Praxis der Schlafmedizin: Schlafstörungen, schlafbezogene Bewegungs- und Atmungsstörungen, Schnarchen

Boris A. Stuck Joachim T. Maurer Michael Schredl Hans-Günter Weeß Praxis der Schlafmedizin Schlafstörungen bei Erwachsenen und Kindern Diagnostik, Differentialdiagnostik und Therapie

Boris A. Stuck Joachim T. Maurer Michael Schredl Hans-Günter Weeß

Praxis der Schlafmedizin Schlafstörungen bei Erwachsenen und Kindern Diagnostik, Differentialdiagnostik und Therapie Mit einem Beitrag von Leonie Fricke-Oerkermann Mit 57 Abbildungen und 35 Tabellen

1 23

Prof. (apl.) Dr. med. Boris A. Stuck

Prof. (apl.) Dr. phil. Dipl.-Psych. Michael Schredl

Universitäts-HNO-Klinik Mannheim Theodor-Kutzer-Ufer 1-3 68167 Mannheim [email protected] www.hno-mannheim.de

Zentralinstitut für Seelische Gesundheit Mannheim Schlaflabor J5 68159 Mannheim [email protected]

Dr. med. Joachim T. Maurer

Dr. Hans-Günter Weeß

Universitäts-HNO-Klinik Mannheim Theodor-Kutzer-Ufer 1-3 68167 Mannheim [email protected] www.hno-mannheim.de

Interdisziplinäres Schlaflabor Pfalzklinikum für Psychiatrie und Neurologie AdöR Weinstr. 100 76889 Klingenmünster hans-gü[email protected] www.pfalzklinikum.de

ISBN 978-3-540-88699-0 Springer Medizin Verlag Heidelberg Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer Medizin Verlag springer.de © Springer Medizin Verlag Heidelberg 2009 Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden.

Planung: Hinrich Küster Projektmanagement: Gisela Zech, Meike Seeker Lektorat: Dr. Monika Merz, Sandhausen Layout und Einbandgestaltung: deblik Berlin Einbandabbildungen: links: Enzyklopädie Schlafmedizin, Springer-Verlag; rechts: photos.com Satz: TypoStudio Tobias Schaedla, Heidelberg SPIN: 12269693 Gedruckt auf säurefreiem Papier

2126 – 5 4 3 2 1 0

V

Geleitwort Die Schlafmedizin ist ein wachsendes Gebiet der Medizin mit enormer Bedeutung für die klinische Praxis und darüber hinausgehend für die Psychologie und Psychotherapie, die Präventionsmedizin, die Arbeitsmedizin, die Sozialmedizin und die Sport- und Rehabilitationsmedizin. Auf der einen Seite versuchen Schlafmediziner und Schlafforscher den Schlaf als wichtiges Gut für Gesundheit und Schaffenskraft zu behüten und durch Aufklärung Schlafstörungen zu vermeiden, auf der anderen Seite jedoch laufen wir dem in der Dauer und der Qualität nachlassenden Schlaf hinterher. Es ist zum einen unsere 24-Stunden »Rund-um-die-Uhr« Gesellschaft, die immer weniger Platz für den Schlaf lässt. Dabei ist er so extrem wichtig und in der Bedeutung vergleichbar mit der Nahrungsaufnahme. Er dient der geistigen und körperlichen Leistungsfähigkeit und dem Gedächtnis, aber auch der Erholung und Regeneration sowie Genesungsprozessen und der Infektabwehr. Auf der anderen Seite sind es die vielen möglichen und z. T. zunehmenden Schlafstörungen, welche die Qualität und Quantität des Schlafes beeinflussen. Chronisch schlechter Schlaf führt letztendlich zu einem erhöhten Herz-Kreislauf-Risiko und die Müdigkeit und Unkonzentriertheit am Tage zu Fehlern, zu Arbeitsausfall und zu Unfällen mit teils fatalem Ausgang. Aufgrund der enormen Bedeutung des Schlafs sollte ein Basiswissen über den Schlaf und seine Störungen zum Grundwissen eines jeden praktisch tätigen Arztes gehören. Nicht nur Betroffene mit einem nichterholsamen Schlaf oder der noch nicht Betroffene, aber sensible Schläfer wissen wenig über den Schlaf, auch die Ärzteschaft ist noch zu wenig informiert und geschult. Das liegt u. a. an dem noch mangelnden Lehrangebot, sowohl in den Universitäten als auch fortführend im Rahmen der Facharztausbildung oder der berufsbegleitenden Fortbildung. Hier füllt das Buch Praxis der Schlafmedizin eine Lücke und schlägt in hervorragender Weise eine Brücke zwischen dem Leitfaden schlafmedizinischen Handelns, der Leitlinie zum nichterholsamen Schlaf der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) und den wenigen umfangreichen Standardwerken der Schlafmedizin wie der Enzyklopädie der Schlafmedizin und dem Kompendium Schlafmedizin. Die Herausgeber dieses Werkes spiegeln den interdisziplinären Charakter des Fachgebietes wider. Sie haben es auch deswegen in hervorragender Art und Weise verstanden, einen aktuellen und umfassenden Überblick über das Management von Schlafstörungen zu erstellen, vom Grundlagenwissen zum Schlaf über die Diagnostik, Klinik und Therapie der einzelnen Schlafstörungen bis hin zu gutachterlichen Aspekten. Dabei besticht das Buch durch seinen ausgewogenen Umfang. Der Fokus des Buches liegt bei den Erwachsenen, aber auch häufige Schlafstörungen bei Kindern finden Berücksichtigung. Grundlage der Vorstellung der verschiedenen Störungen im Schlaf und des Schlafes bildet dabei die aktuelle internationale Klassifikation und auch die diagnostischen und therapeutischen Methoden basierend auf den aktuellen Richtlinien und Empfehlungen. Es ist zu wünschen, dass dieses Werk nicht nur dazu beiträgt, das schlafmedizinische Wissen von Schlafmedizinern zu ergänzen bzw. dieses interessierten Ärzten zu vermitteln, sondern dass es sich auch der breiten Ärzteschaft und dem nichtärztlich tätigen interessierten Anwender erschließt, vom Kinderarzt bis zum Chirurgen, vom Zahnarzt bis zum Psychologen und vom Arbeitsmediziner bis zum Sozialmediziner. Dazu beitragen wird die Verständlichkeit und Stringenz des Werkes. Es hat nicht den Anspruch der Vollständigkeit wie ein Lexikon, kommt dem aber sehr nahe und ist sehr objektiv.

VI

Geleitwort

Lehrbuch, Nachschlagewerk oder Fachbuch, dieses Werk wird seinen festen Platz bei vielen schlafmedizinisch Interessierten finden. Den Lesern dieses Buches wünsche ich viel Spaß, entweder bei der Auffrischung Ihrer schlafmedizinischen Kenntnisse oder aber bei der Entdeckung von praktisch relevantem schlafmedizinischen Wissen. Priv.-Doz. Dr. med. Ingo Fietze Geschäftsführender Vorsitzender DGSM Interdisziplinäres Schlafmedizinisches Zentrum Charité – Universitätsmedizin Berlin

Berlin, im Frühsommer 2009

VII

Vorwort Die Schlafmedizin ist eine junge Disziplin von besonderer klinischer Relevanz. Zahlreiche wissenschaftliche Fragestellungen sind noch unbeantwortet und vieles ist noch im Fluss, was nicht zuletzt die erst kürzlich aktualisierten Empfehlungen zur Auswertung der Polysomnographie und zur Klassifikation der Schlafstörungen gezeigt haben. Die hohe Prävalenz schlafmedizinischer Erkrankungen, die Vielzahl der Hilfe suchenden Patienten und das zunehmende Interesse der Medien an der Schlafmedizin unterstreichen die Bedeutung dieses Fachgebietes. Hier eine kompetente medizinische Versorgung sicherzustellen, erfordert eine solide Kenntnis der zugrunde liegenden Phänomene. Zusätzlich zum seit vielen Jahren etablierten Qualifikationsnachweis Somnologie der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin wurde darüber hinaus kürzlich die Zusatzbezeichnung Schlafmedizin im Rahmen der neuen Weiterbildungsordnung der Ärztekammern eingeführt, so dass sich hier eine weitere Möglichkeit zur Qualifikation ergibt. Entgegen diesen Entwicklungen finden schlafmedizinische Inhalte nur sehr vereinzelt Niederschlag in der akademischen Ausbildung und es besteht ein Mangel an interdisziplinär ausgerichteten Lehrbüchern, die das komplette Spektrum der Schlafmedizin abdecken und praxistauglich vermitteln. Hier soll das vorliegende Buch eine Lücke schließen, indem es die gesamte Bandbreite der klinischen Schlafmedizin von der fundierten Diagnostik der Insomnie bis hin zur operativen Therapie der obstruktiven Schlafapnoe darstellt und sich ganz ausdrücklich nicht an einzelne Fachdisziplinen richtet. Es soll jedem schlafmedizinisch Interessierten sowohl ein Lehrbuch zum Verständnis der schlafmedizinischen Phänomene und Erkrankungen als auch ein wertvolles Nachschlagewerk und eine Hilfestellung in der täglichen Praxis sein. Besonderes Augenmerk wurde auf die Einarbeitung der neuen Auswerterichtlinien für die Polysomnographie und des neuen Klassifikationssystems der Schlafstörungen gerichtet, um dem Leser ein aktuelles Werk an die Hand zu geben. Wir hoffen, all diesen Ansprüchen gerecht geworden zu sein und darüber hinaus auch unsere Begeisterung für die Schlafmedizin in angemessener Weise vermittelt zu haben. Boris A. Stuck Joachim T. Maurer Michael Schredl Hans-Günter Weeß

Mannheim, Klingenmünster, im Juni 2009

IX

Die Autoren Prof. (apl.) Dr. med. Boris A. Stuck

Schlafmedizinische Tätigkeit seit 1999. Habilitation für das Fach Hals-Nasen-Ohrenheilkunde 2004 zu schlafbezogenen Atmungsstörungen. Seit 2005 Oberarzt der Hals-Nasen-Ohrenklinik der Universitätsmedizin Mannheim und stellvertretender Leiter des Schlafmedizinischen Zentrums. Zusatzbezeichnungen Allergologie und Schlafmedizin. Qualifikationsnachweis »Somnologie« (DGSM). Außerplanmäßige Professur an der Medizinischen Fakultät Mannheim März 2007. Lehrbeauftragter der Klinik und Baden-Württemberg-Zertifikat »Hochschuldidaktik«. Etablierung interdisziplinäre Vorlesungsreihe »Schlafmedizin« an der Medizinischen Fakultät Mannheim. Mitverfasser der Leitlinien »Therapie der obstruktiven Schlafapnoe des Erwachsenen« der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde und »Stellenwert der Nicht-nCPAP-Verfahren in der Therapie des obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms« der DGSM. Mitglied der ERS Task Force »Non-CPAP therapies in obstructive sleep apnea«. Leiter der DFG-geförderten wissenschaftlichen Arbeitsgruppe Chemosensorik im Schlaf.

Dr. med. Joachim T. Maurer

Arzt für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde. Stellvertretender Klinikdirektor der Hals-Nasen-Ohrenklinik der Universitätsmedizin Mannheim seit 2005. Leiter des Schlafmedizinischen Zentrums seit 1995. Qualifikationsnachweis »Somnologie« (DGSM), Mitglied des Prüfungsausschusses sowie der Akkreditierungskommission schlafmedizinischer Zentren. Zusatzbezeichnung und Weiterbildungsermächtigung »Schlafmedizin« seit 2006. Mitglied des Weiterbildungs- und Widerspruchsausschusses »Schlafmedizin« der Landesärztekammer BadenWürttemberg. Veranstalter von Kursen sowohl zur Diagnostik und Therapie als auch zur operativen Therapie der Schlafapnoe seit 1996. Mitglied des wissenschaftlichen Beirats der Zeitschriften Somnologie und Sleep and Breathing, stellvertretender Chefredakteur der Zeitschrift Somnojournal. Mitverfasser der Leitlinien »Therapie der obstruktiven Schlafapnoe des Erwachsenen« der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde und »Stellenwert der Nicht-nCPAP-Verfahren in der Therapie des obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms« der DGSM. Mitglied der ERS Task Force »Non-CPAP therapies in obstructive sleep apnea«.

X

Geleitwort

Prof. (apl.) Dr. phil. Dipl.-Psych. Dipl.-Ing. (etec) Michael Schredl

Diplom-Psychologe, Diplom-Ingenieur der Elektrotechnik, Somnologe (DGSM), Wissenschaftlicher Leiter des Schlaflabors des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit in Mannheim. Seit 1990 Schlaf- und Traumforschung mit den Schwerpunkten: Faktoren der Traumerinnerung, die Auswirkung von Wachleben auf Trauminhalte, Albträume, Träume und psychische Störungen, Gedächtniskonsolidierung im Schlaf, Stresssysteme und Schlafstörungen. Außerplanmäßiger Professor an der Sozialwissenschaftlichen Fakultät der Universität Mannheim. Leiter der AG Traum innerhalb der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM). Mitglied der International Association for the Study of Dreams und der European Sleep Research Society. Herausgeber der Open accessZeitschrift International Journal of Dream Research.

Dr. med. Dipl.-Psych. Hans-Günter Weeß

Diplom Psychologe, Psychologischer Psychotherapeut, Somnologe, Leiter der Schlafmedizinischen Abteilung des Pfalzklinikums Klingenmünster seit 1991. Seit 1992 Lehrbeauftragter an der Universität Koblenz-Landau, seit 2008 Mitglied des Vorstandes der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM), weiterhin Sprecher der Arbeitsgruppe Vigilanz. Leiter der Akkreditierungskommission Süd-West, Mitglied der Prüferkommission zum Qualifikationsnachweis »Somnologie«, Leiter der Prüfungskommission Qualifikationsnachweis »Somnologie« für Naturwissenschaftler und Psychologen der DGSM. Wissenschaftliche und klinische Schwerpunkte: Diagnostik und Therapie der Tagesschläfrigkeit, schlafmedizinische Methoden, Diagnostik und Therapie der Insomnie, des RestlessLegs-Syndroms und der Narkolepsie, Aus- und Weiterbildung in der Schlafmedizin, Gutachterliche Fragestellungen.

XI

Inhaltsverzeichnis 1

1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8

2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7

Physiologische Grundlagen des normalen und gestörten Schlafes . . . . . . . J. T. Maurer, H.-G. Weeß, M. Schredl Geschichte der Schlafmedizin . . . . . . . . . . . . . Klassifikation der Schlafstörungen . . . . . . . . . Phänomenologie des Schlafes . . . . . . . . . . . . . Physiologische Veränderungen während des Schlafes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zirkadiane Rhythmik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schlafregulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Funktionen des Schlafes . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2 2 3 10 13 13 15 16 21

Diagnostische Methoden . . . . . . . . . . . . . . . 23 H.-G. Weeß Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laborparameter bei Schlafstörungen . . . . . . Schlaffragebogen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aktigraphie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ambulante Stufendiagnostik bei schlafbezogenen Atmungsstörungen . . . . . . . . . . . Polysomnographie (PSG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchung schläfrigkeits- und müdigkeitsbezogener Einschränkungen am Tage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

5

Hypersomnische Störungen . . . . . . . . . . . . 175 M. Schredl

5.1 5.2 5.3

Narkolepsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Idiopathische Hypersomnie . . . . . . . . . . . . . . . Andere Hypersomnien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6

Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen . . . 193 J. T. Maurer

6.1 6.2 6.3 6.4 6.5

Grundlagen und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . Verzögerte Schlafphasenstörung . . . . . . . . . . Vorverlagerte Schlafphasenstörung . . . . . . . Unregelmäßiges Schlaf-Wach-Muster . . . . . . Zirkadiane Rhythmusschlafstörung vom freilaufenden Typ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schlafstörung bei Jetlag . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schlafstörung bei Schichtarbeit . . . . . . . . . . . Zirkadiane Rhythmusschlafstörung aufgrund körperlicher oder psychischer Erkrankungen bzw. Medikamenten- oder Drogenabusus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

24 28 29 32 32 37

64 78

3

Insomnien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 H.-G. Weeß

3.1 3.2

Systematik der Insomnien . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 Therapie der Insomnien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

4

Schlafbezogene Atmungsstörungen . . . . 111 B. A. Stuck, J. T. Maurer

4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7

Atmungsstörungen ohne Obstruktion . . . . . Atmungsstörungen mit Obstruktion . . . . . . . Diagnostische Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . Therapeutische Prinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . Beatmungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapeutische Alternativen . . . . . . . . . . . . . . Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

112 124 131 138 141 159 166 174

6.6 6.7 6.8

6.9

176 185 189 191

194 194 195 195 196 196 197

197 197 199

7

Parasomnien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 M. Schredl

7.1 7.2 7.3 7.4 7.5

Pavor nocturnus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schlafwandeln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Albträume . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . REM-Schlaf-Verhaltensstörung . . . . . . . . . . . . Andere Parasomnien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8

Bewegungsstörungen im Schlaf . . . . . . . . 221 H.-G. Weeß

8.1 8.2

Restless-Legs-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Periodische Bewegungsstörung der Gliedmaßen im Schlaf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nächtliche Muskelkrämpfe . . . . . . . . . . . . . . . . Bruxismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

8.3 8.4 8.5

202 207 211 216 219 220

222 229 233 234 235 237

XII

Inhaltsverzeichnis

9

Andere Schlafstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . 239 J. T. Maurer

9.1

Isolierte Symptome, Normvarianten und Ungelöstes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240 Andere Schlafstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243

9.2

10

Sekundäre Schlafstörungen . . . . . . . . . . . . . 245 B. A. Stuck, M. Schredl

10.1 Schlafstörungen durch organische Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246 10.2 Schlafstörungen bei psychiatrischen Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253

11

Schlafstörungen im Kindesalter . . . . . . . . . 255 B. A. Stuck, L. Fricke-Oekermann

11.1 Schlafbezogene Atmungsstörungen im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256 11.2 Schlafstörungen im Kindesalter ohne Atmungsstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276

12

Begutachtung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 H.-G. Weeß

12.1 Gutachterliche Aspekte bei Schlafstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278

Wichtige Links . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283 Fachgesellschaften . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284 Zeitschriften . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284 Weitere Links . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284

Stichwortverzeichnis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285

1

Physiologische Grundlagen des normalen und gestörten Schlafes J. T. Maurer, H.-G. Weeß, M. Schredl

1.1

Geschichte der Schlafmedizin – 2

1.2

Klassifikation der Schlafstörungen – 2

1.3

Phänomenologie des Schlafes – 3

1.4

Physiologische Veränderungen während des Schlafes – 10

1.4.1 1.4.2 1.4.3

Herz-Kreislauf-System im Schlaf – 12 Wärmeregulation – 12 Hormonsystem und Schlaf – 13

1.5

Zirkadiane Rhythmik – 13

1.6

Schlafregulation – 13

1.7

Funktionen des Schlafes – 15

1.8

Traum – 16

1.8.1 1.8.2 1.8.3 1.8.4 1.8.5

Definitionen – 16 Traumerinnerung – 18 Allgemeine Charakteristika der Träume – 18 Zusammenhang zwischen Wachleben und Traum Funktion des Träumens – 20

Literatur – 21

– 19

2

1

Kapitel 1 · Physiologische Grundlagen des normalen und gestörten Schlafes

Schlaf ist im Gegensatz zum Wachzustand durch sehr geringe motorische Aktivität und Reaktionsbereitschaft gekennzeichnet. Körperfunktionen und Hormonsekretion werden im Schlaf moduliert. Körperkerntemperatur und Kortisolsekretion sind die Marker des endogenen Rhythmus, der durch den Nucleus suprachiasmaticus mit dem 24-Stunden-Tag synchronisiert wird. Der Wechsel von Schlaf und Wach wird durch einen homöostatischen und einen zirkadianen Prozess (etwa 24 h), der Wechsel zwischen REM- und NonREM-Schlaf durch einen ultradianen Prozess (85–90%

SOL 1

Sleep onset latency 1: Zeit von »Licht aus« bis 1. Auftreten N1 (min)

Einschlaffähigkeit, Einschlafstörungen

3 s werden nicht als Arousals klassifiziert, auch wenn in den vorausgehenden 10 s keine weitere Alpha-Einstreuung auftrat. Schlafstadienwechsel stellen nicht das Kriterium eines Arousals dar.

Die Kritik an der dargestellten Arousal-Klassifikation bezieht sich in erster Linie auf das Zeitkriterium für die Mindestdauer eines Arousals. In zahlreichen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass respiratorische, motorische oder endogene Arousals auch kürzere Zeitintervalle umfassen können. In diesen Fällen führt die strenge Auslegung der ASDA-Kriterien zu einer Unterschätzung der Arousal-Häufigkeit und damit zu einer Unterschätzung des Schweregrades.

2.6.3

Polysomnographie (PSG) bei insomnischen Störungen

Der PSG kommt in vielen, aber nicht allen Fällen eine Schlüsselstellung bei der Diagnostik der Insomnie zu. Im eigenen Patientenkollektiv wurde in ca. 38% der Fälle die Verdachtsdiagnose nach der Durchführung einer PSG modifiziert.

2

Insbesondere bei ▬ schweren Insomnien mit deutlicher Beeinträchtigung des Tagesbefindens, ▬ chronischen und therapieresistenten Insomnien, ▬ Verdacht auf organisch bedingten Insomnien (periodische Bewegungsstörungen im Schlaf, Schlafapnoe etc.) und ▬ Verdacht auf eine paradoxe Insomnie ist eine dringende Indikation zur PSG gegeben. Bei eindeutigen primären Insomnien von kurzer Erkrankungsdauer ist eine PSG allerdings meist nicht erforderlich. Das typische Schlafprofil eines Insomnie-Patienten ist durch ▬ eine erhöhte Einschlaflatenz ▬ vermehrte endogene Arousals ▬ verlängerte nächtliche Wachphasen ▬ Tief- und REM-Schlaf-Verminderung ▬ und veränderte Schlafzyklen gekennzeichnet (⊡ Abb. 2.12). Nicht selten findet sich im Schlaf-EEG eine Alpha-Überlagerung, welche als Ausdruck eines chronisch erhöhten Anspannungsniveaus diskutiert wird. Auffällig ist die nicht selten zu beobachtende Diskrepanz zwischen objektivem polysomnographischem Befund und der subjektiven Einschätzung des eigenen Schlafvermögens der Patienten. In diesen Fällen lassen sich aber häufig feinstrukturelle Veränderungen des Schlafes, wie Mikro-Arousals oder o. g. Alpha-Überlagerungen im Schlaf-EEG beobachten. Nicht zuletzt aufgrund dieser Tatsache werden die Auswertungskriterien der PSG auch nach ihrer neuen Formulierung durch die AASM hinsichtlich ihrer klinischen Anwendbarkeit insbesondere bei Insomnien kritisch diskutiert. Die scheinbar gestörte Schlafwahrnehmung lässt sich jedoch auch zusätzlich anhand einiger neuerer experimenteller Befunde mit Schlafgesunden und Schlafgestörten erklären. So wird während des Einschlafprozesses die Wahrscheinlichkeit der Wahrnehmung des Schlafbeginns erst mit dem Auftreten der 1. Schlafspindel deutlich erhöht. Probanden, die vor dem Auftreten der 1. Schlafspindel geweckt wurden, berichteten signifikant häufiger, nicht geschlafen zu haben. Im Verlauf der Nacht hängt die Schlafwahrnehmung nicht nur von der Schlaftiefe, sondern auch von der Schlafkontinuität ab. Probanden,

Arousals N°

Zeitskala

3

Schlafstadiendiagramm

1 2

REM W

23:00

00:00

01:00

02:00

03:00

04:00

05:00

2

⊡ Abb. 2.12 Typisches Schlafprofil einer psychophysiologischen Insomnie. Deutlich zu erkennen der fehlende Tiefschlafanteil bei vermehrtem Schlafstadienwechsel und nächtlichen Wachphasen (Schlafstadien-Diagramm) infolge erhöhter Anzahl nächtlicher Weckreaktionen (Arousal N0). Zu beachten ist, dass der Patient seinen Schlafbeginn um 2 Uhr wahrgenommen hat, als die 1. Schlafepisode ohne intermittierendes Arousal auftrat. Aufgrund der nachfolgend erhöhten Arousal-Zahl nahm er den nachfolgenden Schlaf nicht mehr als solchen wahr und schätzte seine tatsächliche Schlafmenge im Morgenprotokoll auf ca. 1 h ein

Kapitel 2 · Diagnostische Methoden

06:00

48

bei denen in ähnlich kurzen Zeitabständen experimentell Arousals ausgelöst wurden, wie sie bei Insomnie-Patienten typischerweise auftreten, berichteten von ähnlichen zusammenhängenden Wachphasen wie dies auch Insomnie-Patienten tun, obwohl zwischen den Arousals objektiv Schlaf festgestellt wurde. Das menschliche Gehirn scheint für die Wahrnehmung von Schlaf zusammenhängende Schlafepisoden ohne Arousals von einer größeren Dauer zu benötigen.

2.6.4

Polysomnographie (PSG) bei periodischen Bewegungen der Gliedmaßen im Schlaf und beim Restless-Legs-Syndrom

Bei den periodischen Bewegungen der Gliedmaßen im Schlaf (Periodic Limb Movements in Sleep, PLMS) und bei dem Restless-Legs-Syndrom (RLS) handelt es sich um 2 eigenständige, zeitlich versetzt oder auch simultan auftretende Störungen vermutlich zentralnervöser Genese. Die PSG gilt als die entscheidende technische Untersuchung, um die PLMS zu bestätigen. Das RLS hingegen gilt in erster Linie als klinische Diagnose. In folgenden Fällen ist jedoch auch hier eine PSG indiziert: ▬ Kinder und Jugendliche mit RLS ▬ therapieresistentes RLS ▬ persistierende Tagesschläfrigkeit oder Schlafstörungen unter Therapie ▬ Notwendigkeit komplexer medikamentöser Strategien mit Opiaten, Antikonvulsiva oder andere atypische medikamentöse Behandlungsansätze Weiterhin stellt die PSG bei der Therapieevaluation der häufig assoziierten nächtlichen periodischen Arm- und Beinbewegungen das entscheidende Kriterium zur Überprüfung der Wirksamkeit dar. Dies gilt insbesondere für Patienten mit persistierender Insomnie oder Tagesschläfrigkeit unter Therapie. PLMS sind durch episodisch auftretende periodische Bein- oder seltener Armbewegungen während des Schlafes gekennzeichnet. Sie können einseitig, beidseitig symmetrisch oder alternierend auftreten (⊡ Abb. 2.13, ⊡ Abb. 2.14, ⊡ Abb. 2.15).

Up Right Left Abdomen Back

40

60

80

100

80

85

90

95

100

3

23:00

00:00

01:00

02:00

03:00

04:00

05:00

06:00

07:00

49

⊡ Abb. 2.13 Typisches Hypnogramm bei PLMS. Das Hypnogramm zeigt die charakteristische Tiefschlafunterdrückung (Stadium N3) und den erhöhten Schlafstadienwechsel infolge repetitiver Arousal-Reaktionen (Arousal N0) bei periodischen Beinbewegungen (limb movements N0). Auffällig ist weiterhin die erhöhte Einschlaflatenz. Die erhöhe Anzahl an Weckreaktionen (Arousal N0) findet ebenfalls ihren Ausdruck in der erhöhten Herzfrequenzvariation (HF-Mittelwert, bpm)

Limb movements N°

Arousals N°

Körperlage

HF Mittelwert (bpm)

Sa02 Mittelwert (%)

Zeitskala

Schlafstadiendiagramm

1 2

W

REM

2.6 · Polysomnographie (PSG)

2

-75 -37.5 0 37.5 75

O2 - A1

23:19:22

23:19:24

13.8 23:19:26

23:19:28

23:19:30

13.8

95.5

23:19:32

23:19:34

23:19:36

13.8

95.5

23:19:38

23:19:40

23:19:42

13.8

95.5

23:19:44

23:19:46

23:19:48

13.8

95.5

⊡ Abb. 2.14 PLMS beidseits mit Weckreaktion während einer 30 s-Epoche der Polysomnographie. Arousals werden als beinbewegungsassoziiert klassifiziert, wenn der zeitliche Abstand zwischen dem Ende des 1. Ereignisses und dem Beginn des 2. Ereignisses 4%

Zeitachse

Körperlage

SaO2

Abdomen

Thorax

Flow

Schnarchen

Bein rechts

Bein links

EMG Kinn

EKG

EOG rechts

01:20:41

-75 -37.5 0 37.5 75

C4 - A1

EOG links

-75 -37.5 0 37.5 75

F4 - A1

2.6 · Polysomnographie (PSG)

2

01:10:32

820

Körperlage 820

92.8

01:11:00

820

94.8

820

93.8

2 820

93.8

⊡ Abb. 2.20 RERA (Respiratory Effort Related Arousal). Abflachung des Kurvenverlaufs und der Amplitudenreduktion im oronasalen Thermistor 3% pro Stunde Nachtschlaf) und ▬ der Respiratory-Effort-Related-Arousal-Index (RERA-I) bestimmt. Zu weiteren Schweregradmaßen ⊡ Tab. 2.3, ⊡ Tab. 2.6.

⊡ Tab. 2.5 Systematische Darstellung respiratorischer Ereignisse im Schlaf Respiratorisches Ereignis

Oronasaler Luftfluss

Atmungsanstrengungen

Obstruktive Apnoe

Fehlt (≥90%)

Erhalten

Zentrale Apnoe

Fehlt (≥90%)

Fehlt

Gemischte Apnoe

Fehlt (≥90%)

Fehlt zunächst, dann einsetzend

Hypopnoe

≥30%

Erhalten

Respiratory Effort Related Arousal (RERA)

Diskrete Reduktion (3%, Gesamtzahl

Gesamtzahl aller Ereignisse

Sauerstoffentsättigungs-Index >3% bezogen auf TST

Gesamtzahl aller Ereignisse pro Stunde Schlaf bezogen auf TST

Sauerstoffsättigung

Mittelwert der HbO2-Konzentration ohne Entsättigungen in Prozent während TST

Auftreten von Hypoventilation

ja/nein

Auftreten von Cheyne-Stokes-Atmung

ja/nein

TST: total sleep time

Totale Schlafzeit inklusive N1

100 95 90 85 80 100 80 60 40 Up Right Left Abdomen Back

MH

CH

OH

MA

CA

0A

23:00

00:00

01:00

02:00

03:00

04:00

05:00

06:00

07:00

63

⊡ Abb. 2.22 Typisches Hypnogramm bei schwerer obstruktiver Schlafapnoe. Das Hypnogramm zeigt die charakteristische Tiefschlafunterdrückung (Stadium 3 fehlt) und den erhöhten Schlafstadienwechsel infolge repetitiver Apnoe-terminierender Arousal-Reaktionen (Arousal N0). Die erhöhte Anzahl von Weckreaktionen (Arousal N0) findet ebenfalls ihren Ausdruck in der erhöhten Herzfrequenzvariation (HF-Mittelwert, bpm). Es treten überwiegend obstruktive Hypoventilationsphasen (OH) und obstruktive Apnoen (OA) unabhängig von der Körperlage auf. Infolge der respiratorischen Störung können intermittierende HbO2-Abfälle (SaO2-Mittelwert, %) bis nahezu 80% festgestellt werden. Der Kanal Schnarchen gibt die erhöhte Schnarchaktivität wieder

Arousals N°

Schnarchen N°

Körperlage

HF Mittelwert (bpm)

Sa02 Mittelwert (%)

Apnoe/Hypopnoe

Zeitskala

Schlafstadiendiagramm

REM W 1 2 3

2.6 · Polysomnographie (PSG)

2

64

Kapitel 2 · Diagnostische Methoden

⊡ Tab. 2.7 Schweregradeinteilung der obstruktiven Formen schlafbezogener Atmungsstörungen. (In dieser Schweregradklassifikation werden in den RDI die RERAs mit einbezogen.)

2

Dimension

Leicht

Moderat

Schwer

Schläfrigkeit oder nicht intendierte Schlafepisoden am Tage

Während Aktivitäten, die wenig Aufmerksamkeit fordern, z. B. Fernsehen

Während Aktivitäten, die Aufmerksamkeit verlangen, z. B. Besprechungen

Während Aktivitäten, die aktive Aufmerksamkeit verlangen, z. B. Autofahren

Respiratorische Ereignisse pro Stunde Schlaf (RDI)

5–15

15–30

>30

RERA: Respiratory Effort Related Arousal

Wurde in der Vergangenheit bei der Schweregradeinteilung schlafbezogener Atmungsstörungen ausschließlich das Ausmaß des Auftretens nächtlicher Apnoen und Hypopnoen berücksichtigt, wird aktuell auch das Auftreten von respiratorischen Weckreaktionen und das Befinden am Tage, insbesondere das Ausmaß der Tagesschläfrigkeit, bei der Schweregradeinteilung mit berücksichtigt. (⊡ Tab. 2.7). Zu beachten ist, dass basierend auf der neuen Schweregradklassifikation auch bei Fällen mit einem niedrigen RDI (respiratorische Ereignisse pro Stunde Schlaf), aber ausgeprägter Tagesschläfrigkeit mit schweren Aufmerksamkeitsstörungen und Einschlafneigung von einer schweren Schlafapnoe ausgegangen wird. Kritisiert wird an der Schweregradeinteilung vor allem, dass Alterseffekte und auch methodische Effekte unberücksichtigt bleiben. So findet sich beispielsweise bei gesunden Älteren nicht selten ein höherer RDI als 5/h. Wünschenswert wäre weiterhin, dass in die Schweregradeinteilung das individuelle kardiopulmonale Risiko mit einfließt. Auch ist die Sensitivität von Methoden der Messung des oronasalen Luftflusses deutlich unterschiedlich. In zahlreichen Studien konnte gezeigt werden, dass oronasale Thermistoren zu einem geringeren RDI führen, als dies im Vergleich bei der nächtlichen Staudruckmessung der Fall ist.

2.7

Untersuchung schläfrigkeitsund müdigkeitsbezogener Einschränkungen am Tage

Tagesschläfrigkeit und daraus resultierende Einschränkungen am Arbeitsplatz, der Fahrtüchtigkeit oder in anderen sozialen Anforderungssituationen stellen ein wesentliches Symptom vieler Erkrankungen und speziell vieler Schlafstörungen dar. Ein mit 31% nicht unwesentlicher Teil der Bevölkerung über 16 Jahren gibt unspezifisch an, manchmal oder häufig an Schläfrigkeit zu leiden. 6,7% der Patienten in Allgemeinarztpraxen geben unspezifisch Müdigkeit als Ursache für den Arztbesuch an. In einem schon fast literarischen Beispiel wird in einer Studie des HUK-Verbandes (eines Versicherungsunternehmens) berichtet, dass ca. 25% aller tödlichen Unfälle auf bayerischen Autobahnen auf Schläfrigkeit am Steuer zurückgeführt werden können. Zahlreiche Katastrophen, z. B. der Untergang der Exxon Valdez, der Absturz der Challenger Raumfähre oder industrielle Unfälle, wie Tschernobyl, Three Mile Island und Bophal, werden u. a. auch auf Arbeitsfehler in Folge von Tagesschläfrigkeit zurückgeführt.

Das wissenschaftliche Interesse an der Tagesschläfrigkeit nimmt in den letzten Jahren deutlich zu, allerdings stellt die Tagesschläfrigkeit einen jungen Forschungsbereich mit noch geringem Erkenntnisstand dar. Eine einheitliche wissenschaftliche Definition und Begriffsbestimmung ist derzeit noch nicht gegeben. Auch eine Abgrenzung gegenüber dem im Englischen als fatigue bezeichneten

2

65 2.7 · Untersuchung schläfrigkeits- und müdigkeitsbezogener Einschränkungen am Tage

verwandten Phänomen der Müdigkeit ist bislang nicht eindeutig erfolgt. Unter Berücksichtigung des gegenwärtigen wissenschaftlichen Erkenntnisstandes kann unter Tagesschläfrigkeit eine verminderte Wachheit oder eine Reduktion der zentralnervösen Aktivierung verstanden werden. Variationen der zentralnervösen Aktivierung sind eine universelle menschliche Erfahrung und im zirkadianen Rhythmus physiologisch. Kennzeichen einer reduzierten zentralnervösen Aktivierung oder einer erhöhten Tagesschläfrigkeit können sein: ▬ Aufmerksamkeitsstörungen ▬ Monotonieintoleranz ▬ Einschlafneigung ▬ Sekundenschlaf ▬ imperative Einschlafattacken Diese stehen in direktem Zusammenhang zum Leistungsvermögen in sozialen Anforderungssituationen, wie sie z. B. am Arbeitsplatz oder im Straßenverkehr gegeben sind. In der Schlafmedizin steht der nichterholsame Schlaf als Ursache der Tagesschläfrigkeit im Mittelpunkt der diagnostischen und therapeutischen Bemühungen. Aus differentialdiagnostischen Gründen gilt es, neben Schlafstörungen, körperlichen Erkrankungen und situativen Faktoren auch die zirkadiane Phasenlage als potentielle Ursache der Tagesschläfrigkeit in die diagnostischen und therapeutischen Bemühungen zu integrieren. Ein theoretisches Zusammenhangsmodell zwischen nichterholsamem Schlaf und den dem Leistungsvermögen zugrunde liegenden aufmerksamkeitsbezogenen Prozessen wird nachfolgend dargestellt. In diesem neuropsychologischen Modell, das hinsichtlich der aufmerksamkeitsbezogenen Komponenten auf Posner u. Rafal zurückgeführt werden kann und im Rahmen zahlreicher wissenschaftlicher Untersuchungen Bestätigung fand, werden 5 aufmerksamkeits- bzw. schläfrigkeitsbezogene Aspekte, die der Leistungsfähigkeit zugrunde liegen, unterschieden. Elaboriertere Modelle dürften eher wissenschaftlichen Fragestellungen vorbehalten und für praxisbezogene Fragestellungen der Schlafmedizin als zu komplex betrachtet werden.

Vigilanz

Selektive Aufmerksamkeit

Geteilte Aufmerksamkeit

tonisch phasisch zentralvenöse Aktivierung Schlafqualität

⊡ Abb. 2.23 Zusammenhang zwischen Schlafqualität und schläfrigkeitsbezogenen Einschränkungen am Tage. Die bei Schlafstörungen verminderte Schlafqualität, z. B. infolge Slow-Wave-Sleep- (SWS) oder REM-Suppression, hat eine Verminderung der nicht der bewussten Kontrolle unterliegenden tonischen, phasischen zentralnervösen Aktivierung (Tagesschläfrigkeit) zur Folge. Diese reduziert wiederum die der bewussten Kontrolle unterliegende Vigilanz, die geteilte und selektive Aufmerksamkeit

Eine schematische Darstellung der Zusammenhänge zwischen Schlafqualität und schläfrigkeitsbezogenen Einschränkungen am Tage gibt ⊡ Abb. 2.23. Das Modell beinhaltet die nicht der bewussten Kontrolle unterliegende tonische und phasische zentralnervöse Aktivierung: ▬ Unter der tonischen Komponente versteht man den allgemeinen Grad der Wachheit, der zirkadianen Schwankungen unterliegt. ▬ Die phasische Komponente beinhaltet die Fähigkeit, das tonische Aktivitätsniveau auf eine Anforderung, einen kritischen Reiz hin zu erhöhen. Das neuronale Substrat der Wachheit oder auch des zentralnervösen Aktivierungsniveaus wird in der Formatio reticularis des Hirnstamms angenommen. Dessen Aktivitätsniveau spiegelt sich u. a. im Frequenzbild der elektrischen Hirnaktivität, in der Herzfrequenz, im Hautwiderstand und in der Pupillenweite wider (⊡ Tab. 2.8). Die Aktivierung geht den bewussten Anteilen der Aufmerksamkeit, der Vigilanz, der geteilten und selektiven Aufmerksamkeit voraus. Unter Vigilanz wird in der neuropsychologischen Terminologie die Fähigkeit verstanden, die Aufmerksamkeit über einen längeren Zeitraum auf einem höheren oder hohen Niveau zu halten. Auf selten und zufällig auftretende Reize wird eine ad-

66

2

Kapitel 2 · Diagnostische Methoden

äquate Reaktion gefordert. Hohe Anforderungen an die Vigilanz stellen z. B. Steuerungs- oder Überwachungsaufgaben in Kraftwerksanlagen oder längere Autobahnfahrten dar. Wichtig ist, dass diese Vigilanzdefinition nicht mit physiologischen Definitionen in Übereinstimmung steht. Dort wird der Begriff Vigilanz im Sinne der zentralnervösen Aktivierung (Grad der Wachheit) verwandt (⊡ Tab. 2.8). Geteilte Aufmerksamkeit beschreibt als neuropsychologischer Terminus die Fähigkeit zur schnellen, automatisierten und kontrollierten Informationsverarbeitung einschließlich der Fähigkeit zu serieller und paralleler Handlungsbereitschaft, wie z. B. beim Autofahren in unübersichtlichen, verkehrsreichen Situationen. So muss bei der Anfahrt an eine Kreuzung der PKW-Führer sich bewegende und stehende Fahrzeuge wahrnehmen, muss Beschilderungen, Ampelanlagen, Fußgänger etc. beachten und gleichzeitig motorische Handlungen wie Lenken, Blinken, Kuppeln und Bremsen koordiniert durchführen (⊡ Tab. 2.8). Unter selektiver Aufmerksamkeit wird die Fähigkeit verstanden, aus der Summe aller auf das Individuum einströmender Reize eine (selektive) Auswahl relevanter Stimuli zu treffen. Ein klassisches Beispiel ist der Bankbeamte kurz vor Schalterschluss, der seinen Kassensturz unter hohem zeitlichem Druck exakt durchzuführen hat. Er hat

sich (selektiv) auf seine Aufgabe, das Geld zu zählen, zu konzentrieren und Störungen (Interferenzen) auszublenden, die durch das hektische Treiben in der Schalterhalle kurz vor Geschäftsschluss gegeben sind (⊡ Tab. 2.8). Tagesschläfrigkeit wird durch eine Vielzahl von intrinsischen und extrinsischen Bedingungen, wie z. B. Lärmeinfluss, Temperatur, Aktivität, Körperhaltung, Tageszeit, Motivationslage, Einschlaffähigkeit, psychophysiologisches Arousal oder Einnahme von sedierenden bzw. aktivitätssteigernden Substanzen beeinflusst. Diese gilt es in der Untersuchungssituation zu beachten und zu kontrollieren. Vorausgehend wurden definitorische Grundlagen bei der Erfassung der Tagesschläfrigkeit für das bessere Verständnis des Lesers dargestellt. In den folgenden Kapiteln werden die einzelnen diagnostischen Methoden ausführlich erläutert. In Deutschland haben sich einige Schlafzentren und andere medizinische Einrichtungen auf die aufwändige Diagnostik von Tagesschläfrigkeit, Arbeitsfähigkeit und Fahrtauglichkeit bei Schlafstörungen spezialisiert. Bei entsprechenden Fragestellungen können Patienten dorthin verwiesen werden. Trotzdem wird von einem Schlafzentrum gefordert, dass es in der Lage ist, das Risiko für eine pathologische Tagesschläfrigkeit und deren negative Auswirkungen auf das soziale Leben metho-

⊡ Tab. 2.8 Definition Schläfrigkeit und assoziierte Aufmerksamkeitsprozesse Aufmerksamkeitskomponente

Merkmale

Tonische Aktivierung

 Zirkadianer Aspekt des allgemeinen Erregungsniveaus, der Wachheit  Unterliegt nicht der bewussten Kontrolle  Der Vigilanz, der selektiven und geteilten Aufmerksamkeit vorausgehend

Phasische Aktivierung

Fähigkeit, das tonische Aktivierungsniveau auf einen kritischen Stimulus hin zu erhöhen

Selektive Aufmerksamkeit

 Fähigkeit, unter hohem Tempo, die Aufmerksamkeit über längere Zeiträume für eine bestimmte Aufgabe aufrecht zu erhalten  Fähigkeit, Störreize, Interferenzen und Ablenkungen auszublenden

Geteilte Aufmerksamkeit

 Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung  Fähigkeit zu geteilter und paralleler Informationsverarbeitung  Fähigkeit zu automatisierter und kontrollierter Verarbeitung

Vigilanz

 Unspezifische organismische Reaktionsbereitschaft, über lange Zeiträume auf seltene und zufällig auftretende Reize zu reagieren  Unterliegt der bewussten Kontrolle

67 2.7 · Untersuchung schläfrigkeits- und müdigkeitsbezogener Einschränkungen am Tage

dengestützt abzuschätzen. Bei positivem Befund sollte dann die Überweisung in ein spezialisiertes Schlafzentrum bzw. zu einem Facharzt für Arbeitsoder Verkehrsmedizin erfolgen.

2.7.1

Diagnostik der Tagesschläfrigkeit

Ergibt sich aus den Fragebogendaten oder der Anamneseerhebung ( Kap. 2.1,  Kap. 2.3,) der begründete Verdacht auf das Vorliegen von pathologischer Tagesschläfrigkeit, kommen insbesondere bei Risikopatienten objektive Untersuchungsverfahren (⊡ Tab. 2.9) zur Anwendung. Überprüft werden schläfrigkeitsbezogene Funktionen: ▬ zentralnervöse Aktivierung ▬ selektive Aufmerksamkeit ▬ geteilte Aufmerksamkeit ▬ Vigilanz

2

Ergibt sich aus der Anamneseerhebung der begründete Verdacht auf das Vorliegen von Müdigkeit, kommen aufgrund mangelnder Sensitivität ( Kap. 2.1,  Kap. 2.7) keine objektiven Verfahren zur Erfassung der Tagesschläfrigkeit in Betracht. Vielmehr wird die Diagnosestellung Müdigkeit ggf. durch den Einsatz entsprechender standardisierter psychologischer Fragebogenverfahren, wie z. B. Fragebogen zur Erfassung von Schläfrigkeit und Müdigkeit, Befindlichkeitsskalen, State Trait Anxiety Inventory, Beck Depressionsskala, Stressverarbeitungsfragebogen oder Landecker Inventar für Schlafstörungen weiter gesichert. Für die Erfassung schläfrigkeitsbedingter Einschränkungen stehen eine Reihe diagnostischer Methoden zur Verfügung (⊡ Tab. 2.9). Die Untersuchungsverfahren erfassen jeweils Teilaspekte der Tagesschläfrigkeit auf verschiedenen physiologischen, kognitiven und subjektiven Funktionsebenen. Sie unterliegen in sehr unterschiedlichem Ausmaß der

⊡ Tab. 2.9 Diagnostische Verfahren zur Erfassung schläfrigkeitsbedingter Einschränkungen Aufmerksamkeitskomponente

Geeignete Testverfahren

Tonische Aktivierung

Multipler Schlaflatenz-Test (MSLT) Multipler Wachbleibe-Test (MWT) LZ-EEG (mit und ohne Verhaltensprotokoll) Pupillographischer Schläfrigkeitstest (PST) Psychomotorischer Vigilanztest (PVT) Alpha Attenuation Test (ATT) Osler Test (OT) Andere Reaktionszeitmessungen, z. B. Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung (TAP), Wiener Testsystem (WT)

Phasische Aktivierung

Reaktionszeitmessungen mit Warnreiz, z. B. TAP EKP, z. B. CNV, SN

Selektive Aufmerksamkeit

z. B. Arbeitsleistungsserie, Test Selektive Aufmerksamkeit der TAP Reaktionszeitmessungen mit hoher zeitlicher Anforderung, z. B. FCRT

Geteilte Aufmerksamkeit

Wiener Determinationsgerät Test Geteilte Aufmerksamkeit der TAP

Vigilanz

z. B. Test Vigilanz des WT oder der TAP, Vigimar

Selbsteinschätzungsverfahren

Epworth Sleepiness Scale (ESS) Stanford Sleepiness Scale (SSS) Pittsburgh-Sleep-Quality-Index (PSQI) Landecker Inventar für Schlafstörungen (LISST) Fragebogen zur Erfassung von Schläfrigkeit und Müdigkeit (FSM)

EK: ereigniskorrelierte Potentiale; CNV: Contingent Negative Variation; SN: Sharp Negative Variation; FCRT: Four Choice Reaction Time Task

68

2

Kapitel 2 · Diagnostische Methoden

bewussten Kontrolle. Es ist charakteristisch, dass die Ergebnisse der einzelnen Untersuchungsmethoden, wenn sie unterschiedliche Funktions- oder Leistungsbereiche erfassen, meist nur geringe Korrelationen aufweisen. Es ist aufgrund der genannten Unterschiede bisher nicht gelungen, ein einzelnes Verfahren zu etablieren, das als Standard für die Validierung anderer Methoden dienen kann. Grundsätzlich scheinen PC-gestützte neuropsychologische Verfahren, wie sie z. B. in der Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung (TAP) im Wiener Testsystem vorkommen, hinsichtlich des Vorliegens einer wissenschaftlichen Normierung elektrophysiologischen Methoden, wie dem Multiplen Schlaflatenz-Test (MSLT), dem Multiplen Wachbleibe-Test (MWT), eher überlegen zu sein. In Einzelfällen liegen hier sogar alters- und intelligenzbereinigte Werte vor. Der pupillographische Schläfrigkeitstest (PST) weist als einzige physiologische Messmethode eine wissenschaftliche Normierung auf, die testtheoretischen Ansprüchen genügt. Die einzelnen Komponenten der Tagesschläfrigkeit (zentralnervöse Aktivierung, selektive und geteilte Aufmerksamkeit, Vigilanz) sind abhängig von zahlreichen Faktoren, die es im diagnostischen Prozedere zu berücksichtigen bzw. zu kontrollieren gilt.

Untersuchungsvoraussetzungen der Diagnostik von Tagesschläfrigkeit

▬ Grundsätzlich nehmen die Patienten am Untersuchungstag keinen Alkohol oder andere stimulierende Substanzen zu sich. Entgegen anders lautenden Empfehlungen in der Literatur sollte bei gewohnheitsmäßigem regelmäßigem Konsum von Koffein dieser nicht vollständig vermieden, sondern am Untersuchungstag im üblichen Maße konsumiert werden. ▬ Der Untersuchungsraum sollte wohltemperiert, geräuschisoliert und im Falle von Untersuchungsverfahren, welche die Einschlaflatenz als Zielgröße beinhalten, abdunkelbar sein. ▬ Übermäßige körperliche Aktivitäten oder emotionale Belastungen, insbesondere vor der jeweiligen Untersuchung, sind zu vermeiden. In diesem Zusammenhang sollte auch erwähnt werden, dass die Mitteilung des medizinischen Untersuchungsbefundes oder die tägliche Visite eine emotionale Anspannung beim Patienten und in der Folge ein verändertes Untersuchungsergebnis hervorrufen können. ▬ Eine wesentliche Bedingung, die kontrolliert werden muss, ist die Tageszeit der Untersuchung, da es im Tagesverlauf zu ausgeprägten, zirkadian und homöostatisch bedingten Schwankungen der Schläfrigkeit (zentralnervösen Aktivierung) kommt.

▬ Dem Untersuchungstag sollte ein ungestörter und normaler Nachtschlaf vorausgehen (Polysomnographie-Kontrolle). ▬ Der Untersuchungstag sollte nicht direkt der Adaptationsnacht (first night effect) im Schlaflabor folgen. ▬ Die Medikamenten- und Suchtmittelanamnese sollte Schläfrigkeit verstärkende oder reduzierende Medikamente und Substanzen erfassen. Insbesondere bei gutachterlichen Fragestellungen kann ein Urin-Screening indiziert sein. ▬ In der Untersuchungssituation darf nicht geraucht werden; das Rauchen sollte mindestens 30 min vor der jeweiligen Untersuchung eingestellt werden.

▼

Diagnostische Verfahren zentralnervöser Aktivierung Für die meisten Verfahren zur zentralnervösen Aktivierung, mit Ausnahme des PST, liegen entweder nur unzureichende Normdaten vor oder es zeigt sich bei Gesunden eine derart breite Streuung der Ergebnisse (z. B. MSLT), dass eine diagnostische Trennung zwischen normalen und pathologischen Werten für den Einzelnen nur in extremen Fällen gelingt. Für eine diagnostische Beurteilung ist daher in der Regel eine Synopsis aus mehreren Verfahren erforderlich, die unterschiedliche Messebenen erfassen. Bei den meisten Verfahren muss dabei die Motivationslage des Probanden berücksichtigt werden.

69 2.7 · Untersuchung schläfrigkeits- und müdigkeitsbezogener Einschränkungen am Tage

Zu den klinisch-diagnostischen Verfahren der zentralnervösen Aktivierung gehören: ▬ der Multiple Schlaflatenz-Test (MSLT) ▬ der Multiple Wachbleibe-Test (MWT) ▬ der pupillographische Schläfrigkeitstest (PST) ▬ der psychomotorische Vigilanztest (PVT) ▬ der Osler Test ▬ andere Reaktionszeitmessungen, wie sie z. B. in der Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung (TAP) und dem Wiener Testsystem (WT) vorkommen. Weitere Verfahren, wie z. B. die evozierten Potentiale, das LZ-EEG und der Alpha Attenuation Test finden eher bei wissenschaftlichen Fragestellungen Anwendung.

Der MSLT hatte sich seit seiner Einführung bis in die jüngere Vergangenheit weltweit als Standardverfahren zur Erfassung der Tagesschläfrigkeit in der Schlafmedizin etabliert (sog. experimenteller MSLT). Eine Meta-Analyse, die von der Atlas Task Force der AASM im Jahr 2005 publiziert wurde, ergab jedoch eine sehr eingeschränkte Aussagekraft und Validität des MSLT hinsichtlich der Erfassung von Tagesschläfrigkeit. Auf Basis dieser Meta-Analyse wurden für den MSLT nachfolgende Empfehlungen für die deutlich eingeschränkte Indikation, seine standardisierte Durchführung und Auswertung getroffen. Die Ergebnisse dieser MetaAnalyse haben ihn als Standardverfahren zur Erfassung der Tagesschläfrigkeit abgelöst. Allerdings bleibt seine hohe diagnostische Validität für die Narkolepsie (klinischer MSLT) unbestritten.

Multipler Schlaflatenz-Test (MSLT) Der Multiple Schlaflatenz-Test (MSLT) beruht auf der Annahme, dass sich die Einschlaflatenz mit zunehmender Schläfrigkeit verkürzt darstellt. Er wurde erstmals 1977 von M. Carskadon u. W.C. Dement als Verfahren zur Messung der Tagesschläfrigkeit vorgeschlagen. Durchschnittliche Einschlaflatenzen 1,89 und pathologische Werte ab einem ln PUI >2,28. Diese kritische Grenzwertbestimmung entspricht statistischen Konventionen und resultiert weniger aus inhaltlichen Überlegungen. Gegenüber den klassischen Verfahren der Schlafmedizin, wie dem MSLT und dem MWT, besitzt der PST eine deutlich höhere Ökonomie. Unter Berücksichtigung der kurzen Entwicklungsdauer des Verfahrens liegt bereits eine umfangreiche Prüfung testtheoretischer Gütekriterien vor.

Diagnostische Verfahren zur Erfassung der Vigilanz Unter Vigilanz wird als neuropsychologischer Terminus die Fähigkeit verstanden, in langandauernden und monotonen Situationen auf seltene und zufällig auftretende Reize rasch und adäquat zu reagieren. Grundsätzlich sei angemerkt, dass sich einige Untersuchungsverfahren auf dem Markt befinden, deren Reizdichte so hoch ist, dass sie weniger eine Vigilanz überprüfen, als vielmehr eine Daueraufmerksamkeitsaufgabe darstellen. Auch ist auf die Aufgabendauer streng zu achten. Methoden, deren Aufgabendauer deutlich unter 30 min liegt, können häufig, vermutlich aufgrund motivationaler Einflüsse, nicht zwischen Gesunden und Schlafgestörten unterscheiden bzw. maskieren die Vigilanzeinschränkungen bei Kranken.

Vigilanztest nach Quatember u. Maly Das computergestützte Testverfahren Vigilanz aus dem Wiener Testsystem (⊡ Abb. 2.24) basiert

Bitte auf Doppelsprünge mit Tastendruck reagieren ⊡ Abb. 2.24 Aufgabenstellung des Vigilanztests nach Quatember u. Maly

auf dem Clocktest, der 1950 von Mackworth zur Messung der Vigilanz bei amerikanischen Soldaten entwickelt wurde. Anhand des Verfahrens konnten Soldaten ermittelt werden, die eine gute Entdeckungsleistung bei der Radarüberwachung zeigten. Der Proband hat einen springenden Lichtpunkt entlang einer Kreisperipherie am Computerbildschirm zu beobachten. Immer dann, wenn der Lichtpunkt einen doppeltweiten Sprung macht, muss der Proband rasch mit dem Drücken einer Taste reagieren. Es liegen 3 verschiedene Testversionen vor, die sich im Aufbau, in der Gesamtdauer, der Anzahl der kritischen Reize, der Schrittdauer, der Anzahl der Teilzeiten, der Schritte und Sprünge unterscheiden. Die Testdauer bei Verdacht auf eine Einschränkung der Vigilanz, z. B. bei schlafbezogenen Atmungsstörungen, sollte optimal zwischen 60 und 90 min, mindestens aber 30 min betragen. Eine Testdauer von weniger als 30 min führt häufig zu einer starken Gewichtung motivationaler Effekte

76

2

Kapitel 2 · Diagnostische Methoden

und damit zur Maskierung von Vigilanzeinschränkungen. Eine Normierung des Vigilanztests ist gegeben, allerdings nur eingeschränkt in der Version mit einer Testdauer von 66 min. Die Beschreibung aller Normstichproben ist nicht befriedigend. Eine Version des Vigilanztests nach Quatember u. Maly wurde von der Siesta Gruppe Wien gemeinsam mit der AG Vigilanz der DGSM an 200 Schlafgesunden normiert.

Untertest Vigilanz der Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung Zur Bearbeitung der Vigilanzaufgabe sitzt der Proband vor einem Bildschirm. Vier Aufgaben mit verschiedenen Reizen (optisch, akustisch, optisch/ akustisch) stehen zur Verfügung. Alle Verfahren können mit hoher oder niederer Reizdichte durchgeführt werden. Die bei der Erfassung der Vigilanz insbesondere zu berücksichtigende Dauer der Untersuchung kann bis zu 60 min variiert werden. Eine ausreichende Normierung mit guter Beschreibung der Normstichprobe liegt vor. Es stehen noch weitere Verfahren zur Erfassung der Vigilanz, wie z. B. der Vigimar der Marburger Arbeitsgruppe zur Verfügung.

Go/NoGo der Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung Die selektive Aufmerksamkeit kann mit dem Subtest Go/NoGo der Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung (TAP) geprüft werden. Es werden 2 Durchführungsvarianten angeboten, wobei die 2. Variante speziell die selektive Aufmerksamkeit misst. Auf einem Bildschirm werden 5 Quadrate mit unterschiedlichem Füllmuster dargeboten. Der Patient hat dann zu reagieren, wenn eines der 5 Quadrate mit den 2 vorgegebenen Quadraten, den kritischen Reizen, übereinstimmt. Eine ausreichende Normierung ist gegeben.

Diagnostische Verfahren zur Erfassung der geteilten Aufmerksamkeit Situationen, in denen geteilte Aufmerksamkeit gefordert wird, sind eher die Regel als die Ausnahme. Prüfbar ist die geteilte Aufmerksamkeit mittels sog. Dual-task-Aufgaben, bei denen Probanden gleichzeitig 2 Reizdarbietungen, z. T. unterschiedlicher Modalität beachten müssen. Nachfolgend werden beispielhaft 2 computergestützte Verfahren vorgestellt, die sowohl in der Schlafmedizin als auch in der Arbeitsmedizin und zur Beurteilung der Fahrtauglichkeit häufig Anwendung finden.

Diagnostische Verfahren zur Erfassung der selektiven Aufmerksamkeit

Test Geteilte Aufmerksamkeit der Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung

Die selektive Aufmerksamkeit beinhaltet die Fähigkeit eines Individuums, aus der Summe aller auf das Individuum einströmenden Reize eine selektive Auswahl relevanter Reize zu treffen. Die Reize können unterschiedlichen Modalitäten entspringen. Nachfolgend werden beispielhaft die 2 am häufigsten in der Schlafmedizin verwandten computergestützten Verfahren vorgestellt. Sie werden auch in der Arbeitsmedizin und zur Beurteilung der Fahrtauglichkeit häufig verwendet.

Der Proband sitzt vor einem Computerbildschirm und muss reagieren, wenn aus einer Reihe sich in ihrer Position rasch verändernder Kreuze ein Quadrat entsteht. Gleichzeitig wird als akustische Aufgabe die Überprüfung einer monotonen Tonabfolge gestellt. Es kann zwischen 4 verschiedenen Reizfolgen gewählt werden, um u. a. Lerneffekte bei der Testwiederholung zu vermeiden. Eine ausreichende Normierung ist gegeben.

Wiener Determinationsgerät Arbeitsleistungsserie Pauli-Test, Version 3.00 des Wiener Testsystems Die Probanden haben bei der Arbeitsleistungsserie des Wiener Testsystems je nach Schwierigkeitsstufe unterschiedliche Rechenaufgaben zu lösen. Je nach Testversion stehen ihnen 10–20 min zur Verfügung. Der Test gilt als intelligenzunabhängig. Eine ausreichende Normierung ist gegeben.

Das computergestützte Wiener Determinationsgerät (Wiener Testsystem, WDG) bietet ein Verfahren zur Messung sensorisch-motorischer Funktionen im Wahlreaktionsverhalten. Optische Reize mit Lämpchen in 5 verschiedenen Farben sind durch Drücken ihnen zugeordneter Tasten zu beantworten. Auf das Aufleuchten zweier zusätzlicher weißer Lämpchen muss mit dem linken und

2

77 2.7 · Untersuchung schläfrigkeits- und müdigkeitsbezogener Einschränkungen am Tage

rechten Fußpedal reagiert werden. Zwei akustische Reize, ein hoher und ein tiefer Ton, erfordern das Drücken einer jeweils eigenen Taste. Bis zu 4 Reize können gleichzeitig angeboten werden. Eine ausreichende Normierung ist gegeben.

Subjektive diagnostische Verfahren zur Beurteilung schläfrigkeitsbezogener Einschränkungen Selbstbeurteilungsverfahren werden zur qualitativen wie quantitativen Erfassung des subjektiven Leidensdruckes der Patienten mit schläfrigkeitsbezogenen Störungen eingesetzt. In wissenschaftlichen Untersuchungen finden sich häufig nur geringe Beziehungen zwischen subjektiven und objektiven Maßen. Dies gilt insbesondere für den MSLT und den MWT, aber auch für neuropsychologische Untersuchungsverfahren. Hintergrund dürfte sein, dass subjektive Verfahren unsystematisch sowohl bei Schläfrigkeit als auch bei Müdigkeit zur Anwendung kommen. Weiterhin werden mit objektiven Verfahren in der Regel Aspekte der Schläfrigkeit erfasst, wohingegen subjektive Verfahren eher auf das subjektiv belastende Phänomen Schläfrigkeit in seiner Gesamtheit abzielen. Auch könnte die Abhängigkeit subjektiver Fragebogendaten von der Introspektionsfähigkeit der Patienten diskutiert werden. Grundsätzlich sollten subjektive Angaben und Beschwerden auch bei unauffälligen objektiven Befunden nicht vernachlässigt werden, zumal einige in der Schlafmedizin eingesetzte objektive Verfahren testtheoretischen Gütekriterien kaum genügen. Bei gutachterlichen Fragestellungen ist auch auf die Verfälschbarkeit der Ergebnisse (Simulation oder Dissimulation) bei Fragebogendaten zu achten. Nachfolgend werden Fragebogenverfahren zur Erfassung der subjektiven Schläfrigkeit und ein Fragebogen zur differentialdiagnostischen Erfassung von Schläfrigkeit und Müdigkeit vorgestellt. Beide werden in der Schlafmedizin international angewendet.

Stanford Sleepiness Scale (SSS) Die Stanford-Schläfrigkeits-Skala (SSS) wird in der klinischen Routine und v. a. bei wissenschaftlichen Untersuchungen im Intra- oder Intergruppen-Vergleich eingesetzt.

Patienten schätzen in regelmäßigen Zeitabständen, z. B. auch vor jeder Durchführung des MSLT, den Grad ihrer Wachheit anhand einer 7-stufigen Skala ein. Zur Erfassung des zirkadianen Verlaufs der subjektiven Schläfrigkeit wird die Bewertung von 1 h in 15 min-Intervallen innerhalb von 3 hBlöcken über den Tag verteilt empfohlen. Untersuchungen zur Sensitivität ergaben, dass bereits Bewertungen in 15 min-Intervallen diskrete Veränderungen des Grades der Wachheit wiedergeben. Aus den Punktwerten für jedes Zeitintervall wird ein Summenwert gebildet. Validitätsprüfungen im eigentlichen Sinne sind dem Autor nicht bekannt. Der Test korreliert nur schwach mit der Einschlaflatenz im MSLT. Aufgrund der fraglichen Validität des MSLTs dürfen derartige geringe Korrelationen jedoch nicht überbewertet werden. Praxistipp

I

I

Die SSS ist ein gutes, weit verbreitetes Fragebogenverfahren zur Erfassung des individuellen zirkadianen Verlaufs der subjektiven Tagesschläfrigkeit. Da eine Normierung aussteht, ist eine interindividuelle Bewertung der Ergebnisse nur eingeschränkt möglich. Für den intraindividuellen Vergleich, z. B. bei der Therapieevaluation, dürfte es ein gut geeignetes Verfahren darstellen.

Epworth Sleepiness Scale (ESS) Die Epworth-Schäfrigkeits-Skala (ESS) ist ein einfaches Verfahren zur Quantifizierung der Einschlafneigung in Alltagssituationen. Aufgrund verhaltensnaher Fragen (Items) ist von einer ausreichenden interindividuellen Vergleichbarkeit auszugehen. Die Patienten werden nach der Wahrscheinlichkeit ihres Einschlafens in 8 typischen Alltagssituationen befragt. Die Einzelergebnisse werden zu einem Gesamtwert zwischen 0 und 24 summiert. Aufgrund einiger klinischer Studien wird ein Punktwert >10 als pathologisch betrachtet. Die Ergebnisse müssen allerdings dann zurückhaltend interpretiert werden, wenn Patienten gewisse abgefragte Alltagssituationen gar nicht erleben, z. B. Theaterbesuche, Beifahrer im Auto

78

2

Kapitel 2 · Diagnostische Methoden

etc., da die dann niedrigeren Werte der ESS das eigentliche Ausmaß der Störung verschleiern. Validitätsprüfungen und Normierungsstudien im eigentlichen Sinne liegen nicht vor. Praxistipp

I

I

Bei der ESS handelt es sich um das am meisten verwendete und am besten akzeptierte Verfahren zur Erfassung der subjektiven Schläfrigkeit und Einschlafneigung in monotonen Alltagssituationen. Es wird durch Angaben zur Wahrscheinlichkeit, in bestimmten Alltagssituationen einzuschlafen, operationalisiert. Summenwerte >10 gelten als pathologisch.

Landecker Inventar für Schlafstörungen (LISST) Bei dem Landecker Inventar für Schlafstörungen (LISST,  Kap. 2.3.3) handelt es sich um ein faktoren- und clusteranalytisch entwickeltes ScreeningVerfahren, das nicht nur zur differentialdiagnostischen Erfassung von verschiedenen Schlafstörungen und deren Auswirkungen auf das Erleben und Verhalten am Tage eingesetzt werden kann, sondern auch zur Erfassung von Leistungseinschränkungen am Tage. Praxistipp

I

I

Die Risikoabschätzung der pathologischen Tagesschläfrigkeit im Routineschlaflabor umfasst ▬ eine ausführliche Schläfrigkeitsanamnese mit besonderem Augenmerk auf Risikofaktoren in der Vergangenheit, ▬ ein Verfahren zur subjektiven Einschätzung der Tagesschläfrigkeit, z. B. ESS, und ▬ sowohl ein objektives Verfahren zur zentralnervösen Aktivierung, z. B. MWT oder PST, ▬ als auch ein Verfahren zur Überprüfung der Vigilanz mit einer Testdauer von mindestens 30 min.

Dabei ist zu beachten, dass die beiden Verfahren zur zentralnervösen Aktivierung und zur Vigilanz nach Möglichkeit zu 2 Tageszeitpunkten (Vormittag: Leistungshoch, Nachmittag: Leistungstief) Anwendung finden sollten.

? ▬ Nennen Sie die Regeln für die Klassifikation respiratorischer Ereignisse im Schlaf!

▬ Welche Indikationen für die Durchführung eines ambulanten Apnoe-Screenings sind Ihnen bekannt? ▬ Welche Indikationen für eine Polysomnographie beim RLS sind gegeben? ▬ Welche Aspekte der Tagesschläfrigkeit werden unterschieden? ▬ Welche Formen der Anamneseerhebung bei Schlafstörungen werden unterschieden?

Literatur American Academy of Sleep Medicine (ed) (2005) International classification of sleep disorders, 2nd edn: Diagnostic and coding manual. Westchester, IL American Academy of Sleep Medicine (ed) (2008) Das AASMManual zum Scoring von Schlaf und assoziierten Ereignissen: Regeln, Technologie und technische Spezifikationen. Steinkopff, Heidelberg Carskadon MA, Dement WC (1977) Sleep tendency: an objective measure of sleep loss. Sleep Res 6: 200 Kryger MH, Roth T, Dement WC (2005) Principles and practice of sleep medicine, 4th edn. Elsevier/Saunders, Philadelphia, PA Kushida CA, Littner MR, Morgenthaler TM et al (2005) Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedures: An update for 2005. Sleep 28:499519 Portable Monitoring Task Force of the American Academy of Sleep Medicine: Collop N A (Chair), McDowell Anderson A, Boehlecke B et al (2007) Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. J Clin Sleep Med (JCSM) 3(7): 737-774 Rechtschaffen A, Kales A (eds) (1968) A manual of standarized terminology, techniques and scoring system for sleep stages in human subjects. US Government Printing Office, National Health Institute of Health Publication, Washington, DC Redline S, Kirchner HL, Quan SF et al (2004). The effect of age, sex, ethnicity and sleep disordered breathing on sleep architecture. Arch Intern Med 164: 406-418 Weeß H-G, Sauter C, Geisler P et al (2000) Vigilanz, Einschlafneigung, Daueraufmerksamkeit, Müdigkeit, Schläfrigkeit – Diagnostische Instrumentarien zur Messung müdigkeits- und schläfrigkeitsbezogener Prozesse und deren Gütekriterien. Somnologie 4:20-38

3

Insomnien H.-G. Weeß

3.1

Systematik der Insomnien – 81

3.1.1 3.1.2 3.1.3 3.1.4 3.1.5 3.1.6 3.1.7 3.1.8 3.1.9

Anpassungsbedingte oder akute Insomnie – 82 Psychophysiologische Insomnie – 83 Paradoxe Insomnie – 85 Idiopathische Insomnie – 87 Insomnie im Rahmen einer psychischen Störung – 88 Insomnie durch inadäquate Schlafhygiene – 89 Verhaltensabhängige Schlafstörung in der Kindheit – 90 Sekundäre Insomnien – 91 Physiologische (organische) Insomnie – 91

3.2

Therapie der Insomnien – 91

3.2.1 3.2.2

Verhaltensmedizinische Intervention und Regeln der Schlafhygiene Verhaltenstherapeutische und psychotherapeutische Grundlagen der Insomnietherapie – 94 Pharmakotherapie der Insomnie – 99 Vergleich von Psychotherapie und Pharmakotherapie – 109

3.2.3 3.2.4

Literatur – 109

– 92

80

3

Kapitel 3 · Insomnien

Insomnien sind durch eine Diskrepanz zwischen Schlafbedürfnis und subjektivem Schlafvermögen gekennzeichnet. Als charakteristisch gelten eine erhöhte Einschlafzeit, vermehrte nächtliche Wachphasen und frühmorgendliches Erwachen bei ausreichender Bettzeit. Auch eine subjektiv reduzierte Erholungsfunktion bei ausreichendem Nachtschlaf gilt als typisch. Kennzeichnend und als diagnostische Kriterien unabdingbar sind Beschwerden am Tage wie Leistungseinschränkungen in Form von Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen. Auf psychischer Seite finden sich häufig Müdigkeit, Erschöpfung, Mattigkeit, Gereiztheit, erhöhte Irritierbarkeit und sozialer Rückzug, letzteres insbesondere in den Abendstunden. Bei schweren Formen von Insomnien können somatische Symptome, wie z. B. Muskelschmerzen, Kopfschmerzen und Magen-DarmBeschwerden beobachtet werden. Die Insomnie ist weit verbreitet. Sie kann zu deutlichen Einschränkungen der Lebensqualität und des psychosozialen Leistungsvermögens führen.

Die Insomnie gilt als die häufigste Form der Schlafstörungen. In epidemiologischen Studien finden sich Angaben bis deutlich über 30% der Bevölkerung, die zumindest zeitweise über die Beschwerden einer Insomnie klagen. Werden die diagnostischen Kriterien der ICD-10, des DSM IV oder der ICSD-2 angelegt, welche neben der Störung des Nachtschlafs auch Symptome am Tage und eine Mindestdauer der Insomnie von 4 Wochen fordern, findet sich ein Anteil von 6–10% behandlungsbedürftiger Patienten in der Bevölkerung. Detailliertere Daten hat eine Untersuchung von Ohayon (2002) ergeben.

Häufigkeit der Insomnie bzw. insomnischer Beschwerden in Abhängigkeit von zugrunde liegenden Definitionskriterien. (Nach Daten von Ohayon 2002)

▬ In epidemiologischen Studien werden ak-

▼

tuell bestehende Symptome der Insomnie von 30–48% der Befragten angegeben, in 15–12% der Fälle bestehen diese Beschwerden mindestens 3-mal in der Woche, in 10–28% der Fälle in moderater bis schwerer Ausprägung.

▬ Insomnie-Symptome mit einhergehender Beeinträchtigung am Tage werden noch in 9–15% angegeben. ▬ Bei 7–12% der Befragten besteht eine Unzufriedenheit mit dem Schlaf über mindestens 6 Monate. ▬ Die Diagnose einer Insomnie entsprechend der Kriterien der DSM-IV kann schließlich bei 6% der Befragten gestellt werden.

Diagnostische Kriterien der American Academy of Sleep Medicine (AASM) für die Insomnie beim Erwachsenen

▬ Klagen über Schwierigkeiten einzuschlafen, durchzuschlafen, über frühmorgendliches Erwachen oder über chronisch unerholsamen Schlaf ▬ Die Schlafbeschwerde tritt trotz der Möglichkeit ausreichend zu schlafen und adäquaten Schlafbedingungen auf. ▬ Mindestens eines der nachfolgenden Symptome wird in Zusammenhang mit der Schlafstörung vom Patienten berichtet:  Müdigkeit oder allgemeines Unwohlsein  Aufmerksamkeits- und Gedächtnisprobleme  soziale und berufliche Einschränkungen  Stimmungsbeeinträchtigungen oder Irritierbarkeit  Reduktion von Motivation, Antrieb und Initiative  erhöhte Neigung zu Arbeitsfehlern oder Unfällen im Straßenverkehr  Anspannung, Kopfschmerzen, gastrointestinale Beschwerden als Folge des Schlafmangels  Sorge über die Schlafstörung

Das Geschlechterverhältnis wird je nach Studie mit 2:1–4:1 zu Ungunsten des weiblichen Geschlechts angegeben. Ältere klagen deutlich häufiger über insomnische Beschwerden als Jüngere. Bei den über 60-Jährigen finden sich Häufigkeitsangaben von bis zu 50% und mehr. Dabei fällt auf, dass bei Älteren eine deutlich höhere Tendenz besteht, Insomnien mit klassischen Hypnotika über sehr lange Zeiträume zu behandeln. Auch andere Psychopharmaka,

81 3.1 · Systematik der Insomnien

40

33,8%

35

Prozent

30

22,5%

26,2%

5–10 Jahre

> 10 Jahre

25 20 15

10,4%

7,2%

10 5 0 1–5 Monate

6–11 Monate

1–4 Jahre

⊡ Abb. 3.1 Dauer der Insomnie (n = 512). (Mit freundlicher Genehmigung von Prof. Dr. D. Riemann)

wie z. B. sedierende Antidepressiva, kommen bei Behandlung der Insomnien vermehrt zur Anwendung. Bei Insomnien handelt es sich häufig um chronische Erkrankungen (⊡ Abb. 3.1). In einigen Hausarztstudien der Freiburger Gruppe um Dieter Riemann konnte gezeigt werden, dass bis zu 40% der Patienten von Allgemeinarztpraxen an einer behandlungsbedürftigen Insomnie leiden. Allerdings hatte der Hausarzt in nur ca. der Hälfte der Fälle Kenntnis von dem Vorliegen einer solchen. Von derselben Arbeitsgruppe liegen Daten von 512 Patienten aus Allgemeinarztpraxen vor, welche belegen, dass mehr als 80% der InsomniePatienten schon länger als 1 Jahr an der Erkrankung leiden, 25% schon länger als 10 Jahre. Ein erhöhtes Mortalitätsrisiko für InsomniePatienten wird diskutiert. Für eindeutige Aussagen fehlen jedoch methodisch adäquate Studien, welche die Komorbiditäten umfassend berücksichtigen. Es finden sich Hinweise für leichte Effekte einer geringen durchschnittlichen Schlafdauer von unter 5 Stunden und einer hohen durchschnittlichen Schlafdauer von über 9 Stunden auf die Lebenserwartung. Vor allem die Behandlung der Insomnien mit älteren Schlafmitteln, wie z. B. Clomethiazol, scheint einen negativen Effekt auf die Lebenserwartung zu haben. Für die neueren Hypnotika, wie Benzodiazepine (BZD) und Benzodiazepin-Rezeptoragonisten (BZRA), lassen sich diesbezügliche Effekte nicht belegen. Als gesichert gilt, dass chronische Insomnien statistisch signifikant häufiger zu depressiven

3

Störungen führen. Es finden sich hier Angaben für ein bis zu 30-fach erhöhtes Erkrankungsrisiko. Somatische Erkrankungen als Folge der Insomnie, wie sie häufig von Patienten befürchtet werden, sind nicht belegt. Die Behandlung der Insomnie erfolgt überwiegend medikamentös, auch wenn die Wirksamkeit nicht immer bzw. nicht ausreichend gesichert ist. Hinsichtlich der Art der medikamentösen Therapie lässt sich ein Rückgang der Hypnotika-Verordnungen verzeichnen. Der Anteil sekundärer Schlafmittel in Form von sedierenden Antidepressiva hat infolge der verbreiteten Kenntnis über Gewöhnung und Abhängigkeiten bei Hypnotika vom Typ der BZD und, wenn auch in geringerer Potenz, vom Typ der BZRA, zugenommen ( Kap. 3.2.3). Neuere Schlafmittel sind derzeit in der Entwicklung bzw. klinischen Prüfung und einige dürften in Kürze zugelassen werden. Insbesondere für die Behandlung der Insomnie bei Patienten über 55 Jahre hat vor kurzem ein synthetisches Melatonin die Zulassung erhalten. Vor allem internationale Studien belegen den Effekt von verhaltensmedizinischen Schulungen und verhaltenstherapeutischen Interventionen bei primären Insomnien. In einigen Studien konnte im Vergleich zur medikamentösen Therapie eine Vergleichbarkeit und hinsichtlich mancher Schlafparameter eine Überlegenheit nichtpharmakologischer Therapien belegt werden ( Kap. 3.2.4). Zeitlich überdauernde Effekte scheinen v. a. verhaltenstherapeutische Ansätze erzielen zu können. Insbesondere multimodale Ansätze, welche pharmakologische, verhaltensmedizinische und verhaltenstherapeutische Behandlungsansätze in den Behandlungsplan integrieren, scheinen monotherapeutischen Bemühungen, welche sich häufig ausschließlich auf den Einsatz von Schlafmittel beschränken, überlegen zu sein. Sie geben Anlass zu der Hoffnung, dass der hohe Anteil chronisch schlafgestörter Patienten abnimmt.

3.1

Systematik der Insomnien

Nachfolgend werden Definition, Ätiologie und Pathogenese, Epidemiologie, klinisches Bild, Untersuchungsverfahren und schlafmedizinische Diagnos-

82

Kapitel 3 · Insomnien

tik der einzelnen Insomnien beim Erwachsenen vorgestellt (zu Insomnien bei Kindern,  Kap.11). Die medikamentöse und nichtmedikamentöse Therapie der Insomnien wird im Anschluss für alle Insomnien gemeinsam erläutert.

3 Isomnie-Formen, gemäß der American Academy of Sleep Medicine (AASM)

▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Anpassungsbedingte oder akute Insomnie Psychophysiologische Insomnie Paradoxe Insomnie Idiopathische Insomnie Insomnie im Rahmen einer psychischen Störung Insomnie im Rahmen inadäquater Schlafhygiene Verhaltensabhängige Schlafstörung in der Kindheit Insomnie im Rahmen von Medikamentenoder Substanzmittelmissbrauch Physiologische (organische) Insomnie

Es wird zwischen primären und sekundären Insomnien unterschieden: ▬ Bei den sekundären Formen ist die Schlafstörung das Symptom einer zugrunde liegenden somatischen oder psychischen Erkrankung, einer anderen Schlafstörung oder der Nebenwirkungen von Medikamenten oder anderen Substanzen ( Kap.10). ▬ Bei den primären Formen handelt es sich um eigenständige Schlafstörungen, welche nicht Ausdruck einer anderweitigen Erkrankung sind. Sie werden in Insomnien mit intrinsischen oder extrinsischen Ursachen unterschieden, wobei auch Kombinationen auftreten können.

und psychogener Ursachen, wobei sich in der Praxis häufig Mischformen finden und ein multimodales Therapieregime erfordern. Auch die Abgrenzung von anderen Schlafstörungen, welche phänomenologisch als Insomnie erscheinen (z. B. zirkadiane Rhythmusstörungen, periodische Beinbewegungen, Restless-Legs-Syndrom) ist von Bedeutung.

3.1.1

Anpassungsbedingte oder akute Insomnie

Definitionen, Ätiologie und Pathophysiologie Die anpassungsbedingte oder akute Insomnie ist durch einen spezifischen Stressor ausgelöst und in der Regel von kurzer Dauer (Tage bis wenige Wochen). Die Insomnie remittiert, wenn der Stressor wegfällt oder sich das Individuum an den Stressor angepasst hat. Der Stressor kann psychologischer, psychosozialer, physikalischer, organischer oder umgebungsbedingter Natur sein. Typische Stressoren können Arbeitsplatzwechsel, familiäre Konflikte, Umzüge, Krankenhausaufenthalte, eine Schilddrüsenerkrankung und andere medizinische Diagnosen sein. Auch positive Erlebnisse, wie z. B. Verliebtheit oder ein Lottogewinn können die Kriterien eines Stressors erfüllen und den Schlaf vorübergehend stören, dürften jedoch eher selten als belastend erlebt werden.

Epidemiologie Die 1-Jahres-Prävalenz wird bei Erwachsenen auf 15–20% geschätzt. Frauen sind häufiger betroffen als Männer, ebenso ältere Menschen im Vergleich zu jüngeren Menschen und Kindern.

Klinisches Bild Die Differenzierung der dargestellten InsomnieFormen ist in der Praxis häufig nicht möglich und hinsichtlich der Behandlungsoptionen vielfach akademischer Natur. Differentialdiagnostische Aspekte sind in die Beschreibung der einzelnen Insomnien integriert, insofern dies von klinischer Relevanz ist. Von großer Bedeutung ist grundsätzlich die differentielle Abklärung organischer

Geklagt werden die typischen Beschwerden einer Insomnie mit Schlafmangel in der Nacht sowie müdigkeitsbezogenen Einschränkungen des Leistungsvermögens und des emotionalen Befindens am Tage. Psychisch kann als Reaktion auf den Stressor eine erhöhte Irritierbarkeit, Ängstlichkeit und psychische Anspannung bis hin zu Depressivität beobachtet werden. Psychosomatische Sym-

3

83 3.1 · Systematik der Insomnien

ptome, wie z. B. (Kopf-) Schmerzen oder MagenDarm Beschwerden, sind möglich.

▬ Die Schlafstörung dauert weniger als

Diagnostik und Differentialdiagnostik

▬ Die Schlafstörung lässt sich nicht besser

3 Monate an.

Zum diagnostischen Grundprogramm gehören die Allgemein-, Medikamenten- und Suchtmittelanamnese, die körperliche Untersuchung und ggf. die Bestimmung von Laborparametern zum Ausschluss organischer Ursachen der Schlafstörung. Psychogenetische Faktoren sind ebenfalls auszuschließen ( Kap. 2). Ein direkter Zusammenhang zwischen Stressor und Schlafstörung muss identifizierbar sein. Die schlafmedizinische Diagnostik umfasst die Schlafanamnese, das Schlaftagebuch und ggf. einen Schlaffragebogen. Eine Polysomnographie (PSG) dürfte selten erforderlich sein, da der Zusammenhang mit dem auslösenden Stressor in der Regel erkennbar ist und die anpassungsbedingte Insomnie selten differentialdiagnostische Probleme bereitet. Es ist allerdings auf die hohe Chronifizierungsneigung von Insomnien infolge von Konditionierungs- oder Verselbstständigungsprozessen ( Kap. 3.2.2.2) zu achten. Akute oder anpassungsbedingte Insomnien bergen ein gewisses Risiko, sich in eine psychophysiologische Insomnie ( Kap. 3.1.2) oder eine Insomnie im Rahmen einer affektiven Störung (z. B. Depression, Angststörung) zu entwickeln ( Kap. 11). Falls eine PSG durchgeführt wird, findet sich hier ein typisches insomnisches Schlafprofil mit Tiefschlafsuppression, erhöhtem Wach-Anteil, erhöhter Schlaffragmentierung, verminderter Schlafeffizienz und verlängerter Einschlaflatenz.

Diagnostische Kriterien, gemäß der AASM

▬ Die Beschwerden des Patienten erfüllen die Kriterien einer Insomnie.

▬ Die Schlafstörung steht im zeitlichen Bezug zu einem identifizierbaren Auslöser, der psychologischer, interpersoneller, umgebungsabhängiger oder physikalischer Natur ist. ▬ Es wird erwartet, dass sich die Schlafstörung auflöst, wenn der Auslöser wegfällt oder das Individuum sich an selbigen adaptiert.

▼

durch eine andere gegenwärtige Schlafstörung, medizinische oder neurologische Erkrankung, psychische Störung, die Einnahme von Medikamenten oder Substanzmittelmissbrauch erklären.

3.1.2

Psychophysiologische Insomnie

Definitionen, Ätiologie und Pathophysiologie Bei der psychophysiologischen Insomnie handelt es sich um eine häufige Schlafstörung infolge eines erhöhten psychophysiologischen Arousals, das in Zusammenhang mit gelernten, schlafverhindernden Assoziationen steht. Es wird zwischen einem erhöhten kognitiven, emotionalen und physiologischen Arousal im Zusammenhang mit der Schlafsituation unterschieden. Auslösende Faktoren können vorübergehende Stressoren, wie z. B. körperliche Erkrankungen mit Schmerzen, ein Krankenhausaufenthalt, akute psychische Belastungssituationen, eine veränderte, schlafstörende Schlafumgebung, Umzug, Schichtarbeit etc. darstellen, die im Verlauf der Erkrankung wegfallen und zu einer Verselbstständigung der Schlafstörung führen. Praxistipp

I

I

Typisch sind nächtliche Grübelneigung, mangelnde Fähigkeit abzuschalten und die Fokussierung auf das Schlafproblem mit sekundärer Anspannungserhöhung, zumeist infolge erhöhter Ängstlichkeit und negativer Schlaferwartungen.

In diesen Fällen geht eine anpassungsbedingte Insomnie ( Kap. 3.1.1) in eine psychophysiologische Insomnie über. Der Wegfall des Auslösers führt aufgrund von Konditionierungsprozessen im Gegensatz zur anpassungsbedingten Insomnie nicht zur Remission der Schlafstörung.

84

3

Kapitel 3 · Insomnien

Nicht selten entwickelt sich die Schlafstörung graduell über längere Zeiträume ohne erkennbare Ursache, in deren Verlauf eine zunehmende Fokussierung auf das Schlafvermögen und in der Folge eine schlafverhindernde Anspannungserhöhung beobachtet werden kann. Die psychophysiologische Insomnie besitzt eine hohe Chronifizierungsneigung. Patienten mit nicht behandelten psychophysiologischen Insomnien besitzen im Vergleich zur Normalbevölkerung ein höheres Risiko für die Entwicklung einer Depression. Nicht selten leiden Patienten mit einer subklinisch erhöhten Ängstlichkeit unter einer psychophysiologischen Insomnie.

Epidemiologie Die psychophysiologische Insomnie gilt als die häufigste Schlafstörung, ca. 6–10% der Bevölkerung leiden an einer therapiebedürftigen Form. Die Erstmanifestation ist häufig in der 3. Lebensdekade, die Symptomatik kann sich mit zunehmendem Lebensalter verschlechtern. Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Andere Insomnieformen, z. B. organischer Genese, weisen häufig auch psychodynamische Merkmale der psychophysiologischen Insomnie auf.

Klinisches Bild Die Patienten zeigen häufig eine übertriebene Anstrengung einzuschlafen. Angst vor Schlaflosigkeit (Circulus vitiosus) und mangelnde Schlafhygiene (z. B. unregelmäßige Bettzeiten, nächtliches Arbeiten oder Fernsehen) sind ebenso charakteristisch wie die mangelnde Fähigkeit abzuschalten und eine Grübelneigung. Häufig tritt erst in den Morgenstunden in Assoziation mit dem Nadir (Fußpunkt) der Körperkerntemperatur und einsetzender Auflösung der übertriebenen Anstrengung einzuschlafen, das Schlafvermögen auf. Im Tagerleben stehen Klagen über Müdigkeit, Erschöpftsein, Adynamie und Verstimmtheit im Vordergrund. Häufig können Stresssymptome wie Kopfund Magenschmerzen beobachtet werden. Gegen Abend ist häufig Angst vor dem Schlafengehen mit sozialen Rückzugstendenzen zu beobachten. Trotz Klagen über erhöhte Müdigkeit ist Schlaf am Tage den Patienten selten möglich. Nicht untypisch ist der Schlaf vor dem Fernseher, da in dieser Situa-

tion die notwendige Entspannung für den Schlafbeginn infolge kognitiv-emotionaler Distraktion eintritt.

Diagnostik und Differentialdiagnostik Im diagnostischen Prozess ist der Ausschluss organischer oder psychischer Störungen, die ebenfalls eine Insomnie hervorrufen können, vordringlich. Wichtig sind hierbei die Bestimmung von definierten Laborparametern ( Kap. 2), sowie die Medikamenten- und Suchtmittelanamnese. Zu beachten sind ein chronischer BZD-Gebrauch und ein vermehrter Alkoholkonsum am Abend. Bildgebende Verfahren zum Ausschluss hirnorganischer Ursachen können insbesondere bei langdauernden Störungen angezeigt sein. Die schlafmedizinische Diagnostik umfasst die Schlafanamnese, das Schlaftagebuch und ggf. einen Schlaffragebogen. Im ambulanten Setting kann eine Aktigraphie zur Objektivierung der gestörten Schlaf-Wach-Zyklik hilfreich sein, auch bei Patienten mit Verdacht auf eine Schlafwahrnehmungsstörung. Eine PSG zur Differentialdiagnose einer Schlafwahrnehmungsstörung, periodischer Bewegungsstörungen im Schlaf und zum Ausschluss anderer Schlafstörungen mit insomnischen Beschwerdebild ist angezeigt, insbesondere bei allen therapieresistenten Insomnien mit einer Dauer von mehr als 3–6 Monaten ( Kap. 2). Es ist auf die hohe Chronifizierungsneigung von Insomnien infolge von Konditionierungs- oder Verselbstständigungsprozessen zu achten. Die potentielle Möglichkeit der Entwicklung einer Depression infolge frustraner therapeutischer Bemühungen bedarf der gesonderten Berücksichtigung. Polysomnographisch zeigt sich eine verlängerte Schlaflatenz, eine erhöhte Anzahl und Dauer nächtlicher Wachphasen und eine verminderte Schlafeffizienz. Schlafstadium 1 ist häufig erhöht, Tiefschlaf kann reduziert sein. Vermehrtes Auftreten von Arousals und eine Alpha-Überlagerung im EEG sind möglich. Ebenfalls kann ein umgekehrter first-night-effect im Schlaflabor infolge einer psychischen Entlastungssituation, die durch die umfangreiche schlafmedizinische Diagnostik induziert wurde, beobachtet werden. Typisch ist die Diskrepanz zwischen objektivem und subjektivem Schlafvermögen. Vor allem die

85 3.1 · Systematik der Insomnien

erhöhte Arousal-Dichte und die Alpha-Überlagerung im EEG werden hinsichtlich der subjektiven Fehlwahrnehmung von Schlaf als Ursache diskutiert. Einige experimentelle Studien deuten auf einen Zusammenhang zwischen vermehrten Weckreaktionen und gestörter Schlafwahrnehmung hin: Nicht nur bei gesunden Schläfern scheint eine erhöhte Arousal-Dichte zu einer gestörten Schlafwahrnehmung zu führen, sondern auch bei vielen Formen der Insomnie. Neuropsychologische Untersuchungen hinsichtlich müdigkeitsbezogener Einschränkungen sind insbesondere bei Risikopatienten angezeigt, aber häufig wenig aussagekräftig. Die typischen psychischen Fehlhaltungen im Zusammenhang mit dem Schlaf lassen sich in Fragebogenverfahren zu Persönlichkeitsmerkmalen von Schlafgestörten häufig gut abbilden (z. B. FEPS I und FEPS II,  Kap. 2).

Diagnostische Kriterien, gemäß der AASM

▬ Die Beschwerden des Patienten erfüllen die Kriterien einer Insomnie.

▬ Die Insomnie besteht mindestens seit 1 Monat.

▬ Es finden sich Hinweise beim Patienten

▼

auf eine konditionierte Schlafschwierigkeit und/oder ein erhöhtes Arousal in der Bettsituation, diese sind durch eines oder mehrere der nachfolgenden Symptome charakterisiert:  exzessive Fokussierung und erhöhte Ängstlichkeit in Bezug auf den Schlaf  Einschlafschwierigkeit in der Bettsituation oder zum Zeitpunkt geplanter Schlafepisoden am Tage, nicht jedoch in anderen monotonen Situationen, in denen Schlaf nicht intendiert ist  Fähigkeit, in einer anderen als der gewohnten (häuslichen) Schlafumgebung gut zu schlafen  geistiges Arousal in der Bettsituation, charakterisiert entweder durch ungewollte Kognitionen (Grübeleien) oder die mangelnde Fähigkeit, diese schlafverhindernde geistige Aktivität willentlich zu stoppen

3

 erhöhte körperliche Anspannung in der Bettsituation, die sich in der mangelnden Fähigkeit der ausreichenden körperlichen Entspannung für den Schlafbeginn ausdrückt ▬ Die Schlafstörung lässt sich nicht durch eine andere Schlafstörung, medizinische oder neurologische Erkrankung, psychische Störung, die Einnahme von Medikamenten oder Substanzmittelmissbrauch erklären.

3.1.3

Paradoxe Insomnie

Definition, Ätiologie und Pathophysiologie Die paradoxe Insomnie ist durch Klagen über eine Schlafstörung ohne objektive Hinweise auf eine solche gekennzeichnet. Die Wahrnehmung des tatsächlichen Schlafvermögens ist gestört. Die berichteten Beeinträchtigungen des Tageserlebens und –verhaltens stehen nicht im Zusammenhang mit der Schwere der geklagten Schlafstörung. Die Pathogenese der paradoxen Insomnie ist letztendlich ungeklärt. In Einzelfällen findet sich eine auffällige Persönlichkeit mit hypochondrischen Zügen, insbesondere in Bezug auf den Nachtschlaf. Polysomnographisch sind wie bei anderen Insomnien auch eine Alpha-Überlagerung im EEG, vermehrte Weckreaktionen und eine Erhöhung oberflächlicher Schlafstadien nachzuweisen. Letztere werden hinsichtlich der subjektiven Fehlwahrnehmung von Schlaflosigkeit als Ursache für die subjektiv gestörte Schlafwahrnehmung diskutiert. Einige experimentelle Studien deuten auf einen Zusammenhang zwischen vermehrten Weckreaktionen und gestörter Schlafwahrnehmung hin.

Epidemiologie Eindeutige epidemiologische Daten liegen nicht vor. Deutlich weniger als 1% der Bevölkerung, ca. 2–5% der Insomniker sind betroffen. Diese Schlafstörung tritt mehr bei jüngeren Erwachsenen und Erwachsenen mittleren Lebensalters auf, bei Kindern und Heranwachsenden nicht. Frauen erkranken vermutlich häufiger als Männer.

86

Kapitel 3 · Insomnien

Klinisches Bild

3

Das klinische Bild ist gekennzeichnet durch die Beschwerden einer Insomnie und v. a. durch Schilderungen von unerholsamem Schlaf und Tagesmüdigkeit. Der Bettpartner berichtet von einem ungestörten Schlaf des Betroffenen. Gelegentlich besteht eine Fixierung auf das subjektive Schlafproblem. Es besteht die Gefahr der Chronifizierung und Überlagerung mit einer psychophysiologischen Insomnie und die Entwicklung einer fehlenden Schlafhygiene bis hin zur Ausbildung ängstlicher oder depressiver Syndrome. Vermehrter und inadäquater Hypnotikagebrauch und gesteigerter Alkoholkonsum am Abend können auftreten.

Diagnostik und Differentialdiagnostik Die Untersuchung dient dem Ausschluss organischer oder psychischer Ursachen, auch andere Schlafstörungen mit dem Phänotyp Insomnie gilt es auszuschließen. Die Medikamenten- und Suchtmittelanamnese (Cave: häufiger chronischer BZD-Gebrauch und vermehrter Alkoholkonsum am Abend) sind wichtig. Bildgebende Verfahren zum Ausschluss hirnorganischer Ursachen können insbesondere bei langdauernden Störungen angezeigt sein. Neben der Schlafanamnese ist eine Fremdanamnese in Bezug auf das nächtliche (Schlaf-) Verhalten unabdingbar. Das Schlaftagebuch dient zur Objektivierung der potentiellen Schlafstörung. Schlaffragebogen, wie z. B. der FEPS I und II ( Kap. 2) dienen der Erfassung typischer psychodynamischer Aspekte der paradoxen Insomnie. Im ambulanten Setting kann eine Aktigraphie zur Objektivierung der gestörten Schlaf-Wach-Zyklik hilfreich sein. Eine PSG ist zur endgültigen Diagnosestellung notwendig. Per definitionem zeigt sie eine unauffällige Einschlaflatenz und eine eher unauffällige Anzahl von Wachphasen während der Schlafperiode und auch keine Suppression einzelner Schlafstadien (Tiefschlaf). Vereinzelt lassen sich ein Alpha-EEG und eine Erhöhung oberflächlicher Schlafstadien feststellen. Neuropsychologische Untersuchungen auf müdigkeitsbezogene Einschränkungen sind insbesondere bei Risikopatienten angezeigt ( Kap. 2), aber häufig wenig aussagekräftig.

Insbesondere in Insomnie-Fragebögen lassen sich Auffälligkeiten hinsichtlich psychischer Merkmale bei Schlafstörungen aufdecken.

Diagnostische Kriterien, gemäß der AASM

▬ Die Beschwerden des Patienten erfüllen die Kriterien einer Insomnie.

▬ Die Insomnie besteht mindestens seit 1 Monat.

▬ Eines oder mehrere der nachfolgenden Kriterien liegen vor:  Der Patient berichtet über ein chronisches Muster von wenig oder fehlendem Schlaf während eines Großteils der Nächte, wobei in der Wahrnehmung des Patienten nur in relativ wenigen Nächten eine normale Schlafmenge erzielt wird.  Das Schlaftagebuch über eine oder mehrere Wochen zeigt eine geringere durchschnittliche Schlafmenge im Vergleich zu altersentsprechenden Normdaten. Für mehrere Nächte pro Woche finden sich Angaben mit fehlendem Schlaf. Typischerweise finden sich nach Nächten ohne Angaben von Schlaf keine Tagschlafepisoden.  Fähigkeit in einer anderen als der gewohnten (häuslichen) Schlafumgebung gut zu schlafen  Der Patient zeigt eine konsistente Diskrepanz zwischen objektiv mittels PSG oder Aktigraphie erhobenen Befunden und subjektiven Angaben in der Anamnese oder im Schlaftagebuch. ▬ Mindestens eines der folgenden Merkmale tritt auf:  Der Patient berichtet über eine nahezu kontinuierliche Wahrnehmung von umgebungsbedingten Stimuli während der Schlafperiode während einer Mehrzahl der Nächte.  Der Patient berichtet über bewusste Kognitionen oder Grübeleien in der Bettzeit während einer Mehrzahl der Nächte. ▬ Die vom Patienten berichteten Einschränkungen am Tage sind identisch mit denen

▼

87 3.1 · Systematik der Insomnien

3

Klinisches Bild von anderen Insomnien. Allerdings steht die Ausprägung nicht in Übereinstimmung mit der Schwere des berichteten Schlafmangels. Berichte über ausgeprägte Tagschlafepisoden, Desorientierung, schwere Unfälle aufgrund reduzierter Wachheit oder Vigilanz, auch nach Nächten mit subjektiv totalem Schlafentzug, fehlen. ▬ Die Schlafstörung lässt sich nicht durch eine andere Schlafstörung, medizinische oder neurologische Erkrankung, psychische Störung, die Einnahme von Medikamenten oder Substanzmittelmissbrauch erklären.

3.1.4

Idiopathische Insomnie

Definition, Ätiologie und Pathophysiologie Die idiopathische Insomnie ist charakterisiert durch eine Insomnie mit Beginn in der Kindheit ohne erkennbare Ursache. Die idiopathische Insomnie lässt sich nicht durch eine andere Schlafstörung, somatische oder psychiatrische Erkrankung, Medikamentenwirkungen oder einen anderen Substanzgebrauch erklären. Ein Auslöser für die Schlafstörung ist in der Regel nicht erkennbar, ebenso sind längere Remissionsphasen im Verlauf nicht festzustellen. Die idiopathische Insomnie beruht auf dem lebenslangen Unvermögen, ausreichend zu schlafen, was vermutlich auf eine Abnormalität in der neurologischen bzw. neurochemischen Kontrolle des Schlaf-Wach-Systems zurückzuführen ist. Zusätzlich wird sie häufig von einer Insomnie infolge fehlender Schlafhygiene oder einer Fehlkonditionierung des Schlafes im Sinne einer psychophysiologischen Insomnie überformt. Es finden sich oft unspezifische neurologische Befunde.

Epidemiologie Es handelt sich um eine sehr seltene Störung. Exakte epidemiologische Daten liegen nicht vor. Es wird geschätzt, dass 0,7% der älteren und 1% der jungen Erwachsenen betroffen sind. Demographische Angaben zum Geschlechtsverhältnis liegen nicht vor.

Das klinische Bild ist gekennzeichnet durch z. T. ausgeprägte Ein- und Durchschlafstörungen oder eine reduzierte Schlafphase verbunden mit verminderter Leistungsfähigkeit am Tage. Die idiopathische Insomnie besteht chronisch und beginnt in der Kindheit, eventuell sogar bei der Geburt. Auslöser für diese Insomnie, psychologischer oder medizinischer Natur, lassen sich nicht feststellen. Kürzere Phasen mit einer Remission der Schlafstörung können auftreten. Die Insomnie stellt sich unabhängig vom Grad emotionaler, kognitiver oder psychovegetativer Anspannung dar. Psychologische oder psychiatrische Störungen sind nicht beobachtbar. In schweren Fällen können depressionstypische Haltungen wie Resignation, Pessimismus und Hilflosigkeitsgefühle auftreten. Inadäquate Coping-Strategien, die eher die Insomnie verstärkende Wirkungen zeigen können, wie z. B. verlängerte Bettzeiten, unregelmäßige Schlafenszeiten, Fokussierung auf die Schlafstörung, sind nicht untypisch. Eine exakte und ausführliche Untersuchung hinsichtlich organischer, psychischer und medikamentöser Ursachen der Insomnie ist von großer diagnostischer Relevanz. Dazu gehören umfangreiche internistische und neurologische Untersuchungen um eine sekundäre Insomnie sicher auszuschließen. Wichtig ist die Medikamenten- und Suchtmittelanamnese (Cave: häufiger chronischer BZD-Gebrauch und vermehrter Alkoholkonsum am Abend). Eine psychiatrische und müdigkeitsbezogene Anamnese ( Kap. 2) sind unabdingbar.

Diagnostik und Differentialdiagnostik Die schlafmedizinische Diagnostik umfasst eine differenzierte Schlafanamnese, insbesondere hinsichtlich potentieller auslösender Faktoren. Auch ein Schlaftagebuch kann den Schweregrad bestimmen helfen und differentialdiagnostische Aspekte aufdecken. Die Aktigraphie kann ebenfalls zu schweregradbezogenen Aussagen herangezogen werden. Differentialdiagnostisch kann eine Aktigraphie zur Erhebung einer möglichen Störung der Phasenlage ebenso wie die Bestimmung der zirkadianen Rhythmik der Körperkerntemperatur sinnvoll sein. Die PSG dient dem Ausschluss anderweitiger Ursachen der Schlafstörung und ebenfalls

88

3

Kapitel 3 · Insomnien

der Schweregradbestimmung. MSLT, MWT und neuropsychologische Untersuchungen bestimmen müdigkeitsbezogene Leistungseinschränkungen, sind jedoch nicht regelhaft erforderlich. In der PSG zeigen sich im Vergleich zur psychophysiologischen Insomnie deutlichere Abnormalitäten in der Schlafstruktur: ▬ Erhöhung von oberflächlichen Schlafstadien und Stadium Wach ▬ vermehrt Weckreaktionen einhergehend mit erhöhter Schlaffragmentierung ▬ Unterdrückung von Tiefschlaf und verminderte REM-Dichte

Diagnostische Kriterien, gemäß der AASM

▬ Die Beschwerden des Patienten erfüllen die

schen Störung lauten. Typischerweise schildern die Patienten die Schlafstörung als die Hauptursache ihrer psychischen Beschwerden. Nicht selten wird die ursächliche psychische Störung erst nach einer gezielten und intensiven psychiatrischen Exploration deutlich. Die Pathophysiologie der Schlafstörung ist in der zugrunde liegenden psychiatrischen Erkrankung zu sehen.

Epidemiologie Epidemiologische Studien liegen nicht vor. Es wird jedoch angenommen, dass ein nicht unerheblicher Teil der chronischen Insomnien auf eine Insomnie im Rahmen einer psychischen Störung zurückgeht. Ältere dürften häufiger betroffen sein als Heranwachsende oder junge Erwachsene. Frauen sind häufiger betroffen als Männer.

Kriterien einer Insomnie.

▬ Der Verlauf der Störung ist chronisch und

Klinisches Bild

wird durch nachfolgenden Merkmale charakterisiert:  Beginn während der Kindheit  keine identifizierbaren Auslöser oder Ursachen  kontinuierlicher Verlauf ohne Phasen nachhaltiger Remission ▬ Die Schlafstörung lässt sich nicht durch eine andere Schlafstörung, medizinische oder neurologische Erkrankung, psychische Störung, die Einnahme von Medikamenten oder Substanzmittelmissbrauch erklären.

Insbesondere bei depressiven Erkrankungen und Angststörungen können die insomnischen Symptome das Hauptproblem der Patienten darstellen oder die Insomnie ist so ausgeprägt, dass neben der Behandlung der Grunderkrankung ein insomniespezifischer Behandlungsansatz erforderlich ist. Die Patienten klagen über die typischen Symptome der Insomnie und korrespondierende Einschränkungen im Befinden und Leistungsvermögen am Tage. Häufig ist die Tagessymptomatik aufgrund der Grunderkrankung im Verhältnis zur Schwere der nächtlichen Schlafproblematik deutlich ausgeprägter. Vor allem werden am Tage vermehrt psychiatrische Beschwerden der Depression oder Angststörung berichtet.

3.1.5

Insomnie im Rahmen einer psychischen Störung

Definition, Ätiologie und Pathophysiologie Die Insomnie im Rahmen einer psychischen Störung stellt ein Symptom einer zugrunde liegenden psychischen Erkrankung dar. Die Diagnose wird nur dann gestellt, wenn die Insomnie das Hauptmerkmal oder zumindest ein sehr schweres Symptom der psychischen Störung ist und einer separaten bzw. spezifischen Behandlung bedarf. Ansonsten sollte die Diagnose sekundäre Insomnie im Rahmen einer psychiatri-

Diagnostik und Differentialdiagnostik Im Vordergrund steht neben der schlafmedizinischen Diagnostik die psychiatrische Untersuchung, die ggf. von einem Psychiater oder Psychologen durchgeführt werden sollte. Die internistischen und neurologischen Untersuchungen dienen dem Ausschluss weiterer Ursachen der Insomnie. Wichtig ist darüber hinaus die Medikamenten- und Suchtmittelanamnese. Die schlafmedizinische Diagnostik umfasst unter differenzialdiagnostischen Gesichtspunkten eine differenzierte Schlafanamnese, insbesondere hinsichtlich psychiatrisch bedingter Insomnien.

89 3.1 · Systematik der Insomnien

Die PSG dient dem Ausschluss anderweitiger Ursachen der Schlafstörung und ebenfalls der Schweregradbestimmung. MSLT, MWT und neuropsychologische Untersuchungen bestimmen müdigkeitsbezogene Leistungseinschränkungen, sind jedoch nicht regelhaft erforderlich. In der PSG zeigen sich verlängerte Einschlaflatenzen, häufige und verlängerte nächtliche Wachphasen, nicht selten eine Erhöhung oberflächlicher Schlafstadien und eine Zunahme von Arousals mit in der Folge deutlicher Schlaffraktionierung. Bei depressiven Erkrankungen findet sich häufig eine REM-Latenzverkürzung und Zunahme der REMDichte im 1. Nachtdrittel ( Kap. 2).

Diagnostische Kriterien, gemäß der AASM

▬ Die Beschwerden des Patienten erfüllen die Kriterien einer Insomnie.

▬ Die Insomnie besteht seit mindestens 1 Monat.

▬ Eine psychische Störung erfüllt die StandardDiagnosekriterien von DSM IV oder ICD-10.

▬ Die Insomnie ist zeitlich an die psychische Störung gekoppelt. Allerdings kann die Insomnie der psychischen Störung einige Tage oder Wochen vorausgehen. ▬ Die Insomnie ist ausgeprägter als dies Insomnien üblicherweise im Kontext der psychischen Störung sind. Dies verdeutlicht sich an der Tatsache, dass die Insomnie als deutlich belastender erlebt wird oder eines spezifischen Behandlungsansatzes bedarf. ▬ Die Schlafstörung lässt sich nicht durch eine andere Schlafstörung, medizinische oder neurologische Erkrankung, die Einnahme von Medikamenten oder Substanzmittelmissbrauch erklären.

3.1.6

Insomnie durch inadäquate Schlafhygiene

3

meist unbewussten schlafinkompatiblen Verhaltensweisen. Diese Verhaltensweisen können in 2 Gruppen eingeteilt werden: Diejenigen, die ein erhöhtes kognitives, emotionales oder somatisches Arousal vor dem Zubettgehen hervorrufen und diejenigen, die mit der Organisation des Schlafes unvereinbar sind. Letztere können ihren Ausdruck u. a. in unregelmäßigen Schlafenszeiten, langen Bettzeiten, Benutzung des Bettes für andere Aktivitäten als Schlaf, Schlafperioden am Tage, stimulierende Aktivitäten vor dem Schlafengehen, nächtliche Aktivitäten wie Fernsehen, Aufstehen und Arbeiten sowie abendlichem Konsum von antriebssteigernden oder schlafstörenden Substanzen (Koffein, Nikotin, Alkohol) finden. Die mit Schlaf inkompatiblen Verhaltensweisen, wie beispielsweise unregelmäßige Bettzeiten oder Alkoholkonsum am Abend, müssen nicht notwendigerweise bei jedem Menschen zu Schlafstörungen führen. Als Ursache werden vor allem Fehleinschätzungen der Konsequenzen unbegrenzten und unregelmäßigen Wachbleibens gesehen. Aber auch Stress, Ehrgeiz und Überforderung können zu Verhaltensgewohnheiten führen, die in insomnische Beschwerden oder Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen münden. Dazu gehören Substanzmissbrauch von Nikotin, Koffein oder andere Wachmacher, vor allem aber die Verwendung des Schlafortes zu anderen Zwecken als Schlafen und sexuelle Aktivität, wie z. B. Fernsehen, Lesen, Lernen, Essen, Nachdenken, Pläne schmieden. Laut Studien zeigen etwa 1–2% der Adoleszenten und jungen Erwachsenen schlafunverträgliche Verhaltensweisen, vermutlich ist unter Älteren etwa die gleiche Prozentzahl betroffen. In Schlafzentren zeigen bis zu 10% der Patienten schlafhygienisch eindeutig inadäquate Verhaltensweisen als Ursache von Insomnien. Da schlafhindernde Verhaltensweisen in einer breiteren Definition aber bei Insomnien häufig gesehen werden, dürfte die eigentliche Prävalenz inadäquater Schlafhygiene in dieser Gruppe deutlich höher liegen.

Definition, Ätiologie und Pathophysiologie

Klinisches Bild

Bei der Insomnie im Rahmen inadäquater Schlafhygiene handelt es sich um eine Störung mit zu-

Das klinische Bild ist durch Verhaltensweisen geprägt, die mit erholsamem Schlaf und Ausgeruht-

90

3

Kapitel 3 · Insomnien

sein untertags interferieren. Sie können 2 Gruppen zugeordnet werden. Zum einen das Bestreben nach mehr und längerem Wachsein, zum anderen bewusste oder unbewusste Aktionen gegen eine gute Schlaforganisation. Nikotin und Koffein erzeugen wie Weckamine eher Wachheit, es lassen sich positive Korrelationen zur Konsummenge und zu individueller Empfindlichkeit finden. Alkohol hat zunächst sedierende und damit hypnotische Wirkungen. Der schnelle Abbau kehrt diese Wirkung auch bei geringen Mengen aber nach wenigen Stunden eher um und kann insomnische Probleme, insbesondere in der 2. Nachthälfte auslösen. Gleiches gilt für sportliche Aktivitäten. Unregelmäßige Bettzeiten, zu langes Verbleiben im Bett, langes oder sogar mehrfaches Mittagsschlafen untertags oder in den frühen Abendstunden kann den Nachtschlaf erheblich verkürzen und instabilisieren.

Diagnostik und Differentialdiagnostik An 1. Stelle stehen allgemeine Anamnese, körperliche Untersuchung, Laborparameter zum Ausschluss mitverursachender Erkrankungen ( Kap. 2). Eine psychiatrische und neurologische Untersuchung einschließlich bildgebender Verfahren zum Ausschluss anderweitiger Ursachen der Schlafstörung sind möglicherweise erforderlich. Die Schlafanamnese mit dem Schwerpunkt auf dem Verhalten in der Zubettgeh-Situation, schlafinkompatibler Verhaltensweisen und der nächtlichen Schlafmenge kann sowohl diagnostische Bemühungen unterstützen als auch bereits therapeutische Implikationen aufweisen. Die Aktigraphie kann unterstützend zur Erfassung des Schlaf-Wach-Rhythmus, v. a. in der heimischen Umgebung eingesetzt werden. Eine PSG ist nur bei Persistieren der Symptomatik trotz therapeutischer Interventionen erforderlich. Im Schlaflabor zeigt sich nicht selten eine Verbesserung gegenüber dem heimischen Schlaf, wenn unbewusstes Fehlverhalten durch die Labororganisation abgestellt ist. Eine Untersuchung der erhöhten Einschlafneigung mittels MSLT, MWT oder Pupillographie sowie neuropsychologische Untersuchungen auf Einschränkungen durch Mü-

digkeit dürften selten und am ehesten bei Risikopatienten erforderlich sein.

Diagnostische Kriterien, gemäß der AASM

▬ Die Beschwerden des Patienten erfüllen die Kriterien einer Insomnie.

▬ Die Insomnie besteht seit mindestens 1 Monat.

▬ Die fehlende Schlafhygiene manifestiert sich an mindestens einem der folgenden Merkmale:  inadäquater Schlaf-Wach-Rhythmus bestehend aus regelmäßigen Tagschlafepisoden, unregelmäßigen oder zu langen Bettzeiten  regelmäßiger Konsum von Produkten, die Alkohol, Nikotin oder Koffein beinhalten, insbesondere vor dem Zubettgehen  mental stimulierende, physisch aktivierende oder emotional auslenkende Tätigkeiten kurz vor dem Zubettgehen  regelmäßige Nutzung des Bettes für andere Aktivitäten als Schlafen, z. B. Fernsehen, Lesen, Lernen, Essen, Nachdenken, Pläne schmieden ▬ Die Schlafstörung lässt sich nicht durch eine andere Schlafstörung, medizinische oder neurologische Erkrankung, psychische Störung, die Einnahme von Medikamenten oder Substanzmittelmissbrauch erklären.

3.1.7

Verhaltensabhängige Schlafstörung in der Kindheit

Die verhaltensabhängige Schlafstörung in der Kindheit ist in erster Linie durch fehlende oder inadäquate erzieherische Maßnahmen der Eltern gekennzeichnet. Sie findet ihren Ausdruck in fehlenden Grenzen und mangelnder Disziplin im Zusammenhang mit der Zubettgeh-Situation. Die Kinder neigen dazu, das Zubettgehen zu vermeiden bzw. hinauszuziehen oder versuchen im Bett Aktivitäten auszuführen, die Schlaf verhindern. Die insomnische Störung im Rahmen der verhaltensabhängigen Schlafstörung in der Kindheit

91 3.2 · Therapie der Insomnien

imponiert häufig durch Einschlafstörungen, weniger durch frühmorgendliches Erwachen oder Durchschlafstörungen. In Koinzidenz können diffuse Ängste vor der Dunkelheit, dem Bett oder der Schlafsituation, verbunden mit dem Wunsch im Bett der Eltern zu schlafen, auftreten. In diesen Fällen sind neben Einschlafstörungen auch Durchschlafstörungen häufiger. Erzieherische Konsequenz der Eltern, die sich auf regelmäßige Bettzeiten, Vermeidung inkompatibler Verhaltensweisen vor dem Zubettgehen und in der Bettsituation bezieht, führt in der Regel zur raschen Remission der Schlafstörung (weiterführende Darstellungen zu insomnischen Störungen im Kindesalter,  Kap. 11).

3.1.8

Sekundäre Insomnien

Unter den sekundären Insomnien werden subsumiert: ▬ Insomnie bei psychischer/psychiatrischer Erkrankung ▬ Insomnie im Rahmen einer organischen Erkrankung ▬ Insomnie bei Substanzmittel- oder Drogengebrauch Die Diagnose wird dann gestellt, wenn die Insomnie als Symptom einer psychiatrischen, neurologischen oder internistischen Erkrankung auftritt bzw. im Zusammenhang zu einer, auch chronischen, Medikamenteneinnahme zu sehen ist. Auch Insomnien im Rahmen von Absetzeffekten fallen unter diese diagnostische Kategorie. Abgegrenzt werden exzessiver Gebrauch und Abhängigkeit von Medikamenten oder anderen Substanzen (ausführliche Darstellung der sekundären Insomnien,  Kap. 10).

3.1.9

Physiologische (organische) Insomnie

Die Diagnose physiologische (organische) Insomnie stellt eine Restkategorie für unspezifische, organische Insomnien dar, welche nicht unter den entsprechenden anderen Kategorien subsumiert

3

werden können. Sie wird vermutlich häufig im Verlauf des diagnostischen Prozesses als vorläufige Diagnose gestellt, bis weitere Untersuchungen eine Spezifizierung der organischen Ursache der Insomnie erlauben. Auch dann, wenn ein organischer Zusammenhang zur Insomnie besteht, die physiologischen Bedingungen aber nicht die Kriterien für eine entsprechende Diagnosestellung erfüllen, ist eine Gruppierung als physiologische (organische) Insomnie möglich.

3.2

Therapie der Insomnien

Insomnien können sowohl psychische, organische und substanzinduzierte Ursachen aufweisen. Im Verlauf der Erkrankung entwickeln schlafgestörte Patienten häufig in Zusammenhang mit dem Schlaf Verhaltensweisen, welche mit Schlaf inkompatibel sind und sekundär verstärkend auf die Insomnie wirken können. Sie werden unter dem Begriff fehlende Schlafhygiene zusammengefasst. Das multifaktorielle Bedingungsgefüge der Insomnien bedarf eines multimodalen Therapieansatzes. Bei den meisten Insomnien nehmen psychische Ursachen eine wesentliche Rolle bei der Genese ein. Aus diesem Grunde stellen neben medikamentösen Strategien die verhaltensmedizinischen, verhaltenstherapeutischen und andere psychotherapeutische Interventionen ein wichtiges und nicht zu vernachlässigendes Element im Behandlungsplan dar. Ein rein symptomorientiertes Vorgehen, womöglich ohne umfassende vorausgehende Diagnostik, in Form von Behandlungen mit Schlafmitteln, ist wenig Erfolg versprechend.

In den nachfolgenden Abschnitten werden die wesentlichen Bausteine der Insomnietherapie vorgestellt: Mittels der verhaltensmedizinischen Beratung zu den Regeln der Schlafhygiene werden schlafinkompatible Verhaltensweisen aufgelöst und schlafförderliche Verhaltensweisen neu eingeführt. Sie gilt als Grundbaustein jeglicher therapeutischer Intervention bei insomnischen Schlafstörungen. Pharmakologische Interventionen mittels Hypnotika sind geeignet, eine rasche und kurzfristige Besserung der Beschwerdesymptomatik her-

92

3

Kapitel 3 · Insomnien

beizuführen. Sie sind aufgrund Ihres Wirkungsund Nebenwirkungsprofils für eine kurzzeitige Anwendung indiziert und gelten nicht als kausale Therapie. Bei frustranen psychotherapeutischen Bemühungen und chronischen Insomnien kommt den sekundären Schlafmitteln aufgrund ihres geringen Risikos der Abhängigkeiten und Gewöhnungen im Rahmen der medikamentösen Langzeittherapie eine besondere Bedeutung zu. Psychotherapeutische und v. a. verhaltenstherapeutische Interventionen gelten in vielen Fällen als kausale Therapie. Erfolgreiche verhaltenstherapeutische Interventionen vermeiden den langfristigen Einsatz von pharmakologischen Behandlungen. Sie zielen auf eine langfristige Auflösung des erhöhten psychovegetativen Arousals in der Schlafsituation ab, was als Voraussetzung für ein ungestörtes Auftreten von Schlaf betrachtet werden kann.

3.2.1

Verhaltensmedizinische Intervention und Regeln der Schlafhygiene

Insomnie-Patienten zeigen häufig Verhaltensweisen, die mit Schlaf inkompatibel sind und sekundär schlafstörungsverstärkend wirken. Sie können als Ausdruck frustraner Selbstbehandlungsversuche, des erhöhten psychovegetativen Anspannungsniveaus und als Symptom der zugrunde liegenden psychischen Störung verstanden werden. Zum besseren Verständnis schlafhygienischer Regeln und Empfehlungen werden nachfolgend einige charakteristische Verhaltensweisen des Insomnikers mit ihrer negativen Wirkung auf das Schlafvermögen dargestellt.

Fehlverhaltensweisen bei Insomnie Insomnie-Patienten neigen zu verlängerten Bettzeiten, um den subjektiven Schlafmangel mit verlängerten Ruhephasen zu kompensieren oder die Wahrscheinlichkeit des Einschlafens zu erhöhen. Aus lerntheoretischer Sicht kommt es zu einer unbewussten Konditionierung von Wach- und Grübelphasen in der Bettsituation, was die Insomnie über eine psychovegetative Anspannungserhöhung verstärkt.

Unregelmäßige Bettzeiten, v. a. mit spätem Zubettgehen, verlängerten Schlafepisoden am Morgen und Tagschlafepisoden (Schlafen vor dem Fernseher) sind charakteristisch. Unter chronobiologischen Gesichtspunkten ist eine Auflösung der an der Schlaf-Wach-Organisation beteiligten zirkadianen Rhythmik die Folge. Schlafphasen am Morgen und Tagschlafepisoden vermindern den Schlafdruck und wirken sich negativ auf das Einschlafen in der Folgenacht aus. Alltagsgegenstände in der Schlafumgebung können an Stressoren des Tages erinnern und kognitive, emotionale Anspannung über Beschäftigung mit dem Alltag und Grübeleien hervorrufen. Tätigkeiten bei Schlaflosigkeit während der Nacht, wie z. B. Wäsche bügeln, Schränke und Backofen auswaschen, im Home Office Erledigungen verrichten, nächtliches Fernsehen, Internetsurfen nach dem Motto »Wenn ich schon nicht schlafen kann, mache ich etwas Sinnvolles, was ablenkt und müde macht« aktivieren das sympathische Nervensystem und sind mit psychovegetativer Entspannung, die Voraussetzung für das Auftreten von Schlaf ist, unvereinbar. Eine Schlaf-Wach-Rhythmus-Konditionierung mit nächtlichen Aktivitätsphasen, ähnlich der des Schichtarbeiters, führt sekundär zu einer weiteren Verstärkung und Verselbstständigung der Schlafstörung. Sportliche oder andere körperliche Belastungen in den Abendstunden mit dem Ziel der körperlichen Ermüdung sind für Schlafgestörte nicht untypisch. Tatsächlich wird durch derartiges Verhalten das sympathische Nervensystem aktiviert. Das kognitiv-emotional erhöhte Anspannungsniveau bleibt unbeeinflusst. Regelmäßiger und gesteigerter Alkoholkonsum am Abend sind bei Insomnien häufig anzutreffen. Ziel der Patienten ist die alkoholindizierte psychovegetative Entspannung und Sedierung, welche ein leichteres Auftreten von Schlaf ermöglicht. Die Gefahr der Abhängigkeit und Steigerung der Alkoholmenge infolge gradueller Toleranzentwicklung ist gegeben. Alkohol, bereits in gesellschaftlich als normal eingeschätzter Menge, kann den Tiefschlaf unterdrücken und in der 2. Nachthälfte über Entzugsphänomene und seine auf den Organismus dehydrierenden Eigenschaften vermehrt Albträu-

93 3.2 · Therapie der Insomnien

me, Schwitzen, Kopfschmerzen, Zittern, Arousals und verlängerte Wachphasen hervorrufen. Wiederholte nächtliche Zeitregistrierungen, auch als Ausdruck eines möglicherweise erhöhten Kontrollbedürfnisses, sind ein häufiges Phänomen des Schlafgestörten. Berechnungen bisheriger und noch zur Verfügung stehender Schlafenszeiten bzw. Wachphasen fördern Schlaferwartungsängste, nächtliche Frustrationen und Bemühungen einzuschlafen, die über Anspannungserhöhungen Insomnie verstärkend wirken. Schlafgestörte zeigen häufig eine erhöhte Leistungsmotivation und starkes Verantwortungsbewusstsein sowohl in beruflichen als auch privaten Angelegenheiten. Ängste vor Misserfolg und gelegentlich auch eine erhöhte Neigung zu Schuldgefühlen können weitere Persönlichkeitseigenschaften des Insomnie-Patienten sein. Aus diesem Grunde sind spätabendliche Beschäftigungen mit beruflichen Angelegenheiten und sozialen Anforderungen bis hin zu spätem Arbeiten nicht selten. Notwendige körperliche und psychische Entspannungs- und Abschaltphasen vor dem Zubettgehen zur Aktivierung des für den Schlaf notwendigen Parasympathikus werden häufig übersehen. Späte Mahlzeiten können dies noch unterstützen.

Regeln der Schlafhygiene Schlafhygienische Maßnahmen zielen auf die Beseitigung schlafstörender und die Etablierung schlaffördernder Maßnahmen. Sie sind ein elementarer Baustein der Insomnietherapie. Obwohl viele Patienten schlafhygienisch angemessenes Verhalten im Prinzip kennen, gelingt es ihnen nicht, sich im Alltag danach zu richten.

Regeln der Schlafhygiene

▬ Bettzeiten auf das notwendige Maß reduzieren: 6 bis maximal 7 Stunden sind ausreichend. ▬ Regelmäßige Zubettgeh- und Aufstehzeiten, auch am Wochenende ▬ Wenn Tagschlaf, dann maximal 20 min ▬ Angenehme Schlafzimmeratmosphäre: Stressoren des Alltags entfernen, Zimmertemperatur 16–18°C

▼

3

▬ Keine späten und schweren Mahlzeiten, Verzicht auf abendlichen Alkoholkonsum, Nikotinkonsum möglichst reduzieren, koffeinhaltige Getränke nicht mehr ab 13 Uhr ▬ Keine starken oder sportlichen körperlichen Aktivitäten am Abend, Sport am Tage ▬ Kein Fernseher im Schlafzimmer

Der Therapeut muss bei dieser Thematik gleichermaßen motivierend als auch kontrollierend wirken. Dabei ist der Wechsel von der häufig anzutreffenden passiv-rezeptiven Patientenhaltung hin zu einer aktiven Beteiligung des Patienten unabdingbar. Ziel ist es, den Patienten zum Fachmann seines eigenen Störungsbildes zu machen. Die aktive Mitarbeit und die »Rolle des Fachmanns in eigener Sache« reduziert Hilflosigkeitsgefühle gegenüber der eigenen Schlafstörung und fördert die als Therapieziel anzustrebende, entspannte Grundhaltung in der Schlafsituation. Zu beachten ist, dass die Einhaltung schlafhygienischer Regeln nicht nur bei insomnischen Störungen angezeigt ist. Sie ist bei den meisten Schlafstörungen die Basistherapie, da Patienten mit Schlafstörungen jedweder Genese zu schlafhygienischem Fehlverhalten neigen. Ungeeignete Schlafhygiene allein kann bereits die Persistenz oder eine nicht ausreichende Remission einer Schlafstörung bedingen. Das Schlaftagebuch kann zur Unterstützung und Evaluation der eingeführten Verhaltensänderungen eingesetzt werden. Schlafzimmer und Bett sollten ausschließlich zum Ruhen und Schlafen und zu sexuellen Aktivitäten benutzt werden. Über einen kurzen Mittagsschlaf von etwa 15–20 min hinausgehende Schlafepisoden am Tage vermindern den Schlafdruck am Abend und sollten vermieden werden. Schlaffördernd ist das Einhalten der individuell notwendigen Schlafmenge und der Schlafzeiten. Dieser banal oder auch paradox erscheinende Satz ergibt Sinn, wenn einige typische und häufige Verhaltensweisen von Insomnikern näher exploriert werden. Sie gehen früh ins Bett, um vermeintlich vorzuschlafen. Sie schlafen bzw. bleiben an freien Tagen zu lange im Bett, um das in der Woche

94

3

Kapitel 3 · Insomnien

Versäumte nachzuholen. Ein derartiger selbstauferlegter Schlafzwang ist Motor einer Reihe von insomnischen Störungen und Beschwerden. Zu lange Liegezeiten im Bett sollten daher in aller Regel vermieden werden, regelmäßige Schlafzeiten sollten vor allem auch am Wochenende eingehalten werden. Für Insomniker gilt, dass eine Bettzeit von 6 bis maximal 7 Stunden ausreichend ist. Eine entspannende Gestaltung des Abendausklanges, möglichst ohne Arbeiten und eine fast ritualisierte Abfolge der Schlafeinleitung mit Beendigung einer Tätigkeit, Kleiderwechsel und körperhygienischer Vorbereitung wirkt sich förderlich auf das emotionale Gleichgewicht aus. Sie reduziert ein erhöhtes Anspannungsniveau. Die für den nächsten Tag anstehenden Tätigkeiten sollten im Vorfeld der Schlafsituation außerhalb des Schlafzimmers ausreichend durchdacht werden. Ebenso sollte der aktuelle Tag mit seinen Ereignissen gedanklich abgeschlossen sein.

-20°C noch immer weit geöffnete Fenster kann ebenso wenig eine geeignete Raumtemperatur von etwa 16–18°C bewirken, wie das grundsätzlich geschlossene Fenster, das eine ausreichende Luftzirkulation verhindert. Wichtig sind eine gesunde Matratze, eine Geräuschisolierung und eine ausreichende Abdunkelung des Schlafraumes. Eine Uhr sollte im Schlafzimmer nicht sichtbar aufgestellt sein, da sie die übersteigerten und häufig paradox erscheinenden Schlafbemühungen des Insomnikers noch weiter erhöhen kann. Gleiches gilt für Uhren, die sich mit Stundenschlagwerken hörbar machen. Besonders wichtig ist das Einschlafritual für Kinder, die nicht nur eine feste Schlafstätte, sondern Ruhe, Dunkelheit, elterliche oder vertraute Einschlafbegleitung, evtl. ein Kuscheltier etc. benötigen (schlafhygienische Maßnahmen bei Kindern,  Kap. 11).

3.2.2 Verhaltensregeln für gesunden Schlaf

▬ Entspannende Atmosphäre in den Abend-

Verhaltenstherapeutische und psychotherapeutische Grundlagen der Insomnietherapie

stunden herstellen.

▬ Vor dem Zubettgehen, außerhalb des Schlafzimmers, den Tag gedanklich abschließen und Tätigkeiten des nächsten Tages durchdenken bzw. aufschreiben. ▬ Einschlafritual durchführen: Tagebuch schreiben, entspannende Musik hören, entspannende Lektüre, Entspannungsverfahren durchführen ▬ Im Schlafzimmer Wecker und andere Uhren aus dem Blickfeld entfernen, nachts nicht auf die Uhr schauen. ▬ Wohlfühlatmosphäre im Bett, nicht ärgern bei fehlendem Schlafvermögen, keine Bemühungen einzuschlafen.

Die Schlafumgebung sollte ansprechend gestaltet sein, der Schläfer sollte sich wohl und geborgen fühlen. Stressoren, die an Arbeit und Beruf erinnern, z. B. der Hauptarbeitstisch im Schlafzimmer, sollten wenn möglich vermieden werden. Bezüglich der Raumtemperatur gibt es z. T. abenteuerlich anmutende Vorstellungen. Das bei

Bereits Jean Paul zählte 1809 in Dr. Katzenbergers Badereise in seinem 2. Bändchen, Werkchen II: Die Kunst Einzuschlafen, 14 Mittel auf, um besser einzuschlafen. Abschließend fasste er zusammen: »…sämtliche laufen sie in der Kunst zusammen, sich selbst Langeweile zu machen; eine Kunst, die bei gedachten, logischen Köpfen auf die unlogische Kunst, nicht zu denken, hinauskommt.«

Die nichtpharmakologische Insomnietherapie beinhaltet neben den Regeln zur Schlafhygiene als Basistherapie Bausteine verschiedener Psychotherapieschulen. Dabei kommen insbesondere Elemente der Verhaltenstherapie zur Anwendung. Ausgangspunkt der psychotherapeutischen Bemühungen ist das psychophysiologisch erhöhte Anspannungsniveau der Insomnie-Patienten, das sich auf kognitiver, emotionaler und vegetativer Ebene manifestiert. Ziel jeglicher psychotherapeutischen Intervention ist eine ausgeglichene, entspannte Situation auf allen 3 Merkmalsebenen. Auf kognitiver Ebene drückt sich das erhöhte Anspannungsniveau in einer erhöhten Grübelnei-

95 3.2 · Therapie der Insomnien

gung bezüglich Alltagsereignissen aus. Dabei kann es sich um als belastend erlebte Tagesereignisse in z. B. krisenhaften Lebenssituationen, wie Trennungssituationen, Arbeitsplatzverlust oder –wechsel, Umzug, Verlust einer nahe stehenden Person, Sorgen um familiäre Situationen, zwischenmenschliche Spannungssituationen u. ä. handeln. Aber auch scheinbare Nichtigkeiten des Alltags können das psychophysiologische Erregungsniveau erhöht halten, so z. B. die Beschäftigung mit Anforderungen oder Erledigungen des nächsten oder vergangenen Tages im beruflichen oder privaten Kontext. Die als typisch zu betrachtende Fokussierung auf die insomnische Problematik mit verstärkter Selbstbeobachtung hinsichtlich des Unvermögens einzuschlafen ist ein 2. Faktor, der das psychophysiologische Anspannungsniveau erhöht. Auf dieser Ebene drückt sich das Verhalten u. a. mit der verstärkten nächtlichen Zeitregistrierung (wiederholtes Auf-den-Wecker-Schauen) und der gedanklichen Beschäftigung mit negativen Konsequenzen der Schlaflosigkeit aus. Aber auch Selbstbeobachtung hinsichtlich des Ausmaßes der Müdigkeit und der erhöhten inneren Anspannung sind charakteristisch.

3

Auf emotionaler Ebene führt die kognitive Beschäftigung mit Grübelneigung und Fokussierung auf die insomnische Problematik zu verstärkter emotionaler Auslenkung. Typisch sind negativ erlebte Emotionen, wie Ängste, Traurigkeit, Wut, Ärger, innere Unruhe und andere. An dieser Stelle sei ausdrücklich darauf hingewiesen, dass auch positive Emotionen zu einer verstärkten emotionalen Auslenkung führen können. Freude, Stolz oder z. B. das Gefühl des Verliebtseins verhindern über eine erhöhte Erregung ebenso den Schlaf. Auf vegetativer Ebene können Anzeichen einer erhöhten Erregung, wie z. B. motorische Unruhe, Herzrasen und Schwitzen beobachtet werden. Sie werden von den Betroffenen als direkte Folge der erhöhten kognitiven und emotionalen Anspannung erlebt, können aber bei fehlendem Introspektionsvermögen oder bei psychischen Störungen nicht selten subjektiv als einziges Symptom berichtet werden. Als Insomnie auslösend und aufrechterhaltend gilt der Teufelskreis (Circulus vitiosus) der Insomnie. Es handelt sich dabei um einen sich selbst verstärkenden Kreislauf schlafstörender Faktoren (⊡ Abb. 3.2).

Schlafbehindernde Kognitionen 
Ärger über Schlaflosigkeit 
Grübeln über die Konsequenzen 
Unrealistische Erwartungen 
Missattribution

Aktivierung (Hyperarousal) 
emotional 
kognitiv 
physiologisch 
motorisch

Insomnie

Dysfunktionale Schlafgewohnheiten 
lange Bettzeit 
unregelmäßiger Schlaf-Wach-Rhythmus 
Tagschlaf 
schlafinkompatible Verhaltensweisen

Konsequenzen 
Müdigkeit, Erschöpfung 
Stimmungsbeeinträchtigung

⊡ Abb. 3.2 Circulus vitiosus der Insomnie. (Mod. nach Riemann u. Backhaus, Schlafstörungen bewältigen, Beltz PVU 1996. Mit freundlicher Genehmigung des Beltz-Verlages)

96

3

Kapitel 3 · Insomnien

Dieser Circulus vitiosus ist bei chronischen primären als auch sekundären Insomnie-Formen anzutreffen und gilt als wesentliches pathognomonisches Merkmal der Insomnie. Ihn gilt es im Rahmen der erfolgreichen Insomnietherapie gemeinsam mit dem Patienten zu identifizieren und aufzulösen. Die Auflösung des sich selbstverstärkenden Kreislaufs schlafstörender Faktoren kann als wesentlicher Schlüssel des Therapieerfolges betrachtet werden. Voraussetzung für eine erfolgreiche psychotherapeutische Intervention ist die diesbezüglich bewusste Wahrnehmung des Insomnie-Patienten. Sie gilt es ggf. in einem 1. therapeutischen Schritt mit dem Patienten zu erarbeiten. Praxistipp

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Alle therapeutischen Interventionen haben das Ziel auf kognitiver, emotionaler und vegetativer Ebene eine mit Schlaf vereinbare Entspannungslage herzustellen.

Es sei ausdrücklich darauf hingewiesen, dass im Fokus der psychotherapeutischen Bemühungen nicht das Schlafvermögen selbst steht. Eine zu starke Beschäftigung des Therapeuten mit dem Schlaf führt bei dem Patienten zu einer Verstärkung seiner Fokussierung auf den Schlaf und kann damit schlafstörungsverstärkend wirken.

Schlafhygiene Bereits die Einhaltung der Regeln zur Schlafhygiene ( Kap. 3.2.1) beabsichtigt, das psychophysiologische Erregungsniveau ausgeglichen zu gestalten und den Schlafdruck der Patienten in den Abendund Nachtstunden zu erhöhen.

Kognitive Umstrukturierung Die kognitive Umstrukturierung zielt auf die Auflösung dysfunktionaler Gedanken in Zusammenhang mit dem Schlaf. Insomnie-Patienten schreiben dem Schlaf häufig irreale Funktionen und Bedeutungen zu, die bei Schlaflosigkeit den psychischen Druck schlafen zu müssen deutlich erhöhen und damit schlafstörungsverstärkend wirken (⊡ Tab. 3.1). Das Einschlafritual hat das Ziel, auf psychophysiologischer Ebene beim Patienten eine entspannte Grundhaltung und ein Gefühl der Entpflichtung von Alltagsanforderungen herbeizuführen. Dies kann durch mannigfaltige Interventionen unterstützt werden: ▬ Entspannungsverfahren, wie z. B. autogenes Training, progressive Muskelentspannung nach Jacobson oder Yoga. Es sei darauf hingewiesen, dass diese Maßnahmen vom typisch Schlafgestörten häufig nur sehr schwer erlernt werden können, stellt die mangelnde Entspannungsfähigkeit doch ein wesentliches pathogenetisches

⊡ Tab. 3.1 Dysfunktionale, schlafstörungsverstärkende Gedanken von Insomnie-Patienten Dysfunktionale Gedanken

Funktionale Alternativen

»Der Mensch braucht 8 Stunden Schlaf.«

»Die Spannbreite der benötigten Schlafdauer ist individuell unterschiedlich. Zudem gibt es bei jedem auch individuelle Schwankungen – auch gute Schläfer haben schlechte Nächte.«

»Wenn ich nicht genug oder ausreichend tief schlafe, bin ich morgens nicht leistungsfähig.«

»Meine Leistungsfähigkeit ist nicht nur vom Schlaf, sondern auch von anderen Faktoren abhängig. Es war schon öfter so, dass ich auch nach einer schlechten Nacht einiges geleistet habe.«

»Jetzt muss ich aber doch endlich einschlafen, andere haben doch auch keine Probleme mit dem Schlaf, das kann einen ja richtig wütend machen...«

»Sich über die Schlaflosigkeit zu ärgern, macht es auch nicht besser. Der Ärger ist im Grunde noch stressiger als eine Nacht mit weniger Schlaf.«

»Jetzt liege ich schon eine Stunde hier wach herum: Das wird wohl eine miserable Nacht werden.«

»Ich bleibe jetzt ruhig liegen, entspanne mich und genieße die Nacht. Der Schlaf wird schon kommen.«

»Die Schlaflosigkeit macht mich noch verrückt, ich weiß nicht mehr, was ich noch tun soll.«

»Es gibt gute und schlechte Nächte. Jetzt warte ich mal ab, entspanne mich und denke an mein Ruhebild. Auch eine schlechte Nacht ist keine Katastrophe.«

97 3.2 · Therapie der Insomnien

Merkmal der chronischen Insomnie dar. Häufig bedarf es speziell adaptierter Techniken, vermehrter Übungsphasen während des Tages und Geduld von Seiten des Patienten und des Therapeuten, bis sich erste Erfolge einstellen. ▬ Maßnahmen, die beim Patienten ein für die Entspannung förderliches Gefühl der Geborgenheit auslösen. Dies können ein warmes abendliches Bad, Bettsocken (Studien belegen einen signifikanten Effekt auf die Einschlaflatenz), ein warmes Getränk (Tee, Milch), entspannende Musik, gedämpftes (Kerzen-)Licht, ein entspannendes Buch o. ä. sein. ▬ Maßnahmen zur kognitiven und emotionalen Entpflichtung vom Alltag: Beschäftigung vor dem Zubettgehen mit belastenden Ereignissen und Anforderungen des (kommenden) Tages. Ziel ist es, Probleme am Tage zu lösen und den Sorgen und Nöten des Patienten vor dem Zubettgehen ausreichend Raum und Zeit zu geben, so dass die Inhalte an Dringlichkeit verlieren und im Schlafzimmer nicht mehr als bedrängend erlebt werden. Unterstützend kann ein Merkzettel, das Führen eines Tagebuches oder ein entlastendes Gespräch mit dem Partner sein.

Grübelstuhl Für vielerlei Übungen bereits im Vorfeld des Zubettgehens kann für den Patienten die Einrichtung eines Grübelstuhls hilfreich sein. Dabei handelt es sich um einen ruhigen, angenehmen, zur Selbstreflexion geeigneten Ort in der Wohnung außerhalb des Schlafzimmers. Er soll gemütlich mit angenehmer Atmosphäre gestaltet werden. Gedämpftes Licht, eine warme Decke und allenfalls leise Musik können vorteilhaft sein, kein Fernsehen. Fallbeispiel Die Teilnehmerin an einem verhaltenstherapeutisch orientierten Schlafseminar erlebte bereits nach dem 1. Tag ihrer Teilnahme einen sehr guten Nachtschlaf. Sie berichtete von folgendem individuell gestalteten Einschlafritual: Ich habe ca. 2 h vor dem Zubettgehen ein ausführliches warmes Bad genommen. Dazu habe ich mir das Badezimmer schön hergerichtet. Ich habe leise eine entspannende CD gehört, viele Teelichter im Badezim-

3

mer verteilt, meinen Lieblingsbadezusatz ins Wasser gegeben und überall im Badezimmer, auch im Wasser, Rosenblätter verstreut. Nachdem ich ca. 45 min im Wasser war, habe ich mich abgetrocknet und meinen Körper mit verschiedenen Cremes und Pflegebalsams eingerieben. Danach ging ich in mein Schlafzimmer. Bevor ich jedoch die Schwelle der Schlafzimmertür überschritt, habe ich bewusst innegehalten, meinen Körper geschüttelt und dabei symbolisch alle Sorgen und Gedanken des Alltags vor der Tür abgeschüttelt. Erst als ich das Gefühl hatte, alle Sorgen und Gedanken vollständig vor der Tür gelassen zu haben, bin ich über die Schwelle getreten. Im Schlafzimmer hatte ich bereits vorher meine Lieblingsbettwäsche ausgewählt. Dort hatte ich ebenfalls Kerzen (Teelichter, die von alleine ausgehen) aufgestellt, eine entspannende, gedämpfte Musik aufgelegt, überall Rosenblätter verteilt und auf meiner Bettwäsche mein Lieblingsparfüm aufgebracht. Ich habe mich so wohl, entspannt und geborgen gefühlt und gar nicht mehr daran gedacht, dass ich einschlafen muss…. plötzlich hat heute Morgen mein Wecker geklingelt.

Schlafrestriktion Die Schlafrestriktionstherapie stellt einen Grundbaustein der Insomnietherapie dar, da InsomniePatienten zu überlangen Bettzeiten mit langen Grübelzeiten neigen. Ziel ist es, die Bettzeit soweit zu reduzieren, dass ein leichtes Schlafdefizit über Tage hinweg aufgebaut wird. Der daraus resultierende erhöhte Schlafdruck fördert das Schlafvermögen im Bett. Sekundär können durch das verbesserte Schlafvermögen Hilflosigkeitsgefühle während der Bettzeit ab- und ein verbessertes Entspannungsvermögen aufgebaut werden. Auf der Basis eines 2-wöchigen Schlaftagebuchs wird die effektive Schlafzeit ermittelt. Die effektive Schlafzeit, zumeist vom Patienten subjektiv unterschätzt, wird als Bettzeit gewählt (Minimum jedoch 4,5 h). Daraus erfolgt die Berechnung der Schlafeffizienz: Schlafeffizienz =

100 x subjektiv geschätzte Schlafzeit Bettzeit

▬ Erreicht der Patient auf Basis seiner Bettzeit eine Schlafeffizienz von mehr als 90%, darf er seine Bettzeit um 20 min verlängern.

98

3

Kapitel 3 · Insomnien

▬ Liegt sie zwischen 85 und 90% wird die Bettzeit beibehalten. ▬ Schlafeffizienzen unter 85% führen zu einer Verkürzung der Bettzeit um 15 min.

▬ Stellen Sie sich die Jahreszeit und die Tageszeit

Die Schlafrestriktion wird über 6–8 Wochen durchgeführt. Ziel ist eine Bettzeit von 5–6 Stunden mit einer Schlafeffizienz größer 90%.

Das Ruhebild könnte so aussehen:

Praxistipp

I

I

Im ambulanten Setting können Bettzeiten von 4,5 h zu erhöhter Tagesmüdigkeit und Tagesschläfrigkeit mit Einschlafneigung in sozialen Anforderungssituationen, z. B. Arbeitsplatz oder beim Führen eines Kraftfahrzeuges führen. Dies sollte vermieden werden.

Ruhebilder und Fantasiereisen Ruhebilder oder Fantasiereisen nach dem Motto »Sei dein eigener Fernseher« (Schlafgestörte schlafen vor dem Fernseher häufig gut aufgrund der gedanklichen Distraktion mit der Folge emotionaler Entspannung) können das Einschlafen aufgrund der Ablenkung von negativen Gedanken und der Fokussierung auf angenehme Inhalte wesentlich unterstützen. Dabei ist die entspannte kognitive, emotionale und vegetative Situation die entscheidende Zielgröße. Auch verwandte, etwas elaboriertere und damit distraktierendere Formen des Schäfchenzählens (z. B. von 10.000 schrittweise 13 im Kopf abziehen bis man etwa 0 erreicht) können empfohlen werden. Fallbeispiel

Zur Durchführung eines Ruhebildes können folgende Hilfestellungen dienen: »Stellen Sie sich eine für Sie persönlich sehr angenehme Situation vor, in der Sie sich rundum wohl fühlen. Diese Situation kann ein früheres Erlebnis, z. B. eine Urlaubssituation oder eine Fantasiesituation sein. Wenn Sie eine solche Situation ausgesucht haben, versuchen Sie, diese sich möglichst konkret und detailgetreu vorzustellen. Eine wichtige Hilfestellung bieten dabei die verschiedenen Sinne: ▬ Was können Sie sehen, hören, fühlen, riechen, schmecken?

Ihrer Situation vor.

▬ Wie ist das Wetter? Spüren Sie dabei, wie angenehm diese Vorstellung ist.«

Es ist ein wunderschöner Spätsommernachmittag am Nordseestrand: Die Sonne scheint, es ist angenehm warm, aber nicht zu heiß, der Himmel ist blau. Ich sitze im Strandkorb dem Meer zugewandt, lehne mich zurück, habe Beine und Füße ausgestreckt, es ist sehr bequem. Der Strand ist feinsandig und weißgelb, die Dünen sind mit Strandhafer bepflanzt. Ich sehe in das Wellenspiel, schaue zu, wie sich die Wellen am Strand brechen und weiß aufschäumen. Am Horizont kreisen über einem Kutter ein paar Möwen. In der Ferne sind Kinderstimmen zu hören und manchmal eine Möwe, ansonsten höre ich das Rauschen der Wellen, die an den Strand spülen. Die Sonne wärmt die Haut und ab und zu streicht der Wind angenehm über mein Gesicht. Ich hole tief Luft und rieche und schmecke die salzige Luft. Es ist angenehm ruhig um mich herum und ich fühle mich so richtig wohl und entspannt.

Gedankenstopp Die Gedankenstopp-Technik kann die Vermeidung negativer Gedanken während Entspannungsübungen, Fantasiereisen und Stimuluskontrolle unterstützen. Der Patient wird instruiert, die Wichtigkeit aufkommender (negativer) Gedanken zu analysieren: ▬ Bei hoher Wichtigkeit kann das Aufschreiben auf einem Notizblock auf dem Nachttisch helfen. Sollte er das Gefühl haben, sich sofort und ausführlich mit dem Gedanken/Problem beschäftigen zu müssen, ist er angehalten, dies außerhalb des Bettes und Schlafzimmers zu tun. Er kann sich diesbezüglich einen Grübelstuhl in der Wohnung einrichten. ▬ Bei geringer Wichtigkeit wird die Fantasiereise oder anderweitige Entspannungstechnik fortgesetzt und der Gedanke aktiv verdrängt.

Stimuluskontrolle Die Stimuluskontrolle hat das Ziel, die schlafstörende Konditionierung mit dem Schlafzimmer aufzulösen.

99 3.2 · Therapie der Insomnien

Schlafgesunde weisen eine unbewusste Kopplung (Konditionierung) zwischen Schlafumgebung und (unbewusst) einsetzender psychovegetativer Entspannung auf. Bei Schlafgestörten findet sich hingegen eine für das Auftreten von Schlaf negative Konditionierung zwischen dem Stimulus Schlafzimmer bzw. Bett und erhöhter psychovegetativer Anspannung. Fallbeispiel Viele Schlafgestörte berichten, dass sie sich vor der Zubettgeh-Situation müde und entspannt fühlen. Als Ausdruck einer negativen Konditionierung wird berichtet, dass sobald sie sich im Bett befinden, alle Müdigkeit und Entspannung verschwunden ist: »Herr Doktor, es ist so, als ob man einen Schalter umstellt. Sobald ich im Bett bin, bin ich wieder hellwach.«

Bei der Stimuluskontrolle wird der Patient instruiert, im Bett nicht mehr zu grübeln, sondern vielmehr eine entspannte Atmosphäre herzustellen. Deshalb wird er angewiesen, Einschlafrituale, Fantasiereisen oder andere Entspannungsverfahren und Gedankenstopptechniken anzuwenden. Gelingt dem Patienten dies über 20 min nicht, hat er Bett und Schlafzimmer zu verlassen. Außerhalb des Schlafzimmers darf er sich mit negativen Gedanken und Emotionen beschäftigen, z. B. auf einem eigens eingerichteten Grübelstuhl. Die Atmosphäre außerhalb des Schlafzimmers soll angenehm sein, kein helles Licht, kein Arbeiten und vor allem kein Fernsehen. Stellt sich ein entspannterer Zustand ein, darf der Patient zurück ins Bett. Im Bett ist wieder die Herstellung der entspannten Atmosphäre Aufgabe. Sollte dies nach 20 min nicht gelingen, steht der Patient erneut auf.

Gruppentherapien und Patientenseminare Die verschiedenen Elemente und Bausteine der Psychotherapie der Insomnien können in Form von Einzeltherapien, aber auch hoch effektiv im Rahmen von Gruppentherapien dargeboten werden. Beispielhaft sind die inhaltlichen Schwerpunkte eines 2-tägigen Patientenseminares, wie es regelhaft am Interdisziplinären Schlafzentrum des

3

Pfalzklinikums vom Autor für überregionale Patienten angeboten wird, dargestellt (⊡ Tab. 3.2). Das 2-tägige Konzept zur Behandlung der Insomnie in der Gruppe zeigt in Katamnesestudien eine hohe Wirksamkeit. In einem Befragungszeitraum zwischen 1 und 4 Jahren hat sich bei den aus dem gesamten Bundesgebiet angereisten Teilnehmern ▬ die durchschnittliche Schlafmenge auf 6 h erhöht, ▬ die durchschnittliche Einschlaflatenz von 66 min auf 27 min reduziert, ▬ die nächtlichen Wachphasen von durchschnittlich 83 min auf 29 min vermindert. Von den Teilnehmern wird weiter berichtet, dass ▬ sich die Erholungsfunktion des Schlafes ▬ und das Befinden am Tage gebessert haben ▬ und Schlafmittel signifikant reduziert werden konnten.

3.2.3

Pharmakotherapie der Insomnie

Die Pharmakotherapie der Insomnie ist ein wichtiger Baustein in der Behandlung der Insomnien. Grundlage ist eine ausführliche Diagnostik hinsichtlich organischer und psychiatrischer Ursachen der Schlafstörung. Der direkte Griff zum Rezeptblock nach den Klagen des Patienten über Schlafstörungen gilt als obsolet. Die als Schlafmittel eingesetzten Substanzen unterscheiden sich z. T. wesentlich hinsichtlich der Pharmakodynamik, dem Wirkungs- und Nebenwirkungsprofil. Die Pharmakotherapie gilt in den meisten Fällen als eine symptomatische Behandlung und sollte grundsätzlich nur über einen begrenzten Zeitraum erfolgen. Nur in Ausnahmefällen und nach Versagen nichtmedikamentöser und kausaler Behandlungsversuche kann eine Langzeitbehandlung in Betracht gezogen werden. In diesen Fällen ist das Nebenwirkungsprofil, aber v. a. das Abhängigkeits- und Gewöhnungspotential der verschiedenen hypnotisch wirkenden Substanzgruppen streng zu beachten.

Bei der Verordnung von Schlafmitteln hat sich die 6-K-Regel als hilfreich erwiesen.

100

Kapitel 3 · Insomnien

⊡ Tab. 3.2 Inhaltliche Gestaltung eines 2-tägigen Patientenseminares am Interdisziplinären Schlafzentrum des Pfalzklinikums Inhalt

Funktion

Grundlagen des gesunden Schlafes

Aufklärung des Patienten Fachmann des eigenen Störungsbildes Schlafhygiene Abbau von Fehlerwartungen an den Schlaf Entkatastrophisierung der Schlafstörung

Häufigste Schlafstörungen

Aufklärung des Patienten Fachmann des eigenen Störungsbildes Schlafhygiene Erkennung und realistische Einschätzung eigener Symptome

Insomnie: Ursachen

Erkennen, dass  Fokussierung auf die Insomnie,  erhöhtes psychophysiologisches Anspannungsniveau und  Grübelneigung Ursache des eigenen Krankheitsbildes sind Erkennen, dass organische Faktoren häufig zweitrangig sind

Selbsthilfe bei Insomnie

Vorstellung, Erklärung und Einübung der verhaltenstherapeutischen Methoden

Medikamentöse Therapie der Insomnie

Aufklärung über Nutzen und Risiken von Schlafmitteln Sinnvoller Umgang mit Schlafmittel Motivationsaufbau zur Schlafmittelreduktion Aufbau realistischer Erwartungen an die Therapie mit Schlafmittel

Stressmanagement

Erkennen, dass erhöhtes psychophysiologisches Erregungsniveau am Abend und in der Nacht, auch am Tage besteht Vermittlung von Stressreduktionstechniken am Tage und in der Nacht

Entspannungsübungen

Vermittlung von Kenntnissen und Fähigkeiten zur Entspannung mittels progressiver Muskelentspannung, autogenem Training, Ruhebildern, Fantasiereisen

Gruppengespräche

Aufbau und Entwicklung individueller Schlafstörungs-Erklärungsmodelle Aufbau und Entwicklung individueller Selbsthilfestrategien

Einzelgespräche

Vertiefung und ggf. Modifikation der individuellen Inhalte der Gruppengespräche

3

6-K-Regel

▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Klare Indikation Kleinstmögliche Dosis Kürzest mögliche Behandlungszeit Keinesfalls abrupt absetzen Kontraindikationen beachten Kombination mit nichtmedikamentösen Methoden

Die Auswahl (Indikation) des Schlafmittels erfolgt nach Abschluss der Diagnostik organischer und psychiatrischer Ursachen. Es sollte keine höhere Dosis als empfohlen angewandt werden, möglichst

geringere Dosen, insofern wirksam. Die Behandlungszeit sollte auf 4 Wochen beschränkt oder eine intermittierende wöchentliche Gabe mit maximal 3–4 Einnahmetagen angestrebt werden. Führt das Absetzen zur erneuten Exazerbation der Schlafstörung, kann sich eine 2. Behandlungsphase anschließen. Bei Fortbestehen der Insomnie sollte spätestens dann ein Arzt mit der Zusatzqualifikation »Arzt für Schlafmedizin« hinzugezogen werden. Schlafmittel sollten nicht abrupt, sondern langsam ausschleichend abgesetzt werden. Dies gilt insbesondere für Hypnotika vom Typ der Benzodiazepine (BZD) und die klassischen Z-Substanzen (Benzodiazepin-Rezeptoragonisten, BZRA). Dabei orientiert sich die Dauer der Ab-

101 3.2 · Therapie der Insomnien

setzphasen an der Dauer der vorausgehenden Behandlungsphase. Kontraindikationen müssen beachtet werden, so z. B. die atemdepressive Wirkung der BZD, welche nach einigen Studien bei schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS) zu einer Verstärkung nächtlicher respiratorischer Ereignisse führen können (⊡ Tab. 3.3). Grundsätzlich ist zu beachten, dass Schlafmittel keine kausale Therapie darstellen. Aus diesem Grunde sind sie bei Insomnien mit nichtmedikamentösen Verfahren in jedem Fall zu kombinieren ( Kap. 3.2.1).

Grundzüge bei der Behandlung mit Schlafmitteln

▬ Ausführliche Diagnostik hinsichtlich orga▬

▬

▬ ▬ ▬ ▬

nischer, psychischer und psychiatrischer Ursachen Erstellen eines Gesamtbehandlungskonzeptes mit der Kombination von ursachenorientierter, nichtmedikamentöser und symptomatischer, medikamentöser Therapie Indikation sorgfältig prüfen. Der Arzt bestimmt Präparat, Dosis, Einnahmezeitpunkt und Behandlungsdauer.  Ausschluss von Patienten von einer medikamentösen Therapie, die Risiken einer Suchtentwicklung aufweisen  Ausschluss von Patienten mit Erkrankungen, die eine Kontraindikation für das jeweilige Medikament aufweisen  Berücksichtigung von Wirkstoffinteraktionen Bereits zu Beginn der Einnahme sollte gemeinsam mit dem Patienten eine intermittierende Einnahme geprüft werden. Maximale Behandlungsdauer 4 Wochen, zwischenzeitlich Konsultation nach 2 Wochen Bei Persistenz der Schlafstörung nach Absetzen der Medikation ggf. 2. Behandlungsperiode von 4 Wochen. Nach insgesamt 8-wöchiger medikamentöser Behandlung ohne Remission der Schlafstörung Konsultation eines Arztes mit der Zusatzqualifikation »Schlafmedizin«

3

Das ideale Schlafmittel ist gekennzeichnet durch: ▬ rasche Wirksamkeit ▬ hohe therapeutische Breite ▬ sichere Schlafeinleitung ▬ Erhaltung des physiologischen Schlafmusters ▬ geringe Toxizität ▬ Fehlen von Nebenwirkungen, Wechselwirkungen und Überhangseffekten am nächsten Morgen ▬ Fehlen von Gewöhnung, Abhängigkeits- und Suchtpotential ▬ Fehlen von Toleranz- und Absetzeffekten ▬ altersneutrale Anwendung Die verschiedenen als Schlafmittel eingesetzten Substanzen kommen dem idealen Schlafmittel unterschiedlich nahe (⊡ Tab. 3.3).

Benzodiazepin-Rezeptoragonisten (BZRA) Zu den Benzodiazepin-Rezeptoragonisten (BZRA, ⊡ Tab. 3.4) werden die 3 Z-Substanzen Zolpidem, Zopiclon und Zaleplon gezählt. In zahlreichen Studien über einen Zeitraum von 4 Wochen wurde ihre positive Wirkung auf den Schlaf belegt.

▬ Zopiclon: HWZ von 3,5–6,5 h, auch für Ein- und Durchschlafstörungen mit frühmorgendlichem Erwachen indiziert ▬ Zolpidem: HWZ von 1,7–2,4 h, für Ein- und Durchschlafstörungen geeignet ▬ Zaleplon: sehr kurze HWZ von 0,9–1,1 h, insbesondere für Einschlafstörungen geeignet. Da bereits 4 h nach der Einnahme wieder eine Aktivitätsaufnahme möglich ist, kann es auch bedarfsabhängig bei Durchschlafstörungen indiziert sein.

Meta-Analysen zeigten hinsichtlich der positiven Wirkung auf Schlafparameter keine Überlegenheit der BZRA gegenüber den klassischen Benzodiazepinen (BZD). Allerdings konnte ein deutlich günstigeres Nebenwirkungsprofil beschrieben werden. Überhangseffekte am nächsten Morgen sind seltener, das Tagesbefinden ist verbessert und es ist eine geringere Häufigkeit von

102

Kapitel 3 · Insomnien

⊡ Tab. 3.3 Vor- und Nachteile verschiedener als Schlafmittel verwandte Wirkstoffe. (Mod. nach Hajak u. Riemann 2008) Wirkstoff

Vorteil

Nachteil

Imidazopyridine (Zolpidem)

     

Gute hypnotische Potenz Kurze Wirkdauer Spezifische schlafanstoßende Wirkung Geringe Adaptations- und Reboundprobleme Geringe Toxizität Gute wissenschaftliche Datenlage

 Benzodiazepinähnliches Nebenwirkungsprofil  Einige Berichte über Abhängigkeiten

Cyclopyrrolone (Zopliclon)

      

Gute hypnotische Potenz Kurze Wirkdauer Wenig Überhang Spezifische schlafanstoßende Wirkung Geringe Adaptations- und Reboundprobleme Geringe Toxizität Gute wissenschaftliche Datenlage

 Benzodiazepinähnliches Nebenwirkungsprofil  Einige Berichte über Abhängigkeiten

Pyrazolopyrimidine (Zaleplon)

 Gute hypnotische Potenz bei Einschlafstörungen  Sehr kurze Wirkdauer (HWZ 0,9 h)  Wenig Überhang, kann bis 4 h vor Tätigkeitsaufnahme eingenommen werden  Spezifische schlafanstoßende Wirkung  Geringe Adaptations- und Reboundprobleme  Geringe Toxizität  Gute wissenschaftliche Datenlage

 Benzodiazepinähnliches Nebenwirkungsprofil

Benzodiazepine (BZD)

 Gute hypnotische Potenz  Sehr gute, jahrelange Erfahrungen bzgl. Wirkungs- und Nebenwirkungsprofil  Gute therapeutische Breite  Substanzen mit unterschiedlicher HWZ

      

Abhängigkeitspotenzial Reboundphänome Anterograde Amnesie Muskelrelaxation Atemsuppression Anxiolyse Paradoxe Wirkungen, Tiefschlafunterdrückung, REM-Schlaf-Unterdrückung in der 1. Hälfte der Schlafperiode  Veraltete Datenlage

Antidepressiva

   

Nahezu kein Abhängigkeitspotenzial Wenig Absetzphänomene Keine oder nur geringe Tiefschlafunterdrückung Antidepressive Wirkung, z. T. gute Datenlage

 Relativ hohe Toxizität  Anticholinerge und kardiale Nebenwirkungen  Nicht altersneutral einsetzbar  Zumeist REM-Schlaf-Unterdrückung  z. T. lange Wirkdauer  Überhangseffekte (v. a. bei initialer Anwendung)  Bei Insomnien Datenlage begrenzt

Antipsychotika/ Neuroleptika

   

Abhängigkeitspotenzial vernachlässigbar Geringe Kardiotoxizität Antipsychotische Wirkung Erregungsdämpfend

 Anticholinerge, extrapyramidalmotorische, hämatologische, blutdrucksenkende Nebenwirkungen  Spätdyskinesien  z. T. lange Wirkdauer  Nicht ausreichende Datenlage bei Insomnien

3

103 3.2 · Therapie der Insomnien

3

⊡ Tab. 3.3 Fortsetzung Wirkstoff

Vorteil

Nachteil

Antihistaminika

 Eher geringe Toxizität

    

Geringe hypnotische Potenz Toleranzentwicklung Anticholinerge Nebenwirkungen Abhängigkeitspotenzial Nicht ausreichende Datenlage bei Insomnien

Alkoholderivate

 Schneller Wirkungseintritt

    

Geringe hypnotische Potenz Geringe therapeutische Breite Toleranzentwicklung Abhängigkeitspotenzial Nicht ausreichende Datenlage bei Insomnien

Phytotherapeutika

 Kein Abhängigkeitspotenzial  Geringe Toxizität

 Geringe hypnotische Potenz  Nicht ausreichende Datenlage bei Insomnien

Melatonin retard

 Wirkung auf Schlaf und Schlaf-Wach-Rhythmik  Geringe Toxizität  Befriedigende wissenschaftliche Datenlage

 Erst ab 55 Jahren zugelassen  Wenig klinische Erfahrung

⊡ Tab. 3.4 BZRA zur Behandlung der Insomnie Substanzname

Handelsname

Abenddosis (in mg*)

HWZ (in h)

Indikation

Zolpidem

z. B. Stilnox

10

1,7–2,4

Ein- und Durchschlafstörung

Zopiclon

z. B. Ximovan

3,75–7,5

3,5–6,5

Ein- und Durchschlafstörung, frühmorgendliches Erwachen

Zaleplon

z. B. Sonata

5–10

0,9–1,1

Einschlafstörung

2–4

5,0–7,0

Ein- und Durchschlafstörung, frühmorgendliches Erwachen

Eszopiclon**

*Übliche Dosisangaben für primäre Insomnien ** nicht auf dem deutschen Markt zugelassen HWZ: Halbwertzeit

Rebound-Insomnien nach abruptem Absetzen festzustellen. Das Abhängigkeitspotenzial der BZRA, insbesondere bei intermittierender Gabe, gilt im Vergleich zu den BZD als geringer. Andererseits werden aber in klinischen Fallberichten Abhängigkeitsentwicklungen bei BZRA dargestellt. Für Zolpidem liegt eine Langzeitstudie vor, welche bei intermittierender Gabe (max. 5 Einnahmetage pro

Woche) über einen Zeitraum von 3 Monaten eine gute Wirksamkeit und fehlende Toleranzentwicklung belegt. Weitere Studien deuten darauf hin, dass die intermittierende Gabe der BZRA einer Abhängigkeitsentwicklung entgegenwirken kann. In einer Studie an Patienten über 60 Jahren fanden sich Hinweise, dass in dieser Gruppe die erhöhte Nebenwirkungsrate im Alter den klinischen Nutzen der BZRA überwiegen könnte.

104

3

Kapitel 3 · Insomnien

Weitere Langzeitstudien von Substanzen, wie z. B. Eszopiclone, die gegenwärtig nicht auf dem deutschen Markt eingeführt sind, liegen vor. Diese Studien ergaben eine gute Wirksamkeit über einen Zeitraum von 6 Monaten ohne Toleranz- und Abhängigkeitsentwicklungen.

Benzodiazepine (BZD) Benzodiazepine (BZD) sind seit den 60er Jahren auf dem Markt. BZD verstärken die hemmende Wirkung des GABA Rezeptors. Ungefähr ein Drittel aller Synapsen im ZNS sind GABAerg. Der GABAA-Rezeptor hat nicht nur Bindungsstellen für BZD, auch Alkohol, Barbiturate und andere Substanzen greifen dort an. Schon eine geringe Verminderung der GABA-Hemmung, z. B. durch Toxine, führt zu Angst, Erregung, Spastizität, Blutdruckanstieg, Konvulsionen und letztendlich zum Tod. BZD fördern die GABA-Wirkung im Sinne einer Linksverschiebung der S-förmigen GABADosis-Wirkungskurve. BZD-Rezeptoren sind direkt an den GABAA-Rezeptor gekoppelt, der über den Chlorid-Ionen-Kanal das postsynaptische Membranpotential hyperpolarisieren kann. Der GABAA-BZD-Cl-Ionenkanal-Komplex besteht aus 5 Untereinheiten. Die große therapeutische Breite der BZD oder BZRA ( Kap. 3.2.3.1) ist auf ihre ausschließlich physiologische Verstärkung der GABA-Hemmung gegründet. Praxistipp

I

I

4 Hauptwirkungen der BZD: ▬ Anxiolyse ▬ Sedierung/Hypnose ▬ Antikonvulsion ▬ Muskelrelaxation

Je nach Art des BZDs liegen die 4 Hauptwirkungen in unterschiedlicher Ausprägung vor. Im Gegensatz zu den BZD wird den Z-Substanzen (BZRA) eine nahezu ausschließlich sedierende/hypnotische Wirkung zugeschrieben. Diese selektive hypnotische Eigenschaft, das bessere Nebenwirkungsprofil und das vermutlich geringere Abhängigkeitspotential haben die BZD im Einsatz als Hypnotika abgelöst.

Einige BZD-Derivate sind in der Drogenszene als Beigebrauch häufig zu finden. Dies hängt nicht nur mit der Verfügbarkeit und dem Preis zusammen, sondern mit Rezeptor-Affinität und Anflutungsgeschwindigkeit. Flunitrazepam, Diazepam und Lorazepam sind in der Szene favorisiert, jedoch gibt es auch über alle anderen BZD, auch kurzwirksame wie Triazolam, entsprechende Berichte. Studien lassen gegenwärtig in Deutschland bei bis zu 2 Mio. Patienten eine Low-Dose-Abhängigkeit von BZD vermuten. Betroffen sind überwiegend ältere Patienten, mit einem vermuteten Geschlechterungleichgewicht zu Ungunsten der Frauen. Im Rahmen der BZD-Abhängigkeit kann sehr häufig ein Wirkungsverlust mit der Tendenz zur Dosissteigerung beobachtet werden. Absetzeffekte enden aufgrund der Entzugssymptome zumeist frustran. Bei abruptem Absetzen fehlt plötzlich die Zusatzhemmung im ZNS, es kommt zu einem Überwiegen exzitatorischer Phänomene, die klinisch als Schlafstörung, körperliche Entzugserscheinungen wie Zittern, Schwitzen und insgesamt als vegetative Stimulation erscheinen können. Bei High-doseAbhängigkeit kann dies bis hin zur Entwicklung von Delirien, Entzugspsychosen oder Entzugskrampfanfällen führen. Praxistipp

I

I

Ein sofortiges Absetzen der BZD ist kontraindiziert.

Wegen der praktisch fehlenden Toxizität der BZD ist ein langsames Ausschleichen über Wochen bis Monate die Methode der Wahl, die von vielen Patienten auch als hilfreich und schlaffördernd erlebt wird. Dabei wird z. B. die Ausgangsdosis jede 2. Woche um 10% vermindert. Eine Umstellung auf flüssiges Diazepam ist hilfreich, da v. a. im unteren Dosisbereich sehr viel besser titriert werden kann. Verringert man die BZD-Medikation langsam, können die Zellen GABAA-BZD-Rezeptoren wieder in erforderlicher Anzahl exprimieren, bis bei völligem Absetzen die Ursprungsdichte erreicht ist. Sind jedoch in der Therapie der Insomnie zusätzliche Effekte gewünscht, wie z. B. eine anxiolytische Wirkung bei psychiatrisch bedingten

105 3.2 · Therapie der Insomnien

3

⊡ Tab. 3.5 Kurz bis mittellang wirkende Benzodiazepinhypnotika Substanzname

Handelsname

HWZ (in h, inkl. Metaboliten)

Abenddosis* (in mg)

Triazolam

z. B. Halcion

1,5–5

0,125–0,25

Lormetazepam

z. B. Noctamid, Loretam

8–15

1–2

Brotizolam

z. B. Lendormin

4–7

0,125–0,25

Temazepam

z. B. Remestan, Planum

5–14

10–40

Nitrazepam

z. B. Mogadan, Imeson

15–30

5–10

Lorazepam

z. B. Tavor, Zolid

13–14

0,5–2

Oxazepam

z. B. Adumbran, Praxiten

5–15

10–30

Flunitrazepam

z. B. Rohypnol

10–30

0,5–2

* Übliche Abenddosis in mg

Insomnien, können BZD v. a. mit kurzer und mittellanger HWZ eingesetzt werden. Sie zeigen bei den meisten Patienten keine bedeutsamen Hangover-Effekte. BZD mit längeren HWZ sollten dann eingesetzt werden, wenn eine in den Tag hineinreichende Anxiolyse angestrebt wird. Eine der Hauptnebenwirkungen der BZD, die anterograde Amnesie, kann sich auch beim Gebrauch als Hypnotikum störend auswirken (⊡ Tab. 3.5). BZD-Derivate haben eine einheitliche, mit dem EEG leicht zu diagnostizierende Nebenwirkung. Sie vermindern das Tiefschlafstadium N3, wobei es weniger zu einer Abnahme der Delta-Frequenz kommt, sondern die Delta-Wellen die nach Rechtschaffen u. Kales zur Klassifizierung erforderlichen 75 μVolt-Amplitude nicht mehr erreichen. Eine längere Einnahme von BZD führt außerdem zu einer Zunahme von Beta-Frequenzen, somit zu einer Beschleunigung der EEG-Aktivität. Die Beta-Spindeldichte korreliert sogar hochsignifikant mit der Plasmakonzentration der BZD. Des Weiteren kommt es zu einer Unterdrückung von REM-Schlaf, der bei abruptem Absetzen als REM-Rebound neben dem fraktionierteren Schlaf Hauptmerkmal der Rebound-Insomnie ist.

Medikamentöse Behandlungsstrategien bei BZD und BZRA Die nachfolgend dargestellten Behandlungsstrategien für BZD und BZRA haben zum Ziel, das Abhängigkeitspotential über intermittierende Gaben

zu minimieren. Anderseits werden bei chronischen und schweren Fällen Langzeitbehandlungen mit Hypnotika, auch in Kombination mit sekundären Schlafmitteln, beschrieben. Standardintervalltherapie

Bei der Standardintervalltherapie beschränkt sich die Einnahmedauer auf maximal 4 Wochen. Das Hypnotikum wird über wenige Tage ausgeschlichen und nach einer einnahmefreien Periode von mindestens 4 Wochen kann sich eine erneute Behandlungsperiode von maximal 4 Wochen anschließen. Kontrollierte Bedarfsintervalltherapie

Bei der kontrollierten Bedarfsintervalltherapie legt der Arzt gemeinsam mit dem Patienten fest, an welchen Wochentagen er ein Hypnotikum einnimmt. Pro Woche sollten maximal 3, in Ausnahmefällen 4 Nächte mit Hypnotikaeinnahme erfolgen. Quotengeregelte Bedarfsintervalltherapie

Bei der quotengeregelten Bedarfsintervalltherapie legt der Arzt fest, in wie vielen Nächten in der Woche der Patient ein Hypnotikum einnehmen kann. Die konkreten Einnahmetage werden vom Patienten selbst bestimmt. Niedrigdosierte Langzeittherapie

Die Indikation für eine längerfristige BZRA-Therapie kann bei Patienten mit chronischer, schwe-

106

3

Kapitel 3 · Insomnien

rer Insomnie mit erheblicher Beeinträchtigung der Tagesbefindlichkeit gesehen werden, wenn, auch nach Konsultation eines Schlafspezialisten, eine kausale Therapie derzeit nicht möglich erscheint und sekundäre Schlafmittel nicht wirksam sind. Es wird für diese Patientengruppe gefordert, dass mindestens ein 2-maliger Behandlungsversuch mit verhaltenstherapeutischen Techniken gescheitert ist und keine Toleranzentwicklungen und Dosissteigerungen in der Anamnese ersichtlich sind. Die Z-Hypnotika scheinen hier gegenüber den BZD-Hypnotika eindeutig Vorteile zu haben. Niedrigdosierte Kombinationstherapie

Die niedrigdosierte Kombinationstherapie bleibt denjenigen schweren und chronischen Fällen vorbehalten, die eine tägliche Schlafmitteleinnahme erforderlich machen und bei denen sich Hypnotika alleine als nicht ausreichend erweisen. Klinisch bewährt haben sich niedrige Dosen von sedierenden Antidepressiva oder niedrigpotenten Neuroleptika. Bei Tri- und Tetrazyklika wird üblicherweise mit einer Dosis zwischen 10 und 25 mg begonnen. Sie kann in Einzelfällen auf bis zu 100 mg gesteigert werden. Überhangeffekte am nächsten Morgen sollten jedoch nicht auftreten. Treten Überhangeffekte auf, muss die Dosis nicht notwendigerweise reduziert werden, häufig genügt eine frühere Einnahme am Abend. Die Einnahme erfolgt üblicherweise 2 h vor dem Zubettgehen, damit lassen sich Anspannungen und Ängste, welche den Schlaf verhindern, oft deutlich reduzieren. 30 min vor dem Zubettgehen wird ein Hypnotikum, möglichst in halber Dosierung, schlafanstoßend eingesetzt. Die assoziierte Hypnotika-Einnahme kann im Rahmen der Standardintervalltherapie oder der kontrollierten Bedarfsintervalltherapie zur Minimierung von Toleranz- und Abhängigkeitsentwicklungen eingesetzt werden.

Sekundäre Schlafmittel Zu den sekundären Schlafmitteln werden v.a. sedierende Antidepressiva und niedrigpotente Neuroleptika gezählt. Sie finden ihren Einsatz bei chronischen und kausalen Therapien gegenüber unzugänglichen Insomnien. Ein weiteres Einsatzgebiet sind die Insomnien mit bekannten Abhängigkeitserkrankungen in der Vorgeschichte. Im

Rahmen der Kombinationstherapie finden sie bei schweren Formen therapieresistenter Insomnien Anwendung. Bei Insomnien aufgrund psychischer Störungen und psychiatrischer Erkrankungen wirken sekundäre Schlafmittel sowohl auf das der Schlafstörung zugrunde liegende Krankheitsbild als auch auf das Symptom Insomnie. Weltweit besteht der Trend, chronische Insomnien v. a. mit sedierenden Antidepressiva zu behandeln. In den letzten 15 Jahren ist in den USA der Anteil von Hypnotika (inkl. Z-Substanzen) an der Behandlung von Insomnien um mehr als die Hälfte zu Gunsten sekundärer Schlafmittel zurückgegangen. Dies dürfte in erster Linie auf die verbreitete Kenntnis der Abhängigkeiten unter Langzeiteinnahme von Hypnotika zurückgeführt werden. Viele sekundäre Schlafmittel sind bei Schlafstörungen wirksam, besitzen allerdings nicht immer eine Zulassung für Insomnien. Die sedierende Wirksamkeit der meisten sekundären Schlafmittel begründet sich auf der hohen Affinität zum zentralen Histamin-H1-Rezeptor.

Antidepressiva Die aktuelle Studienlage zur Wirksamkeit von Antidepressiva (⊡ Tab. 3.6) bei Insomnien ist nicht sehr umfangreich. Die wenigen Studien zeigen eine Schlaf anstoßende und Schlaf aufrechterhaltende Wirkung von Trimipramin, Doxepin, Mirtazapin und Trazodon über einen Behandlungszeitraum von 4 Wochen. Trazodon ist in den USA eines der am häufigsten eingesetzten sekundären Schlafmittel. Die Studien weisen allerdings auch auf ein nicht unerhebliches, jeweils substanzspezifisches Nebenwirkungsprofil hin, welches bei der Indikationsstellung berücksichtigt werden muss. Die klinisch relevanten anticholinergen Nebenwirkungen, die sich hauptsächlich in Mundtrockenheit, Darmträgheit und Akkomodationsstörungen äußern, sind zu berücksichtigen. Durch Additionseffekte können gerade bei älteren Patienten anticholinerg bedingte Delirien oder kognitive Störungen auftreten. In Kürze wird in Deutschland die Zulassung des Antidepressivums Agomelatin erwartet, dem schlaffördernde Effekte bei Depressiven und Gesunden nachgewiesen wurden.

107 3.2 · Therapie der Insomnien

3

⊡ Tab. 3.6 Sedierende Antidepressiva als sekundäre Schlafmittel Substanzname

Handelsname

HWZ (in h)

Abenddosis (in mg)

Trimipramin

z. B. Stangyl, Herphonal

15–40

5–100

Doxepin

z. B. Aponal, Siquan

10–30

5–100

Amitritylin

z. B. Saroten, Equilibrin

16–40

5–75

Mirtazapin

z. B. Remergil

20–40

7,5–15

Trazodon

z. B. Thombran

4–8

25–100

* Übliche Abenddosis in mg

⊡ Tab. 3.7 Niedrigpotente Neuroleptika als sekundäre Schlafmittel Substanzname

Handelsname

HWZ (in h)

Abenddosis (in mg*)

Melperon

z. B. Eunerpan**

4–6

25–100

Pipamperon

z. B. Dipiperon**

3

20–80

Perazin

z. B. Taxilan

35

10–100

Levomepromazin

z. B. Neurocil

16–78

5–50

Promethazin

z. B. Atosil

10–12

10–100

* Übliche Abenddosis ** Als Schlafmittel zugelassen

Praxistipp

I

I

Bei initialer Anwendung eines sedierenden Antidepressivums kann bis zu 2 Wochen lang auch tagsüber eine ausgeprägte Sedierung auftreten. Um die Compliance des Patienten nicht zu gefährden, wird ein langsames, schrittweises Aufdosieren des Antidepressivums empfohlen.

kungen ist ein Einsatz wegen des Restrisikos von extrapyramidal-motorischen Symptomen im Einzelfall abzuwägen. Insgesamt ist die Datenlage für den Einsatz und die Wirksamkeit bei primären Insomnien unzureichend. Ähnliches gilt für atypische Antipsychotika wie Olanzapin und Quetiapin.

Antihistaminika Neuroleptika Sedierende, niedrigpotente Neuroleptika werden neben der Behandlung bei Psychosen gelegentlich bei Insomnie im Alter mit Erregungssymptomen am Abend und in der Nacht eingesetzt (⊡ Tab. 3.7). Aufgrund ihrer niederen neuroleptischen Potenz ist nur ein geringes Risiko von extrapyramidalmotorischen Nebenwirkungen zu erwarten. Bei Schlafstörungen außerhalb psychotischer Erkran-

Die Antihistaminika Doxylamin und Diphenhydramin sind frei verkäuflich. Wie bei rezeptpflichtigen Antihistaminika, z. B. Promethazin, beruht die sedierende Wirkung auf dem Antagonismus an zentralen Histamin-H1-Rezeptoren. Die wissenschaftliche Evidenz zur Wirksamkeit bei Insomnien ist unzureichend. Die hypnotische Wirkung gilt als geringer, die Anflutungsgeschwindigkeit mit etwa 2–3 h ist deutlich langsamer als die der BZRA. Eine dem Schlafbeginn entspre-

108

Kapitel 3 · Insomnien

⊡ Tab. 3.8 Antihistaminika als sekundäre Schlafmittel

3

Substanzname

Handelsname

HWZ (in h)

Abenddosis (in mg*)

Diphenhydramin

z. B. Dolestan**, Halbmond**

4–6

50–100

Doxylamin

z. B. Gittalun**, Hoggar N**

7–9

25–50

* Übliche Abenddosis ** Als Schlafmittel zugelassen

chend weit vorgezogene Einnahme ist notwendig. Die HWZ entsprechen denen der mittellang wirksamen BZD (⊡ Tab. 3.8). Adaptation mit Wirkverlust ist nach wenigen Tagen bis Wochen sehr häufig. Polysomnographische Untersuchungen fehlen. Anticholinerge Nebenwirkungen können v. a. bei älteren Patienten zu einer Einschränkung kognitiver Funktionen führen.

Alkoholderivate Das 1832 von Justus von Liebig synthetisierte Alkoholderivat Chloralhydrat wurde erstmals 1869 als Hypnotikum systematisch untersucht und seine schlaffördernde Wirkung in Dosen von 250– 1000 mg bei einer HWZ von 7–9 h belegt. Wegen der geringen therapeutischen Breite und beobachteten Abhängigkeitsentwicklungen wird es nicht mehr empfohlen. Clomethiazol (Distraneurin) gehört wie Chloralhydrat zu den Sedativa vom Alkohol-Typ. Es wird bei der Behandlung von prädeliranten und deliranten Syndromen eingesetzt. Wegen seiner guten sedierenden Eigenschaften und seiner günstigen HWZ kann es auch als Hypnotikum verwendet werden, v. a. in der Geriatrie. Für die Tag-Nacht-Umkehr ist es das Mittel der Wahl. Mit geringen Dosen von 50–250 mg, bei einer HWZ von 3–5 h, kann der Nachtschlaf in der Regel herbeigeführt werden. Das Suchtpotential von Clomethiazol ist allerdings nicht unerheblich.

Phytotherapeutika Eine große Zahl von pflanzlichen Präparaten wird weltweit zur Behandlung von Insomnien eingesetzt. Die Wirksamkeit der pflanzlichen Präparate, meist Kombinationen aus Baldrian, Hopfen, Melisse, Johanniskraut und anderen ist nicht ausreichend nachgewiesen. Sorgfältige polysomnogra-

phische Studien zeigten mit Ausnahme von Baldrian keinerlei relevante Wirkung auf messbare Schlafparameter. Einige Studien ergaben jedoch subjektive Besserungen des Schlafes. Alleine für Baldrian existiert ein Review von 19 ausreichend kontrollierten Studien. Allerdings sind die Ergebnisse der einzelnen Studien so widersprüchlich, dass von den Autoren weitere randomisierte kontrollierte Studien zur Wirksamkeitsprüfung gefordert werden. Praxistipp

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I

Phytotherapeutika können trotz fehlender klinischer Evidenz ihrer Wirksamkeit auf messbare Schlafparameter von Patienten als subjektiv hilfreich und schlaffördernd erlebt werden. Allerdings dürften die in Schlafzentren üblicherweise auftretenden schweren Insomnien keine Indikation darstellen.

Melatonin-Rezeptoragonisten Melatonin als endogene Substanz mit hypnogenen

und die zirkadiane Rhythmik regulierenden Eigenschaften ist in den letzten Jahren vermehrt in den Fokus der Aufmerksamkeit gerückt. Als weitgehend gesichert gilt, dass bereits geringe Dosen von Melatonin während des Tages eine erhöhte Schläfrigkeit hervorrufen, die mittels Bestimmung der Einschlaflatenz objektivierbar ist, während in der Nacht erst hohe Dosen denselben Effekt induzieren. Meta-Analysen kamen zu dem Ergebnis, dass Melatonin in der Behandlung des Jetlags und bei Schlaf-Wach-Rhythmus-Störungen wie dem verzögerten Schlafphasen-Syndrom wirksam ist. Die Datenlage zu Behandlung der primären Insomnie ist noch nicht sehr umfangreich. Seit 2008

109 Literatur

ist ein retardiertes Melatonin für die Behandlung der Insomnie im Alter über 55 Jahren zugelassen. In den USA ist der selektive Melatonin-Agonist Ramelteon für die Insomnie zugelassen. In zwei kontrollierten Studien wurde dessen Wirksamkeit und Verträglichkeit belegt. In Deutschland ist der Einführungstermin noch offen.

3.2.4

Vergleich von Psychotherapie und Pharmakotherapie

In klinischen Studien wurde die Wirksamkeit von verhaltenstherapeutischen Interventionen mit der Pharmakotherapie der Insomnien mit Zolpidem, Zopiclon, Temazepam und Triazolam verglichen. Hinsichtlich der kurzfristigen Wirkung zeigten beide therapeutische Ansätze eine vergleichbare Wirksamkeit. Im Langzeitvergleich zeigten bereits nach wenigen Wochen verhaltenstherapeutisch behandelte Patienten deutlichere Verbesserungen als dies Patienten mit Pharmakotherapie zeigten. Folgeuntersuchungen Wochen und Monate nach Therapieabschluss konnten nur für die Verhaltenstherapie anhaltende Effekte nachweisen. ? ▬ Welche Formen der primären Insomnie werden unterschieden?

▬ Nennen Sie die wichtigsten psychodynamischen Merkmale der psychophysiologischen Insomnie! ▬ Welche Grundprinzipien vor Einleitung einer medikamentösen Therapie sind zu beachten? ▬ Welche Substanzgruppen für die Behandlung der primären Insomnien stehen zur Verfügung? Nennen Sie deren zu beachtende Vor- und Nachteile! ▬ Nennen Sie die einzelnen Bausteine der psychotherapeutischen Insomnietherapie!

Literatur American Academy of Sleep Medicine (ed) (2005) International classification of sleep disorders, 2nd edn: Diagnostic and coding manual. American Academy of Sleep Medicine, Westchester, IL

3

American Academy of Sleep Medicine (ed) (2008) Das AASMManual zum Scoring von Schlaf und assoziierten Ereignissen: Regeln, Technologie und technische Spezifikationen. Steinkopff, Heidelberg Fischer J, Mayer G, Penzel T (2005) Nicht erholsamer Schlaf. Thieme, Stuttgart Hajak G, Riemann D (2008) Diagnose und Therapie von Schlafstörungen. Neurologe & Psychiater 9:21-31 Hohagen F, Rink K, Käppler C, Schramm E, Riemann D, Weyerer S, Berger M (1993) Prevalence and treatment of insomnia in general practice. A longitudinal study. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 242(6):329-36 Ohayon MM (2002) Epidemiology of insomnia: what we know and what we still need to learn. Sleep Med Rev 6(2):97111 Peter H, Penzel T, Peter J-H (2007) Enzyklopädie der Schlafmedizin. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokio Riemann D, Spiegelhalder K, Voderholzer U, Kaufmann R, Seer N, Klöpfer C, Hornyak M, Espie C, Perlis M (2007) Primäre Insomnien: Neue Aspekte der Diagnostik und Differentialdiagnostik, Ätiologie und Pathophysiologie sowie Psychotherapie. Somnologie 11:57-71 Staedt J, Riemann D (2006) Diagnostik und Therapie von Schlafstörungen. Kohlhammer, Stuttgart Virchow J C, Staats R, Matthys H (2004) Handbuch Schlafmedizin, 3. Aufl. Dustri, Hamburg

4 Schlafbezogene Atmungsstörungen B. A. Stuck, J. T. Maurer

4.1

Atmungsstörungen ohne Obstruktion – 112

4.1.1 4.1.2 4.1.3 4.1.4

Definitionen – 112 Ätiologie und Pathophysiologie Epidemiologie – 121 Klinisches Bild – 122

4.2

Atmungsstörungen mit Obstruktion – 124

4.2.1 4.2.2 4.2.3 4.2.4

Definitionen – 124 Ätiologie und Pathophysiologie Epidemiologie – 128 Klinisches Bild – 129

– 115

– 126

4.3

Diagnostische Maßnahmen – 131

4.3.1 4.3.2

Untersuchungsverfahren und schlafmedizinische Diagnostik Differentialdiagnosen – 138

– 131

4.4

Therapeutische Prinzipien – 138

4.4.1 4.4.2

Therapeutische Prinzipien beim primären Schnarchen – 139 Therapeutische Prinzipien bei schlafbezogenen Atmungsstörungen

4.5

Beatmungstherapie – 141

4.5.1 4.5.2 4.5.3 4.5.4

Formen der nichtinvasiven Beatmungstherapie – 141 Beatmungstherapie bei zentralen Schlafapnoesyndromen – 149 Beatmungstherapie bei schlafbezogener Hypoventilation und Hypoxämie Beatmungstherapie bei obstruktiver Schlafapnoe – 156

4.6

Therapeutische Alternativen – 159

4.6.1 4.6.2

Konservative Verfahren – 160 Apparative Verfahren – 162

4.7

Operative Therapie – 166

4.7.1 4.7.2 4.7.3 4.7.4 4.7.5 4.7.6

Indikationen und Kontraindikationen – 167 Auswahl der chirurgischen Therapie – 167 Chirurgie der Nase – 168 Weichgaumenchirurgie – 169 Chirurgie des retrolingualen Raumes – 172 Kieferchirurgie – 173

Literatur – 174

– 140

– 151

112

4

Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

Die schlafbezogenen Atmungsstörungen lassen sich in Atmungsstörungen ohne und mit Obstruktion der oberen Atemwege unterteilen. Auch wenn sich zahlreiche Überschneidungen in Diagnostik und Therapie ergeben, unterscheiden sich die beiden Krankheitsbilder in Hinblick auf Ätiologie und Pathogenese erheblich. Insbesondere die schlafbezogenen Atmungsstörungen mit Obstruktion sind mit einer Prävalenz von 2–4% ein weit verbreitetes Phänomen. Nicht nur die Erkrankung selbst, auch die öffentliche Wahrnehmung v. a. der obstruktiven Schlafapnoe hat in den letzten Jahrzehnten zugenommen. Von noch weit höherer Prävalenz und in den Medien nahezu allgegenwärtig ist das Schnarchen des Erwachsenen.

schiedenartiger Erkrankungen, denen unterschiedliche Störungen der Atmungsregulation und Atemmechanik zugrunde liegen. Sie sind charakterisiert durch ein intermittierendes Nachlassen der Atemanstrengungen unterschiedlicher Dauer bei offenen oberen Atemwegen. In diesem Punkt unterscheiden sie sich wesentlich von der obstruktiven Schlafapnoe ( Kap. 4.2), die jedoch gleichzeitig als weitere Atmungsstörung vorliegen kann. In der ICSD-2 werden die schlafbezogenen Atmungsstörungen ohne Obstruktion unterteilt in: ▬ zentrale Schlafapnoesyndrome ▬ schlafbezogene Hypoventilations- bzw. Hypoxämiesyndrome

4.1

Atmungsstörungen ohne Obstruktion

Die schlafbezogenen Atmungsstörungen ohne Obstruktion der oberen Atemwege werden unterteilt in die zentralen Schlafapnoesyndrome und die schlafbezogenen Hypoventilations- bzw. Hypoxämiesyndrome. Die zentralen Schlafapnoesyndrome sind gekennzeichnet durch einen gesteigerten oder reduzierten Atemantrieb, wodurch der Regelkreis der Atmung ein Wechselspiel aus Hyperventilation und Apnoe hervorruft. Die bekannteste Form ist die Cheyne-Stokes-Atmung. Die Beschwerden bei den zentralen Schlafapnoesyndromen sind insgesamt eher gering und unspezifisch. Ein negativer Einfluss zentraler Schlafapnoesyndrome auf die Mortalität der Patienten ist bisher nicht sicher belegt. Die Hypoventilations- bzw. Hypoxämiesyndrome zeichnen sich im Gegensatz dazu durch eine primäre Atemmuskelschwäche oder durch eine chronische Überlastung der Atempumpe aus, die zu deren Erschöpfung führt. Wesentliche Auslöser sind ausgeprägte restriktive und obstruktive Lungenventilationsstörungen jeglicher Genese sowie die Adipositas. Primäre Formen sind sehr selten. Die Prognose ist meist aufgrund der Grunderkrankung schlecht und wird durch die Atmungsstörung zusätzlich negativ beeinflusst.

4.1.1

Definitionen

Zu den schlafbezogenen Atmungsstörungen ohne Obstruktion der oberen Atemwege gehören ver-

Bei beiden Gruppen lassen sich zudem primäre (mitunter kongenitale) sowie sekundäre Formen unterscheiden. Unter periodischer Atmung wird eine regelmäßige Abfolge von Atmung und Atempause mit konstanter Zyklusdauer über einen Zeitraum von vielen Minuten verstanden. Der Begriff ist jedoch nicht in allen Aspekten genau definiert und wird von verschiedenen Autoren in unterschiedlichem Kontext benutzt. Entsprechend der ICSD-2 werden wir diesen Begriff ausschließlich bei der Höhenatmung verwenden.

Einteilung der schlafbezogenen Atmungsstörungen ohne Obstruktion der oberen Atemwege in Anlehnung an die American Academy of Sleep Medicine (AASM) 1. Zentrale Schlafapnoesyndrome a) Primäre Formen – Primäre zentrale Schlafapnoe – Primäre Schlafapnoe des Säuglingsalters ( Kap. 11) b) Sekundäre Formen – Cheyne-Stokes-Atmung – Periodische Atmung in großer Höhe – Zentrale Schlafapnoe im Rahmen von organischen Erkrankungen – Zentrale Schlafapnoe aufgrund von Medikamenten- oder Drogenmissbrauch

▼

113 4.1 · Atmungsstörungen ohne Obstruktion

2. Schlafbezogene Hypoventilations- bzw. Hypoxämiesyndrome a) Primäre Formen – Kongenitales zentrales alveoläres Hypoventilationssyndrom ( Kap. 11) – Schlafbezogene idiopathische alveoläre Hypoventilation b) Sekundäre Formen – Aufgrund von Lungenparenchymoder Lungengefäßerkrankungen – Aufgrund einer Obstruktion der unteren Atemwege – Aufgrund neuromuskulärer Erkrankung oder Thoraxwanderkrankungen

Zu kindlichen Atmungsstörungen,  Kap. 11. Zur genauen Definition einzelner respiratorischer Ereignisse,  Kap. 2.

Zentrale Schlafapnoesyndrome Zentrale Schlafapnoesyndrome zeichnen sich durch einen intermittierend verminderten oder reflektorisch gesteigerten Atemantrieb aus, der zu einem ständigen Wechsel von Hyperventilation und Hypoventilation bis hin zur zentralen Apnoe führt. Bei der primären Form des Erwachsenen werden neben einem der klinischen Symptome (Tagesschläfrigkeit, Insomnie, Erwachen mit Atemnot) 5 oder mehr zentrale Apnoen pro Stunde Schlaf und der Ausschluss einer sekundären Form gefordert. Bei den sekundären Formen nimmt die Cheyne-Stokes-Atmung aufgrund ihres pathognomonischen Atmungsmusters eine Sonderstellung ein. Es werden mindestens 10 zentrale Apnoen oder Hypopnoen pro Stunde Schlaf gefordert, die während des charakteristischen Crescendo-Decrescendo-Musters der Atemflusskurve auftreten und mit Arousals und Schlaffragmentierung einhergehen. Falls die Patienten Symptome aufweisen, so können sowohl insomnische als auch hypersomnische Beschwerden oder Erwachen mit Atemnot angegeben werden. Gefordert wird eine Assoziation mit einer schweren Erkrankung, am häufigsten eine manifeste Herzinsuffizienz oder ein Schlaganfall, seltener ein Nierenversagen. Die Zykluslänge von einem

4

Ventilationsmaximum zum nächsten übersteigt typischerweise 45 s, was in unklaren Fällen als Unterscheidungskriterium zu den übrigen zentralen Atmungsstörungen herangezogen werden kann. Die periodische Atmung in großer Höhe tritt ausschließlich ab 4000 m über NN auf und ist ab 7600 m über NN bei allen Menschen zu beobachten. Sie tritt meist bereits in der 1. Nacht nach dem Aufstieg und fast ausschließlich im NonREMSchlaf auf. Das typische Atmungsmuster zeichnet sich durch periodisch wiederkehrende Apnoen ohne Crescendo-Decrescendo-Muster im Abstand von 12–34 s aus. Eine sekundäre zentrale Schlafapnoe in der Folge einer Hirnstammschädigung, Herz- oder Niereninsuffizienz, die kein Cheyne-Stokes-Atmungsmuster aufweist, wird als zentrale Schlafapnoe im Rahmen von organischen Erkrankungen bezeichnet. Die Diagnose zentrale Schlafapnoe aufgrund Medikamenten- oder Drogenmissbrauchs verlangt mindestens 5 zentrale Apnoen pro Stunde Schlaf oder aber 10 zentrale Apnoen bzw. Hypopnoen im Rahmen eines Crescendo-DecrescendoAtemmusters. Es müssen außerdem langwirksame Opioide (legale wie z. B. Methadon, retardiertes Morphin oder illegale Opiate) über einen längeren Zeitraum eingenommen worden sein. Andere Atmungsstörungen wie Hypoventilationen oder eine Biot’sche Atmung stehen der Diagnose nicht entgegen. Der Begriff der komplexen Schlafapnoe bezeichnet eine ursprünglich rein obstruktive Schlafapnoe, bei der sich nach der Elimination der obstruktiven respiratorischen Ereignisse (z. B. durch eine CPAP-Therapie) zentrale Apnoen einstellen. Es ist umstritten, ob es sich dabei um eine eigene Krankheitsentität handelt, der ein eigener Begriff gegeben werden sollte. Sie hat daher zunächst zu Recht keinen Eingang in die neue Einteilung gefunden.

Schlafbezogene Hypoventilations- bzw. Hypoxämiesyndrome Diese schlafbezogenen Atmungsstörungen sind durch eine reduzierte Ventilation über längere Zeiträume während des Schlafes definiert, die zu einer Hyperkapnie und/oder Hypoxämie führen.

114

4

Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

Findet sich keine zugrunde liegende Erkrankung für über mindestens 10 s andauernde Episoden reduzierter Ventilation, spricht man von einer

schlafbezogenen Hypoventilations- bzw. Hypoxämiesyndrom aufgrund einer Lungenparenchym- oder Lungengefäßerkrankung.

schlafbezogenen idiopathischen alveolären Hypoventilation. Die Hypoventilation und ihre Blut-

Zeigt die Lungenfunktionsprüfung eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung mit einem unter 70% reduzierten Quotienten aus FEV1 und forcierter Vitalkapazität, dann lautet die Diagnose schlafbezogenes Hypoventilations- bzw. Hypo-

gasveränderungen zeigen sich zuerst bzw. verstärkt im REM-Schlaf. Für alle 3 sekundären schlafbezogenen Hypoventilations- bzw. Hypoxämiesyndrome wird zur Diagnosestellung in der Polysomnographie (PSG) oder in einer Blutgasanalyse (BGA) während des Schlafes eines der folgenden 3 Kriterien gefordert: ▬ Die Sauerstoffsättigung liegt über mindestens 5 min unter 90% mit einem Minimum unter 85% (PSG). ▬ Die Sauerstoffsättigung erreicht während mindestens 30% der Gesamtschlafzeit Werte von unter 90% (PSG). ▬ Der CO2-Partialdruck ist gegenüber dem Wachzustand abnormal (mindestens um 6 mmHg) erhöht (BGA). Es besteht eine gewisse Verwirrung, wenn man die Definition der Krankheit »Hypoventilationsbzw. Hypoxämiesyndrom« mit derjenigen des Atmungsmusters »Hypoventilation« vergleicht. Um ein Atmungsmuster eindeutig als Hypoventilation zu klassifizieren, wird ein Anstieg des CO2-Partialdrucks um mindestens 10 mmHg gegenüber dem Wachzustand gefordert, für die Krankheitsentität genügen bereits 6 mmHg. Die Diagnose Hypoventilations- bzw. Hypoxämiesyndrom kann sogar allein auf der Basis der pulsoximetrisch gemessenen Hypoxämie gestellt werden. Da es den verschiedenen Definitionen der amerikanischen schlafmedizinischen Gesellschaft an einem hohen Evidenzgrad mangelt, ist eine Vereinheitlichung zu erwarten. Weder die europäische noch die deutsche schlafmedizinische Gesellschaft haben sich zu diesem Konflikt der Definitionen bisher offiziell positioniert (März 2009). Wird neben der Veränderung der Blutgase eine Schädigung des pulmonalen gasaustauschenden Systems anhand einer Lungenfunktionsprüfung oder eines bildgebenden Verfahrens (interstitieller Parenchymschaden) oder einer Echokardiographie oder Rechtsherzkatheteruntersuchung (vaskulärer Schaden) nachgewiesen, spricht man von einem

xämiesyndrom aufgrund einer Obstruktion der unteren Atemwege. Früher wurde von einem

Overlap-Syndrom gesprochen, wenn gleichzeitig zu einer schlafbezogenen Hypoventilation bei COPD eine obstruktive Schlafapnoe vorlag. Dieser unspezifische und verwirrende Begriff sollte nicht mehr verwendet werden. Stattdessen ist die Angabe der verschiedenen Diagnosen zu bevorzugen. Wird eine neurogene Degeneration bzw. Dystrophie der Atemmuskulatur oder eine ungenügende Compliance der Thoraxwand für die insuffiziente Ventilation verantwortlich gemacht, liegt ein schlafbezogenes Hypoventilations- bzw. Hypoxämiesyndrom aufgrund einer neuromuskulären Erkrankung oder Thoraxwanderkrankung

vor. In diese Gruppe fällt auch das sog. ObesitasHypoventilationssyndrom, bei dem die Hypoventilation durch die massive Adipositas bedingt ist. Im Zusammenhang mit allen schlafbezogenen Hypoventilations- bzw. Hypoxämiesyndromen muss auch der Begriff der chronisch-ventilatorischen Insuffizienz definiert werden: ▬ Die Frühform ist gekennzeichnet durch eine Hyperkapnie und Hypoxämie, die sich lediglich im REM-Schlaf und/oder bei Belastung zeigt. ▬ Die manifeste chronisch-ventilatorische Insuffizienz hingegen ist charakterisiert durch pathologische Blutgase bereits in Ruhe am Tage und während der gesamten Schlafzeit unabhängig von den Schlafstadien. Praxistipp

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I

Das Vorliegen einer schlafbezogenen Atmungsstörung schließt die synchrone Existenz einer anderen nicht aus, was dann jedoch naturgemäß die Diagnosestellung erschwert. Insbesondere die Abgrenzung einer leichtgradigen obstruktiven Schlafapnoe vom pri-

▼

115 4.1 · Atmungsstörungen ohne Obstruktion

mären Schnarchen kann schwierig sein, wenn gleichzeitig eine zentrale Schlafapnoe oder ein schlafbezogenes Hypoventilations- bzw. Hypoxämiesyndrom vorliegt, die per definitionem Desaturationen verursachen.

4.1.2

Ätiologie und Pathophysiologie

Atmungsregulation im Schlaf Die Funktionen der Atmung sind im Schlaf prinzipiell dieselben wie im Wachzustand: ▬ Aufnahme von Sauerstoff ▬ Elimination von Kohlendioxid ▬ Stabilisierung des Säure-Basen-Haushalts Das Lungenparenchym, die Atemwege und die muskuläre Atempumpe verfügen über eine große Reservekapazität, um diese Aufgaben unter verschiedenen Bedingungen (z. B. Ruhe, körperliche Belastung, große Höhe, Erkrankungen) erfüllen zu können.

Sollwerte PO2 = 90mm Hg PO2 = 40mm Hg pH = 7,4

4

Die Steuerung der Atmung erfolgt unbewusstvegetativ, sie kann jedoch kortikal überlagert werden. Die respiratorischen Neurone im Hirnstamm generieren das Atmungsmuster und geben das erforderliche Atemminutenvolumen vor. Außerdem sind sie für die zeitlich koordinierte Aktivierung der Atem- und Atemhilfsmuskulatur sowie der Atemwegsmuskulatur verantwortlich. Sie erhalten ihre wesentlichen Afferenzen von peripheren (primär sauerstoffabhängigen) und zentralen (primär CO2-abhängigen) Chemorezeptoren, von Dehnungsrezeptoren (v. a. der Thoraxwand), Mechanorezeptoren (v. a. der Atemmuskulatur), Thermorezeptoren und höheren zentralnervösen Zentren. Der komplexe Regelkreis der Atmung ist im Schlaf und Wachzustand prinzipiell identisch (⊡ Abb. 4.1). Er macht deutlich, dass die Atmung durch viele ex- und intrinsische Faktoren gestört werden kann, durch die sich das Atmungsmuster und/oder die Blutgase pathologisch verändern. Die Ventilation hängt im Wesentlichen linear vom CO2-Partialdruck ab. Eine Zunahme des arteriellen CO2-Partialdrucks steigert den Atemantrieb und in der Folge die Ventilation. Wird ein be-

Kortex (Bewusstsein) Mechanorezeptoren (Thorax, Lunge, Muskulatur) Körpertemperatur

Regler: Resp. Neurone

Steuersignale

Istwerte Effektoren: Atemmuskulatur Atemwegsmuskulatur

Zentr. Chemosensibilität Periph. Chemorezeptoren

Regelgrößen PO2, PCO2, pH

Ventilation Geregeltes System: Blut

⊡ Abb. 4.1 Regelkreis der Atmung

Störgrößen: z.B. Atemwegsobstruktion Compliance von Lunge und Thorax Atemmuskelschwäche

Störgrößen: z.B. metabolische Azidose Lungenperfusionsstörung (Shunt)

116

4

Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

stimmter pCO2-Wert unterschritten, so wird eine zentrale Apnoe ausgelöst. Diese hypokapnische Apnoeschwelle ist individuell unterschiedlich. Eine Apnoe wird jedoch im Wachzustand durch die zusätzlichen Wachheitsantriebe meist vermieden. Der arterielle CO2-Partialdruck wird durch die CO2-Atemantwort auf einem Wert von ziemlich genau 40 mmHg konstant gehalten. Die Atemantwort auf CO2 fällt umso stärker aus, je niedriger gleichzeitig der arterielle pH-Wert oder O2-Partialdruck ist. Dies bedeutet, dass ein identischer Anstieg des arteriellen CO2-Partialdruckes bei niedrigeren pH- und/oder O2-Partialdruckwerten zu einer verstärkten Zunahme der Ventilation führt. Die Ventilation wird im Wachzustand außerdem durch verschiedene Faktoren (Wachheitsantriebe) moduliert, die dem Bewusstsein unterliegen (z. B. Sprechen) oder unbewusst

ablaufen (z. B. Emotionen). Bezüglich weiterer Details sei auf die allgemeinen Lehrbücher der Physiologie verwiesen. Auch wenn die chemosensorische Regulation der Atmung während des Schlafes keine grundsätzlichen Unterschiede gegenüber dem Wachzustand aufweist, so tragen doch physiologische Veränderungen der Regelgrößen zur Instabilität der Atmung im Schlaf bei. Es kommt durch den Wegfall der Wachheitsantriebe letztendlich auch beim Gesunden zu zahlreichen Änderungen der Atmung (⊡ Tab. 4.1). Von besonderer Bedeutung ist das reduzierte Atemzug- und Atemminutenvolumen, woraus eine Erhöhung des endtidalen (am Ende der Exspiration) CO2-Partialdrucks um etwa 2–3, manchmal sogar um 8 mmHg im NonREM-Schlaf resultiert. Die hypokapnische Apnoeschwelle liegt etwa

⊡ Tab. 4.1 Physiologische Veränderungen der Atmung beim Übertritt in den NonREM-Schlaf bzw. REM-Schlaf Parameter

Veränderung Wach→NonREM

Veränderung NonREM→REM

Atemminutenvolumen

↓

↓→

Atemzugvolumen

↓

↓

Atemfrequenz

↑↓

→

Inspirationszeit

↑↓→

↑↓→

Exspirationszeit

↑↓→

↑↓→

Lungencompliance

↓

→

Funktionelle Residualkapazität

↓

→

Endtidales CO2

↑

↓→

Muskuläre Inspirationskraft

↑

→

Diaphragmadruck

↑

↓

Interkostal-Aktivität

↑

Diaphragma-Aktivität

↑→

↑

Koordination (extra-, intrathorakal, abdominal)

↓

↓

Atemfluss

↓

Atemwegswiderstand

↑↑↑

→

Genioglossus-EMG

↑

↓→

117 4.1 · Atmungsstörungen ohne Obstruktion

2–6 mmHg unter dem eukapnischen pCO2 im Schlaf und entspricht somit ungefähr dem arteriellen CO2-Partialdruck im Wachzustand. Diese Verschiebung der Sollwerte während des Einschlafens verursacht Unregelmäßigkeiten des Atemantriebs, in deren Folge physiologischerweise zentrale Hypopnoen und Apnoen auftreten. Die CO2-Atemantwortkurven im Schlaf verlaufen abgeflacht gegenüber dem Wachzustand. Bei identischem Anstieg des CO2-Partialdrucks kommt es zur geringsten Ventilationssteigerung im REM-Schlaf, stärkerer Antwort im Leicht- und größter Antwort im Tiefschlaf. Neben der CO2Atemantwort ist auch die Apnoeschwelle und der endtidale CO2-Partialdruck schlafstadienabhängig (⊡ Abb. 4.2). Die genannten Mechanismen sind von Bedeutung für die Entstehung zentraler Apnoen. Neben den Regelgrößen ändert sich auch die grundsätzliche Aktivität der Atemmuskulatur. So nimmt im NonREM-Schlaf die Aktivität von Diaphragma und Interkostalmuskulatur zu, im

REM-Schlaf wird die Ventilation jedoch fast ausschließlich durch das Diaphragma gewährleistet, was Hypoventilationen begünstigt. Daneben ist die Zunahme des Atemwegswiderstandes im Schlaf um mehr als 200% von außerordentlicher Bedeutung für die Entstehung sowohl der obstruktiven Schlafapnoe als auch der Hypoventilationssyndrome. Die Änderung der Körperlage vom Sitzen zum Liegen hat ebenfalls einen Einfluss auf die Atmung. So nimmt im Liegen der Anteil des Zwerchfells an der Atemarbeit im Verhältnis zur thorakalen und Atemhilfsmuskulatur deutlich zu. Die mannigfaltigen physiologischen Änderungen der Atmung im Schlaf machen bereits deutlich, dass bei Vorliegen prädisponierender Erkrankungen viele sekundäre Atmungsstörungen zuerst im Schlaf auftreten, demaskiert oder aggraviert werden können. Für die zentralen Apnoen trifft dies insbesondere im NonREM-Schlaf zu, der REM-Schlaf hingegen ist v. a. für Hypoventilationen anfällig.

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1

2

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50 40 30 20 10 0

Apnea Point [Torr]

Slope [l/min/Torr]

1,50 1,25 1,00 0,75 0,50 0,25 0,00

Resting Pet CO2 [Torr] Sleep State

4

45 40 35

awake REM Light Deep 0

1

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3

Time [h]

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6

7

⊡ Abb. 4.2 Schlafstadienbezogene Erfassung von endtidalem CO2, Apnoeschwelle und CO2-Atemantwort während einer Nacht. (Mit freundlicher Genehmigung der Karger AG Medical and Scientific Publishers, Basel)

118

Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

Zentrale Schlafapnoesyndrome

4

Während des Schlafes ist der dominierende Atmungsstimulus der arterielle CO2-Partialdruck. Der physiologische Anstieg des Sollwertes für den CO2-Partialdruck und die hypokapnische Apnoeschwelle sowie die verringerte Atemantwort im Schlaf verlangen beim Einschlafen eine Anpassung des Regelkreises der Atmung. Sowohl die hypokapnische Apnoeschwelle als auch die Steigung der CO2-Atemantwort selbst sowie die Unterschiede zwischen Wach und Schlaf sind jedoch interindividuell unterschiedlich. Patienten mit einer CO2-Apnoeschwelle, die nahe des CO2-Sollwertes im Schlaf liegt, neigen eher dazu, diesen Grenzwert bereits bei geringen Veränderungen der Ventilation zu unterschreiten. Während des Einschlafens verursacht der Anstieg des Sollwertes für den CO2-Partialdruck von 40 auf ca. 45 mmHg eine relative Hypokapnie, die eine Reduktion der Ventilation und damit ein Ansteigen des CO2-Partialdruckes nach sich zieht. Patienten mit einer ausgeprägten CO2Atemantwort steigern ihre Ventilation dann so stark, dass der CO2-Partialdruck absinkt, bis die CO2-Apnoeschwelle unterschritten wird und eine zentrale Apnoe entsteht. Der CO2-Partialdruck steigt während der Apnoe wieder an, bis die Apnoeschwelle überschritten wird. Mit dem dann wieder überschießenden Einsetzen der Atmung ist typischerweise ein Arousal verbunden. Dadurch wird der Sollwert für den CO2-Partialdruck kurzfristig auf den Wert im Wachzustand (40 mmHg) umgestellt. Die damit verbundene relative Hyperkapnie wird mit einer weiteren Steigerung der Ventilation beantwortet. Die Normalisierung der Blutgase lässt den Patienten wieder einschlafen. Die erneute Verschiebung der Sollwerte für hypokapnische Apnoeschwelle und CO2-Partialdruck in Verbindung mit dem bereits angestoßenen, ausgeprägten Absinken des CO2Partialdruckes triggert die nächsten Atmungsunregelmäßigkeiten. Überwindet der Patient den Leichtschlaf, so geht die Häufigkeit zentraler Atmungsstörungen zurück. Im Tiefschlaf wird hierfür die deutlich erhöhte Arousal-Schwelle, im REM-Schlaf die reduzierte CO2-Atemantwort verantwortlich gemacht. Es ist jedoch bisher nicht geklärt, ob das Verlassen

des Leichtschlafes für die Entstehung einer stabileren Atmung erforderlich ist oder umgekehrt die Ausbildung einer regelmäßigen Atmung erst das Hinübertreten in den Tiefschlaf ermöglicht. Eine Vielzahl organischer Erkrankungen kann die beschriebenen Mechanismen anstoßen und unterhalten. Bei der Cheyne-Stokes-Atmung kommt als weiterer destabilisierender Faktor die verlängerte Kreislaufzeit bei einer manifesten Herzinsuffizienz hinzu. Veränderungen der Blutgase werden deshalb verzögert von den zentralen CO2-Rezeptoren registriert. Es hat sich gezeigt, dass die Auswurfleistung des linken Herzens umgekehrt proportional zur Zykluslänge von einem Ventilationsmaximum zum nächsten ist. Das bei einer Linksherzinsuffizienz häufig vorhandene Lungenödem stimuliert vagale Afferenzen und steigert die Chemosensitivität weiter. Zur heutigen Vorstellung der komplexen Wechselwirkungen (⊡ Abb. 4.3). Die Atmung in großer Höhe folgt anderen Gesetzmäßigkeiten. Beim Aufstieg in 2500 m Höhe über NN sinkt der inspiratorische Sauerstoffpartialdruck in einem Ausmaß, dass eine Hypoxämie nur vermieden werden kann, wenn das Atemminutenvolumen gesteigert wird. Mit zunehmender Höhe und abnehmendem Sauerstoffpartialdruck in der Umgebungsluft führt die Ventilationssteigerung zu einer respiratorischen Alkalose. Trotz des gesteigerten Atemminutenvolumens sinkt die arterielle Sauerstoffsättigung in einer Höhe von 4000 m über NN auf ca. 80% ab. Im Schlaf wird die Atmung durch die hypoxische Atmungsstimulation und die konsekutive hypokapnische Inhibition destabilisiert, was sich in dem periodischen Atmungsmuster zeigt. Da die Herzfunktion in aller Regel nicht eingeschränkt ist, sind die Zyklen mit dem typischen CrescendoDecrescendo-Muster mit 12–34 s deutlich kürzer als bei der Cheyne-Stokes-Atmung. Die respiratorische Alkalose wird innerhalb weniger Tage metabolisch kompensiert, so dass der Atemantrieb nicht mehr gehemmt wird. Über längere Zeiträume wird durch die Hypoxie außerdem eine Polyglobulie induziert, was die periodische Atmung in Höhen von bis zu 4500 m über NN wieder zurückdrängen bis beseitigen

119 4.1 · Atmungsstörungen ohne Obstruktion

Herzinsuffizienz Cardiac Output sinkt LV Füllungsdruck steigt

Lungenödem

Stim. vagaler Afferenzen

Erschöpfung

Gesteigerte Chemosens.

Tagesschläfrigkeit

Schlaffragmentation

Hyperventilation

Katechol. › Herzfreq. › Blutdruck ›

Arousal

O2-Angebot  O2 Bedarf ›

PaO2  PaCO2 ›

PaCO2 

Zentrale Apnoe ⊡ Abb. 4.3 Einflüsse der Linksherzinsuffizienz auf Atmung und Schlaf

kann. Kommt im Rahmen des weiteren Aufstiegs ein höhenbedingtes Lungenödem hinzu, steigt die Wahrscheinlichkeit, eine periodische Atmung zu entwickeln erneut. Praxistipp

I

Ätiologie zentraler Apnoen im Schlaf

▬ Direkte Funktionsänderung der Chemo-

I

Eine instabile Atmung mit zentralen Apnoen entsteht bzw. wird unterhalten durch eine gesteigerte CO2-Chemosensitivität, eine Häufung von Weckreaktionen und reflektorische Apnoen auf verschiedene Stimuli.

Die mannigfaltigen Faktoren, die im Einzelfall zur Entstehung von zentralen Apnoen im Schlaf beitragen können, sind in der folgenden Übersicht dargestellt.

▼

rezeptoren  Degenerative Erkrankungen des ZNS, z. B. Shy-Drager-Syndrom  Diabetische Polyneuropathie  Hirnstammläsionen – Hirnstammnahe Tumoren – Hirnstamminfarkt – Hirnstammblutung – Enzephalitis  Hirndruckerhöhung – Schädel-Hirn-Trauma – Hirntumoren – Enzephalitis

4

120

4

Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

 Chronischer Gebrauch langwirksamer Opioide über mindestens 3 Monate  Idiopathische Hypersensitivität der Chemorezeptoren ▬ Durch Arousal induziert  Bewegungsstörungen, z. B. periodische Beinbewegungen  Spontane Vigilanzschwankungen beim Einschlafen  Insomnien jeglicher Ursache  Respiratorische Arousals bei obstruktiver Schlafapnoe ▬ Auslöser von reflektorischen zentralen Apnoen  Beeinträchtigung nasaler Mechanorezeptoren bei Nasenatmungsbehinderung oder Mundatmung  Laryngeale Stimulation, z. B. durch gastrolaryngealen Reflux  Pharyngeale Stimulation durch Negativierung des pharyngealen intraluminalen Drucks in Rückenlage und beim Einschlafen  Hypoxiebedingte Hyperventilation in großer Höhe  Pulmonale Stauung und vagale Stimulation

Hypoventilations- bzw. Hypoxämiesyndrome Eine regelrechte Atmung kann nur dann gewährleistet werden, wenn, neben einer adäquaten zentralnervösen Atmungsstimulation und neuromuskulären Signalübertragung an die funktionsfähige Atemmuskulatur, die Atemluft durch regelrechte Atemwege auf ein gesundes Lungenparenchym in einem normal geformten knöchernen Thorax trifft. Ist eine dieser Komponenten gestört und kann diese Störung nicht vom Organismus kompensiert werden, kommt es letztendlich immer zu einer reduzierten Aufnahme von Sauerstoff, zu einer reduzierten Elimination von Kohlendioxid und zu einer Verschiebung des pH-Wertes in den sauren Bereich. Sowohl bei dem kongenitalen Hypoventilationssyndrom ( Kap. 11) als auch bei der idiopa-

thischen alveolären Hypoventilation besteht eine reduzierte Empfindlichkeit für CO2, in deren Folge eine reduzierte Ventilation mit Hyperkapnie (ventilatorische Insuffizienz) toleriert wird, ohne dass es zu einer Steigerung der Ventilation kommt. Als Ursache wird eine Läsion der medullären Chemorezeptoren bei der idiopathischen Form vermutet, ohne dass diese bisher nachgewiesen werden konnte. Erhöhter Hirndruck oder zentral dämpfende Pharmaka können ebenfalls zu einer Funktionseinschränkung der Chemorezeptoren und folglich zu einer Hypoventilation führen. Der führende pathophysiologische Mechanismus besteht in diesen Fällen in einem fehlenden zentralen Atemantrieb bei einer primär funktionierenden Atempumpe. Sowohl durch eine primäre Schwäche als auch durch eine Erschöpfung der Atemmuskulatur aufgrund einer erhöhten Belastung der Atempumpe kann es zu einer ventilatorischen Insuffizienz kommen, obwohl der zentrale Atemantrieb normal vorhanden ist. Als Ursache für eine primäre Atempumpenschwäche sind ▬ muskuläre Erkrankungen, wie z. B. Muskeldystrophien und Myopathien, ▬ neurologische Krankheiten, wie z. B. die amyotrophe Lateralsklerose und die Multiple Sklerose sowie ▬ neuromuskuläre Erkrankungen, wie die Myasthenia gravis zu nennen.

In Bezug auf eine Erschöpfung der Atempumpe stehen ▬ pulmonale Restriktionen und Obstruktionen jeglicher Art, ▬ pulmonale Perfusionsstörungen, ▬ die Adipositas sowie ▬ Thoraxdeformitäten im Vordergrund. Der Wegfall der Wachheitsatmungsstimuli im Schlaf und die physiologischerweise daran gekoppelte Absenkung der Ventilation wird bei der bereits vorhandenen Schädigung primär für die Hypoventilation im Schlaf verantwortlich gemacht. Das Auftreten der Hypoventilation und Hyperkapnie im Schlaf wird daher in Kauf genommen, um ein völliges Versagen der vorgeschädigten und bereits maximal belasteten Atemmuskulatur zu vermeiden.

4

121 4.1 · Atmungsstörungen ohne Obstruktion

In der folgenden Übersicht sind die besonderen pathophysiologischen Aspekte der Hypoventilation bei bronchialer Obstruktion, die die häufigste Ursache für ein Hypoventilations- bzw. Hypoxämiesyndrom darstellt, zusammengefasst.

Pathophysiologische Faktoren der schlafbezogenen Hypoventilation und Hypoxämie bei bronchialer Obstruktion (modifiziert nach Peter et al. 2007)

▬ Reduzierte Kapazität der Atempumpe  Emphysem mit dynamischer Lungenüberblähung  Abflachung des Zwerchfells  Beeinträchtigung der Atmungsmuskelkapazität durch Hpoxie, Hyperkapnie, Azidose ▬ Hohe Belastung der Atempumpe  Erhöhter Atemwegswiderstand  Hypersekretion  Erhöhter Atemantrieb durch reduzierte Gasaustauschfläche  Verlängertes Exspirium auf Kosten der Inspirationszeit  Erschwerte Exspiration durch Steigerung des intrinsischen PEEP in Rückenlage ▬ Gestörte körperliche Erholung durch Schlafstörung  Wiederholte Arousals  Schlaffragmentierung

Für alle Formen der Hypoventilation gilt: Das Ausmaß der arteriellen Hyperkapnie entspricht dem Ausmaß der ventilatorischen Insuffizienz. Mit der Hypoventilation ist immer eine Hypoxämie verknüpft, deren Ausmaß auch von den Diffusionseigenschaften der Lunge abhängt. Die Konsequenzen der progredienten Blutgasveränderungen sind: ▬ pulmonalarterielle Hypertonie bis zum Cor pulmonale ▬ Polyglobulie ▬ kardiale Arrhythmien ▬ neurokognitive Störungen So wurde bei COPD-Patienten nachgewiesen, dass bereits die chronische Hypoxämie während des Schlafes wesentlich zur Entstehung einer pulmonalarteriellen Hypertonie beiträgt und eine erhöhte Mortalität nach sich zieht und deshalb behandelt werden sollte. Praxistipp

I

I

Hypoventilation entsteht entweder durch eine eingeschränkte zentrale CO2-Sensitivität (atmen können, aber nicht wollen) oder durch eine gestörte Atempumpe (atmen wollen, aber nicht können).

4.1.3

Epidemiologie

Die Häufigkeit der zentralen Schlafapnoesyndrome in der Allgemeinbevölkerung ist bisher nicht Hypoventilation und Hyperkapnie treten zuerst und am ausgeprägtesten im REM-Schlaf auf, wenn das Diaphragma alleine die gesamte Atemarbeit übernehmen muss. Bei eingeschränkter Zwerchfellfunktion, wie z. B. einem tiefstehenden Zwerchfell bei Emphysemthorax oder einer einseitigen Zwerchfellparese ist die Hypoventilation im REMSchlaf daher besonders ausgeprägt. Sie dehnt sich dann auf den übrigen Schlaf und zuletzt auf den Wachzustand aus. Es wird vermutet, dass die chronische Hyperkapnie mit respiratorischer Azidose, die metabolisch kompensiert wird, zu einer weiteren Dämpfung der zentralen CO2-Sensitivität führt und dadurch die Hyperkapnie weiter perpetuiert.

genau bekannt. In schlafmedizinischen Zentren wird bei bis zu 10% der Patienten eine überwiegend zentrale Schlafapnoe diagnostiziert. Zu bedenken ist jedoch, dass bisher v. a. schnarchende Patienten (also Patienten, die eher eine Atmungsstörung mit Obstruktion aufweisen) schlafmedizinisch untersucht wurden und Risikogruppen für zentrale Schlafapnoesyndrome häufig auch heute noch keiner Diagnostik zugeführt werden. Eine genetische Disposition oder familiäre Häufung ist bei der zentralen Schlafapnoe nicht bekannt. Es existieren allerdings Daten zur Häufigkeit der Cheyne-Stokes-Atmung in den Risikokollektiven. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz wird in epidemiologischen Studien eine Prävalenz von

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4

Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

25–40%, bei Patienten mit Schlaganfall von etwa 10% angegeben. Über die Häufigkeit bei Niereninsuffizienz existieren keine Daten. Die CheyneStokes-Atmung tritt bei Männern häufiger als bei Frauen auf und findet sich fast ausschließlich bei Patienten über 60 Jahren. Die schlafbezogene idiopathische nichtobstruktive alveoläre Hypoventilation ist sehr selten. Für die weitaus häufigeren sekundären Hypoventilationssyndrome existieren ebenfalls keine genauen Häufigkeitsangaben. Sie sind im Rahmen der zugrunde liegenden Erkrankungen ab einem gewissen Schweregrad immer vorhanden. Bei der idiopathischen pulmonalen Hypertonie beispielsweise konnte ohne Berücksichtigung des Schweregrads in 75% eine schlafbezogene Hypoventilation gefunden werden.

4.1.4

Klinisches Bild

Zentrale Schlafapnoesyndrome Zentrale Schlafapnoesyndrome zeigen ein variables und unspezifisches klinisches Bild, was aufgrund der Heterogenität der Krankheitsgruppe und der Vielzahl der prädisponierenden Erkrankungen nicht verwundert. Zu den prädisponierenden Konstellationen gehören die Herz- und die Niereninsuffizienz, die zerebralen Durchblutungsstörungen, die längerfristige Einnahme von Opioiden oder auch der Aufenthalt in großer Höhe. Auf die repetitiven Arousals reagieren manche Patienten entweder mit bewusstem Erwachen in Form von Ein- und/oder Durchschlafstörungen (Insomnie) oder mit einer unbemerkten Schlaffragmentierung, die sich lediglich durch eine erhöhte Tagesschläfrigkeit (Hypersomnie) oder Müdigkeit manifestiert. Typischerweise, aber nicht zwingend, wachen die Betroffenen bei einem insomnischen Bild mit Atemnot auf, die nach dem Erwachen durch vertieftes Atmen in aller Regel rasch beseitigt wird. Die unregelmäßige Atmung wird auch vom Bettpartner oft nicht bemerkt. Im Rahmen der Hyperventilationen kann es jedoch durch die erhöhte Strömungsgeschwindigkeit durchaus zu Schnarchen durch Turbulenzen und Vibrationen der Pharynxwände kommen,

obgleich während gleichmäßiger Atmung keine Atmungsgeräusche auftreten. Die hohe Prävalenz des Schnarchens in der erwachsenen Bevölkerung macht darüber hinaus häufig eine Koexistenz bei vorliegendem zentralen Schlafapnoesyndrom wahrscheinlich. Das Symptom unregelmäßiges Schnarchen schließt daher ein zentrales Schlafapnoesyndrom keinesfalls aus. Praxistipp

I

I

Das Symptom Schnarchen schließt das Vorliegen eines zentralen Schlafapnoesyndroms genauso wenig aus, wie die erfolgreiche Beseitigung der Geräusche durch eine Therapie.

In den meisten Fällen werden Konzentrationsstörungen und eine verminderte Leistungsfähigkeit am Tage beklagt. Diese Tagessymptome werden allerdings nicht selten den vorhandenen Komorbiditäten zugeschrieben, ohne dass an ein zentrales Schlafapnoesyndrom gedacht wird. Da die Cheyne-Stokes-Atmung fast ausschließlich beim Vorliegen einer manifesten Linksherzinsuffizienz, eines zerebralen Insults oder deutlich seltener einer Niereninsuffizienz auftritt, können die Symptome der Grunderkrankung im Vordergrund stehen. Hierzu wird auf die entsprechenden Lehrbücher der Inneren Medizin und der Neurologie verwiesen. Es wird nur selten über Tagesmüdigkeit oder gar -schläfrigkeit geklagt. Die periodische Atmung in großer Höhe ist die beim geringsten Höhenunterschied auftretende und blandeste der 4 Formen der Höhenkrankheit. Sie kann sich lediglich in insomnischen Beschwerden, vermehrter Erschöpfbarkeit, Kopfschmerzen und Appetitlosigkeit äußern. Die akute Höhenkrankheit mit Erbrechen und eingeschränkter Diurese, das höhenbedingte Lungenödem und das höhenbedingte Hirnödem sind die 3 weiteren Formen und stellen einen lebensbedrohlichen Zustand dar. Interessanterweise haben weder körperliche Fitness noch Rauchen oder Alter einen Einfluss auf das Entstehen der Höhenkrankheit. Es existieren kaum Untersuchungen zu Prognose und Komorbiditäten der zentralen Schlafapnoesyndrome. Einzig das Kollektiv der herzinsuffizienten Patienten wurde daraufhin untersucht. Es gilt als

123 4.1 · Atmungsstörungen ohne Obstruktion

gesichert, dass eine Cheyne-Stokes-Atmung am Tage mit einer erhöhten Mortalität einhergeht. Es gibt außerdem einige prospektive Kohortenstudien, die auch dann eine Zunahme der Mortalität bei herzinsuffizienten Patienten fanden, wenn ausschließlich nachts eine Cheyne-Stokes-Atmung nachgewiesen werden konnte. Mehr als 30 zentrale Ereignisse pro Stunde Schlaf werden in diesem Zusammenhang als relevant betrachtet. Einige Publikationen sprechen auch für eine Zunahme des transplantationsfreien Überlebens, wenn die Cheyne-Stokes-Atmung im Schlaf erfolgreich beseitigt wird. Die Datenlage ist jedoch noch nicht als endgültig zu betrachten. Praxistipp

I

I

Die Symptome der zentralen Schlafapnoesyndrome sind typischerweise unspezifisch, der Leidensdruck der Patienten ist meist gering. Die Bedeutung der zentralen Schlafapnoesyndrome für die allgemeine Morbidität und Mortalität ist nicht eindeutig geklärt.

Hypoventilations- bzw. Hypoxämiesyndrome Diese Erkrankungsgruppe geht immer mit einer chronisch-ventilatorischen Insuffizienz einher. Die Betroffenen bemerken in der Frühphase allenfalls eine gering ausgeprägte Dyspnoe bei Belastung. Im Vordergrund stehen die Symptome, welche durch die Blutgasveränderungen im REMSchlaf bedingt sind: ▬ Ein- und Durchschlafstörungen ▬ morgendliche Kopfschmerzen ▬ Tagesmüdigkeit ▬ Konzentrationsstörungen ▬ eingeschränkte Leistungsfähigkeit am Tage Da diese Symptome jedoch unspezifisch sind und sich langsam entwickeln, werden sie von den Patienten häufig nicht mit schlafbezogenen Atmungsstörungen in Verbindung gebracht. Besonders übergewichtige Patienten führen ihre Beschwerden einzig auf ihr erhöhtes Körpergewicht zurück. Mit der Entwicklung einer manifesten chronisch-ventilatorischen Insuffizienz tritt die zunehmend rasche körperliche Erschöpfbarkeit am Tage in den Vordergrund. Die Patienten sind in ihrer

4

Mobilität deutlich eingeschränkt. Eine Dyspnoe bei Belastung oder sogar in Ruhe ist nicht obligat, findet sich aber häufig. Es kommt im weiteren Verlauf regelhaft zu einer sekundären Polyglobulie, kardialen Arrhythmien und zur Entwicklung eines Cor pulmonale mit Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz. Bei neuromuskulären Erkrankungen sind darüber hinaus eine Orthopnoe, ein abgeschwächter Hustenstoß und eine abnehmende Phonationsdauer typisch. Die weitaus größte Zahl der Patienten entwickelt die Hypoventilation auf dem Boden einer durch Inhalationsrauchen entstandenen COPD, meist besteht gleichzeitig ein Lungenemphysem. Schon eine geringe Zunahme der Atemarbeit, z. B. im Rahmen eines leichten Infektes der oberen Atemwege, kann zu einem akuten Versagen der Atempumpe mit ausgeprägter respiratorischer Azidose führen, die eine intensivmedizinische Behandlung notwendig macht. Leider fallen viele Patienten erst nach einer solchen dramatischen Exazerbation auf. Da das Rauchen nur selten aufgegeben wird, schreitet die Schädigung der Atempumpe in den meisten Fällen kontinuierlich fort. Die Prognose ist daher als schlecht zu bezeichnen. Dies gilt in gleicher Weise für alle Hypoventilationssyndrome, es sei denn, die Grunderkrankung ist reversibel. Das Obesitas-Hypoventilationssyndrom ist in diesem Zusammenhang an erster Stelle zu nennen, wenn eine relevante Reduktion des Körpergewichtes gelingt. Es kann allerdings bisher nicht vorhergesagt werden, ab welchem Gewicht genau ein Obesitas-Hypoventilationssyndrom auftritt oder durch eine Gewichtsreduktion wieder verschwindet. Neuromuskuläre Erkrankungen führen zu sehr unterschiedlichen Zeitpunkten im Krankheitsverlauf und Lebensalter zur Atmungsinsuffizienz. Eine Beatmungstherapie kann notwendig werden ab der Geburt (spinale Muskelatrophie Typ I), während der Adoleszenz (Muskeldystrophie Duchenne), im Erwachsenenalter (myotone Dystrophie Curschmann-Steinert) oder erst im höheren Alter (spinale Muskelatrophie Typ IV). Die amyotrophe Lateralsklerose manifestiert sich häufig initial durch eine akute Ateminsuffizienz. Bestimmte Erkrankungen aus dieser Gruppe verlaufen hingegen nur selten mit einer Ateminsuffizienz (z. B. Post-Polio-Syndrom, mitochondriale

124

4

Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

Myopathien, Central Core Disease). Die Schwäche der Atemmuskulatur beeinträchtigt jedoch nicht nur die Atempumpe, sondern auch die Kraft des Hustenstoßes und folglich die bronchiale Clearance, was die Prognose heute wesentlich beeinflusst. Eine genaue Diagnosestellung der Grunderkrankung ist daher erforderlich, um die schlafmedizinischen und pneumologischen Kontrollintervalle sinnvoll planen zu können.

4.2

Atmungsstörungen mit Obstruktion

Die schlafbezogenen Atmungsstörungen mit Obstruktion, nach der neuen Klassifikation der ICSD-2 gleichbedeutend mit der obstruktiven Schlafapnoe, sind sehr häufig. Aufgrund der Zunahme des wichtigsten Risikofaktors, der Adipositas, ist mit einer weiteren Zunahme zu rechnen. Patienten mit einer obstruktiven Schlafapnoe sind einem höheren kardiovaskulären Risiko ausgesetzt und oft erheblich in ihrer Lebensqualität beeinträchtigt. Das isolierte Schnarchen ist hingegen nach derzeitigem Wissensstand nicht mit einer relevanten gesundheitlichen Beeinträchtigung verbunden. Der oft ausgeprägte Leidensdruck der Schnarcher und die weite Verbreitung unterstreichen jedoch die Bedeutung. Auch wenn nach dem Klassifikationssystem der ICSD-2 das Schnarchen nicht zu den schlafbezogenen Atmungsstörungen mit Obstruktion gerechnet wird, ergeben sich hinsichtlich Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie so große Überschneidungen, dass beide Phänomene in diesem Kapitel gemeinsam besprochen werden.

der Schlafqualität führt, ohne jedoch von polysomnographisch erkennbaren Einschränkungen der Atemflusskurven im Sinne einer Apnoe oder Hypopnoe begleitet zu sein. Auch wenn die Begrifflichkeit des UARS noch immer weit verbreitet ist, wurde dieses Krankheitskonzept in den letzten Jahren verlassen. In der neuen ICSD-2 ist dieses Syndrom nicht mehr aufgeführt und in die obstruktive Schlafapnoe aufgenommen worden. Der Wegfall des UARS ist konsequent, da die Abgrenzung von der obstruktiven Schlafapnoe letztlich willkürlich gewählt war und sich keine relevanten Unterschiede in der Diagnostik und Therapie ergaben. Die breite Einführung der Staudruckmessungen zur Atemflussregistrierung und das zunehmende Verständnis der Flusslimitationen haben zu einer neuen Definition der respiratorischen Ereignisse geführt. In diesem Zusammenhang sei auf die Bedeutung der respiratorischen Arousals verwiesen, die nun ebenfalls in die Berechnung der Atmungsereignisse mit aufgenommen werden. Weitere Erläuterungen zur aktuellen Definition der respiratorischen Ereignisse,  Kap. 2. Nicht alle Patienten, die eine obstruktive Schlafapnoe aufweisen, leiden auch unter entsprechenden subjektiven Symptomen. In diesem Kapitel wird einheitlich der Begriff obstruktive Schlafapnoe verwendet, auch wenn die ICSD-2 durchgängig von einem obstructive sleep apnea syndrome spricht.

Diagnostische Kriterien der obstruktiven Schlafapnoe, gemäß der American Academy of Sleep Medicine (AASM)

▬ Mindestens einer der folgenden Punkte ist 4.2.1

Definitionen

Unter dem Begriff der schlafbezogenen Atmungsstörungen mit Obstruktion wurden in der Vergangenheit die obstruktive Schlafapnoe mit ihren verschiedenen Schweregraden sowie eine Frühform, das Upper Airway Resistance Syndrome (UARS) subsumiert. Unter einem UARS wurde eine Erkrankung verstanden, die mit einem pathologisch gesteigerten Widerstand der oberen Atemwege einhergeht und zu respiratorischen Arousals mit Beeinträchtigung

▼

erfüllt:  Der Patient berichtet über unerwünschte Schlafphasen während des Tages (der Wachphase), über Tagesschläfrigkeit, nichterholsamen Schlaf, Müdigkeit oder Schlaflosigkeit.  Der Patient erwacht mit Atempausen, Schnappen nach Luft oder Erstickungsanfällen.  Der Bettpartner berichtet über lautes Schnarchen und/oder Atempausen während des Schlafes des Patienten

4

125 4.2 · Atmungsstörungen mit Obstruktion

▬ Eine polysomnographische Untersuchung zeigt die folgenden Auffälligkeiten:  5 oder mehr respiratorische Ereignisse, z. B. Apnoen, Hypopnoen oder RERAs (respiratory event related arousal, im Folgenden als respiratorisches Arousal übersetzt) pro Stunde Schlaf  Zeichen der erhöhten Atemarbeit während aller oder während eines Teils der respiratorischen Ereignisse, bei RERAs wird dies am besten in einer Ösophagusmanometrie erkennbar. ▬ Die Erkrankung kann nicht besser durch andere bestehende Schlafstörungen, internistische oder neurologische Erkrankungen, Medikamenteneinnahme oder Substanzmissbrauch erklärt werden. Alternativ ist für die AASM die Diagnose auch dann gesichert, wenn die folgenden Kriterien erfüllt sind: ▬ Eine polysomnographische Untersuchung zeigt die folgenden Auffälligkeiten:  15 oder mehr respiratorische Ereignisse (z.B. Apnoen, Hypopnoen oder RERAs) pro Stunde Schlaf  Zeichen der erhöhten Atemarbeit während aller oder während eines Teils der respiratorischen Ereignisse (bei RERAs wird dies am besten in einer Ösophagusmanometrie erkennbar) ▬ Die Erkrankung kann nicht besser durch andere bestehende Schlafstörungen, internistische oder neurologische Erkrankungen, Medikamenteneinnahme oder Substanzmissbrauch erklärt werden.

Für die Diagnosestellung sind demnach polysomnographische Kriterien wichtiger als subjektive Symptome. Ferner ist nicht für alle Atmungsereignisse eine klar erkennbare obstruktive Genese gefordert, was der Tatsache Rechnung trägt, dass bei der obstruktiven Schlafapnoe häufig auch zentrale oder gemischte Apnoen zu finden sind. Die ICSD2 kennt im Übrigen den Begriff des gemischten Schlafapnoesyndroms nicht, der immer noch häufig verwendet wird.

Zur Erkennung der respiratorischen Ursache von Arousals (RERAs) kann eine Ösophagusdruckmessung hilfreich sein. Oft finden sich jedoch auch weitere sekundäre Zeichen der Atemwegsobstruktion, wie eine Flusslimitation oder ein zunehmendes Schnarchen, das von einem Arousal terminiert wird. Häufig wird eine Einteilung der obstruktiven Schlafapnoe in bestimmte Schweregrade vorgenommen. Eine verbindliche Definition hierzu existiert jedoch nicht. Oft wird ▬ eine leichtgradige obstruktive Schlafapnoe mit einem Apnoe-Hypopnoe-Index von 5–15, ▬ eine mittelgradige mit einem Apnoe-Hypopnoe-Index von 15–30 ▬ und eine schwergradige Schlafapnoe mit einem Index von über 30 kategorisiert. Letztlich muss diese Einteilung aber immer unbefriedigend bleiben, solange sie sich lediglich an der Anzahl der Atmungsereignisse orientiert und das komplexe klinische Bild der Erkrankung außer Acht lässt. Praxistipp

I

I

Die Definition der obstruktiven Schlafapnoe orientiert sich an klinischen und polysomnographischen Kriterien. Die Diagnose kann jedoch auch allein aufgrund der Anzahl der respiratorischen Ereignisse in der PSG gestellt werden.

Für das Schnarchen hingegen existiert keine befriedigende Definition. Dies liegt nicht zuletzt daran, dass das akustische Phänomen Schnarchen immer subjektiv ist und grundsätzlich nicht klar definiert werden kann (die Antwort auf die Frage, was denn Schnarchen sei bzw. welche Atemgeräusche als Schnarchen zu bezeichnen sind, wird immer subjektiv und deskriptiv bleiben). Praxistipp

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Schnarchen wird dann als solches definiert, wenn entsprechende akustische Phänomene im Schlaf berichtet werden, ohne dass die o. g. Kriterien für eine obstruktive Schlafapnoe erfüllt sind.

4

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Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

4.2.2

Ätiologie und Pathophysiologie

Die Ursache der obstruktiven Schlafapnoe ist letztlich eine funktionelle Instabilität des oberen Atemweges. Während der Einatmung kommt es durch die Ausdehnung des Thorax zu einem Unterdruck in den Atemwegen, so dass die Luft in den Brustkorb entlang dieses Druckgradienten einströmen kann. Während die Nase und der Nasenrachenraum sowie die unteren Atemwege durch zahlreiche rigide Strukturen (Knochen, Knorpel) stabilisiert werden, sind für die Stabilisierung des pharyngealen Abschnittes des oberen Atemweges lediglich die muskulären Strukturen des Pharynx verantwortlich. In diesem Bereich, also zwischen Choanen und Trachea, liegt demnach ein Segment, welches sich durch eine vergleichsweise hohe Kollapsibilität auszeichnet. Kann dieses pharyngeale muskuläre Segment den Atemweg während der Inspiration nicht mehr ausreichend offen halten, erhöht sich der Atemwegswiderstand und es kommt zu Vibrationen, dem Schnarchen, oder zu einer zunehmenden Verlegung des Atemweges bis hin zur obstruktiven Apnoe. Der Mensch ist in diesem Zusammenhang verglichen mit anderen Säugetieren besonders gefährdet. Die im Tierreich beispiellosen Möglichkeiten des Menschen zur Artikulation setzen eine besondere Mobilität der pharyngealen Strukturen voraus. Der Mensch erkauft sich diese erhöhte Mobilität und Artikulationsfähigkeit mit einer Instabilität der oberen Atemwege. Praxistipp

I

I

Das Phänomen der obstruktiven Schlafapnoe liegt in der speziellen Anatomie des oberen Atemweges begründet. Der pharyngeale Abschnitt dieses Atemweges fungiert als kollapsibiles Segment, das bei Inspiration lediglich durch die Aktivität der Pharynxmuskulatur offen gehalten werden kann.

Dieses Prinzip erklärt auch, warum eine obstruktive Schlafapnoe in aller Regel nur im Schlaf zu finden ist. Mit dem Einsetzen des Schlafs kommt es zu einer Abnahme des Muskeltonus auch im Bereich der Dilatatoren des oberen Atemweges

in Abhängigkeit von der Schlaftiefe. Dies alleine kann, insbesondere im REM-Schlaf, die Kompensationsmöglichkeiten der Muskulatur des oberen Atemweges übersteigen und eine Obstruktion des Atemweges bedingen. Es gibt zahlreiche Erklärungsversuche, warum eine obstruktive Schlafapnoe dann nicht bei allen, sondern nur bei manchen Menschen auftritt. Diese werden im Folgenden näher erläutert. Modell neuromuskuläre Degeneration

Um dem entstehenden Unterdruck bei der Inspiration entgegenzuwirken, kommt es physiologischerweise bereits unmittelbar vor Beginn der Inspiration zu einer reflektorischen Aktivierung der Dilatatoren des Pharynx. Diese reflektorische Muskelaktivierung ist bei Patienten mit einer obstruktiven Schlafapnoe gestört, es finden sich Zeichen der neuromuskulären Degeneration. So konnte bei Patienten mit einer obstruktiven Schlafapnoe eine reduzierte pharyngeale Sensibilität nachgewiesen werden, die sich u. a. mit einer Verringerung der Vibrationsschwelle und einer Verschlechterung der 2-Punkt-Diskriminierung manifestiert. Darüber hinaus zeigen histologische Untersuchungen typische Zeichen der neuromuskulären Degeneration. Es wird vermutet, dass die andauernden Vibrationen im Bereich der Weichteile des oberen Atemweges im Rahmen des Schnarchens und der Apnoe-Phasen zu einem zunehmenden Vibrationstrauma bei den Betroffenen führen. Die reflektorische Aktivierung der Muskulatur bei Inspiration ist dadurch eingeschränkt und die Kollapsibilität des Systems erhöht. Modell Ungleichgewicht der Kräfte

Die Stabilität des oberen Atemweges setzt ein Gleichgewicht verschiedener Kräfte voraus. Zum einen sind hier die Kräfte zu nennen, die einen Kollaps des Atemweges begünstigen, allen voran der negative inspiratorische Druck und der Druck des umgebenden Gewebes. Demgegenüber stehen die Kräfte, die einem Kollaps entgegenwirken und die auf der Aktivität der muskulären Dilatatoren beruhen. Aus dem Zusammenwirken dieser gegensätzlichen Kräfte resultiert der transmurale Druck,

4

127 4.2 · Atmungsstörungen mit Obstruktion

der die Weite des oberen Atemweges determiniert. Transmuraler Druck und Lumen des oberen Atemweges stehen also in direkter Beziehung. Gerät dieses Gleichgewicht der Kräfte aus der Balance, so kann eine zunehmende Reduktion des transmuralen Drucks und damit des Lumens des Atemweges zu einer zunehmenden Verringerung des Atemwegsquerschnittes bis hin zur kompletten Verlegung resultieren.

der intraluminale Druck. Nähert sich dieser dadurch wieder dem kritischen Verschlussdruck, verringert sich der Atemwegsquerschnitt erneut. Dies erklärt das Flattern des Atemwegs, das sich gerade bei Flusslimitationen auch in vivo häufig findet und auch an den Atemflusskurven darstellen lässt. Für weitere Erläuterungen zum Prinzip des kritischen Verschlussdrucks sei auf eine grundlegende Arbeit von A. R. Gold u. A. R. Schwartz verwiesen.

Modell Starling-Resistor

Dem Modell des Starling-Resistors liegen grundsätzliche strömungsphysiologische Überlegungen zugrunde. Sie gehen alle von der Ausgangbedingung aus, dass ein kollapsibiles Segment (beim Menschen der pharyngeale Muskelschlauch) zwischen 2 starren Rohren (beim Menschen die Nase und der Nasenrachenraum auf der einen und der untere Atemweg auf der anderen Seite) zu liegen kommt und dieses kollapsibile Segment von einem abgeschlossenen Raum umgeben ist (beim Menschen die pharyngealen Weichteile). Der Zustand dieses kollapsibilen Segments hängt hierbei vom intraluminalen Druck und vom Gewebsdruck ab. Übersteigt der intraluminale Druck den Umgebungsdruck deutlich, so bleibt das Segment offen. Übersteigt hingegen der Umgebungsdruck den intraluminalen Druck, so kommt es zu einem Kollaps des Segments, was klinisch einer obstruktiven Apnoe entspricht. Diese beiden Zustände sind eindeutig definiert und bereiten in der Regel kaum Verständnisprobleme. Sinkt bei gleich bleibendem Umgebungsdruck der intraluminale Druck, reduziert sich das Lumen des kollapsibilen Segments, bis ein kritischer Druck erreicht ist, bei dem gerade keine Luft mehr fließt. Dieser Druck lässt sich extrapolieren, wenn zumindest 2 korrespondierende Wertepaare aus Druck und Lumen bekannt sind. Auf diesen Überlegungen beruht das Konzept (und die Messung) des kritischen Verschlussdrucks. Komplexer wird das Modell, wenn man von einem dynamischen Druckverlauf ausgeht, der nahe am kritischen Verschlussdruck liegt. Steigt der intraluminale Druck über den kritischen Verschlussdruck, so öffnet sich der Atemweg, der Querschnitt nimmt zu und es fließt Luft. Nimmt die Strömungsgeschwindigkeit der Luft zu, so fällt zwangsläufig

Praxistipp

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Das Verhalten des kollapsibilen Segmentes des oberen Atemweges unterliegt zahlreichen allgemeinen strömungsphysiologischen Gesetzmäßigkeiten. Damit es zur klinischen Ausprägung einer obstruktiven Schlafapnoe kommt, sind immer individuelle auslösende Faktoren zu berücksichtigen.

Auslösende Faktoren der obstruktiven Schlafapnoe

Die dargestellten Modelle sind grundsätzliche Erklärungsmodelle für die Entstehung der Atemwegsobstruktion. Es handelt sich jedoch um prinzipielle pathophysiologische Modelle, die nicht erklären, warum sich nur bei einem Teil der Menschen diese Atmungsstörungen tatsächlich manifestieren. Es müssen daher auslösende Faktoren hinzukommen, die im Einzelfall diese Modelle erst wirksam werden lassen. Die Wichtigsten sind: ▬ Vorbestehendes Schnarchen ▬ Zunahme des Gewebsdruckes ▬ Erhöhung des negativen inspiratorischen Drucks ▬ Abnahme der muskulären Kräfte Ein auslösender Faktor für das neurodegenerative Modell ist ein vorbestehendes Schnarchen. Ein Schnarchen mündet zwar nicht in jedem Fall im zeitlichen Verlauf in eine obstruktive Schlafapnoe und nicht bei allen Patienten lässt sich eine entsprechende Karriere vom Schnarcher zum Schlafapnoiker nachvollziehen. Grundsätzlich ist jedoch plausibel, dass über Jahre bestehendes Schnarchen zu einer zunehmenden Neurodegeneration im Sinne eines Vibrationstraumas führt, das das Auftreten einer obstruktiven Schlafapnoe begünstigt.

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4

Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

Als weitere Auslöser sind alle Faktoren zu nennen, die zu einer Zunahme des Gewebsdrucks führen. Hierzu zählt in erster Linie die Adipositas als wichtigster Risikofaktor für die obstruktive Schlafapnoe. Zahlreiche bildgebende Studien konnten belegen, dass bei Adipositas nicht nur das Körperfett insgesamt erhöht ist, sondern sich auch gerade im Bereich des Pharynx Fetteinlagerung finden, die zu einer Einengung des Atemweges in diesem Segment führen. Weitere Faktoren, die zu einer Zunahme des Gewebsdrucks führen können, sind z. B. ein Gewebsödem, das durch das Schnarchen häufig ausgelöst wird oder das Myxödem, das sich bei einer Hypothyreose findet und gelegentlich Ursache für eine obstruktive Schlafapnoe in dieser Patientengruppe sein kann. Des Weiteren sind Faktoren zu nennen, die zu einer Erhöhung des negativen inspiratorischen Drucks führen. Hierzu gehören u. a. anatomische Besonderheiten, die eine Einengung des oberen Atemweges bedingen, ▬ wie z. B. eine nasale Obstruktion (Septumdeviation, Muschelhyperplasie), ▬ eine Gewebsvermehrung im Oropharynx (Tonsillenhyperplasie, Uvulahyperplasie) ▬ oder auch eine Retrognathie, ▬ Mittelgesichtsanomalien (dolichozephale Gesichtstypen) ▬ oder eine Anomalie der Epiglottis. Auf dieser Basis lässt sich die Wirksamkeit einiger operativer Therapieverfahren zumindest anteilig erklären. Basierend auf der Annahme des Gleichgewichts der Kräfte kann natürlich auch eine Abnahme der muskulären Kräfte der Pharynxdilatatoren ein auslösender Faktor für eine obstruktive Schlafapnoe sein. Neben der bereits erwähnten Verringerung des Muskeltonus im Schlaf (vor allem im REM-Schlaf) sind hier z. B. neuromuskuläre Erkrankungen zu nennen, aber auch die Zufuhr von muskelrelaxierenden Substanzen wie Sedativa oder Alkohol. Letztere führen zwar für sich alleine genommen nur in seltenen Fällen zu einer Schlafapnoe, können jedoch bei entsprechend disponierten Patienten das Krankheitsbild verschlechtern. Daneben kann auch z. B. eine Mundöffnung oder

eine Anteflexion des Kopfes die muskuläre Mechanik ungünstig beeinflussen und die Symptomatik verstärken. Praxistipp

I

I

Die Ätiologie der obstruktiven Schlafapnoe ist in aller Regel multifaktoriell, so dass auch therapeutische Ansätze die Komplexität dieses Krankheitsbildes berücksichtigen müssen.

4.2.3

Epidemiologie

Die Prävalenz des Schnarchens und der obstruktiven Schlafapnoe ist alters- und geschlechtsabhängig. Darüber hinaus gibt es erhebliche Unterschiede in Hinblick auf genetische bzw. ethnische Faktoren. Die höchste Prävalenz sowohl des Schnarchens als auch der obstruktiven Schlafapnoe findet sich bei Männern im mittleren bis höheren Lebensalter. Die Angaben zur Häufigkeit des Schnarchens in dieser Gruppe schwanken zwischen 20 und 46%. Die Tatsache, dass es für das Schnarchen weder eine verlässliche Definition noch eine objektive Diagnostik gibt, erklärt die Variationsbreite der Angaben. Entgegen der allgemeinen Annahme ist die Prävalenz bei Frauen im entsprechenden Alter mit 8–25% nicht unerheblich, wenn auch deutlich geringer als bei den Männern. Für die obstruktive Schlafapnoe ist die Datenlage günstiger, jedoch gibt es auch hier zwischen den Studien erhebliche Unterschiede in Bezug auf die zugrunde liegenden diagnostischen Methoden und Grenzwertdefinitionen. Die Häufigkeit wird im mittleren bis höheren Lebensalter mit 15–19% für die Männer und 9–15% für die Frauen angegeben. In der afroamerikanischen Bevölkerung ist die Prävalenz insgesamt höher als in der kaukasischen oder asiatischen, auch unabhängig von Ungleichheiten in der Verteilung der Risikofaktoren (Adipositas). In den letzten Jahren wurde immer wieder auf genetische Aspekte der obstruktiven Schlafapnoe hingewiesen. Letztlich ist eine familiäre Häufung zu beobachten und es mehren sich die Hinweise auf eine (multifaktorielle) genetische Disposition zu dieser Erkrankung. Praktische Konsequenzen lassen sich hieraus derzeit jedoch nicht ableiten.

4

129 4.2 · Atmungsstörungen mit Obstruktion

4.2.4

Klinisches Bild

Schnarchen Das klinische Bild des Schnarchens ergibt sich unmittelbar: Die Patienten (bzw. die Bettpartner) berichten über sozial störendes Schnarchen. Grundsätzlich handelt es sich um ein singuläres Phänomen. Kommen weitere relevante Beschwerden, wie z. B Tagesschläfrigkeit oder nichterholsamer Schlaf hinzu, so muss dies zu weiterer Diagnostik hinsichtlich anderer Auslöser der Hypersomnie oder der Schlafstörung im Allgemeinen Anlass geben. Gelegentlich kann das Schnarchen mit einer extrinsischen Schlafstörung mit Tagesschläfrigkeit assoziiert sein – nämlich dann, wenn der Schnarcher durch den entnervten Bettpartner ständig geweckt oder anderweitig stimuliert wird. Auch wenn das Schnarchen aus medizinischer Sicht in aller Regel harmlos ist, leiden die Betroffenen doch häufig erheblich unter den sozialen Folgen. Nicht selten werden gerade die schnarchenden Männer dann vorstellig, wenn sie aus dem häuslichen Schlafzimmer vertrieben werden. Aber auch Geschäfts- oder Urlaubsreisen mit Kollegen oder Freunden können für alle Beteiligten zur Belastung werden. Letztlich gilt Schnarchen bei Männern in der Regel als wenig attraktiv und gerade jüngere Männern wünschen daher häufig eine entsprechende Behandlung. Praxistipp

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Das primäre Schnarchen des Erwachsenen ist aus medizinischer Sicht harmlos. Die Betroffenen fühlen sich jedoch häufig durch die sozialen Folgen erheblich belastet.

Obstruktive Schlafapnoe Das klinische Bild der obstruktiven Schlafapnoe ist vielgestaltig und kann ▬ in unmittelbar schlafbezogene Symptome, ▬ Beschwerden in Zusammenhang mit nichterholsamem Schlaf ▬ und sekundäre Symptome durch entsprechende Folgeerkrankungen unterschieden werden. Zu den schlafbezogenen Symptomen gehören zahlreiche Phänomene, die häufig nicht vom Patienten

selbst, sondern vom Bettpartner beobachtet und berichtet werden. So zeigen die Patienten in der Regel ▬ lautes und unregelmäßiges Schnarchen, ▬ wahrnehmbare Unregelmäßigkeiten der Atmung ▬ bis hin zu Atempausen, ▬ eine allgemeine Bewegungsunruhe ▬ und starkes Schwitzen in der Nacht. Die Patienten erwachen häufig ruckartig mit dem Gefühl der Atemnot. Da die Arousals bzw. Wachphasen jedoch nur von kurzer Dauer sind, erinnern sich die Patienten nicht immer bzw. nicht an alle atmungsbezogenen Weckreaktionen. Gerade die nächtlichen Atempausen und das häufig dramatisch anmutende Ringen nach Luft verängstigt häufig die Bettpartner, so dass diese häufig der Anstoß für eine ärztliche Konsultation sind. Diese nächtlichen schlafbezogenen Symptome sind oft – aber nicht immer – von einer entsprechenden Tagessymptomatik, allen voran einer Hypersomnie, begleitet. Das Ausmaß der Tagessymptomatik zeigt naturgemäß einen Zusammenhang mit dem Ausmaß der schlafbezogenen Atmungsstörung, letztlich finden sich aber auch immer wieder Patienten mit grenzwertigen Befunden, die eine deutliche Einschränkung ihrer Tagesbefindlichkeit beklagen bzw. Patienten mit einer schwergradigen Schlafapnoe, die nur auf Nachfrage entsprechende Symptome angeben bzw. diese als »normal« erachten. Hier findet man häufig einen Zusammenhang mit den beruflichen und intellektuellen Anforderungen an die Betroffenen während des Tages. Praxistipp

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I

Die erhöhte Tagesschläfrigkeit ist das Leitsymptom der obstruktiven Schlafapnoe. Sie geht mit einer erhöhten Einschlafneigung am Tage einher und ist von einer Müdigkeit bzw. Antriebslosigkeit abzugrenzen, wie sie z. B. bei einer Insomnie oder depressiven Störungen zu finden ist.

Die erhöhte Tagesschläfrigkeit bei der obstruktiven Schlafapnoe ist häufig von erheblicher sozialer Bedeutung. Die Patienten berichten, dass sie bei jeder sich bietenden Gelegenheit einschlafen, z. B. im Wartezimmer ihres Arztes, aber auch am

130

4

Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

Nachmittag, nach der Arbeit, bei Arbeitspausen im Betrieb oder an Wochenenden, wenn sie nicht durch starke körperliche Aktivität wach gehalten werden. Als besonders problematisch wird häufig das Einschlafen in sozial nicht erwünschten Situationen geschildert, z. B. bei Sitzungen oder Besprechungen in Anwesenheit des Vorgesetzten, im Theater oder im Kino. Die starke Schläfrigkeit hat häufig erhebliche Auswirkungen auf die sozialen und familiären Beziehungen und die Patienten zeigen sich frustriert über ihre eigene Schläfrigkeit und ihre eingeschränkte körperliche und geistige Leistungsfähigkeit und nicht selten trägt eine obstruktive Schlafapnoe zu einer Stagnation einer beruflichen Karriere bei. Dies alles kann beim Vollbild der Erkrankung zu einer erheblichen Veränderung der Persönlichkeitsstruktur und depressiver Symptomatik führen. Die Lebensqualität der Betroffenen ist häufig erheblich eingeschränkt. Die Tagesschläfrigkeit kann darüber hinaus auch zu einer erheblichen Gefährdung der Gesundheit bzw. des Lebens der Betroffenen und Außenstehender führen. Gerade im Straßenverkehr, z. B. beim Autofahren sind Mikroschlafattacken, über die viele Patienten berichten, höchst problematisch. Häufig können die Patienten das Fahrzeug noch zum Stehen bringen oder an Rastplätzen entsprechende Pausen einlegen, eine Vielzahl von z. T. schweren Unfällen im Straßenverkehr wird jedoch auf erhöhte Schläfrigkeit zurückgeführt. Dies hat dazu geführt, dass zahlreiche öffentliche Verkehrsbetriebe Untersuchungen auf schlafbezogene Atmungsstörungen zum Bestandteil ihrer arbeitsmedizinischen Vorsorgeuntersuchungen gemacht haben. Über den Straßenverkehr hinaus sind auch Arbeiter an potentiell gefährlichen Maschinen, die unter einer obstruktiven Schlafapnoe leiden, in besonderem Maße gefährdet. Fallbeispiel In der schlafmedizinischen Sprechstunde wird ein 45jähriger leitender Angestellter einer Bank vorstellig, der von seiner Frau gedrängt wurde, endlich zur Behandlung seiner Schlafprobleme einen Arzt aufzusuchen. Die Ehefrau beklagt ein lautstarkes Schnarchen, welches in den letzten Jahren, einhergehend mit einer erheblichen Gewichtszunahme (aktueller BMI 31), letztlich unerträglich geworden sei. Hinzu komme

eine unregelmäßige Atmung im Schlaf, die mit langen Atempausen verbunden sei, so dass die Ehefrau ihren Mann früher häufig im Schlaf wachgerüttelt habe, aus Angst, er könne ersticken. Aufgrund der genannten Symptomatik schlafen die beiden seit einiger Zeit in getrennten Zimmern. Der Mann berichtet weiter, dass er tagsüber oft von einer bleiernen Schläfrigkeit befallen werde, die ihn zwinge, sich auch tagsüber hinzulegen. Er schlafe dann auch tagsüber länger, als er sich vorgenommen habe. In jüngster Zeit schlafe er auch in Besprechungen am Arbeitsplatz ein. Bereits mehrfach hätte sich auch bei der Autofahrt ein Sekundenschlaf eingestellt, so dass er am Nachmittag auf der Fahrt nach Hause häufig eine Pause einlegen müsse, um kurz zu schlafen. Im Betrieb sei er bereits mehrfach von seinem Vorgesetzten auf die nachlassende Leistung angesprochen und auch schon nach Hause geschickt worden, weil er am Arbeitsplatz eingeschlafen sei. An den Wochenenden verschlafe er in der Regel die Tage, so dass auch seine sozialen Beziehungen und Aktivitäten stark eingeschränkt seien. Mit der Gewichtszunahme einhergehend habe sich ein hartnäckiger Bluthochdruck eingestellt, der auch durch eine antihypertensive 3-fach-Medikation nicht befriedigend eingestellt werden konnte. In der weiteren schlafmedizinischen Abklärung ergibt sich die Diagnose einer obstruktiven Schlafapnoe.

Als weiteres subjektives Symptom neben der Tagesschläfrigkeit wird von den Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe morgendlicher Kopfschmerz genannt. Neben den subjektiven Beschwerden sind auch die gesundheitlichen Langzeitfolgen der Erkrankung zu bedenken. Die obstruktive Schlafapnoe ist mit einer Vielzahl von kardiovaskulären und metabolischen Erkrankungen bzw. Störungen vergesellschaftet, wie z. B. arterieller Hypertonie, Herzrhythmusstörungen, Arteriosklerose, koronarer Herzkrankheit und den damit einhergehenden Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall. Über die reine Assoziation hinaus ist die obstruktive Schlafapnoe zwischenzeitlich aber auch als unabhängiger Risikofaktor für die Mehrzahl dieser Erkrankungen anerkannt. Gerade bei Patienten mit einer arteriellen Hypertonie und einer obstruktiven Schlafapnoe zeigt sich der Bluthochdruck häufig als nur schwer therapeutisch beeinflussbar.

131 4.3 · Diagnostische Maßnahmen

Wird die zugrunde liegende Schlafapnoe erfolgreich therapiert, tritt häufig eine Verbesserung des Blutdrucks bzw. eine Verbesserung der medikamentösen Einstellbarkeit der Hypertonie ein. Neben den kardiovaskulären Erkrankungen konnte auch eine erhöhte Insulinresistenz bei Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe festgestellt werden. Die obstruktive Schlafapnoe ist darüber hinaus auch mit einer erhöhten (kardiovaskulären) Mortalität assoziiert. Patienten mit einer unbehandelten obstruktiven Schlafapnoe sterben früher als entsprechende Vergleichskollektive. Methodisch anspruchsvolle Studien der jüngeren Vergangenheit konnten darüber hinaus zeigen, dass sich durch eine Therapie der Schlafapnoe (in diesem Fall mit einer Beatmungstherapie) eine Verbesserung des Langzeitüberlebens erzielen lässt. Praxistipp

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Über die nächtliche Atmungsstörung und die assoziierte Tagessymptomatik hinaus ist die obstruktive Schlafapnoe ein erheblicher kardiovaskulärer Risikofaktor und mit einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität assoziiert. Daher ergibt sich bei einer manifesten obstruktiven Schlafapnoe in der Regel auch ohne subjektive Symptomatik die Indikation zu einer Therapie.

4.3

Diagnostische Maßnahmen

Die Diagnostik zur Sicherung schlafbezogener Atmungsstörungen wird eingeleitet, wenn Symptome wie Schnarchen, Atempausen oder Erwachen mit Atemnot bzw. typische Risikoerkrankungen wie Adipositas, COPD vorliegen. Sie orientiert sich an dem Stufenkonzept der BUB-Richtlinien, die für die gesetzliche Krankenversicherung gültig sind: ▬ fragebogengestützte Anamnese und klinische Untersuchung (Stufe 1) ▬ Abklärung von Begleiterkrankungen, wie arterielle Hypertonie, COPD (Stufe 2) ▬ Polygraphie (Stufe 3) ▬ bei unklarem Ergebnis: Ableitung einer PSG (Stufe 4)

4

Aufgrund neuer Definitionen der obstruktiven Schlafapnoe mit der Aufnahme der respiratorischen Arousals in den respiratory disturbance index (RDI) kann die Ausprägung der obstruktiven Schlafapnoe ausschließlich mit einer PSG erfasst werden. Steht das Symptom nichterholsamer Schlaf im Vordergrund, ist die Polygraphie nicht zielführend und nach ausführlicher Anamnese und klinischer Untersuchung immer eine PSG erforderlich.

4.3.1

Untersuchungsverfahren und schlafmedizinische Diagnostik

Prinzipiell existieren 2 unterschiedliche, diagnostische Szenarien: 1. Im einen Fall sucht der Betroffene den Arzt mit der Klage über nichterholsamen Schlaf auf ohne weitere Hinweise auf eine schlafbezogene Atmungsstörung. Die möglichen Ursachen müssen in Abhängigkeit von anderen anamnestischen Angaben (z. B. Schichtarbeit,  Kap. 6), Symptomen (z. B. Kataplexien,  Kap. 5) und klinischen Befunden (z. B. Hypothyreose,  Kap. 10) abgeklärt werden. Gelingt dies nicht, ist immer eine PSG erforderlich. 2. Im anderen Fall besteht eine Erkrankung oder Symptomatik, die zum Auftreten einer Atmungsstörung im Schlaf prädisponiert, in deren Gefolge auftreten kann oder einfach nur häufig damit assoziiert ist, wie z. B. Schnarchen, Adipositas, Herzinsuffizienz oder arterielle Hypertonie. Das Vorliegen einer schlafbezogenen Atmungsstörung muss durch eine Polygraphie abgeklärt und nur in unklaren Fällen eine diagnostische PSG angeschlossen werden. Dieses Vorgehen orientiert sich am Beschluss des Gemeinsamen Bundesausschuss (BUB-Richtlinie,  Kap. 2.) des §135 des 5. Buches des Sozialgesetzbuches (SGB V). Die verschiedenen diagnostischen Maßnahmen bei Schlafstörungen sind in  Kap. 2 ausführlich dargestellt. Hier soll ausschließlich auf spezielle diagnostische Aspekte bei schlafbezogenen Atmungsstörungen eingegangen werden, die dort nicht abgehandelt wurden.

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4

Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

Die spezifische Diagnostik beinhaltet insbesondere Erkrankungen, die zu einer sekundären alveolären Hypoventilation oder einer zentralen Schlafapnoe führen, um ggf. durch eine Verbesserung der Grunderkrankung auch eine Besserung der Atmungsstörung zu erreichen. Sie umfasst aber auch die Abklärung der ätiopathogenetischen Faktoren der obstruktiven Schlafapnoe und der daraus resultierenden therapeutischen Möglichkeiten im Falle einer Unverträglichkeit der nasalen CPAP-Therapie.

Diagnostik bei zentralen Schlafapnoesyndromen Zentrale Schlafapnoesyndrome sind durch ihre meist geringen schlafmedizinischen Beschwerden gekennzeichnet und fallen daher über längere Zeiträume nicht auf. Sie werden häufig im Rahmen der Abklärung einer anderen Schlafstörung, z. B. einer obstruktiven Schlafapnoe oder Insomnie, zufällig entdeckt. Sind zentrale Apnoen ein unerwarteter Zufallsbefund in der schlafmedizinischen Diagnostik, dann sind nicht nur eine Herz- oder Niereninsuffizienz und ein Zustand nach zerebralem Insult, sondern auch die weiteren möglichen Auslöser ( Kap. 4.1.2) durch die entsprechenden Fachdisziplinen auszuschließen bzw. deren Schweregrad oder Residualzustand zu definieren. Bei ähnlicher Risikokonstellation ist die Cheyne-Stokes-Atmung abzugrenzen, was aufgrund des typischen Atmungsmusters und der klaren Definition in aller Regel keine Schwierigkeiten bereitet ( Kap. 4.1). Besteht umgekehrt eine häufig mit zentraler Schlafapnoe assoziierte Erkrankung, sollte auch bei geringer Symptomatik eine Abklärung durch eine Polygraphie erfolgen. Dies umso mehr, da nicht nur zentrale Apnoen, sondern v. a. bei Herzinsuffizienz bei ca. 30% und nach Schlaganfall langfristig bei ca. 15% der Patienten eine obstruktive Schlafapnoe gefunden wird. Praxistipp

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Prinzipiell besteht der Verdacht auf ein zentrales Schlafapnoesyndrom, wenn über rezidivierendes Aufwachen mit Luftnot berichtet wird.

Zeigt die arterielle Blutgasanalyse am Tag einen niedrig bis normalen CO2-Partialdruck 50%

Maskenoptimierung, täglicher Wechsel 2 verschiedener Masken

Schmerzen

22%

Lockerung der Kopfhalterung, Maskenoptimierung

Aerophagie

11%

Drucksenkung, APAP, Bilevel, C-Flex/EPR

Luftleck

36%

Maskenoptimierung, Kinnband, Mund-Nasen-Maske,

Geräuschbelästigung

Ca. 30%

Schlauchverlängerung, Maskenoptimierung, Ventilwechsel

Gerät zu groß

Ca. 20%

Kleineres Gerät, wenn Folgeverordnung notwendig

Erschwerte Exspiration

Ca. 10%

Drucksenkung, APAP, Bilevel, C-Flex/EPR

abbruch wegen dieser lästigen Nebenwirkungen zu vermeiden. Lassen sich die Nebenwirkungen nicht beseitigen und besteht aufgrund dessen eine relevante Insomnie oder Therapieunverträglichkeit, müssen die alternativen Therapiemöglichkeiten überprüft werden ( Kap. 4.6).

4.5.2

Beatmungstherapie bei zentralen Schlafapnoesyndromen

An 1. Stelle steht bei zentralen Schlafapnoesyndromen die kausale Therapie. Deshalb werden die periodische Atmung in großer Höhe und die zentrale Schlafapnoe bei Medikamenten- oder Substanzmissbrauch sinn-

vollerweise nicht mit einer Positivdruckbeatmung behandelt. Auch die zentrale Schlafapnoe bei einer organischen Erkrankung oder die Cheyne-StokesAtmung kann durch eine Besserung der zugrunde liegenden Ursachen, z. B. durch eine optimierte medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz, eine operative Beseitigung einer Nasenatmungsbehinderung oder die neurologische Rehabilitation nach Schädel-Hirn-Trauma relevant reduziert werden. Persistieren dennoch mehr als 30 zentrale Apnoen pro Stunde Schlaf und ist der Patient weiterhin symptomatisch ( Kap. 4.1), ist in der Regel die Indikation zur spezifischen Beatmungstherapie gegeben.

150

Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

Sollte sich die bisher nicht eindeutige Datenlage zur prognostischen Bedeutung der Therapie der zentralen Schlafapnoesyndrome und insbesondere der Cheyne-Stokes-Atmung durch die derzeit laufenden, kontrollierten Studien relevant bessern, ist eine Änderung bzw. Anpassung der heute gültigen Empfehlungen zu erwarten.

4

Primäre zentrale Schlafapnoe und zentrale Schlafapnoe bei organischen Erkrankungen Haben ▬ die Verbesserung der Nasenatmung bei Nasenatmungsbehinderung, ▬ die Vermeidung der Rückenlage bei Rückenlagebezogenheit ▬ oder die nächtliche Sauerstoffgabe nicht zu einer Beseitigung der symptomatischen zentralen Schlafapnoe geführt, stehen verschiedene nichtinvasive Positivdruckbeatmungsverfahren zur Verfügung. Bei bis zu 30% der Patienten können die Apnoen durch eine CPAP-Therapie beseitigt werden. Die dafür notwendigen Drücke liegen in aller Regel zwischen 5 und 10 mbar. Verschiedene Wirkmechanismen werden für den atmungsstabilisierenden Effekt der CPAP-Therapie diskutiert: Zum einen sollen die durch eine pharyngeale Obstruktion getriggerten Reflexe vermieden werden, zum anderen durch die Vergrößerung des Lungenvolumens die Sauerstoffspeicher stärker gefüllt werden, wodurch der Atemantrieb reduziert wird. Bei Versagen der CPAP-Therapie wird die Bilevel-Therapie im spontanen oder assistiert-kontrollierten Modus eingesetzt, welcher die besten Ergebnisse zu ergeben scheint. Allerdings nehmen leider bei manchen Patienten darunter die respiratorischen Ereignisse noch weiter zu. Bis heute ist dieses unvorhersehbare Ansprechen der Patienten mit zentraler Schlafapnoe auf die therapeutischen Interventionen nicht verstanden. Probatorische Anpassungen einer Positivdruckbeatmung sind daher oft nicht zu vermeiden. Da die primäre zentrale Schlafapnoe in etwa 20% der Fälle eine Spontanremission zeigt, sind in jedem Fall schlafmedizinische Verlaufskontrol-

len ohne Therapie in gewissen Abständen zu empfehlen.

Cheyne-Stokes-Atmung Die Cheyne-Stokes-Atmung wird nach einem Stufenkonzept therapiert. Nach jedem therapeutischen Schritt kann sich die Atmung normalisieren. In der Mehrzahl der Fälle geht damit eine subjektive oder objektive Verbesserung der Schlafqualität und der Tagesmüdigkeit oder -schläfrigkeit einher. Die Therapie der Grunderkrankung (Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz) steht an 1. Stelle, gefolgt von der Sauerstofftherapie (1–2 l/min), welche bei ca. einem Drittel der Patienten die Atmungsstörungen erfolgreich beseitigt. Vergleichbar erfolgreich stellt sich die CPAPTherapie dar. Es existiert jedoch im Gegensatz zur obstruktiven Schlafapnoe weder eine Kenngröße, an der sich der notwendige Druck zur Beseitigung der Cheyne-Stokes-Atmung ablesen ließe, noch gibt es Studien, die einen optimalen Druck für alle Patienten gefunden hätten. In der Praxis wird meist ein Druck zwischen 8 und 10 mbar eingesetzt. Neben den bei der primären zentralen Schlafapnoe angeführten Aspekten wird der Verbesserung der Hämodynamik des Herzinsuffizienten eine wesentliche Bedeutung für die Wirksamkeit der CPAP-Therapie beigemessen. Die Verbesserung der Herzfunktion unterstützt außerdem die Leistungsfähigkeit am Tage. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Cheyne-Stokes-Atmung handelt es sich jedoch um ein Risikokollektiv, da es während der Einleitung der CPAP-Therapie aufgrund des erhöhten intrathorakalen Drucks zu einer Senkung der Vorlast und in der Folge zu einer akuten systemisch-arteriellen Hypotonie kommen kann. Besonders gefährdet sind Patienten mit Volumenmangel und Vorhofflimmern. Sind Sauerstoff und CPAP nicht ausreichend wirksam, wird die Bilevel-Therapie meist im assistiert-kontrollierten oder vollständig kontrollierten Modus eingesetzt. Die Einstellung der Beatmungsparameter orientiert sich initial an der Verträglichkeit für den Patienten und während der Anpassungsnächte primär an den respirato-

151 4.5 · Beatmungstherapie

rischen Parametern. Letztlich erfolgt die Auswahl des Drucks genau wie bei der CPAP-Therapie empirisch. Die Verträglichkeit der Bilevel-Therapie ist in aller Regel schlechter als die der CPAPTherapie. Ob ausschließlich bei Versagen dieser BilevelTechniken die neuen automatischen Verfahren adaptive Servoventilation und ImPAP eingesetzt werden sollten, ist bisher unklar. Sie scheinen zumindest nicht nur besser vertragen zu werden, sondern beseitigen die zentralen Apnoen auch am effektivsten. Auch weitere kardiale Parameter (Ejektionsfraktion, 6 min-Gehstrecke, Nykturie, Lebensqualität) wurden mit der adaptiven Servoventilation am ausgeprägtesten verbessert. Es ist davon auszugehen, dass sie die Bilevel-S/T- und Bilevel-T-Beatmung ablösen wird. Es ist zu beachten, dass es bei der Cheyne-Stokes-Atmung mehrere Nächte bis Wochen dauern kann, bis die Atmung sich nach Einleitung der Positivdruckbeatmung stabilisiert hat. Eine allenfalls geringe Verbesserung während der Einstellungsphase auf ein Beatmungsverfahren bedeutet also nicht, dass damit keine Beseitigung der CheyneStokes-Atmung gelingen kann. Die Wirksamkeit der Therapie ist in jedem Fall nach den ersten 3–6 Monaten zu überprüfen, um Therapieversager frühzeitig erkennen und anderen Verfahren zuführen zu können. Für alle Therapien konnte jedoch eine Reduktion der Mortalität bisher nicht eindeutig nachgewiesen werden, was die Notwendigkeit der individuellen Indikationsstellung auf der Basis der subjektiven Symptome und die Feststellung ihrer Verbesserung durch die eingeleitete Therapie unterstreicht. Praxistipp

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Die Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung steht bei der Cheyne-Stokes-Atmung an 1. Stelle. Für alle eingesetzten Formen der Beatmungstherapie konnte bisher keine Verbesserung der Mortalität nachgewiesen werden. Dies gilt bisher auch für die adaptive Servoventilation, mit der sich die Atmung am zuverlässigsten normalisieren lässt.

4.5.3

4

Beatmungstherapie bei schlafbezogener Hypoventilation und Hypoxämie

Wie bei den zentralen Schlafapnoesyndromen steht die Optimierung der Grunderkrankung im Vordergrund, da fast alle Hypoventilationssyndrome im Erwachsenenalter sekundären Ursprungs sind. Da es sich meist um progrediente Erkrankungen handelt, tritt bei fast allen Patienten die Hypoventilation im weiteren Verlauf trotz optimaler ursachenorientierter Behandlung oder Rehabilitation wieder bzw. verstärkt auf. Hypoventilationssyndrome werden assistiert, assistiert-kontrolliert oder kontrolliert beatmet. Negativdruckverfahren (eiserne Lunge) werden praktisch nicht mehr, die volumenkontrollierte Beatmung selten (z. B. bei schwachem Hustenstoß) eingesetzt. Der Trend geht weiter zu den druckkontrollierten Verfahren. Die tägliche Beatmungsdauer nimmt bei weiterer Progredienz der Grunderkrankung in aller Regel zu. Während zu Beginn die ausschließliche Beatmung in der Nacht ausreicht, da sie eine relevante Erholung der Atempumpe und damit verbunden eine Verbesserung der Atmungsfunktion am Tage nach sich zieht, ist eine intermittierende oder kontinuierliche Beatmung auch am Tage später häufig nicht zu vermeiden. Dann ist eine invasive Beatmung über ein Tracheostoma der nichtinvasiven Beatmung allein schon aus praktischen Gründen in vielen Fällen vorzuziehen. So ist beispielsweise die Nahrungsaufnahme unter Dauerbeatmung mit einer Nasenoder Mund-Nasen-Maske nahezu unmöglich und bei Aspirationsneigung besteht die Gefahr einer Zunahme von Aspirationspneumonien. Das Ziel der Beatmung ist ▬ nicht nur eine Beseitigung der Hyperkapnie und Hypoxämie in der Nacht, ▬ sondern auch eine Verbesserung der Schlafqualität sowie der Blutgase, ▬ der Leistungsfähigkeit und der Lebensqualität am Tage. Die Symptome am Tage können allerdings häufig nicht vollständig und dauerhaft beseitigt werden.

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Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

Da die Beatmungstherapie bei den nun folgenden Indikationen komplizierter anzuwenden ist und häufig bei schwerkranken und pflegebedürftigen Patienten notwendig wird, die sich nicht selbstständig versorgen können, ist besonderes Augenmerk auf das häusliche Umfeld der Patienten und die vorhandene Betreuung zu richten.

4

Schlafbezogene Hypoventilationsund Hypoxämiesyndrome, nicht durch bronchiale Obstruktion ausgelöst Prinzipiell kann die assistierte bis hin zur kontrollierten nichtinvasiven Positivdruckbeatmung sowohl im Wachzustand als auch während des Schlafes eingesetzt werden. Die Indikation zur Beatmung während des Schlafes wird jedoch sehr viel großzügiger gestellt. Das Auftreten von REMassoziierten Hypoventilationen und einer gestörten Schlafqualität mit konsekutiver Tagesmüdigkeit bzw. Tagesschläfrigkeit ohne Hyperkapnie am Tage wird bei gesicherter Grunderkrankung von vielen Fachleuten bereits als ausreichend für die Einleitung einer Beatmung im Schlaf gesehen, da die Entlastung der Atempumpe in der Nacht häufig schon eine Steigerung der Leistungsfähigkeit am Tage bewirkt. Kommen weitere Symptome ( Kap. 4.1.4) hinzu, sind die zu erwartenden positiven Effekte für den Patienten initial umso deutlicher spürbar. Die Beatmung empfinden die Betroffenen meist ganz unmittelbar als sehr erholsam. Die Compliance ist daher im Allgemeinen als gut zu bezeichnen. Die Beatmung wird auf jeden Fall empfohlen, wenn der CO2-Partialdruck am Tage über 45 mmHg oder die Sauerstoffsättigung während des Schlafes mindestens 5 Minuten oder 10% der Aufzeichnungszeit unter 88% liegt und der Patient symptomatisch ist. Praxistipp

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Die Indikation zur nichtinvasiven Beatmung ergibt sich aus den Symptomen des nichterholsamen Schlafes, den klinischen Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz in Verbindung mit einer nächtlichen Hyperkapnie und Hypoxämie oder einer Hyperkapnie auch am Tage.

Grundvoraussetzung für die Einleitung einer nichtinvasiven Beatmungstherapie ist in jedem Fall die ausführliche, schriftliche Aufklärung unter Berücksichtigung der Alternative der Palliativtherapie (Sauerstoff, Benzodiazepine, Opioide) und der Behandlungswunsch des Patienten. Im Endstadium vieler neuromuskulärer oder thorakal-restriktiver Erkrankungen muss auch der Wunsch der Betroffenen nach Beendigung der bereits begonnenen Beatmungstherapie respektiert werden. Die Bilevel-Beatmung wird am Tage eingeübt. Mit einer gut sitzenden Maske wird der niedrigste Exspirationsdruck gewählt, den das Beatmungsgerät erlaubt, meist 3 oder 4 mbar. Der Inspirationsdruck wird initial 5 mbar höher gewählt und dann bis auf eine Druckdifferenz von 8–10 mbar eingestellt. Das Verhältnis von Inspirations- zu Exspirationsdauer wird auf 1:2 gesetzt. Je nach Beatmungsmodus müssen optimal verträgliche Druckwerte, Trigger, Flanken und/oder Beatmungsfrequenzen mit sehr viel Fingerspitzengefühl und in enger Interaktion mit dem Patienten festgelegt werden. Während des Schlafes wird von der am Tage gefundenen optimalen Einstellung ausgehend der inspiratorische Druck soweit erhöht, bis die Sauerstoffsättigung unter Raumluftbedingungen auch im REM-Schlaf über 90% liegt. Meist genügen Druckdifferenzen von 10–15 mbar, um ebenfalls eine Abnahme der Hyperkapnie in der Nacht und am Tage zu erreichen. In Einzelfällen können jedoch Differenzen von mehr als 20 mbar notwendig werden. Dies ist vor allem beim Obesitas–Hypoventilationssyndrom der Fall. Hier muss auch der exspiratorische Druck oft auf Werte über 10 mbar erhöht werden, da häufig eine gleichzeitige pharyngeale Obstruktion vorliegt. Der CO2-Partialdruck soll durch die Therapie auf mindestens 50 mmHg sinken. Persistiert die Hypoxämie, muss eine Sauerstofftherapie ergänzend erwogen werden. Diese ist allerdings meist nur dann sinnvoll, wenn eine Schädigung der Lunge vorliegt und wird daher z. B. selten bei Obesitas-Hypoventilation benötigt. Während bei einer frühzeitigen Einleitung der Beatmungstherapie auch eine assistierte Beatmung ausreichen kann, profitieren die Patienten im Verlauf mehr von der Bilevel-T-Beatmung, da die Atempumpe noch stärker entlastet wird, wenn der Druckwechsel durch den Patienten nicht mehr ge-

153 4.5 · Beatmungstherapie

triggert werden muss. Um diesen Effekt dennoch im assistiert-kontrollierten (Bilevel-S/T) Modus zu erreichen, muss die Atemfrequenz des Respirators leicht über der Eigenfrequenz des Patienten eingestellt werden. Je nach Dynamik der Grunderkrankung ist eine regelmäßige Kontrolle der Beatmungstherapie in unterschiedlichen Abständen notwendig. Bei der amyotrophen Lateralsklerose erfolgt sie beispielsweise alle 3 Monate, bei stabilen neuromuskulären Erkrankungen, Skoliosen oder ObesitasHypoventilation kann sie auch jährlich erfolgen. Durch die nichtinvasive Positivdruckbeatmung konnten die Schlafqualität, die Tagesschläfrigkeit, die Lebensqualität, die Lungenfunktion und Blutgase am Tage, die Häufigkeit respiratorischer Komplikationen und die die Hospitalisierungsrate sowie die Überlebenszeit der Patienten dramatisch verbessert werden. Auch eine sekundäre pulmonale Hypertonie, wie sie bei thorakal-restriktiven Erkrankungen häufig zu finden ist, kann sich zurückbilden. Praxistipp

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Die nichtinvasive Beatmung ist heute eine nicht mehr wegzudenkende Therapie bei einer diagnostizierten Atempumpenschwäche.

Kontrollierte Studien fehlen zwar, sind jedoch aus ethischen Gründen heute nicht mehr vertretbar.

Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch bronchiale Obstruktion Unter allen heimbeatmeten Patienten leidet in Europa etwa ein Drittel unter einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD), häufig vergesellschaftet mit einem Emphysem. Die Patienten sind im Durchschnitt älter und häufiger männlichen Geschlechts als bei den übrigen Indikationen. In den stabilen Phasen gelingt es den Betroffenen, die Ventilation mit maximal möglicher Anstrengung der Atemmuskulatur einigermaßen aufrecht zu erhalten. Hypoxämie und Hyperkapnie werden dafür in Kauf genommen. Die in vielen Fällen zur Verbesserung der Hypoxämie eingesetzte, für den Patienten durchaus komfortable Sauerstoffgabe über eine Nasenbrille

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ist jedoch nicht ausreichend, um eine relevante Entlastung der Atempumpe zu ermöglichen. So kommt es bereits bei geringen Zusatzanforderungen (z. B. im Rahmen eines Infektes) zur Dekompensation der Atempumpe. Am häufigsten wird die nichtinvasive Beatmung daher zur Therapie einer in diesem Zusammenhang aufgetretenen akuten respiratorischen Insuffizienz eingeleitet, die in einen intensivmedizinischen Aufenthalt mündet. Für diese Indikation ist der Nutzen der nichtinvasiven Beatmung belegt. Unter diesem Aspekt erhofft man sich durch die Überleitung in eine dauerhafte nächtliche Heimbeatmung auch eine Abnahme der COPD-Exazerbationen und folglich eine reduzierte Hospitalisierungsrate. Wird eine nächtliche Heimbeatmung bei einer chronisch-ventilatorischen Insuffizienz auf dem Boden einer stabilen COPD begonnen, ist die Datenlage bezüglich Atemarbeit, Pulmonalarteriendruck, Blutgasveränderungen, Schlafstruktur und körperlicher Belastbarkeit uneinheitlich. Lediglich die Lebensqualität scheint sich zu verbessern. Insbesondere eine Abnahme der Mortalität im Vergleich zu einer konservativen Therapie konnte jedoch nicht nachgewiesen werden. Dies erstaunt einerseits nicht, da die Ventilationstherapie die ursächliche Lungenparenchymschädigung nicht rückgängig machen kann. Es werden jedoch andererseits eine teilweise geringe Nutzungsdauer, ein zu geringer Spitzendruck und eine zu kurze Nachbeobachtungsdauer in den Studien bemängelt. Es scheint immerhin so, dass bessere klinische Ergebnisse erzielt werden können, wenn prätherapeutisch eine ausgeprägte Hyperkapnie vorliegt und wenn die Druckdifferenz zwischen In- und Exspiration hoch, d. h. über 18 mbar, gewählt wird. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass die Absenkung des CO2-Partialdruckes mit der täglichen Beatmungsdauer korreliert. Die Beatmung im kontrollierten Modus vermag die Diaphragmaaktivität stärker zu reduzieren als dies im assistierten Modus der Fall ist, was als Hinweis auf eine effektivere Entlastung der Atempumpe gedeutet werden kann. Insgesamt liegt die primäre Akzeptanz der Heimbeatmung etwa bei 80%, die tägliche Nutzungsdauer im Mittel über 6 Stunden, was als ausgesprochen gut bezeichnet werden darf.

154

4

Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

All dem trägt eine zurückhaltende Indikationsstellung Rechnung. Es werden folgende Kriterien für die Einleitung einer nichtinvasiven Beatmung bei COPD empfohlen: ▬ Eine klare Symptomatik der chronisch-ventilatorischen Insuffizienz ( Kap. 4.1.4) und ▬ pathologische Blutgase mit entweder – CO2-Partialdruck über 55 mmHg am Tage oder – CO2-Partialdruck 50–54 mmHg am Tage und Sauerstoffsättigung unter 88% über mindestens 5 min während der Nacht trotz Gabe von 2 l/min Sauerstoff oder – CO2-Partialdruck 50–54 mmHg am Tage und mindestens 2 Hospitalisationen pro Jahr wegen hyperkapnischer Exazerbationen. Von diesen Kriterien sollte nur bei ausgeprägter Symptomatik abgewichen werden. Die Beatmungstherapie wird grundsätzlich vergleichbar zu den oben angeführten Indikationen im assistiert-kontrollierten oder kontrollierten Modus initiiert. Der Übungs- und Gewöhnungsphase am Tag schließt sich die Überprüfung in der Nacht an. Blutige oder unblutige Kontrollen des CO2-Partialdruckes unter Therapie sind sowohl am Tage als auch in der Nacht erforderlich. In allen Fällen muss vor der Entscheidung für eine dauerhafte Heimbeatmung eine Probephase über 1–2 Monate erfolgen, um den Therapieerfolg, die Akzeptanz und die Compliance berücksichtigen zu können. Fallbeispiel Eine 67-jährige, adipöse Nichtraucherin (BMI 39 kg/ m²), die aufgrund einer stabilen vorderen Beckenringfraktur hochdosiert Opioide erhält, wird mit massiver Dyspnoe und respiratorischer Globalinsuffizienz intensivpflichtig. Die Opioidtherapie wird durch nicht atemdepressive Analgetika substituiert, worunter sich der Zustand der Patientin bessert, so dass sie mit einer Sauerstofftherapie von 2 l/min nach Hause entlassen werden kann. Eine weitergehende Diagnostik wird von ihr abgelehnt. Eine erneute Aufnahme wenige Wochen später erfordert eine Intubation und invasive Beatmung über

48 h, da eine massive Hyperkapnie (pCO2 90 mmHg) und Hypoxämie (pO2 48 mmHg) vorliegen, was als Folge der von der Patientin eigenmächtig wieder aufgenommenen Opioidtherapie betrachtet wird. Die Patientin wird nach der Respiratorentwöhnung und ohne Opioide weiter ununterbrochen mit 2 l/ min Sauerstoff über eine Nasenbrille versorgt, klagt jedoch nach wie vor über Ruhedyspnoe, morgendliche Zephalgien und eine schwere Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Beinödeme sind nicht zu erkennen. An Begleiterkrankungen existiert ein Diabetes mellitus Typ 2, eine systemisch-arterielle Hypertonie, eine Arrhythmia absoluta und eine leichtbis mittelgradig reduzierte linksventrikuläre Pumpfunktion. In der Blutgasanalyse am Tage zeigt sich eine respiratorische Globalinsuffizienz (pCO2 46 mmHg, pO2 50 mmHg) mit metabolisch teilweise kompensierter Azidose. Die Lungenfunktion ergibt eine restriktive Ventilationsstörung (VC 53%, FEV1/FVC 105%). In der kardiorespiratorischen PSG kann eine schwere Hypoxämie mit einer mittleren Sauerstoffsättigung von 80% und einem Minimum von 68% im REM gemessen werden. Die Sauerstoffsättigung liegt während 93,6% der Gesamtschlafzeit unter 90%. Es werden 173 Hypopnoen gezählt, der AHI beträgt 35. Die Patientin schnarcht während 3/4 der Aufzeichnungszeit und es fällt eine Tachykardie mit einer mittleren Herzfrequenz von 101 pro Minute auf. Das Schlafprofil zeigt eine Reduktion des REM-Anteils auf 6%, Tief- und Leichtschlaf sind ausreichend vorhanden. Es werden viele Schlafstadienwechsel, aber wenige Arousals (14/h) gefunden. Während des Tiefschlafes wird die Blutgasanalyse wiederholt: Der pCO2 liegt dabei bei 60 mmHg und der pO2 bei 46 mmHg (⊡ Abb. 4.10). Die Diagnose lautet: Obesitas-Hypoventilationssyndrom mit initial zusätzlicher zentraler Schlafapnoe bei Opioidüberdosierung. Über 3 Nächte wird eine Bilevel-Therapie mit MundNasenmaske im assistiert-kontrollierten Modus eingeleitet mit einem inspiratorischen Druck von 15 mbar, einem exspiratorischen Druck von 5 mbar und einer Atemfrequenz von 14/min. Eine weitere Drucksteigerung oder Atemfrequenzänderung wird von der Patientin nicht akzeptiert. Unter dieser Einstellung steigt die mittlere Sättigung während des Schlafes unter Raumluft auf 87% (⊡ Abb. 4.11) und die Hyperkap-

4

155 4.5 · Beatmungstherapie

Stunden

0

1

2

3

4

5

6

4

5

6

Rem W

N1 N2

Hypnogramm

N3

Lage

« ¬ ­

Rücken Rechts

« ¬ ­

120/min

Herzfrequenz

« ¬ ­

100%

SpO2

40/min

70%

Apnoen Hypopnoen Schnarchen ⊡ Abb. 4.10 Nachtreport der Patientin mit ausgeprägter Obesitas-Hypoventilation

Stunden

0

1

2

3

Rem W

Hypnogramm

N1 N2 N3

20 mbar 15 / 5 mbar, HF 14 / min

0 mbar

120/min

Herzfrequenz 40/min 100%

SpO2 70%

Apnoen Hypopnoen Schnarchen ⊡ Abb. 4.11 Nachtreport der Patientin mit ausgeprägter Obesitas-Hypoventilation unter Therapie

156

4

Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

nie in der Nacht sinkt auf 50 mmHg. Die Sauerstoffsättigung liegt allerdings immer noch während 42% der Schlafzeit unter 90%. Außerdem zeigt sich eine Abnahme der mittleren Herzfrequenz auf 93 pro Minute. Sollte sich die Patientin nach der Probephase für eine Fortführung der Therapie entscheiden, muss eine weitere Druckoptimierung und gegebenenfalls eine kontrollierte Beatmung mit adjuvanter Sauerstoffgabe versucht werden.

4.5.4

Beatmungstherapie bei obstruktiver Schlafapnoe

1981 veröffentlichte Colin Sullivan erstmals die Beseitigung einer schweren obstruktiven Schlafapnoe mittels einer nichtinvasiven nasalen Überdruckbeatmung, der CPAP-Therapie. Sie stand damals in Konkurrenz zur bewährten, aber stigmatisierenden Tracheotomie und der zeitgleich eingeführten Uvulopalatopharyngoplastik ( Kap. 4.6). Praxistipp

I

I

Seit der Einführung der CPAP-Therapie in die Behandlung der obstruktiven Schlafapnoe hat sie sich als Standardbehandlung dieser Atmungsstörung etabliert.

Hierfür sind mehrere Gründe verantwortlich. Die CPAP-Geräte und das Zubehör wurden technisch stark verbessert, was den Komfort erheblich gesteigert hat, so dass die unerwünschten Wirkungen in der Regel harmlos sind. Gleichzeitig handelt es sich um eine symptomatische Therapie, die den Atemweg zuverlässig und sofort in allen Körperlagen und Schlafstadien bei jedem Patienten pneumatisch schient, was die obstruktive Schlafapnoe mitsamt ihren Tagessymptomen beseitigt. Die mit den Atmungsstörungen verknüpften kardiovaskulären Risiken werden ebenfalls signifikant reduziert. Die Wirksamkeit der CPAP-Therapie bei obstruktiver Schlafapnoe wurde in großen Studien mit höchstem Evidenzniveau nachgewiesen, was bisher bei keiner anderen Therapie in diesem Umfang gelang. Sie hat damit das günstigste Verhältnis von Nutzen zu Risiko.

Indikation Die CPAP-Therapie kann prinzipiell bei allen Ausprägungsgraden der obstruktiven Schlafapnoe eingesetzt werden. Sie kommt jedoch bevorzugt bei mittel- bis schwergradiger obstruktive Schlafapnoe zum Einsatz, wohingegen bei leichtgradigen Formen alternative Therapien unter Berücksichtigung ihrer Morbidität und den individuellen Gegebenheiten des Patienten ebenfalls eine festen Platz einnehmen. Allerdings existiert bisher keine allgemein akzeptierte Schweregradeinteilung der obstruktiven Schlafapnoe. Der Schweregrad wird vielmehr nach individuellen Kriterien anhand der folgenden 3 Aspekte bestimmt: ▬ Ausmaß der Atmungsstörung während des Schlafes, d. h. RDI (respiratory disturbance index), Sauerstoffsättigung, Schlafstruktur ▬ Tagessymptomatik und soziodemographischer Status. d. h. Tagesschläfrigkeit, Alter, Beruf ▬ Begleiterkrankungen, z. B. arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Es ist beispielsweise bei einem jungen LKW-Fahrer mit einem RDI von nur 10, aber einer relevanten Tagesschläfrigkeit, eine CPAP-Therapie indiziert, während sie bei einem 70-jährigen Rentner mit medikamentös gut eingestellter Hypertonie und ansonsten gleicher Konstellation nicht Therapie der 1. Wahl sein muss. Ab einem RDI von 30 besteht ein gesichertes Risiko für die Entwicklung von kardiovaskulären Folgeerkrankungen, so dass unter diesen Bedingungen in jedem Fall eine CPAP-Therapie indiziert ist. Praxistipp

I

I

Die nasale CPAP-Therapie ist die Therapie der 1. Wahl bei mittel- bis schwergradiger obstruktiver Schlafapnoe, denn sie beseitigt die Atmungsstörung zuverlässig und birgt als Dauertherapie keine gravierenden Risiken für den Patienten.

Es gibt keine absoluten Kontraindikationen. Patienten mit einer akuten Herzinsuffizienz sollten zunächst kurzfristig medikamentös stabilisiert werden, bevor die CPAP-Therapie eingeleitet wird.

4

157 4.5 · Beatmungstherapie

Praktische Aspekte

Leckagegeräusche können dem Nachtpersonal hingegen als Schnarchgeräusche erscheinen und irrtümlicherweise zu einer weiteren Erhöhung des Druckes verleiten. Wird der Druck dann zu sehr erhöht, treten verstärkt Geräusche, v. a. exspiratorische, und zentrale Apnoen und Hypopnoen auf. Idealerweise wird der gefundene, optimale Druck in einer weiteren Nacht polysomnographisch auf seine Effektivität hin überprüft. Wird der erforderliche Druck vom Patienten nicht vertragen, stehen mit Auto-CPAP, C-Flex/ EPR/SoftPAP und Bilevel-S weitere Therapiemöglichkeiten zur Verfügung, die in dieser Situation erfolgreich eingesetzt werden können. Anschließend beginnt für den Patienten die Probephase in häuslicher Umgebung. Gerade zu Beginn der Therapie können mehrere Maskenwechsel, Nasensalben, Warmluftbefeuchter etc. notwendig werden, um dem Patienten die häufig als lästig empfundene CPAP-Therapie zu erleichtern und eine regelmäßige Nutzung während der

Die Therapie wird wie in  Kap. 4.5.1 beschrieben eingeleitet. In der Nacht wird der Anfangsdruck nach dem Einschlafen des Patienten erst erhöht, wenn obstruktive Ereignisse auftreten. Er wird soweit angehoben, bis sämtliche obstruktiven Apnoen und Hypopnoen, Flusslimitationen, respiratorische Arousals, Desaturationen und Schnarchgeräusche verschwunden sind. Dies kann in Abhängigkeit von der Verträglichkeit der Therapie im Idealfall innerhalb weniger Minuten oder auch nur langsam innerhalb von Stunden geschehen. Der effektive Druck muss in Rückenlage und im REM-Schlaf häufig noch weiter erhöht werden, um die in diesen Phasen erhöhte Kollapsneigung des Pharynx zu überwinden (⊡ Abb. 4.12). Kommt es bei Patienten mit einer obstruktiven Schlafapnoe mit einem geringen REM-Schlafanteil unter einer CPAP-Einleitung zu einer besonders langen REM-Phase, so kann dies als Orientierung für eine gute Einstellung dienen.

Stunden

0

1

2

3

4

5

Rem W

Hypnogramm

N1 N2 N3

Arousal Herzfrequenz

80/min 40/min 100%

SpO2 70% 10 mbar

5

6

7

8

0 mbar

Apnoen Hypopnoen Schnarchen ⊡ Abb. 4.12 Nachtreport eines Patienten mit einer obstruktiven Schlafapnoe unter CPAP-Titration

9

6

158

Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

gesamten Schlafzeit (mindestens jedoch 4–5 h) in jeder Nacht zu ermöglichen. Praxistipp

4

I

I

Die kompetente und intensive Betreuung des Patienten durch Schlaflabor, niedergelassene Schlafmediziner und Firmenpersonal ist besonders in der Anfangsphase der Therapie essentiell für die Akzeptanz und damit Wirksamkeit der Beatmungstherapie.

Bei komplikationslosem Verlauf wird der Patient ohne erhöhtes Risikoprofil (z. B. Herzinsuffizienz, exzessive Tagesschläfrigkeit, Berufskraftfahrer) nach 6 Monaten zu einer Kontrolle mit klinischer Untersuchung und ambulanten Polygraphie inkl. Erfassung der subjektiven Schläfrigkeit (Epworth Schläfrigkeitsskala) unter CPAP-Therapie einbestellt. Besonders wichtig ist dann die Erfassung der Therapietreue und Compliance, die heute bei fast allen Geräten aus den eingebauten Speicherchips ausgelesen werden kann und die die Angaben des Patienten sinnvoll ergänzt. Bei vorhandenem Risikoprofil muss die 1. CPAP-Kontrolle früher stattfinden. Musste ein Patient aufgrund exzessiver Schläfrigkeit wegen obstruktiver Schlafapnoe arbeitsunfähig geschrieben werden, sollte die Kontrolle unbedingt eine PSG mit anschließender Vigilanzdiagnostik beinhalten ( Kap. 2). Weitere Kontrollen erfolgen bei komplikationslosem Verlauf polygraphisch alle 12–18 Monate, um den Therapieerfolg subjektiv und objektiv zu erfassen. Bei einer pathologischen Polygraphie erfolgt eine PSG im Schlaflabor, wo bei Bedarf eine Druckoptimierung vorgenommen werden kann. Treten im Verlauf der Therapie wieder die ursprünglichen Symptome auf, sind therapiebezogene (unzureichende Nutzung, Leckagen, Gerätedefekt) von patientenbezogenen (Gewichtszunahme, Progredienz der obstruktiven Schlafapnoe, Auftreten von anderen Schlafstörungen oder schlafbezogenen Atmungsstörungen) Ursachen abzugrenzen. Während therapiebezogene Ursachen in der Regel ambulant beseitigt werden können, ist bei patientenbezogenen Ursachen eine PSG erforderlich, da

sie unter laufender CPAP-Therapie mit einer Polygraphie entweder nicht erkannt und/oder nicht behandelt werden können. Die Langzeitcompliance der CPAP-Therapie ist heute als gut zu bezeichnen und liegt zwischen 60 und 80%. Wird die Therapie unterbrochen, treten die Atmungsstörungen meist bereits in der 1., spätestens in der 2. Nacht wieder in der vollen Ausprägung auf.

Therapeutische Effekte Durch die Beatmungstherapie werden die schlafbezogenen, obstruktiven Atmungsstörungen bei fast allen Patienten zuverlässig eliminiert. Ein RDI von unter 5 pro Stunde ist üblicherweise zu erzielen. Die Beseitigung der respiratorischen Arousals bewirkt sofort eine Zunahme des Anteils von Tiefund REM-Schlaf und eine Abnahme des Anteils von Wachphasen und Leichtschlaf. Die Makround Mikrostruktur des Schlafes normalisiert sich. Die Verbesserung der Tagesschläfrigkeit und der Lebensqualität konnte in randomisierten Studien nachgewiesen werden. Allerdings werden nicht immer die prämorbiden Werte erreicht. Man vermutet, dass für diese Residualzustände irreversible Schädigungen des zentralen Nervensystems verantwortlich sind. Die Beseitigung der obstruktiven Ereignisse durch CPAP unterdrückt ebenfalls sofort die assoziierten Blutdruck- und Herzfrequenzanstiege, die ansonsten durch das Arousal angestoßen werden und Ausdruck der Sympathikusaktivierung sind. Eine signifikante Absenkung des Katecholaminspiegels unter CPAP konnte gezeigt werden. Die Verbesserung der Oxygenierung durch CPAP wird außerdem für die Absenkung des Katecholaminspiegels verantwortlich gemacht, die nach längerer Therapie auch am Tage nachgewiesen werden konnte. In mehreren placebokontrollierten Studien ließ sich bei Hypertonikern eine Senkung des systolischen, diastolischen und mittleren Blutdrucks um 5–10 mmHg durch eine effektive CPAP-Therapie nachweisen, was dem Effekt eines potenten Antihypertensivums entspricht. Mehrere prospektive Studien konnten eine deutliche Zunahme der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität (Schlaganfälle, Herzinfarkte) bei einer relevanten obstruktiven Schlafapnoe zeigen.

159 4.6 · Therapeutische Alternativen

Patienten unter effektiver CPAP-Therapie hatten jedoch im Einklang mit den obigen Ergebnissen so niedrige Werte, wie sie bei primären Schnarchern zu finden waren. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz senkt die CPAP-Therapie nachgewiesenermaßen sowohl die Vor- als auch die Nachlast. Dadurch kommt es zu einer Verbesserung der Herzfunktion, die sich in mehreren nichtkontrollierten Studien in einer Zunahme der Ejektionsfraktion um etwa 10% dokumentieren ließ. Vorsicht ist allerdings geboten bei der Einleitung der CPAP-Therapie bei dieser Patientengruppe, da die Herzinsuffizienz dekompensieren kann. Neuere Untersuchungen legen eine Verbesserung der Insulinempfindlichkeit und damit der diabetischen Stoffwechsellage durch die CPAPTherapie nahe. Insgesamt ist die CPAP-Therapie die am besten untersuchte Therapie in der Behandlung der obstruktiven Schlafapnoe, deren positive Effekte in Studien mit höchstem Evidenzniveau belegt wurden. Fallbeispiel Bei dem 45-jährigen Bankangestellten aus dem Beispiel in  Kap. 4.2.4 zeigt sich in der PSG ein RDI von 37 mit einer mittleren Sauerstoffsättigung von 93% und einem Minimum von 88%. Am selben Tag wird eine Nasenmaske angepasst und die Beatmungstherapie mit CPAP geübt. In der Nacht wird der Druck manuell auf 7 mbar titriert, worunter keine respiratorischen Ereignisse mehr registriert werden. Die Sauerstoffsättigung liegt bei diesem Druck über 92%. Der Patient berichtet allerdings, nicht besonders gut mit der Maske zurecht zu kommen, da sie auf seinen Nasenrücken drücke. Oft blase ihm die Luft in die Augen. Er sei umso mehr verwundert, dass er sich weniger müde fühle als sonst. Der Patient wird über die vorerst noch fehlende Fahrtüchtigkeit aufgeklärt und ihm wird eine CPAP-Therapie mit einem Druck von 7 mbar für einen Probezeitraum von 4 Wochen empfohlen. Die betreuende Firma liefert ihm das Gerät nach Hause, weist ihn ein und nimmt eine nochmalige Maskenanpassung vor. Nach zwei Wochen muss nochmals ein Maskenwechsel vorgenommen werden, womit der Patient schließlich 5 Stunden durchschlafen kann.

4

Während einer ambulanten Vorstellung nach 4 Wochen in der schlafmedizinischen Sprechstunde gibt der Patient an, sich mit dem Gerät angefreundet zu haben und es weiter verwenden zu wollen, da er sich am Tag bereits deutlich besser fühle. Manchmal schnarche er noch. Jedoch belästige ihn vor allem sein trockener Rachen. Nasensalbe habe ihm nur teilweise Linderung verschafft. Daraufhin wird ein Warmluftbefeuchter verordnet. Acht Wochen nach Einleitung der CPAP-Therapie berichtet der Patient, dass er sich mittlerweile wie ein neuer Mensch fühle und auf das Gerät und den Befeuchter nicht mehr verzichten wolle. Druckstellen habe er keine. Sein Blutdruck habe sich gebessert, er brauche weniger Schlaf und sei trotzdem so leistungsfähig wie seit vielen Jahren nicht mehr. Auf der Arbeit laufe es auch wieder »rund« und er schlafe nicht mehr ein. Das Autofahren traue er sich ebenfalls wieder zu. Sogar seine vor Einleitung der CPAP-Therapie vorhandenen Potenzstörungen seien verschwunden. In der ambulanten polygraphischen Kontrolle finden sich bei einem konstanten Druck von 7 mbar lediglich noch 5 Hypopnoen und 2 zentrale Apnoen. Die Nacht sei nach Angaben des Patienten repräsentativ für die letzten Wochen gewesen. Der ESS wird mit 8 Punkten deutlich besser als vor Therapie angegeben und die Pupillographie am Morgen nach der Messung ergibt einen Normalbefund. Die Fahrtüchtigkeit ist somit wieder gegeben. Weitere Kontrollen werden in 12–18-monatigen Intervallen vereinbart.

4.6

Therapeutische Alternativen

Die Beatmungstherapie ist beim primären Schnarchen weder medizinisch indiziert noch unter praktischen Gesichtspunkten angemessen. Zahlreiche konservative und operative Therapien kommen in Betracht. Auch bei schlafbezogenen Atmungsstörungen können die Beatmung flankierende oder alternative Maßnahmen angezeigt sein. Die meisten therapeutischen Optionen werden identisch oder modifiziert sowohl für das primäre Schnarchen als auch für schlafbezogene Atmungsstörungen, v. a. für die obstruktive Schlafapnoe, eingesetzt. Daher sollen die therapeutischen Alternativen und ihre Indikationen im Folgenden dargestellt werden.

160

Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

Grundsätzlich kann jedoch festgehalten werden, dass therapeutische Verfahren, die zu einer mechanischen Stabilisierung oder Erweiterung des Atemweges entwickelt wurden, nur für das Schnarchen bzw. für schlafbezogene Atmungsstörungen mit mechanischer Obstruktion geeignet sein können. Den operativen Verfahren ist ein eigenes Kapitel gewidmet.

4

Im Folgenden werden ausschließlich Verfahren dargestellt, für die in klinischen Studien zumindest für bestimmte Indikationsgebiete eine gewisse Wirksamkeit gezeigt wurde oder Verfahren, zu denen belastbare Studien existieren und daher wissenschaftlich fundierte Aussagen gemacht werden können. Grundsätzlich bleibt jedoch leider festzuhalten, dass gerade im Bereich Schnarchen und obstruktive Schlafapnoe eine Vielzahl von fragwürdigen und häufig auch unseriösen Therapieverfahren angeboten und in der Laienpresse sehr aggressiv beworben werden. Dies betrifft natürlich in erster Linie vermeintliche Hilfsmittel, die im Gegensatz zu Medikamenten keiner aufwändigen klinischen Prüfung unterzogen werden müssen und weitgehend unkontrolliert auf den Markt gebracht werden. Hierzu zählen insbesondere verschiedenste Sprays, Tropfen oder Öle, Kissen und Brillen oder auch diverse Weckapparate und anderweitige teils kuriose Konstruktionen. In aller Regel liegen für diese Produkte keine klinischen Studien vor und die Erfahrung der Autoren zeigt, dass die Hersteller in aller Regel auch kein Interesse an einer wissenschaftlichen Überprüfung der Produkte haben. Trotz allem ist eine kritische Auseinandersetzung mit diesen Produkten notwendig, da die Patienten häufig entsprechende Therapieversuche hinter sich haben oder fachlichen Rat hierzu suchen.

4.6.1

Konservative Verfahren

Unter den konservativen Verfahren werden folgende Therapiealternativen subsumiert: ▬ Körpergewichtsreduktion ▬ Verhaltensänderung ▬ Medikamentöse Therapie ▬ Nächtliche Sauerstofftherapie

Körpergewichtsreduktion Ein erhöhtes Körpergewicht ist mit Ausnahme der zentralen Schlafapnoe mit allen schlafbezogenen Atmungsstörungen und auch dem primären Schnarchen assoziiert. Die pathophysiologische Bedeutung der Adipositas für das obstruktive Schlafapnoesyndrom wurde bereits ausführlich dargestellt, für das Obesitas-Hypoventilationssyndrom ist sie unmittelbar evident. Korrespondierend hierzu wurde für praktisch alle diese Atmungsphänome auch eine Verbesserung nach einer Körpergewichtsreduktion in klinischen Studien dokumentiert. Praxistipp

I

I

Bei bestehender Adipositas sollte eine Gewichtsreduktion angestrebt werden. Mit Ausnahme der reinen zentralen Atmungsstörungen verbessern sich praktisch alle anderen schlafbezogenen Atmungsstörungen unter einer Reduktion des Körpergewichts.

Die Anamnese zeigt häufig, dass sich ein bereits vorbestehendes Schnarchen oder eine bereits bekannte nächtliche Atmungsstörung im Rahmen einer zurückliegenden Gewichtszunahme deutlich verschlechtert haben. Eine entsprechende Therapieempfehlung ist in diesen Fällen den Patienten meist unmittelbar plausibel. Natürlich kann bei den entsprechenden Krankheitsbildern mit Ausnahme der rein durch eine Adipositas bedingten Hypoventilation nicht garantiert werden, dass die Erkrankung nach erfolgter Gewichtsreduktion komplett beseitigt ist. Eine Verbesserung kann jedoch in fast allen Fällen in Aussicht gestellt werden. Mitunter wird nach einer derartigen Verbesserung die Atmungsstörung dann auch einer alternativen Therapie zugänglich, die zuvor wegen der Adipositas nicht Erfolg versprechend war. In klinischen Studien zeigen sich häufig eindrucksvolle Verringerungen der respiratorischen Ereignisse bei relativ geringer Gewichtsreduktion. Dies ist deshalb bedeutsam, weil unrealistische Forderungen an eine Gewichtsreduktion bis zum Normalgewicht bei sehr adipösen Patienten selten motivierend und zielführend sind. Außerdem ist eine Gewichtsreduktion auch deshalb von Bedeu-

161 4.6 · Therapeutische Alternativen

tung, weil die Adipositas als weiterer unabhängiger Risikofaktor in Kombination mit einer schlafbezogenen Atmungsstörung überadditive Effekte auf die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität aufweist. Trotz der Bedeutung der Gewichtsreduktion in der Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen sind die klinischen Erfahrungen meist frustrierend. Korrespondierend zur Adipositas-Therapie im Allgemeinen schaffen es in der Regel nur wenige Patienten, eine relevante Gewichtsreduktion zu erzielen bzw. das erreichte Gewicht dann auch über einen längeren Zeitraum stabil zu halten. Bei massiver Adipositas sollte daher nach Ausschöpfung aller konservativen Maßnahmen auch eine chirurgische Maßnahme (Magenteilresektion, Magenband etc.) diskutiert werden. Eigene Erfahrungen in der Zusammenarbeit mit einem entsprechend ausgerichteten Zentrum bestätigen die positiven Daten in der Literatur hinsichtlich einer entsprechenden Reduktion des Körpergewichts und auch der nächtlichen respiratorischen Ereignisse.

Verhaltensänderung Häufig werden Patienten mit schlafbezogenen Atmungsstörungen zahlreiche allgemeine Verhaltensänderungen empfohlen. Hierzu zählen meist die Vermeidung von Schlafmitteln oder einer abendlichen Alkoholeinnahme sowie die Einhaltung eines stabilen Tag-Nacht-Rhythmus mit entsprechender Schlafhygiene. Die Vermeidung von Schlafmitteln und abendlichem Alkoholkonsum wird in der Regel damit begründet, dass die muskelrelaxierende Wirkung dieser Substanzen eine bestehende schlafbezogene Atmungsstörung, v. a. eine obstruktive Schlafapnoe, verschlechtern könne. Die Studienlage hierzu ist jedoch widersprüchlich. Es ist eher unwahrscheinlich, dass die abendliche Alkoholzufuhr tatsächlich eine bestehende schlafbezogene Atmungsstörung in klinisch relevantem Umfang verschlechtert oder demaskiert, auch wenn es immer wieder Einzelfälle gibt, in denen eine obstruktive Schlafapnoe auch im Schlaflabor erst nach einer entsprechenden Alkoholprovokation manifest wird. Gleiches gilt analog auch für die Einnahme von Sedativa.

4

Letztlich ist jedoch weder ein abendlicher Alkoholkonsum noch die Einnahme von Sedativa aus schlafmedizinischer Sicht wünschenswert. Hier muss mit einer Beeinträchtigung des Schlafprofils bzw. einer Einschränkung der Tagesbefindlichkeit gerechnet werden. Eine längerfristige Einnahme von Sedativa ist nur in seltenen Fällen indiziert. Aus allgemeiner schlafmedizinischer Sicht kann daher die Forderung, auf eine abendliche Alkoholzufuhr bzw. auf die Verwendung von Schlafmitteln zu verzichten, nur Unterstützung finden. Dies gilt analog auch für die Einhaltung eines stabilen Schlaf-Wach-Rhythmus und eine ausreichende Schlafhygiene.

Medikamentöse Therapie Insbesondere zur Therapie des primären Schnarchens wird eine Vielzahl von teils dubiosen Therapeutika angeboten, hierzu gehören auch verschiedenste Sprays, die in den Rachen appliziert zu einer Verbesserung des Schnarchens führen sollen. Für keines dieser Medikamente konnte bisher ein Wirksamkeitsnachweis vorgelegt werden. Auch bei den schlafbezogenen Atmungsstörungen wurde vielfach versucht, eine medikamentöse Therapie zu etablieren. Selbstverständlich kann eine medikamentöse Therapie der Grunderkrankungen bei verschiedenen Formen der sekundären alveolaren Hypoventilation (z. B. topische Steroide bei chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung oder Medikamente zur Therapie einer Herzinsuffizienz) eine Verbesserung der schlafbezogenen Atmungsstörung bewirken. Eine spezifische Therapie der nächtlichen respiratorischen Störungen wurde darüber hinaus unter anderem mit Theophyllin versucht, ohne dass sich hier überzeugende Ergebnisse erzielen ließen. Die Studien zur Wirksamkeit haben sehr uneinheitliche Ergebnisse zu Tage gefördert, eine häufig beobachtete Störung der Schlafarchitektur unter Theophyllin ist zu berücksichtigen. In einer kürzlich publizierten systematischen Übersichtsarbeit kommt die Cochrane Collaboration denn auch zum Schluss, dass eine medikamentöse Therapie der schlafbezogenen Atmungsstörungen mit Theophyllin (auch mit zahlreichen anderen untersuchten Therapeutika) nicht empfohlen werden kann.

162

Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

Eine spezifische medikamentöse Therapie der schlafbezogenen Atmungsstörungen ist demnach derzeit nicht möglich. Ausgenommen hiervon ist lediglich die nächtliche Sauerstofftherapie, sofern Sauerstoff im weitesten Sinne als Medikament verstanden wird. Praxistipp

4

I

I

Eine wirksame medikamentöse Therapie des Schnarchens und der schlafbezogenen Atmungsstörungen existiert derzeit nicht.

4.6.2

Apparative Verfahren

Die apparativen Verfahren wurden entwickelt, um einer Obstruktion des Atemweges bei der obstruktiven Schlafapnoe entgegen zu wirken bzw. die Vibrationen der Weichteile beim primären Schnarchen zu verbessern. Die derzeit verfügbaren apparativen Verfahren sind daher auch auf diese Indikationen begrenzt. Dazu gehören Verfahren zur: ▬ Muskelstimulation, ▬ Rückenlageverhinderung sowie ▬ intraorale Applikatoren.

Nächtliche Sauerstofftherapie

Muskelstimulation

Eine nächtliche Sauerstoffgabe kann bei allen schlafbezogenen Atmungsstörungen angezeigt sein, die mit einer nächtlichen Entsättigung einhergehen. Während sich nächtliche respiratorische Ereignisse durch die Gabe von Sauerstoff in der Regel nicht verhindern lassen, kann es jedoch gelingen, die damit einhergehenden Desaturationen zu verhindern bzw. abzumildern. Eine Indikation bei der obstruktiven oder zentralen Schlafapnoe ist nur in Ausnahmefällen gegeben, obwohl aufgrund der Erhöhung des Sauerstoffangebots in der Atemluft auch in der Phase der Apnoe das Ausmaß der Entsättigungen vermindert werden kann. Hier sind die zur Verfügung stehenden therapeutischen Alternativen, allen voran die nächtliche Beatmungstherapie, in der Regel gut wirksam, so dass eine nächtliche Sauerstoffgabe eigentlich nicht erforderlich ist bzw. lediglich als adjuvante Maßnahme bei Patienten mit begleitenden pulmonalen Erkrankungen in Betracht kommt. Die Therapie von Hypoventilationssyndromen kann jedoch auch mit einer Beatmungstherapie schwierig werden, so dass hier der begleitende Einsatz von nächtlichem Sauerstoff durchaus in Betracht kommen kann. In der Praxis betrifft dies v. a. Patienten mit einer sekundären alveolären Hypoventilation bei bzw. in Verbindung mit einer chronischen Lungenerkrankung, z. B. COPD. In besonderem Maße gilt dies auch für die CheyneStokes-Atmung bei Herzinsuffizienz. Gerade wenn weniger die respiratorischen Arousals, sondern primär die assoziierten Desaturationen im Vordergrund der Erkrankung stehen, kann eine nächtliche Sauerstofftherapie erwogen werden.

In den letzten Jahren wurden verschiedenste Verfahren zur Stimulation und Tonisierung der Muskulatur erprobt, die alle das Ziel hatten, Schnarchen und obstruktive Atmungsstörungen zu verbessern. Der therapeutische Ansatz gründet auf den Überlegungen zur Pathophysiologie der Atemwegsobstruktion ( Kap. 4.2). Letztlich sind es die Dilatatoren des pharyngealen Muskelschlauches, die dem negativen inspiratorischen Druck entgegen wirken und den Atemweg offen halten müssen. Außerdem konnte gezeigt werden, dass bei Patienten mit einer obstruktiven Schlafapnoe bereits im Wachzustand ein erhöhter Muskeltonus der Mundbodenmuskulatur nachweisbar ist. Dieser erscheint notwendig, um im Wachzustand einem Atemwegskollaps entgegen zu wirken. Die Vermutung lag daher nahe, dass eine Stärkung bzw. Tonisierung dieser Dilatatoren zur Behandlung der obstruktiven Atmungsstörungen genutzt werden könnte. Zahlreiche Arbeiten existieren beispielsweise zur elektrischen Muskelstimulation. Aus praktischen Erwägungen (einfache Erreichbarkeit der Muskelgruppen) wurde bisher primär versucht, eine Tonisierung und Stärkung Mundbodenmuskulatur zu erreichen. Verschiedenste Stimulationsmechanismen, u. a. eine Stimulation von außen mit Klebeelektroden, aber auch eine Stimulation von enoral, wurden eingesetzt. Hinzu kamen unterschiedliche Stimulationsalgorithmen mit täglichen oder nächtlichen Stimulations- bzw. Trainingsintervallen sowie Stimulationsphasen nur am Tag, nur in der Nacht oder eine kombinierte Stimulation. Die klinischen Ergebnisse waren in aller Regel enttäuschend. Während einige Studien eine

4

163 4.6 · Therapeutische Alternativen

Verbesserung des Schnarchens bei Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe zeigten, blieben die Effekte auf die respiratorischen Störungen hinter den Erwartungen zurück. Ein Wirksamkeitsnachweis für die elektrische Muskelstimulation konnte für die obstruktive Schlafapnoe bisher nicht erbracht werden. Einen vergleichbaren Ansatz verfolgen letztlich auch Verfahren, die ein klassisches Training der Pharynxmuskulatur propagieren. Große Aufmerksamkeit hat in diesem Kontext eine Publikation zum regelmäßigen Spielen eines Didgeridoo (röhrenförmiges Blasinstrument der australischen Ureinwohner) erfahren. Ob sich die dort gezeigten Erfolge jedoch in der Praxis umsetzen lassen, müssen zukünftige Untersuchungen zeigen. Gelegentlich werden auch andere Trainingsverfahren propagiert (z. B. Singübungen und Stimmtraining), ohne dass hierfür belastbare Studien publiziert worden wären.

Rückenlageverhinderung Eine Verschlechterung der obstruktiven Schlafapnoe in Rückenlage wird regelhaft beobachtet. Viele Patienten, die unter einem primären Schnarchen leiden, berichten über eine Verstärkung des Schnarchens in dieser Position. Hierfür werden in der Regel mechanische Faktoren verantwortlich gemacht, allen voran die schwerkraftbedingte Atemwegsobstruktion durch ein Zurückfallen der Weichteile (Weichgaumen, Zunge) in den Pharynx. Eine Verbesserung des Schnarchens in Seitenlagen dürfte zur Alltagserfahrung der meisten Erwachsenen zählen, die einmal unter einem Schnarcher zu leiden hatten. Eine Rückenlageverhinderung erscheint vor diesem Hintergrund für die Patienten von besonderem Interesse, die unter einer Atmungsstörung bzw. einem Schnarchen leiden, das sich vornehmlich bzw. ausschließlich in Rückenlage manifestiert. Bei der obstruktiven Schlafapnoe würde dies bedeuten, dass die Patienten in Rückenlage und im Gesamtdurchschnitt der Nacht einen therapiebedürftigen Apnoe-Hypopnoe-Index aufweisen, während in Seit- oder Bauchlage keine oder zumindest von ihrer Anzahl her nicht therapiebedürftige Atmungsereignisse auftreten. Aus praktischen Erwägungen sollten diese Patienten in Seitenlage auch nicht schnarchen, da die Akzeptanz

von Seiten der Bettpartner sonst trotz einer eventuell erfolgreichen Reduktion der respiratorischen Ereignisse häufig eingeschränkt ist. Praxistipp

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Bei nur in Rückenlage auftretendem Schnarchen bzw. bei nur in Rückenlage auftretender obstruktiver Schlafapnoe kann eine Rückenlageverhinderung als alleinige oder kombinierte Maßnahme hilfreich sein.

In der Regel trifft dies auf einen kleineren Anteil von Patienten mit einer leicht- bis mittelgradigen obstruktiven Schlafapnoe und nur geringer Adipositas zu. In diesen Fällen kann eine Maßnahme zur Rückenlageverhinderung auf dem Boden der klinischen Erfahrung gute Dienste leisten, auch wenn die Datenlage in klinischen Studien sehr begrenzt ist. Zur Durchführung der Rückenlageverhinderung existieren zahlreiche anekdotische und auch historische Berichte. Selbst konstruierte Hilfsmittel (z. B. durch Einnähen eines Tennisballs in das Rückenteil des Pyjamas) jedoch bieten in der Regel keine ausreichend zuverlässige Vermeidung der Rückenlage. Auch sollte ein Drehen um die eigene Achse noch möglich sein. In jüngster Zeit haben einige Hersteller entsprechende Hilfsmittel vorgestellt. Hierzu gehören z. B. Westen, in die ein Schaumstoff-Halbzylinder eingenäht bzw. eingebracht wird und die auch in klinischen Studien eine Wirksamkeit in diesem speziellen Patientenkollektiv dokumentieren konnten (⊡ Abb. 4.13). Die langfristige Therapietreue scheint noch verbesserungswürdig und gelegent-

⊡ Abb. 4.13 Beispiel einer Weste zur Rückenlageverhinderung

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Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

lich können auch Erkrankungen des Bewegungsapparates bzw. der Wirbelsäule eine Anwendung unmöglich machen. Wird bei einem Patienten eine rein rückenlagebezogene obstruktive Schlafapnoe diagnostiziert, sollte diese praktisch nebenwirkungsfreie, gut verträgliche und kostengünstige Maßnahme diskutiert und angeboten werden.

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Intraorale Applikatoren Die intraoralen Applikatoren verfolgen grundsätzlich das Ziel, den oberen Atemweg mechanisch zu erweitern. Hierzu wurden verschiedenste Applikatoren entwickelt, von denen jedoch letztlich lediglich die progenierenden Schienen (Unterkiefer-Protrusionsschienen) Einzug in die praktische Schlafmedizin halten konnten. Die progenierenden Schienen werden im Schlaf in den Mund eingebracht und haften fest an der Zahnreihe des Ober- und Unterkiefers. Die beiden Bissflächen sind entweder in einem Block fest miteinander fixiert (sog. Monoblock-Systeme) oder über Schienen, Bänder oder Gelenke beweglich miteinander verbunden, wobei den Zweischienen-Systemen deutliche Vorteile eingeräumt werden. Die beiden Bissflächen werden derartig zueinander positioniert, dass das Einsetzen der Schiene nur dann möglich ist, wenn der Unterkiefer nach vorne verlagert (also progeniert) wird. Wird die Schiene in dieser Weise eingesetzt, resultiert eine Vorverlagerung des Unterkiefers und damit eine mechanische Erweiterung des Atemweges auf Höhe des Weichgaumens und des Zungengrundes. Während die retrolinguale Erweiterung durch Fixierung der Zunge an der Innenfläche der Mandibula über den M. genioglossus direkt verständlich wird, muss man sich hinsichtlich der Erweiterung des Atemweges auf Höhe des weichen Gaumens die besonderen anatomische Beziehungen vergegenwärtigen. Zum einen liegt der weiche Gaumen mit der anhängenden Uvula in der Regel dorsal dem Zungengrund auf, so dass eine Vorverlagerung des Zungengrundes auch den Raum für die palatalen Weichteile erweitert. Zum anderen ist der vordere Gaumenbogen über den Ursprung des M. palatoglossus am M. transversus linguae ebenfalls mit dem Zungengrund verbunden, so dass in zweifacher Hinsicht eine Erweiterung des Atem-

weges resultiert. Darüber hinaus werden funktionelle Effekte diskutiert, da über eine Erhöhung der Vorspannung der genannten Muskelgruppen auch eine Veränderung ihrer Funktion resultiert.

Praktische Aspekte Die progenierenden Schienen werden sowohl in der Therapie des primären Schnarchens, als auch der obstruktiven Schlafapnoe eingesetzt. Voraussetzung für die Anwendung ist jedoch ein ausreichender Unterkiefervorschub, denn nur bei ausreichendem Unterkiefervorschub lässt sich eine therapeutisch wirksame Vorverlagerung erreichen. Auch wenn hierzu natürlich keine auf alle Patienten übertragbaren Empfehlungen gegeben werden können, ist eine Vorverlagerung von weniger als 1 cm nur selten mit befriedigenden Ergebnissen verbunden. Zu beachten ist, dass die Anpassung der Bissschiene keinesfalls in der maximalen Progenie erfolgen sollte, da sich sonst erhebliche Störungen der Kiefergelenksfunktion ergeben können und der Tragekomfort stark reduziert ist. Praxistipp

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Die Therapie mit einer Protrusionsschiene ist nur bei ausreichendem Unterkiefervorschub möglich. Insbesondere bei der dauerhaften Versorgung ist die Zusammenarbeit mit einem schlafmedizinisch ausgebildeten Zahnarzt anzustreben.

Neben einem ausreichenden Unterkiefervorschub sollte auch ein ausreichender Zahnstatus vorhanden sein. Was hier im konkreten Einzellfall noch ausreichend ist, hängt auch von der individuellen Konstellation, der Compliance des Patienten und den Erfahrungen des Anwenders ab. Des Weiteren sei darauf hingewiesen, dass neben den häufig sehr aufwändig auf Abdruck gefertigten permanenten progenierenden Schienen auch thermolabile Schienen auf dem Markt sind, die sich relativ einfach und schnell individuell anpassen lassen und in aller Regel wesentlich kostengünstiger sind. Diese thermolabilen Schienen (sog. Boil-and-bite-Schienen) haben sicherlich ihren Platz in der Versorgung der Patienten, sollten jedoch kritisch eingesetzt werden. Auch wenn im

165 4.6 · Therapeutische Alternativen

Rahmen der Anpassung große Sorgfalt angewandt wird, was die Einstellung der Progenie angeht, kann auf die individuellen Besonderheiten der Zähne und des Zahnhalteapparates nur sehr begrenzt Rücksicht genommen werden. Darüber hinaus ist die Haltbarkeit dieser Schienen begrenzt. Die thermolabilen Schienen können jedoch als Testsysteme wertvolle Dienste leisten. Der Patient kann zeitnah mit verhältnismäßig geringem finanziellem Aufwand versorgt werden und die Anwendung unter Alltagsbedingungen für einen begrenzten Zeitraum testen. Ferner kann eine erste Abschätzung der Wirksamkeit der progenierenden Schiene erfolgen. Ein Ausbleiben des Therapieerfolges mit einer thermolabilen Schiene bedeutet jedoch nicht zwangsläufig, dass progenierende Schienen bei dem Patienten grundsätzlich nicht wirksam wären. Derzeit werden progenierende Schienen nur selten von den Kostenträgern erstattet, so dass es durchaus auch im ökonomischen Interesse des Patienten sein kann, zunächst einmal einen Therapieversuch mit einer kostengünstigeren thermolabilen Schiene zu unternehmen. Aus Sicht der Autoren kann die Anpassung einer thermolabilen Schiene unter günstigen anatomischen Bedingungen und bei entsprechender Erfahrung von einem Schlafmediziner vorgenommen werden. In allen Zweifelsfällen und vor jeder dauerhaften Versorgung empfiehlt es sich jedoch, die Zusammenarbeit mit einem entsprechend ausgebildeten Zahnmediziner anzustreben. Entsprechend qualifizierte zahnärztliche Kollegen können u. a. der Homepage der Deutschen Gesellschaft Zahnärztliche Schlafmedizin entnommen werden (www.dgzs.de).

Patientenselektion Bei der Auswahl geeigneter Patienten müssen die anatomischen Verhältnisse berücksichtigt werden. Gut geeignet sind in der Regel Patienten, die die folgenden Merkmale aufweisen: ▬ allenfalls leichtes Übergewicht, ▬ ausreichender Unterkiefervorschub, ▬ intakter Zahnstatus, ▬ keine relevanten weiteren Obstruktionsorte in der klinischen Untersuchung, ▬ primäres Schnarchen bzw. leicht- bis mittelgradige obstruktive Schlafapnoe.

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Sind diese Voraussetzungen erfüllt, sollte die Therapie mit einer Protrusionsschiene diskutiert und ein Therapieversuch angeboten werden. In der wissenschaftlichen Literatur existieren eine Reihe radiologischer Parameter, die in der Regel auf einem Schädel-Fernröntgen seitlich basieren und eine Abschätzung der Erfolgswahrscheinlichkeit bei einer Therapie mit einer Bissschiene ermöglichen. Aus Sicht der Autoren sind radiologische Untersuchungstechniken für die Indikation der Versorgung mit einer Protrusionsschiene jedoch entbehrlich. Es existiert kein radiologischer Parameter, der einen Therapieerfolg ausschließt oder garantiert und es gibt keine überzeugenden Studien, die eine klinisch relevante Überlegenheit einer radiologischen Diagnostik gegenüber einer klinischen Beurteilung eines erfahrenen Schlafmediziners dokumentieren konnte. Ein Therapieversuch erscheint daher immer gerechtfertigt, wenn die genannten klinischen Kriterien erfüllt sind. Fallbeispiel In der schlafmedizinischen Sprechstunde wird ein 37jähriger Mann vorstellig, der seit vielen Jahren als starker Schnarcher berüchtigt ist (auf privaten Urlaubsreisen mit seinem Tauchclub weigern sich seine Kameraden, ein Zimmer mit ihm zu teilen). Darüber hinaus ist der Patient jedoch nicht symptomatisch, insbesondere beklagt er keine Tagesschläfrigkeit. Der Schlaf wird als erholsam empfunden. In einer auswärtigen schlafmedizinischen Untersuchung wurde eine leichtgradige obstruktive Schlafapnoe mit einem AHI von 17 diagnostiziert und eine Beatmungstherapie eingeleitet. Nicht zuletzt aufgrund der fehlenden Symptomatik profitiert der Patient jedoch subjektiv nicht von der Therapie und verwendet das Beatmungsgerät nur sehr unregelmäßig. Er interessiert sich für eine therapeutische Alternative. In der klinischen Untersuchung des gering übergewichtigen Patienten (BMI 27) zeigen sich keine anatomischen Auffälligkeiten. Aufgrund eines guten Unterkiefervorschubs von 1,5 cm und eines guten Zahnstatus wird die Indikation zur Therapie mit einer Protrusionsschiene gestellt und unmittelbar eine thermolabile Schiene angepasst. Nach einer Tragezeit von 4 Wochen berichtet der Patient, dass anfängliche Schwierigkeiten mit der Schiene weitgehend überwunden seien und seine Freundin

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Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

über eine wesentliche Verbesserung des Schnarchens berichtet habe. In der Kontroll-PSG mit Bissschiene ergibt sich ein AHI von 3. Der Patient wird bei einem schlafmedizinisch ausgebildeten Zahnarzt vorgestellt, der ihn mit einer individuell angefertigten Protrusionsschiene versorgt.

Akzeptanz und Nebenwirkungen

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Nicht alle Patienten tolerieren eine Protrusionsschiene in der dauerhaften Versorgung. Berichtet werden Langzeit-Complianceraten zwischen 48 und 90%, wobei sich die Compliance nicht in gleicher Weise objektiv erfassen lässt wie bei der Beatmungstherapie. Gelegentlich tritt eine für den Patienten störende Hypersalivation auf oder die Schienen werden im Schlaf unbewusst entfernt. Darüber hinaus berichten zahlreiche Patienten über störende Verkrampfungen im Bereich des Kiefergelenkes am Morgen, so dass nach Entnahme der Schiene der Unterkiefer bzw. das Gelenk zunächst einmal einige Zeit »gelockert« werden muss. Zusätzlich können auch klinisch relevante Störungen der Funktion des Kiefergelenkes auftreten bzw. vorbestehende Störungen verschlechtert werden. Insbesondere bei längerer Tragezeit kann es darüber hinaus zu Lockerungen des Zahnhalteapparates ausgewählter Zähne kommen, an denen besonders starke Kräfte wirken oder es können sich Okklussionsstörungen entwickeln. Die Mehrzahl der initial auftretenden Beschwerden klingen mit der Zeit ab, die Angaben zu bleibenden bzw. klinisch relevanten Nebenwirkungen in der Literatur schwanken erheblich (zwischen 0 und 75%). In einer Langzeitstudie konnte nach 5 Jahren immerhin bei 14% der behandelten Patienten Veränderung der Zahnstellung mittels wiederholter Abdrücke dokumentiert werden. Auch aus diesem Grund sollte eine regelmäßige Kontrolle durch einen entsprechend geschulten Zahnmediziner erfolgen.

Therapeutische Effekte Mit der fachgerechten Versorgung mittels einer Protrusionsschiene kann sowohl ein sozial störendes primäres Schnarchen, als auch eine obstruktive Schlafapnoe erfolgreich behandelt werden. Die Angaben zu den Erfolgsraten beim primären Schnarchen sind naturgemäß subjektiv und

die Datenlage ist hier weniger belastbar als bei der Therapie der Schlafapnoe. Eine substantielle Besserung des Schnarchens kann in geeigneten Kollektiven jedoch erwartet werden. In Anbetracht der Tatsache, dass es sich beim primären Schnarchen jedoch nicht um eine Krankheit im engeren Sinne handelt, sollten hier jedoch etwaig auftretenden Komplikationen bei der Versorgung besonders kritisch betrachtet werden. Bezüglich der Therapie der obstruktiven Schlafapnoe liegen umfangreiche, teils auch (placebo-)kontrollierte Studien vor. In entsprechenden Kollektiven können je nach Definition Erfolgsraten bis zu 65% erreicht werden. Entscheidend ist in beiden Fällen jedoch die differenzierte Auswahl der Patienten hinsichtlich individueller Anatomie (ausreichender Unterkiefervorschub, Zahnstatus, Übergewicht) als auch hinsichtlich der Schwere der Erkrankung. Die Wirksamkeit reduziert sich mit zunehmendem Körpergewicht und zunehmender Schwere der Erkrankung. Praxistipp

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Für die leicht- bis mittelgradige Schlafapnoe gelten Protrusionsschienen nach aktuellen Leitlinien als gleichwertige therapeutische Ansätze in der Therapie. Eine schlafmedizinische objektivierende Kontrolle des Therapieerfolges ist unerlässlich.

4.7

Operative Therapie

Konservative Therapiemaßnahmen, v. a. die Beatmungstherapie, sind noch immer Standard und das Mittel der 1. Wahl in der Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen. Trotzdem ist das Patienteninteresse an operativen Alternativen ungebrochen. Dies erklärt sich aus der eingeschränkten Akzeptanz und oft mangelhaften Compliance gegenüber konservativen Verfahren. Häufig wünschen sich Patienten eine Beseitigung ihrer Erkrankung, ohne dass täglich bzw. nächtlich ein Eingreifen (Protrusionsschiene, Beatmungstherapie) nötig ist. Operative Verfahren können bei primärem Schnarchen oder obstruktiver Schlafapnoe eine interessante Alternative darstellen (nichtobstruktive Atmungsstörungen

4

167 4.7 · Operative Therapie

sind für chirurgische Therapieverfahren generell nicht geeignet). Ihr Einsatz sollte jedoch kritisch abgewogen werden und individuell abgestimmt erfolgen.

4.7.1

Indikationen und Kontraindikationen

Die generellen Aspekte der Indikationsstellung zur Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen wurden bereits ausführlich diskutiert ( Kap. 4.3.2). Im Hinblick auf eine chirurgische Therapie gilt, dass nur dann eine Indikation besteht, wenn konservative Verfahren vom Patienten abgelehnt oder nicht toleriert werden, oder wenn sich kein ausreichender Therapieerfolg erzielen lässt. Das bedeutet, dass eine chirurgische Therapie nicht Therapie der 1. Wahl sein kann und zunächst einmal konservative Therapieverfahren mit dem Patienten diskutiert werden müssen. Bezüglich der obstruktiven Schlafapnoe bieten die Autoren den Patienten grundsätzlich zunächst eine konservative Therapie an und in aller Regel gelingt es auch, die Patienten zu einem entsprechenden Versuch zu motivieren. Häufig entfällt dann der zunächst bestehende Wunsch nach einer chirurgischen Therapie. Auf der anderen Seite ist es wenig hilfreich, Patienten mit Schuldzuweisungen zu belasten, wenn eine konservative Therapie versucht und die weitere Verwendung abgelehnt wird. Nicht alle Patienten tolerieren z. B. eine nächtliche Beatmungstherapie, auch wenn initial durchaus eine positive Grundeinstellung zu dieser Therapieform vorhanden war. Hier sollte eine interdisziplinäre Zusammenarbeit angestrebt werden, um im Interesse des Patienten alle verfügbaren therapeutischen Alternativen anbieten zu können. Eine Vorstellung bei einem operativ ausgerichteten Schlafmediziner (in der Regel einem HNO-Arzt oder Mund-KieferGesichtschirurgen) kann häufig hilfreich sein. Bezüglich der Kontraindikationen zur chirurgischen Therapie ist in erster Linie die Adipositas zu nennen. Mit zunehmendem Übergewicht nehmen die Erfolgsraten für praktisch alle operativen Therapien linear ab. Auch wenn kein allgemein gültiger Grenzwert definiert werden kann und immer der individuelle Befund in seiner Gesamtheit betrachtet werden muss, kann festgehalten werden,

dass ab einem BMI von 32 kg/m2 nur noch in den seltensten Fällen erfolgreich operativ therapiert werden kann. Schließlich gelten die allgemeinen Kontraindikationen für einen chirurgischen Eingriff, insbesondere dann, wenn eine Vollnarkose erforderlich wird. Hier müssen die zu erwartenden therapeutischen Effekte immer mit dem individuell bestehenden Risiko abgeglichen werden. Praxistipp

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Operative Therapiestrategien sind grundsätzlich nur bei schlafbezogenen Atmungsstörungen mit Obstruktion bzw. beim primären Schnarchen indiziert. Eine höhergradige Adipositas ist in aller Regel eine Kontraindikation für alle zur Verfügung stehenden Verfahren.

Die Erfolgsraten fast aller operativer Therapiealternativen sind begrenzt, häufig liegen nur wenige oder keine Langzeitergebnisse vor und nicht alle Verfahren wurde bisher ausreichend evaluiert. Hier muss in der Zukunft sicherlich noch einiges an wissenschaftlicher Arbeit geleistet werden. Die genannten Einschränkungen sind zu bedenken und in allen Fällen mit dem Patienten kritisch zu diskutieren.

4.7.2

Auswahl der chirurgischen Therapie

Der Auswahl der geeigneten Therapieform kommt vorrangige Bedeutung zu. Hat ein durchgeführter Eingriff nicht den gewünschten Effekt erbracht, liegt das selten in einer technisch insuffizienten Durchführung, sondern häufig in der ungeeigneten Auswahl des Verfahrens. Keinesfalls sollte ein einziges Verfahren für alle Patienten angewandt werden, sonst sind Fehlschläge vorprogrammiert. Sollte die am ehesten geeignete Therapie dem Operateur nicht zur Verfügung stehen, darf nicht gezögert werden, den Patienten an eine andere Einrichtung zu überweisen. Bei der Auswahl des Verfahrens muss in allen Fällen berücksichtigt werden: ▬ die Art der Atmungsstörung ▬ die Schwere der Atmungsstörung ▬ der individuelle anatomische Befund

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Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

Die Bedeutung der Art der Atmungsstörung wird z. B. beim Schnarchen klar. Zur chirurgischen Therapie des Schnarchens sollten nach Ansicht der Autoren lediglich minimal-invasive Verfahren zur Anwendung kommen, die sich in Lokalanästhesie durchführen lassen und mit einer geringen intra- und postoperativen Morbidität behaftet sind. Aus diesem Grund muss die Indikation z. B. zu einer laserassistierten Uvulopalatoplastik (LAUP) bzw. Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP) bei einem primären Schnarchen besonders streng gestellt werden und sollte Ausnahmen vorbehalten bleiben, insbesondere da für das primäre Schnarchen in aller Regel weniger invasive Alternativen zur Verfügung stehen. Mit zunehmender Schwere der Krankheitsbilder nimmt die Erfolgswahrscheinlichkeit einer chirurgischen Therapie bei der obstruktiven Schlafapnoe kontinuierlich ab. Auch hier kann naturgemäß kein starrer Grenzwert festgelegt werden. Im Einzelfall kann z. B. bei einer ausgeprägten Tonsillenhyperplasie auch im Erwachsenenalter eine Tonsillektomie ggf. in Verbindung mit einer UPPP auch bei schwerer Schlafapnoe erfolgreich sein. Schließlich ist die klinische Beurteilung des individuellen anatomischen Befundes entscheidend für die erfolgreiche chirurgische Therapie. Hier gilt es, alle in Frage kommenden anatomischen Engstellen zu erfassen: ▬ skelettale Besonderheiten/Retrognathie ▬ klinisch relevante Nasenatmungsbehinderung ▬ Hyperplasie der Gaumenmandeln ▬ Hyperplasie der Uvula/Weichgewebsüberschuss am weichen Gaumen ▬ retrolinguale Obstruktion ▬ laryngeale Obstruktion/floppy epiglottis Nur auf Basis dieser Untersuchungsergebnisse kann eine sinnvolle Auswahl des operativen Verfahrens erfolgen. Darüber hinaus werden Zusatzuntersuchungen diskutiert, mit denen sich die Auswahl der geeigneten Therapie verbessern lassen soll: ▬ Hierzu gehören verschiedene klinische ScoreSysteme oder das Müller-Manöver, bei dem

mittels einer Endoskopie oder bildgebender Verfahren versucht wird, den Obstruktionsort während der Inspiration gegen den verschlossenen Atemweg zu detektieren. ▬ Ferner wird versucht, über Mehrkanaldrucksonden, welche im Ösophagus und im Pharynx platziert werden, eine Aussage über den Ort der Atemwegsobstruktion zu erhalten. Hierzu wurden auch verschiedenste starre und dynamische bildgebende Verfahren propagiert. ▬ Schließlich ermöglicht eine Endoskopie des oberen Atemweges im spontanen oder medikamentös induzierten Schlaf eine visuelle Beurteilung der Atemwege bzw. der Atemwegsobstruktion. Es gibt Hinweise, dass sich mit Hilfe der Druckmessung die Indikation zu einem Weichgaumenverfahren besser stellen lässt und mit der Schlafvideoendoskopie wertvolle Informationen hinsichtlich einer möglichen laryngealen Obstruktion gewonnen werden können. Die Bedeutung all dieser Verfahren für die klinische Routine ist jedoch noch nicht abschließend geklärt, eine routinemäßige Durchführung dieser Untersuchungen ist derzeit weder praktikabel noch evidenzbasiert. Bezüglich einer detaillierten Auseinandersetzung mit dem Thema der Beurteilung des oberen Atemweges sei auf die entsprechende Literatur am Kapitelende verwiesen.

4.7.3

Chirurgie der Nase

Die chirurgischen Verfahren zur Behandlung einer nasalen Obstruktion sind mit den auch ansonsten in der klinischen Routine eingesetzten Verfahren identisch. Es existieren keine spezifischen operativen Verfahren an der Nase zur Behandlung der schlafbezogenen Atmungsstörungen. Die gängigsten Verfahren sind ▬ die operative Korrektur einer Septumdeviation, Septumplastik ▬ die operative Korrektur einer funktionell relevanten Schiefnase, funktionelle (Septo-) Rhinoplastik

4

169 4.7 · Operative Therapie

▬ die Reduktion hyperplastischer unterer Nasenmuscheln (Muschelreduktion bzw. Turbinoplastik) Im Falle verlegender entzündlicher Prozesse (Polyposis nasi) kann auch eine operative Therapie der Nasennebenhöhlen angezeigt sein. Auf die unterschiedlichen chirurgischen und technischen Möglichkeiten zur Korrektur nasaler Formveränderungen soll hier nicht eingegangen werden. Die Chirurgie der nasalen Obstruktion verbessert in der Regel die subjektive Nasenatmung und kann darüber hinaus auch eine Therapie mit einer nasalen Beatmungsmaske (z. B. nCPAP) verbessern bzw. erst ermöglichen. Gerade in den Fällen einer CPAP-Unverträglichkeit bei nasaler Obstruktion ist eine Vorstellung bei einem operativ tätigen Hals-Nasen-Ohrenarzt häufig hilfreich und eine operative Intervention kann entscheidend zur Steigerung der Akzeptanz der nasalen Beatmungstherapie beitragen. Die chirurgische Therapie der nasalen Obstruktion alleine ist allerdings in der Behandlung der schlafbezogenen Atmungsstörungen nur selten effektiv. Während sich bei der Behandlung des primären Schnarchens in bis zu 40% der Fälle bei Vorliegen einer nasalen Obstruktion eine substantielle Verbesserung des Schnarchens einstellt, zeigt sich nur bei etwa 20% der Patienten mit einer obstruktiven Schlafapnoe eine relevante Besserung (unkontrollierte Fallserien). Allerdings wurden auch immer wieder Fälle beschrieben, in denen sich die Atmungsstörung in relevantem Maße verschlechtert hat. Zusammenfassend kann daher festgehalten werden, dass die operative Korrektur einer nasalen Obstruktion die Nasenatmung verbessern und eine nasale CPAP-Therapie optimieren oder erst ermöglichen kann. Bei einem Teil der Patienten kann sich hierdurch auch das Schnarchen bzw. die nächtliche Schlafapnoe verbessern. Aufgrund der geringen Erfolgsraten ist jedoch eine Therapie nur dann angezeigt, wenn auch subjektiv von Seiten des Patienten eine störende Nasenatmungsbehinderung besteht. Eine Indikation zur nasalen Chirurgie alleine aufgrund eines auffälligen klinischen Befundes oder einer auffälligen Funktionsmessung (z.B. Rhinomanometrie) besteht in aller Regel nicht.

Praxistipp

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Eine Indikation zur chirurgischen Korrektur einer Formstörung der äußeren oder inneren Nase ist grundsätzlich nur bei einer CPAP-Incompliance oder bei gleichzeitig bestehender subjektiver Nasenatmungsbehinderung gegeben.

4.7.4

Weichgaumenchirurgie

Der weiche Gaumen steht noch immer im Mittelpunkt des Interesses, wenn über die chirurgische Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen diskutiert wird. Dies hat sicherlich mehrere Gründe. Zum einen ist bei einem primären Schnarchen der Weichgaumen in aller Regel Ursprung der Geräuschentstehung und eine Obstruktion auf Höhe des weichen Gaumens ist einer der häufigsten anatomischen Auffälligkeiten bei Patienten mit schlafbezogenen Atmungsstörungen. Zum anderen waren die ersten chirurgischen Techniken, insbesondere die Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP) zu Beginn häufig lediglich Erweiterungen der konventionellen Tonsillektomie, so dass diese Eingriffe recht schnell Akzeptanz bei den operativ tätigen Hals-Nasen-Ohrenärzten fanden. Verglichen mit den ersten Publikationen hat sich die Chirurgie des Weichgaumens jedoch wesentlich gewandelt. Während zu Beginn noch sehr radikale Operationstechniken angewandt wurden, ist diese Radikalität zunehmend einer funktionserhaltenden, schonenden Operationstechnik gewichen. Radikale Resektionen am weichen Gaumen, die in der Vergangenheit immer wieder schwere Störungen dieser funktionell so wichtigen Strukturen zur Folge hatten, sind obsolet. Gerade in Anbetracht der noch immer eingeschränkten Wirksamkeit der chirurgischen Verfahren hat hier eine schonende und funktionserhaltende Chirurgie oberste Priorität. Praxistipp

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Radikale chirurgische Techniken am weichen Gaumen können mit äußerst unangenehmen und schwer zu therapierenden Komplikationen verbunden sein und sind grundsätzlich nicht angezeigt.

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Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

Im Folgenden sollen die chirurgischen Verfahren zur Therapie des Schnarchens und zur Therapie der obstruktiven Schlafapnoe aus didaktischen Gründen getrennt dargestellt werden. Den Autoren ist bewusst, dass gerade für die minimal-invasiven Therapieformen placebokontrollierte Studien vorliegen, die eine signifikante Reduktion der respiratorischen Ereignisse in der Therapie der leichtgradigen obstruktiven Schlafapnoe dokumentieren. Auf der anderen Seite kann im Einzelfall auch einmal bei einem Patienten mit einem primären Schnarchen eine Tonsillektomie oder eine UPPP indiziert sein. Grundsätzlich sind die Autoren jedoch der Ansicht, dass dem primären Schnarchen minimal-invasive Operationstechniken vorbehalten bleiben sollten. Minimal-invasive Techniken können bei ansonsten nicht beeinträchtigten, gesunden Patienten mit leichtgradiger obstruktiver Schlafapnoe angezeigt sein, wenn das Schnarchen im Vordergrund der Beschwerden steht. Als isolierte Maßnahme sind diese Verfahren jedoch bei einer manifesten obstruktiven Schlafapnoe selten geeignet.

Chirurgische Therapie des Weichgaumens bei primärem Schnarchen Bezüglich der chirurgischen Therapie des weichen Gaumens beim primären Schnarchen sind die verschiedenen minimal-invasiven Verfahren zu nennen. Sie haben zum Ziel, eine mechanische Versteifung des weichen Gaumens zu erreichen bzw. überschüssige Schleimhaut zu entfernen, um die Vibrationen des weichen Gaumens und damit das Schnarchen zu reduzieren. Neben zahlreichen Modifikationen und Varianten sind dies v. a. die elektrochirurgischen Verfahren (Radiofrequenz-Chirurgie) und die Weichgaumenimplantate. Die Injektion sklerosierender Substanzen, wie sie im US-amerikanischen Raum Verbreitung gefunden hat, wird von den Autoren nicht empfohlen. Auch die laserassistierte Chirurgie des weichen Gaumens hat aufgrund zahlreicher technischer Nachteile und einer deutlichen höheren postoperativen Morbidität und Komplikationsrate kaum noch einen Platz in der Chirurgie des weichen Gaumens. Sie ist bereits bei leichtgradiger obstruktiver Schlafapnoe kontraindiziert, da sie

aufgrund der einhergehenden Vernarbung zu einer Verringerung des Pharynxquerschnittes und einer Verschlimmerung der Atemwegsobstruktion führen kann.

Radiofrequenz-Chirurgie Die Radiofrequenz-Chirurgie ist ein elektrochirurgisches Verfahren, welches mit hochfrequenten Wechselströmen arbeitet. Aufgrund der hohen Frequenz im Kilo- bis Megaherz-Bereich kommt es zwischen den Polen in dem sich ausbildenden elektromagnetischen Feld zu einer intensiven Oszillation der sich im Gewebe befindenden Moleküle und damit einhergehend zu einer lokalen Temperaturerhöhung. Je nach Konfiguration der Elektroden und technischen Einstellungen können auf diese Weise im Gewebe (interstitiell) definierte thermische Läsionen gesetzt oder die Elektronen zum Schneiden von Gewebe verwendet werden. Um interstitiell eine thermische Destruktion im Weichgaumen zu erzielen, wird in Lokalanästhesie die Applikationsnadel an definierten Stellen in den Weichgaumen eingestochen und die Energie submukös appliziert. Hieraus ergibt sich eine Vernarbung des Gewebes von innen heraus bei nur minimaler Traumatisierung der Schleimhautoberfläche. Die entstehende Vernarbung führt zu einer Versteifung des Gewebes mit daraus resultierender Verringerung der Vibrationsneigung und schließlich klinisch zu einer Reduktion des Schnarchens. Die Wirksamkeit des Verfahrens bei nur minimaler intra- und postoperativer Morbidität konnte auch mit Hilfe placebokontrollierter Studien nachgewiesen werden. Auch wenn sich auf diese Weise das Schnarchen lediglich reduzieren und nicht wirklich beseitigen lässt, handelt es sich doch um ein sicheres und wirksames Verfahren. Die Effektivität dieser Therapie lässt sich noch steigern, wenn darüber hinaus mittels radiofrequenzgestützter Verfahren eine Resektion vorhandener überschüssiger Schleimhaut durchgeführt wird (radiofrequenzgestützte Uvulopalatoplastik, RF-UPP). Die Resektion bezieht sich hierbei ausschließlich auf die überschüssige Schleimhaut, z. B. am hinteren Gaumenbogen oder an der Uvula. Resektion oder Destruktionen der Gaumenmuskulatur müssen hierbei strikt unterbleiben. Die postoperativen Schmerzen sind durch die zusätzliche

171 4.7 · Operative Therapie

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fehlenden Komplikationen eine Verbesserung des Schnarchens erzielen. Bei einem Teil der Patienten wird eine wieder einsetzende Verstärkung des Schnarchens im Verlauf nach initial erfolgreicher Therapie beschrieben. Überschüssiges Gewebe lässt sich mit den Stiften natürlich nicht reduzieren. In solchen Fällen kann beispielsweise flankierend eine vorsichtige Weichteilresektion vorgenommen werden.

Chirurgische Therapie des Weichgaumens bei obstruktiver Schlafapnoe ⊡ Abb. 4.14 Durchführung der RF-UPP

Resektion deutlich höher, aber auch hier sind die postoperativen Komplikationen bei sachgerechter Durchführung minimal. Die Reduktion des Schnarchens ist in diesem Fall jedoch wesentlich deutlicher als bei der alleinigen interstitiellen Behandlung (schematische Übersicht über das operative Vorgehen ⊡ Abb. 4.14). Bei beiden Verfahren (der interstitiellen wie der kombinierten Radiofrequenzchirurgie) ist in Langzeituntersuchungen bei einem Teil der Patienten ein wieder auftretendes bzw. ein sich im Zeitverlauf wieder verstärkendes Schnarchen dokumentiert. Hier muss ggf. nach einigen Jahren ein erneuter Eingriff erfolgen. Welche Patienten dauerhaft von diesem Eingriff profitieren, ist noch Gegenstand wissenschaftlicher Untersuchungen.

Weichgaumenimplantate Unter der Vorstellung, damit eine dauerhafte Versteifung des weichen Gaumens und eine dauerhafte Verbesserung des Schnarchens zu erzielen, wurden stiftförmige Implantate für den Weichgaumen entwickelt. Diese aus Dacron bestehenden Implantate werden in Lokalanästhesie derzeit an 3 Stellen in den weichen Gaumen eingebracht. Die Versteifung wird einerseits durch die mechanische Wirkung der Implantate erzielt, zum anderen aber auch durch die starke Vernarbung erklärt, die die Stifte im Rahmen des Einheilungsprozesses induzieren. Auch mit diesen Stiften lässt sich bei minimaler postoperativer Morbidität und bei praktisch

Während die o. g. Verfahren primär auf eine Versteifung des weichen Gaumens abzielen, sollen die Verfahren zur Behandlung der obstruktiven Schlafapnoe eine Erweiterung des Pharynx erreichen. In praktisch allen Fällen trägt bei noch vorhandenen Gaumenmandeln eine Tonsillektomie signifikant zum Therapieerfolg bei, weshalb entsprechende Verfahren regelhaft mit einer Tonsillektomie kombiniert werden. Gelegentlich hat eine Tonsillektomie als alleinige Maßnahme bei entsprechender Tonsillenhyperplasie bereits eine Beseitigung der Atemwegsobstruktion zur Folge. Wichtigstes Verfahren zur Erweiterung des Pharynx auf Ebene des Gaumens ist die Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP). Die UPPP war eines der ersten Verfahren und ist auch heute noch Standard in der chirurgischen Therapie der obstruktiven Schlafapnoe. Nach erfolgter Tonsillektomie werden die hinteren Gaumenbögen mit den vorderen so vernäht, das eine Erweiterung des Pharynx resultiert. Zusätzlich wird in der Regel eine Kürzung einer verlängerten bzw. hyperplastischen Uvula vorgenommen. Mit einer alleinigen Tonsillektomie und UPPP können bei einem entsprechend selektierten Patientengut (hier ist auf die beschriebenen anatomischen Faktoren zu achten) Erfolgsraten von knapp über 50% erzielt werden. Diese Erfolgsraten haben sich auch bei Langzeituntersuchungen bis zu 10 Jahre nach dem Eingriff als stabil erwiesen. Zur klassischen UPPP sind in der Vergangenheit zahlreiche Modifikationen und Varianten beschrieben worden (laterale Pharyngoplastik, palatal advancement o. ä.), auf die hier jedoch nicht näher eingegangen werden soll. Hierbei sei auf die entsprechenden Übersichtsarbeiten verwiesen.

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Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

Fallbeispiel Der im vorangegangenen Beispiel genannte, mit einem CPAP-Gerät versorgte 45-jährige Bankangestellte toleriert die Beatmungstherapie nach einigen Monaten immer schlechter, auch wenn sich zunächst die Beatmungstherapie sehr positiv entwickelt hatte. Das Ausprobieren weiterer Masken und die Verordnung eines CPAP-Gerätes mit exspiratorischer Druckabsenkung kann seine Beschwerden (Druckstellen, konjunktivale Reizungen, Aerophagie) nur mäßig verbessern. Innerlich verspürt er eine immer größere Abneigung gegenüber der Beatmungstherapie, so dass er sie in letzter Zeit kaum noch verwendet. Die zunächst wesentlich verbesserte Tagesschläfrigkeit habe nach seinen Angaben denn auch wieder zugenommen. In der klinischen Untersuchung zeigt sich eine deutliche Hyperplasie der Gaumenmandeln mit einer deutlichen Vergrößerung des Zäpfchens und ein erheblicher Schleimhautüberschuss (⊡ Abb. 4.15). Trotz des erhöhten Körpergewichts wird die Indikation zu einer operativen Intervention gestellt und ein Operationstermin vereinbart. Der Patient wird angehalten, bis zum Operationstermin sein Körpergewicht zu reduzieren. Der Patient unterzieht sich einer Tonsillektomie mit einer UPPP in Intubationsnarkose. Am 5. postoperativen Tag ereignet sich eine Nachblutung aus dem Mandelbett, die jedoch konservativ gestillt werden kann. Der weitere postoperative Verlauf gestaltet sich komplikationslos, die Schmerzen klingen nach 1 Woche langsam ab. Sechs Wochen postoperativ

⊡ Abb. 4.15 Pharynxbefund mit Tonsillen- und Weichgaumenhyperplasie

wird eine Kontroll-PSG durchgeführt, die einen AHI von 17 ergibt, wobei sich jetzt ein rein rückenlagebezogene Schlafapnoesyndrom zeigt. Der Patient wird daher zusätzlich mit einer Weste zur Rückenlageverhinderung versorgt, die schließlich eine Beseitigung der noch bestehenden Atempausen zur Folge hat. Die subjektive Symptomatik ist rückläufig und das Schnarchen beseitigt, so dass auf die Fortführung der Beatmungstherapie verzichtet werden kann.

4.7.5

Chirurgie des retrolingualen Raumes

Insbesondere bei mittel- oder höhergradiger obstruktiver Schlafapnoe findet sich isoliert oder häufiger auch in Kombination mit einer Obstruktion auf Höhe des Weichgaumens eine Verlegung der Atemwege auf Höhe des Zungengrundes. Da dieser Bereich nicht unmittelbar klinisch einsehbar ist (ein wichtiges diagnostisches Kriterium ist die Endoskopie des oberen Atemweges) und hier resezierende Verfahren mit einer hohen Morbidität behaftet sind, ist die chirurgische Therapie dieser retrolingualen Obstruktion noch immer problematisch. Die genannten Verfahren sind daher auch der Therapie der obstruktiven Schlafapnoe vorbehalten. Verschiedenste Verfahren wurden entwickelt, um diesen Bereich zu versteifen und zu stabilisieren (z. B. die Radiofrequenz-Chirurgie des Zungengrundes) oder auch um für diesen Bereich relevante anatomische Strukturen zu verlagern, um eine Erweiterung des Atemweges zu erreichen (z. B. das Genioglossus Advancement, die Zungenschlinge, das Tongue Advancement oder auch die Hyoidsuspension). Bei der Radiofrequenz-Chirurgie wird entsprechend der dargestellten Technik ( Kap. 4.7.4) versucht, eine Vernarbung und Versteifung des Zungengrundes herbeizuführen, um die Kollapsibilität in diesem Bereich zu reduzieren. Das Verfahren, welches als einziges als minimal-invasiv zu bezeichnen ist, kann in Lokalanästhesie bzw. in Sedierung durchgeführt werden. Die übrigen Verfahren bedürfen in aller Regel einer Vollnarkose:

173 4.7 · Operative Therapie

▬ Beim Genioglossus Advancement wird der Teil der Mandibula kastenförmig ausgestanzt, an der der M. genioglossus seinen Ursprung hat. Dieser Knochenteil wird dann nach ventral verlagert, ausgedünnt und an der Außenfläche der Mandibula fixiert. Auf diese Weise wird der Ansatz des Muskels nach ventral verlagert und der Atemweg erweitert. ▬ Einen ähnlichen Ansatz verfolgt die Zungenschlinge. Hier wird ein nicht resorbierbarer Faden durch die Zunge und den Zungengrund geführt und dieser an der Innenseite der Mandibula mit Hilfe einer Schraube fixiert. Ziel dieses Verfahrens ist weniger, die Zunge in relevantem Maße nach ventral zu verlagern, sondern die Zungen zu stabilisieren, um ein Zurückfallen im Schlaf zu verhindern. ▬ Schließlich ist hier noch die Hyoidsuspension zu nennen, die eine Verlagerung des Zungenbeins beinhaltet, welches am Schildknorpel fixiert wird. Auch auf diese Weise werden die am Zungenbein fixierten Sehnen und Muskelansätze nach ventral und kaudal verlagert und der Atemweg stabilisiert. Praxistipp

I

I

Die Chirurgie der retrolingualen Obstruktion ist jedoch noch weit davon entfernt, in gleicher Weise standardisiert und routinemäßig eingesetzt zu werden wie die Weichgaumenverfahren.

Viele Aspekte und Probleme der genannten Verfahren sind noch ungelöst und Eingriffe dieser Art sind derzeit noch relativ wenigen Zentren vorbehalten. Die Effektivität der genannten Verfahren ist denn auch begrenzt. Bei lediglich etwa einem Drittel der auf diese Weise behandelten Patienten kann mit einer Reduktion der Atmungsereignisse auf ein nicht mehr weiter therapiebedürftiges Maß gerechnet werden. Häufig werden diese Verfahren daher auch in Kombination mit Weichgaumenverfahren angewandt (sog. Multi-Level-Chirurgie), um die Effektivität noch zu erhöhen.

4.7.6

4

Kieferchirurgie

Auf die Bedeutung skelettaler Besonderheiten bei Patienten mit schlafbezogenen Atmungsstörungen wurde bereits hingewiesen ( Kap. 4.2.12). Es liegt daher nahe, bei Patienten mit skelettalen Fehlstellungen auf bekannte Verfahren der DysgnathieChirurgie bzw. der Kieferchirurgie zurückzugreifen. In diesem Kontext sind Verfahren zur Vorverlagerung des Unterkiefers (z. B. die Distraktionsosteoneogenese) aber auch Verfahren zur bimaxillären Vorverlagerung (maxillomandibuläre Umstellungsosteotomie) zu nennen. Bei Patienten mit auch kosmetisch ungünstiger Gesichtsmorphologie oder behandlungsbedürftiger Dysgnathie können diese Verfahren nicht nur kosmetisch und funktionell, sondern auch in Hinblick auf eine schlafbezogene Atmungsstörung wertvolle Dienste leisten. Auch bei Patienten ohne äußerlich erkennbare skelettale Fehlstellung kann durch eine bimaxilläre Vorverlagerung der Atemweg erheblich erweitert werden. Die Akzeptanz von Seiten der Patienten ist aufgrund der nicht unerheblichen Invasivität der Verfahren jedoch begrenzt. Trotz allem sind die kieferchirurgischen Verfahren mit Abstand die effektivsten chirurgischen Verfahren in der Behandlung der obstruktiven Schlafapnoe. Hierbei werden Erfolgsraten von bis zu 90% beschrieben. Bei Patienten mit einem obstruktiven Schlafapnoesyndrom, die eine konservative Therapie nicht akzeptieren oder tolerieren, sollte daher auch immer die Möglichkeit kieferchirurgischer Verfahren diskutiert und die Patienten einer entsprechenden Einrichtung zur Beurteilung vorgestellt werden. ? ▬ Erläutern Sie die Einteilung der schlafbezogenen Atmungsstörungen und geben Sie jeweils ein Beispiel! ▬ Was sind die wesentlichen pathophysiologischen Unterschiede zwischen zentralen Schlafapnoesyndromen im Vergleich zu schlafbezogener Hypoventilation und Hypoxämie? ▬ Nennen Sie die pathophysiologischen Prinzipien und auslösenden Faktoren für eine obstruktive Schlafapnoe! ▬ Schildern Sie die diagnostischen Schritte beim Verdacht auf eine schlafbezogene Atmungsstörung!

174

Kapitel 4 · Schlafbezogene Atmungsstörungen

▬ Welche Arten der Beatmungstherapie kennen Sie und bei welchen Indikationen setzen Sie diese ein? ▬ Welche Möglichkeiten haben Sie, wenn eine Beatmungstherapie bei mangelnder Compliance abgebrochen werden muss?

4

Literatur American Academy of Sleep Medicine (ed) (2005) International classification of sleep disorders, 2nd edn: Diagnostic and coding manual. American Academy of Sleep Medicine, Westchester, IL American Academy of Sleep Medicine (ed) (2008) Das AASMManual zum Scoring von Schlaf und assoziierten Ereignissen: Regeln, Technologie und technische Spezifikationen. Steinkopff, Heidelberg. Bassetti CL, Milanova M, Gugger M (2006) Sleep-disordered breathing and acute ischemic stroke: diagnosis, risk factors, treatment, evolution, and long-term clinical outcome. Stroke 37:967-972 Dolan DC, Okonkwo R, Gfullner F, Hansbrough JR, Strobel RJ, Rosenthal L (2009) Longitudinal comparison study of pressure relief (C-Flextrade mark) vs. CPAP in OSA patients. Sleep Breath 13:73-77 Gold AR, Schwartz AR (1996) The pharyngeal critical pressure. The whys and hows of using nasal continuous positive airway pressure diagnostically. Chest 110:1077–88 Hörmann K, Verse T (2005) Surgery for Sleep-disordered breathing. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokio Kushida CA, Morgenthaler TI, Littner MR et al (2006) Practice parameters for the treatment of snoring and Obstructive Sleep Apnea with oral appliances: an update for 2005. Sleep 29:240-243 Peter H, Penzel T, Peter JH (2007) Enzyklopädie der Schlafmedizin. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokio Randerath W, Bauer M, Blau A et al (2007) Gibt es Alternativen zum nCPAP-Verfahren in der Behandlung des obstruktiven Schlafapnoesyndroms? Pneumologie 61:458-466 Schäfer T (1998). Variability of vigilance and ventilation: studies on the control of respiration during sleep. Respir Physiol 114:37-48 Schönhofer B (2006) Nicht-invasive Beatmung – Grundlagen und moderne Praxis. Uni-Med, Bremen Schulz R, Blau A, Börgel J et al, working group Kreislauf und Schlaf of the German Sleep Society (DGSM) (2007) Sleep apnoea in heart failure. Eur Respir J 29:1201-1205 Stuck BA (2006) Die operative Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen – eine kritische Betrachtung. LaryngoRhino-Otol 85(Suppl.1):30-38 Stuck BA, Maurer JT (2008) Airway Evaluation in Obstructive Sleep Apnea. Sleep Med Rev 12:411-436 Stuck BA, Maurer JT, Verse T, Hörmann K (2002) Diagnostik und Therapie des primären Schnarchens. Dtsch Ärztebl 11:710-717

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5

Hypersomnische Störungen M. Schredl

5.1

Narkolepsie – 176

5.1.1 5.1.2 5.1.3 5.1.4 5.1.5 5.1.6 5.1.7 5.1.8

Definitionen – 176 Ätiologie und Pathophysiologie – 176 Epidemiologie – 177 Klinisches Bild – 177 Untersuchungsverfahren – 179 Schlafmedizinische Diagnostik – 180 Differentialdiagnostik – 182 Therapie – 183

5.2

Idiopathische Hypersomnie – 185

5.2.1 5.2.2 5.2.3 5.2.4 5.2.5 5.2.6 5.2.7 5.2.8

Definitionen – 185 Ätiologie und Pathophysiologie – 185 Epidemiologie – 185 Klinisches Bild – 185 Diagnostik – 186 Schlafmedizinische Diagnostik – 186 Differentialdiagnostik – 188 Therapie – 189

5.3

Andere Hypersomnien – 189

5.3.1 5.3.2

Verhaltensbedingtes Schlafmangel-Syndrom – 190 Wiederkehrende Hypersomnien – 190

Literatur – 191

176

5

Kapitel 5 · Hypersomnische Störungen

Eine erhöhte Neigung, tagsüber einzuschlafen, ist ein häufiges Symptom bei einer Reihe von weit verbreiteten schlafmedizinischen Erkrankungen, z. B. bei schlafbezogenen Atmungsstörungen. Hypersomnien, wie die Narkolepsie und die idiopathische (primäre) Hypersomnie als eigenständige Krankheitsbilder sind sehr selten. Das Symptom der exzessiven Tagesschläfrigkeit stellt jedoch eine hohe Belastung für die Patienten dar. Die adäquate und häufig langfristig notwendige Behandlung ist eine Herausforderung für den Schlafmediziner.

Die beiden wichtigsten Hypersomnien sind die ▬ Narkolepsie ▬ und die idiopathische oder auch primäre Hypersomnie.

Hypersomnien sind durch eine erhöhte Tagesschläfrigkeit gekennzeichnet, die nicht durch einen gestörten Nachtschlaf, z. B. Ein- und Durchschlafstörungen bzw. nichterholsamen Schlaf alleine zu erklären ist. Das bedeutet, dass ein Schlafapnoesyndrom und/oder periodische Beinbewegungen im Schlaf als Ursache des Symptoms Hypersomnie ausgeschlossen werden müssen, bevor die eigenständige Diagnose einer Hypersomnie gestellt werden kann (Differentialdiagnose der Narkolepsie,  Kap. 5.1.7, Differentialdiagnose der idiopathischen Hypersomnie,  Kap. 5.2.7). Tagesschläfrigkeit ist abzugrenzen von der Tagesmüdigkeit. Im Gegensatz zur Tagesmüdigkeit geht es bei der Tagesschläfrigkeit um eine erhöhte Einschlafneigung, meist in monotonen Situationen (Lesen, Fernsehen, Vortrag, Besprechung, Autofahren) und nicht nur um das Gefühl, müde zu sein.

5.1

Narkolepsie

5.1.1

Definitionen

Einteilung der Hypersomnien, gemäß der AASM

▬ Narkolepsie  mit Kataplexie  ohne Kataplexie  andere Formen, z. B. sekundäre Narkolepsie ▬ Idiopathische (primäre) Hypersomnie  mit überlanger Schlafdauer  ohne überlange Schlafdauer  andere Formen, z. B. substanzinduziert ▬ Wiederkehrende Hypersomnien  Kleine-Levin-Syndrom  menstruationsbezogene Hypersomnie ▬ Verhaltensbedingtes Schlafmangel-Syndrom

Diese beiden Störungsbilder werden mit ihren Unterformen im weiteren Verlauf ausführlicher dargestellt. Für die Differentialdiagnostik ist darüber hinaus das Schlafmangel-Syndrom von Bedeutung.

Die Narkolepsie ist eine chronische Erkrankung, die meist zwischen dem 15. und 25. Lebensjahr beginnt. Die Störung ist durch ▬ eine erhöhte Einschlafneigung am Tage, auch in ungewöhnlichen Situationen (während des Essens oder eines Gesprächs), ▬ Kataplexien (plötzlicher Muskeltonusverlust bei emotionaler Erregung) ▬ und meist auch Schlaflähmungen und hypnagoge Halluzinationen gekennzeichnet. Die Symptome der Narkolepsie werden in 2 Gruppen eingeteilt: REM-Schlaf-assoziierte Symptome und nicht mit REM-Schlaf-assoziierte Symptome (v. a. die Tagesschläfrigkeit). Die REM-Schlaf-assoziierten Symptome sind ▬ die Kataplexien, ▬ die Schlaflähmungen (Schlafparalyse) ▬ und die hypnagogen Halluzinationen. Auch die erhöhte Traumerinnerung und die negativen Träume können hier hinzu gerechnet werden.

5.1.2

Ätiologie und Pathophysiologie

Für das Auftreten der REM-Schlaf-assoziierten Symptome (Kataplexien, Schlaflähmungen) bei Narkolepsie-Patienten wird eine Überaktivität des den REM-Schlaf steuernden Systems verantwort-

177 5.1 · Narkolepsie

lich gemacht. Dieses System schaltet sich in Situationen ein, in denen es nicht aktiv sein soll. Ein klassisches Beispiel für eine solche Situation ist die emotionale Erregung, bei der es zu Kataplexien kommen kann. Dieses REM-Schlaf-System hat mit seinen im Hirnstamm gelegenen Zentren (Locus coeruleus, Raphe und tuberomamilläre Nuclei) neben der Aktivierung des Gehirns (intensives Träumen) auch die Funktion, den Muskeltonus im ganzen Körper herabzusetzen. Beim Gesunden soll dies sicherstellen, dass er sich während des Schlafes nicht bewegt. Bei der Kataplexie schaltet sich das System hingegen unphysiologisch ein und führt zum Muskeltonusverlust im Wachzustand. Bei der Schlafparalyse erwacht die Person, doch der Körper bzw. das REM-Schlaf-System schaltet nicht mit um, d. h., dass trotz vollem Bewusstsein die Muskelblockade des REM-Schlafes noch andauert. Nur die Augen, die auch im normalen REM-Schlaf nicht blockiert sind, können noch bewegt werden. Die lebhaften Vorstellungsbilder beim Einschlafen sind wahrscheinlich ebenfalls auf eine Aktivierung des REM-Schlaf-Systems zurückzuführen, Narkolepsie-Patienten haben darüber hinaus häufig sog. Sleep-Onset-REM-Phasen (SOREM-Phasen,  Kap. 5.1.3). Die Assoziation der Narkolepsie mit Genpolymorphismen des HLA-Systems (Humanes Leukozyten-Antigen) macht deutlich, dass genetische Faktoren eine Rolle spielen. Allerdings sind die typischen Allele HLA-DR15 (ältere Bezeichnung DR2), die bei 85% bis 95% aller NarkolepsiePatienten zu finden sind, auch in der Normalpopulation recht häufig (12–38%), so dass es aufgrund der familiären Häufung nahe liegt, dass weitere Gene eine Rolle spielen. Möglicherweise ist der beschriebene Hypocretin-1 (syn. Orexin)Mangel im Liquor, der bei fast allen NarkolepsiePatienten zu finden ist, hier ein Ansatzpunkt für künftige Forschungen. Die Reduktion des Hypocretin-1-Spiegels geht auf einen Untergang von Hypocretin-Neuronen im Hypothalamus zurück. Ein interessanter Befund ist die erhöhte Narkolepsie-Häufigkeit bei Personen, die im März geboren sind. Dies legt nahe, dass Umweltfaktoren eine noch ungeklärte Rolle in der Entstehung der

5

Narkolepsie spielen könnten, wie z. B. eine Influenza- oder Rhinovirusinfektion im 2. Trimester der Schwangerschaft. Sekundäre Formen der Narkolepsie sind nach schweren Schädel-Hirn-Traumen, Tumoren im Bereich des Hypothalamus, bei Multipler Sklerose, Morbus Parkinson und Multipler Systematrophie beschrieben worden.

5.1.3

Epidemiologie

Die Prävalenz der Narkolepsie wird in Westeuropa und in den USA auf zwischen 0,026 und 0,035% geschätzt. Die Narkolepsie ist also eine sehr seltene Erkrankung. In Japan liegen die Prävalenzen deutlich höher, zwischen 0,16% und 0,59%, wohingegen in Israel der Wert mit 0,002% noch niedriger als in Westeuropa ist. Wenn ein Angehöriger 1. Grades (Eltern, Kind, Geschwister) unter einer Narkolepsie leidet, steigt das Risiko einer Erkrankung auf 1% an. Diese Information kann im Fall eines Kinderwunsches eines Narkolepsie-Patienten von großer Bedeutung sein, da möglicherweise das Risiko noch höher eingeschätzt wird.

5.1.4

Klinisches Bild

Die folgenden Symptome, auch narkoleptische Tetrade genannt, treten bei einem Großteil der Patienten auf: ▬ Tagesschläfrigkeit (ca. 95%) ▬ Kataplexien (70%–90%) ▬ Schlaflähmungen (ca. 50%) ▬ hypnagoge Halluzinationen (ca. 50%) Nur ca. 1/3 aller Patienten weist alle 4 Symptome auf. Meist beginnt die Störung mit der Tagesschläfrigkeit, dem Leitsymptom der Narkolepsie. Während es bei vielen Gesunden bei Übermüdung in monotonen Situationen (Fernsehen, Lesen, Vortrag etc.) zum Einnicken kommt, tritt dies beim Narkolepsie-Patienten auch bei ausreichendem Nachtschlaf und in Situationen auf, die ungewöhnlich sind, z. B. während eines Gespräches oder

178

5

Kapitel 5 · Hypersomnische Störungen

während des Essens. Die Einschafneigung kündigt sich zwar an, aber ab einem gewissen Punkt können die Patienten dagegen nicht mehr ankämpfen (imperativer Schlafdrang). Dann hilft in der Regel nur ein kurzes Nickerchen, um wieder leistungsfähig zu werden. Diese Erholung hält in der Regel 1–2 Stunden an. Danach kann es wieder zum Einschlafen kommen ( Kap. 5.1.8). Bei vielen Patienten treten dann im Verlauf von Monaten bis Jahren die sog. Kataplexien hinzu (Narkolepsie mit Kataplexie vs. Narkolepsie ohne Kataplexie). Während früher vermutet wurde, dass 90% aller Patienten mit Narkolepsie Kataplexien aufweisen, geht man heute davon aus, dass bei ca. 30% der Patienten die Diagnose Narkolepsie ohne Kataplexie zu stellen ist. Bei der Kataplexie kommt es bei emotionaler Erregung (Lachen, Freude, Ärger, Erschrecken) zu einem plötzlichen Muskeltonusverlust im Körper. Dieser Tonusverlust kann so stark ausgeprägt sein, dass die Patienten regelrecht zusammensinken. Leichtere Formen schließen das Gefühl der weichen Knie oder das Heruntersinken des Unterkiefers ein. In der Regel dauert eine Kataplexie nur wenige Augenblicke bis Minuten, das Bewusstsein ist nicht getrübt. Bei kompletten Kataplexien kann es zu Verletzungen (z. B. am Kopf) kommen, da die Patienten keine Möglichkeit mehr haben, dem Sturz entgegenzuwirken. Meist kommt die Kataplexie plötzlich und ist nicht vorhersehbar. Daher versuchen viele Patienten, Situationen zu vermeiden, in den intensive Gefühle auftreten könnten. Der Anfall endet ebenso plötzlich, wie er begonnen hat. Danach sind die Patienten in der Regel wieder fit. Im Gegensatz zum epileptischen Anfall kommt es nicht zu Krämpfen, so dass die Kataplexien von Grand-Mal-Anfällen oder leichteren epileptischen Anfällen gut zu unterscheiden sind. Des Weiteren fehlt als weiteres Unterscheidungsmerkmal die typische Müdigkeit, die postiktal auftritt. Schlaflähmungen treten bei ca. der Hälfte der Patienten auf. Hierbei kommt es beim Erwachen, meist nach dem Nachtschlaf, zu einer vollständigen Lähmung der Körpermuskulatur. Nur die Augenmuskulatur ist davon ausgenommen. Auch dieser Zustand dauert nur wenige Minuten an,

wird aber als sehr angstbesetzt erlebt. Nicht selten werden auch Vorstellungsbilder beschrieben, z. B. eine am Bett stehende Person. Auch bei den hypnagogen Halluzinationen handelt es sich um lebhafte Vorstellungsbilder, die während des Einschlafens auftreten und meist negativ getönt sind. Diese Halluzinationen unterscheiden sich von normalen Einschlafträumen durch Einbeziehung der realen Umgebung und sehr intensive Erlebnisqualität. Üblicherweise treten beim Einschlafen – sofern man sich daran erinnern kann (meist nur, wenn man gleich wieder erwacht) – bizarre Gedanken und/oder neutrale Traumbilder auf. Weitere Symptome sind ein gestörter Nachtschlaf, wobei die Narkolepsie-Patienten in der Regel gut einschlafen können, jedoch nachts häufiger als Gesunde aufwachen und somit einen sehr fraktionierten Schlaf aufweisen. Bei einigen Patienten tritt ein sog. automatisches Verhalten auf. Beim automatischen Verhalten während des Einnickens setzt die Person die Tätigkeit fort, die sie gerade ausübt, z. B. Schreiben, Stricken, etc., ohne bewusst wach zu sein. Dies kann je nach Tätigkeit fatale Folgen haben. So wurden z. B. Verbrennungen am Herd oder beim Rauchen berichtet. Polysomnographische Studien zeigen weiterhin, dass neben den oben beschriebenen Symptomen nächtliche Atemregulationsstörungen und/oder periodische Beinbewegungen bei Narkolepsie-Patienten häufiger als bei Gesunden auftreten. Eine adäquate Diagnostik dieser begleitenden schlafmedizinischen Erkrankungen für die optimale Therapie der Patienten ist dringend erforderlich. Auch die Nachtträume, also nicht nur die Einschlaferlebnisse, sind bei Narkolepsie-Patienten negativer getönt. Insgesamt können sie sich mehr an Träume erinnern als Gesunde. Dies kann im Anamnesegespräch eine wichtige Information zur Differentialdiagnostik sein, da das Vorliegen einer guten Traumerinnerung und vorwiegend negativer Träume bei einem Patienten mit Tagesschläfrigkeit ein Hinweis auf das Vorliegen einer Narkolepsie sein kann. Typischerweise beginnt die Narkolepsie zwischen dem 15. und 25. Lebensjahr. Sehr selten

5

179 5.1 · Narkolepsie

ist ein Beginn vor dem 15. Lebensjahr. Tritt die Narkolepsie erstmalig nach dem 25. Lebensjahr auf, ist an eine sekundäre Form ( Kap. 5.1.2) zu denken. Praxistipp

I

I

Der Verlauf der Narkolepsie ist chronisch und bedarf einer lebenslangen Behandlung.

5.1.5

Untersuchungsverfahren

In der Anamnese ist es wichtig, die 4 Kernsymptome der Narkolepsie genau zu erfassen. Allen voran steht hier die Tagesschläfrigkeit, die klar von den Beschwerden der Müdigkeit oder Antriebslosigkeit abgegrenzt werden muss. Praxistipp

I

I

Narkolepsie-Patienten berichten die Symptome der Kataplexie häufig nicht spontan, insbesondere, wenn die Kataplexien nur schwach ausgebildet sind und nur einzelne Muskelgruppen betreffen. Bei Patienten mit einer entsprechenden Tagesschläfrigkeit sollten daher die Symptome der Kataplexie gezielt erfragt werden.

Ein Schwachwerden in den Knien bei massivem Ärger hingegen kennen auch gesunde Personen, so dass eine detaillierte Beschreibung der Ereignisse vom Patienten einzufordern ist, um klar herauszuarbeiten, ob ein echter Muskeltonusverlust auftritt. Auch lebhafte Einschlafbilder sind bei Gesunden nicht selten, weshalb dieses Kriterium für die Diagnose nicht wegweisend ist. Selbst die Schlaflähmungen sind nicht immer klar abzugrenzen, wenn z. B. Patienten berichten, dass sie morgens Probleme beim Aufstehen haben, weil sie sich müde und erschlagen fühlen. Hier muss nachgefragt werden, ob der ganze Körper (außer den Augen) komplett gelähmt ist. Ganz selten können auch bei Gesunden echte Schlaflähmungen auftreten. Wenn diese ohne weitere Symptome der Narkolepsie auftreten, handelt es sich in der Regel jedoch um die isolierte Schlafparalyse ( Kap. 7.5).

Häufig wird zusätzlich zur Anamnese ein Fragebogen zur Erfassung der Tagesschläfrigkeit eingesetzt, vornehmlich die Epworth Sleepiness Scale. Dieser Fragebogen dient der Selbsterfassung der Einschlafwahrscheinlichkeit in 10 typischen Alltagssituationen, z. B. beim Lesen im Sitzen, beim Fernsehen, während einer Unterhaltung. Jede Frage wird mit ▬ 0 = würde niemals einnicken ▬ bis 3 = hohe Wahrscheinlichkeit einzunicken beantwortet. Gesunde Personen haben in der Regel Werte unter 11, während Narkolepsie-Patienten zwischen 13 und 23 Punkten liegen. Laboruntersuchungen wie die Bestimmung von Hypocretin-1 im Liquor und HLA-Klasse-IITypisierung werden nur dann eingesetzt, wenn die Anamnese und die polysomnographische Untersuchung (PSG) keine eindeutige diagnostische Einordnung erlauben. Bei der Genotypisierung von HLA DR15 weisen fast alle Narkolepsie-Patienten die Haplotypen DQB1*0602 und DQA1*0102 auf. Eine sichere Diagnose wird allerdings dadurch nicht möglich, da diese Haplotypen auch in der Normalpopulation recht häufig (12–38%) sind. Nur ein negativer Befund würde die diagnostische Sicherheit (Ausschluss einer Narkolepsie) erhöhen, ein positiver Befund ist hingegen kein Beleg für das Vorliegen einer Narkolepsie. Fast alle Narkolepsie-Patienten mit Kataplexien weisen im Liquor Hypocretin-1-Konzentrationen von weniger als 110 pg/mL auf. Allerdings ist der Prozentsatz bei Narkolepsie-Patienten ohne Kataplexie deutlich geringer: nur 10–20% dieser Patienten haben erniedrigte Hypocretin-1-Werte im Liquor. Da v. a. die Narkolepsie-Patienten ohne Kataplexien eine diagnostische Herausforderung darstellen, ist eine Liquorpunktion im klinischen Alltag nur in Ausnahmefällen durchzuführen, z. B. bei deutlichen, aber nicht klaren Hinweisen auf das Vorliegen von Kataplexien ohne eindeutigen Befund in der PSG. Praxistipp

I

I

Die Narkolepsie-typische HLA-Konstellation ist auch in der Normalbevölkerung relativ häufig, eine entsprechende Diagnostik kann

▼

180

5

Kapitel 5 · Hypersomnische Störungen

daher den Ausschluss einer Narkolepsie untermauern. Ein positiver Befund trägt allerdings wenig zur Diagnosefindung bei, so dass der Test eher Ausnahmefällen vorbehalten ist. Nicht alle Patienten mit Narkolepsie haben erniedrigte Hypocretin-Spiegel im Liquor, ein entsprechender Nachweis eines auffällig niedrigen Spiegels jedoch ist relativ spezifisch für eine Narkolepsie. Aufgrund seiner Invasivität ist der Nachweis Ausnahmefällen vorbehalten.

Eine umfassende neurologische Abklärung, inklusive Bildgebung des Kopfes, ist v. a. bei Patienten mit untypisch spätem Beginn (nach dem 25. Lebensjahr) der narkoleptischen Beschwerden zu empfehlen.

5.1.6

Schlafmedizinische Diagnostik

Anamnese und klinische Untersuchung reichen bei der Narkolepsie zur sicheren Diagnosestellung und Differentialdiagnostik nicht aus. Eine polysomnographische Untersuchung über 2 Nächte mit einem Multiplen Schlaflatenz Test (MSLT) am Tage ist erforderlich. Der MSLT muss immer nach einer Polysomnographie-Nacht durchgeführt werden (s. unten).

⊡ Abb. 5.1 Nachtschlafprofil eines Narkolepsie-Patienten

Von besonderer Bedeutung ist hierbei das verfrühte Auftreten von REM-Schlaf in der Polysomnographie (PSG, ⊡ Abb. 5.1). Sehr deutlich ist die 1. REM-Phase zu erkennen, die vor dem 1. NonREM-Schlafstadium 2 auftritt. Dies wird als SOREM-Phase (Sleep-onsetREM-Phase) bezeichnet. Ansonsten treten relativ wenige Wachphasen auf, jedoch sind viele Körperbewegungen (Body Movement, BM) vorhanden. In ⊡ Abb. 5.2 ist der Multiple Schlaflatenz Test (MSLT) desselben Patienten zu sehen. Normalerweise sind im klinischen MSLT 5 Durchgänge (9.00, 11.00, 13.00, 15.00 und 17.00 Uhr) vorgesehen ( Kap. 2.7.1). Beim vorliegenden Patienten war die Diagnose jedoch bereits nach 4 Kurzschlafepisoden eindeutig. Es ist ersichtlich, dass der Patient bei jedem Durchgang eingeschlafen war, die längste Einschlafdauer lag lediglich bei 2,5 min. In allen Durchgängen zeigte sich eine SOREM-Phase. Große Studien ergaben, dass Narkolepsie-Patienten im Durchschnitt nach ca. 3,1 min (Standardabweichung: 2,9 min) einschlafen und mindestens in 2 von 5 Schlafepisoden REM-Schlaf zeigen. Für den dargestellten Patienten ist die Diagnose der Narkolepsie nach dem Schlaflaboraufenthalt daher gesichert. In der Praxis müssen zunächst alle 5 Durchgänge (9.00, 11.00, 13.00, 15.00 und 17.00 Uhr) geplant und durchgeführt werden, v. a. wenn das Personal, das die Aufzeichnung durchführt, sich bzgl. des Auftretens von SOREM-Phasen nicht

181 5.1 · Narkolepsie

ganz sicher ist und eine weiterführende Auswertung durch einen Somnologen oder Schlafmediziner notwendig wird. Für die Diagnostik der Narkolepsie müssen mindestens 2 sicher identifizierte SOREM-Phasen vorliegen, so dass in Einzelfällen der MSLT verkürzt werden kann (s. obiges Beispiel). Die diagnostische Sicherheit wird allerdings mit der Zahl der Tests höher. Der obere Grenzwert für die mittlere Einschlafdauer über die 5 Tagschlafepisoden sollte bei 8 min oder darunter liegen. Dieses 2. Kriterium ist jedoch nicht so spezifisch für die Narkolepsie, da auch bei Schlafgesunden z. T. solche Werte gemessen werden können. Um sicherzustellen, dass der Nachtschlaf ausreichend war, muss der MSLT nach einer Nacht mit einer polysomnographisch dokumentierten Schlafdauer von 6 h durchgeführt werden. Die Ableitung im Schlaflabor ist darüber hinaus auch notwendig, um mögliche andere Ur-

5

sachen der Tagesschläfrigkeit abzugrenzen, v. a. wenn die Anamnese keine klaren Hinweise auf das Vorliegen von Kataplexien ergibt. So müssen ein relevantes Schlafapnoesyndrom oder periodische Beinbewegungen im Schlaf ausgeschlossen werden. Gerade bei Narkolepsie-Patienten können jedoch auch leichte bis mittelgradige Schlafapnoesyndrome und/oder periodische Beinbewegungen im Schlaf auftreten. Die Auswertung des Nachtschlafes zur Detektion von SOREM-Phasen und die Durchführung eines MSLT sind jedoch bei dem klinischen Verdacht auf eine Narkolepsie auf jeden Fall indiziert, auch wenn relevante Befunde bzgl. der nächtlichen Atemregulation und der Beinbewegungen erhoben wurden. Nur im Falle schwerer Schlafapnoesyndrome empfiehlt sich zunächst die Behandlung dieser nächtlichen Atemregulationsstörung, bevor eine weitere Diagnostik hinsichtlich einer Narkolepsie durchgeführt wird.

⊡ Abb. 5.2 Multipler Schlaflatenz Test eines Narkolepsie-Patienten

182

Kapitel 5 · Hypersomnische Störungen

Zur technischen Durchführung und grundsätzlichen Anmerkungen zum MSLT,  Kap. 2.7.1.

Diagnostische Kriterien der Narkolepsie mit Kataplexie, gemäß der American Academy of Sleep Medicine (AASM)

▬ Der Patient beklagt eine nahezu täglich

5

auftretende exzessive Tagesschläfrigkeit über einen Zeitraum von mindestens 3 Monaten ▬ In der Anamnese finden sich eindeutige Kataplexien, die als plötzliche und vorübergehende Episoden von Muskeltonusverlusten definiert werden und die durch emotionale Erlebnisse ausgelöst werden. ▬ Die Diagnose sollte, wenn immer möglich durch eine nächtliche Polysomnographie mit anschließendem MSLT bestätigt werden. Bei einem als positiv zu wertenden Test liegt die mittlere Schlaflatenz unter 8 min und es zeigen sich mindestens 2 SOREM-Perioden in 5 Durchgängen. Voraussetzung ist eine dokumentierte suffiziente Schlafzeit von mindestens 6 h Schlaf in der vorausgegangenen Nacht. Alternativ zu diesem Kriterium gelten Hypocretin-1-Spiegel im Liquor von 110 pg/ ml oder weniger (oder von weniger oder gleich einem Drittel der Spiegel des Kontrollkollektivs) als diagnostisch. ▬ Die Hypersomnie kann nicht durch eine andere Schlafstörung, internistische oder neurologische Erkrankung, psychische Erkrankung oder durch Medikamenteneinnahme oder Drogenmissbrauch erklärt werden.

Für die Diagnose einer Narkolepsie ohne Kataplexie gelten nahezu identische Regeln, allerdings entfällt hier der Befund der Kataplexien. Darüber hinaus wird bei dieser Variante des Krankheitsbildes ein entsprechender Befund im MSLT zwingend gefordert, erniedrigte Hypocretin-1-Spiegel gelten nicht als alternatives diagnostisches Kriterium.

5.1.7

Differentialdiagnostik

Zunächst ist differentialdiagnostisch abzuklären, ob eine andere schlafmedizinische Erkrankung die erhöhte Tagessschläfrigkeit bedingen könnte. Hierzu zählen neben den schlafbezogenen Atmungsstörungen ( Kap. 4) die Bewegungsstörungen im Schlaf ( Kap. 8). Aus diesem Grund ist neben einer entsprechenden Anamnese auch die Polysomnographie über 2 Nächte mit Messung der nächtlichen Atemtätigkeit und periodischen Beinbewegungen im Schlaf in Ergänzung zum MSLT so wichtig. Dabei muss bedacht werden, dass leichtere Formen dieser beiden Erkrankungen komorbid bei Narkolepsie-Patienten recht häufig zu finden sind. Die Abgrenzung der Narkolepsie ohne Kataplexien zur idiopathischen Hypersomnie gelingt nur durch einen gut durchgeführten MSLT. Dabei ist darauf zu achten, dass der Nachtschlaf vor der Tagschlafuntersuchung im normalen Bereich liegt (minimale Schlafdauer 6 h), so dass kein Schlafmangel oder selektiver Schlafmangel (weniger REM-Schlaf als sonst) das Ergebnis verfälschen kann. In der Regel schläft der Patient mit idiopathischer Hypersomnie auch jedes Mal ein, weist jedoch nie oder maximal einmal eine REM-SchlafEpisode im MSLT auf. Auch das Schlafmangel-Syndrom kann eine Differentialdiagnose der Narkolepsie ohne Kataplexien darstellen, da das chronische Schlafdefizit zu einer erhöhten Einschlafneigung führt und durch den kurzen Schlaf nicht selten 1–2 der Tagschlafepisoden REM-Schlaf enthalten können. Dieser 2. Befund entsteht durch den REM-Schlaf-Entzug bei zu kurzer Schlafdauer, da der REM-Schlaf sich mehr auf die 2. Nachthälfte konzentriert. Differentialdiagnostisch müssen bei exzessiver Tagesschläfrigkeit darüber hinaus noch die mit einer Hypersomnie einhergehenden sekundären Schlafstörungen abgegrenzt werden ( Kap. 10). Hierzu zählen neben den psychiatrischen Erkrankungen (z. B. depressive Syndrome oder eine Neuroleptikabehandlung bei schizophrenen Erkrankungen) auch sekundäre Schlafstörungen im Rahmen von organischen Erkrankungen (z. B. Stoffwechsel- oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schilddrüsenerkrankungen etc.).

5

183 5.1 · Narkolepsie

5.1.8

Therapie

Therapie der Narkolepsie

▬ Nichtmedikamentöse Therapie  Informationen zum Störungsbild  Tagesstrukturierung  Verhaltenstherapie ▬ Medikamentöse Therapie  Behandlung der REM-Schlaf-assoziierten Symptome  Behandlung der NonREM-Schlaf-assoziierten Symptome ▬ Behandlung komorbider Schlafstörungen  Behandlung einer nächtlichen Atemregulationsstörung  Behandlung periodischer Beinbewegungen im Schlaf

Nichtmedikamentöse Therapie Zunächst steht die Information über die Erkrankung im Vordergrund, auch der chronische Verlauf muss mit dem Patienten besprochen werden. Diese Informationen sind nicht nur für den Patienten selbst von Bedeutung, sondern auch für das Umfeld, da Patienten vor der Diagnosestellung nicht selten als »Schlafmütze« oder »Faulenzer« bezeichnet werden. Mit dem Patienten muss besprochen werden, dass bestimmte Berufe nicht für ihn geeignet sind, auch Sportarten mit hohem Unfallrisiko sind zu meiden. Über das Autofahren, besonders im Zusammenhang mit der Einnahme von Medikamenten, muss offen gesprochen werden, da hier eine Eigen- sowie Fremdgefährdung auftreten kann ( Kap. 12). Wenn im Straßenverkehr Müdigkeit auftritt, muss sofort eine Ruhepause mit Nickerchen eingelegt werden. Längere Fahrstrecken sollten vermieden werden. Sehr wichtig für Narkolepsie-Patienten ist in Ergänzung zur Medikation eine sinnvolle Tagesstrukturierung. Zunächst ist darauf zu achten, dass genügend Zeit für den Nachtschlaf eingeplant wird. Kommt es zu Schlafentzug durch zu wenig Schlaf können die Symptome massiv zunehmen. Für viele Patienten hat es sich als sehr hilfreich erwiesen, tagsüber 2–3 kurze Nicker-

chen (maximal 30 min, besser 10 min) einzulegen, um so die Schläfrigkeit während des Tages zu reduzieren. Kaffee, Tee und Cola können die Befindlichkeit verbessern, allerdings ist die Wirkung von Patient zu Patient sehr verschieden. Alkohol ist weitgehend zu meiden, da dadurch Symptome wie Einschlafneigung verstärkt werden und sich zudem der meist schon gestörte Nachtschlaf noch weiter verschlechtert.

Medikamentöse Behandlung Bei einem Narkolepsie-Patienten mit Kataplexien wird in der Regel eine Kombination von Medikamenten (⊡ Tab. 5.1) benötigt. Es ist in der Praxis nicht immer leicht, die optimale Kombination der Präparate für den einzelnen Patienten zu finden, da sowohl die Wirksamkeit als auch die Nebenwirkungen individuell sehr unterschiedlich sind. Die REM-Schlaf-assoziierten Symptome (Kataplexie, Schlaflähmungen, hypnagoge Halluzinationen) lassen sich aufgrund der ätiologischen Erkenntnisse (Überaktivität des REM-Schlaf-Systems) mit Substanzen behandeln, die REM-Schlaf unterdrücken.

⊡ Tab. 5.1 Medikamentöse Behandlung der Narkolepsie Substanz

Dosierung

REM-Schlaf-assoziierte Symptome  Clomipramin (Anafranil)*

bis 250 mg/d

 Fluoxetin (Fluctin)

20–60 mg/d

 Citalopram (Cipramil)

20–60 mg/d

 Reboxetin (Edronax)

2–10 mg/d

 Venlafaxin (Trevilor)

bis 375 mg/d

 Natriumoxybat (Xyrem, BTM-pflichtig)*

4,5–9 g/Nacht

Tagesschläfrigkeit  Modafinil (Vigil)*

bis 600 mg/d

 Methylphenidat (Ritalin, BTM-pflichtig)*

bis 60 mg/d

* zugelassen

184

Kapitel 5 · Hypersomnische Störungen

Hier ist das Mittel der 1. Wahl das trizyklische Antidepressivum Clomipramin (Anafranil),

5

das für die Indikation Narkolepsie zugelassen ist. Aufgrund der Nebenwirkungen der trizyklischen Antidepressiva wie Clomipramin (Gewichtszunahme, Mundtrockenheit, kardiale Komplikationen, erektile Dysfunktion) werden auch im Off-label-use selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, z. B. Fluoxetin (Fluctin), Citalopram (Cipramil) und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, z. B. Reboxetin (Edronax) und Venlafaxin (Trevilor) eingesetzt. Auch hier gilt es, die Wirkung und die Nebenwirkung der einzelnen Substanzen bei jedem Patienten abzuwägen, zumal eine Dauermedikation bei Patienten mit häufigeren Kataplexien notwendig ist. Diese Medikamentengruppen (Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer) haben den Vorteil, dass sie antriebssteigernd wirken können. MAO-Hemmer, z. B. Tranylcypromin (Jatrosom N), die zwar eine starke REM-Schlaf-suppressive Wirkung aufweisen, sollten in der Praxis sehr vorsichtig eingesetzt werden, da eine strenge Diät notwendig ist (Vermeiden von bestimmten Käsesorten, Schoko- und Nougateis, Suppen- und Brühwürfel, industriell hergestellte Fertigsoßen, Hefeextrakte, Bier, Wein, Sekt, Schaumwein, Bananen, hochreife Birnen und Avocados, Nektare aus Zitrusfrüchten). Praxistipp

I

I

Es ist zu beachten, dass das Absetzen einer REM-Schlaf-suppressiven Substanz zu einem massiven Rebound der Kataplexien führen kann.

Auch Natriumoxybat (Xyrem) ist zur Behandlung von Kataplexien geeignet und weist zusätzlich noch eine günstige Wirkung auf den Nachtschlaf auf, so dass bei Narkolepsie-Patienten mit gestörtem Nachtschlaf diese Substanz das Mittel der Wahl ist. Nachteilig ist jedoch, dass Natriumoxybat BTM-pflichtig ist und aufgrund der kurzen Halbwertszeit sowohl am Abend und einmal in der Nacht (verbunden mit einer Weckung) eingenommen werden muss. Die Einnahme muss 2 h

nach dem Essen erfolgen (Gefahr des Erbrechens wegen Übelkeit). Auch Alkohol sollte vermieden werden. Praxistipp

I

I

Patienten mit Suchtanamnese sollten Xyrem nicht erhalten, da die Substanz als Partydroge und k.o.-Tropfen missbraucht werden kann.

Zur Behandlung der Tagesschläfrigkeit sind 2 Mittel für die Indikation Narkolepsie zugelassen: Modafinil (Vigil) und Methylphenidat (Ritalin, BTMpflichtig). Natriumoxybat (Xyrem, BTM-pflichtig), das bei Narkolepsie-Patienten mit Kataplexien eingesetzt wird, verbessert ebenfalls die Tagesschläfrigkeit, ist jedoch für die Behandlung der Tagesschläfrigkeit alleine nicht zugelassen. Das seit kurzem nicht mehr BTM-pflichtige Modafinil ist das Mittel der 1. Wahl. Modafinil ist ebenfalls für behandelte Schlafapnoe-Patienten (z. B. CPAP) mit persistierender Tagesschläfrigkeit zugelassen. Neben dem Ritalin bietet sich auch retardiertes Methylphenidat (Concerta) an, da es wegen der längeren Halbwertszeit günstiger im Einsatz ist. Die Maximaldosierung liegt bei 72 mg/d. Allerdings ist zu beachten, dass das Ansprechen auf die Medikation von Patient zu Patient sehr verschieden ist, so dass bei Nichtansprechen andere Substanzklassen auf ihre Wirksamkeit überprüft werden müssen. Auch kann es bei einer Langzeitbehandlung zu Toleranzeffekten kommen, so dass drug holidays (medikamentenfreie Phasen) notwendig sein können. Das Suchtpotenzial dieser 3 Substanzen ist als gering zu bewerten. In der Praxis ist die zufrieden stellende Behandlung der Tagesschläfrigkeit eine große Herausforderung, deshalb ist eine gute Compliance des Patienten im Bezug auf die Tagesstrukturierung (ausreichender Nachtschlaf, Nickerchen am Tage, gesunde Lebensweise) sehr wichtig.

Behandlung komorbider Schlafstörungen Inwieweit es sinnvoll ist, den gestörten Nachtschlaf medikamentös, z. B. mit Triazolam (Hal-

185 5.2 · Idiopathische Hypersomnie

cion), Clonazepam (Rivotril) oder Zolpidem/Zopiclon auf Dauer zu behandeln, ist bisher schwer einzuschätzen. Auch Auswirkung der Behandlung komorbider Schlafstörungen wie einer nächtlichen Atemregulationsstörung und/oder periodischen Beinbewegungen im Schlaf auf die Tagessymptomatik der Narkolepsie-Patienten ist bisher unzureichend untersucht. Da beide Störungen die Erholsamkeit des Nachtschlafs einschränken, scheint auch bei grenzwertigen Befunden eine Behandlung sinnvoll.

5.2

Idiopathische Hypersomnie

5.2.1

Definitionen

Die idiopathische Hypersomnie, auch primäre oder nichtorganische Hypersomnie, ist durch eine erhöhte Tagesschläfrigkeit gekennzeichnet, wobei der nächtliche Schlaf ungestört und häufig sehr lang ist. Unterschieden wird zwischen ▬ idiopathischer Hypersomnie mit normaler Schlafdauer (10 h) Zu den genauen diagnostischen Kriterien für die Messung der Tagesschläfrigkeit mittels des Multiplen Schlaflatenz Tests (MSLT),  Kap. 5.2.6.

5.2.2

Ätiologie und Pathophysiologie

Im Gegensatz zur Narkolepsie liegt bei der idiopathischen Hypersomnie keine vermehrte Aktivität des REM-Schlaf-Systems vor. Die Modellvorstellung ist eine Verschiebung der Schlaf-Wach-Regulierung in Richtung NonREM-Schlaf. Eine familiäre Häufung der Erkrankung wird beschrieben, jedoch sind spezifische Genloci bisher nicht identifiziert worden. Eine leichte Assoziation scheint zu Genpolymorphismen des HLASystems zu bestehen. Virale Infekte (z. B. Mononucleose, Pneumonie) können Auslöser für eine idiopathische Hypersomnie sein. Auch bei organischen Hirnschädigungen (Entzündungen, Tumore, zerebraler Insult) kann als Folge eine Hypersomnie

5

auftreten. Ebenso werden als Auslöser für Hypersomnien chronischer Substanz- und Stimulanzienmissbrauch diskutiert, wobei die hypersomnischen Beschwerden nach Abstinenz weiterhin bestehen bleiben können. Letztendlich ist die Ätiologie der idiopathischen Hypersomnie bis heute ungeklärt.

5.2.3

Epidemiologie

Verlässliche Zahlen zur Häufigkeit der idiopathischen Hypersomnie liegen bis heute nicht vor. Viele Schlafzentren geben an, dass die Diagnose bei den Patienten, die aufgrund schlafmedizinischer Probleme um Hilfe suchen, um einen Faktor 10 seltener ist als die Narkolepsie. Umgerechnet auf die Prävalenzzahlen wäre das ein verschwindend geringer Prozentsatz (0,01%). Die Häufigkeit von Patienten mit idiopathischer Hypersomnie in der Schlafambulanz des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit in Mannheim ist höher, ungefähr doppelt so hoch wie die der Narkolepsie. Allerdings hat dieses Schlafzentrum einen psychiatrischen Schwerpunkt. Es ist Anlaufstelle, z. B. für junge Patienten mit überlanger Schlafdauer und/oder Schlaftrunkenheit, bei denen die atypische Depression eine wichtige Differentialdiagnose zur Hypersomnie darstellt. So bleibt abzuwarten, ob die Prävalenz in der Bevölkerung möglicherweise in einem ähnlichen Bereich wie die Narkolepsie liegt. Der Beginn der Störung liegt ähnlich wie bei der Narkolepsie zwischen 15 und 25 Jahren. Der Verlauf ist in der Regel chronisch.

5.2.4

Klinisches Bild

Ähnlich wie bei der Narkolepsie geht es bei der idiopathische Hypersomnie nicht um Tagesmüdigkeit, d. h. das Gefühl, müde zu sein, sondern um eine erhöhte Einschlafneigung. Im Gegensatz zur Narkolepsie sind Nickerchen am Tage in der Regel für diese Patienten nicht erholsam und wirken sich nicht positiv auf die Schläfrigkeit aus. Bei einem Teil der Patienten

186

5

Kapitel 5 · Hypersomnische Störungen

tritt Schlaftrunkenheit nach dem Nachtschlaf oder auch nach einem Nickerchen auf. Nicht selten berichten Patienten, dass sie morgens schwer weckbar sind. So erzählte ein Patient der ZI-Schlafambulanz, dass er trotz einer Schlafdauer von 8 h und 3 Weckern, die er an verschiedenen Stellen im Schlafzimmer positioniert habe, des Öfteren zu spät zur Arbeit komme, weil er »im Tran« die Wecker ausstelle und weiterschlafe. Bei einer Subgruppe der idiopathischen Hypersomnie sind vermehrt vegetative Symptome (kalte Hände und Füße), orthostatische Hypotonie und Kopfschmerzen vorhanden. Selten tritt wie bei der Narkolepsie automatisches Verhalten auf, wobei Verhaltensweisen halb bewusst fortgesetzt werden, ohne dass diese Tätigkeiten dann erinnert werden.

5.2.5

Diagnostik

Bei der Diagnosestellung der idiopathischen Hypersomnie ist zu beachten, dass es sich weitgehend um eine Ausschlussdiagnostik handelt. Andere Ursachen für die erhöhte Tagesschläfrigkeit müssen ausgeschlossen werden. Bei dem Verdacht auf das Vorliegen einer idiopathischen Hypersomnie ist eine polysomnographische Untersuchung über 2 Nächte mit einem Multiplen Schlaflatenz Test am Tage nach der 1. oder 2. PolysomnographieNacht unabdingbar (s. folgenden Abschnitt). In der Schlafanamnese ist darauf zu achten, dass zwischen Tagesmüdigkeit und Tagesschläfrigkeit unterschieden wird. Hypersomnische Patienten weisen Tagesschläfrigkeit auf, d. h. eine erhöhte Einschlafneigung in monotonen Situationen. Schwere Erweckbarkeit und Schlaftrunkenheit sollten sehr präzise erfasst werden. Für die Diagnostik ist es hilfreich, wenn der Patient gebeten wird, ein Schlaftagebuch über mindestens 1 Woche zu führen. Die eingetragenen Zubettgeh-Zeiten, Einschlafzeiten, nächtlichen Wachphasen und Aufstehzeiten erlauben eine Abschätzung, ob eine normale Schlafdauer (ca. 7–9 h) oder eine verlängerte Schlafdauer (mehr als 10 h) vorliegt. Ebenso unabdingbar ist eine psychiatrische Anamnese, da als eine wichtige Differentialdia-

gnose eine atypische Depression vorliegen kann. Atypisch deshalb, weil ca. 90% der depressiven Patienten insomnische Beschwerden beklagen. Ein Teil jedoch – v. a. jüngere Patienten und Patienten mit einer saisonal abhängigen Depression – weisen allerdings ein erhöhtes Schlafbedürfnis wie bei der idiopatischen Hypersomnie auf. Sollten sich in der Anamnese Hinweise auf das Vorliegen depressiver Symptome (Niedergeschlagenheit, negative Gedanken, Interesseverlust) ergeben, ist die Überweisung des Patienten zu einem Facharzt für Psychiatrie zu empfehlen. Da auch organische Ursachen wie Hypothyreose oder chronische Niereninsuffizienz hypersomnische Beschwerden verursachen können, muss die somatische Anamnese sehr ausführlich durchgeführt werden. Auch virale Erkrankungen und organische Hirnschäden müssen ebenso wie Stimluanziengebrauch und Drogenkonsum erfragt werden. Eine entsprechende Labordiagnostik ( Kap. 2.2) und eine körperliche Untersuchung zur Routinediagnostik der idiopathischen Hypersomnie gehören dazu. Ergeben sich Verdachtsmomente auf die oben genannten Ursachen, ist eine weiterführende Diagnostik durch einen entsprechenden Facharzt anzuraten.

5.2.6

Schlafmedizinische Diagnostik

Wie bereits erläutert, ist eine schlafmedizinische Untersuchung mit 2 nächtlichen Polysomnographien in Verbindung mit einem Multiplen Schlaflatenz Test für die Diagnosestellung der idiopathischen Hypersomnie unabdingbar. Auch wenn relativ häufig sehr kurze Wachphasen über die Nacht auftreten, ist das Schlafprofil von der Abfolge der REM- und NonREMPhasen als normal zu bewerten (⊡ Abb. 5.3). Die Gesamtwachzeit der Nacht ist ebenfalls gering, die Schlafeffizienz liegt bei 89%, vergleichbar mit den Werten gesunder Schläfer. In ⊡ Abb. 5.4 ist der Multiple Schlaflatenz Test derselben Patientin zu sehen. Die Patientin schläft in allen 5 Tagschlafepisoden sehr schnell ein. Im Mittel braucht sie dazu 2 min, so dass die subjektiv angegebene Tagesschläfrigkeit bestätigt werden konnte. Im 1 Test

187 5.2 · Idiopathische Hypersomnie

⊡ Abb. 5.3 Nachtschlafprofil einer 36-jährigen Patientin mit idiopathischer Hypersomnie

⊡ Abb. 5.4 Multipler Schlaflatenz Test einer Patientin mit idiopathischer Hypersomnie

5

188

5

Kapitel 5 · Hypersomnische Störungen

tritt eine REM-Phase auf, allerdings nach dem 1 Auftreten von NonREM-Stadium 2. Gemäß der diagnostischen Kriterien der AASM muss die mittlere Einschlaflatenz über alle 5 Tests unter 8 min liegen. Als Mittelwert für die Einschlafzeit wird für dieses Störungsbild 6,2 min angegeben. Allerdings muss beachtet werden, dass eine solche mittlere Einschlafzeit auch bei bis zu 30% der Gesunden beobachtet werden kann, weshalb gute Anamnesedaten zur erhöhten Tagesschläfrigkeit für die Diagnosestellung sehr wichtig sind. Zur Abgrenzung gegenüber der Narkolepsie darf nur in maximal einem Nickerchen eine REMPhase auftreten. Der MSLT sollte immer nach einer normal geschlafenen und polysomnographisch aufgezeichneten Nacht (zwischen 6 und maximal 10 h) durchgeführt werden. In dieser Nachtableitung kann abgeklärt werden, ob eine klinisch relevante nächtliche Atemregulationsstörung und/oder periodische Beinbewegungen im Schlaf vorliegen. Bei einem entsprechenden Befund kann die Diagnose einer idiopathischen Hypersomnie nicht gestellt werden und die entsprechende Behandlung der schlafmedizinischen Erkrankung ist einzuleiten.

Diagnostische Kriterien der idiopathischen Hypersomnie mit verlängerter Schlafzeit, gemäß der AASM

▬ Der Patient beklagt eine nahezu täglich auf▬

▬ ▬ ▬ ▼

tretende exzessive Tagesschläfrigkeit über einen Zeitraum von mindestens 3 Monaten. Der Patient hat eine verlängerte Schlafzeit (>10 h), die mittels der Anamnese, der Aktigraphie oder einem Schlaftagebuch dokumentiert wurde. Das Erwachen nach dem Schlaf bzw. nach einem Nickerchen ist nahezu immer mühsam. Eine nächtliche PSG hat andere Ursache der Tagesschläfrigkeit ausgeschlossen. Die PSG zeigt eine verkürzte Schlaflatenz und eine Hauptschlafphase, die über mehr als 10 h hinaus verlängert ist. Wenn nach einer Polysomnographie ein MSLT durchgeführt wird, zeigt sich eine mittlere Schlaflatenz von 8 min und weniger

als 2 SOREM-Perioden. Die mittlere Schlaflatenz bei Patienten mit idiopathischer Hypersomnie liegt bei 6,3±3,0 min. ▬ Die Hypersomnie kann nicht durch eine andere Schlafstörung, internistische oder neurologische Erkrankung, psychische Erkrankung oder durch Medikamenteneinnahme oder Drogenmissbrauch erklärt werden.

Bei den Kriterien für die idiopathische Hypersomnie ohne verlängerte Schlafzeit liegt die mittels Anamnese, Aktigraphie oder Schlaftagebuch dokumentierte Schlafzeit entsprechend zwischen 6 und 10 h. Dies trifft auch auf die Hauptschlafphase in der PSG zu. Darüber hinaus entfällt das Kriterium des mühsamen Aufwachens.

5.2.7

Differentialdiagnostik

Andere Schlafstörungen, die zu Tagesschläfrigkeit führen können, müssen ausgeschlossen werden. Dazu zählen periodische Beinbewegungen im Schlaf ( Kap. 8) und nächtliche Atemregulationsstörungen ( Kap. 4). Vor allem leichtgradige Schlafapnoesyndrome, die früher als Upper-Airway-Resistance-Syndrome bezeichnet wurden, werden als mögliche Differentialdiagnose diskutiert, da diese Patienten in der Regel normalgewichtig sind und nicht immer durch Schnarchen auffallen. Die Differentialdiagnostik zur Narkolepsie basiert auf der Durchführung zweier Nachtableitungen und eines Multiplen Schlaflatenz Tests unter kontrollierten Bedingungen im Schlaflabor. Die mittlere Einschlafzeit ist in der Regel bei Narkolepsie-Patienten kürzer als bei Patienten mit idiopathischer Hypersomnie und es treten in mindestens 2 Tagschlafepisoden REM-Schlaf-Phasen auf. Dieses Kriterium ist jedoch nicht immer einfach zu handhaben, da zu Beginn der Narkolepsie, deren Erstsymptom die Tagesschläfrigkeit ist, die Überaktivität des REM-Schlaf-Systems nicht immer schon im Vollbild ausgeprägt ist. So bleibt manchmal nur die Möglichkeit einer vorläufigen Diagnosestellung (idiopathische Hypersomnie), bis die ersten für Narkolepsie typischen Symptome

189 5.3 · Andere Hypersomnien

wie Kataplexien, Schlaflähmungen oder hypnagoge Halluzinationen auftreten. Eine Wiederholungsuntersuchung im Abstand von ca. 1–2 Jahren führt in der Regel zur Klarheit. Praxistipp

I

I

Da die Narkolepsie als Erstsymptom eine der Hypersomnie vergleichbare Tagesschläfrigkeit aufweist und initial die REM-Schlaf-Überfunktion bei der Narkolepsie nicht stark ausgeprägt sein muss, ist es möglich, dass ein Patient, der zunächst keinen MSLT mit 2 SOREM-Phasen aufweist, im weiteren Verlauf eine Narkolepsie entwickelt Bei Unklarheit empfiehlt sich eine Wiederholungsuntersuchung nach 1–2 Jahren.

Ebenfalls ist abzuklären, ob möglicherweise ein Schlafmangel-Syndrom vorliegen könnte. Hierzu ist die Anlage eines Schlaftagebuchs, das die Schlafzeiten im heimischer Umgebung erfasst oder (in Einzelfällen) eine Aktigraphie sinnvoll. Liegen die durchschnittlichen Schlafzeiten deutlich unter ca. 7,5–8 h, könnte ein Schlafmangelsyndrom ( Kap. 5.3) vorliegen. Die Differenzierung zwischen idiopathischer Hypersomnie und atypischer Depression ist in der Praxis nicht immer einfach. Eine ausführliche psychiatrische Anamnese bzgl. der Stimmungslage, der Gedankeninhalte und des Antriebs sind hier notwendig. Insbesondere bzgl. des gestörten Antriebes überlappen sich beide Störungsbilder stark. Hypersomnische Phasen treten auch bei der saisonalabhängigen Depression auf. Hier sind neben der jahreszeitlichen Gebundenheit (Herbst, Winter) weitere Merkmale (Kohlehydrathunger, Stimmungsbeeinträchtigung) für die Differentialdiagnostik zu erfragen. Auch im Rahmen einer posttraumatischen Belastungsstörung kann es in seltenen Fällen zu der Ausprägung einer Hypersomnie kommen, so dass die Vorgeschichte bzgl. belastender Lebensereignisse ebenfalls nicht in der Anamnese fehlen darf. Ein weiteres Störungsbild, das von der idiopathischen Hypersomnie abgegrenzt werden muss, ist das chronische Müdigkeitssyndrom (Chronic Fatigue Syndrome, CFS). Der markanteste Un-

5

terschied ist die Schläfrigkeit. Während die CFSPatienten sich immer müde fühlen, ist ein häufiges und schnelles Einnicken unter den kontrollierten Bedingungen des Multiplen Schlaflatenz Tests bei dieser Patientengruppe eher selten. Dies unterstreicht noch einmal die Wichtigkeit der Abklärung dieser Patienten (Verdacht auf das Vorliegen einer idiopathischen Hypersomnie) in einem spezialisierten, schlafmedizinischen Zentrum.

5.2.8

Therapie

Über die therapeutischen Möglichkeiten zur Behandlung der idiopathischen Hypersomnie liegen kaum solide Daten vor. Ausreichender Nachtschlaf ist sicher zu empfehlen, da Schlafmangel zu einer Verstärkung der Tagesschläfrigkeit führt. Im Gegensatz zu den Narkolepsie-Patienten werden Tagesnickerchen häufig nicht als positiv eingeschätzt, sondern verstärken durch Schlaftrunkenheit die Benommenheit während des Tages. Auch bzgl. der medikamentösen Behandlung liegen nicht viele Erfahrungen vor. Das Mittel der 1. Wahl ist Modafinil (Vigil), da zumindest kleine Studien hier positive Effekte zeigten. Nebenwirkungen wie Kopfschmerzen und Tachykardie stellen allerdings nicht selten ein Problem bei diesen Patienten dar. Ebenso ist die Toleranzentwicklung häufig zu beobachten, so dass eine zufrieden stellende Langzeitbehandlung dieser Patienten mit Modafinil nicht immer möglich ist. Ob und wie gut andere Stimulanzien wie z. B. Methylphenidat (Ritalin) oder antriebssteigernde Antidepressiva wie Fluoxetin (Fluctin), Citalopram (Cipramil), Reboxetin (Edronax) oder Venlafaxin (Trevilor) bei diesen Patienten wirken, ist weitgehend unbekannt.

5.3

Andere Hypersomnien

In diesem Abschnitt werden einige seltene Formen der Hypersomnien ▬ das verhaltensbedingte Schlafmangel-Syndrom, ▬ das Kleine-Levin-Syndrom ▬ und die menstruationsbezogene Hypersomnie zusammenfassend aufgeführt.

5

190

Kapitel 5 · Hypersomnische Störungen

5.3.1

Verhaltensbedingtes Schlafmangel-Syndrom

Wie bei den anderen Hypersomnien stellt die Tagesschläfrigkeit das Hauptsymptom bei dem verhaltensbedingten Schlafmangel-Syndrom dar. Dazu können Konzentrations- und Aufmerksamkeitsprobleme kommen. Grund für die Tagesschläfrigkeit ist eine dauerhaft zu kurze Schlafzeit. Die Patienten haben sich angewöhnt weniger lang zu schlafen, als sie bräuchten, um sich erholt und leistungsfähig zu fühlen. Dieses Schlafverhalten kann so zur Gewohnheit werden, dass die Betroffenen selbst die hypersomnischen Beschwerden in der Regel nicht mit dem kurzen Schlaf in Verbindung bringen, weil diese Schlafzeitverkürzung wochen- oder monatelang gut funktioniert hat. Das Schlafmangel-Syndrom ist häufig im Jugendalter und frühen Erwachsenalter zu finden. Prävalenzzahlen dazu liegen bis heute nicht vor. Ebenso ist unbekannt, ob es prädisponierende Faktoren für die Entwicklung dieser Symptomatik gibt. Für die Diagnostik ist ein Schlaftagebuch, das der Patient über 1 Woche führt, sehr hilfreich. Hinweise darauf, wie lange der Patient am Wochenende und im Urlaub schläft, sind ebenfalls wichtig, um das Schlafbedürfnis abzuschätzen. Bei einer durchschnittlichen Schlafzeit von ca. 6 h gibt es durchaus Menschen, die dadurch keine hypersomnischen Beschwerden zeigen (gesunde Kurzschläfer). Ist allerdings Tagesschläfrigkeit vorhanden, ist es sehr wahrscheinlich, dass das Schlafbedürfnis dieser Person höher liegt. Da das Schlafmangel-Syndrom eine wichtige Differentialdiagnose zur idiopathischen Hypersomnie darstellt, ist die Erfassung der Schlafzeiten im Alltag sehr wichtig. Insbesondere auch deshalb, da die Patienten im polysomnographisch erfassten Nachtschlaf (kurze Einschlafzeit, hohe Schlafeffizienz) und im Multiplen Schlaflatenz Test (mittlere Einschlafzeit unter 8 min) vergleichbare Ergebnisse wie die Patienten mit idiopathischer Hypersomnie aufweisen. Der therapeutische Ansatz liegt natürlich darin, mit dem Patienten zu besprechen, wie eine neue Tagesstruktur geschaffen werden kann, die eine ausreichende Schlafzeit ermöglicht.

5.3.2

Wiederkehrende Hypersomnien

Sehr selten treten die wiederkehrenden Hypersomnien auf. Das Kleine-Levin-Syndrom mit periodisch wiederkehrenden Hypersomnie-Phasen ist in der Literatur mit knapp über 200 Fällen beschrieben worden. Die rezidivierenden Phasen mit bis zu 16 h Schlaf pro Tag/Nacht können einige Tage bis einige Wochen andauern. Begleitende Symptome sind: ▬ Hyperphagie (Essen von hochkalorischer Nahrung) ▬ Hypersexualität (obszöne Sprache, nacktes Auftreten in der Öffentlichkeit) Der Beginn liegt meist in der späten Adoleszenz. Aufgrund der klar abgrenzbaren Phasen mit sehr hohem Schlafbedürfnis und der begleitenden Symptome ist die Diagnose klinisch zu stellen, eine schlafmedizinische Diagnostik im Schlaflabor ist nur selten angezeigt. Die Ursache der Erkrankung ist unbekannt, physiologisch könnte den Symptomen eine Funktionsstörung im Hypothalamus zugrunde liegen. Nicht selten kommt es durchschnittlich nach 4 Jahren zu Spontanremissionen. Sehr selten sind Krankheitsdauern von über 10 Jahren. Bei chronischen Verläufen hat die prophylaktische Gabe von Lithium positive Effekte (selteneres Auftreten der hypersomnischen Phasen) gezeigt. Während der hypersomnischen Phasen können Stimulanzien wie Modafinil (Vigil) oder Methylphenidat (Ritalin) eingesetzt werden. Auch die Hypersomniephasen von ca. 1 Woche Dauer, die mit der Menstruation verbunden sind und in den ersten Monaten nach der Menarche zum 1. Mal auftreten, sind sehr selten. Man vermutet eine Störung im Hormongleichgewicht, da durch Einnahme von Kontrazeptiva die Symptome meist sistieren oder deutlich abgemildert werden. ? ▬ Welches sind die 4 Kernsymptome der Narkolepsie?

▬ Welche Untersuchungsmethode ist bei der Diagnosestellung der Narkolepsie unerlässlich?

191 Literatur

▬ Welches Leitsymptom hat die idiopathische Hypersomnie?

▬ Nennen Sie bitte die wichtigsten Differentialdiagnosen der idiopathischen Hypersomnie!

Literatur American Academy of Sleep Medicine (ed) (2005) International classification of sleep disorders, 2nd edn: Diagnostic and coding manual. American Academy of Sleep Medicine, Westchester, IL Kryger M H (2005) Principles and practice of sleep medicine, 4th edn. Elsevier/Saunders, Philadelphia, PA Mayer G (2006) Narkolepsie. Thieme, Stuttgart Schulz H (2004) Kompendium Schlafmedizin. Ecomed, Landsberg

5

6

Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen J. T. Maurer

6.1

Grundlagen und Diagnostik – 194

6.2

Verzögerte Schlafphasenstörung – 194

6.3

Vorverlagerte Schlafphasenstörung – 195

6.4

Unregelmäßiges Schlaf-Wach-Muster – 195

6.5

Zirkadiane Rhythmusschlafstörung vom freilaufenden Typ – 196

6.6

Schlafstörung bei Jetlag – 196

6.7

Schlafstörung bei Schichtarbeit – 197

6.8

Zirkadiane Rhythmusschlafstörung aufgrund körperlicher oder psychischer Erkrankungen bzw. Medikamenten- oder Drogenabusus – 197

6.9

Therapie – 197 Literatur – 199

194

6

Kapitel 6 · Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen

Die Erkrankungsgruppe ist gekennzeichnet durch eine fehlende Synchronisation des intrinsischen zirkadianen Rhythmus mit dem Hell-Dunkel-Wechsel. Entweder ist der intrinsische Schrittmacher selbst gestört oder der Schlaf-Wach-Rhythmus weicht aufgrund externer Faktoren von einem normalen intrinsischen zirkadianen Rhythmus ab. Insomnische oder hypersomnische Beschwerden bzw. beides sind die Folge. Kann der Betroffene seine Schlafzeiten nach seinem inneren Rhythmus ausrichten, sind Schlafdauer und -qualität, ebenso wie die Leistungsfähigkeit in der Wachphase normal. Am häufigsten ist die Schlafstörung bei Schichtarbeit mit negativen gesundheitlichen Auswirkungen und eingeschränktem Leistungsvermögen am Arbeitsplatz. Schlaftagebücher sind Grundlage der Diagnostik, die strenge Einhaltung von festen Bettzeiten in Verbindung mit einer Lichttherapie Grundlage der Therapie.

6.1

werden, die ggf. mittels Aktigraphie ( Kap. 2.4) über 1 Woche zu sichern ist. Eine Erhebung mit und ohne soziale Zeitgeber (z. B. Arbeit, Schule) kann hilfreich sein. Morgen- und Abendtypen können mit dem Horne-Östberg-Fragebogen erfasst werden. In unklaren Fällen können die Erfassung der Körperkerntemperatur und des Melatoninprofils erforderlich sein. In diesem Fall muss auf die Ausschaltung der sozialen Zeitgeber während der Messung geachtet werden. Eine Polysomnographie (PSG) ist in unklaren Fällen sinnvoll, wenn andere Erkrankungen, wie z. B. eine schlafbezogene Atmungsstörung ( Kap. 4) vermutet werden. Zur Therapie der zirkadianen Rhythmusschlafstörungen,  Kap. 6.9. Praxistipp

Grundlagen und Diagnostik

Eine Störung des zirkadianen Schlaf-Wach-Rhythmus liegt vor, wenn der intrinsische zirkadiane Rhythmus eines Menschen nicht mit dem HellDunkel-Wechsel bzw. den sozialen Zeitgebern synchronisiert werden kann. Dies kann in einer Störung des intrinsischen Schrittmachers selbst oder in einem verhaltensbedingten Abweichen des Schlaf-Wach-Rhythmus von einem normal funktionierenden zirkadianen Rhythmus begründet sein. Die Beschwerden können sowohl insomnischen ( Kap. 3) als auch hypersomnischen ( Kap. 5) Charakter haben, häufig sogar beim selben Individuum phasenweise wechselnd. Die Leistungsfähigkeit am Arbeitsplatz, soziale Kontakte und private Aktivitäten werden stark behindert. Kann der Betroffene seine Schlafzeiten nach seinem intrinsischen Rhythmus wählen, ist sein Schlaf erholsam und die Leistungsfähigkeit in den Wachphasen ist normal. Ein verhaltensbedingtes Abweichen vom TagNacht-Rhythmus können die Betroffenen meist eindeutig benennen, sofern man gezielt danach fragt. Mit einem grundsätzlich einzufordernden Schlaftagebuch ( Kap. 2.3) über mindestens 1, besser 2 Wochen kann die Verdachtsdiagnose gestellt

I

I

Das wesentliche diagnostische Verfahren beim Verdacht auf zirkadiane Rhythmusschlafstörungen ist das Schlaftagebuch über mindestens 1, besser 2 oder mehr Wochen.

6.2

Verzögerte Schlafphasenstörung

Diese Rhythmusstörung ist gekennzeichnet durch eine gegenüber dem sozial üblichen stark verzögerte Schlafphase, die das Einschlafen bzw. Erwachen zu den gewünschten Zeiten erschwert bis verhindert. Können die Betroffenen entsprechend ihren Bedürfnissen schlafen, offenbaren sie einen zwar zeitverschobenen, aber stabilen SchlafWach-Rhythmus mit normaler Schlafdauer und -qualität. Die Verschiebung ist üblicherweise länger als 2 Stunden. Die verschobene Schlafphase muss während mindestens 1 Woche im Schlaftagebuch, ggf. ergänzt durch eine Aktigraphie nachweisbar sein. Das Leitsymptom der Betroffenen stellt meist die Insomnie dar, da sie zu den üblichen Zeiten zu Bett gehen, aber nicht einschlafen können. Manche Patienten schlafen erst in den frühen Morgenstunden ein. Nach einer kurzen Schlafperiode müssen sie bereits wieder aufstehen. Am Morgen klagen viele Patienten über Schlaftrunkenheit, am Tage über eine massive Einschränkung ihrer Leistungs-

195 6.4 · Unregelmäßiges Schlaf-Wach-Muster

fähigkeit, wobei charakteristischerweise am Abend ein Leistungshoch angegeben wird. Wenn die innere Uhr nicht befolgt wird, gibt etwa die Hälfte psychosomatische Beschwerden an wie Fieber, Kopfschmerzen, orthostatische oder gastrointestinale Störungen, etwa ein Drittel zeigt neurotische Züge. Häufig werden im Laufe der Erkrankung Alkohol oder Schlafmittel am Abend und Stimulanzien am Tage eingesetzt, um der Störung zu begegnen. Das während der Arbeitswoche aufgebaute Schlafdefizit lässt viele Patienten am Wochenende oder im Urlaub den gesamten Tag verschlafen, wodurch die verzögerte Schlafphase weiter zementiert wird. Die Erkrankung beginnt typischerweise in der Adoleszenz, was sich meist in schlechten Schulleistungen äußert. Die Abgrenzung zu verhaltensbedingten späten Bettzeiten mit konsekutivem Schlafdefizit kann in diesen Fällen schwierig sein. Sie kann sich im frühen Erwachsenenalter zurückbilden, wenn durch den Eintritt ins Arbeitsleben ein regelmäßiger Schlaf-Wach-Rhythmus eingeübt wird. Gelingt dies nicht, so bleibt die Erkrankung lebenslang bestehen. Mit zunehmendem Alter fällt den Betroffenen allerdings insbesondere das Aufstehen am Morgen leichter. Die verzögerte Schlafphasenstörung tritt in etwa 0,5% der Bevölkerung auf, in Kollektiven insomnischer Patienten und bei Heranwachsenden wurde über eine Häufigkeit von etwa 10% berichtet. In etwa 40% der Fälle ist die Familienanamnese positiv, eine genetische Komponente wird diskutiert. Die Pathogenese der Erkrankung ist bisher ungeklärt.

6.3

Vorverlagerte Schlafphasenstörung

Entscheidend für die Diagnosestellung ist die gegenüber dem gewünschten Zeitpunkt nach vorne verschobene Schlafphase mit hohem Schlafdruck bereits am frühen Abend und frühmorgendlichem Erwachen, ohne erneut einschlafen zu können. Die Patienten zeigen eine normale Schlafqualität und Tagesbefindlichkeit, wenn sie ihrem endogenen Rhythmus entsprechend schlafen dürfen. Die verschobene Schlafphase muss während mindestens 1 Woche im Schlaftagebuch, ggf. ergänzt durch

6

eine Aktigraphie nachweisbar sein. Sie manifestiert sich auch in der Körperkerntemperaturkurve und der Melatoninkonzentration. Fast alle Betroffenen sind Morgentypen. Sie klagen über eine extreme Schläfrigkeit typischerweise bereits zwischen 18.00 und 21.00 Uhr und wachen meist zwischen 2.00 und 5.00 Uhr auf. Auch wenn sie später ins Bett gehen, können sie nicht länger schlafen, so dass sich ebenfalls häufig ein Schlafdefizit mit Tagesmüdigkeit aufbaut, welches die Patienten mit Stimulanzien, wie z. B. Kaffee bekämpfen. Da die Patienten meist ihr Leistungshoch am Morgen verspüren, sind Schwierigkeiten am Arbeitsplatz eher selten und die soziale Beeinträchtigung durch die erschwerte Teilnahme an abendlichen Aktivitäten steht im Vordergrund. Aufgrund des Wunsches, am Morgen genauso lange wie andere Menschen schlafen zu können, kann eine psychophysiologische Insomnie konditioniert werden. Differentialdiagnostisch müssen insbesondere die frühen Bettzeiten bei alten Menschen aufgrund der fehlenden sozialen Zeitgeber und das Früherwachen im Rahmen einer Insomnie ( Kap. 3) oder einer depressiven Störung ( Kap. 10) abgegrenzt werden. Es wird eine Prävalenz von 1% in mittleren und höheren Altersgruppen vermutet. Die Erkrankung manifestiert sich in den meisten Fällen im mittleren Lebensalter, selten in der Kindheit. Sie tritt mit zunehmendem Alter häufiger auf und ist eine chronische Erkrankung. Beide Geschlechter sind gleich häufig betroffen. Es gibt eine familiäre Häufung, die einen autosomal-dominanten Erbgang nahelegt. In einer Familie wurde eine Mutation im zirkadianen Uhren-Gen hPer2 gefunden. Die Pathogenese der Erkrankung ist jedoch bisher ungeklärt.

6.4

Unregelmäßiges Schlaf-Wach-Muster

Patienten mit unregelmäßigem Schlaf-WachMuster klagen über exzessive Tagesschläfrigkeit, Ein- und Durchschlafstörungen oder über beides. Die Diagnose kann nach der ICSD-2 gestellt werden, wenn außerdem im Schlaftagebuch oder der Aktigraphie mindestens 3 unregelmäßig und

196

6

Kapitel 6 · Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen

nicht vorhersagbar über den 24-Stunden-Tag verteilte Schlafperioden während eines Zeitraums von 7 Tagen nachgewiesen werden. Die Gesamtschlafmenge pro 24 h ist altersentsprechend. Die Störung findet sich meist bei Menschen, denen soziale Zeitgeber fehlen. Mit zunehmendem Alter und immer seltenerem Aufenthalt im Freien trägt auch die reduzierte Lichtmenge am Tage zu einer Abflachung der endogenen zirkadianen Rhythmik bei, was sich in einer Amplitudenreduktion der Körperkerntemperatur zeigt. Ein unregelmäßiges Schlaf-Wach-Muster tritt daher gehäuft bei Bettlägerigkeit, mentaler Retardierung und Demenz auf. Bei dementen Patienten spricht man dann vom sog. Sundowning, wenn sie bei Sonnenuntergang eine Aktivitätszunahme zeigen. Die Störung muss von einem willkürlich durch mangelnde Schlafhygiene herbeigeführten unregelmäßigen Schlaf-Wach-Muster unterschieden werden.

6.5

Zirkadiane Rhythmusschlafstörung vom freilaufenden Typ

Wenn die innere Uhr eine konstante Dauer aufweist, jedoch nicht mit dem 24-Stunden-Rhythmus synchronisiert werden kann, werden intermittierend insomnische oder hypersomnische Beschwerden geklagt. Schlaftagebuch oder Aktigraphie über mindestens 7 Tage zeigen, wie sich die Schlafperiode jeden Tag um eine konstante Zeitdauer nach hinten verschiebt. Die meistens 1–2 h betragende Verschiebung kann mit der Messung der Körperkerntemperaturprofile oder der Bestimmung des dämmerungsassoziierten Anstiegs der Melatoninsekretion (Dim Light Melatonin Onset) objektiviert werden. Die Patienten zeigen ein regelmäßig wechselndes Beschwerdebild, wenn sie versuchen, sich in den 24-Stunden-Zyklus zu integrieren. Liegt ihre endogene Schlafphase am Morgen bzw. am Nachmittag, präsentieren sie Symptome vergleichbar der verzögerten bzw. vorverlagerten Schlafphasenstörung. Wenn Hell-Dunkel-Rhythmus und endogener Rhythmus für einige Tage synchronisiert sind, sind die Betroffenen beschwerdefrei. Manche

Patienten passen ihren Tagesablauf dem inneren Rhythmus an, um sich den Folgen des nichterholsamen Schlafes zu entziehen. Etwa die Hälfte aller Blinden leidet unter dieser Störung. Der Beginn kann jedoch meist nicht auf den Zeitpunkt der Erblindung datiert werden. Blind geborene Babys können lebenslang betroffen sein. Sehende sind äußerst selten betroffen, wobei in diesen Fällen meist eine längere Isolation von Zeitgebern oder eine Chronotherapie ( Kap. 6.9) wegen verzögerter Schlafphasenstörung vorausgehen. Es werden jedoch auch fließende Übergänge zur verzögerten Schlafphasenstörung gesehen, was sich in einem über längere Zeiträume wechselnden Störungsbild zeigt.

6.6

Schlafstörung bei Jetlag

Nach einem Transmeridianflug über mindestens 2 Zeitzonen handelt es sich um Jetlag, wenn im Anschluss daran insomnische oder hypersomnische Beschwerden mit eingeschränkter Tagesbefindlichkeit bestehen. Zusätzlich werden somatische Symptome angegeben, wie gastrointestinale Beschwerden oder allgemeines Unwohlsein. Pro Tag kann sich der endogene Rhythmus etwa 60–90 min verschieben, wobei sich nicht alle Körperfunktionen gleich schnell an die neue Zeitzone anpassen. Herzfrequenz und Natriumkonzentration adaptieren beispielsweise schnell, Schlafarchitektur, Körpertemperatur und Adrenalin langsamer, Kortisol und Kalium besonders langsam. Diese interne Dissoziation der endogenen Rhythmen wird von vielen Menschen nicht wahrgenommen, kann jedoch Höchstleistungen verhindern. Beim Flug nach Osten entstehen Einschlafstörungen, nach Westen treten Durchschlafstörungen auf. Sie zeigen sich meist erst in der 2. Nacht in der neuen Zeitzone, da in der 1. Nacht das während des Flugs aufgebaute Schlafdefizit abgebaut wird. Dazu kommen Tagesschläfrigkeit und verminderte Leistungsfähigkeit sowie Harndrang in der Nacht, Appetitstörungen, Verstopfung oder Durchfall. Durch die häufig wiederkehrenden Zeitzonenwechsel ist das fliegende Personal bei Interkontinentalflügen besonders betroffen.

197 6.9 · Therapie

Die Beschwerden sind umso ausgeprägter, je mehr Zeitzonen überquert werden, je schneller dies geschieht und je schlechter sich der Betroffene an die neue Zeitzone anpassen kann. Flüge nach Westen werden besser verkraftet als Flüge in östlicher Richtung, da die meisten Menschen einen inneren Rhythmus von etwa 25 Stunden aufweisen. Abendtypen, junge Menschen und Menschen mit einem Rhythmus mit niedriger Tagesamplitude können sich schneller umstellen. Die Beschwerden sind jedoch immer selbstlimitierend und haben daher primär einen benignen Charakter.

6.7

Schlafstörung bei Schichtarbeit

Wenn Schichtarbeiter über eine Insomnie oder eine Hypersomnie klagen, die in zeitlicher Assoziation zu den wiederkehrenden Nachtschichten stehen, kann eine Schlafstörung bei Schichtarbeit vorliegen. Um die Diagnose stellen zu können, müssen die Beschwerden über mindestens 1 Monat andauern und der zeitliche Zusammenhang zur Schichtarbeit im Schlaftagebuch ggf. in Kombination mit einer Aktigraphie nachweisbar sein. Die Beschwerden bei Schichtarbeit sind vergleichbar denen bei Jetlag ( Kap. 6.6) und können für die Betroffenen zu einer Aufgabe des Arbeitsplatzes führen. Sie sind sowohl durch das akkumulierte Schlafdefizit als auch durch den immer wiederkehrenden Zwang, seinen inneren Rhythmus umzustellen, bedingt. Es gibt Hinweise, dass langjährige Schichtarbeit zur Genese kardiovaskulärer Erkrankungen beiträgt. Gerade während der Nachtschicht ist die geistige Leistungsfähigkeit phasenweise stark beeinträchtigt und damit auch die Fehler- und Unfallgefahr erhöht. Morgentypen akkumulieren während der Nachtschicht ein besonders großes Schlafdefizit, da sie bereits zu früh am Tage wieder erwachen. Abendtypen zeigen eine erhöhte Schläfrigkeit und eingeschränkte Leistungsfähigkeit während der Frühschicht, da sie nicht vorschlafen können. Es ist bekannt, dass helles Licht am Morgen nach einer Nachtschicht eine weitere Verschiebung des Rhythmus bewirkt.

6

In der europäischen Union sind etwa 20% der Beschäftigten im Schichtdienst eingesetzt, Nachtarbeit leisten etwa 7%. In den USA wird von einer Prävalenz der Schlafstörung bei Schichtarbeit von 2–5% ausgegangen.

6.8

Zirkadiane Rhythmusschlafstörung aufgrund körperlicher oder psychischer Erkrankungen bzw. Medikamenten- oder Drogenabusus

Kann eine zirkadiane Rhythmusschlafstörung mit insomnischen oder hypersomnischen Beschwerden ( Kap. 6.2,  Kap. 6.3,  Kap. 6.4,  Kap. 6.5) eindeutig auf eine organische oder psychiatrische Erkrankung zurückgeführt werden, so muss dies in der Diagnose entsprechend benannt werden. Typische Beispiele hierfür sind die Demenz, die in einigen Fällen eine Umkehr des Schlaf-WachVerhaltens zeigt mit Schlafphasen am Tage und nächtlichem Umherwandern, sowie die hepathische Enzephalopathie, bei der meist ein verzögertes Schlafphasensyndrom gefunden wird. Beim Morbus Parkinson können alle verschiedenen Störungen auftreten. Blinde Patienten werden nur dann dieser Gruppe zugeordnet, wenn sie nicht unter einer Rhythmusschlafstörung vom freilaufenden Typ ( Kap. 6.5) leiden. Liegt eine Rhythmusschlafstörung vor, die eindeutig auf die Einnahme von Medikamenten, wie z. B. Haloperidol oder Drogen zurückgeführt werden kann, wird sie gemäß AASM der Diagnose zirkadiane Rhythmusschlafstörung bei Medikamenten- oder Drogenabusus zugeordnet.

6.9

Therapie

Das Einhalten fester Bettzeiten in Kombination mit einer Lichttherapie hat sich in der Therapie der Rhythmusschlafstörungen etabliert. Licht wird immer morgens direkt nach dem Aufstehen appliziert. Nur bei der vorverlagerten Schlafphasenstörung wird die Lichttherapie am Abend eingesetzt. Die Einwirkung von Tageslicht

198

6

Kapitel 6 · Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen

unterdrückt die Melatoninausschüttung und synchronisiert daher die innere Uhr. Es werden mindestens 2000 Lux über eine Dauer von 2 h appliziert, bei 10.000 Lux kann die Dauer auf 45 min verkürzt werden. Die Patienten müssen ihr Gesicht der Lichtquelle zuwenden und ca. 1 m Abstand einhalten. Melatonin wird in einer Dosierung von 3–5 mg zu einem Zeitpunkt gegeben, der eine Überschneidung des endogenen und exogenen Melatoninmaximums gewährleistet. ▬ Bei verzögerter Schlafphasenstörung, unregelmäßigem Schlaf-Wach-Muster und freilaufendem Rhythmus wird es etwa 4 h vor dem Lichtlöschen gegeben. ▬ Bei der vorverlagerten Schlafphasenstörung ist es nicht indiziert. ▬ Beim Jetlag kann 4 Tage vor der geplanten Ankunft Melatonin zu der Zeit gegeben werden, die der Schlafzeit am Ankunftsort entspricht. Auch Vitamin B12 zeigte gute Erfolge. Die kürzlich auf den Markt gekommenen Melatoninagonisten haben bisher keine Zulassung für den Einsatz bei Rhythmusschlafstörungen und sind für diese Indikation noch nicht ausreichend geprüft. Unter Chronotherapie versteht man das Verzögern der täglichen Schlafphase um jeweils 2–3 h, bis die gewünschte Schlafzeit erreicht ist. Sie wird zur Behandlung der verzögerten Schlafphasenstörung eingesetzt und von den Patienten als sehr angenehm empfunden, da sie ihrem langen endogenen Rhythmus entgegen kommt. Sie sollte jedoch nur in Ausnahmefällen angewandt werden, da durch die Therapie eine Rhythmusschlafstörung vom freilaufenden Typ getriggert werden kann, die dann nur sehr schwer therapierbar ist. Einfache Verhaltensmaßnahmen sind unterstützend hilfreich. In diesem Zusammenhang sind zum einen Sport und Bewegung sowie Alkoholkarenz in den Wachphasen zu nennen. Zum anderen sollten während des Schlafes nach der Nachtschicht Störgeräusche weitgehend minimiert werden. Ist dies nicht möglich, kann leise gestellte Musik oder ein leise mitlaufendes Radioprogramm die Schlafqualität verbessern. Bei Schichtarbeit sollten die Arbeitspläne die Phasenlage der Mitarbeiter berücksichtigen. Mor-

gentypen sind schlecht für die Nachtarbeit geeignet, Abendtypen schlecht für den Frühdienst. Spätdienst ist für alle Menschen eher unproblematisch. Bei Schichtarbeit sollten nur wenige Nachtschichten hintereinander absolviert werden, um eine Umstellung des endogenen Rhythmus des Betroffenen zu vermeiden. Durch entsprechend angepasste Schichtpläne wird die Morbidität der Schichtarbeit reduziert sowie die Leistungsfähigkeit und Zufriedenheit der Mitarbeiter erhöht. Während der Nachtschicht hilft helles Licht in den Arbeitsräumen, die Wachheit der Mitarbeiter zu verbessern. Am Morgen nach der Nachtschicht sollte die Retina durch eine Sonnenbrille vor zu viel Licht geschützt werden, um die Rhythmusverschiebung so gering wie möglich zu halten. Schlafstörungen bei Schichtarbeit sind häufig von einer psychophysiologischen Insomnie begleitet. Diese gilt es ebenfalls zu behandeln ( Kap. 3), denn dadurch kann in vielen Fällen bereits eine wesentliche Linderung der Beschwerden erreicht werden. Generell ist von Hypnotika abzuraten, da sie in vielen Fällen die Amplitude des endogenen Rhythmus abschwächen und somit eher nachteilige Effekte haben. Modafinil in geringer Dosierung zu Beginn der Nachtschicht eingenommen, ist für die Schlafstörung bei Schichtarbeit zugelassen, wenn schlafhygienische Maßnahmen und die Optimierung der Schichtarbeitspläne keine ausreichende Wirksamkeit haben. Es sollte allerdings sehr zurückhaltend eingesetzt werden, da die Langzeiteffekte nicht bekannt sind. Praxistipp

I

I

Die Grundlage der Therapie von Rhythmusschlafstörungen ist die Einhaltung fester Bettzeiten in Verbindung mit der Lichttherapie.

? ▬ Nennen Sie bitte die Kennzeichen von Rhythmusschlafstörungen.

▬ Welche diagnostischen und therapeutischen Prinzipien bei Rhythmusschlafstörungen kennen Sie? ▬ Definieren Sie bitte die verschiedenen Rhythmusschlafstörungen.

199 Literatur

Literatur American Academy of Sleep Medicine (ed) (2005) International classification of sleep disorders, 2nd edn: Diagnostic and coding manual. American Academy of Sleep Medicine, Westchester, iL American Academy of Sleep Medicine (ed) (2008) Das AASMManual zum Scoring von Schlaf und assoziierten Ereignissen: Regeln, Technologie und technische Spezifikationen. Steinkopff, Heidelberg Folkard S (2008) Do permanent night workers show circadian adjustment? A review based on the endogenous melatonin rhythm. Chronobiol Int 25:215–224 Pandi-Perumal SR, Trakht I, Spence DW, Srinivasan V, Dagan Y, Cardinali DP (2008) The roles of melatonin and light in the pathophysiology and treatment of circadian rhythm sleep disorders. Nat Clin Pract Neurol 4:436–447 Toh KL (2008) Basic science review on circadian rhythm biology and circadian sleep disorders. Ann Acad Med Singapore 37:662–668 Sack RL, Auckley D, Auger RR, Carskadon MA, Wright KP Jr, Vitiello MV, Zhdanova IV; American Academy of Sleep Medicine (2007a) Circadian rhythm sleep disorders: part I, basic principles, shift work and jet lag disorders. An American Academy of Sleep Medicine review. Sleep 30:1460–1483 Sack RL, Auckley D, Auger RR, Carskadon MA, Wright KP Jr, Vitiello MV, Zhdanova IV; American Academy of Sleep Medicine (2007b). Circadian rhythm sleep disorders: part II, advanced sleep phase disorder, delayed sleep phase disorder, free-running disorder, and irregular sleep-wake rhythm. An American Academy of Sleep Medicine review. Sleep 30:1484–1501

6

7 Parasomnien M. Schredl

7.1

Pavor nocturnus – 202

7.1.1 7.1.2 7.1.3 7.1.4 7.1.5 7.1.6 7.1.7 7.1.8

Definitionen – 202 Ätiologie und Pathophysiologie – 203 Epidemiologie – 203 Klinisches Bild – 203 Diagnostik – 204 Schlafmedizinische Diagnostik – 204 Differentialdiagnostik – 205 Therapie – 205

7.2

Schlafwandeln – 207

7.2.1 7.2.2 7.2.3 7.2.4 7.2.5 7.2.6 7.2.7 7.2.8

Definitionen – 207 Ätiologie und Pathophysiologie – 207 Epidemiologie – 208 Klinisches Bild – 208 Diagnostik – 208 Schlafmedizinische Diagnostik – 209 Differentialdiagnostik – 209 Therapie – 210

7.3

Albträume – 211

7.3.1 7.3.2 7.3.3 7.3.4 7.3.5 7.3.6 7.3.7 7.3.8

Definitionen – 211 Ätiologie und Pathophysiologie – 211 Epidemiologie – 212 Klinisches Bild – 212 Diagnostik – 213 Schlafmedizinische Diagnostik – 214 Differentialdiagnostik – 214 Therapie – 215

7.4

REM-Schlaf-Verhaltensstörung – 216

7.4.1 7.4.2 7.4.3 7.4.4 7.4.5 7.4.6 7.4.7 7.4.8

Definitionen – 216 Ätiologie und Pathophysiologie – 217 Epidemiologie – 217 Klinisches Bild – 217 Diagnostik – 217 Schlafmedizinische Diagnostik – 218 Differentialdiagnostik – 218 Therapie – 219

7.5

Andere Parasomnien – 219 Literatur – 220

202

7

Kapitel 7 · Parasomnien

Obwohl Parasomnien nicht direkt die Schlafqualität oder die Erholsamkeit des Schlafes beeinträchtigen, stellen sie für die betroffenen Personen häufig eine große Belastung dar. So können sich Albträume negativ auf die Tagesstimmung auswirken, der Pavor nocturnus und das Schlafwandeln werden häufig als peinlich erlebt. Insbesondere der Umstand, dass man während des Schlafes Handlungen ausführt, über die man keine Kontrolle hat und an die man sich morgens nicht erinnern kann, wird dabei als unangenehm empfunden. Parasomnien sind häufiger im Kindesalter zu finden, können aber auch im Erwachsenenalter auftreten bzw. bis ins Erwachsenenalter persistieren und werden dann als besonders unangenehm empfunden. Etwa 5% der Erwachsenen geben an, unter Albträumen zu leiden. Schlafwandeln und Pavor nocturnus sind bei Erwachsenen jedoch recht selten (unter 1%).

Der Begriff Parasomnie bezeichnet Schlafstörungen, die »neben« (para) dem »Schlaf« (somno) auftreten. Damit ist gemeint, dass diese Phänomene zwar während des Schlafes auftreten, den Schlaf bzw. die Erholsamkeit des Schlafes jedoch nicht direkt beeinträchtigen. In der Praxis ist diese Unterscheidung allerdings nicht immer einfach zu treffen. So berichten z. B. Patientinnen mit Albträumen häufig über eine beeinträchtigte Schlafqualität und Erholsamkeit des Schlafes. Dies erklärt sich zum einen durch das Erwachen aus einem negativ getönten Traum, zum anderen durch die Ängste, dass wieder ein schlimmer Albtraum auftreten könnte. Auf der anderen Seite kann die subjektiv als erschöpfend wahrgenommene Traumaktivität auch auf eine REM-Schlaf-assoziierte Atemregulationsstörung schließen lassen. Die damit verbundenen Weckreaktionen können dazu führen, dass die betroffene Person sich gut an das Traumgeschehen erinnern kann. Letztlich ist jedoch in diesen Fällen die Atemregulationsstörung die Ursache für die herabgesetzte Erholsamkeit und damit auch die führende Diagnose in diesem Kontext. Im vorliegenden Kapitel werden die wichtigsten Parasomnien vorgestellt, hierzu zählen die NonREM-Parasomnien Pavor nocturnus und

Schlafwandeln sowie die REM-Parasomnien Albträume und REM-Schlaf-Verhaltensstörung. Die anderen Parasomnien treten in der Praxis sehr selten auf, hier wird auf eine kurze Zusammenfassung am Ende das Kapitels verwiesen.

Einteilung der Parasomnien

▬ Aufwachstörungen (NonREM-Schlafassoziiert) – Pavor nocturnus (Nachtangst) – Schlafwandeln (Somnambulismus) – Schlaftrunkenheit ▬ REM-Schlaf-Parasomnien – Albträume – REM-Schlaf-Verhaltensstörung – isolierte wiederkehrende Schlafparalyse ▬ Andere Parasomnien – Enuresis – schlafbezogene Essstörungen

7.1

Pavor nocturnus

7.1.1

Definitionen

Der Pavor nocturnus (Nachtangst) wird im englischen Sprachraum auch als sleep terror oder night terror bezeichnet. Das Aufschrecken findet aus dem Tiefschlaf und damit aus dem NonREMSchlaf heraus statt. Oft beginnt es mit einem lauten Schrei, mit Aufsitzen im Bett und weit aufgerissenen Augen. In ca. 30–50% der Pavornocturnus-Fälle kann nach dem Anfall Schlafwandeln auftreten, die beiden Störungen sind ätiologisch sehr eng verbunden. Beruhigt sich die Person wieder und schläft weiter, besteht in der Regel keine Erinnerung an das nächtliche Geschehen. Deshalb werden der Pavor nocturnus und auch das Schlafwandeln als Aufwachstörung bezeichnet. Ausführliche Traumberichte können selbst bei Weckung während oder kurz nach dem Aufschrecken nicht gegeben werden. Meist ist lediglich ein einzelnes Bild erinnerlich, z. B. etwas Bedrohliches, ein Angreifer oder Wände, die einstürzen.

203 7.1 · Pavor nocturnus

7.1.2

Ätiologie und Pathophysiologie

Die starke Abnahme der Frequenz der Pavor-nocturnus-Anfälle etwa ab dem 4. Lebensjahr lässt vermuten, dass Hirnreifungsprozesse bei der Entstehung eine Rolle spielen. Der genaue Mechanismus dieser Reifungsprozesse ist jedoch bis heute nicht geklärt. Bei manchen erwachsenen Patienten wird ein sehr hoher Tiefschlafanteil festgestellt, der auf eine Veranlagungskomponente hindeutet. Genetische Einflüsse werden durch Zwillingsstudien und Familienstudien bestätigt. Stressoren wie Einschulung bei Kindern oder beruflicher bzw. privater Stress bei Erwachsenen erhöhen die Auftretenswahrscheinlichkeit von Pavor-nocturnus-Episoden. Allerdings zeigt sich, dass sich nicht nur ungewöhnlich starker Stress auf die Störung auswirkt, sondern der ganz normale Alltagsstress bei entsprechender Veranlagung zu nächtlichem Aufschrecken führen kann. Auch Traumata, die häufig zu Albträumen führen, können die Häufigkeit des Pavor nocturnus erhöhen. Praxistipp

I

I

Insgesamt kann man von einem VeranlagungsStress-Modell bei der Ätiologie des Pavor nocturnus ausgehen.

In der schlafmedizinischen Praxis sind auch Fälle bekannt geworden, in denen eine nächtliche Atemregulationsstörung Pavor-nocturnus-Anfälle getriggert hat, so dass eine umfassende Diagnostik hinsichtlich schlafbezogener Atmungsstörungen bei erwachsenen Patienten angemessen erscheint ( Kap. 4).

7.1.3

Epidemiologie

Ca. 20% aller Kinder haben schon mindestens einmal in ihrem Leben einen Pavor nocturnus-Anfall erlebt. Der Gipfel des Auftretens wird zwischen 4 und 7 Jahren beobachtet. Die Prävalenz von Pavor-nocturnus-Anfällen, die ein behandlungsbedürftiges Maß erreichen, wird bei Erwachsenen unter 1% geschätzt.

7.1.4

7

Klinisches Bild

Da es sich beim Pavor nocturnus um ein Aufschrecken aus dem Tiefschlaf handelt, treten die Episoden entsprechend der physiologischen Verteilung der Schlafstadien ( Kap. 1) meist schon 1 Stunde nach dem Einschlafen auf. Sehr selten kommt es zu mehr als 1 Aufschrecken pro Nacht. Allerdings ist hier aus klinischer Sicht anzumerken, dass erwachsene Patienten auch mit einem Behandlungswunsch kommen, wenn die Häufigkeit bei 1–2 Pavor-nocturnus-Episoden pro Monat liegt. Diese Patienten haben meist Angst, eine solche Attacke könne bei Auswärtsübernachtungen auftreten. So berichtete eine junge Frau, dass sie Angst vor einer einwöchigen Schulung in einem externen Tagungshaus habe, weil sie das ganze Haus zusammen schreien könne. Zuhause sei die Familie daran gewöhnt. Ein lauter Schrei zu Beginn des Pavor nocturnus wird häufig berichtet. Obwohl die auch von außen oft deutlich wahrnehmbare Angstreaktion in der Regel massiv ist (ein Anstieg der Herzfrequenz von 60 auf 180 Schläge pro Minute ist keine Seltenheit), ist die Person nicht richtig erwacht und bzgl. der Umgebung nicht orientiert, auch wenn die Augen geöffnet sind. Das Gehirn befindet sich in einem Zustand zwischen Schlafen und Wachen. Nach dem Pavor-nocturnus-Anfall kann es zu Schlafwandeln kommen. In der Regel wird das Ereignis nicht erinnert, insbesondere, wenn die Person danach weiterschläft. Aufgrund der ausgeprägten subjektiv empfundenen Angst kann es teilweise zu gefährlichen Handlungen kommen. Dem Autor ist ein Fall bekannt, bei dem der Patient im Rahmen des Anfalls aus dem Fenster gesprungen ist (glücklicherweise aus geringer Höhe in den Vorgarten). Von 2 weiteren Patienten wurde berichtet, dass sie ihre Ehepartnerin gewürgt haben, weil sie diese irrtümlicherweise für eine angreifende Person hielten. Neben dem Auftreten von Stressoren können Verhaltensweisen, die einen Tiefschlaf-Rebound nach sich ziehen, die Auftretenswahrscheinlichkeit des Pavor nocturnus erhöhen (z. B. eine durchwachte Nacht, unregelmäßiger Schlaf-WachRhythmus, Alkoholkonsum). So tritt nach einer kurzen bzw. durchwachten Nacht in der darauf

204

Kapitel 7 · Parasomnien

folgenden Schlafphase vermehrt Tiefschlaf auf (Rebound) und dies erhöht die Wahrscheinlichkeit des nächtlichen Aufschreckens.

7.1.5

7

Diagnostik

Bei der Diagnostik des Pavor nocturnus ist eine umfassende Schlafanamnese sehr wichtig. Es gilt abzuklären, ob möglicherweise andere Schlafstörungen die Anfälle mit bedingen. Die Abgrenzung zu anderen Parasomnien, z. B. Albträumen, ist zudem nicht immer einfach. Zusätzlich zur Befragung des Patienten ist eine Fremdanamnese anzuraten, da sich die Betroffenen selbst oft nicht an die nächtlichen Vorfälle erinnern können. Zunächst ist es wichtig, den typischen Zeitpunkt des nächtlichen Aufschreckens zu erfragen. Ein Auftreten ca. 1 Stunde nach dem Einschlafen ist Charakteristikum des Pavor nocturnus im Unterschied zu Albträumen. Von Relevanz ist, welche Verhaltensweisen (Schreien, anschließendes Schlafwandeln) nachts auftreten. Ferner ist zu erfragen, ob bisher Verletzungen im Rahmen der Anfälle aufgetreten sind und ob die Person, wenn sie aus einem Anfall aufwacht, sich an einen lebhaften Traum erinnern kann. Praxistipp

I

I

Entsprechend der physiologischen Verteilung der Schlafstadien über die Nacht treten die Aufwachstörungen (Pavor nocturnus, Schlafwandeln) typischerweise in der 1. Nachthälfte auf, während die REM-bezogenen Parasomnien (insbesondere die Albträume) eher in der 2. Nachthälfte zu finden sind. Dies ist von differentialdiagnostischer Bedeutung

Die maximale Häufigkeit der Anfälle pro Nacht liefert ebenfalls wichtige diagnostische Hinweise. Auch wenn es bei einzelnen Patienten zu mehreren Anfällen pro Nacht kommen kann, weist eine Zahl von über 10 Episoden möglicherweise auf eine Epilepsie hin ( Kap. 7.1.7). Es sollte erfragt werden, ob bereits am Tage epileptische Anfälle aufgetreten sind. Hierbei ist jedoch zu beachten, dass ein Teil der Epilepsien dadurch gekennzeichnet ist,

dass die Anfälle ausschließlich nachts auftreten. Einen sicheren Ausschluss einer Epilepsie kann die Anamnese allein daher nicht erbringen. Die Frage nach der Erholsamkeit des Schlafes kann wichtige Hinweise liefern. Falls diese eingeschränkt ist, sollten Fragen zu Symptomen von nächtlichen Atemregulationsstörungen (Schnarchen etc.) und Restless-Legs-Beschwerden (meist verknüpft mit periodischen Beinbewegungen im Schlaf) gestellt werden und ggf. eine weitere Abklärung erfolgen ( Kap. 4,  Kap. 8).

Diagnostische Kriterien des Pavor nocturnus, gemäß der AASM

▬ Es treten Episoden von plötzlichem Erwachen aus dem Schlaf auf, die üblicherweise von einem lauten Schluchzen oder einem lauten Schrei eingeleitet werden. Das Erwachen wird von einer starken vegetativen Reaktion begleitet und der Betroffene zeigt ein Verhalten, dass auf einen ausgeprägten Angstzustand hindeutet. ▬ Es tritt mindestens eines der folgenden weiteren Symptomen auf:  Schwierigkeiten, die betroffene Person zu erwecken  Verwirrung nach erfolgtem Erwecken  komplette oder partielle Amnesie bezüglich der Episode  gefährliches oder potentiell gefährliches Verhalten während des Ereignisses ▬ Die Störung kann nicht besser durch eine andere Schlafstörung, internistische oder neurologische Erkrankung, psychische Erkrankung oder durch Medikamenteneinnahme oder Drogenmissbrauch erklärt werden.

7.1.6

Schlafmedizinische Diagnostik

Da eine wichtige Differentialdiagnose des Pavor nocturnus nächtliche epileptische Anfälle sind, ist für fast alle erwachsenen Patienten eine Schlaflaboruntersuchung über 2 Nächte anzuraten. Bei Kindern wird nur bei Verdachtsmomenten bzgl.

205 7.1 · Pavor nocturnus

des Vorliegens einer Epilepsie ein SchlafentzugsEEG am Vormittag durchgeführt. Allerdings ist zu beachten, dass aufgrund der Schlaflaborumgebung (Anwesenheit des Ableitepersonals, ungewohnte Schlafumgebung, die zu leichterem Schlaf führen kann) ausgeprägte Anfälle seltener als Zuhause auftreten. Darüber hinaus können häufig Verhaltensweisen wie Aufsetzen im Bett, Zupfen an der Bettdecke und ähnliches beobachtet werden. Zur Einschätzung dieser nächtlichen Verhaltensweisen ist eine kontinuierliche Videoüberwachung sowie Aufzeichnung des Videosignals notwendig. Für die Differentialdiagnostik gilt, dass Bewegungen beim Pavor nocturnus weniger stereotyp und sich wiederholend sind als bei nächtlichen epileptischen Anfällen. Wenn die kardiorespiratorische Polysomnographie (PSG, in Zusammenhang mit der Videoaufzeichnung und der Anamnese) keine klare Diagnose des Pavor nocturnus erlaubt, ist eine Langzeit-Epilepsie-Diagnostik über 24 h (also eine Nacht mit einschließend) mit mindestens 12 Kopfelektroden zu empfehlen, ggf. empfiehlt es sich, die Messung nach einem vorangegangenen Schlafentzug durchzuführen. Um den Pavor nocturnus gegenüber der REM-Schlaf-Verhaltensstörung abzugrenzen, ist im Schlaflabor zu dokumentieren, in welchen Schlafstadien die Verhaltensweisen auftreten. Optimal ist hier eine Signalaufzeichnung, die das EEG und die anderen Kanäle synchronisiert mit dem Videobild aufzeichnen kann. Eine intakte Muskeltonusunterdrückung im REM-Schlaf spricht ebenfalls gegen eine REM-Schlaf-Verhaltensstörung. Da, wie bereits erwähnt, andere Schlafstörungen wie nächtliche Atemregulationsstörungen Pavor-nocturnus-Episoden triggern können, ist eine entsprechende Anamnese und bei entsprechenden Hinweisen eine apparative Diagnostik anzuraten ( Kap. 4).

7.1.7

Differentialdiagnostik

Die Abgrenzung des Pavor nocturnus zu anderen Parasomnien ist in der Praxis nicht einfach, da eine Reihe von Studien zeigt, dass die Parasom-

7

nien, v. a. Pavor nocturnus, Schlafwandeln und Albträume, komorbid auftreten können. So geht es bei der ausführlichen Anamnese und der Schlaflaboruntersuchung nicht um ein Entweder-oder, sondern um die Diagnostik aller vorliegenden Parasomnie-Formen. Als weitere Differentialdiagnose aus dem Bereich der Parasomnien ist die REM-Schlaf-Verhaltensstörung in Betracht zu ziehen. Hier erbringt die Schlaflabordiagnostik fast immer eine eindeutige Unterscheidung (NonREM-Schlaf-assoziiert vs. REM-Schlaf-assoziiert), gerade wenn die Anamnese keine klaren Rückschlüsse auf die Auftretenszeit der Pavor-nocturnus-Anfälle (typischerweise am Anfang der Nacht) erlaubt. Abzugrenzen sind darüber hinaus nächtliche epileptische Anfälle. Aufgrund der Anamnese (Häufigkeit der Episoden pro Nacht), der PSG und der Videoaufzeichnung (stereotype, sich wiederholende Bewegungen) kann in der Regel eine Epilepsie mit großer Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden, so dass eine umfassende Abklärung mit komplettem Elektrodensatz nur in Ausnahmefällen notwendig ist.

7.1.8

Therapie

Auch wenn bei Erwachsenen mit Pavor nocturnus die Auftretenshäufigkeit meist nur bei 1- oder 2-mal pro Monat liegt, kann eine therapeutische Intervention angezeigt sein, da das Geschehen von vielen Betroffenen als sehr belastend und beim Übernachten auswärts auch als peinlich erlebt wird. Wenn Kinder (bzw. die Eltern der Kinder) unter Pavor nocturnus leiden, ist eine Aufklärung der Eltern von großer Bedeutung, da diese das nächtliche Geschehen (starke physiologische Angstreaktion, Nichtansprechbarkeit) als wesentlich dramatischer empfinden als das Kind, das morgens meist keine Erinnerung daran hat. Da die bei Albträumen sehr effektive Imagery Rehearsal Therapy ( Kap. 7.3.8) nicht auf den Pavor nocturnus übertragen werden kann, ist eine genaue Differenzierung von großer Bedeutung. Diese ist jedoch nicht selten erschwert, da die beiden Störungsbilder gehäuft komorbid auftreten.

206

Kapitel 7 · Parasomnien

Therapieschritte bei Pavor nocturnus

▬ Aufklärung ▬ Sichere Schlafumgebung schaffen ▬ Informationen zum Umgang Dritter mit dem Pavor-nocturnus-Anfall

▬ Schlafhygiene ▬ Entspannungsübung vor dem Zubettgehen ▬ Psychotherapeutische Maßnahmen

7

Zunächst sollten die betroffenen Erwachsenen über das Störungsbild informiert werden. Oft sind sie sehr besorgt, weil sie nachts etwas tun, worüber sie keine Kontrolle haben. Diese Besorgnis ist bei Erwachsenen von wesentlich größerer Bedeutung als bei Kindern, da sie nicht so behütet schlafen. Es beruhigt die meisten Patienten, oder im Falle eines betroffenen Kindes, die Eltern, wenn sie erfahren, dass der Pavor nocturnus ein eigenes Störungsbild darstellt und nicht Symptom einer tiefer liegenden psychiatrischen Erkrankung ist. Allein die Tatsache, dass die ungewöhnlichen nächtlichen Aktivitäten einen Namen haben und dem Spezialisten bekannt sind, führt nicht selten schon zu einer Erleichterung. Die anschauliche Erläuterung des Veranlagungs-Stress-Modells hilft ebenfalls weiter, v. a. wenn betont wird, dass schon normaler Alltagsstress bei Personen mit entsprechender Veranlagung zum Pavor nocturnus führen kann. Hier können die Eltern entlastet werden, die nicht selten denken, dass sie in der Erziehung etwas falsch gemacht haben. Die sprichwörtliche schlafwandlerische Sicherheit ist eine Legende: Viele Erwachsene, die unter Pavor nocturnus und/oder Schlafwandeln leiden, haben sich schon einmal verletzt. Verletzungen bei Kindern werden jedoch fast nicht berichtet. Das Gehirn ist nicht vollständig erwacht und bei Dunkelheit können die Betroffenen trotz offener Augen nicht alles sehen. Hat die Person die Neigung, die Wohnung zu verlassen, genügt es meist, die Tür abzuschließen und den Schlüssel an einen entfernten Ort zu legen. Patienten können während des Schlafwandelns, das recht häufig im Anschluss an den Pavor nocturnus auftreten kann, keine komplexen Suchaktionen durchführen ( Kap. 7.2).

Auch ist es sinnvoll, das Umfeld der betroffenen Person über das Vorliegen eines Pavor nocturnus zu informieren. So können unangenehme Auftritte in der Nacht vermieden werden und schon das Wissen, dass jemand da ist, der helfen kann (beruhigen, wieder ins Bett bringen), kann die Wahrscheinlichkeit eines Pavor-nocturnus-Anfalls mit lautem Schreien und Umherlaufen senken. Ein weiterer wichtiger Punkt im Umgang mit dem Pavor nocturnus betrifft die Schlafhygiene. Da der Pavor nocturnus an den Tiefschlaf gebunden ist, führt ein Tiefschlaf-Rebound (durch vorhergehenden Schlafentzug) zu einer erhöhten Auftretenswahrscheinlichkeit. So sind regelmäßige Bettzeiten für diese Patienten zu empfehlen und vom Durchmachen von Nächten abzuraten. Ebenso ist nur mäßiger Alkoholgenuss oder Alkoholkarenz anzuraten. Ein Patient aus der eigenen Praxis berichtete über verstärkte Pavor-nocturnusAnfälle in der 2. und 3. Nacht nach starkem Alkoholgenuss, auch hier möglicherweise über einen Tiefschlafrebound provoziert. Praxistipp

I

I

Wenn ein Kind oder ein Erwachsener aufgeschreckt ist und mit Angst im Bett sitzt oder umherläuft, ist es angeraten, beruhigend auf die Person einzureden und sie ggf. ins Bett zurückzuführen. Massive Weckversuche sollte man, außer in Notfällen, wenn eine Gefahr für die betroffene Person besteht, unterlassen, da diese die Angst noch verstärken können. In der Regel kann sich die Person am nächsten Morgen an die nächtliche Aktivität nicht mehr erinnern.

Im Hinblick auf das Veranlagungs-Stress-Modell ist es wichtig, Stress zu reduzieren. Für Erwachsene empfiehlt sich das Erlernen einer Entspannungstechnik, z. B. das autogene Training oder die progressive Muskelentspannung nach Jacobson. Gerade beim autogenen Training ist darauf zu achten, dass es vor dem Zubettgehen im Sitzen geübt wird, um die tiefe Entspannung durch das komplette Durchführen der Übung zu erreichen. Ansonsten besteht die Gefahr, dass der Patient schon vor dem Ende der Übung einschläft, was

207 7.2 · Schlafwandeln

dazu führt, dass das Training das gewünschte Ziel, den entspannten Schlaf, nicht bewirken kann. Das regelmäßige Üben führt dazu, dass die Auswirkung des normalen Alltagsstresses auf den Schlaf reduziert wird. Dadurch kann die Auftretenshäufigkeit des Pavor nocturnus deutlich gesenkt werden. Auch für Kinder ab ca. 6 Jahren gibt es Entspannungstechniken, die an das autogene Training angelehnt sind. Nur für den Fall, dass diese Ansätze nicht erfolgreich sind, empfiehlt sich v. a. bei Erwachsenen eine weiterführende kognitive Verhaltenstherapie. Diese arbeitet am Umgang mit Stresssituationen und den damit verbundenen Gedanken und Gefühlen. Des Weiteren werden innerhalb der Therapie konkreten Strategien erlernt, mit solchen Belastungssituationen umzugehen. Obwohl bisher gute Erfolge mit der psychotherapeutischen Behandlung des Pavor nocturnus erzielt wurden, liegen bislang keine kontrollierten Studien vor. Unbefriedigend ist die Datenlage auch bei der medikamentösen Therapie des Pavor nocturnus. Auch wenn in Einzelfällen die Gabe von Benzodiazepinen (Clonazepam, Diazepam), Imipramin und Paroxetin positive Effekte gezeigt hat, fehlen randomisierte placebokontrollierte Studien völlig. Eine längerfristige Medikation scheint nur in Extremfällen mit mehreren Pavor-nocturnus-Anfällen pro Nacht sinnvoll.

7.2

Schlafwandeln

7.2.1

Definitionen

Beim Schlafwandeln handelt es sich um Aktivitäten, die eine Person nachts aus dem NonREMSchlaf Stadium 2 oder Tiefschlaf heraus durchführt, ohne dabei richtig wach zu sein. Nach ca. 30–50% der Pavor-nocturnus-Anfälle ( Kap. 7.1) kann Schlafwandeln auftreten, die beiden Störungen sind ätiologisch sehr eng verbunden. Viele dieser als Schlafwandeln bezeichneten Aktivitäten finden im Bett statt. Kommt es tatsächlich zum Verlassen des Bettes, werden meist gut automatisierte Handlungen durchgeführt. Dabei sind die Augen der Person geöffnet, allerdings ist sie nicht im Vollbesitz ihrer geistigen Fähigkeiten

7

und kann sich auch in der Regel nicht an das Geschehen erinnern, wenn sie danach wieder ins Bett zurückkehrt und weiterschläft.

7.2.2

Ätiologie und Pathophysiologie

Das Schlafwandeln und der Pavor nocturnus sind eng miteinander verknüpft und werden auch als Aufwachstörungen bezeichnet. Es wird davon ausgegangen, dass ein Weckreiz nicht zum kompletten Erwachen führt, sondern das Gehirn in einen Zwischenzustand zwischen Wach und Schlaf überführt: Teile des Gehirns sind wach, andere Teile schlafen. Dies erklärt das Fehlen der Erinnerung an das nächtliche Geschehen am Morgen, ebenso die eingeschränkte Ansprechbarkeit und die teilweise recht sinnlos anmutenden Aktivitäten. Früher wurde die Anziehungskraft des Mondes als Erklärung für das Schlafwandeln herangezogen. Es existieren viele Bilder, auf denen die sog. Mondsüchtigen zu sehen sind, wie sie in Richtung Mond laufen. Aus heutiger Sicht gibt es dafür eine einfache Erklärung: Die schlafwandelnde Person, die mit geöffneten Augen läuft, ist schlicht in Richtung der größten Helligkeit gelaufen, um etwas sehen zu können. Ferner gab es zwischenzeitlich die Auffassung, dass die Person während des Schlafwandelns ihre Träume ausagiert. Auch dieser Erklärungsansatz ist widerlegt, da man heute weiß, dass während des REM-Schlafes (in dem besonders intensiv geträumt wird), der Muskeltonus von den Schlafzentren aktiv gehemmt wird, um dieses Ausagieren zu unterbinden. Das Schlafwandeln tritt im NonREMSchlaf auf, also in Schlafphasen ohne das Vorliegen einer aktiven Hemmung der Skelettmuskulatur. Bei der REM-Schlaf-Verhaltensstörung, der wichtigsten Differentialdiagnose des Schlafwandelns, kommt es jedoch genau zu diesem Ausagieren von Träumen ( Kap. 7.4). Heute geht man bei der Ätiologie des Schlafwandelns von einem Veranlagungs-Stress-Modell aus. Wie bei den anderen Parasomnien (Pavor nocturnus, Albträume) lässt sich eine familiäre Häufung beobachten. Normale Stressoren wie Einschulung bei Kindern, auswärtige Übernachtung, berufliche oder private Belastungen können die Häufigkeit

208

Kapitel 7 · Parasomnien

der Schlafwandelepisoden erhöhen. Auch physiologische Stressoren wie Fieber, vorangegangener Schlafentzug oder ausgeprägter Alkoholgenuss können Schlafwandeln triggern. Auch besteht die Möglichkeit, dass eine Schlafstörung, die zu einem fragmentierten Schlafprofil führt (Schlafapnoesyndrom, periodische Beinbewegungen im Schlaf), die Schlafwandel-Frequenz erhöhen kann.

7.2.3

7

Epidemiologie

Ca. 30% aller Kinder sind schon mindestens 1-mal in ihrem Leben schlafgewandelt. Der Gipfel des Auftretens wird, wie beim Pavor nocturnus, zwischen dem 4. und 7. Lebensjahr beobachtet. Die Prävalenz von Schlafwandeln wird bei Erwachsenen unter 1% geschätzt. Der Leidensdruck der erwachsenen Patienten kann jedoch auch dann gegeben sein, wenn die Häufigkeit der Schlafwandelepisoden sehr gering ist (ca. 1- bis 2-mal pro Monat). Erwachsene erleben es häufig als sehr peinlich, wenn sie nachts Aktivitäten ausführen, über die sie keine Kontrolle haben und die sie morgens nicht erinnern können. Diese Besorgnis tritt vor allem auf, wenn die Person auswärtig übernachten möchte.

7.2.4

Klinisches Bild

Die Schlafwandel-Episode dauert typischerweise Sekunden bis einige Minuten, selten länger. Meist treten die Aktivitäten in der Nachtmitte und/oder gegen Ende der Nacht auf. Viele dieser Aktivitäten finden im Bett statt, z. B. sich aufsetzen und herumschauen, an der Bettdecke ziehen oder die Wand in der Nähe des Bettes untersuchen. Kommt es zum Verlassen des Bettes, werden meist gut automatisierte Handlungen durchgeführt, z. B. sich anziehen, ins Wohnzimmer laufen, Fenster öffnen etc. Dabei sind die Augen der Person geöffnet, allerdings ist sie nicht im Vollbesitz ihrer geistigen Fähigkeiten und kann sich auch in der Regel nicht an das Geschehen erinnern, wenn sie danach wieder ins Bett zurückkehrt und weiterschläft. Die Reaktionsbereitschaft auf äußere Reize, z. B. Ansprechen, ist reduziert.

Häufig wird die Person, die den Schlafwandler anspricht, nicht erkannt, so dass es manchmal zu heftigen Gegenreaktionen (Schlagen etc.) kommen kann. In den USA wurde schon ein Patient mit einer ambulanten, tragbaren Messeinheit erfasst, der in einer Schlafwandelepisode Auto gefahren ist. Gefährlich wird es auch, wenn die Person die Wohnung bzw. das Haus verlässt. Die Amnesie für das Schlafwandeln ist sehr häufig vorhanden, gelegentlich werden einzelne traumartige Erinnerungen geschildert oder am Morgen ein Gefühl verspürt, dass nachts etwas passiert sei. Fallbeispiele Ein Patient berichtet, dass er nachts auf die Toilette gehen wollte. Er habe die Tür geöffnet, uriniert und sich dann wieder ins Bett gelegt. Am Morgen danach musste er jedoch feststellen, dass es nicht die Toilette war, die er während der Schlafwandelepisode benutzt hat, sondern der Kleiderschrank. Eine Patientin hingegen berichtet, dass sie aufgewacht sei, als sie in der Küche stand und ein belegtes Brot zubereiten wollte. Sie erschrak sehr, weil sie das scharfe Brotmesser in den Händen gehalten habe. Das sei der Anlass gewesen, die Schlafambulanz aufzusuchen. Entgegen der sprichwörtlichen schlafwandlerischen Sicherheit kommt es doch gelegentlich zu Verletzungen. So berichtet ein weiterer Patient über eine Knöchelfraktur nach einer nächtlichen Wanderung, bei der mit dem Fuß an einem Regal hängen geblieben sei (Auch wenn die Augen geöffnet sind, kann es schwierig sein, sich zurechtzufinden, wenn es dunkel ist). Eine andere Patientin berichtet über massive blaue Flecken, die beim Versuche entstanden seien, das Dachfenster ihres Schlafzimmers zu öffnen.

7.2.5

Diagnostik

Bei der Diagnostik des Schlafwandelns ist eine ausführliche Fremdanamnese sehr wichtig. Zum einen sollte genau erfasst werden, zu welcher Nachtzeit die Schlafwandelepisoden auftreten und ob sie durch aktuell vorliegende Stressoren gehäuft vorkommen. Zum anderen ist wichtig, abzuklären, ob die Person ansprechbar ist und morgens eine weitgehende Amnesie für die nächtlichen Vorgänge vorliegt. Die detaillierte Beschreibung, welche

209 7.2 · Schlafwandeln

Verhaltensweisen durchgeführt werden, kann zur Abgrenzung gegenüber epileptischen Anfällen wichtige Informationen liefern. Ebenso sollte nach intensivem Traumerleben zu Beginn und während der Schlafwandelepisoden gefragt werden, so dass eine Differenzierung zur REM-Schlaf-Verhaltensstörung möglich ist.

Diagnostische Kriterien des Schlafwandelns, gemäß der AASM

▬ Das Wandeln bzw. die Verhaltensweisen treten während des Schlafes auf.

▬ Die Fortdauer des Schlafes bzw. der Zustand eingeschränkter Bewusstseinslage oder Urteilsfähigkeit während des Wandelns bzw. während der Verhaltensweise wird durch mindestens einen der folgenden Faktoren dokumentiert:  Schwierigkeiten, die betroffene Person zu erwecken  Verwirrung nach erfolgtem Erwecken  komplette oder partielle Amnesie bezüglich der Episode  Durchführung automatisierter Verhaltensweisen zu einer unangemessenen Zeit  unangemessenes oder unsinniges Verhalten  gefährliches oder potentiell gefährliches Verhalten ▬ Die Störung kann nicht besser durch eine andere Schlafstörung, internistische oder neurologische Erkrankung, psychische Erkrankung oder durch Medikamenteneinnahme oder Drogenmissbrauch erklärt werden.

7.2.6

Schlafmedizinische Diagnostik

In Ergänzung zur Anamnese ist in der Regel eine Schlaflaboruntersuchung über 2 Nächte anzuraten, da einige Störungsbilder mit dem Schlafwandeln verwechselt werden können. Aufgrund der »behüteten« Schlaflaborumgebung treten ausgeprägte Schlafwandelepisoden mit Verlassen des Bettes sehr selten im Schlaflabor auf,

7

allerdings kann Verhalten wie Aufsetzen im Bett, Zupfen an der Bettdecke und ähnliches beobachtet werden. Wird eine normale PolysomnographieAusrüstung (kein Telemetrie-System, sondern mit Elektrodenkabel, die fest mit dem Gerät verbunden sind) verwendet, ist bei solchen Patienten darauf zu achten, dass die Überwachung durch das technische Personal aufmerksam erfolgt, um schnell wecken zu können, wenn die Person beginnt, das Bett zu verlassen. In diesen Fällen dient die Weckung nicht nur dazu, das Abreißen der Elektroden zu verhindern, sondern auch dazu, eine Befragung durchzuführen, um zu prüfen, ob die Person schnell orientiert ist und z. B. weiß, wo sie ist. Ebenso ist eine Videoüberwachung, die mit dem EEG synchronisiert ist, unerlässlich. Die Schlaflabordiagnostik dient auch dazu, andere Schlafstörungen wie nächtliche Atemregulationsstörungen oder periodische Beinbewegungen im Schlaf als Ursache oder zumindest Auslöser für das Schlafwandeln auszuschließen.

7.2.7

Differentialdiagnostik

Als wichtigste Differentialdiagnose ist die REMSchlaf-Verhaltensstörung in Betracht zu ziehen. Es ist nicht immer einfach, die beiden Störungsbilder nur aufgrund der Anamnese von einander zu differenzieren, so dass eine umfassende Schlaflabordiagnostik fast immer indiziert ist. In der Regel zeigt sich, dass die Person mit der REM-Schlaf-Verhaltensstörung schnell gegen ein Hindernis stößt, weil sie einen Traum vor Augen hat, während der Schlafwandler die Umgebung sieht und herumlaufen kann (Cave: Dunkelheit). Kommt es zum Aufwachen, kann der Schlafwandler kaum etwas berichten, während bei der REMSchlaf-Verhaltensstörung in der Regel ein lebhafter Traum erzählt wird, meist mit starken Emotionen und/oder ausgeprägten Körperbewegungen. Eine weitere Differentialdiagnose des Schlafwandelns (wie des Pavor nocturnus) stellen nächtliche epileptische Anfälle dar. In der Regel sind die Bewegungen beim epileptischen Anfall stereotyp und können in einer Nacht sehr häufig (10-mal oder häufiger) auftreten. Da bei fokalen Anfällen das epileptische Geschehen nicht immer

210

7

Kapitel 7 · Parasomnien

im Oberflächen-EEG zu sehen ist, ist die Videodokumentation bei diesen Patienten von entscheidender Bedeutung. Bei älteren Menschen können nächtliche Verwirrtheitszustände, z. B. bei Demenz oder Schlafmitteleinnahme (Benzodiazepine), mit dem Schlafwandeln verwechselt werden. In der Anamnese bei älteren Menschen darf die Erfassung von Medikamenten und das Erfragen möglicher demenzieller Symptome nicht fehlen. Auch die in letzter Zeit in die Diskussion gekommene Schlafstörung mit nächtlichem Essen unterscheidet sich vom Schlafwandeln, wobei es in seltenen Fällen auch beim Schlafwandeln zum Essen kommen kann. Die Patienten mit dem nächtlichen Essen wachen in der Regel komplett auf, haben eine Erinnerung an das Geschehen und können nur wieder einschlafen, wenn sie eine Kleinigkeit (Keks, Brot etc.) gegessen haben. Ähnlich wie bei der Insomnie geht es hier um Konditionierungsvorgänge.

7.2.8

Therapie

Da der Pavor nocturnus und das Schlafwandeln ätiologisch sehr eng miteinander verknüpft sind, sind auch die Behandlungsstrategien sehr ähnlich. Beim Schlafwandeln Erwachsener ist eine Beratung/Behandlung auch dann angezeigt, wenn die Schlafwandelepisoden relativ selten sind oder nur bei Stress auftreten, da die betroffenen Personen sich dadurch belastet fühlen. Hinzu kommt die Verletzungsgefahr durch das Schlafwandeln. Bei Kindern, die häufiger schlafwandeln, empfiehlt es sich neben der Aufklärung auch weiterführende therapeutische Schritte zu unternehmen.

Therapeutische Schritte beim Schlafwandeln

▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Information Raumsicherung Reaktionen des Umfeldes Schlafhygiene Entspannungsübung vor dem Zubettgehen Vorsatzformeln Psychotherapeutische Maßnahmen

Zunächst sollte die Information betroffenen Erwachsenen bzw. Eltern der betroffenen Kinder über das Störungsbild erfolgen. Oft sind gerade Erwachsene sehr besorgt, weil sie nachts etwas tun, worüber sie keine Kontrolle haben. Es beruhigt die meisten Patienten, wenn sie erfahren, dass das Schlafwandeln (und der Pavor nocturnus, wenn sie gemeinsam auftreten) ein eigenes Störungsbild darstellt und nicht Symptom einer tiefer liegenden psychiatrischen Erkrankung ist. Allein die Tatsache, dass die ungewöhnlichen nächtlichen Aktivitäten einen Namen haben und dem Spezialisten bekannt sind, führt nicht selten schon zu einer Erleichterung. Die anschauliche Erläuterung des Veranlagungs-Stress-Modells hilft den betroffenen Personen, v. a. wenn betont wird, dass schon normaler Stress bei Personen mit entsprechender Veranlagung zum Schlafwandeln führen kann. Die Raumsicherung ist wichtig, da die sprichwörtliche schlafwandlerische Sicherheit eine Legende ist: Viele Erwachsene, die unter Schlafwandeln (und/oder Pavor nocturnus) leiden, haben sich schon einmal verletzt. Hat die Person die Neigung, die Wohnung zu verlassen, genügt es meist, die Tür abzuschließen und den Schlüssel an einen entfernten Ort zu legen, da die Person während des Schlafwandelns keine komplexen Suchaktionen durchführen kann. Auch Fenster und Türen zu »gefährlichen« Räumen (Küche, Hobbyraum, Heizungskeller) können auf diese Weise gesichert werden. Scharfkantige Möbel oder Gegenstände, die potentiell zu Verletzungen führen können, sollten aus dem Schlafzimmer entfernt werden. Das Umfeld der betroffenen Person sollte informiert werden. So können unangenehme Szenen in der Nacht vermieden werden und die Personen aus dem Umfeld wissen, dass es am besten ist, die Person ruhig anzusprechen und sanft ins Bett zurückzubringen. Das Wecken ist nur in Fällen anzuraten, in denen die Person sich oder andere gefährdet. Das Wissen, dass die schlafwandelnde Person nicht im Vollbesitz ihrer geistigen Kräfte ist, ist wichtig, um zu verstehen, warum z. B. auch sehr enge Bezugspersonen nachts nicht erkannt werden und – wie bereits erwähnt – die schlafwandlerischen Aktivitäten teilweise sehr skurril erscheinen.

211 7.3 · Albträume

Wichtig im Umgang mit dem Schlafwandeln ist, wie beim Pavor nocturnus, die Schlafhygiene. Regelmäßige Bettzeiten und das Vermeiden von Schlafdefiziten ist zu empfehlen. Nur mäßiger Alkoholgenuss oder Alkoholkarenz sind anzuraten. Ein kurzes Nickerchen am Tage kann den Schlafdruck der nächsten Nacht abbauen und so die Wahrscheinlichkeit für eine Schlafwandelepisode senken. Im Hinblick auf das Veranlagungs-StressModell ist es wichtig, Stress zu reduzieren. Für Erwachsene empfiehlt sich das Erlernen einer Entspannungstechnik, z. B. autogenes Training oder progressive Muskelentspannung nach Jacobson. Beim autogenen Training muss vor dem Zubettgehen im Sitzen geübt werden, um zu verhindern, dass der Patient schon vor dem Ende der Übung einschläft. Das Trainingsziel, der entspannte Schlaf, würde sonst nicht erreicht. Durch regelmäßiges Üben lernt der Körper entspannter den Schlaf zu beginnen und Beeinflussungen durch Alltagsstress zu vermindern. Die Häufigkeit des Schlafwandelns kann deutlich gesenkt werden. Auch bei Kindern ab ca. 6 Jahren kann eine kindgerechte Entspannungstechnik sehr hilfreich sein ( Kap. 7.1.8). Im Zusammenhang mit autogenem Training gibt es eine Technik, die in Einzelfällen schon Effekte gezeigt hat: das Trainieren von Vorsatzformeln. Hierbei stellt sich der Betroffene im Anschluss an die Entspannungsphase einen Satz vor, z. B. »Wenn die Füße den Boden berühren, wache ich vollständig auf«. Dieses innerliche Vorsprechen des Satzes wird dann auch durch bildhafte Vorstellungen ausgemalt. So wird der Körper auf eine neue Verhaltensweise trainiert, die dann nachts das Schlafwandeln beenden kann. Allerdings liegen zur Wirksamkeit dieses Ansatzes nur wenige Berichte vor. Nur für den Fall, dass diese Ansätze nicht erfolgreich sind, empfiehlt sich v. a. bei Erwachsenen eine weiterführende kognitive Verhaltenstherapie. Diese arbeitet am Umgang mit Stresssituationen und den damit verbundenen Gedanken und Gefühlen sowie dem Erlernen von konkreten Strategien, mit solchen Belastungssituationen umzugehen. Unbefriedigend ist die Datenlage zur medikamentösen Therapie. Auch wenn in Einzelfäl-

7

len die Gabe von Benzodiazepinen (Clonazepam, Diazepam, trizyklische Antidepressiva) positive Effekte gezeigt haben, fehlen evidenzbasierte Empfehlungen völlig. Eine längerfristige Medikation scheint nur in Ausnahmefällen sinnvoll.

7.3

Albträume

7.3.1

Definitionen

Albträume sind stark negativ getönte Träume, die zum Erwachen führen. Davon werden belastende Träume oder Angstträume unterschieden, die ebenfalls starke negative Gefühle aufweisen, jedoch nicht direkt zum Erwachen führen. Für den Träumer/die Träumerin ist diese Unterscheidung allerdings nicht immer einfach zu treffen. Bei manchen Trauminhalten, z. B. Fallträumen, erscheint es offensichtlich, da man unmittelbar vor dem Aufschlagen erwacht. Bei komplexeren Träumen (Verfolgung, Tod nahe stehender Personen) ist es jedoch häufig schwer zu entscheiden, ob das Erwachen unabhängig hiervon aufgetreten ist oder durch die starke Emotion des Traumes ausgelöst wurde.

7.3.2

Ätiologie und Pathophysiologie

Während man im 19. Jahrhundert davon ausging, dass Atemnot oder auch ein schweres Essen Albträume verursachen können, geht man hinsichtlich der Ätiologie heute von einem VeranlagungsStress-Modell aus.

Entstehungsfaktoren von Albträumen

▬ Genetische Faktoren ▬ Persönlichkeitsdimension, sog. dünne ▬ ▬ ▬ ▬ ▬

Grenzen Neurotizismus, Ängstlichkeit Stress Trauma Medikamente Aufrechterhaltende Faktoren (kognitive Vermeidung)

212

7

Kapitel 7 · Parasomnien

Eine große finnische Zwillingsstudie belegt einen genetischen Einfluss für das Auftreten von belastenden Albträumen im Erwachsenalter. Ebenfalls in den Veranlagungsbereich sind die Forschungsarbeiten von Ernest Hartmann einzuordnen, der bei Personen mit häufigen Albträumen eine Persönlichkeit mit sog. dünnen Grenzen beschrieb. Personen mit dünnen Grenzen können sich schlecht gegen Reize von außen abgrenzen, haben ungewöhnliche Sinneserfahrungen und intensive und konfliktreiche Beziehungen, sind jedoch auch sehr kreativ und sensibel. Der Zusammenhang mit Ängstlichkeit und Neurotizismus (emotionaler Labilität) liegt auf der Hand, da die Kontinuitätshypothese des Träumens vorhersagt, dass sich das Wachleben im Traum widerspiegelt. Angsterlebnisse und andere negative Gefühle am Tage führen zu Albträumen. Gerade aktueller Stress (beruflich, partnerschaftlich etc.) führt zu einer deutlichen Erhöhung der Albtraumhäufigkeit. Das Erleben eines Traumas, wie z. B. sexueller Missbrauch, Kriegserlebnisse, Gewalttaten oder ein Autounfall mit schweren Verletzungen, kann zum Vollbild der posttraumatischen Belastungsstörung führen. Hierbei stellen ereignisbezogene Albträume eines der Kernsymptome dar, darüber hinaus ist aber auch die Häufigkeit nicht traumabezogener Albträume erhöht. Eine weitere mögliche Ursache für Albträume sind Medikamente, wie z. B. L-Dopa (Parkinsonmedikament), Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (Antidepressiva), Donepezil (Antidementivum) und einige Blutdruckmittel. Der Entstehung von Albträumen liegt ein Wechselspiel von Veranlagung und aktuellen Stressoren zugrunde. Gerade im Hinblick auf die Therapie ist es jedoch sehr wichtig, einen weiteren Faktor, der die Störung aufrechterhalten kann, zu berücksichtigen: Die Vermeidung. In vielen Albträumen spielt Angst eine wesentliche Rolle, z. B. bei Verfolgungsträumen, bei denen das TraumIch davon läuft. Aus der Forschung zu Angststörungen, z. B. Spinnenphobie, weiß man, dass der Wunsch nach Vermeidung von Angst dazu beiträgt, dass die Angst bestehen bleibt oder sich sogar noch verstärkt, weil sich eine Angst vor der Angst entwickelt. Nur die Konfrontation und Be-

wältigung der Ängste führt zu einer langfristigen Besserung. Bei Albträumen wird diese Vermeidungsstrategie häufig angewendet, z. B. mit dem Satz: »Das ist nur ein Traum.« Viele Menschen versuchen, die belastenden Träume so schnell wie möglich zu vergessen. Dadurch kommt es jedoch nicht zu einer aktiven Auseinandersetzung mit den Angstgefühlen und somit zu einer häufigen Wiederkehr der Albträume.

7.3.3

Epidemiologie

Albträume sind ein Phänomen, das fast jeder Mensch schon einmal in Kindheit oder Jugend erlebt hat. Der Gipfel liegt zwischen dem 6. und 10. Lebensjahr. Ca. 5% der Kinder haben 1-mal pro Woche oder häufiger Albträume. Auch wenn Albträume bei Kindern häufiger auftreten, zeigen Studien, dass immerhin ca. 5% der Erwachsenen angeben, unter Albträumen zu leiden. Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Die Häufigkeit nimmt in Querschnittsstudien mit dem Alter ab, so dass junge Erwachsene am häufigsten über Albträume berichten.

7.3.4

Klinisches Bild

In der Praxis werden 3 Phänomene, die mit nächtlichem Erwachen und Angst verbunden sind, unterschieden (⊡ Tab. 7.1). Beim Pavor nocturnus ( Kap. 7.1), dem Aufschrecken aus dem Tiefschlaf, ist die Person kaum orientiert und erinnert sich nicht an das Geschehen. Albträume hingegen werden sehr gut erinnert, da die Patienten aus dem stark emotionalen Traum heraus erwachen. Typische Inhalte von Albträumen bei Kindern und Jugendlichen sind ▬ Verfolgung (50%), ▬ eigener Tod oder Verletzung (20%), ▬ Tod oder Verletzung anderer (15%) ▬ und das Fallen ins Bodenlose (10%). Größere Studien zum Inhalt von Albträumen bei Erwachsenen stehen noch aus.

213 7.3 · Albträume

7

⊡ Tab. 7.1 Unterschiedliche Formen nächtlichen Erwachens mit Angst Merkmal

Pavor nocturnus

Albträume

Posttraumatische Wiederholungen

Aufwachzeitpunkt

Vorwiegend 1. Nachthälfte

Vorwiegend 2. Nachthälfte

Sowohl als auch

Schlafstadium

Tiefschlaf

REM-Schlaf

REM- und NonREM-Schlaf

Physiologische Angstreaktion

Sehr stark

Moderat

Stark bis sehr stark

Trauminhalt

Fast kein Inhalt, vereinzelte Bilder

Detaillierter Traum

Relativ direkte Wiederholung des Traumas

Orientierung nach dem Erwachen

Kaum orientiert, nicht ansprechbar

Häufig voll orientiert, Traumangst kann weiter bestehen

Häufig voll orientiert, starke Nachwirkung

Erinnerung am Morgen

Ganz selten Erinnerung

Gute Erinnerung an die Träume

Gute Erinnerung an die Wiederholungen

Albträume treten vorwiegend in der 2. Nachthälfte auf, weil hier die REM-Schlafphasen länger und die Träume intensiver sind als zu Beginn der Nacht. Die vegetative Angstreaktion ist moderat im Vergleich zum Pavor nocturnus. Gerade bei Kindern kann die Angst, die im Traum aufgetreten ist, nach dem Erwachen bestehen bleiben, obwohl sie in der Regel nach dem Aufwachen voll orientiert sind. Diese Angst kann das Wiedereinschlafen nach dem Albtraum massiv erschweren. Von den Albträumen werden die sog. posttraumatischen Wiederholungen unterschieden. Die Träume ähneln sehr stark dem erlebten Trauma (z. B. Kriegserlebnisse, sexueller Missbrauch, Naturkatastrophe etc.) und können unabhängig von den Schlafstadien während der ganzen Nacht auftreten. Posttraumatische Wiederholungen sind vergleichbar mit Flashbacks, Wiederholungen, die während des Tages auftreten. Praxistipp

I

I

Die Aufwachstörungen Pavor nocturnus und Schlafwandeln treten aus dem Tiefschlaf heraus auf, d. h. das Ereignis betrifft in der Regel die

▼

1. Nachthälfte. Die Person ist, falls sie erweckt wird, kaum orientiert und das Ereignis wird kaum erinnert. Albträume jedoch treten als klassische Parasomnie des REM-Schlafes vermehrt in der 2. Nachthälfte auf. Die Person ist nach dem Erwecken in der Regel rasch orientiert und der Trauminhalt ist gut erinnerlich.

7.3.5

Diagnostik

Für die Diagnostik von Albträumen ist eine umfassende Schlafanamnese in der Regel ausreichend, wenn keine Hinweise auf das Auftreten von anderen Parasomnien (Pavor nocturnus) und ein Ausagieren der Träume (REM-Schlaf-Verhaltensstörung) genannt werden ( Kap. 7.3.7). Bezüglich der Ätiologie muss nachgefragt werden, seit wann die Albträume bestehen (Veranlagung) und ob aktuelle Stressoren vorhanden sind. Auch das genaue Erfassen der aktuellen Medikation ist wichtig, um zu erkennen, ob hier ein Zusammenhang vorliegen könnte.

214

Kapitel 7 · Parasomnien

Diagnostische Kriterien der Albträume, gemäß der AASM

▬ Wiederkehrende Episoden des Erwachsens

7

aus dem Schlaf heraus, bei der verstörende Traumeinhalte erinnert werden, die üblicherweise mit Furcht und Angst, aber auch mit Wut, Traurigkeit, Abscheu oder anderen unangenehmen Emotionen verknüpft sind ▬ Komplettes Erwachen mit nur geringer Verwirrung oder Desorientierung, die Traumerinnerung ist unmittelbar und deutlich. ▬ Mindestens einer der folgenden assoziierten Faktoren liegt vor:  verzögertes Wiedereinschlafen nach dem Ereignis  Auftreten der Episode in der 2. Nachthälfte

7.3.6

Schlafmedizinische Diagnostik

Eine schlafmedizinische Diagnostik ist bei der Diagnose Albträume in der Regel nicht indiziert. Wie bereits ausgeführt, ist es jedoch nicht immer einfach, das Vorliegen anderer Parasomnien sicher abzugrenzen, so dass im Zweifelsfall eine Abklärung doch sinnvoll sein kann. Die Erfahrungen sowie Studienergebnisse belegen jedoch, dass Albträume im Schlaflabor wesentlich seltener auftreten als zuhause. Besonders beim Vorliegen von posttraumatischen Albträumen sollte bei Hinweisen auf nächtliche Atemregulationsstörungen und/oder periodische Beinbewegungen im Schlaf eine schlafmedizinische Abklärung erfolgen, da einige Studien belegen, dass diese beiden Störungsbilder bei Patienten mit posttraumatischer Belastungsstörung gehäuft auftreten.

7.3.7

Differentialdiagnostik

Die Albträume sind abzugrenzen vom Pavor nocturnus, der in der Regel in der 1. Nachthälfte auftritt und kaum erinnert wird (⊡ Tab. 7.1). Die Differenzierung ist nicht nur aus ätiologischer Sicht wichtig, da der für Albträume nachfolgend be-

schriebene Behandlungsansatz für NonREM-Parasomnien wie den Pavor nocturnus nicht greift. In der Regel einfach abzugrenzen sind nächtliche Panikattacken, die auch aus einem Albtraum heraus entstehen können, doch hier erreicht die Angst/Panik ihren Höhepunkt erst im Wachzustand und ist von entsprechenden Gedanken (Todesangst etc.) begleitet. Obwohl bei den meisten Panik-Patienten sowohl tagsüber als auch nachts Panikattacken auftreten, werden in der Praxis auch immer wieder Fälle berichtet, die nur nachts Panikattacken aufweisen. Diese sollten einer entsprechenden kognitiven Verhaltenstherapie als Behandlung der Wahl zugeführt werden. Wenn der Patient oder das Umfeld des Patienten berichtet, dass es im Rahmen von Albträumen zu starkem Ausagieren während des Traumes kommt, ist an eine REM-Schlaf-Verhaltensstörung zu denken und eine Polysomnographie (PSG) inklusive Videodokumentation einzuleiten. Charakteristisch ist hierbei das fehlende Absinken des Muskeltonus im REM-Schlaf ( Kap. 7.4). Bei regelmäßigem Auftreten von Albträumen, besonders wenn diese wiederkehrende Inhalte haben, ist die posttraumatische Belastungsstörung als Differentialdiagnose in Betracht zu ziehen. Die Abgrenzung ist nicht immer einfach, da auch schwere Traumata nicht immer zum Vollbild der posttraumatischen Belastungsstörung führen. In diesen Fällen können Albträume den wesentlichen Nacheffekt des Traumas darstellen. Wichtige Symptome der posttraumatischen Belastungsstörung sind ▬ das Auftreten von Intrusionen am Tage (Gedanken, Flashbacks), ▬ bewusstes Vermeiden von Aktivitäten, Orten und Personen, die die Erinnerung an das Trauma hervorrufen könnten, ▬ eingeschränkte Bandbreite des Affekts (z. B. Unfähigkeit, zärtliche Gefühle zu empfinden) ▬ und das Gefühl einer eingeschränkten Zukunft. An vielen psychiatrischen und/oder psychosomatischen Kliniken existieren heute Spezialambulanzen für Personen mit traumatischen Erfahrungen. Sollte eine solche Einrichtung nicht im Einzugsbereich sein, kann die betroffene Person zur Diagnostik

215 7.3 · Albträume

an einen niedergelassenen Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie weiter verwiesen werden. Das therapeutische Vorgehen ( Kap. 7.3.8) ist jedoch für klassische Albträume und posttraumatische Albträume vergleichbar. Die Albtraumbehandlung bei der posttraumatischen Belastungsstörung ist jedoch als Ergänzung zu einer entsprechenden psychotherapeutischen Behandlung zu sehen.

7.3.8

Therapie

Als behandlungsbedürftig werden Albträume dann eingeschätzt, wenn sie 1-mal pro Woche oder häufiger auftreten. Insbesondere dann, wenn sich die starke Belastung durch die Träume in einem Auftreten von Angst vor dem Einschlafen zeigt. Aus dem Bereich der Verhaltenstherapie liegen kontrollierte Studien zur Effektivität der systematischen Desensibilisierung vor. Hierbei wird nach dem Erlernen eines Entspannungsverfahrens der Patient mit der Albtraumangst stufenweise in der Vorstellung (im Wachzustand) konfrontiert. Ziel ist, sich die Angst des Albtraums vorzustellen, ohne das körperliche Gefühl der Entspannung zu verlieren. Die bis heute effektivste und am einfachsten anwendbare Methode zur Behandlung von Albträumen wurde jedoch von Barry Krakow und Mitarbeitern entwickelt und in großen Studien getestet. Der Ansatz wird als Imagery Rehearsal Treatment, Vorstellungstraining, bezeichnet und besteht im Wesentlichen aus 3 Schritten: ▬ Konfrontation: Aufschreiben oder Zeichnen des Traumes ▬ Bewältigung der Albtraumsituation: Neues Traumende schreiben bzw. das Bild so ergänzen, dass die Angst reduziert wird. ▬ Trainieren der Bewältigungsstrategie: Der neue »Traum« wird über 2 Wochen 1-mal pro Tag ca. 5–10 min in der Vorstellung durchgegangen. Mit einem sehr geringen Zeitaufwand von 1–2 Sitzungen, die auch in Kleingruppen stattfinden können, kann das Therapieprinzip vermittelt werden, um dann möglichst konkret anhand eines Alb-

7

traums aus der jüngsten Vergangenheit die einzelnen Schritte durchzugehen. Nachdem die Person den Traum erzählt hat, wird sie angeregt, sich ein neues Ende vorzustellen. Bei Kindern ist das Zeichnen des wichtigsten Traumbildes das Mittel der Wahl. Dann wird die Frage gestellt, was das Kind in dem Bild ergänzen kann, damit es weniger Angst hat. Dabei ist es für den Fachmann wichtig, keine eigenen Vorschläge einzubringen, da es darum geht, das Lösungspotenzial des Betroffenen anzuregen. Nur wenn die Lösung nicht aktiv bzw. konstruktiv ist, wird nachgehakt und nach weiteren Vorschlägen zur Lösung der Albtraumsituation gefragt. Wenn die Person z. B. Verstecken oder Wegfliegen vorschlägt, wird nachgefragt, da solche Verhaltensweisen nur kurzfristig zur Angstminderung führen und meist die Angst wieder auftaucht (Der Verfolger kann die Person doch finden oder auch fliegen). Deshalb sind konstruktive Ansätze wie »Der Gefahr ins Auge schauen« oder »Jemanden um Hilfe bitten« in vielen Fällen günstiger und langfristig effektiver. Ist eine Bewältigungsstrategie für den Traum entwickelt worden, wird der Betroffene gebeten, den neuen »Traum« niederzuschreiben und ihn in den nächsten 2 Wochen 1-mal pro Tag für ca. 5–10 min nochmals durchzugehen. Dabei soll die Person sich möglichst konkret und bildlich vorstellen, die neue Verhaltensweise auszuführen, z. B. nicht mehr wegzulaufen, sondern sich der bedrohlichen Figur entgegenzustellen. Interessanterweise zeigen die Erfahrungen zu dieser Therapieform, dass nicht nur die Albträume, die für das Üben ausgewählt wurden, sich verändern, sondern auch Träume mit anderen belastenden Themen. Die Vorstellung hierbei ist, dass das allgemeine Prinzip »Angstsituation heißt Suchen nach Bewältigungsstrategien« gelernt wird, so dass das Traum-Ich auch in anderen Situationen selbstbewusster auftritt. Fallbeispiel Eine 22-jährige Frau stellt sich in der Schlafambulanz wegen seit Monaten fast nächtlich auftretender Albträume vor. Die Anamnese ergibt auch Hinweise auf vereinzelte Pavor-nocturnus-Anfälle. Die Patientin erzählt, dass sie

216

7

Kapitel 7 · Parasomnien

in fremder Umgebung oft sehr schlecht schlafe. Die Schlaflabordiagnostik ist abgesehen von einer niedrigen Schlafeffizienz jedoch unauffällig, Albträume oder Pavor nocturnus treten nicht auf. Mit Hilfe eines Fragebogens zeigt sich, dass sowohl die subjektive Schlafqualität als auch das Gefühl des Erholtseins am Morgen kaum reduziert sind, allerdings leidet die Patientin unter deutlich erhöhter Tagesmüdigkeit. In der 1. Sitzung berichtet die Patientin von einem aktuellen Konflikt in ihrer Familie, der zum Abbruch des Kontaktes geführt habe. Wir erläutern ihr das Therapieprinzip der Konfrontation und der Bewältigung der Albtraumsituation und zeigten ihr den Vergleich mit der Behandlung von Ängsten im Allgemeinen auf, was die Patientin gut nachvollziehen kann. Im Albtraum der Nacht vor dem ambulanten Gespräch befand sich die Patientin in der Umkleidekabine eines Fitnessstudios. Zunächst war die ganze Familie da, dann war die Mutter im Vordergrund und beschimpfte und kritisierte sie. Sie fühlte sich sehr hilflos gegenüber den Anschuldigungen. Auf die Frage, wie sie einen solchen Traum ändern könne, macht die Patientin mehrere Vorschläge, etwa das Ignorieren der Mutter, aber auch aktives Handeln, wie das Ausdrücken eigener Bedürfnisse. Der neue »Traum« beinhaltete das aktive Gegenübertreten und den Satz: »Ich komme gut mit meinem Leben zurecht.« In der nächsten Sitzung 2 Wochen später berichtet die Patientin, dass sie eine Woche regelmäßig mit dem »neuen« Traum geübt habe. Träume, in denen die Mutter vorkommt, seien seit der 1. Sitzung jedoch nicht mehr aufgetreten. Dagegen seien mehrere andere negative Träume aufgetreten, auch ein seit Jahren bekannter Wiederholungstraum: Die Träumerin befindet sich in der Küche im Haus ihrer Großmutter. Die Stimmung ist zunächst angenehm. Doch dann bemerkt sie eine Bedrohung von außen, eine Bedrohung, die ins Haus kommen könne. Die Szene wandelt sich, die Träumerin befindet sich in einem weißen Raum mit freundlichen Fabelwesen. Zwei dieser Wesen ermuntern sie, der Bedrohung entgegenzutreten. Dies solle sie allein tun. Die Patientin erwachte gegen 5 Uhr und spürte die Angst des Traumes noch deutlich. Nach einem Gespräch über die Elemente des Traumes (etwa die Beziehung zur Großmutter) wird die Patientin wieder gebeten, sich ein neues Ende auszudenken.

Die Patientin stellt sich vor, wie sie mit Unterstützung der freundlichen Fabelwesen den Entschluss fasst, der Bedrohung entgegenzutreten. In der Nachbesprechung weitere 2 Wochen später gibt die Patientin an, keine Albträume mehr gehabt zu haben und dass sich in den erinnerten anderen Träumen neue Verhaltensmuster zeigten. Die Träumerin fühlt sich im Umgang mit anderen Traumpersonen selbstsicherer und kann ihre Bedürfnisse ausdrücken. Ebenso berichtet sie von einer Besserung der Tagesmüdigkeit. Trotz der unveränderten aktuellen Stressoren konnte die Intervention die Albträume reduzieren, in dem das Traum-Ich gestärkt wurde. Die negativen Auswirkungen des Stresses auf die Träume und den Schlaf wurden deutlich reduziert.

In mehreren kontrollierten Studien konnte die Gruppe um Barry Krakow zeigen, dass dieser einfache Behandlungsansatz auch bei Personen wirkt, die seit vielen Jahren unter Albträumen litten und viele verschiedene psychotherapeutische Behandlungsversuche unternommen hatten. Auch in einer Gruppe von Patientinnen, die aufgrund einer erlebten Vergewaltigung unter Albträumen litten, war der Behandlungsansatz effektiv. Da das Therapieprinzip mit Konfrontation und Bewältigung für viele Patienten einfach nachvollziehbar ist, lässt sich die Imagery-Rehearsal-Methode auch sehr gut im schlafmedizinischen Alltag umsetzen. Während die Effektivität dieser verhaltenstherapeutischen Ansätze gut dokumentiert ist, haben sich Medikamente, die den REM-Schlaf unterdrücken (z. B. trizyklische Antidepressiva), als wenig effektiv in der Therapie von Albträumen erwiesen.

7.4

REM-Schlaf-Verhaltensstörung

7.4.1

Definitionen

Bei der REM-Schlaf-Verhaltensstörung kommt es zum Ausagieren von Träumen, meist sind es intensive Träume mit ausgeprägten Körperbewegungen. Es kommt zu massiven Bewegungen im Bett und auch zum Verlassen des Bettes. Die Verletzungsgefahr ist groß, da die Person den Traum vor dem inneren Auge hat und die tatsächliche Schlafumgebung kaum wahrnimmt.

217 7.4 · REM-Schlaf-Verhaltensstörung

7.4.2

Ätiologie und Pathophysiologie

Die REM-Schlaf-Verhaltensstörung ist stark mit degenerativen Erkrankungen, wie z. B. dem Morbus Parkinson assoziiert. Daher geht man davon aus, dass es sich um eine spezielle neurodegenerative Erkrankung handelt, die als 1. Symptom den Untergang der muskeltonushemmenden Areale im Hirnstamm aufweist.

7.4.3

Epidemiologie

Die Störung tritt sehr selten auf, deutlich unter 1% in der Gesamtbevölkerung. Am häufigsten sind Männer ab dem 50. Lebensjahr betroffen. Bei Parkinson-Patienten tritt die REM-Schlaf-Verhaltensstörung bei mindestens 1/3 der Patienten auf, bei anderen degenerativen Erkrankungen wie der Multiplen Systematrophie ist der Prozentsatz noch höher. Fast alle Patienten mit einer REM-SchlafVerhaltensstörung entwickeln im Verlauf (durchschnittlich innerhalb von 13 Jahren) eine neurodegenerative Erkrankung.

7.4.4

Klinisches Bild

Das folgende Beispiel zeigt eindrücklich die Probleme, die mit der REM-Schlaf-Verhaltensstörung einhergehen. Fallbeispiel Ein 67-jähriger Mann berichtet folgenden Traum: »Ich war ein Halfback, der Football spielte. Und, nachdem der Quarterback den Ball aus dem Zentrum bekommen hatte, spielte er ihn nach außen zu mir und von mir wurde erwartet, nach vorne zu laufen. Da wartete dieser 140 kg schwere Gegner und nach den Regeln stieß ich ihn mit der Schulter aus dem Weg. Als ich zu mir kam, stand ich vor der Kommode und hatte alles, Lampen, Spiegel, hinunter gefegt, bin mit dem Kopf gegen die Wand gestoßen und mit dem Knie gegen die Kommode.«

Ein Patient unserer Ambulanz berichtete von einem Traum, in dem seine Frau das gemeinsame Auto steuerte. Während des Fahrens verlor sie den

7

Überblick und der Patient versuchte, durch eine Armbewegung das Lenkrad zu greifen. Als er aufwachte, hatte er seine Frau, die ruhig neben ihm im Bett lag, mit dem Arm ins Gesicht getroffen. Die traumassoziierten Bewegungen sind durch den Verlust der Muskeltonusblockade, die beim gesunden Schläfer während des REM-Schlafes vorliegt, zu erklären. Auch wenn in Laborstudien nachgewiesen werden konnte, dass minimale Muskelpotenziale in den Extremitäten in Verbindung mit dem Traumerleben auftreten können, werden die ausgehenden Nervensignale des motorischen Kortex im Hirnstamm stark gehemmt, um das Mitbewegen mit den Traumbilder zu unterbinden. Michel Jouvet, ein französischer Schlafforscher, hatte in den 60er und 70er Jahren Katzen im Schlaf untersucht, bei denen diese Zentren, die für die Hemmung zuständig sind, durch eine Operation zerstört wurden. Auch diese Katzen zeigten während des REM-Schlafes Verhalten wie Putzen, Beute jagen, Abwehrverhalten. Sie wiesen also eine künstlich erzeugte REM-Schlaf-Verhaltensstörung auf. Die Trauminhalte dieser Patienten werden häufig als aggressiv oder intensiv (Körperbewegungen) beschrieben. Allerdings fehlen bisher Studien, die normale, d. h. nicht ausagierte Träume dieser Personen untersuchen. Es scheint plausibel, dass die Träume mit intensiven Bewegungen die schwache Muskeltonusunterdrückung überwinden – die Spitze des Eisberges darstellen – während die normalen Träume noch gut gehemmt werden und daher keine massiven Bewegungen aufweisen. Da dann keine Weckung durch das Ausgieren und Verletzen auftritt, werden die normalen Träume nicht erinnert.

7.4.5

Diagnostik

Zunächst muss in der Anamnese geklärt werden, ob intensive Trauminhalte durch die Bewegungen ausagiert werden (s. Fallbeispiele,  Kap. 7.4.4). Dies dient der Abgrenzung gegenüber dem Schlafwandeln, bei dem zwar einzelne Gedanken und Vorstellungen berichtet werden, jedoch kein intensives Traumerleben. Da die REM-Schlaf-Verhaltensstörung darüber hinaus gehäuft bei Narkolepsie-Patienten auftritt, sollten narkoleptische Symptome (Einschlafnei-

218

Kapitel 7 · Parasomnien

gung, Kataplexien, Schlafparalysen) abgefragt und ggf. eine entsprechende Diagnostik eingeleitet werden (Multipler Schlaflatenz Test). Im Sinne der weiterführenden Diagnostik muss abgeklärt werden, ob die REM-Schlaf-Verhaltensstörung im Rahmen einer neurogenerativen Erkrankung wie dem Morbus Parkinson, Demenz mit Lewy-Körperchen und Multiple Systematrophie auftritt. Eine umfassende neurologische Untersuchung ist dringend erforderlich, eine regelmäßige Kontrolle im Verlauf durch einen Facharzt für Neurologie ist von besonderer Bedeutung.

7

Diagnostische Kriterien der REM-SchlafVerhaltensstörung, gemäß der AASM

▬ Vorhandensein von REM-Schlaf ohne begleitende Atonie mit einer intermittierenden oder dauerhaften Erhöhung des submentalen EMG oder ausgeprägten muscle twitches der oberen oder unteren Extremität ▬ Es tritt mindestens einer der folgenden weiteren Faktoren auf:  schlafbezogene Verletzungen, mögliche Verletzungen oder verstörende Bewegungen in der Anamnese  abnormale Verhaltensweisen während des mittels PSG nachgewiesenen REMSchlafes ▬ Abwesenheit von epilepsietypischer Aktivität während des REM-Schlafes oder eine REM-Schlaf-Verhaltensstörung, die klar von einer begleitenden REM-bezogenen Epilepsie abgegrenzt werden kann ▬ Die Störung kann nicht besser durch eine andere Schlafstörung, internistische oder neurologische Erkrankung, psychische Erkrankung oder durch Medikamenteneinnahme oder Drogenmissbrauch erklärt werden.

7.4.6

Schlafmedizinische Diagnostik

In Ergänzung zur Anamnese ist eine Schlaflaboruntersuchung über 2 Nächte durchzuführen, da

einige Störungsbilder ( Kap. 7.4.7) mit der REMSchlaf-Verhaltensstörung verwechselt werden können. Ähnlich wie bei den Albträumen und den NonREM-Parasomnien ist die Wahrscheinlichkeit, eine aktive Episode mit ausagierten Träumen im Schlaflabor messen zu können, relativ gering. Dies liegt zum einen daran, dass die Häufigkeit von ausagierten Träumen auch in der häuslichen Situation sehr gering ist und die »behütete« Schlafumgebung dazu führt, dass die intensiven Träume (die Spitze des Eisberges) seltener auftreten. Dennoch weisen diese Patienten in der PSG Besonderheiten auf. Der Muskeltonus (Grundspannung, die in der Regel am Kinn gemessen wird) ist während der REM-Schlafphase deutlich erhöht (bei Gesunden wird während des REMSchlafes das Minimum erreicht). Das bedeutet, dass in aller Regel auch ohne tatsächliches Ausagieren eines Traumes die Störung mit hoher Sicherheit diagnostiziert werden kann. In der Schlaflabordiagnostik ist ein Augenmerk auf das Auftreten von periodischen Beinbewegungen im Schlaf zu richten, da diese häufiger in der Patientengruppe mit REM-Schlaf-Verhaltensstörung zu finden sind als bei gesunden Schläfern. Das Auftreten extremer Beinbewegungen (mit Ausschlagen und Treten des Bettpartners) bei Patienten mit periodischen Beinbewegungen im Schlaf kann möglicherweise als REM-Schlaf-Verhaltensstörung interpretiert werden, so dass hier die polysomnographische Abklärung der Beinbewegungen bedeutsam ist.

7.4.7

Differentialdiagnostik

Als wichtige Differentialdiagnose ist das Schlafwandeln in Betracht zu ziehen. Dieses tritt im NonREM-Schlaf auf und kann mittels einer Schlaflaboruntersuchung differenziert werden. In der Anamnese gibt es Überschneidungen, doch in der Regel können die Patienten mit REM-SchlafVerhaltensstörung nicht längere Zeit herumlaufen, sondern stoßen recht schnell an, da sie Traumbilder vor Augen haben und nicht die tatsächliche Umgebung des Schlafzimmers. Auch eine gute Erinnerung an die Traumbilder spricht für eine REM-Schlaf-Verhaltensstörung.

219 7.5 · Andere Parasomnien

7.4.8

Therapie

Es gibt einige Fallberichte, dass die Gabe von Melatonin die Symptomatik der REM-Schlaf-Verhaltensstörung gebessert hat. Die effektivste Therapie besteht jedoch aus der Gabe von 0,5–2,0 mg Clonazepam. Die klinische Erfahrung zeigt, dass bis zu 90% der Patienten davon profitieren. Die Wirkung tritt meist schon in der 1. Nacht auf, das Ausagieren der Träume verschwindet. Auch bei längeren Behandlungsphasen stellt die Toleranzentwicklung bei diesem Benzodiazepin in der Regel kein Problem dar. Auch nach Jahren bleibt der Effekt der Medikation erhalten, auch wenn kleinere Bewegungen nach anfänglicher Unterdrückung wieder auftauchen können.

7.5

Andere Parasomnien

In diesem Abschnitt werden Parasomnien dargestellt, die eher selten in der schlafmedizinischen Praxis auftreten. Schlaftrunkenheit

Die Schlaftrunkenheit wird den NonREM-Parasomnien zugerechnet und wie das Schlafwandeln und der Pavor nocturnus als Aufwachstörung bezeichnet. Dabei ist die Person, wenn sie nachts oder morgens erwacht, nicht voll orientiert und benommen. Es kann auch zu konfusen Handlungen kommen. Polysomnographische Studien zeigen, dass extreme Schlaftrunkenheit nach Weckungen aus dem Tiefschlaf auftritt. Besonders belastend für manche Personen ist die schwere Weckbarkeit am Morgen. In unserer schlafmedizinischen Ambulanz haben sich schon mehrere Personen vorgestellt, die trotz mehrerer Wecker morgens verschlafen haben, weil sie die Wecker nicht hören und/oder die Wecker abstellen und weiterschlafen. Die praktische Lösung war, dass sie von einer Person geweckt werden müssen. Die Ursache der Schlaftrunkenheit und der schweren Weckbarkeit ist weitgehend unklar, auch Behandlungsansätze sind nicht bekannt.

7

Isolierte Schlafparalyse

Die isolierte Schlafparalyse bezeichnet ein Aufwachen aus dem REM-Schlaf bei kompletter Lähmung der willkürlich bewegbaren Muskulatur mit Ausnahme der Augen. Die Episoden können bis zu mehreren Minuten andauern. Häufig werden ungewöhnliche Wahrnehmungen in diesem Zustand beschrieben, z. B. eine fremde Person stehe neben dem Bett. Die Betroffenen haben v. a. beim 1. Auftreten massive Angst wegen der vollständigen Lähmung. Schlafparalysen treten vorwiegend morgens auf, in seltenen Fällen werden auch Schlafparalysen beim Einschlafen berichtet. Die Schlafparalyse ist ein Symptom der Narkolepsie ( Kap. 5.1), weshalb bei diesen Patienten eine PSG durchgeführt werden muss. Bei der Anamnese muss genau nachgefragt werden, ob die Gliedmaßen tatsächlich gelähmt sind, da manche Patienten eine extreme Müdigkeit verbunden mit der Schwierigkeit, gleich aufzustehen, mit diesem Zustand verwechseln können. Die Häufigkeit von Personen, die einmal eine solche Schlafparalyse erleben, wird auf bis zu 40% geschätzt. Ein wiederholtes Auftreten dieser Symptomatik bei gleichzeitigem Ausschluss einer Narkolepsie ist jedoch sehr selten (unter 0,1%). Im Verlauf der Erkrankung versuchen die Patienten durch Konzentration auf das Bewegen eines Körperteils, z. B. Arm oder Bein, zu erreichen, dass die Lähmung schneller beendet wird. Die Wirksamkeit von REM-suppressiven Antidepressiva, die auch zur Behandlung der REM-Schlafbezogenen Symptome der Narkolepsie eingesetzt werden, ist bei diesem Störungsbild bisher unklar. Enuresis

Das Bettnässen (Enuresis) wird in 2 Formen eingeteilt: ▬ Primäre Enuresis: Das Kind war nie über längere Zeit trocken. ▬ Sekundäre Enuresis: Das Kind nässt wieder ein, obwohl es schon über 6 Monate trocken war. Bei 10-jährigen Kindern wird die Häufigkeit der Enuresis auf ca. 5% geschätzt, bei Erwachsenen ist die Enuresis extrem selten.

220

7

Kapitel 7 · Parasomnien

In der Ätiologie können organische Faktoren wie gestörte Blasenfunktion oder eine Grunderkrankung wie Diabetes mellitus eine Rolle spielen, so dass eine weiterführende Diagnostik durch einen Urologen anzuraten ist. In manchen Fällen kann das Vorliegen eines Schlafapnoesyndroms im Kindesalter eine Enuresis mit bedingen, so dass bei einem entsprechenden klinischen Verdacht ( Kap. 11.1) eine umfassende Schlafanamnese (ggf. eine polysomnographische Untersuchung der nächtlichen Atemfunktion) durchgeführt werden sollte. Auch psychosoziale Stressoren (Scheidung der Eltern, Geburt eines Geschwisters, Missbrauch, Vernachlässigung) können zum Auftreten von Bettnässen führen. In der Praxis haben sich in diesem Fall verhaltenstherapeutische Methoden bewährt, z. B. ein Verstärken der trockenen Nächte, und Weckpläne mit 2 Weckungen pro Nacht, in denen das Kind zur Toilette gebracht wird. Diese Weckungen werden zunächst nach dem 1. und dem 2. Drittel des Nachtschlafes durchgeführt und dann immer weiter auseinander gezogen, so dass am Ende keine Weckung mehr erfolgen muss. Schlafbezogene Essstörungen

Schlafbezogene Essstörungen können verschiedene Formen annehmen. Bei dem Night-Eating-Syndrom essen die Patienten mindestens 25% ihrer täglichen Kalorienmenge nach dem Abendessen. Durch das späte Essen kommt es häufig zu Problemen beim Einschlafen. Das Störungsbild ist noch sehr wenig erforscht und erfordert eine verhaltenstherapeutische Behandlung. Stärker auf den Schlaf bezogen ist das nächtliche Erwachen mit anschließendem Essen. Hier wird unterschieden zwischen einem schlafwandelähnlichen Zustand, in dem die Patienten nicht komplett wach sind und sich morgens nicht oder nur sehr selten an die nächtliche Aktivität erinnern, und einer zweiten Form, bei der der Patient komplett aufwacht, jedoch den Eindruck hat, er kann nur dann wieder einschlafen, wenn er etwas isst (meist genügt eine Kleinigkeit wie ein Keks oder eine Scheibe Toastbrot). Im 1. Fall sind die therapeutischen Schritte, die in  Kap. 7.2.8 beschrieben sind, anzuwenden. Beim kompletten Aufwachen und dem Problem

des Wiedereinschlafens handelt es sich wahrscheinlich um Lernvorgänge, wie sie auch bei der Entstehung der primären Insomnie ( Kap. 3) beobachtet werden. Daher sind hier die verhaltenstherapeutischen Methoden des Schlaftrainings wahrscheinlich zielführend. ? ▬ Wie unterscheiden sich Pavor nocturnus und Albträume?

▬ Wodurch unterscheiden sich Schlafwandeln und REM-Schlaf-Verhaltensstörung?

▬ Welches sind die wichtigsten Behandlungsstrategien beim Schlafwandeln?

▬ Was ist bei einer REM-Schlaf-Verhaltensstörung im weiteren Verlauf zu beachten?

Literatur American Academy of Sleep Medicine (2005) International classification of sleep disorders, 2nd edn: Diagnostic and coding manual. American Academy of Sleep Medicine, Westchester, IL Schenck C (2005) Paradox lost: midnight in the battleground of sleep and dreams: »violent moving nightmares« (REM sleep behavior disorder). Extreme-Nights, Minneapolis, MN Schredl M (2007) Träume – Die Wissenschaft entschlüsselt unser nächtliches Kopfkino. Ullstein, Berlin

8 Bewegungsstörungen im Schlaf H.-G. Weeß 8.1

Restless-Legs-Syndrom – 222

8.1.1 8.1.2 8.1.3 8.1.4 8.1.5 8.1.6 8.1.7 8.1.8

Definitionen – 222 Ätiologie und Pathophysiologie – 222 Epidemiologie – 223 Klinisches Bild – 223 Untersuchungsverfahren – 224 Schlafmedizinische Diagnostik – 225 Differentialdiagnosen – 226 Therapie – 226

8.2

Periodische Bewegungsstörung der Gliedmaßen im Schlaf – 229

8.2.1 8.2.2 8.2.3 8.2.4 8.2.5 8.2.6 8.2.7 8.2.8

Definition – 229 Ätiologie und Pathophysiologie – 230 Epidemiologie – 230 Klinisches Bild – 230 Untersuchungsverfahren – 231 Schlafmedizinische Diagnostik – 231 Differentialdiagnosen – 232 Therapie – 233

8.3

Nächtliche Muskelkrämpfe – 233

8.3.1 8.3.2 8.3.3 8.3.4 8.3.5 8.3.6

Definition – 233 Ätiologie – 233 Epidemiologie – 233 Klinisches Bild – 233 Diagnostik – 234 Therapie – 234

8.4

Bruxismus – 234

8.4.1 8.4.2 8.4.3 8.4.4 8.4.5 8.4.6

Definition – 234 Ätiologie – 234 Epidemiologie – 234 Klinisches Bild – 234 Diagnostik – 235 Therapie – 235

8.5

Schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörung – 235

8.5.1 8.5.2 8.5.3 8.5.4 8.5.5

Definition – 235 Epidemiologie – 235 Klinisches Bild – 236 Diagnostik – 236 Therapie – 236

Literatur – 237

222

Kapitel 8 · Bewegungsstörungen im Schlaf

Eine Reihe von Bewegungsstörungen im Schlaf können Insomnien und Tagesschläfrigkeit zur Folge haben, werden aber nicht immer vom Patienten selbst wahrgenommen. In 1. Linie sind sie durch relativ einfache, meist stereotype Bewegungen charakterisiert, welche über wiederholte Weckreaktionen die Erholungsfunktion des Schlafes stören. Das Restless-Legs-Syndrom (RLS) ist in dieser diagnostischen Kategorie nicht aufgrund seines klinischen Beschwerdebildes, sondern vielmehr aufgrund seiner hohen Assoziation mit periodischen Bewegungen der Gliedmaßen aufgelistet. Obwohl das RLS zu den häufigsten neurologischen Krankheitsbildern zählt und die Lebensqualität der Betroffenen bis hin zur Berentung erheblich einschränken kann, wird es nach wie vor häufig nicht erkannt oder falsch diagnostiziert.

8

Die Regulation der Motorik im Schlaf unterliegt einer komplexen neurochemischen und neurophysiologischen Kontrolle, die erst im Laufe der Entwicklung ausreift. Deshalb ist es verständlich, dass viele schlafassoziierte motorische Störungen im Kindesalter, mit zunehmendem Lebensalter oder im Rahmen von neurologischen Erkrankungen auftreten. Im folgenden Kapitel werden die häufigsten klinisch relevanten Krankheitsbilder näher beschrieben. Nächtliche zerebrale Anfälle, die ebenfalls mit motorischen Störungen im Schlaf einhergehen, werden nicht im Detail behandelt, sondern im Kontext differentialdiagnostischer Abgrenzungen erörtert. Nach der American Academy of Sleep Medicine (AASM) zählen die folgenden Schlafstörungen zu den wichtigsten Bewegungsstörungen im Schlaf ▬ Restless-Legs-Syndrom ▬ periodische Beinbewegungen der Gliedmaßen ▬ schlafbezogene Wadenkrämpfe ▬ schlafbezogener Bruxismus ▬ schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörungen

8.1

Restless-Legs-Syndrom

8.1.1

Definitionen

Das Restless-Legs-Syndrom (RLS) wird auch als Syndrom der unruhigen Beine, Ekbom-Syndrom, Missempfindungen in den Beinen und fokale Akathisie der Beine bezeichnet.

Das Restless-Legs-Syndrom ist gekennzeichnet durch meist zirkadian auftretende Parästhesien (Missempfindungen) in den unteren, seltener oberen Extremitäten, assoziiert mit Bewegungsunruhe und Schlafstörungen. Während des Schlafes treten in ca. 80% der Fälle periodische Beinbewegungen auf ( Kap. 8.2).

8.1.2

Ätiologie und Pathophysiologie

Die Pathophysiologie des RLS ist noch weitgehend unverstanden. Dopamin, Eisen und genetische Faktoren scheinen eine wesentliche Rolle zu spielen. Zuletzt gelang es PTPRD, eine Protein-Tyrosin-Phosphatase, als neues Risiko-Gen für RLS zu identifizieren. Insgesamt sind nunmehr 4 RLSGene durch genomweite genetische Studien entdeckt. Träger von Risiko-Sequenzvarianten in diesen Genen haben ein erhöhtes Risiko an RLS zu erkranken. Aufgrund der bekannten Funktionen der identifizierten Gene könnte es sich beim RLS um eine frühe Entwicklungsstörung des zentralen Nervensystems handeln. Eisenmangel ist offenbar ebenfalls ein wichtiger Faktor bei zumindest allen sekundären Formen, da eine Erhöhung der Eisenspeicher im Körper RLS-Beschwerden bei Patienten mit niedrigen normalen Eisenwerten signifikant reduziert, auch wenn klinisch keine Anzeichen für einen Eisenmangel zu beobachten sind. Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis deuten auf ein mögliches Eisendefizit im ZNS hin. Postmortem-Studien bei Patienten mit frühem Beginn des RLS lassen Veränderungen in der Substantia nigra vermuten. Es wird auf ein reduziertes Ferritin und reduzierte Eisentransporter geschlossen. Eine Störung des Eisenstoffwechsels könnte nachfolgend eine Störung im Dopaminhaushalt bewirken. Diese Hypothese erhält Unterstützung von pharmakologischen Studien, da DopaminAgonisten RLS-Symptome reduzieren, während Dopamin-Antagonisten diese verstärken können. Die positive Wirkung von Opiaten auf RLS-Symptome lässt darüber hinaus auf eine Beteiligung opioiderger Systeme im ZNS schließen.

223 8.1 · Restless-Legs-Syndrom

Bei der Entstehung sekundärer Formen scheinen neben einem Eisenmangel auch hormonelle Störungen und/oder eine Niereninsuffizienz beteiligt zu sein. Dialyse-Patienten besitzen ein hohes Risiko für das RLS. Das Auftreten in Verbindung mit peripheren Polyneuropathien weist auf eine veränderte periphere neurale Perzeption hin, die möglicherweise die motorischen und sensorischen Symptome des RLS induziert. Ein medikamentös induziertes RLS findet sich bei Dopamin-Antagonisten, Metoclopramid, atypischen Neuroleptika, Antidepressiva und Lithium. Insbesondere trizyklische Antidepressiva können ein RLS induzieren, aber auch z. B. Mirtazapin, ein noradrenerg und spezifisch serotonerg wirkendes Antidepressivum (NaSSA), kann in nicht unerheblichem Maße RLS-Beschwerden als Nebenwirkung hervorrufen.

8.1.3

Epidemiologie

Angaben zur Häufigkeit variieren in Abhängigkeit von der Studienmethodik und zugrunde liegender Schweregradklassifikationen zwischen 1 und 15% bei der Normalbevölkerung. In der nordeuropäischen Bevölkerung scheint das RLS häufiger vorzuliegen als in indischen oder asiatischen Populationen. In Nordeuropa und insbesondere Deutschland haben zwischen etwa 1,7 und 3% der Bevölkerung ein behandlungsbedürftiges RLS angegeben. Es tritt besonders im mittleren bis höheren Lebensalter auf. 9,8% der 65- bis 83-Jährigen leiden an einem behandlungsbedürftigen RLS. Bis zu 15% der Normalbevölkerung zeigen episodisch Symptome und Beschwerden eines RLS, die jedoch aufgrund eher milder bis moderater Symptomschwere keine Behandlungsindikation darstellen. Einige Studien finden keine Geschlechtsunterschiede, andere zeigen eine 1,5- bis 2-fach höhere Inzidenz bei Frauen. In Abhängigkeit von der Anzahl der Schwangerschaften scheint das Erkrankungsrisiko bei Frauen anzusteigen. Der Anteil idiopathischer Formen wird, je nach Studie, zwischen 45 und 57% angegeben. Bei idiopathischem oder primärem RLS ist ein früher Krankheitsbeginn typisch. Bei ca. 40% der Patienten mit primärem RLS treten 1. Symptome bereits

8

vor dem 20. Lebensjahr auf. Bei idiopathischem RLS ist in mehr als 50% der Fälle die Familienanamnese positiv. Die Prävalenz unter erstgradig Verwandten ist 3- bis 5-fach erhöht. Sekundäre Formen finden sich ▬ bei 15–40% der dialysepflichtigen Patienten, ▬ 12–20% der Schwangeren zeigen ein temporäres RLS mit Remission nach der Schwangerschaft, ▬ 30% der Patienten mit rheumatischer Arthritis scheinen an einem RLS zu leiden. ▬ 25% der Patienten mit Eisenmangel zeigen ein RLS, wobei zu beachten ist, dass Patienten mit niedrigen Normalwerten ebenfalls von einer Eisensubstitution bei RLS profitieren können. ▬ Bei Polyneuropathie findet sich trotz differentialdiagnostischer Probleme bei 20–25% der Patienten ein RLS. Die Polyneuropathie ist diagnostisch schwer vom RLS abzugrenzen. ▬ 20% der Patienten mit Urämie zeigen die Symptome eines RLS. ▬ Seltenere Ursachen für ein symptomatisches RLS stellen rheumatoide und neurodegenerative Erkrankungen wie Ataxien, Multisystematrophien, Morbus Parkinson, Rückenmarkserkrankungen (Multiple Sklerose, Syringomyelie, Querschnittssyndrom etc.), Z. n. Hirninfarkt, Folsäuremangel/VitaminB12-Mangel, COPD und Karzinome dar.

8.1.4

Klinisches Bild

Die Patienten klagen über quälende Missempfindungen (Kribbeln, Ameisenlaufen, Brennen) der Unterschenkel, seltener der Oberschenkel oder Arme. Oft bestehen zusätzlich Schmerzen in den Extremitäten. Infolge dessen ist z. T. das Einschlafen bzw. Wiedereinschlafen massiv gestört. Die Symptome treten bevorzugt gegen Abend, in Ruhe, beim Liegen, manchmal auch in Ruhephasen am Tage (z. B. vor dem Fernseher, als Beifahrer im Auto, im Flugzeug) auf. Meist kann eine prompte Besserung durch Bewegung, ggf. auch physikalische Reize (Reiben, kaltes Wasser) erzielt werden. Im Bett strecken die Patienten die Beine häufig unter der Bettdecke hervor.

224

Kapitel 8 · Bewegungsstörungen im Schlaf

Fallbeispiel »Ich bin hundemüde, trotzdem zwingen mich meine Beine zum Aufstehen. Nur durch Umhergehen verschwindet das unangenehme Ziehen und Reißen in den Waden«. So oder ähnlich berichten RLS-Patienten von ihren nächtlichen, teilweise auch tagsüber in Ruhephasen auftretenden Beschwerden. Der gestörte Schlafrhythmus mit den entsprechenden Folgen am Tage wird für viele Betroffene zur Belastung im Beruf und in der Partnerschaft.

8.1.5

Untersuchungsverfahren

einschränkungen (Anmerkung: ca. 12–15% der Insomnien werden auf RLS zurückgeführt.) ▬ Neurologische Untersuchung bei idiopathischer Form unauffällig

Die Diagnosestellung kann durch Fragebogenverfahren zum RLS ( Kap. 2) gestützt werden. Fragebogen dienen ebenfalls der standardisierten Erfassung des Schweregrades. Praxistipp

Das RLS stellt in 1. Linie eine klinische Diagnose dar, die in aller Regel bereits anhand der Anamnese gestellt werden kann.

8 Diagnostische Kriterien, gemäß der International Restless Legs Study Group (IRLSSG) zwingend

▬ Starker subjektiver Bewegungsdrang der Beine und objektive motorische Unruhe assoziiert mit Dysästhesien ▬ Symptome verschlechtern sich in Ruhe ▬ Besserung durch Aktivität/Bewegung ▬ Tageszeitliche Abhängigkeit: Verschlechterung der Symptome am Abend oder in der Nacht

Zusatzkriterien

▬ Positive Familienanamnese: Mehr als 50% der Patienten mit primärem RLS haben mindestens einen Verwandten 1. Grades mit RLS. ▬ Ansprechen auf dopaminerge Therapie/ positiver L-Dopa-Test: 90% der Patienten zeigen bei kleinen Dosen L-Dopa (100 mg) Besserung der Beschwerden um mindestens 50%. ▬ Periodic limb/leg movements (PLM): Bei ca. 80–90% der Patienten während des Schlafes assoziiert mit Weckreaktionen, auch im Wachen. PLM treten auch bei anderen Schlafstörungen auf ( Kap. 8.2) ▬ Schlafstörungen: Ein- und Durchschlafstörungen, Tagesschläfrigkeit und Leistungs-

▼

I

I

Schlafstörungen, wie z. B. eine Insomnie infolge eines RLS, müssen häufig aktiv erfragt werden.

Die Medikamenten- und Suchtmittelanamnese dient zum Ausschluss substanzinduzierter Störungen. Eine allgemeine körperliche Untersuchung mit Laborparameter (⊡ Tab. 8.1), ein ENG N. tibialis anterior bds., ggf. auch N. suralis und N. medianus gehört zum neurologischen Grundprogramm ( Kap. 2). Die körperliche Untersuchung beim primären RLS ist in der Regel unauffällig und ergibt allenfalls komorbide Erkrankungen. Sie dient aber der Erkennung eines sekundären RLS, d. h. der Erfassung der Grunderkrankungen. Das Ansprechen auf L-Dopa (L-Dopa-Test) wird in der Praxis gelegentlich zum diagnostischen Nachweis eines RLS verwendet, insbesondere wenn eine dopaminerge Therapie bisher nicht erfolgte bzw. der initiale Therapieeffekt nicht eindeutig eruierbar ist. Eine einmalige Gabe von 100 mg LDopa wird nach Einsetzen der Beschwerden verabreicht, danach das Ansprechen anhand von Schweregradskalen bestimmt, wobei eine Verbesserung um 50% auf der Schweregradskala als positives Testergebniss definiert wird. Durch den Test kann bei bisher unbehandelten Patienten in 90% die vermutete Diagnose eines RLS pharmakologisch unterstützt werden. Bei einem positiven Ergebnis gilt die Diagnose als gesichert. Eine fehlende Besserung (d. h. 12. Lebensjahr), gemäß der AASM

▬ Der Patient berichtet einen Bewegungs-

▬

▬

8 ▬

▬

drang in den Beinen, der gewöhnlich begleitet oder verursacht ist durch unangenehme Missempfindungen in den Beinen. Der Bewegungsdrang und die unangenehmen Missempfindungen beginnen oder verschlechtern sich in Phasen der Inaktivität, wie beim Sitzen oder Liegen. Der Bewegungsdrang und die unangenehmen Missempfindungen lösen sich partiell oder vollständig bei Bewegung wie Gehen oder Stehen für mindestens die Zeit der Bewegungsdauer auf. Der Bewegungsdrang und die unangenehmen Missempfindungen verschlechtern sich oder treten ausschließlich in den Abendstunden und während der Nacht auf. Der Zustand lässt sich nicht durch eine andere Schlafstörung, organische Erkrankung, psychische Störung, Medikamenteneinannahme oder Substanzmittelmissbrauch erklären.

arterielle Verschlusskrankheit, die Akathisie bei Neuroleptikagabe, die Myelopathien und Sleep starts dürften eher seltene Differentialdiagnosen darstellen. Umgekehrt ist aber auch bei vielen Formen der Insomnie auf ein RLS als Ursache zu achten. Praxistipp

I

I

Allen Differentialdiagnosen gemeinsam ist die fehlende zirkadiane Rhythmik, die für das RLS typisch ist.

8.1.8

Therapie

Die Behandlung des RLS ist individuell am Patienten orientiert und häufig durch Komplikationen in der Langzeitbehandlung der Patienten gekennzeichnet. Fehlende Wirksamkeit, Toleranzentwicklungen und Nebenwirkungen können zur therapeutischen Herausforderung werden. Bei schweren Erkrankungen sind häufig Kombinationsbehandlungen verschiedener Wirkstoffgruppen erforderlich, welche Kenntnisse über deren Pharmakologie und Wechselwirkungen unverzichtbar machen. Nicht zuletzt die zirkadiane Rhythmik der Beschwerden und die damit häufig einhergehenden Schlafstörungen erfordern vom Therapeuten ein am individuellen Tagesgang des Beschwerdebildes orientiertes Einnahmeschema.

Allgemeine Therapieprinzipien 8.1.7

Differentialdiagnosen

Zu den wichtigsten Differentialdiagnosen des RLS zählen die periphere Polyneuropathie, wie z. B. Painfull legs and moving toes und venöse Durchblutungsstörungen. Auch NervenwurzelIrritationen und spinale Syndrome zeigen häufig ähnliche Beschwerden wie das RLS. Nicht selten wird das RLS als eine psychosomatische Störung mit Unruhe oder eine agitierte Depression fehlgedeutet. Bei chronischen Schmerzsyndromen der Beine ist ebenfalls eine exakte Differentialdiagnostik zu beachten. Die Small-Fiber-Neuropathie, die (schlafbezogenen) Muskelkrämpfe, die periphere

Die individuell angepasste Behandlung richtet sich nach dem subjektiven Leidensdruck des Patienten. Dieser orientiert sich sowohl an einem Verlust der Lebensqualität, dem Ausmaß von Tagesschläfrigkeit oder Tagesmüdigkeit als auch dem Vorliegen von Schlafstörungen. Primär steht meist eine Verbesserung der Schlafqualität im Vordergrund. Eine bedarfsorientierte oder dauernde medikamentöse Therapie dürfte für die Mehrheit der Betroffenen mit ausgeprägter Symptomatik unausweichlich sein. Bei der sekundären Form des RLS muss nach Möglichkeit die Grunderkrankung beseitigt werden. So ist etwa ein Eisenmangel durch Eisenpräparate leicht auszugleichen.

8

227 8.1 · Restless-Legs-Syndrom

Die Behandlung des RLS bei einer Schwangerschaft kann hingegen sehr schwierig sein und dürfte sich am ehesten auf konservative, nichtmedikamentöse Maßnahmen beschränken. In Fällen, in denen sich die Behandlung mit nur einer bestimmten Wirkstoffgruppe (Monotherapie) als nicht erfolgreich oder nach längerer Anwendung als zunehmend ineffizient erweist, kann der Arzt auch auf eine Kombinationstherapie (z. B. Dopamin-Agonist plus L-Dopa) zurückgreifen. Die nachfolgenden Medikamente werden zur Behandlung des RLS empfohlen. Dabei gelten L-Dopa und Dopamin-Agonisten als Mittel der 1. Wahl.

Praxistipp

I

I

Die Augmentation gilt als wichtigste Komplikation insbesondere dopaminerger Therapien. Sie wurde für L-Dopa am häufigsten, aber auch für Dopamin-Agonisten beschrieben.

Augmentation bezeichnet dabei ▬ einen früheren Beginn der Symptomatik im 24-Stunden-Verlauf, ▬ ein schnelleres Einsetzen der Beschwerden, wenn sich die Patienten in Ruhe befinden ▬ und/oder ein Ausdehnen der Beschwerden auf andere Körperbereiche unter stabiler Therapie.

L-Dopa In Deutschland ist L-Dopa in Kombination mit Benserazid zur Therapie des RLS zugelassen und die Wirksamkeit ist in einer Dosierung bis zu 400 mg/die in ausreichenden Studien belegt. Zur Behandlung der Schlafstörungen bei RLS kann eine Kombination mit unretardiertem (Wirkdauer 3–5 h) und retardiertem (maximaler Plasmaspiegel nach 3 h) Levo-Dopa sinnvoll sein. Toleranzentwicklungen mit der Notwendigkeit zur Dosissteigerung und End of Dose Rebound sind möglich (⊡ Tab. 8.2). Praxistipp

I

I

Es empfiehlt sich die Einnahmezeitpunkte an den Beschwerden des Patienten zu orientieren und mit dem Patienten ein exaktes Einnahmeschema zu erarbeiten (Schlafprotokoll).

Augmentation (s. u.) unter L-Dopa-Medikation,

aber auch bei Dopamin-Agonisten, gilt als kein seltenes Phänomen und wird in verschiedenen Studien mit einer Häufigkeit bis zu 70% der Behandlungsfälle angegeben. Für Levodopa/Benserazid ist ein dosisabhängiges Risiko für eine Augmentation beschrieben. Schon Dosierungen über 200 g/24 h können zu Augmentation führen. Bei schwerer Augmentation ist eine Umstellung der Therapie die Methode der Wahl. Bei Augmentation unter L-Dopa sollte man auf DopaminAgonisten, evtl. auch in kleineren Dosierungen, umstellen.

Eine Wiederzunahme der Intensität der Beschwerden gilt als weiteres Symptom der Augmentation, kann aber auch ein Nachlassen der Wirksamkeit der aktuellen Dosierung des verabreichten Medikaments sein (Toleranz).

Diagnostische Kriterien der Augmentation, gemäß der IRLSSG 2007 a) (Alle Kriterien müssen zutreffen)  Symptomverschlechterung in 5 von 7 Tagen  Symptomverschlechterung nicht anderweitig erklärbar  Wirkungsverlust bei initial guter Wirksamkeit b) Paradoxe Reaktion auf die Behandlung c) Früheres Auftreten der Symptome Mindestens 4 h oder 2–4 h, wobei in diesem Fall folgende weitere Kriterien zutreffen müssen:  Kürzere Auftretenslatenz in Ruhe  Symptomausbreitung auf andere Körperteile  Höhere Intensität der Symptome  Dauer der Erleichterung durch Therapie verkürzt Augmentation liegt vor, wenn die folgenden Kriterienkombinationen erfüllt sind: a+b, a+c oder a+b+c

228

Kapitel 8 · Bewegungsstörungen im Schlaf

Dopamin-Agonisten

8

Bei der Therapie mit Dopamin-Agonisten wird zwischen ergolinen und nonergolinen DopaminAgonisten unterschieden (⊡ Tab. 8.2). Kontrollierte Studien haben die Wirksamkeit von Ropinirol und Pramipexol (nonergoline Dopaminagonisten) an ausreichend großen Patientenpopulationen gezeigt. Beide sind in Deutschland seit 2006 für die Behandlung des RLS zugelassen. In der Regel ist eine im Vergleich zur Behandlung des Morbus Parkinson kleinere Tagesdosis ausreichend. Es empfiehlt sich stets die Wirksamkeit der kleinsten Dosis abzuwarten. Die empfohlene Initialdosis von Pramipexol (HWZ 8–12 h, Sifrol) beträgt 1/2 Tablette Sifrol 0,18 mg, 1-mal täglich. Bei nicht ausreichender Wirkung kann die Dosis auf 1 Tablette Sifrol 0,18 mg und weiter alle 4 Tage bis zu einer maximalen Tagesdosis von 0,7 mg erhöht werden (⊡ Tab. 8.2). Die empfohlene Initialdosis von Ropinirol (HWZ 5–7 h, Adartrel) beträgt 0,25 mg. Die Dosis wird laut Empfehlung aus Studien am Tag 3 auf 0,5 mg, ab der 2. Woche auf 1 mg, ab der 3. Woche auf 1,5 mg und ab der 4. Woche auf 2 mg gesteigert. Um eine optimale Wirkung zu erreichen, kann eine weitere Dosiserhöhung (z. B. ab Woche 5: 2,5 mg, ab Woche 6: 3 mg, ab Woche 7: 4 mg) notwendig werden. Dosierungen über 4 mg wurden in den Zulassungsstudien für RLS nicht untersucht (⊡ Tab. 8.2). Aktuell werden Studien zu Dopamin-Agonisten in transdermaler Applikation (Pflaster) mit den Wirkstoffen Lisurid und Rotigotin durchgeführt. Die Wirksamkeit von Rotigotin beim RLS wurde in mehreren Studien belegt. Es stand bei Drucklegung in Deutschland unmittelbar vor der

Zulassung zur Therapie des RLS. Rotigotin-Pflaster in Dosierungen zu 2 oder 4 mg/24 h halten einen kontinuierlichen Wirkspiegel, der in der Regel nach 2 Tagen erreicht wird. Der kontinuierliche Wirkspiegel kann sich möglicherweise günstig auf die Augmentationsrate auswirken. Aufgrund von Hautirritationen muss das Pflaster im Verlauf von 2 Wochen täglich an anderer Stelle am Körper lokalisiert werden. Die ergolinen Dopamin-Agonisten, wie z. B. die auch bei der Therapie des Morbus Parkinson eingesetzten Cabergolin (Cabaseril) und Pergolid (Parkotil), sind hochwirksame, wenn auch umstrittene und nebenwirkungsreiche Wirkstoffe beim RLS. So wird u. a. von fibrösen Herzklappenveränderungen und imperativen Einschlafattacken bei höheren Dosierungen berichtet. Die deutschen Krankenkassen bezahlen die kostenintensive RLSTherapie mit diesen Substanzen (Off-Label-Use) inzwischen in der Regel nicht mehr. Sie werden aus den genannten Gründen nicht mehr für die Therapie des RLS empfohlen. Praxistipp

I

I

Aufgrund der gelegentlich bei Therapiebeginn auftretenden Übelkeit als Nebenwirkung von Dopamin-Agonisten empfiehlt sich im Bedarfsfall die zusätzliche Gabe eines nicht zentral wirksamen Dopamin-Antagonisten, wie z. B. Domperidon.

Opioide Opioide wie Tilidin (z. B. Valoron N), Oxycodon (Oxygesic) oder Codein stehen in schweren und schwersten, v. a. schmerzhaften Fällen bzw. bei

⊡ Tab. 8.2 Therapie des RLS mit L-Dopa und Dopamin-Agonisten Wirkstoff

Handelsname

Halbwertszeit in h

Dosierung in mg

Levo-Dopa mit Benserazid

Restex

3–5

50–400

Levo-Dopa mit Benserazid

Restex Retard

Maximaler Plasmaspiegel nach 3 h

50–400

Pramipexol

Sifrol

8–12

0,088–0,7

Ropinirol

Adartrel

5–7

0,25–2

h = Stunden

229 8.2 · Periodische Bewegungsstörung der Gliedmaßen im Schlaf

Versagen anderer Therapieversuche als (stärkste) Mittel zur Behandlung zur Verfügung. Kontrollierte Anwendungsbeobachtungen und Fallberichte stehen nur mit Oxycodon zur Verfügung. Außerdem können sie, wie L-Dopa, ergänzend zu einer Basistherapie eingesetzt werden. Allerdings stehen keine wissenschaftlichen Studien zu Kombinationsbehandlungen zur Verfügung. Bei Opiaten steht für die Behandlung des RLS weniger die sonst häufig gewünschte analgetische Wirkung im Vordergrund, vielmehr wird die dopaminerge Komponente dieser Stoffgruppe ausgenutzt, die über eine Aktivierung zentraler μ-Rezeptoren Einfluss auf extrapyramidal-motorische Mechanismen nimmt. Zunehmende Toleranzentwicklung und Ceiling-Effekt (keine weitere Steigerung der Wirkung ab einer bestimmten Dosis) stellen hier ein Problem dar, so dass der Einsatz dieser Stoffgruppe solange wie möglich hinausgezögert wird. Eine Therapie mit Apomorphin oder Methadon kann in Einzelfällen notwendig werden, um bei schwersten RLS-Fällen das therapeutische Ziel der Erhaltung einer minimalen Lebensqualität zu gewährleisten. Praxistipp

I

I

Da das Restless-Legs-Syndrom auch als gängige Absetzerscheinung bei körperlicher Abhängigkeit von Opiaten in besonders schwerer Form auftreten kann, müssen Opiate unbedingt langsam ausgeschlichen werden.

Andere Substanzen und Behandlungsformen in der Therapie des RLS Verschiedene Antikonvulsiva, so etwa Gabapentin oder Pregabalin, haben eine gewisse Wirksamkeit v. a. beim schmerzhaften RLS gezeigt. Als Ausweichmedikamente oder bei bestimmten Indikationen stehen auch Clonazepam, Carbamazepin, Clonidin und Valproinsäure zur Verfügung. Praxistipp

I

I

In 2 Studien wurde hochdosiertem Magnesium (12,5 mmol vor dem Schlafen) beim leichten RLS eine Wirksamkeit nachgewiesen.

8

Es wird in 2 Studien berichtet, dass die einmalige Gabe von Eisen i.v. über Monate hinweg drastisch die Symptome reduzierte oder selbige gar verschwanden. Allerdings stehen bislang zu wenige Studien zur Verfügung, um eine Therapieempfehlung aussprechen zu können, nicht zuletzt aufgrund der Gefahr eines tödlichen anaphylaktischen Schocks bei der Verabreichung. Unterstützend bzw. in sehr leichten Fällen können auch nichtmedikamentöse Maßnahmen wie etwa die Verbesserung der Schlafhygiene, leichter Sport (gymnastische Übungen, wie Dehngymnastik, Yoga), Massagen oder das Abduschen mit kaltem oder heißem Wasser bei einzelnen Patienten Linderung bringen. Kontraindiziert bzw. sinnlos sind hingegen Behandlungsversuche mit Schlafmitteln, Antidepressiva, Neuroleptika und Betablockern ebenso wie psychotherapeutische Maßnahmen. Besonders negativ wirken sich passive Entspannungsmethoden wie autogenes Training, progressive Muskelrelaxation oder Meditation aus, da diese die Symptome in aller Regel verstärken.

8.2

Periodische Bewegungsstörung der Gliedmaßen im Schlaf

8.2.1

Definition

Die periodischen Bewegungsstörungen der Gliedmaßen (PLM) im Schlaf werden auch als ▬ periodic movements in sleep (PMS), ▬ periodic leg movements in sleep (PLMS), ▬ Beinzuckungen, ▬ nächtlicher Myoklonus ▬ oder Schlafmyoklonus beschrieben. Insbesondere der Begriff Myoklonus sollte jedoch vermieden werden, da er in der Epileptologie unter anderer Bedeutung Anwendung findet. Unter PLM versteht man eine neurologische Störung, die zu unregelmäßigen, unwillkürlichen Bewegungen der Arme und Beine führt. Diese können im Wachzustand ebenso auftreten wie während des Schlafes.

8

230

Kapitel 8 · Bewegungsstörungen im Schlaf

8.2.2

Ätiologie und Pathophysiologie

Die Ätiologie der PLM ist unbekannt. Diskutiert wird eine Störung des dopaminergen oder opioidergen Systems mit Suppression supraspinaler inhibitorischer Bahnen oder rhythmischer Fluktuation retikulärer Aktivität. Die zentral induzierten repetitiven Bewegungen bewirken eine Häufung von motorischen Arousals mit Fragmentierung des Schlafablaufes. Diese These wird durch das gehäufte Auftreten bei Erkrankungen mit dopaminerger Funktionsstörung, wie dem RLS, der Narkolepsie und der REM-Verhaltensstörung gestützt. Das gehäufte Auftreten von PLM im höheren Lebensalter könnte durch den Verlust an Dopamin im Alter bzw. durch die physiologische Abnahme der Dopaminrezeptoren erklärt werden. Die periodischen Bewegungsstörungen im Schlaf werden als eine autonome Erkrankung verstanden. Die häufige Assoziation mit Restless-legsSyndrom, REM-Verhaltensstörung, obstruktiver Schlafapnoe und Narkolepsie ist zu beachten. Häufig sind symptomatische Formen bei: ▬ Niereninsuffizienz ▬ kongestiver Herzinsuffizienz ▬ arterieller Hypertonie ▬ Polyneuropathie ▬ Multiple Sklerose ▬ Multisystematrophie ▬ spinalen Läsionen ▬ psychiatrischen Störungen: posttraumatische Belastungsstörung, Depression, schlafbezogene Essstörung ▬ chronischer Insomnie ▬ Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts-Syndrom ▬ Morbus Parkinson ▬ Benzodiazepin-Entzug ▬ Therapie mit anticholinergen Substanzen, z. B. trizyklischen Antidepressiva

8.2.3

Epidemiologie

Periodische Bewegungen der Gliedmaßen im Schlaf sind weit verbreitet und stellen ein unspezifisches Phänomen vieler Schlafstörungen und

Krankheitsbilder dar. Eine schlafstörende Wirkung besitzen sie allerdings selten. Gelegentlich wird von Schlafstörungen der Bettpartner aufgrund der periodischen Bewegungen der Gliedmaßen berichtet. Sie können sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen auftreten. Die Häufigkeit von PLM nimmt mit dem Alter zu. Sie liegt bei ca. 30% der über 50-Jährigen und 34% der über 60-Jährigen. Geschlechtsunterschiede sind nicht bekannt. ▬ Beim RLS treten in 80% der Fälle periodische Bewegungen der Gliedmaßen im Schlaf auf, ▬ bei der Insomnie, je nach Studie, in 1–15% der Fälle, ▬ bei der REM-Verhaltensstörung in 70% der Fälle ▬ und in 45–60% der Fälle mit Narkolepsie. Auch bei psychiatrischen Störungen (depressiven Syndromen, Angststörungen etc.) und neurologischen Erkrankungen (Multisystematrophie, Rückenmarksverletzungen) wird ein gehäuftes Auftreten von PLM beschrieben ( Kap. 2). Die Aussagekraft der vorliegenden epidemiologischen Angaben wird durch nur teilweise Beachtung der diagnostischen Kriterien und unsaubere Ein- und Ausschlusskriterien in den jeweiligen Studien jedoch eingeschränkt.

8.2.4

Klinisches Bild

In den Fällen, in denen periodische Beinbewegungen der Gliedmaßen symptomatisch werden, sind die Beschwerden gekennzeichnet durch nichterholsamen Schlaf (häufig mit dem Leitsymptom Hypersomnie), nicht selten aber auch durch Symptome einer Insomnie. Reduzierte Schlaferholsamkeit, ausgeprägte Tagesschläfrigkeit und Monotonieintoleranz sowie sekundäre depressive Symptome, Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsstörungen können Folge der gestörten Schlafkontinuität sein. Die gestörte Schlafkontinuität tritt infolge periodischer Bewegungen der Beine, seltener der Arme, meist infolge einer Beugung der großen Gelenke und Streckung der Großzehe auf. Infolgedessen können häufige Weckreaktionen mit Störung

8

231 8.2 · Periodische Bewegungsstörung der Gliedmaßen im Schlaf

der Schlafkontinuität entstehen. Die tonischen Kontraktionen treten bei vielen Patienten auch im ruhigen Wachzustand auf, werden aber häufig nicht bemerkt. Es sei an dieser Stelle nochmals darauf hingewiesen, dass periodische Extremitätenbewegungen nur dann eine klinische Relevanz und eine Behandlungsindikation besitzen, wenn sie eindeutig eine Insomnie oder Hypersomnie bedingen. Praxistipp

I

I

Die periodischen Extremitätenbewegungen werden vom Patienten in aller Regel nicht wahrgenommen. Häufiger wird vom Bettpartner ein unruhiger Schlaf und ruckartige Bewegungen der Extremitäten berichtet.

Die einzelnen Bewegungen gehen gehäuft mit einer im EEG erkennbaren Frequenzbeschleunigung einher und werden als Ausdruck einer zentralnervösen Aktivierung verstanden, die u. a. die PLM auslösen und nicht deren Folge darstellen. Sie können auch mit autonomen Arousals einhergehen, die durch eine Änderung in der Herzfrequenz und des Blutdrucks charakterisiert sind. Praxistipp

I

I

Periodische Bewegungsstörungen der Gliedmaßen in einem Umfang größer 5/h finden sich aber auch bei über 50% gesunder älterer Personen ohne Symptome einer Hypersomnie oder Insomnie.

8.2.5

Untersuchungsverfahren

Die Untersuchung umfasst sowohl Anamnese als auch Fremdanamnese, da der Patient meist nur die Tagessymptomatik selbst bemerkt. Der Medikamenten- und Suchtmittelanamnese zum Ausschluss medikamenteninduzierter Formen kommt im diagnostischen Prozess eine besondere Stellung zu. Die Bestimmung von ▬ Vitamin B12, ▬ Eisen, ▬ Folsäure,

▬ die Polyneuropathiediagnostik ▬ und der Ausschluss eines Diabetes mellitus gilt als diagnostischer Standard. Der Ausschluss anderer (neurologischer) Grunderkrankungen bei symptomatischen Formen, aber v. a. der Ausschluss anderer Ursachen für eine Insomnie müssen sorgfältig vorgenommen werden. Im Bedarfsfall ist ein Facharzt für Neurologie zu konsultieren. Praxistipp

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Die periodischen Bewegungen der Gliedmaßen werden zu häufig fälschlicherweise als Ursache einer Insomnie bewertet. Bei typischer Psychopathologie der Insomnie dürften die periodischen Bewegungen der Gliedmaßen ein assoziiertes, nicht direkt behandlungsbedürftiges Phänomen darstellen.

8.2.6

Schlafmedizinische Diagnostik

Die Schlafdiagnostik umfasst die Schlafanamnese, die schläfrigkeitsbezogene Anamnese und das Schlaftagebuch. Ein ambulantes Screening mittels Aktigraphie in der heimischen Umgebung kann ergänzend zur Schweregradbestimmung hilfreich sein ( Kap. 2). Nach den Regeln der AASM zeigt die PSG repetitive tonische Muskelkontraktionen der Extremitäten (Dauer 0,5–10 s, im Mittel 1,5–2,5 s) mit Amplitudenanstiegen von mindestens 8 μV über Ruhesignal, deren Ende mit einem Abfall des Signals auf 50%

Vorläufer des GdB im Bereich des Schwerbehindertenrechts war die Minderung der Erwerbsfähigkeit, MdE. Dieser Begriff wird in den übrigen Bereichen des sozialen Entschädigungsrechts, z. B. der Kriegsopferfürsorge, noch weiter verwendet. GdB und MdE werden jedoch nach gleichen Grundsätzen ermittelt. Zur GdB (bzw. MdE) für die obstruktive Schlafapnoe, ⊡ Tab. 12.1, werden Folge- oder Begleiterkrankungen (z. B. Herz-Kreislauf-Erkrankungen, neuropsychologische Störungen) werden zusätzlich berücksichtigt. Nach den »Anhaltspunkten der ärztlichen Gutachtertätigkeit« kann bei der Narkolepsie je nach Häufigkeit, Ausprägung und Kombination der Hauptsymptome Tagesschläfrigkeit, imperative Einschlafattacken und Kataplexien und der Nebensymptome Schlafstörung, Schlaflähmung und hypnagoge Halluzinationen ein GdB zwischen 50% und 80% vorliegen (⊡ Tab. 12.2). Die Reversibilität der Symptome sollte unter anerkannten therapeutischen Methoden geprüft werden.

Verkehrssicherheit Fahrtüchtigkeit ist bei deutlicher Tagesschläfrigkeit nicht gegeben. In den Begutachtungsleitlinien zur Kraftfahreignung finden sich Hinweise für die Schlafapnoe und die Narkolepsie. Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe, Narkolepsie oder einer

anderen Hypersomnie einhergehend mit ausgeprägter Beeinträchtigung der Wachheit, sollten nicht als Fahrzeugführer am Straßenverkehr teilnehmen. Gleiches gilt für Lokomotivführer, Piloten, Soldaten und in der Seefahrt. Die Patienten müssen über die Risiken aufgeklärt und informiert werden. Die schriftliche Dokumentation der Aufklärung ist geboten. Praxistipp

I

I

Eine Meldepflicht an die zuständigen Behörden besteht allerdings nicht, es sei denn, es wird in gutachterlichem Auftrag gehandelt.

Im Einzelfall, insbesondere bei Risikogruppen (⊡ Tab. 2.19), kann die Abwägung zwischen Schweigepflicht und Schutz der Allgemeinheit jedoch notwendig sein. Bei Berufskraftfahrern und anderen Personenbeförderern besteht bis zum Zeitpunkt des Greifens der Therapie Arbeitsunfähigkeit. In der Privathaftpflicht wird Schläfrigkeit von Unfallverursachern u. U. im Bestreben auf das Anerkennen einer verminderten Schuldfähigkeit angegeben. Nach aktueller wissenschaftlicher Meinung wird jedoch davon ausgegangen, dass Schläfrigkeit von den Betroffenen selbst wahrgenommen werden kann.

281 12.1 · Gutachterliche Aspekte bei Schlafstörungen

Praxistipp

I

I

Nach gängiger Rechtssprechung wird ein durch Schläfrigkeit verursachter Unfall als grobe Fahrlässigkeit behandelt und mit einer Ordnungsstrafe und einem Eintrag in das Verkehrsregister geahndet.

Ist dem Patienten eine Erkrankung mit Einschränkung der Wachheit bekannt (z. B. obstruktive oder gemischte Schlafapnoe, Narkolepsie, idiopathische oder posttraumatische Hypersomnie) und ein Unfall eindeutig durch wahrgenommene Schläfrigkeit verursacht, ist sogar ein Straftatbestand erfüllt (§ 315c StGB). Es kann eine Geld- und Freiheitsstrafe verhängt und der Führerschein entzogen werden. Die Kfz-Haftpflicht schränkt in diesem Falle ihre Leistungen ein. Unter erfolgreicher Therapie der Tagesschläfrigkeit kann der Betroffene wieder am Straßenverkehr teilnehmen. Da die Tagesschläfrigkeit im Falle der obstruktiven Schlafapnoe eine Folge der respiratorischen Ereignisse während der Schlafperiode ist, genügt zur Überprüfung der erfolgreichen Therapie nicht die alleinige Kontrolle der nächtlichen respiratorischen Ereignisse. Dies insbesondere auf dem Hintergrund, dass bei 10–30% der Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe die Tagesschläfrigkeit trotz erfolgreicher Therapie der nächtlichen Atemstillstände persistiert. Bei der obstruktiven Schlafapnoe mit ausgeprägten schläfrigkeitsbezogenen Einschränkungen sollte mangelnde Verkehrstauglichkeit bis 2 Wochen nach suffizienter Therapie angenommen werden. In einigen Untersuchungen fand sich auch zu diesem Zeitpunkt noch keine vollständige Remission aller schläfrigkeitsbezogenen Einschränkungen. Daher sollte vor Aufnahme der Berufstätigkeit eine ausführliche Untersuchung schläfrigkeitsbezogener Einschränkungen erneut stattfinden. Dies gilt insbesondere für die Risikogruppen (⊡ Tab. 2.19). Hier sollte auf jeden Fall eine ausführliche Evaluation der therapeutischen Maßnahmen mit neuropsychologischen Untersuchungen erfolgen. Die Beurteilung der Fahrtauglichkeit auf der Basis nur eines einzigen Untersuchungsverfahrens (z. B. MSLT) ist aufgrund der Fülle und der Komplexität der an der Fahrtauglichkeit beteiligten Komponenten nicht möglich.

12

Für die Narkolepsie gibt es aufgrund der mangelnden Vorhersagbarkeit der Wirkung einzelner therapeutischer Maßnahmen keine einheitlichen zeitlichen Empfehlungen. Auch hier gilt, dass bis zum Erreichen weitgehender Remission Fahruntauglichkeit besteht. Der wissenschaftliche Beirat der Deutschen Narkolepsiegesellschaft hat sich bei Fahruntauglichkeit aufgrund Tagesschläfrigkeit und Kataplexien auf einen frühestens Zeitpunkt von 12 Monaten unter Therapie festgelegt. Die Fahrtauglichkeit sollte unter suffizienter Therapie mit neuropsychologischer Untersuchung, Schlaftagebuch (Häufigkeit von Kataplexien und imperativen Einschlafattacken), ggf. Medikamentenspiegel (zur Compliance-Kontrolle) und ggf. Fremdbeobachtung evaluiert werden. Veränderungen der Zahl und Frequenz von SOREM im MSLT sind auch bei eindeutigem klinischem Therapieerfolg nicht unbedingt zu erwarten.

Methodik zur Beurteilung von BU/EU, GdB/MdE und Fahrtauglichkeit Die Komplexität der auf Tagesschläfrigkeit zu beziehenden Einschränkungen lässt Aussagen über die Arbeitsfähigkeit oder Verkehrstauglichkeit auf der Basis eines einzelnen Untersuchungsverfahrens nicht zu. Die Arbeitsfähigkeit richtet sich auch nach den speziellen Anforderungen eines Arbeitsplatzes an schläfrigkeitsbezogene Fähigkeiten. Diese Anforderungen müssen individuell für jeden Patienten bestimmt und entsprechende Untersuchungsinstrumente herangezogen werden. Die Arbeitsfähigkeit eines Berufskraftfahrers setzt sich beispielsweise aus anderen Merkmalskombinationen zusammen als diejenige einer Schreibkraft. Die Verkehrstauglichkeit setzt Fähigkeiten voraus, welche hohe Anforderungen an die Monotonie-Intoleranz (Vigilanz), die geteilte und die selektive Aufmerksamkeit, die Reaktionsfähigkeit u. a. stellt. In Einzelfällen kann die Durchführung einer Fahrprobe notwendig werden. Schreiben nach Diktat ist dagegen mit kontinuierlicher Reizvariation verbunden, Ermüdung und Vigilanzminderung wären außerdem weder für den Betroffenen noch seine Umgebung direkt gefährdend. Von der Arbeitsgruppe Vigilanz der DGSM wurden Standards für die schläfrigkeitsbezoge-

282

12

Kapitel 12 · Begutachtung

ne Diagnostik entwickelt. Grundsätzlich bleibt anzumerken, dass nur Untersuchungsmethoden verwendet werden sollten, die testtheoretischen Gütekriterien genügen und eine entsprechende Normierung aufweisen. Nur sie erlauben objektive Aussagen zur Leistungseinschränkung eines Patienten in einzelnen Merkmalsbereichen und bieten die Möglichkeit der Therapieevaluation. Untersuchungsmethoden ohne wissenschaftliche Normierung besitzen keine Aussagekraft hinsichtlich des Leistungsniveaus vor und unter Therapie. Dazu müssen auch klassische Verfahren der Schlafmedizin, wie z. B. der MSLT oder MWT gezählt werden. Bei der Fahrerlaubnisuntersuchung für die Bewerber der Gruppen C–E und Fahrgastbeförderung (Taxi) müssen neben exakt beschriebenen Anforderungen an den Visus Anforderungen hinsichtlich der ▬ Belastbarkeit ▬ Orientierungsleistung ▬ Konzentrationsleistung ▬ Aufmerksamkeit und ▬ Reaktionsfähigkeit erfüllt werden. In allen Tests muss ein Prozentrang größer 16 erfüllt werden. In der Mehrzahl der Fälle sollte der Prozentrang 33 erreicht werden. Zu beachten ist, dass in den Begutachtungsleitlinien zur Kraftfahreignung keine explizite Untersuchung der Wachheit gefordert wird. Aus diesem Grunde sollten die obigen Merkmalsbereiche vom schlafmedizinischen Gutachter um die Aspekte zentralnervöse Aktivierung und Vigilanz ( Kap. 2.7.1) ergänzt werden. Die Vigilanz sollte mit einem mindestens 30minütigen Vigilanztest zur Kontrolle motivationaler Effekte und die zentralnervöse Aktivierung vornehmlich mittels MWT oder PST objektiviert werden. Eine Remission der Einschlafneigung, erfasst mittels des MWT, ist sowohl für die Fahrtauglichkeit, aber auch für die Eigen- und Fremdgefährdung am spezifischen Arbeitsplatz unabdingbar. Anzumerken bleibt, dass Fahreignungsgutachten durch einen Facharzt mit verkehrsmedizinischer Qualifikation, einem Arzt des Gesundheitsamtes, der öffentlichen Verwaltung oder einem Arzt mit Gebietsbezeichnung Arbeits-

medizin oder Zusatzbezeichnung Betriebsmedizin vorzunehmen sind. Eine vom Patienten vorgenommene Fahrerlaubnisunterbrechung bis zum Zeitpunkt der vollständigen Remission der Tagesschläfrigkeit muss der Patient der Straßenverkehrsbehörde nicht anzeigen. Grundsätzlich sollten bei der Interpretation der Befunde Persönlichkeitsaspekte, z. B. die Motivation in der Untersuchungssituation, mit berücksichtigt werden. Insbesondere bei der Beurteilung der Arbeitsfähigkeit, der Verkehrstauglichkeit oder bei Fragestellungen zu einer möglichen Berentung sollte auf Simulations- oder Dissimulationstendenzen ein besonderes Augenmerk gerichtet werden. Zur besseren Zuordnung möglicher Befunde empfiehlt es sich, die Therapieevaluation im Schlaflabor unter polysomnographischer Kontrolle durchzuführen. Die Testuntersuchung und die Interpretation der Ergebnisse sollte nach Möglichkeit unter Mitwirkung von Fachpersonal, d.h. Psychologen oder Neuropsychologen durchgeführt werden.

Wichtige Links

Fachgesellschaften Zeitschriften

– 284

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Weitere Links – 284

284

Wichtige Links

Fachgesellschaften

Weitere Links

DGSM – Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin Umfangreiche Informationen zur Schlafmedizin in Deutschland, Liste der akkreditierten Schlaflabore, Informationen zur Qualitätssicherung und Akkreditierung von Schlaflaboren, wichtige Links und Literaturhinweise, aktuelle Tagungen und Kongresse, Kongressarchiv, umfangreiche Fragebögen zum Download www.dgsm.de

AFS - Akademie für Schlafmedizin Veranstaltungs- und Fortbildungshinweise www.ak-schlafmedizin.de

ESRS – European Sleep Research Society Informationen zu den Aktivitäten der Europäischen Schlafmedizinischen Gesellschaft www.esrs.eu AASM – American Academy of Sleep Medicine Informationen der Amerikanischen Schlafmedizinischen Gesellschaft, Möglichkeit der OnlineBestellung der aktuellen Klassifikationskriterien (ICSD-2) und des aktuellen Scoring-Manuals »Clinical Guidelines« und »Standards of Practice Parameters« zum Download www.aasmnet.org DGZS – Deutsche Gesellschaft Zahnärztliche Schlafmedizin Übersicht über Mitgliedspraxen der DGZS und aktuelle Positionspapiere zum Download www.dgzs.de EASM – European Academy of Sleep Medicine www.easm.de

Zeitschriften Somnologie Offizielles Organ der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin und der Österreichischen Gesellschaft für Schlafmedizin und Schlafforschung http://www.springer.com/steinkopff/neurologie/ journal/11818

Richtlinien »Gemeinsamer Bundesausschuss« – BUB-Richtlinie A (Polygraphie und Polysomnographie) http://www.g-ba.de/informationen/beschluesse/146/ AWMF – Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. Übersicht über die aktuell vorhandenen Leitlinien der medizinischen Fachgesellschaften http://www.awmf-leitlinien.de/

Stichwortverzeichnis

A Adenotonsillektomie 267 Akromegalie 248 Aktigraphie 32 Albträume 17, 204, 211–216 − Entstehungsfaktoren 211 − Inhalte 212 Alzheimer 248 American Academy of Sleep Medicine 3 Anamnese − allgemeinmedizinische 27 − Eigenanamnese 25 − Fremdanamnese 25 − Medikamente 28 − neurologische 28 − psychiatrische 28 Anfälle, epileptische 209 Angst 213 Angststörungen 251 Antidepressiva 106 Antihistaminika 107 APAP, Nachtregistrierung 143 Apnoe 35, 36, 54–58 − gemischte 54

− obstruktive 54–56 − zentrale 54, 57 Apnoe-Hypopnoe-Index 62, 140 Apnoeschwelle 116 Applikatoren, intraorale 164–166 − Akzeptanz und Nebenwirkungen 166 − Patientenselektion 165 − therapeutische Effekte 166 Arbeitsunfähigkeit 280 Arousal 35, 45–47, 50, 83 − Arousal-Index 45 − Arousal-Klassifikation 45 − beinbewegungsassoziierte 50 − psychophysiologische 83 Atemanstrengung 40–41 − Dehnungsgürtel 40 − Induktionspletysmographie 40, 42 − − piezokeramische Messaufnehmer 40 Atempumpenschwäche 120 Atmung − in großer Höhe 118 − periodische 112, 113, 122 Atmungsregulation 115

Atmungsstörungen ohne Obstruktion 112 − Einteilung 112 Aufmerksamkeit 66, 67, 70–72 − geteilte 66, 67, 76 − – diagnostische Verfahren 76 − selektive 66, 67 Aufmerksamkeitsprüfung 76 Aufwachstörung 202, 207 Augmentation 227 − diagnostische Kriterien 227

B Beatmung, nichtinvasive 153 − Indikationsstellung 154 Beatmungstherapie 141–159 − Cheyne-Stokes-Atmung 150 − Formen 141 − Gerätezubehör und Masken 146–149 − bei gestörtem Atemantrieb 144, 145 − bei obstruktiver Schlafapnoe 156

286

Stichwortverzeichnis

− praktische Aspekte 145, 146 − bei schlafbezogener Hypoventilation und Hypoxämie 151 − bei einem spontan atmenden Patienten 142–144 − unerwünschte Wirkung 148 − Varianten 142 − zentrale Schlafapnoesyndrome 149 Begutachtung 278–282 Beinbewegungen 41 − periodische 222 Belastungsstörung, posttraumatische 214, 251 Benzodiazepine (BZD) 104 − Behandlungsstrategien 105 − Entzugssymptome 104 − High-Dose-Abhängigkeit 104 − Low-Dose-Abhängigkeit 104 Benzodiazepin-Rezeptoragonisten (BZRA) 101–104 − Abhängigkeitspotenzial 103 − Behandlungsstrategien 105 Berufsschutz 279 Berufsunfähigkeit 278 Bewegungsstörungen 222–237 − periodische 229–233 − – diagnostische Kriterien 232 − – symptomatische Formen 230 Bilevel-Beatmung 152 Bilevel-S 144 Bilevel-S/T 145 Bilevel-T 144 Blindheit 196 Blutgasanalyse 132, 133 Bruxismus 234 Bundesausschuss, gemeinsamer 131 − BUB-Richtlinie 131

C Cheyne-Stokes-Atmung 58, 61, 118, 121, 122, 145 − Polysomnographie 61 − Positivdruckbeatmung 145

Chirurgie, laserassistierte 170 chirurgische Therapie 167 − Auswahl 167 − Chirurgie der Nase 168 − Chirurgie des retrolingualen Raumes 172 − Indikation 167 − Kontraindikationen 167 − Weichgaumenchirurgie 169 Chloralhydrat 108 chronisch-ventilatorische Insuffizienz 114, 123 Chronotherapie 198 Circulus vitiosus 95 Clomethiazol 108 CO2-Atemantwort 116 CPAP 142 CPAP-Therapie 156 − Indikation 156 − Kontrolle 158 − praktische Aspekte 157 CPAP-Titration 157 Cushing-Syndrom 248

D Degeneration, neuromuskuläre 126 Delta-Power 14 Demenz 248 Depression 189, 252 depressive Störungen 250 Desaturation 35, 36 Desensibilisierung 215 Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) 38 − akkreditiertes Schlafzentrum 38 Diabetes mellitus 248 Distraktionsosteoneogenese 267 Dopamin-Agonisten 228 Dopaminhaushalt 222 Druckmessungen 136 Dyssomnien 3 Dysthymie 250

E EEG 39 Einschlafassoziationen 268 Einschlaflatenzen 44 Einschlafmyoklonien 241 Einschlafneigung 65 Einschlafritual 96 Eisenmangel 222 Ekbom-Syndrom 222 EKG 40 Entsättigungsindex 36, 62 Entschädigungsrecht, soziales 279 Entspannungsverfahren 96 Enuresis 219 EOG 39 Epilepsie 205 Epworth Sleepiness Scale (ESS) 77 Ereignisse, anscheinend lebensbedrohliche 257 Erkrankung, neuromuskuläre 123, 260 Erwerbsminderungsrente 279 Erziehungsverhalten 268 Exposition 275 Extinktion 274

F Facies adenoidea 263 Fading 274 Fahrprobe 281 Fantasiereisen 98 Fatigue 27 Fehlbildungen 259 Fernröntgenseitbild 136 Fibrose, zystische 257 Fragebogen zur Erfassung von Persönlichkeitsmerkmalen bei Schlafstörungen (FEPS) 30 Frühgeborenenapnoe 256 Führerschein 281

287 Stichwortverzeichnis

Fußtremor 53, 241 Fußzittern 52

G Gaumenmandeln 260 Gaumennahterweiterung 265 Gedächtnis 16 Gedankenstopp 98 Genioglossus Advancement 173 Grad der Behinderung 279 Graphoelemente 38, 39 − K-Komplexe 38 − Spindeln 38 − Vertex-Wellen 38 Grübelstuhl 97

H Halluzinationen, hypnagoge 178 Heimbeatmung 153 Herzinsuffizienz 119 Herzrhythmusstörungen 248 Herzzeitvolumen 12 HLA-Klasse-II 179 HLA-System 177 Hormonsekretion 13 Hüter des Schlafes 21 Hyoidsuspension 173 Hyperaktivität 262 Hyperplasie, adenotonsilläre 260 Hypersomnie 129, 176 − andere 189 − Einteilung 176 − idiopathische 185–190 − – Multipler Schlaflatenz-Test 187 − – Nachtschlafprofil 187 Hyperthyreose 246 Hypnogramm 4 Hypocretin 15 Hypocretin-1 177, 179 Hypopnoen 59 Hypothyreose 247

Hypotonie 248 Hypoventilation 58, 122, 135 − idiopathisch alveoläre 120 − primäre alveoläre 257 Hypoventilationssyndrome 112, 120, 122, 123 Hypoxämiesyndrome 112, 120, 123

I Imagery Rehearsal Therapie 215, 251 Immobilisationstest 225 Impedanz, oszillatorische 143 Insomnie 47, 48, 79–109 − akute 82 − Circulus vitiosus 84 − diagnostische Kriterien 80 − Formen 82 − Geschlechterverhältnis 80 − Häufigkeit 80 − idiopathische 87, 88 − inadäquate Schlafhygiene 89, 90 − paradoxe 85, 86, 87 − Pharmakotherapie 99 − physiologische (organische) 91 − psychische Störung 88, 89 − psychophysiologische 83 − Schlafprofil 47, 48 − sekundäre 91 − Systematik 81 − Therapie 91 International Classification of Sleep Disorders, ICSD 3 International RLS Study Group Rating Scale 31

J Jactatio capitis 235 Jetlag 196

B–M

K Kataplexien 178 Katathrenie 241 Kieferchirurgie 173 Kleine-Levin-Syndrom 190 Kontinuitätshypothese 20 Körpergewichtsreduktion 160 Körpertemperatur 13 Kortisol 13 Kurzschläfer 240

L Laborparameter 28 Landecker Inventar für Schlafstörungen (LISST) 30, 78 Langschläfer 240 L-Dopa 224, 227 Leckagen 148 Lernen 16 Lichttherapie 197 Luftfluss 40

M Major Depression 250 Mastery-Hypothese 21 Melatonin 13, 108, 198 Methoden 23–78 Methylphenidat 184 Mikroschlafattacken 130 Missempfindungen 223 Mittelgesichtshypoplasie 266 Modafinil 184, 189, 198 Monotonie-Intoleranz 27, 65 Morbus Parkinson 217, 248, 249 Morgentyp 195 Müdigkeit 26, 65, 67 Müdigkeitssyndrom, chronisches 189 Multipler Schlaflatenz-Test (MSLT) 69, 181

288

Stichwortverzeichnis

− − − − − − −

Altersabhängigkeit 72 Auswertung 69 Durchführung 69 Einschlaflatenzen 71 Indikationen 71, 74 Narkolepsie 69 standardisierte Instruktionen 70 Multipler Wachbleibe-Test (MWT) 72 − Auswertung 72 − Durchführung 72 − Standardinstruktionen 73 Mundmaske 146 Mundverschlussdruckmethode 133 Muskeldystrophie Duchenne 257 Muskelkrämpfe 233 Muskelstimulation 162 Myoklonus 241 − exzessiv fragmentierter 53

N Nachtangst 202 Narkolepsie 176–185 − Ätiologie und Pathophysiologie 176 − Definitionen 176 − diagnostische Kriterien 182 − Differentialdiagnostik 182 − Epidemiologie 177 − genetische Faktoren 177 − klinisches Bild 177, 178, 179 − Laboruntersuchungen 179 − Multipler Schlaflatenz-Test 180 − Nachtschlafprofil 180 − Narkolepsie mit Kataplexie 182 − Narkolepsie ohne Kataplexie 182 − schlafmedizinische Diagnostik 180, 181, 182 − Therapie 183, 184, 185 − Untersuchungsverfahren 179 Nasenmaske 146

Nasensalben 147 Natriumoxybat 184 Neuroleptika 107 Niereninsuffizienz 223, 249 Nucleus suprachiasmaticus 13

O Obesitas-Hypoventilationssyndrom 123 − Nachtreport 155 Orexin 15 Ösophagusdruckmessung 41

P Panikattacken 214 Panikstörung 251 Parasomnien 3, 202–220 − Einteilung 202 Pavor nocturnus 17, 202–207, 213 − diagnostische Kriterien 204 − Therapieschritte 206 Periodic limb/leg movements 224 Periodic Limb Movements in Sleep (PLMS) 32, 49–51 − Hypnogramm 49 − Klassifikation 52 − PLMS-Index 53 − Polysomnographie 51 − Schlafprofil 52 Pharynxmuskulatur 126 Phytotherapeutika 108 Pierre-Robin-Sequenz 259 Pittsburgher Schlafqualitätsindex 30 Polyneuropathie 223, 226 Positivdruckbeatmung 141 Polysomnographie (PSG) − Auswertungsparameter 42 − Bruxismus 53 − Dokumentation 38 − Insomnie 47 − Kalibrierung 38

− Klassifikationssystem 37 − Nachtprotokoll 39 − periodische Bewegungen der Gliedmaßen 48 − REM-Verhaltensstörung 53 − Restless-Legs-Syndrom 48 − rhythmischen Bewegungsstörungen 54 − schlafbezogene Atmungsstörungen 54 − Schlafstadien 37 − Standardparameter 39 − Titrationsprotokoll 39 Prolaktin 13 Pupillenunruhe-Index (PUI) 74 − Normwertbereich 75 Pupillographischer Schläfrigkeitstest 74, 75

R Radiofrequenz-Chirurgie 170, 172 Raumsicherung 210 Rebound-Insomnien 103 Rechtschaffen u. Kales 2, 37 Reflux 260 Reinigungshypothese 21 REM-Latenz 44 REM-Schlaf 2, 16, 17 REM-Schlaf-Verhaltensstörung 205, 209, 214, 216–219 − diagnostische Kriterien 218 Respiratory Disturbance Index 36 Respiratory Effort Related Arousal 60 Respiratory-Effort-Related-ArousalIndex 62 Restless-Legs-Syndrom 31, 222–229 − diagnostische Kriterien 226 − Fragebogen 31 − idiopathische Formen 223 − International Restless Legs Study Group 224 − Laborparameter 225

289 Stichwortverzeichnis

− sekundäre Formen 223 − Therapie 228 Rhythmik, zirkadiane 13 rhythmische Bewegungsstörung 235 Rhythmus − ultradianer 15 − zirkadianer 12 RLS-Diagnose-Index (RLS-DI) 31 Rückdatierung 19 Rückenlageverhinderung 163 Ruhebilder 98

S Sauerstofftherapie 152, 153, 162 Säuglingsapnoe 256 Schichtarbeit 197, 198 Schienen − progenierende 164–166 − thermolabile 164 Schizophrenien 252 Schlafanpassungsstörung 268 Schlafapnoe 134 − kindlich obstruktive 258 − – diagnostische Kriterien 258 − – klinisches Bild 261 − – Therapie 265 − komplexe 113 − obstruktive Schlafapnoe (OSA) 35, 36, 63, 124–137 − – Ätiologie und Pathophysiologie 126 − – auslösende Faktoren 127 − – Definitionen 124 − – Diagnostik 134 − – diagnostische Kriterien 124 − – Epidemiologie 128 − – Hypnogramm 63 − – klinisches Bild 129 − – Langzeitfolgen 130 − – Neurodegeneration 127 − – Polygraphie 136 − – PSG 136 − – Risikofaktoren 128 − – Schweregrade 125

Schlafbezogene Atemstörungen (SBAS) 32, 54, 64, 112 − Atmungsstörungen mit Obstruktion 124 − diagnostische Maßnahmen 131 − Differentialdiagnosen 138 − medikamentöse Therapie 161 − operative Therapie 166–173 − PSG 54 − Schweregradeinteilung 64 − Schweregradmaße 62 − Screening-Untersuchung 32 − Stufendiagnostik 32 − therapeutische Alternativen 159–166 − therapeutische Prinzipien 138 schlafbezogene Atmungsstörungen im Kindesalter 256–276 − mit Obstruktion 258–267 − ohne Obstruktion 256 schlafbezogene Atmungsstörungen ohne Obstruktion − Ätiologie und Pathophysiologie 115 − Epidemiologie 121 − klinisches Bild 122 − Prognose 122 schlafbezogene Essstörungen 220 schlafbezogenes Hypoventilationsbzw. Hypoxämiesyndrom 113, 133 − CO2-Partialdruck 134 − Diagnostik 133 − idiopathisches 114 − Polygraphie 134 − PSG 134 − sekundäres 114 Schlafedukation 272 Schlafeffizienz 44 Schlaffragebogen 29–32 Schlafhygiene 92–94, 96, 206 − Regeln 93 Schlaflähmung 178 Schlafmangel-Syndrom 182, 189 Schlafmittel 99–109 − Grundzüge 101

M–S

− 6-K-Regel 99 − sekundäre 106 Schlafparalyse, isolierte 219 Schlafperiode 4 Schlafperiodendauer 42 Schlafphasenstörung 194 − verzögerte 194, 195 − vorverlagerte 195 Schlafregeln 272 Schlafregulation 13–15 Schlafrestriktion 97 Schläfrigkeit 26, 27, 66 Schlafritual 272 Schlafstadien 3–10, 44 − Normwerte 44 Schlafstörung mit nächtlichem Essen 210 Schlafstörungen im Kindesalter, Interventionen 273 Schlaftagebuch 25, 29, 194 Schlaftrunkenheit 219 Schlaf-Wach-Muster 195 Schlaf-Wach-Rhythmus 194, 267 Schlafwandeln 203, 207–211, 218 − diagnostische Kriterien 209 − therapeutische Schritte 210 Schlafzeit, totale 42 Schmerzen 247 Schnarchen 122, 125, 129, 139, 240 − kindliches 258 − klinisches Bild 129 − therapeutische Prinzipien 139 Schulleistungen 262 sekundäre Schlafstörungen 246–253 − durch organische Erkrankungen 246 − bei psychiatrischen Erkrankungen 249–253 Sekundenschlaf 65 Septumplastik 168 Servoventilation, adaptive 142, 145, 151 Shaping 273 Sleepiness 27 Somniloquie 241

290

Stichwortverzeichnis

SOREM 69 SOREM-Phase (Sleep-onset-REMPhase) 180 Stanford Sleepiness Scale (SSS) 77 Starling-Resistor 127 Staudruckmessung 40 Stimuluskontrolle 98

T Tagesschläfrigkeit 26, 64–78, 129, 176, 177 − Diagnostik 67 − Selbstbeurteilungsverfahren 77 Theophyllin 161 Thermistoren 40 Tonsillektomie 170, 171 Tonsillen 262 Tracheostoma 151 transmuraler Druck 127 Traum 16–21 − Charakteristika 18 − Definitionen 16 − Einschlafträume 17 − Funktion 20 − Klarträume 17 − luzide Träume 17 − Traumarten 17 − Traumbericht 16 − Traumerinnerung 18 Traumschlaf 4

U Uhren-Gene 13 Undines Fluchsyndrom 257 Unfallrisiko 278 Unterkiefervorschub 164 Upper Airway Resistance Syndrome 124 Uvulopalatopharyngoplastik 169, 171

V Veranlagungs-Stress-Modell 203, 206, 207, 211 Verhalten, automatisches 178 Verkehrssicherheit 280 Verschlussdruck, kritischer 127 Videoendoskopie 136 Vigilanz 65, 75 − diagnostische Verfahren 75 Vigilanztest nach Quatember u. Maly 75 Vollgesichtsmaske 146 Vorsatzformeln 211 Vorstellungstraining 215

W Wadenkrämpfe 52 Wärmeregulation 12, 13 Warmluftbefeuchter 147 Weckreaktionen (Arousals) 39, 45 Weichgaumen 169 Weichgaumenimplantate 171 Wiederholungen, posttraumatische 17 Wiener Testsystem 75

Z zentrale Schlafapnoesyndrome 112, 113, 118, 121, 122, 132 − Diagnostik 132 − aufgrund Medikamenten- oder Drogenmissbrauchs 113 − Polygraphie 132 − primäre Form 113 − PSG 132 − im Rahmen von organischen Erkrankungen 113 − sekundäre Form 113 zirkadiane Rhythmusschlafstörung 193–199

− freilaufender Typ 196 Zwei-Prozess-Modell 14, 15 − Prozess C 14 − Prozess S 14