Manual de Cirugia de Schwartz

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

javis1976

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

aporte hecho por

javis1976 para RINCONMEDICO 00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 6

1/7/07 4:31:04 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

Schwartz

MANUAL DE

CIRUGÍA

javis1976

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 1

1/7/07 4:31:03 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Editor en jefe F. Charles Brunicardi, MD, FACS DeBakey/Bard Professor and Chairman Michael E. DeBakey Department of Surgery Baylor College of Medicine Houston, Texas Editores asociados Dana K. Andersen, MD, FACS Professor and Vice-Chair Department of Surgery Johns Hopkins School of Medicine Surgeon-in-Chief Johns Hopkins Bayview Medical Center Baltimore, Maryland Timothy R. Billiar, MD, FACS George Vance Foster Professor and Chairman of Surgery Department of Surgery University of Pittsburgh School of Medicine Pittsburgh, Pennsylvania David L. Dunn, MD, PhD, FACS Vice President for Health Sciences University at Buffalo/SUNY Buffalo, New York John G. Hunter, MD, FACS Mackenzie Professor and Chairman of Surgery Department of Surgery Oregon Health and Science University Portland, Oregon Raphael E. Pollock, MD, PhD, FACS Head, Division of Surgery Professor and Chairman Department of Surgical Oncology Senator A.M. Aiken, Jr., Distinguished Chair The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center Houston, Texas

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 2

1/7/07 4:31:03 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Schwartz

MANUAL DE

CIRUGÍA OCTAVA EDICIÓN Editor en jefe F. Charles Brunicardi, MD, FACS Editores asociados Dana K. Andersen, MD, FACS Timothy R. Billiar, MD, FACS David L. Dunn, MD, PhD, FACS John G. Hunter, MD, FACS Raphael E. Pollock, MD, PhD, FACS Traducción: Dra. Martha Elena Araiza Dr. Jorge Orizaga Samperio Dr. Germán Arias Rebatet

MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 3

1/7/07 4:31:03 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

Director editorial: Marco Antonio Tovar Sosa Editor sponsor: Javier de León Fraga Corrección de estilo: Juan Carlos Muñoz Supervisor de edición: Leonora Véliz Salazar Supervisor de producción: Olga Sánchez Navarrete

NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

SCHWARTZ MANUAL DE CIRUGÍA Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS © 2007 respecto a la octava edición en español por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015 Torre A, Piso 17, Colonia Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376, México, D.F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 736 ISBN 13: 978-970-10-6190-9 ISBN 10: 970-10-6190-X Translated from the eighth English edition of: Schwartz’s Manual of Surgery Copyright © 2006 by The McGraw-Hill Companies, Inc. All Rights Reserved ISBN: 0-07-144688-5 1234567890 Impreso en México

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 4

09865432107 Printed in Mexico

1/7/07 4:31:04 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

A mi esposa Melissa, mis hijos Isaac y Jackson, mi madre Rose y mi difunto padre Edward Brunicardi, por su amor y apoyo FCB A mi esposa Cindy y a mis hijos Ashley, Lauren, Kathryn, Thomas y Olivia DKA A Edith, Isabel y Alex TRB A mi esposa Kelli, por todo su apoyo a mi carrera y labores académicas, y a mis hijos Michael, Evelyn, Julia y Edward DLD A mi esposa Laura, mis hijos Sarah, Sam y Jillian, y a los residentes, becarios y miembros de la facultad de cirugía de OSHU, que crearon una comunidad de salud, camaradería y rigor intelectual de amplio criterio JGH A mi esposa Dina y a mis hijos Jessica, Sam, Eden, Noam y Omer REP

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 5

1/7/07 4:31:04 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 6

1/7/07 4:31:04 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Contenido

Colaboradores Prefacio xxiii PARTE I

xi

CONSIDERACIONES BÁSICAS 1.

Reacción sistémica a la lesión y apoyo metabólico J. Martin Perez, Edward Lim, Steven E. Calvano y Stephen F. Lowry

2.

Control de líquidos y electrólitos en el paciente quirúrgico 33 Rosemary A. Kozar y Frederick A. Moore

3.

Hemostasis, hemorragia quirúrgica y transfusión Seymour I. Schwartz

4.

Choque 57 Andrew B. Peitzman, Brian G. Harbrecht y Timothy R. Billiar

5.

Infecciones quirúrgicas 79 Gregory J. Beilman y David L. Dunn

6.

Traumatismos 98 John M. Burch, Reginald J. Franciose y Ernest E. Moore

7.

Quemaduras 138 James H. Holmes y David M. Heimbach

8.

Cicatrización de heridas Adrian Barbul

9.

Oncología 184 Funda Meric-Bernstam y Raphael E. Pollock

3

47

166

10. Trasplante 218 Abhinav Humar y David L. Dunn 11. Seguridad del paciente, errores y complicaciones en cirugía 247 Mark L. Shapiro y Peter B. Angood 12. Vigilancia fisiológica del paciente quirúrgico Louis H. Alarcon y Mitchell P. Fink

278

vii

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 7

1/7/07 4:31:04 PM

viii

CONTENIDO

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

13. Cirugía de mínima invasividad Blair A. Jobe y John G. Hunter

295

14. Biología celular, molecular y genómica en cirugía Xin-Hua Feng, Jeffrey B. Matthews, Xia Lin y F. Charles Brunicardi

PARTE II

311

CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 15. Piel y tejido subcutáneo 333 Scott L. Hansen, Stephen J. Mathes y David M. Young 16. Mama 348 Kirby I. Bland, Samuel W. Beenken y Edward E. Copeland, III 17. Trastornos de cabeza y cuello 373 Richard O. Wein, Rakesh K. Chandra y Randal S. Weber 18. Pared torácica, pulmón, mediastino y pleura Michael A. Maddaus y James D. Luketich

400

19. Cardiopatía congénita 441 Tara B. Karamlou, Irving Shen y Ross M. Ungerleider 463 20. Cardiopatía adquirida Charles F. Schwartz, Aubrey C. Galloway, Ram Sharony, Paul C. Saunders, Eugene A. Grossi y Stephen B. Colvin 21. Aneurismas aórticos torácicos y disección aórtica Joseph S. Coselli y Scott A. LeMaire

502

22. Enfermedad arterial 522 Alan B. Lumsden, Peter H. Lin, Ruth L. Bush y Changyi Chen 23. Enfermedad venosa y linfática Gregory L. Moneta

563

24. Esófago y hernia diafragmática 581 Jeffrey H. Peters y Tom R. DeMeester 25. Estómago 656 Daniel T. Dempsey 26. Tratamiento quirúrgico de la obesidad 692 Philip R. Schauer y Bruce David Schirmer

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 8

1/7/07 4:31:04 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

CONTENIDO

ix

27. Intestino delgado 710 Edward E. Whang, Stanley W. Ashley y Michael J. Zinner 740 28. Colon, recto y ano Kelli M. Bullard y David A. Rothenberger 29. Apéndice 792 David H. Berger y Bernard M. Jaffe 30. Hígado 808 Steven A. Curley y Timothy D. Sielaff 31. Vesícula biliar y sistema biliar extrahepático Margrét Oddsdóttir y John G. Hunter

829

32. Páncreas 853 William E. Fisher, Dana K. Anderson, Richard H. Bell, Jr., Ashok K. Saluja y F. Charles Brunicardi 887 33. Bazo Adrian E. Park y Rodrick McKinlay 34. Pared abdominal, epiplón, mesenterio y retroperitoneo Robert L. Bell y Neal E. Seymour

906

35. Sarcomas de tejido blando 914 Janice N. Cormier y Raphael E. Pollock 928 36. Hernias inguinales Robert J. Fitzgibbons, Jr. y Hardeep S. Ahluwalia 37. Tiroides, paratiroides y suprarrenales Geeta Lal y Orlo H. Clark

951

38. Cirugía pediátrica 997 David J. Hackam, Kurt Newman y Henri R. Ford 39. Urología 1043 Hyung L. Kin y Arie Belldegrun 40. Ginecología 1068 Gregory P. Sutton, Robert E. Rogers, William W. Hurd y Martina F. Mutone 41. Neurocirugía 1110 Michael L. Smith y M. Sean Grady 42. Ortopedia 1142 Dempsey Springfield 43. Cirugía plástica y reconstructiva 1182 Saleh M. Shenaq, John Y.S. Kim, Alan Bienstock, Forrest S. Roth y Eser Yuksel 44. Consideraciones quirúrgicas en adultos mayores Rosemarie E. Hardin y Michael E. Zenilman

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 9

1202

1/7/07 4:31:04 PM

x

CONTENIDO

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

45. Anestesia en el paciente quirúrgico Robert S. Dorian

1215

46. Competencias Centrales de ACGME 1238 Liz Nguyen, Mary L. Brandt, Samir S. Awad, Ruth Bush, David H. Berger y F. Charles Brunicardi Índice alfabético 1247

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 10

1/7/07 4:31:04 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Colaboradores

Hardeep S. Ahluwalia, MD Medical Dean, Housestaff Department of Surgery Creighton University Medical Center Omaha, Nebraska Capítulo 36. Hernias inguinales Louis H. Alarcon, MD Assistant Professor Departments of Surgery and Critical Care Medicine University of Pittsburgh School of Medicine Pittsburgh, Pennsylvania Capítulo 12. Vigilancia fisiológica del paciente quirúrgico Dana K. Andersen, MS, FACS Professor and Vice-Chair Department of Surgery Johns Hopkins School of Medicine Surgeon-in-Chief Johns Hopkins Bayview Medical Center Baltimore, Maryland Capítulo 32. Páncreas Peter B. Angood, MD, FACS, FCCM Professor of Surgery Anesthesia and Emergency Medicine Chief, Division of Trauma and Critical Care University of Massachusetts Medical School and University of Massachusetts— Memorial Health Care System Worcester, Massachusetts Capítulo 11. Seguridad del paciente, errores y complicaciones en cirugía StanleyW. Ashley, MD Professor and Vice Chairman Department of Surgery

Brigham and Women’s Hospital/Harvard Medical School Boston, Massachusetts Capítulo 27. Intestino delgado Samir S. Awad, MD Associate Professor of Surgery Chief, Section of Critical Care Michael E. DeBakey Department of Surgery Baylor College of Medicine Medical Director SICU Michael E. DeBakey Veterans Affairs Medical Center Houston, Texas Capítulo 46. Competencias Centrales de ACGME Adrian Barbul, MD, FACS Surgeon-in-Chief, Sinai Hospital of Baltimore and Professor and Vice-Chairman, Department of Surgery Johns Hopkins Medical Institutions Baltimore, Maryland Capítulo 8. Cicatrización de heridas Samuel W. Beenken, MD, FRCS(C), FACS Professor of Surgery The University of Alabama at Birmingham Birmingham, Alabama Capítulo 16. Mama Gregory J. Beilman, MD, FACS Associate Professor of Surgery and Anesthesia University of Minnesota Medical School Minneapolis, Minnesota Capítulo 5. Infecciones quirúrgicas

xi

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 11

1/7/07 4:31:04 PM

xii

COLABORADORES

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

Richard H. Bell, Jr., MD, FACS Loyal and Edith Davis Professor and Chair Department of Surgery Feinberg School of Medicine Northwestern University Chicago, Illinois Capítulo 32. Páncreas

Timothy R. Billiar, MD George Vance Foster Professor and Chairman Department of Surgery University of Pittsburgh School of Medicine Pittsburgh, Pennsylvania Capítulo 4. Choque

Robert L. Bell, MD, MA Assistant Professor Department of Surgery Yale University School of Medicine New Haven, Connecticut Capítulo 34. Pared abdominal, epiplón, mesenterio y retroperitoneo

Kirby I. Bland, MD, FACS Fay Fletcher Kerner Professor and Chairman Deputy Director, UAB Comprehensive Cancer Center Department of Surgery University of Alabama at Birmingham Birmingham, Alabama Capítulo 16. Mama

Arie Belldegrun, MD, FACS Roy and Carol Doumani Chair in Urologic Oncology Professor of Urology Chief, Division of Urologic Oncology David Geffen School of Medicine at University of California, Los Angeles Los Angeles, California Capítulo 39. Urología David H. Berger, MD, FACS Associate Professor and Vice Chair Michael E. DeBakey Department of Surgery Baylor College of Medicine Operative Care Line Executive Chief, Surgical Services Michael E. DeBakey Veterans Affairs Medical Center Houston, Texas Capítulo 29. Apéndice Capítulo 46. Competencias Centrales de ACGME Alan Bienstock, MD, BS Resident Division of Plastic Surgery Michael E. DeBakey Department of Surgery Baylor College of Medicine Houston, Texas Capítulo 43. Cirugía plástica y reconstructiva

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 12

Mary L. Brandt, MD Chief, Colorectal Clinic and Chief, Pediatric Surgery Clinic Texas Children’s Hospital, Houston, Texas Professor of Surgery, Michael E. DeBakey Department of Surgery Professor of Pediatrics, Baylor College of Medicine Houston, Texas Capítulo 46. Competencias Centrales de ACGME F. Charles Brunicardi, MD, FACS DeBakey/Bard Professor and Chairman Michael E. DeBakey Department of Surgery Baylor College of Medicine Houston, Texas Capítulo 14. Biología celular, molecular y genómica en cirugía Capítulo 32. Páncreas Capítulo 46. Competencias Centrales de ACGME Kelli M. Bullard, MD, FACS Assistant Professor of Surgery and Laboratory Medicine and Pathology University of Minnesota Minneapolis, Minnesota Capítulo 28. Colon, recto y ano

1/7/07 4:31:05 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

xiii

COLABORADORES

John M. Burch, MD Professor of Surgery University of Colorado Health Sciences Center Chief of General and Vascular Surgery Denver Health Medical Center Denver, Colorado Capítulo 6. Traumatismos Ruth L. Bush, MD Assistant Professor of Surgery Division of Vascular Surgery and Endovascular Therapy Michael E. DeBakey Department of Surgery Baylor College of Medicine Houston, Texas Capítulo 22. Enfermedad arterial Capítulo 46. Competencias Centrales de ACGME Steven E. Calvano, PhD Associate Professor Division of Surgical Sciences Department of Surgery University of Medicine and Dentistry of New Jersey—Robert Wood Johnson Medical School New Brunswick, New Jersey Capítulo 1. Reacción sistémica a la lesión y apoyo metabólico Rakesh K. Chandra, MD Assistant Professor Director, Division of Nasal and Sinus Disorders Residency Program Director Department of Otolaryngology—Head and Neck Surgery University of Tennessee Health Science Center Memphis, Tennessee Capítulo 17. Trastornos de cabeza y cuello Changyi Chen, MD, PhD Professor of Surgery Division of Vascular Surgery and Endovascular Therapy

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 13

Michael E. DeBakey Departament of Surgery Baylor College of Medicine Houston, Texas Capítulo 22. Enfermedad arterial Orlo H. Clark, MD Professor of Surgery University of California, San Francisco/Mt. Zion Medical Center Department of Surgery San Francisco, California Capítulo 37. Tiroides, paratiroides y suprarrenales Stephen B. Colvin, MD Chief, Cardiothoracic Surgery New York University School of Medicine New York, New York Capítulo 20. Cardiopatía adquirida Edward E. Copeland, III, MD Distinguished Professor of Surgery University of Florida College of Medicine Gainesville, Florida Capítulo 16. Mama Janice N. Cormier, MD, MPH Assistant Professor of Surgery Department of Surgical Oncology The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center Houston, Texas Capítulo 35. Sarcomas de tejido blando Joseph C. Coselli, MD Professor and Chief Division of Cardiothoracic Surgery Michael E. DeBakey Department of Surgery Baylor College of Medicine Houston, Texas Capítulo 21. Aneurismas aórticos torácicos y disección aórtica

1/7/07 4:31:05 PM

xiv

COLABORADORES

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

Steven A. Curley, MD, FACS Professor, Department of Surgical Oncology Chief, Gastrointestinal Tumor Surgery The University of Texas M.D. Anderson Cancer Center Houston, Texas Capítulo 30. Hígado

Mitchell P. Fink, MD Professor and Chairman Department of Critical Care Medicine Watson Chair in Surgery University of Pittsburgh Pittsburgh, Pennsylvania Capítulo 12. Vigilancia fisiológica del paciente quirúrgico

Tom R. DeMeester, MD The Jeffrey P. Smith Professor of General and Thoracic Surgery Chairman, Department of Surgery Keck School of Medicine, University of Southern California Los Angeles, California Capítulo 24. Esófago y hernia diafragmática

William E. Fisher, MD, FACS Associate Professor of Surgery Michael E. DeBakey Department of Surgery Baylor College of Medicine Houston, Texas Capítulo 32. Páncreas

Daniel T. Dempsey, MD, FACS Professor and Chairman of Surgery Temple University School ` of Medicine Philadelphia, Pennsylvania Capítulo 25. Estómago Robert S. Dorian, MD Chairman and Program Director Department of Anesthesiology Saint Barnabas Medical Center Livingston, New Jersey Capítulo 45. Anestesia en el paciente quirúrgico David L. Dunn, MD, PhD Vice President for Health Sciences University at Buffalo/SUNY Buffalo, New York Capítulo 5. Infecciones quirúrgicas Capítulo 10. Trasplante Xin-Hua Feng, PhD Associate Professor of Surgery Division of General Surgery Michael E. DeBakey Department of Surgery Baylor College of Medicine Houston, Texas Capítulo 14. Biología celular, molecular y genómica en cirugía

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 14

Robert J. Fitzgibbons, Jr., MD Harry E. Stuckenhoff Professor of Surgery Department of Surgery Creighton University School of Medicine Omaha, Nebraska Capítulo 36. Hernias inguinales Henri R. Ford, MD Benjamin R. Fisher Chair Professor and Chief Division of Pediatric Surgery Children’s Hospital of Pittsburgh University of Pittsburgh School of Medicine Pittsburgh, Pennsylvania Capítulo 38. Cirugía pediátrica Reginald J. Franciose, MD Assistant Professor of Surgery University of Colorado Health Sciences Center Attending Surgeon Denver Health Medical Center Denver, Colorado Capítulo 6. Traumatismos Aubrey C. Galloway, MD Professor of Surgery, Cardiothoracic Surgery Director, Cardiac Surgical Research New York University School of Medicine New York, New York Capítulo 20. Cardiopatía adquirida

1/7/07 4:31:05 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

COLABORADORES

M. Sean Grady, MD, FACS Charles Harrison Frazier Professor and Chairman Department of Neurosurgery University of Pennsylvania School of Medicine Philadelphia, Pennsylvania Capítulo 41. Neurocirugía

David M. Heimbach, MD, FACS Professor of Surgery University of Washington Burn Center

Eugene A. Grossi, MD Professor of Surgery, Cardiothoracic Surgery New York University School of Medicine New York, New York Capítulo 20. Cardiopatía adquirida

James H. Holmes, MD Burn Fellow & Acting Instructor in Surgery Harborview Medical Center— University of Washington Seattle, Washington Capítulo 7. Quemaduras

David J. Hackam, MD, PhD Assistant Professor of Surgery, Cell Biology and Physiology University of Pittsburgh School of Medicine Attending Pediatric Surgeon Co-Director, Fetal Diagnosis and Treatment Center Children’s Hospital of Pittsburgh Pittsburgh, Pennsylvania Capítulo 38. Cirugía pediátrica Scott L. Hansen, MD Resident, Plastic and Reconstructive Surgery University of California, San Francisco San Francisco, California Capítulo 15. Piel y tejido subcutáneo Brain G. Harbrecht, MD, FACS Associate Professor of Surgery Department of Surgery University of Pittsburgh Pittsburgh, Pennsylvania Capítulo 4. Choque Rosemarie E. Hardin, MD Resident Department of Surgery State University of New York Health Science Medical Center Brooklyn, New York Capítulo 44. Consideraciones quirúrgicas en adultos mayores

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 15

xv

Harborview Medical Center Seattle, Washington Capítulo 7. Quemaduras

Abhinav Humar, MD, FRCS (Can) Associate Professor Department of Surgery University of Minnesota Minneapolis, Minnesota Capítulo 10. Trasplante John G. Hunter, MD, FACS Mackenzie Professor and Chairman of Surgery Department of Surgery Oregon Health and Science University Portland, Oregon Capítulo 13. Cirugía de mínima invasividad Capítulo 31. Vesícula biliar y sistema biliar extrahepático WilliamW. Hurd, MD, FACOG, FACS Nicholas J. Thompson Professor and Chair Department of Obstetrics and Gynecology Wright State University School of Medicine Dayton, Ohio Capítulo 40. Ginecología

1/7/07 4:31:05 PM

xvi

COLABORADORES

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

Bernard M. Jaffe, MD Professor of Surgery Tulane University School of Medicine New Orleans, Louisiana Capítulo 29. Apéndice Blair A. Jobe, MD Assistant Professor Department of Surgery Oregon Health and Science University Portland, Oregon Capítulo 13. Cirugía de mínima invasividad Tara B. Karamlou, MD Senior Research Fellow Division of Cardiothoracic Surgery Oregon Health and Science University Portland, Oregon Capítulo 19. Cardiopatía congénita Hyung L. Kim, MD Assistant Professor Department of Urology Department of Cellular Stress Biology Roswell Park Cancer Institute Buffalo, New York Capítulo 39. Urología John Y. S. Kim, MD Assistant Professor, Division of Plastic Surgery Department of Surgery Northwestern University School of Medicine Chicago, Illinois Capítulo 43. Cirugía plástica y reconstructiva Rosemary A. Kozar, MD, PhD Associate Professor of Surgery University of Texas-Houston Houston, Texas Capítulo 2. Control de líquidos y electrólitos en el paciente quirúrgico

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 16

Greeta Lal, MD Assistant Professor of Surgery Surgical Oncology and Endocrine Surgery University of Iowa Hospital and Clinics Iowa City, Iowa Capítulo 37. Tiroides, paratiroides y suprarrenales Scott A. LeMaire, MD Assistant Professor Division of Cardiothoracic Surgery Baylor College of Medicine The Methodist DeBakey Heart Center Houston, Texas Capítulo 21. Aneurismas aórticos torácicos y disección aórtica Edward Lin, DO, CNSP Assistant Professor of Surgery Division of Gastrointestinal and General Surgery Surgical Metabolism Laboratory Emory University School of Medicine Atlanta, Georgia Capítulo 1. Reacción sistémica a la lesión y apoyo metabólico Peter H. Lin, MD Associate Professor of Surgery Division of Vascular Surgery and Endovascular Therapy Michael E. DeBakey Department of Surgery Baylor College of Medicine Houston, Texas Capítulo 22. Enfermedad arterial Xia Lin, PhD Assistant Professor of Surgery Division of General Surgery Michael E. DeBakey Department of Surgery Baylor College of Medicine Houston, Texas Capítulo 14. Biología celular, molecular y genómica en cirugía

1/7/07 4:31:05 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

xvii

COLABORADORES

Steven F. Lowry, MD, FACS Professor and Chairman Department of Surgery UMDNJ - Robert Wood Johnson Medical School New Brunswick, New Jersey Capítulo 1. Reacción sistémica a la lesión y apoyo metabólico James D. Luketich, MD Professor and Chief, Division of Thoracic and Foregut Surgery University of Pittsburgh Medical Center Pittsburgh, Pennsylvania Capítulo 18. Pared torácica, pulmón, mediastino y pleura Alan B. Lumsden, MD Professor of Surgery Division of Vascular Surgery and Endovascular Therapy Michael E. DeBakey Department of Surgery Baylor College of Medicine Houston, Texas Capítulo 22. Enfermedad arterial Michael A. Maddaus, MD, FACS Professor and Head, Section of General Thoracic Surgery Garamella-Lynch-Jensen Chair in Thoracic and Cardiovascular Surgery Co-Director, Minimally Invasive Surgery Center University of Minnesota Minneapolis, Minnesota Capítulo 18. Pared torácica, pulmón, mediastino y pleura Stephen J. Mathes, MD Professor of Surgery Chief, Division of Plastic and Reconstructive Surgery University of California, San Francisco San Francisco, California Capítulo 15. Piel y tejido subcutáneo

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 17

Jeffrey B. Matthews, MD, FACS Christian R. Holmes Professor and Chairman Department of Surgery University of Cincinnati Cincinnati, Ohio Capítulo 14. Biología celular, molecular y genómica en cirugía Rodrick McKinlay, MD Gastrointestinal and Minimally Invasive Surgery Rocky Mountain Associated Physicians Salt Lake City, Utah Capítulo 33. Bazo Funda Meric-Bernstam, MD, FACS Assistant Professor Department of Surgical Oncology University of Texas M. D. Anderson Cancer Center Houston, Texas Capítulo 9. Oncología Gregory L. Moneta, MD Professor and Chief Vascular Surgery Oregon Health and Science University Portland, Oregon Capítulo 23. Enfermedad venosa y linfática Ernest E. Moore, MD, FACS Professor and Vice Chairman, Department of Surgery University of Colorado Health Sciences Center Chief of Surgery and Trauma Services Denver Health Medical Center Denver, Colorado Capítulo 6. Traumatismos

1/7/07 4:31:05 PM

xviii

COLABORADORES

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

Frederick A. Moore, MD James H. “Red” Duke, Jr. Professor & Vice Chairman Department of Surgery The University of Texas Houston Medical School Houston, Texas Capítulo 2. Control de líquidos y electrólitos en el paciente quirúrgico Martina F. Mutone, MD Clinical Assistant Professor Indiana University/Methodist Hospital St. Vincent Hospitals and Health Services Indianapolis, Indiana Capítulo 40. Ginecología Kurt Newman, MD, FACS Executive Director and Surgeon in Chief Joseph E. Robert, Jr. Center for Surgical Care Children’s National Medical Center Professor of Surgery and Pediatrics George Washington University School of Medicine Washington, D.C. Capítulo 38. Cirugía pediátrica Liz Nguyen, MD Surgery Resident Baylor College of Medicine Houston, Texas Capítulo 46. Competencias Centrales de ACGME Margrét Oddsdóttir, MD Professor of Surgery Chief of General Surgery Landspitali–University Hospital Hringbraut Reykjavik, Iceland Capítulo 31. Vesícula biliar y sistema biliar extrahepático Adrian E. Park, MD, FRCS(C), FACS Campbell and Jeanette Plugge Professor of Surgery Chief, Division of General Surgery,

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 18

Department of Surgery, University of Maryland Medical Center Baltimore, Maryland Capítulo 33. Bazo Andre B. Peitzman, MD, FACS Professor and Vice-Chairman, Department of Surgery University of Pittsburgh Medical Center Pittsburgh, Pennsylvania Capítulo 4. Choque J. Martin Perez MD Assistant Professor of Surgery Trauma and Surgical Critical Care University of Medicine and Dentistry of New Jersey New Brunswick, New Jersey Capítulo 1. Reacción sistémica a la lesión y apoyo metabólico Jeffrey H. Peters, MD, FACS Seymour I. Schwartz Professor and Chairman University of Rochester School of Medicine and Dentistry Surgeon-in-Chief Strong Memorial Hospital Department of Surgery Rochester, New York Capítulo 24. Esófago y hernia diafragmática Raphael E. Pollock, MD, PhD, FACS Head, Division of Surgery Professor and Chairman Department of Surgical Oncology Senator A.M. Aiken, Jr., Distinguished Chair The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center Houston, Texas Capítulo 9. Oncología Capítulo 35. Sarcomas de tejido blando

1/7/07 4:31:05 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

xix

COLABORADORES

Robert E. Rogers, MD Emeritus Professor, Obstetrics and Gynecology Indiana University School of Medicine Indianapolis, Indiana Capítulo 40. Ginecología Forrest S. Roth, MD Fellow in Plastic Reconstructive and Microsurgery Division of Plastic and Reconstructive Surgery Michael E. DeBakey Department of Surgery Baylor College of Medicine Houston, Texas Capítulo 43. Cirugía plástica y reconstructiva David A. Rothenberger, MD Professor of Surgery Chief, Divisions of Colon and Rectal Surgery and Surgical Oncology Department of Surgery University of Minnesota Minneapolis, Minnesota Capítulo 28. Colon, recto y ano Ashok K. Saluja, PhD Professor of Surgery, Medicine, and Cell Biology University of Massachusetts Medical School Worcester, Massachusetts Capítulo 32. Páncreas Paul C. Saunders, MD Fellow Division of Cardiothoracic Surgery New York University School of Medicine New York, New York Capítulo 20. Cardiopatía adquirida Philip R. Schauer, MD Associate Professor of Surgery Director of Bariatric Surgery Chief, Minimally Invasive General Surgery The University of Pittsburgh Pittsburgh, Pennsylvania Capítulo 26. El tratamiento quirúrgico de la obesidad

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 19

Bruce D. Schirmer, MD, FACS Stephen H. Watts Professor of Surgery University of Virginia Health System Charlottesville, Virginia Capítulo 26. Tratamiento quirúrgico de la obesidad Charles F. Schwartz, MD Assistant Professor of Surgery Division of Cardiothoracic Surgery New York University School of Medicine New York, New York Capítulo 20. Cardiopatía adquirida Seymour I. Schwartz, MD, FACS Distinguished Alumni Professor of Surgery University of Rochester School of Medicine and Dentistry Rochester, New York Capítulo 3. Hemostasis, hemorragia quirúrgica y transfusión Neal E. Seymour, MD, FACS Associate Professor Tufts University School of Medicine Vice Chairman Department of Surgery Baystate Medical Center Springfield, Massachusetts Capítulo 34. Pared abdominal, epiplón, mesenterio y retroperitoneo Mark L. Shapiro, MD Assistant Professor of Surgery Department of Surgery Division of Trauma and Critical Care University of Massachusetts Medical School Worcester, Massachusetts Capítulo 11. Seguridad del paciente, errores y complicaciones en cirugía

1/7/07 4:31:06 PM

xx

COLABORADORES

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

Ram Sharony, MD Minimally Invasive Cardiac Surgery Fellow Division of Cardiothoracic Surgery New York University Medical Center New York, New York Capítulo 20. Cardiopatía adquirida Irving Shen, MD Assistant Professor of Surgery Division of Cardiothoracic Surgery Oregon Health and Science University Portland, Oregon Capítulo 19. Cardiopatía congénita Saleh M. Shenaq, MD Chief, Division of Plastic Surgery Professor of Surgery Michael E. DeBakey Department of Surgery Baylor College of Medicine Houston, Texas Capítulo 43. Cirugía plástica y reconstructiva Timothy D. Sielaff, MD, PhD, FACS Associate Professor Department of Surgery University of Minnesota Minneapolis, Minnesota Capítulo 30. Hígado Michael L. Smith, MD Resident Department of Neurosurgery University of Pennsylvania School of Medicine Philadelphia, Pennsylvania Capítulo 41. Neurocirugía Dempsey Springfield, MD Professor and Chairman Department of Orthopaedics The Mount Sinai School of Medicine New York, New York Capítulo 42. Ortopedia Gregory P. Sutton, MD Director, Gynecologic Oncology St. Vincent Oncology Center St. Vincent Hospitals and Health Services Indianapolis, Indiana Capítulo 40. Ginecología

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 20

Ross M. Ungerleider, MD Professor of Surgery Chief, Division of Cardiothoracic Surgery Oregon Health and Science University Portland, Oregon Capítulo 19. Cardiopatía congénita Randal S. Weber, MD, FACS Hubert L. and Olive Stringer, Distinguished Professor and Chairman Department of Head and Neck Surgery University of Texas M.D. Anderson Cancer Center Houston, Texas Capítulo 17. Trastornos de cabeza y cuello Richard O. Wein, MD Assistant Professor Department of Otolaryngology and Communicative Sciences University of Mississippi Medical Center Jackson, Mississippi Capítulo 17. Trastornos de cabeza y cuello Edward E. Whang, MD Assistant Professor of Surgery Brigham and Women’s Hospital Harvard Medical School Boston, Massachusetts Capítulo 27. Intestino delgado David M. Young, MD, FACS Associate Professor of Plastic Surgery Department of Surgery University of California, San Francisco San Francisco, California Capítulo 15. Piel y tejido subcutáneo

1/7/07 4:31:06 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

COLABORADORES

Eser Yuksel, MD Assistant Professor Plastic Surgery Division of Plastic Surgery Baylor College of Medicine Adjunct Assistant Professor Department of Bioengineering Rice University ONEP Plastic Surgery Institute, Istanbul Capítulo 43. Cirugía plástica y reconstructiva Michael E. Zenilman, MD Clarence and Mary Dennis Professor and Chairman

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 21

xxi

Department of Surgery State University of New York Downstate Medical Center Brooklyn, New York Capítulo 44. Consideraciones quirúrgicas en adultos mayores Michael J. Zinner, MD Moseley Professor of Surgery Harvard Medical School Surgeon-in-Chief and Chairman Department of Surgery Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Capítulo 27. Intestino delgado

1/7/07 4:31:06 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 22

1/7/07 4:31:06 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ Prefacio

Este manual, creado para ser una referencia portátil y conveniente de los estudiantes y médicos de guardia en cirugía, se concibió como un complemento de la octava edición de Schwartz. Principios de cirugía. Estos capítulos condensados, editados por los autores originales, proporcionan una sinopsis exacta de cada capítulo y se idearon como un compañero del libro principal. Agradezco los esfuerzos de todos los que contribuyeron, así como su disposición y dedicación para mejorar la educación de los estudiantes de cirugía. También expreso mi profundo aprecio por Katie Elsbury, quien trabajó con los colaboradores, el editor y yo mismo en cada paso de la producción de este libro. F. Charles Brunicardi, MD, FACS Editor en jefe

xxiii

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 23

1/7/07 4:31:06 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 24

1/7/07 4:31:06 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

Schwartz

MANUAL DE

CIRUGÍA

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 25

1/7/07 4:31:06 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

00 BRUNICARDI PRELIMINARES.indd 26

1/7/07 4:31:06 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ PARTE I CONSIDERACIONES BÁSICAS

01 BRUNICARDI.indd 1

1/7/07 4:31:43 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

01 BRUNICARDI.indd 2

1/7/07 4:31:43 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ 1

Reacción sistémica a la lesión y apoyo metabólico J. Martin Perez, Edward Lim, Steven E. Calvano y Stephen F. Lowry

La reacción inflamatoria a la lesión se encarga de restaurar la función hística y erradicar los microorganismos invasivos. Las lesiones de duración limitada casi siempre van seguidas de la restauración funcional con una intervención mínima. En contraste, el daño mayor se acompaña de una respuesta inflamatoria abrumadora que, sin la atención apropiada y oportuna, puede ocasionar insuficiencia orgánica múltiple y afectar la supervivencia del paciente. Por lo tanto, el conocimiento de la forma en que se propaga y controla la reacción inflamatoria establece un marco funcional que determina las intervenciones y la terapéutica del paciente quirúrgico. Este capítulo trata las respuestas hormonales, inmunológicas y celulares a la lesión. Las anomalías metabólicas y nutricionales en los estados lesivos se describen en la forma de un continuo porque la utilización de sustratos durante la alteración también está sujeta a las influencias de los mediadores hormonales e inflamatorios.

SÍNDROME DE REACCIÓN INFLAMATORIA SISTÉMICA De manera general, la respuesta sistémica a la lesión puede dividirse en dos fases: una proinflamatoria, caracterizada por la activación de procesos celulares ideados para restituir la función y eliminar a los microorganismos invasivos, y una antiinflamatoria (contrarreguladora), importante para prevenir las actividades proinflamatorias excesivas y restablecer la homeostasia del individuo (cuadro 1-1).

REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN MEDIANTE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Inhibición refleja de la inflamación El sistema nervioso central (SNC) tiene un papel integral en la regulación involuntaria de la reacción inflamatoria mediante las señales autónomas. El sistema autónomo controla la frecuencia cardíaca, presión sanguínea, frecuencia respiratoria, motilidad gastrointestinal y temperatura corporal. El sistema nervioso autónomo también regula la inflamación en forma refleja, de modo muy parecido al reflejo del tendón rotuliano. El sitio de la inflamación transmite señales aferentes al hipotálamo, que releva con rapidez mensajes antiinflamatorios opositores para reducir la liberación de mediadores inflamatorios en los inmunocitos.

Señales aferentes al cerebro El SNC recibe información inmunológica desde la circulación y las vías neurales. Las áreas del SNC carentes de barrera hematoencefálica permiten el paso de mediadores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral (TNF)-α. La fiebre, la anorexia y la depresión, en caso de enfermedad, se atribuyen a la vía humoral (circulatoria) de las señales inflamatorias. Aunque no se comprende del todo el mecanismo de las señales sensoriales vagales, se ha demostrado que los estímulos aferentes al nervio vago inclu-

3

01 BRUNICARDI.indd 3

1/7/07 4:31:43 PM

4

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

PARTE I CONSIDERACIONES BÁSICAS

CUADRO 1-1 Espectro clínico de infección y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) Definición

Término Infección SIRS

Sepsis Sepsis grave Choque séptico

Fuente identificable de agresión microbiana Dos o más de los siguientes criterios Temperatura 38°C o 36°C Frecuencia cardíaca 90 latidos/min Frecuencia respiratoria  20 respiraciones/min o PaCO2 32 mmHg o ventilación mecánica Recuento de leucocitos 12 000/μl o 4 000/μl o 10% de formas en banda Fuente identificable de infección + SIRS Sepsis + disfunción orgánica Sepsis + colapso cardiovascular (requiere apoyo vesopresor)

yen citocinas (p. ej., TNF-α e interleucina [IL]-1), barorreceptores, quimiorreceptores y termorreceptores que provienen del sitio de la lesión.

Vías colinérgicas antiinflamatorias La acetilcolina, el principal neurotransmisor del sistema parasimpático, reduce la activación de los macrófagos hísticos. Además, la estimulación colinérgica disminuye en forma directa la liberación de mediadores proinflamatorios TNF-α, IL-1, IL-18 y la proteína del grupo de alta movilidad (HMG-1) en los macrófagos hísticos, pero no de la citocina antiinflamatoria IL-10. La respuesta inflamatoria atenuada que inducen los estímulos colinérgicos se validó aún más con la identificación de receptores para acetilcolina (nicotínicos) en los macrófagos. En suma, la estimulación vagal reduce la frecuencia cardíaca, aumenta la motilidad intestinal, dilata las arteriolas, causa constricción pupilar y regula la inflamación. A diferencia de los mediadores antiinflamatorios humorales, las señales emitidas por el nervio vago se dirigen al sitio de lesión o infección. Además, estas señales colinérgicas son rápidas.

REACCIÓN HORMONAL A LA LESIÓN Vías hormonales de señalización Desde el punto de vista químico, las hormonas se clasifican como polipéptidos (p. ej., citocinas, glucagon e insulina), aminoácidos (p. ej., adrenalina, serotonina e histamina) o ácidos grasos (p. ej., glucocorticoides, prostaglandinas y leucotrienos [LT]). La mayor parte de los receptores para hormonas genera señales por una de tres principales vías superpuestas: a) cinasas de receptor, como los receptores para insulina y para el factor de crecimiento similar a la insulina; b) unión con receptores para nucleótido de guanina o proteína G, como los receptores para neurotransmisor y prostaglandina; c), canales iónicos activados por ligandos, que permiten el transporte de iones cuando se activan. La activación del receptor de membrana da lugar a la amplificación mediante vías de señalización secundaria. Además, las señales hormonales tienen la mediación de

01 BRUNICARDI.indd 4

1/7/07 4:31:44 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

CAPÍTULO 1 REACCIÓN SISTÉMICA A LA LESIÓN Y APOYO METABÓLICO

5

CUADRO 1-2 Hormonas reguladas por el hipotálamo, hipófisis y sistema autónomo Regulación hipotalámica Hormona liberadora de corticotropina Hormona liberadora de tirotropina Hormona liberadora de hormona del crecimiento Hormona liberadora de hormona luteinizante Regulación hipofisaria anterior Hormona adrenocorticotrópica Cortisol Hormona estimulante de la tiroides Tiroxina Triyodotironina Hormona del crecimiento Gonadotropinas Hormonas sexuales Factor de crecimiento similar a la insulina Somatostatina Prolactina Endorfinas Regulación hipofisaria posterior Vasopresina Oxitocina Sistema autónomo Noradrenalina Adrenalina Aldosterona Sistema renina-angiotensina Insulina Glucagon Encefalinas

receptores intracelulares con afinidades de unión para la hormona misma y la secuencia génica blanco en el ácido desoxirribonucleico (DNA). El ejemplo típico de un receptor hormonal citosólico es el receptor de glucocorticoide. Las hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal influyen en la respuesta fisiológica a la lesión y el estrés (cuadro 1-2), pero se distinguen algunas con influencia directa sobre la reacción inflamatoria o efecto clínico inmediato.

Hormona adrenocorticotrópica La hormona adrenocorticotrópica (ACTH) se sintetiza y libera en la hipófisis anterior. En los seres humanos sanos, la liberación de ACTH se regula por señales circadianas, con niveles altos de ACTH a horas avanzadas de la noche y hasta justo antes del amanecer. En caso de lesión, este patrón sufre alteraciones drásticas. Las elevaciones de la hormona liberadora de corticotropina y ACTH casi siempre son proporcionales a la gravedad de la lesión. El dolor y la ansiedad, la vasopresina, angiotensina II, colecistocinina, polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), catecolaminas y citocinas proinflamatorias son todos mediadores importantes de la liberación de ACTH en el sujeto lesionado.

01 BRUNICARDI.indd 5

1/7/07 4:31:44 PM

6

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

PARTE I CONSIDERACIONES BÁSICAS

Cortisol y glucocorticoides El cortisol es el principal glucocorticoide en el hombre y es esencial para la supervivencia durante episodios de estrés fisiológico marcado. Después de la lesión, el grado de incremento del cortisol depende del estrés sistémico. Por ejemplo, los individuos quemados tienen niveles altos de cortisol circulante hasta por cuatro semanas, mientras que en las lesiones menores el incremento de esta hormona dura menos tiempo. El cortisol potencia las acciones del glucagon y la adrenalina que se manifiestan como hiperglucemia. El cortisol estimula la gluconeogénesis, pero induce resistencia a la insulina en músculo y tejido adiposo. En el músculo esquelético da lugar a la degradación proteínica y a la liberación de lactato que sirve como sustrato para la gluconeogénesis hepática. Durante la lesión, el cortisol potencia la liberación de ácidos grasos, triglicéridos y glicerol del tejido adiposo, lo que proporciona fuentes energéticas adicionales. La insuficiencia suprarrenal aguda secundaria a la administración de glucocorticoide exógeno es una complicación que puede poner en riesgo la vida y afecta con mayor frecuencia a los pacientes con enfermedades agudas. Estos sujetos presentan debilidad, náusea, vómito, fiebre e hipotensión. Las manifestaciones objetivas incluyen hipoglucemia por la disminución de la gluconeogénesis, hiponatremia e hiperpotasiemia. La actividad mineralocorticoide insuficiente también propicia la hiponatremia y la hiperpotasiemia. Los glucocorticoides se usan desde hace mucho tiempo como agentes inmunosupresores. Los cambios inmunológicos relacionados con la administración de glucocorticoide incluyen involución del timo; depresión de reacciones inmunitarias mediadas por células que se refleja en el decremento de las funciones de las células T destructoras y los linfocitos citolíticos naturales; blastogénesis de linfocitos T; capacidad de respuesta de los linfocitos; reacciones de injerto contra hospedero; y respuestas de hipersensibilidad tardía. Con la administración de glucocorticoide, los monocitos pierden la capacidad para destruir microorganismos intracelulares, pero parecen conservar propiedades quimiotácticas y fagocíticas normales. En cuanto a los neutrófilos, los glucocorticoides inhiben la reactividad intracelular del superóxido, suprimen la quimiotaxis y normalizan los mecanismos de señalización de la apoptosis. Sin embargo, la función de fagocitosis de los neutrófilos permanece sin cambios. Desde el punto de vista clínico, los glucocorticoides se relacionan con reducciones modestas de la respuesta proinflamatoria en el choque séptico, traumatismo quirúrgico y procedimiento de derivación coronaria. No obstante, aún no se han validado la dosis, horario y duración apropiados para la administración de los glucocorticoides.

Factor inhibidor de macrófagos El factor inhibidor de macrófagos (MIF) es un antagonista de glucocorticoides producido por la hipófisis anterior que puede revertir los efectos inmunosupresores de los glucocorticoides. El MIF se secreta en forma sistémica en la hipófisis anterior y también en los linfocitos T situados en los puntos de inflamación. El MIF es un mediador proinflamatorio que potencia el choque séptico por microorganismos gramnegativos y grampositivos.

Hormonas de crecimiento y factores de crecimiento similares a la insulina Durante períodos de estrés, la hormona de crecimiento (GH) promueve la síntesis proteínica e intensifica la movilización de las reservas adiposas, acción que media en parte

01 BRUNICARDI.indd 6

1/7/07 4:31:44 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

CAPÍTULO 1 REACCIÓN SISTÉMICA A LA LESIÓN Y APOYO METABÓLICO

7

la liberación secundaria del factor de crecimiento 1 similar a la insulina (IGF-1). El IGF, llamado con anterioridad somatomedina C, circula sobre todo en su forma unida y promueve la incorporación de aminoácidos, la proliferación celular, el crecimiento esquelético y atenúa la proteólisis. En el hígado, los IGF son mediadores de la síntesis de proteína y la glucogénesis. En el tejido adiposo, el IGF aumenta la captación de glucosa y la utilización de grasa. En el músculo esquelético incrementa la captación de glucosa y la síntesis de proteína. El descenso de la síntesis proteínica y el equilibrio negativo del nitrógeno que se observa después de una lesión se deben en parte al descenso de los niveles de IGF-1. La administración de hormona del crecimiento ha mejorado la evolución clínica de los pacientes pediátricos quemados. Aún no se comprueba su empleo en los individuos lesionados adultos.

Catecolaminas El estado hipermetabólico que se observa después de una lesión grave se atribuye a la activación del sistema adrenérgico. La concentración plasmática de noradrenalina y adrenalina aumenta tres a cuatro veces justo después de la lesión y las elevaciones duran 24 a 48 h antes de regresar a los niveles basales. En el hígado, la adrenalina promueve la glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis. También disminuye la liberación de insulina, pero se incrementa la de glucagon. En la periferia, la adrenalina aumenta la lipólisis en el tejido adiposo e induce resistencia a la insulina en el músculo esquelético. Este conjunto de efectos se manifiesta como hiperglucemia secundaria a estrés, de modo similar a los efectos del cortisol sobre la glucosa sanguínea. Como el cortisol, la adrenalina intensifica la desmarginación de los leucocitos, con neutrofilia y linfocitosis resultantes. Sin embargo, al final la ocupación de la adrenalina de los receptores beta presentes en los leucocitos atenúa la capacidad de respuesta a los mitógenos. En los pacientes con cardiopatía sometidos a procedimientos quirúrgicos no cardíacos, el bloqueo perioperatorio de los receptores beta también disminuye la activación simpática y la demanda cardíaca de oxígeno, con reducciones significativas de las muertes de causa cardíaca.

Aldosterona El mineralocorticoide aldosterona se sintetiza, almacena y libera mediante la estimulación por ACTH de la zona glomerular de la suprarrenal. La principal función de la aldosterona es mantener el volumen vascular mediante la conservación del sodio y eliminación de potasio y iones hidrógeno en la parte inicial de los túbulos contorneados distales de las nefronas. Los pacientes con deficiencia de aldosterona desarrollan hipotensión e hiperpotasiemia, mientras que aquellos con exceso de la hormona muestran edema, hipertensión, hipopotasiemia y alcalosis metabólica.

Insulina Las hormonas y los mediadores inflamatorios relacionados con la respuesta al estrés inhiben la liberación de insulina. En conjunto con la resistencia a la insulina que induce la lesión, esto precipita la hiperglucemia secundaria al estrés y concuerda con el estado catabólico general inmediato tras una lesión mayor. En la persona sana, la insulina ejerce un efecto anabólico global mediante la estimulación de la glucogénesis y glucólisis hepáticas, el transporte de glucosa hacia el interior de las células, la lipogénesis en el tejido adiposo y la síntesis de proteínas. Durante la

01 BRUNICARDI.indd 7

1/7/07 4:31:44 PM

8

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

PARTE I CONSIDERACIONES BÁSICAS

lesión se suprime al principio la liberación de insulina y luego la producción de insulina regresa a niveles normales o excesivos a pesar de la hiperglucemia. Los linfocitos activados expresan receptores para insulina y la activación intensifica la proliferación de células T y citotoxicidad. El control estrecho de los niveles de glucosa en el paciente grave se acompaña de disminución notable de la morbilidad y mortalidad.

Proteínas de fase aguda Las proteínas de fase aguda son marcadores bioquímicos inespecíficos que producen los hepatocitos como respuesta a la lesión, infección o inflamación. La IL-6 es un potente inductor de las proteínas de fase aguda, entre ellas inhibidores de proteinasa, proteínas de coagulación, de complemento y transportadoras. Sólo la proteína C reactiva (CRP) se ha usado en forma consistente como marcador de la respuesta a la lesión porque es un reflejo dinámico de la inflamación. La exactitud de esta proteína parece ser mejor que la de la velocidad de sedimentación globular.

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN Citocinas Las citocinas son los mediadores más potentes de la reacción inflamatoria. Cuando funcionan en forma local en el sitio de lesión o infección, las citocinas erradican microorganismos invasivos y promueven la cicatrización de las heridas. La producción abrumadora de citocinas proinflamatorias como respuesta a la anomalía puede ocasionar inestabilidad hemodinámica (p. ej., choque séptico) o trastornos metabólicos (p. ej., desgaste muscular). Si no se controlan, el resultado de estas reacciones exageradas es la falla orgánica y la muerte. La elaboración de citocinas antiinflamatorias sirve como oposición a las acciones de las citocinas proinflamatorias. La consideración de las citocinas como meros compuestos proinflamatorios o antiinflamatorios es una simplificación de su función; lo habitual es que la actividad biológica se superponga (cuadro 1-3).

Proteínas de golpe de calor La hipoxia, el traumatismo, los metales pesados, el traumatismo local y la hemorragia activan la producción de proteínas intracelulares de golpe de calor (HSP). Estas proteínas son modificadores y transportadores intracelulares que al parecer protegen a las células de los efectos nocivos del estrés traumático. La producción de HSP requiere la inducción génica que ejerce el factor de transcripción de golpe de calor.

Metabolitos reactivos de oxígeno Los metabolitos reactivos de oxígeno son especies moleculares muy reactivas de oxígeno con vida corta que cuentan con una órbita exterior non. La lesión hística se produce por la oxidación de ácidos grasos insaturados dentro de las membranas celulares. Los leucocitos activados son generadores potentes de metabolitos reactivos de oxígeno. Además, la isquemia con reperfusión también libera metabolitos reactivos de oxígeno. Los radicales oxígeno se producen por procesos complejos que implican oxidación anaerobia de glucosa aunada a la reducción del oxígeno hasta el anión superóxido. Este último es un metabolito del oxígeno que se metaboliza aún más a otras especies reactivas, como el peróxido de hidrógeno y radicales hidroxilo. Por lo general, las células están protegidas por eliminadores de oxígeno que incluyen glutatión y catalasas.

01 BRUNICARDI.indd 8

1/7/07 4:31:44 PM

ZZZULQFRQPHGLFRRUJ

CUADRO 1-3 Citocinas y sus fuentes Citocina

Fuente

Comentario

TNF-α

Macrófagos/monocitos Células de Kupffer Neutrófilos Células NK Astrocitos Células endoteliales Linfocitos T Células corticales suprarrenales Adipocitos Queratinocitos Osteoblastos Mastocitos Células dendríticas

Entre los factores de respuesta más rápida después de la lesión; vida media