Manual de urgencias cardiovasculares

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ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Manual de

urgencias cardiovasculares Tercera edición

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InstItuto nacIonal de cardIología

“IgnacIo chávez”

Manual de

urgencias cardiovasculares Tercera edición

javis1976 MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA LISBOA • MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO

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Editor sponsor: Javier de León Fraga Corrección de estilo: Héctor Planas González Supervisor de edición: Camilo Heras Martínez Supervisor de producción: Olga Sánchez Navarrete

NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

MANUAL DE URGENCIAS CARDIOVASCULARES Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la tercera edición por, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376, México, D.F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 736 ISBN 13: 978-970-10-6231-9 ISBN 10: 970-10-6231-0 1234567890 Impreso en México

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09865432107 Printed in Mexico

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Editores fundadores

José Luis Leiva Pons Efraín Gaxiola López Arturo Muñiz García Sergio Nájar López Jorge Saucedo Mátar

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Consejo editorial

Fause Attié Director General, INCICH Marco A. Martínez Ríos Director de Asistencia, INCICH José Fernando Guadalajara Boo Director de Enseñanza, INCICH Sergio Mario Férez Santander Subdirector de la Coordinación de Enseñanza, INCICH Eulo Lupi Herrera Subdirector de Investigación Clínica, INCICH Carlos Martínez Sánchez Jefe del Servicio de la Unidad Coronaria y Urgencias, INCICH Guillermo Fernández de la Reguera Subdirector de Servicios Auxiliares de Diagnóstico y Tratamiento Jefe del Servicio de Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH Julio Sandoval Zárate Jefe del Servicio de Cardioneumología, INCICH

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Consejo editorial

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Coordinadores Editoriales de la segunda edición Ignacio Rodríguez Briones Ex Jefe de Médicos Residentes, INCICH Santiago Raymundo Nava Townsend Ex Jefe de Residentes, INCICH Mayra Guadalupe Rodríguez Sandoval Ex Residente de Cardiología Clínica, INCICH

Coordinador Editorial de la tercera edición Ramón José Cué Carpio Jefe de Médicos Residentes Periodo 2006-2007, INCICH

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Autores

Jesús Alonso Sánchez Médico Especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH Diuréticos Jaime Ernesto Angulo Ortiz Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH Accidente vascular cerebral de origen cardiógeno Hugo Alexis Antezana Médico especialista en ecocardiografía, INCICH Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa Rosa María Ávila Ocampo Médico especialista en ecocardiografía, INCICH El ecocardiograma en el servicio de urgencias Luis A. Bojórquez Guerrero Médico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografía, INCICH Catéter de flotación pulmonar Ana Julia Botello Silva Médico especialista en terapia intensiva posquirúrgica, INCICH Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca Antonio Chávez Díaz Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Vías venosas centrales Norma Cerón Enríquez Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Intoxicación por fármacos Fernando Córdova Gómez Médico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografía, INCICH Síncope

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Autores

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Julio A. Córdova López Medico especialista en el Curso de Posgrado en Fisiología Cardiopulmonar, INCICH Miocarditis José Ángel Cruz Torres Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Interpretación de gases arteriales; taller de gases Ramón José Cué Carpio Médico especialista en Ecocardiografía; Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cuidados Coronarios; Jefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH Insuficiencia cardiaca aguda, Disfunción diastólica, Balón intraaórtico de contrapulsación Félix Damas de los Santos Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Intervencionista Subjefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH Arritmias en el infarto agudo del miocardio Juan Gustavo del Ángel Soto Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Síndromes aórticos agudos José Wester del Cid Cano Médico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiología, INCICH Antiarrítmicos José de Jesús Fernández Gallegos Médico especialista en el Curso de Posgrado en Rehabilitación Cardiaca, INCICH Pericardiocentesis Amir Gómez León Mandujano Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Geriátrica, INCICH Maniobras vagales Jaime González Zárate Médico especialista en Ecocardiografía; Jefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST; Vasodilatadores

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Autores

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Jorge Armando Guareña Casillas Médico especialista en Cardiología, INCICH Ventilación mecánica no invasiva

Alfredo Gutiérrez Angulo Médico especialista en el Curso de Posgrado de Cardiología Intervencionista; Subjefe de Médicos Residentes 2004-2005, INCICH Angina inestable/Infarto del miocardio sin elevación del segmento ST Gerardo Gutiérrez Tovar Médico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiología, INCICH Disfunción de marcapaso Juan José Lizardi Manzo Médico especialista en Cardiología Intervencionista; Subjefe de Médicos Residentes 2003-2004, INCICH Dolor torácico en urgencias Juan Manuel López Quijano Médico especialista en Ecocardiografía; Jefe de Médicos Residentes 2004-2005, INCICH Tromboembolia pulmonar aguda Vitelio Augusto Mariona Montero Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Disfunción protésica aguda Bernardo Martínez Arias Médico especialista en Cardiología, INCICH Círculo torácico Julisa Martínez Monter Médico especialista en Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH Inotrópicos Gabriela Meléndez Ramírez Médico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografía, INCICH Terapia eléctrica Emma Margarita Miranda Malpica Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Intervencionista, INCICH Crisis hipertensiva

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Autores

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José Luis Morales Velásquez Médico especialista en el Curso de Posgrado en Electrofisiología, INCICH Ventilación mecánica invasiva Agustina Moreno González Médico especialista en Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH Taponamiento cardiaco Eleonora Elizabeth Montenegro Médico especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH Bloqueadores beta Faviola Muñiz Castillo Médico especialista en el Curso de Posgrado de Ecocardiografía, INCICH Trombolíticos Sandra Yae Nagay Hernández Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH Traumatismo cardiaco Raúl Navarrete Gaona Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio Sixto Alberto Nuño León Médico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiología, INCICH Arritmias Víctor Ochoa Pérez Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Intubación endotraqueal Juan Carlos Osnaya Martínez Médico especialista en Cardiología, INCICH Electrocardiografía esofágica e intracavitaria Rodrigo Antonio Palé Carrión Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Valvulopatías críticas Yigal Piña Reyna Médico especialista en Cardiología Intervencionista, Subjefe de Médicos Residentes 2003-2004, INCICH Edema agudo pulmonar

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Autores

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Jaime Ponce Gallegos Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH Punción y catéteres arteriales Mizraym Rojas Chávez Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Intervencionista; Subjefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH Prechoque cardiógeno Ricardo Romo Escamilla Médico especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH Antiagregantes plaquetarios Miguel Ángel Ruiz Chávez Subjefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH Choque cardiógeno Arturo Saldaña Mendoza Médico especialista en Cardiología Intervencionista, INCICH Pericarditis aguda Eufracino Sandoval Rodríguez Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Intervencionista, INCICH Cateterismo cardiaco en el paciente agudo Alberto Tejero Langarica Médico especialista en Cardiología, INCICH Antiagregantes plaquetarios Eleazar Trejo García Médico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografía, INCICH Sedantes y analgésicos Luis Jonathan Uribe González Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Intervencionista; Subjefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio Zuilma Yurith Vásquez Ortiz Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Estratificación de riesgo de los síndromes coronarios agudos

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Regina Viesca Lobatón Médico especialista en Ecocardiografía Pediátrica, INCICH Urgencias en cardiología pediátrica Armando Yáñez Merlán Médico especialista en Ecocardiografía, Subjefe de Médicos Residentes 2004-2005, INCICH Infarto agudo del miocardio con compromiso del ventrículo derecho Josué Zamarripa Mottu Médico especialista en Cardiología Intervencionista, Subjefe de Médicos Residentes 2003-2004. INCICH Reanimación cardiopulmonar Miguel Alejandro Zúñiga Vega Médico especialista en Ecocardiografía, INCICH Vasopresores

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Revisores

Fause Attié Director General del INCICH Urgencias en cardiología pediátrica Francisco Martín Baranda Tovar Médico adscrito a Terapia Posquirúrgica, INCICH Catéter de flotación pulmonar Rodolfo Barragán García Jefe del Servicio de Cirugía Cardiotorácica, INCICH Síndromes aórticos agudos Edgar G. Bautista Bautista Médico adscrito al Servicio de Cardioneumología, INCICH Interpretación de gases arteriales; taller de gases Eduardo Rafael Bucio Reta Médico adscrito al Servicio de Consulta Externa, INCICH Punción y catéteres arteriales Juan Calderón Colmenero Médico adscrito al Servicio de Cardiopediatría, INCICH Urgencias en cardiología pediátrica Eduardo Chuquiure Valenzuela Médico adscrito al Servicio de Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH Estratificación del riesgo de los síndromes coronarios agudos Colín Lizalde Luis Médico adscrito al Servicio de Electrofisiología, INCICH Arritmias Jorge Eduardo Cossío Hernández Médico adscrito a la Consulta Externa de Cardiología, INCICH Taponamiento cardiaco

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Guering Eid Lidt Médico adscrito al Servicio de Hemodinámica, INCICH Trombolíticos Sergio Mario Férez Santander Subdirector de la Coordinación de Enseñanza, INCICH Electrocardiografía esofágica e intracavitaria Guillermo Fernández de la Reguera Jefe de la Unidad de Terapia Posquirúrgica, INCICH Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca Jorge Gaspar Hernández Jefe del Servicio de Hemodinámica, INCICH Cateterismo cardiaco en el paciente agudo Octavio González Chon Jefe del Servicio de Cardiología, Médica Sur Balón intraaórtico de contrapulsación Jesús Antonio González Hermosillo Jefe del Servicio de Electrofisiología, INCICH Disfunción de marcapaso Héctor González Pacheco Subjefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH Dolor torácico en urgencias; Prechoque cardiógeno José Fernando Guadalajara Boo Director de Enseñanza, INCICH Insuficiencia cardiaca aguda; Disfunción diastólica; Bloqueadores beta Hermes Ilarraza Lomelí Jefe del Servicio de Rehabilitación Cardiaca, INCICH El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio Pedro Iturralde Torres Subjefe del Servicio de Electrofisiología, INCICH Arritmias en el infarto agudo del miocardio Raúl Izaguirre Ávila Jefe del Servicio de Hematología, INCICH Antiagregantes plaquetarios Úrsulo Juárez Herrera Médico adscrito al servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH Angina inestable/infarto del miocardio sin elevación del segmento ST

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Jorge Kuri Alfaro Médico adscrito a la Consulta Externa de Cardiología, INCICH Miocarditis Maricarmen Lacy Niebla Jefe del Octavo Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Intoxicación por fármacos Catalina Lomelí Estrada Médico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Pericarditis aguda Mauricio López Meneses Médico adscrito al Séptimo Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Crisis hipertensiva Enrique López Mora Médico adscrito al Servicio de Rehabilitación Cardiaca, INCICH Ventilación mecánica invasiva y no invasiva Eulo Lupi Herrera Subdirector de Investigación Clínica, INCICH Infarto agudo del miocardio con compromiso del ventrículo derecho Manlio F. Márquez Murillo Médico adscrito al Servicio de Electrofisiología, INCICH Síncope Marco Antonio Martínez Ríos Director Médico, INCICH Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio Jesús Octavio Martínez Reding Jefe del Séptimo Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Valvulopatías críticas Carlos Rodolfo Martínez Sánchez Jefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST Aurelio Méndez Domínguez Jefe del Servicio de Neurología, INCICH Accidente vascular cerebral de origen cardiógeno

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Arturo Méndez Ortiz Médico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Traumatismo cardiaco Celso Agustín Mendoza González Médico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Terapia eléctrica Francisco Javier Molina Méndez Jefe del Servicio de Anestesiología Cardiovascular, INCICH Reanimación cardiopulmonar; Vías venosas centrales Santiago Raymundo Nava Townsend Médico adscrito al Servicio de Electrofisiología, INCICH Antiarrítmicos Patricio Heriberto Ortiz Fernández Médico adscrito del Octavo Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Pericardiocentesis Gustavo Pastelín Hernández Jefe del Departamento de Farmacología, INCICH Inotrópicos Tomás Pulido Zamudio Médico adscrito al Servicio de Cardioneumología, INCICH Intubación endotraqueal Ángel Romero Cárdenas Subjefe del Servicio de Ecocardiografía, INCICH Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa Martín Rosas Peralta Jefe del Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Vasodilatadores Gustavo Sánchez Miranda Médico adscrito a Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH Edema agudo pulmonar; Choque cardiógeno Julio Sandoval Zárate Jefe del Servicio de Cardioneumología, INCICH Tromboembolia pulmonar aguda

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Xenia Serrano Valdez Médico adscrito al Servicio de Anestesiología Cardiovascular, INCICH Sedantes y analgésicos Sergio Trevethan Cravioto Jefe del Servicio de la Consulta Externa, INCICH Círculo torácico Enrique Vallejo Venegas Médico adscrito al Servicio de Cardiología Nuclear, INCICH Diuréticos Jesús Vargas Barrón Jefe del Servicio de Ecocardiografía, INCICH El ecocardiograma en el servicio de urgencias Juan Verdejo Paris Subdirector de Especialidades Médico-Quirúrgicas, INCICH Disfunción protésica aguda Gerardo Vieyra Herrera Médico adscrito al Servicio de Urgencias y UCC, INCICH Vasopresores Agustín Villarreal González Jefe del Noveno Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Maniobras vagales

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Prólogo a la primera edición Prólogo a la tercera edición

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PARTE I: Diagnóstico y terapéutica

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1. Reanimación cardiopulmonar 3 Josué Zamarripa Mottu   2.  Insuficiencia cardiaca aguda    14 Ramón José Cué Carpio, José Fernando Guadalajara Boo 3. Disfunción diastólica 25 Ramón José Cué Carpio, José F. Guadalajara Boo 4. Edema agudo de pulmón 36 Yigal Piña Reyna, Gustavo Sánchez Miranda 5. Dolor torácico en urgencias 50 Juan José Lizardi Manzo, Héctor González Pacheco 6. El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio 66 Raúl Navarrete Gaona, Hermes Ilarraza Lomelí   7.  Estratificación del riesgo de los síndromes coronarios agudos    78 Zuilma Yurith Vásquez Ortiz, Eduardo Chuquiure Valenzuela 8. Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST 96 Alfredo Gutiérrez Angulo, Úrsulo Juárez Herrera 9. Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST 107 Jaime González Zárate, Carlos Rodolfo Martínez Sánchez 10. Infarto del ventrículo derecho 129 Armando Yáñez Merlán, Eulo Lupi Herrera 11. Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio 139 Luis Jonathan Uribe González, Marco Antonio Martínez Ríos 12. Síndrome de prechoque cardiógeno en síndromes coronarios agudos (SICA) 148 Héctor González Pacheco, Mizraym Rojas Chávez

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Contenido

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13. Choque cardiógeno 156 Miguel Ángel Ruiz Chávez, Gustavo Sánchez Miranda 14. Arritmias en el infarto agudo del miocardio 165 Félix Damas de los Santos, Pedro Iturralde Torres 15. Valvulopatías críticas 178 Rodrigo Antonio Palé Carrión, Jesús Octavio Martínez Reding 16. Disfunción protésica aguda 188 Vitelio Augusto Mariona Montero, Vitelio Augusto Mariona Montero 17. Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa 198 Hugo Alexis Antezana, Ángel Romero Cárdenas 18. Embolia pulmonar aguda 209 Juan Verdugo Paris, Julio Sandoval Zárate 19. Crisis hipertensiva 219 Emma Margarita Miranda Malpica, Mauricio López Meneses 20. Síndromes aórticos agudos 231 Juan Gustavo del Ángel Soto, Rodolfo Barragán García 21. Pericarditis aguda 244 Arturo Saldaña Mendoza, Catalina Lomelí Estrada 22. Taponamiento cardiaco 254 Agustina Moreno González, Jorge Cossío Hernández 23. Traumatismo cardiaco 262 Sandra Yae Nagay Hernández, Arturo Méndez 24. Miocarditis 270 Julio A. Córdova López, Jorge Kuri 25. Intoxicación por fármacos 276 Norma Cerón Enríquez, María del Carmen Lacy Niebla 26. Evaluación del síncope en un servicio de urgencias 289 Fernando Córdova Gómez, Manlio F. Márquez Murillo 27. Disfunción de marcapaso 299 Gerardo Gutiérrez Tovar, José Antonio González Hermosillo 28. Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca Ana Julia Botello Silva, Guillermo Fernández De la Reguera 29. Urgencias en cardiología pediátrica 319 Regina Viesca Lobatón, Juan Calderón Colmenero 30. Accidente vascular cerebral de origen cardioembólico 345 Jaime Ernesto Angulo Ortiz, Aurelio Méndez Domínguez 31. Cateterismo cardiaco en el paciente agudo 355 Eufracino Sandoval Rodríguez, Jorge Gaspar Hernández 32. Arritmias 365 Sixto Alberto Nuño León, Luis Colín Lizalde

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PARTE II: Farmacología aplicada

33. Antiarrítmicos 381 José Wester del Cid Cano, Santiago Raymundo Nava Townsend 34. Inotrópicos 397 Julisa Martínez Monter, Gustavo Pastelín Hernández 35. Vasodilatadores 409 Jaime González Zárate, Martín Rosas Peralta 36. Inotrópicos y aminas vasopresoras 416 Miguel Alejandro Zúñiga Vega, Gerardo Vieyra Herrera 37. Betabloqueadores 433 Eleonora Elizabeth Montenegro, José Fernando Guadalajara Boo 38. Diuréticos 440 Jesús Alonso Sánchez, Enrique Vallejo Venegas 39. Terapia antiplaquetaria 445 Ricardo Romo Escamilla, Alberto Tejero Langarica, Raúl Izaguirre Ávila 40. Trombolíticos 453 Faviola Muñiz Castillo, Guering Eid Lidt 41. Sedantes y analgésicos 466 Eleazar Trejo García, Xenia Serrano Valdés PARTE III: Procedimientos y maniobras

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42. Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva 479 Jorge A. Guareña Casillas, Enrique López Mora 43. Ventilación mecánica invasiva 487 José Luis Morales Velásquez, Enrique López Mora 44. Círculo torácico 498 Bernardo Martínez Arias, Sergio Trevethan Cravioto 45. Electrocardiografía esofágica e intracavitaria 506 Juan Carlos Osnaya Martínez, Sergio M. Férez Santander 46. Maniobras vagales 514 Amir Gómez León Mandujano, Agustín Villarreal González 47.  Catéter de flotación pulmonar    519 Luis Armando Bojórquez Guerrero, Francisco Martín Baranda Tovar 48. Terapia eléctrica 528 Celso Agustín Mendoza González, Gabriela Meléndez Ramírez 49. Balón intraaórtico de contrapulsación 537 Ramón José Cué Carpio, Octavio González Chon 50. Pericardiocentesis 549 José de Jesús Fernández Gallegos, Patricio H. Ortiz Fernández

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Contenido

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51. Punción y catéteres arteriales 555 Jaime Ponce Gallegos, Eduardo Rafael Bucio Reta 52. Vías venosas centrales 565 Javier Molina Fernández, Antonio Chávez Díaz 53. Intubación endotraqueal 581 Víctor Ochoa Pérez, Tomás Pulido Zamudio 54. Interpretación de gases arteriales; taller de gases José Ángel Cruz Torres, Edgar G. Bautista 55. El ecocardiograma en el servicio de urgencias Rosa María Ávila Ocampo, Jesús Vargas Barrón Índice alfabético

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Prólogo a la primera edición

En abril de 1994 el Instituto Nacional de Cardiología de México cumplió 50 años de vida fecunda. Este Instituto — no simple hospital— se ha convertido en un centro de asistencia médica especializada de alta calidad y, al mismo tiempo, en un lugar donde el enfermo halla un espacio de paz y las manos siempre extendidas de los hombres que atienden sus dolencias. De igual modo, la institución ha desarrollado su propia investigación, que ha sabido participar también con voz propia en el concierto universal de las ideas, no como un simple eco, y ha logrado conformar una importante escuela de conocimientos cardiológicos. En esa medida, ha consagrado su existencia a la fidelidad con el lema de  escudo: “el amor y la ciencia puestas al servicio del corazón”, y seguido con absoluta transparencia su destino, aquel que en palabras de su fundador, Ignacio Chávez, le fue impuesto desde su nacimiento a partir de una convicción de vida. De su seno surge ahora una nueva publicación, este Manual de urgencias cardiovasculares, que lleva consigo el atractivo de la originalidad, y que es resultado del vigoroso trabajo de no menos de medio centenar de sus jóvenes residentes en cardiología, mexicanos y extranjeros, encabezados por los doctores Gaxiola, Leiva, Muñiz, Nájar y Saucedo. A partir de 1994, en ocasión del cincuentenario del Instituto, estos especialistas se dieron a la tarea de compilar la obra que hoy presentan, que entraña juventud y modernidad en el conocimiento. Sin duda, ofrece al lector el material que centró el propósito de sus autores: un manual de fácil consulta que tiene por eje los temas fundamentales de la patología cardiovascular, en especial su diagnóstico y tratamiento, con particular atención en las urgencias y el exclusivo campo de la terapia intensiva. xx

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Prólogo a la primera edición

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La obra tiene el mérito de provenir no sólo del estudioso del tema, sino también de quien expresa, en plena juventud, la experiencia personal de lo vivido. La residencia cardiológica del Instituto, que exige como mínimo una experiencia académica de tres años de estudio, requiere a su vez una residencia hospitalaria previa en medicina interna de al menos dos años y de reconocida calidad. Los requisitos de nuestra institución para aceptar a un candidato son muy estrictos, ya que es necesaria una sólida preparación, además de cualidades diversas y conocimientos valorados mediante un riguroso examen de selección. Al revisar la lista de autores, se advierte que la mayoría posee cuando menos cinco o seis años de estudios médicos de posgrado y se encuentra muy próxima a su certificación de especialista. No obstante, esto no bastaba para que la obra resultara cabal; desde el momento de su concepción, el grupo demostró honestidad y claridad intelectual al aceptar que, además del saber enciclopédico y la apasionada praxis juvenil, se requería el aporte que sólo puede ofrecer la madurez en el conocimiento para que el mensaje médico fuera completo. Para ello, la estrategia consistió en someter cada capítulo al tamiz del juicioso criterio de nuestros médicos especialistas de base, todos ellos expertos en su campo, con el rango de Adjuntos, Adscritos o Jefes de Servicio del Instituto. Así, la combinación de conocimiento y madurez de 36 de ellos avala, a través de su consejo, el mensaje científico actualizado que los jóvenes autores de este manual ofrecen. Para nuestra institución, que no ha dejado de ser una escuela internacional de irradiación constante, pocas satisfacciones serán comparables. Deseamos al Manual el éxito que se merece, no tan sólo por la calidad de los conocimientos que publica, sino también por el ejemplo de noble juventud de quienes buscan honrar su profesión por medio del esfuerzo y la superación personales. Dr. Ignacio Chávez Rivera Director General

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Prólogo a la tercera edición

En este año, cuando el Instituto Nacional de Cardiología cumple 29 años en sus actuales instalaciones, un grupo diligente y valioso de médicos residentes de esta casa decidió actualizar el Manual de urgencias cardiovasculares. Entiendo que esta edición del libro pretende orientar a aquellos médicos que deseen aprovechar la experiencia cada vez más especializada de los avances tecnológicos y científicos de las enfermedades cardiovasculares que el Instituto prodiga a su personal médico, en este caso a sus residentes, deseosos de aprender y ahondar en el conocimiento de los padecimientos cardiológicos que atienden en su quehacer diario. Percibo como objetivo de los autores el deseo de compartir sus conocimientos actualizados y experiencias afrontadas en su labor y creo que lo hacen de un modo accesible, tratando de que la juventud se trace metas más ambiciosas en la misión que aceptaron por vocación. Como objetivo adicional, pero no menos importante, está la decisión del grupo de investigadores de apoyar, con los derechos de autor obtenidos, la formación de los residentes que egresan del Instituto. Para el hospital es motivo de orgullo y satisfacción que este grupo inquieto y joven prosiga la tradición de nuestra escuela internacional y que mantenga la orientación indicada por nuestros queridos maestros. Por último, auguro que esta tercera edición superará el éxito obtenido por la anterior. Dr. Fause Attié Director General

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PARTE I DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA

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1 Reanimación cardiopulmonar José Zamarripa Mottu

Contenido Paro cardiorrespiratorio Reanimación cardiopulmonar en el medio extrahospitalario Reanimación cardiopulmonar en el medio hospitalario Desfibrilación Fármacos Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso Actividad eléctrica sin pulso Asistolia

PARO CARDIORRESPIRATORIO El paro cardiorrespiratorio (PCR) es la desaparición súbita de la actividad contráctil del corazón y de la ventilación espontánea. La causa más común es la fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso presente hasta en 90% de los casos en los primeros 10 minutos de evolución; más tarde es común que degenere en asistolia. Otra causa es la actividad eléctrica sin pulso, la cual después de unos minutos puede degenerar en asistolia. El tratamiento del PCR constituye la mayor urgencia cardiovascular y su éxito depende del tiempo que se tarde en iniciar las maniobras de reanimación básica y avanzada. Una vez identificado, es de suma importancia ubicar el lugar en donde se presenta el mismo, para de esta manera efectuar el tratamiento más adecuado. 3

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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REANIMACIÓNCARDIOPULMONARENELMEDIOEXTRAHOSPITALARIO Frente a una persona con un probable PCR importa actuar de forma rápida y ordenada para establecer el diagnóstico del mismo y luego proceder con una cadena de acciones críticas como son: 1. Activación del sistema médico de urgencia: hacer contacto con

una central de atención de urgencias para que envíen a la brevedad posible una unidad de atención médica móvil que cuente con un desfibrilador. 2. Reanimación cardiopulmonar precoz: se inician de inmediato las maniobras de RCP básica, que se pueden recordar con la siguiente nemotecnia, que se conoce como ABCD primario: A Permeabilizar la vía aérea. Por medio de la maniobra de extensión del cuello y elevación del mentón, lo cual libera la base de la lengua y evita que ocluya la vía aérea; en caso de que no se reanude la ventilación espontánea se continúa con B. B Ventilación con presión positiva. Se suministran dos ventilaciones de rescate con técnica boca a boca o con cualquier aditamento disponible. El paso siguiente consiste en revalorar si el paciente recupera la ventilación espontánea, y si aun ello no se logra se valoran los signos circulatorios que incluyen palpación del pulso carotídeo y la presencia de movimientos en extremidades. En ausencia de circulación se continúa con C. C Circulación. Se practican compresiones torácicas sobre el esternón, a una altura de 4 cm arriba del apéndice xifoides o en el sitio en el que éste se cruce con una línea horizontal que pase por ambos pezones. La fuerza a aplicar debe ser la suficiente para deprimir 4 a 5 cm el tórax de un adulto y la frecuencia ha de ser de 100 compresiones por minuto. Esta maniobra se alterna con la de ventilación en una proporción de 15 compresiones por dos ventilaciones, lo cual constituye un ciclo. Luego de completar cuatro ciclos se vuelven a evaluar los datos de ventilación y circulación espontánea. En caso de reanimación exitosa se coloca al paciente en posición de recuperación, que favorece el drenaje de la vía aérea y la ventilación espontánea. Si no se consigue reanimar al paciente se continúan las maniobras citadas hasta que llegue el equipo de ayuda médica con el desfibrilador. D Desfibrilación temprana. Una vez que se cuente con un desfibrilador, se suspenden de inmediato las maniobras que se estén

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Reanimación cardiopulmonar

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realizando y se evalúa el ritmo del paciente. En caso de que se encuentre en fibrilación ventricular se aplica desfibrilación a la brevedad posible. Desde este momento se inician las maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada. 3. Traslado inmediato a un medio hospitalario: se lleva a cabo en una ambulancia con personal capacitado para ello. 4. Ingreso al medio hospitalario: es ideal establecer contacto con el hospital para comunicar el diagnóstico y estado del paciente, así como para confirmar la aceptación de éste.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN EL MEDIO HOSPITALARIO En el medio hospitalario se dispone de áreas específicas en donde se cuenta con un desfibrilador y un módulo de paro (carro rojo) integrado con todos los recursos necesarios para la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada y a los cuales se accede en menos de un minuto, como, por ejemplo, el servicio de urgencias, o las unidades de cuidados intensivos y recuperación quirúrgica. En las áreas de hospitalización el acceso al carro rojo se consigue después de unos minutos, por lo que es importante destacar los motivos de su requerimiento, en especial en caso de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.

DESFIBRILACIÓN Es el empleo terapéutico de corriente eléctrica que se libera en forma asincrónica a través de la pared torácica con la intención de provocar despolarización miocárdica generalizada y con ello condicionar que reinicie una actividad eléctrica ordenada que permita una perfusión orgánica satisfactoria. Es indispensable conocer al detalle al desfibrilador disponible para poder usarlo de manera eficiente en caso necesario. Los principales puntos a conocer son: encendido del desfibrilador, forma de cargar la energía, manera de sincronizarlo, modo de analizar el trazo y cómo se libera la energía. Para realizar la desfibrilación se debe aplicar gel conductor entre las paletas y la piel, adosar de manera adecuada las paletas con la piel y evitar al máximo movilizarlas en forma accidental al momento de la descarga; asimismo, hay que aplicar a las paletas una presión de alrededor de 5 a 10 libras sobre la pared torácica.

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Diagnóstico y terapéutica

Técnica

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Se deben seguir los pasos en forma ordenada para evitar al máximo accidentes y complicaciones secundarias a la aplicación de esta terapéutica. 1. Identificar ritmo de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, y no confundirlo con artefactos. 2. Solicitar el desfibrilador. 3. Encender el desfibrilador. 4. Tomar las paletas, colocar una cantidad suficiente de gel a cada una y posicionarlas sobre el tórax del paciente. 5. En caso necesario, cargar el desfibrilador hasta una energía inicial de 200 J, luego de 200 J a 300 J y para finalizar a 360 J, si se requiere. Después de lo anterior se realiza RCP por un minuto y a continuación, si se necesita, se practica una nueva descarga de 360 J. 6. Cuando se está listo para realizar la descarga, antes se da aviso al equipo médico, y para ello el propio operador vigila que nadie se encuentre en contacto con el paciente. Es importante que el operador dé las indicaciones de una manera clara, precisa y con volumen de voz suficiente para recibir la atención de todos los miembros del equipo. 7. Alternar el uso del desfibrilador con reanimación cardiopulmonar e incluso la administración de fármacos vasoactivos y antiarrítmicos con la secuencia siguiente: ritmo-fármaco-reanimación cardiopulmonar para recirculación-descarga del mismo. 8. Mientras exista ritmo de fibrilación ventricular es importante continuar con la terapia eléctrica, que se suspende una vez que se obtiene ritmo de perfusión o sobreviene asistolia.

FÁRMACOS Vasopresores Se recurre a ellos en cualquier situación de PCR. Su función consiste en producir un aumento en la vasoconstricción periférica y con ello una redistribución del flujo hacia órganos centrales como corazón y cerebro. La adrenalina es el fármaco de elección por la disponibilidad del mismo; la dosis es de 1 mg IV cada 3 a 5 min en forma continua hasta que se obtenga ritmo de perfusión. La dosis no tiene límites.

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La vasopresina en dosis altas actúa como un vasopresor periférico similar a la adrenalina; la dosis es de 40 UI intravenosas en una sola administración, que tiene una vida media de 20 minutos. Antiarrítmicos Se emplean para revertir el potencial arritmógeno del miocardio y para preservar el ritmo de perfusión una vez que se recupera. El más usado por disponibilidad es la lidocaína a dosis de 1 a 1.5 mg/kg de peso en bolo; se puede usar un segundo bolo de 0.5 mg/kg de peso. En caso de que haya respuesta positiva, se deja una infusión a dosis de 1 a 4 mg/min con el fin de que no haya una nueva fibrilación ventricular. Otro fármaco disponible es la amiodarona a dosis inicial de 300 mg en bolo y un segundo bolo de 150 mg; en caso de respuesta favorable se instala una infusión continua cuya dosis es de 150 mg en 10 minutos, 360 mg en seis horas y 540 mg en 18 horas. Otros fármacos Una vez que se establezca el diagnóstico diferencial se usan fármacos dirigidos a corregir la causa específica de la arritmia. Se puede emplear sulfato de magnesio en caso de sospecha de hipomagnesemia o cuando se presente taquicardia ventricular polimórfica sin pulso. La dosis es de 1 g en bolo. Otro producto que se utiliza cuando se diagnostica acidosis metabólica, hiperpotasemia o intoxicación por algunos fármacos es el bicarbonato de sodio. Su uso es controversial en caso de paro cardiaco prolongado. En general, la dosis inicial es de 1 meq/kg de peso en bolo y después una infusión cuyo cálculo se basa en el déficit de bicarbonato.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR O TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO

Ambas son arritmias de origen ventricular que provocan paro cardiopulmonar y que sólo responden al uso de terapia eléctrica en modalidad de desfibrilación. Cuando a través de la monitorización del paciente se percibe desde su inicio un cuadro de fibrilación ventricular o el desfibrilador se encuentra disponible al lado del enfermo y se diagnostica esta arritmia,

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Diagnóstico y terapéutica

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con el mismo se procede a realizar de inmediato la desfibrilación temprana prescindiendo de los pasos iniciales del ABCD primario hasta la letra D con la sana intención de ahorrar el mayor tiempo posible para la aplicación de la terapia eléctrica (cuadro 1-1). El motivo de esta modificación en la atención del paciente es que por cada minuto que se retrasa la aplicación de la terapia eléctrica se pierde 10% de posibilidades de que el paciente recupere el ritmo de perfusión, por lo cual resulta de sumo valor que si se cuenta con un desfibrilador al lado del paciente y se efectúa el diagnóstico precoz se aplique la desfibrilación con la mayor premura en las siguientes dosis: 200 julios (J), 300 J y 360 J o el equivalente, si se trata de un desfibrilador bifásico. En caso de que el paciente se encuentre en un área hospitalaria en la que el desfibrilador no se encuentre disponible de inmediato, se procede con el ABCD primario en el orden que se describe con toda oportunidad en el cuadro 1-1. Una vez que se completa el ABCD primario, incluida la desfibrilación inicial con la serie de cargas progresivas de 200, 300 y 360 J, se realiza una valoración secundaria para implementar la reanimación cardiopulmonar avanzada, esto es, mediante un ABCD secundario (cuadro 1-1): A. Vía aérea segura definitiva: de manera ideal, con intubación bucotraqueal. B. Ventilación efectiva: que se confirma por oximetría de pulso y auscultación de campos pulmonares que compruebe la adecuada entrada y salida de aire; en este momento también se procede a la fijación definitiva del instrumento que asegure la permeabilidad de la vía área. C. Circulación: se establece un acceso venoso periférico, de preferencia que soporte la infusión de grandes volúmenes, a través de la cual se administran los fármacos que resultan necesarios para la reanimación. Se instala al paciente monitorización electrocardiográfica, de oximetría de pulso y medición de presión arterial. Una vez que se identifique el ritmo del paciente se decide el fármaco más útil, que se indica de manera precisa en cuanto a presentación, dosis, vía y forma de administración (cuadro 1-1). D. Diagnóstico diferencial: se inicia una secuencia de diagnósticos diferenciales para establecer la causa de la arritmia y las posibles medidas para revertirla.

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Capítulo 1

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Cuadro 1-1. Tratamiento de la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso ABCD PRIMARIO Verificar respuesta del paciente Activar el sistema médico de urgencia Pedir un desfibrilador A.

Vía aérea: permeabilizar la vía aérea

B.

Ventilación: brindar ventilaciones con presión positiva

C.

Circulación: aplicar 100 compresiones torácicas por minuto

D.

Desfibrilación: desfibrilar en forma precoz a dosis progresivas de 200, 200 a 300 y 360 J (o el equivalente con marcapaso bifásico)

VALORAR EL RITMO DESPUÉS DE LA PRIMERA SERIE DE DESCARGAS Y, EN CASO DE PERSISTIR LA ARRITMIA, COMENZAR EL:

ABCD SECUNDARIO A.

Vía aérea: instalar un dispositivo que asegure la vía en forma definitiva, de manera ideal cánula endotraqueal

B.

Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula endotraqueal; b) asegurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea efectiva a través del oxímetro de pulso

C.

Circulación: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar al paciente para identificar ritmo; c) administrar los fármacos adecuados

D.

Diagnóstico diferencial

VASOPRESORES Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min o Vasopresina: 40 UI IV en dosis única DESFIBRILACIÓN Con 360 J, una sola aplicación ANTIARRÍTMICOS Amiodarona (clase IIb): 300 mg IV en bolo, para fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso recurrentes Lidocaína (clase indeterminada): 1 mg/kg de peso IV en bolo Sulfato de magnesio: 1 g IV dosis única, en caso de hipomagnesemia DESFIBRILACIÓN Con 360 J, una sola aplicación

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Diagnóstico y terapéutica

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ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO

Es la presencia de una actividad eléctrica semiorganizada que se puede detectar a través de un monitor pero que no genera onda del pulso y por tanto no perfunde los tejidos. Cuando se establece este diagnóstico se debe iniciar con reanimación cardiopulmonar básica y avanzada mediante los protocolos de ABCD primario y secundario. Se debe señalar que en el diagnóstico diferencial es de gran trascendencia establecer la causa que provoca esta alteración, ya que una vez que se proporcione el tratamiento adecuado se ha de recuperar la perfusión tisular y con ello la reanimación del paciente (cuadro 1-2). Conviene subrayar que si esto no se realiza con premura el enfermo puede manifestar una asistolia y de ser así se vuelve más difícil la reanimación exitosa. La causa más común es la hipovolemia seguida de hipoxia; otras causas se recuerdan por la nemotecnia de las 5 H y las 5 T, que se mencionan en el cuadro 1-2. En este caso el único fármaco indicado como vasopresor es la adrenalina, con dosis de 1 mg cada 3 a 5 minutos; en casos en que la actividad eléctrica se presente con bradicardia, se indica el uso de atropina a dosis de 1 mg cada 3 minutos hasta un máximo de tres dosis (cuadro 1-3). En esta entidad la desfibrilación no tiene cabida (cuadro 1-3).

ASISTOLIA Por lo general representa un ritmo final en la evolución del paciente cuyo diagnóstico se establece por la presencia de la “línea plana” en el monitor, la cual debe confirmarse en al menos dos derivaciones electrocardiográficas. Se puede presentar inmediatamente después de

Cuadro 1-2. Causas de actividad eléctrica sin pulso Hipovolemia Hipoxia Hiper o hipopotasemia Hidrogeniones (acidosis) Hipotermia

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Tabletas (intoxicación) Taponamiento cardiaco Trombosis coronaria Tromboembolia pulmonar Tensión (neumotórax a)

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Cuadro 1-3. Tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso ABCD PRIMARIO

Verificar respuesta del paciente Activar el sistema médico de urgencia Pedir un desfibrilador A. B. C. D.

Vía aérea: permeabilizar la vía aérea Ventilación: brindar ventilaciones con presión positiva Circulación: aplicar 100 compresiones torácicas por minuto Desfibrilación: no está indicada

ABCD SECUNDARIO

A. B.

C. D.

Vía aérea: instalar un dispositivo que asegure la vía en forma definitiva, de manera ideal una cánula endotraqueal Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula endotraqueal; b) asegurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea efectiva mediante el oxímetro de pulso Circulación: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar al paciente para identificar ritmo; c) administrar los fármacos adecuados Diagnóstico diferencial

FÁRMACOS

Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 minutos Atropina: 1 mg cada 3 a 5 minutos, sólo en caso de que el ritmo de la actividad eléctrica sin pulso sea lento; máximo, tres dosis

cualquier clase de urgencia cardiovascular y muestra escasa respuesta a las maniobras de reanimación cardiopulmonar ya que menos de 5% de los pacientes logra egresar del hospital. El tratamiento se lleva a cabo con las maniobras de reanimación cardiopulmonar de los ABCD primario y secundario sin uso de desfibrilación. Está indicado el empleo de adrenalina y atropina en la forma ya descrita, además de un marcapaso transcutáneo transitorio para establecer perfusión tisular. Si la misma se consigue, luego se implanta un marcapaso definitivo con tratamiento final. En general, la actividad eléctrica sin pulso es premonitoria de la asistolia, por lo que se debe tratar de corregir la causa que ocasiona el trastorno aunque el enfermo se encuentre en asistolia. Cuando en un paciente se hace el diagnóstico de asistolia es recomendable realizar maniobras de reanimación cardiopulmonar por un espacio de 10 minu-

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Cuadro 1-4. Tratamiento de la asistolia

ABCD PRIMARIO

Verificar respuesta del paciente Activar el sistema médico de urgencia Pedir un desfibrilador A.

Vía aérea: permeabilizar la vía aérea

B.

Ventilación: brindar ventilaciones con presión positiva

C.

Circulación: a) aplicar 100 compresiones torácicas por minuto; b) verificar que sea una asistolia verdadera

D.

Desfibrilación: desfibrilar con premura a dosis progresivas de 200, 200 a 300 y 360 J (o el equivalente en marcapaso bifásico)

ABCD SECUNDARIO

A. B.

C.

D.

Vía aérea: instalar un dispositivo que asegure la vía en forma definitiva, de manera ideal una cánula endotraqueal Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula endotraqueal; b) asegurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea efectiva mediante un oxímetro del pulso Circulación: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar al paciente para identificar el ritmo; c) verificar que sea una asistolia verdadera; d) administrar los fármacos adecuados Diagnóstico diferencial

CONSIDERAR UN MARCAPASO TRANSCUTÁNEO DESDE EL INICIO FÁRMACOS

Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min Atropina: 1 mg cada 3 a 5 min; máximo, tres dosis

tos desde el momento de presentación de la misma, excepto si se trata de hipotermia no corregida; extender las maniobras por mayor tiempo queda a criterio de los reanimadores (cuadro 1-4).

LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2.

Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation 2000;102(Suppl). ACLS, Provider manual 2000.

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Capítulo 1

3. 4. 5. 6. 7.

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Reanimación cardiopulmonar

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Manual para instructores de apoyo vital cardiopulmonar avanzado. American Heart Association 2002. (Edición en español.) Instructor’s Manual Basic Life Support. American Heart Association 2001. Braunwald E. Heart disease. 6th edition. Philadelphia, WB Saunders 2000. Topol EJ. Textbook of cardiovascular medicine. Second edition. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins 2002. Iturralde P. Arritmias cardiacas. 2a edición. México, McGraw-Hill Interamericana Editores 2002.

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2 Insuficiencia cardiaca aguda Ramón José Cué Carpio José Fernando Guadalajara Boo

Contenido Fisiopatología y presentación clínica de la insuficiencia cardiaca aguda Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda Terapia vasodilatadora Terapia inotrópica positiva Terapia vasopresora Terapia diurética Combinación de terapia farmacológica Abordaje general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda

INTRODUCCIÓN La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es un síndrome complejo que resulta de una disfunción ventricular sistólica que, con mayor frecuencia, causa la isquemia o infarto del miocardio. La enfermedad arterial coronaria es la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca aguda en México, seguida en frecuencia de otras etiologías potenciales como valvulopatías agudas, embolismo pulmonar y miocarditis aguda (cuadro 2-1). El tratamiento de la ICA requiere una rápida identificación de los mecanismos desencadenantes, así como un tratamiento específico diri14

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Insuficiencia cardiaca aguda

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Cuadro 2-1. Causas frecuentes de insuficiencia cardiaca aguda Isquemia miocárdica o infarto Complicaciones mecánicas del infarto: a)

Insuficiencia mitral aguda (rotura o disfunción del músculo papilar)

b)

Rotura del tabique interventricular

c)

Rotura de la pared libre del VI y taponamiento cardiaco

Disfunción valvular aguda (aórtica o mitral) Hipertensión arterial de difícil control Miocarditis aguda Taquicardias incesantes Embolismo pulmonar agudo Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica o de una miocardiopatía

gido a revertir el estado fisiopatológico anormal que se precipita. Por tanto, la ICA representa una verdadera urgencia médica que pone en peligro la vida del enfermo y si no se realizan un diagnóstico oportuno y el tratamiento apropiado en un periodo razonable la descompensación cardiaca se torna irreversible, ocasiona un choque cardiógeno progresivo, insuficiencia orgánica múltiple y la muerte. La complejidad de la ICA y la diversidad de las causas potenciales hacen difícil precisar una definición, aunque en la práctica clínica ésta suele reconocerse cuando los síntomas se desarrollan dentro de horas a días en pacientes sin antecedentes cardiovasculares. El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA) clasifican la presentación de la ICA dentro de tres grupos clínicos: edema agudo de pulmón cardiógeno, choque cardiógeno y descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. Las estrategias de tratamiento difieren para estos grupos, pero en general la evaluación, el diagnóstico y el tratamiento rápidos son imperativos.

FISIOPATOLOGÍA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

De manera habitual, la ICA ocurre como resultado o complicación de una coronariopatía, valvulopatía o, de manera menos común, de una

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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enfermedad miocárdica primaria como la miocarditis. Una exacerbación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica (ICC) o miocardiopatía también puede manifestarse como un edema agudo de pulmón o choque cardiógeno. La mayoría de pacientes con ICA presenta una lesión o isquemia miocárdica significativa que condicionan un grado sustancial de disfunción regional y global de la función sistólica del ventrículo izquierdo, lo que conduce a un deterioro progresivo de los parámetros hemodinámicos centrales con elevación de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y una reducción variable del volumen sistólico y gasto cardiaco, con la subsiguiente insuficiencia circulatoria. Debido a que en otras secciones de este manual se abundará en el diagnóstico y tratamiento del edema pulmonar agudo y el choque cardiógeno, el tema de este capítulo se limita al diagnóstico y tratamiento de la descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica.

DESCOMPENSACIÓN AGUDA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

La descompensación aguda y el deterioro clínico de pacientes con ICC conocida representan un estado fisiopatológico diferente en relación con el de los pacientes sin disfunción ventricular izquierda previa. Estos pacientes padecen una marcada reducción en la función sistólica ventricular izquierda en forma basal, quizá secundaria a una lesión miocárdica significativa previa. En alrededor de 50% de los casos, la enfermedad desencadenante es la isquemia; el resto se reparte entre una variedad de causas, como una valvulopatía o la hipertensión arterial sistémica de larga evolución. La mayor parte de los casos de insuficiencia cardiaca crónica no isquémica se considera idiopática. De manera típica, los pacientes con ICC se encuentran bajo alguna combinación de terapia oral (IECA, bloqueadores beta, antagonistas de la aldosterona, vasodilatadores, diuréticos, digoxina) con el objeto de mantener una estabilidad y adecuada capacidad funcional. Sin embargo, pese al tratamiento, estos pacientes por lo general presentan síntomas ligeros a moderados de congestión venosa sistémica o pulmonar que denotan una sobrecarga hídrica, incluso en su estado compensado. En estos casos, debido a la dilatación ventricular izquierda, el estrés de la pared ventricular suele encontrarse elevado así como los mecanismos neurohormonales compensatorios activados (cuadro 2-2) en contraste con los pacientes sin disfunción ventricular previa, en quienes la ICA sobreviene tras sufrir un daño agudo al miocardio. Antes del hecho precipitante,

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Insuficiencia cardiaca aguda

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Cuadro 2-2. Diferencias entre la insuficiencia cardiaca aguda (ICA), la insuficiencia cardiaca crónica (ICC) agudizada y la insuficiencia cardiaca estable (ICE) ICA

ICC agudizada

ICC estable

Gravedad de síntomas

Graves

Graves

Ligeros a moderados

Edema pulmonar

Frecuente

Frecuente

Raro

Edema periférico

Raro

Frecuente

Frecuente

Ganancia de peso

Ninguna

Marcada

Frecuente

VCT

Sin cambios o ligero incremento

Muy incrementado

Incrementado

Cardiomegalia

Rara

Usual

Común

Función sistólica

Baja o normal

Muy baja

Baja

Estrés parietal

Elevado

Muy elevado

Elevado

Activación SNS

Marcado

Marcado

Ligeramente activado

Activación SRAA

Agudamente activado

Marcado

Ligeramente activado

Isquemia aguda

Común

Ocasional

Raro

Reversibilidad

Común

Ocasional

Ocasional

VCT: volumen corporal total; SNS: sistema nervioso simpático; SRAA: sistema renina-angiotensinaaldosterona.

en general, estos pacientes presentan un corazón de tamaño normal, volumen corporal total normal y no muestran datos que comprueben la activación neurohormonal basal. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda Los objetivos del tratamiento farmacológico de la ICA son el alivio rápido de los síntomas, revertir el estado hemodinámico, preservar el flujo sanguíneo miocárdico y energético, y estabilizar al paciente para una futura evaluación diagnóstica y terapéutica. La terapia intravenosa aguda se dirige a mejorar el funcionamiento ventricular a través de los determinantes mayores de dicha función, como precarga ventricular, poscarga y contractilidad miocárdicas. El apoyo farmacológico intravenoso agudo sirve apenas como puente para un tratamiento más definitivo (revascularización miocárdica, reemplazo valvular, etc.).

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Terapia vasodilatadora

Nitroglicerina. Es muy efectiva para el tratamiento precoz de la insuficiencia cardiaca aguda. Los principales efectos hemodinámicos de los nitratos son inducir una reducción del volumen y de las presiones de llenado ventricular al incrementar la capacitancia venosa por medio de la venodilatación. Al actuar desplazan el volumen sanguíneo central a los vasos de capacitancia venosa, con lo cual causan una disminución de la congestión pulmonar, con la consecuente mejoría drástica de la disnea que acompaña a la ICA y la elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Esta acción vasodilatadora es mediada a través de la relajación del músculo liso vascular por la activación intracelular del GMP cíclico. No obstante, pese a que estos agentes se consideran sobre todo venodilatadores, las dosis altas de nitratos producen dilatación arterial y por tanto disminución de las resistencias vasculares sistémicas (RVS) y de la poscarga ventricular. Los nitratos son de suma efectividad en el tratamiento urgente de la insuficiencia cardiaca aguda, edema pulmonar agudo y en la descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. La nitroglicerina (NTG) intravenosa (IV) es la preparación de uso más común, pese a que las tabletas sublinguales y el aerosol bucolingual pueden utilizarse hasta que la preparación intravenosa esté disponible para su infusión. Los nitratos sublinguales exhiben un inicio de acción rápido (3 a 6 min) y pueden administrarse en 0.4 a 0.8 mg/dosis cada 5 a 10 minutos, según sea necesario para disminuir la gravedad de la disnea y la presión diastólica final del VI, en particular si la disfunción miocárdica es secundaria a isquemia o infarto. Una dosis de 0.4 mg de tabletas sublinguales cada 4 a 5 minutos equivalen en forma aproximada a 1.5 μg/kg/min de infusión continua. La NTG IV se inicia de manera típica a una dosis de 0.2 μg/kg/min, pero es posible incrementar con celeridad la dosis en cantidades de 0.1 a 0.2 μg/kg/min hasta mejorar los síntomas de congestión pulmonar, disminuir las resistencias vasculares sistémicas (RVS) y la presión diastólica final del VI. Como se menciona antes, la capacidad de los nitratos para aumentar el volumen sistólico (VS) y el gasto cardiaco (GC) a través de la disminución de la poscarga ventricular depende de la dosis y por lo general requiere una dosis IV inicial de al menos 0.4 μg/kg/min. Nitroprusiato de sodio (NTP). El NTP es un poderoso vasodilatador venoso y arterial con potentes propiedades reductoras de la poscarga ventricular. Suele ser el agente que se utiliza con mayor frecuencia en

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Insuficiencia cardiaca aguda

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el tratamiento urgente de la ICA, en particular cuando se requiere disminuir con celeridad las RVS. Las situaciones clínicas más comunes en las cuales se encuentra indicado son las complicaciones mecánicas del infarto como la insuficiencia mitral aguda secundaria a disfunción o rotura del músculo papilar, comunicación interventricular y la insuficiencia aórtica aguda. El NTP relaja el músculo liso arterial y venoso por medio de la producción de óxido nítrico, el cual estimula al GMP cíclico y produce la relajación vascular. A semejanza de la NTG, el NTP causa reducción de la precarga al disminuir el tono venoso y aumentar la capacitancia venosa, con el concomitante desplazamiento de volumen sanguíneo central hacia la periferia. Asimismo, el NTP ejerce un rápido y poderoso efecto sobre la poscarga ventricular, el cual condiciona su efecto adverso más común y serio en la ICA, la hipotensión sistémica. Al respecto, se debe observar particular precaución cuando se inicia NTP IV en pacientes con isquemia o infarto y la presión arterial sistólica es menor de 100 mmHg. Un incremento en la frecuencia cardiaca durante la infusión es un signo ominoso y de manera usual presagia hipotensión. Terapia inotrópica positiva Dobutamina. Este fármaco estimula los receptores beta cardiacos para aumentar el monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) y generar así la señal liberadora del calcio almacenado en los depósitos intracelulares y abrir más los canales del calcio para aumentar el ingreso del mismo a las células miocárdicas. El aumento en las concentraciones celulares de calcio actúa sobre las proteínas contráctiles del miocardio y produce un efecto inotrópico positivo. Si bien en general la dobutamina es efectiva para tratar los síntomas de descompensación, sus acciones se vinculan a problemas que pueden comprometer aún más la hemodinámica, como el aumento del consumo de oxígeno miocárdico (MVO2), el mayor riesgo de arritmias y la aparición de taquifilaxis (tolerancia) y dependencia. Milrinona. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE), sobre todo

milrinona, también se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca descompensada. La milrinona aumenta los valores de AMPc, un segundo mensajero intracelular, al inhibir la enzima que participa en la hidrólisis del mismo; el aumento del AMPc resultante produce incremento del calcio intracelular con los consiguientes efectos inotrópicos cardiacos, similares a los de los agonistas adrenérgicos beta. Los

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Diagnóstico y terapéutica

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inhibidores de la PDE también producen efectos vasodilatadores. Sin embargo, como sucede con dobutamina, las elevadas concentraciones de calcio intracelular limitan la utilidad de este fármaco. A pesar de su eficacia inotrópica positiva, en algunos pacientes puede causar taquicardia, arritmias y tolerancia. Comparado con dobutamina, la milrinona produce una mayor reducción en la presión diastólica ventricular izquierda y RVS, pero muestra un incremento equivalente del gasto cardiaco. No obstante, para la misma reducción de la RVS, la milrinona produce un mayor incremento en el índice de trabajo del ventrículo izquierdo que el NTP, en el cual refleja su propiedad inotrópica adicional. Levosimendán. La eficacia de levosimendán es atribuible a su doble

mecanismo de acción: sensibilización del miocardio al calcio y abertura de los canales del potasio vasculares sensibles al ATP. Este fármaco aumenta la contracción de las miofibrillas por incremento de su sensibilidad al calcio y no porque aumente los valores intracelulares de este catión; además, su uso no se relaciona con aumento de la demanda de oxígeno, con arritmias significativas, con isquemia ni con tolerancia, efectos que pueden presentarse con los agentes más tradicionales en el tratamiento de la ICC descompensada. Y como la vasodilatación mediada por levosimendán tiene lugar tanto en el sector arterial como venoso, produce reducciones balanceadas de la precarga y la poscarga. Se utiliza por vía intravenosa y está indicado como tratamiento de corto plazo en pacientes con descompensación hemodinámica refractarios al tratamiento convencional con diuréticos, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) y bloqueadores adrenérgicos beta. La dosis recomendada en los diferentes estudios son dosis de ataque de 12 a 24 ␮g/kg infundida en 10 minutos, seguida de una infusión continua de 0.1 ␮g/kg/min con aumentos progresivos según la respuesta clínica y hemodinámica hasta 0.2 ␮g/kg/min. La duración recomendada para su infusión es de 24 horas, ya que se observa persistencia de su efecto hasta 48 a 72 horas después de su interrupción debido a un metabolito activo. Terapia vasopresora Noradrenalina. La noradrenalina es un potente agonista adrenérgico

alfa, pero también denota propiedades agonistas beta-1 ligeras. Empero, no se utiliza como inotrópico debido a que su efecto predominante es el incremento en la poscarga. De inicio, la noradrenalina puede in-

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Capítulo 2

Insuficiencia cardiaca aguda

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fundirse a dosis de 0.02 a 0.04 μg/kg/min y la dosis se puede aumentar cada 10 a 15 minutos hasta que la respuesta en la presión arterial sea la deseada. La presión arterial que debe considerarse como ideal mínima aceptable es la que mantiene una adecuada perfusión coronaria y así evitar serios efectos adversos. La dopamina o dobutamina se puede usar en combinación para disminuir la dosis de noradrenalina. La principal indicación se presenta cuando las RVS están bajas y el GC se encuentra bajo o limítrofe. Terapia diurética Se encuentra indicada en la descompensación aguda de la ICC, así como en el edema pulmonar agudo de origen cardiógeno; se utilizan predominantemente diuréticos de asa como la furosemida y bumetanida. El objetivo de su uso es disminuir el exceso de agua pulmonar mediante la natriuresis y diuresis con reducción subsiguiente del volumen intravascular. Sin embargo, debe utilizarse con precaución y con juicio en la ICA secundaria a infarto agudo del miocardio debido a que el volumen líquido corporal total e intravascular suele ser normal. La diuresis excesiva puede causar hipotensión con progresión de la isquemia y mayor compromiso de la perfusión coronaria. La dosis efectiva de furosemida intravenosa es variable, pero en general se encuentra en rangos de 20 a 40 mg en pacientes que no se encontraban en terapia diurética previa y tienen una buena función renal. No obstante, por otro lado, los pacientes con ICC descompensada suelen presentar retención hídrica y requieren dosis mayores. Sólo en pacientes con gran sobrecarga hídrica y resistencia a los diuréticos se recomienda su infusión a razón de 5 a 20 mg/hora. Combinación de terapia farmacológica El uso de varios agentes para atender la insuficiencia cardiaca aguda encierra varias ventajas sobre un solo agente. La administración simultánea de dobutamina y un vasodilatador como NTG o NTP aumenta el volumen sistólico y disminuye las presiones de llenado ventricular con más efectividad que cada agente por separado. Esta combinación resulta de particular utilidad en el tratamiento del choque cardiógeno secundario a una complicación mecánica como CIV o rotura de músculo papilar. Asimismo, con frecuencia se asiste a la necesidad de utilizar agentes vasopresores como noradrenalina para aumentar la presión arterial sistémica debido al empleo de agentes inodilatadores como los

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inhibidores de la PDE y sensibilizadores al calcio. La combinación de varios inotrópicos, dobutamina y milrinona, con mecanismos de acción diferentes puede ser necesaria en los pacientes con choque cardiógeno refractario. Abordaje general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda El factor primario para la decisión terapéutica inicial es la presión arterial sistémica. Debido a que la presión arterial es variable, se considera que una presión arterial sistólica menor de 85 a 80 mmHg se clasifica como hipotensión significativa cuando se encuentra acompañada de signos de hipoperfusión sistémica tales como disfunción renal y deterioro neurológico. Cuando esta situación clínica se presenta, la presión arterial se debe incrementar a la brevedad a valores en los cuales la perfusión miocárdica no esté en riesgo. Por lo general las metas hemodinámicas consisten en incrementar el índice cardiaco a ⬎2.2 L/min, disminuir la presión capilar pulmonar (PCP) a ⬍20 mmHg (15 o menos en ICC), mantener una RVS entre 1 000 y 1 200 dinas/s/cm5, y disminuir la presión auricular derecha a 7 mmHg o menos (a excepción del infarto del ventrículo derecho y el embolismo pulmonar). Cuando la hipotensión sistémica es significativa, la terapia vasopresora está indicada (dopamina ⬎5 μg/kg/min); si la respuesta es insatisfactoria se agrega otro vasopresor como noradrenalina o vasopresina. En la ICC descompensada con gasto cardiaco bajo, pero presión arterial sistémica aceptable, el tratamiento se puede iniciar con un agente vasodilatador del tipo del NTP (disminuir poscarga) para aumentar el volumen sistólico y reducir la regurgitación valvular. Ante un insuficiente incremento del gasto cardiaco se debe agregar un inotrópico como dobutamina, milrinona o levosimendán. Si el gasto cardiaco refleja un incremento suficiente con el vasodilatador NTP pero las presiones de llenado ventricular persisten elevadas, se puede agregar NTG para disminuir aún más la precarga, siempre y cuando la presión arterial lo permita. Si el gasto cardiaco y la PCP no experimentan un cambio aceptable, se debe considerar la opción de cambiar o agregar milrinona o levosimendán (fig. 2-1). En general se debe individualizar a cada paciente para instituir la mejor terapia que lo estabilice clínica y hemodinámicamente, para su posterior tratamiento definitivo (revascularización, cambio valvular, etc.).

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PCP,

RVS

GC

GC

PCP,

RVS

PCP

GC

BIAC

Sin cambios

• Añadir dobutamina y/o combinación de inotrópicos • Preparar al paciente para BIAC

• Evaluación de la historia en busca de lesiones reparables

Inadecuado

1, dopamina o 2, noradrenalina o 3, vasopresina

PCP

Sin cambios

GC,

Presión arterial inaceptablemente baja

• Añadir dobutamina • Diuresis • Agregar milrinona • Considerar levosimendán

GC,

hemodinámica

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Insuficiencia cardiaca aguda

Fig. 2-1. Algoritmo terapéutico de la insuficiencia cardiaca aguda.

BIAC: balón intraaórtico de contrapulsación.

Inadecuado

• Añadir dobutamina • Diuresis • Milrinona si falla la dobutamina • Considerar levosimendán

Inadecuado

Nitroprusiato y/o NTG

PCP, RVS

Monitorización

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

• Considerar dosis bajas de dopamina para insuficiencia renal • Aumento periódico en las necesidades de NTG • Diuréticos IV, si se necesitan • Para conseguir un resultado óptimo se necesitan numerosas pruebas terapéuticas

GC

PCP

• Añadir NTG y/o NTP • Diuresis

Inadecuado

GC

Presión arterial aceptable

Capítulo 2

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Diagnóstico y terapéutica

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LECTURAS RECOMENDADAS 1.

2. 3.

4.

5.

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7.

Tamargo J, López-Sendón J. Bases y evidencias clínicas de los efectos de los nuevos tratamientos farmacológicos en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(5):447464. Segovia J, Alonso L, Pereira R y Silva L. Etiología y evaluación diagnóstica en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(3):250-259. Moiseyev V, Poder P, Andrejevs N, Ruda M, Golikov A, et al. Safety and efficacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study (RUSSLAN). Eur Heart J 2002;23:1422-1432. Slawsky M, Colucci W, Gottlieb S, Greenberg B, Haeusslein E, Hare J, et al. Acute hemodynamic and clinical effects of levosimendan in patients with severe heart failure. Circulation 2000;102:2222-2227. Hass CJ, Young JB. Heart failure and transplantation. Acute heart failure management. En: Topol (ed.). Textbook of cardiovascular medicine. 2nd Ed. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2002:1845. The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure-full text. ESC Guidelines 2005. Aprobado por la Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESICM). Guías de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Versión resumida. Grupo de Trabajo sobre la Insuficiencia Cardiaca Aguda de la Sociedad Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiol 2005;58(4):389-429.

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3 Disfunción diastólica Ramón José Cué Carpio José F. Guadalajara Boo

Contenido Fisiología Diagnóstico Tratamiento

INTRODUCCIÓN La función cardiaca se basa en su capacidad de recibir sangre a baja presión durante la diástole y expulsarla a alta presión durante la sístole, hacia los grandes vasos, para producir un gasto cardiaco que satisfaga las demandas metabólicas del organismo. La capacidad del ventrículo de llenarse ante presiones bajas es un proceso complejo que depende de muchos factores entre los cuales destacan el volumen sanguíneo, la presión arterial, la frecuencia cardiaca, la edad y las propiedades intrínsecas del ventrículo izquierdo. La disfunción diastólica podría definirse como la condición en la cual la presión de llenado se encuentra aumentada para mantener un gasto cardiaco normal.

FISIOLOGÍA La sístole ventricular tiene tres fases: la de contracción isovolumétrica, el periodo expulsivo y el periodo de relajación isovolumétrica (fig. 3-1). Esta última fase constituye la transición entre el final de la sístole y el 25

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inicio de la diástole y se extiende desde el cierre de la válvula aórtica hasta la abertura de la válvula mitral; es un proceso activo que como tal consume energía y por tanto forma parte de la sístole. Durante este periodo, la presión intraventricular disminuye con rapidez antes del inicio del llenado ventricular. Luego, entonces, esta última fase de la sístole ventricular es de vital importancia para la función diastólica. Así, la diástole comienza cuando se inicia el llenado ventricular, que se divide en tres fases. La primera es la fase de llenado rápido, la cual comienza con la abertura de la válvula mitral, al disminuir la presión intraventricular por debajo del valor de la presión auricular (fase de succión). En la segunda fase, o de diastasis, las presiones de ambas cavidades izquierdas son iguales y el ventrículo recibe tan sólo una pequeña cantidad de sangre (fase de llenado lento, fig. 3-2). Para finalizar, la fase de contracción auricular depende, como su nombre lo indica, del aumento en el llenado y la presión por la contracción auricular.

1

2

3

4 5

6

7

Sístole Diástole

1, tiempo de contracción isovolumétrica; 2, periodo expulsivo; 3, relajación isovolumétrica; 4, periodo de succión; 5, llenado ventricular rápido; 6, diastasis; 7, contracción auricular.

Fig. 3-1. Ciclo cardiaco.

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Capítulo 3

Disfunción diastólica

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Distensibilidad (DV/DP)

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Ventrículo rígido

B

30 Presión diastólica del VI (mmHg)

27

100

25

25

⫽4

20 15

A Normal

10

100

5

7

⫽ 14

0 50

100

150

200

Vol (ml)

A, el cambio de volumen (∆V) de 50 a 150 cc (ingreso 100 cc), cambia la presión (∆P) de 3 a 10 mmHg (7 mmHg). B, en el ventrículo rígido (poco distensible), el mismo cambio de volumen (100 cc) aumenta exageradamente la presión (∆P de 25 mmHg), lo que significa que B tiene menos distensibilidad (4) que A (14).

Fig. 3-2. Distensibilidad (∆V/∆P).

Varios parámetros fisiológicos interactúan en la diástole ventricular (cuadro 3-1). Entre éstos, los más determinantes son la relajación y la distensibilidad ventriculares así como la contracción auricular. A. Relajación ventricular. La relajación de las fibras musculares cardiacas es una propiedad activa que emplea energía en forma de ATP. Dicha energía se requiere para transferir de vuelta los iones de Ca++ del citoplasma al retículo sarcoplásmico y de esa manera reactivar el efecto inhibitorio del complejo troponina-tropomiosina así como permitir, al mismo tiempo, la disociación de los filamentos de actina y miosina. El efecto de la relajación de las fibras musculares cardiacas resulta en un descenso súbito de la presión en el ventrículo izquierdo. La velocidad a la que disminuye la presión durante el periodo de relajación isovolumétrica refleja en forma directa la velocidad de

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Diagnóstico y terapéutica

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Cuadro 3-1. Factores que contribuyen en la diástole Relajación ventricular Distensibilidad ventricular Contractilidad auricular Precarga (presión y volumen de llenado) Poscarga (presión arterial, estrés parietal) Distensibilidad pericárdica Interdependencia ventricular Presión intratorácica Frecuencia cardiaca Intervalo de conducción eléctrica auriculoventricular (intervalo PR) Conducción eléctrica intraventricular (QRS)

relajación de las fibras musculares. Esta velocidad puede medirse con técnicas invasivas y suele definirse como la velocidad de descenso máxima (⫺) dP/dt o como el tiempo de la constante de relajación isovolumétrica (Tau). Varios estudios han demostrado que en el ventrículo izquierdo, de manera normal, el ápex o punta se relaja con más rapidez y antes que los segmentos medios y basales, lo que causa un efecto succionante. Esta succión se ha cuantificado por medios invasivos que demuestran una diferencia apicobasal de 1 a 3 mmHg. Es importante reconocer que la relajación isovolumétrica guarda relación directa con la contractilidad y es uno de los determinantes más importantes de la presión diastólica intraventricular. B. Distensibilidad ventricular. Puede definirse como la capacidad cardiaca para dejarse dilatar en diástole por el volumen sanguíneo que ingresa al corazón y se puede cuantificar al medir en forma simultánea el volumen que ingresa al ventrículo y el cambio de presión que genera dentro de la cavidad ventricular; a mayor cambio de presión dentro del ventrículo por el ingreso del mismo volumen sanguíneo el corazón es menos distensible. Desde el punto de vista fisiológico la distensibilidad se puede representar con la fórmula:

Cambio de volumen ⫽ Vol/Pres Cambio de presión En la figura 3-2 se ejemplifica con números la relación volumen/presión que en la diástole caracteriza una distensibilidad normal, en comparación con un corazón que presenta distensibilidad disminuida. Cabe agregar que la distensibilidad es una función

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Capítulo 3

Disfunción diastólica

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recíproca de la rigidez, es decir que un corazón muy distensible es poco rígido y, por el contrario, un corazón muy rígido es poco distensible. En la fase de llenado rápido, el llenado ventricular depende sobre todo de la distensibilidad ventricular; así, un ventrículo distensible es capaz de recibir mayor volumen sanguíneo sin mostrar una elevación significativa de la presión, mientras que en uno poco distensible (rígido) la presión intraventricular aumenta con rapidez al exponerse a un volumen ventricular menor. C. Contracción auricular. La función auricular izquierda depende de su precarga, poscarga y contractilidad. La precarga auricular (volumen auricular al final de la fase de llenado ventricular rápido) afecta en forma directa a la fuerza de contracción auricular de acuerdo con la ley de Starling: el volumen determina el estiramiento de las fibras musculares, el cual, a su vez, determina de manera directa el acortamiento y, por tanto, el volumen de expulsión auricular. En pacientes con relajación ventricular lenta o incompleta debido a elevación de la frecuencia cardiaca o a bloqueo AV de primer grado, el volumen de precarga auricular aumenta, lo que conlleva un volumen de expulsión auricular mayor. Este mecanismo permite mantener el gasto cardiaco en pacientes con alteraciones de la relajación ventricular, sobre todo durante el ejercicio. Por tanto, la aparición de fibrilación auricular puede condicionar una disminución del gasto cardiaco y la aparición de síntomas congestivos en estos sujetos. La distensibilidad ventricular constituye la poscarga de la aurícula izquierda. La contracción auricular es inefectiva cuando la distensibilidad ventricular está reducida debido a que parte del volumen de expulsión auricular regurgita al no existir válvulas en las venas pulmonares. Varios factores que afectan la contractilidad ventricular, como la sobrecarga crónica de volumen y presión, pueden de igual forma afectar la contractilidad auricular. Los pacientes con disfunción diastólica pueden presentar varios grados de alteraciones en una o varias de estas propiedades, así como manifestar síntomas que oscilan entre una ligera disnea de esfuerzo o edema pulmonar y periférico.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de disfunción diastólica requiere un análisis integral del interrogatorio, el examen físico y los resultados de varias pruebas diagnósticas.

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Presentación clínica. De 30 a 40% de los pacientes con signos y síntomas de congestión venosa sistémica, pulmonar o de ambas presenta función sistólica ventricular izquierda normal, esto es, los síntomas se deben a disfunción diastólica aislada. La prevalencia de la disfunción diastólica en la población depende de la edad y de la presencia de otras enfermedades. La disfunción diastólica causa una mortalidad de 1.3% anual y de 18% a cinco años (cuadro 3-2). A. Signos y síntomas. Los síntomas de la disfunción diastólica son indiferenciables de los de la disfunción sistólica y el más precoz y frecuente suele ser la disnea de esfuerzo con reducción de tolerancia al ejercicio. B. Examen físico. Se pueden encontrar signos de congestión venosa sistémica y pulmonar, por ejemplo, estertores pulmonares, hepatomegalia, edema, plétora yugular y un cuarto ruido a la auscultación cardiaca del ápex. Cuando se excluye cardiomegalia, este último signo sugiere el diagnóstico de disfunción diastólica. C. ECG. La alteración electrocardiográfica más común de disfunción diastólica es la hipertrofia ventricular izquierda, pero se pueden observar datos sugestivos de isquemia miocárdica o bien crecimientos auriculares, como sucede en la miocardiopatía restrictiva. D. Radiografía de tórax. No existen signos específicos y la primera manifestación radiológica es la hipertensión venosa capilar pulmonar, que coincide con una silueta cardiaca de tamaño normal (ICT 1.5 DT70-75; sistólica >100, 3-12 h

< 3 h*

Trombólisis Traslado inmediato

Fallida

Exitosa

ICP disponible < 24 h

ICP no disponible < 24 h

Isquemia antes del egreso h

ICP primaria

ICP de rescate

ICP postrombólisis

ICP guiada por isquemia

*Si la trombólisis está contraindicada o el paciente se considera de alto riesgo, se lo debe trasladar de inmediato a un centro con ICP.

Fig. 31-1. Flujograma de tratamiento del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST (IMEST). ICP: intervención coronaria percutánea.

se encontró una reducción importante en los puntos finales de mortalidad y reinfarto (PAMI: 5.1 vs. 12%; Zwolle: 0 vs. 12.5%), así como en hemorragia intracraneal (0 vs. 2%). El estudio aleatorio más grande que se centró en comparar estas dos estrategias es el GUSTO IIb, que incluyó 1 138 pacientes con IAM que recibirían ACTP primaria contra t-PA acelerada; los resultados reflejaron un beneficio importante con la primera estrategia en los puntos finales primarios de muerte, reinfarto

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o accidente vascular cerebral (AVC) (9.6 vs. 13.7%, p 5 0.03). Un metaanálisis publicado en el 2003 por Grines y colaboradores analizó 23 estudios aleatorios, con un total de 7 739 pacientes que recibieron ACTP primaria o trombólisis; estos resultados demostraron un beneficio de la ACTP primaria en la disminución de muerte (9.3 vs. 7%) a corto plazo (4-6 semanas), reinfarto no fatal (6.8 vs. 2.5%) o AVC (2 vs. 1%), beneficio que se extendió en el seguimiento a largo plazo (6-18 meses). Se ha visto que las mujeres y los pacientes de edad avanzada tienen mayor beneficio con ICP primaria que con trombólisis.

IntervencIón coronarIa percutánea (Icp) prImarIa La ICP primaria se define como la intervención del vaso donde se suscita la obstrucción que condiciona el síndrome coronario agudo (SCA) dentro de las primeras 12 horas de inicio del dolor precordial u otros equivalentes, sin haber recibido terapia trombolítica u otra terapia adyuvante. Los principales estudios en demostrar un grado de evidencia tipo A para ICP primaria fueron el PAMI, GUSTO IIb, C-PORT, PRAGUE1, PRAGUE-2 y DANAMI-2. El estudio DANAMI-2 fue el primero en demostrar una reducción significativa en el punto final primario de muerte, reinfarto y AVC a 30 días con ICP primaria. El estudio PRAGUE-2 fue detenido de manera prematura al encontrar un incremento en la mortalidad de 2.5 veces mayor en el grupo de trombólisis tratado . 3 horas después de iniciados los síntomas. En los pacientes aleatorizados . 3 horas después de iniciados los síntomas, la mortalidad del grupo de trombólisis alcanzó 15.3% comparado con 6% en el grupo de ICP (p , 0.02). Los pacientes tratados dentro de las primeras tres horas no mostraron diferencias en mortalidad entre ambos grupos. Dentro de las primeras tres horas de iniciado el dolor precordial, la trombólisis es una alternativa viable, tal como lo indican los estudios PRAGUE-2, STOPAMI 1 y 2, MITRA y MIR, así como el CAPTIM. Por lo tanto, dentro de las primeras tres horas de inicio del dolor precordial, ambas estrategias de reperfusión parecen ser igual de efectivas en reducir el tamaño del infarto y la mortalidad. La razón principal por la cual se pudiera preferir la ICP primaria sobre trombólisis aun en las primeras tres horas de iniciado el dolor precordial es la prevención de AVC. Las guías de la ACC/AHA sugerían 90 minutos como tiempo máximo puerta-balón para ICP primaria. Pese a ello, los excelentes resultados observados en cerca de 3 000 pacientes de los estudios Stent

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capítulo 31  Cateterismo cardiaco en el paciente agudo   

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PAMI y CADILLAC en un tiempo puerta-balón de hasta 2 horas en sujetos sin choque cardiógeno determinaron que las guías revisadas del ACC/AHA sugieran ahora una ventana de tiempo puerta-balón de 60 a 120 minutos de que el paciente se presente con un IAM. La colocación de endoférulas (stents) en ICP primaria ha sido comparada con angioplastia primaria con balón en 9 estudios; no se observaron diferencias en la mortalidad (3.0 vs. 2.8%) o reinfarto (1.8 vs. 2.1%). No obstante, los eventos cardiacos adversos mayores (ECAM) se redujeron en el grupo de endoférulas debido a una reducción en la tasa de revascularización del vaso tratado. Los hallazgos en la literatura informan que comparadas con las endoférulas convencionales de metal, las liberadoras de medicamentos no se vinculan con un incremento en el riesgo cuando se usan en ICP primaria por IAM. La permeabilidad del vaso tratado posprocedimiento, biomarcadores y la incidencia de acontecimientos adversos a corto plazo fueron similares en pacientes que recibieron endoférulas liberadoras de sirulimus o rapamicina comparadas con las endoférulas de sólo metal. Los sucesos a 30 días de muerte, reinfarto o revascularización fueron de 7.5 contra 10.4%, respectivamente (p = 0.4). Un estudio publicado en 2002 sugiere que la colocación de endoférula directa en IAM evoluciona con mejor resolución de la elevación del segmento ST. Tres estudios han documentado la utilidad de las endoférulas en pacientes con IAM con elevación del segmento ST: Zwolle, Stent PAMI y CADILLAC, por lo que se considera indicación tipo IA.

IntervencIón coronarIa percutánea facIlItada La ICP facilitada se define como la intervención planeada dentro de las primeras 12 horas de inicio del dolor precordial o síntomas equivalentes poco después de administrar medicamentos para disolver el trombo, como puente al retraso entre el primer contacto médico y la realización de ICP. La ICP facilitada se estudió en pequeños subgrupos del estudio PRAGUE-1 y SPEED. La administración de media dosis de t-PA antes de la ICP muestra un incremento en el flujo TIMI 3 a la llegada al laboratorio de hemodinamia, aunque sin demostrarse un beneficio clínico relevante (estudio PACT). En el estudio BRAVE, la administración de media dosis de reteplasa más abciximab o sólo abciximab no produjo diferencias entre ambos grupos en la reducción del tamaño del infarto. Aunque el concepto de dosis baja de trombolítico combinado con clopi-

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Diagnóstico y terapéutica

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dogrel e inhibidores de la GP IIb/IIIa antes de la realización de ICP con endoférula resulta interesante, los estudios practicados no demuestran beneficio e incluso se ha observado que pueden producir daño (mayor riesgo de hematomas y sangrados mayores como AVC hemorrágico). Los resultados del estudio ASSENT-4 y FINESSE podrían aportar mayor información al respecto, pero hasta el momento no existe evidencia para la recomendación de ICP facilitada con trombolíticos. En lo que respecta a la ICP facilitada con inhibidores de la GP IIb/IIIa, el estudio ADMIRAL, en el que se administró abciximab en la sala de urgencias o en la ambulancia, mostró que los enfermos que recibieron la medicación antes tuvieron mejor pronóstico que aquellos a los que se les administró después. En el estudio ON-TIME se utilizó tirofibán prehospitalario o en el laboratorio de hemodinamia, sin demostrar diferencia entre ambos grupos, y aunque los estudios TIGERPA y BRIDGING sugieren que la administración temprana de tirofibán o abciximab mejora la evolución angiográfica, y aunque un metaanálisis de 6 estudios aleatorios de administración temprana de inhibidores de GP IIb/IIIa aparentan mejorar la permeabilidad coronaria en IAM con tendencia favorable de la evolución clínica, la evidencia actual no permite recomendar la utilización de inhibidores de GP IIb/IIIa para la facilitación de ICP primaria como estrategia para mejorar la evolución clínica en el IAM. Las guías del ACC/AHA consideran que la ICP facilitada puede llevarse a cabo como estrategia de reperfusión en pacientes de alto riesgo cuando la ICP no está disponible de manera inmediata y el riesgo de hemorragia es bajo (clase IIb), y mencionan el riesgo de incrementar las complicaciones hemorrágicas, en especial en pacientes mayores de 75 años, además de incrementar los costos, sin clara evidencia en el beneficio de esta modalidad terapéutica.

angIoplastIa de rescate Se define como angioplastia de rescate a la ICP de la arteria coronaria que permanece ocluida a pesar de la terapia trombolítica dentro de las 12 horas de haber iniciado ésta. Se sospecha trombólisis fallida cuando persiste el dolor precordial y la elevación del segmento ST luego de 45 a 60 minutos de iniciar la administración del agente trombolítico. Un estudio de la Cleveland Clinic investigó el valor de la ICP de rescate luego de trombólisis fallida y encontró una reducción en el punto final primario de 6 contra 17% (muerte o insuficiencia cardiaca grave) en el grupo

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aleatorizado a ICP de rescate comparado con el grupo conservador (aspirina, heparina y vasodilatadores coronarios). Un metaanálisis de los estudios RESCUE I, RESCUE II y otros sugiere un beneficio de la ICP de rescate. En el estudio MERLIN, la ICP de rescate no mejoró la sobrevida a 30 días, pero sí la sobrevida libre de eventos debido sobre todo a que redujo la necesidad de revascularización subsecuente. Además, el estudio REACT indica que la ICP de rescate es superior si se compara con la repetición de la trombólisis o del tratamiento conservador en el paciente con ICP fallida. Las guías del ACC/AHA consideran indicación clase I a la angioplastia de rescate en pacientes menores de 75 años que desarrollan choque cardiógeno dentro de las primeras 36 horas de IAM y que son candidatos a revascularización. En este tipo de pacientes puede realizarse dentro de las 18 horas de instalado el choque, así como en pacientes con insuficiencia cardiaca grave o edema pulmonar (Killip 3) dentro de las 12 horas de iniciada la sintomatología de IAM, y clase IIa en pacientes de las mismas características pero mayores de 75 años, así como a pacientes con inestabilidad hemodinámica o eléctrica o con síntomas persistentes de isquemia. Un hecho crítico en la angioplastia de rescate es la ventana de tiempo en la que se debe realizar; establecer el inicio como el fin de esta ventana entraña dilemas clínicos. Por un lado, está demostrado que la tasa de permeabilidad y del flujo TIMI 3 a consecuencia de la trombólisis se incrementa dentro de las 24 horas; por otro lado, existe evidencia de una mejor evolución entre más temprano sea la restauración del flujo coronario. Además, el tiempo puerta-balón también ha sido tomado en cuenta, por lo que, si se planea llevar a ICP de rescate, esta decisión debe tomarse dentro de los 90 minutos de haber iniciado la trombólisis. En el otro extremo de la ventana, aunque se ha establecido un límite de tiempo de 6 a 8 horas para la terapia de reperfusión, la recanalización tardía del vaso puede beneficiar al paciente hasta las 24 horas de haber iniciado la sintomatología y aun después de este tiempo (teoría del vaso abierto).

Icp en choque cardIógeno El choque cardiógeno es un estado clínico de hipoperfusión que se caracteriza por una presión arterial sistólica , 90 mmHg y una presión capilar pulmonar . 20 mmHg o un índice cardiaco , 1.8 L/min/m2 en ausencia de deshidratación. En este escenario se ha demostrado que la ICP puede salvar vidas y debe considerarse en etapas tempranas.

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Estudios observacionales apoyan el valor de la ICP en pacientes que desarrollan choque cardiógeno en horas tempranas del IAM. En el estudio SHOCK se observó una divergencia en las curvas de mortalidad, tanto que a los 6 meses y 1 año existió una reducción importante en la mortalidad en el grupo de revascularización de emergencia (63 vs. 50% y 70 vs. 55%, respectivamente), en especial en pacientes menores de 75 años. La ICP en pacientes con choque cardiógeno se caracteriza por dos diferencias en comparación con pacientes infartados sin choque: la ventana usualmente recomendada de 12 horas después del inicio de los síntomas es mayor y se debe considerar con firmeza la ICP multivaso (a diferencia de la ICP primaria en pacientes no complicados en que la ICP multivaso no ha demostrado superioridad e incluso puede llevar a mayor riesgo de complicaciones y ECAM, por lo que sólo se recomienda tratar el vaso obstruido). Las recomendaciones de las guías europeas para ICP la consideran clase I aun en pacientes mayores de 75 años.

InhIbIcIón plaquetarIa Existe evidencia abundante de hiperactividad plaquetaria en pacientes con IAM. La administración de aspirina, la principal antagonista plaquetaria utilizada en IAM, ha demostrado una reducción en la mortalidad y en el riesgo de reinfarto temprano e isquemia recurrente. Aunque no fueron diseñados para ICP, los estudios CLARITY y COMMIT/CCS-2 demostraron que la combinación de aspirina 1 clopidogrel era más efectiva en IAM con elevación del segmento ST que la aspirina sola. En la ICP primaria en IAM se debe administrar de preferencia, además de la aspirina, una carga mínima de 600 mg de clopidogrel. Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria Comparado con SICA sin elevación del segmento ST, el tirofibán y la eptifibatide no han sido tan estudiados en pacientes con IAM y elevación del segmento ST. El abciximab ha sido evaluado en cinco estudios controlados aleatorios (RAPPORT, ISAR-2, CADILLAC, ADMIRAL y ACE) en combinación con ICP primaria. Un metaanálisis reciente concluyó que el abciximab como terapia adyuvante de la ICP reduce la mortalidad, revascularización del vaso tratado y ECAM a 6 meses del IAM. Los beneficios a largo plazo del abciximab durante la implantación de endoférulas en pacientes con IAM requieren mayor investiga-

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Cuadro 31-1. Características de pacientes con AI/IMSEST en riesgo alto de rápida progresión a infarto del miocardio o muerte que deben someterse a angiografía coronaria dentro de las 48 horas siguientes 1. Angina recurrente en reposo 2. Cambios dinámicos del segmento ST: a. Depresión del segmento ST $ 0.1 mV, o b. Elevación transitoria (, 30 min) del segmento ST $ 0.1 mV 3. Elevación de los valores de troponina I, troponina T o CK-MB 4. Inestabilidad hemodinámica 5. Arritmias mayores (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular) 6. Angina posinfarto 7. Diabetes mellitus

ción; es por ello que las guías europeas de ICP lo recomiendan como clase IIa.

IndIcacIones para Icp en síndromes coronarIos agudos sIn elevacIón del segmento st La importancia de estratificar pacientes con angina inestable o infarto sin elevación del segmento ST en grupos de alto riesgo comparados con los de bajo riesgo se debe a que sólo se ha observado un claro beneficio de angiografía temprana con posibilidad de ICP en los grupos de alto riesgo. Las características de los pacientes en riesgo alto de rápida progresión a infarto del miocardio o muerte que deben someterse a angiografía coronaria dentro de las 48 horas se muestran en el cuadro 31-1.

LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4.

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Antman EM, Anbe DT, Alpert JS, et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2004;110:588-636. Tcheng JE. Primary angioplasty in acute myocardial infarction. 1a ed. USA, Human Press, 2002. Silber S, Alberson P, Avilés FF, Camici PC, et al. Guidelines for percutaneous coronary interventions of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804-847. Brodie BR, Stuckey TD, Muncy DB, et al. Importance of time to reperfusion in patients with acute myocardial infarction with and without cardiogenic shock treated with primary angioplasty. Circulation 2000;102(Suppl II):II-386 (abstract).

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Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomized trials. Lancet 2003;361:13-20. Stone GW, Grines CL, Cox DA, Garcia E, et al, for the CADILLAC investigators. Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002;346:957-966. Montalescot G, Borentain M, Payot L, Collet JP, Thomas D. Early vs late administration of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in primary percutaneous coronary intervention of acute ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA 2004;292:362-366. Ellis SG, Da Silva ER, Spaulding CM, Nobuyoshi M, Weiner B, Talley JD. Review of immediate angioplasty after fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction: insights from the RESCUE I, RESCUE II, and other contemporary clinical experiences. Am Heart J 2000;139:1046-1053. Webb JG, Lowe AM, Sanborn TA, White HD, Sleeper LA, Carere RG, et al. Percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock in the SHOCK trial. J Am Coll Cardiol 2003;42:1380-1386.

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32 Arritmias Sixto Alberto Nuño León Luis Colín Lizalde

Contenido Trastornos de la formación del impulso Bradicardia sinusal Taquicardia sinusal Marcapaso migratorio Pausa o paro sinusal Trastornos de la conducción Bloqueos sinoauriculares Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido Taquicardias supraventriculares Taquicardia auricular Flúter auricular Fibrilación auricular Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV Taquicardia por reentrada AV Otras arritmias Taquicardia de la unión auriculoventricular Taquicardias ventriculares Taquicardia helicoidal (torsades de pointes) Fibrilación ventricular Ritmo de escape idioventricular

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Se considera como arritmia a toda alteración del ritmo sinusal normal, una situación que se ve con suma frecuencia en los servicios de urgencia hospitalarios. En la actualidad se sabe que los mecanismos que intervienen en las alteraciones activas del ritmo cardiaco son de dos categorías: por formación anormal del impulso y por reentrada; además, los mecanismos electrofisiológicos que participan en la formación anormal del impulso incluyen la actividad gatillada (que obedece a posdespolarizaciones precoces y tardías) y el incremento del automatismo, y respecto a la reentrada se sabe que se instala cuando un impulso no se abate después de propagarse por el corazón sino que persiste y lo reexcita después que finaliza el periodo refractario. Los pacientes con trastornos del ritmo también deben someterse al interrogatorio, exploración física y a la realización de pruebas complementarias. En el interrogatorio es importante destacar los síntomas derivados del trastorno del ritmo, como las palpitaciones, dolor torácico, disnea, síncope, mareo y otros datos de gasto bajo, así como las condiciones imperantes durante el desarrollo de estos síntomas, como el estrés, reposo, actividad física, ingesta de drogas, alcohol, etc., además de asignar especial atención a antecedentes como cardiopatía asociada, diagnóstico previo de arritmias o tratamiento farmacológico al momento de llegar a urgencias. Es importante valorar la repercusión hemodinámica de la arritmia ya que ello determina la urgencia en el tratamiento. Desde luego, es fundamental obtener el electrocardiograma de 12 derivaciones (cabe señalar que en muchas arritmias es indispensable contar con el registro de varias derivaciones electrocardiográficas) y por otra parte podría resultar de utilidad verificar la función renal, hematología básica, iones, enzimas cardiacas y una radiografía de tórax en casos seleccionados. Con base en la génesis de las arritmias, de acuerdo con su mecanismo, éstas pueden clasificarse en dos grandes categorías: a) formación anormal del impulso ya sea por ritmos activos o pasivos y b) conducción anormal (fig. 32-1). En algunas circunstancias se puede asistir a la presencia de un tercer grupo, cuando ambos mecanismos se asocian para determinar una arritmia, es decir, formas mixtas. Como regla general, en el paciente que acude a un servicio de urgencias por algún tipo de arritmia se deben monitorizar los signos vitales, así como el electrocardiograma, la saturación de O2 y colocar una vía de acceso venoso. A continuación se describen los trastornos del ritmo que más a menudo se pueden encontrar en los servicios de urgencias.

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A

B

C

D

E

F

G

H

I

J

Fig. 32-1. Tiras de ritmo con ejemplos de arritmias frecuentes. A, bradicardia sinusal. B, taquicardia sinusal. C, bloqueo AV con fenómeno de Wenckebach. D, bloqueo sinoauricular con fenómeno de Wenckebach. E, bloqueo AV completo. F, salva de taquicardia auricular. G, flúter auricular. H, fibrilación auricular. I, taquicardia ventricular. J, fibrilación ventricular.

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trastornos de la formacIón del Impulso Bradicardia sinusal

Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, los criterios diagnósticos para esta arritmia son: onda P de origen sinusal, eje de P normal, intervalo PR normal, la frecuencia es de 59 lpm o menor, y el PP puede ser regular o algo irregular (en caso de arritmia sinusal). Debe hacerse el diagnóstico diferencial con bloqueo sinoauricular de segundo grado 2:1 o paro sinusal. No suele requerir tratamiento específico a menos que se produzcan síntomas de gasto bajo como en la enfermedad del nodo sinusal, que incluso podría requerir un marcapaso definitivo. Taquicardia sinusal Pocas veces es motivo de consulta en urgencias, pero en casos de frecuencia cardiaca alta se debe diferenciar de otras taquiarritmias. En ésta se cumplen los criterios diagnósticos previos, pero la frecuencia del nodo sinusal oscila entre 100 y 160 o hasta 180 lpm. Este tipo de taquicardia es fisiológico la mayor parte de las veces y lo más importante radica en determinar el origen, ya sea que responda a causas cardiacas (ICCV) o extracardiacas (hipertirodismo, anemia, etc.). El tratamiento se basa en la etiología. Marcapaso migratorio Algunos autores consideran a esta arritmia como una variedad exagerada de la arritmia sinusal ya que exhibe un patrón de variación respiratorio. En esta arritmia el sitio de origen del latido sinusal cambia dentro del nodo sinusal; en consecuencia, hay variaciones en la configuración de la onda P mientras el intervalo PR permanece constante o con ligera variación. El significado clínico de esta arritmia es el mismo que el de la arritmia sinusal, y se puede observar en sujetos sanos ya que coexisten bradicardia sinusal y arritmia sinusal. Pausa o paro sinusal Puede causar síncopes y motivar la consulta en urgencias; se origina por la falla en la generación del impulso dentro del nodo sinusal, lo que se traduce en falta de evidencia electrocardiográfica de la onda P y se manifiesta como asistolia de duración variable. Las pausas . 2.5 seg

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durante el estado de vigilia (en el sueño pueden ser fisiológicas) tienen valor clínico. A veces esta arritmia se observa en sujetos sanos con vagotonía o en sujetos con hipersensibilidad del seno carotídeo. El intervalo PP es irregular y debe tenerse presente el diagnóstico diferencial con el bloqueo sinoauricular. El tratamiento se basa en la suspensión de los posibles fármacos causantes (betabloqueadores, antiarrítmicos, calcioantagonistas), el uso de medicamentos que incrementen la frecuencia cardiaca (atropina, aminofilina, etc.) y, después de ello, la colocación de un marcapaso definitivo depende de la relevancia de los síntomas del paciente y de la posibilidad de erradicar a los generadores de las pausas.

trastornos de la conduccIón Bloqueos sinoauriculares De este grupo se destaca el de segundo grado con sus variantes Mobitz I y II. En el tipo II, el PP que contiene la pausa es múltiplo (doble o triple) del PP de base. En el de tipo I, o fenómeno de Wenckebach, los intervalos PP que preceden a la pausa se acortan en forma progresiva. Este trastorno debe distinguirse de la arritmia sinusal y del paro sinusal. El bloqueo sinoauricular suele observarse en miocarditis, IAM o en pacientes sanos. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Puede ocurrir con fenómeno de Wenckebach (alargamiento progresivo de los intervalos PR con acortamiento de los PP) o sin él; se observa cuando existe bloqueo abrupto de la conducción AV, el llamado Mobitz tipo II. Ambos se pueden originar en cualquier parte del sistema de conducción, pero es más probable que en el tipo I lo haga en el nodo auriculoventricular, mientras que en el Mobitz II sea infrahisiano. El índice de conducción puede expresarse por el número de ondas P contra el número de QRS conducidos; por ejemplo, si uno de cada tres impulsos se bloquea se habla de bloqueo AV 3 por 2. En general en los casos sintomáticos se indica la colocación de un marcapaso definitivo y en el BAV tipo I la conducta debe ser conservadora, con observación periódica del paciente. En el caso de bloqueos AV Mobitz I con QRS anchos se recomienda el estudio electrofisiológico del nodo AV con la finalidad de documentar el sitio del bloqueo.

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Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado

Se denomina así al bloqueo AV de segundo grado ya sea que se produzca por el mecanismo de Wenckebach o no, pero en el que se verifique una conducción 3:1 o mayor (4:1, 5:1, 6:1, 7:1, 8:1). El significado clínico de este bloqueo es semejante al del bloqueo AV completo, del que muchas veces es premonitorio. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido Tiene la característica de que la actividad auricular y ventricular están disociadas debido a que el ritmo sinusal es incapaz de conducirse a los ventrículos. El ritmo de escape depende del marcapaso subsidiario, que a veces produce un ritmo nodal o idioventricular. La bradicardia sinusal puede sumarse al ritmo ventricular, y si el sinusal tiene la misma frecuencia se puede observar disociación isorrítmica. En orden de frecuencia el trastorno se puede localizar a nivel infrahisiano, en el tronco del haz de His o suprahisiano. Este tipo de bloqueo puede ser precedido por cualquier grado de bloqueo AV ya descrito. El marcapaso definitivo es el tratamiento ideal, con opción de usar el tipo temporal para estabilizar al paciente, para luego recurrir al marcapaso DDD si la actividad sinusal está conservada, el DDDR si el automatismo del nodo sinusal está afectado o al VVI o VVIR en casos de fibrilación auricular.

taquIcardIas supraventrIculares Taquicardia auricular Este ritmo se origina en las aurículas, pero para diagnosticar taquicardia auricular deben presentarse cuando menos tres o más latidos consecutivos. La configuración de la onda P depende del sitio de origen, que pueden ser varios, como una variedad en la que existen varios focos de descarga denominada taquicardia auricular multifocal (se presenta en los pacientes con enfermedades graves como EPOC). En la taquicardia auricular la frecuencia oscila entre 140 y 250 lpm y en general muestra una conducción 2:1, pero si la conducción AV es óptima puede observarse una conducción 1:1. En general la respuesta a antiarrítmicos es escasa, pero no obstante se pueden ensayar antiarrítmicos como betabloqueadores, verapamilo o flecainida, o incluso llegar a la ablación con radiofrecuencia para el tratamiento definitivo.

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Flúter auricular

Puede ocurrir en forma paroxística o, lo más común, en forma crónica. La frecuencia auricular varía de 250 a 350 lpm (en promedio, 300 lpm). Es característica la configuración de la activación auricular en dientes de sierra (ondas F), cuya morfología está dada por dos componentes de la onda P, el primero de los cuales constituye propiamente la onda P y el segundo la Ta de la repolarización auricular. Con frecuencia se manifiesta con una conducción 2:1, y hay que sospecharla en casos de taquicardias supraventriculares con frecuencia ventricular entre 140 y 160 lpm. Esta arritmia se debe diferenciar de la taquicardia auricular. Fibrilación auricular En el electrocardiograma se manifiesta por la ausencia de ondas P, a las que sustituyen las ondas f de morfología variable y que dan el aspecto de una línea de base irregular. El ritmo ventricular es imprevisible en caso de no existir bloqueo AV. La frecuencia auricular oscila entre 400 y 700 lpm, por lo cual si se desean identificar las ondas f conviene hacerlo en derivaciones inferiores o en V1. Cuando en esta derivación se observan ondas más regulares es posible que se deba a que recoge la actividad eléctrica de ciertas áreas de la aurícula con un ritmo más organizado. De acuerdo con la amplitud de las ondas puede haber fibrilación fina o gruesa, que es más frecuente en los crecimientos auriculares mientras que la primera lo es en la cardiopatía coronaria. Si la respuesta ventricular supera los 200 lpm y el QRS está ensanchado, debe tenerse en cuenta la posibilidad de un síndrome de preexcitación asociado. El tratamiento se encamina a controlar la frecuencia ventricular cuando no es posible realizar la cardioversión a ritmo sinusal. Entre los esquemas farmacológicos más efectivos para conseguir el control de la frecuencia o para realizar cardioversión está la asociación de un betabloqueador con un calcioantagonista, pero en caso de función ventricular deprimida puede intentarse el uso de amiodarona. El uso de verapamilo está proscrito en casos de fibrilación auricular con WPW. Los pacientes candidatos a cardioversión eléctrica son aquellos con fibrilación auricular paroxística o persistente, menores de 65 años, con mal control farmacológico de la frecuencia ventricular y que presentan deterioro clínico en presencia de esta arritmia. También, cuando la fibrilación auricular es consecuencia de una afección estructural de base y cuando es

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de reciente inicio o descubrimiento. La eficacia de antiarrítmicos como la propafenona, flecainida y amiodarona está entre 50 y 80% y su elección se basa en los criterios clínicos de seguridad, eficacia y tolerancia. La cardioversión eléctrica externa oscila entre 80 y 90% de efectividad en pacientes con “corazón normal”. Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV El sustrato de la taquicardia se debe al funcionamiento de dos vías de conducción dentro del nodo AV, una vía lenta (alfa) y una rápida (beta). En la variedad de tipo común la conducción anterógrada se realiza por la vía lenta y la retrógrada por la rápida, lo que determina que la onda P se produzca en forma simultánea con el QRS (en la forma no común sucede lo contrario). La frecuencia ventricular oscila entre 170 y 280 por min y de manera habitual no se observa la onda P, pero, cuando se ve, el PR es mayor que el RP, en el tipo común, y el PR es menor que el RP, en el tipo no común. Se puede intentar la cardioversión mediante maniobras vagales; si no hay respuesta, el uso de medicamentos como la adenosina, el verapamilo o la propafenona pueden terminar las crisis. Un método poco utilizado pero muy útil, tanto para el diagnóstico como para el tratamiento, es el registro y la estimulación transesofágicos. Taquicardia por reentrada AV En esta taquicardia participa un haz accesorio o vía extranodal (que puede manifestarse como WPW o estar oculto). De manera habitual el haz anómalo se utiliza en forma retrógrada y el NAV en conducción normal o anterógrada. En este caso la TSV se denomina ortodrómica; en cambio, si la conducción usa en forma anterógrada la vía accesoria y en forma retrógrada el nodo AV es antidrómica. La frecuencia puede oscilar entre 160 y 220 por min. En algunos casos existe alternancia eléctrica del QRS; en la TSV ortodrómica el QRS es estrecho y el intervalo PR es mayor que el RP, mientras que en la antidrómica el PR es menor que el RP. El tratamiento puede consistir en el uso de maniobras vagales y de medicamentos como adenosina, verapamilo o propafenona. El uso de verapamilo está contraindicado en la variedad antidrómica, en fibrilación auricular con WPW y en la taquicardia ventricular.

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otras arrItmIas

Taquicardia de la unión auriculoventricular Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, se puede originar de cualquier punto del nodo AV. La frecuencia de descarga varía entre 100 a 130 lpm, y existe la forma paroxística y la permanente (variedad frecuente en niños con alta tasa de mortalidad). El foco ectópico puede activar tanto a las aurículas como a los ventrículos, de tal forma que el PR (no mayor de 0.10 mseg) y el RP (sin exceder 0.20 mseg) pueden variar según la ubicación del foco ectópico y por tanto la onda P se puede observar tanto antes como después del QRS. Incluso, la P puede variar de forma ya sea que resulte de la activación retrógrada o por su nacimiento en el nodo sinusal; el QRS tiene morfología similar a la que se observa con ritmo sinusal. En ocasiones las maniobras que incrementan el tono vagal suelen abatir la arritmia. Taquicardias ventriculares Se definen como la presencia de tres o más complejos ventriculares consecutivos, con tres formas de presentación: paroxística, no paroxística y por foco parasistólico. En cuanto a su duración, pueden ser sostenidas (más de 30 seg de duración o , 30 seg pero que requieran alguna maniobra para terminarla) y no sostenidas (menos de 25 seg). La frecuencia cardiaca es mayor de 120 lpm, pero puede llegar a frecuencias de 180 a 250 lpm; los ventrículos tienen una frecuencia que no depende del ritmo sinusal, por lo que se produce disociación AV (hasta en 50% de los casos). El QRS tiene duración . 120 mseg y puede haber taquicardia sinusal asociada, pero la frecuencia es menor que la ventricular, por lo que en ocasiones hay latidos de captura o de fusión ventricular y capturas auriculares cuando el ventrículo activa en forma retrógrada a la aurícula. Esta arritmia debe diferenciarse de las taquicardias supraventriculares con aberrancia. Para ello, se sugiere el análisis de las mismas con base en los criterios ya propuestos (figs. 32-2 y 32-3). En caso de que se produzca repercusión hemodinámica se debe realizar la cardioversión eléctrica inmediata, aunque si el paciente se encuentra estable se puede administrar lidocaína o propafenona, en el contexto de que el origen sea isquémico; si no hay resultado, se debe tener preparada la cardioversión eléctrica. La ablación con radiofrecuencia se utiliza en el tratamiento de la taquicardia ventricular de todos los tipos, pero puede ser curativa en casi todos los casos con corazón estructuralmente sano y

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en la taquicardia ventricular de origen fascicular. Como regla general, toda taquicardia de QRS ancho es ventricular hasta no demostrar lo contrario. Taquicardia helicoidal (torsades de pointes) Variedad de taquicardia ventricular que de manera habitual ocurre por un QT largo (congénito o adquirido). El QRS es polimórfico, con variaciones del RR y del eje del QRS. Como regla, casi siempre la inicia una extrasístole ventricular después de una pausa y puede transformarse en

Ausencia de complejos RS en las precordiales

Sí = TV

No = Continuar

Del inicio de R al nadir de S en derivaciones precordiales > 100 mseg

Sí = TV

No = Continuar

Disociación AV

Sí = TV

No = Continuar

Criterios morfológicos para taquicardia ventricular en V1-V2 o V6

Sí = TV

No = TSV

Fig. 32-2. Diagnóstico diferencial de las taquicardias de complejos QRS anchos.

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Los complejos QRS son predominantemente negativos de V4 a V6

Sí = TV

No = Continuar

Presencia de un complejo QRS en más de una derivación precordial de V2 a V6

Sí = TV

No = Continuar

Relación AV diferente de 1 a 1

Sí = TV

No = TSV antidrómica

Fig. 32-3. Diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV con conducción antidrómica por una vía accesoria.

fibrilación ventricular. En esta taquicardia podrían utilizarse 3 a 5 mg de sulfato de magnesio, pero si surge compromiso hemodinámico debe atenderse con cardioversión eléctrica. Fibrilación ventricular Es una arritmia ventricular grave que equivale a estar en paro cardiocirculatorio y que por ello exige que de inmediato se inicie la RCP. Los QRS muestran grados variables de amplitud y duración, puede ser primaria o secundaria (ésta acompaña a la fase final de cualquier enfermedad cardiaca), la frecuencia varía entre 250 y 500 por min. Es imposible distinguir el QRS del segmento ST, y la desfibrilación es mandatoria. Ritmo de escape idioventricular Es aquel que se origina desde algún punto ventricular. La configuración del QRS es igual a las extrasístoles ventriculares, y el ritmo de descarga

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Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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se encuentra entre 30 y 40 lpm. Representa un marcapaso subsidiario del corazón, de tal forma que emerge como ritmo de escape cuando existen graves trastornos de la conducción AV, paro o pausa sinusal, o ausencia de ritmo de la unión. Puede usarse 0.5 a 1 mg de atropina IV en forma emergente; si con ello no se logra el control, está indicado el marcapaso temporal. No se debe utilizar lidocaína porque podría causar asistolia. Una recomendación práctica para abordar el diagnóstico de las arritmias sería la de valorar el contexto clínico del paciente en el que se presenta la arritmia (cuadro 32-1), como averiguar si padece alguna cardiopatía asociada. Hay que recordar que los síntomas pueden variar entre pacientes o bien expresar el mismo síntoma de manera distinta; un paciente puede presentarse con un síntoma único mientras que otros experimentan más de un síntoma. A veces ayuda la enfermedad de base, pero en otras el paciente puede no referir molestias porque no tiene síntomas o son mínimos; a veces los síntomas se llegan a atribuir a las enfermedades concomitantes, sobre todo en los pacientes ancianos. En ocasiones algunos síntomas pueden orientar sobre el tipo de arritmia, como por ejemplo la palpitación rápida regular que se siente en el cuello, o “signo de la rana”, en donde se puede inferir una taquicardia por reentrada AV. La palpitación rápida, fina e irregular que se acelera o desacelera con paradas súbitas es compatible con flúter o fibrilación auricular. Cuando la arritmia termina con una maniobra de Valsalva posiblemente interviene el nodo AV. Algunas inician con la ingesta de bebidas alcohólicas o ejercicio, sobre todo en jóvenes, de las cuales resaltan las arritmias ventriculares. Enseguida es importante analizar el electrocardiograma, en éste habrá de determinarse el ritmo dominante, la presencia o ausencia de ondas P, obtener el eje de P, observar su configuración, comprobar la regularidad del ciclo PP, la frecuencia de P y tratar de determinar la relación con el QRS. Asimismo se debe determinar el origen del QRS cuando las actividades auricular y ventricular son independientes, y valorar si existe disociación AV ya que de manera habitual alguno de los ritmos es el dominante, es decir, las aurículas podrían ser comandadas por el ritmo sinusal o un foco ectópico auricular y los ventrículos por un ritmo de la unión o un foco ectópico ventricular. Hay que buscar el origen de los latidos que ocurren en forma prematura ya que pueden ser auriculares, de la unión o ventriculares, valorar el intervalo de acoplamiento, la pausa compensadora o si el latido está bloqueado, como en el caso de las extrasístoles auriculares, o si la actividad sigue al ritmo dominante.

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capítulo 32  Arritmias   

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Cuadro 32-1. Tratamiento de las arritmias

Arritmia

Tratamiento

Bradicardia sinusal Taquicardia sinusal

Depende de la causa Tratar afección de base; no amerita antiarrítmico No tratar De acuerdo con la causa Valorar la causa Betabloqueadores, verapamilo, digital Flecainida, betabloqueadores, cardioversión Betabloqueadores, antagonistas del calcio, cardioversión Propafenona Adenosina, verapamilo, diltiacem Propafenona, flecainida

Marcapaso migratorio Pausa o paro sinusal Bloqueo sinoauricular Taquicardia auricular Flúter auricular Fibrilación auricular Taquicardia por reentrada intranodal Taquicardia por reentrada AV Taquicardia de la unión auriculoventricular Taquicardia ventricular Torsades de pointes Ritmo de escape idioventricular Bloqueos sinoauriculares Bloqueo auriculoventricular de primer grado Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

Propafenona, amiodarona Sulfato de magnesio Marcapaso temporal, tosilato de bretilio Atropina No tratar Marcapaso para el tipo II Marcapaso Marcapaso

LECTURAS RECOMENDADAS 1.

2. 3. 4. 5.

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Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation, 1991;83:1649-1659. Zipes D, Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 5th edition. Philadelphia, WB Saunders Company, 1997. Iturralde P. Arritmias cardiacas. México, McGraw-Hill Interamericana, 1997:103-117. Wellens HJ, Conover MB. Wide QRS tachycardia. The ECG in emergency decision making. Philadelphia, WB Saunders Company, 1992. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK, Kennedy LJ, Buckingham TA, Goldberg RJ. Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy. N Engl J Med 1985;312:193-197.

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7.

8.

9. 10.

11. 12.

13. 14.

15.

16.

Parte I

Diagnóstico y terapéutica

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Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, Peters RW, Obias-Manno D, Barker AH, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 1991;324:781-788. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. An international consensus on science. The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). Circulation 2000;102(Suppl 8):I1-370. Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, Epstein AE, Fellows C, Ferguson TB, Jr, et al. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: executive summary –a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). Circulation 1998;97:1325-1335. Link MS, Olshansky B, Estes NA, 3rd. Cardiac arrhythmias and the athlete. Curr Opin Cardiol 1999;14:24-29. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC, Mueller FO. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA 1996;276:199-204. Case CL. Diagnosis and treatment of pediatric arrhythmias. Pediatr Clin North Am 1999;46:347-354. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, Braniff BA, Brooks NH, Califf RM, et al. AHA/ ACC guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Circulation 1996;94:2341-2350. Wellens HJJ, Bar FWHM, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med 1978;64:27-33. Kremers MS, William HB, Welles PJ, Solodyna M. Effect of preexisting bundle branch block on the electrocardiographic diagnosis of ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1988;62:1208-1212. Kindwall KE, Brown J, Josephson ME. Electrocardiographic criteria for ventricular tachycardia in wide complex left bundle branch block morphology tachycardias. Am J Cardiol 1988;61:1279-1283. Morady F. Radio-frequency ablation as treatment for cardiac arrhythmias. N Engl J Med 1999;340(7):534-544.

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PARTE II FARMACOLOGÍA APLICADA

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33 Antiarrítmicos José Wester del Cid Cano Santiago Raymundo Nava Townsend

Contenido Clasificación de los fármacos antiarrítmicos Tratamiento antiarrítmico combinado

CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS La clasificación de Vaughan Williams es la más conocida y aceptada y los agrupa en cuatro clases: •

Clase I: inhiben los canales del sodio al inicio de la fase O del potencial de acción en células cardiacas de respuesta rápida. A su vez se dividen en: − Clase IA: prolongan la repolarización y alargan el periodo refractario de aurícula, ventrículo y vías accesorias. ECG: ensanchan el complejo QRS y prolongan el segmento QT. Entre sus representantes más conocidos se encuentran quinidina, disopiramida y procainamida. − Clase IB: acortan la repolarización. ECG: no afecta la duración del QRS y el segmento QT puede ser igual o de menor duración. Entre sus representantes más conocidos se encuentran lidocaína, fenitoína, mexiletina y tocainida. − Clase IC: no afectan la repolarización. ECG: aumentan la duración del complejo QRS y en forma subsecuente prolongan el seg381

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Parte II

Farmacología aplicada

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mento QT. Entre sus representantes más conocidos se encuentran flecainida y propafenona. •

Clase II: bloqueadores betaadrenérgicos, actúan sobre la corriente If, donde inhiben la fase IV, y actúan sobre la corriente de calcio I Ca-L, la cual se inhibe indirectamente cuando la concentración de cAMP disminuye. ECG: se alarga el segmento PR; el complejo QRS y el segmento QT no se modifican. Entre sus representantes más conocidos se encuentran esmolol, propranolol, metoprolol y acebutolol.

•

Clase III: actúan sobre los canales del potasio en la fase de repolarización, con lo cual prolongan la duración del potencial de acción ya que producen un aumento marcado en la fase de repolarización. Prolongan el periodo refractario en todas las células cardiacas. Disminuyen la velocidad de conducción sinoauricular a través del nodo AV. ECG: prolongan el segmento PR, alargan el segmento QT, aplanan la onda T y determinan la aparición de la onda U.

Se divide en: − Clase III mixtos: entre sus representantes más conocidos se encuentran: − Amiodarona: actúa predominantemente como antiarrítmico clase III, pero también bloquea en forma no competitiva y competitiva los receptores adrenérgicos alfa y beta; asimismo, ejerce ligera acción sobre los canales del calcio (clase IV). − Sotalol: su forma dextro actúa como agente clase III y su forma levo actúa como clase II. − Dronedarona: es un derivado desyodado de amiodarona. − Tedisamilo: actúa como agente clase III por su acción sobre los canales IKr, pero también actúa en la fase temprana de la repolarización rápida. − Clase III puros: entre sus representantes más conocidos se encuentran: − Ibutilida: actúa sobre los canales IKr. − Trecetilida: análogo de ibutilida, actúa sobre los canales IKr. − Dofetilida: actúa sobre los canales IKr.

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Capítulo 33

Antiarrítmicos

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− Acimilida: actúa sobre los canales IKr e IKs. − Ambasalida: actúa sobre los canales IKr e IKs. •

Clase IV: bloqueadores de las canales del calcio, bloquean en forma directa los canales lentos del calcio en los nodos sinusal y AV. Ejercen una acción simpática refleja, la cual es mayor con nifedipina. Entre sus representantes más conocidos se encuentran verapamilo y diltiacem.

Otros medicamentos actúan también sobre los canales del calcio como el sulfato de magnesio, el que bloquea tanto canales del calcio como de sodio y de potasio. Al usarse con otros antiarrítmicos para el control de la frecuencia ventricular, puede incrementar el control en pacientes con fibrilación auricular de respuesta rápida y se usa con buenos resultados en taquicardia helicoidal. Adenosina: actúa sobre el receptor de superficie A-1 para producir la abertura del canal del potasio sensible a adenosina, con lo que hiperpolariza la célula, inhibe el nodo sinusal y AV e indirectamente inhibe los canales del calcio.

TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO COMBINADO La combinación de antiarrítmicos tiene lugar cuando un solo fármaco falla en el control de la arritmia (cuadro 33-1). Antes de prescribir deben considerarse los siguientes aspectos: • • • • • •

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No combinar fármacos de la misma clase o subclase. No combinar fármacos que potencien sus efectos secundarios, por ejemplo los de clase IA con IC. No combinar betabloqueadores con sotalol porque se producirá un efecto excesivo. No combinar antiarrítmicos clase III con diuréticos porque se incrementa el riesgo de taquicardia helicoidal. Combinar betabloqueadores con amiodarona. Combinar betabloqueadores con digoxina para el control de la respuesta ventricular en FA. Si la reducción de la frecuencia cardiaca es excesiva puede usarse pindolol, un betabloqueador con actividad simpatomimética intrínseca.

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FA, FLA, TSV  REIN TRAV

FA, FLA, TSV  REIN TRAV

Procainamida

15 mg/kg (máx. 1 g en la primera hora), a razón de 20 mg/min y después infusión: 26 mg/min 50 mg/kg/ día distribuida en 6 a 8 tomas Preparaciones de liberación lenta: 2 vd

6-10 mg/kg 200-400 mg en 20-30 c/4-6 h min

Dosis VO V½: 7-9 h Metabolismo hepático

Farmacocinética y metabolismo

15-50 mg/kg/día V½: 3.5 h VO divididos Metabolismo plasc/3-6 h; no mático exceder 4 g/d. Dosis inicial: 3-6 mg/kg IV en 5 min; no exceder 100 mg; puede repetirse c/5-10 h hasta un máximo de 15 mg/kg. Mantenimiento: 20-80 µg/kg/min IV; no exceder 2 g/d

Dosis pediátrica

Puede producir hipotensión. Taquicardia helicoidal es rara. Uso oral limitado a 6 meses (lupus)

Contraindicada con antecedentes de taquiarritmia ventricular por segmento QT prolongado o predisposición a taquicardia helicoidal. Otras contraindicaciones son síndrome del seno enfermo, bloqueo de la conducción intraventricular, insuficiencia hepática y miastenia grave. Puede producir hipotensión, taquicardia, diarrea y náuseas

Contraindicaciones y efectos secundarios

Farmacología aplicada

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Evitar su uso con antiarrítmicos clase III por el riesgo de taquicardia helicoidal. Cimetidina disminuye la excreción renal. No interactúa con digoxina. Embarazo: clase C

↑ Anticoagulación.

Evitar su uso en disfunción hepática grave, con antiarrítmicos clase III es necesario corrección de potasio y magnesio.por el riesgo de taquicardia helicoidal. ↑ Valores de digoxina .

Precauciones e interacciones

Parte II

IA

IA

Indicación Clase Dosis IV

Quinidina

Antiarrítmico

ANTIARRÍTMICOS USADOS EN ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos

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IC

IC

FA, FLA, TA, REIN, TRAV

Flecainida

Propafenona FA, FLA, TA, REIN, TRAV

II

IA

Disopiramida TSV  REIN SWPW

2 mg/kg en bolo Infusión: 2 mg/min

1-2 mg/kg en 10 min Posteriormente 0.15-0.25 mg/kg/h

150-300 mg c/8 h, hasta 1 200 mg/d (4 tomas)

V½: 13-19 h Metabolismo hepático (66%) Excreción renal sin modificar (33%)

V½: 8 h Metabolismo hepático (50%) Excreción renal sin modificar (50%)

Dosis sugeridas: V½: 2-10 h 150-400 mg/ Metabolismo hepátim2/d (8-10 co variable mg/kg/d) VO

100-400 mg Dosis inicial: 1-3 c/12 h mg/kg/d o 50100 mg/m2/d VO dividida en 2 vd; puede incrementarse gradualmente en 50 mg/m2/día c/5 d hasta lograr un control adecuado, sin exceder 8 mg/kg/d (200 mg/m2/ día); niños en un 15% o 500 mseg ↓ dosis

1 mg IV No se admien 10 min, nistra menos de 60 kg: 0.01 mg/kg. Si es necesario, repetir después de 10 min

Indicación Clase Dosis IV

Valores óptimos en 2.5 h 50% se excreta sin metabolizar por los riñones

V½: 1.5 min, valores óptimos: 40 min, tiempo de eliminación: 2-12 h

Farmacocinética y metabolismo

Contraindicado con antecedentes de taquicardia helicoidal y depuración de creatinina < 20 ml/min. Puede producir cefalea, dolor de pecho, náusea y mareo Proarritmógeno ventricular

Contraindicado en insuficiencia cardiaca y con antecedentes de taquicardia helicoidal Puede ocasionar transtornos digestivos, cefalea, bradicardia, bloqueo AV y bloqueo de rama, taquicardia helicoidal, extrasistolia ventricular frecuente o taquicardia ventricular monomórfica sostenida

Contraindicaciones y efectos secundarios

Evitar el uso concurrente con antiarrítmicos clase I o III u otros medicamentos que prolonguen el segmento QT (antipsicóticos, antidepresivos, macrólidos y algunos antihistamínicos). Corregir hipopotasemia para reducir el riesgo de taquicardia helicoidal

Evitar el uso concurrente con antiarrítmicos clase I o III u otros medicamentos que prolonguen el segmento QT (antipsicóticos, antidepresivos, macrólidos y algunos antihistamínicos). Corregir hipopotasemia e hipomagnasemia

Precauciones e interacciones

Parte II

Ibutilida

Dronedarona (cont.)

Antiarrítmico

ANTIARRÍTMICOS USADOS EN ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos (Continuación)

388 Farmacología aplicada

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120-480 mg/d dividido en 3 a 4 dosis o en una sola dosis si es SR

FA FLA TSV x REIN TRAV TA, TAM

Verapamilo

5-10 mg IV lento (2-3 min). Si es necesario y tolerado, puede repetirse dosis de 10 mg en 10 a 15 min

0.5 o 2 mg/ Fase 1b Bloq Canal. kg IV en 10 Na/K min. Si la FA persiste, una segunda dosis de 1 o 3 mg/kg IV en 2 min Conversión en ritmo sinusal 52% (3 h-7 d) 38% (3 h-45 d)

FA

RSD1235

IV

III

FA

Acimilida

Puede producir disgeusia y parestesias, náusea, estornudos, tos

Contraindicado en hipotensión, bradicardia marcada, BAV de segundo a tercer grado, síndrome de WPW, taquicardia de complejo QRS ancho, TV e insuficiencia cardiaca descompensada. Síndrome del seno enfermo, sin marcapaso

Inhibición de los canales de Na/K

V½: 2-8 h. Al administrarlo IV actúa dentro de 5 min y VO en 1-2 h Absorción GI 90%, metabolismo hepático, biodisponibilidad: 20%

4-8 mg/kg/d dividido en 3 dosis o en una sola dosis si es SR

No aumenta la mortalidad en pacientes posinfarto del miocardio

No disponible

No se admi- 125mg c/día No disponible VO nistra Reduce la incidencia de síntomas y recurrencia

Si QTc es 500 mseg suspender Puede producir neutropenia No se producen interacciones de importancia clínica al usarlo con digoxina

Capítulo 33 (continúa)

Disminuir dosis en daño hepático. ↑ actividad con betabloq., digoxina, quinidina, carbamacepina, ciclosporina. ↑ toxicidad con rifampicina y cimetidina. ↓ actividad con fenobarbital, fenitoína, sulfimpirazona y rifampicina

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Antiarrítmicos

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REIN TA TRAV

Parecido a IV

120-360 mg en 4 dosis. Preparaciones de liberación lenta : 1-2 vd

Dosis inicial: No se admi- 0.0375 a 0.25 6 mg IV nistra mg/kg rápido, se-

Dosis inicial: 0.25 mg/kg IV en 2 min, seguido a los 15 min de 0.35 mg IV, si se requiere. En caso de FA o flúter auricular, iniciar infusión de 5-10 mg/h que puede incrementarse en 5 mg/h hasta 15 mg/h y mantenerse hasta por 24 h V½: 10-30 seg. Transporte activo por eritrocitos y células

V½: 3-5 h, metabolismo hepático. Biodisponibilidad de 40%; 80% se une a proteínas plasmáticas

Contraindicado en asma, bloqueo AV de segundo o tercer grado y

Contraindicado en síndrome del seno enfermo, bloqueo AV de segundo o tercer grado preexistente, taquicardia de QRS ancho, bradicardia marcada o insuficiencia ventricular izquierda. Efectos secundarios: bloqueo AV, bradicardia y rara vez asistolia

Contraindicaciones y efectos secundarios

Precauciones e interacciones

En flúter auricular puede precipitar conducción 1:1. ↑ actividad con dipiridamol

Parte II

Adenosina

IV

Farmacocinética y metabolismo

Precauciones: riesgo de bradicardia y bloqueo AV con amiodarona, betabloqueadores y digoxina. ↑ con cimetidina ↓ con barbitúricos, fenitoína y rifampicina

FA FLA, TSV x REIN TRAV TA, TAM

Dosis pediátrica

Diltiacem

Dosis VO

Embarazo: clase C, se excreta en la leche

Indicación Clase Dosis IV

Verapamilo (cont.)

Antiarrítmico

ANTIARRÍTMICOS USADOS EN ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos (Continuación)

390 Farmacología aplicada

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TVMS

TVMS

Quinidina

Procainamida

15 mg/kg (máximo 1 g en la primera hora) a razón de 20 mg/min y después Prevención de TV: 50 mg/kg/d Distribuida en 6 a 8 tomas Prepara-

6-10 mg/kg 200-400 mg en 20-30 c/4-6 h min

15-50 mg/kg/día V½: 3.5 h. VO dividido c/3- Metabolismo plas6 h; no exceder mático 4 g/d. Dosis inicial: 3-6 mg/kg IV en 5 min; no exceder

V½: 7-9 h Metabolismo hepático

endoteliales. Vía de eliminación más importante: endotelio

Puede producir hipotensión. Es rara la taquicardia helicoidal. Uso oral limitado a 6 meses (lupus)

Contraindicado con antecedentes de taquiarritmia ventricular por segmento QT prolongado o predisposición a taquicardia helicoidal. Otras contraindicaciones son síndrome del seno enfermo, bloqueo de conducción intraventricular, insuficiencia hepática y miastenia grave. Puede producir hipotensión, taquicardia, diarrea y náuseas

Antiarrítmicos (continúa)

Evitar su uso con antiarrítmicos clase III.u otros fármacos que prolongan el segmento QT por el riesgo de taquicardia helicoidal. No interactúa con digoxina. ↓ con fenitoína

Evitar su uso con antiarrítmicos clase III.por el riesgo de taquicardia helicoidal. Cimetidina disminuye la excreción renal. No interactúa con digoxina

Evitar su uso en disfunción hepática severa, con antiarrítmicos clase III, es necesario corrección de potasio y magnesio.por el riesgo de taquicardia helicoidal. ↑ niveles de digoxina ↑ anticoagulación

enfermedad del nodo ↓ actividad con metilxantinas sinusal. Náusea, cefalea, rubor facial, opresión en el pecho, disnea, inhibición del nodo sinusal o AV, bradicardia

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IA

IA

guido de 12 mg  2 si es necesario

Capítulo 33

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Mexiletina

TVPS DAI más

IB

100-250 mg Dosis inicial a 25 mg/ 400 mg,

75-200 No se admi- 1 mg/kg IV mg IV nistra Posteriormente 2-4 mg/min durante 24-30 h

IB

Lidocaína

30 resp./min) debería considerarse la AVMNI con celeridad. Otras posibles indicaciones de la CPAP son las atelectasias, neumonías, síndrome de la apnea del sueño y separación de la asistencia mecánica ventilatoria invasiva.

COMPLICACIONES La más frecuente es la ulceración nasal, en torno al 10%. Luego le siguen claustrofobia, eritema facial, exantema cutáneo, conjuntivitis, neumotórax, neumonía y distensión gástrica. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5.

03-U-CHAVEZ.indd 485

Rodríguez A. Ventilación mecánica no invasiva. Rev Med Int Med Crít 2004;5(1):1528. Esquinas A, et col. Metodología de la ventilación no invasiva I. Rev Iberoam Ventil No Inv 2003;1(1):9-15 y 42-45. BTS Guideline Non invasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax 2002;57:192-211. Arroliga A. Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Clev J Med 2002;8(68):677. Internacional Consensos Conferencies in Intensive Care Medicine. Non invasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Int Care Med 2001;27;166-178.

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486 6. 7.

8.

Parte III

Procedimientos y maniobras

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Masip J. Ventilación mecánica no invasiva en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Cardiol 2001;54:1023-1028. Delclaux Ch, L’Her E, Alberti C, Mancebo J, Abroug F, Conti G, et al. Treatment of acute hypoxemic nonhypercapnic respiratory insufficiency with continuous positive airway pressure delivered by a face mask: a randomized controlled trial. JAMA 2000;284:2352-2360. Asianian P, Isabey D, et al. Effects of flow triggering on breathing effort during partial ventilatory support. Am J Respir Crit Care Med 1998:157:135-143.

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43 Ventilación mecánica invasiva José Luis Morales Velásquez Enrique López Mora

Contenido Interacción cardiopulmonar en la ventilación mecánica Consideraciones de la ventilación mecánica en cardiópatas

La instalación de una vía aérea artificial para ventilación a presión positiva es en definitiva un método terapéutico indispensable en la insuficiencia respiratoria grave que puede salvar la vida del paciente en estado crítico. Sin embargo, la mala utilización de este recurso expone al paciente a complicaciones serias que agravan su estado e incluso pueden ser la causa principal de muerte. Las mismas surgen desde la colocación del tubo endotraqueal, durante la inducción anestésica, relacionadas con la mala programación de los comandos del ventilador causantes de lesiones por presión positiva o toxicidad por oxígeno. Además, se sabe que la duración de la ventilación mecánica se acompaña de aumento de la morbilidad y mortalidad. Es por ello que uno de los objetivos primordiales en cardiopatía aguda es dilucidar si es necesaria la ventilación mecánica y por lo tanto la intubación, si se toma en cuenta que en la actualidad es posible tratar el edema pulmonar con éxito mediante ventilación no invasiva a presión positiva, diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos. Sin embargo, cuando la hipoxemia es grave y sin respuesta a incrementos en la FIO2 y se relaciona con estado de choque, la decisión de iniciar la ventilación mecánica no deja lugar a dudas. 487

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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INTERACCIÓN CARDIOPULMONAR EN LA VENTILACIÓN MECÁNICA

El inicio de la asistencia mecánica ventilatoria en el cardiópata se basa en el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad causante de la disfunción ventricular y de las interacciones entre la ventilación con presión positiva y el sistema cardiopulmonar. El estudio de las enfermedades cardiacas al igual que la fisiología cardiovascular, por motivos académicos, se divide en aquellas que afectan la circulación menor, cuyo componente central es el corazón derecho, con capacidad de manejar grandes flujos debido a una baja resistencia vascular pulmonar, y aquellas que afectan a la circulación mayor, que tiene como característica principal la capacidad de manejar las grandes presiones generadas en el árbol arterial sistémico y permitir con ello la perfusión tisular general. No obstante esta división, es importante recordar que ambos ventrículos dependen de las mismas variables para mantener gasto cardiaco y volumen sistólico de cada cavidad, esto es la precarga, contractilidad, la poscarga y la frecuencia cardiaca. El rendimiento ventricular izquierdo es por completo dependiente de estas variables; sin embargo, la eficiencia cardiaca depende en gran medida del retorno venoso, principal componente de la precarga ventricular. Así, en un corazón sano el volumen ventricular derecho es el mismo para el ventrículo izquierdo, un principio que en fisiología se conoce como de continuidad. Es por ello que ante incrementos en la resistencia al retorno venoso, la manifestación final es la disminución del gasto cardiaco. El análisis de la fórmula de la resistencia al retorno venoso facilita la comprensión de esta relación interventricular; se postula así: Resistencia al retorno venoso 

 Presión media sistémica  Presión de la aurícula derecha Retorno venoso

En donde la presión media sistémica representa la presión de todo el sistema circulatorio, tanto arterial como venoso, pero sin interferencia de la actividad cardiaca, es decir, en asistolia y que en forma experimental se ha calculado entre 10 y 15 mmHg. Este valor es mayor que la presión de la aurícula derecha, que se encuentra entre 5 y 7 mmHg. Esta relación genera un gradiente de presión que permite el retorno venoso al ventrículo derecho. Por lo tanto, todas aquellas circunstancias que incrementen la presión de la aurícula derecha sin modificar la presión media sistémica disminuyen el retorno venoso. En la clínica es posible manipular el gradiente de presión del retorno

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Capítulo 43

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venoso al modificar las resistencias vasculares venosas con norepinefrina o incrementar el volumen circulante sea con maniobras físicas como la posición de Trendeleburg o con la infusión de cristaloides. La ubicación del corazón dentro de un ambiente con presiones subatmosféricas generadas por la presión intrapleural facilita el llenado ventricular derecho al mantener un gradiente de presión entre la aurícula derecha y la vena cava inferior que facilita el retorno venoso. Este gradiente es proporcional hasta cierto límite con la presión negativa que alcanza la pleura en cada inspiración. En individuos sanos el efecto de las presiones negativas no afecta mucho el funcionamiento del ventrículo izquierdo. Durante la ventilación con presión positiva esta condición se anula, el cambio de presión elimina la aspiración del flujo sanguíneo por el ventrículo derecho, y por otro lado el incremento de los volúmenes pulmonares condiciona constricción de los capilares peribronquiales que resulta en aumento de las resistencias vasculares pulmonares y disminución del rendimiento sistólico del ventrículo derecho al aumentar la poscarga de esta cavidad. De manera secundaria, el incremento de la presión telediastólica del ventrículo derecho también aumenta la presión de la aurícula homolateral, lo que disminuye el retorno venoso. Esta poscarga que sustenta el ventrículo derecho disminuye la precarga del ventrículo izquierdo y por tanto el gasto cardiaco sistémico disminuye. El incremento de las resistencias vasculares pulmonares puede llegar a ser de tal magnitud que el ventrículo derecho, en un intento por compensar la disminución del volumen sistólico, se dilate para incrementar con ello la distensión de la fibra miocárdica y permitir una mayor fuerza de contracción para vencer la resistencia arterial pulmonar. Este mecanismo desplaza el tabique interventricular a la izquierda durante la diástole, lo cual disminuye el diámetro interno del ventrículo izquierdo y en consecuencia de su llenado diastólico; ello determina una nueva disminución del volumen expulsado, que en el contexto clínico se refleja por hipotensión arterial y gasto cardiaco bajo. Este efecto se designa interdependencia ventricular. Otro factor que también condiciona disminución del gasto cardiaco e hipotensión por incremento de la impedancia al vaciamiento ventricular derecho, pero con disminución de la distensibilidad de ambos ventrículos durante la ventilación mecánica, es el uso irracional de altos volúmenes pulmonares y PEEP; ello se explica por expansión pulmonar persistente que comprime las paredes ventriculares, un mecanismo semejante al que se verifica durante la pericarditis restrictiva o el taponamiento cardiaco.

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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Las interacciones de la ventilación mecánica no se restringen sólo al funcionamiento del ventrículo derecho. En el ventrículo izquierdo la ventilación con presión positiva afecta la precarga por los motivos previamente comentados, pero la poscarga ventricular también disminuye con la presión positiva, un efecto que es benéfico porque incrementa el volumen sistólico y mejora el gasto cardiaco. Una hipótesis que intenta explicar la disminución de la impedancia al vaciamiento ventricular izquierdo se refiere al diámetro aórtico durante la ventilación espontánea y la asistencia mecánica ventilatoria. Se postula que la aorta presenta dos diámetros diferentes y que ambos se encuentran en relación con la presión externa al vaso; en la cavidad torácica la presión es negativa y por lo tanto el diámetro vascular aórtico depende sobre todo de la presión intravascular aórtica, por lo que el diámetro es mayor en este segmento del vaso; en tanto que a la altura de la aorta abdominal la presión que ejerce esta cavidad contrarresta la presión intravascular, lo que reduce el diámetro del vaso. El punto en donde el cambio de diámetro se hace evidente es en el hiato del diafragma. Así, durante la ventilación mecánica, la presión positiva iguala ambos diámetros, lo que permite el vaciamiento ventricular. El efecto de disminuir la precarga y la poscarga aportados por la ventilación mecánica resulta de utilidad en el paciente con edema agudo de pulmón, en el que una disminución en la presión de llenado del ventrículo izquierdo por disminución del retorno venoso más un incremento en el vaciamiento del mismo por disminución de la impedancia aórtica aumentan el gasto cardiaco al disminuir las presiones de llenado del ventrículo izquierdo; se trata de un efecto similar al que producen los vasodilatadores como la nitroglicerina y el nitroprusiato de sodio (fig. 43-1). Como se ha visto, la ventilación mecánica altera el llenado del ventrículo derecho, un efecto que es deletéreo en enfermedades que cursan con hipertensión arterial pulmonar moderada a grave y cuyas manifestaciones más importantes son la hipotensión, el síndrome de gasto cardiaco bajo y la isquemia del ventrículo derecho, que pueden agravarse en presencia de presiones inspiratorias o espiratorias altas (PEEP). El tratamiento requiere líquidos formadores de volumen y vasoconstrictores que mejoren el retorno venoso. En el ventrículo izquierdo el efecto de la ventilación en la disminución de la presión de llenado puede ser benéfico, sobre todo en aquellas cardiopatías en fase dilatada que caen en edema agudo de pulmón, en donde el estrés de la pared se beneficia de la disminución de la impedancia aórtica, que mejora el volumen de expulsión del VI y mejora el gasto cardiaco sistémico. El PEEP puede

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Capítulo 43

Ventilación mecánica invasiva

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Retorno venoso o Gasto cardiaco 10

Presión de la aurícula derecha

Presión (mmHg)

120

–0

RRV =

491

$ Psm – Pad

10 0 50 100 120 Volumen (ml)

GC  VS  FC

$RV

• Poscarga del VD • n Retorno venoso • Interdependencia ventricular

60

• Volúmenes pulmonares • l Resistencias vasculares pulmonares • reclutamiento alveolar • n cortocircuitos fisiológicos • l el cortocircuito anatómico

• Hipotensión • n Gasto cardiaco • n Distensibilidad ventricular • n Precarga • n Poscarga • Bradicardia sinusal

Fig. 43-1. Se muestran las interrelaciones entre la ventilación con presión positiva con la circulación mayor y menor, sus efectos en el retorno venoso (corazón derecho) y el gasto cardiaco (corazón izquierdo). Las gráficas ilustran la de la curva de retorno venoso y su relación con al gasto cardiaco, en donde el volumen que maneja el VD será el mismo que el del VI por el principio llamado de continuidad.

ser benéfico en este sentido, además de permitir el reclutamiento alveolar y redistribuir el líquido intersticial pulmonar. No obstante, esta medida es coadyuvante y de ninguna manera debe utilizarse como herramienta terapéutica única.

CONSIDERACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA EN CARDIÓPATAS

Un objetivo común con todos los pacientes con ventilación mecánica, sin considerar el origen de la insuficiencia respiratoria, es aportar bienestar durante la ventilación con presión positiva; ello se logra con

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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el conocimiento y familiaridad de los parámetros de operación del ventilador. En general todos los ventiladores que se utilizan en las unidades de terapia intensiva comparten los mismos principios de manejo para iniciar la inspiración, terminar un ciclo respiratorio o producir una respuesta en presencia de una señal previamente programada por el operador o implícita en el microprocesador (p. ej., iniciar el ciclo respiratorio en presencia de apneas). Para ello utiliza el flujo, presión, volumen o tiempo que el clínico establece en relación con las características fisiopatológicas que determinaron la insuficiencia respiratoria. El ventilador estándar puede suministrar dos tipos de ventilaciones, mandatoria o controlada, en donde el microprocesador determina el comienzo y fin de la respiración, y espontánea, en la que el paciente puede iniciar y terminar la ventilación. Sin embargo, el ventilador puede mantener un ciclo respiratorio con ambas características, lo que se denomina control parcial de la ventilación. La forma en que se interrelacionan el disparo o inicio de la ventilación, el ciclado y el límite del ciclado con el tipo de ventilación determina el modo ventilatorio (fig. 43-2). La interacción entre el ventilador y el paciente se puede describir con la ecuación del movimiento, que establece que la presión requerida para proporcionar la combinación de gases es determinada por el volumen corriente, distensibilidad pulmonar, el flujo y la resistencia de las vías aéreas, todos ellos puntos importantes a considerar cuando existe mala adaptación del paciente con el ventilador. Los parámetros básicos de programación inicial se pueden revisar en el cuadro 43-1, por lo que sólo se han de comentar algunos detalles generales de los modos ventilatorios. Existe controversia sobre el mejor modo de ventilación mecánica; sin embargo, es evidente que en las fases iniciales la ventilación se inicie con un apoyo total (CMV o asistocontrol), para lo cual el paciente estará sedado y recibiendo en todo momento analgesia para permitir la sincronía con el ventilador. La frecuencia respiratoria debe ser lo suficientemente alta para asegurar que el paciente no realice un esfuerzo espontáneo. En el paciente con cardiopatía isquémica este elemento es de suma importancia ya que esta modalidad disminuye la demanda miocárdica de oxígeno, no sólo por suprimir el esfuerzo respiratorio sino también al disminuir la descarga neurovegetativa simpatoadrenal. Una de las desventajas del modo mandatario o controlado es la tendencia a desarrollar atrofia por desuso cuando este modo se prolonga sin necesidad, lo que puede ser motivo de difícil retiro de la ventilación

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SIM

CM

CPA VPS

SIM

CM

Variable Constante Constante Decreciente Variable Programable Programable

CONTROL DE PRESIÓN ∑No varía con la resistencia ni la distensibilidad de la vía aérea

Volumen corriente Presión inspiratoria pico Presión alveolar pico Patrón de flujo Flujo pico Tiempo inspiratorio FR mínima

Vs.

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Fig. 43-2. Se ilustra el mecanismo de acción de un ventilador estándar. Arriba a la izquierda las dos formas de aportar el aire inspirado: por volumen y por presión, con sus diferencias en relación con la programación de sus variables. Todos los ventiladores tienen tres variables de fase que determinan el manejo del aire inspirado por el microprocesador y el paciente. Nótese que el tipo de respiración y la variable de fase determinan el modo de ventilación.

Espontánea

Flujo Presión (Sensibilidad)

Volumen Flujo

•Tiempo (FR) •Flujo •Presión (Sensibilidad)

Presión Volumen

Presión Volumen Flujo

Volumen Tiempo

•Tiempo (FR)

Controlada

Asistida (control parcial)

Límite (Termina)

Ciclo (Finaliza)

Disparo (Inicia)

TIPO DE RESPIRACIÓN

VARIABLE DE FASE -Relación con

Constante Variable Variable Programable Constante Programable Programable

CONTROL DE VOLUMEN ∑Varía con la distensibilidad y resistencia de la vía aérea

VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA

Capítulo 43 Ventilación mecánica invasiva

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800/1500 ml 2:1 a 1:4

100%

3-5 cmH2O

60 L/min

Rampa descendente

5-6 horas

1:2

FIO2

PEEP

Flujo inspiratorio

Patrón de flujo

Volumen de suspiro

Relación Insp/ esp Relación I:E

50–100 L/min

5-20 cmH2O

Depende del flujo inspiratorio, FR y VT. Mantenga el límite fisiológico de 1:2

Ajustar el volumen de para producir una presión de meseta de 30 cmH2O, o una presión máxima de 40 cmH2O

Patrón de respiración más fisiológico

Asegurar un flujo adecuado para mantener un tiempo inspiratorio de 0.7 a 1 seg. En pacientes con FR elevada incremente el flujo para disminuir el tiempo inspiratorio y con ello mejorar la interacción del paciente con el ventilador

Un valor mínimo de PEEP mantiene la capacidad funcional residual. Un PEEP moderado es aquel que requiere hasta 15 cmH2O. Por arriba de este valor hay poca respuesta. Ajustar en relación con el nivel de PO2, O2, GC o TA

Utilizar O2 al 100% siempre al inicio de la ventilación mecánica. Ajustar de acuerdo con el valor de O2 y FIO2 de los gases arteriales

Dependiente de resistencia y distensibilidad pulmonar. Ajuste el volumen para MANTENER SIEMPRE UNA PRESIÓN PLATEAU MENOR DE 30 cmH2O

Ajustar la FR de acuerdo con el nivel de PO2 y CO2 en pacientes paralizados. En SIMV o A/C en pacientes con esfuerzo respiratorio programar 2-3 RPM por debajo de la frecuencia espontánea

Utilizar en pacientes sin respiración espontánea

Comentarios Parte III

21-100%

300-1 200 ml/kg

4-12 ml/kg

Volumen corriente (V T)

Rango 7-35 RPM

Controlado (A/C)

Modo

Frecuencia 8-12 RPM respiratoria (FR)

Programación

Parámetro

Cuadro 43-1. Programación básica al inicio de la asistencia mecánica ventilatoria en control-volumen

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Procedimientos y maniobras

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Capítulo 43

Ventilación mecánica invasiva

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positiva una vez resuelto el problema que condujo a la asistencia mecánica ventilatoria. El modo parcial de la ventilación (SIMV) tiene el inconveniente de no descargar todo el trabajo a los músculos de la respiración, por lo que la fatiga ventilatoria no se alivia y en esa medida no proporciona el bienestar que el paciente requiere. En pacientes con insuficiencia cardiaca o cardiopatía isquémica el desvío de flujo sanguíneo a la musculatura respiratoria disminuye el aporte de oxígeno al miocardio lo cual puede agravar la disfunción ventricular o la isquemia e incluso incrementar el tamaño del infarto en quienes lo padezcan. Otro inconveniente es el retardo en el retiro de la ventilación mecánica por este método; sin embargo, quienes prefieren este modo de ventilación arguyen que puede disminuir la atrofia muscular por desuso y permite un respaldo ventilatorio en caso de apneas durante la interfase del modo controlado al espontáneo. Los modos de ventilación espontánea (CPAP y VPS) tradicionalmente considerados para el retiro de la ventilación son la opción en el destete de la ventilación difícil por hipotrofia de los músculos de la ventilación y en aquellos pacientes que cursan con congestión venosa pulmonar durante el intento de extubación. También, al permitir poca variación de la presión intratorácica, no incrementan la presión en la aurícula derecha, por lo que no alteran el retorno venoso. Esto los convierte en una opción para pacientes con hipertensión arterial pulmonar crónica como modo de ventilación y retiro para la desconexión de la asistencia ventilatoria (fig. 43-3). Una vez que los objetivos terapéuticos de la ventilación mecánica se alcanzan y las alteraciones fisiopatológicas que condicionaron la disfunción ventricular se compensan o resuelven es el momento para iniciar el retiro del ventilador y permitir la respiración espontánea. La evaluación de los parámetros relacionados con el intercambio gaseoso y de la mecánica pulmonar permiten justificar el retiro del ventilador. En el paciente con disfunción del ventrículo izquierdo una brusca supresión de la ventilación mecánica puede causar efectos deletéreos sobre el rendimiento miocárdico y condicionar la formación de edema pulmonar. Esto se debe al cambio de presión transtorácica de positiva a negativa, que aumenta el retorno venoso, y a una secreción aumentada de catecolaminas que incrementa la frecuencia cardiaca, y de ese modo disminuye el tiempo de llenado diastólico, así como las resistencias arteriales, que contribuyen a un mayor incremento de la poscarga ventricular izquierda. En estas condiciones la demanda miocárdica de oxígeno puede elevarse y generar isquemia del tejido, lo que altera la

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Parte III

Procedimientos y maniobras

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Despierto y cooperador

INICIO

Sí

Infarto agudo del miocardio

No

Ventilar con presión positiva no invasiva. CPAP: 5-10 cmH2O. FiO2 100%

Entubar Sí CMV (A/C): VT 8-10 ml/kg Pplat 45 mmHg Sí

Sat O2 92%

> 7.45

Manipule No PEEP y FIO2

pH

< 7.35

Estabilidad hemodinámica

No

Sí

↓Volumen < 30 Presión plateu corriente (Pplat) (VT) < 30

↓FR

No

PaCO2 >45 mmHg

FR

Sí

Continúe terapia definitiva médica

Fig. 43-3. El manejo de la ventilación mecánica en el paciente cardiópata.

distensibilidad ventricular y provoca su rigidez. Todos estos hechos hacen crecer la presión de llenado del ventrículo izquierdo, por cuya causa también lo hace la presión hidrostática en las venas pulmonares, que se

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Capítulo 43

Ventilación mecánica invasiva

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manifiesta por disnea por hipoxemia y la cual puede convertirse en el motivo que vuelva a conducir a la necesidad de reiniciar la ventilación mecánica. La detección de la disfunción del ventrículo izquierdo inducida por la desconexión de la ventilación mecánica requiere estrategias que incluyen el empleo de diuréticos para disminuir el retorno venoso, vasodilatadores arteriales como los IECA o betabloqueadores, si no existe contraindicación conocida, y nitroglicerina, que también reduce tanto la precarga como la poscarga del ventrículo izquierdo. Cuando hay evidencia de disfunción sistólica el empleo de un inotrópico no es discutible. Algunas técnicas de ventilación son útiles en la prevención y tratamiento de la disfunción ventricular inducida por el retiro de la asistencia mecánica ventilatoria. El CPAP y la VPS reducen el trabajo respiratorio, el retorno venoso y la poscarga del ventrículo izquierdo sin alterar el intercambio gaseoso pulmonar, además de limitar las oscilaciones negativas de la presión intratorácica, como ya se comentó. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5. 6.

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Esponda J, Sierra A, Cerón U. Síndromes cardiopulmonares. 1ª ed. México, McGraw-Hill Interamericana, 2001. Dantzker D, Scharf SM. Cuidados intensivos cardiopulmonares. 3ª ed. México, McGraw-Hill Interamericana, 2002. Hall JB, Aschmidt G, Word LD. Cuidados intensivos. 2a ed. México, McGraw-Hill Interamericana, 2001. Net A, Mancebo J, Benito S. Retiro de la ventilación mecánica. 1ª ed. New York, Springer, 1995. Hess RA, Kacmareck RM. Essentials of mechanical ventilation. 2ª ed. México, McGraw-Hill Interamericana, 2002. Pilbeam SP. Mechanical ventilation. 3ª ed. St Louis, Mosby 1998.

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44 Círculo torácico Bernardo Martínez Arias Sergio Trevethan Cravioto

Contenido Localización de las derivaciones Derivaciones precordiales izquierdas Derivaciones torácicas derechas Derivaciones abdominales altas o derivaciones de Medrano Registros normales Utilidad del círculo torácico Infarto del ventrículo derecho Síndrome de Wolff-Parkinson-White Bloqueos ventriculares distales

INTRODUCCIÓN El registro de un círculo torácico completo constituye un procedimiento sencillo, de bajo costo y fidedigno en la exploración del corazón. El círculo torácico permite captar las morfologías correspondientes a estructuras que no pueden explorarse con el electrocardiograma convencional, como lo es el ventrículo derecho y las regiones posteriores de ambos ventrículos. Además, indica los diferentes grados de afección del miocardio ventricular sujeto a procesos patológicos. Su gran utilidad en el servicio de urgencias se refleja en el diagnóstico del infarto del miocardio inferior con extensión al ventrículo derecho ya que su presencia aumenta la morbimortalidad.

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Capítulo 44

Círculo torácico

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LOCALIZACIÓN DE LAS DERIVACIONES

El círculo torácico comprende las derivaciones precordiales izquierdas, que constan de V1 a V9, y las derivaciones torácicas derechas, que comienzan con V3D ya que las derivaciones V1 y V2 son las mismas para el círculo torácico derecho e izquierdo; por ello las derivaciones precordiales derechas se extienden de V3D a V9D. Derivaciones precordiales izquierdas a nivel del borde derecho del esternón, en el 4o. espacio intercostal derecho. V2: a nivel del borde izquierdo del esternón, en el 4o. espacio intercostal izquierdo. V3: a la mitad de la distancia entre V2 y V4. V4: a nivel de la línea medioclavicular, en el 5o. espacio intercostal izquierdo. V5: a nivel de la línea axilar anterior, en el 5o. espacio intercostal izquierdo. V6: a nivel de la línea axilar media, en el 5o. espacio intercostal izquierdo. V7I: a nivel de la línea axilar posterior, en el 5o. espacio intercostal izquierdo. V8I: en la línea medioescapular, a la altura del vértice de la escápula, en el 5o. espacio intercostal izquierdo. V9I: a nivel de la línea paravertebral izquierda, en el 5o. espacio intercostal izquierdo. V1:

Derivaciones torácicas derechas V3D: en el 4o. espacio intercostal derecho, entre la línea paraesternal derecha y la línea medioclavicular derecha. V4D: a nivel de la línea medioclavicular, en el 5o. espacio intercostal derecho. V5D: a nivel de la línea axilar anterior, en el 5o. espacio intercostal derecho. V6D: a nivel de la línea axilar media, en el 5o. espacio intercostal derecho. V7D: a nivel de la línea axilar posterior, en el 5o. espacio intercostal derecho.

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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V8D: en la línea medioescapular derecha, en el 5o. espacio intercostal derecho. V9D: a nivel de la línea paravertebral derecha, en el 5o. espacio intercostal derecho.

Derivaciones abdominales altas o derivaciones de Medrano Medrano derecha (MD): a nivel de la intersección de la línea medioclavicular derecha y el reborde costal derecho. Medrano epigástrica (ME): a nivel de la línea medio esternal, sobre el apéndice xifoides. Medrano izquierda (MI): a nivel de la intersección de la línea medioclavicular izquierda y el reborde costal izquierdo (fig. 44-1).

REGISTROS NORMALES El registro del círculo torácico completo comprende de V1 a V9 y de V3D a V9D. Las derivaciones V3D a V3 exploran la pared libre anterior del ventrículo derecho y masa septal derecha anteroinferior y se caracteriza por complejos ventriculares S  R. Las derivaciones V4D a V6D exploran la pared libre del ventrículo derecho y se caracterizan por complejos r  s. La derivación V7D explora el surco auriculoventricular derecho y se caracteriza por rSr´. Las derivaciones V8, V9 y V9D exploran regiones parietales izquierdas posteriores y la aurícula izquierda. Las derivaciones MD y ME exploran la pared libre de las regiones basales del ventrículo derecho y se caracteriza por complejos rS.

UTILIDAD DEL CÍRCULO TORÁCICO Infarto del ventrículo derecho De manera típica el infarto del ventrículo derecho se asocia con el infarto de miocardio inferior y su causa es la oclusión proximal de la arteria coronaria derecha la gran mayoría de las veces. La incidencia de infarto del ventrículo derecho en pacientes con infarto del miocardio inferior es de alrededor de 50% y la mayoría de estos pacientes no desarrolla hipotensión arterial o estado de choque. La importancia de identificar la extensión del infarto al ventrículo derecho radica en que constituye un factor de riesgo independiente para muerte en pacientes con infarto del

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Capítulo 44

Círculo torácico

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A

V1 V2 V3 V4V5V6 V6R V4R V3R V5R MD

ME

MI

B

V7 V8 V9

V9R V8R V7R

Fig. 44-1. Círculo torácico con las derivaciones precordiales en caras anterior (A) y posterior (B) del tórax, así como las derivaciones de Medrano. MD: Medrano derecha; ME: Medrano epigástrica; MI: Medrano izquierda.

miocardio inferior, por lo que se debe administrar una rápida terapia de reperfusión ya sea con trombolítico o angioplastia primaria. Erhardt y colaboradores demostraron que la elevación del segmento ST (lesión subepicárdica)  1 mm en la derivación V4D fue de alta especificidad en 18 pacientes con infarto del ventrículo derecho corroborado con los hallazgos de la necropsia y asimismo observaron en 16 pacientes sobrevivientes con elevación del segmento ST en V4D mayor incidencia de hipotensión arterial e insuficiencia ventricular derecha comparados con los 58 pacientes sobrevivientes con infarto del miocardio inferior sin elevación del segmento ST en la derivación V4D.

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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En el Instituto Nacional de Cardiología, en una serie de trabajos experimentales, Medrano y de Micheli demostraron que la necrosis de la pared posterior del ventrículo derecho producía desaparición o disminución de la positividad normal del complejo QRS y la aparición de complejos QS, QR, W o rS en las derivaciones precordiales derechas de V4D a V6D, todo lo cual se confirmaba en las derivaciones abdominales altas. Diversos estudios demuestran que la elevación del segmento ST  1 mm en algunas de las derivaciones precordiales derechas de V3D a V6D es de alta especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de infarto del ventrículo derecho. Asimismo, se ha visto que puede haber elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales izquierdas de V1 a V4, en especial en el infarto del ventrículo derecho extenso, lo que puede simular un infarto del miocardio anterior, del que se diferencia porque la elevación del segmento ST disminuye progresivamente a partir de V2, al contrario de lo que sucede en el infarto del miocardio anterior. Wellens observó que con la derivación V4D, según se observara o no elevación del segmento ST y si la onda T es positiva o negativa, es posible identificar el sitio de oclusión de la arteria causante del infarto. La oclusión proximal de la coronaria derecha se caracteriza por elevación del segmento ST de al menos 1 mm y onda T positiva; de su parte, la oclusión distal de la coronaria derecha se caracteriza por onda T positiva pero sin elevación del segmento ST. La oclusión de la arteria circunfleja se caracteriza por onda T negativa y depresión del segmento ST de al menos 1 mm. Los cambios electrocardiográficos en el infarto del ventrículo derecho suelen ser transitorios, con persistencia de 24 a 48 horas después de la presentación del dolor torácico, por lo que la elevación del segmento ST de V3D a V6D depende del tiempo. Asimismo, otras enfermedades cardiacas se relacionan con elevación del segmento ST en V4D como embolismo pulmonar agudo, hipertrofia del ventrículo izquierdo, infarto del miocardio anteroseptal, pericarditis aguda e infarto del miocardio anterior previo con formación de aneurisma. Por el electrocardiograma normal de superficie, es posible inferir una extensión al ventrículo derecho cuando se encuentra infarto del miocardio inferior y desnivel negativo del segmento ST en las derivaciones DI y aVL. Por todo lo anterior, es obligación realizar un círculo torácico en pacientes con infarto del miocardio posteroinferior.

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Capítulo 44

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Círculo torácico

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Cuadro 44-1. Sensibilidad y especificidad del círculo torácico Autor

Derivación

Sensibilidad

Especificidad

Erhardt y col.

Elevación del ST en V4D

70%

100%

Croft y col.

Elevación del ST de 1 mm en V4D a V6D

90%

91%

Braat y col.

Elevación del ST de 1 mm en V4D Elevación del ST de 0.5 mm en V4D QS en V4D

100% 76% 79%

87% 86% 40%

López-Sendón Elevación del ST  0.5 mm en V4D y col. Elevación del ST  en V3D que en V1

100% 79%

68% 100%

En el cuadro 44-1 se especifica una serie de estudios sobre la sensibilidad y especificidad de las derivaciones torácicas derechas para el diagnóstico del infarto del ventrículo derecho.

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE El conocimiento de la localización precisa de la zona de preexcitación es importante gracias al advenimiento de la técnica de ablación con radiofrecuencia. La polaridad de las porciones iniciales de la onda delta (primeros 10 a 40 mseg del complejo ventricular) en el ECG de superficie refleja el sitio de la activación ventricular más precoz y permite con ello ubicar la preexcitación. En general, el círculo torácico puede diferenciar las zonas de preexcitación izquierdas de las derechas, en particular aquéllas ubicadas en regiones posteriores y posteroseptales. Iturralde y colaboradores comprobaron la utilidad del círculo torácico; en su estudio los trazos se analizaron respecto a la polaridad de la onda delta (positiva, negativa o isodifásica), el eje de complejo QRS (AQRS) en el plano frontal, el grado de preexcitación ventricular (QRS 140 mseg y la duración de la onda delta), complejos RS y la morfología del QRS; con este método se pudo localizar la zona de preexcitación en 88% de los casos y concordó con la del sitio localizado mediante mapeo endocavitario durante el estudio electrofisiológico. El cuadro 44-2 resume los hallazgos electrocardiográficos en ritmo sinusal para cada una de las localizaciones de la zona de preexcitación.

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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Cuadro 44-2. Localización electrocardiográfica de la zona de preexitación Regiones*

Onda delta negativa

AQRS

rS

Círculo torácico delta negativo

I

DI, aVL

120 a 30

V1V3

V7 a V9 y V9D

II

DIII, aVF

75 a 75

V1

V7 V9 y V7DV9D

III

DII, DIII, aVF

45 a 60

V1

V7 V9 y V6DV9D

IV

DII, DIII, aVF

0 a 50

V1, V2

V3D a V9D

V

DIII, aVR, V1

30 a 60

V5 V6

V3D a V9D

VI

V1, V2, V3, aVL

30

V3 V5

V3D a V7D

(*) Región I: pared libre lateral izquierda. Región II: posterior izquierda. Región III paraseptal posterior izquierda. Región IV: paraseptal posterior derecha. Región V: pared libre lateral derecha. Región VI: paraseptal anterior derecha.

BLOQUEOS VENTRICULARES DISTALES Para poder establecer el diagnóstico de un bloqueo ventricular distal o periférico es necesario explorar las cámaras ventriculares en diferentes niveles, lo que permite determinar si el retardo y la lentitud del proceso de activación miocárdica se producen sólo en una región circunscrita del ventrículo o en toda su extensión. El fenómeno se manifiesta, en el aspecto morfológico, por empastamiento del vértice de la onda R (el empastamiento refleja una conducción lenta) y, en el aspecto cronológico, por la prolongación del tiempo de inicio de la deflexión intrinsecoide (TIDI). De manera habitual el electrocardiograma convencional no permite explorar los diferentes niveles de las cámaras ventriculares, entre otros las áreas inferiores del ventrículo derecho. Por el registro del circulo torácico se puede reconocer el bloqueo de la subdivisión posterior derecha y se necesita tomar las derivaciones unipolares torácicas de V3D a V6D y las abdominales altas MD y ME, con lo que se puede valorar la lentitud del proceso de activación miocárdica (aumento del TIDI) en las regiones posteroinferiores del ventrículo derecho, en donde se distribuye la subdivisión posterior derecha. LECTURAS RECOMENDADAS 1.

Leif E, Andreas S, Inger W. Single right-sided precordial lead in the diagnosis of right ventricular involvement in inferior myocardial infarction. Am Heart J 1976;91(5):571-576.

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Capítulo 44

2. 3.

4. 5. 6. 7.

8.

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Círculo torácico

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Croft C, Nicod P, Lewis S, et al. Detection of acute right ventricular infarction by right precordial electrocardiography. Am J Cardiol 1982;50(3):421-427. Coma-Canella I, López-Sendón F, Alcasena S, et al. Electrocardiographic alterations in lead V1 to V3 in the diagnosis of right and left ventricular infarction. Am Heart J 1986;112(5):940-945. Morguera T, Alberti E, Furio S, et al. Right precordial ST and QRS changes in the diagnosis of right ventricular infarction. Am Heart J 1984;13(1):13-18. Cárdenas M, Díaz A, González-Hermosillo JA, y col. El infarto agudo del ventrículo derecho. Arch Inst Cardiol Mex 1980;50:195-306. De Michelle A, Medrano G, Iturralde P. El círculo torácico en la exploración eléctrica del corazón. Arch Inst Cardiol Mex 2000;70:187-196. Iturralde P, de Michelle A, Romero L, y col. Utilidad del círculo torácico en la localización de la zona de preexcitación en el síndrome de WPW. Arch Inst Cardiol Mex 1989;59:557-565. Wellens HJ. The value of the right precordial leads of the electrocardiogram. N Engl J Med 1999;340:381-383.

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45 Electrocardiografía esofágica e intracavitaria Juan Carlos Osnaya Martínez Sergio M. Férez Santander

Contenido Técnicas especiales en electrocardiografía Derivación externa especial Derivación de Lyan Derivaciones internas Derivación intraesofágica Registro intracavitario Registro del electrograma del haz de His y de sus ramas Aplicaciones clínicas Bloqueo auriculoventricular (BAV)

TÉCNICAS ESPECIALES EN ELECTROCARDIOGRAFÍA En este capítulo se comentan las técnicas que se pueden utilizar en electrocardiografía para: 1) obtener información adicional al electrocardiograma de superficie y 2) el consenso de normas en la interpretación que unifica criterios diagnósticos electrocardiográficos en las arritmias. En esta sección se revisan las técnicas que permiten la ampliación de la onda que refleja la actividad auricular, el registro de la actividad eléctrica de otras estructuras del sistema específico de conducción y las morfologías del electrocardiograma intracardiaco. Para ello, como derivación externa especial se cuenta con la derivación de Lyan; en cuanto a deri506

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Capítulo 45

Electrocardiografía esofágica e intracavitaria

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vaciones internas, se dispone de los registros intraesofágico, intracavitario y del electrograma del haz de His y sus ramas. Para interpretar bien una arritmia es necesario que la actividad auricular, si existe, se reconozca con facilidad. Esto es evidente porque la morfología de la actividad auricular ayuda a reconocer si la generación del automatismo es sinusal, ectópica o si lo que se reconocen son ondas F, de flúter auricular; la secuencia de la activación aurículas-ventrículos es un dato básico en el diagnóstico de las arritmias y sólo se puede realizar con seguridad si se identifica la onda de actividad auricular. Es por ello que el ancestral aforismo francés que afirma que “chercher la P ” (buscar la P) continúa aún vigente como primera premisa para el diagnóstico de una arritmia cardiaca. En muchas ocasiones las derivaciones del electrocardiograma de superficie no permiten reconocer la onda P con seguridad, sobre todo cuando la frecuencia cardiaca es rápida, pues entonces la onda P puede en ocasiones estar escondida o sobrepuesta en la onda T, lo cual se favorece cuando la onda P o una onda ectópica de actividad auricular son de escaso voltaje. Por dicho motivo se utilizan derivaciones o técnicas diagnósticas especiales cuya finalidad es poner de manifiesto de una manera evidente la actividad auricular.

DERIVACIÓN EXTERNA ESPECIAL Derivación de Lyan Es una derivación bipolar que se obtiene colocando el electrodo del brazo derecho sobre el manubrio esternal y el electrodo del brazo izquierdo en el quinto espacio intercostal, a la derecha del esternón, con el selector de derivaciones del electrocardiógrafo en DI. Aunque con esta derivación se consigue, en ocasiones, una mejor visualización de la onda P que con las derivaciones del electrocardiograma convencional, esta técnica hoy en día está superada por los registros de derivaciones internas, que permiten mostrar la ampliación de la onda auricular.

DERIVACIONES INTERNAS Derivación intraesofágica El esófago se localiza inmediatamente detrás de la aurícula izquierda, entre las venas pulmonares izquierdas y derechas. Por su proximidad con las aurículas, el esófago es un buen lugar para registrar el potencial

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auricular, que se traduce en la onda P, que se registra y presenta un voltaje mucho mayor que el observado en el electrocardiograma de superficie. En general ésta aparece como una deflexión difásica, más-menos, con una deflexión intrínseca rápida por la cercanía del electrodo explorador con el lugar de la generación u origen del impulso eléctrico. En ocasiones la onda P intraesofágica muestra un voltaje superior al del complejo QRS por la mayor cercanía del esófago a las aurículas con respecto a los ventrículos. La derivación intraesofágica permite también conocer de manera aproximada el sentido en que se realiza la activación de la aurícula, de arriba hacia abajo o desde abajo hacia arriba; para ello es necesario comparar la forma de la onda P obtenida en dos o tres alturas distintas dentro del esófago. Si la onda P es más positiva en las derivaciones intraesofágicas bajas que en las altas, la activación auricular se propaga desde arriba hacia abajo, tal como sucede en el ritmo sinusal. Por el contrario, si la onda P es más positiva en las derivaciones esofágica altas que en las bajas, la activación auricular se propaga desde abajo hacia arriba, tal como sucede en los ritmos ectópicos de la unión AV o de las porciones altas del haz de His con captura retrógrada de las aurículas (fig. 45-1). Por tanto, la derivación intraesofágica es útil en el estudio de

3 3 2 2

2

3

2 2

1 2+3

2+3

1+

25

2+

3

1

2 1 3

23

3

Fig. 45-1. Registro intracavitario (aurículas y ventrículos) del complejo QRS en un individuo normal. Vector 1: septal; vector 2: pared libre del ventrículo izquierdo; vector 3: basal.

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las arritmias por dos motivos principales: 1) si existe, se identifica con seguridad la onda P y aclara la relación P-QRS; 2) permite conocer el sentido del proceso de activación auricular mediante derivaciones tomadas a distintas alturas intraesofágicas, y 3) el uso de un marcapaso intraesofágico ayuda para el diagnóstico y manejo de taquicardias, y ayuda a diferenciar taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia de la taquicardia ventricular (fig. 45-2). Para registrar una derivación intraesofágica se emplean sondas con varios electrodos anulares a una distancia de 5 cm entre cada uno de ellos, lo cual permite obtener registros esofágicos, mono o bipolares, a distintas alturas, sin necesidad de mover la sonda; los registros bipolares aumentan el voltaje de la onda P y reducen el tamaño de la deflexión del QRS. Si no se dispone de este tipo de sonda, se consigue un buen registro monopolar mediante una sonda de Levin, de las empleadas para sondeo gástrico, siempre y cuando ésta se llene de solución fisiológica. La sonda se prepara cortándola por encima de su orificio lateral más proximal. El extremo distal se ocluye compactando una pequeña torunda de algodón, introducida a presión, que asegura un buen contacto con el esófago. La sonda debe de estar perfectamente llena de solución salina, hasta el extremo proximal y éste se cierra herméticamente con la punta metálica del electrodo precordial del electrocardiógrafo. En la actualidad se emplea un catéter electrodo de los que se utilizan para el registro o la estimulación endocavitaria cardiaca; este catéter electrodo se conecta con una pinza de “caimán” al cable registro de precordial. Este método intraesofágico ha caído en desuso en muchos países; sin embargo, en Europa (Francia e Italia) sigue usándose con mucha fre-

RS con CP

EsECG

EsECG

V5

V5 Flúter auricular

Fibrilación auricular

Fig. 45-2. Se aumenta la detección de la actividad eléctrica auricular por medio de un electrocardiograma esofágico (EsECG). El EsECG demuestra progresión de la arritmia de un ritmo sinusal (RS), con una contracción prematura (CP), a flúter auricular y fibrilación auricular. La pérdida de información de la actividad auricular en la derivación V5 hace imposible el diagnóstico.

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cuencia tanto en la investigación como en la clínica diaria, e incluso existen nuevos diseños de catéteres para tal fin. La introducción del catéter electrodo por la nariz o por la boca se puede realizar sin dificultad y de forma muy rápida, sea cual sea el catéter electrodo. Para facilitar la deglución y evitar el reflejo nauseoso es útil colocar en la boca del enfermo unos minutos antes de la maniobra lidocaína en aerosol. El enfermo debe estar sentado y con la cabeza en ligera extensión. Para el adulto normal, las derivaciones E15-25 (electrodo colocado en el esófago a 15-25 cm de la narina) en general registran actividad auricular, la derivación E25-35 registra actividad del nodo AV y la E40-50 registra actividad de la pared posterior del ventrículo izquierdo. Estas derivaciones se toman por lo general con la derivación I del electrocardiógrafo simultáneamente con la derivación II y otro canal de superficie (fig. 45-3). Una píldora electrodo está disponible para un registro virtualmente sin dolor de trazos esofágicos y puede ser de ayuda para determinar la fuente de una arritmia (fig. 45-4). Registro intracavitario Es el que se obtiene de manera directa desde las cavidades cardiacas mediante catéteres equipados con dos, tres o más polos o electrodos (ca-

E20 E30

E50

Fig. 45-3. Vista sagital del tórax que indica la posición de las derivaciones unipolares esofágicas.

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Electrocardiografía esofágica e intracavitaria

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ P' P' P' P'

P P'

P

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P P' P' P' P'

Esófago bipolar "I"

Fig. 45-4. Una píldora electrodo esofágica y un trazo representativo de una taquicardia por reentrada intranodal con despolarización retrógrada (onda P).

téter electrodo). El método más sencillo consiste en obtener una derivación monopolar conectando mediante una pinza de “caimán” el cable de un solo catéter electrodo a la derivación precordial del electrocardiógrafo. Para obtener derivaciones bipolares suelen emplearse cajas de distribución y selector que permiten variar las tomas entre los diferentes electrodos del catéter. Con el catéter electrodo colocado en la cavidad auricular se registra con gran amplitud el potencial auricular (auriculograma), mientras que el potencial ventricular (ventriculograma) es pequeño. Con el catéter electrodo colocado en la cavidad ventricular, el auriculograma es pequeño o ausente, mientras que el ventriculograma es de gran voltaje. Cuando el catéter está colocado en el anillo auriculoventricular tricuspídeo, el auriculograma y el ventriculograma son de voltaje semejante. Así, si se observa el registro, se obtiene una idea de la situación del catéter electrodo, que es posible confirmar mediante fluoroscopia con intensificador de imágenes. Al principio la derivación intracavitaria se empleó sólo con fines de investigación. Hoy en día es de uso corriente en los servicios hospitalarios para obtener el electrograma del haz de His, estimulación endocavitaria, así como localización de las áreas de preexcitación, entre otros. Registro del electrograma del haz de His y de sus ramas Alanis y colaboradores, en 1958, registraron por primera vez el potencial del haz de His en el corazón aislado y perfundido de un perro mediante electrodos incrustados directamente en dicho haz. En el hombre, el registro del haz de His lo hicieron por primera vez Giraud y Puech, en 1960, en un enfermo con comunicación interauricular. Scherlag y colaboradores, en 1969, registraron por primera vez el electrograma del haz de His en un corazón normal y sistematizaron la técnica que se emplea en la actualidad. La electrocardiografía intracavitaria se ha convertido en un procedimiento adjunto esencial para la evaluación de arritmias y trastornos de la conducción. En la actualidad esta técnica se encuentra amplia-

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mente disponible y facilita el análisis exacto de trastornos y su tratamiento racional. Los electrogramas intracardiacos se registran con catéteres electrodos que se introducen en el corazón derecho mediante orientación fluoroscópica o siguiendo las morfologías intracavitarias de la actividad electrocardiaca. Se puede introducir uno o más electrodos. Por lo regular el operador inserta un catéter electrodo en la vena femoral y lo hace pasar hasta el ventrículo derecho; allí lo coloca en posición adyacente al borde interno de la válvula tricúspide, donde hace fácil contacto con el haz de His y con la porción más alta de la rama derecha. En ocasiones, por alguna razón particular, no se puede utilizar la vía femoral y tiene que utilizarse una de la venas del brazo, ante lo cual conviene tener en consideración las siguientes variables: el electrodo que penetra por esta vía desciende desde la aurícula al ventrículo derecho por la parte baja del anillo tricuspídeo en una zona alejada del haz de His. Por ello es recomendable la vía femoral y así se puede llegar al sitio que se llama “zona del haz de His”; el electrodo en la punta del catéter registra las fuerzas eléctricas que se generan en la región superior de la aurícula derecha y pasan a través del nodo auriculoventricular hasta el ventrículo derecho a través del haz de His. Los catéteres electrodo también pueden colocarse cerca del nodo sinusal, en el seno coronario (para registros auriculares izquierdos) o en la punta del ventrículo derecho. La actividad eléctrica de la rama izquierda del haz de His puede registrarse a partir de un catéter electrodo subyacente a la valva no coronaria de la válvula aórtica. La mayor parte de los estudios requieren dos catéteres electrodo, uno que se encuentra en la región alta de la aurícula derecha y el otro en la zona del haz de His. El ciclo eléctrico cardiaco comienza en la región superior y posterior de la aurícula derecha. El electrodo en la región alta de la aurícula derecha registra la onda eléctrica de alta frecuencia que coincide con el inicio de la onda P en el electrocardiograma de superficie. El intervalo entre el principio de P y la onda que se registra en la parte inferior de la aurícula derecha (A) permite medir el tiempo de conducción intraauricular (tiempo PA). El paso del impulso a través del nodo AV no se registra, pero la conducción en dirección descendente por el haz de His causa una deflexión discreta que se llama electrograma de His. Su magnitud depende de la posición del electrodo y la amplificación que se use; la duración por lo regular es de 15 a 20 mseg. El intervalo entre la deflexión auricular derecha baja (A) y la espiga del haz de His (H) permite medir el tiempo de conducción en el nodo AV (tiempo AH).

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Capítulo 45

Electrocardiografía esofágica e intracavitaria

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La transmisión del impulso desde el inicio del haz de His y a través del sistema de Purkinje puede determinarse midiendo el intervalo entre la deflexión de His y el principio del complejo QRS; a esto se le llama tiempo HV y varía entre 35 y 55 mseg. Estos registros permiten el análisis de los componentes del intervalo PR con lo cual se está en condiciones de determinar con facilidad el sitio de retraso.

APLICACIONES CLÍNICAS Bloqueo auriculoventricular (BAV) Los electrogramas intracardiacos ponen de manifiesto el sitio preciso del BAV. Cuando no aparecen deflexiones de His después de las ondas P, el bloqueo se encuentra en el nodo AV. Por lo común, este “bloqueo cardiaco proximal” se debe a infarto agudo del miocardio de localización inferior o por intoxicación digitálica. El BAV también puede deberse a obstáculos a la transmisión por debajo del haz de His. El retraso de la conducción por debajo de ese sitio prolonga el intervalo entre la deflexión de His y el inicio del QRS. Cuando la deflexión de His no va seguida de complejo QRS, se plantea el bloqueo completo del impulso dentro del sistema de conducción de las ramas. El complejo QRS amplio y anómalo precedido por un intervalo HV anormalmente corto indica un foco de excitación en las ramas que ha activado en forma retrógrada al haz de His. El BAV completo por debajo del haz de His, al haber un marcapaso por debajo de las ramas del His, se caracteriza por una serie de complejos QRS lentos, sin activación del His anterior y ondas P más rápidas que van seguidas de deflexiones de His y sin relación con los complejos QRS. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5.

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Miller RD. Miller’s anesthesia. 6th ed. Elsevier 2005:1393-1395. Thys DM, Kaplan JA. The ECG in anesthesia and critical care. New York, Churchill Livingstone, 1987. Zipes DP. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Elsevier 2005:705-707. Marx: Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice. 5th ed. Mosby, Inc. 2002:1066-1067. Roberts: Clinical procedures in emergency medicine. 4th ed. Elsevier 2004:276.

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46 Maniobras vagales Amir Gómez León Mandujano Agustín Villarreal González

Contenido Tipos de maniobra vagal Resultados obtenidos según el tipo de taquiarritmia

Tanto el nodo sinusal como el nodo auriculoventricular cuentan con una inervación abundante de tipo autónoma, lo cual les da importante sensibilidad a la acetilcolina. La maniobra vagal es útil tanto desde el punto de vista diagnóstico como terapéutico. Produce un incremento del tono parasimpático mediante la liberación de acetilcolina, lo cual a su vez genera un retardo en la conducción del nodo auriculoventricular. Si la maniobra vagal causa bloqueo auriculoventricular completo, puede abatir el movimiento circular de ciertos tipos de taquicardia supraventricular; sirva de ejemplo la taquicardia por reentrada auriculoventricular. Si el circuito de la taquicardia no incluye al nodo auriculoventricular, como pudiera ser el caso de la taquicardia auricular o el flúter auricular, la maniobra desenmascara el sitio de origen de la arritmia ya que produce bloqueo auriculoventricular transitorio. En caso de que esta maniobra produzca un efecto temporal en el flúter y fibrilación auriculares, permite una identificación más específica de la arritmia, así como convertir el flúter en fibrilación auricular y, en caso de que se trate de taquicardia sinusal, generar un enlentecimiento transitorio de la frecuencia cardiaca. En general, los episodios de taquicardia supraventricular paroxística se toleran bien en el paciente joven, en especial en ausencia de 514

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Capítulo 46

Maniobras vagales

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otras alteraciones cardiovasculares. En el paciente de edad mayor y en aquellos que presentan otra comorbilidad concurrente como estenosis aórtica, cardiopatía isquémica o cardiopatía reumática, pueden desencadenarse problemas serios, como isquemia miocárdica, infarto agudo del miocardio o edema agudo pulmonar, por efecto de la arritmia. Si el paciente se presenta con signos y síntomas de insuficiencia cardiaca (inestabilidad hemodinámica), alteraciones del nivel de conciencia o dolor precordial, debe contemplarse la posibilidad de una cardioversión eléctrica sincronizada inmediata. Existen varias maniobras que aumentan el tono vagal: masaje del seno carotídeo, reflejo tusígeno, inducción del vómito, inmersión brusca de la cabeza en agua fría y la maniobra de Valsalva. De todas ellas la más aconsejada es la del masaje del seno carotídeo, del que debe encargarse el médico. La maniobra de Valsalva realizada por el propio paciente y el masaje carotídeo realizado por el médico arrojan una eficacia similar para suprimir el episodio de la arritmia.

TIPOS DE MANIOBRA VAGAL Masaje del seno carotídeo: el seno carotídeo se localiza en la bifurcación de la arteria carótida justo por debajo del maxilar inferior. En manos de un médico entrenado, la estimulación es un excelente método diagnóstico y terapéutico. El propósito de esta maniobra es crear de forma transitoria aumento de la presión sanguínea, lo que induce la liberación de acetilcolina y en consecuencia disminución o bloqueo de la conducción auriculoventricular. Antes de realizar el procedimiento, el médico debe palpar y auscultar ambas carótidas para diagnosticar posible estenosis y además, en el interrogatorio, excluir antecedentes de accidentes isquémicos transitorios, todo lo cual contraindica el procedimiento, sobre todo en pacientes de edad avanzada. De igual manera debe tener precaución en pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo o enfermedad del nodo sinusal, en quienes la realización de la maniobra está contraindicada de forma relativa. Para realizar la maniobra el paciente debe estar acostado con la cabeza girada hacia el lado opuesto del seno carotídeo a estimular; debe efectuarse en forma unilateral, en un tiempo máximo de 5 segundos, bajo control electrocardiográfico continuo y previa instalación de una vía venosa periférica. Debe tenerse disponible una ampolleta de atropina y lidocaína para su uso inmediato e inclusive acceso a un sistema de marcapaso transcutáneo, si la situación clínica lo indica.

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La compresión del seno carotídeo es equiparable a la fuerza necesaria para deformar una pelota de tenis y en general se inicia en el lado derecho, y posteriormente, en caso necesario, en el izquierdo. Puede realizarse un segundo intento luego de varios minutos del primero (fig. 46-1). La presión ocular no es una maniobra aceptable y, aunque utilizada hace varios años con eficacia, es dolorosa y puede causar desprendimiento de retina. La estimulación del reflejo nauseoso puede efectuarse con depresores linguales, los dedos del paciente o colocación de una sonda nasogástrica. Maniobra de Valsalva. Aunque se han descrito diversas fases para comprender la maniobra, desde el punto de vista clínico se reconoce la utilidad de las tres fases que a continuación se describen: •

Fase de inspiración profunda: se genera un incremento del retorno venoso hacia las cavidades derechas.

Fig. 46-1. Masaje del seno carotídeo.

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Capítulo 46

•

•

Maniobras vagales

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Fase de presión: se le indica al enfermo que trate de vaciar con fuerza sus pulmones contra la glotis cerrada, por ejemplo al “pujar” sin exhalar el aire por la boca ni por la nariz. Incrementa la intensidad de los soplos originados en las cavidades derechas del corazón. Fase de pospresión: consiste en la exhalación pasiva del aire inspirado. Incrementa la intensidad de los soplos que se originan del lado izquierdo del corazón, en particular después del 6o. latido cardiaco. Se presenta un incremento del tono vagal de forma secundaria.

Posición de Trendelenburg: consiste en colocar al enfermo en una mesa basculante con la finalidad de elevar la mitad inferior del cuerpo y producir un aumento pasivo del retorno venoso por efecto de la gravedad. Reflejo del buzo: inmersión facial por espacio de 15 a 20 segundos en agua “helada” (aproximadamente de 5 a 7ºC). Toser: se indica al enfermo que repita varias series de tres. Resultados obtenidos según el tipo de taquiarritmia • •

•

• •

Taquicardia sinusal: disminución transitoria de la frecuencia cardiaca. Fibrilacion y flúter auricular: produce una disminución pasajera de la respuesta ventricular, que permite a menudo el diagnóstico de flúter ya que evidencia las ondas F. Taquicardia auricular o del nodo AV: puede suprimir el episodio y si es inefectiva se mantendrá tanto la frecuencia como la morfología del QRS en la taquicardia. Taquicardia de la unión AV o auricular de origen ectópico: no se observa respuesta pero es posible identificar alguna onda P bloqueada. Taquicardia ventricular: no hay respuesta a la maniobra.

Debe sospecharse disfunción del nodo sinusal ante pausas mayores de tres segundos de duración al ceder la crisis. Si la estimulación vagal no es efectiva o existe imposibilidad para realizarse y el paciente presenta estabilidad hemodinámica, debe intentarse la cardioversión farmacológica con adenosina, que por su eficacia y seguridad representa el medicamento de elección en cerca de 90% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares; la posología recomendada es de 6 mg la primera dosis, con la segunda y tercera de 12 mg cada una. El comité de la American Heart Association y diversos autores manifiestan la selectividad del

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Parte III

Procedimientos y maniobras

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empleo de adenosina en comparación con los resultados obtenidos con verapamilo. En caso de no obtener respuesta con adenosina y siempre y cuando el complejo QRS sea angosto y la presión arterial adecuada, debe administrarse verapamilo. En caso de inestabilidad hemodinámica, independientemente de las características del complejo QRS, debe efectuarse en forma inmediata la cardioversión eléctrica sincronizada. LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2.

3. 4. 5. 6. 7.

8.

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47 Catéter de flotación pulmonar Luis Armando Bojórquez Guerrero Francisco Martín Baranda Tovar

Contenido Antecedentes Indicaciones Contraindicaciones Complicaciones Consideraciones prácticas Ondas normales Ondas anormales Ondas a grandes Ausencia de ondas a u ondas a pequeñas Ondas v grandes Descenso y pronunciado Descenso y abolido Cálculo de la presión capilar pulmonar Embolismo pulmonar

ANTECEDENTES Desde la introducción del catéter de flotación pulmonar en 1970 el uso de este dispositivo ha permitido al médico conocer parámetros hemodinámicos que ayudan al manejo del paciente crítico. Ciertos estudios cuestionan el costo-beneficio de emplear este tipo de dispositivo y su 519

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impacto en la mortalidad; sin embargo, las ventajas de su empleo en el paciente con complicaciones cardiacas es indudable.

INDICACIONES El cuadro 47-1 muestra las indicaciones más aceptadas para el empleo del catéter de flotación pulmonar.

CONTRAINDICACIONES Las contraindicaciones para la implantación del catéter de flotación pulmonar son la presencia de endocarditis, trombo o tumoraciones en hemicardio derecho, válvula protésica derecha, enfermedad terminal y trastornos de la coagulación. Cuadro 47-1. Indicaciones más aceptadas para su empleo DIAGNÓSTICO Cardiovascular Infarto del miocardio complicado Hipotensión Insuficiencia cardiaca Insuficiencia mitral aguda Rotura septal Taponamiento cardiaco Pulmonar Insuficiencia respiratoria Hipertensión pulmonar Choque Cardiógeno: infarto, miocarditis Distributivo: sepsis, anafilaxis Obstructivo: embolismo pulmonar Hipovolémico: hemorragia, deshidratación, insuficiencia renal TRATAMIENTO Insuficiencia cardiaca Choque Cirugía: paciente de alto riesgo o complicación posquirúrgica Evaluación del volumen intravascular Evaluación de terapia farmacológica

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Las contraindicaciones de tipo relativo son una infección local en el sitio de inserción planeado, bloqueo de rama izquierda (de producirse bloqueo de rama derecha puede precipitarse BAV completo), irritabilidad miocárdica por anomalías metabólicas que en estas condiciones pueden desencadenar la aparición de arritmias.

COMPLICACIONES Se pueden considerar como inherentes al procedimiento de implantación y aquéllas relacionadas con la permanencia del catéter. Las primeras incluyen punción de la arteria carótida, con una incidencia de 1.5 a 2%, con canulación inadvertida de 1/1 000 casos. El neumotórax se produce en menos de 3%. Las que propiamente guardan relación con la permanencia del catéter son las arritmias, que aunque frecuentes suelen resolverse de manera espontánea, pero entre 1 y 3% requiere tratamiento. Puede desarrollarse bloqueo AV completo. Las lesiones trombóticas y hemorrágicas se describen en 53 a 78% de los casos. Las infecciones son más comunes con la colocación del catéter en la vena yugular interna, sobre todo si persiste en su sitio más de 4 días. La colonización suele producirla microorganismos de la piel (Staphylococcus epidermidis y bacilos gramnegativos), y 1% de las colonizaciones alcanza el torrente circulatorio, lo que da una incidencia de endocarditis de 2 a 7%. La migración distal ocurre en 1% y puede provocar infarto pulmonar. La rotura de la arteria pulmonar se presenta con más frecuencia en pacientes mayores de 60 años, bajo terapia anticoagulante y con hipertensión arterial pulmonar; la produce el sobreinflado. Ocurre también traumatismo valvular con la permanencia prolongada del dispositivo. La hemorragia masiva secundaria a esta rotura tiene una incidencia de 0.031 a 0.25%, con una tasa de mortalidad de 25 a 83%.

CONSIDERACIONES PRÁCTICAS La interpretación correcta de los trazos obtenidos a través del catéter requiere el conocimiento preciso de los eventos hemodinámicos que se suceden. Para que éstos sean fidedignos la punta del catéter debe encontrarse en la zona 3 del pulmón (donde la presión arterial  venosa  alveolar) para asegurar que todos los vasos se encuentren permeables durante la respiración.

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Para que la idea de que la presión de enclavamiento refleja la precarga sea válida, la punta del catéter debe ocluir un vaso proximal, esto crea una columna estática de sangre entre la punta del instrumento y un punto donde el vaso obstruido se encuentra con el flujo del resto de los vasos intersecantes (punto J). Todos los parámetros deben obtenerse al final de la espiración (porque la presión pleural se aproxima a la atmosférica, lo que refleja mayor precisión en cuanto a la determinación de la presión transmural).

ONDAS NORMALES En el trazo obtenido del catéter pueden reconocerse tres deflexiones positivas y dos negativas. La onda a representa el acontecimiento mecánico de la contracción auricular y por lo general ocurre en el transcurso del trazo auricular, alrededor de 80 mseg después de la onda P. Esta misma onda aparece 240 mseg después de la onda P, luego del complejo QRS (fig. 47-1). La pendiente x sigue a la onda A y representa la relajación auricular, con el movimiento del aparato auriculoventricular hacia abajo durante la protosístole. La onda c interrumpe este descenso, representa el movimiento de los anillos tricuspídeo y mitral hacia las aurículas durante la sístole ventricular. Así, la onda c sigue a la onda A en un tiempo equivalente al intervalo PR. Si se observa una onda c, la deflexión negativa precedente se denomina x, mientras que si ocurre después de la onda c se denomina x´. La onda v representa el llenado venoso de las aurículas durante la sístole ventricular; ocurre después de la onda T. RA

ECG

a c v

a c v

RA

Fig. 47-1. Ondas de presión venosa central normales.

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El descenso y, la siguiente deflexión, coincide con el vaciamiento auricular después de la abertura de la válvula tricúspide o mitral.

ONDAS ANORMALES El análisis de la forma de las ondas obtenidas a través del catéter de Swan-Ganz puede ayudar al diagnóstico de ciertas anormalidades. Ondas a grandes Ocurre cuando la contracción auricular se lleva a cabo contra una válvula AV cerrada, como en el bloqueo AV completo, arritmias por reentrada (porque la onda P retrógrada ocurre durante el complejo QRS), estimulación unicameral, extrasístole ventricular, estenosis mitral, estenosis tricuspídea. Ausencia de ondas a u ondas a pequeñas En presencia de fibrilación auricular no existe onda a y en el flúter auricular se pueden observar ondas a pequeñas. Ondas v grandes La magnitud de dichas ondas se relaciona con enfermedades que alteran el volumen auricular y la distensibilidad (insuficiencias mitral y tricuspídea, hipervolemia, defecto septal ventricular). En la insuficiencia valvular AV la aurícula recibe parte del volumen latido. La presencia de esta onda durante la sístole ventricular le imparte una apariencia bífida al trazo, primero con la aparición de la onda sistólica de la presión pulmonar y después de la onda v (fig. 47-2). La presencia de ondas v es específica de insuficiencia mitral; la ausencia de dichas ondas refleja la cronicidad del padecimiento o la presencia de hipervolemia. En esta última instancia la aurícula se vuelve poco distensible, así que pequeños cambios en el volumen auricular se manifiestan como grandes modificaciones en la presión (fig. 47-3). En la rotura septal ventricular existe un salto oximétrico entre la aurícula y el ventrículo derecho. Mención especial merece la insuficiencia tricuspídea, porque debido a los grandes vasos de capacitancia la onda v puede ser menos prominente que en la insuficiencia mitral y en su lugar aparecer una onda v ancha (onda c-v), con un descenso y muy pronunciado.

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Auricula derecha

Ventrículo derecho

Arteria pulmonar Arteria pulmonar

50 40

V.D.

30

A.P.

20 10

P.C.P.

A.D.

0 Presión mm Hg

Fig. 47-2. Trazo de inserción del catéter de flotación pulmonar. Obsérvese el cambio de morfología de la onda de presión conforme el paso de la aurícula derecha al ventrículo derecho. La presión de oclusión de la arteria pulmonar tiene valores de 6 a 12 mmHg.

Fig. 47-3. Onda v gigante secundaria a insuficiencia mitral aguda.

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Descenso y pronunciado

Los factores que contribuyen a la exageración de esta onda son las alteraciones de la distensibilidad ventricular que llevan a una rápida transición del descenso y a la onda a. Los trastornos donde se observa son insuficiencia tricuspídea, debido a que ésta cursa con un incremento de la presión auricular derecha, lo que aumenta el gradiente para el llenado pasivo y con ello determina el descenso pronunciado de la onda; constricción pericárdica, debido a que el volumen ventricular y pericárdico se encuentran fijos, el volumen telediastólico se encuentra disminuido, pero el llenado ventricular no tiene impedimento, hasta que se alcanza este volumen, por lo que se aprecia un llenado rápido en diástole muy temprana, seguido de un brusco aumento de la presión de la onda a. En el infarto del ventrículo derecho, los descensos x, e y son pronunciados. Cuando la disfunción ventricular impone una precarga y poscarga excesivas a la aurícula derecha, se produce un incremento de su contractilidad, lo que se refleja en el trazo como un patrón en W, caracterizado por una onda a amplia y alta, un descenso brusco x (relajación auricular incrementada), y un descenso y brusco y disminuido (disfunción pandiastólica). Con obstrucciones más proximales del sistema coronario derecho y compromiso auricular, así como de las ramas ventriculares, aparece una depresión del funcionamiento auricular, lo que inscribe un patrón en M caracterizado por una onda a y descenso x deprimidos, así como un descenso y más breve. En la cardiopatía restrictiva, la presión de enclavamiento y la ventricular se encuentran sujetas a cambios en la presión intratorácica con la respiración, y por ello no existe variación en las velocidades de flujo (fig. 47-4).

Fig. 47-4. Pericarditis constrictiva. Trazo de presión auricular donde se demuestra el signo de la raíz cuadrada.

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Descenso y abolido

Se observa en situaciones que provoquen obstrucción al llenado ventricular, como las estenosis auriculoventriculares o el taponamiento cardiaco.

CÁLCULO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR La presión capilar es un importante determinante de la filtración trasvascular, sus valores normales son de 5 a 10 mmHg y puede calcularse con la siguiente fórmula: Pc  PCP 0.4 (PMAP  PCP) En condiciones experimentales, la resistencia al flujo del capilar pulmonar a la vena pulmonar ofrece una resistencia de 44% del total de la resistencia vascular pulmonar, mientras que la resistencia ofrecida al flujo de la arteria pulmonar y el capilar es de 56%; aquí radica la razón por la que la Pc es más cercana a la PCP que a la presión media de la arteria pulmonar. Los pacientes con sepsis o lesión pulmonar aguda pueden tener una PCP normal pero una Pc muy elevada (componente hidrostático). En estas condiciones la terapia guiada por la PCP no es exitosa. La hipoxia alveolar determina incrementos de la resistencia vascular pulmonar predominantemente precapilar, mientras que la sepsis, hipertensión pulmonar y lesión pulmonar aguda lo hacen pero a en el capilar. Si se observa el trazo de presión, se puede determinar la presión capilar, que es el punto de inflexión entre los dos brazos de la curva (presión arterial pulmonar y presión de enclavamiento pulmonar).

EMBOLISMO PULMONAR El catéter de flotación pulmonar puede utilizarse en este contexto. La mayoría de estas complicaciones no son de consecuencias hemodinámicas, aunque si el grado de obstrucción vascular excede 70% del área de corte transversal de la vasculatura pulmonar puede aparecer estado de choque. Un ventrículo derecho “virgen” puede comenzar a dilatarse cuando la presión media de la arteria pulmonar alcanza 40 a 45 mmHg.

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Distinguir entre hipertensión pulmonar secundaria a tromboembolismo crónico y un origen primario es difícil; sin embargo, la naturaleza de la enfermedad embólica a afectar territorios más proximales y extensos resulta en una mayor impedancia al flujo, mientras que el involucro típico más distal y pequeño (vasos 30% en diástole tardía o sístole temprana y dura al menos un tercio del ciclo cardiaco), su sensibilidad es de 94% y la especificidad de 100% (fig. 55-2) Colapso diastólico del ventrículo derecho (debe persistir al menos 0.05 segundos después del inicio de la abertura mitral), con sensibilidad de 60 a 90% y especificidad de 85 a 100% Desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo durante la inspiración Dilatación de la vena cava inferior con colapso inspiratorio