Physiologie

Physiologie Band 6 Herz und Kreislauf

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E-M ail: redaktion@medi-Iearn .de, www.medi·learn.de Verlagsredaktion: Dr. Wa ltraud Haberberger, Jens Plasger , Christian We ier, Tobias Happ Fachlicher Beirat: PD Dr. Andreas Scholz Lektorat: PD Or. Andreas Scholz Grafiker: Irina Kart, Dr. Günt er Körtner, Alexander Dospil, Chr ist ine Marx Layout und Satz: St ephanie Landskron und Kjell W ierig Illust rati on: Daniel Lüdeling, Rippenspreizer.com Dr uck: Druckere i Wenze l, Marburg 1. Auflage 2007 ISBN·10 : 3-938802-29-4 ISBN·13 : 978-3-93880 2-29-8 © 2 0 0 7 MEDI-LEARN Verl ag, Ma rb urg

Das vorliegende Wer k ist in all seinen Teilen urhebe r rec ht lich geschützt. Alle Rechte sind vor behalt en, in besondere das Recht der Übersetzung, des Vortrags , der Reprod uktion, der Vervielfältigung auf fotornec h nischen oder anderen Wegen und Speicher ung in elektronischen Med ien. Ungeac htet der Sorgfa lt, die auf die Erste llung von Texten und Abbildungen verwendet wur de, können wed Ver lag noch Autor oder Hera usgeber für mögliche Fehler und dere n Folgen eine juristi sche Vera ntwortun oder irgendeine Haftung übernehmen.

Wichtiger Hinweis für alle Leser Die Med izin ist als Naturwissenschaft ständigen Veränderungen und Neuerungen unterworfen . Sowohl die Forschung als auch klinische Erf ahr ungen sorgen dafür , dass der Wissensstand ständig erwe itert wird . Dies gilt insbesondere für med ikamentöse Therap ie und andere Behandlungen. Alle Dosierungen oder Angaben in diesem Buch unterliegen diesen Verände rungen . Darüber hinaus hat das Team von M EDI-LEARN zwar die größte Sor gfalt in Bezug auf die Angabe von Dosierungen oder Applikationen walt en lassen, kann jedoch keine Gewähr dafür übern ehmen. Jeder Leser ist angeha lten , durch genaue Lektüre der Beipackzettel oder Rücksprache mit einem Spezialist en zu überprüfen, ob die Dosier ung oder die Applikationsdauer oder -menge zutrifft. Jede Dosier ung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzer s. Sollten Fehler auffallen, bitten wir dr ingend darum, uns darüber in Kenntn is zu setzen.

strategisch unter die Arme zu greifen. Oie 30 Fachbände beschäftigen sich mit den Fächern Physik, Phy logie, Chemie, Biochemie, Biologie, Histo logie, Anatomie und Psychologie/Soziologie. Ein gesonderter Ba der MEOI-LEARN Skripten re ihe widmet sich ausführlich den Themen Lern st r at egien, MC-Techniken u Pr üfungsrhetorik. Aus unserer langjährigen Arbe it im Bere ich professioneller Pr üfungsvorbereitung sind uns die Probleme St udenten im Vorfe ld des Physikums bestens bekannt. Angesichts des enormen Lernstoffs ist klar , dass ni 10 0% jedes Pr üfungsfac hs gelernt werden können. Weit weniger klar ist dagegen, wie eine M inimier ung Fakte nflut bei gleichzeit iger Ma ximier ung der Beste hensc hancen zu bewer kstelligen ist . Mit der MEDI-LEARN Skriptenreihe zur Vorbereitung auf das Physikum haben wir dieses Problem für eu gelöst. Unsere Autoren haben durc h die Analyse der bisherigen Examina den examensrelevanten St off jedes Prüfungsfac h herausgefilt ert. Auf diese We ise sind Skr ipte entstanden, die eine kurze und prägna Darstellung des Prüf ungsstoffs liefern. Um auch den mündlichen Teil der Physikumsprüfung nicht aus dem Auge zu ver lieren, wurden die Bän jeweils um Themen ergänzt. die für die münd liche Prüfung von Bedeutung sind. Zusammenfassend können wir fest st ellen, dass die Kenntn is der in den Bänden gesamme lten Fachinform ti onen genügt , um das Examen gut zu beste hen. Grundsätz lich empfeh len wir , die Examens vorbereitung in dre i Phasen zu gliedern . Dies setzt voraus, d man mit der Vorbereitung schon zu Semesterbeginn (z.B. im Apr il für das August-Examen bzw. im Oktober das März-Examen) startet. Wenn nur die Semesterferien für die Examensvorbereitung zur Verfügung steh sollte direkt wie unt en beschri eben mit Phase 2 begonnen werden.

• Phase 1: Oie erste Phase der Examensvorbereitung ist der Er arbeit ung des Ler nst offs gewidmet. We Semesterbeginn anfängt zu lernen , hat bis zur schriftlichen Prüfung je dre i Tage für die Erarbeitung je Skriptes zur Verfügung . Mög licherwe ise werden einzelne Skripte in weniger Zeit zu bewältigen sein, da bleibt dann mehr Zeit für andere Theme n oder Fächer. Wä hre nd der Era rbe itungsphase ist es sinnvoll, zelne Sachverhalte durc h die punktuelle Lektüre eines Lehrb uchs zu ergänzen. Allerdings sollte sich di punktuelle Lektüre an den in den Skripten dargestellten Themen or ientiere n! Zur Festigun g des Geler nte n empfehlen wir , bere its in dieser ersten Lernphase themenw eise zu kreuz Während der Arbe it mit dem Skr ipt Physiologie sollen z.B. beim Thema .He rzinnervation" auch sc Pr üfungsfrage n zu diesem Thema bearbe itet wer den. Als Fragensa mmlung empfehlen wir in dieser Ph die "Schwarzen Reihen". Oie jüngst en dre i Examina sollten dabei jedoch ausgelassen und für den Endsp (= Phase 3J aufgehoben werden.

• Phase 2 : Oie zweit e Phase setzt mit Beginn der Semeste rfe r ien ein. Zur Festigung und Vertiefu ng Gelern t en empfe hlen wir , täglich ein Skr ipt zu wiederh olen und para llel examenswe ise das betreff e Fach zu kreuzen. Wä hrend der Bearbe itung der Physiologie (hierfür sind sechs bis sieben Tage vorge hen) empfehlen wir, pro Tag jeweils ALLE Physiologiefragen eines Altexamens zu kreuzen. Bitte hebt e auch hier die drei aktuellste n Examina für Phase 3 auf. Durch dieses Verfahren wird der Ler nzuwachs von Tag zu Tag deut licher er kennbar . Natürlich wird m zu Beginn der Arbe it im Fach Physiologie durc h die t ägliche Bearbe itu ng eines kompletten Examens Themen konfronti ert , die möglic herwe ise erst in den komm enden Tagen wiederh olt wer den. Dennoch diese Vorge hensweise sinnvoll, da die Vora b-Beschäftigung mit noch zu wiederh olenden Themen de Ver arb eitu ngstiefe förd ert.

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bevorstehende Examen! Euer M EDI-LEARN-Team

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1.3

1.2. 1

Aktionspotenz ial des Vent ri kelmyokards

1.2.2

Aktionspotenzial des Sinusknotens und der Zellen des Erregungsleitungssystems

1.2 .3

Elektrokar diogra mm (= EKG)

1.2 .4

Lagetyp des Herzensj Eint hoven-Dre ieck

1

1.2. 5

Elektro mechanische Kopplung

1

1.2.6

Herz rhythmusstörungenj Erreg ungsleit ungsstörungen

1

Mechanik der Herzaktion

1.3 .1

1.4

1.5

1 .6

1 .7

1

Herzarbeit

1.3 .2

Arbeitsd iagra m m des Her zens

1.3 .3

Vor last und Nachlast

2

1.3.4

Fra nk-Starling-Mechanismus

2

1.3 .5

Herz insuffizienz

2

Herzinnervation

2

1.4.1

Sym pat hikus-W irkungen

2

1.4.2

Paras ym pat hikus-W ir kungen

2

Koronard urchblutung

2

1.5.1

2

Myokard infarkt

Pathophysiologie der Herzklappen

2

1.6 .1

2

Aortenklappenste nose

Pathophysiologie der Herzentwicklung

2

2 Kreislauf

2

2. 1

Funktionelle Einteilung des Gefäßsystems

2

2 .1.1

Dr uckverhältnisse in den Herz- und Kr eislaufabsch nitten

2

2 .1.2

Tota ler per iphere r W idersta nd

2

2 .2

Physikalische Grundlagen

2

2 .2.1

Ohm-Gesetz

2

2 .2.2

Compliance

2

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2.4

2.5

2.6

2.3.4

Hydrostatischer Indifferenzp unkt

31

2 .3.5

Orthostase

32

2 .3.6

Pathophysiologie: Schock

32

Venöses System

33

2.4.1

Zent ra ler Venendruc k

33

2.4 .2

Venenpulskurve

34

M ikrozirkulation

34

2 .5.1

Kolloidosm ot ischer Dr uck

34

2 .5.2

Effektiver Filtrationsdruc k

35

2 .5.3

Pat hophysiologie: Ödeme

35

Besonde rhe iten der Kreislaufregulat ion in den verschiedenen Organen

35

2.6.1 2.6.2

Auto regulationjBayliss-Effekt Gehir n

36 36

2.6.3

Lunge

36

2 .6.4

Nier e

36

2 .6.5

Herz

36

2.6 .6

Haut

36

2.7

Feta ler Kreislauf

36

2.8

Lymphsystem

37

Index

39

und pumpt 200-250 Millionen Liter Blut! Neben diesen Höchstleistu ngen hat das Herz aber auch eine Scha ttenseite. In d en "zivilisierten Ländern " sind Her z-Kreislau fer krankungen inzwischen die Todesursache ummer 1. Deshalb ist es sowohl für die klinische Tätigkeit, als auch für die Prüfungen (nicht nur für das Physikum) wichtig, die Grun dlagen der Herzfu nktion zu verstehe n.

~4

Im Ph ysikum gehören Herz und Kreislauf zu den meist geprüften Themen der Ph ysiologie. Das gilt sowohl für d as schriftliche als auch für d as mündliche Exame n . Es lohnt sich also, hier ein wenig Zeit zu investieren u nd möglichst viel Verständniswissen anzuhäufen. Im gleich folgenden Kapitel wird es zuerst um den normalen Ablauf der He rzaktion gehen. Als nächst es wi rd di e Elektrophysiologie besp rochen: die herzspezifische Erregungsbildung u nd Erregungsleitung in den Zellen des Erregungsleitungssystems sowie das besondere Aktionspotenzial der Myokardzellen. Auch das normale EKG und die Bestimmung des Lagetyp s gehören zu den belieb ten Prüfungsthemen und werden hier entsprechend gewürdigt. Danach geht es um die Pumpfunktion des Herzens und darum, wie sie modifiziert werden kann. Den Abschluss bilden einige Aspekte der Pat hophysiologie des Herzen s.

~

und Herzzeitvolumen [= HZV) Die Her zfrequen z bezeichnet die Anzahl Herzkontraktionen pro Zeit und w ird meist Min u te angegebe n. Sie ist an den peripheren terien als Puls tastb ar. Dabei variiert d ie Ru herzfrequenz je nach Traini ng szustand: • bei durchschnittlichem Trainingszustand trägt sie ca. 70/min, • bei Au sd auersp ortlern gilt bis zu 40/min normal. Unter Belastu ng kann die He rzfrequenz auf zu 200/min ansteigen. Als Schlagvolu men bezeichnet m an das v linken Ventrikel pro H erzsch lag geförder te lumen (ist iden tisch mit dem vom rechten V rikel geförderten Volu men). Das normale Sch volu men beträgt ungefähr SOml. Multipliziert man Herzfrequenz und Sch lag lumen, so ergibt sich d as Herzzeitvo lu me n. a das vom linken Herzen gef örderte Volum pro Ze it. Das durchschnittliche Herzzeitvo men errechnet sich also so : 70/min . SOml = 5600 ml/min = 5,6 l/min Unter Belastung steigt das Herzzeitvolum stark an, un d zwar sowohl du rch eine Steiger der Her zfrequenz als auc h des Schlagvolume

Übrigens .. . Das von tra inierten Personen maximal erreichbare HZV beträg t 4 0 ljmin.

MERKE:

1.1

Die physio logische Herzaktion

In diesem Kap itel we rden euch zunächs t ein paar Za hlen und Formeln vorgestellt, mit d enen m an die normale Herzaktion charakterisieren kann. Danach geht es um den genauen Ablauf de s " He rzschlags", anhand dessen die Herzaktion in vier verschied ene Phasen eingeteilt wird. Es folgen die gern gefragten Dru ck- und Volu men-

HZV = HF . Schlagvolumen Normwerte: Schlagvolumen = BOml Herzfre quenz = lO/ min Herzzeitvolumen = 5 .6 ljmin

~

~

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HZV= C

über die Lu ngenvenen in den lin ken Herzvorh weiter in d ie linke Herzkammer u nd sch ließl in die Aor ta und d amit in den Körperkreislau

O:1 aO:1 - CvO:1

Klingt recht kompliziert, ist es abe r gar nicht... Die Sauerstoffaufnahme in de r Lunge Ci;0) lässt sich nämlich als Differenz zwischen ein- und aus gea tmeter 0 2-Menge bestimmen. Die arterielle Sau erstoffkonzen tration (C" Oo) wir d im Blut einer beliebig en Arterie bestimmt die zen tralvenöse Sauerstoffkon zentration (Cv o) im Blut aus dem rechten Herzen ode r aus d er A. pulmonalis . Das Schlagvolu men lässt sich ebenfalls einfach bestimmen, ind em man das HZ V durch die Herzfrequen z teilt. Die Sauerst offau fnahme d er Lun ge betr ägt ca. 0,3 1O/min, d ie arterielle 0 2-Kon zent ration etwa 0,2 I 0 /1 Blut und die gemischt -venöse 0 2-Konzen tra tion etwa 0,15 I 0 / 1 Blut , so d ass sich für d as normale Her zzeitvolumen ergi bt:

Lungenkreislauf

Lungenarterie

0,3

linker Vorhof

Lungen vene

Mitralklappe Trikuspidalklapp

rechter Ventrikel Hohlvene

0,3 I O) min HZV = - - --=-- - (0,2 - 0,15) 10 2/Blut

0,051 Blut /min

rechter Vorhof

Aortenlinker klappe Ventrikel Aorta

Körperkr eislauf Abb. 1 : Herzanatomie und Kre islauf

6 1Blut /min

Die Her zaktion wi rd in 4 Phasen unter teilt: 1 d ie Anspannungsphase, 2 die Austreibungsphase, 3 die Ents pannungsphase und 4 die Fü llu ngs phase. Anspannungs- und Austreibungsphase we rd zur Systole zusam mengefasst, Entspannun und Füllungsphase zur Diastole.

Übrigens ... Der Sauerstoff dient hier als Indikator für die Best immung des Herzzeitvolumens. M öglich ist auch die Best immung des HZV anhand anderer Indikat oren. In den schriftlichen Physikumsfr agen sind bis jetzt als mögliche Indikatoren aufgeta ucht: • Der C0 2 - Gehalt des Blutes und ~ • die Temperatur des Blut es. ,...>

~u \. .

Um die Temperatur als Indikator nutzen können, muss eine definierte Menge einer kalt en [z.B. 20°C) Lösung in eine zent rale Vene injiziert wer den. Durc h M essung der Temper at ur änderung in den großen Arterien kann dann auf das Herzzeitvolumen geschlossen werden.

.

Übrigens ... Oie Phasen der Herzaktion solltet ihr unbedingt beherrschen. Das Thema ist ein absoluter Dauerbren ner in den schrift lichen Prüfungen.

in der Aorta (und der im rechten Ventrikel höher

als de r im Truncus pulmonalis), wodurch sich die Taschenklappen passiv öffnen. Damit beginnt auch schon die Austreibungsphase. Aus treibu n gsp hase. In der Austreibungsphase (= Auswurfphase) wird durch weitere Kontraktion des Herzmuskels das Volumen in die Aorta (bzw. den Truncus pul monalis) ausgeworfen . Zum Ende der Austreibungsphase ist der Druck im Ventrikel wieder kleiner als der in der Aorta, so dass sich die Taschenklappen passiv schließen . Die Austreibungsphase dauert etwa 0,2-0 ,3 Sekunden. Ent spannungsphase. In der Entspannungsphase sind alle Herzklappen geschlossen. Der Herzmuskel entspannt sich isovolumetrisch. wodurch der Dru ck in den Ventrikeln absinkt. Fällt der Ventrikeldruck unter den Druck in den Herzvorhöfen. öffnen sich die Segelklappen des Herzens und die Füllungsphase beginnt. Füllungsphase. In der Füllungsphase werden die Ventrikel mit Volumen aus den Herzvor höfen gefüllt. Der wichtigste Mechanismus zur Füllung der Ventrikel ist der Ven tileben erun echan ismus. Als Ventilebenen des Herzens be zeichnet man die Ebene der Segelklappen. Diese Ventilebene verschiebt sich während der Herzaktion: in der Systole in Richtung Zwerchfell, so dass Blut aus den Venen in die Vorhöfe gesaugt wird; in der Diastole versch iebt sie sich nach kranial, so dass das Blut aus den Vorhöfen in die Ventrikel gelangt.

Diastole / /

"

Ventileb en e

Abb. 2: Ventilebenenmec hanism us

Zum Ende der Füllungsphase kontrahieren si die Herzvorhöfe. was geringfügig zur Füllu der Ventrikel beiträgt. Allerdings steigt die B deutung der Vorhofkontraktion für die Vent kelfüllung bei hohen Frequenzen an.

... Anspannungs- geschlossen geschlossen 0 ,05 s phase Austre ibungs- geöffnet phase Entspannungsphase

geschlossen 0 ,2-0,3 s

geschlossen geschlossen 0 ,06 s

Füllungsphase geschlossen geöffnet

0 .5 s

Tabelle 1: Phasen der Herzaktion

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Diasto le nur noch 0 .15 s dauert.

Übrig ens ... Um die Druckkurven und die Phasen der Herzaktion vollstä ndig zu verst ehen. sollte man sich noch einmal vor Augen führen . dass sich die • Herzklappen immer passiv als Reaktion auf .:~.

Druckkurve des linken Ventrikels. Die An spa nnu ngs phase beginnt mit dem Schluss der Mitra lklap pe, we il der Druck im lin ken Vorhof den im Ventrikel u nterschreitet (= Punkt A). Durch die Anspannung des Kammermyokards ste ig t der Dru ck im Ventrikel stark an, bis er schließl ich d en Druck in der Ao rta über schreitet (= Pu nk t B). Dadurch öffnet sich die Aortenklappe. und die Austreibungsphase. HF von 150/min beg innt. In der Austreibungsphase (= Ausw urfphase) steigt d er intraventrikuläre Druck bis auf sein Maxi mu m von 120 mmHg an . Gegen Ende der Auswurfphase fällt der intraven trikuläre Dru ck wieder ab . Unterschreitet er den Aortendruck. so schließt sich d ie Aortenklappe (= Punkt C). In der Entspa nnungs p ha se sinkt der Druck im Ventrikel wieder ab und u n terschreitet schließlich den Dru ck im Vorhof (= Punkt 0 ), wodurch sich die Mitralklappe öffnet. Währe nd der Füll un gsphase sind d ie Drü cke

120 mm Hg

eine Dru ckdiff er enz öffnen oder schlie~ Ben. Da sie das Blut nur in eine Richtung durch lassen. geben sie dem Bluts t r om des Herzens die richtige Richt ung.

Volumenkurve des linken Ventrikels. ' ach der Ventrikelfüllung u nd damit zu Beg der Syst ole be trägt da s Volu me n (= en d dias lisch) des linken Ventrikels ca. 120 ml. In Anspannungsphase (= isovolumetrisch) än d sich das linksventrikuläre Volumen 'ICHT. d er Austreib ungsphase wir d das Schlagvolum (ca. 80 ml ) ausgeworfen, d as linksventrikul Volumen sinkt auf 40 ml ab. In der ebenfalls i volumetrischen Entspannungsphase än dert s da s Volumen nicht; d as Volume n am Ende Aus trei bungs phase u nd das Volu me n am En

linker Ventrikel

80 mm Hg

A B C

o

8mmH g OmmH g

linker Vorhof

Schluss der Mitralklappe Öffnung der Aortenklappe Schluss der Aort enklappe Öffnung der Mitralklappe

A

c

40ml

o A B

C

o

Schluss der Mitralklappe Öffnung der Aortenklappe Schluss der Aortenklappe Öffnung der Mitralklappe

Om l Anspannungsphase

Austreibungsphase (= Auswurfphase)

Entspannungsphase

Füllungsphase

Abb . 4 : Volumenkurve des link en Ventrikels mit Phasen der Herzak ti on

der Entspannungsphase sind also gleich. In der Füllungsphase wird der Ventrikel w ieder gefüllt , v.a. durch d en Ventilebenenmechanismus (5. Abb . 2, S. 3); geg en Ende der Füll ungsphase ist durch di e Vorhofkon trak tion w iede r d as en ddiastolische Volumen von 120 ml erreicht. MER KE:

• Die Normal werte für das enddiastoli sche Volumen [= 12 0 ml] und das Schlagvolumen [= Bo ml) wurden im schr ift lichen Examen schon des Öfter en gefr agt . Das endsystolische Volumen [120 ml - Bfl ml = 40 ml) lässt sich darau s rechnerisch schn ell erm itteln. • Ebenso einpräg en sollte man sich die Druck- und Volumenkurve.

Übrigens ... Mit einem fundiert en W issen zu den Phasen der Herzaktion lassen sich in jedem Examen ein paar sichere Punkte einsacken.

~ "

(

1 .1.3 Herztöne Insgesamt unterscheidet man 4 Herztöne, von denen aber nur die ersten beid en konstant vorko m men: • Der I. Herzton entsteht durch die Anspannung des Ventrikelmyokards und ist daher zu Beginn der Anspannungsphase hörbar. Punctum maximum: 5. Inte rkostalraum (= ICR) links medi klavikulär.

• Der II. Herzton entsteht durch den Schlu ss Taschenklappen und markiert so das Ende Austreibungsphase. Punctum maximum: ICR rech ts und links parasternal. • Der III. und IV. H er zt on sin d oft nur mit el trischer Verstärkung hörbar. Der III. Herz entsteht durch den Bluteinstrom in den Ven kel in der frühen Füllungsphase. der IV. du die Vorhofkontraktion.

Übrig en s ... Von den physiologischen Herztönen unterscheidet man die pathologischen Herzgeräusc he, die bei Herzklappenschäden oder kindlichen Herzfehlbildungen zu hör en sind.

ME RKE:

• Der I. Herzton ist ein Anspannungston und ma kiert den Beginn der Syst ole. Der 11. Herzton entste ht durch den Schluss der schenklappen und markiert das Ende der Systo

.

1.1.4 Vorhofdehnungsreflex eben ihrer Bedeutung für die Ventrikelfüllu haben die Herzvorhöfe auch eine Bed eu tu ng der Regulation d es Blut d rucks. Zwischen den Myozyten liegen Rezeptoren (= Rezeptoren), die auf die Dehn u ng des Vorh reagieren: Sie vermitteln Informationen über d Füllungszustand des venösen Systems und Vorhöfe an das Z S. Bei verme hrter Vorhofd nung w ird die Freise tzung von ADH (= an t

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Hormon Atri opep tin (= atrialer na triuretischer Faktor = ANF) ausgeschüttet. Atriopeptin hemmt die Ren infreisetzung in der iere, damit die Ald osteronausschüttung un d so ind irekt auch die I atrium- u nd Wasserresorption, so dass das Blutvolumen des Körp ers durch ANF gesenkt w ird (s. 2.3.3, S. 29).

1.2 Erregungsbildung und Erregungsleitung Sinusknoten

schnelle Herzfrequenzen) auftreten. Im Ventrikel- und Vorhofmyokard wird die el trische Erregung von Zelle zu Zelle übe r G Junctions weitergegeben. Bei steigenden in t zellulären Calciumkonzentrationen. wie sie w rend des Aktionspotenzials Überall auftret schließen sich diese Gap junctions, so dass Erregungsleitung beei nträchtigt ist; ein weite Mecha nis mus, der d as Herz vo r eine r verfrüh Entste~ung neuer Erregungen schü tzen soll.

1.2.1 Aktionspotenzial des Ventrikelmyokards Das Aktionspotenzial des Kam mermyoka lässt sich in 4 versc hiede ne Ph asen unt er teilen Potential [mV]

AV-Knoten

+40

His-Bündel Tawara-Schenkel

2

o

Purkinje-Fasern Abb. 5: Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem

Die Herzaktion wird autonom gesteuert, was bedeutet, dass alle wichtigen Funktionen von Strukturen des Herzens selbst kontrolliert werden. Dazu gehören die Erregungsbildu ng, die im primären Schrittmacher - dem Sinusknoten - stattfindet, und die synchronisierte Erregungsweiterleitung durch das Reizleitungssystem sowie zwischen den Herzmuskelzellen. Vom Sinusknoten bre itet sich die elektrische Erregung über d en Herzvorhof aus und erreicht den Atrio-Ven trikul ar- (= AV)-Knote n. Von dort aus gelangt das elektrische Signal nach einer kurzen Verzögerung in die Ventrikel. Über das Hi s-Bündel und die Tawa ra-Schenkel, die sich an der Herzbasis in d ie Purkinje-Fas ern auf-

- 40

3

4 -80

o

150

300

Zeit [ms

Abb. 6: Akt ionspotenzial Ventrikelmyokard

1. der schnelle Aufstri ch, 2. die Plateauphase . 3. die Repola risation und 4. das Ruhepotenzial Üb erall. Im Gegensatz zu den Zellen des Reizleitungs stems, deren Membranpotenzial sich aufgru der diastolischen Depolarisation kontinuierl verändert, haben die Ventrikelmyo kardzel

len Au fstri ch - in die Herzmuskelzellen kommt. Gleichzeitig fällt d ie Kaliu m- Leitfäh igkeit ab. Sobald alle j atrium-Kanäle inaktiviert sind (der Einstrom dauert nur etwa 1-2 ms), beginnt die Plateauphase: durch die schnelle Depolarisation wurden nämli ch lan gsam e, spannungsgesteuerte Calcium-Kanäle geöffnet, so dass der Einstrom von Calcium-Ionen die Depolarisation der Zellen no ch einige Zeit unterhält (ca. 200ms). Fällt das Membranpotenzial unter Omv, beginnt die Repolarisationsphase, in der durch die wie der ansteigende Kalium-Leitfähigkeit das Mem branpoten zial bis zu m Ruh epotenzial abfällt.

Übri ens .. . Erhöht e Natrium- und Calcium-Leitfähigkeiten führen zur Depolarisation. da diese Ionen extrazellulär höher als intrazellulär konzentriert sind. sie also in die Zellen hineinströmen. Im Gegensatz dazu steht die Kalium-Konzentration. die intrazellulär hoch und extrazellulär niedrig ist. Kalium strömt deshalb nach extrazellulär und verursacht so die Repolarisation der Zellen.

.

. •.

.. - • .. IrimmIP .

Aufst rich

Natrium t

Von -Bfl auf40 mV

1-2ms

Plateau

Calcium l'

Ca. 10 mV

20 0250ms

Repolarisation

Kalium t

Von 0 50ms auf-Bo mV

Ruhemembran- Kalium-Gleichge- -BOmV potenzial wichts pot enzial

700ms

gesamtes Aktionspotenzial

300ms

Tabelle 2: Akt ionspotenzial

eine Zunahme der ext r azelluläre n Kaliumkon ze

tration, kön nen zur Ve r kürzung des Akt ionspot zials führen.

Während der Plateauphase sind d ie schnel atriumkanäle vollständig inaktiviert. Tr während dieser Zeit ein Reiz auf d ie Myoka zellen, kann kein we iteres Ak tionspo tenz ausgelöst werden; das Herz ist d adurch v Herzrhythmusstörungen geschützt. Diese Ph nennt sich absolute Refraktärzeit. Erst wenn d Ak tions po tenzial in d er Rep olari sat ion sp ha unter -40mV fällt, kann durch stärkere Reize neues Aktionspotenzial ausgelöst werden. Di Phase nennt sich relative Refraktärzeit.

1.2.2 Aktionspotenzial des Sinusknotens und der Zellen des Erregungsleitung systems In den Zellen des Sinusknotens (und allen an ren Zellen des Reizleitungssystems) untersch det sich das Aktionspotenzial von dem des V trikelmyokards in einigen wichtigen Pun kten Das Ruhemembranpotenzial ist in den Zellen d Reizbildungs- und Reizleitungssystems j lC konstant. Das ist darauf zurü ckz ufü hre n, d durch die Repolarisation aufgrund des Konz trationsgradienten ein Schrittmacherstrom a gelöst wird . Dieser beschreibt im Wesentlich den Einstrom von Calciu m-Ionen in die Zelle n dass die Zellen langsam depolarisieren. Errei diese Depolarisation einen Schwellenwert ( -50 mV), wird ein Aktionspotenzial ausgelöst. erklärt sich auc h, dass - je nachd em wie schn oder langsam diese spon tan e diastolische D polarisa tion vor sich geht - die Herzfreque ansteigt oder sinkt. Sowohl der Sym pathik als auch der Parasympathikus beeinflussen ese Steilheit der diastolischen Depolarisat und nehmen so Einfluss auf die Herzfreque (s. Abb . 7, S. 8).

. www.rnedi-learn

Sinusknotens auf das Myokard weitergeleitet wird . Erst wenn der Sinusknoten ausfällt, wird die Frequenz des sekundären Schrittmachers - des AV-Kno tens - auf das Myokard wei terge geben. Im Anschluss an die diastolische Depolarisation folgt - wie im Myokard - der Au fstrich des Aktionspotenzials. Anders als bei den Ventri kelmyokardzellen be ru ht am Sinusknoten der Aufstrich jedoch auf einer Aktivierung von Calciumkanälen, also einer Erhöhung der Ca1cium-Ionenleitfähigkeit, und dem damit verbu ndenen Einstrom von Calciu m- Ionen ins Myokard (Remember: Am Vent rike lmyokard verursacht d ie Aktiv ierung von schne llen atriu m-Kanälen den Aufstrich, s. Abb . 6, S. 6). Die Repolarisation wird am Sinusknoten und am Arbeitsm yokard durch eine Erhöhu ng der Kaliumleitfähigkeit ausgelöst.

1.2.3 Elektrokardiogramm [= EKG) Indem man Elektroden an bestimmten Stellen a die Ha ut klebt und de ren Potenzialschwankung aufze ichnet, wird das Elektrokardiogramm abg leitet. Aus den aufgezeichneten Kurven kann m auf pathologische Prozesse am Herzen schließ indem man sie mit physiologischen EKG-Kurv vergleicht. Das EKG wi rd auf kariertes Papie r aufge zeic net, und die Schreibgeschwind igkeit beträgt ormalfall 50 mm pro Sekunde (oder 5 cm p Sekunde), was immerhin 3 Meter pro Min ergibt. Bei einer normalen Herzfrequenz von pro Min u te ist daher im Abstand von 5 cm je e Herzaktion aufgezeichnet.

Potenzial [mV]

+40 +20

o

2

- 20 - 40 - 60

- 80 Abb. 7 : Akt ionspotenzial des Sinus knote ns

1 2 3

diastolische Depola risation schneller Aufstrich Repolarisation

-

, ,'. ,I.

..

"

0,1 s = 100 ms

0 ,02 s = 20 ms

"

./ 10 mm;; 0,2 s = 200 ms

"---."

PO-Intervall "-

! \,,-- / '-- ... _- - -I' .' OT-Intervall

Abb . 8 : EKG-Papier und Zeite n

Abb. g e

Die Höhe der gemessenen Spann ung liegt im Bereich von 1mV. Hier ein Beispiel für ein normales R EKG:

Die P-Welle entsteht durch die Erregung des V hofs. Während der PQ -Strecke findet keine E gungsverschiebung am Herzen statt, deshalb diese elektrisch neutral (= 0 V). Das PQ-Interv (= Beginn der P-Welle bis Beginn des QRS-Ko plexes) sollte zwischen 120-200 ms dauern. Während der PQ -Strecke (= vom Ende d er Welle bis zum Beginn des QRS-Komplexes) die Vorh ofmusk ulatur vollstän d ig erregt. repräsentiert die Erregungsüberleitung v den Vorhöfen auf die Ventrikel. Die Erregun rückbildung der Vorhöfe wird vom nach genden QRS-Komplex überlagert und ist d halb im EKG nicht sichtbar. Der QRS -Komp ist Ausdruck der Erregung der Herzkamm und dauert etwa BOrns. Auf keine n Fall sollte eine Dauer von 100ms ü berschreiten u nd d halb auf dem EKG-Bogen NICHT breiter als cm sein . Die Höhe der R-Zacke sollte in den tremitätenableitungen (s. Abb . 11, S. 11 u. A 14, S. 12) 1mV (= 1 cm) NICHT überschrei Die R-Zacke fällt parallel mit de m Beginn Anspannungsphase. Die ST-Strecke ist im normalen EKG eine ge de, isoelektrische (= bei 0 V liegende) Linie.

S l--J

l--J

2000, so ist die Strö mung turbulent.

2.3 Arterielles System Die wich tigs ten, einfach zu messend en Para me ter d er Herzfunktion we rde n im ar teriellen System bestimm t: Puls und Blutd ru ck. Der von außen z.B. am Handgelenk tastbare Puls ist der fast herzschlagsynchrone Druckpuls. Davon zu un terscheiden ist der Strompuls. der die Strö mu ngsgeschwindigkeit des Blut es im Zeitverlauf wiedergibt. 2.3.1 Druckpuls und Strompuls Blutdruck

Aort a ascendens

periph ere Arterie

periphe re Arterie

Abb. 30: Dr uck- und Strompuls in Aorta und peripher er Arteri e

Die Höhe des Druckpulses nimmt zur Perip rie hin zu . Dies ist auf die Reflexion der Dru pulswelle an den Gefäßwänden zurückzu f ren . Dabei tre ffen sich d ie eigentliche Pul sw und die reflektierten Wellen, wo d urch sich d e Druckamplituden addieren. Dieses Phänom bezeichnet ma n au ch als Überhö hung de r B d ruc kwe lle. Ähnlich erklä rt sich auch das Auftreten ei zweiten Druckpulswelle. de r dikroten Welle den peripheren Arterien. Hier we rden reg ul Druckpulswellen von den Gefäßwänden flektie rt u nd zurü ck zum Herzen geleite t. D we rde n sie noch einm al - diesmal von der A ten klap pe - ret1ektiert und kommen daher n der eigentlichen Dru ckpulswelle u nd wesentl schwächer in der Peripherie an. Im Dru ckp u ls de r Aorta fällt kurz h inter d Pu lsm axim um d ie Inzisur des Druckpulses (s. Abb . 30, Spalte 1 unten ). Diese Inzisur e steht durch den Schluss der Aortenklappe. kurzfristig den in traaor talen Druc k verri nger Der Strompuls, der die Strömungsgeschw digkeit des Blutes repräsentiert, nimmt Peripherie hin ab . Auch in d er Strompulsk ve befin det sich eine Inzisur, ein kurzzeiti negativer Fluss, der durch den ge ringen B rückstrom aus der Aorta in das Herz direkt dem Schluss der Aor tenklappe zu stan de kom (s. Abb. 30, Spalte 2 oben) .

Pulswellengeschwindigkeit Die Pulswellengeschwindigkeit ist d ie schwindigkeit der Druckpulskurve. Sie mi wie schnell sich d as Dru ckpulsma ximum ü d ie Gefäße ausbreite t und ist wesentlich hö

keit nichts mit der Strömungsgeschwindigkeit des Blutes zu tun, sondern ist wesentlich höher. In der Aorta und den herznahen großen Gefäßen beträgt die Pulswellengeschwindigkeit (= PWG) ca. 5 rnls. Entsprechend dieser Ausbreitungsgeschwindigkeit w ird der Puls in der A. carotis und der A. radialis verzögert registriert. Form und Zustand der Gefäße können allerdings die Pulswellengeschwindigkeit beeinflussen: So steigt die Pulswellengeschwindigkeit bei • abnehmendem Gefäßradius (= in der Peripherie und bei Ar teriosklerose), • wenig elastischen Gefäßen (z.B. bei Atherosklerose) und • zunehmendem Blutdruck. MERKE:

• Oie Pulswellengeschwindigkeit ist die Geschwindigkeit, mit der sich der Druckpuls in den Gefäßen fortbewegt. • Sie ist größer als die Strömungsgeschwindigkeit des Blut es. • Sie nimmt in den peripheren Arterien zu, genauso wie die Höhe des Druckpulses.

2.3.2 Windkesselfunktion der Aorta Die herznahen Gefäße und v.a. die Aorta erfüllen eine Windkess elfunktio n: Während der Auswurfphase des Herzens werden die elastischen großen Arterien gedehnt, so dass sie erst einmal schnell viel Volumen aufnehmen. In der Diastole ziehen sich die Gefäße wieder zusammen, so dass das Blut relativ kontinuierlich in die restliche Strombahn abgegeben wird. Dies ist nur möglich aufgrund der hohen Elastizität dieser Arterien, die durch die vielen elastischen Fasern in der Gefäßwand zustande

h

kommt. 2.3.3 Blutdruckregulation Die Regulation des Blutdrucks ist eines der am häufigsten ge-

~ \' " .

werden: 1 Eine Erhöhung des Schlagvolumens des zens (z.B. durch die positiv inotrope Wir des Sympathikus) erhöht den systolis Blutdruckwert und damit auch die druckamplitude. 2 Eine Erhöhung des Plasmavolumens kan Herzzeitvolumen und damit den Blutdruc höhen. 3 Eine arterielle Vasokonstriktion (durch Sympathikus) erhöht den totalen periph Widerstand (= TPR) und damit v.a. den di lischen Blutdruckwert.

Hormonale Blutdruckregulation An der hormonalen Blutdruckregulation Hormone aus der Niere, der Nebennierenr dem Nebennierenmark. der Neurohypophys wie dem Herzvorhof beteiligt. In der Niere wird bei Blutdruckabfall verm Renin freigesetzt. Renin spaltet Angiotensin zu Angiotensin 1. Angiotensin I wird durch Angiotensin-Converting-Enzym (= ACE) zu giotensin II umgesetzt, das vasokonstrikto wirkt. Außerdem bewirkt Angiotensin II die setzung von Aldosteron in der Nebennierenr das die Natrium- und Wasserresorption in Niere stimuliert und so über eine Erhöhun intravaskulären Volumens den Blutdruck erh Im Nebennierenmark wird das Katechol Adrenalin produziert, das über ß2-Rezep die Herzkraft steigert und über cq -Rezep vasokonstriktorisch wirkt, also den totalen pheren Widerstand erhöht. Übrigens ... Zu extremem Bluthochdruck kommt es bei einem Katecholamin-produzierenden Tumor des Nebenn iere nmarks - dem Phäochr om ozytom - durch eine Überstimulation der Ll1-Rezeptoren . Symptomatisch kann man das Phäochrom ozytom deshalb m it Ll1-Bloc kern therapieren .

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genannt - produziert. ANF wird freigese tzt bei starker Dehnung des Vorhofs, was auf eine Erhöhung des Plasmavolumens schließen lässt. Es fördert die Ausscheidung von Wasser und Na trium über die Nieren u nd red uziert so das Plasmavolumen, wirkt also blutdrucksenkend. Neuronale Blutdruckregulation Die neuronale Blutdruckregulation wi rd über das Kreislaufzentrum in der Medulla oblongata gesteuert. Dort wird der Blutdruck hauptsächlich über den Sympathikotonus eingestellt: Ein hoher Sympathikotonus steigert die He rzkraft und Herzfrequenz und bewirkt eine periphere Vasokonstriktion, so dass der Blutdruck deutlich ansteigt. Soll der Blutdruck gesenkt werden, wird der Sympathikus :GJ', gehe mmt. Dies ist die einzige ~ ''ti} Möglichkeit, üb~r das ve~etati~'e :I "I ' . : ... Nervensystem eme Vasedilatation " zu erreichen, da die Gefäßmuskulatur nicht parasympathisch . innerviert ist. Gleichzeitig wird auch der . vagus aktiviert, was die Herzfrequenz senkt. Das Kreislaufzentrum der Medulla oblongata erhält Informationen über den Blutdruck aus den Arterien. In den Gefäßwänden der A. carotis sowie der Aorta liegen die Pressorezeptoren, die Druckänderungen im Gefäßinneren messen und diese Information an das Kreislaufzent rum weitergeben. Eine Aktivierung der Pressorezeptoren (lind da mit eine Steigerung deren Impulsfrequenz) durch Blutdrucksteigerung führt im Kreislaufzentrum zur Hemmung des Sympathikus und gleichzeitig zur Stimulation des Parasympathikus. Umgekehrt wird bei Blutdruckabfall über eine Hemmung der Pressorezeptoren (und damit eine Senkung deren Impulsfrequenz) der Sympathikus aktiviert und der Parasympathikus gehemmt.

Die lokale Blutdruckregulation d ient der A rechterhaltung eines konstanten Blutflus auch bei stark schwankenden systemischen B drücken. Besonders wichtig ist eine konsta Durchblutung für Gehirn und Nie ren, wes h de r folgende Regulationsmechanismus dort sonders ausgeprägt zu finden ist: Wird durch nen erhöhten systemischen Blutdruck die M kels chicht der Arte riolen gede hn t, reagiert di mi t eine r Kontraktion, wo durch der Blutfl wieder gedrosselt wird. Diese Art der loka mechanischen Blutdruckregulation wird Bayl Effekt genann t. Der Bayliss-Effekt ko mm t ni in allen Organen vor, in Hau t und Lu nge ha z.B. keine Bedeutung. Neben dieser mechanischen lokalen Reakt beeinflussen auch lokale Boten - Y€A~1 stoffe den Gefäß muskeltonus . Die\" . " se Stoffe und ihre Wirkung soll tet ihr euch unbedingt gut einprägen, da sich damit bei wenig Aufwand sichere Pu nkte machen lasse n.

Der w ich tigste körpereigene Vasod ilatator da s Stickstoffmonoxid (= NO). 0 wird in d Endothelzellen enzymatisch durch die en theliale NO -Synt hase aus Argi nin abgespa l und ist trotz seiner extrem kurzen Ha lbwerts (= im Bereich von Sekunden) ein wich tiger sodilatator. Auch Prostaglandine und Prostacycline we rd vom Endothel gebildet und wirke n vasod il a torisch. Das Endothelin-l wird ebenfalls von Endoth zellen gebildet, wirkt allerdings vasok onstrik risch. Ein weiterer Vas ok ons tri kt or ist das Thro bo xan A 2, das ihr vielleicht schon von der B gerinnung kennt. Thromboxan wird von a vierten Thrombozyten ausgeschü ttet und so durch die Vasokonstriktion für eine Stase, w den Ablauf der Blutgerinnung begünstigt.

den Bluth ochdr uck finden. Eine mögliche, aber selt ene Ursache für Bluthochdruck ist die Nierenarterienstenose. die zu einer Mangeldurchblutung der Nier e führt. Dadurch wir d von der Niere ver mehrt Renin ins Plasma gegeben , was letztli ch zur geste igerten Aldosteronausschüttung und dam it auch zur vermehrten Wasserrückresorption in der Niere führt. Diese For m des Blut hochdr ucks nennt man renovaskulären Bluthochdruck. +80 mm Hg

2.3.4 Hydrostatisch er Indifferenzpunkt Der Druc k - sowohl im ar teriellen als auc h im venösen System - hä ngt nicht nur von kör pereigenen Faktoren wie Blutvolumen. Herzzeitvolu me n u nd totalem perip heren Widerstand ab, sondern auch von einem äußeren Faktor: der Körperla ge. Beim stehe nde n Menschen werden die unteren Abschni tte de s Gefäßs yst ems zusätzlich durch d en hyd ro statischen D ruc k (= den Wasserd ru ck) de r Blutsäu le des Körpers belastet, wä h rend d ie oberen Anteile des Gefäßsystem s en tsprechend entlastet werden. Der Blutdruck ist d aher im Stehen in den Füßen deutlich höher als im Bereich des Thorax.

180 mm Hg

+80 mm Hg

90 mm Hg

Abb , 3 1 : arterielle und venöse Dr ücke beim stehen Menschen

ME RKE:

Der venöse Dr uck in den Gefäßen des Kopfes i sogar st ar k negativ (= subat mosphä risch).

Übrigens ... Im Liegen ist der hydr osta ti sche Dr uck ver nachlässigbar gering. so dass man eigentlich von gleichmäßig verteil te n Dr ücken im Gefäßsyst em ausgehen kann.

Hydrostatische Indifferenzebene Als hyd rostatische Indifferenzebene wird Ebene d efiniert , in der der Druck im Stehe gleiche ist wie im Liegen . Die hyd rostat Indifferenzebene lieg t meist etwas unte des Zwerchfells. Unterhalb de r hyd rostat is Indifferenzebene steigt de r Druck beim Aufstehen an, oberhalb sinkt er ab. Übrigens ... Der venöse Druck ist an der hydrostatischen Indifferenzebene NICHT gleich Null.

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hydrostatischen Indifferenzebene liegen und dort der Blut druck d urc h zwei vers chiedene Mechanismen abfäll t: direkt durch die Lageänderung und indirekt durch die Verringerung des Herzzeitvolumens . Über d en Pressorezeptorreflex wird der Sympathiku s akt iviert, was d ie Herzfrequenz steigert und zur Vasokonstriktion führt. Da sich auch in de n Beinvenen ('I -Rezeptoren befind en, reag iere n auch sie auf die Erhö hu ng des Sym pathikotonus mit Vasokonstriktion, was den venösen Rückstrom zum Herzen wieder erhöht. So kann der Abfall des Blutdrucks gu t kom pen siert werde n. Allerdings funktionie rt bei manchen Menschen die orthostatische Reaktion nicht so ideal, wie hier geschildert; sie leiden un ter einer orthostatischen D ysregulation. Bei diesen Personen kann es durch schnelles Aufstehen zur Unterversorgung des Gehirns und damit im Extremfall zu kurzzeitiger Bewusstlosigkei t (= Synkope) kommen. Erleiden die Betroffenen dadurch einen orthostatischen Kollaps (= sie fallen um), so behebt dieses Ereignis au ch gleich die Ursa che des Problems, d a sich im Liegen die Kreislaufverhältnisse sofort wie der normalisieren. Übrigens . .. Durch die stark unphysiologische Sit uatio n beim orthosta tisc hen Kollaps vers ackt ein viel grö ßeres Blutvolumen in den Beinen, so dass dabei Dr uck und Volumen auch am eigentlichen orthostatischen Indiffere nzpunkt absinken können. Nach den Kre islaufverhältnissen und Regulationsmechanismen bei Orthostase wir d häufig im Physikum gefr agt.

~

JIiT

MER KE:

Beim Über gang vom Liegen zum Stehen nimmt das Schlagvolumen ab, und als Reakt ion darauf ste igt die Herzfrequenz an.

reflex) mit Steigerung der Herzfrequenz und pe pherer Vasokonstriktion. Da die Gefäße der leben wichtigen Organe wie z.B. des Gehirns kaum m ( t} - Adrenozeptoren ausgestattet sind, wird d Blut aus der Peripherie (v.a. aus de r Haut ) in d lebenswichtigen Organe verlagert. Diesen Vorga nennt man Zentralisation. Gleichzeitig werd alle Mechanismen stimuliert, die das Plasmavol men erhö hen: das Renin-Ang iotensin-Aldos tero System und die Freisetzung des anti diuretisch Hormons. Die Ausschüttung des atrialen natriur tischen Faktors dagegen verringert sich. Auch Herzversagen (= kardiogener Schock) un allergische Reaktionen (= anaphylaktischer Schoc können die Schocksymptomatik hervorrufen.

:

.

.

Zur funktionellen Einte ilung des Gefäßsyste ms s t et ihr euch die folgenden Eckpunkte gut einpräg e • Die größte Strömungsgeschwindigkeit hat das B in der Aorta. • Der größte Widerstand des Gefäßsystems herrsc in den terminalen Arterien und Arteriolen. • In den Venen befindet sich der größte Teil des Bl volumens.

Auch aus dem Bere ich der Physik gibt es eini Dinge. die ihr euch unbedingt merken solltet. U glaubt mir, auch wenn es nervt, es lohnt sich! B sonder s wichtig ist hier • das Ohm-Gesetz: c. P = R x V (also Druck = Wide stand mal Stromstärke), dessen Formel ihr au anwenden können solltet, • der Einfluss der Viskosität auf den St r ömungs derstand = Bei höherer Blutviskos ität steigt au der St r öm ungswider st and.

Zu guter letzt sind auch einige Mechanisme n der Blutdruckreg ulat ion beso nders wichti g: • Die arteriellen Pressorezeptoren melden Änderungen des Blut dr ucks an das Kreislaufzentrum. Bei Blutdruckabfall (z.B. bei Orthostase] wird der Sympathikus st imuliert, bei Blutdruckanstieg sinkt der Sympathikotonus. • Vasodilatatoren sind ND (= St ickst offm onoxid], Pr osta glandine und Prostacycline. • Vasokonstriktoren sind Endot helin sowie Thromboxan A2 .

• Wie funkti oniert die nicht-invasive Blut dr uckmes sung (= Riva-Rocci)? Aufpumpen der Staumanschette über den systolischen Blutdruckwert, dann langsame Ent leerung der Staumanschette. Bei Auskultation der A. bra chialis sind zwischen dem systolischen und diastolischen Blutdruckwert die Korotkow-Geräusche zu hören.

f~f~:r DAS lXlU! f, L~IUI lJ~D f,~ilf ~ ~ RlJ~DG. SPA21G.RG.~ ..

2 .4 Venö s es System

Das venöse System ist klinisch von gering Bedeutung als das arterielle System. Typi Erkr an kungen sin d Thrombosen und Ent dungen . Von besonderer Bed eutung ist d as Monito ring des venös en System s bei rationen und in der Inte nsivme dizin. Als w tigster Parameter gibt der zentrale Venend Aufs chl uss über den Hydratationszustand Körpers und die Herzfunktion. eben dem zen tralen Venendruck wir d im siku m auch häufi g nach der charakteri stis zweigipfligen Vene npu lskurve gefrag t.

2 .4.1 Zentraler Ven endruck Der zentrale Venendruck (= ZVD ) ist defi als der Druck im rechten Herzvorhof. Da Füllung des rechten Vorhofs eng mit de m i vasalen Volu men ko rrelie rt ist, ist d er zen Venend ru ck ein Maß für das intravasale V men . Übrigens ...

W as ver steht man unter der Win dkesselfunkti on der Aorta? Die Gefäßwände der Aorta und großen Arterien sind sehr elastisch. Während der Auswurfphase des Herzens dehnen sie sich stark und nehmen so einen Teil des Blutvolumens auf. In der Diasto le wir d dieses Blutvo lumen wieder abgegeben. W ie komp ensiert der Körp er einen hämorrhagischen Schock? Über den Pressorezeptorreflex, einen erhöhten Sympathikotonus. das Renin-Angiotensin-Aldostero n-System und das antidiuretische Hormon. Wi e läuft die orthostatische Regulat ion ab?

Bei Operationen, bei denendie Gefahrgroßer Blutverluste besteht, wird oft über einen zentralen Venenkatheter der zentraleVenendruck gemessen, da er bei Blutverlust en sehr schnell absinktund sich deshalb als Messwert gut zur Überwachung eignet.

Außer vom Blutvolumen hängt der ZVD von der Funktion des Herzens und der L ab. Bei der Inspiration wird z.B. ein Sog au großen Venen im Tho rax ausgeübt, wod d er ZVD abs ink t und sogar nega tive Wert ne hmen kann. Bei Herzin suffi zienz dag kann d as Herz nicht genug Blu t pumpen un kommt zu einem Stau in den Hohlvenen un rechten Vorhof, wodurch der ZVD steigt.

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I Venenpulskurve

I Abb. 32: Ven enpul skurve

I

I I I

I I \

I

Die Venenpulskurve ist gekennzeichnet durch drei positive Wellen (a, c und v) sowie zw ei ne gative Senken (x und y). Die positiven Wellen zeigen eine Drucksteigerung im rechten Vorhof an , die negativen einen Druckabfall. • Die a-Well e (= atrial) entsteht durch die Vorhofkontraktion. • Es folgt der Schluss der Tricuspidalklappe und die Anspannung des rechten Ventrikels, wo durch sich die Tricus pi dalklap pe in de n rechten Vorho f vorwölbt. Dadurch entsteht die Druckerh öhung. die als c-Welle in der Venen pulskurve ers cheint. • Die x-Senke fällt in d ie Aus tre ibungsphase d es Herzens. Der starke Druckabfall kommt durch die Verschiebung der Klappenebene nach kaudal zustande, wodurch ein Sog auf den rechten Vorhof ausgeübt wird . • Der umgekehrte Effekt, nämlich die Versch iebung der Ventilebene nach kranial, veru rsach t di e v-Well e, die folglich in der Entspannungsphase liegt. • Die Öffnung der Tricuspidalklappe markiert den Beginn de r Füllu ngsphase. Da d ort Blut aus d em Vorhof in den Ventrikel strömt, sinkt der Druck im Vorhof ab = y-Senke. • Im zweiten Teil der Füllungsphase sorgt dann die Vorhofkontraktion fü r den Druckanstieg, der sich als a-Welle zeigt.

durch Filtration: Elektrolyte, Zucker und ande im Plasma gelös te Substanzen diffu ndieren dur Poren im Endothel in das Interstitium, fettlöslich Substanzen können durch die Endothelzell diffund ieren. Treibende Kraft ist der Konzentra ons unterschied zwischen Blut und Interstitium Durch die Filtration wird Wasser aus dem Blut das Interstitium gepre sst. Gegen Ende der Au tauschstre cke schlägt die Filtration in Resorptio um , d.h. das Wasser läuft wieder aus dem Inters tium zurück in die Gefäße. Wie viel Wasser im En effekt abgepresst wird, hängt vom hydro statisch und kolloidosmotischen Druck ab. Der kolloido motische Druck, der durch die Eiweiße im Blut en steht wird als onkotischer Druck bezeichnet.

2.5.1 Kolloidosmotischer Druck Kolloide sind in einer Flüssigkeit gelöste Te chen. Alle gelösten Teilchen wirken osm otis auf Wasser, d .h. sie üben osmotische n Dru ck au um Wasse r in ihrer Umgebung zu halten. Da d Elekt rol yte frei zw ische n Plasma und Intersti um diffundieren können, sind ihre Konzentr tion en im Wesentlichen gleich. Daher hängt d kolloidosmotische Druck von den im Blut un Interstitium gelö sten Eiw eiß en (= können nic zwischen Blut und Interstitium hin un d her wa dern) ab . Erhöhte Proteinkonzentrationen i Blut erhöhen d aher den onkotischen Druck un verschieben so das Flüssigkeitsgleichgewicht Rich tung d es Blutplasmas, was das intravask läre Flüssigkeitsvolumen erhöht. MER KE:

Bei Pr ot einmangel kom mt es zum Abfall des onko t ischen Dr ucks im Plasma.

Übrigens .. . Bei Eiweißm angelem ähru ng (= Kwashiorkor), wie sie häufig in den Ländem der dritten W elt auftritt. können von der Leber nicht ausre ichend Plasmaeiweiße synthetis iert werden. Es kommt .

(= Pkapillä) ' 2 d em hyd rostatisch en

in ters titiellen Druck

(= P inter!>tltieU) ' 3 dem onkotische n in travasalen Druck (= i1 kapillJ und 4 dem onko tische n inter stitiellen Dru ck (= 'i1 interstitiell) · Dabei drücken der hyd rostatisch e intravasale Druck u nd d er onko tische in terstitielle Druck Wasser ins Int er stitium, der hyd rostat ische interstitielle Druck und d er onkotische in travas ale Druck halt en Wasser im Gefäß. Inte rstitium

hydrostatischer Druck onkot ischer Druc k

O mm Hg 8 mmHg

Kapillare

30 mm Hg

onkotischer Druck

25 mm Hg

hydrostatischer Druck

10 mm Hg

arterieller Kapill arsch enk el 13 mm Hg veno ser Kapillarschenk el -7 mm Hg

Filtration

konzen tration im Plas ma ab. Dadur ch fällt d er onkotische Druck des Plasm as, wo d der effek tive Filtration sdruck ste igt. Umge sink t der onkotische Druck, we nn sich d ie A min-Kon zentration im Plasma er hö ht. Übrigens ... • Der effekti ve Filt r at ionsdr uck ist nicht entlang der gesamten Kapillare gleich: Zu Beginn der Kapillare ist er hoch . am Ende ist er deutlich negativ. Das liegt daran, dass der Blut dr uck ent lang der Kapillare abfä llt . Zu Beginn der Kapillare wird also Volumen filt ri ert. am Ende rüc kresorbiert. • Insgesamt gelangt etwa 0.5% des Plasm avolum ens ins Interstitium .

'GI'

. ~

J

M ERKE:

Die Kont raktion der präkap illären Arteriolen fü zu weniger Filtrat ion in den Kapillar en.

2.5.3 Pathophysiologie: Ödeme Ödeme sind Wasseran sam mlu n gen im i stitiellen Ge webe . Sie entstehen, wenn d fektive Filtrationsdruck zu h och ist und z Wasser ins Interstitium gepresst wird. Die En tstehu ng vo n Ödeme n wird von Pro man gel begü nstigt.

Reasorption Abb. 33: Dr ücke und W ir kr ichtu ng im kapill är en Gefäßbett

Den effek tiven Filtrat ionsd ru ck erhä lt man, ind em di e nach inn en ge richteten Dr ücke von d en nach außen gerich teten su btrahier t werde n: Peffekti\. = P kapilIär+ 71 in terStitieU- Pinterstitiell - TIkapillär Der hyd rostati sch e Druck in de n Kapilla ren lässt sich üb er Kon striktion und Vasod ilatation d er präkapillären Ar teriolen regulieren . Bei Dilatation der präkapillären Arteriolen fällt d er Blutdruck vor den Kap illa ren we niger ab, so d ass der Blutdruck in den Kap illaren höh er ist.

2 .6 Besonderheiten der Kreislau regulation in den verschieden Organen

Einige Besonderhe iten bei der Rege lung Organdurchbl utung we rden immer wie de schri ftlichen Physiku m gefragt: • Die Autoregulation. die für die Durchb lutun Gehirns und der Nieren bestimmend ist, dient die Durchblutung möglichst konstant zu halt • Die Durchblut ung der Lunge hän gt d ag maßgeb lich vom Sauerstoffgeha lt der A len ab.

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2.6.2 Gehirn Insgesamt erhält das Gehirn etwa 14% des Herzzeitvolumens, wobei die graue Substanz stärker durchblutet wi rd als die weiße. Die Durchb lutung wird üb er den Bayliss-Effekt reguliert, so dass eine Steigerung des Herzzeitvolumens, z.B. bei körperlicher Arbeit, keine Steigerung de r Gehirnd urchblu h mg nach sich zieht. Allerdings haben auch lokal-metabolische Faktoren - v.a. der CO 2-Partialdruck - Einfluss auf die Durchblutung. Ein Anstieg des CO 2-PartiaIdrucks fü h rt dabei zur Vasodilatation (= zur erhöhten Durchblutung), ein Abfall des CO 2, z.B, be i H yperventilation. zur Vasokonstriktion der kleinen Ar ter ien, was d en effektiven Filtrations druck in den Kapillaren senkt und so Hirnödemen vorbeugt. Die Arterien des Gehi rn s sind kaum mit cq -Ad renozeptoren ausgestattet, so dass bei einer Aktivierung des Sympathikus (z.B. durch hämorrhagischen Schock) die Durchbl utung nur we nig eingeschränkt wird. 2.6.3 Lunge Die Durchblutung de r Lu nge u nterliegt KEI ER Au toregulation. Die Lu ngengefäße reagieren sogar gegensätzlich, nämlich druckpassiv: Bei vermehrter Durchblutung (z.B. erhöhtem Herzzei tvol umen), dila tiere n sie, bei ver minderter Durchb lu tung reagieren sie mi t Vasokonstriktion . Außerdem wird die Durchblutung der Lun ge vom Sauerstoffgehalt der Lungenalveolen ges teuert: Bei Hypoxie steigt der Widerstand des Lungenkreislaufs (= Euler-Liljestrand-Mechanismus). Übrigens ... Dieses Prinzip der hypoxischen Vasokonstriktion ist der wichtigste Steuermechanismus der Lungendurc hblutung .

Das Herz erhält 5% des Herzzeitvolumens. al etwa 250 ml/min.

2.6.6 Haut Normalerweise sind der Ar teriolen der Ha durch de n sy mpathisc he n Grund tonus etw kontrahiert. Durchtrennt man die sympat schen Nerven zu de n Gefäßen, dilatieren sie u d ie Haut erschei nt ro t und war m . Übrigens ... Die Hautdurchblutung hängt stark von der Wärmebildung des Körpers ab. Da die Wärmeabgabe des Körpers vor allem über die Haut erfo lgt, nimmt die Hautd urc hblutung bei schwere r kör perlicher Arbe it stärker zu als die Durchb lutung der inner en Organe.

MER KE:

• Die Durchblut ung von Gehirn und Niere n wird über die Aut oregulat ion (= Bayliss-Effekt ) konstant gehalte n. • Die Durc hblut ung von Haut und Lunge unt erli eg keiner Autoregulat ion. • Die Durchblut ung der Lunge wird durch die hyp xisehe Vasokonst ri ktion geste uert.

2.7 Fetaler Kreislauf

Der fetale Kreislauf unterscheidet sich in einig wi chtige n Pu nkten vom postnatalen Kreislauf • Das fetale Blut wird in der Plazen ta mit Sau stoff ges ättigt. • Leber und Lunge des Fetus werden dur Shun tve rbindungen umgangen, d a dere n Au gaben vom mütterlichen Organismus üb nommen werden. Durch den Du ctus ven sus gelangt das Blu t aus de r Ven a umbilica - unter Umgehung der Leber - in die unt e Hohlvene und von da aus zum Herzen . Z Umgehung des Lungenkreislaufs befin d sich im Herzen ein Loch in d er Vorhofsch

arteriosus und d as Fora me n ovale.

Herzspitze • y-Senke - Blutausstrom aus dem Vorhof in Ventrikel

Ductus arter iosus Aortenbogen

~~

Pulmonalarterie

Außerde m ist auch die Definit ion des ZVD wicht • Der zentrale Venendruck ist der Druck im rec Vorhof. • Der zentrale Venendruck steigt mit erhöhtem lumen im Gefäßsystem an. Außerdem steigt e der Ausatmung und bei Herzinsuffizienz.

~+~~--A[-- Foramen ovale

linker Vorhof

Abb . 34: feta ler Kreislauf

2.8 Lymphsystem ur sehr selten wurden bislang zu m Lymphsystem Fragen im Physikum gestellt. In d en letzten Jahren wurde nach d en folgenden Fakten gefragt: Insgesamt werden in den Kapillaren des gesamten Körpers 2 Liter Flüssigkeit filtriert und nicht wieder reabsorbiert. Diese 2 Liter werden üb er das Lymphgefäßsyst em abtransportiert und so dem venösen System zug efü h rt. Die Lymphe enthält Fibrinogen sow ie andere Gerinnungsfaktoren und ist folglich gerinnungsfähig.

In den Kapillare n herrscht ein Gleichgewicht schen Filtration und Reabsorpt ion von Flüssig Ob insgesamt die Filt r at ion oder die Reabsor überwi egt, hängt vom effe ktiven Filtrationsd ab: • Er ergibt sich aus der Differenz der onkotis und hydrostatischen Drücke in den Gefäßen im Interstitium. • Steigen der onkotische Druck des Interstit oder der hydrostatische Druck im Gefäßinn steigt auch der effektive Filtrationsdruck. • Umgekehrt sinkt der effektive Filtrationsd wenn der onkotische Druck Im Gefäß oder de drostatische Druck im Interstitium ansteigen. • Ist der effektive Filtrationsdruck zu hoch, komm zur Ödembildunq.

Bei den Fr agen zu Besonde rheiten der Organ k läufe stehen die folgenden Fakten im Vordergru • Die Durchblutung von Nieren und Gehirn durch die Autoregulation (= Bayliss-Effekt) geblich gesteuert. Sie ändert sich deshalb auc veränderten Kreislaufverhältnissen (z.8. kö liche Arbeit, Steigerung des HZV) nicht wesen • Die Durchblutung der Lunge wird durch die xisehe Vasokonstriktion gesteuert: Bei Hy werden die Lungengefäße verengt.

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Welche Me chanisme n bewir ken den venösen Rückstrom des Blutes? 1Ventilebenenmechanismus: durch die Bewegung der Ventilebene nach unten entsteht ein Sog auf die venösen Gefäße. 2.Atmung: bei der Inspiration entsteht ein Unterdruck im Thorax und ein Überdruck im Bauchraum. 3.Muskelpumpe: Durch die Muskelanspannung werden die Venen komprimiert. In welche Richtung das Blut gedrückt wird. wird von den 4Venenklappen bestimmt. Wi e ents te hen Ödeme? Durch Steigerung des effektiven Filtrationsdrucks. z.B. • bei Proteinmangel durch Verlust von Proteinen über die Niere oder gestörter Proteinsynthese in der Leber, • durch Rückstau von Blut im venösen System [z.B. bei Herzinsuffizienz). Lymphabflussstörungen führen zu einem Lymphödem [z.B. nach OP).

- des Vent rikelmyokards 6 Aldosteron 29, 3 1 ANF 6,30 Angiotensin-Converting-Enzyme 29 Anspannungsphase 2 , 3 ant idiuretisches Horm on 3 0 Aortenklappenste nose 23 Arbe itsd iagra m m 18 Atherosklerose 22 at rialer natriuretischer Fakt or 6 , 30 At rio-Vent rikular-Knote n 6 At riopept in 6 , 30 Austreibungsphase 2 , 3 AV-Knoten 6

B

Entspan nungsphase 2 f. Erregungsb ildung 6 Erre gungsleit ung 6 Erreg ungsleit ungssyste m 6 Euler-Liljest ra nd-Mechanismus 36 Extrasyst ole 14

F fetaler Krei slauf 36 Fick-Gesetz 2 Filt rat ion 3 4 Fora me n ovale 37 Fr ank-St arling-M echanismus 20 Füllungsphase 2 f.

Bayliss-Effekt 3D, 36 Blutd r uck 25, 28, 29 Blut hochdr uck 31 - r enovaskulär er 3 1

G

C

Hagen-Poiseuille 26 Herzakt ion 1 f., 18 Herzarbe it 18 Herzfehlbi ldungen 23 Herzfrequenz 1, 7 Herzgeräusche 5 , 23 - diastolische 23 - systo lische 23 Her zinfarkt 22 Herzinsuffizienz 2 1 Herzklappen 2 3 Herztöne 5 - I. Herzton 5 - 11. Herzton 5 - 111 . Herzton 5 - IV. Herzton 5 Herzzeitvolumen 1 His-Bündel 6 hydrostatischer Druck 31 , 34

Calcium 7 f., 13 , 2 1 Compliance 27

o Depolarisat ion 7 ,2 1 f. - diasto lische 7 , 2 1 f. Diasto le 2 Digit alis 13 , 21 Druckkurve 4 Dr uckpuls 2 8 Duct us arteriosus [= Bot alli) 37 Duct us venosus 3 6 Durc hblut ung 22 - spezifische 22

Gap Junctions 6 Goldber ger-Extr emitäte nableit ungen 11

H

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K Kamm erflimm ern 14 Kapazität sgefäße 26 kolloidosmotischer Dr uck 3 4 Kontraktion 3 , 13 - isovolumet risch 3 f. Koron ardurch blutung 22 Körp erkreislauf 2 , 2 4 Kr eislaufzeit 2 1 Kre islaufzentrum 30

L Lagetyp 10 , 14 - elektrischer 10 Laplace-Gesetz 2 7 Lungenkre islauf 2, 2 4 Lym phe 3 7

Q OR& Komplex 9

R Refra ktärzeit 7 - absolute 7 - r elative 7 Renin 6, 2 9 , 3 1 Resorption 34 Reynold-Zahl 2 8 Ruhe-Dehnungs-Kurve 19 Ruhepote nt ial 7 Ryanodin-Rezept ore n 13

S

Ödem e 35 Ohm-Gesetz 26 onkotisch er Dr uck 34 f., 39 Orthostase 32

sarkoplasmat isches Ret ikulum 13 Schenkelblock 14 Schlagvolumen 1, 5 , 2 0 Schock 32 - häm orrhagischer 3 2 Schrittmacher 8 - primärer 8 Segelklappen 3 Sinusknote n 6,2 1 ST-Strec ke 9 St enose 2 3 St ickst offmonoxid 3 0 St offaust ausch 34 St r om puls 28 St röm ungsgeschwindigkeit 26 Sympathikus 2 1, 3D, 32 Syst ole 2

p

T

P-Well e 9 Par asympat hikus 2 1 f., 30 Phäochro mozytom 29 Plate auphase 6 f.

T-Welle 10 Taschenklappen 3 Tawara -Schenkel 6 Thrombose 22 , 33

M M ikr ozirkulat ion 3 4 Myokard infarkt 2 2

N Nachlast 2 0 NO 30

o

V Venenpulskurve 34 Vent ilebenenmechani smus 3 , 5 Ventrikelseptumdefekt 2 3 Viskosität 2 7 Volumen 4 - enddiastolisches 4 f. - endsysto lisches 5 Volumenkurve 4 Vorho fdehnungsreflex 5 Vorlast 2 0

W Wandspannung 2 7 W iderstandsgefäße 25 W indkesselfunktion 2 5 , 2 9

Z zentraler Venendr uck 33 Zentralisation 32 zentralve näser Druc k 26 ZVD 33

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