Enzyklopädie der Schlafmedizin

Helga Peter • Thomas Penzel • Jörg Hermann Peter (Herausgeber) Enzyklopädie der Schlafmedizin

Helga Peter Thomas Penzel Jörg Hermann Peter (Herausgeber)

Enzyklopädie der Schlafmedizin Mit 193 Abbildungen und 137 Tabellen

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Dr. med. Helga Peter Hephata-Klinik Fachkrankenhaus für Neurologie, Psychiatrie und Psychotherapie Schimmelpfeng-Straße 2 34613 Schwalmstadt-Treysa [email protected]

Prof. Dr. rer. physiol. Dipl. Phys. Thomas Penzel Charité Campus Mitte Interdisziplinäres Schlafmedizinisches Zentrum Zentrum für Kardiologie, Angiologie, Pneumologie Luisenstraße 13 10117 Berlin [email protected]

Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Jörg Hermann Peter Schückingstraße 3 35037 Marburg [email protected]

Die Graphik für den Einband wurde von Florian Conrads entworfen. Die Malerin Doris Conrads schuf die Bilder am Anfang und am Ende des Buchinneren: Plejaden, 70 × 100 cm, Kreide auf Papier Grüße an Ptolemäus, 135 × 135 cm, Kreide auf Papier

ISBN-13

978-3-540-28839-8

Springer Medizin Verlag Heidelberg

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Vorwort

„Obwohl man ein Drittel seines Lebens im Zustand des Schlafs verbringt und obwohl jeder fünfte Patient in der Praxis eines Allgemeinarztes unter ausgeprägten Schlafstörungen leidet, werden Kenntnisse über den normalen und gestörten Schlaf im Medizinstudium so gut wie nicht vermittelt. Das gleiche gilt für das Psychologiestudium. Dieses Defizit verdeutlicht sich in einer verbreiteten Unsicherheit sowohl in der Diagnostik als auch in der Therapie von Erkrankungen, die an den Schlaf gekoppelt sind.“ Mit dieser Feststellung begann 1992 Mathias Berger sein Vorwort zum „Handbuch des normalen und gestörten Schlafs“ im Springer-Verlag. Doch auch heute werden die Grundlagen der Schlafmedizin den Studenten nicht systematisch vermittelt, abgesehen von einzelnen Projekten aus Eigeninitiative und mit Leuchtturmfunktion. Daraus folgt, dass auch die kommende Generation klinisch und praktisch tätiger Ärzte und Psychologen sich die diesbezüglichen Inhalte durch berufsbegleitende Maßnahmen der Fort- und Weiterbildung erarbeiten muss. An den Schlaf gibt es zahlreiche Anknüpfungspunkte in der vorklinischen und klinischen Ausbildung ebenso wie in der Arbeit am Patienten, beispielsweise in Pharmakologie, Physiologie und Psychologie oder in Allgemeinmedizin und Familienmedizin, in Arbeitsmedizin und Umweltmedizin, in Endokrinologie, HNO, Hämatologie und Onkologie, in Kardiologie, Kinder- und Jugendmedizin, in Medizinischer Psychologie, MKG-Chirurgie, Neonatologie und pädiatrischer Intensivmedizin, Nephrologie, Neurologie, Pneumologie und Beatmungsmedizin, Psychiatrie und Psychotherapie, Sozialmedizin und Prävention, in Urologie, bei Verdauungs- und Stoff wechselkrankheiten, in Verhaltenstherapie, Verkehrsmedizin, Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde. Aus gutem Grund ist die Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin vor mehr als zehn Jahren bei ihrer Aufnahme in die Arbeitsgemeinschaft der wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) als Vertretung eines „kleinen Querschnittsgebietes“ eingeordnet worden. Eine formale Analyse der Themen im schlafmedizinischen Gebiet ergab direkte inhaltliche Bezüge zu mehr als der Hälfte von derzeit 151 in der AWMF zusammengeschlossenen Fachgesellschaften. Dies sind zu 20 % weiträumige thematische Überlappungen, zu 26 % mehrere thematische Bezüge, bei 9 % der Fachgesellschaften sind Bezüge nur vereinzelt, jedoch in mindestens einem wissenschaftlichen Themenkomplex eindeutig vorhanden. Dies wirft ein Schlaglicht auf die Vielfältigkeit der Ursachen, Wechselwirkungen, Gesundheitsrisiken und Folgeschäden beim gestörten Schlaf. Im Kontrast dazu steht die oligoforme Symptomatik mit Insomnie und Hypersomnie als den beiden wesentlichen Hauptbeschwerden. Insomnie und Hypersomnie sind die „gemeinsamen Endstrecken“ beim nicht-erholsamen Schlaf, und als solche sind sie Manifestationsformen ganz unterschiedlicher pathophysiologischer Einflüsse und psychophysiologischer Prozesse. Deren Kenntnis und Unterscheidung sind wiederum die Voraussetzung für eine rationale Therapie. Für die schlafmedizinischen Diagnosen kommen ursächlich mehr als 100 Erkrankungen in Frage. Mit der neugefassten zweiten Auflage der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD-2) steht seit dem Jahr 2005 ein praktikables diagnostisches Klassifikationssystem bereit. Es ist mit 6 Hauptkategorien, die insgesamt 71 Einzeldiagnosen umfassen, kompatibel mit zusammengenommen 58 Kodierungen des allgemeinen Diagnoseschlüssels ICD-9, wie er in den USA gebräuchlich ist. Auch bezüglich der diagnostischen und therapeutischen Vorgehensweise liegt mittlerweile ein ganzes System durch klinische Studien bzw. kritische Reviews gesicherter Prozeduren und Leitlinien vor. National und international gibt es ein gutes Angebot an aktueller

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Vorwort

wissenschaftlicher Information durch Jahrestagungen, Symposien, Zeitschriften, Handbücher und Kompendien oder über das Internet, häufig in englischer Sprache. Die Weiterbildung zum Spezialisten für Schlafmedizin wurde 2003 durch die Bundesärztekammer vorgeschlagen, und sie ist inzwischen in den meisten Bundesländern umgesetzt. Nicht auf Schlafmedizin spezialisierte Ärzte und Psychologen bleiben aber auf die Informationen aus der berufsbegleitenden Fortbildung angewiesen. Auf dieser Basis haben sie zu entscheiden, ob einzelne Patienten zu schlafmedizinischen Spezialisten zu überweisen sind oder ob sie selbst die Versorgung der entsprechenden Patienten in die Hand nehmen können. Ein vergleichsweise kleiner Teil der Patienten mit Schlafstörungen und schlafmedizinischen Erkrankungen bedarf der Maßnahmen spezifischer apparativer Diagnostik, dagegen kann der überwiegende Teil durch Ärzte und Psychologen außerhalb der auf Schlafmedizin spezialisierten Einrichtungen des Gesundheitswesens aufgrund anamnestischer und klinischer Daten diagnostiziert und mit bester Aussicht auf Erfolg behandelt werden. In all den Fällen ist der angemessene Kenntnisstand auf Seiten der Behandler die Voraussetzung für die erfolgreiche Versorgung der Betroffenen. Im Anschluss an die 10. DGSM-Jahrestagung im Jahr 2001 in Hamburg waren meine Frau und ich uns darüber einig, dass eine umfassende Aufbereitung des aktuell verfügbaren schlafmedizinischen Wissens in deutscher Sprache überfällig sei, damit es jedem Arzt und Psychologen verfügbar werde zur Umsetzung in der Arbeit am Patienten. Ich scherzte damals, dass ich nach meiner „Außerdienststellung“ darüber noch einmal nachdenken wolle, falls der Job bis dahin nicht von anderen erledigt sei. Zu dem Zeitpunkt ahnte ich nicht, dass ich nur wenige Wochen später aus gesundheitlichen Gründen aus der aktiven klinischen Arbeit ausscheiden sollte. Gegen Ende des Jahres 2002, als meine Frau, Herr Penzel und ich im Rahmen der Gesundheitsberichterstattung des Bundes im Auftrag des Robert Koch-Instituts am Themenheft Schlafstörungen arbeiteten, wurde von Seiten des Springer Medizin Verlags der Vorschlag an mich herangetragen, ein deutschsprachiges alphabetisches Nachschlagwerk zur Schlafmedizin herauszugeben. Der Entschluss fiel, ein Buch zu erstellen, welches das schlafmedizinische Gebiet umfassend zugänglich macht und die notwendigen Informationen über die relevanten epidemiologischen Studien sowie über den aktuellen Stand der nosologischen Klassifikation, der Diagnostik und der Behandlung enthält. Unserem Buch liegt ein Thesaurus mit über 4000 Stichworten zugrunde. Wir haben sie aus mehr als 15000 Schlagworten extrahiert, die auf der Evaluation von insgesamt elf überwiegend in englischer Sprache verfassten Lehrbüchern und Nachschlagwerken der Schlafmedizin basierten sowie auf den verfügbaren Informationen aus einschlägigen Fachzeitschriften und dem Internet. Auf der Basis der Stichworte bildeten wir Kategorien, aus denen wir die Essaythemen entwickelten. Nach inhaltlichen Kriterien wurden sechs Felder definiert, für deren wissenschaftliche Bearbeitung insgesamt neun Feldherausgeber zuständig wurden. Sie konnten aus dem Kreis der Mitarbeiter gewonnen werden, die den Gesundheitsbericht Schlafstörungen erarbeitet hatten. Die 286 Essaythemen wurden entsprechend ihrem inhaltlichen Schwerpunkt einem der neun Feldherausgeber zur Betreuung zugewiesen. Feldherausgeber für apparative Diagnostik und Grundlagen sind T. Penzel und F. Raschke. Im Bereich Innere Medizin ist T. Podszus Feldherausgeber für die Themen zur Atmung und zum Herz-Kreislauf-System, I. Fietze für die Themen zu Endokrinologie, Gastroenterologie, Hämatologie und Onkologie, Nephrologie und Urogenitalsystem. Feldherausgeber für die gesamte Neurologie und Neurophysiologie sind G. Mayer und T. Schäfer, D. Riemann ist Feldherausgeber für die Bereiche der Psychodiagnostik, der psychologischen Grundlagen, der Psychiatrie, der Verhaltenstherapie. und der Behandlung mit Hypnotika. Feldherausgeber für den Komplex der Schlafbezogenen Atmungsstörungen ist H. Becker, ich bin zuständig für einen sog. allgemeinen Bereich. Einen Teil der Essays, zumeist Übersichtsarbeiten, haben die Feldherausgeber selbst verfasst, weiterhin sorgten sie für Auswahl und Betreuung von insgesamt 83 Autoren der weiteren Essays. 5 Gliederungstypen waren festgelegt, um der Art der Thematik der Essays Rechnung zu tragen, nämlich „Allgemein“, „Krankheit“, „Diagnostik“, „Verfahren“, „Medikament“. Der Gliederungstyp „Allgemein“ mit freiem Text unter dem Gliederungspunkt „Grundlagen“ fand neben den allgemeinen Themen insbesondere Anwendung bei allen Übersichtsessays zu Krankheitsgruppen, diagnostischen Prinzipien und Therapieverfahren. Nach dem Review des jeweiligen Feldherausgebers erfolgte ein weiteres Review durch die Herausgeber. Es orientierte sich insbesondere an Vollständigkeit im Hinblick auf die vereinbarten Formate der Gliederung und die themenspezifischen Bezüge des The-

Vorwort

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saurus. Vor der Weitergabe an den Verlag wurden die Essays noch an sämtliche Feldherausgeber mit der Bitte um kritische Beurteilung weitergeleitet, was manchmal eine abschließende Überarbeitung erforderlich machte. Ziel des relativ aufwendigen Bearbeitungsprozesses waren zum einen die inhaltliche Erfassung des gesamten klinischen Spektrums der Schlafmedizin und zum anderen die interdisziplinäre Abstimmung der vielfältigen Inhalte. Allen Autoren, den Feldherausgebern und den Mitherausgebern bin ich zu großem Dank für ihre Mitarbeit verpflichtet. Am meisten habe ich meiner Frau zu danken. Sie hat die komplexe Aufgabe des Managing Editor übernommen und großartig gemeistert. Ohne ihre Initiative wäre das Werk nicht entstanden. Zusätzlich zu ihrer inhaltlichen Arbeit beim Verfassen von Beiträgen hat sie mit bewundernswerter Energie, Übersicht und Konsequenz den gesamten Reviewprozess geleitet. Sie hat die Kommunikation mit den Gebietsherausgebern und mit dem Springer-Verlag koordiniert. Nicht zuletzt hat sie auf der Basis unseres Thesaurus den Inhalt der einzelnen Beiträge evaluiert und so die Verweisstruktur mit Verweisstichworten und Einträgen erarbeitet. Damit schuf sie zusätzlich zur alphabetischen eine inhaltliche Struktur, die es dem Nutzer ermöglicht, bei einem Suchbegriff in die Enzyklopädie einzusteigen und sich dann zur Vertiefung der Inhalte weiterverweisen zu lassen. Diese Stelle möchte ich nutzen, allen Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern der Marburger schlafmedizinischen Arbeitsgruppe zu danken, die in den Jahren ab 1981 meine Begeisterung an der Schlafmedizin teilten, einerlei ob es um die Entwicklung und Erprobung neuer Verfahren ging oder um die Versorgung von Patienten mit komplexen schlafmedizinischen Gesundheitsstörungen. Unsere praktischen und theoretischen Kenntnisse konnten wir im Rahmen unseres interdisziplinären Marburger schlafmedizinischen Kolloquiums vertiefen. Außer Patienten, Studenten und auswärtigen Ärzten beteiligten sich daran auch immer aktiv Ärzte des Marburger Zentrums für Nervenheilkunde, der Neurologischen Klinik Hephata und der Pneumologischen Klinik Kloster Grafschaft und anderer Fachkrankenhäuser sowie über jeweils mehrjährige Zeiträume hinweg Vertreter der Marburger Kinderklinik, HNO-Klinik und der Klinik für Mund- Kiefer- und Gesichtschirurgie. Darüber hinaus entstand im Laufe der Jahre eine enge Kooperation mit den Instituten für Arbeitsphysiologie, Biometrie und Physiologie. Von allergrößter Bedeutung war die konzeptionelle und technische Unterstützung, die meine Arbeitsgruppe über die Jahre hinweg durch das Zentrale Elektroniklabor der Philipps-Universität (ZEL) erfahren hat, namentlich durch Herrn Prof. K. Meinzer und Herrn W. Gladisch. Schon in den 1970er Jahren hatte ich in Marburg die Gelegenheit bekommen, mir psychophysiologische und methodische Grundlagen anzueignen, die mir später als wissenschaftliches Fundament für die Problemlösungen beim Arbeiten in der Schlafmedizin dienen sollten. In dem Zusammenhang habe ich neben den Mitarbeitern des ZEL einer Reihe von weiteren Wissenschaftlern zu danken. Hier ist zuallererst Prof. F. Merz zu nennen, der damals Dekan des Fachbereichs Psychologie war. Er hat mein Vorhaben gefördert, das Verhalten von Probanden bei der Bedienung einer taktgebundenen Aufgabe unter den experimentellen Bedingungen extremer Monotonie in Abhängigkeit von vorausgegangenen Schlafphasen im EEG zu untersuchen und die bei den Probanden auftretende Beschleunigung der Herzfrequenz zu analysieren; das geschah auf dem Hintergrund des seinerzeit von Prof. Düker in der Marburger Psychologie formulierten Konzepts der „reaktiven Anspannungssteigerung“. Dank der kritischen Begleitung durch den damaligen PD Dr. Ridder und den Methodiker Prof. Lanc konnte ich auf der Basis der in der Arbeitsgruppe von Prof. H. Fruhstorfer in der Neurophysiologie erarbeiteten Vorversuche ein Promotionsstipendium am Fachbereich Psychologie mit Erfolg beantragen. H. Fruhstorfer hatte damals als einer der ersten im Rahmen von DFGgeförderten Projekten das Verhalten von schläfrigen Fahrzeugführern unter EEG-Kontrolle untersucht. Von ihm habe ich alle wesentlichen Grundlagen in der Analyse der physiologischen Schlafparameter erlernt, und in seiner Arbeitsgruppe konnte ich als Versuchsperson wie auch als Supervisor eigene Erfahrungen mit dem Einschlafen am Steuer eines PKW machen, und das sowohl bei ganznächtlichen Fahrversuchen zusammen mit Dr. U. Pfaff auf einem Teilstück der damals noch im Bau befindlichen Autobahn Sauerlandlinie als auch unter den Bedingungen extremer, experimentell ausgelöster Monotonie im psychophysiologischen Labor. Der Zusammenhang zwischen Schläfrigkeit, Leistung und Veränderungen im autonomen System faszinieren mich seither. Die Kooperation mit Prof. P. Ihm und Dr. H Prinz vom Marburger Institut für Biometrie verschaffte mir Einsicht in die Grundlagen der klinischen Zeitreihenanalyse.

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Vorwort

Nachdem ich zuvor die Untersuchungsverfahren ausschließlich bei Freiwilligen und Probanden in Felduntersuchungen angewendet hatte, darunter Lokomotivführer und Fernlastfahrer, gab mir Prof. von Wichert nach seiner Berufung zum Leiter der damaligen Marburger Medizinischen Poliklinik die Gelegenheit zum Aufbau des ersten klinischen Schlaflabors im Bereich der Inneren Medizin in Deutschland. Somit konnten ambulante und stationäre Patienten untersucht werden, einschließlich der Patienten auf einer Intensivstation. In dem Zusammenhang gehört mein Dank den Mitarbeitern der Stationen der heutigen Klinik für Pneumologie, insbesondere der Intensivstation 5. Mein ganz besonderer Dank für seine methodischen und konzeptionellen Beiträge zum wissenschaftlichen Erfolg der Marburger schlafmedizinischen Arbeitsgruppe gilt Prof. Thomas Penzel. Dem Verein zur Förderung der Schlafmedizin Marburg danke ich für seine Unterstützung bei den vorbereitenden Arbeiten für das Buch. Ich danke der Marburger Künstlerin Doris Conrads, die uns ihre Gemälde „Plejaden“ und „Grüße an Ptolemäus“ zur ästhetischen Gestaltung des Buchinneren zur Verfügung gestellt hat und dem Graphikdesigner Florian Conrads für die Vorlage zur Gestaltung des Einbands. Den Verantwortlichen im Springer-Verlag danke ich für das entgegengebrachte Vertrauen. Allen von Seiten des Verlags Beteiligten gelten meine Anerkennung und mein Dank für die gute Kooperation. Jörg Hermann Peter Marburg

Februar 2007

Geleitwort

Die Herausgeber der Enzyklopädie der Schlafmedizin und der Springer Verlag hatten sich zu Beginn ihres Unterfangens das Ziel gesetzt, im Rahmen der Enzyklopädie alle relevanten Bereiche der Schlafmedizin darzustellen und die zentralen diagnostischen und therapeutischen Aspekte der verschiedenen Krankheitsbilder abzubilden. Als verantwortlich für den Bereich der psychischen Erkrankungen haben wir diese Aufgabe gerne von den Herausgebern angenommen und mit Hilfe von Kolleginnen und Kollegen aus Deutschland versucht, das ganze Spektrum der psychiatrischen Krankheitsbilder, die für die Schlafmedizin relevant sind, mit aufzunehmen. Zusammenfassend ist es aus unserer Sicht den Herausgebern der Enzyklopädie und allen daran tätigen Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern sehr gut gelungen, die Schlafmedizin in Deutschland, wie sie sich momentan in ihrer ganzen Breite darstellt, abzubilden. Insbesondere danken wir für die Chance, dass dem psychiatrischen Bereich so viel Platz eingeräumt wurde. Die psychiatrisch-psychotherapeutische Schlafmedizin hat in den letzten zwei Jahrzehnten entscheidende Fortschritte gemacht und sich dabei nicht nur der Methoden der klassische Polysomnographie, sondern auch der Kombination z.B. mit Methoden des Neuroimaging bedient. Entsprechende Ansätze konnten bereits wichtige Erkenntnisse über Schlafen und Wachen und über die Ursachen psychischer Erkrankungen erbringen. Aus dem Bereich der Insomnieforschung und -therapie resultieren wichtige therapeutische Strategien, wie die kognitiv-behavioralen Therapieansätze bei Insomnien. Diese Verfahren wurden zum Teil bereits vor 30 Jahren eingeführt, werden in Deutschland aber leider immer noch selten eingesetzt. Es handelt sich dabei um Methoden wie die Entspannungstechniken, Schlafhygiene, Stimuluskontrolle, Schlafrestriktion und kognitive Techniken zur Reduktion nächtlicher Grübeleien. Entsprechende Therapiemanuale wurden auch in deutscher Sprache publiziert. Diese Techniken können z.B. bei vielen Formen von Insomnien, insbesondere im psychiatrischen Bereich, mit hohem Gewinn für die Patienten eingesetzt werden. Im Gegensatz zur pharmakologischen Therapie der Insomnie haben sie den Vorteil, dass sie über den akuten Zeitpunkt der Therapie hinaus wirksam sind, wie mehrere Meta-Analysen zeigen konnten. Die Pharmakotherapie der Insomnie hat in den letzten zwei Jahrzehnten zunehmend an Reputation eingebüßt. Für dieses negative Image u.a. verantwortlich ist sicherlich die Tatsache, dass die Benzodiazepine zum Zeitpunkt ihrer Einführung unkritisch verschrieben und mögliche Risiken nicht hinterfragt wurden. Die 80er und 90er Jahre haben gezeigt, dass die Gabe der Benzodiazepin-Hypnotika mit vielen Problemen behaftet sein kann, wie etwa Toleranzentwicklung, Rebound-Insomnien sowie Missbrauchs- und Abhängigkeitspotential. Möglicherweise bieten neu entwickelte Hypnotika hier Vorteile, so dass auch behavioral orientierte Psychiater und Psychotherapeuten eine Kombination von Pharmako- und Psychotherapie akzeptieren. Entsprechende Untersuchungen, die geprüft haben, ob eine Kombinationstherapie einer Monotherapie mit Pharmako- oder Verhaltenstherapie überlegen ist, liegen bislang nicht vor, zumindest nicht an ausreichend großen Stichproben.

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Geleitwort

Weitere wichtige neue Bereiche der psychiatrisch-neurologisch orientierten Schlafforschung stellen z.B. die Beschäftigung mit dem Thema traumatische Ereignisse, ADHS, RLS u.v.m. dar. Auch diese Bereiche werden in der Enzyklopädie ausführlich berücksichtigt. Mit der Enzyklopädie der Schlafmedizin öffnen sich unseres Erachtens neue Perspektiven für dieses wichtige Teilgebiet innerhalb der Medizin, das sich schon immer als interdisziplinär definiert hat. Mit der Enzyklopädie ist es gelungen, alle Fachbereiche der Medizin und der klinischen Psychologie, insbesondere der Psychotherapie, umfassend auf dem neuesten Stand darzustellen. Die Enzyklopädie wird somit in den nächsten Jahren das relevante Referenzwerk der Schlafmedizin in Deutschland werden. Dieter Riemann Freiburg i. Brsg.

Mathias Berger Freiburg i. Brsg.

Geleitwort

Bei der interdisziplinären Vorbereitung zur „Leitlinie S2 Schlafmedizin“ (Fischer et al. 2001) wurde in Zusammenarbeit mit Herrn Prof. Kunze/Hamburg als Vertreter der Deutschen Gesellschaft für Neurologie erstmals eine systematische evidenzbasierte Übersicht über die Bedeutung der Schlafmedizin in der Neurologie und für die Neurologie erstellt. Die Durchsicht der Literatur konfrontierte oft mit neuen Erkenntnissen, die dem Verständnis der Ätiologie einzelner neurologischer Erkrankungen im Hinblick auf assoziierte Schlafstörungen neue Perspektiven eröffneten. Diese betreffen nicht nur beispielhaft die enge Beziehung von Schlaf und Epilepsie, die in Deutschland bereits vor 40 Jahren intensiv erforscht worden war, sondern auch die Bedeutung motorischer Störungen wie z.B. der REM-Schlaf-Verhaltensstörung, die sich – erstmals 1986 als Parasomnie beschrieben – in der weiteren Forschung als möglicher Prädiktor für neurodegenerative Erkrankungen erwiesen hat. Gerade die Epilepsie hat für die Schlafmedizin einen beispielhaften Stellenwert. So zeigte die systematische Untersuchung von Patienten mittels Kardiorespiratorischer Polysomnographie und parallel geschalteter diagnostischer EEG-Ableitung zum Schlafbeginn ein gehäuftes Auftreten von epilepsieähnlichen Potentialen. Dies war und ist ein Befund, der mit der Polysomnographie und den dort üblichen zwei EEG-Kanälen nicht beobachtet werden konnte und der unter zusätzlicher Zuhilfenahme der in der Neurologie verwendeten differenzierten neurophysiologischen Methoden rasch zum Erkennen der gemeinsamen Strukturen führte. Die parallele Untersuchung der Mikrostruktur des Schlafes mittels Polysomnographie und der erweiterten EEG-Ableitungen der Epilepsiediagnostik machte den Zusammenhang von langsamwelliger EEG-Aktivität und der Manifestation von Anfallsereignissen im Tiefschlaf offensichtlich. Ähnliche Zusammenhänge wurden auch bei den NREM-Parasomnien wie beispielsweise dem Schlafwandeln festgestellt. Mit der kombinierten nächtlichen Diagnostik wurden auch die Auswirkungen von Schlafapnoe auf die Exacerbation von nächtlichen epileptischen Anfällen und Parasomnien entdeckt. Wer hätte schon vor einigen Jahren daran gedacht, dass die Behandlung einer Obstruktiven Schlafapnoe bei Patienten mit Epilepsie zu drastischen Verbesserungen der Anfallsituation führen kann? Heute muss die Option der nasalen Überdruckbehandlung mit in die differentialtherapeutischen Überlegungen bei Epilepsiepatienten einbezogen werden. Die diesbezüglichen überzeugenden Ergebnisse haben wesentlich zur Etablierung der Schlafmedizin in den Epilepsiezentren beigetragen. Ein weiterer Meilenstein für die Schlafmedizin in der Neurologie war die Entdeckung des Neuropeptids Hypocretin als ein Ergebnis jahrelanger Narkolepsieforschung. Nach der Entdeckung ist es innerhalb kurzer Zeit gelungen, zentralnervöse Interaktionen und Regelmechanismen zu erkennen, die das metabolische, autonome und motorische System betreffen. Die Kette von Verknüpfungen verschiedener Systeme des ZNS durch die Erforschung von Schlaf-Wach-Mechanismen ließe sich noch weiterführen. Das Buch entstand aus dem Anspruch, die engen Beziehungen zwischen den Erkrankungen aus einzelnen Disziplinen der Medizin und den Schlafstörungen und schlafmedizinischen Erkrankungen darzustellen und über Querverweise und Stichworte das Wissen systematisch zugänglich zu

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Geleitwort

machen. So vermittelt dieses Buch nicht nur Wissen über einzelne Aspekte wie Epidemiologie, Pathophysiologie, Genetik, Diagnostik und Therapie von Schlafstörungen, sondern es informiert auch über die Rolle von symptomatischen Schlafstörungen im Rahmen von Krankheiten unterschiedlicher Fachdisziplinen. Es ermöglicht jedem Leser, gleich welcher Fachrichtung, sich mit anfänglich fachfremden Gebieten auseinanderzusetzen, die Beziehung zu seinem eigenen Fachgebiet herzustellen und somit über den „Tellerrand“ seines Fachs hinaus zu blicken. Wer qualifizierte Schlafmedizin betreiben will, muss die entsprechenden Kenntnisse über beispielsweise Schlafbezogene Atmungsstörungen, psychiatrische Erkrankungen wie auch neurologische Erkrankungen und weitere Erkrankungen innerer Organe zusammen mit Kenntnissen in Pharmakologie und Elektrophysiologie erworben haben. Das Buch soll es auch dem „Einsteiger“ ermöglichen, zu einer ihn interessierenden schlafmedizinischen Frage über die Stichworte und Querverweise schnell den Zugang zu den wichtigen Fakten zu erhalten. Die Tauglichkeit des Buches kann nur durch den Leser erprobt werden. Wir sind gewiss, dass es die Erwartungen erfüllen wird. Geistiger Mentor dieses Buchkonzeptes ist Jörg Hermann Peter, der alle, die an diesem Buch beteiligt sind, mit seiner Vision von einer interdisziplinären Enzyklopädie Schlafmedizin überzeugt und ein Konzept entwickelt hat, das den Leser durch die Komplexität schlafmedizinischer Erkrankungen navigiert. Dass die Einzelbeiträge ein Gesamtgefüge ergeben, ist der unermüdlichen Arbeit von Helga Peter zu verdanken, die mit einer unglaublichen Stringenz immer alle Fäden gehalten und zusammen geführt hat. Geert Mayer Schwalmstadt

Johannes Noth Aachen

Geleitwort

Die Enzyklopädie der Schlafmedizin ist die erste deutschsprachige Ausgabe, die das gesamte Gebiet der Schlafmedizin und die mannigfaltigen Verknüpfungen mit physiologischen, psychophysiologischen und pathophysiologischen Vorgängen in den unterschiedlichen Bereichen der Medizin umfassend darstellt. Ihr Gegenstand sind Erkrankungen, die aus einer Störung des Schlafes heraus entstehen bzw. die selbst eine Störung des Schlafes bewirken und die ihn damit seiner Erholungsfunktion berauben. Somit bewirken diese Erkrankungen und Schlafstörungen einen Effekt über den Schlaf hinaus auch auf den Wachzustand. Bei fehlender Erholungsfunktion des Schlafs sind Leistung und Lebensqualität beeinträchtigt. Je nach Erkrankung und Schweregrad derselben können das Befinden und die Leistungsfähigkeit der Betroffenen im Wachzustand so erheblich vermindert sein, dass nicht nur die Lebensqualität subjektiv eingeschränkt ist, sondern dass auch objektiv Arbeitsunfähigkeit resultiert. Schlafstörungen mit ausgeprägter Fragmentation der physiologischen Schlafarchitektur und motorische Entäußerungen aus dem Schlaf heraus können selbst lebensbedrohende Konsequenzen nach sich ziehen. Die Fortschritte in dem Verständnis der physiologischen Abläufe im Schlaf sowie der pathologischen Veränderungen bei Störung bzw. Erkrankung haben in vielen Bereichen der Medizin zu einem gewandelten Verständnis der Krankheiten geführt. Bei einem erkrankten Organsystem kann eine schlafbedingte Veränderung der physiologischen Regulation desselben in einer erheblichen Organunterfunktion resultieren, mit entsprechenden pathophysiologischen Konsequenzen für den gesamten Organismus. In einer solchen Situation wird die Physiologie der Organ- und Schlafregulation Teil der Pathophysiologie der jeweiligen Erkrankung. Diesem Umstand ist in Diagnostik und Therapie Rechnung zu tragen, da die Komplexität mancher Krankheiten ansonsten nur unzureichend berücksichtigt würde. Wenn die therapeutischen Konsequenzen nur im Wachzustand des Patienten überprüft werden, können sich unbemerkt schädliche Wirkungen mancher Therapien einstellen. Daraus kann eine zusätzliche Gefährdung von Patienten resultieren. Im Einzelfall wird es erforderlich, die Betroffenen mit einer umfassenden Kardiorespiratorischen Polysomnographie und gegebenenfalls weiteren Tests zu untersuchen. Therapien mit bekannten schlafbezogenen Nebenwirkungen sind zu vermeiden. Basierend auf den Erkenntnissen schlafmedizinischer Grundlagenforschung, der Anwendung klinischer Fragestellungen in der Schlafmedizin sowie dem rasanten technischen Fortschritt in der Sensor- und Messtechnologie sind die Möglichkeiten einer therapeutischen Intervention bei Schlaf-/ Wachstörungen in den letzten 20 Jahren erheblich verbessert worden. Viele ansonsten zum frühzeitigen Tod führende Krankheiten können heute durch entsprechende Maßnahmen im Schlaflabor behandelt werden. Dies gilt ebenso für Krankheiten, bei denen veränderte Regulationsmechanismen im Schlaf den Patienten in einen Gefährdungszustand bringen. Hier lassen sich auf der Basis einer suffizienten Diagnostik im Schlaflabor erfolgssichere Therapien ergreifen, die zu deutlichen Verbesserungen des Gesundheitszustandes und der Lebensqualität der Betroffenen führen. Die Enzyklopädie der Schlafmedizin füllt eine Lücke in der deutschsprachigen medizinischen Literatur, da sie die interdisziplinären Aspekte aus dem gesamten Bereich der Medizin berücksichtigt und

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auch die so genannten symptomatischen Schlafstörungen durch körperliche und psychiatrische Erkrankungen eingehend darstellt. Die Enzyklopädie ist somit nicht nur ein unverzichtbares Hilfsmittel für schlafmedizinische Spezialisten, sondern auch für Allgemeinärzte, für Ärzte der betreffenden Fachgebiete, für Psychologen, für medizinisches Fachpersonal und für Studierende. Das Verständnis von Krankheiten als ganz überwiegend im Wachzustand zu erfassende Gesundheitsstörungen wird im vorliegenden Werk überholt und führt bei vielen Erkrankungen zu einer Neubewertung der pathophysiologischen Abläufe und der sich daraus ergebenden Therapien. Thomas Podszus Hof/Saale

Geleitwort

Die Schlafmedizin ist ein noch junges Fachgebiet der Medizin, welches aber in kurzer Zeit eine große Bedeutung in allen Teilgebieten von Innerer Medizin, Neurologie, Psychiatrie, Kinderheilkunde, Allgemeinmedizin, Hals-Nasen-Ohrenheilkunde und Zahnmedizin erlangt hat. Jörg Hermann Peter hat entscheidenden Anteil an der interdisziplinären Etablierung des Fachs Schlafmedizin in Deutschland. Seit Anfang der 80er Jahre haben er und sein Team mit wesentlichen Forschungsarbeiten zum Fortschritt der Schlafmedizin beigetragen und basierend auf der Erkenntnis der Komplexität der Störungen sehr früh die multidisziplinäre Arbeit vorangetrieben. In der Enzyklopädie der Schlafmedizin wird der multidisziplinäre Ansatz fortgeführt, und der Leser kann so an der Realisierung einer Vision teilhaben. Es ist den Herausgebern gelungen, ausgewiesene Experten als Gebietsherausgeber zu engagieren, die für alle Felder der Schlafmedizin kompetente Autoren gewinnen konnten. Die Struktur des Buchs erleichtert es, die Einträge aus dem gesamten Bereich der Schlafmedizin rasch aufzufinden. Dies wird möglich durch die Kombination eines alphabetischen Stichwortregisters, welches die wesentlichen Informationen enthält, mit ausführlichen Essays, in denen profunde Informationen bis hin zu den aktuellen Forschungsergebnissen enthalten sind. Die Enzyklopädie der Schlafmedizin ist ein unverzichtbares Referenzwerk für alle Mediziner, Psychologen und Naturwissenschaft ler, die sich mit Fragen der Schlafmedizin auseinandersetzen. Auch für interessiertes Pflegepersonal und medizinisch-technisches Personal liefert es alle relevanten Informationen zum Thema Schlaf und dessen Störungen. Dieses Buch darf in keinem gut sortierten Bücherschrank fehlen! Heinrich F. Becker Hamburg

Hinweise zur Benutzung

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Sämtliche Essays sind im Inhaltsverzeichnis in alphabetischer Reihenfolge und unter Angabe der jeweiligen Seitenzahl aufgeführt.

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Bei vielen Stichworten wird der Begriff unmittelbar in einem Essay oder in einem Kurzeintrag abgehandelt. Bei anderen Stichworten wird elektiv auf Essays verwiesen.

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Die alphabetische Sortierung der Stichworte ermöglicht das rasche Auffinden der gesuchten Information. Die Umlaute ä, ö, ü sind wie der Grundbuchstabe eingeordnet.

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Stichworte, die auf Essays verweisen, sind in den Ziel-Essays durch Fettdruck hervorgehoben, es sei denn, sie sind Bestandteil einer Tabelle oder einer Abbildung.

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Eine Übersicht zu Essays über Schlafstörungen und schlafmedizinische Erkrankungen findet sich in den Tabellen im Essay „ICSD-2“.

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Der Essay „Differentialdiagnostischer Leitfaden“ stellt für die schlafmedizinischen Krankheitsbilder und die symptomatischen Schlafstörungen systematisch die Charakteristika von Diagnosegruppen bzw. Einzeldiagnosen sowie die Kriterien zur differentialdiagnostischen Abgrenzung dar.

Inhaltsverzeichnis

Vorwort von Jörg Hermann Peter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Geleitwort von Dieter Riemann und Mathias Berger . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Geleitwort von Geert Mayer und Johannes Noth . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Geleitwort von Thomas Podszus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Geleitwort von Heinrich F. Becker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Hinweise zur Benutzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Autorenverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXXV Lexikalischer Teil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Essays: Affektive Störungen Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Afrikanische Trypanosomiasis Sylvia Kotterba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Aktigraphie Ulrich Michael Hemmeter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf Thomas Penzel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Alkoholabhängigkeit Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Alkohol-induzierte Schlafstörung Magdolna Hornyak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Allergische Erkrankungen Richard Stefaniak, Torsten Zuberbier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31

Alpträume Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

36

Ambulantes Monitoring Thomas Penzel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

39

Amitriptylin Michael Wiegand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

45

XX

Inhaltsverzeichnis

Amyotrophe Lateralsklerose Sylvia Kotterba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

47

Angsterkrankungen Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

50

Antidepressiva Michael Wiegand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

56

Antihistaminika Michael Wiegand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

57

Arnold-Chiari-Malformationen Svenja Happe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63

Arousal Jörg Hermann Peter, Helga Peter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

67

Asthma bronchiale Christian Ole Feddersen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

71

Atherosklerose und Obstruktive Schlafapnoe Richard Schulz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

76

Atmung Thomas Podszus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

80

Atmung beim Schlaf in großer Höhe Stefan Andreas, Tobias Raupach . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

85

Atmung, spezielle Messverfahren im Schlaf Karl Kesper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

88

Atmungsmessung Karl Kesper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

92

Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung Jan Frölich, Leonie Fricke-Oerkermann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

99

Aufwachen und Hirnaktivierung Thomas Penzel, Jörg Hermann Peter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

105

Ausbildung, Fortbildung und Weiterbildung Thomas Podszus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

112

Automatisches CPAP Heinrich F. Becker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

114

Automatisches Verhalten Helga Peter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

117

Autonomes Nervensystem Marianne E. Schläfke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

118

Basler Befindlichkeitsskala Tina Schmoll, Hans-Günter Weess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

128

Beck Depressionsinventar Andrea Pfetzing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

129

Befindlichkeitsskala Tina Schmoll, Hans-Günter Weess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

131

Inhaltsverzeichnis

XXI

Begutachtung bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen Karl-Heinz Rühle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

132

Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Inneren Medizin Kurt Rasche, Claus Hader . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

140

Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Neurologie Sylvia Kotterba, Maritta Orth . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

145

Benzodiazepine Stefan Cohrs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

152

Beschwerden und Symptome Jörg Hermann Peter, Helga Peter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

160

Bewegungsmessung Svenja Happe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

168

BiPAP Heinrich F. Becker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

174

BiPAP-Therapie bei Obstruktiver Schlafapnoe Heinrich F. Becker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

175

BiPAP-Therapie bei zentralen Schlafbezogenen Atmungsstörungen und bei der chronischen respiratorischen Insuffizienz Heinrich F. Becker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

177

Blindheit Thorsten Schäfer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

179

Bluthochdruck Ludger Grote . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

182

Bruxismus Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

190

C-flex Heinrich F. Becker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

197

Chloralhydrat Magdolna Hornyak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

200

Chlorprothixen Michael Wiegand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

201

Chronic Fatigue Syndrom Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

203

Chronische paroxysmale Hemikranie Svenja Happe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

207

Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung Christian Ole Feddersen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

209

Chronobiologie Andrea Rodenbeck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

212

Cluster-Kopfschmerz Svenja Happe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

219

Computer und Computernetzwerke in der Schlafmedizin Thomas Penzel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

221

XXII

Inhaltsverzeichnis

CPAP Heinrich F. Becker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

227

Demenzen Svenja Happe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

237

Depressives Syndrom Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

241

Diabetes mellitus Claus Hader, Kurt Rasche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

248

Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen Thomas Penzel, Jörg Hermann Peter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

253

Diagnostische Klassifikationssysteme Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

267

Differentialdiagnostischer Leitfaden Jörg Hermann Peter, Helga Peter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

278

Diskontinuierliche nichtinvasive Blutdruckmessung Ludger Grote . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

292

Doxepin Michael Wiegand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

296

Eigenschaftswörterliste Tina Schmoll, Hans-Günter Weess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

302

Einschlafen am Arbeitsplatz Arne Lowden, Göran Kecklund, Torbjörn Åkerstedt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

303

Einschlafen am Steuer Göran Kecklund, Torbjörn Åkerstedt, Arne Lowden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

313

Einschlafen, charakteristische Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie Werner Cassel, Sebastian Canisius . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

321

Elektrodermale Aktivität Ingo Fietze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

326

Elektroenzephalogramm Friedhart Raschke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

329

Elektrokardiogramm Thomas Penzel, Karl Kesper . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

334

Elektromyogramm Friedhart Raschke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

340

Elektrookulogramm Thomas Penzel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

344

Endokrinium Bernd Schultes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

349

Endotheliale Dysfunktion Hans-Werner Duchna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

354

Entspannung Andrea Pfetzing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

360

Inhaltsverzeichnis

XXIII

Entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems Sylvia Kotterba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

363

Enuresis und Harninkontinenz Martin Tepel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

366

Epilepsie Felix Rosenow. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

372

Epworth Schläfrigkeitsskala Andrea Kühnel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

378

Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz (NPT) Joachim H. Ficker, Matthias Urlbauer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

380

Ess-Störung Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

389

Evidenzbasierte apparative Diagnostik Thomas Penzel, Helmut Sitter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

394

Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung Helmut Sitter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

399

Extrinsische Insomnien Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

404

Fatale familiäre Insomnie und andere Prionenerkrankungen Sylvia Kotterba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

410

Fehlwahrnehmung des Schlafzustands Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

413

Fibromyalgiesyndrom Christoph G.O. Baerwald . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

416

Fragebogen zu schlafbezogenen Kognitionen Hans-Günter Weess, Tina Schmoll . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

422

Fragebögen zu Schlafgewohnheiten und zur Schlafqualität Andrea Pfetzing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

423

Fragebögen zum Restless-Legs-Syndrom Magdolna Hornyak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

423

Fragebogen zur Erfassung allgemeiner Persönlichkeitsmerkmale Schlafgestörter Hans-Günter Weess, Tina Schmoll . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

426

Fragebogen zur Erfassung spezifischer Persönlichkeitsmerkmale Schlafgestörter Hans-Günter Weess, Tina Schmoll . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

427

Fragebögen zur Insomnie Hans-Günter Weess, Tina Schmoll . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

427

Fragebögen zur Tagesschläfrigkeit Andrea Pfetzing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

428

Gastrointestinale Motilität Gunther H. Wiest. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

434

Gastrointestinalsystem Wulf Pankow. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

437

XXIV

Inhaltsverzeichnis

Gastrointestinalsystem, spezielle Messverfahren im Schlaf Bernd Sanner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

442

Gastroösophagealer Reflux Bernd Sanner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

447

Genetik Jörg T. Epplen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

452

Gestörter Schlaf, seine Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie Thomas Penzel, Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

458

Gesundheitspolitik Norbert Schmacke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

465

Guillain-Barré-Syndrom Sylvia Kotterba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

472

Hämatoonkologische Erkrankungen Igor Wolfgang Blau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

476

Hamilton Depression Scale Andrea Pfetzing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

480

Herzinsuffizienz und Schlafbezogene Atmungsstörungen Stefan Andreas, Lars Lüthje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

485

Herz-Kreislauf-System Thomas Podszus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

489

Herz-Kreislauf-System, spezielle Messverfahren im Schlaf Ludger Grote . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

494

Herzrhythmusstörungen Richard Schulz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

498

HIV-Infektion und AIDS Svenja Happe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

506

HNO-ärztliche Verfahren zur operativen Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe Joachim T. Maurer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

512

Höheninsomnie Hans-Günter Weess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

522

Hypersomnie und Unfälle bei Obstruktiver Schlafapnoe Werner Cassel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

527

Hyperthyreose Jan Giso Peter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

532

Hypnotika Stefan Cohrs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

535

Hypophyse und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse Burkhard L. Herrmann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

538

Hypothyreose Jan Giso Peter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

542

ICSD-2 Helga Peter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

547

Inhaltsverzeichnis

XXV

Idiopathische Hypersomnie Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

557

Idiopathische Insomnie Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

559

Indikationsbezogenes ambulantes Monitoring Friedhart Raschke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

563

Infektionskrankheiten ohne Befall des Zentralnervensystems Hans K. Meier-Ewert . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

568

Insomnie bei Hypnotikaabhängigkeit Hans-Günter Weess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

572

Insomnie bei Nahrungsmittelallergie Hans-Günter Weess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

574

IPPV Heinrich F. Becker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

580

Jetlag Alexander Samel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

583

Kardiorespiratorische Polysomnographie Thomas Penzel, Jörg Hermann Peter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

590

Kardiovaskuläre Effekte der nasalen Ventilationstherapie bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen Ludger Grote . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

601

Kardiovaskuläre Folgen der Obstruktiven Schlafapnoe Ludger Grote . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

605

Kataplexie Helga Peter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

610

Katathrenie Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

611

Kernschlaf Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

613

Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoesyndrome Walter Hochban . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

615

Kindesalter Bernhard Hoch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

621

Koffein Magdolna Hornyak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

629

Kokain Magdolna Hornyak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

632

Kontinuierliche invasive Blutdruckmessung Ludger Grote . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

635

Kontinuierliche nichtinvasive Blutdruckmessung Ludger Grote . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

636

XXVI

Inhaltsverzeichnis

Kopfschmerz Svenja Happe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

637

Kopfschmerz vom Spannungstyp Svenja Happe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

640

Koronare Herzkrankheit Harald Schäfer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

641

Körpergewicht Bernd Schultes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

646

Krebserkrankungen Winfried J. Randerath . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

653

Laborparameter Alexander Blau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

661

Landecker Inventar zur Erfassung von Schlafstörungen Hans-Günter Weess, Tina Schmoll . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

664

Langzeitregistrierung von Lungengeräuschen Ulrich Koehler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

667

Lärmbedingte Schlafstörungen Barbara Griefahn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

671

Lebensalter Jörg Hermann Peter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

675

Leichtschlaf, charakteristische Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie Sebastian Canisius, Werner Cassel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

681

Leistung Ulrich Michael Hemmeter, Bernd Kundermann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

685

Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung Friedhart Raschke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

689

Leistungstests und Fahrtauglichkeitsprüfung Maritta Orth, Sylvia Kotterba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

697

Levomepromazin Michael Wiegand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

705

LSD Magdolna Hornyak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

708

L-Tryptophan Magdolna Hornyak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

709

Maxillomandibuläre Osteotomie Walter Hochban . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

716

Mechanische Ventilation Heinrich F. Becker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

720

Mechanische Ventilation bei Obstruktiver Schlafapnoe Heinrich F. Becker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

723

Melatoningabe Andrea Rodenbeck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

727

Inhaltsverzeichnis XXVII Melatonin und zirkadianer Rhythmus Barbara Griefahn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

730

Melperon Michael Wiegand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

734

Messung im Schlaflabor Friedhart Raschke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

736

Metabolismus Ingo Fietze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

746

Mianserin Michael Wiegand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

751

Migräne Svenja Happe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

752

Mineralstoffwechsel und Volumenregulation Martin Tepel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

755

Mirtazapin Michael Wiegand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

759

Montgomery Asberg Depression Rating Scale Andrea Pfetzing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

762

Motorik Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

764

Multipler Schlaflatenztest und Multipler Wachbleibetest Sylvia Kotterba, Maritta Orth . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

769

Multiple Sklerose Sylvia Kotterba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

774

Myasthenia gravis Sylvia Kotterba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

780

Myotone Dystrophie Curschmann-Steinert Sylvia Kotterba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

782

Nachtarbeit und Schichtarbeit Barbara Griefahn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

785

Nachtschweiß Thorsten Schäfer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

791

Narkolepsie Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

794

Nasale Ventilation zur Behandlung der Cheyne-Stokes-Atmung bei Herzinsuffizienz Sven Rostig . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

801

Nervensystem, spezielle Messverfahren im Schlaf Thorsten Schäfer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

807

Neuroleptika Michael Wiegand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

812

Neuromuskuläre Erkrankungen Sylvia Kotterba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

814

XXVIII Inhaltsverzeichnis Neuropeptide Axel Steiger . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

815

Neurotransmitter Thorsten Schäfer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

820

Nichtinvasive Beatmung bei zentralen Schlafbezogenen Atmungsstörungen und bei der chronischen respiratorischen Insuffizienz Heinrich F. Becker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

826

Nierenerkrankungen Hans-Walter Jacob . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

837

Nikotin Magdolna Hornyak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

840

Non-Benzodiazepin-Hypnotika Stefan Cohrs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

842

Nozizeption Christoph Schäfer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

846

Obstruktive Atemwegserkrankungen Christian Ole Feddersen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

852

Obstruktive Schlafapnoesyndrome Heinrich F. Becker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

853

Oral Appliances Peter A. Cistulli, M. Ali Darendeliler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

861

Panikstörung Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

873

Parasomnien Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

877

Parkinson-Syndrome Svenja Happe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

881

Pavor nocturnus Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

890

Periodic Limb Movement Disorder Karin Stiasny-Kolster. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

893

Periphere arterielle Tonometrie (PAT) und Pulsintensität Thomas Penzel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

899

Pflanzliche Sedativa Ulrich Michael Hemmeter, Edith Holsboer-Trachsler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

904

Pharmakoökonomie Richard Dodel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

910

Pipamperon Michael Wiegand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

917

Pittsburgh Schlafqualitätsindex Andrea Pfetzing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

918

Plötzlicher Säuglingstod Bernhard Hoch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

920

Inhaltsverzeichnis

XXIX

Polyneuropathien Peter Young . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

926

Polysomnographie und Hypnogramm Thomas Penzel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

930

Primäre Insomnien Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

941

Primärer schlafgebundener Kopfschmerz Svenja Happe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

950

Profile of Mood States Tina Schmoll, Hans-Günter Weess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

951

Prolaktin Andrea Bosse-Henck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

952

Promazin Michael Wiegand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

954

Promethazin Michael Wiegand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

956

Psychodiagnostische Fragebögen Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

958

Psychologische und psychiatrische Ursachen bei Schlafstörungen Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

961

Psychometrische Fragebögen zu Depressivität Andrea Pfetzing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

964

Psychometrische Fragebögen zum Befinden Tina Schmoll, Hans-Günter Weess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

966

Psychophysiologische Insomnie Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

967

Psychosen Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

970

Pulmonalarterielle Druckmessung mit gleichzeitiger Bestimmung des Herzzeitvolumens Ludger Grote . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

975

Pupillographischer Schläfrigkeitstest Barbara Wilhelm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

977

Qualitätsmanagement in der Diagnostik Friedhart Raschke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

981

Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin Friedhart Raschke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

985

Qualitätsmanagement und Verlaufskontrolle bei der Behandlung von Patienten mit Schlafbezogenen Atmungsstörungen Friedhart Raschke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

991

REM-Schlaf, charakteristische Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie Werner Cassel, Sebastian Canisius . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1001

XXX

Inhaltsverzeichnis

REM-Schlaf-Verhaltensstörung Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1006 Respiratorische Insuffizienz Harald Schäfer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1011 Restless-Legs-Syndrom Karin Stiasny-Kolster. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1017 Restriktive Lungenerkrankungen Michael Pfeifer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1026 Rezidivierende Hypersomnie Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1032 Rheumatische Erkrankungen Christoph G.O. Baerwald . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1034 Salivation und Schlucken Harald Schäfer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1042 Schädel-Hirn-Trauma Peter Young . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1045 Schilddrüsenerkrankungen Jan Giso Peter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1049 Schlafanpassungsstörung Hans-Günter Weess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1051 Schlafbezogene Atmungsstörungen Heinrich F. Becker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1054 Schlafbezogene Ess-Störung Magdolna Hornyak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1065 Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome Bernd Schönhofer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1068 Schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörungen Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1077 Schlafbezogene Wadenkrämpfe Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1078 Schlafdauer Christian Cajochen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1080 Schlafentzug Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1085 Schlaffragebögen SF-A und SF-B Andrea Pfetzing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1088 Schlafhygiene Andrea Pfetzing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1090 Schlaflähmung Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1093 Schlafmedizinische Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen Thomas Penzel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1095

Inhaltsverzeichnis

XXXI

Schlafpausen Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1100 Schlafregulation Christian Cajochen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1102 Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe Konstanze Diefenbach . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1112 Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten Dietmar Schäfer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1116 Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen Magdolna Hornyak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1121 Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe Konstanze Diefenbach . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1124 Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten Dietmar Schäfer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1127 Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen Magdolna Hornyak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1130 Schlaftagebücher Andrea Pfetzing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1133 Schlaftrunkenheit Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1137 Schlafwandeln Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1140 Schmerz Christoph Schäfer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1144 Schnarchen Hartmut Schneider, Vidya Krishnan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1148 Schwangerschaftsbezogene Schlafstörung Heidi Danker-Hopfe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1159 Schwindel Thorsten Schäfer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1164 Sexualhormone Andrea Rodenbeck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1169 Somniloquie Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1178 Stanford Schläfrigkeitsskala Andrea Pfetzing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1183 State-Trait-Angstinventar Tina Schmoll, Hans-Günter Weess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1184

XXXII Inhaltsverzeichnis Stimulanzien Geert Mayer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1186 Stimulanzienabhängigkeit Magdolna Hornyak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1192 Stress und Hyperarousal Andrea Pfetzing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1195 Strukturiertes Interview für Schlafstörungen nach DSM-III-R Tina Schmoll , Hans-Günter Weess. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1198 Struma Jan Giso Peter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1200 Substanzen, die mit der Schlaf-Wach-Regulation interferieren Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1201 Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen Holger Hein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1214 Thermoregulation Ingo Fietze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1224 Thioridazin Michael Wiegand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1229 Tiefschlaf, charakteristische Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie Sebastian Canisius, Werner Cassel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1232 Toxin-induzierte Schlafstörung Hans-Günter Weess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1237 Träume Dieter Riemann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1240 Trimipramin Michael Wiegand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1245 Tryptophan und Serotonin Andrea Rodenbeck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1247 Umgebungsbedingte Schlafstörung Hans-Günter Weess, Marcus Schweitzer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1254 Unbeabsichtigtes Einschlafen Helga Peter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1256 Urogenitalsystem Martin Konermann, Bernd M. Sanner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1259 Uvulopalatopharyngoplastik Joachim T. Maurer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1266 Verhaltensbedingte Insomnie im Kindesalter Leonie Fricke-Oerkermann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1271 Verhaltensbedingtes Schlafmangelsyndrom Marcus Schweitzer, Hans-Günter Weess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1278 Verhaltenstherapie Andrea Pfetzing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1280

Inhaltsverzeichnis XXXIII Visuelle Analogskalen VIS-A und VIS-M Andrea Pfetzing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1286 Wachheit und Schlaf Christian Cajochen, Johannes Mathis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1291 Wachstumshormon Burkhard L. Herrmann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1298 Wahrnehmung und Schlaf Hans-Günter Weess, Tina Schmoll . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1303 Zentrale Schlafapnoesyndrome Andreas Jerrentrup . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1310 Zerebrale Ischämie Dietmar Schäfer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1319 Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen Andrea Rodenbeck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1324

Autorenverzeichnis

Herausgeber Dr. med. Helga Peter Hephata-Klinik Fachkrankenhaus für Neurologie, Psychiatrie und Psychotherapie Schimmelpfeng-Straße 2 34613 Schwalmstadt-Treysa [email protected] Prof. Dr. rer. physiol. Dipl. Phys. Thomas Penzel Charité Campus Mitte Interdisziplinäres Schlafmedizinisches Zentrum Zentrum für Kardiologie, Angiologie, Pneumologie Luisenstraße 13 10117 Berlin [email protected] Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Jörg Hermann Peter Schückingstraße 3 35037 Marburg [email protected]

Feldherausgeber Prof. Dr. med. Heinrich F. Becker 2. Medizinische Klinik Pneumologie & Internistische Intensivmedizin AK Barmbek Rübenkamp 220 22291 Hamburg [email protected]

PD Dr. med. Ingo Fietze Interdisziplinäres Schlafmedizinisches Zentrum im CC13 Charité – Universitätsmedizin Berlin Luisenstraße 13 10117 Berlin ingo.fi[email protected] Prof. Dr. med. Geert Mayer Hephata-Klinik Fachkrankenhaus für Neurologie, Psychiatrie und Psychotherapie Schimmelpfeng-Straße 2 34613 Schwalmstadt [email protected] Prof. Dr. rer. physiol. Dipl. Phys. Thomas Penzel Charité Campus Mitte Interdisziplinäres Schlafmedizinisches Zentrum Zentrum für Kardiologie, Angiologie, Pneumologie Luisenstraße 13 10117 Berlin [email protected] Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Jörg Hermann Peter Schückingstraße 3 35037 Marburg [email protected] Prof. Dr. med. Thomas Podszus Sana Klinikum Hof Medizinische Klinik Abteilung Kardiologie, Pneumologie, internistische Intensivmedizin Eppenreuther Straße 9 95032 Hof [email protected]

XXXVI Autorenverzeichnis PD Dr. rer. physiol. Dipl. Ing. Friedhart Raschke Institut für Rehaforschung Norderney Kaiserstraße 26 26548 Norderney [email protected] Prof. Dr. rer. soc. Dipl.-Psych. Dieter Riemann Sektion für Klinische Psychologie & Psychophysiologie/Schlafmedizin Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsklinik Freiburg Hauptstraße 5 79104 Freiburg [email protected] PD Dr. med. et MME Thorsten Schäfer Medizinische Fakultät Institut für Physiologie Ruhr-Universität Bochum UHW 10/1013 44780 Bochum [email protected]

Autoren Prof. Torbjörn Åkerstedt National Institute for Psychosocial Medicine (IPM) Karolinska Institute Box 230 171 77 Stockholm, Schweden [email protected] Prof. Dr. Stefan Andreas Lungenfachklinik 34376 Immenhausen [email protected] Prof. Dr. Christoph G.O. Baerwald Medizinische Klinik und Poliklinik IV Universitätsklinikum Leipzig Liebigstraße 22 04103 Leipzig [email protected]

Prof. Dr. med. Heinrich F. Becker 2. Medizinische Klinik Pneumologie & Internistische Intensivmedizin AK Barmbek Rübenkamp 220 22291 Hamburg [email protected] Dr. med. Alexander Blau Interdisziplinäres Schlafmedizinisches Zentrum Charité – Universitätsmedizin Berlin Charitéplatz 1 10117 Berlin [email protected] Dr. Igor Wolfgang Blau Medizinische Klinik III – Hämatologie, Onkologie und Transfusionsmedizin Charité – Universitätsmedizin Berlin Campus Benjamin Franklin Hindenburgdamm 30 12200 Berlin [email protected] Dr. Andrea Bosse-Henck Medizinische Klinik I Abteilung Pneumologie, Schlaflabor Liebigstraße 22 04103 Leipzig [email protected] Prof. Dr. sc. nat. Christian Cajochen Zentrum für Chronobiologie Universitäre Psychiatrische Kliniken Wilhelm-Klein-Straße 27 4025 Basel, Schweiz [email protected] Sebastian Canisius, M.D. Schlafmedizinisches Zentrum Klinik für Pneumologie Philipps-Universität Marburg Baldingerstraße 35043 Marburg canisius@staff. uni-marburg.de Dipl.-Psych. Werner Cassel Schlafmedizinisches Zentrum Klinik für Pneumologie Philipps-Universität Marburg Baldingerstraße 35043 Marburg [email protected]

Autorenverzeichnis XXXVII Prof. Peter A. Cistulli University of Sydney Department of Respiratory Medicine Royal North Shore Hospital St Leonards, NSW, 2065, Australia [email protected] PD Dr. med. Stefan Cohrs Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapie Bereich Humanmedizin Universität Göttingen von-Siebold-Straße 5 37075 Göttingen [email protected] Prof. Dr. Heidi Danker-Hopfe Klinik und Hochschulambulanz für Psychiatrie und Psychotherapie Charité – Universitätsmedizin Berlin Campus Benjamin Franklin Eschenallee 3 14050 Berlin [email protected] Prof. M. Ali Darendeliler Department of Orthodontics Faculty of Dentistry University of Sydney and Sydney Dental Hospital 2 Chalmers Street Surry Hills, NSW 2010, Australia [email protected] Dr. Konstanze Diefenbach Schlafmedizinisches Zentrum Charité – Universitätsmedizin Berlin Campus Mitte Luisenstraße 13 10117 Berlin [email protected] Univ.-Prof. Dr. Richard Dodel, MPH Neurologische Klinik Philipps-Universität Marburg Rudolf-Bultmann-Straße 8 35039 Marburg [email protected]

PD Dr. Hans-Werner Duchna Medizinische Klinik III Pneumologie, Allergologie, Schlaf- und Beatmungsmedizin BG-Kliniken Bergmannsheil Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum Bürkle-de-la-Camp-Platz 1 44789 Bochum [email protected] Prof. Dr. Jörg T. Epplen Humangenetik Ruhr-Universität 44780 Bochum [email protected] PD Dr. Christian Ole Feddersen Innere Abteilung Ubbo-Emmius-Klinik Aurich (Kreiskrankenhaus) Lehrkrankenhaus der Medizinischen Hochschule Hannover Wallinghausener Straße 8-12 26603 Aurich [email protected] Prof. Dr. med. Joachim H. Ficker Medizinische Klinik 3 Pneumologie, Allergologie, Schlafmedizin Klinikum Nürnberg Prof.-Ernst-Nathan-Straße 1 90419 Nürnberg fi[email protected] PD Dr. med. Ingo Fietze Interdisziplinäres Schlafmedizinisches Zentrum im CC13 Charité – Universitätsmedizin Berlin Luisenstraße 13 10117 Berlin ingo.fi[email protected] Dr. Leonie Fricke-Oerkermann Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters Universität zu Köln Robert-Koch-Straße 10 50931 Köln [email protected]

XXXVIII Autorenverzeichnis PD Dr. med. Dr. päd. Jan Frölich Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters Universität zu Köln Robert-Koch-Straße 10 50931 Köln [email protected]

PD Dr. Burkhard L. Herrmann Institut für Kardiodiabetes Technologiezentrum Ruhr-Universität Bochum Universitätsstraße 142 44799 Bochum [email protected]

Univ.-Prof. Dr. Barbara Griefahn Institut für Arbeitsphysiologie an der Universität Dortmund Ardeystraße 67 44139 Dortmund [email protected]

Dr. Bernhard Hoch Krankenhaus für Kinder und Jugendliche Josefinum Kapellenstraße 30 86154 Augsburg hoch.bernhard@josefinum.de

Ludger Grote, MD, PhD, Ass. Prof. Sleep Disorders Centre Pulmonary Department Sahlgrenska University Hospital 413 45 Göteborg, Schweden [email protected]

Prof. Dr. med. dent. Dr. med. Walter Hochban Mund-, Kiefer-, Gesichtschirurgie und Plastische Operationen Schützenstraße 84 78315 Radolfzell/Bodensee [email protected]

Dr. Claus Hader Zentrum für Innere Medizin (ZIM) Schwerpunkt Pneumologie / Allergologie, Schlaf- und Beamtungsmedizin Kliniken St. Antonius Akad. Lehrkrankenhaus der Heinrich-HeineUniversität Düsseldorf Vogelsangstraße 106 42109 Wuppertal [email protected] PD Dr. Svenja Happe Abteilung für Klinische Neurophysiologie Klinikum Bremen-Ost Lehrkrankenhaus der Universität Göttingen Züricher Straße 40 28325 Bremen [email protected] Dr. med. Holger Hein Pneumologie, Allergologie, Schlafmedizin Bahnhofstraße 9 21465 Reinbek [email protected] PD Dr. med. Dr. phil. Ulrich Michael Hemmeter Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Klinikum der Philipps-Universität Marburg Rudolf-Bultmann-Straße 8 35039 Marburg hemmeter@staff.uni-marburg.de

Prof. Dr. med. Edith Holsboer-Trachsler Abt. für Depressionsforschung, Schlafmedizin und Neurophysiologie Universitäre Psychiatrische Kliniken (UPK) Wilhelm Klein-Strasse 27 4025 Basel, Schweiz [email protected] PD Dr. Magdolna Hornyak Abteilung Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychosomatik Hauptstraße 5 79104 Freiburg [email protected] Dr. med. Hans-Walter Jacob Innere Medizin, Pneumologie und Schlafmedizin Medizinische Klinik II SANA Klinikum Hof Eppenreuther Straße 9 95032 Hof/Saale [email protected] Dr. med. Andreas Jerrentrup Schlafmedizinisches Zentrum Klinik für Pneumologie Philipps-Universität Marburg Baldingerstraße 35033 Marburg [email protected]

Autorenverzeichnis XXXIX Dr. Göran Kecklund National Institute for Psychosocial Medicine (IPM) Dept of Public Health Sciences Karolinska Institutet Box 230 SE-171 77 Stockholm, Schweden [email protected] Dr. rer. nat. Karl Kesper Schlafmedizinisches Zentrum Klinik für Pneumologie Philipps-Universität Marburg Baldingerstraße 1 35033 Marburg [email protected] Prof. Dr. Ulrich Köhler Schlafmedizinisches Zentrum Klinik für Pneumologie Philipps-Universität Marburg Baldingerstraße 35033 Marburg [email protected] Prof. Dr. med. Martin Konermann Medizinische Klinik Marienkrankenhaus Marburger Straße 85 34127 Kassel [email protected] Prof. Dr. Sylvia Kotterba Neurologische Klinik Berufsgenossenschafliches Universitätsklinikum Bergmannsheil GmbH Bürkle-de-la-Camp-Platz 1 44789 Bochum [email protected] Vidya Krishnan, MD, MHS Division of Pulmonary and Critical Care Medicine Johns Hopkins School of Medicine 1830 E. Monument St., 5th Floor Baltimore, MD 21205, USA [email protected] Dr. Dipl.-Psych. Bernd Kundermann Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Philipps-Universität Marburg Rudolf-Bultmann-Straße 8 35033 Marburg [email protected]

Dr. Arne Lowden National Institute for Psychosocial Medicine (IPM) Karolinska Institute Box 230 171 77 Stockholm, Schweden [email protected] Dr. Lars Lüthje Medizinische Fakultät Abteilung Kardiologie und Pneumologie Georg-August-Universität Göttingen Robert-Koch-Straße 40 37075 Göttingen [email protected] PD Dr. med. Johannes Mathis Zentrum für Schlafmedizin Neurologische Universitätsklinik Inselspital 3001 Bern, Schweiz [email protected] Dr. med. Joachim T. Maurer Schlafmedizinisches Zentrum Universitäts-HNO-Klinik Mannheim 68135 Mannheim [email protected] Prof. Dr. med. Geert Mayer Hephata-Klinik Fachkrankenhaus für Neurologie, Psychiatrie und Psychotherapie Schimmelpfeng-Straße 2 34613 Schwalmstadt [email protected] Hans K. Meier-Ewert, MD, FACC Boston University School of Medicine Boston Medical Center Department of Medicine Division of Cardiology 88 East Newton St Boston, MA 02118, USA [email protected]

XL

Autorenverzeichnis

PD Dr. Maritta Orth Medizinische Klinik III Pneumologie, Allergologie, Schlaf- und Beatmungsmedizin Berufsgenossenschaftliche Kliniken Bergmannsheil Klinikum der Ruhr-Universität Bürkle-de-la-Camp-Platz 1 44789 Bochum [email protected] Prof. Dr. med. Wulf Pankow Klinik für Innere Medizin -Pneumologie und Infektiologie Vivantes-Klinikum Neukölln Rudower Straße 48 12351 Berlin [email protected] Prof. Dr. rer. physiol. Dipl. Phys. Thomas Penzel Charité Campus Mitte Interdisziplinäres Schlafmedizinisches Zentrum Zentrum für Kardiologie, Angiologie, Pneumologie Luisenstraße 13 10117 Berlin [email protected] Dr. med. Helga Peter Hephata-Klinik Fachkrankenhaus für Neurologie, Psychiatrie und Psychotherapie Schimmelpfeng-Straße 2 34613 Schwalmstadt-Treysa [email protected] Jan Giso Peter Interdisziplinäres Schlafmedizinisches Zentrum und Poliklinik Charité Centrum 13 – Universitätsmedizin Berlin Luisenstraße 13 10117 Berlin [email protected] Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Jörg Hermann Peter Schückingstraße 3 35037 Marburg [email protected]

Prof. Dr. Michael Pfeifer Klinik Donaustauf Zentrum für Pneumologie Universität Regensburg Ludwigstraße 68 93093 Donaustauf [email protected] Dipl.-Psych. Andrea Pfetzing Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsklinikum Freiburg Hauptstraße 5 79104 Freiburg [email protected] Prof. Dr. med. Thomas Podszus Sana Klinikum Hof Medizinische Klinik Abteilung Kardiologie, Pneumologie, internistische Intensivmedizin Eppenreuther Straße 9 95032 Hof [email protected] Prof. Dr. Winfried J. Randerath Krankenhaus Bethanien Aufderhöher Straße 169 – 175 42699 Solingen [email protected] Prof. Dr. med. Kurt Rasche Zentrum für Innere Medizin (ZIM) Schwerpunkt Pneumologie / Allergologie, Schlaf- und Beamtungsmedizin Kliniken St. Antonius Akad. Lehrkrankenhaus der Heinrich-HeineUniversität Düsseldorf Vogelsangstraße 106 42109 Wuppertal [email protected] PD Dr. rer. physiol. Dipl. Ing. Friedhart Raschke Institut für Rehaforschung Norderney Kaiserstraße 26 26548 Norderney [email protected]

Autorenverzeichnis Dr. Tobias Raupach Herzzentrum Abteilung Kardiologie und Pneumologie Raucherentwöhnungsambulanz Universitätsklinikum Göttingen Robert-Koch-Straße 40 37075 Göttingen [email protected]

Prof. Dr. med. Bernd Sanner Medizinische Klinik am BethesdaKrankenhaus Wuppertal gGmbH Akademisches Lehrkrankenhaus der RuhrUniversität Bochum Hainstraße 35 42109 Wuppertal [email protected]

Prof. Dr. rer. soc. Dipl.-Psych. Dieter Riemann Sektion für Klinische Psychologie & Psychophysiologie/Schlafmedizin Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsklinik Freiburg Hauptstraße 5 79104 Freiburg [email protected]

Dr. Christoph Schäfer Neurologische Fachklinik Ferndorfstraße 14 57271 Hilchenbach [email protected]

PD Dr. Andrea Rodenbeck Klinik für Psychiatrie u. Psychotherapie Schlafmedizinisches Zentrum von-Siebold-Straße 5 37075 Göttingen [email protected] Prof. Dr. Felix Rosenow Neurologische Klinik Philipps-Universität Marburg Rudolf-Bultmann-Straße 8 35039 Marburg rosenow@staff.uni-marburg.de Dr. med. Sven Rostig Schlafmedizinisches Zentrum Klinik für Pneumologie Philipps-Universität Marburg Baldingerstraße 35033 Marburg [email protected] Prof. Dr. med. Karl-Heinz Rühle Klinik Ambrock Klinik für Pneumologie Ambrocker Weg 60 58091 Hagen [email protected] Dr. rer. nat. Alexander Samel Institut für Luft- und Raumfahrtmedizin Deutsches Zentrum für Luft- und Raumfahrt Linder Höhe 51147 Köln [email protected]

XLI

Dr. med. Dietmar Schäfer Odebornklinik - Klinik für Neurologie Am Schlosspark 57 319 Bad Berleburg [email protected] PD Dr. med. Harald Schäfer Pneumologie und Schlafmedizin Klinikum Saarbrücken Postfach 102629 66026 Saarbrücken [email protected] PD Dr. med. et MME Thorsten Schäfer Medizinische Fakultät Institut für Physiologie Ruhr-Universität Bochum UHW 10/1013 44780 Bochum [email protected] Prof. Dr. Marianne E. Schläfke Zentrum für Schlaf- und Rehaforschung Klinik Ambrock Ambrocker Weg 60 58091 Hagen [email protected] Prof. Dr. med. Norbert Schmacke Arbeits- und Koordinierungsstelle Gesundheitsversorgungsforschung Universität Bremen Bibliothekstraße 1 28359 Bremen [email protected]

XLII

Autorenverzeichnis

Dipl.-Psych. Tina Schmoll Weißquartierstraße 30 76829 Landau/Pfalz [email protected] Hartmut Schneider, MD, PhD Department of Pulmonary and Critical Care Medicine Johns Hopkins School of Medicine 5501 Bayview Boulevard Baltimore, MD 21224, USA [email protected] Prof. Dr. Bernd Schönhofer Medizinische Klinik II Klinik für Pneumologie, Schlafmedizin und internistische Intensivmedizin Krankenhaus Oststadt-Heidehaus Klinikum Region Hannover Podbielskistraße 380 30659 Hannover [email protected] PD Dr. med. Bernd Schultes Interdisziplinäres Adipositas-Zentrum Ostschweiz Kantonsspital St. Gallen Heidenerstraße 11 9400 Rorschach, Schweiz [email protected] PD Dr. med. Richard Schulz Schlafmedizinisches Labor Universitätsklinikum Gießen Medizinische Klinik II Justus-Liebig-Universität Paul-Meimberg-Straße 5 35392 Gießen [email protected] Dipl.-Psych. Marcus Schweitzer Paracelsus-Elena-Klinik Klinikstraße 16 34128 Kassel [email protected] PD Dr. Helmut Sitter Institut für Theoretische Chirurgie Philipps-Universität Marburg Baldingerstraße 35033 Marburg [email protected]

PD Dr. Karin Stiasny-Kolster Klinik für Neurologie Schlafmedizinische Ambulanz Philipps-Universität Marburg Rudolf-Bultmann-Straße 8 35039 Marburg [email protected] Dr. Richard Stefaniak Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie Allergie Centrum Charité Charité – Universitätsmedizin Berlin Charitéplatz 1 10117 Berlin [email protected] Prof. Dr. med. Axel Steiger Max-Planck-Institut für Psychiatrie Kraepelinstraße 2 – 10 80804 München [email protected] Prof. Dr. Martin Tepel Medizinische Klinik IV – Endokrinologie und Nephrologie Charité – Universitätsmedizin Berlin Campus Benjamin Franklin Hindenburgdamm 30 12200 Berlin [email protected] Dr. med. Matthias Urlbauer Medizinische Klinik 3 Pneumologie, Allergologie, Schlafmedizin Klinikum Nürnberg Prof.-Ernst-Nathan-Straße 1 90419 Nürnberg [email protected] Dr. Hans-Günter Weess Interdisziplinäres Schlafzentrum Pfalzklinikum Weinstraße 100 76889 Klingenmünster [email protected]

Autorenverzeichnis Prof. Dr. med. Dipl.-Psych. Michael H. Wiegand Schlafmedizinisches Zentrum und EEG-Labor Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie Technische Universität München im Klinikum rechts der Isar Ismaninger Straße 22 81675 München [email protected] PD Dr. Gunther H. Wiest Medizinische Klinik 1 Schwerpunkt Pneumologie Universitätsklinikum Erlangen Ulmenweg 18 91054 Erlangen [email protected] PD Dr. med. Barbara Wilhelm Steinbeis-Transferzentrum Biomedizinische Optik und Funktionsprüfungen Kompetenzbereich II, Autonomes Nervensystem und Sicherheitsstudien Schleichstraße 12 – 16 72076 Tübingen [email protected]

Prof. Dr. Peter Young Klinik und Poliklinik für Neurologie Universitätsklinikum Münster Albert Schweitzer-Straße 33 48129 Münster [email protected] Prof. Dr. Torsten Zuberbier Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie Allergie Centrum Charité Charité – Universitätsmedizin Berlin Charitéplatz 1 10117 Berlin [email protected]

XLIII

A

AASM

Abhängigkeitserkrankungen

American Academy of Sleep Medicine

Englischer Begriff disorders of dependence

ABDM Ambulantes Blutdruckmonitoring

Abend-Morgen-Protokoll


Alkoholabhängigkeit
Stimulanzienabhängigkeit
Insomnie bei Hypnotikaabhängigkeit
Schlafstörende Nebenwirkungen von

gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen


Schlaftagebücher

Abnormales Schlucksyndrom im Schlaf Abendtyp

Englischer Begriff abnormal swallowing syndrome


Spättyp


Salivation und Schlucken

Abhängigkeit Englischer Begriff dependence

ABPM Ambulatory Blood Pressure Monitoring

Definition 1. Allgemeine Bezeichnung für einen Zustand des physischen oder psychischen Angewiesenseins auf eine andere Person, Ideen, Arzneimittel, Drogen etc. 2. Bezeichnung für physische und/oder psychische Abhängigkeit, hervorgerufen durch regelmäßigen Konsum eines Suchtmittels. Die Weltgesundheitsorganisation unterscheidet acht Formen: Morphin-Typ; Cannabis- oder Marihuana-Typ, Barbiturat-Alkohol-TranqilizerTyp, Kokain-Typ, Amphetamin-Typ, Khat-Typ, Halluzinogen-Typ und Morphin-AntagonistenTyp. Siehe auch
LSD.


Alkoholabhängigkeit;
Kokain;

Absetzinsomnie Synonym Rebound-Insomnie

Englischer Begriff rebound insomnia
Substanzen, die mit der Schlaf-Wach-Regulation interferieren

Abstinenz

2

Abstinenz

Acetazolamid

Synonym

Englischer Begriff

Enthaltung; Enthaltsamkeit

acetazolamide

Englischer Begriff

Definition

abstinence

Carboanhydrasehemmer; Medikament, das den Serum-pH-Wert zur Azidose hin verschiebt und zur Suppression bestimmter Formen der Zentralen Schlafapnoe eingesetzt wird. Siehe dazu
Atmung beim Schlaf in großer Höhe;
Zentrale Schlafapnoesyndrome.


Alkoholabhängigkeit

Abstinenzsyndrom
Entzugssyndrom

Acetylcholin Acamprosat Englischer Begriff acamprosate

Synonym Azetylcholin

Englischer Begriff

Definition

acetylcholine

NMDA-Antagonist; wird als Anticraving-Substanz zur Unterstützung der Abstinenz bei Alkoholabhängigkeit gegeben.

Definition


Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen

ACE Angiotensin Converting Enzyme

ACE-Hemmer

Cholinester der Essigsäure; Neurotransmitter im ZNS und in cholinergen Synapsen (motorische Endplatte); im parasympathischen Nervensystem wird Acetylcholin von prä- und postganglionären Neuronen ausgeschüttet, im sympathischen System nur von präganglionären Neuronen; entsteht aus Cholin und AcetylCoA unter Katalyse durch Cholinacetylase und wird durch Hydrolasen (Acetylcholinesterase) der postsynaptischen Membran abgebaut; der größte Teil des Cholins wird resorbiert und erneut zur Acetylcholinsynthese verwendet. Siehe dazu
Neurotransmitter;
Autonomes Nervensystem;
Schlafregulation.

Synonym Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer

Englischer Begriff ACE inhibitors

Definition Hemmer des Angiotensin-Converting-Enzyms, das im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Angiotensin I in Angiotensin II umwandelt.
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Acetylcholinrezeptor-Agonisten
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

Acetylsalicylsäure Synonym Azetylsalizylsäure; Acidum acetylosalicylicum; Aspirin

Activity of Daily Living

Englischer Begriff acetylsalicylic acid

Definition Salicylsäureester mit antipyretischer, analgetischer, antiphlogistischer und thrombozytenaggregationshemmender Wirkung; nichtsteroidale antirheumatische Substanz (NSAR).
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

3

Acid
LSD

ACL Activity Check List (nach Thayer)

ACM
Arnold-Chiari-Malformationen

Achondroplasie Synonym Zwergwuchs; Parrot-Syndrom; Parrot-Kauffmann-Syndrom

Englischer Begriff achondroplasia; dwarfism

ACTH Adrenocorticotropes Hormon

Activities of Daily Living Scales
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung

Definition Autosomal-dominantes Fehlbildungssyndrom, das auf einer Mutation des Fibroblastenwachstumsfaktor-Rezeptors beruht; führt zu großem Kopf, Sattelnase, Verkürzung der langen Röhrenknochen, kleinen Händen und Füßen bei normaler Intelligenzentwicklung; die Betroffenen erscheinen als so genannte Liliputaner mit einer Größe von ca. 130 cm; oft führt der enge Spinalkanal zu neurologischen Beschwerden oder Ausfällen.

Activity Check List (nach Thayer) Synonym ACL

Definition Thayer-Liste zur Überprüfung der Aktivität.
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung


Kindesalter

Activity of Daily Living Aciclovir

Synonym ADL

Synonym Acyclovir

Definition

Englischer Begriff

Überprüfung der Aktivitäten des täglichen Lebens.

acyclovir

Definition Antivirale Substanz
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe


Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung

A

4

Adaptive Servoventilation

Adaptive Servoventilation Synonym ASV

Englischer Begriff adaptive servoventilation
Automatisches CPAP
Nasale Ventilation

zur Behandlung der Cheyne-Stokes-Atmung bei Herzinsuffizienz

Adäquater Umgang mit dem Schlaf
Schlafhygiene

Addisonkrankheit Synonym Morbus Addison; Bronzekrankheit; primäre chronische Nebennierenrindeninsuffizienz

der Rachenmandel, die zu Atembeschwerden, krankhafter Mundatmung, Obstruktiver Schlafapnoe, Mundgeruch und Mittelohrbeschwerden mit rezidivierenden Mittelohrentzündungen und Seromukotympanum führen kann. Siehe dazu
Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS);
Kindesalter;
Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung;
HNOärztliche Verfahren zur operativen Therapie der OSAS.

Adenoide Fazies Synonym Facies adenoidea

Englischer Begriff adenoid facies
Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoesyndrome

Englischer Begriff Addison‘s disease

Definition Durch eine fehlende oder verminderte Hormonproduktion der Nebennierenrinde ausgelöstes Krankheitsbild mit u. a. Müdigkeit, Schwäche, Gewichtsverlust, Hyperpigmentierung der Haut, Hypotonie mit Kollapsneigung und abdominellen und gastrointestinalen Beschwerden. Siehe dazu
Hypophyse und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse.

Adenoidektomie
Adenotomie

Adenom Englischer Begriff adenoma
Hypophyse und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse

Adenohypophyse
Hypophysenvorderlappen

Adenosin Definition

Adenoide Synonym Rachenmandelhyperplasie; adenoide Vegetationen; Polypen

Englischer Begriff adenoids

Definition Im Kindesalter häufig auftretende Wucherung

Aus Adenin und Ribose aufgebautes Nukleosid, Baustein der Nukleinsäuren. Adenosindiphosphat wird im Stoffwechsel aus Adenosinmonophosphat oder Adenosintriphosphat gebildet; es stellt zusammen mit Adenosintriphosphat eine Schlüsselsubstanz des Energiestoffwechsels dar. Siehe dazu
Neurotransmitter;
Schlafregulation;
Wachheit und Schlaf;
Thermoregulation;
Koffein;
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe.

ADL

Adenotomie

a-Dihydroergocryptin

Synonym

Synonym

Adenoidektomie

DHE; Dihydroergotamin

Englischer Begriff

Englischer Begriff

adenotomy

dihydroergocryptine

Definition

Definition

Operative Entfernung der Rachenmandel bei Hyperplasie.

Ergotaminabkömmling; Dopaminagonist


HNO-ärztliche Verfahren zur operativen The-

rapie der Obstruktiven Schlafapnoe

Adenotonsilläre Hypertrophie

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Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

Englischer Begriff adenotonsillar hypertrophy

Definition Vergrößerung der Rachen- und Gaumenmandeln.
HIV-Infektion und AIDS

Adipositas Synonym Übergewicht; Fettsucht

Englischer Begriff obesity; overweight

Aderlass Englischer Begriff bloodletting
Polyglobulie


Extreme Adipositas
Gastroösophagealer Reflux
iPEEP
Körpergewicht
Körperlage
Schnarchen
Tryptophan und Serotonin

ADH Antidiuretisches Hormon

Adipositas, extreme Englischer Begriff

ADHD Attention Deficit Hyperactivity Disorder
Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung

ADH-Mangel
Enuresis und Harninkontinenz

ADHS
Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung

morbid obesity
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungs-

störungen
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome
Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

ADL Activity of Daily Living

A

6

ADNFLE

ADNFLE Autosomal dominante nächtliche Frontallappenepilepsie

Affektive Störungen Dieter Riemann

Synonym

Adrenalin Synonym Epinephrin

Englischer Begriff epinephrine
Katecholamine
Schlafregulation

Adrenocortikotropes Hormon Synonym ACTH

Englischer Begriff adrenocorticotropin
Hypophyse und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse
Endokrinium

Adrenomedullin
Mineralstoffwechsel und Volumenregulation

Advanced Sleep Phase Disorder Synonym ASP; circadian rhythm sleep disorder, advanced sleep phase type
Zirkadiane Rhytmusschlafstörungen

AEP Akustisch evozierte Potentiale

Depressive Erkrankungen; Depressive Störungen

Englischer Begriff affective disorders; mood disorders

Definition Bei den affektiven Erkrankungen besteht die Hauptsymptomatik in einer Veränderung der Stimmung oder der Affektivität, meist zur Depression hin. Oft besteht eine begleitende Angst, bei der Manie herrscht eine gehobene Stimmung vor. Veränderungen der Stimmung werden meist von Veränderungen des allgemeinen Aktivitätsniveaus begleitet, wie etwa einer Reduktion oder einer Zunahme der Aktivität. Affektive Störungen neigen häufig zu Rezidiven oder im Extremfall zu schnellen Abfolgen von Phasen, wie beim so genannten „rapid cycling“, mit raschem Wechsel vom Pol der Depression zum Pol der Manie hin. Nicht selten treten die Symptome erstmals im Zusammenhang mit belastenden Ereignissen oder in Situationen der Überforderung auf. Neben den Hauptsymptomen treten sekundäre Symptome auf, die auch den Schlaf betreffen und zu Insomnie oder Hypersomnie führen können. Das ICD-10 gliedert die Affektiven Störungen in die manische Episode, die bipolare Affektive Störung, die depressive Episode, die rezidivierenden depressiven Störungen, die anhaltenden Affektiven Störungen und die sonstigen Affektiven Störungen.

Genetik, Geschlechterwendigkeit Affektive Erkrankungen kommen häufiger bei Frauen als bei Männern vor, das Geschlechterverhältnis ist in der Regel 2:1 (Frauen zu Männern). Verschiedene genetisch orientierte Untersuchungen wie Familienstudien und Zwillingsstudien weisen darauf hin, dass genetische Faktoren in unterschiedlichem Ausmaß bei den verschiedenen Subtypen affektiver Erkrankungen beteiligt sind. Der stärkste Hinweis auf eine genetische Mitverursachung konnte für bipolare affektive Erkrankungen erbracht werden.

Affektive Störungen

Epidemiologie, Risikofaktoren Affektive Erkrankungen haben eine Lebenszeitprävalenz von 20–25 % in der Allgemeinbevölkerung. Hier ist an erster Stelle die depressive Episode zu nennen, von der etwa 5– 15 % aller Bürger in der Allgemeinbevölkerung einmal betroffen sind. Weitaus seltener sind die bipolar affektiven Erkrankungen, die etwa 1–2 % der Bevölkerung einmal im Leben betreffen. Als Risikofaktoren konnten kritische Lebensereignisse („life events“) belegt werden, allerdings primär als Auslöser und weniger als Ursache. Bestimmte Persönlichkeitstypen (Typus melancholicus) mit einer Neigung zur erhöhten Ordentlichkeit und Sorgfältigkeit und Perfektion scheinen sich prädisponierend auf das Auftreten einer Depression auszuwirken. Das Fehlen von sozialer Unterstützung („social support“) scheint ebenso eine große Rolle beim Entstehen und bei der Aufrechterhaltung von Affektiven Störungen zu spielen. Auch insomnische Symptome per se konnten als Risikofaktor für das Auftreten einer affektiven Erkrankung gesichert werden. Der Einnahme von Drogen wie
Kokain, ferner von Alkohol sowie von bestimmten Medikamenten wie beispielsweise Reserpin, das traditionell als Bestandteil von Briserin zur Behandlung der arteriellen Hypertonie verwendet wird, kommt ebenso eine gewisse Rolle als Risikofaktor zu. Eine genetisch vermittelte Vulnerabilität wird als mitursächlich angenommen. Darüber hinaus können affektive Erkrankungen, insbesondere Depressionen, auch im Gefolge einer Vielzahl von körperlichen Erkrankungen auftreten, wie etwa bei kardiovaskulären und pulmonalen Erkrankungen oder auch bei metabolischen Störungen.

Pathophysiologie Die psychiatrische Forschung hat sich in den letzten 50 Jahren intensiv mit dem Krankheitsbild der affektiven Erkrankung, insbesondere der Depression, befasst. Neben psychologischen Hypothesen (Bindungstheorie, „life event“, „social support“, „learned helplessness“, Verstärkerverlusttheorie) kommt der neurobiologischen Forschung eine große Rolle zu. Initial wurde die Monoamin-Mangel-Hypothese der Depression formuliert, die davon ausging, dass der Depression ein Man-

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gel an biogenen Aminen zugrunde liegt, der durch die Behandlung mit Antidepressiva korrigiert werden kann. Dieses Modell wurde im Rahmen der cholinerg-aminergen Imbalance-Hypothese um den Neurotransmitter Acetylcholin erweitert. Dieses Modell nimmt an, dass bei der Depression eine zentralnervöse Imbalance zwischen cholinergen und aminergen Neuronengruppen und Neurotransmittern besteht. Weitere moderne neurobiologische Theorien erweiterten diese Modelle um intrazelluläre Komponenten (Second-messenger-Theorien) und um die Ebene der Genexpression. Zeitgemäße Theorien legen ein integratives biopsychosoziales Modell affektiver Erkrankungen zugrunde, wobei neben psychologisch-psychosozialen Faktoren verschiedene neurobiologische Ebenen als erklärend zur Entstehung und Aufrechterhaltung affektiver Erkrankungen angenommen werden. Siehe auch
Psychologische und psychiatrische Ursachen bei Schlafstörungen

Symptomatik Kernbild der depressiven Episode ist eine anhaltend gedrückte Stimmung trotz erfreulicher oder angenehmer Lebensumstände. Im Vordergrund stehen gedrückte Stimmung, Interesselosigkeit, Freudlosigkeit und Antriebsminderung. Es besteht erhöhte Ermüdbarkeit und Aktivitätseinschränkung und deutliche Müdigkeit tritt oft nach nur geringfügigen Anstrengungen auf. Zur Diagnosestellung wird im ICD-10 das Vorliegen der Symptome für einen Zeitraum von mindestens zwei Wochen verlangt. Andere häufige Symptome sind Konzentrations- und Aufmerksamkeitsstörungen, Gefühle von Wertlosigkeit, negative und pessimistische Zukunftsgedanken, Suizidgedanken, Schlafstörungen und verminderter Appetit. Die Störung des Schlafs äußert sich meist in Einund/oder Durchschlafstörungen, frühmorgendlichem Erwachen und häufig auch in dem Gefühl des nichterholsamen Schlafs. Die Beeinträchtigung des Schlafs wird von Patienten oft als im Vordergrund stehend erlebt und auch bei der Arztkonsultation mit Vehemenz präsentiert. Daraus resultieren auch entsprechende Einschränkungen der Konzentrations- und Leistungsfähigkeit während des Tages.

A

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Affektive Störungen

Depressive Symptomatik wird nach ICD-10 in leicht, mittel und schwer differenziert, zudem kann die Diagnose „mit“ versus „ohne psychotische Symptomatik“ und „mit“ versus „ohne somatische Ausprägung“ gestellt werden. Beim somatischen Syndrom wird zusätzlich nach körperlichen Symptomen gefragt, wie etwa frühmorgendlichem Erwachen, Morgentief, auffälliger psychomotorischer Hemmung oder Agitiertheit, deutlichem Appetit- und Gewichtsverlust sowie Libidoverlust. Die manische Episode ist gekennzeichnet durch die gehobene Stimmung sowie die Steigerung in Ausmaß und Geschwindigkeit von körperlicher und psychischer Aktivität. Es wird differenziert in Hypomanie und Manie, wobei die Hypomanie eine leichte Ausprägung der Manie darstellt. Bei der Manie ist die Stimmung inadäquat gehoben und kann zwischen sorgloser Heiterkeit und fast unkontrollierbarer Erregung schwanken. Die Patienten haben einen erhöhten Antrieb, sind überaktiv, haben einen gesteigerten Rededrang und vermindertes Schlafbedürfnis. Die Aufmerksamkeit kann nicht mehr aufrechterhalten werden und die Patienten sind stark ablenkbar. Die Selbsteinschätzung ist überhöht, Größenideen oder maßloser Optimismus werden frei geäußert und soziale Hemmungen gehen verloren. Bei der Manie mit psychotischen Symptomen geht die Symptomatik von Selbstüberschätzung und Größenideen in Wahnideen über. Dies können übersteigerte Größenideen oder auch religiöse Wahnvorstellungen sein, wie etwa eine berühmte Persönlichkeit aus der Bibel zu sein. Die Patienten zeigen in diesem Zustand Ideenflucht und einen Rededrang in dem Ausmaß, dass sie von der Umwelt nicht mehr verstanden werden. Die Patienten können unter Umständen aggressiv und gewalttätig werden. Bei der bipolaren Affektiven Störung liegt ein Wechsel von depressiven und manischen Episoden vor, wobei in der Regel manische Episoden auf depressive Episoden folgen und nicht umgekehrt. Unter den anhaltenden Affektiven Störungen werden die Cyclothymia und die Dysthymia verstanden. Bei der Cyclothymia handelt es sich um eine andauernde Instabilität der Stimmung mit vielen Perioden leichter De-

pressionen und leicht gehobener Stimmung. In der Regel ist dies ein chronischer Zustand. Bei der Dysthymia handelt es sich um eine chronisch depressive Verstimmung, die jedoch nicht ganz die Kriterien der depressiven Episode erfüllt. Erstmanifestation Die Erstmanifestation liegt bei bipolaren affektiven Erkrankungen häufig zwischen dem 18. und 25. Lebensjahr. Bei der depressiven Episode liegen die Erkrankungsgipfel im vierten Lebensjahrzehnt und im sechsten bzw. siebenten Lebensjahrzehnt. Auslöser Belastende Lebensereignisse können häufig im Vorfeld affektiver Erkrankungen eruiert werden. Unter belastenden Lebensereignissen können nicht nur negative, sondern auch positive Ereignisse verstanden werden. Es kann sich um akute einschneidende Erlebnisse handeln, wie etwa den Tod eines nahen Angehörigen, oder auch um chronisch persistierende Belastungen, wie etwa eine Überforderung am Arbeitsplatz. Wichtig ist generell das Ausmaß subjektiv erlebter Beanspruchung durch das belastende Ereignis und nicht per se das belastende Ereignis an sich. Ebenso können positive Ereignisse wie etwa eine Beförderung affektive Erkrankungen auslösen. Wie schon weiter oben ausgeführt, sind als weitere Auslöser die Einnahme von Medikamenten wie Reserpin, die Einnahme von Drogen und/oder Alkohol oder auch das Auftreten schwerer körperlicher Erkrankungen zu nennen. Unter Umständen können Episoden affektiver Erkrankungen jedoch auch „grundlos“ aus heiterem Himmel ohne Auslöser auftreten. Verlauf Bei einem Drittel aller Affektiven Störungen kommt es nur zu einer Krankheitsepisode und keinem Wiederauftreten. Bei einem weiteren Drittel der Erkrankung kommt es zu Rezidiven, beim dritten Drittel der Erkrankung kommt es zu einem so häufigen Auftreten der Episode, dass die Lebensqualität der Betroffenen erheblich negativ beeinflusst wird.

Affektive Störungen

Psychosoziale Faktoren Die „life event“-Forschung und die „social support“-Forschung haben gezeigt, dass psychosoziale Faktoren eine große Rolle bei depressiven Erkrankungen spielen. Frühkindliche Verlusterlebnisse, beispielsweise naher Bezugspersonen, prädisponieren für das spätere Auftreten depressiver Erkrankungen, wie auch aktuelle Verluste signifikanter Bezugspersonen affektive Erkrankungen auslösen können. Soziale Unterstützung scheint ein wichtiger Faktor zu sein, dass Krankheitsphasen erfolgreich bewältigt und Rezidive verhindert werden können.

Komorbide Erkrankungen Affektive Erkrankungen, insbesondere depressive Episoden, können komorbid im Rahmen jeder anderen psychischen Erkrankung auftreten. Dies gilt beispielsweise für
Angsterkrankungen, Zwangserkrankungen und
Psychosen, aber auch für demenzielle Erkrankungen (
Demenzen). Umgekehrt können auch bei primär affektiven Erkrankungen Komorbiditäten mit anderen psychischen Erkrankungen bestehen, wie etwa mit Alkoholabusus und Alkoholabhängigkeit, wobei sie dann häufig als sekundär angesehen werden, wenn der Alkoholkonsum dazu eingesetzt wird, die depressive Stimmung zu bewältigen. Im großen Maße können affektive Erkrankungen auch komorbid zu körperlichen Erkrankungen auftreten. Hier ist jedoch genau zu prüfen, ob es sich tatsächlich um eine Komorbidität oder um eine organisch bedingte Depression handelt. Somatische Ursachen für Depressionen reichen von Infektionskrankheiten, metabolischen Störungen, gastrointestinalen Erkrankungen, Neoplasmen, Endokrinopathien bis hin zu Hirnerkrankungen. Ist die Depression somatisch ausgelöst, so ist im günstigsten Fall davon auszugehen, dass die Depressivität durch eine Behandlung der Grunderkrankung sistieren wird. Handelt es sich jedoch um eine komorbide Depression im Rahmen einer somatischen Erkrankung, ist meist auch eine zusätzliche depressionsspezifische Therapie notwendig.

Diagnostik Neben der klinischen Anamnese und dem

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psychiatrischen Gespräch unter Zuhilfenahme strukturierter Interviews zur Diagnosestellung nach DSM-IV oder auch ICD-10 sollten im Rahmen der Diagnostik Depressionsfragebögen zur Selbst- und Fremdeinschätzung der Stimmung eingesetzt werden, wie etwa der Beck Depressionsbogen oder die Hamilton-Depressionsskala (siehe
Psychometrische Fragebögen zu Depressivität), die dann auch im Therapieverlauf zum Einsatz kommen. Darüber hinaus ist eine gründliche organische Abklärung notwendig, die nach möglichen somatischen Ursachen einer affektiven Erkrankung fahndet. Sinnvoll sind hier neben der körperlichen und neurologischen Untersuchung Zusatzuntersuchungen wie Laborparameter (Blutbild, C-reaktives Protein, Leber- und Nierenwerte), Elektrokardiogramm, Elektroenzephalogramm und bei Ersterkrankung eine kraniale Computertomographie. Ebenso ist eine ausführliche Medikamenten- und Substanzanamnese durchzuführen, um zu klären, ob hier ein möglicher Faktor der Depression liegt. Differentialdiagnostisch ist einerseits natürlich an die anderen psychiatrischen Erkrankungen zu denken, mit denen es Überlappungen im Symptombild gibt. Hier zu nennen sind Angsterkrankungen, paranoide Schizophrenien, die Kopplung von schizophrenen und affektiven Symptomen bei der so genannten schizoaffektiven Erkrankung sowie unter Umständen auch Zwangserkrankungen, bei denen ähnliche Symptome auftreten können. Zu unterscheiden ist hier in primäre und sekundäre affektive Erkrankungen. Die Unterscheidung gelingt nur durch die exakte Analyse der Abfolge des Auftretens der Symptome, so muss beispielsweise geklärt sein, ob die Zwangssymptome oder die depressiven Symptome zuerst aufgetreten sind. Daran richtet sich der Behandlungsfokus aus. Die Differentialdiagnostik im organischen Bereich wurde bereits angesprochen und verlangt eine gründliche organische Untersuchung inklusive Labordiagnostik und anderer apparativer Untersuchungen.

Prävention Bislang gibt es keine Untersuchungen, die primär präventiv angelegt waren und die somit klärten, ob bestimmte therapeutische Maßnahmen dazu führen, dass das Erstauf-

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Affektive Störungen

treten depressiver Erkrankungen generell verhindert werden kann. Präventive Ansätze spielen jedoch eine große Rolle bei Patienten, die bereits mehrmals an einer affektiven Erkrankung erkrankt waren. Im Rahmen der bipolar rezidivierenden und unipolar rezidivierenden Erkrankungen gibt es zusätzliche Medikamente, wie etwa Lithium oder Antiepileptika, die als Mittel zur Phasenprophylaxe einen großen Stellenwert in der Prävention des weiteren Auftretens der jeweiligen Phasen gewonnen haben. Zusätzlich spielen psychotherapeutische Ansätze eine große Rolle, wie etwa die interpersonelle Psychotherapie oder auch Strategien zur Vermittlung eines stabilen Schlaf-Wach-Rhythmus, um dem Wiederauftreten der Erkrankung vorzubeugen.

Therapie Die Therapie gliedert sich in psychotherapeutische und pharmakologische Strategien sowie in andere biologische Therapien. Im Rahmen der Psychotherapieverfahren haben sich als besonders effektiv die kognitive
Verhaltenstherapie und die interpersonelle Psychotherapie erwiesen. Dabei handelt es sich um Therapien, die in einer Häufigkeit von 20–40 Sitzungen eingesetzt werden. Die kognitive Verhaltenstherapie zielt insbesondere auf die negativen Kognitionen der Patienten, mit Bezug auf das eigene Selbstbild, auf die Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft. Mithilfe kognitiver Techniken wird versucht, die negative Sichtweise zu verändern. Im Rahmen der interpersonellen Psychotherapie steht die Interaktion mit anderen Menschen im Vordergrund. Dabei wird ein Therapiefokus gewählt, der aktuell besonders relevant scheint, wie beispielsweise eine schwierige partnerschaftliche Situation oder eine belastende Situation am Arbeitsplatz, die einen Rollenwechsel verlangt. Die interpersonelle Therapie ist in der Regel auf 20–25 Therapiesitzungen ausgelegt. Im pharmakotherapeutischen Bereich gibt es neben den klassischen tri- und tetrazyklischen
Antidepressiva die Monoamin-Oxidase-Hemmer, die selektiven Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer sowie gemischt serotonerg und noradrenerg wirksame Medikamente. Alle diese Medika-

mente beeinflussen den Neurotransmitterstoffwechsel im Gehirn, wobei sie in unterschiedlichem Ausmaß die Neurotransmitter Serotonin, Noradrenalin, Dopamin und Acetylcholin beeinflussen. Weitere eingesetzte Substanzen sind Phasenprophylaktika, wie etwa Lithium oder Carbamazepin, die bei Patienten mit rezidivierenden affektiven Erkrankungen und zur Prophylaxe neuer Episoden eingesetzt werden. An weiteren biologisch relevanten Methoden sind zu nennen die Lichttherapie, die
Schlafentzugstherapie, die transkranielle Magnetstimulation sowie die Elektrokrampftherapie. Lichttherapie ist vornehmlich als effektiv nachgewiesen bei den
saisonalen Affektiven Störungen, deren Auftreten an die Herbst- und Winterzeit gekoppelt ist. Die Schlafentzugstherapie kann adjuvant zu anderen Therapien bei allen Formen von Affektiven Störungen außer der Manie eingesetzt werden, sie führt allerdings zu einer nur kurzfristigen Stimmungsaufhellung. Ihr Einsatz wendet sich vor allen Dingen an stationäre Patienten, bei denen in der Regel ein therapeutischer Effekt der Psychopharmako- oder Psychotherapie erst nach zwei bis vier Wochen zu erwarten ist, um diese Zeit zu überbrücken. Die Elektrokrampftherapie ist vor allen Dingen Patienten mit therapierefraktären Verläufen vorbehalten, die auf andere Therapien nicht ansprechen.

Rehabilitation Bei Patienten mit schweren depressiven Erkrankungen und ausgeprägter Suizidalität ist eine Hospitalisation in einem Krankenhaus für Psychiatrie und Psychotherapie nicht zu umgehen, um das Suizidrisiko zu minimieren. Rehabilitative Ansätze beinhalten hier eine engmaschige psychiatrisch-psychotherapeutische Weiterbehandlung nach der Entlassung aus dem psychiatrischen Krankenhaus.

Psychosoziale Bedeutung Affektive Erkrankungen haben eine hohe psychosoziale Bedeutung, da sie meist auch die Interaktion der Betroffenen mit ihrem Umfeld verändern. Bei Patienten mit Manien kann es beispielsweise dazu kommen, dass sie viel mehr Geld ausgeben, als sie wirklich besitzen und dass sie nach dem Abklingen der

Afrikanische Trypanosomiasis

manischen Episode vor einem hohen Schuldenberg stehen. Patienten neigen im akuten manischen Krankheitsschub dazu, Dinge zu sagen und zu tun, die die Interaktion mit dem Umfeld erheblich stören. Häufig auftretende bipolare Erkrankungen sind deswegen mit einem extrem hohen psychosozialen Risiko für die Betroffenen verbunden. Weniger ausgeprägt, aber doch deutlich ist auch die psychosoziale Bedeutung bei schweren depressiven Erkrankungen, wo es zu nachhaltigen Störungen der Interaktion mit dem Umfeld und den nahen Bezugspersonen oder auch Bezugspersonen am Arbeitsplatz kommen kann. Ein frühzeitiges Erkennen der Erkrankung und ihre rechtzeitige Behandlung sind deswegen extrem wichtig.

Prognose Die Prognose ist sehr unterschiedlich bei den verschiedenen Formen affektiver Erkrankungen. Etwa ein Drittel der Patienten, die an einer depressiven Episode erkrankt sind, erkrankt daran nur einmal im Leben, und es ist von einer sehr guten Prognose der Betroffenen auszugehen mit einer Rückkehr zum prämorbiden Funktionsniveau. Bei häufig auftretenden bipolaren Erkrankungen hingegen kann es dazu kommen, dass die Patienten vollkommen aus ihrem psychosozialen Kontext herausfallen und letztendlich frühzeitig berentet werden.

Zusammenfassung, Bewertung Affektive Erkrankungen sind extrem häufig und betreffen in den westlichen Industrieländern, was die Lebenszeitprävalenz betrifft, bis zu einem Viertel der Bevölkerung. Neuere Krankenkassen- und Versicherungsstatistiken sowie Krankschreibungsdaten nehmen sogar eine weitere Zunahme dieser psychischen Krankheitsgruppe an. Insofern ist von einer hohen Bedeutung des Krankheitsbildes auszugehen und zu fordern, dass diese Patienten, insbesondere in der primärärztlichen Versorgung, frühzeitig erkannt und adäquat behandelt werden.

Literatur Berger M (2003) Affektive Störungen. In: Berger M (Hrsg) Psychische Erkrankungen – Klinik und Therapie. Urban & Fischer, S 541–636

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Afrikanische Trypanosomiasis Sylvia Kotterba

Synonym Afrikanische Schlafkrankheit; Schlafkrankheit; Trypanosomiasis

Englischer Begriff African trypanosomiasis

Definition Die Schlafkrankheit ist eine Infektionskrankheit, hervorgerufen durch Trypanosoma rhodesiense (Ostafrika) oder Trypanosoma gambiense (Westafrika). Die Protozoen (einzellige Parasiten) werden durch den Stich der Tsetsefliege übertragen. Die Erkrankung verläuft in mehreren Stadien, unbehandelt ist die Prognose infaust. Das zweite Krankheitsstadium ist geprägt von Hypersomnie und Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus.

Epidemiologie Die Ausbreitung der Krankheit ist an das Vorkommen der Tsetsefliege gebunden und daher nur im tropischen Afrika (zwischen 20 Grad nördlicher und südlicher Breite) zu finden. Etwa 300.000–500.000 Menschen sind in den verteilten Endemiegebieten infiziert (WHO 2000). Im Zuge des Tourismus treten aber auch immer wieder Fälle in Europa auf. Das Reservoir für Trypanosoma gambiense ist ausschließlich der Mensch, für Trypanosoma rhodesiense sind es auch Haustiere wie Rinder, Ziegen oder Schafe.

Pathophysiologie Nach dem Stich der Tsetsefliege gelangen infektionsfähige Trypanosomen in die Haut des Menschen. An der Stichstelle kommt es zu einer Entzündungsreaktion. Durch Zweiund Vielfachteilung vermehren sich die Erreger massenhaft und bewirken eine Parasitämie. Durch ständige Variationen der Zelloberfläche entziehen sich die Trypanosomen der Immunabwehr. Durch das erneute Stechen und Blutsaugen, zum Beispiel beim Menschen, nimmt die Tsetsefliege die Parasiten wieder auf. Hier machen diese einen Formwandel durch und vermehren sich beträchtlich. Rund drei Wochen

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Afrikanische Trypanosomiasis

nach einer „Blutmahlzeit“ kommt es zu einer Anreicherung der Trypanosomen in der Speicheldrüse der Tsetsefliege. Beim erneuten Stechen kann die für den Menschen infektiöse Form des Erregers wieder übertragen werden. Bei infizierten Menschen können die Erreger über das Blutsystem bis zum Zentralnervensystem vordringen. Bei der ostafrikanischen Form der Schlafkrankheit geschieht das bereits nach wenigen Wochen, bei der westafrikanischen Form frühestens nach einem Jahr. Dort verursachen sie eine Entzündung des Gehirns und des Rückenmarkes.

Symptomatik 1. Hämolymphatisches Stadium: Zwei bis vier Tage nach dem schmerzhaften Stich der Tsetsefliege tritt eine lokale Schwellung in der Nähe der Einstichstelle auf. Dort vermehren sich die Erreger und gelangen anschließend über das Lymphsystem in den Blutkreislauf. Bei der westafrikanischen Form kann das Wochen bis Monate dauern, bei der ostafrikanischen Form oft nur wenige Tage. Durch die Parasitämie kommt es zu Fieber, Kopf- und Gliederschmerzen sowie Lymphknotenschwellungen. Es können ein fleckiger Hautausschlag, Juckreiz und Schwellungen im Gesicht und an den Beinen auftreten. Auch innere Organe können beteiligt sein, es kann zu einer Vergrößerung von Leber und Milz kommen. Der Verlauf bei der ostafrikanischen Form ist fulminant, innerhalb von drei bis neun Monaten, manchmal innerhalb von Wochen kommt es zu einem Multiorganversagen, wobei insbesondere kardiale Symptome und schon früh zusätzliche zentralnervöse Symptome dominieren. 2. Meningoenzephalitisches Stadium: Neurologische Symptome kennzeichnen das zweite Stadium. Die Patienten leiden an Tagesschläfrigkeit und unter Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus. Die Schlafkrankheit scheint insbesondere im Nucleus suprachiasmaticus anzugreifen, dem Sitz des Schrittmachers biologischer Rhythmen (
Chronobiologie). Im weit fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung findet sich parallel zur Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus eine Störung des zirkadianen Rhythmus sowie der Sekreti-

on von Kortisol und
Prolaktin (siehe auch
Endokrinium;
Hypophyse und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse). Weiterhin finden sich bei Patienten in diesem Stadium Konzentrationsstörungen, Persönlichkeitsveränderungen, Gang- und Koordinationsstörungen sowie Krampfanfälle. Durch die Störung der Nahrungsaufnahme kommt es zu einer starken Gewichtsabnahme.

Diagnostik Im Liquor zeigt sich meist nur eine milde Pleozytose. Die Trypanosomen können in Blut, Liquor oder durch eine Lymphknotenbiopsie nachgewiesen werden. Aufgrund der ständigen Oberflächenantigenvariation der Parasiten ist ein typischer Befund auch die Erhöhung der IgM-Globuline sowohl im Blut als auch im Liquor. Die Prostaglandin-D2-Konzentrationen im Liquor sind erhöht. Sie können für die Hypersomnie verantwortlich sein. Das
Elektroenzephalogramm im Wachzustand weist eine Verlangsamung ähnlich dem Schlafstadium NREM2 nach Rechtschaffen und Kales auf. Bei fortschreitender Erkrankung treten zunehmend einzeln und gruppiert hochgespannte Theta- und Deltawellen auf, das EEG-Muster ähnelt dem einer Enzephalitis. Insbesondere Patienten mit einer chronischen Verlaufsform der Erkrankung, die meist durch Trypanosoma gambiense ausgelöst ist, wurden polysomnographisch über 24 Stunden untersucht. Es fand sich eine ausgeprägte Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus mit massiver Tagesschläfrigkeit und starker Unruhe in der Nacht. Vermehrt traten Phasen mit Sleep onset REM (SOREM) auf. (Siehe auch
Polysomnographie und Hypnogramm) Differentialdiagnostik Meningoenzaphalitiden durch andere Erreger, in Endemiegebieten vornehmlich Rückfallfieber, viszerale Leishmaniose, Brucellose, Syphilis oder Malaria tropica müssen ausgeschlossen werden.

Therapie Unbehandelt endet die Erkrankung durch beide Erreger tödlich. Frühzeitige Therapie mit Suramin (10%ig i. v., initial 100 mg, dann

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am 2., 3., 7., 14., 21. Tag) kann eine vollständige Heilung bewirken. Alternativ ist eine Therapie mit Pentamidin (200 mg täglich über 5 Tage) danach in 14-tägigen Abständen möglich. Setzt die Therapie erst in der zweiten Phase der Erkrankung ein, müssen die liquorgängigen, allerdings toxischeren Arsenpräparate Melarsoprol, Nitrofural oder Eflornithin verwendet werden.

Zusammenfassung, Bewertung Die durch Protozoen nach Stich durch die Tsetsefliege hervorgerufene Afrikanische Trypanosomiasis ist eine in Endemiegebieten bedeutsame, insbesondere bei Befall durch Trypanosoma rhodiense foudroyant und unbehandelt letal endende Erkrankung. Im Zuge des Tourismus werden betroffene Patienten auch zunehmend in Europa gesehen. Eine Aufklärung Reisender in die Endemiegebiete ist notwendig, damit Maßnahmen gegen Fliegen- und Mückenstiche ergriffen werden.

Literatur Brandenberger G, Buguet A, Spiegel K et al (1996) Disruption of endocrine rhythms in sleeping sickkness with preserved relationship between hormonal pulsatility and the REM-NREM sleep cycles. J Biol Rhythms 11:258–267 Buguet A, Bisser S, Joseando T et al (2005) Sleep structure: a new diagnostic tool for stage determination in sleeping sickness. Acta Trop 93:107–117 Sanner BM, Buchner N, Kotterba S, Zidek W (2000) Polysomnography in acute African trypanosomiasis. J Neurol 247:878–879 Sturm A, Clarenbach P (1997) Checkliste Schlafstörungen. Thieme, Stuttgart New York

Agency for Healthcare Research and Quality

Agitiertheit Synonym Agitation

Englischer Begriff agitation

Definition Aufregung, Erregung, körperliche Unruhe.
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

AGNAK Arbeitsgruppe nächtliche Atmungs- und Kreislaufregulationsstörungen

Agoraphobie Synonym Platzangst

Englischer Begriff agoraphobia
Angsterkrankungen
Panikstörung

AHCPR Agency for Health Care Policy and Research

AHI Apnoe-Hypopnoeindex

AHRQ Agency for Healthcare Research and Quality

Synonym AHRQ
Evidenzbasierte apparative Vorgehensweise

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Apnoeindex

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AICD

AICD Automatische implantierbare kardiale Defibrillatoren

Akroparästhesie Englischer Begriff acroparesthesia
Karpaltunnelsyndrom

AIDS Acquired Immunodeficiency Syndrome
HIV-Infektion und AIDS

Akrophase Englischer Begriff acrophase

Akinese Synonym Akinesie

Englischer Begriff

Definition Bereich des Maximalwertes bei einem zirkadian rhythmisch variierenden Parameter. Gegenteil zu Nadir, dem Bereich des entsprechenden Minimalwertes.

akinesia

Definition Bewegungslosigkeit, Bewegungsarmut; kommt v. a. bei Parkinsonkrankheit, Stupor oder Schrecklähmung vor.

Akinese, nächtliche Englischer Begriff nocturnal akinesia
Parkinson-Syndrome

AKS Arbeitskreis klinischer Schlafzentren

Aktigraphie Ulrich Michael Hemmeter

Synonym Aktographie

Englischer Begriff

Akkreditierung Englischer Begriff accredtitation
Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin

Akromegalie Englischer Begriff acromegaly
Wachstumshormon

actigraphy

Definition Die Aktigraphie ist ein Verfahren zur objektiven Erfassung körperlicher Aktivität über lange Zeiträume. Aktivität stellt einen unspezifischen Begriff dar, der für vielfältige Bereiche Anwendung findet, beispielsweise in Physik, Chemie, Geologie, Ökonomie, Gesundheitswesen u. v. a. Grundlegend kann Aktivität (von lat. activus tätig wirksam) als jegliche herbeigeführte Änderung eines Zustands absoluter Ruhe bzw. Ausgeglichenheit bezeichnet werden. Im Zusammenhang mit den Anforderungen der Schlafforschung und Schlafmedizin ist die Messung der Aktivität zur Einschätzung des Schlaf-Wach-Rhythmus sowie zur Erfassung der Dauer und Güte des nächtlichen Schlafs, aber auch von Tagschla-

Aktigraphie

fepisoden von Bedeutung, einschließlich kurzer
Schlafpausen, sog. Naps. Die Anforderungen der Schlafmedizin weisen der Aktivitätsmessung primär die Messung der motorischen Aktivität, d. h. der
Bewegungsmessung zu. Sie schließen aber auch die Messung der zentralnervösen, hirnelektrischen Aktivität mit ein, die mittels kontinuierlicher Ableitung des
Elektroenzephalogramms gemessen werden kann. Die Erfassung der motorischen Aktivität als Indikator für Schlaf- und Wachepisoden beruht auf der Beobachtung, dass beim Gesunden während des Schlafs weniger Bewegung stattfindet als während der Wachzeit, und dass somit eine Zunahme an Bewegung auch eine Zunahme an Aktivität widerspiegelt. Weitere Möglichkeiten zur Erfassung der Aktivität sind Daten, die durch Selbst- und Fremdaufzeichnungen gewonnen und skaliert werden und die somit eher subjektiven Charakter besitzen. (Siehe auch
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung)

Messverfahren Seit mehr als 30 Jahren steht mit der Aktigraphie eine Methode zur objektiven Aufzeichnung von Bewegungen zur Verfügung, die einfach und über längere Zeiträume fortlaufend anzuwenden ist. Mittels eines kleinen Apparats werden dabei Bewegungen aufgezeichnet. Er wird ähnlich einer Uhr am Handgelenk der nicht dominanten Hand getragen wird (siehe Abb. 1). Die aufgezeichneten Daten werden auf einen Computer heruntergeladen und können dann als Aktivitätsverlaufsdaten dargestellt und in eine Schätzung des Schlaf-WachRhythmus überführt werden. Hieraus ergeben sich Hinweise auf die Aktivität während des Tages und während der Nacht, sodass sich dadurch ein zirkadianer Aktivitätsrhythmus (
Chronobiologie) abbilden lässt und zudem indirekte Hinweise über die Qualität des Nachtschlafs gewonnen werden können. Hinsichtlich der Evaluation der Güte des Nachtschlafs bietet die Aktigraphie gegenüber Untersuchungen im Schlaflabor den Vorteil, dass Hinweise auf eine Störung des Schlafs unter Alltagsbedingungen und kontinuierlich über Tage und Wochen kostengünstig erhoben werden können und dies auch bei schwierig zu messenden Personen wie bei-

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Aktigraphie. Abb. 1. Aktograph (Cambridge Neurotechnology Ltd).

spielsweise Patienten mit
Demenz,
Psychosen oder
Affektiven Störungen, hier insbesondere in der manischen Episode (American Sleep Disorders Report 1995). Trotz dieser fundamentalen Vorteile ist die Anwendung der Aktigraphie mit verschiedenen Problemen behaftet. Diese Probleme betreffen Unterschiede in der Technologie der Sensoren und in der Datenanalyse, sowie das Auftreten und die Bewertung von Artefakten, wie auch die Interpretation der gewonnenen Daten insgesamt.

Auswerteverfahren, Bewertung Probleme der Datenaquirierung und Datenverarbeitung Die ersten Aktimeter besaßen Detektoren zur Schwellenbestimmung von Bewegungen (threshold motion detectors). Sie arbeiteten binär und somit nonlinear und sie waren damit nicht sensitiv genug, kleine Bewegungen zu entdecken. Neuere Aktimeter erfassen demgegenüber mit linearen Accelerometern die Bewegung. Die meisten Aktimeter eliminieren durch einen 0,25–3 Hz Bandpassfilter sehr langsame Bewegungen (unter 0,25 Hz) sowie schnelle Bewegungen (über 3 Hz), bevor die Daten gespeichert werden. Grundlage dieser Filterung ist die Erkenntnis, dass willentliche menschliche Bewegungen selten über 3 Hz hinausgehen und unwillentliche

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Aktigraphie

Bewegungen, wie beispielsweise beim Tremor, noch rascher verlaufen der damit ebenfalls nicht erfasst werden. Nachdem die Bewegungssignale in analoger Form übertragen wurden, werden sie digitalisiert und gespeichert. Einige Aspekte dieser Prozedur sind durch den Anwender variierbar, insbesondere die Länge der Epochen, über welche die Aktivität aufgezeichnet und gespeichert wird. Für die exakte Abgrenzung von Ruheperioden beziehungsweise von Schlaf sollte eine möglichst kleine Epochenlänge von ≤ 1 Minute gewählt werden. Durch die Kapazität des Speichermediums wird bei Verwendung kleiner Epochenlängen jedoch die Aufzeichnungsdauer deutlich herabgesetzt, sodass die exakte Evaluation des zirkadianen Rhythmus mit möglichst exakter Bestimmung der Schlaf-WachEpisoden mittels einer Registrierung oft nicht möglich ist, weil sie eine Aufzeichnungsdauer von mindestens sieben Tagen erfordert, damit Werktage und ein Wochenende in der Aufzeichnung enthalten sind. Meist nicht variierbar ist die Art der Digitalisierung der erhobenen Daten. Hierfür stehen unterschiedliche Methoden zur Verfügung, die meist in das Gerät integriert sind und vom Anwender nicht beeinflusst werden können. Drei dieser Methoden, nämlich die oberhalb eines Schwellenwertes verbrachte Zeit (time above threshold), von Zählung der Nulldurchgänge (zero crossing) und die digitale Integration wurden im Rahmen einer Studie direkt verglichen. Die Digitalisierung der Signale bei gleichem Bewegungsinput ergab einen Vorteil für die Methode der digitalen Integration gegenüber der Time-above-threshold-Methode zur Identifizierung von Bewegungsamplituden und insgesamt einen Vorteil von digitaler Integration und Time-above-threshold-Methode gegenüber der Zero-crossingMethode (Gorny u. Spiro 2001). Der Vorteil der Methode der digitalen Integration ist, dass sowohl die Akzeleration wie auch die Amplitude der Bewegung pro Epoche erfasst werden. Das Ausmaß der Amplitude und die Beschleunigung der Bewegung werden hingegen von den anderen beiden Methoden ignoriert, sie liefern vielmehr ein Maß für das Vorhandensein von Bewegungen oberhalb eines bestimmten Schwellenwertes, ohne jedoch deren Dynamik abzubilden.

Ein weiterer Gesichtspunkt, der die Auswertung der aufgezeichneten Aktimeterdaten beeinflussen kann, ist die Verwendung unterschiedlicher Programme, die spezielle Algorithmen zur weiteren Datenverarbeitung beinhalten. Meist liegen Programme vor, die nur für ein spezifisches Gerät entwickelt wurden. Nur wenige Programme bieten die Möglichkeit, Daten, die mit verschiedenen Aktimetern generiert wurden, weiter zu analysieren. Studien, welche die Aussagekraft der verschiedenen Algorithmen vergleichen, liegen nicht vor. Die Folge dieser unterschiedlichen Möglichkeiten der Datenakquirierung ist, dass die direkte Vergleichbarkeit der Ergebnisse verschiedener Laboratorien eingeschränkt ist, selbst wenn die absoluten Aktivitätswerte angegeben sind. Somit können unterschiedliche Geräte, die unterschiedliche Strategien der Datenaufzeichnung und unterschiedliche Scoring-Algorithmen verwenden, sehr unterschiedliche Ergebnisse für die gleiche Aktivität liefern. Reliabilität und Validität von Aktimeterdaten Vergleich von Aktigraphie und Polysomnographie Die Angaben zur Reliabilität zeigen in den meisten Studien gute Ergebnisse (r = 0,80– 0; 96), wenngleich Unterschiede zwischen Aktimetern verschiedener Firmen berichtet wurden (Pollak et al. 1998). Wesentlich mehr Studien liegen zur Validität der Aktigraphie vor, wobei der Vergleich mit polysomnographischen Daten als „Goldstandard“ anzusehen ist. Studien auf der Basis reiner Korrelationen zwischen Daten der Aktigraphie und von
Polysomnographie und Hypnogramm hinsichtlich der Differenzierung zwischen Schlaf und Wachzeit ergaben bei jungen gesunden Probanden Übereinstimmungen zwischen 91 % und 93 %. Die Validitätsstudien beziehen sich zumeist auf Korrelationen zwischen den wesentlichen Zielparametern der Polysomnographie und Aktigraphie wie beispielsweise die Gesamtschlafzeit oder die Schlafeffizienz. Diese Korrelationen liefern aber naturgemäß nur Angaben über einen relativen Zusammenhang zwischen beiden Messmethoden. So kann eine hohe Korrelation zwischen beispielsweise der Gesamtschlaf-

Aktigraphie

zeit, gemessen mit der Polysomnographie und gemessen mit der Aktigraphie auch dann zustande kommen, wenn durch die Aktigraphie die Schlafzeit konstant überschätzt wird. Bessere Angaben zur Validität der Aktigraphie liefern die Angaben der Sensitivität, der Spezifität und der Gesamtübereinstimmung. Als Sensitivität für Schlaf wird dabei das Verhältnis der in der Polysomnographie gemessenen Schlafepochen bezeichnet, die von der Aktigraphie auch als Schlaf eingeschätzt wurden. Die Spezifität für Schlaf ist das Verhältnis von Wachepochen in der Polysomnographie zu korrekt identifizierten Wachepochen in der Aktigraphie. Die Gesamtübereinstimmung wird durch das Verhältnis der Polysomnographie-Epochen, die korrekt durch die Aktigraphie identifiziert wurden zur Gesamtzahl aller Epochen angegeben. Validitätsstudien auf der Grundlage dieses Standards ergaben, dass die Aktigraphie besser den Schlaf identifizieren kann als den Wachzustand. Daraus folgt, dass durch die Aktigraphie die Schlafdauer, insbesondere aber die effektive nächtliche Schlafzeit als Total Sleep Time (TST) und die Schlafeffizienz eher überschätzt und die Anzahl und vor allem die Dauer der Wachphasen nach Schlafbeginn unterschätzt wird. Dieser Sachverhalt wirkt sich insbesondere auf die aktigraphische Bestimmung von Schlafparametern bei Patienten mit gestörter Schlafkontinuität aus, indem sowohl Schlafeffizienz wie auch Gesamtschlafzeit hier eher überschätzt werden als das bei guten Schläfern der Fall ist. Auch die Bestimmung des Schlafbeginns anhand aktigraphischer Daten stellt ein Problem dar. Die Korrelationen mit polysomnographischen Daten sind diesbezüglich niedrig (0,50), wenn man beispielsweise als Schlafbeginn das üblicherweise verwendete Ein-Minuten-Kriterium heranzieht (das erste Minutenintervall mit aktigraphisch eingeschätztem Schlaf). Eine deutlich bessere Einschätzung des Schlafbeginns kann durch das Kriterium der ersten 20-minütigen Periode von aktigraphisch definiertem Schlaf, die nicht mehr als eine Minute intervenierender Wachzeit enthält, erzielt werden (Cole et al. 1992). Letztlich ist darauf hinzuweisen, dass sich im Gegensatz zur Polysomnographie bei der Akti-

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graphie kein sog. First-night-Effekt zeigt, weil sie geringere Anforderungen an das Adaptationsvermögen der Untersuchten stellt als die
Messung im Schlaflabor. Vergleich der Aktigraphie mit Schlaffragebogen- und Schlaftagebuchdaten In verschiedenen Studien wurden Aktigraphiedaten mit
Schlaffragebögen bzw. mit
Schlaftagebüchern verglichen. In Studien an gesunden Probanden fanden sich vergleichbare Werte zwischen der subjektiven Einschätzung des Schlafs und den Daten der Aktigraphie. Insbesondere stimmten die Werte für Einschlafzeit, Schlafdauer und Aufwachzeit gut überein, eine geringere Übereinstimmung ergab sich für die Einschlaflatenz, sowie für die Anzahl und Dauer der nächtlichen Wachphasen. In den meisten Studien an Personen mit gestörtem Schlaf, durchgeführt hauptsächlich bei Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen, ergaben sich relativ gute Übereinstimmungen mit fremdbeobachteten Werten durch das Pflegepersonal. Die Übereinstimmung mit den subjektiven Ratings der Patienten hingegen war gering. Bei schlafgestörten Patienten wie auch bei Kindern zeigte sich eine Überlegenheit der Aktigraphie gegenüber den Selbstratings, beziehungsweise den Fremdratings durch die Eltern. Es ist an dieser Stelle darauf hinzuweisen, dass mittlerweile einige gut standardisierte
Schlaffragebögen und
Schlaftagebücher vorliegen, die auch Items zur Aktivität beinhalten, welche sich indirekt aus Items zur Tagesmüdigkeit und nächtlichen Unruhe erschließen lassen. Es stehen bisher aber keine standardisierten Frage- oder Beobachtungsbögen zur Erfassung der Tagesaktivität und der nächtlichen Aktivität zur Verfügung. Skalen zur Aktivitätserfassung liegen vereinzelt im psychiatrisch-psychotherapeutischen Bereich hinsichtlich der Quantifizierung von Tagesaktivitäten vor, beispielsweise die Global Assessment Functioning Scale (GAF-Skala) und das Strukturierte Klinische Interview für Diagnosen nach DSM-IV (SKID) oder die Activities of Daily Living Scales (ADLSkalen) bei Patienten mit dementiellen Erkrankungen. Die Skalen quantifizieren jedoch mehr den Grad der allgemeinen Aktivierung

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Aktigraphie

über einen längeren Zeitraum und stellen kein Maß der situativen Aktivitätsvariationen dar. Eine Möglichkeit, die Tagesaktivität schlafgestörter Patienten im intraindividuellen Vergleich zu evaluieren, könnte sich durch Verwendung von Aktivitätslisten- bzw. Aktivitätstagebüchern ergeben, die zur Therapiekontrolle verhaltenstherapeutischer Behandlungen entwickelt wurden. Eine Validierung dieser Skalen anhand der Aktigraphie steht jedoch noch aus.

Indikationen Die Erfassung der Aktivität als Indikator für den Schlaf-Wach-Rhythmus wird am besten durch die Aktigraphie vorgenommen. Dies beruht auf der einfachen für den Probanden oder den Patienten nicht belastenden Handhabung, sodass langfristige Messungen, unter Alltagsbedingungen auch zu Hause oder am Arbeitsplatz vorgenommen werden können und Laboreffekte weitgehend entfallen. Die primäre Indikation für die Anwendung der Aktometrie stellt somit die Evaluation des zirkadianen Rhythmus und damit Zirkadianer Rhythmusschlafstörungen dar (
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen), beispielsweise beim Verzögerten oder beim Vorverlagerten Schlafphasensyndrom. Die Messdaten aus Aktigraphiedaten korrelieren sehr gut mit anderen Maßen des zirkadianen Rhythmus wie Melatoninsekretion und Körperkerntemperatur (siehe auch
Chronobiologie;
Melatonin und zirkadianer Rhythmus;
Thermoregulation). Zur Erfassung von Schlafepisoden während des Tages sowie zur exakten Darstellung der Schlafarchitektur ist die Polysomnographie als Goldstandard anzusehen, wobei insbesondere die Möglichkeit der kontinuierlichen EEG-Messung über mehrere Tage mittels tragbarer EEG-Rekorder zu erwähnen ist. Die Aktigraphie ist diesbezüglich weniger präzise. Die Ergebnisse der Aktigraphie sind jedoch anhand der bisher vorliegenden Studien von ausreichender Validität, um Schlafstörungen bei Patienten mit
Insomnien zu entdecken und Therapieeffekte zu evaluieren. Der besondere Vorteil der Aktigraphie liegt darin, dass es möglich ist, Schlafstörungen auch bei Personen zu evaluieren, die eine Untersuchung im Schlaflabor nicht oder nur eingeschränkt tolerieren, wie

das beispielsweise bei Patienten mit Demenz oder bei Kindern der Fall ist.

Grenzen der Methode Der Nachteil der Aktigraphie liegt in der mangelnden Präzision, indem die indirekten Messungen nur ungefähr die Güte der Schlafkontinuität widerspiegeln, keine Hinweise auf die Schlafarchitektur geben und indem die Schlafzeiten teilweise überschätzt werden. Ein weiteres Problem liegt in der mangelnden Vergleichbarkeit einzelner Systeme, die auf unterschiedlichen Detektoren und AnalyseAlgorithmen beruhen. Letztlich ist bei der Interpretation von Aktometerdaten noch auf Artefakte hinzuweisen. Ein häufiges Artefakt ist das Ablegen des Geräts, das ebenso wie ruhige Phasen während der Wachzeit, beispielsweise beim Lesen, fälschlich als Schlaf gedeutet werden kann. Auch überlagerte Bewegungen, die von außen induziert werden wie bei der Fahrt in einem KFZ, können fehlgedeutet werden. Die Kontrolle der Artefakte ist nur dadurch möglich, dass zusätzlich zur Aktigraphie in einem Protokoll eine exakte Aufzeichnung der Schlaf- und Wachzeiten und der Zeiten, in denen der Aktometer abgelegt wurde, erfolgt und möglichst zusätzliche detaillierte Angaben über die weiteren Tagesaktivitäten erhoben werden. Für die Erfassung der Aktivität mittels Fragebogen oder Ratingskalen fehlen derzeit geeignete und validierte Instrumente. Die Ergebnisse der Aktigraphie lassen sich jedoch durch zusätzliche Informationen deutlich verbessern, die durch Angaben aus Selbst- und Fremdbeobachtung mittels Protokollen erhoben werden (AncoliIsrael et al. 2003).

Literatur An American Sleep Disorders Association Report (1995) Practice Parameters for the Use of Actigraphy in the Clinical Assessment of sleep Disorders. Sleep 18 (4) Ancoli-Israel S, Cole R, Alessi C et al (2003) The role of actigraphy in the study of sleep and circadian rhythms. Sleep 26 (3) Cole RJ, KripkeDF, Gruen W et al (1992) Automatic sleep/wake identification from wrist activity. Sleep 15 (5):461–469 Gorny SW, Spiro JR (2001) Comparing different methodologies used in wrist activity. Sleep Review 40–42

Akute Insomnie

Pollak CP, Stokes PE, Wagner DR (1998) Direct comparison of two widely used activity recorders. Sleep 21 (2):207–212

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Akute Bergkrankheit
Akute Höhenkrankheit

Akute HIV-Krankheit Aktiver Schlaf


HIV-Infektion und AIDS

Englischer Begriff active sleep

Akute Höhenkrankheit


Kindesalter

Synonym

Aktivierung, zentralnervöse

AMS; Höhenkrankheit; Akute Bergkrankheit

Englischer Begriff
Arousal

Aktivität

acute mountain sickness; acute mountain maladaptation
Höheninsomnie
Atmung beim Schlaf

in großer Höhe

Englischer Begriff activity
Aktigraphie
Elektrodermale Aktivität
Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyn-

drom

Akute Hypoxie Englischer Begriff acute hypoxia
Atmung beim Schlaf

in großer Höhe

Aktivitätsokulogramm Synonym AOG
Elektrookulogramm

Akute inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie Synonym AIDP

Aktivitäts-Ruhezyklus Englischer Begriff activity-rest cycle
BRAC

Aktographie

Englischer Begriff acute inflammatory demyelinating polyneuropathy
Guillain-Barré-Syndrom

Akute Insomnie

Englischer Begriff

Englischer Begriff

actigraphy

acute insomnia


Aktigraphie


Schlafanpassungsstörung

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Akute intermittierende Porphyrie

Akute intermittierende Porphyrie Englischer Begriff acute intermittent porphyria
Polyneuropathien

Akute kurzdauernde Insomnie Englischer Begriff acute shortterm insomnia, adjustment sleep disorder
Insomnie
Schlafanpassungsstörung

Akutes Koma

dizin erfolgt evidenzbasiert. Da für die Diagnostik vieler Schlafstörungen noch nicht ausreichend Literatur zur Verfügung steht, um Metaanalysen durchzuführen, wurde das diagnostische Vorgehen in einem formalen Konsensusprozess mittlerer Evidenzstufe erarbeitet. Am formalen Konsensusprozess haben die beteiligten Fachgesellschaften und Vertreter von Patientengruppierungen unter Leitung eines Leitlinienmoderators teilgenommen und eine Leitlinie der Evidenzstufe „S2“ zum diagnostischen Vorgehen beim nicht erholsamen Schlaf erarbeitet (Fischer et al. 2001). Im Zentrum der Leitlinie steht der klinische Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf, der therapiezielorientiert die notwendigen diagnostischen und therapeutischen Schritte festlegt. Siehe auch
Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung


Koma

Grundlagen

Albträume
Alpträume

Aldosteron Englischer Begriff aldosterone

Definition Zu den Mineralocorticoiden zählendes Hormon der Nebennierenrinde; reguliert zusammen mit Angiotensin die Natrium- und Wasserrückresorption in Niere, Ileum und Kolon und hat damit wesentlichen Einfluss auf den Wasser- und Elektrolythaushalt.
Mineralstoffwechsel und Volumenregulation

Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf Thomas Penzel

Englischer Begriff clinical pathway non restorative sleep

Definition Das diagnostische Vorgehen in der Schlafme-

In Deutschland gibt es etwa acht Millionen Betroffene mit dem Beschwerdebild des nicht erholsamen Schlafs. Die Leitlinie „Nicht erholsamer Schlaf “ behandelt die vielschichtige Problematik der systematischen schlafmedizinischen Diagnostik und Therapie, ausgehend von subjektiven Beschwerden und Symptomen. Die umfassen den nicht erholsamen Schlaf, Einschränkungen der Gesundheit, der geistigen und körperlichen Leistungsfähigkeit, der Teilhabe am beruflichen und sozialen Leben und daraus resultierende Einschränkungen der Lebensqualität. Ziel ist, mithilfe des Algorithmus die Ursachen der Beschwerde des nicht erholsamen Schlafs aufzudecken und ausreichend zu behandeln. Aus medizinischen und gesundheitsökonomischen Gründen ist eine ursachengerichtete Diagnostik und Therapie durchzuführen, was durch den klinischen Algorithmus unter Berücksichtigung der primärärztlichen, fachärztlichen und Expertenversorgungsebene strukturiert ermöglicht wird. Modul 0: Eingangsbeschwerde Der Begriff „nicht erholsamer Schlaf “ umschreibt die Eingangsbeschwerde, die den Patienten zum Arzt führt, weil er nicht ein- oder durchschlafen kann oder weil er sich trotz objektiv ausreichender Schlafmenge tagsüber nicht ausgeruht und leistungsfähig fühlt.

Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf

ja

A

0

Patient mit nicht-erholsamem Schlaf 1

Erhebliche Leistungsminderung durch nicht-erholsamen Schlaf bei Ein- und/oder Durchschlafstörungen und/oder Tagesschläfrigkeit?

21

2 ja

Adäquater Umgang mit Schlaf?

nein

nein

4

3 ja

Angepasst an zirkadianen Rhythmus?

9

Information, Prävention und Verhaltenstraining

nein

ja

Einnahme von schlafstörenden Substanzen?

5 ja

Umsetzung Abstinenz, Entwöhnung

nein

Ebene: Primärarzt 6

Ebene: Facharzt

Symptom einer psychiatrischen und/oder organischen Erkrankung

7 ja

Diagnose und Behandlung der Grunderkrankung

nein

Ebene: Somnologe

8

Schlafmedizinisches Zentrum: Kardiorespiratorische Polysomnographie

Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf. Abb. 1. Klinischer Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf. Jeder Kasten stellt ein Entscheidungsmodul dar und hat eine Nummer von null bis neun. Somnologe: Arzt, der die Zusatzweiterbildung in Schlafmedizin absolviert hat.

Modul 1: Art und Ausmaß der Beschwerden Im Zentrum stehen die Leitsymptome
Insomnie und
Hypersomnie als Ausdruck einer gestörten Erholungsfunktion des Schlafs. Die Symptomatik ist im Alltag relevant, wenn sie mit erheblichen Einschränkungen der körperlichen und psychischen Leistungsfähigkeit einhergeht, soziale und berufliche Beeinträchtigungen nach sich zieht und auf Dauer die Lebensqualität beeinträchtigt. Die Erstdiagnostik erfolgt an Hand der
Anamnese (
Beschwerden und Symptome). Unterstützend können dabei
Fragebögen zum Einsatz kommen. Sind die Beschwerden erheblich und lassen sich nicht mittels Information und Verhaltensberatung beseitigen, wird im Algorithmus fortgefahren. Modul 2: Adäquater Umgang mit dem Schlaf Bei diesem Entscheidungsmodul gilt es abzu-

klären, inwieweit Umgebung und Lebensgewohnheiten des Betroffenen der Erholsamkeit seines Schlafs zuwiderlaufen. Siehe dazu
Schlafhygiene;
Verhaltensbedingtes Schlafmangelsyndrom;
Extrinsische Insomnien;
Umgebungsbedingte Schlafstörung;
Schlafanpassungsstörung;
Lärmbedingte Schlafstörungen Modul 3: Angepasst an den zirkadianen Rhythmus?
Zirkadiane Schlafsrhythmusstörungen entstehen, wenn es nicht möglich ist, zur gewünschten Zeit zu schlafen oder entsprechend dem geophysikalisch vorgegebenen Tag-Nacht-Rhythmus zu schlafen. Ursächlich für die Störung können
Nachtarbeit und Schichtarbeit,
Jetlag,
Blindheit oder genetische Faktoren sein. Siehe dazu auch
Chronobiologie

22

Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf

Modul 9: Information, Prävention und Verhaltensberatung Die bei der Analyse gemäß den Modulen 2 oder 3 gefundenen Störungen werden durch Maßnahmen der Information, Prävention und Verhaltensberatung bearbeitet. Modul 4: Einnahme von schlafstörenden Substanzen? Die Frage schließt sich an, wenn Ursachen für nicht erholsamen Schlaf gemäß den Modulen 2 und 3 ausgeschlossen werden konnten. Der Gebrauch und der Missbrauch von Genussmitteln können Ein- und Durchschlafstörungen verursachen mit den entsprechenden Auswirkungen auf die Tagesform. Auch die Einnahme von Medikamenten ist mit zum Teil erheblichen schlafstörenden oder schläfrigmachenden Nebenwirkungen verbunden (
Medikamentennebenwirkungen). Siehe auch
Substanzen, die mit der SchlafWach-Regulation interferieren;
Kokain;
Koffein;
LSD;
Nikotin;
Hypnotikaabhängigkeit;
Stimulanzienabhängigkeit;
Alkohol-induzierte Schlafstörung;
Toxin-induzierte Schlafstörung Modul 5: Konsequenzen aus Modul 4 Dies beinhaltet entsprechende Konsequenzen wie Reduktion, Entzug oder Entwöhnung von Substanzen, bzw. Umsetzung von Medikamenten auf andere Substanzklassen mit weniger Nebenwirkungen oder ohne Nebenwirkungen auf den Schlaf. Modul 6: Symptom einer psychiatrischen und/oder organischen Erkrankung? Über unterschiedliche Mechanismen können psychiatrische und organische Erkrankungen Hypersomnie und/oder Insomnie verursachen. Die Betroffenen werden dadurch zusätzlich zur Grunderkrankung oft erheblich beeinträchtigt. Gelegentlich kann die Beschwerde des nicht erholsamen Schlafs auch hinweisend sein auf eine undiagnostizierte Grunderkrankung. Zu den diesbezüglichen Erkrankungen aus Psychiatrie, Neurologie und Innerer Medizin, die in Einzelessays der Enzyklopädie behandelt werden, wird in Übersicht unter
Symptomatische Schlafstörungen verwiesen.

Modul 7: Konsequenzen aus Modul 6 Die Behandlung einer bestehenden neurologischen, psychiatrischen oder internistischen Grunderkrankung richtet sich nach der Erkrankung. Bei fortbestehender Schlafstörung kann deren Behandlung zur Verbesserung der Lebensqualität der Betroffenen beitragen. Modul 8: Kardiorespiratorische Polysomnographie im Schlafmedizinischen Zentrum Sind nach Durchlaufen des Algorithmus alle nichtapparativ fassbaren Ursachen für die Symptomatik ausgeschlossen, muss die Untersuchung mittels
Kardiorespiratorischer Polysomnographie erfolgen. Hiermit können alle schlafmedizinischen Erkrankungen, die in der Regel mit schwerer Hypersomnie einhergehen, diagnostiziert bzw. ausgeschlossen werden. Siehe dazu
Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS); Hypersomnien zentralen Ursprungs: beispielsweise
Narkolepsie; Schlafbezogene Bewegungsstörungen:
Restless-Legs-Syndrom beispielsweise (RLS);
Periodic Limb Movement Disorder (PLMD). Seltener kann sich eine Indikation für die Untersuchung auch bei Primären Insomnien ergeben. Bei Parasomnien kann die Indikation im Falle von Eigen- oder Fremdgefährdung oder zur differentialdiagnostischen Abgrenzung gegenüber nächtlicher
Epilepsie gegeben sein. (Siehe auch
ICSD2) Zur
Messung im Schlaflabor siehe auch
Evidenzbasierte apparative Vorgehensweise;
Computer und Computernetzwerke in der Schlafmedizin;
Qualitätsmanagement in der Diagnostik;
Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin Exkurs: Ambulantes Monitoring in der Schlafmedizin Manche Patienten können durch nächtliche Atmungs- und Kreislaufregulationsstörungen erheblich gefährdet sein, ohne dass sie subjektiv unter Hypersomnie oder Insomnie leiden. Dies ist vor allem bei Patienten mit
Zentralen Schlafapnoesyndromen und mit
Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndromen des Atmungsorgans. Gemäß dem Algorithmus müßten sie nicht in erster Linie ins Schlaflabor, denn sie erfüllen

Alkoholabhängigkeit

das Eingangskriterium gemäß Modul 0 nicht. Trotz fehlender spezifischer schlafmedizinischer Beschwerden geben bei diesen Patienten aber in der Regel die klinische Untersuchung und andere Befunde indirekten Anhalt für das Vorliegen von Schlafbezogenen Atmungsstörungen. Insbesondere handelt es sich dabei um eine fehlende physiologische nächtliche Blutdruckabsenkung (Nondipping), überwiegend nächtliche
Herzrhythmusstörungen, Rechtsherzinsuffizienz und Cor pulmonale, globale Herzinsuffizienz, Hyperkapnie, Polyglobulie, Metabolisches Syndrom und Erkrankungen endokriner Systeme, wie Akromegalie (
Wachstumshormon) oder
Hypothyreose. In diesen Verdachtsfällen kann der Einsatz vereinfachter ambulanter Recorder mit vier Kanälen für Sauerstoffsättigung, Herzfrequenz, Atmung und Körperlage zielführend für die weitere Diagnostik sein. Deren Verwendung kann helfen, die Pretestwahrscheinlichkeit für einen positiven Befund bei der Untersuchung mittels KRPSG im Schlaflabor zu erhöhen. Siehe dazu auch
Ambulantes Monitoring;
Differenzialdiagnostischer Leitfaden;
Herz-Kreislauf-System;
Atmung;
Herzinsuffizienz und Schlafbezogene Atmungsstörungen;
Diabetes mellitus;
Endokrinium;
Hypophyse und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse.

Literatur American Academy of Sleep Medicine (2005) ICSD-2 – International classification of sleep disorders. Diagnostic and coding manual. Westchester Ill. American Academy of Sleep Medicine, 2nd ed. Fischer J, Mayer G, Peter JH et al (2002) Nicht-erholsamer Schlaf. Leitlinie „S2“ der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM), Blackwell Wissenschafts-Verlag, Berlin Wien. Somnologie 5 Supplement 3:1–258 Fischer J, Mayer G, Penzel T et al (2005) Nicht erholsamer Schlaf. Leitlinie „S2“ der DGMS, Kurzfassung. Thieme Verlag, Stuttgart

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Alkohol Englischer Begriff alcohol
Schlafhygiene
Gastroösophagealer Reflux
Polyneuropathien
Schnarchen

Alkoholabhängigkeit Dieter Riemann

Synonym Alkoholsucht; Alkoholismus

Englischer Begriff alcohol dependency; alcoholism

Definition Alkohol ist in westlichen Industrieländern die am weitesten verbreitete legale Droge. Der normale „Gebrauch“ ist weit verbreitet und man nimmt an, dass in Deutschland nur etwa 10 % der erwachsenen Bevölkerung absolut alkoholkarent leben. Alkoholabusus und Alkoholabhängigkeit und die damit verbundenen Folgen für die körperliche und psychische Gesundheit stellen ein hoch relevantes Problem sowohl in der organmedizinischen als auch in der psychiatrischen Versorgung dar. Die Alkoholabhängigkeit ist definiert als ein starker Wunsch oder Zwang Alkohol zu konsumieren. Es besteht eine verminderte Kontrollfähigkeit bezüglich des Beginns, der Beendigung und der Menge des Substanzoder Alkoholkonsums. Beim Absetzen von Alkohol treten körperliche Entzugserscheinungen auf. Zudem entwickelt sich Toleranz, in deren Folge zunehmend höhere Dosen Alkohol nötig sind, um die initial erreichte Wirkung hervorzurufen. Alkoholabhängige vernachlässigen andere Interessen oder Vergnügen zugunsten des Alkoholkonsums. Die Betroffenen konsumieren Alkohol, obwohl eindeutige schädliche Folgen sozialer, psychischer oder körperlicher Art auftreten. Alkohol hat zudem einen massiven Effekt auf den Schlaf. Die initial sedierende und Schlaf herbeiführende Wirkung ist oft mit Durchschlaf-

A

24

Alkoholabhängigkeit

störungen gekoppelt (
Alkohol-induzierte Schlafstörung).

Genetik, Geschlechterwendigkeit Seit langem nachgewiesen ist eine starke familiäre Häufung von Alkoholproblemen und Alkoholabhängigkeit. Dies könnte neben genetischer Vermittlung auch durch Lernen am Modell erklärt werden. Zwillingsuntersuchungen konnten jedoch zeigen, dass genetisch vermittelte Effekte zum tragen kommen. Alkoholabhängigkeit ist bei Männern weitaus häufiger als bei Frauen ausgeprägt, das Geschlechtsverhältnis liegt bei 2–3:1 von Männern zu Frauen.

Epidemiologie, Risikofaktoren Man geht davon aus, dass zwei Millionen Bundesbürger alkoholabhängig sind, was etwa 5 % der erwachsenen Männer und 2 % der Frauen entspricht. Der Alkoholkonsum ist seit dem Zweiten Weltkrieg deutlich gestiegen und liegt im Jahresschnitt jetzt bei zirka elf Liter reinem Alkohol pro Bundesbürger. Alkoholabhängige machen etwa 30 % aller Patienten in psychiatrischen Krankenhäusern aus. In internistischen und chirurgischen Abteilungen beträgt der Anteil an Alkoholabhängigen etwa 20 %. Risiken zur Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit liegen auch darin begründet, dass in einer Gesellschaft freier Zugang zum Alkohol besteht. Darüber hinaus haben Männer ein höheres Risiko als Frauen, an Alkoholabhängigkeit zu erkranken. Vorbilder in der Familie im Hinblick auf Alkohol stellen zudem einen weiteren Risikofaktor dar, später selbst Alkohol zu missbrauchen oder an einer Alkoholabhängigkeit zu erkranken.

Pathophysiologie, Psychophysiologie Theorien zur Erklärung der Alkoholabhängigkeit sind psychologisch-psychosozialer und neurobiologischer Art. Eine Schichtabhängigkeit des Alkoholkonsums ist nicht bekannt. Der Erstkonsum von Alkohol wird durch Faktoren wie Kosten und Verfügbarkeit des Alkohols, Verhalten der Gleichaltrigen, Gesetze, aber auch soziale Haltung und kulturelle Tradition bestimmt. Lern- und Konditionierungsprozesse spielen sicherlich eine Rolle bei der Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit. Der Alkoholkonsum selbst

wird durch seine Konsequenzen positiver Art verstärkt. Zustände von Dysphorie, Missempfindungen, innerer Leere oder Depressivität können durch Alkoholkonsum „positiv“ beeinflusst werden. Ebenso gibt es Prozesse sozialer Verstärkung in der Gruppe, wenn beispielsweise Jugendliche Alkohol konsumieren. Definitive Hinweise für eine Suchtpersönlichkeit konnten bislang nicht bestätigt werden. Alkoholkonsum ist ein sich selbst verstärkendes Verhalten, da ab einem gewissen Ausmaß des Konsums Alkohol getrunken werden muss, um unangenehme Entzugserscheinungen zu vermeiden. Zusätzlich spielen Belohnungseffekte („reward“) eine Rolle, die neurobiologisch über das Belohnungssystem und den
Neurotransmitter Dopamin vermittelt werden. Auch andere Neurotransmitter serotonerger, noradrenerger, GABAerger und glutamaterger Art sind mit beteiligt an der Vermittlung der Alkoholwirkung.

Symptomatik Im ICD-10 werden verschiedene Erscheinungsformen des Alkoholgebrauchs unterschieden. Dazu zählen die akute Intoxikation, der schädliche Gebrauch, das Abhängigkeitssyndrom, das Entzugssyndrom mit und ohne
Delir und psychotische Störung bedingt durch Alkohol. Ebenso können durch Alkohol mnestische Syndrome, verzögert aufgetretene psychotische Störungen und psychische und andere Verhaltensstörungen ausgelöst werden. Bei der voll ausgeprägten Alkoholabhängigkeit besteht ein starker Wunsch oder Zwang, den Alkohol zu konsumieren, dem nicht widerstanden werden kann. Ebenso können die Betroffenen den Beginn, die Beendigung und die Menge des Alkoholkonsums nicht kontrollieren. Es bestehen massive körperliche Entzugserscheinungen, wie etwa Zittern, Schwindel bis hin zum Delir. Die Betroffenen haben eine Toleranz gegenüber dem Alkohol entwickelt. Die ursprünglich nötige Dosis, um einen bestimmten positiven Gefühlszustand zu erreichen, musste gesteigert werden. Die Betroffenen vernachlässigen andere Vergnügen oder Interessen zugunsten des Substanzkonsums und konsumieren den Alkohol, obwohl sie eindeutig wissen, dass der

Alkoholabhängigkeit

Konsum schädliche Folgen körperlicher, sozialer oder psychischer Art hat. Auf körperlicher Ebene bestehen eine Vielzahl von Einschränkungen wie ein reduzierter Allgemeinzustand, Inappetenz, Gewichtsverlust, gerötete Gesichtshaut, Spider naevi, Funktionsstörungen von Magen und Darm, vermehrte Schweißneigung sowie Schlafund Potenzstörungen. Ebenso können halluzinatorische Zustände während des Konsums oder auch ein alkoholischer Eifersuchtswahn auftreten. Im schlimmsten Fall kommt es zum Substanzverlust und Funktionsdefiziten des Nervensystems, wie etwa bei Großhirnatrophien oder der Wernicke-Enzephalopathie. Viele Patienten zeigen zudem polyneuropathische Beschwerden. Überzufällig häufig finden sich
Obstruktive Schlafapnoe und
periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf (PLMS). Während aller Phasen der Alkoholerkrankung leiden die Betroffenen unter Einschlafstörungen und einer verminderten Gesamtschlafzeit. Frühmorgendliches Erwachen tritt gehäuft auf. In der Absicht, den Durchschlafstörungen entgegenzuwirken, nehmen Alkoholabhängige häufig zur Nacht Hypnotika ein und geraten somit in eine zusätzliche Abhängigkeit. Ein erhöhter REM-Schlafdruck zu Beginn der Abstinenz ist ein Prädiktor für ein erhöhtes Rückfallrisiko. Abbildung 1 im Essay
Alkohol-induzierte Schlafstörung zeigt Schlafprofile eines Alkoholpatienten einen Tag nach dem letzten Alkoholkonsum und im weiteren Verlauf der Abstinenz. Die Abbildung verdeutlicht, dass etwa zwölf Stunden nach dem Absetzen des Alkohols der Schlaf massiv gestört ist und sich im Verlauf der weiteren Wochen wieder normalisiert. Erstmanifestation Alkoholabhängigkeit kann schon im Jugendalter auftreten und diagnostiziert werden. Der Ersterkrankungsgipfel liegt etwa im vierten Lebensjahrzehnt. Auslöser Auslösende Faktoren können auf psychischer Ebene depressive Störungen sein, die durch Alkoholkonsum für eine gewisse Zeit kompensiert werden können. Ebenso können Zustände innerer Leere, Angespanntheit und Dysphorie durch Alkoholkonsum maskiert werden. Typischer Auslöser im Hinblick auf

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den Erstkonsum bei Jugendlichen ist häufig der von Gleichaltrigen ausgehende Druck in einer Gruppe, der „peer group“. Verlauf Der initiale Konsum findet häufig erstmals im Jugendalter statt. Im jungen Erwachsenenalter kommt es dann zum chronischen Gebrauch und dann über Zeiträume von mehreren Jahren zu einer Alkoholabhängigkeit. Die Alkoholabhängigkeit kann jedoch fluktuieren, viele Betroffene sind in der Lage, für Wochen oder Monate den Alkoholkonsum von selbst aufzugeben. Bei Alkoholabhängigen, die eine Entgiftungs- und Entzugsbehandlung durchgemacht haben, beträgt die Erfolgsquote abstinent zu bleiben zirka 40 %. Vielen Patienten gelingt es erst nach mehreren Entgiftungs- und Entwöhnungsbehandlungen langfristig abstinent zu bleiben.

Psychosoziale Faktoren Eine Schichtabhängigkeit des Alkoholkonsums oder der Alkoholabhängigkeit ist nicht bekannt. Psychologische Faktoren könnten Persönlichkeitsfaktoren sein, wie etwa soziale Gehemmtheit oder Schüchternheit, bei denen der Alkohol die Funktion hat, die Schüchternheit oder Gehemmtheit zu überwinden. Zustände von Depressivität und innerer Leere können ebenso für den Alkoholkonsum prädisponieren. Schlafstörungen sind ebenso ein Risikofaktor für Alkoholkonsum.

Komorbide Erkrankungen Alkoholabhängigkeit ist häufig gekoppelt mit Nikotinabhängigkeit, was das Risiko von körperlichen Erkrankungen erhöht. Es bestehen hohe Komorbiditäten bei alkoholabhängigen Frauen von 30–60 % für Angststörungen und depressive Störungen. Bei Männern besteht eine Komorbidität mit antisozialen Persönlichkeitsstörungen. Im Entzug können massive Symptome von Angst- und Depression auftreten. (Siehe auch
Angsterkrankungen;
Affektive Störungen)

Diagnostik Die Diagnostik der Alkoholabhängigkeit beruht auf den vorher dargestellten Kriterien der Abhängigkeit. Bei Alkoholabhängigen oder beim Alkoholmissbrauch besteht häufig eine Tendenz, den Alkoholkonsum herunter-

A

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Alkoholabhängigkeit

zuspielen und nicht das volle Ausmaß der Störung einzugestehen. Es empfiehlt sich zudem eine ausführliche organmedizinische Diagnostik unter Hinzuziehung von Laboruntersuchungen,
Elektroenzephalogramm (EEG) und Elektrokardiogramm (EKG). Zudem ist eine neurologische Untersuchung notwendig, da viele der Patienten eine
Polyneuropathie aufweisen. Im Hinblick auf den Schlaf sind bei vielen Patienten während des aktiven Trinkens massive Störungen der Schlafkontinuität mit Ein- und Durchschlafstörungen und frühmorgendlichem Erwachen bekannt. Ebenso bestehen eine Reduktion der Tiefschlafanteile sowie ein erhöhter REM-Schlafdruck, insbesondere zu Beginn der Abstinenz. Bei Patienten mit komorbider Depression kann es manchmal schwierig sein zu unterscheiden, was die primäre Erkrankung ist, etwa die Alkoholabhängigkeit oder die Depression. Dies lässt sich durch eine genaue zeitliche Bestimmung von Beginn des Alkoholkonsums und Einsetzen der depressiven Symptomatik feststellen.

allgemein supportiven Maßnahmen. Teil der Therapie sind Rückfallverhütungsprogramme, basierend auf kognitiv-verhaltenstherapeutischen Konzepten, die dem Patienten Strategien an die Hand geben, wie erneutes Trinken vermieden werden kann. Neuerdings werden pharmakologische Strategien eingesetzt, wie etwa die Gabe von Acamprosat als Pharmakotherapeutikum zur Rezidivprophylaxe. Als Aversionsverfahren wird die Therapie mit Antabus eingesetzt.

Rehabilitation Die Behandlung Alkoholkranker wird in der Regel durch die Rentenversicherungsträger übernommen. Auf eine einwöchige stationäre Entgiftungsphase folgt in der Regel eine dreiwöchige Motivationsbehandlung zum qualifizierten Entzug in einer psychiatrischen Klinik. Darüber hinaus stehen an Alkoholrehabilitationskliniken 8–16-wöchige Programme zur Verfügung, in denen vor allen Dingen die Therapie zur Rückfallverhütung betrieben wird.

Psychosoziale Bedeutung Prävention Hier sind vor allen Dingen gesellschaftspolitische Interventionen zu nennen, die darauf hinarbeiten, den Alkoholkonsum zu reduzieren und die Verfügbarkeit des Alkohols zu erschweren. Aufklärungskampagnen für Kinder und Jugendliche sind ebenso sinnvoll.

Der Alkoholabusus und die Alkoholabhängigkeit haben eine hohe psychosoziale Bedeutung, da beim Vollbild der Abhängigkeit häufig die Arbeits- und Berufsfähigkeit und interpersonelle soziale Beziehungen massiv gestört sind.

Prognose Therapie Die Therapie beginnt in der Regel mit einer Entgiftungsbehandlung, in der überbrückend Clomethiazol gegeben wird, um akute Entzugserscheinungen zu dämpfen und vor allen Dingen die negativen Folgen eines Delirs zu verhindern. In der weiterfolgenden Therapie des qualifizierten Entzugs wird vor allen Dingen auf die Erhöhung der Motivation und Änderungsbereitschaft hingearbeitet. Hierfür stehen gut evaluierte psychologische Programme zur Verfügung. Ziel der Behandlung ist die Abstinenz. Weitere Verfahren sind Aversionsverfahren, Verfahren der verdeckten Konditionierung und kognitive Therapie, die häufig in multimodalen Behandlungsstrategien kombiniert werden mit Informationsvermittlung als psychoedukatives Training, mit dem Training sozialer Fertigkeiten und

Je nach Behandlungsschema besteht eine Rückfallwahrscheinlichkeit zwischen 40 % und 60 %.

Zusammenfassung, Bewertung Der Konsum von Alkohol und die Alkoholabhängigkeit stellen große gesundheitspolitische Anforderungen dar und sind mit hohen Kosten verbunden. Es betrifft nicht nur die Behandlung der Erkrankung, sondern auch assoziierte Folgen, wie etwa Unfälle im Straßenverkehr, die unter Alkohol verursacht werden. Auswirkungen auf den Schlaf kommt ebenso eine große Bedeutung zu: In der Absicht, den alkoholbedingten Schlafstörungen entgegenzuwirken, werden Alkoholkranke häufig zusätzlich von Hypnotika abhängig. Die REMSchlafenthemmung während der frühen

Alkohol-induzierte Schlafstörung

Abstinenz ist ein Prädiktor für ein erhöhtes Rückfallrisiko. Entsprechende Behandlungsstrategien sind darauf abzustimmen.

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Alkoholgenuss, abendlicher
Schnarchen

Literatur Gann H, van Calker D, Feige B, Riemann D (2004) Die Bedeutung des Schlafs für gesunde Alkoholkonsumenten und alkoholabhängige Patienten. Nervenarzt, 75:431–441 Mann K, Gann H, Günthner A (2003) Suchterkrankungen. In: Berger M (Hrsg) Psychische Erkrankungen – Klinik und Therapie. Urban & Fischer, München, Jena, S 389–452

Alkohol-induzierte Schlafstörung Magdolna Hornyak

Synonym Insomnie durch Alkoholgebrauch

Englischer Begriff alcohol-dependent sleep disorder

Definition

Alkoholabsetzeffekte Englischer Begriff effects of alcohol withdrawal
Alkohol-induzierte Schlafstörung

Alkoholabusus Synonym Alkoholmissbrauch

Englischer Begriff alcohol abuse
Psychosen
Alkoholabhängigkeit

Alkoholderivate Englischer Begriff alcohol derivatives

Definition Wurden schon vor der Entwicklung der Barbiturate als Hypnotika eingesetzt.
Chloralhydrat

Alkoholentzug Englischer Begriff alcohol withdrawal
Alkohol-induzierte Schlafstörung

Die Alkohol-induzierte Schlafstörung wird in der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (
ICSD-2) von 2005 unter „Insomnia due to drug or substance“ aufgeführt. Bei gelegentlichem Konsum bewirkt Alkohol eine Verkürzung der Einschlaflatenz, führt aber nach dem Einschlafen zu unruhigem und fragmentiertem Schlaf. Bei regelmäßigem Gebrauch kommt bezüglich des zügigen Einschlafens zum Wirkungsverlust infolge einer Toleranzentwicklung. Nach übermäßigem Konsum kann das Absetzen von Alkohol zu ausgeprägten Schlafstörungen führen. Diese so genannte Rebound-Insomnie kann den weiteren Konsum und schließlich die Entwicklung einer körperlichen und psychischen Abhängigkeit begünstigen.

Epidemiologie, Risikofaktoren Anhand von epidemiologischen Untersuchungen, die in erster Linie in den USA durchgeführt wurden, ist davon auszugehen, dass etwa 0,2 % der Bevölkerung an einer Substanz-induzierten Schlafstörung leiden. Im Klientel der Schlafambulanzen sollen zirka 3,5 % der Patienten betroffen sein. Die Alkohol-induzierte Schlafstörung kommt häufiger bei Patienten im mittleren und höheren Lebensalter als bei jüngeren Personen vor. Geschlechtsunterschiede in der Prävalenz dieser Störung sind nicht bekannt (ICSD-2). Statistische Angaben für diese Störung liegen für den deutschsprachigen Raum nicht vor. Als wichtigster Risikofaktor ist der vermehrte Alkoholkonsum, der große Teile der Bevölkerung betrifft, zu nennen. Laut „Gesundheits-

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Alkohol-induzierte Schlafstörung

bericht für Deutschland“ (1998) trinken rund 56 % der deutschen Bevölkerung nach eigenen Angaben regelmäßig Alkohol in mäßigen Mengen (1–20 g reinen Alkohol pro Tag). Starker Alkoholkonsum (mehr als 40 g reiner Alkohol pro Tag) wird von rund 10 % der Bevölkerung angegeben. Demgegenüber berichten nur etwa 22 % keinen Alkohol zu trinken. Als weitere Risikofaktoren sind insomnische Beschwerden oder psychische Störungen zu erwähnen. Der Alkoholkonsum kann durch die akuten sedierenden und/oder durch die anxiolytischen Effekte von Äthanol für diese Patienten einen Selbstheilungsversuch darstellen („Alkohol als Problemlöser“) und dadurch sekundär zu Schlafstörungen beziehungsweise zur Verstärkung der schlafmedizinischen Beschwerden wie Durchschlafstörung und/oder Tagesschläfrigkeit führen.

Pathophysiologie, Psychophysiologie Alkohol kann die Effekte theoretisch aller an der Regulation des Wach-Schlaf-Rhythmus beteiligten Neurotransmitter beeinflussen. Komplexe Adaptations- und Gegenregulationsphänomene könnten sich je nach Dauer und Frequenz der Alkoholeinwirkung bzw. der Abstinenzphasen unterschiedlich auswirken. Gut belegt sind die Effekte von Alkohol auf GABAerge Mechanismen. Eine akute Alkoholintoxikation führt meist zu einer Verstärkung der durch GABAA-Rezeptoren vermittelten neuronalen Inhibition. Chronischer oder chronisch intermittierender Konsum von Alkohol führt dagegen über biochemische Adaptationsprozesse zu einer verminderten GABAergen neuronalen Inhibition und zu Veränderungen der Untereinheitenstruktur des GABAA-Rezeptors (Übersicht bei Grobin et al. 1998). Ein weiterer, gut dokumentierter Effekt von Äthanol ist die Hemmung des NMDA-Rezeptorsubtyps der Glutamatrezeptoren (Übersicht bei Kumari et al. 2000). Wie im Falle der Alkoholwirkungen auf den GABAA-Rezeptor sind letztgenannte Effekte sehr variabel, wahrscheinlich bedingt durch eine heterogene Untereinheitenstruktur der Rezeptoren.

Symptomatik Alkoholkonsum vor dem Zu-Bett-Gehen führt bei Gesunden zu einer Verkürzung der

Einschlafzeit, einer Reduktion der REMSchlafzeit und einer Verlängerung der NREM-Schlafzeit (Übersicht bei Gann et al. 2004). Durch die rasche Metabolisierung von Alkohol sind diese Veränderungen typischerweise auf die ersten Nachthälfte beschränkt, während sich in der zweiten Nachthälfte Alkoholabsetzeffekte dominieren. In einer Studie wurde eine Erhöhung der Schlafeffizienz nach Alkoholeinnahme direkt vor dem Schlafengehen bei gesunden jungen Probanden für die ersten zwei Stunden der Nacht beobachtet. Die bessere Schlafeffizienz ging mit erhöhter Deltaaktivität im NREMSchlaf einher, während sich über die gesamte Nacht betrachtet keine signifikanten Änderungen ergaben (Übersicht bei Gann et al. 2004). Das deutet darauf hin, dass sich die anfängliche schlafinduzierende Wirkung nach Absinken des Alkoholspiegels ins Gegenteil verkehrt. Im akuten Alkoholentzug ist die Einschlafzeit verlängert und die totale Schlafzeit vermindert. Die REM-Schlaflatenz ist verkürzt und der REM-Anteil erhöht; dieses Phänomen wird REM-Schlaf-Rebound genannt (siehe Abbildung 1). Beschwerden, Symptome Insbesondere kann der Schlaf in der zweiten Nachthälfte oberflächlich und durch häufig auftretende Wachperioden unterbrochen sein. Die REM-Schlafzeit ist üblicherweise verlängert, es können Träume oder Albträume auftreten. Der Schlaf kann zudem durch Tachykardie, Schwitzen, Magenbeschwerden, Kopfschmerzen oder eine volle Blase gestört werden. Auslöser Alkoholkonsum ist in allen Bereichen des gesellschaftlichen Lebens anzutreffen. Vielfach wird Alkohol auch allein getrunken. Vieltrinker, die mehr als 280 g reinen Alkohol pro Woche konsumieren, nennen am häufigsten folgende Motive: „Alkohol ist eine angenehme Möglichkeit, sich zu entspannen“ und „durch Alkohol kann man Ärger leichter bewältigen“. Darüber hinaus werden „Alkohol hilft über Niedergeschlagenheit und Depression hinweg“, „Alkohol lässt eine starke Belastung leichter ertragen“, „Alkohol stärkt das Selbstvertrauen“ und „Alkohol macht das Gefühl von Einsamkeit und Unverstanden-

Alkohol-induzierte Schlafstörung

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Alkohol-induzierte Schlafstörung. Abb. 1. Polysomnogramm eines alkoholkranken Patienten im Verlauf des medikamentös unbehandelten akuten und subakuten Entzugs im Vergleich zu einem gleichaltrigen gesunden Probanden. Im akuten Entzug (Tag 1) ist die verlängerte Einschlafzeit und das fragmentierte Schlafprofil zu erkennen. Im subakuten Entzug (erste und zweite Woche nach Abstinenzbeginn) normalisiert sich der Schlaf. Aus Gann et al. 2004.

heit erträglicher“ angegeben (Gesundheitsbericht für Deutschland 1998). Verlauf Infolge des chronischen Alkoholkonsums kann es zu psychischer und körperlicher Abhängigkeit vom Alkohol und – im Zusammenhang mit diesem – zu einer weiteren Verschlimmerung der insomnischen Beschwerden kommen. Eine weitere Gefährdung ist über die körperlichen und sozialen Effekte von Alkoholmissbrauch oder Alkoholabhängigkeit gegeben. Chronischer Alkoholkonsum kann die Entstehung von bösartigen Tumoren der oberen Verdauungswege wie Mundhöhle, Rachen, Speiseröhre und des Magens sowie der Bauchspeicheldrüse und der Leber ebenso begünstigen wie Krankheiten des Herzens und des Kreislaufs, beispielsweise Herzmuskelschwäche bei Alkohol-induzierter Kardiomyopathie, Herzrhythmusstörungen oder Bluthochdruck.

Psychosoziale Faktoren In erster Linie sind die sozialen Effekte eines übermäßigen Alkoholkonsums wie die Störung oder Auflösung sozialer Bindungen zu nennen. Eine weitere Gefahr des Alkoholkonsums liegt in der verminderten Kontroll-

fähigkeit im Straßenverkehr und im erhöhten Alkoholkonsum während der Schwangerschaft. Die allgemeine gesellschaftliche Akzeptanz des Alkoholkonsums begünstigt die Entstehung der Alkohol-induzierten Insomnie.

Komorbide Erkrankungen Grundsätzlich lassen sich in Bezug auf den Alkoholkonsum zwei Gruppen von Krankheiten unterscheiden: Krankheiten, die mit hoher Wahrscheinlichkeit aus dem Alkoholkonsum folgen, und Krankheiten, zu deren Entstehen der Alkoholkonsum beiträgt. Zur ersten Gruppe gehören die so genannten „klassischen“ Alkoholkrankheiten wie etwa die Alkoholabhängigkeit, Alkoholpsychosen, alkoholische Fettleber, alkoholische Hepatitis, die alkoholische Leberzirrhose und die alkoholische Polyneuropathie. Zur zweiten Gruppe zählen bösartige Tumore der oberen Verdauungswege, der Bauchspeicheldrüse und der Leber sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Diagnostik Diagnosekriterien der Substanz-induzierten Insomnie nach der International Classification of Sleep Disorders (ICSD-2 2005):

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Alkohol-induzierte Schlafstörung

Die Beschwerden des Patienten erfüllen die Diagnosekriterien einer Insomnie. Die Insomnie besteht mindestens seit einem Monat. Eines der folgenden Kriterien ist erfüllt: 1. Aktuell besteht eine Abhängigkeit oder Missbrauch von einer Substanz, die entweder während des Substanzgebrauchs oder nach deren Absetzen bekanntermaßen zu Schlafstörungen führt. 2. Aktuell besteht der Gebrauch oder die Exposition gegenüber einer Substanz, die bei empfindlichen Individuen bekanntermaßen zu Schlafstörungen führt, wie bei Medikamenten, Lebensmitteln oder toxischen Substanzen. Die Insomnie ist mit dem Substanzgebrauch oder -missbrauch oder mit dessen akutem Absetzen zeitlich gekoppelt. Die Schlafbeschwerden können nicht durch eine andere Schlafstörung, internistische, neurologische oder psychische Erkrankung erklärt werden.

Differentialdiagnostik Bei Patienten mit gleichzeitigem Gebrauch von Hypnotika kann die Abgrenzung der Alkohol-induzierten Insomnie von Folgen des Hypnotikagebrauchs schwierig sein. Die Diagnose kann im Allgemeinen dann gestellt werden, wenn eine Toleranzentwicklung, Steigerung der Trinkmenge oder nach Absetzen des Alkohols eine Rebound-Insomnie vorhanden sind (ICSD-2).

Prävention Die Prävention der Alkohol-induzierten Insomnie umfasst die Prävention von Schlafstörungen und die eines übermäßigen Alkoholkonsums. Die Prävention von Insomnien wird an anderer Stelle behandelt. Zur Prävention von Suchtkrankheiten existieren in Deutschland 1.280 Beratungsstellen für Suchtkranke (Stand: Juli 1996). 1.136 dieser Beratungsstellen sind auf Hilfsangebote bei Problemen mit Alkohol und Medikamenten spezialisiert. Auch Selbsthilfeorganisationen sind neben der Wahrnehmung von Betreuungsaufgaben im Bereich der Alkoholprävention tätig. Zusätzlich werden Aufgaben der Prävention von der Deutschen Hauptstelle gegen die Suchtgefahren wahrgenommen.

Therapie Die Behandlung der Alkohol-induzierten Insomnie entspricht der Behandlung der Psychophysiologischen Insomnie (psychotherapeutische Interventionen, Pharmakotherapie). Im Weiteren ist zu einer Alkoholkarenz zu raten. Die Anwendung von klassischen Schlafmitteln (
Benzodiazepine bzw.
NonBenzodiazepin-Hypnotika) erscheint wegen des Interaktionspotentials mit Alkohol bzw. wegen des erhöhten Abhängigkeitsrisikos ungünstig.

Psychosoziale Bedeutung Patienten mit einer Alkohol-induzierten Insomnie haben aufgrund der Rebound-Insomnie nach Absetzen des Alkohols vermutlich ein erhöhtes Risiko eine Alkoholabhängigkeit zu entwickeln.

Prognose Eine Prognose der Alkohol-induzierten Insomnie ist nicht bekannt. Nach Absetzen des Alkohols ist jedoch in den meisten Fällen mit einer Voll- oder zumindest Teilremission zu rechnen. Bei alkoholabhängigen Patienten können die subjektiven Schlafstörungen und polysomnographischen Abweichungen selbst über einen Zeitraum von ein bis drei Jahren anhaltender Abstinenz bestehen bleiben.Während die Einschlaflatenz sich im Zeitraum von fünf bis neun Monaten nach Abstinenzbeginn normalisiert, dauert dies für die Gesamtschlafzeit meistens ein bis zwei Jahre. Für den REM-Schlaf ergaben sich auch nach langfristiger Abstinenz widersprüchliche Befunde. Der Tiefschlaf scheint auch nach 3- bis 14-monatiger Abstinenz noch vermindert zu sein.

Zusammenfassung, Bewertung Die Alkohol-induzierte Schlafstörung wird in der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD-2) unter „Insomnia due to drug or substance“ aufgeführt. Alkohol wird häufig als Selbstmedikation zur Behandlung von Schlafstörungen eingesetzt, ist jedoch kein geeignetes Schlafmittel. Durch die rasche Metabolisierung von Alkohol sind die sedierenden Effekte vom Alkohol typischerweise auf die erste Nachthälfte beschränkt, während sich in der zweiten Nachthälfte Alkoholabsetzeffekte dominieren. Bei Absetzen

Allergische Erkrankungen

von Alkohol nach anhaltendem, übermäßigem Konsum können ausgeprägte Schlafstörungen auftreten. Diese so genannte „Rebound-Insomnie“ kann den weiteren Konsum und schließlich die Entwicklung einer körperlichen und psychischen Abhängigkeit begünstigen.

Literatur Gann H, van Calker D, Feige B, Riemann D (2004) Die Bedeutung des Schlafs für gesunde Alkoholkonsumenten und alkoholabhängige Patienten. Der Nervenarzt 75 (5):431–41 Gesundheitsbericht für Deutschland 1998. Statistisches Bundesamt. www.gbe-bund. de Grobin AC, Matthews DB, Devaud LL, Morrow AL (1998) The role of GABA(A) receptors in the acute and chronic effects of ethanol. Psychopharmacology 139:2–19 International Classification of Sleep Disorders. Second Edition. (2005) American Academy of Sleep Medicine, Westchester, USA Kumari M, Ticku MK (2000) Regulation of NMDA receptors by ethanol. Prog Drug Res 54:152–189

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Allergische Erkrankungen Richard Stefaniak Torsten Zuberbier

Synonym Atopische Erkrankungen

Englischer Begriff allergic diseases

Definition Unter einer Allergie versteht man eine spezifische, überschießende und unerwünschte Abwehrreaktion des Immunsystems auf normalerweise harmlose Substanzen der Umwelt. Dabei kommt es zur Bildung spezifischer Antikörper gegen die entsprechenden Substanzen, die dann als Allergene bezeichnet werden. Allergische Erkrankungen unterschiedlichen Ursprungs und unterschiedlicher Manifestation sind weit verbreitet. Sie haben gemeinsam, dass sie den Schlaf stören können und dadurch seine Erholungsfunktion beeinträchtigen. Dadurch schränken sie Lebensqualität und Leistungsfähigkeit der Betroffenen zusätzlich ein.

Genetik, Geschlechterwendigkeit

Alkoholismus Synonym Alkoholsucht

Englischer Begriff alcoholism
Alkoholabhängigkeit

Es besteht eine genetische Veranlagung für atopische Erkrankungen. Dabei handelt es sich um einen multifaktoriellen Erbgang. Die Wahrscheinlichkeit eine Allergie zu entwickeln steigt, wenn nahe Verwandte betroffen sind. Ist ein Elternteil Allergiker, beträgt die Wahrscheinlichkeit etwa 30 %. Sind beide Eltern betroffen, steigt das Risiko bis auf 50 %. Die Bevorzugung eines Geschlechts ist nicht bekannt.

Epidemiologie, Risikofaktoren

Allergie durch Nahrungsmittel Synonym Nahrungsmittelallergie

Englischer Begriff nutrition allergy
Allergische Erkrankungen
Insomnie bei Nahrungsmittelallergie

In den letzten Jahrzehnten hat die Prävalenz von allergischen Erkrankungen dramatisch zugenommen. (Downs et al. 2001) Verschiedene Mechanismen wurden bisher ohne abschließendes Urteil diskutiert. Sicher ist, dass für die Entwicklung einer allergischen Erkrankung ein komplexes Zusammenspiel von genetischen Faktoren und Umweltbedingungen notwendig ist. Ein umweltbedingter Risikofaktor ist besonders der Kontakt mit verschiedenen Antigenen, wobei mit steigender

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Allergische Erkrankungen

Allergische Erkrankungen. Abb. 1. Hausstaubmilbe (Dermatophagoides pteronyssinus). Quelle: ALKSCHERAX Arzneimittel, Hamburg.

Allergenexposition und dem gleichzeitigen Vorliegen unspezifisch verstärkender Faktoren wie Tabakrauch und Luftverschmutzung die Gefahr einer Sensibilisierung wächst. In Bezug auf den Schlaf sind besonders die Innenraumallergene bedeutsam. Zu den wichtigsten Verursachern zählt die Hausstaubmilbe. Als Allergenreservoir dienen vor allem Matratzen, Polster und Teppiche, wobei Matratzen eine besonders hohe Konzentration an Milbenallergenen, wie Milbenkot und zerfallene Milbenkörper, aufweisen. Die nächtliche Bettwärme und Feuchtigkeit bieten ideale Wachstumsbedingungen. Milben gedeihen aufgrund der fast überall vorhandenen Hautschuppen bei Raumtemperatur und einer relativen Luftfeuchte von > 60 % sowohl auf natürlichen als auch auf künstlichen Fasern. Da Milbenallergene vor allem im Schwebstaub etwa 20 cm oberhalb des Reservoirs zu finden sind, nimmt die Belastung während des Schlafes deutlich zu. Weitere Verursacher von Innenraumallergenen sind Haustiere, insbesondere Katzen, Schimmelpilze, wie Alternaria, und verschiedene Zimmerpflanzen (hier besonders Ficus benjamina).

Pathophysiologie Bei vorhandener genetischer Prädisposition und geeigneten Umweltbedingungen erfolgt

zunächst eine Sensibilisierung. Bei erneutem Allergenkontakt können sich dann allergische Symptome einstellen. Dabei ist die Reaktion und damit auch die Symptomatik abhängig von der Art der Allergie gemäß der Einteilung nach Coombs und Gell. Bei der sog. Typ-I-Allergie spielen vor allem Mastzellen und das auf ihrer Oberfläche gebundene Immunglobulin E (IgE) eine Rolle. Nach Kontakt mit den spezifischen Allergenen schütten die sensibilisierten Mastzellen zahlreiche entzündungsfördernde Substanzen wie Histamin, Prostaglandine und Leukotriene aus. Diese Form der Allergie ist für die allergische Rhinokonjunktivitis, das allergische
Asthma bronchiale und die Exazerbation einer atopischen Dermatitis sowie für einige weitere Allergien verantwortlich. Allergische Reaktionen haben in dem betroffenen Gewebe unterschiedliche Folgen, wie beispielsweise eine Kontraktion der glatten Muskulatur (z.B. Bronchospasmen), eine Permeabilitätssteigerung der Gefäße mit Ödem und die Einwanderung von weiteren immunologisch aktiven Zellen. Für Schlafstörungen ist vor allem die Typ-IReaktion relevant, da es sich dabei um einen chronischen Verlauf handelt. Typ-III- und -IV-Reaktionen können durch den akut auftretenden Pruritus den Schlaf beeinträchtigen.

Symptomatik Allergische Reaktionen manifestieren sich in zahlreichen Formen, wobei individuell bestimmte Symptome dominieren. Zu den häufigsten Formen gehören: Allergische Rhinokonjunktivitis Bei ausgeprägter nasaler Obstruktion verschlechtert sich die Schlafqualität massiv (
Schnarchen). Untersuchungen zeigten eine deutliche Zunahme der Tagesschläfrigkeit und eine daraus resultierende Abnahme der Leistungsfähigkeit (Craig et al. 1998). Atopische Dermatitis Während eines akuten Schubes kann der oft extreme Pruritus zu nächtlichen Kratzattacken führen. Schlafunterbrechungen und quälende Durchschlafstörungen sind dann die Folge.

Allergische Erkrankungen

Allergisches Asthma bronchiale Anfallsartige Luftnot und anfallsartiger Husten bei
Asthma bronchiale können zu jeder Tageszeit auftreten. Besonders häufig sind sie jedoch nachts und am frühen Morgen. Verantwortlich dafür ist neben einer möglicherweise erhöhten Allergenexposition die Absenkung des Sympathikotonus während der Nacht. Allergie durch Nahrungsmittel Gastrointestinale Beschwerden können allergisch bedingt sein und zu Störungen des Nachtschlafs führen (siehe
Insomnie bei Nahrungsmittelallergie). Erstmanifestation Die Erstmanifestation allergischer Reaktionen erfolgt oft schon im Kindes- oder Jugendalter, häufig jedoch auch erst in späteren Jahren. Verlauf Bei milderen Verläufen wird die Symptomatik nicht selten verkannt. Bei nicht ausreichender oder inkonsequenter Therapie kann es zur Ausweitung der Symptomatik, dem sogenannten Etagenwechsel kommen. Dabei entwickeln sich bei bestehender Rhinokonjunktivitis zunehmend auch Symptome eines Asthma bronchiale oder einer chronischen Sinusitis. Allergische Erkrankungen sind durch ihren ausgesprochen chronischen, meist schubartigen Verlauf gekennzeichnet. Nächtlicher Pruritus oder Husten sind dann oft die ersten Hinweise auf ein erneutes Rezidiv.

Diagnostik Die Untersuchung Typ-I-allergischer Erkrankungen ist heute ein Teil der Routinediagnostik in der Allergologie. Wesentliche Verfahren sind dabei die Bestimmung des gesamten und des spezifischen IgE im Serum, sowie Hautund Provokationstests. Die Untersuchungen dienen in erster Linie der Diagnostik einer möglichen Allergie und der Differentialdiagnostik des Asthma bronchiale sowie der Rhinitis. Von besonderer Bedeutung ist eine genaue Anamnese (
Beschwerden und Symptome). Durch sie können die verschiedenen Unter-

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suchungen zielgerichtet eingesetzt und damit Kosten und Zeit eingespart werden. Eine entsprechende Sensibilisierung kann durch die Bestimmung des spezifischen IgE nachgewiesen werden. Die häufigste Anwendung findet aufgrund der leichten Handhabung und des guten Verhältnisses von Sensitivität und Spezifität der Pricktest. Hauttests liefern wie das spezifische IgE nur eine Information über die Sensibilisierung, nicht jedoch darüber, ob das Allergen zu klinisch relevanten Beschwerden führt. Bei nicht eindeutiger Anamnese sollte sich ein nasaler oder konjunktivaler Provokationstest anschließen. Die Anamnese sollte auch stets gezielte Fragen zu möglichen allergiebedingten Störungen des Nachtschlafs enthalten.

Prävention Auch wenn es noch keine abschließende Bewertung der einzelnen Risikofaktoren und auslösenden Mechanismen gibt, können einige Maßnahmen zur Verringerung des Neuauftretens allergischer Erkrankungen bzw. zu einer Verbesserung der Symptomatik beitragen (Halken et al. 2004). Dazu gehört die Reduktion der Innenraumallergene wie beispielsweise Hausstaubmilben und Schimmelpilze, besonders bei gefährdeten Personen mit positiver Familienanamnese. Mit der Allergenkarenz sollte so früh wie möglich begonnen werden (Sears 1997). In Bezug auf das Schlafverhalten hat dabei die Verringerung der Belastung mit Milbenallergenen eine herausragende Bedeutung. Eine vollständige Beseitigung der Milben ist nicht möglich, jedoch kann mit den folgenden Maßnahmen eine deutliche Reduktion der Allergenbelastung und Verbesserung der Symptome erzielt werden. Maßnahmen der Milbensanierung: ● Benutzung von Staub- und milbenundurchlässigen Matratzen und Bettwäscheüberzügen ● Verwendung von Parkett, Fliesen oder Linoleum an Stelle von hochflorigem Teppich ● Beseitigung von Staubfängern insbesondere im Schlafbereich, Bücher und Kleidung sollten in Schränken aufbewahrt werden ● Häufiges Lüften verringert die Luftfeuchtigkeit, optimal liegt sie bei 40–50 %

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●

●

Allergische Erkrankungen

Temperatur möglichst nicht über 18– 20°C Entfernung der Zimmerpflanzen aus den Schlafzimmern

Auch bei tierischen Allergenen ist eine Reduktion der Allergenbelastung möglich, jedoch relativ langwierig. Noch wochenlang können die Allergene in hoher Konzentration in der Wohnung nachgewiesen werden. Einige Allergene, beispielsweise von Katzen, können jedoch auch in Wohnungen ohne Katzen in nicht unerheblicher Weise vorkommen und werden durch Straßenschuhe in die Wohnung getragen. Im Falle einer Sensibilisierung durch Katzenallergene sollten daher die Schuhe stets vor der Wohnungstür aufbewahrt werden. Allergiker sollten eine nächtliche Symptomatik als Vorboten eines neuen Schubs der Erkrankung erkennen und wissen, dass sie bei Frühsymptomen wieder mit der Therapie beginnen sollten.

Therapie Bei der Therapie unterscheidet man zwischen symptomatischen und kausalen Behandlungsmöglichkeiten. Symptomatische Therapie Typ-I-Allergien sprechen gut auf eine Behandlung mit
Antihistaminika an. Diese weisen insgesamt betrachtet nur ein geringes Nebenwirkungspotential auf, vorausgesetzt, es werden nicht Präparate verschrieben, die zu einer signifikanten Hypersomnie führen. Weite Verbreitung haben auch lokale Kortikosteroide gefunden, sei es als Nasenspray oder als Inhalativum bei asthmatischen Beschwerden. Zusätzlich kann der Leukotrienrezeptorantagonist Montelukast zu einer Reduktion der Beschwerden und zu einer Verbesserung der Lebensqualität beitragen. Eine behinderte Nasenatmung kann den Nachtschlaf erheblich stören. Die gut tolerierten nichtsedierenden Antihistaminika der zweiten Generation haben leider nur eine begrenzte Wirksamkeit auf das Schleimhautödem. Daher sind bei einer solchen Symptomatik die intranasalen Kortikosteroide besonders vorteilhaft (Craig et al. 2004) Siehe auch
Schläfrigmachende Nebenwirkungen

von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe. Kausale Therapie Die Hyposensibilisierung stellt eine kausale Therapieoption dar. Ziel ist es, die Produktion von spezifischem IgE zu vermindern und dadurch schon auf immunologischer Ebene die allergischen Symptome zu vermeiden. Bei zahlreichen Allergenen kann eine solche Behandlung die Symptomatik deutlich verbessern. Bewährt hat sich dabei die subkutane oder sublinguale Hyposensibilisierung.

Psychosoziale Bedeutung Aufgrund des chronischen Verlaufes allergischer Erkrankungen wird neben dem körperlichen auch das seelische Wohlbefinden auf Dauer erheblich beeinträchtigt. Wird die Erholsamkeit des Schlafes durch die Erkrankung gestört, führt dies zusätzlich zur Einschränkung der Leistungsfähigkeit, Konzentrationsfähigkeit und der kognitiven Fähigkeiten. Reduzierte Lebensqualität, häufigere Krankschreibungen und schließlich die Notwendigkeit einer intensiveren Behandlung können die persönlichen und volkswirtschaftlichen Folgen einer verzögerten oder inadäquaten Therapie sein.

Prognose Bei allergischen Erkrankungen handelt es sich um chronische Erkrankungen, bei deren Behandlung in den letzten Jahren deutliche Fortschritte erzielt wurden. Mit einer geeigneten Therapie lässt sich in den meisten Fällen ein nahezu normales Leben führen. Ohne diese Therapie besteht oft ein erheblicher Leidensdruck. Die Prognose lässt sich verbessern durch eine konsequente Behandlung, die auch zum Wiedererlangen eines erholsamen Schlafs führt.

Zusammenfassung, Bewertung In den letzten Jahrzehnten breiteten sich allergische Erkrankungen in zunehmendem Maße in der Bevölkerung aus. Bei entsprechender genetischer Disposition und Vorliegen von geeigneten Umweltfaktoren können sich allergische Reaktionen manifestieren, wobei die genauen Mechanismen bisher noch nicht vollständig geklärt sind. Allergien werden durch viele verschiedene Allergene aus-

Alphablocker

gelöst und weisen dementsprechend auch eine sehr variable Ausprägung auf. Es existieren verschiedene Therapiemöglichkeiten, die individuell nach vorliegender Symptomatik möglichst frühzeitig und konsequent eingesetzt werden sollten. In der Regel kann auf diese Weise eine Ausweitung der Symptomatik deutlich verzögert oder verhindert werden. Fragen zu allergiebedingten Störungen des Nachtschlafs gehören zur Anamnese beim Allergiker, da eine entsprechende therapeutische Berücksichtigung den Krankheitsverlauf und die Lebensqualität verbessert.

Literatur Craig TJ, McCann JL, Gurevich F, Davies MJ (2004) The correlation between allergic rhinitis and sleep disturbance. J Allergy Clin Immunol 114 (5):139–145 Craig TJ, Teets S, Lehman EB et al (1998) Nasal congestion secondary allergic rhinitis as a cause of sleep disturbance and daytime fatigue and the response to topical nasal corticosteroids. J Allergy Clin Immunol 101 (5):633–637 Downs SH, Marks GB, Sporik R et al (2001) Continued increase in the prevalence of asthma and atopy. Arch Dis Child 84 (1):20–23 Halken S (2004) Prevention of allergic disease in childhood: clinical and epidemiological aspects of primary and secondary allergy prevention. Pediatr Allergy Immunol 15 (16):9–32 Sears MR (1997) Epidemiology of childhood asthma. Lancet 350 (9083):1015–1020

Allodynie Englischer Begriff allodynia

Definition Bezeichnung für Schmerzen, die durch nichtnoxische Reize ausgelöst werden; von griechisch allos, anders.
Schmerz

Alpha-1-Antagonisten Synonym Alpha-1-Blocker

Englischer Begriff alpha-1-antagonists Zu Nebenwirkungen siehe auch
Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Alphaaktivität Englischer Begriff alpha activity
Frequenzbänder im EEG
Elektroenzephalogramm

Allergische Rhinokonjunktivitis
Allergische Erkrankungen

Alphaband
Frequenzbänder im EEG

Allergisches Asthma bronchiale
Allergische Erkrankungen
Asthma bronchiale

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Alphablocker Englischer Begriff alpha-antagonists Zu Nebenwirkungen siehe auch
Enuresis und Harninkontinenz

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Alpha-Einstreuung

Alpha-Einstreuung
Alphawellen-Intrusion

Alpha-Koma Englischer Begriff alpha coma
Wachheit und Schlaf

Alpha-Motoneuron
Motoneuron

Alphawellen-Intrusion Synonym Alpha-Einstreuung; Alpha-Intrusion

Englischer Begriff

Treten sie nachts gehäuft auf, können sie den Schlaf nachhaltig stören und eine Beeinträchtigung am Tage zur Folge haben. Alpträume werden nach
ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders 2005) klassifiziert unter
Parasomnien, die gewöhnlich aus dem REM-Schlaf heraus auftreten.

Genetik Sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen sind ca. 45 % der Alptraumprävalenz abhängig von genetischen Einflüssen (Hublin et al 1999). Während es bei Kindern keine Geschlechterwendigkeit gibt, sind ab der Adoleszenz Frauen häufiger betroffen als Männer.

Epidemiologie Alpträume treten am häufigsten in der ersten Lebensdekade auf und werden mit zunehmendem Alter seltener. Die Prävalenz beträgt bei Kindern von 5–12 Jahren 20–30 %, bei Erwachsenen 8–30 %.

alpha intrusion

Pathophysiologie, Psychopathologie
Fibromyalgiesyndrom
Krebserkrankungen

Alprazolan Englischer Begriff alprazolan
Benzodiazepine

Alpträume Geert Mayer

Synonym Albträume

Englischer Begriff nightmare disorders; nightmares

Definition Alpträume beinhalten eine Vielfalt beunruhigender Gefühle und führen meist zum unmittelbaren Erwachen aus dem Traumschlaf.

Eine schlüssige pathophysiologische oder psychopathologische Erklärung der Alpträume liegt nicht vor. Ein erhöhtes zentralnervöses Aktivierungsniveau mit Generierung von Alphaaktivität im EEG tritt meist zwei bis drei Minuten vor einem Erwachen aus dem Alptraum auf und scheint unspezifisch zu sein. Zu psychopathologischen Auffälligkeiten existieren sehr widersprüchliche Ergebnisse. Die Beschäftigung mit den nächtlichen Alpträumen beim morgendlichen Erwachen korreliert signifikant mit psychopathologischen Befunden, nicht aber mit deren Häufigkeit.

Symptomatik Die Inhalte der Alpträume sind emotional unangenehm. Am häufigsten finden sich Angstinhalte, oft aber auch Traurigkeit, Abscheu und Ärger. Wenn die Träume einen bestimmten Grad der Unerträglichkeit erreichen, wacht der Träumer auf. Atemfrequenz und Herzschlag sind dann zumeist beschleunigt. Das Erwachen geschieht schnell und vollständig, meist ohne Verwirrtheit oder Desorientiertheit. Typischerweise können die Trauminhalte erinnert werden. Nach dem Er-

Alpträume

wachen bestehen meist Schwierigkeiten wieder einzuschlafen. Alpträume treten meist zum Ende der Schlafphase hin auf, wenn die REM-Schlafanteile lang sind. Seltener finden sie auch ohne Erwachen statt und werden am nächsten Tag erinnert. Bei Patienten mit chronischen Alpträumen wurde kein Zusammenhang zwischen Stressfaktoren am Tage, Intensität und Erwachen aus den Alpträumen gefunden. Prädisponierende Faktoren sind psychiatrische und körperliche Erkrankungen und deren medikamentöse Behandlung. Viele Medikamente können Alpträume auslösen. Am häufigsten sind dies Sedativa, Hypnotika, Betablocker, Amphetamine, katecholaminerge Medikamente, Neuroleptika und Antidepressiva (siehe Tabelle 1). Die Serotonin-Wiederaufnahmehemmer führen häufig zu einer Unterdrückung der Traumerinnerung bei gleichzeitiger Zunahme der Traumintensität. Barbiturat- und Alkoholentzug gehen mit einem so genannten REM-Rebound einher und können zu einer Intensivierung von Alpträumen führen. Beim Alkoholentzug können die Alpträume noch wochenlang bestehen bleiben, was die Rückfallgefährdung erhöht.

Komorbide Erkrankungen Alpträume treten häufig auf bei Patienten mit
Narkolepsie und mit anderen Parasomnien mit Ausnahme des
Bruxismus. Auch InAlpträume. Tabelle 1. Medikamente, deren Einnahme bei vielen Patienten Alpträume auslöst (nach Ohayon et al 1997). Medikament

Gruppe

z. B. Betaxolol

Betablocker

z. B. Carbachol

Cholinergika

z. B. Donezipil

Cholinesterasehemmer

z. B. Fluoxetin

Antidepressiva

z. B. Naproxen

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)

z. B. Verapamil

Kalziumantagonisten

z. B. Triazolam

Benzodiazepine

z. B. Nitrazepam

Hypnotika

z. B. Erythromycin

Antibiotika

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somniepatienten scheinen häufig betroffen zu sein. Insbesondere bei Frauen mit psychiatrischen Störungen wird über ein erhöhtes Vorkommen von Alpträumen berichtet (Ohayon et al 1997).

Diagnostik Die Diagnose wird in der Regel klinisch gestellt anhand einer ausführlichen Anamnese und unter Zuhilfenahme von
Schlaftagebüchern. Polysomnographische Befunde zeigen ein Erwachen aus dem REM-Schlaf sowie eine erhöhte Anzahl von periodischen Bewegungen der Gliedmaßen, sie sind aber nicht gut dokumentiert. Während der Alpträume treten mäßige sympathische Aktivierungsreaktionen auf, die zu Herzfrequenzbeschleunigungen führen. Bei differentialdiagnostisch unklaren Fällen kann eine polysomnographische Untersuchung notwendig werden, z. B. zur Abgrenzung gegenüber
Epilepsie,
Pavor nocturnus,
Schlaftrunkenheit,
REMSchlaf-Verhaltensstörung, isolierter
Schlaflähmung, nächtlichen Panikattacken, posttraumatischer Stress-Störung oder akuter Stress-Störung. In seltenen Fällen kann es aus dem Alptraum heraus zu Schreien, Um-sichSchlagen und anderen motorischen Aktionen kommen. Die Abgrenzung gegenüber den NREM-Parasomnien gelingt in den Fällen nur durch eine polysomnographische Ableitung, die zeigt, dass die Ereignisse aus dem REM-Schlaf bzw. aus dem Erwachen nach REM-Schlaf und nicht aus Tiefschlaf heraus auftreten.

Therapie Bei psychiatrischen und körperlichen Erkrankungen muss die Grunderkrankung behandelt werden. Medikamente, die Alpträume auslösen können, sollten um- oder abgesetzt werden, sofern dies möglich ist. Die Behandlung erster Wahl besteht in verschiedenen kognitiv-behavioralen Verfahren. Therapien, die auf gutem Evidenzniveau gesichert sind, existieren nicht. In der Praxis kommen Techniken der Desensibilisierung und
Entspannung, imaginative Verfahren mit Umgestaltung der Trauminhalte, luzides Träumen, Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR) und Hypnose. Eine medikamentöse Therapie mit Antidepressiva sollte

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Alptraumtherapie

wegen der Gefahr des REM-Schlaf-Rebounds nur Einzelfällen vorbehalten sein.

Zusammenfassung, Bewertung Alpträume sind die häufigste REM-Schlaf assoziierte Parasomnie. Sie bedürfen einer sorgfältigen klinischen Evaluierung und Differenzialdiagnose unter Bewertung der bestehenden Medikation. Ihre Bedeutung bezogen auf die Tagesbefindlichkeit wird oft unterschätzt.

Literatur Hublin C, Kaprio J, Partinen M, et al (1999) Nightmares: Familial aggregation and association with psychiatric disorders in a nationwide twin cohort. Am J Med Genet, 88:329–336 Nielsen TA, Zadra A (2005) Nightmares and other common dream disturbances. In: Principles and practice of sleep medicine. Kryger MH, Roth T, Dement WC (Hrsg) 4th edn. Elsevier, Philadelphia pp 926– 935 Ohayon MM, Morselli PL, Guilleminault C (1997) Prevalence of nightmares and their relationship to psychopathology and daytime functioning in insomnia subjects. Sleep, 20 (5):340–348

Alptraumtherapie
Angsterkrankungen

Alter Englischer Begriff 1. age; 2. old age
Lebensalter
Kindesalter
Schlafdauer
Metabolismus
Einschlafen am Arbeitsplatz

Alveoläre Hypoventilation Englischer Begriff alveolar hypoventilation
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Hypoventilation
Atmung
Atmungsmessung

Alveoläres Hypoventilationssyndrom Englischer Begriff alveolar hypoventilation syndrome
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome
Schlafbezogene Atmungsstörungen

Alzheimer Krankheit Synonym DAT; Demenz vom Alzheimertyp

ALS
Amyotrophe Lateralsklerose

ALTE Apparently Life-Threatening Event

Englischer Begriff Alzheimer‘s disease
Demenzen

Amantadin Englischer Begriff amantadine

Altenpflege Englischer Begriff elderly care
Lebensalter

Definition MDA-Antagonist; Parkinsonmittel.
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neu-

Ambulantes Monitoring rologischer Krankheiten
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

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Ambulantes Monitoring Thomas Penzel

Synonym

Amaurose

Nicht-Labor-Monitoring; NLM; Ambulante Registrierung; Holter-Technik; Holter-Monitoring

Synonym Amaurosis

Englischer Begriff

Englischer Begriff amaurosis

ambulatory monitoring; non-laboratory monitoring


Blindheit

Definition

Ambulante Blutdruck-Langzeitmessung
Ambulantes Blutdruckmonitoring

Ambulante Polysomnographie Synonym ambulante Schlafmessung

Englischer Begriff ambulatory polysomnography
Ambulantes Monitoring

Ambulantes Blutdruckmonitoring Synonym ABDM; ambulante Blutdruck-Langzeitmessung; ambulante 24-Stunden-Blutdruckmessung

Englischer Begriff Ambulatory Blood Pressure Monitoring (ABPM)
Ambulantes Monitoring
Herz-Kreislauf-System, spezielle

ren im Schlaf

Messverfah-

Dem ambulanten Monitoring in der Schlafmedizin sind heute kaum noch technische Grenzen gesetzt. Die Möglichkeiten erstrecken sich von sehr kleinen Einkanalsystemen zu Systemen, die 32 Kanäle aufzeichnen und nicht viel größer als ein Walkman sind. Aufzeichnungsbegrenzend ist heute der Stromverbrauch der Geräte. Besonders kleine armbanduhrähnliche Aufzeichnungssysteme können die Bewegungsaktivität über viele Tage und Wochen unterbrechungsfrei aufzeichnen und damit indirekt Aufschluss über Schlaf- und Ruhephasen geben (
Aktigraphie). Etablierte Systeme anderer Bereiche, wie Langzeit-EKG, Langzeit-Oxymetrie, Langzeit-Blutdruckmessung und LangzeitEEG werden in der Schlafmedizin oftmals auch in Kombination eingesetzt. Ambulantes Monitoring wird ganz spezifisch in der Vordiagnostik Schlafbezogener Atmungsstörungen verwendet. Hierfür werden vier- bis sechskanalige Systeme eingesetzt, die Herzoder Pulsfrequenz, Sauerstoffsättigung, Schnarchen, Atemfluss- oder Beatmungsdruck, gelegentlich Atmungsbewegung und Körperlage registrieren. Die Systeme sind gut geeignet bei Patienten, die objektiv klinische Hinweise auf das Vorliegen von
Schlafbezogenen Atmungsstörungen haben, bei denen jedoch Hypersomnie und die Folgen des nicht erholsamen Schlafs nicht im Vordergrund der Beschwerden stehen. (Siehe auch
Beschwerden und Symptome;
Differentialdiagnostischer Leitfaden) Der technische Fortschritt hat dazu geführt, dass eine vollständige Kardiorespiratorische Polysomnographie mit einem kleinen tragbaren System durchgeführt werden kann, das

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Ambulantes Monitoring

die Registrierung auf Speicherkarten ablegt, wie sie in digitalen Kameras gebräuchlich sind. Diese Systeme ermöglichen heute Untersuchungen im Schlaf im Rahmen von wissenschaftlichen Studien selbst unter extremen Bedingungen und für arbeitsmedizinische Fragestellungen, die früher nicht möglich waren. Für einen Einsatz in der klinischen Diagnostik der Schlafstörungen haben diese Systeme keinen Kostenvorteil belegen können. Es fehlt zudem eine Überwachung des Schlafverhaltens mittels Videometrie und die Möglichkeit zur unmittelbaren Elektroden- beziehungsweise Sensorkorrektur bei Artefakten in den Signalen. Dem Vorteil, bei der ambulanten Registrierung in der gewohnten Umgebung untersucht zu werden, steht ferner der Nachteil der fehlenden Standardisierung und Kontrolle der Untersuchungsbedingungen gegenüber.

Grundlagen Einsatzbereiche Das erste tragbare ambulante Messgerät (
Marburger Koffer) von 1982 hatte noch die Größe eines Aktenkoffers. Inzwischen sind die Systeme zur Aufzeichnung des Schlafs so klein, dass es technisch möglich ist, mit ambulant einsetzbaren Systemen eine vollständige
Kardiorespiratorische Polysomnographie (KRPSG) durchzuführen. Daher ist die Entscheidung für das ambulante Monitoring heute weniger eine technische Frage als vielmehr eine inhaltliche Frage. Hierfür spielen die Kosten der diagnostischen Prozesse in Bezug auf das therapeutische Ergebnis eine wichtige Rolle (siehe
Pharmakoökonomie). Das diagnostische und therapeutische Vorgehen wird im Essay
Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf dargestellt. Die diagnostische Referenz ist die Kardiorespiratorische Polysomnographie im Schlaflabor mit Überwachung durch geschultes Personal, damit die Sicherheit des Patienten garantiert und die reliable Aufzeichnung der Parameter unter videometrischer Kontrolle gewährleistet ist (
Messung im Schlaflabor). Überlegungen zur Kostenersparnis können ein Grund für ambulantes Monitoring sein. Jedoch liegt bis heute keine Studie vor, die zeigt, dass die Kosten einer äquivalent zuverlässigen ambulanten Schlafaufzeichnung

niedriger sind als die Kosten in einem Schlaflabor, wo viele Patienten parallel unter standardisierten Bedingungen untersucht werden können und außerdem die Möglichkeit besteht, jeden in der Ableitung auftretenden Fehler zu analysieren und unmittelbar zu korrigieren, sodass die weitere artefaktfreie Ableitung gewährleistet ist (siehe auch
Evidenzbasierte apparative Vorgehensweise). Das Screening auf Schlafstörungen in großen Populationen ist ein anderer Grund für ambulante Untersuchungen. Dazu wird gesundheitsökonomisch berechnet, ob ein Screening für eine Diagnose wie beispielsweise Obstruktive Schlafapnoe (OSA) notwendig ist. Für die Obstruktive Schlafapnoe wird eine Prävalenz von 4 % bei Männern und 2 % bei Frauen mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität angenommen, sowie ein erhöhtes Unfallrisiko. Um den Aufwand zu reduzieren und den Nutzen zu erhöhen, wurde vorgeschlagen, das Screening auf bestimmte Berufsgruppen wie Fahrer von Gefahrgut, Busfahrer, Piloten und andere Gruppen zu beschränken. Aber auch hier konnte kein Nachweis einer Kosteneffektivität für das Screening auf Schlafapnoe erbracht werden. Die ambulante Registrierung von Schlafbezogenen Atmungsstörungen basierend auf einer reduzierten Anzahl von Signalen ist in den Fällen nützlich, wo beim Patienten ein klares Risikoprofil für eine Schlafbezogene Atmungsstörung vorliegt, jedoch die typischen Symptome der Tagesschläfrigkeit oder des nicht erholsamen Schlafs nicht berichtet werden (siehe auch
Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen). Die ambulante Diagnostik muss indikationsbezogen durchgeführt werden (siehe
Indikationsbezogenes ambulantes Monitoring) und kann dann auch in Fällen fehlender spezifischer schlafmedizinischer Beschwerden die so genannte Pretest-Wahrscheinlichkeit für den Nachweis von Schlafbezogenen Atmungsstörungen in der KRPSG erhöhen. Ambulante Schlafmessungen sind gut einsetzbar bei der jährlichen Therapiekontrolle von Patienten mit Schlafbezogenen Atmungsstörungen unter Beatmungstherapie. Eine ambulante Aufzeichnung des Schlafs mit einer vollständigen Polysomnographie ist in den folgenden forschungsorientierten Bereichen sinnvoll: Arbeitsmedizin, Beeinträch-

Ambulantes Monitoring

tigungen des Schlafs durch äußere Störfaktoren vor Ort (
Lärmbedingte Schlafstörungen), wissenschaftliche Untersuchungen zu Schlaf und
Chronobiologie, Weltraumforschung und besondere Fragestellungen, die nicht in einem festen Schlaflabor geklärt werden können. Technische Grundlagen des ambulanten Monitoring Die heute verfügbaren Systeme basieren komplett auf digitaler Technologie. Sie besitzen kaum mechanische und bewegliche Teile und sind technisch wenig störanfällig. Probleme können bei den Sensoren, der Handhabung und der Software zum Betrieb der Geräte auftreten. Die Systeme reichen von einfachen Einkanalsystemen über begrenzte Schlafaufzeichnungssysteme mit vier bis acht Signalen bis zu Vielkanalschlafsystemen mit zehn und mehr Signalen. Im Folgenden wird eine Auswahl von Systemen der drei Kategorien präsentiert. Die Auswahl der Systeme berücksichtigt Veröffentlichungen und Validierungsuntersuchungen. Systeme mit 1–3 Kanälen Sehr einfache Systeme mit ein bis drei Kanälen können prinzipiell den Schlaf nicht erfassen. Solche Systeme, wie beispielsweise in einer Oxymetrie, einem Langzeit-EKG, einer Langzeitblutdruckmessung oder einer
Aktigraphie, können aber helfen, spezifische Aspekte von Schlafstörungen und schlafmedizinischen Erkrankungen zu dokumentieren. Aktivitätsaufzeichnung Das Aufzeichnen der motorischen Aktivität kann als ein einfaches Instrument angesehen werden, das nur sehr geringfügig das Verhalten des Patienten beeinträchtigt (siehe auch
Bewegungsmessung). Die Aufnahmesysteme sind sehr klein und nehmen die Beschleunigungen am Arm in verschiedenen Zeitintervallen auf. Ein übliches Intervall ist eine Minute. Abhängig vom Speicher und der Intervalldauer sind Aufzeichnungen von einem Tag bis zu mehreren Wochen möglich. Mit validierten Algorithmen ist es möglich, den Umfang von „Schlaf “ und „Wach“ abzuschätzen (
Aktigraphie). Die Reliabilität dieser Auswertung ist niedrig, selbst wenn eine Aufzeichnungsdauer von einer Woche eingehal-

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ten wird. Die Bewertung des Musters der Bewegung kann Hinweise auf das Vorliegen von Insomnie,
Periodic Limb Movement Disorder (PLMD) oder ausgeprägten
Schlafbezogenen Atmungsstörungen geben. Die Aktigraphie ist nützlich, um Änderungen des Schlaf-Wach-Verhaltens bei Patienten mit Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus zu dokumentieren. Solche Untersuchungen können bei Patienten mit Schichtarbeit,
Narkolepsie oder verzögertem Schlafphasensyndrom angezeigt sein (siehe auch
Nachtarbeit und Schichtarbeit,
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen). Langzeit-EKG Ein Langzeit-EKG kann deutliche Hinweise auf das Vorliegen einer Schlafbezogenen Atmungsstörung geben, denn Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe können eine charakteristische zyklische Variation der Herzfrequenz aufweisen, solange bei ihnen nicht schwere Einschränkungen der Steigerung oder Absenkung der Herzfrequenz vorliegen, beispielsweise nach Herztransplantation, bei schwerer Herzinsuffizienz, bei respiratorischer Insuffizienz oder bei diabetischer Neuropathie (siehe
Elektrokardiogramm). Bei allen Patienten mit Schlafstörungen kann das Langzeit-EKG helfen, den Typ und die Ausprägung einer möglichen nächtlichen Arrhythmie zu bestimmen. Bei diesen Patienten ist ein Langzeit-EKG parallel zur Kardiorespiratorischen Polysomnographie sehr hilfreich, da die meisten Systeme zur Durchführung einer Kardiorespiratorischen Polysomnographie keine Arrhythmieanalyse ermöglicht. Blutdruckaufzeichnung und andere Signale der autonomen Funktion Das ambulante Blutdruckmonitoring (ABDM) wird bei Patienten mit Hypertonie durchgeführt und kommt auch bei Patienten mit Schlafbezogenen Atmungsstörungen wie Obstruktiver Schlafapnoe zur Anwendung, da 50 % dieser Patienten eine begleitende nächtliche Hypertonie aufweisen (siehe
Herz-Kreislaufsystem, spezielle Messverfahren im Schlaf). Leider ist der Nutzen von intermittierend messenden Systemen wie Spacelabs, Dinamap, Accutracer von nur begrenztem Wert und wird immer noch disku-

A

42

Ambulantes Monitoring

tiert, da die Messung nur mit geringer zeitlicher Auflösung und zu diskreten Zeitpunkten aufzeichnet. Aufgrund eines durch die Messung eventuell induzierten Arousals kann der gemessene Wert nicht repräsentativ sein. Die Aufzeichnung der
Nichtinvasiven kontinuierlichen Blutdruckmessung basierend auf der Photofingerplethysmographie kann einen kontinuierlichen Verlauf des Blutdrucks wiedergeben und spiegelt die apnoeassoziierten Blutdruckschwankungen sehr gut wider wie bei den Systemen Portapres und Finapres. Diese Methode wurde im Schlaflabor validiert und erwies sich als sehr nützlich, sie ist aber teuer. Eine neue Methode, die periphere arterielle Tonometrie (PAT), misst die periphere Vasokonstriktion als Änderungen von Volumen und Druck am Finger. Diese Methode erlaubt, die autonome Aktivierung im Schlaf zu erfassen und wurde zu einem ambulanten Aufzeichnungssystem weiter entwickelt (siehe
Periphere arterielle Tonometrie (PAT) und Pulsintensität). Systeme mit 4–8 Kanälen Die meisten Systeme zur Vordiagnostik Schlafbezogener Atmungsstörungen umfassen entweder vier oder sechs Kanäle. Bei diesen Systemen beschränkt sich die Aufzeichnung auf Atmungs-, Herz-Kreislauf- und Bewegungsparameter. Weiterhin fallen in diese Kategorie Systeme für das Langzeit-EEG, wie sie in der Epilepsiediagnostik benutzt werden. Aufzeichnung von Schlafbezogenen Atmungsstörungen Eines der ersten spezialisierten Systeme für die frühe Erkennung Schlafbezogener Atmungsstörungen war das Mesam4, der Nachfolger des einfachen Zweikanal-Mesam-Gerätes. Das Mesam4 ist ein digitales Gerät und zeichnet die Herzfrequenz, die Schnarchgeräusche, die Sauerstoffsättigung und die Körperlage auf. Da kein Schlafparameter abgeleitet wird, muss die im Bett verbrachte Zeit vom Patient angegeben und die Schlafzeit aus Protokollen abgeschätzt werden. Mehrere Validierungsstudien haben belegt, dass eine visuelle Auswertung ein klares Erkennen von Schlafbezogenen Atmungsstörungen ermöglicht. Eine valide Unterscheidung der verschiedenen Formen der Schlafbezogenen At-

mungsstörungen wie Zentrale Schlafapnoesyndrome (ZSAS) versus Obstruktive Schlafapnoesyndrome (OSAS) oder die Abgrenzung mancher Formen von Obstruktiver Schlafapnoe gegen Hypoventilationssyndrome ist nicht möglich. Eine automatische Auswertung der Herzfrequenz und der Sauerstoffentsättigungen hat nur einen begrenzten Wert. Die reine Anzahl der Entsättigungen in der ambulanten Registrierung ergibt eine hohe Korrelation mit der Anzahl der Entsättigungen, die im Rahmen einer Kardiorespiratorischen Polysomnographie ermittelt wurden. Unabhängig von der Art der Registrierung hängt der Entsättigungsindex stark vom Ausgangswert der Blutgase des Patienten ab. Daher ist es sinnvoll, die Aufzeichnung visuell auszuwerten und so eine Abschätzung für den RDI (Respiratory Disturbance Index) als Index für die Zahl der Phasen gestörter Atmung zu bestimmen. Bei niedrigem Ausgangs-pO2 bzw. bei ausgedehnten Phasen von Apnoen, Hypopnoen oder Hypoventilationen nähert sich der so ermittelte Respiratory Disturbance Index (RDI) dem Apnoe-Hypopnoeindex (AHI) aus einer Kardiorespiratorischen Polysomnographie, mit der Einschränkung, dass die Schlafdauer nicht gemessen, sondern geschätzt ist. Die Korrelation des visuell aus dem Mesam4 ermittelten RDI mit dem AHI aus der parallelen Polysomnographie variiert zwischen r = 0,92 und 0,96 für drei unterschiedliche Auswerter. Das Polymesam stellt eine Erweiterung des Mesam 4 dar. Dieses System zeichnet zusätzlich den oronasalen Luftfluss, die Atmungsanstrengungen und das Elektromyogramm (EMG) der Beine auf (Abb. 1). Damit erlaubt das System das Erkennen mancher Schlafbezogener Bewegungsstörungen. Bei guter Signalqualität können obstruktive und zentrale Apnoen und Hypoventilationen differenziert werden. Die Sensitivität für Patienten mit einem AHI >10 pro Stunde ist 92 % und die Spezifität liegt bei 93 %. Das Merlin-System zeichnet den oronasalen Luftfluss, die Atmungsanstrengung und die Schnarchgeräusche auf. Die Körperlage und die Sauerstoffsättigung werden ebenfalls gemessen. Eine Unterscheidung von Apnoen, Hypopnoen und periodischer Atmung wird durch die Kombination der Signale versucht. Bei Therapiekontrollstudien kann zusätzlich

Ambulantes Monitoring

SaO2 [%]

HF [bmp]

Abdomen Thorax

Flow

Schnar

MAP Poly-MESAM Geb: . . 53

Name: C Aufzeichnung: 28-11-96

43

Vorname: F Datei: A000012

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100 80 60 40 20 0 100 80 60 40 20 0 80 60 40 20 100 80 60 40 20 0 110 90 70 50 30 100 80 60 40 20 0 22:20:01 00:10

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Ambulantes Monitoring. Abb. 1. Zehn Minuten eines Registrierbeispiels mit dem System Polymesam bei einem Patienten mit Schlafapnoe. Der Patient weist im abgebildeten Zeitraum ununterbrochen Apnoen auf. Von oben nach unten: Schnarchen, oronasaler Luftfluss, thorakale und abdominale Atmungsbewegungen, Herzfrequenz (HF) und Sauerstoffsättigung.

der CPAP-Druck aufgezeichnet werden. Die Darstellung der Signale erfolgt mit den Programmen eines konventionellen Polysomnographen. Die Sensitivität der visuellen Auswertung des Apnoe-Hypopnoeindex ergab für den Grenzwert AHI >10 pro Stunde 83 % und für die Spezifität 86 %. Das Sleepdoc Porti II zeichnet die Sauerstoffsättigung, die Herzfrequenz, die Körperposition, das
Schnarchen und den Luftfluss auf. Das Sleepdoc Porti III zeichnet zusätzlich die Atmungsbewegungen und den CPAPDruck auf. Dieses System erreichte bei einer Validierung gegenüber einer Kardiorespiratorischen Polysomnographie besonders hohe Korrelationen für den Apnoeindex (r = 0,98; p 50 Beatmungstherapie fallweise bis

Gesetzliche Unfallversicherung (Unfallrecht, Berufskrankheitenrecht) Nach dem Unfallrecht wird die Entschädigung eines beruflich eingetretenen Schadens, beispielsweise bei einem Arbeitsunfall oder einem Wegeunfall, geregelt. Eine Anerkennung als Berufskrankheit kann nur erfolgen, wenn der Patient die Erkrankung im Rahmen seiner beruflichen Tätigkeit erworben hat und diese in der gültigen Berufskrankheitenliste enthalten ist. Der Unfall muss während der versicherten Tätigkeit aufgetreten sein. Die Bemessung der Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE) richtet sich nach dem Grad des aktuell bestehenden Verlusts an individueller Erwerbsfähigkeit des Versicherten auf dem gesamten Gebiet des wirtschaftlichen Lebens. Eine vorbestehende schlafmedizinische Erkrankung kann im Unfallrecht nicht berücksichtigt werden. Nur wenn schlafmedizinische Erkrankungen als Folge eines Unfalls auftreten, kann eine MdE nach Unfallrecht attestiert werden. Der Gutachter sollte die MdE für einen eventuellen Vorschaden und den unfallbedingten Anteil möglichst getrennt beurteilen und hieraus die unfallversicherungsrechtlich maßgebende Minderung der Erwerbsfähigkeit einschätzen. Wenn beispielsweise anhand anamnestischer Daten glaubhaft davon ausgegangen werden kann, dass vor einem Unfall im Rahmen einer beruflichen Fahrtätigkeit mit Schädel- und Kieferverletzungen kein Schlafapnoesyndrom vorgelegen hat, muss dieses als Unfallfolge

und damit als Folge eines Arbeits- und Wegeunfalls angesehen werden. Eine selten auftretende Fragestellung ist der Zusammenhang zwischen Lösungsmittelexposition und Schlafapnoesyndrom. Eine langjährige hohe Lösungsmittelbelastung kann nicht nur eine toxische Enzephalopathie, sondern auch ein Schlafapnoesyndrom verursachen. Gerichtsgutachten bezüglich Fahrtätigkeit Ärztliche Gutachter haben gegenüber den Gerichten eine beratende Funktion. Die Folgerungen und Entscheidungen treffen die Verwaltungsbehörden und die Gerichte. Üblicherweise wird der Fahrerlaubnisbewerber oder -inhaber vom Gericht aufgefordert, ein Eignungsgutachten beizubringen. Er muss damit auch die Kosten des von ihm beauftragten Gutachters tragen. Wer infolge des Vorliegens einer Obstruktiven Schlafapnoe unter deutlicher Beeinträchtigung der Daueraufmerksamkeit leidet, ist nicht in der Lage, den gestellten Anforderungen zum Führen von Kraftfahrzeugen aller Klassen gerecht zu werden (Lewrenz et al 2000). Nach Behandlung der Schlafbezogenen Atmungsstörungen kann der Therapieerfolg bezüglich Schlaf und Tagesschläfrigkeit überprüft und der Nachweis geführt werden, dass der Betroffene wieder in der Lage ist, Kraftfahrzeuge zu führen. Begutachtungsleitlinien der Bundesanstalt für Straßenwesen zur Kraftfahrereignung sind: ●

●

●

Patienten mit unbehandelten Schlafbezogenen Atmungsstörungen und dadurch verursachter ausgeprägter Tagesschläfrigkeit sollten nicht am Straßenverkehr teilnehmen. Bei allen diesen Personen, besonders aber bei Berufskraftfahrern und Personen, die Kraftfahrzeuge zur Personenbeförderung führen, sind der Nachweis der erfolgreichen Therapie in einem schlafmedizinischen Labor und die regelmäßige Kontrolle dieser Therapie zu fordern.

Schlafmedizinische Kontrolluntersuchungen sollten in regelmäßigen Abständen von längstens zwölf Monaten erfolgen. Bei Inhabern einer Fahrerlaubnis der Klasse 2 und der

Begutachtung bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen

Fahrerlaubnis zur Fahrgastbeförderung sollte regelmäßig nach längstens sechs Monaten ein Daueraufmerksamkeitstest den Erfolg der Therapie objektivieren. Die Beurteilung der Fahrsicherheit bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen stützt sich auf folgende Fakten: Eine Risikoabschätzung ist aufgrund des Multiplen Wachbleibetests und von Daueraufmerksamkeitstests möglich. Die Prognose ist grundsätzlich günstig, wenn die Erkrankung mittels kontinuierlicher Überdruckbeatmung (CPAP) behandelt werden kann. Allerdings ist eine gute Therapie-Compliance Voraussetzung. Sie beinhaltet die mindestens vier- bis fünfstündige allnächtliche Anwendung der Therapie. Diese ist heute durch Betriebsstundenzähler und das Auslesen der im Gerät gespeicherten Behandlungsdaten gut messbar. Nach Beginn einer Therapie mittels CPAP sollte eine erste Kontrolle nach sechs Wochen eine Reduktion des respiratorischen Arousal-Index unter zehn je Stunde Schlafzeit ergeben. Ist dies nicht der Fall, sollte eine Optimierung der Therapie mit erneuter Titration des CPAP-Drucks erfolgen. Der Erfolg der so geänderten Therapie sollte nach weiteren sechs Wochen nachgewiesen werden. Der Daueraufmerksamkeitstest sollte im Normbereich liegen. Ergibt die Kontrolle einen Therapieerfolg, bestehen keine Bedenken gegen die Fahrsicherheit des Betroffenen. Wenn trotz Therapie die Tagesschläfrigkeit weiterhin besteht, liegt Fahrunsicherheit vor. Die Nachkontrollen im Abstand von längstens zwölf Monaten, bei Inhabern einer Fahrerlaubnis der Klasse 2 und der Fahrerlaubnis zur Fahrgastbeförderung nach längstens zwei Monaten, dienen der Bestätigung oder Widerlegung des dauerhaften Therapieerfolgs mit dadurch wiedererlangter Fahrsicherheit. Aus Rechtsgründen ist der Arzt zur Meldung von Bedenken gegen die Fahrsicherheit nicht verpflichtet. Es empfiehlt sich aber, den Patienten ausführlich zu informieren. Der Vorgang sollte immer schriftlich festgehalten werden. Wenn der Patient einverstanden ist, sollten auch der Ehepartner bzw. die Angehörigen informiert werden. Wer einen Unfall auslöst und als Entschuldigung einen krankheitsbedingten „Sekundenschlaf “ angibt, muss für solche Ausfallerscheinungen die alleinige Beweislast und die Verantwortung tragen. Der Patient muss das Gericht über-

137

zeugen, dass er zum Unfallzeitpunkt sein Kraftfahrzeug im Zustand der Bewusstlosigkeit – also in einem durch Schlafapnoe verursachten „Sekundenschlaf “ – geführt hat. Der Patient trägt die Beweislast dafür, dass seine Verantwortlichkeit durch die behauptete Bewusstseinsstörung ausgeschlossen gewesen sei. Dies gelingt in der Regel nicht. Wenn es gelingt, kann dem Patienten vorgeworfen werden, dass er die Verantwortung dafür trägt, trotz einer ihm bekannten erheblichen gesundheitlichen Einschränkung und nicht mit der notwendigen Leistungsbereitschaft, die mit dem Führen eines Kraftfahrzeugs verbunden ist, weitergefahren zu sein und damit strafbar gehandelt zu haben. Andererseits trägt die Versicherung die Beweislast für die subjektiven Voraussetzungen grober Fahrlässigkeit. Da sich aber der Sekundenschlaf meistens erst nach bemerkbaren Beeinträchtigungen des Leistungsvermögens einstellt und Zwischenstadien der kognitiven Beeinträchtigung bemerkt werden können, wird fast immer von grober Fahrlässigkeit des Fahrers ausgegangen, zumal sich die Einschränkung der Daueraufmerksamkeitsleistung bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen in der Regel über einen längeren Zeitraum entwickelt. Arbeitsmedizinische Vorsorgeuntersuchungen Die meisten Unfälle, die durch Vigilanzstörungen bei Fahr-, Steuer-, und Überwachungstätigkeiten auftreten, könnten durch entsprechende Vorsorgemaßnahmen verhindert werden. Diesem Umstand tragen die Berufsgenossenschaften im Grundsatz G 25 Rechnung (Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften 2004). Es handelt sich um berufsgenossenschaftliche Grundsätze für arbeitsmedizinische Vorsorgeuntersuchungen. Danach bestehen dauerhaft gesundheitliche Bedenken bei unbehandelten Schlafbezogenen Atmungsstörungen wie Schlafapnoesyndrom und dadurch verursachte ausgeprägte Vigilanzstörungen. Befristete gesundheitliche Bedenken bestehen bei diesen Personen, soweit eine Wiederherstellung oder ausreichende Besserung zu erwarten ist. Keine gesundheitlichen Bedenken bestehen bei Personen, bei denen zwar Schäden oder Schwächen vorliegen, wo aber unter Be-

B

138

Begutachtung bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen

rücksichtigung besonderer Voraussetzungen wie Beschaffenheit des Arbeitsplatzes, verkürzte Nachuntersuchungsfristen, spezifische Auflagen und aufgrund der Gefährdungsbeurteilung nicht zu befürchten ist, dass sie sich selbst oder Dritte gefährden. Die Arbeitsmediziner können bis jetzt nur beratend tätig sein. Auch bei Nichteignung führt die Vorsorgeuntersuchung somit zu keinen verbindlichen Konsequenzen. Grundsätzlich sollten bei Verdacht gezielte Untersuchungen auf Schlafstörungen bzw. auf Obstruktive Schlafapnoe durchgeführt werden können. Wünschenswert wäre die Rechtsverbindlichkeit dieser genannten Kriterien.

Das geschieht bei einer Erkrankung des Herzens, der Nieren oder des Zentralnervensystems (ZNS) mithilfe der dabei bewährten Funktionsuntersuchungen. Die zusätzliche Beeinträchtigung durch Zentrale Schlafapnoesyndrome kann ähnliche Ausmaße wie bei Obstruktiver Schlafapnoe annehmen. Es sollten deshalb bei der Obstruktiven Schlafapnoe analoge gutachterliche Maßstäbe angewandt werden. Berücksichtigt werden muss dabei, dass die Therapie der Zentralen Schlafapnoesyndrome in der Regel komplexer und weniger erfolgssicher ist als diejenige der Obstruktiven Schlafapnoe durch CPAP (siehe
Zentrale Schlafapnoesyndrome).

Krankenversicherung Wenn im Rahmen einer Schlafbezogenen Atmungsstörung eine vorübergehende Gesundheitsstörung vorliegt und der Versicherte den Beruf zeitweise nicht ausüben kann, liegt Arbeitsunfähigkeit vor. In diesem Fall ist die Krankenversicherung der Kostenträger. Eine Berufsunfähigkeit kann meistens nicht attestiert werden, da eine effiziente Therapie möglich ist und die Störung damit dauerhaft beseitigt werden kann.

Angeborene oder idiopathische (zentrale) Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome Es handelt sich um relativ seltene Erkrankungen. Die Begutachtung sollte sich auf die Kardiorespiratorische Polysomnographie stützen.

Schlafbezogene Atmungsstörungen ohne Obstruktion der oberen Luftwege Zentrale Schlafapnoesyndrome Bei der Begutachtung muss die diagnostische Abgrenzung der
Zentralen Schlafapnoesyndrome gegenüber den anderen Schlafbezogenen Atmungsstörungen wie der
Obstruktiven Schlafapnoe und den
Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome sicher erfolgen. Die differentialdiagnostische Sicherung der Zugehörigkeit zu einer der fünf Arten von Einzeldiagnosen der Zentralen Schlafapnoesyndrome beim Erwachsenen gemäß ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders, 2nd Edition 2005) muss gewährleistet sein (siehe
Schlafbezogene Atmungsstörungen). Bei Zentralen Schlafapnoesyndromen infolge CheyneStokes-Atmung beziehungsweise infolge einer zugrunde liegenden organischen Erkrankung orientiert sich die Begutachtung der Leistungseinschränkung in erster Linie an der zugrunde liegenden Krankheit (siehe auch
Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Inneren Medizin).

Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome durch andere Grunderkrankungen Treten Schlafbezogene Hypoventilationsund Hypoxämiesyndrome bei Patienten mit Erkrankungen des Lungenparenchyms oder der Lungengefäße, bei bronchialer Obstruktion oder bei neuromuskulären Erkrankungen und Thoraxdeformitäten sowie bei extremer Adipositas auf, führt die Schlaffragmentierung zur Tagesschläfrigkeit und reduziert die körperliche und kognitive Leistungsfähigkeit zusätzlich zur bestehenden Grunderkrankung. Die gutachterlichen Aspekte werden im Folgenden am Beispiel der
Chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD) und der Kyphoskoliose besprochen. Es sei darauf hingewiesen, dass im Zentrum der Begutachtung die Grunderkrankung steht, anhand von anamnestischen Angaben, klinischen Befunden, insbesondere Lungenfunktionsdaten, von kutanen und inhalativen Tests, Belastungsuntersuchungen und Messungen des Atemantriebs (CO2-Rückatmung, P0.1) und den gegebenenfalls notwendigen Therapien. Die Auswirkungen der Schlafbezogenen Atmungsstörungen auf die Leistungsfähigkeit sollen bei der Begutachtung zusätzlich Berücksichtigung finden.

Begutachtung bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen

Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) Die Aufgabe des Gutachters im Rentenrecht besteht darin, die Schäden in ihrer Auswirkung auf das Leistungsvermögen zu bewerten, und zwar sowohl als einzelne als auch in ihrer Gesamtheit (Kroidl et al 2000). In der gängigen Beurteilungspraxis wird bei COPD hauptsächlich der Schweregrad der Luftnot und der Einschränkung der Lungenfunktion graduiert. Besteht aber eine chronische Symptomatik infolge erheblich ausgeprägter Schlafbezogener Atmungsstörungen, können Arbeiten mit besonderen Anforderungen an die Umstellungs- oder Anpassungsfähigkeit nicht ausgeführt werden. Die Arbeiten mit Absturzgefahr, an schnell laufenden Maschinen, mit Führen von Fahrzeugen oder Baumaschinen oder mit Starkstrom mit Eigenund Fremdgefährdung sowie in Nachtschichten im Ein- oder Drei-Schichtensystem sollten ebenfalls unterbleiben. In den Anhaltspunkten für die ärztliche Gutachtertätigkeit im sozialen Entschädigungsrecht und Schwerbehindertengesetz (SchwbG) werden Tabellen angegeben die das Ausmaß der beeinträchtigten Lungenfunktion als Beurteilungskriterium darstellen. Die Leistungsminderung durch Schlafbezogenen Atmungsstörungen bei chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung sollte zusätzlich berücksichtigt werden. Dies gilt insbesondere, wenn sich die COPD mit einem Schlafapnoesyndrom überlappt. Der Schweregrad der Leistungsbeeinträchtigung durch die dabei wesentlich ausgeprägtere Hypoxämie liegt in der Regel 10–20 % über der Minderung der Erwerbsfähigkeit bei alleiniger COPD. In den Tabellen wird bisher auf diesen Umstand nicht eingegangen. Kyphoskoliose Im Schlaf können bei Patienten mit Kyphoskoliose ausgeprägte Desaturationen mit Hyperkapnie infolge sekundärer alveolärer Hypoventilation beobachtet werden (
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome). Die Behandlung der Atmungsstörung erfolgt mit intermittierend positiver Überdruckbeatmung (IPPV). Als Folge der muskulären Erholung normalisiert sich in vielen Fällen die alveoläre Ventilation und der am Tag gemessene PO2 wird eben-

139

Begutachtung bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen. Tabelle 2. Ausmaß der Funktionseinschränkung bei chronischer Bronchitis oder Bronchialasthma mit dauernder Einschränkung der Lungenfunktion nach Tabellen aus dem sozialen Entschädigungsrecht (SER) und Schwerbehindertengesetz (SchwbG). Die Prozentsätze sind im SER und SchwbG identisch. Funktionseinschränkung

Einschränkung der Lungenfunktion

Geringen Grades: 20–40 %

Das gewöhnliche Maß übersteigende Atemnot bei mittelschwerer Belastung; statische und dynamische Werte der Lungenfunktion bis zu einem Drittel niedriger als die Sollwerte

Mittleren Grades: 50–70 %

Das gewöhnliche Maß übersteigende Atemnot bereits bei alltäglicher leichter Belastung; statische und dynamische Messwerte der Lungenfunktionsprüfung bis zu zwei Drittel niedriger als die Sollwerte

Schweren Grades: 80–100 %

Atemnot bei leichtester Belastung oder in Ruhe; statische und dynamische Messwerte der Lungenfunktionsprüfung um mehr als zwei Drittel niedriger als die Sollwerte

falls deutlich verbessert (
Nichtinvasive Beatmung bei zentralen Schlafbezogenen Atmungsstörungen und bei der chronischen respiratorischen Insuffizienz). Gutachterliche Beurteilung: Nach dem Rentenrecht hängt die Erwerbsminderung vom Ausmaß des funktionellen Schadens ab. Er wird abgelesen an dem Ausmaß der Lungenrestriktion, der Verminderung der Diffusionskapazität, der ergometrisch gemessenen Leistung, der Hypoxämie unter Belastung sowie den Folgeerkrankungen wie pulmonalarterielle Hypertonie, Polyglobulie und Rechtsherzinsuffizienz. Anhaltszahlen für die Begutachtung nach dem sozialen Entschädigungsrecht und Schwerbehindertengesetz beruhen auf den statischen und dynamischen Lungenfunkti-

B

140

Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Inneren Medizin

Begutachtung bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen. Tabelle 3. Anhaltszahlen für die Begutachtung von Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE) und Grad der Behinderung (GdB) nach dem sozialen Entschädigungsrecht (SER) und Schwerbehindertengesetz (SchwbG) bei restriktiven Lungenerkrankungen. Die Prozentsätze sind im SER und SchwbG identisch. Funktionseinschränkung

Einschränkung der Lungenfunktion

Geringen Grades: Statische und dynamische 20–40 Messwerte bis zu einem Drittel niedriger als die Sollwerte Mittleren Grades: Statische und dynamische 50–70 Messwerte bis zu zwei Drittel niedriger als die Sollwerte Schweren Grades: 80–100

Atmung-und Kreislaufstörungen der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie, DGP) (1998) Empfehlungen zur Begutachtung von Schlaf-Wach- Störungen und Tagesschläfrigkeit. Somnologie 2:89–95 Weeß HG, Sauter,C, Geißler P et al (2000) Vigilanz, Daueraufmerksamkeit, Müdigkeit, Schläfrigkeit. Diagnostische Instrumentarien zur Messung müdigkeits-und schläfrigkeitsbedingter Prozesse und deren Gütekriterien. Somnologie 4:20–38

Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Inneren Medizin Kurt Rasche, Claus Hader

ons-Messwerten (siehe Tabelle 3). Schlafstörungen werden bisher nicht aufgeführt, sollten aber bezüglich Ein- und Durchschlafstörungen sowie Schlafunterbrechungen berücksichtigt werden.

Synonym

Literatur

Definition

Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften (2004) Berufsgenossenschaftliche Grundsätze für arbeitsmedizinische Vorsorgeuntersuchungen G 25 Fahr-, Steuer- und Überwachungstätigkeiten. Berufsgenossenschaftliche Grundsätze für arbeitsmedizinische Vorsorgeuntersuchungen. 3. Aufl. Gentner Verlag, Stuttgart Kroidl RF, Nowak D, Seysen U (2000) Bewertung und Begutachtung in der Pneumologie. Georg Thieme Verlag, Stuttgart New York Lewrenz H (2000) Begutachtungsleitlinien zur Kraftfahrereignung. Gemeinsamer Beirat für Verkehrsmedizin beim Bundesministerium für Verkehr, Bau-und Wohnungswesen und beim Bundesministerium für Gesundheit, Berichte der Bundesanstalt für Straßenwesen. Mensch und Sicherheit. Heft M 115 Rühle KH, Mayer G (für die Arbeitsgruppe Apnoe der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin, DGSM und die Sektionen Nächtliche

Bei den Schlafstörungen infolge internistischer Erkrankungen, die nicht zum Formenkreis der
Schlafbezogenen Atmungsstörungen gehören, handelt es sich nach der Systematik der
ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders 2005) um Schlafstörungen bei körperlichen Erkrankungen, die nach der vorhergegangenen Version der ICSD von 1990 auch als sekundäre oder symptomatische Insomnien oder Hypersomnien bezeichnet wurden. Voraussetzung für eine Begutachtung solcher Schlafstörungen ist eine krankheitsbezogene schlafmedizinische Anamnese verbunden mit dem Wissen über den Zusammenhang mit der Grunderkrankung. Erst hierdurch kann die schlafmedizinische Komorbidität des jeweiligen internistischen Krankheitsbildes vollständig gutachterlich erfasst werden. Schlafstörungen haben eine Bedeutung in nahezu allen internistischen Spezialgebieten. Diese sind u. a. die Allergologie, Angiologie, Diabetologie, Endokrinologie, Gastroenterologie, Hämatologie und Onkologie, Infektiologie, Kardiologie, Nephrologie, Pneumologie und die Rheumatologie.

Englischer Begriff medical expert opinion about sleep disordered patients in internal medicine

Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Inneren Medizin

Die nachfolgenden Ausführungen über die Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen bei internistischen Erkrankungen orientieren sich daher thematisch an den aufgeführten internistischen Spezialgebieten unter Berücksichtigung der in der ICSD genannten schlafmedizinischen Krankheitsbilder. Hierbei sollen allerdings nur diejenigen Schlafstörungen berücksichtigt werden, die eine dauerhafte Beeinträchtigung des Patienten nach sich ziehen können und damit auch gutachterliche Relevanz haben.

Grundlagen Entscheidungsgrundlagen Anders als bei der Begutachtung der Schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS) erfolgt die gutachterliche Bewertung von Schlafstörungen infolge internistischer Erkrankungen weniger unter dem Aspekt der Einschätzung der Fahrsicherheit als vielmehr in Hinblick auf die Beurteilung im Rentenrecht und nach dem Schwerbehindertengesetz (siehe auch
Begutachtung bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen). Eine zu vernachlässigende Bedeutung hat die Beurteilung im Unfallrecht und nach der Berufskrankheitenverordnung. Wie bei den Schlafbezogenen Atmungsstörungen stellen auch in der Begutachtung von Schlafstörungen bei internistischen Erkrankungen die „Empfehlungen zur Begutachtung von Schlaf-Wachstörungen und Tagesschläfrigkeit“ eine wesentliche Basis dar (Rühle und Mayer für die Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin, DGSM 1998). Ebenso kann im Einzelfall zurückgegriffen werden auf die „Begutachtungs-Leitlinien zur Kraftfahrereignung“ (Gemeinsamer Beirat für Verkehrsmedizin beim Bundesministerium für Verkehr, Bau- und Wohnungswesen und beim Bundesministerium für Gesundheit und soziale Sicherung 2000) sowie auf den Berufsgenossenschaftlichen Grundsatz für arbeitsmedizinische Vorsorgeuntersuchungen G 25 „Fahr-, Steuer- und Überwachungstätigkeiten“ (Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften 2004). Eine zentrale Bedeutung haben die Anhaltspunkte für die ärztliche Gutachtertätigkeit (Bundesministerium für Gesundheit und Soziale Sicherung 2005). Alle genannten Empfehlungen und Leitlinien sind stark fokussiert

141

auf die Schlafbezogenen Atmungsstörungen, ganz besonders aber auf die
Obstruktive Schlafapnoe, so dass bei der Begutachtung internistisch bedingter Schlafstörungen häufig einzelfallbezogen entschieden werden muss. Eine Orientierungshilfe für die Einschätzung der Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE) bzw. des Grads der Behinderung (GdB) bieten am ehesten die verschiedenen Schweregrade bei zentralen autonomen Störungen oder bei motorischen Störungen wie
Restless-Legs-Syndrom (Rühle und Mayer für die Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin, DGSM 1998) oder
Periodic Limb Movement Disorder. Diese werden in Tabelle 1 im Analogschluss für die Begutachtung von Schlafstörungen als Komorbidität in der Inneren Medizin dargestellt. Bei der MdE-/GdB-Einschätzung sollte allerdings berücksichtigt werden, dass ein Schweregrad von >50 % in der Regel nur sehr selten vorkommt und in diesem Fall die Tagesschläfrigkeit ganz im Vordergrund stehen muss. Sie muss mit geeigneten Messinstrumenten eindeutig objektivierbar sein (
Multipler Schlaflatenztest und Multipler Wachbleibetest). Letztendlich muss die individuelle Leistungsminderung durch die jeweilige Schlafstörung gutachterlich bewertet werden. Die Auswirkung der hierfür vergebenen Einzel-MdE bzw. des Einzel-GdB muss dann einfließen in die Gesamt-MdE bzw. den GesamtGdB unter Berücksichtigung der wechselseitigen Beziehungen zueinander. Schlafmedizinische Diagnostik Die gesamten zur Verfügung stehenden Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Inneren Medizin. Tabelle 1. Vorschlag von MdE-/GdB-Graden für Schlafstörungen als Komorbidität bei internistischen Grunderkrankungen. Symptomatik

MdE/GdB

Leicht bis mäßig beeinträchtigtes Befinden mit gelegentlichen Schlafstörungen

30–40

Deutlich beeinträchtigtes Befinden mit häufigen Schlafstörungen

50

Erheblich beeinträchtigtes Befinden mit regelmäßigen Schlafstörungen und Tagesschläfrigkeit

>50

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Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Inneren Medizin

schlafmedizinischen Diagnoseverfahren finden symptomorientiert auch Anwendung bei der
Begutachtung von Schlafstörungen in der Neurologie. Siehe dazu
Messung im Schlaflabor;
Kardiorespiratorische Polysomnographie;
Multipler Schlaflatenztest und Multipler Wachbleibetest;
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung;
Fragebögen;
Diagnostik der SBAS Schlafmedizinisch relevante internistische Erkrankungen Kardiale nächtliche Ischämie bzw. nächtliche Angina pectoris bei Koronarer Herzkrankheit Bei Patienten mit
Koronarer Herzkrankheit (KHK) sind Myokardischämien, insbesondere im REM-Schlaf, häufig. Sie verlaufen aber häufig stumm, so dass nicht regelhaft der Schlaf gestört ist. Ist die KHK aus kardiologischer Sicht optimal therapiert und besteht dennoch eine den Schlaf störende Anginapectoris-Symptomatik, so muss sie als schlafmedizinische Komorbidität der KHK gutachterlich berücksichtigt werden. Diagnostisch, therapeutisch und gutachterlich ist die erhöhte Komorbidität der KHK mit dem Obstruktiven Schlafapnoesyndrom (OSA) besonders zu beachten (Schäfer et al 1997). Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) Die
Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD) kann sowohl zu einer Schlafstörung als auch zu einer Schlafbezogenen Atmungsstörung führen. Patienten mit COPD weisen in über 50 % der Fälle eine Störung des Schlafprofils auf, darüber hinaus leiden sie in zirka 20 % der Fälle unter einer vermehrten Tagesschläfrigkeit. Die Schlafstörung kann hervorgerufen werden durch im Schlaf auftretende Anfälle von Luftnot, aber auch durch die spezifische pneumologische Pharmakotherapie, vor allem bei Behandlung mit Theophyllin oder ß2-Sympathomimetika, die als typische Nebenwirkung eine Störung des Schlafs verursachen. Weiterhin treten bei zirka 1/3 der am Tage noch einen normalen Gasaustausch aufweisenden COPD-Patienten im Schlaf länger anhaltende, überwiegend REM-Schlaf-assoziierte hypoxämische Pha-

sen auf (
Atmung), die im Wesentlichen durch eine alveoläre Hypoventilation bedingt sind (Rühle 1987, Rasche 1996). Sie können im Einzelfall eine nächtliche Sauerstoff- oder Beatmungstherapie erforderlich machen, insbesondere dann, wenn zusätzlich eine Obstruktive Schlafapnoe beziehungsweise eine Adipositas bestehen. Eine alleinige Begutachtung eines COPD-Patienten ohne Berücksichtigung des Schlafs wäre daher unvollständig und wird dem tatsächlichen Schweregrad der Erkrankung oft nicht gerecht (siehe
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome). Nächtliches Asthma bronchiale Nächtliches oder schlafbezogenes
Asthma bronchiale ist gekennzeichnet durch im Schlaf auftretende Luftnotanfälle. Aus pneumologischer Sicht sprechen solche Asthmaanfälle zunächst für eine nur unzureichend an die zirkadiane Rhythmik angepasste Pharmakotherapie der Asthmaerkrankung. Sollten aber solche nächtlichen Asthmaanfälle trotz maximaler Ausschöpfung der Therapie und unter Ausschluss eines die Asthmaanfälle auslösenden gastroösophagealen Refluxes fortbestehen, so müssen sie auch im Hinblick auf die hierdurch verursachte Schlafstörung gutachterlich berücksichtigt werden, da es sich hierbei um eine schwergradige, therapierefraktäre Erkrankung handelt (Deutsche Gesellschaft für Pneumologie 2005). Differentialdiagnostisch kommen auch Sekretentleerungsstörungen aus entzündeten Nebenhöhlen in Betracht, das so genannte Postnasal-drip-Syndrom (siehe
Langzeitregistrierung von Lungengeräuschen). Nächtlicher gastroösophagealer Reflux Schlafbezogener
Gastroösophagealer Reflux (GÖR) ist durch eine Regurgitation des Mageninhalts in die Speiseröhre während des Schlafs gekennzeichnet. Physiologischerweise ist der Schlaf weitgehend frei von gastroösophagealem Reflux. Tritt er aber im Schlaf auf, so ist er wegen der im Schlaf deutlich reduzierten ösophagealen Clearance besonders pathogen. Die Beschwerden bestehen in episodischem Erwachen aus dem Schlaf, das bedingt ist durch Brustkorbschmerzen oder retrosternales Brennen. Die Störung kann aber auch asymptomatisch sein. Nächtlicher gastroösophagealer Reflux stellt insgesamt eine

Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Inneren Medizin

häufige Ursache für Schlafstörungen dar (Shaker et al 2003). Der Schlaf kann durch die GÖR-bedingten wiederholten Weckreaktionen erheblich gestört sein, was im Falle von Therapierefraktärität gutachterlich bei der Schweregradeinschätzung der Refluxerkrankung berücksichtigt werden muss. Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe weisen eine doppelt so große Häufigkeit von gastroösophagealem Reflux gegenüber der Allgemeinbevölkerung auf. (Siehe auch
Gastrointestinalsystem;
Gastrointestinale Motilität) Gastroduodenale Ulkuskrankheit Ein Ulcus ventriculi oder duodenale kann Erwachen aus dem Schlaf mit abdominellen Schmerzen oder Beschwerden hervorrufen. Häufig treten nächtliche epigastrische Schmerzepisoden 1–4 Stunden nach dem Einschlafen auf. Grundsätzlich ist die Ulkuskrankheit gut medikamentös therapierbar. Bei Therapierefraktärität erfolgt die gutachterliche Bewertung in Analogie zur gastroösophagealen Refluxkrankheit. Fibromyalgie-Syndrom Das
Fibromyalgie-Syndrom ist ein nichtentzündlich bedingtes Schmerzsyndrom mit chronischen Weichteilbeschwerden, charakteristischen schmerzhaften Druckpunkten, vegetativen Symptomen, psychischen Besonderheiten sowie Ein- und Durchschlafstörungen. Die Patienten leiden oft unter dem Gefühl einer chronischen Erschöpfung und empfinden den Schlaf als nicht erholsam. Da beim Fibromyalgie-Syndrom die Schlafstörung eine entscheidende Rolle im Gesamtbefinden der Patienten spielt, steht sie auch bei der gutachterlichen Einschätzung im Vordergrund (Schaefer 2003). Dabei muss allerdings beachtet werden, dass es zwar Berichte über Veränderungen des Schlaf-EEGs in der Polysomnographie (PSG) bei Patienten mit Fibromyalgie-Syndrom gibt, dass sie aber weder durchgängig gefunden werden noch der Beschwerde von Fatigue, erhoben mittels Fragebogen, zuzuordnen sind. Auch gibt es im Gegensatz zur Müdigkeit, die zur Tagesschläfrigkeit führt, keine eindeutigen Befunde im Multiplen Schlaflatenztest von Patienten mit der Hauptbeschwerde chronische Erschöpftheit, so genanntes Fatigue. Aus psychiatrischer Sicht sind depressive Störungen abzu-

grenzen (siehe
Chronic
Affektive Störungen).

143

Fatigue Syndrom;

Rheumatische Erkrankungen
Rheumatische Erkrankungen umfassen unterschiedliche Erkrankungen des Bindegewebes und schmerzhafte Störungen des Bewegungsapparates. Patienten mit rheumatischen Erkrankungen weisen oft Schlafstörungen auf. So leiden bis zu 70 % der Patienten mit rheumatoider Arthritis unter Einoder Durchschlafstörungen. Wesentliche Ursache der Schlafstörungen ist das mit der Grundkrankheit verbundene Schmerzsyndrom (
Schmerz). Umgekehrt steigert die Schlafstörung das Schmerzempfinden. Manche Patienten leiden unter einer ausgeprägten Hypersomnie infolge des nicht erholsamen Schlafs. Weiterhin ist eine erhöhte Komorbidität mit dem
Restless-Legs-Syndrom und den
periodischen Extremitätenbewegungen im Schlaf (Periodic Limb Movements in Sleep, PLMS) zu finden. Die Begutachtung von Patienten mit rheumatischen Erkrankungen muss daher unbedingt auch unter schlafmedizinischen Aspekten erfolgen (Bourguignon et al 2003), die Tagesschläfrigkeit sollte mittels MSLT objektiviert werden. Diabetes mellitus Patienten mit
Diabetes mellitus können sowohl insomnische wie auch hypersomnische Beschwerden haben. Die Ursachen der
Insomnie sind vielfältig und beruhen insbesondere auf der häufig anzutreffenden Multimorbidität der Patienten. Häufige schlafstörende Beschwerden bzw. Komorbiditäten sind chronische Schmerzen,
Wadenkrämpfe,
Polyneuropathie (PNP),
gastroösophagealer Reflux, Diabetes-assoziierte Obstipation oder Diarrhoe, Nykturie bzw. Pollakisurie (
Enuresis und Harninkontinenz) und
Affektive Störungen. Diabetiker nehmen häufiger
Hypnotika als Nicht-Diabetiker. Bei Diabetikern mit autonomer Polyneuropathie wird darüber hinaus eine gehäufte Assoziation mit Obstruktiver Schlafapnoe gefunden. Sie ist bei etwa 1/4 der Diabetiker mit autonomer Polyneuropathie (DAN) zu finden (Ficker et al 1998). Die bei Diabetikern oft anzutreffende Hypersomnie kann teilweise hierauf zurückgeführt werden. Weiterhin können eine Reihe der o. g. Diabetes-assozi-

B

144

Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Inneren Medizin

ierten Funktionsstörungen und Erkrankungen ebenfalls die Erholsamkeit des Nachtschlafs beeinträchtigen. Schließlich weisen Patienten mit Diabetes mellitus gehäuft ein Restless-Legs-Syndrom sowie periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf (PLMS) auf. Die Begutachtung von Patienten mit Diabetes mellitus muss daher die umfangreiche schlafmedizinische Komorbidität dieser Patientengruppe berücksichtigen. Endokrinologische Erkrankungen Bei einigen endokrinologischen Störungen wie Cushing-Syndrom, Akromegalie,
Hypothyreose oder
Hyperthyreose findet sich eine erhöhte Prävalenz der Obstruktiven Schlafapnoe. Die Prävalenz beim CushingSyndrom wird mit bis zu 45 % angegeben, bei der Akromegalie mit zirka 40 %, bei der Hypothyreose liegen dagegen keine gesicherten Prävalenzangaben vor (Rosenow et al 1998). Hieraus resultiert eine Hypersomnie. Neben dem Auftreten von OSA kommt es beim Cushing-Syndrom durch den chronischen Hyperkortisolismus auch zu einer allgemeinen Verschlechterung der Schlafqualität mit zusätzlichen insomnischen und depressiven Symptomen (
Stress und Hyperarousal). Die Schlafbezogenen Atmungsstörungen bei der Hypothyreose können sowohl mechanisch wie auch zentral bedingt sein. Bei der Hyperthyreose überwiegen die Symptome der Insomnie. Unter gutachterlichen Gesichtspunkten ist daher bei den genannten endokrinologischen Erkrankungen stets auch eine entsprechende somnologische Diagnostik und Wertung des Krankheitsbildes, gegebenenfalls mit
Kardiorespiratorischer Polysomnographie (KRPSG) und Multiplem Schlaflatenztest (MSLT) erforderlich (siehe auch
Endokrinologie;
Hypophyse und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse;
Wachstumshormon;
Schilddrüsenerkrankungen). Allergische Erkrankungen Erkrankungen in Gestalt von allergischer Rhino-Konjunktivitis, allergischer Dermatitis, allergischem
Asthma bronchiale und
Nahrungsmittelallergien können über Behinderung der Atmung im Schlaf, nächtlichen Juckreiz oder nächtliche gastrointestinale Symptome zu Schlafunter-


Allergische

brechungen mit konsekutiver
Hypersomnie tagsüber führen. Hierdurch kann es zu einer Einschränkung der intellektuellen Leistungsfähigkeit, des Konzentrationsvermögens und anderer kognitiver Funktionen kommen (Craig et al 2004). Diese Beeinträchtigungen werden ohne eine zusätzliche schlafmedizinische und Vigilanz-erfassende Diagnostik nur unzureichend gewertet. Onkologische Erkrankungen Bei onkologischen Erkrankungen ist der Schlaf häufig gestört durch den Tumor-bedingten Schmerz wie auch durch die angsterfüllte psychosoziale Situation. Darüber hinaus kann der Schlaf durch eine von Tumorart und -lokalisation abhängige Symptomatik beeinträchtigt sein, wie beispielsweise Dyspnoe bei Bronchialkarzinom, Nachtschweiß bei lympho-proliferativen Erkrankungen oder Obstipation bei Darmtumoren und viele andere mehr. Die tumorbedingte Schlafstörung muss daher in die Gesamtbewertung des Krankheitsbildes mit einfließen (
Hämatoonkologische Erkrankungen;
Krebserkrankungen). Nephrologische Erkrankungen Mehr als 60 % aller dialysepflichtigen Patienten leiden unter einem chronisch gestörten Schlaf. Hierbei handelt sich um Ein- und Durchschlafstörungen (Sanner et al 1996). Ursächlich hierfür anzusehen sind u. a. metabolische Faktoren, aber auch Begleit- und Folgeerkrankungen, wie beispielsweise nächtliche Knochenschmerzen bei renaler Osteopathie. Zirka 1/3 der dialysepflichtigen Patienten weisen zusätzlich ein Restless-LegsSyndrom oder periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf (Periodic Limb Movements in Sleep, PLMS) auf. Beim RestlessLegs-Syndrom (RLS) ist das Einschlafen erschwert und beide Erkrankungen verursachen eine Schlafstörung mit häufigen Weckreaktionen und hieraus entstehender Hypersomnie. Darüber hinaus ist die chronische Niereninsuffizienz in zirka 1/4 der Fälle assoziiert mit einer zentralen oder obstruktiven Schlafbezogenen Atmungsstörung und hieraus resultierender vermehrter Tagesschläfrigkeit. Es ist somit auch bei diesen Patienten eine präzise somnologische Analyse des Krankheitsbildes erforderlich, Kardiorespira-

Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Neurologie

torische Polysomnographie und Multipler Schlaflatenztest (MSLT) sind häufig indiziert. (Siehe auch
Nierenerkrankungen;
Urogenitalsystem) Nebenwirkungen der internistischen Pharmakotherapie An dieser Stelle soll nur allgemein darauf hingewiesen werden, dass eine Fülle von internistischen Pharmakotherapeutika in der Lage sind, den Schlaf zu stören, wie Steroide, Theophyllin, β-Blocker und andere Antihypertensiva. Nur die genaue Medikamentenanamnese kann solche iatrogen induzierten Schlafstörungen erfassen. Sie kann zumindest im Einzelfall auch von gutachterlicher Relevanz sein (
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie von inneren Erkrankungen;
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie von neurologischen Erkrankungen). Internistische Erkrankungen bei Nachtund Schichtarbeit Prinzipiell sind Patienten mit internistischen Erkrankungen, die zu Schlafstörungen führen, für die
Nachtarbeit und Schichtarbeit schlecht geeignet. Unter Umständen muss der Ausschluss von der Nachtschicht erfolgen, weil Nachtarbeit mit den dazugehörigen tiefgreifenden Störungen der zirkadianen Rhythmik manche gastrointestinalen und kardiovaskulären oder endokrinologischen Erkrankungen wie verschiedene Formen des Diabetes mellitus unbehandelbar macht. (Siehe dazu auch
Chronobiologie und
Zirkadiane Rhythmusstörungen) Zusammenfassung, Bewertung Die Begutachtung von Schlafstörungen bei internistischen Erkrankungen ist problematisch. Einerseits verfügen die zuständigen Gutachter nicht immer über ein ausreichendes schlafmedizinisches Wissen. Andererseits berücksichtigen die für die medizinische Begutachtung als Beurteilungsbasis dienenden „Anhaltspunkte für die ärztliche Gutachtertätigkeit“ nur andeutungsweise schlafmedizinische Aspekte des jeweiligen internistischen Krankheitsbildes. Die o. g. Erkrankungen aus der Inneren Medizin sollten aber wegen der nur so möglichen adäquaten Beurteilung des

145

gesamten Ausmaßes des Krankheitsbildes stets auch unter schlafmedizinischer Sicht begutachtet werden, um hierdurch die Schwere des jeweiligen Falles vollständig abbilden zu können.

Literatur Bundesministerium für Gesundheit und Soziale Sicherung (2005) Anhaltspunkte für die ärztliche Gutachtertätigkeit. Clausen und Bosse, Leck Craig TJ, McCann JL, Gurevich F, Davies MJ (2004) The correlation between allergic rhinitis and sleep disturbance. J Allergy Clin Immunol 114 (5):139–145 Deutsche Gesellschaft für Pneumologie (2005) Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Asthma. Thieme, Stuttgart Rasche K (1996) Nächtliche Hypoxämien bei chronisch-obstruktiven Lungenerkrankungen. Thieme, Stuttgart New York Sanner B, Schilken P, Konermann M et al (1996) Störungen des Schlafes bei terminaler Niereninsuffizienz. Nieren- und Hochdruckkrankheiten. 25:27–30 Schaefer KM (2003) Sleep disturbances linked to fibromyalgia. Holist Nurs Pract 17:120–127 Shaker R, Castell DO, Schoenfeld PS, Spechler SJ (2003) Nighttime heartburn is an under-appreciated clinical problem that impacts sleep and daytime function: the results of a Gallup survey conducted on behalf of the American Gastroenterological Association. Am J Gastroenterol 98: 1487–1493

Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Neurologie Sylvia Kotterba Maritta Orth

Englischer Begriff medical expert opinion about sleep disordered patients in neurology

Definition Zur schlafmedizinischen Begutachtung in der Neurologie gelangen

B

146

●

●

Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Neurologie

Patienten mit primären schlafmedizinischen Erkrankungen, vor allem den unterschiedlichen Formen der Hypersomnien (
Narkolepsie,
Idiopathische Hypersomnie,
Rezidivierende Hypersomnie,
Posttraumatische Hypersomnie),
Restless-Legs-Syndrom,
PLMD und
Parasomnien Patienten mit symptomatischen oder sekundären Schlafstörungen bei z. B. degenerativen Nervenerkrankungen (
Demenz,
Parkinson-Syndrome,
Fatale familiäre Insomnie), Schlafbezogene
Epilepsie, Status epilepticus im Schlaf,
Afrikanische Trypanosomiasis und andere entzündliche Erkrankungen mit Hirnbeteiligung)

Für die Hypersomnien und Narkolepsie sowie das Restless-Legs-Syndrom wurden Begutachtungsempfehlungen durch die Fachgesellschaften und die entsprechenden Arbeitsgruppen innerhalb der DGSM entwickelt. Gutachterliche Stellungnahmen beziehen sich meist auf die Auswirkungen der Schlafstörungen im Hinblick auf die Leistungsfähigkeit der Betroffenen am Tage. Die Tagessymptomatik beinhaltet Konzentrationsstörungen, Aufmerksamkeitsstörungen und Tagesschläfrigkeit bis hin zu imperativem Schlafdrang. Bei 3,3 Mio. Bundesbürgern besteht häufig oder sogar dauerhaft eine Einschlafneigung am Tage. Auf nationaler Ebene liegen unterschiedliche Angaben zur Prävalenz von Straßenunfällen in Deutschland, USA und Italien vor, die durch Schläfrigkeit oder Einschlafen verursacht worden sind. Die Angaben schwanken zwischen 2,5 % und 41,6 %. Es handelt sich üblicherweise um folgenschwere Unfälle mit kostenträchtigen Schäden, die für Europa auf mehrere Milliarden Euro geschätzt werden (Gesundheitsberichterstattung des Bundes 2005). Die Gefahr ungewollten Einschlafens ist für Betroffene mit den oben genannten Krankheiten unter monotonen Bedingungen am größten. Monotone Situationen im Straßenverkehr wie auch am Arbeitsplatz können zu Selbst- und Fremdgefährdung bei Steuer- und Überwachungstätigkeiten führen. Dies betrifft insbesondere Piloten und Fahrzeugführer im Personenverkehr oder im Gütertransport, wenn diese Berufsgruppen für den sicheren Trans-

port von Menschen oder Gefahrgut verantwortlich sind, oder Überwachungspersonal, beispielsweise in verkehrstechnischen, chemischen oder nukleartechnischen Anlagen. (Siehe auch
Einschlafen am Arbeitsplatz;
Einschlafen am Steuer,
Hypersomnie und Unfälle bei Obstruktiver Schlafapnoe). Eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit unterschiedlicher Fachgebiete, insbesondere Innere Medizin, Neurologie, Psychiatrie, Hals-Nasen-Ohrenheilkunde und MundKiefer-Gesichtschirurgie ist gefordert, um den spezifischen Fragestellungen und der Diagnostik des zugrunde liegenden Krankheitsbildes auch über das neurologische Fachgebiet hinaus gutachterlich gerecht zu werden (Fischer et al. 2002). Die differenzierte Beurteilung der Tagesschläfrigkeit und der Aufmerksamkeitsdefizite erfolgt durch eine adäquate neuropsychologische Testung, die vom Schlafmediziner unter Berücksichtigung der Grunderkrankung und der gutachterlichen Fragestellung bewertet werden muss (Orth et al. 2003). Zusätzlich müssen Einflüsse von Medikamenten, Stoffwechselstörungen, psychischen Faktoren und Bedingungen des Arbeitsplatzes wie beispielsweise Wechselschicht berücksichtigt werden (
Nachtarbeit und Schichtarbeit).

Grundlagen Fahrtauglichkeit Größere Untersuchungen liegen für das Unfallrisiko bei Narkolepsie vor. Bei Narkolepsiepatienten wurden 4- bis 7fach größere KfzUnfallraten bestätigt. Einschlafattacken beim Autofahren und während der Arbeit bedingen häufig die Erstdiagnostik. Narkolepsiepatienten müssen einem extremen Schlafbedürfnis in monotonen Situationen nachgeben, schlafen aber im Gegensatz zu Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe meist nur kurz und erwachen relativ erfrischt (Kotterba et al. 2004). Ferner werden Einschränkungen der Fahrtauglichkeit bei Parkinsonpatienten diskutiert, da unter Dopaminagonisten Einschlafattacken beschrieben wurden. Für die Begutachtung ergeben sich verschiedene rechtliche Aspekte: In der Privathaftpflicht wird Müdigkeit von Unfallverursachern im Bestreben auf das Anerkennen einer verminderten Schuldfähigkeit angegeben. Nach aktueller wissenschaft-

Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Neurologie

licher Meinung wird davon ausgegangen, dass ein Betroffener die Müdigkeit bemerkt. Nach gängiger Rechtssprechung liegt in diesem Fall eine grobe Fahrlässigkeit vor, eine Ordnungsstrafe wird verhängt (§ 2 FeV). Ist eine Erkrankung, die Tagesschläfrigkeit verursacht (wie Narkolepsie oder Idiopathische Hypersomnie) dem Patienten in ihrer Auswirkung bekannt und ein Unfall eindeutig durch wahrgenommene Müdigkeit verursacht, so ist ein Straftatbestand erfüllt (§ 315c StGB). Zum Nachweis reichen Indizien nicht aus. Entweder muss die Schläfrigkeit vom Patienten selbst berichtet werden, was angesichts der auch dem Patienten ersichtlichen Konsequenzen selten ist, oder durch Zeugenaussagen belegt werden. Es wird eine Geld- oder Freiheitsstrafe verhängt und der Führerschein entzogen. Die Kfz-Haftpflicht schränkt in diesem Falle ihre Leistung ein. Aus schlafmedizinischer Sicht problematisch erscheinen von Patienten angegebene plötzlich auftretende Einschlafattacken ohne vorher wahrgenommene Müdigkeit. Hier stehen wissenschaftliche Untersuchungen zu der Frage aus, in welchem Ausmaße sich ein Patient mit einer krankheitsbedingten Tagesschläfrigkeit an diesen Zustand adaptiert hat und das wahre Ausmaß der Schläfrigkeit nicht adäquat einschätzen kann. Schon bei Gesunden besteht eine große Diskrepanz zwischen wahrgenommener und objektiv gemessener Schläfrigkeit. Fahrtüchtigkeit ist bei deutlicher Tagesschläfrigkeit nicht gegeben. In den Begutachtungsrichtlinien Kraftfahrt und Verkehr (2000) finden sich Hinweise auf Vigilanzstörungen unter dem Kapitel „Atemwegserkrankungen“ für die Obstruktive Schlafapnoe. Anfallsartige Bewusstseinsverluste, womit merkwürdigerweise unter dem Kapitel „Epilepsie“ imperative Schlafattacken gemeint sind, und Kataplexien bei
Narkolepsie werden dort als Grund für eine Fahruntüchtigkeit angegeben. Analog muss die Tagesschläfrigkeit bei anderen neurologischen Erkrankungen beurteilt werden. Die Fragestellung an den Gutachter lässt oft schon eine Einschätzung der zu erwartenden Mitarbeit zu. So wird ein Proband, der seinen Führerschein (wieder-) erlangen will, eine eher hohe Motivation zeigen. Bei einem Rentenanwärter kann dagegen die Tendenz vor-

147

handen sein, seine Testleistungen eingeschränkt zu demonstrieren. Die gutachterliche Untersuchung soll eine Beschreibung der Störung in qualitativer und quantitativer Hinsicht erlauben. Eine differenzierte Beurteilung der verschiedenen im Straßenverkehr relevanten Aufmerksamkeitskomponenten ist beispielsweise im Fahrsimulator möglich (
Leistungstests und Fahrtauglichkeitsprüfung). Damit können gezielt untersucht werden: die einfache Aufmerksamkeit durch Reaktionszeitmessung, die geteilte Aufmerksamkeit durch simulierte Fahrten im Stadtverkehr und die Vigilanz durch simulierte langdauernde monotone Autobahnfahrten. Diese Untersuchungen sind besonders dann von Bedeutung, wenn beispielsweise ein Berufskraftfahrer durch seine Einschlafneigung Situationen mit Selbst- und Fremdgefährdung ausgesetzt wird (siehe auch
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung).
Mittels objektiver Testmethoden lässt sich die Tagesschläfrigkeit quantitativ erfassen und der Therapieerfolg lässt sich beurteilen. Vornehmlich mittels vergleichender Untersuchungen mit dem Multiplen Wachbleibetest (
Multipler Schlaflatenztest und Multipler Wachbleibetest) vor und nach Therapie kann erfasst werden, ob eine Veränderung der Einschlafneigung vorliegt, was sowohl für die Fahrtauglichkeit als auch für berufliche Unfallrisiken bedeutsam ist. Die diesbezüglichen wissenschaftlichen Untersuchungen der letzten Jahre haben belegt, dass insbesondere durch Einsatz von Fahrsimulatoren das individuelle Unfallrisiko vor und nach erfolgter Therapie am besten abschätzbar ist (Orth et al. 2003). Bei erfolgreicher Therapie kann der Betroffene wieder am Straßenverkehr teilnehmen, wobei die Therapie von der Grunderkrankung abhängt und daher individuell unterschiedliche Zeiträume der Fahruntauglichkeit von den entsprechenden Fachgesellschaften vorgeschlagen werden. Nach den Richtlinien der Arbeitsgruppe Apnoe der DGSM sind Patienten mit Tagesschläfrigkeit auf dem Boden einer Narkolepsie oder einer anderen Hypersomnie im nichttherapierten Zustand nicht fahrtauglich. Nach erfolgreicher Therapie können die Patienten wieder am Straßenverkehr teilnehmen, wobei für die Zeitspanne der Therapie keine

B

148

Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Neurologie

Angaben gemacht wurden. Bei privaten Kraftfahrern sollten die Aufmerksamkeitsfunktionen alle zwölf Monate, bei Berufskraftfahrern alle sechs Monate kontrolliert werden (Rühle et al. 1998). Der wissenschaftliche Beirat der Deutschen Narkolepsiegesellschaft hat sich auf folgende Empfehlungen geeinigt: Sind Einschlafattacken und Kataplexien, welche die Fahrtüchtigkeit beeinträchtigen, bei der Narkolepsie vorhanden, so ist die Fahrtüchtigkeit erst nach zwölfmonatiger Therapie gegeben und dies nur dann, wenn ein Therapieerfolg mittels Testdiagnostik dokumentiert ist. Gegebenenfalls sind auch Medikamentenspiegelbestimmungen zur Complianceprüfung durchzuführen (Kotterba et al. 2004). Bei neurologischen Erkrankungen mit motorischen und kognitiven Einschränkungen muss der Gutachter individuell beurteilen, in welchem Ausmaß die Fahrtauglichkeit potentiell eingeschränkt ist. Auch hier geben die Begutachtungsleitlinien zu Kraftfahrt und Verkehr lediglich Anhaltspunkte. Im speziellen Fall der Parkinsonerkrankung konnte nachgewiesen werden, dass die meisten Patienten unter dopaminerger Medikation doch eine aufkommende Müdigkeit bemerken. Allerdings zeigte eine neuere Untersuchung (Wood et al. 2005), dass die Fahrtauglichkeit insbesondere mit zunehmender Krankheitsdauer unabhängig von der Medikation gegenüber Gesunden eingeschränkt ist. Epilepsien bedingen in der Regel eine Einschränkung der Fahrtauglichkeit. Wird jedoch nachgewiesen, dass die Anfälle ausschließlich schlafgebunden sind, ist diese Einschränkung nicht mehr gegeben. Obwohl einheitliche Richtlinien noch fehlen, gibt es Vorschläge hinsichtlich der durchzuführenden Anamnese und neuropsychologisch/neurophysiologischen Untersuchungen (
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung) bei Fragen zur Fahrtauglichkeit. Gutachten sollten durch Schlafmediziner erstellt werden. Straßenverkehrsämter fordern zusätzlich die Qualifikation zur verkehrsmedizinischen Begutachtung. Berufs- und Erwerbsunfähigkeit Berufsunfähigkeit Berufsunfähigkeit besteht dann, wenn die Er-

werbsfähigkeit im erlernten Beruf infolge Krankheit auf weniger als die Hälfte derjenigen eines körperlich und geistig gesunden Versicherten mit ähnlicher Ausbildung und gleichwertigen Kenntnissen und Fähigkeiten herabgesunken ist. Das Risiko der Berufsunfähigkeit wird für Versicherte, die vor dem 2.1.1961 geboren sind, weiterhin abgesichert. Für die Berufsunfähigkeit muss das Leistungsvermögen in dem erlernten bzw. auf Dauer ausgeübten Beruf aufgrund von Krankheit oder Behinderung gegenüber einer gesunden Vergleichsperson auf weniger als sechs Stunden gesunken sein. Seit dem 1.1.2001 gibt es die Berufsunfähigkeit in der gesetzlichen Rentenversicherung nur noch in Form der teilweisen Erwerbsminderung bei Berufsunfähigkeit gemäß § 240 SGB VI. Bei Berufen mit hohen Anforderungen an die Daueraufmerksamkeit auch unter Bedingungen der Monotonie, sind Patienten dann berufsunfähig, wenn sie trotz Anwendung effektiver therapeutischer Methoden ungewollte Schlafepisoden und/oder Kataplexien am Arbeitsplatz erleiden. Wie bei der Fahrtauglichkeit sollte der Therapieerfolg mittels Multiplem Schlaflatenztest (MSLT), Multiplem Wachbleibetest (MWT), spezifischer neuropsychologischer Tests und Polysomnographie kontrolliert werden. In Ausnahmefällen ist auch eine Langzeit-EEG-Ableitung ggf. am Arbeitsplatz notwendig. Zunehmend stellt sich heraus, dass eine Aufklärung hinsichtlich des Risikos Tagesschläfrigkeit und eine Vermittlung von Copingstrategien die wirksamste Methode der Unfallprävention darstellt (Kotterba et al. 2004). Dieser Punkt sollte daher auch in arbeitsmedizinische Vorsorgeuntersuchungen eingehen. Bei der arbeitsmedizinischen Untersuchung entsprechender Risikoberufe ist insbesondere bei Untersuchungen nach Grundsatz G 25 eine detaillierte Anamnese zur Tagesschläfrigkeit zu fordern. Bei Erkrankungen, welche die Aufmerksamkeit beeinträchtigen, sind Verlaufsuntersuchungen unter der Therapie notwendig. Restless-Legs-Syndrom (RLS) Die Folgen des
Restless-Legs-Syndroms müssen entsprechend den o. g. Richtlinien zur Tagesschläfrigkeit ermittelt und beurteilt werden. Bei Berufen mit hohen Anforderun-

Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Neurologie

gen an die aufmerksamkeitsbezogenen Leistungen ist u. U. eine Berufsunfähigkeit gegeben. Da RLS-Patienten mit Ein- und Durchschlafstörungen möglicherweise durch die Symptomatik daran gehindert werden, ein entstandenes Schlafdefizit angemessen zu kompensieren, sollten schwer betroffene Patienten keine Schichtarbeit durchführen. Zu empfehlen ist ferner die Vermeidung einer permanent sitzenden Tätigkeit. In seltenen Fällen besteht ein therapierefraktäres Syndrom, obwohl alle Therapien entsprechend der Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie ausgeschöpft wurden. Bevor hier eine Berufsunfähigkeit attestiert wird, muss der Betroffene in jedem Fall in einem RLSspezialisierten Zentrum untersucht werden, in dem eine Polysomnographie und ggf. ein standardisierter Immobilisationstest (Suggested Immobilization Test, SIT, siehe
Bewegungsmessung)) durchgeführt werden. Bei Patienten mit symptomatischen oder sekundären Schlafstörungen ist die Berufsfähigkeit in der Regel nicht durch die Schlafstörungen und deren Folgen eingeschränkt, sondern durch die krankheitsspezifischen Symptome, die daher bei der neurologischen Begutachtung im Vordergrund stehen. Erwerbsunfähigkeit Erwerbsunfähigkeit ist die durch körperliche oder geistige Leiden bedingte Unfähigkeit, durch Arbeit den Lebensunterhalt zu verdienen. Bis Ende 2000 regelte die Unfall- und Rentenversicherung die Voraussetzungen für den Anspruch auf Rente wegen Erwerbsunfähigkeit. Seit dem 1.1.2001 ist der Begriff durch Erwerbsminderung ersetzt mit der Unterteilung in „teilweise“ und „volle“ Erwerbsminderung. Teilweise erwerbsgemindert ist, wer wegen Krankheit oder Behinderung auf nicht absehbare Zeit im Rahmen einer 5-Tage-Woche zwar mindestens drei Stunden, jedoch nicht mehr als sechs Stunden täglich unter den üblichen Bedingungen des allgemeinen Arbeitsmarktes erwerbstätig sein kann. Voll erwerbsgemindert ist, wer wegen Krankheit oder Behinderung auf nicht absehbare Zeit außerstande ist, unter den üblichen Bedingungen des allgemeinen Arbeitsmarktes mindestens drei Stunden täglich erwerbstätig zu sein. Dabei muss jede Berufstätigkeit, auch solche

149

unterhalb des erreichten Ausbildungsstandes, berücksichtigt werden. Es können aber Modifikationen der Tätigkeit vorgeschlagen werden, wie beispielsweise der Wegfall von Wechselschichten, von Arbeiten unter monotonen Bedingungen und Absturzgefahr u. a. Eine Erwerbsunfähigkeit ist bei der schlafmedizinischen Begutachtung in der Neurologie selten zu attestieren. In der Regel kann die Arbeitsplatzsituation modifiziert bzw. können die Patienten auf Ausweichberufe verwiesen werden, sodass sie in der Lage sind, mindestens 3 bzw. 3–6 Stunden zu arbeiten. Lediglich für die posttraumatische Hypersomnie ist eine Begutachtung der Erwerbsfähigkeit für eine Unfallversicherung denkbar. Die Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE) richtet sich dann danach, wie sehr die infolge des Versicherungsfalls eingetretene Minderung des körperlichen und geistigen Leistungsvermögens eines Versicherten seine Arbeitsmöglichkeiten einschränkt. Begutachtung nach dem Schwerbehindertenrecht Beurteilt wird der Grad der Behinderung (GdB). Er gilt im Schwerbehindertenrecht als Maß für die körperlichen, geistigen, seelischen und sozialen Auswirkungen der Funktionsbeeinträchtigung aufgrund eines Gesundheitsschadens. Der GdB wird nach den bundesweit einheitlichen „Anhaltspunkten für die ärztliche Gutachtertätigkeit“ bemessen und hat die nicht alterstypischen Auswirkungen der Funktionsbeeinträchtigung in allen Lebensbereichen und nicht nur die Einschränkungen im allgemeinen Erwerbsleben zum Inhalt. Er setzt eine nicht nur vorübergehende, d. h. eine über einen Zeitraum von mehr als sechs Monaten hinausgehende, gesundheitliche Störung voraus. Die Auswirkung der Funktionsbeeinträchtigung wird als GdB in Zehnergraden von 20 bis maximal 100 bemessen. Vorläufer des GdB war die Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE). Dieser Begriff wird nur noch im sozialen Entschädigungsrecht, zum Beispiel der Kriegsopferfürsorge, verwendet. MdE und GdB werden jedoch nach den gleichen Grundsätzen ermittelt. Für die folgenden Erkrankungen in der Neurologie, die mit Tagesschläfrigkeit einhergehen, gibt es bisher Vorschläge und Empfeh-

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Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Neurologie

lungen zur Beurteilung des Grades der Behinderung. Narkolepsie und Hypersomnien Tabelle 1 benennt die vorgeschlagenen Grade der Behinderung in Abhängigkeit von der vorhandenen Symptomatik bei Patienten mit Narkolepsie und Hypersomnie. Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Neurologie. Tabelle 1. Grad der Behinderung (GdB) bei Narkolepsie und Hypersomnien (nach Rühle et al. 1998). Symptomatik

GdB

Persistierende leichte Beeinträchtigung der Wachheit und Vorhandensein von fakultativen Symptomen

< 40

Persistierende mittelgradige Beeinträchtigung der Wachheit bei mindestens täglichem Einschlafen und Vorhandensein von Kataplexien und fakultativen Symptomen

< 50

Persistierende schwergradige Beeinträchtigung der Wachheit und Vorhandensein von Kataplexien trotz adäquater Therapie

> 50

Restless-Legs-Syndrom (RLS) Das Restless-Legs-Syndrom ist in der Regel gut behandelbar. Bei unzureichendem Therapieerfolg sind die Betroffenen massiv in ihrer Lebensqualität beeinträchtigt, sodass zumeist ein Antrag auf Schwerbehinderung gestellt wird. Bei der Beurteilung des GdB ist oft eine Abgrenzung der komorbiden Störungen schwer möglich. Zu empfehlen ist folgendes Vorgehen: Insbesondere bei schwer therapierbaren Formen sind die Auswirkungen des RLS in Gestalt von Tagesschläfrigkeit, Gereiztheit, Abgeschlagenheit bis hin zu depressiven Verstimmungen mit denen anderer schlafmedizinischer Erkrankungen wie der Obstruktiven Schlafapnoe zu vergleichen. Eine differenzierte Beurteilung der Einschränkungen beim RLS kann unter Anwendung der gängigen Schweregradskalen (IRLS, Allen et al. 2003; RLS-6, Kohnen et al. 2003) und zusätzlicher diagnostischer Möglichkeiten vorgenommen werden. Tabelle 2 benennt die vorgeschlagenen Grade der Behinderung in Abhängigkeit von der vorhandenen Symptomatik:

Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Neurologie. Tabelle 2. Grad der Behinderung (GdB) bei Patienten mit Restless-LegsSyndrom (RLS). Symptomatik

GdB

Leicht bis mäßig beeinträchtigtes Befinden bei unzureichendem Therapieerfolg und noch vorhandener Restsymptomatik des RLS sowie gelegentlichen Schlafstörungen

30–40

Deutlich beeinträchtigtes Befinden bei unzureichendem bzw. fehlendem Therapieerfolg und deutlichen Nebenwirkungen durch die medikamentöse Behandlung

50

Erheblich beeinträchtigtes Befinden bei therapierefraktärem RLS durch die RLS-Symptomatik, die Tagesmüdigkeit infolge der Schlafstörungen, sekundäre psychische Symptomatik sowie zusätzlich bestehende schwer beeinträchtigende Begleitbzw. Grunderkrankungen

> 50

Forensische Begutachtung In seltenen Fällen werden forensische Aspekte bei
Parasomnien relevant, wenn durch vermeintlich oder tatsächlich Schlafende Gewalttaten verübt wurden, die strafrechtlich verfolgt werden. Bei
REM-Schlaf-Verhaltensstörungen kann es beispielsweise zu Verletzungen des Bettpartners kommen, wenn Träume ausagiert werden, die von Angriff und Bedrohung handeln. Beim Schlafwandeln und Pavor nocturnus spielt Fremdgefährdung eine geringere Rolle, hier steht die Selbstverletzungsgefahr im Vordergrund. Während der parasomnischen Episoden handeln die Betroffenen nicht bewusst.

Literatur Berichte der Bundesanstalt für Straßenwesen (2000) Begutachtungs-Leitlinien zur Kraftfahrereignung. Heft M115 Beneš H (2000) Das Restless Legs Syndrom: Klinisches Bild, funktionelle Auswirkungen und Begutachtung. Der Medizinische Sachverständige 96:120–124 Bundesministerium für Arbeit und Sozialordnung (1996) Anhaltspunkte für die ärztliche Gutachtertätigkeit im sozialen Entschädigungsrecht und nach dem

Benignes Schnarchen

Schwerbehindertengesetz.Bundesministerium für Arbeit und Sozialordnung, Bonn Happe S, Beneš H, Hornyak M et al. (2006) Begutachtung des Restless-Legs-Syndroms. Eine Konsensusempfehlung. Der Medizinische Sachverständige 102:152–158 Kotterba S, Müller N, Steiner G, Mayer G (2004) Narkolepsie und Fahrtauglichkeit. Akt Neurol 31:273–278 Orth M, Rasche K, Malin JP et al (2003) Unfälle durch Müdigkeit – Prädiktionsmöglichkeit durch neurophysio-/psychologische Testung und Fahrsimulatoruntersuchung. Biomed Technik 48:55–61 Rühle KH, Mayer G (1998) Empfehlungen zur Begutachtung von Schlaf-Wachstörungen und Tagesschläfrigkeit. Somnologie 2:89–95 Wood JW et al (2005) Quantitative assessment of driving performance in Parkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 76:176–180

Beinkrämpfe Englischer Begriff leg cramps
Muskelkrämpfe

Belastungsinkontinenz Synonym Stressinkontinenz

Englischer Begriff stress incontinence
Enuresis und Harninkontinenz

Benigne fokale Epilepsie des Kindesalters Synonym Rolando-Epilepsie

Begutachtungsleitlinien der Bundesanstalt für Straßenwesen

Englischer Begriff Rolando epilepsy
Epilepsie


Begutachtung bei Schlafbezogenen Atmungs-

störungen

Behaltensleistung Englischer Begriff memory performance
Wahrnehmung und Schlaf

Behavioral Assessment of the Dysexecutive Syndrome Synonym BADS

Definition Verhaltensdiagnostik der Handlungsausführungsstörung.
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung

151

Benigne neonatale Myoklonien im Schlaf Englischer Begriff benign neonatal sleep myoclonus
gutartiger Schlafmyoklonus

Benignes Schnarchen Englischer Begriff benign snoring
Schnarchen, kompensiertes

B

152

Benommenheit

Benommenheit Englischer Begriff drowsiness
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

Benzatropin Englischer Begriff benzatropine

der Einschlaflatenz, einer Verminderung der Aufwachvorgänge und einer Verlängerung der Schlafzeit führen und vermitteln meist das Gefühl, tiefer und erholsamer zu schlafen. Die normale Schlafarchitektur kann jedoch mit einer Zunahme des Schlafstadiums 2 und Abnahme von Tief- und REM-Schlaf verändert sein (siehe
Polysomnographie und Hypnogramm). Benzodiazepine. Tabelle 1. Wirkdauer und Halbwertszeit von Benzodiazepinen. Wirkdauer

Halbwertszeit 60 Jahre; häufig Herzinsuffizienz (congestive heart failure) in bis zu 40 % der Fälle; hauptsächlich Männer; pCO2 im Wachzustand häufig unter 40 mmHG; seltener auch bei Zustand nach Schlaganfall oder bei Niereninsuffizienz

Nicht erholsamer Schlaf und Tagesschläfrigkeit; zusätzlich ist Insomnie häufig, auch Aufwachen mit Luftnot

Zentrale Schlafapnoe infolge periodischer Atmung beim Aufenthalt in großer Höhe

rascher Aufstieg; bei Höhen < 5.000 m noch selten, ab 7.500 m bei allen Menschen.

Ein- und Durchschlafstörungen; manchmal auch Höhenlungenödem und Höhenhirnödem; vermehrte Erschöpfbarkeit tagsüber

Zentrale Schlafapnoe durch Erkrankung innerer Organe, nicht infolge Cheyne-StokesAtmung

Wahrscheinlich Läsionen im Hirnstammbereich aufgrund vaskulärer, neoplastischer, degenerativer, demyelinisierender oder traumatisch ausgelöster Prozesse. Auch kardiale oder renale Ursachen sind möglich

Nicht erholsamer Schlaf und Tagesschläfrigkeit; eventuell zusätzlich Insomnie

Zentrale Schlafapnoe durch Medikamente oder Substanzen

Mehrmonatiger Gebrauch von Opiaten, häufig bei Polytoxikomanie

Nicht erholsamer Schlaf und Tagesschläfrigkeit; eventuell zusätzlich Insomnie; Insomnie eventuell auch als Absetzerscheinung

Primäre Schlafapnoe im Säuglingsalter a) Schlafapnoe des Frühgeborenen

a) Frühgeborenes mit Gestationsalter < 37 Wochen

a) Phasen mit Bradykardie und andere Gründe für intensivmedizinische Intervention bei der Überwachung

b) Schlafapnoe des Säuglings

b) Säugling mit Gestationsalter >37 Wochen

b) Zyanose, Blässe, Bradykardie, merkliche Muskelhypotonie

Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

noch nicht angezeigt werden, sondern erst Ereignisse von 30 Sekunden Dauer und länger zuverlässig angezeigt werden. Demgegenüber liefert bei herz- und/oder lungenkranken Patienten mit dauerhaft stark erniedrigter arterieller Sauerstoffspannung und insbesondere bei den zahlreichen älteren Patienten mit
Chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) die übliche transkutane Messung der arteriellen Sauerstoffsättigung SaO2 bezogen auf die vorgegebenen Mindestkriterien zur Bestimmung von SBAS häufig falsch-positive Ergebnisse. Das liegt daran, dass pathophysiologisch unbedeutende, beim Einschlafen oder im REM-Schlaf bei jedermann vorkommende kurze zentrale Apnoen ohne jeden Krankheitswert zu einem falschpositiven Desaturationsindex führen, der mit Vorliebe als Surrogatparameter für den Apnoeindex zur Anwendung kommt. Die Entsättigungen allein erlauben auch keine Differenzierung zwischen obstruktiven und nichtobstruktiven Atmungsstörungen, was beispielsweise zur Verwechslung von Hypoventilation mit Sequenzen von obstruktiver Apnoe führen kann. Andererseits werden langanhaltende Phasen mit nur allmählich zunehmenden, jedoch u. U. lebensbedrohli-

259

chen Desaturationen nicht erkannt, bzw. als Artefakte abgetan. Diagnostisches Vorgehen Im Folgenden werden Kriterien und Vorgehensweisen bei der Diagnostik der einzelnen Schlafbezogenen Atmungsstörungen dargestellt. Zum einen kann sich die Indikation zur Untersuchung auf Schlafbezogene Atmungsstörungen aus dem Vorhandensein prädisponierender Faktoren oder bekannter gesundheitlicher Folgen (Tabellen 3-5) ergeben. Assoziierte Erkrankungen sind aber, wie oben bereits ausgeführt, sehr weit verbreitet und haben häufig ganz andere Ursachen als SBAS. Es empfiehlt sich daher in solchen Fällen, bei gegebenem Verdacht zunächst eine polygraphische Messung durchzuführen. Auf deren Basis kann die diagnostische Fragestellung präzisiert werden und somit die Pretestwahrscheinlichkeit für die KRPSG erhöht werden. Für die Bewertung des Leitsymptoms Hypersomnie und die Indikation zur KRPSG (s. o.) gilt für jede Schlafbezogene Atmungsstörung das im
Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf Ausgeführte. Ebenso können Charakteristika aus der Wirkungskette Schlaf/Atmung/Schlaf

Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen. Tabelle 4. Prädisponierende Faktoren, mögliche Beschwerden und Folgen bei den Obstruktiven Schlafapnoesyndromen. Diagnose

Prädisponierende Faktoren

Beschwerden und gesundheitliche Folgen

Obstruktive Schlafapnoe des Erwachsenen

●

Kurze Maxilla und Mandibula; Dolichofazialer Gesichtstyp; Übergewicht; Gedrungener Körperbau; Hyperplastische Tonsillen; Tumore im Pharyngealraum; Männliches Geschlecht, mittlere Altersgruppe; Abendlicher Alkoholkonsum; Bei Frauen: Postklimakterium; Down-Syndrom; Akromegalie, Hypothyreose

●

Dysgnathien und kraniofaziale Dysplasien; Hyperplastische Adenoide und Tonsillen

●

● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Obstruktive Schlafapnoe im Kindesalter

● ●

● ● ●

● ● ●

● ● ● ● ● ●

Nicht erholsamer Schlaf und Tagesschläfrigkeit; Aufmerksamkeits- und Leistungsdefizite; Unfälle durch Einschlafen; Therapeutisch schwer einstellbare arterielle Hypertonie, fehlende nächtliche Absenkung des Blutdrucks, sogenanntes Non-Dipping; Atherosklerose und Koronare Herzkrankheit; Überwiegend nächtlich auftretende Herzrhythmusstörungen; Zerebrale Ischämie Unruhiger, nicht erholsamer Schlaf; Tagesschläfrigkeit; Aufmerksamkeitsdefizite, Hyperaktivität, Verhaltensprobleme; Nichterfüllen schulischer Anforderungen; Morgendlicher Kopfschmerz; Sekundäre Enuresis; Gedeihstörungen, Wachstumsverzögerungen

D

260

Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen. Tabelle 5. Prädisponierende Faktoren, mögliche Beschwerden und Folgen bei den Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndromen. Diagnose

Prädisponierende Faktoren

Beschwerden und gesundheitliche Folgen

Schlafbezogene idiopathische nicht obstruktive alveoläre Hypoventilation

unbekannt

● ● ● ● ● ●

Kongenitales zentralalveoläres Hypoventilationssyndrom

Heterogene Erkrankung mit Subgruppen wie HirschsprungKrankheit, Tumoren des ZNS oder hypothalamische Funktionsstörungen

● ● ● ● ● ● ●

Gehäuft Beschwerden der Tagesschläfrigkeit und/oder Insomnie; morgendlicher Kopfschmerz; im fortgeschrittenen Stadium Hyperkapnie im Wachzustand; Polyglobulie; pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale; Rechtsherzversagen Hypoxämie; Polyglobulie; Hyperkapnie, meist auch im Wachzustand; pulmonale Hypertonie, Cor Pulmonale; Rechtsherzversagen; Hypoxämiebedingte Entwicklungsverzögerung, insbesondere des ZNS; Häufig Intubationspflichtigkeit nach der Geburt

Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch andere Grunderkrankungen: Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch Erkrankungen des Lungenparenchyms oder der Lungengefäße

Eingeschränkte Lungenfunktion infolge einer Erkrankung des Lungenparenchyms oder bei Patienten mit idiopathischer pulmonaler Hypertonie (Prävalenz von Hypoventilation im Schlaf bei letzteren beträgt 75 %); Hypnotikaeinnahme

●

Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch bronchiale Obstruktion

Fortgeschrittene obstruktive Lungenerkrankung mit FEV1 unter 70 % und entsprechend erniedrigter arterieller Sauerstoffspannung; Hypnotikaeinnahme

●

● ● ● ● ●

● ● ● ● ●

Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch neuromuskuläre Erkrankungen und Thoraxdeformitäten sowie bei schwerer Adipositas

Neuromuskuläre Erkrankungen; Thoraxerkrankungen; Kyphoskoliose; Extreme Adipositas; Hypnotikaeinnahme

(Tabellen 6–8), wie das Aufwachen mit Luftnot, die Indikation zur KRPSG begründen. Aus dem Ergebnis der KRPSG ist zu ermitteln, ob die Mindestkriterien gemäß ICSD-2 erfüllt sind, wie sie in den Tabellen 6-8 ausgeführt sind. Zu berücksichtigen ist, dass bei

● ● ● ● ● ●

Hypoxämie; Polyglobulie; Hyperkapnie, häufig auch im Wachzustand; Pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale; Rechtsherzversagen; Morgendlicher Kopfschmerz Hypoxämie; Polyglobulie; Hyperkapnie, häufig auch im Wachzustand; morgendlicher Kopfschmerz; pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale; Rechtsherzversagen Hypoxämie; Polyglobulie; Hyperkapnie, häufig auch im Wachzustand; morgendlicher Kopfschmerz; Pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale; Rechtsherzversagen

der Obstruktiven Schlafapnoe des Erwachsenen unterschiedliche Messkriterien gelten können, je nach Vorhandensein oder Nichtvorhandensein spezifischer Angaben in der Anamnese.

Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

261

Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen. Tabelle 6. Atmung im Schlaf bei Zentralen Schlafapnoesyndromen. Mindestkriterien der Atmungsstörung und Charakteristika der Wirkungskette Schlaf/Atmung/Schlaf. Diagnose

Mindestkriterien der Atmungsstörung

Charakteristika der Wirkungskette Schlaf/Atmung/Schlaf

Primäre zentrale Schlafapnoe (idiopathisch)

≥ 5 zentrale Apnoen (ohne Effort) je Stunde Schlafzeit; Apnoedauer ≥ 10 Sekunden bis ca. 40 Sekunden; typisches zyklisches Apnoemuster

Bevorzugtes Auftreten im Leichtschlaf, seltener im Tiefschlaf und im REM-Schlaf; Schlaffragmentierung durch Arousals und Weckreaktionen

Zentrale Schlafapnoe infolge Cheyne-StokesAtmung

> 10 Apnoen und Hypopnoen je Stunde Schlafzeit mit einem Crescendo-Decrescendo- Muster der Hypopnoen; Zykluslänge der Hyperpnoe und der kompensatorischen Anpnoe relativ konstant > 45 Sekunden

Häufigstes Auftreten im Leichtschlaf, Abschwächung im Tiefschlaf, Verschwinden im REM-Schlaf; Arousals können den Schlaf fragmentieren; im Gegensatz zu anderen Apnoeformen treten die Arousals erst einige Atemzüge nach dem Wiedereinsetzen der Atmung auf; Arousals sind nicht obligatorisch

Zentrale Schlafapnoe infolge periodischer Atmung beim Aufenthalt in großer Höhe

Wiederkehrende zentrale Apnoen mit einer Häufigkeit von > 5 pro Stunde Schlafzeit; die Zykluslänge der intermittierten Hyperpnoe liegt typischerweise im Bereich von 12–34 Sekunden

Spezifische Symptome sind nicht zwingend vorhanden; häufig Durchschlafstörungen (Höheninsomnie)

Zentrale Schlafapnoe durch Erkrankung innerer Organe, nicht infolge Cheyne-StokesAtmung

≥ 5 zentrale Apnoen (ohne Effort) von ≥ 10 Sekunden Dauer je Stunde Schlafzeit

Bevorzugtes Auftreten im Leichtschlaf; im REM-Schlaf dauern einzelne Atmungsstörungen am längsten, bei eher unregelmäßiger Dauer der Phasen; Schlaffragmentierung durch Arousals und Weckreaktionen

Zentrale Schlafapnoe durch Medikamente oder Substanzen

≥ 5 zentrale Apnoen (ohne Effort) von ≥ 10 Sekunden Dauer je Stunde Schlafzeit; oder: ein gemischtes Bild mit zehn Phasen mit periodischer Atmung und mit Crescendo-Decrescendo-Muster der Hyperpnoen und zusätzlich optional obstruktive Hypoventilationen oder Biot'sche Atmung

Gestörte Schlafstruktur; Schlaffragmentierung durch Arousals

a) Schlafapnoe des Frühgeborenen

a) Auf > 20 Sekunden ausgedehnte Atempausen mit Nachlassen des Efforts und des Flusses; oder kürzere gemischte oder obstruktive Apnoen mit erhaltenem, bzw. sich in der Apnoe noch steigerndem Effort

a) Bevorzugtes Auftreten im REMSchlaf

b) Schlafapnoe des Säuglings

b) Atempausen von > 20 Sekunden Länge oder kürzer dauernde obstruktive oder gemischte Apnoen

b) Bevorzugtes Auftreten im REMSchlaf

Primäre Schlafapnoe im Säuglingsalter

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262

Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen. Tabelle 7. Atmung im Schlaf bei den Obstruktiven Schlafapnoesyndromen. Mindestkriterien der Atmungsstörung und Charakteristika der Wirkungskette Schlaf/Atmung/Schlaf. Diagnose

Mindestkriterien der Atmungsstörung

Charakteristika der Wirkungskette Schlaf/ Atmung/Schlaf

Obstruktive Schlafapnoe des Erwachsenen

≥ 5 Apnoen oder Hypopnoen von mehr als 10 Sekunden Dauer je Stunde Schlafzeit; oder: ≥ 5 durch pharyngeale Obstruktion ausgelöste Arousals, sog. Respiratory Event Related Arousals (RERA) je Stunde Schlafzeit mit persistierendem oder sich steigerndem Effort bei abnehmendem Fluss und respiratorisch induzierten Arousaloder Aufwachreaktionen.

Bevorzugtes Auftreten im Leichtschlaf und im REM-Schlaf; im REM-Schlaf sind einzelne Atmungsstörungen am längsten, bei eher unregelmäßiger Dauer der Phasen; fortgesetzte oder sich steigernde Atmungsanstrengung bei nicht adäquater Ventilation; Terminierung der Phasen durch Arousal- und Weckreaktionen, daraus resultiert ein Defizit an Tiefschlaf; Reduktion von REM-Schlaf.

Andere Kriterien gelten bei fehlender klinischer Symptomatik: ≥ 15 Apnoen, Hypopnoen oder RERAs

Hier werden keine Rückwirkungen auf Wachheit und Schlaf angegeben

≥ 1 registriertes pathologisches obstruktives respiratorisches Ereignis (Apnoe, Hypopnoe oder RERA) je Stunde Schlafzeit, aber mit einer Dauer von lediglich zwei oder mehr Atmungszyklen, begleitet von Sauerstoff-Desaturationen, auch mit Hyperkapnie; ausgeprägte Schwankungen des intraösophagealen Drucks

Schlaffragmentierung durch häufige Arousals; Motorische Unruhe im Schlaf

Obstruktive Schlafapnoe im Kindesalter

Kriterien für die Diagnostik von Zentralen Schlafapnoesyndromen Bei Vorhandensein von beeinträchtigender Tagesschläfrigkeit wird nach dem Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf verfahren. Die Primäre zentrale Schlafapnoe geht auch mit Insomnie in Form von Ein- und Durchschlafstörungen einher, letztere meist in Form von Aufwachen mit Luftnot. Die Blutgase im Wachzustand weisen ein erniedrigtes pCO2 auf. Bei der Kombination von Insomnie und niedrigem pCO2 im Wachzustand, kann daher die Indikation zur Untersuchung mit einer polygraphischen Methode oder gleich zur KRPSG gegeben sein. Bei den Patienten mit Zentraler Schlafapnoe infolge Cheyne-Stokes-Atmung kann Hypersomnie die direkte Indikation zur Diagnostik im Schlaflabor begründen. Häufig stehen aber auch Durchschlafstörungen infolge regelhaften nächtlichen Erwachens mit

Luftnot im Vordergrund der Beschwerden. Die Betroffenen sind meist älter als 60 Jahre, sie haben eine Pumpschwäche des Herzens (congestive heart failure) oder sie leiden an einer Niereninsuffizienz bzw. einem Zustand nach Schlaganfall. Bei Vorliegen der entsprechenden Konstellation, aber ohne das schlafmedizinische Leitsymptom der Hypersomnie, empfiehlt sich auch hier zunächst der Einsatz vereinfachter polygraphischer Registriersysteme. Die Diagnose Zentrale Schlafapnoe infolge periodischer Atmung beim Aufenthalt in großer Höhe lässt sich in der Regel aufgrund der Anamnese und des Beschwerdebildes ohne apparative Diagnostik stellen. Messungen sind mehr unter wissenschaftlichen Fragestellungen zur Pathophysiologie der gestörten Atmung im Schlaf von Interesse. Unter praktischen Aspekten kommen der Prävention und Aufklärung von Bergtouristen Priori-

Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

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Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen. Tabelle 8. Atmung im Schlaf bei Hypoventilationsund Hypoxämiesyndromen. Mindestkriterien der Atmungsstörung und Charakteristika der Wirkungskette Schlaf/Atmung/Schlaf. Diagnose

Mindestkriterien der Atmungsstörung

Charakteristika der Wirkungskette Schlaf/Atmung/Schlaf

Idiopathische nicht obstruktive alveoläre Hypoventilation

Phasen flacher Atmung mit ausgedehnter Desaturation, Hyperkapnie und Bradykardie

Die Phasen der Hypoventilation sind am ausgedehntesten im REMSchlaf; vermehrt Arousals; im fortgeschrittenen Stadium auch im Wachzustand Hypoventilation

Kongenitales zentralalveoläres Hypoventilationssyndrom

Tagsüber und nachts Hypoventilationsphasen mit flacher Atmung von mehr als 10 Sekunden bis zu mehr als 5 Minuten Dauer

Hypoventilation und Hypoxämie sowie Hyperkapnie sind im Schlaf ausgeprägter als im Wachzustand, am ausgeprägtesten im REMSchlaf.

Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch andere Grunderkrankungen: Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch Erkrankungen des Lungenparenchyms oder der Lungengefäße

Hypoventilationsphasen mit flacher Atmung von mehr als 10 Sekunden bis zu mehr als 5 Minuten Dauer; Sauerstoffsättigung im Schlaf unter 90 % für 5 Minuten oder länger, der Nadir dabei unter 85 %; oder während mehr als 30 % der Gesamtschlafzeit ist die Sauerstoffsättigung unter 90 %; oder: paCO2 steigt gegenüber dem Wachzustand außergewöhnlich an (um 6 mmHg und mehr)

Ausgedehnte Hypoventilationsphasen im REM-Schlaf; vermehrt Arousals; gelegentlich Aufwachen mit Luftnot; verlängerte Schlaflatenz; verminderte Schlafeffizienz; reduzierte Anteile von Tiefschlaf und REM-Schlaf

Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch bronchiale Obstruktion

Hypoventilationsphasen mit flacher Atmung von mehr als zehn Sekunden bis zu mehr als 5 Minuten Dauer; Sauerstoffsättigung im Schlaf unter 90 % für 5 Minuten oder länger, der Nadir dabei unter 85 %; oder während mehr als 30 % der Gesamtschlafzeit ist die Sauerstoffsättigung unter 90 %; oder: paCO2 steigt gegenüber dem Wachzustand außergewöhnlich an (um 6 mmHg und mehr).

Ausgedehnte Hypoventilationsphasen im REM-Schlaf, vermehrt Arousals; gelegentlich Aufwachen mit Luftnot; verlängerte Schlaflatenz; verminderte Schlafeffizienz; reduzierte Anteile von Tiefschlaf und REM-Schlaf

Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch neuromuskuläre Erkrankungen und Thoraxdeformitäten sowie bei schwerer Adipositas

Hypoventilationsphasen mit flacher Atmung von mehr als 10 Sekunden bis zu mehr als 5 Minuten Dauer; Sauerstoffsättigung im Schlaf unter 90 % für 5 Minuten oder länger, der Nadir dabei unter 85 %; oder während mehr als 30 % der Gesamtschlafzeit ist die Sauerstoffsättigung unter 90 %; oder: paCO2steigt gegenüber dem Wachzustand außergewöhnlich an

Ein- und Durchschlafstörungen, gehäuft Arousals; verlängerte Schlaflatenz; verminderte Schlafeffizienz; reduziert Anteile von Tiefschlaf und REM-Schlaf

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Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

tät zu. Unabhängig vom Schwierigkeitsgrad der Bergstrecke sollen unerfahrene Touristen nicht rasch ohne Höhenadaptation und ohne erfahrene Führung zu Kurzzeitaufenthalten in große Höhen aufsteigen. Bei Auftreten erster Atmungsstörungen im Schlaf bzw. von
Höheninsomnie sollen die Touristen absteigen, nicht nur weil die Zentrale Schlafapnoe und die Insomnie zunehmen, sondern auch, um das häufig assoziierte lebensbedrohliche Auftreten eines Höhenlungenödems oder Höhenhirnödems zu vermeiden. Bei Verdacht auf das Vorliegen einer Zentralen Schlafapnoe durch Erkrankungen innerer Organe wie Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz, Zustand nach Apoplex, aber ohne das Muster der Cheyne-Stokes-Atmung, ist das diagnostische Vorgehen aufgrund der schlafmedizinischen Anamnese und des Risikoprofils zu wählen, analog dem oben zur ZSA infolge Cheyne-Stokes-Atmung Ausgeführten. Bei Patienten mit Zentraler Schlafapnoe durch Medikamente oder Drogen, ist das Beschwerdebild bezüglich des Schlafens und Wachens überlagert durch die substanzspezifischen Effekte oder durch Absetzeffekte. Daher steht im Vordergrund von Diagnostik und Behandlung der Betroffenen der Umgang mit dem Drogenproblem; die schlafmedizinische Symptomatik ist sekundär dazu. Daher ist in der Regel keine spezifische apparative Diagnostik notwendig. Bei der Diagnostik der Primären Schlafapnoe im Säuglingsalter sind die peripheren Parameter entscheidend, welche sich in der perinatalen Überwachung bezüglich BlutgasStatus, Herzfrequenz und Muskeltonus ergeben. Sie treten vor allem bei Frühgeborenen auf. Eine spezifische schlafmedizinische Symptomatik ist perinatal noch nicht zu erkennen, und selbst die Polysomnographie liefert noch keine Informationen, die mit den Gegebenheiten beim älteren Kind oder beim Erwachsenen vergleichbar sind (siehe
Kindesalter).

sich sowohl die spezifischen schlafmedizinischen Beschwerden, als auch die auslösenden Faktoren, die assoziierten Erkrankungen und auch die klinischen Erscheinungsformen bei Erwachsenen und Kindern deutlich unterscheiden. Bei Kindern gilt es zu berücksichtigen, dass die Folgen des nicht erholsamen Schlafs häufig auch mit der Symptomatik einer hyperkinetischen Störung in Erscheinung treten (
Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung). Bei der Auslösung der Obstruktiven Schlafapnoe im Kindesalter stehen anatomische Faktoren im Vordergrund, wie hyperplastischen Tonsillen oder Adenoide oder kraniofaziale Malformationen. Zu deren therapeutischer Korrektur ergibt sich die Indikation oft schon allein aufgrund der ausschließlich HNO-ärztlichen, kiefer- und gesichtschirurgischen oder kieferorthopädischen Diagnostik, und die entsprechenden Eingriffe bedürfen deutlich weniger der spezifischen schlafmedizinischen Diagnostik, als das bei Erwachsenen der Fall ist. Nur bei einem geringen Anteil der Erwachsenen sind kraniofaziale Malformationen oder Raumforderungen im Oropharynx in der Genese einer Obstruktiven Schlafapnoe ursächlich. Meist stehen prädisponierende gesundheitliche Risiken wie Übergewicht, Bluthochdruck, Atherosklerose u. a. im Vordergrund. Die Tagessymptomatik der Hypersomnie und deren mögliche Folgen verlangen vor jeder geplanten therapeutischen Intervention beim Erwachsenen die Untersuchung der KRPSG und gegebenenfalls ergänzende Taguntersuchungen im Schlaflabor. Patienten, die nicht über Tagesschläfrigkeit klagen, die aber übergewichtig sind, Bluthochdruck und überwiegend nächtliche Herzrhythmusstörungen oder Herzinsuffizienz aufweisen, können zunächst mittels polygraphischer Verfahren untersucht werden. Bei dem bekannten Einfluss von Übergewicht und abendlichem Alkoholkonsum auf Obstruktive Schlafapnoe empfiehlt es sich, eine Verhaltensänderung anzustreben.

Kriterien für die Diagnostik von Obstruktiven Schlafapnoesyndromen Die ICSD-2 unterscheidet die beiden Formen Obstruktive Schlafapnoe des Erwachsenen und Obstruktive Schlafapnoe im Kindesalter. Die Unterscheidung ist wohlbegründet, da

Kriterien für die Diagnostik von Hypoventilations- und Hypoxämiesyndromen Beim Kongenitalen zentral-alveolären Hypoventilationssyndrom steht eine spezifische schlafmedizinische Symptomatik nicht im

Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

Vordergrund. Die Diagnose muss im Rahmen der perinatalen Versorgung rechtzeitig gestellt werden. Bei Kindern, die perinatal beatmungspflichtig wurden, muss spätestens, wenn das Entwöhnen vom Respirator vorgesehen ist, immer auch an die seltene Differentialdiagnose des Kongenitalen zentral-alveolären Hypoventilationssyndroms gedacht werden. Weniger als 200 lebende Patienten mit der Diagnose sind dokumentiert. Mit der Verbreitung des Wissens um die lebensbedrohliche Erkrankung wird sich die Zahl der überlebenden Kinder mit der angeborenen Form der Atmungsstörung absehbar erhöhen. Auch bei der Schlafbezogenen idiopathischen nicht-obstruktiven alveolären Hypoventilation steht die spezifisch schlafmedizinische Symptomatik weniger im Vordergrund. Prädisponierende Grunderkrankungen des peripheren Atmungsorgans, wie sie für die Entwicklung der drei sekundären Hypoventilationsformen Voraussetzung sind, fehlen naturgemäß. Früher wurde beim Vorliegen einer alveolären Hypoventilation trotz gesunder Lunge wenig korrekt vom UndinesFluch-Syndrom gesprochen. Heute werden als Ursache für die Entstehung außerhalb der Perinatalperiode degenerative, entzündliche oder tumorbedingte Veränderungen der an der Atmungsregulation beteiligten nervalen Strukturen vermutet. Die Indikation zur Untersuchung auf ein idiopathisches Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrom ergibt sich bei vorhandener schlafmedizinischer Symptomatik wie auch beim Fehlen derselben immer dann, wenn Patienten mit einem ursprünglich gesunden peripheren Atmungsorgan eine progrediente Hyperkapnie und Hypoxämie entwickeln, die auch im Wachzustand besteht, oder wenn bei ihnen im Schlaf mehrminütige Phasen mit hechelnder, hochfrequenter und flacher Atmung beobachtet werden. Häufige anamnestische Angaben sind ferner die Unverträglichkeit von schlafinduzierenden bzw. von muskelrelaxierenden Substanzen oder die Zunahme der Beschwerden und Symptome im Schlaf, der im Anschluss an ein vorausgegangenes Schlafdefizit erfolgt. Das Auftreten der Formen der Schlafbezogenen Hypoventilation und Hypoxämie durch eine Grunderkrankung setzt eine fortge-

265

schrittene Grunderkrankung voraus, und die schlafbezogene Symptomatik tritt demgegenüber meist in den Hintergrund. Einzig bei Patienten mit Schlafbezogener Hypoventilation und Hypoxämie infolge extremer Adipositas steht Hypersomnie im Vordergrund. Bei den übrigen Formen kommt Hypersomnie zwar vor, allerdings weniger ausgeprägt als die dabei weit verbreitete Schwierigkeit einzuschlafen oder die Durchschlafinsomnie infolge Erwachens mit Luftnot. Die Indikation zur Untersuchung sowohl für die idiopathische als auch für die drei sekundären Formen ergibt sich aus den durch Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie verursachten Folgeerscheinungen: ● ●

● ●

Polyglobulie Hyperkapnie und Hypoxämie, deren Progredienz nicht dem Progress einer Grunderkrankung des peripheren Atmungsorgans zuzuordnen sind Progrediente Dyspnoe Rechtsherzinsuffizienz mit dem klinischen Bild des Cor pulmonale

Unerkannt und unbehandelt zeigen alle Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome einen Progress, der typischerweise unter dem klinischen Bild des Cor pulmonale letal endet. Es besteht immer die Gefahr, dass die fortschreitende Verschlechterung des Zustands fälschlich der pulmonalen Grunderkrankung oder gar einer postulierten primär kardialen Grunderkrankung wie einer Kardiomyopathie zugeordnet wird. Dabei wird zumeist das Faktum ignoriert, dass 75 % der Patienten mit einer primär pulmonalarteriellen Hypertonie sekundär Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie entwickeln. Bei Patienten mit Schlafbezogener Hypoventilation und Hypoxämie infolge bronchialer Obstruktion wird vermutet, dass die Entwicklung einer Hyperkapnie und eventuell einer sekundär zur zunehmenden Hyperkapnie sich steigernden Hypoxämie durch die Atmungsstörungen im Schlaf getriggert sind, mit den bekannten fatalen Folgen für den Lungenkreislauf und das rechte Herz. Bei nur allmählicher Progression der Grunderkrankung kann der kardiopulmonale Circulus vitiosus durch nächtliche Beatmung meist aufgehalten werden. Vorausset-

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Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

zung dafür ist allerdings, dass die schlafspezifischen Aspekte erkannt werden und dass die angemessenen therapeutischen Schritte in Richtung einer nächtlichen nichtinvasiven Beatmung unternommen werden, die auch zu Hause als Heimbeatmung fortgeführt werden können (siehe dazu
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome;
Mechanische Ventilation;
Nichtinvasive Beatmung bei zentralen SBAS und bei der chronischen respiratorischen Insuffizienz;
BiPAP-Therapie bei zentralen SBAS und bei der chronischen respiratorischen Insuffizienz). Bewertung Für jede der 13 Schlafbezogenen Atmungsstörungen stehen aussichtsreiche Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung. Deren Effizienz ist mittels klinischer Studien unterschiedlicher Evidenzgrade (EBM) belegt, und der Behandlungserfolg ist in jedem Einzelfall objektiv überprüfbar. Die effiziente Therapie und die Kontrolle des Therapieerfolgs setzen in der Regel gleichermaßen die genaue Kenntnis der Diagnose voraus. Wenn die Indikation zur Untersuchung steht, so stehen mit der Kardiorespiratorischen Polysomnographie und dem Multiplen Schlaflatenztest gut standardisierte und auf höchstem Grad der Evidenz für diagnostische Verfahren gesicherte Untersuchungsmethoden zur Verfügung. Letztere Verfahren sind aus forensischen Gründen unerlässlich bei Patienten, die bereits Unfälle im Zusammenhang mit
Einschlafen am Arbeitsplatz oder
Einschlafen am Steuer verursacht haben oder bei Patienten, die unter Tagesschläfrigkeit leiden und deren Tätigkeit dennoch hohe Daueraufmerksamkeit unter monotonen Bedingungen verlangt. Im Geltungsbereich der Gesetzlichen Krankenversicherung (GKV) regelt die im November 2004 zuletzt geänderte Anlage A Nr. 3 der „Richtlinie zur Bewertung medizinischer Untersuchungs- und Behandlungsmethoden gemäß § 135 Absatz 1 SGB V (BUB Richtlinien)“, unter welchen Voraussetzungen in der vertragsärztlichen Versorgung die Polygraphie und die Kardiorespiratorische Polysomnographie im Rahmen der Differentialdiagnostik und Therapie bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen zur Anwendung kommen

kann (BAnz. Nr. 213 S. 22 699). Dabei setzt die Durchführung und Abrechnung dieser Untersuchungen durch niedergelassene Fachärzte eine Genehmigung durch die Kassenärztliche Vereinigung voraus, deren Grundsätze in der „Qualitätssicherungsvereinbarung gemäß § 135 Abs. 2 SGB V zur Diagnostik und Therapie Schlafbezogener Atmungsstörungen“ geregelt ist, die zum 1. April 2005 in Kraft getreten ist (Gesundheitsberichterstattung des Bundes 2005). Wie oben bereits ausgeführt, fehlen die evidenzgesicherten Grundlagen bezüglich der Vergleichbarkeit von diagnostischen Ergebnissen aus der Kardiorespiratorischen Polysomnographie gegenüber den Ergebnissen der peripher messenden Polygraphie. Werden die gemäß BUB-Beschluss an die Qualität gestellten Anforderungen ernstgenommen, so hat der BUB-Beschluss den Ausbau von quasistationären Einrichtungen zur Folge. Das bedeutet, dass Parallelstrukturen aufgebaut werden, anstatt die Leistungsfähigkeit vorhandener Labors zu steigern und diese besser an den ambulanten Sektor anzubinden, wie beispielsweise im Rahmen von Projekten der sogenannten
integrierten Versorgung, bzw. im Ausbau von leistungsfähigen schlafmedizinischen Ambulanzen, die kompetenten schlafmedizinischen Zentren angeschlossen sind (
Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin;
Gesundheitspolitik). Einzelne Labors, wie das Schlafmedizinische Labor in Marburg, setzen die vereinfachten Verfahren seit 25 Jahren mit großem Erfolg zur Erhöhung der Pretestwahrscheinlichkeit der KRPSG ambulant ein. Aus der Versorgungsforschung gibt es keine evidenzbasierten Daten, die eine Aussage darüber zuließen, in welchem Umfang Fehler in der Diagnostik unterlaufen, wenn ganz ohne Polysomnographie und ausschließlich mit peripher ansetzender Diagnostik gemessen wird und wenn somit die Gefahren von falsch-positiven oder falsch-negativen Entscheidungen für eine bestimmte Therapieform einer Schlafbezogenen Atmungsstörung in Kauf genommen werden. Dies gilt insbesondere dann, wenn die schlafmedizinischen und die methodischen Kenntnisse der Anwender nur rudimentär sind. Bei Patienten mit erheblicher Tagesschläfrigkeit darf insbesondere nicht mittels Polygraphie die „schlafmedizinische“ Begründung für

Diagnostische Klassifikationssysteme

operative Eingriffe im Pharyngealbereich gefällt werden.

Literatur American Academy of Sleep Medicine (2005) ICSD-2 – International Classification of Sleep Disorders, 2nd edn Diagnostic and coding manual. AASM, Westchester Illinois American Sleep Disorders Association (1997) International Classification of Sleep Disorders, revised: Diagnostic and Coding Manual. ASDA, Rochester Minnesota American Thoracic Society (1996) Standards and indications for cardiopulmonary sleep studies in children. Am J Respir Crit Care Med 153:866–878 Chervin RD, Murman DL, Malow BA, Totten V (1999) Cost-utility of three approaches to the diagnosis of sleep apnea: polysomnography, home testing, and empirical therapy. Ann Intern Med 130:496–505 Gesundheitsberichterstattung des Bundes (2005) Schlafstörungen. Heft 27 RobertKoch-Institut, Berlin Ross SD, Sheinhait IA, Harrison KJ et al (2000) Systematic review and meta-analysis of the literature regarding the diagnosis of sleep apnea. Sleep 23:519–532 Standards of Practice Commitee of the American Academy of Sleep Medicine. Littner MR, Kushida C, Wise M et al (2005) Practice parameters for clinical use of the multiple sleep latency test and the maintenance of wakefullness test. Sleep 28:113–121

Diagnostische Klassifikationssysteme Dieter Riemann

Synonym Klinisch-diagnostische Leitlinien

Englischer Begriff classification systems for the diagnoses of sleep disorders

Definition Wie für alle anderen Bereiche der Medizin stellt auch für die klinische Schlafmedizin ein valides und international anerkanntes dia-

267

gnostisches Klassifikationssystem eine essentielle Basis dar. In den letzten 25 Jahren wurden mehrere Klassifikationssysteme veröffentlicht, die von zum Teil völlig unterschiedlichen Voraussetzungen ausgehen. Zum einen wurden Systeme vorgeschlagen, die sich primär an der Hauptsymptomatik orientieren, etwa
Insomnie versus
Hypersomnie, während andere Systeme versuchten, ausschließlich strikt ätiologiebezogene Diagnosen einzubeziehen. Relevant im Kontext dieser Übersicht sind das erste internationale Klassifikationssystem der Schlafstörungen der ASDC (Association of Sleep Disorders Centers 1979), das DSM-IV (Diagnostic and Statistic Manual of the American Psychiatric Association 1994), die ICD-10 (International Classification of Diseases, WHO, 10. Version, siehe Dilling et al 1991) sowie die ICSD (International Classification of Sleep Disorders, 1. Version 1990) und ihre revidierte Version ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders, 2nd Edition 2005). Insbesondere im Forschungskontext relevant sind so genannte Research Diagnostic Criteria (RDC), wie sie kürzlich für den Insomniebereich publiziert wurden (Edinger et al 2004).

Grundlagen Bei Klassifikationssystemen in der Medizin ist es prinzipiell wünschenswert, dass für die dargestellten Krankheitsbilder die zugrunde liegende Ätiologie und Pathophysiologie bekannt ist. In einem relativ neuen Bereich wie in der Schlafmedizin kann dies naturgemäß nicht für alle bekannten oder vorgeschlagenen Diagnosen realisiert werden. Umso wichtiger ist es, dass die dargestellten Krankheitsbilder bzw. vorgeschlagenen Diagnosen in operationalisierter Form beschrieben werden. Dazu gehört, dass neben den anamnestischen, apparativen und psychometrischen Verfahren, die zur Diagnostik eingesetzt werden, auch die Diagnosen konstituierenden Symptome in operationalisierter und nachvollziehbarer Form dargestellt sind. Dies bedeutet insbesondere, dass die Angaben zur Ausprägung von Symptomen, wie leicht, mittel oder schwer ausgeprägt, vorgegeben sind. Zudem müssen die Zeitkriterien wie akut, subchronisch oder chronisch und die einzelnen Symptome in einer anschaulichen und international konsensfähigen Form beschrie-

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Diagnostische Klassifikationssysteme

ben sein. Die meisten operationalisierten Diagnosekriterien legen einen Katalog von Symptomen mit Schweregrad und Zeitkriterien vor, beispielsweise die psychiatrischen Diagnosekriterien (DSM). Zusätzlich wird ein Algorithmus vorgegeben, mit dessen Hilfe bestimmt wird, ob die Kriterien für die Diagnose vollkommen erfüllt sind oder ob sie subklinisch oder nicht vorhanden sind. Das diagnostische Klassifikationssystem der American Sleep Disorders Centers (ASDC) von 1979 Dieses Klassifikationssystem machte die Hauptbeschwerden der Patienten zur Grundlage der Einteilung (siehe Tabelle 1).

Für die klinische Praxis hatte dieses Einteilungssystem den Nachteil, dass zur diagnostischen Einordnung in vielen Fällen ein polysomnographischer Befund vorliegen musste. Zudem war es möglich, eine ätiologisch einheitliche Störung wie etwa die Obstruktive Schlafapnoe je nach Hauptsymptomatik entweder unter die Ein- und Durchschlafstörungen oder unter die Störungen mit exzessiver Schläfrigkeit einzuordnen, was sich in der Praxis als problematisch erwies. Deshalb fand das Klassifikationssystem primär in Forschungsarbeiten Verwendung. Mittlerweile wurde es durch die ICSD (s. u.) abgelöst.

Diagnostische Klassifikationssysteme. Tabelle 1. Klassifikationssystem der Schlafstörungen der ASDC (1979). Kategorien von Hauptbeschwerden

Diagnostische Zuordnung

Ein- und Durchschlafstörungen (DIMS = Disorders of Initiating and Maintaining Sleep)

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Störungen mit exzessiver Schläfrigkeit (DOES = Disorders of Excessive Somnolence)

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Psychophysiologisch bedingt Bei psychiatrischen Störungen Bei Medikamenten- und Alkoholmissbrauch Bei respiratorischer Insuffizienz (Schlafapnoe, alveoläre Hypoventilation) Nächtlicher Myoklonus und Restless-Legs-Syndrom Bei anderen medizinischen, toxischen und umweltbedingten Störungen Ein- und Durchschlafstörungen mit Beginn in der Kindheit Bei uncharakteristischen polysomnographischen Befunden Bei unauffälligen polysomnographischen Befunden Psychophysiologisch bedingt Bei psychiatrischen Störungen Bei Medikamenten- und Alkoholmissbrauch Bei respiratorischer Insuffizienz (Schlafapnoe, alveoläre Hypoventilation, Pickwick-Syndrom) Nächtlicher Myoklonus und Restless-Legs-Syndrom Narkolepsie Bei idiopathischer ZNS-Hypersomnie Bei anderen medizinischen, toxischen und umweltbedingten Störungen Andere hypersomnische Störungen (z. B. Kleine-LevinSyndrom, menstruationsgebundene Hypersomnie, etc.)

Störungen des Schlaf-WachRhythmus (disorders of the sleepwake schedule )

1. Jetlag und Schichtarbeit 2. Häufig wechselnder Schlaf-Wach-Rhythmus sowie verzögerte und vorverlagerte Schlafphase

Dysfunktionen in Verbindung mit Schlaf, Schlafstadien oder partiellem Erwachen (disorders associated with sleep, sleep stages or partial arousals = parasomnias)

1. 2. 3. 4.

Somnambulismus Pavor nocturnus Enuresis nocturna Andere Dysfunktionen z. B. Alpträume, Bruxismus, familiäre Schlafparalyse, schlafgebundener Kopfschmerz

Diagnostische Klassifikationssysteme

Diagnostisches und statistisches Manual der Amerikanischen Psychiatrischen Vereinigung (DSM-IV) In der US-amerikanischen Psychiatrie wird seit mehr als 25 Jahren mit Erfolg daran gearbeitet, ein Klassifikationssystem zu etablieren, das angesichts der hohen Subjektivität psychiatrischer Befunde und der daraus resultierenden mangelnden Reliabilität psychiatrischer Diagnosen mithilfe operationalisierter Symptomkataloge international einheitliche Standards der psychiatrischen Diagnostik erreicht. Das DSM-IV wurde im Jahr 1994 verabschiedet und enthält auch ein Kapitel zum Themenkomplex Schlafstörungen. Nach dem DSM-IV existieren die in Tabelle 2 dargestellten Diagnosen im Bereich der Schlafstörungen und schlafmedizinischen Erkrankungen. Das DSM-IV differenziert zwischen primären und sekundären Schlafstörungen und zwischen anderen Schlafstörungen. Die primären Schlafstörungen wiederum werden unterschieden in die Dyssomnien und die

269

Parasomnien. Unter den Dyssomnien finden sich die eigenständigen schlafmedizinischen Krankheitsbilder wie etwa die Primäre Insomnie oder primäre Hypersomnie, die Narkolepsie, die atmungsgebundenen Schlafstörungen und andere. Unter den Parasomnien werden die Schlafstörungen mit Alpträumen, der Pavor nocturnus, Schlafwandeln und ähnliche Störungen verstanden. Es besteht zudem die Möglichkeit, bei einer vorherrschenden Insomnie oder Hypersomnie zu kodieren, ob es sich um eine symptomatische beziehungsweise sekundäre Insomnie oder Hypersomnie im Rahmen einer psychischen Erkrankung (Achse I/II-Störung) handelt. Im Kapitel „Andere Schlafstörungen“ kann zudem kodiert werden, ob eine Insomnie, Hypersomnie oder Parasomnie im Rahmen einer organischen Erkrankung oder substanzinduziert auftritt. Zur Veranschaulichung sind die Kriterien für die Primäre Insomnie nach dem DSM-IV in Tabelle 3 dargestellt.

Diagnostische Klassifikationssysteme. Tabelle 2. Klassifikation der Schlafstörungen nach DSM-IV. Hauptkategorien

Diagnosegruppen

Diagnosen

Primäre Schlafstörungen

Dyssomnien

Primäre Insomnie Primäre Hypersomnie Narkolepsie Atmungsgebundene Schlafstörung Schlafstörung mit Störung des zirkadianen Rhythmus Verzögerte Schlafphase Jetlag Schichtarbeit Unspezifisch Anderenorts nicht spezifizierte Dyssomnie

Parasomnien

Nächtliche Alpträume Pavor nocturnus Somnambulismus (Schlafwandeln) Andernorts nicht spezifizierte Parasomnie

Sekundäre Schlafstörungen

Insomnie bei einer Achse I/II-Störung

Andere Schlafstörungen

Schlafstörung im Rahmen einer organischen Erkrankung

Insomnie Hypersomnie Parasomnie Mischtypus

Substanzinduzierte Schlafstörung

Insomnie Hypersomnie Parasomnie Mischtypus

Hypersomnie bei einer Achse I/II-Störung

D

270

Diagnostische Klassifikationssysteme

Die Tabelle 3 verdeutlicht das Prinzip der DSM-IV-Kriterien. Im Kriterium A und B sind die zentralen Kriterien der Primären Insomnie zusammengefasst. Darüber hinaus beschreiben die Kriterien C, D und E mögliche auszuschließende Ursachen, bei deren Vorliegen insomnische Beschwerden nicht als Primäre Insomnie diagnostiziert werden können. Die internationale Klassifikation der Krankheiten (ICD-10) Die ICD-10 ist für niedergelassene und Krankenhausärzte in Deutschland verbindlich. Alle Diagnosen müssen danach kodiert werden. Die ICD-10 enthält im Kapitel F (psychische Störungen) sowie vorrangig im Kapitel G diagnostische Möglichkeiten für den Bereich der schlafmedizinischen Erkrankungen. In Tabelle 4 sind die Klassifikationsmöglichkeiten für Schlafstörungen nach ICD-10 dargestellt. Die ICD-10 differenziert in die nichtorganischen und organischen Schlafstörungen. Ähnlich wie im DSM-IV wird bei den nichtorganischen Schlafstörungen in Dyssomnien und Parasomnien unterschieden. Im Kapitel organische Schlafstörungen kann beispielsweise das Restless-Legs-Syndrom, die Schlafapnoe oder auch die Narkolepsie klassifiziert werden. Die ICD-10 ist nicht so gut operationalisiert wie das DSM-IV und auch im beschreibenden Textteil bei weitem nicht so elaboriert. Für Schlafmediziner ist das ICD-10 in vielen Aspekten undifferenziert. Zudem fehlt im Gegensatz zum DSM-IV die Möglichkeit, sekundäre Schlafstörungen bei zugrunde liegender organischer oder psychischer Erkrankung zu klassifizieren. Die Internationale Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD; ICSD-2) Die ICSD (ASDA 1990) stellte eine Weiterentwicklung des von der ASDC herausgegebenen Klassifikationssystems dar (dt. Version: Schramm u. Riemann 1995). Die systematische Gliederung folgt jedoch gänzlich anderen Prinzipien. In diesem System wird nicht mehr die vorherrschende Symptomatik als primäres Einteilungskriterium genutzt, sondern der Versuch einer ätiopathogenetischen Unterteilung vorgenommen. Die Grund-

Diagnostische Klassifikationssysteme. Tabelle 3. Kriterien der Primären Insomnie nach DSM-IV. A)

Die vorherrschende Beschwerde besteht in Einschlaf- oder Durchschlafschwierigkeiten oder nicht erholsamem Schlaf seit mindestens einem Monat.

B)

Die Schlafstörung oder die damit verbundene Tagesmüdigkeit verursacht in klinisch bedeutsamer Weise Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen.

C)

Das Störungsbild tritt nicht ausschließlich im Verlauf einer Narkolepsie, atmungsgebundenen Schlafstörung, einer Schlafstörung mit Störung des zirkadianen Rhythmus oder einer Parasomnie auf.

D)

Das Störungsbild tritt nicht ausschließlich im Verlauf einer psychischen Störung wie major depression, generalisierte Angststörung, Delir oder anderen auf.

E)

Das Störungsbild geht nicht auf die direkte körperliche Wirkung einer Substanz wie Drogen oder Medikamente oder eines medizinischen Krankheitsfaktors zurück.

Diagnostische Klassifikationssysteme. Tabelle 4. Klassifikation der Schlafstörungen nach ICD-10. Nichtorganische Schlafstörungen a) Dyssomnien F 51.0 Nichtorganische Insomnie F 51.1 Nichtorganische Hypersomnie F 51.2 Nichtorganische Störung des SchlafWach-Rhythmus b) Parasomnien F 51.3 Schlafwandeln F 51.4 Pavor nocturnus F 51.5 Alpträume F 51.8 Andere nichtorganische Schlafstörungen F 51.9 Nicht näher bezeichnete nichtorganische Schlafstörungen

Organische Schlafstörungen G 25.8 Restless-LegsSyndrom G 47.0 Organische Insomnie G 47.1 Organische Hypersomnie G 47.2 Nichtpsychogene Störung mit unangebrachten Schlafenszeiten G 47.3 Schlafapnoe G 47.4 Narkolepsie und Kataplexie G 47.8 Sonstige Schlafstörungen wie Kleine-Levin-Syndrom G 47.9 Schlafstörung (nicht näher bezeichnet, NNB)

Diagnostische Klassifikationssysteme Diagnostische Klassifikationssysteme. Tabelle 5. Internationale Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD, 1. Version, 1990). Hauptkategorien

Diagnosegruppen

I. Dyssomnien

A. Intrinsische Schlafstörungen B. Extrinsische Schlafstörungen C. Störungen des zirkadianen (Schlaf-)Rhythmus

II. Parasomnien

A. Aufwachstörungen (Arousal-Störungen) B. Störungen des SchlafWach-Übergangs C. REM-Schlafassoziierte Parasomnien D. Andere Parasomnien

III. Schlafstörungen bei körperlichen/ psychiatrischen Erkrankungen

A. Schlafstörungen bei psychischen Störungen B. Schlafstörungen bei neurologischen Erkrankungen C. Schlafstörungen bei einer anderen körperlichen Erkrankung

IV. Vorgeschlagene Schlafstörungen

struktur dieses Klassifikationssystems ist in Tabelle 5 dargestellt. Wie bei allen medizinischen Störungen ist eine Einteilung nach ätiopathogenetischen Gesichtspunkten wünschenswert und sinnvoll. Bei vielen Schlaferkrankungen war und ist die Ätiopathogenese jedoch noch weitgehend unbekannt, so dass sich die Systematik gemäß der nur vermuteten Ursache auf Begriffe wie intrinsisch und extrinsisch stützen musste. Die ICSD schlug eine Grobgliederung in Dyssomnien (I), Parasomnien (II), sekundäre Schlafstörungen (III) und vorgeschlagene (englisch proposed) Schlafstörungen (IV) vor. Dabei werden unter Dyssomnien diejenigen Schlafstörungen verstanden, die die Be-

271

schwerde einer Insomnie oder einer exzessiven Schläfrigkeit hervorrufen. Die Parasomnien sind definiert als Störungen, die primär aus dem Schlaf heraus auftreten, aber nicht in erster Linie Schlaf-WachStörungen darstellen. Die Schlafstörungen bei körperlichen und psychiatrischen Erkrankungen sind definiert als Schlafstörungen, die bei körperlichen und psychischen Erkrankungen sekundär auftreten. Dabei werden in erster Linie die Erkrankungen klassifiziert, bei denen der gestörte Schlaf oder eine daraus resultierende gestörte Wachheit Hauptsymptome der zugrunde liegenden körperlichen oder psychischen Erkrankung sind. Im vierten Abschnitt wird auf so genannte vorgeschlagene Schlafstörungen eingegangen. Damit soll der Tatsache Rechnung getragen werden, dass die Schlafmedizin ein noch im Wandel befindliches medizinisches Fachgebiet ist. Hier werden Schlafstörungen aufgegliedert, die unter Umständen Normvarianten des normalen Schlafs darstellen, deren pathologische Relevanz noch nicht ganz klar ist oder für die bislang nur wenige Fallberichte existieren. Die ICSD ist ein mehraxiales Klassifikationssystem. Die erste Achse, Achse A, enthält die Schlafdiagnosen. Auf Achse B können Tests und Prozeduren gelistet werden, die in der Schlafmedizin eingesetzt werden, wie etwa die Polysomnographie oder auch der multiple Schlaflatenztest (MSLT). Auf Achse C sind alle körperlichen und psychischen Erkrankungen enthalten, die nicht per se als Schlafstörungen klassifiziert werden. Im Klassifikationssystem der ICSD finden sich in der Gruppe der Dyssomnien die Insomnien und die Hypersomnien, die nach ätiopathogenetischen Gesichtspunkten weiter klassifiziert sind. In die Gruppe der intrinsischen Schlafstörungen (siehe Tabelle 6) sind beispielsweise die Psychophysiologische Insomnie, die Idiopathische Insomnie, die Narkolepsie und das Schlafapnoesyndrom eingeordnet. Zu den extrinsischen Schlafstörungen werden beispielsweise eine inadäquate Schlafhygiene, Schlafstörungen bei ungünstigen Umgebungsbedingungen sowie Schlafstörungen durch Einnahme von Hypnotika und Alkohol eingeordnet. Insomnische oder hypersomnische Beschwerden, bei

D

272

Diagnostische Klassifikationssysteme

Diagnostische Klassifikationssysteme. Tabelle 6. Dyssomnien (ICSD, 1. Version, 1990). Hauptkategorien

Diagnosegruppen

A. Intrinsische Schlafstörungen

1. Psychophysiologische Insomnie (307.42-0) 2. Fehlbeurteilung des Schlafzustands (307.49-1) 3. Idiopathische Insomnie (780.52-7) 4. Narkolepsie (347) 5. Rezidivierende Hypersomnie (780.54-2) 6. Idiopathische Hypersomnie (780.54-7) 7. Posttraumatische Hypersomnie (780.54-8) 8. Obstruktives Schlafapnoesyndrom (780.53-0) 9. Zentrales Schlafapnoesyndrom (780.51-0) 10. Zentrales alveoläres Hypoventilationssyndrom (780.51-1) 11. Periodische Bewegungen der Gliedmaßen (780.52-4) 12. Restless-Legs-Syndrom (780.52-5) 13. Nicht näher bezeichnete intrinsische Schlafstörung (780.52-9)

B. Extrinsische Schlafstörungen

1. Inadäquate Schlafhygiene (307.41-1) 2. Umweltbedingte Schlafstörung (780.52-6) 3. Höhenbedingte Schlafstörung (289.0) 4. Anpassungsbedingte Schlafstörung (307.41-0) 5. Schlafmangelsyndrom (307.49-4) 6. Schlafstörung aufgrund mangelnder Schlafdisziplin (307.42-4) 7. Einschlafstörung durch Fehlen des gewohnten Schlafrituals (307.42-5) 8. Insomnie bedingt durch Nahrungsmittelallergie (780.52-2) 9. Schlafstörung bedingt durch nächtliches Essen oder Trinken (780-52.8) 10. Schlafstörung bei Hypnotikaabhängigkeit (780.52-0) 11. Schlafstörung bei Stimulanzienabhängigkeit (780.52-1) 12. Alkohol-induzierte Schlafstörung (780.52-3) 13. Toxin-induzierte Schlafstörung (780.54-6) 14. Nicht näher bezeichnete extrinsische Schlafstörung (780.52-9)

C. Störungen des zirkadianen (Schlaf-) Rhythmus

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Schlafstörung bei Zeitzonenwechsel (Jetlag) (307.45-0) Schlafstörung bei Schichtarbeit (307.45-1) Unregelmäßiges Schlaf-Wach-Muster (307.45-3) Verzögertes Schlafphasensyndrom (780.55-0) Vorverlagertes Schlafphasensyndrom (780.55-1) Schlaf-Wach-Störung bei Abweichung vom 24-Stunden-Rhythmus (780.55-2) 7. Nicht näher bezeichnete Störung des zirkadianen Rhythmus (780.55-9)

denen eine Schlaf-Wach-Rhythmusstörung zugrunde liegt, werden unter der Rubrik Störungen des zirkadianen Rhythmus klassifiziert. Die Parasomnien (siehe Tabelle 7) werden durch spezifische polysomnographische Befunde in Arousal-Störung, Störung des Schlaf-Wach-Übergangs sowie REM-Schlafphasen assoziierte Parasomnien untergliedert. Dyssomnien und Parasomnien werden als primäre Schlafstörungen inhaltlich getrennt von sekundären Schlafstörungen infolge kör-

perlicher und psychischer Erkrankungen (siehe Tabelle 8). Die vierte Diagnosegruppe in diesem Klassifikationssystem enthält vorgeschlagene Schlafstörungen (siehe Tabelle 9). Für diese Gruppe muss durch weitere wissenschaftliche Untersuchungen noch geklärt werden, ob es sich dabei um eindeutig abgrenzbare Krankheitsentitäten handelt. Insgesamt enthielt dieses Klassifikationssystem mehr als 80 unterschiedliche Diagnosen, für die auch Schwere und Dauerkriterien vorgegeben wurden.

Diagnostische Klassifikationssysteme

273

Diagnostische Klassifikationssysteme. Tabelle 7. Parasomnien (ICSD, 1. Version, 1990). Hauptkategorien

Diagnosegruppen

A. Aufwachstörungen (Arousal-Störungen)

1. Schlaftrunkenheit (307.46-2) 2. Schlafwandeln (307.46-0) 3. Pavor nocturnus (307.46-1)

B. Störungen des Schlaf-WachÜbergangs

1. 2. 3. 4.

Schlafstörungen durch rhythmische Bewegung (307.3) Einschlafzuckungen (307.47-2) Sprechen im Schlaf (307.47-3) Nächtliche Wadenkrämpfe (729.82)

C. REM-Schlaf-assoziierte Parasomnien

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Alpträume (307.47-0) Schlaflähmungen (780.56-2) Beeinträchtigung der Erektionen im Schlaf Schmerzhafte Erektionen im Schlaf REM-Schlaf-abhängige Asystolie Verhaltensstörung im REM-Schlaf

D. Andere Parasomnien

1. Bruxismus 2. Enuresis nocturna 3. Schlafbezogenes abnormales Schlucksyndrom 4. Nächtliche paroxysmale Dystonie 5. Syndrom des ungeklärten plötzlichen nächtlichen Todes 6. Primäres Schnarchen 7. Kindliche Schlafapnoe 8. Angeborenes zentrales Hypoventilationssyndrom 9. Plötzlicher Kindstod 10. Gutartiger Schlafmyoklonus beim Neugeborenen

Diagnostische Klassifikationssysteme. Tabelle 8. Schlafstörungen bei körperlichen/psychiatrischen Erkrankungen (ICSD, 1. Version, 1990). Hauptkategorien

Diagnosegruppen

A. Schlafstörungen bei psychischen Störungen

1. 2. 3. 4. 5.

Psychosen (292-299) Affektive Störungen (296-301) Angststörungen (300) Panikstörung (300) Alkoholismus (303)

B. Schlafstörungen bei neurologischen Erkrankungen

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Degenerative Hirnerkrankungen (330-337) Demenz (331) Parkinsonismus (332-333) Letale familiäre Insomnie (337.9) Schlafbezogene Epilepsie (345) Status epilepticus im Schlaf (345.8) Schlafbezogene Kopfschmerzen (346)

C. Schlafstörungen bei anderen körperlichen Erkrankungen

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Schlafkrankheit (086.9) Nächtliche kardiale Ischämie (411-414) Chronische obstruktive Lungenerkrankung (490-494) Schlafbezogenes Asthma (493) Schlafbezogener gastroösophagealer Reflux (530.1) Peptisches Ulkus (531-534) Fibrositis-Syndrom (729.1)

D

274

Diagnostische Klassifikationssysteme

Diagnostische Klassifikationssysteme. Tabelle 9. Vorgeschlagene Schlafstörungen (ICSD, 1. Version, 1990). 1. Kurzschläfer (307.49-0) 2. Langschläfer (307.49-2) 3. Subvigilanz-Syndrom (307.47-1) 4. Fragmentarischer Myoklonus (780.59-7) 5. Nächtliches Schwitzen (780.8) 6. Menstruationsassoziierte Schlafstörung (780.54-3) 7. Schlafstörung in der Schwangerschaft (780.59-6) 8. Beängstigende hypnagoge Halluzinationen (307.47-4) 9. Schlafbezogene neurogene Tachypnoe (780.53-2) 10. Schlafbezogener Laryngospasmus (780.59-4) 11. Erstickungsanfälle im Schlaf (304.42)

Aufgrund vieler Kritikpunkte und der Tatsache, dass von diesem sehr differenzierten System in Befragungen in Schlaflabors gezeigt werden konnte, dass nur ein kleiner Teil der angegebenen Diagnosen in der Praxis wirklich genutzt wurde, wurde von der AASM (American Academy of Sleep Medicine) kürzlich eine neue Version der ICSD verabschiedet, die
ICSD-2. Als Hauptkategorien werden dabei die Insomnien, die Schlafbezogenen Atmungsstörungen, die Hypersomnien, die zirkadianen Schlafrhythmusstörungen, die Parasomnien und die Schlafbezogenen Bewegungsstörungen genannt. Ferner gibt es eine Kategorie „Isolierte Symptome, Normvarianten und ungelöste Probleme“, eine Kategorie „Andere Schlafstörungen“ und die Appendix A „Schlafstörungen, die assoziiert sind mit anderenorts klassifizierten Erkrankungen“ und B „Psychiatrische Erkrankungen und Verhaltensauffälligkeiten, die in der schlafmedizinischen Differentialdiagnostik häufig vorkommen“. Tabelle 10 zeigt, welche einzelnen Diagnosen jeweils unter die Hauptkategorie subsumiert werden.

Diagnostische Klassifikationssysteme. Tabelle 10. ICSD-2 (2005). I. Insomnien ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Schlafanpassungsstörung (akute Insomnie) Psychophysiologische Insomnie Paradoxe Insomnie Idiopathische Insomnie Insomnie bei psychiatrischer Erkrankung Inadäquate Schlafhygiene Verhaltensbedingte Insomnie im Kindesalter Insomnie durch Medikamente oder Substanzen Insomnie durch körperlicher Erkrankung Nicht näher bezeichnete Insomnie, nicht durch Substanzgebrauch oder körperliche Erkrankung (nichtorganische Insomnie) Nicht näher bezeichnete organische Insomnie

II. Schlafbezogene Atmungsstörungen Zentrale Schlafapnoesyndrome: ● Primäre zentrale Schlafapnoe (idiopathisch) ● Zentrale Schlafapnoe infolge Cheyne-Stokes-Atmung ● Zentrale Schlafapnoe infolge periodischer Atmung beim Aufenthalt in großer Höhe ● Zentrale Schlafapnoe durch Erkrankungen innerer Organe, nicht Cheyne-Stokes-Atmung ● Zentrale Schlafapnoe durch Medikamente oder Substanzen ● Zentrale Schlafapnoe im Säuglingsalter (früher primäre Schlafapnoe des Neugeborenen) Obstruktive Schlafapnoesyndrome: ● Obstruktive Schlafapnoe des Erwachsenen ● Obstruktive Schlafapnoe im Kindesalter (Fortsetzung nächste Seite)

Diagnostische Klassifikationssysteme

275

(Fortsetzung) Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome: ● Schlafbezogene idiopathische nichtobstruktive alveoläre Hypoventilation ● Kongenitales zentral-alveoläres Hypoventilationssyndrom Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch eine Grunderkrankung: ● Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch Erkrankungen des Lungenparenchyms oder der Lungengefäße ● Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch bronchiale Obstruktion ● Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch neuromuskuläre Erkrankungen und Thoraxdeformitäten. III. Hypersomnien ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Narkolepsie mit Kataplexie Narkolepsie ohne Kataplexie Symptomatische Narkolepsie Nicht näher bezeichnete Narkolepsie Rezidivierende Hypersomnie Idiopathische Hypersomnie mit langer Schlafdauer Idiopathische Hypersomnie mit kurzer Schlafdauer Verhaltensbedingtes Schlafmangelsyndrom Hypersomnie durch körperliche Erkrankung Hypersomnie durch Medikamente oder Substanzen Hypersomnie nicht durch Medikamente oder Substanzen oder eine bekannten körperlichen Erkrankung Nicht näher bezeichnete organische Hypersomnie

IV. Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Verzögerte Schlafphasenstörung Vorverlagerte Schlafphasenstörung Unregelmäßiges Schlaf-Wach-Muster Freilaufender Rhythmus Zirkadiane Rhythmusschlafstörung bei Jetlag Zirkadiane Rhythmusschlafstörung bei Schichtarbeit Zirkadiane Rhythmusschlafstörung durch körperliche Erkrankung Andere Zirkadiane Rhythmusschlafstörung Zirkadiane Rhythmusschlafstörung durch Medikamente oder Substanzen

V. Parasomnien Arousal-Störungen (aus dem NREM-Schlaf): ● Schlaftrunkenheit ● Schlafwandeln ● Pavor nocturnus REM-Schlaf-assoziierte Parasomnien: ● REM-Schlaf-Verhaltensstörung ● Rezidivierende isolierte Schlafparalyse ● Alpträume Andere Parasomnien: ● Nächtliche dissoziative Störung ● Schlafenuresis ● Stöhnen im Schlaf (Katathrenie) ● Exploding-Head-Syndrom ● Schlafbezogene Halluzinationen ● Schlafbezogene Ess-Störung ● Nicht näher bezeichnete Parasomnie ● Parasomnie durch körperliche Erkrankung ● Parasomnie durch Medikamente oder Substanzen (Fortsetzung nächste Seite)

D

276

Diagnostische Klassifikationssysteme

(Fortsetzung) VI. Schlafbezogene Bewegungsstörungen ● ● ● ● ● ● ● ●

Restless-Legs-Syndrom PLMD Schlafbezogene Wadenkrämpfe Schlafbezogener Bruxismus Schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörungen Nicht näher bezeichnete Schlafbezogene Bewegungsstörungen Schlafbezogene Bewegungsstörungen durch Medikamente oder Substanzen Schlafbezogene Bewegungsstörungen durch körperliche Erkrankung

Isolierte Symptome, Normvarianten, ungelöste Fragen ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Langschläfer Kurzschläfer Schnarchen Sprechen im Schlaf Einschlafzuckungen Benigner Schlafmyoklonus des Kindesalters Hypnagoger Fußtremor Propriospinaler Myoklonus bei Schlafbeginn Exzessiver fragmentarischer Myoklonus

Andere Schlafstörungen ● ● ●

Andere Schlafstörungen bei körperlicher Erkrankung Andere Schlafstörung nicht durch Substanzen oder organische Ursache Umgebungsbedingte Schlafstörung

Appendix A Schlafstörungen, die assoziiert mit anderenorts klassifizierten Erkrankungen auftreten ● ● ● ● ● ● ●

Fatale familiäre Insomnie Fibromyalgie Schlafbezogene Epilepsie Schlafbezogener Kopfschmerz Schlafbezogener gastroösophagealer Reflux Schlafbezogene kardiale Ischämie Schlafbezogenes abnormes Schlucken, Erstickungsgefühl und Laryngospasmus

Appendix B Psychiatrische Erkrankungen und Störungen, die in der schlafmedizinischen Differentialdiagnostik häufig vorkommen ● ● ● ● ● ●

Affektive Störungen Angsterkrankungen Somatoforme Erkrankungen Schizophrenie und andere psychotische Störungen Erkrankungen mit Diagnosestellung vorzugsweise im Säuglingsalter, Kindesalter oder in der Adoleszenz Persönlichkeitsstörungen

Es wird deutlich, dass hier eine gewisse Vereinfachung im Vergleich zur ersten Version der ICSD stattgefunden hat. Insbesondere wurde die ICSD-2 kompatibel zur DSM-IVKlassifikation und zum ICD-System angelegt.

Research Diagnostic Criteria (RDC) für Insomnie Ähnlich wie in anderen Bereichen der Psychiatrie wurden kürzlich insbesondere für den Bereich der Insomnien so genannte Research Diagnostic Criteria, d. h. Forschungsdiagno-

Diagnostische Klassifikationssysteme

277

Diagnostische Klassifikationssysteme. Tabelle 11. Forschungsdiagnosekriterien für eine insomnische Störung (Research Diagnostic Criteria, RDC). A. Die betroffene Person berichtet ein oder mehrere der folgenden schlafbezogenen Symptome

1. 2. 3. 4.

Einschlafschwierigkeiten Durchschlafschwierigkeiten Frühmorgendliches Erwachen Der Schlaf ist chronisch unerholsam oder von schlechter Qualität

B. Die oben genannte Schlafbeeinträchtigung tritt auf, obwohl eine adäquate Möglichkeit und entsprechende adäquate Umstände für Schlaf bestehen C. Mindestens eine der folgenden Formen von Tagesbeeinträchtigung, die durch die nächtliche Schlafschwierigkeit verursacht wird, wird berichtet

sekriterien, vorgeschlagen, um über diagnostische Klassifikationssysteme hinaus einheitliche Standards vorzugeben, insbesondere für die Forschung auf dem Gebiet der Insomnien (Edinger et al. 2004). Die Forschungsdiagnosekriterien für Insomnie sind in Tabelle 11 dargestellt. Die Forschungsdiagnosekriterien geben exakte Kriterien und Algorithmen vor für die Diagnosen Primäre Insomnie, Insomnie im Rahmen einer psychischen Erkrankung, Psychophysiologische Insomnie, Fehlwahrnehmung des Schlafzustands, idiopathische, in der Kindheit beginnende Insomnie, Insomnie bei PLMD, Insomnie im Rahmen einer Schlafapnoe, Insomnie im Rahmen einer organischen Erkrankung, Insomnie bei Drogen- oder Substanzabusus sowie Kriterien für normalen und gesunden Schlaf. Es ist wünschenswert, dass die Kriterien zumindest in Forschungsuntersuchungen in breiterem Rahmen eingesetzt werden.

Literatur American Academy of Sleep Medicine (2005) ICSD-2. International Classification of Sleep Disorders. Diagnostic and coding

1. Fatigue/Müdigkeit 2. Aufmerksamkeits-, Konzentrations- oder Gedächtni sbeeinträchtigung 3. Soziale, berufliche Dysfunktion oder schlechte Leistungen in der Schule 4. Stimmungsbeeinträchtigung/Irritabilität 5. Tagesschläfrigkeit 6. Reduktion von Motivation, Energie, Initiative 7. Erhöhtes Risiko für Irrtümer/Unfälle bei der Arbeit oder im Straßenverkehr 8. Anspannung, Kopfschmerzen, gastrointestinale Symptome in Abhängigkeit vom Schlafverlust 9. Sorgen und Betroffenheit über den Schlaf

manual. 2nd edn. AASM, Westchester, Illinois American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition. APA, Washington DC American Sleep Disorders Association (ASDA) (1990). International Classification of Sleep Disorders: Diagnostic and Coding Manual. Allen Press, Lawrence Association of Sleep Disorders Centers (ASDC) (1979). Diagnostic classification of sleep and arousal disorders. Sleep 2:1–137 Dilling H, Mombour W, Schmidt MH (1991) Internationale Klassifikation psychischer Störungen: ICD-10. Kapitel V (F). Klinisch-diagnostische Leitlinien. Huber, Bern Edinger JD, Bonnet MH, Bootzin RR et al (2004) Derivation of research diagnostic criteria for insomnia: Report of an American Academy of Sleep Medicine Work Group. Sleep 27 (8):1567–1596 Schramm E, Riemann D (1995) ICSD. Internationale Klassifikation der Schlafstörungen. Psychologie Verlags Union, Weinheim

D

278

Diagnostische Studien

Diagnostische Studien Englischer Begriff diagnostic studies
Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung
Evidenzbasierte apparative Vorgehensweise

Diagnostisches Interview zum RLS
Fragebögen zum Restless-Legs-Syndrom

Dialyse, nächtliche Englischer Begriff dialysis

berücksichtigt sie Angaben zum SchlafWach-Verhalten, zur Einnahme von schlafstörenden oder schläfrigmachenden Medikamenten oder Substanzen, zu vorbestehenden psychiatrischen, neurologischen und anderen körperlichen Erkrankungen, zum Vorhandensein von prädisponierenden Faktoren, assoziierten Erkrankungen, klinischen Merkmalen und Ergebnissen der apparativen Diagnostik. Für jede schlafmedizinische Diagnose nach
ICSD-2 liegen definierte polysomnographische Messkriterien vor. In der praktischen Diagnostik ist aber nur für einen Teil der Diagnosen die
Messung im Schlaflabor erforderlich, die Mehrzahl der Diagnosen lässt sich klinisch und anamnestisch stellen (Kushida et al 2005).

Grundlagen


Nierenerkrankungen

Diaphragma Synonym Zwerchfell

Ein Vorgehen gemäß dem
Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf lässt anhand der Anamnese bereits wesentliche Einflussgrößen bezüglich Schlafverlauf und Schlafverhalten bzw. eines gestörten Schlafs erfragen oder ausschließen: ●

Englischer Begriff diaphragm
Atmung
Schlafbezogene

●

Hypoventilations- und Hyp-

oxämiesyndrome

Differentialdiagnostischer Leitfaden Jörg Hermann Peter Helga Peter

Englischer Begriff guide to differential diagnosis

Definition Die Differentialdiagnostik beinhaltet definitionsgemäß die Diagnostik zur Identifizierung und Abgrenzung klinisch ähnlicher Krankheiten. Bei Schlafstörungen und schlafmedizinischen Erkrankungen orientiert sich die Differentialdiagnostik initial an den Hauptbeschwerden
Insomnie,
Hypersomnie und nicht erholsamer Schlaf (siehe
Beschwerden und Symptome). Weiterführend

●

●

Besteht ein adäquater Umgang mit dem Schlaf? Werden die Regeln der
Schlafhygiene und ausreichende Schlafzeiten (
Schlafdauer) eingehalten? Sind Schlafen und Wachen an die Erfordernisse des 24-Stunden-Rhythmus angepasst? (
Chronobiologie) Werden den Schlaf beeinflussende Medikamente oder Substanzen eingenommen? Können die geschilderten Beschwerden das Symptom einer psychiatrischen oder körperlichen Erkrankung sein?

Diagnostische
Fragebögen zu Schlafgewohnheiten und Schlafqualität,
Fragebögen zur Insomnie,
Fragebögen zur Tagesschläfrigkeit und
Schlaftagebücher können zur Ergänzung der Anamnese eingesetzt werden. Bei Patienten, deren schlafmedizinische Beschwerden mit den genannten Mitteln hinsichtlich der zugrunde liegenden Ursache nicht hinreichend sicher aufgeklärt und behandelt werden können, sind weitere Bemühungen zur Differentialdiagnostik erforderlich. Diese umfassen auf neurologischem oder internistischem Fachgebiet den Einsatz apparativer Verfahren oder auf dem Gebiet der Psychiatrie spezifische Methoden der

Differentialdiagnostischer Leitfaden

Psychodiagnostik (
Psychometrische Fragebögen), desweiteren neuropsychologischer Testverfahren. Nachfolgend wird im ersten Abschnitt auf den Einfluss von Medikamenten und Substanzen auf Schlafen und Wachen eingegangen, wobei auf die weiterführenden entsprechenden Fachbeiträge verwiesen wird. Im zweiten Abschnitt werden die differentialdiagnostischen Aspekte von symptomatischen Schlafstörungen bei Patienten mit psychiatrischen, neurologischen und anderen körperlichen Erkrankungen dargestellt. Die wurden in der ICSD-R von 1997 als „Schlafstörungen bei anderen Erkrankungen“ geführt, eine Kategorie, die es als kodierfähige Entität in der ICSD-2 (2005) nicht mehr gibt. Näheres hierzu unter
Symptomatische Schlafstörungen und
ICSD-2. Im dritten Abschnitt werden die differentialdiagnostischen Aspekte der schlafmedizinischen Erkrankungen dargestellt, sowohl hinsichtlich der Abgrenzung der Diagnosegruppen als auch der Einzeldiagnosen voneinander. In den Tabellen wird zu den Einzeldiagnosen jeweils die in der Regel vorherrschende schlafbezogene Beschwerde angegeben. Schließlich wird die Gruppe der
Parasomnien besprochen, bei denen nicht Insomnie

279

oder Hypersomnie als Hauptbeschwerde im Vordergrund steht, sondern komplexe motorische Aktivitäten oder autonome Ereignisse aus dem Schlaf heraus das Bild beherrschen. Schlafstörungen durch Medikamente und Substanzen Erwünschte Wirkungen und unerwünschte Nebenwirkungen von Medikamenten sowie Medikamentenmissbrauch und Drogenkonsum sind häufige Ursachen von Schlafstörungen. Darüber hinaus können eine Reihe von Genussmitteln, Nahrungsmitteln und Umweltgiften Wachheit und Schlaf beeinflussen (siehe Tab. 1). Symptomatische Schlafstörungen bei psychiatrischen, neurologischen und anderen körperlichen Erkrankungen Schlafstörungen bei psychiatrischen Erkrankungen Bei denjenigen psychiatrischen Erkrankungen, die häufig mit Schlafstörungen einhergehen, steht als schlafbezogene Hauptbeschwerde die Insomnie im Vordergrund. Eine Ausnahme bilden diesbezüglich die Patienten mit Abhängigkeitsproblematik. Sowohl bei Hypnotikaabhängigkeit als auch bei Stimulantienabhängigkeit kann im Einzelfall In-

Differentialdiagnostischer Leitfaden. Tabelle 1. Schlafstörungen durch Medikamente und Substanzen. Schlafbezogene Hauptbeschwerde

Schlafstörungen durch Substanzen

Insomnie


Alkoholbedingte Schlafstörung
Insomnie bei Nahrungsmittelallergie
Toxin-induzierte Schlafstörung

Schlafstörungen durch Medikamente Insomnie


Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie innerer Erkrankungen
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Erkrankungen
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen.

Hypersomnie


Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie innerer Erkrankungen
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Erkrankungen
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen

Beiträge zur Übersicht und zur Ergänzung:
Substanzen, die mit der Schlaf-Wach-Regulation interferieren;
Koffein;
Kokain;
LSD;
Nikotin

D

280

Differentialdiagnostischer Leitfaden

Differentialdiagnostischer Leitfaden. Tabelle 2. Psychiatrische Erkrankungen, die symptomatische Schlafstörungen verursachen können. Psychiatrische Diagnosen mit schlafbezogener Hauptbeschwerde. Schlafbezogene Hauptbeschwerde

Diagnosen

Insomnie


Affektive Störungen
Depressives Syndrom
Angststörungen
Panikstörung
Psychosen
Ess-Störungen

Insomnie oder Hypersomnie


Hypnotikaabhängigkeit
Stimulanzienabhängigkeit

Beiträge zur Übersicht und zur Ergänzung:
Psychologisch-psychiatrische Ursachen für Insomnien

somnie oder Hypersomnie das Bild beherrschen, je nach Schwere der Abhängigkeitserkrankung, dem aktuellen Spiegel der Substanzen im Blut, bzw. entsprechend dem Vorhandensein von Entzugssymptomen. Zu allen in Tabelle 2 genannten Diagnosen gibt es Einzelbeiträge mit ausführlicher Darstellung der Zusammenhänge. An dieser Stelle soll auf einige Besonderheiten eingegangen werden. Zu den Affektiven Störungen zählen die Bipolaren Erkrankungen. Bei den davon Betroffenen herrscht in der manischen Episode ein geringer Schlafbedarf vor. Ähnlich wie gesunde „Kurzschläfer“ benötigen die Patienten in der manischen Episode deutlich weniger als sieben Stunden Schlaf. Selbst bei fünf Stunden Dauer der Hauptschlafphase und darunter entwickeln sie keine Tagesschläfrigkeit und schlafen auch im Urlaub, an Wochenenden oder an Feiertagen nicht länger. Analog den Verhältnissen beim Depressiven Syndrom stehen in der depressiven Episode neben Einschlafstörungen vor allem Durchschlafstörungen und Früherwachen im Vordergrund der Beschwerden, sowie tagsüber Müdigkeit und Abgeschlagenheit. Auch Patienten mit Anorexia nervosa können im Rahmen einer assoziierten depressiven Störung unter Durchschlafstörungen und Früherwachen leiden. In Kombination mit fortgeschrittenem Untergewicht sind diese Patienten besonders schwer zu behandeln und möglicherweise vital gefährdet. Eine be-

sondere Problemgruppe können auch Patienten mit Psychosen darstellen. Bei ihnen kann es im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung zur „Schlafumkehr“ kommen, mit Verlagerung der Hauptschlafphase in den Tag, ferner zum Auftreten von Parasomnien, gekennzeichnet durch komplexe Verhaltensmuster aus dem Schlaf heraus. Unter längerfristiger Neuroleptikabehandlung kommt es nicht nur zu Dyskinesien, sondern auch zu Schlafbezogenen Bewegungsstörungen wie Periodic Limb Movement Disorder (PLMD). Schlafstörungen bei neurologischen Erkrankungen Entzündliche neurologische Erkrankungen mit Beteiligung des Gehirns und die Mehrzahl der übrigen symptomatischen Schlafstörungen in der Neurologie gehen mit der Hauptbeschwerde Hypersomnie einher. Bei Patienten mit Parkinsonsyndrom und bei Patienten mit zerebraler Ischämie sind hartnäckige Schlafstörungen weit verbreitet. Im Einzelfall kann die Hypersomnie oder die Insomnie im Vordergrund der schlafbezogenen Beschwerden stehen. Bei Patienten mit deDifferentialdiagnostischer Leitfaden. Tabelle 3. Neurologische Erkrankungen, die symptomatische Schlafstörungen verursachen können. Neurologische Diagnosen mit schlafbezogener Hauptbeschwerde. Schlafbezogene Hauptbeschwerde

Diagnosen

Insomnie


Polyneuropathie
Fatale familiäre Insomnie

Hypersomnie


Schädel-Hirn-Trauma
Multiple Sklerose
Neuromuskuläre Erkrankun-

gen
HIV-Infektion und AIDS
Afrikanische Trypanosomiasis Insomnie oder Hypersomnie


Demenzen
Parkinson-Syndrome
Zerebrale Ischämie

Beiträge zur Übersicht und zur Ergänzung:
Entzündliche Erkrankungen des Zentralner-

vensystems
Epilepsie
Guillain-Barré-Syndrom
Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome

Differentialdiagnostischer Leitfaden

mentiellem Abbau kann es unter chronobiologischem Aspekt zum sog. Sun Downing kommen (siehe auch
Chronobiologie). Darunter wird eine Entkoppelung der Aktivitäts- und der Schlaf- beziehungsweise Ruhephasen des dementen Patienten vom geophysikalischen Tag-Nacht-Rhythmus verstanden. Bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma ist die posttraumatische Hypersomnie eine gefürchtete Komplikation, da sie lebenslang anhalten kann. Die erste Version der ICSD von 1991 führte noch die posttraumatische Hypersomnie als selbständige schlafmedizinische Diagnose. Bei Patienten mit Multipler Sklerose steht weniger die vermehrte Tagesschläfrigkeit im Vordergrund als eine Beschwerde über chronische Erschöpftheit, Mattigkeit und Interesselosigkeit, sogenanntes Fatigue. Die seltene Prionenerkrankung der Fatalen familiären Insomnie geht mit schwerster Insomnie einher, auch die Polyneuropathie kann hartnäckige Ein- und Durchschlafstörungen zur Folge haben. Zu den in Tabelle 3 genannten Diagnosen gibt es jeweils Einzelbeiträge, die weitergehend informieren. Beim GuillainBarré-Syndrom können sich Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome entwickeln, für welche außer der Hauptbeschwerde der Tagesschläfrigkeit auch Durchschlafstörungen mit Luftnot typisch sind. Schlafstörungen bei anderen körperlichen Erkrankungen Erkrankungen der inneren Organe verursachen häufig Durchschlafstörungen, beispielsweise aufgrund von Husten, Luftnot, Präkordialschmerz, Wasserlassen, Schmerzen oder Juckreiz. Dazu gehören insbesondere die Erkrankungen des Atmungsorgans, des HerzKreislauf-Systems, des Gastrointestinalsystems, des Urogenitalsystems und Allergien. Das schließt nicht aus, dass im Einzelfall auch Hypersomnie die vorherrschende Beschwerde sein kann, was insbesondere der Fall ist bei den rheumatischen Erkrankungen und bei hormonellen Veränderungen, beispielsweise bei
Hypothyreose. Bei Infektionskrankheiten ist Hypersomnie die vorherrschende schlafbezogene Beschwerde. In Tabelle 4 werden infrage kommende Diagnosen aufgeführt, zu jeder davon geben Einzelessays weiterführende Informationen.

281

Differentialdiagnostischer Leitfaden. Tabelle 4. Erkrankungen bei anderen (als neurologischen) körperlichen Erkrankungen, welche symptomatische Schlafstörungen verursachen können. Diagnosen mit schlafbezogener Hauptbeschwerde. Schlafbezogene Hauptbeschwerde

Diagnosen

Insomnie


Allergien
Obstruktive Lungenerkran-

D kungen
Restriktive Lungenerkran-

kungen
Respiratorische Insuffizienz
Herzinsuffizienz
Koronare Herzkrankheit
Nierenerkrankungen
Hämatoonkologische Erkran-

kungen
Krebserkrankungen
Gastroösophagealer Reflux
Fibromyalgie

Hypersomnie


Infektionskrankheiten ohne

Insomnie oder Hypersomnie


Schilddrüsenerkrankungen
Rheumatische Erkrankungen

Beteiligung des ZNS

Beiträge zur Übersicht und zur Ergänzung:
Atmung
Atmung beim Schlaf in großer Höhe
Schlafbezogene Hypoventilations- und

Hypoxämiesyndrome
Langzeitregistrierung von Lungengeräuschen
Gastrointestinalsystem
Salivation und Schlucken
Herz-Kreislauf-System
Herzrhythmusstörungen
Urogenitalsystem
Enuresis und Harninkontinenz
Diabetes mellitus
Schwangerschaftsbezogene Schlafstörung
Hypophyse und Hypothalamus-Hypophysen-

Nebennierenrindenachse
Endokrinium
Wachstumshormon

Bei Asthma bronchiale sind nächtlicher Husten und Aufwachen mit Luftnot verbreitet, und vor allem bei Kindern kann die schlafstörende Symptomatik die erste klinische Manifestation einer Asthmaerkrankung sein, insbesondere, wenn eine Allergie gegen Bettfedern oder Hausstaubmilben vorliegt. Häufig undiagnostiziert bleiben nächtliche Luftnotanfälle infolge der Aspiration von Sekret

282

Differentialdiagnostischer Leitfaden

aus Nasen- und Stirnnebenhöhlen, das sich im Nachtschlaf entleert und aspiriert wird, sogenanntes postnasal drip syndrome (
Langzeitregistrierung von Lungengeräuschen). Zu berücksichtigen ist, dass einige der genannten Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Lungenerkrankungen häufig assoziiert auftreten mit schlafmedizinischen Erkrankungen aus den drei Gruppen der Schlafbezogenen Atmungsstörungen; sei es, dass sie zum Auftreten von Schlafbezogenen Atmungsstörungen prädisponieren oder dass sie eine Folgeschädigung bei bereits länger bestehenden Schlafbezogenen Atmungsstörungen sind. Daher ist im Einzelfall sicherzustellen, dass die Symptomatik der Insomnie und Hypersomnie nicht Ausdruck einer zugrunde liegenden Schlafbezogenen Atmungsstörung ist (siehe unter Schlafmedizinische Erkrankungen im folgenden Abschnitt). Restriktive Lungenerkrankungen infolge interstitieller Prozesse gehen in erster Linie mit Hypoxämie einher. Bei kompensatorisch gesteigertem Atemantrieb herrscht bezüglich der arteriellen Kohlendioxidspannung Hypokapnie oder Normokapnie vor. Die Schlafqualität ist schlecht, vermehrte Aufwachreaktionen, vermehrte Leichtschlafanteile und reduzierte Tiefschlafanteile sind die Folge. Unter Sauerstoffgabe kann sich die Schlafqualität bessern. Anders verhält es sich bei Patienten, bei denen die Ursache der Restriktion eher mechanischer Art ist, wie bei Kyphoskoliose, beziehungsweise auf einer Schwächung der Leistung der Atempumpe beruht wie bei neuromuskulären Erkrankungen oder bei Restriktion infolge COPD gekoppelt mit Adipositas. Bei den Patienten entwickelt sich in einem hohen Prozentsatz ein Schlafbezogenes Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrom mit Hypoxämie und Hyperkapnie. Die Hyperkapnie ist zunächst nur im REM-Schlaf nachzuweisen wegen der dort zuerst auftretenden Hypoventilation. Im Verlauf der Erkrankung erfasst sie auch die anderen Schlafstadien und schließlich besteht auch im Wachzustand eine Chronisch-ventilatorische Insuffizienz (CVI) mit Hyperkapnie. Daraus ergibt sich, dass eine nächtliche Sauerstofflangzeitbehandlung bei den Patienten mit restriktiver Lungenerkrankung und Hyperkapnie infolge schlafinduzierter Hypoventilation ohne gleichzeitige nichtinvasive Beatmung nicht

sinnvoll ist oder sogar lebensbedrohlich verlaufen kann. Bei den Patienten ist die nasale Ventilationsbehandlung das Mittel der Wahl (
Therapie der SBAS;
Nichtinvasive Beatmung bei zentralen Schlafbezogenen Atmungsstörungen und bei chronischer respiratorischer Insuffizienz). Bezüglich der Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben Patienten mit arterieller Hypertonie und Fehlender Nachtabsenkung, dem sogenannten Non-Dipping, ein erhöhtes Risiko für Atherosklerose und deren Folgen. Unter den Schilddrüsenerkrankungen ist die Hyperthyreose mit Insomnie und die Hypothyreose mit Hypersomnie vergesellschaftet. Bei den Betroffenen mit Fibromyalgiesyndrom ist der Schlaf vermindert an ungestörten Tiefschlafphasen, und tagsüber steht oft ein Gefühl der Müdigkeit und Erschöpftheit (Fatigue) im Vordergrund der Beschwerden. Physiotherapie, Bewegung und Entspannung können Linderung verschaffen. Schlafmedizinische Erkrankungen Insomnien Die ICSD-2 listet in der Hauptkategorie „Insomnien“ diejenigen Diagnosen, bei denen das Leitsymptom ausschließlich oder überwiegend Insomnie ist. Definitionsgemäß stünde den Betroffenen ausreichend Zeit und Gelegenheit zum Schlafen zur Verfügung, im Rahmen der Insomnie sind sie aber daran gehindert, Schlaf zu finden, den Schlaf aufrecht zu erhalten oder ausreichend lange zu schlafen. Daraus resultieren für die Betroffenen Einschränkungen von Leistungsfähigkeit und Wohlbefinden in der Wachphase. Insomnie bei Kindern ist häufig gekennzeichnet durch einen Widerwillen, zu Bett zu gehen, bzw. allein im Bett zu sein. Insomnie im
Kindesalter kann eine Ursache für Schulschwierigkeiten sein. Erwachsene mit Insomnie klagen am Tage über Erschöpftheit, Reizbarkeit, üble Laune, Unwohlsein und kognitive Defizite. Chronische Insomnie schränkt das soziale Leben und das berufliche Fortkommen ein. Mit Insomnien können auch körperliche Symptome einhergehen wie beispielsweise muskuläre Verspannungen, Verdauungsstörungen oder Kopfschmerzen, ebenso können psychische Erkrankungen wie beispielsweise depressive Störungen assoziiert sein. Auch ist die Gefahr für
Einschlafen am Arbeitsplatz

Differentialdiagnostischer Leitfaden

oder
Einschlafen am Steuer bei Insomnien erhöht. In schweren Fällen ist die Lebensqualität deutlich reduziert. Am häufigsten sind Insomnien die Folge von inadäquater Schlafhygiene, von Medikamenten- oder Substanzwirkungen oder von psychischen und körperlichen Erkrankungen. Diese Faktoren sind der Anamnese leicht zugänglich, und in diesen Fällen betrifft die weiterführende Diagnostik und die Therapie die jeweilig zugrunde liegende Problematik. Nach Ausschluss des Vorhandenseins von vermeidbaren Einflussgrößen oder von anderen Grunderkrankungen, verbleiben für die Erwachsenen vier Insomnien als schlafmedizinische Diagnosen, die auch als primäre Insomnien bezeichnet werden, da sie Störungen des Ein- und Durchschlafens betreffen, die unabhängig von den eben geschilderten Faktoren auftreten. Differentialdiagnostischer Leitfaden. Tabelle 5. Insomnien (nach ICSD-2). Diagnosen mit schlafbezogener Hauptbeschwerde. Schlafbezogene Hauptbeschwerde

Diagnosen

Insomnie


Schlafanpassungsstörung

(Akute Insomnie)
Psychophysiologische

Insomnie
Paradoxe Insomnie
Idiopathische Insomnie
Insomnie bei psychiatrischer Erkrankung
Verhaltensbedingte Insomnie im Kindesalter siehe Tabelle 1 siehe Tabellen 3 und 4

Insomnie durch Medikamente oder Substanzen Insomnie bei körperlicher Erkrankung

Beiträge zur Übersicht und zur Ergänzung:
Kindesalter
Psychologische und psychiatrische Ursachen bei Schlafstörungen
Stress und Hyperarousal
Beschwerden und Symptome

Neben der kurzen Dauer von wenigen Tagen oder Wochen ist für die Akute Insomnie, auch als Schlafanpassungsstörung bezeichnet, der Bezug zu einem erkennbaren Auslöser kenn-

283

zeichnend. Das können psychosoziale oder körperliche Belastungssituationen oder umgebungsbedingte Störquellen sein, und die Schlafstörung verschwindet typischerweise mit dem Wegfall des Auslösers oder mit der Adaptation daran. Differentialdiagnostisch müssen auch
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen wie bei
Jetlag oder
Nachtarbeit und Schichtarbeit berücksichtigt werden. Die übrigen drei Insomniediagnosen beim Erwachsenen betreffen chronische Verlaufsformen. Die häufig vorkommende, durch Fehlkonditionierung erlernte Psychophysiologische Insomnie ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von schlafverhindernden Assoziationen, einen Zustand des Hyperarousal und eine ständige Beschäftigung mit der Schlafstörung. Zur Diagnostik muss der Kontext erarbeitet werden, in dem die schlafstörende Fehlanpassung erworben wurde. Mittels Kognitiver
Verhaltenstherapie oder anderer verhaltenstherapeutischer Verfahren können die Betroffenen wieder ein angemessenes Schlafverhalten erlernen. Bei Patienten mit Paradoxer Insomnie wird das Ausmaß der subjektiv empfundenen Schlaflosigkeit als so extrem geschildert, wie es ansonsten nur bei bestimmten psychischen Erkrankungen in der Realität vorkommt. Typischerweise bestehen bei den Betroffenen aber keine Affektiven Störungen, auch fehlen die schlafverhindernden Assoziationen wie sie für die Psychophysiologische Insomnie charakteristisch sind. In der KRPSG lassen sich keine objektiven Kriterien für das Vorhandensein einer Insomnie finden, deshalb wird auch von einer sogenannten Pseudoinsomnie gesprochen. Die Paradoxe Insomnie tritt erst im Erwachsenenalter auf, im Gegensatz zur Idiopathischen Insomnie, die ihren Beginn in der Kindheit hat und für die eine genetische Disposition diskutiert wird. Hinsichtlich der Symptomatik, insbesondere des Leidensdrucks und der ausgeprägten Beschäftigung mit der Störung ähnelt die Idiopathische Insomnie der Psychophysiologischen Insomnie, es fehlen aber die für die Psychophysiologische Insomnie typischen schlafverhindernden Assoziationen. Differentialdiagnostisch muss auch der sogenannte Kurzschläfer abgegrenzt werden, der eine Schlafdauer von ca. fünf Stunden und in Extremfällen von nur drei Stunden hat, der sich

D

284

Differentialdiagnostischer Leitfaden

dadurch aber weder nachts noch tagsüber beeinträchtigt fühlt. Für den Kurzschläfer, der auch im Urlaub und an Wochenenden nicht länger schläft, wird eine Assoziation mit Manie bzw. mit so genannter Hypomanie diskutiert (
Affektive Störungen). Zu Schlafstörungen bei Kindern siehe
Verhaltensbedingte Insomnie im Kindesalter und
Kindesalter. Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) Die drei Diagnosegruppen der Zentralen Schlafapnoesyndrome, Obstruktiven Schlafapnoesyndrome und Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome umfassen insgesamt 13 Einzeldiagnosen. Die klinische Symptomatik im Hinblick auf Insomnie und Hypersomnie ist uneinheitlich. Gemeinsam ist den Schlafbezogenen Atmungsstörungen, dass der Schlaf Störungen der Atmung auslöst. Die Pathomechanismen der jeweils ausgelösten Atmungsstörungen unterscheiden sich aber prinzipiell bei den drei Diagnosegruppen. Je nachdem ob sie bedingt sind durch Phasen von pharyngealer Obstruktion oder durch zentral verursachte Apnoen oder durch Hypoventilation, haben die Patienten eine andere klinische Symptomatik, sie weisen andere Folgeerkrankungen auf und benötigen in der Regel auch eine andere Therapie. Bei der Mehrzahl der Patienten mit Schlafbezogenen Atmungsstörungen steht die Symptomatik der Hypersomnie im Vordergrund. Bei manchen Patienten kann allerdings auch die Beschwerde der Insomnie überwiegen. Manche Patienten weisen objektiv die Symptome der Erkrankungen auf, negieren sie aber subjektiv. Beim begründeten Verdacht auf das Vorliegen von Schlafbezogenen Atmungsstörungen bzw. in der Differentialdiagnose der schweren Hypersomnie muss die Indikation zur Messung im Schlaflabor gestellt werden. Dort können Mittels KRPSG und anhand definierter Mindestkriterien alle Schlafbezogenen Atmungsstörungen differenziert werden. Zur Indikationsstellung für die
Messung im Schlaflabor sind die Anamnese und klinische Kriterien maßgeblich. Hinweise können sich ergeben aus genetischen bzw. familiären, sowie aus alters- und geschlechtsabhängigen prädisponierenden Faktoren, aus der Selbst-

Differentialdiagnostischer Leitfaden. Tabelle 6. Schlafbezogene Atmungsstörungen. Diagnosen mit schlafbezogener Hauptbeschwerde. Schlafbezo- Diagnosen gene Hauptbeschwerde Hypersomnie oder Insomnie


Zentrale Schlafapnoesyndrome

Beschwerde entfällt

●

Hypersomnie, selten Insomnie


Obstruktive Schlafapnoesyndro-

Hypersomnie oder Insomnie


Schlafbezogene Hypoventila-

(ZSAS) ● Primäre (idiopathische) zentrale Schlafapnoe ● Zentrale Schlafapnoe infolge Cheyne-Stokes-Atmung ● Zentrale Schlafapnoe infolge periodischer Atmung beim Aufenthalt in großer Höhe ● Zentrale Schlafapnoe durch Erkrankung innerer Organe, nicht infolge Cheyne-StokesAtmung ● Zentrale Schlafapnoe durch Medikamente oder Substanzen Primäre Schlafapnoe im Säuglingsalter (früher: Primäre Schlafapnoe des Neugeborenen)

me (OSAS) ● Obstruktive Schlafapnoe des Erwachsenen ● Obstruktive Schlafapnoe im Kindesalter tions- und Hypoxämiesyndrome ● Schlafbezogene nichtobstruktive alveoläre Hypoventilation (idiopathisch) ● Kongenitales zentral-alveoläres Hypoventilationssyndrom ● Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch Erkrankungen des Lungenparenchyms oder der Lungengefäße ● Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch bronchiale Obstruktion ● Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch neuromuskuläre Erkrankungen und Thoraxdeformitäten sowie bei extremer Adipositas

Beiträge zur Übersicht und zur Ergänzung:
Atmung
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Schnarchen

Differentialdiagnostischer Leitfaden

beobachtung während des Einschlafens oder während des Aufwachens oder durch Fremdbeobachtung im Schlaf. Ferner ergeben sie sich aus der Selbst- und Fremdbeobachtung des Zustands in der Wach- und Leistungsphase und schließlich noch aus dem Vorhandensein von Folgeschäden bzw. von assoziierten Erkrankungen. Die Aspekte sollen im Folgenden dargestellt und kommentiert werden. Prädisponierende Faktoren für SBAS sind: Genetische Faktoren Alters- und geschlechtsabhängige Faktoren Anatomische Faktoren, in erster Linie: ● Das ZNS im Bereich der an der Atemregulation beteiligten Strukturen ● Der Schädel, insbesondere Gesichtsschädel und Schädelbasis ● Die Weichteile im Bereich von Oropharynx und Nase ● Der knöcherne Thorax und die Wirbelsäule ● Die an der Atmung beteiligte Muskulatur ● Übergewicht und Fettverteilung am Bauch und im Halsbereich ● Die Lunge, das Bronchialsystem und die Lungengefäße Vorerkrankungen wie: Entzündliche, tumoröse oder degenerative Erkrankungen des ZNS ● Obstruktive Lungenerkrankungen ● Restriktive Lungenerkrankungen ● Pulmonalarterielle Hypertonie ● Herzinsuffizienz ● Niereninsuffizienz ● Erhöhte Insulinresistenz und Diabetes mellitus ● Akromegalie ● Hypothyreose ●

Äußere Faktoren wie: Hypoxie in großer Höhe

●

Medikamente oder Substanzen wie: Alkohol ● Sedativa, Hypnotika, Muskelrelaxanzien ●

Physiologische Veränderungen des Schlafs im Laufe des Lebens begünstigen das Auftreten von Schlafstörungen in bestimmten Altersstufen. Daneben gibt es spezifische Risi-

285

ken, die mit einzelnen Altersstufen assoziiert sind (
Lebensalter,
Kindesalter). Auf Geschlechterwendigkeit wird in den einzelnen Krankheitsessays eingegangen. Generell haben Männer häufiger SBAS. Speziell bei OSA wird die Prävalenz bei Frauen aber häufig unterschätzt (Gesundheitsberichterstattung des Bundes, 2005). Einige der hier genannten Vorerkrankungen wurden auch schon weiter oben im Beitrag genannt unter Schlafstörungen bei Erkrankungen der inneren Organe. Sie können im Einzelfall sowohl Ursache für eine symptomatische Insomnie sein als auch zur Entstehung von SBAS prädisponieren. Selbst- oder Fremdbeobachtung während des Einschlafens, Aufwachens oder im Schlaf und am Tage: ● Schnarchen ● Atemstillstände ● Aufwachen mit Luftnot ● Rasche flache Atmung ● paradoxe Atmung ● Inspiratorische Einziehung der unteren Thoraxapertur bzw. des Sternums ● Blässe, Cyanose oder Muskelhypotonie beim Säugling ● Insomnie, Aufwachen mit Luftnot ● Hypersomnie, Tagesschläfrigkeit ● Schwitzen Schnarchen ist sehr weit verbreitet; es nimmt mit dem Alter zu, und ab 60 Jahren schnarcht mehr als die Hälfte der Bevölkerung. Wie im Beitrag
Schnarchen ausgeführt, bleibt das Schnarchen bei den meisten Betroffenen ohne Folgen für die Blutgase und den Schlaf, da sie einen im Liegen und Schlafen erhöhten Widerstand der oberen Atemwege durch längerdauernde oder durch tiefere Atemzüge voll kompensieren können. Einen diagnostischen Hinweis auf Obstruktive Schlafapnoe kann das laute, zwischen den Atemstillständen intermittierte Schnarchen geben. Die fremdanamnestische Angabe von beobachteten Atemstillständen ist aber unzuverlässig, da sie wesentlich von der Aufmerksamkeit beziehungsweise von der Besorgtheit der Bettpartner abhängt. Auch der Gesunde hat im REM-Schlaf oder beim Einschlafen Apnoen, andererseits bleiben selbst extrem gehäufte und eine Minute und länger dauernde Atemstillstände der Schlafenden von deren Partnern oftmals unbemerkt. Analoges trifft

D

286

Differentialdiagnostischer Leitfaden

zu für Hypoventilationsphasen, paradoxe Atemexkursionen oder für die Einziehung von Sternum und unterer Thoraxapertur; letztere ist vor allem bei normalgewichtigen Kindern mit Obstruktiver Schlafapnoe gut zu erkennen. Bei der perinatalen Überwachung spielen die zuletzt genannten Beobachtungen im Schlaf eine wichtige Rolle, zusätzliche Hinweise bei Säuglingen sind plötzlich auftretende Blässe, Cyanose oder Muskelhypotonie. Aufwachen mit Luftnot begründet bei Patienten, die nicht an Asthma bronchiale leiden, immer den Verdacht auf das Vorliegen von SBAS. Es wird am ehesten von Patienten mit Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndromen oder mit Zentralen Schlafapnoesyndromen geklagt. Die Beschwerde kommt aber auch ohne das Vorhandensein von Schlafbezogenen Atmungsstörungen vor, beispielsweise bei Patienten mit Panikstörungen oder bei Patienten mit restriktiven und obstruktiven Lungenerkrankungen oder mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, vor allem Herzinsuffizienz. Mittelgradige und schwergradige Hypersomnie bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen manifestiert sich in imperativem Schlafzwang, in Schlafattacken und in ungewolltem Einschlafen, selbst bei körperlicher Betätigung oder bei beruflichen und sozialen Aktivitäten, die mit Einschlafen nicht zu vereinbaren sind. Auch Fehlleistungen bzw.
Einschlafen am Arbeitsplatz und
Einschlafen am Steuer kennzeichnen die schwere Hypersomnie. Sie wird gehäuft bei Patienten mit fortgeschrittenen OSAS oder ZSAS gefunden. Die Symptomatik bei Kindern mit OSA kann derjenigen bei
AufmerksamkeitsdefizitHyperaktivitätsstörung (ADHS) ähneln bzw. ein solches verstärken. Frauen mit OSA und Erwachsene beiderlei Geschlechts mit leicht ausgeprägter OSA haben häufig Insomnie als Hauptbeschwerde.
Schwitzen wird gehäuft von Patienten mit SBAS geklagt, ist aber ein unspezifisches Phänomen. Folgeschäden bei SBAS und den mit SBAS assoziierten Erkrankungen Erwachsene Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe (OSA) leiden gehäuft unter: ●

Arterieller Hypertonie

●

●

● ● ●

Herzrhythmusstörungen, überwiegend nächtlich Kopfschmerzen, insbesondere nach dem Aufwachen Atherosklerose Kardialer und zerebraler Ischämie Erektiler Dysfunktion

Obstruktive Schlafapnoe ist mittlerweile durch epidemiologische Studien hoher Evidenzgrade belegt als unabhängiger Risikofaktor für
Bluthochdruck,
Atherosklerose, Myokardinfarkt, Apoplektischen Insult und Alleinunfälle mit schweren Folgen (Marin et al. 2005). Die Hälfte der unbehandelten Männer mit OSA weist eine
Erektile Dysfunktion auf. Patienten mit fortschreitenden Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndromen infolge einer anderen Grunderkrankung entwickeln im Wachzustand: ●

● ●

Hyperkapnie, progrediente Hypoxie, Polyglobulie Pulmonale Hypertonie Cor pulmonale mit Rechtspräkordialstau

Die Blutgasveränderungen und die hämodynamischen Veränderungen lassen sich bei ihnen typischerweise nicht in erster Linie auf einen Progress der Grunderkrankung zurückführen. Sie sind vielmehr durch die vom REM-Schlaf ausgehenden Hypoventilationsphasen gefährdet, die sich mit fortschreitender Erkrankung über den NREM-Schlaf ausdehnen und schließlich auch zu fortschreitender Hypoxämie und Hyperkapnie im Wachzustand führen. Entscheidungsfindung Die vielfältigen prädisponierenden Faktoren und klinischen Merkmale betreffen weit mehr als die Hälfte der Bevölkerung. Für sich allein können sie damit naturgemäß keine Indikation für eine Untersuchung im Schlaflabor ergeben, sondern die einzelnen Items müssen priorisiert werden, und es müssen die Kombinationen von Items ermittelt werden, die das Vorliegen einer SBAS wahrscheinlich machen. Am einfachsten ist die Entscheidung wenn gleichzeitig eine beeinträchtigende Hypersomnie besteht. Wenn in diesem Fall wie beim Vorgehen gemäß dem Algorithmus

Differentialdiagnostischer Leitfaden

Nicht erholsamer Schlaf eine andere Ursache für die Hypersomnie ausgeschlossen werden kann, ist die Indikation zur Untersuchung im Schlaflabor gegeben. Auch beim nicht erholsamen Schlaf infolge von Insomnie, speziell bei Durchschlafstörungen mit Luftnot ist die Indikation für die KRPSG gegeben, sofern andere Ursachen dafür mittels kardiopulmonaler Diagnostik beziehungsweise gemäß dem Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf ausgeschlossen wurden. Bei Patienten mit Zustand nach Apoplex, mit Herzinsuffizienz oder Niereninsuffizienz besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Zentraler Schlafapnoe, auch infolge von Cheyne-Stokes-Atmung (
Herzinsuffizienz und Schlafbezogene Atmungsstörungen). Hier muss auf weitere Beschwerden und Befunde geachtet werden, die auf das Vorhandensein von ZSA hinweisen. Gegebenenfalls ergibt sich die Indikation für die ambulante Voruntersuchung mittels Polygraphie mit dem Ziel der Erhöhung der Pretestwahrscheinlichkeit für eine Untersuchung im Schlaflabor (
Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen). Im Rahmen der Differentialdiagnostik ergibt sich unter Umständen die Indikation für eine nichtinvasive Beatmung, die bei einem beachtlichen Teil der Betroffenen nicht nur zur Linderung der Beschwerden in der Nacht führt, sondern auch die Herzinsuffizienz bessert (
Nasale Ventilation zur Behandlung der Cheyne-Stokes-Atmung bei Patienten mit Herzinsuffizienz). Auch schon bei leichten oder mittelgradigen Beschwerden des nicht erholsamen Schlafs ergibt sich der Verdacht auf OSA und die Indikation zur Schlaflabormessung, wenn prädisponierende anatomische Faktoren im Bereich der oberen Atemwege vorliegen wie Mikrognathie, dolichofazialer Gesichtstyp oder hyperplastische Tonsillen oder eine ausgeprägte Adipositas, und wenn andere Ursachen für Hypersomnie gemäß dem Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf ausgeschlossen worden sind. Beim Vorhandensein von potentiellen
Kardiovaskulären Folgen der Obstruktiven Schlafapnoe wie arterielle Hypertonie und überwiegend nächtliche Herzrhythmusstörungen, gilt das analoge Vorgehen, wie es bezüglich der prädisponierenden Faktoren bereits dargestellt wurde. Auch beim

287

Vorhandensein von Erkrankungen und Befunden, die mit Obstruktiver Schlafapnoe bekanntermaßen assoziiert sind, ohne dass aber beim Betroffenen eine spezifische schlafmedizinische Beschwerde beklagt wird, können polygraphische Verfahren eingesetzt werden zur Erhöhung der Pretestwahrscheinlichkeit für den Nachweis von OSA mittels KRPSG. Das ist insbesondere zutreffend, wenn ein hohes Verdachtsmoment auf subjektives Negieren der Symptomatik einer Hypersomnie besteht bzw. bei objektiver Gefährdung des Betroffenen durch Schädigung der kardiopulmonalen Funktionen. Der Verdacht auf das Vorliegen der seltenen Idiopathischen nichtobstruktiven alveolären Hypoventilation ergibt sich, wenn bei Patienten mit gesunder Lunge und ohne Anhalt für eine kardiale oder pulmonal-vaskuläre Ursache eine progrediente Hypoxämie und Hyperkapnie auftreten und wenn sich im Verlauf der Erkrankung das klinische Bild eines Cor pulmonale einstellt. Dann besteht die Indikation zur KRPSG auch ohne das Vorhandensein von spezifischen schlafmedizinischen Beschwerden, und es kann auf der Basis der Messergebnisse eine unter Umständen lebensrettende nichtinvasive Beatmung eingeleitet werden. Der Verdacht auf das Vorliegen des sehr seltenen Kongenitalen zentralalveolären Hypoventilationssyndroms ergibt sich im Rahmen der perinatalen Überwachung beim Vorliegen von Phasen der Hyperkapnie und Hypoxämie, die abhängig vom Wachheitsgrad stark wechseln können und die keine zugrundeliegende kardiopulmonale Ursachen haben. Beim Auftreten einer Hyperkapnie im Wachzustand muss grundsätzlich die Möglichkeit differentialdiagnostisch in Betracht gezogen werden, dass die Ursachen dafür im (REM-) Schlaf liegen können. Die drei Diagnosen mit Schlafbezogener Hypoventilation und Hypoxämie bei vorbestehender anderer Erkrankung des Erwachsenen haben zur Voraussetzung, dass bei ihnen Erkrankungen des Lungenparenchyms oder der Lungengefäße, Erkrankungen mit bronchialer Obstruktion oder neuromuskuläre Erkrankungen, Thoraxdeformitäten beziehungsweise extreme Adipositas vorliegen. Patienten, die an einer der Krankheiten leiden und die zusätzliche, ggf. auch nur geringoder mittelgradige Beschwerden des nicht

D

288

Differentialdiagnostischer Leitfaden

erholsamen Schlafs zeigen, für die es keine andere Erklärung gibt, müssen im Schlaflabor untersucht werden. Die Indikation zur Einleitung einer nasalen Ventilationstherapie ist besonders dringend gegeben, wenn die Patienten eine progrediente Hypoxämie bzw. Hyperkapnie und ggf. klinische Zeichen des Rechtspräkordialstaus bzw. des Cor pulmonale zeigen, für die sich bei fehlendem Progress der Grunderkrankung keine anderweitige Erklärung ableiten lässt. Hypersomnien zentralnervösen Ursprungs Die Hypersomnien zentralnervösen Ursprungs werden aufgrund der Anamnese und mittels der KRPSG nachgewiesen. Die Indikation für die Untersuchung im Schlaflabor ergibt sich in der Regel aus dem Schweregrad der schlafmedizinischen Beschwerden nach dem Durchlaufen des Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf. Zusätzliche anamnestische Daten können gegebenenfalls bei erst mittelgradig ausgeprägter Hypersomnie die Indikation zur Untersuchung mittels KRPSG unter-

Differentialdiagnostischer Leitfaden. Tabelle 7. Hypersomnien zentralnervösen Ursprungs, nicht infolge Zirkadianer Rhythmusschlafstörungen oder Schlafbezogener Atmungsstörungen und ohne eine anderweitige Ursache für gestörten Nachtschlaf (nach ICSD-2). Diagnosen mit schlafbezogener Hauptbeschwerde. Schlafbezogene Hauptbeschwerde

Diagnosen

Hypersomnie

Narkolepsie mit Kataplexie Narkolepsie ohne Kataplexie Symptomatische Narkolepsie Rezidivierende Hypersomnie: ● Kleine-Levin-Syndrom ● Menstruationsbezogene Hypersomnie Idiopathische Hypersomnie: ● mit langer Schlafdauer ● mit kurzer Schlafdauer

siehe Tabellen 3 und 4 siehe Tabelle 1

mauern. Dazu gehören bei
Narkolepsie das Auftreten von affektivem Tonusverlust in Gestalt von
Kataplexien, das Auftreten von
Schlafbezogenen Halluzinationen und von
Schlaflähmung. Bezüglich der Verdachtsdiagnose auf Rezidivierende Hypersomnie außerhalb der Menstruationsbezogenen Hypersomnie, bzw. der Idiopathischen Hypersomnie ist zwingend eine breite Ausschlussdiagnostik geboten, nicht nur bezüglich anderer schlafmedizinischer Erkrankungen mit Leitsymptom Hypersomnie sondern auch bezüglich möglicher organischer oder psychischer Ursachen. Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen Die
Zirkadianen Rhythmusschlafstörungen beruhen auf einer Diskrepanz zwischen der durch die Innere Uhr gesteuerten SchlafWach-Rhythmik und dem äußeren physikalischen Hell-Dunkel-Wechsel oder vorgegebenen sozialen Anforderungen. Es gibt für die einzelnen Diagnosearten sehr unterschiedliche Ursachen, die sich in der Regel leicht an-

Differentialdiagnostischer Leitfaden. Tabelle 8. Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen (nach ICSD-2). Diagnosen mit schlafbezogener Hauptbeschwerde. Schlafbezogene Hauptbeschwerde

Diagnosen

Insomnie oder Hypersomnie

● ●

Hypersomnie bei körperlicher Erkrankung Hypersomnie durch Medikamente oder Substanzen

Beiträge zur Übersicht und zur Ergänzung:
Entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems;
Epilepsie

● ●

Insomnie

● ●

siehe Tabellen 3 und 4 siehe Tabelle 1

Verzögerte Schlafphasenstörung Vorverlagerte Schlafphasenstörung Unregelmäßiges SchlafWach-Muster Freilaufender Rhythmus Jetlag Zirkadiane Rhythmusschlafstörung bei Schichtarbeit

Zirkadiane Rhythmusschlafstörung bei körperlicher Erkrankung Zirkadiane Rhythmusschlafstörung durch Medikamente oder Substanzen

Beiträge zur Übersicht und zur Ergänzung:
Chronobiologie;
Melatonin und zirkadianer Rhythmus;
Schlafregulation;
Wachheit und Schlaf,
Nachtarbeit und Schichtarbeit

Differentialdiagnostischer Leitfaden

amnestisch eruieren lassen. Die vorherrschende Beschwerde kann Insomnie und Hypersomnie sein. Zu Diagnostik und Therapie siehe
Zirkadianen Rhythmusschlafstörungen. Schlafbezogene Bewegungsstörungen Eine Abnahme des Muskeltonus und damit einhergehende vereinzelte Zuckungen der Extremitäten kommen beim Einschlafen als sogenannte Einschlafzuckungen (engl. jerks) vor und haben keinen Krankheitswert. Ebenso sind sporadische und nicht rhythmisch verteilte Bewegungen Teil des normalen Schlafs. Schlafstörend wirkt sich demgegenüber die Symptomatik des
Restless-LegsSyndroms (RLS) aus, mit Missempfindungen und Bewegungsdrang in den Beinen und in manchen Fällen auch in den Armen. Zunächst ist das entspannte Einschlafen behindert, bei fortgeschrittenem RLS entwickeln die Patienten infolge des andauernden Schlafdefizits das Leitsymptom Hypersomnie mit Differentialdiagnostischer Leitfaden. Tabelle 9. Schlafbezogene Bewegungsstörungen (nach ICSD-2). Diagnosen mit schlafbezogener Hauptbeschwerde. Schlafbezogene Hauptbeschwerde

Diagnosen

Insomnie, im fortgeschrittenen Krankheitsstadium auch Hypersomnie

Restless-Legs-Syndrom (RLS)

Hypersomnie

Periodic Limb Movement Disorder (PLMD)

Insomnie

Schlafbezogene Wadenkrämpfe (Crampi) Schlafbezogener Bruxismus Schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörungen

siehe Tabelle 1

Schlafbezogene Bewegungsstörungen durch Medikamente oder Substanzen Schlafbezogene Bewegungsstörungen durch körperliche Erkrankung

siehe Tabellen 3 und 4

Beiträge zur Übersicht und zur Ergänzung:
Motorik

289

vermehrter Tagesschläfrigkeit. Zusätzlich zur Beschwerde der Rastlosigkeit in den Beinen weisen 80 % der Patienten mit RLS auch periodische Bewegungen der Extremitäten (PLMS) auf, insbesondere der Beine und Zehen. Eine verbreitete Schlafbezogene Bewegungsstörung mit dem Leitsymptom Hypersomnie ist das
Periodic Limb Movement Disorder (PLMD). Meist sind beide Beine gleichzeitig betroffen in Gestalt von kurzfristigen Beugebewegungen im Hüft- und Kniegelenk mit gleichzeitiger Streckung des Fußes und Dorsalflexion der Großzehe. Die Störung sollte bei der Differentialdiagnose des nicht erholsamen Schlafs immer berücksichtigt werden und wird mittels KRPSG im Schlaflabor verifiziert. Das PLMD ist neben der OSA die am häufigsten gefundene schlafmedizinische Erkrankung als Ursache für Hypersomnie aus intrinsischer Ursache. Die Symptomatik der periodischen Extremitätenbewegungen im Schlaf kommt auch bei Patienten mit OSA gehäuft vor und kann dort eine Ursache für eine Hypersomnie sein, die trotz einer optimalen CPAP-Einstellung hartnäckig persistiert und die deshalb spezifisch behandelt werden muss.
Schlafbezogene Wadenkrämpfe (Crampi) können Durchschlafstörungen verursachen und kommen sporadisch bei 1/3 der Bevölkerung im Alter von 60 und mehr Jahren vor. Allnächtlich treten sie bei 6 % der Bevölkerung auf und gehäuft sind sie in Kombination mit OSA oder PLMD anzutreffen. Im Schlaf bzw. beim Einschlafen kommt es bei Kindern, seltener auch bei Erwachsenen, zu repetitiven stereotypen Bewegungen wie Kopfschlagen, Körperwiegen oder Körperrollen. In der Regel haben
Schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörungen keinen Krankheitswert, in manchen Fällen beeinträchtigen sie aber die Erholungsfunktion des Schlafs oder führen zu Selbstverletzungen und erfüllen damit die Kriterien einer Schlafbezogenen rhythmischen Bewegungsstörung. In diesen Fällen kann die Untersuchung im Schlaflabor mittels KRPSG ebenso angezeigt sein, wie der Ausschluss einer Epilepsie mittels entsprechender Funktionsdiagnostik. Habituelles Zähneknirschen oder Bruxismus ist unter Kindern und unter Erwachsenen verbreitet.
Bruxismus kann infolge der

D

290

Digestion

mahlenden Kieferbewegungen zu einer erheblichen Destruktion des Gebisses führen. Bruxismus kann Durchschlafstörungen infolge von Verspannungen der Kau- und Nackenmuskulatur verursachen, ebenso kann er ursächlich für morgendlichen Kopfschmerz sein. Parasomnien Parasomnien manifestieren sich als komplexe Verhaltensweisen, die beim Einschlafen, beim Aufwachen oder aus bestimmten Schlafstadien heraus auftreten. Die Aktivitäten fallen Personen in der Umgebung der Schlafenden auf, ohne dass sie der Betroffene selbst bewusst erlebt. Die Erholsamkeit des Schlafs erleben Patienten mit Parasomnien in der Regel nicht als eingeschränkt, und weder Insomnie noch Hypersomnie stehen anamnestisch im Vordergrund. Die Parasomnien können episodisch durch Schlafentzug, Alkoholkonsum, unter Fieber Differentialdiagnostischer Leitfaden. Tabelle 10. Parasomnien (nach ICSD-2). Diagnosen mit schlafbezogener Hauptbeschwerde. Schlafbezogene Hauptbeschwerde

Diagnosen

Fremdanamnestisch komplexe Bewegungen und autonome Entäußerungen


Schlaftrunkenheit
Schlafwandeln
Pavor nocturnus
REM-Schlaf-Verhaltensstörung
Rezidivierende isolierte Schlaf-

siehe Tab. 1 siehe Tab. 3 und 4

lähmung
Alpträume
Schlafbezogene dissoziative Störung
Schlafenuresis
Schlafbezogenes Stöhnen (Katathrenie)
Exploding-Head-Syndrom
Schlafbezogene Halluzinationen
Schlafbezogene EssStörungen Parasomnie durch Medikamente oder Substanzen Parasomnien durch körperliche Erkrankung

Beiträge zur Übersicht und zur Ergänzung:
Epilepsie;
Psychosen;
Motorik;
Kopf-

schmerz

und nach der Aufnahme von Medikamenten oder toxischen Substanzen ausgelöst sein, oder durch organische Erkrankungen des Zentralnervensystems. Am häufigsten handelt es sich jedoch um ein chronisches Problem, das spontan ohne spezifische Auslöser auftritt. Schlafmedizinische Diagnostik kann im Hinblick auf forensische Fragestellungen erforderlich werden bei Personen mit gewaltsamen oder sexuell gefärbten Verhaltensweisen, die während der Schlafperiode vorkommen und für welche die Betroffenen ein bewusstes Erleben negieren. Differentialdiagnostisch kommen auch Epilepsien, Psychosen, Medikamentenwirkungen oder Medikamentennebenwirkungen als Ursachen in Betracht.

Literatur American Academy of Sleep Medicine (2005) ICSD-2. International Classification of Sleep Disorders. Diagnostic and coding manual. 2nd edn. AASM, Westchester, Illinois American Sleep Disorders Association (1997) International Classification of Sleep Disorders, revised: Diagnostic and Coding Manual. ASDA, Rochester, Minnesota Gesundheitsberichterstattung des Bundes (2005) Heft 27: Schlafstörungen. RobertKoch-Institut, Berlin Kushida CA, Littner MR, Morgenthaler T et al (2005) Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedures: An update for 2005. Sleep 28: 499–521 Marin JM, Carizo SJ, Vicente E, Agusti AGN (2005) Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnea-hypopnea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. The Lancet 365:1046–1054

Digestion Synonym Verdauung

Englischer Begriff digestion
Gastrointestinale Motilität

Diphenylhydantoin

Digitale Patientenakte Englischer Begriff

291


Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

digitized patient record
Computer und Computernetzwerke in der Schlafmedizin

Dimetinden Englischer Begriff dimetindene

Digitaler Atlas der Schlafstörungen

Definition


Computer

H1-Antagonist; Antihistaminikum mit antiemetischer und anticholinerger Wirkung; Sedativum.

Digoxin


Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

und Computernetzwerke in der Schlafmedizin

Englischer Begriff digoxin

Definition Digitalisglykosid; Anwendung bei Herzinsuffizienz, tachykarden Arrhythmien, Vorhofextrasystolie.
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

DIMS
Disorders of Initiating and Maintaining Sleep

Diphenhydramin Englischer Begriff diphenhydramine

Definition

Dim Light Melatonin Onset Synonym DLMO
Melatoningabe

DIMDI Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information

Dimenhydrinat Englischer Begriff dimenhydrinate

Definition H1-Antagonist; Antihistaminikum; Antiemetikum; starkes Sedativum.

H1-Antagonist; Antihistaminikum; starkes Sedativum; Antivertiginosum; Spasmolytikum.
Antihistaminika
Schläfrigmachende

Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Diphenylhydantoin Synonym Phenytoin

Englischer Begriff diphenylhydantoin

Definition Antiepileptikum; Antiarrhythmikum.
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

D

292

Dipping

Dipping Definition Physiologische nächtliche Absenkung des Blutdrucks.
Bluthochdruck

Direkte Krankheitskosten

senden diskontinuierlichen, nichtinvasiven Langzeitblutdruckmesssysteme, und zwar sowohl der oszillometrischen als auch der auskultatorischen Messung, konnte das zirkadiane Blutdruckverhalten an größeren Patientenkollektiven erhoben werden. Als Messintervalle sind 15 Minuten am Tage (6.00– 22.00 Uhr) und 20–30 Minuten in der Schlafperiode (22.00–6.00 Uhr) empfohlen. Siehe dazu auch
Bluthochdruck.

Englischer Begriff

Auswerteverfahren, Bewertung

direct costs of illness

Die obere Normwertgrenze des systolischen und diastolischen Blutdrucks während der Nachtphase, die normalerweise zwischen 22.00 Uhr und 7.00 Uhr liegt, beträgt 120/70 mmHg, bei Werten darüber hinaus handelt es sich um eine nächtliche Hypertonie. Ein klinisch bedeutsamer Begriff in diesem Zusammenhang ist das Nondipping des nächtlichen Blutdrucks im Vergleich zum Tagesblutdruck. Beim so genannten Nondipper ist die physiologische Nachtabsenkung des systolischen/diastolischen Blutdrucks von mindestens 10 % respektive 15 % gegenüber dem Tagesmittelwert aufgehoben. Das Patientenprotokoll oder die Anamnese bezüglich des Schlafs können Hinweise auf eine bestehende schlafmedizinische Erkrankung liefern.

Definition Bezeichnung für die Kosten, die unmittelbar durch eine Erkrankung verursacht werden, sowohl im ambulanten wie auch im stationären Bereich und für rehabilitative Maßnahmen.
Pharmakoökonomie

Direkte Sympathomimetika Englischer Begriff direct sympathomimetics
Stimulanzien

Diskontinuierliche nichtinvasive Blutdruckmessung Ludger Grote

Definition Es existieren unterschiedliche Methoden zur Blutdruckmessung (siehe
Herz-KreislaufSystem, spezielle Messverfahren im Schlaf). Die gewählte Methode hat bezüglich der späteren Aussagekraft einer Untersuchung entscheidende Bedeutung. Die indirekte, diskontinuierliche Blutdruckmessmethode mittels Armmanschette und Auskultation der Korotkoff-Töne ist die Standardmethode der Blutdruckmessung. Nur bei Bedienung durch ständig anwesendes Personal, wie auf der Intensivstation, können Daten im Schlaf erhoben werden, die aber eher als die automatisch messenden Systeme den Schlaf des Patienten stören. Mit Einführung der automatisch mes-

Apparative Umsetzung, Geräte Es existiert eine Vielzahl von Geräten. Messtechnisch unterscheidet man zwischen der auskultatorischen und der oszillometrischen Methode. Letztere hat den Vorteil einer geringeren Fehlerquote der Messungen und den Vorteil eines geringeren Gewichts des Messgeräts.

Indikationen Komplizierte Hypertonie mit Endorganschäden, junge Hypertoniker, Verdacht auf das Fehlen der nächtlichen Blutdruckabsenkung, das so genannte Nondipping des Blutdrucks.

Grenzen der Methode Die Systeme haben ein Problem bei der Erfassung des nächtlichen Blutdrucks bei Patienten mit
Obstruktiver Schlafapnoe. Während der Atmungsstörungen treten starke Blutdruckschwankungen um 30–40 mmHg systolisch und um 20–30 mmHg diastolisch

Dissoziative Störungen während der Schlafepisode

oft schon innerhalb von 15–20 Sekunden auf. Mit der diskontinuierlichen Messung, die für sich genommen schon 20–40 Sekunden dauert, können diese raschen Blutdruckveränderungen methodisch bedingt nicht widergespiegelt werden. Weiterhin können diese Systeme durch das Aufpumpen der Manschette den Schlaf stören.

Literatur Grote L (2003) Invasive and noninvasive techniques for analysis of cardiovascular effects of sleep apnea. Biomed Tech 48 (7–8):190–6 Heitmann J, Grote L, Netzer M (1997) Der Einsatz der diskontinuierlichen Langzeitblutdruckmessung (Spacelabs 90207) bei Patienten mit Schlafapnoe – ein Vergleich der Methode mit intraarteriellen Daten. Pneumologie 51:747–749 Penzel T (1995) Blood pressure analysis. J Sleep Res 4 (S1):15–20 Staessen JA, Beilin L, Parati G et al (1999) Task force IV: Clinical use of ambulatory blood pressure monitoring. Participants of the 1999 Consensus Conference on Ambulatory Blood Pressure Monitoring. Blood Press Monit 4 (6):319–31

Disopyramid Englischer Begriff disopyramide

Definition Antiarrhythmikum
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Disorders of Excessive Somnolence Synonym DOES

Definition DOES stellten die Hauptkategorie B im Klassifi-

293

kationssystem der Schlafstörungen der ASDC von 1979 dar, welche die Hauptbeschwerden der Patienten zur Grundlage der Einteilung in vier Kategorien machte. Die drei weiteren Hauptkategorien waren als Gruppe A die Einund Durchschlafstörungen (
Disorders of Initiating and Maintaining Sleep, DIMS), als Gruppe C die Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus (Disorders of the Sleep-Wake Schedule) und als Gruppe D die Dysfunktionen in Verbindung mit Schlaf, Schlafstadien oder partiellem Erwachen, Parasomnien (Disorders of Sleep, Sleep Stages or Partial Arousals, Parasomnias). Siehe auch
Diagnostische Klassifikationssysteme.

Disorders of Initiating and Maintaining Sleep Synonym DIMS; Ein- und Durchschlafstörungen

Definition DIMS stellten die Hauptkategorie A im Klassifikationssystem der Schlafstörungen der ASDC von 1979 dar, welche die Hauptbeschwerden der Patienten zur Grundlage der Einteilung in vier Kategorien machte. Die drei weiteren Hauptkategorien waren als Gruppe B die Störungen mit exzessiver Schläfrigkeit (
Disorders of Excessive Somnolence, DOES), als Gruppe C die Störungen des Schlaf-WachRhythmus (Disorders of the Sleep-Wake Schedule) und als Gruppe D die Dysfunktionen in Verbindung mit Schlaf, Schlafstadien oder partiellem Erwachen, Parasomnien (Disorders of Sleep, Sleep Stages or Partial Arousals, Parasomnias). Siehe auch
Diagnostische Klassifikationssysteme.

Disseminierte Sklerose
Multiple Sklerose

Dissoziative Störungen während der Schlafepisode
Schlafbezogene dissoziative Störungen

D

294

Disulfiram

Disulfiram Englischer Begriff

DLMO Dim Light Melatonin Onset

disulfiram

Definition Medikament zur Behandlung von Abhängigkeitserkrankungen; in der Alkoholentzugstherapie verwendeter Hemmer, der bei Alkoholgenuss zu schweren Unverträglichkeitserscheinungen führt.

DLMO-Methode Englischer Begriff DLMO method
Melatoningabe
Melatonin und zirkadianer Rhythmus


Schläfrigmachende

Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen

Diurese, nächtliche

D-MEQ Deutsche Version des Morningness/Eveningness Questionnaires

Englischer Begriff nocturnal diuresis
Mineralstoffwechsel und Volumenregulation

Diuretika Englischer Begriff diuretics

Definition Harntreibende Mittel, die die Ausscheidung von Natrium-Ionen (Natriuretika) oder Salzen steigern (Saluretika). Zu Nebenwirkungen siehe
Substanzen, die mit Schlaf-Wach-Regulation interferieren
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe
Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz

DMP Disease Management Programme

DNG Deutsche Narkolepsie-Gesellschaft

DOES
Disorders of

Excessive Somnolence

Dokumentation Englischer Begriff documentation
Computer und Computernetzwerke in der Schlafmedizin

Dolichofazialer Gesichtstyp Englischer Begriff

Divided Attention Driving Test Synonym DADT
Leistungstests und Fahrtauglichkeitsprüfung

dolichofacial type
Kiefer- und Gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoesyndrome
Maxillomandibuläre Osteotomie

Doxazosin

Domperidon Englischer Begriff domperidone

Definition Dopamin-Antagonist; Magen-Darm-Mittel
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Donezepil Englischer Begriff donezepil

Definition Antidementivum Zu Nebenwirkungen siehe
Alpträume
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

Dopamin Synonym Hydroxytyramin

295


Periodic Limb Movement Disorder
Restless-Legs-Syndrom

Zu Nebenwirkungen siehe auch
REM-Schlaf-Verhaltensstörung
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

Dopaminantagonisten Synonym Dopaminrezeptor-Antagonisten

Englischer Begriff dopamine antagonists
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Dopamin-Rückaufnahmehemmer Englischer Begriff dopamine reuptake inhibitors
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen

Englischer Begriff dopamine

Doxazosin

Definition Katecholamin; Neurotransmitter

Englischer Begriff doxazosine


Neurotransmitter
Schlafregulation
Prolaktin
Psychosen

Dopaminagonisten Synonym Dopaminrezeptor-Agonisten

Englischer Begriff dopamine agonists
Parkinson-Syndrome

Definition Alpha1-Antagonist; Antihypertensivum
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

D

296

Doxepin

Doxepin Michael Wiegand

Substanzklasse Trizyklisches Antidepressivum

Englischer Begriff Doxepin

Gebräuchliche Handelsnamen Aponal; Doneurin; Mareen; Sinquan

Indikationen Neben der Indikation als Antidepressivum wird Doxepin als Hypnotikum eingesetzt bei: 1. Insomnie im Rahmen einer depressiven Grunderkrankung; 2. Insomnie bei anderer Grunderkrankung oder Primäre Insomnie, – falls Benzodiazepine oder andere Benzodiazepinrezeptoragonisten kontraindiziert sind, wie bei anamnestisch bekannter Substanzabhängigkeit – und/oder eine länger dauernde medikamentöse Behandlung der Insomnie indiziert ist – und/oder eine ausgeprägte depressive Begleitsymptomatik besteht.

Wirkungsweise Noradrenalin-Rückaufnahmehemmung, etwas geringer ausgeprägte Serotonin-Rückaufnahmehemmung; anticholinerge und α1antagonistische Effekte; ausgeprägte antihistaminerge Wirkung, die für die Schlafinduktion verantwortlich ist. Zu Hauptwirkungen und allgemeinen Charakteristika von Antidepressiva bei der Behandlung der Insomnie siehe
Antidepressiva.

kardialen Erregungsleitung, Steigerung des Augeninnendrucks und delirante Syndrome; ferner Sedierung, orthostatische Dysregulation, Gewichtszunahme, sexuelle Funktionsstörungen und andere.

Wechselwirkungen Mit Antiarrhythmika vom Chinidintyp: verlängerte Überleitungszeiten im EKG; mit Anticholinergika: Steigerung der anticholinergen Effekte; mit Antihypertensiva: Verringerung der antihypertensiven Wirkung; mit MAO-Hemmern: vermehrte unerwünschte Wirkungen wie Agitation, Verwirrtheit und Halluzinationen; mit Serotoninwiederaufnahmehemmern (SSRI), vor allem CYP-2D6Inhibitoren: vermehrte Nebenwirkungen durch Doxepin-Plasmaspiegelerhöhung; und andere.

Kontraindikationen Absolut: Harnverhalt, Prostatahyperplasie, Engwinkelglaukom, Delirien, Pylorusstenose. Relativ: schwere Leber- und Nierenschäden, erhöhte Krampfbereitschaft, kardiale Vorschädigung (insbesondere Erregungsleitungsstörungen und koronare Herzerkrankung), Kombination mit MAO-Hemmern.

Resorption, Distribution, Elimination t½ = 15–20 Stunden (Doxepin); bis zu 80 Stunden (aktiver Metabolit Desmethyldoxepin); Tmax = zirka 2–4 Stunden (Doxepin); 2–10 Stunden (Desmethyldoxepin); orale Bioverfügbarkeit 30 %, Plasmaproteinbindung 80 %.

Verträglichkeit Individuell variierend; Einschränkung in erster Linie durch anticholinerge Nebenwirkungen.

Dosierung ● ●

Als Antidepressivum: 75–300 mg. Als Hypnotikum: 10–100 mg.

Darreichungsform Dragees, Tabletten, Kapseln, Tropfen, Injektionslösung.

Nebenwirkungen Anticholinerge Effekte wie Mundtrockenheit, Akkommodationsstörungen, Störung der

Bewertung Es handelt sich um eine seit langem eingeführte, relativ preiswerte Substanz. Die schlaffördernde Wirkung ist bei Primärer Insomnie durch kontrollierte Studie nachgewiesen (Hajak et al 2001, Rodenbeck et al 2003). In Deutschland ist sie zur Behandlung von Schlafstörungen zugelassen. Sie hat ein vergleichsweise breites, anticholinerg betontes Nebenwirkungsspektrum.

DSP

Bewertungen beziehen sich an diese Stelle ausschließlich auf die Nutzen-Risiko-Relation innerhalb der Gruppe der Antidepressiva. Zu den Vor- oder Nachteilen des Einsatzes von Antidepressiva bei Insomnie gegenüber dem Einsatz von Benzodiazepinrezeptoragonisten inklusive Benzodiazepinen siehe
Antidepressiva.

Literatur Hajak G, Rodenbeck A, Voderholzer U et al (2001) Doxepin in the treatment of primary insomnia: a placebo-controlled, double-blind, polysomnographic study. J Clin Psychiatry 62:453–463 Rodenbeck A, Cohrs S, Jordan W et al (2003) The sleep-improving erffects of doxepin are paralleled by a normalized plasma cortisol secretion in primary insomnia: A placebo-controlled, double-blind, randomized, cross-over study followed by an open treatment over 3 weeks. Psychopharmacology 170:423–428

Doxylamin Englischer Begriff

297

DRG Diagnosis Related Group

Drogenabhängigkeit Englischer Begriff drug addiction; drug dependency
Stimulanzienabhängigkeit
Alkoholabhängigkeit

DSIP
Deltaschlaf

induzierendes Peptid

DSM-III-R Definition Diagnostisches und statistisches Manual psychischer Störungen, 3. Auflage, revidierte Fassung (1987). Herausgegeben von der American Psychological Association (APA)
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
Strukturiertes Interview für Schlafstörungen nach DSM-III-R (SIS-D)

doxylamin
Antihistaminika

DSM-IV Definition

Dranginkontinenz Englischer Begriff

Diagnostisches und statistisches Manual psychischer Störungen, 4. Auflage (1994), herausgegeben von der American Psychological Association (APA)

urge incontinence

Definition Unfreiwilliger Harnverlust unter Harndrang


Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
Klassifikation der Schlafstörungen nach DSM-IV


Enuresis und Harninkontinenz

DSP Dream enactment Definition Ausagieren von Träumen
REM-Schlaf-Verhaltensstörung

Delayed Sleep Phase Disorder

D

298

Durchschlafen

Dysgnathie

Durchschlafen Englischer Begriff

Synonym

sleep maintenance

Fehlbisslage

Englischer Begriff dysgnathia

Durchschläfer Englischer Begriff settling

Definition Umgangssprachlicher Begriff für einen Säugling, der bereits innerhalb der ersten drei Lebensmonate nachts durchschläft.


Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoesyndrome
Maxillomandibuläre Osteotomie (MMO)
Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

Dyskinesien Durchschlafinsomnie

Englischer Begriff dyskinesia


Durchschlafstörungen

Definition

Durchschlafstörungen Synonym Durchschlafinsomnie; rungen

Schlafkontinuitätsstö-

Englischer Begriff

Bezeichnung für medikamenteninduzierte Bewegungsstörungen. Sie entwickeln sich beispielsweise bei Patienten mit Idiopathischem Parkinson-Syndrom nach mehrjähriger L-DopaTherapie; im Vordergrund stehen choreatische und dystone Elemente.
Parkinson-Syndrome

difficulties in maintaining sleep
Insomnie
Beschwerden und Symptome
Differentialdiagnostischer Leitfaden
Fragebögen zur Insomnie
Alkoholabhängigkeit

Dyspnoe Synonym Luftnot; Atemnot

Englischer Begriff dyspnea, shortness of breath

Dysästhesie


Restriktive Lungenerkrankungen

Englischer Begriff dysaesthesia
Schmerz

Dyspnoe, nächtliche Englischer Begriff nocturnal dyspnea

Dysfunktionale Schlafgewohnheiten dysfunctional sleep habits


Langzeitregistrierung von Lungengeräuschen
Differentialdiagnostischer Leitfaden
Allergische Erkrankungen
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hyp-


Primäre Insomnien

oxämiesyndrome
Herzinsuffizienz und Schlafbezogene At-

Englischer Begriff

Dystonie mungsstörungen
Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

299

Dysthymia Englischer Begriff dysthymia

Dysrhaphien


Affektive Störungen

D

Englischer Begriff dysraphia

Definition Fehlbildungen durch einen unvollständigen Schluss des Neuralrohrs während der Embryonalperiode
Arnold-Chiari-Malformationen

Dyssomnien Englischer Begriff dyssomnias

Definition Die Bezeichnung stammt ursprünglich aus den Anfängen der Klassifikation von Schlafstörungen in der Psychiatrie. In der ersten Version der internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD) von 1990 stand die Bezeichnung Dyssomnien für eine von vier Hauptkategorien von Schlafstörungen. Als Dyssomnien wurden schlafmedizinische Erkrankungen zusammengefasst, die als führende Beschwerden entweder Insomnie oder Hypersomnie oder eine Kombination aus beiden haben konnten. Nach drei Gruppen von auslösenden Mechanismen wurden sie untergliedert in intrinsische Dyssomnien, extrinsische Dyssomnien und in zirkadianrhythmisch bedingte Dyssomnien. Die zwei weiteren Hauptkategorien neben den Dyssomnien waren
Parasomnien und die so genannten
symptomatischen Schlafstörungen bei körperlichen oder psychiatrischen Erkrankungen. Eine letzte Gruppe umfasste schließlich die sogenannten vorgeschlagenen Schlafstörungen (proposed sleep disorder). Die letztere Kategorie wurde in der ICSD-2 von 2005 ebenso verlassen, wie die Kategorie der Dyssomnien. In der psychiatrischen
Klassifikation der Schlafstörungen nach DSM-IV findet der Begriff aber weiterhin Verwendung. Siehe auch
Diagnostische Klassifikationssysteme.

Dystonie Englischer Begriff dystonia

Definition Unter der Bezeichnung wird ein Symptomenkomplex von anhaltenden Muskelkontraktionen verstanden, der zu verzerrten bizarren und repetitiven Bewegungen und abnormalen Haltungen führt. Myokloniforme und tremoröse Formen gehören zum Spektrum. Die so genannte off-Dystonie tritt bei Parkinsonpatienten während Phasen von schlechter Beweglichkeit im Rahmen von komplexen Wirkungsfluktuationen bei L-Dopa-Therapie auf. Etwa ein Drittel der Patienten mit L-Dopa-Dyskinesien entwickelt schmerzhafte dystone Verkrampfungen der distalen Extremitäten, insbesondere einseitige Zehen-Fuß- und Wadenkrämpfe. Die Off-Dystonien sind eine Form der hypostimulatorischen Dyskinesien, weswegen sie überwiegend nachts oder frühmorgens auftreten, wenn die L-Dopa-Spiegel nicht mehr messbar vorhanden sind. Typisch sind frühmorgendliche schmerzhafte Fußdystonien, es treten auch Übergänge zu schmerzhaftem Rigor im Bereich der Beinmuskulatur und Axialmuskulatur auf, sie tragen zu einer erheblichen Einschränkung der Schlafqualität von Patienten mit
Parkinson-Syndrom bei.
Schmerz
Bewegungsmessung

E

EBM 2005plus


Computer und Computernetzwerke in der Schlafmedizin

Definition Aktueller einheitlicher Bewertungsmaßstab zur Festlegung der Höhe der Vergütung für Vertragsärzte und -psychotherapeuten aus dem Jahr 2005.
Indikationsbezogenes ambulantes Monitoring

Economo
Enzephalitis lethargica von Economo

Ecstasy

EDRF Endothelial Derived Relaxing Factor

EDS Excessive Daytime Sleepiness

EEG
Elektroenzephalogramm

Definition Synthetisches Phenylethylamin-Derivat, ein Amphetamin-Analogon; sog. Designer-Droge, die zur Steigerung der Leistungsbereitschaft eingesetzt wird.
Substanzen, die mit der Schlaf-Wach-Regulation interferieren

ED 1. Erektile Dysfunktion 2. Encephalomyelitis disseminata

EDA

EEG-Mapping Synonym Brain Mapping
Nervensystem, spezielle Messverfahren im Schlaf

EEG-Synchronisation Englischer Begriff EEG synchronisation
Neurotransmitter


Elektrodermale Aktivität

Effectiveness EDF Englischer Begriff European Data Format


Evidenzbasierte apparative Diagnostik

302

Effektiver CPAP-Druck

Effektiver CPAP-Druck Englischer Begriff effective CPAP pressure

Definition Der bei der Titration ermittelte Mindestdruck, der zur vollständigen Beseitigung der pharyngealen Obstruktion bei der Einstellung auf CPAP-Therapie erforderlich ist.
Atmung, spezielle Messverfahren im Schlaf

Effort Synonym Atmungsanstrengung; respiratorische Anstrengung

Englischer Begriff respiratory effort

Definition Der Effort ist im Schlaflabor und in der Lungenfunktion mittels Ösophagusdruckmessung quantifizierbar.
Atmung, spezielle Messverfahren im Schlaf

den eine Subskala. Die 15 bzw. 14 Befindlichkeitsaspekte lassen sich zu insgesamt sechs größeren Bereichen zuordnen: leistungsbezogene Aktivität, allgemeine Desaktivität, Extraversion/Intraversion, allgemeines Wohlbehagen, emotionale Gereiztheit und Angst. Das Collegium Internationale Psychiatricae Scalarum (CIPS) gab 1996 eine weitere Kurzform mit 60 Items als EWL 60S.

Auswerteverfahren, Bewertung Die Durchführung mit einer Zeitdauer zwischen 10 und 30 Minuten ist als umfangreich zu betrachten. Die Auswertung hingegen stellt sich durch Zuhilfenahme einer Schablone zeitökonomisch dar. Das Verfahren kann hinsichtlich Durchführung und Auswertung als objektiv angesehen werden. Die Reliabilität liegt bei den meisten Skalen bei r >0,90, nur bei einigen wenigen Skalen liegt die Reliabilität bei r >0,80. Die Validität erwies sich in mehreren Untersuchungen als gut. Normen sind nicht vorgesehen, da nach den Autoren die Befindlichkeit keinem normativen Charakter unterliege. Mittelwerte, Streuungen, Mediane und Quartile sind jedoch im Handbuch nachzulesen (Janke u. Debus 1978).

Apparative Umsetzung, Geräte

Eigenschaftswörterliste Tina Schmoll, Hans-Günter Weess

Synonym EWL

Definition Die Eigenschaftswörterliste von Janke und Debus (1978) ist ein mehrdimensionales psychometrisches Selbstbeurteilungsverfahren, das 15 bzw. 14 Aspekte der momentanen Befindlichkeit erfasst. (Siehe auch
Psychometrische Fragebögen zum Befinden)

Messverfahren Es liegt eine Normalform (EWL-N) vor, die 15 Aspekte misst. Die Kurzform (EWL-K) enthält 14 Aspekte. Die EWL-N weist 161 Items auf und die EWL-K 123 Items. Die jeweiligen Items zu den unterschiedlichen Aspekten der momentanen Befindlichkeit bil-

Computerversionen werden im Rahmen des Wiener Testsystems von der Firma Schuhfried angeboten und als Programmmodul im Rahmen des Hogrefe-Testsystems (HTS) vom Apparatezentrum.

Indikationen Das Inventar wurde ausschließlich für Erwachsene konzipiert. Die Normalform (EWLN) wurde für gesunde Probanden entwickelt, die Kurzform (EWL-K) für psychiatrische Patienten. Das Verfahren eignet sich gut für Längsschnittuntersuchungen.

Grenzen der Methode Verständnisprobleme hinsichtlich der Bedeutung einzelner Adjektive beim Probanden können die Aussagefähigkeit des Inventars einschränken.

Literatur Janke W, Debus G (1978) Die Eigenschaftswörterliste EWL. Hogrefe, Göttingen

Einschlafen am Arbeitsplatz

Ein- und Durchschlafstörungen Englischer Begriff disorders of initiiating and maintaining sleep (DIMS)
Schlafstörungen

Einatmungsdauer

303

Einschlafen
Einschlafen, charakteristische Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie
Einschlafen am Steuer
Einschlafen am Arbeitsplatz
Unbeabsichtigtes Einschlafen
Hypersomnie und Unfälle bei Obstruktiver Schlafapnoe


Inspirationszeit

Einschlafen am Arbeitsplatz Einheitlicher Bewertungsmaßstab Synonym EBM

Definition Bestimmungen der Kassenärztlichen Bundesvereinigung (KBV) für die Bewertung ärztlicher und psychotherapeutischer Leistungen zur Regelung der Vergütung

Ein-Kanal-Registrierung Englischer Begriff single channel monitoring
Indikationsbezogenes ambulantes Monitoring

Einnässen Synonym Enuresis

Englischer Begriff enuresis
Enuresis und Harninkontinenz

Einschlafattacken Englischer Begriff sleep attacks
Schlafattacken

Arne Lowden Göran Kecklund Torbjörn Åkerstedt

Englischer Begriff falling asleep at the workplace

Definition Am Arbeitsplatz schläfrig zu sein, wird immer das Risiko des Einschlafens vergrößern. Eine verbreitete Definition von Schläfrigkeit ist, dass Schläfrigkeit ein Maß für den Drang zum Einschlafen darstellt. Das Konzept von Schläfrigkeit ist unter bestimmten Umständen gleichbedeutend mit dem Konzept von Übermüdung. Wenn die Schläfrigkeit sehr ausgeprägt ist, kann ihr nicht mehr widerstanden werden. Alle Versuche, dagegen anzugehen, schlagen fehl, und es beginnt eine Schlafperiode. Das bedeutet, dass Niveaus reduzierter Wachheit gleichermaßen der Ausgangspunkt für kurze wie für lange Schlafperioden sind. Dabei ist besonders zu betonen, dass das Einschlafen am Arbeitsplatz lediglich der dramatische Endpunkt von Schläfrigkeit ist. Eine Zunahme der Schläfrigkeit, die noch nicht unmittelbar zum Einschlafen führt, stellt bereits ebenfalls eine Bedrohung für die Qualität der Leistung und der Sicherheit dar. Der Zustand der Schläfrigkeit ist am Arbeitsplatz wesentlich häufiger anzutreffen als der Schlaf selbst. Vom Einschlafen gehen erhebliche Veränderungen in der Leistungsbereitschaft des Zentralnervensystems und des Körpers insgesamt aus. Ungewollt eintretender Schlaf interferiert unter Umständen dramatisch mit den am Arbeitsplatz zu lösenden Aufgaben und wird daher als ein Haupt-

E

Einschlafen am Arbeitsplatz

risikofaktor eingeschätzt. Mit Absicht herbeigeführte Schlafperioden nach Art der
Schlafpausen (naps) können hingegen eine prophylaktische Wirkung entfalten. Sofern sie rechtzeitig vor einer erwarteten Periode der Schläfrigkeit eingeleitet werden, können sie dem Verlust von Wachheit begegnen. Einschlafneigung kann auch angesehen werden als das Ergebnis von zu wenig Schlaf, von verlängerten Wachperioden und von Einflüssen der
Chronobiologie. Letzteres ist vorzugsweise der Fall bei Arbeiten während der frühen Nachmittagsstunden und der Nacht. Einschlafneigung am Arbeitsplatz kann aber auch einen durch Krankheit geprägten Hintergrund haben, am häufigsten bedingt durch Schlafstörungen und durch schlafmedizinische Erkrankungen wie
Obstruktive Schlafapnoe. Schläfrigkeit am Arbeitsplatz in ihren unterschiedlichen Ausdrucksformen ist vor allem in Bereichen verbreitet, wo starke Abweichungen vom
zirkadianen Rhythmus vorliegen, beispielsweise bei
Nachtarbeit und Schichtarbeit oder bei lang anhaltender und dauerhaft beanspruchender Arbeit.

Grundlagen Ruhe-Aktivitätsmuster Wenn der Einfluss der äußeren
Zeitgeber ferngehalten wird, z. B. der des natürlichen Dunkel-Hell-Rhythmus, weisen Menschen die Tendenz auf, weiterhin mit einem eher monophasischen Ruhe-Aktivitätsmuster fortzuleben (
Chronobiologie). Dies beinhaltet, dass auf eine zusammenhängende, sieben bis acht Stunden dauernde Schlafperiode eine längere, etwa 16–17 Stunden währende Wachperiode folgt. Dieses Muster scheint die naturgegebene biologische Grundlage menschlicher Funktionen zu sein und stimmt überein mit der Organisation der hauptsächlichen Schlaf-Ruhemuster in der menschlichen Gesellschaft. Je komplexer sich die Gesellschaft organisiert und je mehr sich die Menschen an unregelmäßige Arbeitszeiten in einer über 24 Stunden aktiven Gesellschaft adaptieren müssen, desto tiefgreifender werden die ursprünglichen Ruhe-Aktivitätsmuster einem Wechsel unterworfen. Die so genannte 24-Stundengesellschaft fordert unsere tagorientierte biologische Adaptation an den natürlichen 24-Stundenrhythmus von Licht

und Dunkel heraus, indem sie das monophasische Schlafmuster verändert (Rajatnam 2001). Dabei zeigt sich, dass Menschen von Natur aus auch die Fähigkeit besitzen, sich an polyphasische Schlafzeiten anzupassen, wenn sie dazu gezwungen sind (Stampi 1992). In einem monophasischen Schlafzyklus bzw. Ruhe-Aktivitätszyklus sind keine Schlafpausen vorgesehen. Werden solche vermehrt eingelegt, spricht man vom so genannten quasimonophasischen Muster (quasi-monophasic pattern), wenn mindestens 50 % der täglichen Schlafmenge in einer einzelnen zusammenhängenden Hauptschlafperiode eingehalten wird, während der übrige Schlaf in einer oder in mehreren zusätzlichen Schlafepisoden erfolgt. In Abbildung 1 ist ein infolge Schichtarbeit gestörtes monophasisches Schlafmuster dargestellt. Immer wenn die Hauptschlafperiode dauerhaft weniger als 50 % der Schlafzeit ausmacht, wird vom Vorliegen eines polyphasischen Schlafmusters gesprochen. Ein monophasisches Muster besteht nicht stabil über die gesamte Lebensspanne hinweg. Kinder zeigen im ersten Lebensjahr im Rahmen ihrer Entwicklung eine zügige Abnahme des ursprünglich polyphasischen Verhaltens mit einer relativen Ausdehnung der nächtlichen Schlafperiode (
Kindesalter). Bis zum Alter von fünf

Hohes Risiko – 20% unbeabsichtigte Schlafpausen Schlafstadien

304

Arbeitszeit

Freizeit Uhrzeit

Einschlafen am Arbeitsplatz. Abb. 1. Kontinuierlich über 21 Stunden mittels ambulanter EEG-Schreibung aufgezeichnetes Hypnogramm eines Arbeiters im Drei-Schicht-Dienst, aufgezeichnet zur Zeit einer Nachtschicht ab 22.00 Uhr bis um 18.00 Uhr am darauf folgenden Tag (Åkerstedt 1989). Gekennzeichnet sind die Schlafstadien mit 1–4, wach mit 0 und REM-Schlaf mit R. Während 20 % der Nachtschicht traten in drei Phasen unbeabsichtigt Schlafpausen auf, die kurzzeitig bis in das Tiefschlafstadium 3 reichten. Nach Schichtende erfolgte eine dreistündige Schlafepisode bis 9.00 Uhr, zwischen 13.00 und 14.00 Uhr Mittagsschlaf.

Einschlafen am Arbeitsplatz

Jahren sind Schlafpausen tagsüber üblich. Bei Senioren lässt sich das Wiederauftreten von Schlafpausen beobachten (Stampi 1992) und auch viele jüngere gesunde Erwachsene machen des Öfteren Schlafpausen (
Lebensalter). 25 % von ihnen tun das gewohnheitsmäßig und von ungefähr 60 % der Erwachsenen ist bekannt, dass sie ungefähr einmal pro Woche eine Schlafpause einrichten. Pävalenz Die meisten Studien über Unfälle infolge von Einschlafen wurden in Zusammenhang mit dem Autofahren durchgeführt. Es wird geschätzt, dass etwa 10–20 % der Straßenunfälle mit Schläfrigkeit zusammenhängen (
Einschlafen am Steuer), aber es sind auch andere Bereiche des Arbeitslebens stark von Schläfrigkeit betroffen. So besteht kein Zweifel daran, dass extreme Übermüdung (
Hypersomnie) vor allem nachts und dann besonders in den frühen Morgenstunden auftritt. Die beiden folgenden Fallbeispiele gehören zu den Unfällen und Begebenheiten, die weltweit Aufmerksamkeit auf sich gezogen haben und bei denen ein Zusammenhang mit schwerer Übermüdung als wesentlichem Faktor des Geschehens hergestellt werden konnte. Fallstudie I: Die Havarie der Exxon Valdez Kurz nach Mitternacht lief in der Nacht zum 24.3.1989 der Tanker Exxon Valdez am Bligh Reef im Prinz William Sund vor Alaska auf Grund. Annähernd 10,8 Millionen Gallonen Rohöl liefen aus und verursachten ausgedehnte Umweltschäden. Der ökonomische Schaden dieser Havarie wurde in der Summe auf 2,8 Milliarden US Dollar geschätzt. Das National Transportation Safety Board NTSB der USA untersuchte das Vorkommnis und fand heraus, dass die wahrscheinlichen Ursachen mit dem Zeitmanagement beim Arbeitseinsatz der Tankerbesatzung zu tun hatten. Kein ausgeruhter Offizier hatte für die Deckwache zur Verfügung gestanden, während das Schiff den Sund durchfuhr, und ein dritter Seemann, der zur Verfügung gestanden hätte, um den Kurs des Schiffes unter Kontrolle zu bringen, war durch Übermüdung in seiner Einsatzfähigkeit beeinträchtigt (US Congress 1991).

305

Fallstudie II: Die verfügte Schließung des Atomkraftwerks Peach Bottom Im März 1968 war die Nukleare Regulierungskommission NRC der USA darüber in Kenntnis gesetzt worden, dass verschiedene Beschäftigte während sie im Dienst waren im Kontrollraum des Atomkraftwerks schlafend angetroffen worden waren und somit ihre Aufgaben nicht erledigen konnten. Eine Woche später war auf Grund einer Mängelmeldung des NRC der Betrieb eingestellt worden. Das Kraftwerk wurde amtlich geschlossen, weil die Betriebsführung zwischenzeitlich nichts unternommen hatte, um der Übermüdung der Beschäftigten vorzubeugen, obwohl ihnen bekannt war, dass das zugelassene Bedienungspersonal immer wieder während der Nachtschicht eingeschlafen war oder sich auf andere Weise im Dienst als unaufmerksam erwiesen hatte. Erst nach zweijähriger Auseinandersetzung wurde das Kraftwerk wieder in Betrieb genommen. Während in Peach Bottom die Unaufmerksamkeit des Bedienungspersonals keinen Unfall nach sich zog, haben sich zur Nachtzeit infolge beeinträchtigter Aufmerksamkeit in Atomkraftwerken andernorts Unfälle und Vorkommnisse ereignet, am bekanntesten der Zwischenfall auf Three Mile Island 1979 (US Congress 1991). In Studien über Zugführer wurde berichtet, dass ein Viertel von ihnen wenigstens einmal pro Woche anhaltend übermüdet ist. Einnicken während des Zugfahrens wurde in zwei Studien für 11–26 % der Zugführer berichtet. In einer Studie von Beinaheunfällen mit Zügen wurde berichtet, dass 17 % davon mit schwerer Schläfrigkeit am Arbeitsplatz zu tun hatten. Tabelle 1 bezieht sich auf eine Studie von nach Zufallskriterien ausgewählten Zugführern (n = 126) und von technischem Überwachungspersonal im Zugverkehr (n = 104). Dabei hat sich gezeigt, dass sich mehr als die Hälfte der Beschäftigten während des Nachtdienstes ernsthaft übermüdet fühlte und dass etwa ein Drittel der jungen Zugführer während der Frühschicht ebenfalls übermüdet war (Härmä et al. 2002). Arbeitsmedizinische Einrichtungen in Schweden rekrutierten eine große Gruppe von Beschäftigten und befragten sie über Arbeit und Schlaf mithilfe des Karolinska-Schlaffragebogens. Er enthält Fragen zum ungewollten Einschlafen sowohl bei der Arbeit als auch in der

E

306

Einschlafen am Arbeitsplatz

Einschlafen am Arbeitsplatz. Tabelle 1. Ergebnisse einer Fragebogenstudie bei Zugführern und Bahnüberwachungspersonal. Angegeben sind die Prozentsätze für schwere Übermüdung bei der Arbeit (eher häufig, häufig, anhaltend) und die subjektiv empfundene Leistungsminderung (eher häufig, häufig, anhaltend) während der Schichten (Härmä et al. 2002). Die Daten sind für die drei Arbeitsschichten in drei Säulen angegeben, in der linken Spalte der Säulen jeweils für Beschäftigte von 42 Jahren und jünger, in der rechten für Beschäftigte über 42 Jahre. Frühschicht Alter in Jahren

Spätschicht

Nachtschicht

≤42

>42

≤42

>42

≤42

>42

Zugführer

31 %

15 %

1%

4%

51 %

57 %

Überwachungspersonal

22 %

14 %

7%

9%

61 %

57 %

Schwere Schläfrigkeit

Beeinträchtigung der Leistung durch Übermüdung Zugführer

8%

4%

1%

4%

21 %

37 %

Überwachungspersonal

4%

4%

0%

4%

13 %

19 %

Freizeit (n = 5589, Åkerstedt et al. 2002). Die Beschäftigten setzten sich zusammen aus Männern und Frauen, Arbeitern und Angestellten sowie Schichtarbeitern und NichtSchichtarbeitern. In einer Regressionsanalyse wurden einige mit großer Wahrscheinlichkeit ursächliche Faktoren für ungewolltes Einschlafen identifiziert. Insgesamt lag das Vorkommen von unfreiwilligem Einschlafen bei der Arbeit mindestens einmal im Monat bei 7 % und in der Freizeit bei 23 %. Von denjenigen Personen, welche die Erfahrung von ungewolltem Einschlafen bei der Arbeit gemacht hatten, schliefen mehr als zwei Drittel (69 %) außerhalb der Arbeitszeit ebenfalls unfreiwillig ein. Prädiktoren für ungewolltes Einschlafen waren gestörter Schlaf, Schichtarbeit einschließlich Nachtschichten, junges Alter und gehobene soziale Stellung. Es zeigt sich, dass das Vorkommen von Insomnie, Schlafmangel und Tagesschläfrigkeit von der Arbeitszeit abhängt. Schlafbezogene Probleme sind weit verbreitet bei der Arbeit in zwei und drei Schichten, bei Dauernachtarbeit und bei unregelmäßiger Schichtarbeit besonders während der Tagschicht. Die Schwere der Probleme tritt am deutlichsten bei der Arbeit in drei Schichten hervor. Dann interagieren sie am stärksten mit den Abläufen des täglichen Lebens, indem sie bezüglich Schlaf und Schläfrigkeit die nachteiligen Ef-

fekte verstärken und die positiven Effekte vermindern (Härmä et al. 1998). Messmethoden zur Erfassung schwerer Schläfrigkeit Schwere subjektiv erlebte und physiologisch erfassbare Schläfrigkeit ist beim Schichtarbeiten häufig präsent. Sie wird gemeinhin als ein Drang zum Einschlafen empfunden und man nimmt an, dass psychophysiologisch betrachtet, bei bewusster Wachheit die subjektiv erlebte Schläfrigkeit ein Signal darstellt, das auf den Schlaf vorbereitet. Es scheint, dass Schläfrigkeit ein natürlicher Indikator für den Grad der Leistungsfähigkeit einer Person ist. Der Grad der Schläfrigkeit antizipiert das Risiko einzuschlafen und weist so auf das Risiko von Unfällen und Produktionsausfällen hin. Gleichzeitig kann er als Marker angesehen werden für die Qualität der ausgeführten Arbeit. Selbsteinschätzungsskalen der Schläfrigkeit zeigen normalerweise den Grad der tatsächlichen Schläfrigkeit auf einer visuellen Analogskala (VAS) an. Es werden aber auch Likert Skalen wie die
Stanford Sleepiness Scale (SSS) und die Karolinska Schläfrigkeitsskala (KSS, Karolinska Sleepiness Scale) breit eingesetzt. Die Neigung zum Einschlafen ist teilweise situationsabhängig und kann durch Fragebögen wie die
Epworth Sleepiness Scale (ESS) erkannt werden (siehe auch

Einschlafen am Arbeitsplatz Arbeiter

Lastwagenfahrer

Flugpersonal

Nachtschicht

KSS

Nachtschicht

Rückflug

Spätschicht

307

Frühschicht

Hinflug

Uhrzeit


Fragebögen

zur Tagesschläfrigkeit;
Psychodiagnostische Fragebögen). In der Forschung wird die
Elektroenzephalographie eingesetzt. (
Elektroenzephalogramm) Wenn zusätzlich das
Elektrookulogramm abgeleitet wird, kann die Schläfrigkeit objektiv gemessen werden. Eines der möglichen Messverfahren sind der
Multiple Schlaflatenztest und Multiple Wachbleibetest. In den Tests werden die Versuchspersonen gebeten einzuschlafen, und das Maß für die Schläfrigkeit ergibt sich aus der Dauer des Wachliegens bevor der Schlaf eintritt (Schlaflatenz). Ein analoges Prinzip wird angewendet, wenn die Versuchspersonen instruiert werden, ihre Wachheit unter Schlaflaborbedingungen aufrechtzuerhalten. Beide Tests liefern über die Ermittlung der Schlaflatenzzeit ein objektives Maß für die Einschlafneigung. Schläfrigkeit bei Schichtarbeit Wenn man Personen bittet, den Grad ihrer Schläfrigkeit einzuschätzen, zeigen die Ergebnisse ein moderates bis hohes Niveau der Schläfrigkeit unter der Nachtschicht und keine Schläfrigkeit während der Tagschicht. Abbildung 2 zeigt einen Vergleich von drei verschiedenen Gruppen von Beschäftigten, nämlich Arbeiter in der industriellen Fertigung, Lastwagenfahrer und Flugpersonal. Der Grad der Wachheit wurde gemessen unter Benutzung der Karolinska Schläfrigkeitsskala (KSS), die neun Rangstufen von Rang 1 (sehr wach) bis Rang 9 (sehr schläfrig, gegen den Schlaf kämpfend, sich nur mit Anstrengung wach haltend) umfasst. Die Gruppen weisen einen wechselnden Grad von Schläfrigkeit im Verlauf der Arbeitstage auf. Spezi-

Einschlafen am Arbeitsplatz. Abb. 2. Einschätzung der Schläfrigkeit für drei Gruppen von Beschäftigten mittels Karolinska Sleepiness Scale (KSS): Arbeiter in der industriellen Fertigung, Lastwagenfahrer und Flugpersonal über zwei Arbeitstage hinweg, die eine Nachtschicht (schwarze Kreise) bzw. beim Flugpersonal einen Rückflug während der Nacht einschlossen.

ell an Tagen, die Nachtarbeit umfassen, in Abbildung 2 als schwarze Kreise dargestellt, nimmt die Schläfrigkeit dramatisch zu. Das Flugpersonal musste Langstreckenflüge durchführen, die jeweils einen Hinflug mit einem anschließenden Rückflug zur Nachtzeit einschlossen. Normalerweise entsprechen die ersten Veränderungen, die im
Hypnogramm Schlaf anzeigen, dem Rang 7 der KSS (schläfrig, sich ohne Anstrengung wach haltend). Elektrophysiologische Äquivalente für Mikroschlaf bzw. Sekundenschlaf von der Art der Alpha- und Thetawellen im EEG und Zunahme verlangsamter Augenbewegungen im EOG sind deutlich erkennbar in einem Schläfrigkeitszustand, welcher der Stufe 9 der KSS nahe kommt. Das maximale Niveau der Schläfrigkeit geht einher mit einer Verdopplung der Menge an Alpha- und Thetaaktivität und mit einer 50%igen Zunahme von langsamen Augenbewegungen. Es fällt auf, dass Schläfrigkeit am Arbeitsplatz ein von den Arbeitern negativ besetzter Zustand ist. Tatsächlich haben Studien an Schichtarbeitern gezeigt, dass Unzufriedenheit mit den Zeiten der Arbeitsschicht einhergeht mit dem Vorhandensein von mehr Schläfrigkeit bei den Schichten. Weitere Untersuchungen haben gezeigt, dass unzufriedene Schichtarbeiter bei weitem mehr Probleme haben sowohl mit dem Schlaf als auch mit der Schläfrigkeit. Unzufriedene Arbeiter unterscheiden sich von den anderen speziell gegen Schichtende, wenn sie von vermehrter Schläfrigkeit berichten. Da Schichtarbeit den Schlaf beeinträchtigt, liegt es nahe zu vermuten, dass die Gruppen von Unzufriedenen mehr Probleme haben, mit den Auswirkun-

E

308

Einschlafen am Arbeitsplatz

gen ihres verkürzten Schlafs fertig zu werden. Befragungen ergaben in diesem Zusammenhang, dass diese Gruppen ihre Schlafflexibilität gering einschätzen. Unter letzterer versteht man sowohl die Erholung von Abend- und Nachtschichten als auch von Frühschichten. Ursachen für Einschlafen Die Ursachen für das Einschlafen am Arbeitsplatz sind zwar komplex, können aber klar definiert werden, wenn sie sich im Bereich von Schlafdefizit und zirkadianen Einflüssen bewegen. Die drei Hauptfaktoren sind die Dauer der Wachheit, die Dauer der letzten Schlafperiode und der Einfluss des zirkadianen Rhythmus. Der offensichtlichste Faktor für Schlafauslösung ist die Dauer der Stunden, über welche die Wachperiode schon anhält. Normalerweise beginnt eine Nachtschicht 10–16 Stunden nach dem Aufstehen. Im Gegensatz dazu beginnt die Morgenschicht ein bis zwei Stunden nach dem Aufstehen und die Nachmittagsschicht vier bis sechs Stunden nach dem Aufstehen. Das bedeutet, dass einer Nachtschicht eine ausgedehnte Wachperiode vorangeht. Der zweite Faktor ist die Dauer des vorangegangenen Schlafs. Im Anschluss an die Nachtschicht ist der Schlaf tagsüber kürzer. Die Ursache dafür wurde häufig in Störungen im Bereich der Umgebung gesucht. Es hat sich aber gezeigt, dass selbst unter optimalen Schlaflaborbedingungen der Schlaf bei den Betreffenden verkürzt ist. Der Schlaf nach Nachtarbeit verkürzt sich auf etwa 4,5 Stunden, was offensichtlich ein Effekt des zirkadianen Biorhythmus ist und eng mit den Veränderungen der
Körperkerntemperatur zusammenhängt (siehe auch
Chronobiologie;
Thermoregulation). Durch den Biorhythmus ist festgelegt, dass das Schlafen zum Zeitpunkt der höchsten Körperkerntemperatur schwieriger ist und dass es zur Zeit des Minimums (Nadirs) sehr leicht fällt. Die Beschäftigten häufen somit ein Schlafdefizit für die folgenden Nachtschichten an. Vor der Frühschicht verkürzt sich der vorangegangene Schlaf im Allgemeinen durch die Notwendigkeit, sehr früh am Morgen aufzustehen, ohne dass man die Schlafzeit durch frühes Zu-Bett-Gehen voll kompensieren kann. Das Problem kann in gewissem Umfang sozial bedingt sein, belegt ist jedoch, dass ein früherer Schlafbeginn er-

schwert wird durch einen starken zirkadianrhythmischen Einfluss auf die Fähigkeit einzuschlafen. Die Auswirkungen der zirkadianen Rhythmik werden auch deutlich, wenn zum Zeitpunkt des zirkadian-rhythmischen Minimums (Nadir) Schichtarbeit zu leisten ist. Infolge der herabgesetzten physiologischen Aktivierung sind nicht nur die Körperfunktionen deutlich betroffen, sondern auch das Verhalten und die geistige Tätigkeit. Es steht fest, dass Nachtschichten keinerlei Probleme mit sich brächten, außer der schlechteren Sicht in der Dunkelheit, wenn unser biologischer Rhythmus ausgeschaltet werden könnte. Zusammenfassend sind gegen Ende der Nachtschicht die Beschäftigten hauptsächlich drei schlafinduzierenden Mechanismen ausgesetzt, nämlich: ●

●

●

eine vorausgegangene Zeit langer Wachheit, ein vorausgegangener zu kurzer Schlaf und Arbeit zum Zeitpunkt des zirkadianen Minimums.

Aufeinander folgende Schichten mit Nachtarbeit können ein Schlafdefizit vergrößern, was die Schläfrigkeit am Arbeitsplatz verstärkt. Die Abbildung 3 beschreibt das Entstehen von Schläfrigkeit bei einem Zugführer, bei dem zur Nachtzeit ein EEG abgeleitet wurde. Ein Versuchsleiter überwachte die Arbeit des Zugführers, der normalerweise den Zug alleine gefahren hätte. Wie auf der Abbildung zu sehen ist, weist der Fahrer zu Beginn der Fahrt im EEG ein nicht synchronisiertes Powerspektrum auf, wie es für ein waches Hirn typisch ist. Eine Zunahme im Band der Alphapower des EEG, das sich in Aktivitätsausbrüchen (bursts) im EEG-Spektrum von 8–12 Hz zeigt, macht im Verlauf der nächsten Stunden eine Zunahme der Schläfrigkeit sichtbar. Im späteren Verlauf der Zugfahrt wird die Schläfrigkeit sehr deutlich. Im Bereich größerer Städte nimmt sie demgegenüber ab, als Folge der vergrößerten Anforderungen an die Informationsverarbeitung, die hier vom Zugführer verlangt wird. Besonders stark ausgeprägt war der Grad der Schläfrigkeit auf Fahrstrecken außerhalb von Städten, wo das Fahren eher monoton ist, sowie an

Einschlafen am Arbeitsplatz

Haltepunkten. Zu zwei Zeitpunkten gab das Sicherheitssystem des Zuges Alarm und korrigierte einen Fehler des Fahrers. Beim ersten Ereignis unterließ es der Zugführer, am Stoppzeichen anzuhalten. Beim zweiten Ereignis übersah der Fahrer ein Signal zur Geschwindigkeitsreduktion von 130 auf 90 km/ h. Die während der Fahrt abgeleiteten Powerspektren im EEG des Zugführers zeigen im Bereich von 0–2 Hz verstärkte Aktivität, die hauptsächlich durch Bewegungsartefakte und durch Kaubewegungen ausgelöst war. Die EEG-Aktivität oberhalb von 16 Hz ist durch Artefakte bedingt, die durch den elektrischen Zugantrieb ausgelöst werden. Wenn man weiß, wie lange im Vorfeld geschlafen wurde und wenn man den Erholungswert, den jede Stunde Schlaf mit sich

Fahrfehler

309

bringt berechnet, und wenn man ferner den Faktor des zirkadianen Biorhythmus berücksichtigt, dann kann das Schläfrigkeitsniveau mittels computerisierter mathematischer Modelle vorhergesagt werden. Es können aber auch Abschätzungen kalkuliert werden, z. B. in folgender Art: ●

●

Eine Schlafreduktion um zwei Stunden verringert die Wachheit um 5 %, eine Reduktion um vier Stunden um 10 % und eine Reduktion um zehn Stunden um 20 %. Eine vorangegangene Wachperiode verursacht einen Verlust von 20 % für acht Stunden dauernder Wachheit, von 40 % für 16 Stunden und von 60 % für 24 Stunden.

Stopps Min Ziel

Nichtbeachtung einer vorgeschriebenen Geschwindigkeitsreduktion von 130 auf 90 km/h Überfahren eines Haltesignals

Start

Einschlafen am Arbeitsplatz. Abb. 3. Aufzeichnung der EEG-Powerspektren bei einem Zugführer während einer Nachtfahrt über 300 Minuten, Start 22.30 Uhr (unten), Ziel 03.24 Uhr. Haltepunkte (Stops) sind als dicke Balken, Zeitpunkte der Durchfahrten durch größere Städte oder Bahnstationen als dünne Striche markiert.

E

310

●

Einschlafen am Arbeitsplatz

Zwischen 2 und 8 Uhr vermindert sich die Wachheit weiter um 10–20 %. Um die Zeit zwischen 14 und 23 Uhr hingegen ist die Wachheit überdurchschnittlich, nämlich um 10–20 % höher.

Einige Feldstudien sind zu dem Schluss gekommen, dass zwölfstündige Schichtsysteme mehr Übermüdung erzeugen als achtstündige, dieser Effekt konnte aber in späteren Studien nicht bestätigt werden. Stattdessen wurden Faktoren herausgearbeitet, die mit der Dauer der vorangegangenen Schlafperiode zu tun hatten. Ferner wurde festgestellt, dass der Inhalt der Beschäftigung eine wichtige Rolle spielt. So ist beispielsweise körperliche Aktivität eine wichtige Determinante der Schläfrigkeit. Auch wurde gezeigt, dass monotone Arbeit die Schläfrigkeit verstärkt und eine rasche Arbeitsgeschwindigkeit gegen unbeabsichtigten Schlaf schützt. Die relative Zunahme der Schläfrigkeit während des Anhaltens des Zuges in Abbildung 3 passt zu der Beobachtung, dass langsame Informationsverarbeitung eng mit der Übermüdung am Arbeitsplatz assoziiert ist. Die umfangreiche Literatur über Fahrverhalten führt deutlich die Risiken vor Augen, die bestehen, wenn Beschäftigte nachts allein bei der Arbeit sind. Der gebündelte Einfluss von Schlafmangel, Monotonie und Alleinsein am Arbeitsplatz sind wichtige Einflussfaktoren bei ganz unterschiedlichen Beschäftigungsarten. Allerdings ist das außer für das Führen eines Fahrzeugs noch nicht hinreichend untersucht worden. Unfreiwilliges Einschlafen Das Vorkommen von unbeabsichtigtem, das heißt unfreiwilligem, spontanem Einnicken ist über den Zeitraum eines Tages nicht zufallsverteilt. Mindestens zwei Zeitpunkte im Tagesverlauf können als Optima für Schlafpausen identifiziert werden. Zuallererst geschieht Einnicken stark bevorzugt um die Minima der Körperkerntemperatur herum, das ist normalerweise um 4–5 Uhr morgens der Fall. Sodann zeigt sich eine Häufung, um ca. 180 Grad auf der Temperaturkurve verschoben, zum Zeitpunkt des Temperaturmaximums, der normalerweise am Nachmittag liegt. Der Einschlafeffekt nach dem Mittagessen wurde auch als das postprandiale Tief

(post lunch dip phenomenon) bezeichnet und er hängt teilweise mit der Nahrungsaufnahme zusammen, hat aber hauptsächlich einen zirkadian-rhythmischen Hintergrund. Der Effekt bleibt aus, wenn die Nahrung gleichmäßig über den Tag verteilt eingenommen wird. Unfreiwilliges Einschlafen ist eindeutig in Beziehung zum zirkadianen Biorhythmus mit den typischen Veränderungen der Körperkerntemperatur zu sehen. Die Gewohnheit, sich normalerweise am späten Abend Schlafen zu legen, fällt zusammen mit einer dann bestehenden Schlafbereitschaft. Es wird auch oft berichtet, dass Arbeiter nach einer Tagschicht bereits gegen 19–20 Uhr einschlafen, wenn sie sich nach der Arbeit entspannen. Kurz darauf scheint diese Fähigkeit zu verschwinden und Laboruntersuchungen lassen eine Abnahme der Einschlafneigung von 20–22 Uhr erkennen. Dies könnte Folge eines Anstiegs von wachheitfördernden Substanzen im Gehirn sein, wie z. B. Orexin (Hypocretin), das bei Affen zu dieser Uhrzeit erhöht war. Häufig wurde der Multiple Schlaflatenztest (MSLT) eingesetzt, um die Schlaflatenz und die Einschlafneigung im Tagesverlauf zu bestimmen. Eines der angewendeten Bewertungsverfahren bezieht sich auf die Anzahl von Minuten, die vom Ausschalten des Lichts mit der Absicht einzuschlafen bis zum Erreichen des Leichtschlafstadiums 2 vergehen. Nach einer normal durchschlafenen Nacht und mit der Erlaubnis, Schlafpausen während des Tages zu machen, erreicht die Schlaflatenz um 10.00 Uhr früh etwas mehr als 20 Minuten. Um 16.00 Uhr fällt sie auf zehn Minuten ab, während des Abends bewegt sie sich um 16 Minuten und sie verkürzt sich auf zehn Minuten um 4.00 Uhr früh. Die Verkürzung auf zehn Minuten sowohl um 4.00 Uhr nachmittags wie auch um 4.00 Uhr morgens unterstützt die Beobachtung, dass die beiden Zeitpunkte das größte Risiko aufweisen, infolge der Einwirkung zirkadianer Faktoren einzuschlafen. Schlafpausen bei Schichtarbeit Geplante und beabsichtigte
Schlafpausen können unabhängig von ihrer Länge einen großen Einfluss auf die Verbesserung der Wachheit haben. Unter Bedingungen, die einen langdauernden Einsatz rund um die Uhr

Einschlafen am Arbeitsplatz

verlangen, beispielsweise bei essentiellen Dienstleistungen und bei wichtigen, mit hoher Verantwortung einhergehenden Aufgaben, können strategisch geplante Schlafpausen die betreffenden Personen von der Abhängigkeit eines monophasischen nächtlichen Schlaf-Ruhemusters befreien. Schlafpausen sind ebenfalls bei der Verrichtung von Schichtarbeit oder bei anderen unregelmäßigen Arbeitszeiten wichtig, die eine Unterbrechung des Nachtschlafs verlangen. Es konnte gezeigt werden, dass Schlafpausen den Auswirkungen schwerer Schläfrigkeit entgegenwirken. Es wird geschätzt, dass in den westlichen Ländern 20 % der arbeitenden Bevölkerung nicht zu regelmäßigen Zeiten und nicht tagsüber arbeitet. Sie arbeiten in der Nacht, am Abend oder in den frühen Morgenstunden. Strategien für Schlafpausen sind ein wichtiges Werkzeug, um Probleme zu überwinden, die mit der menschlichen Leistung bei der Lösung von Daueraufgaben verbunden sind und sie tragen zur Stabilisierung der Stimmung und der Arbeitssicherheit bei (Stampi 1992). Es werden drei Arten von Schlafpausen eindeutig unterschieden. Ungefähr 75 % der Schlafpausen bei Erwachsenen können als kompensatorische Schlafpausen betrachtet werden, weil sie dann eingelegt werden, wenn Müdigkeit aufgetreten ist. Die übrigen Schlafpausen werden eingelegt, ohne dass Müdigkeit besteht, beruhen häufig auf Gewohnheit und können als zusätzliche Pausen angesehen werden oder sie werden prophylaktisch eingelegt, weil eine Aufgabe bevorsteht, die dauerhafte Wachheit und anhaltende Leistungsfähigkeit erfordert. Typischerweise bekämpfen kurze Schlafpausen, die tagsüber oder am Abend im Vorgriff auf erwartete Schläfrigkeit eingelegt werden, eine Abnahme der Wachheit während der folgenden Nacht zuverlässig, unabhängig davon ob die nächtliche Wachperiode eine, drei oder sieben Stunden betrug. Wenn die Schlafpause auf zwei Stunden ausgedehnt wurde, hat sie sich selbst nach zwei Tagen Schlafentzug noch als nützlich erwiesen. Die Daten legen ferner den Schluss nahe, dass kurze Schlafpausen erholsam wirken, auch wenn sie nur zehn Minuten dauern. Selbst nach Kürzung der nächtlichen Schlafphase um die ersten vier Stunden hat eine kurze Schlafpause von ungefähr 20 Minuten eine wach machende

311

Wirkung. Verschiedene Studien haben allerdings gezeigt, dass Schlafpausen mit weniger als einer Stunde Dauer von geringerem Nutzen sind, wenn sie zur Zeit des zirkadianen Nadir, gegen 4.00 Uhr früh, erfolgen. Eine einstündige Schlafpause, die um 4.30 Uhr eingelegt wird, erhöht demgegenüber die Wachheit am Morgen. Gewohnheitsmäßige Schlafpausen sind bei Schichtarbeitern weit verbreitet. Typischerweise hängt der Anteil der Beschäftigten, die Schlafpausen nehmen von der Dauer ihrer Hauptschlafperiode ab: Wenn die Hauptschlafperiode weniger als sechs Stunden dauert, liegt der Anteil derjenigen, die eine Schlafpause machen bei bis zu 50 %. Unter denjenigen, die im Drei-Schichtdienst beschäftigt sind, geben allerdings ca. 50 % an, niemals Schlafpausen zu machen. Bei einer Untersuchung von 25 Arbeitern im produzierenden Gewerbe wurden Untersuchungen mittels ambulanter EEG-Aufzeichnungen durchgeführt. Dabei zeigte sich, dass niemand zur Zeit der Nachmittagsschicht Schlafpausen einlegte. Während der Nachtschicht ändert sich jedoch das Schlafmuster. Das wird in Abbildung 1 an einem Registrierbeispiel demonstriert, das die Schlafstadienbestimmung für einen der Beschäftigten zeigt. Im Anschluss an die Hauptschlafperiode legten 32 % der Schichtarbeiter eine Schlafpause mit einer Dauer von ca. 45 Minuten ein. Die freiwillig eingelegten Schlafpausen enthalten einen hohen Anteil von niedrigwelligem Schlaf der Stadien 3 und 4 und werden am häufigsten am späten Nachmittag um ca. 15.00 Uhr genommen.Während dieser Schlafpausen kam kein REM-Schlaf vor. 20 % der Arbeiter legten während der Nachtarbeit ebenfalls eine Schlafpause ein. Die Schlafpausen waren nicht angeordnet und sie erfolgten zu einem Großteil unfreiwillig. Die Schlafpausen kamen gegen Ende der Nachtschicht vor und sie traten am Arbeitsplatz in sitzender Position auf. Das Registrierbeispiel in Abbildung 1 zeigt Daten eines Arbeiters, der bei der Arbeit dreimal unfreiwillig fest einschlief. Bei den Untersuchten stimmten zwar die Daten aus dem parallel geführten Schlaftagebuch mit den Zeiten der Hauptschlafphase und denen der freiwillig eingelegten Schlafpausen überein. Schlafen am Arbeitsplatz wurde aber in keinem Fall zugegeben.

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312

Einschlafen am Arbeitsplatz

Schlaftrunkenheit (sleep inertia)
Schlaftrunkenheit betrifft sowohl Stimmung als auch Leistung unmittelbar nach dem Aufwachen aus einer Schlafepisode. Üblicherweise gibt es nach dem Aufwachen eine tiefgreifende und sehr abrupt auftretende Verwirrtheit, Desorientiertheit, Dysphorie und Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit. Die Beeinträchtigung betrifft eine große Zahl von Aufgaben. Schlaftrunkenheit ist verbreiteter unter Personen mit Schlafmangel als bei Personen ohne Schlafmangel. Längere Schlafepisoden verursachen zumeist stärkere Schlaftrunkenheit. Eine Folge von Schlaftrunkenheit ist, dass die Wachheit unmittelbar nach einer Schlafpause bedeutend niedriger sein kann, als sie es vor der Pause war. Schlaftrunkenheit dauert üblicherweise nicht länger als 15 Minuten. Arbeitskräften unter Rufbereitschaft, deren Beschäftigung unmittelbar nach einem Anruf sofort volle Leistungsfähigkeit verlangt, wird deshalb nicht empfohlen, Schlafpausen zu machen. Feuerwehrleute, Soldaten, Personal in Einrichtungen des Gesundheitswesens und Bedienstete von Atomkraftwerken müssen genug Zeit haben, um voll wach zu sein, bevor ihr Einsatz beginnt. In manchen Fällen, wie dies bei Piloten der Zivilluftfahrt schon der Fall ist, wird eine Aufwachphase nach einer Schlafpause in den Dienstplan fest eingeplant. Zum Überwinden der Schlaftrunkenheit sind auch so einfache Gegenmaßnahmen wie Gesichtwaschen mit kaltem Wasser üblich. Manche Menschen entwickeln eine Aversion gegen Schlafpausen aufgrund der Missempfindungen, die bei ihnen mit der Schlaftrunkenheit beim Aufwachprozess einhergehen. Alter Es gibt gesicherte altersabhängige Unterschiede bezüglich des Risikos, am Arbeitsplatz einzuschlafen. In der Studie von Härmä (2002) konnte klar gezeigt werden, dass jüngere Zugführer mehr Probleme mit Übermüdung in Zusammenhang mit der Frühschicht hatten (siehe Tabelle 1). Hier bestand ein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen alter und junger Fahrer. Entsprechend den Daten, die mittels Fragebogen erhoben worden waren, fiel es den älteren Fahrern eher schwer, sich an Nachtarbeit anzupassen und sie berichteten häufiger über Beeinträch-

tigung ihre Arbeitsleistung durch Übermüdung. In der Schlaftagebuchstudie, die über drei Wochen durchgeführt wurde, zeigten sich aber keine Unterschiede im Grad der Schläfrigkeit in Abhängigkeit vom Alter. Die Autoren fanden heraus, dass es diesbezüglich unter dem Überwachungspersonal keinen Unterschied gab. Ein Unterschied aber bestand für die Zugführer. Mit jedem Jahr mehr, in dem Schichtarbeit geleistet wurde, nahm die Schläfrigkeit um 8 % ab, das Risiko für schwere Schläfrigkeit war bei einem 34-jährigem Zugführer doppelt so hoch wie bei einem 51-jährigen Zugführer. Die Forschung an Schichtarbeitern zeigt ferner, dass ältere Schichtarbeiter sich langsamer an aufeinander folgende Nachtschichten gewöhnen und sie ziehen gegenüber jüngeren Schichtarbeitern einen früheren Dienstbeginn vor. Eine Erklärung, weshalb es diesen Altersunterschied gibt, könnte für die Jüngeren im Familienleben mit kleinen Kindern bestehen. Andere Erklärungen könnten darin zu suchen sein, dass jüngere Schichtarbeiter grundsätzlich mehr Probleme haben, ihre Wachheit unter Arbeitsbedingungen aufrecht zu erhalten, wenn die durch hochgradige Monotonie gekennzeichnet sind. Insgesamt legen die Untersuchungen zur Schläfrigkeit am Arbeitsplatz in Abhängigkeit vom Alter den Schluss nahe, dass junge Berufstätige ein erhöhtes Risiko für schwere Schläfrigkeit am Arbeitsplatz haben. Studien belegen, dass viele physiologische Funktionen und das Verhalten gewisse zirkadian-rhythmische Veränderungen aufweisen, die sich typischerweise mit zunehmendem Lebensalter verändern. Die Veränderungen können sich z. B. auf die Schlafgewohnheiten beziehen. So nehmen früheres Zu-Bett-Gehen am Abend und frühes Aufwachen am Morgen sowie Schlafpausen tagsüber mit dem Alter zu. Studien zur zirkadianen Rhythmik haben gezeigt, dass die Länge der Schlafzyklen mit dem Alter abnimmt und dass die Amplitude abflacht, was zu einer Verkleinerung der zirkadianen Maxima und Minima führt. Verschiedene Ursachen dafür werden diskutiert, so z. B. eine Verringerung der Zahl von Zellen im suprachiasmatischen Nukleus (SCN) bei älteren Menschen, aber auch eine herabgesetzte Empfindlichkeit für
Zeitgeber, wie z. B. das Licht, bei der Regulation der

Einschlafen am Steuer

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zirkadianen Rhythmen. Als Folge des Defizits bei der Synchronisation der zirkadianen Rhythmik tritt Übermüdung und reduzierte Wachheit auf. Alte Menschen haben normalerweise größere Schwierigkeiten damit, sich an Nachtarbeit anzupassen und leiden stärker unter Jetlag beim raschen Wechsel über große Zeitzonen. Die Schlafstörung, die mit der Vorverlagerung der zirkadian-rhythmischen Phasen für Schlafen und Wachen einhergeht, kommt beim älteren Menschen ebenfalls häufiger vor. Das Syndrom der vorverlagerten Schlafphase weist einen frühen Beginn und ein frühes Ende der Schlafphase auf (siehe auch
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen).

Boston, pp 279 US Congress, Office of Technology Assessment (1991) Biological Rhytms: Implications for the worker, OTA-BA-463 Washington, DCC: US Government Printing Office, pp 249

Präventive Maßnahmen gegen Schläfrigkeit am Arbeitsplatz Durch Maßnahmen der
Schlafhygiene und durch die ergonomische Gestaltung der Pläne für
Nachtarbeit und Schichtarbeit, lassen sich aussichtsreiche Strategien zur Prävention der Schläfrigkeit am Arbeitsplatz entwickeln.

Definition

Literatur Åkerstedt T, Knutsson A, Westerholm P et al. (2002) Work organization and unintentional sleep: results from the WOLF study. Occupational and Environmental Medicine 59:595–600 Åkerstedt T, Torsvall L, Gillberg M (1989) Shift work and Napping. In: Dinges DF, Broughton RJ (eds) Sleep and alertness: Chronobiological aspects of napping, Raven Press, New York, pp 205–220 Härma M, Sallinen M, Ranta R et al. (2002) The effect of an irregular shift system on sleepiness at work in train drivers and railway traffic controllers. Journal of Sleep Research 11:141–151 Härmä M, Tenkanen L, Sjöblom T et al. (1998) Combined effects of shift work and life-style on the prevalence of insomnia, sleep deprivation and daytime sleepiness. Scandinavian Journal of Work, Environmental & Health 24:300–307 Rajatnam S, Arendt J (2001) Health in a 24-h society. The Lancet 358:999–1005 Stampi C (ed) (1992) Why we nap: evolution, chronobiology, and functions of polyphasic and ultrashort sleep. Birkhäuser

Einschlafen am Steuer Göran Kecklund, Torbjörn Åkerstedt, Arne Lowden

Englischer Begriff falling asleep when driving In der Literatur über Schläfrigkeit von Fahrzeugführern werden wechselnd Begriffe wie Übermüdung, Schläfrigkeit und Dösigkeit verwendet. Schläfrigkeit ist operational definiert als ein physiologischer Drang zu Schlafen. Dies ist der latente, fundamentale Typ von Schläfrigkeit, der manchmal durch begleitende Umstände maskiert werden kann und in manifeste Schläfrigkeit übergeht. Vom Gesichtspunkt des Fahrzeugführers aus kann Schläfrigkeit angesehen werden als der Verlust der Fähigkeit, aufmerksame Wachheit ohne Unterstützung aus der Umgebung bzw. aus der Fahrsituation aufrechtzuerhalten. Bezüglich des Verhaltens kann man die Auswirkungen von Schläfrigkeit auf vier Niveaus beschreiben: 1. Vollständige Wachheit 2. Moderate Schläfrigkeit: Unter der Bedingung, dass das Zentralnervensystem zwar mit Verzögerungen arbeitet wird eine adäquate Funktion noch prinzipiell aufrechterhalten. 3. Schwere Schläfrigkeit: Das Individuum wird wiederholt von Schlafattacken überkommen, Interaktionen mit der Umgebung werden unterbrochen, Leistungen werden unregelmäßig erbracht, Fehlreaktionen häufen sich. Beim Führen eines Fahrzeugs treten dann Ausfälle in der Aufmerksamkeit des Fahrers auf. Dies charakterisiert sowohl Patienten, die an
Narkolepsie, an schwerer
Obstruktiver Schlafapnoe oder an Periodic Limb Move-

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Einschlafen am Steuer

ment Disorder leiden, als auch vollkommen Gesunde, wenn sie hochgradig übermüdet sind. 4. Schlaf, der so tief ist, dass es ohne Erwachen keine Interaktion mit der Umgebung mehr gibt.

Grundlagen Was bedeutet Schläfrigkeit bei Fahrzeugführern? Einschlafen beim Fahren oder Erschöpfung von Fahrern oder schläfriges Fahren sind tägliche Erscheinungen, die ernste Implikationen für die Verkehrssicherheit haben. Fragebogenstudien zeigen, dass dies weit verbreitet ist – bis zu 20 % der Fahrer berichten darin, dass sie während des letzten Jahres am Steuer eingeschlafen seien. Andere Zahlen über Schläfrigkeit beim Fahren liegen noch viel höher und einige Studien haben gezeigt, dass 60 % der Fahrer Vorkommnisse mit Schläfrigkeit während des letzten Jahres berichten. Auch wenn dem Einschlafen am Steuer bisher wenig ernsthafte Aufmerksamkeit zuteil wurde, so kann doch mit hoher Sicherheit davon ausgegangen werden kann, dass darin bezüglich der Verringerung von Unfällen ein beachtenswertes Potential liegt. Das Ziel dieses Beitrags ist es, den momentanen Kenntnisstand über Schläfrigkeit von Fahrzeugführern summarisch darzustellen und zugleich eine Abschätzung über das Vorkommen von Unfällen zu geben, die in Beziehung zu Schlaf und Übermüdung stehen. Ferner konzentrieren wir uns auf die wichtigsten Ursachen von Schläfrigkeit bei Fahrzeugführern und gehen kurz auf verschiedene Gegenmaßnahmen ein. Messung der Schläfrigkeit von Fahrzeugführern Die gebräuchlichsten physiologischen Indikatoren für Schläfrigkeit benötigen die Ableitung des
Elektroenzephalogramms (EEG) sowie die Registrierung der Augenbewegungen mittels Elektrookulogramm (EOG). Fortlaufende Registrierung von EEG und EOG wurden bei zahlreichen Studien zu Übermüdung und Schläfrigkeit am Steuer benutzt. Mit wachsender Schläfrigkeit wird das EEG bestimmt durch für den Schlaf charakteristische Muster: vermehrte Alpha- und Thetaak-

tivität trotz überwiegend geöffneter Augen sowie langsamer Lidschlag oder langsame und rollende Augenbewegungen. Vorübergehende, nur Sekunden dauernde Ereignisse dieser Art werden auch als Mikroschlaf oder Sekundenschlaf bezeichnet. In diesem Zustand kann der Fahrer der Straßenführung nicht mehr gut folgen, sondern driftet zur Seite oder zur Mittelbegrenzung hin ab. Anfangs kann es sein, dass der Fahrer noch adäquat reagiert und den Kurs korrigiert, aber mit fortschreitender Schläfrigkeit ist es wahrscheinlich, dass das Fahrzeug von der Straße abkommt. Die wichtigste Verhaltensmessung für Schläfrigkeit ist bei Fahrstudien naturgemäß das Fahrverhalten auf der Straße. Allerdings begrenzen ethische Bedenken das Ausmaß von Schläfrigkeit, das bei Studien, die im öffentlichen Verkehr durchgeführt werden, erlaubt werden kann. Der Fahrsimulator ist dann eine Alternative. Schläfrigkeit erscheint allgemein als Schwierigkeit, konsistent die Fahrspur einzuhalten, es kommt zu breiten Abweichungen in der Position auf der Fahrspur und auch zu spontanen Variationen in der Fahrgeschwindigkeit. Der Bremsabstand kann sich ebenfalls verlängern. Studien zur Schläfrigkeit von Fahrzeugführern Verschiedene Studien zu physiologischen Veränderungen während Nachtfahrten haben Einflüsse von Schläfrigkeit gezeigt. Der Hauptbefund besteht darin, dass physiologische wie auch subjektive Schläfrigkeit zunehmen, was seinen Ausdruck in häufigen Ausbrüchen von Alphaaktivität trotz geöffneter Augen findet und in leichter Zunahme der Thetaaktivität gegen Ende der Nachtfahrt. Verschiedene Fallbeispiele zu Fahrzeugführern, die eingeschlafen sind, wurden dokumentiert. Es konnte auch gezeigt werden, dass Nachtfahrten im Fahrsimulator ebenfalls zu einer Vermehrung von Alpha- und Thetaaktivität führen und dass die genannten Veränderungen im EEG mit lateralen Abweichungen von der Fahrspur einhergehen. Ähnliche Folgen für das Fahrverhalten wurden nach Schlafdefizit beobachtet und bei Individuen, die unter chronischen Schlafstörungen leiden. In der größten, ausführlichen Studie, die bis

Einschlafen am Steuer

jetzt zu Schläfrigkeit am Steuer durchgeführt wurde, untersuchte man 80 Lastwagenfahrer über mehrere Tage bei ihren alltäglichen Fahrten quer durch den amerikanischen Kontinent (Mitler et al. 1997). EEG und EOG wurden registriert und die Gesichter der Fahrer wurden gefilmt. Daten über die Fahrzeuggeschwindigkeit und die Position auf der Fahrbahnspur wurden ebenfalls registriert. Der bei weitem aussagefähigste Faktor für das Auftreten von Schläfrigkeit war die Uhrzeit. Nachtfahren drückte sich durchgängig in Schwierigkeiten aus, die Augen während der gesamten Fahrt offen zu halten, ferner zeigten sich vermehrte Seitabweichungen von der Fahrspur und im EEG die o. g. Zeichen von Schläfrigkeit. Gemäß der Videoaufzeichnung bestanden Zeichen schwerer Schläfrigkeit über ca. 4,9 % der gesamten Fahrzeit. Demgegenüber war der Anteil der Fahrzeit, in der der Fahrer tatsächlich schlief, geringer als 0,01 %. Die Zeit in welcher der Fahrer schläfrig war korrelierte mit schlechterem Fahren in Gestalt von lateraler Instabilität in der Fahrspur. Das Ausmaß schlafbezogener Unfälle im Straßenverkehr Es gibt keine völlig zuverlässigen Zahlen über den Umfang der Unfälle, die mit Schlaf in Zusammenhang stehen. Im Allgemeinen geben die offiziellen Unfallberichte keine Information darüber, ob der Fahrer zur Zeit des Unfalls schläfrig war oder nicht. Das Personal, das die Berichte über Straßenunfälle erstellt, wie z. B. Polizeibeamte, sind in der Regel nicht darin ausgebildet, die Rolle von Schläfrigkeit bei einem Unfall zu ermitteln und haben keine Instruktionen, wie man diesbezügliche Äußerungen erfragt. Unter dem Aspekt der Forensik wird der Fahrer in der Regel nicht zugeben, dass bei einem Unfall Übermüdung im Spiel war, da dies im Allgemeinen eine größere juristische Verantwortung für die Verursachung des Unfalls mit sich bringt. In vielen Ländern sind die rechtlichen Folgen von schlafbezogenen Unfällen nicht unähnlich denjenigen für Trunkenheit am Steuer. In Fällen, in denen die offiziellen Statistiken Einschlafen oder Übermüdung als die Ursache des Unfalls ermittelt haben, war diese Ursache kaum zu übersehen. Das ist typischerweise dann der Fall, wenn nur ein einzelnes

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Fahrzeug verunglückte, üblicherweise zur Nachtzeit, und wenn keine Bremsspur oder Spuren von Ausweichmanövern vorhanden sind. Es wurden jedoch in den letzten Jahren einige aussagefähige Studien durchgeführt, die zeigen, dass, obwohl die Zahl schlafbezogener Unfälle in den offiziellen Statistiken bei mindestens 3 % liegt (wobei sie bei Unfällen mit tödlichem Ausgang geringfügig höher ist), diese Zahlen aller Wahrscheinlichkeit nach noch eine grobe Unterschätzung darstellen. Die Schätzungen, die sich aus den genannten Studien zu Unfallstatistiken ergeben, haben zu dem Schluss geführt, dass 10–20 % sämtlicher Straßenunfälle mit Einschlafen zusammenhängen. Darüber hinaus spielt Einschlafen am Steuer bei folgenschweren Unfällen häufiger eine Rolle. Schlafbezogene Unfälle sind größtenteils Einzelunfälle, aber auch Frontalzusammenstöße und Auffahrunfälle können durch Schlaf verursacht sein. Die Informationen über Unfälle mit schweren Lastwagen sind etwas genauer als für andere Verkehrsarten. Eine Untersuchungsserie des National Transportation Safety Board (NTSB) in den USA hat die bedeutsame Rolle der Schläfrigkeit bei Unfällen im Schwerlastverkehr herausgearbeitet. 1995 kam das NTSB zu dem Schluss, dass 52 % von 107 untersuchten Unfällen mit Einzelfahrzeugen in Gestalt von schweren Lastwagen durch Schläfrigkeit verursacht waren. In 17,6 % der Fälle hatte der Fahrer zugegeben, dass er eingeschlafen war. Das NTSB hatte bereits 1990 Schläfrigkeit mit 31 % als häufigste Ursache für Unfälle mit schweren Lastwagen und tödlichem Ausgang für den Fahrer ermittelt. Der Umfang tödlicher, mit Schlaf zusammenhängender Unfälle wird im Allgemeinen mit ungefähr 30 % angegeben. Eine der aufwendigsten Studien zu Unfallberichten wurde in Großbritannien durchgeführt und 1995 durch Horne und Reyner publiziert. Sie fanden, dass bei 16 % der Straßenunfälle Schlaf eine Rolle spielte. In derselben Studie wurde gefunden, dass der Anteil von schlafbedingten Unfällen auf Autobahnen bei 23 % lag. Das ist wahrscheinlich die erste Studie, in der systematische Kriterien für den Begriff „Unfälle durch Einschlafen“ benutzt wurden. Die Kriterien bestanden im Einzelnen in:

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Einschlafen am Steuer

1. Blutalkoholspiegel unterhalb des gesetzlich für Fahrzeugführer erlaubten Spiegels, gemessen mittels Atem- und Bluttests 2. Unfälle von Einzelfahrzeugen oder Auffahrunfälle 3. Das Fehlen von Bremsspuren oder anderen Zeichen für Ausweichmanöver 4. Kein technischer oder mechanischer Defekt am Fahrzeug, Reifenplattfahren eingeschlossen 5. Gutes Wetter und gute Sicht 6. Kein Rasen oder dichtes Auffahren 7. Verdächtige Anzeichen für Übermüdung oder Schläfrigkeit zum Zeitpunkt des Eintreffens der Polizei 8. Freie Einsehbarkeit über die Unfallstrecke Selbstverständlich werden diese engen Kriterien eher zu einer Unterschätzung der tatsächlichen Verhältnisse führen. Es ist offensichtlich, dass Schläfrigkeit auch eine Unfallursache sein kann, wenn das Wetter schlecht ist, wenn die Sicht schlecht ist, oder wenn es zu Frontalzusammenstößen kommt. Es gibt auch einige ausführliche Untersuchungen von Straßenunfällen, die Schläfrigkeit als einen Risikofaktor fokussieren. In einer bedeutsamen Studie (Connor et al. 2002) wurden 571 Fahrzeugführer untersucht, die in einen Unfall verwickelt waren. Diese Fahrer wurden ins Krankenhaus eingeliefert oder starben und ihre Fälle wurden mit 588 Kontrollpersonen verglichen. Die Fahrzeugführer der Kontrollgruppe wurden beim Fahren auf öffentlichen Straßen rekrutiert. Die Ergebnisse zeigten eine starke Assoziation der Indikatoren für akute Schläfrigkeit mit dem Risiko von Unfallverletzungen. Die Indikatoren waren „schläfrig sein“, gemessen mit einer subjektiven Ratingskala, die Angabe einer vorangegangenen Schlafdauer von weniger als fünf Stunden und die Angabe des Fahrens spät in der Nacht. Die adjustierten Odds-Ratios und das 95 % Konfidenzintervall sind in Abbildung 1 dargestellt. Auf die Bevölkerung hochgerechnet, ergab sich eine Wahrscheinlichkeit von 19 % für das Fahren mit mindestens einem der Risikofaktoren für akute Schläfrigkeit. Dies bedeutet, dass eine beträchtliche Verringerung der Verletzungen im Straßenverkehr erreicht werden könnte, wenn sich weniger Leute ans Steuer setzten, die schläfrig sind oder unter Schlafmangel

Nächtliches Fahren Weniger als 5 h Schlaf Empfundene Schläfrigkeit

Odds-Ratio

Einschlafen am Steuer. Abb 1. Indikatoren für akute Schläfrigkeit und das Risiko eines Autounfalls. Odds-Ratios und 95 % Konfidenzintervall. Die OddsRatios wurden adjustiert für Alter, Geschlecht, Bildungsstand, Ethnizität und selbstberichteten Alkoholkonsum (Connor et al. 2002).

leiden, oder wenn weniger Leute spät in der Nacht fahren würden (siehe auch
Schlafentzug;
Schlafdauer). Eine andere Studie untersuchte den Hintergrund von schlafbezogenen Unfällen in North Carolina (Stutts et al. 2003). Stutts et al. interviewten 467 Fahrer, die in Polizeiberichten mit der Angabe „schläfrig“ oder der Angabe „eingeschlafen zum Zeitpunkt des Zusammenstoßes“ erfasst waren. Die Fahrer wurden verglichen mit einer Gruppe von 529 Fahrern, die kürzlich einen Autounfall hatten, der nicht als schlafbezogen registriert war. Zusätzlich wurde eine Gruppe von 407 Kontrollpersonen ohne Unfälle in die Studie eingeschlossen. Die Ergebnisse zeigten, dass die in schlafbezogene Unfälle verwickelten Fahrer eine höhere Wahrscheinlichkeit aufwiesen für: ● Schlafmangel ● Tagesschläfrigkeit ● Kurzen Nachtschlaf Bei den Unfallfahrern war zusätzlich die Wahrscheinlichkeit erhöht für: ● Schichtarbeit ● Fahren in der Nacht ● Ausgedehnte Wachzeiten ● Gebrauch von
schläfrigmachenden Medikamente und langwirkenden
Hypnotika (Siehe auch
Nachtarbeit und Schichtarbeit) Tageszeit und schlafbezogene Unfälle Eine besonders in Auge fallende Ursache für schlafbezogene Unfälle ist offensichtlich das Fahren in der Nacht. Ein wiederkehrendes Muster besteht darin, dass die maximale Unfallhäufigkeit zwischen 2 und 5 Uhr in der

Unfallanzahl

Einschlafen am Steuer

Uhrzeit Einschlafen am Steuer. Abb 2. Tageszeit und schlafbezogene Unfälle auf Autobahnen (nach Horne u. Reyner 1995).

Nacht liegt und es zusätzlich einen zweiten aber deutlich niedrigeren Spitzenwert zwischen 3 und 4 Uhr nachmittags gibt. Die Spitzenwerte für die Nacht liegen häufig um einen Faktor 10 und mehr über den Tageswerten. Es muss jedoch betont werden, dass die Definition von „schlafbezogen“ in vielen Untersuchungen äußerst unscharf war und dass sie im Allgemeinen von Polizisten gemacht wurde, die nicht darin trainiert waren und von denen auch nicht verlangt wurde, schlaf-

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bezogenen Aspekte überhaupt in Betracht zu ziehen. Die Studie aus Großbritannien (Horne u. Reyner 1995) benutzte indes präzise Definitionen und schloss darüber hinaus in einer Teilstudie speziell trainierte Autobahnpolizei ein sowie den Gebrauch von Checklisten zur Datenerfassung. Eine anderer Weg, um Informationen über schlafbezogene Unfälle zu erlangen, ist das Vermeiden subjektiver Erfassungsmethoden und stattdessen das Vorkommen von Einzelunfällen zu untersuchen. Für relativ viele Unfälle, in die nur ein Fahrzeug verwickelt ist, wird angenommen, dass sie ursächlich in Bezug zu Schläfrigkeit stehen. Wir untersuchten stundenweise die Gesamtzahl der Unfälle auf den größten Autobahnen in Schweden; mit Alkohol in Zusammenhang stehende Unfälle schlossen wir aus der Untersuchung aus (Åkerstedt, Kecklund, Hörte 2001). In dieser Studie berücksichtigten wir die Verkehrsdichte und errechneten daraus für jede Stunde Risikowerte. Wir fanden, dass das Risiko, einen Unfall zu haben, für 4.00 Uhr in der Nacht und für die Stunde davor, wie für auch die Stunde danach, um das fünffache höher war und dass dies unabhängig von der Art des Unfalls war (siehe Abb. 3). Das Risiko für einen Unfall mit nur einem Fahrzeug war gegenüber dem Durchschnitt zwölffach erhöht und das für einen tödlichen Unfall war zehnfach erhöht.

tödlich

gesamt

Odds-Ratio

Odds-Ratio

einzeln

Uhrzeit

Uhrzeit

Einschlafen am Steuer. Abb. 3. Das Risiko, zu unterschiedlichen Tages- und Nachtzeiten, in einen Autobahnunfall mit Verletzungs- oder Todesfolge verwickelt zu sein, ausgedrückt in Odds-Ratio OR, Referenzzeit 10.00–10.59 h (OR = 1). Der linke Teil der Abbildung beschreibt die Verteilung für alle Unfälle (n = 10344) und für die Unfälle mit Einzelfahrzeugen (n = 2604). Der rechte Teil der Abbildung beschreibt die Verteilung für die tödlichen Unfälle, n = 629 (nach Åkerstedt et al. 2001, Sleep).

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Einschlafen am Steuer

Geschlecht und Alter Die meisten Studien über Straßenunfälle und Schläfrigkeit untersuchen Geschlecht und Alter der Fahrer. In diesen Studien wurde durchgängig gefunden, dass Männer bei weitem häufiger in schlafbezogene Unfälle verwickelt sind als Frauen. Darüber hinaus haben sie gezeigt, dass junge Fahrzeugführer in Unfälle, die sich spät in der Nacht ereignen, viel häufiger verwickelt sind als ältere Personen (siehe auch
Lebensalter). Horne und Reyner (1995) beobachteten, dass Fahrzeugführer mit einem Alter unter 30 Jahren für 45 % der schlafbezogenen Unfälle verantwortlich waren. Die Vergleichszahl für Fahrer über 60 Jahre war 11 %. Die Zahlen für schlafbezogene Unfälle auf Autobahnen zeigten einen noch ausgeprägteren Altersunterschied. Allerdings waren die Daten nicht vollständig altersbereinigt bezüglich des altersbezogenen Fahrverhaltens. In unserer eigenen Studie, worin wir Fahrverhalten aus einer ganzen Reihe von Studien zu Reisegewohnheiten erfassten, zeigte sich, dass das Risiko für einen jungen Fahrzeugführer im Verlauf der Nacht erheblich zunimmt, speziell gegen 4 Uhr früh, und dass Männer dem Risiko stärker ausgesetzt sind als Frauen. Die Ursache für das höhere Risiko der jungen Leute mag darin liegen, häufiger unter Schlafmangel zu leiden und empfindlicher auf Schlafdefizit infolge von langem abendlichem Wachbleiben und von Wach-Sein zum Zeitpunkt des zirkadianen Nadirs zu reagieren (
Chronobiologie). Das alles fördert die Einschlafneigung, aber die Betroffenen scheinen die Gefahr schlecht wahrzunehmen. Weitere Faktoren für das hohe Risiko junger Individuen in den Unfallstatistiken sind übermäßige Selbstsicherheit, Risikobereitschaft, häufigeres Nachtfahren, Imponiergehabe gegenüber den Altersgenossen und höherer Alkoholkonsum. Was begünstigt Schläfrigkeit bei Fahrzeugführern? Schlaf-Wach-Regulation Es ist aufgrund der obigen Ausführungen evident, dass die Tageszeit, fehlender Schlaf und lange Wachzeiten wichtige Faktoren sind, die Schläfrigkeit am Steuer begünstigen. Es sind die gleichen Faktoren, die auch das Grundniveau der Wachheit eines jeden Men-

schen bestimmen. Das Hauptproblem beim nächtlichen Fahren besteht darin, dass es der zirkadianen Rhythmik zuwiderläuft. Die Innere Uhr aktiviert den Körper tagsüber, vor allem durch erhöhte Stoffwechselleistung, und setzt nachts das Aktivitätsniveau herunter und optimiert die Erholungsfunktionen. Dies begründet die Schwierigkeiten, tagsüber zu schlafen und den Zustand verminderter Wachheit und Reaktionsfähigkeit während der Nacht. (Siehe auch
Schlafregulation;
Wachheit und Schlaf;
Autonomes Nervensystem;
Endokrinium) Der nächste Faktor ist der Schlaf selbst, dessen Dauer und Qualität einen direkten Effekt haben auf das Niveau der Wachsamkeit und die Fähigkeit, ein Fahrzeug sicher zu führen. Mit dem Auto früh morgens loszufahren bedeutet beispielsweise, dass eine Person beim Fahren das zirkadian-rhythmische Leistungstief mit einer erheblich verkürzten Schlafperiode kombiniert. Fragmentierter Schlaf, wie er im Zusammenhang mit den
Obstruktiven Schlafapnoesyndromen vorkommt, kann bei fortgeschrittener Erkrankung seine Erholungsfunktion völlig verlieren, was einhergeht mit einem hohen Risiko, am Steuer einzuschlafen. Es sind nicht nur zu kurze Schlafperioden, die schläfrig machen. Verlängerte Wachperioden verursachen Schläfrigkeit sogar in noch stärkerem Maße. Je länger eine Person die Wachperiode ausdehnt, desto tiefer sinkt das Niveau der Wachheit. „Chronische“ Schlafstörungen Die zweite Gruppe von Ursachen für Straßenverkehrsunfälle hängt mit chronischen Störungen des Schlafs und der Wachsamkeit zusammen. Es ist evident, dass vorübergehende Schlafstörungen eine zentrale Ursache für schlafbezogene Unfälle sind. Chronische Schlafstörungen stellen indes ebenfalls ein bedeutsames Risiko dar. Narkolepsie ist eine seltene, chronische schlafmedizinische Erkrankung, die mit verminderter Wachheit am Tage einhergeht, woraus eine gegenüber Gesunden vielfach erhöhte Neigung zu Verkehrsunfällen resultiert. Im Folgenden werden wir auf die Insomnie näher eingehen. Die Rolle der Obstruktiven Schlafapnoe bei der Verursachung von Unfällen wird im Essay
Hypersomnie und Unfälle bei Obstruktiver Schlafapnoe behandelt. Der Zusammenhang zwischen
Insomnie

Einschlafen am Steuer

und dem Risiko von Straßenverkehrsunfällen ist nicht besonders gut dokumentiert. Eine amerikanische Umfrage des Gallupinstitutes zeigte, dass 5 % der Personen, die als an Insomnie leidend gelten, auch in einen Autounfall verwickelt waren, dessen Ursache Übermüdung bzw. Schläfrigkeit war. Demgegenüber steht eine Unfallrate infolge Schläfrigkeit bei nur 2 % der Individuen ohne Insomnie. Die ins Detail gehende Untersuchung in North Carolina hatte gezeigt, dass das Risiko (ausgedrückt als Odds-Ratio), in einen schlafbezogenen Unfall verwickelt zu sein (gegenüber dem Risiko in einen nicht schlafbezogenen Unfall verwickelt zu sein), um das 3,5fache erhöht war, wenn die Studienteilnehmer über schlechten Schlaf klagten (12,1fach häufiger als Fahrer, die nicht in einen schlafbezogenen Unfall verwickelt waren) und um das 2,8fache erhöht war bei denen, die meinten, sie hätten nicht genug geschlafen. Auch wenn es im Rahmen der Untersuchung nicht möglich war, eventuell vorher bestehende, schlafmedizinisch relevante Erkrankungen bei den Teilnehmern zu diagnostizieren, so ist es aus den erfassten Daten evident, dass dauerhaft als schlecht erlebter Schlaf oder Schlafmangel mit einem hohen Risiko für Verkehrsunfälle assoziiert sind. Fahrdauer Einige Studien informieren über den Einfluss der Dauer einer Fahrt. Die meisten Studien zeigen, dass es ungefähr neun bis zehn Stunden Fahrzeit bedarf, bevor die Unfallneigung anzusteigen beginnt. Ein methodisches Problem bei derartigen Untersuchungen ist aber, dass der Einfluss der Fahrdauer praktisch immer beeinflusst ist durch andere Größen wie die Tageszeit, manchmal auch durch die Dauer des Wach-Seins oder durch ein vorausgegangenes Schlafdefizit. Von daher wundert es nicht, dass die Ergebnisse der Studien zu eher unsicheren Ergebnissen führen. Entsprechend der oben genannten ausgedehnten amerikanischen Studie zur Schläfrigkeit bei Lastwagenfahrern (Mitler et al. 1997), gab es tagsüber keine Auswirkungen der Länge der Fahrzeit, auch nicht im Bereich zwischen 10 und 13 Stunden. Das Fahren in der Nacht konnte aus methodischen Gründen in der Studie nicht im Hinblick auf die Dauer der Fahrzeit analysiert werden. Aus

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den ebenfalls schon erwähnten Interviews mit Fahrzeugführern, die in einen schlafbezogenen Unfall in North Carolina verwickelt waren (Stutts et al. 2003), ließ sich zeigen, dass das höchste Risiko nach ein bis zwei Fahrstunden bestand (risk ratio: 7,3), dass aber auch schon ab 15 Minuten Fahrzeit ein relativ erhöhtes Risiko bestand. (Siehe auch
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung) Maßnahmen zur Vorbeugung von schlafbezogenen Straßenverkehrsunfällen Um Einschlafen am Steuer zu verhindern, ist es offensichtlich die beste Methode, nicht zu fahren, wenn man sich schläfrig fühlt. Andere Herangehensweisen orientieren sich an dem, was eingangs zu den Mechanismen der Entstehung von Schlaf am Steuer gesagt wurde und berücksichtigen daher besonders Maßnahmen der
Schlafhygiene und den angemessenen zeitlichen Wechsel von Schlafen und Wachen. In anderen Fällen kann es ausreichen, anregende Substanzen wie Kaffee zu sich zu nehmen. Neuerdings werden auch hochentwickelte Sensoren eingesetzt, um die Wachheit zu messen. Kaffee und Schlafpausen Studien mit dem Ziel, geeignete Gegenstrategien zu finden, zeigen, dass das einzige Mittel gegen die Übermüdung der Schlaf ist, selbst wenn er in nicht mehr als einer relativ kurzen
Schlafpause besteht. Es zeigt sich, dass Schlafpausen, selbst wenn sie nur 15 Minuten dauern, die Wachheit verbessern. Das Einlegen einer Pause wurde als wirksames Mittel vorgeschlagen, aber es scheint, dass es nur einen sehr kurzen Effekt hat. Direkt nach einer Pause nimmt die Schläfrigkeit wieder zu und ist innerhalb von 15 Minuten auf dem alten Niveau. Pausen müssten daher unrealistisch häufig sein, wenn sie so etwas wie eine Garantie gegen das Einschlafen bieten sollten. Allerdings sind die Auswirkungen einer Schlafpause nicht bezüglich des Auftretens von Unfällen evaluiert. Es existieren lediglich experimentelle Studien zur allgemeinen Leistungsfähigkeit und zum simulierten Führen eines Fahrzeugs (Horne u. Reyner 1996). Am meisten lässt sich offenbar erreichen durch die Kombination einer kurzen Schlafpause

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Einschlafen am Steuer

mit anschließender Koffeinaufnahme. Verschiedene Studien haben gezeigt, dass 100– 200 mg
Koffein, entsprechend zwei bis drei Tassen Kaffee, durchweg die Wachheit von schläfrigen Versuchspersonen verbessern. Frische Luft, Musik und Aktivität Frische Luft, das Autoradio oder aufgezeichnete Musik gehören zu den gemeinhin benutzten Strategien, die Schläfrigkeit von Fahrzeugführern zu bekämpfen, aber es scheint nicht, dass sie irgendwelche anhaltend positiven Effekte auf Wachheit und Fahrleistung haben. Körperliche Betätigung während einer Arbeit hält wach. Allerdings gibt es keinen Beleg dafür, dass sich körperliche Betätigung während einer Fahrtpause nachhaltig positiv auf das anschließende Fahren auswirkt. Warnsysteme vor Erschöpfung und Schläfrigkeit Ein Lösungsweg, der zunehmend diskutiert wird, besteht in den so genannten Schläfrigkeitsalarmsystemen. Zahlreiche potentielle Alarmsysteme versuchen heutzutage ihren Weg in den Markt zu finden. Manche wurden konstruiert auf der Grundlage von Messungen der Kopfbewegungen, andere benutzen Informationen aus der Variabilität der Herzfrequenz oder aus Bewegungen des Lenkrads oder aus der Schläfrigkeitsanalyse mittels Elektroenzephalogramm und Elektrookulogramm. Wieder andere nutzen die Information aus den Mustern des Lidschlusses. Entweder werden die Muster über Bildanalyseverfahren ermittelt oder von Sensoren, die auf die Augenlider geklebt werden, aufgezeichnet. Bis jetzt ist keine Methode schlüssig validiert worden, aber es scheint, dass die Länge der Lidschlusszeiten vielleicht der beste und praktischste Prädiktor für schwere Schläfrigkeit ist. Selbst mit präziseren Messmethoden dürfte das Problem bestehen bleiben, dass die Warnung erst erfolgen kann, wenn der Schlaf bereits eingetreten ist, und dann ist es in der Regel zu spät. Ein anderes häufig erwähntes Problem besteht darin, dass der Gebrauch von derartigen Alarmgeräten gegen Schläfrigkeit zu deren Missbrauch führen kann, indem gefahren wird, bis eine Warnung erfolgt. Das kann zu spät sein, wenn das Unfallgeschehen schon vor Einsetzen der Warnung

seinen Lauf genommen hat oder wenn der Schlaf schon eine Tiefe erreicht hat, die ein adäquates Reagieren auf die Warnung verunmöglicht. Maßnahmen der Fahrbahngestaltung Zusätzlich zur allgemeinen Verbesserung der Fahrbahnen, wie Leitplanken auf den Mittelstreifen und breitere Schutzzonen entlang der Fahrbahn, haben zahlreiche Studien gezeigt, dass Rüttelstreifen das Auftreten von Unfällen mit Einzelfahrzeugen verringern. Unter Rüttelstreifen versteht man durch Fräsung aufgeraute Oberflächen von Begrenzungslinien am seitlichen Straßenrand, die ein rumpelndes Geräusch verursachen, wenn ein Rad darüber fährt. Ein weiteres Problem ist die Monotonie. Schnurgerade lange, langweilige Fahrstrecken sollten vermieden werden. Britische Untersuchungen über so genannte Straßenaudits beschreiben Vorgehensweisen, solche Fahrbahnstellen herauszufinden, indem sie das Auftreten von schlafbezogenen Unfällen im Hinblick auf den allgemeinen Charakter der Straße hin analysieren. Viele der Probleme, die mit dem Einschlafen am Steuer zusammenhängen treten bei Nachtfahrten auf, wobei die Beleuchtung aller Wahrscheinlichkeit nach ebenfalls einen Einfluss haben kann. Nicht geklärt ist allerdings, in welchem Ausmaß das tatsächlich der Fall ist. Information und Schulung Wie sich aus den obigen Ausführungen ergibt, scheinen fehlender Schlaf, lange Wachperioden, Nachtfahrten und chronische Schlafstörungen zu den häufigsten Ursachen von schlafbezogenen Straßenverkehrsunfällen zu gehören. Eine der wichtigsten Maßnahmen ist die Aufklärung der Bevölkerung und die Verbreitung der Erkenntnisse durch Informationskampagnen, z. B. in Form von Broschüren und von einfach gehaltenen Checklisten für Fahrer. In vielen Ländern sind Trainingsprogramme entwickelt worden, mit deren Hilfe im Speditionsgewerbe systematisch die Fahrer darin trainiert werden, mit dem Problem Schläfrigkeit besser umzugehen.

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Einschlafen, charakteristische Veränderungen in der KRPSG

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Einschlafen, charakteristische Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie Werner Cassel Sebastian Canisius

Englischer Begriff characteristic changes in cardiorespiratory polysomnography while falling asleep

Definition Im physiologischen Schlaf werden 5 Schlafstadien durchlaufen, die zyklisch wiederkehrend in einer bestimmten Abfolge auftreten. Aufgrund charakteristischer Veränderungen der Signale von
Elektroenzephalogramm (EEG),
Elektrookulogramm (EOG) und
Elektromyogramm (EMG) lassen sich zwei Leichtschlafstadien, zwei Tiefschlafstadien und REM-Schlaf differenzieren (
Polysomnographie und Hypnogramm). In der
Kardiorespiratorischen Polysomnographie werden zusätzlich Parameter der Herz-Kreislauffunktion registriert, so dass auch charakteristische Veränderungen der autonomen Funktionen erfasst werden.

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Einschlafen bezeichnet den Übergang zwischen Wachheit und Schlaf. Beim Prozess des Einschlafens geht der Organismus in den meisten Fällen zuerst ins Stadium NREM1 über, bevor die tieferen Schlafstadien erreicht werden, ein direkter Übergang ins Stadium NREM2 kommt aber vor. Im Erleben entspricht das Einschlafen dem Verlust des Wachbewusstseins. Der fließende Charakter dieser Veränderung erschwert deren Definition, sowohl subjektiv als auch gemäß den Klassifikationskriterien der einschlägigen Regelwerke.

Grundlagen Charakteristika von Hirnstromkurve, Augenbewegungen und Muskelaktivität Die Bestimmung der Schlafstadien erfolgt standardisiert nach den Kriterien von Rechtschaffen und Kales. Bewertet wird in Epochen von 30 Sekunden Dauer. EEG: Das Elektroenzephalogramm zeigt bei entspannter Wachheit mit geschlossenen Augen besonders im okzipitalen Bereich überwiegend Alphaaktivität, eine Frequenz von 8– unter13 Hz. Mit zunehmender Ruhe und gleichzeitig zunehmender „Nähe“ zum Leichtschlaf zerfällt dieser bei den meisten Menschen klar erkennbare Alpharhythmus und es treten im durchaus noch gemischten Frequenzspektrum zunehmend langsamere Wellen auf. Im Leichtschlaf zeigt sich Alphaaktivität dann nur noch in weniger als 50 % der Epochen. In der Regel zeigen sich im Anschluss daran so genannte Thetawellen mit einer Frequenz von 4–7 Hz. Abbildung 1 zeigt eine Registriersequenz über eine Auswerteepoche von 30 Sekunden vor dem Einschlafen, Abbildung 2 entsprechend beim Einschlafen. EOG: Bei Wachheit treten auch bei geschlossenen Augen noch einzelne, schnellere Augenbewegungen auf. Charakteristisch für den Wach-Schlaf-Übergang sind langsame, rollende Augenbewegungen, die beim Eintritt in den Schlaf verschwinden. Nach dem Einschlafen sollten außer bei direktem Übergang in den REM-Schlaf zunächst keine Augenbewegungen auftreten. EMG: Die Amplitude des Elektromyogramms nimmt entsprechend einer Abnahme der Grundaktivität der quergestreiften Muskulatur ab. Daher findet sich eine Amplitude, die niedriger als bei aktiver Wachheit, jedoch im-

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Einschlafen, charakteristische Veränderungen in der KRPSG

Einschlafen, charakteristische Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie. Abb. 1. Auswerteepoche von 30 Sekunden Dauer vor dem Einschlafen bei entspannter Wachheit mit geschlossenen Augen: Alpharhythmus und langsame, rollende Augenbewegungen, rechts mit dem Einschlafen beginnender Thetarhythmus im Elektroenzephalogramm.

mer noch höher als in den definierten Schlafstadien ist. Charakteristika von Atmung und HerzKreislauffunktion EKG: Die Herzfrequenz nimmt ab, da der Organismus in Ruhe ist und sich der Einfluss des Sympathikus abschwächt und der des Parasympathikus verstärkt. Demnach findet sich eine Frequenz, die im Durchschnitt unterhalb derjenigen während entspannter Wachheit liegt, aber immer noch höher ist als im Schlaf. Atmung: Mit zunehmender Schläfrigkeit nimmt sowohl die Atemfrequenz als auch das Atemzugvolumen gegenüber dem Wachzustand ab. Auch dies ist durch einen erhöhten Parasympathikotonus bedingt und an Veränderungen der thorakalen und abdominalen Atmungsanstrengungen sowie Verringerungen des Atemflusses erkennbar. (
Atmung;
Atmungsmessung)

Transkutane Sauerstoffsättigung: Die transkutan bestimmte Sauerstoffsättigung sollte sich bei Gesunden während des Einschlafens noch nicht ändern. Allerdings können in großer Höhe und mit dementsprechend niedrigerem atmosphärischem Sauerstoffgehalt in der Atemluft Absenkungen in der Sauerstoffsättigung beobachtet werden. Sie führen zu erhöhtem Atemminutenvolumen und zunehmender Schläfrigkeit. Patienten mit einer Einschränkung der Ventilation aufgrund einer Lungenerkrankung, wie
Chronischobstruktive Lungenerkrankung (COPD) und demzufolge niedriger arterieller Sauerstoffspannung, können ebenfalls während des Einschlafens eine gegenüber Gesunden signifikant erniedrigte Sauerstoffsättigung aufweisen. Körperlage Körperlagesignal: Einschlafen erfolgt auch im Schlaflabor üblicherweise im Liegen. Zur

Einschlafen, charakteristische Veränderungen in der KRPSG

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Einschlafen, charakteristische Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie. Abb. 2. Die Auswerteepoche von 30 Sekunden zeigt den Übergang von Wachheit mit Alphaaktivität im linken Teil der Abbildung, zu Schlaf mit Thetaaktivität und Alphazerfall im rechten Teil.

Erreichung einer bequemen Einschlafposition erfolgt vor Beginn der für den Einschlafvorgang charakteristischen Ruhe oft häufiger Lagewechsel. Patienten mit Hypersomnie schlafen auch unter den Untersuchungsbedingungen im Schlaflabor in der Regel rasch ein, ansonsten ist auf eine reizarme Umgebung und eine bequeme Körperlage zu achten, zu deren Aufrechterhaltung möglichst keine Muskelaktivität nötig ist. Besonderheiten beim Einschlafen Einschlafen ist kein definiertes Stadium, sondern ein Prozess mit starken interindividuellen und intraindividuellen Schwankungen, sowohl im subjektiven Erleben als auch bei den objektiven Messparametern. Im interindividuellen Vergleich zeigt sich, dass für einige Menschen bereits das beginnende Zerfallen des logisch-kohärenten Denkens, das auf Erlebensebene mit dem Einschlafvorgang assoziiert ist, als Schlaf erlebt beziehungsweise

retrospektiv als Schlaf beurteilt wird, während sich andere Menschen in diesem Zustand subjektiv noch wach fühlen. Die charakteristischen Veränderungen der Kardiorespiratorischen Polysomnographie (KRPSG) während des Einschlafens dürfen daher nicht 1:1 mit erlebtem Verlust des Wachbewusstseins, also mit erlebtem Schlaf, gleichgesetzt werden. Beim
Einschlafen am Arbeitsplatz erleben beispielsweise Fahrzeugführer typischerweise nicht den Übergang zum Schlafstadium1 als Einschlafen. Erst das Erreichen eines stabilen Stadiums 2, bzw. des Tiefschlafs, mit Verlust der motorischen Kontrollfunktionen, wird nachträglich als Eingeschlafensein berichtet (Peter et al. 1983). Bewertung Die ungewohnte Umgebung und die am Körper angebrachten Elektroden, Sensoren und Verbindungskabel führen bei vielen Patienten in der ersten Nacht im Schlaflabor zu ei-

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Einschlaflähmung

nem subjektiv und oftmals auch objektiv schlechten Schlaf, dem so genannten Firstnight-Effekt. Aufgrund dieser Einschränkungen sollten diagnostische Untersuchungen in der Regel über zwei Nächte durchgeführt werden, da innerhalb der ersten Messnacht eine ausreichende Gewöhnung an die Untersuchungsbedingungen im Schlaflabor eintreten kann und somit erst die Ergebnisse der zweiten Messnacht im Schlaflabor aussagefähig sind. Die Bewertung der Schlafstadien nach den Kriterien von Rechtschaffen und Kales erfordert ein hohes Maß an Übung und ein ausreichendes Verständnis der pathophysiologischen Zusammenhänge des Schlafs. Schlecht trainierte „Scorer“ und automatische Auswertesysteme verwechseln häufig die polysomnographischen Befunde von Wachzustand, Stadium NREM1 und REM-Schlaf. Die Bestimmung des Einschlafens kann Schwierigkeiten bereiten, da das Einschlafen kein fest gefügtes Stadium ist, sondern ein dynamischer Prozess mit fließenden und oszillierenden Übergängen. Wichtig ist hier auch die Unterscheidung der Definitionen für das Kriterium der Schlaflatenz und des kontinuierlichen Schlafs bei Untersuchungsmethoden wie dem
Multiplen Schlaflatenztest oder Multiplen Wachbleibetest. Während zur Bestimmung der Schlaflatenz das erstmalige Auftreten von mindestens einem Stadium NREM1 in einer Epoche ausschlaggebend ist, wird von kontinuierlichem Schlaf erst dann gesprochen, wenn Stadium NREM1 für wenigstens drei Epochen hintereinander auftritt. Da in der Regel beim Bestimmen der Schlafstadien mit 30-Sekunden-Epochen gearbeitet wird und eine Epoche nur dann als Schlaf klassifiziert wird, wenn sie zu ≥50 % nicht mit „Wach“ in Einklang zu bringen ist, kann es bei Störungen, die während des Einschlafvorgangs bzw. bei Schlafbeginn auftreten (z. B. Apnoen oder
periodische Extremitätenbewegungen) vorkommen, dass die Epoche, in der sie aufgetreten sind, nicht als Schlaf klassifiziert werden kann. Dadurch entstehen streng genommen paradoxe Phänomene wie „Wachapnoen“. Die typischerweise dem Einschlafvorgang vorausgehenden Vigilanzveränderungen im Wachzustand werden vom Klassifikations-

system nach Rechtschaffen und Kales, das sich auf den Schlaf fokussiert, nicht erfasst. Hier wäre z. B. das ältere System der Schlafund Wachheitsklassifikation nach Loomis et al. besser geeignet. Für neu zu entwickelnde Klassifikationssysteme wäre es daher wünschenswert, wenn sie eine bessere Einordnung der Übergänge zwischen Wachheit und Schlaf ermöglichten.

Literatur Loomis AL, Harvey EN, Hobart GA (1937) Cerebral states during sleep as studied by human brain potentials. J Exp Psychol 21:127–144 McCall WV, Turpin E, Reboussin D et al (1995) Subjective Estimates of Sleep Differ From Polysomnographic Measurements in Obstructive Sleep Apnea Patients. Sleep 18:646–650 Penzel T, Petzold J (1989) A new Method for the classification of subvigil Stages, using the Fourier Transform, and its Application to Sleep Apnea. Comput Biol Med 19 (1):7–34 Rechtschaffen A, Kales A (1968) A manual of standardized terminology: techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. UCLA Brain Information Service/Brain Research Institute. Los Angeles Peter JH, Fuchs E, Langanke P (1983) The SIFA train function circuit. I. Vigilance and operational practice in psycho-physiological analysis. Int Arch Occup Environ Health 52: 329-339

Einschlaflähmung Synonym Hypnagoge Lähmung

Englischer Begriff hypnagogic paralysis
Schlaflähmung

Einschlaflatenz
Schlaflatenz

Eisenmangel

Einschlafrituale
Schlafhygiene
Verhaltenstherapie
Kindesalter
Verhaltensbedingte Insomnie im Kindesalter

Einschlafstörung Englischer Begriff sleep onset insomnia
Insomnie

Einschlafstörung aufgrund inadäquater Einschlafassoziationen Englischer Begriff sleep onset association disorder
Verhaltensbedingte Insomnie im Kindesalter
Kindesalter

Einschlaftrunk Englischer Begriff night drink

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Therapie. Differentialdiagnostisch sind sie von periodischen Extremitätenbewegungen im Schlaf (
Periodic Limb Movement Disorder) und
Epilepsie abzugrenzen.


Restless-Legs-Syndrom,


Kindesalter

Eintrübung Englischer Begriff obtundation

Definition Bezeichnung für einen Zustand reduzierter mentaler Präsenz (mental acuity); sie geht in der Regel mit einer verminderten psychomotorischen Aktivität einher. Wachheit und Wahrnehmungsfähigkeit gegenüber äußeren Reizen sind reduziert. Auch die Reaktionsfähigkeit auf körperliche Bedürfnisse und innerorganismische Stimuli sind in unangemessenen Weise reduziert. Zugleich bestehen Benommenheit und eine exzessiv vermehrte Einschlafneigung. Die Ursachen der Eintrübung können metabolisch, pharmakologisch oder durch intrazerebrale Läsionen bedingt sein. Siehe auch
Koma;
Delirium;
Stupor
Bewusstlosigkeit


Schlafhygiene

Einziehungen, interkostale Einschlafzuckungen Synonym Schlafzuckungen

Englischer Begriff

Englischer Begriff intercostal retractions
Kindesalter
Differentialdiagnostischer Leitfaden

hypnagogic jerks, sleep starts, predormital myoclonus

Definition Plötzliche Muskelkontraktionen, welche beim Einschafen auftreten und als störend empfunden werden können. Sie können den ganzen Körper betreffen, überwiegend betreffen sie aber die unteren Extremitäten. In der Regel erfolgen die Einschlafzuckungen spontan, im Einzelfall können sie auch durch äußere Reize ausgelöst sein. Sie kommen in allen Altersstufen vor, sind weit verbreitet und bedürfen keiner

Eisenmangel Englischer Begriff iron deficiency

Definition Durch ein Missverhältnis von Aufnahme und Bedarf hervorgerufene Verminderung des Gesamteisenbestands des Körpers.
Restless-Legs-Syndrom

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Eiserne Lunge

Eiserne Lunge Englischer Begriff iron lung; tank ventilator

Definition Gerät zur Durchführung der Negativdruckbeatmung. Siehe dazu
Mechanische Ventilation
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome
Nichtinvasive Beatmung bei zentralen Schlafbezogenen Atmungsstörungen und bei der chronischen respiratorischen Insuffizienz

Ekbom Syndrom
Restless-Legs-Syndrom

EKG

Messung stellt ein indirektes Verfahren zur Erfassung der autonomen Erregung dar. Veränderungen der elektrodermalen Aktivität im Schlaf sind seit den 1940er Jahren nachgewiesen worden. Die Haut hat passive (tonische) und aktive (phasische) elektrische Eigenschaften. Potentialdifferenzen zwischen zwei Punkten der Haut charakterisieren die aktiven Eigenschaften und spiegeln die phasischen Veränderungen der Hautwiderstandskurve wider. Diese können unspezifisch oder als Reaktion auf einen Reiz auftreten. Der dem Durchfluss eines elektrischen Stroms entgegen gestellte Widerstand, das Hautwiderstandsniveau, gilt als passive Eigenschaft, als tonische Komponente der Haut. Während das Hautwiderstandsniveau als Basispegel für die Aktivität der Schweißdrüsen und als relativer Indikator für den Sympathikotonus verstanden werden kann, ist die Hautwiderstandsreaktion vornehmlich ein Marker für die Höhe der Erregung im sympathischen Nervensystem.


Elektrokardiogramm

Messverfahren

Elektrodenpositionierung Englischer Begriff electrode positioning
Elektromyogramm
Elektroenzephalogramm
Elektrookulogramm
Elektrokardiogramm

Elektrodermale Aktivität Ingo Fietze

Synonym EDA; Hautwiderstand; Hautleitfähigkeit

Englischer Begriff electrodermal activity; skin resistance; skin conductance

Definition Unter elektrodermaler Aktivität werden die auf der Haut messbaren elektrischen Phänomene zusammengefasst (Brown 1967). Die

Physiologische und pathophysiologische Grundlagen des Messverfahrens Veränderungen der elektrischen Eigenschaft der Haut wurden erstmals 1849 von DuBoisReymond (in Neumann u. Blanton 1970) beschrieben. 1881 zeigte Herrmann, dass Hautareale mit hoher Schweißproduktion, wie Handflächen und Fußsohlen, besonders gut für die Ableitung von elektrodermaler Aktivität geeignet sind. In dieser Zeit wurde erstmals auch der Einfluss der Psyche auf die elektrodermale Aktivität beschrieben. Heute ist die elektrodermale Aktivität ein häufig verwendetes Instrument zur indirekten Darstellung zentralnervöser Aktivierungsvorgänge in Untersuchungen zu Aufmerksamkeit und Informationsverarbeitung. In der Psychophysiologie wird die Registrierung der elektrodermalen Aktivität als BiofeedbackMethode in der Angstbehandlung angewandt. Auch als Entspannungsmethode ist sie einsetzbar. Stellgrößen der elektrodermalen Aktivität sind im Wesentlichen die Änderung der Hautdurchblutung, die Aktivität des autonomen (sympathischen) Nervensystems und der Metabolismus, insbesondere der Wasser-

Elektrodermale Aktivität

und Elektrolythaushalt. Die anatomische Struktur der Haut bedingt, dass die tiefer gelegenen Hautschichten mehr Feuchtigkeit enthalten als die fetthaltige Hautoberfläche (Epidermis) und daher Strom besser leiten. Die Epidermis ist eher ein elektrischer Isolator, dessen Leitfähigkeit vom Durchfeuchtungsgrad und der Hauttemperatur abhängt. Dermis und Subkutis, die beiden inneren Schichten der Haut, enthalten nicht nur mehr Flüssigkeit, sondern auch die Schweißdrüsen, die mit der Oberfläche der Haut in Verbindung stehen. Aktivität der Schweißdrüsen ändert wesentlich die Leitfähigkeit der Hautoberfläche. Die Drüsen sind sympathisch innerviert, daher führt ein erhöhter Sympathikotonus zum Anstieg der Schweißsekretion und zur Abnahme des Hautwiderstands. Schwitzen kann auch thermoregulatorisch, emotional, pharmakologisch, ubiquitär spontan, gustatorisch und reflexbedingt sein. Als perspiratio insensibilis wird die Schweißsekretion bezeichnet, die ohne besondere neurogene oder pharmakologische Stimulation vonstatten geht, also auch unabhängig von der Durchblutung. Ein Einflussfaktor für alle Formen des Schwitzens ist die Umgebungstemperatur. Fußsohlen und Handflächen nehmen innerhalb des Systems der Schweißregulierung eine Sonderstellung ein. Hier findet vorwiegend emotionelles statt rein thermoregulatorisches Schwitzen statt. So genanntes kaltes Schwitzen – adrenerges Schwitzen – tritt bei plötzlichem Anstieg des Sympathikotonus als Reaktion auf einen akuten Reiz auf und ist an den Handflächen gut messbar. Dabei sind typischerweise die Hautgefäße eng. Die Schweißbildung als Folge der Änderung von Sympathikotonus, Durchblutung und Wasser- und Elektrolythaushalt ist die wesentliche pathophysiologische Grundlage dafür, dass elektrodermale Aktivität messbar ist. Die Aktivität der Schweißdrüsen unterliegt zirkadianen und ultradianen Einflüssen, zusätzlich sind spontane Schwankungen des Gefäßwiderstands als Ausdruck der autonomen peripheren Regulation bekannt (Sinz 1978). Elektrodermale Aktivität und Schlaf Schon in den vierziger Jahren des 20. Jahrhunderts konnte nachgewiesen werden, dass während des Schlafs der elektrische Hautwi-

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derstand ansteigt. Da gleichzeitig die Hautdurchblutung steigt, eine Folge der Thermoregulation im Schlaf, kommt es zu keiner Änderung der Aktivität der sympathischen Hautfasern. Die spontan auftretenden elektrischen Potentialschwankungen der elektrodermalen Aktivität ändern sich ebenfalls im Schlaf. Dabei ist interessant, dass diese Änderungen erst mit Eintritt des Schlafstadiums 2 zu verzeichnen sind. Beim Einschlafen und während des Schlafstadiums NREM1 sind keine wesentlichen Änderungen der elektrodermalen Aktivität im Vergleich zum Wachzustand zu verzeichnen. Im weiteren Schlafverlauf ändert sich sowohl die Amplitude als auch die Frequenz der elektrodermalen Aktivität, jedoch unterschiedlich. Ab dem Schlafstadium NREM2 nehmen die Schwankungen der spontanen elektrodermalen Aktivität an Frequenz und Amplitude bis hin zum Schlafstadium 4 zu, im REM-Schlaf aber wieder ab, ausgenommen die Phasen mit aktiven Augenbewegungen. Ein psychologischer Zusammenhang zwischen Trauminhalten und der elektrodermalen Aktivität ist bisher nicht nachgewiesen. Während die Amplitude der elektrodermalen Aktivität eine ausgeprägte Abhängigkeit von der Schlaftiefe zeigt, ist für das Frequenzverhalten im Schlaf eine U-Kurven-Form charakteristisch. Der Hautwiderstand ist im NREM-Schlaf hoch, ausgenommen in Phasen mit K-Komplexen, dort nimmt er ab, die Aktivität sympathischer Hautnerven nimmt zu. Der Hautwiderstand korreliert negativ und der Hautleitwert positiv mit dem zirkadianen Körpertemperaturrhythmus. Das basale Niveau der elektrodermalen Aktivität kann auch als Vigilanzindex verstanden werden. Die spontane elektrodermale Aktivität ist ein uniformer Indikator für den Grad der zentralnervösen Aktiviertheit beziehungsweise der Wachheit. Auch der Hautwiderstand korreliert mit dem Arousal-Niveau. Untersuchungen der elektrodermalen Aktivität im Schlaf bei Parkinsonpatienten ergaben keine Unterschiede im Vergleich zu Normalpersonen. Sogar bei Patienten mit einer Sympathikusdysregulation zeigen sich keine wesentlichen Veränderungen der elektrodermalen Aktivität im Schlaf. Anders bei
Obstruktiver Schlafapnoe. Hier zeigen sich Veränderungen der elektrodermalen Aktivität

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Elektrodermale Aktivität

im Vergleich vor und nach einer Beatmungstherapie. Unter effektiver Beatmungstherapie nimmt die elektrodermale Aktivität deutlich ab. Dies spricht für eine nächtliche sympathikotone Aktivierung vor Therapie, die mit anderen indirekten Verfahren wie Herzfrequenzvariabilität oder mit direkten Messverfahren wie muskuläre sympathische Nervenaktivität (MSNA) ebenfalls nachgewiesen werden konnte. Sowohl Patienten mit einer chronischen idiopathischen oder organisch bedingten Insomnie als auch Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe zeigen Änderungen der elektrodermalen Aktivität als Zeichen des pathologisch veränderten Arousal-Status. Bei Patienten mit einer chronischen Insomnie ist eine erhöhte spontane elektrodermale Aktivität, ein erhöhter Hautwiderstand und ein verringerter Hautleitwert nachgewiesen. Insbesondere die
Schlafbezogenen Atmungsstörungen stellen ein Modell für den sich ändernden nächtlichen Arousal-Status dar. Es ist davon auszugehen, dass die elektrodermale Aktivität nicht nur nachts im Mittel verändert ist, sondern sich auch kurzfristig im Verlauf einer Apnoe ändert. Zu Beginn der Apnoe ist sie eher niedrig und mit Einsetzen des die Atmung stimulierenden Arousal steigt sie an. Eigene Beobachtungen bestätigen diese Vermutung, jedoch ist bisher keine repräsentative wissenschaftliche Untersuchung der elektrodermalen Aktivität bei Schlafapnoepatienten durchgeführt worden. Es bedarf hierfür standardisierter Untersuchungsbedingungen wie die aus den so genannten Bunkerversuchen zur zirkadianen Rhythmik bekannte Methode der „constant routine“ und die Beseitigung sämtlicher Störfaktoren, um den Zusammenhang zwischen der elektrodermalen Aktivität, dem vegetativen Nervensystem und den Atmungsstörungen insgesamt und speziell einer einzelnen Atmungsstörung zu erforschen (
Chronobiologie). Auch in Schlafdeprivationsexperimenten konnten bisher keine einheitlichen Aussagen zum Verhalten der elektrodermalen Aktivität getroffen werden. Es gibt widersprüchliche Resultate bei unterschiedlichen Studiendesigns. Eine aktuelle Studie (Miro et al 2002) hat gezeigt, dass eine 48 Stunden dauernde totale Schlafdeprivation das Hautwiderstandsniveau erhöht. Gleichzeitig nimmt die

Körpertemperatur gering ab von 36,44 auf 36,3. Deswegen haben die Versuchspersonen nach Schlafentzug am Morgen gefroren, obwohl die Außentemperatur unverändert war. Dies darf als Ergebnis der niedrigen metabolischen Rate bei Mangel an Bewegung gewertet werden und nicht als Folge einer gestörten Thermoregulation.

Auswerteverfahren, Bewertung Die spontanen Potentialschwankungen und Änderungen des Hautleitwerts werden subjektiv nicht wahrgenommen und dauern nur bis zu vier Sekunden. Änderungen des Hautwiderstandsniveaus können als Trend über eine längere Zeit gemessen werden. Änderungen um 10 Prozent stellen dabei eine deutliche Reaktion dar. Normwerte gibt es nicht, daher ist die Bedeutung der gemessenen Absolutwerte sehr gering. Die differentialen Änderungen über die Zeit sind entscheidend. Voraussetzung ist, dass die äußeren Bedingungen während der Messung gleich bleiben. Dann sind Änderungen des Hautwiderstands am ehesten auf vegetative Veränderungen zurückzuführen, häufig als Folge psychischer und emotionaler Einflüsse. Um die Entwicklung über einen längeren Zeitraum beurteilen zu können, sollte die Raumtemperatur konstant sein. Folgende sonstige Faktoren üben Einfluss auf den Hautwiderstand aus: die Atmung (Einatmung ist Aktivierung, Ausatmung ist Entspannung), der Elektrodendruck, die Hornhautdicke (Zunahme des Hautwiderstands bei starker Hornhautbildung), das Alter (der Hautwiderstand nimmt zu),
Nikotin (verringert den Hautwiderstand und die Hauttemperatur) sowie warme schwitzende Hände, die den Widerstand verringern. Handflächen, Fingerkuppen und Fußsohlen sind am dichtesten mit Schweißdrüsen besetzt. Die Finger selbst oder der Unterarm haben eine geringere Anzahl von Schweißdrüsen. Dadurch lässt sich der rein sympathische Einfluss auf den Hautwiderstand hier eher objektivieren. Ein weiterer Grund, warum die Finger, zumindest der Ringfinger der nicht dominanten Hand, zum Messen genutzt werden, ist der die Messung beeinflussende Hornhautbesatz. Er ist an dieser Körperstelle sehr gering. Bei Schlafuntersuchungen wird das Auftreten spontaner EDA-Schwankun-

Elektroenzephalogramm

gen pro Minute oder pro Epoche als Indikator allgemeiner emotionaler Aktivität gewertet. Pro Zeiteinheit oder Epoche werden dabei die maximale Amplitude und die Zahl der Null-Liniendurchgänge ermittelt.

Apparative Umsetzung, Geräte Die Messung erfolgt mittels auf die Haut aufgetragener Elektroden, wobei Elektrodengröße und Elektrodenlokalisation einen Einfluss haben. So ist eine elektrodermale Asymmetrie während des Schlafs bekannt, die bis zu 80 % betragen kann. Bei konstanter Stromstärke 10 µV; Auftreten typisch für Stadium NREM2. Sägezahnwellen Ähnlich den Thetawellen; mono- oder biphasische Potenziale mit niedriger Amplitude und Asymmetrie, sägezahntypisch sind ein langsamer Anstieg und steiler Abfall; vorwie-

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gend zentroparietal; Auftreten bevorzugt im REM-Schlaf. Standardisierung Das EEG einer Schlafuntersuchung ist seit Rechtschaffen und Kales (1968) in der Elektroden-Lokalisation, der Verstärkung (Empfindlichkeit, Maßstab), der Filter und der zu verwendenden zeitlichen Auflösung festgelegt. Die reproduzierbare Platzierung der EEG-Elektroden erfolgt nach dem 10–20System, einer internationalen Konvention zur prozentualen Einteilung der Schädeloberfläche mit Nasion an der Nasenwurzel und Inion am Hinterkopf als Bezugspunkte (Referenzstrecke) und einer Unterteilung in jeweils 10- oder 20%-Abschnitte für den Elektrodenabstand auf der gedachten Verbindungslinie (Abb. 1). Schlafableitungen werden nach Rechtschaffen u. Kales (1968) als bipolare Ableitung C3–A2 und C4–A1 empfohlen. C steht für central, A steht für aurikular, wobei aber richtigerweise die Befestigung am Mastoid und nicht am Ohrläppchen gemeint ist. Diese Ableitungen stellen einen Kompromiss zwischen erforderlichen Positionen, hinreichender Präsenz sämtlicher Graphoelemente und ausreichender Artefaktfreiheit für Schlafregistrierungen dar. Für deutliche Alphaanteile wäre zwar eine okzipitale Ableitung grundsätzlich günstiger, diese führt aber zu Störungen, wenn der Kopf in Rückenlage flach auf dem Kopfkissen/Kopfteil aufliegt. Zwei Ableitungen dienen der Sicherheit bei einem Ausfall, indem dann ersatzweise auf die andere zurückgegriffen werden kann. Die Auswertung der Schlaftiefe soll auf einer und immer derselben Ableitung im Schlafverlauf beruhen. Kleine Übergangswiderstände sind Voraussetzung für eine gute Signalqualität, weshalb der Widerstand 10 kOhm zu Beginn der Aufzeichnung nicht übersteigen soll. Vorhergehende Entfettung und abrasive Hautvorbereitung sind Voraussetzung und auch der Zeitbedarf für die Diffusion der Elektrodencreme in die Haut ist mit einer Dauer von ca. 10–20 Minuten zu berücksichtigen, um kleine Übergangswiderstände zu erzielen. Gegebenfalls verbessert die vorherige NaCl-Präparierung von Sinterelektroden die Signalqualität. Unbedingt beachtet werden muss der feste und

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Elektroenzephalogramm

Elektroenzephalogramm. Abb. 1. 10–20-System zur standardisierten Platzierung der EEG-Elektroden. Bezogen auf die gedachte Linie zwischen Nasion und Inion bzw. ML–MR, die nach Perzentilen von 10 oder 20 aufgeteilt wurde, erfolgt die Elektrodenpositionierung.

dauerhafte Sitz der Elektroden, der durch Klebeleitpaste oder Collodion und zusätzliche Abdeckung mit Mullläppchen ermöglicht wird. Die Elektroden sollen sich auf sanften manuellen Zug weder einseitig noch vollständig lösen. Die Verstärkung beträgt 7,5–10 mm für 50 µV als Zeigerauslenkung am Linienschreiber oder Bildschirm mit einer XGA-Auflösung von mindestens 1024 × 768 Pixel. Der Papiervorschub soll 10 mm/sec betragen, die Filter sind auf 0,3 Sekunden Zeitkonstante und nicht kleiner einzustellen (Hochpass). 70 Hz ist die obere Grenzfrequenz für den Tiefpass, bei hochfrequenten Störungen, beispielsweise 50 Hz, können auch 30 Hz oder 35 Hz als obere Grenzfrequenz eingestellt werden.

Auswerteverfahren, Bewertung Die Einteilung durch Loomis und Mitarbeiter in die Stadien Wach, Leichtschlaf und Tiefschlaf erfolgte bereits wenige Jahre nach Entdeckung der hirnelektrischen Aktivität. Diese Unterscheidung ist in mehreren wesentlichen Merkmalen unverändert gültig. Sie ist in Abb. 2 mit den dazugehörigen Graphoelementen und Frequenzanteilen des

EEG für die einzelnen Schlafstadien dargestellt. Die Loomis-Einteilung mit den Stadien A–E wurde von Dement und Kleitmann Ende der 1950er Jahre in eine Aufteilung in die Stadien 1–4 überführt, wobei die ursprünglichen Loomis-Kriterien bis auf die Unterscheidung zwischen den Leichtschlaf-Stadien A und B übernommen wurden. A, B1 und B2 wurden nach Dement und Kleitmann als Stadium 1 = sehr leichter Schlaf zusammengefasst und später als NREM1 bezeichnet. Bemerkenswert ist, dass diese Einteilung selbst nach der Entdeckung des REM-Schlafs und der verbindlichen Festlegung von international einheitlichen Auswertekriterien durch Rechtschaffen u. Kales in 1968 bis heute prinzipiell ihre Gültigkeit behalten hat. Abbildung 2 macht deutlich, dass zur Klassifizierung der Stadien die kontinuierliche Bewertung von EEG-Abschnitten kombiniert mit der Auswertung bestimmter Muster wie Vertex-Zacken, K-Komplex und Spindeln erfolgen muss. Die Zuordnung von Vertex-Zacken, Schlafspindelaktivität und Deltaaktivität zu bestimmten Schlafstadien wurde übernommen. Das Vorkommen von K-Komplexen

Elektroenzephalogramm

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Elektroenzephalogramm. Abb. 2. Loomis-Kriterien zur Schlafstadieneinteilung mit zugehörigen Graphoelementen. Schlaftiefe von links nach rechts. Neuere Stadienaufteilung nach Dement und Kleitmann 1958 darunter. Nahezu unverändert ist seit Loomis die Verwendung und Einteilung der Graphoelemente, die mit ihrem Stadienbezug in Stärke (Höhe) und Verteilung (Länge) der grauen Felder dargestellt sind. Man beachte, dass eine Auswertung stets die Kombination von Ereignissen berücksichtigt (nach Loomis et al. 1937).

schließt auf Grund der Kriterien von 1968 die Klassifizierung als Stadium NREM1 aus. Die Klassifizierung erfolgt konsekutiv über festgelegte Zeitfenster von ursprünglich 30 Sekunden Dauer, die sogenannten Epochen. Das besondere Verdienst von Rechtschaffen und Kales liegt in der Definition der REMEpisoden. Ihr Beginn und Ende und die Abgrenzung zu Stadium NREM1 und NREM2 sind mitunter nicht ganz einfach zu definieren. Die exakte Ermittlung von Stadium REM erfordert seitdem die Berücksichtigung von EEG-Episoden vor und nach dem aktuell zu bewertenden Abschnitt, die zu einer Korrektur des gerade ermittelten Schlafstadiums führen kann, je nachdem wie sich Kurven innerhalb der nächsten drei Minuten (6 Epochen) weiterentwickeln. Eine Schlafstadie-

nermittlung benötigt allerdings immer die zusätzlichen Variablen EMG und EOG.

Apparative Umsetzung, Geräte Wegen ihrer geringeren Störanfälligkeit werden in der schlafmedizinischen Routine bipolare Ableitungen verwendet. Für stationäre Untersuchungen werden die Signale von den EEG-Elektroden über ein Interface, auch als Brause oder Headbox bekannt, das zum übersichtlichen Einstecken der Kabel dient, teils vorverstärkt und stets gut elektromagnetisch abgeschirmt auf eine Sammelbox, die sog. Patientenbox gegeben. Dort werden die Signale ggf. weiterverstärkt und über Optokoppler zur galvanischen Trennung von Netzspannung und Patient auf Lichtleiterkabeln oder drahtlos für die Aufzeichnung auf Festplatte oder Solid State Speicher-Karten im Personal

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Elektroenzephalographie

Computer, optional konfiguriert als „Stand Alone“, Desktop oder Notebook, mit Abtastraten von typischerweise 250 Hz pro Kanal weitergeführt (
Computer und Computernetzwerke in der Schlafmedizin). Bei ambulanten Rekordern, die an der Gürteltasche oder als Brustgurt getragen werden, entfällt wegen des Akku-Betriebs die galvanische Trennung, und die Signale werden direkt in der Patientenbox vor- und weiterverstärkt, digital gefiltert und auf Miniaturfestplatten (mehrere 100 GB) oder Speicherkarten (2 GB) aufgezeichnet. Die Auswertung erfolgt entweder über einen Zentralrechner, der über verschiedene Methoden der EEG-Analyse verfügen muss wie Filterung, Spektraldarstellung und Histogrammbildung und der auch das Editieren durch hoch auflösende Bildschirmdarstellung in Amplitude und Zeitverlauf gewährleistet. Oder fest vorgegebene Auswerteverfahren werden zur Analyse in der Aufzeichnungsbox eingesetzt, am Display dargestellt und über entsprechende ReportErstellung dokumentiert.

Indikationen Kriterien festzulegen, ob und wie oft ein Patient polysomnographisch, d. h. unter EEGKontrolle, im Schlaflabor oder ambulant untersucht werden muss, ist Aufgabe des
Qualitätsmanagements in der Schlafmedizin.

Grenzen der Methode EEG-Ableitungen für den Schlaf sind methodisch auf die Oberflächenaktivität der Hirnpotenziale begrenzt: Dabei unterliegt die visuelle Mustererkennung mittels Manual einer intra- und interindividuellen Schwankungsbreite. Die vereinheitlichte automatische Auswertung und ihre Qualität ist dafür stets nur so gut, wie es der geltende Standard vorgibt, der sich in Weiterentwicklung befindet, um verschiedene Krankheitsbilder, Alters-, Geschlechts- und typologische Unterschiede mit einzubeziehen. Dies wird beispielsweise daran deutlich, dass die topographische Auflösung für spezielle Fragestellungen mitunter nicht ausreicht. Und schließlich erfasst das EEG Biopotenziale der Oberfläche lediglich als elektrische Signale, lässt dagegen elektromagnetische Erscheinungen und räumliche Zuordnung unberücksichtigt.

Literatur Loomis AI, Harvey EN, Hobart GA (1937) Cerebral states during sleep, as studied by human brain potentials. J exp Psychol 21:127–144 Noachtar S, Binnie C, Ebersole J et al (2004): Glossar der meistgebrauchten Begriffe in der klinischen Elektroenzephalographie und Vorschläge für die EEG-Befunderstellung. Klin Neurophysiol 35:5–21 Penzel T, Hajak G, Hoffmann RM et al (1993) Empfehlungen zur Durchführung und Auswertung polygraphischer Ableitungen im diagnostischen Schlaflabor. Z Elektroenzephalogr, Elektromyographie und verwandte Gebiete 2:65–70 Penzel T, Behler PG, von Buttlar M et al (2003) Reliabilität der visuellen Schlafauswertung nach Rechtschaffen und Kales von acht Aufzeichnungen durch neun Schlaflabore. Somnologie 7:49–58 Rechtschaffen A, Kales A (eds) (1968) Manual of Standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. Brain Information Service UCLA, Los Angeles

Elektroenzephalographie Synonym EEG

Englischer Begriff elektroencephalography

Definition Verfahren zur Ableitung von Hirnströmen. Ergebnis ist die Hirnstromkurve, das
Elektroenzephalogramm.

Elektrokardiogramm Thomas Penzel Karl Kesper

Synonym EKG; Herzstromkurve

Englischer Begriff electrocardiogram (ECG)

Elektrokardiogramm

Definition Im Elektrokardiogramm wird die elektrische Aktivität des Herzmuskels aufgezeichnet. Neben EEG, EMG und EOG ist das EKG Bestandteil der Ableitungen einer Polysomnographie (
Polysomnographie und Hypnogramm). Die Polysomnographie sieht in der Regel lediglich eine 1-Kanal-EKG-Ableitung vor. Bei der Anwendung des EKGs in der internistisch-kardiologischen Diagnostik des Herz-Kreislaufsystems werden 12 und mehr Ableitungen aufgezeichnet.

Messverfahren Grundlagen Die Ableitung des EKGs erfolgt in der Regel an der Körperoberfläche. Der Potentialverlauf auf der Hautoberfläche ist das Ergebnis der summierten Aktivität der Herzmuskelzellen. Die einzelnen Herzmuskelzellen sind zu einer selbstständigen Erregungsbildung in der Lage. Sie werden normalerweise über das Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem am Herzen mit Sinusknoten, AV-Knoten, His-Bündel und Purkinje-Fasern aktiviert. Für die Ableitung des EKGs am Körper stehen standardisierte Ableiteprogramme zur Verfügung: die Extremitätenableitungen nach Einthoven (Ableitung I, II, III) und die Extremitätenableitungen nach Goldberger (aVR, aVL, aVF). Für die Brustwandableitungen gibt es die Ableitungen nach Nehb, die aus einer Verlagerung der Einthoven-Ableitungen entstanden sind (I, II, III), die orthogonalen Frank-Ableitungen (X, Y, Z) und die unipolaren Brustwandableitungen nach Wilson (V1– V6 sowie erweiterte Ableitungspunkte). Die Referenzelektrode besteht hierbei aus einem Zusammenschluss der Extremitätenelektroden. Abgelesen und ausgewertet werden aus dem EKG die P-Welle, der QRS-Komplex, die ST-Strecke und die T-Welle sowie charakteristische Abstände zwischen den Wellen. Sie entsprechen direkt dem zeitlichen Verlauf der Erregungsausbreitung und Erregungsrückbildung am Herzen. Aus dem diagnostischen EKG mit sechs oder zwölf Ableitungen kann der Lagetyp bestimmt werden, und es können Störungen der Erregungsleitung erkannt werden. Für das Langzeit-EKG gibt es spezielle Ableitungsprogramme mit zwei oder mehr Kanälen. Die Kanäle sind so festgelegt, dass

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sie einen Rückschluss auf den Vektor des Erregungsverlaufs erlauben und so auch die Bewertung der ST-Strecke ermöglichen. In der
Kardiorespiratorischen Polysomnographie erfolgt nur eine bipolare EKG-Ableitung, die nicht genau festgelegt ist und oft eine Variation der Ableitung II oder V2 darstellt. Diese Elektrodenpositionen werden gewählt, um bei der Ableitung eine große R-Zacke zu erzielen. Das EKG ist erforderlich, um unter diagnostischen und therapeutischen Bedingungen beim schlafenden Patienten eine kontinuierliche Überwachung der vitalen Funktionen zu ermöglichen. Daher ist in der Regel eine akustische und oder optische Alarmfunktion an das EKG gekoppelt. Die Herzfrequenz wird als Anzahl Schläge pro Minute bestimmt. Sie gibt Aufschluss über den aktuellen Aktivierungszustand, der über das
Autonome Nervensystem mit Sympathikus und Parasympathikus geregelt wird. Die mittlere Herzfrequenz hängt stark vom physischen Trainingszustand und vom Alter und Geschlecht der Personen ab. Sie variiert beim Gesunden von Schlag zu Schlag. Diese Herzfrequenzvariation ist ebenfalls vom physischen Trainingszustand und vom Alter abhängig und wird durch Inspiration und Exspiration modifiziert. Sie zeigt charakteristische Veränderungen mit den Schlafstadien und mit pathologischen autonomen oder motorischen Ereignissen im Schlaf. Daher kann sie in der Schlafmedizin zu diagnostischen Zwecken genutzt werden. Aufzeichnung Das EKG wird mit einem elektrophysiologischen Verstärker, der denen für EEG, EOG und EMG sehr ähnlich ist, abgeleitet. Der wesentliche Unterschied besteht darin, dass das EKG-Signal um den Faktor 10–1.000 größere Spannungswerte aufweist und der Verstärker daher deutlich weniger empfindlich sein muss. Folglich ist das EKG im Vergleich zu EEG, EOG und EMG weniger artefaktanfällig. Es muss zwar auch beim EKG auf geringe Hautübergangswiderstände geachtet werden, um Einstreuungen von 50 Hz durch die Stromversorgung gering zu halten. Die Impedanzen sind aber nicht so kritisch für die Signalqualität wie bei dem EEG-Signal. Wenn ein digitalisiertes EKG für die internistisch/kardiologische EKG-Diagnostik heran-

E

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Elektrokardiogramm

Elektrokardiogramm. Abb. 1. Die Abbildung zeigt drei Beispiele eines Ein-Kanal-EKGs. (a) zeigt ein normales physiologisches EKG (b) zeigt eine ventrikuläre Extrasystole zwischen normalen Herzschlägen (c) zeigt Kammerflattern. Kammerflattern geht unbehandelt in Kammerflimmern über, das zum Herztod führt.

gezogen wird, ist eine Abtastrate von mindestens 500 Hz erforderlich (Bailey et al. 1990). Eine Abtastrate von 1.000 Hz ist erforderlich, wenn detaillierte quantitative Ausmessungen am EKG vorgenommen werden, wie die Bestimmung sogenannter Spätpotentiale. Auch für die Amplitudenauflösung gibt es Empfehlungen, um insbesondere Änderungen der ST-Strecke quantitativ exakt zu bestimmen. Eine Auflösung von zehn Mikrovolt pro Bit sollte nicht unterschritten werden. Für die Messung des EKGs zum Zweck der Bestimmung der Herzfrequenz liegen weitere Empfehlungen vor (Task Force ESC et al. 1996). Hierbei wird besonders auf die Genauigkeit der Bestimmung des Intervalls zwischen zwei aufeinander folgenden Herzschlägen, des R-R-Intervalls, geachtet. Um die R-R-Intervalle mit einer Genauigkeit von einer Millisekunde zu bestimmen, ist eine Abtastrate von 1.000 Hz erforderlich. Die Empfehlungen verlangen als Minimum eine Abtastrate von 500 Hz. Da das EKG der Kardiorespiratorischen Polysomnographie nicht für eine qualitative EKGDiagnostik eingesetzt wird und meistens nur die Herzfrequenz bestimmt wird, wurde eine niedrigere Abtastrate von 200 Hz gewählt, um die erfasste Datenmenge zu begrenzen.

Bei einer Abtastrate von 200 Hz wird alle fünf Millisekunden das EKG gemessen. Als Konsequenz ist eine aus dem EKG berechnete Herzfrequenz auf ±5 Millisekunden genau bestimmt. Diese Wahl der Abtastrate für das EKG ermöglicht bei Schlafuntersuchungen in der klinischen Praxis, in pragmatischer Vorgehensweise die gleiche Abtastrate wie für EEG, EOG und EMG zu verwenden. Die Anforderung an die Amplitudenauflösung für das EKG ist im Schlaflabor kein technisches Problem, da für das EEG-Signal eine höhere Amplitudenauflösung gefordert wird. Die Amplitudenauflösung braucht auch nicht weiter beachtet zu werden, da aus einem EinKanal-EKG keine quantitative Auswertung von Strecken beziehungsweise Wellen erfolgen kann.

Auswerteverfahren, Bewertung Aus dem diagnostischen EKG werden die PWelle, die Q-, R- und S-Zacke, die ST-Strecke und die T-Welle abgelesen, ausgemessen und bewertet. Sie geben den Erregungsverlauf am Herzen wieder. Für jede Welle gibt es Normalwerte bezogen auf Dauer und Amplitude. Mit einem diagnostischen EKG mit sechs oder zwölf Ableitungen kann der Lagetyp des Herzens bestimmt werden und es können Störungen der Erregungsleitung abgelesen und damit am Herzen lokalisiert werden. Aus dem Ein-Kanal-EKG der Kardiorespiratorischen Polysomnographie können Hinweise auf das Vorliegen von Herzrhythmusstörungen erhalten werden, ohne diese differentialdiagnostisch mit einem internistisch/kardiologischen Anspruch quantifizieren zu können. Die Herzfrequenz und die Herzfrequenzvariabilität können mit hoher Genauigkeit über lange Zeiträume bestimmt werden, sofern die technischen Vorraussetzungen – wie eine hohe Abtastrate des EKGs – ausreichend berücksichtigt wurden. Für Langzeit-EKG-Systeme gibt es Mikroprozessor-gestützte Aufnahmesysteme und computergestützte Auswertesysteme. Es werden die aufgetretenen
Herzrhythmusstörungen klassifiziert und deren Häufigkeit bzw. ihr gehäuftes zeitliches Auftreten angegeben. Da zwei bis drei Ableitungen aufgenommen werden, ist eine gute, wenn auch nicht ganz umfassende internistisch/kardiologische Diagnostik möglich.

Elektrokardiogramm

In der kardiorespiratorischen Polysomnographie wird nur eine EKG-Ableitung aufgezeichnet. Die Auswertung beschränkt sich damit auf eine einfache Erkennung von Herzrhythmusstörungen ohne internistisch/kardiologische Differentialdiagnostik (Abb. 1). Diese einfache Bewertung ist für die Fragestellungen der Kardiorespiratorischen Polysomnographie ausreichend. Außerdem ermöglicht das in der Polysomnographie mitlaufende EKG die problemlose Erkennung von Artefakten der elektrischen Herzaktivität im EEG. Das EKG ist bei der Kardiorespiratorischen Polysomnographie von besonders herausragender Bedeutung, weil es als vitaler Überwachungsparameter kontinuierlich am Monitor dargestellt wird. Häufig ist mit dem EKG ein Alarm für die Herzfrequenz verbunden, der beim Unter- und Überschreiten von einstellbaren Grenzwerten (z. B. 40 und 120 Schläge pro Minute) akustisch und optisch ausgelöst wird. Von vitaler Bedeutung ist die Erfassung von Asystolien, die sowohl bei kardialen Vorerkrankungen als auch in Verbindung mit Schlafstörungen auftreten können. Sofern sie im Zusammenhang mit Schlafstörungen auftreten, sind diese Asystolien gelegentlich an Schlafstadien, besonders an den REM-Schlaf, gebunden. Das EKG wird zusammen mit der Überwachung der Sauerstoffsättigung eingesetzt, um lebensbedrohliche Situationen im Schlaflabor rechtzeitig zu erkennen. Dabei geht es nicht nur um bradykarde Herzrhythmusstörungen, die im Zusammenhang mit Hypoxämiephasen auftreten können, sondern auch um Tachykardien, die durch Phasen mit lang anhaltendem Sauerstoffmangel im Schlaf, beispielsweise infolge Hypoventilation, bedingt sein können. Die Auswertung und Bewertung der Herzfrequenz und der Herzfrequenzvariabilität nimmt bei der Kardiorespiratorischen Polysomnographie eine wichtige Rolle ein. Als physiologische Variable integriert die Herzfrequenz die Einflüsse des Sympathikus und Parasympathikus. Veränderungen des autonomen Systems können aus dem nichtinvasiv und relativ einfach messbaren Signal Herzfrequenz sehr gut ermittelt werden. Die mittlere Herzfrequenz sinkt mit dem Einschlafen ab und erreicht die niedrigsten Werte im Tiefschlaf mit dem Schlafstadium 4. Im REM-

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Schlaf ist die mittlere Herzfrequenz wieder höher mit Werten, die zwischen dem Leichtschlaf Stadium 1 und dem Wachen liegen. Diese Änderungen der Herzfrequenz sind so charakteristisch, dass sie mit zur Bewertung des Schlafes und der Schlafstadien herangezogen werden können. Die Herzfrequenzvariabilität ändert sich ebenfalls erheblich mit den Schlafstadien. Sie nimmt mit dem Einschlafen ab und ist speziell im Tiefschlaf durch die
Atmung moduliert. Man nennt diese Variabilität respiratorische Sinusarrhythmie. Im REM-Schlaf ist die Herzfrequenzvariabilität parallel zum schwankenden Sympathikotonus am größten. Es finden sich unregelmäßige Anstiege und Abfälle der Herzfrequenz, die in Schlag-zu-Schlag-Korrelationsanalysen ein ausgeprägt korreliertes Verhalten zeigen, wie es für streng regulierte Systeme charakteristisch ist. Die Herzfrequenz zeigt auch charakteristische Veränderungen bei den Schlafstörungen, die mit ausgeprägten Änderungen der autonomen Funktion einhergehen. So findet sich bei den
Schlafbezogenen Atmungsstörungen meistens eine zyklische Variation der Herzfrequenz. Die besteht parallel zum Auftreten der Apnoen und Hypopnoen in einer relativen Bradykardie und parallel zu den sehr kurzen, nur wenige Atemzüge dauernden kompensatorischen Hyperventilationen in einer relativen Tachykardie (siehe
Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen). Diese zyklischen Variationen der Herzfrequenz sind so typisch, dass sie mit Erfolg diagnostisch zum Erkennen Schlafbezogener Atmungsstörungen eingesetzt werden können (Penzel et al. 2002). Es finden sich auch zyklische kurze Anstiege der Herzfrequenz bei periodischen Beinbewegungen (
Periodic Limb Movement Disorder (PLMD)), die aber in ihrem zeitlichen Verlauf naturgemäß synchron zu den Bewegungsstörungen auftreten und daher ein meist gut abgrenzbares Muster aufweisen. Bei Patienten mit
Psychophysiologischer Insomnie findet sich im Schlaf oft eine erhöhte Herzfrequenz als Ausdruck des auch im Schlaf bleibend erhöhten Sympathikotonus. Die Regulation der Herzfrequenz wurde in den letzten Jahren mit Methoden der statistischen Physik (so genannte Chaosforschung) untersucht. Diese Methoden analysieren die

E

338

Elektrokardiogramm

E l e k t ro k a rd i o g ra m m . Abb. 2. In Abbildung a) sind oben die über 30 Sekunden gemittelten Herzschlagintervalle über den als Hypnogramm aufgetragenen Schlafstadien zu sehen. Als unterste Linie ist die Standardabweichung der Herzschlagintervalle über jeweils 30 Sekunden dargestellt. In der Abbildung b) sind in einer doppelt logarithmischen Darstellung die Fluktuationen der Herzfrequenzintervalle über der Intervalldauer aufgetragen. Die unterschiedliche Steigung der Punkte für REM-Schlaf, Leichtschlaf und Tiefschlaf verdeutlicht die grundsätzlich verschiedene Regulation der Herzfrequenz als Schlag-zu-Schlag Korrelation. Die Kurve der Punkte für den gesamten Schlaf fällt mit dem REMSchlaf zusammen, was verdeutlicht, dass eine nicht nach Schlafstadien differenzierte Auswertung den Effekt der Schlafstadien maskieren würde.

a

b

Kopplung von einem Herzschlag zum nächsten, um nach der Theorie des Random Walk festzustellen, inwieweit ein Herzschlagintervall vom vorhergegangenen abhängt. Es zeigte sich, dass im Tiefschlaf jedes Herzschlagintervall weitgehend unabhängig vom vorhergegangenen ist und die mittlere Herzfrequenz um einen metabolisch bestimmten Mittelwert schwankt. Im REM-Schlaf, dagegen verhalten sich die Herzschlagintervalle sehr stark gekoppelt, die ausgeprägten Schwankungen der Herzfrequenz folgen einer starken inneren Regulation, ähnlich wie im Wach-Zustand (Abb. 2).

Apparative Umsetzung, Geräte Die elektrophysiologischen Verstärker der Polysomnographiegeräte lassen sich meistens

wahlweise für die Signale EEG, EOG, EMG und EKG einstellen. Denn die elektrischen generellen Charakteristika dieser Signale sind ähnlich. Sie unterscheiden sich im Wesentlichen in der Signalamplitude und -frequenz. In der internistisch/kardiologischen EKGDiagnostik werden EKG-Systeme eingesetzt, die zwar die Ableitung eines 6- oder 12-Kanal-EKGs erlauben, daneben jedoch keine weiteren Signale aufzeichnen können. Zudem sind diese Geräte meistens so konfiguriert, dass die Signalaufnahme nur für maximal einige Minuten kontinuierlich erfolgen kann. Eine besondere Variante sind EKG-Systeme, die für Belastungs-EKGs ausgelegt sind. Für Langzeituntersuchungen des EKG bieten viele Firmen Langzeit-EKG-Systeme mit unterschiedlicher Kanalanzahl und unterschied-

Elektrokardiogramm

lich umfangreicher Auswertesoftware an. Bei diesen Systemen wurden sowohl die Signalaufnahme als auch die nachfolgende Auswertung in großen multizentrischen Studien validiert (Sheffield et al. 1985). Die LangzeitEKG-Systeme stehen für sich allein, d. h. sie können parallel zur kardiorespiratorischen Polysomnographie eingesetzt werden und im Normalfall nicht mit dieser verbunden werden. Ambulant einsetzbare Systeme zur Erkennung Schlafbezogener Atmungsstörungen müssen gemäß den BUB-Richtlinien die Herz- oder Pulsfrequenz aufzeichnen. Die meisten Geräte zeichnen nur die Pulsfrequenz auf, die aus dem Fingerpuls der ebenfalls geforderten Pulsoxymetrie abgeleitet wird. Erheblich genauer ist jedoch eine aus dem EKG berechnete Herzfrequenz, da hierbei die R-R Intervalle exakt aus dem originären elektrischen Signal am Herzen bestimmt werden. Es muss dann nicht, wie bei dem Pulssignal am Finger, über mehrere Herzschläge gemittelt werden. Es kann eine Schlag-zu-Schlag Herzfrequenz aufgezeichnet und die tatsächlich vorliegende Herzfrequenzvariation bewertet werden. Den größten diagnostischen Nutzen erbringt eine komplette EKG-Signal-Aufzeichnung, selbst wenn sie nur den reduzierten Qualitätsansprüchen der Kardiorespiratorischen Polysomnographie folgt und als Ein-Kanal-EKG die Qualitätsansprüche des diagnostischen quantitativen EKGs nicht erfüllen kann. Ein solches Ein-Kanal-EKG ermöglicht aber eine exakte Bewertung der Herzfrequenz und ein Erkennen von Herzrhythmusstörungen in ihren wichtigsten Formen.

Indikationen Das EKG wird bei jeder Kardiorespiratorischen Polysomnographie mit aufgezeichnet, um die Herzfrequenz und die Herzfrequenzvariabilität zu bewerten. Darüber hinaus kann das EKG Hinweise auf das Vorliegen von Herzrhythmusstörungen geben. Bei allen Störungen der autonomen Funktion und bei Verdacht auf eine Beteiligung des kardiovaskulären Systems am Krankheitsgeschehen ist die Aufzeichnung eines EKGs indiziert. Liegen Fragestellungen vor, die eine Erfassung von Herzrhythmusstörungen erfordern, so ist parallel zur Polysomnographie ein

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Langzeit-EKG einzusetzen (Schuster 1990). Dieses zeichnet das EKG auf drei Kanälen auf, wobei die Ableitungen gemäß den speziellen Anforderungen eines diagnostischen Langzeit-EKGs gewählt werden. LangzeitEKG-Systeme verfügen heute über in großen Studien validierte Auswertealgorithmen, die ein zuverlässiges Erkennen und Klassifizieren von Herzrhythmusstörungen erlauben. Werden Herzrhythmusstörungen gefunden, so ist ein internistisch/kardiologisches EKG zur anschließenden Differentialdiagnostik erforderlich.

Grenzen der Methode Das EKG-Signal kann bei Langzeitmessungen durch Bewegungsartefakte und durch Muskelartefakte gestört sein. Bei Lageänderungen des Körpers im Schlaf kann das EKG mitunter seine Form ändern, da sich die Ausrichtung der Herzachse verändert. Im EKG kann als Artefakt auch eine 50Hz-Einstreuung gefunden werden. Diese lässt sich in den meisten Fällen durch eine Verbesserung der Elektrodenimpedanz und durch eine optimierte Wahl der Referenzelektrode beseitigen. Bei der Kardiorespiratorischen Polysomnographie wird in der Regel das EKG mit nur einem Kanal aufgezeichnet. Ein Ein-KanalEKG ermöglicht keine Diagnostik von Herzrhythmusstörungen, höchstens können Hinweise gewonnen werden, aus denen sich eine Indikation zu einem diagnostischen 12-Kanal-EKG oder zu einem diagnostischen Langzeit-EKG mit gewöhnlich drei Kanälen ergibt. Zudem ist die EKG-Ableitung bei der Kardiorespiratorischen Polysomnographie nicht ausreichend standardisiert. Das bedeutet, dass die EKG-Elektroden an sehr unterschiedlichen Orten geklebt werden und das daraus resultierende EKG nicht zwischen verschiedenen Schlaflaboren verglichen werden kann. Verglichen werden kann dagegen die aus dem EKG abgeleitete Herzfrequenz, die weitgehend unabhängig von der Art der Elektrodenableitung ist. Die Herzfrequenz und die Herzfrequenzvariation verändern sich mit den Schlafstadien als Ausdruck der Änderungen der autonomen Funktionen. Jedoch lassen sich aus Herzfrequenz und Herzfrequenzvariation die Schlafstadien nicht eindeutig ableiten oder

E

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Elektrokardiographie

vorhersagen, da neben den Schlafstadien psychischer Stress und schlafbezogene motorische Aktivität starke Einflüsse auf den Sympathikotonus ausüben. Bei Störungen der autonomen Funktionen, wie beim
Diabetes mellitus mit autonomer Neuropathie, kann die Herzfrequenzvariabilität eingeschränkt sein. Entsprechendes gilt auch für Patienten mit schwerer Arteriosklerose. Ein Herzschrittmacher kann eine Auswertung der Herzfrequenzvariabilität für die Diagnostik von Schlafstörungen unmöglich machen.

Literatur Bailey JJ, Berson AS, Garson Jr A et al (1990) Recommendations for standardization and specifications in automated electrocardiography: bandwidth and digital signal processing. Circulation 81:730–739 Penzel T, McNames J, de Chazal P et al (2002) Systematic comparison of different algorithms for apnoea detection based on electrocardiogram recordings. Med and Biol Eng and Comput 40:402–407 Schuster HP (Hrsg) (1990) Langzeit-Elektrokardiographie. Grundlagen und Praxis. G. Fischer Verlag, Stuttgart Sheffield LT, Berson A, Bragg-Remschel D et al (1985) Recommendations for Standards of Instrumentation and Practice in the Use of Ambulatory Electrocardiography. Circulation 71:626A–636A Task force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology (1996) Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Circulation 93:1043–1065

Elektrokardiographie Englischer Begriff electrocardiography (ECG)

Definition Verfahren zur Ableitung von Herzmuskelströmen, Ergebnis ist die Herzstromkurve, das
Elektrokardiogramm.

Elektrolyte Englischer Begriff electrolytes

Definition Stoffe, die in wässriger Lösung in Anionen und Kationen zerfallen und damit den elektrischen Strom leiten.
Mineralstoffwechsel und Volumenregulation

Elektromyogramm Friedhart Raschke

Synonym EMG; Muskelstromkurve

Englischer Begriff EMG; Electromyogram

Definition Als Elektromyogramm (EMG) werden die aufgezeichneten summierten Aktionspotenziale der Muskeln mittels Ableitung von der Hautoberfläche oder vom Muskel selbst bezeichnet. Das EMG ist neben
Elektroenzephalogramm,
Elektrookulogramm und
Elektrokardiogramm fester Bestandteil jeder Polysomnographie (
Polysomnographie und Hypnogramm). Für Schlafuntersuchungen ist das Elektromyogramm im Kinnbereich Indikator des basalen Muskeltonus zur Klassifizierung des Stadiums REM und das Elektromyogramm der Extremitätenmuskulatur im Bereich des M. tibialis anterior die wichtigste Messgröße zur Ermittlung unruhiger Beine und periodischer Extremitätenbewegungen. Als Muskeltonus gilt der Spannungszustand eines Muskels mit seinen viskös-elastischen Eigenschaften, der sich aus dem Dehnungsgrad und einer durch aktive Kontraktion überlagerten Komponente zusammensetzt. Die Lokalisation und Befestigung der Elektroden ist standardisiert. Weitere Ableitungen an der Muskulatur des Halteund Stützapparats, der Atemhilfsmuskulatur oder des Bewegungsapparats werden für Schlafuntersuchungen verwendet. Es können Oberflächen-, Nadel- oder Drahtelektroden

Elektromyogramm

eingesetzt werden. Zur Auswertung werden die EMG-Signale elektronisch aufbereitet und mit Methoden der Zeitreihenanalyse analysiert. Die Auswertestandards befinden sich in der Weiterentwicklung.

Messverfahren Das Elektromyogramm wurde zur funktionellen Diagnostik bereits vor ca. 50 Jahren zur Untersuchung neurogener und myopathogener Veränderungen der Skelettmuskelfunktion eingesetzt. Seit den 1970er Jahren diente es auch der Beanspruchungsanalyse für die Arbeitsphysiologie bzw. Ergonomie unter den Bedingungen der statischen Haltearbeit und einseitig-dynamischer Arbeit. Die Muskelpotenziale werden dabei stets nahe oder direkt über dem interessierenden Agonisten mittels Oberflächenelektroden abgeleitet. Mittels Nadelelektroden können auch spezielle einzelne motorische Einheiten oder tiefer gelegene Muskeln selektiv erfasst werden. Dabei werden auch höhere Frequenzanteile (> 100 Hz) differenziert betrachtet. Die Signalamplitude wächst mit dem Abstand der Elektroden, die Bandbreite dagegen fällt bei größerem Abstand. Daher haben unipolare Ableitungen in der Regel größere Potenziale als bipolare. Bipolare Ableitungen sind geeignet, bestimmte Muskelgruppen topografisch gezielt abzuleiten, während unipolare Ableitungen eher matrixartig für die präzise Erfassung von Aktivitätsverläufen (Muskelmapping) eingesetzt werden. Die Positionierung der Elektroden in den verschiedenen Arealen eines Muskels wie der Innervationszone, der motorischen Endplatte, dem Muskelbauch oder dem Muskelhalteapparat hat unterschiedliche Spektren in Amplitude und Frequenz zur Folge. Die nervalen Spikes setzen sich dabei aus Endplattenpotenzialen, Fibrillationspotenzialen, Faszikulationspotenzialen und myotonen Entladungen zusammen, die alle ihren eigenen spezifischen Zeitverlauf bezüglich Dauer, Form und Amplitude aufweisen, aber in situ lediglich als Überlagerung abgeleitet werden können. Exakt reproduzierbare Muskelableitungen sind daher allein mit Oberflächenelektroden äußerst schwer zu gewinnen. Die Rekrutierung und Aktivierung von motorischen Einheiten ist ebenfalls sehr vielfältig, sodass eine unmittelbare Zuordnung von Muskeltonus

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und Spannungszustand, die über die Kontraktilität informieren, mit quantitativen Angaben unmöglich ist. Dennoch sind die Potenziale mit gemessenen relativen Einheiten als Goldstandard zur Ermittlung des Funktionszustands von Muskeln und Muskelgruppen in der Schlafmedizin anzusehen. Kleine Elektrodenflächen vergrößern ebenso wie ein schlechter Hautkontakt den Eingangsübertragungsfehler, der außerdem von der Eingangsimpedanz des Verstärkers (typischerweise Impedanz > 40 MOhm, 500 pF) abhängt. Die Filtereinstellung beträgt 0,1 oder 0,03 sec und die Grenzfrequenz ist 70 Hz oder höher. Für den Schlaf relevante Ableitungen sind in Tabelle 1 dargestellt. Zur Charakterisierung von Schlafstadien nach Rechtschaffen und Kales ist die Kinnableitung (1a* oder 1b*) unabdingbar. Dabei ist sowohl eine Ableitung oberhalb der Kinnspitze (1a*) möglich als auch unterhalb des Kinns (1b* häufig bei Bartträgern). Für die genaue Diagnostik des Syndroms der unruhigen Beine (
RestlessLegs-Syndrom) und des
Periodic Limb Movement Disorder (PLMD) sind Ableitungen an beiden Beinen erforderlich (2*). Alle anderen in dieser Tabelle aufgeführten Ableitungen sind bislang nicht vorgeschrieben, können aber je nach Bedarf und Diagnosestellung optional verwendet werden, um unterschiedliche schlafbezogene Krankheitsbilder näher aufzuschlüsseln. Hierzu gehören Ableitungen der Atemhilfsmuskulatur bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen, die auch nach inspiratorischer Muskelaktivität im Bereich der Thorakalmuskulatur und exspiratorischer Muskelaktivität im Bereich der Abdominalmuskulatur differenziert werden können. Weiterhin ist die Extremitätenmuskulatur zur Ableitung geeignet zwecks Erkennung von nächtlichen Myoklonien und Bewegungsstörungen, beispielsweise beim
Parkinson-Syndrom, der Huntington-Chorea,
Dystonien und motorischen Tics oder zwecks Verifizierung von Kataplexien bei Verdacht auf
Narkolepsie. Schließlich können auch Verspannungszustände des Stützund Halteapparats im Bereich von Rückenund Nackenmuskulatur ermittelt werden. Diese haben für die Verhaltensregulation und Ganzkörperpositionierung, Lagerung und Anordnung der Gliedmaßen im Bett eine große Bedeutung, wenn Schlafstörungen zu-

E

342

Elektromyogramm

Elektromyogramm. Tabelle 1. EMG-Ableitungen in der Schlafmedizin. EMG-Ableitungen von relevanten Muskeln beziehungsweise Muskelgruppen mit Angabe der Lokalisation der Elektroden und der Funktion in der schlafmedizinischen Diagnostik. Mit Stern versehene Ableitungen (1 und 2) sind in ihrer Lokalisation und Funktion für die Schlafstadiendetektion und für die Beurteilung der Krankheitsbilder PLMD und Restless-Legs-Syndrom vorgeschrieben. Muskel

Lokalisation

Funktion

1a*. M. mentalis

oberhalb Kinnspitze, 3–4 cm auseinander/symmetrisch

REM-Detektion

1b*. M. submentalis

unterhalb Kinn, 2–3 cm Abstand zum Unterkiefer; 3–4 cm auseinander

REM-Detektion

2*. M. tibialis ant.

Vier Finger breit unter Fibulakopf, 4–5 cm RLS-Detektion auseinander PLM-Detektion

3. M. masseter, M. temporalis

Kaumuskel/Jochbogen, Unterkiefer, Schläfe mittig

Bruxismus-Detektion

4. Diaphragma

Vordere Brustwand unterhalb letztem Rippenbogen

Zwerchfellaktivität rippennah, Respiratorischer Effort

5. Mm. intercostales interni/externi

Rippenbogen (z. B. 8. Interkostalraum)

Respiratorischer Effort, Paradoxe Atmung

6. M. alae nasi

Nasenflügel

Nasale Klappen-Funktion

7. M. genioglossus

Zungengrund (m. Nadel/ Drahtelektroden)

Zungenprotrusion; OSA

8. M. tensor veli palatini

Weicher Gaumenrand (m. Nadel/ Drahtelektroden)

Pharyngeale Dilatation

9. Mm. quadriceps femoris

Oberschenkel

Kataplexien, Myoklonien

10. Mm. flexor/extensor carpi ulnaris/radialis

Unterarm

Verschiedene Myoklonien

11. Varia

Verschiedene Positionen: Gliedmaßen/ Schultergürtel Hals/Rücken

Myoklonien/Jaktationen Verspannungen/Anfallsleiden Bewegungsstörungen

grunde liegen, die durch orthopädische Beschwerden verursacht sind.

Auswerteverfahren, Bewertung Ziel der Messung und der anschließenden Auswertung ist die Bestimmung der Zeitabhängigkeit. Wann, wie lange und mit welchem Tonus kontrahiert der Muskel? Dazu muss das Rohsignal weiterverarbeitet werden (Bischoff et al. 2005). Es wird in der Regel gleichgerichtet, summiert, normiert oder integriert und dann als transformiertes Originalsignal, als Hüllkurve oder als verrechnetes Signal, beispielsweise unter Angabe der Anzahl der Resets nach Integration für die weitere Auswertung bereitgestellt. Die Schwierigkeit der REM-Detektion aus der Kinnmuskelaktivität

besteht darin, dass der minimale Tonus beurteilt werden muss, der lediglich in relativer Form vorliegt. Zur Bioeichung bzw. Kalibrierung derjenigen Amplitudenhöhe, die als REM gewertet werden soll, ist es daher unabdingbar, die EMG-Amplitude aus dem Stadium Wach, bzw. während angespannter Kinnmuskulatur unter willentlicher Innervation bewerten zu können. Hierzu dient willkürlich herbeigeführtes Zähneknirschen im Rahmen der Bioeichung der Aktivität der Musculi masseteres mit „Übersprechen“ dieses Muskels in die mentalen Muskelgruppen, auch als „cross talking“ bezeichnet. Diejenigen EMGPhasen werden gewertet, die in der EMGAmplitude der vollständigen Nachtableitung die relativ geringste Höhe verglichen mit dem

Elektromyogramm

Stadium Wach aufweisen. Relative Amplituden liegen auch der Ermittlung der Bewegungsaktivitäten der Extremitätenmuskulatur zugrunde, die aber insofern wesentlich einfacher zu detektieren sind, da sie sich als echte Spike-Ereignisse, die sogenannten Twitches, vom EMG-Untergrund abheben. Zur sauberen Detektion benötigt man jedoch auch hier die Aktivitäten der Mm. tibiales anteriores, die während Dorsal- und Plantarflexion von linker und rechter Großzehe und linkem und rechtem Fuß im Wachzustand simuliert werden, um Beinbewegungen im Rahmen von Restless-Legs-Syndrom oder PLMD von Ruhephasen abzugrenzen. Weiterführende Auswerteverfahren verwenden zumeist ein Leistungsdichtespektrum, das sogenannte Powerspektrum, um die EMG-Potenziale in ihrer quadrierten Amplitudenausprägung über der Frequenz zu betrachten. Die gesamte Leistungsdichte wird aus Zeitfenstern von 1, 2, 5 oder 10 Sekunden Dauer ermittelt, und die darin gemessenen Zahlenwerte werden als Zeitreihe dargestellt. Medianfrequenz, Schwerpunktsfrequenz oder mittlere Frequenz der Leistungsdichte werden als Maß der Muskelermüdung verwendet. Vereinbarungen zu einer standardisierten Auswertung gibt es jedoch bislang nicht.

Apparative Umsetzung, Geräte Die EMG-Verstärkung ist hoch, sie soll 5 µV/ cm oder 2 µV/cm betragen. Elektrodenartefakte und durch Grobmotorik bedingte Bewegungsartefakte können die Verstärker daher leicht übersteuern, während Netzartefakte durch steile Notch-Filter (50 Hz oder 60 Hz) relativ leicht zu eliminieren sind. Die Bandbreite eines Original-EMG-Signals reicht je nach Ableitung, Elektrodenabstand und Elektrodengröße von 1–10 Hz als untere Frequenzgrenze bis mindestens 500 Hz als obere Grenze. Die Abtastraten von Polysomnographen müssten daher für eine hinreichende Abbildung von nativen EMG-Potenzialen mindestens 1.000 Hz betragen. Dies ist in der Regel nicht der Fall. Typische Abtastraten sind 100, 125 oder 250 Hz. Für die Praxis verwendet man daher entweder vorgefilterte EMG-Verläufe oder es wird wegen der Elektrodenfläche von 5 mm2 und mehr von vornherein eine reduzierte Bandbreite in Kauf

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genommen. Die Elektroden befinden sich in der Weiterentwicklung, um in Zukunft frei von störenden Kabeln mit implementierten Sendern Signale telemetrisch übertragen zu können. Auch die Nanotechnologie wird zur Verbesserung der Kontaktübergänge Muskel – Haut – Elektrolyt – elektrischer Leiter beitragen.

Indikationen Das mentale Elektromyogramm gehört zu einer Schlafableitung nach Rechtschaffen u. Kales und das Elektromyogramm der Mm. Tibiales anteriores von beiden Beinen gehört zur Polysomnographie (PSG) nach den Qualitätskriterien der DGSM. Weitere EMG-Ableitungen bei der PSG sind optional.

Grenzen der Methode Für Bewegungsmessungen wäre es das Ziel, den unmittelbaren Zusammenhang zwischen Elektromyogramm samt seiner hieraus abgeleiteten Zahlenwerte und der aufgewandten Kraft darstellen zu können, bzw. den Muskeltonus zu quantifizieren. Auch die Biomechanik würde hiervon profitieren und unter ergonomischen Fragestellungen könnten Energieaufwand, Arbeitsleistung und Ermüdungsfaktoren während Arbeitsbedingungen ermittelt werden, die den Erholungsfunktionen der Muskulatur in Gestalt der Entspannungsfähigkeit im Schlaf gegenübergestellt werden können. Genau darin liegen derzeit die Grenzen der Elektromyographie. Solange Elektromyogramme lediglich als relative Maßzahlen vorliegen, werden Angaben zum Schweregrad bei Verspannungen nicht möglich sein. Lediglich Aussagen zur Zeitabhängigkeit sind hinreichend präzise. Auch die Muskelermüdung lässt sich bislang nicht praxisrelevant ermitteln.

Literatur Bischoff C, Schulte-Mattler WJ, Conrad B (2005) Das EMG-Buch. EMG und periphere Neurologie in Frage und Antwort. Thieme, Stuttgart Penzel TG, Hajak RM, Hoffmann RL et al. (1993) Empfehlungen zur Durchführung und Auswertung polygraphischer Ableitungen im diagnostischen Schlaflabor Z Elektroenzephalogr, Elektromyographie und verwandte Gebiete 2:65–70

E

344

Elektromyographie

Elektromyographie Englischer Begriff elektromyography (EMG)

Definition Methode zur Erfassung und Registrierung der summierten Aktionspotenziale der Muskeln mittels Ableitung von der Hautoberfläche oder vom Muskel selbst. Ergebnis ist die Muskelstromkurve, das
Elektromyogramm (EMG).
Bewegungsmessung

Elektrookulogramm Thomas Penzel

Synonym EOG; Aufzeichnung der Augapfelbewegungen

Englischer Begriff electrooculogram (EOG)

Definition Als Elektrookulogramm (EOG) bezeichnet man die Aufzeichnung der summierten elektrischen Potentiale auf der Hautoberfläche in der Nähe der Augen, die durch die Bewegungen der Augen zustande kommen. Verursacht werden diese Potentialschwankungen durch die Bewegungen des Augapfels, der als elektrischer Dipol wirkt. Für Schlafuntersuchungen werden zwei EOG-Ableitungen erfasst, mit denen sich die Augenbewegungen gut von Einstreuungen des
Elektroenzephalogramms (EEG) unterscheiden lassen. Das Elektrookulogramm wird bei Schlafuntersuchungen als Indikator für das Einschlafen mit langsamen rollenden Augenbewegungen und als Indikator für den REM-Schlaf mit seinen charakteristischen schnellen Augenbewegungen zur Klassifikation der Schlafstadien herangezogen. Die Lokalisation und Befestigung der Elektroden ist standardisiert und erfolgt in gleicher Weise wie die Befestigung der EMG-Elektroden am Kopf mit Oberflächenelektroden. Die Auswertung der EOG-Signale erfolgt entweder visuell oder computergestützt, sofern diese eine Unterscheidung in

langsame und schnelle Augenbewegungen vorgesehen hat. Die Auswertungen zeichnen sich durch eine große Zuverlässigkeit aus und sind neben
Elektroenzephalogramm,
Elektromyogramm und
Elektrokardiogramm fester Bestandteil jeder Polysomnographie (
Polysomnographie und Hypnogramm).

Messverfahren Das Elektrookulogramm ist ein bioelektrisches Signal, welches in der Nähe der Augen mit Oberflächenelektroden erfasst wird. Man macht sich dabei zunutze, dass sich der Augapfel wie ein elektrischer Dipol mit einer Spannungsdifferenz von 6–15 mV zwischen Glaskörper und Retina verhält. Bewegungen des Auges führen zu Potentialänderungen, die auf der Gesichtshaut in der Nähe der Augen gemessen werden können. Die Stärke der Potentialänderungen hängt vom Abstand der Elektroden vom Bulbus ab. Zusätzlich hängt die Richtung des EOG-Ausschlags von der Positionierung der Elektroden neben dem Auge ab. Die Augenbewegungen treten meist konjugiert auf, d. h. die Bulbusbewegungen beider Augen sind gleichgerichtet. Werden die EOG-Elektroden an entgegengesetzten Positionen bezogen zum Auge angebracht, so finden sich bei konjugierten Augenbewegungen kontralaterale Ausschläge im EOG-Signal. Horizontale Augenbewegungen werden proportional durch EOG-Elektroden seitlich der Augen auf der horizontalen Achse wiedergegeben. Entsprechend werden vertikale Augenbewegungen durch EOG-Elektroden ober- und unterhalb des Auges wiedergegeben. Für Schlafableitungen wird je eine Elektrode knapp außerhalb der Augenwinkel rechts und links und jeweils etwa 1 cm nach unten und auf der anderen Seite nach oben versetzt angebracht. Dadurch werden sowohl horizontale als auch vertikale Augenbewegungen erfasst (Abb. 1). Als Referenzelektrode wird eine Elektrode am Mastoid (Position M) oder eine Elektrode am Ohrläppchen (Position A1 oder A2) geklebt. Will man die horizontalen Augenbewegungen stärker berücksichtigen, so kann nach Rechtschaffen und Kales die Referenzelektrode über dem Nasion geklebt werden. Im REM-Schlaf überwiegen die horizontalen Augenbewegungen. Bei dieser Ableitung er-

Elektrookulogramm

Elektrookulogramm. Abb. 1. Die Abbildung zeigt die Position der EOG-Elektroden. Sie werden rechts und links der Augenwinkel angebracht, jeweils um etwa 1 cm nach unten bzw. nach oben versetzt.

hält man jedoch eine stärkere Einstreuung von EEG-Wellen im EOG-Signal. Für weitergehende Untersuchungen und spezielle wissenschaftliche Fragestellungen können auch vier EOG-Elektroden oder mehr geklebt werden. Dann werden zwei EOG-Elektroden genau auf der horizontalen Achse und zwei EOG-Elektroden genau ober- und unterhalb eines Auges geklebt. Auf den zwei zusätzlichen Ableitungen sind dann die horizontalen und vertikalen Augenbewegungen getrennt erkennbar und es kann die Stellung der Augenachse kontinuierlich verfolgt werden. Neben der Messung des Elektrookulogramms als bioelektrisches Signal stehen weitere Verfahren zur Verfügung, welche die Augenbewegungen als Indikator für Einschlafen und REM-Schlaf erfassen. In der Schlafforschung kommt die piezoelektrische Messung der Augenbewegungen zum Einsatz. Dazu werden miniaturisierte flexible Sensoren mittels doppelseitigen Klebebands auf das Augenlid aufgebracht. In den sehr flachen Sensoren befinden sich piezoelektrische Messaufnehmer. Diese registrieren die mechanische Bewegung des Augenlids. Dieses Signal ist frei von elektrischen Einstreuungen und somit frei von jeglicher störenden EEG- und Muskelaktivität. Daher ist auch nur ein Messaufnehmer mit einem Signal gegenüber zwei EOG-Elektroden mit zwei EOG-Signalen notwendig. Diese Technik wurde in den 1970er und 1980er Jahren erprobt und hat sich im klinischen Schlaflabor nicht durchgesetzt. Dieses

345

Signal wird auch als Aktivitätsokulogramm (AOG) bezeichnet. Weitere Verfahren wurden entwickelt, um Augenbewegungen zum Erfassen ungewollten Einschlafens an Überwachungsarbeitsplätzen zu erkennen. Eine Methode benutzt modifizierte Brillen, die durch eine Beleuchtung des Augapfels mit Infrarotlicht sehr niedriger Intensität und der Messung des reflektierten Infrarotlichts gut einen teilweisen und kompletten Lidschluss erkennen kann. Für das Einschlafen am Steuer wurde als Maß die prozentual mit geschlossenen Augen verbrachte Zeit (percentage of time eyes are closed) PERCLOS eingeführt. Dabei wird aus Videoaufzeichnungen vom Gesicht des Fahrers visuell ausgewertet, wie viel Zeit die Augen geschlossen sind. Dieses Maß wurde mit anderen Vigilanzmaßen verglichen und zeigte in einer Studie der amerikanischen Autobahnadministration die beste Übereinstimmung mit der Anzahl verpasster Reaktionen des Psychomotor Vigilanz Test (PVT). Eine daraus abgeleitete, heute in der Erprobungsphase für den Routine-Einsatz befindliche Methode benutzt miniaturisierte InfrarotKamerasysteme mit einer schnellen digitalen Bildverarbeitung zum Erkennen der Pupillenerweiterung und der Lidschlussbewegungen, speziell der Lidschlussdauer und der Lidschlussfrequenz. (Siehe auch
LeistungsSchläfrigkeits- und Vigilanzmessung;
Pupillographischer Schläfrigkeitstest)

Auswerteverfahren, Bewertung Das Elektrookulogramm wurde zuerst zur Erfassung von Augenbewegungen beim Fixieren von Objekten und beim Verfolgen von bewegten Objekten gemessen (Meyer 1929). Besonders auffallend ist dabei der Nystagmus, der als charakteristische Augenbewegung beim Verfolgen bewegter Gegenstände auftritt. Er ist durch eine langsame, dem Objekt folgende Komponente und durch eine rasche, der Stellungskorrektur dienende Komponente gekennzeichnet. Die EOG-Ableitung wurde zuerst für neurologische Fragestellungen als neurophysiologische Untersuchungsmethode etabliert. Das Elektrookulogramm fand erst relativ spät Eingang in die Schlafforschung und Schlafmedizin. Die zusätzliche Aufnahme des Elektrookulogramms ermöglicht eine weiterge-

E

346

Elektrookulogramm

hende Interpretation der Schlafepochen, die bis dahin als paradoxer Schlaf bezeichnet wurden. Während dieser Epochen sieht das EEG genauso aus wie im Wachen. Dennoch sind Probanden und Patienten gewöhnlich schwer erweckbar und berichten, sie hätten geschlafen und lebhaft geträumt. Seit der Aufzeichnung des Elektrookulogramms durch Aserinski und Kleitman (1953) und der Entdeckung der schnellen Augenbewegungen (Rapid Eye Movement, REM) im paradoxen Schlaf werden diese Epochen REMSchlaf genannt. In der Folge wurden andere Körperfunktionen während des REM-Schlafs untersucht und die spezifischen Veränderungen des autonomen Systems erkannt und systematisch beschrieben (Siehe auch
Autonomes Nervensystem). Um die schnellen Augenbewegungen für die fundamentale Einteilung der Schlafstadien zu bewerten, wird das Elektrookulogramm sorgfältig in Hinblick auf langsame und schnelle Augenbewegungen ausgewertet (Abb. 2). Die Auswertung erfolgt gewöhnlich visuell durch trainiertes Personal. Die Augenbewegungen beim Einschlafen sind langsam und pendelnd. Die Augenbewegungen im REMSchlaf sind rasch und konjugiert. Die Auswertung kann aber auch computergestützt durchgeführt werden. Die Erkennung der schnellen Augenbewegungen gelingt im Vergleich zum computergestützten Erkennen spezifischer EEG-Muster gut und zuverlässig (Boukadoum u. Ktonas 1986). Die Bewertung der EOG-Signale ist an ver-

schiedene Grenzwerte bezüglich der Amplitude, der Dauer und der Anstiegssteilheit gebunden. Bezüglich der Amplitude werden Werte zwischen 17 und 50 µV genannt, bezüglich der Dauer Werte zwischen 10 und 240 msec und bezüglich der Steigung 35 µV pro 200 msec. Als besonders erfolgreich haben sich Algorithmen erwiesen, die eine Korrelation zwischen den beiden EOG-Signalen berechnen und derart sowohl langsame als auch schnelle Augenbewegungen identifizieren können (Värri et al.1995).

Apparative Umsetzung, Geräte Die EOG-Ableitung erfordert die gleiche Verstärkertechnik wie das Elektroenzephalogramm und das
Elektromyogramm. Die elektrophysiologischen Verstärker in den gebräuchlichen Polygraphen können somit beliebig für Elektroenzephalogramm, Elektrookulogramm und Elektromyogramm eingesetzt werden. Es kommen Differenzverstärker mit einer langen Zeitkonstante von ca. einer Sekunde bezüglich der unteren Grenzfrequenz zum Einsatz. Als obere Grenzfrequenz (Tiefpass) sind 20–30 Hz angemessen. Dadurch können die Bewegungen der Augen gut registriert werden, nicht jedoch die absolute Position der Augen. Bei den Elektroden kommen kleine Klebeelektroden für die Hautoberflächenableitung zum Einsatz. Die Aufzeichnung erfolgt parallel zum SchlafEEG. Die Darstellung der Signale auf Papier oder am Bildschirm erfolgt in direkter Nachbarschaft zum EEG-Signal, um die parallelen

Elektrookulogramm. Abb. 2. Die Abbildung zeigt von oben nach unten zwei EOG-Ableitungen, eine EEGAbleitung und eine Ableitung des Elektromyogramms (EMG) vom M. mentalis. Ganz links ist die Geräteeichung mit einem Eichimpuls von 50 µV erkennbar. Dann sind zuerst schnelle und anschließend langsame Augenbewegungen im EOG-Signal zu sehen.

Elpenor-Syndrom

Veränderungen von Schlaf-EEG und Elektrookulogramm sowohl beim Einschlafvorgang als auch im REM-Schlaf schnell und einfach zu erkennen. Um das Elektrookulogramm bei der Auswertung praktisch bewerten zu können, wird in der Regel zu Beginn der Schlafableitung eine sogenannte biologische Kalibrierung durchgeführt. Dazu wird der Untersuchte aufgefordert, mehrfach rechts-links und mehrfach oben-unten zu blicken und dann die Augen zu rollen. Diese Kommandos werden in der Registrierung vermerkt. Für die nachfolgenden Auswertungen kann sich der Auswerter einen guten Eindruck über die Größe der willkürlich durchgeführten Amplitudenschwankungen und die Richtung der Augenbewegungen verschaffen. Dies hilft bei der Abgrenzung von nächtlichen Augenbewegungen gegenüber Artefakten.

Indikationen Das Elektrookulogramm gehört zum Standard der Aufzeichnung einer Schlafmessung. Neben dem Elektroenzephalogramm gehören Elektrookulogramm und Elektromyogramm zu den Minimalvoraussetzungen einer Schlafaufzeichnung nach Rechtschaffen und Kales (1968). Um die konjugierten Augenbewegungen im Schlaf zu erkennen, sind bei Rechtschaffen und Kales zwei EOG-Ableitungen erforderlich, wohingegen für EEG und Elektromyogramm jeweils nur eine Ableitung gefordert wird. Siehe auch
Messung im Schlaflabor und
Kardiorespiratorische Polysomnographie

Grenzen der Methode Einstreuungen des Elektroenzephalogramms, des Elektromyogramms und sehr selten des Elektrokardiogramms müssen bei der Auswertung als solche erkannt werden. Schwitzartefakte können mit langsamen Augenbewegungen verwechselt werden Die piezoelektrische Technik zur Aufzeichnung der Bewegungen des Augenlids hat sich bezogen auf die Sensoren als zu teuer erwiesen. Die kamerabasierte Infrarottechnik zur Erfassung des Lidschlusses bei Schläfrigkeit ist relativ preiswert und wird vermutlich in noch weitere Überwachungsbereiche einziehen. Sie erfordert keine Mitwirkung der überwachten Personen und ist durch schnelle und

347

immer besser werdende Bildverarbeitung auf dem Weg, zur Kontrollüberwachung von Fahrzeugführern eingesetzt zu werden.

Literatur Aserinski E, Kleitman N (1953) Regularly occurring periods of eye motility during sleep. Science 118:273–274 Boukadoum AM, Ktonas PY (1986) EOGbased recording and automated detection of sleep rapid eye movements: a critical review, and some recommendations. Psychophysiology 23:598–611 Meyer IL (1929) Electronystagmography: graphical study of action currents of nystagmus. Archives of Neurology and Psychiatry 21:901–918 Rechtschaffen A, Kales A (1968) A manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. NIH Publication No. 204. Government Printing Office Washington DC Värri A, Kemp B, Rosa AC et al (1995) Multicentre comparison of five eye movement detection algorithms. J Sleep Res 4:119–130

Elektrookulographie Englischer Begriff electrooculography (EOG)

Definition Verfahren zur Aufzeichnung der Augapfelbewegungen. Dies geschieht mittels Erfassung der Veränderungen des elektrischen Feldes, die durch horizontale bzw. vertikale Richtungsänderungen der Augenachse ausgelöst werden. Ergebnis ist das
Elektrookulogramm.

Elektrostimulation des Pharynx Englischer Begriff electrostimulation of the pharynx
Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

Elpenor-Syndrom
Schlaftrunkenheit

E

348

EMDR

EMDR Eye Movement Desensitization and Reprocessing

Encephalographic Status Epilepticus During Sleep Synonym ESES

EMG
Elektromyogramm

Empfehlungsgrad Englischer Begriff grade of recommendation
Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung

Encephalitis lethargica
Encephalitis lethargica von Economo
Entzündliche Erkrankungen des Zentralner-

vensystems
Wachheit und Schlaf

Encephalitis lethargica von Economo Englischer Begriff

Definition Eine seltene und ausschließlich während der Stadien des NREM-Schlafs auftretende Störung im EEG; sie ist gekennzeichnet durch kontinuierliche langsame Spike-and-Wave-Entladungen, die nach ihrem Auftreten über die Dauer der entsprechenden NREM-Schlafphase anhalten. Dabei sind wenigstens 85 % des NREMSchlafs durch das Vorkommen dieses epilepsietypischen EEG-Musters gekennzeichnet. Allerdings gehen damit keine klinisch fassbaren Krampfanfälle einher, sodass es sich um eine insgesamt fragwürdige Bezeichnung handelt und ein differentialdiagnostischer Ausschluss epileptischer Erkrankungen erfolgen muss, vor allem bei Kindern.
Epilepsie

Encephalomyelitis disseminata
Multiple Sklerose

Economo‘s encephalitis

Definition Viral ausgelöste Entzündung verschiedener Hirnareale, einschließlich des Hirnstamms und des Hypothalamus. Erstbericht im Jahre 1917, Auftreten in Epidemien bis 1927. Erstsymptome waren Stupor, exzessive Schläfrigkeit gestörter Nachtschlaf, sowie parkinsonartige Symptome mit generalisierter Rigidität und Bewegungsstörungen. Der österreichische Neurologe Constantin von Economo erkannte und beschrieb das Auftreten von drei unterschiedlichen Arten von Schlafstörungen: exzessive Schläfrigkeit, Insomnie und Schlafumkehr.

Endexspiratorischer CO2-Partialdruck Englischer Begriff end-tidal carbon dioxide
Atmungsmessung
Atmung, spezielle Messverfahren im Schlaf

Endogene Opiate Englischer Begriff endogenous opiates
Endorphine

Endogener Rhythmus Englischer Begriff endogenous rhythm
Endogener zirkadianer Schrittmacher

Endokrinium

Endogener zirkadianer Schrittmacher Synonym Masterzeitgeber

Englischer Begriff endogenous circadian pacemaker

Definition Bezeichnung für einen innerorganismischen Mechanismus mit Sitz im suprachiasmatischen Nukleus (SCN), der die periodischen Prozesse kontrolliert, welche mit dem
Zirkadianen Rhythmus des Menschen zusammenhängen. Um die koordinierende Funktion im Rahmen der so genannten Inneren Uhr bzw. der Inneren Uhren zu charakterisieren, wird er besser auch als Masterzeitgeber bezeichnet. Der SchlafWach-Zyklus mit einer Zykluslänge von ca. 24 Stunden unterliegt dem Einfluss des endogenen zirkadianen Schrittmachers, mit einem Optimum für Schlaf und Erholung bei Nacht und für Aktivität und
Leistung in der Wachphase bei Tageslicht. Ebenso werden eine Reihe weiterer physiologischer Parameter durch ihn entscheidend beeinflusst, wie beispielsweise die Körperkerntemperatur, die Kortisolfreisetzung, die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von REM-Schlaf, die Kaliumausscheidung im Urin, Aufmerksamkeit und kognitive wie auch psychomotorische Leistung.
Autonomes Nervensystem
Chronobiologie
Endokrinium
Genetik
Metabolismus
Melatonin und zirkadianer Rhythmus
Mineral- und Volumenregulation
Schlafregulation
Wachheit und Schlaf
Zeitgeber
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen

Endogenes Ekzem
atopische Dermatitis

349

Endokrinium Bernd Schultes

Synonym Hormonelles System

Englischer Begriff endocrine system

Definition Endokrinium und Schlaf unterliegen komplexen, bidirektionalen Interaktionen. Einerseits haben Hormone starken Einfluss auf das Schlafverhalten, anderseits beeinflusst der Schlaf auch die sekretorische Aktivität der verschiedenen endokrinen Systeme. Der Einfluss einzelner Hormone auf das Schlafverhalten wird in weiteren Beiträgen detailliert beschrieben und soll daher an dieser Stelle nicht im Einzelnen erörtert werden. In dieser Übersicht soll vielmehr der Einfluss des Schlafs auf die unterschiedlichen endokrinen Systeme dargestellt werden. In diesem Zusammenhang wird auch auf die Effekte von akutem und subchronischem Schlafmangel eingegangen, da sie von besonderer klinischer Relevanz sind. Aufgrund der Vielzahl der bekannten Hormonsysteme kann diese Übersicht nicht das ganze Themengebiet vollständig abdecken. Stattdessen konzentriert sich die Übersicht auf besonders markante Befunde und solche von potentieller klinischer Relevanz.

Grundlagen Die meisten endokrinen Systeme unterliegen einer mehr oder minder ausgeprägten zirkadianen Rhythmik (Schultes 2004). Aufgrund dessen ist es häufig schwierig, die Effekte auf das Endokrinium von Seiten des Schlafs, der bei den meisten Menschen während der Nacht stattfindet, von denen zirkadianer Rhythmen zu unterscheiden (
Chronobiologie). Zur Lösung dieses Problems werden Experimente durchgeführt, bei denen die Schlafzeit um einige Stunden verschoben wird, um die Effekte von zirkadianer Rhythmik und Schlaf möglichst voneinander getrennt zu untersuchen. Alternativ werden Wachzustände als Kontrollbedingung eingeführt, wobei der hierbei stattfindende
Schlafentzug wiederum eigene Effekte auf

E

350

Endokrinium

das Sekretionsverhalten endokriner Systeme haben kann. Erschwerend kommt hinzu, dass viele endokrine Systeme auch von der Nahrungsaufnahme beeinflusst werden, die im Normalfall während des Tages stattfindet (
Metabolismus). Dieses Problem versuchen einige wissenschaftliche Arbeitsgruppen durch eine kontinuierliche Zufuhr von Makronährstoffen, z. B. über eine Magensonde oder parenteral über intravenöse Infusionen, zu umgehen. Akuter Einfluss des Schlafs auf endokrine Systeme Schlaf übt einen deutlichen Einfluss auf das Sekretionsverhalten unterschiedlicher endokriner Systeme aus (Tabelle 1). Lokalisiert ist dieser Einfluss meist auf hypothalamischer Ebene, obgleich Schlaf auch die Hypophysenfunktion direkt beeinflusst (
Neuropeptide). So ist z. B. die sekretorische Antwort des adrenokortikotropen Hormons (ACTH) auf eine Stimulation durch das Corticotropin-releasing-Hormon (CRH) während des Schlafs deutlich geringer ausgeprägt als während des Wachzustands (Born 1998). Häufig lässt sich jedoch nicht eindeutig entscheiden, ob die Einflüsse des Schlafs auf der hypothalamischen oder der hypophysären Ebene stattfinden, da sich das hypothalamische Sekretionsverhalten nicht sicher durch Bestimmungen hypothalamischer Releasing-Hormone im Blut erfassen lässt. Die hypophysäre Sekretion des
Wachstumshormons ist eines der eindrücklichsten

Beispiele für den Einfluss des Schlafs auf das endokrine Sekretionsverhalten. Die Wachstumshormonspiegel im Blut erreichen ihr Maximum kurz nach dem Einschlafen, wobei die Freisetzung des Wachstumshormons vor allen vom Tiefschlaf (SWS) gefördert wird. Lässt man Probanden nachts wachen, so bleibt dieser Wachstumshormon-Peak aus. Schlafen die Probanden tagsüber, so kommt es ebenfalls zu einem deutlichen Anstieg der Wachstumshormonspiegel. Umgekehrt verhält sich die Hypothalamus-HypophysenNebennierenrinden (HHN)-Achse. Die sekretorische Aktivität dieses Systems erreicht während des Tiefschlafs, der normalerweise vor allem während des Schlafs der ersten Schlafhälfte auftritt, ihr absolutes Minimum, den Nadir, typischerweise in der Zeit zwischen 2.00 Uhr und 3.00 Uhr. Während der zweiten Schlafhälfte steigen die ACTH- und Kortisolkonzentrationen im Blut kontinuierlich an. Abbildung 1 zeigt ein typisches Beispiel dieses endokrinen Sekretionsmusters während des ungestörten nächtlichen Schlafs bei einem gesunden Mann. (Siehe auch
Hypophyse und Hypothalamus-HypophysenNebennierenachse) Der Einfluss des Schlafs auf das Sekretionsverhalten der HHN-Achse ist relativ gut erforscht (zur Übersicht siehe Born 1998). Besonders erwähnenswert ist die deutlich reduzierte Aktivierbarkeit der Achse während des frühen, tiefschlafgeprägten nächtlichen Schlafs. Diese Ruhelage der Achse und die dadurch bedingten niedrigen Kortisolspiegel scheinen

Endokrinium. Tabelle 1. Akuter Einfluss von Schlaf auf das Sekretionsverhalten verschiedener endokriner Systeme. Endokrine Parameter

Einfluss des Schlafs

Stärke des Einflusses

Wachstumshormon

Tiefschlaf in der ersten Schlafhälfte erhöht die Sekretion

stark

Hypothalamus-HypophysenNebennierenachse

Tiefschlaf in der ersten Schlafhälfte vermindert die sekretorische Aktivität und besonders die Stimulierbarkeit der Achse

moderat

Prolaktin

Schlaf erhöht die pulsatile Sekretion

stark

Thyroidea-stimulierendes Hormon (TSH)

Tiefschlaf in der ersten Schlafhälfte vermindert die Sekretion

moderat

Leptin

Schlafmangel vermindert die Sekretion

moderat

Ghrelin

Schlafmangel erhöht die Sekretion

moderat

Endokrinium Wach

REM Schlaf

S1 S2 S3 S4

Wachstumshormon (µg/l)

23:30 00:30 01:30 02:30 03:30 04:30 05:30 06:30 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 23:30 00:30 01:30 02:30 03:30 04:30 05:30 06:30

Kortisol (nmol/l)

600 400 200 0 23:30

00:30 01:30 02:30 03:30 04:30 05:30 06:30

ACTH Konzentration (pg/ml)

Endokrinium. Abb. 1. Typisches neuroendokrines Schlafprofil eines gesunden 34-jährigen Mannes.

60 50

geplant lang geplant kurz überraschend kurz

Zeitpunkt für Zeitpunkt für geplantes frühes geplantes bzw. überraschend spätes Wecken frühes Wecken

40 30 20 10 0 0:00 h 1:00 h 2:00 h 3:00 h 4:00 h 5:00 h 6:00 h 7:00 h 8:00 h 9:00 h 10:00 h

Zeit

Endokrinium. Abb. 2. Morgendlicher Verlauf der ACTH-Konzentration im Plasma in Abhängigkeit vom antizipierten und tatsächlichen Aufwachzeitpunkt (modifiziert nach Born et al. Nature 1999).

von großer Bedeutung für die Effektivität der schlafassoziierten Gedächtnisbildung zu sein. Eine künstliche Erhöhung der Kortisolkonzentrationen während des frühen nächtlichen Schlafs durch eine Hydrokortisoninfusion

351

führt zu einer deutlichen Beeinträchtigung der morgendlichen Gedächtnisleistung, d. h. am Abend zuvor akquirierte Informationen werden deutlich schlechter erinnert. Klinisch relevant könnte dieses Phänomen im Zusammenhang mit dem menschlichen Alterungsprozess sein. Mit zunehmendem
Lebensalter kommt es zu einer Verminderung des Tiefschlafs. Parallel entwickelt sich ein stetiger Anstieg des frühnächtlichen Kortisolnadirs. Höhere Kortisolspiegel während des frühen Schlafs könnten für die im Alter häufig auftretende Verschlechterung der Gedächtnisleistung mitverantwortlich sein. Zusätzlich wird vermutet, dass eine Erhöhung des nächtlichen Kortisolnadirs bei älteren Menschen auch zu Störungen im Glukosestoffwechsel beiträgt. Neben dem Schlaf hat auch das Aufwachen einen ausgeprägten Einfluss auf die sekretorische Aktivität der HHN-Achse. So kommt es kurz nach dem Aufwachen zu einem deutlichen Anstieg der ACTH- bzw. Kortisolkonzentrationen im Blut. Das Ausmaß dieses Kortisolanstiegs wird zunehmend als Messparameter in der psychologischen Stressforschung eingesetzt. Dabei wird die Kortisolkonzentration meist in einfach zu gewinnenden Speichelproben bestimmt. Allerdings kommt es auch schon vor dem Zeitpunkt des eigentlichen Aufwachens zu einem deutlichen Anstieg der HHN-Achsen-Aktivität. Dieser Aktivitätsanstieg begünstigt wahrscheinlich den Aufwachprozess. Der Aktivitätsanstieg vor dem Aufwachen ist zeitlich abhängig vom antizipierten Aufwachzeitpunkt. Eine Studie bei gesunden Probanden (Born 1999) konnte zeigen, dass erwarteter langer Schlaf (bis 9:00 Uhr) im Vergleich zu angekündigtem frühen Gewecktwerden (6:00 Uhr) in den Morgenstunden mit einem verminderten Anstieg der ACTH-Konzentrationen im Blut einhergeht (Abbildung 2). Ein nahezu identischer Verlauf der ACTH-Werte vor dem Aufwachen zeigte sich, wenn den Probanden vor dem Einschlafen gesagt wurde, dass sie ausschlafen dürften, sie dann aber überraschend früh geweckt wurden. Zusammengefasst fördert einerseits die morgendliche Zunahme der HHN-Achsen-Aktivität den Aufwachprozess, anderseits wird die sekretorische Aktivität durch das Aufwachen an sich nochmals deutlich gesteigert.

E

352

Endokrinium


Prolaktin

ist ein weiteres Hormon, das in seiner Sekretion deutlich vom Schlafverhalten abhängig ist. Schlaf, vor allem Tiefschlaf, führt zu einer ausgeprägten Erhöhung der hypophysären Prolaktinfreisetzung. Dieser Einfluss des Schlafs auf die Prolaktinsekretion ist nicht auf den nächtlichen Schlaf begrenzt, sondern lässt sich auch während Tagschlafepisoden nachweisen. Das Aufwachen hingegen führt zu einem raschen Abfall der Prolaktinspiegel im Blut. Generell unterliegt die Prolaktinsekretion einer inhibitorischen Kontrolle durch Dopamin. Ein reduzierter dopaminerger Tonus ist wahrscheinlich für die erhöhte Prolaktinfreisetzung während des Schlafs verantwortlich. Die biologische Bedeutung der Kopplung der Prolaktinsekretion an den Schlaf ist bislang weitgehend unklar. Es gibt allerdings Hinweise darauf, dass Prolaktin den Schlaf fördert, und zwar vor allem den REM-Schlaf. Auch das Sekretionsverhalten der thyreotropen Achse wird durch den Schlaf moduliert. Vor dem Einschlafen kommt es aufgrund zirkadianer Einflüsse zu einem Anstieg der TSH-Konzentrationen im Blut, der durch das Auftreten von Tiefschlaf gebremst wird. Diese Effekte des Tiefschlafs lassen sich nur während der ersten Nachhälfte nachweisen. Die Ursache hierfür ist wahrscheinlich, dass es nur zu diesem Zeitpunkt zu einem zirkadian bedingten TSH-Anstieg kommt, der vom Schlaf moduliert wird. Bei dieser endokrinen Achse besteht offensichtlich eine ausgeprägte Interaktion zwischen zirkadianer Rhythmik einerseits und Schlaf andererseits. Auf die Konzentrationen der peripheren Schilddrüsenhormone im Blut wirken sich diese Einflüsse des Schlafs nur sehr diskret aus. Dies ist bedingt durch die langen Halbwertszeiten von Thyroxin bzw. Trijodthyronin (siehe auch
Schilddrüsenerkrankungen). Die relativ neu entdeckten und für die Regulation des
Körpergewichts bedeutsamen Hormone Leptin und Ghrelin unterliegen ebenfalls einer Modulation durch den Schlaf. Sowohl die Sekretion des aus dem Fettgewebe stammenden Leptin als auch die des im Magen gebildeten Ghrelin werden vom Schlaf gefördert. Auch wenn sich die biologische Bedeutung dieser Phänomene bislang nicht sicher abschätzen lässt, so wird doch vermutet, dass Schlaffunktionen und die Regulation des

Körpergewichts eng miteinander verkoppelt sein könnten (siehe auch
Körpergewicht,
Metabolismus,
Gastrointestinalsystem). Einfluss akuten und subchronischen Schlafmangels Der Einfluss akuten Schlafmangels auf das Endokrinium muss vom Einfluss chronischen Schlafmangels unterschieden werden. Bei chronischem Schlafmangel können zumindest teilweise Adaptationsvorgänge auftreten. Allerdings sind die Auswirkungen von chronischem Schlafmangel auf das Endokrinium des Menschen weitgehend unerforscht. Dies liegt daran, dass sich Experimente am Menschen mit langfristiger Schlafrestriktion aus ethischen Gründen verbieten. Daher liegen zu diesem Thema bislang im Wesentlichen Ergebnisse aus Kurzzeitstudien vor, in denen die Effekte von subchronischem Schlafmangel, z. B. in Form einer Schlafdauerrestriktion auf vier Stunden pro Tag über eine Woche, untersucht wurden (
Schlafentzug). Abbildung 3 zeigt exemplarisch hormonelle Veränderungen am Morgen nach einer durchwachten Nacht bei gesunden Männern. Zusätzlich sind die Hormonwerte nach einer Nacht, in der während der ersten Hälfte (3,5 Stunden) regulär geschlafen wurde und in der die dann folgende zweite Hälfte durchwacht wurde, dargestellt. Man erkennt deutlich, dass sowohl der partielle als auch der totale nächtliche Schlafentzug zu einer Erniedrigung der Prolaktinkonzentration im Blut führen. Dieser Befund passt sehr gut zu dem vorher beschriebenen stimulatorischen Effekt des Schlafs auf die Prolaktinsekretion. Vor dem Hintergrund der suppressorischen Wirkung des Schlafs auf die hypophysäre TSH-Sekretion ist die Erhöhung der TSHWerte nach komplettem Schlafentzug ebenfalls verständlich. Erstaunlich hingegen sind die Veränderungen des Kortisolverlaufs. Nach komplettem Schlafentzug sind die Werte nicht signifikant verändert, wohl aber nach partiellem Schlafentzug. Nach fehlendem Schlaf in der zweiten Nachthälfte finden sich deutlich erniedrigte Kortisolkonzentrationen am nächsten Morgen. Dieser Befund könnte auf den bereits beschriebenen regelhaften Anstieg der HHN-Achsen-Aktivität kurz nach dem Aufwachen zurückzuführen sein. Möglicherweise wird durch das frühzeitige

Endokrinium

Aufwachen das Maximum der Kortisolkonzentration im Tagesverlauf zeitlich nach vorne verschoben, so dass die Werte bereits in den frühen Morgenstunden bereits wieder im Fallen begriffen sind. In weiteren Untersuchungen fanden sich nach 24-stündigem Schlafentzug erhöhte Kortisolwerte am Folgeabend, jedoch ebenfalls keine veränderten morgendlichen Konzentrationen. Des Weiteren sind in Abbildung 3 Glukagonkonzentrationen dargestellt. Deutlich erkennbar führt akuter Schlafentzug zu einer Reduktion der Glukagonwerte. Erwähnenswert ist, dass der Einfluss von Schlaf bzw. Schlafentzug auf die pankreatische Glukagonsekretion bislang kaum untersucht wurde. Der dargestellte Befund könnte im Hinblick auf die aktuelle Diskussion um den Einfluss von Schlafmangel auf den Glukosestoffwechsel interessant sein (Spiegel 2005). Allerdings waren weder die Glukose- noch die Insulin-

werte in dieser Untersuchung nach dem Schlafentzug verändert (
Diabetes mellitus). Die Unterschiede zwischen akutem Schlafentzug und subchronischen Schlafmangel auf das Endokrinium werden am Beispiel der thyreotropen Achse besonders deutlich. Während akuter Schlafentzug, wie bereits beschrieben, zu einer Erhöhung der thyreotropen Aktivität führt, sind die TSH-Konzentrationen während subchronischen Schlafmangels erniedrigt. Im Bereich der HHN-Achse sind die Effekte von akutem und subchronischem Schlafmangel jedoch sehr ähnlich. Beide führen zu einer Erhöhung der abendlichen und frühnächtlichen Kortisolspiegel. Da Kortisol einen deutlichen Einfluss auf den Glukosestoffwechsel ausübt, wird derzeit davon ausgegangen, das dieses Hormon einen Vermittler zwischen Schlafmangel und Störungen im Glukosestoffwechsel darstellen könnte (Schultes et al 2005). Siehe auch
EnTSH

Prolaktin 18

2,50 2,25

16 TSH (µU/ml)

Prolaktin (ng/ml)

353

14 12

2,00 1,75 1,50 1,25

10

1,00 7 h Schlaf

3,5 h Schlaf

7 h Schlaf

kein Schlaf

Kortisol

3,5 h Schlaf

kein Schlaf

Glucagon

25

180 Glucagon (pg/ml)

Kortisol (µg/d)

170 20

15

160 150 140 130 120

10

110 7 h Schlaf

3,5 h Schlaf

kein Schlaf

7 h Schlaf

3,5 h Schlaf

kein Schlaf

Endokrinium. Abb. 3. Morgendliche Hormonkonzentrationen bei neun gesunden jungen Männern nach einer Nacht mit sieben Stunden, 3,5 Stunden und gar keinem Schlaf (eigene Daten).

E

354

Endokrinopathien

dotheliale Dysfunktion,
Atherosklerose und Obstruktive Schlafapnoe. Aufmerksamkeit erregt hat die Beobachtung, dass subchronischer Schlafmangel die Blutkonzentrationen des Sattheitshormons Leptin erniedrigt und die Spiegel des appetitfördernden Hormons Ghrelin erhöht. Diese hormonellen Veränderungen gehen mit einer Steigerung von Appetit und Hungergefühlen einher. Vor dem Hintergrund dieser Befunde wird momentan vermutet, dass chronischer Schlafmangel neben der Entstehung von Diabetes auch zu der Entwicklung von Übergewicht beitragen könnte. Dieser Aspekt ist insbesondere im Hinblick auf die aktuelle weltweite Epidemie der Adipositas von größtem Interesse. (Siehe auch
Körpergewicht)

Zusammenfassung Schlaf hat einen deutlichen Einfluss auf verschiedene endokrine Funktionen, der generell als stabilisierend angesehen werden kann. Schlafmangel hingegen kann im Sinne einer Destabilisierung der Hormonsysteme zu endokrinen Störungen führen. Vor diesem Hintergrund ist es sehr wahrscheinlich, dass ein großer Teil der krank machenden Effekte unzureichenden Schlafs über das Endokrinium vermittelt wird.

Literatur Schultes B, Fehm HL (2004) Zirkadiane Rhythmen in der Endokrinologie. Der Internist 45:983–93 Born J, Fehm HL (1998) Hypothalamus-pituitary-adrenal activity during human sleep: a coordinating role for the limbic hippocampal system. Exp Clin Endocrinol Diabetes 106:153–163 Born J, Hansen K, Marshall L et al (1999) Timing the end of nocturnal sleep. Nature 397:29–30 Van Cauter E (2005) Endocrine physiology. (Capter 22). In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds) Principles and practice of sleep medicine. 4th edn. Elsevier Saunders, Philadelphia pp 266–282 Spiegel K, Knutson K, Leproult R et al (2005) Sleep loss: a novel risk factor for insulin resistance and type 2 diabetes. J Appl Physiol 99:2008–2019 Schultes B, Schmid S, Peters A et al (2005) Sleep loss and the development of diabe-

tes: A review of current evidence. Exp Clin Endocrinol Diabetes 113:563–567

Endokrinopathien Englischer Begriff endocrine disorders
Psychosen

Endomorphine
Endorphine

Endorphine Synonym Endomorphine; endogene Opiate

Englischer Begriff endorphines

Definition Vom Körper gebildete Peptide, die an Opiatrezeptoren angreifen und als endogene Schmerzmittel wirken.
Neurotransmitter
Prolaktin

Endoskopie
Somnoendoskopie

Endotheliale Dysfunktion Hans-Werner Duchna

Englischer Begriff endothelial dysfunction

Definition Der Begriff der endothelialen Dysfunktion wird im Allgemeinen synonym mit Störungen des endothelialen L-Arginin-NO-Stoffwechsels gebraucht. Die endotheliale Dysfunktion beinhaltet aber eine Imbalance aller

Endotheliale Dysfunktion

Teilfunktionen der Endothelzelle. Der endothelialen Dysfunktion wird bei Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe (OSA) eine signifikante Rolle für das Entstehen der
Kardiovaskulären Folgen der Obstruktiven Schlafapnoe, des
Bluthochdrucks, der
Atherosklerose, der
Koronaren Herzkrankheit und der
Herzinsuffizienz zugeschrieben.

Grundlagen Einleitung Die Erkenntnisse der Schlafmedizin belegen, dass Schlaf nicht nur in der Lage ist, Gesundheit zu erhalten, sondern auch Krankheit zu bewirken. Insbesondere zeigt eine Reihe von epidemiologischen Studien eine erhöhte Prävalenz kardiovaskulärer Erkrankungen bei
Obstruktiver Schlafapnoe. In der pathophysiologischen Betrachtungsweise dieser Erkrankungen werden wir uns daher wegbewegen müssen von der alleinigen „Wachmedizin“ hin zur Integration mit der Schlafmedizin. Für die arterielle Hypertonie weisen eindeutige klinische, experimentelle und epidemiologische Daten auf die pathogenetische Bedeutung der Obstruktiven Schlafapnoe hin. Pathophysiologisch herausragend ist hier die Erhöhung des Sympathikotonus durch OSA-bedingte repetitive zentralnervöse Mikroaktivierungen (Arousals) in der Nacht, die bis in den Tag anhält. Für die Entstehung kardio- und zerebrovaskulärer ischämischer Krankheiten ist die Entwicklung einer Atherosklerose von herausragender Bedeutung. Hier zeigen neuere Untersuchungen einen pathophysiologisch relevanten Zusammenhang zwischen Störungen der endothelzellvermittelten Gefäßtonusregulation, deren Beeinträchtigung als ein frühes, funktionelles Korrelat der Atherosklerose aufgefasst wird, und der Obstruktiven Schlafapnoe. Ziel dieses Beitrags ist, die pathophysiologischen und epidemiologischen Zusammenhänge zwischen Schlafbezogenen Atmungsstörungen, insbesondere der Obstruktiven Schlafapnoe, und Störungen der vaskulären Endothelzellen vor dem Kontext der hohen Koprävalenz Atherosklerose-assoziierter kardio- und zerebrovaskulärer Erkrankungen (
Zerebrale Ischämie) bei Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe zu beleuchten.

355

Physiologie und Bedeutung der vaskulären Endothelzellfunktion Der periphere Gefäßwiderstand wird reguliert durch ein Zusammenspiel von myogenen, neurogenen, humoralen und lokalen Faktoren. Dabei wirken ein erhöhter Sympathikotonus, Katecholamine, Angiotensin I und II sowie Endothelin-1 vasokonstriktorisch, während Scherkräfte, Hypoxie, Bradykinin, Stickstoffmonoxid (NO) und Cholinergika eine Vasodilatation bewirken. Eine besondere Bedeutung erhält hierbei das Gefäßendothel als ein „vasoendokriner Modulator“, welcher nicht nur die Steuerung der glatten Muskulatur der Gefäßwand mit einem möglichen „Gefäßremodelling“ innehat, sondern der darüber hinaus vasokonstriktorische und vasodilatatorische Substanzen freisetzt und die Thrombozytenaggregation sowie weitere Funktionen der Gefäßwand dirigiert. In der Atheroskleroseforschung konzentriert sich das Interesse daher seit längerem nicht nur auf morphologische, sondern insbesondere auf funktionelle Veränderungen wie die Regulation des Gefäßtonus. 1998 erhielten die drei US-amerikanischen Pharmakologen Robert F. Furchgott, Ferid Murad und Louis J. Ignarro für die Entdeckung der Bedeutung von Stickstoffmonoxid (NO), zunächst als EDRF (Endothelial Derived Relaxing Factor) bezeichnet, als Signalmolekül bei der Regulation des Gefäßtonus den Nobelpreis für Medizin. Stickstoffmonoxid ist einer der wichtigsten Mediatoren für die endothelzellabhängige und -unabhängige Vasodilatation. Die Aktivität der endothelbedingten Vasodilatation via Stickstoffmonoxid konnte mittlerweile bei allen untersuchten Gefäßtypen, Arterien, Kapillaren und Venen sowie in unterschiedlichen Spezies nachgewiesen werden, was auf eine ontogenetisch frühe Entwicklung schließen lässt. Stickstoffmonoxid wird unter Bildung von L-Citrullin durch Katalyse der endothelialen NO-Synthase aus L-Arginin gebildet. Stickstoffmonoxid reguliert auf zellulärer Ebene den Tonus der glatten Gefäß- und Bronchialmuskulatur und eine Fülle weiterer biologischer Funktionen, wie zum Beispiel die Thrombozytenaggregation und die Kontraktilität der Herzmuskulatur und gilt zusätzlich als wichtiger Mediator bei entzündlichen Prozessen. Es werden drei Isoformen der NO-Synthase

E

356

Endotheliale Dysfunktion

(NOS) unterschieden. Die Aktivität der in den Endothelzellen exprimierten NO-Synthase (ecNOS, Typ III) wird durch Veränderung der intrazellulären Kalziumkonzentration reguliert. Der Genlocus der ecNOS befindet sich auf Chromosom 7. Durch hämodynamische und humorale Faktoren wie Acetylcholin oder Bradykinin oder durch physikalische Reize, wie erhöhten Blutfluss oder Scherstress erfolgt eine Aktivierung des Enzyms ecNOS Typ III in den Endothelzellen, so dass letztendlich Stickstoffmonoxid ausgeschüttet wird. Vorab wird eine Enzymkaskade in den Endothelzellen, bestehend aus verschiedenen so genannten Mitogen-aktivierten Proteinkinasen (MAP-Kinasen) aktiviert. G-Proteine dienen dabei der Modulation von Rezeptorantworten. Das so freigesetzte Stickstoffmonoxid diffundiert dann rasch zu den glatten Muskelzellen, wo es das Enzym Guanylatcyclase aktiviert, welches zyklisches Guanosin-Monophosphat (cGMP) aus Guanosin-Triphosphat herstellt und konsekutiv einen Abfall des intrazellulären Kalziumspiegels sowie eine Muskelrelaxation bewirkt (Abb. 1).

Bradykinin, Acetylcholin

Die Bedeutung des endothelialen L-ArgininNO-Stoffwechsels in der Diagnostik der endothelialen Dysfunktion liegt in der Tatsache, dass Stickstoffmonoxid als singulärer Botenstoff an der Vermittlung der kardinalen Endothelzellfunktionen beteiligt ist. Weitere Mediatoren der Gefäßendothelzellen, die sowohl abluminal als auch luminal abgesondert werden, sind: Histamin, freie Radikale, Prostaglandine (PGI2), Leukotriene und PAF (Platelet Activating Factor). Zu den endothelbedingten Proteinmediatoren zählen: Endothelin (ET1), Wachstumsfaktoren (PDGF), Adhäsionsmoleküle (ELAM [Endothelial Leukocyte Adhesion Molecule], ICAM [Intracellular Adhesion Molecule], VCAM [Vascular Adhesion Molecule]), Matrix-Proteine (Heparan-SO4), Koagulationsfaktoren (TF [Tissue Factor], t-PA [tissue Plasminogen Activator], PAI [Plasminogen Activator Inhibitor], TM [Thrombomodulin], VWF [von Willebrand Factor]), Antigene (MHC II [Major Histocompatibility Antigen II]), Enzyme (ACE [Angiotensin Converting Enzyme]) und Rezeptoren. Diese durch die Endothelzellen freigesetzten Mediatoren dienen der

Ca 2+

Hypoxie Dehnung Calmodulin

L-Arginin + O2

NO N -Synthase (ec NOS)

L-Citrullin + NO

Endothelzelle

NO GTP

Guanylatzyklase

cGMP

Ca 2+

Muskelzelle Endotheliale Dysfunktion. Abb. 1. Schematische Darstellung des endothelialen L-Arginin-NOStoffwechsels und der Interaktion zwischen Endothelzelle und glatter Muskelzelle in der Gefäßwand.

Relaxation

Blu

äß tgef

Endotheliale Dysfunktion

Aufrechterhaltung einer selektiven Permeabilitätsbarriere der Gefäße, der Steuerung des Gefäßtonus, der Steuerung pro- und antithrombotischer Mechanismen, des Gefäßwachstums sowie metabolischer und immunologischer Aktivitäten. Pathophysiologie der endothelialen Dysfunktion Dem Gefäßendothel kommt eine bedeutende Rolle beim so genannten Gefäßremodelling zu, der Anpassung des Gefäßsystems an geänderte hämodynamische Bedingungen, bewirkt durch Wandspannung und Scherstress. Eine pathologische Endothelzellantwort, die endotheliale Dysfunktion, mündet in eine zunächst funktionelle, reversible Gefäßverengung. Der Begriff der endothelialen Dysfunktion wird im Allgemeinen synonym mit Störungen des endothelialen L-Arginin-NOStoffwechsels gebraucht. Die endotheliale Dysfunktion beinhaltet aber eine Imbalance aller Teilfunktionen der Endothelzelle (s. o.). Die endotheliale Dysfunktion wird nach heutigem Kenntnisstand als beginnende Manifestation einer Atherosklerose gewertet. So gilt inzwischen als gesichert, dass alle so genannten kardiovaskulären Risikofaktoren eine Funktionsstörung im Gefäßendothel bewirken. Dies entspricht der Erkenntnis, dass funktionelle Gefäßveränderungen lange vor angiographisch darstellbaren morphologischen Veränderungen (Plaques, Stenosen etc.) vorliegen und somit ein Frühstadium des Arterioskleroseprozesses darstellen. Neben dieser mechanistischen Betrachtungsweise der Entstehung kardio- und zerebrovaskulärer Erkrankungen wird die endotheliale Dysfunktion in der modernen Atheroskleroseforschung als eine inflammatorische Erkrankung gewertet, wie der oben aufgeführten Integration einer Vielzahl inflammatorischer Mediatoren in die endothelzellgesteuerte Signalkette unschwer zu entnehmen ist. Eine endotheliale Dysfunktion ist bei Patienten mit Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie sowie bei Rauchern gezeigt worden. Die im gesamten Gefäßbett nachweisbare systemische endotheliale Dysfunktion gilt daher als integrative Erfassung der individuellen Atheroskleroselast. Korrelationen zwischen dem Ausmaß einer systemischen endothelialen Dysfunktion und

357

der diabetischen Stoffwechsellage, dem Grad einer koronarangiographisch nachgewiesenen Koronarsklerose, arteriosklerotischen Plaques in der Arteria carotis communis sowie der Thrombozytenaggregation und dem LDL-Cholesterinspiegel sind am Menschen gezeigt worden. Nikotinentwöhnung kann zu einer vollständigen Restitution der Endothelzellfunktion führen, während die Inhibierung der Stickstoffmonoxid-Produktion im Tierversuch zum Fortschreiten der arteriosklerotischen Gefäßläsionen führt. Die Testung der systemischen Endothelzellfunktion erfolgt in vivo durch direkte Messung vasodilatatorischer Effekte nach direkter Gabe endothelzellabhängiger Vasodilatantien, wie Acetylcholin oder Bradykinin (Dosis-Wirkungskurve), oder indirekt durch scherkraftinduzierte endothelzellvermittelte Stickstoffmonoxid-Freisetzung nach reaktiver Hyperämie (Abb. 1). Die endotheliale Dysfunktion wird zusammenfassend als frühes pathophysiologisches Korrelat der Arteriosklerose angesehen und spiegelt die individuelle Atheroskleroselast wider. Die Arteriosklerose wiederum führt zur Entstehung kardio- und zerebrovaskulärer Erkrankungen wie
Koronare Herzkrankheit und in deren Folge Herzinsuffizienz und
Zerebrale Ischämie (Abb. 2). OSAS Hypoxie/Scherstress/oxidativer Stress Sympathikus

Nikotin

Diabetes

Hypertonie LDL-Chol

Risikofaktoren für Atherosklerose

Endotheliale Dysfunktion

Arteriosklerose

Kardio- und zerebrovaskuläre Erkrankungen

Endotheliale Dysfunktion. Abb. 2. Schematisierte Darstellung der Entwicklung kardio- und zerebrovaskulärer Erkrankungen bei Obstruktiver Schlafapnoe (OSA). LDL-Chol.: Low-Density-LipoproteinCholesterin.

E

358

Endotheliale Dysfunktion

Endotheliale Dysfunktion bei Obstruktiver Schlafapnoe (OSA) In kürzlich publizierten Studien wurde gezeigt, dass Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe eine vermehrte Expression von Adhäsionsmolekülen, vermehrte Thrombozytenaggregation, erhöhte inflammatorische Marker wie Tumor-Nekrose-Faktor A, Interleukin-6 und C-reaktives Protein sowie Zeichen eines erhöhten oxidativen Potentials mit Bildung freier Radikale in Leukozyten und erhöhter Lipidperoxidation im Blut aufweisen. Diese Veränderungen zeigten größtenteils eine Normalisierung unter Behandlung der Obstruktiven Schlafapnoe mit
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure). Diese biochemischen Veränderungen bei Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe sind als inflammatorische Störung endothelzellvermittelter Regulationsprozesse zu verstehen und zweifelsohne in das moderne Konzept der Atheroskleroseentwicklung einzuordnen. Eine endotheliale Dysfunktion wurde vornehmlich bei männlichen Patienten, in einer aktuellen Studie jedoch auch bei Frauen mit Obstruktiver Schlafapnoe nachgewiesen. Carlson und Mitarbeiter stellten 1996 eine erste Studie zur reduzierten Endothelzellfunktion an Widerstandsgefäßen des Unterarms bei Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe vor. Die Ergebnisse wurden durch die Arbeitsgruppe um Kato und Mitarbeiter im Jahr 2000 bei Normgewichtigen bestätigt. Unsere Arbeitsgruppe veröffentlichte im Jahr 2000 eine Studie zur reduzierten endothelzellvermittelten Vasodilatation im venösen System bei sorgfältig ausgewählten normgewichtigen Nichtrauchern mit Obstruktiver Schlafapnoe ohne weitere bekannte kardiovaskuläre Risikofaktoren wie arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus oder Hypercholesterinämie. Dabei wurden Dosis-Wirkungskurven erstellt, die eine quantitative Beurteilung der Vasodilatation nach Gabe des endothelzellabhängig wirkenden Vasodilatators Bradykinin erlauben. Gleichzeitig erfolgte eine Gefäßstimulation mit Nitroglycerin, um etwaige Störungen der endothelzellunabhängigen Vasodilatation zu erfassen. Es zeigten sich im Untersuchungskollektiv jedoch keine pathologischen Reaktionsmuster nach Nitroglycerinstimulation, was eine primäre Schädigung der Endothelzellfunktion als Ursache

der gestörten Vasodilatation vermuten lässt. Das Ausmaß der endothelialen Funktionsstörung korrelierte in unserem Kollektiv mit dem Grad der nächtlichen Hypoxämie, eine Tatsache, die Bestätigung erfährt durch die im Jahr 2001 veröffentlichten Daten von Kraiczi und Mitarbeitern. An einem Tiermodell konnte ebenfalls gezeigt werden, dass repetitive Hypoxämiephasen der Obstruktiven Schlafapnoe geeignet sind, eine vaskuläre endotheliale Dysfunktion zu erzeugen. In einem Subkollektiv von 1037 Teilnehmern der Sleep Heart Health Studie konnte erstmals an einem größeren Kollektiv (Alter 68–96 Jahre) eine lineare Beziehung zwischen Schlafbezogenen Atmungsstörungen und Markern der vaskulären Endothelzellfunktion demonstriert werden. Mittlerweile liegen die Ergebnisse von drei unabhängigen Studien vor, in denen mit unterschiedlichen Techniken gezeigt wird, dass die Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe mit CPAP zu einer signifikanten Verbesserung der vaskulären Endothelzellfunktion führt. Die Ergebnisse dieser Studien sprechen für eine OSA-assoziierte Reduktion der Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO). Als Ursache hierfür wird zum einen eine direkte Alteration der empfindlichen Endothelzellen durch Apnoe-bedingte Scherkräfte und chronisch rezidivierende Hypoxiephasen diskutiert, deren Auswirkungen noch verstärkt werden durch die OSA-induzierte Erhöhung des Sympathikotonus mit Erhöhung insbesondere des nächtlichen Blutdruckniveaus. Auf der anderen Seite begünstigen die OSAtypischen nächtlichen Phasen der zyklischen Hypoxämie und Reoxigenierung die Entstehung von Sauerstoffradikalen, die wiederum das produzierte Stickstoffmonoxid abfangen (Scavenging-Funktion) und hierdurch dessen Bioverfügbarkeit senken. Daher wird Obstruktive Schlafapnoe auch als eine inflammatorische Erkrankung einhergehend mit oxidativem Stress angesehen. Zusätzlich weisen Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe häufig weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren auf, die mit dem Metabolischen Syndrom vergesellschaftet sind, wie z. B.
Diabetes mellitus und Hyperlipoproteinämie. Alle genannten Faktoren tragen additiv zur Entstehung der endothelialen Dysfunktion bei Obstruktiver Schlafapnoe bei. Siehe auch

Energielosigkeit


Atherosklerose und Obstruktive Schlafapnoe;
Kardiovaskuläre Folgen der Obstruktiven Schlafapnoe.

359

kardiovaskulärer Ereignisse, wie z. B. Herzinfarkt oder Apoplex führen wird.

Literatur Zusammenfassung, Bewertung Eine gestörte Funktion vaskulärer Endothelzellen wurde bei Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe ohne manifeste Herz-Kreislauferkrankung in diversen Studien nachgewiesen. Dabei zeigten jeweils unterschiedliche Untersuchungsmethoden und -Protokolle zur Prüfung der vaskulären Endothelzellfunktion einheitliche Ergebnisse. Es wurde ferner gezeigt, dass eine konsequente Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe, beispielsweise mit
CPAP zu einer Wiederherstellung einer intakten Endothelzellfunktion führen kann. Die endotheliale Dysfunktion bei Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe ist als frühes, funktionelles Korrelat einer beginnenden Atherosklerose anzusehen und stellt somit ein wichtiges Bindeglied zwischen Obstruktiver Schlafapnoes und der Entwicklung kardiovaskulärer Erkrankungen dar (Abb. 2). Aufgrund ihrer prognostischen Wertigkeit wäre zukünftig ein klinisch einfach anwendbares Verfahren zur Erkennung einer endothelialen Dysfunktion im Sinne der Evaluation der individuellen Atheroskleroselast wünschenswert. Des Weiteren gilt es zu prüfen, ob Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe von einer zusätzlichen Pharmakoprotektion ihres kardiovaskulären Systems z. B. durch körperliche Aktivität, Antioxidantien, Antihypertensiva oder Statine profitieren. Für diese Therapeutika ist ein Schutz der Endothelzellfunktion bzw. eine Wiederherstellung einer gestörten Endothelzellfunktion beschrieben. Entscheidend für Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe erscheint aufgrund der aktuell vorliegenden Studien eine konsequente Diagnostik und Therapie, da so eine Wiederherstellung einer intakten vaskulären Endothelzellfunktion erreicht werden kann. Vor dem Hintergrund der pathophysiologischen Bedeutung der endothelialen Dysfunktion für die Atheroskleroseentstehung werden zukünftige Studien zeigen, ob die Wiederherstellung einer intakten Endothelzellfunktion durch Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen zur Reduktion zukünftiger

Duchna HW, Guilleminault C, Stoohs RA et al. (2000) Vascular reactivity in obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 161:187–191 Duchna HW, Guilleminault C, Stoohs RA et al. (2001) Das obstruktive SchlafapnoeSyndrom: Ein kardiovaskulärer Risikofaktor? Z Kardiol 90:568–575 Duchna HW, Grote L, Andreas S et al. (2003) State of the art article: Sleep-disordered breathing and cardio- and cerebrovascular diseases: update 2003 of clinical significance and future perspectives. Somnologie 7:101–121 Imadojemu VA, Sinoway LI, Leuenberger UA (2004) Vascular dysfunction in sleep apnea – a reversible link to cardiovascular disease? Am J Respir Crit Care Med 169:328–329 Lavie L (2004) Sleep apnea syndrome, endothelial dysfunction, and cardiovascular morbidity. Sleep 27:1053–1055

Endothermie Englischer Begriff endothermia
Metabolismus
Thermoregulation

Endotoxine Englischer Begriff endotoxins
Infektionskrankheiten ohne Befall des Zentralnervensystems
Entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems

Energielosigkeit Englischer Begriff lack of energy
Depressives Syndrom

E

360

Engpass-Syndrome

Engpass-Syndrome Englischer Begriff nerve compression syndromes

Synonym Kompressionssyndrome; Tunnelsyndrome
Polyneuropathien

ENN Europäisches Neurologisches Netzwerk

Entacapon Englischer Begriff entacapone

Definition COMT-Hemmer; Parkinsonmittel
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

Enterisches Nervensystem Synonym

Grundlagen Entrainment wird erforderlich, da der Grundrhythmus der Inneren Uhr eine Zeitspanne von mehr als 24 Stunden umfasst, während der geophysikalische Tag-Nacht-Rhythmus die reguläre 24-Stunden-Periode von Hell und Dunkel als Grundlage hat. Die Innere Uhr mit ihrem
Endogenen zirkadianen Schrittmacher weist ihrer Tendenz nach eine um bis zu einer Stunde längere Periodik auf. Dies konnte unter sog. freilaufenden Bedingungen im Bunkerexperiment nachgewiesen werden. Die Einhaltung eines 24Stunden-Rhythmus für alle zirkadian-rhythmisch gesteuerten Parameter wie Kortisolfreisetzung, Körperkerntemperatur, Schlaflatenz und viele andere mehr erfordern daher die tägliche Einübung, das Entrainment, des 24-Stunden-Rhythmus. Das Entrainment wird durch äußere Zeitgeber (time cues) gewährleistet, wie beispielsweise durch Licht, Dunkelheit, soziale Kontakte und Mahlzeiten. Vollständig Erblindete können, vor allem wenn sie sozial gut integriert und hinreichend extrovertiert sind, durch Entrainment mittels äußerer Zeitgeber einen ebenso stabilen zirkadianen Rhythmus erlangen wie Sehende. Siehe auch
Blindheit;
Chronobiologie;
Zeitgeber;
Zirkadianer Rhythmus

Entscheidungsanalyse
Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung

ENS

Englischer Begriff enteric nervous system, „abdominal brain“
Gastrointestinale Motilität

Entgiftungsbehandlung Englischer Begriff detoxication

Entspannung Andrea Pfetzing

Synonym Relaxation

Englischer Begriff relaxation


Alkoholabhängigkeit

Definition

Entrainment Definition Bezeichnung für die Einübung des 24-StundenRhythmus; Synchronisierung zirkadianer Systeme.

Entspannungsverfahren werden in der Therapie von
Insomnien eingesetzt, um das physiologische Erregungsniveau zu senken, Verspannungen und Ängste zu lösen, mehr Gelassenheit zu gewinnen und die Störanfälligkeit für innere und äußere Reize zu verrin-

Entspannung

gern. Die körperliche und gedankliche Entspannung sind wesentliche Voraussetzungen für guten Schlaf. Insbesondere Patienten mit Schwierigkeiten einzuschlafen und mit überwiegend hoher muskulärer Anspannung profitieren von entspannungsfördernden Methoden. Es gibt verschiedene Formen der Entspannung, die sich in zwei große Gruppen einteilen lassen: in körperorientierte Entspannungsverfahren und in autosuggestive Entspannungsverfahren. Zu den körperorientierten Verfahren zählen unter anderem die progressive Muskelentspannung nach Jacobson, Yoga oder QiGong; zu den autosuggestiven Verfahren zählen unter anderem autogenes Training, Atemübungen oder Hypnose.

Grundlagen Entspannungsverfahren sind in der Schlafmedizin in erster Linie für Patienten mit Insomnien geeignet. Leitsymptome der nichtorganischen Insomnie (ICD-10: F51.0) sind zum Beispiel Einschlafschwierigkeiten aufgrund des „Nicht-Abschalten-Könnens“, Früherwachen, lange Wachphasen in der Nacht, nicht erholsamer Schlaf, pathologische Müdigkeit, übermäßige Beschäftigung mit dem Schlaf oder Konzentrations- und Leistungsschwächen. Insomnien sind häufig multifaktoriell bedingt. Zur psychotherapeutischen Behandlung von Ein- und Durchschlafstörungen stehen zahlreiche, gut evaluierte Therapieverfahren zur Verfügung, die zumeist in ein Therapiekonzept integriert werden, das den individuellen ätiologischen Bedingungsfaktoren Rechnung trägt und das eine Anzahl Faktoren zugleich beachtet. Grundsätzlich werden unter Entspannungsverfahren alle Maßnahmen verstanden, die primär auf die Selbstmanagementstrategien des Patienten abzielen. Neben Basistherapieverfahren wie Psychoedukation und verhaltenstherapeutischen Techniken wie
Schlafhygiene, Stimuluskontrolle, Schlafrestriktion und kognitiven Methoden wie Gedankenstop und kognitives Umstrukturieren (
Verhaltenstherapie), stellt die Vermittlung von Entspannungsverfahren ein zentrales Element in der Therapie Primärer Insomnien dar. Das Ziel ist zum einen, den Schlaf objektiv zu verbessern – wobei sich insbesondere dauerhaft die Einschlaflatenz und die Gesamtschlafzeit optimieren las-

361

sen – und zum anderen, die subjektive Schlafqualität zu steigern, die den Leidensdruck des Patienten maßgeblich bestimmt. Untersuchungen aus der Schlafforschung zeigen, dass schlafgestörte Menschen nicht unbedingt höheren Belastungen ausgesetzt sind als andere, dass sie aber deutlich größere Schwierigkeiten haben, diese zu bewältigen. Die mangelnde Fähigkeit, sich zu entspannen und Probleme und Sorgen abends gedanklich loszulassen, zeichnet diese Menschen ebenso aus wie die Neigung zu unfruchtbarem Grübeln. Teilziel der therapeutischen Intervention ist es, individuelle Stressoren zu erkennen und dafür adäquate Bewältigungsstrategien zu entwickeln, die vom Patienten gezielt eingesetzt werden können. Entspannungstechniken helfen dem Patienten dabei, Ruhe und Gelassenheit zu steigern und somit die Voraussetzungen für den besseren Umgang mit Stress zu schaffen. Für diesen Zweck stehen eine Vielzahl unterschiedlicher Techniken zur Verfügung, die unter fachlicher Anleitung erlernt und regelmäßig geübt werden sollten. Der Patient profitiert am meisten, wenn die Verfahren kontinuierlich angewendet und „eingeübt“ werden, so dass sie in recht kurzer Zeit abrufbar zur Verfügung stehen. Der Patient sollte angeleitet werden, schon tagsüber in kleinen Pausen immer wieder bewusst zu Entspannungstechniken zu greifen. So kann eine allgemeine innere Ruhe gefördert werden, mit der alltäglichen Anforderungen und Belastungen besser begegnet werden kann. Regelmäßige Tagesentspannung wirkt zugleich einem permanenten Hyperarousal entgegen (
Stress und Hyperarousal). Zu den wichtigsten körperorientierten Verfahren, die in der Behandlung von Insomnien eingesetzt werden, gehört die von Edmund Jacobson um 1928 entwickelte Progressive Muskelrelaxation. Jacobson ging davon aus, dass alle Formen von „Nervosität“ und Anspannung mit einer Muskelverkrampfung einhergehen. Die Übungen sind so aufgebaut, dass die einzelnen Muskelgruppen nacheinander gezielt angespannt und wieder entspannt werden. Durch den Wechsel von Anund Entspannung stellt sich zunächst eine körperliche und in der Folge auch eine psychische Entspannung ein. Die Muskeln können dabei unter das normale Spannungsni-

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362

Entzugssyndrom

veau gelockert werden. Das Entspannungsverfahren ist schnell erlernbar und nachweislich sehr wirkungsvoll. Ein weiteres wichtiges Verfahren, das oft in Kombination mit der körperorientierten Muskelrelaxation eingesetzt wird, ist die kognitive Entspannung. Diese Form der konzentrativen Selbstentspannung soll dem Patienten helfen, sich in beruhigende und wohltuende Gedanken- und Gefühlswelten zu versetzen. Erwiesenermaßen ist die Visualisierung eines Ruhebildes oder einer Phantasiereise hilfreich, schlafinkompatible Kognitionen zu unterbrechen und die Aufmerksamkeit auf schlaffördernde Gedanken zu lenken. Das autogene Training und die progressive Muskelentspannung gehören zu den bekannten Entspannungsverfahren. Autogen bedeutet selbstentstehend, weil die Entspannung mittels autosuggestiver Selbstbeeinflussung erreicht wird. Wissenschaftlich ist dieses Verfahren gut erforscht und kann bei regelmäßiger Übung und Anwendung eine nachweisbare Entspannung in unserem Körper einschließlich des Nervensystems bewirken. Hypnose ist ein Verfahren, das Entspannung bewirkt, wenn es als reines Induktionsverfahren angewandt oder mit entsprechenden Suggestionen zur Entspannung verbunden wird. Hypnose ist neben Entspannungsinduktion auch bei Wachheit und körperlicher Belastung möglich. Die gezielten Suggestionen erfolgen mithilfe von Trance-Szenerien in denen Einstellungen, Erleben und Verhalten des Hypnotisierten vom Therapeuten gezielt beeinflusst werden. Mittels Hypnose kann meist schon während der ersten Sitzung eine mit konventionellen Entspannungsverfahren vergleichbare Wirkung erreicht werden. Ein weitere Methode zur Entspannung ist das so genannte Biofeedback. Hierbei handelt es sich um einen Sammelbegriff für verschiedene Methoden, wie zum Beispiel durch Elektromyographie und Elektroenzephalographie oder vasomotorisch reguliertes Feedback. Biofeedback funktioniert über die Rückmeldung von Biosignalen, die von physiologischen Prozessen erzeugt werden und die üblicherweise nicht bewusst wahrgenommen werden. Das therapeutische Ziel dieser Methode ist, Selbstkontrolle über körperliche Vorgänge zu erlernen. Von Forschern und

Praktikern wird betont, dass Biofeedback nicht als einzige therapeutische Maßnahme eingesetzt werden sollte, sondern dass es als ein Baustein im Rahmen eines Gesamtprogramms anzusehen ist. Vor allem in Verbindung mit anderen entspannungsfördernden Verfahren wie dem autogenen Training hat es sich zur Optimierung des Entspannungsprozesses bewährt. Auch in verhaltensmedizinischen Therapieprogrammen wird Biofeedback häufig eingesetzt. Die Bedeutung von Entspannung bei der Verminderung von Stress und Belastungen sowie für einen gesunden und erholsamen Schlaf wurde in zahlreichen klinischen Studien nachgewiesen.

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Entzugssyndrom Synonym Abstinenzsyndrom

Englischer Begriff withdrawal syndrome

Definition Bezeichnung für die beim Entzug eines Suchtmittels auftretende körperliche Symptomatik, deren Ausprägung vom Suchtmittel und dem Allgemeinzustand des Patienten abhängt; i. d. R. treten Kopfschmerzen, Schwitzen, Tachykardie, Blutdruckanstieg, Unruhe, erhöhter Muskeltonus und Insomnie auf. In Extremfällen kann es zu
Delir oder akuten
Psychosen (beim Alkoholentzug), schweren Depressionen und Selbstmordgefährdung kommen.

Entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems Siehe auch
Alkoholabhängigkeit
Delirium tremens

Entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems Sylvia Kotterba

Pathophysiologie Die akuten Formen der Meningitis und Enzephalitis sind durch Viren oder Bakterien, selten durch Pilze bedingt. Bei der bakteriellen Form finden sich je nach Lebensalter des Patienten unterschiedliche Keimspektren: ●

●

Englischer Begriff infectious diseases of the central nervous system

363

●

Neugeborene: Escherichia coli, Streptokokken der Gruppe B, Listerien Kinder: Haemophilus influenzae, Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae Erwachsene: Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus

Definition Entzündungen des Zentralnervensystems (ZNS) betreffen die Hirnhäute als Meningitis, das Gehirn als Enzephalitis oder das gesamte Zentralnervensystem als Enzephalomeningomyelitis. Histologische Untersuchungen zeigen, dass bei den Meningitiden durch die Nähe des Gehirns meist eine Begleitenzephalitis unterschiedlichen Ausmaßes ausgelöst wird. Auswirkungen von entzündlichen Affektionen des Zentralnervensystems auf Wachheit und Schlaf sind bekannt, schlafmedizinische Studien liegen jedoch kaum vor. Bei einer typischen ZNS-Infektion zur Beginn des 20. Jahrhunderts, der
Encephalitis lethargica von Economo, die wahrscheinlich viral bedingt war, traten im Verlauf unterschiedliche schwerwiegende Störungen des Schlaf-WachRhythmus auf. Die Erkrankung führte zu schweren Strukturschäden des Zentralnervensystems. Da die Patienten nur in Spätstadien untersucht werden konnten, sind Rückschlüsse auf die Zusammenhänge mit dem Schlaf-Wach-Verhalten nicht möglich. Polysomnographische Analysen zu aktuellen ZNS-Infektionen betreffen die
Afrikanische Trypanosomiasis, bezüglich der Infektionen durch andere Erreger liegen nur Kasuistiken vor. Der vorliegende Beitrag behandelt akute Entzündungen des Zentralnervensystems.

Epidemiologie Die Inzidenz der Meningitiden und Enzephalitiden beträgt 15/100.000, die der Meningokokkenmeningitis 1/100.000.

Eine Sonderform stellt die durch Zecken übertragene Spirochäteninfektion mit Borrelia burgdorferi dar. Bei den viralen Meningitiden und Enzephalitiden herrschen als Infektionserreger insbesondere die „neurotropen“ Keime vor. Als Erreger finden sich hierbei Enteroviren, Arboviren, Herpesviren, Retroviren, Adenoviren, Myxoviren, selten Arenaviren und Rhabdoviren. Im Zuge einer Sepsis kann es aber bei allen Infektionen zur zerebralen Mitbeteiligung kommen. Schlafmedizinische Aspekte: Endotoxine sind die Hauptbestandteile der Zellwand gramnegativer Bakterien. In der Anfangsphase der Infektion erfolgt durch die Endotoxine eine unspezifische Immunabwehr. Es kommt zu einem Temperaturanstieg. Im weiteren Verlauf induzieren sie den Anstieg von ACTH, Kortisol und die Freisetzung und Synthese unterschiedlicher Mediatoren. Hier spielen die Zytokine und lösliche Zytokinrezeptoren eine zentrale Rolle, wie TNF-α, sTNF-R p55 und p75, IL-6, IL-10, IL-1-Rezeptorantagonist [IL-1Ra], G-CSF. Es ließ sich nachweisen, dass das Ausmaß des rektalen Temperaturanstiegs direkten Einfluss auf das Ausmaß der Antwort auf die Endotoxine und die hierdurch bedingten Einflüsse auf den Schlaf hat. Zahlreiche Experimente wurden an Tieren wie auch an gesunden Probanden unter Gabe von einzelnen Mediatoren und/oder Endotoxin durchgeführt. In allen Studien führte die Endotoxingabe in höheren Dosen zu einer Schlaffragmentierung mit vermehrten Wach-

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364

Entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems

phasen in der Nacht, die Menge des NREMSchlafs war vermindert. Subjektiv wurde von allen Probanden eine vermehrte Schläfrigkeit angegeben. Polysomnographisch fand sich bei subpyrogenen Dosen eine Zunahme des NREM-Stadiums 2, bei sehr geringer Dosis eine Zunahme von Deltaschlaf. Dosisunabhängig war der REM-Schlaf immer supprimiert. Höhere Endotoxinkonzentrationen erzeugen Fieber und haben eine Störung der Schlafarchitektur und Verringerung des NREM-Schlafs zur Folge. IL-6 führt wie die subpyrogene Dosis von Endotoxinen letztlich nur zu einer REM-Schlafsuppression. G-CSF bedingt eine Zunahme der Zahl zirkulierender Granulozyten und hat auch antiinflammatorische Eigenschaften. Es führt zu einem diskreten Anstieg der übrigen oben genannten Mediatoren. Nach experimenteller Gabe kam es insbesondere zu einem Anstieg der Antagonisten der Zytokine. Es fand sich eine Suppression der Tiefschlafmenge und Abnahme der spektralen EEG-Deltapower. Zusammenfassend scheint der Effekt der experimentellen Immunmodulation vom zunehmenden Ausmaß der Wirtsantwort abzuhängen. Bei alleiniger Zytokinfreisetzung steigen NREM-Schlafmenge und Deltapower im
Elektroenzephalogramm. Nach Aktivierung der übrigen Entzündungsreaktion ist keine Veränderung des Schlafs nachzuweisen. Nach weiterer Entzündungsaktivität erhöht sich der Wachanteil, die NREM-Schlafmenge nimmt ab. Dies erklärt zum Teil die unterschiedlichen klinischen Erscheinungsbilder in den einzelnen Phasen der ZNS-Infektionen

Symptomatik Bei der bakteriellen Meningitis (Meningitis purulenta) treten im Rahmen eines hochfieberhaften Infekts als charakteristische Zeichen Kopf-, Nacken- und Rückenschmerzen auf. Die Patienten haben eine extreme Lichtscheu. Im Untersuchungsbefund ist eine Nackensteife auffällig. Relativ rasch entwickelt sich eine Enzephalitis, bei der ein hirnorganisches Psychosyndrom und eine progressive Bewusstseinstrübung auftreten. Bei Enzephalitiden treten in der Frühphase gehäuft zerebrale Krampfanfälle auf. Bei der viralen Meningitis finden sich die genannten Symptome meist in milderer Form, allerdings führen

Herpes-simplex-Infektionen sehr schnell zur Bewusstseinstrübung und durch den Befall des Temporallappens zu komplex-partiellen Anfällen. Bei der durch Zecken übertragenen Neuroborreliose (Zecken-Polyradikuloneuritis, Lyme disease) folgen dem ersten Stadium mit einem kutanen Erythema migrans im zweiten Stadium radikuläre Schmerzen und periphere Paresen, seltener eine Enzephalitis und Myelitis. Im dritten Stadium besteht eine progressive Enzephalomyelitis und chronische Polyneuropathie. Viele Patienten beklagen in den unterschiedlichen Stadien eine ausgeprägte Erschöpfung (Fatigue). Wie bei
Infektionskrankheiten ohne Befall des Zentralnervensystems beklagen Patienten mit Meningoenzephalitiden unterschiedliche Störungen ihres Schlaf-Wach-Rhythmus, die von Hypersomnie mit Tagesschläfrigkeit und Erhöhung der Gesamtschlafmenge über 24 Stunden bis zu häufigem nächtlichem Erwachen mit konsekutiver Insomnie reichen. Bei zunehmender Enzephalitis resultiert eine zunehmende Schläfrigkeit mit Bewusstseinseintrübung bis zum Koma. Eine Erklärung kann nur aus experimentellen Ansätzen zu Immunantwort und Schlaf abgeleitet werden. In Tierexperimenten ließen sich bei Infektionskrankheiten Veränderungen der Schlafstruktur im Sinne einer Steigerung von Anteilen des NREM-Schlafs nachweisen. Als wesentliche Mediatoren wurden Zytokine gesehen.

Diagnostik Neben den klassischen Entzündungszeichen im Serum wie Leukozytose, CRP-Erhöhung und Fibrinogenerhöhung ist die Liquordiagnostik entscheidend. Bei der bakteriellen Meningitis imponieren im Liquor eine Eiweißerhöhung, eine Pleozytose >1.000/µl bis >10.000/µl Granulozyten, der Zuckergehalt ist erniedrigt. Im Grampräparat kann eine erste Erregercharakterisierung vorgenommen werden, es folgt die exakte bakterielle Differenzierung. Bei der viralen Genese findet sich eine lymphozytäre Pleozytose (30 bis max. 1.000 Zellen/µl), der Eiweißgehalt ist allenfalls leicht erhöht, der Zuckergehalt normal. Die Infektionserreger lassen sich im Liquor und Serum durch spezifische Antikörper (IgM und IgG) nachweisen.

Enuresis diurna

365

Therapie Die antibiotische Therapie richtet sich nach dem Erregerspektrum und dem Antibiogramm. Bei Verdacht auf eine durch Herpesviren ausgelöste Enzephalitis muss unverzüglich virostatisch mit Aciclovir (10 mg/kg Körpergewicht 3× täglich i. v.) behandelt werden.

Zusammenfassung, Bewertung Bei entzündlichen Erkrankungen des Zentralnervensystems kommt es je nach Phase des Krankheitsverlaufs zu unterschiedlichen Veränderungen des Schlafs und der Wachheit. Das hängt zum einen mit der Immunantwort und mit den allgemeinen Auswirkungen der Entzündungsreaktion zusammen, zum anderen mit der unmittelbaren Affektion des Zentralnervensystems.

Literatur Entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems. Abb. 1. Herpesenzephalitis: Bitemporale Läsionen im T2-gewichteten Kernspinbild.

Mit fortschreitender Erkrankung kommt es zur progredienten Bewusstseinseintrübung und das Elektroenzephalogramm (EEG) der Patienten weist eine entsprechende Verlangsamung auf. Fokale Entzündungsherde bedingen entsprechende Herdbefunde, insbesondere temporal. Bei epileptischen Anfällen sind intermittierend hochgespannte Wellen aus dem Theta-/Deltaband oder epilepsietypische Potentiale ableitbar. Das bildgebende Mittel der Wahl zum Nachweis von Enzephalitiden ist die Kernspintomographie (MRT). Polysomnographie: Die meisten Meningitis-/Enzephalitispatienten werden nicht polysomnographisch untersucht. Eine Ausnahme bildet die durch den Epstein-Barr-Virus ausgelöste Mononukleose. Da viele betroffene Patienten über Hypersomnie klagen, wurden hier polysomnographische Untersuchungen durchgeführt. Es zeigten sich eine deutlich erhöhte nächtliche Gesamtschlafzeit und als Hinweis auf eine Tagesschläfrigkeit eine verkürzte Einschlaflatenz im
Multiplen Schlaflatenztest (MSLT).

Culebras A, Dekker M (eds) (2000) Sleep disorders and neurological diseases. New York Hufschmidt A., Lücking CH (1977) Neurologie compact. Leitlinien für Klinik und Praxis. Thieme, Stuttgart New York Delank HW, Gehlen W (2004) Neurologie. Thieme, Stuttgart New York Masur KF, Neumann M (2005) Neurologie. Thieme, Stuttgart

Entzündung Englischer Begriff inflammation
Entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems
Afrikanische Trypanosomiasis
Infektionskrankheiten ohne Befall des Zentralnervensystems

Enuresis diurna Synonym Einnässen tagsüber

Englischer Begriff diurnal enuresis; daytime wetting
Enuresis und Harninkontinenz

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366

Enuresis nocturna

Enuresis nocturna Synonym Nächtliches Einnässen; Bettnässen

5.

Englischer Begriff

6.

sleep enuresis
Enuresis und Harninkontinenz
Urogenitalsystem

7.

Enuresis und Harninkontinenz Martin Tepel

Synonym Einnässen und unwillkürlicher Harnverlust

Englische Begriffe enuresis and urinary incontinence

8.

trockenen Periode von sechs Monaten meist begleitet von psychischen Auffälligkeiten. Enuresis diurna (ICD10: R32): Harnverlust tagsüber. Enuresis diurna mit idiopathischer Dranginkontinenz: Harnverlust tagsüber mit Haltemanöver, Pollakisurie, DetrusorHyperaktivität und gegebenenfalls verminderter Blasenkapazität. Enuresis diurna bei Miktionsaufschub: Harnverlust tagsüber als psychogenes Verweigerungssyndrom oder erlernter Verhalt, oft besteht eine Assoziation mit Störungen des Sozialverhaltens. Enuresis diurna bei Detrusor-SphinkterDyskoordination: Harnverlust tagsüber mit stakkatoartiger oder fraktionierter Miktion, Pressen bei Miktionsbeginn, meist mit fehlender Relaxation des Sphinkter externus während der Miktion, Beckenbodenkontraktionen und Minderung der Harnflussrate.

Definition Enuresis 1. Enuresis, psychische Enuresis oder nichtorganische Enuresis (ICD10: F98.0): Unwillkürlicher Harnverlust ab einem chronologischen Alter von fünf Jahren und einem geistigen Intelligenzalter von vier Jahren, mindestens einmal pro Monat über mehr als drei Monate, nach Ausschluss von Epilepsie, neurologischen oder medizinischen Erkrankungen oder strukturellen Veränderungen des Harntraktes. 2. Primäre monosymptomatische Enuresis nocturna (ICD10: F98.0; International Classification of Sleep Disorders, 2nd Edition 2005 – ICSD-2: 788.36): Parasomnie mit nächtlichem Harnverlust im Tiefschlaf mit schwerer Erweckbarkeit bei normaler Schlafarchitektur und unauffälliger Urodynamik. (Siehe auch
ICSD-2;
Parasomnien) 3. Primäre nicht-monosymptomatische Enuresis nocturna: Nächtlicher Harnverlust mit Miktionsauffälligkeiten wie Drangsymptome oder Dyskoordination tagsüber. 4. Sekundäre Enuresis nocturna (ICD10: R32): Nächtlicher Harnverlust nach einer

Harninkontinenz 1. Inkontinenz (ICD10: N39): Jeder unwillkürliche Harnverlust – Leichte Inkontinenz: Harnverlust 50– 100 ml in vier Stunden – Mittlere Inkontinenz: Harnverlust 101–200 ml in vier Stunden – Schwere Inkontinenz: Harnverlust 201–300 ml in vier Stunden – Schwerste Inkontinenz: Harnverlust >300 ml in vier Stunden 2. Stress-Inkontinenz (stress incontinence; ICD10: N39.3) und Belastungs-Inkontinenz: Harnverlust unter körperlicher Anstrengung mit intraabdominaler Druckerhöhung. 3. Drang-Inkontinenz (urge incontinence; ICD10: N39.4) und Syndrom der überaktiven Blase: Starkes Harndranggefühl in Zusammenhang mit einem unwillkürlichen Harnverlust meist bei so genannter Detrusor-Hyperaktivität. 4. Sensorische Drang-Inkontinenz: Hypersensitivität der Blase mit frühzeitigem Harndrang und verminderter Blasenkapazität ohne motorische Detrusor-Kontraktionen. 5. Motorische Drang-Inkontinenz: Harndrang mit verminderter Blasenkapazität

Enuresis und Harninkontinenz

und gesteigerten motorischen DetrusorKontraktionen. 6. Misch-Inkontinenz: Symptome sowohl der Stress- als auch der Drang-Inkontinenz. 7. Unbewusste Inkontinenz (ICD10: N39.4): Harnverlust ohne Harndrang, einschließlich Reflex-Inkontinenz und Überlaufblase, charakteristisch für internistische, urologische oder neurologische Störung. 8. Post-miktionelle Inkontinenz: Nachträufeln nach der Miktion.

Genetik Familienanamnesen geben Hinweise auf eine genetische Komponente für die Entwicklung einer Enuresis. Haben beide Eltern eine Enuresis-Anamnese, dann zeigen etwa 75 % der Kinder ebenfalls eine Enuresis. Hat ein Elternteil eine Enuresis-Anamnese, dann zeigen etwa 50 % der Kinder eine Enuresis. Weiterhin ergaben Linkage-Analysen einen ersten Anhalt, dass Gene auf den Chromosomen 8q, 12q, 13q oder 22q mit Enuresis assoziiert sein könnten. Individuelle Gene oder Mutationen wurden bislang aber nicht identifiziert. Zwillingsuntersuchungen konnten für Frauen nachweisen, dass genetische Faktoren sowohl für die Drang- als auch die Misch-Inkontinenz disponieren.

Epidemiologie, Risikofaktoren Die Prävalenz der Enuresis nocturna beträgt bei 4-Jährigen etwa 30 %, bei 5-Jährigen etwa 20 %, bei 10-Jährigen etwa 10 %, bei 12-Jährigen etwa 3 %. Die Prävalenz der Inkontinenz bei Frauen zwischen 40 und 60 Jahren beträgt etwa 30 %. Vor dem 60. Lebensjahr dominiert die Stress-Inkontinenz, nach dem 60. Lebensjahr ist meist eine Misch-Inkontinenz aus Stress- und Drang-Inkontinenz zu verzeichnen. Die Prävalenz der Inkontinenz bei Männern beträgt etwa 10 %. Bei Prostatahypertrophie besteht zumeist eine „trockene“ überaktive Blase oder eine Drang-Inkontinenz. Nach Prostataoperationen, insbesondere nach radikaler Prostatektomie aufgrund eines Prostatakarzinoms, besteht oft eine Stress-Inkontinenz. Für die Entwicklung einer Inkontinenz bei Frauen spielen Risikofaktoren einer Beckenbodenschwäche wie Normvarianten der Beckenbodenmorphologie, Schwangerschaften,

367

Geburten und Adipositas eine wesentliche Rolle. Es wurden sechs Risikofaktoren für die Entwicklung einer Drang-Inkontinenz mit der Methode der Berechnung der Odds-Ratio (OR) und der Angabe des 95 % Konfidenzintervalls ermittelt. Der höchste Zusammenhang ergab sich mit einer OR 3.5 für Diabetes mellitus, der niedrigste mit einer OR 1.6 für geringe körperliche Aktivität. In absteigender Reihenfolge der Odds-Ratio lagen dazwischen Arthritis, Einnahme von Östrogenen, Depression und weiße Hautfarbe. Mit derselben Methode wurden sechs Risikofaktoren für die Entwicklung von Stress-Inkontinenz ermittelt. Der höchste Zusammenhang ergab sich mit einer OR 5.6 für
chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD), in der abnehmenden Reihenfolge ihrer statistischen Gewichtung folgten weiße Hautfarbe, Einnahme von Östrogenen und Arthritis. Adipositas zeigte mit einer OR 1.3 den geringsten Zusammenhang. In einer weiteren Untersuchung war im Vergleich mit Nulliparae das Risiko für eine Stress-Inkontinenz erhöht bei Frauen mit ein oder zwei Geburten (OR 5.4) und bei Frauen mit drei oder mehr Geburten (OR 2.2).

Pathophysiologie Harninkontinenz Der untere Harntrakt und der Beckenboden werden durch das autonome parasympathische System aus dem Sakralmark über den Nervus pelvicus (Miktion), das autonome sympathische System aus dem Lumbalmark über den Nervus hypogastricus (Urinspeicherung) und das somatische System innerviert. Das somatische System über den Nervus pudendus aus dem Sakralmark beinhaltet afferente sensorische Fasern für kutane Rezeptoren, Dehnungsrezeptoren der urethralen quergestreiften Muskulatur und der Mukosa. Die efferenten motorischen Fasern des Nervus pudendus versorgen unter anderem den quergestreiften Musculus sphincter urethrae externus. Eine Analyse von perivaginalem Gewebe mittels Microarry zeigte bei Frauen mit Stress-Inkontinenz eine veränderte Regulation bei einer Reihe von Genen, einschließlich Elafin, Keratin 16, Kollagen Typ XVII und Plakophilin1. Der Serin-Protease-Inhibitor

E

368

Enuresis und Harninkontinenz

Elafin spielt eine wesentliche Rolle für Elastinabbau und Wundheilung.

Symptomatik Hauptsymptom ist der unwillkürliche Harnverlust ohne und mit gesteigertem Harndrang.

Komorbide Erkrankungen Für die Enuresis findet sich eine psychiatrische Komponente häufiger bei sekundärer Enuresis, Enuresis diurna bei Miktionsaufschub oder Enuresis diurna bei DetrusorSphinkter-Dyskoordination, dagegen seltener bei primärer monosymptomatischer Enuresis nocturna. Für die Inkontinenz sind neben den Risikofaktoren für die Beckenbodenschwäche auch die
Demenzen als wesentliche komorbide Erkrankungen beschrieben. Nykturie findet sich bei Herzinsuffizienz, infolge osmotischer Diurese bei
Diabetes mellitus und bei anderen Erkrankungen.

Diagnostik Anamnese Für die Einordnung der verschiedenen Enuresis-Typen sind anamnestische Angaben wegweisend. Sie betreffen: Häufigkeit, Menge des Harnverlusts, Dauer und Veränderung der Symptomatik, Miktionsfrequenz (7 Miktionen pro Tag), Auftreten während des Tiefschlafs und schwere Erweckbarkeit, Haltemanöver wie Aneinanderpressen der Oberschenkel, von einem Bein auf das andere hüpfen oder Hockstellung, Drangsymptome wie plötzlicher Harndrang, der nicht aufgeschoben werden kann, Pressen zu Beginn der Miktion, Dysurie, Hinweise auf Harnwegsinfektion oder urologische Erkrankungen,
Epilepsie oder andere neurologische Erkrankungen, Diabetes mellitus oder andere internistische Erkrankungen oder schlafmedizinische Erkrankungen wie
Obstruktive Schlafapnoe. Bei Kindern sind weiterhin Angaben zur Entwicklung zu erheben, wie Beginn des Sauberkeitstrainings, erstmalige Trockenheit nachts/ tags, Sauberkeit nachts/tags und bisherige Untersuchungen. Von Interesse ist die Effektivität von bereits unternommenen Therapieversuchen sowie Angaben zu Leidensdruck und Attribution von Kind/Eltern. Weiterhin

sind Hinweise auf psychische Auffälligkeiten zu erfragen, wie beispielsweise Störungen des Sozialverhaltens oder eine hyperkinetische Störung. Für die Einordnung der verschiedenen Inkontinenz-Typen sind anamnestische Angaben hinsichtlich Schwangerschaften, Geburten, Harnwegsinfektionen, Prostatahypertrophie, Deszensus, Genitalprolaps, Adipositas, Obstipation, Rückenschmerzen, chronische Atemwegsinfektionen oder Herzinsuffizienz wegweisend. Besonders für die Stress-Inkontinenz, also einem Harnabgang unter körperlicher Anstrengung wie Heben, Bücken oder Laufen, ist die Anamnese ausschlaggebend. Fragebögen wie der International Consultation on Incontinence ICIQ-SF-Fragebogen können zum Screening auf das Vorliegen einer Inkontinenz hilfreich sein. Sie enthalten folgende Fragen: Wie häufig verlieren Sie Urin? Wie viel Urin verlieren Sie? Wie sehr beeinträchtigt generell der Urinverlust Ihren Alltag? Verlieren Sie Urin beim Husten oder Niesen, während des Schlafs, bei körperlicher Belastung oder sportlicher Aktivität, nach dem regulären Wasserlassen, unwillkürlich ohne erkennbare Ursache? Die Medikamenten-Anamnese sollte Fragen nach β-Blockern oder cholinerg wirksamen Medikamenten enthalten, sie können die Entwicklung einer Drang-Inkontinenz begünstigen. Weiterhin sollte nach Alphablockern, nach Baclofen oder Dantrolen oder nach zentralen Muskelrelaxantien wie Diazepam gefragt werden, da sie die Entwicklung einer Stress-Inkontinenz begünstigen können. Auch anticholinerg wirksame Medikamente wie manche Anti-Parkinson-Medikamente, Antidepressiva oder PhenothiazinNeuroleptika können zur Entwicklung einer Harnretention mit Überlaufblase beitragen. Weiterführende Untersuchungen Für die Abklärung einer Enuresis sind hilfreich: ein 24-Stunden Miktionsprotokoll, Inspektion des Genitals auf das Vorliegen einer Fehlbildung wie Epispadie, eines Maldeszensus testis, von Vulvitis oder Hautmazerationen, Untersuchung der Anal- und Skrotalreflexe im Hinblick auf neurogene Störungen, Inspektion der Wirbelsäule und der unteren Extremitäten zum Nachweis von Spina bifida occulta, Reflexdifferenzen, Umfangs- oder

Enuresis und Harninkontinenz

Längendifferenzen und insbesondere ein Urinstatus (Streifentest) zum Nachweis einer Harnwegsinfektion oder eines Diabetes mellitus. Eine Sonographie von Nieren und Harntrakt ist empfohlen zum Nachweis von strukturellen Fehlbildungen, Restharn oder Blasenwandverdickung. Eine Uroflowmetrie mit Beckenboden-EMG soll bei Hinweisen auf Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination durchgeführt werden. Bei Hinweisen auf vesiko-urethralen Reflux oder subvesikale Abflussbehinderung ist eine Miktions-CystoUrographie (MCU) notwendig. Für die Abklärung einer Inkontinenz soll ein Miktionsprotokoll über zwei Tage mit Dokumentation von Trinkmenge, Miktionsvolumen sowie Inkontinenzepisoden vom Patienten geführt werden. Eine gynäkologische Untersuchung einschließlich der Bestimmung der Beckenboden-Kontraktionskraft nach Oxford-Schema beziehungsweise eine rektale und sonographische Untersuchung der Prostata sollen durchgeführt werden. Die Bestimmung von Serum-Natrium bei älteren, pflegebedürftigen Patienten mit Inkontinenz erscheint sinnvoll, da eine Hyponatriämie infolge einer Verminderung der renalen Urinkonzentration nicht selten vorkommt. Auslösend dafür können sein: zirkadianrhythmische Verschiebungen in der Sekretion von antidiuretischem Hormon (ADH), die verminderte Sekretion von Renin-Angiotensin-Aldosteron und die gesteigerte Sekretion des atrialen natriuretischen Peptids (ANP). Siehe dazu auch
Mineralstoffwechsel und Volumenregulation. Zum Nachweis einer Harnwegsinfektion ist eine Urinuntersuchung mittels Teststreifen sinnvoll, insbesondere bei Vorliegen von irritativen Symptomen wie Brennen beim Wasserlassen. Der Nachweis von Glukose im Urin mittels Teststreifen kann einerseits auf einen Diabetes mellitus mit dem Leitsymptom Polyurie und andererseits auf eine diabetische Neuropathie mit dem Leitsymptom Blasenentleerungsstörung hinweisen. Bei Mikrohämaturie sind weitere diagnostische Maßnahmen einschließlich Sonographie der Niere und Ausschluss einer urologischen Blutungsquelle oder Neoplasie notwendig.

369

Therapie Primäre monosymptomatische Enuresis nocturna Die Basistherapie besteht in Beratung, positiver Verstärkung, Beruhigung, Motivationsaufbau, Entlastung und Kalenderführung, beispielsweise mithilfe des so genannten Sonne-und-Wolken-Kalenders. Die apparative Verhaltenstherapie besteht in der Versorgung mit einem als Hose tragbaren Alarmgerät, der so genannten Klingelhose oder mit einem auf der Matratze ausgelegten Gerät, der so genannten Klingelmatte und in entsprechenden Instruktionen, wie tägliche Anwendung, komplettes Wachwerden und Dauertherapie. Günstig ist eine zusätzliche Unterstützung mit verhaltenstherapeutischer Verstärkung durch Belohnung, wenn das Kind aufsteht und aktiv kooperiert, oder durch eine zusätzliche Gabe von Desmopressin. Als Erfolg gelten 14 konsekutive trockene Nächte nach maximal 16 Wochen apparativ gestützter Verhaltenstherapie. Bei der medikamentösen Therapie steht eine intranasale Applikation von 1-(3-Mercaptopropionic acid)-8-D-Arginin-VasopressinMonoacetat DDAVP (Desmopressin) als synthetisches Analogon von antidiuretischem Hormon (ADH) im Vordergrund. DDAVP wird über sechs bis zwölf Wochen besonders bei sonst therapierefraktären Fällen oder auch zur akuten Verminderung der EnuresisFrequenz gegeben, hat aber ein höheres Rückfallrisiko nach Weglassen des Medikaments. Die Gabe von Imipramin ist wegen der unerwünschten kardialen Nebenwirkungen als problematisch einzustufen. Enuresis diurna mit idiopathischer Dranginkontinenz Ein symptomorientiertes kognitiv-verhaltenstherapeutisches Vorgehen mit Motivationsaufbau, Handlungsanweisungen (Aufsuchen der Toilette nach Wahrnehmung des Harndrangs ohne Haltemanöver) und Verstärkung durch Belohnung ist angezeigt. Die Gabe des spasmolytisch und anticholinerg wirksamen Oxybutinin (0,3 mg/kg KG/d in zwei bis drei Dosen bis maximal 0,6 mg/kg KG/d) für drei bis sechs Monate oder Propiverin ist bei dieser Enuresis-Form wirksam.

E

370

Enuresis und Harninkontinenz

Enuresis diurna mit Miktionsaufschub Ein symptomorientiertes kognitiv-verhaltenstherapeutisches Vorgehen mit Motivationsaufbau und Handlungsanweisungen ist angezeigt, wie regelmäßige, kontrollierte 4stündliche Schickzeiten zur Toilette. Enuresis diurna bei Detrusor-SphinkterDyskoordination Ein symptomorientiertes kognitiv-verhaltenstherapeutisches Vorgehen mit Motivationsaufbau sowie gegebenenfalls spezielle Biofeedback-Methoden sind angezeigt. Nicht mit Erfolgsaussichten verbunden sind Flüssigkeitsrestriktion, sporadisches nächtliches Wecken, Verhaltenstherapie ohne apparative Unterstützung durch ein Klingelgerät oder unspezifisches „Blasentraining“. Stress-Inkontinenz und MischInkontinenz Empirische Therapiekonzepte bestehen in Beratung zur Vermeidung größerer Trinkmengen vor dem Schlafengehen, Hygieneberatung zur Vermeidung von Hautirritationen, chronischen Infektionen oder allergischen Hautproblemen, Versorgung mit Inkontinenzhilfen, medikamentöse Therapie, Beckenbodentraining oder operativen Ansätzen. In erster Linie erfolgt die Versorgung mit Vorlagen hoher Absorptionsfähigkeit bei Frauen, das Kondomurinal bei Männern sowie Krankenunterlagen, Inkontinenz-Slips oder suprapubische Dauerkatheter bei bettlägerigen Patienten. Nach SGB V (§ 33) werden Pflegehilfsmittel von der Pflegekasse übernommen, „wenn Pflegebedürftigkeit besteht und eine Leistungspflicht der Krankenkasse nicht vorliegt“, oder von der Krankenkasse übernommen, „wenn eine Krankheit bzw. eine Behinderung vorliegt“. Eine direkter Zusammenhang mit der Behandlung einer Krankheit liegt etwa im Rahmen der Behandlung eines Dekubitus, von Dermatosen oder als Operationsfolge vor. Weiterhin müssen neben der Inkontinenz schwere Funktionsstörungen vorliegen, so dass ohne den Einsatz der Inkontinenzhilfen der Eintritt von Dekubitus oder Dermatosen droht. Weiterhin wird vorausgesetzt, dass die Betroffenen den Urinverlust nicht kontrollieren können und sich daher nicht bemerkbar machen können und

nur durch den Einsatz von Inkontinenzhilfen das allgemeine Grundbedürfnis einer Teilnahme am gesellschaftlichen Leben befriedigt werden kann. Auf dem Arzneimittelverordnungsblatt müssen Diagnose und Schweregrad wie mittlere, schwere oder schwerste Inkontinenz angegeben werden und die Feststellung, dass die Versorgung für die Teilnahme am sozialen Leben notwendig ist. Eine Verordnung von industriell hergestellten Inkontinenz-Vorlagen ist notwendig und wirtschaftlich, wenn es sich um eine mittlere bis schwere Inkontinenz handelt. Hilfsmittel fließen nach § 84 SGB V nicht in das Arzneiund Heilmittelbudget ein. Die Aktivität des Musculus sphincter urethrae externus kann gesteigert werden durch den Noradrenalin/Serotoninwiederaufnahmehemmer Duloxetin, einschleichend dosiert und gesteigert bis zu 2 × 40 mg/Tag, der wahrscheinlich an den präsynaptischen Neuronen in den Kerngebieten des Nervus pudendus im sakralen Rückenmark angreift. Das Medikament kann daher bei Stress-Inkontinenz eingesetzt werden. Das Beckenbodentraining führt zu einer Verbesserung der Blasenkontrolle durch Kräftigung und Übung der für die Blasenkontrolle zuständigen Muskeln. Operative Konzepte wie TVT-Plastik nach Ulmsten oder Kolposuspension sind fachurologischen Zentren vorbehalten. Drang-Inkontinenz (overactive bladder) Eine Drang-Inkontinenz (overactive bladder) kann mit anticholinergen Substanzen wie Oxybutinin oder dem anti-muscarinerg wirksamen Tolterodin behandelt werden, wobei eine völlige Kontinenz bei etwa 20–30 % der Patienten erreicht werden kann. Bei Nutzung von M3-spezifischen Rezeptorblockern sind systemische anticholinerge Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit etwas seltener zu beobachten Obsolet sind Harnröhrenstöpsel, Endloswindeln oder Flockenwindeln aus Zellstoff. Es besteht keine hinreichende Evidenz, dass systemische oder lokale Östrogengaben wirksam sind.

Zusammenfassung, Bewertung Enuresis und Harninkontinenz sind Symptome mit hoher Prävalenz, die bei zahlreichen Erkrankungen vorkommen. Für die Einord-

Epiglottis

nung der verschiedenen Typen sind anamnestische Angaben und wenige weitergehende Untersuchungen notwendig. Die exakte differentialdiagnostische Einordnung begründet das jeweils aussichtsreiche therapeutische Konzept.

Literatur Chen B, Wen Y, Zhang Z et al (2005) Microarray analysis of differentially expressed genes in vaginal tissues from women with stress urinary incontinence compared with asymptomatic women. Hum Reprod (Epub ahead of print) Fritz G, Rockney R, Bernet W et al (2004) Work Group on Quality Issues; AACAP. Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with enuresis. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 43:1540–1550 Jost WH, Marsalek P, Manning M, Junemann KP (2004) Pharmaceutical treatment of stress incontinence. New approaches via a direct effect of duloxetine on Onuf 's nucleus. Urologe A 43:1249–1253 www.kontinenz-gesellschaft.de (Deutsche Kontinenz-Gesellschaft eV.) www.uni-duesseldorf.de/WWW/AWMF/ ll/index.html (Arbeitsgemeinschaft der wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften – Leitlinien)

371

Enzephalographischer Status epilepticus im Schlaf Synonym ESES
Epilepsie

EOG
Elektrookulogramm

Eosinophilie-Myalgiesyndrom Englischer Begriff eosinophilia myalgia syndrome

Definition Durch die Einnahme von L-Tryptophan ausgelöstes Syndrom mit Eosinophilie sowie Gelenkund Muskelschmerzen; siehe auch
Tryptophan und
Serotonin.

EP Evozierte Potentiale

Ephedrin Englischer Begriff

Enzephalitis

ephedrine

Definition Synonym Encephalitis; Gehirnentzündung

Englischer Begriff encephalitis
Encephalitis lethargica von Economo
Entzündliche Erkrankungen des Zentralner-

vensystems
Enzephalomyelitis disseminata
Respiratorische Insuffizienz

Sympathomimetikum mit zentral erregender Wirkung.
Stimulanzien
Narkolepsie

Epiglottis Synonym Kehlkopfdeckel

Englischer Begriff

Enzephalomyelitis disseminata
Multiple Sklerose

epiglottis
HNO

E

372

Epilepsie

Epilepsie Felix Rosenow

Synonym Anfallsleiden

Englischer Begriff epilepsy

Definition Epilepsien sind eine Gruppe unterschiedlicher Störungen, denen eine krankhafte dauerhaft erhöhte Anfallsneigung gemeinsam ist. Die Anfälle resultieren aus pathologischen paroxysmalen synchronen elektrischen Entladungen des Cortex cerebri. Epilepsien werden weiter unterteilt nach der Lokalisation der epileptogenen Zone in generalisierte oder fokale Epilepsien und nach der Ätiologie in symptomatische oder idiopathische Epilepsien. Es gibt Epilepsiesyndrome, bei denen die Anfälle typischerweise als schlafgebundene Epilepsien auftreten. Diese Formen sind differentialdiagnostisch von
Parasomnien abzugrenzen (Malow 1996). Bei anderen, insbesondere bei idiopathischen generalisierten Epilepsien (IGE), können Anfälle durch
Schlafentzug provoziert werden.

Genetik Die Mehrzahl der idiopathischen Epilepsien ist oligo- oder polygenetisch bedingt. Für einzelne seltene Epilepsien ist ein monogenetischer Erbgang gesichert. Die 1994 erstbeschriebene monogenetische Epilepsie ist die Autosomal dominante nächtliche Frontallappenepilepsie (ADNFLE), bei der die Anfälle typischerweise aus dem Stadium 2 des Leichtschlafs heraus auftreten (Provini et al 1999). Zugrunde liegen Mutationen von Untereinheiten des nikotinergen Acetylcholinrezeptors CHRNA4 und CHRNB2. Die ADNFLE wurde früher in Unkenntnis der epileptischen Genese als paroxysmale nächtliche Dystonie bezeichnet (Provini et al 1999).

Epidemiologie, Risikofaktoren Epilepsien gehören mit einer Lebenszeitprävalenz von 3 % zu den häufigsten neurologischen Krankheiten. Etwa in 40 % handelt es sich um generalisierte, in 60 % um fokale Epilepsien. Fokale Epilepsien sind häufig symp-

tomatisch, also durch eine zugrunde liegende Hirnerkrankung bedingt. Das Risiko als Folge einer Hirnschädigung an einer Epilepsie zu erkranken hängt von der Art und Schwere beziehungsweise von der Ausdehnung der Hirnschädigung ab. Das Risiko an einer genetisch bedingten Epilepsie zu erkranken hängt vom Vererbungsmodus und der Anzahl betroffener Familienmitglieder ab. Es liegt bei Epilepsiesyndromen mit oligogenem Vererbungsmodus bei 5–10 %, bei monogenen autosomal dominanten Epilepsien, wie beispielsweise der ADNFLE, in Abhängigkeit von der Penetranz bei bis zu 50 % (Provini et al. 1999). Eine Schlafbindung epileptischer Anfälle ist nicht selten und lange bekannt. Schon Gowers beschrieb 1885, dass generalisierte tonisch-klonische Anfälle (GTKA) bei 21 % von 840 Anfallspatienten ausschließlich während des Schlafs auftraten.

Pathophysiologie Neurone des Nucleus reticularis thalami üben eine GABAerge Inhibition auf thalamo-kortikale Neurone des dorsalen Thalamus aus. Dieses Netzwerk spielt einerseits bei der Generation von Schlafspindeln eine wesentliche Rolle, die während NREM 2–4 mit frontozentralem Maximum auftreten. Andererseits werden diese inhibitorischen retikulären Neurone während der für die Absencenepilepsien typischen 3Hz-Spike&Wave-Komplexe durch exzitatorische kortiko-thalamische Projektionen erregt, was wiederum lang anhaltende inhibitorische postsynaptische Potentiale (IPSP) der thalomo-kortikalen Neurone auslöst. Somit bilden thalamo-kortikale Schaltkreise eine wesentliche Grundlage der komplexen Interaktion zwischen Schlaf und Epilepsie.

Symptomatik Beschwerden, Symptome Epilepsien äußern sich zum einen durch das Hauptsymptom Anfall. Anfälle treten bei einem Patienten in der Regel mit großer Stereotypie auf, sind aber interindividuell sehr verschieden. Das Spektrum reicht von isolierten Auren bis hin zum lebensbedrohlichen Status generalisierter tonisch-klonischer Anfälle. Anfälle im Schlaf werden in der Regel nur wahrgenommen, wenn Sie mit motorischen Entäußerungen oder inadäquaten Handlun-

Epilepsie

gen einhergehen. Auch Einnässen kann ein Hinweis sein (
Enuresis und Harninkontinenz). Zum anderen spielt neben den Anfällen die Komorbidität eine erhebliche Rolle und kann die Lebensqualität in höherem Maße bestimmen als die Anfallsfrequenz, beispielsweise bei Vorliegen einer Depression oder kognitiven Einschränkungen. Auch reale oder empfundene Stigmatisierung, eingeschränkte Arbeitsfähigkeit und die Krankheitsbewältigung spielen eine wesentliche Rolle. Erstmanifestation Meist führt der erste generalisierte tonischklonische Anfall zur Diagnosestellung. Bei genauer Erhebung der Anamnese stellt sich nicht selten heraus, dass bereits andere, weniger augenfällige Anfälle aufgetreten sind. Auslöser Auslöser einzelner Anfälle sind vor allem für die idiopathisch generalisierten Epilepsien Schlafentzug, Alkoholgenuss und teilweise auch Hyperventilation. Bei der AufwachGrand-Mal-Epilepsie ist das Erwachen Aus-

373

löser. Bei der Juvenilen myoklonischen Epilepsie (JME) treten die Anfälle in der ersten Stunde nach Erwachen auf und werden neben Schlafentzug und Alkoholgenuss am Vorabend in 30 % der Fälle durch eine Fotostimulation mit 15–25 Hz Flickerlicht hervorgerufen, wie es in Fernsehtestbildern enthalten ist. Bei fokalen Epilepsien wirkt Schlaf häufig aktivierend bezüglich des Auftretens von epilepsietypischen Potentialen im Elektroenzephalogramm (Klein et al 2003) und die Anfälle können schlafgebunden auftreten. Dieses ist bei Frontallappenepilepsien, besonders wenn die Anfälle vom mesialen supplementärmotorischen Kortex (SSMA-Epilepsie) ausgehen, häufig, hingegen bei Temporallappenepilepsien seltener. Die benigne fokale Epilepsie des Kindesalters (Rolando-Epilepsie) ist ein weiteres Beispiel für eine deutliche Aktivierung von Spikes und Anfällen im Schlaf (siehe Tabelle 1, Malow 1996). Verlauf Das Risiko des Auftretens weiterer Anfälle nach einem ersten Anfall liegt global bei 40– 50 %. Es ist relativ höher, wenn sich aus Bild-

Epilepsie. Tabelle 1. Epilepsiesyndrome mit schlafgebundenen Anfällen. Die Anfälle treten im Schlaf oder beim Erwachen beziehungsweise im oder nach dem Erwachen auf. Epilepsiesyndrom

Anfälle im NREM-Schlaf

Anfälle bei/nach Erwachen

Benigne Epilepsie des Kindesalters mit zentrotemporalen Spikes (Rolando-Epilepsie)

häufig (50–80 %)

nicht selten

Frontallappenepilepsie (besonders der SSMA)

häufig (bis 60 %, SS2)

möglich

Temporallappenepilepsie

selten (zirka 10 %)

möglich

Lennox-Gastaut-Syndrom

Häufungen tonischer Anfälle im Schlaf

möglich

Aufwach-Grand-Mal-Epilepsie (35 % der GMEpilepsien)

nein

regelhaft beim Erwachen

Schlaf-Grand-Mal-Epilepsie (45 % der GMEpilepsien)

regelhaft

nein

Juvenile myoklonische Epilepsie

selten

häufig erste Stunde nach dem Erwachen

West-Syndrom

selten

Cluster nach Erwachen

CSWS/ESES

Spike und Wave während 80–90 % des Tiefschlafs

nein

SSMA suplementäre sensomotorische Area CSWS/ESES: Continuous Spikes and Waves during Slow Wave Sleep/Encephalographic Status Epilepticus during Sleep (fortdauernde Spikes-and-Waves-Muster während des Tiefschlafs/enzephalographischer Status epilepticus im Schlaf ).

E

374

Epilepsie

gebung, Anfallssymptomatik oder klinischem Befund Hinweise auf eine fokale Hirnläsion ergeben oder das Elektroenzephalogramm (EEG) eine epilepsietypische oder fokale Pathologie aufweist. Von diesen 50 % werden etwa 65 % durch eine antiepileptische Medikation für längere Zeit anfallsfrei bleiben, während die verbleibenden 35 % eine chronische medikamentenresistente Epilepsie entwickeln.

Psychosoziale Faktoren Epilepsiepatienten verlieren typischerweise initial ihre Fahreignung, häufig ist die Arbeitsfähigkeit bedroht. Patienten mit einer medikamentenresistenten Epilepsie sind wesentlich häufiger arbeitslos oder berentet als andere Schwerbehinderte. Die Schlafbindung von Anfällen oder die Anfallsauslösung durch Schlafentzug ist bei der Aufnahme von Schichtarbeit zu berücksichtigen. (
Nachtarbeit und Schichtarbeit)

Komorbide Erkrankungen Bei Epilepsiepatienten liegen gehäuft psychische Störungen vor, vor allem eine depressive Störung tritt bei etwa 30 % der Patienten mit Temporallappenepilepsie auf, aber auch Psychosen und Angststörungen sind zu nennen. Im Laufe einer Epilepsie kann eine progrediente mnestische Störung auftreten, Abfallsfolgen wie Frakturen und Schädel-Hirn-Traumen können hinzutreten. Vor allem die einer Epilepsie zugrunde liegende Erkrankung kann kognitive und psychische Störungen bedingen. Schlafbezogene Anfälle im Besonderen können bei häufigen nächtlichen Anfällen Schlafstörungen auslösen und
Hypersomnie und Dysphorie verursachen (Malow 1996).

Differentialdiagnostik Differenzialdiagnostisch sind schlafbezogene Anfälle vor allem von
Parasomnien abzugrenzen. Die Abgrenzung gelingt bei generalisierten tonisch-klonischen Anfällen wegen der charakteristischen Symptomatologie, dem nachfolgenden CK-Anstieg und gegebenenfalls in der Regel leichtem Muskelkater. Fokale motorische Anfälle bereiten hier größere Probleme. Das Auftreten von einzelnen Anfällen aus dem Wachen heraus ist gegebenenfalls differentialdiagnostisch sehr hilfreich. Epileptische Anfälle sind im Gegensatz zu den meisten Parasomnien kurz und dauern oft nur wenige Sekunden, selten länger als zwei Minuten. Frontallappenanfälle sind durch asymmetrisch-tonische Halteschablonen (siehe Abbildung 1), klonische Zuckungen, Adversivbewegungen oder auch hypermotorische proximal betonte, heftige und rhythmische Entäußerungen charakterisiert. Das Bewusstsein kann während der Anfälle erhalten sein. Anfälle bei Temporallappenepilepsien sind durch oroalimentäre oder distal betonte Automatismen charakterisiert. Anfälle treten am häufigsten aus Schlafstadium 2, seltener aus Schlafstadium 1 oder 3 und 4 heraus auf, nur selten aus dem REMSchlaf. Typisch ist das Auftreten im Einschlafen oder überwiegend in der zweiten Nachthälfte (siehe Abbildung 2). Neben dem Aufzeichnen der fraglichen Epi-

Diagnostik Wesentliche Bestandteile sind die Eigenanamnese und die Fremdanamnese, die insbesondere die Fragen nach Anfallsbeginn und Anfallssymptomatik sowie nach weiteren „stereotypen Episoden“ beinhalten, die klinische Untersuchung,
Elektroenzephalogramm (gegebenenfalls nach Schlafentzug) und Magnetresonanztomographie (MRT). Diagnostischer Goldstandard ist das VideoEEG-Monitoring (VEM) unter Verwendung aller Elektroden des 10-20-Systems und der
Polysomnographie.

Epilepsie. Abb. 1. Patientin mit Frontallappenepilepsie links. Gezeigt ist eine typische tonische Haltungsschablone, die bei dieser Patientin in jedem von 32 meist aus Schlafstadium 2 heraus stereotyp auftretenden Anfällen zu beobachten war.

Epilepsie Anfälle 5

Anfälle

4 3 2 1 0 1

3

5

7

9

11

13

15

17

19

21

23

Uhrzeit

Epilepsie. Abb. 2. Frontallappenepilepsie links bei einem 12-jährigen Mädchen. Tageszeitliche Verteilung von 15 aufgezeichneten kurzen, stereotypen Anfällen der Patientin, die in drei Tagen nahezu ausschließlich in der zweiten Nachthälfte und aus Schlafstadium 2 heraus auftraten (siehe auch Abb. 3).

soden im Video-EEG-Monitoring, um ein EEG-Anfallsmuster zu dokumentieren (siehe Abbildung 3), ist auch der Nachweis von Spikes oder Sharp-Waves im EEG hilfreich, aber nicht epilepsiespezifisch. Der Nachweis von Läsionen im MRT spricht eher für eine epileptische Genese. Differentialdiagnostisch relevante Parasomnien sind
Pavor noctur-

375

nus,
Schlafwandeln,
REM-Schlaf-Verhaltensstörung und
Schlafbezogene dissoziative Störungen. Motorische Phänomene bei
Obstruktiver Schlafapnoe sind wegen der typischen Begleitsymptome meist leicht abzugrenzen. Der Pavor nocturnus muss von Anfällen frontalen und temporalen Ursprungs einschließlich postiktaler Verwirrtheitszustände abgegrenzt werden. Die Episoden treten aus dem Tiefschlaf und damit meist in der ersten Nachthälfte auf, sind weniger stereotyp als epileptische Anfälle und dauern meist länger. Die emotionale angstgetönte Komponente der Symptomatik ist ausgeprägter. Pavor nocturnus tritt in der Kindheit auf, Epilepsien in jedem Lebensalter. Schlafwandeln tritt meist in der Kindheit auf, persistiert aber nicht selten bei Erwachsenen und kann mit postiktalen Verwirrtheitszuständen verwechselt werden. Das Fehlen einer vorausgehenden Anfallsaktivität klärt diese Differentialdiagnose im Verlauf. Die REM-Schlaf-Verhaltensstörung tritt

Epilepsie. Abb. 3. Frontallappenepilepsie links bei einem 12-jährigen Mädchen. EEG-Anfallsmuster mit hochfrequenter Betaaktivität, regional links fronto-temporal, gefolgt von Muskel- und Bewegungsartefakten.

E

376

Epilepsie

meist bei älteren Patienten in der zweiten Nachthälfte auf. Szenisch geprägtes Ausagieren von Träumen (englisch dream enactment) mit Verteidigungs- oder Angriffshandlungen in der zweiten Nachthälfte sind typisch. Die Abgrenzung von hypermotorischen Frontallappenanfällen ist anamnestisch oder im Video-EEG-Monitoring möglich. Seltenere Differentialdiagnosen sind Schlafbezogene dissoziative Störungen,
Schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörungen, aber auch paroxysmale Sinustachykardien wie LGL-Syndrom (Lown-Ganong-LevineSyndrom) oder WPW-Syndrom (Präexzitati-

onssyndrom). Die Tabellen 3 und 4 enthalten die differentialdiagnostisch relevanten Charakteristika zur Abgrenzung der schlafgebundenen Epilepsien von Parasomnien mit motorischen Phänomenen.

Prävention Präventive Ansätze ergeben sich bei der Epilepsie nur für die Vermeidung fokaler Hirnschäden. So lassen sich beispielsweise bei Inlineskatern durch Tragen eines Schutzhelmes traumatische Hirnschäden und damit in der Folge posttraumatische Epilepsien vermeiden.

Epilepsie. Tabelle 2. Relevante Charakteristika von Epilepsien mit schlafgebundenen Anfällen für die differentialdiagnostische Abgrenzung gegenüber Parasomnien. Diagnose

Alter bei Auftreten, Geschlechtsverteilung

Bevorzugte Schlafstadien für das Auftreten

Motorische Aktivität

Erinnerung an Ereignis

Weiteres

Frontallappenepilepsie

jedes

Stadium 2 ↑↑↑ Stadien 3/4 ↑↑ REM ↑

tonisch, oft bilateral, klonisch, meist kurz, stereotyp

häufig

auch Anfälle am Tag oder GTKA möglich

SSMAEpilepsie

jedes

Stadium 2 ↑↑↑ Stadien 3/4 ↑↑ REM ↑

bilateral tonisch; Fechterstellung; kurz, stereotyp, Vokalisationen; zum Teil im Anfall wach

häufig

auch Anfälle am Tag oder GTKA möglich

ADNFLE

häufig im Jugendalter m:w 7:3

Gene: CHRNA4 und CHRNB2 kodierend für die α4- und β3Untereinheiten des neuronalen, nikotinergen Acetylcholinrezeptors

häufig

Familienanamnese ++ Penetranz variabel

Schlaf-GrandMal-Epilepsie

junges Erwachsenenalter

Stadium 2 ↑↑ Stadien 3/4 ↑ REM ↑

primär generalisierter tonisch-klonischer Anfall

nein

Übergang in diffuse GrandMal-Epilepsie möglich

BFEKA (RolandoEpilepsie)

3.–8. Lj.

Stadium 2

tonisch-klonisch, oft im Gesicht beginnend mit sekundärer Generalisierung

nicht immer, bei fehlender Generalisierung

meist nur wenig Anfälle insgesamt

GTKA generalisierte tonisch-klonische Anfälle SSMA supplementäre sensomotorische Area ADNFLE autosomal dominante nächtliche Frontallappenepilepsie BFEKA benigne fokale Epilepsie des Kindesalters

Epilepsie

377

Epilepsie. Tabelle 3. Relevante Charakteristika von Parasomnien mit motorischen Phänomenen für die Differentialdiagnostik von schlafgebundenen Epilepsien. Diagnose

Alter bei Auftreten, Geschlechtsverteilung

Bevorzugte Schlafstadien für das Auftreten

Motorische Aktivität

Erinnerung an Ereignis

Weiteres

Pavor nocturnus

Kindheit

Stadien 3/4

initial oft lauter Schrei, heftige motorische Aktivität, nicht zu wecken/zu beruhigen, Verletzungen möglich

selten

starke genetische Komponente

Schlafwandeln

Kindheit ↑↑↑ Erwachsenenalter ↑

Stadien 3/4

variable Komplexität

selten

bei zirka 2 % der Erwachsenen

REM-SchlafVerhaltensstörung (RBD)

>50 Jahre

REM

Ausagieren von Träumen mit Angriffs- und Verteidigungshandlungen; Selbst- oder Fremdverletzungsgefahr

häufig

häufig gekoppelt an die Entwicklung einer Parkinsonerkrankung

Einschlafmyoklonien

alle Altersgruppen

Stadium 1

kurze Zuckungen, generalisiert oder von Körperpartien

häufig

normal

Dissoziative Störungen im Schlaf

etwa ab dem 7. Lj., bei Erwachsenen w > m

Stadium Wach, bei geschlossenen Augen

komplexe Handlungen zum Teil mit Verletzungsgefahr

selten

psychisches Trauma in der Anamnese häufig

Therapie Die Mehrzahl der Patienten wird medikamentös behandelt. Bei der Auswahl des Medikaments spielen Epilepsiesyndrom, Patientenmerkmale und Nebenwirkungsprofil die wesentliche Rolle. Die Schlafbindung von Anfällen ist weniger relevant, es sei denn, sie bedingt eine Schlafstörung. Die antiepileptische Medikation selbst kann
Medikamentennebenwirkungen haben in Form von Einund Durchschlafstörungen (z. B. Lamotrigin) bzw. verkürzte Schlaflatenz (z. B. Pregabalin), Müdigkeit und kognitive Einschränkungen (z. B. Carbamazepin bzw. Topiramat) auslösen (Bazil 2003). Bei schlafbezogenen Anfällen kann das Erreichen einer guten Anfallskontrolle eine anfallsbedingte Schlafstörung verbessern. Umgekehrt kann die Behandlung einer schlafmedizinischen Erkrankung wie Obstruktive Schlafapnoe die Anfallskontrolle

bessern (Malow et al 2003). Bei medikamentenresistenten Epilepsien sollte die Möglichkeit eines epilepsiechirurgischen Eingriffs geprüft werden, zu den Erfolgsaussichten der chirurgischen Eingriffe liegen gut gesicherte Resultate aus Therapiestudien vor.

Nachsorge Die Nachsorge spielt eine Rolle, wenn die Arbeitsfähigkeit durch die Epilepsie verloren geht oder bedroht ist und wenn nach einem epilepsiechirurgischen Eingriff neue neurologische Defizite auftreten, was allerdings selten vorkommt.

Prognose Epilepsien können progredient verlaufen, d. h. die Anfallsituation verschlechtert sich. Wenn aber Anfälle mindesten drei Jahre lang ausschließlich schlafgebunden aufgetreten

E

378

Epiphysis cerebri

sind, ist in der Regel die Fahreignung gegeben. Siehe auch
Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Neurologie

and polygraphic overview of 100 consecutive cases. Brain 122:1017–1031

Zusammenfassung, Bewertung Die Interaktionen von Epilepsie und Schlaf sind ausgesprochen vielfältig. Die Aktivierung oder Modifizierung interiktaler epilepsietypischer Potentiale, besonders bei fokalen Epilepsien, und die Schlafbindung der Anfälle bei bestimmten Epilepsiesyndromen sind differentialdiagnostisch relevant. Epilepsien mit rein schlafgebundenen Anfällen müssen von Parasomnien abgegrenzt werden. Goldstandard hierbei ist das Video-EEG-Monitoring. Insbesondere Frontallappenepilepsien können mit häufigen nächtlichen Anfällen einhergehen, die direkt die Schlafkontinuität und die Schlafqualität beeinträchtigen und zu Hypersomnie führen. Die Symptome werden durch eine erfolgreiche antiepileptische oder epilepsiechirurgische Therapie der Epilepsie gebessert. Andererseits können Antiepileptika ihrerseits die Schlafqualität beeinflussen. Die Depression und andere psychische Störungen treten bei chronisch verlaufenden Epilepsien, besonders denen des Temporallappens, gehäuft auf und können unabhängig von der Anfallsaktivität den Schlaf beeinträchtigen. Komorbide Schlafstörungen und schlafmedizinische Erkrankungen können zu einer schlechteren Anfallskontrolle führen.

Literatur Bazil CW (2003) Effects of antiepileptic drugs on sleep structure: are all drugs equal? CNS Drugs 17:719–728. Klein KM, Knake S, Hamer HM et al (2003) Sleep but not hyperventilation increases the sensitivity of the EEG in patients with temporal lobe epilepsy. Epilepsy Research 56:43–49 Malow BA, Weatherwax KJ, Chervin RD et al (2003) Identification and treatment of obstructive sleep apnea in adults and children with epilepsy: a prospective pilot study. Sleep Med 4:509–515 Malow BA (1996) Sleep and Epilepsy. Sleep Disorders II. Neurologic Clinics 14:765– 789 Provini F, Plazzi G, Tinuper P et al (1999) Nocturnal frontal lobe epilepsy. A clinical

Epiphysis cerebri
Zirbeldrüse

Epoche Synonym Auswerteepoche

Englischer Begriff epoch

Definition Zeitfenster bei der Auswertung einer Polysomnographie. Die Breite des Zeitfensters ist bestimmend für die zeitliche Auflösung im Hypnogramm, in der Regel findet ein Zeitfenster von 30 Sekunden Verwendung. Siehe dazu
Elektroenzephalogramm
Polysomnographie und Hypnogramm

EPS Extrapyramidale Symptomskala

EPSP Exzitatorische postsynaptische Potenziale

Epworth Schläfrigkeitsskala Andrea Kühnel

Synonym ESS

Englischer Begriff Epworth Sleepiness Scale

Definition Die Epworth Schläfrigkeitsskala ist ein international eingesetztes Selbstbeurteilungsin-

Epworth Schläfrigkeitsskala

strument zur Erfassung der Tagesschläfrigkeit (siehe dazu auch
Fragebögen zur Tagesschläfrigkeit;
Leistungs-, Schläfrigkeitsund Vigilanzmessung). Es sind nur wenige Sprachversionen psychometrisch evaluiert und in deutscher Sprache existieren mehrere Fassungen. Eine in der zuständigen Arbeitsgruppe der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) entwickelte Version überzeugt durch die Eindeutigkeit in der Formulierung und hebt sich damit von anderen deutschen Versionen ab (Müller 2000). Die deutsche Version der Skala steht auf der Homepage der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (http://www.dgsm.de) frei zur Verfügung. Bei der Epworth Schläfrigkeitsskala handelt es sich um ein Screening-Instrument zur Erfassung der Hypersomnie und der von ihr ausgehenden Beeinträchtigung. Darüber hinaus kann sie zusätzlich zur Erhebung objektiver Schlafparameter mittels polysomnographischer Untersuchungen zu einer erweiterten Informationsgewinnung eingesetzt werden.

Messverfahren Der Patient wird zu acht monotonen Alltagssituationen und solchen mit geringer körperlicher Aktivität befragt, in denen unbeabsichtigtes Einschlafen typischerweise vorkommt. So wird Tagesschläfrigkeit erhoben, unabhängig vom augenblicklichen Zustand und von den Lebensgewohnheiten der Personen. Mithilfe der Epworth Schläfrigkeitsskala wird die subjektive Einschlafneigung retrospektiv auf einer vierstufigen Skala beurteilt: 0 = „würde niemals einnicken“, 1 = „geringe Wahrscheinlichkeit einzunicken“, 2 = „mittlere Wahrscheinlichkeit einzunicken“, 3 = „hohe Wahrscheinlichkeit einzunicken“. Die Summe der acht Situationsbeurteilungen gibt einen Hinweis auf das Ausmaß der subjektiv eingeschätzten Tagesschläfrigkeit (siehe Tabelle 1). Die sprachlichen Anforderungen des Fragebogens zur Epworth Schläfrigkeitsskala, der selbstständig und innerhalb weniger Minuten ausgefüllt wird, sind gering.

Auswerteverfahren Der Fragebogen zur Epworth Schläfrigkeitsskala ist psychometrisch ausreichend bestätigt. Bezüglich der Durchführung und Auswertung ist der Fragebogen standardisiert.

379

Die Auswertung benötigt nur wenige Minuten und besteht in der Addition der ItemPunkte. Es kann ein Maximalwert von 24 erreicht werden. Nach Johns sind Werte >10 Epworth Schläfrigkeitsskala. Tabelle 1. Epworth Sleepiness Scale (ESS), Fragebogen zur Tagesschläfrigkeit. Datum: Die folgende Frage bezieht sich auf Ihr normales Alltagsleben in der letzten Zeit: Für wie wahrscheinlich halten Sie es, dass Sie in einer der folgenden Situationen einnicken oder einschlafen würden, – sich also nicht nur müde fühlen? Auch wenn Sie in der letzten Zeit einige dieser Situationen nicht erlebt haben, versuchen Sie sich trotzdem vorzustellen, wie sich diese Situationen auf Sie ausgewirkt hätten. Benutzen Sie bitte die folgende Skala, um für jede Situation eine möglichst genaue Einschätzung vorzunehmen und kreuzen Sie die entsprechende Zahl an: 0 = würde niemals einnicken 1 = geringe Wahrscheinlichkeit einzunicken 2 = mittlere Wahrscheinlichkeit einzunicken 3 = hohe Wahrscheinlichkeit einzunicken Situation

Wahrscheinlichkeit einzunicken

Im Sitzen lesend

0–1–2–3

Beim Fernsehen

0–1–2–3

Wenn Sie passiv (als Zuhörer) in der Öffentlichkeit sitzen (z. B. im Theater oder bei einem Vortrag)

0–1–2–3

Als Beifahrer im Auto während einer einstündigen Fahrt ohne Pause

0–1–2–3

Wenn Sie sich am Nachmittag hingelegt haben, um auszuruhen

0–1–2–3

Wenn Sie sitzen und sich mit jemand unterhalten

0–1–2–3

Wenn Sie nach dem Mittagessen (ohne Alkohol) ruhig dasitzen

0–1–2–3

Wenn Sie als Fahrer eines Autos verkehrsbedingt einige Minuten halten müssen

0–1–2–3

Bitte nicht ausfüllen Summe

E

380

Erectio deficiens

klinisch auffällig, Werte >14 deuten auf eine pathologisch erhöhte Tagesschläfrigkeit hin.

Indikationen Die Epworth Schläfrigkeitsskala gibt eine erste Abschätzung über das Vorhandensein und das Ausmaß der Hypersomnie im Rahmen der Schlafanamnese. Sie kann zur Erfassung einer eventuell vorhandenen Hypersomnie infolge nicht erholsamen Schlafs bei Patienten mit
Schlafbezogenen Atmungsstörungen,
PLMD,
Restless-Legs-Syndrom,
Zirkadianen Rhythmusschlafstörungen,
Insomnie und anderen eingesetzt werden. Darüber hinaus eignet sich die Epworth Schläfrigkeitsskala zur Verlaufskontrolle und zur Erfolgsbewertung therapeutischer Maßnahmen bei Tagesschläfrigkeit.

Grenzen der Methode Die Epworth Schläfrigkeitsskala erlaubt keine differentialdiagnostischen Aussagen. Auch eine exakte Differenzierung der verschiedenen Schweregrade einer Hypersomnie ist nicht möglich. Die Epworth Schläfrigkeitsskala weist eine schwache Korrelation mit den objektiven Messverfahren der Einschlafneigung wie Multipler Schlaflatenztest (MSLT) oder Maintenance of Wakefulness Test (MWT) auf.

Literatur Collegium Internationale Psychiatriae Scalarum (Hrsg) (2005) Internationale Skalen für Psychiatrie. Beltz Test GmbH, Göttingen Johns MW (1991) A new method for measuring day-time sleepiness: The Epworth Sleepiness Scale. Sleep 14:540–554 Müller T et al (2000) Epworth Schläfrigkeitsskala – Deutsche Version. Verfügbar als PDF-Datei im Internet: http://www.unimarburg.de/sleep/dgsm/fachinfo/ess.pdf Olson LG et al (1998) Correlations among Epworth Sleepiness Scale scores, multiple sleep latency tests and psychological symptoms. Journal of Sleep Research 7:248–253

Erectio deficiens
Erektionsstörungen

Ereigniskorrelierte Potenziale Synonym EKP
Nervensystem, spezielle Messverfahren im Schlaf

Erektile Dysfunktion
Erektionsstörungen

Erektionen, nächtliche Synonym Erektionen im Schlaf

Englischer Begriff nocturnal erections
Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz
Urogenitalsystem

Erektionsstörungen Synonym Erektile Dysfunktion (ED); Erectio deficiens; Impotentia coeundi; Impotenz

Englischer Begriff erectile dysfunction
Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz
Urogenitalsystem

Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz (NPT) Joachim H. Ficker Matthias Urlbauer

Synonym Erektionsstörung: Erektile Dysfunktion (ED); Erectio deficiens; Impotenz; Impotentia coeundi Nächtliche penile Tumeszenz: NPT; Nächtliche Spontanerektion

Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz (NPT)

Englischer Begriff erectile dysfunction; impotence nocturnal penile tumescence; NPT

Definition Als Erektionsstörung wird die Unfähigkeit bezeichnet, eine penile Erektion zu erreichen oder aufrecht zu erhalten, die für ein befriedigendes Sexualleben ausreicht (NIH Consensus Conference 1993). Eine weitere Definition geben die Leitlinien der deutschen Gesellschaft für Urologie: Als erektile Dysfunktion (ED) wird eine chronische Erektionsstörung von mindestens sechsmonatiger Dauer definiert, wobei mindestens 70 % der Versuche einen Geschlechtsverkehr zu vollziehen erfolglos waren. Nächtliche penile Tumeszenz (NPT) bezeichnet die physiologischen Veränderungen des Penis in Bezug auf Volumenzunahme (Tumeszenz) und Steifigkeit (Rigidität) während der REM-Phasen des Schlafs. Dabei gilt eine Umfangzunahme von mehr als 3 cm an der Penisbasis und mehr als 2 cm an der Penisspitze sowie Rigidität von mindestens 500 g Biegefestigkeit an der Spitze und an der Basis während mindestens fünf Minuten Dauer als regelrechte Funktion.

Genetik, Geschlechterwendigkeit Genetische Risikofaktoren für die erektile Dysfunktion wurden für das Genotypenprofil der GNB3-C825T-, ACE-I/D- und NOS3G894T-Polymorphismen untersucht. Hier zeigte sich kein Einfluss der Genotypen in diesen drei Polymorphismen auf das Risiko zur Prädisposition einer erektilen Dysfunktion. Es zeigte sich aber ein Einfluss der Genotypen im GNB3-C825T- und ACE-I/D-Polymorphismus in Bezug auf das Ansprechen auf eine Therapie mit Sildenafil. Patienten mit Genotyp TT im GNB3-C825T-Polymorphismus sprechen bis zu 90,9 % auf Sildenafil an, der Genotyp TC oder CC nur zu zirka 50 %. Ebenso waren Patienten mit dem Genotyp II im ACE-I/D-Polymorphismus zu 75 % Sildenafil-Responder, der Genotyp ID und DD nur zu 50 %.

Epidemiologie, Risikofaktoren Im Jahre 1995 wurde die Zahl der Männer, die weltweit an einer erektilen Dysfunktion

381

leiden auf 152 Millionen geschätzt und für das Jahr 2025 wird eine Steigerung auf 322 Millionen Männer vorausgesagt. Die Prävalenz einer behandlungsbedürftigen erektilen Dysfunktion wird in der Literatur mit 3–7 % angegeben. Die Gesamtprävalenz der erektilen Dysfunktion in Deutschland betrug in einer Befragung unter 8.000 Männern zwischen 30 und 80 Jahren 19,2 %. Die Prävalenz der erektilen Dysfunktion nimmt dabei von 2,3 % bei den 30–40-jährigen auf 54,3 % bei den 70–80-jährigen zu und ist bei Patienten mit
Obstruktiver Schlafapnoe (OSA) mindestens viermal so hoch wie in der Gesamtbevölkerung. In einer retrospektiven Befragung bei 500 männlichen Patienten (53,6 +9,2 Jahre) mit polysomnographisch diagnostizierter Obstruktiver Schlafapnoe (Apnoe-Hypopnoeindex, AHI >10) gaben 276 (55,6 %) an, an Potenzstörungen zu leiden. Die wichtigste Variable, die zu einem gehäuften Auftreten einer erektilen Dysfunktion führt, ist das Alter. Des Weiteren tritt eine erektilen Dysfunktion vermehrt auf bei: ● ●

● ● ● ●

● ● ● ● ● ●

●

●

●

●

Herzinsuffizienz (14,7 %) Arteriosklerose und peripherer Durchblutungsstörung (21,5 %) Diabetes mellitus (20,2 %) arterielle Hypertonie (32 %) Hypercholesterinämie und -lipidämie fortgeschrittene Synthesestörungen der Leber Tabakrauchen (Odds-Ratio bis 2,5) Alkoholabusus Bandscheibenvorfall (23,2 %) Operationen des Urogenitalsystems Radiatio im kleinen Becken Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS; 72,2 %) neurologische Erkrankungen wie Apoplex, Multiple Sklerose und Rückenmarkstrauma psychiatrischen Erkrankungen wie Depressives Syndrom psychologischen Faktoren wie sozialer Stress, Partnerschaftsprobleme, Arbeitslosigkeit endokrine Erkrankungen wie Hypogonadismus, Hyperprolaktinämie, Hypo- und Hyperthyreodismus

E

382

Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz (NPT)

Pathophysiologie, Psychophysiologie Grundsätzlich werden psychogene, nächtliche und reflexogene Erektionen mit jeweils unterschiedlicher autonomer Innervation unterschieden. Für die Umsetzung der psychogenen Erektion ist das parasympathische Erektionszentrum im Sakralmark S2–4 zuständig, für die Umsetzung der nächtlichen Erektion ist das sympathische Erektionszentrum Th11–L2 verantwortlich und die reflexogene Erektion wird afferent über den Nervus pudendus und efferent über das sakrale Erektionszentrum bewirkt. So können bei Patienten mit tiefer Querschnittslähmung nächtliche Erektionen gemessen werden, jedoch haben sie keine ausreichenden psychogenen Erektionen. Eine früher postulierte Trennung zwischen organischen und psychogenen Ursachen der erektilen Dysfunktion ist nach neueren Erkenntnissen über den Ablauf und die Inner-

vation der Erektion nicht mehr haltbar. Insbesondere die Schlussfolgerung, dass bei einer erektilen Dysfunktion mit normalen nächtlichen Erektionen immer eine psychogene Ursache zugrunde liegen müsste, ist in dieser absoluten Form obsolet. Nächtliche Spontanerektionen treten bei allen gesunden männlichen Personen jeden Alters auf. Die Erektionen sind dabei zeitlich eng an die REM-Phasen gekoppelt. Es besteht eine weitgehende zeitliche Synchronizität zwischen Beginn der Erektion und einer REM-Phase. Zumeist dauert die Erektion die gesamte REM-Phase an und kann sich in das nachfolgende Schlafstadium noch fortsetzen, beispielsweise in die Stadien 1 oder 2. Erektionen während des Tiefschlafs sind ausgesprochen selten. Die Erektionen sind nicht an sexuell stimulierende Trauminhalte gebunden. Vorausgehende sexuelle Aktivitäten haben keinen Einfluss auf die nächtlichen

Schlafprotokoll und penile Tumeszenz bei einem gesunden Probanden Wach

Schlafstadium

REM I II III IV 23:00

00:00

1:00

2:00

3:00

4:00

5:00

6:00

7:00

1:00

2:00

3:00

4:00

5:00

6:00

7:00

15 Tumeszenz (cm) 13 11 9 7 5 23:00

00:00

Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz (NPT). Abb. 1. Schlafprofil und penile Tumeszens bei einem gesunden Probanden (Quelle: Schlaf und vegetative Systeme, Klin. Neurophysiol 2001; Abbildung mit freundlicher Genehmigung von J. Jörg, Klinik für Neurologie und klinische Neurophysiologie der Universität Witten/Herdecke, Klinikum Wuppertal).

Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz (NPT)

Spontanerektionen bei gesunden Personen. Die Anzahl der Erektionen pro Nacht und die Dauer einer einzelnen Erektion ist vom Alter abhängig und nimmt nach einem Höhepunkt in den Jugendjahren allmählich ab. Der im REM-Schlaf vorherrschende cholinerge zentralnervöse Tonus bahnt die nächtliche Erektion. Auch bei Frauen kommt es während der REM-Phasen zur Mehrdurchblutung der Vagina mit Vaginal- und Klitorissekretion. Die normale Erektion des Mannes repräsentiert ein komplexes Zusammenspiel von vaskulären, neurologischen, muskulären, humoralen sowie psychologischen Faktoren. Dabei sind ein intaktes zentrales und peripheres Nervensystem, ein suffizientes kardiovaskuläres System, eine intakte Trabekelstruktur in den Schwellkörpern und ein funktionierendes venöses Abflusssystem aus dem Penisbereich nötig (
Urogenitalsystem). Eine Störung innerhalb jedes einzelnen dieser Faktoren/Systeme kann die Entwicklung einer erektilen Dysfunktion hervorrufen. Bei der Erektion kommt es unter parasympathischem Tonus zur Relaxation der Schwellkörpermuskulatur und mittels Steigerung des Blutflusses zur Umfangsvermehrung (Tumeszenz). Durch Anstieg des intrakavernösen Drucks bis auf systolische Blutdruckwerte und unter Drosselung des Blutabflusses entsteht die Erektion. Durch zusätzliche Kontraktion des Musculus ischiocavernosus nimmt auch die Rigidität zu. So können im Corpus cavernosum Druckwerte bis 1.000 mmHg erreicht werden. Dabei spielen Stickoxide (NO) als Transmitter eine wesentliche Rolle. Stickoxide entstehen durch enzymatische Oxydation des terminalen Stickstoffs der Aminosäure L-Arginin. Stickoxide werden vom Endothel und durch efferente Neurone freigesetzt. Die Freisetzung von Stickoxiden bewirkt durch die Aktivierung der Guanylatzyklase die Synthese von zyklischem Guanosin-Monophosphat (cGMP). Ein intrazellulärer Anstieg von cGMP führt über die Aktivierung der Proteinkinase G zu einer Verminderung der intrazellulären Kalziumkonzentration und damit zu einer Verminderung des Gefäßmuskeltonus der Schwellkörpermuskulatur. Der geregelte Ablauf der enzymatischen Schritte in der Tumeszenzphase scheint stark vom Sauerstoffpartialdruck im Corpus caver-

383

nosum abhängig zu sein. Prinzipiell besteht im flakziden Zustand im Penisschwellkörper ein niedriger Sauerstoffpartialdruck von zirka 25–40 mmHg. Während sexueller Aktivität bzw. bei zunehmender Tumeszenz steigt die arterielle Durchblutung und der O2-Partialdruck auf 90–100 mmHg an. In diesem gut mit Sauerstoff versorgten Zustand nimmt auch die NO-Synthese zu. Alle Erkrankungen, die mit einer verminderten Sauerstoffsättigung einhergehen wie
Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD), Herzinsuffizienz,
Obstruktive Schlafapnoe (OSA) oder
Schlafbezogene Hypoventilations-/Hypoxämiesyndrome haben eine erhöhte Prävalenz für erektile Dysfunktion. Insbesondere Schlafbezogene Atmungsstörungen mit lang anhaltenden nächtlichen Hypoxämien und fragmentiertem Schlaf infolge immer wiederkehrender Weckreaktionen und konsekutiver Verminderung der REM-Schlafphasen, aber auch
periodische Extremitätenbewegungen und
Narkolepsie können als Kofaktoren in der Ursache von erektilen Störungen eine Rolle spielen.

Symptomatik Erektionsstörungen können das erste Zeichen für das Vorliegen einer endothelialen Schädigung und somit Vorboten von schwerwiegenden kardiovaskulären Erkrankungen wie Myokardinfarkt oder Schlaganfall sein (
Endotheliale Dysfunktion). Die Erektion kann als „Barometer“ für die endotheliale Funktion des gesamten Gefäßsystems des Körpers betrachtet werden. Deshalb sollte die Frage nach einer Veränderung der Sexualfunktionen beim Mann immer Bestandteil einer umfassenden Anamnese sein. Unbehandelt verschlechtert sich eine erektile Dysfunktion mit zunehmendem Alter. Weil häufig Ängste und Minderwertigkeitsgefühle ein offenes Ansprechen des Themas behindern, ist mit der nötigen Sensibilität und Empathie vorzugehen und ausreichend Zeit und Ruhe einzuplanen. Der Patient sollte ermutigt werden, konkret und offen über seine Probleme bei sexuellen Kontakten zu sprechen. Pauschale Aussagen wie „es geht nicht mehr so richtig“, oder „ich habe ein Potenzproblem“ sind nicht ausreichend. Das Einbeziehen des Partners stellt, falls möglich und

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Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz (NPT)

gewünscht, eine sinnvolle Maßnahme zur Kommunikationsförderung und zum Abbau von Ängsten und Frustrationen dar.

Psychosoziale Faktoren Patienten mit Schlafstörungen und schlafmedizinischen Erkrankungen leiden häufig schon aufgrund ihrer Hypersomnie unter depressiven Symptomen und Persönlichkeitsveränderungen, die in der Folge noch durch Erektionsstörungen und den zunehmenden Verlust des sexuellen Verlangens verstärkt werden können.

Diagnostik Grundlage zur Beurteilung der erektilen Funktion bildet eine ausführliche Anamneseerhebung mit Allgemeinanamnese und Schlaf- und Sexualanamnese, gestützt durch standardisierte Fragebögen wie den International Index of Erectile Function (IIEF). Beim IIEF kann ein maximaler Score von 30 erreicht werden. Die erektile Dysfunktion (ED) wird danach in Schweregrade eingeteilt: Score 1–10: schwere ED, Score 11–17: mäßige ED, Score 18–25 leichte ED, Score >25: keine ED. Neben einem internistischen Routinelabor inklusive Bestimmung von Blutzucker, HbA1c und Blutfetten wird noch Testosteron und Prolaktin bestimmt. Zusätzlich sollte das kardiale Risiko, nicht zuletzt unter dem Aspekt einer möglichen PDE-5-Hemmer-Einnahme,

Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz (NPT). Abb. 2. Nichtinvasives Messgerät (Rigiscan) zur Erfassung der nächtlichen Erektionen; je eine Messeinheit wird an der Penisbasis und -spitze platziert (Quelle: SchweizMedForum, Nr. 364. Sept. 2002, 835–844; Abbildung mit freundlicher Genehmigung von Prof. Dr. D. Hauri, Urolog. Klinik, Universitätsspital Zürich).

mittels Elektrokardiogramm (EKG), Belastungs-EKG und Herzecho evaluiert werden. Die Erektion ist ein multifaktorielles Geschehen, in dem sich die einzelnen Regelkreise gegenseitig in ihrer Funktion beeinflussen. Die Messung der nächtlichen Volumenzunahme des Penis stellt einen wertvollen Bestandteil der Diagnostik und Verlaufskontrolle bei erektiler Dysfunktion dar. Ist die nächtliche penile Tumeszenz (NPT) völlig unauffällig, ist eine psychogene Ursache wahrscheinlicher; eine organische Ursache ist dadurch aber nicht völlig ausgeschlossen. Als eine NPT-Messung noch nicht zur Verfügung stand, wurde auch gelegentlich ein so genannter „Briefmarkentest“ durchgeführt. Hierbei wurde abends eine nicht allzu feste Briefmarke auf den nicht erigierten Penis aufgeklebt und am Morgen geprüft, ob die Marke zerrissen ist. Der Frage nach relevanten Operationen und Traumata im Bereich des Beckens und des Urogenitalsystems sollte die Erhebung eines Genitalstatus mit Untersuchung von Hodengröße, Penisverhärtungen, Phimose, Balanitis und auch Gynäkomastie folgen. Eine rektale Untersuchung der Prostata und PSA-WertBestimmung sind erforderlich. Ebenso ist eine gründliche Medikamentenanamnese in Bezug auf Medikamente mit Einfluss auf die erektile Funktion erforderlich. Antihypertensiva wie β-Blocker, Diuretika oder α-Rezeptorblocker, Lipidsenker wie Fibrate und Antidiabetika wie Sulfonylharnstoffe sowie Metformin können ursächlich für erektile Dysfunktion sein. Weiterhin muss nach dem Gebrauch von Drogen und Genussmitteln wie Alkohol, Tabak, Marijuana, Kokain und Heroin gefragt werden. Zusätzlich können bildgebende Verfahren wie Sonographie des Abdomens und Beckens, Dopplersonographie der Becken- und Penisgefäße, Computertomographie (CT) des Abdomens und des Beckenraums sowie bei Bedarf Kavernosographie, -metrie und Corpuscavernosum-EMG eingesetzt werden. Im Schlaflabor kann im Rahmen einer erweiterten
Kardiorespiratorischen Polysomnographie (KRPSG) mit Elektroenzephalogramm (EEG), Elektrookulogramm (EOG), Elektromyogramm (EMG), Sauerstoff- und CO2Messung, Elektrokardiogramm (EKG) und

Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz (NPT)

Atemexkursionen gegebenenfalls auch optional die NPT-Messung durchgeführt werden.

Prävention Durch gezieltes sportliches Training des Musculus ischiocavernosus, Musculus bulbospongiosus und der Beckenbodenmuskulatur, beispielsweise durch Intervalltraining auf dem Liegefahrrad oder Stepper, läuferisches Intervalltraining oder Training an der Beinpresse, wurde ein positiver Effekt auf die Erektionsfähigkeit beschrieben. Hierbei kommt es am Penis zu einer kompensatorischen Durchblutungssteigerung und Hyperoxygenierung des Corpus cavernosum. Bei übergewichtigen Männern wirkt sich eine Gewichtsreduktion positiv auf die erektile Funktion aus. Darüber hinaus gilt: „Erektionen sind gut für Erektionen!“ In einer Untersuchung wurde gezeigt, dass bei Paaren die über einen Zeitraum von 25 Jahren sexuell weniger aktiv waren, eine erektile Dysfunktion bei den Männern häufiger vorlag, nämlich bei 75 %, gegenüber nur zirka 20 % bei sexuell aktiveren Paaren, was allerdings keine Rückschlüsse auf Ursache oder Wirkung zuläßt.

Therapie Die Therapie der erektilen Dysfunktion wird abgestimmt auf die zugrunde liegenden Ursachen inklusive der Grund- und Begleiterkrankungen. Orale Pharmakotherapie: Derzeit sind drei PDE-5-Inhibitoren in Deutschland zugelassen (Sidenafil, Vardenafil, Tadalafil mit jeweils unterschiedlichem Wirkeintritt und Wirkdauer), die zu einer Verbesserung der endothelialen Funktion, sowohl im Schwellkörper, als auch im gesamten Gefäßsystem führen. Dabei kommt es zur cGMP- induzierten Relaxation der glatten Muskulatur des Corpus cavernosum und der kavernösen Arterien, wenn eine sexuelle Stimulation eintritt. Eine absolute Kontraindikation für die Gabe von PDE-5-Hemmern besteht bei gleichzeitiger Nitrat- und NO-donorhaltiger Medikation, sowie bei nicht-uroselektiven Alphablockern, wegen klinisch relevanter Blutdruckabfälle, die lebensbedrohlich werden können. Eine weitere oral verfügbare Substanz ist Yohimbin, das vor allem bei überwiegend psychogener erektiler Dysfunktion, beispielswei-

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se bei Versagensängsten, als Dauermedikation über einen ausreichend langen Zeitraum von mindestens vier bis sechs Wochen eingesetzt wird. Sexualtherapie: Sie stellt für alle Patienten, bei denen die erektile Dysfunktion in erster Linie durch psychosoziale und paarbezogene Probleme verursacht wird, die Therapieoption der ersten Wahl dar. Zusätzlich kann auch hier eine medikamentöse Unterstützung erfolgen. Umgekehrt sollte eine psychologische Begleitung auch bei organisch bedingten Erektionsstörungen in Erwägung gezogen werden. Weitere Therapieoptionen stellen die Schwellkörperautoinjektionstherapie (SKAT), die intraurethrale Gabe von PGE1-Mikropellets (MUSE) sowie die Vakuumerektionshilfen oder Penissaugpumpen, Schwellkörperimplantate und Penisprothesen dar. Bei entsprechender Indikation kommen die arterielle Penisrevaskularisation nach Viraq oder Hauri oder eine Venenligatur mit Unterbindung eines venösen Lecks zum Einsatz. CPAP-Therapie: In mehreren Studien konnte gezeigt werden, dass die Therapie mit nasal Continuous Positive Airway Pressure (
CPAP) bei Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe einen positiven Einfluss auf die erektile Funktion haben kann. Je nach Untersuchung verbesserte sich die Erektionsfähigkeit bei 20–75 % der Betroffenen. In einer Studie mit einem Beobachtungszeitraum von mindestens einem Jahr verbesserte sich die erektile Funktion bei denjenigen Patienten signifikant, die den höchsten Respiratory Disturbance Index (RDI), die niedrigste Sauerstoffsättigungswerte und den höchsten Body Mass Index (BMI) bei Diagnosestellung aufwiesen und gleichzeitig im Jahresverlauf die höchste Compliance in der Gerätenutzung verzeichneten. Substitutionstherapie: Bei erniedrigten Testosteron- und normalen Prolaktinwerten kann nach Ausschluss eines Prostatakarzinoms eine Substitutionstherapie mit Testosteron erwogen werden, wobei eine Steigerung der Libido ohne Verbesserung der erektilen Funktion die Folge sein kann. Unwirksam: z. B. Lokaltherapeutika wie Alprostadil-Creme zur intrametealen Anwendung. In der Entwicklung stehen folgende Sub-

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Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz (NPT)

stanzen: Rho-Kinaseinhibitoren, die bei der Regulation des Schwellkörpertonus eine Rolle spielen; Melanocortin-Rezeptorantagonisten, wie Melanotan II zur subkutanen oder intranasalen Anwendung; zentral wirksame Substanzen wie Serotoninagonisten, beispielsweise 5-HAT 2C-Agonisten, Hexarelinanaloga, NPY-1-Antagonisten und Glutamatagonisten; peripher wirksame Substanzen: Angiotensin-II- und Endothelinantagonisten, die zum Teil jedoch erst im Tierversuchsstadium sind. Weitere zukünftige Entwicklungen im tierexperimentellen Stadium sind Verfahren in der Gentherapie der erektilen Dysfunktion. Im Tierversuch konnte eine Verbesserung der Erektion erreicht werden durch das so genannte tissue-engineering, die Züchtung und subkutane Injektion von glatten Schwellkörpermuskel- und Endothelzellen.

Oberlandesgereicht die stationäre Untersuchung für die Dauer bis zu sieben Tagen (LG) bzw. bis zu drei Tagen (OLG) angeordnet. Der Beschuldigte erhob nun eine Verfassungsbeschwerde gegen die Entscheidungen des Landgerichts und des Oberlandesgerichts. Der Beschwerdeführer sieht sich in seinem Grundrecht auf Unverletzlichkeit seiner persönlichen Freiheit verletzt. Die Verfassungsbeschwerde gegen Anordnung einer mehrtägigen stationären Nachtschlafuntersuchung war erfolgreich. Begründung: Bei der Anordnung der stationären Untersuchung wurden die Tragweite des Grundrechts auf Freiheit der Person aus Art. 2 Abs. 2 Satz 2 GG verkannt und das Prinzip der Verhältnismäßigkeit außer Acht gelassen. Beschluss vom 21. Mai 2004 – 2 BvR 715/04.

Zusammenfassung, Bewertung Psychosoziale Bedeutung Lange Zeit wurde das Thema der erektilen Dysfunktion, fälschlicherweise auch als Impotenz bezeichnet, als Tabuthema in der ärztliche Sprechstunde und auch der Anamnese behandelt. Gerade im Rahmen der schlafmedizinischen Diagnostik sollte die Frage nach erektiler Dysfunktion zu einem festen Bestandteil der Anamnese gehören. Nicht zuletzt könnte sich auch die Motivation von Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe eine nCPAP-Therapie durchzuführen durch klinisch nachweisbare Verbesserungen der erektilen Dysfunktion unter nCPAP-Therapie erhöhen und möglicherweise die Compliance das Gerät jede Nacht zu verwenden gefestigt werden.

Gutachterliche Aspekte Der Einsatz einer nächtlichen penilen Tumeszenz ist gutachterlich z. B. bei strafrechtlichen Fragen wie „Vergewaltigung trotz erektiler Dysfunktion?“ denkbar. Hierzu gibt es eine Grundsatzentscheidung des Bundesverfassungsgerichtes in einem konkreten Fall: Gegen einen 81-jährigen Mann wurde ein Ermittlungsverfahren wegen mehrerer Vergewaltigungen geführt. Der Beschuldigte bestreitet die Vergewaltigungen, denn er leide seit mehreren Jahren an Diabetes und sei krankheitsbedingt erektionsunfähig. Es wurde von einem Landesgericht und einem

Aufgrund der multifaktoriellen Genese der erektilen Dysfunktion ist eine interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Urologen, Neurologen, Psychiatern, Internisten, Endokrinologen, Andrologen oder Somnologen notwendig, um den bestmöglichen Erfolg in Diagnostik und Therapie für die Patienten mit erektiler Dysfunktion zu erzielen. Bei Patienten mit schwerer Obstruktiver Schlafapnoe kann bei einem Teil der Patienten die nCPAPTherapie bei entsprechender Compliance zu einer signifikanten Verbesserung der erektilen Dysfunktion führen. Je schwerer die Obstruktive Schlafapnoe, desto mehr profitiert der Patient auch bezüglich der erektilen Dysfunktion von einer nächtlichen Überdruckbeatmung, gegebenenfalls in Verbindung mit einer medikamentösen Therapie (PDE-5Hemmer). Ebenso sollten Risikofaktoren wie Übergewicht und Zigarettenrauchen im Sinne einer Basistherapie mit Gewichtsreduktion und Tabakentwöhnung immer mit behandelt werden. Nachdem die Messung der nächtlichen penilen Tumeszenz als objektive Messmethode in der erweiterten Kardiorespiratorischen Polysomnographie (KRPSG) verfügbar geworden war, ist versucht worden, die Messergebnisse zur Differenzierung in psychogene versus somatische Ursachen der erektilen Dysfunktion einzusetzen. Es stellte sich aber mit der Einführung in die diagnostische Praxis der erek-

Ermüdbarkeit

tilen Dysfunktion heraus, dass sie ein unzureichendes Instrument für eine derartige Differenzierung ist. Stattdessen hat sie sich als gut geeignet für die Verlaufskontrolle und die Therapiekontrolle bei Patienten mit erektiler Dysfunktion erwiesen.

387

Erhöhtes Erregungsniveau Synonym Hyperarousal

Englischer Begriff hyperarousal

Literatur Goncalves MA et al (2005) Erectile dysfunction, obstructive sleep apnea syndrome and nasal CPAP treatment. Sleep medicine 6:333–339 Konermann M et al (1999) Schlafapnoe und erektile Dysfunktion. Deutsche Medizinische Wochenschrift 124:631–635 Mann K et al (2005) Sleep investigations in erectile dysfunction. Journal of Psychiatric research 39:93–99 Margel D et al (2005) Predictors of erectile function improvement in obstructive sleep apnoe patients with long-term CPAP treatment. International Journal of Impotence Research 17 (2):186–190 NIH Consensus Conference (1993) JAMA 270:83 Seftel AD et al (2002) Erectile Dysfunction and Symptoms of Sleep Disorders. Sleep 25 (6):637–641


Stress und Hyperarousal

Erkrankungen der inneren Organe Synonym Innere Krankheiten

Englischer Begriff internal diseases
Symptomatische Schlafstörungen
Differentialdiagnostischer Leitfaden
Begutachtung von Patienten mit Schlafstö-

rungen in der Inneren Medizin
Medikamentennebenwirkungen

Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises
Rheumatische Erkrankungen

Ergebnisqualität Englischer Begriff quality of result
Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin

Erhebungsinstrumente zu Schlafgewohnheiten und Schlafqualität
Fragebögen

Erlaubnisvorbehalt
Gesundheitspolitik

Erlernte Insomnie Englischer Begriff conditioned insomnia, learned insomnia
Psychophysiologische Insomnie

zu Schlafgewohnheiten und zur

Schlafqualität

Ermüdbarkeit Erhebungsinstrumente zur Tagesschläfrigkeit
Fragebögen zur Tagesschläfrigkeit

Englischer Begriff reduced capacity
Depressives Syndrom
Schläfrigmachende Nebenwirkungen

von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

E

388

Ernährung

Ernährung

ment für guten Schlaf. Siehe auch giene


Schlafhy-

Englischer Begriff nutrition; diet

Definition 1. Art und Umfang aufgenommener Speisen und Getränke 2. Das Verhalten der Nahrungsaufnahme

Erschöpftheit Definition Ist nicht gleichbedeutend mit physiologischer Erschöpfung (engl. exhaustion).
Fatigue

Grundlagen Der Schlaf kann durch die Ernährung in erheblichem Umfang beeinflusst werden. Koffeinhaltige Getränke (
Koffein) können sich schlafstörend auswirken (
Schlafhygiene). Umgekehrt kann die Abendmahlzeit Schläfrigkeit fördern und entspannend wirken. Speziell Milchprodukten und Käse wird eine schlaffördernde Wirkung zugeschrieben. Das darin angereicherte L-Tryptophan ist eine Vorstufe des Serotonin und wird als körpereigenes Hypnotikum betrachtet (
Tryptophan und Serotonin). Es wird auch vermutet, dass bei der Nahrungsaufnahme freigesetztes
Cholezystokinin (CCK) das Einschlafen befördert. Allzu üppige Mahlzeiten sind jedoch vor dem Schlafengehen zu vermeiden, speziell bei Patienten mit
Gastroösophagealem Reflux. Regelmäßige Essenszeiten sind wichtig für das
Entrainment nach zirkadianer Desynchronisation (
Jetlag,
Nachtarbeit und Schichtarbeit). Siehe auch
Metabolismus,
Endokrinologie,
Schlafbezogene Ess-Störung,
Kleine-Levin-Syndrom

ERP Event Related Potentials

Erratische Schlafzeiten Englischer Begriff erratic hours

Definition Der Begriff bezeichnet regellos variierende Einschlafzeiten nachts und Aufstehzeiten am Morgen (von engl. erratic: regellos, unbeständig). Sie sind ein verbreiteter Auslöser für Ein- und Durchschlafstörungen. Dagegen sind geregelte Zubettgeh- und Aufstehzeiten ein Schlüsselele-

Erschöpfungssyndrom, chronisches
Chronic Fatigue Syndrom

Erstickungsanfälle im Schlaf Synonym Schlafbezogene Erstickungsanfälle

Englischer Begriff sleep related choking

Definition Es handelt sich um eine Störung unbekannter Ätiologie, gekennzeichnet durch wiederholte Aufwachepisoden mit Erstickungsgefühl. Am häufigsten sind junge erwachsene Frauen betroffen. Die Erstickungsanfälle treten plötzlich aus dem Schlaf heraus auf und sind begleitet von Pulsanstieg und intensiven Angstgefühlen bis hin zur Todesangst. Es liegt keine erkennbare körperliche oder psychiatrische Störung vor, welche die Symptomatik erklären könnte. Die
Kardiorespiratorische Polysomnographie zeigt normale Atmung während des Schlafs. Die Störung wird in der
ICSD-2 in der Appendix A geführt unter der Kategorie „Schlafstörungen, die assoziiert mit andernorts klassifizierbaren organischen Erkrankungen auftreten“. Zur Differentialdiagnostik gehören alle körperlichen oder psychischen Erkrankungen sowie alle schlafmedizinischen Erkrankungen, die aus dem Schlaf heraus mit Luftnot auftreten.
Differentialdiagnostischer Leitfaden
Langzeitmonitoring von Lungengeräuschen

Erwachen Synonym Aufwachen

Ess-Störung

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Englischer Begriff

Definition

awakening

Anheben und Vorschieben des Unterkiefers zum Freimachen der Atemwege.


Aufwachen und Hirnaktivierung

Erwerbsunfähigkeit


Kiefer- und Gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoesyndrome

Synonym

ESRS

EU

Englischer Begriff

European Sleep Research Society

occupational disability
Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Neurologie
Begutachtung bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen

ESS Epworth Sleepiness Scale
Epworth Schläfrigkeitsskala

Erythromycin Essen

Englischer Begriff erythromycin


Ess-Störung

Definition Antibiotikum

Essen, nächtliches

Zu Nebenwirkungen siehe
Alpträume


Schlafbezogene Ess-Störung

ESES
Encephalographic

Status Epilepticus during

Sleep

Esmarch Prothese Definition Protrusionsschiene für den Unterkiefer, die verwendet wird, um der pharyngealen Obstruktion im Schlaf entgegenzuwirken.
Oral Appliances
Schnarchen

Esmarch-Handgriff Synonym Esmarch-Heiberg-Handgriff

Ess-Störung Dieter Riemann

Englischer Begriff eating disorder

Definition Unter dem Begriff Ess-Störungen werden die Anorexia nervosa und die Bulimie beschrieben. Bei beiden Erkrankungen steht eine Körperschemastörung im Vordergrund mit der spezifischen Wahrnehmung, dass die davon Betroffenen sich für zu dick oder übergewichtig halten. Bei der Anorexie besteht ein bewusst induzierter Gewichtsverlust, der meist durch Fasten und übermäßige körperliche Betätigung erreicht wird. Bei der Bulimie stehen Essattacken mit anschließendem Erbrechen im Vordergrund. Aufgrund der Mangelernährung bzw. des chaotischen Essverhaltens kann es zu vielfältigen und zum

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Ess-Störung

Teil ernsthaften Komplikationen mit unter Umständen lebensbedrohlichem Verlauf kommen. Bei beiden Erkrankungen handelt es sich um Störungen, die in erster Linie Frauen betreffen. Die Erkrankungen treten ab der Pubertät und im jungen Erwachsenenalter am häufigsten auf. Bislang konnten keine spezifischen Veränderungen des Schlafs bei Patienten mit Ess-Störungen gefunden werden, weder mithilfe der Polysomnographie noch mithilfe von Schlaffragebögen. Im Hinblick auf Patienten, bei denen neben der Ess-Störung auch eine komorbide Depression vorliegt, wurde jedoch gezeigt, dass es unter Umständen zu depressionstypischen Schlafveränderungen, insbesondere mit einer Vorverlagerung des REMSchlafs und einer Reduktion der Tiefschlafanteile, kommen kann (siehe auch
Depressives Syndrom;
Affektive Störungen).

Genetik, Geschlechterwendigkeit Sowohl die Anorexie als auch die Bulimie betreffen in weit höherem Maße Frauen als Männer. Das Geschlechtsverhältnis Frauen zu Männern wird in der Regel mit 9:1 angegeben. Zwillingsuntersuchungen weisen sowohl für die Anorexie als auch die Bulimie darauf hin, dass genetische Faktoren eine Rolle beim Auftreten der Erkrankung spielen.

Epidemiologie, Risikofaktoren Die Häufigkeit der Anorexie mit Erfüllen aller zentralen Kriterien wird in westlichen Industrienationen etwa bei 1 % aller jungen Mädchen und Frauen im Alter von 14–18 Jahren angegeben. Die Häufigkeit der Bulimie wird auf etwa 1–2 % im Alter von 18–25 Jahren in westlichen Industrienationen angegeben. Es handelt sich somit um Störungen des Jugend- und frühen Erwachsenenalters. Einen wesentlichen Faktor für das Entstehen der Ess-Störungen Anorexie und Bulimie stellen soziokulturelle Faktoren wie etwa das gesellschaftlich geprägte Schönheitsideal dar, das sich in den letzten Jahrzehnten weitgehend in Richtung eines ausgeprägten Schlankheitsideals für Frauen in westlichen Kulturen entwickelt hat. Eine weitere wichtige Voraussetzung für das Auftreten der Ess-Störungen Anorexie und Bulimie ist das Vorhandensein von Nahrung im Überfluss. Gesellschaften, in

denen zu wenig Nahrung vorhanden ist bzw. Hungerepidemien herrschen, kennen keine entsprechenden Ess-Störungen. Ein Zusammenhang des Auftretens von Ess-Störungen mit der Schichtzugehörigkeit konnte im Gegensatz zur weitläufigen Meinung, bei der Anorexie handele es sich um eine Erkrankung der höheren Gesellschaftsschichten, in epidemiologischen Studien nicht bestätigt werden. Häufig diskutiert wird die Frage, ob eine spezifische Familiendynamik das Auftreten von Ess-Störungen provozieren kann. Genannt werden hier eine dominante Mutter, aber auch ein allgemein hohes Leistungsideal in der Familie. Bislang konnten diese Annahmen jedoch nicht eindeutig empirisch bestätigt werden. Psychodynamische Ansätze betonen zudem, dass es sich möglicherweise beim gestörten Essverhalten um eine Ablehnung der weiblichen Rolle oder um maladaptive Autonomiebestrebungen junger Frauen handle.

Pathophysiologie, Psychophysiologie Aufgrund der Befunde aus Zwillingsuntersuchungen wird davon ausgegangen, dass beim Auftreten von Ess-Störungen wie Anorexie und Bulimie eine genetisch bedingte Vulnerabilität eine Rolle spielt. Ein weiterer wesentlicher Faktor scheint der soziokulturelle Druck zu sein, der auf jungen Mädchen lastet, überhöhten Schönheits- und Schlankheitsidealen zu entsprechen. Umfragen weisen darauf hin, dass fast jedes Mädchen im Alter zwischen 14–18 Jahren einmal einen Diätversuch unternommen hat. Darüber hinaus wird eine Interaktion soziokultureller und biologischer Faktoren diskutiert sowie unspezifische psychologische Mechanismen und die prämorbiden Persönlichkeitscharakteristika der Betroffenen. Die Anorexie führt zu einer Unterernährung unterschiedlichen Schweregrades, die sekundär endokrine und metabolische Veränderungen sowie andere körperliche Funktionsstörungen induziert (
Körpergewicht;
Metabolismus). Sowohl bei der Anorexie als auch bei der Bulimie liegt eine Körperschemastörung in Form einer spezifischen psychischen Störung vor: es besteht eine massive Angst dick zu werden als tief verwurzelte überwertige Idee und die Betroffenen legen für sich eine sehr niedrige Gewichtsschwelle fest. Die Set-Point-Theorie der Gewichtsre-

Ess-Störung

gulation geht davon aus, dass es einen körpereigenen „Ponderostaten“, d. h. Gewichtsregulator gibt, der als Sollwertregulator im Hypothalamus lokalisiert ist. Möglicherweise könnte eine Veränderung des Set-Points, entweder genetisch prädeterminiert oder auch durch die Mangelernährung mitbedingt, dann Chronizität von Ess-Störungen erklären. Nachfolgend werden Anorexie und Bulimie nacheinander dargestellt.

Symptomatik Beschwerden, Symptome Anorexie Nach der ICD-10 werden für die Diagnose einer Anorexie folgende diagnostische Leitlinien zugrunde gelegt: ●

●

●

●

●

Gewicht mindestens 15 % unter dem erwarteten Gewicht oder unter einem Body Mass Index (BMI) von 17,5 kg/m2 oder weniger. Der Gewichtsverlust ist selbst herbeigeführt durch das Vermeiden hochkalorischer Speisen sowie durch selbstinduziertes Erbrechen, selbstinduziertes Abführen, übertriebene körperliche Aktivitäten oder den Gebrauch von Appetitzüglern oder Diuretika. Es besteht eine Körperschemastörung in Form einer spezifischen psychischen Störung und die überwertige Idee zu dick zu sein oder zu dick zu werden. Es besteht eine endokrine Störung auf der Hypothalamus-Hypophysenachse, die sich bei Frauen als Amenorrhoe und bei Männern als Libido- und Potenzverlust manifestiert. Ebenso bestehen erhöhte Wachstumshormon- und Kortisolspiegel sowie Änderungen des peripheren Metabolismus von Schilddrüsenhormonen und Störungen der Insulinsekretion. (Siehe auch
Endokrinium;
Hypophyse und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse;
Wachstumshormon;
Diabetes mellitus;
Schilddrüsenerkrankungen). Beginnt die Erkrankung vor der Pubertät, kommt es zu einer Störung der Abfolge pubertärer Entwicklungsschritte.

Bulimie Bei der Bulimie liegt in der Regel kein Unter-

391

gewicht vor, sondern das Gewicht bewegt sich in einem höheren Bereich als das von Patientinnen mit Anorexie und erreicht nicht die 15% Abweichung von der Norm. Bei der Bulimie werden folgende diagnostische Kriterien vorausgesetzt: ● Eine andauernde Beschäftigung mit Essen und eine unwiderstehliche Gier nach Nahrungsmitteln. Es kommt zu Essattacken, bei denen unter Umständen große Mengen Nahrung in kurzer Zeit konsumiert werden. ● Patienten versuchen, dem dick machenden Effekt der Nahrung gegenzusteuern, etwa durch selbstinduziertes Erbrechen, den Missbauch von Abführmitteln, zeitweilige intermittierende Hungerperioden, Gebrauch von Appetitzüglern, Schilddrüsenpräparaten oder Diuretika. ● Es besteht ebenso wie bei der Anorexie eine pathologische Furcht davor zu dick zu werden. Die Patienten setzen sich selbst eine scharf definierte Gewichtsgrenze, deutlich unter dem als normal betrachteten Gewicht. Häufig bestehen in der Vorgeschichte Hinweise auf eine Anorexie. Erstmanifestation Die Anorexie tritt in der Regel zwischen dem 14. und 18. Lebensjahr auf, in Einzelfällen kommt es zum Auftreten bereits vor der Pubertät. Bulimien treten in der Regel etwas später auf, der Hauptgipfel der Ersterkrankung liegt zwischen dem 18. und 25. Lebensjahr. Auslöser Für beide Erkrankungen sind keine spezifischen Auslöser bekannt. Verlauf Bei leichteren Formen der Anorexie kann es zur Spontanremission mit vollkommener Ausheilung der Erkrankung kommen. Bei schweren Formen sind nicht selten eine intensivmedizinische Betreuung und eine stationär psychiatrisch-psychotherapeutische Behandlung notwendig. Epidemiologische Längsschnittdaten haben darauf hingewiesen, dass die Erkrankung mit einer hohen Mortalitätsrate von 10 % verbunden ist. Bei Bulimien wird berichtet, dass es häufiger

E

392

Ess-Störung

zu Spontanremissionen kommt, als das bei Anorexien der Fall ist.

Psychosoziale Faktoren Schichtspezifische Auftretenshäufigkeit der Anorexie konnte trotz entsprechender Annahmen nicht belegt werden. Häufig kommt es infolge der Erkrankung zu psychosozialen Komplikationen, z. B. bedingt durch sozialen Rückzug oder auch das Meiden von Mahlzeiten in Gegenwart anderer. Auch von Bulimien ist keine Schichtabhängigkeit bekannt. Infolge der Erkrankung kann es jedoch zu zum Teil ausgeprägten psychosozialen Komplikationen kommen, zum einen im Hinblick auf sozialen Rückzug, um vor allem die Symptomatik der Fressattacken und des nachfolgenden Erbrechens zu verbergen. Zum anderen kann es auch zu finanziellen Problemen kommen, da zum Teil erhebliche Mengen Nahrung angekauft werden, die dann bei einer Essattacke zu sich genommen werden. Unter Umständen kommt es auch dazu, dass Nahrung gestohlen wird und daraus entsprechende juristische Konsequenzen resultieren.

Komorbide Erkrankungen Bei etwa der Hälfte aller Patientinnen, die an einer Anorexie leiden, kommt es im Verlauf der Erkrankung zu einer klinisch relevanten depressiven Symptomatik mit dem Vollbild einer depressiven Episode. Es handelt sich hierbei um sekundäre Depressionen, die zum einen als psychische, zum anderen aber auch möglicherweise als organische Folge der Mangelernährung interpretiert werden können. Ebenso kommt es bei mehr als der Hälfte der Patientinnen mit Bulimie zu sekundären depressiven Erkrankungen. Sie sind meist psychologisch zu erklären, z. B. als Reaktion auf das chaotische Essverhalten, insbesondere das Erbrechen, das von vielen Patientinnen extrem schambesetzt wahrgenommen wird.

Diagnostik Anorexie Beim Verdacht auf das Vorliegen einer Anorexie ist eine ausführliche organmedizinische Diagnostik sinnvoll, die vor allen Dingen darauf abzielt, das Ausmaß und bereits eingetretene Folgen der Mangelernährung zu be-

stimmen. Daraus resultierend sind entsprechende Gegenmaßnahmen wie beispielsweise Elektrolytsubstitution oder Sondenernährung abzuleiten. Wichtiger Bestandteil der Anorexiediagnostik und Therapie ist das regelmäßige Wiegen, auf das die Patientinnen häufig sehr aversiv reagieren. Es kann jedoch nicht unterbleiben, da andernfalls möglicherweise lebensbedrohliche Konsequenzen erst zu spät erkannt werden könnten. Schlaf und Anorexie Bei Patientinnen mit Anorexie konnten Beeinträchtigungen der Schlafeffizienz, der kompletten Schlafzeit (Total Sleep Time, TST) und Reduktion der Tiefschlafanteile gezeigt werden. Ebenso wiesen einige Untersuchungen auf eine verkürzte REM-Latenz hin (
Polysomnographie und Hypnogramm). Die Analyse dieser Daten zeigte jedoch, dass die den REM-Schlaf betreffenden Besonderheiten primär bei den Patientinnen auftraten, bei denen auch eine sekundäre Depression vorhanden war. Hinweise auf das gehäufte Auftreten spezifischer schlafmedizinischer Erkrankungen wie etwa
PLMD,
Obstruktive Schlafapnoe oder
Hypersomnien gibt es bei der Anorexie nicht. Bulimie Ebenso wie bei der Anorexie ist eine ausführliche organmedizinische Abklärung notwendig, insbesondere um Folgen der Mangelernähung oder des chaotischen Essverhaltens frühzeitig zu erkennen und gegebenenfalls wie beispielsweise bei Elektrolytveränderungen medizinisch gegenzusteuern. Da die Essattacken und das nachfolgende Erbrechen häufig extrem schambesetzt sind, ist die Herstellung einer guten therapeutischen Beziehung wichtig, um überhaupt Auskunft über diese Symptome zu bekommen. Patientinnen werden instruiert, ein Symptomtagebuch zu führen, in dem sowohl auslösende Faktoren für die Essattacken erfasst werden als auch mit dem Erbrechen einhergehende Gefühle dokumentiert werden sollen. Neben der psychiatrisch-psychologischen Anamnese kommen sowohl z. B. Verfahren der Fremdbeobachtung als auch die Erfassung der Fremdanamnese zum Einsatz.

Ess-Störung

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Schlaf und Bulimie Untersuchungen zum Schlaf-EEG von Patienten mit Bulimie konnten in der Regel kaum Auffälligkeiten im Vergleich zu alters- und geschlechtsentsprechenden gesunden Kontrollpersonen aufzeigen.

aus wichtig, die Familie in die Therapie mit einzubeziehen. Faktoren in der Familieninteraktion und -dynamik, die möglicherweise die Problematik aufrechterhalten, müssen analysiert und entsprechend korrigiert werden.

Prävention

Prognose

Zum einen wäre im Hinblick auf die Prävention von Ess-Störungen zu fordern, dass eine Veränderung des zurzeit vorherrschenden Schönheits- und Schlankheitsideals erfolgt. Eine Modifizierung des vorherrschenden Schlankheitsideals in den Medien, vor allen Dingen solchen, die von Kindern und Jugendlichen konsumiert werden, würde sich wahrscheinlich präventiv auswirken. Die frühzeitige Erkennung gestörten Essverhaltens kann ebenso zur Prävention beitragen, da bekannt ist, dass Chronizität gestörten Essverhaltens sich als besonders therapierefraktär erweist. Aufklärung von Kindern und Jugendlichen über gesundes und gestörtes Essverhalten kann sich ebenso präventiv auswirken.

Therapie Bei Anorexie und Bulimie haben sich in den letzten Jahrzehnten vor allen Dingen kognitiv-verhaltenstherapeutische Ansätze in der Therapie als sehr sinnvoll erwiesen. Bei der Anorexie stehen zu Beginn der Behandlung Therapiemaßnahmen im Vordergrund, die darauf abzielen, das Untergewicht zu verändern und den Patientinnen dabei zu helfen, wieder an Gewicht zuzunehmen. Hier werden häufig operante Gewichtsprogramme eingesetzt, die darauf abzielen, die Patientinnen dabei zu unterstützen, wieder ein normales Essverhalten zurück zu gewinnen und zuzunehmen. Bei der Bulimie stehen Verfahren der „response prevention“ im Vordergrund, die Patienten dazu verhelfen sollen, Auslöser für Essattacken zu erkennen, damit sie die Essattacken unterbinden können. Darüber hinaus geht es darum, das Erbrechen nach dem Essen zu verhindern. Dies ist bei schweren Fällen nur im Rahmen einer stationären Therapie möglich, was auch für schwere Fälle von Anorexia nervosa mit bedrohlichem Untergewicht gilt. Neben einer Behandlung der Patienten ist es vor allen Dingen im Kindes- und Jugendalter darüber hin-

Bei schweren chronischen Anorexien und Bulimien besteht eine nicht unerhebliche Mortalität bei Nichtbehandlung der Erkrankung. Die Mortalität bei schweren chronischen Anorexien wird auf bis zu 10% geschätzt, wobei Todesursachen hier einerseits Folgen der Mangelernährung, andererseits aber auch Suizid sein können. Bei frühzeitiger Behandlung ist die Prognose in der Regel gut.

Zusammenfassung, Bewertung Anorexien und Bulimien sind Ess-Störungen, die vor allen Dingen im Jugend- und frühen Erwachsenenalter auftreten. Die Häufigkeit liegt insgesamt zusammenfassend bei 2–3 % aller jungen Mädchen. Neben einem Spektrum eher leichter Erkrankungen, die durch kurzfristige Interventionen oder auch ambulante Therapien positiv beeinflusst werden können, gibt es einen Kern schwerer chronischer Ess-Störungen, die mit erheblichen organmedizinischen und psychosozialen Folgen verbunden sind, so dass eine schnelle und frühe Behandlung erforderlich ist. Während spezifische schlafmedizinische Veränderungen für Patienten mit Bulimie nicht gesichert sind, wird für einen Teil der Anorexiepatienten ein Muster des gestörten Schlafs wie bei Patienten mit fortgeschrittener depressiver Störung berichtet.

Literatur Benca RM, Schenck CH (2005) Sleep and eating disorders. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds) Principles and practice of sleep medicine. 4th edn. Saunders Elsevier, Philadelphia, pp 1337–1344 Lauer C, Zulley J, Krieg J, Riemann D, Berger M (1988) EEG sleep and the cholinergic REM-induction-test in anorexic and bulimic patients. Psychiatry Research 26:171–181

E

394

Ethosuximid

Ethosuximid

European Quality of life Questionnaire

Englischer Begriff

Synonym

ethosuximide

EuroQol

Definition

Definition

Antiepileptikum

Kurzfragebogen zur Lebensqualität


Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten


Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung

EU Erwerbsunfähigkeit

Eule

European Sleep Research Society Synonym ESRS
Schlafmedizinische

Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen im Internet

Englischer Begriff night owl
Spättyp

Europäisches Datenformat Synonym EDF

Englischer Begriff

Euroquol European Quality of Life Questionnaire

Evidenz Englischer Begriff evidence
Evidenzbasierte apparative Vorgehensweise

European Data Format
Computer und Computernetzwerke in der Schlafmedizin
Kardiorespiratorische Polysomnographie

Europäisches Neurologisches Netzwerk Synonym ENN

Englischer Begriff European Neurological Network
Schlafmedizinische

Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen im Internet

Evidenzbasierte apparative Diagnostik Thomas Penzel Helmut Sitter

Englischer Begriff evidence based diagnostic approaches

Definition Die Basis evidenzbasierter Diagnostik in der Medizin soll durch so genannte Health Technology Assessment (HTA)-Berichte gesichert werden (siehe auch
Gesundheitspolitik). Für die Diagnostik der Schlafapnoe wurden ein HTA-Bericht in Deutschland und ein weiterer in den USA erarbeitet. Die Ergebnisse der HTA-Berichte gingen auch in die Leit-

Evidenzbasierte apparative Diagnostik

linie Nicht erholsamer Schlaf ein. Das diagnostische Vorgehen in der Schlafmedizin ist im klinischen
Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf der Leitlinie dargestellt. Ein wesentlicher Teil des Algorithmus beschreibt nichtapparative Vorgehensweisen basierend auf einer spezifischen schlafmedizinischen Anamnese (
Beschwerden und Symptome;
Differentialdiagnostischer Leitfaden). Erst am Ende des Algorithmus steht die apparative Vorgehensweise in Gestalt der
Messung im Schlaflabor mittels
Kardiorespiratorischer Polysomnographie (KRPSG) beziehungsweise von Taguntersuchungen wie dem
Multiplen Schlaflatenztest, durchgeführt von Personen mit einer schlafmedizinischen Ausbildung (siehe
Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin;
Qualitätsmanagement in der Diagnostik). Mittels Kardiorespiratorischer Polysomnographie lassen sich alle schlafmedizinischen Erkrankungen diagnostizieren bzw. ausschließen. Zur Bestimmung der Evidenz von diagnostischen Methoden werden im optimalen Fall beim Erstellen von HTA-Berichten systematische Übersichten und Metaanalysen herangezogen. Liegen solche nicht vor, sollen ausreichend große, methodisch hochwertige randomisierte kontrollierte Studien herangezogen werden. Eine systematische Übersicht und Metaanalyse liegt bisher allein zur Diagnostik der Schlafapnoe vor, die auch die Basis des amerikanischen HTA-Berichts ist (Ross et al. 2000). Diese Metaanalyse kommt zu dem Schluss, dass Messmethodik und Auswertemethodik der zugrunde liegenden Studien so unterschiedlich sind, dass keine Evidenz für eine spezifische beste Diagnostik mit den reduzierten Verfahren außerhalb der KRPSG vorliegt. Die reduzierten Verfahren versuchen, mit einem oder wenigen ausgewählten Parametern einer Polygraphie eine Diagnostik bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen durchzuführen (siehe auch
Ambulantes Monitoring und
Indikationsbezogenes ambulantes Monitoring). Angesichts der ansonsten negativen Ergebnisse bleibt es weiterhin notwendig, zur Diagnostik der Obstruktiven Schlafapnoe eine Kardiorespiratorische Polysomnographie als Ganznachtableitung unter Überwachung durch ausgebildetes Personal durchzuführen. Für die Bewertung von redu-

395

zierten diagnostischen Verfahren sind dagegen weitere Studien erforderlich. Auch für andere schlafmedizinische Diagnosen gibt es noch keine systematischen Übersichten und Metaanalysen der höchsten Evidenzgrade zur Diagnostik (siehe auch
Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung;
Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen).

Grundlagen Das diagnostische Vorgehen in der Schlafmedizin beginnt mit einer systematischen Erfragung der Beschwerden. Es folgt eine spezifische schlafmedizinische Anamnese und die Erhebung von Befunden aus einer allgemeinen klinischen Untersuchung. Wenn sich die Beschwerden auf diese Weise nicht klären lassen aber dennoch eine erhebliche Beeinträchtigung infolge nicht erholsamen Schlafs von Seiten der Betroffenen geklagt wird, folgt eine apparative Untersuchung im Schlaflabor. Erst zu diesem Zeitpunkt ist im diagnostischen Vorgehen eine Untersuchung mit der Kardiorespiratorischen Polysomnographie erforderlich. Dieses Vorgehen ist in einer Konsensus-basierten Leitlinie der Stufe 2 festgehalten (Fischer et al. 2001). Die Leitlinie weist bezüglich der Evidenzbasierung die mittlere Stufe 2 auf, was bedeutet, dass sie das Ergebnis eines formalen moderierten Abstimmungsprozesses mit Delegierten der betroffenen Fachgesellschaften und Patientenvertretungen ist. Die Beschlüsse wurden getroffen auf der Basis der verfügbaren evidenzbasierten Literatur. Derzeit wird eine Leitlinie der Stufe 3 erarbeitet, bei der sich alle Entscheidungen eines klinischen Algorithmus auf evidenzgesicherte Studien stützen können. Es müssen dazu ausreichend viele kontrollierte Studien zu diagnostischen Entscheidungen vorliegen, die mittels Metaanalysen systematisch bewertet worden sind. Denn systematische Übersichtsarbeiten auf der Basis methodisch hochwertiger randomisierter kontrollierter Studien haben die höchste Evidenz (Berner et al. 2001). Die höchste Evidenz liegt in dem verhältnismäßig jungen Fach Schlafmedizin nur für wenige diagnostische Verfahren vor, in den letzten Jahren sind aber viele hochwertige Therapiestudien publiziert worden. Für das diagnostische Vorgehen bei Schlafapnoe wurde eine systematische Übersicht und Meta-

E

396

Evidenzbasierte apparative Diagnostik

analyse der zwischen 1980 und 1997 publizierten Studien durchgeführt (Ross et al. 2000). Sensitivität und Spezifität sind Beispiele für geeignete Maße zur Beschreibung der Validität eines Diagnosetests und damit zur Quantifizierung der Güte eines Diagnosetests aus einer nosologischen Fragestellung heraus. Sensitivität bezeichnet den Anteil der Kranken, die ein positives Testergebnis haben. Spezifität bezeichnet den Anteil der Gesunden, die einen negativen Testbefund aufweisen. Die beiden Werte geben jedoch keine Auskunft über das Vorliegen einer Erkrankung bei Patientengruppen, bei denen bereits positive Hinweise für deren Vorhandensein vorliegen. Um diese Auskunft zu erhalten, muss der prädiktive Wert, also die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen der Erkrankung bei dem positiven Hinweis, bestimmt werden. Häufig werden diagnostische Validierungsstudien nicht in der allgemeinen Bevölkerung an repräsentativen Stichproben durchgeführt, sondern in solchen Patientengruppen, die bereits Hinweise auf das Vorliegen der Erkrankung haben und die damit eine hohe Pretestwahrscheinlichkeit aufweisen. Die Reproduzierbarkeit der Untersuchungen ist ebenfalls ein wichtiges Kriterium. Wird bei zwei diagnostischen Methoden die eine im Vergleich mit dem Referenzstandard untersucht, so wird meist der Korrelationskoeffizient r berechnet. Der Korrelationskoeffizient kann jedoch zu einem falschen Eindruck der Güte eines Tests führen, wenn die untersuchte Größe über einen weiten Bereich variiert. Man spricht dann von einer Scheinkorrelation. Um die Abweichungen besser zu beurteilen, wird zusätzlich ein Methodenvergleich nach Bland und Altman vorgenommen, bei dem die Differenzen der Verfahren über deren Mittelwert aufgetragen werden. Als quantitativer Wert sollte die Gesamtrichtigkeit bezogen auf ein Testkriterium zusätzlich angegeben werden. Die alleinige Angabe eines Korrelationskoeffizienten ist obsolet. Das gilt insbesondere auch für inhomogene Stichproben, wenn beispielsweise Patienten mit sehr niedrigem Apnoeindex einerseits und Patienten mit sehr hohem Apnoeindex andererseits in einer Validierungsstudie mit zwei unterschiedlichen diagnostischen Verfahren untersucht werden. Dann ist von

vornherein ein hoher Korrelationskoeffizient bei dem insgesamt inhomogenen Kollektiv zu erwarten, obwohl weder bei dem Teil der Patienten mit niedrigem Apnoeindex allein, noch bei dem Teil der Patienten mit hohem Apnoeindex allein eine hohe Korrelation für die Messergebnisse aus beiden Methoden besteht. Für die Bewertung der Qualität diagnostischer Verfahren stehen spezifische Bewertungsfaktoren (Tabelle 1) zur Verfügung, die zur anschließenden systematischen Ermittlung von Evidenzebenen herangezogen werden. Die Faktoren und Ebenen können gut für vorgelegte Studien bestimmt werden. Ziel ist die Bestimmung der so genannten efficacy, unter der die experimentelle Wirkung in Studien verstanden wird, und zusätzlich die Bestimmung der so genannten effectiveness. Darunter wird die Wirksamkeit einer diagnostischen Methode im Alltag verstanden. Dahinein geht auch die Wirtschaftlichkeit einer diagnostischen Maßnahme mit ein. Gültige Richtlinien zur Bestimmung von efficacy und effectiveness liegen für die diagnostischen Verfahren bisher noch nicht vor. Systematische Übersichten zum apparativen diagnostischen Vorgehen werden im Rahmen des Health Technology Assessment (HTA) ausgeführt. Eine solche HTA-Übersicht liegt für Deutschland zur Schlafapnoe vor (Perleth et al. 2003). Diese Übersicht beinhaltet eigene Analysen und die Analyse der amerikanischen HTA-Agentur unter dem Namen „Agency for Healthcare Research and Quality“ (AHRQ). Die Analyse der AHRQ ist im Wesentlichen deckungsgleich mit der publizierten Metaanalyse von Ross et al. (2000). Dabei handelt es sich um den amerikanischen HTA-Bericht zur Diagnostik der Obstruktiven Schlafapnoe. Danach werden die folgenden apparativen Vorgehensweisen für die Diagnostik der Schlafapnoe identifiziert und – mit der Kardiorespiratorischen Polysomnographie im Schlaflabor durchgeführt – von schlafmedizinisch ausgebildetem Personal verglichen: ● ● ● ●

Polysomnographie mit tragbaren Geräten Pulsoxymetrie Teilzeit-Polysomnographie Modelle der Vorhersagbarkeit (Wahrscheinlichkeitsmodelle)

Evidenzbasierte apparative Diagnostik

397

Evidenzbasierte apparative Diagnostik. Tabelle 1. Bewertungsfaktoren, die für zu analysierende methodische Studien bestimmt werden müssen, um daraus die Evidenzebenen der diagnostischen Verfahren zu bestimmen. Die Kriterien sind für die Bewertung einer konventionellen Kardiorespiratorischen Polysomnographie ebenso herzustellen wie für die computergestützten Verfahren. Bewertungsfaktor

Kriterien diagnostischer Studien

1

Studie beinhaltet gesunde Kontrollpersonen und eine klinisch relevante Patientengruppe.

2

Es wurden weniger als 5 % der Messungen aufgrund mangelnder Qualität ausgeschlossen.

3

Die untersuchte Gruppe und Diagnose richtet sich nach ICSD beziehungsweise nach DSM IV.

4

Schlafaufzeichnungen, sofern durchgeführt, richten sich nach den Empfehlungen für eine KRPSG und eine Polysomnographie (PSG).

5

Die Schlafauswertungen erfolgten unabhängig und verblindet.

6

Die visuellen Auswertungen wurden von mehreren Personen durchgeführt, um eine Inter-Scorer-Variabilität festzulegen.

7

Die Gesamtdauern der Aufzeichnungen werden ausgewertet.

8

Die Methodenbeschreibung erlaubt eine Wiederholungsmessung.

● ● ●

● ●

Volumen-Flusskurven der Lungenfunktion Klinischer Eindruck Polysomnographie mit einer reduzierten Anzahl von Kanälen Fragebögen Modelle zur Herzschlagvariabilität

In der Übersicht (Ross et al. 2000) wurden insgesamt 937 diagnostische Studien zur Schlafapnoe identifiziert. Von diesen erfüllten 249 Studien die Einschlusskriterien bezogen auf das Untersuchen des diagnostischen Vorgehens bei Schlafapnoe und die minimale Studiengröße. Von diesen wiederum erfüllten 71 die Anforderung ausreichende Informationen über die diagnostische Methodik so darzustellen, dass eine statistische Aufarbeitung für eine Metaanalyse möglich wurde. Dazu gehörte die Durchführung einer KRPSG über eine ganze Nacht und Angaben zur Sensitivität, Spezifität und/oder Korrelationskoeffizienten. In der Summe konnten aus den 71 komplett aufgearbeiteten Studien die Ergebnisse von 7.572 Untersuchungen an Patienten berücksichtigt werden. Fast alle Studien beziehen sich auf ausgewählte Patienten in einem Schlaflabor und haben daher eine hohe Pretestwahrschein-

lichkeit. Fast alle Studien untersuchen fast ausschließlich die diagnostische Genauigkeit auf der Grundlage von Sensitivität und Spezifität. Die Fragen nach der diagnostischen Aussage und nach dem Einfluss auf die therapeutischen Endpunkte wurden allerdings bedauerlicherweise außer Acht gelassen. Die Studien mit tragbaren Geräten wurden fast alle parallel zum Referenzstandard der Kardiorespiratorischen Polysomnographie mit Überwachung durch ausgebildetes Personal durchgeführt. Dadurch wird zwar die bestmögliche Leistungsfähigkeit ermittelt, nicht jedoch die diagnostische Aussagekräftigkeit für Patienten in Praxen von niedergelassenen Ärzten mit einer anderen, wahrscheinlich niedrigeren Pretestwahrscheinlichkeit so dass die Werte voneinander abweichen. Ein paralleles Untersuchungsdesign ist aber immer dann gut, wenn es um die Möglichkeit der Reduktion der Anzahl der Kanäle geht. Die Ergebnisse der Metaanalyse zeigen, dass ein klinischer Eindruck nicht ausreicht, um eine Diagnose zu stellen, wenngleich erfahrene Schlafmediziner eine recht hohe diagnostische Genauigkeit erzielen. Die Studien mit tragbaren Systemen weisen darauf hin, dass damit tatsächlich eine gute Patientenauswahl

E

398

Evidenzbasierte Medizin

im Sinne der Erhöhung der Pretestwahrscheinlichkeit für ein positives Ergebnis in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie (KRPSG) vorgenommen werden kann. Die Studien zur Pulsoxymetrie belegen, dass sie an diese Genauigkeit nicht heranreichen. Die Studien zu den übrigen apparativen Verfahren zeigen aufgrund der methodischen Einschränkungen oder der sich ergebenden Genauigkeit, dass sie nur bedingt zu einer Diagnostik zu gebrauchen sind. Insgesamt gesehen sind die untersuchten Studien sehr unterschiedlich und schwer vergleichbar. In der Summe aller Studien zeigt sich daher deutlich, dass die evidenzbasierte Methode für die Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen die Kardiorespiratorische Polysomnographie mit ausgebildetem Überwachungspersonal ist. Keines der untersuchten reduzierten Verfahren der Polygraphie und auch keine der weiteren alternativen diagnostischen Vorgehensweisen konnten eine Evidenz für eine gute Diagnostik erlangen. Daher bleibt als Schlussfolgerung der Metastudie die Notwendigkeit, alternative diagnostische Methoden in prospektiven MulticenterStudien mit repräsentativen Patienten und patientenrelevanten Endpunkten zu untersuchen und bis zum Erreichen entsprechend aussagefähiger Studienergebnisse für alternative Verfahren die Schlafbezogenen Atmungsstörungen weiterhin mittels KRPSG zu diagnostizieren. In den noch durchzuführenden Studien sollte dann nicht nur die diagnostische Genauigkeit, sondern auch der Einfluss auf die diagnostische Kaskade und auf die Konsequenzen für die Auswahl und den Erfolg der Therapie mit einbezogen werden. Der deutsche HTA-Bericht zur Schlafapnoe (Perleth et al. 2003) kommt bezogen auf die Diagnostik zu den gleichen Schlussfolgerungen, da er sich auf die Ergebnisse des amerikanischen Berichts bezieht. Er befasst sich darüber hinaus auch mit der Therapie der Schlafapnoe und der Kosteneffektivität des diagnostisch-therapeutischen Vorgehens. Er stellt fest, dass 70 % der Kosten im Bereich der Hilfsmittel anfallen und sieht daher eine dringende Notwendigkeit für weitere gesundheitsökonomische Untersuchungen. Der deutsche Bericht betont zusätzlich die Bedeutung der
Qualitätssicherung im diagnostischen und therapeutischen Vorgehen. Siehe

auch
Gesundheitspolitik und
Pharmakoökonomie

Literatur Berner MM, Berger M, Riemann D (2001) Evidenzbasierte Medizin und die Cochrane Collaboration – Bedeutung für die Schlafmedizin. Somnologie 5:81–90 Chervin RD (2005) Use of Clinical tools and tests in sleep medicine. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds) Principles and practice of sleep medicine. Elsevier Saunders, Philadelphia pp 602–614 Fischer J, Mayer G, Peter JH et al (2001) Nicht-erholsamer Schlaf. Leitlinie „S2“ der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM), Blackwell Wissenschafts-Verlag, Berlin Wien. Somnologie 5 Supplement 3:1–258 Perleth M, von der Leyen U, Schmitt H et al (2003) Das Schlaf-Apnoe-Syndrom. Systematische Übersichten zur Diagnostik, Therapie und Kosten-Effektivität. Band 25 der Schriftenreihe „Health Technology Assessment“ des Deutschen Instituts für Medizinische Dokumentation und Information (DIMDI). Agard-Verlag; Sankt Augustin Ross SD, Sheinhait IA, Harrison KJ et al (2000) Systematic review and meta-analysis of the literature regarding the diagnosis of sleep apnea. Sleep 23:519–532

Evidenzbasierte Medizin Synonym EBM

Englischer Begriff evidence based medicine
Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung
Evidenzbasierte apparative Diagnostik

Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung

Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung Helmut Sitter

Englischer Begriff Evidence-based Medicine and clinical guidelines

Definition Medizinische Leitlinien sind systematisch entwickelte Konzepte zur Unterstützung der Entscheidungen von Ärzten und Patienten über eine angemessene Gesundheitsversorgung für spezifische medizinische Umstände (Definition der Agency for Health Care Policy and Research, USA). Leitlinien liegen in ihrer Verbindlichkeit zwischen Richtlinien und Empfehlungen: Leitlinien soll man befolgen, Richtlinien muss man befolgen, Empfehlungen kann man befolgen. Durch eine Leitlinie wird gewissermaßen ein Korridor vorgegeben, den man aber in begründeten Fällen verlassen kann. Die Anwendung von Leitlinien soll eine Qualitätsverbesserung und mehr Transparenz erreichen.

Grundlagen In der Geschichte der Medizin gab es zu allen Zeiten in der einen oder anderen Form Leitlinien. In den letzten Jahren wurde im Gegensatz zu früheren Entwicklungen die Systematik der Erstellung einer Leitlinie in den Mittelpunkt gestellt. Die Beurteilung, ob Leitlinien sinnvoll oder nicht sinnvoll sind, richtet sich in erster Linie nach der Qualität der Leitlinienentwicklung, und zwar sowohl in Bezug auf den medizinischen Inhalt als auch auf die verwendete Methodik. Diese Qualität spiegelt sich in den fünf Elementen einer Leitlinie charakteristisch wider. Das AWMF-Konzept Die AWMF (Arbeitsgemeinschaft der wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften) hat ein 3-Stufen-Konzept zur Leitlinienentwicklung erarbeitet, bei dem die Konsens- und Evidenzbasierung besonders betont wird (Lorenz et al. 2001): Stufe S1 (Expertengruppe): Eine repräsentativ zusammengesetzte Expertengruppe der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachge-

399

sellschaft erarbeitet im informellen Konsens eine Leitlinie, die vom Vorstand der Fachgesellschaft verabschiedet wird. Stufe S2 (formale Konsensusfindung): Vorhandene Leitlinien der Stufe 1 werden in einem bewährten formalen Konsensusverfahren beraten, modifiziert und als Leitlinien der Stufe 2 verabschiedet. Stufe S3 (Leitlinie mit allen Elementen systematischer Erstellung): Der formale Konsensusprozess wird durch weitere systematische Elemente ergänzt: logische Analyse (klinischer Algorithmus), formale Konsensfindung, Evidenzbasierung, Entscheidungsanalyse und Outcome-Analyse. Für die qualitativ hochwertigste Stufe S3 gilt im Einzelnen, dass die Logik einer Leitlinie algorithmisch sein muss, d. h. ausgehend von einer klar definierten Fragestellung wird eine Lösung mit konditionaler Logik (Wenn-Dann-Logik) in endlich vielen Schritten herbeigeführt. Der Konsens ist notwendig, um bei geringer vorhandener Evidenz Akzeptanz für eine Leitlinie zu erzeugen und die Disseminierung und Implementierung zu unterstützen. Die Evidenzbasierung bedeutet die Einbeziehung von Metaanalysen, klinischen Studien und epidemiologischen Untersuchungen, um sie für Entscheidungen beim individuellen Patienten nutzbar zu machen. Die Entscheidungs- und Outcome-Analyse berücksichtigen Modelle mit probabilistischen Entscheidungsbäumen, erwartetem Nutzen und ökonomischen Aspekten sowie die Bestimmung des Gesundheitsstatus, wie er durch den Arzt ermittelt wird und der Lebensqualität, wie er vom Patienten in einem validierten Fragebogen zur Selbstbeurteilung zu ermitteln ist. Die resultierende Leitlinie soll einfach und klar, aber auch umfassend sein. Elemente der systematischen Entwicklung medizinischer Leitlinien sind: ● ● ● ● ●

Logik (klinischer Algorithmus) Konsens Evidenzbasierung Entscheidungsanalyse Outcome-Analyse

Die Erstellung von Leitlinien erfolgt in einem Konsensusprozess, in dem sich die beteiligten Experten, die Ärzte und im optimalen Fall auch die Patienten einigen. Dabei sollten

E

400

Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung

möglichst evidenzbasierte medizinische Daten mit verschiedenen kontrollierten Studien zugrunde liegen, oft kann jedoch nur Erfahrungswissen eingebracht werden. Um eine gute Akzeptanz von Leitlinien bei den Anwendern zu erzielen, sollte dabei die zur Verfügung stehende Evidenz für den klinischen Inhalt der Leitlinie Anwendung finden. Die zu verwendenden Evidenzstufen reichen von einer Einzelmeinung bis zu komplexen Metaund Entscheidungsanalysen. Für die Verbreitung und Anwendung einer Leitlinie ist auch die Gruppe der Verantwortlichen wichtig. Auf nationaler Ebene sind die wissenschaftlichen Fachgesellschaften, bzw. von ihnen beauftragte Kommissionen, die im konkreten Fall formalisierte Konsensfindungsmethoden benutzen, geeignete Verantwortungsträger. So erstellte Leitlinien können durch lokalen Zuschnitt den jeweiligen Gegebenheiten vor Ort (z. B. in einer Klinik oder Abteilung) angepasst werden. Die Entwicklung klinischer Leitlinien führt dazu, einen angemessenen Weg zwischen der Therapiefreiheit des einzelnen Arztes und der Beliebigkeit des Handelns aufzuzeigen. Klinische Algorithmen Die Darstellung von Leitlinien kann in verschiedenen Formaten erfolgen, z. B. in Prosatext, Tabellen, Checklisten oder klinischen Algorithmen. Ein klinischer Algorithmus ist ein schrittweises Verfahren, das mit logischen (wenn-dann) Bedingungen ein klinisches Problem in endlich vielen Schritten löst. Die Darstellung klinischer Algorithmen erfolgt in einem festgelegten, einvernehmlichen graphischen Format. Das Wort Algorithmus kommt vom Namen des persischen Mathematikers und Astronomen Al-Khwarizimi, der ungefähr in der Zeit von 780–850 lebte. Es gibt eine standardisierte Nomenklatur für die Darstellung klinischer Algorithmen, die in Abb. 1 dargestellt ist. Der Beginn eines klinischen Algorithmus ist ein medizinisches Ausgangsproblem (klinischer Zustand) in einem abgerundeten Rechteck. Diagnostische und therapeutische Entscheidungen (ja/nein) werden als Sechseck, und Handlungen, einschließlich des Endpunktes des Algorithmus als Rechteck dargestellt. Die einzelnen geometrischen Formen werden als Knoten bezeichnet und ge-

Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung. Abb. 1. Standardisierte Terminologie und graphische Elemente für klinische Algorithmen.

mäß der logischen Abfolge mit Pfeilen verbunden und von oben nach unten in bestimmter Reihenfolge nummeriert. Als Ausgänge von Entscheidungsknoten sind lediglich die beiden Möglichkeiten ja und nein erlaubt, obwohl es in der klinischen Realität oft noch mehrere abgestufte Möglichkeiten gibt. Hier muss bei der Erstellung von Algorithmen die entsprechende logische Entscheidung getroffen werden. Ein Beispiel für einen klinischen Algorithmus ist der
Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf. Die graphische Darstellung in Standardform ist dann eine formale Darstellung der klinischen Leitlinie, durch die eine Festlegung erzwungen und ein höherer Grad an Genauigkeit erzielt wird, und aus der auch ein Verzicht von vielen patientenspezifischen Einzelschritten zugunsten einer Verallgemeinerung auf das Wesentliche resultiert. Durch den hohen Formalisierungsgrad, den klinische Algorithmen haben, ist es aber auch möglich, diese sowohl nach Struktur als auch nach klinischem Inhalt miteinander zu vergleichen. Man kann also Maßzahlen (Kenngrößen: CASA = Clinical Algorithm Structural Analysis, CAPA = Clinical Algorithm Patient Abstraction) angeben, die den Grad der Übereinstimmung zweier verschiedener Algorithmen für das gleiche Problem quantifizieren. Computerisierte Algorithmen Das Computerprogramm ALGO (Sitter et al. 1996) wurde entwickelt, um ein flexibles Werkzeug zur Generierung neuer klinischer Algorithmen zur Verfügung zu haben, um den Routineeinsatz von klinischen Algorith-

Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung

men zu erleichtern und die Evaluation von klinischen Leitlinien nach formalen Kriterien zu ermöglichen. Dies erzielt ALGO durch die Bereitstellung einer konsistenten Benutzeroberfläche unter Windows, die ein komfortables Navigieren innerhalb eines Algorithmus erlaubt. So kann die Struktur eines jeden Algorithmus beim Erstellen immer wieder modifiziert werden. Das Programm ALGO ist in der Programmiersprache JAVA geschrieben und liegt in den Sprachen Deutsch und Englisch vor. Die Präsentation eines Algorithmus auf dem Bildschirm wird durch Mausklicks bzw. Tastatur gesteuert. Für den menügesteuerten interaktiven Entwurf klinischer Algorithmen wird bei ALGO ein Graphikeditor verwendet (Entwurfsmodus), hinzu kommt eine konsistente Benutzeroberfläche unter Windows, die einen komfortablen Einsatz in der klinischen Routine ermöglicht (Dialogmodus). Die Daten können zwischen dem Dialog- und dem Entwurfsmodus ausgetauscht werden. Es folgen formale Methoden für die Bewertung und den Vergleich klinischer Algorithmen (CASA, CAPA). Bei der Erstellung eines Algorithmus mit ALGO werden die Texte in präspezifizierte Boxen eingetragen, deren Größe automatisch adjustiert wird. Die Anordnung der Boxen und Pfeile ist einfach und die Standardnummerierung erfolgt automatisch. Alle Algorithmen sind so strukturiert, dass es nur ja- oder nein-Pfeile nach einem Entscheidungsknoten gibt. Es werden automatisch logische Checks durchgeführt, und es steht eine ausführliche Hilfefunktion bereit. Änderung von Knotenarten oder Löschung sind genauso möglich wie der Ausdruck eines erstellten Algorithmus auf einer oder mehreren Seiten. Nachdem ein Algorithmus gespeichert ist, kann die Komplexitätskenngröße CASA ausgerechnet werden. Neben CASA werden auch die Anzahl der Durchgänge (Loops) und deren Komplexität ausgegeben. Evidenzbasierung Um eine Leitlinie auf eine solide wissenschaftliche Basis zu stellen, ist eine Evidenzbasierung unabdingbar. Dazu gehören eine Evidenzrecherche, die alle Studien zum Thema identifiziert, ein Auswahlprozess der die davon relevanten bestimmt und eine Bewer-

401

tung der Qualität dieser relevanten Studien. Dabei hat die Evidenzrecherche vollständig zu sein. Dies geschieht anhand der Suche in wissenschaftlichen Datenbanken (z. B. Pubmed, Embase, Cochrane Library etc.), dem Screening der Literaturhinweise in den so gefundenen Arbeiten, Handsearching und Expertenbefragung. Die Abstracts der auf diese Art gefundenen Veröffentlichungen werden von zwei Gutachtern unabhängig voneinander auf Relevanz geprüft. Stimmen die beiden Urteile nicht überein, dann wird eine Konsensentscheidung notwendig. Die so ermittelten Arbeiten werden in ihrer vollen Länge wiederum von zwei Wissenschaftlern unabhängig voneinander nach ihrer Qualität beurteilt, wobei sowohl methodische als auch inhaltliche Aspekte berücksichtigt werden müssen. Bei differierender Beurteilung durch die beiden Reviewer wird wiederum eine Konsensentscheidung herbeigeführt. Das Design der jeweiligen Studie führt zu einer Evidenzklassifizierung (Tabelle 1), die auf einem Vorschlag des Centre for Evidence Based Medicine Oxford basiert (Atkins et al. 2004). Diese Klassifizierung gilt hauptsächlich für therapeutische Studien. Ähnliche Charakterisierungen gibt es auch für diagnostische Studien, für prognostische Studien und für gesundheitsökonomische Analysen. Bei diesen Studientypen unterscheiden sich einige Qualitätsmerkmale von denen der therapeutischen Studien, bei diagnostischen Studien sind dies beispielsweise ein valider Goldstandard und ein adäquates Patientenspektrum. Die Transformation dieser objektiv ermittelten Evidenzgrade in Empfehlungsgrade (Grad A–D) für bestimmte Aussagen einer Leitlinie ist eine Konsensentscheidung und nicht an eine starre Zuordnung eines Evidenzgrades zu einem Empfehlungsgrad gebunden. Üblicherweise geht der höchste Evidenzgrad 1 mit dem Empfehlungsgrad A zusammen. Eine Abweichung davon ist z. B. möglich, wenn ein Medikament, das mit hohem Evidenzgrad als wirksam nachgewiesen wurde, in der Leitlinie nicht stark empfohlen wird, da nachgewiesen ist, dass dieses Medikament bei den Patienten nur eine geringe Compliance hat. Der zu dieser und zu den anderen Empfehlungen der Leitlinie notwendige Konsensprozess wird durch ein formalisiertes Verfahren

E

402

Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung

Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung. Tabelle 1. Studienformen als Basis für klinische Leitlinien in der Hierarchie der zugrundeliegenden „evidence“. Aus der Aufstellung geht hervor, dass sog. Autoritätsmeinungen und wenig objektivierbare Grundlagen gegenüber den Formen des „objektivierbaren“ Erkenntnisgewinns in Gestalt von prospektiven randomisierten Studien bzw. von formalisierten Metaanalysen, welche die höheren Stufen bilden, deutlich unterlegen sind. Empfehlungsgrad

Evidenzgrad

Beschreibung

A

1a

Evidenz durch systematisches Review randomisierter kontrollierter Studien (RCT)

B

1b

Evidenz durch eine geeignet geplante RCT

1c

Alle-oder-Keiner-Prinzip

2a

Evidenz durch systematisches Review gut geplanter Kohortenstudien

2b

Evidenz durch eine gut geplante Kohortenstudie/RCT mäßiger Qualität (z. B. < 80 % Follow-up)

2c

Evidenz durch Outcome-Research-Studien

3a

Evidenz durch systematisches Review gut geplanter Fall-Kontroll-Studien

3b

Evidenz durch eine Fall-Kontroll-Studie

C

4

Evidenz durch Fallserien/Kohorten- und Fall-Kontrollstudien mäßiger Qualität

D

5

Expertenmeinung ohne explizite kritische Bewertung oder basierend auf physiologischen Modellen, Laborforschungsresultaten oder „first principles“

hergestellt. Das hierzu am häufigsten eingesetzte Verfahren ist der nominale Gruppenprozess. Dazu treffen sich die am Gruppenprozess Beteiligten mehrere Male zu streng strukturierten Sitzungen, deren Ablauf in folgende Schritte gegliedert ist: 1. Die zu konsentierenden Aussagen werden präsentiert. 2. Jeder Teilnehmer verfasst Änderungsvorschläge und Anmerkungen zu den vorgeschlagenen Aussagen und Algorithmen. 3. Diese Kommentare werden der Reihe nach von einem unabhängigen und nicht stimmberechtigten Moderator abgefragt und gesammelt. Ähnliche Kommentare werden zusammengefasst. 4. Über jeden Vorschlag wird abgestimmt, ob darüber diskutiert werden soll. 5. Daraus ergibt sich eine Rangfolge der Vorschläge für die Diskussion. 6. Nun findet die Diskussion gemäß der Rangfolge statt. 7. Die Mehrheitsentscheidung zu jedem Punkt wird protokolliert, und die Leitlinie

wird gemäß diesen Beschlüssen bis zum nächsten Treffen überarbeitet. 8. Beim nächsten Treffen durchläuft man wieder die obigen Schritte 1–7 für die überarbeitete Version. Dieses Verfahren wird bis zur Erzielung eines Konsenses fortgesetzt. In der Praxis wird dieses Verfahren oft durch eine Delphitechnik ergänzt. Bei einem Delphiprozess verläuft die Konsensfindung analog zu den oben beschriebenen Schritten, jedoch treffen sich die Teilnehmer nicht, sondern kommunizieren nur auf schriftlichem Wege. Anwendung Leitlinien dienen als Grundlage für Disease Management Programme (DMP) und klinikinterne Behandlungspfade, welche die Organisation und Prozesse der Krankenversorgung optimieren sollen. Gerade in Zeiten der Umstellung der Vergütungsformen auf die sogenannten Diagnosis Related Groups (DRGs), in denen die Bezahlbarkeit medizinischer Leistungen mehr in den Vordergrund rückt, werden Leitlinien immer wichtiger.

Exploding-head-Syndrom

Die Nutzung von Leitlinien kann aber auch unsinnig sein, wenn z. B. ein zu rigider Einsatz von Leitlinien im Sinne einer „Kochbuchmedizin“ zu Management-Fehlern führt. Der verantwortungsbewusste Einsatz von Leitlinien muss gewährleisten, dass medizinischer Fortschritt, ja sogar eine „wissenschaftliche Revolution“ möglich ist. Frei nach Wilhelm Busch lässt sich auch über Leitlinien sagen: „Der Sinn – und dieser Satz steht fest – ist stets der Unsinn, den man lässt.“

Literatur Atkins D, Eccles M, Flottorp S et al (2004) Systems for grading the quality of evidence and the strength of recommendations: Critical appraisal of existing approaches. BMC Health Services Research 4:38–44 Delbecq AL, Van de Ven AH, Gustafson DH (1975) Group techniques for program planning: a guide to nominal group and Delphi processes. Glenview IL Scott Forestman Lorenz W, Ollenschläger G (Hrsg) (2001) Das Leitlinien-Manual. Entwicklung und Implementierung von Leitlinien in der Medizin. Z aerztl Fortbild Qual Sich 95:S1–S84 Sitter H, Prünte H, Lorenz W (1996) A new version of the programme ALGO for clinical algorithms. In: Brender J et al (eds) Medical Informatics Europe '96. IOS Press, pp 654–657

Evidenzgrade

403

Englischer Begriff evoked potentials

Definition Durch einen Reiz ausgelöste langsame Potentialschwankungen im EEG.
Elektroenzephalogramm
Nervensystem, spezielle

Messverfahren im

Schlaf

EWL
Eigenschaftswörterliste

Excessive Daytime Sleepiness Synonym EDS
Hypersomnie

Exekutive Funktionen Englischer Begriff executive functions
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung
Leistung
Leistungstests und Fahrtauglichkeitsprüfung
Lärmbedingte Schlafstörungen

Explizites Gedächtnis
Leistung

Englischer Begriff levels of evidence

Definition

Exploding-head-Syndrom

Sie beinhalten eine Skalierung der Beweisstärke der Ergebnisse aus epidemiologischen, diagnostischen oder therapeutischen Studien.

Englischer Begriff


Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung
Evidenzbasierte apparative Vorgehensweise

Die Störung wird zu den
Parasomnien gezählt. Die Patienten erleben beim Einschlafen oder Aufwachen ein plötzliches lautes Geräusch und sie haben das Gefühl einer Explosion in ihrem Kopf. Es handelt sich dabei um eine sehr unangenehme Wahrnehmung, nicht jedoch um Schmerzen. Die Sensationen können angstauslösend wirken und sind dann mit entsprechen-

Evozierte Potenziale Synonym EP; stimulusbezogene Potentiale

exploding head syndrome

Definition

E

404

Exspirationszeit

den Symptomen wie Herzrasen und Schwitzen verbunden. Typischerweise können keine pathologischen neurologischen Befunde erhoben werden. Die Frequenz des Auftretens kann stark variieren von mehrfach in einer Nacht bis zum isolierten Auftreten in mehrmonatigen Abständen. Frauen sind öfter betroffen als Männer, bevorzugtes Auftreten bei ältern Menschen. Prävalenz und Pathophysiologie sind unbekannt.

Exspirationszeit Englischer Begriff expiratory duration
Atmung

Extrapyramidale Symptomskala Englischer Begriff Extrapyramidal Symptoms Scale

Synonym EPS
Psychodiagnostische Fragebögen

Extremitätenbewegungen Englischer Begriff limb movements
Periodic Limb Movement Disorder
Periodische Extremitätenbewegungen

extrinsisch Englischer Begriff extrinsic

Definition von außen her wirkend

Extrinsische Insomnien Dieter Riemann

Synonym Umweltbedingte Insomnien; Insomnien bedingt durch äußere Faktoren

Englischer Begriff extrinsic insomnia

Definition Extrinsische
Insomnien sind definiert als Klage über Ein- und/oder Durchschlafstörungen bzw. nicht erholsamen Schlaf und daraus resultierende Beeinträchtigungen in Gestalt von Tagesschläfrigkeit, die durch äußere Faktoren ausgelöst und aufrechterhalten werden. Gewöhnlich sollte die Beseitigung dieser äußeren Faktoren zur Remission der Schlafstörung führen, wenn sich nicht eine andere Schlafstörung im Kontext der extrinsischen Insomnie entwickelt hat. Eine Psychophysiologische Insomnie kann sich beispielsweise im Anschluss an eine extrinsische Störung nach Wegfall der spezifischen äußeren Ursachen entwickeln. In der ersten Version der ICSD (International Classification of Sleep Disorders; siehe
Diagnostische Klassifikationssysteme) werden unter dem Kapitel „Extrinsische Schlafstörungen“ insgesamt 13 verschiedene Diagnosen aufgeführt, denen die insomnische Symptomatik gemeinsam ist. Das Spektrum reicht dabei von der inadäquaten Schlafhygiene zur umweltbedingten oder höhenbedingten Schlafstörung über die anpassungsbedingte Schlafstörung bis hin zur Insomnie, die durch Medikamente oder Drogen verursacht wird. In der zweiten, revidierten Version der ICSD, der
ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders 2005), wurde der Begriff der extrinsischen Insomnie als übergeordnete Bezeichnung fallen gelassen. Allerdings wurden einige Subdiagnosen beibehalten, wie etwa die Insomnie bei inadäquater Schlafhygiene, die Insomnie im Rahmen einer Substanzeinnahme und die Insomnien bei psychiatrischen oder verhaltensbedingten Faktoren, beispielsweise bei der Alkoholabhängigkeit oder Hypnotikaabhängigkeit. Im diesem Beitrag wird ein Überblick gegeben über folgende Themenbereiche beziehungsweise Diagnosen, die in der ICSD-1 als extrinsische Insomnien zusammengefasst waren und zu denen in diesem Buch auch Einzelbeiträge vorliegen:
Schlafhygiene (inadäquate)
Umgebungsbedingte Schlafstörung
Höheninsomnie

Extrinsische Insomnien


Schlafanpassungsstörung
Schlafmangelsyndrom
Insomnie bei Nahrungsmittelallergie
Schlafbezogene Ess-Störung
Insomnie bei Hypnotikaabhängigkeit
Insomnie bei Stimulanzienabhängigkeit
Alkoholabhängigkeit
Toxin-bedingte Insomnie

Genetik, Geschlechterwendigkeit Zum Bereich der extrinsischen Insomnien gibt es bislang keine Untersuchungen, die sich mit der Frage von genetischen Faktoren bei der Entstehung dieser Insomnieform befasst haben. Per se wird davon ausgegangen, dass genetische Faktoren hier nur eine geringe bzw. gar keine Rolle spielen, da per Definition eine extrinsische Insomnie „von außen“ ausgelöst wird, z. B. durch eine inadäquat praktizierte Schlafhygiene oder durch Einnahme legaler oder illegaler Genussmittel bzw. Drogen. Allerdings bleibt zu bemerken, dass bei weitem nicht alle Menschen, die eine inadäquate Schlafhygiene praktizieren, auch insomnische Beschwerden entwickeln. Dasselbe gilt auch für den Gebrauch oder Missbrauch von Alkohol oder anderen Drogen. Insofern ist auch für die extrinsisch bedingten Insomnieformen anzunehmen, dass eine gewisse genetische Vulnerabilität bestehen muss, damit jemand, der einen Alkoholmissbrauch betreibt, in der Folge insomnische Beschwerden entwickelt. Geschlechtsunterschiede für extrinsische Insomnien sind bislang nicht systematisch erforscht. Allerdings muss bei der extrinsischen Insomnie bei Alkoholabhängigkeit oder Alkoholmissbrauch berücksichtigt werden, dass ein entsprechendes Verhalten bei Männern häufiger als bei Frauen anzutreffen ist.

405

auftritt (siehe auch
Atmung beim Schlaf in großer Höhe). Zudem bestehen Verknüpfungen z. B. bei der Insomnie mit inadäquater Schlafhygiene mit anderen Formen Primärer Insomnie, bei denen auch schlafhygienische Probleme bestehen, wie bei der Psychophysiologischen Insomnie. Die Grenzziehung kann unter Umständen sehr schwer werden, z. B. beim Themenkomplex Hypnotikaeinnahme und Insomnie, wo es den Diagnostiker oft vor unlösbare Probleme stellt festzustellen, ob beim Patienten, der regelhaft und chronisch in therapeutischer Dosis Hypnotika einnimmt und der immer noch unter Schlaflosigkeit leidet, eine Abhängigkeit oder ein Missbrauch vorliegt.

Pathophysiologie, Psychophysiologie Eine spezifische Darstellung pathophysiologischer und psychophysiologischer Mechanismen der einzelnen extrinsischen Insomnieformen erfolgt in den entsprechenden Kapiteln. Je nach Störung werden unterschiedliche Pathomechanismen angenommen. Für die Insomnie bei inadäquater
Schlafhygiene gilt, dass die insomnischen Symptome verhaltensbedingt sind. Erhöhter Tagschlaf, unregelmäßiger Schlaf-WachRhythmus, regelmäßiger Alkohol-, Nikotinoder Koffeinkonsum vor dem Schlafengehen werden als Störfaktoren eines gesunden und erholsamen Schlafs angesehen. Infolgedessen wird bei der Therapie mit dem Patienten eine Verhaltensänderung dieser schlafstörenden Verhaltensweisen vereinbart und evaluiert, ob deren Umsetzung zu einer Besserung des Schlafs führt. Eine eingetretene Besserung wird als Beleg der Hypothese, dass es sich um eine Insomnie im Rahmen inadäquater Schlafhygiene handelt, bewertet (siehe z. B. Lacks u. Rotert 1986).

Epidemiologie, Risikofaktoren Bislang liegen keine zufrieden stellenden epidemiologischen Daten vor, die eine Aussage dazu machen, in welchem Umfang die extrinsischen Insomnieformen in der Allgemeinbevölkerung vorkommen. Die Schwierigkeit der epidemiologischen Erfassung liegt darin, dass per Definition extrinsische Insomnien nach Wegfall des äußeren Faktors sistieren, somit häufig selbst limitierend sind. Dies gilt in extremer Form für die Höheninsomnie, die beim Schlaf in großer Höhe (≥3000 m)

Symptomatik Per Definition liegt natürlich bei allen extrinsischen Insomnieformen eine Insomniebeschwerde vor. Sie ist nach der ICSD-2 (2005) definiert als eine wiederholte Schwierigkeit des Einschlafens, Durchschlafens, eine verkürzte Dauer des Schlafs und eine unerholsame Qualität, die auftritt, obwohl die betreffende Person adäquat Zeit und Gelegenheit für Schlaf hat. Zudem muss eine Tagesbeeinträchtigung bestehen, die Müdigkeit, Stim-

E

406

Extrinsische Insomnien

mungsschwankungen, Irritabilität und kognitive Einschränkungen einschließt. Dies kann zu beruflichen oder privaten Schwierigkeiten oder Konflikten führen. Ebenso können spezifische körperliche Symptome daraus resultieren, wie z. B. gastrointestinale Probleme, Kopfschmerzen etc. Unter Umständen kann es zu einem erhöhten Risiko für Arbeits- oder Verkehrsunfälle kommen. (Siehe auch
Einschlafen am Steuer;
Einschlafen am Arbeitsplatz) Letztendlich können extrinsische Insomnien schon in Kindheit und Jugend auftreten, da schon in diesem Alter „Fehler“ bei der Schlafhygiene gemacht werden oder z. B. in großer Höhe übernachtet werden kann. Andere extrinsische Insomnieformen, wie etwa die Insomnien im Rahmen von Alkoholmissbrauch bzw. Stimulanzienabhängigkeit etc., treten in den für diese Erkrankung typischen Altersstufen auf. Per Definition gibt es spezifische Auslöser, wie etwa mangelnde Praxis der Schlafhygiene, Schlaf in großer Höhe oder Alkohol- oder Drogenkonsum. Nicht immer muss es jedoch sofort zum Auftreten insomnischer Beschwerden kommen, da in manchen Fällen z. B. erst der chronische Alkoholgebrauch oder die chronische Missachtung der Regeln der Schlafhygiene dazu führt, dass insomnische Symptome provoziert werden. Der Verlauf der extrinsischen Insomnie ist gekoppelt an einen umschriebenen äußeren Faktor. Nach Wegfall des äußeren Faktors soll es zu einer Remission der insomnischen Beschwerden kommen. Nicht selten ist es der Fall, dass sich im Rahmen einer extrinsischen Insomnie auch primäre Insomnieformen entwickeln, durch die Reaktion eines Betroffenen auf die Schlaflosigkeit.

Komorbide Erkrankungen Bei bestimmten Insomnieformen kann es zu komorbiden anderen Primären Insomnien kommen, wie weiter vorne schon ausgeführt. Zusätzlich besteht natürlich bei den Insomnieformen mit Hypnotika-, Stimulanzien-, Alkoholabhängigkeit oder Drogenabhängigkeit eine Komorbidität mit der jeweiligen Abhängigkeitserkrankung.

Diagnostik Primär kommt neben der routinemäßig erhobenen klinischen Anamnese dem Einsatz

von Schlaftagebüchern und Schlaffragebögen ein großer Stellenwert zu. Ebenso müssen psychologisch-psychiatrische Faktoren in der Anamnese erfasst werden, unter Umständen unter Zuhilfenahme entsprechender klinischer Interviews, wie etwa dem strukturierten klinischen Interview für psychiatrische Diagnosen nach DSM-IV. Differentialdiagnostische Schwierigkeiten kann die Abgrenzung von anderen primären Insomnieformen bereiten, wenn diese sich zusätzlich neben der extrinsischen Insomnie entwickelt haben.

Prävention Für viele extrinsische Insomnieformen eröffnen sich aus den zugrunde liegenden Faktoren entsprechende präventive Strategien, wie etwa die Vermittlung von Regeln zur Schlafhygiene. Eine Einhaltung dieser Regeln sollte das Auftreten von entsprechenden Insomnien verhindern. Dasselbe gilt natürlich auch für die Insomnie im Rahmen des Alkoholmissbrauchs oder beim Missbrauch anderer Substanzen.

Therapie Die Therapie liegt in der Beseitigung des extrinsischen Faktors.

Psychosoziale Bedeutung Insbesondere bei den Missbrauchs- und Abhängigkeitsformen haben die extrinsischen Schlafstörungen einen erheblichen Anteil an den Leistungseinbußen, die bei Abhängigen auftreten.

Prognose Per Definition gut, da eine Wegnahme des äußeren Faktors zur Remission der Symptome führen sollte.

Zusammenfassung, Bewertung Im Hinblick auf extrinsische Insomnien gibt es eine Vielzahl von Faktoren, die entsprechende insomnische Beschwerden auslösen können, z. B. inadäquate Schlafhygiene, Schlaf in großer Höhe, Schlaf bei Alkohol- und/oder Drogenabhängigkeit bzw. bei verschiedenen Substanzeinnahmen. Per se sollte die Wegnahme des extrinsischen Faktors eine Remission der Symptome bewirken, wobei allerdings zu Beachten ist, dass es bei Substanzab-

Eye Movement Desensitization and Reprocessing

hängigkeit zu Entzugserscheinungen kommt. Für die langfristige Prognose kommt insbesondere der Vermittlung der Regeln der Schlafhygiene große Bedeutung zu.

Literatur Lacks P, Rotert M (1986) Knowledge and practice of sleep hygiene techniques in insomniacs and good sleepers. Behaviour Research & Therapy 24:365–368

steht analog zu den Verhältnissen bei den Zirkadianen Rhythmusschlafstörungen die hypersomnische Symptomatik mit der Hauptbeschwerde Tagesschläfrigkeit im Vordergrund.
Diagnostische Klassifikationssysteme
Extrinsische Insomnien
Umgebungsbezogene Schlafstörung

Exzessive Tagesschläfrigkeit Synonym

Extrinsische Schlafstörungen Synonym Extrinsische Dyssomnien

Englischer Begriff

EDS

Englischer Begriff Excessive Daytime Sleepiness
Hypersomnie

extrinsic sleep disorders

Definition Der Begriff diente in der ersten Version der ICSD von 1990 als Bezeichnung für Schlafstörungen, die auf von außen einwirkenden Ursachen beruhen, wozu auch das Verhalten gezählt wird. Die Hauptbeschwerden sind aber keineswegs ausschließlich insomnischer Natur. Häufig

407

Eye Movement Desensitization and Reprocessing Synonym EMDR
Alpträume

E

F

Fachgesellschaften für Schlafforschung und Schlafmedizin Englischer Begriff sleep societies
Schlafmedizinische Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen

Fachzeitschriften für Schlafforschung und Schlafmedizin Englischer Begriff sleep journals
Schlafmedizinische

Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen

Fahrbahngestaltung Englischer Begriff structuring of carriageways
Einschlafen am Steuer

Fahrdauer Englischer Begriff

Fahrsimulator Englischer Begriff driving simulator
Leistungstests und Fahrtauglichkeitsprüfung
Begutachtung von Patienten mit Schlafstö-

rungen in der Neurologie

Fahrtauglichkeit Synonym Fahreignung

Englischer Begriff driving ability
Leistungstests und Fahrtauglichkeitsprüfung
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung
Begutachtung

Fahrtauglichkeitsprüfung Synonym Fahreignungsprüfung

Englischer Begriff driving ability evaluation
Leistungstests und Fahrtauglichkeitsprüfung

driving duration
Einschlafen am Steuer

Fahreignung
Fahrtauglichkeit

Fahrzeugführer Englischer Begriff conductor
Einschlafen am Steuer
Begutachtung

410

FAIR

FAIR Frankfurter Aufmerksamkeitsinventar

Fatale familiäre Insomnie und andere Prionenerkrankungen Sylvia Kotterba

Fall-Kontrollstudien Englischer Begriff

Synonym

case-control studies

FFI und andere transmissible spongiforme Enzephalopathien


Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung

Englischer Begriff

Fallserien

fatal familial insomnia and prion diseases; familial thalamic degeneration of the anterior and dorsomedial thalamic nuclei

Englischer Begriff

Definition

case series

Die FFI und andere Prionenerkrankungen, die beim Menschen und teilweise beim Tier vorkommen, werden durch ein pathologisch übertragbares Protein, das Prion (proteinacious infectious agent) ausgelöst. Es führt zu Veränderungen von bestimmten Eiweißen im Gehirn. Diese Veränderungen bewirken, dass viele Nervenzellen im Gehirn absterben und dadurch charakteristische, schwammartige Bereiche entstehen, die im Mikroskop erkennbar sind. Deshalb werden diese Erkrankungen auch unter dem Begriff „übertragbare schwammartige Gehirnerkrankungen“ (Transmissible spongiforme Enzephalopathien) zusammengefasst. Alle Erkrankungen verlaufen tödlich. Nachfolgend wird zunächst die Fatale familiäre Insomnie vorgestellt, im Anschluss daran folgt ein Exkurs zu Prionenerkrankungen.


Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung

Familial Advanced Sleep Phase Syndrome Synonym FASPS
Genetik
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen

FASPS Familial Advanced Sleep Phase Syndrome

Fast-Fourier-Transformation Synonym FFT; Fourier-Analyse
Nervensystem, spezielle Messverfahren im Schlaf

Genetik Die FFI ist eine autosomal dominant vererbte Erkrankung. Sie ist assoziiert mit einer Mutation am Codon 178 (D178N) des Human Prion Protein Gene (PRNP) auf dem Chromosom 20 in Verbindung mit einem Methioninpolymorphismus am Codon 129 des gleichen Gens (D178N 129M). Sporadische fatale Insomnien weisen ebenfalls einen Methioninpolymorphismus am Codon 129 des PRNP auf beiden Allelen auf.

Epidemiologie Die FFI wurde erstmals im Jahre 1986 beschrieben und ihre Übertragbarkeit im Jahre 1995 nachgewiesen. Seit der Erstbeschreibung wurden 21 weitere Familien bekannt.

Fatale familiäre Insomnie und andere Prionenerkrankungen

Ferner gibt es Fälle von sporadischen fatalen Insomnien.

Pathophysiologie Die Übertragung geschieht durch die Vererbung des mutierten Prionenprotein-Gens. Eine Infektion von Mensch zu Mensch außerhalb dieses Übertragungsweges ist bisher nicht beobachtet worden und gilt als extrem unwahrscheinlich. Pathoanatomisch findet sich ein Neuronenverlust mit dem Nachweis einer reaktiven Gliose in den anterioren und dorsomedialen Nuklei des Thalamus sowie der inferioren Olive. In der grauen Substanz lassen sich Ablagerungen des PrPSc Typ 2 (s. u.) nachweisen.

Symptomatik Die Erkrankung manifestiert sich meist zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr. Die Patienten bieten ein variables Spektrum klinischer Symptome: Motorische Störungen vornehmlich im Sinne von Ataxie, Myoklonien und Tremor, Dysarthrie und Dysphagie. Früh sind Verhaltensauffälligkeiten und kognitive Defizite mit weiterer Progression zur

411


Demenz vorhanden. Neben endokrinen imponieren autonome Störungen im Sinne eines erhöhten Sympathikotonus, wie sie für die Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus charakteristisch sind. Es besteht eine rasch zunehmende Insomnie mit zunächst schweren Einschlafstörungen bis hin zur völligen Schlafunfähigkeit. Die Erkrankung verläuft über sieben bis achtzehn Monate und endet immer tödlich.

Diagnostik Bei rasch progredienten Verläufen mit Tod in vier bis sieben Monaten findet sich in der Polysomnographie eine massive Abnahme der Total Sleep Time (TST) auf durchschnittlich eine Stunde Schlaf. Dabei werden vornehmlich kurze REM-Schlafphasen registriert, die meist einen erhaltenen Muskeltonus und
REM-Schlaf-Verhaltensstörung zeigen. Im finalen Stadium tritt eine zunehmende Abflachung des EEG auf, es können einzelne Spikes eingestreut sein. Mittels Positronenemissionstomographie (PET) kann ein Hypometabolismus im Thalamus nachgewiesen werden. Die Zirkadiane Rhythmik der Körpertemperatur (
Chrono-

Fatale familiäre Insomnie und andere Prionenerkrankungen. Tabelle 1. Humane Prionenerkrankungen. Erkrankung

Auftreten

Ätiologie

Manifestation

Kuru

Durch Kannibalismus übertragen

Infektiös, übertragen von Mensch zu Mensch

zerebelläre Symptome, keine Demenz

CreutzfeldtJakobKrankheit

Sporadisch

unbekannt

7. Dekade; Verlauf 6 Monate mit Demenz, Myoklonien, extrapyramidalen und zerebellären Symptomen

Familiär

Genmutation

Phänotyp nach Mutation, kognitive, zerebelläre, pseudobulbäre Symptome

Iatrogen

Infektiös (Mensch zu Mensch, u. a. Korneatransplantat)

4–30 Jahre nach Exposition, meist zerebelläre Symptome

Konsum eiweißhaltiger Materialien BSE-kranker Tiere

infektiös

2.–3. Dekade; Dysphorie, Depression, Antriebsminderung, später Ataxie, Myoklonien

Genmutation

früher Beginn, meist zerebelläre Symptome, später Demenz

GerstmannSträusslerScheinkerKrankheit

F

412

Fatigue

biologie) und der Hormonsekretion (
Endokrinium) gehen zunehmend verloren. Differentialdiagnosen Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung,
REM-SchlafVerhaltensstörung, Demenzen anderer Genese, Schizophrenie. Exkurs Prionenerkrankungen Als weitere humane Prionenerkrankungen treten Kuru, die Creutzfeldt-Jacob-Krankheit und die Gerstmann-Sträussler-ScheinkerKrankheit auf. Hierbei lassen sich z. T. Übertragungswege nachvollziehen und die Infektiosität wird wie folgt erklärt: Prionen sind keine Krankheitserreger im klassischen Sinne. Sie unterscheiden sich wesentlich von Viren und Bakterien. Hitze von 100°C, Chemikalien und vielen Desinfektionsmitteln widerstehen sie. Sogar im Boden können sie Jahre überdauern. Dabei besitzen sie eine andere Faltung und damit eine abweichende räumliche Struktur. Ein überwiegend im Gehirn exprimiertes normales Prionprotein (PrP) wird erst in Anwesenheit eines pathologischen Prionproteins über einen noch nicht geklärten Mechanismus in seiner Konfiguration so verändert, dass es in nicht abbaubarer Form kumuliert (PrPSc). Der Bildung des Eiweißes PrPSc liegt eine Punktmutation in einem Gen (PRNP) der erkrankten Patienten zu Grunde. Kasuistisch wurde auch in initialen Stadien der Creutzfeldt-Jacob-Krankheit Insomnien mit Verlust von Tiefschlafanteilen beschrieben (Taratuto et al 2002).

Zusammenfassung, Bewertung Die fatale familiäre Insomnie ist besonders durch die zunehmenden Einschlafstörungen und schließlich völlige Schlaflosigkeit gekennzeichnet, wobei kurze REM-Phasen am längsten erhalten bleiben. Humane Prionenerkrankungen können nicht geheilt werden. Sie verlaufen progredient und enden stets letal.

Literatur Goldfarb LG, Petersen RB, Tabaton M et al (1992) Fatal familial Insomnia and familial Creutzfeldt-Jakob disease: disease phenotype determined by a DNA polymorphism. Science 258: 806–808

Masuhr KF, Neumann M (2005) Neurologie Thieme Stuttgart Montagna P, Cortelli P, Gambetti P, Lugaresi E (1995) Fatal familial insomnie: sleep, neuroendocrine and vegetative alterations. Adv Neuroimmunol 5:13–21 Sforza E, Montagna P, Tinuper P et al (1995) Sleep-wake cycle abnormalities in fatal familial Insomnia. Evidence of the role of the thalamus in sleep regulation. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 94:398–405 Taratuto AL et al (2002) Insomnia associated with thalamic involvement in E200K Creutzfeldt-Jakob disease Neurology 58: 362–367

Fatigue Synonym Erschöpftheit; Abgeschlagenheit

Englischer Begriff fatigue
Chronic Fatigue Syndrom
Krebserkrankungen
Multiple Sclerose
Leistungs-, Schläfrigkeits-

und Vigilanzmes-

sung

Fatigue Impact Scale Synonym FIS

Definition Skala zur Erfassung der Beeinträchtigung durch Erschöpftheit.
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung

Fatigue Severity Scale nach Krupp
Multiple Sklerose

FB-SK
Fragebogen zu schlafbezogenen Kognitionen

Fehlwahrnehmung des Schlafzustands

FDA Food and Drug Administration

413

Fehlwahrnehmung des Schlafzustands Dieter Riemann

Fehlbildungen Synonym Dysplasien

Englischer Begriff dysplasias
Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoesyndrome
Kindesalter

Fehlbiss Synonym Dysgnathie

Englischer Begriff dysgnathia
Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoesyndrome
Schnarchen
Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

Fehlklassifikationen Englischer Begriff false classifications
Kardiorespiratorische Polysomnographie

Fehlkonditionierung Englischer Begriff pathological conditioning
Insomnie infolge Fehlkonditionierung in der Kindheit
Psychophysiologische Insomnie

Synonym Paradoxe Insomnie; Subjektive Insomnie; Pseudoinsomnie; Schlafhypochondrie

Englischer Begriff sleep state misperception; subjective DIMs complaint without objective findings

Definition Hauptcharakteristikum dieser Insomnieform ist die Beschwerde über eine extrem schwere
Insomnie, ohne dass es objektiv fassbare Schlafstörungen gibt und ohne ein Ausmaß an Beeinträchtigung der Tagesbefindlichkeit, die durch die berichtete Schwere des Schlafdefizits physiologischerweise bedingt werden sollte. In vielen Fällen ist die Schilderung des vermeintlichen Schlafverlustes so massiv, dass sie physiologisch sehr unwahrscheinlich scheint. Die Fehlwahrnehmung des Schlafzustandes zählt nach der Klassifikation der DSM-IV zu den
Primären Insomnien. Die schlafmedizinischen Klassifikationssysteme ICSD-1 (International Classification of Sleep Disorders 1990) und ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders 2005) klassifizieren die Fehlwahrnehmung des Schlafzustands als eigenständige Insomnieform.

Genetik, Geschlechterwendigkeit Bislang liegen keine Untersuchungen zu einer genetischen Disposition vor. Ebenso ist nichts über das Geschlechterverhältnis bekannt. Man nimmt jedoch an, dass Frauen häufiger als Männer betroffen sind.

Epidemiologie Genauere Zahlen zur Prävalenz in der Bevölkerung liegen nicht vor. Für klinische Populationen wird angenommen, dass die Fehlwahrnehmung des Schlafzustandes etwa 5 % aller Patienten mit Primären Insomnien betrifft. Die Fehlwahrnehmung ist wahrscheinlich am häufigsten bei jungen Erwachsenen und im mittleren Lebensalter.

F

414

Fehlwahrnehmung des Schlafzustands

Pathophysiologie, Psychophysiologie Entsprechend den Ausführungen bei märe Insomnien.


Pri-

Symptomatik Im Vordergrund steht eine massive Beschwerde über einen gestörten Schlaf, oft sogar die Klage, überhaupt nicht mehr schlafen zu können. Dies wird durch selbst protokollierte Daten aus
Schlaftagebüchern gestützt. Die Patienten schlafen in der Regel nicht tagsüber. Die Beschwerde über sehr wenig oder sogar keinen Schlaf wird begleitet von Berichten über kognitive Prozesse im Bett, die mit Wachheit konsistent sind. Diese Berichte über Hypervigilanz treten im Kontext des Versuchs einzuschlafen auf. Neben kognitiver Hypervigilanz besteht zudem eine Hypersensibilität auf externe Reize während der Nacht. Viele der Betroffenen äußern Sorge, dass ihre Schlaflosigkeit möglicherweise gravierende Langzeiteffekte bezüglich Gesundheit und Lebensdauer haben könnte. Wie andere Patienten mit Insomnie berichten auch Patienten mit einer Fehlwahrnehmung des Schlafzustandes über Symptome während des Tages, die auf die Schlafbeschwerden bezogen sind. Jedoch ist das Ausmaß der Tagessymptomatik im Hinblick auf Schläfrigkeit, Konzentrations- und Leistungsbeeinträchtigungen nicht so ausgeprägt, wie es bei der berichteten Schwere der Schlafbeschwerde zu erwarten wäre. Es gibt keine Hinweise auf eine Häufung von Arbeitsunfällen oder Verkehrsunfällen bei den Betroffenen. Die Erstmanifestation der Fehlwahrnehmung des Schlafzustandes liegt häufig im jungen Erwachsenenalter oder während des mittleren Alters. Bei Kindern und Jugendlichen ist sie eher ungewöhnlich. Sie kann Monate und Jahre andauern, ohne dass es zu Veränderungen kommt. Manche Patienten zeigen jedoch im Verlauf eine zunehmende Verschlechterung objektiver Schlafmuster (Salin-Pascual et al 1992).

Psychosoziale Faktoren Entsprechend den Ausführungen bei märe Insomnien.


Pri-

Die Diagnosestellung basiert auf der
Anamnese,
Schlaftagebüchern und gegebenenfalls
Polysomnographie sowie dem
Multiplen Schlaflatenztest (MSLT). Eine Fremdanamnese ist sehr hilfreich. In der Regel zeigen Patienten mit einer Fehlwahrnehmung des Schlafzustandes keine ausgeprägte Psychopathologie oder ausgeprägtes Klagen. Daten aus Schlaftagebüchern unterstützen die Aussage der Patienten, aber gelegentlich gibt es Hinweise vom Bettpartner oder aus einer objektiven Schlafuntersuchung, die die Beschwerde von wenig oder gar keinem Schlaf infrage stellen. Eine Überschätzung der Einschlaflatenz und generell eine massive Unterschätzung der geschlafenen Zeit im Verhältnis zu dem, was objektiv bei einer
Polysomnographie gemessen wird, sind die zentralen Befunde bei der Fehlwahrnehmung des Schlafzustandes. Insbesondere das Ausmaß dieser Diskrepanz unterscheidet die Fehlwahrnehmung von anderen primären Insomnieformen. Differentialdiagnostisch kann es schwer sein, die Fehlwahrnehmung des Schlafzustandes von der
Psychophysiologischen Insomnie zu unterscheiden, da ein breiter Überlappungsbereich besteht (Edinger u. Fins 1995). Im Gegensatz zu Patienten mit Psychophysiologischer Insomnie zeigen sich bei vielen Patienten mit Fehlwahrnehmung des Schlafzustandes keine schlafverhindernden Assoziationen, die die Schlafstörung aufrechterhalten. Die Abgrenzung gegenüber Schlafstörungen, die im Rahmen psychiatrischer und neurologischer Erkrankungen auftreten, ist meist einfach, da Patienten mit einer Fehlwahrnehmung des Schlafzustandes in der Regel psychopathologisch unauffällig und durch die Schlafstörung tagsüber kaum beeinträchtigt sind, was bei den anderen genannten Störungen nicht der Fall ist.

Prävention Entsprechend den Ausführungen bei märe Insomnien.


Pri-


Pri-

Therapie Entsprechend den Ausführungen bei märe Insomnien.

Komorbide Erkrankungen Entsprechend den Ausführungen bei märe Insomnien.

Diagnostik


Pri-

FEV1

Definition

Rehabilitation Entsprechend den Ausführungen bei märe Insomnien.


Pri-

Nachsorge Entsprechend den Ausführungen bei märe Insomnien.


Pri-

Psychosoziale Bedeutung Entsprechend den Ausführungen bei märe Insomnien.

Antiepileptikum
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten


Pri-

Fenetyllin

Prognose Entsprechend den Ausführungen bei märe Insomnien.

415


Pri-

Zusammenfassung, Bewertung Bei der Fehlwahrnehmung des Schlafzustandes liegt eine massive Diskrepanz der subjektiven Einschätzung des Schlafs gegenüber den objektiv gemessenen Befunden vor. Das Ausmaß an Beeinträchtigung der Tagesbefindlichkeit und der Funktionsfähigkeit während des Tages steht nicht in einer physiologischen Relation zur Schlafbeschwerde und ist viel geringer ausgeprägt als bei der Psychophysiologischen Insomnie. Es stellt eine wissenschaftliche Herausforderung dar, zu klären, warum diese Patienten eine so massive Diskrepanz zwischen objektivem Befund und subjektivem Befinden entwickeln (Edinger u. Krystal 2003).

Englischer Begriff fenetylline

Definition Amphetaminderivat; zentral wirkendes Sympathomimetikum.
Stimulanzien
Narkolepsie

FEPS I
Fragebogen zur Erfassung allgemeiner Persönlichkeitsmerkmale Schlafgestörter

FEPS II
Fragebogen zur Erfassung spezifischer Persönlichkeitsmerkmale Schlafgestörter

Literatur Edinger JD, Fins A (1995) The distribution and clinical significance of sleep time misperceptions. Sleep 18:232–239 Edinger JD, Krystal AD (2003) Subtyping primary insomnia: is sleep state misperception a distinct clinical entity? Sleep Medicine Reviews 7:203–214 Salin-Pascual RJ, Roehrs TA, Merlotti LA et al (1992) Long-term study of the sleep of insomnia patients with sleep state misperception and other insomnia patients. American Journal of Psychiatry 149:904–908

Fernröntgenbild des Schädels Synonym Fernröntgenseitenbild des Schädels

Englischer Begriff teleradiogram; side-teleradiogram

Definition Diagnostische Grundlage der Kephalometrie.
Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoesyndrome

Felbamat Englischer Begriff felbamate

FEV1 Forced Expiratory Volume in one second

F

416

Fexofenadin

Fexofenadin Englischer Begriff fexofenadine

Definition H1-Antagonist; Antihistaminikum
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

FFI
Fatale familiäre Insomnie

FFT Fast-Fourier-Transformation

Fibrate

Definition Fibromyalgie bezeichnet ein nicht-entzündlich bedingtes Schmerzsyndrom, das einhergeht mit chronischen Weichteilbeschwerden, charakteristischen schmerzhaften Druckpunkten, vegetativen Symptomen, Ein- und Durchschlafstörungen und psychischen Besonderheiten.

Genetik, Geschlechterwendigkeit Für die Fibromyalgie konnte eine familiäre Häufung gezeigt werden, wobei in einzelnen Studien Assoziationen zur HLA-Region und zu einem Polymorphismus in der PromoterRegion des Serotonintransportergens gefunden wurde. Zur Zeit wird eine Studie in den USA bei Familien mit mehreren Fibromyalgiepatienten durchgeführt, um die genetische Basis der Fibromyalgie zu prüfen. Betreffs der Schlafstörungen in Gestalt von Ein- und Durchschlafstörungen (
Insomnie), die ein Hauptsymptom der Fibromyalgie darstellen, gibt es weder bezüglich genetischer Assoziationen noch bezüglich der Geschlechtsverteilung fundierte Untersuchungen.

Englischer Begriff fibrates

Definition Oberbegriff für Clofibrinsäure und verwandte Stoffe, die als Lipidsenker eingesetzt werden.
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Fibromyalgie
Fibromyalgiesyndrom

Fibromyalgiesyndrom Christoph G.O. Baerwald

Synonym Fibromyalgie; Fibrositissyndrom; Generalisierte Tendomyopathie

Englischer Begriff fibromyalgia; fibrositis syndrome

Epidemiologie, Risikofaktoren Die Fibromyalgie ist eine relativ häufige Gesundheitsstörung mit einer Prävalenz von 1– 4 % in der Bevölkerung. Ungefähr 75 % der Patienten sind weiblichen Geschlechts. Schlafstörungen sind bei Patienten mit Fibromyalgie sehr häufig. Bis zu 90 % der Patienten klagen über Ein- und Durchschlafstörungen. Spezifische Risikofaktoren für die Entwicklung von Schlafstörungen im Rahmen einer Fibromyalgie sind noch nicht definiert. Schlafstudien bei Fibromyalgiepatienten zeigten eine verminderte Gesamtschlafzeit, eine Verminderung von Tiefschlafanteil und REM-Schlafanteil mit jeweils vermehrten Weckreaktionen. Im Elektroenzephalogramm (EEG) zeigt sich bei einigen Fibromyalgiepatienten eine Intrusion von Alphawellen in den NREM-Schlaf, insbesondere in den durch die langsamen Deltawellen charakterisierten Tiefschlaf. Diese Alpha-Delta-Anomalie ist aber nicht spezifisch für eine Fibromyalgie und ist auch nicht bei allen Patienten vorhanden. Weitere Studien des Schlafs mittels EEG konnten zeigen, dass Alphawellen in verschiedenen Variationen vorkommen. Dies sind phasische (50 % der Patienten versus

Fibromyalgiesyndrom

7 % bei Kontrollen), tonische (20 % der Patienten versus 9 % der Kontrollen) und niedrigamplitudige Alphawellen bei 30 % der Patienten versus 84 % der Kontrollen. Insbesondere die phasische Alphawellen-Intrusion in den Deltaschlaf (langsame Wellen) war bei Fibromyalgiepatienten mit mehr Schmerzen, schlechterer Schlafeffizienz, mehr Morgensteifigkeit und diffusen Beschwerden assoziiert. Ebenso konnte eine familiäre Häufung der Alphaschlafanomalie bei Kindern und ihren Müttern festgestellt werden.

Pathophysiologie Die Fibromyalgie wird als ein multilokuläres chronisches Schmerzsyndrom unklarer Ätiopathogenese definiert, bei dem psychosozialen Stressoren eine zentrale pathogenetische Bedeutung zukommt. Bezüglich der Schlafstörungen bei Fibromyalgiepatienten konnte in Untersuchungen gezeigt werden, dass Störungen im zirkadianen Rhythmus vorliegen. Sowohl in der Produktion von
Melatonin als auch in der zirkadianen Rhythmik der
Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse konnte bei Fibromyalgiepatienten eine Störung nachgewiesen werden. Derartige Veränderungen konnten jedoch auch bei Patienten mit depressiven Störungen oder mit dem so genannten
Chronic Fatigue Syndrom (CFS) demonstriert werden. Alle diese Hormone zeigen eine zirkadiane Rhythmik und können bei verminderter Produktion mit einem gestörten Schlaf einhergehen. Bei Patienten mit Fibromyalgie fand sich auch eine verminderte Wachstumshormonsekretion und folgend eine verminderte Produktion von Insulin-like Growth Factor 1 (IGF). Das kann Folge des gestörten Schlafs sein, da die Wachstumshormonausschüttung tiefschlafabhängig erfolgt. Insgesamt ist die Datenlage bezüglich der pathophysiologischen Ursachen der Schlafstörungen bei einer Fibromyalgie jedoch nicht kongruent, da einige Studien die oben beschriebenen Veränderungen nicht bestätigen. (Siehe auch
Melatonin und zirkadianer Rhythmus;
Endokrinium).

Symptomatik Beschwerden, Symptome Die bisher durchgeführten Studien haben ergeben, dass nicht erholsamer Schlaf in der

417

Pathogenese der Fibromyalgie eine entscheidende Rolle spielt. Der Schlaf wird als leicht und nicht erholsam beschrieben, wobei die Dauer des Schlafs keine Rolle spielt. In seltenen Fällen eines erholsamen Schlafs berichten die Patienten oft über eine deutliche Besserung ihrer Schmerzen und Müdigkeit am folgenden Tag. Die von den Patienten erfahrenen Schmerzen machen es schwer einzuschlafen, sowohl zu Beginn des Schlafs als auch nach nächtlichem Erwachen (siehe auch
Schmerz). Viele Patienten klagen über einen fragmentierten Schlaf und über Einschlafstörungen, wobei die schlechte Schlafqualität wiederum die Schmerzsymptome verschlimmert. Aus diesen Schlafstörungen resultiert eine vermehrte Tagesmüdigkeit und eine verminderte kognitive Leistungsfähigkeit. Erstmanifestation Fibromyalgie kann auch schon im Kindesalter auftreten. Die Schlafbeschwerden manifestieren sich erst nach Ausbruch der Erkrankung. Verlauf Der Verlauf der Fibromyalgie ist individuell unterschiedlich. Vor allem die Patienten mit ausgeprägten Beschwerden weisen einen chronischen Verlauf ihres Krankheitsbildes auf. Dementsprechend kommt es bei chronischen Beschwerden zu andauernden Schlafstörungen. Andererseits konnte gezeigt werden, dass ein Ansprechen auf therapeutische Maßnahmen, sehr oft einhergehend mit Verbesserungen der Schlafqualität, die Patienten mit ihrer Erkrankung relativ gut zurechtkommen lässt. Insgesamt sind komplette Remissionen jedoch eher selten und es bleiben bei vielen Patienten chronische Beschwerden in unterschiedlicher Ausprägung bestehen.

Psychosoziale Faktoren Bei Patienten mit Fibromyalgie wurde eine unterschiedliche Ausprägung der Berufsunfähigkeit mit einer Häufigkeit von 9–44 % der Patienten gefunden. Dabei war die Berufsunfähigkeit assoziiert mit dem sozialen Status, den Schmerzen, den Stimmungsschwankungen, Depressionen und der Fähigkeit mit der Erkrankung umzugehen. Bezüglich der Schlafstörungen konnte dahingegen kein Zusammenhang gefunden werden.

F

418

Fibromyalgiesyndrom

Komorbide Erkrankungen Klinisch besteht eine Überschneidung zwischen anderen stressbezogenen Erkrankungen wie zum Beispiel dem so genannten chronischen Müdigkeitssyndrom (
Chronic Fatigue Syndrom), dem irritablen Darmsyndrom, prämenstruellen Syndromen und temporomandibulären Erkrankungen, die alle auch eine signifikante Komorbidität mit
depressiven Störungen aufweisen.
Periodic Limb Movement Disorder und
Restless-Legs-Syndrom (RLS) sind ebenfalls bei Patienten mit Fibromyalgie beschrieben und aggravieren die Schlafstörungen. Ebenso konnte in der Gruppe der weiblichen Fibromyalgiepatienten eine gering erhöhte Rate an Patientinnen mit
Obstruktiver Schlafapnoe detektiert werden. Andererseits kommt ein Fibromyalgiesyndrom bei männlichen Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe selten vor.

Diagnostik Die
Kardiorespiratorische Polysomnographie ist das wichtigste Verfahren, um eine eventuell den Beschwerden zugrunde liegende oder gleichzeitig zur Fibromyalgie bestehende primäre schlafmedizinische Erkrankung zu erkennen, wie Restless-Legs-Syndrom, PLMD oder Obstruktives Schlafapnoesyndrom. Im EEG kann so genannter AlphaDelta-Schlaf gefunden werden (Moldofsky 2002). Zur Objektivierung der Tagesmüdigkeit kann ein
Multipler Schlaflatenztest (MSLT) durchgeführt werden. Um die Aktivitätslevel während des Schlafs und des Tages aufzuzeichnen wird eine
Aktigraphie empfohlen, die in einer Studie zwischen Fibromyalgiepatienten mit und ohne Depression differenzieren konnte.

Therapie Neben der Therapie eventuell gleichzeitig bestehender primärer schlafmedizinischer Erkrankungen wie Obstruktive Schlafapnoe oder Restless-Legs-Syndrom sollten die Patienten eine gute
Schlafhygiene betreiben. Weiterhin hat sich auch ein kardiovaskuläres Fitnessprogramm als günstig für die Behandlung der Schlafstörungen erwiesen. Medikamente zur Behandlung der Schlafstörungen haben bei Fibromyalgiepatienten keine konsistenten Ergebnisse gezeigt. So haben
An-

tidepressiva wie zum Beispiel Amitriptylin günstige Effekte auf den Schlaf gezeigt, jedoch hat die Effektivität im Laufe der Zeit nachgelassen. Ebenso wenig konnte für selektive Serotoninwiederaufnahmeinhibitoren, Sedativa oder Benzodiazepine ein Benefit bei Fibromyalgiepatienten gezeigt werden. Neuere Studien haben positive Ergebnisse für Gammahydroxybuttersäure, Gabapentin und Pregabalin gezeigt. Für Pregabalin wurde eine große Studie mit über 500 Patienten durchgeführt.

Zusammenfassung, Bewertung Fibromyalgie ist ein häufiges Krankheitsbild, bei dem Schlafstörungen eine entscheidende Rolle spielen. Gemäß dem
Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf kann die Diagnostik im Schlaflabor erforderlich sein, um eine den Beschwerden zugrunde liegende primäre schlafmedizinische Erkrankung zu diagnostizieren, die dann entsprechend zu behandeln ist. Allgemeine Therapieempfehlungen bezüglich der Schlafstörungen bei Fibromyalgie beinhalten Verhaltensmaßnahmen wie eine verbesserte Schlafhygiene, regelmäßiges Fitnesstraining und Entspannungsübungen. Während trizyklische Antidepressiva über eine gewisse Zeit die Schlafqualität verbessern können, bewirken sie jedoch auf lange Sicht keine Verbesserung in der Schmerzsymptomatik. Die Ergebnisse von Langzeitstudien mit neueren Medikamenten wie Gabapentin und Pregabalin stehen noch aus, wobei die Rolle dieser neuen Behandlungsmöglichkeiten für Fibromyalgiepatienten noch zu bestimmen ist.

Literatur Berry RB, Harding SM (2004) Sleep and medical disorders. Med Clin North Am 88:679–703 Korszun A (2000) Sleep and circadian rhythm disorders in fibromyalgia. Curr Rheumatol Rep 2:124–130 Korszun A, Young EA, Engleberg NC et al (2002) Use of actigraphy for monitoring sleep and activity levels in patients with fibromyalgia and depression. J Psychosom Res 52:439–443 Moldofsky H (2002) Management of sleep disorders in fibromyalgia. Rheum Dis Clin North Am 28:353–365

Fluglärm

Schaefer KM (2003) Sleep disturbances linked to fibromyalgia. Holist Nurs Pract 17:120–127

419

First-night-Effekt, umgekehrter
Psychophysiologische Insomnie

FIS Fieber Englischer Begriff fever

Definition

Fatigue Impact Scale

Flecainid Englischer Begriff

1. Erhöhung der Körpertemperatur über den Normalwert.

flecainide


Thermoregulation

Antiarrhythmikum

2. Bezeichnungen für Erkrankungen mit Fieber als Leitsymptom.


Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe


Infektionskrankheiten ohne Befall des Zentralnervensystems

Definition

Finapres Definition Gerät zur kontinuierlichen nichtinvasiven Blutdruck-Langzeitmessung mittels
Fingerphotoplethysmographie.

Flimmerverschmelzungsfrequenz Synonym FVF

Englischer Begriff

Fingerphotoplethysmographie Synonym Penaz-Methode

Englischer Begriff

Critical Flicker Frequency (CFF)

Definition Bezeichnung für diejenige Frequenz der Lichtblitze, bei der die Flimmerempfindung in eine kontinuierliche Lichtempfindung übergeht; sie erhöht sich mit zunehmender Schläfrigkeit.

finger photoplethysmography
Leistungstests und Fahrtauglichkeitsprüfung
Ambulantes Monitoring
Herz-Kreislauf-System, spezielle

Messverfahren im Schlaf
Kontinuierliche nichtinvasive Blutdruckmessung

First-night-Effekt Englischer Begriff

FLS Frontal Lobe Score

Fluglärm Englischer Begriff

first night effect

aircraft noise


Polysomnographie und Hypnogramm


Lärmbedingte Schlafstörungen

F

420

Flunitrazepam

fMRT

Flunitrazepam

Funktionelle Magnetresonanztomographie

Englischer Begriff flunitrazepam

Definition

Follikelstimulierendes Hormon

Benzodiazepin
Benzodiazepine


Sexualhormone

Fluoxetin

Folter

Englischer Begriff

Englischer Begriff

fluoxetine

torture

Definition


Schlafentzug

Serotoninwiederaufnahmehemmer; Antidepressivum
Alpträume
Narkolepsie

Flurazepam

Forbidden zone of sleep
Verbotene Schlafzone

Forced Expiratory Volume in one second

Englischer Begriff

Synonym

flurazepam

FEV1; Einsekundenausatmungskapazität

Definition Benzodiazepin
Benzodiazepine

Forensische Gutachten
Gerichtsgutachten

Flusslimitation Formatio reticularis

Englischer Begriff flow limitation
Atmungsmessung
Atmung, spezielle Messverfahren im Schlaf
Schnarchen
Aufwachen und Hirnaktivierung
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome

Fluvoxamin

brain stem reticular formation
Autonomes Nervensystem
Neurotransmitter
Wachheit und Schlaf
Schlafregulation
Motorik

Forschungsdiagnosekriterien

Englischer Begriff

Synonym

fluvoxamine

RDC

Definition Serotoninwiederaufnahmehemmer; pressivum
Narkolepsie

Englischer Begriff

Antide-

Englischer Begriff Research Diagnostic Criteria
Diagnostische Klassifikationssysteme

Fragebogen des Deutschen Narkolepsieregisters

Fortbildung Englischer Begriff advanced training
Ausbildung, Fortbildung und Weiterbildung

Foscarnet Englischer Begriff foscarnet

Definition Antivirale Substanz
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

FOSQ Functional Outcomes of Sleep Questionnaire

Fourier-Analyse
Fast-Fourier-Transformation

FPI Freiburger Persönlichkeitsinventar

Fragebögen Englischer Begriff questionnaires

Definition Fragebögen werden in der Schlafmedizin unter verschiedenen Aspekten eingesetzt: zur Erfassung der Eigen- und Fremdanamnese, zur Verlaufskontrolle, zur Bestimmung der Schweregrade der Hauptbeschwerden Insomnie bzw. Tagesschläfrigkeit, zur Psychodiagnostik sowie zur Erfassung der Schlafqualität, der Schlafgewohnheiten und des Genussmittel- und Medikamentengebrauchs. Siehe dazu
Fragebögen zu Schlafgewohnheiten und zur Schlafqualität

421


Pittsburgh Schlafqualitätsindex (PSQI)
Schlaffragebögen SF-A und SF-B
Visuelle Analogskalen VIS-A und VIS-M Fra-

gebogen zu schlafbezogenen Kognitionen
Schlaftagebücher
Fragebögen zur Tagesschläfrigkeit
Epworth Schläfrigkeitsskala (ESS)
Stanford Schläfrigkeitsskala (SSS)
Fragebögen zur Lebensqualität
Fragebögen zur Insomnie
Fragebogen zur Erfassung allgemeiner Persönlichkeitsmerkmale Schlafgestörter (FEPS I)
Fragebogen zur Erfassung spezifischer Persönlichkeitsmerkmale Schlafgestörter (FEPS II)
Fragebogen zu schlafbezogenen Kognitionen (FB-SK)
Landecker Inventar zur Erfassung von Schlafstörungen (LIST)
Fragebögen zum Restless-Legs-Syndrom
Fragebögen zur Narkolepsie
Fragebogen des Deutschen Narkolepsieregisters
Ullanlinna Narcolepsy Scale
Stanford Narcolepsy Questionnaire
Psychodiagnostische Fragebögen
Strukturiertes Interview für Schlafstörungen nach DSM-III-R (SIS-D)
Psychometrische Fragebögen zum Befinden
Basler Befindlichkeitsskala
Befindlichkeitsskala
Eigenschaftswörterliste (EWL)
Profile of Mood States (POMS)
State-Trait-Angstinventar (STAI)
Psychometrische Fragebögen zu Depressivität
Beck Depressionsinventar (BDI)
Hamilton Depression Scale (HAMD)
Montgomery Asberg Depression Rating Scale (MADRS)
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung

Fragebogen des Deutschen Narkolepsieregisters Definition Nicht validierter Fragebogen, der auf dem Erfassungsschema basiert, das aus einer retrospektiven Analyse von 106 deutschen Narkolepsiepatienten entwickelt wurde. Diagnostisch und wissenschaftlich relevante Kennwerte der Narkolepsie werden mit 51 Items erfasst, die in einem Erhebungsschema zusammengefasst sind, welches Symptome, Begleiterkrankungen,

F

422

Fragebögen zu Depressivität

Lebensqualität, die Ergebnisse der klinischen Diagnostik und die therapeutischen Maßnahmen umfasst und für Längsschnittuntersuchungen geeignet ist.

Fragebögen zu Depressivität
Psychometrische Fragebögen zu Depressivität
Beck Depressionsinventar (BDI)
Hamilton Depression Scale (HAMD)
Montgomery Asberg Depression Rating Scale

(MADRS)

Fragebogen zu schlafbezogenen Kognitionen Hans-Günter Weess Tina Schmoll

Synonym FB-SK

Definition Der Fragebogen zu schlafbezogenen Kognitionen von A. Scharfenstein (1995) gilt als änderungssensitives Instrument, welches sowohl in der Diagnostik als auch zur Evaluation therapeutischer Maßnahmen in der Therapie von Schlafstörungen eingesetzt werden kann. Anhand des Verfahrens können im Falle der
Psychophysiologischen Insomnie typische schlafbezogene Kognitionen und deren Veränderungen im Therapieverlauf erfasst werden. Siehe auch
Fragebögen zur Insomnie.

Messverfahren Der FB-SK beinhaltet 30 Items, welche faktorenanalytisch fünf Skalen zugeordnet werden: Schlafangst (9 Items), Katastrophisierung (7 Items), Gelassenheit (6 Items), positive Selbstinstruktionen (6 Items) und Schlafmittelkonsum (2 Items). Auf einer vierstufigen Antwortskala (1 = fast nie bis 4 = fast immer) können die Patienten die Häufigkeit angeben, mit der diese schlafbezogenen Kognitionen auftreten.

ordnet. Spezielle Auswertungshilfen nach Art computergestützter Programme existieren nicht, Auswerteschablonen können nach Angaben der Autorin leicht selbst erstellt werden. Sowohl die Durchführung, als auch die Auswertung des Verfahrens wird als zeitökonomisch beschrieben. Der FB-SK kann als Einzel- oder Gruppentest durchgeführt werden. Parallelformen existieren nicht. Zielgruppe sind Jugendliche und Erwachsene. Ein häufiger Einsatz erfolgt in der kognitiven Verhaltenstherapie. Hinsichtlich Reliabilität und Validität zeigt das Verfahren befriedigende Ergebnisse. Es werden aus testtheoretischer Sicht gute Splithalf-Reliabilitäten nach Guttman (0,73–0,85), Test-Retest-Reliabilitäten nach zwölf Wochen (20 Personen; 0,17–0,68) sowie CronbachAlpha (0,72–0,86) angegeben. Sowohl die Augenscheinvalidität als auch inhaltlich-logische Gültigkeiten sind gegeben. Normwerte im eigentlichen Sinne existieren nicht. Von einer Patientengruppe werden Mittelwerte und Standardabweichungen für einzelne Items und Skalen angegeben.

Indikationen Anwendungsmöglichkeiten liegen in der Individualdiagnostik insomniebezogener Kognitionen, vorrangig im Rahmen einer kognitiven Verhaltenstherapie von Patienten mit Schlafstörungen. Auch bei verhaltenstherapeutisch orientierten Schlaftherapiegruppen in ihren jeweils unterschiedlichen Formen ist der Einsatz des FB-SK, insbesondere aufgrund seiner Veränderungssensitivität, gut anwendbar. Im Rahmen von wissenschaftlichen Fragestellungen bei Diagnostik- und bei Therapieevaluationsstudien ist ein Einsatz des FB-SK möglich.

Grenzen der Methode Das Verfahren nach Scharfenstein ist noch nicht abschließend validiert. Zur Unterscheidung zwischen primären und sekundären Insomnien erscheint der FB-SK als alleiniges diagnostisches Instrumentarium nicht geeignet.

Literatur Auswerteverfahren, Bewertung Für die Auswertung werden Punktescores summiert und den einzelnen Skalen zuge-

Scharfenstein A (1995) Der Fragebogen zu schlafbezogenen Kognitionen (FB-SK), ein änderungssensitives Instrument für

Fragebögen zum Restless-Legs-Syndrom

Diagnostik und Therapie. Diagnostica 41 (3):203–220

Fragebögen zu Schlafgewohnheiten und zur Schlafqualität Andrea Pfetzing

Synonym Erhebungsinstrumente zu Schlafgewohnheiten und Schlafqualität; Psychometrische Verfahren zur Erfassung von Schlafgewohnheiten und Schlafqualität

Englischer Begriff sleep questionnaires

Definition Fragebögen zu Schlafgewohnheiten und Schlafqualität erheben Daten zu allen Situationen, die sich direkt oder indirekt auf die Schlafqualität der Patienten auswirken können.

Grundlagen In der Basisdiagnostik ist mithilfe von orientierenden Fragen eine erste Zuordnung der geschilderten Beschwerden zu den verschiedenen Formen von Schlafstörungen möglich. Fragebögen, die relevante Daten zu Schlafdiagnostik erheben, enthalten Fragen zu den Symptomen der Insomnie, der subjektiven Wahrnehmung des Schlafs, den Folgeerscheinungen der Schlaflosigkeit, dem Schlafverhalten vergangener Wochen und zur Einnahme von Medikamenten oder suchterzeugenden Substanzen. Aufgrund der Tatsache, dass keine allgemeingültigen Richtlinien zur Differenzierung von normalem und pathologischem Schlaf existieren, und darüber hinaus die subjektive Schlafeinschätzung einen entscheidenden Einfluss auf die wahrgenommene Erholsamkeit ausübt, geht man heute dazu über, Insomnie als „subjektiv gestörten Schlaf“ zu definieren, weitgehend unabhängig von objektiven Schlafparametern. Damit rücken Fragebögen zur Erfassung von Schlafstörungen in das Zentrum der Diagnostik. Sie erlauben den Überblick über die Entwicklung, das Ausmaß und die Art der Schlafstörung. Folgende Fragebögen zu Schlafgewohnheiten

423

und Schlafqualität werden in eigenen Essays beschrieben:
Pittsburgh Schlafqualitätsindex (PSQI);
Schlaffragebögen SF-A und SF-B;
Visuelle Analogskalen VIS-A und VIS-M. Siehe dazu auch
Psychodiagnostische Fragebögen;
Leistungs- Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung.

Literatur Backhaus J, Junghanns K, Broocks A, et al (2002) Test-retest reliability and validity of the Pittsburgh Sleep Quality Index in primary insomnia. Journal of Psychosomatic Research, 53:737–740 Buysse DJ, Reynolds CF, Monk TH et al (1989) The Pittsburgh Sleep Quality Index: A new instrument for Psychiatric Practice and Research. Psychiatry Research, 28:193–213 CIPS (Hrsg) (1996) Internationale Skalen für Psychiatrie. Beltz Test, Göttingen Riemann D, Backhaus J (1996) Behandlungen von Schlafstörungen. Ein psychologisches Gruppenprogramm. Beltz Psychologie Verlags Union, Weinheim

Fragebögen zum Befinden
Psychometrische Fragebögen zum Befinden

Fragebögen zum Restless-LegsSyndrom Magdolna Hornyak

Englischer Begriff restless legs questionnaires

Definition In den westlichen Ländern (Europa, USA) ist das
Restless-Legs-Syndrom (RLS) mit einer Prävalenz von 7–10 % eine der häufigsten neurologischen und schlafmedizinischen Erkrankungen. Diagnosekriterien wurden erstmalig 1995 von der International RLS Study Group festgelegt. Diese wurden 2002 in einer Konsensus-Konferenz revidiert und 2003 publiziert. Die Diagnose wird aufgrund der an-

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424

Fragebögen zum Restless-Legs-Syndrom

amnestischen Angaben anhand der klinischen Symptome gestellt. In den letzten Jahren wurden mehrere standardisierte RLSSkalen für klinische Studien und für die tägliche Praxis entwickelt. Mit den speziell für dieses Krankheitsbild entwickelten Fragebögen können die diagnostische Sicherheit, der Schweregrad der Erkrankung, Nebenwirkungen der Behandlung, eine eventuelle Zunahme der Beschwerden (Augmentation) sowie Auswirkungen der RLS-Symptomatik erfasst werden, beispielsweise auf die Lebensqualität (zur Übersicht siehe Kohnen 2006).

Grundlagen Diagnostische Messverfahren Zur Verbesserung diagnostischer Entscheidungen beim Restless-Legs-Syndrom wurde der sogenannte RLS-Diagnose-Index (RLSDI) entwickelt. In diesem Fragebogen werden die Diagnose- und Zusatzkriterien des RLS mit jeweils fünf Fragen abgefragt und je nachdem, ob das Symptom vorhanden, möglich oder nicht vorhanden ist, mit verschiedenen Punktzahlen gewichtet. Aus dem Gesamtscore (Summe der Punktwerte) kann anhand einer Punkte-Skala die Wahrscheinlichkeit der Diagnose angegeben werden. Ein RLS-DI-Gesamtscore von ≥ 11 z. B. ist vereinbar mit einer wahrscheinlichen RLS-Diagnose, ab 16 Punkten wird die Diagnose als definitiv gewertet. Vorteil dieser Skala ist, dass bei nicht eindeutigen Angaben des Patienten, objektive Kriterien wie ein erhöhter PLMSIndex in der Diagnosefindung berücksichtigt werden können. Der RLS-DI wurde an 179 Patienten, 86 mit Restless-Legs-Syndrom, 93 mit anderen Schlafstörungen validiert (Beneš et al. 2005), und es wurde eine Sensitivität von 93 % und Spezifität von 99 % gefunden. Somit erscheint der RLS-DI geeignet, falsch positive Patienten zu identifizieren. Diese Ergebnisse müssen noch in Studien, in denen die klinische Diagnose nicht von RLS-Experten gestellt wird, bestätigt werden. Ein anderes Verfahren zur Diagnosefindung, das derzeit noch in Entwicklung ist, stellt das RLS Diagnostische Interview dar. Der bislang unveröffentlichte Fragebogen besteht aus 14 Fragen, in denen die Diagnosekriterien sowie typische Symptome von häufigen Fehldiagnosen erfragt werden, beispielsweise

Muskelkrämpfe oder
Polyneuropathie. In einer Studie an einer kleinen Gruppe von Patienten (37 Patienten mit Restless-Legs-Syndrom vs. 38 Patienten ohne Restless-LegsSyndrom) zeigte das Diagnostische Interview zum RLS eine 100%ige Sensitivität und eine 92%ige Spezifität (Hening et al. 2003). Beurteilung des Schweregrads der Erkrankung Zur Beurteilung des RLS-Schweregrades wird am häufigsten die International RLS Study Group Rating Scale (IRLS) verwendet (IRLSSG 2003). Die IRLS ist eine Selbstbeurteilungsskala und wird vom Patienten nach vorangehender Instruktion ausgefüllt. Sie besteht aus zehn Fragen, welche die Ausprägung der Symptome (Symptom Subscale) und deren Auswirkung auf das alltägliche Leben (Impact Subscale) erfragen. Die Antworten werden jeweils mit einer Punktzahl zwischen 0 und 4 gewertet, wobei höhere Punktwerte eine stärker ausgeprägte Beeinträchtigung angeben. Anhand des Summenscores wird der Schweregrad wie folgt definiert: ● ● ● ● ●

0 Punkte: symptomfrei 1–10 Punkte: leichtes RLS 11–20 Punkte: mittelschweres RLS 21–30 Punkte: schweres RLS 31–40 Punkte: sehr schweres RLS

In einer großen internationalen Validierungsstudie zeigte die IRLS sehr gute psychometrische Eigenschaften (IRLSSG 2003). In Medikamentenstudien wird meistens die IRLS verwendet und gilt derzeit als der „Goldstandard“. Der mit der IRLS ermittelte mittlere Schweregrad des RLS in Studienpopulationen beträgt zwischen 20 und 30 Punkten, als Einschlusskriterium wird in den meisten Studien ein Punktwert > 10 oder > 15 gefordert. Die IRLS sollte nur bei Patienten eingesetzt werden, bei denen die Diagnose des RestlessLegs-Syndroms sicher ist. Eine weitere Schweregradskala ist die RLS-6Skala (Kohnen et al. 2004). In dieser Selbstbeurteilungsskala werden in sechs Fragen die Ausprägung der Symptome zu verschiedenen Tageszeiten sowie zusätzliche Symptome wie z. B. Schlafstörungen erhoben. Der Fragebogen wurde in mehreren Studien validiert (Kohnen et al. 2004).

Fragebögen zum Restless-Legs-Syndrom

Die Johns Hopkins RLS Severity Scale (JHRLSSS; Allen u. Earley 2001) erfasst das zeitliche Auftreten der Beschwerden. Die JHRLSSS wird in Europa bislang nicht oder nur selten benutzt. Erfassung und Beurteilung der Augmentation Die sogenannte Augmentation ist eine nicht seltene Nebenwirkung der RLS-Behandlung. Die klinische Erfahrung zeigt, dass eine Augmentation hauptsächlich unter dopaminerger Behandlung eintritt. Unter Augmentation versteht man ein mit der Behandlung zeitlich gekoppeltes a) zeitlich früheres Einsetzen der Symptome tagsüber, b) Zunahme der Ausprägung der Symptome, c) schnelleres Auftreten der Symptome in Ruhe und d) Ausbreitung der Symptome auf andere Körperregionen. Die Augmentation tritt üblicherweise nach einem durch die Medikation symptomfreien Intervall innerhalb der ersten zwei Jahre der Behandlung auf. Zur Erfassung des Schweregrads wurde von der European RLS Study Group die Augmentation Severity Rating Scale (ASRS) entwickelt und in einer kürzlich abgeschlossenen Studie validiert (GarciaBorreguero et al. 2005). Die Häufigkeit einer Augmentation wurde bislang nur in retrospektiven Untersuchungen bestimmt. Mit dem ASRS wird es möglich, das Auftreten und die Prävalenz dieser ernstzunehmenden Nebenwirkung der RLS-Behandlung besser zu erfassen. Beurteilung der Lebensqualität der RLSPatienten Neben den allgemein gebräuchlichen Lebensqualitätsfragebögen, wie beispielsweise dem SF-36 zur Beurteilung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität, werden in Studien weitere Fragebögen zur Erfassung der RLSspezifischen Einschränkungen der Lebensqualität eingesetzt. Der Fragebogen zur Lebensqualität der RLS-Patienten (QoL-RLS; Kohnen et al. 2002) besteht aus zwölf Items, welche die Konsequenzen der RLS-Beschwerden auf den Schlaf, auf Alltagsaktivitäten, Tagesmüdigkeit und Wohlbefinden erfassen. Zusätzlich werden die Einschränkungen durch die Erkrankung erfragt (z. B. Vermeidung sozialer Situationen), und es wird die Lebensqualität allge-

425

mein beurteilt. Auch für diesen Fragebogen werden sehr gute psychometrische Eigenschaften angegeben (Kohnen et al. 2002). Das Restless Legs Quality of Life Instrument (RLS-QLI) wurde von US-amerikanischen Experten entwickelt (Atkinson et al. 2004). Es beinhaltet 17 Fragen, die vier Subskalen ergeben: zu Funktionen im Alltag (beispielsweise Einschränkungen beim Ausführen von Alltagsaktivitäten), zu sozialen Funktionen (beispielsweise Vermeidung von Besuchen bei Freunden am Abend), zur Schlafqualität und zum emotionalen Wohlbefinden. Der RLS-Lebensqualitäts-Fragebogen (RLSQoL) besteht aus 18 Items, von denen zehn in einem Gesamtscore ausgewertet werden (Abetz et al. 2005). Die Autoren schlagen vor, ergänzend drei Subskalen auszuwerten, welche die Auswirkungen des Restless-Legs-Syndroms auf a) Alltagsaktivitäten, b) Aktivitäten am Morgen und c) sexuelle Aktivitäten erfassen.

Literatur Allen RP, Earley CJ (2001) Validation of the Johns Hopkins restless legs severity scale. Sleep Med 2:239–242 Atkinson MJ, Allen RP, DuChane J et al (2004) RLS Quality of Life Consortium. Validation of the Restless Legs Syndrome Quality of Life Instrument (RLS-QLI): findings of a consortium of national experts and the RLS Foundation. Qual Life Res 13:679–693 Garcia Borreguero D, Högl B, Ferrini-Strambi L et al (2005) Validation of the Augmentation Severity Rating Scale (ASRS): First results from a study of the European Restless Legs Syndrom Study Group (EURLSSG). First experiences. Sleep Medicine 6 (Suppl.2) p 67 Hening WA, Allen RP, Thanner S et al (2003) The Johns Hopkins telephone diagnostic interview for the restless legs syndrome: preliminary investigation for validation in a multi-center patient and control population. Sleep Med 4:137–141 Kohnen R, Benes H, Heinrich C et al (2002) Development of the disease-specific Restless Legs Syndrome Quality of Life (RLSQoL) questionnaire. Mov Disord 17 (Suppl 5):p 743 Kohnen R (in Druck) Standardisierte Mess-

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426

Fragebogen zur Erfassung allgemeiner Persönlichkeitsmerkmale Schlafgestörter

methoden beim RLS. In: Clarenbach P, Benes H (Hrsg) Das Restless-Legs-Syndrom. Unimed-Verlag, Bremen The International Restless Legs Syndrome Study Group (2003) Validation of the International Restless Legs Syndrome Study Group rating scale for restless legs. Sleep Medicine 4:121–132

Fragebogen zur Erfassung allgemeiner Persönlichkeitsmerkmale Schlafgestörter Hans-Günter Weess Tina Schmoll

Synonym FEPS-I

Definition Das Verfahren von Hoffman, Rasch u. Schnieder (1996) dient der Erfassung allgemeiner Persönlichkeitsmerkmale von Insomniepatienten und der Erhebung der subjektiven Schlafqualität. Die Konzeption des FEPS-I beruht auf deskriptiven Überlegungen und ist nicht an ätiologische Vorstellungen zur Genese der Insomnien gebunden. Siehe auch
Fragebogen zur Erfassung spezieller Persönlichkeitsmerkmale Schlafgestörter (FEPS-II);
Fragebögen zur Insomnie;
Fragebögen zu Schlafgewohnheiten und zur Schlafqualität.

Messverfahren Der FEPS-I wurde nach den Autoren insbesondere für den Einsatz in Schlafambulanzen konstruiert. Er besteht aus 64 faktorenanalytisch gewonnenen Items, das Antwort-Rating ist fünffach gestuft. Die einzelnen Skalen sind den Persönlichkeitsmerkmalen „Lebensgefühl“, „Selbstbewusstsein“, „psychische Erregung“, „physische Erregung“, „Aggressionsverhalten“ und „Körperbeachtung“ zugeordnet. Die Zusatzskala „subjektive Schlafqualität“ dient der Unterscheidung von Schlafgesunden zu Schlafgestörten.

Auswerteverfahren, Bewertung Die Auswertung und Interpretation erfolgt

über die Bestimmung von Staninewerten und diagnosespezifischen Skalenprofilen. Normwerte sind nach Alter und Geschlecht differenziert und liegen getrennt für Schlafgesunde und für Patienten mit Schlafstörungen vor. Die Auswertung benötigt pro Fall ca. zehn Minuten und kann noch als ökonomisch bezeichnet werden. Hinsichtlich Objektivität, Reliabilität und Validität zeigt sich das Verfahren teilweise nicht ganz zufrieden stellend.

Indikationen Der FEPS-I ist nach Hoffmann, Rasch u. Schnieder (1996, S. 1) als „klinisches Inventar und Forschungsinstrument für schlafgestörte Zielgruppen“ zu betrachten. Für die Veränderungsmessung ist das Verfahren nur eingeschränkt geeignet. Als Screening-Instrument ergänzt der FEPS-I die biographische und situative Exploration schlafgestörter Probanden. Der gemeinsame Einsatz von FEPS-I und FEPS-II ermöglicht die Erfassung sowohl allgemeiner als auch spezifischer Persönlichkeitsmerkmale schlafgestörter Patienten.

Grenzen der Methode Die zu den testtheoretischen Gütekriterien mitgeteilten Werte fallen nur teilweise zufriedenstellend aus. Die Stabilitätskoeffizienten weisen die FEPS-I-Skalen als in sehr unterschiedlichem Ausmaß änderungssensibel aus. Hoffmann, Rasch und Schnieder (1996) empfehlen aus diesem Grunde den FEPS-I nur eingeschränkt für die wiederholte Anwendung. Die Trennung der diagnostischen Gruppen mittels der FEPS-I-Skalen gelingt nicht durchgängig. Zur Unterscheidung zwischen primären und sekundären Insomnien erscheint der FEPS-I als alleiniges diagnostisches Instrumentarium nicht geeignet.

Literatur Hoffmann RM, Rasch T, Schnieder G (1996) Fragebogen zur Erfassung allgemeiner Persönlichkeitsmerkmale Schlafgestörter (FEPS-I) Hogrefe, Göttingen

Fragebögen zur Insomnie

Fragebogen zur Erfassung spezifischer Persönlichkeitsmerkmale Schlafgestörter Hans-Günter Weess Tina Schmoll

Synonym FEPS-II

Definition Der FEPS-II von Hoffman, Schnieder u. Heyen (1996) erfasst ähnlich dem FB-SK die typischen kognitiven Aspekte bei Patienten mit Insomnien. Beim FEPS-II handelt es sich um eine Neuauflage des von Heyden, SchmeckKessler und Schreiber (1984) herausgegebenen „Fragebogen zur Erfassung von Persönlichkeitsmerkmalen Schlafgestörter“ (FEPS). Siehe auch
Fragebogen zur Erfassung allgemeiner Persönlichkeitsmerkmale Schlafgestörter (FEPS-I).

Messverfahren Der FEPS-II besteht aus 23 faktorenanalytisch gewonnenen, fünffach gestuften Items, welche in zwei Skalen zusammengefasst werden. Diese beziehen sich auf die insomnieverstärkenden bzw. insomnieauslösenden Tendenzen von Insomnie-Patienten: Fokussierung auf die Schlafstörung („Skala Focussing“) und nächtliche Grübelneigung verbunden mit der mangelnden Fähigkeit abzuschalten („Skala Grübeln“).

427

Ergebnisse zu den Testgütekriterien weisen den Fragebogen für diesen Bereich als sehr geeignet aus. Allerdings liegen für die Unterscheidung verschiedener diagnostischer Untergruppen von Schlafstörungen lediglich statistische Anhaltspunkte auf der Basis einer Regressionsrechnung vor. Dennoch lässt sich der FEPS-II zur Einzelfalldiagnostik von Insomnien heranziehen.

Indikationen Der FEPS-II kann zur Diagnosestellung der Insomnien, insbesondere der Psychophysiologischen Insomnie herangezogen werden. Weiterhin eignet er sich zur Therapieevaluation bei verhaltenstherapeutischen Einzeloder Gruppenprogrammen.

Grenzen der Methode Zur Unterscheidung zwischen primären und sekundären Insomnien erscheint der FEPS-II als alleiniges diagnostisches Instrumentarium nicht geeignet.

Literatur Hoffmann RM, Schnieder G, Heyden T (1996) Fragebogen zur Erfassung spezifischer Persönlichkeitsmerkmale Schlafgestörter. Hogrefe, Göttingen

Fragebogen zur Erfassung von Angst und Ängstlichkeit
State-Trait-Angstinventar

Auswerteverfahren, Bewertung Die Bearbeitung des Fragebogens durch den Patienten ist zeitökonomisch und bedarf nur weniger Minuten. Die Auswertung des FEPSII erfolgt über die Bildung von Skalensummenwerten und den Vergleich der Summenscores mit vorliegenden Normwerten. Zur Interpretation der Punktwerte liegen Normen schlafgestörter und schlafgesunder Personen vor. Aufgrund der standardisierten Durchführungs- und Auswertungsrichtlinien sowie der ausführlichen Instruktion kann das Verfahren als weitgehend objektiv gelten. Die Interpretationsobjektivität des FEPS-II ist durch die Normierung ebenfalls gewährleistet. Die

Fragebögen zur Insomnie Hans-Günter Weess Tina Schmoll

Synonym Schlaffragebögen; Insomnie-Fragebögen

Englischer Begriff sleep questionnaire; insomnia questionnaire

Definition Fragebögen zur Insomnie dienen der Bestimmung von Art und Schwere bei Ein- und

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428

Fragebögen zur Lebensqualität

Durchschlafstörungen. Einzelne Untersuchungsverfahren erlauben Aussagen zur Ätiologie der Erkrankung. Klassifikatorische Zuordnungen oder differentialdiagnostische Abgrenzungen zu anderen Schlafstörungen sind bei einzelnen Verfahren möglich. Zur Beurteilung der Schwere der Insomnie wird bei einigen Fragebogenverfahren auch das Befinden am Tage berücksichtigt. Bei den angewandten Instrumentarien handelt es sich überwiegend um Selbstbeurteilungsfragebogen, Fremdbeurteilungsverfahren sind die Ausnahme. Die wichtigsten Verfahren werden in folgenden Essays vorgestellt:
Fragebogen zu schlafbezogenen Kognitionen;
Fragebogen zur Erfassung allgemeiner Persönlichkeitsmerkmale Schlafgestörter (FEPS-I);
Fragebogen zur Erfassung spezifischer Persönlichkeitsmerkmale Schlafgestörter (FEPS-II);
Landecker Inventar zur Erfassung von Schlafstörungen (LISST). Siehe zur Thematik auch
Psychodiagnostische Fragebögen und
Fragebögen zu Schlafgewohnheiten und zur Schlafqualität.

Literatur Hoffmann RM, Rasch T, Schnieder G (1996) Fragebogen zur Erfassung allgemeiner Persönlichkeitsmerkmale Schlafgestörter (FEPS-I) Hogrefe, Göttingen Hoffmann RM, Schnieder G, Heyden T (1996) Fragebogen zur Erfassung spezifischer Persönlichkeitsmerkmale Schlafgestörter. Hogrefe, Göttingen Scharfenstein A (1995) Der Fragebogen zu schlafbezogenen Kognitionen (FB-SK), ein änderungssensitives Instrument für Diagnostik und Therapie. Diagnostica 41 (3):203–220 Weeß HG, Schürmann T, Binder R, Steinberg R (2002) In: Schulz H (Hrsg) Kompendium Schlafmedizin für Ausbildung, Klinik und Praxis. ecomed

Fragebögen zur Lebensqualität Englischer Begriff quality of life questionnaires


Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung

Fragebogen zur Lebensqualität der RLS-Patienten Synonym QoL-RLS
Fragebögen zum Restless-Legs-Syndrom

Fragebögen zur Narkolepsie Englischer Begriff narcolepsy questionnaires
Ullanlinna Narcolepsy Scale
Stanford Narcolepsy Questionnaire
Fragebogen des Deutschen Narkolepsieregis-

ters

Fragebögen zur Tagesschläfrigkeit Andrea Pfetzing

Synonym Erhebungsinstrumente zur Tagesschläfrigkeit; Psychometrische Verfahren zur Erfassung von Tagesschläfrigkeit

Englischer Begriff questionnaires for daytime sleepiness

Definition Tagesschläfrigkeit (
Hypersomnie) ist eine Beschwerde, die zahlreiche Schlafstörungen und schlafmedizinische Erkrankungen kennzeichnet. Zur generellen Erfassung der Hypersomnie existieren etablierte Instrumente wie die
Epworth Schläfrigkeitsskala (ESS) und die
Stanford Schläfrigkeitsskala (SSS), die in eigenen Essays dargestellt sind. Beide Fragebögen genügen den testtheoretischen Kriterien und liegen als deutsche Sprachversion vor. Die Epworth Sleepiness Scale enthält Fragen zu typischen Situationen, in denen sich hohe Tagesschläfrigkeit bemerkbar macht, während die Stanford Sleepiness Scale das Ausmaß der subjektiv erlebten Tages-

Freilaufender zirkadianer Rhythmus

schläfrigkeit für den aktuellen Zustand quantifiziert. Um Hypersomnie zu beurteilen, stehen außer diesen Selbstbeurteilungsverfahren auch objektive Testmethoden wie der
Multiple Schlaflatenztest und Multiple Wachbleibetest zur Verfügung (siehe auch
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung).

Literatur Collegium Internationale Psychiatriae Scalarum (Hrsg) (2005) Internationale Skalen für Psychiatrie. Beltz Test GmbH, Göttingen Johns MW (1991) A new method for measuring day-time sleepiness: The Epworth Sleepiness Scale. Sleep 14:540–554 Müller T et al (2000) Epworth Schläfrigkeitsskala – Deutsche Version. Verfügbar als PDF-Datei im Internet: http://www.unimarburg.de/sleep/dgsm/fachinfo/ess.pdf Olson LG et al (1998) Correlations among Epworth Sleepiness Scale scores, multiple sleep latency tests and psychological symptoms. Journal of Sleep Research 7:248–253

FRC Funktionelle Residualkapazität

Freiburger Persönlichkeitsinventar Synonym FPI
Psychodiagnostische Fragebögen
Leistungs-,

Schläfrigkeits- und Vigilanzmes-

sung

Freie Radikale Englischer Begriff free radicals
Endotheliale Dysfunktion
Atherosklerose und Obstruktive Schlafapnoe
Diabetes mellitus

Freies Thyroxin Synonym

Frankfurter Aufmerksamkeitsinventar Synonym

FT4

Englischer Begriff

FAIR

free thyroxine


Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung


Schilddrüsenerkrankungen

Freilaufender Rhythmus Frankfurter Horizontale


Freilaufender zirkadianer Rhythmus

Englischer Begriff Frankfurt horizontal plane

Definition Messebene am seitlichen Fernröntgenbild des Schädels zur Beurteilung der kraniofazialen Morphologie.
Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoesyndrome

429

Freilaufender zirkadianer Rhythmus Englischer Begriff free running circadian rhythm
Chronobiologie
Blindheit
Schlafpausen
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen

F

430

Fremdanamnese Siehe auch
Nervensystem, spezielle Messverfahren im Schlaf

Fremdanamnese Englischer Begriff indirect anamnesis

Frontal Lobe Score


Fehlwahrnehmung des Schlafzustands

Synonym FLS

Fremdbeurteilungsverfahren

Definition Skala zur Beurteilung der Frontallappenfunktion.

Englischer Begriff external rating
Hamilton Depression Scale (HAMD)


Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung

Frontallappenepilepsie

Fremdgefährdung

Synonym

Englischer Begriff endangering others

ADNFLE


Begutachtung bei Schlafbezogenen Atmungs-

Englischer Begriff

störungen

frontal lobe seizures
Epilepsie

Frequenzanalyse Früherwachen

Englischer Begriff frequency analysis
Nervensystem,

Synonym

spezielle Messverfahren im

Schlaf

Frühmorgendliches Erwachen; morgendliches Erwachen

vorzeitiges

Englischer Begriff

Frequenzbänder im Schlaf-EEG Englischer Begriff frequency bands of the sleep EEG

early morning awakening, premature awakening; terminal insomnia
Beschwerden und Symptome
Differentialdiagnostischer Leitfaden
Affektive Störung

Definition Frequenzen, wie sie in der Auswertung des
Elektroenzephalogramms zur Schlafstadienbestimmung nach Rechtschaffen und Kales Verwendung finden: Delta -Band

0,5–3,5 Hz

Theta-Band

4–7,5 Hz

Alpha-Band

8–12 Hz

Beta-Band

13– unter 30 Hz

Gamma-Band

>30 Hz


Depressives Syndrom
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen
Alkoholabhängigkeit

Frühgeborenenapnoe
Kindesalter

Frühgeborenes Synonym „Frühchen“

Fußbewegungsmonitore

Englischer Begriff premature infant

Definition Vor Abschluss der 37. Schwangerschaftswoche geborener Säugling.
Kindesalter
Plötzlicher Säuglingstod

431

Functional Outcomes of Sleep Questionnaire Synonym FOSQ; Fragebogen zu Lebensqualität und Schlaf
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung

Frühmorgendliche Akinese Englischer Begriff early morning akinesia
Parkinson-Syndrome

Funktionelle Magnet-ResonanzTomographie Synonym fMRT

Frühmorgendliches Erwachen
Früherwachen

Frühtyp Synonym Lerche; Morgentyp

Englischer Begriff lark; morning person
Chronobiologie
Chronotyp
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen
Nachtarbeit und Schichtarbeit

Englischer Begriff functional NMR
Nervensystem, spezielle Messverfahren im Schlaf

Funktionelle Residualkapazität Synonym FRC

Englischer Begriff Functional Residual Capacity
Atmung
Respiratorische Insuffizienz
Restriktive Lungenerkrankungen

FSH Follikelstimulierendes Hormon

Fußbewegungsmonitore Englischer Begriff

Führerschein Synonym Fahrerlaubnis

Englischer Begriff driver‘s license
Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Neurologie

wrist activity monitors
Aktivitätsindizes
Messung im Schlaflabor

F

G

G 25
Berufsgenossenschaftlicher Grundsatz

G 25

GABA

wird durch eine beschleunigte Exspiration beendet. Gähnen ist ein soziales Signal, das den Mitmenschen sowohl Schläfrigkeit als auch Stress oder Langeweile des Gähnenden signalisieren kann. Über eine physiologische Bedeutung des Gähnens gibt es unterschiedliche Vermutungen.


Gamma-Aminobuttersäure

Galanin Gabapentin Englischer Begriff gabapentin

Englischer Begriff galanin
Neuropeptide

Definition Mit Gamma-Aminobuttersäure chemisch verwandtes Antiepileptikum.
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

Galantamin Englischer Begriff galantamine

Definition

GAF-Skala Global Assessment Functioning Scale

Gähnen Englischer Begriff yawning

Definition Bezeichnet ein Verhalten, das nicht nur beim Menschen, sondern auch bei zahlreichen anderen Spezies vorkommt. Es besteht in einer unbeabsichtigten Öffnung des Mundes, einhergehend mit einer Weitstellung bzw. Dehnung des
Vokaltraktes. Der Gähnvorgang geht mit einer verlängerten Inspirationsphase einher und

Acetylcholinesterasehemmer; Antidementivum
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen

434

Gamma-Aminobuttersäure

Gamma-Aminobuttersäure Synonym

Gastrointestinale Motilität Gunther H. Wiest

GABA

Englischer Begriff

Englischer Begriff

γ-aminobutyric acid

gastrointestinal motility

Definition

Definition

Transmitter GABAerger Neurone

Die Bewegungsvorgänge im Gastrointestinaltrakt sind komplex. Im Wesentlichen können sie aber in allen Abschnitten auf folgende Grundmuster reduziert werden:


Neurotransmitter
Schlafregulation
Chronobiologie

●

Gammahydroxybuttersäure

●

Synonym GHB; 4-Hydroxybutansäure ●

Englischer Begriff gammahydroxy butyric acid
Stimulanzien
Narkolepsie
Bruxismus

Ganciclovir Englischer Begriff ganciclovir

Definition Antivirale Substanz
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Ganzgesichtsmasken Synonym Nasen-Mund-Maske

Englischer Begriff face mask; nose and mouth mask
Schlafbezogene

oxämiesyndrome

●

Propulsive, peristaltische Kontraktionen befördern die Nahrung in aboraler Richtung. Segmentale und retropulsive Kontraktionen zerkleinern und durchmischen die Nahrung. Der Wandtonus sorgt für die Anpassung der Wand an den Inhalt. Digestive Sphinkter bilden durch tonische Kontraktionen Hochdruckzonen und grenzen die verschiedenen Kompartimente des Verdauungstraktes ab.

Offensichtlich ist, dass zyklische Verhaltensmuster wie beispielsweise die Nahrungsaufnahme Einfluss auf die gastrointestinale Motilität haben. Die Nahrungsaufnahme findet in der Regel periodisch am Tag statt, demgegenüber findet im Schlaf keinerlei Nahrungsaufnahme statt. Schon diese zyklischen Verhaltensmuster allein führen zu einer zirkadianen Variabilität der gastrointestinalen Motilität. Die neuronale Steuerung der gastrointestinalen Motilität erfolgt durch ein komplexes Zusammenspiel von Zentralnervensystem (ZNS),
Autonomem Nervensystem (ANS) und dem subserösen, autonomen Nervensystem im Gastrointestinaltrakt, dem enterischen Nervensystem selbst. Insbesondere das Zusammenspiel von autonomem Nervensystem und enterischem Nervensystem steuert den Transport des Speisebreis vom Mund bis zum Anus. Siehe auch
Gastrointestinalsystem.

Hypoventilations- und Hyp-

Grundlagen Veränderungen der gastrointestinalen Motilität verschiedener Abschnitte des Gastrointestinaltraktes im Schlaf scheinen stark von der Funktion des jeweiligen Abschnitts abzu-

Gastrointestinale Motilität

hängen. So wäre es keine Überraschung, wenn beispielsweise die Ösophagusfunktion im Schlaf reduziert wäre. Im Schlaf muss keine Nahrung transportiert werden und somit besteht keine offensichtliche Notwendigkeit für die Organfunktion. In der Tat ist die Schluckfrequenz im Schlaf deutlich vermindert (Orr et al 1984). Im Gegensatz dazu ist die Funktion des Anorektalorgans im Schlaf nicht vermindert. Dies scheint ein Mechanismus zu sein, der die Entleerung von Darminhalt im Schlaf verhindern soll (Rao u. Welcher 1996). Limitierend für Untersuchungen im Schlaf wirkt sich die Tatsache aus, dass der Gastrointestinaltrakt, insbesondere beim Menschen, im Schlaf schwer zugänglich ist. Eingeführte Messinstrumente sind in der Regel mit Unannehmlichkeiten verbunden und führen zu einer Störung des Schlafs. Zusammen mit der Komplexität der Einflussfaktoren erklärt dies die derzeitige Begrenztheit des physiologischen Wissens über die gastrointestinale Motilität im Schlaf. (Siehe auch
Gastrointestinalsystem, spezielle Messverfahren im Schlaf) Im Folgenden wird die gastrointestinale Motilität für die Abschnitte Ösophagus, Magen, Dünndarm, Kolon und anorektales Organ unter besonderer Berücksichtigung der Verhältnisse während der Schlafperiode dargestellt. Ösophagus Durch den Schluckakt und die peristaltischen Wellen erfolgt der Nahrungstransport in den Magen. Dabei wird zwischen primärer Peristaltik, die durch den Schluckakt ausgelöst wird, und sekundärer Peristaltik, die unabhängig vom Schluckakt auftritt, unterschieden. Schlucken und Peristaltik spielen aber darüber hinaus auch eine wichtige Rolle bei der Clearence von sauerem Reflux aus dem Magen. Der untere Ösophagussphinkter schützt die Speiseröhre vor Reflux aus dem Magen, der obere Ösophagussphinkter bewahrt zudem die Atemwege vor Aspiration. Insbesondere mit Blick auf die Refluxkrankheit wurde der Einfluss des Schlafs und zirkadianer Rhythmen auf obengenannte Funktionen durch zahlreiche Studien untersucht (
Salivation und Schlucken;
Gastroösophagealer Reflux).

435

Während der Druck im unteren Ösophagussphinkter und die motorische Funktion des Ösophagus durch circardiane Rhythmen und Schlaf nicht wesentlich beeinflusst werden, ist die Schluckfrequenz – und somit auch die Frequenz der primären peristaltischen Kontraktionen – im Schlaf deutlich reduziert. Schlucken tritt im Schlaf lediglich sporadisch, mit einer Frequenz von zirka 6/min auf und es existieren längere Phasen bis zu 30 Minuten ohne Schluckakt im Schlaf. In diesem Zusammenhang ist zudem interessant, dass im Schlaf im Vergleich zum Wachzustand nur eine minimale Menge Speichel produziert wird, der u. a. auch zur Neutralisation von Säure in der Speiseröhre dient. So konnten Orr und Kollegen zeigen, dass die Clearence von in den Ösophagus infundierter Säure im Schlaf signifikant länger dauert als im Wachzustand (Orr et al 1984). Der obere Ösophagussphinkter besteht vor allem aus dem Musculus cricopharyngeus – einem quergestreiften, tonischen Muskel. Mit wenigen Ausnahmen sinkt im REMSchlaf der Tonus von quergestreiften Muskeln ab. Somit wäre eigentlich ein Absinken des Ruhedruckes im oberen Ösophagussphinkter zu erwarten. Eine Studie zeigte überraschenderweise jedoch nur eine geringe Veränderung der Funktion des oberen Ösophagussphinkters im Schlaf. Dabei wurde im Schlaf im Vergleich zum Wachzustand nur ein minimales Absinken des Ruhedrucks im oberen Ösophagussphinkter registriert. Ob diese Beobachtung reproduziert werden kann, müssen zukünftige Studien zeigen. Dieser Mechanismus eines erhaltenen Sphinktertonus auch im REM-Schlaf wäre jedoch vorteilhaft, da er die Atemwege im Schlaf vor Aspiration schützt. Magen Die Motilität des Magens ist neben der Zerkleinerung für die Entleerung der festen und flüssigen Nahrungsbestandteile mit angemessenem pH-Wert und in adäquater Geschwindigkeit verantwortlich. Die Regulation der Magenmotilität ist kompliziert und sowohl intrinsischen Einflüssen als auch spezifischen Mechanismen in Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme unterworfen. Bezüglich der Magenmotilität im Schlaf existieren einige Publikationen mit widersprüchlichen Er-

G

436

Gastrointestinale Motilität

gebnissen. So wurde in einigen Studien über eine erhöhte gastrische Motilität im Schlaf und speziell im REM-Schlaf berichtet, andere Studien kommen schlicht zu gegenteiligen Ergebnissen. Neuere Untersuchungen zeigen eine verminderte Säuresekretion und Magenentleerung im Schlaf. Unterschiede zwischen verschiedenen Schlafstadien lassen sich dabei nicht nachweisen. Szintigraphische Magenentleerungsstudien legen jedoch nahe, dass diese Beobachtungen möglicherweise zirkadian und nicht schlafbedingt verursacht sind. So darf lediglich als gesichert gelten, dass die Magenentleerung abends wesentlich langsamer als am Morgen abläuft. Diese Beobachtung sollte bei der Verordnung oraler Medikamente beachtet werden. Da die meisten oral verabreichten Medikamente im Magen nicht resorbiert werden, hat die Geschwindigkeit der Magenentleerung in den Dünndarm, in dem die Absorption in der Regel stattfindet, wesentlichen Einfluss auf deren Absorptionsgeschwindigkeit. Ist eine schnelle Resorption eines Medikaments gewünscht, liegt es nahe dies zu einer Tageszeit schneller Magenentleerung (z. B. am Morgen) zu verabreichen. Ist demgegenüber eine eher langsame Resorption gewünscht, ist eine Gabe am Abend zu bevorzugen. Dünndarm Die primäre Funktion des Dünndarms liegt in der Digestion, Absorption und im Transport der Nahrung. Die Transitzeit bezieht sich auf die Dauer des Transports und muss dabei so reguliert werden, dass eine adäquate Digestion und Absorption möglich ist. Der Transport läuft dabei interdigestiv in einem immer wiederkehrenden Zyklus mit einer Dauer von 90–100 Minuten ab, eine Zykluslänge, die in etwa der Dauer eines
Basic Rest-Activity Cycle (BRAC) entspricht. Der so genannte „interdigestive motor cycle“ oder Migrating Motor Complex (MMC) lässt sich in drei Phasen unterteilen. ●

Phase I: Ruhezustand; in dieser Phase ist die Muskelaktivität minimal, sie ist durch eine weitgehende Bewegungslosigkeit gekennzeichnet, der eine Phase mit starker Peristaltik und damit verbundener Nahrungsaufnahme folgt.

●

●

Phase II: Periode mit wenigen Muskelkontraktionen, die intermittierend im Dünndarm auftreten, die aber nicht zwingend koordiniert sind. Phase III: Serien von koordinierten peristaltischen Wellen, die vom Magen bis ins Kolon wandern. Diese Phase geht wieder in den Ruhezustand der Phase I über, somit wiederholt sich der Zyklus.

Nach zahlreichen Untersuchungen folgt die intestinale Motilität im MMC dabei unabhängig vom cholinergen Tonus einem zirkadianem Rhythmus (Kellow et al 1986) und nimmt in der Nacht gegenüber dem Tag deutlich ab. Die Gesamtlänge des Zyklus bleibt davon jedoch unbeeinflusst. Wie in Tabelle 1 dargestellt, nimmt während der Nacht der zeitliche Anteil der Phase I am Gesamtzyklus deutlich zu, der der Phase II deutlich ab (Keller et al 2001). Frequenz und Amplitude der Muskelkontraktionen in Phase II sind in der Nacht niedriger als am Tag und die Geschwindigkeit der peristaltischen Wellen in Phase III ist nachts langsamer. Schlaf führt dabei sowohl nachts als auch am Tag zu einer niedrigeren intestinalen Motilität. Kolon Die Motilität ist im Kolon der determinierende Faktor für seine zwei Hauptfunktionen: den Transit und die Absorption. Änderungen der Motilität beeinflussen direkt den Transit und damit indirekt die Absorption. Die klini-

Gastrointestinale Motilität. Tabelle 1. Zirkadiane Variationen der interdigestiven, intestinalen Motilität. Bei annähernd gleichbleibender Dauer des gesamten Zyklus des Migrating Motor Complex (MMC) zeigt sich die relative Zunahme des Anteils der Phase I des Zyklus während der Nachtphase und die gleichzeitig erfolgende relative Abnahme der Phase II (Keller et al 2001). Tag

Nacht

Länge Gesamtzyklus (min)

105 + 14

107 +12

Phase I (%)

8.1 + 2.6

22.3 + 5.3

Phase II (%)

74.1 + 3.5

55.7 + 7.6

Phase III (%)

17.2 + 2.5

16.9 + 2.1

Gastrointestinalsystem

437

sche Konsequenz einer zu geringen Motilität kann Obstipation, die einer gesteigerten Motilität Diarrhö sein. Mehrere Arbeiten zeigen ein Absinken der Motilität des Kolon im Schlaf und eine Zunahme der Motilität nach dem Erwachen. Eine Studie weist daraufhin, dass dieser Effekt im Tiefschlaf im Gegensatz zum REM-Schlaf besonders ausgeprägt ist. Andere Untersuchungen konnten diese Beobachtung nicht bestätigen. Zusammengefasst sprechen die Studienergebnisse für eine Hemmung der myoelektrischen Aktivität und der Kontraktilität im Schlaf, die nach dem Erwachen wieder aufgehoben wird. Die pathophysiologischen Zusammenhänge erklären gut die lange bekannte klinische Beobachtung, dass häufig morgens nach dem Erwachen ein Drang zur Defäkation besteht.

Orr WC, Jonson LF, Robinson MG (1984) The effect of sleep on swallowing, esophageal peristalsis, and acid clearance. Gastroenterology 86:814–819 Rao SS, Welcher K (1996) Perodic rectal motor activity: the intrinsic colonic gatekeeper? Am J Gastroenterol 91:890–897

Anorektale Funktion Die Funktion des Anorektalorgans verhindert beim gesunden Menschen in der Regel die passive Entleerung des Darminhaltes während des Schlafs zuverlässig. Bekannt sind derzeit zwei Mechanismen, die für diese Leistung des Anorektalorgans im Schlaf als ursächlich angesehen werden. Zunächst ist die rektale, motorische Aktivität im Schlaf höher als im Wachzustand. Sie unterliegt endogenen Oszillationen mit entsprechenden rektalen Druckschwankungen. Die meisten rektalen Muskelkontraktionen laufen aber im Schlaf in retrograder Richtung und wirken daher einer Entleerung entgegen (Rao u. Welcher 1996). Weiterhin weist auch der anale Muskeltonus und somit der Druck im Analkanal im Schlaf Schwankungen auf. Doch trotz der beschriebenen zyklischen Variationen der analen und rektalen Muskelfunktion übersteigt der Druck im Analkanal im Schlaf kontinuierlich den rektalen Druck und gewährleistet dadurch Kontinenz.

gastrointestinal system

Literatur Keller J, Gröger G, Cherian L et al (2001) Circardian coupling between pancreatic secretion and intestinal motility in humans. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 280:273–278 Kellow JE, Borody TJ, Phillips FS et al (1986) Human interdigestive motility: variations in patterns from esophagus to colon. Gastroenterology 91:386–395

Gastrointestinalsystem Wulf Pankow

Synonym Magen-Darm-Trakt; Verdauungstrakt

Englischer Begriff Definition Im Schlaf sind wichtige physiologische Mechanismen des Verdauungstrakts anders reguliert als im Wachzustand. Dabei überlagern Mechanismen des zirkadianen Rhythmus den Schlaf-Wach-Rhythmus (siehe auch
Chronobiologie;
Schlafregulation). Soweit Besonderheiten der Physiologie bekannt sind, ist der spezifische Einfluss des Schlafs und der unterschiedlichen Schlafphasen in Abgrenzung zu den zirkadianen Einflüssen noch wenig erforscht. Dies hängt nicht zuletzt damit zusammen, dass die Messmethodik gastrointestinaler Funktionen in aller Regel die intraluminale Applikation von Sonden erfordert und dadurch die Schlafqualität negativ beeinflusst wird. Bestimmte physiologische Besonderheiten im Schlaf können bei entsprechender Prädisposition Krankheitsprozesse hervorrufen oder unterstützen. Im Schlaf erreicht die Magensäureproduktion ein Maximum. Gleichzeitig sind wichtige Clearance-Mechanismen von Säure, die in den Ösophagus zurückfließt so verändert, dass die Kontaktzeit zur Ösophagusschleimhaut deutlich verlängert ist. Wichtige schlafbezogene Determinanten sind dabei die verminderte Schluckfrequenz, die Abnahme der säureneutralisierenden Speichelproduktion und die reduzierte Perzeption des Säurekontakts an der Schleimhaut. Diese Faktoren sind bedeutsam für die Pa-

G

438

Gastrointestinalsystem

thogenese der gastroösophagealen Refluxkrankheit (
Gastroösophagealer Reflux). Im Schlaf ist der Tonus des oberen Ösophagussphinkters herabgesetzt. Dadurch kann ein laryngopharyngealer Reflux auftreten, der Magensäure in den Rachenraum und in das Bronchialsystem der Lunge spült und so Schäden hervorruft (siehe auch
Asthma bronchiale;
Plötzlicher Säuglingstod). Besonderheiten der Säureproduktion und der Magenmotorik im Schlaf sind wichtig für die Pathogenese und die Therapie der Ulkuskrankheit.

Grundlagen Physiologische Besonderheiten des Gastrointestinaltrakts im Schlaf Physiologische Untersuchungen der Verdauungsorgane im Schlaf sind methodisch schwierig. Daher liegen nur für Einzelaspekte valide Untersuchungsergebnisse vor. Durch das klinische Interesse an der Ulkuskrankheit und der gastroösophagealen Refluxkrankheit sind die sekretorischen und motorischen Funktionen des oberen Gastrointestinaltrakts im Schlaf besser untersucht als die Darmphysiologie. Schluckakt Der Schluckakt ist eine fein regulierte Abfolge von Kontraktionen des Ösophagus und einer phasischen Erschlaffung des oberen und unteren Ösophagussphinkters. Als Funktion der Nahrungsaufnahme ist der Schluckakt in der Regel eine willkürliche Funktion und als solche an den Wachzustand gebunden. Der obere Ösophagussphinkter ist mit einem Druck von 40 mmHg dauerhaft kontrahiert, um die Atemwege von zurückfließender Speise und Magensäure zu schützen. Im Schlaf sinkt der Sphinkterdruck auf 8 mmHg ab. Die willkürlichen oder primären Kontraktionen des Ösophagus nehmen vom Leicht- zum Tiefschlaf kontinuierlich ab. Erwachsene haben tagsüber eine Schluckfrequenz von durchschnittlich 25 Ereignissen pro Stunde. Nachts sinkt die Frequenz auf fünf Ereignisse ab. Die Mehrzahl der nächtlichen Schluckakte tritt während kurzer motorisch induzierter Arousal im NREM-Schlaf auf. Spontane oder sekundäre Ösophaguskontraktionen verhal-

ten sich gleichsinnig. Sie nehmen gegenüber dem Wachzustand im NREM-Schlaf vom Leicht- zum Tiefschlaf ab. Im REM-Schlaf sind sie wieder stärker ausgeprägt. Der Tonus des unteren Ösophagussphinkters unterliegt dagegen keinen wesentlichen tageszeitlichen Schwankungen. Mit dem Schlafbeginn wird außerdem die Speichelproduktion eingestellt (siehe auch
Salivation und Schlucken). Magensäuresekretion Die Sekretion von Magensäure unterliegt einem zirkadianen Rhythmus mit einem Minimum in den Morgenstunden und einem Maximum um Mitternacht. Dabei ist nicht bekannt, ob der Schlaf diesen Rhythmus zusätzlich beeinflusst. Wegen der beträchtlichen Nacht-zu-Nacht-Variation wurden bei Probanden Untersuchungen im Schlaflabor an fünf aufeinander folgenden Nächten durchgeführt. Dabei fand sich kein Zusammenhang zwischen verschiedenen Schlafstadien und der Säuresekretion. Magenmotorik Die Magenmotorik dient der Entleerung des Mageninhalts in den Dünndarm. Verschiedene Magenabschnitte haben dabei unterschiedliche Funktionen. Der Fundus kontrolliert den Transport flüssiger Nahrungsbestandteile in das Duodenum. Das Antrum ist für die Entleerung fester Bestandteile zuständig. Untersuchungen mit radioaktiv markierten Substanzen haben gezeigt, dass die Magenentleerung einem zirkadianen Rhythmus folgt, mit einer deutlichen Verzögerung in den Abendstunden. Die Sekretion von Säure und Wasser und die Magenentleerungsfrequenz ist im Schlaf deutlich geringer als im Wachzustand. Dabei bestehen keine Unterschiede zwischen NREM- und REM-Schlaf. Die Magenmotorik kann mittels Aufzeichnung der elektrischen Aktivität an der Körperoberfläche kontinuierlich gemessen werden, der so genannten Elektrogastrographie. Im NREM-Schlaf nehmen die langsamen Kontraktionswellen ab, die in einer Frequenz von zwei bis vier Zyklen pro Stunde auftreten. Im REM-Schlaf nehmen sie wieder zu und sind mit den Verhältnissen im Wachzustand vergleichbar.

Gastrointestinalsystem

Darmmotilität Die Absorption von Flüssigkeit aus dem Darmlumen ist von der Transportzeit und damit von der motorischen Darmaktivität abhängig. Beschleunigter Transport bedingt Durchfall mit Flüssigkeitsverlust, verlangsamter Transport Obstipation. Die Darmmotorik ist an phasische elektrische Aktivierungen gebunden, die als Migrating Motor Complex (MMC) bezeichnet werden. Die Kontraktionswellen beginnen im Magen und pflanzen sich über den Dünndarm zum Dickdarm hin fort. Zwischen den Mahlzeiten hat ein MMC-Zyklus die Dauer von zirka 90 Minuten. Im Schlaf ändert sich die periodische Aktivität des MMC. Die Anzahl der Kontraktionen und die Zykluslänge nehmen ab. Die Darmaktivität weist zwischen NREM- und REM-Schlaf keine Unterschiede auf. Auch die elektrische Aktivität und die Kontraktionen der Dickdarmmuskulatur sind im Schlaf herabgesetzt. Weckreaktionen bewirken die Aktivierung der Darmperistaltik. Den physiologischen Schwankungen entsprechen das fehlende Bedürfnis, nachts Stuhl abzusetzen und das Defäkationsbedürfnis in den Morgenstunden. Die Defäkation ist an komplexe motorische Aktivierungen und Deaktivierungen verschiedener analer Muskelgruppen gebunden, die als interner und externer Sphinkter bezeichnet werden. Der hohe Druck im internen Sphinkter ist für die Kontinenzerhaltung wichtig. Spontane Defäkation wird so verhindert. Die Funktion des externen Sphinkters unterliegt dagegen willkürlichen Einflüssen. Obwohl der Druck im Analkanal im Schlaf abnimmt, bleibt er höher als im Rektum. Spontaner Stuhlverlust wird auch dadurch verhindert, dass im Schlaf vermehrt spontane Kontraktionen im Rektum auftreten, die retrograd gerichtet sind. Siehe auch
Gastrointestinale Motilität Pathophysiologie des Gastrointestinaltrakts im Schlaf Gastroösophagealer Reflux im Schlaf Das nächtliche Zurückfließen von Magensäure in den Ösophagus kann Schlafstörungen, Schleimhautschäden und respiratorische Symptome, wie Husten oder Asthmaanfälle verursachen (
Langzeitregistrierung von

439

Lungengeräuschen). Die kontinuierliche Messung des pH-Werts mit Sonden wird als pH-Metrie bezeichnet. Als gastroösophagealer Reflux wird ein Abfall des pH-Werts auf unter vier für eine Zeitspanne von mehr als 30 Sekunden bezeichnet. Refluxepisoden tagsüber treten gewöhnlich nach der Nahrungsaufnahme auf. Es handelt sich dabei um physiologische Ereignisse. Die Säure wird durch die primäre Ösophagusperistaltik im Rahmen eines willkürlichen Schluckakts schnell in den Magen entleert. Durch den verschluckten Speichel werden Säurereste im Ösophagus zusätzlich neutralisiert. Im Schlaf sind Refluxereignisse zwar sehr viel seltener, die Säure-Clearance ist aber deutlich verlangsamt. Bereits der Wechsel der Körperposition in die Horizontale bewirkt eine verlängerte Kontaktzeit der Säure, bedingt durch den Einfluss der Gravitation. Die verminderte Speichelproduktion, die geringe Schluckfrequenz und die verminderte Perzeption des Säurekontakts im Schlaf sind weitere Faktoren, welche die Säure-Clearance verlangsamen. Refluxereignisse im Schlaf sind meistens an die vorübergehende Tonusabnahme des unteren Ösophagussphinkters gekoppelt. Dadurch entsteht funktionell ein kontinuierliches Lumen zwischen Magen und Speiseröhre. Der Reflux löst in der Regel ein Arousal aus, das die Clearance-Mechanismen initiiert. Umgekehrt können auch Arousals den Reflux von Magensäure verursachen, wenn sie mit einer Aktivierung der Bauchmuskulatur einhergehen und der abdominale Druck größer als der Sphinkterdruck ist, wozu Adipositas permagna prädisponiert. Bei experimentellen Untersuchungen wurde Säure in den unteren Ösophagus appliziert. Im Schlaf war die Clearance-Zeit dann fast doppelt so lang wie im Wachzustand. Weitere Experimente haben gezeigt, dass die Clearance durch das Refluxvolumen und den Säuregrad beeinflusst wird. Ein niedriger pH-Wert und ein größeres Volumen beschleunigen den Abtransport der Säure. Gastrointestinale Refluxkrankheit Die gastrointestinale Refluxkrankheit ist charakterisiert durch Symptome oder Gewebsschäden, die durch gesteigerten Reflux bedingt sind. Mehr als 10 % der Bevölkerung

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440

Gastrointestinalsystem

leiden unter dieser Erkrankung. Die Schleimhautveränderungen reichen von der einfachen Ösophagitis bis zur Ösophagusstriktur. Sie entstehen als Folge einer durch die Magensäure induzierten chronischen Entzündung. Als Spätfolge kann die normale Ösophagusschleimhaut durch Magenschleimhaut ersetzt werden (Barrett-Ösophagus). Dabei ist das Risiko für Speiseröhrenkrebs gesteigert. Leitsymptom der gastrointestinalen Refluxkrankheit ist das Sodbrennen. Jedoch treten Refluxereignisse häufig auch ohne Beschwerden auf. Gesteigerter nächtlicher Reflux gilt als wichtiger Mechanismus für Schleimhautschäden im Ösophagus. Die wirksame Unterdrückung der nächtlichen Säureproduktion ist daher eine wichtige Voraussetzung für den Erfolg der medikamentösen Therapie der Refluxkrankheit. Untersuchungen mit nächtlicher Instillation von Säure in den Ösophagus haben dagegen keine Unterschiede in der Geschwindigkeit der Säure-Clearance zwischen Patienten und Gesunden gefunden. Bei Patienten mit BarrettÖsophagus ist die Clearance sogar gesteigert. Patienten mit gastrointestinaler Refluxkrankheit haben aber nachts häufigere Refluxereignisse als gesunde Kontrollpersonen. Demnach ist die höhere Frequenz der nächtlichen Refluxereignisse für die entzündlichen Veränderungen im Ösophagus wohl wichtiger als die verzögerte Säure-Clearance im Schlaf. Die gastroösophageale Refluxkrankheit beeinträchtigt die Schlafqualität. Einer großen amerikanischen Studie zufolge haben 79 % der Patienten nächtliches Sodbrennen. Einund Durchschlafstörungen traten bei 75 % auf und bei 40 % ist die Leistungsfähigkeit am Tage dadurch negativ beeinflusst (Shaker et al 2003). Siehe auch
Gastrointestinalsystem, spezielle Messverfahren im Schlaf. Gastroösophagealer Reflux und Obstruktive Schlafapnoe Die gastroösophageale Refluxkrankheit und die Obstruktive Schlafapnoe sind häufig vergesellschaftet. Gastroösophagealer Reflux tritt bei Patienten mit Schlafapnoe häufiger auf als bei Gesunden. Obstruktive Apnoen können den Säurereflux über mehrere Mechanismen begünstigen. Der negative intrathorakale Druck während der Apnoephasen steigert den transdiaphragmalen Druck

und damit auch den Druckgradienten über dem unteren Ösophagussphinkter. Apnoeassoziierte Arousals und Körperbewegungen steigern über die passagere Aktivierung der Bauchmuskulatur ebenfalls den abdominellen Druck. Allerdings treten Refluxepisoden auch ohne zeitliche Verbindung zu den Apnoen auf. Daher sind diese pathophysiologischen Mechanismen beim Erwachsenen nicht bewiesen. Patienten mit Schlafapnoe und gastroösophagealer Refluxkrankheit berichten über eine deutliche Linderung ihrer Refluxbeschwerden unter Therapie mit
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure). Messungen haben gezeigt, dass CPAP den Säurereflux fast vollständig eliminiert. Allerdings tritt dieser Effekt auch bei Patienten mit Refluxkrankheit ohne zusätzliche Schlafapnoe auf. Es handelt sich demnach um eine apnoeunabhängige Folge der therapiebedingten intrathorakalen Drucksteigerung, aus der sich kein Rückschluss auf den Einfluss der Schlafapnoe auf die Refluxpathogenese ziehen lässt. Gastroösophagealer Reflux und nächtliches Asthma Aus mehreren Untersuchungen ist bekannt, dass Patienten mit gastroösophagealer Refluxkrankheit mehr asthmatypische Beschwerden haben als Gesunde. Experimentelle Studien haben zudem gezeigt, dass Asthmatiker mit einer Bronchokonstriktion reagieren, wenn die Schleimhaut im mittleren Ösophagus säureexponiert wird. Dieser Reflex ist vagusvermittelt. Die medikamentöse säurehemmende Therapie hat variable Effekte auf die Beschwerden und auf die Lungenfunktion bei Asthmatikern gezeigt. In einer doppelblinden kontrollierten Untersuchung an mehr als 100 Patienten reduzierte die Therapie mit dem Protonenpumpenhemmer Omeprazol die Beschwerden tagsüber, aber nicht in der Nacht. Es lässt sich daher aktuell nicht abschließend beantworten, ob eine Kausalbeziehung zwischen beiden Erkrankungen besteht. Im Einzelfall kann ein medikamentöser Therapieversuch mit einem Protonenpumpenhemmer Aufschlüsse darüber geben, inwieweit die Refluxkrankheit in die Pathomechanismen des
Asthma bronchiale eingreift. Mit der gastroösophagealen pH-

Gastrointestinalsystem

Metrie und der
Langzeitregistrierung von Lungengeräuschen im Schlaf liegen ausgereifte Messverfahren vor, die in Kombination mit der KRPSH in Zukunft eine bessere Untersuchung der Zusammenhänge zwischen Reflux und Asthma im Schlaf ermöglichen. Laryngopharyngealer Reflux und Mikroaspiration im Schlaf Mechanismen, die die Säure-Clearance aus dem Ösophagus behindern, und der reduzierte Tonus des oberen Ösophagussphinkters im Schlaf steigern die Gefahr für einen Reflux in die oberen Atemwege. Dabei kann Magensäure auch in die Lunge aspiriert werden. Bei pH-Messungen im proximalen Ösophagus wurde gezeigt, dass nachts mehr Säure in den mittleren und oberen Ösophagus zurückfließt als im Wachzustand. Dieser Effekt war eindeutig schlafbezogen und nicht abhängig von der liegenden Körperposition. Es wurde bereits erwähnt, dass die ArousalReaktion von dem Volumen und dem pHWert der Säure abhängt. Da die schädigende Wirkung des Refluxats bei einem größeren Volumen und einem niedrigeren pH-Wert größer ist, schützt der Arousal-Mechanismus auch den Rachen und die Lunge. Weitere protektive Reflexe werden durch den Säurekontakt im oberen Ösophagussphinkter, im Larynx und in den Bronchien ausgelöst. Mehrere Symptome und Erkrankungen werden mit nächtlichem laryngopharyngealen Reflux in Beziehung gebracht. Dazu gehören: ● ● ● ●

chronischer Husten Heiserkeit posteriore Laryngitis nächtliches Asthma.

Der Säurereflux bei Patienten mit posteriorer Laryngitis erreicht während der Nacht häufiger die proximal gelegenen Ösophagusregionen als bei Gesunden. Refluxassoziierter Husten kann durch die Säurestimulation von Vagusrezeptoren und durch Mikroaspiration ausgelöst werden. Zum Nachweis von Mikroaspiration wurde abends radioaktiv markiertes Material in den Magen appliziert und morgens in der Lunge szintigraphisch detektiert. In einer Untersuchung an sechs Patienten mit verstärkten Refluxbeschwerden und pulmonalen Symptomen wurden bei drei Pa-

441

tienten Mikroaspirationen nachgewiesen. Wenn bei gesunden Probanden im Schlaf radioaktives Material in den hinteren Rachenraum eingebracht wird, kann am nächsten Morgen bei jedem Zweiten eine Aspiration in der Lunge nachgewiesen werden (Huxley et al 1978). Mit dieser Methodik wurde Mikroaspiration auch bei Asthmatikern, die gleichzeitig unter der gastroösophagealen Refluxkrankheit litten, nachgewiesen (Ghaed u. Stein 1979). Die pathophysiologischen Implikationen von pharyngolaryngealem Reflux und Mikroaspiration sind aber wesentlich weniger erforscht als bei der gastroösophagealen Refluxkrankheit. Dies hängt damit zusammen, dass valide Messverfahren für die Routinediagnostik bisher nicht zur Verfügung standen und pH-Messungen im proximalen Ösophagus unzureichend standardisiert sind. Hilfsweise wird der Effekt der säurehemmenden Therapie als Indikator für den Zusammenhang zwischen laryngopharyngealem Reflux und pulmonalen Erkrankungen herangezogen. Die geringe Anzahl kontrollierter Studien lässt dabei noch keine definitiven Schlussfolgerungen zu. Ulkuskrankheit und Schlaf Duodenale Ulzera haben eine komplexe Pathogenese. Dabei spielen die Schleimhautbesiedlung mit Helicobacter pylori und die nächtliche Magensäuresekretion eine dominante Rolle. Bei Patienten mit Ulkuskrankheit ist der zirkadiane Rhythmus der Säuresekretion mit einem Maximum in den frühen Nachtstunden und einem Minimum am Tage erhalten, die Säuremenge insgesamt aber größer. Die Bedeutung der nächtlichen Säuresekretion für die Pathogenese der Ulkuskrankheit ist am Effekt der säurehemmenden Therapie erkennbar. Nur die effektive Unterdrückung der Säureproduktion während der Nacht gewährleistet, dass die Ulzera abheilen. Umgekehrt ist bei Therapieversagen regelmäßig eine unzureichende nächtliche Säurehemmung nachweisbar. Reizdarmsyndrom und Schlaf Der Schlaf ist gekennzeichnet durch eine vorübergehende funktionelle Dekortikation. Untersuchungen im Schlaf ermöglichen daher die Unterscheidung von Einflüssen des Kortex von solchen des
Autonomen Ner-

G

442

Gastrointestinalsystem, spezielle Messverfahren im Schlaf

vensystems auf die Motorik des MagenDarm-Trakts. Dies ist bedeutsam für das Verständnis funktioneller Beschwerden des Gastrointestinaltrakts. Sie gehen häufig mit psychischen Besonderheiten wie Stressintoleranz und depressiver Störung einher. Zu diesen Beschwerden gehört das Reizdarmsyndrom. Dabei bestehen abdominelle Schmerzen über mindestens drei Monate, die mit Veränderungen der Stuhlfrequenz beziehungsweise der Stuhlzusammensetzung einhergehen. Untersuchungen haben gezeigt, dass dabei die Darmmotorik am Tag gesteigert ist. Im Schlaf bestehen dagegen keine Unterschiede zwischen Patienten und Kontrollpersonen: die Motorik ist deutlich geringer als tagsüber. Die Beobachtungen sprechen gegen eine intrinsische Störung der Darmmotorik und unterstützen die Auffassung, dass psychische Faktoren entscheidend sind (siehe auch
Depressives Syndrom). Neben der Motorik wurde auch die Schlafstruktur beim Reizdarmsyndrom untersucht. Die Ergebnisse sind uneinheitlich. Bei einer Untersuchung war die Schlafstruktur normal, obwohl die Schlafqualität als reduziert empfunden wurde. Andere Studien zeigten eine deutliche Schlaffragmentation mit häufigen Arousals und verminderten Tiefschlafanteilen. Umgekehrt ist das Reizdarmsyndrom häufiger bei Individuen, die an Schlafstörungen leiden (siehe auch
Stress und Hyperarousal).

Literatur Elsenbruch, S, Harnish MJ, Orr WC (1999) Subjective and objective sleep quality in irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 94:2447–2452 Fass R, Achem SR, Harding S et al (2004) Supra-oesophageal manifestations of gastrooesophageal reflux. Aliment Pharmacol Ther 20 (Suppl. 9):26–38 Orr WC, Heading R, Johnson LF, Krüger M (2004) Sleep and its relationship to gastrooesophageal reflux. Aliment Pharmacol Ther 20 (suppl. 9):39–46 Orr WC, Johnson LF, Robinson MG (1984) The effect of sleep on swallowing, oesophageal peristalsis, and acid clearance. Gastroenterology 86:814–819 Penzel T, Becker HF, Brandenburg U et al (1999) Arousal in patients with gastro-

oesophageal reflux and sleep apnoea. Eur Respir J 14:1266–1270 Shaker R, Castell DO, Schoenfeld PS, Spechler SJ (2003) Nighttime heartburn is an under-appreciated clinical problem that impacts sleep and daytime function: the results of a Gallup survey conducted on behalf of the American Gastroenterological Association. Am J Gastroenterol 98:1487–1493 Vege SS, Locke GR, Weaver AL et al (2004) Functional gastrointestinal disorders among people with sleep disturbances: a population-based study. Mayo Clin Poc 79:1501–1506

Gastrointestinalsystem, spezielle Messverfahren im Schlaf Bernd Sanner

Englischer Begriff gastrointestinal system, special measuring methods during sleep

Definition Die 24-Stunden-Ösophagus-pH-Metrie ermöglicht eine Langzeitaufzeichnung des pHWertes im distalen Ösophagus, bei entsprechender Fragestellung zusätzlich auch im proximalen Ösophagus. Sie ermöglicht mit hinreichender Sensitivität und Spezifität die Diagnose einer Refluxkrankheit (
Gastroösophagealer Reflux). Bei Integration in ein kardiorespiratorisches PolysomnographieSystem gelingt eine zeitliche Zuordnung von Refluxepisoden während des Schlafs zu Störungen des Schlafablaufs oder zu
Schlafbezogenen Atmungsstörungen. Die Ösophagus-Manometrie stellt ein Verfahren zur Feststellung des intraluminalen Drucks des Ösophagus als Ausdruck der Kontraktionskraft der Muskulatur dar. Somit können Funktionsstörungen des oberen und unteren Ösophagussphinkters, aber auch des tubulären Ösophagus klassifiziert und quantifiziert werden. Auch die Ösophagus-Manometrie kann in ein kardiorespiratorisches Polysomnographie-System integriert werden,

Gastrointestinalsystem, spezielle Messverfahren im Schlaf

um zeitliche Zusammenhänge zur Schlafstruktur aufzuzeigen. Die Ösophagogastroduodenoskopie umfasst die Untersuchung von Speiseröhre, Magen und Duodenum bis zum unteren Duodenalknie. Neben einer makroskopischen Analyse ermöglicht sie die Gewebeentnahme zur histologischen Untersuchung und bei Komplikationen auch die therapeutische Intervention.

Grundlagen 24-Stunden-Ösophagus-pH-Metrie Physiologische Grundlagen der Methodik Schlucken induziert eine koordinierte Kontraktion der Muskelschichten des Ösophagus vom Pharynx in den Magen. Diese peristaltische Kontraktionswelle ist relativ langsam und bewegt sich mit einer Geschwindigkeit von 2–6 cm/sec. entlang des Ösophagus. Wird die Peristaltik durch einen Schluckakt ausgelöst, spricht man von primärer Peristaltik, ist die Peristaltik Folge eines Refluxes, so wird sie als sekundäre Peristaltik bezeichnet. Der untere Ösophagussphinkter stellt die Barriere zwischen Magen und Ösophagus dar. Er erstreckt sich als Hochdruckzone im distalen Ösophagus über einen Bereich von 3–4 cm. Physiologischerweise beträgt der Ruhedruck des unteren Ösophagussphinkters zwischen 10 mm und 25 mm Hg. Der pH-Wert im Ösophagus liegt gewöhnlich zwischen 5 und 7 und wird unter physiologischen Bedingungen nur selten unterschritten. Durchführung Für eine 24-Stunden-Ösophagus-pH-Metrie werden neben der Messelektrode ein Aufzeichnungsgerät mit portablem Datenfestspeicher, Abmessung vergleichbar einem Aufzeichnungsgerät für ein 24-StundenLangzeit-EKG, sowie eine Auswertungseinheit in Gestalt eines Computers mit entsprechender Software, Monitor und Drucker benötigt. Der portable Datenspeicher hat in aller Regel auch Symboltasten, damit Ereignisse wie Beschwerden, Mahlzeiten, Medikamenteneinnahme und Änderung der Körperposition vom Patienten während der Untersuchung eingegeben und später bei der Analyse berücksichtigt werden können. Als pH-Messsonde sind in der klinischen

443

Routine derzeit Glas- oder Antimonelektroden gebräuchlich. Glaselektroden haben den Vorteil einer linearen Messgenauigkeit, einer höheren Sensitivität und Messstabilität, eines rascheren Ansprechens sowie einer längeren Haltbarkeit. Es gibt Glaselektroden mit interner oder externer Referenzelektrode. Nachteile der Glaselektroden sind die größere Rigidität und der mit etwa 3 mm etwas größere Durchmesser. Sonden mit monokristallinem Antimonaufnehmer stehen ebenfalls mit externer oder mit eingebauter Referenzelektrode zur Verfügung. Vorteil der Antimonelektroden ist es, dass sie etwas kostengünstiger und flexibler sind. Vor Durchführung der Untersuchung muss das Einverständnis des Patienten eingeholt werden. Nach Kalibrieren des Messsystems wird die Sonde dem nüchternen Patienten transnasal eingeführt. Säurehemmende und motilitätswirksame Pharmaka sollten rechtzeitig abgesetzt worden sein: Protonenpumpenhemmer und langwirksame Kalziumantagonisten bereits mindestens fünf Tage vorher, H2-Rezeptorantagonisten oder andere die Motilität beeinflussende Substanzen mindestens zwei Tage vorher. Die Platzierung des Messaufnehmers erfolgt definitionsgemäß 5 cm oberhalb des Oberrandes des unteren Ösophagussphinkters. Dies erfordert entweder die Durchführung einer Ösophagusmanometrie im Vorfeld oder die Positionierung unter Berücksichtigung der unterschiedlichen pH-Werte im Magen und Ösophagus. Dabei wird der Aufnehmer 5 cm oral der Stelle des beim Zurückziehen der Sonde aus dem Magen in den Ösophagus auftretenden abrupten Ansteigens des pHWertes positioniert. Die Bestimmung dieses so genannten pH-Sprungs muss am liegenden Patienten erfolgen, um das Ansteigen des pH beim Durchziehen des Messaufnehmers durch einen luftgefüllten Fundus nicht als ein Eintreffen des Messaufnehmers im Ösophagus zu fehlinterpretieren. Um sicher zu gehen, dass die Bestimmung nicht während einer Refluxepisode erfolgte, sollte sie dreimal hintereinander vorgenommen werden. Die maximal erlaubte Sondenlagendifferenz beträgt hierbei 2 cm. Bei speziellen Fragestellungen können auch synchrone Messungen im proximalen und distalen Ösophagus durchge-

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Gastrointestinalsystem, spezielle Messverfahren im Schlaf

führt werden; hierzu besitzen die eingesetzten Sonden zwei oder mehr Messfühler. Patienten sollten parallel zur Aufzeichnung – es sei denn, es findet eine rein schlafbezogene Messung statt – ein Patientenprotokoll führen. Die Patienten sollten sich während der Messepisode wie gewohnt verhalten und auch das Gewohnte essen und trinken, sie sollten möglichst flach schlafen, um zu verhindern, dass eine bestehende Refluxneigung durch eine halb aufrechte Position beim Schlafen verdeckt wird. Die pH-Sonden sind an Geräte zur Datenspeicherung angeschlossen. Die Datenspeicherung erfolgt in kurzen Intervallen, in Abhängigkeit vom eingesetzten Gerät zwischen 0,25 s und 5 s. Nach der Aufzeichnung werden die registrierten Daten in aller Regel mit einem Computerprogramm analysiert. Bestimmt werden die Anzahl der Refluxepisoden und ihre durchschnittliche Dauer, die längste Refluxepisode und die prozentuale Zeit mit einem pH-Wert 5 gelten als auffällig, Werte >10 weisen auf eine klinisch relevante Schlafstörung hin.

Indikationen Der Fragebogen eignet sich als Screening-Instrument zur Identifikation „guter“ und „schlechter“ Schläfer. Er wird als Forschungsinstrument in klinischen und epidemiologischen Studien verwendet und zur Therapieverlaufskontrolle und -bewertung eingesetzt. Der Pittsburgh Schlafqualitätsindex ist international weit verbreitet und gehört zu den von der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) empfohlenen Fragebogenverfahren.

Grenzen der Methode Der Fragebogen kann Hinweise geben für das Vorliegen einer Schlafstörung. Es handelt sich jedoch nicht um ein Instrument zur Differen-

919

tialdiagnostik von Insomnien und dient nicht als Ersatz für die Erhebung objektiver Schlafparameter.

Literatur Backhaus J, Junghanns K, Broocks A, et al (2002) Test-retest reliability and validity of the Pittsburgh Sleep Quality Index in primary insomnia. Journal of Psychosomatic Research, 53:737–740 Buysse DJ, Reynolds CF, Monk TH et al (1989) The Pittsburgh Sleep Quality Index: A new instrument for Psychiatric Practice and Research. Psychiatry Research, 28:193–213 Riemann D, Backhaus J (1996) Behandlungen von Schlafstörungen. Ein psychologisches Gruppenprogramm. Beltz Psychologie Verlagsuniion, Weinheim

Pittsburgh Sleep Quality Index Synonym PSQI
Pittsburgh Schlafqualitätsindex

PKV Private Krankenversicherung

Plättchen
LSD

Platzangst
Agoraphobie

Plethysmographen Englischer Begriff plethysmographs

Definition Bezeichnung für biomedizinische Geräte, die benutzt werden, um Veränderungen im Volumen von Organen bzw. von Teilen des Körpers

P

920

PLM

zu beschreiben. In der Schlafmedizin gibt es im wesentlichen drei Anwendungsbereiche: bei der Diagnostik von Atmungsstörungen, indem getrennt die mit der
Atmung veränderten Volumina von Abdomen bzw. von Brustkorb oder einem Mischsignal aus beiden bestimmt werden (
Atmungsmessung;
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome); im Rahmen der Diagnostik von Erektionsstörungen, indem die Volumenzunahme des Penis ermittelt wird. Siehe dazu
Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz (NPT); im Rahmen der Kreislaufdiagnostik, indem anhand der sog. Fingerplethysmographie auf Veränderungen des arteriellen Blutdrucks rückgeschlossen wird (
Herz-Kreislauf-System, spezielle Messverfahren im Schlaf)

PLM Periodic Limb Movements
Periodische Extremitätenbewegungen

PLMD
Periodic limb movement disorder

PLMW Periodic Limb Movements While Awake
Periodische Wachzustand

Extremitätenbewegungen

im

Plötzlicher Herztod Englischer Begriff sudden cardiac death
Koronare Herzkrankheit

Plötzlicher Säuglingstod Bernhard Hoch

Synonym Krippentod; Unerwarteter Kindstod; Plötzlicher Säuglingstod; SID

Englischer Begriff Sudden Infant Death (Syndrome) SID(S)

Definition

PLMS Periodic Limb Movements in Sleep
Periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf

PLMS-Arousal
Restless-Legs-Syndrom
Periodic Limb Movement Disorder

PLMS-Index Definition Anzahl PLMS je Stunde Schlafzeit
Periodic Limb Movement Disorder

Man bezeichnet damit den plötzlichen Tod jedes Säuglings oder Kleinkindes, der unerwartet eintritt und bei dem eine sorgfältige postmortale Untersuchung keine adäquate Todesursache nachweisen lässt.

Grundlagen Inzidenz Wenn auch in den letzten Jahren in vielen Ländern die Inzidenz des Plötzlichen Kindstods abnahm, bleibt er weiterhin die häufigste Todesursache im Säuglingsalter. So reduzierte sich die Inzidenz in Deutschland von 1,6/1.000 Lebendgeborene im Jahr 1990 auf 0,66/1.000 Lebendgeborene im Jahre 1999. Trotz eines weiteren Rückgangs verstarben in Deutschland im Jahr 2002 etwa 400 Säuglinge. Im Vergleich mit den Niederlanden (0,12/1.000 Lebendgeborene) ist die Inzidenz des Plötzlichen Kindstods noch immer zu hoch. Der Plötzliche Kindstod tritt am häufigsten im Alter von zwei bis fünf Monaten mit ei-

Plötzlicher Säuglingstod

nem Gipfel um den dritten Lebensmonat auf und ist in den ersten beiden Lebenswochen sowie jenseits des zehnten Monats sehr selten. Neben einer tageszeitlichen Häufung zwischen sechs und zwölf Uhr morgens findet sich eine saisonale Häufung während der kalten Jahreszeit. Der Plötzliche Kindstod ist bei Jungen etwas häufiger als bei Mädchen. In den USA wird eine ethnische Häufung bei Indianern und Farbigen von bis zu fünfmal mehr Fälle von Plötzlichem Kindstod als in der weißen Bevölkerung berichtet. Die Inzidenz bei Asiaten, die in den USA leben, ist dagegen 30 % niedriger als der Durchschnitt. Hypothesen zur Pathogenese Aus Einzelbeobachtungen entstanden in den letzten Jahrzehnten Theorien zur Pathogenese, die großteils auf Spekulationen beruhen. Die vermuteten Pathomechanismen beziehen sich auf ganz unterschiedliche Befunde wie Thymushyperplasie (Grawitz 1888), Reflexdysfunktion (Stowens 1957), Stress (Bohrod 1963), Herzrhythmusstörungen (Church 1967), Dysfunktion des Glomus caroticum (Geertinger 1976), Störungen der Atmungsregulation (Shannon 1977; Kurz 1986), Überwärmung (Nelson 1989) und die Bauchlage (deJonge 1989; Einspieler 1992) sowie Veränderungen des CO2-Spiegels (Kemp 1991; Corbyn 1999). 1972 postulierte Steinschneider die Apnoehypothese. Er beschrieb fünf Säuglinge mit prolongierten Apnoen, von denen ein Geschwisterpaar am Plötzlichen Säuglingstod verstarb. Erst im Nachhinein erwies es sich, dass die Todesfälle wahrscheinlich auf Mord beruhten. Die Apnoehypothese gab aber unter anderem den Anstoß zum SIDS-Apnoe-Screening mittels Polysomnographie und zur Atmungsüberwachung mittels Heim-Monitoring. Weitere aktuelle Theorien sind Todesursachen durch Herzrhythmusstörungen bei einem Long-QT-Syndrom (Schwartz 1998), die lagebedingte Minderperfusion des Hirnstamms (Deeg 1998), eine verminderte Arousal-Reaktion (Kahn 2000) und die Veränderungen des Bindungsverhaltens der Serotoninrezeptoren am respiratorischen Netzwerk der Medulla oblongata (Kinney 2001). Da Serotonin ein wichtiger Faktor in der Vermittlung der Arousal-Reaktion ist, könnte dies eine möglicherweise wegweisende Hy-

921

pothese sein. Bislang haben sich jedoch keine einzelne Theorie und kein monokausal ausgelegtes pathophysiologisches Modell etablieren können, so dass das Phänomen des Plötzlichen Säuglingstods nach wie vor ungeklärt bleibt und das Erklärungsmodell eines multifaktoriellen Geschehens als Arbeitshypothese bestehen bleibt. Abbildung 1 zeigt ein multifaktorielles Erklärungsmodell, das neben endogenen und exogenen Einflüssen auch funktionelle und anatomische Faktoren berücksichtigt, die miteinander einen Circulus vitiosus mit gegenseitiger Rückverstärkung bilden. Es besteht Konsens, dass verschiedene Ursachen und Abläufe zum Plötzlichen Säuglingstod beitragen, wobei es scheint, dass die Mehrheit der Fälle durch eine Hypoxämie in Verbindung mit einer gestörten ArousalSchwelle verursacht ist. Aufgrund der unklaren Ätiologie müssen Erkenntnisse aus empirischen Untersuchungen und Interventionsstudien zu Präventivmaßnahmen führen. Sie können an unterschiedlichen Stellen der Kaskade angreifen und so den Circulus vitiosus durchbrechen. Einflussfaktoren Studien zeigen die Bedeutung von schwer zu beeinflussenden Größen wie soziale Faktoren, belegen aber auch Aspekte, deren Beachtung schon mit einfachen Mitteln zu einer deutlichen Reduktion des plötzlichen Säuglingstods führt. So ist das Schlafen in Bauchlage ein wesentlicher Risikofaktor. Durch Lagerung des Säuglings in Rückenlage lässt sich das Risiko für den plötzlichen Säuglingstod auf ein Dreizehntel minimieren. Die immer wieder als Ursache diskutierte Aspirationsgefahr in Rückenlage hat sich in keiner Untersuchung bestätigt. Somit ist die Rückenlage die ideale Schlafposition für gesunde Säuglinge und sollte vorbildhaft bereits in Geburtskliniken angewandt werden. Den Eltern ist jedoch zu vermitteln, dass in Wachphasen die Kinder auch auf den Bauch zu legen sind. Sobald sich Kinder im Schlaf selbstständig drehen, sollen sie auch in der spontan eingenommenen Schlafposition verbleiben. Tabakrauch ist ebenfalls ein bedeutender Risikofaktor für den Plötzlichen Kindstod. So gibt es Berechnungen, dass die Kindstodhäufigkeit um bis zu 30 % reduziert werden könnte,

P

922

Plötzlicher Säuglingstod

Umgebungsfaktoren Überwärmung Weiche Matratze Nikotin, Toxine Co-Sleeping Räumlich getrennte Schlafstellen

Kindliche Faktoren

Elterliche Faktoren

Z.n. akut lebensbedrohlichem Ereignis Starkes Schwitzen im Schlaf Infekt der oberen Luftwege (RSV) Schwer krank bei banalen Infekten Erschwerte Erweckbarkeit Hohes, schrilles Schreien Bewegungsarmut

Junge Mutter Kurzes Schwangerschaftsintervall Viele vorausgegangene Schwangerschaften Nikotin und Drogenmissbrauch Niedriger sozialer Status Fehlendes Stillen

Plötzlicher Säuglingstod

Funktionelle Störungen

Anatomische Faktoren

Unreife (ehem. Frühgeborene) Störung autonomer Funktionen Herzrhythmusstörung Atmungsregulationsstörungen

Muskuläre Hypotonie des Pharynx Einengung der Atemwege Kollaps der kleinen Luftwege

Plötzlicher Säuglingstod. Abb. 1. Multifaktorielles Erklärungsmodell für den Plötzlichen Säuglingstod.

wenn alle schwangeren Mütter das Rauchen einstellten. Als dritter wesentlicher Faktor ist die Überwärmung zu nennen. Er spielt eine verstärkende Rolle in Kombination mit anderen Risikofaktoren. Um dem entgegen zu wirken, sollte die Raumtemperatur zwischen 16°C und 18°C liegen und die Kinder am besten in einem Schlafsack schlafen. Untersuchungen haben gezeigt, dass über die Hälfte der verstorben aufgefundenen Kinder von Bettzeug überdeckt waren. Die Tabelle 1 zeigt einige Risikofaktoren im Überblick. Prävention Es wird postuliert, dass bis zu 90 % der Fälle von Plötzlichem Säuglingstod in Deutschland durch Präventivkampagnen vermieden werden könnten. Die Fakten, die in den Kampagnen zu vermitteln wären, sind weitestgehend durch epidemiologische und Interventionsstudien gesichert. Hier eine Aufzählung der praktischen Maßnahmen zur Prävention des Plötzlichen Kindstods: ● ●

Schlafen in Rückenlage Raumtemperatur 16–18°Celsius

● ●

● ● ●

●

● ● ●

Babyschlafsack anstatt Bettdecke Verzicht auf Felle und Decken im Kinderbett feste, relativ wenig eindrückbare Matratze kein Kopfkissen keine Auspolsterungen des Bettrandes und Bau von „Nestchen“ keine Windeln und Tücher im Kopf-, Hals- und Thoraxbereich Babybett im Elternschlafzimmer Stillen Vermeidung von Nikotin durch Eltern und andere Personen in der unmittelbaren Umgebung

Die Empfehlung der Rückenlage gilt nicht für die Säuglinge mit kraniofazialen Fehlbildungen, z. B. mit Pierre-Robin-Sequenz, die besonders in Rückenlage obstruktive Apnoen bekommen. Sie sollten immer auf dem Bauch gelagert werden, solange noch keine operative Korrektur durch
Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren mit Erfolg durchgeführt worden ist. Heim-Monitoring Derzeit gibt es keine gesicherten Studien zur Wirksamkeit von Heim-Monitoren in der

Plötzlicher Säuglingstod

923

Plötzlicher Säuglingstod. Tabelle 1. Einfluss verschiedener Risikofaktoren beim Plötzlichen Säuglingstod gemäß Effektschätzung, relatives Risiko im Vergleich zu einer Gruppe ohne den genannten Risikofaktor. Daten von Kampagnen zur Risikoreduktion (nach Brooke et al 1997, Daltveit et al 1997, Fleming et al 1996, Mitchell et al 1997, Schellscheidt et al 1997), modifiziert nach Poets 2004. Elterliche Faktoren

Relatives Risiko, multivariat (mit 95 % CI) #

Rauchen der Mutter in der Schwangerschaft (>20 Zigaretten vs. 0 Zigaretten/Tag)

7,9

(3,9; 12,3)

Rauchen des Vaters (>20 vs. 0 Zigaretten/Tag)

3,5

(1,9; 6,6)

Rauchen beider Eltern (vs. beide Nichtraucher)

8,4

(5,1; 13,9)

Drogeneinnahme* der Mutter in der Schwangerschaft

4,3

(1,5; 12,4)

Drogeneinnahme* des Vaters nach Geburt

4,2

(4,1; 8,5)

Junges Alter der Mutter (34 vs. 25–29 Jahre)

0,3

(0,2; 0,6)

Viele vorausgegangene Schwangerschaften (>2 vs. 0)

14,4

(8,3; 24,9)

Wenige Schwangerenvorsorgeuntersuchungen (0–4 vs.>9)

3,1

(1,9; 5,2)

Mutter ohne Berufsausbildung

7,6

(3,6; 16,2)

Niedrige soziale Schicht (IV–V)

1,9

(1,0; 3,2)

Mutter alleinstehend

2,8

(1,9; 4,0)

Männliches Geschlecht

1,5

(1,1; 1,9)

Flaschenernährung**

4,5

(1,4; 14,7)

Schlafen in Bauchlage

9,0

(2,8; 28,5)

Schlafen in Seitlage

1,8

(1,0; 3,3)

Schlafen im Bett der Eltern (ganze Nacht)

4,4

(1,6; 12,0)

Schlafen im Bett der Eltern (Mutter Nichtraucherin)

2,6

(0,8; 8,2)

Kindliche Faktoren

Schlafen im Bett der Eltern (Mutter Raucherin)

17,6

(7,6; 40,7)

Schlafen im Raum der Eltern (im eigenen Bett)

0,3

(0,2; 0,4)

Kopf durch Bettzeug bedeckt

21,6

(6,2; 75,0)

Schlafen mit Schnuller

0,4

(0,2; 0,7)

Schlafen unter dicker Bettdecke

3,5

(1,7; 7,1)

# CI, Konfidenzintervall; multivariat = Risikoabschätzung nach Ausschluss potentieller Einflussfaktoren (confounder). Ist die

Untergrenze des Konfidenzintervalls >1,0 so bedeutet dies, dass die Risikoerhöhung durch den betreffenden Faktor signifikant ist. * Heroin, Kokain, Cannabis, Amphetamine etc. ** kein signifikanter Risikofaktor in zwei anderen Studien.

Prävention des Plötzlichen Säuglingstods. Einzelne Kasuistiken berichten über Säuglinge, die unter Heim-Monitoring verstorben sind. Eine Primärprävention mittels Monitoring bietet keine absolute Sicherheit. Indikati-

onen für ein Monitoring können sich ergeben aus Faktoren wie ein vorausgegangenes akut lebensbedrohliches Ereignis (Apparently Life-Threatening Event, ALTE), dessen Ursache unklar bleibt, und bei Säuglingen oder

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924

Plötzlicher unerklärbarer nächtlicher Tod

ehemaligen Frühgeborenen, die zu Hause mit Sauerstoff versorgt sind. Eltern, die trotz Aufklärung über die oben genannten Präventivmassnahmen einen Monitor wünschen, sollten über die Vor- und Nachteile informiert werden, zudem sollten alle Eltern, deren Säuglinge einen Heimmonitor erhalten, in Maßnahmen zur Säuglingsreanimation eingewiesen werden. Eine enge Anbindung an eine Monitorsprechstunde ist notwendig, da nur dadurch zeitnah Alarme analysiert werden können. Das Monitoring kann bis zu zwölf Monaten dauern. Welche Parameter dabei überwacht werden, ist zur Zeit ebenfalls in Diskussion. Ausgehend von dem Konsens, dass in der Pathogenese die Hypoxämie eine Rolle spielt, ist es sinnvoll, Pulsoximeter zur Überwachung zu verwenden. Allerdings ist bei den derzeit marktüblichen Geräten die Zahl der Fehlalarme sehr hoch.

Literatur Kurz R, Kenner T, Poets C (Hrsg) (2000) Der plötzliche Kindstod, ein Ratgeber für Ärzte und Betroffene. Springer Verlag Wien New York Monatsschrift Kinderheilkunde (2003), Springer Verlag 151:503 Paditz (Hrsg) (2004) Prävention Plötzlicher Kindstod in Deutschland. Verlag Christoph Hille, Dresden Poets CF (2001) Der plötzliche Kindstod. In: Lentze, Schulte, Schaub, Spranger (Hrsg) Pädiatrie. Springer Verlag

PMMA Phasic Mental Muscle Activity
Motorik

Pneumotachometrie Englischer Begriff pneumotachometry
Atmungsmessung
Atmung, spezielle Messverfahren im Schlaf

PNH
Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie

PNP
Polyneuropathien

PNS Peripheres Nervensystem

pO2 Sauerstoffpartialdruck

POA Plötzlicher unerklärbarer nächtlicher Tod Synonym SUND
Sudden

Unexplained Nocturnal Death Syn-

drome

PML Progressive multifokale Leukenzephalopathie

Präoptisches Areal

Poikilothermie Englischer Begriff poikilothermia
Thermoregulation
Hypophyse und

Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse

Polyneuritis

Poliomyelitis Englischer Begriff poliomyelitis

Definition Virusinfektion, die nach Art und Umfang unterschiedlich die Motoneurone zur Innervation der Skelettmuskulatur befallen kann. Während der Infektion und dauerhaft danach kann über die sichtbaren Ausfälle motorischer Funktionen hinaus vor allem im Schlaf die Atmungsfunktion eingeschränkt sein. Im Zusammenhang mit der dadurch verursachten sekundären schlafbezogenen Hypoventilation wird auch von PostPolio-Syndrom gesprochen.
Schlafbezogene

Hypoventilations- und Hyp-

oxämiesyndrome

925

chen mit Luftnot ist die unmittelbare
Messung im Schlaflabor mittels
Kardiorespiratorischer Polysomnographie angezeigt. Infolge von Polyglobulie kann sich eine vitale Gefährdung der Patienten durch Verschlechterung der Mikrozirkulation und Thromboseneigung ergeben. Früher wurde häufig versucht, die Polyglobulie durch wiederholte Aderlässe zu behandeln, heute steht dagegen die Erkennung und Behandlung der zugrunde liegenden Gesundheitsstörung im Vordergrund, beispielsweise durch Einleitung einer Ventilationstherapie. Siehe auch
Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

Polygraphie Englischer Begriff polygraphy

Polyglobulie Englischer Begriff polyglobulism; polycythemia

Definition Vermehrung der roten Blutkörperchen im peripheren Blut.

Grundlagen Physiologisch stellt sie einen ersten Schritt zur Adaptation an die Hypoxie beim Aufstieg in große Höhen dar. Auch Patienten mit ausgeprägter Hypoxämie bei
Restriktiven Lungenerkrankungen weisen gehäuft eine Polyglobulie auf. Gleiches gilt auch für Patienten mit
Chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD), vor allem, wenn sie zugleich eine Schlafbezogene Atmungsstörung haben. Unter Patienten mit
Obstruktiver Schlafapnoe wurden in Fallserien in der Vergangenheit bei bis zu 10% der Fälle eine Polyglobulie berichtet. Patienten mit
Schlafbezogenen Hypoventilationsund Hypoxämiesyndromen weisen unabhängig von der Art der pulmonalen Grunderkrankung besonders häufig eine Polyglobulie auf. Der Befund einer Polyglobulie sollte Anlass für die Bestimmung der Blutgase im Wachzustand, für die Durchführung einer Lungenfunktionsmessung und einer Langzeit-Pulsoxymetrie sein. Besteht gleichzeitig eine schlafmedizinische Symptomatik in Form von Hypersomnie oder Aufwa-

Definition Messung peripherer Parameter zum Kreislauf, zur Atmung und zur Körperlage unter Verzicht auf die Schlafmessung mittels Polysomnographie. Die Schlafdauer wird als Schätzgröße ermittelt. Zur Art, zum Ausmaß und zur Ursache von gestörtem Schlaf gibt sie damit keine reliable Information.
Indikationsbezogenes ambulantes Monitoring

Polyneuritis Englischer Begriff polyneuritis

Definition Entzündung von peripheren Nerven oder Hirnnerven, die zu schweren, Wochen bis Monate anhaltenden Lähmungen bis hin zur Tetraplegie führen kann.
Respiratorische Insuffizienz
Guillain-Barré-Syndrom

P

926

Polyneuropathien

Polyneuropathien Peter Young

Synonym PNP

Englischer Begriff polyneuropathy

Definition Polyneuropathien (PNP) sind generalisierte Erkrankungen peripher Nerven. Motorische, sensible oder autonome Nerven können innerhalb des peripheren Nervensystems (PNS) entweder ausschließlich oder in Kombination betroffen sein. Die klinischen Symptome richten sich nach den peripheren Nerven, die vorwiegend betroffen sind. Aus diesem Grund handelt es sich bei den Polyneuropathien um eine phänomenologisch heterogene Gruppe von Erkrankungen, deren Ursachen erblich bedingte, traumatische, entzündliche, paraneoplastische, toxische, metabolische, autoimmunologische oder vaskuläre Schädigung des peripheren Nerven umfassen (siehe Tabelle 1). Ätiologisch können im peripheren Nervensystem entweder vorwiegend die Markscheiden oder die Axone der Nerven betroffen sein. Die gemeinsame Endstrecke für die Schäden besteht jedoch immer in der neuronalen Fehlfunktion entlang des Axons. Polyneuropathien können mit verschiedenen Schlafstörungen assoziiert sein, wie
Insomnie,
Schlafbezogene Atmungsstörungen und
Restless-Legs-Syndrom. Eine spezifische Schlafstörung bei Polyneuropathien gibt es nicht.

Genetik Neben der Gruppe erworbener Polyneuropathien gibt es die genetisch bedingten Neuropathien. Den größten Teil dieser Gruppe stellen die hereditären motorisch-sensiblen Neuropathien (HMSN) dar. In dieser Gruppe werden nach elektrophysiologischen Kriterien demyelinisierende und axonale Formen unterschieden. Im klinischen Alltag spielen die demyelinisierende Form (HMSN I), die axonale Form (HMSN II) und die x-chromosomal vererbte Form (HMSN X) eine Rolle. Mittlerweile sind für die verschiedenen For-

men der hereditären motorisch-sensiblen Neuropathie viele verschiedene Kandidatengene beschrieben worden. Entsprechend der spezifischen Mutation werden die Unterformen der hereditären motorisch-sensiblen Neuropathie unterschiedlich benannt (Young 2003). Mit Abstand die häufigste Mutation, die zu einer motorischen und sensiblen Polyneuropathie führt, ist die Verdopplung eines DNA-Abschnitts auf dem kurzen Arm von Chromosom 17. In dem verdoppelten DNAAbschnitt liegt das Gen für das periphere Myelinprotein 22 (PMP22), das als Kandidatengen der HMSN I gilt, seitdem auch Mutationen im PMP22 identifiziert werden konnten. Zudem kann die Duplikation des gesamten Gens selber zu einer HMSN I führen. Innerhalb einer Familie mit autosomal-dominant vererbter HMSN I konnte eine Segregation der Duplikation auf Chromosom 17 mit dem klinischen neuropathischen Phänotyp der HMSN I und der zentralen oder Obstruktiven Schlafapnoe beschrieben werden. Andererseits konnte in sporadischen Fällen mit HMSN I keine Häufung von Schlafstörungen gefunden werden. Die Assoziation zwischen HMSN I und der Obstruktiven Schlafapnoe und der Zentralen Schlafapnoe ist bislang nicht sicher geklärt. Die axonale Form der HMSN II ist jedoch häufiger mit einem Restless-Legs-Syndrom assoziiert. Diese Assoziation konnte für die HMSN I bislang nicht gezeigt werden (Allen 2001). Neben der großen Gruppe der hereditären motorisch-sensiblen Neuropathien (HMSN) müssen die hereditären motorischen Neuropathien (HMN), die hereditären sensiblen Neuropathien (HSN) und die hereditären autonomen Neuropathien (HAN) erwähnt werden, bei denen ebenfalls primär der genetische Defekt zu einer Polyneuropathie führt, die nicht sekundär metabolisch, entzündlich, autoimmunologisch, paraneoplastisch oder toxisch bedingt ist. Inwieweit die Formen der genetisch bedingten Polyneuropathie zu Schlafstörungen führen ist bislang nicht untersucht. Eine große Anzahl genetisch bedingter Stoffwechselerkrankungen oder anderer neurodegenerativer Erkrankungen kann ebenfalls sekundär zu einer Polyneuropathie führen. Die
Fatale familiäre Insomnie (FFI), die durch eine Mutation im PrionProtein-Gen ausgelöst sein kann, führt auch

Polyneuropathien

schwere Störungen der autonomen Funktionen herbei, ohne dass jedoch sicher eine Polyneuropathie mit dieser schweren Schlafstörung assoziiert ist.

Epidemiologie, Risikofaktoren Über die Prävalenz von Schlafstörungen bei Polyneuropathien gibt es bislang nur wenige gesicherte Daten aus großen Patientenkollektiven. In einem Kollektiv von Patienten mit Polyneuropathie unterschiedlicher Ätiologie zeigten 5,2 % der Patienten ein Restless-LegsSyndrom. Die Prävalenz liegt nicht oberhalb des sporadischen Auftretens des RestlessLegs-Syndroms. Bekanntermaßen werden Polyneuropathien jedoch als Ursache für ein sekundäres Restless-Legs-Syndrom angesehen (siehe Übersicht in Allen 2001).

Pathophysiologie, Psychophysiologie Der Zusammenhang zwischen peripheren nervösen Störungen wie der Polyneuropathie und dem Auftreten von
periodischen Extremitätenbewegungen (Periodic Limb Movements, PLM) und/oder dem Restless-LegsSyndrom ist bislang nicht ausreichend geklärt. Ebenso wenig ist bekannt, welchen Zusammenhang es zwischen Polyneuropathie und dem Auftreten des Restless-Legs-Syndroms gibt. Falls periodische Extremitätenbewegungen auftreten, können sie jedoch zu motorischen Weckreaktionen während des Schlafs führen und durch verschiedene Mechanismen der Chronifizierung zu einer manifesten Insomnie führen. Wichtige Erkenntnisse über den Zusammenhang von motorischen Arousals und der Polyneuropathie oder zentraler Mechanismen, wie zum Beispiel der zerebellären Kontrolle, könnten in Zukunft durch die weitere Erforschung der Machado-Joseph-Erkrankung gewonnen werden. Diese Form der autosomal-dominant erblichen spino-zerebellären Ataxie (SCA3) ist assoziiert mit einer zerebellären Ataxie, einer axonalen Polyneuropathie sowie einer Häufung der
REM-Schlaf-Verhaltensstörung. Welcher Anteil an der Schlafstörung dem Verlust der zerebellären Kontrolle oder der vermehrten motorischen Aktivität im Schlaf durch die Polyneuropathie zugeschrieben werden muss, ist bislang ungeklärt.

927

Symptomatik Sensible Neuropathien zeichnen sich durch Symptome der Miss- und Minderempfindung besonderes der unteren Extremitäten aus. Missempfindungen können sich als brennende oder kribbelnde Empfindungen äußern, die besonders bei Wärme, beispielsweise unter der wärmenden Bettdecke, zunehmen.
Muskelkrämpfe können eine frühes Symptom motorischer und/oder sensibler Neuropathien sein und treten bevorzugt nachts aus dem Schlaf heraus auf. Durch die Sensibilitätsstörungen kann es neben Einschlafstörungen auch zu Durchschlafstörungen mit sekundärer Chronifizierung kommen. Für die diabetische Neuropathie, die überhaupt häufigste Form der Polyneuropathie, gibt es eine Untersuchung von 1994, in der die Prävalenz von Schlafstörungen bei
Diabetes mellitus mit 33,7 % angegeben wird (Sridhar 1994). Die häufigsten Symptome, die in der Untersuchung mit Schlafstörungen assoziiert waren, stellten die polyneuropathischen Sensibilitätsstörungen dar. Motorische neuropathische Symptome können periodische Extremitätenbewegungen auslösen. Das Restless-Legs-Syndrom stellt die wichtigste Differentialdiagnose zu den durch eine sensible und/oder motorische Neuropathie hervorgerufenen Schlafstörungen dar (siehe Übersicht in Allen 2001). Autonome Symptome einer Polyneuropathie können zu einer zentralen Dysregulation der Atmung mit vermehrten zentralen Apnoen führen, wie es bei Patienten mit Diabetes mellitus beobachtet werden konnte. Bei Patienten mit anderen Formen autonomer Neuropathien wie beispielsweise hereditären autonomen Neuropathien (HAN) liegen keine epidemiologischen Daten vor. Bei Patienten mit
Obstruktiver Schlafapnoe wurde eine Häufung axonaler Polyneuropathien gefunden (Lüdemann et al 2001). Siehe auch
Schnarchen

Komorbide Erkrankungen Die große Gruppe erworbener Polyneuropathien (siehe Tabelle 1) zeichnet sich durch viele verschiedene begeleitende Symptome aus, die ihrerseits selber zu Schlafstörungen führen können. Beim Vorliegen eines Diabetes mellitus werden Schlafstörungen auch durch die bestehenden Begleitsymptome aus-

P

928

Polyneuropathien

Polyneuropathien. Tabelle 1. Ursachen für Polyneuropathien und Beispiele für auslösende Erkrankungen. Ursachen für Polyneuropathien

Auslösende Erkrankungen und Substanzen

Hereditär

Hereditäre motorisch-sensible Neuropathie (HMSN) Amyloidneuropathie

Traumatisch

Engpasssyndrome

Entzündlich

Sarkoidose Lepra Borreliose HIV

Neoplastisch

Paraneoplastische Syndrome Leukosen Lymphome Amyloidablagerungen

Metabolisch/ endokrin

Diabetes mellitus Urämie Perniziöse Anämie Hypothyreose Akute intermittierende Porphyrie

Vaskulär

Diabetische Angiopathie Panarteriitis nodosa

Toxisch

Alkohol Schwermetalle wie Blei, Quecksilber und Arsen Hydrocarbone Zytostatika wie Vincristin Thallidomid

Autoimmun

Chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) Multifokale motorische Neuropathie (MMN) Guillain-Barré-Syndrom

gelöst, wie Hypo- und Hyperglykämie oder diabetische Nephropathie. Andere metabolische oder entzündliche Polyneuropathien können ebenfalls durch die entsprechenden Begleitsymptome zu Schlafstörungen führen.

Diagnostik In der klinischen Anamnese sollten Angaben über Sensibilitätsstörungen, Paresen und autonome Symptome wie erektile Dysfunktion

oder Zeichen der Gastroparese erfasst werden. In der allgemeinen klinisch-neurologischen Untersuchung müssen die Sensibilität, die Muskelkraft, die Koordination und die Vibrationsempfindung (Pallästhesie) untersucht werden. Mittels der elektrophysiologisch messbaren Nervenleitgeschwindigkeiten peripherer sensibler und motorischer Nerven und mit den Summenaktionspotentialen lässt sich eine quantitative und qualitative Diagnostik der Polyneuropathie durchführen. Mit den Methoden lässt sich eine Unterscheidung in vorwiegend demyelinisierende oder axonale Formen der Polyneuropathie vornehmen. Insbesondere in der Abgrenzung zum Restless-Legs-Syndrom ist die periphere Elektrophysiologie in Zusammenhang mit der klinisch-neurologischen Untersuchung unentbehrlich. In der
Polysomnographie können sich periodische Extremitätenbewegungen zeigen, ohne dass klinischanamnestisch die Kriterien für ein RestlessLegs-Syndrom gegeben sind. Besonders häufig zeigen Patienten mit Polyneuropathie auch nicht-periodische Bewegungen der Beine in allen Schlafstadien. Diese kurz dauernden Beinbewegungen von weniger als 0,5 Sekunden Dauer werden auch Twitches genannt und erlauben häufig, polysomnographisch die Verdachtsdiagnose einer Polyneuropathie zu stellen (siehe Abbildung 1).

Therapie Für die Therapie von Schlafstörungen bei Polyneuropathien gibt es keine spezifischen Therapiekonzepte. Die durch eine Polyneuropathie hervorgerufenen Sensibilitätsstörungen, die ihrerseits zu Einschlafstörungen und auch zu einer sekundären Chronifizierung und Insomnie führen können, werden mittels Membranstabilisatoren wie beispielsweise Gabapentin, Carbamazepin oder Pregabalin in Kombination mit trizyklischen Antidepressiva wie Amytriptilin oder anderen Antidepressiva wie Mirtazipin behandelt (siehe Übersicht in Sindrup 2000). Kommt es unter der Behandlung mit
Antidepressiva zu einer Verschlechterung der Sensibilitätsstörungen oder zu einer Bewegungsunruhe, muss differentialdiagnostisch und differentialtherapeutisch immer an ein Restless-Legs-Syndrom gedacht werden (Allen 2001).

Polyneuropathien

1

2

929

3 Wach REM S1 S2 S3 S4

a

EMG Kinn 70µV/cm

b 1

Tib Re 70µV/cm Tib Li 70µV/cm

EMG Kinn 70µV/cm

c 2

Tib Re 70µV/cm Tib Li 70µV/cm

EMG Kinn 70µV/cm Tib Re 70µV/cm

d 3

Tib Li 70µV/cm

30 Sek

Polyneuropathien. Abb. 1. Elektromyographische Befunde in der nächtlichen Polysomnographie bei einem 67jährigen Patienten mit einer elektrophysiologisch gesicherten diabetischen axonalen motorischen und sensiblen Neuropathie. Zusätzlich zu den Standardableitungen einschließlich EMG des M. mentalis (EMG Kinn) wurden die Elektromyogramme des rechten und linken M. tibialis anterior abgeleitet. Dargestellt sind das Hypnogramm über die ganze Untersuchungsnacht (a) und zeitlich gestreckte Ausschnitte von 30 Sekunden Dauer der EMG-Ableitungen des M. mentalis und des linken und rechten M. tibialis aus unterschiedlichen Schlafstadien (b–d). a: Mit 1, 2 und 3 sind die Zeitpunkte im Hypnogramm bezeichnet, zu denen aus der Polysomnographie die EMG-Ausschnitte b-d entnommen sind. Der unterbrochene Balken dient als Maßstab für die Dauer der Epoche von 30 Sekunden für jeden der drei Ausschnitte. b: EMG-Ableitungen im Tiefschlaf, Stadium NREM4 (Zeitpunkt 1) c: EMG-Ableitungen im Leichtschlaf, Stadium NREM2 (Zeitpunkt 2) d: EMG-Ableitungen im REM-Schlaf (Zeitpunkt 3) Im Tiefschlaf, im Leichtschlaf und auch im REM-Schlaf zeigen sich in den EMG-Ableitungen vom M. tibialis anterior beider Unterschenkel wiederholt nicht-periodisch auftretende, kurze Potentiale von weniger als 0,5 Sekunden Dauer, sog. Twitches. Der M. mentalis weist demgegenüber im REM-Schlaf (d) die für das Stadium physiologische Muskelatonie auf.

Prognose Einige Formen der Polyneuropathie, seien sie hereditär, inflammatorisch oder autoimmunologisch bedingt, sind progredient verlaufende Erkrankungen, in deren Rahmen sich auch die assoziierten Schlafstörungen progredient entwickeln. Im Falle einer sekundären Chronifizierung und manifesten Insomnie kann sich jedoch die Schlafstörung auch unabhängig fortsetzen. Im Falle reversibler Grunderkrankungen kann die Schädigung der peripheren Nerven unterbrochen werden und nach einer ausrei-

chenden Zeitspanne eine weitergehende Restitution der polyneuropathischen Symptome und der damit verbundenen Schlafstörungen eintreten. Für gutachterliche Fragestellungen ist somit der Verlauf und die Therapierbarkeit der Polyneuropathie getrennt von der damit verbundenen Schlafstörung zu beurteilen. In der Regel wird eine Wiederbegutachtung nach einem gewissen Zeitraum empfohlen.

Literatur Allen RP, Earley CJ (2001) Restless legs syndrome: a review of clinical and patho-

P

930

Polyphasisches Schlafmuster

physiologic features. J Clin Neurophysiol 18:128–147 Lüdemann P, Dziewas R, Soros P et al (2001) Axonal polyneuropathy in obstructive sleep apnoea. J Neurol Neurosurg Psychiatry 70:685–687 Sindrup SH, Jensen TS (2000) Pharmacologic treatment of pain in polyneuropathy. Neurology 55:915–920 Sridhar GR, Madhu K (1994) Prevalence of sleep disturbances in diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract 23:183–186 Young P, Suter U (2003) The causes of Charcot-Marie-Tooth disease. Cell Mol Life Sci 60:2547–2560

ist die KRPSG heute das Standardverfahren bei der Diagnostik im Schlaflabor. Die überarbeitete Fassung der Leitlinie der AASM zum Indikationsbereich der Polysomnographie (Kushida et al 2005) beinhaltet eine Aufstellung der Parameter, die für eine diagnostische Schlafuntersuchung essentiell sind. Sie schließen die bisher für die KRPSG typischen Parameter mit ein, so dass im Bereich der praktischen schlafmedizinischen Diagnostik der Begriff Polysomngraphie als vereinfachter Sprachgebrauch für KRPSG dienen kann.

Literatur Kushida CA, Littner MR; Morgenthaler T et al (2005) Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedures: An update for 2005. Sleep 28:499-521

Polyphasisches Schlafmuster Englischer Begriff polyphasic sleep pattern

Definition Bezeichnung für ein
Schlafmuster mit multiplen, über den Tag und die Nacht verteilten Schlafepisoden, wie sie beim Neugeborenen physiologisch sind. Siehe dazu
Kindesalter;
Schlafdauer;
Einschlafen am Arbeitsplatz;
Schlafpausen

Polysomnographie Synonym PSG; Schlafmessung

Englischer Begriff polysomnography

Definition Der Begriff Polysomnographie (
Polysomnographie und Hypnogramm) bezeichnet ursprünglich diejenigen Parameter aus EEG, EOG und EMG, die essentiell sind, um den Schlaf zu messen und ein Hypnogramm zu erstellen. Für die
Messung im Schlaflabor, die dem Nachweis bzw. der differentialdiagnostischen Abgrenzung schlafmedizinischer Diagnosen dient, wurde in Gestalt der
Kardiorspiratorischen Polysomnographie (KRPSG) die ursprüngliche Polysomnographie um atmungsrelevante sowie periodische Beinbewegungen umfassende Parameter und eine Videometrie erweitert. Damit

Polysomnographie und Hypnogramm Thomas Penzel

Synonym PSG und Schlafprofil

Englischer Begriff Polysomnography (PSG) and hypnogram

Definition In der Polysomnographie wird der Schlafverlauf mittels
Elektroenzephalogramm (EEG),
Elektrookulogramm (EOG) und
Elektromyogramm (EMG) erfasst. Die Signale erlauben die Klassifizierung in Schlafstadien und die graphische Darstellung im Hypnogramm. 1968 wurden durch eine Kommission unter Leitung von Rechtschaffen und Kales Empfehlungen für die Aufzeichnung und Auswertung der Polysomnographie erarbeitet, die noch heute Gültigkeit haben. Die Untersuchung des Schlafs mit einem Schlaf-EEG, die Somnographie, begann bereits kurz nach der Entdeckung des EEGs 1929 durch Hans Berger in Jena. Er beschrieb das Auftreten von Alpha-Wellen bei entspannter Wachheit bei geschlossenen Augen, im Englischen als Berger waves bekannt, und deren Verschwinden beim Öffnen der Augen, den sogenannten Berger-Effekt. Eine erste Einteilung des Schlaf-EEGs in Klassen wurde durch Loomis und Mitarbeiter 1936 vorgenommen. Diese Schlaftiefenklassifikation

Polysomnographie und Hypnogramm

richtete sich nach den Wellen und Graphoelementen des Schlaf-EEGs unter Einbeziehung der Erweckbarkeit der Probanden. Die ersten Klassifikationen erfuhren ihre fundamentale Revision mit der Entdeckung des paradoxen Schlafs durch Aserinski und Kleitman 1953. Wegen der charakteristischen schnellen Augenbewegungen (Rapid Eye Movement) wählten sie die Bezeichnung REMSchlaf. Damit hielt die Aufzeichnung von EOG und EMG zusätzlich zum Schlaf-EEG Einzug und hat der Polysomnographie ihren Namen gegeben. Die Ergänzung der Polysomnographie durch Parameter der Atmung und des Kreislaufs stellt die
Kardiorespiratorische Polysomnographie dar. Damit können Veränderungen der autonomen Funktionen in Abhängigkeit von den Schlafstadien dargestellt werden, ebenso wie Auswirkungen von autonomen Ereignissen auf den Schlaf. Zu Charakteristika der einzelnen Schlafstadien siehe
Einschlafen, charakteristische Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie;
Leichtschlaf, charakteristische Veränderungen in der KRPSG;
Tiefschlaf, charakteristische Veränderungen in der KRPSG;
REM-Schlaf, charakteristische Veränderungen in der KRPSG

931

Grundlagen Messung Die Messung des Schlaf-EEGs beim Menschen richtet sich nach dem 10–20-System der Elektrodenplatzierung. Für die polysomnographische Messung gemäß den Empfehlungen von Rechtschaffen und Kales ist nur eine EEG-Ableitung, nämlich C4–A1 erforderlich. Eine weitere EEG-Ableitung, C3–A2, wird symmetrisch dazu angebracht und aufgezeichnet, für den Fall dass sich eine Elektrode am Kopf während der Nacht löst. Die Augenbewegungen werden mit dem EOG aufgezeichnet. Um Augenbewegungen von eingestreuten Deltawellen und Bewegungsartefakten unterscheiden zu können, werden am linken äußeren Kantus (LOC) und am rechten äußeren Kantus (ROC) Elektroden befestigt und diese gegenüber einer aurikulären Referenzelektrode (A1) abgeleitet. Die Referenzelektrode kann auch am Mastoid befestigt werden. Das EMG wird am Musculus mentalis oder Musculus submentalis abgeleitet. Ergänzend wird stets ein EKG mit einer Elektrode abgeleitet. Dies hilft bei der Identifikation möglicher EKG-Artefakte in den Signalen von EEG, EOG und EMG.

P

Polysomnographie und Hypnogramm. Abb. 1. Schema zur Positionierung der Elektroden von EEG, EOG und EMG am Schädel zur Aufzeichnung einer Polysomnographie. Die Positionen C3, C4 und A1 sind nach dem 10–20-System definiert. Die Position des EOG am linken Auge heißt E1, am rechten Auge E2. Die Abbildung ist den Empfehlungen von Rechtschaffen und Kales (1968) entnommen.

932

Polysomnographie und Hypnogramm

Klassifizierung der Schlafstadien nach Rechtschaffen und Kales Die fundamentale Zeiteinteilung der Polysomnographie sind ursprünglich Zeitfenster von 30 Sekunden, Epochen genannt. Jede

Epoche der Aufzeichnung wird einem der 6 Stadien zugeordnet, die anhand von elektrophysiologischen Charakteristika der einzelnen Messparameter definiert sind:

Beta, Alpha > 51 %/Epoche

WACH

schnelle Augenbewegungen EMG-Amplitude am höchsten

Theta, gelegentlich Alpha

REM

schnelle phasische Augenbewegungen EMG-Amplitude am niedrigsten

Theta, Alpha < 50 %/Epoche

NREM 1

langsame Augenbewegungen EMG-Amplitude leicht erniedrigt

Theta, Spindeln, K-Komplexe

NREM 2

keine Augenbewegungen EMG-Amplitude erniedrigt

Theta, Delta > 20 % < 50 %/Epoche

NREM 3

keine Augenbewegungen EMG-Amplitude stark erniedrigt

Theta, Delta > 50 %/Epoche

NREM 4

keine Augenbewegungen EMG-Amplitude stark erniedrigt

Polysomnographie und Hypnogramm. Abb. 2. Überblick über die charakteristischen Muster der Signale von EEG, EOG und EMG in den einzelnen Schlafstadien. Dargestellt ist jeweils eine repräsentative Epoche der Signale von 30 Sekunden. Die vier notwendigen Signale der Polysomnographie (EEG, EOG links, EOG rechts und EMG submentalis) sind in dieser Reihenfolge jeweils untereinander für die sechs Stadien dargestellt. Rechts stehen in Stichworten die Charakteristika der Ableitungen gemäß der Definition nach Rechtschaffen und Kales.

Polysomnographie und Hypnogramm

Als Leichtschlaf werden die Schlafstadien NREM1 und NREM2 zusammengefasst, als Tiefschlaf die Schlafstadien NREM3 und NREM4. In Abb. 2 ist für jedes Stadium eine beispielgebende Epoche von 30 Sekunden dargestellt. Epochen von 20 Sekunden Dauer sind ebenfalls möglich, das hat aber zur Folge, dass 50 % mehr Epochen ausgewertet werden müssen. Der Erkenntnisgewinn dieser höheren zeitlichen Auflösung bei der Schlafauswertung rechtfertigt aber in der Regel nicht den zusätzlichen Zeitaufwand. Hypnogramm Nach der Klassifikation der Schlafstadien erfolgt ihre graphische Darstellung im Hypnogramm, das auch als Schlafprofil bezeichnet wird (Abb. 3). Erkennbar ist die zyklisch wiederkehrende Abfolge der Schlafstadien in Gestalt der Schlafzyklen. Die normale Periodendauer eines Schlafzyklus beträgt 90–110 Minuten, die Anzahl der nächtlichen Schlafzyklen liegt bei 4–6. Über die Zyklen aufsummiert betragen die Anteile beim jungen gesunden Mann für den Leichtschlaf der Stadien NREM1 und NREM2 ca. 50 %, für den Tiefschlaf der Stadien NREM3 und NREM4 ca. 25 % und für das Stadium REM ebenfalls bis zu 25 %. Der meiste Tiefschlaf wird in den beiden ersten Schlafzyklen gefunden, somit also während der ersten ca. 3 Stunden des Nachtschlafs. Relativ hohe Anteile an REM-Schlaf finden sich dagegen während der letzten Zyklen des Nachtschlafs in den frühen Morgenstunden gegen Ende der Schlafperiode. Ihre volle Ausprägung ist allerdings an die Voraussetzung intakter vorangegangener Schlafzyklen gekoppelt. Die Kriterien von Rechtschaffen und Kales orientierten sich in erster Linie am Nachtschlaf junger gesunder Probanden. Physiologische Abweichungen im Hypnogramm ergeben sich je nach Lebensalter, pathologische Abweichungen finden sich durch den Einfluss von Schlafstörungen, Erkrankungen, Medikamenten und Substanzen. Unter Kenntnis des idealtypischen Hypno-

Schlafstadien

●

Kinder Erwachen REM 1 2 3 4 1

2

3

4

5

6

7

4

5

Erwachsene Erwachen REM 1 2 3 4 Schlafstadien

●

Wach NREM1–4 REM

1

2

3

6

7

1

2

3 4 5 6 Stunden Schlaf

7

Alte Erwachen REM 1 2 3 4 Schlafstadien

●

933

Polysomnographie und Hypnogramm. Abb. 3. Typische Hypnogramme für verschiedene Lebensalter. Die Unterschiede manifestieren sich in einer Abnahme des prozentualen Anteils des Tiefschlafs, einer geringen Zunahme des Leichtschlafs, einer deutlichen Zunahme der Wachheit während der Messperiode, einer Abnahme der Schlafeffizienz und einer Zunahme der Anzahl der Übergänge nach Wach im Alter (bei über 65-jährigen). (Abbildung aus Linden 1979).

gramms des jungen gesunden Erwachsenen lässt sich aus einem Hypnogramm visuell Aufschluss gewinnen über Abweichungen in der Verteilung und in der Häufigkeit der Stadien sowie darüber, ob die Schlafzyklen erhalten sind. Dadurch ist für den Geübten schnell zu erkennen, ob ein abweichendes Schlafprofil vorliegt. Quantitative Analyse Die quantitative Analyse des Schlafverlaufs wird ermöglicht durch die Berechnung verschiedener Globalmaße und statistischer Kenngrößen aus dem Hypnogramm. Dazu gehören:

P

934

●

●

●

●

●

●

●

●

●

●

●

●

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●

Polysomnographie und Hypnogramm

Messperiode: die Zeit zwischen „Licht aus“, für den Beginn der Messung und „Licht an“ für das Ende der Messung TIB (Time in Bed): die Zeit, die während der Messperiode im Bett verbracht wird TST (Total Sleep Time): Gesamtschlafzeit; die Zeit, die während der TIB tatsächlich geschlafen wird Wachheit während der Messperiode: berechnet die Differenz von TIB und TST Schlafeffizienz (SE): Angabe in %; berechnet aus dem Quotienten TST/TIB SPT (Sleep Period Time): gesamte Dauer einer Schlafperiode Schlafstadiendauer: Dauer jedes einzelnen Stadiums in Minuten Dauer der Schlafstadien: in Minuten, bezogen auf die TIB in % angegeben Einschlaflatenz: Zeit vom Messbeginn bis zum ersten Auftreten von Schlafstadium 2; alternativ: Angabe der Einschlaflatenz bis zum Auftreten von Stadium 1 in drei Epochen Tiefschlaflatenz: Zeit vom Messbeginn bis zum ersten Auftreten von NREM3 REM-Latenz: Zeit vom Messbeginn bis zum ersten Auftreten von REM-Schlaf WASO (Wake after Sleep Onset): Gesamtzeit Wach nach Schlafbeginn Übergänge nach Wach Anzahl der Schlafzyklen: als jeweils ein Schlafzyklus gilt: Ablauf von Leichtschlaf über Tiefschlaf zu REM-Schlaf Dauer der Schlafzyklen

Die berechneten Werte werden in den schlafmedizinischen Befund übernommen (siehe Abb. 4 im Essay
Kardiorespiratorische Polysomnographie). Die Zeichen der kurzdauernden zentralnervösen Aktivierung, die so genannten Arousals, werden in der Routineauswertung der PSG nicht angegeben und sind aus dem Hypnogramm nicht ablesbar. Sie können aber parallel zum Hypnogramm angegeben werden, nach zusätzlicher Auswertung gemäß besonderen Auswertevorschriften (siehe auch
Aufwachen und Hirnaktivierung). Eine Zuordnung von Arousals zu auslösenden motorischen, kardialen oder respiratorischen Ereignissen ist nur mittels KRPSG möglich. (
Gestörter Schlaf, seine Muster in der KRPSG). Polysomnographische Befunde in Abhängigkeit vom Lebensalter Die Gesamtschlafzeit liegt für den Säugling bei etwa 16 Stunden pro Tag und nimmt bis zum jungen Erwachsenen auf etwa acht Stunden ab. Beim Säugling liegt der Anteil des REM-Schlafs bei etwa 50 % und bleibt nach der Säuglingsperiode bis zum Alter von ca. 40 Jahren relativ stabil. Ähnliches gilt für den Tiefschlaf (
Schlafdauer;
Lebensalter;
Kindesalter). Der Anteil der Wachheit während der Messperiode nimmt mit dem Alter zu, was in der Bewertung der Polysomnographie seinen Ausdruck in der Abnahme der Schlafeffizienz findet. Sie liegt bei jungen

100 REM Schlaf

80

Stadium 1 60

Stadium 2 Stadien 3 + 4

40 20

5 6– 10 9 –1 13 2 –1 16 5 –1 20 9 – 30 29 –3 40 9 –4 50 9 –5 60 9 – 70 69 –7 9

0 3–

Polysomnographie und Hypnogramm. Abb. 4. Die Veränderung der prozentualen Anteile der Schlafstadien an der im Bett verbrachten Zeit (TIB) in Abhängigkeit vom Alter. In dieser Darstellung sind die Tiefschlafstadien NREM 3 und NREM4 zusammen gefasst. (Abbildung nach Daten von Williams 1974).

Schlafstadien in Prozent

Wach

Polysomnographie und Hypnogramm

Menschen bei 95–98 % und bei älteren Menschen ohne Schlafstörungen bei 85 %. Messtechnik, Auswertung Die Polysomnographie ist ein Teilaspekt der KRPSG, daher sind die Geräte zur KRPSG in der Lage, eine Polysomnographie durchzuführen. Das betrifft vor allem die Systeme zur digitalen Aufzeichnung der KRPSG. Die Polysomnographie ist bezogen auf die Sensortechnik etwas anspruchsloser als die KRPSG, denn es werden elektrophysiologische Signale in der gleichen elektrischen Größenordnung gemessen. Die elektrophysiologischen Signale benötigen eine ausreichende Verstärkung und eine angemessene Filtereinstellung (detaillierte Beschreibung siehe
Messung im Schlaflabor). Die digitale Polysomnographie entspricht der digitalen KRPSG bezogen auf die apparativen Vorraussetzungen und Möglichkeiten. Die besonderen Möglichkeiten werden in
Computer und Computernetzwerke in der Medizin erörtert. Alle drei elektrophysiologischen Signale müssen mit einer ausreichend hohen Samplingrate digitalisiert werden, um eine gute Darstellung der Kurven auf einem Computermonitor oder auf einem Papierausdruck zur Dokumentation zu ermöglichen. Eine Samplingrate von 200 Hz wird als minimal notwendig erachtet. Eine Samplingrate von 500 Hz wird als optimal für die elektrophysiologischen Signale angesehen. Anmerkungen zur Methode Die fremde Schlafumgebung und die Verkabelung können als Nebeneffekt den Schlaf der Untersuchten stören. Daher werden bei polysomnographischen Untersuchungen gewöhnlich zwei aufeinander folgende Nächte zur Messung vorgesehen. Die Störung überwiegt in der ersten Nacht. Dieser sogenannte First-night-Effekt äußert sich in häufigerem Erwachen und einer niedrigeren Schlafeffizienz. Mitunter verkürzen sich auch der Tiefschlaf- und der REM-Schlafanteil. Der Effekt der ersten Nacht ist besonders ausgeprägt bei Patienten mit
Insomnie. Bei Patienten mit
Hypersomnie kann er sehr stark variieren. Die Unterschiede der zweiten Nacht gegenüber einer dritten Nacht sind zwar immer noch nachweisbar aber so gering, dass sie gegenüber pathologischen Veränderungen

935

nicht mehr ins Gewicht fallen. So kann in der Regel die zweite Messnacht zur Bewertung des Schlafes zuverlässig herangezogen werden. Die Polysomnographie stellt den Goldstandard zur quantitativen Auswertung des Schlafes dar. Aufgrund der großen interindividuellen Variation des Schlafverhaltens darf es aber nicht verwundern, dass aus der Polysomnographie berechnete Werte keine hohe Korrelation mit den Maßen der Schläfrigkeit aufweisen, die am Tage nach der Polysomnographie erhoben werden. Man hat auch versucht, Korrelationen mit Reaktionszeiten und Tests zur Leistungsfähigkeit zu finden. Für alle diese Tests gibt es zwar positive Korrelationen, aber diese sind so schwach, dass eine direkte Vorhersage der Werte nicht möglich ist (Einzelheiten zu den Tests und deren Beziehung zu Schläfrigkeit in
Leistungs-, Schläfrigkeits und Vigilanzmessung). Die visuelle Schlafstadienauswertung (scoring) weist eine begrenzte Reliabilität auf, so wie alle visuellen Auswertungen von Kurven oder Bildern. Prinzipiell lässt sich bei den Auswertern eine Intra-Scorer-Reliabilität und eine Inter-Scorer-Reliabilität bestimmen. Um die Reliabilität zu bestimmen, wird die Anzahl der unterschiedlich bewerteten Epochen zur Gesamtzahl der gescorten Epochen in Beziehung gesetzt. Bei 100 % Reliabilität gäbe es keine Unterschiede zwischen zwei Auswertedurchgängen bzw. zwei Auswertern. Die Intra-Scorer Reliabilität liegt für die Schlafstadienauswertung bei 85–98%. Die InterScorer-Reliabilität liegt bei 65–85 % (Norman et al.2000). Das Ausmaß der Abweichungen hängt als Erstes von der Erfahrung der Scorer ab. Weiterhin ist von hoher Bedeutung, wie eng unterschiedliche Scorer zusammenarbeiten und wie viel sie sich über Zweifelsfälle der Auswertung austauschen. Bei Multicenter Studien wird daher entweder nur ein Auswertezentrum gewählt, in dem die Scorer eng zusammenarbeiten, oder es werden wiederholt Schulungen für alle beteiligten Zentren durchgeführt, bei denen die Scorer ihre unterschiedlich bewerteten Epochen diskutieren und zu einem Konsens kommen. Die Reliabilität sinkt weiter, wenn Polysomnographien von Patienten mit Schlafstörungen verglichen werden (Norman et al. 2000). Die Reliabilität sinkt auch, wenn die Polysomno-

P

936

Polysomnographischer Kurzbericht

graphien von Patienten höheren Alters stammen. Das zunehmende Wissen und Verständnis über den Schlaf sowie die Erkenntnisse, die aus der Untersuchung von Schlafstörungen gewonnen wurden, haben dazu geführt, dass die Empfehlungen von Rechtschaffen und Kales in den letzten Jahren zunehmend hinterfragt wurden und nun überarbeitet werden. Diese Überarbeitung erfolgt auf der Basis der publizierten Evidenz und ist noch nicht abgeschlossen. Sie wird voraussichtlich zu einer Zusammenlegung der Stadien 3 und 4 zu nur einem Tiefschlafstadium führen. Das neue Tiefschlafstadium wird über eine Definition der Häufigkeit von Deltawellen klassifiziert. Die Revision der Klassifikation wird in einigen Punkten genauere Definitionen enthalten, um so eine bessere Übereinstimmung zwischen verschiedenen Auswertern zu erzielen und auch um eine automatische Auswertung näher an die visuelle Auswertung zu führen. Die Revision wird auch Angaben zu den Erfordernissen an digitale Polysomnographien enthalten.

manual of standardized terminology: techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. UCLA Brain Information Service/Brain Research Institute, Los Angeles Williams RL, Karacan I, Hursch CJ (1974) EEG of human sleep. Clinical applications Wiley, New York

Polysomnographischer Kurzbericht Definition Kurzprotokoll der Auswerteergebnisse einer Polysomnographie.
Kardiorespiratorische Polysomnographie

Polysymptomatische idiopathische Hypersomnie
Idiopathische Hypersomnie

Literatur American Electroencephalographic Society (1992) Guidelines for polygraphic assessment of sleep-related disorders (Polysomnography). J Clin Neurophysiol 9:88–96 Aserinski E, Kleitman N (1953) Regulatory occurring periods of eye motility, and concomitant phenomena, during sleep. Science 118:273–274 Kushida CA, Littner MR, Morgenthaler T et al (2005) Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedures: An update for 2005. Sleep 28:499–521 Linden KJ (1979) Die medikamentöse Behandlung von Schlafstörungen im Alter. In: Harrer G, Leutner V (Hrsg) Schlaf und Pharmakon. Schattauer Verlag, Stuttgart S 211–220 Loomis AL, Harvey EN, Hobart GA (1936) Electrical potentials of the human brain. J Exp Psychol 19:249–279 Norman RG, Pal I, Stewart C et al (2000) Interobserver agreement among sleep scorers from different centers in a large dataset. Sleep 23:901–908 Rechtschaffen A, Kales A (Eds) (1968) A

Polytoxikomanie Definition Abhängigkeit von multiplen suchterzeugenden Stoffen.
Zentrale Schlafapnoesyndrome

Polyurie Englischer Begriff polyuria
Enuresis und Harninkontinenz

Polyurie-Syndrom, nächtliches
Urogenitalsystem

POMS
Profile of

Mood States

Posteriorer Atemwegsquerschnitt

937

Definition

Pons

Bezeichnung für die Verfahren der
Mechanischen Ventilation, die in der Applikation eines positiven Drucks in die Atemwege bestehen, im Gegensatz zur Negativdruckbeatmung, die mittels Saugtechnik von außen einen Negativdruck auf den Thorax ausübt, um so die Inspiration in Gang zu setzen oder zu unterstützen.

Synonym Brücke

Englischer Begriff pons
Neurotransmitter

Ponto-geniculo-okzipitale Wellen Synonym

Positive Occipital Sharp Transients of Sleep Synonym

PGO-Wellen; PGO-Spikes

POSTS

Englischer Begriff


Gestörter Schlaf, seine Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie

ponto geniculo occipital spikes

Definition Im Pons generierte EEG-Wellen, die direkt dem Beginn von
REM-Schlaf vorausgehen. Sie werden rasch durch das laterale Corpus geniculatum zum okzipitalen Kortex weitergeleitet. Die für die Generierung von PGO-Wellen zuständigen Zellen des Pons werden auch als PGO-on-Neurone bezeichnet. Innerhalb der REM-Phasen sind PGO-Wellen auch mit den Phasen der typischen raschen Augenbewegungen des REM-Schlafs assoziiert.

Positive Pressure Ventilation Synonym PPV
Positivdruckbeatmung

Positronenemissionstomographie Synonym PET

Portapres Definition

Englischer Begriff

Aus dem Finapres-System entwickelte Fingerplethysmographische Methode zur kontinuierlichen Erfassung der Schwankungen des arteriellen Blutdrucks im Schlaf. Wegen des im Portapres-System installierten sog. automatischen Höhenausgleichs ist das Gerät für Ganznachtmessungen im Schlaflabor als nichtinvasives Verfahren besonders geeignet.

Positron Emission Tomography


Ambulantes Monitoring
Kontinuierliche nichtinvasive

sung

Blutdruckmes-


Nervensystem, spezielle Messverfahren im Schlaf

Post lunch dip phenomenon
Einschlafen am Arbeitsplatz

Posteriorer Atemwegsquerschnitt Synonym

Positivdruckbeatmung

PAS

Synonym

Englischer Begriff

PPV

Posterior Airway Space

Englischer Begriff


Maxillomandibuläre Osteotomie
Oral Appliances

Positive Pressure Ventilation

P

938

postiktal

postiktal

Post-TBC-Schaden

Synonym

Synonym

postepileptisch

Post-TBC-Syndrom

Englischer Begriff

Englischer Begriff

postepileptic

post-tuberculosis syndrome

Definition


Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome
Respiratorische Insuffizienz
Restriktive Lungenerkrankungen

Nach einem epileptischen Anfall (auftretend).

Postnasal-drip-Syndrom
Langzeitregistrierung von Lungengeräuschen

Post-TBC-Syndrom
Post-TBC-Schaden

Postpartale Depression Synonym Wochenbettdepression

Englischer Begriff

Posttraumatisch auftretende Schlafstörungen
Schädel-Hirn-Trauma

postpartum depression
Sexualhormone

Post-Poliomyelitis-Syndrom Synonym

Posttraumatische Belastungsstörung Englischer Begriff Posttraumatic Stress Disorder (PTSD)
Alkohol-induzierte Schlafstörung

Post-Polio-Syndrom

Englischer Begriff post-polio syndrome
Poliomyelitis

Post-Polio-Syndrom
Post-Poliomyelitis-Syndrom

Postprandiales Tief Englischer Begriff postprandial dip
Einschlafen am Arbeitsplatz

POSTS Positive Occipital Sharp Transients of Sleep

Posttraumatische Depression Englischer Begriff posttraumatic depression
Schädel-Hirn-Trauma

Posttraumatische Hypersomnie Englischer Begriff posttraumatic hypersomnia

Definition Bezeichnung für das Symptom einer vermehrten Tagesschläfrigkeit, die im allgemeinen innerhalb von 18 Monaten nach einem
SchädelHirn-Trauma (SHT) auftritt und die in Einzelfällen chronisch fortbestehen kann. Es handelt sich dabei nach neuerer Auffassung nicht um eine pathogenetisch einheitlich begründete Er-

Präprohypokretin-Gen-Knockout-Mäuse krankung. Für die Versorgung von Patienten mit Hypersomnie, die nach einem SHT auftritt bzw. persistiert, kann es aber sozialmedizinisch relevant sein, die posttraumatische Hypersomnie zu berücksichtigen. Für die Arbeit im Schlaflabor ergibt sich daraus des Weiteren die Konsequenz, dass die Frage nach einem eventuell erlittenen SHT essentieller Bestandteil der Anamnese sein muss.

Prädiktiver Wert Englischer Begriff predictive value
Evidenzbasierte apparative Vorgehensweise

Präeklampsie Synonym

postural

Gestose

Englischer Begriff

Englischer Begriff

postural

preeclampsia

Definition


Schwangerschaftsbezogene Schlafstörung

Die Körperhaltung oder die Körperlage betreffend.

Powerspektren Englischer Begriff power spectra
Nervensystem,

939

spezielle Messverfahren im

Schlaf

Präexzitationssyndrom
WPW-Syndrom

Prämenstruelles Syndrom Synonym PMS

Englischer Begriff

PPS Post-Poliomyelitis-Syndrom

PPV Positive Pressure Ventilation

Premenstrual Syndrome
Sexualhormone
Urogenitalsystem

Präoptisches Areal Synonym POA; präoptische Gegend

Präadipositas
Körpergewicht

Englischer Begriff preoptic area
Wachheit und Schlaf
Thermoregulation

Prader-Willi-Syndrom Synonym Prader-Labhart-Willi-Syndrom
Wachstumshormon

Präprohypokretin-Gen-KnockoutMäuse Englischer Begriff preprohypocretin gene knockout mice
Genetik
Schlafregulation

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940

Pramipexol

Pramipexol Englischer Begriff pramipexol

Definition

Definition Synthetisches Glucocorticoid
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Dopaminagonist; Parkinsonmittel
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

Predormital myoclonus
Einschlafzuckung

Pregabalin Englischer Begriff

Pravastatin

pregabaline

Englischer Begriff

Definition

pravastatin

Antiepileptikum

Definition


Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

HMG-CoA-Reduktasehemmer; Lipidsenker
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Pressorezeptor-Reflex
Baroreflex

Prazosin Englischer Begriff

Pretestwahrscheinlichkeit

prazosin

Synonym Definition α1-Antagonist; Antihypertensivum
Schläfrigmachende

Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Vortestwahrscheinlichkeit

Englischer Begriff pretest probability
Evidenzbasierte apparative Vorgehensweise

Pridinol Englischer Begriff

PRC Phase Response Curves

pridinol

Definition Anticholinergikum; Parkinsonmittel

Prednisolon Englischer Begriff prednisolone


Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten
Schlafstörende Nebenwirkungen von ge-

Primäre Insomnien bräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

Primäre Enuresis Englischer Begriff primary enuresis
Enuresis und Harninkontinenz

Primäre Insomnien Dieter Riemann

Synonym Primäre Schlaflosigkeit; Nichtorganische Insomnie

Englischer Begriff primary insomnias

Definition Der Begriff der Primären Insomnie geht zurück auf das DSM-IV, wo er erstmalig als diagnostische Entität auftaucht (
Diagnostische Klassifikationssysteme). Nach dem DSM-IV wird unter einer Primären Insomnie eine Klage über Ein- und/oder Durchschlafstörungen oder nicht erholsamen Schlaf für mindestens einen Monat verstanden. Die Schlafstörungen und die damit verbundene vermehrte Ermüdbarkeit und Hypersomnie verursachen in klinisch bedeutsamer Weise Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen. Eine Primäre Insomnie liegt nur dann vor, wenn die oben beschriebenen Symptome nicht im Verlauf einer Narkolepsie oder einer anderen primären Schlafstörung auftauchen und zudem nicht auf eine psychische Erkrankung zurückzuführen sind. Darüber hinaus muss ausgeschlossen werden, dass den insomnischen Beschwerden eine körperliche Erkrankung oder eine Substanzeinwirkung zugrunde liegt, beispielsweise durch Koffein oder Alkohol. Das heißt, grundlegend für die Diagnose Primäre Insomnie ist die Voraussetzung, dass es sich dabei um eine eigenständige Krankheitsentität handelt, bei der die insomnischen Beschwerden nicht sekundär zu einer anderen organi-

941

schen/psychischen Erkrankung oder einer anderweitigen schlafmedizinischen Erkrankung auftreten. Die Diagnose der Primären Insomnie nach dem DSM-IV ist weitgehend vergleichbar mit der Diagnose „nichtorganische Insomnie“ nach dem ICD-10. Die elaborierteren Klassifikationssysteme der Schlafmedizin, wie etwa ICSD (International Classification of Sleep Disorders 1990) und
ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders 2005), verwenden den Begriff der Primären Insomnie jedoch nicht, sondern gliedern ihn weiter in insomnische Subtypen auf. Hierbei sind an erster Stelle in der ICSD die
Psychophysiologische Insomnie und die
Fehlwahrnehmung des Schlafzustandes (Paradoxe Insomnie) genannt, während nach der ICSD-2 die Psychophysiologische Insomnie, die Paradoxe Insomnie, die akute Insomnie, die inadäquate
Schlafhygiene, die
Verhaltensbedingte Schlafstörung im Kindesalter und die
Idiopathische Insomnie als eigenständige Primäre Insomnieformen herausgestellt werden. Der Begriff der Primären Insomnie ist also weitergehender als z. B. der Begriff der Psychophysiologischen Insomnie, der ja voraussetzt, dass es sich um eine „gelernte“ Schlaflosigkeit handelt, der ein psychophysiologischer Lernprozess zugrunde liegt. Eine solche Annahme des Konditioniertseins liegt dem Begriff Primäre Insomnie letztendlich nicht zugrunde.

Genetik Bislang gibt es keine molekulargenetischen Untersuchungen, die sich mit der Primären Insomnie befassen bzw. die einen Beleg dafür finden konnten, dass bei der Entstehung dieser Form von Insomnie genetische Faktoren eine Rolle spielen. Das Fehlen entsprechender Untersuchungen rührt daher, dass es bislang kein gesichertes Tiermodell für Insomnie gibt. Leider liegen bislang auch keine Zwillingsuntersuchungen zu Insomnien, insbesondere zur Primären Insomnie, vor. Kürzlich wurde eine erste Familienuntersuchung publiziert (Dauvilliers et al 2005), in der Insomnie-Patienten und Kontrollpatienten zur Häufigkeit des Vorkommens der Symptomatik bei Erstgradangehörigen befragt wurden. Zudem wurde jeweils ein Erstgradangehöriger des Index-Patienten bzw.

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942

Primäre Insomnien

des Kontrollpatienten nach dem Vorkommen von Insomnien in der Familie befragt. Es zeigte sich, dass Erstgradangehörige von Patienten mit Primärer Insomnie um einen Faktor 3 häufiger unter Insomnien leiden, als es bei Kontrollpersonen der Fall ist. Dies spricht dafür, dass bei der Entstehung von Insomnien genetische Faktoren eine Rolle spielen. Wie allerdings oben schon angemerkt, ist die Forschung auf diesem Gebiet noch weit davon entfernt, definitive und sichere Aussagen zur Frage der genetischen (Mit-)Verursachung von Insomnien machen zu können.

Epidemiologie, Risikofaktoren Differenzierte epidemiologische Studien, die z. B. der Subtypisierung von Insomnie nach DSM-IV, ICD-10 oder ICSD bzw. ICSD-2 folgen, liegen bislang nicht vor (Überblick siehe Ohayon 2002). In der Regel wurde in entsprechenden epidemiologischen Untersuchungen nach dem Erfüllen von Insomniekriterien gefahndet, ohne dass alle relevanten Ausschlussfaktoren beachtet wurden. Im Hinblick auf Untersuchungen von Hausarztpatienten konnte übereinstimmend gezeigt werden, dass etwa ein Fünftel der Patienten, die ihren Hausarzt konsultieren, den Insomniekriterien des DSM-IV entsprechen. Eine repräsentative, europaweit durchgeführte Studie, die zufällig aus der Allgemeinbevölkerung ausgewählte Erwachsene erfasste, konnte hingegen zeigen, dass in dieser Grundgesamtheit nur 4 % die Insomniekriterien erfüllten, wobei 75 % der Betroffenen schon länger als ein Jahr unter ihrer Insomnie litten. Weitere Studien konnten zudem übereinstimmend zeigen, dass insomnische Beschwerden mit dem Alter zunehmen und das weibliche Geschlecht deutlich häufiger davon betroffen ist als das männliche. Weiterhin fanden sich in vielen Untersuchungen signifikante Zusammenhänge zwischen Schichtarbeit, Scheidung, Tod des Partners, niedrigem sozioökonomischem Status, körperlichen/ psychischen Erkrankungen und insomnischen Symptomen. Längsschnittliche Untersuchungen befassten sich mit der Frage, ob insomnische Symptome zu einem gegebenen Zeitpunkt prädiktiv für das Auftreten späterer körperlicher oder psychischer Erkrankungen sind. Im Hinblick auf das Risiko späterer körperlicher Erkran-

kungen ist die Datenlage uneinheitlich und lässt sich nicht auf einen Nenner bringen. Zusammenhänge zwischen insomnischen Symptomen und erhöhter Mortalität konnten nicht belegt werden, hingegen jedoch zwischen der Einnahme von
Hypnotika und erhöhter Mortalität. Einer der sichersten Zusammenhänge besteht jedoch zwischen dem Auftreten insomnischer Symptome und dem erhöhten Risiko, später an einer psychischen Störung, nämlich an einer
Depression, zu erkranken. Dies konnte unabhängig in mehreren Untersuchungen gezeigt werden (Übersicht bei Riemann u. Voderholzer 2003). Ähnliche, aber schwächere Zusammenhänge bestanden zwischen insomnischen Symptomen zu einem gegebenen Zeitpunkt und späterem Substanzmissbrauch sowie dem erhöhtem Auftreten von
Angsterkrankungen. Zusammenfassend ergibt sich somit das Bild, dass Patienten in allgemeinärztlicher Behandlung in etwa 20% der Fälle unter einer ausgeprägten und chronischen Insomnie leiden, wohingegen in der Allgemeinbevölkerung die Prävalenzraten deutlich niedriger (5–10 %) liegen. Als gesichert kann der Zusammenhang gelten, dass insomnische Symptome zu einem gegebenen Zeitpunkt einen Risikofaktor für das spätere Auftreten einer Depression darstellen. Generell litt bislang die epidemiologische Literatur zum Thema Insomnie darunter, dass in fast allen Untersuchungen nur sehr undifferenziert nach insomnischen Symptomen gefragt wurde, jedoch nie nach Primärer Insomnie bzw. anderen Insomnieformen als Krankheitsbild. Häufig bestätigte hohe Prävalenzraten von bis zu 50 % der Bevölkerung spiegeln also letztendlich nur wider, dass insomnische Symptome bei jeder körperlichen und psychischen Erkrankung auftreten können. Es ist anzunehmen, dass die Insomnie als eigenständige Krankheitsentität wesentlich seltener ist. Subtypen von Insomnie, wie etwa die Psychophysiologische Insomnie, Paradoxe Insomnie oder mangelnde Schlafhygiene, wurden bislang im Hinblick auf ihre Prävalenz nicht untersucht. Dies ist für die Zukunft zu fordern.

Pathophysiologie, Psychophysiologie In Abbildung 1 wird ein Modell der primären

Primäre Insomnien

943

Schlafbehindernde Kognitionen – Ärger über die Schlaflosigkeit – Grübeln über die Konsequenzen – Unrealistische Erwartungen – Mißattribution

Aktivierung "perarousal"

Dysfunktionale Schlafgewohnheiten – lange Bettzeit – unregelmäßiger SchlafWach-Rhythmus – Tagschlaf – schlafinkompatible Verhaltensweisen

– emotional – kognitiv – physiologisch – motorisch

Konsequenzen – Müdigkeit, Erschöpfung – Stimmungsbeeinträchtgung – Einbußen in Leistungs- und – Konzentrationsfähigkeit – verringerte Lebensqualität

Primäre Insomnien. Abb. 1. Teufelskreis der Insomnie. Modell zu den psychophysiologischen und psychologisch-psychosozialen Faktoren, die bei der Auslösung und Aufrechterhaltung der Primären Insomnie (DSM-IV) beziehungsweise nichtorganischen Insomnie (ICD-10) von Bedeutung sind.

(DSM-IV) bzw. nichtorganischen (ICD-10) Insomnie gezeigt. Das Modell fasst psychologisch-psychosoziale und psychophysiologische Faktoren zusammen, die bei Primären Insomnien wahrscheinlich eine große Rolle spielen (nach Morin 1993). Bei der Primären Insomnie stehen verschiedene Faktoren im Wechselspiel miteinander. Viele der psychophysiologischen Faktoren finden sich auch bei organischen oder psychisch bedingten Insomnien. Auch bei ihnen können daher die später dargestellten kognitiv-verhaltenstherapeutischen Behandlungsmöglichkeiten eingesetzt werden. Generell wird davon ausgegangen, dass Primäre Insomnien nicht grundlos auftreten, sondern häufig im Kontext eines belastenden Lebensereignisses erstmalig augenscheinlich werden. Akute Insomnien sind wiederum ein Ereignis, mit dem jeder Mensch eigentlich einmal im Leben konfrontiert ist. Vollkommen unklar ist bislang noch die Frage, warum anscheinend viele Menschen mehrere Nächte gestörten Schlafs ohne Probleme erleben und dann wieder zu ihrem gesunden Schlafmus-

ter zurückkehren, während eine Teilgruppe der Betroffenen im Hinblick auf die Schlafstörung chronifiziert. Das Modell der Psychophysiologischen Insomnie nimmt an, dass ein unbewusster Lernprozess, entsprechend einem konditionierten Arousal stattfindet, der zur Ausbildung schlafverhindernder Assoziationen führt, die zur Aufrechterhaltung der Schlaflosigkeit beitragen. In diesem Modell spielen mehrere Faktoren eine große Rolle. Aktivierung/Erregung/Hyperarousal Angespanntheit bzw. Erregtheit wird als ein zentraler Faktor der Primären/nichtorganischen Insomnie angesehen. Die erhöhte Angespanntheit kann isoliert oder simultan auf emotionaler, kognitiver und physiologischer Ebene bestehen. Die neurobiologisch orientierte Insomnieforschung hat sich in den letzten Jahren intensiv mit dieser Ebene befasst. Leider gelang es bislang nicht, auf der Ebene autonomer Parameter, wie beispielsweise Herzfrequenz, Blutdruck oder Hautleitwiderstand (
Elektrodermale Aktivität), einheitli-

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944

Primäre Insomnien

che Muster bei Patienten mit Primären Insomnien festzustellen. Einen Fokus der gegenwärtigen Forschung stellt die Spektralanalyse des Schlaf-EEG dar. Einige Studien belegten bei diesen Patienten ein zentralnervöses Hyperarousal in Gestalt eines erhöhten Anteils schneller Frequenzen, insbesondere im β-Bereich des Schlaf-EEGs. Darüber hinaus konnte mit Hilfe der Positronenemissionstomographie (PET) belegt werden (Nofzinger et al. 2004), dass bei Primären Insomnien umschriebene Hirnareale, insbesondere im Thalamus und im aszendierenden retikulären aktivierenden System (ARAS), im Schlaf nicht so stark wie bei gesunden Probanden deaktiviert werden. Das könnte das subjektive Empfinden von Patienten, die ganze Nacht trotz relativ unauffälliger Polysomnographie wach gelegen zu haben, erklären (siehe auch
Stress und Hyperarousal). Schlafbehindernde Gedanken Im Laufe einer chronischen Primären Insomnie entwickeln sich häufig dysfunktionale und schlafinkompatible Kognitionen, wie etwa ausgeprägte Sorgen um den Schlaf, das Grübeln über die Folgen der Schlaflosigkeit und unrealistische Erwartungen im Hinblick auf das eigene Schlafverhalten. Ausgeprägte Selbstbeobachtung, starker innerer Druck, einschlafen zu müssen, sowie die Antizipation unangenehmer Folgen der Insomnie erhöhen das Anspannungsniveau. Die Kluft zwischen subjektiv erlebtem Schlaf und oftmals unrealistischen Erwartungen verstärken diese Diskrepanz noch. Ungünstige Schlafgewohnheiten Viele Patienten mit Primärer Insomnie tendieren zu Gewohnheiten, die für schlafförderlich gehalten werden, tatsächlich aber auf Dauer den Schlaf negativ beeinflussen. Dazu zählen eine Ausdehnung der Bettzeiten, frühes Zu-Bett-Gehen, unregelmäßige SchlafWach-Rhythmik, Tagschlaf sowie das Ausführen schlafbehindernder Aktivitäten, wie etwa Fernsehen und Lesen oder Arbeiten im Bett. Ebenso als nicht langfristig schlaffördernd angesehen werden muss die in unserer Gesellschaft übliche Strategie, schlechten Schlaf mit Alkoholkonsum oder
Hypnotika zu bekämpfen. Beim Alkoholkonsum kommt es zwar initial zu einer Besserung der Schlaflo-

sigkeit, langfristig gesehen führt Alkoholkonsum jedoch zu Durchschlafstörungen (
Alkohol-induzierte Schlafstörung). Ähnliche Phänomene sind für viele Schlafmittel dokumentiert. Die Dauereinnahme von Hypnotika kann zu einer Toleranzentwicklung und zu Absetzphänomenen führen, die dann bewirken, dass die Patienten zu Dauerkonsumenten von Schlafmitteln werden, ohne dass sie dadurch einen deutlichen Benefit ihrer Schlaflosigkeit erleben. Konsequenzen der Insomnie Als Konsequenzen ihres nicht erholsamen Schlafs erleben Insomnie-Patienten Stimmungsbeeinträchtigungen mit erhöhter Ängstlichkeit, Depressivität, Müdigkeit, Leistungs- und Konzentrationsstörungen. Die erhöhte Depressivität kann als Folge des erlebten Kontrollverlusts über den Schlaf aufgefasst werden, gerade weil die Patienten viele frustrane Anstrengungen unternehmen, den Schlaf zu verbessern, die jedoch nicht von Erfolg gekrönt werden. Aus realem Schlafverlust können zudem erhöhte Tagesschläfrigkeit und gestörte Konzentrations- und Leistungsfähigkeit resultieren.

Symptomatik Beschwerden, Symptome In erster Linie benannt werden von den Patienten Ein- und/oder Durchschlafstörungen, unerholsam erlebter Schlaf sowie daraus resultierende Beeinträchtigungen der Leistungsfähigkeit während des Tages, insbesondere was Konzentration und Aufmerksamkeit betrifft. Die Patienten geben an, ins Bett zu gehen, wenn sie müde sind, dass allerdings in dem Moment, wo sie die Augen schließen, erhöhte Anspannung auftritt und sie ein Gefühl hätten, „wie wenn ein Schalter umgelegt werden würde“. Sie können sich gedanklich nicht von Tagesproblemen lösen oder auch nicht von den Grübeleien über den gestörten Schlaf. Neben dem Nicht-einschlafen- und Nicht-abschalten-Können tritt auch häufig gestörtes Durchschlafen auf mit dem Gefühl des nicht erholsamen Schlafs. Zudem berichten viele Patienten eine Art „Dösschlaf “ im Verlauf der Nacht, d. h. ein Oszillieren zwischen Wach-Sein, leichtem Schlaf und Träumen, wobei dies nicht als tiefer, „bewusstlo-

Primäre Insomnien

ser“ Schlaf, sondern eher als unangenehmes, quälendes Wachliegen mit erhöhter kognitiver Aktivität erlebt wird. Erstmanifestation Häufig lässt sich bei einer Primären Insomnie ein Auslöser für die Schlaflosigkeit festmachen. Dies sind oft umschriebene belastende Lebenssituationen, wie etwa Prüfungen, Stress am Arbeitsplatz, Schwierigkeiten in der Partnerschaft, etc. Entsprechende Belastungen kennt jeder Mensch, die zum Glück keineswegs immer zum Auslöser für eine chronische Primäre Insomnie werden. Anscheinend neigen jedoch Menschen mit einer gewissen Prädisposition dazu, sich aus einem Teufelskreis zwischen erhöhter Anspannung und insomnischen Beschwerden nicht mehr lösen zu können. Nicht selten berichten Patienten mit einer Primären Insomnie, dass es schon in der Jugendzeit, beispielsweise bei Prüfungen, zu einer Verschlechterung des Nachtschlafs kam, die damals jedoch wieder remittierte. Später bewirken dann ähnliche Belastungen, wie Arbeit unter hohem Zeitdruck, eine Wiederkehr und Persistenz der Schlaflosigkeit. Auslöser Die Auslöser können vielfältig sein und beinhalten alle „klassischen“ psychosozialen Belastungen, aber auch körperliche Erkrankungen. Schwierige und belastende partnerschaftliche Situationen, Trennungssituationen, Scheidung, Tod des Partners sind prototypische Auslöser für insomnische Beschwerden. Es sind jedoch nicht immer nur negative Ereignisse, die den Schlaf nachhaltig stören; auch positive Anspannung, beispielsweise im Vorfeld einer Beförderung, kann zum Auslöser werden. Verlauf Der Verlauf ist häufig chronisch progredient, aber auch Fluktuationen mit phasenhaftem Verlauf und intermittierenden Spontanremissionen sind möglich. Es gibt Verlaufsbilder von Patienten, die berichten, über Jahrzehnte hinweg immer schon schlecht geschlafen zu haben ohne jegliche Besserung. Im Gegensatz dazu schildert eine Patientengruppe Remissionsphasen von Monaten bis zu Jahren zwischen den Phasen der Insomnie.

945

Die gravierendste Form stellt jedoch der chronisch progrediente Typus dar, der bis in die Kinder- und Jugendzeit zurückreicht, und dessen Insomnie dann im mittleren Erwachsenenalter ein so starkes Ausmaß erreicht, dass ärztliche Hilfe unumgänglich wird.

Psychosoziale Faktoren Psychosozial relevante Faktoren ergeben sich aus den weiter vorne dargestellten Ergebnissen zur Epidemiologie der Insomnie, wobei anzumerken ist, dass spezifische Daten zur Primären Insomnie bislang nicht vorliegen. Zu erwähnen ist niedriger sozioökonomischer Status, weibliches Geschlecht, Alleineleben, insbesondere nach Scheidung oder Tod des Partners. Hohe berufliche Belastung, die Doppelbelastung von Frauen im Haushalt und Beruf und ähnliche Überforderungen müssen als wichtige Risikofaktoren für das Entstehen von Insomnien angesehen werden.

Komorbide Erkrankungen Wie weiter vorne ausgeführt, ist es zur Stellung der Diagnose Primäre Insomnie wichtig, dass die insomnischen Beschwerden nicht auf eine organische oder psychische Ursache zurückzuführen sind. Komorbidität liegt dann vor, wenn unabhängig zur Primären Insomnie noch eine weitere körperliche oder psychische Erkrankung besteht, die allerdings nicht in ursächlichem Zusammenhang mit den insomnischen Beschwerden stehen darf. Spezifische Komorbiditäten mit organischen Erkrankungen sind für die Primären Insomnien bisher nicht beschrieben worden. Aufgrund des erhöhten Risikos, bei einer chronischen Primären Insomnie später auch an einer depressiven Erkrankung oder an einer anderen psychischen Störung zu erkranken, stellt sich natürlich die Frage, ob beim zusätzlichen Entstehen einer Depression dann neben der Primären Insomnie die depressive Erkrankung als komorbide zu diagnostizieren ist. Sollte die Primäre Insomnie dem Entstehen der Depression weit vorangehen, so scheint das plausibel. Insofern besteht sicherlich eine erhöhte Komorbidität bei Primären Insomnien an depressiven Störungen. Ebenso ist davon auszugehen, dass erhöhte Komorbiditäten mit Hypnotikaabusus und
Hypnotikaabhängigkeit bestehen.

P

946

Primäre Insomnien

Diagnostik Neben der routinemäßig erhobenen klinischen Anamnese kommen
Schlaftagebücher sowie
Schlaffragebögen zum Einsatz. Diagnostische Instrumente, wie etwa strukturierte Interviews, und Schlaffragebögen, wie etwa der SF-B oder der PSQI, bieten sich zur Erfassung des gesamten Symptomkomplexes Schlafgestörtheit an. Schlaftagebücher dienen dazu, das Symptom Schlaf beziehungsweise den gestörten Schlaf morgens und abends zu erfassen. Die Protokolle der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin DGSM (www.dgsm.de) bieten die Möglichkeit, sowohl morgens nach dem Schlaf einige Fragen zum Schlaf zu protokollieren als auch abends vor dem Zu-BettGehen Fragen zur Tagesbefindlichkeit zu er-

heben. Damit kann ein schneller Überblick über die Symptomatik gewonnen werden. Die Patienten müssen jedoch instruiert werden, nicht etwa mit der Stoppuhr nachts in der Hand zu überwachen, wie viel oder wie schlecht sie schlafen, sondern es darum geht, am Morgen den subjektiven Eindruck bezüglich der zurückliegenden Nacht wiederzugeben. Vor jeder Intervention sollte über einen Zeitraum von 14 Tagen ein Schlaftagebuch geführt werden, um ein realistisches Bild des Symptoms Schlafstörung gewinnen zu können. Tabelle 1 gibt einen Überblick über Fragebögen und Interviewinstrumente, die sich zur Insomniediagnostik eignen. Neben der Schlafanamnese muss eine ausführliche körperliche und klinisch-psycholo-

Primäre Insomnien. Tabelle 1. Diagnostische Instrumente. Zur Insomniediagnostik geeignete Schlaffragebögen, Schlaftagebücher und Interview-Leitfäden. Verfahren

Zielsetzung

Kurzbeschreibung

Strukturiertes Interview für Schlafstörungen nach DSM-IIIR SIS-D (Schramm et al 1991; 1993)

Stellung von Diagnosen für den Bereich Schlafstörungen nach DSM-III-R

Strukturiertes Interview, Dauer ca. 30–45 Minuten; Reliabilität und Validität belegt

SLEEP-EVAL (Ohayon et al 1997)

Stellung von Diagnosen für den Bereich Schlafstörungen nach DSM-IV/ICSD

Strukturiertes Interview, Dauer 60–120 Minuten; bisher nur auf Englisch erhältlich

Schlaffragebogen-B SF-B (Görtelmeyer 1986)

Erfassung von Schlafstörungen, Angaben zum Schlaf und Tagesbefindlichkeit der letzten zwei Wochen

Fragebogen zur Selbsteinschätzung mit 28 Fragen, Dauer 5–10 Minuten; fünf relevante Subskalen mit Wertebereich 1–5; N+

Pittsburgh Schlafqualitätsindex (PSQI) Buysse et al 1989; Dt. Version: Riemann u. Backhaus 1989)

Erfassung von Schlafstörungen inklusive Fremdanamnese innerhalb der letzten zwei bzw. vier Wochen

Fragebögen zur Selbsteinschätzung, Dauer 5–10 Minuten; Subskalen mit GesamtScore 0–21; N+

Schlaffragebogen A SF-A (Görtelmeyer 1986)

Erfasst spezifisch den Schlaf der vorhergehenden Nacht und die Befindlichkeit des Vortags

Schlaffragebogen mit 22 Fragen, Dauer ca. 3–5 Minuten; Wertebereich 1–5, 5 Subskalen; N+

Visuelle Analogskalen abends/ morgens VIS-A/VIS-M (Ott et al 1986)

Erfassung der Schlafqualität einer oder mehrerer spezifischer Nächte

Visuelle Analogskalen (0–100) zu verschiedenen Aspekten der Schlafqualität

Abend- und Morgenprotokolle (Hoffmann et al 1997; Liendl u. Hoffmann 1999)

Schlaftagebuch zur Diagnostik und Therapieverlaufsmessung

Praktisches Schlaftagebuch für Zeiträume von 7–14 Tagen oder länger

Primäre Insomnien

gische/psychiatrische Diagnostik erfolgen. Im Rahmen der körperlichen Untersuchung sollte ein Elektrokardiogramm (EKG) und falls erforderlich ein Elektroenzephalogramm (EEG) abgeleitet werden. Ebenso müssen Routinelaborparameter wie Entzündungswerte, Blutbild, Schilddrüsen-, Leber- und Nierenwerte erhoben werden, um eventuell bedeutsame organische Faktoren zu erfassen. Ebenso kann die Einnahme bestimmter Medikamente den Schlaf stören. Insofern ist es immer wichtig, im Rahmen der Anamnese eine ausführliche Erhebung der eingenommenen Medikamente durchzuführen. Mögliche den Schlaf störende Substanzen sind dargestellt in den Beiträgen über
Schlafstörende Nebenwirkungen. Darüber hinaus spielen psychologisch/psychiatrische Erkrankungen eine zentrale Rolle als Ursache für Insomnien, so zum Beispiel
Affektive Störungen,
Demenzen,
Psychosen, aber auch
Alkoholabhängigkeit. (Siehe auch
Psychologische und psychiatrische Ursachen bei Schlafstörungen). Um eine genaue Abschätzung durchzuführen, ob es sich um eine organische, substanzinduzierte, psychisch bedingte oder Primäre Insomnie handelt, empfiehlt sich folgendes diagnostisches Vorgehen: ●

●

●

Einsatz von Schlaffragebögen und Schlaftagebüchern Ausführliche körperliche und klinischpsychologisch-psychiatrische Untersuchung unter Zuhilfenahme von Laboruntersuchungen An spezifischen Untersuchungen des Schlafs können
Aktimetrie und
Kardiorespiratorische Polysomnographie eingesetzt werden

Die Polysomnographie ist ein relativ aufwändiges Verfahren. In der Regel müssen mindestens zwei aufeinander folgende Polysomnographien durchgeführt werden sowie unter Umständen elektrophysiologische Untersuchungen in der dazwischenliegenden Wachphase. Damit kann ein valides Bild des Schlafs und der daraus für einen schlafgestörten Menschen resultierenden Beeinträchtigung tagsüber gewonnen werden. Die Polysomnographie ist der letzte Schritt in der Diagnostik einer Insomnie, die vor allem dann notwen-

947

dig wird, wenn schon verschiedene pharmakologische und verhaltenstherapeutische Interventionen erfolglos waren.

Prävention Bislang liegen keine wissenschaftlichen Ansprüchen genügende Untersuchungen vor, die nachweisen konnten, dass es durch bestimmte Präventionsprogramme möglich ist, das Auftreten Primärer Insomnien zu verhindern. Es erscheint jedoch plausibel, dass beispielsweise die Befolgung der Regeln der
Schlafhygiene präventiv wirksam sein kann. Ebenso ist anzunehmen, dass z. B. der frühzeitige Einsatz kognitiv-verhaltenstherapeutischer Methoden (
Verhaltenstherapie) bei insomnischen Beschwerden dazu führen kann, dass chronifizierte Primäre Insomnien verhindert werden. Wissenschaftlich belegt ist dies bisher jedoch noch nicht.

Therapie Die Therapie basiert auf pharmakologischen und nicht-pharmakologischen Therapiemöglichkeiten. Die nicht-pharmakologischen Maßnahmen lassen sich aufgliedern in solche, die auf
Entspannung körperlicher und kognitiver Art ausgerichtet sind oder die auf ungünstige Schlafgewohnheiten abzielen, sowie kognitive Maßnahmen, die auf die Unterbindung schlafbehindernder und schlafstörender Gedanken fokussieren (Überblick bei Backhaus u. Riemann 1999, siehe
Verhaltenstherapie). Es handelt sich dabei um hoch effektive Maßnahmen, wie durch Meta-Analysen in der Literatur belegt wird (siehe z. B. Morin et al 1994). Die verhaltenstherapeutischen Interventionen sind in Tabelle 2 dargestellt. In der pharmakologischen Behandlung von Insomnien sind die am häufigsten verschriebenen Medikamente immer noch die
Benzodiazepine und die
Nicht-BenzodiazepinHypnotika. In den letzten Jahren hat es sich zudem durchgesetzt, Primäre Insomnien mit
Antidepressiva oder mit anderen Psychopharmaka zu behandeln. In Tabelle 3 sind die pharmakologischen Behandlungsmöglichkeiten aufgeführt.

Rehabilitation Im deutschen Rehabilitationssystem gibt es bislang keine speziell ausgerichteten Klini-

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Primäre Insomnien

Primäre Insomnien. Tabelle 2. Übersicht zu den Verfahren nicht-pharmakologischer Intervention bei Patienten mit Primärer Insomnie. Faktoren, die eine Schlafstörung aufrechterhalten können

Maßnahmen zur Behebung von Schlafstörungen

körperliche Anspannung

Muskelentspannung

geistige Anspannung

Ruhebild, Phantasiereisen, angenehme Gedanken

ungünstige Schlafgewohnheiten

Regeln für einen gesunden Schlaf, Stimuluskontrolle, Schlafrestriktion

schlafbehindernde Gedanken

Grübelstuhl, Gedankenstopp, Ersetzen negativer Gedanken und Erwartungen zum Schlaf durch schlaffördernde Gedanken

Primäre Insomnien. Tabelle 3. Übersicht zu den Gruppen von Pharmaka, die üblicherweise als Hypnotika eingesetzt werden. Benzodiazepine

Lormetazepam, Flurazepam, Triazolam etc.

Non-Benzodiazepine

Zopiclon, Zolpidem, Zaleplon

Antidepressiva

Trimipramin, Doxepin, Amitriptylin, Mirtazapin, Trazodon

Neuroleptika

Melperon, Pipamperon, Levomepromazin etc.

Antihistaminika

Diphenhydramin, Promethazin etc.

Alkoholderivate

Chloralhydrat

Pflanzliche Sedativa

Baldrian, Hopfen, Melisse etc.

Endogene Substanzen

Melatonin, Tryptophan, DSIP, Vasopressin etc.

nien als eigenständige Krankheitsentität aufzufassen und zu diagnostizieren. Es stellt sich die Frage, ob bei einer Primären Insomnie auch eine stationäre Reha-Maßnahme gewährt werden sollte. Aus vielen Erfahrungen scheint es weitaus effektiver, Primäre Insomnien ambulant am Wohnort des Patienten zu behandeln. Die meisten Rehabilitationseinrichtungen bieten eine relativ stressfreie, alltagsferne Umgebung, die nicht dem Lebensund Berufsalltag entspricht, unter dem die Insomnie gewöhnlich auftritt. Insofern bleibt es anzuzweifeln, ob eine stationäre rehabilitative Betreuung von Insomnien überhaupt wünschenswert wäre.

Nachsorge Aufgrund der hohen Gefahr der Chronizität Primärer Insomnie ist generell zu fordern, dass Patienten die Möglichkeit bekommen, im Anschluss an eine abgeschlossene Therapie in halbjährlichen oder jährlichen Abständen ambulante Kontrolltermine wahrzunehmen.

Psychosoziale Bedeutung Schwere, chronische Primäre Insomnien betreffen schätzungsweise 3–5 % der Allgemeinbevölkerung. Viele dieser Patienten werden nicht spezifisch behandelt, sondern im hausärztlichen Bereich und wenn überhaupt meist mit Hypnotika versorgt. Insbesondere Patienten mit chronischen langwierigen Verläufen tendieren dazu, neben der Primären Insomnie noch eine Hypnotikaabhängigkeit zu entwickeln und gegebenenfalls sogar in eine Depression einzumünden. Insofern ist der Problematik der Primären Insomnien sicherlich hohe psychosoziale Bedeutung zuzumessen und es ist notwendig und angemessen, den betroffenen Patienten spezifische, zum Beispiel kognitiv-verhaltenstherapeutische Methoden frühzeitig anzubieten, um negative Langzeitfolgen im Rahmen drohender aber verhinderbarer Patientenkarrieren einzudämmen.

Prognose ken, die sich insbesondere dem Problem der Insomnien widmen. Dies rührt sicherlich daher, dass es bislang außerhalb von schlafmedizinischen Zentren nicht üblich ist, Insom-

Untersuchungen zur Effizienz kognitiver Verhaltenstherapie zeigen, dass die Prognose auch bei chronischen Fällen noch sehr günstig gestaltet werden kann. Viele Untersuchungen weisen darauf hin, dass etwa einem Drit-

Primäre zentrale Schlafapnoe (idiopathisch)

tel der Patienten mit einer Primären Insomnie so effektiv geholfen werden kann, dass sie nach Beendigung einer Behandlung nicht mehr die Kriterien für das Vorliegen der Störung erfüllen. Ein weiteres Drittel der Patienten bessert sich deutlich, erfüllt allerdings noch die Kriterien für die Störung und ein Drittel der Patienten sprechen nicht oder nur wenig auf kognitiv-verhaltenstherapeutische Maßnahmen an. Das bedeutet, dass auch die pharmakologischen Therapien im langfristigen Einsatz einen wichtigen Stellenwert bekommen. Vollkommen ungeklärt ist bislang noch die Frage, ob der mehrmonatige oder auch langjährige Einsatz von Psychopharmaka zur Behandlung von Primären Insomnien ohne Schaden für die Patienten bleibt. Diesbezügliche Untersuchungen stehen noch aus.

Zusammenfassung, Bewertung Primäre Insomnien als eigenständige Krankheitsentität bzw. als Insomnieform, die nicht sekundär zu einer körperlichen oder psychischen Erkrankung steht, werden bislang fast nur an schlafmedizinischen Zentren als solche diagnostiziert, aber weitaus seltener im hausärztlichen Setting. Aufgrund des hohen Depressionsrisikos dieser Patienten wäre ein frühzeitiges Erkennen und Behandeln wünschenswert, vor allem auch im Hinblick auf die erwiesenermaßen sehr effektiven kognitiv-verhaltenstherapeutischen Techniken.

Literatur Backhaus J, Riemann D (1999) Schlafstörungen. Fortschritte der Psychotherapie, Bd VII. Hogrefe, Göttingen Dauvilliers Y, Morin C, Cervena K et al (2005) Family studies in insomnia. Journal of Psychosomatic Research 58:271–278 Morin CM (1993) Psychological assessment and management. Guilford Press, New York Morin M, Culbert JP, Schwartz SM (1994) Nonpharmacological interventions for insomnia: A meta-analysis of treatment efficacy. American Journal of Psychiatry 151:1172–1180 Nofzinger EA, Buysse DJ, Germain A (2004) Functional neuroimaging evidence for hyperarousal in insomnia. American Journal of Psychiatry 161:2126–2129 Ohayon MM (2002) Epidemiology of in-

949

somnia: What we know and what we still need to learn. Sleep Medicine Reviews 6:97–111 Riemann D, Voderholzer U (2003) Primary insomnia: A risk factor to develop depression? Journal of Affective Disorders 76:255–259

Primäre Insomnien nach DSM-IV
Diagnostische Klassifikationssysteme

Primäre monosymptomatische Enuresis nocturna
Enuresis und Harninkontinenz

Primäre Schlafapnoe im Säuglingsalter Englischer Begriff primary sleep apnea of infancy

Definition Zählt in der ICSD-2 zur Diagnosegruppe der
Zentralen Schlafapnoesyndrome; wurde in der ICSD von 1991 als „Primäre Schlafapnoe des Neugeborenen“ bezeichnet. Siehe auch
Kindesalter
Schlafbezogene Atmungsstörungen

Primäre Schlaflosigkeit
Primäre Insomnien

Primäre zentrale Schlafapnoe (idiopathisch) Englischer Begriff primary central sleep apnea (idiopathic)
Zentrale Schlafapnoesyndrome
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Kindesalter

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Primärer schlafgebundener Kopfschmerz

Primärer schlafgebundener Kopfschmerz

sen vermuten, dass der primär schlafgebundene Kopfschmerz mit dem REM-Schlaf assoziiert ist, bislang gibt es jedoch kaum polysomnographische Aufzeichnungen dazu.

Svenja Happe

Therapie Englischer Begriff hypnic headache syndrome

Definition Der primäre schlafgebundene Kopfschmerz ist ein seltenes primäres Kopfschmerzsyndrom des älteren Menschen und wurde erstmalig 1988 von Raskin als hypnic headache beschrieben und 2003 in die neue Kopfschmerzklassifi kation der International Headache Society (IHS) aufgenommen. Der primäre schlafgebundene Kopfschmerz gehört zu den
Schlafbezogenen Kopfschmerzen. Die Diagnose erfolgt nach den Kriterien der IHS (2003) auf der Grundlage des klinischen Erscheinungsbildes. (Siehe auch
Kopfschmerz)

Epidemiologie Bisher sind nur Einzelfälle beschrieben. Die Erkrankung beginnt typischerweise nach dem fünfzigsten Lebensjahr.

Pathophysiologie Die Entstehungsmechanismen sind bislang ungeklärt.

Symptomatik Diffuse oder bilaterale dumpfe Kopfschmerzen, die 5–60 Minuten anhalten, treten ein bis zwei Mal in einer Nacht ausschließlich aus dem Schlaf heraus auf und wecken den Betreffenden typischerweise stets zur gleichen Uhrzeit. Die Kopfschmerzen können auch während eines Schlafes am Tage vorkommen. Sie halten mindestens 15 Minuten nach dem Aufwachen an und treten wenigstens 15-mal pro Monat auf. Gelegentlich werden die Kopfschmerzen von Übelkeit begleitet, autonome Symptome treten normalerweise nicht auf. Es gab auch Fälle mit einseitigem oder länger dauerndem Kopfschmerz. Selten treten die Kopfschmerzen mehrmals in der Nacht auf, dann zumeist im Zwei-Stunden-Rhythmus. Manche Patienten berichten von lebhaften Träumen, wenn sie mit den Kopfschmerzen erwachen. Verschiedene Beobachtungen las-

Als wirksam haben sich eine Therapie mit Lithium-Carbonat oder Koffein zur Nacht erwiesen. Siehe Therapieempfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerz-Gesellschaft (www.dmkg.de).

Literatur Happe S, Zeitlhofer J, Evers S (2000) Kopfschmerzen und Schlafstörungen. Koinzidenz und Kausalität. Nervenheilkunde 19:447–453 Kopfschmerzklassifikationskommitee der International Headache Society (2003). Die Internationale Klassifikation von Kopfschmerzerkrankungen (ICHD-II), 2. Auflage. Nervenheilkunde 22:531–670 Obermeyer WH, Benca RM (1996) Effects of drugs on sleep. Neurol Clin 14:827–840 Evers S, Goadsby PJ (2003) Hypnic headache: clinical features, pathophysiology, and treatment. Neurology 60:905–909 Therapieempfehlungen der Deutschen Migräne- und Kopfschmerz-Gesellschaft: www.dmkg.de

Primäres Schnarchen Englischer Begriff primary snoaring
Schnarchen, kompensiertes

Primärschlaf Englischer Begriff primary sleep
Phylogenese

Primidon Englischer Begriff primidone

Profile of Mood States

Definition Antiepileptikum
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

Prionenerkrankungen Englischer Begriff prion diseases
Fatale familiäre Insomnie und andere Prionenerkrankungen

Procyclidin Englischer Begriff procyclidine

Definition Anticholinergikum; Parkinsonmittel
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

Profile of Mood States Tina Schmoll, Hans-Günter Weess

Synonym POMS

Definition Bei den Profile of Mood States (POMS) nach McNair, Lorr und Droppelman (1971) handelt es sich um ein Instrumentarium zur Selbstbeurteilung von Stimmung und Befindlichkeit. Die Originalfassung existiert nur in englischer Sprache, eine komplette deutschsprachige Fassung gibt es nicht. Siehe dazu auch
Psychometrische Fragebögen zum Befinden.

Messverfahren Das amerikanische Inventar enthält eine Lis-

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te von Adjektiven, die den sechs Faktoren tension-anxiety, depression-dejection, angerhostility, vigor-activity, fatigue-inertia, confusion-bewilderment, friendliness und einem Restfaktor zugeordnet sind. Insgesamt werden in der amerikanischen Fassung 65 Items dargeboten, die auf einer fünfstufigen Skala (0 = gar nicht bis 4 = völlig zutreffend) eingeschätzt werden sollen. Die deutsche Übersetzung ergab eine Fassung mit 35 Items, da die Reproduktion der Faktoren testtheoretisch nicht vollständig möglich war. Die Faktoren depression, tension und confusion waren nicht ausreichend nachzuweisen (Bullinger et al 2003). Die vier erhaltenen deutschen Faktoren lauten: Missmut, Niedergeschlagenheit, Müdigkeit und Tatendrang.

Auswerteverfahren, Bewertung Das Verfahren erweist sich als sehr zeitökonomisch. Es ist mit zwei bis fünf Minuten schnell zu bearbeiten und auch die Auswertung erfolgt zügig über die Summierung der Rohwerte der einzelnen Items in Zugehörigkeit zu den Faktoren.

Apparative Umsetzung, Geräte Im Rahmen des Hogrefe-Testsystems (HTS) liegt eine Computerversion vor. Eine weitere Computerversion wird im Rahmen des Wiener Testsystems von der Firma Schuhfried angeboten.

Indikationen Durch wiederholte Testungen kann bei Anwendung der Profile of Mood States ein Querschnitt gebildet und kurzfristige Zustandsänderungen können quantifiziert werden. Auch ist das Verfahren für Verlaufsuntersuchungen und zur Gruppen- und Einzelfalldiagnostik geeignet.

Grenzen der Methode Nicht alle Adjektive sind von allen Probanden gleichermaßen zu verstehen. Die Aussagefähigkeit stellt sich in diesem Fall eingeschränkt dar.

Literatur Bullinger M, Morfeld M, Hoppe-Tarnowski D (2003) POMS. Profile of Mood States. In: Schumacher J, Klaiberg A, Braehler E (Hrsg) Diagnostische Verfahren zu Lebensqualität und Wohlbefinden. Hogrefe,

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Progesteron

Göttingen S 262–264 McNair DM, Lorr M, Droppelman LF (1971) Manual for the Profile of Mood States. CA Educational and Industrial Testing Service, San Diego

Prolaktin Andrea Bosse-Henck

Synonym Prolactin; laktogenes Hormon; Milchhormon; Mammotropin; Laktationshormon

Progesteron Synonym Gelbkörperhormon; Corpus-luteum-Hormon

Englischer Begriff progesterone

Definition Vor Einführung der nCPAP-Therapie ein verbreitetes Mittel zum Versuch einer medikamentösen Therapie der
Obstruktiven Schlafapnoe bei Männern.
Sexualhormone
Schwangerschaftsbezogene Schlafstörung

Prognostische Studien Englischer Begriff prognostic studies
Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung

Progressive Muskelentspannung Synonym PME

Englischer Begriff Progressive Muscle Relaxation (PMR)
Entspannung
Verhaltenstherapie

Progressive supranukleäre Blickparese Synonym PSP

Englischer Begriff prolactin

Definition Prolaktin ist ein im Hypophysenvorderlappen gebildetes Polypeptidhormon, das die Entwicklung der Brustdrüse und die Milchsekretion reguliert; beim Mann wirkt Prolaktin synergistisch mit Progesteron und verstärkt die Wirkung von luteinisierendem Hormon (LH) auf die Leydig-Zellen des Hodens. Die Freisetzung ist vom zirkadianen Rhythmus und vom Schlaf abhängig. Bei tagsüber aktiven und nachts schlafenden Menschen sind die Prolaktinspiegel um die Mittagszeit am niedrigsten und am Ende des Nachtschlafs am höchsten.

Grundlagen Das humane Prolaktin ist ein einkettiges Peptidhormon mit einer Molekülmasse von 23.000. Es besteht aus 199 Aminosäuren und drei Disulfidbrücken. Prolaktin ist strukturell sowohl dem Wachstumshormon als auch dem plazentaren Laktogen (HPL) verwandt. Es wird vermutet, dass sich alle drei Hormone aus einem primordialen Urgen entwickelt haben. Prolaktin wird als Prähormon mit 227 Aminosäuren synthetisiert. Das reife Hormon wird durch Abspaltung von 28 Aminosäuren gebildet. Prolaktin zeigt eine immunologische Heterogenität mit Vorkommen von monomerem, dimerem und polymerem zirkulierendem Prolaktin. Daneben gibt es glykosyliertes Prolaktin im Serum sowie ein phosphoryliertes Prolaktin und ein 16-KFragment in der Hypophyse. Diese molekulare Vielfalt erklärt die vielen unterschiedlichen biologischen Wirkungen des Hormons am jeweiligen Endorgan.

Definition Neurodegenerative Erkrankung, die zu den Parkinson-plus-Syndromen zählt.
Parkinson-Syndrome

Prolaktinsekretion Prolaktin wird in den laktotrophen Zellen des Hypophysenvorderlappens gebildet. Syn-

Prolaktin

these und Ausschüttung werden durch verschiedene hormonelle Faktoren bestimmt. Systemische Östrogene stimulieren die Sekretion durch direkten Einfluss auf die mammotropen Zellen und eine Stimulation der Prolaktinfreisetzung. Kortikosteroide und Thyroxin haben einen hemmenden Effekt auf die Prolaktinfreisetzung. Bei Frauen finden sich aufgrund des Östrogeneffekts prinzipiell höhere Serumkonzentrationen als beim Mann. Im Gegensatz zu allen anderen Hormonen des Hypophysenvorderlappens erfolgt die Regulation der Prolaktinfreisetzung überwiegend durch Inhibition und nicht durch Stimulation. Eine wichtige Rolle spielt hierbei das dopaminerge Prolactin-inhibiting-Hormon (PIH), das von den tuberoinfundibulären Neuronen in den Pfortaderkreislauf abgegeben wird. Über diesen vaskulären Kurzschluss erreicht es die laktotrophen Zellen des Hypophysenvorderlappens und inhibiert dort nach Bindung an spezifische Dopaminrezeptoren die Freisetzung von Prolaktin. Zusätzlich gibt es auch einen peptidergen Prolactin-inhibiting-Faktor (PIF), bei dem es sich wahrscheinlich um das C-terminale Ende des GnRH-assoziierten Peptids (GAP) handelt. Das vasoaktive intestinale Polypeptid (VIP), dessen Freisetzung durch Serotonin stimuliert wird, scheint der physiologische Prolactin-releasing-Faktor zu sein. Thyroidea-stimulierendes Hormon (TRH) stimuliert sowohl Synthese als auch Freisetzung von Prolaktin. Letztere unterliegt keiner negativen Rückkoppelungskontrolle. Die Bindung von Prolaktin an spezifische hypothalamische Rezeptoren führt jedoch zu einer gesteigerten Freisetzung von Dopamin und somit zu einer indirekten Hemmung. Eine Stimulation der Prolaktinfreisetzung kann neben TRH auch durch endogene Opiate und Serotonin erreicht werden (
Tryptophan und Serotonin). Letztlich können alle zentral wirksamen Faktoren, die die Dopaminsekretion beeinflussen, auch Einfluss auf die Synthese und Sekretion von Prolaktin nehmen. Siehe auch
Neuropeptide;
Neurotransmitter;
Endokrinologie;
Schilddrüsenerkrankungen;
Hypophyse und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse.

953

Zirkadiane Einflüsse auf die Prolaktinsekretion Die Freisetzung des Prolaktins aus der Hypophyse erfolgt pulsatil mit durchschnittlich 14 Pulsen in 24 Stunden. Die Sekretion unterliegt einem zirkadianen Rhythmus und ist auch schlafabhängig. Unter normalen Bedingungen sind die Prolaktinspiegel um die Mittagszeit am niedrigsten, nehmen am Nachmittag leicht zu und steigen nach Schlafbeginn sägezahnartig während der gesamten Schlafperiode an. Das Tagesmaximum wird am frühen Morgen kurz vor dem Aufwachen beobachtet, danach fallen die Prolaktinspiegel bis zur Mittagszeit wieder ab. Bei Erwachsenen entspricht das nächtliche Maximum – unabhängig vom Geschlecht – einer durchschnittlichen Erhöhung von mehr als 200 % des niedrigsten Spiegels (
Chronobiologie). Beziehungen zwischen Prolaktin und Schlaf Die Abnahme der dopaminergen Inhibition des Prolaktins während des Schlafs stellt wahrscheinlich den Wirkmechanismus für die nächtliche Prolaktinerhöhung dar. In Studien konnte gezeigt werden, dass sowohl das morgendliche Erwachen als auch das Erwachen bei Schlafunterbrechung mit einer Hemmung der Prolaktinsekretion verbunden sind. Schlaffragmentierung ist assoziiert mit niedrigen nächtlichen Prolaktinspiegeln. So wurde bei Patienten mit Schlafapnoe eine reduzierte Pulsfrequenz der Prolaktinsekretion nachgewiesen. Schlafbeginn hat – unabhängig von der Tageszeit – einen stimulierenden Effekt auf die Prolaktinfreisetzung. Kurzschlafphasen am Tag führen zu einem deutlichen Prolaktingipfel. Um den Effekt einer Verschiebung der Schlafperiode auf die Prolaktinfreisetzung zu untersuchen, wurden gesunde Personen einmal während eines normalen 24-StundenSchlaf-Wach-Rhythmus mit Schlaf von 23.00–7.00 Uhr sowie anschließend während eines 24-Stundenzyklus mit einer Verschiebung der Schlafperiode um acht Stunden auf 7.00–15.00 Uhr untersucht. Die normale nächtliche Erhöhung des Prolaktins konnte während der Schlafdeprivation nicht nachgewiesen werden. In der Schlafperiode am Tage wurden erhöhte Prolaktinspiegel gemessen. Mehrere Studien suchten nach Verbindungen zwischen Prolaktinfreisetzung und Schlaf-

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954

Prolaktinom

struktur. Bei Nutzung der Spektralanalyse für das Schlaf-EEG wurde eine zeitliche Verbindung zwischen Prolaktinspiegel und EEG gefunden. Dabei korrelierten die Prolaktinsekretionsraten positiv mit Deltawellenaktivität und negativ mit Alpha- und Betawellen. Bei gesunden älteren Personen ist die nächtliche Prolaktinerhöhung fast um die Hälfte reduziert und mit einer Abnahme der Amplitude des nächtlichen Sekretionspulses verbunden. Wie diese altersbezogenen endokrinen Veränderungen mit einer Änderung der Schlafstruktur im Alter mit Zunahme der Wachphasen und einer Abnahme der Tiefschlafmenge in Zusammenhang stehen, muss noch weiter untersucht werden (
Lebensalter). Bis heute ist nicht klar, ob der Schlaf die endokrine Sekretion oder ob die Hormonsekretion die Schlafstruktur beeinflusst. Neben dem Schlaf sind auch zirkadiane Effekte für die nächtliche Prolaktinerhöhung verantwortlich. Ein signifikanter Prolaktinpuls konnte bei allen Personen in der Nacht auch dann nachgewiesen werden, wenn in der gewohnten Schlafzeit der Schlaf unterdrückt wurde. Ein solcher Prolaktinpuls wurde auch in Studien zum
Jetlag beobachtet und es wird angenommen, dass er den Einfluss der zirkadianen Rhythmik in den 24-Stunden-Profilen widerspiegelt. Eine maximale Stimulation der Prolaktinsekretion wird nur beobachtet, wenn sich Schlaf und zirkadiane Effekte überlagern. Hyperprolaktinämie und Schlaf Mütter, die ihre Kinder stillen, haben physiologisch höhere Prolaktinspiegel und mehr Tiefschlaf als Frauen, die ihre Kinder nicht stillen. In einer Studie bei Patienten mit Prolaktinom ohne medikamentöse Therapie (die mittleren Prolaktinspiegel lagen bei 1.450 ±1.810 ng/ml) wurde der Schlaf mit gematchten Kontrollpersonen verglichen. Die Patienten verbrachten mehr Zeit im Tiefschlaf als die Kontrollpersonen. Im REM-Schlaf fanden sich keine Unterschiede. Diese Befunde stimmen mit klinischen Berichten über eine gute Schlafqualität bei Patienten mit einem Prolaktinom überein. Dagegen führt eine Hyperprolaktinämie bei Ratten zu einer Erhöhung des REM-Schlafs.


Benzodiazepine und
Non-Benzodiazepin-Hypnotika verursachen eine transiente Hyperprolaktinämie in der ersten Nachthälfte. In einer Studie wurden die 24-StundenProlaktinprofile von jungen gesunden Männern nach der oralen Gabe von Triazolam und Plazebo zur Schlafenszeit verglichen. Bei allen Probanden war die schlafbezogene Prolaktinfreisetzung mit Triazolam am Anfang der Nacht fast dreifach höher als mit Plazebo. Ähnliche Effekte konnten für Zolpidem bei gesunden Frauen nachgewiesen werden.

Literatur Sassin JF, Frantz AG, Kapen S, Weitzman ED (1973) The Nocturnal Rise of Human Prolactin is Dependent on Sleep. J Clin Endocrinol Metab 37:436–440 Spiegel K, Follenius M, Simon C et al (1994) Prolactin secretion and sleep. Sleep 17:20– 27 Spiegel K, Luthringer R, Follenius M et al (1995) Temporal relationship between prolactin secretion and slow-wave electroencephalic activity during sleep. Sleep 18:543–448 Van Cauter E, Refetoff S (1985) Multifactorial control of the 24-hour secretory profiles of pituitary hormones. J Endocrinol Invest 8:381–391 Waldstreicher J, Duffy JF, Brown EN et al (1996) Gender differences in the temporal organization of prolactin (PRL)secretion: Evidence for a sleep-independent circadian rhythm of circulating PRL levels. A Clinical Research Center study. J Clin Endocrinol Metab 81:1483–1487

Prolaktinom
Prolaktin

Promazin Michael Wiegand

Substanzklasse Trizyklisches Antipsychotikum, Phenothiazin mit aliphatischer Seitenkette.

Promazin

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Protactyl, Sinophenin.

fekte; Antihypertensiva: Verstärkung der antihypertensiven Wirkung; MAO-Hemmer: vermehrte unerwünschte Wirkungen; und andere wie Agitation, Verwirrtheit und Halluzinationen.

Indikationen

Kontraindikationen

Neben der Indikation als Antipsychotikum wird Promazin wegen seiner sedierenden Eigenschaften eingesetzt bei Ein- und Durchschlafstörungen in folgenden Fällen:

Absolut: Akute Intoxikation mit psychotropen Substanzen. Relativ: Leber- und Nierenschäden, Prostatahyperplasie, kardiale Vorschädigung, orthostatische Dysregulation, Engwinkelglaukom und andere.

Englischer Begriff Promazine

Gebräuchliche Handelsnamen

1. bei schizophrener oder manischer Grunderkrankung; 2. bei Patienten mit Demenz oder anderen organischen Hirnfunktionsstörungen mit nächtlichen Verhaltensauffälligkeiten wie Verwirrtheit und Agitation; 3. wenn weder Benzodiazepinrezeptoragonisten noch sedierende Antidepressiva indiziert sind.

Wirkungsweise Schwache Blockade von D2-Rezeptoren, H1Blockade, stark anticholinerg und adrenolytisch. Zu Hauptwirkungen und allgemeinen Charakteristika von Neuroleptika bei der Behandlung von Insomnie siehe
Neuroleptika.

Resorption, Distribution, Elimination Plasmaproteinbindung 90–95 %; hoher Firstpass-Metabolismus; umfangreiche, interindividuell sehr variable Metabolisierung, t½ = 2–35 Stunden.

Verträglichkeit Dosisabhängig und interindividuell variabel.

Bewertung

Dragees, Suspension, Injektionslösung.

Typisches niederpotentes Neuroleptikum mit anticholinerg betontem Nebenwirkungsspektrum. Die Substanz ist in Deutschland zur Behandlung von Schlafstörungen zugelassen. Bewertungen beziehen sich an dieser Stelle ausschließlich auf die Nutzen-Risiko-Relation innerhalb der Gruppe der Neuroleptika. Zu den Vor- oder Nachteilen des Einsatzes von Neuroleptika bei Insomnie gegenüber dem Einsatz von Benzodiazepinrezeptoragonisten siehe
Neuroleptika.

Nebenwirkungen

Literatur

Dosierung Zur Schlafinduktion: 12,5–50 mg.

Darreichungsform

Unter anderem: vegetative, überwiegend anticholinerge und adrenolytische Nebenwirkungen; Hypotonie und orthostatische Dysregulation; extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen einschließlich irreversibler Spätdyskinesien; Störungen des hämatopoetischen Systems, allergische Reaktionen, Erhöhung der zerebralen Erregbarkeit, endokrine Begleitwirkungen, sexuelle Funktionsstörungen.

Wechselwirkungen Antiarrhythmika vom Chinidintyp: verlängerte Überleitungszeiten im EKG; Anticholinergika: Steigerung der anticholinergen Ef-

Benkert O, Hippius H (2005) Kompendium der psychiatrischen Pharmakotherapie. Springer Medizin Verlag, Heidelberg Riederer P, Laux G, Pöldinger W (Hrsg) (1998) Neuro-Psychopharmaka. Ein Therapie-Handbuch. Band 4: Neuroleptika. Springer Verlag, Wien New York Rote Liste (2006) Verlag Rote Liste Service GmbH, Frankfurt/Main Walsh JK, Roehrs T, Roth T (2005) Pharmacologic treatment of primary insomnia. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds) Principles and practice of sleep medicine. Elsevier Saunders, Philadelphia, pp 749–760

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956

Promethazin

Promethazin Michael Wiegand

Substanzklasse Antihistaminikum; Phenothiazinderivat; gehört zur chemisch heterogenen Gruppe der Neuroleptika

Englischer Begriff Promethazine

Gebräuchliche Handelsnamen Atosil, Closin, Proneurin, Prothazin

Indikation Wegen seiner sedierenden Eigenschaften kann Promethazin eingesetzt werden zur Behandlung von Ein- und Durchschlafstörungen bei: 1. Patienten mit Demenz oder anderen organischen Hirnfunktionsstörungen mit nächtlichen Verhaltensauffälligkeiten wie Verwirrtheit und Agitation und 2. Patienten, bei denen weder Benzodiazepinrezeptoragonisten noch sedierende Antidepressiva indiziert sind.

Wirkungsweise Überwiegend H1-Antagonismus, zusätzlich anticholinerge, adrenolytische und schwach antiserotonerge Eigenschaften; kein Dopaminantagonismus. Zu Hauptwirkungen und allgemeinen Charakteristika von Neuroleptika bei der Behandlung von Insomnie siehe
Neuroleptika.

Dosierung Zur Schlafinduktion: 10–50 mg.

Darreichungsform Tabletten, Dragees, Tropfen, Injektionslösung.

Nebenwirkungen Vegetative, überwiegend anticholinerge und adrenolytische Nebenwirkungen; Hypotonie und orthostatische Dysregulation; Störungen des hämatopoetischen Systems, allergische Reaktionen und andere.

Wechselwirkungen Antiarrhythmika vom Chinidintyp: verlängerte Überleitungszeiten im EKG; Anticholinergika: Steigerung der anticholinergen Effekte; Antihypertensiva: Verstärkung der antihypertensiven Wirkung; MAO-Hemmer: vermehrte unerwünschte Wirkungen wie Agitation, Verwirrtheit, Halluzinationen; CYP-2D6-Inhibitoren: vermehrte Nebenwirkungen durch Plasmaspiegelerhöhung; und andere.

Kontraindikationen Absolut: Akute Intoxikation mit psychotropen Substanzen, Harnverhalt und Engwinkelglaukom. Relativ: Leber- und Nierenschäden, Prostatahyperplasie, orthostatische Dysregulation, Leukopenie, epileptische Anfälle und andere.

Resorption, Distribution, Elimination t½ = 10–12 Stunden; Tmax = 1,5–3 Stunden; schnelle und nahezu vollständige Resorption; keine pharmakologisch aktiven Metaboliten.

Verträglichkeit Dosisabhängig und interindividuell variabel.

Bewertung Niederpotentes Neuroleptikum mit so gut wie fehlender antipsychotischer Wirkung; die Substanz könnte auch der Gruppe der
Antihistaminika zugeordnet werden; vergleichsweise geringes Risiko extrapyramidalmotorischer Nebenwirkungen; die Substanz ist in Deutschland zur Behandlung von Schlafstörungen zugelassen.

Literatur Benkert O, Hippius H (2005) Kompendium der psychiatrischen Pharmakotherapie. Springer Medizin Verlag, Heidelberg Riederer P, Laux G, Pöldinger W (Hrsg) (1998) Neuro-Psychopharmaka. Ein Therapie-Handbuch. Band 4: Neuroleptika. Springer Verlag, Wien New York Rote Liste (2006) Verlag Rote Liste Service GmbH, Frankfurt/Main Walsh JK, Roehrs T, Roth T (2005) Pharmacologic treatment of primary insomnia. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds) Principles and practice of sleep medicine. Elsevier Saunders, Philadelphia, pp 749–760

Prozess Z

Proportionale exspiratorische Druckabsenkung Englischer Begriff proportional expiratory pressure relief

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Prostataerkrankungen Englischer Begriff prostatic diseases
Urogenitalsystem


C-flex

Proteaseinhibitoren Propranolol Englischer Begriff propranolol

Definition Betablocker; Antihypertensivum
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Englischer Begriff protease inhibitors

Definition Werden als antivirale Substanzen eingesetzt.
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Protonenpumpeninhibitoren Synonym H2-Antagonisten; Säureblocker

Prospektive randomisierte Studien Englischer Begriff prospective randomised studies
Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung

Prostaglandin D2
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Definition Substanzen, welche die Salzsäurebildung in den Belegzellen der Magenschleimhaut durch Hemmung der H+/K+-ATPase herabsetzen.
Gastroösophagealer Reflux

Protrusionsschiene Englischer Begriff mandibular advancement device
Oral Appliances

Prozess S Prostaglandine Englischer Begriff prostaglandins
Infektionskrankheiten ohne Befall des Zentralnervensystems
Endotheliale Dysfunktion


Schlafregulation

Prozess Z
Schlafregulation

P

958

Pruritus

Pruritus Synonym Jucken; Juckreiz

PSQI Pittsburgh Sleep Quality Index
Pittsburgh Schlafqualitätsindex

Englischer Begriff pruritus
Nierenerkrankungen
Urogenitalsystem
Allergische Erkrankungen

PST Pupillographischer Schläfrigkeitstest

Psychiatrische Erkrankungen Pseudodemenz Englischer Begriff pseudodementia
Depressives Syndrom

Englischer Begriff psychiatric disorders
Symptomatische Schlafstörungen
Psychologische und psychiatrische

Ursachen bei Schlafstörungen
Differentialdiagnostischer Leitfaden

Pseudoinsomnie Englischer Begriff pseudoinsomnia
Fehlwahrnehmung des Schlafzustands

Psychische Abhängigkeit Englischer Begriff psychic dependence
Stimulanzienabhängigkeit
Kokain

PSG
Polysomnographie

Psychoanalytische Trauminterpretation Synonym

Psilocybin
LSD

Psoriasis Synonym Schuppenflechte

Englischer Begriff psoriasis
Juckreiz

PSP Progressive supranukleäre Blickparese

Tiefenpsychologische Trauminterpretation
Träume

Psychodiagnostische Fragebögen Dieter Riemann

Synonym Psychometrische Fragebögen

Englischer Begriff psychodiagnostic questionnaires

Definition Die Psychodiagnostik hat ihre Wurzeln in der Intelligenzmessung. Im Bereich der Schlaf-

Psychodiagnostische Fragebögen

forschung und Schlafmedizin wurden in den letzten beiden Jahrzehnten eine Vielzahl von Instrumenten entwickelt und evaluiert, die sich mit verschiedenen Aspekten des Schlafverhaltens selbst sowie mit den Auswirkungen des Schlafs bzw. von gestörtem Schlaf auf die Tagesbefindlichkeit befassen. Im Bereich der Psychodiagnostik gibt es Testverfahren, Interviews, Fragebögen und die Methode der Verhaltensbeobachtung sowie weitere Fragebögen und Tests, die als diagnostische Messinstrumente in einem unterschiedlichen Umfang standardisiert sein können. Wünschenswert ist, dass entsprechende Instrumente soweit wie möglich standardisiert sind und in manualisierter Form vorliegen. Diagnostische Verfahren widmen sich der Intelligenz und Leistungsdiagnostik, der Persönlichkeitsdiagnostik sowie der Verhaltensdiagnostik. Die Verfahren, die sich der Messung des Schlafs und des gestörten Schlafs widmen, sind in erster Linie der Verhaltensdiagnostik zuzuordnen.

Grundlagen Gütekriterien psychodiagnostischer Verfahren Die klassische Testtheorie hat Gütekriterien der Diagnostik entwickelt. Hierbei werden drei Hauptgütekriterien vorgeschlagen: Objektivität, Reliabilität (d. h. Zuverlässigkeit) und Validität (d. h. Gültigkeit.), wobei mehrere Nebengütekriterien hinzukommen wie z. B. Ökonomie und Nützlichkeit. Unter der Objektivität eines Tests versteht man, dass das Resultat eines Tests unabhängig ist von den situativen Bedingungen, aber vor allem auch von den Personen, die den Test durchführen, auswerten und interpretieren. Dies führt zu der Forderung, dass die Durchführung, Auswertung und Interpretation eines psychodiagnostischen Tests soweit wie möglich standardisiert sein muss. Ebenso sollten die Testbedingungen von unterschiedlichen Einflüssen der Umgebung unabhängig sein. Zudem muss klar sein, wie das Testergebnis „verrechnet“ wird und wie die TestItems auszuwerten sind. Sind die Kriterien erfüllt, spricht man von einer guten Objektivität eines Tests. Unter der Reliabilität eines psychodiagnostischen Testverfahrens versteht man die Zuver-

959

lässigkeit eines Tests. Die Reliabilität gibt somit an, wie stark die Messwerte eines Tests durch Störeinflüsse oder Fehler belastet sind. Die Reliabilität eines Tests wird mit vier Methoden abgeschätzt: Testwiederholung, Parallelitätstest, Testhalbierung und interne Konsistenzbestimmung. Bei der Methode der Testwiederholung wird derselbe Test einer gleichen Personengruppe zweimal vorgegeben und die Testwerte von Messzeitpunkt 1 und 2 werden miteinander verglichen. Dies gilt als Indikator der Test-Retest-Reliabilität. Ein ähnliches Verfahren ist die Methode der parallelen Tests, wobei zwei vergleichbare Tests vorgegeben werden und deren Messergebnisse miteinander verglichen werden. Ein weiteres Verfahren der Reliabilitätsabschätzung ist die Testhalbierungsreliabilitätsmethode, bei der die Items eines Tests halbiert und die beiden Testhälften miteinander verglichen werden. Bei der Bestimmung der Konsistenzreliabilität wird ein Test in mehrere Teile untergliedert und deren Ergebnisse miteinander verglichen. Unter der Validität eines Tests wird seine Gültigkeit verstanden, d. h. dieses Gütekriterium misst, in welchem Maß ein Test inhaltlich wirklich das misst, was gemessen werden soll. Dabei gibt es die interne und externe Validität. Unter der internen Validität versteht man im einfachsten Fall die so genannte Augenscheinvalidität (= „face validity“). Dies bedeutet, dass die Items eines Tests ihre Validität durch ihre unmittelbare Evidenz erkennen lassen. Dies wäre im Fall eines Schlaftagebuchs die Frage „Wie lange hat es gedauert, bis Sie eingeschlafen sind?“ als Indikator der subjektiv wahrgenommenen Einschlaflatenz. Im Gegensatz dazu wird bei der externen Validierung ein Test nicht allein für sich betrachtet, sondern es wird ein Außenkriterium herangezogen, von dem man annimmt, dass es mit dem zu messenden Merkmal mehr oder minder stark zusammenhängt. Im Hinblick auf die Schlafmedizin bedeutet das z. B., dass ein Test, der Insomnie messen soll, „Schlaf “-Gesunde von Insomnie-Patienten klar differenzieren sollte. Psychodiagnostik in der Schlafmedizin Tabelle 1 gibt einen Überblick über die verschiedenen Bereiche der Psychodiagnostik,

P

960

Psychodiagnostische Fragebögen

die in der Schlafmedizin von Relevanz sein können. Spezifische psychodiagnostische Instrumente in der Schlafmedizin lassen sich einteilen in solche, die zur Erstellung von Diagnosen dienen sollen (meist standardisierte Interviews, etwa SIS-D), solche, die versuchen, das Schlafverhalten generell zu erfassen durch
Schlaffragebögen wie etwa der
Pittsburgh Schlafqualitätsindex (PSQI) und durch
Schlaftagebücher, die über lange Zeiträume eingesetzt werden können und bestimmte Fragen zum Schlaf beinhalten sowie Verfahren zur Tagesmüdigkeit und Tagesschläfrigkeit. Darüber hinaus gibt es Verfahren, die nicht nur das Vorliegen einer Störung feststellen, sondern auch ihren Schweregrad bestimmen sollen, etwa zur Insomnie, zum
Restless-Legs-Syndrom oder zur
Hypersomnie (siehe auch
Primäre Insomnie). Auswerteverfahren Eine wichtige Voraussetzung für die Objektivität eines Tests ist, dass eine standardisierte Durchführung und Auswertung vorgegeben ist. Dieses Kriterium erfüllen viele psychodiagnostische Tests, die in der Schlafmedizin eingesetzt werden, aber nicht alle. Beim Einsatz entsprechender Verfahren sollte darauf geachtet werden, dass eine standardisierte Anleitung vorliegt und dass die Testbedingungen immer gleich sind, d. h. die Tests wer-

den immer zur selben Tageszeit ausgefüllt usw. Ebenso sollte der Auswertealgorithmus klar definiert sein. Am besten ist es, wenn computerisierte Testauswertungsprogramme vorliegen, so dass menschliche Fehler beim Berechnen der Testergebnisse ausgeschlossen sind. Apparative Umsetzung, Geräte Teilweise liegen die psychodiagnostischen Verfahren der Schlafmedizin auch schon in computerisierter Form vor, so dass sie vom Patienten z. B. am Bildschirm ausgefüllt werden können. Indikationen Alle Bereiche der Schlafmedizin. Grenzen der Methoden Psychodiagnostische Methoden ersetzen nicht den erfahrenen Diagnostiker, der alle zur Verfügung stehenden Informationsquellen mit einbezieht und bewertet, um zu klinischen Entscheidungen zu kommen.

Literatur Collegium Internationale Psychiatriae Scalarum (Hrsg) (2005) Internationale Skalen für Psychiatrie. 5. vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Beltz Test GmbH Verlag, Göttingen Spielman AJ, Yang CM, Glovinsky PB (2005)

Psychodiagnostische Fragebögen. Tabelle 1. Anwendungsbereiche psychodiagnostischer Verfahren. Anwendungsbereich

Verfahren

Intelligenz- und Leistungsdiagnostik

z. B. Hamburg-Wechsler-Intelligenztest (HAWIE)

Perönlichkeitsdiagnostik

z. B. Freiburger Persönlichkeitsinventar (FPI)

Diagnostische Interviews und klinische Checklisten

z. B. strukturiertes klinisches Interview für Diagnosen nach DSM-IV (SKID)

allgemeine, störungsübergreifende Verfahren

z. B. Befindlichkeits Skala (Bf-S) z. B. Clinical Global Impression (CGI) z. B. SF-36

störungsspezifische Verfahren

für demenzielle Störungen z. B. Mini Mental Status Test (MMST) für psychotische Störungen z. B. Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS) für Affektive Störungen z. B. Beck Depressionsinventar (BDI) für Angst- und Zwangsstörungen z. B. State-Trait-Angstinventar (STAI) für Schmerz z. B. Schmerzempfindungsskala (SES) für motorische Symptome z. B. Extrapyramidale Symptomskala (EPS) für Schlafstörungen z. B. Pittsburgh Schlafqualitätsindex (PSQI)

Psychologische und psychiatrische Ursachen bei Schlafstörungen

Assessment techniques for insomnia. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds) Principles and practice of sleep medicine. Elsevier Saunders, Philadelphia, 1403– 1416 Mitler MM, Carskadon MA, Hirshkowitz (2005) Evaluating sleepiness. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds) Principles and practice of sleep medicine. Elsevier Saunders, Philadelphia, 1417–1423

Psychologische und psychiatrische Ursachen bei Schlafstörungen Dieter Riemann

Englischer Begriff psychological and psychiatric causes of sleep disorders

Definition Wie unter
Primäre Insomnien ausgeführt, können psychologische Ursachen sowohl insomnischen als auch hypersomnischen Beschwerden zugrunde liegen. Bei der
Psychophysiologischen Insomnie können beispielsweise Faktoren wie Stress und Überbelastung eine große Rolle bei der Auslösung der Schlafbeschwerden spielen. Darüber hinaus kommt psychologischen Faktoren, wie etwa der Unfähigkeit nachts abschalten zu können und sich stattdessen intensiv mit der Schlaflosigkeit zu beschäftigen, eine große Rolle bei der Aufrechterhaltung dieses Krankheitsbildes zu. Eine intensive Forschung hat sich mit der Frage befasst, ob Persönlichkeitsfaktoren für bestimmte Formen von Schlafstörungen, insbesondere Insomnie, prädisponieren. Problematisch an den bisher durchgeführten Untersuchungen ist, dass Persönlichkeitseigenschaften erst dann gemessen wurden, wenn eine chronifizierte Insomnie vorlag. Somit bleibt unklar, ob die abweichenden Persönlichkeitseigenschaften Ursache der Schlaflosigkeit sind oder deren Folge. Insbesondere für erhöhten Neurotizismus konnte ein enger Zusammenhang mit insomnischen Beschwerden aufgezeigt werden, ebenso bei erhöhter Depressivität. Neben den psychologischen Ursachen spielen natürlich die symptomatischen, d. h. im

961

Rahmen von psychischen Erkrankungen auftretenden Schlafstörungen, insbesondere Insomnien, eine große Rolle. Als möglicher, einer Insomnie zugrunde liegender Faktor sind hier depressive Erkrankungen zu nennen, die fast immer mit Störungen des Schlafs, meist Insomnie, aber auch
Hypersomnie einhergehen. Im Einzelfall kann es sehr schwierig sein, hier zwischen Ursache und Wirkung zu unterscheiden. Es konnte beispielsweise gezeigt werden, dass per se chronische insomnische Beschwerden einen Risikofaktor für das Auftreten einer depressiven Erkrankung darstellen. Bei Depressionen (
Depressives Syndrom,
Affektive Störungen) ist es häufig so, dass die Schlaflosigkeit der psychischen Erkrankung vorhergeht, sich mit Ausbruch der psychischen Erkrankung weiter verschlechtert und über den aktuellen Zeitraum der Erkrankung hinaus persistiert und sogar einen Risikofaktor für das Wiedererkranken darstellt. Ähnliches gilt auch für die Alkoholabhängigkeit, da gezeigt wurde, dass insomnische Beschwerden einen Risikofaktor darstellen, an einer
Alkoholabhängigkeit zu erkranken. Die im Zeitraum der Entgiftung und frühen Abstinenz auftretenden Schlafstörungen wiederum sind ein Risikofaktor dafür, dass die Patienten wieder zum Alkohol greifen. Insomnische, aber auch hypersomnische Beschwerden sind häufig sehr eng mit psychologischen oder psychiatrischen Ursachen verknüpft. Eine differenzierte Sichtweise ist vonnöten, um dem gesamten Spektrum der Beschwerden bei psychischen Erkrankungen gerecht zu werden.

Grundlagen Tabelle 1 fasst die Ergebnisse einer MetaAnalyse polysomnographischer Studien zusammen, die von Benca et al (1992) zur Thematik des Schlafs bei psychischen Erkrankungen abgefasst wurde. Diese Meta-Analyse analysierte polysomnographische Studien, bei denen Patienten vor den Untersuchungen zwei Wochen medikamentenfrei waren. Die Untersuchungsergebnisse wurden differenziert in Beeinträchtigungen der Schlafkontinuität, Störungen der Tiefschlafregulation sowie REM-Schlafanomalien und hypersomnische Beschwerden. Die meisten polysomnographischen Unter-

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962

Psychologische und psychiatrische Ursachen bei Schlafstörungen

Psychologische und psychiatrische Ursachen bei Schlafstörungen. Tabelle 1. Auffälligkeiten des Schlafs bei psychischen Störungen (nach Benca et al 1992). Störungsbild

Störung der SchlafKontinuität

TiefschlafReduktion

REM-Schlafenthemmung

Hypersomnie

affektive Erkrankungen

+++

++

++

+

Angsterkrankungen

+

Ø

Ø

Ø

Alkoholabhängigkeit

++

+++

+

Ø

Borderline-Persönlichkeitsstörungen

+

Ø

+

Ø

Demenzen

+++

+++

Ø

+

Ess-Störungen

+

Ø

Ø

Ø

Schizophrenien

+++

+++

+

+

++ = bei ca. 50 % aller Patienten vorhanden + = bei ca. 25 % aller Patienten vorhanden +++ = fast bei allen Patienten vorhanden Ø = bisher nicht berichtet

suchungen wurden bislang bei affektiven Erkrankungen durchgeführt. Dort sticht ins Auge, dass bei fast allen Patienten eine Schlafkontinuitätsstörung mit Ein- und Durchschlafstörungen sowie frühmorgendlichem Erwachen und nicht erholsamem Schlaf vorhanden ist. Viele Patienten zeigen zudem eine auffällige Reduktion der Tiefschlafanteile, die auch mit Spektralanalysen bestätigt werden konnte. So konnte man insbesondere eine Reduktion der Delta-Power aufzeigen, also des Anteils der langsamwelligen EEG-Aktivität, die für den Tiefschlaf charakteristisch ist. Jeder zweite Patient mit einer klinisch relevanten affektiven Erkrankung zeigt zudem eine REM-Schlafenthemmung mit einer Verkürzung der REM-Latenz und einer Erhöhung der REM-Dichte sowie einer REM-Schlafzunahme. Bei Sonderformen affektiver Erkrankungen, wie bei den saisonal abhängigen Depressionen mit Beginn im Winter, imponieren hingegen hypersomnische Beschwerden. Dies ist auch bei einigen Patienten mit einer bipolaren Depression der Fall. Insgesamt zeigt sich die ausgeprägteste Beeinträchtigung des Schlafs im Sinne einer Schlafstörung mit insomnischen und hypersomnischen Beschwerden bei affektiven Erkrankungen. Fast so häufig treten aber auch bei Patienten

mit
Psychosen, d. h. Schizophrenien, Beeinträchtigungen des Schlafs mit Schlafkontinuitäts- und Tiefschlafstörungen sowie einer REM-Schlafenthemmung auf. Ähnliches gilt für die gerontopsychiatrischen Erkrankungen, die Demenzen, aber auch die Alkoholerkrankungen. Weit weniger häufig ins Auge fallend sind Beeinträchtigungen des Schlafs bei Patienten mit Ess-Störungen (Anorexie, Bulimie), Borderline-Persönlichkeitsstörungen und Angsterkrankungen. Generell sind verschiedene Wege vorstellbar, warum es bei psychischen Erkrankungen so häufig zu Störungen des Schlafs kommt. Einerseits zeigen fast alle psychischen Erkrankungen, insbesondere die Affektiven Störungen, eine erhöhte kognitive Beschäftigung mit der eigenen Person, mit sich selbst und mit dem eigenen Leiden. Das führt beim Schlafengehen wiederum dazu, dass Schlaf nicht eintreten kann, weil die Patienten ein Hyperarousal kognitiv-emotionaler, gegebenenfalls auch motorischer Art zeigen (
Stress und Hyperarousal). Andererseits wird bei fast allen psychischen Erkrankungen angenommen, dass zentralnervöse Prozesse der Neurotransmission entweder als Folge oder ursächlich oder im Rahmen einer Interaktion zwischen biologischen und psychosozialen Prozessen gestört bzw. verändert sind. Die am

Psychologische und psychiatrische Ursachen bei Schlafstörungen

häufigsten hier diskutierten
Neurotransmitter sind Noradrenalin, Serotonin, Dopamin, GABA, Glutamat und Acetylcholin. Sie sind auch in die Schlaf-Wach-Regulation (
Schlafregulation) involviert, weshalb es nicht verwunderlich ist, dass entsprechend auch Veränderungen des Schlafs bei fast allen psychischen Erkrankungen auftreten bzw. diese begleiten. Tabelle 1 zeigt, dass eine psychiatrische Diagnostik aufgrund polysomnographischer Befunde nicht möglich ist, sondern dass in erster Linie der erfahrene Untersucher gefragt ist, um die Diagnose zu stellen. Die Tabelle belegt aber, dass bei psychischen Störungen generell, insbesondere bei den affektiven Erkrankungen, enge Verknüpfungen zwischen gestörtem Schlaf und Beschwerdebild bestehen. Dies gilt besonders für die Depressionen, bei denen eine Vielzahl von Theorien sich mit dieser Thematik befassen. Eine polysomnographische Diagnostik zur genauen Beschreibung der Schlafstörung ist bei psychischen Erkrankungen aus rein klinischen Gründen in der Regel nicht notwendig. Hingegen kommt (wie bei Insomnien und Hypersomnien anderer Genese) generell psychometrischen Instrumenten, wie etwa
Schlaffragebögen, und
Schlaftagebüchern ein großer Stellenwert zu. Im akuten Zustand einer Psychose wird man jedoch selten diese Instrumente valide einsetzen können, sondern erst dann, wenn das Krankheitsbild initial medikamentös positiv beeinflusst wurde. Ähnliches gilt für schwere Depressionen, bei denen die Patienten große Schwierigkeiten haben können, psychometrische Instrumente auszufüllen. Eine polysomnographische Diagnostik kann jedoch sinnvoll sein, wenn sich die insomnischen bzw. hypersomnischen Beschwerden im Verlauf der Erkrankung als besonders hartnäckig erweisen und persistieren, obwohl die psychische Grunderkrankung bereits gut auf die Therapie angesprochen hat, sei sie medikamentöser oder psychotherapeutischer Art. Hypersomnische Beschwerden sind häufig bei Patienten mit
Psychosen, die mit stark sedierenden
Neuroleptika behandelt werden. In der Regel geht die Symptomatik zurück, wenn die Dosis reduziert wird. Symptome wie Antriebs- und Interesselosigkeit, die bei vielen psychischen Erkrankungen, vor-

963

rangig aber bei affektiven Erkrankungen auftreten, können mit dem nicht erholsamen gestörten Schlaf dieser Patienten zusammenhängen und sollten ernst genommen werden. Eine Schlafanamnese unter Hinzuziehung des Bettpartners oder im stationären Rahmen unter Beobachtung durch die Nachtschwester bzw. den Nachtpfleger kann sinnvoll sein und wird unter Umständen den Verdacht auf
Obstruktive Schlafapnoe bei starkem
Schnarchen und beobachteten Atemaussetzern nahe legen, worauf dann eine polysomnographische Diagnostik erfolgen sollte. Generell gilt bei insomnischen/hypersomnischen Beschwerden im Rahmen psychischer Erkrankungen, dass sie genauso ernst wie bei allen anderen Patienten genommen werden sollten. Selbstverständlich können Komborbiditäten mit allen schlafmedizinisch relevanten Erkrankungen bestehen, beispielsweise mit Schlafapnoe oder Narkolepsie. Bei einer klinisch relevanten insomnischen oder hypersomnischen Symptomatik sollte daher dieselbe Diagnostik inklusive
Kardiorespiratorischer Polysomnographie (KRPSG) und Multiplem Schlaflatenztest (MSLT) bzw. Multiplem Wachbleibetest (MWT) erfolgen, wie bei anderen Patienten auch, die sich mit einer entsprechenden Symptomatik präsentieren. Einen großen Stellenwert hat die Kardiorespiratorische Polysomnographie bei der Entwicklung neuer Psychopharmaka, die im Bereich der psychischen Erkrankungen eingesetzt werden. Insbesondere die Frage von positiver Schlafbeeinflussung, d.h. Einfluss auf die Atmung, nächtliche
periodische Extremitätenbewegungen (PLMS) und Effekt auf die Leistungsfähigkeit am nächsten Tag (Hang-over), sollte in entsprechenden Untersuchungen vor Zulassung eines Medikaments geprüft werden. Ebenso sind Beeinträchtigungen der Fahrtüchtigkeit bei Psychopharmaka häufig und müssen entsprechend in vorklinischen Studien evaluiert werden. Auch hier sollten Kardiorespiratorische Polysomnographie inklusive Tagschlafuntersuchung (
Multipler Schlaflatenztest und Multipler Wachbleibetest) im Rahmen der notwendigen Studien durchgeführt werden. (Siehe auch Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung) Die Beschäftigung mit den Zusammenhän-

P

964

Psychometrische Fragebögen

gen zwischen Schlaf, Schlafveränderungen und psychischen Erkrankungen hat in den letzten drei Jahrzehnten zur Erweiterung des Erkenntnisstandes über Ursachen und Therapiemöglichkeiten psychischer Erkrankungen beigetragen. Neuere Forschungsansätze widmen sich nun der Kopplung von Polysomnographie und bildgebenden Verfahren, wie etwa Positronenemissionstomographie (PET) oder auch funktioneller Kernspintomographie und konnten zum Teil bereits erfolgversprechende Ergebnisse mit Relevanz für Krankheitstheorien aufzeigen (Nofzinger et al 2004). In therapeutischer Hinsicht ist ein Vorgehen zu präferieren, das primär auf die Grunderkrankung abzielt. Das heißt, dass beispielsweise bei ausgeprägten insomnischen Beschwerden im Rahmen einer Depression eine antidepressive Substanz eingesetzt werden sollte, die auch einen deutlich sedierenden Effekt hat (
Antidepressiva). Ähnliches gilt auch für Insomnien bei Psychosen, wo man mithilfe eines stark sedierenden Neuroleptikums sowohl die Psychose als auch die Insomnie positiv beeinflussen kann. Großen Stellenwert haben kognitiv-verhaltenstherapeutische Methoden (
Verhaltenstherapie) bei insomnischen Beschwerden im Rahmen psychiatrischer Erkrankungen, wobei diese sinnvollerweise in ein stationäres Therapiekonzept eingebettet werden. Allein mit kognitiv-verhaltenstherapeutischen Methoden wird man eine Insomnie bei einer psychischen Erkrankung beziehungsweise die psychische Erkrankung selbst nicht ausschließlich positiv beeinflussen können.
Hypnotika sollten in ihrem Einsatz auf massive insomnische Beschwerden begrenzt und im Verlauf der Behandlung wieder abgesetzt werden.

Literatur Benca RM, Obermeyer WH, Thisted R et al (1992) Sleep and psychiatric disorders: A meta-analysis. Arch Gen Psychiatry 49:651–668 Nofzinger EA, Buysse DJ, German A et al (2004) Increased activation of anterior paralimbic and executive cortex from waking to rapid eye movement sleep in depression. Arch Gen Psychiatry 61:695– 702

Riemann D, Berger M, Voderholzer U (2001) Sleep and depression – results from psychobiological studies: an overview. Biol Psychol 57:67–103 Riemann D, Voderholzer U (2003) Primary insomnia: a risk factor to develop depression? J Affect Disord 76:255–259 Riemann D, Voderholzer U, Berger M (2003) Nichterholsamer Schlaf und Insomnie. Nervenarzt 74:456–469

Psychometrische Fragebögen Englischer Begriff psychometric questionnaires
Psychometrische Fragebögen zu Depressivität
Psychometrische Fragebögen zum Befinden

Psychometrische Fragebögen zu Depressivität Andrea Pfetzing

Synonym Psychometrische Verfahren zu Affektiven Störungen

Englischer Begriff questionnaires for affective disorders

Definition Fragebögen zur Depressivität sind als Instrumente sowohl zur Diagnostik als auch zur Verlaufsbeobachtung unter Therapie geeignet. Beim
Depressiven Syndrom sind vor allem die Erkennung des Schweregrades und seiner spontanen bzw. therapeutisch induzierten Veränderungen von entscheidender Bedeutung. Die von
Affektiven Störungen betroffenen Patienten weisen bei der bipolaren Verlaufsform spontane zyklische Schwankungen zwischen dem eher manischen und dem eher durch Depressivität gekennzeichneten Pol auf. Die optimale Therapie bei bipolaren Störungen ist nur zu gewährleisten, wenn die Phasen des Übergangs von Manie

Psychometrische Fragebögen zu Depressivität

zu Depressivität und vice versa rechtzeitig zuverlässig diagnostiziert werden. Schlafstörungen sind führende Beschwerden sowohl beim Depressiven Syndrom, als auch bezüglich der Depressivität bzw. Manie bei Patienten mit bipolarer Verlaufsform der Affektiven Störungen.

Grundlagen Affektive Störungen sind charakterisiert durch eine Veränderung der Stimmung, häufig in Richtung Depression, seltener in Richtung einer Manie. Bei Erkrankungen mit depressiven und manischen Episoden spricht man von einer bipolaren Affektiven Störung. Der Stimmungswechsel wird in der Regel von einem Wechsel des allgemeinen Aktivitätsniveaus begleitet. Treten im Leben wiederholt Depressionen auf, wird von einer rezidivierenden depressiven Störung gesprochen. Als Zyklothymie wird eine andauernde Instabilität der Stimmungen mit zahlreichen Perioden leichter Depression und leichter Manie bezeichnet. Milde, aber anhaltende depressive Verstimmungen, die einen Menschen oft von Jugend an als depressiv erscheinen lassen, werden als Dysthymien bezeichnet, früher nannte man sie auch depressive Neurosen. Affektive Störungen können aufgrund ihres Schweregrades in leicht, mittelgradig und schwer unterteilt werden und aufgrund ihres Verlaufs werden sie unterteilt in einzelne oder in rezidivierende Episoden und in anhaltende Störungen mit bipolarem Verlauf. Die Leitsymptome der Depression sind Freudlosigkeit, Bedrücktheit, Antriebslosigkeit und Interesselosigkeit. Depressive Patienten sind oft entscheidungsunfähig, grüblerisch und unruhig. Sie empfinden unbestimmte Angst, haben ein vermindertes Selbstwertgefühl und wenig Selbstvertrauen. In der Regel werden die Betroffenen von unbegründeten Selbstvorwürfen oder Schuldgefühlen geplagt, nicht selten sind auch Suizidgedanken oder Gedanken an den Tod vorhanden. Konzentration, Denkvermögen und Gedächtnis können als Ausdruck einer allgemeinen Verlangsamung vermindert sein. Derzeit sind schätzungsweise fünf Prozent der Bevölkerung in Deutschland an einer behandlungsbedürftigen Depression erkrankt. Das sind in Deutschland etwa vier Millionen Menschen. Etwa dreimal so groß ist die Zahl

965

derjenigen, die irgendwann im Laufe ihres Lebens an einer Depression erkranken. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation WHO erkranken ungefähr zwei- bis dreimal so viele Frauen wie Männer. Für die Diagnostik Affektiver Störungen steht eine Vielzahl an psychometrischen Verfahren zur Verfügung. In separaten Essays wird eine Auswahl der wichtigsten Verfahren vorgestellt, siehe dazu unter: ● ● ●


Beck Depressionsinventar (BDI);
Hamilton Depression Scale (HAMD);
Montgomery Asberg Depression Rating

Scale (MADRS). Siehe dazu auch gebögen.


Psychodiagnostische

Fra-

Literatur Beck AT, Steer RA (2000) Beck Depression Inventory (BDI). In: American Psychiatric Association (ed) Handbook of psychiatric measures. APA, Washington pp 519–523 CIPS (Hrsg) (1996) Internationale Skalen für Psychiatrie. Beltz Test, Göttingen Hamilton M (1986) The Hamilton Rating Scale for Depression. In: Sartorius N, Ban TA (eds) Assessment of depression. Springer, Berlin pp 143–152 Hautzinger M (1991) Das Beck-Depressionsinventar in der Klinik. Nervenarzt, 62:689–696 Schmidtke A et al (1988) Untersuchungen zur Reliabilität und Validität einer deutschen Version der Montgomery-Asberg Depression Rating Scale (MADRS). Schweizer Archiv für Neurologie und Psychiatrie, 139:51–65

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966

Psychometrische Fragebögen zum Befinden

Psychometrische Fragebögen zum Befinden Tina Schmoll, Hans-Günter Weess

Synonym Psychometrische Untersuchungsverfahren

Englischer Begriff psychometric questionnaires

Definition Psychometrische Fragebögen zum Befinden dienen der Erfassung des emotionalen Zustands des Probanden. Es wird zwischen der Erfassung des allgemeinen emotionalen Befindens und der Erfassung bestimmter Aspekte des Befindens unterschieden. Dabei können beispielsweise depressives Erleben oder das Vorliegen einer erhöhten Ängstlichkeit als spezifische Aspekte des emotionalen Befindens verstanden werden. Weiterhin kann zwischen State- und Trait-Messungen unterschieden werden. Bei der Trait-Messung wird das emotionale Befinden als ein über die Zeit andauerndes Merkmal über einen längeren Zeitraum erfasst, wohingegen die State-Messung sich auf rasche Schwankungen des jeweiligen aktuellen Befindens bezieht. Folgende Verfahren erfassen unterschiedliche Aspekte des emotionalen Befindens und sind in separaten Essays dargestellt:
Befindlichkeitsskala;
Basler Befindlichkeitsskala;
Profile of Moods States;
Eigenschaftswörterliste;
State-Trait-Angstinventar.

Siehe dazu auch
Psychodiagnostische Fragebögen;
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung;
Leistungsindizes.

Literatur Bullinger M, Morfeld M, Hoppe-Tarnowski D (2003) POMS. Profile of Mood States. In: Schumacher J, Klaiberg A, Braehler E (Hrsg) Diagnostische Verfahren zu Lebensqualität und Wohlbefinden. Hogrefe, Göttingen S 262–264 Hobi V (1985) Basler Befindlichkeitsskala.

Beltz, Weinheim Janke W, Debus G (1978) Die Eigenschaftswörterliste EWL. Hogrefe, Göttingen McNair DM, Lorr M, Droppelman LF (1971) Manual for the Profile of Mood States. CA Educational and Industrial Testing Service, San Diego Zerssen v D, Koeller DM (1976) Die Befindlichkeits-Skala. Parallelformen Bf-S und Bf-SI aus: Klinische SelbstbeurteilungsSkalen (Ksb-S) aus dem Münchener Psychiatrischen Informations-System (PSYCHIS München) Beltz, Weinheim

Psychometrische Untersuchungsverfahren Englischer Begriff psychometric methods
Psychometrische Fragebögen zum Befinden
Psychometrische Fragebögen zu Depressivi-

tät
Fragebögen zu Schlafgewohnheiten und zur Schlafqualität
Fragebögen zur Tagesschläfrigkeit

Psychomotor Vigilance Task Synonym PVT; Psychomotorische Vigilanzaufgabe
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung
Leistungstests und Fahrtauglichkeitsprüfung
Elektrookulogramm

Psychoonkologie
Krebserkrankungen

Psychopharmaka Definition Medikamente zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen.
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psy-

Psychophysiologische Insomnie chiatrischer Erkrankungen
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen

Psychophysiologische Insomnie Dieter Riemann

Synonym Gelernte Insomnie; Konditionierte Insomnie; Chronische Insomnie; Primäre Insomnie

Englischer Begriff psychophysiological insomnia

Definition Die Hauptmerkmale der Psychophysiologischen Insomnie sind erlernte schlafverhindernde Assoziationen und Hyperarousal (
Stress und Hyperarousal), die zu
Insomnie und damit assoziierter eingeschränkter Leistungsfähigkeit während des Tages führen. Das erhöhte physiologische Arousal kann mit emotionalen Veränderungen verbunden sein, die nicht die Kriterien für eine andere psychische Erkrankung erfüllen. Das Arousal kann sich auch in rein kognitiver Hyperaktivität ausdrücken. Typischerweise kommt es zum Gedankenkreisen im Verlauf der Nacht. Das Erlernen der schlafverhindernden Assoziationen erfolgt entweder als Response auf kognitive Prozesse oder auf externe Stimuli. Die erlernten Assoziationen sind charakterisiert durch eine übermäßige Beschäftigung mit der Unfähigkeit zu schlafen. Meist entwickelt sich ein Teufelskreis. Die Betroffenen bemühen sich angestrengt zu schlafen, was wiederum in erhöhtem Arousal und weiterer Unfähigkeit einzuschlafen resultiert. Konditionierte Umweltreize, die sich meist auf den Schlaf selbst beziehen, können die Insomnie weiter aufrechterhalten und entwickeln sich aus dem Zusammenhang zwischen Schlaflosigkeit in bestimmten Situationen und dabei ausgeführten Verhaltensweisen: Die übliche Schlafumgebung verliert zunehmend den Stimulus-Charakter für das Verhalten Schlaf. Manche Patienten berichten, dass sie in einer anderen Schlafumgebung und unter anderen Umständen besser schlafen als Zuhause.

967

Schlafverhindernde Assoziationen können während einer insomnischen Phase erworben werden, die auch durch Faktoren wie etwa
depressive Störungen,
Schmerz, äußere Umstände oder
Schichtarbeit ausgelöst worden sein können (siehe auch
Extrinsische Insomnien;
Lärmbedingte Schlafstörungen). Die Psychophysiologische Insomnie persistiert über den Zeitraum der aktuellen Wirkung der genannten Faktoren hinaus. In anderen Fällen entwickelt sich die fast zwanghafte Beschäftigung mit dem Schlaf graduell und allmählich über Monate oder Jahre, während sich der Schlaf simultan verschlechtert. Wie bei allen Insomnieformen entwickelt sich auch bei Patienten mit einer persistierenden Psychophysiologischen Insomnie in verstärktem Maße ein tagsüber eingeschränktes Wohlbefinden. Die Insomnie führt zu Stimmungsbeeinträchtigungen und Motivationsschwankungen. Herabgesetzte Aufmerksamkeit, eingeschränkte Vigilanz, Energielosigkeit und Konzentrationsstörungen treten auf. Trotz dieser Symptome zeigen Patienten mit Psychophysiologischer Insomnie in der Regel keine erhöhte Schläfrigkeit während des Tages und haben sogar Schwierigkeiten, bei entsprechenden Gelegenheiten tagsüber einzuschlafen.

Genetik, Geschlechterwendigkeit Zu einer fraglichen genetischen (Mit-)Verursachung liegen keine Daten vor. Die Störung tritt häufiger bei Frauen als Männern auf.

Epidemiologie, Risikofaktoren Es wird davon ausgegangen, dass etwa 1–2 % der Allgemeinbevölkerung von einer Psychophysiologischen Insomnie betroffen sind. Etwa 12–15 % der Patienten, die an neurologisch-psychiatrischen schlafmedizinischen Zentren vorstellig werden, leiden an der Erkrankung. Psychophysiologische Insomnie ist sehr selten bei Kindern, kann aber schon bei jungen Erwachsenen auftreten. Bei Patienten, die von Haus aus einen nur „leichten“ Schlaf aufweisen oder die gelegentliche Phasen schlechten Schlafs haben, besteht eine erhöhte Vulnerabilität, einmal an einer Psychophysiologischen Insomnie zu erkranken. Als auslösende Umstände kommen Stress, Umweltfaktoren und signifikante Ver-

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968

Psychophysiologische Insomnie

änderungen der Lebensumstände infrage. Die ängstliche Überbeschäftigung mit den Themen Gesundheit, Wohlbefinden und Funktionieren während des Tages stellt einen prädisponierenden Faktor für die Erkrankung dar. Insbesondere die ausgeprägte Fokussierung auf das Thema Schlaf ist wohl der Faktor, der zur Aufrechterhaltung einer Psychophysiologischen Insomnie wesentlich beiträgt.

Pathophysiologie, Psychophysiologie Zentral für die Erkrankung ist ein psychophysiologisches Wechselspiel zwischen erhöhtem Arousal und erlernten schlafverhindernden Assoziationen (Perlis et al 1997). Der entsprechende Circulus vituosus ist im Essay
Primäre Insomnien ausführlich dargestellt.

Symptomatik Die Betroffenen erfüllen die Insomniekriterien, d. h. es liegen Probleme mit dem Einschlafen, dem Durchschlafen und der Erholsamkeit des Schlafs vor, obwohl ausreichend Zeit und Gelegenheit für ausreichenden Schlaf besteht (
ICSD-2). Ebenso besteht eine ausgeprägte Störung der Tagesbefindlichkeit. Zusätzliche Symptome sind Müdigkeit, Konzentrations- und Gedächtnisschwierigkeiten, Einschränkungen im beruflichen oder privaten Bereich, Störungen der Stimmung bis hin zur Depressivität, Einschränkung von Motivation, Energie und Initiative, erhöhte Anfälligkeit für Unfälle bei der Arbeit und im Verkehr, Kopfschmerzen, gastrointestinale Symptome und erhöhte kognitive Beschäftigung mit dem Thema Schlaf. Der Beginn der Symptomatik liegt häufig schon in der Jugend, beispielsweise in Prüfungssituationen, wobei die Störung dann oft wieder remittiert. Über Jahre hinweg nehmen die Symptome zu und das Krankheitsbild chronifiziert. Psychosoziale Bedingungen wirken oft als Auslöser, wie bei den Primären Insomnien dargestellt wird.

Diagnostik Die Diagnostik beinhaltet die sorgfältige klinische Anamnese,
Schlaftagebücher und gegebenenfalls apparative Maßnahmen wie
Aktigraphie oder
Polysomnographie und ist damit weitgehend deckungsgleich mit

dem Procedere wie unter
Primären Insomnien dargestellt. In der Polysomnographie zeigt sich häufig bei den Patienten eine erhöhte Einschlaflatenz und erhöhte Wachzeit während des Schlafs sowie eine reduzierte Schlafeffizienz. Meist liegt die Einschlafzeit über 30 Minuten, wobei auch Einschlafzeiten bis zu zwei Stunden nicht selten sind. Manche Patienten zeigen eine veränderte Schlafarchitektur mit einer Zunahme des Leichtschlafstadiums 1 und einer Abnahme des Tiefschlafs. Im Schlaflabor kann ein umgekehrter First-night-Effekt auftreten, dergestalt dass die Patienten in der ersten Nacht in der ungewohnten Umgebung außerordentlich gut schlafen. Meist besteht eine Diskrepanz zwischen subjektiver Beurteilung und objektivem Messergebnis. Sie ist allerdings nicht so ausgeprägt wie bei der
Fehlwahrnehmung des Schlafzustandes. Die Ergebnisse des
Multiplen Schlaflatenztests (MSLT) sind meistens unauffällig mit Latenzen von 10–15 Minuten bis zum Einschlafen. Die Differentialdiagnostik der Psychophysiologischen Insomnie liegt auf einem Kontinuum mit einer Anzahl anderer diagnostischer Kategorien. Es bestehen Parallelen, aber auch Unterschiede zu anderen Formen von Primärer Insomnie, wie etwa der
Idiopathischen Insomnie, der Fehlwahrnehmung des Schlafzustands, der inadäquaten
Schlafhygiene und dem Syndrom der verzögerten Schlafphase (
Zirkadiane Rhythmusschlafstörung). Die Idiopathische Insomnie beginnt per Definition in der Kindheit und ist deshalb weitaus persistenter als die Psychophysiologische Insomnie. Im Gegensatz zur Fehlwahrnehmung des Schlafzustands sind bei der Psychophysiologischen Insomnie die subjektiven Einschätzungen des Schlafs nicht so extrem verzerrt und die Diskrepanz zwischen objektiven Messungen und subjektiven Beschwerden ist nicht so ausgeprägt. Patienten mit einer Psychophysiologischen Insomnie haben stärker ausgeprägte schlafverhindernde Assoziationen und eine längere Dauer der Schlafstörung als Patienten mit einer akuten Insomnie. Es gibt Überlappungen zwischen der Psychophysiologischen Insomnie und der Insomnie bei inadäquater Schlafhygiene, da sich auch

Psychose, medikamenteninduziert

viele Patienten mit einer Psychophysiologischen Insomnie nicht exakt an diese Regeln halten. Meist zeigen Patienten mit inadäquater Schlafhygiene ein nicht so stark ausgeprägtes konditioniertes Arousal im Hinblick auf den Stimulus Bett wie Patienten mit einer Psychophysiologischen Insomnie. Bei Patienten mit Psychophysiologischer Insomnie, bei denen Einschlafschwierigkeiten im Vordergrund stehen, ist es wichtig, differentialdiagnostisch das Syndrom der verzögerten Schlafphase abzugrenzen. Bei diesem Syndrom erfolgt das Einschlafen konsistent später als erwünscht, weil die zirkadiane Rhythmik der Betroffenen im Sinne einer Phasenverzögerung („delay“) relativ zum gewünschten Schlafrhythmus ist. Patienten mit Psychophysiologischer Insomnie hingegen fühlen sich zur gewünschten Bettzeit müde, können aber meist aus Gründen eines Hyperarousal nicht einschlafen. Patienten mit einer verschobenen Schlafphase können in der Regel gut einschlafen, wenn sie entsprechend ihrer zirkadianen Phasenlage später zu Bett gehen und lange ausschlafen können. Die Psychophysiologische Insomnie kann komorbid mit anderen schlafmedizinischen Erkrankungen auftreten und mit
Blindheit. Diagnostische Probleme können dann auftreten, wenn ein Medikamenten- oder ein Substanzmissbrauch vorliegt, üblicherweise von
Hypnotika oder von Alkohol.

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Prognose Entsprechend den Ausführungen bei
Primäre Insomnien.

Zusammenfassung, Bewertung Die Psychophysiologische Insomnie ist eine Insomnieform, die sich insbesondere durch Hyperarousal und gelernte schlafverhindernde Assoziationen auszeichnet. Speziell für dieses Insomniemodell wurden spezifische Insomnietherapien entwickelt wie die Stimuluskontrolle.

Literatur Perlis ML, Giles DE, Mendelson WB et al (1997) Psychophysiological insomnia: the behavioural model and neurocognitive perspective. Journal of Sleep Research 6:179–188

Psychophysiologisches Arousal Definition Erhöhtes Anspannungsniveau.
Stress und Hyperarousal

Psychoreaktive Schlafstörung
Schlafanpassungsstörung

Prävention Entsprechend den Ausführungen bei
Primäre Insomnien.

Therapie Entsprechend den Ausführungen bei
Primäre Insomnien.

Rehabilitation Entsprechend den Ausführungen bei
Primäre Insomnien.

Nachsorge Entsprechend den Ausführungen bei
Primäre Insomnien.

Psychosoziale Bedeutung Entsprechend den Ausführungen bei
Primäre Insomnien.

Psychose, medikamenteninduziert
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

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970

Psychosen

Psychosen Dieter Riemann

Synonym Schizophrenie; Wahn

Englischer Begriff psychoses

Definition Unter Psychosen versteht man schwerwiegende psychische Erkrankungen, die mit grundlegenden und charakteristischen Störungen von Denken und Wahrnehmung sowie inadäquater und verflachter Affektivität einhergehen. Bewusstsein und intellektuelle Fähigkeiten sind in der Regel jedoch nicht beeinträchtigt. Im Laufe der Erkrankung entwickeln sich oft kognitive Defizite, die sich negativ auf den Krankheitsverlauf auswirken. Bei Schizophrenien wird unterschieden in Grundsymptome und akzessorische Symptome. Zu den Grundsymptomen gehört die Assoziationslockerung im Sinne einer Störung des Gedankengangs, die Affektstörung (Parathymie), Ambivalenz, Autismus und eine Störung des subjektiven Erlebens der eigenen Persönlichkeit. Als akzessorische Symptome werden Sinnestäuschungen, Wahnideen, katatone Symptome und Auffälligkeiten von Sprache und Schrift, Mutismus und Neologismen angesehen. Weiterhin wird unterschieden in inhaltliche und formale Denkstörungen, wobei unter inhaltlichen Denkstörungen jede Form von Wahn verstanden wird, während formale Denkstörungen sich vor allen Dingen auf Störungen wie Denkverlangsamung, Denkhemmung, umständliches und eingeengtes Denken, Perseverieren, Grübeln, Gedankendrängen, Ideenflucht, Vorbeireden, Gedankenabreißen, Inkohärenz und Zerfahrenheit beziehen. Bei psychotischen Erkrankungen kommt es zu erheblichen Störungen des Schlafs, so kann im akuten Stadium einer Schizophrenie die Schlafkontinuität erheblich gestört sein. Die Betroffenen neigen zu einer Tag-NachtUmkehr (reversal of sleep), gehen in den frühen Morgenstunden zu Bett und schlafen in den Tag hinein. Der Nachtschlaf kann leicht und oberflächlich sein, die Tiefschlafanteile

sind reduziert und manchmal kommt es zu einer REM-Schlafvorverlagerung wie bei der Depression (siehe
Depressives Syndrom).

Genetik, Geschlechterwendigkeit Frauen und Männer erkranken etwa gleich häufig. Frauen erkranken jedoch im Mittel fünf Jahre später als Männer. Die familiäre Häufung als Ausdruck einer genetischen Komponente ist zweifelsfrei belegt, sowohl durch Familienuntersuchungen als auch durch Zwillingsstudien. Das Erkrankungsrisiko ist bei Verwandten schizophren Kranker eindeutig erhöht und bei Frauen stärker als bei Männern. Eineiige Zwillinge zeigen mit 46 % eine höhere Konkordanz als zweieiige Zwillinge mit 14 %. Ebenso zeigen 50 % der Kinder schizophren Erkrankter psychische Auffälligkeiten und 12 % erkranken an einer Schizophrenie gegenüber dem allgemeinen Erkrankungsrisiko von 1 % in der Bevölkerung. Der exakte Vererbungsmodus ist bislang unklar.

Epidemiologie, Risikofaktoren Weltweit erkrankt etwa 1 % der Bevölkerung an einer Schizophrenie. Männer erkranken im Vergleich zu Frauen signifikant früher an einer Schizophrenie, aber insgesamt nicht häufiger. Ebenso erfolgt ihre Hospitalisation früher. Gesichert wurden zudem saisonale Einflüsse, weil ein überproportional großer Anteil von schizophren Erkrankten während der Wintermonate geboren wird. Der sozioökonomische Status spielt ebenso eine Rolle, weil sich in niederen sozialen Schichten mehr Patienten mit einer Schizophrenie finden als in höheren Schichten. Möglicherweise rührt das daher, dass die Erkrankung so behindernd ist, dass sie zu einem sozialen Abstieg führt. Ebenso zeigen alleinstehende Personen eine größere Schizophrenieinzidenz als verheiratete. Dies könnte aber auch daher rühren, dass Patienten mit einer Schizophrenie aufgrund ihrer Erkrankung signifikant seltener heiraten. Perinatale Komplikationen als Ursache bzw. Risikofaktor werden diskutiert, konnten aber bislang nicht valide belegt werden.

Pathophysiologie, Psychophysiologie Aufgrund der nachgewiesenen familiären Häufung wird von einer genetisch bedingten

Psychosen

Vulnerabilität ausgegangen, die zu einem erhöhten Risiko schizophren zu erkranken führt. Auf molekular-genetischer Ebene ist es bislang noch nicht gelungen, Gene zu isolieren, die dem Risiko an einer Schizophrenie zu erkranken zugrunde liegen. Auf neurochemischer und neuropharmakologischer Ebene wird von einer Störung im Dopamin-System mit einer Überaktivität dopaminerger Neurotransmission in der limbischen Hirnregion und einer dopaminergen Hypoaktivität im Frontalhirn ausgegangen. Weitere Befunde aus bildgebenden Untersuchungen zeigen, dass bei Betroffenen der dritte Ventrikel erweitert ist. Postuliert wurden auch Hypothesen zu Geburtskomplikationen und Infektions- und Immunhypothesen der Schizophrenie. Darüber hinaus spielen psychosoziale Faktoren eine große Rolle, wie etwa kritische Lebensereignisse, die häufig im Vorfeld des akuten Auftretens einer Schizophrenie identifiziert werden können. Im Hinblick auf das Rückfallrisiko spielt das familiäre Umfeld eine wichtige Rolle. Ein erhöhtes Maß an negativen „expressed emotions“ begünstigt das Rückfallrisiko.

Symptomatik Beschwerden, Symptome Nach der ICD-10 werden für die Diagnose einer Schizophrenie insgesamt acht Beschwerdebereiche zugrunde gelegt, von denen fünf vorhanden sein müssen, um die Diagnose zu stellen: ●

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Gedankenlautwerden, Gedankeneingeben, Gedankenentzug oder Gedankenausbreitung Kontrollwahn, Beeinflussungswahn, Gefühl des Gemachten bezogen auf Körperund Gliederbewegungen oder bestimmte Gedanken, Tätigkeiten oder Empfindungen, Wahnwahrnehmung Kommentierende oder dialogische Stimmen, die über die Patienten reden oder andere Stimmen, die aus bestimmten Körperteilen kommen Anhaltender, kulturell unangemessener, bizarrer Wahn, wie der das Wetter kontrollieren zu können oder mit Außerirdischen in Verbindung zu stehen Anhaltende Halluzinationen jeder Sinnes-

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modalität, täglich während mindestens eines Monats begleitet von flüchtigen oder undeutlich ausgebildeten Wahngedanken ohne deutliche affektive Begleitung oder begleitet von lang anhaltenden überwertigen Ideen Neologismen, Gedankenabreißen oder Einschiebung in den Gedankenfluss, was zu Zerfahrenheit oder Danebenreden führt Katatone Symptome wie Erregung, Haltungsstereotypien oder wächserne Biegsamkeit (Flexibilitas cerea), Negativismus, Mutismus und Stupor Negative Symptome wie auffällige Apathie, Sprachverarmung, verflachte oder inadäquate Affekte

Erstmanifestation Schizophrenie ist eine Erkrankung des jungen Erwachsenenalters, die nicht selten mit Vorbotensymptomen im jugendlichen Alter beginnt. Häufig geht dem Auftreten akuter psychischer Symptome eine Störung der Affektivität mit Affektverflachung und inadäquatem Affekt voran. Das Ersterkrankungsalter liegt zwischen dem 18. und 30. Lebensjahr. Ersterkrankungen jenseits des 45. Lebensjahrs sind selten. Auslöser Aktuelle belastende Lebensereignisse können eine Rolle spielen. Insgesamt ist jedoch von einem eher langsamen und progredienten Verlauf auszugehen, der durch belastende Lebensereignisse akzentuiert wird. Verlauf Es gibt verschiedene Verlaufstypen in der Schizophrenie. Im günstigsten Fall kommt es zu einer Krankheitsepisode, die vollkommen „ausheilt“. In vielen Fällen liegt eine lange Prodromalphase vor, die Monate bis Jahre andauern kann. Typisch sind wellenförmige Verläufe mit immer wiederkehrenden akuten Krankheitsphasen, wobei hier unterschieden wird in Verläufe, bei denen zwischen den akuten Krankheitsphasen wieder das prämorbide Ausgangsniveau erreicht wird, und anderen Verläufen, bei denen nach den akuten Krankheitsphasen Residualzustände auftreten, die zu einer Behinderung und Ein-

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Psychosen

schränkung der Leistungsfähigkeit und Lebensqualität der Betroffenen führen.

Psychosoziale Faktoren Es besteht ein erhöhtes Risiko in niederen sozialen Schichten und eine Korrelation mit dem Status unverheiratet zu sein. Möglicherweise sind dies jedoch Folgen und weniger Ursachen der Erkrankung.

Komorbide Erkrankungen Eine hohe Komorbidität besteht mit Depressiven Syndromen im Verlauf der Erkrankung. Diese könnte interpretiert werden als Folge der Schizophrenie, die ja mit zum Teil extremen Konsequenzen für die Betroffenen verbunden ist. Weitere ausgeprägte Komorbiditäten bestehen mit Drogen- und Alkoholabusus. Hier zu nennen ist, insbesondere bei jüngeren Patienten, ein inzwischen bei jedem zweiten hospitalisierten Patienten zwischen 18 und 25 Jahren feststellbarer hoher Cannabiskonsum im Vorfeld des Auftretens akuter Symptome. Bislang ist ungeklärt, ob es sich hierbei um den Versuch einer Selbstbehandlung handelt, um die unangenehmen Symptome zu lindern, oder ob der Cannabiskonsum zur Exazerbation und Auslösung der Störung beiträgt. Bei der Schizophrenie findet sich eine hohe Mortalität durch Suizid. Diese wird interpretiert als Folge der Erkrankung, wenn die Patienten das Ausmaß ihrer Beeinträchtigung in verschiedenen Feldern realisieren.

Diagnostik Im psychiatrischen Bereich kann es erforderlich sein, die Schizophrenie abzugrenzen von der anhaltenden wahnhaften Störung, der akuten schizophrenieformen Störung, den psychotischen und schizoaffektiven Störungen, der depressiven Episode mit psychotischen Merkmalen, der Zwangsstörung, dem Autismus und von Persönlichkeitsstörungen. Differentialdiagnostik Im Rahmen Anamnese ist es wichtig, Drogen- und Alkoholkonsum, somatische Erkrankungen und andere psychische Erkrankungen zu erfassen. Bei einer Vielzahl von somatischen Erkrankungen können Schizophrenie-ähnliche Symptome auftreten. Dies ist der Fall bei Epilepsien, Tumoren, Schädel-

Hirn-Trauma, zerebrovaskulären Erkrankungen, ZNS-Infektionen, aber auch bei der Chorea Huntington oder Parkinsonsyndrom. Ebenso können Endokrinopathien, insbesondere Schilddrüsenerkrankungen, und metabolische Störungen wie die Porphyrie und Autoimmunerkrankungen sowie Vitaminmangel schizophrene Symptome provozieren. An Substanzen, die entsprechende Symptome erzeugen können, sind insbesondere die Psychostimulanzien
Kokain und Amphetamine zu nennen, ferner sind Halluzinogene (
LSD), Anticholinergika und L-Dopa, Alkohol sowie der Alkoholentzug und der Benzodiazepinentzug zu nennen. Schlaf und Schizophrenie Der Schlaf bei schizophrenen Patienten wurde in kontrollierten Studien weit seltener untersucht als das Schlafverhalten depressiver Patienten. Die bislang vorliegenden Untersuchungen konnten eindeutig bei Patienten mit akuten und chronischen Formen der Erkrankung eine massive Störung der Schlafkontinuität mit Ein- und Durchschlafstörungen (
Insomnie) und häufigen nächtlichen Wachperioden belegen. Darüber hinaus imponierte in vielen Untersuchungen eine drastische Reduktion der Tiefschlafanteile, wie er auch aus der Depressionsforschung bekannt ist (
Neuropeptide). Eine Vorverlagerung des REM-Schlafs konnte auch in einigen Studien demonstriert werden, ist allerdings nicht so häufig und nicht in dem Ausmaß belegt, wie es für Patienten mit einer Depression typisch ist. Interessanterweise zeigte sich in einer eigenen Untersuchung mit einem cholinergen Stimulationsparadigma auch eine erhöhte Reagibilität des REM-Schlafsystems schizophrener Patienten auf den cholinergen Stimulus, allerdings nicht so ausgeprägt wie bei Patienten mit einer Depression. Der Hauptunterschied zwischen Patienten mit Depression und Schizophrenie bestand darin, dass bei den schizophrenen Patienten die REM-Dichte nicht erhöht, sondern signifikant erniedrigt war. Viele antipsychotisch wirksame Substanzen wirken auch sedierend und hypnotisch. Zu Beginn einer neuroleptischen Behandlung kann dies dazu führen, dass die Patienten große Schwierigkeiten haben, morgens aufzustehen oder auch tagsüber sehr müde und

Psychosen

schläfrig sind. In der Regel gehen die Effekte nach einigen Wochen Behandlung zurück oder sie bilden sich zurück, wenn die Medikamentendosis reduziert werden kann. Dies ist jedoch nicht immer der Fall und manchmal gibt es Patienten mit chronischen schizophrenen Residualzuständen, die nicht nur über eine ausgeprägte Tagesmüdigkeit, sondern auch über
Hypersomnie mit langen nächtlichen Schlafphasen und Tagschlafepisoden klagen. Hier besteht dann oft das große Problem, zu klären, ob es sich um einen Effekt der Medikation oder um eine primär krankheitsbedingte Hypersomnie handelt. In einigen Fällen wird es möglich sein, die Medikamentendosis zu reduzieren, in manchen Fällen jedoch nicht, insbesondere wenn sofort wieder akute Symptome auftreten.

Prävention Im Hinblick auf primär-präventive Ansätze ist bislang keine Strategie bekannt, die das Auftreten einer Schizophrenie verhindern könnte. Für die Rückfallprophylaxe spielt das Konzept der „expressed emotions“ eine wichtige Rolle, das davon ausgeht, dass negative Emotionen seitens der Familienmitglieder das Wiederauftreten von Symptomen provozieren können. Hier gilt, dass der Einbezug der Familienmitglieder in die Therapie extrem wichtig ist und dass die Vermittlung eines positiven Familienklimas das Rückfallrisiko senken kann. Weiterhin ist eine konsequente neuroleptische Medikation wichtig, um Rezidive akuter Krankheitsepisoden zu verhindern.

Therapie Der pharmakologische Zugang spielt eine große Rolle, wobei insbesondere
Neuroleptika eingesetzt werden. Diese lassen sich in konventionelle und atypische Substanzen untergliedern. Alle neuroleptisch wirksamen Substanzen beeinflussen die Dopamin-Neurotransmission im Gehirn und stellen die Hauptstrategie der Behandlung von schizophrenen Störungen dar. Die Einführung dieser Substanzen in die Therapie hat zu einer Reduktion von stationären Aufenthalten und zu deren Verkürzung geführt. Als Antipsychotika stehen die klassischen Substanzen zur Verfügung, wie beispielsweise Haloperidol oder Perazin, und die neuen so genannten

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Atypika wie Amisulpirid, Clozapin, Olanzapin, Quetiapin und Risperidon. Darüber hinaus kommt psychoedukativen, familientherapeutischen Ansätzen und psychotherapeutischen Ansätzen große Bedeutung zu, da damit das Rückfallrisiko erheblich gesenkt werden kann. Ein weiterer Stützpfeiler der Behandlung von Patienten mit schizophrenen Erkrankungen ist die sozialpsychiatrische Versorgung. Darunter versteht man, dass Patienten nur so kurz wie möglich im psychiatrischen Krankenhaus versorgt werden und dann vor Ort, in der Gemeinde engmaschig sowohl ärztlich als auch pflegerisch und sozialarbeiterisch versorgt werden können. Dazu gehört auch die Bereitstellung entsprechender Wohnmöglichkeiten, in denen Patienten nach der Entlassung aus der Klinik aufgenommen werden können.

Rehabilitation Aufgrund der bei schizophrenen Residualzuständen auftretenden kognitiven Einschränkungen sind rehabilitative Ansätze besonders wichtig. Diese zielen auf Konzentrations- und Leistungstraining ab und dienen der beruflichen Reintegration der Betroffenen.

Nachsorge Bei Patienten mit einer Schizophrenie spielen sozialpsychiatrische Ansätze eine große Rolle. Dies bedeutet, dass Patienten nicht nur nach der Entlassung aus dem Krankenhaus sofort fachärztlich weiter versorgt werden müssen, sondern dass ein ganzes Netz an Hilfesystemen zur Verfügung stehen sollte. Dazu gehören sozialpsychiatrische Dienste, sozialpädagogische Betreuung, Anbindung an therapeutische Werkstätten und schnelle Bereitstellung von Wohnmöglichkeiten.

Psychosoziale Bedeutung Die Schizophrenie ist eine psychische Erkrankung, die mit erheblichen psychosozialen Konsequenzen einhergeht. In vielen Fällen sind die Patienten, nachdem die Krankheit ausgebrochen ist, nicht mehr in der Lage, am normalen Berufsleben teilzunehmen und müssen frühzeitig berentet werden. Die Schizophrenie als Erkrankung bedeutet zudem eine erhebliche Einschränkung im zwischenmenschlichen Bereich, was sich darin mani-

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Psychostimulanzien

festiert, dass Betroffene weitaus seltener in einer Partnerschaft leben als nicht Betroffene.

Prognose Die Prognose hängt vom Verlaufstyp der Erkrankung ab. Bei einem Drittel der Betroffenen ist von einem chronischen Verlauf auszugehen mit wiederkehrenden akuten Krankheitsepisoden und zunehmenden Einschränkungen der Leistungsfähigkeit auch zwischen den akuten Krankheitsepisoden.

Zusammenfassung, Bewertung Die Schizophrenie ist eine schwere psychische Erkrankung, die mit erheblichen Behinderungen für die Betroffenen, erhöhter Mortalität durch Suizid und zum Teil massiven Konsequenzen für das Umfeld der Betroffenen verbunden ist. Moderne Behandlungsmethoden pharmakologischer und nichtpharmakologischer Art haben der Erkrankung viel von ihrem Schrecken genommen. Trotzdem besteht weiter intensiver Forschungsbedarf, was Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten dieser Erkrankung betrifft.

Literatur Olbrich HM, Leucht S, Fritze J et al (2003) Schizophrenie und andere psychotische Störungen. In: Berger M (Hrsg) Psychische Erkrankungen – Klinik und Therapie. Urban & Fischer, München, Jena, 453–540 Riemann D, Hohagen F, Krieger S et al (1994) Cholinergic REM induction test: Muscarinic supersensitivity underlies polysomnographic findings in both depression and schizophrenia. J Psychiat Res, 28:195–210

Pterygoid Synonym Os pterygoideum; Flügelbein

Englischer Begriff pterygoid bone
Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoesyndrome

PTT Pulse Transit Time
Pulstransitzeit

Pubertät Englischer Begriff puberty
Lebensalter
Schlafdauer

Publikationsforen
Schlafmedizinische Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen

PUI Pupillen-Unruhe-Index

Pulmonalarterielle Druckmessung Englischer Begriff

Psychostimulanzien Englischer Begriff psychostimulants
Stimulanzien

measurement of pulmonary artery pressure
Pulmonalarterielle Druckmessung mit gleichzeitiger Bestimmung des Herzzeitvolumens
Herz-Kreislauf-System, spezielle Messverfahren im Schlaf

Pulmonalarterielle Hypertonie

Pulmonalarterielle Druckmessung mit gleichzeitiger Bestimmung des Herzzeitvolumens Ludger Grote

Definition Die pulmonalarterielle Druckmessung mittels Swan-Ganz-Katheter liefert Informationen über erhöhte pulmonalarterielle Drücke bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen. Der Katheter wird über die Vena brachialis, subclavia oder jugularis eingeführt und über den rechten Vorhof (RA), rechten Ventrikel (RV) bis in die Arteria pulmonalis (PA) vorgeschoben. Der Blutdruck kann somit kontinuierlich an den unterschiedlichen Stationen (RA, RV, PA) gemessen werden. Weiterhin kann die linksventrikuläre Funktion berechnet werden, indem das Herzzeitvolumen sowie der pulmonalkapilläre Verschlussdruck (Wedge-Druck) erhoben wird. Das Herzzeitvolumen wird über die Thermodilutionsmethode punktuell über mehrere Messzyklen ermittelt und ist nur als diskontinuierlich ermittelter Wert zugänglich (siehe auch einschlägige Bücher der Anästhesie und Intensivmedizin). Der pulmonalarterielle Verschlussdruck wird an der Katheterspitze des Swan-Ganz-Katheters ermittelt, indem ein proximal liegender kleiner Ballon aufgeblasen wird, der die Arteria pulmonalis blockiert. Der Rückstaudruck aus dem kapillären System wird nun gemessen. Werte über 40 mmHg sind als Ausdruck der gestörten linksventrikulären Funktion zu werten. Je höher der Verschlussdruck ist, desto schlechter ist die linksventrikuläre Pumpfunktion.

Auswerteverfahren, Bewertung Es existieren Normwerte aus der Intensivmedizin sowohl für den pulmonalarteriellen Druck als auch für den Verschlussdruck. Für den pulmonalarteriellen Druck gelten ansonsten die gleichen Aufzeichnungstechniken wie für den invasiv gemessenen arteriellen Blutdruck (siehe
Kontinuierliche invasive Blutdruckmessung).

Apparative Umsetzung, Geräte Eine Reihe von Kathetersätzen ist käuflich zu

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erwerben. Es gibt Unterschiede in der Punktionstechnik und der Stelle der Punktion. Ansonsten gelten die gleichen Voraussetzungen wie bei der invasiven systemarteriellen Blutdruckmessung. Die Thermodilutionsmethode zur Bestimmung des Herzzeitvolumens (HZV) benötigt ein spezielles Messinstrument, das ebenfalls in verschiedenen Versionen auf dem Markt angeboten wird.

Indikationen Instabile hämodynamische Situationen wie bei seltenen Fällen der chronischen pulmonalen Hypertonie oder bei ausgeprägter Herzinsuffizienz können klinische Fragestellungen für eine Messung im Schlaf sein. Dies ist jedoch die Ausnahme, da das Risiko der Untersuchung gegenüber dem diagnostischen Gewinn nur selten akzeptabel ist. Die Hauptindikation dieser Untersuchung im Schlaf ist bei gut herausgearbeiteten wissenschaftlichen Fragestellungen zu sehen.

Grenzen der Methode Die Methode ist mit deutlichen Risiken verbunden und sollte lediglich in spezifisch ausgestatteten Zentren von erfahrenem Personal durchgeführt werden. Mögliche Risiken sind Hämatom, Infektion, Thrombosierung, Emboliserung, Beschädigung der Herzklappen, Probleme beim Entfernen des Katheters, Pneumothorax bei Zugang über die Vena subclavia. Die Messung des Herzzeitvolumens ist nur diskontinuierlich möglich mit zwei bis drei Minuten Intervall zwischen den Messungen. Dadurch können die Veränderungen innerhalb unterschiedlicher Abschnitte von obstruktiven Apnoen nicht sauber voneinander getrennt dargestellt werden.

Literatur Grote L (2003) Invasive and noninvasive techniques for analysis of cardiovascular effects of sleep apnea. Biomed Tech 48 (7–8):190–6

Pulmonalarterielle Hypertonie
Pulmonale Hypertonie

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Pulmonale Hypertonie

Pulmonale Hypertonie


Herz-Kreislauf-System, spezielle Messverfahren im Schlaf

Synonym Pulmonalarterielle Hypertonie; Lungenhochdruck

Englischer Begriff pulmonary hypertension
Pulmonalarterielle Druckmessung mit gleich-

zeitiger Bestimmung des Herzzeitvolumens
Restriktive Lungenerkrankungen
Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen
Kardiovaskuläre Folgen der Obstruktiven Schlafapnoe
Schlafbezogene Atmungsstörungen

Pulsoxymetrie Synonym Pulsoximetrie

Englischer Begriff pulse oximetry
Atmungsmessung
Indikationsbezogenes ambulantes Monitoring
Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungs-

störungen

Pulstransitzeit Pulmonalkapillärer Verschlussdruck

Synonym PTT

Synonym Wedge-Druck

Englischer Begriff Pulse Transit Time

Englischer Begriff wedge pressure
Pulmonalarterielle Druckmessung mit gleichzeitiger Bestimmung des Herzzeitvolumens

Pulsamplitude Englischer Begriff


Herz-Kreislauf-System, spezielle Messverfahren im Schlaf
Periphere arterielle Tonometrie (PAT) und Pulsintensität

Pulswelle Englischer Begriff

pulse amplitude

pulse wave


Periphere


Periphere arterielle Tonometrie (PAT) und Pulsintensität

arterielle Tonometrie (PAT) und Pulsintensität

Pulsintensität Englischer Begriff pulse intensity
Periphere arterielle Tonometrie (PAT) und Pulsintensität

Pupillenoszillationen Englischer Begriff pupil oscillations
Pupillographischer Schläfrigkeitstest

Pupillen-Unruhe-Index Puls-Kontour-Methode Englischer Begriff pulse contour method

Synonym PUI
Pupillographischer Schläfrigkeitstest

Pupillographischer Schläfrigkeitstest

Pupillographie Englischer Begriff

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drei höheren Aufmerksamkeitsebenen stehen Testverfahren zur Verfügung, bei denen der Proband auf definierte Reize reagiert.

pupillography
Pupillographischer Schläfrigkeitstest

Pupillographischer Schläfrigkeitstest Barbara Wilhelm

Synonym PST

Englischer Begriff pupillographic sleepiness test

Definition Der pupillographische Schläfrigkeitstest (PST) ist eine Langzeitaufzeichnung des Pupillendurchmessers für eine Dauer von ca. elf Minuten mit dem Ziel der standardisierten Erfassung und Analyse von schläfrigkeitstypischen Oszillationen der Pupillenweite in Dunkelheit. Demgegenüber steht der Begriff Pupillographie bzw. Pupillometrie auch noch für die Aufzeichnungen des Pupillendurchmessers bei anderen Bedingungen, wie z. B. bei Lichtreaktion oder Akkommodation. Deshalb sollte die hier dargestellte Methode keinesfalls mit der Messung des Pupillenlichtreflexes verwechselt werden, die zur Erfassung von Tagesschläfrigkeit nachgewiesener Maßen ungeeignet ist. Der PST erfasst – ebenso wie
Multipler Schlaflatenztest (
Multiple Sleep Latency Test, MSLT) und
Multipler Wachbleibetest (
Maintenance of Wakefulness Test, MWT) – die tonische zentralnervöse Aktivierung, die gemäß dem Aufmerksamkeitsmodell von Posner und Rafal als die niedrigste Ebene von Aufmerksamkeit anzusehen ist und die Voraussetzung für höhere Aufmerksamkeitsleistungen darstellt. Die Hierarchie der Ebenen beginnt gemäß diesem Modell mit der tonischen zentralnervösen Aktivierung und der phasischen zentralnervösen Aktivierung, gefolgt von der selektiven Aufmerksamkeit, der geteilten Aufmerksamkeit und der Vigilanz. Die ersten beiden Ebenen werden mit physiologischen Verfahren erfasst, zur Prüfung der folgenden

Messverfahren Physiologische Grundlagen der Methode Bei hoher zentralnervöser Aktivierung ist die zentrale sympathische Hemmung der parasympathischen Edinger-Westphal-Kerne (EW-Kerne) im Okulomotorius-Kernkomplex ausgeprägt und der Musculus dilatator pupillae wird über den peripheren Sympathikus aktiviert. Daraus resultiert bei guter Aufmerksamkeit eine weite Pupille, deren Durchmesser nur unwesentlich schwankt (Abb. 1, obere Kurve). Das charakteristische Pupillenverhalten des schläfrigen Menschen ist hingegen gekennzeichnet durch eine Tendenz zur Abnahme des Pupillendurchmessers mit langsamen, deutlichen Oszillationen, die auch als Schläfrigkeitswellen bezeichnet werden (Abb. 1, untere Kurve). Dieses Phänomen ist durch die Abnahme und Instabilität der zentralen sympathischen Hemmung der EWKerne zu erklären. Nach derzeitigem Kenntnisstand aus Tiermodellen erfolgt die Hemmung der EW-Kerne über zwei simultan aktive noradrenerge Bahnen. Diese gehen zum einen vom Locus coeruleus aus, einem Kerngebiet in der Formatio reticularis, und zum anderen vom Hypothalamus. Die zuletzt genannte neuronale Bahn benutzt vermutlich GABA als Transmitter. Das Kerngebiet A1/ A5 der Medulla oblongata übt seinerseits eine Kontrollfunktion auf die Nervenbahn aus. Aufzeichnungsmethode Im Mittelpunkt der Messung steht ein Algorithmus, der den Pupillendurchmesser auch dann noch zuverlässig berechnet, wenn nur ein Teil der Pupille sichtbar ist (Lüdtke et al. 1998). Dabei wird ein Kreis an die detektierten Randpunkte der Pupille angepasst. Der Algorithmus wurde vom Universitätsklinikum Tübingen patentiert (DPA 5402P137); Lizenznehmer ist seit 1997 die Firma AMTech, Weinheim. Für die Aufzeichnung des Pupillendurchmessers wird Infrarot-Video-Pupillographie mit einer Messfrequenz von 25 Hz und einer räumlichen Auflösung von etwa 0,05 mm angewendet.

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Pupillographischer Schläfrigkeitstest

Rahmenbedingungen Vor Messbeginn ist mittels Lichtreaktion zu prüfen, ob die gemessene Pupille beweglich ist. Standardbedingungen für den PST wurden in einer Reihe von Tests definiert. Die 11minütige Messung erfolgt in sitzender Haltung in einem angenehm temperierten, ruhigen und dunklen Raum. Dabei stellt Dunkelheit eine besonders wichtige Bedingung dar, weil konstantes Licht Oszillationen des Pupillendurchmessers hervorrufen kann, die den schläfrigkeitstypischen Oszillationen sehr ähneln. Während der Messung sollte Stille herrschen; äußere Reize, welche die Vigilanz steigern, sind zu vermeiden. Vor der Messung werden zehn Minuten motorischer Ruhe empfohlen. Ab vier Stunden vor der Messung soll kein Alkohol mehr getrunken und nicht mehr geraucht werden; auf
Koffein ist ab Mitternacht vor der Messung zu verzichten. Die empfohlene Tageszeit der Messung ist der Vormittag. Nach der Instruktion des Probanden/Patienten muss die Messung kontinuierlich überwacht werden, um Artefakte zu minimieren. Besondere Ereignisse, wie z. B. Einschlafen, sind zu markieren und es muss gegebenenfalls durch Wecken eingegriffen werden. Zu diesem Zweck können über die Software diskrete akustische Stimuli gegeben werden, bevor als letzter Schritt der Proband angesprochen wird. Üblicherweise erfolgt die subjektive Einschätzung der Schläfrigkeit im Untersuchungszeitraum durch die untersuchte Person retrograd im Anschluss an die Messung.

Auswerteverfahren, Bewertung Die Daten zum Pupillendurchmesser werden offline automatisch ausgewertet, wodurch die Messergebnisse objektiv sind. In mehreren Schritten wurden Auswerteparameter definiert, welche die Messkurve und deren Veränderungen mit wechselnder zentralnervöser Aktivierung beschreiben. Neben den beiden unten erwähnten Zielgrößen gibt die Datenauswertung noch die Pupillenweite im Messverlauf sowie Blinzelvorgänge an. Typischerweise nehmen durch Lidschluss bedingte Messunterbrechungen bei wachsender Schläfrigkeit ebenfalls zu. Der Pupillen-Unruhe-Index (PUI) ist die zeitlich normierte Summe der Beträge absoluter Änderungen des Pupillendurchmessers

während der Messung; er wird in Millimetern pro Minute angegeben. Der Ergebniswert beruht somit auf kumulativen Änderungen des Pupillendurchmessers. Der Betrag des PUI liegt um so höher, je stärker die Pupillenweite oszilliert. Es werden jeweils 16 aufeinander folgende Messwerte gemittelt, die Beträge der Differenzen aller dieser Mittelwerte werden aufsummiert und durch die Messzeit in Minuten dividiert. Vereinfacht lässt sich der Pupillen-Unruhe-Index näherungsweise beschreiben als die doppelte Strecke, die ein Punkt auf dem Pupillenrand pro Minute der Messung zurücklegt. Anhand einer schnellen Fourier-Transformation (FFT) erfolgt eine Frequenzanalyse. Dazu wird die Datensequenz in Abschnitte von je 2048 Werten unterteilt; ein Abschnitt entspricht etwa 82 Sek. In der Analyse wird der Frequenzbereich von 0,0–0,8 Hz berücksichtigt. Für jedes Frequenzband von 0,1 Hz Breite und jedes Zeitfenster erfolgt die Berechnung des Amplitudenspektrums und des Anteils eines jeden Frequenzbereichs am Gesamtamplitudenspektrum. Das Amplitudenspektrum wird erfasst in der Einheit Millimeter mal Sekunden und ist ein Maß für die Quantität langsamer Pupillenoszillationen im Frequenzbereich von 0,0–0,8 Hz. Ein hohes zentralnervöses Aktivierungsniveau ist mit niedrigen Werten des PUI bzw. des Amplitudenspektrums verbunden, starke Schläfrigkeit hingegen wird durch hohe Werte gekennzeichnet. Als Referenzbereich für Einzelmessungen oder Studien steht die Normierung an mehreren hundert Normalpersonen zur Verfügung, die durch eine Multizenterstudie mit deutschen schlafmedizinischen Zentren überprüft und bestätigt wurde. Durch die Test-Monotonie kommt es zur Demaskierung von Schläfrigkeit. Dadurch ist auch in Messungen von Normalpersonen eine Dynamik während der Messung zu beobachten. Die Schläfrigkeitswerte der zweiten Messhälfte liegen deshalb in der Regel höher als die der ersten Messminuten. Die Sehfunktion hat keinen Einfluss auf die Messergebnisse. Es sind keine Erkrankungen oder Bedingungen bekannt, die unter den standardisierten Bedingungen des pupillographischen Schläfrigkeitstest (PST) die gleichen Pupillenphänomene auslösen wie die Schläfrigkeit.

Pupillographischer Schläfrigkeitstest

979

Pupillographischer Schläfrigkeitstest. Abb. 1. Pupillographischer Schläfrigkeitstest (PST); oben: Messkurve einer wachen Normalperson; unten: Messkurve einer Narkolepsiepatientin mit deutlichen Schläfrigkeitswellen.

Apparative Umsetzung, Geräte Eine kombinierte Kinn-Stirn-Stütze für die untersuchte Person ist an der Schmalseite eines kleinen Messtischs von ca. 70 cm Länge und ca. 50 cm Breite montiert, gegenüber befindet sich eine Infrarot-Video-Kamera. Der Messtisch erlaubt das bequeme Auflegen der Arme des Probanden während der Messung. Ein weiterer (Computer-) Tisch beherbergt die Rechnereinheit. Auf dem Monitor kann der Untersucher kontinuierlich das Auge des Probanden beobachten; zudem wird die Messung graphisch dargestellt. Abdunklung wird durch das Tragen einer mit Infrarot-Filtern versehenen Brille gewährleistet. Für spezielle Anwendungen, wie in der Arbeits- oder der Verkehrsmedizin, steht eine kleine mobile Messeinheit zur Verfügung (Geräteherstellung: AMTech, Weinheim, Deutschland). Letzteres System besteht aus einem Rechner und einer Messbrille, in die sowohl die Infrarot-Lichtquelle als auch die Kamera integriert sind; ein Tisch wird hierbei nicht benötigt.

Indikationen Grundsätzlich ist der pupillographische Schläfrigkeitstest (PST) ein universelles Verfahren zur Erfassung der zentralnervösen Aktivierung bei gesunden Personen und bei Patienten. Daraus ergeben sich Anwendungsmöglichkeiten in Probandenstudien ebenso wie im klinischen Alltag. Die Validierung des

Pupillographischer Schläfrigkeitstest. Abb. 2. Messgerät und Untersuchungssituation beim pupillographischen Schläfrigkeitstest (PST).

Verfahrens erfolgte in Schlafentzugsstudien; unter Schlafentzug nehmen Pupillen-Unruhe-Index (PUI) und Amplitudenspektrum bei Gesunden deutlich zu. Da tageszeitliche Schwankungen der zentralnervösen Aktivierung mit dem PST gezeigt werden konnten, ergeben sich Anwendungsmöglichkeiten in chronobiologischen Testbatterien. Die Reliabilität wurde anhand von Vergleichen zwischen Messungen mit Intervallen von wenigen Tagen sowie drei Monaten mit positivem Ergebnis untersucht. In der Schlafmedizin liegt die Domäne des Tests in der objektiven Früherkennung von behandlungsbedürftiger Tagesschläfrigkeit. Nach erfolgter Behandlung einer Hypersomnie ermöglicht der PST

P

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Pupillometrie

eine objektive Erfassung des Therapieeffekts auf die zentralnervöse Aktivierung am Tage. Hier ist darüber hinaus die Möglichkeit von Entscheidungshilfen in Fällen therapieresistenter Tagesschläfrigkeit bei
Obstruktiver Schlafapnoe gegeben. Für gutachterliche Zwecke sind Tagesprofilmessungen empfehlenswert. Die Möglichkeiten der Früherkennung von Erkrankungen mit erhöhter Tagesschläfrigkeit mittels PST sind derzeit noch nicht ausgeschöpft. Neben Schlafforschung und Schlafmedizin erfolgen in jüngster Zeit verstärkt PST-Nutzungen zur Beantwortung verkehrs- und arbeitsmedizinischer Fragestellungen wie beispielsweise Fahrerschläfrigkeit oder Prüfung von Arbeitsbedingungen. In der klinischen Pharmakologie verwendet man den PST zur Erfassung sedierender Medikamentenwirkungen bzw. -nebenwirkungen.

raphy, and SSS) and their interrelations. Psychophysiology 38:828–835 Wilhelm B, Körner A, Heldmaier K et al. (2001) Normwerte des pupillographischen Schläfrigkeitstests für Frauen und Männer zwischen 20 und 60 Jahren. Somnologie 5:115–120 Lüdtke H, Wilhelm B, Adler M et al. (1998) Mathematical procedures in data recording and processing of pupillary fatigue waves. Vision Res 38:2889–2896 Wilhelm B, Wilhelm H, Lüdtke H et al. (1998) Pupillographic assessment of sleepiness in sleep-deprived healthy subjects. Sleep 21:258–265 Wilhelm B, Neugebauer P, Lüdtke H et al. (1999) Pupillographischer Schläfrigkeitstest zur Therapiekontrolle beim Schlafapnoe-Syndrom nach drei Monaten nächtlicher Beatmung. Somnologie 3:53–56

Grenzen der Methode Die Anwendbarkeit der Methode setzt die Gewährleistung der oben beschriebenen Rahmenbedingungen voraus. Sie sind im Fall von Abweichungen bei der Bewertung zu berücksichtigen. Einflussgrößen auf die zentralnervöse Aktivierung, wie z. B. vorausgehende Nachtschlafdauer oder zentral stimulierende Substanzen wie Koffein, wirken auch auf die Messergebnisse ein und sind ebenfalls zu berücksichtigen. Das Verfahren selbst ist insoweit unspezifisch, als es keine Differenzialdiagnose unterschiedlicher Hypersomnien erlaubt.

Pupillometrie Englischer Begriff pupillometry
Pupillographischer Schläfrigkeitstest

PVC Premature Ventricular Contractions

Literatur Danker-Hopfe H, Kraemer S, Dorn H et al. (2001) Time of day variations in different measures of sleepiness (MSLT, pupillog-

PVT Psychomotor Vigilance Task

Q

QALYs quality-adjusted life-years

QM Qualitätsmanagement

Englischer Begriff quality-adjusted life-years
Pharmakoökonomie

Qualitätsmanagement Synonym QM; Qualitätssicherung

QN Somnologie Qualifikationsnachweis Somnologie

QoL-RLS Synonym

Englischer Begriff quality management
Qualitätsmanagement in der Diagnostik
Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin
Qualitätsmanagement und Verlaufskontrolle

bei der Behandlung von Patienten mit Schlafbezogenen Atmungsstörungen

Fragebogen zur Lebensqualität der RLS-Patienten
Fragebögen zum Restless-Legs-Syndrom

Qualifikationsnachweis Somnologie Synonym

Qualitätsmanagement in der Diagnostik Friedhart Raschke

QN Somnologie

Englischer Begriff


Ausbildung, Fortbildung und Weiterbildung
Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin

Definition

Qualitatives Bewusstsein
Wachheit und Schlaf

Qualitätsadaptierte Lebensjahre Synonym QALYs

quality management in diagnostics Qualitätsmanagement (QM) ist gemäß Deutscher Industrienorm (DIN EN ISO 9000:2000) die aufeinander abgestimmte Tätigkeit zum Leiten und Lenken einer Organisation bezüglich ihrer Qualität. Die Anwendung von Qualitätsmanagement zur Verfahrensverbesserung, aber auch seine kontinuierliche Weiterentwicklung ist über die § 136 und § 136a des Sozialgesetzbuches SGB V gesetzlich vorgeschrieben.

982

Qualitätsmanagement in der Diagnostik

Qualitätsmanagement in der schlafmedizinischen Diagnostik umfasst den qualitätsgesicherten Prozess, der zur Ermittlung der Ursachen von Schlafstörungen und nicht erholsamem Schlaf führt, die sich nach der internationalen Klassifikation von Schlafstörungen (
ICSD-2) ermitteln lassen. Die Diagnostik erfolgt gestuft, je nach erforderlichem Aufwand mit verschiedenen Instrumenten: Anamnese, Interviews, standardisierte und validierte Fragebögen sowie apparative Methoden in Form von ambulanten, teilstationären oder stationären nächtlichen Messungen und Funktionstests am Tage. Art und Umfang der verwendeten Instrumente, sowie die Anzahl der Untersuchungsnächte bzw. Funktionstests am Tage und die Aufgabenteilung zwischen ambulanter, teilstationärer und stationärer Diagnostik haben entscheidenden Einfluss auf die Qualität des Prozesses. Die qualitative Befundung, die Entscheidung „positiv“ oder „negativ“ und die quantitativ gestützte Ermittlung des Schweregrads hängen von den eingesetzten Instrumenten, den technischen, apparativen und prozeduralen Gegebenheiten für die ärztliche Entscheidungsfindung ab. Diese wiederum wird von Vorgaben zur Prozessoptimierung und zum Qualitätsmanagement bestimmt. Hierzu zählen die Akkreditierung des Schlaflabors (
Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin), der Qualifikationsnachweis des Untersuchers (
Ausbildung, Fortbildung und Weiterbildung), Leitlinien (
Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung), Richtlinien und Health Technology Reports, aber auch versorgungstechnische und ökonomische Gegebenheiten. Die Grundlagen des QM, einschließlich der festgelegten Grenzziehung zwischen „gesund“ und „krank“ sollten sich aus den Erkenntnissen einer evidenzbasierten Medizin ergeben. Ihre Grundlagen werden permanent angepasst und weiterentwickelt. Die vorgeschriebenen Variablen zur Diagnostik bestimmter Schlafstörungen und die Vereinbarungen über die Grenzwerte, um positive von negativen Befunden zu trennen, sowie die Schweregradeinteilung müssen in aufwändigen klinischen und epidemiologischen Studien unter Berücksichtigung gesundheitsökonomischer Gesichtspunkte ermittelt werden. Leitlinien und Richtlinien zu Art und Um-

fang des gesamten diagnostischen Prozesses haben daher eine entscheidende Steuerungsfunktion für die Morbidität sowie den Bedarf und Umfang zur schlafmedizinischen Versorgung in der Gesamtbevölkerung.

Grundlagen Anamnese Die Diagnose geht von subjektiven
Beschwerden und Symptomen aus, die sich äußern als Einschränkungen der Gesundheit, der körperlichen, psychomentalen und psychosozialen Leistungsfähigkeit und der Teilnahmefähigkeit am beruflichen und sozialen Leben einschließlich der daraus resultierenden Einschränkungen der Lebensqualität. Die Erstdiagnostik schlafmedizinischer Beschwerden wird gemäß der
Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf nach einem klinischen Algorithmus durchlaufen, der sämtliche Schritte und Untersuchungsebenen der Diagnostik enthält (Fischer et al. 2001). An erster Stelle stehen standardisierte Interviews, Leitfäden,
Fragebögen, Verhaltensbeobachtung, Selbstbeurteilungsbögen, Symptomtagebücher und visuelle Analogskalen (siehe auch
Messung im Schlaflabor). Diese werden durch Selbstbeurteilung des Patienten oder Fremdbeurteilung ausgefüllt bzw. beantwortet. Die empfohlenen Instrumente stehen in deutschen Versionen zur Verfügung und genügen testtheoretischen Anforderungen an Reliabilität und Validität. Entsprechend auszuwählende psychometrische Instrumente dienen als Leitfaden zur genauen Diagnosefindung. Weiterhin wird eingangs abgeklärt, inwieweit Verhaltens- und Lebensgewohnheiten als Verursacher des nicht erholsamen Schlafs infrage kommen. Hierfür ist eine sorgfältige Anamnese notwendig. Schlaftagebücher und Symptomfragebögen können diesen Diagnoseschritt hilfreich unterstützen. Weiterhin muss der Einfluss störender sozialer oder sozioökonomischer Zeitgeber wie Nacht- und Schichtarbeit, Zeitzonensprünge/ Jetlag und mögliche Fehlanpassungen an den geopysikalisch und sozio-ökonomisch vorgegebenen Tag-Nacht-Rhythmus geprüft werden (
Chronobiologie). Die Diagnosefindung kann zu diesem Zeitpunkt neben der Anamnese durch Schicht- und Dienstpläne, Schlaftagebücher und objektivierende Aktivi-

Qualitätsmanagement in der Diagnostik

tätsmessungen zum Tag-Nacht-Verhalten durch Ein-Kanal-Rekorder unterstützt werden. Darüber hinaus sind der Gebrauch, aber auch der Missbrauch von Genuss- und Suchtmitteln sowie die Einnahme von Medikamenten zu klären. (Siehe auch
Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf) Labordiagnostik Um die Strukturqualität nach Donabedian (1980) in der schlafmedizinischen Diagnostik nach
ICSD-2 sicherzustellen, wurde die Schlaflaborakkreditierung (Penzel et al. 2000) geschaffen, die einen Mindeststandard für die apparative, personelle und räumliche Ausstattung sowie die verwendeten Messgrößen vorsieht. Auch die Befundung und die Arbeitsorganisation inkl. Personalschlüssel, Personalqualifikation, Arbeitszeitorganisation und Auslastung im Schlaflabor sind nach vorgegebenen Kriterien durchzuführen. Fachkenntnisse müssen Ausbildungsstandards entsprechen. Die Signalqualität wird über eine Biokalibrierung zu Beginn einer Aufzeichnung kontrolliert. Im Rahmen der Akkreditierung findet außerdem eine Begehung durch Experten statt. Die Akkreditierung wird im Zwei-Jahres-Intervall mittels Fragebogen wiederholt. Der diagnostische Prozess, wenn er über ein akkreditiertes Schlaflabor bzw. nach den Vorgaben der Leitlinie durchgeführt wird, ist damit hinsichtlich Umfang und Aufwand, auch bezüglich der apparativen Vorgaben, weitgehend festgelegt (siehe auch
Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin). Für die besonders häufig diagnostizierten Schlafbezogenen Atmungsstörungen gelten außerdem Gesetzesvorlagen der vertragsärztlichen Versorgung speziell zur apparativen Diagnostik und weiteren Randbedingungen der Untersuchung, die einzuhalten sind (siehe
Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen). Als generelles Qualitätskriterium für das bestmögliche Verfahren gilt die Wahrscheinlichkeit, mit der eine Erkrankung richtig erkannt, bzw. eine nicht vorliegende Erkrankung ausgeschlossen werden kann (Sensitivität und Spezifität). Um eine hohe Qualität zu erreichen, müssen daher die Maßzahlen für die Nützlichkeit der apparativen und nichtapparativen Verfahren im einzelnen und auch

983

als Kombination im Gesamtprozess der Diagnostik bekannt sein. Diese liegen bislang nur für einzelne Fragebögen, Gerätegruppen und Krankheitsbilder vor. Die apparative Erkennung Schlafbezogener Atmungsstörungen wurde z. B. als Metaanalyse von Ross et al. (2000) und der Leitfaden von Kushida et al. (2005) ausgearbeitet. In der Metaanalyse wird die Polysomnographie mit anderen, einfacheren Messverfahren aus 71 Studien verglichen, deren Sensitivität jedoch nur bis auf maximal 87 % und deren Spezifität im Vergleich zur Polysomnographie-freien Diagnostik nur Werte von maximal 65–70 % zum sicheren Ausschluss einer Obstruktiven Schlafapnoe erreicht. Auch wird ein unbeaufsichtigtes Heimmonitoring mittels 4-Kanal-Recorder weder zur Einschluss- noch zur Ausschlussdiagnostik empfohlen (Chesson et al. 2003). Siehe auch
Ambulantes Monitoring. Nicht nur die Gerätestufe hat einen Einfluss auf das Ergebnis, sondern auch die Auswahl der verwendeten Variablen (Schnarch-, Apnoe-Hypopnoe-, Entsättigungs- oder Arousal-Indizes, RERAs) und besonders die festgesetzten Grenzwerte, die zur Befundermittlung verwendet werden. Solche Grenzwerte zur Unterscheidung von „gesund, grenzwertig, leicht, mittel oder schwer erkrankt“ bestimmen das Morbiditätsprofil einzelner Personengruppen und den Leistungsumfang der medizinischen Gesamtversorgung. Aufwand und Anzahl der einzusetzenden Testverfahren sind allerdings prinzipiell nicht bis ins Detail vorgegeben, sodass Über- oder Unterdiagnostik mitunter nicht auszuschließen sind. Über- und Unterversorgung, die daraus resultieren, dürfen nicht nur an den entstehenden Kosten gemessen werden. Vom Standpunkt der bedarfsgerechten Versorgung muss stets auch der Nutzen berücksichtigt werden, der den Kosten gegenübersteht. Hierzu zählen eingesparte Arbeitsunfähigkeits- und Krankheitstage, Reduzierung von Vorsorgeaufwendungen, Therapie, Nachsorge und Pflege, Minimierung von Multimorbidität und Folgeerkrankungen (Schlaganfall) und der Gewinn an Lebensqualität und qualitätsadaptierten Lebensjahren, sogenannten QALYs (siehe
Pharmakoökonomie). Erst die Berücksichtigung von Nutzwerten führt zu einem vollständigen Bild gesundheitsökono-

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Qualitätsmanagement in der Diagnostik

misch begründeter, versorgungstechnischer Notwendigkeiten. Ziel des Qualitätsmanagements in der Diagnostik ist die fortlaufende Qualitätsverbesserung zur bestmöglichen Ermittlung von Morbidität und zur Vermeidung von Fehl-, Über- und Unterversorgung. Die Beschränkung auf effektive und qualitativ hochwertige Verfahren ist daher ein Qualitätsbeitrag zur Vermeidung von unnötigen Kosten. Im Rahmen der Prozessbewertung muss stets auch die Wirtschaftlichkeit und Bedarfsgerechtigkeit am Nutzen gemessen werden, um den personellen, organisatorischen und therapeutischen Aufwand angemessen zu gestalten. Bewertung und Ausblick Zu den Bestandteilen und Methoden des QM in der Diagnostik gehören Verfahren wie Leitlinien, Zertifizierungen (DIN/ISO), nachgewiesene Strukturqualität (Akkreditierung) eines Schlaflabors, die Berücksichtigung von evidenzbasierter Medizin (HTA-Reports, Cochrane Library) und gesetzliche Bestimmungen. Die Erfahrung der letzten Jahre zeigt, dass die Diskussion um den adäquaten diagnostischen Prozess entscheidend vom Standpunkt abhängt, der gesundheitsökonomisch und versorgungsstrategisch vertreten wird. Aus Sicht der Krankenkassen und kassenärztlichen Vereinigungen wird ein Verfahren bevorzugt, wie es die BUB-Richtlinie vorgibt, wo eine schlafmedizinische Diagnose zugelassen ist, ohne den Schlaf je gemessen zu haben und dies als hinreichend angesehen wird. Aus Sicht der Industrie, die sich mit innovativen Entwicklungen um einfache und störungsarme ambulante Verfahren verdient gemacht hat, sind Schnarchindikatoren zur Erkennung von Schlafbezogenen Atmungsstörungen hinreichend. Aus Sicht der DGSM steht die Sicherung der Prozessqualität an oberster Stelle. Die derzeitige Praxis ist davon geprägt, dass eine Verlagerung von der stationären in die ambulante Diagnostik, gesundheitsökonomisch begründet erwünscht ist, obwohl der Beweis dafür aussteht, das die gewünschten Effekte auch eintreten. Auch werden inzwischen häufig „Individuelle Gesundheitsleistungen“ (IGEL) in Anspruch genommen, vom Patienten mit angestrebten Minimalkosten getragen. Ein regelmäßiges Update

der benutzten Verfahren ist Voraussetzung, um dem gesetzlichen Auftrag zur Weiterentwicklung der Versorgungsqualität gerecht zu werden. Der diagnostische Prozess ist entscheidendes Steuerungsinstrument für Kosten, Folgekosten und Gesamtumfang zu erbringender medizinischer Leistungen. Kosten, die vordergründig der Solidargemeinschaft (GKV, RV, UV, andere Sozialträger) abverlangt werden, sind aber nur eine Seite der gesundheitsökonomischen Betrachtungen. Unberücksichtigt bleibt dabei der Nutzen, der bei rechtzeitiger Intervention (Prävention) und Therapie langfristige Kosten verhindert, die z. B. durch Chronifizierung oder Folgekosten (Pflege) entstehen. Hochwertige Untersuchungen, die solche Beziehungen analysieren (z. B. HTAReports, Hailey et al. 2005) müssen daher stets Aufwand und Nutzen gegenüberstellen. An entsprechenden Studien zur Versorgungsforschung herrscht in Deutschland ein großer Mangel. Siehe auch
Gesundheitspolitik

Literatur Chesson AL, Berry RB, Pack A (2003) Practice parameters for the use of portable monitoring devices in the investigation of suspected obstructive sleep apnea in adults. Sleep 26:907–913 Donabedian A (1980) The definition of quality and approaches to its assessment. Vol. I: Explorations in quality assessment and monitoring. Health Administration Press Ann Arbor, Michigan Fischer J, Mayer G, Peter JH et al. (2001) Leitlinie „S2“ Nicht-erholsamer Schlaf. Somnologie suppl 3 Hailey D, Tran K, Dales R et al (2005) A review of guidelines for referral of patients to sleep laboratories (Technology Report No 55). Canadian Coordinating Office for Health Technology, Ottawa Kushida CA, Littner MR, Morgenthaler T et al (2005) Practice parameters for indications for polysomnography and related procedures: an update for 2005. Sleep 28:499–519 Ross SD, Sheinhait IA, Harrison KJ et al (2000) Systematic review and meta-analysis of the literature regarding the diagnosis of sleep apnea. Sleep 23:519–532

Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin

Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin Friedhart Raschke

Englischer Begriff quality management in sleep medicine

Definition Unter Qualitätsmanagement (QM) versteht man (gemäß DIN EN ISO 9000:2000) aufeinander abgestimmte Tätigkeiten zum Leiten und Lenken einer Organisation bezüglich ihrer Qualität. Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin umfasst die Ermittlung, Bewertung, Optimierung und Weiterentwicklung von medizinischen Versorgungsprozessen, welche die Beseitigung von Schlafstörungen und nicht erholsamem Schlaf zum Ziel haben. Die Behandlung dieser Störungen erfolgt zwar in der Regel während der Nacht, das Ergebnis stellt sich aber als Befindlichkeit, Leistungsfähigkeit und Vitalität erst am nächsten Tag ein. Die Wiederherstellung der gewohnten Partizipation in Beruf, Familie und Gesellschaft ist infolgedessen nur während des Tages nachweisbar. Die Prozesse der schlafmedizinischen Qualitätssicherung sind daher bimodal: sie umfassen nicht nur die Abläufe der Nacht, sondern gleichermaßen den Patientenalltag. Um dieses Ziel zu erreichen, muss die Qualität von Diagnostik, Therapie, Nachsorge, Prävention, Aufklärung, Aus-, Fort- und Weiterbildung, Dokumentation, Information und Medienarbeit sowohl in jedem Bereich als auch zwischen den Bereichen untereinander gut abgestimmt sein. In der Umsetzung für die Praxis müssen die qualitätssichernden Prozeduren ausführlich dargelegt, systematisch geprüft, geplant, kontinuierlich überwacht und bei Bedarf verbessert werden. Dabei gilt für die Schlafmedizin, dass sie als interdisziplinäres Gebiet in Bezug zu zahlreichen Fachwissenschaften steht, was einen zusätzlichen Abgleich erfordert. Unter umfassendem Qualitätsmanagement (Total Quality Management, TQM) versteht man schließlich, dass die durchzuführenden qualitätssichernden Maßnahmen in den verschiedenen Bereichen untereinander koordiniert sind und ohne Übergangsverluste sektorenübergreifend durchgeführt werden.

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Die Bestandteile und Methoden des Qualitätsmanagements sind vielfältig. Zu ihnen gehören Entwicklung, Implementation und Umsetzung von Leitlinien, Zertifizierungen (DIN/ISO), Qualifikationsnachweise der Fachgesellschaften und Ärztekammern, Teilnahme an Qualitätsprogrammen hinsichtlich Sicherung von Struktur-, Prozess- und Ergebnisqualität, die Berücksichtigung von evidenzbasierter Medizin (HTA-Reports, Cochrane Library), Qualitätszirkel, Audits u. a. m. Qualitätsmanagement ist zur Verfahrensverbesserung und kontinuierlichen Weiterentwicklung von Prozessabläufen einrichtungsintern gesetzlich (§ 136/136a, SGB V) vorgeschrieben.

Grundlagen Entwicklung von Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin Die Einführung von Maßnahmen der Qualitätssicherung in der Schlafmedizin entwickelte sich in Deutschland stufenweise. Anfangs fanden seit Mitte der 1980er Jahre regelmäßige Arbeitstagungen des Arbeitskreises Klinischer Schlafzentren (AKS) und der Sektion Nächtliche Atmungs- und Kreislaufstörungen der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie statt. Diese Veranstaltungen wurden ab 1987 jährlich als Sonderheft der „Pneumologie“ publiziert. Parallel dazu entwickelte sich ab 1989 über den AKS ein Akkreditierungsprozess, der die Visitation von Schlaflaboratorien durch ein dreiköpfiges, interdisziplinär zusammengesetztes Gremium vorsah. Merkmale der Strukturqualität wurden standardisiert überprüft, um einem Schlaflabor eine Zertifizierung als akkreditiertes Schlaflabor zuzuteilen. Dieses Verfahren hat inzwischen an über 300 Schlaflaboratorien zur Anerkennung geführt. 1999 wurde weiterhin ein Peer-Review-Verfahren zur Sicherung der Prozessqualität mittels vollständig bewerteter Patientenakten etabliert, und 2002 wurde der erste Durchgang zur Sicherstellung der Ergebnisqualität mittels zufallsausgewählter Patientenbefragungen an über 6.000 Personen durchlaufen. Parallel dazu wurden an vielen Orten regionale Fortbildungsveranstaltungen mit standardisiertem Curriculum zur Diagnostik und Behandlung Schlafbezogener Atmungsstörungen abgehal-

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Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin

ten. Fünfteilige Curricula, welche die gesamte Schlafmedizin umfassen und an ausgewählten Standorten stattfinden, kamen 1997 hinzu. Sie dienten gleichzeitig der Vorbereitung auf den Qualifikationsnachweis Somnologie, der für Ärzte, Naturwissenschaftler und Psychologen sowie für technisches Assistenzpersonal eingerichtet wurde. Seit 2004 ist dieser Qualifikationsnachweis über die Neustrukturierung der Weiterbildungsordnung in die Zusatzweiterbildung Schlafmedizin übergegangen, die 2003 von der Bundesärztekammer vorgeschlagen wurde und die derzeit in den verschiedenen regionalen Ärztekammern der Bundesländer als Prüfungsfach eingerichtet wird. Ein Ausbildungskompendium als zweibändiges Werk wurde 1997 verfasst und zeitgleich die Zeitschrift Somnologie als Periodikum ins Leben gerufen. Regelmäßige Jahrestagungen der Fachgesellschaft DGSM werden seit 1992 abgehalten, wobei als Be-

sonderheit die Einbindung von technischem Assistenzpersonal und Patienten-Selbsthilfegruppen angesehen werden kann. In Abb. 1 ist die vernetzte Struktur der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) mit ihren verschiedenen Modulen des Qualitätsmanagements wiedergegeben. Diese Strukturen haben sich inzwischen gut bewährt, und sie befinden sich in stetiger Weiterentwicklung. Die in Deutschland entwickelten Methoden der schlafmedizinischen Qualitätssicherung werden seit 2005 von anderen Europäischen Gesellschaften der Schlafmedizin hinsichtlich der Qualitätssicherungsprogramme nahezu vollständig übernommen, allen voran die Europäische Gesellschaft für Schlafforschung ESRS (Pevernagie et al 2006). Wegen der vielfältigen Ursachen von Schlafstörungen, wie sie aus der
ICSD-2 hervorgehen, ist sehr oft eine fächerübergreifende

Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin Aus- und Weiterbildung Qualifikationsnachweis Somnologie Ausbildungskompendium Qualitätssicherung Akkreditierung, Prozessund Ergebnisqualität

Medienarbeit Aufklärung, Internet etc.

DGSM 13 Arbeitsgruppen, 5 Wissenschaftliche Kommissionen

Neurologie, Psychiatrie, Psychol. Innere Medizin, Pneumologie Pädiatrie, Chronobiologie Sozialmedizin, Arbeitsmedizin HNO, Kieferchirurgie Pharmakologie u.a.

Empfehlungen, Leitlinien

Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM)

PatientenSelbsthlfegruppen

Jahrestagungen, Themenzentrierte Tagungen

Zeitschrift Somnologie

Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin. Abb. 1. Bestandteile des Qualitätsmanagements in der Schlafmedizin, die durch die Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) verwirklicht wurden.

Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin

Betrachtung für die Differentialdiagnose des nicht erholsamen Schlafs erforderlich. Ein Spezifikum der Schlafmedizin ist deswegen ihre Interdisziplinarität, die unterschiedliche Fachdisziplinen wie Neurologie, Psychiatrie, Psychologie, Innere Medizin, Pneumologie, Pädiatrie, Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Kieferchirurgie, Sozialmedizin, Arbeitsmedizin, Chronobiologie, Pharmakologie u. a. m. zusammengeführt hat (vgl. Abb. 1). Die einzelnen Fächer sind allerdings in unterschiedlichem Umfang gefordert, wenn es um die Wiederherstellung von erholsamem Schlaf geht. In jedem Fall werden für die Akkreditierung eines schlafmedizinischen Zentrums oder den Qualifikationsnachweis Somnologie fächerübergreifende Fachkenntnisse gefordert, wie sie für ein von der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) seit über zehn Jahren als „kleines Querschnittsgebiet“ eingeordnetes Fach gelten. (Siehe auch
Ausbildung, Fortbildung und Weiterbildung;
Schlafmedizinische Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen) Qualitätssicherung Akkreditierungsverfahren zur Strukturqualität werden seit vielen Jahren durchgeführt. Qualitätssicherung besteht nach Donabedian (1980) aus den drei Hauptkomponenten Strukturqualität, Prozessqualität und Ergebnisqualität. Strukturqualität Hierunter werden nach Donabedian fassbare Strukturen der Einrichtung und Ausstattung verstanden, beispielsweise Raumangebot und medizintechnische Ausstattung gemäß spezifischer Versorgungsanforderungen. Zu strukturellen Merkmalen gehören Eigentümer, Trägerschaft, Partnerschaften, die Verwaltungs- und Personal-Struktur (hier vorrangig die Qualifikation und die Anzahl der hauptamtlichen Mitarbeiter), finanzielle Strukturaspekte (z. B. Abrechnungsmodalitäten) und der geographische Faktor (nicht nur bezogen auf das Einzugsgebiet, sondern auch auf die Konsiliarversorgung). Auf den Merkmalen der Strukturqualität basiert die Akkreditierung eines Schlaflabors bzw. Schlafmedizinischen Zentrums (Penzel et al. 2000). Sie umfasst standardisiert folgenden Ablauf:

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Antrag auf Akkreditierung bei der DGSM Hauptorganisation durch Zentralstelle Detailorganisation und Terminierung durch beauftragte Regionalleiter Visitation/Begehung durch ein interdisziplinäres Team aus drei Experten: Begutachtung der räumlichen Ausstattung, der personellen Ausstattung und der vorgeführten methodischen Qualifikation, Beurteilung der medizinischen Qualifikation und des Prozessablaufs Protokollerstellung über die Visitation Akkreditierung durch den Vorstand der DGSM Reevalution in 2-Jahres-Abständen

Diesen Prozess haben bisher 325 Schlaflaboratorien in Deutschland durchlaufen (Stand 2006). Prozessqualität Hierunter wird nach Donabedian das Ausmaß verstanden, in dem Maßnahmen durchgeführt werden. Das betrifft die Beurteilung von Maßnahmen zur Überprüfung (screening) und Fall-Selektion (z. B. Routinemaßnahmen für ältere Patienten oder in speziellen Risiko-Situationen), weiterhin diagnostische Maßnahmen (z. B. deren Häufigkeit, Umfang und Art, aber auch deren Validitätsüberprüfungen), die Durchführung der Therapie (z. B. Präventionsmanagement, Anzahl der Visiten und routinemäßigen Nachuntersuchungen, Regelmäßigkeit der Medikamentenverordnung), weiterhin Beratungen und Konsultationen (z. B. deren Regelmäßigkeit, Art und Umfang), die Koordination und Kontinuität der Behandlung (z. B. die Anzahl der involvierten Einrichtungen und Personen), die Einschaltung öffentlicher Einrichtungen und Ressourcen (z. B. Umfang und Regelmäßigkeit, generell oder in spezifischen Situationen) und die ärztliche Berichterstattung mit Arztbrief und Entlassungsbericht. Eine weit verbreitete Methode zur Qualitätsbewertung ist die Beurteilung der Prozessqualität durch erfahrene Fachkollegen (PeerReview-Verfahren). Ziel des Peer-Reviews (Fischer et al. 1999) ist es, die Sensibilisierung für Probleme der Prozessqualität zu erhöhen und akzeptierte Beurteilungskriterien zu verbreiten, die von den Peers auch bei ihrer eigenen Arbeit eingesetzt werden. Dazu gehören

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Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin

auch die Identifikation von „Schwachstellen“, um schlafmedizinische Konzepte weiterzuentwickeln, sowie die zeitnahe Verbesserung der Prozessqualität. Als Bewertungsunterlagen dienen Patientenakten, die Untersuchungsprotokolle im Schlaflabor, ein Musterausdruck der polysomnographischen Registrierung und der Entlassungsbericht. Diese Materialien werden anhand definierter Kriterien mittels einer Checkliste sondiert und bewertet, der zur Klassifizierung ein Manual mit Beurteilungskriterien zugeordnet ist. Eine Zentralstelle überwacht die randomisierte Auswahl von Patientenakten, ihren Versand und die Auswahl der Gutachter. Auch die Auswertung wird von der Koordinierungsstelle vorgenommen. Die Ergebnisse werden dem Schlaflabor als individueller Report inklusive Vergleich mit den anderen Leistungserbringern mitgeteilt (sog. BenchMarking). Die Kategorien Anamnese, Diagnostik, Diagnosesicherung, Therapie, Entlassungsbericht und gesundheitsökonomische Beurteilung werden bewertet und hieraus werden Qualitätsindikatoren als Maßzahl ermittelt. Der Vergleich mit anderen schlafmedizinischen Zentren gleicher Fachrichtung und schlafmedizinischen Zentren aller Fachrichtungen ermöglicht eine Positionierung und Qualitätskorrektur der eigenen Leistungen. Die Reliabilität der Beurteilungen der Peers wird ebenfalls überprüft und als Maßzahl ermittelt. Ergebnisqualität Unter Ergebnisqualität werden nach Donabedian (1980) folgende Merkmale verstanden: Zum einen Parameter, die als Health Outcomes zusammengefasst werden, wie Mortalität, Morbidität, Behindertenrate, Lebenserwartung, Komplikationen, Wiederherstellung von physischen und sozialen Funktionen, gesundheitsrelevantes Wissen und Verhalten des Patienten. Als besonders wichtige Qualitätsmerkmale gelten die Zufriedenheit mit der medizinischen Versorgung bezüglich der Leistungen von Arzt, Therapeut, Assistenzpersonal und Verwaltung, sowie die Beseitigung der Symptome und das Eingehen auf die Bedürfnisse des Patienten. In dem von der DGSM durchgeführten Programm wurden folgende Patientenangaben erhoben: Einverständniserklärung zur Datenerfassung,

soziodemographische Daten, technische Messgrößen aus der Polysomnographie vor und unter Therapie, Art der Therapie, Zustandsbeschreibungen vor und zwei Monate nach Beendigung der Diagnostik und Therapie, Veränderungsmessungen verschiedener Dimensionen und schließlich die Patientenzufriedenheit. Zustandsbeschreibungen, die bisherige Dauer der Schlafstörung, Dauer der Arbeitsunfähigkeit in den letzten zwölf Monaten, Initiatoren der Untersuchung, Erwartungen an Diagnostik und Therapie sowie selbstorganisierte und exogen bedingte Änderung der Lebensgewohnheiten werden als Veränderungsmessung des objektiven und subjektiven Status unter Therapie festgehalten. Weiterhin wurden vorher und zwei Monate nach der Diagnostik und Therapieeinleitung die Veränderungen auf folgenden Dimensionen erhoben: Vigilanz und Leistungsbereitschaft, bestehende Schlafstörungen, Angaben aus Fremdbeobachtung, Missempfindung in den Füßen und Beinen, die Schlafmedikation, Fragen zur Depressivität, Aktivität, zur inneren Ruhe und zum allgemeinen Gesundheitszustand. Schließlich wurde eine basale Frage aus der Gesundheitsökonomie vorgelegt: Was wäre Ihnen die erfolgreiche Behandlung wert gewesen, wenn Sie sie bei einem vorgegebenen Jahreseinkommen selbst hätten bezahlen müssen (Frage nach der Zahlungsbereitschaft, der sog. Willingness to Pay) Hinsichtlich Patientenzufriedenheit wurden folgende Angaben zum Ablauf und Umfang der Untersuchungen im Schlaflabor abgefragt: Beurteilung der personellen Betreuung, Beurteilung des allgemeinen Befindens und der speziellen Beschwerden seit Therapiebeginn. Die Untersuchung der Ergebnisqualität kann Hinweise zur Verbesserung der schlafmedizinischen Versorgung geben und mit dazu beitragen, den Nutzen der therapeutischen Maßnahmen zu erhöhen und die Kosten zu senken. Gesundheitsökonomische Gesichtspunkte Ziel der Prozessoptimierung ist die fortlaufende Qualitätsverbesserung zur Vermeidung von Fehl-, Über- und Unterversorgung. Die Beschränkung auf effektive und qualitativ hochwertige Verfahren von Diagnose, Therapie und Nachsorge ist daher gleichfalls Quali-

Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin

tätskriterium, um einen Beitrag zur Vermeidung von unnötigen Kosten zu leisten. Im Rahmen der Prozessbewertungen muss daher stets auch die Wirtschaftlichkeit und Bedarfsgerechtigkeit berücksichtigt werden, um den personellen, organisatorischen und therapeutischen Aufwand angemessen zu gestalten. Leitlinien Leitlinien werden entwickelt und eingesetzt zur Unterstützung der klinischen Entscheidungsfindung, zur individuellen Therapieplanung, zur Information von Gruppen oder Personen (beispielsweise bei der Patientenaufklärung oder in der Aus-, Fort- und Weiterbildung), zur Bewertung und Sicherung der Behandlungsqualität als sog. Qualitätssicherung und zur Reduktion von Kosten in der Gesundheitsversorgung. Leitlinien ermöglichen es, nicht notwendige und nicht angemessene Leistungen von solchen zu trennen, deren Notwendigkeit nachvollziehbar, angemessen und bedarfsgerecht ist. Sie dienen darüber hinaus der Reduktion von Risiken, Nebenwirkungen und fehlerhafter Behandlung. Für die deutschsprachige Schlafmedizin wird seit 2001 die Leitlinie der Qualitätsstufe S2 Nicht erholsamer Schlaf (Fischer et al. 2001) verwendet, die als Kernelement einen klinischen Algorithmus zum diagnostischen Vorgehen beim nicht erholsamen Schlaf enthält. Standardisierte nichtapparative Diagnoseverfahren, sowie die Untersuchungsstandards für unterschiedliche schlafmedizinische Erkrankungen sind dort aufgeführt, ebenso wie die Grundlagen der Qualitätssicherung und Methoden der evidenzbasierten Medizin. Die Leitlinie besitzt den Level S2, was bedeutet, dass sie als konsentierter Gruppenprozess in einer interdisziplinär zusammengesetzten Expertengruppe erstellt wurde, an der verschiedene Berufsgruppen, Fachgesellschaften und auch Patientenvertreter aus den Selbsthilfegruppen beteiligt waren. Eine Kurzfassung der Leitlinie dient seit 2005 der größeren Verbreitung. Empfehlungen werden im Rahmen einer evidenzbasierten Medizin seit etlichen Jahren nicht mehr herausgegeben. Siehe auch
Algorithmus Nicht erholsamer Schlaf;
Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung

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Ausbildung, Fort- und Weiterbildung Ein Kompendium Schlafmedizin wurde 1997 zusammengestellt (Schulz 1997), das als standardisiertes Werk in Form einer Lose-BlattSammlung den gesamten Ausbildungskatalog umfasst. Es wird regelmäßig ergänzt oder aufgefrischt. Zur Aus- bzw. Weiterbildung zum Somnologen wird weiterhin ein Curriculum Somnologie durchgeführt, das aus fünf dreitägigen Blöcken mit jeweils 40 Unterrichtseinheiten und folgenden Themenschwerpunkten besteht: ●

●

●

●

●

1. Block: Grundlagen des Schlafs: Chronobiologie, Physiologie, Psychologie, Pharmakologie, Diagnostik, Tagesmüdigkeit und Vigilanz, Klassifikationssysteme der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD), Epidemiologie 2. Block: Schlaf-Wach-Störungen in Neurologie, Psychiatrie und Pädiatrie: Störungen und Erkrankungen des Schlafens und Wachens in Neurologie, Psychiatrie und Pädiatrie 3. Block: Schlafbezogene Atmungsstörungen, Schlaf-Wach-Störungen in Pneumologie und anderen Teilgebieten der Inneren Medizin, Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, Epidemiologie, Pathophysiologie, Hypoventilationssyndrom, Koronare Herzkrankheit, Arterielles System, Gastroenterologie, Internistische Diagnostik, Therapie: Apparative Hilfsmittel und chirurgische Verfahren, Praxis der respiratorischen Heimtherapie 4. Block: Indikation der Diagnostik und Therapie, therapeutische Strategien, Erfassung von Schlaf-Wach-Störungen, Empfehlungen, Leitlinien, Evidence-based Medicine, Gesundheitsökonomie 5. Block: Praktischer Ausbildungsteil, Polysomnographie, Ableitetechniken, Diagnostik, Schlafstadien-Staging, Editieren

Qualifikationsnachweis „Somnologie“ Das Anerkennungsverfahren für den Qualifikationsnachweis Somnologie, das von einer interdisziplinären Kommission durchgeführt wird und eine zweijährige, ganztägige Tätigkeit in einem akkreditierten Schlaflabor voraussetzt, wird in Form einer fächerübergreifenden theoretischen und praktischen Über-

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Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin

prüfung der schlafmedizinischen Kenntnisse und Fertigkeiten durchgeführt. Es werden darin auch Erfahrungen mit selbständig abgeschlossenen Behandlungsfällen erwartet, beispielsweise eine Mindestzahl von Schlafbezogenen Atmungsstörungen, Parasomnien und Ventilationstherapien. Selbständig durchgeführte Polysomnographien mit Befundung, Editieren und Dokumentation sowie Multiple Schlaflatenztests werden ebenfalls vorausgesetzt. Dieser Qualifikationsnachweis für Ärzte, Psychologen u. Naturwissenschaftler sowie technische u. pflegerische Mitarbeiter, wird von der DGSM seit 1999 angeboten. Inzwischen ist er Bestandteil der (Muster-)Weiterbildungsordnung der Bundesärztekammer, wobei eine regionale, aufs Bundesland bezogene Etablierung seit 2004 angelaufen, aber noch nicht abgeschlossen ist. Dadurch ist der Erwerb der Zusatzbezeichnung Schlafmedizin für Ärzte möglich geworden. Zeitschrift „Somnologie“ Die Zeitschrift „Somnologie“ erscheint seit 1997 als fachspezifisches, bilinguales (deutschenglisch) wissenschaftliches Publikationsorgan mit vier Heften pro Jahr und Supplement-Heften zu Jahrestagungen oder zu Sonderthemen. Medienarbeit, Aufklärung, Prävention Die DGSM verfügt über eine Homepage (www.dgsm.de), in der zahlreiche Fach- und Patienteninformationen zu Schlafstörungen, ihren Ursachen, ihrer Diagnose und Therapie abrufbar und weiterführende Links aufgeführt sind. Die Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf wurde als Sonderband der „Somnologie“ herausgegeben. Sie lässt sich auch über die Arbeitsgemeinschaft Wissenschaftlich Medizinischer Fachgesellschaften (AWMF) abrufen. Eine Kurzfassung für Ärzte wurde bereits aufgelegt, die Kurzfassung für Patienten ist zur Publikation vorgesehen. Im Rahmen der Fachtagungen finden regelmäßige Pressekonferenzen statt und die vielfältige publizistische Aktivität bezüglich Interviews und Reports wird über die Geschäftsstelle der DGSM koordiniert. Häufig sind Kontakt, Aufklärung, Publikums- oder Gremienarbeit in der Gesundheitspolitik erforderlich, wie z. B. die Teilnahme an Hearings, Parlamentarischen Abenden, bei Ärztevertretungen wie

Bundesärztekammer und Landesärztekammern oder bei Kostenträgern (GKV, PKV, RV), bei Berufsverbänden (Bundesverband der Pneumologen) und Kassenärztlichen Vereinigungen (KVen). Eine neu gegründete Kommission zur schlafmedizinischen Versorgung in Deutschland koordiniert ab 2006 diese Aktivitäten. Wissenschaftliche Jahrestagungen Themenzentrierte Jahrestagungen („Schlaf und Leistung“, „Schlaf und Ökonomie“, „Gehirn und Schlaf “, „Der Traum vom erholsamen Schlaf“, „Schlafmedizinische Versorgung“ u. a. m.) finden seit 14 Jahren an wechselnden Standorten mit bis zu 2.000 Teilnehmern statt. Arbeitsgruppen Zur Effizienzsteigerung und Expertenaggregation gibt es Arbeitsgruppen für Ausbildung, Kommunikation, Diagnostik und Psychopathometrie, Methodik, Apnoe, Pathophysiologie, Pädiatrie, Insomnie, Vigilanz, Chronobiologie, Kreislauf und Schlaf, Motorik, Traum sowie Alertness-Management. Mehrere Kommissionen befassen sich mit dem Qualifikationsnachweis Somnologie, mit pädiatrischer Schlafmedizin, mit Schlaflaborakkreditierung, Prozess- und Ergebnisqualität und mit Schlafmedizinischer Versorgung und sind beauftragt, qualitätsverbessernde Leistungen zu erarbeiten. Patienten-Selbsthilfegruppen In Deutschland gibt es ca. 300 Selbsthilfegruppen, die sich mit dem Thema schlafbezogene Atmungsstörungen befassen. Sie sind darüber hinaus in einem Bundesverband bzw. beim Sozialverband VdK Deutschland organisiert. Außerdem gibt es Selbsthilfegruppen zu Narkolepsie (am längsten bestehend), zum Chronic Fatigue Syndrom und zum RestlessLegs-Syndrom, die an den wissenschaftlichen, publizistischen und öffentlichen Aktivitäten der DGSM beteiligt sind und sich austauschen. Patientenschulung Der internationale Katalog schlafmedizinischer Erkrankungen ist noch jung. Aufklärung in der Bevölkerung und unter Patienten gehört daher ebenfalls zu den Qualitätsprogrammen. Schulungsprogramme zur allge-

Qualitätsmanagement und Verlaufskontrolle bei der Behandlung / SBAS

meinen
Schlafhygiene und speziellen krankheitsbezogenen Problemen beginnen sich zu etablieren. Bei hohem Chronifizierungsgrad der unbehandelten Schlafstörungen schreibt man ihnen eine gute sekundärpräventive Wirksamkeit zu. Ausblick Die Erfahrung der letzten Jahre zeigt, dass diagnostische und therapeutische Prozesse von einer schnellen Weiterentwicklung geprägt sind, die sich in der adäquaten Versorgungsstrategie niederschlagen muss. Eine regelmäßige Überprüfung der benutzten Verfahren des Qualitätsmanagements ist demnach Voraussetzung, um dem gesetzlichen Auftrag zur Weiterentwicklung der Versorgungsqualität gerecht zu werden. Das bestmögliche Verfahren unter gesundheitsökonomischen, versorgungstechnischen und sozialmedizinischen Gesichtspunkten muss permanent gesucht und angepasst werden.

Literatur Donabedian A (1980) The definition of quality and approaches to its assessment. Vol. I: Explorations in quality assessment and monitoring. Health Administration Press Ann Arbor, Michigan Fischer J, Mayer G, Peter JH et al.(2001) Leitlinie „S2“ Nicht-erholsamer Schlaf. Somnologie 5 (Suppl. 3):1–259 Fischer J, Raschke F, Kutschmann M (1999) Die Checkliste qualitätsrelevanter Prozeßmerkmale für das Peer-Review-Verfahren der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) zur Sicherung der Prozeßqualität im akkreditierten Schlaflabor. Somnologie 3:335– 346 Penzel T, Hein H, Rasche K et al.(2000) Leitfaden für die Akkreditierung von schlafmedizinischen Zentren der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM). Somnologie 4:181–187 Pevernagie D, Stanley N, Berg S et al (2006) European guidelines for the accreditation of sleep medicine centers. J Sleep Res 15: 231–238 Schulz H (Hrsg) (1997) Kompendium Schlafmedizin für Ausbildung, Klinik und Praxis. Ecomed, Landsberg

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Qualitätsmanagement und Verlaufskontrolle bei der Behandlung von Patienten mit Schlafbezogenen Atmungsstörungen Friedhart Raschke

Englischer Begriff Quality management (QM) and follow up control of therapy in patients with sleep disordered breathing

Definition Ziel der Verlaufskontrolle von
Schlafbezogenen Atmungsstörungen ist die Sicherung der erfolgreichen Therapie, die Minimierung von Nebenwirkungen sowie die Erkennung und Behandlung von zusätzlichen Begleiterkrankungen. Die Kontrolluntersuchung dient auch der Ergebnismessung bei der Beseitigung der klinischen Symptomatik, insbesondere von Restsymptomen. Damit soll sie dazu beitragen, noch bestehende Schlaf-WachProbleme oder Tagesschläfrigkeit, auftretende Nebenwirkungen und Einschränkungen der Lebensqualität zu reduzieren und nach Möglichkeit zu beseitigen. Über Aufklärung und Schulung des Patienten und ggf. die Einbeziehung von Angehörigen soll außerdem die Therapieakzeptanz langfristig erhöht werden. Zur wirksamen, bedarfsgerechten und wirtschaftlichen Durchführung dieser vielfältigen Ziele erfordert die Verlaufskontrolle eine gut abgestimmte Zusammenarbeit zwischen Schlaflabor, Facharzt/Schlafmediziner, Hausarzt, Patient, Medizintechnik und Sanitätshaus über viele Jahre, die schrittweise aufgebaut und zur Zielverwirklichung kontinuierlich unterhalten werden muss. Dies setzt die Stetigkeit von Diagnose- und Therapieverfahren einschließlich effektiver, sektorenübergreifender Informations- und Behandlungsstrategien voraus. Der Einsatz von Elementen des Qualitätsmanagements zur Verfahrensverbesserung wie Leitlinienorientierung, Qualifikationsnachweise, Teilnahme an Qualitätsprogrammen der Fachgesellschaften, Bench Marking, DIN-Zertifikate, Berücksichtigung von Evidenzbasierter Medizin, Audits u. a. m., ist für diesen Prozess einrichtungsintern gesetzlich (§ 136/136a, SGB

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Qualitätsmanagement und Verlaufskontrolle bei der Behandlung / SBAS

V) vorgeschrieben (siehe auch
Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung).

Grundlagen Das primäre Ziel der Therapie besteht darin, obstruktive, zentrale oder gemischte Apnoen, Hypopnoen, Sauerstoffentsättigungen, Periodische Atmung (Cheyne-Stokes-Atmung), respiratorische Arousals (
Respiratory Effort-Related Arousals, RERAs) und Schlaffragmentierung zu beseitigen. Darüber hinaus können therapiebedingt Nebenwirkungen, zusätzliche Erkrankungen, Complianceprobleme sowie psychosoziale Komplikationen auftreten, die ebenfalls erkannt, behandelt und nach Möglichkeit beseitigt werden müssen. Hierfür sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen erforderlich, die über das Qualitätsmanagement (QM) effektiv und wirtschaftlich gestaltet zu einer bedarfsgerechten Versorgung von Patienten mit Schlafbezogenen Atmungsstörungen führen. Bei schlafmedizinischen Diagnosen nach ICSD überwiegen bei weitem die Schlafbezogenen Atmungsstörungen (85 %), die in Deutschland zu etwa 70 % mit apparativer häuslicher nichtinvasiver Beatmung behandelt werden. Wegen der Chronizität umfasst die Regelversorgung eine kontinuierliche Langzeitbetreuung mit wiederholten Kontrollen in vorgegebenen Abständen. Die erste Kontrolle soll nach dem Entscheid des „Bundesausschuss über eine Änderung der Richtlinien zur Bewertung medizinischer Untersuchungs- und Behandlungsmethoden“ (BUB-Richtlinien) vom 15.06.2004 zur „Differentialdiagnostik und Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen“ sechs Monate nach Einleitung einer CPAP-Therapie erfolgen. Diese Untersuchung kann laut BUBRichtlinien als kardiorespiratorische
Polygraphie (PG) nach Stufe 3 (BAnz. Nr. 213, 2004) mit obligater Aufzeichnung von Atmung (Atemfluss, Schnarchgeräusche), Oxymetrie, Herzfrequenz, Körperlage, abdominaler und thorakaler Atembewegungen und Maskendruckmessung (bei häuslicher Beatmung als Therapie) in einer mindestens sechsstündigen Schlafphase als ambulante Leistung durchgeführt werden, deren Vergütung seit dem EBM 2000plus als kassenärztliche Leistung geregelt ist. Bei komplikationslosem Verlauf ist nach

BUB-Richtlinie keine weitere Kontrolluntersuchung erforderlich, eine Feststellung, die in der diesbezüglichen Literatur einmalig ist. Das gemeinsame Positionspapier von zwei Fachgesellschaften (Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin, DGSM; Deutsche Gesellschaft für Pneumologie, DGP) und dem Berufsverband der Pneumologen (BDP) geht von regelmäßigen Kontrollen im Abstand von zwölf Monaten aus, die auch in einem kürzeren Intervall stattfinden können, wenn eine zusätzliche Erkrankung, welche die Therapie beeinflusst, weiterhin besteht. Auch Tagesschläfrigkeit oder Complianceprobleme begründen ein verkürztes Intervall (DGP, BDP und DGSM 2004). Laut BUB-Richtlinie ist eine
Kardiorespiratorische Polysomnographie (KRPSG) nur dann zur Kontrolle einzusetzen, wenn schwerwiegende Therapieprobleme dies erforderlich machen, die mit der Polygraphie nicht erkannt und behoben werden können. Zur Sicherung und Weiterentwicklung der Qualität ihrer Leistungen sind die Leistungserbringer über SGB V seit 1992 bzw. 1999 verpflichtet: Die Leistungen müssen dem jeweiligen Stand der wissenschaftlichen Erkenntnisse entsprechen und in der fachlich gebotenen Qualität erbracht werden. Vertragsärzte, medizinische Versorgungszentren, zugelassene Krankenhäuser, Erbringer von Vorsorgeleistungen oder Rehabilitationsmaßnahmen und Einrichtungen, mit denen ein Versorgungsvertrag nach § 111a besteht, sind nach Maßgabe der §§ 136a, 136b, 137 und 137d verpflichtet, ● sich an einrichtungsübergreifenden Maßnahmen der Qualitätssicherung zu beteiligen, die insbesondere zum Ziel haben, die Ergebnisqualität zu verbessern und ● einrichtungsintern ein Qualitätsmanagement einzuführen und weiterzuentwickeln. Bei Kontrolluntersuchungen ist zu berücksichtigen, dass gerade die nasale nichtinvasive Beatmung (
CPAP,
BiPAP,
Automatisches CPAP) als Dauertherapie im häuslichen Alltag mit unterschiedlichen Problemen belastet ist, die häufig auch gravierend sein können und die stets mit speziellen Methoden der schlafmedizinischen Versorgung zu lösen sind. Dabei üben schon geringe Störungen große Auswirkungen auf die Therapietreue

Qualitätsmanagement und Verlaufskontrolle bei der Behandlung / SBAS

aus. Probleme müssen daher rechtzeitig erkannt und dem Untersuchungsergebnis folgend in einem aufwändigen Abstimmungsprozess auf verschiedenen Versorgungsebenen gelöst werden, nämlich zwischen Arzt, Patient, Medizintechnik, Sanitätshaus und edukativen Berufsgruppen zur Patientenschulung. Kontrolluntersuchungen, welche die Anforderungen an ein Qualitätsmanagement erfüllen, sollen daher folgende zehn Prozesselemente aufweisen, die als basaler Bestandteil der Verlaufskontrolle gelten: 1. Ermittlung der Apnoe-, Hypopnoe-, Entsättigungs- und Arousal-Indizes (RERAs) als objektive Kennzahlen des Therapie-Erfolgs 2. Monitoring der Fluss-/Druckwerte unter Therapie und ggf. Korrektur 3. Ermittlung von schlafmedizinisch relevanter klinischer Restsymptomatik wie Tagesschläfrigkeit, Schlaf-Wach-Störungen, Vigilanzleistung, Störungen im psychosozialen Bereich 4. Kontrolle von Maskensitz, Gerät und Zubehör und ggf. Komfortverbesserung, Auswechseln oder Erneuern, Wartung kontrollieren/veranlassen 5. Ermittlung und Beurteilung des Nutzungsverhaltens 6. Erkennung und Beseitigung von Nebenwirkungen an Nase, Mund oder anderen Organen, welche durch die Dauertherapie verursacht sind 7. Kontrolle von weiteren klinischen Messwerten, die im Zusammenhang mit weiter bestehenden Symptomen von nicht erholsamem Schlaf stehen wie Blutdruck, Blutzucker, verschiedene klinische Laborparameter, Körpergewicht 8. Aufklärung und Schulung des Patienten zum Umgang mit der Erkrankung und dem Therapieverfahren und ggf. Einbeziehung von Angehörigen 9. Bei Bedarf und je nach Einrichtung, welche die Kontrolluntersuchung durchführt, Kontaktaufnahme mit schlafmedizinischem Zentrum/Überweisung, Facharzt/ Überweisung, Hausarzt, Medizin-Gerätehersteller, Sanitätshaus oder Home-CareOrganisation 10. Dokumentation aller Daten, Befunde und Ergebnisse in ein Verlaufsprotokoll

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Der Pflichtkatalog in Anlehnung an das DGP/BDP/DGSM-Positionspapier (2004) und die BUB-Richtlinie macht deutlich, dass für die Verlaufskontrolle zahlreiche Berufsgruppen, Dienstleister im Gesundheitswesen, Organisationen und verschiedene prozessbegleitende, qualitätssichernde, koordinierende und administrative Maßnahmen erforderlich sind, die gemeinschaftlich zum Qualitätsmanagement beitragen. Qualifiziertes Personal, das mit Kompetenz und Erfahrung die unterschiedlichen Versorgungsebenen abdeckt, ist hierfür die oberste Voraussetzung, weswegen die
Ausbildung, Fortbildung und Weiterbildung einen sehr hohen Stellenwert besitzt. Wie komplex die Lösungsstrategien sein müssen, die vorzuhalten sind, wird schon an den Problemen deutlich, die allein beim Umgang und bei der Applikation der nasalen Maske auftreten können. Befragt man Patienten nach den Anforderungen, die sie an die Maske stellen, so nennen sie folgende Qualitätsmerkmale mit absteigender Bedeutung: Dichtigkeit, gute Passform, keine Druckstellen, gleichmäßige Druckverteilung, kein Anblasen, geringe Lautstärke, Handhabung, Reinigung, Gewicht, Montage, Haltbarkeit, Design. Dass Dichtigkeit an erster Stelle und Design an letzter Stelle genannt wird, lässt auf eine rational-funktionelle Einstellung gegenüber der Therapie schließen. Therapiequalität und Minimierung von Nebenwirkungen sind in der Tat in entscheidender Weise von der Dichtigkeit der Maske abhängig. Der organisatorische und edukative Aufwand sowie der Zeitraum zur Lösung dieses Problems sind vergleichbar mit der richtigen medikamentösen Einstellung eines Asthmatikers. Eine enge, langfristige Zusammenarbeit zwischen Therapeut und Patient ist daher unabdingbar. Die Erfahrung der letzten Jahre zeigt, dass auch die therapeutische Strategie einer schnellen Weiterentwicklung unterliegt. Die nasale Überdruckbeatmung des spontan atmenden Patienten während des Schlafes hat seit ihrer Erstanwendung durch Sullivan (1981) in nur zwei Jahrzehnten als nichtinvasive, gut tolerierte Langzeitbehandlungsmethode weitreichende Verbreitung in der Schlafmedizin gefunden und darüber hinaus verschiedene Bereiche der kontrollierten Heimbeatmung sowie die Entwöhnung von

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Qualitätsmanagement und Verlaufskontrolle bei der Behandlung / SBAS

der Intensivbeatmung ergänzen und sogar teilweise ersetzen können. Dabei wurden anfangs nur konstante Druckwerte (CPAP) appliziert. Es zeigte sich sehr schnell, dass differenzierte, der Atmung besser angepasste Druckmuster notwendig waren für Patienten, die kardiovaskuläre Probleme bekamen oder die hohe Druckwerte nicht tolerierten, da sie unter Nebenwirkungen wie Leckagen oder Druckstellen durch die Maske litten. So wurde
CPAP kurze Zeit später durch die Bi-Level-Überdrucktherapie (
BiPAP) ergänzt. Die zeit- und personalintensive Titration auf den optimalen Druckwert erforderte automatisierte Verfahren wie beispielsweise durch Automatic Positive Airway Pressure (
Automatisches CPAP). Darüber hinaus führte der Wunsch, möglichst niedrige, auf den Bedarf bezogene Druckpegel zu applizieren, zu selbstanpassenden Geräten, die nur soviel Beatmungsdruck wie aktuell nötig aufbringen. Ihre Funktion setzt fortlaufende Messungen von Atemkenngrößen und einen ausgeklügelten Algorithmus für fortlaufende Druckund Flussgegenregulation voraus. Dies ermöglicht aber gleichzeitig die kontinuierliche, differenzierte Verfolgung der Therapietreue (Compliance), wobei Nebenwirkungen und die Gründe für Unverträglichkeiten aufgespürt werden müssen und über die Verlaufskontrolluntersuchung zu beseitigen sind. Die Wirksamkeit von Methoden und Verfahren bei Einführung oder Verbesserung im Qualitätsmanagement sind von zahlreichen Faktoren abhängig. Die Situation der letzten Jahre ist allerdings geprägt von massiven unterschiedlichen, aber zeitgleichen Änderungen im Gesundheitswesen – auch in der Versorgung von Schlafbezogenen Atmungsstörungen: Einführung des Qualifikationsnachweises und Vergabe der Zusatzbezeichnung „Schlafmediziner“ durch die regionalen Ärztekammern, Diagnose, Therapie und Verlaufskontrolle erstmals vollständig als kassenärztliche Leistung möglich, Vertragsabschlüsse zur
Integrierten Versorgung, Einführung von DRGs (Diagnose Related Groups). Außerdem soll der Prozessablauf hinsichtlich Intervall, Umfang und Versorgungsebene der Kontrolluntersuchung sich – wie gesetzlich vorgeschrieben – fortlaufend weiterentwickeln. Welches Verfahren unter gesundheitsökono-

mischen, versorgungstechnischen und sozialmedizinischen Gesichtspunkten mit welchen Leistungen das beste Ergebnis liefert, ist nicht untersucht und daher derzeit nicht bekannt. Ein optimierter Ablauf kann nur über prospektive Untersuchungen zum Qualitätsmanagement und der sich etablierenden Versorgungsforschung evaluiert werden. Bei den nichtapparativen Verfahren steht
Verhaltenstherapie im Vordergrund (ca. 50 %), gefolgt von Lagetherapie, Gewichtsreduktion, Protrusionsschienen (
Oral appliances) und Maßnahmen der
Schlafhygiene, die in weitaus geringerem Maße Gegenstand von Verlaufskontrollen sind. Gut kontrolliert und dokumentiert werden müssen operative Therapieverfahren (
Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoesyndrome;
HNOärztliche Verfahren zur operativen Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe). Abschließend ist hervorzuheben, dass es sich bei den Schlafbezogenen Atmungsstörungen um eine chronische Erkrankung handelt. Daher sind Versorgungsstrategien mit regelmäßigen Kontrollen erforderlich, wie sie auch für Programme zum übrigen Disease Management eingerichtet wurden. Zusätzlich zum gestuften Diagnose- und Therapieprozess sind daher die Einführung von Präventionsprogrammen und die Durchführung von Schulungsmaßnahmen mit regelmäßigen Erfolgskontrollen erforderlich.

Literatur BUB-Richtlinie: Polygraphie und Polysomnographie im Rahmen der Differenzialdiagnostik und Therapie der schlafbezogenen Atmungsstörungen. Qualitätssicherungsvereinbarung zur Diagnostik und Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen gemäß § 135 Abs. 2 SGB V (BAnz. 2004, S 5 678), zuletzt geändert am 1.12.2003 (BAnz. 2004, S 5 679). Gemeinsames Positionspapier der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie (DGP) in enger Kooperation mit dem Bundesverband der Pneumologen (BDP) und der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM): Versorgung von Patienten mit schlafbezogenen Atmungsstörungen mit und ohne erholsamem Schlaf bei Erwachsenen (April

Quetiapin

2004) http://www.pneumologie.de/publikationen/SBAS-2-2004.pdf

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Quatember Maly
Mackworth Clock-Test

Qualitätssicherung
Qualitätsmanagement

Quellenableitung Englischer Begriff depth encephalography

Qualitätssicherungsvereinbarung
Gesundheitspolitik

Quality-adjusted life-years

Definition Direkte Ableitung elektroenzephalographischer Signale aus tiefer gelegenen Hirnstrukturen mit Hilfe von Stichelektroden.
Nervensystem, spezielle Messverfahren im Schlaf

Synonym QALYs
Pharmakoökonomie

Quetiapin Englischer Begriff

Quantitatives Bewusstsein
Wachheit und Schlaf

Quantitatives Elektroenzephalogramm

quetiapine

Definition Neuroleptikum
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen

Synonym Quantitatives EEG

Englischer Begriff quantitative EEG
Nervensystem, spezielle Messverfahren im Schlaf

Q

R

RAAS Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Ranitidin Englischer Begriff ranitidine

Radiofrequenzbehandlung Synonym Somnoplastik

Definition H2-Antagonist; Magen-Darm-Mittel
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Englischer Begriff somnoplasty; radiofrequency thermal ablation
HNO-ärztliche

Verfahren zur operativen Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe
Schnarchen

Raphekerne Synonym Raphe-Nuklei

Englischer Begriff

Radiotelemetrie Englischer Begriff radiotelemetry
Ambulantes Monitoring

Random Walk
Elektrokardiogramm

Randomisierte kontrollierte Studien Synonym RCT

Englischer Begriff Randomised Controlled Trials
Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung

raphe nuclei
Autonomes Nervensystem
Chronobiologie
Neurotransmitter
Tryptophan und Serotonin
Wachheit und Schlaf

Rapid-eye-movement-Schlaf
REM-Schlaf

Rasagilin Englischer Begriff rasagiline

Definition MAO-B-Hemmer; Parkinsonmittel
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

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Rascher Schlaf

Definition

Rascher Schlaf

REM-Schlaf-Verhaltensstörung

Englischer Begriff fast sleep

RCT


REM-Schlaf

Randomised Controlled Trials

Rasender Kopfschmerz
Exploding-head-Syndrom

Rasseln

RDC Research Diagnostic Criteria

RDI

Synonym

Respiratory Disturbance Index

Rasselgeräusche

Englischer Begriff

Rebound-Effekte

fine crackling
Langzeitregistrierung von Lungengeräuschen

Englischer Begriff rebound effects
Substanzen, die mit der Schlaf-Wach-Regulation interferieren

Rauchen Englischer Begriff smoking
Erektionsstörungen

und nächtliche penile

Tumeszenz
Koronare Herzkrankheit
Nikotin
Plötzlicher Säuglingstod
Schlafhygiene
Substanzen, die mit der Schlaf-Wach-Regulation interferieren
Zerebrale Ischämie

Rebound-Insomnie Englischer Begriff rebound insomnia

Definition Verstärkung der Insomnie-Symptomatik nach Absetzen von
Hypnotika oder anderen schlafinduzierenden Medikamenten sowie nach Absetzen von Substanzen.
Alkohol-induzierte Schlafstörung

Raumfahrtmissionen
Nachtarbeit und Schichtarbeit

Reboxetin Englischer Begriff

Rauschpfeffer
Kava Kava

reboxetine

Definition Antidepressivum

RBD Englischer Begriff REM Sleep Behavior Disorder


Narkolepsie

REM-Dichte

Rechtschaffen und Kales
Polysomnographie und Hypnogramm

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Reizdarmsyndrom Englischer Begriff irritable bowel syndrome

Reden im Schlaf


Gastrointestinalsystem

Synonym Somniloquie; Sprechen im Schlaf

Englischer Begriff sleep talking
Somniloquie
Schlafstörende

Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

Referenzelektrode
Elektroenzephalogramm (EEG)

Reflux Englischer Begriff reflux
Gastroösophagealer Reflux
Gastrointestinalsystem
Gastrointestinalsystem, spezielle Messverfahren im Schlaf
Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Inneren Medizin

Reizhusten Englischer Begriff dry cough
Husten, nächtlicher

Reliabilität Englischer Begriff reliability
Aktigraphie
Polysomnographie und Hypnogramm
Psychodiagnostische Fragebögen

REM Rapid Eye Movement

REM-Atonie Synonym REM-Schlaf-bezogene Muskelatonie

Regeln des gesunden Schlafes
Schlafhygiene

Regio praeoptica Englischer Begriff preoptical area
Autonomes Nervensystem

Englischer Begriff REM atonia; REM sleep muscle atonia
Muskelatonie

REM-Dichte Englischer Begriff REM density

Definition

Regulation von Schlafen und Wachsein Englischer Begriff regulation of sleep and wakefullness
Schlafregulation

Bezeichnung für die Frequenz der raschen Augenbewegungen während des REM-Schlafs. Sie wird üblicherweise als Anzahl der Ereignisse pro Minute der im REM-Schlaf verbrachten Zeit berechnet. Sie kann bei Patienten mit Depressivem Syndrom vermehrt sein und wird

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REM-Latenz

durch die Gabe von trizyklischen Antidepressiva unterdrückt. Der Nachweis einer erhöhten REM-Dichte hat einen geringeren diagnostischen Aussagewert als der Nachweis einer verkürzten REM-Latenz.
Neuropeptide

REM-Latenz Englischer Begriff REM latency
REM-Schlaflatenz

REM-off
Schlafregulation

REM-on
Schlafregulation

REM-Parasomnien

hatten. So tritt REM-Rebound typischerweise nach dem Absetzen von trizyklischen Antidepressiva oder MAO-Hemmern ein. Bei Patienten mit ausgeprägter Obstruktiver Schlafapnoe kann es unter neu eingeleiteter erfolgreicher Therapie (beispielsweise
CPAP oder
Tracheostoma) zu stundenlang anhaltendem REMRebound kommen. Auch nach Absetzen von Alkohol, der über längere Zeit allabendlich in kritischen Mengen aufgenommen wurde, kann es zu REM-Rebound kommen, häufig verbunden mit
Alpträumen. REM-Rebound kann experimentell ausgelöst werden im Anschluss an Untersuchungsreihen mit selektivem REMSchlafentzug.
Gestörter Schlaf, seine Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie
Alkohol-induzierte Schlafstörung

REM-Schlaf Synonym Rapid-eye-movement-Schlaf früher übliche Bezeichnungen: Paradoxer Schlaf; Desynchronisierter Schlaf; Traumschlaf; rascher Schlaf

Synonym

Englischer Begriff

REM-Schlaf-assoziierte Parasomnien

REM sleep; fast sleep

Englischer Begriff

Definition

REM parasomnias

Der REM-Schlaf ist eines der Schlafstadien gemäß der Definition von Rechtschaffen und Kales (
Polysomnographie und Hypnogramm). Es wurde benannt nach den für das Stadium charakteristischen raschen Augenbewegungen (
Elektrookulogramm) Ein weiteres Charakteristikum ist die
Muskelatonie, welche vor allem die Streck- und Haltemuskulatur betrifft (
Elektromyogramm). Das
Elektroenzephalogramm im REM-Schlaf ähnelt dem Grundmuster von Stadium 1 des
Leichtschlafs mit niedrigamplitudiger gemischtwelliger Aktivität, allerdings ohne die für das Stadium 1 ansonsten charakteristischen scharfen Vertexwellen.

Definition
Parasomnien, die REM-Schlaf-assoziiert auftreten. Dazu gehören
REM-Schlaf-Verhaltensstörung,
Isolierte Schlaflähmung,
Alpträume,
Katathrenie.

REM-Rebound Synonym REM-Schlaf-Rebound

Englischer Begriff REM rebound

Definition Bezeichnet eine Zunahme der Menge, der Dauer und der Dichte von REM-Schlaf, die beim Wegfall von Mechanismen eintreten, welche eine den REM-Schlaf unterdrückende Wirkung

Grundlagen Beim Neugeborenen beträgt die Gesamtschlafmenge 16 Stunden; die Hälfte davon verbringt es im REM-Schlaf. Beim jungen Erwachsenen sind es nur noch etwa 100 Minuten, verteilt auf 5 Schlafzyklen. Säuger verhalten sich bezüglich

REM-Schlaf, charakteristische Veränderungen in der KRPSG der
Thermoregulation im REM-Schlaf poikilotherm. Die Kontrolle autonomer Funktionen ist im REM-Schlaf insgesamt herabgesetzt (
Autonomes Nervensystem), so dass beispielsweise bradykarde
Herzrhythmusstörungen, Sauerstoffdesaturationen und Blutdruckschwankungen im REM-Schlaf mit einer höheren Wahrscheinlichkeit auftreten (
Elektrokardiogramm). Als phasisches REM werden die Anteile von REM-Schlaf mit einer hohen Dichte an raschen Augenbewegungen und Kontraktionen des Mittelohrmuskels sowie irregulären Atembewegungen bezeichnet. Es wird vom tonischen REM abgegrenzt, das nicht durch die hohe Dichte der genannten Ereignisse gekennzeichnet ist, das aber alle übrigen Charakteristika des REM-Schlafs besitzt. Auch pathologische Veränderungen von Herz-Kreislauf-System und Atmung können bei betroffenen Patienten im REM-Schlaf am deutlichsten ausgeprägt sein. Das betrifft beispielsweise
Bluthochdruck oder die alveoläre Hypoventilation. Zu weiteren Informationen über physiologische und pathophysiologische Veränderungen, die mit dem REM-Schlaf assoziiert sind, siehe auch
Alpträume
Atmung
Endokrinium
Erektionsstörungen

und nächtliche penile Tumeszenz
Herz-Kreislauf-System
Kardiovaskuläre Folgen der Obstruktiven Schlafapnoe
Koronare Herzkrankheit
Metabolismus
Motorik
Parasomnien
REM-Schlaf, charakteristische Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie
REM-Schlaf-Verhaltensstörung
Respiratorische Insuffizienz
Restriktive Lungenerkrankungen
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome
Schlafregulation
Träume
Tryptophan und Serotonin

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REM-Schlaf-assoziierter Sinusarrest Englischer Begriff REM sleep associated sinus arrest
Herzrhythmusstörungen

REM-Schlaf-Intrusion Synonym REM-Schlaf-Einstreuung

Englischer Begriff REM sleep intrusion

Definition Bezeichnung für eine in den NREM-Schlaf eingestreute kurz dauernde REM-Episode. Auch Einstreuungen rudimentärer Muster von REMSchlaf werden so gekennzeichnet, beispielsweise rasche Augenbewegungen oder der Abfall des Muskeltonus. Einstreuungen von REM-Schlaf können auch ganz außerhalb von NREM-REMZyklen auftreten, beispielsweise bei ausgedehntem Schlafentzug infolge von schwerer Insomnie oder bei ausgeprägtem Schlafmangel aus anderer Ursache, sowie bei
Narkolepsie.

REM-Schlaf, charakteristische Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie Werner Cassel, Sebastian Canisius

Englischer Begriff characteristic changes in cardiorespiratory polysomnography during REM-sleep

Definition Im physiologischen Schlaf werden verschiedene Schlafstadien durchlaufen, die zyklisch wiederkehrend in einer bestimmten Abfolge auftreten. Aufgrund charakteristischer Veränderungen der Signale von
Elektroenzephalogramm (EEG),
Elektrookulogramm (EOG) und
Elektromyogramm (EMG) in der Polysomnographie (PSG) lassen sich die einzelnen Schlafstadien differenzieren (
Polysomnographie und Hypnogramm). In der
Kardiorespiratorischen Polysomnographie

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1002

REM-Schlaf, charakteristische Veränderungen in der KRPSG

werden zusätzlich Parameter der Atmung und der Herz-Kreislauffunktion registriert, so dass auch charakteristische Veränderungen der autonomen Funktionen (
Autonomes Nervensystem) erfasst werden. Siehe auch
Messung im Schlaflabor;
Motorik

Grundlagen Bei Erwachsenen nimmt der Rapid-Eye-Movement-Schlaf etwa 20–25 % des Schlafs ein. Dabei nimmt der relative Anteil der REMPhasen pro Schlafzyklus in den frühen Morgenstunden zu. Während des Nachtschlafs stehen REM-Phasen am Ende eines Schlafzyklus, weswegen auch von NREM-REM-Zyklen oder von REM-Zyklen anstatt von Schlafzyklen gesprochen wird. Charakteristika von Hirnstromkurve, Augenbewegungen und Muskelaktivität Die Klassifizierung der Schlafstadien erfolgt standardisiert nach den Kriterien von Rechtschaffen und Kales. Bewertet wird in Epochen von 30 Sekunden Dauer. Die drei REM-charakteristischen Kriterien sind: gemischte EEG-Frequenzen, schnelle Augenbewegun-

gen und niedriger Muskeltonus. REM-Schlaf wird dann klassifiziert, wenn mindestens zwei der drei REM-charakteristischen Kriterien gegeben sind. EEG: Es treten gemischtfrequente, niedrigamplitudige Wellen und Betawellen mit einer Frequenz von 13–30 Hz und niedriger Amplitude auf. Dieses EEG-Muster ist der EEG-Aktivität im Wachzustand ähnlich und gleicht in gewisser Weise auch derjenigen im Stadium NREM1. Jedoch treten hier nicht die für Stadium 1 beschriebenen scharfen und spitzen Wellen auf. Gelegentlich zeigen sich so genannte Sägezahnwellen zusammen mit einer deutlichen Häufung der charakteristischen schnellen Augenbewegungen. Im Regelfall zeigt sich im REM-Schlaf mehr Alphaaktivität als im Stadium NREM1. Es finden sich keine Schlafspindeln oder K-Komplexe. EOG: Während des REM-Schlafs zeigt eine plötzlich auftretende, relativ scharf konturierte und hochamplitudige Aktivität im Elektrookulogramm die beidseitigen schnellen Augenbewegungen an. Das Auftreten von schnellen Augenbewegungen ist jedoch für das Scoring des Schlafstadiums nicht in jeder Auswerteepoche unbedingt notwendig, da sie

Sägezahn-Wellen

EEG 1

Gemischte Alpha- und Theta-Aktivität

EEG 2

EOG 1 Schnelle, phasische Augenbewegungen

Kurze, phasische Muskelaktivierung

EOG 2

EMG

REM-Schlaf, charakteristische Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie. Abb. 1. Charakteristische Signalkurven des Elektroenzephalogramms (EEG), Elektrookulogramms (EOG) und Elektromyogramms (EMG) im REM-Schlaf. Dargestellt ist eine Auswerteepoche von 30 Sekunden.

REM-Schlaf, charakteristische Veränderungen in der KRPSG

auch im REM-Schlaf nur phasisch auftreten und da somit zwangsläufig Epochen mit REM-Schlaf auch ohne das Auftreten der Augenbewegungen durch die einschlägigen EEG- und EMG-Veränderungen erkannt werden können. EMG: Der Tonus der quergestreiften Muskulatur mit Ausnahme von Herz-, Zwerchfellund Augenmuskulatur ist während des REMSchlafs deutlich herabgesetzt und niedriger als in allen anderen Schlafstadien (
Motorik). Dennoch kann es insbesondere im Zusammenhang mit schnellen Augenbewegungen zu einem leichten Anstieg der tonischen EMG-Aktivität oder sogar zu einigen kurzen deutlichen Peaks in der phasischen Aktivität des Elektromyogramms kommen. Zum Scoring des Schlafstadiums können diese kurzen vorübergehenden Anstiege in der Amplitude des Elektromyogramms jedoch ignoriert werden. Charakteristika von Atmung und HerzKreislauffunktion EKG: Der Mittelwert der Herzfrequenz im REM-Schlaf entspricht der des Schlafstadiums NREM2. Das bedeutet, dass eine Steigerung der Herzfrequenz, des Herzzeitvolumens und des Blutdrucks gegenüber dem vorangegangenen Tiefschlaf zu beobachten ist. Zusätzlich kann es zu einer ausgeprägten Variabilität der Herzfrequenz kommen. (Siehe auch
Herz-Kreislauf-System;
Herzrhythmusstörungen) Atmung: Die
Atmung im REM-Schlaf ist durch eine unregelmäßige Amplitude und Atemfrequenz charakterisiert (
Atmungsmessung). Meistens sind die Irregularitäten mit den schnellen Augenbewegungen assoziiert. Beim ersten Auftreten wird das Atemzugvolumen stark reduziert, um dann für wenige Atemzüge anzusteigen. In der REMPhase dominiert der verhaltensinduzierte Atemantrieb, während die metabolisch gesteuerte Atmungsregulation entkoppelt wird. Die relative Instabilität der Atmungsregulation im REM-Schlaf zeigt sich daran, dass auch beim Gesunden einzelne kurze zentrale Apnoen vorkommen können. Transkutane Sauerstoffsättigung: Im REMSchlaf liegt die transkutane Sauerstoffsättigung im Mittel etwas niedriger als im Wachzustand. Diese Veränderung ist in erster Linie

1003

auf die Verringerung des Atemminutenvolumens durch eine Herabsetzung des Atemzugvolumens zurückzuführen. Weiterhin kommt es oft in Assoziation zu einzelnen Apnoen im REM-Schlaf zu stärkeren Fluktuationen der Sättigung. Körperlage Körperlagesignal: Die Körperlage wird entsprechend der relativen Atonie der quergestreiften Muskulatur weitgehend konstant eingehalten. Ein Wechsel der Körperlage ist in der Regel mit einem Arousal und einem Wechsel in das Stadium NREM1 oder ins Stadium Wach begleitet. Besonderheiten im REM-Schlaf Die Instabilität der Atmungsregulation und die Variabilität von Herzfrequenz und Blutdruck im REM-Schlaf sind der Grund, warum zahlreiche Formen der schlafabhängigen autonomen Dysfunktion am deutlichsten während ausgedehnter REM-Schlafphasen in den frühen Morgenstunden auftreten. Das sind beispielsweise
Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS), hierbei speziell Hypoventilationsphasen, oder
Herzrhythmusstörungen, hier besonders Blockbilder, stumme kardialen Ischämie und exzessiv hohe Blutdruckwerte (siehe
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome;
Koronare Herzkrankheit;
Bluthochdruck). Die Regulation der Körpertemperatur findet im REM-Schlaf nicht oder nur eingeschränkt statt. Um im REM-Schlaf eine bei niedriger Umgebungstemperatur eingetretene Abkühlung oder eine bei Hitze eingetretene Überwärmung zu korrigieren, muss der REMSchlaf unterbrochen werden. Erst nach dem Wechsel in ein NREM-Schlafstadium oder in den Wachzustand funktioniert die
Thermoregulation wieder regelrecht und Zustände der Abkühlung werden wieder durch gesteigerte Verbrennung in der Muskulatur und Zustände der Überwärmung wieder durch Verdunstungskälte bei Transpiration ausgeglichen. Regelhaft kommt es in den REM-Phasen zu Penis- oder Klitoriserektionen (
Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz).
Alpträume oder die
REM-Schlaf-Verhaltensstörung, bei der die normale muskuläre

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1004

REM-Schlaf, charakteristische Veränderungen in der KRPSG

REM-Schlaf, charakteristische Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie. Abb. 2. Kondensierter Plot über eine komplette ganznächtliche Messung mittels Kardiorespiratorischer Polysomnographie (KRPSG) bei einem gesunden jungen Mann. Dargestellt sind von oben nach unten der pneumotachographisch gemessene Luftfluss (Flow), Elektrookulogramm (EOG), Elektromyogramm (EMG) am Kinn, Herzfrequenz (HR), Sauerstoffsättigung und das Hypnogramm. Im REM-Schlaf sind deutliche Herzfrequenzänderungen zu erkennen sowie die demgegenüber nur geringen Änderungen der Atmung.

REM-Atonie nicht eintritt, treten streng an den REM-Schlaf gebunden auf. Die meisten episodischen
Träume finden im Schlafstadium REM statt. Auch im NREMSchlaf können Träume vorkommen, sie sind jedoch meist nicht episodisch und wenig strukturiert, so dass sie nur selten erinnert werden. Wie der Tiefschlaf scheint auch der REM-Schlaf wichtig für die Gedächtnisbildung zu sein. Unter selektivem REM-Schlafentzug leidet prozedurales Lernen deutlich. Der REM-Anteil von etwa 50 % an der etwa

16 Stunden dauernden Gesamtschlafzeit eines Säuglings sinkt im Laufe der Ontogenese auf etwa 20–25 % beim jungen Erwachsenen und auf Werte darunter im Laufe des Lebens (
Lebensalter). Es gibt Hinweise, dass das Phänomen der konstant hohen REM-Anteile bei Kindern und Jugendlichen mit der hohen Lernintensität dieser Altersstufen zusammenhängt und erst das erfolgreiche Lernen ermöglicht. Für das Säuglingsalter wird eine Unterstützung der Hirnreifung durch die REM-Schlaf-bedingte Stimulation diskutiert.

REM-Schlaflatenz

Bewertung Die EEG-Aktivität ähnelt derjenigen im Wachzustand. Schlecht trainierte „Scorer“ ohne ausreichendes Verständnis der pathophysiologischen Zusammenhänge im Schlaf verwechseln häufig die polysomnographischen Befunde des Wachzustands mit denjenigen des REM-Schlafs. Ähnliches passiert beim Einsatz von automatischen Auswertesystemen, insbesondere dann, wenn schlecht kalibrierte und nicht-vidierte Registrierungen „ausgewertet“ werden. Das Optimum für das Vorkommen von REM-Schlaf ist zirkadian-rhythmisch an die späten Nachtstunden beziehungsweise frühen Morgenstunden gekoppelt und innerhalb der Gesamtschlafperiode an deren letzten Teil. Ferner ist die volle Ausprägung der REM-Phasen an die Bedingung geknüpft, dass mindestens die zwei ersten Schlafzyklen mit relativ hohen Tiefschlafanteilen vorausgegangen sind. Anpassungsschwierigkeiten an den Schlaf unter Schlaflaborbedingungen können daher in der ersten Nacht das Auftreten von REM-Perioden unterdrücken. Ebenso werden bei tagsüber durchgeführten Schlafuntersuchungen in der Regel zu wenige REM-Anteile gefunden. Die ungewohnte Umgebung und die am Körper angebrachten Elektroden, Sensoren und Verbindungskabel führen bei vielen Patienten in der ersten Nacht im Schlaflabor zu einem subjektiv und oftmals auch objektiv schlechten Schlaf, so genannter First-night-Effekt. Aufgrund dieser Einschränkungen sollten kritische diagnostische Untersuchungen möglichst über zwei Nächte durchgeführt werden, da innerhalb der ersten Messnacht eine ausreichende Gewöhnung an die Untersuchungsbedingungen im Schlaflabor eintreten kann und somit erst die Ergebnisse der zweiten Messnacht im Schlaflabor aussagefähig sind.

Literatur Aserinski E, Kleitman N (1955) Two types of ocular motility occuring in sleep. J Appl Physiol 8:1–10 Penzel T, Brandenburg U, Fischer J et al (1998) Empfehlungen zur computergestützten Aufzeichnung und Auswertung von Polygraphien. Somnologie 2:42–48 Penzel T, Stephan K, Kubicki S, Herrmann WM (1991) Integrated Sleep Analysis,

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with emphasis on Automatic Methods. In: Degen R, Rodin EA (eds) Epilepsy, Sleep and Sleep Deprivation. 2nd edn. Rechtschaffen A, Kales A (1968) A manual of standardized terminology: techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. UCLA Brain Information Service/Brain Research Institute, Los Angeles

REM-Schlafenthemmung Englischer Begriff REM disinhibition

Definition Bezeichnet ein verfrühtes, intensives und vermehrtes Auftreten von
REM-Schlaf; meist simultan treten eine verkürzte REM-Latenz und eine erhöhte Augenbewegungsdichte bei einem insgesamt vermehrten REM-Schlafanteil auf. Eine REM-Schlafenthemmung findet sich bei Patienten mit
Depressivem Syndrom und meist in extremer Weise bei
Narkolepsie. Sie tritt auch im Rahmen von
REM-Rebound bei Absetzen von REM-Schlaf unterdrückenden Substanzen wie trizyklischen
Antidepressiva auf. Siehe auch
Alkoholabhängigkeit

REM-Schlafentzug Englischer Begriff REM deprivation
REM-Schlaf, charakteristische Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie

REM-Schlaflatenz Synonym REM-Latenz

Englischer Begriff REM sleep latency

Definition Zeit vom Start der polysomnographischen Messung mit der Instruktion einzuschlafen bis zum Auftreten der ersten REM-Schlafphase.
Polysomnographie und Hypnogramm
Neuropeptide

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1006

REM-Schlaf-Verhaltensstörung

In einer Untersuchung an 25 Männern mit REM-Schlaf-Verhaltensstörung waren alle Patienten mit der symptomatischen Form und 76,5 % mit der idiopathischen Form HLA-DQB1*06-positiv und/oder DQB1*05positiv, 28 % waren HLA-DR15-positiv. Die Assoziation mit HLA-DQB1*06 und 05 legt eine enge Verwandtschaft mit der Narkolepsie nahe, während dies nicht für das HLADR15 zutrifft. Familiäre Formen sind beschrieben worden.

nerieren können und zu spinalen motorischen Generatoren projizieren. Während des REM-Schlafs werden diese lokomotorischen Zentren aktiv unterdrückt. Tierexperimentell wird REM-Schlaf ohne Atonie durch kleine Läsionen im Bereich des Locus-coeruleus verursacht, große Läsionen können Bewegungen verursachen. Beim Menschen können Aufhebungen der motorischen Hemmung im REM-Schlaf vorkommen bei Läsionen von Hypothalamus, Thalamus und Hirnstamm, ferner bei pharmakogenen Intoxikationen oder bei pharmakogen oder toxisch bedingten REM-Rebound-Phänomenen wie im Delirium. Im [123I]IPT-SPECT (SinglePhoton-Emissionscomputertomographie) sind die striatalen Dopamintransporter signifikant vermindert (Eisensehr et al 2003), so dass als Ursache ein dopaminerges Defizit im Hirnstamm diskutiert wird, das zu einer Aufhebung der motorischen Hemmung spinaler Neurone im REM-Schlaf führt. Cholinerge mesopontine Neurone kontrollieren REMSchlaf. Noradrenerge Neurone im Locus-coeruleus hemmen cholinerge mesopontine Neurone. Mangel an Locus-coeruleus-Neuronen desinhibiert cholinerge mesopontine Neurone. In postmortalen Hirnbiopsien konnten ein verminderter Neuronengehalt und Lewy-Körperchen im Locus coeruleus und im Striatum nachgewiesen werden. Zwischen der Verhaltensstörung im REMSchlaf und neurologischen Erkrankungen, wie Demenzen, den Synukleopathien und Tauopathien, besteht eine enge Verbindung. Den Synukleinopathien ist eine Aggregation des Alpha-Synuklein-Proteins in Neuronen und Gliazellen gemeinsam, die eng mit Beginn und Progression der Symptome verknüpft ist.

Epidemiologie

Symptomatik

REM-Schlaf-Verhaltensstörung Geert Mayer

Synonym RBD; Verhaltensstörung im REM-Schlaf; Schenck-Syndrom

Englischer Begriff REM Sleep Behavior Disorder (RBD); oneirism

Definition Die Verhaltensstörung im REM-Schlaf ist gekennzeichnet durch die Aufhebung der physiologischen, überwiegend die Strecker betreffende Skelettmuskulatonie im REMSchlaf. Durch das Ausbleiben der motorischen Hemmung im REM-Schlaf sind komplexe motorische Aktivitäten möglich, die mit den Trauminhalten korrespondieren. Eine idiopathische Form wird unterschieden von der sekundären Form, die assoziiert ist mit anderen Erkrankungen. Die
ICSD-2 (2005) klassifiziert die REMSchlaf-Verhaltensstörung unter den
Parasomnien.

Genetik

Die REM-Schlaf-Verhaltensstörung tritt bei 0,5–0,8 % der Bevölkerung in unterschiedlicher Ausprägung auf. Die Erkrankung kann aber in jedem Alter auftreten, es sind jedoch vorwiegend Männer über 50 Jahre betroffen.

Pathophysiologie Die Regulation der
Motorik im Schlaf unterliegt lokomotorischen Zentren von der Medulla bis zum Mesenzephalon, die ohne kortikale Steuerung komplexes Verhalten ge-

Häufiges, heftiges und komplexes Ausagieren der Trauminhalte kann zu Schlafunterbrechung und erheblicher Fremd- und Eigengefährdung führen. Die Betroffenen haben die Augen geschlossen, da sie auf die Trauminhalte und nicht auf die reale Umgebung reagieren. Sie sind aus den Ereignissen leicht zu wecken. Es besteht keine Amnesie. Auf gezieltes Nachfragen oder spontan werden lebhafte Träume erinnert, die sich mit den Aktionen der Betroffenen decken. Die Träume sind

REM-Schlaf-Verhaltensstörung

1007

REM-Schlaf-Verhaltensstörung. Abb. 1. Präsynaptische Dopamintransporterbindung im IPT-SPECT. Re: rechts, Li: links, ipsi: ipsilateral, kontra: kontralateral. Die Dopamintransporterbindung ist bei „idiopathischer“ klinischer REM-Schlaf-Verhaltensstörung am stärksten reduziert.

vorwiegend aggressiver Natur und führen zu Verteidigungs- oder Fluchtverhalten. Üblich sind verständliche und unverständliche Vokalisationen, meist in Form von Schimpfen. Die Aktionen reichen von Gestikulieren, Aufsetzen und Herumkriechen bis zum Schlagen und Treten. Das Bett wird nur selten verlassen, meist im Rahmen eines Fluchtverhaltens. Nächtliches Umherlaufen wie beim
Schlafwandeln ist nicht üblich. Sexuelle Attacken, nächtliches Essen, Urinieren und Defäkieren treten nicht auf. Die Attacken können von einmal pro Woche bis mehrfach pro Nacht an mehreren aufeinander folgenden Nächten auftreten. Verlauf Als Vorform der REM-Schlaf-Verhaltensstörung kann eine subklinische Form auftreten, die durch Muskelatonie in Form von kurzen Extremitätenbewegungen und Sprechen im Schlaf ohne komplexes Verhalten gekennzeichnet ist. Sie geht mindestens in 25 % aller Fälle in die klinische Form über. Eine akute Form der Erkrankung wird meist ausgelöst durch medikamentöse Intoxikation oder Entzug von Antidepressiva oder Alkohol (
Alkoholabhängigkeit). Als Ursache hierfür wird ein REM-Rebound angesehen. Die chronische Form betrifft vorwiegend ältere, polymorbide Männer um 60 Jahre. Ein Drittel dieser Patienten hat neurologische

Störungen, die vaskulär, toxisch-metabolisch, infektiös, degenerativ, traumatisch oder neoplastisch bedingt sein können. Die REMSchlaf-Verhaltensstörung ist häufig bei neurodegenerativen Erkrankungen wie
Parkinson-Syndrom, Multiple Systematrophie (MSA), Alzheimer-Demenz oder Sympathikus-Dysautonomie anzutreffen. Von initial als idiopathisch klassifizierten Formen der REM-Schlaf-Verhaltensstörung haben sich bei Verlaufskontrollen in bis zu 65 % Parkinson-Syndrome oder
Demenzen entwickelt (Schenck et al 2002). Die REM-Schlaf-Verhaltensstörung kann den neurodegenerativen Erkrankungen um Jahre vorausgehen und wird inzwischen als Prädiktor angesehen. Sie tritt auch häufig auf bei psychiatrischen Erkrankungen wie Tourette-Syndrom, Posttraumatische Stressstörung,
Angsterkrankung, Alkohol- oder Substanz-Missbrauch oder
Affektive Störungen und infolge Medikamentennebenwirkung bei Einnahme von psychotropen Substanzen wie trizyklische
Antidepressiva, selektive Serotonin-Rückaufnahmehemmer (SSRI), Venlafaxin, Mirtazapin, Viloxazin, Dopaminergika, Betablocker, Clonidin. Bei Patienten mit
Narkolepsie tritt sie mit einer Häufigkeit von 18 % auf. Psychosoziale Auslöser sind nicht bekannt.

Diagnostik Polysomnographisch finden sich im REM-

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REM-Schlaf-Verhaltensstörung. Abb. 2. Zwei Ausschnitte aus der erweiterten Kardiorespiratorischen Polysomnographie eines Patienten im REM-Schlaf. Die Pfeile markieren Aktivierungen der Armmuskulatur, denen Bewegungen der Hände im Rahmen der REMSchlaf-Verhaltensstörung entsprechen (auch videometrisch dokumentiert). Registrierungen von oben nach unten: 2 Ableitungen Elektrookulogramm (EOG); Elektromyogramm (EMG) vom Kinn; Elektrokardiogramm (EKG); 3 Ableitungen Elektroenzephalogramm (EEG); 4 erweiterte EMG-Ableitungen, jeweils von beiden Armen und Unterschenkeln; 4 Signale zur Atmung; Sauerstoffsättigung und Pulswerte aus der Oxymetrie.

1008 REM-Schlaf-Verhaltensstörung

Renale Osteopathie

Schlaf phasische und tonische Tonuserhöhungen des Musculus mentalis, die von Muskelbewegungen der Extremitätenmuskulatur begleitet werden oder isoliert auftreten. Heftige Bewegungen der Extremitäten können ebenfalls unabhängig vom Mentalis-Tonus auftreten. 75 % aller Patienten haben periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf (PLMS). Die Schlafstruktur ist nicht verändert. Viele ältere Patienten haben allerdings einen für ihr Alter ungewöhnlich hohen Anteil an Tiefschlaf. Differentialdiagnostik Differentialdiagnostisch müssen andere Parasomnien ausgeschlossen werden, ferner
Obstruktive Schlafapnoe,
periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf (PLMS), nächtliche
Epilepsie, eine
Panikstörung sowie
Schlafbezogene dissoziative Störungen.

Therapie Die Therapie erster Wahl besteht in der Gabe niedrigdosierten Clonazepams (0,5 mg) vor dem Schlafengehen. Clonazepam stellt nicht die REM-Atonie im REM-Schlaf her, sondern unterdrückt phasische Muskelaktivität im REM-Schlaf. Auch bei langjähriger Clonazepam-Einnahme wurden keine Toleranzbildung oder Wirkverlust berichtet. Einige Patienten können erfolgreich mit Melatonin (
Melatoningabe) und mit Dopaminagonisten behandelt werden.

aller Betroffenen ist sie Vorbote einer neurodegenerativen Erkrankung.

Literatur Eisensehr I, Linke R, Tatsch K et al (2003) Increased muscle activity during rapid eye movement sleep correlates with decrease of striatal presynaptic dopamine transporters. IPT and IBZM SPECT imaging in subclinical and clinically manifest idopathic REM sleep behavior disorder, Parkinson´s disease and controls. Sleep 26:507–12 Mayer G (1999) Dissoziationen vom REMSchlaf – Klinik und Pathophysiologie. Somnologie 3:90–94 Schenck CH, Bundlie SR, Ettinger MG et al (2002) Chronic behavioral disorders of human REM sleep: A new category of parasomnia. Sleep 9 (2):293–308 Schenck CH, Bundlie SR, Mahowald MW (2003) REM behavior disorder (RBD): Delayed emergence of parkinsonism and/ or dementia in 65 % of older men initially diagnosed as idiopathic REM behavior disorder. Sleep 26 (suppl):A316 Schenck CH, Mahowald MW (2002) REM sleep behavior disorder: clinical, developmental, and neuroscience perspectives 16 years after its formal identification in SLEEP. Sleep 25:120–138

REM-Zyklen

Prognose

Englischer Begriff

Die Patienten sind in ihrer Leistungsfähigkeit nicht beeinträchtigt, so dass keine Einschränkung der Erwerbstätigkeit besteht. Eine REMSchlaf-Verhaltensstörung kann gelegentlich strafrechtliche Konsequenzen nach sich ziehen, wenn die Betroffenen ihre Partner oder andere Personen während der nächtlichen Aktionen bedrohen oder verletzen.

REM cycles
Schlafzyklen

Zusammenfassung, Bewertung Die REM-Schlaf-Verhaltensstörung ist gekennzeichnet durch eine Aufhebung der Muskelatonie im REM-Schlaf. Hierdurch kann es zum Ausagieren nächtlicher Träume mit Selbst- und Fremdverletzungen kommen. Sie kann ausgelöst werden durch toxische und medikamentöse Einwirkungen. Bei 2/3

1009

Renale Anämie Englischer Begriff renal anemia
Urogenitalsystem
Nierenerkrankungen

Renale Osteopathie Englischer Begriff renal osteopathy
Nierenerkrankungen

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Renin, schlaftypische Oszillationen

Renin, schlaftypische Oszillationen

bräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Englischer Begriff renin
Mineralstoffwechsel und Volumenregulation

Residualvolumen Englischer Begriff

Renin-Angiotensin-System Synonym RAS

Englischer Begriff Renin-Angiotensin System
Kardiovaskuläre Folgen der Obstruktiven Schlafapnoe

Rente Englischer Begriff retirement pay; pension
Begutachtung
Pharmakoökonomie

RERA
Respiratory Effort Related Arousal

Research Diagnostic Criteria

residual air

Definition Die nach maximaler Ausatmung noch in der Lunge vorhandene Luft; das Residualvolumen nimmt im Alter zu und ist v. a. bei
Asthma bronchiale (reversibel) und Lungenemphysem (irreversibel) relativ erhöht.
Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung

Respiratorische Anstrengung Synonym Effort

Englischer Begriff respiratory effort
Atmungsanstrengung

Respiratorische Azidose Synonym Atmungsbedingte Azidose

Synonym RDC
Diagnostische Klassifikationssysteme

Englischer Begriff respiratory acidosis

Definition

Reserpin Englischer Begriff reserpine

Definition

Azidose bei Erhöhung des CO2-Partialdrucks infolge von gestörtem alveolären Gasaustausch oder Hypoventilation.
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrom

Zentral wirksame antiadrenerge Substanz; Antihypertensivum
Affektive Störungen
Schläfrigmachende Nebenwirkungen

von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe
Schlafstörende Nebenwirkungen von ge-

Respiratorische Induktionsplethysmographie Synonym RIP

Respiratorische Insuffizienz

Englischer Begriff Respiratory Inductive Plethysmography
Atmungsmessung

Respiratorische Insuffizienz Harald Schäfer

Englischer Begriff respiratory failure

Definition Unter dem Begriff respiratorische Insuffizienz wird im Allgemeinen das Unvermögen des Organismus verstanden, die arteriellen Blutgase im Normbereich zu halten. Dabei können Störungen des pulmonalen Gasaustausches, der Lungendurchblutung oder der (alveolären) Ventilation zugrunde liegen. Respiratorische Insuffizienz kann durch Schlaf aggraviert werden. Insbesondere im REMSchlaf können fünf Minuten und länger dauernde Phasen von Hypoventilation und Hypoxämie auftreten.

Genetik, Geschlechterwendigkeit Es bestehen Hinweise, dass genetische Aspekte in der Disposition zur Entwicklung einer
Chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) eine Rolle spielen, der häufigsten Erkrankung, die zur respiratorischen Insuffizienz führt.

Epidemiologie, Risikofaktoren Valide Daten zur Häufigkeit der respiratorischen Insuffizienz liegen nicht vor. Eine aktuelle Erhebung in 16 europäischen Ländern ergab eine geschätzte Prävalenz von 6,6 durchgeführten Heimbeatmungen/100000 Einwohnern aufgrund chronisch-respiratorischer Insuffizienz.

Pathophysiologie Aus pathophysiologischen Gründen und wegen unterschiedlicher therapeutischer Relevanz ist es sinnvoll, zwischen Störungen der Oxygenierung und Störungen der Ventilation zu unterscheiden. Bei einer reinen Oxygenierungsstörung ist ein isolierter Abfall des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks (paO2) mit respiratorischer Partialinsuffizienz und Hypoxämie zu verzeichnen. Die Ventilationsstörung führt aber neben einem Abfall des paO2 zu-

1011

sätzlich auch zu einem Anstieg des arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks (paCO2) und somit zu Hyperkapnie und zu respiratorischer Globalinsuffizienz. Bei einer kombinierten Störung ist zusätzlich der alveolo-arterielle pO2-Gradient (pAO2-paO2) erhöht. Klinisch bedeutsam ist weiterhin die zeitliche Dimension, da bei langsam progredienten Störungen im Gegensatz zu akut einsetzenden Veränderungen der Organismus mit Adaptation der Regulationsmechanismen die Auswirkungen dieser Störungen in bestimmten Grenzen kompensieren kann. Zu den Kompensationsmechanismen zählen beispielsweise eine Zunahme der Atemfrequenz und der Herzfrequenz, eine Vasokonstriktion der pulmonalen Gefäßstrombahn, eine vermehrte Erythropoetinproduktion mit Anstieg des Hämoglobingehalts (Polyglobulie) oder eine vermehrte renale Natriumbicarbonat-Retention zum Ausgleich der hyperkapniebedingten Azidose. Die zur respiratorischen Insuffizienz führenden Störungen mit den entsprechenden Erkrankungen können neben der pulmonalen oder kardialen Ebene vorwiegend mit Störungen des Belüftung-Durchblutungs-Verhältnisses (VA'/Q') auf weiteren Ebenen angesiedelt sein, wie der neuromuskulären Ebene mit Störungen der neuromuskulären Übertragung oder der Thoraxwandstabilität oder der zentralen Ebene mit Störungen des Atemzentrums. Die beiden letztgenannten Ebenen führen vorwiegend zu Ventilationsstörungen. Eine Übersicht der infrage kommenden Erkrankungen mit vorwiegender Störung der Blutgase ist in Tabelle 1 wiedergegeben. Kennzeichen der Ventilationsstörungen sind, wie oben bereits angeführt, ein Anstieg des arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks (paCO2). Bis auf die sehr seltenen, rein zentral bedingten Ventilationsstörungen, lassen sich die Störungen der Ventilation im Wesentlichen zurückführen auf eine chronische Ermüdung bei Überlastung der inspiratorischen Atmungsmuskulatur (Atempumpe), zum überwiegenden Anteil aus der quergestreiften Zwerchfellmuskulatur und der Atmungshilfsmuskulatur bestehend. Eine solche chronische Überlastung beziehungsweise Ermüdung kann prinzipiell Folge zweier zugrunde liegender Krankheitsgruppen sein:

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1012

Respiratorische Insuffizienz

Respiratorische Insuffizienz. Tabelle 1. Die zur respiratorischen Insuffizienz führenden Störungen und komorbiden Erkrankungen mit den entsprechenden Veränderungen der Blutgase paO2 und paCO2. Erkrankung/Störung

paO2

paCO2

Lungenparenchymveränderungen mit vorwiegender Störung der Diffusion bzw. des Belüftungs-/Durchblutungsverhältnisses Lungenfibrosen Pneumonie Lungenemphysem

erniedrigt

normal

Störungen mit Einschränkung der Atemmechanik und der Strömungsverhältnisse in den Atemwegen fortgeschrittenes Lungenemphysem Kyphoskoliose Post-TBC-Syndrom Mukoviszidose Zwerchfellläsionen Obesitas-Hypoventilationssyndrom

erniedrigt

erhöht

erniedrigt

normal bis erniedrigt

erniedrigt

erhöht

erniedrigt

normal bis erhöht

Pulmonal

Kardiovaskulär Störungen mit Einschränkung der Diffusion bzw. des Belüftungs-/Durchblutungsverhältnisses Herzinsuffizienz Lungenembolie Neuromuskulär Störungen der neuromuskulären Übertragung bzw. Muskelkraft neurodegenerative Erkrankungen wie Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) Polyneuritiden Myopathien Zentral Störungen der zentralen Atmungsregulation Enzephalitis Schädel-Hirn-Trauma Intoxikationen Schlafbezogene Atmungsstörungen

●

●

Eine erhöhte Beanspruchung beziehungsweise Atemarbeit bei primär intakter Atmungsmuskulatur (siehe Tabelle 1 unter Störungen mit Einschränkung der Atemmechanik). Eine primär erkrankte Atmungsmuskulatur bei normalem Ventilationsbedarf (siehe Tabelle 1 unter „neuromuskuläre Störungen“ beziehungsweise „Zwerchfellläsionen“).

Entscheidend ist jeweils das Verhältnis zwischen Kraft (Leistungsfähigkeit) und Beanspruchung (Last). Ist dieses Verhältnis relevant beeinträchtigt, so tritt muskuläre Ermüdung (fatigue) ein. Dies trifft auch auf die

quergestreifte Atmungsmuskulatur zu. So wurde bei Gesunden gezeigt, dass eine Ermüdung der Atmungsmuskulatur eintritt, wenn der pro Atemzug erforderliche aufzubringende transdiaphragmale Druck über 40 % des maximalen transdiaphragmalen Drucks liegt. Der drohenden Überlastung der Atmungsmuskulatur wird über den respiratorischen Regelkreis durch eine adaptative Hypoventilation entgegengewirkt. Da sich jedoch nicht bei allen Patienten zweifelsfrei Störungen der Atempumpe nachweisen lassen, kommen hier noch andere Faktoren im komplexen Regelkreis der Atmungsregulation zum Tragen, wie eine Verminderung des Atemantriebs beziehungsweise eine redu-

Respiratorische Insuffizienz

zierte Chemosensitivität, die meist sekundär als Sollwertverstellung zu verstehen sind. Siehe auch
Atmung;
Schlafbezogene Atmungsstörungen;
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome;
Restriktive Lungenerkrankungen

1013

Ursachen für Hypoventilation und Hypoxämie/ Hyperkapnie im Schlaf.

oxie und Hyperkapnie vermindert sind, im REM-Schlaf ausgeprägter als im NREMSchlaf. Auch steigt die hyperkapnische Arousal-Schwelle. Infolge dieser Veränderungen nimmt das Atemminutenvolumen im NREMSchlaf physiologischerweise gegenüber dem Wachzustand um etwa 10–15 % ab. Konsekutiv verändern sich die Blutgase mit einem geringen Anstieg des arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks um etwa 2–4 mmHg und einem Abfall des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks um etwa 3–6 mmHg bzw. der arteriellen Sauerstoffsättigung um 2 %-Punkte. In Tabelle 2 sind die verschiedenen durch den Schlaf veränderten Komponenten der Atmung, die zu Hypoventilation und Hypoxämie/Hyperkapnie führen, zusammengefasst. Bei Patienten mit vorbestehenden pulmonalen oder neuromuskulären Erkrankungen ohne relevante Störung der Blutgase im Wachzustand kann jedoch der Wechsel zum Schlaf dramatische Folgen haben. Die Auswirkungen des Schlafs auf die Atmungsregulation können die Blutgase des Schlafenden stark beeinflussen. Anders als beim Gesunden sind die Kompensationsmechanismen nicht mehr ausreichend. Vorzugsweise zeigen sich charakteristische längerstreckige Sauerstoffentsättigungen im REM-Schlaf. Es handelt sich dabei um Hypoventilationen. In Abbildung 1 ist ein Hypnogramm mit ausschließlich REM-Schlaf-assoziierter Hypoventilation bei einem Patienten mit Chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) dargestellt. Hat man die Möglichkeit zur kontinuierlichen Registrierung des Kohlendioxidpartialdrucks (pCO2) mittels Kapnographie oder transkutaner Messung, so zeigt sich in diesen Phasen jeweils ein Anstieg der pCO2-Werte. Folgende Mechanismen können prinzipiell diesen Hypoventilationen bzw. der schlafbezogenen respiratorischen Insuffizienz zugrunde liegen:

Verminderung kortikaler Reize

●

Symptomatik Im Anfangsstadium einer jeden Erkrankung beziehungsweise Störung können die Blutgase unter Ruhebedingungen und im Wachzustand noch normal sein, eine pathologische Veränderung kann sich jedoch unter körperlicher Belastung oder Änderung des Grades der zentralnervösen Aktiviertheit im Schlaf demaskieren (latente Insuffizienz). Insofern sind zur Frühdetektion neben einer subtilen Messung der Blutgase, der Lungenfunktion, der Atemmuskelkraft und gegebenenfalls der Atemantwort im Ruhe- und Wachzustand entsprechende Untersuchungen unter körperlicher Belastung und im Schlaf notwendig. Bereits physiologischerweise lassen sich folgende Auswirkungen auf die Atmung beim Übergang vom Wachzustand zum Schlaf feststellen: zunächst nimmt die funktionelle Residualkapazität (FRC) beim Wechsel von der aufrechten in die liegende Körperposition um zirka 10 % ab. Der Widerstand der oberen Atemwege nimmt im NREM-Schlaf um mehr als das Doppelte gegenüber dem Wachzustand zu, ohne Kompensation durch vermehrte Kontraktionen der Atmungsmuskeln. Die Atemregulation ist im Schlaf in der Weise verändert, dass die Atemantworten auf HypRespiratorische Insuffizienz. Tabelle 2. Ursachen für Hypoventilation und Hypoxämie/Hyperkapnie im Schlaf.

Verminderung des Atemantriebs und der Atemantwort (Chemo-/Mechanorezeptoren)

● ● ●

Verminderung des Muskeltonus und der Kontraktilität Änderung der Lungenmechanik mit Auswirkung auf Atemwegswiderstand (Raw), Funktionelle Residualkapazität (FRC), Belüftungs-/ Durchblutungsverhältnis (V´/Q`)

Muskuläre Ermüdung oder Erschöpfung Verminderung des Atemantriebs Verminderung der Chemosensitivität Störung des Belüftung-DurchblutungsVerhältnisses (VA‘/Q‘)

Bei Patienten mit nächtlichen Sauerstoffentsättigungen und unterschiedlichen Grunderkrankungen, wie neuromuskuläre Erkrankungen, Adipositas oder Chronisch-obstruk-

R

1014

Respiratorische Insuffizienz

Hypnogramm

Wake REM S1 S2 S3 S4 MT

%

22:00 100 95 90 85 80 75 70

BPM

22:00

23:00

00:00

02:00

03:00

04:00

05:00

06:00

07:00

08:00

06:00

07:00

08:00

06:00

07:00

08:00

Mittlere Sauerstoffsättigung/Epoche

23:00

00:00

01:00

02:00

03:00

04:00

05:00

Mittlere Herzfrequenz/Epoche

85 80 75 70 65 60 55 50

22:00

01:00

23:00

00:00

01:00

02:00

03:00

04:00

05:00

Respiratorische Insuffizienz. Abb. 1. Hypnogramm mit ausschließlich REM-Schlaf-assoziierter Hypoventilation bei einem Patienten mit Chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung.

tiver Lungenerkrankung, lässt sich eine Abnahme des Atemminutenvolumens im NREM-Schlaf um etwa 20 % und im REMSchlaf um 40 % gegenüber dem Wachzustand nachweisen. Dies ist bei nahezu unveränderter Atemfrequenz auf eine verminderte alveoläre Ventilation zurückzuführen. Bei Patienten mit ausgeprägtem Lungenemphysem wurde ein verminderter Atemantrieb im Schlaf bei Zunahme des Atemwegswiderstands nachgewiesen. Die inspiratorische akzessorische Muskulatur trägt bei Patienten mit
Obstruktiven Atemwegserkrankungen und
Neuromuskulären Erkrankungen im Wachzustand und NREM-Schlaf wesentlich zur Aufrechterhaltung der Ventilation bei. Da gerade im REM-Schlaf der Tonus der quergestreiften Muskulatur und somit auch der Atmungshilfsmuskulatur deutlich vermindert ist, fallen diese Kompensationsmechanismen weg und Hypoventilationen resultieren. Bei Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen sind die Hypoventilationen im REMSchlaf umso ausgeprägter, je mehr und je weiter distal die abdominelle und diaphrag-

male Muskulatur mit beteiligt ist. Bei Patienten mit dem so genannten Obesitas-Hypoventilationssyndrom liegt den nächtlichen Hypoxämien eine unterschiedlich gewichtete Kombination aus oberer Atemwegsobstruktion und (zentraler) Hypoventilation zugrunde. Auch kann eine gestörte Schlafstruktur selbst, wie dies bei Patienten mit fortgeschrittenen obstruktiven Atemwegserkrankungen oder neuromuskulären Erkrankungen häufig der Fall ist, zu einer Herabsetzung der hypoxischen und hyperkapnischen Atmungsantwort führen und die ventilatorische Kontrolle weiter beeinträchtigen. Das Auftreten nächtlicher Hypoxämien durch alveoläre Hypoventilation, insbesondere im REM-Schlaf, ist bei Patienten mit Chronischobstruktiver Lungenerkrankung nicht selten und korreliert mit dem Ausmaß der Hypoxämie und auch der Hyperkapnie am Tage. Der Stellenwert isolierter nächtlicher Hypoxämien bei Patienten mit Chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung und moderater Hypoxämie am Tage in Bezug auf die prognostische Bedeutung ist derzeit nicht gesichert. Jedoch

Respiratorische Insuffizienz

1015

Respiratorische Insuffizienz. Abb. 2. Darstellung einer über 2-minütigen Hypoxämie infolge langstreckiger Hypoventilation. Die vier Kanäle zeigen von oben nach unten: Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung, Luftfluss an Nase/Mund, Impedanzplethysmographie.

können nächtliche Hypoventilationen zu einer Beeinträchtigung der Schlafqualität beitragen. Dies kann dazu führen, dass Tagesschläfrigkeit und morgendliche Kopfschmerzen die ersten Symptome einer beginnenden respiratorischen Insuffizienz sein können. Häufiger ist dies bei Patienten mit neuromuskulären oder mit Thoraxwanderkrankungen der Fall (
Restriktive Lungenerkrankungen); bei Patienten mit chronisch-obstruktiven Atemwegserkrankungen (COPD) ist die Schlafqualität häufig auch ohne nächtliche Hypoventilationen bereits deutlich beeinträchtigt.

Komorbide Erkrankungen Komorbide Erkrankungen sind in Tabelle 1 dargestellt.

Diagnostik Die Diagnostik beinhaltet zunächst, das Ausmaß der respiratorischen Insuffizienz in Ruhe, unter Belastung und im Schlaf mit Blutgasanalysen bzw. oxymetrischen Untersuchungen zu quantifizieren. Darüber hinaus sind durch entsprechende Untersuchungen inklusive Überprüfung der Atmungsmuskelkraft und bildgebender Verfahren die zugrunde liegenden Erkrankungen abzugrenzen (siehe auch
Messung im Schlaflabor;
Kardiorespiratorische Polysomnographie;
Atmungsmessung;
Atmung, spezielle Messverfahren im Schlaf).

Therapie Die Therapie der respiratorischen Insuffizi-

enz beruht neben der kausalen Behandlung der Grundkrankheit, soweit dies möglich ist, in leichteren Fällen zunächst auf einer Sauerstofftherapie. Damit wird auch im Schlaf ein Ausgleich der Hypoxämie erreicht. Aufgrund der hierdurch häufig induzierten weiteren Abnahme des Atemminutenvolumens kann prinzipiell auch im Schlaf bei moderatem Anstieg des pCO2 eine gewisse Entlastung der Atmungsmuskulatur erreicht werden. In fortgeschritteneren Fällen sind jedoch mit einer Sauerstofftherapie die Hypoventilationen nicht suffizient auszugleichen. Dies kann dann nur durch eine nichtinvasive Therapie mit nächtlicher mechanischer Ventilation effektiv erreicht werden. Bei Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen oder Thoraxwanderkrankungen und Adipositas permagna konnte unter einer nächtlichen Beatmungstherapie neben einer Verbesserung der Schlafstruktur mit einer entsprechenden Abnahme der hierdurch bedingten Symptomatik am Tage auch eine Verbesserung der Blutgase am Tage nachgewiesen werden, wenngleich ein Zunahme der Atmungsmuskelfunktion sich nicht in allen Fällen nachweisen lässt. Für diese Patientengruppen kann die nächtliche Beatmungstherapie als integraler Bestandteil der Behandlung der respiratorischen Insuffizienz angesehen werden. Bei Patienten mit Chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung und chronisch-ventilatorischer Insuffizienz ergaben sich in einer multizentrischen Langzeitstudie durch die zusätzliche

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1016

Respiratory Arousal Index

Heimbeatmungstherapie gegenüber einer Sauerstoff-Langzeittherapie nur marginale Effekte in Bezug auf die Verbesserung der CO2-Retention am Tage, der Dyspnoe-Scores und krankheitsbezogenen LebensqulitätsScores. Unbeeinflusst blieben Lungenfunktionsparameter, die inspiratorische Atmungsmuskelkraft, die Ausdauerleistungsfähigkeit, die Schlafqualität und die Anzahl der Hospitalisationen. Insofern bleibt in dieser Patientengruppe die Indikation zur nächtlichen Beatmungstherapie individuell, wobei eine mögliche Verbesserung des Schlafprofils und der Beschwerdesymptomatik am Tage sicherlich ein wesentliches Kriterium sein kann.

Rehabilitation Die Rehabilitation hat bei Patienten mit chronisch-respiratorischer Insuffizienz auf dem Boden einer Chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung einen gesicherten Stellenwert, vorwiegend in Bezug auf die Verbesserung der körperlichen Belastbarkeit durch Training der Muskulatur. Darüber hinaus können in einem solchen Rahmen spezielle Schulungen im Umgang mit der Krankheit erfolgen.

Nachsorge Regelmäßige Nachsorgeuntersuchungen bei Patienten mit chronisch-respiratorischer Insuffizienz sind obligat. Sie umfassen die Dokumentation der Blutgase sowie der Lungenfunktion und gegebenenfalls Belastungsuntersuchungen oder weitere Untersuchungen, die Aufschluss über den Progress der Grundkrankheit geben. Bei Heimbeatmungstherapie sind die Einstellungen zu überprüfen.

Psychosoziale Bedeutung Aufgrund der vielfach eingeschränkten Lebensqualität bei diesen chronischen Erkrankungen spielen psychosoziale Faktoren bei diesen Patienten häufig eine große Rolle. So ist im Einzelfall gegebenenfalls eine zusätzliche psychosoziale Betreuung notwendig.

Prognose Die Prognose bei Patienten mit chronisch-respiratorischer Insuffizienz hängt in entscheidendem Maße vom Progress der Grundkrankheit sowie der Effektivität der therapeutischen Verfahren ab. So haben Patienten mit Chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung und respiratorischer Insuffizienz eine un-

günstige Prognose mit einer medianen Lebenserwartung von nur drei Jahren, während Patienten mit muskulo-skelettalen Erkrankungen, die nicht progredient sind, unter Heimbeatmung über Jahre hinweg einen stabilen Verlauf zeigen. Zur gutachterlichen Bewertung sind Funktionsuntersuchungen in Ruhe und unter Belastung zu berücksichtigen, gegebenenfalls auch polysomnographische Befunde. Eine alleinige Blutgasanalyse reicht zur Bewertung nicht aus, jedoch kann bei einem paO2 in Ruhe von weniger als 55 mmHg schon auf ein stark reduziertes Leistungsvermögen geschlossen werden.

Zusammenfassung, Bewertung Der Begriff chronisch-respiratorische Insuffizienz bezeichnet einen fortgeschrittenen Zustand einer Gasaustauschstörung oder Ventilationsstörung auf dem Boden ganz unterschiedlicher Grunderkrankungen. Im Frühstadium besteht häufig nur belastungsabhängige oder nächtliche Luftnot bzw. Tagesmüdigkeit, da unter Belastung oder im Schlaf eine Demaskierung der latenten Insuffizienz eintritt. Dementsprechend ist das diagnostische Spektrum um die schlafmedizinische Diagnostik zu erweitern. In therapeutischer Hinsicht ist neben der Therapie der Grunderkrankung der Einsatz einer Sauerstoff-Langzeittherapie bzw. Heimbeatmungstherapie zu prüfen.

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Respiratory Arousal Index Synonym RAI

Restless-Legs-Syndrom

Definition Zahl der Arousal je Stunde Schlafzeit, die verursacht sind durch Apnoen, Hypopnoen und Respiratory Effort Related Arousals (RERAs).
Arousal

Respiratory Disturbance Index Synonym RDI

Definition Anzahl der Apnoen/Hypopnoen und der Respiratory Effort Related Arousals (RERAs) pro Stunde Schlafzeit.

Respiratory Effort Related Arousal Synonym

1017

schränkung des Luftflusses, der die Reaktionskette von pharyngealer Obstruktion – vermehrtem Effort – Arousal auslöst. Siehe auch
Atmungsmessung
Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen
Gestörter Schlaf, seine Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie
Obstruktive Schlafapnoesyndrome
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Schnarchen

Restlebenserwartung
Gesundheitsökonomie

Restless-Legs-Syndrom Karin Stiasny-Kolster

RERA

Definition Bezeichnung für atmungsbedingte schlaffragmentierende
Arousals, die bei manchen Patienten mit
Obstruktiver Schlafapnoe auftreten. RERAs werden bei der Bewertung von Befunden aus der Kardiorespiratorischen Polysomnographie gleichberechtigt mit obstruktiven Hypopnoen und Apnoen bewertet: mindestens fünf von einem der drei genannten Ereignisse oder die Summe aus allen drei Formen je Stunde Schlafzeit gelten bei einem Patienten mit Hypersomnie als Mindestkriterium für die Diagnose Obstruktive Schlafapnoe.

Grundlagen RERAs haben den identischen Pathomechanismus wie obstruktive Hypopnoen und Apnoen. Die Werte für die Einschränkungen des Luftflusses an Nase und Mund bleiben über 50% des Ausgangswertes, sodass weder die Messkriterien für obstruktive Hypopnoen noch für Apnoen erfüllt werden. Die zugrunde liegende (partielle) pharyngeale Obstruktion ist jedoch ausreichend, um eine plötzliche Zunahme der Atmungsanstrengung (Effort) zu bewirken, in deren Folge wie bei obstruktiven Hypopnoen und Apnoen schlaffragmentierende zentralnervöse Arousals ausgelöst werden. Bei RERAs besteht somit lediglich ein quantitativer Unterschied, bezogen auf den Schwellenwert für die Ein-

Synonym RLS; Syndrom der ruhelosen Beine; EkbomSyndrom

Englischer Begriff restless legs syndrome

Definition Das Restless-Legs-Syndrom (RLS) ist durch einen unwiderstehlichen Bewegungsdrang der Beine gekennzeichnet, der meist von unangenehmen Sensationen in den Beinen begleitet wird. Die Beschwerden treten ausschließlich oder verstärkt abends oder nachts in Ruhesituationen auf und werden durch Bewegung für kurze Zeit gebessert oder beseitigt. Aufgrund der abendlichen und nächtlichen Symptomatik kann der Schlaf deutlich beeinträchtigt sein. Viele RLS-Patienten leiden unter Ein- und/oder Durchschlafstörungen mit Gesamtschlafzeiten von wenigen Stunden pro Nacht. Die Lebensqualität ist oftmals erheblich eingeschränkt, insbesondere wenn das RLS mit chronischen Schlafstörungen einhergeht. Es wird ein primäres oder idiopathisches vom sekundären Restless-Legs-Syndrom unterschieden. Die klinische Symptomatik des sekundären Restless-Legs-Syndroms unterscheidet sich abgesehen vom klinischen Ver-

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1018

Restless-Legs-Syndrom

lauf nicht vom primären Restless-Legs-Syndrom. Die
ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders 2005) klassifiziert das Restless-Legs-Syndrom in der Kategorie der „Schlafbezogenen Bewegungsstörungen“.

Genetik, Geschlechterwendigkeit Bei über 60 % der Patienten mit einem idiopathischen Restless-Legs-Syndrom liegt eine positive Familienanamnese vor. Man geht davon aus, dass die Erkrankung autosomal dominant vererbt wird. Bisher sind für das Restless-Legs-Syndrom drei Loci auf Chromosom 12q, 14q und 9p kartiert worden, ein Gen ist bisher nicht bekannt. Mehrere Untersuchungen zeigen, dass Frauen etwa doppelt so häufig betroffen sind wie Männer. Darüber hinaus scheint die RLS-Häufigkeit mit zunehmender Anzahl der Geburten kontinuierlich anzusteigen.

Epidemiologie Die Prävalenz des Restless-Legs-Syndroms wird in neueren epidemiologischen Untersuchungen mit 5–10 % angegeben. Das Erkrankungsalter kann vom frühen Kindesalter bis über das 80. Lebensjahr variieren. Die Prävalenz eines therapiebedürftigen Restless-LegsSyndroms bei Erwachsenen in einer Allgemeinarztpraxis liegt bei 3,4 %. Nur 12,9 % der RLS-Patienten werden jedoch von ihrem Primärarzt korrekt diagnostiziert und selbst bei einer korrekten Diagnosestellung oft nicht adäquat behandelt.

Pathophysiologie Die Pathophysiologie des Restless-Legs-Syndroms ist bisher weitgehend unbekannt. Strukturelle Veränderungen des Zentralnervensystems sind beim Restless-Legs-Syndrom bisher nicht beschrieben worden. Aufgrund der guten therapeutischen Wirksamkeit von dopaminergen und opioidergen Substanzen geht man von einer Beteiligung entsprechender Neurotransmittersysteme aus (
Neurotransmitter). In bildgebenden Untersuchungen mittels Single-Photon-Emissionscomputertomographie (SPECT) und Positronenemissionstomographie (PET) oder biochemischen Untersuchungen fanden sich jedoch keine typischen Störungen des dopaminergen Systems wie beim
ParkinsonSyndrom. Neurophysiologische Befunde

sprechen für eine Disinhibition beziehungsweise Sensibilisierung/Übererregbarkeit spinaler Bahnen mit Beteiligung des nozizeptiven Systems (
Nozizeption). Bei der Entstehung der sekundären oder symptomatischen Formen des Restless-Legs-Syndroms scheinen Eisenmangel mit erniedrigten FerritinWerten, hormonelle Störungen, Stoffwechselstörungen und insbesondere die Niereninsuffizienz beteiligt zu sein (
Nierenerkrankungen). Das Auftreten in Assoziation mit peripheren
Polyneuropathien weist darauf hin, dass eine veränderte periphere neurale Perzeption möglicherweise das Auftreten der motorischen und sensorischen Aktivität des Restless-Legs-Syndroms induziert (StiasnyKolster et al 2005).

Symptomatik Das Leitsymptom des Restless-Legs-Syndroms ist ein unangenehmer Bewegungsdrang der Beine, selten auch der Arme, der ausschließlich oder überwiegend in Ruhe und Entspannung vor allem am Abend und in der Nacht, mit einem Maximum kurz nach Mitternacht, auftritt. Meist, aber nicht zwingend, sind damit sensible Symptome wie Kribbeln, Ziehen, Reißen, Stechen, Druckgefühl, schmerzhafte oder vom Patienten nicht näher beschreibbare Missempfindungen verbunden. Die Beschwerden treten beidseitig mit wechselnder Seitenbetonung auf. Durch Bewegen der Beine oder Lagewechsel im Bett können die Beschwerden etwas reduziert werden. Meist stehen die Patienten jedoch auf und gehen umher, wodurch typischerweise ein Sistieren oder eine deutliche Linderung der Beschwerden erzielt werden kann. Typischerweise werden RLS-Beschwerden beim Zu-Bett-Gehen, nachts im Bett, bei längeren Autofahrten, Busreisen oder Langstreckenflügen, bei Bettlägerigkeit, Entspannungsübungen, Kino- oder Theaterbesuchen, beim Fernsehen, während der Dialysebehandlung oder gegen Ende der Schwangerschaft beklagt. Ein Teil der Patienten berichtet über das Auftreten von unwillkürlichen Zuckungen der Beine in Ruhesituationen vor allem nachts während des Schlafs, die als
periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf (PLMS) polysomnographisch objektiviert werden können. PLMS führen häufig zu kurzzeitigen

Restless-Legs-Syndrom

Weckreaktionen (PLMS-Arousal) oder zu kompletten Aufwachreaktionen (PLMS-Awakening) und somit zu einem nicht erholsamen Schlaf. Die Anzahl an PLMS-Arousal, die zu einer Störung der Schlafkontinuität führen, wird häufig als Indikator für den Schweregrad eines Restless-Legs-Syndroms angesehen. Neben Einschlafstörungen, verursacht durch RLS-Symptome, treten bei vielen Patienten Durchschlafstörungen mit häufigem Erwachen auf. In den nächtlichen Wachphasen stehen die Patienten auf und gehen umher bzw. versuchen durch Wechselduschen, Massagen oder Gymnastikübungen der Beine eine Beschwerdelinderung herbeizuführen. Bei manchen Patienten ist der Schlaf bereits zu Beginn der Erkrankung in den Nächten, in denen RLS-Beschwerden auftreten, gestört und die Schlafeffizienz ist dann deutlich reduziert. Bei anderen treten Schlafstörungen im Verlauf hinzu. Ein- und Durchschlafstörungen sind ein wichtiges Begleitsymptom des Restless-Legs-Syndroms, das in der Behandlung spezieller Aufmerksamkeit bedarf. Für die Patienten sind sie meistens der Grund ärztliche Hilfe in Anspruch zu nehmen. Verlängerte Einschlafzeiten und mehrfache Aufwachreaktionen mit teils längeren Wachphasen resultieren in einer reduzierten Schlafeffizienz. Durch das resultierende Schlafdefizit leiden im Krankheitsverlauf viele der RLS-Patienten unter Tagesschläfrigkeit, wenngleich dies nicht im Vordergrund des Beschwerdebildes steht.

Psychosoziale Faktoren Das Nicht-zur-Ruhe-kommen, die assoziierten Schlafstörungen, die Zunahme der Beschwerden im Laufe der Zeit, das Betroffensein weiterer Angehöriger und die ständige Einnahme von Medikamenten zur Linderung der Symptome stellen oftmals eine erhebliche psychosoziale Belastung und Minderung der Lebensqualität für die Betroffenen dar. Zu den häufigen Folgeerscheinungen gehören Gereiztheit, Müdigkeit und Anspannung, oftmals bedingt durch das erhebliche chronische Schlafdefizit. Die Betroffenen ziehen sich vielfach aus dem gesellschaftlichen und sozialen Leben zurück, da sie den Bewegungsdrang der Beine nicht unterdrücken können. Zudem fühlen sich viele Patienten mit ihren Beschwerden im Umfeld unverstanden und

1019

bleiben auch ihrem Freundeskreis fern. Eine Assoziation mit Depressionen und Ängstlichkeit ist beschrieben.

Komorbide Erkrankungen Zu den häufigsten Ursachen eines sekundären Restless-Legs-Syndroms zählt die Urämie. Dialyseabhängige niereninsuffiziente Patienten haben in 20–40 % ein RestlessLegs-Syndrom (
Nierenerkrankungen). Gesichert ist auch das erstmalige oder verstärkte Auftreten von Restless-Legs-Syndrom in 10– 25 % der Fälle während der Schwangerschaft Schlafstö(
Schwangerschaftsbezogene rung). Weitere häufig assoziierte Faktoren sind Eisenmangel und niedrig normale Ferritin-Werte. Eine mögliche Verstärkung der RLS-Symptomatik unter einer Behandlung mit tri- und tetrazyklischen Antidepressiva, Serotonin-Wiederaufnahmehemmern, Lithium, typischen und atypischen Neuroleptika oder mit am Dopamin-D2-Rezeptor antagonistisch wirkenden Substanzen wie Metoclopramid ist als Medikamentennebenwirkung bekannt. Eine Assoziation zu peripheren Neuropathien, z. B. der axonalen Polyneuropathie, kryoglobulinämischen Neuropathie, familiären Amyloidneuropathie, Neuropathie bei Charcot-Marie-Tooth Typ 2 und SmallFiber-Neuropathie wurde berichtet. Die Prävalenz eines Restless-Legs-Syndroms bei Patienten mit einer Polyneuropathie liegt mit 5,2 % jedoch nicht höher als in der Allgemeinbevölkerung. In Fallberichten wurde RLS mit Radikulopathien und Myelopathien in Verbindung gebracht, z. B. Multipler Sklerose oder Syringomyelie. Kinder mit
Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) weisen gehäuft periodische Extremitätenbewegungen (Periodic Limb Movements, PLM) oder zusätzlich ein RestlessLegs-Syndrom auf. Ein Parkinson-Syndrom kommt bei RLS-Patienten nicht gehäuft vor. Eine Assoziation zwischen Restless-LegsSyndrom und Diabetes mellitus oder Rheumatischen Erkrankungen ist nicht belegt.

Diagnostik Diagnosekriterien Nach den derzeit gültigen Kriterien der International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG) kann ein Restless-Legs-Syndrom bei Vorliegen folgender vier essentieller Kri-

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1020

Restless-Legs-Syndrom

terien anamnestisch diagnostiziert werden (Allen et al 2003): 1. Bewegungsdrang der Beine, gewöhnlich begleitet von oder verursacht durch ein unbehagliches und unangenehmes Gefühl in den Beinen. Manchmal besteht der Bewegungsdrang ohne das unangenehme Gefühl, zuweilen sind auch die Arme oder andere Körperregionen zusätzlich zu den Beinen betroffen. 2. Der Bewegungsdrang oder die unangenehmen Gefühle beginnen oder verschlechtern sich während Ruhezeiten oder bei Inaktivität wie Sitzen oder Liegen. 3. Der Bewegungsdrang oder die unangenehmen Gefühle werden durch Bewegung wie Laufen oder Dehnen teilweise oder vollständig gebessert, zumindest so lange, wie diese Aktivität andauert. 4. Der Drang, sich zu bewegen, oder die unangenehmen Gefühle sind am Abend oder nachts schlimmer als während des Tages oder treten ausschließlich am Abend oder nachts auf. Wenn die Symptome sehr stark sind, kann es sein, dass die Verschlechterung in der Nacht nicht mehr bemerkbar ist, sie muss jedoch früher einmal bestanden haben. Schwierigkeiten in der Diagnosestellung können dann auftreten, wenn die Diagnostik aufgrund unzureichender Informationen oder interagierender Begleiterkrankungen erschwert ist. In fortgeschrittenen Stadien stellt sich die RLS-Symptomatik oft etwas untypisch dar und kann zu diagnostischen Problemen führen. Gelegentlich erfüllen auch Patienten mit anderen Erkrankungen, so genannte RLS-Mimics, formal die essentiellen Kriterien, ohne dass ein Restless-Legs-Syndrom vorliegt. Hierzu gehören beispielsweise Polyneuropathien,
Schlafbezogene Wadenkrämpfe oder sensomotorische Symptome bei
Parkinson-Syndromen. So genannte unterstützende Kriterien erleichtern in unklaren Fällen eine diagnostische Zuordnung. Die drei unterstützenden Kriterien sind (Allen et al 2003): 1. Das positive Ansprechen der RLS-Symptomatik auf eine dopaminerge Therapie. Erfahrungsgemäß zeigen die meisten

RLS-Patienten einen zumindest initial positiven therapeutischen Effekt auf die Gabe von L-Dopa oder auf niedrige Dosen von Dopaminagonisten. Das initiale Ansprechen wird jedoch nicht immer beibehalten. 2. Der polysomnographische Nachweis von periodischen Beinbewegungen im Schlaf (PLMS), die bei mindestens 85 % der erwachsenen RLS-Patienten auftreten. Periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf können jedoch auch bei anderen Erkrankungen oder in höherem Lebensalter vorkommen. 3. Eine positive Familienanamnese, die bei mehr als 50 % aller RLS-Patienten gegeben ist. Die Prävalenz des Restless-LegsSyndroms ist unter Angehörigen ersten Grades von RLS-Patienten drei- bis fünfmal so hoch wie bei Personen ohne Restless-Legs-Syndrom. Zu Diagnosekriterien für das Restless-LegsSyndrom im Kindesalter siehe Hornyak et al 2004. Diagnostisches Vorgehen Anamnese und Befund Die Diagnose eines Restless-Legs-Syndroms kann üblicherweise anamnestisch gestellt werden. Die körperliche, vor allem die neurologische Untersuchung ergibt meistens keine auffälligen Befunde und trägt mit Ausnahme komorbider Erkrankungen oder sekundärer Formen des Restless-Legs-Syndroms nicht zur Diagnosestellung bei. Bei Verdacht auf eine Neuropathie sind elektrophysiologische Untersuchungen indiziert. Das Vorliegen einer Polyneuropathie, Radikulopathie oder Myelopathie sollte beurteilt werden, da diese Erkrankungen möglicherweise ein RestlessLegs-Syndrom verstärken und da sie gegebenenfalls andere therapeutische Maßnahmen erfordern. Die Untersuchung des Eisen-Status ist empfohlen, da ein Eisenmangel und sogar schon niedrig normale Ferritin-Werte als mögliche Auslöser eines Restless-LegsSyndroms durch Eisensubstitution leicht zu behandeln sind. Weitere Blutuntersuchungen sind in aller Regel nicht notwendig.

Restless-Legs-Syndrom

Polysomnographie Die Durchführung einer Polysomnographie kann bei einigen Patienten mit Verdacht auf Restless-Legs-Syndrom erforderlich sein. Dies sind: ● Patienten mit einem „atypischen“ Restless-Legs-Syndrom, die nicht auf dopaminerge Therapie ansprechen, ● Patienten mit anhaltender Schlafstörung unter Therapie, ● Patienten mit Tagesschläfrigkeit als Leitsymptom und gering ausgeprägter RLSSymptomatik, ● junge Patienten mit einem schweren Restless-Legs-Syndrom vor Beginn einer Dauertherapie mit dopaminergen Substanzen oder Opiaten, ● Patienten, bei denen eine gutachterliche Stellungnahme erfolgen soll. Die polysomnographische Untersuchung mittels
Kardiorespiratorischer Polysomnographie stellt die Ausprägung der Schlafstörung fest und ermöglicht den Ausschluss von weiteren schlafbezogene Erkrankungen, die Hypersomnie verursachen, beispielsweise der
Obstruktiven Schlafapnoe. Eine RLS-spezifische somnographische Befundkonstellation gibt es nicht. Meist findet man ein fragmentiertes Schlafprofil mit häufigen Stadienwechseln, häufigen Wachphasen, vermehrtem Anteil an Stadium 1 und verlängerter Schlaflatenz. Der Nachweis von periodischen Extremitätenbewegungen im Schlaf (PLMS) trägt zur Unterstützung der Diagnose bei, insbesondere wenn ein Bezug zu unmittelbar folgenden zentralnervösen Aktivierungsreaktionen ersichtlich wird. Periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf sind aber nicht obligat, da zirka jeder fünfte RLS-Patient PLMS-Werte im Normbereich aufweist. (Siehe auch
Messung im Schlaflabor;
Gestörter Schlaf, seine Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie) Aktigraphie und Immobilisationstests Anstelle der Polysomnographie kann eine
Aktigraphie eingesetzt werden. Nachteil des Verfahrens ist aber naturgemäß, dass es den Bezug der Beinbewegungen zu den Schlafstadien sowie zu den zentralnervösen Mikroaktivierungsreaktionen nicht erfasst. Auch die Immobilisationstests zur PLM-

1021

Messung im Wachen sind weniger aussagefähig. L-Dopa-Test Das Ansprechen auf L-Dopa wird in der klinischen Praxis gelegentlich zum diagnostischen Nachweis eines Restless-Legs-Syndroms verwendet, insbesondere wenn eine dopaminerge Therapie bisher nicht erfolgte bzw. der initiale Therapieeffekt nicht eindeutig eruierbar ist. Beim so genannten L-Dopa-Test wird eine einmalige Dosis von 100 mg L-Dopa (eine Tablette Restex) nach Einsetzen der Beschwerden verabreicht und nach ein bis zwei Stunden das Ansprechen anhand einer visuellen Schweregradskala (0–100) bestimmt. Bei einer Sensitivität von 88 % und einer Spezifität von 100 % kann durch den Test in 90 % eine korrekte Diagnose gestellt werden. Als positives Testergebnis wird die Verbesserung um ≥50 % auf der Schweregradskala angesehen. Der Test ist vor allem hilfreich zum Ausschluss von RLS-Mimics, wie beispielsweise Polyneuropathie, da sich hier in aller Regel ein negativer L-Dopa-Test mit weniger als 50 % Besserung findet. Eine negative Response mit weniger als 50 % Besserung unter L-Dopa schließt ein Restless-Legs-Syndrom jedoch nicht definitiv aus (Stiasny-Kolster et al 2006). Differentialdiagnostik Zu den häufigsten Differentialdiagnosen gehören: Schlafbezogene Wadenkrämpfe, periphere Neuropathien, wie insbesondere SmallFiber-Neuropathie, „painful legs and moving toes“, Myelopathien wie Rückenmarkskompressionssyndrome oder spinale Gefäßmalformationen, chronische Schmerzsyndrome, Gelenk-, Muskel- oder Gefäßerkrankungen, unspezifische Unruhe, durch Neuroleptika induzierte Akathisie, Depression mit somatischen Symptomen, Parkinson-Syndrome sowie PLMD.

Therapie Die Indikation zur Therapie beim RestlessLegs-Syndrom stellt sich aus dem subjektiven Leidensdruck, insbesondere dem Ausmaß der Schlafstörungen. Beim symptomatischen Restless-Legs-Syndrom kann die Behandlung des Grundleidens zu einer Beschwerdereduk-

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1022

Restless-Legs-Syndrom

tion führen, so beispielsweise durch Eisensubstitution bei Eisenmangel und Nierentransplantation bei urämischem RestlessLegs-Syndrom. Ein Restless-Legs-Syndrom, das während der Schwangerschaft erstmalig oder verstärkt auftritt, sistiert meist kurz nach der Entbindung. L-Dopa, das im Jahr 2000 als erstes Medikament für die Indikation Restless-Legs-Syndrom zugelassen wurde (Restex und Restex retard), gilt als Therapie der ersten Wahl. RLS-Patienten mit Einschlafstörungen nehmen üblicherweise eine Tablette Restex (100/25 mg L-Dopa/Benserazid) eine Stunde vor dem Schlafengehen bzw. eine Stunde vor Auftreten der abendlichen Beschwerden, da die Wirkung etwa nach einer Stunde einsetzt. Aufgrund der kurzen Halbwertszeit von ein bis zwei Stunden hält die Wirkung von LDopa als Standardpräparat nur etwa vier bis fünf Stunden an (siehe Abb. 1 und Abb. 2). Wenn darunter weiterhin Durchschlafstö-

rungen bestehen kann zusätzlich zur Abenddosis des nicht-retardierten L-Dopa-Präparates Restex, Restex retard (100/25 mg retardiertes L-Dopa/Benserazid) gegeben werden. Bei RLS-Beschwerden tagsüber, wie z. B. während der Dialyse, kann L-Dopa/Dopadecarboxylaseinhibitor bei Bedarf zusätzlich tagsüber eingenommen werden. Eine Gesamtdosis von 400 mg L-Dopa/Tag sollte jedoch nicht überschritten werden. Das Auftreten einer so genannten Augmentation der RLS-Beschwerden nach Beginn einer Therapie, insbesondere mit L-Dopa, stellt einen limitierenden Faktor in der Behandlung mit L-Dopa dar. Augmentation bezeichnet erstens das tageszeitlich frühere Einsetzen der RLS-Beschwerden, zweitens eine allgemeine Intensitätszunahme, drittens eine kürzere Latenz bis zum Auftreten der Symptome in Ruhe oder viertens eine Einbeziehung weiterer Körperteile als vor Therapie, insbesondere der Arme der Beginn einer me-

Restless-Legs-Syndrom. Tabelle 1. Charakteristika von L-Dopa und der Dopaminagonisten in der Behandlung des Restless-Legs-Syndroms. L-Dopa, Dopaminagonisten, Präparate

Halbwertszeit (Std)

Initiale Dosis

Titration

Dosis bei RLS

Max. Dosis

L-Dopa/Benserazid Restex® Restex retard®

1–2

50/12,5– 100/25 mg

50–100 mg/Tag

50–300 mg

400 mg

α- Dihydroergocriptin

10–15

5 mg

5 mg/3 Tage

10–40 mg

80 mg

Bromocriptin

3–8

1,25 mg

1,25 mg/Woche

2,5–5 mg

7,5 mg

Cabergolin

>65

0,5 mg

0,5 mg/Woche

0,5–2 mg

4 mg

Lisurid

2–3

0,1 mg

0,1 mg/Woche

0,1–2mg

4 mg

Pergolid

7–16

0,05 mg

0,05 mg/3 Tage

0,1–0,75 mg

1,5

Pramipexol-HCl (Non- Ergot) Sifrol®

8–12

0,125 mg

0,125 mg/3 Tage

0,125–0,5 mg

1,5 mg

Ropinirol (Non- Ergot) Adartrel®

3–10

0,25 mg

0,25 mg/3 Tage

0,5–4 mg

8 mg

Rotigotin (Non- Ergot)

5 Stunden (kontinuierliche Wirkung, da Pflasterapplikation)

1 mg

1 mg/Woche

1-3 mg/24 Stunden

4mg

fettgedruckt: mindestens zwei randomisierte, plazebokontrollierte klinische Studien mit ausreichender Fallzahl

Restless-Legs-Syndrom. Abb. 2. Schlafprofil des Patienten aus Abb. 1 nach Einnahme von 100/25 mg L-Dopa/Benserazid eine Stunde vor Aufzeichnungsbeginn. Durch L-Dopa normalisiert sich das Schlafprofil in der ersten Nachthälfte mit deutlicher Verkürzung der Einschlafzeit auf 17 Minuten und fast kompletter Unterdrückung der periodischen Extremitätenbewegungen (PLM) in diesem Abschnitt. Aufgrund der kurzen Wirkdauer des Standardpräparates ist der Schlaf in der zweiten Nachthälfte weiterhin deutlich gestört.

Restless-Legs-Syndrom. Abb. 1. Hypnogramm eines stark betroffenen RLS-Patienten mit schwer veränderter Zyklik von NREM- und REM-Schlaf. Es bestehen ausgeprägte Durchschlafstörungen mit mehrmaligem Erwachen sowie Reduzierung von Gesamtschlafzeit und Schlafeffizienz. Die Mikrostruktur des Schlafs wird kontinuierlich gestört durch periodische Extremitätenbewegungen (PLM-Index = 145,6 pro Stunde), die überwiegend zu kurzzeitigen zentralnervösen Aktivierungsreaktionen (PLMS-Arousal-Index = 104,4 pro Stunde) oder zum kompletten Erwachen des Patienten führen. NREM-Stadium 4 wird während der ganzen Nacht nicht erreicht. Abkürzungen: KRPSG Kardiorespiratorische Polysomnographie, TIB Time in Bed, TST Total Sleep Time, SBAS Schlafbezogene Atmungsstörungen, PLM Periodic Limb Movements, WA Wachzustand, 1, 2, 3, 4 bezeichnet die NREM-Stadien 1–4.

Restless-Legs-Syndrom 1023

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Restless-Legs-Syndrom

dikamentösen Therapie. Das Auftreten einer Augmentation hat fast immer eine Dosissteigerung mit mehrmals täglicher Gabe von LDopa zur Folge. Bei Auftreten einer Augmentation ist meist die Umstellung auf einen Dopaminagonisten erfolgreich. Dopaminagonisten, die sich teils noch in der klinischen Prüfung für die Indikation Restless-LegsSyndrom befinden, stellen eine alternative, effektive und insgesamt gut verträgliche Behandlungsmöglichkeit dar. Bisher sind in Deutschland Sitrol und Adartel zugelassen. Bei ausgeprägtem Restless-Legs-Syndrom und schweren Durchschlafstörungen scheinen nach klinischer Erfahrung Präparate mit einer längeren Wirkungsdauer vorteilhafter zu sein. Generell gilt, dass Dopaminergika (LDopa und Dopaminagonisten) bei RestlessLegs-Syndrom in deutlich niedrigeren Dosierungen als bei Parkinson gegeben werden und dass sie überwiegend abends verabreicht werden. Bei unzureichendem Ansprechen auf Dopaminergika können Opioide probatorisch eingesetzt werden. Kontrollierte Erfahrungen liegen bisher nur mit Oxycodon vor. Nebenwirkungen sämtlicher Dopaminagonisten können unter anderem sein: Übelkeit, Benommenheit und Blutdruckschwankungen. Spezifische Nebenwirkungen der ErgotAgonisten müssen beachtet werden, beispielsweise Fibrosen. Zu beachten ist, dass selten unter der Einnahme von L-Dopa und Dopaminagonisten als Nebenwirkung plötzliche Schlafattacken auftreten, wie sie auch von Patienten mit Parkinson-Syndrom berichtet werden. Bei der Verordnung dopaminerger Medikamente sollte daher bei Beginn der Therapie auf das mögliche Auftreten von Tagesschläfrigkeit hingewiesen und die Fahrtauglichkeit dann überprüft und gegebenenfalls eingeschränkt werden. Nebenwirkungen der Medikation wie sie bei Parkinsonpatienten in Gestalt von Dyskinesien oder Psychosen bekannt sind, treten beim Restless-LegsSyndrom unter Standard-Therapie nicht auf.

Prognose Das Restless-Legs-Syndrom ist in aller Regel eine chronisch-progrediente Erkrankung. Der Beginn kann erheblich variieren und sogar schon im Kindesalter liegen. RLS tritt initial häufig intermittierend an einzelnen

Abenden oder an aufeinanderfolgenden Abenden mit wechselnder Intensität mit oder ohne Schlafstörungen auf, gelegentlich auch tagsüber während langer Ruhephasen. Längere Remissionsphasen können vorkommen, gewöhnlich nimmt jedoch die Häufigkeit und Stärke im Verlauf zu. Der natürliche Verlauf kann gelegentlich durch das Auftreten der so genannten Augmentation als Medikamentennebenwirkung beeinflusst werden (siehe unter Therapie). In den meisten Fällen ist unter einer mit den Leitlinien konformen Therapie, insbesondere durch RLS-erfahrene Ärzte, eine deutliche Beschwerdelinderung zu verzeichnen und nicht selten wird komplette Beschwerdefreiheit mit gleichzeitiger Verbesserung des Schlafs erreicht. Unter den besonders schwer betroffenen RLS-Patienten gibt es jedoch gelegentlich therapierefraktäre Patienten, die auch mit hohen Dosen dopaminerger Medikamente sowie Kombinationstherapien mit anderen Substanzklassen nur einen unzureichenden Therapieeffekt verspüren, dies gilt insbesondere bezüglich der Schlafstörungen. Gelegentlich besteht auch Multimorbidität mit einer Kontraindikation für Dopaminergika, wodurch sich eine effektive Therapie schwierig gestalten kann. Bei der Beurteilung des Grades der Behinderung und der Minderung der Erwerbsfähigkeit beim Restless-Legs-Syndrom sind stets neben den eigentlichen RLS-Beschwerden auch nichtorganische Komponenten der oft erheblich chronifizierten Schlafstörung zu beachten. Nachfolgende oder medikamentös induzierte Tagesschläfrigkeit, psychische Folgeerscheinungen mit Leistungseinbußen sowie die Nebenwirkungen der medikamentösen Behandlung sind zu berücksichtigen und mit den Beeinträchtigungen bei anderen Erkrankungen mit Hypersomnie wie der Obstruktiven Schlafapnoe zu vergleichen. Eine differenziertere Beurteilung der Funktionseinschränkungen beim Restless-Legs-Syndrom sollte unter Anwendung der gängigen Schweregradskalen (IRLS; RLS-6) und zusätzlicher diagnostischen Möglichkeiten vorgenommen werden. Vor oder anlässlich einer Begutachtung zur Berufs- und Erwerbsunfähigkeit sollte eine Untersuchung im Schlaflabor mit vollständiger Kardiorespiratorischer Polysomnographie über zwei aufeinander folgen-

Restless Legs Syndrome Quality of Life Questionnaire

de Untersuchungsnächte durchgeführt werden. Hierbei sollte der PLMS-Arousal-Index (PLMS-Arousal pro Stunde Schlafzeit), die Fragmentierung des Schlafprofils als Maß der Schwere des gestörten Schlafs sowie mögliche weitere Gründe für Schlafstörungen und Tagesmüdigkeit erfasst werden. Bei Hypersomnie sollten funktionelle Testverfahren wie der Multiple Wachbleibetest (MWT), Vigilanztests und Fahrsimulatoren oder der Multiple Schlaflatenztest (MSLT) in die Begutachtung einbezogen werden. (Siehe auch
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung;
Leistungstests und Fahrtauglichkeitsprüfung;
Multipler Schlaflatenztest und Multipler Wachbleibetest) Komorbiditäten müssen stets bei der Begutachtung des Restless-Legs-Syndroms berücksichtigt werden. Zur Beurteilung des GdB und MdE siehe
Begutachtung von Schlafstörungen in der Neurologie.

Zusammenfassung, Bewertung Das Restless-Legs-Syndrom (RLS) ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen und ist eine oft übersehene Ursache von Schlafstörungen. Mit vier bis acht Millionen Betroffenen in Deutschland ist das RestlessLegs-Syndrom etwa so häufig wie die Migräne. Die Lebensqualität ist oftmals erheblich eingeschränkt, vor allem wenn chronische Schlafstörungen vorliegen. Obwohl die Diagnose Restless-Legs-Syndrom in den meisten Fällen auf einfache Weise anhand der Anamnese gestellt werden kann, wird die Erkrankung häufig nicht oder falsch diagnostiziert. Dem Patienten wird damit eine adäquate Therapie vorenthalten. Dopaminerge Substanzen gelten als Therapie der Wahl zur Behandlung der RLS-Beschwerden.

1025

Health. Sleep Medicine 4:101–119 Hornyak M, Schlüter B, Scholle S, Happe S, Trenkwalder C, Kinkelbur J und Mitglieder der Arbeitsgruppen „Motorik und Schlaf “ und „Pädiatrie“ der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (Stiasny-Kolster K) (2004) Restless Legs Syndrom im Kindesalter. Nervenarzt 75 (8):742–8 Stiasny-Kolster K, Magerl W, Oertel WH et al (2004) Static mechanical hyperalgesia without dynamic tactile allodynia in patients with restless legs syndrome. Brain 127:773–782 Stiasny-Kolster K, Kohnen R, Möller CJ et al (2006) Validation of the „L-DOPA Test” for diagnosis of restless legs syndrome. Mov Disord 21 (9):1333–1339 Trenkwalder C, Benes H, Hornyak M et al. Restless Legs syndrom (RLS) und Periodic Limb Movement Disorder (PLMD). Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie: http://www.dgn.org/leitl/

Restless-Legs-Syndrom-Diagnose-Index Synonym RLS-DI
Fragebögen zum Restless-Legs-Syndrom

Restless Legs Syndrome Quality of Life Instrument Synonym RLS-QLI
Fragebögen zum Restless-Legs-Syndrom

Literatur Allen RP, Picchietti D, Hening WA et al (2003) The participants in the Restless Legs Syndrome Diagnosis and Epidemiology workshop at the National Institute of Health in collaboration with members of the International Restless Legs Syndrome Study Group. Restless legs syndrome: diagnostic criteria, special considerations, and epidemiology. A report from the restless legs syndrome diagnosis and epidemiology workshop at the National Institue of

Restless Legs Syndrome Quality of Life Questionnaire Synonym RLS-QoL
Fragebögen zum Restless-Legs-Syndrom

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Restless-Legs-Syndrom-Schweregradskala

Restless-Legs-SyndromSchweregradskala Synonym RLS-6-Skala
Fragebögen zum Restless-Legs-Syndrom

Restriktive Lungenerkrankungen Michael Pfeifer

Definition Das Kennzeichen der restriktiven Ventilationsstörung ist die Minderung der statischen Lungenvolumina. Eine ganze Reihe von Erkrankungen kann zu deren Abnahme führen. Im Zusammenhang mit nächtlichen Störungen der Ventilation und des Schlafs betrifft das im Wesentlichen die Gruppe der interstitiellen Lungenerkrankungen und die Ventilationsstörung bei thorakalrestriktiven Erkrankungen (Kyphoskoliosen). Auch das sogenannte Obesitas-Hypoventilationssyndrom gehört im weitesten Sinne zu den restriktiven Lungenerkrankungen. In der
ICSD-2 sind diese Erkrankungen definiert als Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch Erkrankungen des Lungenparenchyms, durch Thoraxdeformitäten oder bei extremer Adipositas. Da das Obesitas-Hypoventilationssyndrom an anderer Stelle dargestellt wird (
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome), soll im Folgenden auf die interstitiellen Lungenerkrankungen und die Ventilationsstörung bei thorakalrestriktiven Erkrankungen speziell eingegangen werden.

Pathophysiologie Interstitielle Lungenerkrankungen Die interstitiellen Lungenerkrankungen stellen eine heterogene Gruppe von über 200 Erkrankungen dar, deren gemeinsames Kennzeichen ein pathologischer Prozess im Bereich des Lungeninterstitiums ist. Die klinisch häufigsten interstitiellen Lungenerkrankungen sind die idiopathische Lungenfibrose, die Sarkoidose, die Pneumokoniose, die Lungen-

fibrose bei Systemerkrankung, beispielsweise bei rheumatoider Arthritis oder Sklerodermie, sowie medikamenteninduzierte interstitielle Prozesse. Morphologisch steht ein progredienter fibrotischer Umbauprozess im Vordergrund, der von einer mehr oder weniger stark ausgeprägten Entzündungsreaktion begleitet sein kann. Der Umbauprozess führt zu einer erheblichen Veränderung der Funktion mit einem zunehmenden Verlust von Lungenvolumen, einer Minderung der Diffusionskapazität und einer Abnahme der Lungendehnbarkeit. Folge ist eine progrediente Gasaustauschstörung, die anfänglich nur unter Belastung, später auch in Ruhe nachzuweisen ist. Betroffen ist primär die Sauerstoffaufnahme im Sinne einer respiratorischen Partialinsuffizienz. Die Patienten zeigen in Abhängigkeit der Schwere der Erkrankung eine schnelle und oberflächliche Atmung. Die inadäquat gesteigerte Ventilation führt zu einer Hypokapnie, ohne dass eine Verbesserung der Oxygenierung nachzuweisen ist. Ursache der Atemnot ist aber nicht nur die Gasaustauschstörung für O2, sondern auch die Veränderungen der Lungenmechanik, die eine erhöhte Atemarbeit erfordern. Erst in den Spätstadien ist auch die CO2-Elimination vermindert, sodass die Patienten eine respiratorische Globalinsuffizienz mit Hypoxämie und Hyperkapnie entwickeln. Die Hyperkapnie ist jedoch nicht in erster Linie Folge eines gestörten Diffusionsvorganges auf der Ebene der Alveole, sondern Ausdruck einer alveolären Hypoventilation durch den Verlust an Lungenvolumen und der Erschöpfung der Atemmuskulatur. Die Atempumpe ist bei Patienten mit interstitiellen Lungenerkrankungen durch den Verlust der Elastizität der Lunge und der Überwindung der elastischen Widerstände erheblich belastet. Mit dem Fortgang der Erkrankung kann die Atemmuskulatur diese Belastung nicht mehr kompensieren und es entwickelt sich eine chronische respiratorische Insuffizienz mit ausgeprägter Tachypnoe und körperlicher Erschöpfung. Thorakalrestriktive Erkrankungen Die häufigste Ursache einer Deformierung des Thoraxskeletts, die auch bei über 80 % der Fälle idiopathischer Natur zutrifft, ist eine kombinierte Fehlstellung aus Skoliose und

Restriktive Lungenerkrankungen

Kyphose der Wirbelsäule. Ein Teil der Patienten entwickelt eine schwere Kyphoskoliose auf dem Boden anderer Erkrankungen wie Poliomyelitis oder Neurofibromatose, ankylosierende Spondylitis, Marfan-Syndrom oder Mucopolysaccharidose. Die Erkrankung kommt bei Frauen häufiger vor als bei Männern. Die Kyphoskoliose ist mit einer Prävalenz von etwa 1:10.000 keine seltene Erkrankung. Auch die Patienten mit dem sogenannten Post-TBC-Syndrom entwickeln eine thorakale Restriktion. In Abhängigkeit vom Ausmaß der Veränderungen am Thoraxskelett kann die Kyphoskoliose zu einem respiratorischen Versagen in jedem Lebensalter führen. In der Regel treten respiratorische Symptome erst im hohen Erwachsenenalter auf, bei einem kleinen Teil der Patienten sind jedoch auch schon im jugendlichen Alter Zeichen der respiratorischen Insuffizienz nachweisbar. Eine alleinige Skoliose ist kein Risikofaktor für die Entwicklung einer respiratorischen Insuffizienz. Erst in der Kombination mit der Kyphose tritt eine pulmonale Symptomatik auf, die jedoch meist erst nachweisbar ist, wenn eine Wirbelsäulenverkrümmung von mindestens 100 Grad vorliegt. Viele der Patienten mit Kyphoskoliose entwickeln über die Zeit eine Schaukelatmung als Ausdruck der restriktiven Erkrankung und der erhöhten Atemarbeit. Die erhöhte Atemarbeit ist bedingt durch den zunehmenden Verlust der Dehnbarkeit und Compliance des Thoraxskelettes. Wegen der Deformierung setzen die Muskelkräfte asymmetrisch an und verstärken über die Jahre die Krümmung der Wirbelsäule, sodass auch die Behinderung des pulmonalen Systems über die Zeit zunimmt. Bedingt durch die Deformierung hat die Atemmuskulatur einen deutlich geringeren Wirkungsgrad. Die bei diesen Patienten zu beobachtende Schaukelatmung entlastet die Atempumpe, ist jedoch mit einer geringeren alveolären Ventilation verbunden, da durch diesen Atemtyp die Totraumventilation deutlich zunimmt. Des Weiteren führt die Deformierung des Thoraxskelettes zu einer inhomogenen Ventilation mit der Konsequenz eines Ventilations-/Perfusions-Mismatch und zu einer mechanischen Kompression von Lungenarealen, die nicht mehr ausreichend ventiliert werden können und ate-

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lektatisch werden. Die insgesamt kleinen Atemzugvolumina tragen zusätzlich noch zu der Entwicklung der Atelektasen bei. Patienten mit Kyphoskoliose haben eine geringe funktionelle Residualkapazität (FRC), sodass sie in Phasen der Apnoe schneller und stärker entsättigen. Neben diesen rein mechanisch bedingten Veränderungen kann auch bei Patienten mit Kyphoskoliose die Atmungsregulation gestört sein, wenn zusätzlich eine neurologische Erkrankung vorliegt (z. B. Poliomyelitis). Aber auch die ernorme mechanische Belastung alleine verändert und mindert den Atemantrieb. So wurde bei Patienten mit Kyphoskoliose ein zunehmender Verlust der Empfindlichkeit gegenüber CO2 beobachtet. Phasen mit ausgedehnte Hypoventilation und Hyperkapnie zeigen sich zuerst im REM-Schlaf (
Atmung;
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome).

Symptomatik Patienten mit interstitiellen Lungenerkrankungen und thorakalrestriktiven Lungenerkrankungen leiden unter einer zunehmenden belastungsabhängigen Atemnot. Patienten mit interstitiellen Lungenerkrankungen entwickeln mit dem Fortschreiten der Erkrankung auch in Ruhe Atemnot, während Patienten mit thorakalrestriktiven Erkrankungen in der Regel keine wesentliche Ruhedyspnoe haben. Die Atemnot bei interstitiellen Lungenerkrankungen ist dabei häufig so stark, dass die Patienten einen übersteigert hohen Atemantrieb haben. Dadurch wird zwar die Qualität des Nachtschlafs beeinträchtigt, die Betroffenen, die sich noch nicht mit respiratorischer Insuffizienz erschöpft haben, sind aber durch den gesteigerten Atemantrieb zunächst vor Hypoventilationsphasen während des Nachtschlafs geschützt. Zusätzlich berichten Patienten mit interstitiellen Lungenerkrankungen von einem häufigen Hustenreiz, der vor allem bei tiefer Inspiration auftritt. Ursache für den meist trockenen Reizhusten ist die veränderte Lungenmechanik, die zu Scherkräften mit Stimulation der pulmonalen und pleuralen Hustenrezeptoren und zu unruhigem Nachtschlaf führt. Patienten mit thoralrestriktiven Lungenerkrankungen halten dagegen ihre Atmung über lange Jahre stabil. Nicht selten kommt es

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Restriktive Lungenerkrankungen

im Rahmen eines akuten Infekts zu einer Dekompensation mit nicht mehr ausreichender Ventilation, zunehmender
Respiratorischer Insuffizienz und dem Auftreten einer Hyperkapnie. Zum Teil bieten die Patienten über viele Monate, vor allem im Nachtschlaf, Phasen von ausgedehnter Hypoventilation. Sie treten zuerst im REM-Schlaf auf, mit fortschreitender Erkrankung auch in den anderen Schlafstadien und schließlich finden sich progrediente Hyperkapnie und Hypoxämie auch im Wachzustand tagsüber. Als Folge der Veränderungen findet sich eine Polyglobulie, eine pulmonale Hypertonie und ein Cor pulmonale, entsprechend einem Schlafbezogenen Hypoventilationssyndrom. Typischerweise leiden die Patienten, obwohl sie hypoxisch und hyperkapnisch sind, nicht unter Atemnot in Ruhe. Schleichend, jedoch im weiteren Verlauf im Vordergrund stehend, entwickelt sich eine ausgeprägte Tagesmüdigkeit und ein unruhiger Schlaf. Viele dieser Patienten leiden unter nächtlichen und vor allem morgendlichen Kopfschmerzen, möglicherweise als Folge der CO2-Retention während des Schlafes.

lich eine kardiologische Diagnostik veranlasst werden. Nicht selten bieten die Patienten Symptome für eine fortgeschrittene rechtsventrikuläre Funktionsstörung wie periphere Ödeme, Aszites und Halsvenenstauung. In diesen Fällen muss besonders sorgfältig die schlafbezogene Anamnese erhoben und nach Tagesschläfrigkeit bzw. nach Aufwachen mit Luftnot gefragt werden. Bei Progredienz der klinischen Zeichen der Dekompensation des rechten Herzens sowie bei Zunahme von Hyperkapnie und Hypoxämie ohne erkennbare Verschlechterung der Grunderkrankung besteht bei Patienten mit ausgedehnter thorakalrestriktiver Erkrankung immer der Verdacht auf Vorliegen einer schlafbezogenen Hypoventilation. Auch bei negativer SchlafWach-Anamnese ist dann eine Langzeitpolygraphie zur Erhöhung der Pretestwahrscheinlichkeit für eine Kardiorespiratorische Polysomnographie im Schlaflabor durchzuführen. Das geschieht, um den drohenden Progress der Hypoventilation und der konsekutiven rechtventrikulären Funktionsstörung durch Einleitung einer mechanischen Beatmung während des Schlafs zu unterbinden.

Diagnostik

Schlafassoziierte Befunde Patienten mit interstitiellen Lungenerkrankungen haben im Vergleich zu gesunden Personen einen gestörten Schlaf mit häufigen
Arousals, häufigen Schlafstadienänderungen und somit eine deutliche Schlaffragmentation. Die zahlreichen Arousals sind dabei häufig mit den für die interstitiellen Lungenerkrankungen typischen Hustenattacken assoziiert. Daneben aber zeigen die Patienten auch als Folge des gestörten Gasaustausches mit Entsättigungen einen veränderten Schlaf, wie es auch von anderen chronischen pulmonalen Erkrankungen bekannt ist. Patienten mit einer Sauerstoffsättigung unter 90 % haben im Vergleich zu normoxischen Probanden eine veränderte Schlafstruktur mit einer deutlichen Reduktion der Tiefschlafphasen zugunsten Stadium 1 sowie einer Reduktion des REM-Schlafs. Am häufigsten finden sich Entsättigungen während des REM-Schlafs, die dann häufig mit einer periodisch auftretenden Hypoventilation einhergehen. Der Abfall der Sättigung während des Schlafs ist umso ausgeprägter, je niedriger die Grundsättigung ist. Eine zweite Gruppe von Patien-

Die Diagnose der restriktiven Lungenerkrankung und der thorakalrestriktiven Lungenerkrankungen ergibt sich unschwer aus dem Beschwerdebild und den körperlichen Untersuchungsbefunden. Die Diagnose einer interstitiellen Lungenerkrankung basiert auf dem Nachweis einer Funktionsstörung, nachvollziehbar in der Funktionsdiagnostik mittels Lungenfunktion, Blutgasstatus und Ergospirometrie, sowie der Bildgebung und der histologischen Bestätigung am Lungengewebe, das entweder bronchoskopisch oder operativ entnommen wird. Als Leitsymptom steht die Dyspnoe so sehr im Vordergrund des klinischen Bildes, dass diese Patienten nicht primär einer schlafmedizinischen Untersuchung zugeführt werden. Patienten mit thorakalrestriktiven Erkrankungen sind schon aufgrund der Skelettfehlstellungen einfach zu diagnostizieren. Die Röntgenbefunde zeigen zudem eindeutige Befunde, auch bei den Patienten mit PostTBC-Syndrom. Da beide Patientengruppen eine pulmonale Hypertonie und ein Cor pulmonale entwickeln können, sollte grundsätz-

Restriktive Lungenerkrankungen

ten weist dagegen nicht nur während des REM-Schlafs, sondern auch in den NREMSchlafphasen Entsättigungen auf. Patienten mit interstitiellen Lungenerkrankungen, die schnarchen und von denen einige eine klassische Obstruktive Schlafapnoe aufweisen, bilden eine weitere Erkrankungsgruppe. Auch wenn eine nur geringe Inzidenz von Apnoe oder Hypopnoe bei Patienten mit interstitiellen Lungenerkrankungen gefunden wird, konnte gezeigt werden, dass die Patienten mit einer niedrigen Grundsättigung von < 90 %, während sie schnarchen, zwar kurzfristige, aber signifikante Abfälle der Sauerstoffentsättigung zeigen. Im Mittel sind die Entsättigungen jedoch nur milde ausgeprägt, eine ausgeprägte Reduktion der Sauerstoffsättigung tritt nur selten auf und ist in der Regel auch nur von kurzer Dauer. Patienten mit interstitiellen Lungenerkrankungen haben am Tage und in der Nacht eine erhöhte Atemfrequenz, wenngleich während des Schlafs etwas geringer als im Wachzustand. Interessanterweise unterscheiden sich die transkutan gemessenen CO2-Werte im Schlaf außerhalb des Spätstadiums der Erkrankung von denen am Tage nicht signifikant. Der bisweilen beobachtete und vorübergehende nächtliche Anstieg ist vergleichbar mit den Veränderungen, die auch bei gesunden Probanden gefunden werden. Als Folge des erhöhten Atemantriebes sind Hypoventilationen oder Apnoen bei Patienten mit interstitiellen Lungenerkrankungen sehr selten oder nicht nachweisbar. Die CO2-Empfindlichkeit hat dabei eine wesentliche Rolle für die Ventilationskontrolle. Dagegen zeigt eine andere Gruppe von Patienten mit identischem Lungenbefund eine verringerte ventilatorische Antwort auf den hyperkapnischen Reiz. Sie haben infolgedessen während der Nacht deutliche Abfälle der Sauerstoffsättigung. Die Inzidenz der Obstruktiven Schlafapnoe bei interstitiellen Lungenerkrankungen ist nicht bekannt, scheint sich aber nicht wesentlich von der Normalbevölkerung zu unterscheiden. Eine Vielfalt schlafassoziierter Ventilationsstörungen können dagegen bei Patienten mit thorakalrestriktiven Erkrankungen wie der Kyphoskoliose auftreten, wie periodisches Atemmuster, Cheyne-Stokes-Atmung, schwere zentrale Apnoen oder Phasen der Hypo-

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ventilation, aber auch obstruktive Apnoen, sodass diese Patienten frühzeitig schlafanalytisch untersucht werden sollten. Insgesamt ist die Zeit der Apnoen während des REMSchlafs deutlich länger im Vergleich zum NREM-Schlaf. Während der REM-Phasen sind die Apnoen assoziiert mit dem Tonusverlust der Interkostalmuskulatur und der respiratorischen akzessorischen Muskeln, sodass besonders in diesem Stadium Hypoventilationen auftreten. Die Hypoventilation im Schlaf führt zu einer Erhöhung des paCO2. Der nächtliche Anstieg des paCO2-Wertes ist dabei positiv korreliert zum paCO2-Wert am Tage. Demnach zeigen Patienten höhere Anstiege des paCO2-Wertes am Tage, je höher der paCO2-Wert in der Nacht gemessen wird. Analog verhält sich die Sauerstoffsättigung, mit maximalen Abfällen während des Nachtschlafs. Hier zeigen sich die größten Entsättigungen während des REM-Schlafs, mit Abfall der Sauerstoffsättigung bis unter einen Wert von 60 %. Mit dem Schweregrad der Entsättigung steigt auch die Gefahr für das Entstehen eines Cor pulmonale. Da entscheidende pathophysiologische Veränderungen im Schlaf auftreten, darf es nicht verwundern, dass das Ausmaß der Lungenfunktionseinschränkung, die sich im Wachzustand zeigt, nicht mit dem Schweregrad der Sauerstoffentsättigung während des Schlafes korreliert. Entscheidend ist vielmehr die Wahrscheinlichkeit, im Einzelfall eine Schlafbezogene Atmungsstörung auszubilden, bei der sich ausgehend von der Hypoventilation im REM-Schlaf und sodann in den weiteren Schlafphasen auch eine progrediente Hyperkapnie und Hypoxämie im Wachzustand herausbildet.

Therapie Medikamentöse Therapie Die Therapie der interstitiellen Lungenerkrankungen wird wesentlich bestimmt durch das Ziel, den Lungenprozess zu stoppen. Ein Teil der Erkrankungen spricht auf eine immunsuppressive Therapie mit Steroiden, Azathioprin oder Endoxan an. Neuere Ansätze sind die Therapie mit Interferonen oder die Kombination von hochdosiertem Acetylcystein und immunsuppressiven Medikamenten. Für die Mehrzahl der Erkrankungen gibt es bisher jedoch keine kausale und erfolgreiche Therapie, sodass die Behandlung durch

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Restriktive Lungenerkrankungen

symptomatische Maßnahmen bestimmt wird. Eine spezifische pharmakologische Therapie für Patienten mit thorakalrestriktiven Grunderkrankungen kann es schon aus pathogenetischer Sicht nicht geben. Als Therapie der in den höheren Stadien zu beobachtenden Hypoventilation wurden eine Reihe von Atemstimulanzien wie Aminophylline, Almitrine, Acetazolamid und Oxapram untersucht, die jedoch keinen klinischen Stellenwert erlangten. Pharmakologisch kann versucht werden, die Hypoventilationsphasen durch Supprimieren der REM-Phasen zum Beispiel mittels Protriptylin zu reduzieren. Allerdings ist der Effekt relativ gering und die nachteiligen Folgen einer chronischen REM-Schlafunterdrückung sprechen gegen eine breite Anwendung des Therapieprinzips. Sauerstofflangzeittherapie Patienten mit interstitiellen Lungerkrankungen werden bei Nachweis einer Hypoxämie frühzeitig mit Sauerstoff versorgt. Die Sauerstoffsubstitution wird in Ruhe und insbesondere während Belastung durchgeführt. Sauerstoff führt zu einer Erhöhung des alveolären Partialdruckes, sodass die Diffusionsstörung zum Teil ausgeglichen wird. Die Patienten fühlen sich mit Sauerstoff subjektiv besser, entwickeln eine höhere Belastungstoleranz, und die Atemfrequenz sinkt. Bisher ist wenig darüber bekannt, welche Auswirkungen die Sauerstofftherapie auf die Schlafstruktur von Patienten mit interstitiellen Lungenerkrankungen hat. Aus Untersuchungen an gesunden Probanden in großen Höhen ist lediglich bekannt, dass der Ausgleich der dort auftretenden Hypoxämie zwar zu einer Reduktion der Herzfrequenz führt, nicht aber zu einer Verbesserung der Schlafeffizienz (siehe auch
Atmung beim Schlaf in großer Höhe;
Höheninsomnie). Angesichts des sehr hohen Atemantriebs und der geringen Inzidenz von Apnoen besteht jedoch auch nicht die Gefahr einer signifikanten Hypoventilation durch eine nächtliche Substitution von Sauerstoff. Bisher sind keine Richtlinien zur Indikation für nächtliche Sauerstofftherapie bei interstitiellen Lungenparenchymerkrankungen definiert worden, sodass es sich anbietet, die Indikationskriterien wie bei der COPD anzuwenden.

Indikationen zur Sauerstofflangzeittherapie: ●

●

●

paO2 ≤ 55 mmHg in stabiler Krankheitsphase (drei Messungen innerhalb von vier Wochen) oder paO2 < 60 mmHg + sekundäre Polyglobulie u./o. Cor pulmonale oder Belastungsinduzierte Hypoxämie bei paO2 ≤ 55 mmHg in Ruhe

Da mit der Sauerstoffapplikation die Lebensqualität für die Patienten verbessert wird, sollte die Indikation frühzeitig gestellt werden. Patienten mit interstitieller Lungenerkrankung bei denen nicht ein zusätzliches Schlafbezogenes Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrom vorliegt, haben gute Chancen, infolge eines durch Substitution ausgeglichenen Sauerstoffdefizits gut zu schlafen, ohne durch die Folgen von schlafbedingter Hypoventilation gefährdet zu sein. Anders gestaltet sich das Vorgehen bei Patienten mit thorakalrestriktiven Erkrankungen. Sie entwickeln häufig ein chronisches Hypoventilationssyndrom, sodass eine Sauerstofftherapie nur mit großer Vorsicht und nur nach Ausschluss einer manifesten ventilatorischen Insuffizienz mit Hyperkapnie bzw. eines Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndroms eingeleitet werden sollte. Die Adaptation an die hohen CO2-Werte hat bei ihnen zum Verlust oder zur Reduktion des hyperkapnischen Atemstimulus geführt. Eine unkritische Sauerstoffgabe in dieser Situation kann den notwendigen Hypoxie-abhängigen Atemreiz nehmen und zu einer lebensbedrohlichen Hypoventilation mit Azidose bis zur so genannten CO2-Narkose führen. Daher ist vor Einleitung einer Sauerstofftherapie eine Hypoventilation, auch nachts, durch Messung der CO2-Werte auszuschließen, und nach Gabe von Sauerstoff ist eine regelmäßige Überwachung indiziert. Mechanische Unterstützung (Heimbeatmung) Unbehandelte Patienten mit thorakalrestriktiven Erkrankungen und Zeichen des respiratorischen Versagens sowie dem Nachweis eines Cor pulmonale haben eine eingeschränkte Prognose. Früher wurden diese Patienten tracheotomiert, um den anatomischen „To-

Retino-hypothalamischer Trakt

traum“ zu reduzieren. Allerdings ist die Tracheostomie alleine ohne ventilatorische Unterstützung nicht auf Dauer erfolgreich. Die Domäne der Therapie der Kyphoskoliose oder anderer thorakalrestriktiver Erkrankungen mit Zeichen der Hypoventilation ist die nichtinvasive Beatmung (
Nichtinvasive Beatmung bei zentralen Schlafbezogenen Atmungsstörungen und bei der chronischen respiratorischen Insuffizienz;
Mechanische Ventilation). Eine alleinige CPAP-Therapie kann insbesondere bei Patienten ohne Nachweis einer Obstruktiven Schlafapnoe zu einer klinischen Verschlimmerung führen. Dagegen ist der Wert der nichtinvasiven Beatmung bei diesen Patienten heute unbestritten, auch wenn hierfür keine kontrollierten Studien auf hohem Evidenzniveau vorliegen. Die breite klinische Erfahrung mit dem Therapieprinzip hat jedoch gezeigt, dass gerade diese Patienten von einer intermittierenden, meist nächtlichen nichtinvasiven Beatmung profitieren. Die Behandlung wird von den Patienten sehr gut toleriert, und im Vergleich zu anderen Erkrankungen wird sie auch langfristig akzeptiert und angewendet. Die Entlastung der Atempumpe, aber auch die Verbesserung der funktionellen Residualkapazität durch Eröffnung von atelektatischen Lungenarealen führt zu einer Steigerung einer effizienten Spontanatmung mit einer Re-Sensibilisierung der Chemorezeptoren.Die Spontanatmung am Tage bessert sich, Ausdauer und Kraft der Atemmuskulatur nehmen zu, und das Ausmaß der pulmonalen Hypertonie verringert sich. Die Patienten entwickeln unter einer nichtinvasiven Beatmung wieder eine bessere Lebensqualität, sind stärker belastbar, können zum Teil wieder eine berufliche Tätigkeit aufnehmen und am sozialen Leben teilnehmen. Bei Patienten mit interstitiellen Lungenerkrankungen ist die chronische Heimbeatmung auch bei Nachweis einer Hypoventilation meist frustran, sodass auch bei fehlenden Daten eine allgemeine Empfehlung nicht gegeben werden kann.

Zusammenfassung, Bewertung Restriktive Lungenerkrankungen umfassen eine große Gruppe von unterschiedlichen Erkrankungen des Thoraxskeletts, der Pleura und des Lungenparenchyms, die durch eine

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Minderung des messbaren Lungenvolumens gekennzeichnet sind. In der Regel ist das Leitsymptom bei allen Erkrankungen eine mehr oder weniger schwere Belastungsatemnot und eine zunehmende Hypoxie. Im Schlaf finden sich bei allen Erkrankungen nächtliche Hypoxien, die zu einem fragmentierten, nicht erholsamen Schlaf führen. Die Gabe von Sauerstoff ist dann indiziert, wenn keine alveoläre Hypoventilation mit Hyperkapnie daraus folgt. Insbesondere Patienten mit thorakalrestriktiven Erkrankungen entwickeln eine chronische Hypoventilation, deren Therapie die nächtliche nichtinvasive Beatmung darstellt. Dagegen haben Patienten mit interstitiellen Lungenerkrankungen nur in Einzelfällen einen Nutzen von einer Heimbeatmung.

Literatur Brooks D, De Rosie J, Mousseau M et al (2002) Long term follow-up of ventilated patients with thoracic restrictive or neuromuscular disease. Can Respir J 9:99–106 Gonzalez C, Ferris G, Diaz J et al (2003) Kyphoscoliotic ventilatory insufficiency: effects of long-term intermittent positivepressure ventilation. Chest 124:857–862 Kryger M (2005) Principles and Practice of Sleep Medicine, Elsevier Lewis DA (1999) Sleep in patients with respiratory disease. Respir Care Clin N Am 5:447–460, ix Magnussen H, Goeckenjan G, Kohler D et al. (2001) Leitlinien zur Sauerstofflangzeittherapie. Pneumologie 55:454–464

Retino-hypothalamischer Trakt Synonym RHT; Traktus retinohypothalamicus

Englischer Begriff retinohypothalamic tract
Chronobiologie
Tractus retinohypothalamicus

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Retrognathie

Retrognathie Englischer Begriff retrognathia

Definition Bezeichnung für die Bisslage bei verkürztem Unterkiefer und fliehendem Kinn.
Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoesyndrome

Reversal of sleep
Schlafumkehr

Genetik, Geschlechterwendigkeit Bei der Rezidivierenden Hypersomnie und dem Kleine-Levin-Syndrom sind Männer viermal häufiger betroffen als Frauen. Eine Analyse der Genpolymorphismen von HLADQB1 zeigte eine signifikant erhöhte Frequenz des Allels HLA-DQB1*0201 gegenüber einer Kontrollpopulation (Dauvilliers et al 2002). In der zitierten Arbeit waren drei von 30 Patienten und zwei betroffene Familienmitglieder DQB1*0201 homozygot, von 17 heterozygoten Eltern hatten 64,7 % das Allel an die erkrankten Angehörigen vererbt. Möglicherweise tragen Homozygote ein höheres Risiko an Kleine-Levin-Syndrom zu erkranken.

Pathophysiologie

Rezidivierende Hypersomnie Geert Mayer

Synonym Periodische Hypersomnie

Englischer Begriff recurrent hypersomnia

Definition Der Begriff umfasst drei Phänotypen, deren gemeinsames Merkmal wiederkehrende Episoden schwerer
Hypersomnie und symptomfreie Intervalle sind. Drei Formen werden unterschieden: ●

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●

Als Rezidivierende Hypersomnie wird die monosymptomatische Form bezeichnet. Beim Kleine-Levin-Syndrom (KLS) sind die hypersomnischen Episoden begleitet von Hyperphagie, sexueller Enthemmung, kognitiven und psychischen Störungen. Die Menstruationsbezogene Schlafstörung ist charakterisiert durch wiederkehrende zyklusgebundene Phasen der Hypersomnie. Die Symptomatik sistiert jeweils mit dem Einsetzen der Menstruation.

In der
ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders 2005) wird die Rezidivierende Hypersomnie unter den „Hypersomnien zentralnervösen Ursprungs“ klassifiziert.

Die Ätiologie der Rezidivierenden Hypersomnie und des Kleine-Levin-Syndrom ist unbekannt. Lange wurde von einer dienzephalen oder hypothalamischen Störung ausgegangen. Neuropathologische Untersuchungen zeigten in nur einem Fall entzündliche Läsionen des Hypothalamus, in anderen Fällen fanden sich eine fokale Enzephalitis verschiedener Hirnstrukturen (Lemire et al 2001). Die Hypothese der hypothalamischen Störung findet eine Bestätigung durch Hypocretin-1-Befunde im Liquor. Während in der asymptomatischen Episode eines Patienten das Hypocretin-1 mit 221 pg/ml im Normbereich lag, war es während der symptomatischen Phase mit 111 pg/ml deutlich verringert (Dauvilliers et al 2003). Dieser Patient hatte zusätzlich ein Prader-Willi-Syndrom. Wegen des periodischen Auftretens der Episoden im jugendlichen Alter, oft auf banale Infekte folgend, wurde auch das Vorliegen einer Autoimmunerkrankung vermutet. Die menstruationsbezogene Schlafstörung stellt sich meist einige Monate nach der Menarche ein. Hormonelle Imbalancen während des Zyklus scheinen eine Rolle zu spielen (siehe auch
Sexualhormone).

Epidemiologie, Risikofaktoren Das Kleine-Levin-Syndrom ist eine sehr seltene Erkrankung, epidemiologische Daten fehlen. Es manifestiert sich meist im zweiten Lebensjahrzehnt mit einer Häufung um das 16. Lebensjahr, späte Erstmanifestationen sind aber bis zum 60. Lebensjahr beschrieben

Rezidivierende Hypersomnie

worden. Da die ICSD-Klassifikation in der Literatur zur Erkrankung nicht strikt eingehalten wird, bleibt es unklar, ob es sich bei den Spätmanifestationen nicht um symptomatische Hypersomnien bei Erkrankungen des Zentralnervensystems handelt. Beim Kleine-Levin-Syndrom vergehen von der Erstmanifestation bis zur vollen Ausprägung bei Männern meist bis zu fünf, bei Frauen bis zu zwei Jahre. Auslöser sind häufig banale virale Infekte, leichte Schädeltraumen, Seekrankheit, Betrunkenheit, Anästhesie, gelegentlich auch Hirninfarkte.

Symptomatik Den hypersomnischen Episoden gehen meist Abgeschlagenheit und Kopfschmerzen voraus. Im Weiteren kommt es zu verlängerten Schlafphasen, während derer der Patient im Bett bleibt und nur aufsteht, um zu essen und zu trinken und die Toilette aufzusuchen. Die Wahrnehmung ist in diesem Zustand verändert, die Patienten erleben ihre Umgebung wie durch eine Glasscheibe hindurch und zum Teil als nicht real. Halluzinationen können auftreten. So fuhr ein unter 18-jähriger das Auto des Vaters in den Graben, weil er meinte, schon im Besitz des Führerscheins zu sein. Beim Kleine-Levin-Syndrom ist das Verhalten verändert. Die Patienten reagieren schnell gereizt, sind gelegentlich aggressiv, sexuell enthemmt und können innerhalb kurzer Zeit große Nahrungsmengen, vorzugsweise Süßigkeiten zu sich nehmen, woraus oftmals eine erhebliche Gewichtszunahme resultiert. Aus ihrer Schläfrigkeit sind sie meist leicht zu wecken. Die Episoden halten Tage bis Wochen an und können bis zu zehnmal pro Jahr auftreten. Sie enden in der Regel spontan mit einer langen Wachphase, die dann meist eine Nacht überspringt. Danach bleiben die Patienten asymptomatisch bis zur nächsten hypersomnischen Episode.

Komorbide Erkrankungen Andere Parasomnien werden bei ca. 7 %, Intelligenzminderung bei 13 % der Betroffenen beschrieben (Dauvilliers et al 2002).

Diagnostik Bei Verdacht auf Rezidivierende Hypersomnie oder Kleine-Levin-Syndrom sollte sowohl in der symptomatischen als auch in der

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asymptomatischen Phase eine polysomnographische Untersuchung mit 24-StundenEEG erfolgen. Polysomnographisch imponiert während der hypersomnischen Episoden eine erhöhte nächtliche motorische Aktivität, die sich kaum von der am Tage unterscheidet. Die Schlafeffizienz ist nicht vermehrt. Die Schlafzyklen sind erhalten bei verringertem Tiefschlafanteil und Zunahme von Schlafstadienwechseln und REM-Schlaf. Die REM-Latenz ist nicht verkürzt (Mayer et al. 1998). Wenn zum Ausschluss einer entzündlichen Ursache der Hypersomnie eine Liquorpunktion durchgeführt werden muss, empfiehlt es sich, den Liquor auch auf seinen Hypocretin-1-Gehalt hin zu untersuchen. Eine kraniale Magnetresonanztomographie (MRT) ist durchzuführen, da Hirntumore, Enzephalitiden, Schlaganfälle und Hirntraumen differentialdiagnostisch ausgeschlossen werden müssen. Bei diesen Erkrankungen kann eine Rezidivierende Hypersomnie auftreten und wird dann als symptomatische Hypersomnie bezeichnet.

Therapie Angesichts der in der Literatur beschriebenen geringen Fallzahl existieren keine empirisch gesicherten Daten zur Therapie. Vorgeschlagen wurden
Stimulanzien, Antiepileptika und Lithium. Die Lithiumgabe ist Therapie der Wahl. Hierunter wurde jahrelange Symptomfreiheit beschrieben. Die Gabe von Stimulanzien und Antiepileptika scheint obsolet.

Nachsorge Die medizierten Patienten bedürfen einer regelmäßigen Kontrolle durch einen erfahrenen Schlafmediziner.

Psychosoziale Bedeutung Bei hoher Frequenz der Episoden ist die Arbeitsfähigkeit massiv eingeschränkt. Während der hypersomnischen Phasen besteht Arbeitsunfähigkeit und Fahruntauglichkeit.

Prognose Jahre- und jahrzehntelange Verläufe sind beschrieben. Eine Begutachtung sollte sich am Therapieerfolg orientieren.

R

1034

Rezidivierende isolierte Schlafparalyse

Zusammenfassung, Bewertung Die Rezidivierende Hypersomnie, das Kleine-Levin-Syndrom und die menstruationsbezogene Schlafstörung sind seltene Erkrankungen. Je nach Symptomfrequenz und Symptomdauer haben sie erhebliche Auswirkungen auf die Leistungsfähigkeit der Betroffenen. Bei den beiden erstgenannten ist eine sorgfältige Differentialdiagnostik zum Ausschluss von Erkrankungen des Zentralnervensystems erforderlich.

Literatur Dauvilliers Y, Mayer G, Lecendreux M et al (2002) Kleine-Levin Syndrome: An autoimmune hypothesis based on clinical and genetic analyses in thirty unrelated patients. Neurology 59:1739–1745 Dauvilliers Y, Baumann CR, Carlander B et al (2003) CSF hypocretin-1 levels in narcolepsy, Kleine-Levin syndrome, and other hypersomnias and neurological condition. J Neurol Neurosurg Psychiatry 74:1667–1673 Goldberg MA (1983;) The treatment of Kleine-Levin syndrome with lithium. Can J Psychiatry 28:491–493 Lemire I (1993) Revue du syndrome de Kleine-Levin: vers une approche intégrée. Revue Can de Psychiatrie 38:277–284 Mayer G, Leonhardt E, Krieg J et al (1998) Endocrinological and polysomnographic findings in Kleine-Levin syndrome: no evidence for hypothalamic and circadian dysfunction. Sleep 21:278–284

Rezidivierende isolierte Schlafparalyse
Schlaflähmung

Reziprokes Interaktionsmodell des Schlafs von Hobson und McCarley
Depressives Syndrom
Schlafregulation
Tryptophan und Serotonin
Träume

Rheologika Englischer Begriff rheological agents

Definition Medikamente zur Verbesserung der Fließeigenschaften des Blutes.
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

Rheumatische Erkrankungen Christoph G.O. Baerwald

Synonym Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises

Englischer Begriff rheumatic diseases

Definition Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises umfassen unterschiedliche Erkrankungen des Bindegewebes und schmerzhafte Störungen des Bewegungsapparats, die sämtlich potentiell zur Ausbildung chronischer Symptome führen können (WHO 1978). In diesem Beitrag wird der Zusammenhang mit dem Schlaf dargestellt.

Genetik, Geschlechterwendigkeit Für viele rheumatische Erkrankungen konnte eine genetische Prädisposition festgestellt werden. Dabei sind vor allen Dingen Gene im HLA-Bereich mit der Entwicklung einer rheumatischen Erkrankung assoziiert. Bei den meisten rheumatischen Erkrankungen sind häufiger Frauen als Männer betroffen, so zum Beispiel bei der rheumatoiden Arthritis, während bei einigen Erkrankungen auch Männer häufiger als Frauen erkranken, so zum Beispiel bei Spondyloarthropathien und Morbus Bechterew. Es konnte jedoch keine genetische Prädisposition für die Entwicklung von Schlafstörungen bei den Erkrankungen festgestellt werden.

Rheumatische Erkrankungen

Epidemiologie, Risikofaktoren Bei den über 400 Erkrankungen des rheumatologischen Formenkreises sind nur wenige Erkrankungen bezüglich Schlafstörungen untersucht wurden. Am besten dokumentiert sind Schlafstörungen bei Patienten mit rheumatoider Arthritis, dort betreffen sie bis zu 70 % der Patienten. Auch bei einem systemischen Lupus erythematodes, der häufigsten Kollagenose, werden bei bis zu 60 % der Patienten Schlafstörungen berichtet. Eine ähnliche Häufigkeit von Schlafstörungen findet sich auch bei Patienten mit einem SjögrenSyndrom. Bei Patienten mit Osteoarthrose liegen relativ spärliche Daten zu Schlafstörungen vor. Bei allen rheumatischen Erkrankungen bestehen in mehr oder weniger ausgeprägtem Maße Schmerzen im Muskuloskelettalsystem, dabei prädisponieren die Schmerzen zur Entwicklung von Schlafstörungen (
Schmerz).

Pathophysiologie, Psychophysiologie Bei Patienten mit rheumatischen Erkrankungen ist es sehr schwer zu differenzieren, inwieweit der Erkrankungsprozess selbst Schlafstörungen hervorruft. Aufgrund der im Vordergrund stehenden Schmerzen im Bewegungsapparat allein kann schon eine Schlafstörung induziert werden, auf der anderen Seite hat ein gestörter Schlaf auch eine Zunahme der Schmerzintensität zur Folge. So konnten Studien zeigen, dass gesunde Kontrollpersonen, die einem experimentellen
Schlafentzug für das Stadium 4 des NREMSchlafs unterzogen wurden, muskuloskelettale Schmerzen entwickelten. Auf der anderen Seite hat die Schmerzinduktion bei gesunden Kontrollen im Schlaf-EEG eine Störung des Slow Wave Sleep (SWS) der Stadien 3 und 4 zur Folge. Bei Patienten mit rheumatischen Erkrankungen ist noch ungeklärt, ob die Schlafstörungen den physiologischen und psychologischen Veränderungen folgen oder vorausgehen. Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) haben einen mehr fragmentierten und unruhigen Schlaf, der mit der Krankheitsaktivität assoziiert ist. Patienten mit einer Exazerbation der rheumatoiden Arthritis haben häufig auch verstärkte Schmerzen, was einen nicht erholsamen Schlaf zur Folge hat. Dies wiederum verstärkt die Schmerzsymptomatik der Patienten mit Morgensteifigkeit,

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morgendlichen Schmerzen und Abgeschlagenheit. Bei der Entwicklung oder auch Verstärkung der Schlafstörungen von Patienten mit rheumatischen Erkrankungen spielen auch proinflammatorische Zytokine eine Rolle, die bei der rheumatoiden Arthritis in erhöhten Konzentrationen nachweisbar sind. Bei diesen Zytokinen sind vor allen Dingen Interleukin1β, Tumornekrosefaktor-α und Interleukin-6 zu nennen. Zur Bedeutung dieser Zytokine für den Schlaf siehe
Infektionskrankheiten ohne Befall des Zentralnervensystems. Eine weitere Ursache der Schlafstörungen bei Patienten mit rheumatoider Arthritis könnte in der gestörten Sekretion von Melatonin liegen (
Melatonin und zirkadianer Rhythmus). Es konnte in einer Studie eine gestörte Sekretionsrhythmik bei insgesamt niedrigeren Melatoninspiegeln bei RA-Patienten gefunden werden. Bei den anderen Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises sind die pathophysiologischen Zusammenhänge bis auf die Veränderungen in den Zytokinspiegeln nicht genauer bekannt. Unverändert bleibt jedoch der Zusammenhang von gestörtem Schlaf und Schmerzen des muskuloskelettalen Systems, die das Leitsymptom bei rheumatischen Erkrankungen darstellen. Diese Assoziation ist auch schon bei Kindern mit einer juvenilen idiopathischen Arthritis vorhanden.

Symptomatik Beschwerden, Symptome Bei den Patienten mit rheumatischen Erkrankungen findet sich nahezu jede Form einer Schlafstörung. Von Einschlafstörungen über häufiges nächtliches Erwachen bis hin zur ausgeprägten Hypersomnie finden sich auch eine gehäufte Inzidenz des
Restless-LegsSyndroms (RLS) und
periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf (PLMS). Die Patienten berichten häufig über eine schlechte Schlafeffizienz und über verlängerte Zeit des Wach-Seins im Verlaufe der Nacht. Alle Symptome nahmen bei einer Exazerbation der Erkrankung zu. Bei Patienten mit einem systemischen Lupus erythematodes, einem Sjögren-Syndrom oder einer Osteoarthrose waren ähnliche Symptome auffällig. Speziell bei Patienten mit rheumatoider Arthritis fand

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Rheumatischer Formenkreis

sich mit 10,5–30,8 % gehäuft ein Schlafapnoesyndrom, wobei in seltenen Fällen auch ein Schlafapnoesyndrom aufgrund einer Alteration des Hirnstamms im Rahmen einer Manifestation der rheumatoiden Arthritis an der Halswirbelsäule vorliegen kann. Patienten mit Spondyloarthropathien wie zum Beispiel dem Morbus Bechterew klagen typischerweise über tiefsitzende Rückenschmerzen vor allem in den frühen Morgenstunden, was den Schlaf stört. Zwischen 50 % und 80 % der Patienten klagen somit über zu wenig Schlaf, inadäquaten Schlaf und
Hypersomnie. Erstmanifestation Die Schlafbeschwerden manifestieren sich bei diesen Patienten erst nach Ausbruch der Erkrankung. Bei den Patienten mit einer juvenilen idiopathischen Arthritis sind die Beschwerden dementsprechend auch schon im Kindesalter vorhanden. Verlauf Der Verlauf der Schlafstörungen hängt von der Grunderkrankung ab, sodass es bei einer Remission der Erkrankung und bei Schmerzfreiheit häufig auch zu einer Remission der Schlafstörung kommt. Auf der anderen Seite kommt es aufgrund des häufig chronischen Verlaufs der rheumatischen Beschwerden auch zu chronischen Schmerzen und demzufolge auch zu chronischen Schlafstörungen, sodass bei der Diagnostik und Therapie der Patienten diese spezielle Symptomatik berücksichtigt werden muss.

Psychosoziale Faktoren Die Chronizität der Grunderkrankung und auch die Schlafstörungen sind gehäuft mit depressiven Störungen assoziiert, was wiederum die Schlafstörungen verstärken kann (siehe
Affektive Störungen;
Depressives Syndrom). Die Hypersomnie schränkt die Leistungsfähigkeit der Patienten ein, was mit dazu beiträgt, dass die Patienten früher aus dem Beruf ausscheiden und bezüglich der Verdienstmöglichkeiten deutlich hinter einer gesunden Vergleichsgruppe zurückliegen. Bei Kindern führen die Schlafstörungen und die Tagesschläfrigkeit zu einer verminderten Leistungsfähigkeit in der Schule und beim Erlernen eines Berufs.

Diagnostik Schlafanamnese und Fragebögen gehören zur Diagnostik von Patienten mit rheumatischen Erkrankungen. Für Felduntersuchungen werden auch die ambulanten Diagnoseverfahren wie die
Aktigraphie eingesetzt. Bei schwerer Hypersomnie kann die Diagnostik im Schlaflabor mittels
Kardiorespiratorischer Polysomnographie notwendig werden. Analysen zum Vergleich der Angaben von RA-Patienten mit den objektiven Messdaten im Schlaflabor haben gezeigt, dass die Patienten dazu neigen, ihre Beeinträchtigung durch nicht erholsamen Schlaf unterzubewerten. Dass sie ihre Schlafqualität trotz häufigen Erwachens und fragmentierten Schlafs als gut beurteilten wird darauf zurückgeführt, dass bei vielen Patienten eine Adaptation bzw. ein Coping stattfindet.

Therapie Therapeutisch steht die Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund, da eine Reduktion des Schmerzes sehr häufig auch zu einer Verbesserung des Schlafs führt. Aufgrund des chronischen Charakters der Erkrankungen sollte aber auch vermehrt Augenmerk auf ein konsequentes Schlafmanagement gerichtet werden. Dabei sollte vor allem auf adäquate
Schlafhygiene geachtet werden. Weiterhin können Entspannungstechniken, Anwendung von Wärme und eine kognitive
Verhaltenstherapie zur Anwendung kommen. Eine medikamentöse Therapie mit
Benzodiazepinen,
Antidepressiva oder
Neuroleptika bleibt Einzelfällen vorbehalten.

Zusammenfassung, Bewertung Bei allen rheumatischen Erkrankungen stehen Schmerzen des Bewegungsapparats an vorderster Stelle der Symptomatik. Zum einen durch die Schmerzen, zum anderen jedoch auch durch den Erkrankungsprozess selbst ist der Schlaf bei den betroffenen Patienten sehr häufig gestört. Dabei spielen vor allem proinflammatorische Zytokine und bei einem Teil der Patienten auch eine gestörte Melatoninsekretion eine Rolle. Zwischen den Symptomen Schmerz und Schlafstörung besteht eine Wechselbeziehung, indem sich beide gegenseitig verstärken. Somit ist bei dem Patienten mit rheumatischen Erkrankungen

Rhythmus

speziell nach Schlafstörungen zu fahnden. Therapeutisch stehen die Behandlung der Grundkrankheit im Vordergrund sowie eine Reduktion der Schmerzen, während eine medikamentöse Therapie der Schlafstörungen aufgrund des chronischen Charakters der Erkrankungen nur in Einzelfällen und über kurze Zeit durchgeführt werden sollte. Zur Minderung der Schlafstörungen sollten Maßnahmen wie die Beachtung der Regeln der Schlafhygiene, eine kognitive Verhaltenstherapie oder auch physikalische Therapiemaßnahmen wie Wärmeanwendungen oder Relaxationsübungen zur Anwendung kommen.

Literatur Anthony KK, Schanberg LE (2005) Pediatric pain syndromes and management of pain in children and adolescents with rheumatic disease. Pediatr Clin North Am 52:611–639 Berry RB, Harding SM (2004) Sleep and medical disorders. Med Clin North Am 88:679–703, ix Bourguignon C, Labyak SE, Taibi D (2003) Investigating sleep disturbances in adults with rheumatoid arthritis. Holist Nurs Pract 17:241–249 Cutolo M, Masi AT (2005) Circadian rhythms and arthritis. Rheum Dis Clin North Am 31:115–11x Lashley FR (2003) A review of sleep in selected immune and autoimmune disorders. Holist Nurs Pract 17:65–80

1037


Schnarchen
Allergische Erkrankungen
Zentrale Schlafapnoesyndrome

Rhinokonjunktivitis Englischer Begriff rhinoconjunctivitis
Allergische Erkrankungen

Rhonchi Synonym Rasselgeräusche

Englischer Begriff rhonchi
Langzeitregistrierung von Lungengeräuschen

RHT Retino-hypothalamischer Trakt

Rhythmische Bewegungsstörungen Synonym RMD

Englischer Begriff Rhythmic Movement Disorders

Rheumatischer Formenkreis
Rheumatische Erkrankungen

Rheumatoide Arthritis
Rheumatische Erkrankungen

Rhinitis Synonym Nasenschleimhautentzündung

Englischer Begriff rhinitis


Schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörungen

Rhythmus Englischer Begriff rhythm
Zirkadianer Rhythmus
Freilaufender zirkadianer Rhythmus
Melatonin und zirkadianer Rhythmus
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen

R

1038

Riechstörungen

Riechstörungen

RLS
Restless-Legs-Syndrom

Synonym Olfaktorische Störungen

RLS Mimics

Englischer Begriff olfactory deficits

Englischer Begriff

Definition

RLS mimics

Hyposmie und Anosmie sind häufig assoziiert mit
Narkolepsie,
REM-Schlaf-Verhaltensstörung und dem Idiopathischen ParkinsonSyndrom (
Parkinson-Syndrome).

RLS-6-Skala Restless-Legs-Syndrom-Schweregradskala mit sechs Fragen.

Rigidität
Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz (NPT)


Fragebögen zum Restless-Legs-Syndrom

RLS-DI

Rigiscan
Erektionsstörungen


Restless-Legs-Syndrom

und nächtliche penile

Tumeszenz (NPT)

Rigor Englischer Begriff rigor

Definition Erhöhter Muskeltonus.
Parkinson-Syndrome
Schmerz

RIP Respiratorische Induktionsplethysmographie

Rivastigmin Englischer Begriff rivastigmine

Definition

Restless-Legs-Syndrom-Diagnose-Index
Fragebögen zum Restless-Legs-Syndrom

RLS-Fragebögen Englischer Begriff RLS questionnaires
Fragebögen zum Restless-Legs-Syndrom

RLS-QLI Restless Legs Syndrome Quality of Life Instrument
Fragebögen zum Restless-Legs-Syndrom

RLS-QoL Restless Legs Syndrome Quality of Life Questionnaire
Fragebögen zum Restless-Legs-Syndrom

Antidementivum
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

RMD Rhythmic Movement Disorder

Ruhiger Schlaf
Schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörungen

1039

Ruhebild Englischer Begriff

Rolando-Epilepsie
Epilepsie

positive imagery
Entspannung
Verhaltenstherapie
Primäre Insomnien

Ropinirol Englischer Begriff ropinirole
Dopaminagonist
Schläfrigmachende

Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

Rückenlage Englischer Begriff supine position
Schlafposition

Ruhe-Aktivitätszyklus

Ruhelosigkeit Englischer Begriff restlessness
Parasomnien
Periodische

Extremitätenbewegungen im Schlaf
Periodic limb movement disorder (PLMD)
Restless-Legs-Syndrom

Ruhiger Schlaf Englischer Begriff quiet sleep

Definition Bezeichnung für eine der Schlafphasen beim Säugling.
Kindesalter


Basic rest-activity cycle

R

S

S1 – S4
NREM-Schlaf

Sägezahnwellen Englischer Begriff saw tooth waves

S1 und S2
Leichtschlaf

S3 und S4
Tiefschlaf


Elektroenzephalogramm
REM-Schlaf, charakteristische

Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie

Saisonale affektive Störung Synonym SAD; Winterdepression

Säbelscheidentrachea

Englischer Begriff

Englischer Begriff

Seasonal Affective Disorder

scabbard trachea

Definition

Definition Bezeichnung für eine durch Druck von außen, beispielsweise durch eine mediastinal eingetauchte Struma, von den Seiten her eingedrückte Luftröhre, in welcher die Knorpelspangen ihre das Lumen stabilisierende Funktion verlieren. Es entsteht eine stridoröse Atmung, die sich unter Behandlung mit
CPAP wieder normalisieren kann.
Struma

SAD Seasonal Affective Disorder

Eine saisonal induzierte
Affektive Störung, die meist im Herbst oder Spätherbst auftritt, wenn in den nördlichen Breitengraden die Tage kürzer werden. Es wird vermutet, dass die mit der Herbstzeit verbundene Abnahme des Tageslichtes mitverantwortlich für die depressive Verstimmung ist. Die Betroffenen sind während der eher durch Helligkeit geprägten Jahreszeiten typischerweise beschwerdefrei, die Depressivität tritt aber regelhaft jährlich im Herbst auf und hält unbehandelt mehrere Monate lang an. Therapeutisch wird eine
Lichttherapie mit mehr als 2.000 Lux über eine Zeitspanne von mehr als zwei Stunden, am besten morgens von 6–8 Uhr über den Zeitraum von Oktober bis Februar empfohlen. Siehe auch
Depressives Syndrom
Chronobiologie

1042

Salbutamol

Salbutamol Englischer Begriff salbutamole

Definition β2-Sympathomimetikum; Broncholytikum
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Salienzhypothese Englischer Begriff salience hypothesis
Wahrnehmung und Schlaf

Salivation und Schlucken Harald Schäfer

Englischer Begriff salivation and swallowing

Definition Salivation, das heißt Speichelfluss, ist vor allem notwendig für die Rezeption von Geschmacksreizen, für die orale Hygiene und um feste Bissen gleit- und schluckfähig zu machen. Speichelfluss ist damit eng an den Schluckvorgang geknüpft. Der Speichel dient darüber hinaus zur Neutralisation des in die Speiseröhre gelangenden sauren Magensaftes. Neurologische Erkrankungen sind im Schlaf oder aus dem Schlaf heraus mit Schluckstörungen und Verschlucken verbunden, was zu einer sekundären Schlafstörung führen kann. Die ICSD (International Classification of Sleep Disorders) von 1990 enthielt unter der Kategorie „andere Parasomnien“ ein so genanntes schlafbezogenes abnormales Schlucksyndrom als eine Schlafstörung, bei der inadäquates Verschlucken von Speichel zur Aspiration führen kann und wobei darüber hinaus Würgreiz und Schlucken zur Fragmentierung des Schlafs und zur Schlafunterbrechung führen. Der Beschreibung lag eine einzelne Publikation mit zwei Fällen zugrunde (Guilleminault et al 1976). Es gibt zur Be-

schreibung einer diesbezüglichen Entität keine weiteren nennenswerten Publikationen und in der
ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders, 2nd Edition) von 2005 ist sie nicht mehr als eigene schlafmedizinische Erkrankung enthalten.

Grundlagen Der Speichel wird vorwiegend in den großen paarigen Drüsen, der Ohrspeicheldrüse, der Kieferspeicheldrüse und der Zungenspeicheldrüse, zunächst als isotoner Primärspeichel in den Endstücken gebildet, der bei der Passage durch die Ausführungsgänge der Drüse sekundär modifiziert wird. Er enthält neben Wasser eine Reihe von anorganischen Ionen und Proteinen, vor allem das Verdauungsenzym α-Amylase. Er ist leicht alkalisch und hypoton, wobei die Osmolalität mit der Flussrate schwankt. Die Hypotonizität hat gegenüber der Isotonizität den Vorteil, dass sowohl die Löslichkeit von Proteinen als auch die Salzempfindlichkeit der Geschmacksrezeptoren erhöht ist. Die großen Speicheldrüsen sind sowohl sympathisch als auch parasympathisch innerviert. Je nach dem Konzentrationsverhältnis der beteiligten Transmitter ändert sich die Speichelzusammensetzung. Über sympathische Fasern wird die Sekretion eines viskösen, wasserärmeren Speichels ausgelöst. Die basale Speicheldrüsensekretion ist sehr gering. Die Stimulation erfolgt durch Reflexe, die durch Geruchs- und Geschmacksreize ausgelöst oder konditioniert werden. Durch Kauen und bestimmte Geschmacksreize erfolgt eine maximale Stimulation. Im Durchschnitt werden etwa 0,5–1,5 Liter Speichel in 24 Stunden sezerniert. Sowohl am Kauvorgang als auch an der Anfangsphase des Schluckaktes ist quergestreifte Muskulatur beteiligt. Die steuernden Reflexe, die über Fasern des Nervus trigeminus, Nervus vagus und Nervus glossopharyngeus verlaufen, werden in Kerngebieten der Medulla oblongata integriert, somit besteht eine enge räumliche Nähe zu den Kerngebieten der Atmungssteuerung. Dies ist insofern sinnvoll, da durch das Schlucken einerseits eine Kontraktionswelle im Ösophagus abwärts in Gang gesetzt wird, andererseits auch der Zugang zum Nasenraum und Respirationstrakt verschlossen wird. Der obere Ösophagussphinkter, also das obere Ende der Speiseröh-

Sandmännchen

re, ist außer beim Schlucken und Erbrechen tonisch kontrahiert, genauso wie der untere Ösophagussphinkter, während die dazwischenliegende Ringmuskulatur normalerweise erschlafft ist. Beim Schlucken von Speise wird durch den Dehnungsreiz eine Kontraktionswelle des Ösophagus ausgelöst, die sich über die gesamte Speiseröhre ausbreitet. Die Einleitung des Schluckaktes wird durch Hemmung der nikotinischen Acetylcholinrezeptoren oder durch eine Unterbrechung des Nervus laryngeus superior gehemmt. Da die Speichelsekretion stark von äußeren Reizen abhängt, ist sie schon zu Beginn des Schlafes dramatisch reduziert und während der gesamten Schlafperiode praktisch aufgehoben. Obwohl dies ein physiologischer Zustand ist, wurde in einer Untersuchung bei 23 % der Befragten angegeben, aufgrund von Mundtrockenheit im Schlaf zu erwachen mit der Notwendigkeit der Flüssigkeitszufuhr. Wenngleich am Schluckakt die oben skizzierten Reflexmechanismen beteiligt sind, so ist seine Initiierung doch ein willentlicher Akt. Demzufolge ist auch die Häufigkeit des Schluckens im Schlaf, wie in Studien von gesunden Probanden nachgewiesen, deutlich reduziert. So tritt Schlucken im Schlaf nur episodisch auf mit langen schluckfreien Intervallen. Fast ausschließlich tritt Schlucken in Zusammenhang mit bewegungsinduzierten zentralnervösen Aktivierungsreaktionen im Schlaf auf, dies wiederum bevorzugt im REM-Schlaf sowie in den Leichtschlafstadien 1 und 2 des NREM-Schlafs. Dabei ist die ösophageale Peristaltik unbeeinflusst. Die Auswirkungen einer gastroösophagealen Refluxsymptomatik im Schlaf werden gegenüber dem häufigeren Auftreten im Wachzustand allerdings negativ dadurch beeinflusst, dass die Säure-Clearance im Ösophagus im Schlaf deutlich verlängert ist. Eine wesentliche Ursache hierfür ist die im Schlaf ausgeprägt reduzierte Speichelsekretion und die Verminderung der Schluckfrequenz im Schlaf (siehe auch
Gastrointestinalsystem;
Gastroösophagealer Reflux). Bei degenerativen neuromuskulären Erkrankungen wie beispielsweise der
Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) tritt im Laufe der Erkrankung auch häufig eine Beeinträchtigung des Schluckaktes auf. Dies ist auch bei Patienten mit
Parkinson-Syndrom und Dysfunktion des autonomen Nervensystems

1043

zu beobachten. Diese Störungen wirken sich jedoch klinisch aufgrund der quantitativen Verhältnisse vorwiegend im Wachzustand aus. Bei Patienten mit
Schlafbezogenen Atmungsstörungen, vorzugsweise
Obstruktive Schlafapnoe, gibt es Hinweise, dass der Schluckreflex am Tage beeinträchtigt ist. Dies wird auf eine nervale und muskuläre Dysfunktion im Pharynx während der schlafassoziierten Atmungsstörungen zurückgeführt. Bei Personen mit nächtlichem
Bruxismus finden sich die rhythmischen Kontraktionen der Kaumuskulatur gehäuft mit Schlucken assoziiert.

Literatur Lichter I, Muir RC (1975) The pattern of swallowing during sleep. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 38:427–432 Orr WC, Johnson LF, Robinson MG (1984) Effect of sleep on swallowing, esophageal peristalsis, and acid clearance. Gastroenterology 86:814–819 Thie NM, Kato T, Bader G et al (2002) The significance of saliva during sleep and the relevance of oromotor movements. Sleep Med Rev 6:213–227 Guilleminault C, Eldridge FL, Philips JR et al (1976) Two occult causes of insomnia and their therapeutic problems. Arch Gen Psychiatry 33:1241–1244

Samplingrate Englischer Begriff sampling rate
Polysomnographie und Hypnogramm

Sandmännchen Englischer Begriff sandman

Definition Literarische Figur, die den Kindern den Schlaf bringen soll; sie hat sich aus unterschiedlichen Legenden seit dem Mittelalter über Erscheinungsformen in der Literatur bis hin zur Verwendung in den elektronischen Medien entwickelt. Grundlage der heutigen Sandmanngeschichte sind die Assoziation mit dem Verlust

S

1044

SAQLI

des Sehens beim Schließen der Augen und die mit zunehmender Schläfrigkeit subjektiv erfahrbaren juckenden Sensationen im Bereich der Konjunktiven, speziell der inneren Augenwinkel.

SAQLI Sleep Apnea Quality of Life Index

Englischer Begriff oxygen desaturation
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Schlafbezogene Hypoventilations- und

Hyp-

oxämiesyndrome

Sauerstoff-Entsättigungsindex Synonym ODI

Sarkoidose

Englischer Begriff

Synonym

Oxygen Desaturation Index

Morbus Boeck


Atmungsmessung

Englischer Begriff sarcoidosis
Polyneuropathien
Restriktive Lungenerkrankungen

Saturday night palsy Definition Schlafinduzierte passagere Dysfunktion eines peripheren Nervs durch Druckschädigung; wird gehäuft unter erheblichem Alkoholkonsum bzw. unter Drogeneinfluss am Wochenende erworben.
Nervenlähmung, druckbedingte

Sauerstoff Englischer Begriff oxygen
Atmung
Atmungsmessung
Atmung, spezielle Messverfahren im Schlaf

Sauerstofflangzeittherapie Englischer Begriff long term oxygen therapy
Sauerstofftherapie

Sauerstoffmangel
Hypoxie

Sauerstoffnot
Hypoxie

Sauerstoffradikale
Freie Radikale

Sauerstofftherapie Synonym Sauerstoffgabe

Sauerstoffdesaturation
Sauerstoffentsättigung

Sauerstoffentsättigung Synonym Sauerstoffdesaturation

Englischer Begriff oxygen therapy
Chronisch-obstruktive Lungenserkrankung
Restriktive Lungenerkrankungen
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hyp-

oxämiesyndrome
Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

Schädel-Hirn-Trauma

Säugling Synonym Baby

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SBHHS
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome

Englischer Begriff infant; baby

Definition

SCA3 Spinozerebelläre Ataxie

Bezeichnung für ein Kind von der Geburt bis zur Vollendung des ersten Lebensjahres.
Plötzlicher Säuglingstod
Kindesalter
Lebensalter

Schädel-Hirn-Trauma Peter Young

Synonym

Säuglingsapnoe Englischer Begriff apnea of infancy
Kindesalter

Säuglingstod
Plötzlicher Säuglingstod

Säure-Clearance Englischer Begriff acid clearance
Salivation und Schlucken
Gastroösophagealer Reflux
Gastrointestinalsystem

Säurehämolysetest Englischer Begriff acid haemolysis test
Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie

SBAS
Schlafbezogene Atmungsstörungen

SHT; Schädeltrauma; Schädel-Hirn-Verletzung

Englischer Begriff traumatic brain injury; head trauma

Definition Ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) bezeichnet jede geschlossene Verletzung des Schädels mit Hirnbeteiligung. Reine Schädelfrakturen werden nicht zu den Schädel-Hirn-Traumata gezählt. Die Einteilung erfolgt in drei Schweregrade. Grundlegend für die Einteilung ist die Dauer der mit dem Trauma verbundenen Bewusstlosigkeit: Ein Schädel-Hirn-Trauma 1. Grades entspricht einer Commotio cerebri, Gehirnerschütterung, und ist durch eine gedeckte Hirnverletzung mit einer Bewusstlosigkeit von maximal 60 Minuten gekennzeichnet. Patienten mit einer Commotio cerebri haben eine retrograde Amnesie, die fakultativ mit Übelkeit und ungerichtetem Schwindel einhergehen kann. Ein Schädel-Hirn-Trauma 2. Grades entspricht einer Contusio cerebri und ist durch Bewusstlosigkeit von mehr als 60 Minuten gekennzeichnet. Diese Schädel-Hirn-Traumata führen zu irreversiblen, in der Magnetresonanztomographie (MRT) oder der Computertomographie (CT) des Schädels identifizierbaren morphologischen Veränderungen des Hirngewebes. Klinische Symptome einer Contusio cerebri sind eine längere Bewusstlosigkeit von Stunden bis Tage, zentrale Herdsymptome und bleibende neurolo-

S

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Schädel-Hirn-Trauma

gische Defizite, die leichten Ausmaßes sein oder bis zum Apallischen Syndrom reichen können. Ein Schädel-Hirn-Trauma 3. Grades entspricht einer Compressio cerebri und bezeichnet die schwerste Form der SchädelHirn-Traumata. Hierbei kommt es zu einer Einklemmung oder Quetschung des Gehirns mit nachfolgender Einblutung und Hirnödembildung. Klinisch ist die Compressio cerebri durch ein lang anhaltendes Koma gekennzeichnet (siehe auch
Wachheit und Schlaf). Eine spezifische Schlafstörung, die mit einem Schädel-Hirn-Trauma assoziiert ist, gibt es nicht. Es können mit einem Schädel-HirnTrauma verschiedene posttraumatische auftretende Schlafstörungen assoziiert sein:
Hypersomnien,
Insomnien und
Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS). Die Häufigkeit posttraumatisch auftretender Schlafstörungen nach einem Schädel-HirnTrauma wird, unabhängig vom Schweregrad des Schädel-Hirn-Traumas, mit 30–70 % angegeben (Ouellet et al 2004).

Genetik Es gibt keine umfangreichen Untersuchungen zur genetischen Prädisposition für posttraumatisch auftretende Schlafstörungen nach Schädel-Hirn-Trauma.
Posttraumatische Hypersomnien können einer
Narkolepsie ähnlich sein, ohne dass sich in diesen Fällen der mit der Narkolepsie gehäuft assoziierte HLA-DR15(2) Haplotyp (DQB1*0602 positiv) nachweisen lässt. In einer Fallsammlung wurden vier Patienten beschrieben, die an einer posttraumatischen symptomatischen Narkolepsie litten und die eine Assoziation mit einem DR16-DQ5 Haplotyp zeigten (Autret et al 2001).

Pathophysiologie, Psychophysiologie Im Falle eines Schädel-Hirn-Traumas 2. und 3. Grades kommt es zu einer intraparenchymatösen Schädigung des Gehirns. Die Schädigungsmuster können völlig unterschiedlicher Art sein. Während kortikale Defekte sehr viel häufiger zu posttraumatischen Epilepsien als zu nachweisbaren Schlafstörungen führen, können mesodienzephale Schädigungen zu einer Störung des Schlaf-Wachrhythmus und zu einer Störung des NREM-Schlafs füh-

ren. Hier wird von einigen Autoren eine Form der relativen zentralen Katecholamindefizienz postuliert (Autret et al 2001). Schädigungen der zentralen pontinen Bahnen können zu Durchschlafstörungen im REM-Schlaf wie auch im NREM-Schlaf führen. Des Weiteren können insbesondere zentrale pontine Läsionen zu einer zentral bedingen Atemregulationsstörung führen, die sich klinisch als rein
Zentrale Schlafapnoe (ZSA) äußert. Aus diesem Grund gilt das Vorliegen eines reinen zentralen Apnoesyndroms als eine ausreichende Indikation für eine weiterführende Hirnstammdiagnostik mit elektrophysiologischen Verfahren, z. B. der Untersuchung von Blinkreflex und akustisch-evozierten Potentialen sowie mit bildgebender Diagnostik, die in erster Linie aus einer Magnetresonanztomographie (MRT) des Hirnstamms bestehen sollte. In einigen Untersuchungen wurden jedoch auch Patienten mit posttraumatischen Schlafstörungen beschrieben, bei denen sich keinerlei morphologische Schädigungszeichen im MRT oder Veränderungen in den elektrophysiologischen Untersuchungen finden lassen (Autret et al 2001). Welche Pathomechanismen beim Schädel-Hirn-Trauma 1. Grades zu Schlafstörungen führen, obwohl keine morphologisch nachweisbaren parenchymatösen Hirnveränderungen vorliegen, ist bislang nicht geklärt. Patienten mit SchädelHirn-Trauma 1. Grades können auch nach langer Latenz zum Schädel-Hirn-Trauma die Zeichen einer Insomnie mit polysomnographisch nachweisbar verlängerter Einschlaflatenz und vermehrten Weckreaktionen entwickeln, z. B. noch sechs Monate nach einem Schädel-Hirn-Trauma. Bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma 1. und 2. Grades sind psychiatrische und neuropsychologische Störungen zu beachten (siehe komorbide Erkrankungen). Besonders ist hier die posttraumatische Depression zu erwähnen, die in unterschiedlichen Untersuchungen mit einer Prävalenz bis 50 % angegeben wird (Fichtenberg et al 2002).

Symptomatik Die führende akute klinische Manifestation eines Schädel-Hirn-Traumas ist die Bewusstlosigkeit. Je nach Schwere des Schädel-HirnTraumas ist eine unterschiedlich lange post-

Schädel-Hirn-Trauma

traumatische Rehabilitation des Patienten erforderlich. Schlafstörungen treten mit unterschiedlicher Latenz zu dem akuten Ereignis des Schädel-Hirn-Traumas auf. Posttraumatische Hypersomnien zeichnen sich durch einen vermehrten Schlaf auch am Tage aus. Imperativer Schlafdrang kann auftreten und die differentialdiagnostische Abgrenzung zur Narkolepsie erforderlich machen. Bei posttraumatischen Hypersomnien können auch hypnagoge Halluzinationen, automatisches Verhalten oder Schlaflähmungen vorkommen. Beim Auftreten von Kataplexien muss von einer symptomatischen Narkolepsie ausgegangen werden. Insomnien stellen die zweite Gruppe von Schlafstörungen nach einem Schädel-HirnTrauma dar. Die Häufigkeit von Insomnien nach einem Schädel-Hirn-Trauma wird mit unterschiedlichen Prävalenzen (30–70 %) angegeben (Ouellet et al 2004). Klinisch und polysomnographisch werden verlängerte Einschlaflatenzen und eine Fragmentierung des Nachtschlafs beschrieben. Insomnien nach einem Schädel-Hirn-Trauma sind gehäuft assoziiert mit
Angsterkrankungen, neuropsychologischen Defiziten und Depressionen (Ouellet et al 2004). Siehe auch
Affektive Störungen;
Depressives Syndrom In einer kleinen Studie mit zehn Patienten nach Schädel-Hirn-Trauma wurde eine Häufung Schlafbezogener Atmungsstörungen gefunden. Obstruktive Schlafapnoe wurde an sieben von zehn Patienten beobachtet. Masel et al (2001) beschrieben in einem Kollektiv von 71 Patienten eine hohe Prävalenz von schlafbezogenen Apnoen in Kombination mit posttraumatischen Hypersomnien und periodischen Extremitätenbewegungen (PLM). In 47 % der Fälle wurde Hypersomnie gefunden, die sich durch eine verkürzte Einschlaflatenz im
Multiplen Schlaflatenztest (Multiple Sleep Latency Test, MSLT) auszeichneten. 17 % dieser hypersomnischen Patienten zeigten zusätzlich Apnoen im Schlaf oder periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf (PLMS). Siehe auch
Periodic Limb Movement Disorder

Psychosoziale Faktoren Ein Schädel-Hirn-Trauma stellt immer ein einschneidendes psychisches Erlebnis für den Betroffenen dar. Neben der möglichen intra-

1047

parenchymatösen Schädigungen des Gehirns und des Hirnstamms kann ein Schädel-HirnTrauma zu einer posttraumatischen Belastungsreaktion führen, die ihrerseits auch zu einer zumindest vorübergehenden insomnischen Schlafstörung führen kann. Auch die Entwicklung einer posttraumatischen Depression und der damit verbundenen Schlafstörung kann durch psychosoziale Faktoren verstärkt werden. Bislang gibt es jedoch keine Untersuchungen über den Einfluss psychosozialer Faktoren auf das Auftreten von Schlafstörungen nach einem Schädel-Hirn-Trauma.

Komorbide Erkrankungen Die häufigste posttraumatische Störung nach einem Schädel-Hirn-Trauma ist die Depression und die Angststörung (Fichtenberg et al 2002). Durch die häufige Assoziation von Depressionen und Schädel-Hirn-Trauma muss im Falle von Schlafstörungen untersucht werden, ob eine Depression als komorbide Erkrankung vorliegt. Schädel-Hirn-Traumata 2. und 3. Grades, die mit morphologischen Veränderungen einhergehen, wie sie in der Magnetresonanztomographie nachweisbar sind, führen gehäuft zu symptomatischen
Epilepsien, die ihrerseits auch mit Schlafstörungen assoziiert sein können.

Diagnostik Neben der klinischen Anamnese in Bezug auf die Schwere des Schädel-Hirn-Traumas ist die bildgebende Diagnostik (Magnetresonanztomographie und Computertomographie) der wichtigste Parameter zur Bestimmung morphologischer posttraumatischer Veränderungen des Gehirns. Magnetresonanztomographisch lassen sich posttraumatische Gliosen finden. Insbesondere mesenzephale Läsionen lassen sich in der Regel nur mit der Magnetresonanztomographie darstellen. Im Elektroenzephalogramm (EEG) finden sich auch posttraumatisch nach einem Schädel-Hirn-Trauma 2. und 3. Grades gehäuft Zeichen einer Allgemeinveränderung. Herdbefunde können ebenfalls auf morphologische Veränderungen nach einem Schädel-Hirn-Trauma hinweisen. In den elektrophysiologischen Untersuchungen des Hirnstamms können sich in den evozierten Poten-

S

1048

Schädel-Hirn-Verletzung

tialen durch Latenzverzögerungen oder Amplitudenminderung strukturelle Schäden äußern. Lassen sich klinische Zeichen einer depressiven Episode finden, muss geprüft werden, ob eine Depression die Ursache für die Schlafstörungen ist.

Schlafbezogener Atmungsstörungen. Die Therapie der Wahl stellt ebenfalls die nächtliche Beatmung mit
BIPAP dar. Sollte sich nach einem Schädel-Hirn-Trauma eine vorwiegend
Obstruktive Schlafapnoe diagnostizieren lassen, so kann diese Schlafstörung auch entsprechend mit
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) behandelt werden.

Prävention

Prognose

Zur Prävention von Schlafstörungen, die infolge eines Schädel-Hirn-Traumas auftreten können, gibt es in der Literatur keine ausreichenden Untersuchungen. Die psychosoziale Integration und Rehabilitation stellt einen wichtigen Faktor zur Vermeidung depressiver Störungen dar.

Die Prognose einer posttraumatischen Schlafstörung ist abhängig vom Ansprechen auf therapeutische Maßnahmen sowie der mit dem Trauma einhergehenden Begleiterkrankungen wie einer posttraumatischen Depression oder einer posttraumatischen Epilepsie. Als Faktoren, die für die Prognose entscheidend sind, gelten insbesondere das Ausmaß der morphologischen Schädigung der Gehirns und der Schweregrad der Schlafstörung. Die gutachterlichen Fragen, die mit einer posttraumatischen Schlafstörung nach einem Schädel-Hirn-Trauma verbunden sind, müssen ebenfalls diese Faktoren mit einbeziehen.

Therapie Symptomatische Hypersomnien nach einem Schädel-Hirn-Trauma sprechen anderen Hypersomnien vergleichbar auf zentral wirksame
Stimulanzien (z. B. Modafinil) an. Hierzu gibt es in der Literatur jedoch keine ausreichend kontrollierten Studien. Die Therapie posttraumatischer Insomnien unterscheidet sich nicht grundlegend von der Therapie nicht-posttraumatischer Insomnien. Pharmakologisch finden auch bei posttraumatischen Insomnien kurzwirksame
Benzodiazepine und Benzodiazepinanaloga therapeutische Anwendung. Hierzu konnte in einer einzigen kontrollierten Studie, in der die Effektivität von Lorazepam versus Zopiclon verglichen wurde, eine gleich gute Wirkung von beiden Präparaten auf die Schlafdauer und die subjektive Qualität des Schlafs gemessen werden. Ebenso zeigte sich kein signifikanter Unterschied in der Auswirkung beider Substanzen auf neuropsychologische Leistungen. Neben den pharmakologischen Therapieansätzen stehen auch für die Insomnien infolge eines Schädel-Hirn-Traumas dieselben nicht-medikamentös basierten Therapieverfahren in Gestalt von StimulusKontrolle und Schlafrestriktion (
Verhaltenstherapie) wie zur Behandlung SHT-unabhängiger Insomnien zur Verfügung (Thaxton u. Myers 2002). Die Therapieoptionen Schlafbezogener Atmungsstörungen nach einem Schädel-HirnTrauma unterscheiden sich nicht von Therapiemöglichkeiten nicht-posttraumatischer

Literatur Autret A, Lucas B, Mondon K et al (2001) Sleep and brain lesions: a critical review of the literature and additional new cases. Neurophysiol Clin 31:356–375 Fichtenberg NL, Zafonte RD, Putnam S et al (2002) Insomnia in a post-acute brain injury sample. Brain Inj 16:197–206 Masel BE, Scheibel RS, Kimbark T et al (2001) Excessive daytime sleepiness in adults with brain injuries. Arch Phys Med Rehabil 82:1526–1532 Ouellet MC, Savard J, Morin CM (2004) Insomnia following traumatic brain injury: a review. Neurorehabil Neural Repair 18:187–198 Thaxton L and Myers MA (2002) Sleep disturbances and their management in patients with brain injury. J Head Trauma Rehabil 17:335–348

Schädel-Hirn-Verletzung
Schädel-Hirn-Trauma

Schilddrüsenerkrankungen

1049

Scherstress

Schallpegel Englischer Begriff

Englischer Begriff

sound level

shear stress


Lärmbedingte Schlafstörungen


Endotheliale Dysfunktion

Schallschutzmaßnahmen Englischer Begriff noise protection

Schichtarbeit Englischer Begriff shift work


Lärmbedingte Schlafstörungen

Scharfe Transienten Englischer Begriff


Nachtarbeit und Schichtarbeit
Chronobiologie
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen
Einschlafen am Arbeitsplatz
Lärmbedingte Schlafstörungen

sharp transients
Gestörter Schlaf, seine Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie

Schichtpläne Englischer Begriff shift schedule

Scharfe Vertexwelle


Nachtarbeit und Schichtarbeit

Englischer Begriff vertex sharp wave

Schienenverkehrslärm


Vertex-Zacke

Englischer Begriff

Schaukelbewegungen

train traffic noise
Lärmbedingte Schlafstörungen

Englischer Begriff body rocking
Schlafbezogene

rhythmische Bewegungsstö-

rungen

S Schilddrüsenerkrankungen Jan Giso Peter

Scheinkorrelation Englischer Begriff pseudo-correlation
Evidenzbasierte apparative Diagnostik

Schenck-Syndrom
REM-Schlaf-Verhaltensstörung

Englischer Begriff thyroid diseases

Definition Erkrankungen der Schilddrüse können die Funktion bzw. die Größe des Organs oder beides betreffen. In allen Fällen können störende Auswirkungen auf den Schlaf eintreten, die
Insomnie oder
Hypersomnie verursachen können.

1050

Schilddrüsenhormone

Grundlagen Ein zentraler Bestandteil der endokrinen Schilddrüsenfunktion ist die Regulation des Wärmehaushalts und der metabolischen Homöostase des Menschen. Zwei pathologische Funktionszustände der Schilddrüse interagieren mit dem Schlaf: Hypothyreose und Hyperthyreose. Eine enge Beziehung besteht zwischen Hypothyreose und Hypersomnie und zwischen Hyperthyreose und Insomnie. Daneben spielt die anatomische Nähe der Schilddrüse zu den Atemwegen und der oberen Thoraxapertur ebenfalls eine Rolle für den Schlaf, da raumfordernde Prozesse wie die Struma Schlafbezogene Atmungsstörungen zur Folge haben können. Die genannten drei Hauptfelder und deren Interaktionen mit dem Schlaf beim Erwachsenen sind in den Essays
Hypothyreose,
Hyperthyreose und
Struma dargestellt. Unberücksichtigt bleibt, dass sowohl gesunder als auch gestörter Schlaf auf neuroendokrine Rückkopplungsmechanismen einwirken und die Schilddrüsenfunktion modulieren können. Auch auf das zirkadiane Muster der TSH-Sekretion wird hier nicht eingegangen. Näheres dazu in
Endokrinium und
Hypothalamus und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse.

Literatur Ajlouni KM, Ahmad AT, Al-Zahiri MM et al (2005) Sleepwalking associated with hyperthyroidism. Endocr Pract, PMID: 16033729. 11 (1):5–10 Bottini P, Tantucci C (2003) Sleep apnea syndrome in endocrine diseases. Respiration. Review, PMID: 12915757. 70 (3):320–7 Deegan PC, McNamara VM, Morgan WE (1997) Goitre: a cause of obstructive sleep apnoea in euthyroid patients. Eur Respir J, PMID: 9042657. 10 (2):500–2 Grunstein R (2005) Endocrine disorders. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds) Principles and Practice of Sleep Medicine. Elsevier Inc, Philadelphia pp 1237–1245 Saaresranta T, Polo O (2002) Hormones and breathing. Chest. Review. PMID: 12475861. 122 (6):2165–82

Schilddrüsenhormone Englischer Begriff thyroid hormones
Endokrinium

Schilddrüsenüberfunktion
Hyperthyreose

Schilddrüsenunterfunktion
Hypothyreose

Schizoaffektive Erkrankung
Affektive Störungen

Schizophrenie Englischer Begriff schizophrenia
Psychosen

Schlaf Synonym Schlafzustand

Englischer Begriff sleep; sleep state

Definition Zusammenfassende Bezeichnung für
NREMSchlaf und
REM-Schlaf. NREM-Schlaf und REM-Schlaf bilden zusammen mit dem Wachzustand die drei grundlegend unterschiedlichen Funktionszustände von Zentralnervensystem und Körperfunktionen. Schlaf ist ein an den 24Stunden-Rhythmus mit einem Erholungsoptimum in der Nachtphase gekoppelter Prozess. Mit einer Zykluslänge von ca. 90 Minuten verläuft er in stabilen NREM-REM-Zyklen. Im ersten Drittel des Nachtschlafs findet sich ein Maximum an Tiefschlaf, im letzten Drittel ein Maximum an REM-Schlaf. Siehe auch

Schlafanpassungsstörung
Chronobiologie
Gestörter Schlaf, seine

Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie
Neuropeptide
Neurotransmitter
Polysomnographie und Hypnogramm
Schlafregulation
Wachheit und Schlaf
Wahrnehmung und Schlaf

Schlafanpassungsstörung Hans-Günter Weess

Synonym Akute Insomnie; Anpassungsbedingte Schlafstörung; Psychoreaktive Schlafstörung

Englischer Begriff adjustment sleep disorder; acute insomnia

Definition Die Schlafanpassungsstörung ist eine mit spezifischen Stressoren assoziierte Form der
Insomnie. Diese Stressoren können psychologischer, physiologischer, psychosozialer, organischer, umweltbedingter oder physikalischer Natur sein. Typische Stressoren sind Arbeitsplatzwechsel, familiäre Konflikte, Umzüge, Krankenhausaufenthalte oder die Konfrontation mit der Diagnose einer schweren Erkrankung. Auch positive Erlebnisse wie Verliebtheit oder ein Lottogewinn können die Kriterien eines Stressors erfüllen und den Schlaf vorübergehend stören. Die Störung persistiert nur kurze Zeit, gewöhnlich wenige Tage oder Wochen, und bildet sich normalerweise zurück, wenn die Stressoren nicht mehr präsent sind (Thorpy 2005), bzw. wenn die Adaptation an den Stressor mit der Zeit gelungen ist.

Genetik, Geschlechterwendigkeit In der Literatur finden sich keine Angaben zu prädisponierenden Faktoren. Allerdings scheint das Risiko für die Genese einer Schlafanpassungsstörung bei emotional labilen Personen eher gegeben zu sein (Kesper et al. 2005).

Epidemiologie, Risikofaktoren Es liegen keine eigentlichen Prävalenzdaten

1051

für die Störung vor. Schätzungen gehen von einer Einjahresprävalenz von 15–20 % aus. Anpassungsbedingte Schlafstörungen können in jedem Lebensalter auftreten, wenn auch bei Kindern ein Zusammenhang zwischen spezifischen Stressoren und Schlafstörungen manchmal schwer herstellbar ist. Anpassungsbedingte Schlafstörungen sind bei Frauen und im höheren Lebensalter häufiger (ICSD-2). Patienten, welche in der Vergangenheit bereits eine Anpassungsbedingte Schlafstörung hatten, haben eine höhere Neigung, sie erneut zu entwickeln.

Pathophysiologie, Psychophysiologie Die Schlafanpassungsstörung stellt eine Form der Insomnie dar, die durch akuten Stress, Belastungssituationen oder auch geringfügige Abweichungen der gewohnten Schlafgegebenheiten ausgelöst werden kann (siehe auch
Stress und Hyperarousal). Die Schlafanpassungsstörung ist eine der am häufigsten auftretenden Schlafstörungen überhaupt (Kesper et al. 2001).

Symptomatik Typisch sind sowohl Ein- und Durchschlafstörungen und frühmorgendliches Erwachen als auch ein subjektiv oberflächlicher und wenig erholsamer Schlaf (Steinberg et al. 2000). Typische Beschwerden am Tage sind Müdigkeit, Aufmerksamkeitsstörungen, Leistungsbeeinträchtigungen am Arbeitsplatz oder in anderen sozialen Anforderungssituationen. Weiterhin wird über vermehrte Irritierbarkeit, Gereiztheit, Ängstlichkeit und eine erhöhte Grübelneigung berichtet. Auch psychosomatische Beschwerden wie MagenDarm-Beschwerden und muskuläre Verspannungen werden angegeben.

Komorbide Erkrankungen Eine erhöhte Irritierbarkeit, Ängstlichkeit und erhöhte psychische Anspannung bis hin zur Entwicklung einer depressiven Störung können die Folge einer Schlafanpassungsstörung sein (Steinberg et al. 2000). Ein Abusus von Psychopharmaka oder Alkohol kann sich entwickeln (Kesper et al. 2001). Weiterhin besteht die Gefahr einer Chronifizierung und somit Weiterentwicklung zu einer
Psychophysiologischen Insomnie oder zur Insomnie im Rahmen einer depressiven Störung. Häu-

S

1052

Schlafapnoe

fig besteht ein fließender Übergang zu anderen Formen der Insomnie (Hajak u. Rüther 1995).

therapeutische Begleitmaßnahmen ergriffen werden. Eine temporäre medikamentöse Unterstützung mittels
Hypnotika oder Sedativa kann ebenso indiziert sein.

Diagnostik Abgesehen von der Schlafanamnese ist eine allgemeine Anamnese sowie eine Medikamenten- und Suchtmittelanamnese zu erheben. Ebenso sollte eine körperliche Untersuchung, eventuell mit Bestimmung von Laborparametern, durchgeführt werden, um organische Ursachen auszuschließen. Weiterhin können Schlaffragebogen und ein Schlaftagebuch als ergänzende Instrumente in die diagnostischen Bemühungen einbezogen werden. Die Durchführung einer Polysomnographie ist zur Diagnosesicherung nicht zwingend erforderlich. Diagnosekriterien nach
ICSD-2: a) Die Beschwerden der Patienten erfüllen die Kriterien einer Insomnie. b) Die Schlafstörung ist zeitlich in Beziehung zu einem identifizierbaren Stressor zu setzen. Der Stressor ist psychologischer, psychosozialer, interpersoneller, umgebungsbedingter oder physikalischer Natur. c) Es wird erwartet, dass die Schlafstörung mit dem Wegfall des Stressors oder der Adaptation an den Stressor remittiert. d) Die Schlafstörung steht nicht im Zusammenhang mit einer anderen Schlafstörung, organischen Erkrankung, psychischen Störung, einer Medikation oder dem Gebrauch anderer Substanzen.

Prävention Aufgrund des meist kaum antizipierbaren Auftretens von kritischen Lebensereignissen existieren keine direkten Präventionsmaßnahmen.

Therapie Im Vordergrund stehen die Beseitigung des Stressors oder die Adaptation an die veränderte Situation. Grundsätzlich sollte dem Patienten die Unerlässlichkeit seiner aktiven Mitarbeit verdeutlicht werden. Die Einübung von Entspannungsverfahren sowie die Teilnahme an einer Schlaftherapiegruppe können potenzielle Therapieformen darstellen (
Entspannung;
Verhaltenstherapie). Bei stärkeren Stressreaktionen können psycho-

Prognose Mit Wegfall des auslösenden Stressors oder der Adaptation an die veränderten Bedingungen kann im Allgemeinen eine gute Prognose gestellt werden. Bei Chronifizierung kann eine Psychophysiologische Insomnie konditioniert werden.

Zusammenfassung, Bewertung Bei der Anpassungsbedingten Schlafstörung handelt es sich in der Regel um eine vorübergehende Schlafstörung, welche nach Wegfall des Auslösers remittiert und keiner intensiven medizinischen Behandlung bedarf. Bei Chronifizierung der Schlafstörung sind jedoch umfangreiche schlafmedizinische diagnostische und therapeutische Bemühungen indiziert.

Literatur Hajak G, Rüther E (1995) Insomnie – Schlaflosigkeit – Ursachen, Symptomatik und Therapie. Springer Verlag, Berlin Heidelberg New York Kesper K, Heinemann A, Brandenburg U (2001). Digitaler Atlas der Schlafstörungen, Ver. 1/02. Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin. Schlafmedizinisches Labor Marburg. Morin CM, Rodriquez S, Ivers H (2003) Role of stress, arousal, and coping skills in primary insomnia. Psychosom Med 65:259– 267 Steinberg R, Weeß HG, Landwehr R (2000) Schlafmedizin. Grundlagen und Praxis. UNI-Med Verlag AG, Bremen London Boston Thorpy MJ (2005) Classification of Sleep Disorders. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (Hrsg) Principles and Practice of Sleep Medicine. Elsevier Saunders, Philadelphia, pp 615–625

Schlafapnoe Englischer Begriff sleep apnea

Schlafattacke

Definition Bezeichnung für mehrere unterschiedliche Krankheitsbilder, die durch Atemstillstände von mehr als 10 Sekunde Dauer bzw. weitere Muster von gestörter Atmung im Schlaf gekennzeichnet sind (
Schlafbezogene Atmungsstörungen). Entsprechend den zugrunde liegenden Pathomechanismen lassen sich zwei grundsätzlich verschiedene Gruppen der Schlafapnoe unterscheiden:
Obstruktive Schlafapnoesyndrome
Zentrale Schlafapnoesyndrome

Schlafapnoe-Kopfschmerz

1053

der Hauptschlafphase darstellen und im Hypnogramm ihren Niederschlag finden.
Polysomnographie und Hypnogramm

Schlafassoziationen Englischer Begriff sleep associations
Verhaltensbedingte Insomnie im Kindesalter

Schlafassoziierte Herzrhythmusstörungen

Definition Bezeichnung für den wiederkehrenden Kopfschmerz bei
Obstruktiver Schlafapnoe (OSA). Er wurde 2003 in die neue Kopfschmerzklassifikation der International Headache Society (IHS) aufgenommen.

Grundlagen Er tritt definitionsgemäß bilateral mit drückender Qualität an >15Tagen pro Monat beim Aufwachen auf und dauert typischerweise nur maximal 30 Minuten. Nach erfolgreicher Behandlung der Schlafapnoe mit nasalem kontinuierlichem positiven Atemwegsdruck (nCPAP) sollte er innerhalb von 72 Stunden verschwunden sein und nicht mehr wiederkehren. Eine signifikante Korrelation der Schwere der OSA mit der Schwere und Häufigkeit der morgendlichen Kopfschmerzen wurde beschrieben. Die nächtliche Hypoxämie/Hyperkapnie, Veränderungen des intrakraniellen Drucks und des zerebrovaskulären Tonus mit zerebraler Vasodilatation werden neben der Schlaffragmentierung als Ursachen des Schlafapnoe-Kopfschmerzes vermutet. Der Schlafapnoe-Kopfschmerz gehört zur Gruppe der
Kopfschmerzen bei Schlafstörungen. Zur Übersicht siehe
Kopfschmerz.

Schlafarchitektur Englischer Begriff sleep architecture

Definition Die zeitliche Abfolge der NREM-REM-Zyklen und der Wachepisoden, wie sie sich im Ablauf

Synonym Nächtliche Herzrhythmusstörungen
Herzrhythmusstörungen

Schlafatonie Englischer Begriff sleep atonia
Muskelatonie

Schlafattacke Synonym Einschlafattacke

Englischer Begriff sleep attack

Definition Der Begriff wird verwendet für eine plötzlich einsetzende Schlafepisode, die für den Betroffenen unerwartet und ohne subjektiv wahrgenommene Vorankündigung eintritt. Schlafattacken werden gelegentlich angegeben von Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen wie beispielsweise
Parkinson-Syndromen, oder mit schlafmedizinischen Erkrankungen wie
Narkolepsie, ausgeprägtes
Periodic Limb Movement Disorder oder schwere Obstruktive Schlafapnoe. Diskutiert wird auch eine mögliche Rolle von Pharmaka wie Dopaminagonisten als Auslöser für Schlafattacken (
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von

S

1054

Schlafbedarf

gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten). Wegen der mit Schlafattacken möglicherweise verbundenen Gefahr der Selbst- und Fremdgefährdung sind sie unter Umständen zu berücksichtigen in der
Begutachtung von Patienten mit Schlafstörungen in der Neurologie.

Schlafbedarf Englischer Begriff sleep need
Schlafdauer

Schlafbedürfnis Englischer Begriff sleep demand
Schlafregulation
Wachheit und Schlaf

Schlafbeginn Englischer Begriff sleep onset
Polysomnographie und Hypnogramm
Einschlafen, charakteristische Veränderun-

gen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie
Aktigraphie

Schlafbehindernde Kognitionen Synonym Schlafbehindernde Gedanken; schlafinkompatible Kognitionen

Englischer Begriff sleep impairing cognitions
Primäre Insomnien

Schlafbezogene Ängste Englischer Begriff sleep related fears
Verhaltensbedingte Insomnie im Kindesalter

Schlafbezogene Atmungsstörungen Heinrich F. Becker

Synonym SBAS

Englischer Begriff sleep related breathing disorders, SRBD; sleep breathing disorders

Definition Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) sind Störungen der Atmung, die ausschließlich oder primär im Schlaf auftreten und die ihrerseits störend auf den Schlaf rückwirken und seine Erholungsfunktion beeinträchtigen. Dies äußert sich häufig als Tagesschläfrigkeit. Die
Hypersomnie kann zu unkontrolliertem Einschlafen der Betroffenen und somit zu Unfällen führen (
Hypersomnie und Unfälle bei Obstruktiver Schlafapnoe;
Einschlafen am Steuer;
Einschlafen am Arbeitsplatz). Weitere Risiken ergeben sich für die Patienten mit SBAS aus der repetitiven Hypoxie und Hyperkapnie sowie der Aktivierung des sympathischen Nervensystems. Langfristig können Folgeschäden am HerzKreislauf-System wie Bluthochdruck, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen sowie eine zerebrale Ischämie auftreten (
Kardiovaskuläre Folgen der Obstruktiven Schlafapnoe). Die am allgemeinen Diagnoseschlüssel ICD-9 orientierte, revidierte Form der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen, die
ICSD-2 von 2005, sieht inhaltlich drei Kategorien von Schlafbezogenen Atmungsstörungen vor, die kompatibel mit dem ICD-System als allgemeinem Diagnoseschlüssel kodiert werden können. Die ICSD-2 schafft somit eine unerlässliche Voraussetzung für die Integration der Schlafmedizin in das System der medizinischen Versorgung. Von den Schlafbezogenen Atmungsstörungen, die durch pharyngeale Obstruktion bedingt sind, den Obstruktiven Schlafapnoesyndromen (OSAS), werden diejenigen unterschieden, die ohne pharyngeale Obstruktion ablaufen, nämlich die Zentralen Schlafapnoesyndrome (ZSAS) und die Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome.

Schlafbezogene Atmungsstörungen

Schlafbezogene Atmungsstörungen (nach ICSD-2): 1. 2.


Zentrale Schlafapnoesyndrome (ZSAS)
Obstruktive Schlafapnoesyndrome

3.

(OSAS)
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome (SBHHS)

Grundlagen Physiologie und Pathophysiologie Das komplexe Atmungssystem kann man vereinfachend in zwei Komponenten unterteilen: ●

●

das Atemzentrum als Steuerzentrale und Impulsgeber; die an der Atmung beteiligte Muskulatur, die einerseits im Bereich der Rachen- und Zungenmuskulatur die Offenhaltung der oberen Atemwege gewährleistet, andererseits im Bereich von Zwerchfell, Interkostalmuskulatur und Atemhilfsmuskeln als Atempumpe funktioniert.

Funktionsweise und Zusammenspiel der Strukturen sind im Schlaf gegenüber dem Wachzustand in der Regulation verändert. Der Übergang vom Wachzustand zum Schlaf und auch vom NREM-Schlaf zum REMSchlaf ist bereits beim Gesunden durch erhebliche Veränderungen nahezu aller Elemente des Atmungsapparats gekennzeichnet: der Atemantrieb und die Antwort des Atemzentrums auf Sauerstoffmangel oder erhöhtes Kohlendioxid nimmt ebenso ab wie die Funktion der an der Atmung beteiligten Muskulatur mit Ausnahme des Zwerchfells. Die Weite der oberen Atemwege im Rachenbereich sinkt deutlich. Regelhaft sind die Veränderungen im REM-Schlaf am stärksten ausgeprägt. Als Folge dieser physiologischen Veränderungen und des im Schlaf durchschnittlich um 8,5 % geringeren Sauerstoffverbrauchs sowie der um zirka 12 % verminderten CO2-Produktion sinkt das Atemminutenvolumen (AMV) vom Wachzustand zum NREM-Schlaf um 10–15 %. Bei Gesunden tritt im REM-Schlaf keine weitere Abnahme des Atemminutenvolumens auf. Atemzugvolumen und Atemfrequenz weisen jedoch im REM-Schlaf eine wesentlich größere Schwankungsbreite auf. Insgesamt führt die vermin-

1055

derte Leistungsfähigkeit des Atmungssystems bei gleichzeitig geringer körperlicher Beanspruchung im Schlaf bei Gesunden nur zu einem leichten Anstieg des Kohlendioxidpartialdrucks (paCO2) um 2–4 mmHg und zur Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks (paO2 ) um 3–6 mmHg (
Atmung). Klassifikation Aufgrund des Entstehungsmechanismus werden Schlafbezogene Atmungsstörungen mit pharyngealer Obstruktion unterschieden von solchen ohne pharyngeale Obstruktion, bei denen die Ursache der Atmungsstörung zentral, im Bereich der Atmungsregulation liegt. Die Obstruktiven Schlafapnoesyndrome werden unterteilt in die Obstruktive Schlafapnoe des Erwachsenen und die Obstruktive Schlafapnoe im Kindesalter. Obstruktive Schlafapnoesyndrome (nach ICSD-2): 1. Obstruktive Schlafapnoe des Erwachsenen 2. Obstruktive Schlafapnoe im Kindesalter Obstruktive Schlafapnoesyndrome (OSAS) entstehen im Schlaf durch Phasen einer starken Einengung oder Verlegung der oberen Atemwege. Der Patient versucht zu atmen, es findet jedoch kein oder nur ein deutlich verminderter Luftfluss statt oder es sind verstärkte Atemanstrengungen erforderlich, um den Luftfluss aufrecht zu erhalten, was zu Weckreaktionen beziehungsweise zu Schlaffragmentierung in Gestalt von Arousals führt. Bei den Schlafbezogenen Atmungsstörungen ohne pharyngeale Obstruktion werden zwei Gruppen unterschieden: die
Zentralen Schlafapnoesyndrome, gekennzeichnet durch Apnoen oder Hypopnoen ohne fortbestehende Atmungsanstrengungen, und die Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome mit mehreren Minuten dauernden Phasen von Hypoxämie und Hyperkapnie, initial und besonders ausgeprägt im REM-Schlaf, im Verlauf der Erkrankung auch im NREM-Schlaf auftretend und schließlich in einer
Respiratorischen Insuffizienz im Wachzustand mündend. Neben der idiopathischen und der kongenitalen Form treten schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie auch sekundär im Rahmen anderer Grunderkrankungen auf.

S

1056

Schlafbezogene Atmungsstörungen

Zentrale Schlafapnoesyndrome (nach ICSD-2): 1. Primäre zentrale Schlafapnoe (idiopathisch) 2. Zentrale Schlafapnoe infolge CheyneStokes-Atmung 3. Zentrale Schlafapnoe infolge periodischer Atmung beim Aufenthalt in großer Höhe 4. Zentrale Schlafapnoe durch Erkrankung innerer Organe, nicht infolge CheyneStokes-Atmung 5. Zentrale Schlafapnoe durch Drogen oder Substanzen 6. Primäre Schlafapnoe des Säuglingsalters (früher primäre Schlafapnoe des Neugeborenen) Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome (nach ICSD-2): 1. Schlafbezogene idiopathische nichtobstruktive alveoläre Hypoventilation 2. Kongenitales zentral-alveoläres Hypoventilationssyndrom Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch eine Grunderkrankung: 3. Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch Erkrankungen des Lungenparenchyms oder der Lungengefäße 4. Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch bronchiale Obstruktion 5. Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch neuromuskuläre Erkrankungen und Thoraxdeformitäten sowie bei extremer Adipositas
Symptomatische Schlafstörungen, wie sie die erste Version der ICSD für Patienten mit Lungenkrankheiten wie Asthma bronchiale oder restriktive Lungenkrankheiten kodierte, kommen in der ICSD-2 nicht mehr vor. Sie ist gemäß den allgemeinen Kodierungsvorschriften der ICD-9 ausgerichtet, welche die Kodierung der Grunderkrankungen vorsieht, sowie eine Zusatzkodierung für den Fall, dass ein erheblicher zusätzlicher Aufwand an Schlafmedizinischer Diagnostik und Therapie im Hinblick auf sekundär auftretende Schlafstörungen erforderlich wird. Die Kompatibilität des schlafmedizinischen Diagnoseschlüssels mit dem ICD-System ist als Ausdruck einer positiven Entwicklung zu werten, die zur Integration der Schlafmedizin in das Gebiet der etablierten medizinischen Diagnosen beigetragen hat. Bezüglich der Syndrome mit Hypoventilation und Hypoxämie

ist die Beibehaltung einer separaten Kodierung notwendig, weil bei behandelter vorbestehender Grunderkrankung die Erkennung und Behandlung der zusätzlich bestehenden schlafbezogenen Hypoventilation entscheidend für die Prognose der betroffenen Patienten ist. Phänomenologie Phänomenologisch werden vier Muster pathologischer Atmung bei den Schlafbezogenen Atmungsstörungen unterschieden: ● ● ●

●

Apnoen (Atemstillstand) Hypopnoen (verminderte Atmung) Respiratorische Ereignisse mit vermehrtem Effort und Arousal, die nicht die Definition von Apnoen oder Hypopnoen erfüllen, so genannte Respiratory Effort Related Arousals (RERAs) Hypoventilationen (mehrminütige Phasen der verminderten Atmung)

Alle genannten Atmungsstörungen können sowohl vom obstruktiven Typ mit Einengung oder Verschluss der oberen Atemwege als auch vom zentralen Typ ohne Einengung oder inspiratorischem Verschluss der oberen Atemwege sein. Die Cheyne-Stokes-Atmung ist eine Sonderform der zentralen Schlafbezogenen Atmungsstörungen, bei der zwischen zwei zentralen Apnoen eine Phase von Atemtätigkeit folgt und die Atemamplitude spindelförmig zu- und wieder abnimmt. In Abbildung 1 sind die verschiedenen Formen pathologischer Atmung bei den Schlafbezogenen Atmungsstörungen dargestellt. Apnoen sind definiert als eine mindestens 90 %-ige Abnahme oder komplette Unterbrechung des Luftflusses. Die gebräuchlichste Definition der Hypopnoen fordert eine mindestens 50 % bis 10 Apnoen und Hypopnoen je Stunde Schlafzeit mit einem CrescendoDecrescendo-Muster der Hypopnoen, Zykluslänge relativ konstant >45 Sekunden

Schlaf

Häufigstes Auftreten am Schlaf-Wach-Übergang und im Leichtschlaf, Abschwächung im Tiefschlaf, Verschwinden im REM-Schlaf Arousals können den Schlaf fragmentieren; im Gegensatz zu anderen Apnoeformen treten die Arousals erst einige Atemzüge nach dem Wiedereinsetzen der Atmung auf; Arousals sind nicht obligatorisch

Zentrale Schlafapnoe infolge periodischer Atmung beim Aufenthalt in großer Höhe Vorbefunde und Symptome

Vor dem raschen Aufstieg in Höhen >4.000 m bestanden körperliche Leistungsfähigkeit und normale Blutgase Nach dem Aufstieg vermehrte Erschöpfbarkeit tagsüber

Atmung im Schlaf

Wiederkehrende zentrale Apnoen mit einer Häufigkeit von >5 pro Stunde Schlafzeit; die Zykluslänge liegt typischerweise im Bereich von zwölf Sekunden bis 34 Sekunden

Schlaf

Spezifische Symptome sind nicht zwingend vorhanden; häufig Durchschlafstörungen

Zentrale Schlafapnoe bei Erkrankung innerer Organe, nicht infolge Cheyne-Stokes-Atmung Vorbefunde und Symptome

Wahrscheinlich Läsionen im Hirnstammbereich aufgrund vaskulärer, neoplastischer, degenerativer, demyelinisierender oder traumatisch ausgelöster Prozesse; auch kardiale oder renale Ursachen sind möglich

Atmung im Schlaf

≥5 zentrale Apnoen (ohne Effort) von ≥10 Sekunden Dauer je Stunde Schlafzeit

Schlaf

Bevorzugtes Auftreten im Leichtschlaf Im REM-Schlaf dauern einzelne Atmungsstörungen am längsten, bei eher unregelmäßiger Dauer der Phasen; Schlaffragmentierung durch Arousals und Weckreaktionen (Fortsetzung nächste Seite)

Schlafbezogene Atmungsstörungen

1061

(Fortsetzung Tabelle 2) Zentrale Schlafapnoe durch Drogen oder Substanzen Vorbefunde und Symptome

Mehrmonatiger Gebrauch von Opiaten, häufig bei Polytoxikomanie

Atmung im Schlaf

≥5 zentrale Apnoen (ohne Effort) von ≥10 Sekunden Dauer je Stunde Schlafzeit; oder ein gemischtes Bild mit: zehn Phasen mit periodischer Atmung und mit Crescendo-Decrescendo-Muster der Hyperpnoen und zusätzlich optional obstruktive Hypoventilationen oder Biot-Atmung

Schlaf

Gestörte Schlafstruktur; Schlaffragmentierung durch Arousals

Primäre Schlafapnoe des Säuglings

a) Schlafapnoe des Frühgeborenen b) Schlafapnoe des Säuglings

Vorbefunde und Symptome

a) Frühgeborenes mit Gestationsalter 37 Wochen: Zyanose, Blässe, Bradykardie, merkliche Muskelhypotonie

Atmung im Schlaf

Ausgedehnte zentrale Atempausen von 20 Sekunden und länger; oder kürzerdauernde obstruktive und gemischte Apnoen mit Abfällen der Sauerstoffsättigung und begleitendem Abfall der Herzfrequenz

Schlaf

Kurzdauernde zentrale Apnoen gehäuft im REM-Schlaf

Schlafbezogene Atmungsstörungen. Tabelle 3. Synopse der Symptome, Atmungskriterien und Befunde bei Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndromen. Schlafbezogene idiopathische nichtobstruktive alveoläre Hypoventilation Vorbefunde und Symptome

Gehäuft Beschwerde der Tagesschläfrigkeit und/oder Insomnie, morgendlicher Kopfschmerz, normale Lungenfunktion im Wachzustand, im fortgeschrittenen Stadium Hyperkapnie im Wachzustand, pulmonale Hypertonie und Polyglobulie

Atmung im Schlaf

Phasen flacher Atmung mit ausgedehnter Desaturation (Sauerstoffsättigung im Schlaf unter 90 % für fünf Minuten oder länger, der Nadir dabei unter 85 %; oder während mehr als 30 % der Gesamtschlafzeit ist die Sauerstoffsättigung unter 90 %), Hyperkapnie und Bradykardie

Schlaf

Phasen der Hypoventilation, am ausgedehntesten im REM-Schlaf; vermehrt Arousals

Kongenitales zentral-alveoläres Hypoventilationssyndrom Vorbefunde und Symptome

Heterogene Erkrankung mit Subgruppen wie Hirschsprung-Krankheit, Tumore des Zentralnervensystems oder hypothalamische Funktionsstörungen; von Geburt an ausgedehnte Phasen flacher Atmung und Hypoventilation im Schlaf; Intubationspflicht meist kurz nach der Geburt; die verminderte Atemantwort ist im Wachzustand unterschiedlich ausgeprägt Hypoxämisch bedingte Gedeih- und Entwicklungsstörung, vor allem des Nervensystems, Hyperkapnie, pulmonale Hypertonie

Atmung im Schlaf

Hypoventilationsphasen mit flacher Atmung von mehr als zehn Sekunden bis zu mehr als fünf Minuten Dauer, im Schlaf ausgeprägter als im Wachzustand

Schlaf

Hypoventilation und Hypoxämie sowie Hyperkapnie sind am ausgeprägtesten im REM-Schlaf Notiz: Weniger als 200 überlebende Patienten sind dokumentiert. Einige haben bisher unter Beatmung das Erwachsenenalter erreicht. (Fortsetzung nächste Seite)

S

1062

Schlafbezogene Atmungsstörungen

(Fortsetzung Tabelle 3) Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch Erkrankungen des Lungenparenchyms oder der Lungengefäße Vorbefunde und Symptome

Eingeschränkte Lungenfunktion infolge Erkrankung des Lungenparenchyms, eventuell mit pulmonaler Hypertonie oder Polyglobulie; gehäuft Hyperkapnie auch im Wachzustand; oder idiopathische pulmonale Hypertonie

Atmung im Schlaf

Hypoventilationsphasen mit flacher Atmung von mehr als zehn Sekunden bis zu mehr als fünf Minuten Dauer; paCO2 steigt gegenüber dem Wachzustand außergewöhnlich an (beispielsweise im NREM-Schlaf um ≥6 mmHg, im REM-Schlaf um ≥10 mmHg

Schlaf

Ausgedehnte Hypoventilationsphasen im REM-Schlaf, vermehrt Arousal, gelegentlich Aufwachen mit Luftnot Notiz: 75% der Patienten mit idiopathischer pulmonaler Hypertonie haben schlafbezogene (zentrale) Hypoventilation und Hypoxämie

Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch bronchiale Obstruktion Vorbefunde und Symptome

Fortgeschrittene obstruktive Lungenerkrankung mit FEV1 (forciertes Exspirationsvolumen in einer Sekunde) unter 70 % und entsprechend erniedrigter arterieller Sauerstoffspannung; eventuell mit pulmonaler Hypertonie oder Polyglobulie; gehäuft Hyperkapnie auch im Wachzustand

Atmung im Schlaf

Hypoventilationsphasen mit flacher Atmung von mehr als zehn Sekunden bis zu mehr als fünf Minuten Dauer; paCO2 steigt gegenüber dem Wachzustand außergewöhnlich an

Schlaf

Ausgedehnte Hypoventilationsphasen im REM-Schlaf, vermehrt Arousal, gelegentlich Aufwachen mit Luftnot Verlängerte Schlaflatenz, verminderte Schlafeffizienz, reduziert Anteile von Tiefschlaf und REM-Schlaf

Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch neuromuskuläre Erkrankungen und Thoraxdeformitäten sowie bei extremer Adipositas Vorbefunde und Symptome

Eine neuromuskuläre Erkrankung oder Thoraxdeformitäten sind vorhanden und gelten als primäre Ursache für Hypoxämie; oder es ist eine extreme Adipositas vorhanden, die im Liegen die Atmung mechanisch behindert

Atmung im Schlaf

Hypoventilationsphasen mit flacher Atmung von mehr als zehn Sekunden bis zu mehr als fünf Minuten Dauer; Bei vorbestehend gesunder Lunge: Sauerstoffsättigung im Schlaf unter 90 % für fünf Minuten oder länger, der Nadir dabei unter 85 %; oder während mehr als 30 % der Gesamtschlafzeit ist die Sauerstoffsättigung unter 90 %; oder paCO2 steigt gegenüber dem Wachzustand außergewöhnlich an

Schlaf

Ein- und Durchschlafstörungen, gehäuft Arousal, reduzierte Anteile von REM-Schlaf; kardiale Arrhythmien; gelegentlich Krampfanfälle Notiz: Nichtinvasive Beatmung im Schlaf senkt im Verlauf der Behandlung auch die Hyperkapnie im Wachzustand.

Schlafbezogene Atmungsstörungen

Folgen Bei den Obstruktiven Schlafapnoesyndromen kommt es, ausgehend von der repetitiven lokalen Obstruktion im Pharynx, zu systemischen Effekten. Die wesentlichen akuten Folgen der obstruktiven Schlafbezogenen Atmungsstörungen sind Hypoxie und Hyperkapnie, negative intrathorakale Drücke und Arousal mit Störung der normalen Schlafstruktur (
Aufwachen und Hirnaktivierung;
Gestörter Schlaf, seine Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie). Die Schlaffragmentierung bewirkt die vermehrte Tagesschläfrigkeit bei vielen Patienten. Als Konsequenz der Veränderungen der Blutgase und der intrathorakalen Drücke treten akut Schwankungen des Blutdrucks im großen und kleinen Kreislauf mit krisenhaften Blutdruckanstiegen auf, insbesondere in der auf die Atmungsstörungen folgenden Hyperventilationsphase. Charakteristisch ist auch die zyklische Variation der Herzfrequenz mit Bradykardie während der Atmungsstörung und Tachykardie in der Hyperventilation. Chronisch entstehen eine
Endotheliale Dysfunktion und eine Entzündungsreaktion der Gefäße, die zur
Atherosklerose führt. Langfristig ergeben sich zahlreiche negative
Kardiovaskuläre Folgen der Obstruktiven Schlafapnoe, so dass die Obstruktive Schlafapnoe einen unabhängigen Risikofaktor für Bluthochdruck, Herzinfarkt, Apoplex und Herzinsuffizienz darstellt (2). Das Sterblichkeitsrisiko unbehandelter Patienten mit mäßiggradiger bis schwerer OSA (mehr als 30 Atmungsstörungen pro Schlafstunde) ist um den Faktor 3 erhöht (3). Die vermehrte Tagesschläfrigkeit führt zu einem erheblich gesteigerten Unfallrisiko bei unbehandelten Patienten mit OSA. Die Rückbildung der kardiovaskulären Folgen der OSA unter nasaler Ventilationstherapie konnte belegt werden (
Herzinsuffizienz und Schlafbezogene Atmungsstörungen;
Kardiovaskuläre Effekte der nasalen Ventilationstherapie bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen). Die Folgen der Zentralen Schlafapnoesyndrome und der Cheyne-Stokes-Atmung bei Herzinsuffizienz sind ähnlich denen bei Obstruktiver Schlafapnoe, wenngleich deren langfristige Bedeutung als kardiovaskulärer Risikofaktor weniger gut untersucht ist. Bei Patienten mit Hypoventilations- und Hyp-

1063

oxämiesyndromen sind die gravierendsten Folgen die Belastung des rechten Herzens durch die pulmonalarterielle Hypertonie bei Hypoxämie mit dem im Verlauf letztlich auftretenden Rechtsherzversagen und die daraus resultierende körperliche Leistungsminderung sowie die Störung der Atmungssteuerung mit Abnahme der Empfindlichkeit des Atemzentrums auf Hyperkapnie. Häufig besteht zudem eine Polyglobulie mit verschlechterten Fließeigenschaften des Blutes. Neurokognitive Defizite infolge der Hypoxämie werden vor allem bei schlafbezogener Hypoventilation/Hypoxämie im Kindesalter gesehen. Unbehandelt führen die Schäden am kardiopulmonalen System letztlich zum Tode. Therapie Primäres Therapieziel sollte sofern möglich immer eine Beseitigung der Ursachen sein, bei sekundären Störungen die Therapie einer möglichen Grunderkrankung. Dies lässt sich bei einigen wenigen Schlafbezogenen Atmungsstörungen erreichen. So können Patienten mit kraniofazialen Malformationen oder Kinder mit pharyngealer Obstruktion infolge adeno-tonsillärer Hypertrophie erfolgreich operiert werden (
Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoesyndrome;
HNO-ärztliche Verfahren zur operativen Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe). Bei der Cheyne-Stokes-Atmung bei Herzinsuffizienz verbessert die erfolgreiche Behandlung der Herzinsuffizienz auch die Cheyne-StokesAtmung. Zentrale Schlafapnoe durch Aufenthalt in großer Höhe kann durch Vermeiden des Höhenaufenthalts oder, falls dies nicht möglich ist, durch Sauerstoffgabe verhindert werden. Bei Zentraler Schlafapnoe infolge Gebrauchs von Drogen oder Substanzen bessert sich die Atmungsstörung meist mehrere Monate nach Beendigung des Drogenkonsums. Auch bei Schlafbezogenen Hypoventilationsund Hypoxämiesyndromen trägt die Therapie der Grunderkrankung und hier insbesondere der schweren Adipositas oder der chronisch-obstruktiven Atemwegserkrankung zu einer Milderung der Hypoventilationen/Hypoxämie bei. Falls eine kausale Behandlung nicht möglich

S

1064

Schlafbezogene Bewegungsstörungen

ist, wird versucht, durch eine am zugrunde liegenden Pathomechanismus orientierte Behandlung, die Atmungsstörungen und somit deren Folgen zu beseitigen (
Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen;
Mechanische Ventilation). Bei den OSAS lässt sich die Obstruktion des Pharynx in der Regel durch kontinuierlichen positiven Atemwegsdruck (
CPAP) beseitigen. Bei Zentralen Schlafapnoesyndromen und auch den Hypoventilationssyndromen steht die mechanische Ventilation zur Behandlung der Atmungsstörungen im Vordergrund. Unter adäquater Therapie der schlafbezogenen Hypoventilation und Hypoxämie können auch die Blutgase im Wachzustand wieder ihr Ausgangsniveau erreichen. Siehe auch
BiPAP;
Automatisches CPAP;
C-flex;
Qualitätsmanagement und Verlaufskontrolle bei der Behandlung von Patienten mit Schlafbezogenen Atmungsstörungen

Literatur American Academy of Sleep Medicine (2005) The International classification of Sleep disorders. 2nd edn. Westchester USA, Shahar E, Whitney CW, Redline S et al (2001) Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease: cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med 19–25 Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG (2005) Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet 1046–53

ment Disorder (PLMD),
Nächtliche Wadenkrämpfe,
Bruxismus,
Schlafbezogene rhythmische Bewegungsstörungen.

Schlafbezogene dissoziative Störungen Synonym Dissoziative Störungen während der Schlafepisode

Englischer Begriff sleep related dissociative disorders

Definition Schlafbezogene dissoziative Störungen treten in regelhafter zeitlicher Kopplung mit einem der 5 Schlafstadien auf. Dabei kann ihr Auftreten sowohl mit dem Einschlafen als auch mit dem Aufwachen assoziiert sein. Sie erfassen bei den Betroffenen psychische Funktionen wie Bewusstsein, Gedächtnis, Identität oder Wahrnehmung der Umgebung, die zuvor im Wachzustand unauffällig waren. Die Schlafbezogenen dissoziativen Störungen sind in der
ICSD-2 unter den
Parasomnien in der Diagnosegruppe „Andere Parasomnien“ enthalten. Nosologisch handelt es sich bei dem Störungsbild um eine an das Einschlafen bzw. das Aufwachen assoziierte Variante der diesbezüglich in der Klassifikation der psychiatrischen Störungen gemäß dem Manual DSM IV definierten Auffälligkeiten. Nur selten treten die Schlafbezogenen dissoziativen Störungen als Erstmanifestation der entsprechenden psychischen Störungen auf. Weitaus häufiger handelt es sich um das Wiederauftreten einer zuvor vorhandenen psychischen Störung.

Schlafbezogene Enuresis Schlafbezogene Bewegungsstörungen Englischer Begriff Sleep Related Movement Disorders (SRMD)

Definition Sie sind gekennzeichnet durch im Schlaf vorkommende, relativ einfache, üblicherweise stereotype Bewegungen, welche die Qualität des Schlafs stören. Die
ICSD-2 zählt zu den Schlafbeogenen Bewegungsstörungen das
RestlessLegs-Syndrom (RLS),
Periodic Limb Move-

Englischer Begriff sleep related enuresis
Parasomnien
Enuresis und Harninkontinenz

Schlafbezogene Ess-Störung

Schlafbezogene Ess-Störung Magdolna Hornyak

Synonym Schlafstörung durch nächtliches Essen und Trinken

Englischer Begriff Sleep Related Eating Disorder (SRED); nocturnal binge-eating disorder; night eating syndrome

Definition Die Schlafbezogene Ess-Störung gehört zu den
Parasomnien und wird in der
ICSD2 (International Classification of Sleep Disorders 2005) in der Gruppe der „Anderen Parasomnien“ referiert, d. h. sie ist weder NREMnoch REM-assoziiert. Wesentliches Charakteristikum dieser Parasomnie ist das unwillkürliche (out of control) Auftreten von Essepisoden während des Schlafs bzw. aus dem Schlaf heraus. Für die Episoden besteht lediglich partielle Erinnerung. Während der Episoden sind die meisten Betroffenen schwer erweckbar, andere wiederum sind bei vollem Bewusstsein. Eine Gefährdung der Betroffenen kann in dem unbeabsichtigten Konsum von gesundheitsschädlichen Stoffen wie Spülmittel, Tiernahrung oder anderen bestehen. Weitere subjektiv unangenehme oder gesundheitsschädigende Konsequenzen können Gewichtszunahme, morgendliche Appetitlosigkeit oder abdominale Beschwerden sein.

Genetik, Geschlechterwendigkeit Das häufige gleichzeitige Vorkommen einer Schlafbezogenen Ess-Störung mit NREMParasomnien (in der ICSD-2 als Arousal-Disorders klassifiziert) lässt einen genetischen Hintergrund vermuten. Untersuchungen zur Genetik dieser Parasomnie sind bislang nicht publiziert. Etwa 2/3 der Betroffenen sind weiblich.

Epidemiologie, Risikofaktoren Größere epidemiologische Studien zur Häufigkeit der Schlafbezogenen Ess-Störung sind bislang nicht durchgeführt worden. Eine aktuelle Untersuchung an 1.341 Frauen ergab eine Prävalenz von 1,6 % (Striegel-Moore et

1065

al. 2005). Die Schlafbezogene Ess-Störung scheint bei Patienten mit einer bekannten Ess-Störung gemäß Diagnosekriterien nach DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) erhöht zu sein. Eine frühere Studie wies bei 16,7 % der stationär und bei 8,7 % der ambulant behandelten Patienten mit einer Ess-Störung nächtliche Essattacken nach (Winkelman et al. 1999). In den publizierten Fallserien zeigte sich mit 66– 83 % ein Überwiegen des weiblichen Geschlechts (Schenck et al. 1991; Winkelman et al. 1999). Die Erkrankung beginnt üblicherweise im jungen Erwachsenenalter. Die Schlafbezogene Ess-Störung ist häufig assoziiert mit
Schlafwandeln, wobei Schlafwandeln meist die initiale Störung ist. Als mögliche Risikofaktoren für das Auftreten einer Schlafbezogenen Ess-Störung wurden das Schlafwandeln im Kindesalter und andere Schlafbezogene Erkrankungen wie das
Restless-Legs-Syndrom (RLS),
PLMD,
Schlafbezogene Atmungsstörungen sowie
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen mit Schlafphasenverschiebung beschrieben. Das Auftreten einer Schlafbezogenen Ess-Störung kann durch Nikotinentzug, Alkoholentzug, strenge kalorienreduzierte Diät oder durch eine nicht schlafbezogene Ess-Störung begünstigt werden.

Pathophysiologie, Psychophysiologie Die Pathophysiologie der Schlafbezogenen Ess-Störung ist nicht bekannt. Die Erkrankung zeigt sowohl die Charakteristika einer Parasomnie wie auch einer Ess-Störung, sodass möglicherweise die Regulation von zwei essentiellen Grundbedürfnissen, nämlich des Essens und des Schlafens, gestört ist. Die verhältnismäßig homogene Symptomatik bei unterschiedlichen Ursachen bzw. Komorbiditäten legt eine gemeinsame pathophysiologische Endstrecke (final common pathway) bei der Auslösung der Schlafbezogenen Ess-Störung nahe (ICSD-2).

Symptomatik Von der Erkrankung sind vor allem Frauen betroffen. Der Erkrankungsbeginn liegt meistens im jungen Erwachsenenalter. Bis zur Diagnosestellung können mehrere Jahre vergehen. Bezüglich der Essepisoden kann eine vollständige oder partielle Amnesie bestehen.

S

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Schlafbezogene Ess-Störung

Nur eine Minderheit von schätzungsweise 15 % der Betroffenen kann sich an die Essepisoden vollständig erinnern. Die Essepisoden sind für die Betroffenen nicht kontrollierbar. Meistens werden hochkalorische Lebensmittel wie Süßigkeiten, Nudeln, Butter manchmal Milch oder nicht genießbare tiefgefrorene Lebensmittel konsumiert. Eine Körperschemastörung oder sog. purging behaviour mit induziertem Erbrechen und LaxanzienAbusus lässt sich bei Patienten, die nicht primär an einer Ess-Störung erkrankt sind, nicht finden. Beschwerden, Symptome Die Patienten klagen meistens über morgendliche Appetitlosigkeit, Gewichtszunahme sowie die Befürchtung, während der Essepisoden giftige Substanzen zu sich zu nehmen oder sich nachts, beispielsweise bei Zubereitung der Lebensmittel, zu verletzen. Tagesmüdigkeit oder eine Durchschlafstörung können bestehen. Erstmanifestation Der Erkrankungsbeginn liegt meist im jungen Erwachsenenalter. Auslöser Mögliche Auslöser können andere schlafmedizinische Erkrankungen sein. Berichten zufolge kann eine Schlafbezogene Ess-Störung auch durch Medikamente wie Zolpidem, Triazolam, Lithium, atypische Neuroleptika oder anticholinerge Substanzen ausgelöst werden (Morgenthaler u. Silber 2002). Nikotinentzug, Alkoholentzug, strenge kalorienreduzierte Diät oder eine nicht schlafbezogene Ess-Störung können das Auftreten einer Schlafbezogenen Ess-Störung begünstigen. Verlauf Aufgrund bisheriger Berichte ist von einem chronischen Verlauf auszugehen.

Psychosoziale Faktoren Sind nicht bekannt.

Komorbide Erkrankungen Beschrieben wurden Schlafwandeln und andere schlafmedizinische Erkrankungen (s. o. unter Epidemiologie, Risikofaktoren) sowie Ess-Störungen.

Diagnostik Die Diagnose beruht auf der Fremdanamnese. Die polysomnographische Untersuchung kann eine komorbide schlafmedizinische Erkrankung feststellen oder ausschließen. Es können Zeichen einer Arousalstörung mit häufigen Aufwachepisoden aus dem NREMSchlaf, gelegentlich auch aus dem REMSchlaf vorhanden sein, begleitet von desorientiertem Verhalten (
Schlaftrunkenheit). Diagnosekriterien der Schlafbezogenen EssStörung (Sleep Related Eating Disorder, SRED) nach ICSD-2: a) Während der Hauptschlafzeiten treten wiederholt Episoden von unwillkürlichem Essen und Trinken auf. b) Eines oder mehrere der folgenden Kriterien müssen während der nächtlichen Essepisoden vorhanden sein: – Konsum von Lebensmitteln in ungewöhnlicher Form bzw. Kombination oder von nicht zum Verzehr geeigneten Substanzen oder giftigen Stoffen – Schlafstörung infolge der Schlafunterbrechung durch die wiederholten Essepisoden mit der Beschwerde des nicht erholsamen Schlafs, Tagesmüdigkeit oder Tagesschläfrigkeit – Schlafassoziierte Verletzungen – gefährliches Verhalten während der nächtlichen Beschaffung oder dem Kochen der Lebensmittel – morgendliche Appetitlosigkeit – gesundheitliche Beeinträchtigung durch das nächtliche Essen von hochkalorischen Nahrungsmitteln. c) Die Störung kann nicht durch eine andere Schlafstörung, internistische, neurologische oder psychische Erkrankung, Medikamentengebrauch oder Substanzmissbrauch erklärt werden. Differentialdiagnostik Von der Schlafbezogenen Ess-Störung müssen nächtliche Hypoglykämien (beispielweise bei Insulinom), Essen infolge von Magenschmerzen bei Magengeschwür und Refluxösophagitis (
Gastroösophagealer Reflux) oder das Kleine-Levin-Syndrom (
Rezidivierende Hypersomnie) abgegrenzt werden.

Prävention Nicht bekannt.

Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch neuromuskuläre Erkrankungen

Therapie Bei medikamentös induzierter Schlafbezogener Ess-Störung sollte die auslösende Substanz abgesetzt werden, da in diesem Falle eine vollständig Rückbildung der Symptomatik eintreten kann (Morgenthaler u. Silber 2002). In kleinen Fallstudien wurden positive Effekte von dem selektiven SerotoninWiederaufnahmehemmer Sertralin und dem Dopaminagonisten Pramipexol beschrieben.

Psychosoziale Bedeutung Leidensdruck kann auf den Folgen der Erkrankung beruhen, beispielsweise auf Gewichtszunahme oder Tagesmüdigkeit.

Prognose Es ist von einem chronischen Verlauf auszugehen.

Zusammenfassung, Bewertung Bei der Schlafbezogenen Ess-Störung handelt es sich um eine neu beschriebene Parasomnie. Weitere Forschung bezüglich Epidemiologie, Diagnostik, Pathophysiologie und Therapie ist erforderlich.

Literatur Morgenthaler TI, Silber MH (2002) Amnestic sleep-related eating disorder associated with zolpidem. Sleep Med 3:323–327 Striegel-Moore RH, Dohm FA, Hook JM et al (2005) Night eating syndrome in young adult women: prevalence and correlates. Int J Eat Disord 37 (3):200–6 Schenck C, Hurwitz T, Bundlie S, Mahowald M (1991) Sleep-related eating disorders: polysomnographic correlates of a heterogenous syndrome distinct from daytime eating disorder. Sleep 14:419–31 Winkelman J (1998) Clinical and polysomnographic features of sleep-related eating disorder. J Clin Psychiatry 59:14–9 Winkelman JW, Herzog DB, Fava M (1999) The prevalence of sleep-related eating disorder in psychiatric and non-psychiatric populations. Psychol Med 29 (6):1461–6

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Schlafbezogene Halluzinationen Englischer Begriff sleep related hallucinations

Definition Sie werden zu den
Parasomnien gezählt und treten ausschließlich in Verbindung mit dem Schlaf auf, entweder beim Einschlafen (hypnagog) oder beim Aufwachen (hypnopomp), sowohl nachts als auch beim Tagschlaf. Die Halluzinationen können alle Sinnesmodalitäten betreffen und sowohl angenehme wie auch furchterregende Inhalte haben. Typischerweise werden die Eindrücke als sehr realistisch erlebt und sind für die Betroffenen beängstigend und verunsichernd. Differentialdiagnostisch kann der Ausschluss einer
Psychose erforderlich sein. Schlafbezogene Halluzinationen gehören auch zu den fakultativen Symptomen bei
Narkolepsie.

Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch bronchiale Obstruktion
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome

Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch Erkrankungen des Lungenparenchyms oder der Lungengefäße
Schlafbezogene

Hypoventilations- und Hyp-

oxämiesyndrome

Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch neuromuskuläre Erkrankungen und Thoraxdeformitäten sowie bei extremer Adipositas
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome

S

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Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome

Schlafbezogene Hypoventilationsund Hypoxämiesyndrome

●

B S ●

Synonym

●

bahnen zur leistungsfähigen Atemmuskulatur, physiologische Kraftübertragung der Muskelkraft auf den regelrecht konfigurierten knöchernen Thorax, normal weite Atemwege, ein gesundes Lungenparenchym.

SBHHS; Hypoventilationssyndrome sleep related hypoventilation/hypoxemic syndromes

Definition Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome gehören zu den
Schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS) ohne pharyngeale Obstruktion. Bei den Hypoventilations- und Hypoxämiesyndromen werden idiopathische Erkrankungen von denjenigen unterschieden, die infolge einer anderen Grunderkrankung auftreten. Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome (nach
ICSD-2) 1. Schlafbezogene nichtobstruktive alveoläre Hypoventilation (idiopathisch) 2. Kongenitales zentral-alveoläres Hypoventilationssyndrom Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch andere Erkrankungen: 3. Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch Erkrankungen des Lungenparenchyms oder der Lungengefäße 4. Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch bronchiale Obstruktion 5. Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch neuromuskuläre Erkrankungen und Thoraxdeformitäten sowie bei extremer Adipositas

Grundlagen Physiologie und Pathophysiologie der Atmung Die physiologische Atmung (siehe Abb. 1) ist charakterisiert durch: ●

●

funktionierende zentrale Atmungsstimulation, unbeeinträchtigte neuromuskuläre Signalübertragung der nervalen Leitungs-

Auf jeder der genannten Ebenen kann es krankheitsbedingt zur Beeinträchtigung der Atmung kommen. Das eigentliche Atmungsorgan ist für die Abgabe des Kohlendioxids (CO2) und die Aufnahme des Sauerstoffs (O2) verantwortlich. Es besteht aus zwei Kompartimenten, der Atempumpe und der Lunge, die unabhängig voneinander oder auch interaktiv verschiedenen Störgrößen unterliegen können. Allgemein formuliert wird die schlafbezogene Hypoventilation wie die chronisch-ventilatorische Insuffizienz (CVI) durch eine Insuffizienz der Atempumpe verursacht. Sie geht mit einer Erhöhung des Kohlendioxidpartialdrucks (paCO2) einher. Das Ausmaß der Hyperkapnie entspricht dem Schweregrad der chronisch-ventilatorischen Insuffizienz; der Kohlendioxidpartialdruck hat daher die

zentraler Impuls

ZNS

TRANSMISSION

Englischer Begriff

spinale Motoneurone

periphere Nerven

Thorax Atemwege Lungenparenchym

neuromuskuläre Kopplung

Ventilation

Diaphragma

Atmungsmuskulatur

Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome. Abb. 1. Komponenten der physiologischen Atmung: zentrale Steuerung, Signalübertragung, Atmungsmuskulatur und Lungenparenchym.

Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome

Funktion eines Leitparameters. Schon beim Gesunden steigt im Schlaf, vor allem im REM-Schlaf, das paCO2 um bis zu 5 mmHg an (
Atmung) und auch bei der schlafbezogenen sekundären Hypoventilation und Hypoxämie tritt die Hyperkapnie zuerst und am ausgedehntesten im Schlaf auf, auch hier vor allem im REM-Schlaf. Die häufigsten Ursachen der chronisch-ventilatorischen Insuffizienz sind die peripher bedingte Insuffizienz der Atempumpe, beispielsweise infolge von Chronisch-obstruktiven Lungenerkrankungen und Lungenemphysem, die Thorakorestriktion und die Erkrankungen der Atmungsmuskulatur. Seltener führen organische Erkrankungen des zentralnervösen Systems zu chronisch-ventilatorischer Insuffizienz. Hierzu kommt es beispielsweise idiopathisch oder infolge erhöhten Hirndrucks bei intrazerebraler Raumforderung, bei Infarzierung des „Atmungszentrums“, bei metabolischer Enzephalopathie oder durch zentralnervös dämpfende Pharmaka. Schließlich ist die Phrenikusparese ein typisches Beispiel für die Transmissionsstörung im Bereich der peripheren Nerven. Zur Genese der chronisch-ventilatorischen Insuffizienz existieren im Wesentlichen drei Hypothesen, nämlich erstens die zur Dysfunktion der Muskulatur, zweitens die zur gestörten Schlafqualität und drittens die zur reduzierten Sensibilität der Chemorezeption. Bei der Muskelhypothese steht die beeinträchtige Atemmechanik als Ursache der chronisch-ventilatorischen Insuffizienz im Vordergrund. In diesem Zusammenhang sollen einige Begriffe erläutert werden. Mit der Ermüdung der Atmungsmuskulatur ist ein Zustand gemeint, bei dem infolge Überlastung die Kapazität und die Kraft beziehungsweise die Verkürzungsgeschwindigkeit des Muskels vermindert sind. Die Ermüdung ist durch Entlastung oder durch Erholung reversibel. Die Ermüdbarkeit ist abhängig vom Verhältnis der Last zur Kapazität der Muskulatur. Bei einem hohen Ermüdungsgrad kommt es zur Erschöpfung der Muskulatur (im englischen Sprachraum auch „Fatigue“ genannt). Bei der so genannten Erschöpfungsschwelle der Atmungsmuskulatur beträgt die Relation von Last der Inspirationsmuskeln, also der bei jedem Atemzug in Ruhe

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entwickelte Inspirationsdruck P0.1, zur Kapazität, also dem höchsten Inspirationsdruck bei maximal willkürlicher Anstrengung Pimax, etwa 35–40 %. Demgegenüber wird vor allem bei primären Muskelerkrankungen von Muskelschwäche gesprochen, wenn beim ruhenden Muskel die Kapazität Kraft zu entwickeln, vermindert ist. Auch die Muskelschwäche ist prinzipiell reversibel, nicht jedoch durch Entlastung, sondern durch den Genesungsprozess der Grunderkrankung, wie es beispielsweise bei der Myopathie von längerdauernd lebensbedrohlich Erkrankten (der so genannten critical illness myopathy) der Fall ist. Zur Schlafhypothese ist zunächst anzumerken, dass ein komplexes Beziehungsgeflecht zwischen Atmung und Schlaf besteht. Bereits physiologischerweise nimmt das Atemminutenvolumen im Schlaf ab. Bei chronisch-ventilatorischer Insuffizienz ist die Hypoventilation mit Hyperkapnie und Sauerstoffentsättigung bei weitem am stärksten zu Zeiten des Schlafs ausgeprägt (Becker et al. 1999). Zur Beurteilung der
Atmung im Schlaf ist es wichtig, zwischen Atmung während des NREM- und während des REM- Schlafs zu unterscheiden. Da im REM-Schlaf physiologischerweise das Diaphragma die Atmung garantiert, während die Atemhilfsmuskulatur ohnehin neuronal gehemmt ist, führt eine Zwerchfellschwäche bereits früh im Krankheitsverlauf zur REM-Schlaf-assoziierten Hypoventilation. Im NREM-Schlaf kann die isolierte Zwerchfellschwäche durch die aktive Atemhilfsmuskulatur zunächst kompensiert und damit die Ventilation aufrechterhalten werden. Kommt es im weiteren Krankheitsverlauf jedoch zur Insuffizienz der Atemhilfsmuskulatur, dann ist Hypoventilation sowohl im REM- als auch im NREM-Schlaf nachweisbar. Hypoventilation, Hyperkapnie und Hypoxämie gehen mit respiratorisch induzierten schlafstörenden zentralnervösen Aktivierungsreaktionen (Arousals) einher, die den Schlaf fragmentieren und auf diese Weise seine Erholsamkeit analog einer chronischen partiellen Schlafdeprivation beeinträchtigen. In der Folge tritt Tagesschläfrigkeit auf. Eng verknüpft mit der Schlafhypothese ist die Rezeptorhypothese. Chronische Hyperkapnie, respiratorische Azidose und kompensatorische renale Bikarbonatretention führen

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Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome

zur Reduktion der zentralen CO2-Chemosensitivität und haben eine Art von permissiver Hyperkapnie zur Folge. Damit fehlt der ansonsten durch Hyperkapnie induzierte physiologische Atemstimulus, andererseits ist aber ein „intrinsischer“ Schutz der Atmungsmuskulatur vor Erschöpfung infolge kompensatorischer Hyperventilation gewährleistet. Abschließend soll erwähnt werden, dass die Hypothesen im Wesentlichen zur Verdeutlichung der zugrunde liegenden Pathophysiologie verwandt werden. Unter klinischer Betrachtung koexistieren die genannten Phänomene und lassen sich nicht trennen. Nach meiner Einschätzung kommt der muskulären Insuffizienz als Ursache der chronisch-ventilatorischen Insuffizienz die größte Bedeutung zu. Symptomatik der chronischventilatorischen Insuffizienz (CVI) Im Gegensatz zur akuten ventilatorischen Insuffizienz führt in der Frühphase der chronisch-ventilatorischen Insuffizienz nur die genaue Beobachtung und die subtile Diagnostik zu deren Nachweis. Die Patienten klagen in der Phase oftmals über nur gering ausgeprägte Dyspnoe bei körperlicher Belastung. Es bestehen häufig unspezifische Symptome wie Zephalgien, Tagesschläfrigkeit, Konzentrationsschwäche, Ein- und Durchschlafstörungen, psychische Beeinträchtigung durch Angststörungen und durch depressive Störungen sowie zunehmende Erschöpftheit beziehungsweise rasche körperliche Erschöpfbarkeit mit daraus resultierender Einschränkung der Mobilität. Es ist sinnvoll, das Frühstadium von der manifesten Form der chronisch-ventilatorischen Insuffizienz im weiteren Krankheitsverlauf zu unterscheiden. Hilfreich sind hierbei die in Ruhe, unter körperlicher Belastung und im Schlaf gemessenen Blutgase. Es liegt ein Frühstadium der chronisch-ventilatorischen Insuffizienz vor, wenn die Blutgase am Tage in Ruhe noch normal sind und es im REMSchlaf und/oder bei Belastung zur Hyperkapnie mit sekundärer Hypoxämie kommt. Bei der manifesten chronisch-ventilatorischen Insuffizienz bestehen Hyperkapnie und Hypoxämie in Ruhe bereits am Tage und unabhängig von den Schlafstadien. In dieser Phase

sind häufig auch die sekundäre Polyglobulie und das Cor pulmonale nachweisbar. Erkrankungen mit chronischventilatorischer Insuffizienz Im Folgenden werden die Charakteristika der vier wesentlichen Krankheitsgruppen behandelt, die typischerweise zur chronisch-ventilatorischen Insuffizienz führen. Es wird die Klassifikation der Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome entsprechend der ICSD-2 zugrunde gelegt, die angeborene beziehungsweise idiopathische Formen von den infolge einer Grunderkrankung auftretenden Formen unterscheidet. Bei den letztgenannten erfolgt im Einzelfall die Zuordnung zu einer Gruppe gemäß dem ursächlich im Vordergrund stehenden Pathomechanismus. Alle Syndrome mit Hypoventilation und Hypoxämie infolge einer Grunderkrankung zeichnen sich dadurch aus, dass bei der vorbestehenden und bereits behandelten Grunderkrankung die Erkennung und die Behandlung der zusätzlich bestehenden schlafbezogenen Hypoventilation entscheidend für die Prognose der betroffenen Patienten ist. Schlafbezogene nichtobstruktive alveoläre Hypoventilation (idiopathisch) und Kongenitales zentral-alveoläres Hypoventilationssyndrom Relativ selten kommt es zentralnervös bedingt zur idiopathischen Hypoventilation beziehungsweise zum so genannten Kongenitalen Hypoventilationssyndrom. Hierbei wird ein Defekt des Atemzentrums mit Schädigung der medullären Chemorezeption und fehlender Sensibilität der zentralen CO2-Rezeptoren angenommen. Vorwiegend manifestieren sich die Krankheitsbilder unmittelbar nach der Geburt, können sich im Einzelfall jedoch auch erst im Jugend- oder Erwachsenenalter manifestieren. Der klassische Vertreter dieser Krankheitsgruppe wird gelegentlich wissenschaftlich wenig korrekt auch als Undines-Fluch-Syndrom bezeichnet. Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch Erkrankungen des Lungenparenchyms oder der Lungengefäße Betroffen sind Patienten mit idiopathischer

Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome

pulmonaler Hypertonie, für die erst in letzter Zeit belegt wurde, dass sie zu 75 % der Fälle im Schlaf ausgedehnte Hypoventilationsphasen im REM-Schlaf aufweisen. Ferner gehören zu der Gruppe Patienten mit fortgeschrittener restriktiver Ventilationsstörung bei Erkrankungen des Lungenparenchyms, wie fibrosierende Lungenerkrankungen, die im Schlaf Phasen mit Hyperkapnie und extremer Hypoxämie aufweisen, die aber nicht auf andere, beispielsweise obstruktive Schlafbezogene Atmungsstörungen zurückzuführen sind. Bei der Patientengruppe mit restriktiver Ventilationsstörung können zusätzlich eine pulmonale Hypertonie, eine auch im Wachzustand bestehende Hyperkapnie und eine Polyglobulie vorhanden sein (siehe auch
Restriktive Lungenerkrankungen). Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch bronchiale Obstruktion Nach allgemein anerkannter Nomenklatur steht COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) für
Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, die häufig gemeinsam mit dem Lungenemphysem auftritt. Der Schweregrad wird über den forcierten exspiratorischen Fluss in der ersten Sekunde

Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome. Tabelle 1. Pathophysiologische Faktoren, die bei COPD zur chronisch-ventilatorischen Insuffizienz führen. Hohe Belastung der Atempumpe

erhöhter Atemantrieb erhöhter Atemwegswiderstand verkürzte Inspiration Hypersekretion intrinsic Positive Endexspiratory Pressure (iPEEP)

Reduzierte Kapazität der Atempumpe

dynamische Lungenüberblähung Abflachung des Zwerchfells Steroid-induzierte Myopathie Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose

Gestörter Schlaf

Arousals und Schlaffragmentierung infolge Hypoventilation, Hypoxämie und Hyperkapnie

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(FEV1) definiert. Die häufigste Ursache der COPD ist das Inhalationsrauchen, gefolgt von Infektionen und deutlich seltener einer erheblichen Staubbelastung. Pathophysiologische Faktoren, die bei COPD zur chronisch-ventilatorischen Insuffizienz führen, sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Die Pathophysiologie der chronisch-ventilatorische Insuffizienz bei COPD und Emphysem ist komplex. Die Überlastung der Atempumpe ist sowohl druck- als auch volumenbedingt. Neben der per se bestehenden Atemwegsobstruktion führen der beim Emphysem durch Elastizitätsverluste des Lungenparenchyms verursachte Kollaps der peripheren Atemwege sowie Hypersekretion zur Druckbelastung der Atemmuskulatur. Dabei kommt es durch die verlängerte Exspiration bedingt durch die Flusslimitation zu einer Verkürzung der Inspirationszeit mit konsekutiver Überlastung der Inspirationsmuskulatur. Zusätzlich verursacht die reduzierte Gasaustauschfläche eine kompensatorische Hyperventilation, was vermehrte Volumenbelastung der Atempumpe zur Folge hat. Zusätzlich führen die mit dem Lungenemphysem einhergehende dynamische Lungenüberblähung und intrinsischer PEEP zur Abflachung des Zwerchfells und Beeinträchtigung der Atmungsmuskelkapazität, was durch Hyperkapnie, Azidose und Hypoxämie noch weiter verstärkt wird. Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch neuromuskuläre Erkrankungen und Thoraxdeformitäten sowie bei extremer Adipositas Das Zwerchfell ist der wesentliche Atmungsmuskel und leistet physiologischerweise mehr als 80 % der Inspirationsarbeit. Sowohl isoliert als auch im Rahmen von neuromuskulären Systemerkrankungen kann es zur Zwerchfellparese mit nachfolgender chronisch-ventilatorischer Insuffizienz kommen. Im Folgenden werden die wichtigsten Erkrankungen erwähnt, die zur Zwerchfellparese führen. Zwerchfellparesen sind häufig idiopathisch und die Ursache der Schädigung des Nervus phrenicus bleibt ungeklärt. Hierzu kommt es aber auch trauma- und tumorbedingt oder im Rahmen von neurologischen Infektionserkrankungen, wie beispielsweise Enzephalitis, Herpes zoster, Poliomyelitis, Diphtherie,

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Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome

Myelitis oder Polyneuropathien. Auch führen chirurgische Eingriffe im Bereich der Halswirbelsäule oder herzchirurgische Interventionen zur Hypothermie-induzierten Schädigung des Nervus phrenicus. Das so genannte Postpoliomyelitissyndrom (PPS) kann mit Zwerchfellschwäche einhergehen. Zum Postpoliomyelitissyndrom kommt es etwa 25–35 Jahre nach der Poliomyelitis acuta anterior bei zirka 5 % der Patienten. Es wird verursacht durch eine Dekompensation der von der ehemaligen Poliomyelitis acuta anterior nicht betroffenen, meist durch Reinnervationsvorgänge vergrößerten motorischen Einheiten und führt zu Muskelermüdbarkeit mit Zunahme der Paresen und Atrophien. Sowohl beim häufigsten Vertreter der Muskeldystrophien, der Duchenne-Muskeldystrophie, als auch der spinalen Muskelatrophie, bei der das organische Substrat der Erkrankung in der Vorderhornzelle zu lokalisieren ist, kommt es bereits in der Kindheit oder Adoleszenz zur chronisch-ventilatorischen Insuffizienz infolge Beteiligung der Atmungsmuskulatur (
Neuromuskuläre Erkrankungen). Die
Amyotrophe Lateralsklerose führt durch Degeneration des ersten und zweiten Motoneurons zu Atrophien und zu spastischen Paresen mit fortschreitender Funktionseinschränkung der gesamten Skelettmuskulatur, wobei die frühe Beteiligung der Atmungsmuskulatur oft mit einem progredienten Verlauf der chronisch-ventilatorischen Insuffizienz einhergeht. Auch wenn es aufgrund unterschiedlicher mechanischer Ursachen beziehungsweise operativer Läsionen zur Reduktion des an der Ventilation teilnehmenden Lungenparenchyms kommt, tritt sekundär eine Restriktion des Lungenparenchyms ein, beispielsweise infolge Wirbelsäulenverkrümmung, operativer Interventionen, Thoraxwanddeformität, extremer Adipositas oder erschöpfter Atempumpe. Lungenfunktionell sind die Vitalkapazität (VC) und die totale Lungenkapazität (TLC) reduziert und der Atemstoßtest (FEV1) gemessen in Prozent der VC bleibt relativ normal bis erhöht. Wichtige Vertreter dieser Kategorie sind der Post-TBC-Schaden und die Torsionsskoliose, auf die im Folgenden näher eingegangen werden soll. Vor der Ära der Tuberkulostatika waren chirurgische Eingriffe, beispielsweise in Form der

Thorakoplastik, des Pneumo- und Oleothorax, der extrapleuralen Pneumolyse oder Phrenikusexhärese, zur Behandlung der Lungentuberkulose weit verbreitet. Das gemeinsame Ziel aller Verfahren war die Verkleinerung des Thoraxraumes und/oder die Kompression des betroffenen Lungenparenchyms. Im Sinne der Defektheilung führten die Interventionen zwar häufig zur Heilung der Lungentuberkulose, gleichzeitig kam es jedoch oft zur Beeinträchtigung der Atemmechanik mit nachfolgender Hypoventilation. Neben der idiopathischen Skoliose, die mit 90 % den weitaus größten Anteil der Skoliosen im Wachstumsalter darstellt, unterscheidet man kongenitale und neuromuskuläre Skoliosen sowie die Skoliosen bei zugrunde liegenden Systemerkrankungen wie beispielsweise neuromuskuläre Erkrankungen. Vor allem wenn die Skoliose mit einer zusätzlichen Torsionskomponente einhergeht, kommt es zur Hypoventilation infolge Dysfunktion der Atempumpe. Exkurs In Anlehnung an die Physiognomie des dicken Jungen Joe aus „The Posthumous Papers of the Pickwick Club“ von Charles Dickens wird das so genannte Obesitas-Hypoventilationssyndrom (OHS) auch als
PickwickSyndrom bezeichnet. Als klinischer Begriff wurde es den Ärzten vor der Entwicklung einer Systematik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen bekannt. Das Obesitas-Hypoventilationssyndrom ist durch Hypoventilation, chronisch-obstruktive Bronchitis, häufig zusätzliche Obstruktive Schlafapnoe sowie klinisch durch extreme Adipositas, sekundäre Polyglobulie und ein Cor pulmonale charakterisiert. Vor der Zeit systematischer Diagnostik und Behandlung der Hypoventilation durch nichtinvasive Beatmung galt das Pickwick-Syndrom als fatale Erkrankung. Im Zentrum der Pathogenese stehen die erhöhte Atemarbeit, die aus drei Komponenten besteht: 1. elastische Atemarbeit, 2. resistive Atemarbeit und 3. Atemarbeit zur Überwindung des erhöhten intrinsischen positiv-endexspiratorischen Atemwegsdrucks (iPEEP). Neben der gestörten Atemmechanik steht beim Obesitas-Hypoventilationssyndrom die Dysfunktion der zentralen Atmungsregulation pathophysiologisch im Vordergrund, wes-

Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome

wegen es unter den Hypoventilations- und Hypoxämiesyndromen an dieser Stelle besonders erwähnt wird. Diagnostik Die Differentialdiagnostik der Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome untereinander und deren Abgrenzung gegenüber den anderen Schlafbezogenen Atmungsstörungen, wie den Zentralen Schlafapnoesyndromen und den Obstruktiven Schlafapnoesyndromen, gelingt zuverlässig mittels Kardiorespiratorischer Polysomnographie (KRPSG) im schlafmedizinischen Labor. Allgemein verfügbare Messmethoden zur Untersuchung der Atmung sind die Spirometrie bzw. Body-Plethysmographie und Blutgasanalyse. Wie bereits erwähnt geben die pCO2Werte in Ruhe, unter Belastung und im Schlaf Aufschluss zum Schweregrad der chronischventilatorische Insuffizienz. Anhand der Lungenfunktion lassen sich restriktive und obstruktive Lungenerkrankungen unterscheiden. Des Weiteren weist eine deutliche Lageabhängigkeit der Lungenvolumina und somit eine signifikante Abnahme der gemessenen Werte vom Sitzen zum Liegen auf eine Zwerchfellparese hin. Die Mundverschlussdruckmethode ist das wichtigste nichtinvasive Verfahren zur Bestimmung von Last und Kapazität der Atmungsmuskulatur. Hierbei wird während Ruheatmung der Mundverschlussdruck 100 ms nach Inspirationsbeginn (P0.1) bestimmt, der ein Maß für die Last der Atmungsmuskulatur unter Ruheatmung ist. Der bei forcierter Inspiration gegen ein verschlossenes Ventil nach langsamer Ausatmung bis zum Residualvolumen maximal erreichte Inspirationsdruck (PImax) steht für die Kapazität. Aus dem Quotienten P0.1/PImax ergibt sich das Verhältnis aus Last zur Kapazität der Atempumpe. Der PImax liefert eine globale Information zur Inspirationsmuskulatur und unterscheidet nicht zwischen Zwerchfell und Atemhilfsmuskulatur. Eine gezielte Beurteilung der diaphragmalen Kraft ermöglicht die Messung des transdiaphragmalen Drucks (Pdi) durch Platzieren von ösophagealen und gastralen Druckmesssonden (Pdi = Pgastral–Pösphageal). Die Messung der Ventilation im Schlaf hat einen hohen Stellenwert in der Diagnostik der Hypoventilation. Die bei der Polysomno-

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graphie etablierten Thermistoren ermöglichen keine quantitative Messung und sind daher nur mit Einschränkung zur Beurteilung der nächtlichen Ventilation geeignet. Andere Methoden zur quantitativen Messung der Ventilation wie induktive Plethysmographie oder Flow-Messer mit Pneumotachygraphen sind technisch anspruchsvoll, fehleranfällig und können zur Beeinträchtigung der Atmungsmuster führen. Die Beurteilung der Ventilation im Schlaf allein anhand der pulsoxymetrisch gemessenen O2-Sättigung (SaO2) ist nur bei neuromuskulären Erkrankungen möglich, vorausgesetzt, dass hier das Lungenparenchym funktionstüchtig ist. Bei Erkrankungen mit gleichzeitiger Gasaustausch- beziehungsweise Diffusionsstörung ist dies nicht ohne weiteres möglich. Demgegenüber liefert die transkutane pCO2-Messung einen akzeptablen Trend zur Beurteilung der Ventilation im Schlaf. Therapie Pharmakotherapie Pharmakologisch bestehen unterschiedliche Ansätze zur Behandlung der Hypoventilation. Verschiedene Atmungsstimulanzien wie Aminophylline, Almitrine, Acetazolamid und Oxapram wurden in der Vergangenheit eingesetzt. Bei nächtlicher Hypoventilation besteht darüber hinaus die Möglichkeit, die Hypoventilationsphasen durch pharmakologische Supprimierung des REM-Schlafs zu reduzieren, beispielsweise mit Protriptylin. Gegen eine weitere Verbreitung dieses Therapieprinzips sprechen jedoch der insgesamt geringe Effekt und die zum Teil schwerwiegenden Nebenwirkungen. Auch sind nachteilige Folgen der chronischen REM-Schlafdeprivation zu bedenken. Sauerstofftherapie Die Sensibilität der zentralen Rezeptoren für CO2 ist wie oben erwähnt bei chronischer Hyperkapnie durch Adaptation reduziert. Damit fehlt der physiologische Hyperkapnieinduzierte Atemstimulus weitgehend. An seine Stelle tritt der Hypoxie-bedingte Stimulus der peripheren O2-Rezeptoren im Karotissinus. In dieser Situation kann Sauerstofftherapie, insbesondere im Schlaf, zur weiteren Abnahme des Atemantriebs mit Zunahme der Hypoventilation und konsekutiver Hyper-

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Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome

kapnie führen, bis hin zur unter Umständen tödlichen so genannten CO2-Narkose. Sauerstofftherapie kann aber bei Patienten mit leichtgradiger chronisch-ventilatorische Insuffizienz (CVI) am Tage und mäßiger nächtlicher Hypoventilation indiziert sein. So ist vor allem bei Patienten mit Chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) nach dem Konzept der Entlastung der Atempumpe die O2-induzierte Zunahme der Hypoventilation und die damit einhergehende Abnahme der Atemarbeit durchaus erwünscht. Im Gegensatz hierzu kann es jedoch bei Patienten mit CVI infolge neuromuskulärer Erkrankungen durch O2-Gabe zu lebensbedrohlicher Hypoventilation kommen, so dass bis auf begründete Ausnahmen hierauf verzichtet werden sollte. Heimbeatmung Historisch betrachtet, wurde die nichtinvasive Ventilation im größeren Umfang zunächst als Negativdruckbeatmung in Form der
Eisernen Lunge zur Behandlung des ventilatorischen Versagens infolge Poliomyelitis eingesetzt. Bei der Negativdruckbeatmung, deren bekanntester Vertreter der Tankventilator ist, kommt es durch einen Sogeffekt zur Expansion des Thorax und damit zur Inspiration. Nach den Polioepidemien geriet diese Beatmungsform jedoch weitgehend in Vergessenheit. In den 70er Jahren wurde Heimbeatmung zunächst invasiv via Tracheotomie durchgeführt. Mit der in den vergangenen beiden Jahrzehnten zunehmend eingesetzten nichtinvasiven Maskenbeatmung mit Positivdruckverfahren hat eine neue Ära der Beatmungsmedizin im Bereich der Heimbeatmung begonnen. Eine aktuelle europäische Erhebung liefert interessante Daten zu heimbeatmeten Patienten (Lloyd-Owen et al 2005). Die Definition für Heimbeatmung war hierbei „Täglicher Einsatz der nichtinvasiven Maskenbeatmung oder invasiven Beatmung via Tracheostomie mehr als drei Monate zuhause oder in Langzeiteinrichtungen“. Insgesamt wurden 21.526 Patienten mit Heimbeatmung erfasst, die sich zu je einem Drittel auf die Diagnosen COPD, Thorakorestriktion und neuromuskuläre Erkrankungen verteilten. Die geschätzte Prävalenz für Heimbeatmung in Europa liegt bei

6,6 Patienten auf 100.000 Einwohner. (Siehe dazu
Mechanische Ventilation) Beatmungsgeräte und Interfaces Für die häusliche Beatmung steht ein breites Spektrum von portablen Beatmungsgeräten zur Verfügung (Schönhofer u. Sortor-Leger 2002). Da die Negativdruckbeatmung im praktischen Alltag kaum zum Einsatz kommt, weil sie häufig die Anlage eines Tracheostomas verlangt, um durch den Negativdruck induzierter pharyngealer Obstruktion zu begegnen, wird im Folgenden ausschließlich die nichtinvasive Maskenbeatmung mit Positivdruckverfahren (NPPV) behandelt: Abhängig von der zugrunde liegenden Technik steht die nichtinvasive Positivdruckbeatmung in zwei unterschiedlichen Modi zur Verfügung: Beatmung mit Volumenvorlage oder mit Druckvorgabe. Historisch betrachtet kam in den 80er Jahren zunächst ausschließlich die nichtinvasive Positivdruckbeatmung mit Volumenvorgabe zur Anwendung. In den vergangenen 15 Jahren hat sich zunehmend die Druckvorgabe durchgesetzt. Sowohl nichtinvasive Positivdruckbeatmung mit Volumen als auch mit Druckvorgabe lassen sich in kontrollierten oder in assistierten Beatmungsformen applizieren. Bei der rein kontrollierten Beatmung übernimmt das Beatmungsgerät den gesamten Ventilationsbedarf des Patienten und führt zur kompletten Entlastung der Atempumpe durch Wegnahme der Atemarbeit. Ein beinahe unüberschaubares Spektrum von Beatmungszugängen (Interfaces) für die nichtinvasive Positivdruckbeatmung steht heute zur Verfügung. Das Interface hat die wesentliche Funktion, bei der NPPV einen weitgehend luftdichten Übergang zwischen der Beatmungseinheit und den Atemwegen des Patienten zu schaffen. Am häufigsten werden Nasenmasken eingesetzt. Daneben werden Nasen-Mund-, Ganzgesichtsmasken, die so genannten nasal pillows, Mundstücke und im Einzelfall auch der Beatmungshelm verwandt. (Siehe auch
Mechanische Ventilation bei zentralen Schlafbezogenen Atmungsstörungen und bei der chronischen respiratorischen Insuffizienz) Therapieeffekte Der Effekt der NPPV zur Therapie der chro-

Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome

nisch-ventilatorische Insuffizienz hängt von der Grunderkrankung ab. Für neuromuskuläre Erkrankungen, wie Obesitas-Hypoventilationssyndrom (OHS) und thorakorestriktive Erkrankungen, bei denen es vorwiegend infolge Erschöpfung oder Schwäche der Atmungsmuskulatur zur CVI kommt, ist der Effekt von nichtinvasiver Positivdruckbeatmung eindeutig nachgewiesen (Schönhofer 2002). Bei diesen Indikationen führt NPPV entsprechend dem oben formulierten pathophysiologischen Konzept im Wesentlichen zur Entlastung und Erholung der erschöpften Atempumpe. Die NPPV führt zur Steigerung der Ventilation. Gleichzeitig kommt es zur Resensibilisierung der Chemorezeptoren, zur Besserung der Spontanatmung am Tage, zur Zunahme der Muskelkraft als auch der Ausdauer der Atmungsmuskulatur und zur Abnahme der pulmonalen Hypertonie. Neben der verbesserten Lebensqualität führt Heimbeatmung vor allem bei den oben genannten Krankheitsgruppen auch zur Abnahme der Mortalität. Auch wenn sich die Studien hierzu nicht auf hohem Niveau evidenzbasierter Medizin befinden, ist es aufgrund der günstigen Ergebnisse epidemiologischer Untersuchungen im Vergleich mit historischen Kollektiven ohne Heimbeatmung und Auslassversuchen nach längerer Heimbeatmung inzwischen ethisch nicht mehr vertretbar, plazebokontrollierte Studien zum Nachweis des Effekts von nichtinvasiver Positivdruckbeatmung für die genannten Indikationen zu fordern, wie sie zur Erlangung der höchsten Beweisstärken evidenzbasierter Medizin erforderlich wären (
Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung) Im Gegensatz dazu fehlt bisher für die chronisch-ventilatorische Insuffizienz infolge irreversibler Lungenstrukturerkrankung und Lungenüberblähung wie bei COPD mit Lungenemphysem der evidenzbasierte Nachweis des Effekts von nichtinvasiver Positivdruckbeatmung (NPPV). Das ist zunächst auch nicht verwunderlich, da NPPV zu keiner Besserung des Lungenparenchymschadens führt und durch eine Entlastung der Atempumpe nur ein Teilaspekt der in Tabelle 1 beschriebenen Pathophysiologie korrigiert werden kann. Auch eine kürzlich veröffentlichte Metaanalyse zog die ernüchternde Schlussfolgerung, dass bisher der eindeutige Effektivitäts-

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nachweis für NPPV bei COPD fehlt (Wijkstra et al. 2003). Es ist aber wichtig festzustellen, dass die vorhandenen kontrollierten Studien methodische Fehler bezüglich Anwendung und Adaptation der NPPV aufweisen, wodurch die Ergebnisse relativiert werden. Ein wesentliches Defizit der Studien zum Stellenwert der NPPV bei COPD besteht in der unzureichenden Entlastung der Atmungsmuskulatur infolge geringen inspiratorischen Spitzendrucks (3 auf der 5-Punkteskala; nach einer Abbildung von Groeger et al 2004).

Schlafdauer

acht bis neun Stunden schlafen (Abbildung 2). Kernschlaf und optionaler Schlaf In den 1980er Jahren wurde vorgeschlagen, dass sich die nächtliche Schlafepisode normalerweise aus zwei Schlaftypen zusammensetzt, die sich hinsichtlich ihrer Funktion unterscheiden: einem Kern- und einem optionalen Schlaf. Die ersten vier bis sechs Stunden nach Schlafbeginn wurden als
Kernschlaf oder als obligatorischer Schlaf bezeichnet. Horne und Mitarbeiter postulierten, dass der Kernschlaf zur „Regeneration des Großhirns“ diene, das während der Wachepisode stark beansprucht wurde. Zusätzlicher Schlaf, der dem Kernschlaf folgt, wurde als Luxusschlaf definiert, der „die langweiligen Stunden der Finsternis bis zum Sonnenaufgang“ füllt. Gemäß der Kernschlaftheorie ist nur der Kernteil des Schlafs, der durch den langsamwelligen Schlaf (SWS) beherrscht wird, erforderlich, um Aufmerksamkeitseinbußen und kognitiven Leistungsbeeinträchtigungen während des Wachseins entgegen zu wirken. Der optionale Schlaf trägt zur neurokognitiven Erholung nichts bei. Diese Theorie wurde durch Ergebnisse eines mathematischen Modells der Schlaf-Wach-Regulation gestützt (Drei-Prozess Modell), das voraussagte, dass neurokognitive Funktionen in erster Linie während des langsamwelligen Schlafs wiederhergestellt werden. Gemäß diesem Modell dürfte eine Verkürzung der Schlafdauer auf sechs Stunden zu keinen Leistungseinbußen in kognitiven Funktionen führen. Im Gegensatz zu dieser Vorhersage stehen jedoch neue Ergebnisse einer Studie, welche die Auswirkungen von chronischem
Schlafentzug mittels vier, sechs oder acht Stunden Nachtschlafepisoden auf die kognitive Leistung untersuchte. Dinges und Mitarbeiter konnten klar zeigen, dass neurokognitive Leistungen relativ stabil bleiben, wenn Versuchspersonen während zwei Wochen jeweils acht Stunden pro Nacht schlafen durften. Es wurden jedoch starke kumulative und dosisabhängige Einbußen in der neurokognitiven Leistung und der Aufmerksamkeit sowie ein Anstieg der Tagesschläfrigkeit in der Gruppe mit sechs und vier Stunden Schlafdauer gemessen. Neben Veränderungen im neurokognitiven Bereich, hat eine Verkürzung der Schlafdauer

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auch Konsequenzen für endokrinologische Parameter belegen. Nach Spiegel und Mitarbeitern werden neuroendokrine Hormone wie Ghrelin und Leptin, die Hunger und Appetit regulieren, durch die Dauer der nächtlichen Schlafepisode beeinflusst. Leptin wurde durch eine Verkürzung der Schlafdauer auf vier Stunden um 18 % gesenkt, während die Tageswerte von Ghrelin um 28 % angehoben wurden. Dies führte bei den Versuchspersonen zu einem Anstieg im subjektiven Empfinden von Hunger und Appetit um 24 %, vor allem auf kohlenhydratreiche Nährstoffe wie Süßigkeiten und Salzgebäck, weniger aber auf eiweißreiche Nährstoffe. Die Hunger und Appetitsteigerung während der Verkürzung der Schlafdauer korrelierte signifikant mit dem der Zunahme des Grehlin/Leptin-Verhältnisses (siehe auch
Metabolismus;
Neurotransmitter). Diese Laborergebnisse wurden kürzlich durch eine Feldstudie mit über 1.000 Freiwilligen erhärtet: Leute mit kurzer Schlafdauer hatten niedrige Leptinwerte, erhöhte Ghrelinwerte und einen erhöhten Body Mass Index (BMI). Die Autoren dieser Studie spekulierten darüber, ob die kontinuierliche Zunahme des BMIs bei der nordamerikanischen Bevölkerung etwas zu tun haben könnte mit der gleichzeitigen Abnahme der mittleren Schlafdauer über die letzten 40 Jahre. Eine Verkürzung der Schlafdauer in Laboruntersuchungen führte auch zu einer verminderten Glukosetoleranz bei jungen gesunden Versuchspersonen. Dieses Ergebnis wurde kürzlich in einer Umfragestudie bestätigt, wo über 1.400 Personen nach ihrer Schlafdauer gefragt wurden und anschließend mit einem oralen Glukosetoleranztest getestet wurden. Eine Schlafdauer von weniger als sechs oder mehr als neun Stunden war mit einer erhöhten Prävalenz von
Diabetes mellitus und einer eingeschränkten Glukosetoleranz verbunden. Interessanterweise wurden ähnliche Beziehungen zwischen der Schlafdauer und der Mortalitätsrate berichtet: die Mortalitätsrate ist erhöht bei einer habituellen Schlafdauer von weniger als sieben Stunden oder mehr als acht Stunden. Vorsicht ist jedoch bei spekulativen Interpretationsversuchen der Ergebnisse geboten, denn Umfragen an noch so großen Probandenzahlen erlauben keine Überprüfung von Kausalbeziehungen.

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Schlafdefizit

Literatur Groeger JA, Zijlstra FR, Dijk DJ (2004) Sleep quantity, sleep difficulties and their perceived consequences in a representative sample of some 2000 British adults. J Sleep Res 13:359–71 Horne JA (1988) Why we sleep. The function of sleep in humans and other mammals. Oxford University Press Spiegel K, Tasali E, Penev P, Van Cauter E (2004) Sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and appetite. Ann Intern Med 141:846–50 Van Dongen HP, Maislin G, Mullington JM, Dinges DF (2003) The cumulative cost of additional wakefulness: dose-response effects on neurobehavioral functions and sleep physiology from chronic sleep restriction and total sleep deprivation. Sleep 26:117–126 Wirz-Justice A, Wever R, Aschoff J (1984) Seasonality of freerunning circadian rhythms in man. Naturwissenschaften 71:316–319

Schlafdefizit Synonym Schlafmangel

Englischer Begriff insufficient sleep, sleep deficit, sleep debt
Einschlafen am Steuer
Endokrinium
Körpergewicht
Nachtarbeit und Schichtarbeit
Nozizeption
Verhaltensbedingtes Schlafmangelsyndrom
Schlafdauer
Schlafdeprivation
Schlafentzug
Schlafregulation


Nachtarbeit und Schichtarbeit
Schlafentzug
Schlafregulation

Schlafdeprivation Synonym Schlafentzug

Englischer Begriff sleep deprivation

Definition Der Begriff bezog sich ursprünglich auf experimentell entzogenen Schlaf. Der
Schlafentzug, betraf entweder die Gesamtschlafdauer oder den Anteil einzelner Schlafstadien, wie z. B. Entzug von Tiefschlaf oder Entzug von REM-Schlaf durch gezieltes Wecken zum Zeitpunkt des Einsetzens der betreffenden Stadien. Neuere experimentelle Untersuchungen zum kumulativen Schlafentzug, beispielsweise über 14 aufeinanderfolgende Nächte für jeweils eine Stunde, haben gezeigt, dass die dadurch bedingten Leistungseinschränkungen in der Wachphase vergleichbar sind mit den Leistungseinschränkungen von hypersomnischen Patienten, beispielsweise Patienten mit
Schlafbezogenen Atmungsstörungen oder mit
Periodic Limb Movement Disorder (PLMD). Der Ausdruck Schlafdeprivation wird daher auch zur Kennzeichnung des partiellen Schlafentzugs infolge Schlaffragmentierung bei schlafmedizinischen Erkrankungen gebraucht. Siehe auch
Gestörter Schlaf, seine Muster in der KRPSG;
Metabolismus;
Thermoregulation

Schlafdruck Englischer Begriff sleep pressure
Schlafregulation
Thermoregulation
Alkoholabhängigkeit

Schlafedukation Schlafdefizit, kumulatives Englischer Begriff cumulative sleep deficit

Englischer Begriff sleep education
Verhaltensbedingte Insomnie im Kindesalter

Schlafentzug

Schlaf-EEG Synonym Somnographie

Englischer Begriff

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Schlafentzug Dieter Riemann

Synonym

somnography

Schlafverlust; Schlafdeprivation; Schlafrestriktion


Polysomnographie
Polysomnographie und Hypnogramm

Englischer Begriff

Schlafeffizienz Synonym SE

Englischer Begriff sleep efficiency

Definition Sie quantifiziert den prozentualen Anteil, den die tatsächlich im Schlaf verbrachte Zeit an der insgesamt zum Zwecke des Schlafens im Bett verbrachten Zeit hat.
Polysomnographie und Hypnogramm
Aktigraphie

Schlafeinschätzung Englischer Begriff sleep rating
Fragebögen zu Schlafgewohnheiten und zur Schlafqualität
Wahrnehmung und Schlaf

Schlafen in Bauchlage Englischer Begriff prone sleeping
Plötzlicher Säuglingstod

Schlafen in Rückenlage Englischer Begriff supine sleeping
Schlafposition
Schnarchen

sleep deprivation

Definition Schlafentzug bezeichnet in der Schlafforschung die experimentelle Strategie, durch die Verhinderung des Nachtschlafs die Auswirkungen von Schlafverlust zu untersuchen und damit Aufschlüsse über die Funktion des Schlafs zu gewinnen. Schlafentzugsexperimente in der Schlafforschung entziehen in der Regel den Schlaf für eine bis maximal drei Nächte. Der Weltrekord im Schlafentzug liegt bei 264 Stunden. Neben dem kompletten Schlafentzug stehen als weitere Strategien Methoden der Schlafrestriktion zur Verfügung, wie etwa die kontrollierte experimentelle Reduktion der Schlafzeit z. B. von acht auf sechs Stunden für den Zeitraum von einer Woche. Weitere Schlafentzugsstrategien bedienen sich des differentiellen Entzugs unterschiedlicher Schlafstadien (partieller Schlafentzug), wie etwa des Tiefschlafs oder des REM-Schlafs (siehe dazu
Gestörter Schlaf, seine Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie).

Grundlagen In der Schlafentzugsforschung wird zwischen den Auswirkungen von akutem und chronischem Schlafentzug unterschieden. Schlafentzug bedeutet dabei nicht unbedingt den kompletten Entzug einer oder mehrerer Nächte Schlaf, sondern im chronischen Verlauf beispielsweise eine Reduktion der
Schlafdauer auf fünf Stunden für einen vorübergehenden Zeitraum. Ob und wie sich Schlafentzug auswirkt, hängt davon ab, wie lange jemand vor dem Schlafentzug geschlafen hat, wie lange er wach war und zu welcher zirkadianen Zeit er untersucht wird. Weitere Faktoren sind Faktoren, die sich auf Arousal auswirken, wie etwa körperliche Aktivität, Licht, Lärm, Temperatur, Körperhaltung, Einnahme von Substanzen

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Schlafentzug

wie etwa Koffein etc., Interessenlage, Motivation und die Erfahrung im Umgang und mit den Effekten von Schlafentzug. Ebenso spielen das Alter und Persönlichkeits- und psychopathologische Faktoren eine Rolle. Die Auswirkungen des Schlafentzugs wurden auf vielen Ebenen untersucht. Effekte von Schlafentzug auf neuropsychologische Parameter Der Entzug des Schlafs ist mit deutlichen Effekten auf Müdigkeit und Schläfrigkeit verbunden. Diese Effekte werden zirkadian moduliert und nehmen nicht etwa exponentiell im Rahmen von Schlafentzugsexperimenten zu. Dadurch entstehen Rückwirkungen auf neuropsychologische Variablen, so werden Reaktionszeiten unter Schlafentzug verlängert. Die deutlichsten Verlängerungen der Reaktionszeit treten in der Regel im Rahmen der durchwachten Nacht in den frühen Morgenstunden auf. Hierbei kommt es bezüglich neuropsychologischer Tests auch zu deutlich erhöhten Fehlerraten. In den Vormittagsstunden werden diese Effekte abgeschwächt, um dann z. B. in einer zweiten durchwachten Nacht wieder massiver aufzutreten. Die Effekte des Schlafentzugs werden deutlicher, wenn es sich um längere Testaufgaben handelt, wie beispielsweise Daueraufmerksamkeit. Dieser Zusammenhang gilt auch für komplexe versus einfache Aufgaben. In Aufgaben mit Neuigkeitscharakter bilden sich Schlafentzugseffekte deutlicher ab als in gut geübten und bekannten Aufgaben. Selbst kurzfristiger Schlafentzug bewirkt eine Abnahme der Leistungsfähigkeit in Tests, die das Kurzzeitgedächtnis prüfen. Die motivationale Lage spielt zudem eine entscheidende Rolle: negative Auswirkungen von Schlafentzug können durch erhöhte, willentliche Anstrengung zumindest kurzfristig kompensiert werden. Dies gilt auch für Koffeinkonsum. Unbestritten ist, dass Schlafentzug oder eine Verkürzung der habituellen Schlafzeit sich sofort auf die Leistungsfähigkeit auswirkt, beispielsweise beim Führen eines Kraftfahrzeugs (
Einschlafen am Steuer). Neue Experimente haben gezeigt, dass nicht nur der komplette Schlafentzug, sondern auch eine Schlafreduktion auf z. B. vier Stunden für Zeiträume von ein bis zwei Wochen erhebliche Effekte auf die Neuropsychologie

haben kann (Van Dongen et al 2003). Diese Studie ergab, dass neurobehaviorale und kognitive Effekte dosisabhängig auftraten, das bedeutet, dass sie abhängig von der kumulativen Dauer des Schlafverlusts sind. Trotz objektivierbarer kognitiver Defizite neigten die Versuchspersonen in der Studie dazu, diese Effekte subjektiv bei weitem nicht so ausgeprägt wahrzunehmen. Effekte von Schlafentzug auf die Stimmung Paradoxerweise kann Schlafentzug bei Patienten mit einer Depression einen stimmungsaufhellenden Effekt haben (
Depressives Syndrom;
Affektive Störungen). Dieser Effekt wurde vor zirka 30–40 Jahren erstmalig beschrieben und hat dazu geführt, dass die Schlafentzugsbehandlung als adjuvante Behandlung in der Depressionstherapie eingesetzt wird. Allerdings ist der Effekt nur kurzfristig und wird durch die nächste durchschlafene Nacht wieder aufgehoben. Bei gesunden Probanden hat Schlafentzug eher einen dysphorischen Effekt, indem die Probanden gereizt und missgelaunt werden. Bekannt ist, und das muss an dieser Stelle erwähnt werden, dass Schlafentzug oder der gezielt erzwungene Schlafverlust ein Bestandteil von Folter- und von Verhörmethoden sein kann. Schlafentzug hat unter solchen Bedingungen extrem unangenehme Effekte, wirkt sich zermürbend auf die Stimmung aus und wird eingesetzt, um Geständnisse oder bestimmte Aussagen zu erzwingen. Effekte von Schlafentzug auf Neuroendokrinologie/Immunologie Ein wichtiger Zweig der Schlafentzugsforschung hat sich damit befasst, ob und inwiefern Schlafentzug neuroendokrine Parameter wie Kortisol, aber auch neuroimmunologische Parameter wie etwa die Zytokinausschüttung (
Endokrinium;
Neuropeptide) beeinflusst. Schlafentzug führt zu einer kurzfristigen Erhöhung der Kortisolausschüttung. Im Hinblick auf neuroimmunologische Parameter liegen viele tierexperimentelle Forschungsergebnisse vor. Bei Ratten bewirkt prolongierter Schlafentzug eine Destabilisierung des Immunsystems mit der Folge einer reduzierten Immunfunktion. Bei Schlafrestriktionsexperimenten an Gesunden konnte

Schlafentzug

gezeigt werden, dass eine Schlafreduktion von acht auf fünf Stunden über einen Zeitraum von einer Woche dazu führte, dass weniger Antikörper als Reaktion auf eine Impfung gebildet wurden, als dies bei Probanden der Fall war, die normal schlafen konnten (
Immunsystem). Effekte von Schlafentzug auf EEG und Schlaf Eines der wichtigsten Modelle der Schlafforschung, das so genannte Zwei-Prozess-Modell der Regulation von Schlafen und Wachen basiert im Wesentlichen auf Schlafentzugsexperimenten. Viele Studien haben belegen können, dass nach Schlafentzug im Erholungsschlaf zuerst die langsamwellige Deltaaktivität kompensiert wird. Unter kontrollierten experimentellen Bedingungen besteht hier ein regelhafter mathematischer Zusammenhang, so dass davon auszugehen ist, dass je nach Länge der vorhergehenden Wachzeit eine entsprechende Tiefschlafmenge oder Deltaaktivität im Nachtschlaf auftritt. Der verlorene REM-Schlaf nach Schlafentzug wird erst nach der Kompensation des Tiefschlafs wieder aufgeholt. Die leichteren Schlafstadien 1 und 2 werden nicht kompensiert. Dies erklärt, warum nach einer komplett verlorenen Schlafnacht in der darauf folgenden Nacht nicht doppelt so lang geschlafen wird, sondern der Schlaf „nur“ um zwei bis drei Stunden länger wird, allerdings viel mehr Tiefschlafanteile enthält als normal. (Siehe auch
Schlafregulation;
Wachheit und Schlaf) EEG-Untersuchungen nach Schlafentzug belegten eindeutig, dass Schlafverlust zu einer Zunahme von Delta- und Thetaaktivität im Tagschlaf-EEG führen. Auch im Multiplen Schlaflatenztest (MSLT) bilden sich Schlafentzugseffekte in einer Verkürzung der Latenz zu den Stadien 1 und 2 nach Schlafverlust ab (
Multipler Schlaflatenztest und Multipler Wachbleibetest). Effekte von Schlafentzug auf Morbidität und Mortalität In Schlafentzugsexperimenten an Tieren konnte gezeigt werden, dass Schlafentzug über Zeiträume von zwei bis drei Wochen dazu führt, dass die Tiere versterben. Es kommt zu einer erhöhten Nahrungsaufnah-

1087

me, erhöhter Temperatur, die Tiere verlieren an Gewicht und versterben schließlich. Immunologische Parameter zeigen eine erhöhte Aktivität des Immunsystems während dieser Zeit an. Im Humanbereich wurde vielfach untersucht, ob eine kurze Schlafdauer mit erhöhter Morbidität und Mortalität korreliert. Dieser Forschungsansatz beruht auf der Analyse großer epidemiologischer Datensätze, die zu mindestens zwei Messzeitpunkten nach Schlafgewohnheiten fragten und Morbidität beziehungsweise Mortalität analysierten. Neuere Studien konnten keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen kurzer Schlafdauer bzw. insomnischen Symptomen und erhöhter Mortalität belegen. Im Gegenteil, eine erhöhte Schlafdauer über acht Stunden korrelierte mit erhöhter Mortalität im Follow-up-Zeitraum. Zusammenfassung, Beurteilung Der Schlafentzug oder die Schlafrestriktion ist eine wichtige Methode der experimentellen Schlafforschung, um die Frage nach der Funktion des Schlafs weiter zu erhellen. Während die Anfänge der Schlafforschung von der Annahme gekennzeichnet waren, dass Schlafentzug auch über mehrere Nächte per se kaum schädliche Auswirkungen hat, konnten neuere Untersuchungen zeigen, dass schon wenige Tage oder Nächte von Schlafrestriktion zu neuropsychologischen Defiziten führten. Momentan wird noch intensiv darüber spekuliert, ob eine gegenüber dem natürlichen Schlafbedürfnis chronisch verkürzte Schlafdauer dazu führt, dass Betroffene ein erhöhtes Risiko für Übergewicht und Diabetes entwickeln (siehe auch
Körpergewicht;
Metabolismus;
Diabetes mellitus). Die Ergebnisse zum experimentellen Schlafentzug und zur experimentellen Schlafrestriktion müssen im Hinblick auf Schlussfolgerungen für schlafgestörte Populationen vorsichtig interpretiert werden. Bei Patienten mit einer
Primären Insomnie liegt zwar subjektiv häufig eine massive Schlafverkürzung vor, die allerdings in vielen Fällen nicht objektivierbar ist. Insofern können experimentelle Daten an gesunden Probanden, die kognitive Defizite nach Schlafverkürzung belegen, nicht direkt auf insomnische Populationen übertragen werden.

S

1088

Schlafentzugstherapie

Literatur Bonnet MH (2005) Acute sleep deprivation. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds) Principles and practice of sleep medicine. Saunders Elsevier, Philadelphia, pp 51–66 Dinges DF, Rogers NL, Baynard MD (2005) Chronic sleep deprivation. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds) Principles and practice of sleep medicine. Saunders Elsevier, Philadelphia, pp 67–76 Van Dongen HP, Maislin G, Mullington JM, Dinges DF (2003) The cumulative cost of additional wakefulness: Dose-response effects on neurobehavioral functions and sleep physiology from chronic sleep restriction and total sleep deprivation. Sleep 26 (2):117–126

Schlafentzugstherapie Englischer Begriff

Schlafforschung Englischer Begriff sleep research
Schlafmedizinische

Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen

Schlaffragebögen Englischer Begriff sleep questionnaires
Fragebögen

Schlaffragebögen SF-A und SF-B Andrea Pfetzing

sleep restriction therapy
Depressives Syndrom

Schlafenuresis Englischer Begriff sleep enuresis
Enuresis und Harninkontinenz
Parasomnien

Schlafepisode Englischer Begriff sleep episode

Definition Bezeichnung für einen Zeitraum, in dem geschlafen wird, ohne spezifische Charakterisierung seiner Lage im geophysikalischen Zeitkontinuum von Tag und Nacht.

Schlaferleben Englischer Begriff sleep perception
Wahrnehmung und Schlaf

Synonym SF-A und SF-B

Definition Die Schlaffragebögen SF-A und SF-B sind Selbstbeurteilungsverfahren zur Erfassung der subjektiven Schlafqualität (siehe auch
Fragebögen zu Schlafgewohnheiten und zur Schlafqualität;
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung). Während der SF-A die subjektive Schlafqualität in der Nacht vor der Befragung erfasst, wird mit dem SF-B die Schlafqualität der letzten zwei Wochen vor der Befragung beurteilt.

Messverfahren Der SF-A umfasst 23 Fragen zu quantitativen Schlafaspekten (Zu-Bett-Geh-Zeit, Einschlafdauer, Aufwachzeit, Schlafunterbrechungen), zu schlafbezogenen Vortagesereignissen, zu somatischen Symptomen in der Schlafphase sowie zur Schlafqualität und zur Befindlichkeit vor und nach dem Schlaf. Der SF-B ist parallel zum SF-A aufgebaut und bezieht sich zeitlich auf die zurückliegenden zwei Wochen vor der Befragung. Die Fragebögen können bei Gesunden und Patienten mit Schlafstörungen eingesetzt werden, Voraussetzung ist die Bereitschaft zur Selbstbeobachtung. Die Bearbeitungs-

Schlafgewohnheiten

dauer liegt unter einer Viertelstunde. Um verzerrte Beurteilungen zu vermeiden, muss der SF-A unmittelbar nach dem Aufwachen ausgefüllt werden. Unklare oder freie Antworten sollten hinterfragt und kommentiert werden.

1089

Literatur Collegium Internationale Psychiatriae Scalarum (Hrsg) (2005) Internationale Skalen für Psychiatrie. Beltz Test GmbH, Göttingen

Auswerteverfahren Zur Ermittlung der faktoriellen Skalenwerte werden die Item-Antworten addiert. Die Items werden zur Auswertung teilweise neu kodiert und zum Teil invertiert. Anschließend wird die Summe durch die Anzahl der Item-Antworten dividiert. Die Gesamtschlafdauer kann als Differenz zwischen Aufwachzeit am Morgen und Einschlafzeit berechnet werden. Die Fragebögen müssen vollständig und eindeutig beantwortet sein. Ein unvollständig ausgefüllter Fragebogen kann nur dann ausgewertet und interpretiert werden, wenn für die Dimension „Schlafqualität“ und „Erholungsgefühl nach dem Schlaf “ jeweils nicht mehr als zwei Items unbeantwortet geblieben sind, für alle anderen Dimensionen darf nur ein Item unbeantwortet sein. Die Auswertungszeit variiert zwischen zehn und zwanzig Minuten. Den Antwortkategorien sind Zahlen-Codes (je nach Anzahl der Kategorien) zugeordnet. Die Fragebögen sind bezüglich Durchführung und Auswertung standardisiert und im psychometrischen Sinne objektiv. Es liegen keine Normwerte vor.

Indikationen Die Schlaffragebögen SF-A und SF-B eignen sich zur quantitativen und qualitativen Beschreibung des Schlafverhaltens und -erlebens von Gesunden und schlafgestörten Patienten und sind an keine bestimmte Diagnose gebunden. Sie werden als Forschungsinstrument in klinischen, therapeutischen und experimentellen Studien verwendet. Bei den verschiedenen Schlafstörungen eignet sich der Fragebogen zur Erfolgsbewertung therapeutischer Maßnahmen und zur Beschreibung pharmakologischer Effekte auf den Schlaf.

Grenzen der Methode Die Fragebögen sind keine Diagnoseinstrumente und dienen nicht als Ersatz für die Erhebung objektiver Schlaflabormessungen.

Schlaffragmentierung Synonym Schlaffragmentation

Englischer Begriff sleep fragmentation

Definition Schlaffragmentierung wird durch repetitive Störungen des physiologischen Schlafablaufs verursacht. Ursachen hierfür sind entweder extern gesetzte Stimuli oder innerorganismische Pathomechanismen wie Apnoen, Hypopnoen, Hypoventilationen oder periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf.
Arousal
Gestörter

Schlaf, seine Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie
Periodic Limb Movement Disorder
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Schnarchen

Schlaf generierende Systeme Englischer Begriff sleep generating systems
Wachheit und Schlaf

Schlafgewohnheiten Englischer Begriff sleep habits
Fragebögen zu Schlafgewohnheiten und Schlafqualität

S

1090

Schlafgewohnheiten, ungünstige

Schlafgewohnheiten, ungünstige Englischer Begriff adverse sleep habits
Primäre Insomnien

Schlafhomöostase Englischer Begriff sleep homeostasis
Schlafregulation

Schlafhygiene Andrea Pfetzing

Synonym Regeln des gesunden Schlafs

Englischer Begriff sleep hygiene

Definition Der Begriff Schlafhygiene bezeichnet Verhaltensweisen, die einen erholsamen Schlaf fördern. Es gibt zahlreiche Kataloge, die Regeln nennen und mögliche Fehler aufzeigen. Sie betreffen insbesondere die Gestaltung der Schlafumgebung und des Tagesablaufs, die Berücksichtigung des natürlichen SchlafWach-Rhythmus und geben Verhaltensempfehlungen für die Nacht. Die Regeln der Schlafhygiene gelten für jedermann und dienen der Prävention von Schlafstörungen. Modifiziert können sie darüber hinaus auch erfolgreich bei Insomniepatienten im Rahmen eines therapeutischen Konzepts angewendet werden. Für Patienten mit bestimmten chronischen schlafmedizinischen Erkrankungen wie
Narkolepsie oder
Periodic Limb Movement Disorder können allerdings im Einzelfall ganz andere Regeln gelten. Das ständige Nichtbeachten von schlafhygienischen Prinzipien wird als inadäquate Schlafhygiene bezeichnet, die ihrerseits in manchen Fällen ursächlich für Insomnie ist und die in der International Classification of Sleep Disorders von 2005 (
ICSD-2) als eigenständige Diagnose geführt wird.

Grundlagen Die Schlafhygiene zielt auf eine gesunde und regelmäßige Lebensweise, in der eine ausgewogene Ernährung, ein möglichst strukturierter Tagesablauf und die Schaffung einer adäquaten und angenehmen Schlafumgebung die entscheidenden Punkte sind. Die Regeln zielen auf allgemeine und dauerhafte Veränderungen ab und schließen Verhaltenstipps für spezielle Situationen ein. Individuelle Regeln gelten bei speziellen Problemstellungen. Einen Schwerpunkt bilden Hinweise zur Gestaltung der Schlafumgebung als einem positiv wahrgenommenen Bereich. Es soll auf angenehme Farben, einen wohnlichen Schlafraum und Ordnung geachtet werden. Eine auf die persönlichen Bedürfnisse abgestimmte Matratze gehört ebenso zu den essentiellen Grundlagen erholsamen Schlafs wie das Vermeiden von Störquellen wie Licht oder Lärm. Vor allem wird geraten, die Bereiche von Schlafen und Wach-Sein voneinander zu trennen. Zur Regel sollte werden, dass die Nutzung von Schlafzimmer und Bett auf Schlaf und Sexualität beschränkt ist. Von Geräten wie PC, Radio oder Fernseher im Schlafzimmer wird grundsätzlich abgeraten, da sie durch ihre sonstigen Funktionen vom Schlaf ablenken und die gewünschte eindeutige Koppelung von Schlafzimmer und Schlaf aufheben können. Einen weiteren Schwerpunkt bilden die Regeln zur Anpassung des Lebensstils an eine schlaffördernde Lebensweise. Dafür stellt die Analyse des eigenen Schlafbedarfs und der individuell passenden Schlafzeiten eine wichtige Voraussetzung dar. Die Arbeitszeiten sollten mindestens zwei Stunden vor dem Zu-Bett-Gehen enden und die Essgewohnheiten sind an den Schlafrhythmus anzupassen. So sollte besonders vor dem Schlafengehen auf schweres Essen und große Mahlzeiten verzichtet werden. Um den erholsamen Schlaf zu fördern, sollten Alkohol,
Nikotin,
Koffein oder andere stimulierende Substanzen (
Stimulanzien) nur in geringen Mengen genossen und nach dem Mittagessen gar nicht mehr zu sich genommen werden. Der weit verbreitete alkoholhaltige Einschlaftrunk ist in seiner Wirkung auf den Schlaf wesentlich schlechter als sein Ruf: Er hilft zwar beim Einschlafen, erschwert jedoch das

Schlafhygiene

Durchschlafen, weil der Alkoholabbau und der damit verbundene „Absetzeffekt“ in der Nacht den Schlaf stören (
Alkohol-induzierte Schlafstörung). Regelmäßige sportliche Betätigung ist ratsam, sollte jedoch nicht erst am späten Abend stattfinden. Wer abends schläfrig ist, sollte die Zu-BettGeh-Zeit so einrichten, dass er wenn möglich zu dieser Zeit ins Bett geht. Um das Einschlafen zu fördern, sollte man vor dem Zu-BettGehen entspannen (siehe auch
Entspannung) und sich weder die Lösung größerer Probleme noch körperliche Anstrengungen zumuten. Medienkonsum sollte sich direkt vor dem Einschlafen auf leichte Lektüre beschränken. Hilfreich können Einschlafrituale sein, wie etwa der allabendliche Spaziergang oder das Hören von Entspannungsmusik. Wer nachts aufwacht und mehr als zirka zehn Minuten hintereinander hellwach ist, sollte das Bett und das Schlafzimmer verlassen, bis er wieder schläfrig ist. Längeres Wachliegen und häufiges Kontrollieren der Uhrzeit konditioniert und perpetuiert Schlafstörungen. Wer morgens früher wach wird, sollte durchaus auch vor dem Weckerklingeln aufstehen. Allgemeine Regeln der Schlafhygiene 1. Gestalten Sie Ihr Schlafzimmer so, dass Sie sich darin wohlfühlen. Achten Sie auf angenehme Farben, einen schönen Raum und Ordnung im Schlafzimmer. Verbannen Sie alles, was Sie vom Schlaf abhalten oder ablenken könnte, auch Radio oder Fernseher. Lagern Sie keine Dinge im Schlafzimmer, die eher in ein Arbeitszimmer oder in eine Besen- oder Rumpelkammer gehören, wie PC, Aktenordner, Stapel unerledigter Arbeit, Staubsauger, volle Umzugskisten oder Wäscheständer. 2. Gestalten Sie das Bett für Sie angenehm: Ausreichend groß, mit einer für Sie angenehmen Matratze, einer jahreszeitlich angepassten Bettdecke und sauber. 3. Koppeln Sie die Orte „Schlafzimmer“ und „Bett“ an das Verhalten „Schlaf “. Außer Schlaf sollten hier nur eine leichte Bettlektüre direkt vor dem Einschlafen oder sexuelle Aktivitäten stattfinden. 4. Verlegen Sie Ihr Schlafzimmer möglichst in einen anderen Raum, wenn sich Störquellen von außen, wie Lärm oder Licht, nicht anders vermeiden lassen. Wenn sich

1091

Straßenlärm oder ein schnarchender Partner nicht vermeiden lassen, benutzen Sie geeignete Ohrstöpsel. 5. Finden Sie heraus, wann Sie ihre biologischen Hochs und Tiefs haben, ob Sie eher ein Frühtyp oder ein Spättyp sind. Richten Sie Ihre Aktivitäten so weit wie möglich danach aus (
Chronobiologie). 6. Sie können versuchen, über ein Verschieben der Einschlaf- und Aufwachzeiten herauszufinden, wie viele Stunden Schlaf für Sie optimal sind (
Schlafdauer). 7. Wenn Sie bereits feste Schlafzeiten etabliert haben, morgens aber nicht erholt sind, finden Sie heraus, ob es Ihnen gut tut, die Weckzeit um eine halbe Stunde vor oder zurück zu verschieben. 8. Halten Sie sich möglichst an Ihre erfahrungsgemäß „besten“ Schlafzeiten. 9. Körperliche Tätigkeit tagsüber fördert die nächtliche Entspannung. Strengen Sie sich im Verlaufe des Tages körperlich an – aber nicht in den letzten drei Stunden vor dem Zu-Bett-Gehen. 10. Vermeiden Sie ständigen übermäßigen Konsum von Koffein, Teein, Nikotin oder auch frei erhältlichen Medikamenten mit Wachsamkeit stimulierender und Schlaf störender Wirkung. Die Wirkung von stimulierenden Substanzen ist direkt schlafstörend, aber auch während des Schlafs einsetzende Absetzerscheinungen können Ihren Nachtschlaf stören. 11. Vermeiden Sie Stress und Überforderung so gut es geht. Eignen Sie sich Entspannungstechniken an, zum Beispiel autogenes Training oder progressive Muskelentspannung nach Jacobsen. Tagsüber können Sie damit auch in kleinen Pausen bewusst entspannen, es wird Ihrem Nachtschlaf zugute kommen. 12. Schaffen Sie sich tagsüber einen geschützten und zeitlich begrenzten Rahmen, um Probleme zu benennen und über Lösungsansätze nachzudenken. Schreiben Sie auf, was Sie beschäftigt und formulieren Sie auch Lösungsansätze. Schließen Sie die Arbeit deutlich ab und belassen Sie die Unterlagen an einem festen Ort. Beschließen Sie bewusst, erst am nächsten Tag wieder über Probleme nachzudenken, die sie nicht sofort lösen können. 13. Essen Sie am frühen Abend das letzte

S

1092

Schlafhypochondrie

Mahl, möglichst vier Stunden vor dem Zu-Bett-Gehen. 14. Meiden Sie Alkohol, trinken Sie auch keine kleinen Mengen direkt vor dem ZuBett-Gehen. 15. Trinken Sie nicht zu viel Flüssigkeit, bevor Sie ins Bett gehen. 16. Vermeiden Sie es, dass das Thema Schlaf für Sie zu viel psychologischen Druck aufbaut. Der Körper erholt sich auch bei Entspannung ohne Schlaf – sich unter Druck zu setzen einschlafen zu müssen verhindert mit hoher Sicherheit das Einschlafen. 17. Entspannen Sie sich direkt vor dem ZuBett-Gehen, so gut es Ihnen möglich ist. Ein kurzer Spaziergang oder das Hören von Entspannungsmusik können Ihnen beim Abschalten helfen. 18. Lüften Sie gründlich vor dem Zu-Bett-Gehen und versuchen Sie, die Temperatur auf etwa 14–17°C zu regulieren – wie es für Sie am angenehmsten erscheint, aber nicht zu warm. 19. Dunkeln Sie Ihr Schlafzimmer ab, aber nicht total. Ihr Körper bereitet sich auf das Aufwachen vor, wenn er das Morgenlicht registriert. So erwachen Sie aus einem leichten Schlaf, wenn der Wecker klingelt und fühlen sich wesentlich erholter als beim Erwachen aus dem Tiefschlaf. 20. Drehen Sie vor dem Einschlafen den Wecker so herum, dass Sie die Uhrzeit nicht sehen können. Wenn Sie nachts aufwachen „überprüfen“ Sie die Uhrzeit nicht. Entspannen Sie sich und denken Sie an etwas Angenehmes. 21. Vermeiden Sie es, sich mit unangenehmen Themen und komplexen Gedankengängen auseinander zu setzen, wenn Sie das Licht gelöscht haben. Wenn Sie einen Gedanken nicht loswerden, stehen Sie auf und notieren Sie möglichst vollständig, was Sie beschäftigt, bevor Sie wieder ins Bett gehen. Machen Sie sich Handlungsanweisungen für den nächsten Tag, falls es sich um ein Problem handelt, das gelöst werden muss. 22. Sollten Sie nachts erwachen, empfiehlt es sich, zunächst liegen zu bleiben, zu entspannen und an etwas Angenehmes zu denken. Vermeiden Sie es, sich Druck zu machen, dass Sie schlafen „müssen“. Wenden Sie gelernte Entspannungstechniken

an. Wenn Sie jedoch geschätzte 15–20 Minuten hintereinander hellwach sind, verlassen Sie das Bett und halten Sie sich in einem anderen Raum auf, bis die Schläfrigkeit wiederkommt. Individuelle Empfehlungen Von den allgemeinen Regeln muss im Einzelfall abgewichen werden, beispielsweise bei Patienten mit
Insomnie oder bei
Nachtarbeit und Schichtarbeit. Die Beratung orientiert sich an der Problemlage des Betroffenen und berücksichtigt die Lebensumstände, Gewohnheiten, inadäquate Schlafhygiene, individuelle Belastungen und besondere Krankheitskonditionen (siehe auch
Symptomatische Schlafstörungen). So kann es für Insomniepatienten hilfreich sein, auf
Schlafpausen (Naps) wie beispielsweise den Mittagsschlaf zu verzichten. Demgegenüber können Patienten mit schwerer
Hypersomnie, beispielsweise Narkolepsiepatienten, Schlafpausen gezielt in die Strategie zum Umgang mit ihrer Erkrankung einbauen.

Literatur Backhaus J, Riemann D (1999) Schlafstörungen. Fortschritte der Psychotherapie. Hogrefe, Göttingen Lacks P, Rotert M (1986) Knowledge and practice of sleep hygiene techniques in insomniacs and good sleepers. Behavior Research Therapy 24/3:365–368

Schlafhypochondrie Englischer Begriff sleep hypochondriasis
Fehlwahrnehmung des Schlafzustands

Schlaf-Inertheit Synonym Verschlafensein; (einfache) Schlaftrunkenheit

Englischer Begriff sleep inertia

Definition Bei vielen Menschen vergeht nach dem Erwachen bis zum Erreichen der vollen kognitiven

Schlaflähmung und motorischen Beanspruchbarkeit ein Zeitraum, der bis zu 20 Minuten dauern kann. Das Phänomen kann beim Aufwachen aus allen Schlafstadien und auch beim Aufwachen aus kurzen
Schlafpausen auftreten. Eventuell auftretende Schlaf-Inertheit ist beispielsweise beim Erstellen von Schichtplänen zu berücksichtigen, wenn die Schichten auch vorgesehene Schlafpausen umfassen. Nach dem Weckzeitpunkt muss dann eine zusätzliche 20-minütige Orientierungsphase im Anschluss an den Weckzeitpunkt vorgesehen sein, sofern es sich dabei um
Nachtarbeit und Schichtarbeit von Einsatzkräften handelt, die in ihrem Dienst oftmals kurzfristig komplexe und weitreichende Entscheidungen treffen müssen (beispielsweise Piloten, Schiffsführer, Mitarbeiter in Notrufzentralen oder Schaltwarte in Kraftwerken). Von der Schlaf-Inertheit ist ist die exzessive parasomnische
Schlaftrunkenheit zu unterscheiden.

1093

Schlafkur Synonym Schlaftherapie

Englischer Begriff sleep cure; sleep therapy

Definition Veralteter therapeutischer Ansatz, der zumeist mit dem Ziel verfolgt wurde, durch Schlafinduktion, bzw. durch schlafverlängernde Maßnahmen die unterschiedlichsten Erkrankungen positiv therapeutisch zu beeinflussen.

Schlaflabor Synonym Schlafmedizinisches Labor

Englischer Begriff

Schlafinkompatible Kognitionen Synonym Schlafbehindernde Gedanken

Englischer Begriff sleep impairing cognitions

sleep laboratory; sleep lab
Messung im Schlaflabor
Kardiorespiratorische Polysomnographie
Polysomnographie und Hypnogramm
Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin
Qualitätsmanagement in der Diagnostik


Primäre Insomnie

Schlaflähmung Schlafkontinuitätsstörungen Englischer Begriff disorders of sleep maintenance

Definition Schwierigkeiten, den Schlaf über die Dauer der Schlafperiode aufrechtzuerhalten; Bezeichnung sowohl für Durchschlafstörungen als auch für vorzeitiges Erwachen.
Insomnie
Psychologische

und psychiatrische Ursachen bei Schlafstörungen

Schlafkrankheit Englischer Begriff sleeping sickness
Afrikanische Trypanosomiasis

Geert Mayer

Synonym Schlafparalyse; hypnagoge und hypnopompe Schlaflähmung

Englischer Begriff sleep paralysis

Definition Schlaflähmungen sind dadurch gekennzeichnet, dass die Betroffenen sich beim Einschlafen (hypnagoge Schlaflähmung) oder Aufwachen (hypnopompe Schlaflähmung) nicht willkürlich bewegen können. Eine Bewusstseinseinschränkung liegt währenddessen nicht vor. Es werden drei Formen unterschieden: isolierte Schlaflähmung, familiäre Schlaflähmung und Schlaflähmung bei anderen Erkrankungen.

S

1094

Schlaflähmung

Hierzu existieren keine Untersuchungen.

drücktheit, Druck im Brustkorb und anderen Körperbereichen berichtet, manchmal auch von dem Gefühl einer Gefahr entrinnen zu müssen. Die Episoden dauern meist nur wenige Sekunden bis Minuten und enden spontan, auch durch Berührung oder durch Geräusche. Akustische und taktile Halluzinationen sind oft gleichzeitig vorhanden. Die Betroffenen sind durch die Erlebnisse stark beunruhigt.

Epidemiologie

Diagnostik

Schlaflähmungen treten bei 7–8 % junger Erwachsener auf (Partinen 1994). Sie werden dann als „isolierte Schlaflähmungen“ bezeichnet. Die Lebenszeitprävalenz bei Studenten beträgt 25–36 %. Bevorzugt treten Schlaflähmungen bei Patienten mit Narkolepsie auf.

Die Diagnosestellung erfolgt an Hand der Anamnese. Eine weitergehende Diagnostik ist angezeigt, wenn der Verdacht auf Narkolepsie besteht. Differentialdiagnostisch sind Schlaflähmungen abzugrenzen von Kompressionsneuropathien, atonischen Anfällen, Panikattacken, Konversionssymptomen, von der wiederkehrenden familiären periodischen Lähmung und von hypokaliämischen Lähmungen.

Die Rezidivierende isolierte Schlaflähmung zählt zu den REM-Schlaf-assoziierten
Parasomnien (
ICSD-2). Das stellen der Diagnose setzt voraus, dass die Störung monosymptomatisch und nicht im Rahmen einer
Narkolepsie oder einer anderen Erkrankungen auftritt.

Genetik

Pathophysiologie Beim Einsetzen der Muskelparalyse können
Polysomnographie und Hypnogramm REM-Schlaf zeigen, aber auch dissoziierte Zustände mit Intrusion von Alphaaktivität in den REM-Schlaf oder Persistenz von REMSchlaf beim Erwachen. Bei zehn deutschen Patienten mit isolierter Schlaflähmung fand Walther (2002) in der Polysomnographie und im
Multiplen Schlaflatenztest (MSLT) keine SOREM-Perioden. Umstände, die zu einem REM-Rebound führen, können bei gesunden Individuen Schlaflähmungen verursachen, beispielsweise Tagschlaf oder Alkoholkonsum. Häufig treten Schlaflähmungen aus Rückenlage heraus auf. Bei Narkolepsiepatienten ist die Schlaflähmung mit dem REM-Schlaf assoziiert, ebenso bei manchen organischen Erkrankungen. Wegen einer fehlenden HLA-DR2-Assoziation und fehlenden SOREM-Perioden werden Schlaflähmungen als eigenständige Krankheitsentität gegenüber der Narkolepsie angesehen.

Prävention Den Betroffenen wird empfohlen, ihnen bekannte Auslöser für Schlaflähmungen zu vermeiden, beispielsweise das Einschlafen in Rückenlage.

Therapie Eine Therapie ist nicht angezeigt. Bei Narkolepsiepatienten werden Schlaflähmungen durch die antikataplektische Therapie supprimiert.

Zusammenfassung, Bewertung Schlaflähmungen beinhalten keine Gesundheitsgefährdung. Sie verlieren ihre äußerst beunruhigende Wirkung, wenn die Betroffenen über die Erkrankung informiert sind. Beim Auftreten von Schlaflähmungen muss eine Narkolepsie differentialdiagnostisch ausgeschlossen werden.

Literatur Symptomatik Schlaflähmungen werden beim Einschlafen oder Erwachen erlebt. Die Betroffenen sind bei Bewusstsein. Sie können Rumpf und Extremitäten nicht bewegen und sie können nicht sprechen. Nur Augen-, Ohr- und Atemmuskulatur sind nicht betroffen. Häufig wird über begleitende Missempfindungen wie Be-

Buzzi G, Cirignotta F (2000) Isolated sleep paralysis: A web survey. Sleep Research Online 3 (2):61–66 Dahlitz M, Parkes JD (1993) Sleep paralysis. Lancet 341:406–407 Partinen M (1994) Epidemiology of sleep disorders. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds) Principles and Practice of Sleep

Schlafmedizinische Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen

Medicien. 2nd edn. WB Saunders, Philadelphia, 437–452 Walther B. Isolierte Schlaflähmung. Kompendium Schlafmedizin. Kapitel IX, 3.2 RR

1095


Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin
Schlafmedizinische Fachgesellschaften, Fach-

zeitschriften und Publikationsforen

Schlafmediziner Schlaflatenz Synonym Einschlaflatenz

Englischer Begriff sleep latency

Synonym Schlafspezialist; Somnologe

Englischer Begriff sleep disorders specialist, somnologist, accredited clinical polysomnographer
Ausbildung, Fortbildung und Weiterbildung

Definition Bezeichnet wird damit in der Regel die Einschlaflatenz, gemessen vom Beginn der Polysomnographie bis zum Beginn des Stadium 2, alternativ bis zur 3. Epoche von Stadium 1. Je nach Anforderung kann auch die Latenz bis zum ersten Auftreten der Tiefschlafstadien oder des REM-Schlafs bestimmt werden, dann als Tiefschlaflatenz oder REM-Latenz bezeichnet.
Multipler Schlaflatenztest
Polysomnographie und Hypnogramm
Schlafregulation

Schlaflosigkeit
Insomnie

Schlafmangel

Schlafmedizinische Erkrankungen Englischer Begriff sleep disorders

Definition Bezeichnung für Krankheiten, die ihre Ursache im Schlafprozess haben. Dem kann eine Störung in der Schlafregulation zugrunde liegen wie bei den
Hypersomnien zentralnervösen Ursprungs oder den
Primären Insomnien oder sie resultieren aus schlafstörenden Rückwirkungen, verursacht beispielsweise durch
Schlafbezogene Atmungsstörungen oder
Schlafbezogene Bewegungsstörungen. Im Englischen beinhaltet der Begriff „sleep disorders“ die schlafmedizinische Erkrankungen und die Schlafstörungen.
ICSD-2


Schlafdefizit

S Schlafmangelsyndrom
Verhaltensbedingtes Schlafmangelsyndrom

Schlafmedizin Englischer Begriff sleep medicine
Ausbildung, Fortbildung und Weiterbildung
Diagnostische Klassifikationssysteme
Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung
Gesundheitspolitik
Pharmakoökonomie

Schlafmedizinische Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen Thomas Penzel

Englischer Begriff sleep medicine associations, scientific journals and publication channels

Definition Mit der Entwicklung der Schlafforschung entstanden medizinische Fachgesellschaften, in denen sich die an der Schlafforschung In-

1096

Schlafmedizinische Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen

teressierten zusammen fanden, um gemeinsam Tagungen und Kongresse zu organisieren und um im wissenschaftlichen Austausch das Arbeitsgebiet voranzubringen. Häufige Schlafstörungen wie
Insomnie und
Schlafbezogenen Atmungsstörungen führten zu einem zunehmenden klinischen Interesse an Schlaf und Schlafstörungen. Damit entwickelte sich zusätzlich zur Schlafforschung und aus dieser heraus eine Schlafmedizin, die sich auf klinische Interessen fokussiert. Teilweise entstanden neue, ausdrücklich der Schlafmedizin gewidmete Fachgesellschaften, und teilweise erweiterten existierende Fachgesellschaften der Schlafforschung ihre Ausrichtung, um dieses Interesse aufzufangen. In Deutschland gibt es die Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) seit 1993, die beide Interessen in einer Fachgesellschaft vereinigt. Auf europäischer Ebene gibt es die European Sleep Research Society (ESRS) seit 1972. In den USA existieren die Sleep Research Society (SRS) und die American Academy for Sleep Medicine (AASM) in guter Ergänzung und oft mit Doppelmitgliedschaften nebeneinander. Beide Gesellschaften richten ihre Jahrestagung traditionell gemeinsam aus. Als weltweite Dachorganisation versteht sich die World Federation of Sleep Research Societies (WFSRS). Diese Fachgesellschaften konnten sich erfolgreich etablieren, da Schlafforschung und Schlafmedizin interdisziplinäre Gebiete unter Beteiligung der klinischen Fächer Neurologie, Psychiatrie, Innere Medizin, Pneumologie, Pädiatrie, Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Zahn-, Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie und Zahnmedizin sowie der Grundlagenfächer Physiologie, Psychologie und einiger Naturwissenschaften sind. Neben der Vertretung der Interessen in der Grundlagenforschung und in der Erforschung der klinischen Umsetzung haben die Fachgesellschaften auch die Aufgabe übernommen, berufsspezifische und gesundheitspolitische Interessen zu vertreten. In diesem Sinne wurden von den Fachgesellschaften Initiativen angestoßen, um sowohl die Ärzteschaft als auch die Öffentlichkeit über die Notwendigkeit des gesunden und erholsamen Schlafs sowie die Häufigkeit und die Risiken der Schlafstörungen zu informieren.

Ein Weißbuch zur Schlafmedizin und ein Tag des Schlafes waren besondere diesbezügliche Initiativen in Deutschland. Die Fachgesellschaften organisieren eine systematische Qualitätssicherung mit Akkreditierung von Schlafzentren, Weiterbildung von schlafmedizinischen Experten und einer persönlichen Qualifikation von Ärzten, Psychologen, Naturwissenschaftlern und medizinisch-technischem Personal (siehe
Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin;
Ausbildung, Fortbildung und Weiterbildung). Fachzeitschriften dokumentieren die Forschungsergebnisse und die Ergebnisse klinischer Studien und tragen zusätzlich zur wissenschaftlichen Entwicklung des Feldes und seiner kritischen Begleitung auch wesentlich zur Identität der Fachgesellschaften bei. Ein wesentliches Merkmal der Fachzeitschriften ist, dass sie ihre Manuskripte erst nach einem Begutachtungsverfahren zur Veröffentlichung annehmen und dass sie immer von einem Herausgebergremium mit einem wissenschaftlichen Beirat geführt und kontrolliert werden. Darüber hinaus gibt es zahlreiche Publikationsforen von Selbsthilfegruppen, einzelnen Interessengruppen, engagierten Schlaflaboren und Einzelpersonen mit gedruckten Zeitschriften, regelmäßigen Publikationen und Internetforen von sehr unterschiedlicher Qualität. Bei diesen Foren ist allerdings häufig nicht nachvollziehbar, wie die Auswahl der Publikationen erfolgt.

Grundlagen Schlafforschung Die moderne Schlafforschung am Menschen begann in den 1930er Jahren in einigen psychologischen Instituten, die sich auf Untersuchungen zur Psychophysiologie spezialisierten, wie bei Loomis und Mitarbeitern. In den 1940er Jahren wurde die Schlafforschung als Teil der Leistungsphysiologie verstanden und es wurden im militärischen Kontext Fragen nach dem Zusammenhang zwischen Schlaf, Erholungsfunktion und Leistungsfähigkeit gestellt. In den 1950er Jahren wurde die Schlafforschung von vielen Instituten aufgegriffen, um physiologische Grundlagen und pharmakologische Effekte psychotroper Substanzen zu untersuchen. Entsprechend wurde die Schlafforschung in Instituten der Pharmakologie und Neurophysiologie weiter ge-

Schlafmedizinische Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen

führt. Die Entwicklung kurz- und langwirksamer Benzodiazepine und die Untersuchung von Effekten und Nebenwirkungen gab dieser frühen Schlafforschung starke Impulse. Zu dieser Zeit formten sich die ersten Arbeitskreise zum systematischen Austausch der Ergebnisse und Ende der 1960er Jahre nannten sich die ersten Forscher auch „Schlafforscher“. Sie führten dann gemeinsame Tagungen durch, so die erste „Europäische Schlaftagung“ 1972 in Basel unter Leitung von W.P. Koella. Um die Tagungen in einer strukturellen Form weiter zu führen, entstanden wissenschaftliche Fachgesellschaften zur Schlafforschung. Aus der Tagung in Basel entwickelte sich die European Sleep Research Society (ESRS). Neurologie und Psychiatrie waren damals in erster Linie die klinischen Fächer, die mit Patienten befasst waren und die klinischen Fragestellungen betrafen überwiegend Schlafstörungen im Sinne von Insomnien. Aufgrund der Kopplung des SchlafWach-Rhythmus an den 24-Stunden-Rhythmus ergab sich von Anfang an eine rege Zusammenarbeit mit Forschern der Chronobiologie und eine gegenseitige Beteiligung an Kongressen und Fachgesellschaften. In den USA entstand die Sleep Research Society (SRS). Schlafforschung und Schlafmedizin Mit dem Erkennen der Bedeutung der Obstruktiven Schlafapnoe im Verlauf der 1970er Jahre eröffnete sich ein zusätzlicher Bereich der Schlafforschung, der Arbeitsgruppen aus der Atmungsphysiologie und Herz-Kreislaufphysiologie einband und den Aspekt des Schlafs in der Inneren Medizin etablierte. Die Arbeitsgruppen und Schlaflabore, die sich in Deutschland mit dieser Thematik befassten, fanden sich 1984 in Marburg in einer „Arbeitsgruppe nächtliche Atmungs- und Kreislaufregulationsstörungen“ (AGNAK) innerhalb der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie (DGP) zusammen. Die AGNAK richtete jährliche Symposien aus. Bei einer Restrukturierung der DGP wurde die AGNAK in eine Sektion der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie überführt. Die AGNAK heißt seither „Sektion Nächtliche Atmungs- und Kreislaufstörungen (SNAK) der DGP“ und führt weiter jährliche Tagungen durch. Diese haben einen ausgeprägten

1097

Workshop-Charakter mit jeweils neuesten Beiträgen und intensiven Diskussionen. Neben der ursprünglich mehr theoretischen Schlafforschung ergaben sich Zusammenschlüsse klinisch arbeitender Schlafzentren aus Abteilungen der Neurologie, Psychiatrie und der Pneumologie bzw. Inneren Medizin. In Deutschland wurde 1987 der Arbeitskreis klinischer Schlafzentren (AKS) von 15 klinisch arbeitenden Schlafforschern gegründet. Mit der wachsenden Zahl an Schlaflaboren in Deutschland wurde 1990 eine freiwillige Qualitätskontrolle der Schlaflabore für notwendig erachtet. Durch eine Kommission wurde in Begehungen vor Ort die Einrichtung und die Strukturqualität der Schlaflabore auf der Basis einer freiwilligen Akkreditierung überprüft. In 2005 gibt es über 300 akkreditierte Schlaflabore in Deutschland. Aus dem Arbeitskreis klinischer Schlaflabore (AKS) wurde 1992 die Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) gegründet. Sie vereint nun die schlafmedizinischen Schwerpunkte der Disziplinen Neurologie, Psychiatrie, Innere Medizin, Pneumologie, Psychologie sowie verschiedener Naturwissenschaftler und Ingenieure. Hinzu kamen sehr schnell die Pädiatrie, Hals-Nasen-Ohrenheilkunde und Kiefer- und Gesichtschirurgie. Seit 2000 gibt es eine Deutsche Gesellschaft für zahnärztliche Schlafmedizin (DGZS). Die Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) hat 2005 etwa 2000 Mitglieder. In den USA entstand 1975 als Zusammenschluss der amerikanischen Schlafzentren die American Sleep Disorders Association (ASDA), 1999 wurde sie in American Academy of Sleep Medicine (AASM) umbenannt. Seit vielen Jahren führen die amerikanische Schlafforschungsgesellschaft (SRS) und die AASM ihre Jahrestagungen gemeinsam durch unter dem Namen American Professional Sleep Societies (APSS). Zusätzlich zu den nationalen Fachgesellschaften organisierte sich 1992 eine weltweite Dachgesellschaft, die World Federation of Sleep Research Societies (WFSRS), bei der die nationalen Gesellschaften Mitglied werden konnten und die alle drei Jahre an verschiedenen Orten der Welt themenfokussierte Forschungsfachkongresse organisierte. Da auch auf dieser Ebene die Interessen der kli-

S

1098

Schlafmedizinische Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen

nischen Schlafmedizin zunehmend nach einem übergreifenden wissenschaftliche Forum verlangten, wurde 2003 die World Association for Sleep Medicine (WASM) gegründet. Diese neue Gesellschaft ermöglicht sowohl Gesellschaftsmitgliedschaften als auch individuelle Mitgliedschaften. Als Reaktion auf diese Neugründung hat sich die World Federation of Sleep Research Societies (WFSRS) umbenannt, um auch die Schlafmedizin zu vertreten. Sie heißt nun World Federation of Sleep Research and Sleep Medicine Societies (WFSRSMS). Gesundheitspolitische Initiativen 1993 hat die American Sleep Disorders Association (ASDA) die weit beachtete Kampagne „Wake up America“ gestartet und damit das Interesse der amerikanischen Öffentlichkeit und der Politik auf die Gesundheitsrisiken durch nicht erholsamen Schlaf gelenkt.
Einschlafen am Steuer und kardiovaskuläre Folgen von
Schlafbezogenen Atmungsstörungen waren wichtige Schwerpunkte dieser Kampagne, ebenso die Gefahren durch Gebrauch und Missbrauch von Schlafmitteln zur Behandlung insomnischer Beschwerden. Noch im gleichen Jahr wurde ein National Center for Sleep Disorders Research (NCSDR) in den National Institutes of Health (NIH) gegründet, um die Forschungsförderung für die Schlafmedizin zu bündeln und auszubauen. Um die Öffentlichkeitsarbeit professionell und nachhaltig zu betreiben, wurde aus der American Sleep Disorders Association heraus die National Sleep Foundation (NSF) gegründet. Sie verteilt Patienteninformationen und versucht die Patienteninitiativen zu bündeln. Mit dem Ziel einer breiten Information über die Häufigkeit und Folgen des nicht erholsamen Schlafs wurde 1995 in Deutschland ein Weißbuch Schlafmedizin in einer bundesweiten Pressekonferenz vorgestellt. Das Weißbuch wurde gemeinsam von der Sektion nächtliche Atmungs- und Kreislaufstörungen (SNAK) der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin erarbeitet. Seit 2000 findet jährlich am 21. Juni ein Tag des Schlafes statt, bei dem die Schlaflabore in Deutschland einen Tag der offenen Tür anbieten und lokale Informationsveran-

staltungen zu Schlafstörungen durchführen können. 1995 wurde die Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) von der Arbeitsgemeinschaft wissenschaftlichmedizinischer Fachgesellschaften (AWMF) anerkannt und als Gesellschaft in den Dachverband mit aufgenommen, um die Schlafmedizin als so genanntes Querschnittsgebiet zu vertreten. In den USA erreichte die American Academy for Sleep Medicine (AASM) 1996 die offizielle Anerkennung des American Medical Association House of Delegates, des äquivalenten Dachverbands zur AWMF. Per Beschluss des Ärztetages von 2003 erhielt Schlafmedizin den Status der medizinischen Weiterbildung mit 18 Monaten Weiterbildungszeit (
Ausbildung, Fortbildung und Weiterbildung). Ebenfalls 2003 hat das American Board of Medical Specialities die Prüfung der amerikanischen schlafmedizinischen Gesellschaft mit einer 12-monatigen Weiterbildungszeit, dem „fellowship training program“ akkreditiert. 2005 wurde in USA die Klassifikation der Schlafstörungen gemäß
ICSD-2 in ihrem Kernbereich in das allgemein gültige Coding Manual der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD-9) übernommen. Damit sind zahlreiche schlafmedizinische Diagnosen Bestandteil des allgemeinen Diagnoseschlüssels geworden und stehen nicht mehr parallel dazu als nicht integrierte Entität. (Siehe auch
Diagnostische Klassifikationssysteme) Fachzeitschriften Die erste dem Schlaf gewidmete Fachzeitschrift mit dem Namen „SLEEP“ wurde von Christian Guilleminault 1979 in den USA gegründet. Sie ist das Publikationsorgan der beiden amerikanischen Gesellschaften American Academy of Sleep Medicine (AASM) und Sleep Research Society (SRS). 1992 hat die europäische Schlafforschungsgesellschaft (ESRS), ein eigenes Journal, das „Journal of Sleep Research“ gegründet, um den spezifisch europäischen Interessen ein eigenes Publikationsforum zu geben. Seit dem Ende der 1990er Jahre wurden in sehr vielen europäischen Ländern nationale und teilweise internationale Zeitschriften zum Schlaf gegründet. 1997 wurde in Frankreich die internationale Zeitschrift „Sleep Medicine Reviews“ gegrün-

Schlafmittel

det, die bevorzugt Übersichtsarbeiten annimmt, und in Deutschland die mehr deutschsprachig orientierte Zeitschrift „Somnologie“ mit englischsprachigen Titel und Zusammenfassungen als Publikationsorgan der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM). In dieser Publikationsumgebung hat die Zeitschrift „SLEEP“ ihren wissenschaftlichen Anspruch stark erhöht. Es werden hochkarätige Grundlagenbeiträge zur Publikation angenommen und als Folge stieg der bewertende ImpactFaktor an. 2000 wurde von etlichen amerikanischen Schlafforschern mit Unterstützung von C. Guilleminault eine neue klinisch orientierte Zeitschrift „Sleep Medicine“ gegründet. Diese Zeitschrift wurde 2005 zum offiziellen Publikationsorgan der ebenfalls neuen Fachgesellschaft World Association for Sleep Medicine (WASM). In Japan wurde 2003 für den australisch-asiatischen Bereich die Zeitschrift „Sleep and Biological Rhythms“ gegründet. 2005 hat die American Academy of Sleep Medicine (AASM) als klinisch orientierte Ergänzung zu „Sleep“ eine neue Zeitschrift gegründet, das „Journal of Clinical Sleep Medicine“. Die World Federation of Sleep Research Societies (WFSRS) hat bereits früh mit „Sleep Research Online“ eine internetbasierte Zeitschrift eingeführt. Heute gibt es sieben bei Medline geführte schlafmedizinische Fachzeitschriften: Sleep, Journal of Sleep Research, Sleep Medicine Reviews, Sleep Research online, Sleep Medicine, Sleep and Biological Rhythms und Sleep and Breathing. Einige kleinere Zeitschriften zielen auf spezielle Arztgruppen der Schlafmedizin. So ist die Zeitschrift „Sleep and Breathing“ das Publikationsorgan der Deutschen und der Europäischen zahnärztlichen schlafmedizinischen Gesellschaften. Die ungebrochene Zunahme der Anzahl wissenschaftlicher Fachzeitschriften zeigt das wachsende Interesse einer größer werdenden Leserschaft und das ebenfalls wachsende klinische Potential und das Forschungspotential der Schlafmedizin und Schlafforschung. Die Ausrichtung der neueren Zeitschriften auf klinische Themen belegt die zunehmende Bedeutung der Schlafmedizin als klinisches Querschnittsgebiet.

1099

Publikationsforen Neben den wissenschaftlichen Fachzeitschriften gibt es eine große Anzahl von Magazinen und kleineren Zeitschriften rund um den Schlaf. Viele Rundbriefe und Magazine wie der „Wecker“ der Deutschen Narkolepsie Gesellschaft (DNG) und das „Schlafmagazin“ als ein Magazin der schlafmedizinisch tätigen Industrieunternehmen, wenden sich in erster Linie an Patienten und Patientenselbsthilfegruppen.

Literatur Borbely A (1984) Das Geheimnis des Schlafes. Deutscher Taschenbuch Verlag, München Lavie P (1996) The enchanted World of Sleep. Yale University press, New Haven National Commission on Sleep Disorders Research: (1993) Report of the National Commission on Sleep Disorders Research: Wake up America: A National Sleep Alert. US Department of health and Human Services, Washington DC Peter JH, Köhler D, Knab B et al (Hrsg) (1995) Weißbuch Schlafmedizin. S. Roderer Verlag, Regensburg Walsh JK, Dement WC, Dinges DF (2005) Sleep Medicine, public policy, and public health. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds) Principles and Practice of Sleep Medicine. 4th edn. Elsevier Saunders, Philadelphia

Schlafmessung Synonym Schlafuntersuchung; Polysomnographie
Polysomnographie und Hypnogramm
Messung im Schlaflabor

Schlafmessung beim Kind
Kindesalter

Schlafmittel Synonym Hypnotikum

Englischer Begriff hypnotic
Hypnotika

S

1100

Schlafmuster

Schlafmuster Englischer Begriff sleep pattern

Definition Bezeichnet das Muster, in dessen Gestalt der Schlaf über die Tag-Nacht-Periode verteilt ist. Es ist beim Erwachsenen in der Regel monophasisch, mit einer Hauptschlafphase während der Nacht. Wird sie regelmäßig durch einen Mittagsschlaf ergänzt, spricht man von einem biphasischen Muster. Nach der Geburt weist der Mensch ein polyphasisches Schlafmuster auf, das biphasische und anschließend das monophasische Schlafmuster werden während der ersten Lebensjahre erlernt.
Kindesalter

Schlafmyoklonus Englischer Begriff sleep myoclonus
Kindesalter

Schlafparalyse Englischer Begriff sleep paralysis
Schlaflähmung

Schlafparalyse, rezidivierende isolierte Englischer Begriff recurrent isolated sleep paralysis
Schlaflähmung

Schlafpausen Dieter Riemann

Synonym Nickerchen, Naps

Englischer Begriff naps

Definition Die meisten Erwachsenen in westlichen Industrieländern haben ein monophasisches Schlafmuster mit einer Hauptschlafphase in der Nacht und schlafen tagsüber nicht. Aus der Ontogenese wissen wir, dass der menschliche Säugling nach der Geburt ein polyphasisches Schlafmuster hat, das im ersten Lebensjahr übergeht in ein Schlafmuster mit einer konsolidierten Nachtschlafphase und etwa zwei Tagschlafepisoden. Ab dem Kindergartenalter pendelt sich dies bei einer Tagschlafepisode ein. Mit der Einschulung verschwindet der Mittagsschlaf in der Regel und kommt meist nach der Berentung wieder zum Vorschein. Die chronobiologische Forschung konnte belegen, dass es sich bei der mittäglichen Tendenz zu einer erhöhten Müdigkeit und Schläfrigkeit nicht um eine Folge der Nahrungsaufnahme, sondern um einen inhärenten biologischen Rhythmus handelt. Die Schlafpropensität (Einschlafneigung) erreicht neben den Nachtstunden in den Nachmittagsstunden einen zweiten Gipfel. Es wurde und wird viel darüber spekuliert, ob sich ein Mittagsschlaf positiv nützen lässt, beispielsweise im Hinblick auf eine erhöhte Leistungsfähigkeit in den folgenden Nachmittagsstunden.

Grundlagen In den meisten westlichen Industrienationen ist es, zumindest für Erwachsene die im Berufsleben stehen, sehr unüblich, einen Mittagsschlaf zu halten. In anderen Kulturen, bevorzugt in südlichen Ländern, ist dies meist nicht der Fall: dort wird oft ein Mittagsschlaf in Gestalt der Siesta gehalten, wobei der Nachtschlaf kürzer ist als in westlichen Ländern. Die wissenschaftliche Erforschung des Mittagsschlafs begann mit den Isolationsversuchen im Max-Planck-Institut für Verhaltens-

Schlafperiode

physiologie in Andechs. Ursprünglich war dort der Mittagsschlaf nicht zugelassen gewesen. In diesen Versuchen unter Zeitisolierung zeigte sich, falls ein Mittagsschlaf erlaubt wurde, dass etwa dreiviertel der dort untersuchten Versuchspersonen einen Mittagsschlaf hielten. Eine Reanalyse der Daten aus der Zeit, als der Mittagsschlaf experimentell noch nicht gestattet wurde, ergab zudem deutliche Hinweise darauf, dass trotz der negativen Instruktion, keinen Mittagsschlaf zu halten, mehr als die Hälfte der Versuchsprobanden während der Isolationsprotokolle einen Mittagsschlaf einhielten. Interessanterweise ergaben die Datenanalysen, dass, sobald ein Mittagsschlaf zugelassen wurde, kaum mehr Desynchronisationen zwischen Körpertemperatur und Schlaf-Wach-Rhythmus auftraten, wie das der Fall gewesen war, als ein Mittagsschlaf nicht gestattet war. Diese so genannten Freilaufversuche bestätigten das Mittagstief des Menschen (
Chronobiologie). Ebenso konnten Experimente mit dem
Multiplen Schlaflatenztest (MSLT) belegen, dass bei gesunden Probanden unter kontrollierten Bedingungen und ausreichendem Nachtschlaf die kürzesten Schlaflatenzen in der Mittagszeit zwischen 13.00 Uhr und 15.00 Uhr auftraten. Die Mittagszeit zeichnete sich somit durch eine erhöhte Müdigkeit und Schläfrigkeit aus. Es konnte auch gezeigt werden, dass die Mittagsmüdigkeit unabhängig von der Nahrungsaufnahme war. Neuropsychologische und physiologische Untersuchungen belegten zudem, dass die Mittagszeit zwischen 13.00 Uhr und 15.00 Uhr durch eine erhöhte physiologische Labilität und eine Einschränkung der neuropsychologischen Leistungsfähigkeit ausgezeichnet war. Dies ließ sich neuropsychologisch dadurch belegen, dass um die Mittagszeit die Reaktionszeiten länger waren und mehr Fehler in den entsprechenden Tests auftraten, als dies während anderen Tageszeitpunkten der Fall war. Somit wurde die Mittagszeit zwischen 13.00 Uhr und 15.00 Uhr als zweiter biologischer Tiefpunkt neben der Morgenzeit zwischen 3.00 Uhr und 5.00 Uhr morgens identifiziert. Daraus wurde geschlussfolgert, dass der Mensch biologisch dazu determiniert sei, den Tag in zwei Aktivitätszeiten mit einem Mittagsschlaf dazwischen einzuteilen. Es ist bekannt, dass sowohl Kinder und ältere

1101

Menschen als auch Studenten und Arbeitslose einen Mittagsschlaf halten. Im ersten halben Lebensjahr pendeln sich viele Kinder auf zwei Tagschlafepisoden ein, neben dem Nachtschlaf auf einen Schlaf am Vormittag und einen anderen am frühen Nachmittag. Das Einhalten eines Mittagsschlafs reduziert sich häufig schon im Kindergartenalter und unterbleibt dann mit der Einschulung. Berufstätige Erwachsene in westlichen Industrienationen schlafen kaum tagsüber, was aber wohl weniger an einer reduzierten Mittagsmüdigkeit liegt, als an den Gegebenheiten des Arbeitslebens, die einen Mittagsschlaf nicht zulassen. Bei Menschen über 60 Jahre, die nicht mehr berufstätig sind oder nicht mehr gezwungen sind, den ganzen Tag wach zu bleiben, ergibt sich häufig wieder ein Nickerchen während des Tages in den Mittagszeiten. Generell empfohlen wird, einen Mittagsschlaf nicht zu lange zu halten, sondern die Zeit auf 15–30 Minuten zu beschränken. Nach einem Mittagsschlaf kann
Schlaftrunkenheit auftreten. Ein Zusammenhang mit bestimmten Persönlichkeitsfaktoren und dem Halten des Mittagsschlafs besteht nicht. Viel spekuliert wurde und wird darüber, ob ein Mittagsschlaf positive Auswirkungen auf die Leistungsfähigkeit während des Nachmittages haben kann. Dies wurde in kontrollierten Experimenten bei Schichtarbeitern getestet. Aus den Ergebnissen resultierte, dass Versuchspersonen, denen ein kurzes Nickerchen erlaubt wurde, danach schneller reagierten, aufmerksamer und konzentrierter arbeiteten und besser gelaunt waren als Kollegen ohne Mittagsschlaf (
Nachtarbeit und Schichtarbeit).

Literatur Zulley J, Knab B (2000) Unsere innere Uhr. Herder Spektrum Verlag, Freiburg.

Schlafperiode Englischer Begriff sleep period

Definition Bezeichnung für den wiederkehrenden Zeitraum, in dem im Zeitkontinuum geschlafen wird.

S

1102

Schlafphase

Schlafphase

Schlafprofil, neuroendokrines

Englischer Begriff

Englischer Begriff

sleep phase

neuroendocrine profile during sleep

Definition


Endokrinium

Rhythmisch im 24-stündigen geophysikalischen Tag-Nacht-Rhythmus wiederkehrender Zeitraum bzw. Zeiträume, in denen geschlafen wird.
Schlafmuster
Kindesalter
Lebensalter

Schlafplan Englischer Begriff sleep schedule

Definition Regelhaft eingeplante Einschlaf- und Aufwachzeiten.

Schlafprotokoll Englischer Begriff sleep protocol
Schlaftagebücher

Schlafqualität Englischer Begriff sleep quality
Fragebögen zu Schlafgewohnheiten und zur Schlafqualität
Schlaftagebücher
Thermoregulation


Verhaltenstherapie

Schlafposition

Schlafregulation

Englischer Begriff

Christian Cajochen

sleeping position; body position during sleep

Synonym


Gastroösophagealer Reflux
Kindesalter
Nervenlähmung, druckbedingte
Plötzlicher Säuglingstod
Schmerz
Schnarchen
Schwangerschaftsbezogene Schlafstörung
Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstö-

rungen

Schlafprofil Synonym Hypnogramm

Englischer Begriff hypnogram
Polysomnographie und Hypnogramm

Mechanismen, die die Regulation von Schlafen und Wachen kontrollieren

Englischer Begriff sleep regulation

Definition Die zirkadiane Rhythmik und die Schlafhomöostase sind zwei Hauptkomponenten der Schlaf-Wach-Regulation. Das fein aufeinander abgestimmte Zusammenspiel dieser zwei oszillatorischen Prozesse erlaubt dem Menschen optimale Aufmerksamkeit während des Wachseins am Tag und konsolidierten Schlaf in der Nacht. Kleine Abweichungen im Zusammenspiel beider Prozesse führen zu Aufmerksamkeits- und Schlafstörungen, wie sie häufig bei Schichtarbeitenden, bei Jetlag, im Alter, bei Narkoleptikern, bei Blinden und beim Syndrom der vorverlagerten bezie-

Schlafregulation

hungsweise nachverlagerten Schlafphase vorkommen. (Siehe dazu
Nachtarbeit und Schichtarbeit;
Jetlag;
Lebensalter;
Narkolepsie;
Blindheit;
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen) Durch technologische Fortschritte in der molekularen Biologie und Zellneurophysiologie konnte in letzter Zeit ein viel genaueres Bild dieser beiden Prozesse in Bezug auf die Neurobiologie des Schlafs gewonnen werden: ●

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●

●

Der suprachiasmatische Nukleus (SCN), Sitz des endogenen zirkadianen Schrittmachers, vermittelt die Zirkadianrhythmik mittels Aktionspotentialen auf angrenzende Nuklei des anterioren Hypothalamus, einschließlich des paraventrikulären- und des subparaventrikulären Nukleus, des dorsomedialen Nukleus und der medial-präoptischen Gegend, die ihrerseits die rhythmischen physiologischen Prozesse des Schlafs, der Körperkerntemperatur und endokriner Parameter steuern (
Chronobiologie;
Endokrinium). Feedback zum suprachiasmatischen Nukleus geschieht durch das Hormon Melatonin. Signale des suprachiasmatischen Nukleus gelangen über polysynaptische Wege zur Epiphyse, wo Melatonin während der Dunkelphase produziert wird (
Melatonin und zirkadianer Rhythmus). Eine wichtige Stelle für die Regulation des Schlafs ist die ventrolaterale präoptische Region (VLPO) im Hypothalamus, die indirekten Input vom suprachiasmatischen Nukleus über den subparaventrikulären Nukleus und den dorsomedialen Nukleus erhält. Dieses Hirngebiet spielt als Initiator des Schlafs eine wichtige Rolle, indem es cholinerge, adrenerge und serotonerge Arousal-Systeme im Hirnstamm blockiert. Zusätzlich blockiert es auch das histaminerge Arousal-System im posterioren Hypothalamus und cholinerge Systeme im basalen Vorderhirn. Diese Systeme werden zusätzlich von Hypocretin/Orexin moduliert, das wachheitssteigernd wirkt. Jedes dieser Systeme fördert den aktiven Wachzustand im Gehirn, während das cholinerge System im Hirnstamm speziell den REM-Schlaf fördert. Die ventrolaterale präoptische Region wird vom Schlafhomöostaten durch die

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●

●

1103

schlaffördernde Substanz Adenosin, das sich während der Wachphase allmählich aufbaut, getriggert, um den Schlaf zu initiieren. Zudem erhält die VLPO auch zirkadiane Informationen, um die optimale Zeit für den Schlaf zu gewährleisten. Sobald der Schlaf beginnt, kontrolliert ein ultradianer Oszillator in der mesopontinen Kreuzung im Hirnstamm den regelmäßigen Wechsel zwischen NREM- und REM-Schlaf. Die Exekutivkontrolle dieses Oszillators schließt eine gegenseitige Wechselwirkung zwischen cholinergen REM-on- und aminergen REM-off-Zellengruppen ein, deren Einfluss aufeinander durch exzitatorische und inhibitorische Regelkreise vermittelt wird, die GABA und Glutamat sowie Serotonin, Adrenalin und Acetylcholin beinhalten. (
Neurotransmitter;
Neuropeptide) Sowohl die Schlaf-Wach-Oszillatoren als auch die REM-NREM-Schlafoszillatoren verursachen regelmäßig wiederkehrende neuromodulatorsiche Änderungen in den Vorderhirnstrukturen, die Verhalten, Bewusstsein und kognitive Prozesse wie Gedächtniskonsolidierung vermitteln. Die immer umfangreicher werdende Literatur über molekularbiologische, zelluläre und neuromodulatorische Mechanismen des Schlafs zeigt, dass in der Schlafforschung ein neues Zeitalter begonnen hat.

Grundlagen Das zeitliche Auftreten, die Länge, die Intensität sowie die Struktur des Schlafs werden vorwiegend durch zwei Prozesse reguliert: den homöostatischen und den zirkadianen. Beide Prozesse beeinflussen den ultradianen Rhythmus, der seinerseits die Struktur des Schlafzyklus bestimmt (Abbildung 1). Die Interaktion zwischen dem homöostatischen und dem zirkadianen Prozess wurde im Zwei-Prozess-Modell der Schlafregulation konzeptualisiert. Der vom Schlaf-Wach-Verhalten abhängige Prozess S nimmt während des Wachseins zu und sinkt im Schlaf ab. Er entspricht damit einem so genannten Relaxationsoszillator. Im Modell ist die Veränderung von Prozess S nicht ein linearer, sondern ein exponentieller Vorgang. Das heißt, dass der Anstieg nicht beliebig hohe Werte erreichen kann, sondern zunehmend abflacht und zu

S

1104

Schlafregulation

Tier als auch beim Menschen stark von der Dauer der vorangegangenen Wachzeit ab. Der Prozess S ist Ausdruck dieser homöostatischen Regulation (Abbildung 1). Der Verlauf von Prozess S entspricht der Veränderung der langsamwelligen Aktivität im Schlaf. Tatsächlich wurde Prozess S aufgrund dieser Messgröße charakterisiert. Es wird vornehmlich die Intensität des Tiefschlafs, gemessen als erhöhte Delta Power, und nicht seine Länge homöostatisch reguliert. Eine erhöhte Schlafintensität drückt sich aber nicht nur in einer erhöhten Delta Power aus, sondern auch in einer erhöhten Weckschwelle während des Schlafs. Die langsamwellige EEGAktivität, auf der der Zeitverlauf von Prozess S beruht, wurde schon in den 70er Jahren des 20. Jahrhunderts charakterisiert. Die amerikanischen Wissenschaftler Wilse Webb und Herman Agnew sowie Irwin Feinberg zeigten, dass im Verlaufe der Nacht eine regelhafte Veränderung eintritt. So konnten die Autoren zeigen, dass der partielle oder totale

einer oberen Asymptote hin tendiert. Nach Schlafbeginn zeigt Prozess S einen steilen Abfall, der im Laufe des Schlafs flacher wird. Der zweite Prozess, Prozess Z, ist der durch die Innere Uhr gesteuerte tagesperiodische (zirkadiane) Vorgang, der unabhängig von Schlafen und Wachen abläuft. Er entspricht dem zirkadianen Schlafdruck, der normalerweise während der nächtlichen Schlafepisode die höchsten Werte aufweist. Schlafhomöostase Studien zur Schlafdeprivation (
Schlafentzug), bei denen freiwillige Versuchspersonen am Schlafen gehindert werden, zeigen, dass der Schlaf – ähnlich wie Hunger und Appetit – ein Grundbedürfnis darstellt, das nach einer gewissen Zeit gestillt werden muss (Schlafdeprivation, erste publizierte Arbeit von Patrick u. Gilbert 1896). Vor allem der Tiefschlaf der NREM-Schlafstadien 3 und 4 und die langsamwellige EEG-Aktivität, auch Delta Power genannt, hängen sowohl beim

a Schlafbedürfnis

Homöostatisch Schlafdeprivation Prozess S

7

b

23

Tageszeit (Std) 7

Schlafbedürfnis

Prozess Z

7

c

7

Zirkadian

Intensität des NREM-Schlafs

Schlafregulation. Abb. 1. Homöostatischer und zirkadianer Prozess sowie ultradianer Rhythmus beim Schlaf. (a) Der homöostatische Prozess S baut sich während der Wachzeit kontinuierlich auf, um im Schlaf wieder abgebaut zu werden. (b) Der zirkadiane Prozess Z hingegen ist unabhängig vom Schlaf bzw. Wachzustand und oszilliert mit einer Periode von ungefähr 24 Stunden. (c) Der ultradiane Prozess mit einer Periode von 60–100 Minuten bestimmt die Struktur des NREM-REM-Schlafzyklus. Schattierte Flächen in Grau geben die Schlaf- bzw. REM-Schlafzeiten an (nach einer Abbildung von Achermann u. Borbély 1992).

23

Ultradian Non-REM REM

23

Schlafzeit (Std)

7

Schlafregulation

Schlafentzug die langsamwellige Aktivität in der Erholungsnacht erhöht und dass Tagesschlafepisoden eine gegenteilige Wirkung haben. Die Anstiegsrate von Prozess S während der Wachzeit wurde später von Serge Daan und Domien Beersma auf 18,2 Stunden geschätzt. Ein Schlafdefizit kann ebenfalls über mehrere Tage akkumuliert werden (kumulatives Schlafdefizit), dies führt allerdings zu erheblichen Einbußen in der Aufmerksamkeit während des Wach-Seins. Durch Ausschlafen, beispielsweise am Wochenende, kann der unter der Woche angesammelte Schlafmangel teilweise kompensiert werden. Das Zwei-Prozess-Modell erlaubt auch die Simulation der Veränderungen von Aufmerksamkeit und Schläfrigkeit. Neue Untersuchungen von Dinges und Mitarbeitern zeigen allerdings, dass bei kumulativen Wirkungen von chronischem Schlafentzug möglicherweise weitere Prozesse im Spiel sind. Neurophysiologie und Neuroanatomie des Schlafhomöostaten Im Zusammenhang mit der Schlafhomöostase und der Schlafregulation wurden viele neurobiologische Substrate vorgeschlagen. Dazu gehören Acetylcholin, die biogenen Amine Adrenalin, Serotonin, Dopamin und Histamin, die Aminosäuren Glutamat und GABA, verschiedene Neuropeptide, Prostaglandine, Immunfaktoren und auch Adenosin. Adenosin ist ein inhibitorischer Neurotransmitter, der im Zentralnervensystem (ZNS) weit verbreitet ist. Methylxanthine wie
Koffein und Theophyllin, die antagonistisch auf Adenosinrezeptoren wirken, erhöhen die Wachheit beträchtlich. Kürzlich konnte gezeigt werden, dass Adenosin im basalen Vorderhirn (BV) mit zunehmender Wachheit kontinuierlich akkumuliert wird. Dies könnte die schlaffördernde Wirkung des Schlafentzugs erklären. Da Adenosin mit zunehmender Schlafdauer wieder abgebaut wird, wurde Adenosin auch als „somnogene“ Substanz bezeichnet, die sich in ihrer Kinetik ähnlich wie Prozess S verhält. Psychostimulanzien (
Stimulanzien) wie Amphetamine, Pemoline und Methylphenidate erreichen ihre aktivierende Wirkung auf die Vigilanz durch erhöhte cholinerge und monoaminerge Neurotransmission. Amphet-

1105

aminartige Substanzen, die stärksten wachheitsfördernden Substanzen, blockieren die Dopaminwiederaufnahme und/oder stimulieren die Dopaminfreisetzung. Interessanterweise bildeten monoaminerge und cholinerge Transmittersysteme schon früh die Basis der meisten Schlafregulationsmodelle. So werden die Übergänge vom NREM- zum REM-Schlaf von reziproken monoaminergen-cholinergen Interaktionen im Hirnstamm kontrolliert (Abbildung 2), während elektrophysiologische EEG-Veränderungen zwischen Wach und Schlaf durch Synchronisation bzw. Desynchronisation von thalamokortikalen Schaltkreisen erzeugt werden, wie weiter unten beschrieben wird. Gemäß dem monoaminergen-cholinergen Wechselwirkungsmodell, wie es im reziproken Interaktionsmodell des Schlafs von Hobson und McCarley dargestellt wird, ist die serotonerge (Raphe-Nuklei, RN), adrenerge (Locus coeruleus, LC) und die histaminerge (tuberomammillärer Nukleus, TMN) Aktivität während des Wach-Seins hoch, nimmt während den NREM-Schlafstadien ab und ist während des REM-Schlafs praktisch nicht vorhanden. Im Gegensatz dazu, ist die cholinerge Aktivität im Hirnstamm (laterodorsales Tegmentum, LDT und pedunkulopontine Nuklei, PPT) während des Wach-Seins und des REMSchlafs hoch. Ein hoher monoaminerger und cholinerger Tonus ist für die Desynchronisation des Elektroenzephalogramms während des WachSeins und des REM-Schlafs nötig. Dabei spielen cholinerge Projektionen zum Thalamus sowie cholinerge Projektionen vom basalen Vorderhirn zum Kortex eine wichtige Rolle. Neben den monoaminergen und cholinergen Systemen sind weitere Transmittersysteme wie Histamin, die Hypocretine und GABA für die Schlaf-Wach-Regulation von Bedeutung. Histamin-H1-Rezeptorantagonisten haben eine hypnotische Wirkung und das Ausschalten von histaminhaltigen Neuronen im tuberomammillären Nukleus (TMN) produziert im Tierversuch eine lang anhaltende Hypersomnie. Elektrophysiologische Studien und in vivo Mikrodialyse der Histaminfreisetzung zeigen eine höhere histaminerge Aktivität im Wach-Sein als im Schlaf. Die Hypocretine, auch Orexine genannt, sind kürzlich im Zusammenhang mit der Narko-

S

Schlafregulation. Abb. 2. (a) Die Rolle des Hirnstamms, Thalamus, Hypothalamus und des Kortex in der Schlaf-Wach-Regulation. (b) Die Neuentdeckungen der schlaffördernden GABAergen/galanininergen (GABA/Gal) Neurone in der ventrolateralen präoptischen Gegend (VLPO) und der wachheitssteigernden Hypocretin-/ Orexinneurone im lateralen Hypothalamus richten die Aufmerksamkeit auf den Hypothalamus als wichtiges Hirngebiet der Schlaf-Wach-Regulation. Die Zerstörung dieser Systeme verursacht Schlaflosigkeit und Narkolepsie bzw. widerspiegeln die klinischen Beobachtungen während der Encephalitis-lethargica-Epidemie. Obwohl keine direkte Wechselwirkung zwischen den zwei Systemen existiert, innervieren sowohl die VLPO als auch das hypocretine System die Hauptkomponenten des aszendierenden retikulär aktivierenden Systems, wie den Locus coeruleus (LC), die serotonerge dorsale Raphe (DR) und den histaminergen tuberomammillären Nukleus (TMN). Die VLPO inhibiert und das hypocretine System aktiviert diese Systeme. Folglich kann der Hypothalamus als ein Zentrum für den „Schlaf-Schalter“ unter dem Einfluss der zirkadianen Uhr dienen. Zusätzlich zum aszendierenden retikulär aktivierenden System (ARAS) gibt es pharmakologische Evidenz, dass die Beteiligung von Dopamin (DA), besonders im ventralen Tegmentum (A10), für die Kontrolle der Wachheit eine wichtige Rolle spielt, wie auch das Histamin (His), das aber noch eine Vielfalt von peripheren Wirkungen aufweist. BV, cholinerge Nuklei des basalen Vorderhirns; LDT/PPT, laterodorsal tegmentale Nuklei/pedunkulopontine tegmentale Nuklei; KR, kaudale Raphe; PRF, pontine retikuläre Formatio; ACh, Acetylcholin; A, Adrenalin; GLY, Glyzin; GLU, Glutamat (nach einer Abbildung von Mignot et al 2002).

1106 Schlafregulation

Schlafregulation

lepsie entdeckt worden. Narkolepsie wird beim Menschen durch eine unzulängliche Hypocretin-Neurotransmission im lateralen Hypothalamus verursacht. Preprohypocretin-Gen-Knock-out-Mäuse und Mäuse mit Ataxin-3 gesteuertem Hypocretinzellverlust haben anomale Wach-REM-Schlaf-Übergänge, Verhaltensänderungen, die kataplexieähnlich sind und mehr Schlaf während der aktiven Periode. Das Hypocretinsystem umfasst zwei Neuropeptide (Hypocretin-1 [Orexin A] und Hypocretin-2 [Orexin B]), die vom selben Vorläufergen kodiert werden, und zwei G-Protein gekoppelte Rezeptoren (Hcrtr1/ OXR1 und Hcrtr2/OXR2) sind bisher bekannt. Hypocretinneurone haben weit verbreitete Projektionen, mit dichten exzitatorischen Verbindungen zu allen monoaminergen und cholinergen Zellgruppen. Innerhalb monoaminerger Verbindungen sind Hcrtr2Rezeptoren im tuberomammillären Nukleus (TMN) dicht vorhanden, während der adrenerge Locus coeruleus (LC) dichte Projektionen via Hcrtr1-Rezeptoren empfängt. Andere monoaminerge Gruppen wie die Raphe-Nuklei, das ventrale Tegmentum und die Substantia nigra haben beide Rezeptorsubtypen. Es wird angenommen, dass Hypocretin die wachheitsfördernde Wirkung durch seinen exzitatorischen Einfluss auf die oben erwähnten monoaminergen Arousal-Systeme bewirkt. Dadurch könnte der von Saper und Mitarbeitern postulierte hypothalamische Schlaf-Wach-Schalter stabiler werden, indem via Hypocretin ungewollte Übergänge von Wach zu Schlaf verhindert werden, was bei Narkoleptikern mit einem Hypocretindefizit häufig vorkommt. Die Bedeutung von hemmenden GABAergen Mechanismen in der Regulation des Schlafs ist schon länger bekannt. Die weit verbreitete Wirkung des GABAergen Transmittersystems im Gehirn macht es schwierig, spezifische Schaltkreise bezüglich seiner Schlafwirkung zu lokalisieren. Sehr wichtig ist aber der GABAerge Input auf thalamokortikale Schaltkreise. Die meisten Schlafmittel steigern wie die
Benzodiazepine die GABAerge Transmission via den GABAA/BZ-Cl-ligandgated-Ionenkanal, der aus mehreren Untereinheiten besteht, deren funktionelle Bedeutungen noch weitgehend unbekannt sind. Wie oben erwähnt resultieren die Aktivitäts-

1107

muster des
Elektroenzephalogramms (EEG) aus Veränderungen im Verhalten von Neuronen im Kortex und Thalamus. Im Wachzustand und im REM-Schlaf feuern Neurone im Thalamus und Kortex in einem tonischen Aktivitätsmuster. Dieses Muster ist eine Antwort auf die Wirkung von monoaminergen und cholinergen Neuromodulatoren, die von Neuronen im Hirnstamm, dem Hypothalamus und dem basalen Vorderhirn produziert werden. Bei Schlafbeginn nimmt der Einfluss dieser aktivierenden Neurone auf den Thalamus und Kortex ab und das thalamokortikale System generiert allmählich langsamwellige (1/100), „gelegentlich“ (>1/1000) und „selten“ (>1/10.000) zurückgegriffen. Antiepileptika Müdigkeit und Sedierung sind sehr häufige Nebenwirkungen der meisten Antikonvulsiva (vgl. Tabelle 1). Akute Intoxikationen durch zahlreiche Antikonvulsiva können sogar zu Somnolenz und Koma führen. Eine verstärkte Müdigkeit oder Schläfrigkeit tritt insbesondere in der Eindosierungsphase auf. So treten unter Carbamazepin bei bis zu 45 % der Behandelten initial Müdigkeitserscheinungen auf, die zumeist innerhalb von

Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten. Tabelle 1. Häufigkeit schläfrigmachender Nebenwirkungen gängiger Antiepileptika (nach Rote Liste 2005).

Monotherapeutika

Sehr häufig (>1/10)

Häufig (>1/100)

Gelegentlich (>1/1000)

Keine Angaben

Carbamazepin (z. B. Tegretal, Timonil, Sirtal, Generika)

Valproinsäure (z. B. Ergenyl, Convulex, Depakine, Leptilan, Orfiril, u. a. m.)

Diphenylhydantoin (z. B. Phenhydan, Zentropil, Epanutin)

Ethosuximid (z. B. Petnidan, Pyknolepsinum, Suxinutin)

Lamotrigen (z. B. Lamictal)

Mesuximid (z. B. Petinutin)

Oxcarbazepin (z. B. Trileptal, Timox) Gabapentin (z. B. Neurontin, Generika) Pregabalin (z. B. Lyrica) Phenobarbital (z. B. Luminal) Primidon (z. B. Liskantin, Mylepsinum, Resimatil) Topiramat (z. B. Topamax) Benzodiazepine [div. Substanzen] (z. B. Frisium, Rivotril, Tavor u. v. a. m.) Kombinationstherapeutika

Tiagabin (z. B. Gabitril) Vigabatrin (z. B. Sabril) Levetiracetam (z. B. Keppra) Zonisamid (z. B. Zonegran)

Felbamat (z. B. Taloxa)

S

Parkotil, Celance, Generika

Sifrol, Mirapexin

Pramipexol

Bromocriptin

Pergolid

Kirim, Parlodel, Pravidel, Generika

Apomorphin

Dostinex, Cabaser, Cabaseril

APO Go, Apomorphin, Uprima

a-Dihydroergocryptin

Dopergin

Almirid, Cripar

Trihexyphenidyl

Lisurid

Artane, Parkopan

Procyclidin

Cabergolin

Myoson, Parks 12

Osnervan

Pridinol

Tremarit, Tremaril

Metixen

Substanzklasse 1) DA

DA

DA

DA

DA

DA

DA

Ach

Ach

Ach

Ach

Ach

Abgeschlagenheit

Ach

0,5

0,2

0,2

–

0,1

–

0,6

–

–

–

–

–

–

Benommenheit

Akineto, Generika

15,3

0,8

6,0

–

11,3

0,9

–

3,6

2,0

–

1,5

–

5,7

Bewusstseinsstörung

Sormodren

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

0,1

Ermüdbarkeit –

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

0,1

–

–

–

–

0,4

–

–

–

–

–

–

–

–

Hypersomnie

–

–

–

–

–

0,1

–

–

0,5

–

–

1,5

–

–

0,6

Konzentrationsstörungen

–

2,8

0,7

–

2,4

0,5

14,7

0,7

0,5

–

–

4,5

2,3

0,3

–

Müdigkeit

2,0

0,5

–

0,1

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

0,4

Schlafattacken

*

–

0,2

0,1

–

0,2

3,0

–

–

–

–

–

–

–

–

0,1

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

(Fortsetzung nächste Seite)

12,4

0,4

4,6

–

7,3

4,3

–

0,1

1,0

–

–

4,6

0,1

1,2

Schläfrigkeit

Ach

Sedierung

Bornaprin

–

Benzatropin

Exzessive Tagesschläfrigkeit

Biperiden

Präparat

Wirkstoff

Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten. Tabelle 2. Häufigkeit vigilanzsenkender Nebenwirkungen von Parkinsonmedikamenten. Die Daten sind der Metaanalyse von Reichmann et al. mit Abrufdatum 18.05.2005 entnommen (alle Angaben in % der Anwender).

1118 Schläfrigmachende Nebenwirkungen / Medikamente / Neurologie

0,6

– – 0,4 –

Dop

MAO

COMT COMT NMDA NMDA

Nacom, Isicom, Dopadura, Sinemet, Stalevo**, Generika

Antiparkin, Movergan, Xilopar, Generika

Comtess, Stalevo**

Tasmar

PK-Merz, Generika

Parkinsan

Levodopa + Carbidopa

Selegilin

Entacapon

Tolcapon

Amantadin

Budipin

Benommenheit 3,0

0,6

–

3,1

1,4

0,2

–

–

–

–

–

–

0,3

Abkürzungen der Substanzklassen: Ach: Anticholinergikum, DA: Dopaminagonist, Dop: Levodopa, MAO: MAO-B-Hemmer, COMT: COMT-Hemmer, NMDA: NMDA-Antagonist * keine Angaben **Kombipräparat: Levodopa + Carbidopa + Entacapone

0,4

Bewusstseinsstörung

–

Ermüdbarkeit

–

–

0,1

–

–

–

–

–

–

Hypersomnie

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Konzentrationsstörungen –

0,3

–

–

–

–

–

–

–

–

0,6

0,4

3,0

2,2

6,0

1,5

16,3

10,4

Müdigkeit

–

–

–

–

–

–

0,0

–

–

–

Schlafattacken

–

–

0,9

8,6

0,2

–

1,0

–

–

6,5

Schläfrigkeit

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Sedierung

0,1

–

–

–

–

–

–

–

–

0,1

Exzessive Tagesschläfrigkeit

–

Dop

Madopar, PKLevo, Prolopa, Restex, Generika

Levodopa + Benserazid

–

Dop

Dopaflex

Levodopa

0,5

DA

ReQuip

Ropinirol

Substanzklasse 1)

Präparat

Abgeschlagenheit

Wirkstoff

(Fortsetzung Tabelle 2)

Schläfrigmachende Nebenwirkungen / Medikamente / Neurologie 1119

S

1120

Schläfrigmachende Nebenwirkungen / Medikamente / Neurologie

14 Tagen vorübergehen (Stefan 1999). Dosisreduktionen oder ein langsamer Spiegelaufbau führen oftmals zu einer Verbesserung des Befindens. Da Oxcarbazepin einen ähnlichen Wirkmechanismus über seinen Metaboliten besitzt, sind auch die zu erwartenden Nebenwirkungen hinsichtlich des Zentralnervensystems vergleichbar. Die Verabreichung von Valproinsäure führt ebenfalls in der ersten Zeit bei bis zu 50 % der Patienten zu einer leichten Sedation, die im Verlauf abnimmt. Ursächlich wird u. a. ein erhöhter, dosisabhängiger Blutammoniakwert diskutiert. Gegebenenfalls kann eine Umverteilung der Applikation mit nur noch einmaliger abendlicher Gabe die Problematik reduzieren. Diphenylhydantoin kann im Rahmen der Langzeitbehandlung im oberen therapeutischen Bereich (>20 µg/ml) vermehrt Müdigkeit, aber auch Doppelbilder, Sehstörungen und Gleichgewichtsstörungen hervorrufen. Diese unerwünschten Effekte sind möglicherweise Frühzeichen einer beginnenden Intoxikation und sollten zur Dosisreduktion Anlass geben. Die unterschiedliche Galenik der auf dem Markt befindlichen Präparate kann bei Präparatwechsel zu Intoxikationen trotz gleich bleibender Nominaldosis führen. Gabapentin, eine Substanz mit GABA-agonistischen und glutamatergen Wirkungen, erzeugte in klinischen Studien dosisunabhängig innerhalb der ersten 15–20 Tage Müdigkeit, Schwindel und Ataxie in zahlreichen Fällen. Innerhalb weiterer 14 Tage war die meist mild ausgeprägte Symptomatik jedoch wieder abgeklungen. Für Pregabalin und Topiramat gilt Vergleichbares. Unter Phenobarbital und Primidon wird eine initiale Müdigkeit beobachtet, die bisweilen auch nach abendlicher Gabe zu einem ausgeprägten Hangover am folgenden Morgen führen kann. Weiterhin sind aber auch paradoxe Effekte mit Schlaflosigkeit oder Hyperaktivität beschrieben.
Benzodiazepine werden gerade aufgrund der sedierenden Nebenwirkungen in der Langzeitbehandlung eher vermieden, sie sind in der Initialbehandlung des epileptischen Status Mittel der ersten Wahl. Clobazam wird im Vergleich zu Clonazepam oder Diazepam eine geringe sedierende Wirkung zugeschrieben.

Ethosuximid und Mesuximid können sowohl Schlafstörungen als auch Müdigkeit hervorrufen. Verschiedene neuere Antikonvulsiva sind nur in Kombinationstherapie zugelassen. Bei diesen Kombinationen können sich über veränderte Serumkonzentrationen des primären Antikonvulsivums die unerwünschten Nebenwirkungen potenzieren. Wird z. B. Felbamat zusammen mit Carbamazepin, Phenytoin oder Valproinsäure verabreicht, können deren charakteristische unerwünschte Arzneimittelwirkungen vermehrt auftreten. In diesen Fällen sollte das jeweilige Kombinationspräparat in der Dosis reduziert werden. Unter Vigabatrin in Kombinationstherapie verspüren Erwachsene sehr häufig eine deutliche Ermüdung, während die Substanz auf Kinder eher erregend wirkt. Medikamentöse Parkinsontherapie Den dopaminergen Substanzen wird älteren tierexperimentellen Befunden zufolge dosisabhängig eine biphasische Wirkung auf das Schlaf-Wach-System zugeschrieben: Während niedrige Dosen eher schlaffördernd sein sollen, wird bei hohen Plasmaspiegeln ein schlafhemmender Effekt beobachtet. Möglicherweise liegt diesen Beobachtungen eine selektive Erregung unterschiedlicher dopaminerger Systeme des Zentralnervensystems beziehungsweise der verschiedenen Dopaminrezeptortypen zugrunde. Im Rahmen der Therapie bei den
Parkinson-Syndromen stellt in besonderem Maße die sedierende Wirkung ein Problem dar. Erhöhte Aufmerksamkeit ist bei Patienten geboten, die – zumeist im Rahmen der Medikamentenumstellung – unter plötzlich auftretender exzessiver Schläfrigkeit am Tage, so genannten Schlafattacken, leiden. Inzwischen wurden derartige Episoden bei allen in der Parkinsontherapie eingesetzten Dopaminergika beschrieben und verschiedene Arbeitsgruppen gehen von einem Klasseneffekt dieser Substanzen aus. Es scheint einen Dosisbezug zu geben. Das Phänomen ist noch nicht hinreichend geklärt (Plowman et al 2005). Untersuchungen hinsichtlich eines Gen-Polymorphismus der Dopaminrezeptoren lieferten keine aussagekräftigen Befunde. Neurophysiologische Messungen konnten die subjektiven Angaben

Schläfrigmachende Nebenwirkungen / Medikamente / Psychiatrie

von raschen Wechseln zwischen alertem Wachsein und Schläfrigkeit teilweise dokumentieren (Schaefer u. Greulich 2000). Möglicherweise ist dies auf die biphasische Wirkung der dopaminergen Stimulation zurückzuführen und die ungewohnt rasche Veränderung der Vigilanz wird von den Patienten als Schlafattacke empfunden. Parkinsonpatienten müssen in einer Einoder Umstellungsphase auf die Gefährdung durch ungewohnte Schläfrigkeit hingewiesen werden und sollten das Führen eines Kraftfahrzeugs zunächst meiden. Nach drei Monaten ohne richtungweisende Auffälligkeiten können nach gängiger Meinung diesbezügliche Einschränkungen fallen gelassen werden, da die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten derartiger Nebenwirkung sehr gering wird. Neben der plötzlich auftretenden Schläfrigkeit finden sich andauernde Müdigkeit, Schläfrigkeit oder Abgeschlagenheit als häufige unerwünschte Wirkungen der verschiedenen Parkinsonmedikamente. Tabelle 2 zeigt die Daten aus einer aktuellen Metaanalyse in einer Übersicht. Sonstige Substanzgruppen Zu den häufig eingesetzten neurologischen Präparaten gehören Muskelrelaxantien. Diese besitzen einerseits einen unmittelbar zentral-sedierenden Effekt. Andererseits können sie über eine Störung der Atmung im Schlaf, beispielsweise in Gestalt von periodischer Atmung, der Verstärkung einer partiellen bzw. kompletten Obstruktion oder der Verminderung der Atemtiefe, den Schlaf unerholsam machen. Die Immunmodulatoren zur Multiple-Sklerose-Therapie (β-Interferone, Glatirameracetat) können, betont in den ersten Wochen der Einstellung, zu unspezifischen Müdigkeitsempfindungen oder Abgeschlagenheit führen. Antiverginosa besitzen zumeist über ihre antihistaminische Wirkkomponente sedierende Effekte. Übermäßige Schläfrigkeit und Müdigkeit wurde auch bei bis zu 8 % der Patienten nach Einnahme von Triptanen zur akuten Migränetherapie beobachtet. Zusammenfassung Bei zahlreichen in der Neurologie häufig ver-

1121

wendeten Substanzen ist eine schläfrigmachende Nebenwirkung bekannt. Ähnlich den paradoxen Reaktionen auf Benzodiazepine sind jedoch, insbesondere bei deutlich vorgeschädigtem Zentralnervensystem, auch Effekte mit Agitiertheit oder Insomnie zu beobachten.

Literatur Plowman BK, Boggie DT, Morreale AP et al (2005) Sleep attacks in patients receiving dopamine-receptor agonists. Am J Health Syst Pharm 62 (5):537–40 Reichmann H, Engfer A, Jost W et al (2000) Morbus Parkinson Nebenwirkungs- und Interaktionsdatenbank, URN: urn:nbn: de:0007-21663019, Abruf am 19.06.2005 Rote Liste (2005) Editio Cantor Verlag, Aulendorf Schäfer D, Greulich W (2000) Effects of parkinsonian medication on sleep. J Neurol 247 (Suppl 4):IV/24–IV/27 Stefan H (1999) Epilepsien. Thieme, Stuttgart

Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen Magdolna Hornyak

Englischer Begriff sedating side-effects of drugs commonly used in the therapy of psychiatric disorders

Definition Viele Psychopharmaka haben sedierende Nebenwirkungen. Da viele psychische Erkrankungen mit Ein- und Durchschlafstörungen einhergehen, lassen sich die Nebenwirkungen teilweise gezielt therapeutisch nutzen. Viele Patienten mit schwerer
Insomnie können erfolgreich mit sedierenden
Antidepressiva über längere Zeit behandelt werden. Die sedierende Wirkung von Psychopharmaka kann jedoch ein schwieriges Problem in der Behandlung darstellen. Tagesmüdigkeit, vermehrtes Schlafbedürfnis und daraus folgende körperliche Inaktivität kann unter anderem

S

1122

Schläfrigmachende Nebenwirkungen / Medikamente / Psychiatrie

zum verstärkten sozialen Rückzug, zu Gewichtszunahme und Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder zu
Obstruktiver Schlafapnoe führen. Von der Sedierung unter Psychopharmaka gehen auch Gefahren aus, beispielsweise beim Arbeiten an Maschinen (
Einschlafen am Arbeitsplatz) oder im Straßenverkehr (
Einschlafen am Steuer). Die sedierenden Eigenschaften von Psychopharmaka sind meistens auf deren Histamin-1-antagonistische oder 5-HT2-antagonistische Wirkung zurückzuführen (siehe auch
Neurotransmitter;
Antihistaminika;
Hypnotika). In diesem Kapitel wird eine Übersicht über Psychopharmaka gegeben, die häufig zur Sedierung führen (zu detaillierten Angaben siehe auch Benkert u. Hippius 2005).

Grundlagen Antidepressiva Die sedierende Nebenwirkung von Antidepressiva wird bei der Behandlung von Patienten mit Insomnie genutzt, da unter Einnahme von Antidepressiva keine Toleranzentwicklung auftritt. Die schlafanstoßende Wirkung der sedierenden Antidepressiva ist meistens dosisabhängig und ist bereits zu Beginn der Behandlung vorhanden, ganz im Gegensatz zur antidepressiven Wirkung, die erst mit einer Latenz von Tagen bzw. Wochen eintritt. Eine sedierende Wirkung ist bei folgenden Substanzen/Substanzgruppen häufig:

bräuchlicher Medikamente zur Therapie neurologischer Krankheiten. Neuroleptika Vor allem Substanzen aus der Gruppe der sog. atypischen Neuroleptika, die nicht nur dopaminantagonistische sondern auch serotonerge Wirkungen besitzen, wie Ziprasidon und Aripiprazol können zu Schlafstörungen führen. Andere atypische und typische Neuroleptika führen eher zu Müdigkeit und erhöhtem Schlafbedürfnis. Sowohl klassische als auch atypische Neuroleptika können sedierende Eigenschaften aufweisen. Diese können zur Behandlung von Symptomen wie innerer Unruhe, Anspannung und Agitiertheit gegeben werden. Folgende Substanzen/ Substanzgruppen der klassischen
Neuroleptika haben ausgeprägte sedierende Eigenschaften: ●

●

●

Phenothiazine (z. B. Chlorpromazin,
Levomepromazin, Perazin, Perphenazin,
Promazin) Thioxanthene (z. B. Chlorprothixen, Zuclopenthixol) Butyrophenone (z. B.
Pipamperon)

Folgende Substanzen/Substanzgruppen der atypischen Neuroleptika haben ausgeprägte sedierende Eigenschaften: ● ● ●

Clozapin Olanzapin Quetiapin

Trizyklische und Tetrazyklische Antidepressiva wie beispielsweise Amitryptilin, Trimipramin, Doxepin Mirtazapin, ein präsynaptischer Alpha2und postsynaptischer 5-HT2 und 5HT3Antagonist Trazodon, das nur schwache antidepressive Eigenschaften hat und das ganz überwiegend in der Behandlung von Schlaflosigkeit eingesetzt wird

Antidementiva Leichte Müdigkeit als Nebenwirkung wird bei Memantine, einem NMDA-Antagonisten (N-Methyl-D-Aspartat) beschrieben.

Phasenprophylaktika In diese Substanzgruppe gehören Lithium und verschiedene Antieepileptika wie beispielsweise Carbamazepin, Valproinsäure, Lamotrigin. Überdosierung von Lithium verursacht Somnolenz. Zu sedierenden Nebenwirkungen der Antiepileptika siehe Beitrag
Schläfrigmachende Nebenwirkungen ge-

Medikamente zur Behandlung von Abhängigkeitserkrankungen In dieser Substanzgruppe ist vor allem Clomethiazol, eine am GABA-abhängigen Chloridionenkanal wirkende Substanz zu nennen. Clomethiazol wird im akuten Alkoholentzug verwendet. Es wirkt sedierend, hypnotisch und antikonvulsiv, besitzt jedoch

●

●

●

Anxiolytika Beim Einsatz von Anxiolytika (in der Regel Benzodiazepine) tritt meistens eine Sedierung auf (zur sedierenden Wirkung siehe
Benzodiazepine).

Schlafstadieneinteilung nach Rechtschaffen und Kales

Abhängigkeitspotential. Disulfiram hemmt die Alkoholdehydrogenase und führt beim Alkoholkonsum zum Anstieg des Alkoholabbauprodukts Acetaldehyd. Dies äußert sich in der sog. Disulfiram-Alkohol-Reaktion, die mit Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerz und im Extremfall mit Atemdepression und Arrhythmien einhergeht. Disulfiram selbst kann leicht sedierend wirken.

Literatur Benkert O, Hippius H (Hrsg) (2005) Kompendium der Psychiatrischen Pharmakotherapie. 5. Auflage Springer Medizin Verlag, Heidelberg

Schlafrituale

1123

graphie
Schlafregulation

Schlafstadien Englischer Begriff sleep stages

Definition Neben dem Stadium Wach definiert die noch gültige Schlafklassifikation nach Rechtschaffen und Kales (1968) insgesamt fünf Schlafstadien. Sie umfassen die vier Stadien des NREM-Schlafs und das Stadium REM. Die vier NREM-Stadien untergliedern sich in die Stadien NREM 1 und 2 (Leichtschlaf) und NREM 3 und 4 (Tiefschlafs).
Polysomnographie und Hypnogramm

Synonym Einschlafrituale

Englischer Begriff sleep rituals
Verhaltensbedingte Insomnie im Kindesalter
Schlafhygiene

Schlafspezialist Englischer Begriff sleep disorders specialist
Schlafmediziner

Schlafspindel Synonym Spindel

Englischer Begriff

Schlafstadien A-E
Schlafstadieneinteilung nach Loomis

Schlafstadieneinteilung nach Dement und Kleitmann Englischer Begriff sleep staging according to Dement und Kleitmann
Elektroenzephalogramm

Schlafstadieneinteilung nach Loomis Englischer Begriff sleep staging according to Loomis
Elektroenzephalogramm
Polysomnographie und Hypnogramm

sleep spindle

Definition Spindelförmig an- und abschwellendes Muster im Schlaf-EEG mit einer Frequenz von 12–14 Hz und einer Dauer von 0,5 bis 3 Sekunden; typisch für das Leichtschlafstadium NREM2.
Elektroenzephalogramm
Leichtschlaf, charakteristische

Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomno-

Schlafstadieneinteilung nach Rechtschaffen und Kales Englischer Begriff sleep staging according to Rechtschaffen und Kales
Elektroenzephalogramm
Polysomnographie und Hypnogramm

S

1124

Schlafstörende Nebenwirkungen von Medikamenten

Schlafstörende Nebenwirkungen von Medikamenten Englischer Begriff sleep disturbing side-effects of drugs
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen.

Siehe auch
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von Medikamenten

Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe Konstanze Diefenbach

Englischer Begriff drugs used in internal medicine that disturb sleep

Definition Viele verschreibungspflichtige Arzneimittel und freiverkäufliche Substanzen können schlafstörende Eigenschaften zeigen, die beispielsweise als Schlafstörungen, Alpträume und lebhafte Träume gelistet werden. Nicht alle Patienten sind von diesen Nebenwirkungen betroffen und der Schweregrad kann auch deutlich variieren. Zu beachten ist, dass eine Erkrankung ebenfalls deutlich das Befinden und damit auch das Schlafverhalten beeinträchtigen kann. Ferner sind potentielle Arzneimittelinteraktionen zu beachten. Einige Arzneimittel behindern den Abbau von Substanzen, die über Cytochrom P450 metabolisiert werden, was zu einer Verstärkung und Verlängerung von Medikamenteneffekten führen kann. Im Folgenden werden die schlafstörenden

Nebenwirkungen von einigen gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe dargestellt, gegliedert nach den Indikationsgebieten: Antihypertensiva, Antiarrhythmika, Lipidsenker, Broncholytika, Glukokortikoide, Analgetika und Antirheumatika sowie Antiinfektiva.

Grundlagen Antihypertensiva Antihypertensive Medikamente zählen zu den am häufigsten verordneten Substanzen, die nicht selten auch eine Beeinträchtigung des Schlaf-Wach-Rhythmus nach sich ziehen. So haben beispielsweise unter den Antihypertensiva die Betablocker und die zentral wirksamen antiadrenergen Substanzen in unterschiedlichem Ausmaß schlafstörende Effekte. Bezüglich der weiteren Antihypertensiva wie alpha1-Antagonisten, Kalziumkanalblocker, ACE-Hemmer, AT2-Blocker und Diuretika sind nur wenig spezifische schlafstörende Nebenwirkungen bekannt, wobei allerdings darauf hinzuweisen ist, dass es für einen Großteil der Substanzen keine aussagefähigen Untersuchungen zu der Thematik gibt. Betablocker Beispiele: Propranolol (wie Dociton, Obsidan), Pindolol (wie Viscen), Atenolol (wie Tenormin), Carvedilol (wie Dilatrend) Die Inzidenz von Schlafstörungen unter einer Therapie mit Betablockern wird zwischen 2 % und 4,3% angegeben. Für das Ausmaß schlafstörender Nebenwirkungen sind neben der Lipidlöslichkeit der jeweiligen Substanz wahrscheinlich auch andere Faktoren wie die Rezeptorselektivität und damit auch deren relative Affinität zu Beta2- und 5HT-Rezeptoren verantwortlich, ferner molekülspezifische strukturelle Daten und Katecholaminkonzentrationen. Im Allgemeinen finden sich unter lipophilen Substanzen häufiger subjektive Beschwerden und polysomnographische Korrelate als bei hydrophilen Substanzen. Mit steigendem Alter der Patienten und höherer Dosierung nimmt die Häufigkeit von Schlafstörungen zu, mit der Dauer der Therapie nimmt sie ab. Typische Veränderungen in der
Polysomnographie sind ein Anstieg der Wachzeit und der leichten Schlafstadien sowie ein verringerter REM-Schlafanteil. Die

Schlafstörende Nebenwirkungen / Medikamente / Innere Medizin

Datenlage ist jedoch nicht eindeutig, da Pindolol scheinbar stärkere schlafstörende Eigenschaften als Propranolol besitzt, obwohl Propranolol deutlich lipophiler ist. Sogar unter Atenolol, einem sehr hydrophilen Betablocker, wurde zumindest akut ein Anstieg der Wachzeit bei Normalpersonen beobachtet. Zentral wirksame antiadrenerge Substanzen Beispiele: Clonidin (wie Catapresan), Methyldopa (wie Presinol), Moxonidin (wie Cynt, Physiotens), Reserpin (wie Briserin) Die zentral wirksamen antiadrenergen Substanzen führen zu Veränderungen des Schlafprofils. Da unter den berichteten Nebenwirkungen die Sedation überwiegt, werden diese Substanzen unter
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe beschrieben. Weitere Antihypertensiva Alpha1-Antagonisten Beispiele: Prazosin (wie Minipress), Terazosin (wie Heitrin), Urapidil (wie Ebrantil), Doxazosin (wie Cardular, Diblocin) Unter der Therapie mit Prazosin und Terazosin konnte am Menschen keine Beeinträchtigung des Schlafprofils oder der Leistungsfähigkeit gezeigt werden. Für Urapidil und Doxazosin sind keine elektrophysiologischen Daten vorhanden. Doxazosin kann jedoch die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren, so dass eine Modulation des Schlafs daher nicht erwartet wird. ACE-Hemmer und AT2-Blocker Beispiele: Captopril (wie Lopirin Cor), Cilazapril (wie Dynorm), Lorsatan (wie Lorzaar) Unter ACE-Hemmern und AT2-Blockern sind Schlafstörungen nicht häufiger als unter Plazebo. Der unter Therapie mit ACE-Hemmern mit einer Inzidenz von bis zu 10 % auftretende Reizhusten kann jedoch hartnäckig sein und damit den Schlaf stören. Unter Einnahme von AT2-Blockern ist die Inzidenz des schlafstörenden Hustens niedriger. Diuretika Diuretika scheinen keine Schlafstörungen

1125

hervorzurufen, obwohl man annehmen würde, dass wegen der Nykturie häufigere Weckreaktionen unter Diuretika auftreten. Bei Dauermedikation kann es daher von Vorteil sein, wegen der Nykturie in ausreichendem Abstand zur Nachtruhe zu dosieren, am besten morgens. Abendliche Einnahme kann ein auslösender Faktor für Enuresis sein (
Enuresis und Harninkontinenz). Kalziumkanalblocker Verapamil (wie Isoptin), Nifedipin (wie Adalat) Vergleichende Daten zum Nebenwirkungsprofil von Kalziumkanalblockern auf den Schlaf zeigen ähnliche Effekte wie ACE-Hemmer, Diuretika und Plazebo. Zu beachten sind jedoch Arzneimittelinteraktionen, insbesondere unter Verapamil, das ein potenter Inhibitor des Cytochrom-P450-Systems ist und das dementsprechend den Abbau von Hypnotika wie
Benzodiazepine verzögern kann. Antiarrhythmika Beispiele: Amiodaron (wie Cordarex), Disopyramid (wie Rhythmodul), Flecainid (wie Tambocor), Mexiletin (wie Mexitil), Digoxin (wie Lenoxin) Als häufigste ZNS-Nebenwirkung antiarrhythmischer Substanzen wird Müdigkeit angegeben. Gelegentlich werden jedoch auch Schlafstörungen berichtet, wobei eine Abgrenzung der insomnischen Beschwerden zur Grunderkrankung schwer ist. Insbesondere sind dabei Amiodaron, Flecainid und Mexiletin zu nennen, deren plazeboadjustierten Inzidenzen für Schlafstörungen in klinischen Studien zwischen 0 % und 3 % liegen. Ebenfalls wenig objektive Daten liegen für Herzglykoside vor. Für Digoxin werden gelegentlich schlafstörende Eigenschaften angegeben. Lipidsenker HMG-CoA-Reduktasehemmer Beispiele: Atorvastatin (wie Sortis), Lovastatin (wie Mevinacor), Simvastatin (wie Zocor), Pravastatin (wie Pravasin). Gelegentlich werden unter der Therapie mit HMG-CoA-Reduktasehemmern Schlafstörungen berichtet. Atorvastatin und Lovastatin wurden mit subjektiven Berichten einer

S

1126

Schlafstörende Nebenwirkungen / Medikamente / Innere Medizin

Insomnie assoziiert. Plazebokontrollierte Studien unter Lovastatin, Simvastatin und Pravastatin konnten jedoch keine Beeinträchtigung des Nachtschlafs nachweisen, ebenso wie die objektive Tagesschläfrigkeit unter Lovastatin nicht beeinträchtigt ist. Broncholytika Obstruktive Lungenerkrankungen können zu einer ausgeprägten Störung des Schlafs mit Ein- und Durchschlafstörungen infolge von Husten, Auswurf oder Dyspnoe führen. Deshalb ist eine Differenzierung von schlaffördernden Effekten durch eine verbesserte Therapieeinstellung und schlafstörenden Effekten einzelner Medikamente bei diesen Patienten schwierig. Methylxanthine Beispiel: Theophyllin (wie Bronchoretard, Euphyllin) Unter der Therapie mit Theophyllin sind Schlafstörungen eine der am häufigsten berichteten Nebenwirkungen. Theophyllin gehört zur Gruppe der Methylxanthine, ist strukturverwandt mit Koffein und Theobromin und wirkt u. a. durch Blockade von Adenosin-Rezeptoren und eine unspezifische Hemmung der Phosphodiesterasen (
Neurotransmitter;
Schlafregulation). Unter Therapie mit Theophyllin kann die objektive Schlafstruktur sowohl bei gesunden Schläfern als auch bei Patienten mit verschiedenen pulmonologischen Erkrankungen wie
Asthma bronchiale, zystischer Fibrose und
Chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) beeinträchtigt sein, wobei sich diese Aussagen nicht in allen Studien reproduzieren lassen. Ein Großteil der Studien an Patienten zeigt keinen Einfluss von Theophyllin auf den Schlaf oder sogar eine Verbesserung desselben. Eine Interpretation der Ergebnisse ist jedoch wegen der oben genannten Schwierigkeiten einer Differenzierung von Medikamenteneffekten, wegen methodischer Probleme sowie dem Fehlen einer Plazebogruppe schwierig. Lediglich eine prospektive Studie an Asthmapatienten berichtete unter Theophyllin im Vergleich zu Patienten unter anderen antiobstruktiven Medikamenten häufiger über Durchschlafstörungen, nämlich 55 % vs. 31 %. Eine retrospektive Untersuchung von Asthmapatienten zeigte

nur bei den Patienten insomnische Beschwerden, die mit Glukokortikoiden oder Theophyllin behandelt wurden. Beta2-Sympathomimetika Beispiel: Salbutamol (wie Loftan) Langwirksame Beta2-Sympathomimetika können die Blut-Hirn-Schranke passieren und in der Regulation des Schlafs, insbesondere des REM-Schlafs, eingreifen, da sie, um eine möglichst lange Wirkdauer zu erzielen, eine hohe Lipidlöslichkeit aufweisen. Die systemische Gabe von Salbutamol zeigte keine Beeinflussung des Schlafprofils. Eine Beurteilung der einzelnen Substanzen ist jedoch aufgrund der unzureichenden Datenlage nicht möglich. Systemisch wirksame Spiegel sind unter inhalativen Beta2-Sympathomimetika nicht zu erwarten und damit auch keine Beeinflussung des Schlafs. Glukokortikoide Beispiele: Dexamethason (wie Fortecortin), Prednisolon (wie Decortin) Generell werden Glukokortikoiden schlafstörende Eigenschaften zugesprochen, wobei die Resultate aus klinischen Studien inkonsistent sind. Unterschiede in den Studienergebnissen sind unter anderem auf Art, Dauer und Dosierungen der Applikation, unterschiedliche Rezeptoraffinitäten sowie Unterschiede in den verwendeten methodischen Ansätzen und zwischen den untersuchten Studienpopulationen zurückzuführen. Weitgehend übereinstimmend findet sich nach Gabe von Glukokortikoiden eine deutliche Reduktion des REM-Schlafs. Weniger konsistent wird bei Gesunden ein Anstieg des Wachanteils berichtet, insbesondere jedoch unter der Therapie mit Kortison, Dexamethason und Prednisolon. Die Inzidenz von Schlafstörungen bei Patienten, die wegen einer Optikusneuritis mit Prednisolon behandelt wurden, liegt bei zirka 50 %, während 20 % unter Plazebo über Schlafstörungen klagten. Eine retrospektive Untersuchung von Asthmapatienten zeigte insomnische Beschwerden nur bei denjenigen Patienten, die mit Glukokortikoiden oder Theophyllin behandelt wurden. Zusätzlich existieren viele Spontanberichte und Fallbeispiele, die einen Zusammenhang zwischen einer systemischen Glukokortikoid-

Schlafstörende Nebenwirkungen / Medikamente / Neurologie

Therapie und Schlafstörungen aufzeigen. (Siehe
Stress und Hyperarousal) Unter der Therapie mit inhalativen Glukokortikoiden sind wegen vernachlässigbaren systemischen Wirkkomponenten keine schlafstörenden Effekte zu erwarten. Dennoch existieren einige Fallberichte, die über Agitiertheit, Konzentrations- und Schlafstörungen innerhalb der ersten beiden Behandlungstage berichten und die nach dem Absetzen verschwanden. Analgetika und Antirheumatika Nichtsteroidale antirheumatische Substanzen (NSAR) Beispiele: Acetylsalicylsäure (wie Aspirin), Indometacin (wie indomet-ratiopharm), Phenylbutazon (wie Ambene), Ibuprofen (wie Aktren) Nichtsteroidale antirheumatische Substanzen können den Schlaf durch eine Hemmung der Prostaglandinsynthese beeinträchtigen. Insbesondere Prostaglandin D2 scheint dabei eine Schlüsselrolle zu spielen, da es in die Regulation des Schlafs involviert ist (
Schlafregulation;
Neurotransmitter). Andere Ursachen für Schlafstörungen durch nichtsteroidale antirheumatische Substanzen können eine Beeinflussung des normalen Verlaufes der Melatoninausschüttung (
Melatonin und zirkadianer Rhythmus) und der Körpertemperatur oder aber auch Nebenwirkungen dieser Medikamente sein, wie Magenbeschwerden oder Bronchospasmus (
Gastrointestinaler Reflux;
Asthma bronchiale). Unter der akuten Einnahme von Acetylsalicylsäure und Ibuprofen wurde bei gesunden Probanden eine verringerte Schlafeffizienz gefunden. Dennoch wird beobachtet, dass die am häufigsten eingesetzten NSARs Acetylsalicylsäure, Ibuprofen, Phenylbutazon und Indometacin im Allgemeinen keine oder nur geringgradige Schlafstörungen hervorrufen. Insbesondere bei älteren Patienten sollte aber bei Einnahme dieser Substanzen auf schlafstörende Nebenwirkungen geachtet werden. Antiinfektiva Sowohl bakterielle als auch virale Infektionen können durch physiologische Vorgänge, insbesondere in der Akutphase, das Schlafverhalten beeinträchtigen, wie Erhöhung der

1127

Körpertemperatur oder Aktivierung des Immunsystems (siehe auch
Infektionskrankheiten ohne Befall des Zentralnervensystems). Daher sind Nebenwirkungen einzelner Medikamente schwer von indirekten Wirkmechanismen abgrenzbar. Auf indirekte Wirkmechanismen scheint auch die bei gesunden Probanden unter verschiedenen antimikrobiellen Medikamenten beobachtete Verringerung des Schlafs zurückzuführen zu sein. An gesunden Probanden zeigte eine vergleichende Untersuchung des Proteaseinhibitors Minocyclin mit Ampicillin, das diese Wirkkomponente nicht besitzt, eine Reduktion des NREM-Schlafs nur unter dem Proteaseinhibitor.

Literatur Ammon (1991) Arzneimittelnebenwirkungen- und wechselwirkungen. 3. Aufl. WVG Stuttgart Drugs that disturb sleep and wakefulness. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds) Principles and Practice of Sleep Medicine. (Kapitel 40) Hager ROM (2003) Hagers Handbuch der Drogen und Arzneistoffe. Blaschek W, Ebel S, Hackenthal E et al (Hrsg) Schulz H (Hrsg) Kompendium Schlafmedizin.

Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten Dietmar Schäfer

Englischer Begriff sleep disturbing side effects of drugs commonly used in the therapy of neurologic diseases

Definition Medikamente können den Schlaf auf unterschiedliche Art stören. Zum einen sind Einund Durchschlafstörungen mit längeren Zeiten des Wachliegens möglich, zum anderen kann eine Veränderung der Schlafarchitektur zumeist mit Verlust von Tiefschlaf oder REMSchlaf auftreten. Während die erstgenannte

S

1128

Schlafstörende Nebenwirkungen / Medikamente / Neurologie

unerwünschte Wirkung von Patienten gut wiedergegeben werden kann, entzieht sich der zweite Effekt in der Regel der direkten subjektiven Wahrnehmung. Systematische polysomnographische Beobachtungen fehlen bei den meisten nicht primär zur Behandlung von Schlafstörungen eingesetzten Substanzen. Über die Induktion von Schmerzen oder die Verstärkung
Schlafbezogener Atmungsstörungen (SBAS) ist eine sekundäre Auswirkung auf den Schlaf denkbar.

Grundlagen Antiepileptika Zentralnervöse Aktivierung und damit verbundene Schlafstörungen werden vorwiegend bei Monotherapien mit den „neueren“ antiepileptischen Substanzen mit antiglutamaterger Wirkung beobachtet. In Kombinationstherapien beobachtet man zumeist eine Erhöhung der Wirkspiegel, beispielsweise von Carbamazepin oder Valproat, und damit eher sedierende Effekte (
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten). Lamotrigen ist eine antiglutamaterg wirkende Substanz, die neben der Zulassung zur Mono- und Kombinationstherapie der
Epilepsien auch zur Therapie bipolarer psychischer Erkrankungen eingesetzt wird (
Affektive Störungen). Aufgrund seiner aktivierenden Wirkungen beeinflusst es depressive Episoden günstiger als manische Phasen. Schlaflosigkeit ist eine wesentliche Nebenwirkung. Felbamat, das in Monotherapie vorwiegend zur Behandlung kindlicher Epilepsien wie dem Lennox-Gastaut-Syndrom genutzt wird, kann in bis zu 10 % der Fälle zur Schlaflosigkeit führen. Hier ist eine Reduktion der Dosis oder das Vorziehen der Abendmedikation auf den Mittag angezeigt. Bei Patienten mit vorbestehender
Insomnie sollte möglichst auf andere Substanzen zurückgegriffen werden. Sultiam ist eine ebenfalls vorwiegend im Kindesalter bei partiellen Anfallssyndromen indizierte Substanz. Sie bewirkt über die Hemmung der Karboanhydratase eine azidotische Stoffwechsellage, die neben der kompensativen Tachypnoe auch eine Ein- und Durchschlafstörung zur Folge haben kann.

Medikamentöse Parkinsontherapie Schlafstörungen bei Parkinsonpatienten sind häufig und multifaktoriell (
Parkinson-Syndrome). Sowohl Dopaminergika als auch Anticholinergika führen zu einer REM-Schlafsuppression zumeist in der ersten Schlafhälfte. Medikamentenbedingte Durchschlafstörungen finden sich vorwiegend im hohen Dosisbereich dopaminerger und anticholinerger Substanzen. Häufig kündigen diese Durchschlafstörungen die Entwicklung nächtlicher Halluzinationen und medikamenteninduzierter Psychosen an und sollten in diesem Falle zu rascher Dosisreduktion führen. Polysomnographische Daten lassen annehmen, dass die nächtlichen Halluzinationen durch eine erhebliche Fragmentierung des REM-Schlafs mit häufigem kurzem Erwachen hervorgerufen werden. Tabelle 1 gibt einen Überblick über die Studienlage zu unterschiedlichen schlafstörenden Effekten der entsprechenden Substanzen. Selegilin – ein MAO-B-Hemmer – wirkt über seine Metaboliten Amphetamin und Metamphetamin antriebssteigernd und schlafhemmend. Diese Wirkung wird als häufigster Nebeneffekt angegeben. Eine veränderte Galenik als Schmelztablette soll diesen Effekt reduzieren. Rasagilin, ein MAO-BHemmer der zweiten Generation soll ebenfalls keine derartigen Schlafstörungen bewirken. Amantadin wird in der Parkinsontherapie, aber auch bei viralen Enzephalitiden, dementiellen Symptomatiken oder Bewusstseinsstörungen unter anderem wegen seiner aktivierenden und aufhellenden Effekte eingesetzt. Die Applikation sollte intravenös in den frühen Morgenstunden, oral morgens und mittags erfolgen, da ansonsten mit Ein- und Durchschlafstörungen zu rechen ist. Antidementiva Die Behandlung mit Cholinesterasehemmern kann bei der Alzheimertherapie auch zu Vigilanzveränderungen führen. Etwa 9 % der Patienten berichten nach Donezepil-Einnahme über Schlafstörungen. Auch bei Galantamin wird in 8–10 % der Patienten eine Agitiertheit mit Schlafproblemen beobachtet. Unter Tacrin oder Rivastigmin werden geringere Frequenzen von Schlafstörungen berichtet. Memantine besitzt als NMDA-Rezeptoranta-

Schlafstörende Nebenwirkungen / Medikamente / Neurologie

1129

Wirkstoff

Präparat

Substanzklasse

Agitiertheit

Alpträume

Bettflucht

Durchschlafstörungen

Einschlafstörungen

Insomnie

Reden im Schlaf

Schlafstörungen

Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten. Tabelle 1. Häufigkeit schlafstörender Nebenwirkungen von Parkinsonmedikamenten. Die Daten sind der Metaanalyse von Reichmann et al. mit Abrufdatum 19.06.2005 entnommen (alle Angaben in % der Anwender). Ach: Acetylcholinrezeptor-Agonist, DA: Dopaminrezeptor-Agonist, Dop: Levo-Dopa, MAO: MAO-Hemmer, COMT: COMT-Hemmer, NMDA: NMDA-Rezeptor-Agonist

Benzatropin

–

Ach

–

–

–

–

–

–

–

1,0

Biperiden

Akineton, Generika

Ach

–

–

0,1

–

–

–

–

–

Bornaprin

Sormodren

Ach

–

–

–

–

–

1,5

–

–

Metixen

Tremarit, Tremaril

Ach

–

–

–

–

–

–

–

–

Pridinol

Myoson, Parks12

Ach

–

–

–

–

–

–

–

–

Procyclidin

Osnervan

Ach

–

–

–

–

–

–

–

–

Trihexyphenidyl

Artane, Parkopan

Ach

0,6

–

–

–

–

0,1

–

–

a-Dihydroergo-cryptin

Almirid, Cripar

DA

–

–

–

–

–

–

–

–

Apomorphin

APO Go, Apomorphin, Uprima

DA

1,1

0,1

–

–

–

–

–

0,3

Bromocriptin

Kirim, Parlodel, Pravidel, Generika

DA

0,1

0,1

–

0,7

4,0

6,4

–

0,2

Cabergolin

Dostinex, Cabaser, Cabaseril

DA

3,2

1,4

–

–

–

1,1

–

9,4

Lisurid

Dopergin

DA

1,2

0,1

–

–

–

1,4

–

0,2

Pergolid

Parkotil, Celance, Generika

DA

–

0,3

–

–

–

1,5

–

0,4

Pramipexol

Sifrol, Mirapexin

DA

0,2

–

–

–

–

12,0

–

0,0

Ropinirol

ReQuip

DA

–

–

–

–

–

11,4

–

–

Levodopa

Dopaflex

Dop

–

–

–

–

–

15,2

–

–

Levodopa und Benserazid

Madopar, PKLevo, Prolopa, Restex, Generika

Dop

–

0,8

–

–

–

1,9

–

–

Levodopa und Carbidopa

Nacom, Isicom, Dopadura, Sinemet, Stalevo, Generika

Dop

0,0

2,0

–

–

–

10,2

–

1,9

Selegilin

Antiparkin, Movergan, Xilopar, Generika

MAO

0,1

0,5

–

–

–

5,5

–

0,2

Entacapon

Comtess, Stalevo

COMT

0,2

–

–

–

–

1,2

–

–

Tolcapon

Tasmar

COMT

0,4

4,4

–

–

–

10,0

0,1

8,0

Amantadin

PK-Merz, Generika

NMDA

0,4

1,7

–

0,9

0,9

3,4

–

0,1

Budipin

Parkinsan

NMDA

3

–

–

–

–

–

–

–

S

1130

Schlafstörende Nebenwirkungen / Medikamente / Psychiatrie

gonist antriebssteigernde Effekte und kann ebenso für Schlafstörungen verantwortlich sein. Immunmodulatoren In der Behandlung der Encephalomyelitis disseminata werden Interferon β-1a, Interferon β-1b und Glatiramerazetat zur Immunmodulation eingesetzt. In der Nacht nach Injektion kommt es insbesondere bei der Interferontherapie häufig zu Schlafstörungen, die teils durch die grippeähnlichen Nebenwirkungen einschließlich Gelenkschmerzen bedingt sind. Gleichzeitige Gabe eines nichtsteroidalen Antiphlogistikums reduziert diesen Effekt. Insbesondere längerfristige und höher dosierte Gaben von Steroiden können zu Euphorisierung, innerer Unruhe und Schlafstörungen führen. Rheologika Piracetam ist zentralnervös aktivierend. Es kann Angst und Tremor auslösen und zu erheblichen Schlafstörungen führen. Die Gabe von Naftidrofuryl hat gelegentlich, die von Pentoxifyllin in seltenen Fällen Schlaflosigkeit zur Folge. Muskelrelaxantien Sirdalud und Baclofen haben in erster Linie sedierende Nebenwirkungen. Gelegentlich werden jedoch auch Schlafstörungen beobachtet. Möglicherweise werden sie über eine Verstärkung Schlafbezogener Atmungsstörungen mit vermehrten Arousals hervorgerufen.

Literatur Reichmann H, Engfer A, Jost W et al (2000) Morbus Parkinson Nebenwirkungs- und Interaktionsdatenbank, URN: urn:nbn: de:0007-21663019, Abruf am 19.06.2005 Riederer P, Laux G, Pöldinger W (Hrsg) (1999) Parkinsonmittel und Antidementiva. In: Neuropsychopharmaka. Ein Therapie-Handbuch. 5. Bd. 2. Aufl. Springer, Wien New York Rote Liste (2005) Editio Cantor Verlag, Aulendorf Schäfer D, Greulich W (2001) Parkinson: Schlaf & Atmung. Thieme, Stuttgart Stefan H (1999) Epilepsien. Thieme, Stuttgart

Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen Magdolna Hornyak

Englischer Begriff sleep disturbing side-effects of drugs commonly used in the therapy of psychiatric disorders

Definition Psychopharmaka können schlafstörende Nebenwirkungen haben, die sich in Ein- und/ oder Durchschlafstörungen, Parasomnien oder im Auftreten von Schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS) oder Restless-LegsBeschwerden äußern. In diesem Kapitel wird eine Übersicht über Psychopharmaka gegeben, die als Nebenwirkung insomnische Beschwerden auslösen können (zu detaillierten Angaben siehe auch Benkert u. Hippius 2005).

Grundlagen Antidepressiva Vor allem Substanzen, die eine Hemmung der Aufnahme von Serotonin oder Noradrenalin bewirken, können zu Schlafstörungen führen. Eine
Insomnie als Nebenwirkung wird bei folgenden häufig verwendeten Substanzen/Substanzgruppen angegeben: ●

●

●

● ●

selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (z. B. Citalopram, Paroxetin, Sertralin) selektive Noradrenalin-Rückaufnahmehemmer (z. B. Reboxetin) Serotonin- und Noradrenalin-Rückaufnahmehemmer (z. B. Venlafaxin) MAO-Hemmer (z. B. Tranylcypromin) Trizyklische und Tetrazyklische Antidepressiva (z. B. Desipramin, Imipramin, Lofepramin)

Phasenprophylaktika In diese Substanzgruppe gehören Lithium und verschiedene Antieepileptika, z. B. Carbamazepin, Valproinsäure, Lamotrigin. Insomnische Beschwerden als Nebenwirkung treten

Schlafstörung vom freilaufenden Typ

unter der Gabe von Phasenprophylaktika nur selten auf. Neuroleptika Vor allem Substanzen aus der Gruppe der sog. atypischen Neuroleptika, die nicht nur dopaminantagonistische, sondern auch serotonerge Wirkungen besitzen wie Ziprasidon und Aripiprazol, können zu Schlafstörungen führen. Andere atypische und typische Neuroleptika führen eher zu Müdigkeit und erhöhtem Schlafbedürfnis (siehe
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen). Anxiolytika Beim Einsatz von Anxiolytika (in der Regel
Benzodiazepine) tritt meistens eine Sedierung auf. Lediglich bei Buspiron, einem partiellen 5-HT1A-Rezeptor-Agonisten, wird als Nebenwirkung Agitation und Schlafstörung beschrieben. Beim Absetzen von Anxiolytika sind Schlafstörungen ein typisches Absetzphänomen. Antidementiva Lediglich bei Galantamin, einem Azetylcholinesterasehemmer, wird Insomnie als seltene Nebenwirkung angegeben.

1131

Schlafstörende Substanzen Englischer Begriff sleep disturbing substances
Substanzen, die mit der Schlaf-Wach-Regulation interferieren
Schlafstörende Nebenwirkungen

Schlafstörung aufgrund inkonsequenten Erziehungsverhaltens Englischer Begriff limit setting sleep disorder
Verhaltensbedingte Insomnie im Kindesalter
Kindesalter

Schlafstörung bei Jetlag Englischer Begriff jet lag disorder
Jetlag
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen

Schlafstörung bei Schichtarbeit

Medikamente zur Behandlung von Abhängigkeitserkrankungen In dieser Substanzgruppe ist vor allem Bupropion, ein kombinierter Noradrenalin- und Dopamin-Rückaufnahmehemmer, zu nennen. Bupropion wird häufig im Nikotin-Entzug zur Minderung des sog. Cravings (Verlangen nach der suchterzeugenden Substanz) eingesetzt. Insomnie als seltene Nebenwirkung ist noch beim Acamprosat zu erwähnen, einem NMDA-Antagonisten (N-Methyl-DAspartat), der als Anticraving-Substanz zur Unterstützung der Abstinenz bei Alkoholabhängigkeit gegeben wird.

Englischer Begriff

Literatur


Schwangerschaftsbezogene Schlafstörung

Benkert O, Hippius H (Hrsg) (2005) Kompendium der Psychiatrischen Pharmakotherapie. 5. Aufl. Springer Medizin Verlag, Heidelberg

shift work disorder
Nachtarbeit und Schichtarbeit
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen

Schlafstörung durch nächtliches Essen und Trinken
Schlafbezogene Ess-Störung

Schlafstörung in der Schwangerschaft

Schlafstörung vom freilaufenden Typ Englischer Begriff nonentrained type
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen

S

1132

Schlafstörungen

Schlafstörungen Englischer Begriff sleep disorders

chen Schmerzen im Bereich des Kopfes wie Trigeminusneuralgie und orofaziale Schmerzen gehäuft Ein- und Durchschlafstörungen. Zur Übersicht siehe
Kopfschmerz

Definition Der Begriff Schlafstörungen korrespondiert nicht vollständig mit dem englischen Begriff
sleep disorders, da er im ursprünglichen Wortsinn nicht zwangsläufig alle
Schlafmedizinischen Erkrankungen einschließt. Ursprünglich waren mit Schlafstörungen die subjektiv wahrgenommenen Störungen des Ein- und Durchschlafens bezeichnet worden. Mit dem Einsatz der Polysomnographie und der Entwicklung der Schlafmedizin werden zunehmend darunter auch die während des Schlafens subjektiv nicht wahrgenommenen Störungen verstanden, die objektiv im Schlaflabor nachweisbar sind bzw. eine Symptomatik von Schläfrigkeit in der Wachperiode verursachen. Die International Classification of Sleep Disorders (
ICSD-2) sieht folgende diagnostische Hauptkategorien vor:
Insomnie
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Hypersomnien zentralnervösen Ursprungs
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen
Parasomnien
Schlafbezogene Bewegungsstörungen Siehe auch
Beschwerden und Symptome
Diagnostische Klassifikationssysteme
Differentialdiagnostischer Leitfaden
Schlafstörende Nebenwirkungen
Symptomatische Schlafstörungen

Schlafstörungen durch Kopfschmerzen Englischer Begriff sleep disorders due to headache

Definition Insomnie in Gestalt von Ein- oder Durchschlafstörungen kann bei Kopfschmerzen durch den Schmerz unmittelbar oder durch die Angst vor einer möglichen neuen Attacke entstehen. Es wird in aller Regel von einer psychogenen Ursache der Schlafstörung ausgegangen. Zu dieser Gruppe von Kopfschmerzen gehört der
Kopfschmerz vom Spannungstyp. Ferner verursa-

Schlafstörungen durch neurologische Erkrankungen Englischer Begriff sleep disorders due to neurological diseases
Symptomatische Schlafstörungen
Differentialdiagnostischer Leitfaden

Schlafstörungen durch psychiatrische Erkrankungen Englischer Begriff sleep disorders due to psychiatric disorders
Symptomatische Schlafstörungen
Differentialdiagnostischer Leitfaden

Schlafstörungen durch Erkrankungen der inneren Organe Englischer Begriff sleep disorders due to internal diseases
Symptomatische Schlafstörungen
Differentialdiagnostischer Leitfaden

Schlafstörungen im Säuglingsalter Englischer Begriff sleep disorders of infancy
Kindesalter

Schlafstruktur Englischer Begriff sleep structure
Polysomnographie und Hypnogramm

Schlaftagebücher

Schlaftagebücher Andrea Pfetzing

Synonym Schlafprotokolle; Abend-Morgen-Protokolle

Englischer Begriff sleep diary; sleep logs

Definition Schlaftagebücher sind ein wesentlicher Bestandteil der Schlaf-Anamnese, da sie durch gezieltes Abfragen einen Überblick besonders über insomnische Beschwerden, deren Fluktuation und Intensität ermöglichen. In Zusammenschau mit der klinischen Anamnese, anderen
Schlaffragebögen, zusätzlichen psychometrischen Instrumenten (
Psychodiagnostische Fragebögen) und gegebenenfalls apparativen Untersuchungen sind die Schlaftagebücher in der Diagnostik und im Therapieverlauf von
Insomnien unverzichtbar. Sie ermöglichen eine qualitative und quantitative Erfassung der Selbsteinschätzung von Tagesbefindlichkeit, Tagesereignissen, Befindlichkeit, relevanten Eckdaten wie Licht-aus- und Licht-an-Zeiten sowie der subjektiv wahrgenommenen wichtigen Schlafparameter wie etwa Einschlaflatenz, Anzahl nächtlicher Wachzeiten, frühmorgendliches Erwachen etc. Insbesondere bieten sie die kostengünstige Möglichkeit, diese Daten über längere Zeiträume unkompliziert zu erfassen. Die ausführlichen Aufzeichnungen, die zeitnah und nach bestimmten Vorgaben gemacht werden, machen das Schlaftagebuch zum zentralen Element in der Diagnostik und Therapieverlaufsmessung insomnischer Beschwerden. Im Hinblick auf eine Vereinheitlichung von Schlaftagebüchern wurde durch eine Arbeitsgruppe der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) das nachfolgend abgebildete Schlaftagebuch mit Morgen- und Abendfragebogen vorgeschlagen. Ebenfalls möglich ist es, den Schlaffragebogen A (SFA), der zur einmaligen Erhebung der Morgenbefindlichkeit gedacht ist, an mehreren Tagen hintereinander einzusetzen, um so ein Schlaftagebuch zu erhalten (
Schlaffragebögen SF-A und SF-B).

1133

Messverfahren Schlaftagebücher gelten als Goldstandard in der Diagnostik und Therapie insomnischer Beschwerden und auch in der Forschung auf diesem Gebiet. Es ist umso bedauerlicher, dass weltweit sehr viele verschiedene Versionen kursieren und bislang noch kein einheitliches Instrument etabliert wurde. Für den deutschsprachigen Raum wird vorgeschlagen, das oben erwähnte Schlaftagebuch der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin zu verwenden. Das Schlaftagebuch dient der Erfassung der subjektiven Schlafqualität und gegebenenfalls der Erfassung relevanter Tagesereignisse und der Tagesbefindlichkeit. Es beansprucht nicht das Schlafverhalten in objektiver Weise abzubilden. Das Schlaftagebuch hat im Hinblick auf die Messung des subjektiven Schlaferlebens eine hohe Augenscheinvalidität (face validity). Korrelationen mit objektiven Messverfahren, etwa der
Polysomnographie, fallen bei insomnischen Patienten häufig nur niedrig aus, insbesondere bei den
Primären Insomnien. Veränderungen im Therapieverlauf hingegen, z. B. unter Behandlung mit
Hypnotika, zeigen meist gleichsinnige Veränderungen bei insomnischen Patienten beim Vergleich objektiver und subjektiver Methoden. Die Prüfung der Retest-Reliabilität ist bei Schlaftagebüchern mit dem Problem konfrontiert, dass das Schlafverhalten selbst keine Konstante ist. Somit kann per se auch nicht erwartet werden, dass subjektive Schlafparameter von Tag zu Tag beziehungsweise von Woche zu Woche hohe Korrelationen aufweisen.

Auswerteverfahren Schlaftagebücher dienen der täglichen Erfassung der subjektiv erlebten Schlafqualität und weiterer für den Schlaf relevanter Ereignisse. Der Patient macht Aufzeichnungen zu Fragen zur generellen Schlafqualität, zur Einschlaflatenz, zur Häufigkeit nächtlicher Wachperioden und zum frühmorgendlichen Erwachen. Des Weiteren beantwortet er Fragen zum Tagschlaf und zur Tagesbefindlichkeit. Der Patient erfasst selbst die Einnahme von Medikamenten und seinen Konsum an Alkohol,
Koffein und
Nikotin. Durch die Protokollierung der Tagesereignisse können Zusam-

S

Beispiel Mo

Wochentag

Beispiel 3

1 = gut 2 = ziemlich gut 3 = eher gut 4 = eher schlecht 5 = ziemlich schlecht 6 = schlecht

1 = angespannt 2 = ziemlich angespannt 3 = eher angespannt 4 = eher entspannt 5 = ziemlich entspannt 6 = entspannt

Beispiel 4

Wie war heute Ihre durchschnittliche Leistungsfähigkeit?

Wie fühlen Sie sich jetzt?

Beispiel 1

0 = nein 1 = ein wenig 2 = ziemlich 3 = sehr

Haben Sie sich heute erschöpft gefühlt?

Beispiel 20 min 14:30–14:50 Uhr

Wie lange? Wann?

Haben Sie heute tagsüber geschlafen?

Schlaftagebücher. Tabelle 1. Abend-Morgen-Protokolle für zwei Wochen: Abendprotokoll (vor dem Lichtlöschen).

Beispiel 0,2 l Wein

Was? Wieviel?

Haben Sie in den letzten vier Stunden Alkohol zu sich genommen?

Beispiel 22:30 Uhr

Uhrzeit

Wann sind Sie zu Bett gegangen?

1134 Schlaftagebücher

Nächster Morgen

Wie oft? Wie lange insgesamt (Minuten)?

Beispiel 1×30 Minuten

Minuten

Beispiel 40 Minuten

1 = bedrückt 2 = ziemlich bedrückt 3 = eher bedrückt 4 = eher unbeschwert 5 = ziemlich unbeschwert 6 = unbeschwert

Beispiel 4

1 = sehr 2 = ziemlich 3 = mittelmäßig 4 = kaum 5 = gar nicht

Beispiel 3

Waren Sie nachts wach?

Wie lange hat es nach dem Licht löschen gedauert bis Sie einschliefen?

Wie fühlen Sie sich jetzt?

Wie erholsam war Ihr Schlaf?

Beispiel 6:30 Uhr

Uhrzeit

Wann sind Sie endgültig aufgewacht?

Beispiel 6 Stunden

Stunden und Minuten

Wie lange haben Sie insgesamt geschlafen?

Schlaftagebücher. Tabelle 2. Abend-Morgen-Protokolle für zwei Wochen: Morgenprotokoll (nach dem Aufstehen).

Beispiel 7:15 Uhr

Uhrzeit

Wann sind Sie endgültig aufgestanden?

Beispiel Ximovan, 1 Tabl., 21 Uhr

Präparat, Dosis, Uhrzeit

Haben Sie seit gestern Abend Medikamente zum Schlafen eingenommen?

Schlaftagebücher 1135

S

1136

„Schlafsubstanz“

menhänge zwischen diesen Ereignissen und der Schlafqualität deutlich gemacht werden. Um eine Verstärkung insomnischer Beschwerden zu vermeiden, muss der Patient angewiesen werden, die Einschlafzeit und die Wachphasen während der Nacht erst am nächsten Morgen für die vergangene Nacht zu beurteilen. Sonst besteht die Gefahr, dass der Versuch möglichst genauer Aufzeichnungen die Patienten vom Schlaf abhält und die Beschwerden verstärkt. Die Patienten müssen also explizit instruiert werden, das Schlaftagebuch nicht mit der Stoppuhr in der Hand nachts auszufüllen, sondern am Morgen in gebotener Kürze ihren subjektiven Eindruck wiederzugeben. In der Regel sollte die Zeit zum Ausfüllen am Morgen nicht mehr als zwei bis drei Minuten betragen. Parameter, die abgebildet werden können, wie die Einschlaflatenz, das Gefühl des Erholtseins am Morgen, der Gesamtschlafzeit und der subjektiven Schlafqualität, können zur besseren Veranschaulichung graphisch dargestellt werden. Im Rahmen der Therapieforschung werden in der Regel die Parameter des Schlaftagebuchs über Wochen gemittelt und dann zum Beispiel Vergleiche zwischen Therapiebeginn und Therapieende angestellt. Ein wichtiger Nutzen des Schlaftagebuchs liegt darin, dass generalisierte negative Einschätzungen des Schlafs vom Patienten selbst revidiert bzw. relativiert werden können. Dies entspricht dem generellen Nutzen des Einsatzes von Symptomtagebüchern, der in der Verhaltenstherapie weit verbreitet ist. Die gezielte Selbstbeobachtung ermöglicht oft eine Relativierung von Übergeneralisierungen wie etwa „ich habe seit Wochen kein Auge mehr zu getan“. Zudem können Betroffene oft selbst schon Einblicke in die Genese ihrer Insomnie bekommen, wenn zum Beispiel das Schlaftagebuch verdeutlicht, dass der Schlaf am stärksten von Sonntag auf Montag gestört ist und am Wochenende deutlich besser ist.

Indikationen Das Schlaftagebuch eignet sich hervorragend zur Diagnostik, Schweregradeinschätzung und zur Therapieverlaufskontrolle von insomnischen Beschwerden.

Grenzen der Methode Schlaftagebücher ersetzen nicht die anderen

diagnostischen Schritte wie Anamnese, Schlaffragebögen oder Polysomnographie und können nicht als Ersatz für die Erhebung objektiver Schlafparameter dienen. Schlaftagebücher enthalten subjektive Angaben und sind daher anfällig für bewusste, absichtliche Verfälschung der Daten beim Ausfüllen. Gelegentlich sind Patienten nicht motiviert ein Schlaftagebuch auszufüllen, beziehungsweise sie tun dies nur widerwillig oder sehr unvollständig. Hier muss darauf hingewiesen werden, dass das Schlaftagebuch essentiell für Diagnostik und Therapie ist.

Literatur Backhaus J, Riemann D (1999) Schlafstörungen. Fortschritte der Psychotherapie.. Hogrefe Göttingen Hoffmann RM, Müller T, Hajak Get al (1997) Abend-Morgenprotokolle in Schlafforschung und Schlafmedizin – Ein Standardinstrument für den deutschsprachigen Raum. Somnologie 1:103–109 (siehe auch: www.dgsm.de) Martin JL, Ancoli-Israel S (2002) Assessment and diagnosis of insomnia in non-pharmacological intervention studies. Sleep Med Rev 6:379–406

„Schlafsubstanz“
„somnogene“ Substanz

Schlafterror Englischer Begriff sleep terror
Pavor nocturnus

Schlaftiefe Englischer Begriff sleep depth
Elektroenzephalogramm
Lärmbedingte Schlafstörungen

Schlaftrunkenheit

Schlaftrunkenheit Geert Mayer

Synonym Exzessive Schlaftrunkenheit; exzessive SchlafInertheit; Aufwachen im Verwirrtheitszustand; Elpenor-Syndrom

Englischer Begriff confusional arousal; excessive sleep inertia; sleep drunkenness; schlaftrunkenheit; Elpenor syndrome

Definition Schlaftrunkenheit in ihrer exzessiven Form ist eine
Parasomnie und zählt zu den Arousalstörungen aus dem NREM-Schlaf (
ICSD-2). Typischerweise tritt sie im ersten Drittel der Nacht bei spontanem Erwachen aus Tiefschlaf auf, wird aber auch beim Aufwecken beobachtet. Sie kann auch nach kurzen
Schlafpausen tagsüber auftreten. Die Betroffenen sind zeitlich und örtlich verwirrt und zeigen deutliche kognitive Einschränkungen. Der Grad der Ausprägung und die Dauer der Episoden variieren interindividuell stark, von wenigen Minuten bis zu mehr als einer Stunde im Extremfall. Unter Umständen sind sie mit erheblichen Leistungseinschränkungen verbunden. Die parasomnische Schlaftrunkenheit ist vom Zustand der
Schlaf-Inertheit (Verschlafensein) abzugrenzen, die bei vielen Menschen nach dem Aufwachen vorhanden ist und max. 20 Minuten anhält.

Epidemiologie Schlaftrunkenheit wurde in einer großen Studie bei ca. 17 % aller Kinder bis zum 13. Lebensjahr gefunden, Erwachsene sind bis zu 4 % betroffen. Geschlechtsbezogene Differenzen in der Prävalenz werden nicht berichtet.

Genetik Familiär gehäuftes Auftreten wird berichtet.

Symptomatik Die Betroffenen erscheinen zwar wach, sind aber nur eingeschränkt in der Lage, externe Stimuli wahrzunehmen und zu verarbeiten.

1137

Der Zustand ist ferner gekennzeichnet durch verlangsamte Motorik, schleppende Sprache und inadäquaten Affekt mit teilweise aggressiver Abwehr auf forciertes Wecken. Das Verhalten kann zielgerichtet oder auch sinnlos sein,
Automatisches Verhalten wird beobachtet. Es kann zu aggressivem und/oder gewalttätigem Verhalten sowie zu inadäquaten sexuellen Handlungen an der eigenen Person oder einem Bettpartner („sleep sex“) kommen. Reden, Schreien und Bruxismus können damit einhergehen. Es kann antero- und retrograde Amnesie bestehen. Die Episoden dauern meist zwischen 5 und 15 Minuten, bei Kindern auch bis zu 40 Minuten.

Komorbide Erkrankungen Schlaftrunkenheit kann assoziiert vorkommen mit
Hypersomnie,
Insomnie,
Zirkadianen Rhythmusschlafstörungen,
Angsterkrankungen,
Affektiven Störungen,
Obstruktiver Schlafapnoe,
Periodic Limb Movement Disorder und Schädigungen des Zentralnervensystems. Auch kann ihr Auftreten begünstigt werden durch Schichtarbeit, Medikamentenabusus, Alkoholmissbrauch,
Schlafentzug oder forciertes Wecken. Andere Parasomnien können assoziiert sein.

Diagnostik Die Diagnosestellung erfolgt in der Regel anamnestisch. Wird im Einzelfall in der Differentialdiagnostik der Einsatz der
Polysomnographie erforderlich, ist eine gleichzeitige Videometrie zwingend. Schlaftrunkenheit beim Erwachen findet sich in der Polysomnographie gehäuft aus Tiefschlafstadien nach einem Arousal. Das Wach-EEG ist dann nicht stabil und zeigt Einstreuungen von schlaftypischen Graphoelementen wie Deltaaktivität und kurze Strecken von Leichtschlaf des NREM-Stadiums 1. Nur selten tritt Schlaftrunkenheit aus dem REM-Schlaf heraus auf. Am häufigsten wird sie in Verbindung mit Arousals bei
Obstruktiver Schlafapnoe gefunden. Differentialdiagnostik Die Differentialdiagnostik betrifft
Schlafwandeln,
REM-Schlaf-Verhaltensstörung und nächtliche
Epilepsien. Psychische Erkrankungen, Obstruktive Schlafapnoe und PLMD sind zu beachten.

S

1138

Schlafübungen

Therapie Es liegen keine Therapiestudien vor.

Psychosoziale Bedeutung Die Leistungsfähigkeit in Schule und Beruf kann beeinträchtigt sein, die Fahrtauglichkeit kann eingeschränkt sein. Aggressives und gewalttätiges Verhalten kann Selbst- und Fremdverletzungen verursachen.

Englischer Begriff sleep exercises

Definition Das Einschlafen unterstützende Maßnahmen, häufig basierend auf Muskelentspannung oder Biofeedback.
Verhaltenstherapie
Entspannung

Prognose Die Häufigkeit der parasomnischen Episoden nimmt bei Kindern mit zunehmendem Alter ab und geht manchmal in Schlafwandeln über. Bei älteren Individuen persistiert das Krankheitsbild und zeigt keine Remission.

Zusammenfassung, Bewertung Da Betroffene sich und andere durch unter Umständen gewalttätige Handlungen gefährden können, müssen sie ihren Schlafraum präventiv auf die Art und den Umfang der Arousalstörung einrichten. Das kann analog zu den Verhältnissen beim Schlafwandeln erforderlich sein. Bezüglich neurologischer und/oder psychischer Ursachen der Störung und der Komorbidität mit zahlreichen neurologischen bzw. psychischen Erkrankungen besteht noch Forschungsbedarf.

Literatur Achermann P, Werth E, Dijk DJ, Borbely AA (1995) Time course of sleep inertia after nighttime and daytime sleep episodes. Arch Ital Biol, 134:109–119 Ohayon MM, Priest RG, Zulley J, Smirne S (2000) The place of confusional arousals in sleep and mental disorders. J Neuro Ment Dis 188:340–348 Roth B, Nevsimalova S, Sagova V et al (1981) Neurological, psychological and polygraphic findings in sleep drunkenness. Arch Suisse Neurol Neurochirurg Psychiatr 129:209–222

Schlafumgebung Englischer Begriff sleep environment
Psychophysiologische Insomnie
Schlafhygiene
Umgebungsbedingte Schlafstörung
Verhaltenstherapie

Schlafumkehr Englischer Begriff reversal of sleep

Definition Ein um 12 Stunden verschobener Beginn der Hauptschlafperiode; bei experimentell ausgelöster Schlafumkehr werden Abnahmen an Tiefschlaf und an REM-Schlaf verzeichnet, auch die Gesamtschlafzeit fällt deutlich kürzer aus als zuvor. Schlafumkehr wird auch bei Patienten mit dementiellem Abbau gesehen; ferner kann sie sich bei Patienten mit extrem verzögerter Schlafphase einstellen sowie bei dauerhafter Nachtarbeit.
Demenzen
Nachtarbeit und Schichtarbeit
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen

Schlafunfähigkeit
Völlige Schlaflosigkeit

Schlafübungen

Schlafunterbrechung

Synonym

Englischer Begriff

Einschlafübungen

sleep interruption

Schlaf-Wach-Störungen bei Blinden

Definition Unterbrechungen der Schlafarchitektur, die sich entweder in Form von
Arousals oder Wachepisoden ausdrücken.
Aufwachen und Hirnaktivierung
Gestörter Schlaf, seine Muster in

1139

tion interferieren
Wachheit und Schlaf

Schlaf-Wach-Rhythmus der Kardio-

respiratorischen Polysomnographie
Schlaffragmentierung

Englischer Begriff sleep-wake rhythm
Chronobiologie
Wachheit und Schlaf
Schlafregulation
Endokrinium
Kindesalter
Lebensalter

Schlafunterlagen Englischer Begriff sleep surfaces

Definition Sie sind in unterschiedlichen Kulturen sehr verschieden gestaltet, bei uns in der Regel als Bestandteil des Bettes. Es scheint im Wesentlichen eine Frage der Gewohnheit zu sein, ob harte oder weiche Unterlagen bevorzugt werden. Es sollte die Schlafunterlage ausgesucht werden, die individuell komfortabel ist. Der abrupte Wechsel auf eine ungewohnte Schlafunterlage kann Ursache für Ein- und Durchschlafstörungen im Rahmen einer
Schlafanpassungsstörung sein. Besonders Patienten mit Rückenbeschwerden benötigen in der Regel eine ihren Bedürfnissen angepasste Schlafunterlage.
Extrinsische Insomnien
Schlafhygiene
Schmerz

Schlafuntersuchung
Schlafmessung

Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen

Schlaf-Wach-Störung Englischer Begriff sleep-wake disorder

Definition Der Begriff wurde in der ASDA-Klassifikation der Schlafstörungen von 1983 als Oberbegriff zur gemeinsamen Charakterisierung von Schlafstörungen und schlafmedizinischen Erkrankungen mit dem Leitsymptom Hypersomnie gebraucht. Damit sollte der pathophysiologische Zusammenhang zwischen Tagsymptomatik und gestörtem Schlaf begrifflich hervorgehoben werden.
Diagnostische Klassifikationssysteme

Schlafverhindernde Assoziationen Englischer Begriff

Schlaf-Wach-Störung bei Abweichung vom 24-Stunden-Rhythmus

sleep impairing associations

Englischer Begriff
Primäre Insomnien
Psychophysiologische Insomnie

Non-24-hours sleep-wake syndrome
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen

Schlaf-Wach-Regulation
Schlafregulation
Substanzen, die mit

der Schlaf-Wach-Regula-

Schlaf-Wach-Störungen bei Blinden
Blindheit

S

1140

Schlaf-Wach-Verhalten

Schlaf-Wach-Verhalten Englischer Begriff sleep-wake behaviour
Lebensalter

Schlafwahrnehmung Englischer Begriff sleep perception
Wahrnehmung und Schlaf

Schlafwandeln Geert Mayer

Synonym Somnambulismus

Englischer Begriff sleepwalking, somnambulism

Definition Schlafwandeln bezeichnet ein komplexes Verhalten, das nach plötzlichen zentralnervösen Aktivierungen meist aus dem Tiefschlaf heraus im ersten Nachtdrittel auftritt. Die Verhaltensweisen reichen vom Aufsetzen im Bett bis zum Verlassen des Bettes mit Umherlaufen. Das Bewusstsein ist dabei getrübt und das Reaktionsvermögen und die Urteilsfähigkeit sind eingeschränkt. Schlafwandeln wird nach
ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders 2005) unter den
Parasomnien vom Typ der Arousal-Störungen aus dem NREM-Schlaf klassifiziert.

Genetik, Geschlechterwendigkeit Epidemiologische Untersuchungen bei Familien mit Schlafwandlern und bei Zwillingen weisen auf eine starke genetische Komponente hin. Die Prävalenz von Schlafwandeln bei Angehörigen ersten Grades wird zehnmal höher als in der Allgemeinbevölkerung angenommen (Kales et al 1980). Als Übertragungsmodi wurden multifaktorielle und autosomal rezessive Vererbung mit unvollstän-

diger Penetranz vorgeschlagen. In einer Untersuchung von 33 Schlafwandlern, davon 26 sporadische Fälle und sieben familiäre Fälle (Lecendreux et al 2003), wurden HLA-Klasse-II-Antigene untersucht, die gehäuft bei Parasomnien auftreten. Es fand sich eine signifikant erhöhte Frequenz von DQB1*0501 bei Schlafwandlern gegenüber Kontrollpersonen (54,5 % vs. 24,4 %). Die Vererbung innerhalb der Familien zeigte bei zwei Schlafwandlern ein homozygotes HLA-DQB1*0501. Elf von 15 heterozygoten Eltern (73,3 %) hatten diesen HLA-Subtyp auf ihr erkranktes Kind übertragen. Die Befunde legen nahe, dass dieser Subtyp einen genetischen Suszeptibilitätsfaktor für Schlafwandeln darstellt. Es liegen keine Geschlechtsunterschiede vor.

Epidemiologie, Risikofaktoren Schlafwandeln tritt bei bis zu 30 % aller Kinder zwischen vier und sechs Jahren und bei 17 % aller Kinder bis zur Pubertät auf. Vorläufer dieser Arousal-Störung ist bei prädisponierten Kindern „schlechtes Träumen“ (Laberge et al 2000). Bis zu 4 % aller Erwachsenen haben Schlafwandeln, das meist schon im Kindesalter einsetzt. Tritt Schlafwandeln erst im Erwachsenenalter auf, muss immer eine Erkrankung des Zentralnervensystems ausgeschlossen werden. Stress,
Schlafentzug, Schlafen in ungewohnter Umgebung, Alkohol und übermäßiger Koffeingenuss können Auslöser sein. Interne Auslöser können beispielsweise eine volle Blase, Fieber oder nächtliche Schmerzen sein. Einige Medikamente wie Lithium, Phenothiazine, Antidepressiva und Anticholinergika können Schlafwandeln verursachen.

Pathophysiologie Schlafwandeln tritt wie Pavor nocturnus, mit dem es häufig gemeinsam auftritt, aus einer Tiefschlafphase im ersten Nachtdrittel auf und wird durch Arousals getriggert. Bei jüngeren Individuen gehen den Arousals in der Polysomnographie oft hochamplitudige Deltawellen voraus. Während der somnambulen Ereignisse ist es aufgrund der Bewegungsartefakte meist nicht möglich Schlafstadien zu erkennen. Danach kann vorübergehend noch für eine bis mehrere Epochen ein leichtes Schlafstadium fortbestehen. Auch durch
Obstruktive Schlafapnoe ausgelöste Arou-

Schlafwandeln

sals können dem Schlafwandeln vorausgehen (Espa et al 2002). Bei Schlafwandlern ist gegenüber Gesunden die Gesamtmenge an langsamwelliger Deltaaktivität in der zweiten Hälfte des ersten Schlafzyklus erhöht (Espa et al 2000). Diese vermindert sich im Laufe der Nacht langsamer als bei Gesunden. Die Deltaaktivität nimmt unmittelbar vor den schlafwandlerischen Ereignissen stark zu. Der Tiefschlaf ist stark fragmentiert, so dass beständig eine erhöhte Tiefschlafneigung besteht. Dies manifestiert sich beispielsweise in der schweren Erweckbarkeit während des Schlafwandelns und der Amnesie am nächsten Tag. SPECT-Untersuchungen eines Schlafwandlers zeigten eine Verminderung des regionalen Blutflusses in den frontoparietalen Assoziationskortizes und eine Zunahme im Zingulum und anteriorem Zerebellum (Bassetti et al 2000). Der Befund kann als motorische, vegetative und emotionale Stimulation im Zingulus und Verminderung der Selbstwahrnehmung durch Beeinträchtigung des frontalen Kortex interpretiert werden. Assoziationen zwischen Schlafwandeln und psychiatrischen Erkrankungen konnten nicht nachgewiesen werden. Bei Patienten mit gleichzeitig bestehenden psychiatrischen Erkrankungen bessert deren Therapie nicht gleichzeitig das schlafwandlerische Verhalten.

Symptomatik Das schlafwandlerische Verhalten kann in jeder Episode unterschiedlich sein. Es reicht vom Aufsetzen im Bett bis zum Herausspringen und Ausführen von Handlungen. Das Verhalten ist zielgerichtet und komplex, die Motorik vergröbert, das Reaktionsvermögen herabgesetzt, der Affekt auf Ansprache ist inadäquat, gelegentlich aggressiv. Während des Schlafwandelns wird häufig geredet, die Augen sind geöffnet, der Blick ist glasig, der Gesichtsausdruck wirkt befremdet. Da die Orientierung der Schlafwandler unvollständig ist, treten bei 20 % der Betroffenen Selbstverletzungen auf. Meist wird das Bett wieder aufgesucht. In seltenen Fällen kommt es zu Unfällen durch selbst- und fremdgefährdendes Verhalten, z. B. beim Versuch aus einem Fenster zu steigen oder Auto zu fahren. Die Patienten sind meist schwer zu wecken und sind beim Erwachen oft verwirrt (
Schlaftrun-

1141

kenheit). Im Falle eines Erwachens kann auch intensives, häufig bedrohliches, mit den Ereignissen assoziiertes Träumen erinnert werden. Schlafwandeln kann mehrfach nächtlich in mehreren aufeinander folgenden Nächten auftreten. Für das Ereignis besteht eine Amnesie. Symptome tagsüber sind Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit (ca. 30 %) und Tagesschläfrigkeit (ca. 50 %).

Komorbide Erkrankungen Häufig ist Schlafwandeln mit anderen Parasomnien assoziiert wie
Somniloquie,
Bruxismus und
Enuresis. Kinder zeigen Schlafwandeln oft bei Kopfschmerzen und Migräne und sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen kann Schlafwandeln im Vorfeld von psychomotorischen
Epilepsien und neurodegenerativen Erkrankungen auftreten.

Diagnostik Somnambule Ereignisse werden im Schlaflabor selten registriert. Der Einsatz von Provokationsmethoden ist daher erforderlich, wie Schlafentzug über mehr als 24 Stunden mit nachfolgender Langzeitregistrierung über mindestens 24 Stunden, auch Rufen des Namens oder Aufstellen im Tiefschlaf. Bei Patienten, die sich selbst gefährden oder bei denen der dringende Verdacht einer Epilepsie besteht, sollte immer eine videokontrollierte Polysomnographie mit mindestens 16 EEGKanälen durchgeführt werden. Schlafentzug fördert das Auftreten schlafwandlerischer Ereignisse, die sich sonst oft nicht bei einer einmaligen Ableitung zeigen. Differentialdiagnostik Es müssen komplex partiale Anfälle des Frontallappens und eine
REM-Schlaf Verhaltensstörung ausgeschlossen werden, ebenso andere Erkrankungen, die mit vermehrten zentralnervösen Aktivierungsreaktionen im Schlaf einhergehen, wie beispielsweise Obstruktive Schlafapnoe (
Obstruktive Schlafapnoesyndrome) oder
Periodic Limb Movement Disorder (PLMD).

Therapie Interventionen sind nur erforderlich, wenn Selbst- oder Fremdverletzungsgefahr besteht oder wenn Tagesschläfrigkeit auftritt. Eine Verhaltensberatung beinhaltet Schutz vor Verletzungen und Unfällen, wie festes Ab-

S

1142

Schlafwandeln

Schlafwandeln. Abb. 1. 12-jährige Schlafwandlerin, Bildserie mit Aufrichten und Verlassen des Bettes (Bild 2 und 3), Starren (Bild 4) und Versuch sich in der Umgebung zu orientieren (Bild 5 und 6).

sperren von Fenstern und Türen in der Nacht, Abpolsterungen und Vermeidung von Alkohol. Weitere nicht-pharmakologische Therapien sind antizipatorisches Erwecken 1–2,5 Stunden nach dem Einschlafen und Vorsatzbildung mit Entspannungstechniken: Der Patient lernt auf einen Reiz zu reagieren, der ihm signalisiert, sich wieder ins Bett zu legen, wie beispielsweise Bodenkontakt der Füße.

Medikamentös werden Antiepileptika,
Benzodiazepine und trizyklische Antidepressiva eingesetzt. Allerdings können
Antidepressiva ihrerseits Schlafwandeln auslösen und sind daher nicht zu empfehlen. Kontrollierte oder doppelblinde plazebokontrollierte Studien liegen nicht vor. Am besten bewährt hat sich Clonazepam 0,5 mg 30 Minuten vor Schlafbeginn.

Schlag-zu-Schlag-Korrelation

Prognose Bis zu 4 % aller schlafwandelnden Kinder bleiben auch noch im Erwachsenenalter betroffen. Meist hört bei Kindern und Jugendlichen das Schlafwandeln nach dem 15. Lebensjahr auf. Ob Frequenz und Symptomatik des Schlafwandelns im Erwachsenenalter nachlassen, ist unbekannt. Gutachterliche Fragestellungen ergeben sich, wenn die Betroffenen im Zustand des Schlafwandelns ein Delikt begehen oder das Schlafwandeln als Ursache für ein Delikt angeben. So sind schon Morde oder Unfälle während des Schlafwandelns berichtet worden. Diese Ereignisse sind jedoch sehr selten und sind sehr sorgfältig zu prüfen, um Scheinbehauptungen aufdecken zu können.

1143

Schlafzeit Englischer Begriff sleep time

Definition Messtechnische Definition. Siehe
Polysomnographie und Hypnogramm

Schlafzuckungen
Einschlafzuckungen

Schlafzustand
Schlaf

Zusammenfassung, Bewertung Schlafwandeln in voll ausgeprägter Form stellt für die Betroffenen und ihre unmittelbare Umgebung eine beunruhigende Situation dar, da die Betroffenen keine unmittelbare Kontrolle über ihre Handlungen haben, fast nicht weckbar sind und da außerdem Amnesie besteht. Entgegen der allgemeinen Auffassung, dass es sich bei dieser Parasomnie um einen ungefährlichen Zustand handelt, kommt es häufig zu selbstgefährdenden Handlungen. Als Folge von Schlafwandeln kann die Tagesbefindlichkeit beeinträchtigt sein. Eine Aufklärung der Betroffenen und Angehörigen bezüglich der Natur der Erkrankung sollte immer erfolgen, damit eine krankheitsbedingte Gefährdung vermieden werden kann. Eine Behandlung ist bei hoher Frequenz und Selbstgefährdung erforderlich.

Literatur Bassetti C, Vella S, Donati F et al (2000) SPECT during Sleep Walking Lancet 356:484–5 Espa F, Ondze B, Deglise P et al (2000) Sleep architecture, slow wave activity, and sleep spindles in adult patients with sleepwalking and sleep terrors. Clin Neurophysiol 3:929–939 Espa F, Dauvilliers Y, Ondze B et al (2002) Arousal reactions in sleepwalking and night terrors in adults: the role of respiratory events. Sleep 25 (8):871–875 Lecendreux M, Mayer G, Bassetti C et al (2003) HLA and genetic susceptibility to sleepwalking. Molecular Psychiatry 8:114–117

Schlafzyklus Synonym NREM-REM-Zyklus

Englischer Begriff sleep cycle; NREM-REM cycle
Polysomnographie und Hypnogramm
Schlafregulation

Schlaganfall Synonym Apoplex; apoplektischer Insult; zerebraler Insult

Englischer Begriff stroke
Zerebrale Ischämie
Bluthochdruck
Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen
Endotheliale Dysfunktion
Herz-Kreislauf-System
Kardiovaskuläre Folgen der Obstruktiven Schlafapnoe
Schmerz

Schlag-zu-Schlag-Korrelation Englischer Begriff beat-to-beat correlation
Elektrokardiogramm

S

1144

Schleifendiuretika

Schleifendiuretika Englischer Begriff loop diuretics
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Schlucken Synonym Schluckakt

Englischer Begriff swallowing
Salivation und Schlucken
Gastrointestinale Motilität
Gastrointestinalsystem
Gastrointestinalsystem, spezielle

Messverfah-

ren im Schlaf

Schluckfrequenz Englischer Begriff swallowing frequency
Gastroösophagealer Reflux
Gastrointestinale Motilität
Salivation und Schlucken

Schlucksyndrom, abnormales
Salivation und Schlucken

Schmerz Christoph Schäfer

Englischer Begriff pain

Definition Schmerz und Schlaf interagieren in Form einer Wechselwirkung. Bei Patienten mit chronischen Schmerzen ist einerseits eine Störung des Schlafs in Form von Ein- und Durch-

schlafstörungen bekannt, andererseits verstärkt eine schlechte Schlafqualität den empfundenen Schmerz am Tage (McCracken 2002). Schmerz und Schlafstörungen sind wesentliche Faktoren für eine Minderung der Lebensqualität. Die zur Erfassung von Lebensqualität gängigen Messinstrumente wie beispielsweise das Nottingham Health Profile (NHP) benutzen sowohl die Items Schmerz als auch Schlaf. Die Schmerzempfindung unterliegt zahlreichen Einflussfaktoren (
Nozizeption) wie hormonellen, inhibitorischen und exzitatorischen neuronalen Einflüssen. Die Schmerzwahrnehmung unterliegt einem zirkadianen Rhythmus (
Chronobiologie). Schmerz ist ein subjektiver Parameter, dessen Intensitätsempfindung eng mit dem Grad der Wachheit zusammenhängt. In entspanntem Zustand werden Schmerzen allgemein geringer empfunden. Eine Objektivierung von Schmerzintensitäten und -qualitäten ist sehr eingeschränkt und nur anhand der Schmerzreaktionen möglich. Schmerz kann in Form von Ein- und Durchschlafstörungen Einfluss auf den Schlaf nehmen (
Beschwerden und Symptome). Eine Untergliederung kann nach Erkrankungen oder nach Einflussart auf den Schlaf vorgenommen werden. Letzteres ist nur bedingt möglich, da viele Erkrankungen sowohl Ein- als auch Durchschlafstörungen verursachen. Andererseits verursachen oder aggravieren viele Schlafstörungen und schlafmedizinische Erkrankungen ihrerseits andere Erkrankungen. Schmerz nimmt vorwiegend in Form einer resultierenden negativen Schlafbilanz Einfluss auf den Schlaf. Bei der folgenden Betrachtung der infrage kommenden Erkrankungen aus verschiedenen Fachgebieten ist zu berücksichtigen, dass vor allem chronische Schmerzen gehäuft mit depressiver Symptomatik einhergehen. Inwieweit die objektivierbaren Schlafstörungen Resultat des auslösenden Schmerzes oder einer begleitenden depressiven Störung sind, ist nicht immer zweifelsfrei zu klären. Schlafstörungen in Zusammenhang mit Schmerzen äußern sich meist in einer verlängerten REMSchlaflatenz, reduzierten Anteilen an REM, NREM3 und NREM4 sowie einer erhöhten Schlaffragmentation mit prolongierten Wachphasen. (
Gestörter Schlaf, seine Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie)

Schmerz

Grundlagen Schmerzen als Ursache von Schlafstörungen Internistische Erkrankungen Internistische Erkrankungen mit Schmerzen, die eine Schlafstörung bedingen können, sind vor allem Ulkuskrankheit (
Gastrointestinalsystem),
Rheumatische Erkrankungen – hier vor allem akute Schübe – und ischämische Ereignisse wie bei
Koronarer Herzkrankheit. Myokardiale Ischämien treten bevorzugt in den frühen Morgenstunden auf. Sie sind gehäuft mit zentralnervösen Aktivierungsreaktionen gekoppelt. Episodisch können akute internistische Erkrankungen wie Gallenkolik, Pankreatitis, akute Obstruktion der ableitenden Harnwege mit Koliken oder Nephritiden zu nächtlichen Schmerzen und unspezifischen Schlafstörungen führen. Bei den Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis steht der Schmerz als Ursache einer Schlafstörung im Vordergrund. Es zeigen sich Ein- und Durchschlafstörungen mit Schlaffragmentation und reduzierter Schlafeffizienz. Inwieweit dies auch durch reaktiv-depressive Symptome erwirkt ist, ist nicht untersucht. Bei Frauen mit
Fibromyalgiesyndrom konnte polysomnographisch zusätzlich eine reduzierte Zahl und Frequenz von Schlafspindeln im Stadium NREM2 gesehen werden (Landis et al 2004). Psychiatrische Erkrankungen Depression Depressive Störungen sind von einer vermehrten Schmerzwahrnehmung begleitet. Umgekehrt ist mit chronischem Schmerz häufig eine depressive Störung assoziiert. Möglicherweise liegt eine Ursache in der Beteilung des Neuropeptids Substanz P in der Entstehung beider Erkrankungen (
Nozizeption). Die Schlafstörung bei Depression ist durch eine verzögerte Schlaflatenz, Reduktion des NREM3- und NREM4-Anteils sowie eine erhöhte Schlaffragmentation bei prolongierten Wachphasen gekennzeichnet. Da eine Schlafstörung die Schmerzschwelle senkt und über vermehrte Schmerzwahrnehmung eine Depression aggraviert werden kann, ist hier von einem Circulus vitiosus auszugehen.

1145

(Siehe auch
Stress und Hyperarousal;
Depressives Syndrom;
Affektive Störungen;
Angsterkrankungen) Neurologische Erkrankungen Ischämische und hämorrhagische zerebrale Insulte Neurologische Erkrankungen gehen mit Schmerzen unterschiedlichster Ätiologie einher. Ischämische oder hämorrhagische zerebrale Insulte können in Abhängigkeit von der Lokalisation unterschiedliche Schmerzen erzeugen. Insulte unter Einschluss des Thalamus können einen so genannten Thalamusschmerz vom Typ „Déjérine-Roussy“ nach sich ziehen. Er stellt einen tonischen Schmerz dar, der durch somatosensorische Reize exazerbieren kann. Systematische Untersuchungen zu Schlafstörungen oder Schlafqualität liegen nicht vor. Es ist bei schweren und längeren Verläufen mit einer depressiven Reaktion und einer begleitenden Schlafstörung zu rechnen. Als Folge einer sensomotorischen Schädigung nach zerebralem Insult kommt es z. B. in muskulär stabilisierten Gelenken wie dem Schultergelenk durch die Schwerkraft zu Zug auf die Gelenkkapsel und damit zu erheblichen Schmerzen. Sie zeigen meist nachts eine Besserung durch verbesserte Lagerung. Bei Hemineglect – vorwiegend bei rechtshirnigen Läsionen im Mediastromgebiet – kann es jedoch aufgrund der Wahrnehmungsstörung zu nächtlichen Fehlhaltungen der paretischen Extremität mit konsekutiven Schmerzen kommen. Nächtliche Wadenkrämpfe (Crampi) Crampi der Wadenmuskulatur sind ein sehr häufiges Symptom. Nächtliche Crampi treten bevorzugt in den frühen Morgenstunden auf und können mit zentralnervösen Aktivierungsreaktionen bis zum Aufwachen einhergehen. Crampi können isoliert auftreten, aber auch sekundärer Natur sein. Die idiopathische Form wird in der
ICSD-2 (2005) als Schlafbezogene Bewegungsstörung klassifiziert (
Schlafbezogene Wadenkrämpfe). Nächtliche Hypoxämien bei
Obstruktiver Schlafapnoe können mit Crampi einhergehen.

S

1146

Schmerz

Restless-Legs-Syndrom Beim
Restless-Legs-Syndrom (RLS) stehen vorwiegend im Bereich der distalen unteren Extremitäten lokalisierte Missempfindungen im Vordergrund, die auch schmerzhaften Charakter haben können. Sie treten typischerweise bei Entspannung und vor dem Einschlafen auf. Die Missempfindungen sind mit einem ausgeprägten Bewegungsdrang der Beine gekoppelt. Bewegung der Beine lindert die Symptome vorübergehend. Polysomnographisch ist eine Ein- und Durchschlafstörung sowie gehäuftes Auftreten von
periodischen Extremitätenbewegungen (PLM) objektivierbar. Morbus Parkinson Schmerzen werden von Parkinson-Patienten vor allem während der Off-Phasen mit Dystonien angegeben. Letztere treten bevorzugt auch in den frühen Morgenstunden im Schlaf auf und können zu Weckreaktionen führen. Schlafstörungen sind beim
Parkinson-Syndrom ein von zirka 65 % der Patienten genanntes Symptom. 30 % der Patienten berichten über Tagesmüdigkeit. Hierbei sind unterschiedliche Ursachen zu differenzieren. Als Hauptursachen für Einschlafstörungen werden Dysästhesien oder Schmerzen durch eine Bewegungsunruhe in den Beinen, Durchschlafstörungen durch Erwachen mit verstärktem, schmerzhaftem Rigor sowie Schmerzen durch Dystonien vor allem in Off-Phasen angegeben. Bedingt durch vegetative Störungen bestehen weitere Ursachen für Schlafstörungen bei Parkinson-Patienten vor allem in einer erhöhten nächtlichen Miktionsfrequenz sowie weiteren vegetativen Störungen. (
Enuresis und Harninkontinenz;
Urogenitalsystem) Encephalomyelitis disseminata (ED) Aufgrund des Auftretens disseminierter Läsionen im gesamten zentralen Nervensystem sind Störungen in verschiedenen Abschnitten des nozizeptiven Systems und damit verschiedene Schmerzformen möglich. Am häufigsten klagen die Patienten im Verlauf der Erkrankung über Dysästhesien, zentrale (thalamische) Schmerzsyndrome sowie Schmerzen bei Vorliegen einer Spastik. Letztere führt zu Arousal-Reaktionen und Durchschlafstörungen bei nächtlich einschießender Spastik.

(Siehe auch ropathien)


Multiple

Sklerose;


Polyneu-

Neuropathischer Schmerz Neuropathischer Schmerz ist vor allem aufgrund der Begleitsymptome schwer behandelbar. Hierzu gehören v. a. eine ausgeprägte Ein- und Durchschlafstörung, Depression und Angst. Die Krankheitssymptome stehen in Wechselwirkung zueinander: Chronischer
Schlafentzug erniedrigt bekanntermaßen die Schmerzschwelle. Eine dadurch erhöhte Schmerzwahrnehmung verstärkt die Schlafstörung. Eine Depression kann zusätzlich begünstigend für die Schlafstörung sein, jedoch kann die Schlafstörung die Depression auch weiter verschlechtern. Behandlungsstrategien müssen daher alle Aspekte berücksichtigen, um zum Erfolg zu führen (Nicholson 2004). Neuralgien Es finden sich Beschreibungen von Durchschlafstörungen beispielsweise bei postherpetischer Neuralgie. Kontrollierte Studien mit ausreichenden Patientenzahlen unter polysomnographischer Kontrolle finden sich hierzu nicht. Kopfschmerz/Migräne Klassischerweise treten der
Cluster-Kopfschmerz (Bing-Horton) und die
Chronisch paroxysmale Hemikranie (CPH) aus dem REM-Schlaf heraus auf. Die Intensität der Kopfschmerzen bei
Migräne hingegen nimmt in der Mehrzahl mit dem Schlaf deutlich ab. Allgemeine
Kopfschmerzen werden häufig als Begleitsymptom bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen berichtet, bei Obstruktiver Schlafapnoe kann der spezifische
Schlafapnoe-Kopfschmerz auftreten. Neuromuskuläre Erkrankungen Bei
Neuromuskulären Erkrankungen kann ein gehäuftes Auftreten von nächtlichen Schmerzen, schmerzhaften Crampi sowie schmerzhafter Spastik beobachtet werden. Vor allem Erkrankungen mit Spastik oder Dystonie gehen daher mit polysomnographisch objektivierbaren Ein- und vor allem Durchschlafstörungen einher. (Neuro)-orthopädische Erkrankungen Engpass- oder radikuläre Syndrome führen einerseits zu neuropathischen Schmerzen,

Schmerzen, chronische

andererseits resultieren nicht selten schmerzhafte Dysästhesien oder Allodynien. Insbesondere radikuläre Syndrome können je nach nächtlicher Lagerung zu einschießendem Schmerz mit entsprechender Arousal-Reaktion führen. Einen hohen Stellenwert erlangt der durch Osteoporose bedingte Schmerz. Auch hier besteht neben tonischem Schmerz in Abhängigkeit von nächtlicher Lagerung ein zusätzlicher phasischer Schmerz, der zu Arousal-Reaktionen führt. Grundsätzlich entstehen zusätzliche Schmerzen und assoziierte Schlafstörungen, wenn die üblichen individuellen Schlafpositionen mit Schmerzen verbunden sind und zur Schmerzlinderung für das Individuum unübliche Schlafpositionen beziehungsweise ein verminderter Bewegungsspielraum bestehen. (Siehe auch
Brachialgia paraesthetica nocturna) Krebserkrankungen Der bei vielen
Krebserkrankungen im Verlauf im Vordergrund stehende Schmerz ist Grund einer zunehmenden Schlafstörung bei Tumorpatienten. Dieser kann durch lokale Infiltration des Primärtumors in entsprechende Strukturen oder durch Auftreten insbesondere von Knochenmetastasen bedingt sein. Weitere Entstehungsmechanismen für Schmerzen sind das Auftreten von paraneoplastischen oder therapieinduzierten Neuropathien, die Freisetzung von neuroaktiven Peptiden aus dem Tumorgewebe sowie lokale Entzündungsreaktionen. Gesicherte polysomnographische Daten zur Qualität der Schlafstörung liegen bislang nicht vor. Die Auswirkungen der unterschiedlichen schmerztherapeutischen Regime auf die Schlafqualität sind im Zusammenhang mit Krebserkrankungen bislang ebenfalls nicht systematisch untersucht. (Siehe auch
Hämatoonkologische Erkrankungen) Einfluss von Schlafstörungen auf Schmerzen Die Einflüsse von Schlafstörungen auf den Schmerz sind wiederum vielfältig. Bei schlafbezogenen Erkrankungen, die mit einer Zunahme an Arousals bzw. einer verstärkten Schlaffragmentation einhergehen, berichten Patienten neben Tagesschläfrigkeit gehäuft

1147

über Kopfschmerzen. Nächtliche Hypoxämien bei
Schlafbezogenen Atmungsstörungen, insbesondere bei schlafbezogener Hypoventilation, z.B. durch neuromuskuläre Erkrankungen, korrelieren ebenfalls mit einer gehäuften Inzidenz an Kopfschmerzen (Jennum 2002). Über den Weg einer (reaktiven) Depression besteht ein weiterer Einflussfaktor, insbesondere bei chronisch bestehenden Schlafstörungen, vor allem bei Insomnien. Schlafdeprivation, sei sie durch intrinsische oder extrinsische Schlafstörungen bedingt, bewirkt eine verstärkte Empfindlichkeit gegenüber Schmerzen bis hin zur Hyperalgesie. Andererseits kann sie auch einen negativen Einfluss auf die Wirkung pharmakologischer Schmerzbehandlung haben. Eine differenzierte Beurteilung, welche Form der Schlafdeprivation hier den entscheidenden Einfluss darstellt, ist anhand der aktuellen Datenlage nicht möglich (Kunderman 2004).

Literatur Jennum P, Jensen R (2002) Sleep and headache. Sleep Med Rev 6 (6):471–9 Kundermann B, Krieg JC, Schreiber W et al (2004) The effect of sleep deprivation on pain. Pain Res Manag 9 (1):25–32 Landis CA, Lentz MJ, Rothermel J et al (2004) Decreased sleep spindles and spindle activity in midlife women with fibromyalgia and pain. Sleep 27 (4):741–50 McCracken L; Iverson G (2002) Disrupted sleep patterns and daily functioning in patients with chronic pain. Pain Research Management 7 (2):75–79 Nicholson B, Verma S (2004) Comorbidities in chronic neuropathic pain. Pain Med 1:9–27

Schmerzempfindungsskala Synonym SES
Pychodiagnostische Fragebögen

Schmerzen, chronische
Schmerz
Nozizeption

S

1148

Schmerzhafte Erektionen im REM-Schlaf

Schmerzhafte Erektionen im REM-Schlaf Englischer Begriff REM sleep related painful erections
Urogenitalsystem

Schmerzrezeption
Nozizeption

Schmerzschwelle Englischer Begriff pain threshold
Nozizeption

Schmerzsinn Englischer Begriff sense of pain
Nozizeption

Schmerzsyndrom, chronisches multilokuläres
Fibromyalgie

Schnarchbrillen
Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

Schnarchen Hartmut Schneider Vidya Krishnan

Englischer Begriff

tur besteht nicht statisch in einer Einengung, sondern er läuft dynamisch mit einer Frequenz von 50–150 Hz pro Atemzug ab. Dadurch wird die Atemflussdynamik derart geändert, dass Schwingungen der Luftsäule entstehen, die akustisch als Schnarchen wahrgenommen werden. Bei diesem sogenannten kompensierten Schnarchen treten keine Beeinträchtigungen der Atmung, des Kreislaufs und des Schlafs auf. Atemgeräusche, die durch anatomische und funktionelle Einengungen der Atemwege im Bereich der Nase, des Kehlkopfs oder intrapulmonal in den Bereichen von Trachea und Bronchien entstehen, werden nicht als Schnarchen bezeichnet. Das
kompensierte Schnarchen ist vom Schnarchen bei Obstruktiver Schlafapnoe (OSA) zu unterscheiden. Bei OSA ist das laute und unregelmäßige Schnarchen ein Ausdruck des schlagartigen Wiedereinströmens der Luft in die Atemwege im Anschluss an einen vollständigen Verschluss des Pharynx (Apnoe). Das Schnarchen ist dabei Teil eines charakteristischen Symptomenkomplexes, der neben der Beeinträchtigung der Atmung auch Folgen für das Herz-Kreislauf-System und den Schlaf hat (siehe auch
Obstruktive Schlafapnoesyndrome). Das so genannte Upper Airway Resistance Syndrome (UARS) nimmt funktionell eine Stellung zwischen Schnarchen und Obstruktiver Schlafapnoe ein. Einerseits hat das UARS dieselbe Ätiologie und Pathophysiologie wie Schnarchen, andererseits geht es trotz fehlender pharyngealer Okklusion und ohne die Kriterien für Hypopnoe zu erfüllen mit respiratorisch ausgelösten zentralnervösen Aktivierungen (RERAs) und der klinischen Symptomatik der
Hypersomnie einher. Die
ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders 2005) führt das UARS daher folgerichtig nicht mehr als eigenständige Diagnose, sondern als integralen Bestandteil der Diagnose Obstruktive Schlafapnoe. In Abbildung 1 ist dargestellt, wie die unterschiedlichen klinischen Erscheinungsbilder entstehen.

snoring

Definition Schnarchen ist ein Atemgeräusch, das durch einen partiellen Kollaps der Muskulatur des Schlundes entsteht. Der Kollaps der Muskula-

Grundlagen Anatomische Grundlagen Der Pharynx ist ein ca. 12 cm langer zylindrisch aufgebauter muskulärer Schlauch, der

Schnarchen

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Schnarchen ohne Schlaffragmentierung Anatomische Prädisposition

Kollaps der oberen Atemwege

adäquat

Inspiratorische Flusslimitation

Kompensatorische Reaktion

inadäquat

Neuromuskuläre Prädisposition Schnarchen mit Schlaffragmentierung UARS Hypopnoe Schnarchen. Abb. 1. Schematische Darstellung der Entstehung von Schnarchen mit und ohne Schlaffragmentierung. Die Darstellung verdeutlicht, dass Schnarchen bei inspiratorischer Flusslimitation mit adäquater kompensatorischer neuraler Reaktion keine Schlaffragmentierung nach sich zieht. Bei inadäquater Kompensation treten dagegen Folgen für den Schlaf in Gestalt der Schlaffragmentierung durch respiratorisch induzierte Arousal (RERAs) auf, wie sie auch von der Obstruktiven Schlafapnoe her bekannt sind. Damit wird deutlich, dass sowohl das so genannte Upper Airway Resistance Syndrome (UARS) als auch die durch obstruktive Hypopnoen bedingten Schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS) integraler Bestandteil des OSA sind. Es wird auch deutlich, dass ausschließlich vom Schnarchen hergeleitete Biosignale nicht die entscheidende Information über den gesundheitsschädigenden Charakter von Schnarchen geben können.

vom harten Gaumen bis zur Speiseröhre reicht. Der anatomische Aufbau des Pharynx ist gekennzeichnet durch drei ventrale Öffnungen, die die Zugänge zur Nasenhöhle, Mundhöhle und zum Kehlkopf bilden. Dementsprechend wird der Pharynx eingeteilt in den Naso- oder Velopharynx, in den Oropharynx und den Laryngopharynx. Die ventrale Begrenzung des Nasopharynx wird durch das Uvulum gegeben, die Zunge bildet die ventrale Komponente des Oropharynx, während die Epiglottis die ventrale Begrenzung des laryngealen Pharynx ergibt. Insgesamt sind 22 verschiedene Muskeln am Aufbau des Pharynx beteiligt und ermöglichen die Koordination der drei unterschiedlichen Funktionen des Pharynx: Unterstützung des Schluckakts, der Atmung und des Sprechens. Der anatomische Aufbau der pharyngealen Muskulatur ist sehr komplex und durch die insgesamt hohe Flexibilität der Muskulatur gekennzeichnet.

Neurale Aktivität des Pharynx Der Pharynx ist im Wachzustand offen, er wird nur bei bestimmten Funktionen teilweise verschlossen. Beim Schluckakt ist es beispielsweise erforderlich, dass der obere Pharynx auf Höhe des Nasopharynx durch die Uvula abgedichtet wird und dass die Kompression des oberen Oropharynx durch die Zunge erfolgt. Im Wachzustand variiert die Öffnungsfläche inter- und intraindividuell erheblich. Die Offenhaltung des Pharynx ist jedoch nur durch eine aktive Anspannung der Muskulatur im Wachzustand gewährleistet (Remmers u. Bartlett 1977). Im Gegensatz dazu ist während Paralyse, beispielsweise während Anästhesie oder durch Denervierung, der Pharynx auf allen drei Ebenen komplett kollabiert. Der neuralen Aktivierung der Pharynxmuskulatur kommt die entscheidende Funktion für die Offenhaltung oder den Verschluss der oberen Atemwege

S

1150

Schnarchen

zu. Im Schlaf nimmt die neurale Aktivierung der Pharynxmuskulatur ab, wodurch die Prädisposition zum Kollaps der Pharynxmuskulatur gegeben ist. Entscheidend für das Auftreten eines Kollaps und damit von Schnarchen sind zwei Faktoren: zum einen die anatomische Prädisposition, die die mechanische Belastung im kollapsiblen Segment bestimmt, zum anderen der Grad der neuralen Restaktivierung der pharyngealen Muskulatur (siehe Abbildung 2a). Beide zusammen bestimmen die Atemflussdynamik und entscheiden, ob normal geatmet wird oder ob man schnarcht. Inspiratorische Atemflussdynamik und Starling-Resistor-Modell Die inspiratorische Atemflussdynamik in den oberen Atemwegen kann am besten durch das Starling-Resistor-Modell erklärt werden (Smith et al. 1988). Hierbei wird der Pharynx als ein zum Kollaps neigendes („kollabiles“) Segment beschrieben, das vom Gewebedruck der Umgebung begrenzt wird und von zwei starren Segmenten: einem kranialen Segment im Bereich von Nase und Mund, als oberes Segment (OS) bezeichnet, und einem distalen

Genioglossus EMG: verminderte Aktivität

Segment in den Bereichen von Trachea und Lunge, unteres Segment (US) genannt (Abbildung 2b). Der kritische Verschlussdruck (s. u. Pathophysiologie) und die Druckverhältnisse zwischen dem oberen Segment und dem unteren Segment bestimmen, ob die oberen Atemwege offen sind, ob sie komplett verschlossen sind, also eine Okklusion besteht, oder ob sie partiell verschlossen bzw. partiell offen sind, und somit eine Obstruktion vorliegt. In Abhängigkeit von den Drücken im oberen und unteren Segment existieren prinzipiell drei unterschiedliche Zustände, die den Atemfluss und das klinische Erscheinungsbild jeweils erklären: ● ● ●

Zustand 1 (POS >PUS >PCRIT) Zustand 2 (POS >PCRIT >PUS) Zustand 3 (PCRIT >POS >PUS)

Zustand 1 repräsentiert Normalatmung und das geatmete Volumen (V) wird durch das Ohm'sche Gesetz bestimmt: V = (P OS–P CRIT)/R RS, wobei der Druck im oberer Segment (POS) dem der Umgebung entspricht und damit Null ist, und RRS den

Genioglossus EMG: vermehrte tonische und phasische Aktivität

Schnarchen. Abb. 2a. Schematische Darstellung von mechanischen und neuralen Komponenten, die entscheidend für einen Kollaps des Pharynx und damit von Schnarchen sind. Links: Bei unzureichender neuraler Aktivierung der pharyngealen Muskulatur im Schlaf, hier gemessen mittels Elektromyogramm (EMG) des Musculus genioglossus, kommt es zum Kollaps des Pharynx. Er wird begünstigt durch das Zurücksinken des Zungengrunds in Rückenlage. Rechts: Durch Aktivierung der pharyngealen Muskulatur wird der Kollaps des Pharynx verhindert. Modifiziert nach Remmers und Bartlett (1977).

Schnarchen

1151

POS > PUS > Pcrit

Normalatmung: Offene Atemwege (Zustand 1)

POS

PUS

Oberes Segment (OS)

Unteres Segment (US) Kollabiles Segment

Schnarchen: Partieller Verschluss der Atemwege (Obstruktion), reduzierter Atemfluss (Zustand 2)

POS > Pcrit > PUS POS

PUS

Oberes Segment (OS)

Unteres Segment (US) Kollabiles Segment

Obstruktive Apnoe: Kompletter Verschluss der Atemwege (Okkulusion), kein Atemfluss (Zustand 3)

Pcrit > POS > PUS POS

PUS

Oberes Segment (OS)

Unteres Segment (US) Kollabiles Segment

Schnarchen. Abb. 2b. Starling-Resistor-Modell: Der Pharynx wird als ein kollabiles Segment modelliert, das von einem Gewebedruck umgeben ist und von zwei starren Segmenten begrenzt wird. Das obere Segment (OS) liegt, orientiert am inspiratorischen Atemfluss, flussaufwärts im Bereich von Nase und Mund. Das untere Segment (US) liegt flussabwärts im Bereich der Trachea und der Bronchien. Ob die oberen Atemwege offen sind, ob sie komplett verschlossen (okkludiert) sind oder ob sie noch partiell verschlossen beziehungsweise noch partiell offen, der Atemfluss aber obstruiert ist, wird durch die Druckverhältnisse zwischen oberem Segment, dem Pcrit und dem unterem Segment bestimmt. In Abhängigkeit von den Drücken existieren prinzipiell drei unterschiedliche Zustände, die den Atemfluss und das klinische Erscheinungsbild erklären. Zustand 1 (POS >PUS >PCRIT ), Zustand 2 (POS >PCRIT >PUS) und Zustand 3 (PCRIT >POS >PUS). Modifiziert nach Smith et al. 1988.

Widerstand des respiratorischen Systems darstellt. RRS setzt sich zusammen aus den Widerständen der Atemwege im Bereich der Lunge (RL) und der Nase (RN): (RRS = RL+RN). Im Normalzustand beträgt RRS im Schlaf 2– 6 cm/L/s. Sehr selten steigt der nasale Widerstand so stark an, dass eine Erhöhung von RRS auf 10–20 cm H2O/L/s auftritt, ohne dass dies als Hauptbeschwerde am Tage in Erscheinung tritt. In diesem Zustand ist es möglich, mehr Atemfluss zu erzeugen, wenn er bei höherem Atemantrieb benötigt wird, unabhängig davon, wie eng oder klein die Atemwege beispielsweise bei Kindern oder bei Frauen sind. Das bedeutet allerdings eine Abnahme des Drucks im unteren Segment und damit einen größeren Druckgradienten (POS–PUS).

Im Gegensatz hierzu kann in den Zuständen 2 und 3 der Atemfluss nicht mehr durch eine Zunahme des Atemantriebs gesteigert werden, was bei der Messung seinen Ausdruck in der Abnahme von PUS findet. Beim Zustand 2, der Schnarchen beinhaltet, ist der maximale inspiratorische Atemfluss VIMAX abhängig vom Druckgradienten zwischen POS und PCRIT (VIMAX = (POS–PCRIT)/RUA), wobei der Widerstand der unteren Atemwege (RUA) sich durch den Ohm'schen Widerstand der Nase (RN) und den dynamischen Kollaps der oberen Atemwege (ROA) aufbaut. RUA ist in der Regel mehr als eine Zehnerpotenz höher als RN. Damit kommt einer Erhöhung des nasalen Widerstands lediglich eine untergeordnete oder modifizierende Rolle in der Pathoge-

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Schnarchen

nese des Schnarchens zu (s. u. Prädisposition). Eine partielle Obstruktion wie im Zustand 2 beim Schnarchen wird nicht durch eine fixierte Einengung oder durch Flattern der Uvula im inspiratorischen Wind verursacht, sondern durch eine dynamische Obstruktion, die folgendermaßen entsteht: der tracheale Druck (PUS) ist niedriger als Pcrit und würde daher eine komplette Okklusion verursachen, während POS größer als Pcrit ist und die Atemwege offen halten kann. So kommt es mit einer Frequenz von 50–150 Hz pro Atemzug im Wechsel zur dynamischen Öffnung und zum partiellen Verschluss der oberen Atemwege. Dadurch wird die Atemflussdynamik derart geändert, dass Schwingungen der Luftsäule entstehen, die akustisch als Schnarchen wahrgenommen werden. Eine signifikante Erhöhung des Atemflusses kann entsprechend der Gleichung (VIMAX = (POS–PCRIT)/RUA) nur durch eine Erhöhung des POS oder durch eine Verminderung des Pcrit infolge neuraler Aktivierung erfolgen. Im Zustand 3, bei obstruktiver Apnoe, sind die Atemwege komplett verschlossen.

schnarchern, Schnarchern und Patienten mit erhöhtem Widerstand in den oberen Atemwegen, mit obstruktiver Hypopnoe und obstruktiver Apnoe dargestellt. Wie man sehen kann, ist bei Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe der kritische Verschlussdruck positiv, daher kollabieren die Atemwege schon bei niedrigen überatmosphärischen Drücken und damit bereits während der Exspiration, während bei Schnarchern ohne Obstruktive Schlafapnoe leicht negative Drücke notwendig sind, um die Atemwege kollabieren zu lassen. Pathophysiologische Kette des Schnarchens: 1. Schlafbedingt kommt es zu einer Abnahme des pharyngealen Muskeltonus. 2. Dadurch kommt es zu einem Anstieg des kritischen Verschlussdrucks (Pcrit), dessen Ausmaß abhängig ist von eventuell bestehenden anatomischen Prädispositio8 4 PCRIT (cm H2O)

0 -4 -8 -12 -16

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Pathophysiologie Schnarchen entsteht durch einen Kollaps der pharyngealen Muskulatur. Die Kollapsneigung kann gemessen werden und der Schweregrad wird als kritischer Verschlussdruck (Pcrit) angegeben. Pcrit ist definiert als der intraluminale Druck, der aufgewandt werden muss, um eine pharyngeale Okklusion durch kompletten Kollaps und damit eine obstruktive Apnoe zu verursachen. Im Wachzustand müssen beim Gesunden stark subatmosphärische Drücke von -50 cm H2O und darunter angewendet werden, um den Pharynx zum Kollaps zu bringen, da negative Drücke im Wachzustand eine reflektorische neurale Aktivierung und Anspannung der pharyngealen Muskulatur verursachen. Im Schlaf ist die Aktivierung abgeschwächt oder fehlt, daher reichen im Schlaf leicht subatmosphärische Drücke aus, um die Atemwege zum Kollaps zu bringen. Im Schlaf liegt bei Nichtschnarchern der Pcrit in der Regel oberhalb der Schwelle von -10 cm H2O, mit dem Schweregrad der Kollapsneigung steigt er sukzessiv an (Gleadhill 1991, Gold 1996). In Abbildung 2c sind die Kollapsdrücke von Nicht-

Schnarchen. Abb. 2c. Kollapsdrücke (Pcrit) von Nichtschnarchern, Schnarchern und Patienten mit so genanntem Upper Airway Resistance Syndrome, mit obstruktiver Hypopnoe und mit Obstruktiver Schlafapnoe. Wie man sehen kann, ist bei Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe der kritische Verschlussdruck (Pcrit) positiv, d. h. die Atemwege kollabieren schon bei überatmosphärischen Drücken und damit bereits während der Exspiration, während bei Schnarchern leicht negative Drücke notwendig sind, um die Atemwege kollabieren zu lassen. Modifiziert nach Gleadhill et al. 1991, Gold et al. 1996.

Schnarchen

nen, die eine vermehrte mechanische Belastung der oberen Atemwege bedingen können. 3. Wenn der tracheale Druck geringer wird als der kritische Verschlussdruck (Pcrit), tritt entsprechend dem Starling-ResistorModell der Zustand 2 ein und es entsteht Schnarchen (siehe Abbildung 2b). Steigt der Druck in der Exspiration wieder über den Pcrit was dem Zustand 1 in Abbildung 2b entspricht, so verschwinden der Kollaps und das Schnarchen, bis bei der nächsten Einatmung der pharyngeale Druck wieder unter den Pcrit fällt. Wie oben beim Starling-Resistor-Modell ausgeführt, ist der maximale inspiratorische Atemfluss beim Schnarchen nicht mehr abhängig von der inspiratorischen Atmungsanstrengung des Zwerchfells und es kann das Atemminutenvolumen nur noch durch zwei Mechanismen aufrechterhalten werden: entweder durch eine neurale Aktivierung der Pharynxmuskulatur oder durch eine Verlängerung der Inspirationszeit (siehe Abbildung 3). Beim ersten Kompensationsmechanismus führt die neurale Aktivierung zu einer Zunahme des inspiratorischen Spitzenflusses (vertikaler Pfeil in Abbildung 3). Durch die Verlängerung der Inspirationszeit beim zweiten Kompensationsmechanismus (horizontaler Pfeil in Abbildung 3) kann auch bei ausbleibender neuraler Aktivierung das Atem-

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zugvolumen erhöht und damit das Atemminutenvolumen trotz Schnarchens aufrechterhalten werden. Eine Beeinträchtigung eines der beiden Kompensationsmechanismen führt zu einer Abnahme des Atemminutenvolumens mit Abfall des Sauerstoffgehalts im Blut und damit zur Entstehung einer Schlafbezogenen Atmungsstörung. Damit kommt den beiden Kompensationsmechanismen die entscheidende Bedeutung zu. Sie bedingen, ob die Betroffenen „normal“, d. h. bezogen auf die arteriellen Blutgase kompensiert schnarchen oder ob sie „krankhaft“, d. h. bezüglich der Blutgase dekompensiert schnarchen. Die Kenntnis und Bestimmung der Faktoren, die die beiden Kompensationsmechanismen beeinflussen ist daher von erheblicher klinischer Bedeutung. Eine Verminderung des ersten Kompensationsmechanismus entsteht durch alle Substanzen, die die neuromuskuläre Aktivierung beeinträchtigen (s. u. Prädisposition). Eine Beeinträchtigung des zweiten Mechanismus ist dann gegeben, wenn die Inspirationszeit nicht adäquat verlängert werden kann. Das ist beispielsweise der Fall bei Patienten mit
Asthma bronchiale,
Chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD), interstitiellen Lungenerkrankungen bzw. Lungenfibrose, aber auch bei Lungengesunden (
Restriktive Lungenerkrankungen), die bereits durch eine genetische Disposition eine Inspirationszeit aufweisen, die im Verhältnis zur

S

Schnarchen. Abb. 3. Kompensationsmechanismen beim Schnarchen. Das Atemminutenvolumen kann nur noch durch zwei Mechanismen aufrechterhalten werden. Entweder entsteht eine neurale Aktivierung der oberen Atemwege mit einer Zunahme des inspiratorischen Spitzenflusses (Vertikaler Pfeil) oder eine Verlängerung der Inspirationszeit (horizontaler Pfeil), wodurch das Atemzugvolumen erhöht wird, sodass das Atemminutenvolumen trotz Schnarchens aufrechterhalten werden kann. Ti: Inspirationszeit, Ttot: Länge des gesamten Atemzugs. Modifiziert nach Schneider et al. 2003.

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Schnarchen

Länge des gesamten Atemzugs bei Normalatmung erhöht ist. Prädisponierende Faktoren Bisher existieren keine gesicherte Daten zur genetischen Disposition von Schnarchen. Anatomische Faktoren des Pharynx wie Makroglossie, retrognathe Fehlbisslage oder Fetteinlagerungen bei Adipositas erhöhen die Kollapsneigung. Ebenso erhöht ein geöffneter Mund die Kollapsneigung und begünstigt somit Schnarchen. Mundatmung ist aber keine Voraussetzung für Schnarchen, da der Kollaps der pharyngealen Muskulatur auch bei Nasenatmung mit geschlossenem Mund auftreten kann. Auch das Vorhandensein der Uvula ist keine Voraussetzung für Schnarchen, da der Kollaps auf tieferen Ebenen des Pharynx besteht. Wird die Uvula entfernt, wird nur indirekt durch Vernarbung des umgebenden Gewebes die Stabilität der Muskulatur des Pharynx erhöht (
Uvulopalatopharyngoplastik). In den meisten Fällen bestehen jedoch der Kollaps und damit das Schnarchen weiter beziehungsweise es tritt wenige Wochen nach der operativen Entfernung der Uvula wieder auf. Neurale Faktoren, die den Muskeltonus des Pharynx herabsetzen, werden vor allem durch die Einnahme von Alkohol, Sedativa, Hypnotika und Anästhetika vermittelt. Modifizierende Faktoren sind solche, die beim Bestehen der anatomischen bzw. der neuralen Prädispositionen das Schnarchen auslösen können. Die Faktoren beeinflussen entweder die Kollapsneigung oder die inspiratorischen trachealen Druckschwankungen. Allerdings beeinflussen sie den kritischen Verschlussdruck (Pcrit) nur geringfügig um einen Betrag von 1–5 cm H2O, so dass sie allein nicht für das Auftreten von Schnarchen verantwortlich gemacht werden können. Zur ersten Gruppe gehören Schlafen in Rückenlage im Vergleich zur Seitenlage, Verminderung der Schleimhaut-Oberflächenspannung, beispielsweise bei Austrocknung der Schleimhaut bei geöffnetem Mund oder durch bestimmte Medikamente, sowie eine verminderte Elastizität der pharyngealen Muskulatur im Alter. Zur zweiten Gruppe gehören eine Erhöhung des nasalen Widerstands bei Allergien oder Rhinitis beziehungsweise bei anatomischen Engstellungen.

Quantifizierung von Schnarchen Die Messverfahren verfolgen zwei Gesichtspunkte: erstens die Erfassung von prädisponierenden Faktoren und zweitens das Erfassen des Ausmaßes von Schnarchen. Anatomische Prädispositionen können durch alle bildgebenden Verfahren der Nase und des Pharynx analog zum OSA erfasst werden. Klinisch erfolgt eine Inspektion von Zunge und Rachen sowie die Funktionsprüfung der Nasendurchgängigkeit. Für die Erfassung von Schnarchen existieren zwei Methoden: Zum einen Messgeräte, die die Lautstärke von Schnarchen mittels Mikrophonen erfassen. Handelsübliche Mikrophone in Kombination mit entsprechenden Aufzeichnungs- und Wiedergabegeräten verfügen heute über ausreichenden Speicher, so dass die Geräusche der gesamten Nacht aufgezeichnet werden können, die Auswertung ist jedoch sehr zeitintensiv. Neuere Geräte erlauben die Übertragung der Audiosignale auf Polygraphen, wodurch die Schnarchlaute visuell dargestellt werden. Zum anderen kann das Atemflusssignal herangezogen werden (Abbildung 4), da die inspiratorische Atemkurve mit der so genannten Flusslimitation (Inspiratory Flow Limitation, IFL) eine charakteristische Abflachung aufzeigt. Wird zur Bestimmung des Atemflusses ein Pneumotachograph (
Atmung, spezielle Messverfahren im Schlaf) verwendet, kann der maximale inspiratorische Atemfluss (Vimax) beim Schnarchen als ein Marker für den Schweregrad des inspiratorischen Kollaps diagnostisch eingesetzt werden. Dies wird klinisch jedoch noch nicht durchgeführt, da eine quantitative Messung des Atemflusses derzeit nicht zum diagnostischen Repertoire einer klinischen Schlafuntersuchung gehört. Vielmehr werden die Auswirkungen der Flusslimitation beziehungsweise das Schnarchen gemessen. Entsteht nur eine vermehrte kompensatorische Atmungsanstrengung ohne Störungen von Gasaustausch und Schlaf, spricht man vom primären, banalen oder normalen Schnarchen. Werden Störungen des Schlafs und gehäuft schlafstörende Arousals (RERAs) registriert, können die Methoden der standardisierten Kardiorespiratorischen Polysomnographie so erweitert werden, dass inspiratorische Flusslimitation sicher erfasst wird (
Diagnostik der Schlafbezogenen At-

Schnarchen

mungsstörungen;
Atmung, spezielle Messverfahren im Schlaf). Als Goldstandard gilt die Messung des inspiratorischen Flusses mittels Pneumotachograph in Kombination mit der Messung des Ösophagusdrucks zur Messung der respiratorischen intrathorakalen Druckschwankungen. Hierdurch können Ereignisse mit Flusslimitation sicher erkannt

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werden (Abbildung 4) und es kann festgestellt werden, ob die Arousals in Folge inspiratorischer Flusslimitation auftreten. Semiquantitative Messungen des Atemflusses mit nasalen Kanülen, Thermistoren oder Thermocouplern sowie Messungen der Atemtätigkeit mittels Piezo-Elementen oder Plethysmographie sind zwar geeignet, um eine Fluss-

500

Atemfluss 0 Poes

EOG

EEG Arousal

EMG 100

SaO2 (%)

90

Atemfluss (ml/s) 500

Inspiration

S Inspiratorische Flusslimitation (Schnarchen)

VT (ml) 150 Schnarchen. Abb. 4. Charakteristische Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie beim sogenannten UARS. Oben im Bild sieht man eine komprimierte Darstellung des Atemflusses und des intraösophagealen Drucks (Poes): Alle zwei bis drei Minuten kommt es zu einer kontinuierlichen Zunahme des Druckabfalls im Ösophagus als Ausdruck der Zunahme der inspiratorischen Anstrengung beim erhöhten Atemwegswiderstand, ohne dass der Atemfluss signifikant abnimmt. Mit einer größeren Auflösung wird darunter gezeigt, wie eine derartige Phase durch ein Arousal im EEG terminiert wird. Die Arousals werden als Ereignis infolge Flusslimitation oder als Respiratory Effort Related Arousal (RERA) bezeichnet. Obwohl der inspiratorische Atemfluss sich nur minimal ändert, kommt es zu einer deutlichen Abnahme des Atemzugvolumens (VT) bis zum Arousal und zu seiner Zunahme während des Arousals. EOG: Elektrookulogramm; EEG: Elektroenzephalogramm; EMG: Elektromyogramm; SaO2: Sauerstoffsättigung.

1156

Schnarchen

limitation zu erkennen (siehe Abbildung 4b), sie sind jedoch nicht sensitiv genug, um sicher ein UARS auszuschließen. Die Erkennung von UARS ist besonders schwierig, wenn gleichzeitig nächtliche
Periodische Extremitätenbewegungen (PLM) vorhanden sind. Es konnte gezeigt werden, dass EMGAktivierungen der Musculi tibiales bei gleichzeitig vorhandener inspiratorischer Flusslimitation häufig als PLM anstatt als Respiratory Effort Related Arousal (RERA) fehlinterpretiert werden (Exar u. Collop 2001), insbesondere dann, wenn intraösophageale Druckmessungen und quantitative Atemflussmessung nicht angewendet wurden. Wenn Phasen von inspiratorischer Flusslimitation mit Störungen einhergehen, müssen diese differenziert und je nach Erscheinungsbild des Atmungsmusters in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie als obstruktive Apnoen oder Hypopnoen gewertet werden. Ein einheitlicher Standard zur Auswertung von Schnarchen existiert nicht. Während einige Zentren die Lautstärke quantifizieren, geben andere den Prozentanteil von Atemzügen mit Schnarchen an der Gesamtzahl der Atemzüge an, gemessen mittels Mikrophon oder mittels Flusslimitation. Da beide Auswerteverfahren jedoch lediglich das zeitliche Ausmaß von Schnarchen ermitteln, eignen sich diese Verfahren nicht zur Bestimmung des pathophysiologischen Schweregrads von Schnarchen oder für Studien, die die genetische Disposition für Schnarchen untersuchen. Hierzu sind unverändert quantitative Messungen des inspiratorischen Atemflusses mittels Pneumotachograph notwendig, was jedoch bisher wegen der Größe der Pneumotachographen und der damit verbundenen Störung des Patienten klinisch noch nicht in Routine angewendet wird. Allerdings sind neuere Pneumotachographen entwickelt worden, die sich für die spezielle Anwendung im Schlaf besser eignen. Die Methoden werden derzeit in klinischen Validierungsstudien untersucht. Eine Indikation für die quantifizierende Messung von Schnarchen besteht nur, wenn Hinweise und Risikofaktoren für eine Schlafapnoe bestehen oder wenn der Betroffene therapeutische Hilfen sucht, die das Schnarchen oder das Ausmaß von Schnarchen vermindern soll (siehe auch
Therapie der Schlaf-

bezogenen Atmungsstörungen). Hinweise für eine SBAS sind Tagesschläfrigkeit oder vorhandene Risikofaktoren für eine Schlafapnoe. Mittels Kardiorespiratorischer Polysomnographie kann abgeklärt werden, ob das Schnarchen Ausdruck einer Schlafbezogenen Atmungsstörung ist. Ziel der Kardiorespiratorischen Polysomnographie ist die differentialdiagnostische Abgrenzung zur Obstruktiven Schlafapnoe und zu anderen schlafmedizinischen Erkrankungen. Behandlung von Schnarchen Da definitionsgemäß beim kompensierten Schnarchen im Gegensatz zur Obstruktiven Schlafapnoe weder eine Beeinträchtigung des Schlafs noch der Atmung nachzuweisen sind, ergibt sich keine strenge medizinische Indikation für eine Behandlung. Am häufigsten ergibt sich die Behandlung des Schnarchens aus sozialer Indikation, wenn eine erhebliche Störung der Bettpartner oder der Hausbewohner besteht. Die Behandlung umfasst die Reduktion der anatomischen Risikofaktoren, beispielsweise durch Gewichtsreduktion, und das Vermeiden der neuralen Inhibition, beispielsweise durch Meidung zentraldämpfender Medikamente und des abendlichen Alkoholkonsums. Zusätzlich können die modifizierenden Faktoren durch Schlafen in seitlicher Position und durch Minderung des nasalen Widerstands günstig beeinflusst werden. Letzteres kann mittels abschwellender Nasensprays erfolgen oder durch eine operative Nasenseptum-Korrektur, sofern eine durch das Septum behinderte Nasenatmung im Schlaf nachgewiesen ist (
HNO-ärztliche Verfahren zur operativen Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe). Erfolgaussichten sind jedoch nur bei einer leichten pharyngealen Obstruktion gegeben. Da wie oben angeführt, die Erfassung des Schweregrads der pharyngealen Kollapsneigung noch nicht zum klinischen Repertoire gehört, gibt es bisher keine Messgrößen, die einen Erfolg vorhersagen können. Allgemein kann jedoch gesagt werden, dass Schnarchen ohne Beeinträchtigung der Atmung und des Schlafs immer bereits eine intrinsische Kompensation der Pharynxmuskulatur durch neurale Aktivierung (s. o.) oder durch die Inspirationszeit voraussetzt. Eine Beeinflussung der modifizierenden Faktoren ist daher beim Schnar-

Schnarchen

chen in vielen Fällen erfolgversprechend, ganz im Gegensatz zu den Verhältnissen bei schlafbezogenen obstruktiven Atmungsstörungen mit höhergradiger Kollapsneigung des Pharynx. Wenn diese Methoden nicht wirken, können mechanische Hilfen zur Anwendung kommen, die entweder den Druck im Pharynx durch therapeutisch applizierten Druck über eine Nasenmaske bei CPAP-Therapie (siehe
Mechanische Ventilation bei Obstruktiver Schlafapnoe) oder mittels transnasaler Insufflation (TNI) beeinflussen oder die den kritischen Verschlussdruck (Pcrit) günstig beeinflussen, beispielsweise durch Kiefervorverlagerungsschienen (siehe
Oral Appliances). Es muss jedoch kritisch angemerkt werden, dass diese Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe entwickelt wurden. Sie sind oft unbequem, so dass sie von Schnarchern, die ja nicht durch eine Tagessymptomatik mit Hypersomnie beeinträchtigt sind, häufig nicht akzeptiert und von den Kostenträgern nicht erstattet werden. Chirurgische Verfahren wie die Beseitigung oder Verkleinerung der Uvula im Rahmen einer
Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP), die Verkleinerung der Zunge (Somnoplastik) oder die Radiofrequenzbehandlung des weichen Gaumens wirken nur indirekt durch Vernarbung des umgebenden Gewebes auf die Muskulatur des Pharynx. Dadurch soll die Kollapsneigung günstig beeinflusst werden. Meist bestehen jedoch der Kollaps und damit das Schnarchen weiter oder es tritt wenige Wochen nach einem derartigen operativen Eingriff wieder auf. Wiederholte Eingriffe werden dann häufig propagiert. Wissenschaftlich fundierte Daten dazu liegen bisher jedoch nicht vor, so dass chirurgische Weichteileingriffe derzeit nicht in vorderster Linie der Behandlungsverfahren (so genannte first line therapy) empfohlen werden können (Sundaram et al. 2005). Exkurs: Upper Airway Resistance Syndrome (UARS) Guilleminault und Mitarbeiter fanden Anfang der 1990er Jahre in einer retrospektiven Studie bei schnarchenden Kindern mit exzessiver Einschlafneigung, dass die Kinder im

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Vergleich zu einer Kontrollgruppe häufiger Phasen mit inspiratorischen Flusslimitationen aber ohne signifikanten Abfall des Sauerstoffs hatten, die mit erhöhten intrathorakalen Druckschwankungen und
Arousals einhergingen. Tonsillektomie und Adenektomie beseitigten die Tagesschläfrigkeit und es wurde der Begriff Upper Airway Resistance Syndrome eingeführt. Anschließende Studien bei Erwachsenen zeigten, dass die oben genannten Erscheinungen nicht nur auf Kinder beschränkt sind, sondern auch auf Erwachsene zutreffen und eine häufige Ursache für Tagesschläfrigkeit darstellen. Obwohl initial das UARS als eine eigenständige Entität der Obstruktiven Schlafapnoe gegenübergestellt wurde, haben nachfolgende Untersuchungen bei Kindern und Erwachsenen gezeigt, dass das klinische Bild und die Pathophysiologie wie bei der Obstruktiven Schlafapnoe auf die inspiratorische Flusslimitation (IFL) und die konsekutive Schlaffragmentierung zurückgeführt werden können. Es besteht heute Einigkeit darüber, dass das so genannte UARS bei den Obstruktiven Schlafapnoesyndromen einzuordnen ist. Das UARS ist wie das Schnarchen durch einen partiellen Kollaps der oberen Atemwege gekennzeichnet, der keine Veränderung der Blutgase nach sich zieht. Im Gegensatz zum Schnarchen, das keine Schlaffragmentierung auslöst, führen die inspiratorischen Flusslimitationen beim „UARS“ jedoch zu Arousals, die auf die respiratorischen Ereignisse folgen, so genannte Respiratory Effort Related Arousals (RERAs), die Schlaffragmentierung verursachen, analog den Verhältnissen bei der Obstruktiven Schlafapnoe. Andere typische kardiorespiratorische Kennzeichen der Obstruktiven Schlafapnoe wie beispielsweise intermittierende Sauerstoffdesaturationen und höhergradige Reduktionen des inspiratorischen Atemflusses um mehr als 50 % fehlen jedoch beim UARS, da die respiratorischen Ereignisse sehr niedrigschwellig zu RERAs führen, die den Widerstand gegen den Luftfluss in den oberen Atemwegen reflektorisch senken. Der Schweregrad der Kollapsneigung kann zwischen dem von Schnarchern und Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe eingeordnet werden (Gleadhill et al. 1991, Schwartz et al. 1988). Bisher werden die Arousals in der Literatur

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Schnarchen, benignes

unterschiedlich bezeichnet: als Ereignisse infolge Flusslimitation beziehungsweise als ein Respiratory Effort Related Arousal (RERA), das nicht Schnarchen, nicht Hypopnoe und auch nicht Apnoe ist. Die Phasen der Flusslimitationen mit Arousals werden pro Stunde Schlafzeit analog den Hypopnoen und Apnoen als konstituierend für OSA gewertet (siehe
Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen). Bei der Diagnostik muss berücksichtigt werden, dass in ca. 1 % der Fälle inspiratorische Flusslimitation ohne hörbares Schnarchen erfolgen kann. Daher ist die Erfassung der Flusslimitation sensitiver als die Messung von Schnarchlauten (Kristo et al. 2005). Die Behandlung erfolgt gemäß der Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe: eine Erhöhung des Drucks im oberen Segment (POS) erfolgt durch eine Überdruckbeatmung mittels einer Nasenmaske (
CPAP), eine Verminderung des kritischen Verschlussdrucks lässt sich auch durch Gewichtsreduktion und ggf. durch chirurgische Eingriffe erreichen (siehe
Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen). Eine neue wenig belastende Methode ist jüngst speziell für Patienten mit „UARS“ entwickelt worden. Hierbei handelt es sich um die Insufflation von warmer und feuchter Luft durch eine kleine Nasenkanüle (Transnasal Insufflation, TNI). Im Gegensatz zu CPAP-Nasenmasken ist das System offen und erfordert kein Tragen von Nasenmaske und Halteapparat. Obwohl die Effektivität in einer Pilotstudie belegt werden konnte (McGinley et al 2005) und TNI die Nachteile von CPAP, Kiefervorverlagerungsschienen (Oral appliances) und chirurgischen Verfahren umgeht, ist noch nicht klar, inwieweit diese Therapie als Dauertherapie von den hierfür geeigneten Patienten auch akzeptiert wird.

Literatur Gleadhill IC, Schwartz AR, Schubert N et al (1991) Upper airway collapsibility in snorers and in patients with obstructive hypopnea and apnea. Am Rev Respir Dis 143:1300–1303 Gold AR, Schwartz AR (1996) The pharyngeal critical pressure. The whys and hows of using nasal continuous positive airway pressure diagnostically. Chest 110:1077– 1088

McGinley BM, DeRosa P, Schwartz AR et al (2005) Novel Strategy for Treating Upper Airway Obstruction (UAO) with Transnasal Insufflation (TNI). Sleep 28 A208– A208 618 Suppl Remmers JE, Bartlett DJ (1977) Reflex control of expiratory airflow and duration. J Appl Physiol 42:80–87 Smith PL, Wise RA, Gold AR et al (1988) Upper airway pressure-flow relationships in obstructive sleep apnea. J Appl Physiol 64 (2):789–795 Schneider H, Patil SP, Canisius S et al (2003) Hypercapnic duty cycle is an intermediate physiological phenotype linked to mouse chromosome 5. Journal of Applied Physiology 95 (1):11–19 Sundaram S, Bridgman SA, Lim J et al (2005) Surgery for obstructive sleep apnea. (Review) The Cochrane Collaboration. John Wiley and Sons, Ltd

Schnarchen, benignes
Schnarchen, kompensiertes

Schnarchen, habituelles
Schnarchen, kompensiertes

Schnarchen, kompensiertes Englischer Begriff compensated snoring

Definition Entsprechend den heute angemessenen pathophysiologischen Kriterien kennzeichnet der Begriff „kompensiertes Schnarchen“ den Sachverhalt zutreffend, dass das Schnarchen der Betroffenen zwar mit Geräuschen verbunden ist, jedoch nicht den Gasaustausch in der Lunge oder die Schlafqualität beeinträchtigt. In dem Zusammenhang werden noch die Begriffe benignes, habituelles und primäres Schnarchen gebraucht. Sie sind unpräzise bzw. pathophysiologisch widerlegt und daher obsolet.
Schnarchen

Schwangerschaftsbezogene Schlafstörung

Schnarchen, obstruktives

Schnelle Augenbewegungen

Englischer Begriff

Englischer Begriff

obstructive snoring

rapid eye movements

Definition


Elektrookulogramm
REM-Schlaf, charakteristische

Veralteter diagnostischer Begriff zur Bezeichnung eines Minuten bis Stunden andauernden kontinuierlichen
Schnarchens, das mit eingeschränktem Atemfluss infolge geringfügiger pharyngealer Obstruktion auftritt und eine unverhältnismäßig hohe Atmungsanstrengung (inspiratorischen Effort) erfordert. Von dem als gesundheitsschädlich angesehenen obstruktiven Schnarchen hat man ein als nicht gesundheitsschädlich eingeschätztes sog. primäres bzw. benignes oder habituelles Schnarchen unterschieden. Mit der Technik der Flusslimitationsmessung wurde es inzwischen möglich, den gesundheitsschädlichen Aspekt von Schnarchen zu präzisieren, das nicht im unmittelbaren zeitlichen Zusammenhang mit Apnoen oder Hypopnoen auftritt. Siehe auch
Schnarchen, kompensiertes

Schnarchen, primäres Englischer Begriff primary snoring

Definition Veralteter, in der ICSD von 1990 noch gebräuchlicher Begriff zur Bezeichnung von kontinuierlichem und nicht mit Apnoen, Hypopnoen und Hypoventilation einhergehendem, vermutlich nicht gesundheitsgefährdendem
Schnarchen. Wegen seiner nicht schlaffragmentierenden Eigenschaft war es der Diagnosegruppe „Andere Parasomnien“ zugeordnet. In der
ICSD-2 (2005) ist die Diagnose „primäres Schnarchen“ auf Grund der zwischenzeitlich fortgeschrittenen Präzisierung der
Schlafbezogenen Atmungsstörungen entfallen.
Schnarchen, kompensiertes

Veränderungen in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie

Schokolade Englischer Begriff chocolate
Koffein

Schrittmacher Englischer Begriff pacemaker
Endogener zirkadianer Schrittmacher

Schulalter Englischer Begriff school age
Lebensalter

Schwangerschaft Englischer Begriff pregnancy
Schwangerschaftsbezogene Schlafstörung
Sexualhormone

Schwangerschaftsbezogene Schlafstörung Heidi Danker-Hopfe

Schnarchgeräuschmessung

Synonym

Englischer Begriff

Schlafstörung in der Schwangerschaft

measurement of snoring sounds

Englischer Begriff


Atmungsmessung

1159

pregnancy-associated sleep disorder

S

1160

Schwangerschaftsbezogene Schlafstörung

Definition Eine Schwangerschaft geht mit weit reichenden physiologischen, psychologischen und anatomischen Veränderungen einher, die zu signifikanten Beeinträchtigungen des Schlafs führen können. Häufige Beschwerden sind
Insomnie oder
Hypersomnie. Als „Schlafstörung in der Schwangerschaft“ bezeichnet man eine Schlafstörung dann, wenn sie während einer Schwangerschaft beginnt und besteht und nicht im Zusammenhang mit einer körperlichen, psychiatrischen oder anderweitigen schlafmedizinischen Erkrankung steht. In der revidierten Fassung der International Classification of Sleep Disorders (ICSD-R) von 1997 war sie als eigenständige Störung in der Kategorie der vorgeschlagenen Schlafstörungen gelistet. Wie viele weit verbreitete symptomatische Schlafstörungen wird sie allerdings in der
ICSD-2 (International Classification of Sleep Disorders 2005) nicht mehr als eigene Entität kodiert.

Epidemiologie Angaben zur Häufigkeit von Schlafstörungen in der Schwangerschaft variieren von 13– 20 % im ersten Trimenon bis 66–97 % im dritten Trimenon. Die hohe Prävalenz war mit ein Grund, dass die „Schlafstörung in der Schwangerschaft“ in der revidierten Fassung der International Classification of Sleep Disorders (ICSD-R) von 1997 als eigenständige Störung in der Kategorie der vorgeschlagenen Schlafstörungen gelistet wurde.

Pathophysiologie Hormonelle Veränderungen in der Schwangerschaft und im Schlaf Steroid- und Peptidhormone sind in vielfältiger Weise an der Regulation des Schlafs beteiligt (
Schlafregulation;
Endokrinium;
Neurotransmitter;
Neuropeptide). In der Schwangerschaft kommt es zu einer dramatischen Erhöhung der Sekretion von Östrogenen und von Progesteron. Diese Hormone wirken nicht nur peripher, sondern haben auch Effekte im Gehirn, wo sie über kognitive Prozesse hinaus auch den Schlaf beeinflussen können. Östrogene Von Östrogenen ist bekannt, dass sie mit

zahlreichen Neurotransmittersystemen im Gehirn interagieren. Die Beteiligung von Östrogenen an der Schlafregulation ist u. a. aus Studien an postmenopausalen Frauen mit und ohne Hormon-Replacement-Therapie (HRT) bekannt. Unter einer HRT mit Östrogen konnten eine Zunahme von REM-Schlaf sowie reduzierte Wachzeiten in den ersten zwei Schlafzyklen beobachtet werden (siehe auch
Sexualhormone). Progesteron Von Progesteron ist eine thermoregulatorische sowie eine schlafanstoßende Wirkung bekannt. In Tierexperimenten und beim Menschen führt die Administration von Progesteron zur Erhöhung der Körperkerntemperatur um 0,5°C. Darüber hinaus führt Progesteron zu einer Reduktion der Vigilanz im Wachzustand und zu einem früheren Schlafbeginn. In einer Studie an Männern führte Progesteron zu einer Zunahme von NREMSchlaf, zu einer Abnahme langsamwelliger (0,4–4,3 Hz) und zu einer Zunahme hochfrequenter (>15 Hz) EEG-Aktivität. Über seinen inhibitorischen Effekt auf die glatte Muskulatur, der bereits im ersten Trimenon zum vermehrten Harndrang beiträgt, kann Progesteron sich auch sekundär auf eine Störung des Schlafs in der Schwangerschaft auswirken (Urogenitalsystem). Corticotropin-releasing-Hormon (CRH) Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse (HPA-Achse) ist für die Regulation von Schlafen und Wachen von besonderer Bedeutung. Erhöhte Konzentrationen von Corticotropin-releasing-Hormon (CRH) sind mit einer Reduktion von Tiefschlaf sowie einer Zunahme von Leichtschlaf und von Wachphasen während der Schlafperiode assoziiert. Zum Einfluss von Kortisol gibt es unterschiedliche Ergebnisse. Während bei exogen verabreichtem Kortisol eine Tiefschlafreduktion beobachtet werden konnte, führen erhöhte Konzentrationen von endogenem Kortisol über eine durch negatives Feedback bedingte Suppression von Corticotropin-releasing-Hormon zur Zunahme von Tiefschlaf. Eine optimale Regulation der CRH-Suppression durch Kortisol ist für einen ungestörten Schlaf von großer Bedeutung. In der Schwangerschaft wird CRH auch

Schwangerschaftsbezogene Schlafstörung

von der Plazenta gebildet, weswegen in der späten Schwangerschaft die Plasmakonzentrationen erhöht sind. Die Sekretion von Kortisol wird durch das in der Plazenta gebildete Corticotropin-releasing-Hormon stimuliert. (Siehe auch
Hypophyse und Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse) Objektiv messbare Veränderungen des Schlafs während der Schwangerschaft Erste polysomnographische Untersuchungen zum Schlaf von Schwangeren wurden Ende der 60er Jahre durchgeführt. In zwei Querschnittstudien, die im letzten Trimenon der Schwangerschaft durchgeführt wurden, fanden sich im Vergleich zu Kontrollen eine verlängerte Einschlaflatenz, mehr Wachzeiten nach Schlafbeginn und weniger Tiefschlaf. Hinsichtlich des REM-Schlafs waren die Ergebnisse inkonsistent, in einer Studie fanden sich keine Abweichungen, in einer anderen eine Reduktion des REM-Schlafanteils. Die Ergebnisse prospektiver Studien zur Veränderung der Schlafstruktur lassen sich dahingehend zusammenfassen, dass schwangere Frauen in der Nacht häufiger erwachen und insgesamt längere Wachzeiten aufweisen, woraus eine reduzierte Schlafeffizienz resultiert. Dies beginnt bereits im ersten, ist jedoch im dritten Trimenon am deutlichsten. Bezüglich des REM-Schlafs und des Tiefschlafs sind die Ergebnisse mit denen früherer Studien inkonsistent. Zusätzlich gibt es Hinweise darauf, dass Faktoren wie Parität, Affektive Störungen in der Vorgeschichte und das Alter der Mutter einen Einfluss auf den Schlaf in der Schwangerschaft haben. Eine Studie, in der das
Elektroenzephalogramm nicht nur hinsichtlich der Schlafstadien, sondern auch quantitativ mittels Power-Spektralanalyse ausgewertet wurde, legt nahe, dass der Schlaf in der Schwangerschaft auch Veränderungen im EEG-Spektrum aufweist, die mit einer Schlafstadienanalyse allein nicht erfasst werden. Die Gesamtschlafzeit über 24 Stunden nimmt im ersten Trimenon deutlich zu, im zweiten Trimenon kommt es zur einer Normalisierung und im dritten Trimenon ist sie am kürzesten. Präeklampsie und Schlaf Zum Schlaf bei Frauen mit Präeklampsie, der

1161

schwangerschaftsinduzierten Hypertonie und Proteinurie, liegen bisher wenige Studien vor. Danach ist Präeklampsie mit einer größeren Häufigkeit
Periodischer Extremitätenbewegungen im Schlaf (PLMS) sowie mit verengten oberen Atemwegen und einem limitierten Luftfluss assoziiert. In einer Studie wurde die Häufigkeit von
Schnarchen bei Frauen mit Präeklampsie mit 75 % angegeben. Da es infolge des eingeschränkten Luftflusses zu häufigen schlafstörenden zentralnervösen
Arousals kommt, ist eine spezifische Therapie wie bei Obstruktiver Schlafapnoe (OSA) erforderlich (
Schlafbezogene Atmungsstörungen).

Symptomatik Art und Prävalenz der subjektiven Beeinträchtigung des Schlafs variieren im Verlauf der Schwangerschaft. Frauen klagen über eine nicht ausreichende
Schlafdauer, mangelnde Schlafqualität, Insomnie und Tagesmüdigkeit. Während der gesamten Schwangerschaft, insbesondere jedoch gegen deren Ende, wird der Schlaf als weniger erholsam und fragmentiert empfunden. So nimmt der Anteil der Frauen, deren Schlaf nicht durch Aufwachereignisse unterbrochen wird, in einer Longitudinalstudie mit 325 Frauen von 27,2 % vor Beginn der Schwangerschaft über 7,8 % im ersten Trimenon und 5,5 % im zweiten Trimenon auf 1,9 % im dritten Trimenon kontinuierlich ab. Die zunehmende Häufigkeit eines gestörten Nachtschlafs spiegelt sich in einer gesteigerten Prävalenz exzessiver Tagesschläfrigkeit wider, die nach Ergebnissen einer Querschnittstudie im zweiten Trimenon am ausgeprägtesten ist (erstes Trimenon 38 %, zweites 71 % und drittes Trimenon 29 %). Nicht nur Art und Prävalenz der Schlafstörungen variieren während der Schwangerschaft, sondern auch die Ursachen, auf die sie zurückzuführen sind. Während im ersten Trimenon Schlafstörungen vorwiegend mit Übelkeit, Erbrechen, Rückenschmerzen,
Wadenkrämpfen und häufigeren Miktionen assoziiert sind, kommen im zweiten Trimenon Kindesbewegungen, Sodbrennen und Schnarchen als schlafstörende Faktoren hinzu. Im dritten Trimenon sind die vorherrschenden Ursachen eines gestörten Schlafs häufige Miktionen, Rückenschmerzen, Kindesbewegungen, Kurzatmigkeit,
Schlafbe-

S

1162

Schwangerschaftsbezogene Schlafstörung

zogene Atmungsstörungen, Wadenkrämpfe und Juckreiz. Begünstigend kommt hinzu, dass die Frauen gegen Ende der Schwangerschaft ihre gewohnte Schlafposition nicht mehr einnehmen können. Neben den genannten Symptomen werden auch das vermehrte Auftreten angstbesetzter
Träume und
Alpträume als Ursache von Schlafstörungen in der Schwangerschaft genannt. In Abbildung 1 sind hormonelle, physiologische und physische Veränderungen während der Schwangerschaft zusammengestellt, die zu Schlafstörungen in dieser Zeit beitragen können. (Siehe auch
Gastroösophagealer Reflux)

Komorbide Erkrankungen Restless-Legs-Syndrom (RLS) Das
Restless-Legs-Syndrom gehört zu den Schlafbezogenen Bewegungsstörungen. Angaben zur Prävalenz in der Normalbevölkerung variieren zwischen 1 % und 11 %, wobei Frauen häufiger betroffen sind als Männer. Während der Schwangerschaft ist die Prävalenz von Restless-Legs-Syndrom noch deut-

lich gegenüber gleichaltrigen Nicht-Schwangeren erhöht und steigt im Verlauf der Schwangerschaft weiter an. Longitudinalstudien ergaben für das erste Trimenon Prävalenzen von 13–20 %, für das zweite 18–33 % und für das dritte 23–37 %. Von der Schwangerschaftsdauer unabhängige Angaben variieren zwischen 11 % und 27 %. Die Ursachen des 1940 erstmals beschriebenen Zusammenhangs zwischen RestlessLegs-Syndrom und Schwangerschaft sind nach wie vor nicht bekannt. Diskutiert werden metabolische Veränderungen wie ein Eisen- und ein Folatmangel, hormonelle Einflüsse durch erhöhte Konzentrationen von
Prolaktin, Progesteron und Östrogen sowie veränderte Bewegungsgewohnheiten und psychologische Einflüsse. Obwohl es Hinweise darauf gibt, dass die Folatkonzentration im Serum schwangerer Frauen mit Restless-Legs-Syndrom im Vergleich zu denen ohne Restless-Legs-Syndrom niedriger ist und dass deren Eisen- und Folatkonzentrationen bereits vor der Schwangerschaft niedriger waren, ist die Bedeutung einer Folat- und Eisengabe zur Prävention von

Progesteron: Anstieg der Atemfrequenz und Reduktion der Vigilanz Verengung der oberen Atemwege

Östrogene und CRH: Einfluss auf die Schlafregulation

Vermehrtes Schnarchen Abnahme der funktionellen Residualkapazität Kurzatmigkeit Rückenschmerzen

Vermehrter gastroösophagealer Reflux

Problem mit der Rückenlage in der späten Schwangerschaft Kindesbewegungen

Anstieg der Miktionshäufigkeit Beinkrämpfe

Schwangerschaftsbezogene Schlafstörung. Abb. 1. Veränderungen während der Schwangerschaft, die zu Schlafstörungen führen können (Illustration: Marie Dorn).

Schwangerschaftsbezogene Schlafstörung

1163

Restless-Legs-Syndrom in der Schwangerschaft noch unklar. Es wird empfohlen, betroffene Frauen umfassend darüber aufzuklären, dass die Beschwerden sich nach der Geburt zurückbilden können. Eine medikamentöse Therapieempfehlung gibt es nicht. Die Symptome können durch Eisensubstitution oder Magnesiumgabe gelindert werden.

der polysomnographisch eine Obstruktive Schlafapnoe nachgewiesen werden konnte, wurde direkt ein Zusammenhang zwischen Entsättigungen des arteriellen Blutsauerstoffgehalts und einer gesteigerten Herzfrequenz beim Fetus nachgewiesen. Bei der Geburt war das Neugeborene für das Gestationsalter zu klein.

Schlafbezogene Atmungsstörungen Während der Schwangerschaft steigt die Atemfrequenz. Dies ist zum einen bedingt durch Progesteron, das als Atemstimulans wirkt. Zum anderen kommt es durch die Größenausdehnung des Fetus zu einer Abnahme der totalen Lungenkapazität, insbesondere der funktionellen Residualkapazität (FRC) der Lungen (
Atmung), was im dritten Trimenon zu Kurzatmigkeit führen kann. Trotz der beeinträchtigten Lungenfunktion bleibt die Sauerstoffsättigung bei nicht übergewichtigen Frauen konstant, was am ehesten auf die Progesteronwirkung zurückzuführen ist. Während nur 4–5 % der Frauen im gebärfähigen Alter schnarchen, ist die Prävalenz von
Schnarchen in der Schwangerschaft mit zirka 12–33 % hoch. Bei Frauen, die vor Beginn der Schwangerschaft übergewichtig waren, besteht mit der zusätzlichen Gewichtszunahme während der Schwangerschaft ein deutlich erhöhtes Risiko, eine
Obstruktive Schlafapnoe (OSA) zu entwickeln. Für nicht übergewichtige Frauen ist dieses Risiko bisher nicht nachgewiesen. Schnarchende Schwangere weisen häufig im Schlaf eine Obstruktion der oberen Atemwege mit Apnoen auf und in einer Studie wurde bei den Betroffenen auch
Bluthochdruck beschrieben. Inwieweit sich das Schnarchen negativ auf den Fetus auswirkt ist noch unklar. Es gibt Hinweise, dass es keinen Zusammenhang gibt, aber auch eine Studie, in der die Häufigkeit von Säuglingen mit Apgar-Scores 15/Stunde postmenopausal 3,5-fach erhöht. Gleichzeitig weisen Frauen mit einem AHI >10/Stunde geringere Konzentrationen von Progesteron und Östrogen auf (Netzer et

1171

al 2003). Diskutiert wird auch ein Zusammenhang mit der Genioglossusaktivität, die zudem in der Lutealphase am höchsten ist. Für eine geschlechtsbestimmte Pathophysiologie der Schlafapnoe spricht auch die bei Frauen signifikante Erhöhung einiger Parameter des oxidativen Stresses und deren Korrelation zum Abfall der Sauerstoffsättigung während der respiratorischen Ereignisse (
Obstruktiven Schlafapnoesyndrome). Die sehr diskreten Unterschiede in Querschnittsuntersuchungen lassen vermuten, dass geschlechtsbestimmte Unterschiede vor allem dann sichtbar werden, wenn tatsächlich Störungen auf die Schlaf-Wach-Regulation einwirken. Umgekehrt lassen aber Untersuchungen zu den Effekten einer Hormonersatztherapie (HRT) Rückschlüsse auf Einflüsse der Sexualhormone auf den Schlaf zu (siehe unten in diesem Text unter Hormonbehandlung). Jedoch berücksichtigten die meisten Untersuchungen zur Wirkung einer Hormonersatztherapie bzw. zu zyklusabhängigen Schlafveränderungen keine zusätzlichen Parameter der
Kardiorespiratorischen Polysomnographie zur Erfassung möglicher organischer Ursachen der Schlafstörung. Beschwerdebilder Epidemiologische Untersuchungen berichten, dass Frauen häufiger über Ein- und Durchschlafstörungen klagen, während sich bei Männern eher hypersomnische Beschwerden finden. Im Gesundheitsbericht des Bundes von 1998 fand sich „Schlaflosigkeit“ in mäßiger oder starker Ausprägung bei 17 % bzw. 13 % der Männer (alte bzw. neue Bundesländer) und bei 26 % bzw. 27 % der Frauen. Ein mäßig oder stark vorhandenes „übermäßiges Schlafbedürfnis“ wies der Bericht für 18 % der deutschen Männer, aber 29 % der Frauen aus. Damit geben Frauen häufiger als Männer sowohl Beschwerden der Insomnie als auch der Hypersomnie an. Dies entspricht einer neueren klinischen Untersuchung, nach der Frauen mit dem Symptom
Schnarchen signifikant häufiger als Männer über Tagesschläfrigkeit als Leitsymptom einer Schlafbezogenen Atmungsstörung berichten. Innerhalb des Menstruationszyklus fanden mehrere neuere Studien entweder keine Unterschiede oder nur Differenzen bezüglich

S

1172

Sexualhormone

der subjektiven Schlafqualität, nicht jedoch hinsichtlich subjektiver und objektiver Schlafmaße oder der Morgenbefindlichkeit. Schlafstörungen während und nach einer Schwangerschaft sind häufig, wobei weniger die 24-stündige Gesamtschlafzeit betroffen ist als vielmehr eine Schlaffragmentierung mit gehäuftem nächtlichem Erwachen und Tagesnickerchen. Dabei ist die Schlafqualität bei Patientinnen mit einer postnatalen Depression schlechter. Die Betroffenen weisen gegen Ende der Schwangerschaft eine längere Schlafzeit, ein späteres morgendliches Erwachen und mehr Schlafpausen tagsüber im Vergleich zu Frauen ohne postnatale Depression auf. Auch die Menopause scheint nur einen geringen Einfluss auf die Häufigkeit von Schlafbeschwerden zu haben, sofern altersgleiche Gruppen untersucht werden (Jansson et al 2003). In diesem Zusammenhang wiesen mehrere Gruppen auf die Bedeutung nächtlicher Hitzewallungen (hot flushes) und Muskelschmerzen als Grund der Schlafstörung hin, auch wenn ein polysomnographisch gesicherter Zusammenhang derzeit fraglich ist. Allein die vasomotorischen Störungen erklären in einer statistischen Analyse zu 30 % den zeitlichen Zusammenhang von Schlafstörungen mit der Menopausesymptomatik. Gleichzeitig spielen zahlreiche psychosoziale Faktoren und komorbide Erkrankungen wie depressive Störungen und
Angsterkrankungen sowie Bildung und Stress eine erhebliche Rolle in der Wahrnehmung der Beschwerden. Untersuchungen hinsichtlich der Berücksichtigung des Geschlechts in der Diagnostik von Schlafstörungen liegen bisher nicht vor. Ausgehend von der klinischen Erfahrung, findet sich jedoch bei Frauen mit der klinischen Symptomatik einer Insomnie in Schlaflaboruntersuchungen häufiger eine organische Ursache der Schlafstörung. Hormonbehandlung In der Therapie von organischen und nichtorganischen Schlafstörungen existieren bislang keine systematischen Untersuchungen hinsichtlich des Geschlechtsunterschieds. Zahlreiche Einzelbefunde zeigen, dass die Gabe von Östrogenen und meist noch deutlicher von einer Östrogen-Progesteron-Kom-

bination bei Frauen im Rahmen einer Hormonersatztherapie zumindest subjektiv schlafverbessernd wirkt, wobei die polysomnographisch objektivierbaren globalen Schlafmaße mehrheitlich eher inkonsistente Effekte aufweisen. Bei postmenopausalen Frauen zeigten sich deutliche Effekte einer Östrogentherapie hinsichtlich einer Normalisierung der Tiefschlafverteilung über die Nacht (Antonijevic 2004). Ein subjektiver Unterschied zu Frauen ohne Hormonersatztherapie ist nicht mehr gegeben, wenn die Einnahme im Mittel 15 Monate beträgt. Vor allem Frauen mit erhöhter Stressbelastung scheinen häufiger zu einer Hormonersatztherapie zu greifen. Als möglicher Grund wird eine verminderte Tagesvigilanz vermutet, die entweder Ursache oder Folge der Schlafstörung ist, da eine Hormonersatztherapie auch die Informationsverarbeitungskapazität verbessert und zu einer höheren Extraversion nach zweimonatiger Behandlung führt. Insgesamt wird aus den existierenden Studien deutlich, dass die Schlafverbesserung unter Hormonersatztherapie eher eine indirekte Folge der sonstigen gebesserten Symptomatik ist. Mittlerweile konnten viele Studien zeigen, dass eine Hormonersatztherapie die Apnoehäufigkeit bei Patientinnen mit Obstruktiver Schlafapnoe postmenopausal senkt. In der einzigen Studie zur Wirkung von Östrogen auf den PLM-Index zeigte sich kein Unterschied zur Plazebogabe. Zusammenfassung und Bewertung Es ist festzuhalten, dass die epidemiologischen Daten auf einen hormonbestimmten Geschlechtsunterschied in der subjektiven Schlafqualität hinweisen, was jedoch zumeist nur in der Feinstrukturanalyse des Schlafs oder in experimentellen Ansätzen objektivierbar ist. Hierbei sind verschiedene geschlechtspezifische pathophysiologische Mechanismen denkbar. Die Untersuchungen zur Wirkung geschlechtsspezifischer Hormone auf den Schlaf zeigten bislang eher geringe Effekte, wobei aber mögliche organische Ursachen einer Schlafstörung nur unzureichend berücksichtigt wurden. Gesichert erscheint nur der positive Effekt einer Hormonersatztherapie (HRT) auf die postmenopausal erhöhte Apnoehäufigkeit, während die häufig gefundene Schlafverbesserung unter Hor-

Short term insomnia

monersatztherapie als eine indirekte Folge der gebesserten Gesamtsymptomatik zu werten ist.

Literatur Antonijevic IA (2004) Geschlechtsspezifische Unterschiede der schlafendokrinen Regulation und deren Bedeutung für die Pathophysiologie der Major Depression. Habilitationsschrift der Alexander-vonHumboldt-Universität Berlin. Internet: http://edoc.hu-berlin.de/habilitationen/ antoijevic-irina-a-2004-06-21/PDF/Antonijevic.pdf Jansson C, Johansson S, Lindh-Astrand L et al (2003) The prevalence of symptoms possibly related to the climacteric in pre- and postmenopausal women in Linkoping, Sweden. Maturitas 45:129–135 Netzer NC, Eliasson AH, Strohl KP (2003) Women with sleep apnea have lower levels of sex hormones. Sleep and Breathing 7:25–29 Rodenbeck A, Hajak G (in Druck) Schlafstörungen (F51). In: Rohde, Maneros (Hrsg) Geschlechtsspezifische Psychiatrie und Psychotherapie. Ein Handbuch. Kohlhammer, Stuttgart Young T, Rabago D, Zgierska A et al (2003) Objective and subjective sleep quality in premenopausal, perimenopausal, and postmenopausal women in the Wisconsin Sleep Cohort Study. Sleep 26:667–672

1173

Sham CPAP Definition Schein-CPAP, von engl. sham, unecht. Es wird gegeben, um in kontrollierten klinischen Studien die Wirksamkeit von
CPAP zu überprüfen.
Kardiovaskuläre Effekte der nasalen Ventilationstherapie bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen

shift work disorder Synonym circadian rhythm sleep disorder, shift work type
Nachtarbeit- und Schichtarbeit
Zirkadiane Rhythmusstörungen

Short Form 36 Definition Kurzfassung des allgemeiner, störungsübergreifenden Fragebogens zum Gesundheitszustand mit 36 Fragen.
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung

Short term insomnia SF 36 Short Form 36

Synonym Kurzdauernde Insomnie

Definition

SF-A und SF-B
Schlaffragebögen SF-A und SF-B

SGA Small for Gestational Age

SGB Strafgesetzbuch

In dem Bestreben, Insomnie über ihre Dauer zu definieren, wurde 1983 durch die National Institutes of Health (NIH) die Bezeichnung short term insomnia eingeführt. Sie charakterisierte eine weniger als drei Wochen andauernde Insomnie. In der Praxis hat sich der Begriff nicht bewährt, da über die der
Schlafanpassungsstörung (Akute Insomnie) zu Grunde liegenden Mechanismen hinaus eine Vielzahl von Bedingungen der kurzdauernden Insomniebeschwerde zugrunde liegen können, beispielsweise Jetlag, Nachtarbeit oder inadäquate Schlafhygiene.

S

1174

Shy-Dräger-Syndrom

Shy-Dräger-Syndrom Englischer Begriff Shprintzen's Syndrome
Zentrale Schlafapnoesyndrome

SID(S)

Single Photon Emission Computed Tomography Synonym SPECT
Nervensystem, spezielle Messverfahren im Schlaf

Sudden Infant Death (Syndrome)

Sinusarrest im REM-Schlaf Siesta Englischer Begriff siesta
Schlafpausen

Sigmaaktivität Synonym Spindelaktivität

Englischer Begriff sigma activity

Synonym REM-Schlaf-assoziierter Sinusarrest

Englischer Begriff REM sleep associated sinus arrest
Herzrhythmusstörungen

Sinusbradykardie Englischer Begriff sinus bradycardia
Herzrhythmusstörungen


Schlafspindeln

Sinuspause Sigmarhythmus

Englischer Begriff sinus arrest

Englischer Begriff sigma rhythm

Definition Veralteter Ausdruck für
Schlafspindeln.


Herzrhythmusstörungen

Sinustachykardie Englischer Begriff

Silent periods
Motorik

Simvastatin

sinus tachycardia
Herzrhythmusstörungen

Sirdalud

Englischer Begriff

Englischer Begriff

simvastatin

sirdalude

Definition

Definition

HMG-CoA-Reduktasehemmer; Lipidsenker

Muskelrelaxans


Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe


Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

Sleep disorder

SIS-D
Strukturiertes Interview für Schlafstörungen nach DSM-III-R

1175

Sleep and Biological Rhythms Definition Zeitschrift
Schlafmedizinische

SIT

Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen

Suggested Immobilization Test

Sleep and Breathing Situationsabhängige Insomnie Englischer Begriff situational insomnia
Schlafanpassungsstörung

SKAT Schwellkörperautoinjektionstherapie

Skelettmuskelatonie Englischer Begriff

Definition Zeitschrift
Schlafmedizinische

Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen

Sleep Apnea Quality of Life Index Synonym SAQLI; Lebensqualitätsindex für Schlafapnoepatienten
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung

skeletal muscle atonia
Muskelatonie

Sleep disorder Definition

SKID Strukturiertes Klinisches Interview für Diagnosen nach DSM-IV

Skoliose Englischer Begriff scoliosis

Definition Seitliche Verkrümmung der Wirbelsäule.
Kyphoskoliose

SLEEP Definition Publikationsorgan der beiden amerikanischen Gesellschaften American Academy of Sleep Medicine (AASM) und Sleep Research Society (SRS).
Schlafmedizinische

Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen

Disorder bedeutet im medizinischen Englisch sowohl Störung als auch Erkrankung. Der Begriff sleep disorders umfasst die Störungen des Ein- und Durchschlafens ebenso wie die Erkrankungen, die im Schlafprozess ihren Ursprung nehmen und die Wachheit am Tage beeinträchtigen, unabhängig von deren Schweregraden und Ursachen. Er beinhaltet somit alle schlafbezogenen Störungen und Erkrankungen: die Schlafstörungen durch umgebungsbedingte, verhaltensbedingte oder substanzinduzierte Ursachen, die sekundären Schlafstörungen bei vorbestehenden Erkrankungen und die spezifischen schlafmedizinischen Erkrankungen wie Psychophysiologische Insomnie, Schlafbezogene Atmungsstörungen, Hypersomnien zentralnervösen Ursprungs, Schlafbezogene Bewegungsstörungen und Parasomnien. Im Deutschen hat sich bisher kein treffendes kurzes Pendant zu dem umfassenden englischen Begriff sleep disorders eingebürgert.
Schlafstörungen
Schlafmedizinische Erkrankungen
ICSD-2

S

1176

Sleep Heart Health Study

Sleep Heart Health Study
Endotheliale Dysfunktion

Sleep Medicine Definition Zeitschrift
Schlafmedizinische Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen

Sleep Medicine Reviews Definition Zeitschrift
Schlafmedizinische Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen

kolepsie bei zwei oder mehr von 5 Durchgängen SOREM-Perioden auf. Auch bei anderen schlafmedizinischen Krankheiten mit schwerer
Hypersomnie wie beispielsweise
Obstruktiver Schlafapnoe oder
Periodic Limb Movement Disorder kann SOREM bei schwerer Hypersomnie auftreten. Selbst gesunde Personen können nach komplettem
Schlafentzug oder bei chronischer partieller Schlafdeprivation SOREM haben. Eine häufige Ursache für SOREM ergibt sich nach dem Absetzen von REM-Schlaf supprimierenden Pharmaka, wie beispielsweise trizyklischen
Antidepressiva. Bei Patienten mit schwerem
Depressiven Syndrom kann SOREM auch spontan auftreten.

Sleep palsy
Nervenlähmung, druckbedingte

Sleep paralysis Sleep onset association disorder


Schlaflähmung


Verhaltensbedingte Insomnie im Kindesalter

Sleep Period Time Sleep onset insomnia Synonym Einschlafstörung

Sleep Onset REM Synonym

Synonym SPT

Definition Messtechnischer Begriff; Bezeichnung für die Gesamtdauer der Schlafperiode einschließlich der Wachphasen nach Schlafbeginn.
Polysomnographie und Hypnogramm

SOREM

Definition SOREM bezeichnet den vorzeitigen Beginn der ersten REM-Periode (SOREMP) innerhalb von 10 Minuten nach Schlafbeginn.

Grundlagen Normalerweise tritt REM-Schlaf ca. 90 Minuten nach Schlafbeginn auf. Bei Patienten mit
Narkolepsie stellen die SOREM-Perioden einen charakteristischen polysomnographischen Befund dar, und zwar sowohl nach dem Beginn des Nachtschlafs, als auch während Schlafpausen tagsüber. Bei der standardisierten Untersuchung der Tagesschläfrigkeit mittels
Multiplem Schlaflatenztest weisen Patienten mit Nar-

Sleep related asthma Synonym Nächtliches Asthma
Asthma bronchiale

Sleep Related Breathing Disorder (SRBD)
Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS)

Sleep related cardiovascular symptoms
Herz-Kreislauf-System

Slow rolling eye movements

Sleep related dissociative disorders
Schlafbezogene dissoziative Störung

Sleep Related Eating Disorder

1177

Sleep Research Society Synonym SRS
Schlafmedizinische

Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen

Synonym SRED
Schlafbezogene Ess-Störung

Sleep related enuresis
Enuresis und Harninkontinenz

Sleep related epilepsy
Epilepsie

Sleep related gastroesophageal reflux
Gastroösophagealer Reflux

Sleep related headache
Schlafbezogene Kopfschmerzen
Kopfschmerz

Sleep related hemolysis
Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie

Sleep related laryngospasm
Schlafbezogener Laryngospasmus

Sleep related penile erections
Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz (NPT)

Sleep stage
Schlafstadien

Sleep state
Schlaf

Sleep state misperception
Fehlwahrnehmung des Schlafzustands

Sleep-EVAL Definition Strukturiertes Interview zur anamnestischen Erfassung und Bewertung von Schlafstörungen
Computer und Computernetzwerke in der Schlafmedizin

Sleepiness accidents Definition Schläfrigkeitsbedingte Unfälle.
Hypersomnie und Unfälle bei Obstruktiver Schlafapnoe

Sleep-Onset-REM-Periode Synonym SOREMP
Sleep Onset REM

Sleep sex
Schlaftrunkenheit

Sleep Research online
Schlafmedizinische

Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen

Slow rolling eye movements
Langsam rollende Augenbewegungen

S

1178

Slow Wave Activity

Slow Wave Activity Synonym SWA

Definition Aktivität im Deltaband
Elektroenzephalogramm
Polysomnographie und Hypnogramm

Definition Brennendes Gefühl im Epigastrium oder retrosternal. Tritt im Schlaf gehäuft bei Patienten mit
Gastroösophagealem Reflux auf. Es ist differentialdiagnostisch abzugrenzen von Beschwerden bei myokardialer Ischämie. Siehe auch
Gastrointestinalsystem

Somatostatin Englischer Begriff

Slow Wave Sleep Synonym

somatostatin
Neuropeptide
Wachstumshormon

SWS
Tiefschlaf

Small for Gestational Age Synonym

Somnambulismus Englischer Begriff somnambulism
Schlafwandeln

SGA

Definition Neugeborenes mit einem Geburtsgewicht unterhalb der 10er-Perzentile.

Somniloquie Geert Mayer


Wachstumshormon

Synonym Reden im Schlaf

SNA
Sympathische nervale Aktivität

Englischer Begriff somniloquy; sleep talking

Definition

SNAK Sektion Nächtliche Atmungs- und Kreislaufstörungen der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie (DGP)

Snoring
Schnarchen

Sodbrennen Englischer Begriff pyrosis; heartburn

Somniloquie bezeichnet das Reden im Schlaf. Die Äußerungen können neben verständlicher Sprache auch in Wortfetzen, Stöhnen oder anderen nonverbalen Vokalisationen bestehen. Typischerweise werden sie vom Betroffenen nicht bemerkt. Somniloquie wurde in der ersten Version der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD) zu den
Parasomnien gezählt. In der
ICSD-2 (2005) wird sie eingeordnet in die offene Kategorie „Isolierte Symptome, offensichtliche Normvarianten und ungelöste Probleme“.

Epidemiologie Gute epidemiologische Studien liegen nicht vor. In einer großen Untersuchung bei 2022

Somnolenz

Schulkindern von drei bis zehn Jahren hatten 50 % Somniloquie, die bei 10 % in jeder Nacht auftrat (Reimão u. Lefévre 1980). Knaben haben häufiger Somniloquie als Mädchen (53 % vs. 47 %). Laberge et al. fanden bei Kinder von drei bis zehn Jahren eine Prävalenz von 55,5 %, bei englischen Erwachsenen betrug sie 24 % (Ohayon et al 1997).

Komorbide Erkrankungen Es besteht eine Assoziation mit
Schlafwandeln und
Pavor nocturnus. Somniloquie kann bei Fieber und im Vorfeld neurodegenerativer Erkrankungen auftreten.

Zusammenfassung, Bewertung Somniloquie ist sehr verbreitet. Sie stört den Schlaf nicht und bedarf deshalb keiner Therapie.

Literatur Laberge L, Tremblay RE, Bitaro F, Montplaisir J (2000) Development of parasomnias from childhood to early adolescence. Pediatrics 106(1):67–74 Ohayon MM, Caulat M, Priest RG (1997) Violent behaviour during sleep. J Clin Psychiatry 58:369–376 Reimão RN, Lefévre AB (1980) Prevalence of sleep-talking in childhood. Brain Dev 2:353–357

Somnoendoskopie

1179

und Dosis des verabreichten Narkotikums und von der diesbezüglichen Reaktionsbereitschaft des Untersuchten ab, zum geringeren Teil von einer inspiratorischen Kollapsibilität, wie sie im spontanen Schlaf beim
Schnarchen oder bei
Obstruktiver Schlafapnoe (OSA) zu beobachten wäre. Die unkritische Interpretation der Ergebnisse einer unter Substanzeinwirkung durchgeführten sog. Somnoendoskopie zur Diagnostik der OSA verbietet sich daher. Die Somnoendoskopie am nichtmedizierten Schlafenden wurde im Rahmen von wissenschaftlichen Untersuchungen durchgeführt, ihre Anwendung ist aber technisch sehr aufwendig und nur wenige Untersuchte erreichen unter Endoskopiebedingungen alle Schlafstadien. In der diagnostischen Routine ist das Verfahren daher zur Beurteilung von SBAS nicht geeignet.
HNO-ärztliche Verfahren zur operativen Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe

„somnogene“ Substanz Synonym „Schlafsubstanz“; „Schlafstoff “

Englischer Begriff sleep inducing substance
Neurotransmitter
Schlafregulation
Wachheit und Schlaf

Englischer Begriff somnoendoscopy

Somnographie

Definition

Synonym

Der Gebrauch des Begriffs Somnoendoskopie bei der Diagnostik von
Schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS) legt nahe, dass es sich dabei um eine im Schlaf durchgeführte Endoskopie (der extrathorakalen Atemwege) zu handeln hat. Im praktischen Vorgehen wird dabei meist unter der Wirkung eines Narkotikums bzw. eines Rauschmittels der Pharynx durch ein fiberoptisches Endoskop, das über ein Nasenloch eingeführt wurde, in Abhängigkeit von der Ein- und Ausatmung beobachtet. Bei diesem Vorgehen hängt eine eventuell eintretende vermehrte inspiratorische Kollapsibilität des Pharynx in Rückenlage in erster Linie von der Art

Schlafuntersuchung
Polysomnographie und Hypnogramm
Messung im Schlaflabor

Somnolenz Englischer Begriff somnolence
Wachheit und Schlaf
Hypophyse und Hypothalamus-Hypophy-

sen-Nebennierenachse

S

1180

Somnologe

Somnologe

Sopor

Englischer Begriff

Englischer Begriff

somnologist; sleep disorders specialist; accredited clinical polysomnographer

sopor


Schlafmediziner

Bezeichnung für einen Zustand von anhaltender Schläfrigkeit bzw. Schlaf, aus dem die Betroffenen nur schwer erweckbar sind. Er kommt typischerweise bei Personen vor, die in hohen Dosen Substanzen genommen haben, wie
Benzodiazepine oder
Opioide.

Somnologie Englischer Begriff

Definition

somnology

Definition 1. Wissenschaft vom Schlaf, seinen Störungen und den schlafmedizinischen Erkrankungen. 2. Titel des Publikationsorgans der Deutschen Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM).
Schlafmedizinische Fachgesellschaften, Fachzeitschriften und Publikationsforen

SOREM
Sleep Onset REM

SOREMP Sleep Onset REM Period
Sleep-Onset-REM

Somnoplastik
Radiofrequenzbehandlung

Soziale Phobie Englischer Begriff social phobia

Sonnenbrille


Angsterkrankungen

Englischer Begriff sun glasses
Nachtarbeit und Schichtarbeit

Soziales Entschädigungsrecht
Begutachtung bei Schlafbezogenen Atmungsstörungen

Sonntagnacht-Insomnie Englischer Begriff sunday night insomnia

Definition Viele Menschen haben zum Ende des Wochenendes, vor Beginn der Arbeitswoche, Ein- und Durchschlafstörungen, die sie unter der Woche und zu Beginn des Wochenendes nicht aufweisen. Die Ursachen dafür sind vielfältig. Unter anderem können sie in Veränderungen des Schlaf-Wach-Rhythmus bestehen, etwa mit längerem Schlaf am Sonntagmorgen bzw. mit ausgedehnten Schlafpausen tagsüber. Auch höherer Konsum von Alkohol, Nikotin oder koffeinhaltigen Getränken kann eine Rolle spielen.

Sozialgesetzbuch V
Gesundheitspolitik
Integrierte Versorgung

SP Substanz P

Spannungskopfschmerz Englischer Begriff tension headache

Spezifität
Kopfschmerz vom Spannungstyp
Kopfschmerz

Spastik Englischer Begriff spasticity
Schmerz

Spatial Working Memory Synonym SWM

Definition Test für das räumliche Arbeitsgedächtnis.
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung

Spätschicht Englischer Begriff

1181

SPECT-CT 3-D-Verfahren
Nervensystem, spezielle Messverfahren im Schlaf

Speedball
LSD

Speichel Englischer Begriff salivation
Salivation und Schlucken
Gastroösophagealer Reflux
Gastrointestinalsystem

Speiseröhrenkrebs Englischer Begriff esophageal cancer
Gastrointestinalsystem

late shift
Nachtarbeit und Schichtarbeit

Spektralanalyse Englischer Begriff

Spättyp Synonym Eule; Abendtyp

Englischer Begriff owl; evening person; night owl person
Chronobiologie
Chronotyp
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen
Nachtarbeit und Schichtarbeit
Schlafdauer

SPECT Single-Photon-Emissionscomputertomographie

spectral analysis
Nervensystem, spezielle Messverfahren im Schlaf

Spezielle Messverfahren im Schlaf Englischer Begriff specific diagnostic procedures during sleep
Atmung, spezielle Messverfahren im Schlaf
Gastrointestinalsystem, spezielle Messverfah-

ren im Schlaf
Nervensystem, spezielle Messverfahren im Schlaf

Spezifität Englischer Begriff specificity
Evidenzbasierte apparative Vorgehensweise

S

1182

Spinale Muskelatrophie

Spinale Muskelatrophie
Neuromuskuläre Erkrankungen

Spindel Synonym

SRED Sleep Related Eating Disorder

SRS Sleep Research Society

Schlafspindel

Englischer Begriff spindle
Elektroenzephalogramm

Spinozerebelläre Ataxie Synonym

SSMA Supplementäre sensomotorische Area

SSRI Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer

SCA3

Englischer Begriff spinocerebellar ataxia
Polyneuropathien

Spironolakton Englischer Begriff spironolactone

Definition

SSS Stanford Sleepiness Scale

Stadienwechsel Englischer Begriff stage shift
Aufwachen und Hirnaktivierung

Aldosteronantagonist
Mineralstoffwechsel und Volumenregulation

STAI
State-Trait-Angstinventar

Spongiforme Enzephalopathien Englischer Begriff spongiform encephalopathies
Fatale

familiäre Insomnie und andere Prionenerkrankungen

Standardisierte Interviews Englischer Begriff standardized interviews
Psychodiagnostische Fragebögen

SPT Sleep Period Time
Polysomnographie und Hypnogramm

SRBD Sleep Related Breathing Disorder

Stanford Narcolepsy Questionnaire Synonym Stanford Narkolepsiefragebogen

Definition Validierter Fragebogen mit 146 Fragen zu narkolepsietypischen Symptomen. Insbesondere

Stanford Schläfrigkeitsskala hilft er,
Kataplexien von anderen Formen der „Muskelschwäche“ zu differenzieren. Nachteil des Fragebogens ist die fehlende Einteilung in Schweregrade der einzelnen Symptome. Siehe auch
Narkolepsie

Stanford Schläfrigkeitsskala Andrea Pfetzing

Synonym SSS

Englischer Begriff Stanford Sleepiness Scale

Definition Die SSS wurde 1972 von E. Hoddes und Mitarbeitern im Labor von W. Dement in Stanford entwickelt. Die Methode bedient sich des in den zwanziger Jahren von L. L. Thurstone und Mitarbeitern entwickelten Verfahrens der Benennung von subjektiv als gleich groß eingeschätzten Abständen (equal-appearing intervals). Die SSS soll als Selbsteinschätzungsskala dazu dienen, den subjektiv erlebten Grad von Wachheit bzw. von Schläfrigkeit zu beliebigen Zeitpunkten des Tages oder der Nacht selbst zu benennen. Dies erfolgt repetitiv in zuvor definierten Zeitabständen, beispielsweise 15-minütig oder stündlich, um auf die Weise Profile von reduzierter Wachheit respektive Schläfrigkeit zu erstellen. Intervalle von 15 Minuten zeigen auch kurzfristig unter Monotonie eintretende Vigilanzdefizite an. Zur Untersuchung von Hypersomnie im 24-Stunden-Profil hat sich die regelmäßige Messung im Einstundenintervall als aussagefähig erwiesen.

Messverfahren Die SSS enthält insgesamt sieben unterschiedliche Aussagen zur Angabe des eigenen Zustands der Wachheit bzw. der Schläfrigkeit. Sie lauten im einzelnen (Originaltext in Klammern):

1183

2. Funktionierend auf hohem Niveau aber nicht auf Spitzenniveau; erhaltene Konzentrationsfähigkeit (Functioning at high level, but not at peak; able to concentrate); 3. Entspannt; wach aber nicht voll aufmerksam; fähig auf Anforderung zu reagieren (Relaxed; awake; not at full alertness; responsive); 4. Ein wenig „benebelt“; reduzierte Reaktionsbereitschaft (A little foggy; not at peak; let down); 5. Benommenheit; zunehmender Verlust des Interesses wach zu bleiben; verlangsamt (Fogginess; beginning to loose interest in remaining awake; slowed down); 6. schläfrig; würde mich am liebsten hinlegen; kämpfe gegen den Schlaf (Sleepinss; prefer to be lying down; fighting sleep; woozy); 7. kaum noch orientiert; der Schlafbeginn steht unmittelbar bevor; kann mich nicht mehr wach halten (Almost in reverie; sleep onset soon; lost struggle to remain awake). Schlafepisoden müssen in der SSS methodenbedingt als Leerwerte geführt werden.

Auswerteverfahren Der zum jeweiligen Zeitpunkt angegebene Zustand wird als Zahlenwert von eins bis sieben numerisch erfasst bzw. graphisch dargestellt.

Indikationen Seit der Entwicklung von
Multiplem Schlaflatenztest und Multiplem Wachbleibetest zur objektiven Ermittlung von Tagesschläfrigkeit bzw. von reduzierter Wachheit, spielt die SSS in der Diagnostik im Schlaflabor keine praktische Rolle mehr. Als Forschungsinstrument war sie aber vor mehr als 30 Jahren von großer Bedeutung, da mit ihrer Hilfe die zirkadian-rhythmischen Schwankungen bzw. die Auswirkungen des experimentellen Schlafentzugs auf Einschlafneigung und Schläfrigkeit erhoben und graphisch dargestellt werden konnten.

Grenzen der Methode 1. Aktiv und vital, aufmerksam, hellwach (Feeling active and vital; alert; wide awake);

Zu Zeiten als es noch keinen MSLT zur Ermittlung der Tagesschläfrigkeit unter Nutzung der polysomnographischen Technik

S

1184

Stanford Sleepiness Scale

gab, konnte anhand der SSS der Einfluss von Schlafentzug auf die Tagesschläfrigkeit ermittelt werden und es konnten Aussagen zum schläfrigmachenden Einfluss monotoner Aufgaben zu bestimmten Tages- und Nachtzeiten gemacht werden. Die SSS ist gut geeignet zur Untersuchung zirkadian-rhythmischer Schwankungen in der Leistung Gesunder, nicht jedoch zur Beurteilung der Tagesschläfrigkeit von Patienten mit gravierenden schlafmedizinischen Erkrankungen. Siehe auch
Fragebögen zur Tagesschläfrigkeit.

Literatur Collegium Internationale Psychiatriae Scalarum (Hrsg) (2005) Internationale Skalen für Psychiatrie. Beltz Test GmbH, Göttingen Hoddes E, Zarcone V, Dement W (1972) Crossvalidation of the Stanford Sleepiness Scale. Sleep Res 1:91 Thurstone LL, Chave EJ (1929) The measurement of attitudes. Chicago: University of Chicago Press

Stanford Sleepiness Scale Synonym SSS
Stanford Schläfrigkeitsskala
Fragebögen zur Tagesschläfrigkeit

Starling Resistor Modell Englischer Begriff Starling resistor model
Schnarchen

State-Messung Englischer Begriff measurement of state anxiety
Psychometrische Fragebögen zum Befinden
State-Trait-Angstinventar

State-Trait-Angstinventar Tina Schmoll, Hans-Günter Weess

Synonym STAI; Fragebogen zur Erfassung von Angst und Ängstlichkeit

Englischer Begriff State-Trait-Anxiety Inventory

Definition Das State-Trait-Angstinventar von Laux, Glanzmann, Schaffner und Spielberger (1981) stellt die deutsche Version des State-TraitAnxiety Inventory von Spielberger, Gorsuch und Lushene dar. Das Selbstbeurteilungsinventar enthält zwei Skalen mit jeweils 20 Items, die einerseits Angst als Zustand (StateAngst) und andererseits Angst als überdauernde Eigenschaft (Trait-Angst) erfassen. Angst als Zustand ist nach Spielberger et al (1970) ein durch Anspannung, Besorgtheit, Nervosität, innere Unruhe und Furcht vor zukünftigen Ereignissen sowie durch eine erhöhte autonome Aktivität gekennzeichneter emotionaler Zustand, der je nach Situation und Zeit variiert. Angst als Eigenschaft, auch als Ängstlichkeit zu bezeichnen, wird als eine individuell relativ stabile Neigung beschrieben, Situationen als bedrohlich zu empfinden und mit einer erhöhten Zustandsangst zu reagieren. Patienten mit
Primären Insomnien zeigen häufig ein gesteigertes psychophysiologisches Erregungsniveau, das sich anhand erhöhter STAI-Werte abbilden lässt. Siehe dazu auch
Psychometrische Fragebögen zum Befinden.

Messverfahren Beide Skalen enthalten jeweils 20 Items, die mittels einer vierstufigen Antwortskala mit Intensitätsangaben belegt werden können.

Auswerteverfahren, Bewertung Das State-Trait-Angstinventar stellt mit einer Durchführungs- und Auswertedauer von wenigen Minuten ein sehr zeitökonomisches Verfahren dar. Das STAI wurde an umfassenden Stichproben erprobt und normiert. Die Konsistenzkoeffizienten beider Skalen ergaben meist Werte

Stein-Leventhal-Syndrom

über .90. Die instrumentelle Reliabilität bezeichnen die Autoren für beide Skalen als befriedigend. Die Retest-Reliabilität liegt für die Trait-Angst zu unterschiedlichen Erhebungszeitpunkten im hohen Bereich. Für die StateAngst liegt diese erwartungsgemäß im niederen Bereich. Die part-whole korrigierten Trennschärfeindizes zeigen sich für beide Skalen als ausreichend. Die Normierung erfolgte für die Trait-Angst nach Geschlecht und Alter in drei Altersbereichen getrennt. Es liegen T-Werte, StanineWerte und Prozentränge vor. Für die StateAngst wurden keine Normen erstellt, da statische Vergleiche für diese Skala gegenstandsgebunden nicht sinnvoll sind.

Indikationen Da Ängstlichkeit in vielen diagnostischen, klinischen und forschungsbezogenen Fällen eine bedeutende Rolle spielt, kann das Verfahren bei jeglicher angstbezogenen Fragestellung eingesetzt werden. (Siehe dazu auch
Angsterkrankungen;
Affektive Störungen). Das State-Trait-Angstinventar ist bei der Primären Insomnie zur Bestimmung des Konstrukts Angst, insbesondere der Teilaspekte innere Unruhe, Nervosität, Anspannung und Besorgtheit, indiziert. Weiterhin bietet es Unterstützung bei der Abgrenzung Primärer Insomnien versus sekundäre Insomnien bei Angststörungen. (Siehe dazu auch
Symptomatische Schlafstörungen). Die State-Angstskala ist bei Fragestellungen zu situationsspezifischen Ängsten einzusetzen.

Grenzen der Methode Das State-Trait-Angstinventar dient der Erfassung des ängstlichen Befindens und stellt ein umfassend validiertes Verfahren dar. Jedoch kann es nicht für die exakte Diagnostik von Angststörungen eingesetzt werden, sondern dient hauptsächlich der therapiebegleitenden, wie auch forschungsorientierten Erfassung der Zustands- und Eigenschaftsangst.

Literatur Laux L, Glanzmann P, Schaffner P, Spielberger CD (1981) State-Trait-Angstinventar (STAI). Beltz, Weinheim

1185

Static Charge Sensitive Bed Synonym SCSB
Bewegungsmessung

Statine Englischer Begriff statins

Definition Lipidsenker
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Status kataplecticus Englischer Begriff status cataplecticus
Narkolepsie

Staudruckbrille
Atmungsmessung

Staudruckverfahren Englischer Begriff nasal pressure measurement
Atmungsmessung

Steer Clear Definition Fahrsimulator
Leistungstests und Fahrtauglichkeitsprüfung

Stein-Leventhal-Syndrom
PCO-Syndrom

S

1186

Steroide

Steroide

Stimulanzien

Synonym

Geert Mayer

Steroidhormone

Synonym

Englischer Begriff

Wachmachende Substanzen; „Wachmacher“

steroids
Schlafstörende

Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

Definition

wheel

Stimulanzien werden in der Schlafmedizin zur symptomatischen Behandlung der
Hypersomnie eingesetzt. Sie können zur Anwendung kommen bei Patienten mit
Narkolepsie, bei
Obstruktiver Schlafapnoe mit persistierender Tagesschläfrigkeit trotz adäquater CPAP-Therapie und nach Ausschluss anderer Differentialdiagnosen, sowie unter Umständen bei Schichtarbeit. Eine weitere Indikation besteht für die Behandlung der
Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung. Einige Stimulanzien sind noch als Appetitzügler zugelassen, ihre Indikation ist aber in Anbetracht der kardiovaskulären Risiken als sehr kritisch zu bewerten. Viele Appetitzügler aus der Gruppe der Sympathomimetika sind deshalb seit den 1970er Jahren verboten.


Einschlafen am Steuer

Grundlagen

Steroid-induzierte Myopathie
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome

Steuer Synonym Lenkrad

Englischer Begriff

Die Stimulanzien werden eingeteilt in:

Stickstoffmonoxid

● ●

Synonym

●

NO; Stickoxid

Englischer Begriff

Direkte Sympathomimetika Ephedrin ist ein potentes Stimulans, das aber gegenüber den Amphetaminen eine geringere Wirksamkeit aufweist. Nach oraler Gabe hält sein Effekt über mehrere Stunden an, die Halbwertszeit beträgt drei bis sechs Stunden. Die Dosierung erfolgt in bis zu zweimaliger Gabe zwischen je 25–75 mg. Es wird unverändert ausgeschieden. Ephedrin ist nicht betäubungsmittelpflichtig. Offene oder systematische Doppelblindstudien existieren nicht.

nitrogen monoxide
Endotheliale Dysfunktion

Stimmung Englischer Begriff mood
Affektive Störungen
Depressives Syndrom
Leistung
Psychometrische Fragebögen

tät
Schlafentzug
Tryptophan und Serotonin

direkte Sympathomimetika, indirekte Sympathomimetika, andere Medikamente zur Behandlung der Tagesschläfrigkeit einschließlich MAOHemmern mit stimulierender Wirkung.

zu Depressivi-

Indirekte Sympathomimetika Amphetamine sind Psychostimulanzien, die sich von Beta-Phenylethylamin ableiten. Sie verursachen eine zentrale Stimulation, setzen Hunger- und Durstgefühl herab, verbessern

Stimulanzien

Konzentrations- und Lernkapazität, hemmen Schläfrigkeit und üben einen peripheren sympathomimetischen Effekt auf das kardiovaskuläre und auf das Energiesystem aus. Der Haupteffekt der Amphetamine besteht in der Freisetzung von Dopamin und in geringerem Ausmaß von Norepinephrin und von
Serotonin. In höheren Dosierungen führt es zu Entleerung und Hemmung von monoaminergen Speichern. Das D-Isomer des Amphetamins ist ein spezifischer Speicher für die dopaminerge Übertragung und ein effektiveres Stimulans. Metamphetamin ist lipophiler als Amphetamin und hat deshalb mehr zentrale und weniger periphere Wirkungen als D-Amphetamin. Alle Amphetamine werden zu mehr als 90 % resorbiert, passieren die Blut-Hirn-Schranke und erreichen ihre maximale Plasmakonzentration nach ein bis vier Stunden. Die Eliminationshalbwertszeit beträgt zwischen 10–30 Stunden. Die Hauptnebenwirkungen sind Übererregbarkeit, Hyperaktivität, Stimmungsänderungen, Kopfschmerzen, Palpitationen, Schwitzen, Tremor, Anorexie und Insomnie, Körperkerntemperaturerhöhung und Erhöhung von Blutdruck, Herzfrequenz, Gefäßwiderstand und Energiemetabolismus. Dosierungen von >60–100 mg täglich verursachen toxische Effekte mit „schnellem Denken“, „Schwierigkeiten Gedankenausbrüche zu kontrollieren“ und „Ausbrüche verbaler Aggressivität“. Psychotische Reaktionen können auftreten. Wegen teratogener Effekte bei Tieren sind Amphetamine bei Schwangeren kontraindiziert. Es liegen drei EBM-Klasse III und eine Klasse-VI-Studie zur Behandlung der Narkolepsie vor. Methylphenidat verursacht wie die Amphetamine eine Dopaminfreisetzung, hat aber keine wesentliche Auswirkung auf die Monoamin-Speicherung. Der klinische Effekt ist den Amphetaminen ähnlich. Es hat eine kurze Halbwertszeit von zwei bis sieben Stunden, die Tagesdosis kann deshalb zwei- bis dreimal eingenommen werden. Die retardierten Präparate Concerta und Ritalin SR (slow release) sind ausschließlich für die Behandlung der
Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) zugelassen. Durch eine veränderte Pharmakokinetik von Concerta (osmotisch kontrollierte Freisetzung) wird

1187

die Plasmahöchstkonzentration nach ca. sechs bis acht Stunden erreicht, so dass die Wirkdauer ca. zwölf Stunden beträgt. Möglicherweise werden durch die kontrollierte Freisetzung weniger Nebenwirkungen erzielt und Toleranzentwicklung verringert. Für Ritalin SR (Dosierungen 10-40 mg einmal täglich) liegt eine doppel-blinde, randomisierte, placebokontrollierte Studie bei 258 Adoleszenten mit ADHS vor (Spencer et al. 2006). Die Parameter Clinical Global Impression und ADHD Rating Scale IV zeigten für alle Dosierungen signifikante Verbesserungen. Zum Gebrauch von Methylphenidat bei Narkolepsie liegen fünf Berichte vor. Eine EBM-Klasse-II-Studie (Mitler et al 1986) zeigt bei Narkolepsie für alle Dosierungen (10, 30, 60 mg täglich) eine signifikante Verbesserung der Tagesschläfrigkeit. Im Multiplen Wachbleibetest (Maintenance of Wakefulness Test, MWT) konnten die Schlaflatenzen unter einer 60 mg Dosis um bis zu 80 % verlängert werden (Mitler et al. 1990). Die Nebenwirkungen sind dieselben wie bei den Amphetaminen. Appetitminderung und Blutdruckerhöhungen scheinen jedoch geringer als unter D-Amphetamin. Pemolin ist nur zur Behandlung der Aufmerksamkeits-Hyperaktivitätsstörung zugelassen. Es ist ein Oxazolidin-Derivat mit einer langen Halbwertszeit von zwölf Stunden und sollte daher nur einmal täglich eingenommen werden. Es ist ein mildes Stimulans, blockiert selektiv die Dopaminaufnahme und stimuliert nur schwach dessen Freisetzung. Drei Studien liegen zur Behandlung der Narkolepsie vor. Eine EBM-Klasse-II-Studie (Mitler et al 1986) zeigte in allen drei Dosierungen (18,75 mg; 56,25 mg und 112,50 mg täglich) keine Besserung der Tagesschläfrigkeit, aber eine verbesserte Leistungsfähigkeit im „Wilkinson addition test“ und „digit-symbol substitution test“. In einer EBM-KlasseVI-Studie (Honda u. Hishikawa 1980) fand sich eine mäßige bis merkliche Besserung der Tagesschläfrigkeit bei 65 % aller Narkolepsiepatienten. Pemolin wird hinsichtlich der Nebenwirkungen und Toleranzentwicklung besser toleriert als D-Amphetamin oder Metamphetamin. Wegen der Gefahr einer letalen Hepatotoxizität darf es nur unter der Kontrolle der Leberwerte vor Therapiebeginn

S

1188

Stimulanzien

und in zweiwöchigem Abstand verabreicht werden. Mazindol ist ein Imidazolidin-Derivat mit ähnlicher Wirkung wie die Amphetamine. Es hat schwache dopaminfreisetzende Eigenschaften, aber es hemmt mit hoher Affinität die Dopamin- und Norepinephrin-Wiederaufnahme. Fünf Studien liegen vor. Eine EBM-Klasse-IIStudie (Schindler et al 1985) konnte bei 53– 60 % der Narkolepsiepatienten in einer Dosierung von 2 + 2 mg täglich Tagesschläfrigkeit reduzieren. In den EBM-Klasse-IV-Studien fand sich dieser Effekt bei 50–75 % aller Patienten. Nebenwirkungen sind Mundtrockenheit, Nervosität, Obstipation, weniger häufig Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerz, Benommenheit, Tachykardie und ausgeprägtes Schwitzen. Eine Toleranzentwicklung ist selten. Fenetyllin ist ein Psychotonikum. Es wird schnell resorbiert, hauptsächlich renal ausgeschieden und hat eine Halbwertszeit von 1,3 Stunden. Im Plasma und Urin finden sich die Metaboliten Amphetamin und Theophyllin. Kontrollierte Studien liegen nicht vor. Es war bis 2003 ein in der Narkolepsiebehandlung häufig eingesetztes Präparat für das breite klinische Erfahrung vorlag. Die Nebenwirkungen sind mit denen anderer Stimulanzien vergleichbar. Die Dosis beträgt bis zu zweimal 50 mg täglich. Andere Medikamente Koffein ist ein schwaches Stimulanz. Einige „Wachmacher“ enthalten Koffein. Seine Wirkdauer ist sehr kurz. Gammahydroxybuttersäure (GHB) ist ein Neurotransmitter/Neuromodulator, der durch seine spezifischen Rezeptoren und durch Stimulation von GABA-B-Rezeptoren wirkt. Gammahydroxybuttersäure dämpft im Wesentlichen dopaminerge Neurone. Die Halbwertszeit beträgt lediglich 90–120 Minuten. In einer EBM-Klasse-I-Studie (Lammers et al 1993) fand sich unter der Medikation bei Narkolepsiepatienten eine Reduktion der Tagesschläfrigkeit und der ungewollten Schlafepisoden unter zwei nächtlichen Dosen von 30 mg/kg. Das Hauptproblem liegt im Missbrauchspotential. Es wurde bisher wegen seiner metabolischen Effekte (Wachstumshormonfrei-

setzung) von Athleten eingesetzt. Außerdem wird es wegen seiner schnell sedierenden Eigenschaften als „date rape drug“ missbraucht. Fälle einer Überdosierung oder eines Entzuges werden gelegentlich in Notaufnahmen gesehen. Nebenwirkungen können Enuresis und Somnambulismus sein. Das Erwachen während der Wirkzeit des Präparats kann Benommenheit und Gangstörungen verursachen. Natriumoxybat, das Natriumsalz der Gammahydroxybuttersäure, wurde 2002 in den USA zur Behandlung der Narkolepsie zugelassen. Zwei EBM-Klasse-I-Studien (U.S Xyrem Multicenter Study Group 2002 und 2003) haben eine Minderung der Hypersomnie sowie eine Verbesserung der Wachheit und der Fähigkeit sich zu konzentrieren gezeigt. Zwei weitere Arbeiten zeigen, dass das Präparat für die Tagesschläfrigkeit genauso wirksam ist wie Modafinil und eine Zunahme von Tiefschlaf in der Nacht verursacht, so dass es in den USA bereits für die Indikationen Tagesschläfrigkeit und gestörter Nachtschlaf bei Narkolepsie zugelassen wurden. Das Präparat wird initial mit 3–4,5 g/Nacht eindosiert. Die volle Wirkung entfaltet sich meist unter einer Dosis von 6–9 g/Nacht. Es ist nur in flüssiger Form erhältlich und muss zweimal pro Nacht eingenommen werden. Die Studien weisen als häufigste Nebenwirkungen Kopfschmerzen, Übelkeit, Enuresis, Schlafwandeln, Somnolenz und erhöhte Anfälligkeit gegenüber Virusinfekten nach. Wenige Patienten mussten die Einnahme wegen Koordinationsstörungen, Amnesie, Apathie, Asthenie, Libidoverminderung, Depression, Dyspnoe, Hypästhesie, Kopfschmerz, metallischen Geschmacksempfindungen, Nervosität, Somnolenz, Oberbauchbeschwerden und Gewichtsverlust beenden. Modafinil ist ein 2-[(diphenylmethyl)sulfinyl]acetamid, das den Amphetaminen chemisch nicht verwandt ist. Es ist ein postsynaptischer α1-Rezeptor-Agonist. Tierexperimentell hat es eine niedrige Affinität zu Dopaminrezeptoren, keine Affinität zu α- und β-adrenergen, 5-HT- und dopaminergen Rezeptorsubtypen. Seine Wirkung wird über direkte und indirekte Interaktionen mit dopaminergen, serotonergen und GABAergen Mechanismen vermutet (siehe auch
Neurotransmitter). Im Gegensatz zu dopaminergen Agonisten,

Stimulanzien

die im Rattenhirn kortikal in Basalganglien und Nucleus accumbens eine c-fos-Expression bewirken, wirkt Modafinil subkortikal im anterioren Hypothalamus und zentralem Nukleus der Amygdala und somit in Gebieten, die den Schlaf-Wach-Rhythmus generieren. Gegenüber Metamphetamin zeigt es beim Absetzen keine Rebound-Hypersomnie, hat tierexperimentell eine geringere Zunahme der lokomotorischen Aktivität und unterdrückt REM-Schlaf länger. Bei oraler Applikation wird es langsam absorbiert, zeigt zwei bis vier Stunden nach Einnahme Spitzenplasmawerte mit geringer inter- und intraindividueller Variabilität. Ein steady state wird nach acht Tagen erreicht. Der Anstieg der Plasmakonzentration ist dosisabhängig linear. Die Eliminationshalbwertszeit beträgt 10–13 Stunden. Die Hypersomnie und Lebensqualität von Narkolepsiepatienten verbessert sich dosisabhängig. Vier Multicenterstudien, die der EBM-Klasse I entsprechen, konnten bei der Gabe von 200 mg und 400 mg nach neun Wochen eine dosisabhängige signifikante Besserung im
Multiplen Schlaflatenztest (Mittelwerte: Plazebo 2,2 Min, Modafinil 200: 4,9 Min., Modafinil 400: 5,1 Min.) und Maintenance of Wakefulness Test (Mittelwerte: Plazebo: 5,5 Min, Modafinil 200: 8,2 Min, Modafinil 400: 7,8 Min.) nachweisen. Als Nebenwirkungen traten in 43–54 % der Fälle dosisunabhängig Kopfschmerzen, in 13 % dosisunabhängig Nausea und in 11 % Rhinitis unter 200 mg auf. Entzugserscheinungen konnten nicht festgestellt werden. In bisherigen Untersuchungen fanden sich keinerlei Zeichen eines „amphetaminartigen“ Entzugs, einer Toleranzentwicklung oder eines Abhängigkeitspotentials. Bis zu 40 % aller Narkolepsiepatienten respondieren nicht auf Modafinil, erste Berichte über Toleranzentwicklungen liegen inzwischen vor. Möglicherweise kommt es über einen COMT-Polymorphismus zu geschlechtsspezifisch unterschiedlichem oder fehlendem Ansprechen auf das Präparat. Modafinil kann CytochromP-450-Induktion verursachen. Wegen der Interaktion mit oralen Kontrazeptiva sollten Präparate mit mehr als 50 µg Ethinylöstradiol verordnet werden. Zur Behandlung der Hypersomnie bei Obstruktiver Schlafapnoe liegen zwei EBM-Klas-

1189

se-I-Studien vor (Kingshott et al 2000, Pack et al 2001). Während unter einer zweiwöchigen Gabe von einmal täglich 400 mg Modafinil kein Effekt in der
Epworth Sleepiness Scale (ESS) und im
Multiplen Schlaflatenztest (MSLT) verzeichnet werden konnte, fand sich eine signifikante Verlängerung der Einschlaflatenz im
Maintenance of Wakefulness Test (Modafinil 18,3 ± 3,9 Minuten; Plazebo 16,6 ± 5,0 Minuten; Kingshott et al. 2000). Eine vierwöchige Studie fand eine Besserung der ESS und im MSLT (Pack et al. 2001). Seit 2005 liegt eine Zulassung für Tagesschläfrigkeit bei Schichtarbeit vor. Eine doppel-blinde, randomisierte placebokontrollierte Studie mit Modafinil (340-425 mg) bei Kindern und Adoleszenten mit ADHS zeigte signifikante Verbesserungen in den ADHD Rating Scales IV Home and School (Swanson et al. 2006). Modafinil besitzt keine Zulassung für die ADHS. MAO-Hemmer mit stimulierender Wirkung Tranylcypromin und Phenelzin sind nichtselektive MAO-Hemmer. In einer EBM-Klasse-IV-Studie mit Phenelzin wurde sieben Narkolepsiepatienten das Medikament für ein Jahr verabreicht (Wyatt et al 1971). Alle Patienten verzeichneten eine Verbesserung ihrer Schlafepisoden, drei waren aber weiterhin schläfrig. Die Untersuchung eines Patienten mit Tranylcypromin bis 40 mg besserte die Vigilanz (Gernaat et al 1995). Bei gleichzeitiger Aufnahme von Tyramin oder dopaminhaltigen Nahrungsmitteln oder sympathomimetischen Medikamenten, können hypertensive Krisen ausgelöst werden. Aufgrund der Nebenwirkungen sind diese MAO-Hemmer nur in Ausnahmen zu verabreichen. Selegelin ist ein Metamphetamin-Derivat und ein potenter, irreversibler, selektiver MAO-B-Hemmer. Metabolisch wird es in Desmethyl-Selegelin, Amphetamin und Metamphetamin umgewandelt. Zwei EBM-Klasse-I-Studien (Hublin et al 1994, Mayer u. Meier-Ewert 1995) zeigten in Dosierungen von 10–40 mg eine Reduktion der ungewollten Schlafepisoden und der Schläfrigkeit sowie eine dosisabhängige REM-Suppression im Nacht- und Tagschlaf. Selegelin hat sympathomimetische Nebenwirkungen. Wegen auftretender Wechselwir-

S

1190

Stimulanzien

kungen ist die gleichzeitige Gabe von Triptanen und spezifischen Serotonin-Wiederaufnahmehemmern kontraindiziert. Das Missbrauchspotential ist gering. Indikationen Die Zulassung von Stimulanzien bestand bisher vorwiegend für die Indikationen Appetitzügler und
Narkolepsie. 2004 wurde die Indikation für Modafinil ausgeweitet auf so genannte Rest-Tagesschäfrigkeit bei Obstruktiver Schlafapnoe und auf Tagesschläfrigkeit bei Schichtarbeit. In Deutschland unterliegen die zugelassenen Stimulanzien mit Ausnahme von Appetitzüglern und Ephedrin der Betäubungsmittelpflichtigkeit. In den USA sind viele Stimulanzien in Nahrungsmittelzusätzen enthalten, die zum Zweck der Gewichtsabnahme und Energiesteigerung als OTC Präparate verkauft werden. Die u.a. erheblichen kardiovaskulären Nebenwirkungen mit häufigen Todesfällen bei OTC Gebrauch und ADHS haben die FDA 2006 dazu veranlasst eine „Black Box“ Warnung herauszugeben (Nissen 2006). Im September 2002 wurde gem. §34 SGB V eine Negativliste von Präparaten veröffentlicht (Verordnung über unwirtschaftliche Arzneimittel der gesetzlichen Krankenversicherung, Bundesanzeiger Nr. 170a), für die zukünftig keine Kostenerstattung durch die Krankenkassen vorgesehen ist. Begründung für diese Liste ist die mangelnde therapeutische Evidenz der Medikamente, d. h. für diese Präparate liegen keine Studien vor, die den Kriterien der evidenzbasierten Medizin entsprechen. Für eine seltene Erkrankung wie die Narkolepsie bedeutet dies den Verlust vieler seit Jahren verordneter wirksamer Medikamente. Bei den Stimulanzien sind dies AN1 und Captagon (beide ab Juni 2003 vom Markt), Ephedrin und Tradon. Als Stimulanzien für die Indikation Narkolepsie sind nur noch Modafinil und Methylphenidat zugelassen. Nicht zugelassene Medikamente können offlabel verordnet werden. Damit die Medikamente überhaupt verordnet werden dürfen sind laut Bundessozialgerichtsentscheidung vom 19. März 2002 folgende Bedingungen zu erfüllen:

oder die Lebensqualität auf Dauer nachhaltig beeinträchtigende Erkrankung, b) keine andere Therapie verfügbar, c) auf Grund der Datenlage bestehende begründete Aussicht mit dem betreffenden Präparat einen Behandlungserfolg, sei es kurativ oder palliativ, zu erzielen. Gleichzeitig mit dem Wegfall der Stimulanzien bieten Neuentwicklungen und Zulassungen auf dem Pharmamarkt neue Behandlungsoptionen: Hierzu zählen die retardierten Methylphenidate, die bisher in Deutschland nur zur Behandlung der
Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) zugelassen sind und das Natriumoxybat (entspricht der Gammahydroxybuttersäure). Einige Stimulanzien wie Captagon und Teronac sind über die Auslandsapotheke erhältlich. Einfuhrgenehmigungen der Bundesopiumstelle liegen vor.

Zusammenfassung, Bewertung Die Verordnung der direkten Sympthomimetika, Modafinil und Natriumoxybat unterliegt in Deutschland der Betäubungsmittelpflichtigkeit. Das Nebenwirkungsspektrum und das Missbrauchspotential sind erheblich, weswegen sie auch bei eindeutiger Indikation oft nicht verschrieben werden. Patienten mit einer ausgeprägten Tagesschläfrigkeit sollen erfahrene Schlafmediziner oder andere Fachärzte, die mit der Verordnung von Stimulanzien Erfahrung haben, zur Behandlung aufsuchen. Es ist notwendig, die Patienten mit Sorgfalt aufzuklären über Wirkungen, Nebenwirkungen und Interaktionen der verordneten Medikamente. Bei Schwangerschaften sollte möglichst auf die Einnahme verzichtet werden. Die Überwachung der Verordnung muss mindestens vierteljährlich persönlich erfolgen und sollte die notwendigen Laborkontrollen berücksichtigen. Da bisher keinerlei Studien zu kardiovaskulären Langzeitrisiken vorliegen sollte bei lebenslanger Anwendung dringend zu regelmäßigen kardiovaskulären Kontrollen geraten werden. Auf die Verwendung als Appetitzügler sollte in Anbetracht der Berichte über Todesfälle vollkommen verzichtet werden.

Literatur a) schwerwiegende, d. h. lebensbedrohliche

Mayer G (2004) Auswirkungen der neuen

Stimulanzien

1191

Stimulanzien. Tabelle 1. Übersicht zu gebräuchlichen Stmulanzien in den Spalten Genericum, Handelsname, perorale Tagesdosis und Indikation. Die Stimulantien sind gegliedert in die Gruppen der direkten und indirekten Sympathomimetika sowie der anderen zentralnervös stimulierenden Substanzen. Genericum

Handelsname

Dosis/Tag p. o.

Indikation

≤150 mg

–

Direkte Sympathomimetika Ephedrin D-Norpseudoephedrin-HCl

Antiadipositum X-112 S Drgs. Mirapront N Kapseln

Bis 45 mg

Appetitzügler

Phenylpropanolamin-HCl

Recatol mono Retardkapseln Boxogetten S-vencipon

50 mg

Appetitzügler

Amfepramon-HCl

Regenon Retardkapseln Tenuate Retard

60 mg

Appetitzügler

Mefenorex-HCl

Rondimen Dragees

80 mg

Appetitzügler

ADHS

Indirekte Sympathomimetika Pemolin

Tradon

≤150 mg#

Fenetyllin*

Captagon

100 mg

Methylphenidat*

Ritalin

≤60 mg#

Mazindol*

Teronac

2–6 mg#

–

Amphetamin*

Benzedrin

≤60 mg#

–

Narkolepsie, ADHS

Andere zentralnervös stimulierende Substanzen Koffein

Coffeinum N 0,2 Percoffedrinol HallooWach N

≤200 mg

–

Modafinil*

Vigil

≤400 mg#

Narkolepsie, Obstruktive Schlafapnoe mit RestTagesschläfrigkeit, Schichtarbeit

Selegelin

Movergan, Cognex, oL

≤40 mg#

–

Tranylcypromin

Jatrosom N

10–40 mg

–

Gammahydroxybuttersäure, Natriumoxybat

Somsanit Xyrem

3–9 g 3,5–9 g

– Narkolepsie mit Kataplexie (Zulassung Tagesschläfrigkeit und Schlafstörung bei Narkolepsie erwartet)

p. o. = per os, * = betäubungsmittelpflichtig # = Dosierungsangaben gemäß der Empfehlung der American Sleep Disorders Association (Practice Parameters for the treatment of narcolepsy: An update for 2000. Sleep 2001) – = fehlende Indikation

Arzneimittelbestimmungen auf die medikamentöse Therapie der Narkolepsie. DMW, 21:1198–2000

Mayer G (2000) Narkolepsie. Blackwell Verlag Pack AI, Black JE, Schwartz JRL et al (2001)

S

1192

Stimulanzienabhängigkeit

Modafinil as adjunct therapy for daytime sleepiness in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 164:1675–1681 Standards of Practice Committee. Practice Parameters for the treatment of narcolepsy: An update for 2000. Sleep (2001) 24 (4):45–456 Nissen SE. ADHD drugs and cardiovascular risk. NEJ 2006;354(14):1445-1448 Spencer TJ, Wilens TE, Biedermann J, Weisler RH, Read SC, Pratt R. Efficacy and safety of mixed amphetamine salts extended release (Adderall XR) in the management of attention deficit/hyperactivity disorder in adolescent patients: a 4 week, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel group study. Clin Ther, 2006;28(2):266279

Stimulanzienabhängigkeit Magdolna Hornyak

Englischer Begriff stimulant dependence

Definition Zu den am häufigsten benutzten
Stimulanzien gehören
Koffein, Amphetamine und Amphetaminderivate wie Metamphetamin, sowie Methylphenidat, Pemolin, das in Deutschland nicht mehr erhältlich ist, und Modafinil. Psychostimulanzien finden in der Behandlung der
Narkolepsie oder des
Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndroms (ADHS) medizinische Anwendung. Die Entwicklung einer Abhängigkeit kommt am häufigsten bei den Amphetaminderivaten sowie bei Methylphenidat vor. Modafinil scheint ein geringeres Suchtpotential als Amphetamin zu besitzen (Jasinski et al. 2000). Stimulanzien führen zur Erhöhung der Vigilanz, Verlängerung der Schlaflatenz und Verkürzung der Schlafdauer (Bonnet et al. 2005). Beim Absetzen der Stimulanzien kommt es meistens zu Rebound-Phänomenen, im akuten Entzug wurde eine Zunahme der Gesamtschlafzeit und des REM-Schlafs beschrieben.

Genetik, Geschlechterwendigkeit Es besteht eine genetische Vulnerabilität für die Entwicklung einer Stimulanzienabhängigkeit. Sie ist jedoch geringer als für Alkoholabhängigkeit oder Nikotinabhängigkeit (Wilhelmsen et al. 2005).

Epidemiologie, Risikofaktoren Der Missbrauch, bzw. die Abhängigkeit von Stimulanzien scheint vor allem im jüngeren Lebensalter verbreitet zu sein. Eine aktuelle Untersuchung an US-amerikanischen Studenten ergab, dass 6,9 % der Studenten (n = 10.904) in ihrem Leben schon Stimulanzien benutzt haben. 2,1 % gaben an, Psychostimulanzien aktuell zu gebrauchen. Als Risikofaktoren konnten männliches Geschlecht und Zugehörigkeit zu einer Studentenverbindung festgestellt werden (McCabe et al. 2005). Eine hohe Komorbidität besteht zwischen Stimulanzienabhängigkeit und dem Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom.

Pathophysiologie, Psychophysiologie Aktuelle bildgebende Untersuchungen ergaben, dass die Veränderungen der Hirnfunktion bei Stimulanzienabhängigkeit Gemeinsamkeiten mit denen bei Depression oder beim Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom zeigen. Im Weiteren wurde nachgewiesen, dass die Einnahme von Psychostimulanzien zu einer Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse führt. Die subjektive Response auf Psychostimulanzien und somit das Ausmaß des „aufputschenden Effekts“ scheint genetisch mitbedingt zu sein. Die genaue Pathophysiologie der Stimulanzienabhängigkeit ist noch nicht geklärt.

Symptomatik Die Diagnosekriterien für eine Abhängigkeitserkrankung sind im ICD-10 wie folgt definiert: Symptome einer körperlichen Abhängigkeit: ● Entwicklung einer Toleranz ● Körperliche Entzugserscheinungen ● Einnahme der Substanz, um Entzugserscheinungen zu vermeiden oder zu lindern Symptome einer psychischen Abhängigkeit: ● Verlangen, die Substanz zu konsumieren

Stimulanzienabhängigkeit

1193

Verminderte Kontrolle über den Beginn und das Ende des Konsums sowie über die Menge des Substanzgebrauchs Die Alltagsaktivitäten sind auf Möglichkeiten und Gelegenheiten zum Substanzkonsum hin ausgerichtet Soziale, familiäre und berufliche Interessen werden vernachlässigt Trotz auftretender schädlicher Folgen wird der Konsum fortgesetzt

die subjektive Schlafqualität vermindert (für Review siehe Bonnet et al. 2005).

Die Entwicklung einer Abhängigkeit kommt am häufigsten bei den Amphetaminderivaten sowie bei Methylphenidat vor. Modafinil scheint ein geringeres Suchtpotential als Amphetamin zu besitzen (Jasinski et al. 2000). Beim regelmäßigen Koffeinkonsum besteht eher ein Missbrauch als eine Abhängigkeit. Psychostimulanzien führen im Allgemeinen zu einer Steigerung der Vigilanz und Verminderung des Schlafbedürfnisses. Die Wirkung kann nach ausreichendem Schlaf und nach Schlafentzug unterschiedlich ausfallen (für Review siehe Bonnet et al. 2005). Koffeinkonsum tagsüber scheint vor allem nach Schlafentzug aktivierend und belebend zu wirken. Die Gabe von Koffein zwei Stunden vor der Bettzeit führt zur Verlängerung der Einschlaflatenz und Verminderung der Gesamtschlafzeit. Die Wirkung von Amphetaminen auf den Schlaf wurde in einer Studie untersucht. Durch die akute Gabe von 10 mg Metamphetamin morgens und abends nahm die Schlafeffizienz, Gesamtschlafzeit und Zeit, die im NREM-Schlaf verbracht wurde ab. Die Anzahl der Aufwachepisoden und Bewegungen stieg signifikant im Vergleich zu Placebo. Pemolin, eine in seiner Wirkung den Amphetaminen ähnliche Substanz führt bei Patienten mit Narkolepsie zu einer Verlängerung der Einschlaflatenz im
Multiplen Schlaflatenztest und Multiplen Wachbleibetest. Aufgrund seiner lebertoxischen Wirkung wurde Pemolin u. a. in Deutschland und Kanada vom Markt genommen. Modafinil vermindert, wenn abends vor dem Schlafengehen gegeben, die Schlafeffizienz und die Gesamtschlafzeit und führt zu einer kürzeren Schlafepisode in der ersten, nicht jedoch in der zweiten Nacht nach Schlafentzug.

In der oben zitierten Studie benutzten die befragten Studenten die Psychostimulanzien bis zu 70 % als Freizeitdrogen, „recreational drugs“, vorzugsweise am Wochenende und meistens zusammen mit anderen Drogen wie Cannabis, Ecstasy oder Alkohol (McCabe et al. 2005). Die verbleibenden 30 % nahmen Stimulanzien nur während der Prüfungszeit als „Lernhilfe“.

●

●

●

●

Beschwerden, Symptome Nach Gebrauch von Stimulanzien, vor allem wenn dies in den Abendstunden geschieht, ist

Verlauf Chronischer Gebrauch von Psychostimulanzien kann zu anhaltenden neuropsychologischen Veränderungen führen, wie Verminderung der Aufmerksamkeit und der motorischen Fähigkeiten (Toomey et al. 2003).

Psychosoziale Faktoren

Komorbide Erkrankungen Stimulanzienabhängigkeit zeigt hohe Komorbidität mit dem Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom. Zudem gibt es Depressive, die Psychostimulanzien als „Selbstmedikation“ zur Verbesserung des Antriebs und zur Stimmungsaufhellung einnehmen.

Diagnostik Die Diagnose wird nach den gültigen Diagnosekriterien (ICD-10 oder DSM-IV-R) gestellt (
Diagnostische Klassifikationssysteme). Differentialdiagnostik Auf Komorbidität mit anderen psychischen Erkrankungen, vor allem mit dem Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndrom muss geachtet werden.

Prävention Die Prävention gestaltet sich ähnlich wie bei anderen Substanzen mit hohem Abhängigkeitsrisiko.

Therapie Ambulanter oder stationärer Entzug

Rehabilitation Die Rehabilitation gestaltet sich ähnlich wie bei anderen Substanzen mit hohem Abhängigkeitsrisiko.

S

1194

Stimulation seeking behavior

Nachsorge Die Nachsorge gestaltet sich ähnlich wie bei anderen Substanzen mit hohem Abhängigkeitsrisiko.

Psychosoziale Bedeutung Der Gebrauch von Psychostimulanzien nahm in den letzten Jahrzehnten zu. Spezielle Präventionsprogramme sowie Erforschung der Folgeschäden, insbesondere die Auswirkungen auf den Schlaf und die Vigilanz, sind erforderlich.

Prognose Da Psychostimulanzien meistens zusammen mit anderen Drogen, d. h. im Rahmen einer Polytoxikomanie, genommen werden, ist die Prognose als eher ungünstig anzusehen.

Zusammenfassung, Bewertung Psychostimulanzien sind zur Behandlung der Narkolepsie, des AufmerksamkeitsdefizitHyperaktivitätssyndroms (ADHS) und seit Neuestem zur Behandlung der Tagesschläfrigkeit bei Obstruktiver Schlafapnoe zugelassen. Amphetaminderivate und Methylphenidat haben ein hohes Missbrauchs- und Abhängigkeitspotenzial. Die Gefahr einer Abhängigkeitsentwicklung scheint unter Modafinil geringer als bei den herkömmlichen Psychosimulanten zu sein, dennoch ist bei der derzeitigen Datenlage ein kritischer Umgang geboten.

Literatur Bonnet MH, Balkin TJ, Dinges DF et al. (2005) Sleep Deprivation and Stimulant Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. The use of stimulants to modify performance during sleep loss: a review by the sleep deprivation and Stimulant Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. Sleep 28 (9):1163–87 Jasinski DR, Kovacevic-Ristanovic R (2000) Evaluation of the abuse liability of modafinil and other drugs for excessive daytime sleepiness associated with narcolepsy. Clin Neuropharmacol 23 (3):149–56 McCabe SE, Knight JR, Teter CJ, Wechsler H (2005) Non-medical use of prescription stimulants among US college students: prevalence and correlates from a national survey. Addiction 100 (1):96–106

Toomey R, Lyons MJ, Eisen SA et al (2003) A twin study of the neuropsychological consequences of stimulant abuse. Arch Gen Psychiatry 60 (3):303–10 Wilhelmsen KC, Ehlers C (2005) Heritability of substance dependence in a native American population. Psychiatr Genet 15 (2):101–7

Stimulation seeking behavior Definition Bezeichnung für Verhaltensweisen von schläfrigen Personen, die versuchen, sich durch Stimulation wach zu halten. Beispiele sind rasende Geschwindigkeit beim Autofahren, Hören sehr lauter Musik oder unterschiedlichste körperliche Betätigung wie beispielsweise trommelnde Bewegungen mit den Extremitäten, Sich-Kratzen, Umherlaufen, Rauchen, Fensteröffnen.

Stimuluskontrolle Englischer Begriff stimulus control
Primäre Insomnien
Verhaltenstherapie
Psychophysiologische Insomnie

Stoffwechsel Englischer Begriff metabolism
Metabolismus

Stöhnen im Schlaf
Katathrenie

Störungen der Schlafkontinuität Englischer Begriff disorders of maintaining sleep
Schlafkontinuitätsstörungen

Stress und Hyperarousal

Störungen des Schlaf-Wach-Übergangs

1195

Stress

Englischer Begriff

Synonym

sleep-wake transition disorders

Überbeanspruchung

Definition

Englischer Begriff

Veraltete Kategorie der ersten Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD) von 1990 zur Bezeichnung einer Gruppe innerhalb der
Parasomnien. Dazu zählten die
Schlafbezogenen rhythmischen Bewegungsstörungen, die
Einschlafzuckungen,
Somniloquie und
Schlafbezogene Wadenkrämpfe. In der
ICSD-2 (2005) sind die genannten Störungen anderen diagnostischen Kategorien zugeordnet.

distress
Stress und Hyperarousal
Schlafanpassungsstörung

Stress und Hyperarousal Andrea Pfetzing

Synonym Überbelastung und erhöhtes Erregungsniveau

Strahlentherapie

Englischer Begriff

Englischer Begriff

distress and hyperarousal

radiation therapy

Definition


Hämatoonkologische Erkrankungen

Strain gauge Definition Dehnungsmessstreifen
Atmungsmessung
Erektionsstörungen

und nächtliche penile

Tumeszenz (NPT)

Straßenverkehr Englischer Begriff traffic
Einschlafen am Steuer

Straßenverkehrslärm Englischer Begriff traffic noise
Lärmbedingte Schlafstörungen

Der Begriff Stress besitzt einen hohen Allgemeinheitsgrad. Selye, häufig als „Vater der Stressforschung“ bezeichnet, entwickelte ein Konzept, das der biologischen Perspektive verpflichtet ist und Stress als „unspezifische Reaktion des Organismus auf jede Anforderung“ versteht. Die biologische Einseitigkeit dieser frühen Stresstheorie wurde von Lazarus durch das bis heute einflussreiche psychologische Stresskonzept überwunden. Nach Lazarus beruht Stress auf Transaktionen zwischen belastenden Reizgegebenheiten und psychischen bzw. psychophysiologischen Reaktionsweisen. Hyperarousal bedeutet wörtlich „Übererregung“. Dieses Konzept spielt eine wichtige Rolle bei den primären Formen der
Insomnie, da davon ausgegangen wird, dass bei den meisten der daran leidenden Patienten ein Hyperarousal vorliegt (siehe auch
Primäre Insomnien). Dieses Hyperarousal besteht auf vegetativer, motorischer, emotionaler und kognitiver Ebene. Es drückt sich aus in subjektiv wahrgenommener innerer Unruhe, oftmals starken negativen Emotionen auf das Nichtschlafen-Können bezogen, vegetativen Empfindungen wie Herzklopfen und Schwitzen sowie dem Gefühl, nicht abschalten zu können, d. h. von immer wiederkehrenden Grübeleien und Gedanken, die vom Schlafen abhalten.

S

1196

Stress und Hyperarousal

Grundlagen Ein- und Durchschlafstörungen können ein Symptom bei somatischen und psychischen Erkrankungen oder Medikamentengebrauch sein. Darüber hinaus kann der Schlaf stark vom Tagesverlauf und von der aktuellen Lebenssituation beeinflusst werden. Die Ursachen für schlechten Schlaf können dabei sehr unterschiedlich sein. Neben psychischen Belastungen und negativen Emotionen wie Ängsten, Wut oder Ärger sind es auch Stressoren aus der Umwelt, die den Schlaf beeinflussen können. Stresssituationen sind in unserem Alltag kaum zu vermeiden; hohe Leistungsanforderungen, berufliche und familiäre Belastungen, Zukunftssorgen oder Beziehungskonflikte können alltägliche Situationen sein, die individuell verschieden bewältigt werden müssen. (Siehe auch
Psychologische und psychiatrische Ursachen bei Schlafstörungen) Ausgehend von den Erkenntnissen der modernen Stressforschung sind es nicht primär die äußeren Belastungsfaktoren, die Stress erzeugen, sondern die Art und Weise des Umgangs damit. Welche Verhaltensoptionen bei der Konfrontation mit Stressoren zur Verfügung stehen und die Vorbereitung auf den adäquaten Umgang mit Stress wird vor dem Hintergrund der schlafmedizinischen Erkenntnisse und für die Gesundheit allgemein zusehends wichtig. So konnte in zahlreichen klinischen und experimentellen Studien gezeigt werden, dass stressauslösende Situationen vor dem Einschlafen nachhaltig den Schlaf veränderten und dass „schlechte“ Schläfer über mangelnde Stressbewältigungsstrategien verfügen. Individuen, die mit ihrem Stress dysfunktional umgehen, haben mehr Schwierigkeiten abends abzuschalten oder sich etwas Gutes zu tun. Sie grübeln auch nach dem Zubettgehen über ihre Probleme und machen sich Sorgen. Sie liegen nachts oft mit pausenlos einschießenden und thematisch wechselnden Gedankenbildern und Verarbeitungs- und Planungsgedanken wach. Häufig stellt sich dabei zusätzlich Ärger und Verzweiflung über den gestörten Schlaf ein, ebenso wie ein wachsendes Sich-Sorgen über die Konsequenzen für die eigene Befindlichkeit und Leistungsfähigkeit im alltäglichen Geschehen. Eine Chronifizierung von Schlafstörungen ist dabei keine Seltenheit.

In der Regel ist Stress ein kurzfristiger Zustand und schadet nicht. Der Sinn biologischer Stressreaktionen liegt darin, das Leben durch einen reflexbedingten Mechanismus von Kampf oder Flucht zu schützen. Droht von außen eine Gefahr, reagiert der Organismus mit Leistungssteigerung: Puls, Blutdruck und Atemfrequenz steigen, die Nebennieren schütten vermehrt Stresshormone wie Katecholamine und Kortisol aus, der Sympathikusnerv zeigt eine gesteigerte Aktivität, die Verdauungsvorgänge sind reduziert. Mit Beendigung der Stresssituation lassen auch die Stressreaktionen des Körpers wieder nach. Pathologisch wird Stress dann, wenn er dauerhaft anhält und keine adäquaten Bewältigungsstrategien zur Verfügung stehen. Eine typische Begleiterscheinung von Dauerstress ist das Gefühl von Kontrollverlust, Leistungsinsuffizienz und fehlender Handlungsoptionen. Dauerstress lähmt, und je weniger der Alltag und berufliche Anforderungen bewältigt werden können, desto schwerer fällt es, zu entspannen und auszuruhen. Die Anstrengung wird zu lasten ausreichender Erholung erhöht, um Defizite zu kompensieren. Das ist die typische Stressspirale, bei der Stress noch weiteren Stress hervorbringt. Neben dem bereits erwähnten Grübeln kann sich Dauerstress durch weitere Symptome zeigen wie Aggressivität, depressive Störungen, irrationale Ängste oder Missbrauch von Alkohol oder Drogen. Negative Folgen von Stress können Zerstreutsein und Vergesslichkeit, eine verminderte Leistungs- und Konzentrationsfähigkeit, übermäßiger oder geringer Appetit, reduzierte Libido, Krankheiten oder andere diffuse körperliche Beschwerden, Müdigkeit und Schlafstörungen sein. Zu den typischen Stressquellen gehören Lärm, existenzielle Sorgen und finanzielle Probleme, soziale Faktoren wie Mobbingund Konfliktsituationen, körperliche Faktoren wie Krankheiten, hormonelle Schwankungen, schlechte Ernährung und zu wenig Bewegung. Da die Folgen von Stress wesentlich von der individuellen Fähigkeit zur Stressbewältigung abhängen, kommt den Bewältigungsprozessen eine besondere Bedeutung zu. Bewältigung besteht sowohl aus verhaltensorientierten als auch aus intrapsychischen Anstrengungen, die umweltbedingten und internen Anforderungen sowie die zwi-

Stress und Hyperarousal

schen ihnen bestehenden Konflikte zu meistern. Gemäß der kognitiven Tradition der Stressbewältigungsforschung entsteht Stress erst durch einen Prozess der kognitiven Bewertung. Die individuelle Wahrnehmung und Interpretation von Ereignissen und Situationen bedingt unterschiedliche Bewältigungsstrategien selbst bei gleichartigen Umweltbedingungen. Wie oben aufgezeigt, können schlafgestörte Menschen größere Schwierigkeiten haben, Belastungen zu meistern. Sie entspannen schlechter, neigen vor allem nachts zu ergebnislosem Grübeln und können kaum Handlungsstrategien entwickeln, um schwierige Lebenssituationen zu meistern. Die Folge ist eine andauernde innere Erregung. Weder tagsüber in den Pausen, noch am Abend wird eine entspannte, ruhige Befindlichkeit erreicht. Die Folge ist ein Hyperarousal, unterhalten durch eine ständige Ausschüttung von Stresshormonen, auch während der Nacht, wenn der Körper normalerweise in eine Ruhephase zur Regeneration eintritt. Beim Gesunden senkt sich zwischen 2.00 Uhr und 3.00 Uhr nachts der Plasmakortisolspiegel auf den als Kortisolnadir bekannten, charakteristischen zirkadianen Tiefstand ab und auch der Sympathikotonus sinkt. Dauerhaft erhöhte Katecholamin- und Kortisolwerte im Blut beeinträchtigen aber die Erholungsfunktion des Schlafs, selbst wenn Schlaf vorhanden ist. Mehrere Studien wiesen nach, dass bei Patienten mit Insomnien eine gesteigerte physiologische Aktivierung mit erhöhter Herzfrequenz, verringertem Hautwiderstand (
Elektrodermale Aktivität), erhöhtem Muskeltonus und hoher Körperkerntemperatur auch während der nächtlichen Hauptschlafperiode vorliegt. Für dieses HyperarousalKonzept spricht, dass Insomniepatienten trotz subjektiv empfundenen schlechten Nachtschlafs am Tag zwar über starke Müdigkeit und Erschöpftheit klagen, jedoch tagsüber nicht schneller einschlafen können als Gesunde. Unklar ist, ob es sich bei diesem Hyperarousal um die Ursache oder eine Folge respektive Begleiterscheinung der Insomnie handelt. Damit die Diagnose einer nichtorganischen Insomnie gestellt werden kann, muss einerseits eine organische, psychische oder substanzbedingte Störung als Ursache ausgeschlossen werden. Andererseits muss sicher-

1197

gestellt sein, dass ein spezifisches psychophysiologisches Bedingungsgefüge vorliegt, das die Schlafbeschwerden aufrechterhält. Aufbauend auf dem Modell von Morin hat Backhaus (1997) ein erweitertes kognitiv-behaviorales Modell dazu vorgelegt: Während die Schlafstörung häufig durch akute Belastungsfaktoren ausgelöst wird, tragen Fehlkonditionierungen, maladaptive Kognitionsmuster, dysfunktionale Schlafgewohnheiten und ungünstige Selbsttherapieversuche zu einem chronischen Hyperarousal auf verschiedenen Ebenen bei und halten die Schlafbeschwerden aufrecht. Typischerweise verselbstständigt sich die Symptomatik nach Wegfall der auslösenden Faktoren (siehe auch
Psychophysiologische Insomnie). Durch eine frühzeitige therapeutische Intervention kann der Prozess der Chronifizierung aufgehalten werden (
Verhaltenstherapie). Die Erkenntnisse über das Hyperarousal bei Patienten mit Primärer Insomnie haben zur breiten Anwendung der verschiedensten Verfahren der
Entspannung in der Therapie von Insomnien geführt.

Literatur Lazarus RS (1966) Psychological stress and the coping process. McGraw-Hill, New York Lazarus RS (2000) Toward better research on stress and coping. American Psychologist 56:665–673 Perlis M, Giles DE, Mendelson WB et al (1997) Psychophysiological insomnia: the behavioral model and a neurocognitive perspective. Journal of Sleep Research 6:179–188 Riemann D, Voderholzer U (2002) Consequences of chronic (primary) insomnia: Effects on performance, psychiatric and medical morbidity. An overview. Somnologie 6:101–108

S

1198

Stressachse

Stressachse


Strukturiertes Interview für Schlafstörungen nach DSM-III-R

Englischer Begriff stress axis
Autonomes Nervensystem
Hypophyse und Hypothalamus-Hypophy-

sen-Nebennierenachse
Neuropeptide
Stress und Hyperarousal

Strukturiertes Interview für Schlafstörungen nach DSM-III-R Tina Schmoll Hans-Günter Weess

Synonym

Stressinkontinenz Synonym Belastungsinkontinenz

Englischer Begriff stress incontinence
Enuresis und Harninkontinenz

Stridor Englischer Begriff stridor

Definition Ziehendes bzw. pfeifendes Atemgeräusch, das überwiegend inspiratorisch hörbar ist.
Struma
Parkinson-Syndrome

Stroop-Test Synonym Farbe-Wort-Interferenztest nach Stroop

Englischer Begriff Stroop test
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung

Strukturierte Interviews Englischer Begriff structured interviews
Primäre Insomnien

SIS-D

Englischer Begriff structured interview for sleep disorders according to DSM-III-R

Definition Das Strukturierte Interview für Schlafstörungen nach DSM-III-R (SIS-D) ermöglicht eine standardisierte Erfassung und Diagnosestellung bei Schlafstörungen.

Messverfahren Das Strukturierte Interview für Schlafstörungen nach dem DSM-III-R von Schramm, Hohagen und Berger (1991) in Zusammenarbeit mit der Arbeitsgemeinschaft Klinischer Schlafzentren (AKS) stellt ein standardisiertes Verfahren zur Erfassung von Schlafstörungen dar. Das SIS-D basiert auf dem von der American Psychiatric Association (1987) entwickelten Diagnostischen und Statistischen Manual psychischer Störungen in seiner revidierten Form (DSM-III-R). Die deutsche Ausgabe wurde von Wittchen, Sass, Zaudig und Köhler (1989) bearbeitet. Das SIS-D wurde ergänzend zu dem Strukturierten Klinischen Interview für DSM-III-R (SKID) entwickelt. Beide Verfahren können gemeinsam angewendet werden. Liegt der Fokus ausschließlich auf den Schlafstörungen, kann das SIS-D auch einzeln angewendet werden. Das SIS-D unterscheidet zwischen organisch und psychisch bedingten Schlafstörungen mit einer Mindestdauer von vier Wochen (Schramm et al. 1991). Erfasst werden
Insomnien und
Hypersomnien unterschiedlicher Ätiologie (hier noch als
Dyssomnien bezeichnet), sowie Störungen des SchlafWach-Rhythmus und
Parasomnien. Weiterhin werden organisch bedingte Schlafstö-

Strukturiertes Interview für Schlafstörungen nach DSM-III-R

rungen, wie
Schlafbezogene Atmungsstörungen, das Schlafbezogene nichtobstruktive alveoläre Hypoventilationssyndrom, Atmungsstörungen während des Schlafs bei neuromuskulären Erkrankungen (
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome),
Periodische Extremitätenbewegungen im Schlaf (PLMS),
Narkolepsie, Schlafstörungen bei Schmerzsyndromen (
Schmerz) und das seltene Kleine-LevinSyndrom (
Rezidivierende Hypersomnie) erfasst. Zur Unterscheidung zwischen primären und sekundären Schlafstörungen werden neben den typischen Symptomen von Schlafstörungen auch körperliche Erkrankungen, Medikamenten- und Drogenkonsum in Form eines offenen Interviews erfasst. Auf dem SISD basierende Diagnosen können hinsichtlich der Schwere und des Verlaufs der Schlafstörung beurteilt werden. Der Verlauf der Schlafstörung wird über den Grad der Remission und über ein eventuell episodisches Auftreten der Schlafstörung beschrieben. Im strukturierten Hauptteil des SIS-D ermöglicht eine Sprungregel ein ökonomisches Vorgehen während des Interviews. Nachgeordnete Symptome und Beschwerden einzelner Störungsbilder werden bei Ausschluss der Hauptsymptome ausgelassen. Dieses Vorgehen gewährleistet, dass von den insgesamt 64 Fragen nur die jeweils relevanten Items zur Anwendung kommen. Alle Items sind nach demselben standardisierten Muster aufgebaut und erlauben auch schlafmedizinisch ungeübten Anwendern eine reliable und valide Diagnosestellung nach DSM-III-R. Es stehen vorformulierte Fragestellungen zu den jeweiligen Items zur Verfügung. Das Antwortverhalten der Patienten kann anhand der Darstellung der zur Frage korrespondierenden DSM-III-R-Kriterien überprüft und durch die explizite Darstellung von Schweregradkriterien für die jeweilige Symptomausprägung kategorisiert werden. Nach Durchführung des Interviews werden die Ergebnisse in einer Diagnoseübersicht dargestellt, wobei auch Mehrfachdiagnosen möglich sind und der Sicherheitsgrad der Diagnosestellung ermittelt wird.

1199

III-R-Manual und das SIS-D-Manual sowie klinische Erfahrungen in der Beurteilung psychopathologischer Symptome Voraussetzung. Die Verfahrenskonstruktion orientiert sich an den Kriterien der klassischen Testtheorie, weitere Angaben liegen nicht vor. Schramm et al. (1991) weisen darauf hin, dass dem Strukturierten Interview für Schlafstörungen nach DSM-III-R ähnliche Konstruktionsprinzipien zugrunde liegen wie dem Strukturierten Klinischen Interview DSMIII-R, SKID (Wittchen et al. 1990). Die Objektivität der Durchführung des Interviews ist bedingt gegeben. Die Beurteilerübereinstimmung wurde in Verbindung mit der Retest-Reliabilität überprüft (Schramm et al. 1991). Die Ergebnisse der Reliabilitätsund Validitätsstudie sind als gut zu bezeichnen. Die Korrelation mit polysomnographischen Befunden, die keine falsch-negative Diagnose des SIS-D aufzeigte, weist das Interview als zuverlässiges Screeninginstrument für Schlafstörungen aus. Die Test-Retest-Reliabilität erwies sich laut Schramm et al. als befriedigend (Werte bis r = .91).

Indikationen Das SIS-D ist für die Diagnosestellung chronisch verlaufender Schlafstörungen ebenso wie für wissenschaftliche Fragestellungen geeignet. Das Verfahren wurde für Erwachsene entwickelt und eignet sich nicht für Gruppenuntersuchungen. Die Durchführungszeit beträgt 30 Minuten, wobei zehn Minuten für das Einleitungsgespräch verwendet werden sollten.

Grenzen der Methode Eine Normierung liegt nicht vor. Auch wurde bisher keine an das DSM-IV angepasste Version des Interviews entwickelt. Das DSM-IIIR stellt im Vergleich zur Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD-2, 2005) ein einfaches und weniger dezidiertes Diagnosemanual für Schlafstörungen dar. Aktuelle diagnostische Erkenntnisse der Schlafmedizin bleiben beim SIS-D aufgrund der fehlenden Aktualisierung bei relativ weit zurückliegendem Erscheinungsdatum unberücksichtigt.

Auswerteverfahren, Bewertung

Literatur

Für die Durchführung und Auswertung des Interviews sind Kenntnisse über das DSM-

Schramm E, Hohagen F, Grasshoff U, Berger M; in Zusammenarbeit mit der Arbeits-

S

1200

Strukturiertes Klinisches Interview für Diagnosen nach DSM-IV

gemeinschaft Klinischer Schlafzentren (AKS) (1991) Strukturiertes Interview für Schlafstörungen nach DSM-III-R. Beltz, Weinheim American Psychiatric Association (1987) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (3rd rev. edn). APA, Washington, DC Wittchen HU, Sass H, Zaudig M, Koehler K (1989) Diagnostisches und Statistisches Manual psychischer Störungen. DSM-IIIR. Übersetzt nach der Revision der dritten Auflage des Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders der American Psychiatric Association. Beltz, Weinheim Schramm E, Hohagen F, Grasshof U et al (1993) Test-Retest Reliability and Validity of the Structured Interview for Sleep Disorders According to DSM-III-R. American Journal of Psychiatry 150 (6):867–872

Strukturiertes Klinisches Interview für DSM-IV Synonym SKID
Psychodiagnostische Fragebögen

Strukturqualität Englischer Begriff structural quality
Qualitätsmanagement in der Schlafmedizin

Struma Jan Giso Peter

Synonym Kropf

Englischer Begriff goiter

Definition Bezeichnung für eine Vergrößerung der Schilddrüse, unabhängig von deren Pathoge-

nese, Funktionslage oder Dignität. Siehe auch
Schilddrüsenerkrankungen.

Epidemiologie, Risikofaktoren In Regionen mit ausgeprägtem Jodmangel kann die blande Struma bei Euthyreose mit einer Häufigkeit von über 5 % der Bevölkerung vorkommen. Man spricht dann von einer endemischen Struma. Die blande Struma ist zugleich die häufigste Strumaform.

Pathophysiologie Mögliche Ursachen sind Jodmangel, Störungen der Biosynthese, Autoimmunerkrankungen oder Knotenbildung. Die Verengung der oberen Thoraxapertur bei großen retrosternalen Strumaanteilen mit konsekutiver Obstruktion der oberen Atemwege im Schlaf kann zu
Obstruktiver Schlafapnoe führen. Verminderter venöser Rückstrom aus dem KopfHals-Bereich kann zusätzlich ödematöse Schwellungen laryngealer und pharyngealer Weichteile verursachen und so die Obstruktive Schlafapnoe verstärken.

Symptomatik Das Auftreten einer Struma kann mit Euthyreose, mit
Hypothyreose oder mit
Hyperthyreose einhergehen und die jeweils entsprechende Symptomatik nach sich ziehen. Die unterschiedlichen Ursachen, die zur Struma geführt haben, können mit zusätzlichen Beschwerden und Symptomen einhergehen.

Diagnostik Bei einer sichtbaren Struma sollten eine sonographische Ausmessung sowie eine Schilddrüsenfunktionsdiagnostik erfolgen. Eine über die Thoraxapertur ins Mediastinum hineinreichende Struma kann in der Schilddrüsenszintigraphie nachgewiesen werden. Als so genannte Glockenstruma kann sie mit überwiegend innerer Ausbreitung imponieren. Durch den Druck der Struma kann es zur Tracheomalazie kommen, zur Engstellung der Knorpelspangen (U-Form), was in Extremfällen im Röntgenbild als Säbelscheidentrachea imponieren kann. Ein erstes hinweisendes Symptom kann der inspiratorische Stridor bei Belastung sein, auch im Liegen und im Schlaf kann die Atmung stridorös verändert sein und die erschwerte Einatmung kann die Erholungsfunktion des Schlafs beeinträchtigen.

Substanzen, die mit der Schlaf-Wach-Regulation interferieren

Therapie Abhängig von Ausprägungsgrad und Ätiologie der Struma kann oder muss eine medikamentöse und/oder operative Therapie durchgeführt werden. Eine adjuvante CPAP-Therapie kann, sofern eine operative Wiederherstellung der Trachealfunktion nicht möglich ist, zur Erleichterung der Atmung, insbesondere der Inpiration, und zur Verbesserung des Schlafs eingeübt werden.

1201

schweren psychiatrischen Erkrankungen gesehen, beispielsweise bei katatoner Schizophrenie oder beim
Depressiven Syndrom.

Subclinical Electrical Status Epilepticus Synonym SESE
Epilepsien

Zusammenfassung, Bewertung Eine Struma muss zur schlafbezogenen Anamnese und weiterführenden Diagnostik Anlass geben. Sie kann als Ursache oder als verstärkender Faktor einer Obstruktiven Schlafapnoe wirken.

Literatur Deegan PC, McNamara VM, Morgan WE (1997) Goitre: a cause of obstructive sleep apnoea in euthyroid patients. Eur Respir J, PMID: 9042657. 10 (2):500–2

Subjektiv gestörter Schlaf
Fragebögen zu Schlafgewohnheiten und zur Schlafqualität

Subjektive Insomnie
Fehlwahrnehmung des Schlafzustands

Substantia nigra Stumme Ischämie Englischer Begriff silent ischemia

Englischer Begriff black substance
Parkinson-Syndrome


Herz-Kreislauf-System

Stupor Englischer Begriff stupor

Definition Bezeichnet einen Zustand von eingeschränktem Bewusstsein, der durch mangelnde Reaktion auf deutlich überschwellige Reize gekennzeichnet ist. Die Patienten scheinen tief zu schlafen, auch das
Elektroenzephalogramm kann Tiefschlafaktivität zeigen; sie können aber im Gegensatz zu Patienten im Koma beispielsweise durch Schmerzreize erweckt werden und können für kurze Zeit die Wahrnehmungsfähigkeit wiedererlangen. Typischerweise verlieren sie aber rasch wieder ihre Reaktionsfähigkeit. Stupor kann auf metabolischen oder pharmakologisch bedingten Effekten auf das Nervensystem beruhen. Stupor wird auch bei Patienten mit

Substanzen, die mit der Schlaf-WachRegulation interferieren Dieter Riemann

Synonym Drogen und Medikamente, die eine Wirkung auf Wachheit und Schlaf haben

Englischer Begriff substances interfering with sleep wake regulation

Definition Legale Genussmittel wie etwa
Nikotin,
Koffein oder Alkohol (
Alkohol-induzierte Schlafstörung) können einen erheblichen Einfluss auf die Schlaf-Wach-Regulation haben (
Schlafregulation). Auf der einen Seite sind hier insomnische Störungen zu nennen,

S

1202

Substanzen, die mit der Schlaf-Wach-Regulation interferieren

die durch die übermäßige Einnahme dieser Substanzen induziert werden, andererseits kann in der Folge aber auch ein hypersomnisches Beschwerdebild entstehen. Der Stellenwert einer Anamnese im Hinblick auf legale Genussmittel ist nicht zu überschätzen. Selbst der nicht-süchtige Gebrauch dieser Substanzen kann die Schlaf-Wach-Regulation negativ beeinflussen. Dasselbe gilt für illegale Drogen, wie etwa
Kokain,
LSD, Heroin oder auch so genannte Designerdrogen wie Ecstasy. Ein weiterer wichtiger Bereich von Substanzen, die die Schlaf-Wach-Regulation negativ beeinträchtigen können, umfasst ärztlich verordnete Medikamente. Insomnie und/oder Hypersomnie als Nebenwirkung kann bei einer Vielzahl von Substanzen unterschiedlichster Substanzklassen auftreten. Siehe dazu
Schlafstörende Nebenwirkungen;
Schläfrigmachende Nebenwirkungen

Grundlagen Substanzen können die Schlaf-Wach-Regulation auf unterschiedliche Weise beeinflussen. Einerseits kann es einen akuten Effekt geben, wie etwa bei
Stimulanzien, der zur Steigerung der Wachheit und in der Folge zu einer Beeinträchtigung des Nachtschlafs führen kann. Dasselbe gilt für sedierende oder hypnotische Substanzen, wie etwa Alkohol oder
Hypnotika, die initial das Einschlafen positiv beeinflussen. Vom akuten Effekt unterschieden werden muss ein chronischer Effekt, da für viele Substanzen, wie etwa Alkohol oder Benzodiazepine, aber auch Stimulanzien bekannt ist, dass sich Toleranz und Gewöhnung entwickeln können. Dies kann bedeuteten, dass während des Konsums vermehrt Müdigkeit oder Schlafstörungen auftreten, die als Gewöhnungs- oder Rebound-Effekte interpretiert werden können. Zudem sind Rebound-Effekte und Absetzeffekte beim Absetzen vieler Substanzen bekannt, die zum erneuten und verstärkten Auftreten des ursprünglichen Symptoms führen, zu dessen Bekämpfung die Substanz ursprünglich eingenommen wurde. So können insomnische Beschwerden verstärkt nach Absetzen von Hypnotika auftreten. Gleiches gilt nach Absetzen von Stimulanzien bezüglich der Hypersomnie

Darüber hinaus ist bekannt, dass Psychopharmaka, die – wenn sie eine lange Halbwertszeit haben – zur Schlafinduktion eingenommen werden, die Vigilanz am nächsten Tag negativ beeinflussen können. Sie führen zu erhöhter Müdigkeit und Schläfrigkeit, was wiederum eine Destabilisierung des SchlafWach-Rhythmus zur Folge hat. Tabelle 1 zeigt einen Überblick über verschiedene Substanzen und Substanzgruppen, für die bekannt ist, dass sie mit der Schlaf-WachRegulation interferieren können. Es ist bekannt, allerdings nicht aus kontrollierten Studien, dass eine Vielzahl von ärztlich verordneten Medikamenten sich negativ auf die Schlaf-Wach-Regulation auswirken kann. Dazu gehören Antihypertensiva, und hier insbesondere die Beta-Blocker, bestimmte Asthmamedikamente wie etwa das Theophyllin, aber auch Hormonpräparate, Antibiotika, Nootropika und Diuretika, für die aus Fallberichten bemerkt wurde, dass eine Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus auftreten kann. Häu-

Substanzen, die mit der Schlaf-Wach-Regulation interferieren. Tabelle 1. Zentralnervös wirksame Substanzen, die Insomnie verursachen. Substanzgruppe

Beispiel

Antihypertensiva

β-Blocker

Asthmamedikamente

Theophyllin; Sympathikomimetika

Hormonpräparate

Thyroxin; Steroide

Antibiotika

Gyrasehemmer

Nootropika

Piracetam

Diuretika Hypnotika

Benzodiazepine; Barbiturate (durch Rebound-Insomnie bzw. Hangover)

Antriebssteigernde Antidepressiva

MAO-Hemmer; Serotoninwiederaufnahmehemmer

Rauschmittel

Alkohol; Opiate

Stimulierende Substanzen

Koffein und synthetische Substanzen, z. B. Amphetamine, Ecstasy

Substanzen, die mit der Schlaf-Wach-Regulation interferieren

fig besteht die Störung des Schlafs darin, dass die Einnahme der Substanzen zu insomnischen Beschwerden führt. Ein Zusammenhang zwischen Medikamenteneinnahme und Schlafbeschwerden wird dann nahe gelegt, wenn ein relativ enger zeitlicher Zusammenhang mit einem Zeitfenster von zirka 14 Tagen zwischen erstmaligem Einnehmen der Substanz und Auftreten der Schlafprobleme besteht. In den meisten Fällen kann auf andere Substanzklassen ausgewichen werden. Das hat aber zur Voraussetzung, dass die entsprechende Nebenwirkung den Verordnern überhaupt bekannt ist und dass sie die Symptomatik beachten. Zeigt sich nach Absetzen ein Sistieren der Schlafprobleme, so ist es sehr wahrscheinlich, dass ein kausaler Zusammenhang zwischen Medikamenteneinnahme und Auftreten der Schlafsymptomatik bestand. Weiterhin und paradoxerweise können Hypnotika selbst insomnische Symptome aufrechterhalten. Dies gilt insbesondere für die inzwischen obsoleten Barbiturate, aber auch für neuere Schlafmittel auf Benzodiazepinbasis. Die
Benzodiazepine mit langer Halbwertszeit sind dafür bekannt, dass sie zwar einerseits den Schlaf positiv beeinflussen, andererseits aber auch noch den nächsten Morgen nach der Medikamenteneinnahme stark beeinflussen können (hangover), was beispielsweise zu einer reduzierten Reaktionsfähigkeit im Straßenverkehr führen kann. Darüber hinaus kann bis in die Mittagsstunden hinein eine erhöhte Tagesmüdigkeit bis hin zur Tagesschläfrigkeit bestehen. Bei älteren Patienten, die nicht mehr im Berufsleben stehen, hat dies oft den Effekt, dass die Patienten über den eigentlichen Aufstehzeitpunkt hinaus schlafen und vermehrt Zeit im Bett verbringen, was den natürlichen Schlafdruck am nächsten Abend reduziert und zu einer Aufrechterhaltung insomnischer Beschwerden führt. Ein weiterer Effekt, der sich negativ und verstärkend auf Schlafstörungen auswirkt, ist das Phänomen von Rebound- und Absetzinsomnien, das nach Einnahme von Hypnotika auftreten kann. Selbst die kurzfristige, nur mehrtägige Einnahme kann dazu führen, dass beim abrupten Absetzen sofort wieder verstärkt insomnische Symptome auftreten, die als pharmakologischer Effekt zu interpretieren sind. Dieses erhöhte Auftreten

1203

der ursprünglichen Insomniesymptomatik führt dazu, dass die Patienten wieder ein Medikament einnehmen und somit eine Abhängigkeit entwickeln können. Um dieses Risiko zu vermeiden, wird empfohlen,
Benzodiazepine und neue Benzodiazepin-ähnliche Präparate langsam und ausschleichend abzusetzen. Darüber hinaus ist bekannt, dass antriebssteigernde
Antidepressiva wie die MonoaminOxidase-Hemmer, aber auch Serotonin-Wiederaufnahmehemmer den Schlaf negativ beeinflussen können. Dies bezieht sich typischerweise auf insomnische Symptome, die unter der Einnahme von solchen Substanzen auftreten können. In den USA, aber auch in Deutschland ist es üblich geworden, die Gabe solcher Substanzen, die meistens am Morgen erfolgt, mit sedierenden Antidepressiva zu kombinieren, um insomnische Symptome zu reduzieren. Eine alternative Strategie wäre es hingegen, diese Substanzen bei Patienten, die besonders über Schlafstörungen im Rahmen einer Depression klagen, eher sparsam einzusetzen und vornehmlich auf sedierende Antidepressiva zu setzen, die schlafinduzierend wirken. Bekannt ist, dass einige der neueren Antidepressiva, wie etwa das Venlafaxin, nicht nur insomnische Symptome hervorrufen können, sondern auch typische Symptome eines
Restless-Legs-Syndroms mit einem erhöhten Index periodischer nächtlicher Beinbewegungen (PLMS) provozieren können. Weitere wichtige Substanzklassen, die den Schlaf stören, sind legale und illegale Genussmittel. An erster Stelle bei den legalen Genussmitteln sind Alkohol (
Alkoholinduzierte Schlafstörung),
Koffein und
Nikotin zu nennen. Koffein ist ein Stimulans und ein Adenosin-Antagonist und führt zu Wachheit, Anspannung und Erregung. Die Einnahme von Koffein vor dem Schlafengehen kann den Schlaf erheblich stören. Bei den meisten insomnischen Erkrankungen wird eine Koffeinkarenz spätestens ab der Mittagszeit empfohlen. Nikotin wurde bislang im Hinblick auf seine schlafstörende Wirkung wenig gut wissenschaftlich untersucht, ein stimulierender Effekt auf das Zentralnervensystem und das autonome Nervensystem ist jedoch unumstritten. Bei schwerem Nikotinabusus oder abhängigkeit erwachen die Patienten nachts

S

1204

Substanzmissbrauch

mit einem starken Verlangen nach Nikotin (Nikotin-Craving). Eine Substanz, die eine jahrtausendalte Tradition im Hinblick auf die Schlafinduktion hat, ist der Alkohol. Die Forschung der letzten 30 Jahre hat jedoch gezeigt, dass Alkohol keineswegs ein probates Schlafmittel ist. Der initial schlafinduzierenden und sedierenden Wirkung steht andererseits ein schlafstörender Effekt entgegen, der dann eintritt, wenn nachts die Alkoholwirkung nachlässt und der Alkoholspiegel absinkt. Selbst beim nichtsüchtigen Gebrauch von Alkohol kann es zu Durchschlafstörungen kommen, die auf Absetzeffekte des Alkohols im Verlauf der Nacht zurückzuführen sind. Alkoholkarenz ist daher eine Standardempfehlung innerhalb der Regeln der
Schlafhygiene. Bei den illegalen Drogen sind die Opiate und stimulierende chemische Substanzen wie etwa Amphetamine, aber auch „moderne“ Designerdrogen wie etwa das Ecstasy zu nennen. Für die Opiate gilt ähnlich wie für den Alkohol, dass sie zwar einerseits initial einen positiven Effekt auf den Schlaf im Sinne einer Verbesserung des Einschlafens haben können, andererseits aber auch mit nächtlichen Absetzeffekten und Störung der Schlafkontinuität verbunden sind. Darüber hinaus haben Opiate ein hohes Sucht- und Abhängigkeitspotential. Ebenso tritt ein atemdepressorischer Effekt auf, der zum erhöhten Auftreten von Schlafapnoesyndromen bei Opiatabhängigen führen kann. Es ist auch bekannt, dass bei Schmerzpatienten, die mit Opiaten behandelt werden,
Zentrale Schlafapnoesyndrome durch die Opiatgabe induziert werden können. Stimulanzien wie etwa Amphetamine oder auch das Kokain und Designerdrogen wie Ecstasy werden in der Regel eingenommen, um wach zu bleiben, weil sie die Wachheit erhöhen. Für viele stimulierend wirkende Substanzen gilt, dass sich Toleranzeffekte entwickeln, sodass bei Einnahme einer gleichen Dosis von Kokain oder auch Ecstasy nach einiger Zeit nicht mehr der gewünschte positive Effekt auf die Wachheit auftritt. Die Dosis wird dann meist gesteigert und der Weg in Richtung Missbrauch und Abhängigkeit ist gebahnt. Darüber hinaus gilt, dass selbst das Absetzen von Substanzen wie Kokain, aber auch von Designerdrogen wie Ecstasy zu

massiven Schlafstörungen führen kann. Dies kann einerseits vermittelt werden über ein erhöhtes Auftreten von depressiven Episoden, beispielsweise nach dem Absetzen von Kokain, andererseits möglicherweise auch durch einen direkten zentralnervösen Effekt der Substanzen.

Literatur Riemann D, Voderholzer U, Berger M (2003) Nicht-erholsamer Schlaf. Nervenarzt 74: 450–469 Schweitzer PK (2005) Drugs that disturb sleep and wakefulness. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds) Principles and practice of sleep medicine. Elsevier Saunders, Philadelphia, pp 499–518

Substanzmissbrauch Englischer Begriff substance abuse
Alkoholabhängigkeit
Insomnie bei Hypnotikaabhängigkeit
Primäre Insomnien

Substanz P Synonym SP
Nozizeption

Subthalamus Englischer Begriff subthalamus
Neurotransmitter

Subvigilanzsyndrom Synonym subwakefulness syndrome

Definition Veralteter Ausdruck zur Kennzeichnung einer chronischen Störung mit der Hauptbeschwerde

Sulfonylharnstoffe exzessiver Schläfrigkeit, ohne dass es eine objektivierbare Evidenz für gestörten Nachtschlaf gibt. Es findet sich auch kein pathologischer Befund im
Multiplen Schlaflatenztest. Im Langzeit-EEG lassen sich aber gelegentliche Einstreuungen von Schlafstadium 1, selten auch von Schlafstadium 2 nachweisen. Als Ursache für das Subvigilanzsyndrom wurde eine Abnormalität im Bereich derjenigen neurophysiologischen Mechanismen vermutet, die selektiv für das Aufrechterhalten von Wachheit, Daueraufmerksamkeit und Konzentrationsfähigkeit zuständig sind. Differentialdiagnostisch muss die Störung unterschieden werden von Hypersomnien wie
Idiopathischer Hypersomnie,
Narkolepsie,
Rezidivierender Hypersomnie,
Verhaltensbedingtem Schlafmangelsyndrom oder von der symptomatischen Hypersomnie bei psychiatrischen Störungen. Es wird vermutet, dass dem sogenannten Subvigilanzsyndrom keine eigenständige Erkrankung zugrunde liegt – am ehesten bezieht sich der Begriff auf oligosymptomatische Erscheinungsformen der genannten Erkrankungen.

Subwakefulness syndrome
Subvigilanzsyndrom

Sucht Synonym Abhängigkeit

Englischer Begriff

1205

Sudden Unexplained Nocturnal Death Syndrome Synonym SUND; Plötzlicher unerklärbarer nächtlicher Tod

Englischer Begriff SUND

Definition Bei Immigranten aus Südostasien in die USA wurde in den letzten Jahrzehnten eine Häufung von im Nachtschlaf unerwartet aufgetretenen Todesfällen berichtet. Die Patienten waren der Anamnese nach zuvor sowohl herz- als auch lungengesund gewesen. Es wird vermutet, dass die unmittelbare Todesursache am ehesten auf undiagnostiziert gebliebenen tachykarden
Herzrhythmusstörungen beruht. Über deren pathophysiologische Genese besteht jedoch Unklarheit.

Suggested Immobilization Test Synonym SIT
Bewegungsmessung

Suizidalität Englischer Begriff suicidal tendency

addiction

Definition


Affektive Störungen
Depressives Syndrom

Umgangssprachliche Bezeichnung für Abhängigkeit.
Abhängigkeit

Sulfonylharnstoffe Definition

Sudden Infant Death (Syndrome) Synonym SID(S)
Plötzlicher Säuglingstod

Orale Antidiabetika zu Nebenwirkungen siehe
Erektionsstörungen und nächtliche penile Tumeszenz (NPT)

S

1206

Sultiam

Sultiam Englischer Begriff sultiame

Definition Carboanhydrasehemmer; Antiepileptikum
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

SUND Sudden Unexplained Nocturnal Death Syndrome

Sunday night insomnia
Sonntagnacht-Insomnie

Sundowning Synonym Sundown-Syndrom

Definition Bezeichnung für Verhalten bei dementen Patienten, das typischerweise gegen Abend und nachts Verwirrtheitszustände, Konfabulieren, Agitation und Umherlaufen beinhaltet. Die Verhaltensstörungen können die ganze Nacht anhalten und gehen demgemäß mit schweren Schlafstörungen für die Betroffenen und die Personen im Umfeld einher. Fortschreitend im Verlauf des dementiellen Abbaus kann es auch zum Bild der Schlafumkehr kommen.
Demenzen
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen

Englischer Begriff suprachiasmatic nucleus
Autonomes Nervensystem
Chronobiologie
Melatonin und zirkadianer Rhythmus
Schlafregulation
Sexualhormone
Wachheit und Schlaf

Supraventrikuläre Extrasystolen Synonym SVES

Englischer Begriff supraventricular extrasystoles
Herzrhythmusstörungen

Supraventrikuläre Tachykardien Synonym SVT

Englischer Begriff supraventricular tachycardia
Herz-Kreislauf-System

SVES Supraventrikuläre Extrasystolen

SVT Supraventrikuläre Tachycardien

SWA Slow Wave Activity

Sundown-Syndrom
Sundowning

Swan-Ganz Katheter Englischer Begriff

Suprachiasmatischer Nukleus

Swan-Ganz catheter

Synonym

Definition

SCN; Nucleus suprachiasmaticus

Doppellumiger

Balloneinschwemmkatheter,

Symptomatische Narkolepsie der zur Messung des Pulmonalarteriendrucks und des Drucks im rechten Vorhof verwendet wird.
Herz-Kreislauf-System, spezielle Messverfahren im Schlaf
Pulmonalarterielle Druckmessung mit gleichzeitiger Bestimmung des Herzzeitvolumens

1207


Kardiovaskuläre Folgen der Obstruktiven Schlafapnoe
Periphere arterielle Tonometrie (PAT) und Pulsintensität

Sympathische nervale Aktivität Synonym SNA

SWM Spatial Working Memory

Englischer Begriff Sympathetic Nervous Activity
Autonomes Nervensystem

SWR Schlaf-Wach-Rhythmus

Sympathisches Nervensystem Synonym

SWS Slow Wave Sleep

Sympathikotonus Englischer Begriff

Sympathikus

Englischer Begriff sympathetic nervous system
Autonomes Nervensystem
Nervensystem, spezielle Messverfahren

im

Schlaf
Stress und Hyperarousal

sympathetic tone
Allergische Erkrankungen
Arousal
Autonomes Nervensystem
Bluthochdruck
Diabetes mellitus
Endotheliale Dysfunktion
Elektrokardiogramm
Kardiovaskuläre Folgen der

Obstruktiven Schlafapnoe
Koronare Herzkrankheit
Elektrodermale Aktivität
Periphere arterielle Tonometrie (PAT) und Pulsintensität

Sympathikus
Sympathisches Nervensystem

Sympathikusüberaktivität Englischer Begriff sympathetic hyperactivity

Sympathomimetika Englischer Begriff sympathomimetics
Stimulanzien

Symptomatische Narkolepsie Englischer Begriff secondary narcolepsy, symptomatic narcolepsy
Narkolepsie
Schädel-Hirn-Trauma

S

1208

Symptomatische Schlafstörungen

Symptomatische Schlafstörungen Synonym Sekundäre Schlafstörungen

Englischer Begriff symptomatic sleep disorders; secondary sleep disorders

Definition Bei den symptomatischen Schlafstörungen steht die Symptomatik von
Insomnie,
Hypersomnie bzw. einem nicht erholsamen Schlaf im Vordergrund des Beschwerdebildes einer vorbestehenden oder im Ausbruch befindlichen psychiatrischen, neurologischen oder anderen körperlichen Grunderkrankung. Bei manchen psychiatrischen Erkrankungen wie
Depressivem Syndrom,
Affektiven Störungen oder
Angststörungen können die Schlafstörungen oftmals dem Ausbruch der zugrunde liegenden psychiatrischen Erkrankung deutlich vorausgehen und sie können auch nach der Entwicklung des Vollbildes der Erkrankung noch das subjektive Beschwerdebild der Patienten beherrschen. Symptomatische Schlafstörungen bei psychiatrischen, neurologischen oder anderen körperlichen Erkrankungen ziehen häufig spezifische diagnostische oder therapeutische Konsequenzen nach sich. Die Internationale Klassifikation der Schlafstörungen hat die symptomatischen Schlafstörungen bisher in der ICSD-R von 1997 als gleichberechtigte diagnostische Hauptdiagnosegruppe „Schlafstörungen bei anderen Erkrankungen“ geführt, neben den Hauptdiagnosegruppen Dyssomnien, Zirkadiane Rhythmusstörungen und Parasomnien. Die
ICSD-2 (2005) ist um Kompatibilität mit dem Regelwerk der allgemeingültigen Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD) bemüht. Das verlangt, dass an erster Stelle die jeweils einer Symptomatik zugrunde liegende Erkrankung zu kodieren ist. Damit entfallen in der ICSD-2 die symptomatischen Schlafstörungen als kodierfähige Hauptkategorie. Es wird vielmehr die betreffende psychiatrische, neurologische oder andere körperliche Erkrankung gemäß dem allgemeinen Diagnoseschlüssel ICD kodiert, und zusätzlich erfolgt eine Kodierung entsprechend der Art der symptomatischen Schlafstörung als Insomnie, Hypersomnie, Zirkadiane Schlafrhythmusstörung oder Parasomnie; sie trägt dann den Zu-

satz „durch andere Erkrankung“ (due to medical condition) oder „durch Medikamente oder Substanzen“ (due to drug or substance). Allein bei den Insomnien gibt es zusätzlich die Diagnose „Insomnie durch psychiatrische Erkrankung“ (Insomnia due to mental disorder) als Kategorie.

Symptome Englischer Begriff symptoms
Beschwerden und Symptome

Synchronisierter Schlaf Englischer Begriff synchronised sleep

Definition Eine Bezeichnung, die in der älteren Literatur zur Charakterisierung von NREM-Schlaf benutzt wurde. Dem lagen Beobachtungen zur phylogenetischen und ontogenetischen Entwicklung des Schlafs zugrunde, die den Aspekt im Vordergrund sahen, dass beim
Elektroenzephalogramm im NREM-Schlaf mit zunehmender Schlaftiefe die Frequenz abnimmt und die Amplitude zugleich im Sinne eines zunehmenden Synchronisierungseffekts zunimmt.

Synchronisierung zirkadianer Systeme Englischer Begriff synchronisation of circadian rhythms
Chronobiologie
Entrainment

Syndrom der ruhelosen Beine
Restless-Legs-Syndrom

Syndrom der überaktiven Blase Englischer Begriff overactive bladder syndrome
Enuresis und Harninkontinenz

Systemarterielle Hypertonie

Syndrom der verzögerten Schlafphase

1209

Syndrom des unzureichenden Schlafes

Synonym

Englischer Begriff

Verzögertes Schlafphasensyndrom; DSP

insufficient sleep syndrome

Englischer Begriff


Verhaltensbedingtes Schlafmangelsyndrom

Delayed Sleep Phase Disorder
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen

Synkope Synonym

Syndrom der vorverlagerten Schlafphase Synonym Vorverlagertes Schlafphasensyndrom; ASP

Ohnmacht

Englischer Begriff syncope
Schwindel

Englischer Begriff Advanced Sleep Phase Disorder
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen

Systemarterielle Hypertonie
Hypertonie, arterielle

Syndrom des Erstickungsgefühls im Schlaf
Erstickungsanfälle im Schlaf

Syndrom des raschen Zeitzonenwechsels Englischer Begriff time zone change syndrome

Definition Veraltete Bezeichnung aus der ersten Version der ICSD von 1990.
Jetlag
Zirkadiane Rhythmusschlafstörungen

S

T

Tabak

Tagesaktivität Englischer Begriff

Englischer Begriff

daytime activity
Verhaltenstherapie

tobacco
Nikotin

Tagesreste Tachykardie

Englischer Begriff day‘s residues

Synonym Herzrasen


Träume

Englischer Begriff tachycardia

Tagesschläfrigkeit

Definition Erhöhung der Herzfrequenz bei körperlicher Ruhe auf über 100 Schläge/min.

Synonym


Herzrhythmusstörungen
Herz-Kreislauf-System
Kardiovaskuläre Folgen

Englischer Begriff

Hypersomnie daytime sleepiness; hypersomnia

des Obstruktiven

Schlafapnoe
Panikstörung

Tacrin Englischer Begriff


Hypersomnie
Beschwerden und Symptome
Hypersomnien zentralen Ursprungs
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmes-

sung
Multipler Schlaflatenztest und Multipler Wachbleibetest

tacrine

Definition Reversibler Cholinesterasehemmer; Antidementivum
Schlafstörende

Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie neurologischer Krankheiten

Tagesschläfrigkeit, exzessive Synonym EDS

Englischer Begriff Excessive Daytime Sleepiness
Hypersomnie

1212

Tagestherapiekosten

Tagestherapiekosten Englischer Begriff

Tee Englischer Begriff

daily medical costs

tea


Pharmakoökonomie


Koffein

Tageszeit Englischer Begriff

Teein
Koffein

time of day
Chronobiologie
Einschlafen am Steuer

Temazepam Englischer Begriff

Tagmessung

Temazepam
Benzodiazepine

Englischer Begriff daytime recording
Messung im Schlaflabor

Temperatur Englischer Begriff

Tag-Nacht-Umkehr Definition Umkehr der Schlaf-Wach-Rhythmik mit einer Hauptschlafphase tagsüber und der Hauptwachphase während der Nacht.
Psychosen
Demenzen

temperature
Körperkerntemperatur

Temperaturregulation
Thermoregulation

Temporallappenepilepsien Tagträumen Englischer Begriff day dreaming

Englischer Begriff temporal lobe seizures
Epilepsie

Definition Ein Zustand der Distanziertheit gegenüber Einflüssen der Umgebung, der so stark sein kann, dass auch die volle Wachsamkeit nicht mehr aufrecht erhalten wird. Tagträumen kommt bei Jugendlichen gehäuft vor. Bei Mädchen mit Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist es eine häufige Manifestation der Störung.

TAP Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung

Terazosin Englischer Begriff terazosine

Definition α1-Antagonist; Antihypertensivum
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe
Schlafstörende Nebenwirkungen von ge-

Thalidomid bräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Terfenadin

1213

merksamkeit, Untertest Selektive Aufmerksamkeit, Untertest Go/NoGo, Untertest Vigilanz.
Leistungs-, Schläfrigkeits- und Vigilanzmessung
Leistung

Englischer Begriff terfenadine

Tetrazyklische Antidepressiva

Definition H1-Antagonist; Antihistaminikum
Schläfrigmachende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Terminal insomnia
Früherwachen

Terminalschlaf Englischer Begriff terminal sleep

Definition Eine sich über mehr als 24 Stunden erstreckende, zusammenhängende Schlafperiode am Ende eines Alkoholentzugsdelirs.
Delirium tremens

Test zum kognitiven Schätzen

tetracyclic antidepressants
Antidepressiva
Amitryptilin
Doxepin
Mianserin
Trimipramin
Schlafstörende

Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie psychiatrischer Erkrankungen

Thalamus Synonym Sehhügel

Englischer Begriff thalamus
Neurotransmitter
Schlafregulation

Thalamus-Schmerz Englischer Begriff

Synonym

thalamic pain

TKS
Leistungs-,

Englischer Begriff


Schmerz

Schläfrigkeits- und Vigilanzmes-

sung

Thalidomid Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung Synonym TAP

Definition Sie besteht aus insgesamt fünf Untereinheiten: Untertest Alertness, Untertest Geteilte Auf-

Englischer Begriff thalidomide

Definition Schlafmittel, dessen Einnahme während der Schwangerschaft eine Embryopathie mit Fehlbildungen der Extremitäten u. a. hervorrufen kann (Thalidomidembryopathie).
Polyneuropathien

T

1214

Theophyllin

Theophyllin

Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

Englischer Begriff theophylline

Holger Hein

Definition Xanthinderivat mit positiv chronotroper und inotroper sowie zentralstimulierender Wirkung; Broncholytikum; erweitert die Koronargefäße und periphere Gefäße.

Englischer Begriff treatment of Sleep Related Breathing Disorders (SRBD)

Definition
Schlafregulation
Substanzen, die mit

der Schlaf-Wach-Regula-

tion interferieren
Schlafstörende Nebenwirkungen von gebräuchlichen Medikamenten zur Therapie der Erkrankungen innerer Organe

Therapeutische Studien Englischer Begriff therapeutic studies
Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung

Therapie
Therapie, Beatmungstherapie
Therapie bei Insomnien, nichtmedikamentö-

se
Therapie

der Schlafbezogenen Atmungsstörungen
Therapie, medikamentöse

Therapie bei Insomnien, nichtmedikamentöse Englischer Begriff non-pharmacological insomnia treatment
Primäre Insomnien
Entspannung
Schlafhygiene
Verhaltenstherapie

Die
Schlafbezogenen Atmungsstörungen umfassen eine Gruppe von 13 Diagnosen. Der gemeinsame Pathomechanismus besteht darin, dass der Schlaf die Atmungsstörungen auslöst. Beim Übergang vom Wachen zum Schlafen beziehungsweise in den unterschiedlichen Stadien des Schlafs werden einzelne Schlafbezogene Atmungsstörungen jeweils bevorzugt ausgelöst. Manche Schlafbezogenen Atmungsstörungen entstehen ausschließlich sekundär zu vorbestehenden Grunderkrankungen, andere bilden sich auf dem Hintergrund von Malformationen des Gesichtsschädels beziehungsweise der oberen Atemwege heraus, bzw. es sind bestimmte prädisponierende Faktoren bekannt. Drei unterschiedliche Grundmuster von Atmungsstörungen während des Schlafs lassen sich unterscheiden: obstruktive Apnoen, zentrale Apnoen und schlafbezogene Hypoventilation und/oder Hypoxämie. Sämtliche durch den Schlaf ausgelösten Muster der gestörten Atmung können ihrerseits wieder über unterschiedliche Mechanismen in störender Weise auf den Schlaf rückwirken (
Gestörter Schlaf, seine Muster in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie). Ein- und Durchschlafstörungen und Hypersomnie infolge nicht erholsamen Schlafs können die Folge sein. Von den Veränderungen der Blutgase mit Hypoxämie und Hyperkapnie, vom nicht erholsamen Schlaf und von komplizierenden, mit bestimmten Schlafbezogenen Atmungsstörungen einhergehenden Faktoren wie Herzrhythmusstörungen oder Druckerhöhung im kleinen und/oder großen Kreislauf sowie von vorbestehenden Grunderkrankungen gehen erhebliche gesundheitliche Risiken aus (siehe auch
Bluthochdruck;
Endotheliale Dysfunktion;
Atherosklerose und Obstruktive Schlafapnoe;
Kardiovaskuläre Folgen der Obstruktiven Schlafap-

Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

noe;
Hypersomnie und Unfälle bei Obstruktiver Schlafapnoe). Infolge des nicht erholsamen Schlafs besteht eine erhebliche Gefährdung für Unfälle, die durch Einschlafen verursacht sind (
Einschlafen am Steuer;
Einschlafen am Arbeitsplatz). Gemäß der International Classification of Sleep Disorders von 2005 (
ICSD-2) ergeben sich drei Diagnosegruppen: ● ● ●

Obstruktive Schlafapnoesyndrome Zentrale Schlafapnoesyndrome Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome

Es bestehen heute vielgestaltige Optionen für die Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen. Angesichts der unterschiedlichen Ursachen für Schlafbezogene Atmungsstörungen und angesichts der Diversität ihrer Formen und der von ihnen ausgehenden Folgen und Risiken ist die exakte Diagnosestellung die Voraussetzung für die Durchführung der jeweils wirksamen Therapie (
Differentialdiagnostischer Leitfaden). In dieser Übersichtsarbeit werden deshalb die unterschiedlichen Schlafbezogenen Atmungsstörungen mit den jeweils aussichtsreichen Therapien genannt. Dabei wird insbesondere auch auf diejenigen Beiträge der Enzyklopädie hingewiesen, welche die betreffenden Verfahren detailliert beschreiben.

Grundlagen Therapie der Obstruktiven Schlafapnoesyndrome Die ICSD-2 gliedert die
Obstruktiven Schlafapnoesyndrome (OSAS) in ●

●

Obstruktive Schlafapnoe des Erwachsenen Obstruktive Schlafapnoe im Kindesalter

Obstruktive Schlafapnoe des Erwachsen Bevorzugt betroffen von Obstruktiver Schlafapnoe sind Männer der Altersgruppe von 40–65 Jahren und Frauen ab dem Klimakterium. Das Geschlechterverhältnis Männer zu Frauen ist 2:1. Risikofaktoren sind Übergewicht und gedrungener Körperbau mit relativ großem Halsumfang. Es besteht eine Assoziation der Obstruktiven Schlafapnoe mit

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Prozessen, welche die oberen Atemwege einengen, wie Adenoide, Tonsillen oder Tumore oder Akromegalie mit Makroglossie. Als weitere hormonelle Erkrankung prädisponiert die
Hypothyreose zur Obstruktiven Schlafapnoe. Ferner können auch ein dolichofazialer Gesichtstyp, Retrognathie oder Malformationen des knöchernen Schädels Obstruktive Schlafapnoe begünstigen Es treten obstruktive Apnoen auf, deren Folge wiederum ein nicht erholsamer Schlaf mit konsekutiver Tagesschläfrigkeit und dadurch bedingter vermehrter Unfallneigung und eingeschränkter Leistungsfähigkeit ist. Symptome in der Nacht können fremdanamnestisch berichtete Atemstillstände sowie intermittierendes, lautes
Schnarchen sein. Obstruktive Apnoen oder Hypopnoen treten bevorzugt im Leichtschlaf und im REM-Schlaf auf. Im REM-Schlaf dauern einzelne Atmungsstörungen am längsten bei eher unregelmäßiger Dauer der Phasen. Die Phasen mit pharyngealer Obstruktion fragmentieren den Schlaf durch
Arousal, es entstehen Defizite an Tiefschlaf und an REM-Schlaf. Konstituierend für Obstruktive Schlafapnoe sind Apnoen und Hypopnoen von mehr als zehn Sekunden Dauer pro Stunde Schlafzeit oder die durch eine geringere Obstruktion schon bei weniger stark eingeschränktem Luftfluss ausgelösten schlafstörenden zentralnervösen Aktivierungen,
Respiratory Effort Related Arousals (RERAs). Für die pathologischen, den Pharynx phasenweise im Schlaf obstruierenden Ereignisse, nämlich die obstruktiven Apnoen oder Hypopnoen beziehungsweise die RERAs, gelten unterschiedliche Grenzwerte für symptomatische beziehungsweise für asymptomatische Patienten. Für erstere gilt eine durchschnittliche Anzahl pathologischer obstruktiver Ereignisse von fünf und mehr je Stunde Schlafzeit. Für asymptomatische Patienten gilt ein Grenzwert von 15 und mehr. Präventiv wirkt die Vermeidung von Übergewicht und von alkoholischen Getränken, letzteres insbesondere abends vor dem Zubettgehen. Bei dieser Empfehlung ist jedoch zu beachten, dass auch normalgewichtige Patienten, die völlig abstinent gegenüber Alkohol leben, eine schwere Obstruktive Schlafapnoe haben können. Eine kurative Behandlung mittels operativer Korrektur knöcherner

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Strukturen ist dann zu erwägen, wenn signifikante maxillomandibuläre Malformationen die ausschließliche Ursache für Obstruktive Schlafapnoe sind. Hierzu liegen einige gute Fallverlaufsstudien vor (siehe
Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoesyndrome,
Maxillomandibuläre Osteotomie). Bei Kindern mit Dysgnathien sind kieferorthopädische Maßnahmen in Erwägung zu ziehen. Siehe auch
Kindesalter Operative Therapieverfahren im NasenRachen-Raum Ein HNO-chirurgisches Operationsverfahren zur Beseitigung der pharyngealen Obstruktion besteht in der Anlage eines Tracheostomas. Der Eingriff wird aber wegen der damit verbundenen Gesundheitsrisiken und Einschränkungen seit Einführung der nasalen Ventilationstherapie in den letzten 20 Jahren immer seltener zur Behandlung der Obstruktiven Schlafapnoe durchgeführt. Gleichwohl kann er auch heute noch bei eingeschränkter Kooperationsmöglichkeit der Patienten und bei akutem Risiko erforderlich sein. Die Entfernung wuchernder Adenoide und Tonsillen ist ein weiterer HNO-ärztlicher Eingriff, der insbesondere bei der kindlichen Obstruktiven Schlafapnoe kurativ sein kann (siehe
Kindesalter;
HNO-ärztliche Verfahren zur operativen Therapie der Schlafapnoe). Im Bereich des weichen Gaumens und des Zungengrunds werden von HNO-Ärzten auch Verfahren zur Verschmorung von Gewebe eingesetzt, in der Absicht eine Schrumpfung hyperplastischer Strukturen zu erreichen. Es liegen jedoch weder gute Fallkontrollstudien noch kontrolliert randomisierte Studien vor, die den Nutzen der Verfahren belegen. Auch fehlt es an überzeugenden Angaben dazu, was die für die pharyngeale Obstruktion verantwortlichen Strukturen und die so genannten hyperplastischen Gewebe in diesen Fällen überhaupt miteinander zu tun haben. Bisher sind nämlich die Versuche, aus der so genannten Topodiagnostik OP-Indikationen zu begründen, ohne zuverlässige Erfolge geblieben. Ähnliche Einwände erheben sich gegen HNO-ärztliche Laser-technische Verfahren zur Resektion am weichen Gaumen, wie die so genannte Laser-assistierte Uvuloplastie (LAUP). In einem Review zu

dem Verfahren (Littner et al. 2001) kam die American Academy of Sleep Medicine unter Beteiligung von operativ und nicht-operativ tätigen Ärzten zu der eindeutigen Aussage, dass die Wirksamkeit dieses Verfahrens bei der Obstruktiven Schlafapnoe nicht gegeben ist und es daher nicht empfohlen werden kann. Seither sind keine weiteren Publikationen zu der Thematik erschienen, aus denen sich im Sinne der evidenzbasierten Medizin eine Änderung dieser Bewertung ergäbe (Randerath et al. 2006). Siehe auch
Evidenzbasierung und Leitliniengestaltung Auch hinsichtlich der chirurgischen Weichteiloperation, der
Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP) kommt ein aktueller Cochrane Review (Sundaram et al. 2005)zu dem Schluss, dass dieses Verfahren wegen mangelndem Therapieerfolg nicht empfohlen werden kann. Zwar kann bei ca. 20 % der Patienten der Apnoe-Hypopnoeindex (AHI) deutlich reduziert werden, da aber eine zuverlässige Methode zur Vorhersage des Therapieerfolgs fehlt, würden 80 % der Patienten ohne hinreichenden Erfolg operiert. Schluckstörungen und Phonationsstörungen können als Nebenwirkungen auftreten, vor allem wenn größere Bereiche des Gaumensegels reseziert werden. Zahlreiche Therapiestudien, die der UPPP gute Erfolge bescheinigen, benutzen zur Beurteilung des Therapieerfolgs unzureichende oder wissenschaftlich unzulässige Kriterien, wie beispielsweise Ergebnisse aus Patientenbefragungen ohne Bezug zu den objektiven Kontrolldaten der
Kardiorespiratorischen Polysomnographie (KRPSG), bzw. es wird als Erfolg die bloße Halbierung des Apnoe-Hypopnoeindex anstelle seiner Normalisierung (obstruktiver AHI 6o auf 40) besteht und wenn die Patienten außer dem Übergewicht keine weiteren Faktoren aufweisen, die das OP-Risiko erhöhen, und wenn andere mögliche Auslöser für Obstruktive

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Schlafapnoe (OSA) wie Anomalien des knöchernen Schädels oder Hyperplasien oder Tumore in den Weichteilen des Oropharynx ausgeschlossen sind. Die langfristigen Effekte auf Stoffwechselstörungen und auf die Schlafbezogenen Atmungsstörungen sind gut. In den ersten 30 Tagen nach der Operation versterben allerdings 0,1–0,5 % der mit einem Magenband versorgten Patienten und bis zu über 1 % bei Magenverkleinerungsoperationen. Positiver Atemwegsdruck Bei den obstruktiven Schlafbezogenen Atmungsstörungen ist die wirksamste Therapie die Einleitung einer nächtlichen Überdruckatmung (Continuous Positive Airway Pressure,
CPAP), appliziert über eine Nasenmaske oder eine Gesichtsmaske, die auch den Mund mit einschließt. Unter einer effektiven Beatmungstherapie verschwindet die Hypersomnie und das Unfallrisiko normalisiert sich. Auch eine arterielle Hypertonie bessert sich. Bisherige Studien zeigen keine Überlegenheit selbstregulierender CPAP-Verfahren wie
Automatisches CPAP. Zu den positiven Effekten auf Rückbildung der Apnoen unter CPAP-Therapie, Rückbildung der Tagesschläfrigkeit und des Unfallrisikos sowie die Senkung des Blutdrucks liegen mittlerweile mehrere kontrolliert randomisierte Studien vor, die die Wirksamkeit der Behandlungsmethode nachweisen. In weniger als 10 % der Fälle ist die CPAP-Therapie nicht ausreichend, dann können andere Formen der nasalen Ventilation zum Einsatz kommen, wie beispielsweise
BiPAP (Bi-level Positive Airway Pressure) oder mechanische Ventilationssysteme mit positivem Atemwegsdruck, die sich selbst an die Phasen mit pharyngealer Obstruktion im Schlaf adaptieren (siehe
Mechanische Ventilation;
Mechanische Ventilation bei Obstruktiver Schlafapnoe;
C-flex). Oral Appliances Unterkieferprotrusionsschienen verlagern die Mandibula und damit auch die suprahyoidalen Muskelansätze und Teile der Zungenmuskulatur nach vorne. Sie werden seit vielen Jahren zur Therapie schlafbezogener obstruktiver Atmungsstörungen eingesetzt. Studien zeigen, dass vor allem schlanke oder nur gering übergewichtige Patienten mit leichter

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bis mittelgradiger, lageabhängiger Obstruktiver Schlafapnoe von dieser Therapieoption am meisten profitieren können. Es werden viele unterschiedliche Apparaturen eingesetzt. Es gibt ein- und zweiteilige Modelle, die einen festen oder einen variabel verstellbaren Vorschub ermöglichen. Sie werden in der Regel nach Maß angefertigt. Aussagen zur optimalen Form sind bisher ebenso wenig möglich wie eine klinische Vorhersage des Therapieerfolgs. Neuerdings wurde aber aus Australien über ein Verfahren zur „Titration“ von
Oral Appliances berichtet, die unter Kardiorespiratorischer Polysomnographie Ergebnisse erbrachte, die denjenigen unter CPAPTitration vergleichbar sind. Schlafpositionstraining Zum Verhindern der Rückenlage werden einfache Maßnahmen wie das Einnähen eines Tennisballs in das Rückenteil des Schlafanzugs bis hin zu kommerziellen, aufblasbaren Rückenlageverhinderungswesten empfohlen, die Schwimmwesten ähneln. Studienergebnisse zeigen, dass die „Lagetherapie“ nur bei wenigen Patienten mit streng lageabhängigen Atmungsstörungen einen Effekt zeigen. Die Instrumente erzwingen eine bestimmte Schlafposition und stellen damit selbst eine Quelle für Schlafstörungen dar. Wegen der mangelnden Vorhersagbarkeit und der Unsicherheit des therapeutischen Effekts sind sie nicht zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe zu empfehlen. Gleiches gilt für Betten beziehungsweise Matratzen mit lageändernden und damit ebenfalls schlafstörenden Eigenschaften. Medikamentöse Therapie Seit langem wird der Effekt verschiedener Medikamente zur Therapie Schlafbezogener Atmungsstörungen geprüft (Hein 2004). Eingesetzt wurden über 60 Substanzen, von Acetylsalicylsäure über Theophyllin bis zu Zopiclon. Ein kürzlich publiziertes Review der Cochrane Collaboration sieht jedoch keinen Stellenwert für eine medikamentöse Therapie von obstruktiven Schlafbezogenen Atmungsstörungen (Smith et al. 2002). Nasen- und Rachenöle sind unwirksam, es wird nur über eine Reduktion von Schnarchgeräuschen berichtet. Theoretisch ist dabei sogar das Risiko einer Lipidaspiration gegeben. Es wurden

auch Nahrungsergänzungsstoffe bezüglich ihrer Wirkung auf Schlafbezogene Atmungsstörungen untersucht. Geprüft wurden im Plazebovergleich Nux vomica, Belladonna, Ephedra vulgaris, Hydrastis canadensis, Kali bichromicum, Teucrium marum, Histamin. Schnarchen nahm subjektiv unter Verum um 79,5 % ab, unter Plazebo um 45,6 %. Die Daten sind aufgrund des hohen Plazeboeffekts und der weichen Parameter nicht aussagekräftig. Außerdem erfolgte keine objektiv quantifizierte Überprüfung der beschriebenen Parameter. Training des Musculus genioglossus und Elektrostimulation Der Zungenmuskel Musculus genioglossus ist der wichtigste der den Pharynx dilatierenden Muskeln. Er verlagert die Zunge nach vorn und erweitert so den Querschnitt der oberen Atemwege beziehungsweise verhindert in der Inspirationsphase deren Okklusion durch den Zungengrund. Die Aktivität ist bei Patienten mit obstruktiven Schlafbezogenen Atmungsstörungen bereits im Wachzustand kompensatorisch erhöht. Daher wurde geprüft, ob eine Stimulation der Muskulatur der oberen Atemwege eine effektive Therapie sein kann. Das hat sich zwar als ein prinzipiell möglicher Weg erwiesen, der aber bisher nicht für die therapeutische Routine geeignet ist. Ein Training durch Stenoseatmung zeigte sich als unwirksam. Eine direkte Stimulation durch submentale Elektroden im Schlaf ergab widersprüchliche Ergebnisse. Auch der Versuch durch eine mehrmals am Tag durchzuführende Elektrostimulation die Zungenmuskulatur zu „trainieren“, erwies sich für die Behandlung der OSA als unzureichend. Weitere mechanische Vorrichtungen wie Nasendilatatoren, Zungenretraktoren, „Schnarchbrillen“ und Vibratoren Interne und externe Nasendilatatoren erhöhen den Nasenquerschnitt. Studiendaten ergaben zwar naturgemäß eine Verbesserung des Luftflusses im Wachzustand und insbesondere bei körperlicher Hochleistung, jedoch keine relevante Besserung der Atmungsstörungen im Schlaf. Zungenretraktoren sind unwirksam, außerdem ist die Akzeptanz äußerst schlecht. „Schnarchbrillen“ und andere Vorrichtungen, die bei Schnarchen Warnlich-

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ter aufleuchten lassen oder akustische Signale oder Vibrationen auslösen, ändern das Ausmaß einer nächtlichen Atmungsstörung nicht. Durch die Lichtimpulse oder die anderen stärkeren Stimulationsimpulse werden nur zusätzliche extrinsische Schlafstörungen hervorgerufen, welche die Tagesschläfrigkeit noch verstärken können. Schnarchen und Schlafbezogene Atmungsstörungen sind unter Verwendung von Magnetkopfkissen und -matratzen unverändert nachweisbar. Alle oben genannten Maßnahmen sind zusätzlich schlafstörend oder bestenfalls wirkungslos.

1. Primäre zentrale Schlafapnoe; 2. Zentrale Schlafapnoe infolge CheyneStokes-Atmung; 3. Zentrale Schlafapnoe infolge periodischer Atmung beim Aufenthalt in großer Höhe; 4. Zentrale Schlafapnoe durch Erkrankung innerer Organe, nicht infolge CheyneStokes-Atmung; 5. Zentrale Schlafapnoe durch Medikamente oder Substanzen; 6. Primäre Schlafapnoe im Säuglingsalter (früher primäre Schlafapnoe des Neugeborenen).

Obstruktive Schlafapnoe des Kindesalters Im Schlaf werden Schnarchen und erschwerte Atmung beobachtet, auch paradoxe Einziehungen der Rippenbögen bei Inspiration. Der Schlaf ist unruhig und nicht erholsam, tagsüber bestehen Schläfrigkeit, Aufmerksamkeitsdefizite und Hyperaktivität (siehe auch
Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung. In der Kardiorespiratorischen Polysomnographie zeigen sich zahlreiche Arousals, die den Schlaf fragmentieren. Tiefschlafdefizite führen zu Gedeihstörungen infolge relativen Mangels an
Wachstumshormon. Als positiver Befund der im Schlaf obstruierten Atmung gilt ein einziges pathologisches obstruktives respiratorisches Ereignis je Stunde Schlafzeit mit einer Dauer von mehr als zwei Atmungszyklen, begleitet von Bradykardie oder Sauerstoffdesaturationen, auch von Hyperkapnie und ausgeprägten Schwankungen des intraösophagealen Drucks. Kurativ kann die Entfernung vergrößerter Adenoide und Tonsillen, die operative Korrektur von Fehlbildungen des Gesichtsschädels oder bei Kindern in der Wachstumsphase die kieferorthopädische Korrektur von Dysgnathien sein. Ansonsten muss die nasale Ventilationstherapie eingeleitet werden wie beim Erwachsenen (siehe auch
Kindesalter;
HNO-ärztliche Verfahren zur operativen Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe;
Kiefer- und gesichtschirurgische Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoesyndrome).

Primäre zentrale Schlafapnoe (idiopathisch) Die Patienten sind nicht herzinsuffizient oder niereninsuffizient und haben keine bekannten zerebralen Störungen. Das pCO2 im Wachzustand ist mit 45 Sekunden, daraus ergibt sich ein weiteres differentialdiagnostisches Kriterium gegenüber der idiopathischen Zentralen Schlafapnoe und gegenüber der periodischen Atmung in großer Höhe mit ihren kürzeren Zykluszeiten. Häufig tritt CheyneStokes-Atmung beim Wach-Schlaf-Übergang und im Leichtschlaf auf, Arousal sind dabei nicht obligatorisch. Wenn sie auftreten, dann typischerweise erst mit wiedereingetretener Atmung. Die Therapie besteht in der Behandlung der Grunderkrankung. Indikationen dazu können sich einerseits aus der schlafmedizinischen Symptomatik mit Insomnie und/oder Hypersomnie ergeben oder aus dem Grad der Hypoxämie mit eventuell begleitenden bradykarden Herzrhythmusstörungen oder zur Verbesserung der Herzinsuffizienz (siehe
Mechanische Ventilation bei Obstruktiver Schlafapnoe;
Nasale Ventilation zur Behandlung der Cheyne-Stokes-Atmung bei Herzinsuffizienz). Einheitliche Leitlinien zur Indikation für die Behandlung und zur Art der durchzuführenden Behandlung liegen noch nicht vor. Die nächtliche Gabe von Sauerstoff kann mit einem Liter pro Minute vorsichtig begonnen werden. Vor allem bei langen Apnoen mit begleitenden bradykarden Rhythmusstörungen ist jedoch darauf zu achten, dass die Phasen sich unter Sauerstoff nicht noch verlängern beziehungsweise hierunter keine Hypoventilationen und Hyperkapnie mit der Gefahr der CO2-Narkose entstehen vor allem im REM-Schlaf. Zahlreiche gut dokumentierte Fallstudien belegen unter mechanischer Ventilation die Rückbildung der spezifischen schlafmedizinischen Symptome und berichten von teilweise spektakulären Verbesserungen der Herzinsuffizienz als Grunderkrankung. Zentrale Schlafapnoe infolge periodischer Atmung beim Aufenthalt in großer Höhe Vor dem raschen Aufstieg in große Höhen sind die Betroffenen kardiopulmonal gesund und voll leistungsfähig. In Höhen ab 4.000 m stellen sich im Nachtschlaf bei einigen Bergsteigern zentrale Apnoen mit einer Häufigkeit

von >5 pro Stunde Schlafzeit ein. Beim raschen Aufstieg in eine Höhe von >5.700 m zeigt jeder Mensch die höhenbedingten Hypoxie-induzierten Atmungsstörungen im Schlaf. Die Zykluslänge von Apnoe und kompensatorischer Hyperpnoe liegt typischerweise in einem Zeitfenster zwischen 12 und 34 Sekunden. Nächtliche Symptome durch die Atmungsstörungen müssen nicht zwingend vorhanden sein, bei einigen davon Betroffenen verursachen sie jedoch erhebliche Ein- und Durchschlafstörungen und es werden vermehrte Erschöpfbarkeit und eingeschränkte Leistungsfähigkeit tagsüber geklagt (siehe auch
Höheninsomnie;
Atmung beim Schlaf in großer Höhe). Die Therapie besteht in der Dauergabe von Sauerstoff und in einem raschen Abstieg auf gewohntes Niveau. Die Prävention besteht in einem langsamen Aufstieg über mehrere Tage und Nächte zum Zwecke der allmählichen Höhenadaptation. Acetazolamid kann die zentralen Apnoen beseitigen; mit der dadurch induzierten Hyperkapnie bzw. Azidose können jedoch bedrohliche Elektrolytverschiebungen einhergehen. Zentrale Schlafapnoe durch Erkrankungen innerer Organe, nicht infolge Cheyne-Stokes-Atmung Wahrscheinlich wird diese Form der Zentralen Schlafapnoe verursacht durch Läsionen im Hirnstamm aufgrund vaskulärer, neoplastischer, degenerativer, demyelinisierender oder traumatisch ausgelöster Prozesse. Auch kardiale oder renale Ursachen sind möglich. Bei der Messung der Atmung im Schlaf finden sich fünf oder mehr zentrale Apnoen mit einer Dauer von zehn Sekunden oder länger je Stunde Schlafzeit. Sie treten am ehesten im Leichtschlaf auf, im REM-Schlaf dauern sie am längsten. Schlaffragmentation wird verursacht durch Arousals und Aufwachreaktionen stören den Schlaf. Infolge der spezifischen schlafmedizinischen Symptomatik mit Insomnie und/oder Hypersomnie kann sich eine Behandlungsnotwendigkeit ergeben. Gesicherte therapeutische Leitlinien gibt es nicht (siehe auch
Zentrale Schlafapnoesyndrome;
Mechanische Ventilation bei Obstruktiver Schlafapnoe).

Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

Zentrale Schlafapnoe durch Medikamente oder Substanzen Es liegt ein mehrmonatiger Gebrauch von Opiaten vor, häufig bei ausgeprägter Polytoxikomanie. Bei der Atmung im Schlaf zeigen sich üblicherweise fünf und mehr zentrale Apnoen einer Dauer von zehn Sekunden und länger und zusätzlich auch noch weitere Muster gestörter Atmung wie periodische Atmung mit mehr als zehn Ereignissen je Stunde Schlafzeit sowie Phasen mit obstruktiver Hypoventilation oder Biot-Atmung. Die Schlafstruktur ist durch Schlaffragmentierung infolge von Arousals gestört. Therapeutisch steht die Entzugsbehandlung im Vordergrund. Sie muss unter intensivmedizinischer Überwachung und gegebenenfalls zeitweiliger nichtinvasiver Beatmung (NIB) erfolgen. Primäre Schlafapnoe im Säuglingsalter a) Schlafapnoe des Frühgeborenen: Frühgeborene mit Gestationsalter 37 Wochen fallen durch Zyanose, Blässe, Bradykardie oder Phasen muskulärer Hypotonie auf. Bei beiden Gruppen zeigt die Überwachung der Atmung ausgedehnte zentrale Atempausen mit einer Dauer von 20 Sekunden und länger oder kürzerdauernde obstruktive und gemischte Apnoen mit Abfällen der Sauerstoffsättigung und begleitendem Abfall der Herzfrequenz. Im REM-Schlaf finden sich kurzdauernde zentrale Apnoen. Die Therapie kann nichtinvasiv als Maskenbeatmung durchgeführt werden. Das Beatmungsprogramm muss unter intensivmedizinischem Monitoring eingestellt werden (siehe auch
Kindesalter;
Plötzlicher Kindstod;
Mechanische Ventilation bei Obstruktiver Schlafapnoe). Therapie bei Schlafbezogenen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndromen Die ICSD-2 untergliedert die
Schlafbezo-

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genen Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome in 5 Gruppen: ● Schlafbezogene nichtobstruktive alveoläre Hypoventilation (idiopathisch) ● Kongenitales zentral-alveoläres Hypoventilationssyndrom

●

●

●

Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch eine Grunderkrankung: Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch Erkrankungen des Lungenparenchyms und der Lungengefäße Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch bronchiale Obstruktion Schlafbezogene Hypoventilation und Hypoxämie durch neuromuskuläre Erkrankungen, Thoraxdeformitäten bzw. extreme Adipositas.

Schlafbezogene nichtobstruktive alveoläre Hypoventilation (idiopathisch) Die idiopathische Form der nichtobstruktiven alveolären Hypoventilation ist selten. Differentialdiagnostisch müssen in jedem Fall die unten beschriebenen sekundären Formen ausgeschlossen werden. Therapeutisch ist eine kontrollierte Beatmung erforderlich. Die Einstellung wird in der Regel über Tubus beziehungsweise Tracheostoma erfolgen, sofern es sich nicht um Behandlungszentren handelt, die auf nichtinvasive Beatmung spezialisiert sind. Bei dem Versuch einer Maskenbeatmung müssen strengste Sicherheitsstandards eingehalten werden, einschließlich effektiver Alarmsysteme zur Verhinderung von Leckagen. (Näheres siehe
Mechanische Ventilation und
IPPV). Wenn das effektive Beatmungsprogramm gefunden ist, so stehen handliche Geräte für die Heimbeatmung zur Verfügung, die aber einer besonderen Schulung der Patienten und eventueller Pflegepersonen bedürfen. Die Geräte können nur sicher arbeiten, wenn sie kontinuierlich den Atemstrom des Patienten analysieren, was keine Entkopplung am Interface zum Patienten zulässt, auch nicht bei kontrollierter Beatmung via Maske. Da es sich bei der Einstellung auf die IPPVTherapie um eine unter den Sicherheits- und Überwachungsstandards einer Intensivstation durchzuführende Vorgehensweise bei Patienten handelt, die anderweitig vom Erstickungstod bedroht wären, sind prospektive

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Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen

kontrolliert randomisierte Studien obsolet. Gut dokumentierte Fallverlaufsstudien sind jedoch publiziert. Unbehandelt versterben die Patienten trotz initial gesunder Lunge infolge der respiratorischen Insuffizienz mit pulmonaler Hypertonie, die auf dem Boden der Hypoxämie entsteht. Patienten mit Hypoventilations- und Hypoxämiesyndromen leiden oft an Ein- und Durchschlafstörungen; die Gabe von Hypnotika oder Sedativa ist nicht nur wegen der möglichen Atemdepression, sondern vor allem wegen der muskelrelaxierenden Effekte streng kontraindiziert. Kongenitales zentral-alveoläres Hypoventilationssyndrom Beim Kongenitalen zentral-alveolären Hypoventilationssyndrom zeigen sich direkt nach der Geburt, spätestens aber in der ersten Phase mit REM-Schlaf, ausgedehnte Hypoventilationsphasen mit flacher Atmung, die zur Hypoxämie und Hyperkapnie führen und zur Intubationspflicht beziehungsweise zur Maskenbeatmung im kontrollierten Beatmungsmodus (IPPV) zwingen. Die verminderte Atemantwort im Wachzustand ist unterschiedlich stark ausgeprägt, je nachdem welcher Untergruppe der heterogenen Erkrankung die Patienten angehören. Unbehandelt ist die Erkrankung tödlich. Bei längerem unbehandeltem Verlauf treten Gedeihstörungen und insbesondere Entwicklungsstörungen des Nervensystems auf. Die infolge der Hypoxämie sich entwickelnde pulmonale Hypertonie führt zur fatalen Dekompensation des rechten Herzens. Die Patienten bedürfen lebenslang der kontrollierten Beatmung im Schlaf. Bei entsprechenden Sicherheitsvorkehrungen kann die Beatmung auch nichtinvasiv als Heimbeatmung durchgeführt werden. Bei manchen Patientengruppen ist das nur im Nachtschlaf erforderlich, bei den meisten muss sie jedoch tagsüber und nachts ununterbrochen durchgeführt werden. Wenige von Anfang an Behandelte haben heute das Erwachsenenalter erreicht. Weltweit sind weniger als 200 überlebende Patienten dokumentiert. Es wird eine Dunkelziffer von nicht erkannten und in den ersten Lebenswochen versterbenden Patienten angenommen (siehe auch
Schlafbezogene Atmungsstörungen;
Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome).

Schlafbezogene Hypoventilationsund Hypoxämiesyndrome durch eine Grunderkrankung Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome durch Erkrankungen des Lungenparenchyms oder der Lungengefäße Hier besteht infolge der Erkrankung des Lungenparenchyms eine deutlich eingeschränkte Lungenfunktion, eventuell zusätzlich eine Polyglobulie, eine Hyperkapnie und eine pulmonale Hypertonie, alternativ ist eine idiopathische pulmonale Hypertonie vorbestehend. Im Schlaf finden sich Hypoventilationsphasen, bestehend aus flacher, eventuell beschleunigter Atmung (engl. rapid shallow breathing) von mehr als zehn Sekunden bis zu mehr als fünf Minuten Dauer (siehe auch
Atmung;
Schlafbezogenen Atmungsstörungen;
Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen). Die Indikation zur Behandlung ergibt sich aus der
Respiratorischen Insuffizienz und aus der pulmonalen Hypertonie. Bei der Indikation zur Untersuchung im Schlaflabor ist zu beachten, dass auch unter Patienten mit den genannten zugrunde liegenden Lungenerkrankungen, die keine spezifischen schlafmedizinischen Beschwerden angeben, nächtliche Hypoventilation und Hypoxämie sehr verbreitet sind und die schlafbedingten Veränderungen der Atmung häufig als Ursache einer rechtskardialen Dekompensation oder einer Polyglobulie zu finden sind. So weisen 75 % der Patienten mit primärer pulmonaler Hypertonie Hypoventilationen und Phasen ausgedehnter Hypoxämie im Schlaf auf. Wenn schlafmedizinische Beschwerden geklagt werden, so bestehen sie im nicht erholsamen Schlafen, in Hypersomnie und Einschlafstörungen sowie in Durchschlafstörungen durch Aufwachen, teilweise mit Ringen nach Luft. Die Therapie besteht in
Mechanischer Ventilation. Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome durch bronchiale Obstruktion Betroffen sind Patienten mit fortgeschrittener obstruktiver Lungenerkrankung, FEV1