Soziale Motivation ist vorhanden, eine wortreiche Ausdrucksweise und pragmatische Defizite, umschriebene (sozial beeinträchtigende) Sonderinteressen liegen vor, die das Ansammeln von Fakten und Informationen betreffen, Beginn der Störung: Versuche der Kontaktaufnahme, die aber ungeschickt sind; formale Sprache unauffällig oder frühzeitig einsetzend (»altkluge Sprache«), aber pragmatische Defizite; »So-tun-als-ob-Spiel« kommt vor, aber mit ungewöhnlichen Inhalten (z. B. eher Sonderinteressen), aktuelle Auffälligkeiten in der sozialen Interaktion (operationalisiert durch das Erreichen der Cut-Off-Werte in der Beobachtungsskala ADOSb), Präzedenz-Regel: Asperger-Syndrom über frühkindlichen Autismus, d. h. werden ebenfalls die diagnostischen Kriterien für den frühkindlichen Autismus erfüllt, so ist die Diagnose AspergerSyndrom zu stellen. Eine ausführliche Darstellung dieses diagnostischen Interviews 7 Kap. 4. Eine ausführliche Darstellung des diagnostischen Instruments ADOS 7 Kap. 4.

25

2

Die Sprachentwicklung sollte lediglich bezüglich der pragmatischen Aspekte auffällig sein, sie sollte altersentsprechend sein oder aber früh einsetzen und formal korrekt sein. Die Patienten mit Asperger-Syndrom reden viel und neigen zu Monologen (»verbosity«). Sonderinteressen, mit denen diese Menschen sehr viel Zeit verbringen und die sie von anderen Dingen abhalten, liegen vor. In der Konversation neigen sie dazu, das Gespräch auf diese Themen zu lenken. Ungewöhnliche sensorische Interessen und motorische Manierismen/Stereotypien kommen nicht vor. Die verschiedenen diagnostischen Kriterien unterscheiden sich zum Teil erheblich und führen zu einer verwirrenden Vielfalt in der Handhabung der diagnostischen Kriterien. Einige Autoren ändern beispielsweise die diagnostischen Kriterien von ICD-10 und DSM-IV ab (Klin et al. 1995; Ozonoff et al. 1991), verwenden die Begriffe Asperger-Syndrom und High-functioning-Autismus austauschbar (Gillberg et al. 2001; Howlin 2000) oder verwenden eigene Kriterien (Gillberg 1998). Die Forschungsergebnisse sind damit nicht mehr vergleichbar, weil unterschiedliche Stichproben untersucht wurden. In einigen Arbeiten werden verschiedene diagnostische Systeme miteinander verglichen (Ghaziuddin et al. 1992; Leekam et al. 2000; Klin et al. 2005). Es zeigte sich, dass die verschiedenen diagnostischen Kriterien nur zu einer geringen Übereinstimmung in der Diagnose der Patienten führten. In der Arbeit von Klin et al. (2005) wurden Patienten nach 3 verschiedenen Diagnosesystemen (DSM-IV, lediglich Sprachentwicklungsverzögerung, eigenes Diagnoseschema, s. o.) eingeteilt und deren Ergebnisse bezüglich Intelligenzprofil, komorbide Symptomatik und soziale und autismus-ähnliche Symptomatik in der Familie (»broader autism phenotype«) verglichen. Es konnte gezeigt werden, dass das neue Diagnosesystem von Klin et al. (2005) zu einer besseren Abgrenzung des Asperger-Syndroms von anderen autistischen Störungen führte. Die so diagnostizierten Patienten zeigten gegenü-

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Kapitel 2 · Worum geht es: Definition, Klassifikation und Epidemiologie

ber den Patienten mit frühkindlichem Autismus eine größere Diskrepanz zwischen Verbal- und Handlungs-IQ und in der Familie fand sich vermehrt eine soziale und autismus-ähnliche Symptomatik. Weitere Forschungsarbeit ist hier notwendig, um zu einer Klärung zu kommen, sowohl in Bezug auf die Validität des Asperger-Syndroms, als auch in der Entwicklung von entsprechenden diagnostischen Instrumenten. In . Tab. 2.3 sind die verschiedenen diagnostischen Kriterien nochmals vergleichend nebeneinander gestellt.

2.3

Epidemiologie

Trotz der Erstbeschreibung des Syndroms schon im Jahr 1944 gibt es nur sehr wenige Studien zur Epidemiologie des Asperger-Syndroms. Dies liegt daran, dass sowohl der Erstbeschreiber als auch jene Autoren, die in seiner Nachfolge die Störung beschrieben (in der Regel als »autistische Psychopathie«) mehr am klinischen Bild interessiert waren als an größeren epidemiologischen Untersuchungen, die erst in den 70er Jahren systematisch einsetzten. ! Das Haupthindernis für epidemiologische Untersuchungen lag aber darin, dass das Asperger-Syndrom erst 1992 in die ICD-10 aufgenommen wurde (die deutsche Ausgabe erschien bereits 1991) und erst 1994 in das DSM-IV. Erst dadurch wurde die Störung international bekannt und zum Gegenstand epidemiologischer Untersuchungen gemacht.

Bei allen epidemiologischen Studien ist zu bedenken, dass sich sowohl die Nomenklatur als auch die diagnostischen Kriterien für die Autismus Spektrum Störungen im Laufe der Zeit immer wieder geändert haben und dass für bestimmte Störungen aus diesem Spektrum, so auch für das Asperger-Syndrom, mehrere Kriterienkataloge existieren. In . Tab. 2.4 ist der Wandel

der Nomenklatur und z. T. auch die Änderung einiger formaler Kriterien wiedergegeben. Wie Fombonne und Tidmarsh (2003) in ihrer Übersicht feststellen, können epidemiologische Untersuchungen zum Asperger-Syndrom in zwei Kategorien eingeteilt werden: solche, die sich ausschließlich der Prävalenz des AspergerSyndroms zuwenden (diesbezüglich existiert nur eine einzige Studie in Schweden) und solche, die die Prävalenz des Asperger-Syndroms gemeinsam mit der Prävalenz anderer tiefgreifender Entwicklungsstörungen untersuchen. Untersuchung von Ehlers und Gillberg Die einzige Untersuchung, die sich ausschließlich auf die Prävalenz des Asperger-Syndroms konzentrierte, wurde in Schweden durchgeführt (Ehlers u. Gillberg, 1993) und bezog sich auf eine Stichprobe von 1519 Kindern im Alter von 7– 16 Jahren, die in einem zweiphasigen Untersuchungsansatz einbezogen wurden. In der ersten Phase erfolgte ein Screening mit Hilfe eines Fragebogens, der von den Lehrern ausgefüllt wurde; in der zweiten Phase erfolgte ein umfangreicher Untersuchungsansatz unter Einbeziehung von Interviews mit den Eltern, mit den Lehrern sowie einer direkten Untersuchung der Kinder und deren Beobachtung. Von den 14 Kindern, die zunächst als solche identifiziert wurden, bei denen der Verdacht auf ein Asperger-Syndrom bestand, erwiesen sich vier nach den Kriterien der ICD-10 als Asperger-Fälle, was einer Häufigkeit von 28,5 auf 10.000 Kinder entspricht. Obwohl den Autoren der Verdienst zukommt, die erste systematische epidemiologische Untersuchung zum Asperger-Syndrom durchgeführt zu haben, existieren eine Reihe von Kritikpunkten (kleine Stichprobe, Durchführung eines Screenings durch Lehrer, keine hinreichenden Daten hinsichtlich des Screening-Instruments, etc.), so dass die ermittelten Häufigkeitsangaben immer wieder in Zweifel gezogen wurden. Sie wurden meist als zu hoch eingeschätzt, möglicherweise infolge einer zu weit gefassten Definition der Störung.

Asperger (1944/68)

+

+

+

+

+

+

+

Kriterium

Störung der sozialen Interaktion

Eingeengte, stereotype, sich wiederholende Interessen

Störung der nonverbalen Kommunikation

Motorische Ungeschicklichkeit

Sprachauffälligkeiten

Sprache dient nicht der Kommunikation

Störung im Verständnis der Sprache

+

+

+

(+)

+

+

+

Wing (1981)

–

+

+

+

+

+

+

Tantam (1988)

+

–

+

+

+

+

+

Gillberg (1989/93)

+

+

+

–

+

+

+

Szatmari (1989)

. Tab. 2.3. Vergleich diagnostischer Kriterien zum Asperger-Syndrom (Mod. nach Bonus et al. 1997)

–

–

–

◆ ◆

◆

+

+

◆

◆ – + (kein notwendiges Kriterium)

+

+

Klin et al. (2005)

+

+

+

DSM-IV (1994)

+

+

+

+

ICD-10 (1994)

2.3 Epidemiologie 27

2

18

19

20

15 Hochentwickelte Persönlichkeit, hohe Intelligenz möglich

12

Leichte geistige Retardierung möglich

–

Leichte geistige Retardierung möglich

Verzögerung der Sprachentwicklung

10

Normal bis spät

Normal intelligent

Keine abweichende Sprachentwicklung

–

Selbsthilfefähigkeiten, adaptives Verhalten und Neugier an Umgebung sollten in ersten drei LJ normaler intellekt. Entw. entsprechen

Keine Verzögerung der Sprache

+ (oft, aber kein notwendiges Kriterium)

Keine klin. signifikante Verzögerung der kognit. Entw. oder der Entw. altersentsprechender Selbständ., Anpassungsverhalten, Neugier gegenüber Umwelt während Kindheit

–

Keine Verzögerung der Sprache

+

–

Nicht klin. signifikant verzögert

Klin et al. (2005)

DSM-IV (1994)

3

+ = als Kriterium bei diesem Autor/Klassifikationsschema vorhanden, ◆ = die Kriterien werden nicht differenziert aufgeführt, – = als Kriterium bei diesem Autor/Klassifikationsschema nicht erwähnt, ( ) = Wing nimmt zu diesem Kriterium nicht explizit Stellung, sondern stimmt in ihrer Veröffentlichung zu.

Normal bis hochintelligent

Intelligenz

17

Früh, oft vor dem Gehenlernen

14

Sprachbeginn/ Sprachentwicklung

9

–

ICD-10 (1994)

7

–

8

Szatmari (1989)

6

(+)

11 Gillberg (1989/93)

5

+

13

Tantam (1988)

4

Spezialinteressen

16

Wing (1981)

2

Asperger (1944/68)

1

Kriterium

. Tab. 2.3. Fortsetzung

28 Kapitel 2 · Worum geht es: Definition, Klassifikation und Epidemiologie

2

29

2.3 Epidemiologie

. Tab. 2.4. Änderungen der Nomenklatur und der diagnostischen Kriterien für Autismus und tiefgreifende Entwicklungsstörungen (Nach Blaxill 2004) Kanner u. Eisenberg

Rutter

DSM-III

DSM-III-R

ICD-10/ DSM-IV

Publikationsjahr

1956

1978

1980

1987

1992–1994

Breitere Kategorie

–

–

PDD

PDD

PDD

AutismusNomenklatur

Kindlicher Autismus; frühkindlicher Autismus

Kindlicher Autismus; Autismus

Kindlicher Autismus

Autistische Störung

Autistische Störung

Alter bei Auftreten der Symptomatik

Keine Angaben

30 Monate

30 Monate

Während des Kleinkindoder Kindesalters

36 Monate

Verwandte Störungen

–

Andere kindliche Psychosen

Kindlicher Autismus/ Residualstadium; atypische PDD

PDD-NOS

PDD-NOS; AspergerSyndrom; Rett-Syndrom; Desintegrative Störung des Kindesalters

PDD = pervasive developmental disorder (tiefgreifende Entwicklungsstörung) NOS = not otherwise specified (nicht anderweitig klassifiziert)

Untersuchungen zur Prävalenz von Asperger-Syndrom und Autismus Fombonne und Tidmarsh (2003) analysierten die bis zum Jahre 2003 vorliegenden sechs Untersuchungen, die gleichzeitig die Prävalenz autistischer Störungen und des Asperger-Syndroms in Bevölkerungsstichproben untersuchten. Das methodische Vorgehen in diesen Studien war unterschiedlich; benutzt wurden sowohl Fragebögen, Interviews mit Eltern und Lehrern, Registerdaten und spezielle Instrumente wie die Autism-Behavior-Checklist (ABC), das AutismDiagnostic-Interview in der revidierten Form (ADI-R) sowie die Kriterien nach ICD-10 und DSM-IV.

In . Tab. 2.5 ist das Ergebnis dieser Studien wiedergegeben, wobei sowohl die Prävalenzdaten für Autismus als auch für das AspergerSyndrom in der Tabelle erscheinen. Wie aus ihr ersichtlich, schwanken sowohl die Prävalenzzahlen für Autismus (von 4,9–72,6 auf 10.000) erheblich als auch die für das Asperger-Syndrom (von 0,3–48,4 auf 10.000). In der letzten Spalte der Tabelle ist die Relation von Autismus zu Asperger-Syndrom wiedergegeben, und auch diesbezüglich gibt es erhebliche Unterschiede (zwischen 2 auf 10.000 und 16 auf 10.000). In der Zusammenfassung der Prävalenzraten für Autismus und Asperger-Syndrom über alle Studien kommt man schließlich zu einem Verhältnis von

30

Kapitel 2 · Worum geht es: Definition, Klassifikation und Epidemiologie

1

. Tab. 2.5. Prävalenzraten für das Asperger-Syndrom und Autismus in epidemiologischen Studien (Mod. nach Fombonne u. Tidmarsh 2003)

2

Autoren

Stichprobe

Alter

3 4 5 6 7

Autismus Prävalenz pro 10.000

Asperger-Syndrom N

Prävalenz pro 10.000

N

Autismus/ AS Relation

Sponheim u. Skjeldal (1998)

65.688

5

4,9

32

0,3

2

16/0

Taylor et al. (1999)

490.000

7

8,7

427

1,4

71

6/0

826

8

72,6

6

48,4

4

1/5

Kadesjö et al. (1999)

8

Powell et al. (2000)

25.377

8

–

54

–

16

3/4

9

Baird et al. (2000)

16.237

7

27,7

45

3,1

5

9/0

Chakrabarti u. Fombonne (2000)

15.500

5

16,8

26

8,4

13

2/0

10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Gesamt

590:111 Kinder, was einer Relation von Autismus zu Asperger-Syndrom von 5,3 entspricht. Wenn man die Zahlen in . Tab. 2.5 betrachtet, so fällt auf, dass die Studie von Kadesjö et al. (1999) sowohl hinsichtlich der Prävalenz des Autismus als auch hinsichtlich der Prävalenz des Asperger-Syndrom aus dem Rahmen fällt. Möglicherweise wurden hier sehr weit gefasste Kriterien für Autismus und das Asperger-Syndrom zugrunde gelegt. Lässt man die Ergebnisse dieser Untersuchung außer acht und berechnet den Mittelwert der Prävalenzraten der verbleibenden Studien, so ergibt sich für Autismus eine Prävalenzrate von 14,5 auf 10.000 und für das AspergerSyndrom eine solche von 3,3 auf 10.000 Kinder. Fombonne und Tidmarsh (2003) gehen in ihrer zusammenfassenden Einschätzung der Daten noch konservativer vor und nehmen als Prä-

590

111

5/3

valenzrate für Autismus 10 auf 10.000 Kinder und für das Asperger-Syndrom 2 auf 10.000 Kinder als derzeit realistische epidemiologische Daten an. Zunahme autistischer Störungen? Derzeit wird immer wieder diskutiert, ob autistische Störungen (Störungen des autistischen Spektrums) in den letzten zehn Jahren zugenommen haben oder nicht. In einer umfassenden Literaturübersicht und Metaanalyse, in der 45 epidemiologische Studien über Autismus-SpektrumStörungen und verwandte Störungen analysiert wurden, kommt Blaxill (2004) zu dem Schluss, dass sowohl in den USA als auch in England eine Zunahme zu verzeichnen sei. Danach seien die Prävalenzraten für Störungen des autistischen Spektrums in den USA von 3 auf 10.000 Kinder in den 70er Jahren auf 30 auf 10.000 Kinder in

2.3 Epidemiologie

den 90er Jahren gestiegen, was eine Zunahme um das Zehnfache bedeutet. Auch in Großbritannien seien die Prävalenzraten für Störungen, die dem autistischen Spektrum angehören, von 10 auf 10.000 in den 80er Jahren auf rund 30 auf 10.000 Kinder in den 90er Jahren angestiegen. Der Autor kommt nach seiner sorgfältigen Analyse zu dem Schluss, dass diese Zunahme nicht durch methodische Unterschiede in der Vorgehensweise der Untersuchungen oder durch extrem unterschiedliche Definitionen bzw. diagnostische Kriterien erklärt werden könne. Literatur Asperger H (1944) Die »autistischen Psychopathen« im Kindesalter. Arch Psychiat Nerven 117: 76–136 Baird G, Charman T, Baron-Cohen S et al. (2000) A screening instrument for autism at 18 months of age: A six-year follow-up study. J Am Acad Child Psy 39: 694–702 Blaxill MF (2004) What’s going on? The question of timetrends in autism. Public Health Rep 119: 536–551 Bonus B, Assion HJ (1997) Asperger-Syndrom – eine Übersicht der diagnostischen Kriterien. Fortschr Neurol Psyc 65: 41–8 Chakrabarti S, Fombonne E (2001) Pervasive developmental disorders in preschool children. J Amer Med Assoc 285: 3093–3099 Ehlers S, Gillberg C (1993) The epidemiology of Asperger syndrome. A total population study. J Child Psychol Psyc 34: 327–350 Fombonne E, Tidmarsh L (2003) Epidemiologic data on Asperger disorder. Child AdolesPsychiat Clin North Am 12: 15–21 Ghaziuddin M, Tsai L, Ghaziuddin, N (1992) Brief report: a comparison of the diagnostic criteria for Asperger syndrome. J Autism Dev Disord 22: 643–649 Gillberg C (1991) Clinical and neurobiological aspects of Asperger-syndrome in six familiy studies. Universtity Press, Cambridge Gillberg C (1998) Asperger syndrome and high-functioning autism. Brit J Psychiat 172: 200–209 Gillberg C (2002) A Guide to Asperger Syndrome. University Press, Cambrigde Gillberg C, Gillberg IC, Rastam M, Wentz E (2001) The Asperger syndrome (and high-functioning autism) Diagnostic Interview (ASDI): a preliminary study of a new structured clinical interview. Autism 5: 57–66 Gillberg IC, Gillberg C (1989) Asperger syndrome – some epidemiological considerations: a research note. J Child Psychol Psyc 30: 631–638

31

2

Hollander E, Cartwright C, Wong CM et al. (1998) A dimensional approach to autism spectrum. CNS Spectrums, 3: 22–39 Howlin P (2000) Outcome in adult life for more able individuals with autism or Asperger syndrome. Autism 4: 63–83 Kadesjö B, Gillberg C, Hagberg B (1999) Brief report: Autism and Asperger syndrome in seven-year-old children: A total population study. J Autism Dev Disord 29: 327– 331 Kanner L, Eisenberg L (1956) Early infantile autism, 1943– 1955. Am J Orthopsychiat 26: 55–65 Klin A, Volkmar FR, Sparrow SS et al. (1995) Validity and neuropsychological characterization of Asperger syndrome. J Child Psychol Psyc 36: 1127–1140 Klin A, Pauls D, Schultz R, Volkmar F (2005) Three Diagnostic Approaches to Asperger Syndrome: Implications for Research. J Autism Dev Disord 35: 221–234 Leekam S, Libby S, Wing L et al. (2000) Comparison of ICD-10 and Gillberg´s criteria for Asperger syndrome. Autism 4: 11–28 Ozonoff S, Rogers SJ, Penninton BF (1991) Asperger´s Syndrome: Evidence of an Empirical Distinction form High-Functioning Autism. J Child Psychol Psyc 32: 1107–1122 Powell J, Edwards A, Edwards M et al. (2000) Changes in the incidence of childhood autism and other autistic spectrum disorders in preschool children from two areas in West-Midlands, UK. Dev Med Child Neurol 42: 624–628 Rutter M (1978) Diagnosis and definition. In: Rutter M, Schopler E (eds) Autism: a reppraisal of concepts and treatments. Plenum Press, New York Sponheim E, Skjeldal O (1998) Autism and related disorders: Epidemiological findings in a Norwegian study using ICD-10 diagnostic criteria. J Autism Dev Disord 28: 217–227 Szatmari P, Bartolucci G, Bremner R (1989) Asperger’s syndrome and autism: Comparison of early history and outcome. Dev Med Child Neurol 31: 709–720 Tantam D (1988) Asperger’s syndrome. J Child Psychol Psyc 29: 245–255 Taylor B, Miller E, Farrington C et al. (1999) Autism and measles, mumps, and rubella vaccine: No epidemiological evidence for a causal association. Lancet 353: 2026–2029 Volkmar FR, Klin A (2000) Diagnostic Issues in Asperger Syndrome. In: Klin A, Volkmar FR, Sparrow SS (eds) Asperger Syndrome. The Guilford Press, New York Wing L (1981) Asperger´s syndrome: A clinical account. Psychol Med 11: 115–129 Wolff S (1995) Loners. The life path of unusual children. Routledge, London New York

3 Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie 3.1

Genetische Faktoren

3.2

Assoziierte körperliche Erkrankungen bzw. Syndrome

3.3

Komorbide psychopathologische Störungen – 36

3.4

Hirnschädigungen und Hirnfunktionsstörungen

3.5

Neuropsychologische und kognitive Auffälligkeiten – 42 Intelligenz – 42 Aufmerksamkeit – 43 Sprache – 44 Exekutive Funktionen – 44 Zentrale Kohärenz – 46 Theory of mind – 46

3.5.1 3.5.2 3.5.3 3.5.4 3.5.5 3.5.6 3.5.7

– 34 – 35

– 39

Ein neuropsychologisches Modell für Autismus-Spektrum-Störungen – 51

3.6

Modellvorstellungen zur Ätiopathogenese

3.7

Exkurs: Entwicklungspsychopathologie des Asperger-Syndroms unter dem besonderen Aspekt der Entwicklung der Theory of Mind – 59

3.7.1

Begriffsbestimmung: Emotionserkennung, Empathie, sozial-kognitive Attribuierungen, affektive und kognitive Perspektivenübernahme – 59 Die Anfänge der Entwicklung einer »Theory of Mind« – 63 Der weitere Entwicklungsverlauf bei Kindern mit autistischen Störungen – insbesondere bei solchen mit Asperger-Syndrom – 71 Zusammenhang zur Symptomatik – 75

3.7.2 3.7.3 3.7.4

– 53

34

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

Unter den Klinikern und Forschern, die sich in den letzten Jahrzehnten mit dem Asperger-Syndrom beschäftigt haben, herrscht inzwischen Einigkeit darüber, dass es sich bei dieser Störung um eine tiefgreifende Entwicklungsstörung handelt, die sich nicht durch eine Ursache erklären lässt, sondern einen mehrdimensionalen Hintergrund hat. Die Datenlage ist allerdings im Hinblick auf das Asperger-Syndrom weitaus spärlicher als beim frühkindlichen Autismus. Dies mag daran liegen, dass die Störung, trotz vorangehender Publikationen in englischer Sprache (z. B. Krevelen 1963, 1971) erst 1981 durch die Arbeit von Lorna Wing international zur Kenntnis genommen wurde und erst in den Jahren 1992 und 1994 in die gängigen Klassifikationssysteme ICD-10 und DSM-IV Eingang gefunden hat. Die bislang vorliegenden Untersuchungen sprechen für die Beteiligung folgender Faktoren an der Ätiologie und Pathogenese des AspergerSyndroms, wobei sie in gleichem Maße auch zur Erklärung des frühkindlichen Autismus und des atypischen Autismus herangezogen werden: 5 Genetische Faktoren, 5 assoziierte körperliche Erkrankungen, 5 komorbide psychopathologische Störungen, 5 Hirnschädigungen bzw. Hirnfunktionsstörungen, 5 biochemische Anomalien, 5 neuropsychologische und kognitive Auffälligkeiten, 5 emotionale Störungen und Störungen der Theory of Mind/Empathie. Auf diese Faktoren soll im Folgenden eingegangen werden.

3.1

Genetische Faktoren

Bereits in der Erstbeschreibung wies Hans Asperger darauf hin, dass die von ihm beschriebene »autistische Psychopathie« einen genetischen Hintergrund hat. Dies kommt in dem Zitat zum Ausdruck: »Längst ist die Frage entschieden, dass

auch psychopathische Zustände konstitutionell verankert und darum vererbbar sind« (S. 128). Während zum frühkindlichen Autismus inzwischen eine ganze Reihe von Familien- und Zwillingsstudien vorliegen, ist dies beim AspergerSyndrom nicht der Fall. Unseres Wissens gibt es zwar Familienstudien, die recht eindeutig (und auch dies wurde von Hans Asperger bereits beobachtet) auf eine familiäre Häufung des Syndroms hinweisen (Volkmar et al. 1997; Volkmar u. Klin 2000), jedoch existieren keine Zwillingsstudien. Auch im Hinblick auf molekulargenetische Studien ist die Datenlage sehr unterschiedlich: Mit Probanden, die an frühkindlichem Autismus leiden, wurden bislang mindestens 8 Genomscans durchgeführt (Auranen et al. 2002), mit Asperger-Probanden erst einer (Ylisaukko-oja 2004). Frühkindlicher Autismus (Kanner-Syndrom).

Beim frühkindlichen Autismus wurden Suszeptibilitätsloci auf verschiedenen Chromosomen gefunden. Im Vordergrund stehen derzeit die Regionen 2q, 7q und 13q (Veenstra-Vandenweele u. Cook 2003). Es wurden aber in Kopplungsstudien auch in anderen Regionen mögliche Suszeptibilitätsloci identifiziert, so in der Region 1q21–22, 3q25–27, 15q11–13, 16q13, und solche auf zahlreichen anderen Chromosomen. Da die Befunde inkonsistent sind und ständig neue Genloci beschrieben werden, die dann häufig auch nicht repliziert werden können, verzichten wir auf detailliertere Ausführungen. Es wird mittlerweile angenommen, dass bis zu 20 Gene an der Verursachung von AutismusSpektrum-Störungen beteiligt sind. Insofern steht man, trotz weltweiter Bemühungen um die genetische Aufklärung dieser Störungen, immer noch am Anfang. Asperger-Syndrom. Bezüglich des Asperger-

Syndroms existiert erst ein Genomscan (Ylisaukko-oja et al. 2004) an 17 finnischen Mehrgenerationenfamilien mit insgesamt 119 Individuen. Im Gegensatz zu den meisten anderen Studien wur-

35

3.2 Assoziierte körperliche Erkrankungen bzw. Syndrome

de hier von einer eng definierten Asperger-Stichprobe ausgegangen, die keine Probanden mit anderen Störungen aus dem Autismus-Spektrum enthielt. Es wurden Suszeptibilitätsgenorte auf den Chromosomen 1q21–22, 3p14–24 und 13q31– 33 festgestellt, die sich mit bereits beschriebenen Suszeptibilitätsgenorten für den frühkindlichen Autismus überlappen, wobei die Genorte 1q21– 22 und 13q31–33 sich mit bereits beschriebenen Suszeptibilitätsloci für Schizophrenie überlappen. Dieses bislang nicht replizierte Ergebnis ist insofern interessant, als Patienten mit Asperger-Syndrom einerseits eine Vielzahl von Symptomen aufweisen, die mit dem frühkindlichen Autismus identisch sind, zum anderen aber auch »schizophrenienahe« Symptome berichtet wurden sowie auch ein Übergang in 5 % der Fälle in eine schizophrene Erkrankung (7 Kap. 4.3). Ausgehend von diesen Ergebnissen wäre es durchaus denkbar, dass zur Pathogenese des AspergerSyndroms sowohl genetische Komponenten aus dem Spektrum schizophrener Erkrankungen als auch aus dem Spektrum autistischer Störungen beitragen. In einer weiteren Untersuchung derselben finnischen Arbeitsgruppe wurde ein Genomscan bei Probanden aus 38 finnischen Familien mit Autismus-Spektrum-Störungen durchgeführt, und es wurde ein Suszeptibilitätsgenort auf Chromosom 3q25–27 gefunden. Diese Stichprobe umfasste sowohl Probanden mit frühkindlichem Autismus, mit Asperger-Syndrom als auch mit anderen tiefgreifenden Entwicklungsstörungen. Darüber hinaus wurden weitere Suszeptibilitätsgenorte auf den Chromosomen 1q21– 22 und 7q identifiziert. Genetische Untersuchungen beim AspergerSyndrom haben mit mehreren Schwierigkeiten zu kämpfen: 1. Die inzwischen weit verbreitete Auffassung, wonach das Asperger-Syndrom, der frühkindliche Autismus und noch andere Störungen unter der Bezeichnung AutismusSpektrum-Störungen zusammengefasst werden, hat dazu geführt, dass die Stichpro-

3

ben für genetische Analysen sehr heterogen sind und Probanden bzw. Familien mit sehr unterschiedlichen Störungen und in unterschiedlicher Häufigkeit einbeziehen (sogenannter breiter Phänotyp). Dies hat zur Folge, dass auch die Ergebnisse für AutismusSpektrum-Störungen gelten und nicht für eine einzelne Störung (z. B. das AspergerSyndrom) spezifisch sind. 2. Die diagnostischen Kriterien für das Asperger-Syndrom sind uneinheitlich. Die verschiedenen Varianten wurden in Kapitel 2 dargestellt. Auch dieser Umstand erschwert die genetische Forschung beim AspergerSyndrom, und nicht nur diese. Nach der Auffassung von Gillberg (Gillberg u. Gillberg 1989) entsprechen im Übrigen die von Asperger beschriebenen Fälle nicht den ICD- bzw. DSM-IV-Kriterien. 3. Beim eng definierten Phänotyp ergeben sich Stichprobenprobleme aufgrund der bislang ungeklärten Frage, ob das Asperger-Syndrom und der HFA eigenständige und voneinander abgrenzbare Störungen sind oder lediglich Varianten eines Spektrums mit mehr Gemeinsamkeiten als Unterschieden.

3.2

Assoziierte körperliche Erkrankungen bzw. Syndrome

Während beim frühkindlichen Autismus mittlerweile über 40 körperliche Erkrankungen überzufällig häufig assoziiert sind (u. a. tuberöse Sklerose, Neurofibromatose, fragiles X-Syndrom, fetales Alkoholsyndrom etc.), sind derartige Assoziationen beim Asperger-Syndrom selten bzw. gar nicht zu beobachten, eher noch beim High-functioning-Autismus (HFA), obwohl derzeit immer noch unklar ist, ob es gut definierbare Unterschiede zwischen High-functioningAutismus und Asperger-Syndrom überhaupt gibt. Da eine Vielzahl dieser Erkrankungen und Syndrome mit geistiger Behinderung assoziiert sind und geistige Behinderung in bis zu 80 % der

36

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

Fälle von frühkindlichem Autismus vorkommt, stellt sich die Frage, inwieweit für diese ebenfalls meist genetisch determinierten Syndrome nicht die geistige Behinderung führend ist und möglicherweise dazu beiträgt, dass für den Autismus relevante Gene aktiviert werden, so dass es zusätzlich zur Manifestation einer autistischen Störung kommt. Da das Asperger-Syndrom in der Regel mit einer normalen bis überdurchschnittlichen Intelligenz einhergeht, während die meisten der mit dem frühkindlichen Autismus assoziierten Syndrome mit geistiger Behinderung einhergehen, ist es verständlich, dass diese Syndrome beim Asperger-Syndrom in der Regel nicht vorkommen.

Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung. Am häufigsten ist die Aufmerksamkeits-

defizit-/Hyperaktivitätsstörung, die sich beim frühkindlichen Autismus stärker in der Hypermotorik, beim Asperger-Syndrom eher in der Aufmerksamkeitsstörung äußert. Interessanterweise sind die neuropsychologischen Profile von Patienten mit Asperger-Syndrom und solchen mit Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörungen sehr ähnlich (Ehlers et al. 1997). Tics und Tourette-Syndrom. Auch Tics und

das Tourette-Syndrom kommen gehäuft bei allen drei Autismus-Spektrum-Störungen vor, am häufigsten aber wohl beim Asperger-Syndrom, in bis zu 20 % der Fälle (Ehlers u. Gillberg 1993). Störungen der Motorik. Vielfältig sind auch die

3.3

Komorbide psychopathologische Störungen

Hingegen sind mit dem Asperger-Syndrom eine Vielzahl von psychopathologischen Störungen überzufällig häufig assoziiert, was sowohl für die Diagnostik und die Therapie wichtig ist (7 Kap. 4.3) als auch für Ätiologie und Pathogenese, um die es hier geht. In . Tab. 3.1 ist eine Übersicht sowohl über die somatischen Erkrankungen und Syndrome als auch über die psychopathologischen Störungen wiedergegeben, die gehäuft sowohl beim Autismus, beim High-functioning-Autismus und beim Asperger-Syndrom vorkommen. Betrachtet man die Liste der psychopathologischen Störungen, so sind sie über alle drei Syndrome verteilt, wobei sich nur bei einigen dieser Störungen Häufigkeitsunterschiede feststellen lassen. Was ihre Häufigkeit generell beim Asperger-Syndrom betrifft, so kann davon ausgegangen werden, dass etwa zwei Drittel der Patienten mit Asperger-Syndrom an mindestens einer weiteren psychopathologischen Störung leiden (Ghaziuddin et al. 1998).

Störungen der Motorik. Es ist aus verschiedenen Studien und klinischen Beobachtungen bekannt, dass beim Asperger-Syndrom Koordinationsstörungen, eine wenig flüssige Motorik, motorische Ungeschicklichkeit und Entwicklungsstörungen der Motorik vorkommen. Dadurch wirken die Patienten oft schon vom Gangbild her ungelenk und hölzern. Es ist auch diskutiert worden, ob diese Symptome nicht in die Kriterien zur Definition des Asperger-Syndroms aufgenommen werden sollten. Derartige Störungen sind beim frühkindlichen Autismus weniger ausgeprägt, wenn er nicht mit anderen Syndromen kombiniert ist, die die Motorik beeinträchtigen. Zwangssymptome, affektive Störungen. Auch

Zwangssymptome sind bei allen drei AutismusSpektrum-Störungen häufig, wenngleich beim frühkindlichen Autismus, infolge der oft fehlenden sprachlichen Kommunikation, eine Abgrenzung zu motorischen Stereotypien schwierig ist. Beim Asperger-Syndrom sind Zwangssymptome in über 20 % der Fälle festzustellen, affektive Störungen (Depressionen, bipolare Erkrankungen, Dysthymie) sind weitaus häufiger als bei den anderen beiden Autismus-Spektrum-Störungen. Dies wird, neben einer mög-

37

3.3 Komorbide psychopathologische Störungen

3

. Tab. 3.1. Komorbidität bei Autismus, High-functioning-Autismus und Asperger-Syndrom (nach Gillberg u. Billstedt 2000; Ghaziuddin et al. 1998) Somatische Erkrankungen und Syndrome

Autismus

High-functioningAutismus

Asperger-Syndrom

Geistige Behinderung

×××× (bis 80 %)

–

–

kein Spracherwerb/ Sprachstörungen

×××

–

–

Sinnesmängel (Hörstörungen, Sehstörungen)

×××

×

–

Tuberöse Sklerose

×

(×)

–

Neurofibromatose

×

(×)

–

Fragiles X-Syndrom

×

(×)

–

Andere Chromosomenstörung

×

(×)

–

Rett-Syndrom

×

(×)

–

Fetales Alkoholsyndrom

×

(×)

–

Röteln-Embryopathie etc.

×

(×)

–

ADHS

×××

×××

×××

Tics / Tourette-Syndrom

××

××

××

Störungen der Motorik

××

××

×××

Zwangssymptome

×××

×××

×××

Affektive Störungen

××

××

×××

Essstörungen

×××

××

××

Mutismus

××

××

××

Schizophrenie

–

–

×

Persönlichkeitsstörungen

–

×××

×××

Aggressives Verhalten

×××

×××

×××

Selbstverletzendes Verhalten

×××

××

××

Schlafstörungen

×××

×××

×××

Psychopathologische Störungen

× = überzufällig assoziiert; ×× = >10 %; ××× = >20 %; ×××× = >50 %

38

1

Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

3

lichen genetischen Belastung, darauf zurückgeführt, dass diese Patienten, gerade um die Pubertät ihrer Defizite stärker gewahr werden und auch aufgrund ihrer non-verbalen Lernstörung, die sie verschiedentlich anecken lässt, zu einem sozialen Rückzug neigen (Ghaziuddin 2002).

4

Essstörungen. Auch Essstörungen kommen ge-

2

5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

häuft vor. Einerseits fanden sich in einer repräsentativen Stichprobe von Patientinnen mit Anorexia nervosa in 18 % Störungen aus dem Autismus-Spektrum, darunter in 6 % ein AspergerSyndrom, und zwar sowohl zu Beginn der Essstörung als auch 5 und 10 Jahre später (Wentz et al. 1999), andererseits konnte bei Patienten mit Asperger-Syndrom und schizoider Persönlichkeitsstörung ein unterdurchschnittliches Körpergewicht bzw. ein unterdurchschnittlicher BMI festgestellt werden (Hebebrand et al. 1997). Mutismus, Schizophrenie. Was das Vorkom-

men von Mutismus betrifft, so existieren Hinweise bei allen drei Autismus-Spektrum-Störungen, wobei unklar ist, ob es bezüglich der Häufigkeit Unterschiede zwischen den drei Autismus-Spektrum-Störungen gibt. Während die ältere Literatur von einem Zusammenhang zwischen Schizophrenie und Autismus ausgeht, haben Nachuntersuchungen recht klar ergeben, dass ein solcher Zusammenhang nicht existiert, es sei denn durch eine zufällige Kombination. Hingegen ist beim Asperger-Syndrom bzw. der schizoiden Persönlichkeitsstörung, unter die das AspergerSyndrom noch in der ICD-9 subsumiert war, ein Übergang in eine schizophrene Erkrankung in etwa 5 % der Fälle bekannt (Wolff 1995). Persönlichkeitsstörungen. Auch

Persönlichkeitsstörungen wurden beim Asperger-Syndrom wiederholt beschrieben. Dabei sollte man sich daran erinnern, dass der Erstbeschreiber Hans Asperger die Störung ursprünglich »autistische Psychopathie« nannte. Psychopathie war die damals gültige Bezeichnung für Persönlichkeitsstörung. Die von Asperger beschriebenen vier

Fälle in seiner Originalarbeit wurden alle wegen überwiegend externalisierender Verhaltensweisen (oppositionelles Verhalten, Respektlosigkeit, Regelverstöße, Distanzlosigkeit etc.) stationär aufgenommen. Dies sind Verhaltensweisen, die, wenn sie dauerhaft beobachtet werden, den Persönlichkeitsstörungen zugeordnet werden können, z. B. einer dissozialen Persönlichkeitsstörung, insbesondere wenn sie mit aggressiven Verhaltensweisen kombiniert sind, oder, bei anderer Symptomkombination, einer schizoiden Persönlichkeitsstörung. Aggressivers Verhalten. Aggressives Verhalten

wurde häufig im Zusammenhang mit dem Asperger-Syndrom berichtet. So ergab eine Untersuchung aller Patienten an einer Klinik für forensische Psychiatrie in England, dass die Häufigkeit von Patienten mit Asperger-Syndrom deutlich höher war als in der allgemeinen Bevölkerung (Scragg u. Sha 1994). Daraus sollte nicht geschlossen werden, dass Patienten mit AspergerSyndrom eine Neigung zur Kriminalität haben. Vielmehr kommen aggressive Akte und auch andere Straftaten häufig dadurch zustande, dass sie sich aus ihren ausgeprägten Spezialinteressen ergeben (z. B. Entwendung von Gegenständen, die sie sammeln) oder aus dem Missverständnis von Situationen, die sie nicht adäquat erfassen können. Beispiel So reagierte beispielsweise der 14-jährige K. auf das »kumpelhafte Schulterklopfen« eines Mitschülers mit deutlich aggressivem Verhalten, weil er dies als »Angriff« verstand.

Schließlich können Menschen mit AspergerSyndrom auch aufgrund komorbider anderer psychiatrischer Erkrankungen aggressives oder auch selbstverletzendes Verhalten zeigen, wenn sie beispielsweise gleichzeitig an einer depressiven Störung leiden.

39

3.4 Hirnschädigungen und Hirnfunktionsstörungen

Schlafstörungen. Schließlich wurde auch über

Schlafstörungen wiederholt in der Literatur berichtet. Hierbei muss immer geprüft werden, ob die Schlafstörungen nicht ein Symptom einer zusätzlichen anderen psychiatrischen Störung ist, z. B. einer Depression. Andererseits kann aber auch vermutet werden, dass Schlafstörungen, zumindest bei einem Teil der Aspergerpatienten zum Symptomspektrum gehören. So ergab sich in einer Untersuchung von Godbout et al. (2000) an acht Aspergerpatienten, die mit acht Kontrollpersonen verglichen wurden, eine Reihe von Auffälligkeiten in der Schlafcharakteristik wie Reduktion der Schlafzeit im ersten Drittel der Nacht, vermehrtes Auftreten von REMPhasen, die zugleich häufiger unterbrochen wurden. Daraus schlossen die Autoren, dass bei Patienten mit Asperger-Syndrom möglicherweise der Schlafrhythmus und die Schlafarchitektur gestört sind. Fazit

Aus dem überzufälligen bzw. gehäuften Vorkommen dieser psychopathologischen Störungsmuster beim Asperger-Syndrom lassen sich für die Ätiologie folgende Schlussfolgerungen ziehen (Gillberg u. Bilstedt 2000): 1. Häufigkeit und Ausmaß der Komorbidität des Asperger-Syndroms mit anderen Störungen weisen darauf hin, dass eine einheitliche Pathogenese der Störung sehr unwahrscheinlich ist. Vielmehr muss von multiplen Faktoren ausgegangen werden, die mit Mechanismen oder Faktoren, wie sie bei anderen Störungen wirksam sind, zusammenhängen. 2. Die Komorbidität mit Symptomen von ADHS und dem Tourette-Syndrom weist darauf hin, dass das dopaminerge System auch beim Asperger-Syndrom involviert sein dürfte. 3. Die Komorbidität mit Zwangssymptomen bzw. Zwangsstörungen spricht für eine Involvierung des serotoninergen Systems, was u. a. auch daraus hervorgeht, dass Serotonin-

3

Wiederaufnahmehemmer die Zwangssymptome positiv beeinflussen. Im Übrigen ist auch darauf hinzuweisen, dass der zuverlässigste und am häufigsten replizierte biochemische Befund beim Autismus eine Hyperserotoninämie in einem Drittel der Fälle ist. Inwieweit dies auch auf das Asperger-Syndrom zutrifft, ist allerdings unklar.

3.4

Hirnschädigungen und Hirnfunktionsstörungen

Die Bedeutung von Hirnschädigungen und Hirnfunktionsstörungen für das Verursachen autistischer Störungen basiert auf dem Nachweis verschiedener neurologischer Veränderungen und Erkrankungen. Hieraus wurden Theorien über das »autistische Defizit« abgeleitet wie etwa eine Funktionsstörung der linken Hirnhälfte beim frühkindlichen Autismus (Fein et al. 1984), eine Funktionsstörung der rechten Hirnhälfte beim Asperger-Syndrom (McKelvey et al. 1995, s. a. Schultz et al. 2000). Beim frühkindlichen Autismus wurde ferner nachgewiesen: abnorme Stammhirnveränderungen im Zusammenhang mit Aufmerksamkeitsstörungen (Fein et al. 1981), abnorme sensorische Reiz- und Signalverarbeitung (sensorische Modulation; Ornitz 1978, 1983), abnorme Reifungsstörungen des Gehirns (Bauman u. Kemper 1985) und einige spezifischere Auffälligkeiten wie die Unterentwicklung des Kleinhirnwurmes (Courchesne et al. 1988). Von den zuletzt genannten Beobachtungen führen bestimmte Zusammenhänge zu anderen, gleichzeitig reifenden Hirnsystemen, die nachweislich mit dem Gedächtnis und dem emotionalen Verhalten zu tun haben. Ferner gibt es Spekulationen darüber, inwiefern die Unterentwicklung des Kleinhirnwurms mit kognitiven und motorischen Funktionsstörungen verbunden ist und ob Verbindungen zu anderen Strukturen des Gehirns bestehen, die für die Regulation der Aufmerksamkeit und der sensorischen Modulation verantwortlich sind. Diese Ergeb-

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Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

nisse beziehen sich überwiegend auf den frühkindlichen Autismus. Da aber das »SpektrumKonzept« auch den High-functioning-Autismus und das Asperger-Syndrom umfasst, gehen die Anhänger dieses Konzepts davon aus, dass viele dieser Befunde auch für das Asperger-Syndrom gelten müssten, wiewohl die Datenlage hier deutlich ungünstiger ist als für den frühkindlichen Autismus. Was den Entstehungszeitpunkt von AutismusSpektrum-Störungen betrifft, so fanden Piven et al. (1990) bei 54 % ihrer autistischen Stichprobe, aber bei keiner der nicht-autistischen Kontrollgruppe, abnorme Veränderungen der Hirnrinde, die ihren Ursprung vor dem 6. Schwangerschaftsmonat haben sollen. Dieses Ergebnis und auch die anderen Beobachtungen zur Hirnpathologie bei autistischen Patienten unterstreichen die Bedeutung der Entwicklungsperspektive, und zwar nicht nur für das Verhalten, sondern auch für die Differenzierung des Gehirns und seine Funktionen. Die Ergebnisse zeigen aber zugleich auch die Verschiedenartigkeit der Hirnfunktionsstörungen und die Schwierigkeit, sie in eine umfassende Theorie zu integrieren. Wiewohl diese Befunde sich erneut überwiegend auf den frühkindlichen Autismus beziehen, ist auch für verschiedene Auffälligkeiten, die sich beim Asperger-Syndrom nachweisen lassen, an eine pränatale Genese zu denken. Über diese überwiegend für den frühkindlichen Autismus gültigen Befunde, die gleichwohl, wenn man vom »Spektrum-Ansatz« ausgeht, auch für das Asperger-Syndrom bedeutsam sind, wurden in den letzten Jahren einige interessante Befunde an Patienten mit Asperger-Syndrom gewonnen, die für dieses Syndrom charakteristisch sind, ohne dass man ihnen Spezifität oder gar Ausschließlichkeit für das AspergerSyndrom zuschreiben kann. Eine Auswahl dieser Befunde ist in . Tab. 3.2 dargestellt. Wie . Tab. 3.2 zeigt, wurden eine Reihe von Auffälligkeiten bei Patienten mit Asperger-Syndrom objektiviert, die bislang lediglich als Mosaik-Steine eines noch zu erstellenden ätiolo-

gischen Mosaikgebildes gelten können. Sie können aber bereits jetzt folgendes verdeutlichen: 5 Aus der Vielzahl der Befunde wird deutlich, dass das Asperger-Syndrom eine Störung ist, die ein zerebrales Korrelat hat, wenngleich die einzelnen Befunde sich noch nicht schlüssig miteinander in Verbindung bringen lassen. 5 Es finden sich sowohl strukturelle Auffälligkeiten in bestimmten Hirnregionen als auch funktionelle Auffälligkeiten. Beide dürften sich auch mit entsprechenden Verhaltensweisen in Verbindung bringen lassen wie z. B. die metabolischen Veränderungen im präfrontalen Kortex mit zwanghaftem Verhalten oder die Anomalien im peptidergen System mit repetitivem Verhalten. 5 Die reduzierte Fähigkeit bezüglich des Unterscheidnes von Gerüchen wirft die Frage auf, ob nicht hier eine zusätzliche Einschränkung in der Sinneswahrnehmung vorliegt, die eine weitere Facette der gestörten Informationsverarbeitung bei Patienten mit Asperger-Syndrom darstellt. 5 Die geringere Aktivierung in einer PETUntersuchung der Strukturen, die mit dem Mentalisierungsnetzwerk in Verbindung gebracht werden, ist ein erster neurobiologischer Hinweis auf ein Verständnis der Störung der Theory of Mind (s. u.). Hier scheint insbesondere die Amygdala und die »fusiform face area« eine besondere Bedeutung zu haben (Schultz 2005). 5 Schließlich deutet die im vorherigen Abschnitt beschriebene Komorbidität mit ADHS und Zwangsstörungen auf Fehlfunktionen im dopaminergen und serotoninergen Transmittersystem hin. Weitere Ergebnisse, die insbesondere die gestörten bzw. andersartigen Hirnfunktionen in bestimmten neuropsychologisch relevanten Bereichen aufgreifen, werden im nächsten Abschnitt dargestellt.

41

3.4 Hirnschädigungen und Hirnfunktionsstörungen

3

. Tab. 3.2. Neurologische Auffälligkeiten und Funktionsstörungen beim Asperger-Syndrom Auffälligkeit

Funktionsstörung

Autoren

Kopfumfang (Makrozephalus)

Gehäuftes Vorkommen bei AS bereits bei Geburt. Betrifft nicht alle Pat. mit AS, aber eine bedeutsame Subgruppe

Gillberg u. de Souza (2002) Cederlund u. Gillberg (2004)

Motorische Störungen

Häufig umschriebene Entwicklungsstörung motorischer Funktionen

Green et al. (2002)

Non-verbale Lernstörung

Charakteristische Defizite b. visuell-räumlichen Aufgaben u. bimanuellen motorischen Tätigkeiten; Hinweis auf Störung der interhemisphärischen Kommunikation

Gunter et al. (2002)

Hirnanatomische, neurophysiologische und biochemische Veränderungen

5 Größeres Hirnvolumen im Vergleich zu Kontrollen 5 Reduktion der grauen Substanz im frontostriatalen Bereich u. im Kleinhirn 5 Metabolische Veränderungen im präfrontalen Kortex. Diese korrelieren mit zwanghaftem Verhalten

McAlonan et al. (2002)

5 Abweichungen in der Anordnung (Struktur) d. Zellsäulen in 3 Hirnregionen

Casanova et al. (2001)

5 Geringere Aktivierung (PET) im Vergleich zu einer normalen Kontrollgruppe in den Strukturen des Mentalisierungsnetzwerks (v. a. medialer präfrontaler Kortex, Sulcus temporalis superior, basale Temporalregion, temporo-parietale Bahnen) während einer sozialen Attribuierungsaufgabe

Castelli et al. (2002)

5 Anomalien im peptidergen System (speziell im Oxytocin-System). Oxytocin reduziert repetitives Verhalten

Hollander et al. (2003)

5 Reduzierte Fähigkeit bezüglich der Unterscheidung von Gerüchen

Suzuki et al. (2003)

5 Geringere rechtshemisphärische Aktivierung im Bereich des Gyrus fusiformis bei der Verarbeitung von Gesichtern, hingegen erhöhte rechtshemisphärische neuronale Aktivität im Bereich des Gyrus temporalis inferior, die bei nicht-autistischen Menschen eher bei der Objekterkennung aktiviert wird 5 Geringere Aktivierung der Amygdala bei den autistischen Probanden

Schulz et al. (2000) Schultz et al. (2003) Pierce et al. (2001) Hubl et al. (2003) Baron-Cohen et al. (1999) Critchley et al. (2000) Pierce et al. (2001)

Murphy et al. (2002)

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

42

Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

3.5

Neuropsychologische und kognitive Auffälligkeiten

Die Neuropsychologie beschäftigt sich mit der Objektivierung der zerebralen Korrelate des Verhaltens und Erlebens. Alle Verhaltens- und Erlebnisweisen lassen sich letztlich auf Vorgänge in unserem Gehirn zurückführen, die aufgrund der modernen Forschungs- und Untersuchungsmethodik immer mehr einer Messung zugänglich werden. Die Neuropsychologie bedient sich einer Vielzahl von Untersuchungsmethoden, mit deren Hilfe psychische und körperliche Funktionen wie Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Denken, Sprache, Motorik, Koordination etc. erfasst und zerebralen Funktionen zugeordnet werden können. In den letzten Jahren lassen sich folgende Trends der neuropsychologischen Forschung ausmachen: 5 Von der traditionellen Testdiagnostik zur apparativen und computergestützten Diagnostik. 5 Von der strukturellen Diagnostik zur funktionellen Diagnostik. Immer mehr widmen sich neuropsychologische Untersuchungen der Überprüfung relevanter Funktionen während des in Frage stehenden Vorganges, z. B. während einer Wahrnehmungs- oder Konzentrationsaufgabe. 5 Von der eindimensionalen psychologischen Diagnostik zur mehrdimensionalen interdisziplinären Diagnostik unter Einbeziehung der Neurophysiologie und der Bildgebung. 5 Von der Lokalisationsdiagnostik zur Netzwerkdiagnostik, mit deren Hilfe man versucht, das Zusammenspiel verschiedener Hirnregionen im Rahmen eines Netzwerkes zu ergründen. Derartige Netzwerke, wie z. B. das limbische System, welches bei der Regulation von Emotionen von großer Bedeutung ist, lassen sich mit Hilfe der modernen bildgebenden Diagnostik im aktuellen Funktionszustand erfassen und erlauben daher mehr Einblicke in die Hirnfunktionen

als die frühere, auf ein bestimmtes Hirnzentrum konzentrierte Lokalisationsdiagnostik.

3.5.1 Intelligenz In . Tab. 3.3 sind die wichtigsten Besonderheiten der intellektuellen Funktionen bei Autismus-Spektrum-Störungen dargestellt, wobei zwischen Autismus (A), High-functioningAutismus (HFA) und Asperger-Syndrom (AS) unterschieden wird. Ging man bisher davon aus, dass lediglich ein Viertel der Kinder und Jugendlichen mit autistischen Störungen eine Intelligenz zeigen, die im Durchschnittsbereich bzw. darüber liegt, so zeigen neuere Untersuchungen (Baird et al. 2000; Chakrabarti u. Fombonne 2001) dass lediglich zwischen 25 und 50 % der Kinder und Jugendlichen eine Intelligenzminderung aufweisen. In einer Überblicksarbeit (Fombonne 2003) zur Epidemiologie der autistischen Störungen konnte aufgezeigt werden, dass 40 % der Betroffenen eine deutliche geistige Behinderung zeigen, 30 % eine milde bis moderate Beeinträchtigung der Intelligenz zeigen, und 30 % verfügen über eine durchschnittliche Intelligenz. Während in vielen intellektuellen Funktionsbereichen Defizite bei den meisten AutismusSpektrum-Störungen nachzuweisen sind (am geringsten beim Asperger-Syndrom), sind Menschen mit autistischen Störungen bei verschiedenen Aufgaben nicht-autistischen Menschen in mancher Hinsicht überlegen. Dies trifft z. B. bei einfachen visuellen Aufgaben zu und bei der Erkennung von Details. So findet sich beispielsweise im Wechsler-Intelligenztest eine Tendenz zu guten Leistungen bei Subskalen zur Messung visuell-räumlicher Fähigkeiten (Mosaiktest, Figurenlegen) und mechanischer Gedächtnisfunktionen (Zahlennachsprechen) (Dennis et al. 1999) bei Menschen mit frühkindlichem Autismus. Beim Asperger-Syndrom hingegen findet sich insgesamt ein höheres Intelligenzniveau als

3

43

3.5 Neuropsychologische und kognitive Auffälligkeiten

. Tab. 3.3. Neuropsychologische Befunde zur Intelligenz [Autismus (A), High-functioning-Autismus (HFA), Asperger-Syndrom (AS)] Befunde zur Intelligenz

A

HFA

AS

Intelligenzminderung

häufig

nein

nein

Defizite im sprachlichen Bereich

häufig

häufig

nein

Detailorientierung der Wahrnehmung

ja

ja

–

Schwierigkeiten, Beziehungen zwischen Objekten, aber auch zwischen Personen zu erfassen

ja

ja

ja

Schwierigkeiten des Unterscheidens zwischen relevanten und irrelevanten Informationen

ja

ja

ja

Überlegenheit bei einfachen visuellen Aufgaben, z. B. Erkennung von Details

ja

ja

–

Gute Auge-Hand-Koordination

ja

ja

–

aber

beim frühkindlichen Autismus. Dabei zeigt sich, dass insbesondere der Verbal-IQ meist deutlich höher ausfällt als der Handlungs-IQ.

3.5.2 Aufmerksamkeit Auch hinsichtlich der Aufmerksamkeitsfunktionen bestehen Auffälligkeiten bei Kindern und Jugendlichen mit frühkindlichem Autismus. Ihre Hauptschwierigkeit besteht darin, dass sie eine überfokussierte Aufmerksamkeit zu Details aufweisen und Schwierigkeiten haben, ihre Aufmerksamkeit von einem Objekt oder einem Detail auf ein anderes zu richten (Courchesne et al. 1994; Allen u. Courchesne 2001). Dieses Muster der Aufmerksamkeitsstörung unterscheidet Kinder mit frühkindlichem Autismus von solchen mit einem Aufmerksamkeits-Hyperaktivitätssyndrom (ADHS), die gerade dadurch gekennzeichnet sind, dass sie ihre Aufmerksamkeit rasch auf andere Objekte oder Situationen richten können, während sie in der Aufrechterhaltung der Aufmerksamkeit (Daueraufmerk-

samkeit) die allergrößten Schwierigkeiten haben (Konrad u. Herpertz-Dahlmann 2004). Die Aufrechterhaltung der Aufmerksamkeit (»sustained attention«) wiederum ist bei Menschen mit frühkindlichem Autismus gut ausgeprägt und richtet sich meist auf irgendein Detail. Es wird angenommen, dass diese Schwierigkeiten im Aufmerksamkeitsbereich auch dafür verantwortlich sind, dass diese Kinder sozial nicht Fuß fassen können: einerseits, weil sich die Aufmerksamkeit überfokussiert auf Details richtet und zum anderen, weil sie deswegen soziale Reize (z. B. Situationen) nicht erfassen (Klin et al. 2002). ! Patienten mit Asperger-Syndrom haben in hohem Maße Aufmerksamkeitsstörungen; sie unterscheiden sich aber von Patienten mit frühkindlichem Autismus dadurch, dass ihre Aufmerksamkeit nicht in gleichem Maße detailorientiert ist.

44

Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

1

3.5.3 Sprache

2

Kinder mit Asperger-Syndrom lernen in der Regel sehr früh sprechen, entwickeln rasch eine sehr elaborierte Sprache mit einem großen Wortschatz und benutzen häufig eine gestelzte, eher erwachsenentypische Sprechweise. Kennzeichnend ist, dass sie in der Regel sehr viel sprechen, ohne Rücksicht auf ihre Umgebung zu nehmen, insbesondere dann, wenn es um ihre Spezialinteressen geht. Häufig bestehen auch Auffälligkeiten der stimmlichen Qualität der Sprache wie unmoduliertes und monotones Sprechen, das mechanisch wie eine Computersprache klingt, mit stakkatoartig abgehackten Sprachsequenzen, die mit einer abweichenden Stimmlage (blechern klingende Stimme) geäußert werden. Bezüglich der Sprachauffälligkeiten existiert eine hohe individuelle Variabilität. Ein durchgängiges Kennzeichen der Sprache ist jedoch das Fehlen oder die Einschränkung ihrer sozial-kommunikativen Funktion. Oft sind die Sprachfunktionen formal sehr gut entwickelt, aber dennoch kann die Sprache sozial-kommunikativ nur sehr unzureichend eingesetzt werden. Ob das Vorhandensein von Sprachentwicklungsstörungen allerdings als Ausschlusskriterium für die Diagnose eines Asperger-Syndroms gelten kann, wird von einigen Autoren bezweifelt (Ehlers u. Gillberg 1993; Wolff 1995).

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3.5.4 Exekutive Funktionen Definition Exekutive Funktionen stellen Denkprozesse höherer Ordnung dar, die für die Verhaltensplanung, -steuerung und -kontrolle entscheidend sind. Sie umfassen: Handlungsplanung, Impulskontrolle, Kontrolle der Aufmerksamkeit und der motorischen Funktionen, Wiederstand gegen Störungen, die Unterdrückung (Inhibition) drängender, aber den Handlungsablauf störender Reaktionen sowie Zielgerichtetheit, organisierte Suche und Flexibili-

tät in Denken und Handeln (im Sinne von Generierung neuer Lösungsmöglichkeiten).

Mit der Bezeichnung »exekutive Funktionen« umschreibt man eine Vielzahl von Vorgängen, die mit Planungsprozessen, Vorausschau und zielgerechtem, problemorientierten Handeln verbunden sind (Cramon u. Cramon 2000). Derartige Planungsprozesse sind im alltäglichen Leben von großer Bedeutung und ermöglichen uns, zielgerecht zu handeln und Probleme des Alltags konstruktiv zu lösen. Schwierigkeiten bei derartigen Planungsprozessen, die man den davon betroffenen Personen (im Gegensatz zu körperlichen Behinderungen) nicht ansehen kann, stellen oft eine schwerwiegende seelische Behinderung dar, die die Betreffenden bei einfachen Vorgängen (z. B. beim Finden eines Weges durch die Stadt, bei der Organisation einer Reise oder bei der Verfertigung einer Mahlzeit) erheblich behindern, was für die Umgebung unverständlich ist, da sie ja ganz normal aussehen und keinerlei körperliche Einschränkungen aufweisen. Sie sind aber dennoch erheblich behindert, weil sie einfache und im Alltag notwendige Planungsprozesse nicht vollziehen können. Eine Übersicht hierzu ist in . Tab. 3.4 wiedergegeben. In der letzten Zeile der Tabelle ist die Frage aufgeworfen, wie spezifisch diese Auffälligkeiten für autistische Menschen sind. Man hat nämlich festgestellt, dass auch bei andersartigen Störungen, z. B. bei der Schizophrenie, Störungen der exekutiven Funktionen nachzuweisen sind (Corcoran 2000). Letztlich kommt es darauf an, wie ausgeprägt diese Störungen sind, wenn man eine Aussage über die alltägliche Lebensbewältigung machen will. Es existieren zahlreiche neuropsychologische Methoden zur Prüfung der exekutiven Funktionen. Eine der bekanntesten ist der »Turm von Hanoi«. Bei dieser Aufgabe kommt es darauf an, einen Turm, der aus verschiedenen Bestandteilen besteht, an anderer Stelle genauso aufzubauen, wobei planerische Zwischenschritte notwendig sind. Diese Aufgabe ist in . Abb. 3.1 gezeigt.

45

3.5 Neuropsychologische und kognitive Auffälligkeiten

3

. Tab. 3.4. Neuropsychologische Befunde zu den exekutiven Funktionen [Autismus (A), High-functioning Autismus (HFA), Asperger-Syndrom (AS)] Befunde zu den exekutiven Funktionen

A

HFA

AS

Schwierigkeiten bei allen Planungsprozessen, insbesondere zielgerichtet und problemorientiert zu handeln

ja

ja

etwas besser, aber auffällig

Schwierigkeiten, Strategien zur Problemlösung zu entwickeln (z. B. Turm von Hanoi)

ja

ja

etwas besser, aber auffällig

Schwierigkeiten bei der Umstellung von einem Lösungsweg auf den anderen (z. B. bei Labyrinthaufgaben)

ja

ja

etwas besser, aber auffällig

Perseveratorisches Verharren bei einer einmal eingeschlagenen Strategie (geringe kognitive Flexibilität)

ja

ja

etwas besser, aber auffällig

aber: Frage der Spezifizität der Auffälligkeiten

Autistische Kinder und Jugendliche, aber auch Erwachsene, haben Schwierigkeiten diese Aufgabe zu lösen (Hughes et al. 1994; Szatmari et al. 1990; Ozonoff et al. 1991; Berthier 1995; Manjiviona u. Prior 1999). Sie können die Lösung natürlich durchaus erlernen, was umso eher gelingt, je intelligenter sie sind. Der »Turm von Hanoi« ist eine sehr einfache Aufgabe, es gibt aber auch komplexere, die dann auch jenen Personen mit Autismus Schwierigkeiten machen, die über eine gute intellektuelle Grundausstattung verfügen.

Einschränkungen in den exekutiven Funktionen führen zu Schwierigkeiten im Umschalten der Aufmerksamkeit (von einer Aufgabe auf eine andere), in der Hemmung unangebrachten Verhaltens, im rechtzeitigen Vorausplanen und auch in der Initiierung neuer Verhaltensweisen. Exekutive Funktionen werden vom Frontalhirn aus gesteuert und Schwierigkeiten in den exekutiven Funktionen sind mit Frontallappenschädigungen assoziiert (Carper u. Courchesne 2000).

Turm von Hanoi Instruktion: Du musst den Turm in der selben Reihenfolge auf der linken oder rechten Seite wieder aufbauen. Du darfst keine größere Scheibe auf eine kleinere legen! Und du darfst natürlich immer nur eine Scheibe bewegen.

. Abb. 3.1. Turm von Hanoi

46

Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

1

3.5.5 Zentrale Kohärenz

2

Definition Zentrale Kohärenz wird definiert als natürliche Tendenz, vorhandene Stimuli global und im Kontext zu verarbeiten, wobei Informationen zusammengefügt werden, um die höherwertige Bedeutung zu erfassen (Noens u. Berckelaer-Onnes 2005, S. 125). Uta Frith (1989) formulierte die Theorie der schwachen zentralen Kohärenz, die ihre Wurzeln in der Gestaltpsychologie und der kognitionspsychologischen Theorie der Feldabhängigkeit – Feldunabhängigkeit hat. Diese Theorie besagt, dass Wahrnehmung und Denken bei nicht-autistischen Menschen durch eine zentrale Kohärenz geprägt ist, d. h. Reize werden stets in ihrem Bezugssystem zu anderen Reizen und Informationen gesehen. Menschen, Objekte und Situationen werden unwillkürlich kontextgebunden und im Sinne einer kohärenten Gestalt wahrgenommen.

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Bei Menschen mit autistischen Störungen ist die zentrale Kohärenz in der Regel schwach ausgeprägt (Frith 1989; Frith u. Happé 1994; s. Happé 1999, 2000). Dies bedeutet, dass sie weniger den Kontext und die Zusammenhänge von Gegenständen und Objekten beachten, sondern ihre Wahrnehmung auf einzelne oder auch isolierte Details richten. Dies ermöglicht ihnen gute Leistungen beim schnellen Auffinden von versteckten Figuren, gute Leistungen im Mosaik-Test (Nachlegen eines Mosaiks nach einem Modell) und beim Behalten von zufälligen Wörtern, die nicht in einem besonderen sprachlichen Kontext stehen. Das gute Abschneiden im Mosaik-Test der Wechsler-Skalen ist demnach dadurch zu erklären, dass die autistischen Menschen die optisch geschlossene Reizvorlage visuell segmentieren – was für die Lösung der Aufgabe von Vorteil ist (Shah u. Frith 1993). Obwohl die schwache zentrale Kohärenz bei einigen Aufgaben zur Lösung beitragen kann, stellt sie bei der Interpretation von sozialen Situationen eine erhebliche Behinderung dar, denn dazu ist eine ganzheitliche,

kontextgebundene Wahrnehmung erforderlich (Norbury u. Bishop 2002; Berger et al. 2003). Bei Menschen mit Asperger-Syndron scheint die Fähigkeit zur zentralen Kohärenz nicht ganz so stark beeinträchtigt zu sein, wie beim frühkindlichen Autismus (Jolliffe u. Baron-Cohen 1999, 2000, 2001).

3.5.6 Theory of Mind Definition Mit dem Begriff »Theory of Mind« ist die Fähigkeit gemeint, psychische Zustände (Gefühle und Gedanken) anderen Personen und sich selbst zuzuschreiben, also die Fähigkeit, die eigenen Gedanken, Gefühle, Wünsche, Absichten und Vorstellungen und diejenigen anderer zu erkennen, zu verstehen und vorherzusagen.

Der Begriff »Theory of Mind« geht zurück auf eine Untersuchung von Premack vor 25 Jahren (Premack u. Woodruff 1978) an Schimpansen. Premack fragte sich, ob Schimpansen ihren Interaktionspartnern Bewusstseinsvorgänge unterstellen oder nicht. Diese Untersuchung gab gleichsam die Initialzündung für eine Reihe von Untersuchungen, weniger zwar in der Primatologie, um so mehr aber in der Entwicklungspsychologie, die entsprechende Fähigkeiten bei Vorschulkindern zum Gegenstand haben (für einen Überblick s. Astington et al. 1988; Astington u. Gopnik 1991; Frye u. Moore 1991; Lewis u. Mitchell 1994; Sodian 2002, 2003). Die Theory of Mind wird auch als die fundamentale Fähigkeit des Menschen zu Intersubjektivität verstanden. Die Fähigkeit, anderen Personen Bewusstseinszustände mit bestimmten Absichten zuzuschreiben, wird als Theory of Mind bezeichnet, da sie eine Annahme über die Existenz eines gedanklichen Zustandes anderer Personen enthält, hierdurch kann man das Verhalten anderer vorhersagen und erklären. Dieses Konzept ist jedoch nicht spezifisch oder universell für autistische Störungen, son-

3.5 Neuropsychologische und kognitive Auffälligkeiten

dern findet sich auch bei anderen Störungen, wie beispielsweise der Aufmerksamkeits- und Hyperaktivitätsstörung (ADHS) (Sodian et al. 2003; Buitelaar et al. 1999), bei schizophrenen Störungen (Frith 2004; Schiffmann et al. 2004; Brüne 2005), bei affektiven Erkrankungen (Doody et al. 1998; Kerr et al. 2001) findet dieses Konzept zunehmend Beachtung (s. Bruning et al. 2005). Dabei ist die Theory of Mind keine »Neuentdeckung«, sondern ist in der Literatur schon in den verschiedensten Zusammenhängen und unter verschiedenen Begrifflichkeiten beschrieben worden. Beispielsweise hat sie einen zentralen Stellenwert in der neueren Bindungsforschung (Fonagy et al. 2004) und wird dort als Fähigkeit zum »Mentalisieren« beschrieben. Piaget (1969) spricht von der Überwindung des Egozentrismus (sozialer Perspektivenwechsel); Mead (1969) und Selman (1984) sprechen von Perspektivenübernahme (s. Keller 1976); Trevarthen (1977) von der Fähigkeit zur Intersubjektivität; Flavell (1975) und Moreno (1959) sprechen von der Fähigkeit zum Rollentausch; in der Alltagssprache spricht man von Einfühlungsvermögen, von Sensibilität, von der Alltagspsychologie (»folk psychology«). Gemeinsam ist allen diesen Ansätzen, dass es um das unmittelbare Verstehen des Verhaltens anderer Menschen und des eigenen Verhaltens geht. Häufig wird Theory of Mind auch mit Empathie gleichgesetzt. Mit Empathie ist jedoch der Prozess der Identifizierung mit einer anderen Person gemeint (s. u.). Bei der Empathie handelt es sich um eine primär emotionale Reaktion, bei der die Erkenntnis durch die Qualität des mitempfundenen Gefühls vermittelt wird (Bischof-Köhler 2000). Um empathisch zu reagieren, muss man sich nicht bewusst vorstellen, wie man sich fühlen würde, wenn man anstelle einer Person wäre, die beispielsweise Kummer ausdrückt. Der empathisch mitvollzogene Kummer hat den Charakter eines unmittelbar angetroffenen Gefühls, das durch die Identifikation mit der betroffenen Person miterlebt wird. Die

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empathisch mitfühlende Person geht dabei von der impliziten Annahme aus, dass die andere Person genauso fühlt, wie er/sie selbst, wäre er/ sie in der Situation. Die im zweiten Lebensjahr einsetzende Fähigkeit zur Empathie ermöglicht die identifikatorische Teilhabe an der subjektiven Verfassung einer anderen Person. Diese Identifikation ist aber nur möglich, sobald das Selbst als bewusstes Ich erkannt wird, wenn ein Kind sich selbst im Spiegel erkennen kann, d. h. wenn das Kind ein – zunächst rein auf körperliche Merkmale bezogenes – Selbstbild entwickelt hat. Kinder im Alter von drei Jahren – naive Realisten Kinder vor dem Alter von etwa dreieinhalb Jahren sind naive Realisten. Sie halten die Weise, wie die Welt ihnen erscheint, unhinterfragt für wahr und für öffentlich. Sie verstehen also nicht, dass ihre Überzeugungen nur Annahmen sind, die einen realen Tatbestand treffen oder auch verfehlen können. Mit der gleichen Selbstverständlichkeit gehen sie davon aus, dass auch andere Personen in der gleichen Realität leben, also das Gleiche wahrnehmen und wissen wie sie selbst. Sie begreifen noch nicht, dass andere zum gleichen Sachverhalt eine andere Meinung haben können. Es gibt für sie also nur eine einzige phänomenale Welt, an der sie und andere gleichermaßen teilhaben. Beispiel Zeigt man beispielsweise einem 3-jährigen Kind eine Schachtel, in der üblicherweise Smarties enthalten sind, und fragt dieses Kind, was wohl in der Schachtel ist, so wird das Kind antworten »Smarties«. Nachdem dem Kind nun gezeigt wird, was in Wirklichkeit in der Schachtel ist, nämlich beispielsweise ein Bleistift, wird die Schachtel wieder geschlossen. Nun wird das Kind gefragt, was denn ein anderes Kind, dass nicht in die Schachtel schauen konnte, wohl glauben (bzw. sagen) wird, was darin sei. Ein 3-jähriges Kind wird aller Voraussicht nach antworten, dass dieses andere Kind sagen wird, es sei ein Bleistift in der Schachtel (Hogrefe et al. 1986). Das 3-jährige Kind ist noch nicht

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Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

in der Lage zu berücksichtigen, dass das andere Kind nicht die Information über den Inhalt der Schachtel erhalten hat. Es berücksichtigt nicht die Perspektive des anderen Kindes und überprüft seine eigenen Ansichten nicht dahingehend, ob sie richtig oder falsch sind.

Das vierte Lebenjahr: Die Anfänge einer Theory of Mind Mit dem Einsetzen einer Theory of Mind im vierten Lebensjahr ändert sich das! Die Kinder fangen nun an zu verstehen, dass ihre Bewusstseinsinhalte das Ergebnis von Denkvorgängen und Wahrnehmungen sind. Das naiv für wahr Gehaltene relativiert sich dadurch zur Meinung, zur Ansicht. Diese Meinung kann stimmen oder auch nicht, man kann sich auch täuschen. ! In der Unterscheidung zwischen richtigen und falschen Annahmen sehen Wimmer und Perner (1983) das eigentliche Kriterium für eine Theory of Mind.

Parallel zu den Grundfunktionen der Sprache/ des Sprechens erwirbt ein gesundes Kind allmählich die Fähigkeit, sich in die Erwartungen und Möglichkeiten der anderen Menschen hinein zu denken und deren Verhalten vorherzusagen. Eine differenzierte Darstellung der Entwicklung der Fähigkeit zur Theory of Mind findet sich in Abschnitt zur Entwicklungspsychopathologie (7 Kap. 3.7). Theoretische Erklärungen der Theory of Mind Wie »lernt« ein Kind eine Theory of Mind, wie entwickelt sich eine Theory of Mind? Zu dieser Fragestellung liegen zwei theoretische Erklärungsmodelle vor, die die vorhandenen Entwicklungsfortschritte erklären: Simulationstheorie. Die grundlegende Überle-

gung dieser theoretischen Position heißt: Man wird sich erst seiner selbst bewusst und schließt dann per Analogie, wie das Bewusstsein bei an-

deren Menschen beschaffen ist. Zunächst entwickeln sich beim Kind empathische Reaktionen, indem das Kind in sich selbst die Emotionen auslöst, die es bei einer anderen Person wahrnimmt und so »mit-fühlt«. Indem die Perspektive der anderen Person eingenommen und simuliert wird, was man selbst in der entsprechenden Situation denken, glauben, fühlen oder beabsichtigen würde, gelangt man zu einer Theory of Mind (Harris 1992). Theory of Mind ist demnach die Empathiefähigkeit, die sich allmählich durch Erfahrungen in der sozialen Interaktion in die anspruchsvollere Form der Perspektivenübernahme verwandelt (Harris 1996). Eine wesentliche Rolle spielen in diesem Ansatz die Imitation und die Introspektion: Einsichten über mentale Vorgänge bei anderen, beruhen auf der Fähigkeit, sich in der Vorstellung in sie hineinzuversetzen und ihren Zustand aufgrund des eigenen zu simulieren bzw. zu imitieren, also stellvertretend nachzuvollziehen. Durch die eigene Introspektionsfähigkeit gelangt das Kind so zum Wissen über mentale Zustände bei anderen Menschen. Durch die zunehmende Differenzierung zwischen dem Selbst und anderen lernt das Kind die dabei erfahrenen mentalen Zustände auf den Anderen zu beziehen. Begrenzt ist diese Art der Erkenntnisgewinnung durch die eigene Erlebnisfähigkeit. Als neuronale Basis wird das »mirror neuron system« angesehen (Gallese et al. 2004) (auf diesen Aspekt wird in 7 Kap. 3.7 näher eingegangen). Theorie-Theorie. Der grundlegende Ansatz lau-

tet: Das Kind bildet sich je nach Entwicklungsstand seine Theorien über mentales Verhalten bei anderen Menschen (Gopnik u. Wellmann 1994). Vorhandenes Wissen wird getestet, modifiziert und reorganisiert, wobei Theorien, die sich als ungültig erwiesen haben, auch durch neue Erklärungsprinzipien ersetzt werden können. Dabei handelt es sich um bereichsspezifische Theorien, sie beziehen sich z. B. auf Vorstellungen über biologische, physikalische oder eben auch auf mentale Sachverhalte. Die Differenziertheit

3.5 Neuropsychologische und kognitive Auffälligkeiten

dieser Theorien richtet sich nach dem allgemeinen Entwicklungsstand. Die empirische Evidenz beider TheorieAnsätze ist bis heute unklar. Die Entdeckung der Spiegelneuronen (7 Kap. 3.7) wird als Beleg für die Simulationstheorie angesehen, einige entwicklungspsychologische Befunde hingegen werden als Beleg für die Theorie-Theorie angesehen (Gopnik u. Wellman 1994). Die hirnphysiologische Basis einer Theory of Mind Erste Studien zur hirnphysiologischen Basis der Theory of Mind ergeben Hinweise auf die spezifische Aktivierung des linken medialen präfrontalen Kortex (Brodmanns-Areal 8) (Frith u. Frith 1999; Frith 2001). In einigen Studien mit der Methode der funktionellen Kernspintomographie konnte gezeigt werden, dass die medial frontale Region des Gehirns eine besondere Rolle spielt. Die Aktivität in dieser Region steigt an, wenn eine Person gebeten wird, etwas über ihren eigenen »mental state« zu berichten. In einigen Studien, die an älteren Kindern, Adoleszenten und Erwachsenen mit autistischen Störungen durchgeführt wurden, konnte konsistent gezeigt werden, dass diese eine reduzierte Aktivität in der rechten Hemisphäre aufwiesen, die normalerweise beim Betrachten von Gesichtern aktiviert werden (»fusiform face area«) (Critchley et al. 2000; Pierce et al. 2001; Schultz et al. 2000, 2003; Hubl et al. 2003; Shaw et al. 2004). Insbesondere zeigte sich eine Hypoaktivität in der Amygdala (linkshemisphärisch) während der Beurteilung von Gesichtern und Gesichtsausdrücken (Baron-Cohen et al. 1999; Critchley et al. 2000; Pierce et al. 2001). Die Art der Fehler, die hier gemacht wurden, wird darauf zurückgeführt, dass keine ganzheitliche Wahrnehmungsstrategie angewendet wurde (Grelotti et al. 2005). Schultz (2005) kommt in einer aktuellen Übersichtsarbeit, in der die relevante Literatur zur Gesichtserkennung und Emotionserkennung berücksichtigt wird, zu dem Schluss, dass man von einer frühen Fehlentwicklung der

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Amygdala bei Menschen mit autistischer Störung ausgehen kann (Adolphs et al. 2001; Pelphrey et al. 2004). Den Amygdala kommt bei der sozialen Wahrnehmung und den sozialen Kognitionen eine wesentliche Rolle zu. Sie sind insbesondere für das schnelle Erkennen von emotional relevanten Stimuli zuständig, was einen Signalcharakter für andere Hirnregionen hat. Die Aktivierung der Amygdala erfolgt automatisch und Stimulus-gesteuert. Die frühe Fehlentwicklung der Amygdala bei autistischen Menschen führt nach Ansicht von Schultz (2005) zu einem kaskadenförmigen Einfluss auf die Entwicklung anderer Hirnregionen, die die soziale Wahrnehmung im visuellen Bereich steuern, insbesondere in der sogenannten »fusiform face area« des ventralen Temporallappens. Neuere Untersuchungen zeigen, dass diese Areale ebenfalls an der Repräsentation von semantischem Wissen über Menschen beteiligt sind, daher beeinflussen sie nicht nur die soziale Wahrnehmung, sondern auch das soziale Verstehen. Schultz (2005) schlussfolgert, dass die frühe Fehlentwicklung der Amygdala einen ursächlichen Einfluss auf die weitere Entwicklung der sozialen Kompetenzen hat und somit die autistische Symptomatik hervorruft. Wie lässt sich nun aber feststellen, ob ein Kind eine Theory of Mind besitzt? Für die Untersuchung der Theory of Mind bzw. des »Mentalisierens« existieren eine Reihe von Aufgaben, mit deren Hilfe bei autistischen Syndromen, aber auch bei anderen Störungen (z. B. der Schizophrenie), »Mentalisierungs-Defizite« festgestellt wurden. Auch hier stellt sich die Frage, wie spezifisch diese für autistische Syndrome sind. Die Unterscheidung zwischen richtigen und falschen Annahmen ist ein wichtiger Bestandteil einer Theory of Mind. Wenn Kinder im vierten Lebensjahr zu verstehen beginnen, dass andere Personen eine andere »Perspektive« haben als sie selbst, und sich vorstellen, wie diese andere Perspektive beschaffen sein könnte, dann haben sie ihrem eigenen Bezugssystem das der anderen

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Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

Person überlagert (Bischof-Köhler 2000). Damit relativiert sich zugleich ihre eigene Perspektive: Sie können nun einsehen, dass ihre Gedankeninhalte nur Annahmen und Meinungen sind. Damit entwickeln sie eine Vorstellung, dass die eigene Meinung zunächst einmal nur innerhalb des eigenen Bezugssystems gilt und dass deren Wahrheitsgehalt nicht absolut ist. Andere Menschen können eine Situation anders wahrnehmen, anderes denken und fühlen. Als zentrales Kriterium für eine Theory of Mind gilt für viele Autoren der Nachweis, dass Kinder Fehlannahmen (false beliefs) verstehen. Diese Fehlannahmen sollen überprüft werden, wie beispielsweise in dem inzwischen schon klassischen »Maxi-Versuchsparadigma« von Wimmer und Perner (1983). Leicht abgewandelt findet sich dieses in vielen Untersuchungen angewandte Paradigma: Die Versuchsperson bekommt mit Puppen eine Situation vorgespielt, in der ein Protagonist (»Maxi«) einen Ball in einen Korb legt und danach den Raum verlässt. Während der Abwesenheit von Maxi wird der Ball von einer anderen Person in eine andere Schachtel gelegt. Die Versuchsperson wird gefragt, wo Maxi nach dem Ball schauen wird, wenn er zurückkommt. Die meisten Dreijährigen sagen voraus, dass Maxi an dem Ort nachsehen wird, wo der Ball tatsächlich liegt. Sie können also noch nicht berücksichtigen, dass Maxi im entscheidenden Moment abwesend war und deshalb bei ihrer Handlung von einer unzutreffenden Meinung (»false belief«) ausgehen wird. Erst Dreieinhalb- bis Vierjährige sind in der Lage, das Informationsdefizit bei ihrer Voraussage zu berücksichtigen: Sie geben an, dass Maxi in dem Korb nachschaut, in den er den Ball selbst gelegt hatte. Andere Untersuchungsansätze, die insbesondere auch bei autistischen Menschen angewendet werden, testen die Fähigkeit zur Theory of Mind, indem die Probanden Emotionen in Gesichtern richtig zuordnen müssen (Baron-Cohen et al. 2001) oder indem soziale Bedeutungen von mehrdeutigen visuellen Stimuli abgefragt wer-

den (Klin 2000). Man unterscheidet hier noch zwischen Theory-of-Mind-Aufgaben erster Ordnung (First order false belief tasks), d. h. Aufgaben zur Repräsentation einer Überzeugung über einen Zustand der Welt, und Aufgaben zweiter Ordnung (second order attribution tasks), d. h. solchen Aufgaben, die die Repräsentation einer Überzeugung einer Person A über eine Überzeugung einer Person B erfordern. An den vorhandenen Instrumenten gibt es folgende Kritikpunkte zu erwähnen (Klin 2000): 5 Die vorhandenen Messmethoden sind verbaler Art. In vielen Untersuchungen konnte aber gezeigt werden, dass die Aufgaben zur Theory of Mind mit verbalen Fähigkeiten korreliert sind. Daher messen die Instrumente eher verbale Fähigkeiten als eine Theory of Mind. 5 Die Theory-of-Mind-Aufgaben sind eher Problemlöseaufgaben experimenteller Art als natürliche Situationen. 5 Die Aufgaben sind im Gegensatz zu natürlichen sozialen Situationen dichotom, d. h. die Aufgaben sind nach dem Prinzip »entweder – oder«, »ja – nein« aufgebaut. Natürliche Situationen hingegen sind vielschichtig und häufig durch Ambivalenzen gekennzeichnet. Das Problem ist hier, möglichst lebensnahe aber doch valide Messinstrumente zu entwickeln, die einen Bezug zur Symptomatik von autistischen Menschen haben. Das mangelhafte Verständnis für soziale Situationen, welches ja mit dem Konzept der Theory of Mind verbunden ist, lässt sich auch durch das typische Blickverhalten autistischer und nichtautistischer Menschen aufzeigen. In einer Untersuchung von Klin et al. (2002) wurde beispielsweise untersucht, wohin genau Menschen schauen, wenn sie einen emotional bewegenden Film schauen. Anhand einer ausgefeilten Technik war es möglich, die exakte Blickrichtung der Zuschauer zu ermitteln. Dabei wurde beispielsweise ausgewertet, wohin sie blicken,

3.5 Neuropsychologische und kognitive Auffälligkeiten

während sie eine Szene sahen, in der die Art und Weise, wie zwei Menschen miteinander kommunizieren, wichtiger ist als der Inhalt ihrer Konversation – in dieser Situation ist die Beobachtung der Akteure des Films und insbesondere der gesamte Kontext entscheidend für ein Verständnis der Situation. Autistische Probanden betrachten dabei hauptsächlich die Mundbewegungen der miteinander sprechenden Personen des Films. Die nicht-autistischen Probanden hingegen schauen den Akteuren des Films in die Augen und variieren ihre Blickrichtung mehr. Die autistischen Menschen können so nicht den sozialen Kontext der Situation verstehen. Auf die Entwicklung der Theory of Mind, die Zusammenhänge zum Konzept der zentralen Kohärenz, zu den exekutiven Funktionen und zur Symptomatik wird in 7 Kap. 3.7 unter dem Aspekt der Entwicklungspsychopathologie ausführlich eingegangen.

3.5.7 Ein neuropsychologisches

Modell für Autismus-SpektrumStörungen Versucht man nun, die verschiedenen neuropsychologischen Auffälligkeiten autistischer Menschen in ein System zu bringen, so kann man etwa von den Verhältnissen, wie sie in . Abb. 3.2 dargestellt sind, ausgehen. Die . Abb. 3.2 zeigt drei wichtige neuropsychologische Theorien, die Theory of Mind, die Theorie der exekutiven Funktionen und die Theorie der zentralen Kohärenz mit jeweils vier für diese Theorien konstituierenden Auffälligkeiten bzw. Problemkreisen. Wir sind nun berechtigt zu der Annahme, dass die durch die jeweiligen Theorien verkörperten und erklärten Auffälligkeiten miteinander zusammenhängen und dass alle im Gehirn entsprechende Korrelate haben. So ist (wie bereits erwähnt) bekannt, dass die exekutiven Funktionen in der Frontalregion verankert sind (Cramon u. Cramon 2000) und dass das Mentalisierungssystem als Netzwerk funk-

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3

tioniert, in das Strukturen der Temporalregion, der Parietalregion und die Amygdala eingebunden sind (Baron-Cohen et al. 2000; Frith 2001). Im Hinblick auf die zentrale Kohärenz sind die anatomischen Strukturen noch unklar (Ring et al. 1999), weshalb in der Abbildung ein Fragezeichen vermerkt ist. Versucht man nun, gesamthaft die verschiedenen neuropsychologischen Auffälligkeiten autistischer Menschen in ein System zu bringen, so kann man in etwa von den Verhältnissen ausgehen, wie sie in . Abb. 3.3 wiedergegeben sind. Diese Abbildung zeigt auf der linken Seite mehr oder weniger elementare Funktionen (Sinnesfunktionen, Wahrnehmung, Aufmerksamkeit, Gedächtnis). Diese sind bestimmten umfassenderen und komplexeren Funktionssystemen zugeordnet, nämlich dem kognitiven Funktionssystem, dem affektiven Funktionssystem und dem sozialen Funktionssystem. Bei nichtautistischen und auch ansonsten unauffälligen Menschen sind diese Systeme nun gut integriert, d. h. sie spielen gut zusammen und sind eng miteinander verknüpft, was durch die dicken Pfeile in der . Abb. 3.3 ausgedrückt wird. Ebenso kann man davon ausgehen, dass die psychischen Vorgänge, die durch die drei Theorien (exekutive Funktionen, Theory of Mind und zentrale Kohärenz) verkörpert werden, eng miteinander verknüpft sind und gut »zusammenspielen«. Mit anderen Worten, bei nichtautistischen Menschen können wir von einem »gut integrierten« Gehirn ausgehen, welches die Gewähr dafür bietet, dass die psychischen Abläufe geordnet, der jeweiligen Entwicklungsstufe angemessen und situationsadäquat ablaufen. Genau dies ist aber bei autistischen Menschen nicht oder nur unzureichend der Fall, dies ist in . Abb. 3.4 dargestellt. Wir können davon ausgehen, dass autistische Menschen über ein nicht hinreichend integriertes Gehirn verfügen, so dass die einzelnen psychischen Funktionen unzureichend aufeinander abgestimmt und weder entwicklungsangemessen noch situationsangemessen koordiniert sind.

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Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

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. Abb. 3.2. Theoretische Konzepte und Hirnfunktionen bei autistischen Störungen

Theoretische Konzepte und Hirnfunktionen bei autistischen Störungen Theory of Mind • Mentalisierungsschwäche • Empathieschwäche • Verständnisschwäche für Metaphorik (Ironie, Witze) • Verständnisschwäche für soziale Situationen

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Mentalisierungssystem Exekutive Funktionen • Defizit im Vorausplanen • Defizit im zeitlichen Strukturieren • Flexibilitätseinschränkung • Initiierungsschwäche

Zentrale Kohärenz • Bruchstückhafte Inform.verarbeitung • Detailorientierung • Kontexterfassungsschwäche • Sinnerfassungsschwäche

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Frontales System

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Elementare Funktionen

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Theorien

Sinnesfunktionen Kognitives Funktionssystem

Exekutive Funktionen

Affektives Funktionssystem

Theory of Mind

Soziales Funktionssystem

Zentrale Kohärenz

Wahrnehmung

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Komplexe Funktionssysteme

Aufmerksamkeit

Gedächtnis Ein neuropsychologisches Modell zur Erklärung von Autismus-Spektrum-Störungen: Gute Integration von Funktionen beim Gesunden (symbolisiert durch durchgezogene Linien)

. Abb. 3.3. Gut integriertes Gehirn

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3.6 Modellvorstellungen zur Ätiopathogenese

Elementare Funktionen

Komplexe Funktionssysteme

Theorien

3

. Abb. 3.4. Nicht hinreichend integriertes Gehirn

Sinnesfunktionen Kognitives Funktionssystem

Exekutive Funktionen

Affektives Funktionssystem

Theory of Mind

Soziales Funktionssystem

Zentrale Kohärenz

Wahrnehmung

Aufmerksamkeit

Gedächtnis Ein neuropsychologisches Modell zur Erklärung von Autismus-Spektrum-Störungen: Zerebrales Integrationsdefizit von Funktionen beim Asperger-Syndrom (symbolisiert durch gepunktete Linien)

! Mit anderen Worten, wir können von einem Integrationsdefizit zerebraler Funktionen bei autistischen Menschen ausgehen, welches durch Übungsbehandlungen zwar verbessert, aber nicht grundsätzlich verändert werden kann.

einander zu stehen scheinen, die sich aber so in einen verständlichen Kontext bringen lassen.

Auf die Gründe sind wir im vorangehenden Abschnitt eingegangen. Für dieses Integrationsdefizit gibt es Hinweise auf der zellulären Ebene, der Ebene anatomischer Strukturen (z. B. Strukturveränderungen im Bereich des Kleinhirns), auf der elektrophysiologischen Ebene und auf der Verhaltensebene. Dabei erreichen die Veränderungen der Hirnstruktur und der Hirnfunktion nicht das Ausmaß von Hirnverletzungen oder von Folgezuständen nach Entzündungen des Gehirns. Sie sind viel subtiler und zeigen sich in ihren Auswirkungen vorwiegend darin, dass verschiedene Hirnfunktionen nicht hinreichend miteinander abgestimmt und somit nicht angemessen integriert sind. Die Erklärung autistischer Störungen als Folge von Integrationsdefiziten des Gehirns kann zu einem besseren Verständnis autistischer Störungen führen und vermag den Zusammenhang zwischen einzelnen Symptomen und Verhaltensweisen herzustellen, die zunächst isoliert und ohne Beziehung neben-

Die bislang beschriebenen Komponenten, die sich aufgrund verschiedener empirischer Untersuchungen für die Ätiopathogenese autistischer Störungen als bedeutsam erwiesen haben, stehen vorerst noch unvermittelt nebeneinander und lassen sich noch nicht in ein geschlossenes ätiologisches Modell integrieren. In . Abb. 3.5 wird der Versuch unternommen, wenigstens einige Zusammenhänge herzustellen, wohl wissend, dass derzeit ein einheitlicher und umfassender Erklärungsansatz noch nicht möglich ist. . Abb. 3.5 zeigt zunächst, dass genetische Faktoren sowie ihr bislang ungeklärtes Wechselspiel mit Umweltfaktoren für die Ätiopathogenese von Autismus-Spektrum-Störungen von großer Bedeutung sind. Dabei bleibt vorerst noch unklar, auf welchem Wege die genetische Disposition, direkt oder indirekt, zu der für Autismus-Spektrum-Störungen typischen Symptomatik führt. Möglicherweise spielen dabei als Zwi-

3.6

Modellvorstellungen zur Ätiopathogenese

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Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

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genetische Faktoren/Umweltfaktoren assoziierte körperliche Erkrankungen anatomische Anomalien, Hirnschädigungen, Hirnfunktionsstörungen

biochemische Anomalien (Hyperserotoninämie, Funktionsstörungen anderer Transmittersysteme)

Spezifische Symptomatik für das Asperger-Syndrom: • Interaktionsstörung • Stereotype Verhaltensmuster • Empathiestörung

Neuropsychologische und kognitive Störungen: • Exekutive Funktionen • Theory of Mind • Zentrale Kohärenz

Störung der affektiven Entwicklung

Neurobiologische Auffälligkeiten

Neuropsychologische Auffälligkeiten

. Abb. 3.5. Modellvorstellungen zur Ätiopathogenese des Asperger-Syndroms

schenglieder die anderen genannten Komponenten wie assoziierte körperliche Erkrankungen, anatomische Anomalien, biochemische Anomalien auf der einen Seite und neuropsychologische bzw. kognitive Störungen sowie emotionale Störungen auf der anderen Seite eine Rolle. Viele oder gar die meisten der in der Abbildung aufgeführten Störungen sind vermutlich genetisch determiniert oder auch durch Umwelteinflüsse früh (vermutlich intrauterin) beeinflusst. Sie können in verschiedener Weise an der Symptomvermittlung beteiligt sein, z. B. über das dopaminerge System hinsichtlich der Vermittlung stereotyper Handlungsabläufe, über das serotoninerge System im Hinblick auf Zwangssymptome oder auch über die bislang noch nicht exakt lokalisierbaren Störungen der exekutiven Funktionen, der Theory of mind und der zentralen Kohärenz. Ebenfalls kann das Zusammenspiel der in der . Abb. 3.5 aufgelisteten ursächlichen Komponenten uns einem Verständnis der Ätiopathogenese des Asperger-Syndroms und anderer Autismus-Spektrum-Störungen näherbringen, ohne dass eine Gewichtung der einzelnen Komponenten derzeit möglich erscheint.

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Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

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Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

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3.7 Entwicklungspsychopathologie des Asperger-Syndroms

3

Exkurs 3.7

Entwicklungspsychopathologie des Asperger-Syndroms unter dem besonderen Aspekt der Entwicklung der Theory of Mind

Die Entwicklungspsychopathologie studiert die Entwicklungsbedingungen psychischer Störungen, ihre Form und Häufigkeit aus einer entwicklungspsychologischen Perspektive (Sroufe u. Rutter 1984; Rutter u. Sroufe 2000). Sie widmet sich der Erforschung biopsychosozialer Mechanismen, die sowohl der abweichenden als auch der normalen Entwicklung zugrunde liegen. Sie beschränkt sich nicht auf die bloße Beschreibung abweichenden Verhaltens in einem bestimmten Alter, sondern untersucht das dynamische Wechselspiel von biopsychosozialen Risiko- und Schutzbedingungen in der Entwicklung über die ganze Lebensspanne. Es werden somit angepasste und fehlangepasste Entwicklungsverläufe miteinander verglichen, um so Erkenntnisse über Mechanismen und Gesetzmäßigkeiten kindlicher Entwicklung herleiten zu können (Cicchetti 1999). ! Autismus Spektrum Störungen gelten als Entwicklungsstörungen des zentralen Nervensystems (»neurodevelopmental disorders«, Lord u. Bailey 2002, Klin et al. 2002), d. h. dem Entwicklungsaspekt kommt ein großer Stellenwert zu. Die abweichende Entwicklung resultiert aus einer abnormalen Hirnentwicklung und diese hat Einfluss auf die weitere Funktion und Organisation des Gehirns und die psychischen Funktionen. Dieser Entwicklungsaspekt soll im Folgenden ausführlicher dargestellt werden.

Ins Zentrum der theoretischen und empirischen Bemühungen ist dabei das Konzept der »Theory of Mind« getreten, welches als ein wesentliches

Erklärungsmodell (s. o.) für autistische Störungen angesehen wird (und eng mit anderen neuropsychologischen Auffälligkeiten verknüpft ist). Die Fähigkeit des Menschen, psychische Zustände (Gefühle und Gedanken) anderen Personen und sich selbst zuzuschreiben – also eine Theorie darüber zu entwickeln, was ein anderer Mensch oder auch man selbst, denkt, fühlt, beabsichtigt usw., wird als eine fundamentale Fähigkeit des Menschen angesehen.

3.7.1 Begriffsbestimmung:

Emotionserkennung, Empathie, sozial-kognitive Attribuierungen, affektive und kognitive Perspektivenübernahme Hinter dem Begriff »Theory of Mind« verbergen sich sehr unterschiedliche Konzeptionen und Untersuchungsansätze. Im Folgenden möchten wir die verschiedenen Aspekte, die mit Theory of Mind in Verbindung stehen, definieren und voneinander abgrenzen. Im nachfolgenden Abschnitt werden die hier definierten Konzepte entwicklungspsychologisch erläutert. Emotionserkennung Unter Emotionserkennung versteht man die richtige Zuordnung von sprachlichen Benennungen zu emotionalen Entäußerungen, die sich am eindringlichsten in verschiedenen Gesichtsausdrücken äußern. Man unterscheidet zwischen dem Erkennen von primären Emotionen, die typischen angeborenen Reaktionsmustern entsprechen, und sekundären Emotionen, welche kognitive Leistungen voraussetzen und daher erst später in der Entwicklung möglich sind.

Bei der Emotionserkennung – insbesondere von primären Emotionen – können empathische Prozesse (s. u.) beteiligt sein. Zwischen der Emoti-

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Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

onserkennung und Empathie ist nur schwer eine klare Trennungslinie zu ziehen. Bei der Emotionserkennung von sekundären Emotionen sind – insbesondere in komplexeren Situationen – sozial-kognitive Attribuierungen und auch die Perspektivenübernahme notwendig, um die emotionale Verfassung einer anderen Person einschätzen zu können. Dies wird als affektive Perspektivenübernahme (s. u.) bezeichnet. Die Emotionserkennung ist der erste Schritt in Richtung eines Emotionsverständnisses (bzw. Emotionswissen), welches die subjektiven Konzepte bzw. Skripte meint, die das gesammelte Wissen über unterschiedliche Emotionen beinhalten.

fühlt, denkt oder handelt durch die Zuschreibung von Gleichartigkeit (Simultanität). Dieser Aspekt der Theory of Mind ist insbesondere für das implizite Verständnis von Empfindungen und Emotionen bei anderen relevant. Sozial-kognitive Attribuierungen sind Problemlösefähigkeiten im sozialen Bereich, die mittels kognitiver Strategien angewandt werden können. Sie setzen ein Wissen um die Subjektivität der Perspektiven voraus: Menschen denken unterschiedlich, weil sie sich in unterschiedlichen Situationen befinden. Ein Sachverhalt kann in unterschiedlicher, auch widersprechender Weise mental repräsentiert sein.

Empathie Bei der Empathie handelt es sich um eine primär emotionale Reaktion, bei der die Erkenntnis durch die Qualität des mitempfundenen Gefühls vermittelt wird (Bischof-Köhler 2000). Um empathisch zu reagieren, muss man sich nicht bewusst vorstellen, wie man sich fühlen würde, wenn man anstelle einer anderen Person wäre. Die Beobachtung oder Vorstellung von einer anderen Person in einem bestimmten emotionalen Zustand aktiviert automatisch eine Repräsentation dieses Zustandes im Selbst, mit den begleitenden automatischen und somatischen Antworten. Automatisch bedeutet, dass hierfür nicht ein Bewusstsein oder kognitive Prozesse nötig sind, diese können jedoch den Prozess hemmen oder kontrollieren (Preston u. de Waal 2002).

Empathische Reaktionen entwickeln sich in der Mitte des zweiten Lebensjahres schubhaft. Es handelt sich um einen qualitativ anderen Entwicklungsprozess als bei sozial-kognitiven Attriburierungen und bei der Perspektivenübernahme, welche sozial-kognitive Kompetenzen darstellen, wohingegen empathische Reaktionen vornehmlich emotionale Prozesse umfassen (Bischof-Köhler 1989, 2000). Empathie oder auch »Einfühlung« ist eine Form der Wahrnehmung durch Analogie: Der Andere wird wahrgenommen als jemand, der ähnlich wie man selbst

Bei der Entwicklung der Theory of Mind ist dies der zentrale Schritt: Wissen bedeutet, Annahmen über die Realität zu machen. Das Kind lernt, dass es verschiedene Sichtweisen auf ein und denselben Sachverhalt geben kann. Andere Menschen haben andere Vorstellungen, Gedanken, Bewertungen, Motive, Wünsche usw. als die eigenen. Diese anderen mentalen Repräsentationen können kognitiv erschlossen werden, ohne dass dabei eine Perspektivenübernahme erfolgt. Dabei wird auf gelerntes Wissen zurückgegriffen. Perspektivenübernahme Sie bezieht sich auf das Verständnis für psychische Zustände und Prozesse wie Denken, Fühlen oder Wollen einer anderen Person aus deren Perspektive heraus, indem die Situationsgebundenheit des Handelns erkannt und entsprechende Schlussfolgerungen gezogen werden (Silbereisen u. Ahnert 2002).

Der wesentliche Punkt ist hier, dass die Perspektivenübernahme den Interaktionskontext berücksichtigt. Perspektivenübernahme erfolgt stets im Kontext von Situationen, beispielsweise Interaktionen. Das Verständnis entsteht unter Berücksichtigung der Perspektive der anderen Person und deren Situation. Es basiert evtl. auch auf

3.7 Entwicklungspsychopathologie des Asperger-Syndroms

dem Wissen über diese Person aus der Vergangenheit bzw. auf gelerntem Wissen. Als affektive Perspektivenübernahme wird das Verstehen von Emotionen aufgrund der Lage bezeichnet, in der sich ein anderer Mensch befindet. Die Gefühle des anderen werden dabei nicht nachempfunden, sondern gedanklich erschlossen (Silbereisen u. Ahnert 2002). Bei der kognitiven Perspektivenübernahme wird dem Gegenüber nicht das eigene Wissen unterstellt, sondern die Situation des Gegenübers wird aus dessen Sichtweise angesichts der jeweiligen Situation betrachtet und so auf dessen Wissen geschlossen. Diese unterschiedlichen Aspekte der Theory of Mind sind eng miteinander verflochten und nehmen Einfluss aufeinander. Gute empathische Fähigkeiten unterstützen das Emotionsverständnis genauso wie die Perspektivenübernahme. Die Emotionserkennung beeinflusst die sozial-kognitiven Attribuierungen, welche wiederum die Perspektivenübernahme beeinflussen. (Einfache Formen der) Emotionserkennung und Empathie stellen Entwicklungsprozesse dar, die – ohne die Komponenten der sozial-kognitiven Attribuierung bzw. Perspektivenübernahme – noch keine Theory of Mind im engeren Sinne darstellen, wenn das eigene »Wissen« unüberprüft als »wahr« angenommen wird und es zu keiner Differenzierung zwischen den eigenen Bezugssystemen und denjenigen anderer Personen kommt. Zwischen den verschiedenen Aspekten der Theory of Mind gibt es Überschneidungen: Hier erfolgt eine Integration der emotionalen und kognitiven Aspekte. Anhand der Emotionserkennung werden beispielsweise die Emotionen des Gegenübers erfasst, durch empathisches Einfühlen können diese emotional nachvollzogen werden. Anhand der sozial-kognitiven Attribuierung wird überprüft, ob die so empathisch nachvollzogene Emotionserkennung angemessen ist und durch die Perspektivenübernahme gelingt es, unter Berücksichtigung des Interaktionskontextes, sich empathisch in die andere Person hineinzuversetzen und ein

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Verständnis für die Lage des Gegenübers zu erlangen. Neben diesen Überschneidungen bestehen aber auch deutliche Unterschiede zwischen den verschiedenen Komponenten der Theory of Mind: Bei der Empathie findet ein Rückbezug auf die eigenen emotionalen und kognitiven Empfindungen statt: »Wie würde ich empfinden?«, es wird eine Analogie zwischen den eigenen und den Empfindungen anderer angenommen. Die Emotionen und Kognitionen des anderen werden im Selbst simuliert und so interpretiert. Dies geschieht in der Regel automatisch und unbewusst (Gallese 2003b). Bei der sozial-kognitiven Attribuierung erfolgt die Zuschreibung der zugrunde liegenden Emotionen, Motiven o. ä. ohne sich das spezifische Bezugssystem dieser Person vor Augen zu halten, sondern aufgrund von grundlegendem Wissen und Erfahrung. Der Unterschied zur Perspektivenübernahme besteht darin, dass bei diesen Prozessen nicht die Perspektive der anderen Person in Betracht gezogen wird. Bei der Perspektivenübernahme wird die Situation aus der Sicht des anderen bewusst wahrgenommen (»Mit den Augen des Gegenübers«), um ein Wissen darüber zu erlangen, wie der Andere die Situation mental repräsentiert. Zustände werden nicht nur simuliert, sondern es wird berücksichtigt, welche Informationen dem Anderen zur Verfügung stehen, welche Emotionen, die beispielsweise für das Selbst nicht zugänglich sind, den anderen prägen könnten. Die subjektive Verfassung des anderen, die durchaus nicht mit der eigenen übereinstimmen muss, wird bei der Perspektivenübernahme erschlossen. Ein Beispiel ist das Erfassen von Motiven bei einer anderen Person: Durch Empathie wird ein Rückschluss auf die eigenen Motive möglich (Wenn ich selbst gerne Süßigkeiten esse, gehe ich davon aus, dass auch der Andere Süßigkeiten mag). Durch sozialkognitive Attribuierung kann man erschließen, dass nicht alle Menschen so empfinden oder denken wie man selbst (Nicht alle Menschen mögen Süßigkeiten!) und somit ein Verhalten auslösen, dass die eigene Sichtweise bei Anderen überprüft.

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Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

Die Perspektivenübernahme berücksichtigt die besondere Lage der anderen Person und schließt aus dieser auf die Motive der anderen Person (Wenn ich mich in die andere Person hinein versetze, kann ich erkennen, dass die andere Person vielleicht schon Süßigkeiten mag, aber aus Diätgründen zur Zeit keine essen wird). Die Perspektivenübernahme erfolgt unter Berücksichtigung der Bezugssysteme des Anderen, während der Empathie die eigenen Bezugssysteme zugrunde liegen. Während für die Empathie demzufolge eher die Simulationstheorie als Erklärung herangezogen werden kann, dient die Theorie-Theorie (7 Kap. 3.5.6) als Erklärungsansatz für die Perspektivenübernahme. In . Abb. 3.6 sind die dargestellten Zusammenhänge nochmals bildhaft dargestellt.

sen Gedanken, Gefühle, Absichten etc. erschlossen werden, sie sind abhängig von der Sichtweise des Menschen (z. B. davon, wie eine Situation mental repräsentiert wird). Damit ist ein wesentlicher Zweck der Theory of Mind beschrieben: Verständnis und Vorhersage des Handelns anderer Menschen. Eine wechselseitige, andauernde Beziehung ist nur möglich, wenn beide Partner über diese Fähigkeit verfügen. Die Fähigkeit zur Intersubjektivität (d. h. zur adäquaten Bezugnahme aufeinander) ist eine wichtige Funktion der Theory of Mind. ! Um sich im alltäglichen Leben sozial kompetent und emotional angemessen verhalten zu können, benötigen Menschen zumindest grundlegende Kenntnisse im Bereich der Theory of Mind. Diese bildet das sozial-kognitive Fundament für die weitere Entwicklung. Dabei handelt es sich um ein universelles Merkmal der normalen menschlichen Entwicklung, da es in sehr unterschiedlichen Kulturen in annähernd gleichem Alter auftritt (Avis u. Harris 1991).

Die Funktion einer Theory of Mind Sich darüber Gedanken zu machen, was eine andere Person denkt, fühlt oder beabsichtigt, dient zunächst einmal dazu, Verhalten vorhersehbar und erklärbar zu machen. Menschen handeln aber nicht wie physikalische Objekte! Das, was ein Kind über die physikalische Welt lernt, ist nur bedingt übertragbar auf das Wissen über Menschen. Denn bei Menschen müs-

Die mentalen Repräsentationen der Theory of Mind bilden sich in Interaktionen und prägen diese, sie sind handlungsleitend (s. a. Klin et al.

14 Vorläufer einer Theory of Mind

15 16

Empathie

Emotionserkennung

17 18 19 20

Perspektivenübernahme

Sozial-kognitive Attribuierungen

Theory of Mind

. Abb. 3.6. Zusammenhänge zwischen den Aspekten der Theory of Mind (die waagerechte Linie kennzeichnet den Übergang von Vorläufern der Theory of Mind zu der eigentlichen Theory of Mind)

3.7 Entwicklungspsychopathologie des Asperger-Syndroms

2003 zum Konzept »enactive mind« im Gegensatz zu »computational models of social cognitions«). Die soziale Wahrnehmung steuert das soziale Verhalten und sozial-kognitive Prozesse entstehen durch wiederkehrende sensomotorische Erfahrungsmuster, die die Handlung wahrnehmend lenken. In diesem Sinne entstehen »verkörperte Kognitionen« (»embodied cognitions«, Klin et al. 2003). Wichtig ist in diesem Zusammenhang jedoch auch der Aspekt, dass eine Theory of Mind sich natürlich auch auf sich selbst anwenden lässt, d. h. das eigene Empfinden, Denken usw. betrifft. Hierbei hat die Theory of Mind einen deutlich positiven Einfluss auf die emotionalen Schlüsselfertigkeiten, wie beispielsweise Selbstreflexion und Emotionsregulation (Frith u. Happé 1999). Dieser Zusammenhang wird insbesondere von der neueren psychoanalytischen Bindungstheorie aufgegriffen (Fonagy et al. 2004).

3.7.2 Die Anfänge der Entwicklung

einer »Theory of Mind« Im Folgenden wollen wir die Entwicklung der Theory of Mind skizzieren, indem wir zunächst kurz auf die »nicht-autistische Entwicklung« und dann etwas ausführlicher auf die Entwicklung bei autistischen Kindern eingehen. Präferenz für soziale Reize Gesunde Kinder sind von Geburt an dazu prädestiniert, mit anderen Menschen in Beziehung zu treten. Sie sind von Geburt an soziale, interaktive Wesen (Dornes 1994; Stern 1992). Bereits Säuglinge präferieren beispielsweise Gesichter, sie schauen sich Gesichter länger an als irgendwelche Objekte (Dawson et al. 2002; Haan u. Nelson 1997, 1999). Weitere Belege gibt es für die menschliche Stimme: Die menschliche Stimme scheint einer der frühesten und effektivsten Stimuli zu sein, welche eine soziale Bindung auslösen (Klin et al. 2003).

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3

Inwieweit Säuglinge, die später als autistisch diagnostiziert wurden, Gesichter präferierten, bleibt unklar, da sie in diesem jungen Alter noch nicht als solche diagnostiziert werden können. Es konnte aber gezeigt werden (Dawson et al. 2002), dass bei den autistischen Kindern im Alter von 3–4 Jahren (durchschnittliches Alter 44 Monate) die elektrophysiologischen Korrelate (ERPs) beim Betrachten von Gesichtern sich von denen der nicht-autistischen Kinder unterscheiden. Bei den autistischen Kindern fand sich kein Unterschied in den ERPs beim Betrachten von bekannten und unbekannten Gesichtern, lediglich in der Unterscheidung zwischen bekannten und unbekannten Objekten fand sich ein Unterschied in den ERPs. Klin (1991) und Klin et al. (2003 ) konnten feststellen, dass junge autistische Kinder (durchschnittliches Alter 64 Monate) beim Hören keine Präferenz für die Stimme der eigenen Mutter zeigten, nicht-autistische Kinder hingegen präferierten deutlich die Stimme der Mutter gegenüber anderen akustischen Reizen. Bereits dargestellt (7 Kap. 3.5) wurden die Ergebnisse zu Untersuchungen der Blickrichtung (Klin et al. 2002): Es zeigte sich, dass die autistischen Probanden doppelt so lang ihren Blick auf die Mundregion eines Filmdarstellers richteten, 2½-mal weniger lang die Augenregion beachteten und 2½-mal länger ihren Blick auf den Körper oder Objekte richteten als gesunde Kontrollpersonen. Das heißt sie beachteten eher sozial irrelevante Stimuli. Geteilte Aufmerksamkeit Bei nicht-autistischen Kindern entwickelt sich im Alter von 6–12 Monaten die Fähigkeit zur geteilten Aufmerksamkeit (»joint attention«), d. h. die triadische Koordination von Aufmerksamkeit zwischen dem Kind, einer anderen Person und einem Gegenstand oder Ereignis. Die geteilte Aufmerksamkeit spielt in der gesamten weiteren Entwicklung eine wesentliche Rolle, insbesondere auch beim sozialen Lernen (Baldwin 1995). »Demnach kann die geteilte Aufmerksamkeit als

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Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

eine sich früh entwickelnde Fähigkeit, sich selbst zu organisieren, angesehen werden, welche entscheidend ist für die weitere soziale und kognitive Entwicklung« (Mundy 2003, S. 795, Übersetzung durch die Autoren). Zum Aspekt der »geteilten Aufmerksamkeit« liegen einige Studien vor, die zeigen, dass das Ausmaß, in dem ein Kind die Aufmerksamkeit einer anderen Person teilt und/oder sich darum bemüht, diese auf ein Objekt oder Ereignis zu lenken, das Ausmaß der Symptomatik des frühkindlichen Autismus mitbestimmt (Mundy et al. 1994; Phillips et al. 1995; Charman 1998; 2003). Die Unfähigkeit, eine geteilte Aufmerksamkeit herzustellen, gilt als eines der Frühsymptome des frühkindlichen Autismus (Charman 2003). Es gibt bisher keine Untersuchungen, die diese Beeinträchtigung bei Kindern mit AspergerSyndrom direkt beobachten konnten, was damit zusammenhängen könnte, das diese Kinder erst später diagnostiziert werden. In einer Studie von Gilchrist et al. (2001) zeigt sich, dass die Kinder mit frühkindlichem Autismus in Bezug auf die geteilte Aufmerksamkeit mehr Auffälligkeiten zeigten als Kinder mit Asperger-Syndrom. Einschränkend ist aber zu sagen, dass dieses Ergebnis auf der Befragung der Eltern beruht, deren autistische Kinder zum Zeitpunkt der Untersuchung zwischen 11 und 19 Jahre alt waren. Imitation Säuglinge imitieren schon im Alter von 2– 3 Wochen einfache mimische Gesten (Mund öffnen, Lippen schürzen) (s. Meltzoff u. Moore, 1997). Dieses Imitieren ist eine wichtige Voraussetzung für die Entwicklung der Theory of Mind, denn durch das Imitieren kann – im weiteren Entwicklungsverlauf – die zugrundeliegende emotionale Aussage eines Gesichtsausdruckes erschlossen werden. Es konnte auch nachgewiesen werden, dass 14 Monate alte Kinder mehr Aufmerksamkeit und Lächeln einer Person zuwenden, die sie imitiert (Meltzoff 1990). Bereits 4 Monate alte Säuglinge orientieren sich in unbekannten Situationen durch Blickzuwen-

dung an den Signalen der Mutter und imitieren ihr mimisches Verhalten (Papousĕk u. Papousĕk 1999). Die Entdeckung der sogenannten »Spiegelneuronen« bzw. des sogenannten »mirror neuron system« (Nishitani et al. 2004; Iacoboni et al. 2005) hat eine hohe Relevanz für den biologischen Mechanismus, der der Imitation zugrunde liegt. Diese Neuronen sind sowohl aktiviert, wenn z. B. ein Affe eine bestimmte Handlung selbst durchführt, als auch, wenn ein anderer Affe die gleiche Tätigkeit durchführt und diese beobachtet wird. D. h. beim Beobachten einer bestimmten Handlung sind dieselben Neuronen aktiviert, die auch bei der Durchführung der Handlung aktiviert sind. Ein weiterer Mechanismus hemmt dabei die Durchführung der Aktion. Diese Ergebnisse wurden zunächst bei Affen ermittelt, ließen sich aber auch bei Menschen (indirekt) nachweisen. Bei der Imitation spielen diese Neuronen eine wichtige Rolle: Die Lokalisation dieser Neuronen liegt in der BrocaRegion (Iacoboni et al. 1999) und es wird angenommen, dass das Verstehen von kommunikativen Gesten, Bewegungen und Sprache mit der Aktivität dieser Neuronen in Zusammenhang zu bringen ist. Bei der menschlichen Imitation sind folgende Hirnbereiche beteiligt: Die Broca-Region im linken inferioren frontalen Kortex und der motorische Kortex (rechter parietaler Kortex) (Hari et al. 1998, 2000). In einer neueren Übersichtsarbeit von Rizolatti u. Craighero (2004) wird der Stand der Forschung beim Menschen so zusammengefasst: »Eine große Anzahl von Studien zeigte auf, dass die Beobachtung von Tätigkeiten bei Anderen im Menschen ein komplexes Netzwerk, gebildet aus okzipitalen, temporalen und parietalen visuellen Gebieten, aktiviert und zwei kortikale Regionen, mit grundlegend oder überwiegend motorischer Funktion [....]. Diese letzten beiden Regionen sind der kraniale Teil des Lobus parietalis inferior, der untere Teil des präzentralen Gyrus und der hintere Teil des inferioren frontalen Gyrus (IFG). Diese Regionen bilden den Kern des menschlichen Spiegelneuro-

3.7 Entwicklungspsychopathologie des Asperger-Syndroms

nensystems (S. 176, Übersetzung durch die Autoren). Das Netzwerk aus Spiegelneuronen bildet die neuronale Basis für die Verbindung zwischen dem Sender einer Botschaft und dem Empfänger. Erst dadurch werden Handlungen anderer Menschen zu Botschaften, die vom Beobachter verstanden werden können. Die Autoren entwickeln die Theorie, dass dieses Netzwerk aus Spiegelneuronen den neurophysiologischen Mechanismus darstellt, aus dem sich die Sprache entwickelt hat. Dabei gehen sie davon aus, dass sich Sprache im Laufe der Evolution aus der Kommunikation mit Gesten entwickelt hat (Rizzolatti u. Arbib 1998). Das Entscheidende ist hierbei, dass die Spiegelneuronen einen neurophysiologischen Mechanismus darstellen, der einen Bedeutungszusammenhang zwischen kommunizierenden Menschen herstellt, welcher auf gleichwertigen Anforderungen beruht und nicht beliebig ist. Bei dem, der mit einer Geste (z. B. auf etwas deuten/Arm ausstrecken) etwas ausdrückt und beim Beobachter, »spiegelt« sich im Gehirn Gleichwertiges ab. Die Spiegelneuronen werden als die biologische Basis für die Entwicklung der Theory of Mind angesehen und gelten als Evidenz für die Validität der Simulationstheorie (s. o.) (Gallese u. Goldmann 1998). Sie stellen den neuronalen Mechanismus dar, der das implizite Verstehen von Handlungen ermöglicht (Gallese 2003b). Bei autistischen Kindern ist die Fähigkeit zur Imitation deutlich beeinträchtigt. Probleme in der Fähigkeit zur Imitation unterscheiden schon im Alter von 2 Jahren autistische Kinder von Kindern mit anderen Entwicklungsstörungen (Charman et al. 1997). Es existieren zahlreiche Studien zum Aspekt der Imitation bei autistischen Menschen, die nachweisen konnten, dass autistische Menschen bei der Imitation deutliche Defizite aufweisen (Williams et al. 2001, s. a. Rogers u. Pennington 1991). Die Defizite in der Fähigkeit zur Imitation zählen zu den am engsten mit den frühen Störungen verknüpften Symptomen der autistischen Störungen. Als verursachender Faktor wird angenommen, dass es zu einem Ausfall

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oder einer Störung in der Entwicklung des Spiegelneuronen-Netzwerkes kommt. Dies könnte genetische oder andere endogene Gründe haben, durch Umwelteinflüsse bedingt sein oder durch eine Kombination dieser Faktoren ausgelöst werden (Williams et al. 2001). Dabei können alle Bereiche des neuronalen Netzwerkes betroffen sein, oder aber nur einige, wobei ein kompletter Ausfall mit einer verzögerten oder unvollständigen Entwicklung einhergehen könnte. Rogers und Pennington (1991) bezeichnen die gestörte Entwicklung/Koordination der Ich-Du-Repräsentation als die grundlegende Symptomatik der autistischen Störungen, die sich in einer mangelnden Fähigkeit zur Imitation, gefolgt von einer Reihe von Einschränkungen im emotional-sozialen Bereich, wie geteilte Aufmerksamkeit, Phantasie-Spiel und der Theory of Mind, äußert. Die zugrundeliegende neurophysiologische Basis hierfür könnte das SpiegelneuronenNetzwerk darstellen. Bisher liegen allerdings noch nicht ausreichend Forschungsarbeiten zu diesen Annahmen vor. Neuere Befunde zeigen jedoch, dass mit einer Störung des Spiegelneuronen-Netzwerkes insbesondere die Einschränkungen der Imitation (Williams et al. 2004) und der geteilten Aufmerksamkeit (Charman 2003) einhergehen. Auch bei Patienten mit Asperger-Syndrom (Nishitani et al. 2004; Théoret et al. 2005) fand man in ersten Untersuchungen Befunde, die die Annahme einer abnormalen kortikalen Aktivität bei der Imitation bestätigen. ! Damit sollte deutlich geworden sein, dass diese Forschung einen wichtigen Beitrag zum Verständnis der autistischen Störungen besitzt: Es wird angenommen, dass bei autistischen Menschen eine Dysfunktion dieses neuronalen Netzes vorliegt (Gallese et al. 2003a; Williams et al. 2001; Villalobus et al. 2005).

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Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

Zentrale Kohärenz Schon Neugeborene fixieren in der Regel die näher zu ihnen liegende Figur und betrachten den Hintergrund kaum. Kleinkinder können Details aus einer komplexen Figur kaum herauslösen, und auch Grundschülern fällt es noch schwer, Teilfiguren aus dem Zusammenhang herauszulösen und etwa Umkehrfiguren richtig einzuordnen. Im Alter vom 5.–7. Lebensjahr gelingt es Kindern zunehmend schneller, ein Detail aus einer komplexen Figur herauszufinden. Da die Auffälligkeiten bei autistischen Störungen in Bezug auf die Fähigkeit zur zentralen Kohärenz bereits weiter oben dargestellt wurden (7 Kap. 3.5.5), soll an dieser Stelle lediglich die Bedeutung für die weitere Entwicklung, insbesondere für die Entwicklung der Theory of Mind herausgearbeitet werden. Noens u. Berckelaer-Onnes (2005) haben darauf aufmerksam gemacht, welche Bedeutung das Konzept der zentralen Kohärenz für die Kommunikationsfähigkeit hat. Zentrale Kohärenz ermöglicht es, Sinnzusammenhänge, Strukturen und Bedeutungen zu erfassen. Einzelne Details verlieren an Bedeutung, indem sie in einen größeren Sinnzusammenhang gesetzt werden. Spielverhalten Die Fähigkeit, imaginierte Ereignisse zu produzieren, Objekten, Umgebungen und Personen (einschließlich des Selbst) eine alternative Identität zuzusprechen, ist eine einzigartige menschliche Kompetenz, die ein hohes Maß an kognitiver Flexibilität erfordert. Ihren Ursprung hat diese Fähigkeit im sog. »So-tun-als-ob-Spiel«, welches bei gesunden Kindern im Alter zwischen 9 und 24 Monaten einsetzt. Spielen beinhaltet häufig die Konstruktion von sprachlichen Narrativen, die Handlungsplanung, Sequenzierung und Organisation verlangen und gute Sprachfähigkeiten voraussetzen. Das Spielen entwickelt sich vom realistischen einfachen »So-tun-alsob« zum zunehmend elaborierten Phantasiespiel

bis zum erweiterten planerischen Phantasiespiel (Nicolich 1977). Jordan (2003) betont, dass im Spielverhalten zwei »Entwicklungsstränge« zusammenlaufen: Auf der einen Seite die sozial-emotionale Entwicklung, auf der anderen Seite die kognitive Entwicklung. Dabei entwickelt sich das Spielverhalten von einer sozialen »Isolation« hin zur Sozialisation: Zunächst spielt das Kind mit sich selbst und erforscht seinen Körper, es entwickelt ein Verständnis für Wirkungen und Intentionen, es lernt Ursachen und Wirkungen zu begreifen. Im weiteren Verlauf beginnt es, das Spiel anderer zu beobachten, auf die Annäherungsversuche anderer einzugehen, an deren Spiel teilzunehmen und die Beeinflussungen durch andere zu akzeptieren. Das gemeinsame Spiel wird komplexer und beinhaltet sowohl kooperative als auch konkurrierende Spielkomponenten. Schließlich ist das Kind in der Lage, Spielhandlungen zu planen und mit dem Spielpartner ausgehandelte kooperative soziale Rollenspiele zu spielen. »Spielen ist ein vitaler Teil der Entwicklung für jedes Kind und das soziale Spielen insbesondere ist entscheidend für kognitive, soziale und kulturelle Kompetenzen« (Jordan 2003, S. 351, Übersetzung durch die Autoren). Spielen stellt eine zentrale Entwicklungsaufgabe und -möglichkeit dar, Spielen ist »Lebensbewältigung« auf spielerische Art. Das Kind nimmt seine spätere Entwicklung bzw. seine Entwicklungsmöglichkeiten im Spiel vorweg, indem es in die Rollen anderer Personen hineinschlüpft und deren Motive, Wünsche und Ziele zu verstehen versucht. Es trainiert im Spiel seine Theory of Mind: Es lernt, zwischen der eigenen und der Wahrnehmung von Anderen zu unterscheiden und sich in andere Menschen hineinzuversetzen und deren Wünsche, Motive und Gedanken zu erfassen. Gleichzeitig trainiert das Kind im Spiel auch viele andere kognitive Fähigkeiten: logisches Denken, Gedächtnisfunktionen, planerisches Denken und kognitive Flexibilität werden im Spiel gefordert und auch gefördert.

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3.7 Entwicklungspsychopathologie des Asperger-Syndroms

Spielen entwickelt sich in Abhängigkeit vom Alter, vom kognitiven Entwicklungsstand und vom Sprachentwicklungsstand eines Kindes. Echtes Symbolspiel ist nur bei Kindern, die einen geistigen Entwicklungsstand von mehr als 20 Monaten erreicht haben, zu erwarten. Soziales Spielen wird erst dadurch möglich, dass ein Kind die Fähigkeit besitzt, sich gemeinsam mit einem Interaktionspartner auf einen Gegenstand (ein Spielzeug, einen Spielrahmen, ein Spielthema) zu beziehen. Entwicklungspsychologisch etwas später ist nicht mehr nur der gemeinsame Gegenstandsbezug nötig, sondern auch die sogenannte Metakommunikation, d. h. die Vereinbarung darüber, was gespielt werden soll. Diese Metakommunikation kann nonverbal oder durch explizite sprachliche Vereinbarung (»Jetzt spielen wir ...«) erfolgen. Die Fähigkeit zur Metakommunikation taucht gewöhnlich erst mit dreieinhalb Jahren auf. Diese Form der Metakommunikation braucht, damit sie problemlos funktioniert, zwei sozial kompetente Spielteilnehmer. Bevor es zum koordinierten Sozialspiel kommt, kann man als häufige Form eine Zwischenform

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zwischen Einzelspiel und Sozialspiel beobachten: das Parallelspiel. Kinder spielen nebeneinander her, häufig hat jedes ein ähnliches Spielzeug, und häufig beobachten sie einander beim Spiel. Schauen wir uns den Entwicklungsablauf noch einmal genauer an (. Abb. 3.7). Dabei ist wichtig zu beachten, dass vorausgehende Entwicklungsschritte nicht durch nachfolgende abgelöst werden, sondern hier lediglich der Entwicklungsverlauf der verschiedenen Spielformen dargestellt wird. Zum Spielverhalten autistischer Kinder kann zusammenfassend festgestellt werden, dass sie deutliche Beeinträchtigungen im Spielverhalten zeigen (Jarrold et al. 1993). Dies betrifft sowohl die sozialen Komponenten des Spiels: Geteilte Aufmerksamkeit, Theory of Mind, Emotionsregulierung, soziale Kompetenzen usw., als auch die kognitiven Komponenten: Komplexität und Flexibilität, Handlungsplanung usw.. Jordan (2003) betont den zirkulären Charakter dieses Defizits: Die Defizite im Spielverhalten führen dazu, dass das autistische Kind auch in der wei-

Parallelspiel ohne wechselseitige Beachtung

Parallelspiel mit wechselseitigem Augenkontakt

einfaches Sozialspiel: Die Kinder sprechen miteinander und bieten sich Gegenstände an

komplementäres und reziprokes Spiel: Die Kinder nehmen einfache handlungsdeterminierende, wechselseitig abhängige Rollen ein, wie Jagen und Verfolgen, Suchen und Verstecken

kooperatives soziales Fiktions-/Illusionsspiel: Die Kinder spielen verschiedene Rollen in einem fiktiven Rollenspiel, z. B. Vater, Mutter und Kind

komplexes soziales Fiktionsspiel: Die Kinder spielen soziale Rollen unter Einsatz von Metakommunikation

. Abb. 3.7. Entwicklung des Spielverhaltens

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Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

teren Entwicklung nicht von den »Lerneffekten« des Spielens in sozialer, emotionaler und kognitiver Hinsicht profitieren kann, was die Teilnahme am sozialen Leben weiter erschwert. Es konnte auch gezeigt werden, dass autistische Kinder deutlich weniger neue »So-tunals-ob« Spielhandlungen ausführten als nichtautistische Kinder (Charman u. Baron-Cohen 1997; Jarrold et al. 1996; Lewis u. Boucher 1995). Jarrold (2003) kommt zu dem Schluss, dass die vorliegenden Ergebnisse zum Spielverhalten autistischer Kinder folgendermaßen zusammengefasst werden können: »Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass autistische Kinder einige Verhaltensweisen zeigen, die unter Umständen wie ein ›So-tun-als-ob-Spiel‹ aussehen, aber sie haben Schwierigkeiten im fließenden, flexiblen und kreativen ›So-tun-als-ob-Spiel‹« (S. 384, Übersetzung durch die Autoren). Weitere wichtige Voraussetzungen bzw. Einflussfaktoren für die Fähigkeit zur Theory of Mind sind die Sprachfähigkeit und die Intelligenz: 5 Sprache: Erst die Fähigkeit zur Sprache macht die weiteren Entwicklungsschritte (s. u.) möglich. In vielen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass die Fähigkeit zur Theory of Mind mit verbalen Fähigkeiten positiv korreliert. 5 Kognitive Fähigkeiten beeinflussen die Entwicklung einer Theory of Mind ebenfalls, allerdings fand man heraus, dass auch geistig behinderte Kinder in der Lage sind, einfache Theory-of-Mind-Aufgaben zu

lösen, d. h. kognitive Fähigkeiten sind nicht ursächlich mit der Entwicklung einer Theory of Mind verbunden, beeinflussen aber deren Entwicklung und Niveau (s. a. Yirmiya et al. 1998). Emotionserkennung Einen besonderen Stellenwert in der Entwicklung der Theory of Mind hat die Entwicklung des Emotionsverständnisses. Der erste Schritt in diese Richtung ist das Erkennen von Emotionen, welches für soziale Situationen entscheidend ist, denn Emotionen haben eine wesentlichen Einfluss auf die soziale Situation (Initiierung, Aufrechterhaltung und Beendigung der sozialen Interaktion) und haben eine kommunikative Funktion (Otto et al. 2000). Für Beziehungen zwischen Menschen spielt der Emotionsausdruck und die Emotionserkennung eine wesentliche Rolle. Störungen in der Emotionswahrnehmung können zwischenmenschliche Interaktionen erheblich erschweren. Emotionsausdrücke stellen ein soziales Signal dar (Fridlund 1991), welches vom Interaktionspartner erkannt und verstanden werden sollte, damit die Interaktion reibungslos vonstatten geht. Damasio (1997) unterscheidet zwischen primären und sekundären Emotionen, sie sind in . Tab. 3.5 dargestellt. Primäre Emotionen entsprechen typischen angeborenen Reaktionsmustern, es handelt sich um universale Emotionsausdrücke, die auch in verschiedenen Kulturen erkannt werden (Ekman 1993, 1994). Das Auftreten und Erkennen sekun-

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. Tab. 3.5. Primäre und sekundäre Emotionen Primäre Emotionen

Sekundäre Emotionen

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Überraschung, Freude, Ärger, Traurigkeit, Furcht, Ekel

Verachtung, Schüchternheit, Reue, Verlegenheit, Schadenfreude, Scham, Schuld usw.

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Universaler Emotionsausdruck

Variabler Emotionsausdruck

Angeborene Reaktionsmuster

Setzt kognitive Leistungen voraus

3.7 Entwicklungspsychopathologie des Asperger-Syndroms

därer Emotionen setzt kognitive Leistungen, wie z. B. Vergleiche mit anderen, aber auch die Wahrnehmung aus der Perspektive einer anderen Person voraus (»Andere halten mich für einen Angsthasen«...). Ein weiteres Bespiel ist Scham: Das Empfinden von Scham setzt voraus, dass die Person sich vorstellt, wie andere das eigene Verhalten beurteilen würden. Sekundäre Emotionen sind häufig erst aus dem sozialen Kontext heraus, in dem sie gezeigt werden, verstehbar. Schon mit ca. 4 Monaten beginnen Säuglinge, fröhliche von traurigen Gesichtern zu unterscheiden und bis zu ihrem 9. Lebensmonat lernen sie, diesen Gesichtern Stimmen mit entsprechender emotionaler Färbung zuzuordnen. Im Verlauf des 1. Lebensjahres lernen Kinder, die bei anderen Menschen beobachteten Emotionen zunehmend besser zu unterscheiden (Saarni 1999). Ab dem Alter von 3 Jahren findet sich bis zum Alter von 6 Jahren ein relativ stabiles Verständnis der primären Emotionen. Sekundäre Emotionen werden erst später, zum Teil erst nach Einsetzen der Theory of Mind, verstanden. Emotionale Skripte. Im Verlauf der Entwicklung

bilden Kinder subjektive Konzepte beziehungsweise Skripte, die das gesammelte Wissen über unterschiedliche Emotionen beinhalten. Diese emotionalen Skripte entwickeln sich, indem sie mit anderen Personen interagieren, wiederholt auf den emotionalen Ausdruck Anderer reagieren sowie Reaktionen auf ihr eigenes Ausdrucksverhalten erleben und sich dabei typische Abläufe und Merkmale emotionaler Ereignisse merken. Das Erleben unterschiedlichster Emotionen ist somit die Bedingung für den Erwerb von Emotionsskripten (Denham 1998), die sich im Entwicklungsverlauf herausbilden und differenzieren (Saarni et al. 1998). Das Erkennen von Emotionen ist somit der erste Schritt für das Verständnis von Emotionen, was einem umfassenden Entwicklungsprozess darstellt, der nach Banerjee (1997) in drei Phasen verläuft:

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1. Zunächst bildet sich ein grundlegendes Verständnis von mimischem Emotionsausdruck und Emotionswörtern aus, 2. danach folgt ein kognitives Verständnis von Emotionen als internalen Zuständen und schließlich 3. entwickelt sich die Fähigkeit, dieses kognitive Emotionsverständnis im Alltag anzuwenden. Interessanterweise fand sich bei der Emotionserkennung ebenfalls eine Beteiligung des Spiegelneuronen-Netzwerkes: Genau der gleiche Abschnitt innerhalb der vorderen Inselregion war aktiviert bei der Beobachtung des mimischen Ausdrucks von Ekel bei anderen, wie bei der Erzeugung von Ekel durch entsprechende Düfte (Gallese et al. 2004) bei den Versuchspersonen. Empathie Ab dem Alter von ca. 18 Monaten entwickeln sich bei Kindern empathische Fähigkeiten (BischofKöhler 1989, 2000). Empathie ist ein Prozess, bei dem das Kind sich mit einer anderen Person identifiziert, deren Gefühlszustand es bei sich selbst wahrnimmt und annimmt, dass die andere Person genau so empfindet. So weint beispielsweise ein 1-jähriges Kind, das ein weinendes Kind sieht, mit (»emotionale Ansteckung«, Eisenberg u. Strayer 1989). Diese Reaktion ist für Kinder im ersten Lebensjahr charakteristisch. Im zweiten Lebensjahr können Kinder schon ansatzweise einschätzen, welche Bedingungen bestimmten Emotionen vorausgehen und sie sind auch in der Lage, negativen Emotionen entgegenzuwirken. Sie zeigen »mitfühlende Reaktionen« (Eisenberg u. Strayer 1989), indem sie beispielsweise jemandem, der weint, ein Spielzeug holen oder vorschlagen etwas Fröhliches zu tun. Empathische Fähigkeiten sind demnach vornehmlich emotionale Reaktionen, die nicht unbedingt kognitiv gesteuert bzw. bewusst sind. Als neuronale Basis für empathische Reaktionen werden die Spiegelneuronen (Gallese

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2003a; Meltzoff u. Decety 2003) angesehen. So konnte beispielsweise gezeigt werden, dass die empathische Reaktion auf Schmerz im Beobachter nicht die gesamte »Schmerz-Matrix« im Gehirn aktiviert, lediglich die affektiven, aber nicht die sensorischen Regionen sind beteiligt (Singer et al. 2004; Jackson et al. 2004). Weitere wichtige Entwicklungsschritte 5 Imitation von Handlungen: Im Alter von ca. 18 Monaten sind Kinder in der Lage, Handlungen zu imitieren, auch wenn sie den gesamten Handlungsablauf nicht gesehen haben, d. h. sie erkennen die Handlungsintention und können die Handlung durchführen, ohne sie ganz beobachtet zu haben (Repräsentation der Handlungsintention, Meltzoff 1995). 5 Fähigkeit, zwischen sich und anderen zu unterscheiden: Ab dem Alter von ca. 18

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Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

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Monaten sind gesunde Kinder in der Lage, zwischen eigenen und fremden Wünschen zu unterscheiden. Selbstbild: Die Entwicklung eines – zunächst auf körperliche Merkmale bezogenen – Selbstbildes (Ich-Bewusstsein) setzt ein. Am Ende des 2. Lebensjahres erkennen sich gesunde Kinder im Spiegel wieder, was als ein erster Schritt zur Entwicklung eines Selbstbildes angesehen wird. Selbstwirksamkeit: Da das Kind nun ein erstes Ich-Bewußtsein hat, kann es selbstbewirkte Handlungen auf sich selbst als Verursacher beziehen – und damit Selbstwirksamkeit erleben. Beginn der Symbolisierungsfähigkeit: Etwa in der Mitte des zweiten Lebensjahres setzt die Symbolisierungsfähigkeit (Bischof-Köhler 2000) ein. Das Kind kann nun Problemlösungen in der Phantasie simulieren, Ziele und den Weg zu ihrer Erreichung kognitiv vergegenwärtigen. Damit ist der erste Schritt zur rationalen Handlungsplanung vollzogen. Verwendung des Konjunktivs: Ab ca. 4 Jahren lernen Kinder die Verwendung des

Konjunktivs (»Ich wär jetzt mal der Astronaut und du wärst jetzt der Rennfahrer ...«) (Bischof-Köhler 2000, S. 35). 5 Differenzierung zwischen Schein/Phantasie und Realität: Diese Unterscheidung entwi-

ckelt sich im Altersbereich zwischen 3 und 4 Jahren (Flavell et al. 1986). Dabei handelt es sich um einen Prozess, der zu diesem Zeitpunkt lediglich beginnt, und eine sichere Unterscheidung hängt sehr stark von der Art der Aufgabe ab. Die Forschungsergebnisse zeigen, dass Kinder ca. ab 4 Jahren anfangen fähig zu sein, einfache Unterscheidungen zwischen Realität und Phantasie zu treffen, eine Fähigkeit, die im Altersbereich von 4–10 Jahren zunimmt (Sluzenski et al. 2004). 5 Episodisches Gedächtnis: Es bestehen Zusammenhänge mit der Entwicklung des episodischen Gedächtnisses, welches sich ebenfalls zwischen 3 und 4 Jahren entwickelt. 5 Zeitverständnis: Im vierten Lebensjahr entwickelt sich das Zeitverständnis. Kinder im Alter von 4 Jahren sind nun in der Lage, auf eine »mentale Zeitreise« zu gehen (BischofKöhler 2000, S. 236). 5 Selbstkontrolle: Die Kinder sind nun zum Belohnungsaufschub in der Lage und auch Selbstkontrolle wird möglich (s. u.). Es entwickelt sich die Fähigkeit, aus vielen möglichen Verhaltensweisen diejenigen auszuwählen, die zu Problemlösungen führen, die auch das Erreichen langfristiger Ziele ermöglichen. Das Kind ist nicht mehr nur durch seine unmittelbaren Bedürfnisse gesteuert, sondern kann seine Bedürfnisse zurückstellen, um etwas längerfristige Ziele zu erreichen. Einflussfaktoren Die Fähigkeit zur Theory of Mind entwickelt sich in Abhängigkeit von oder gemeinsam mit anderen Faktoren. So konnten beispielsweise in zahlreichen Untersuchungen positive Korrelationen

3.7 Entwicklungspsychopathologie des Asperger-Syndroms

zwischen der Fähigkeit zur Theory of Mind und folgenden Faktoren gefunden werden: 5 Sprachfähigkeiten (s. a. Lohmann u. Tomasello 2003, Hughes et al. 2005, Hale u. TagerFlusberg 2005), 5 Gebrauch »mentalistischer« Sprache im Elternhaus und zwischen Freunden (s. a. Dunn et al. 1991; Hughes u. Dunn 1998: Ruffmann et al. 2002), 5 Vorhandensein von älteren Geschwistern (s. a. Ruffman et al. 1998), 5 Fähigkeit der Mutter zur Theory of Mind (»mind-mindedness« Meins et al. 2002), 5 einem autoritären Erziehungsstil der Eltern (im Sinne einer negativen Beeinflussung, s. a. Pears u. Moses 2003; Ruffmann et al. 1999), 5 dem »So-tun-als-ob-Spiel« (s. a. Asthington u. Jenkins 1995; Taylor u. Carlson 1997), 5 den exekutiven Funktionen (exekutive Kontrolle) (s. a. Perner u. Lang 1999; Perner et al. 2002; Carlson et al. 2004).

3.7.3 Der weitere Entwicklungsverlauf

bei Kindern mit autistischen Störungen – insbesondere bei solchen mit Asperger-Syndrom Es existiert eine große Anzahl von Studien, die die mangelnde Fähigkeit zur Theory of Mind bei Kindern, Jugendlichen und auch Erwachsenen Menschen mit autistischen Störungen belegen (s. a. Yirmiya et al. 1998; Shaked u. Yirmiya 2004). Dabei wurden jedoch meist Probanden untersucht, die die diagnostischen Kriterien des frühkindlichen Autismus erfüllten und überwiegend eine intellektuelle Behinderung aufwiesen. Neuere Studien untersuchten insbesondere auch Menschen mit Asperger-Syndrom bzw. mit High-functioning-Autismus (einige Arbeiten differenzieren nicht zwischen den Störungen) und deren Fähigkeiten bei Mentalisierungsaufgaben in Bezug auf ihre Leistungsfähigkeit hierbei und den beteiligten Hirnregionen.

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Den dabei verwendeten Mentalisierungsaufgaben liegt meist kein klares Konzept von Theory of Mind zugrunde. Die meisten Untersuchungsmethoden konzentrieren sich lediglich auf die Emotionserkennung oder sozial-kognitive Attribuierungen, häufig wird der Interaktionskontext nicht beachtet. Auch die Unterscheidung, ob sich die Theory of Mind auf hypothetische Situationen bzw. Gedanken bezieht oder auf konkrete Handlungen, wird nicht berücksichtigt. Oder es werden vor allen Dingen sprachliche Aspekte, die eine Perspektivenübernahme implizieren sollen, berücksichtigt (Verständnis von sprachlichen Äußerungen/einfache Geschichten, z. B. Strange Stories Test, Jolliffe u. Baron-Cohen 1999; Happe 1994a). In neuerer Zeit hat das Konzept der Perspektivenübernahme jedoch wieder zu einigen Forschungsbemühungen geführt. So untersuchten beispielsweise Vogeley et al. (2001) die neuronalen Mechanismen von Theory of Mind und der Selbst-Perspektive. Im Folgenden möchten wir den derzeitigen Forschungsstand gerafft darstellen (s. a. BaronCohen et al. 1999, 2000; Tager-Flusberg 2001; Frith u. Frith 2003; Frith 2004). Emotionserkennung Dadurch, dass bereits Säuglinge eine angeborene Präferenz für Gesichter zeigen, kommt es bei gesunden Kindern zu einem verstärkten Lernen und einer großen Erfahrung im Zusammenhang mit dem emotionalen Ausdruck von Gesichtern (Schultz 2005). Beeinflusst wird dies durch verschiedene Hirnregionen, insbesondere die Amygdala (Shaw et al. 2004). Dies bildet die Grundlage für das Erlernen einer »Sprache« von Gesichtern, wobei hier die »fusiform face area« (FFA) eine besondere Rolle spielt. Dieses ist wiederum notwendig, um soziale Fähigkeiten zu entwickeln. Bei autistischen Kindern wird dieser Entwicklungsprozess gestört und soziale Fähigkeiten können sich nur unzureichend entwickeln. Im weiteren Verlauf führt die beschriebene Fehlentwicklung bei Menschen mit autistischen Störungen dazu, dass sie sich eher

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Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

Objekten als Menschen zuwenden (Klin et al. 2002; Klin et al. 2003). Da die sozialen Kompetenzen und sozialen Kognitionen fehlen, interessieren sie sich mehr für spezifische nicht-soziale Dinge und weniger für Begegnungen mit anderen Menschen – es kommt zur Bildung von Sonderinteressen. Eine neuere interessante Studie zu diesem Zusammenhang stammt von Grelotti et al. (2005). Es konnte gezeigt werden, dass die o. g. Hirnregionen (Amygdala und FFA) bei einem Jungen mit High-functioning-Autismus durchaus funktionsfähig sind (im Zusammenhang mit seinen Spezialinteressen), aber bei Aufgaben zur Emotionserkennung nicht aktiviert wurden. Es bedarf weiterer Forschung, um diese Zusammenhänge zu klären. Es gibt allerdings auch einige Untersuchungen, die widerlegen, dass Menschen mit Asperger-Syndrom Defizite in der Emotionserkennung zeigen (Ozonoff et al. 1990; Prior et al. 1990; Baron-Cohen et al. 1997) und Blair (2003) schlussfolgert, dass insbesondere das Erkennen von komplexen Emotionen bei Menschen mit Asperger-Syndrom beeinträchtigt ist. In einer neueren Untersuchung zeigte sich, dass autistische Probanden beim Betrachten von vertrauten Gesichtern annähernd »normale« Hirnaktivitäten zeigten, d. h. es ließen sich nicht verminderte Aktivitäten in der »fusiform face area« nachweisen. Beim Betrachten von unbekannten Gesichtern hingegen fanden die Autoren allerdings die beschriebenen Beeinträchtigungen (Pierce et al. 2004). Unter »Laborbedingungen« (Darbietung einzelner Reize unter strukturierten Bedingungen) – wenn beispielsweise der Proband ein einzelnes unbewegtes Gesicht oder auch nur die Augenpartie eines Gesichts hinsichtlich des emotionales Ausdrucks einschätzen soll (Baron-Cohen et al. 2001) – zeigen Menschen mit AspergerSyndrom zwar insgesamt ein schlechteres Ergebnis als die gesunde Kontrollgruppe, dennoch scheiterten sie bei diesen Aufgaben nicht immer (durchschnittlich 61 % der Aufgaben wurden in

der Untersuchung von Baron-Cohen et al. (2001) richtig gemeistert). Das Ergebnis, dass ein Training der Emotionserkennung (welches mit statischen Gesichtausdrücken arbeitet), trotz verbesserter Leistungen in diesen Aufgaben im Training, leider wenig Generalisierungseffekte für das alltägliche Leben erbringt (Bölte et al. 2002), lässt sich dahingehend interpretieren, dass Menschen mit Asperger-Syndrom bei diesen Aufgaben aufgrund ihrer kognitiven Fähigkeiten gut abschneiden. Da es aber nicht zu einer Verbesserung der Integration der kognitiven Aspekte mit den emotionalen und anderen Aspekten führt, werden leider keine grundlegenden Verhaltensbesserungen erreicht. In der alltäglichen Lebenswelt werden Reize meist nur kurz, schnell hintereinander, uneindeutig und in einem relevanten Kontext dargeboten. Hier bleibt nicht genug Zeit für kognitive Verarbeitungsstile, sondern ein intuitives, auf implizites Wissen (welches kognitive und emotionale Aspekte integriert) beruhendes Vorgehen ist gefragt. Beim Erkennen von Emotionen anhand von stimmlichen Äußerungen zeigten Menschen mit High-functioning-Autismus ebenfalls deutlich schlechtere Leistungen als die gesunde Kontrollgruppe (Kleimann et al. 2001). Auch beim Erkennen und Benennen der eigenen Emotionen zeigten Menschen mit Asperger-Syndrom eine deutliche Beeinträchtigung (Hill et al. 2004), außerdem fanden sich bei den untersuchten erwachsenen Patienten deutliche depressive Symptome. Sie hatten Schwierigkeiten im Erkennen und Beschreiben der eigenen Gefühle und zeigten eine konkretistische Denkweise. Empathie In den meisten Untersuchungen wird Empathie und Theory of Mind nicht differenziert – die Begriffe werden synonym verwandt (Lawrence et al. 2004; Baron-Cohen 2004). In einigen Studien wird Empathie auch mit der Emotionserkennung gleichgesetzt (Baron-Cohen et al. 2001), indem Aufgaben zur Erkennung des emotionalen Zustandes anhand von Ausschnit-

3.7 Entwicklungspsychopathologie des Asperger-Syndroms

ten des Gesichts (Augenpartie) gestellt werden. Dabei wird theoretisch angenommen, dass das Erkennen der Emotionen über empathische Prozesse geschieht. In einer Untersuchung (Shamay-Tsoori et al. 2002) an zwei Adoleszenten mit Asperger-Syndrom zeigte sich, dass diese deutliche Defizite in ihren empathischen Fähigkeiten aufwiesen, hingegen aber keine in der Emotionserkennung und in der Fähigkeit, das Wissen einer anderen Person mental zu repräsentieren. Allerdings konnten sie den emotionalen Inhalt nicht in die mentalen Repräsentationen integrieren und daraus die emotionale Lage der anderen Person erschließen. Die Autoren folgern daraus, dass Menschen mit Asperger-Syndrom die Fähigkeit fehlt, die kognitiven und emotionalen Aspekte der mentalen Lage einer anderen Person zu integrieren. Frith (2004) meint, dass die Einschränkungen im Bereich der Mentalisierungsfähigkeit beim Asperger-Syndrom nicht weniger ausgeprägt sind als beim frühkindlichen Autismus, die Einschränkungen seien jedoch lediglich »besser getarnt«. Aufgrund ihrer Intelligenz könnten sie viele Aufgaben aus dem Bereich der Theory of Mind durch logische Schlussfolgerungen erschließen. Aber eine »explizite Theory of Mind beinhaltet nicht notwendigerweise eine intuitive Mentalisierungsfähigkeit« (Frith 2004, S. 678; Übersetzung durch die Autoren). Eine ähnliche Unterscheidung trifft Tager-Flusberg (2001), indem sie eine soziale Wahrnehmung und eine soziale Kognition der Theory of Mind unterscheidet. Beim Asperger-Syndrom sei lediglich die soziale Wahrnehmung und nicht die kognitive Komponente der Theory of Mind beeinträchtigt, während beim frühkindlichen Autismus beide Komponenten beeinträchtigt seien. Wir folgen dieser Argumentation, indem wir postulieren, dass beim Asperger-Syndrom zwar die kognitiven Komponenten der Theory-ofMind-Aufgaben in gut strukturierten Situationen durchaus bewältigt werden können (Menschen mit Asperger-Syndrom können beispielsweise kognitiv lernen, was verschiedene mimische

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Ausdrücke bedeuten), aber die Integration mit den emotionalen Aspekten, eine Koordination verschiedener Perspektiven gelingt nicht. Diese Annahme bedarf weiterer empirischer Erforschung. Sozial-kognitive Attribuierungen Menschen mit Asperger-Syndrom meistern sogenannte Theory of Mind-Aufgaben erster Ordnung (»First order false belief task«) durchaus. Dies sind Aufgaben, die das Erkennen einer falschen Ansicht (false belief) testen (z. B. das »Maxi-Paradigma, 7 Kap. 3.5.6). Menschen mit Asperger-Syndrom scheitern auch nicht durchgängig an Aufgaben zweiter Ordnung (secondorder attribution task) (»Peter denkt, dass Anne denkt, dass ... .«) (Baumiger u. Kasari 1999; Bowler 1992; Dahlgreen u. Trillingsgaard 1996; Happe 1994a; Ozonoff u. McEvoy 1994; Ozonoff et al. 1991). Solche Aufgaben lösen normal entwickelte Kinder im Alter von ungefähr sechs Jahren (Perner u. Wimmer 1985; Sullivan et al. 1994). Bei einigen erwachsenen Menschen mit autistischen Störungen wurde eine Kompetenz in Theoryof-Mind-Aufgaben zweiter Ordnung gefunden, diese scheiterten jedoch in komplexeren Aufgaben zur Rekonstruktion mentaler Zustände, wie der Interpretation von Doppeltäuschungsmanövern (Happe 1994a). Bei diesen Aufgaben geht es darum, dass die Versuchspersonen angeben sollen, was eine andere Person über die Gedanken einer anderen denkt, vor allem wenn sie glaubt, die andere Person würde davon ausgehen, dass sie lügt (beispielsweise geht es um eine Frau, die sich lobend über das neue Kleid einer Freundin auslässt, obwohl sie es in Wirklichkeit grauenhaft findet). Ausgewertet werden die Antworten auf die Frage nach der Motivation dieser Menschen, inwieweit angemessen auf innere Vorgänge Bezug genommen wird. In anderen Untersuchungen wurden Aufgaben (sog. »social attribution tasks«) vorgegeben, die das Zuschreiben von psychischen Eigenschaften bei Menschen mit Asperger-Syndrom und High-functioning-Autismus überprüfen

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(Klin 2000; Abell et al. 2000). Der Grundgedanke dieser Aufgaben ist, Personen mit einer Szene zu konfrontieren, die augenscheinlich keine sozialen und kommunikativen Begebenheiten darstellen, aber einen deutlichen Aufforderungscharakter besitzen, sozial gedeutet zu werden. Dazu wird den Probanden ein kleiner Film gezeigt, der aus der Sozialpsychologie zur sozialen Attribution von Heider und Simmel (1944) stammt. In diesem Film ist zu sehen, dass sich verschiedene Objekte (ein kleiner Kreis, ein kleines Dreieck, ein großes Dreieck sowie Linien) bewegen und eine kleine »Szene« aufführen. Die Probanden wurden dann zu ihren Interpretationen der Szene befragt. Es konnte gezeigt werden (Castelli et al. 2002; Klin 2000; Abell et al. 2000), dass die Probanden mit High-functioning-Autismus und mit Asperger-Syndrom die Szene weitaus weniger im Sinne einer sozialen Handlung interpretierten als die nicht-autistischen Kontrollpersonen. Für einen autistischen Probanden zeigt der Film lediglich geometrische Figuren, die zusammenstoßen, sich umeinander bewegen, herumhüpfen usw.. Ein gesunder Proband sieht zwei Freunde, die zusammen spielen und von einer dritten (dem großen Dreieck) gestört werden. Er sieht Freunde und Feinde, sieht ein SichFreuen, Angst-Haben usw. und nicht nur Kreise und Dreiecke. In der Untersuchung von Castelli et al. (2002) zeigt sich zudem, dass die erwachsenen Probanden mit Asperger-Syndrom deutlich weniger Aktivivierung in den Hirnregionen zeigten, die als Mentalisierungs-Netzwerk identifiziert werden konnten. Perspektivenübernahme Eine interessante Untersuchung stammt von Yirmiya et al. (1992), die nachwiesen, dass Probanden mit High-functioning-Autismus relativ gute Leistungen in den Empathie-Aufgaben zeigten, wenngleich diese immer noch schlechter waren als jene von nicht-autistischen Probanden. Deutlich niedrigere Werte erreichten die autistischen Probanden in der Benennung von Emotionen anderer sowie hierauf bezogener empathischer

Reaktionen und der Perspektivenübernahme. Bei den autistischen Probanden fand sich ein bedeutsamer größerer Zusammenhang zwischen diesen Merkmalen und den kognitiven Fähigkeiten als bei den nicht-autistischen Probanden. Dies wird dahingehend interpretiert, dass das relativ »gute« Abschneiden bei den sozial-kognitiven Aufgaben durch kognitive Strategien zustande kam und nicht durch ein »affektives Verstehen«. Neuere Untersuchungen, die sich darum bemühten, Theory-of-Mind-Fähigkeiten in einem natürlicheren Kontext zu untersuchen – den Probanden werden lebensnahe Videofilme gezeigt, in denen beispielsweise zwei Personen in ein Gespräch verwickelt sind – zeigen, dass Menschen mit Asperger-Syndrom ein signifikant schlechteres Ergebnis erbrachten als die Kontrollgruppe, während dieser Unterschied bei Aufgaben, die nicht mit einem Interaktionskontext verbunden waren, nicht gefunden wurde (Heavey et al. 2000; Roeyers et al. 2001, Ponnet et al. 2004). Bedeutsam ist, dass bei Aufgaben, die einen Interaktionskontext herstellten, kein Zusammenhang zwischen der Fähigkeit zur Theory of Mind und den verbalen Fähigkeiten der Probanden gefunden wurde! Dagegen findet sich bei den Aufgaben, die den Situationskontext vernachlässigen, dieser Zusammenhang in vielen Untersuchungen (Leekam u. Perner 1991; Happe 1994b; Yirmija et al. 1998; s. a. Bruning et al. 2005). Ein weiterer Untersuchungsansatz besteht darin, die Theory of Mind mit der Vorlage von Geschichten zu testen, in denen alltägliche Situationen dargestellt werden, worin Personen Dinge sagen, die sie nicht wörtlich meinen. Es zeigte sich, dass Menschen mit Asperger-Syndrom – die zuvor Theory-of-Mind-Aufgaben zweiter Ordnung bewältigt hatten – bei diesen Aufgaben Schwierigkeiten hatten, die richtigen kontextabhängig angemessenen Antworten zu geben (Jolliffe u. Baron-Cohen 1999; Kaland et al. 2002; 2005).

3.7 Entwicklungspsychopathologie des Asperger-Syndroms

3.7.4 Zusammenhang zur

Symptomatik Bei Menschen mit Asperger-Syndrom ist die Fähigkeit, die Handlungsintentionen anderer Personen zu erkennen, beeinträchtigt. Sie erkennen nicht, oder nur unzureichend, was andere Menschen gerade wollen oder beabsichtigen. Sie merken nicht, dass ihr Gegenüber kein Interesse an ihren Sonderinteressen hat, dass ihr Gegenüber es eilig hat, selbst etwas sagen möchte usw.. Sie verfügen über einen großen Wortschatz, können diesen aber in sozialen und emotionalen Bereichen nicht angemessen anwenden. Sie haben ein großes Interesse und eine sehr gute Wahrnehmungsfähigkeit für Details. Bei der Emotionserkennung und in sozialen Situationen fokussieren sie auf Details, was jedoch einer ganzheitlichen und angemessenen Wahrnehmung nicht zuträglich ist. Emotionen lassen sich nicht über Details und auch nur schwer aus der Summe von Details erkennen (z. B. kann das Detail »Mund offen« sehr unterschiedliche Bedeutungen haben). Häufig fällt es Menschen mit Asperger-Syndrom schwer, physikalische Vorgänge von psychischen Vorgängen zu unterscheiden und sie haben große Schwierigkeiten in der sprachlichen Bezeichnung von psychischen Vorgängen, auch wenn sie andere Dinge sehr gut benennen können (z. B. können sie evtl. 50 verschiedene Dinosaurier unterscheiden, können aber kaum beschreiben, was »glücklich, traurig oder ängstlich« bedeutet). Sie verstehen und benennen meist lediglich die Extreme von Emotionen und vermeiden Ambivalenzen oder Uneindeutigkeiten im sozial-emotionalen Bereich und in der Sprache. ! Durch die mangelnde Fähigkeit, verschiedene Perspektiven einzunehmen, Bezugssysteme flexibel zu wechseln, kommt es zu deutlichen Auffälligkeiten im semantischen Sprachverständnis: Sie können sprachliche Äußerungen nicht in verschiedene Bezugssysteme setzen, für sie ist nur das eine Bezugssystem – das Lexika-

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lische – von Bedeutung und sie haben Schwierigkeiten, sprachliche Äußerungen auch in andere Bezugssysteme (z. B. bildhaft, ironisch ...) zu setzen, d. h. die Sprache erscheint konkretistisch.

Damit kommt es insgesamt zu einem deutlichen »Schwarz-Weiß-Denken«, zu einem Denken in Extremen. Etwas ist entweder gut oder böse, jemand ist freundlich oder feindlich, man selbst ist glücklich oder todtraurig usw.. Ambivalente Gefühle sind unerträglich, sprachlich nicht benennbar, können nicht erkannt werden und es kann nicht adäquat damit umgegangen werden. Die empathischen Fähigkeiten sind deutlich beeinträchtigt: Menschen mit Asperger-Syndrom nehmen nicht wahr und/oder verstehen nicht, wenn jemand beispielsweise weint. Dies verwirrt sie und sie können nicht adäquat darauf reagieren. Es ergeben sich massive Probleme im Zusammensein mit anderen Menschen, was zu einer deutlichen Kontaktstörung führt, obwohl der Wunsch nach Kontakt durchaus vorhanden sein kann. Da sie das Verhalten anderer schlecht vorhersagen können, können sie häufig nicht richtig einschätzen, ob Ereignisse zufällig eintreten oder absichtlich herbeigeführt wurden. So kommt es evtl. zu einer Kontaktvermeidung und einer vermehrten Hinwendung zu spezifischen, nicht-sozialen Themen oder Dingen. Im Zusammenhang mit diesen Themen kann eine Selbstbestätigung und -aufwertung erlebt werden. In sozial-emotionalen Zusammenhängen hingegen kommt es häufig zur Selbstabwertung. Da die mangelnde Fähigkeit zur Theory of Mind sich auch auf die eigene Person bezieht, haben sie häufig ein unklares Selbstbild. Das heterogene Leistungsprofil, die guten kognitiven, aber ungenügenden sozialen Fertigkeiten und die als verwirrend erlebte eigene Emotionalität lassen sich nur sehr schwer in ein Selbstbild integrieren. Dies führt häufig auch zu einer unsicheren Ich-Du-Repräsentation, d. h. die Grenzen des eigenen Ichs werden nicht klar wahrgenommen, die Unterscheidung zwischen Phan-

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Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

tasie und Realität ist gelockert. Aufgrund der Defizite in den exekutiven Funktionen ergeben sich deutliche Probleme in der Handlungsplanung, der Impulskontrolle, bei der Unterdrückung drängender, aber den Handlungsablauf störender Reaktionen, sowie in der Zielgerichtetheit, der organisierten Suche und in der Flexibilität im Denken und Handeln. Damit einher geht eine deutliche Unfähigkeit in der Emotionsregulation: Emotionen werden unter Umständen als verwirrend, nicht verstehbar, nicht handhabbar und überwältigend erlebt und es kommt zu impulshaften Durchbrüchen, die wenig steuerbar durch die Person selbst sind. Menschen mit Asperger-Syndrom richten sich in ihrem Verhalten und in ihrer äußeren Erscheinung nicht nach gegenwärtigen Trends oder Moden. Da sie sich nicht fragen, was andere Menschen denken, wie andere Menschen sie selbst wahrnehmen, erscheinen sie gegenüber anderen gleichgültig, egozentrisch, bizarr. Zwar nehmen einige die erfahrene Ablehnung durch andere durchaus wahr (im Sinne des oben beschriebenen Schwarz-Weiß-Denkens), aber ihre Reaktionen darauf sind eigentümlich, wenig nachvollziehbar und häufig unangemessen. ! Menschen mit Asperger-Syndrom sind, aufgrund der beschriebenen Entwicklung, aber auch sehr loyal anderen gegenüber, sie lügen oder täuschen andere Menschen nicht. Sie sind zuverlässig und halten sich auch verlässlich an einmal akzeptierte Regeln. Sie sind unvoreingenommen anderen Menschen gegenüber und betrachten andere Menschen ohne Vorurteile. Sie machen sich nicht abhängig von Moden oder Meinungen anderer und sagen offen und ohne Scheu, was sie denken. Dabei sprechen sie in einer eindeutigen, unzweideutigen Sprache und verfügen in vielen Bereichen über einen großen Wortschatz. Sie haben Spaß an ungewöhnlichen Wortbildungen und Wortspielen. In speziellen Wissensbereichen verfügen sie über ein bewundernswertes Wissen, dass sie gerne und ausführlich preisgeben.

Abschließend ist in der . Abb. 3.8 die Entwicklung einer Theory of Mind bei Kindern mit Asperger-Syndrom zusammenfassend dargestellt. In der oberen Zeile sind wichtige biologische Voraussetzungen (Präferenz für Gesichter/ soziale Reize, Fähigkeit zur geteilten Aufmerksamkeit, Imitation) und wichtige Einflussfaktoren (Fähigkeit zur zentralen Kohärenz, kognitive und sprachliche Fähigkeiten) dargestellt. Auf der sozial-kognitiven Ebene wird der Entwicklungsverlauf der Theory of Mind beschrieben, parallel dazu zeigt sich auf der Verhaltensebene die entsprechende Entwicklung im Spielverhalten. Dabei werden die untereinander aufgelisteten Entwicklungsschritte als ein hierarchisches Modell aufgefasst, d. h. die entwicklungspsychologischen Aufgaben bauen aufeinander auf, wobei die vorher erreichten Aufgaben bzw. Fähigkeiten beibehalten werden. Beim Asperger-Syndrom besteht ein herausragendes Merkmal darin, dass die kognitive Entwicklung in den überwiegenden Aspekten normal verläuft, wohingegen die soziale und emotionale Entwicklung deutlich retardiert bleibt. Durch die guten kognitiven Kompetenzen können einige Aspekte der sozial-emotionalen Entwicklung kompensiert werden, jedoch werden die verschiedenen Aspekte nicht integriert. Auch die kognitive Entwicklung bleibt nicht völlig unbeeinträchtigt, sie ist in den Aspekten der Selbstkontrolle (exekutive Kontrolle), wie bereits beschrieben, deutlich reduziert. In . Abb. 3.8 ist der Entwicklungsverlauf bei Kindern mit Asperger-Syndrom dargestellt.

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3.7 Entwicklungspsychopathologie des Asperger-Syndroms

3

Präferenz für Gesichter/soziale Reize Geteilte Aufmerksamkeit

kognitive Fähigkeiten

Imitation Sprache

Kognitive Ebene

Sozial-emotionale Ebene

soziale Wahrnehmung beeinträchtigt eingeschränkte Fähigkeit, die HandlungsIntentionen anderer Personen zu erkennen

Verhaltensebene sensomotorisches Spiel

Schwierigkeiten in der Emotionserkennung funktionales Spiel eingeschränkte Symbolisierungsfähigkeit unklares Selbstbild Interesse an Details

symbolisches („So-tun-als-ob“) Spiel eingeschränkt stereotypes Spielen Interesse an Details

eingeschränkte empathische Fähigkeiten Unfähigkeit, physikalische Vorgänge von psychischen Vorgängen zu unterscheiden

Schwierigkeiten in der sprachlichen Bezeichnung psychischer Vorgänge, Vermeidung von Ambivalenz

unklares Selbstbild

eingeschränkte Fähigkeit zu unterscheiden, ob Ereignisse zufällig eingetreten sind oder absichtlich herbeigeführt wurden

keine sichere Ich-Du-Repräsentation

eingeschränkte Selbstkontrolle (exekutive Kontrolle)

unflexibles Denken

Parallelspiel ohne wechselseitige Beachtung Einschränkungen im intuitiven Verständnis für psychische Vorgänge, soziale und emotionale Situationen Vermeidung von Ambivalenz

ausgeprägte Kontaktstörung (Bei Wunsch nach Kontakt)

kein komplementäres und reziprokes Spiel/ Interessen fokussiert/Präferenz für Routinen, Stereotypien

eingeschränktes Verständnis metaphorischer Bedeutungen (z. B. Ironie, Witze)

impulsive Verhaltensweisen

Unfähigkeit, die Intentionen anderer Personen zu erkennen „Erschaffung eigener Welten“/Kontaktvermeidung

kein komplexes soziales Fiktionsspiel/ Sonderinteressen zwanghafte Verhaltensweisen

Emotionsregulation beeinträchtigt einseitige Kommunikation

Unterscheidung zwischen Wissen und Annahmen gelingt nur unzureichend, kognitive Perspektivenübernahme ist nur über explizites Lernen möglich und erfolgt nicht intuitiv

kein kooperatives soziales Fiktions-/ Illusionsspiel, dominantes Spielverhalten, bizarr und exzentrisch

keine affektive Perspektivenübernahme

wörtliches Verständnis der Sprache

keine sichere Unterscheidung zwischen Phantasie und Realität

kein einfaches Sozialspiel, einzelgängerisch, eigenwilliges, imaginatives Spiel

Monologe Selbstabwertung

Austausch von Informationen ist unbeeinträchtigt Selbstaufwertung erfolgt über kognitive Leistungen

. Abb. 3.8. Entwicklungsverlauf bei Kindern mit Asperger-Syndrom

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Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

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Kapitel 3 · Was erklärbar ist: Ätiologie und Entwicklungspsychopathologie

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3.7 Entwicklungspsychopathologie des Asperger-Syndroms

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81

3

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4 Der Blick auf das Besondere: Störungsspezifische Diagnostik 4.1

Symptomatik – 87

4.1.1 4.1.2 4.1.3 4.1.4

Qualitative Beeinträchtigung der sozialen Interaktion – 88 Qualitative Beeinträchtigung der Kommunikation – 91 Begrenzte, repetitive und stereotype Verhaltensweisen, Interessen und Aktivitäten – 95 Sonstige auffällige Verhaltensweisen – 101

4.2

Störungsspezifische Entwicklungsgeschichte

4.3

Komorbidität und Begleiterscheinungen

4.4

Störungsrelevante Rahmenbedingungen – 106

– 102

– 105

4.5

Apparative, Labor- und Testdiagnostik – 107

4.5.1 4.5.2 4.5.3 4.5.4 4.5.5

Apparative und Labordiagnostik – 107 Screening-Verfahren – 108 Exploration der Bezugspersonen – 113 Exploration und Verhaltensbeobachtung des Betroffenen – 114 Standardisierte Verfahren – 115

4.6

Weitergehende Diagnostik – 126

4.7

Entbehrliche Diagnostik – 127

84

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Kapitel 4 · Der Blick auf das Besondere: Störungsspezifische Diagnostik

Bis heute gibt es keinen biologischen/genetischen Marker für Autismus-Spektrum-Störungen und es existiert auch kein gesicherter, spezifischer neuropsychologischer Test, der ein eindeutiges Ergebnis im Sinne von Asperger-Syndrom Ja/ Nein erbringt. Zwar liegen mittlerweile hochinteressante Befunde aufgrund von bildgebenden Verfahren (funktionelle Magnetresonanztomographie – fMRT, 7 Kap. 3) vor, aber wir sind immer noch weit davon entfernt, aufgrund dieser Ergebnisse zu einem biologisch begründeten Testverfahren zu gelangen (Schultz 2005). Nach wie vor sind wir auf 5 beobachtbares Verhalten, 5 auf die Angaben der Eltern über die frühkindliche Entwicklung, 5 auf die Interpretation von Testergebnissen 5 und neuropsychologischen Daten angewiesen. Auch wenn wir mittlerweile genau wissen, worauf wir achten müssen, welches Verhalten diagnoserelevant ist, die Triade der Symptombereiche (s. u.) im Kopf haben, so müssen wir uns doch vor Augen halten, dass Verhalten stets in vielfältigen Ausformungen vorliegt. Es unterliegt deutlichen Einflüssen durch die Umwelt, durch biologische Komponenten und durch die Interaktion zwischen beiden. Verhalten wird beeinflusst durch situative Faktoren, Verhaltensdefizite werden kompensiert und überlagert. Relevante Einflussgrößen sind Intelligenz, Sprachfähigkeit, Temperament, Persönlichkeit usw. auf Seiten des Patienten, auf der anderen Seite sind Förderung, Erziehung, Therapie, Lebensereignisse und -umstände usw. bei der Verhaltenseinschätzung zu berücksichtigen. Jedes/r Kind/ Jugendliche/Erwachsene mit einer autistischen Störung ist einzigartig und besonders! Leider führt die Vielfalt der Symptomatik auf der einen Seite und die noch immer vorliegende Uneindeutigkeit in der Literatur zu den Diagnosekriterien (7 Kap. 2) dazu, dass die Diagnose Asperger-Syndrom bis heute immer noch in relativ willkürlicher Art und Weise vergeben wird.

Seit der Erstbeschreibung durch Hans Asperger (1944) ist viel Zeit vergangen, aber bedauernswerter Weise ist nicht sehr viel klarer geworden, was diese Störung impliziert und was nicht. Zum einen wird die Diagnose Asperger-Syndrom mittlerweile assoziiert mit Begabung, Hochbegabung oder genialer Begabung, mit Besonderheit – vielleicht auch etwas bizarr, aber eben genial – und hat somit eine deutlich positive Konnotation. (High-functioning-)Autismus jedoch ist assoziiert mit Behinderung, mit Abkapselung von der Umwelt, sogenannte Muschelkinder, die über einige Fähigkeiten verfügen, jedoch im Gesamtbild deutlich behindert erscheinen. Demnach hat diese Störung eine deutlich negativere Konnotation. Die Abgrenzung dieser beiden Störungsbilder ist weiter umstritten. Häufig wird die Diagnose »Asperger-Syndrom« aber auch in solchen Fällen vergeben, in denen ein Kind oder Jugendlicher einige autistische Merkmale zeigt, aber nicht alle diagnoserelevanten, oder in denen ein untypischer Verlauf vorliegt. Die Situation ist alles andere als zufriedenstellend und bietet einen großen Graubereich der Interpretationsmöglichkeiten, der in sehr unterschiedlichem Maße gefüllt wird. Die Darstellung in den diagnostischen Manualen (ICD-10, DSMIV) kann zum gegenwärtigen Zeitpunkt auch nicht alle Unsicherheiten/Unklarheiten beseitigen, es bleibt abzuwarten, welchen diagnostischen Fortschritt neure Revisionen erbringen. ! Jedoch besteht bei aller Unklarheit über einen Punkt Einigkeit: Das Asperger-Syndrom zählt zu den tiefgreifenden Entwicklungsstörungen und zu den Autismus-Spektrum-Störungen. Es geht mit guten sprachlichen Fähigkeiten einher, Kinder mit dieser Störung lernen zeitgerecht sprechen, sie zeigen weder rezeptive noch expressive Sprachentwicklungsverzögerungen und ihre kognitiven Fähigkeiten liegen mindestens im Durchschnittsbereich.

Diese Differenzierung ist immer noch nicht ohne Probleme, denn die Sprachentwicklung wird

85

Kapitel 4 · Der Blick auf das Besondere: Störungsspezifische Diagnostik

in den meisten Fällen retrospektiv erfragt und beruht damit nicht auf objektivierbaren Daten. Auch gibt es unklare Fälle (beispielsweise: Medizinische Probleme, Zweisprachigkeit oder Ähnliches), die eine eindeutige Aussage über die Sprachentwicklung erschweren. Die Sprachentwicklung muss nicht in allen Aspekten normal verlaufen: So zeigt sich beispielsweise, dass die Sprache von Kindern mit Asperger-Syndrom häufig eher akzeleriert erscheint, die Kinder verwenden eine kinder-untypische, erwachsenenhafte Sprache. Die Bedeutung von Wörtern wird missverstanden im Sinne eines wörtlichen Verständnisses (s. u.). Dennoch ist dieses Unterscheidungsmerkmal zwischen dem Asperger-Syndrom und anderen autistischen Störungen das zum gegenwärtigen Zeitpunkt am besten empirisch belegte und auch praktikabelste. Wir hoffen, dass wir im Folgenden verdeutlichen können, was unter der Diagnose Asperger-Syndrom zu verstehen ist und auf welcher Grundlage diese Diagnose gestellt werden

kann. Besonders liegt uns am Herzen, deutlich zu machen, wie die Symptomatik – so vielfältig sie auch ist – dieser Störung erscheint und diese möglichst »lebendig«, d. h. mit vielen Bespielen darzustellen (dabei sind die in Anführungszeichen gesetzten Fallbeispiele Berichte von Eltern oder Betroffenen selbst, alle Namen wurden geändert). Auch wenn die Diagnose »Asperger-Syndrom« eine weitaus akzeptablere zu sein scheint, als die Diagnose »Autismus«, so möchten wir doch klarstellen, dass diese Diagnose ebenso zu den autistischen Störungen zählt, welche mit großen sozialen Schwierigkeiten, mangelnden kommunikativen Fähigkeiten, zahlreichen Ängsten und Nöten verbunden sind, was wir im Folgenden deutlich machen wollen. Die Diagnostik und Differenzialdiagnostik von Autismus-Spektrum-Störungen lässt sich zusammenfassend in sechs Schritten darstellen (. Tab. 4.1). Auf die spezifischen einzelnen Schritte zur Diagnostik und Differenzialdiagnos-

. Tab. 4.1. Sechs Schritte in der Diagnostik, Differenzialdiagnostik und Behandlungsindikation von AutismusSpektrum-Störungen 1. Verdacht ➞

2. Screening ➞

3. Umfassende Untersuchungen ➞

5 5 5 5

5 5 5 5 5

5 5 5 5 5

Eltern Familienmitglieder Freunde Betreuer

4

Beobachtung Checklisten Skalen Video-Beobachtung Heim-Videos

Klinische Syndrom-Diagnose Komorbidität Neurobiologische Untersuchung Psychologische Untersuchung Untersuchung mit bildgebenden Verfahren 5 Einbeziehung des Umfeldes

4. Differentialdiagnose ➞

5. Multiaxiale Diagnostik ➞

6. Behandlungsindikation ➞

5 Tiefgreifende Entwicklungsstörungen 5 Umschriebene Entwicklungsstörung 5 Andere psychopathologische Störungen 5 Komorbide körperliche Erkrankungen

5 5 5 5 5

5 5 5 5 5 5 5

Psychiatrisches Syndrom Entwicklungsstörungen Intelligenzniveau Körperliche Symptomatik Abnorme psychosoziale Umstände 5 Globalbeurteilung der psycho-sozialen Anpassung

Aufklärung und Psychoedukation Frühförderung Verhaltenstherapie Körperbezogene Verfahren Pädagogische Programme Krisenintervention Medikation

86

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Kapitel 4 · Der Blick auf das Besondere: Störungsspezifische Diagnostik

tik des Asperger-Syndroms werden wir dann im Folgenden ausführlich eingehen. Die Diagnose eines Asperger-Syndroms wird gestellt aufgrund der Vorgeschichte und der Beobachtung des Kindes in verschiedenen Situationen. Hierzu liegen mittlerweile eine Reihe von Interviews, Skalen und Beobachtungsverfahren vor (s. u.). Neben der spezifischen psychiatrischen Klassifizierung (nach ICD-10, DSMIV) sollten folgende Bereiche diagnostisch abgeklärt werden: komorbide Störungen, Einschätzung des allgemeinen Entwicklungsstandes, der kognitiven Fähigkeiten und des adaptiven Verhaltens, der neuropsychologischen Funktionen, körperliche/neurologische Untersuchung. Früherkennung Zur Früherkennung von autistischen Störungen liegen mittlerweile einige Untersuchungen vor, die sich jedoch in der Regel auf die Früherkennung des frühkindlichen Autismus beziehen. Zur Früherkennung des Asperger-Syndroms gibt es bis heute leider noch sehr wenige Arbeiten. Einige der wesentlichen Befunde sollen im Folgenden dargestellt werden. In Untersuchungen (s. Maestro et al. 2005), die private Videoaufzeichnungen von Eltern, deren Kinder später als autistisch diagnostiziert wurden, auswerteten, zeigen, dass insbesondere eine reduzierte Aufmerksamkeit für soziale Reize und eine vermehrte Hinwendung zu Objekten die autistischen Kinder von den nichtautistischen unterscheidet. Insgesamt erscheinen die frühen Symptome jedoch eher relativ unspezifisch zu sein, wie beispielsweise häufiges Weinen (»Schreibaby«), Schlafstörungen, Unruhe, Störungen der Nahrungsaufnahme usw.. Folgende Symptome (Filipek et al. 1999; Maestro et al. 2005, Baird et al. 2003; Wetherby et al. 2004) sollten jedoch als Indikatoren für eine weitergehende Diagnostik angesehen werden: 5 Wenig affektive Modulation, geringe Eigeninitiative, 5 geringe soziale Interaktion, keine geteilte Aufmerksamkeit,

5 Ignorieren von Menschen, kein soziales Lächeln, kein Blickkontakt, 5 kein Brabbeln, kein Zeigen mit dem Finger oder andere Gestik mit 12 Monaten, 5 keine sozial-kommunikativen Gesten (z. B. Zeigen, Winken usw.) mit 12 Monaten, 5 keine Reaktion auf den eigenen Namen, 5 ungewöhnliche Prosodie, 5 Sprachentwicklungsverzögerung. Eine sichere Diagnose ist bei Störungen des autistischen Spektrums nicht vor dem 2. oder 3. Lebensjahr möglich. So zeigte sich, dass mit einem Screening Verfahren (Checklist for Autism in Toddlers, CHAT) für den Altersbereich zwischen 18 Monaten und 3 Jahren zwar eine hohe Spezifität (98 %) erreicht wurde, die Sensitivität hingegen sehr gering ausfiel ( 24 Jahre

Nein / Ja*

Alter

Lebensalter < 6 Jahre

Nein / Ja*

Datum

Durchschnittliche Intelligenz

Nein* / Ja

* Anwendbarkeit der MBAS nur unter Vorbehalt Wert

Cut-Off

Gesamtsumme

103

Werte (Skalen-Summe)

Skala

Cut-Offs (Skalen-Summe)

1. Theory of Mind, Kontakt- & Spielverhalten

38

2. geteilte Aufmerksamkeit & Freude, Mimik, Gestik

21

3. stereotypes und situationsinadäquates Verhalten

20

4. auffälliger Sprachstil, Sonderinteressen, Motorik

16

5. Sprachentwicklungsverzögerung

Ja / Nein

Kriterium 1: Gesamtsumme über Cut-Off Kriterium 2: Gesamtsumme und Skala 1 über Cut-Off Anzahl fehlender Antworten: „Verdachtsdiagnose“:

Auswertungsblatt Seite 1 von 1 © Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters der Universität Marburg (August 2005)

251

Marburger Beurteilungsskala zum Asperger-Syndrom (MBAS)

Anweisung: Schätzen Sie jede Frage danach ein, wie häufig das umschriebene Verhalten bei der zu beurteilenden Person vorkommt. Nehmen Sie dabei Folgendes als Richtlinie: 0 1 2 3 4

niemals selten manchmal häufig immer

AUSWERTUNGSFOLIEN MBAS

Marburger Beurteilungsskala zum Asperger-Syndrom © Inge Kamp-Becker & Helmut Remschmidt

Kreuzen Sie die Zahl, die am besten Ihre Beobachtungen zu dem typischen Verhalten dieser Person unter normalen Umständen (z.B. an vielen Plätzen, im Zusammensein mit Fürbeschreibt, Seite 2 desan MBAS-Fragebogens bekannten Personen und alltäglichen Aktivitäten). Bitte lassen Sie keine Frage aus! Bittebei so auflegen, dass die Item-Nummern übereinstimmen! Bitte beantworten Sie jede Frage und kreuzen Sie nur eine Antwortmöglichkeit pro Frage an. Sollten Sie sich nicht entscheiden können, lassen Sie die Frage nicht aus. Kreuzen Sie die Antwortmöglichkeit an, die Ihnen noch am ehesten zutreffend erscheint. Denken Sie bei der Beantwortung der folgenden Fragen vor allem an das letzte halbe Jahr.

Hat er Freunde?

3.

Hat er irgendwelche besonderen Freunde, oder einen besten Freund?

4.

Zeigt er Interesse an dem, was andere sagen oder interessant finden?

5.

Versucht er Sie zu trösten, wenn Sie traurig oder verletzt sind?

6.

Haben Sie den Eindruck, dass er mitbekommt, was andere Menschen denken, beabsichtigen oder sich vorstellen?

7.

Hat er Schwierigkeiten, die Gefühle anderer zu verstehen?

8.

Nimmt er die Bedürfnisse von anderen nicht wahr und/ oder ist diesen gegenüber unempfindlich?

9.

Schaut er seinen Gesprächspartnern direkt ins Gesicht?

10. Kann er beispielsweise Freude, Trauer, Wut, Furcht mimisch ausdrücken? 11. Erkennt man an seinem Gesichtsausdruck wie es ihm geht?

immer

2.

häufig

Zeigt er Interesse an anderen Kindern/Menschen?

manchmal

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Zwischensumme

Auswertungsfolien Seite 1 von 4 © Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters der Universität Marburg (August 2005)

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252

Anhang

Für Seite 3 des MBAS-Fragebogens Bitte so auflegen, dass die Item-Nummern übereinstimmen!

manchmal

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immer

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Punkte niemals

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15. Ist er daran interessiert, dass Sie an seiner Freude teilnehmen (z.B. wenn ihm etwas gut gelungen ist)?

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16. Erscheint er interessiert an den Kommentaren und Bemerkungen des Gesprächspartners?

4

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17. Fragt er nach oder nimmt Stellung zu Gedanken oder Einstellungen des Gesprächspartners?

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18. Ist seine Sprachmelodie sehr monoton, hat er eine sehr hohe Stimme oder ähnliches?

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24. Stellt er häufig unangebrachte Fragen, die beispielsweise nicht zu der aktuellen Situation passen?

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25. Redet er exzessiv über Lieblingsthemen, die bei anderen Personen nur von begrenztem Interesse sind?

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26. Macht er unangemessene Bemerkungen, ohne sich bewusst zu sein, dass diese Bemerkungen verletzen könnten?

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27. Beschäftigt er sich mit speziellen Gebieten oder Dingen in einer auffälligen Intensität oder Akzentsetzung?

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4

28. Zeigt er ein überdurchschnittliches Wissen oder Fähigkeiten in einem speziellen Gebiet?

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12. Verwendet er auffällig wenig Gestik, um seine verbalen Äußerungen zu unterstreichen? 13. Ist sein Gesichtsausdruck gewöhnlich passend zu der jeweiligen Situation? 14. Sind seine Gefühlsäußerungen der jeweiligen Situation angemessen?

19. Ist seine Sprache übergenau oder pedantisch? 20. Spricht er förmlich oder wie ein wandelndes Wörterbuch? 21. Nimmt er alles sehr wörtlich? 22. Hat er Schwierigkeiten zu verstehen, wenn er verspottet oder gedemütigt wird oder wenn man sich über ihn lustig macht? 23. Hat er Schwierigkeiten, eine Konversation zu beginnen und weiterzuführen?

Zwischensumme

Auswertungsfolien Seite 2 von 4 © Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters der Universität Marburg (August 2005)

B B C B A A D D D D B A C A C D D

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Marburger Beurteilungsskala zum Asperger-Syndrom (MBAS)

Für Seite 4 des MBAS-Fragebogens Bitte so auflegen, dass die Item-Nummern übereinstimmen!

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Itemnummer

29. Liest er Bücher vorrangig zur Information, wie beispielsweise Lexika oder Sachbücher, ist aber wenig an altersgemäßen Abenteuergeschichten interessiert?

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30. Gab es Dinge, die er in einer speziellen Weise oder Reihenfolge ausführen musste, oder Rituale, die Sie für ihn ausführen mussten?

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31. Zeigt er eine starke Reaktion auf Veränderungen in seinem gewohnten alltäglichen Ablauf?

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32. Wird er ängstlich oder panisch, wenn außerplanmäßige Ereignisse auftreten?

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36. Zeigt/e er andere auffällige Bewegungen, z.B. drehende Bewegungen oder wiederholtes Auf- und Abspringen oder Schaukeln mit den Armen?

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37. Scheint er ein besonderes Interesse am Anblick, am Berühren, an Geräuschen, dem Geschmack oder am Geruch von Dingen oder Menschen zu haben?

0

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33. Zeigt er ungeschickte und unkoordinierte motorische Bewegungen?

34. Hat er einen merkwürdigen, auffälligen Gang?

35. Flattert/e er auffällig mit den Händen z.B. bei Aufregung?

D

C

C

C

D

D

C

C

C

Zwischensumme

Auswertungsfolien Seite 3 von 4 © Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters der Universität Marburg (August 2005)

254

Anhang

Für manche Verhaltensweisen ist Für es sehr Seitehilfreich, 5 des MBAS-Fragebogens sich auf die Zeitspanne zwischen dem 4. und 5. Lebensjahr zu konzentrieren. Sie können sichItem-Nummern vielleicht besser erinnern, wie Ihr Kind sich zu Bitte so auflegen, dass die übereinstimmen! dieser Zeit verhalten hat, wenn Sie diese Zeit in Zusammenhang mit Schlüsselerlebnissen wie Kindergarten, Umzug, Weihnachten oder anderen wichtigen Ereignissen, die besonders unvergesslich für Sie als Familie waren, bringen. Sollten Sie sich nicht entscheiden können, lassen Sie die Frage nicht aus. Kreuzen Sie die Antwortmöglichkeit an, die Ihnen noch am ehesten zutreffend erscheint. manchmal

häufig

immer

Skala

selten

Punkte niemals

Itemnummer

38. Hat er im Alter von 4 bis 5 Jahren versucht, Sie zu trösten wenn Sie traurig oder verletzt waren?

4

3

2

1

0

39. Schien er im Alter von 4 bis 5 Jahren interessiert an anderen Kindern seiner Altersgruppe, die er nicht kannte?

4

3

2

1

0

40. Hat er im Alter von 4 bis 5 Jahren Ihnen gewöhnlich direkt in das Gesicht geschaut, wenn er etwas mit Ihnen gemacht oder mit Ihnen geredet hat?

4

3

2

1

0

41. Konnte er im Alter von 4 bis 5 Jahren Freude, Trauer, Wut, Furcht mimisch ausdrücken?

4

3

2

1

0

42. Konnte man im Gesicht erkennen wie es ihm ging, als er 4 bis 5 Jahre alt war?

4

3

2

1

0

43. Hat er im Alter von 4 bis 5 Jahren auf Dinge um ihn herum gezeigt, einfach um Sie auf etwas aufmerksam zu machen (nicht weil er etwas haben wollte)? Z.B. „Schau mal!“, „Guck´ mal da!“

4

3

2

1

0

44. Hat er im Alter von 4 bis 5 Jahren zurück gelächelt, wenn er von jemandem angelächelt wurde?

4

3

2

1

0

45. Hat er im Alter von 4 bis 5 Jahren Ihnen angeboten, Dinge mit Ihnen zu teilen (z.B. Essen oder Spielsachen)?

4

3

2

1

0

46. Schien er im Alter von 4 bis 5 Jahren daran interessiert, dass Sie an seiner Freude teilnehmen (z.B. wenn ihm etwas gut gelungen ist)?

4

3

2

1

0

47. Hat er im Alter von 4 bis 5 Jahren, Sie oder andere Personen spontan nachgeahmt (wie z.B. Kochen, Gartenarbeit, Sachen reparieren)?

4

3

2

1

0

48. Hat er sich im Alter von 4 bis 5 Jahren spontan an Gruppenspielen mit anderen Kindern beteiligt?

4

3

2

1

0

49. Spielte er im Alter von 4 bis 5 Jahren ausgedachte Spiele mit anderen Kindern im Sinne von imaginären Spielen („So tun als ob“) oder Rollenspielen (z.B. „Mutter-Vater-Kind“)?

4

3

2

1

0

50. Spielte er im Alter von 4 bis 5 Jahren kooperativ bei Spielen mit, bei denen man mit anderen Kindern eine Gruppe bilden muss, wie z.B. Verstecken oder Ballspiele?

4

3

2

1

0

51. Schien er im Alter von 4 bis 5 Jahren mehr an einem bestimmten Teil eines Spielzeugs interessiert (z.B. die Räder eines Autos drehen) oder eines Gegenstandes, als daran, das Objekt für seinen eigentlichen Zweck zu nutzen oder damit zu spielen?

A A C B B

B

B B B B A

A

A

C 0

1

2

3

Zwischensumme

Auswertungsfolien Seite 4 von 4 © Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters der Universität Marburg (August 2005)

4

255

Sachverzeichnis

Sachverzeichnis

A–C

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1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Sachverzeichnis

A adaptive Fähigkeiten 124-125 Aspie 151–152, 230 Ätiologie – ätiologisches Modell 53–54 – biochemische Befunde 34, 39, 41, 54 – Familienstudien 34–35, 224 – genetisch 13, 34–36, 53, 65, 84, 107, 141, 154, 224 -226 – Genomscan 34–35 – Pathogenese 8, 34–36, 39, 53–54 – Umweltfaktoren, Umwelteinflüsse 4, 6, 13, 54, 65, 85, 224–226 – Zwillingsstudien 34–35, 224 affektive Störungen 36, 37, 139 aggressives Verhalten/aggressive Handlungen 21, 38, 101, 114, 143-146, 154, 162–163, 181-183 – Impulskontrolle, impulsiv 5, 8, 44, 76–77, 105, 140, 142–144, 154, 181– 183, 229 – Kriminalität 38, 211, 215, 218 – Wut 19, 91, 102, 119 Amygdala 40–41, 49, 51, 71–72 Angst/Furcht 11, 68, 91, 154, 163, 170, 174–176, 182–183, 186, 189, 195, 208, 210, 215, 233 – Erregungszustände 154, 162–163 Applied Behavior Analysis (ABA) 172, 183–184 »Asperger-Syndrome and High-functioning Autism Diagnostic Interview« (ASDI) 124 »Asperger Syndrome Diagnostic Scale« 108 atypischer Autismus 18, 34, 192, 223 Aufmerksamkeit 10, 39, 42–43, 45, 51, 86, 123, 127–128 Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) 36, 37, 43, 47, 106, 140, 142–144, 183 Aufmerksamkeitsstörung 9, 21, 36, 39, 43, 106, 139, 163, 183 »Autism Diagnostic Interview-Revised« (ADI-R) 25, 29, 113, 115–116, 120– 123, 226 »Autism Diagnostic Observation Schedule-Generic« (ADOS) 25, 115–123, 226 autistische Psychopathie 2, 4,26, 34, 38

B Berufsausbildung, Ausbildung 161– 163, 174, 195, 209–216 Betreuung 157, 164 ff., 195 – Betreuungsmöglichkeiten 232

– gesetzliche 194 – institutionelle 153 Beziehungsstörung 20 bildgebende Verfahren 42, 84, 107, 125, 225 Blickkontakt/Blickverhalten 10, 19, 23, 24, 50, 63, 86, 87, 30–91, 104, 115, 139, 144, 151, 169, 178, 185, 207 »broader autism phenotype« 25

C Chaining 168, 169 »Comic Strip Conversations« 169, 187

D Denken, Eigenarten des Denkens 7, 8, 13, 21, 42 – Schwarz-weiß-Denken 76, 164 Depression 36, 39, 105–106, 161–162, 172, 176, 181–182, 203, 208, 210, 213 »Diagnostic Interview for Social and Communication Disorders« (DISCO) 123 Diagnostische Kriterien – nach DSM-IV 19–21, 27–28 – nach Gillberg 23 – nach ICD-10 19–21, 27–28 – nach Klin 25, 122 – Onset-Kriterium 22, 122 – nach Szatmari 24 – nach Tantam 24 – nach Wing 22 – Diskussion der diagnostischen Kriterien 35, 36, 84, 122, 222 Diäten 172, 195 diagnostische Verfahren – Gütekriterien 110 -112 – Reliabilität 108, 113, 116, 117, 120, 122, 226 – Sensitivität sensitiv, 86, 108, 110–112, 116, 120–123, 126, 226 – Spezifität spezifisch, 35, 39, 40, 45, 46, 49, 84, 86, 107, 108, 110–112, 116, 120–123, 126, 226, 228 – Validität 108, 110–113, 116, 117, 120, 122, 226

E Einfühlungsvermögen 11, 47, 115, 119, 116, 202 Eingliederung 20, 158, 160, 161, 193, 195, 227 – Eingliederungshilfe 192–193

– Eingliederungsmaßnahmen 158, 230–232 Elterntraining 179–180, 184, 190 Emotionen – Affektregulation 11–12, 168 – Ambivalenz 50, 75, 77, 89 – Emotionsregulation 42, 63, 67, 76– 77, 173–175 – emotionale Schlüsselfertigkeiten 63, 176 – emotionale Skripte 69, 177 – Emotionalität 21 – Emotionsverständnis 60–61, 68–69, 115, 150 – primäre, sekundäre Emotionen 59– 60, 68–69, 150, 169 »Empfehlungen zu Erziehung und Unterricht« 158–159 Entwicklung – frühkindliche Entwicklung 84, 87, 113, 120, 140–141 – Entwicklungsniveau 118, 123, 125, 127, 180 – Entwicklungsprofil 173, 229 – Entwicklungsverzögerung 20, 19, 22, 25, 84, 86, 108, 120, 122, 138, 140, 173, 227 Entwicklungspsychopathologie 14, 59, 174 Epidemiologie – Enpidemiologische Studien 26–31, 42, 218 – Prävalenz 29–31 – Zunahme 30–31 Epilepsie 18, 107, 233 Erwachsene mit Asperger-Syndrom 45, 49, 71–77, 104, 141–142, 163, 194, 206 ff., 230 ff. Erziehung 71, 84, 127, 147, 158–159, 164, 166–171, 181, 184, 215, 231 Essverhalten 101, 140, 202 – Essstörungen 37–38 – Störungen der Nahrungsaufnahme 86 Exekutive Funktionen – Handlungsplanung 44, 66–67, 70, 76, 143 – kognitive Flexibilität 45, 66, 170 – Turm von Hanoi 44–45, 127

F Fehldiagnose 87, 138, 140, 227 »Fragebogen zur Beobachtung von Spielen« 146 Förderung 84, 85, 108, 143, 155 ff. – emotionaler Kompetenzen 176 ff.

257

Sachverzeichnis

– sonderpädagogische Förderung 158–159 – sozialer und kommunikativer Kompetenzen 178 ff. Früherkennung,, 86–87 »fusiform face area«, 40–41, 49, 71, 130

G Geburtskomplikation 225 geteilte Aufmerksamkeit/»joint attention« 63–64, 65, 67, 76–77, 86, 111, 121, 217, 227 geteilte Freude 90, 109, 115, 139, 144 Generalisierung 72, 155, 168, 173, 75, 179, 184–187, 190, 228 Geschwister 71, 102, 164, 171, 175, 229–230 Gestik 10, 23, 86–91, 111, 115, 139, 178, 185, 207 »Gilliams Asperger´s Disorder Diagnostic Scale« 108 Gruppentraining 161, 187 – Gruppentherapie, 179, 190 Gyrus fusiformis 41, 130 Gyrus temporalis inferior 41

H Heller-Syndrom 223 Hirnfunktionsstörung 39 ff. – strukturelle Auff.älligkeiten 40 – funktionelle Auffälligkeiten 40 – Mentalisierungsnetzwerk 40–41, 51 Hygiene 100, 123, 126, 139–140, 148, 175

I Identität 146, 170, 180, 213 – Identitätsfindung 106, 156, 165, 172, 174, 228 – Identitätskrise 140, 162–163 Imitation 48, 64–65, 70, 76–77, 123, 175, 183 Integration 61, 72–73, 125, 153–165, 170, 175, 183, 191, 195, 230 – Integrationshelfer 107, 159 –160, 174, 190 – Integrationsmöglichkeiten 161 Integrationsdefizit 51- 53 Intelligenz 9–10, 12, 20–21, 28, 36, 42– 43, 68, 73, 84, 108, 124, 128, 139, 147, 209, 216, 218, 222–223, 231 – Denkfähigkeit 21 – Handlungs-IQ 43, 124–125, 128

– Intelligenzminderung 12, 18, 42–43, 161 – Intelligenzprofil 25, 96, 128 – Kognitive Entwicklung 64, 66, 76, 139 – Kognitive Fähigkeiten 24, 66, 68, 109, 125, 166, 174, 202, 209, 214 – Verbal-IQ 43, 124–125, 128 – Wechsler Intelligenztest 42, 124–125, 127, 128 Introversion 11

K Katamnese 2, 211–212, 213 Kernsymptomatik 147, 181, 189, 207, 227, 229 Kindergarten 20, 95, 102, 114, 141, 150, 157, 164, 202, 227 körperliche Erkrankungen 34–36, 54, 85, 223, 225 Komorbidität 36–40, 85, 105–106, 213, 223, 227, 232 Kontaktverhalten 87–88, 139 Kontaktstörung 75–77, 162, 227 Krise 104, 106, 155, 161 –165, 191, 224

L Leitsymptome 19 ff., 139 ff.

M Manierismen 25, 95, 139, 207 Masern-Mumps-Röteln-Impfung 225 medikamentöse Behandlung 181ff. – Antidepressiva 182 – Antiepileptika 183 – Antihypertensiva 183 – Anxiolytika 183 – Entwöhnungsmittel 183 – Neuroleptika 182 – Lithium 183 Mentalisierungsnetzwerk 74, 40–41 Mimik 8, 9–10, 86, 88, 90–91, 111, 115, 139, 170, 185, 207 Motivation 25, 73, 88, 139, 151–153, 175, 180 Motorik 4, 9–11, 42, 87, 101, 129, 139, 144 – motorische Ungeschicklichkeit, 8–11, 21–27, 95, 101, 106, 124, 207, 227 – »motor clumsiness« 22, 101 – Störungen der Motorik 36–37, 41

A–R

Mulitplex Complex Developmental Disorder/multiple komplexe Entwicklungsstörung (MCDD) 11–12, 15 Mutismus 37–38

N neuronales Netzwerk 42, 51–54, 65, 69 neuropsychologische Befunde 42–54, 224 – neuropsychologische Untersuchung 126–127, 142, 224 neuropsychologisches Modell 51–54 nonverbale Lernstörung 38, 41, 223

P Persönlichkeitsstörung 2–15, 37–38, 141–142 – schizoide Persönlichkeitsstörung 38, 141–142, 227 – zwanghafte Persönlichkeitsstörung 142 Phantasie 70, 142 – und Realität 70, 75–77, 170, 209 präfrontaler Kortex 40–41, 49 Pragmatik 91–94, 115, 123, 139, 178, 185, 207–209 Prompts 168, 175 Prognose 124, 166, 202 ff., 230 – Prognosekriterien 209 ff. Prosodie 23, 86, 91–93, 139, 207, 219 Psychopathie 2 15, 26, 38 Psychosen 4–6, 13, 29, 141, 192, 213 – psychotische Zustandsbilder 154, 163, 191 – psychotische Symptomatik 105, 140–141, 208, 227 Pubertät 38, 104–106, 155, 157, 163, 165, 170, 176,203, 218, 227 – Adoleszenz 104, 106, 121, 207–209, 213, 215–219

Q qualitative Beeinträchtigung 11, 138 – der sozialen Interaktion 88 ff. – der Kommunikation 91ff.

R reaktive Bindungsstörung 143 rechtliche Bestimmungen 192–195 Rehabilitationsmaßnahmen 161, 195 Reifung 3, 206

258

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Sachverzeichnis

– des zentralen Nervensystems 18, 39 Repräsentationen 49–50, 60, 62, 65, 73, 75–77, 144–146 Ressourcen 106–107, 153, 161, 175, 181, 230 Rett-Syndrom 18, 29, 37, 229 Rituale 99–100, 124, 182, 207–209, 217

S Schizophrenie 6–8, 11–15, 35–38, 44, 47, 49, 105, 140–141, 191, 222, 225, 227 – Denkstörungen 7, 11–12 – katatone Symptome 105, 123 – schizophrene Psychose 141 – Schizophrenia simplex 141 – schizotype Störung 15, 20–21, 141 Schlafstörungen 37, 39, 86, 106, 162, 176 Schule 20–21, 102–107, 114–115, 146, 153, 157–163, 168, 170, 174, 190– 191, 195, 209, 213, 21 – Beschulbarkeit 158, 160–162 – Nachteilsausgleich 107, 159–161, 174, 193 – Schulabschluss 210 ff., 231 – Schulbegleiter (o Integrationshelfer) 159–160 Screening 26, 85–86, 108ff., 207 – »Checklist for Autism in Toddlers« (CHAT) 86 – »Fragebogen über Verhalten und soziale Kommunikation« FSK, 108 – »Marburger Beurteilungsskala zum Asperger Syndrom« MBAS 108 ff. Sekretin 172, 183, 195 Selbst 11, 46–50, 59–77, 151–153, 174, 177 ff. – Selbstbezogenheit 23–24, 89 – Selbstbild 70, 77, 102, 104, 146, 164–165, 230 – Selbstkontrolle 70, 76– 77, 143, 170, 175, 177 – Selbstkonzept, 164–165 – Selbstreflexion 63, 104, 173 – selbstverletzendes Verhalten 37–38, 143, 147, 182–183, 229 – Selbstwertgefühl 140, 165, 172 Selbsthilfe 28, 209 ff. – Elternselbsthilfegruppen 155, 167 – Selbsthilfegruppen 155, 230 Selbständigkeit, 123–125, 213 ff. – adaptive Funktionen 86, 124–125, 148, 150, 154, 217 – lebenspraktische Fähigkeiten 126, 140, 146, 150, 156, 174–176, 215, 228 sensorische Interessen 25, 109, 121

– sensorische Empfindlichkeit 102 – sensorische Integration 188–189 Sexualität 10, 104, 106, 162–163, 172, 207, 218, 227 Shaping 168–169, 175 »Social Skill Assessment« 146 Sonderinteressen/Spezialinteressen 10, 19–28, 38, 44, 72, 75–77, 87, 95–99, 102, 104, 106, 109–111, 115, 120, 123, 139, 144, 161, 163, 167 ff., 178, 207–208, 218, 231–232 soziale Eingliederungsfähigkeit 20 soziale Hinweisreize 23, 169, 173, 178, 185 soziale Phobie 21 sozialrechtliche Einordnung 192 ff. soziales Lächeln 86 sozioemotionale Gegenseitigkeit 90, 109, 139 Spektrum-Konzept 40, 223–224 Spiegelneuronen 49, 64–65, 69–70 Spielverhalten 66–68, 76–77, 86–87, 94–95, 109–111, 115, 117, 123, 139, 142–144, 157, 169, 209, 217 – Fiktionsspiel 67, 77, 94 – Phantasiespiel 66–68, 120 – Parallelspiel 67, 77, 94 – Rollenspiele 66–67, 94, 102, 170, 177, 185 – »So tun als ob« 25, 66–68, 71, 77, 102, 119, 156 – Sozialspiel 67, 77, 94, 156 Sprache 8, 10, 44, 68, 75–77, 91–94, 121, 122, 207–209, 214, 231 – Echolalie 20, 120, 209 – expressive Sprache 23, 84, 140 – konkretistische Sprache 72, 75, 93, 115,162, 164, 190, 208–209 – Modulation 20, 86, 92 – rezeptive Sprache 84, 122, 140 – Sprachauff.älligkeiten 23, 24, 27, 44, 109, 115 – Sprachentwicklung 19–28, 66, 84– 86, 91, 113, 122, 138–139, 144, 202, 222 – Sprachverständnis 75, 93–94, 115, 139, 153, 173 – Umkehr der Pronomina 20,121 stereotype Verhaltensweisen 11–13, 19–22, 95 ff., 139 Störung des Sozialverhaltens 120– 121, 215 Störungskonzept 151, 153, 165 ff., 223– 224 Strukturierung 167–171, 184, 187, 191 Suizid 104, 106, 140, 154, 161–164, 191, 203, 213

T Theory of Mind 46ff., 59ff., 88ff., 168ff., – Bezugssystem 46, 49 ff., 61–62, 75, 93, 169 – Einflussfaktoren 68, 70–71, 76 – Emotionserkennung 49–50, 59–61, 68–69, 71–77, 150, 156, 169 – Empathie 47–48, 59–63, 69–77, 176ff. – hirnphysiologische Basis 49 – Intersubjektivität 46 ff., 62 ff. – Mentalisierungsaufgaben 71 – Mentalisierungsfähigkeit 73, 88 – Simulationstheorie 48, 62, 65 – sozial-kognitive Attribuierungen 59–77, 169 Theorie-Theorie, 48–49, 62 Theory-of-Mind-Aufgaben 49, 68 Training der Theory of Mind 186 TEACCH 172, 184, 187 Therapiemethoden 174, 196 – Effektivität 171–172, 179–181, 185– 187, 191, 196 – Wirksamkeit 156, 171, 182, 184, 189, 195, 228 ff. Therapiemotivation 151–153 Ticstörung 36–37, 114, 139–140 – Tourette-Syndrom, 36–39, 106, 233

U umschriebene Entwicklungsstörung 18, 41, 85, 147 Untergruppen (nach Wing) 208 Unterrichtseinheiten »Asperger-Syndrom« 161

V Validität des Asperger-Syndroms 26, 123, 222–224 Veränderungsängste 87, 95, 99–100, 106–107, 109, 139, 143–144, 190 Verhaltensalternativen 155, 170–171 Verhaltensanalyse 143–147, 173 Verhaltensbeobachtung 114–115, 142, 191 Verhaltensmodifikation 146, 183–185 Verhaltenstherapie 85, 174 ff., 187, 191 – kognitiv-behavioriale Verhaltenstherapie 174 ff. – verhaltenstherapeutische Verfahren 155, 157, 172, 183–185 Verstärker 167–170, 175–177

Sachverzeichnis

Vineland Adaptive Behavior Scales 124–126 Visualisierung 168, 184

W Wahrnehmung, 46, 48–49, 51–53, 60, 66, 68, 73, 75- 77, 90, 115, 146, 166, 168–174 – auditive Wahrnehmung 102, 189 – Emotionswahrnehmung 68 – propriozeptive Wahrnehmung 103, 129 – räumliche Wahrnehmung 127–128, 174 – sensorische Wahrnehmung 181, 187 ff. – Sinneswahrnehmung 40 – soziale Wahrnehmung 49, 62, 75, 127, 168–178 – visuelle Wahrnehmung 126–127 – Wahrnehmungsstrategie 48

Z zentrale Kohärenz 46, 49, 51–54, 76– 77, 126–127, 144, 168 ff., 224 Zwang 8, 23, 40–41, 99–100 – Zwangsstörung, 21, 39–41, 99–100, 106, 142, 163, 172, 210, 215 – Zwangssymptome, 36–40, 54, 77, 87, 99–100, 104, 106, 114, 139–140, 143– 144, 163, 207–208

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R–Z