Manual de protocolos y actuación en Urgencias

Manual de Protocolos y Actuación en

URGENCIAS

2 01 0 Coordinador Agustín Julián Jiménez

COMPLEJO HOSPITALARIO DE TOLEDO

Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS Tercera Edición (2010)

Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS Tercera Edición (2010) Coordinador Agustín Julián Jiménez Secretario Científico de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES) Subdirector Revista EMERGENCIAS Coordinador de INFURG-SEMES (Grupo de estudio de infecciones de SEMES) Jefe de Estudios y Presidente de la Comisión de Docencia M.I.R del Complejo Hospitalario de Toledo (CHT) Secretario de Formación de SEMES-CASTILLA LA MANCHA Presidente de la Asociación Científica de Medicina de Urgencias de Toledo Médico Adjunto de Urgencia Hospitalaria Médico Especialista en Medicina Interna Instructor SEMES-AHA (American Heart Association) Soporte Vital Básico y Avanzado CME (Certificado de Medicina de Urgencias) Hospital Virgen de la Salud de Toledo (CHT)

Asociación Científica MURGEMTOLEDO Medicina de Urgencias y Emergencias de Toledo COMPLEJO HOSPITALARIO DE TOLEDO

Servicio de Urgencias - Hospital Virgen de la Salud - Complejo Hospitalario Toledo Coordinador: Agustín Julián Jiménez Edición con la colaboración de BAYER HEALTHCARE Nota Importante: Los Autores y Colaboradores han puesto todo su empeño en asegurarse de que las indicaciones, dosis y pautas de los fármacos que figuran en el Manual se correspondan con las recomendadas por las Autoridades Sanitarias y la Literatura Médica en el momento de su elaboración. No obstante, debemos recordar a todos los lectores que deben de consultar y utilizar los fármacos mencionados en el Manual de acuerdo con el prospecto del fabricante. No podemos hacernos responsables de las consecuencias que pudieran derivarse de cualquier error en el texto que haya podido pasar inadvertido. Por ello los lectores deben consultar las recomendaciones y las informaciones que, de forma periódica, proporcionan las Autoridades Sanitarias y los propios fabricantes de los productos. Por último, debemos advertir que cuando para el manejo de una determinada situación existan varias opciones admitidas, las recomendaciones del Manual representan exclusivamente las preferencias de los autores, sin que ello suponga que otras opciones no puedan ser igualmente recomendables y eficaces.

1ª Edición: 2002 2ª Edición: 2005 3ª Edición: 2010 © Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias: los autores. Reservados todos los derechos. No está permitida la reproducción total o parcial de ninguna parte de este libro, incluida la cubierta, ni su almacenamiento en sistemas de recuperación, ni su transmisión por cualquier medio electrónico o mecánico, de fotocopia, grabación o cualquier otro, sin el permiso previo y por escrito del Coordinador y del Editor. Depósito Legal: M-49576-2009 ISBN: 978-84-87450-50-1 Editor: A. Julián Jiménez Edición patrocinada por BAYER HEALTHCARE Coordinación Editorial e Impresión: Edicomplet - Grupo SANED.

Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS Tercera Edición (2010)

Coordinador - Director de la obra Agustín Julián Jiménez

Comité Editorial – Aguilar Florit, José (Coordinador del Servicio de Urgencias del CHT) – Blanco Bravo, Ángel (Servicio de Urgencias-Cirugía del CHT) – Caldevilla Bernardo, David (Servicio de Urgencias-Hospital General Universitario de Albacete) – Cañete Palomo, María Luisa (Jefe de Servicio de Ginecología y Obstetricia del CHT) – Crespo Rupérez, Esther (Servicio de Urgencias-Pediatría del CHT) – Cuadra García-Tenorio, Fernando (Coordinador Unidad Corta Estancia del CHT) – Estebarán Martín, María Josefa (Servicio de Urgencias-Cirugía del CHT) – Fernández Maseda, María Ángeles (Servicio de Urgencias-Pediatría del CHT) – García Almagro, Domingo (Jefe Servicio de Dermatología del CHT) – Garrido Robres, José Antonio (Servicio de Neurología del CHT) – Juárez González, Ricardo A. (Presidente de SEMES Castilla La Mancha, Servicio de Urgencias-Hospital Nª Señora del Prado de Talavera) – Julián Jiménez, Agustín (Servicio de Urgencias del CHT) – Hernández de Francisco, Lucía (Servicio de Urgencias del CHT) – Laín Terés, Natividad (Servicio de Urgencias del CHT) – Leal Sanz, Pilar (Unidad de Cuidados Intensivos-Hospital Provincial de Toledo) – Padilla Parrado, Manuel (Servicio de ORL del CHT) – Palomo de los Reyes, María José (Servicio de Urgencias del CHT) – Repiso Ortega, Alejandro (Servicio de Gastroenterología del CHT) – Roca Muñoz, Ana (Servicio de Nefrología del CHT) – Rodríguez Padial, Luis (Jefe de Servicio de Cardiología del CHT) – Salcedo Martínez, Ramón (Servicio de Urgencias del CHT) – Sánchez Castaño, Ángel (Servicio de Medicina Interna del CHT) – Sentenac Merchán, José Guillermo (Servicio de Urgencias del CHT) CHT: Complejo Hospitalario de Toledo SEMES: Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias

PRESENTACIÓN La formación continua y la investigación son la mejor garantía para mejorar y adecuar la prestación de servicios esenciales para los ciudadanos, como es el caso de la asistencia sanitaria, a las necesidades reales de la población y desde parámetros de eficiencia y de calidad. Más aún si hablamos de la atención sanitaria de Urgencias, cuyos protocolos y actuaciones van cambiando y ajustándose a las nuevas posibilidades que ofrecen los avances científicos y tecnológicos con el objetivo de prestar la mejor atención y en el menor tiempo posible, porque de ello, a veces, depende la vida de una persona. Por eso quiero empezar por felicitaros por esta tercera edición del Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias que habéis convertido ya en una útil herramienta de consulta para el personal sanitario y no sanitario de Castilla-La Mancha, del resto de España y de Iberoamérica, según demuestran los datos recogidos vía Internet dónde este documento ha suscitado innumerables descargas totales o parciales y más de 800.000 entradas tanto en la página web del Complejo Hospitalario de Toledo como en otras que lo han incorporado como texto de interés. En Castilla-La Mancha, desde la asunción de las competencias sanitarias, hemos dado un gran impulso a la ampliación y modernización de nuestras estructuras sanitarias y de nuestros recursos en todos los ámbitos y servicios, y ello ha sido posible gracias al excelente trabajo de los profesionales sanitarios y al compromiso permanente del Presidente José María Barreda con las políticas sociales y, en concreto, con la sanidad pública de Castilla-La Mancha. Ello nos ha permitido, con la complicidad de los profesionales, salir en poco tiempo del furgón de cola de la sanidad española y situarnos a la vanguardia en muchos y diferentes aspectos de la asistencia sanitaria que se presta en el Sistema Nacional de Salud. En la tercera entrega de este Manual, concebido como soporte de conocimiento y actuaciones para los médicos residentes del Complejo Hospitalario de Toledo, han colaborado unos 250 profesionales no sólo de este centro sanitario sino también de otros de Castilla-La Mancha y de Comunidades como Castilla y León, Murcia, Madrid, Galicia o País Vasco y de la Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario que han aportado sus experiencias y han añadido un mayor rigor científico al documento. Así el nuevo Manual de protocolos y actuación en Urgencias plasma en 178 capítulos y casi 1.500 páginas una descripción clara y sintética de los principales problemas médicos que llevan al ciudadano a solicitar atención médica urgente en el ámbito hospitalario o extrahospitalario. Asimismo, se ofrecen respuestas a los problemas más comunes y se incluyen normas y recomendaciones de actuación básicas en urgencias, con la intención de ser prácticas, claras y actualizadas a las últimas publicaciones y consensos con el objetivo de poder convertirse en un complemento útil a los textos recomendados en los distintos capítulos y a la experiencia que pueden aportar los residentes mayores y los facultativos con años de trabajo en la atención a pacientes de Urgencias.

Tenéis ante vosotros una herramienta de trabajo, fruto de muchos esfuerzos y de una voluntad firme de seguir contribuyendo entre todos a mejorar día a día la calidad asistencial de la sanidad pública y a construir un sistema sanitario capaz de afrontar los nuevos retos que nos plantea un mundo globalizado, en el que hay que dar respuesta a los problemas presentes y futuros, muchos de las cuales entran por la puerta de los Servicios de Urgencias. Toledo, octubre 2009 Fernando Lamata Cotanda Consejero de Salud y Bienestar Social de Castilla-La Mancha

PRÓLOGO Es un honor que el Dr. Agustín Julián me haya brindado la oportunidad de prologar su tercera edición del "Manual de protocolos y actuación en urgencias". Y es un honor por partida doble. En primer lugar, porque éstos, sus humildemente llamados manuales, gozan de un enorme prestigio en el mundo de la urgencia, debido a la claridad de su exposición, a su utilidad práctica y a la calidad que impregna todo su contenido. Y en segundo lugar, por poder prologar un libro del Secretario Científico de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias -SEMES-, que me honro en presidir, y que aprovecho la oportunidad para agradecerle públicamente el que aceptara incorporarse a la nueva Junta Directiva de SEMES en un momento de grandes retos para la profesión, no exento de dificultades. La importancia y desarrollo que en los últimos años ha adquirido la medicina de urgencias, tanto en su nivel hospitalario, como en el extrahospitalario, y la confianza que en este ámbito asistencial han depositado los pacientes, se demuestra con el hecho de que sea la estructura asistencial del SNS mejor valorada en todas las encuestas de satisfacción. Todo esto, además, con unos datos que llaman a la reflexión de su importancia estratégica en el conjunto del SNS. En 2007, más del 56% de la población española pasó por los servicios de urgencia hospitalaria (SUH), y aunque solo ingresó el 10,52%, significó una presión de urgencias del 52,7%. Y si solo tenemos en cuenta los SUH de los hospitales públicos, que absorben el 76% de esta actividad, la presión de urgencias pasa del 62% Esta actividad, además, mantiene una tendencia alcista; así, desde el 2001, año en que vio la luz la primera edición de este manual, al 2007, último año del que ofrece datos el Ministerio de Sanidad, la demanda ha crecido un 23,25%. Todo esto con unas plantillas que, aunque escasas en número y con grandes cargas de trabajo, significan ya el 9,75% de los médicos hospitalarios públicos. Y todo ello sin olvidarnos de la actividad extrahospitalaria de urgencias y emergencias que también ha crecido, en prestaciones y en la calidad, de forma exponencial en los últimos años. Y no solo ha sido en número en lo que han crecido las urgencias, también lo han hecho, y de manera destacada, en calidad asistencial. En esta calidad asistencial ha sido crucial el factor humano, los profesionales. Su compromiso con los pacientes, su formación, su disponibilidad e independencia profesional; el estar en posesión de unas competencias profesionales, acordes a la función y responsabilidad que se les encomienda; competencias que, por cierto han conseguido motu propio, con un gran esfuerzo personal y profesional, ya que, en nuestro país, ningún cuerpo doctrinal de cada una de las 48 especialidades existentes abarca en su totalidad los conocimientos, actitudes y competencias que debe reunir un médico de urgencias. Por eso, en España, dado que los médicos que desarrollamos nuestro quehacer profesional en este sector tenemos una procedencia muy diversa, con predominio de la medicina de general/familia y la medicina interna, hemos tenido que recurrir, para solventar las carencias que según nuestra formación previa teníamos, a una autoformación no reglada, autofinanciada, y realizada, además, una vez que ya nos habíamos incorporábamos a nuestro puesto de trabajo. Por eso SEMES desde hace varios años, para asegurar y consolidar la calidad asistencial lograda, y por la seguridad clínica de los pacientes, viene exigiendo a las

autoridades sanitarias, con nulo resultado hasta ahora, la creación de la especialidad de medicina de urgencias y emergencias como instrumento de formación especializada reglada que garantice que, desde el mismo momento que un profesional se incorpora a un puesto de trabajo como médico de urgencias/emergencias, tiene todas las competencias, actitudes y habilidades que esa responsabilidad profesional exige. Además, la especialización también es imprescindible para mejorar la competencia profesional de los facultativos que ahora ya están en ese ámbito asistencial, orientando su formación continuada, estimulando la investigación específica en urgencias y emergencias, siendo el requisito necesario para garantizar su relevo generacional y la viabilidad y sostenibilidad de los distintos servicios de urgencias/emergencias, ya que numerosos compañeros con una valiosísima experiencia profesional, y debido a las enormes cargas de trabajo que soportan, al estrés, a la falta de reconocimiento y a las negras expectativas profesionales, fundamentalmente por la falta de la especialidad de medicina de urgencias, están abandonando sus puestos de trabajo, abocando al sector a una situación crítica, lo mismo que a sus profesionales y a los propios pacientes. Por eso, no se puede perder más tiempo sin dar una solución a este gravísimo problema, porque, además, el tiempo siempre corre en contra de los intereses de los pacientes, y en muchas ocasiones, también para esto, puede que no haya una segunda oportunidad. A conseguir la especialización, la formación continuada y la sostenibilidad de los servicios también contribuyen de manera decisiva "manuales" como el presente que, con rigor, y la mejor evidencia científica disponible, pone al día aspectos fundamentales del cuerpo doctrinal de urgencias, facilitándonos la mejor toma de decisiones en nuestro trabajo diario, con pacientes cada día mejor informados, disminuyendo la variabilidad clínica, la incertidumbre y el estrés en el ejercicio profesional y ayudando, por tanto, a combatir el agotamiento físico y emocional que genera un entorno laboral muy mal regulado, permitiendo demostrar, en definitiva, que esta modalidad de ejercicio profesional puede ser tan atractiva, como mínimo, como la de cualquier otra especialidad, atrayendo y fidelizando profesionales a los distintos servicios y dispositivos de urgencia y emergencias. También hará ver y reflexionar a las autoridades sanitarias sobre como los profesionales de urgencias, con su trabajo diario, su entrega y compromiso social y profesional, son capaces de mitigar las grandes carencias de planificación que tiene el SNS; que son los profesionales los garantes de mantener y mejorar la calidad asistencial; que sus recomendaciones no deben caer en saco roto, y que intereses de otros colectivos profesionales, en un mal entendido corporativismo, no deben impedir que los ciudadanos tengan unos servicios de urgencias eficaces, y de calidad, con independencia de su ubicación geográfica. Felicitar por último, al Dr. Agustín Julián, que con este nuevo trabajo engrandece su larga y fructífera trayectoria profesional, siempre comprometida con las urgencias, sus profesionales y sus pacientes. A su capacidad de liderazgo científico y de coordinación de profesionales. Felicitación, y agradecimiento que hago extensivo a todos sus colaboradores por este magnífico manual que, sin duda, será de gran utilidad a

todos los urgenciólogos que, a diario, con gran entrega y profesionalidad, hacen que la urgencia siga creciendo en reconocimiento social y profesional, dando respuestas de calidad a las necesidades de los pacientes, porque, por obvio que parezca, y creo que conviene repetirlo para no olvidarlo: existimos como profesión porque hay pacientes que precisan de nuestros servicios. Este manual cumple sobradamente ese objetivo. Salamanca, octubre 2009. Tomás Toranzo Cepeda Presidentes de SEMES (Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias)

PREFACIO Los servicios de Urgencias constituyen una pieza básica de la atención sanitaria. Su papel central en el enfoque de los problemas y enfermedades que requieren atención urgente convierten su respuesta en un medidor clave de la excelencia hospitalaria. La perspectiva del ciudadano sobre los servicios sanitarios que recibe está también soportada sobre la calidad de la atención en la urgencia. En el área de Urgencias la calidad técnico-asistencial debe estar garantizada sin duda en todo caso, pero también las expectativas y necesidades del ciudadano y de sus familias cuando acuden a los servicios de urgencias. Se precisa por tanto reconocer el papel que la urgencia tiene en la dinámica de la atención sanitaria. La necesidad de disponer de instrumentos y herramientas que posibiliten una atención de excelencia basada en la protocolización de actuaciones y en un sistema de toma de decisiones soportado sobre el conocimiento y la evidencia clínica. Es por tanto absolutamente relevante esta nueva edición del manual de protocolos y actuación en urgencias. Su coordinador el Dr. Agustín Julián, impulsor de este manual entiende bien la importancia de disponer de un manual donde intervienen profesionales altamente capacitados y donde se recogen actualizados los conocimientos necesarios para un abordaje científico-técnico de la urgencia. Su experiencia dilatada en el campo de la Urgencia y en la formación y docencia MIR constituye un elemento que se aprecia de forma notable en el texto de este manual. Su enfoque operativo constituye sin duda uno de sus valores más notables y de resoluciones de problemas. Por estas razones entre otras la nueva edición del manual de protocolos y actuación en urgencias representa para el Complejo Hospitalario de Toledo un motivo de reconocimiento y satisfacción. Toledo, octubre 2009 Ramón Gálvez Zañola Director Gerente del Complejo Hospitalario de Toledo

INTRODUCCIÓN Supone para mí una inmensa alegría y satisfacción tener el honor de realizar, de nuevo, la introducción de esta "tercera edición del manual de protocolos y actuación en Urgencias para residentes", que como han podido comprobar pasó a denominarse, desde la segunda edición, "Manual de protocolos y actuación en Urgencias", orientado para todos los que trabajamos en los Servicios de Urgencias Hospitalarios (SSUUHH), noveles y veteranos sin exclusión. Como cada año el Hospital acogerá con los brazos abiertos a una nueva generación de residentes e ineludiblemente llegará la primera guardia sin haber tenido tiempo de saber, ni siquiera, donde está el "box rápido". En cualquier caso todas las guardias, hasta las peores, terminan siempre y tras la tempestad llega la calma. Precisamente es, y sobre todo, a los médicos en formación (y especialmente a los que se incorporan en su primer año) y los que trabajan habitualmente en los SSUUHH, a quienes va orientado y dirigido este Manual que será su compañero a la hora de afrontar el reto de cada uno de los pacientes que atiendan en Urgencias y que podrán llevar para consultar de forma rápida. Corría el año 2000 cuando se editaron 500 ejemplares del Manual de protocolos y actuación en Urgencias para residentes del CHT (Complejo Hospitalario de Toledo). En el año 2001, se realizó una revisión de este trabajo, imprimiéndose finalmente 10.000 ejemplares de lo que consideraríamos la primera edición de la actual obra. Disponible desde entonces en la intranet del CHT, ésta se editó con varias reimpresiones gracias a FISCAM (Fundación para la Investigación Sanitaria de Castilla La Mancha) y distintas empresas colaboradoras. Durante los años 2004-2005 se presentó y distribuyó la segunda edición con el nombre de "Manual de protocolos y actuación en Urgencias", editado con la colaboración de FISCAM y la empresa Bayer HealthCare. La edición inicial y las dos reimpresiones posteriores sumaron un total de 50.000 ejemplares que se distribuyeron por Castilla La Mancha y seguidamente por todas las Comunidades Autónomas de España. Además, por vía internet, se ha estimado que en todo el mundo (fundamentalmente en España e Iberoamérica) se han "descargado" (capítulos sueltos o el manual entero) de la página web del CHT y al menos de otras 7 donde se ha encontrado disponible, en unas 800.000 ocasiones. Esta tercera edición, completa un índice de capítulos superior y más aproximado al contenido del Cuerpo Doctrinal de la SEMES (Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias), incluyendo algunos capítulos de máxima actualidad que el lector descubrirá en el índice (por ejemplo el último capítulo añadido: infecciones víricas respiratorias donde se trata la nueva gripe A H1N1). Este Manual ha nacido fruto del trabajo de casi 250 personas con el objetivo de conseguir una descripción clara, sintética y sobre todo práctica de muchos de los problemas de salud que llevan al ciudadano a solicitar atención médica urgente en el ámbito hospitalario y también extrahospitalario. Así surgió, en sus orígenes, pensada como obra docente para los nuevos residentes que llegan a nuestros hospitales, pero que sirviera de guía y ayuda para todos los médicos de los SSUUHH, que en el quehacer diario,

nos enfrentamos a infinidad de dudas y momentos de "desamparo y desconcierto". A lo largo de sus 178 capítulos y 3 apéndices (casi 1.500 páginas), encontraremos la descripción, conceptos, aproximación diagnóstica, tratamiento, criterios de ingreso, etc. de los distintos síndromes y enfermedades urgentes. Queremos dejar claro que el deseo de todos los autores que han participado en el manual ha sido consensuar unas normas y recomendaciones de actuación básicas en Urgencias con la intención de ser prácticas, claras y actualizadas según las últimas publicaciones y consensos. Todas ellas ajustadas a la realidad de nuestros SSUUHH hoy en día. Esperamos que sea un complemento muy útil a los textos recomendados en los distintos capítulos y a la experiencia que puedan aportar los residentes mayores y urgenciólogos con años de trabajo en la atención de pacientes en el mundo de las Urgencias. En esta edición, muchos de los autores pertenecen al Complejo Hospitalario de Toledo (Hospital Virgen de la Salud y Hospital Virgen del Valle), pero también se han incorporado otros profesionales de distintos hospitales de Castilla La Mancha (la mayoría del Hospital Nuestra Señora del Prado de Talavera y del Complejo Hospitalario Universitario de Albacete) y de la Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario. Además, junto a todos nosotros han colaborado expertos de la Medicina de Urgencias y Emergencias de varias Comunidades como Madrid, Castilla y León, Galicia, País Vasco, Murcia… que han añadido al Manual, sin duda, un mayor rigor. Para asegurar la calidad científica y la utilidad para el Médico de Urgencias y los residentes, la elaboración de los capítulos ha seguido el mismo sistema que las ediciones anteriores (primero un residente y un médico adjunto elaboran el capítulo asignado siendo asesorados por un médico de Urgencias, tras ello un miembro del comité editorial supervisa el trabajo y, finalmente, el coordinador de la obra revisa todo el manual). Paralelamente otra persona ha leído todos los capítulos corrigiendo y revisando aspectos semánticos y sintácticos para dar uniformidad a todos los textos. Cada día nos enfrentamos a todo lo imprevisible, diverso y diferente que define nuestra especialidad de Medicina de Urgencias y Emergencias. Si este libro contribuye, aunque sea mínimamente, a afrontar los retos diarios que se van a encontrar los primeros residentes de Medicina de Urgencias, el esfuerzo empleado en su elaboración se verá completamente recompensado. Quiero expresar mi agradecimiento sincero a mis compañeros de alegrías y sufrimientos del Servicio de Urgencias y de la Comisión de Docencia M.I.R, por todo lo que aprendo de ellos y recordando la suerte que tengo día a día de trabajar a su lado. Quisiera felicitar a todos los autores, muchos de ellos residentes, por su esfuerzo, trabajo y dedicación en todos y cada uno de los capítulos, porque aunque siempre se puedan mejorar, no se pueden hacer con más ilusión y entusiasmo. Del mismo modo, a los miembros del comité editorial, supervisores (adjuntos y jefes de sección o servicio) y colaboradores especiales, que no dudaron en orientar, corregir y aconsejar, desde su experiencia y conocimiento, a los residentes a la hora de elaborar los capítulos.

Me gustaría señalar mi admiración y enorme satisfacción por compartir ilusiones y recibir la experiencia y consejos de cuatro personas importantes y a la vez amigos: Dr. Millá Santos, Dr. Jiménez Murillo, Dr. Toranzo Cepeda (Presidente de SEMES) y Dr. Juárez González (Presidente de SEMES Castilla La Mancha). Mi reconocimiento a D. Ramón Gálvez Zañola (Director Gerente del Complejo Hospitalario de Toledo) así como a Dña. Silvia Rodríguez Dapena (Directora Clínica del Área Quirúrgica) y D. Eugenio García Díaz (Director Clínico del Área Médica) por creer y apoyar este proyecto y la Docencia en nuestro Hospital. Por tercera vez la empresa Bayer HealthCare ha contribuido a la edición del Manual y próximamente realizará su difusión, distribución y con ello participará en los objetivos marcados al inicio del proyecto. Por todo ello y por confiar en esta obra traslado la gratitud de los autores a sus responsables. Finalmente, es obligado resaltar el interés y dedicación mostrados desde el primer momento por parte de la Consejería de Salud y Bienestar Social de Castilla La Mancha con la Medicina de Urgencias y Emergencias y SEMES Castilla La Mancha. Por ello y con sinceridad, nuestro agradecimiento al Sr. Consejero de Don Fernando Lamata Cotanda. Toledo, octubre 2009 Agustín Julián Jiménez Coordinador del Manual. Médico Adjunto del Servicio de Urgencias

Dedicatorias

A mi pequeña Cristina por ser capaz de superar lo imposible y regalarnos todos los días al despertar, su sonrisa y su mirada. Con ellas, afrontar cada jornada… es muy fácil. A mi preciosa Patricia, por haberse convertido en una mujercita y hermana mayor admirable. Con sólo seis años capaz de hablar, escribir y pensar… con gracia, inteligencia y amor. A mi querida esposa Raquel, por su ayuda, respeto y cariño en todo momento. Sin su voluntad y colaboración, nada sería posible. A mis padres, por darme la vida y ayudarme a ser persona y médico. Todo se lo debo a ellos. Gracias a todos por soportarme, ayudarme y quererme a pesar del tiempo irremplazable que les robo dedicado a la Medicina de Urgencias y Emergencias. Cobisa (Toledo), octubre 2009 Agustín Julián Jiménez

Contenido del Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias: – COMPOSICIÓN DEL COMITÉ EDITORIAL – PRESENTACIÓN (D. Fernando Lamata Cotanda: Consejero de Salud y Bienestar Social de Castilla-La Mancha). – PRÓLOGO (D. Tomás Toranzo Cepeda: Presidente de SEMES). – PREFACIO (D. Ramón Gálvez Zañola: Director Gerente del Complejo Hospitalario de Toledo) – INTRODUCCIÓN Y DEDICATORIAS (A. Julián Jiménez: Coordinador del Manual). – ÍNDICE DE AUTORES Y COLABORADORES. – ÍNDICE DE CAPÍTULOS. AUTORES – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – –

Acevedo Ribó, M. (Médico adjunto de Nefrología CHT) Adán Valero, M.P. (M.I.R de Anestesiología CHT) Aguilar Agudo, P.M. (M.I.R de Radiodiagnóstico CHT) Aguilar Blanco, E. M. (Médico adjunto de Urgencias CHT) Aguilar Florit, J. (Jefe del Servicio de Urgencias CHT) Alcalá López, J.E. (Médico adjunto de Cardiología CHT) Alcántara Torres, M. (Médico adjunto de Digestivo CHT) Alonso Martín, L. (M.I.R de Oftalmología CHT) Álvarez Salgado, J.A. (M.I.R de Neurocirugía CHT) Andrés Ares, J. (Médico adjunto de Anestesiología CHT) Arce Casado, B. (Médico adjunto de Urología CHT) Arias Palomares, M.A. (Médico adjunto de Cardiología CHT) Arrese Cosculluela, Mª A. (Médico adjunto de Medicina Intensiva CHT) Artaza Varasa, T. (Médico adjunto de Digestivo CHT) Atienza Pérez M.M. (M.I.R. de Rehabilitación CHT) Ayuga Loro, F. (M.I.R de Neurología CHT) Báez Montilla, J.M. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) Bahillo Monné, C. (Médico adjunto de Dermatología CHT) Barrero Raya, C. (Médico adjunto de Geriatría CHT) Bartolomé Mateos, S. (M.I.R de Cardiología CHT) Benito Martínez, B. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) Blanco Bravo, A. (Médico adjunto Cirugía-Urgencias CHT) Blanco Jarava, A. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) Bolufer Moragues, E. (M.I.R de Urología CHT) Buendía González, Elena (M.I.R de Urología CHT) Buendía González, Encarna (Médico adjunto de Urología CHT) Buitrago Sivianes, S. (Médico adjunto de Urología CHT) Bustos Molina, F. (Médico adjunto de Anestesiología CHT) Cabeza Álvarez, C.I. (Médico adjunto de Neurología CHT) Caldevilla Bernardo, D. (Médico adjunto de Urgencias. Hospital General U. de Albacete) – Calvo de Mora Álvarez, J. (Médico adjunto de Cirugía Oral y Maxilofacial CHT)

– Canabal Berlanga, A. (Médico adjunto de Medicina intensiva CHT) – Candel González, F.J. (Médico adjunto de Microbiología y Parasitología. Hospital Clínico San Carlos. Madrid) – Cano Llorente, V. (M.I.R de Medicina Interna CHT) – Cano Vargas-Machuca, E. (Médico adjunto de Neurología CHT) – Cañete Palomo, M. L. (Jefe de Servicio de Obstetricia y Ginecología CHT) – Carrascoso Sánchez, E. (Gabinete Jurídico del CHT) – Carrobles Jiménez, J.M. (Jefe del servicio de Digestivo CHT) – Casal Codesido, J.R. (Médico adjunto de Urgencias. Hospital El Bierzo. Ponferrada) – Castellanos Martínez, E. (Médico adjunto de Cardiología CHT) – Chacón López-Muñiz, J.I. (Médico adjunto de Oncología CHT) – Chacón Martínez, J. (M.I.R de ORL CHT) – Checa López, M. (M.I.R de Geriatría CHT) – Colchero Meniz, T. (M.I.R de Cardiología CHT) – Cordero Franco, N. (Médico adjunto de Oncología CHT) – Corrionero Fradejas, M.I. (Médico adjunto de Urgencias CHT) – Crespillo Peralta, M. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria CHT) – Crespo Moreno, R. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) – Crespo Rupérez, E. (Médico adjunto de Pediatría CHT) – Cuadra García-Tenorio, F. (Coordinador Unidad de Corta Estancia CHT) – Cuesta, J. (Médico adjunto de Hematología CHT) – Cuesta Rodríguez, M.J. (M.I.R de Bioquímica Clínica CHT) – Cuevas del Pino, D. (Médico adjunto de Cirugía General CHT) – De Andrés Ares, J. (Médico adjunto de Anestesiología CHT) – De Andrés-Luna Bureo, B. (M.I.R de Oftalmología CHT) – De la Cruz Pérez, G. (Médico adjunto de Digestivo CHT) – De la Rosa Leal, C. (M.I.R de Cardiología CHT) – De la Torre Muñoz, A.Mª (M.I.R de Medicina Intensiva CHT) – De Miguel Madruga, R. (M.I.R de Dermatología CHT) – Del Castillo Gómez, M.C. (M.I.R de Obstetricia y Ginecología CHT) – Del Valle Pérez, R. (M.I.R de Pediatría CHT) – Delgado Alcalá, V. (Médico adjunto de Cirugía Ortopédica y Traumatología CHT) – Díaz Conejo, R. (M.I.R de Pediatría CHT) – Díaz Sotero, M.A. (M.I.R de Medicina Interna CHT) – Domínguez García, O. (Médico adjunto de Pediatría CHT) – Domínguez Pérez, L. (M.I.R de Cardiología CHT) – Eguía López, B. (Médico adjunto de Hematología) – Escolante Melich, A. (M.I.R de Geriatría CHT) – Espinosa Ramírez, S. (Director Médico del Servicio de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario del SESCAM) – Estebarán Martín, M.J. (Médico adjunto de Cirugía-Urgencias CHT) – Estrada Álvarez, T.P. (M.I.R de Geriatría CHT) – Fernández Agudelo, I.M. (M.I.R de ORL CHT) – Fernández Escobar, Y. (M.I.R de Obstetricia y Ginecología CHT) – Fernández Jiménez, M.C. (Médico adjunto de Hematología CHT) – Fernández Maseda, M.A. (Médico adjunto de Pediatría CHT) – Fernández Pérez, M.L (Médico adjunto de Obstetricia y Ginecología CHT)

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Fernández Rodríguez, E. (Jefe del Servicio de Bioquímica CHT) Fernández Rojo, Mª.A. (M.I.R de Nefrología CHT) Fernández Soria, J. (M.I.R de Geriatría CHT) Flores Herrero, A. (Médico adjunto de Cirugía Vascular CHT) Flores Valderas, J. (M.I.R de Geriatría CHT) Fuentes Ventura, C.D. (M.I.R de Neurocirugía CHT) Galán Sánchez, C. (Médico adjunto de Psiquiatría. Hospital Provincial de Toledo) Gallardo Corral, E. (M.I.R de Neurología CHT) Gallego Torromé, L.M. (M.I.R de Dermatología CHT) Garcés Redondo, G. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) García Almagro, D. (Jefe del Servicio de Dermatología CHT) García Arroyo, L. (M.I.R de Pediatría CHT) García Ávila, M. (M.I.R de Cirugía General CHT) García Butenegro, M.P. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) García Campos, O. (Médico adjunto de Pediatría CHT) García de Castro, A. (Médico adjunto de Cardiología CHT) García Ortiz, C. (Médico adjunto de Medicina Intensiva. Hospital Provincial de Toledo) García Redecillas, M.C. (M.I.R de Geriatría CHT) García Rubianes, M.A. (Médico adjunto de Nefrología CHT) García Sánchez, A.M. (M.I.R de Pediatría CHT) Gargallo Quintero, A. B. (Médico adjunto de Dermatología CHT) Garrido Robres, J.A. (Médico adjunto de Neurología CHT) Garrote Moreno, J.I. (Médico adjunto de Emergencias. SACyL). Gil Ibáñez, M.P. (Médico adjunto de Medicina Familiar y Comunitaria) Gómez Bermejo, M.A. (MIR de Cirugía Ortopédica y Traumatología CHT) Gómez García, I. (Médico adjunto de Urología CHT) Gómez Martínez, N. (M.I.R de Obstetricia y Ginecología CHT) Gómez Moreno, A. (M.I.R de Digestivo CHT) Gómez Rodríguez, R. (Médico adjunto de Digestivo CHT) Gómez Roncero, M.I. (Médico adjunto de Hematología CHT) Gómez-Caro Marín, S. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) González del Castillo, J. (Jefe de Urgencias del Hospital Fundación Alcorcón. Madrid) González Jimeno, A. (M.I.R de Pediatría CHT) Grande Martín, A. (M.I.R de Neurología CHT) Guardiola Arévalo, A. (M.I.R de Digestivo CHT) Guerra Rodríguez, H. (M.I.R de Anestesiología CHT) Gutiérrez Gamarra, E. (M.I.R de Hematología CHT) Güemes Hidalgo, M. (M.I.R de Pediatría CHT) Herguido Bóveda, M.J. (Médico adjunto de Neurocirugía CHT) Hernández de Francisco, L. (Médico adjunto de Urgencias CHT) Herrero López, M. (Médico adjunto de la UCI-Pediatría CHT) Hidalgo Carvajal, R. (Médico adjunto de Neumología CHT) Honorato Guerra, S. (Médico adjunto de Dermatología CHT) Íñigo Marín, G. (Médico adjunto de Pediatría CHT) Jiménez Antolín, J.A. (Médico adjunto de ORL CHT) Jiménez López, J. (M.I.R de Cardiología CHT)

– Juárez González, R.A. (Médico adjunto de Urgencias H. Nª Sra Del Prado de Talavera) – Julián Jiménez, A. (Médico adjunto de Urgencias CHT) – Krasniqi, G. (M.I.R de Cirugía General CHT) – Labra González, R. (M.I.R de Medicina Interna CHT) – Laguía Almansa, L. (Médico ajunto de Urgencias. Hospital General U. de Albacete) – Laín Terés, N. (Médico adjunto de Urgencias CHT) – Laredo Ribero, R. (MIR de Cirugía Ortopédica y Traumatología CHT) – Largo Pau, J. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) – Lázaro Fernández, E. (Médico adjunto de Cardiología CHT) – Lázaro Salvador, M. (Médico adjunto de Cardiología CHT) – Leal Lorenzo, J.I. (M.I.R de Cirugía Vascular CHT) – Leal Sanz, P. (Médico adjunto de Medicina Intensiva. Hospital Provincial de Toledo) – Lindo Gutarra, L.E. (M.I.R de Nefrología CHT) – Lobato Casado, P. (M.I.R de Neurología CHT) – Lombela García-Corona M.M (M.I.R de Digestivo CHT) – López Ariztegui, N. (Médico adjunto de Neurología CHT) – López Gabaldón, E. (Médico adjunto de Neumología CHT) – López García-Moreno, A.M. (M.I.R de Urología CHT) – López Gómez, M. (M.I.R de Anestesiología CHT) – López González, C. (M.I.R de Cirugía General CHT) – López López, J. (Jefe de sección de Endocrinología CHT) – López Pardo, R. (Médico adjunto de Cirugía General CHT) – Losada Pinedo, B. (Médico adjunto de Pediatría CHT) – Lucas Imbernón, F.J. (Médico adjunto de Urgencias. Hospital General U. de Albacete) – Lucas Pérez-Romero, J. (M.I.R MFyC. Hospital General U. de Albacete) – Llamazares Iglesias, O. (M.I.R de Endocrinología CHT) – Madruga Sanz, J. M. (Médico adjunto de Cirugía Ortopédica y Traumatología CHT) – Maicas Bellido, C. (Médico adjunto de Cardiología CHT) – Maldonado del Valle, M.D. (Médico adjunto de Obstetricia y Ginecología CHT) – Manzano Balsera, B. (Médico adjunto de Psiquiatría. Hospital Provincial de Toledo) – Marco Schulke, C. (M.I.R de Medicina Intensiva CHT) – Marchán Martín, E. (Médico adjunto de Alergología CHT) – Marín Bautista, M. (M.I.R de Medicina Intensiva CHT) – Marina Martínez, L.C. (Médico adjunto de Medicina Intensiva CHT) – Marsal Alonso, C. (Médico adjunto de Neurología CHT) – Martínez-Barbeito M.B. (M.I.R de Oncología CHT) – Martín Díaz, C.M. (M.I.R de Ginecología CHT) – Martín Escobedo L.R. (M.I.R de Digestivo CHT) – Martín Delgado, C.M. (M.I.R de Pediatría CHT) – Martín-Sacristán Martín, B. (Médico adjunto de Pediatría CHT) – Martín-Toledano Lucas, M. (M.I.R de Medicina Interna CHT) – Martínez Carrasco, B. (Médico adjunto de Oncología CHT) – Martínez González, C. (Médico adjunto de Cirugía Ortopédica y Traumatología CHT) – Martínez Mateo, V. (M.I.R de Cardiología CHT)

– Martínez Ortiz de Zárate, M. (Jefe de Servicio de Urgencias. Hospital de Basurto. Bilbao) – Martínez Pérez, J. (Médico adjunto de Urgencias. Hospital General U. de Albacete) – Martínez Yañez, L. (Médico adjunto de Obstetricia y Ginecología CHT) – Méndez García, T. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) – Menéndez Martínez, P. (M.I.R de Cirugía Ortopédica y Traumatología CHT) – Mingo Sánchez, E.M. (M.I.R de ORL CHT) – Mira Vázquez, A. (Médico adjunto de Cirugía General CHT) – Mondejar Marín, B. (Médico adjunto de Neurología CHT) – Moral de Gregorio, A. (Médico adjunto de Alergología CHT) – Moreno Jiménez, G. (Médico adjunto de Hematología CHT) – Morín Martín, M.M. (Médico adjunto de Neurología CHT) – Motilla Fraile, M. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) – Moya Mir, M.S. (Servicio de Urgencias. Hospital Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid) – Muñoz Escudero, F. (M.I.R de Neurología CHT) – Muñiz Nicolás, G. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) – Muñoz Platón, E. (Médico adjunto de Medicina Preventiva CHT) – Muñoz Rosas, C. (Médico adjunto de Digestivo CHT) – Muñoz Vélez, M. (M.I.R de Geriatría CHT) – Murcia Carretero, S. (M.I.R de Neurología CHT) – Navajas León F.J. (Médico adjunto de Digestivo CHT) – Navarro Corcuera, S. (Médico adjunto de Oftalmología CHT) – Navas Alonso, P.I. (M.I.R de Pediatría CHT) – Núñez Gómez-Álvarez, T. (M.I.R de Medicina Interna) – Ortiz Díaz-Miguel, R. (M.I.R de Medicina Intensiva CHT) – Pacheco Jiménez, M. (M.I.R de Neurología CHT) – Pacheco Rodríguez, A. (Médico de UVI-móvil. Consorcio Público SCIS-Emergencia Ciudad Real/Gerencia de Urgencias, Emergencias y Transporte Sanitario, SESCAM) – Padilla García-Norro, L. (M.I.R de Obstetricia y Ginecología CHT) – Padilla Parrado, M. (Médico adjunto de ORL CHT) – Palacios Castañeda, D. (M.I.R de Medicina Intensiva CHT) – Palomo de los Reyes, M.J. (Médico adjunto de Urgencias CHT) – Pangua Méndez, C. (M.I.R de Oncología CHT) – Paniagua Montes, M.A. (M.I.R de Anestesiología CHT) – Pardiñas Pérez R.M (Médico adjunto de Oftalmología CHT) – Parejo Miguez, R. (Médico adjunto de Medicina Familiar y Comunitaria. C.S. Bargas) – Payas Berbegal, J. (Médico adjunto de Urgencias. Hospital General U. de Albacete) – Paz Maya, R. (M.I.R de Geriatría CHT) – Pedrosa Guerrero, A. (M.I.R de Medicina Intensiva CHT) – Peña Cortés, V. (Médico adjunto de Endocrinología CHT) – Peñalver Pardines, C. (Médico adjunto de Urgencias. Hospital General U. de Albacete) – Pérez Molina, I. (M.I.R de Neurología CHT) – Pérez Persona, E. (Médico adjunto de Hematología CHT) – Pérez Rodríguez, G. (Médico adjunto de Hematología CHT)

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Pérez Romero, T. (Médico adjunto de Urgencias CHT) Pérez-Grueso Macías, M.J. (Médico adjunto de Digestivo CHT) Piñas Carrillo, A. (M.I.R de Obstetricia y Ginecología CHT) Piñera Salmerón, P. (Jefe Servicio de Urgencias. Hospital Reina Sofía de Murcia) Piñero Hernández, P. (M.I.R de Obstetricia y Ginecología CHT) Piqueras Moya, M.E. (M.I.R de MFyC. Hospital General U. de Albacete) Polo Martín, M. (M.I.R de Neurología CHT) Polo Simón, F. (M.I.R de Cirugía Ortopédica y Traumatología CHT) Ponce García, I. (M.I.R de MFyC. Hospital General U. de Albacete) Puche Paniagua, J.J. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) Puchol Calderón, A. (Médico adjunto de Cardiología CHT) Pujol Romanya, R. (Médico adjunto de Cirugía Oral y Maxilofacial CHT) Ramos Corral, R. (M.I.R de Análisis Clínicos CHT) Regidor Rodríguez, D. (Médico adjunto de Nefrología CHT) Rentería Núñez, V. (M.I.R de Geriatría CHT) Repiso Ortega, A. (Médico adjunto de Digestivo CHT) Ríos Germán, P.P. (M.I.R de Medicina Preventiva CHT) Roca Muñoz, A. (Médico adjunto de Nefrología CHT) Rodríguez Blanco MªL. (Médico adjunto de Medicina intensiva. Hospital Provincial de Toledo) Rodríguez Martín, A.M. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) Rodríguez León, J.A. (M.I.R de Obstetricia y Ginecología CHT) Rodríguez López J.F. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) Rodríguez Padial, L. (Jefe de Servicio de Cardiología CHT) Rodríguez Villar, S. (M.I.R de Medicina Intensiva CHT) Romero Gutiérrez, M. (M.I.R de Digestivo CHT) Romero Molina, M. (M.I.R de Nefrología CHT) Rubio Díaz, R. (M.I.R de Medicina Interna CHT) Rubio Hidalgo, E. (M.I.R de Urología CHT) Ruiz González, C. (M.I.R de Nefrología CHT) Ruiz Yagüe, M.C. (Médico adjunto de Radiodiagnóstico CHT) Quiles Lapuerta, J. (Médico adjunto de Neumología CHT) Quintanar Verdúguez, T. (M.I.R de Oncología CHT) Sáez Noguero, S. (Médico adjunto de Medicina Intensiva. Hospital Provincial de Toledo) Salas Cabañas, M. (M.I.R de Medicina Interna CHT) Salcedo Martínez, R. (Médico adjunto de Urgencias CHT) Sampietro Crespo, A. (Médico adjunto de Urología CHT) Sánchez Carretero, M.J. (Médico adjunto de Medicina Intensiva CHT) Sánchez Castaño, A. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) Sánchez López, P. (M.I.R de Alergología CHT) Sánchez Maganto, E. (M.I.R de Medicina Interna CHT) Sánchez Matas, I. (Médico adjunto de Alergología CHT) Sánchez Miranda, M. P. (Médico adjunto de Pediatría CHT) Sánchez Moya, A.I. (M.I.R de Dermatología CHT) Sánchez Oropesa, A. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) Sánchez Ruano, J.J. (Médico adjunto de Digestivo CHT) Sánchez Serrano, S. (Médico adjunto de Medicina del Trabajo CHT)

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Sánchez-Redondo Sánchez-Gabriel, M.D. (Médico adjunto de Pediatría CHT) Sánchez-Oro Gómez, R. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria. Toledo) Santos González, B. (Médico adjunto de Cardiología CHT) Sastre Marcos, J. (Médico adjunto de Endocrinología CHT) Senent Sánchez, C. (Jefe del Servicio de Alergología CHT) Sentenac Merchán, J.G. (Médico adjunto de Urgencias CHT) Sepúlveda Berrocal, M.A. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) Serrano Cuadrado, P.L (M.I.R de Geriatría CHT) Simón Jiménez, S. (M.I.R de MFYC. Hospital General U. de Albacete) Sousa Reviriego M.M (Médico adjunto de Urgencias. H. Nª Sra del Prado de Talavera) Talavera Díaz, F. (M.I.R de Rehabilitación CHT) Tardáguila Lobato, M.P. (M.I.R de Medicina Familiar y Comunitaria) Toledano Sierra, Mª P. (M.I.R de Medicina Interna CHT) Tomé Bermejo, F. (MIR de Cirugía Ortopédica y Traumatología CHT) Tutor Martínez, A. (Jefe de Sección de Medicina Interna CHT) Vargas Lozano, M.F. (Médico adjunto de Urgencias CHT) Vázquez Lima M.J. (Jefe del Servicio de Urgencias. Hospital do Salnes. Pontevedra) Vela Valldecabres, C. (Médico adjunto de Pediatría CHT) Velasco Bernardo, R. (Médico adjunto de Pediatría CHT) Velázquez Pérez, J.M. (Médico adjunto de Neurología CHT) Vélez Pérez, C. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) Vicente Delgado, A. (Médico adjunto de Endocrinología CHT) Villalva Castaño, C. (M.I.R de Pediatría CHT) Vivas Moresco, M.F. (M.I.R de Pediatría CHT) Yera Bergua, C. (Médico adjunto de Medicina Interna CHT) Yusta Escudero, Z. (M.I.R de Geriatría CHT) Zafra Ocaña, E.M. (Médico adjunto de Urgencias CHT) Zamarrón Fuertes, P. (Médico adjunto de Microbiología CHT) Zamora Gómez, M. (Médico adjunto de Pediatría CHT) COLABORADORES

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Alonso Martín, M.L. (Bibliotecaria del CHT) Carrascoso Sánchez, E. (Gabinete Jurídico del CHT) De Frutos Salazar, C. (Secretaría de Docencia MIR) Gil Ibáñez, M.P. (Ilustraciones y dibujos originales) Jiménez Navarro, C. (Soporte informático) Juárez González, R. (Presidente de la SEMES Castilla La Mancha) Julián Ortuño, S. (Soporte técnico y material) Julián Parejo, C. (Corrección y maquetación) Julián Parejo, P. (Corrección y maquetación) Navarro Sánchez, C. (Documentación) Parejo Miguez, R. (Corrección y maquetación) Peña Jiménez, M.M. (Secretaría de Docencia MIR) Rivas Escamilla, J. (Fotógrafo del CHT) Toranzo Cepeda, T. (Presidente de SEMES)

ÍNDICE DE CAPÍTULOS Página

1.- INTRODUCCIÓN (R. A. Juárez González y A. Julián Jiménez) 1.- La historia clínica en Urgencias ................................................................ 1 R. Parejo Miguez, A. Julián Jiménez, A. Tutor Martínez 2.- Servicio de Urgencias. Conceptos, organización y triaje .......................... 9 R. Labra González, R.A. Juárez González, A. Julián Jiménez 3.- Centro coordinador de Urgencias ............................................................ 15 E. Sánchez Maganto, S. Espinosa Ramírez, R.A. Juárez González 4.- El Médico Interno Residente en Urgencias ................................................ 19 R. Rubio Ruiz, R. Parejo Miguez, A. Julián Jiménez 5.- Aspectos médico-legales en Urgencias .................................................... 25 F. Talavera Díaz, E. Carrascoso Sánchez, R. Parejo Miguez, M.M. Atienza Pérez, A. Julián Jiménez 6.- Actuación ante situaciones de catástrofes e incidentes con múltiples lesionados .......................................................................... 53 M.M. Atienza Pérez, A. Pacheco Rodríguez, F. Talavera Díaz, R.A. Juárez González. 7.- Técnicas invasivas en Urgencias (I) .......................................................... 73 Mª P. Toledano Sierra, Mª P. Gil Ibáñez, A. Julián Jiménez 8.- Técnicas invasivas en Urgencias (II) .......................................................... 87 Mª T. Núñez Gómez-Álvarez, Mª Pilar Gil Ibáñez, A. Julián Jiménez 9.- Interpretación del electrocardiograma en Urgencias ................................ 103 V. Martínez Mateo, A. Julián Jiménez, L. Rodríguez Padial 10.- Interpretación de las radiografías de tórax y abdomen en Urgencias .......................................................................................... 115 P.M. Aguilar Angulo, Mª C. Ruiz Yagüe, A. Julián Jiménez 11.- Interpretación analítica en Urgencias ........................................................ 133 M. Martín-Toledano Lucas, Mª M. Sousa Reviriego, R. A. Juárez González

2.- PACIENTES CRÍTICOS. SOPORTE VITAL (P. Leal Sanz) 12.- Soporte Vital. Actuación en Urgencias ...................................................... A. Mª de la Torre Muñoz, Mª A. Arrese Cosculluela, P. Leal Sanz 13.- Soporte Vital en situaciones especiales .................................................... C. Marco Schulke, Mª L. Rodríguez Blanco. P. Leal Sanz 14.- Manejo inicial del politraumatizado en Urgencias .................................... S. Rodríguez Villar, A. Canabal Berlanga, P. Leal Sanz 15.- Shock ...................................................................................................... R. Ortiz Díaz-Miguel, L. C. Marina Martínez, P. Leal Sanz 16.- Manejo del enfermo en coma .................................................................. D. Palacios Castañeda, C. García Ortiz, P. Leal Sanz 17.- Manejo del potencial donante de órganos ................................................ M. Martín Bautista, M.J. Sánchez Carretero, P. Leal Sanz 18.- Principios de ventilación mecánica y su aplicación en Urgencias .............. A. Pedrosa Guerrero, S. Sáez Noguero, P. Leal Sanz

147 159 171 179 189 197 203

3.- CARDIOVASCULAR (J. Aguilar Florit y L. Rodríguez Padial) 19.- Dolor torácico .......................................................................................... T. Colchero Meniz, E. Lázaro Fernández, L. Rodríguez Padial 20.- Síndrome Coronario Agudo .................................................................... V. Martínez Mateo, A. García De Castro, J. Aguilar Florit 21.- Insuficiencia Cardíaca. Edema Agudo de Pulmón ...................................... L. Domínguez Pérez, J.E Alcalá López, L. Rodríguez Padial 22.- Manejo de las arritmias en Urgencias ...................................................... S. Bartolomé Mateos, E. Castellanos Martínez, J. Aguilar Florit 23.- Fibrilación auricular. Intoxicación digitálica .............................................. S. Bartolomé Mateos, A. Puchol Calderón, J. Aguilar Florit 24.- Síncope .................................................................................................. C. de la Rosa Leal, M.A. Arias Palomares, L. Rodríguez Padial 25.- Enfermedades del pericardio y miocardio ................................................ T. Colchero Meniz, B. Santos González, L. Rodríguez Padial 26.- Valvulopatías agudas .............................................................................. J. Jiménez López, C. Maicas Bellido, L. Rodríguez Padial 27.- Crisis hipertensiva en Urgencias .............................................................. D. Regidor Rodríguez, Mª A. Fernández Rojo, A. Roca Muñoz, L. Rodríguez Padial 28.- Síndrome Aórtico Agudo ........................................................................ V. Martínez Mateo, M. Lázaro Salvador, L. Rodríguez Padial 29.- Patología vascular periférica aguda ........................................................ J.I. Leal Lorenzo, A. Flores Herrero, J. Aguilar Florit

211 219 233 243 263 275 283 291 301

309 313

4.- NEUMOLOGÍA (A. Sánchez Castaño y A. Julián Jiménez) 30.- Disnea en Urgencias. Insuficiencia respiratoria aguda .............................. R. Parejo Miguez, A. Julián Jiménez, A. Sánchez Castaño 31.- Tos en Urgencias ...................................................................................... Mª T. Núñez Gómez-Álvarez, R. Hidalgo Carvajal, A. Sánchez Castaño 32.- Hipo ........................................................................................................ A. Sánchez Castaño, G. Muñiz Nicolás 33.- Hemoptisis .............................................................................................. M. Martín-Toledano Lucas, E. López Gabaldón, A. Sánchez Castaño 34.- Agudización de la EPOC .......................................................................... A. Julián Jiménez, P. Piñera Salmerón, M.S. Moya Mir, M. Martínez Ortiz de Zárate 35.- Crisis de asma ........................................................................................ P. Sánchez López, E. Marchán Martín, I. Sánchez Matas, C. Senent Sánchez, A. Sánchez Castaño 36.- Tromboembolismo pulmonar .................................................................... R. Labra González, A. Sánchez Castaño, A. Julián Jiménez 37.- Síndrome de embolia grasa .................................................................... A. Sánchez Castaño, G. Muñiz Nicolás 38.- Neumotórax. Neumomediastino .............................................................. P. Toledano Sierra, J. Quiles Lapuerta, A. Sánchez Castaño 39.- Derrame pleural ...................................................................................... V. Cano Llorente, J. Quiles Lapuerta, A. Sánchez Castaño

325 347 353 355 361

373

383 391 395 401

5.- APARATO DIGESTIVO (A. Repiso Ortega y A. Blanco Bravo) 40.- Dolor abdominal agudo .......................................................................... D. Cuevas del Pino, G. Krasniqi, A. Blanco Bravo 41.- Náuseas y vómitos .................................................................................. L. R. Martín Escobedo, C. Muñoz Rosas, A. Repiso Ortega 42.- Diarrea aguda ........................................................................................ A. Guardiola Arévalo, Mª J. Pérez-Grueso Macías, A. Repiso Ortega 43.- Hemorragia digestiva alta ...................................................................... Mª M. Lombela García-Corona, T. Artaza Varasa, A. Repiso Ortega 44.- Hemorragia digestiva baja ...................................................................... L.R. Martín Escobedo, F.J. Navajas León, A. Repiso Ortega 45.- Pancreatitis aguda .................................................................................. A. Gómez Moreno, A. Repiso Ortega 46.- Ictericia .................................................................................................. A. Gómez Moreno, G. De la Cruz Pérez, A. Repiso Ortega 47.- Patología urgente de la vía biliar ............................................................ M. García Ávila, A. Blanco Bravo 48.- Ascitis .................................................................................................... A. Guardiola Arévalo, J.J. Sánchez Ruano, A. Repiso Ortega 49.- Insuficiencia hepática aguda grave. Encefalopatía hepática ...................... Mª M. Lombera García-Corona, R. Gómez Rodríguez, A. Repiso Ortega 50.- Enfermedad Inflamatoria Intestinal .......................................................... M. Romero Gutiérrez, M. Alcántara Torres, A. Repiso Ortega 51.- Cuerpos extraños en el aparato digestivo ................................................ M. Romero Gutiérrez, J.M. Carrobles Jiménez, A. Repiso Ortega 52.- Obstrucción intestinal .............................................................................. C. López González, A. Mira Vázquez, A. Blanco Bravo 53.- Urgencias en Proctología ........................................................................ M. García Ávila, E. M. Aguilar Blanco, A. Blanco Bravo 54.- Isquemia mesentérica aguda .................................................................... C. López González, R. López Pardo, A. Blanco Bravo 55.- Perforación de víscera hueca .................................................................. M. García Ávila, A. Blanco Bravo 56.- Hernias abdominales en Urgencias .......................................................... G. Krasniqi, A. Blanco Bravo

407 413 419 425 433 437 443 447 453 461

471 477 481 485 491 495 499

6.- NEUROLOGÍA (J.A. Garrido Robres) 57.- Síndrome Confusional Agudo. Delirium .................................................... F. Ayuga Loro, I. Pérez Molina, J. A. Garrido Robres 58.- Accidente Cerebro Vascular Agudo en Urgencias ...................................... P. Lobato Casado, M.M Morín Martín, J.A Garrido Robres 59.- Cefalea .................................................................................................. F. Muñoz Escudero, E. Cano Vargas-Machuca, J.A Garrido Robres 60.- Crisis comiciales y estatus epiléptico ........................................................ E. Gallardo Corral, C. I. Cabeza Álvarez, J.A Garrido Robres 61.- Mareos y vértigos en Urgencias .............................................................. J. Chacón Martínez, J.A Jiménez Antolín, J. A. Garrido Robres

501 509 523 535 545

62.- Distonías agudas por fármacos ................................................................ A. Grande Martín, J.M. Velázquez Pérez, J. A. Garrido Robres 63.- Neuralgia del trigémino .......................................................................... S. Murcia Carretero, C. Marsal Alonso, J.A. Garrido Robres 64.- Debilidad aguda simétrica ...................................................................... M. Pacheco Jiménez, B. Mondéjar Marín, J. A. Garrido Robres 65.- Diplopía, nistagmus y pérdida visual ........................................................ M. Polo Martín, N. López Ariztegui, J.A. Garrido Robres

553 557 563 577

7.- INFECCIOSAS (F. Cuadra García-Tenorio y A. Julián Jiménez) 66.- Síndrome febril en Urgencias .................................................................. A. Julián Jiménez, R. Parejo Miguez 67.- Fiebre y exantema .................................................................................. R. Labra González, C. Vélez Pérez, F. Cuadra García-Tenorio 68.- Fiebre y adenopatías .............................................................................. M.P. Toledano Sierra, C. Vélez Pérez, F. Cuadra García-Tenorio 69.- Sepsis y shock séptico .............................................................................. A. Pedrosa Guerrero, A. Julián Jiménez 70.- Infecciones oftalmológicas ........................................................................ L. Alonso Martín, R.M. Pardiñas, M.A Sepúlveda Berrocal, A. Julián Jiménez 71.- Infección de las vías respiratorias altas .................................................... I.M. Fernández Agudelo, M. Padilla Parrado, A. Julián Jiménez 72.- Neumonía adquirida en la comunidad .................................................... A. Julián Jiménez, F.J. Candel González, J. González del Castillo 73.- Neumonías en situaciones especiales ...................................................... A. Julián Jiménez, P. Piñera Salmerón, A. Sánchez Castaño 74.- Tuberculosis pulmonar ............................................................................ M.A. Díaz Sotero, F. Cuadra García-Tenorio, A. Julián Jiménez 75.- Infecciones respiratorias víricas ................................................................ P.L. Serrano Cuadrado, J.J. Puche Paniagua, F. Cuadra García-Tenorio, A. Julián Jiménez 76.- Endocarditis infecciosa ............................................................................ M. Salas Cabañas, F. Cuadra García-Tenorio 77.- Infecciones del Sistema Nervioso Central .................................................. E. Sánchez Maganto, A. Julián Jiménez 78.- Infecciones del tracto genitourinario ........................................................ A.M. López García-Moreno, A. Samprieto Crespo, M. A. Sepúlveda Berrocal, F. Cuadra García-Tenorio 79.- Infecciones intraabdominales .................................................................. R. Rubio Díaz, J. F. Rodríguez López, F. Cuadra García-Tenorio 80.- Infecciones de la piel y tejidos blandos .................................................... M. Muñoz Vélez, C. Yera Bergua, F. Cuadra García-Tenorio 81.- Infecciones ginecológicas ........................................................................ C. M. Martín Díaz, M.L. Cañete Palomo, F. Cuadra García-Tenorio 82.- Infección VIH y fiebre en Urgencias .......................................................... V. Cano Llorente, J. Largo Pau, F. Cuadra García-Tenorio

583 597 603 609 621

627 637

651 665 673

689 697 717

723 731 737 743

83.- Consumidor de drogas por vía parenteral con fiebre en Urgencias ............................................................................ V. Cano Llorente, A. Blanco Jaraba, R. Crespo Moreno, F. Cuadra García-Tenorio 84.- Infecciones en el paciente trasplantado .................................................... M. Salas Cabañas, M. P. García Butenegro, F. Cuadra García-Tenorio 85.- Botulismo, tétanos y rabia ...................................................................... M. Martín-Toledano Lucas, M. A. Sepúlveda Berrocal, F. Cuadra García-Tenorio 86.- Enfermedades de Transmisión Sexual ...................................................... M.A. Díaz Sotero, C. M. Martín Díaz, M.L. Cañete Palomo, J. Largo Pau, F. Cuadra García-Tenorio 87.- Fiebre al regreso del trópico en Urgencias ................................................ R. Paz Maya, P. Zamarrón Fuertes, A. Julián Jiménez 88.- Profilaxis antimicrobiana en Urgencias .................................................... T. P. Estrada Álvarez, A. Julián Jiménez

753

761

769

775

783 793

8.- HEMATO-ONCOLOGÍA (R. Salcedo Martínez) 89.- Urgencias oncológicas ............................................................................ C. Pangua Méndez, M.B. Martínez-Barbeito, B. Martínez Carrasco, R. Salcedo Martínez 90.- Toxicidades específicas de fármacos y procedimientos en Oncología ........ T. Quintanar Verdúguez, J.I. Chacón López-Muñiz, N. Cordero Franco, R. Salcedo Martínez 91.- Síndrome anémico .................................................................................. G. Garcés Redondo, Mª C. Fernández Jiménez, R. Salcedo Martínez 92.- Leucemias agudas .................................................................................. E. Gutiérrez Gamarra, Mª I. Gómez Roncero, R. Salcedo Martínez 93.- Leucopenia. Trombopenia. Pancitopenia .................................................. J.Mª Báez Montilla, G. Pérez Rodríguez, R. Salcedo Martínez 94.- Diátesis hemorrágicas .............................................................................. E. Gutiérrez Gamarra, E. Pérez Persona, R. Salcedo Martínez 95.- Antiagregación y Anticoagulación en Urgencias ...................................... Mª P. Tardáguila Lobato, J. Cuesta, R. Salcedo Martínez 96.- Transfusión de componentes sanguíneos en Urgencias .............................. Ana M. Rodríguez Martín, G. Moreno Jiménez, B. Eguía López, R. Salcedo Martínez

803

819

827 835 843 855 861 869

9.- NEFRO-UROLOGÍA (A. Roca Muñoz) 97.- Insuficiencia renal aguda ........................................................................ C. Ruiz González, M. Acevedo Ribó, A. Roca Muñoz 98.- Insuficiencia renal crónica en Urgencias .................................................. L. Lindo Gutarra, M.A García Rubianes, A. Roca Muñoz 99.- Crisis renoureteral .................................................................................. A.M. López García-Moreno, I. Gómez García, A. Roca Muñoz 100.- Hematuria .............................................................................................. E. Bolufer Moragues, S. Buitrago Sivianes, A. Roca Muñoz

879 891 895 901

101.- Uropatía obstructiva ................................................................................ 905 E. Buendía González, E. Buendía González, A. Roca Muñoz 102.- Escroto agudo ........................................................................................ 909 E. Rubio Hidalgo, B. Arce Casado, A. Roca Muñoz

10.- ENDOCRINO-METABÓLICO (J. G. Sentenac Merchán) 103.- Alteraciones del equilibrio ácido-base ...................................................... M. Romero Molina, D. Regidor Rodríguez, J.G. Sentenac Merchán 104.- Alteraciones del equilibrio del sodio ........................................................ C. Ruiz González, M. Acevedo Ribó, J. G. Sentenac Merchán 105.- Alteraciones del equilibrio del potasio ...................................................... Mª A. Fernández Rojo, Mª A. García Rubianes, J.G. Sentenac Merchán 106.- Alteraciones del equilibrio del calcio ........................................................ M. Romero Molina, D. Regidor Rodríguez, J.G. Sentenac Merchán 107.- Rabdomiolisis. Síndrome de aplastamiento .............................................. L.E. Lindo Gutarra, M. Acevedo Ribó, J.G. Sentenac Merchán 108.- Urgencias en el diabético. Hiperglucemia. Cetoacidosis. Síndrome hiperosmolar ............................................................................ O. Llamazares Iglesias, V. Peña Cortés, J. López López, J.G. Sentenac Merchán 109.- Hipoglucemia .......................................................................................... O. Llamazares Iglesias, V. Peña Cortés, J. López López, J.G. Sentenac Merchán 110.- Urgencias tiroideas .................................................................................. T. Méndez García, J. Sastre Marcos, J.G. Sentenac Merchán 111.- Urgencias de la glándula suprarrenal ...................................................... T. Méndez García, A. Vicente Delgado, J.G. Sentenac Merchán

917 927 935

941 947

951

961

963 969

11.- TOXICOLOGÍA (N. Laín Terés) 112.- Actitud general en las intoxicaciones agudas ............................................ R. Sánchez-Oro Gómez, N. Laín Terés 113.- Intoxicación etílica. Síndrome de abstinencia. Delirium Tremens. .............. S. Gómez-Caro Marín, C. Yera Bergua, N. Laín Terés 114.- Intoxicaciones por humo. Tóxicos inhalados ............................................ A. M. Rodríguez Martín, R. Parejo Miguez, N. Laín Terés 115.- Intoxicaciones agudas por fármacos, drogas y setas ................................ B. Benito, N. Laín Terés 116.- Intoxicaciones agudas por agentes domésticos e industriales .................... Mª P. Tardáguila Lobato, N. Laín Terés

971 981 989 1005 1029

12.- TRAUMATOLOGÍA y CIRUGÍA (D. Caldevilla Bernardo y M. J. Estebarán Martín) 117.- Fracturas, luxaciones y esguinces ............................................................ 1047 R. Laredo Rivero, F. Polo Simón, V. Delgado Alcalá, D. Caldevilla Bernardo 118.- Síndrome compartimental ........................................................................ 1059 P. Menéndez Martínez, F. Tomé Bermejo, M.A. Gómez Bermejo, D. Caldevilla Bernardo

119.- Monoartritis aguda .................................................................................. J. Lucas Pérez-Romero, C. Peñalver Pardines, D. Caldevilla Bernardo 120.- Poliartritis aguda .................................................................................... S. Simón Jiménez, J. Payá Berbegal, D. Caldevilla Bernardo 121.- Hombro doloroso .................................................................................... J. Martínez Pérez, I. Ponce García, D. Caldevilla Bernardo 122.- Cervicalgia .............................................................................................. C. Martínez González, J.M. Madruga Sanz, F. Tomé Bermejo, V. Delgado Alcalá, D. Caldevilla Bernardo 123.- Lumbalgia .............................................................................................. M.E. Piqueras Moya, F.J. Lucas Imbernón, D. Caldevilla Bernardo 124.- Polimialgia reumática y arteritis de células gigantes ................................ L. Laguía Almansa, J. Martínez Pérez, D. Caldevilla Bernardo 125.- Traumatismo craneoencefálico .................................................................. C. D. Fuentes Ventura, M.J. Herguido Bóveda, M. J. Estebarán Martín 126.- Traumatismo torácico .............................................................................. G. Krasniqi, C. López González, M. J. Estebarán Martín 127.- Traumatismo abdominal .......................................................................... C. López González M. J. Estebaran Martín 128. Traumatismos urológicos .......................................................................... E. Buendía González, S. Buitrago Sivianes, M. J. Estebarán Martín 129.- Lesión medular aguda ............................................................................ J. A. Álvarez Salgado, M.J. Herguido Bóveda, M. J. Estebarán Martín 130.- Tratamiento de las heridas ...................................................................... G. Krasniqi, C. López González, M.J. Estebarán Martín 131.- Drenaje de abscesos ................................................................................ A. Sánchez Oropesa, M. J. Estebarán Martín

1063

1069 1075 1081

1087 1091 1095 1099 1107 1113 1117 1121 1127

13.- ORL-OFTALMOLOGÍA (M. Padilla Parrado y L. Hernández de Francisco) 132.- Epistaxis .................................................................................................. J. Chacón Martínez, M. Padilla Parrado 133.- Otalgias .................................................................................................. I.M. Fernández Agudelo, M. Padilla Parrado 134.- Disnea de causa laríngea ........................................................................ E. M. Mingo Sánchez, M. Padilla Parrado 135.- Cuerpos extraños en ORL ........................................................................ J. Chacón Martínez, M. Padilla Parrado 136.- Parálisis facial periférica .......................................................................... M. Motilla Fraile, I.M. Fernández Agudelo, M. Padilla Parrado 137.- Odinofagia y odontalgia ........................................................................ E. M. Mingo Sánchez, R. Pujol Romanya, J. Calvo de Mora Álvarez, M. Padilla Parrado 138.- Ojo rojo .................................................................................................. M.R. Pardiñas Pérez, L. Alonso Martín, M.A. Sepúlveda Berrocal L. Hernández de Francisco 139.- Traumatismo ocular ................................................................................ B. de Andrés-Luna Bureo, S. Navarro Corcuera, L. Hernández de Francisco

1133 1139 1143 1147 1151 1157

1161

1167

140.- Pérdida de visión de causa ocular ............................................................ 1171 S. Navarro Corcuera, B. de Andrés-Luna Bureo, L. Hernández de Francisco

14.- DERMATOLOGÍA (D. García Almagro) 141.- Problemas dermatológicos en Urgencias .................................................. R. de Miguel Madruga, A.B. Gargallo Quintero, D. García Almagro 142.- Quemaduras .......................................................................................... L.M. Gallego Torromé, S. Honorato Guerra, D. García Almagro 143.- Herpes zóster .......................................................................................... A.I. Sánchez Moya, C. Bahillo Monné, D. García Almagro 144.- Urticaria, angioedema y anafilaxia .......................................................... P. Sánchez López, E. Marchán Martín, A. Moral de Gregorio, D. García Almagro

1175 1191 1197 1201

15.- PEDIATRÍA (E. Crespo Rupérez y M. A. Fernández Maseda) 145.- Historia clínica en Pediatría ...................................................................... O. Domínguez García, L. García Arroyo, E. Crespo Rupérez, M. A. Fernández Maseda 146.- Reanimación cardiopulmonar en Pediatría .............................................. R. Díaz Conejo, M. Herrero López, E. Crespo Rupérez 147.- Shock. Sepsis .......................................................................................... R. del Valle Pérez, B. Losada Pinedo, E. Crespo Rupérez 148.- Fiebre en el niño ...................................................................................... A.M. García Sánchez, M. Zamora Gómez, E. Crespo Rupérez 149.- Dolor abdominal .................................................................................... C. M. Martín Delgado, B. Martín-Sacristán Martín, E. Crespo Rupérez 150.- Estenosis hipertrófica del píloro. Invaginación intestinal. Hernia inguinal ...................................................................................... M. Güemes Hidalgo, B. Martín-Sacristán Martín, Mª A. Fernández Maseda 151.- Vómitos .................................................................................................. A. González Jimeno, M. Zamora Gómez, Mª A. Fernández Maseda 152.- Diarrea aguda. Deshidratación ................................................................ M. F. Vivas Moresco, M.P. Sánchez Miranda, Mª A. Fernández Maseda 153.- Exantemas y púrpuras en la infancia ...................................................... C. Villalba Castaño, C. Vela Valldecabres, E. Crespo Rupérez 154.- Infección del tracto urinario .................................................................... P. I. Navas Alonso, B. Losada Pinedo, Mª A. Fernández Maseda 155.- Dificultad respiratoria en el niño .............................................................. M.F. Vivas Moresco, R. Velasco Bernardo, Mª A. Fernández Maseda 156.- Síncope en Pediatría ................................................................................ R. del Valle Pérez, G. Iñigo Martín, Mª A. Fernández Maseda 157.- Crisis epilépticas en la infancia ................................................................ A.M. García Sánchez, O. García Campos, Mª A. Fernández Maseda 158.- Ictericia .................................................................................................. P.I. Navas Alonso, M.D. Sánchez-Redondo Sánchez-Gabriel, E. Crespo Rupérez

1209

1211 1223 1233 1241

1245

1251 1255 1263 1273 1279 1287 1293 1299

159.- Analgesia y sedación en Pediatría .......................................................... 1305 C. Villalba Castaño, C. Vera Valldecabres, Mª A. Fernández Maseda

16.- GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (Mª L. Cañete Palomo) 160.- Historia clínica ginecológica .................................................................... Mª L. Fernández Pérez, Mª L. Cañete Palomo 161.- Asistencia urgente al parto ...................................................................... P. Piñero Hernández, Mª L. Cañete Palomo, L. Martínez Yáñez 162.- Fármacos y vacunas usados en la mujer embarazada y lactante .............. J.A. Rodríguez León, L. Padilla García-Norro, Mª L. Cañete Palomo 163.- Dolor abdominal y embarazo. Embarazo ectópico .................................... Mª. L. Cañete Palomo, A. Piñas Carrillo, N. Gómez Martínez 164.- Urgencias ginecológicas .......................................................................... Mª L. Cañete Palomo, M. C. Castillo Gómez 165.- Otras urgencias en el embarazo y puerperio ............................................ Mª L. Cañete Palomo, Y. Fernández Escobar, Mª D. Maldonado del Valle

1315 1319 1329 1343 1347 1355

17.- MISCELÁNEA (Mª J. Palomo de los Reyes y A. Julián Jiménez) 166.- Urgencias psiquiátricas ............................................................................ C. Galán Sánchez, B. Manzano Balsera, Mª J. Palomo de los Reyes 167.- Picaduras y mordeduras .......................................................................... Mª C. García Redecillas, Mª J. Palomo de los Reyes, A. Julián Jiménez 168.- Ahogamiento y lesiones en el buceo ........................................................ R. Paz Maya, M.J. Vázquez Lima, Mª José Palomo de los Reyes 169.- Lesiones por electricidad. Electrocución .................................................... J. Fernández Soria, J. R. Casal Codesido, Mª J. Palomo de los Reyes 170.- Hipotermia y congelación ........................................................................ Z. Yusta Escudero, M.I. Corrionero Fradejas, Mª J. Palomo de los Reyes 171.- Urgencias por calor ................................................................................ J. Flores Valderas, T. Pérez Romero, Mª J. Palomo de los Reyes 172.- Enfoque práctico del dolor en Urgencias .................................................. Mª P. Adán Valero, Mª A. Paniagua Montes, J. de Andrés Ares, Mª J. Palomo de los Reyes 173.- Sedación en Urgencias ............................................................................ H. Guerra Rodríguez, M. López Gómez, F. Bustos Molina, Mª J. Palomo de los Reyes 174.- Sueroterapia en Urgencias ...................................................................... V. Rentería Núñez, Mª F. Vargas Lozano, Mª J. Palomo de los Reyes 175.- El paciente geriátrico en Urgencias .......................................................... M. Checa López, E.Mª Zafra Ocaña, Mª J. Palomo de los Reyes 176.- El paciente paliativo en Urgencias ............................................................ A. Escolante Melich, C. Barrero Raya, Mª J. Palomo de los Reyes 177.- Profilaxis postexposición ante accidentes ocupacionales y no ocupacionales en Urgencias .................................................................... P. P. Ríos Germán, M. Crespillo Peralta, E. Muñoz Platón, S. Sánchez Serrano, Mª J. Palomo de los Reyes, A. Julián Jiménez

1361 1369 1379 1383 1387

1393 1399

1411

1417 1427 1435

1441

178.- Manejo y actitud en situaciones de bioterrorismo (agentes químicos y biológicos) ................................................................ 1453 R. Labra González, A. Pacheco Rodríguez, J. I. Garrote Moreno, Mª J. Palomo de los Reyes, A. Julián Jiménez

18.- APÉNDICES (L. Hernández de Francisco y A. Julián Jiménez) 179.- Apéndice 1: Valores de referencia ............................................................ 1463 Mª J. Cuesta Rodríguez, R. Ramos Corral, E. Fernández Rodríguez, L. Hernández de Francisco 180.- Apéndice 2: Vademécum básico para adultos .......................................... 1475 L. Hernández de Francisco, R. Parejo Miguez, A. Julián Jiménez 181.- Apéndice 3: Vademécum de Pediatría ...................................................... 1493 E. Crespo Rupérez, Mª A. Fernández Maseda

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CAPÍTULO 1

Capítulo 1 LA HISTORIA CLÍNICA EN URGENCIAS Raquel Parejo Miguez - Agustín Julián Jiménez - Andrés Tutor Martínez INTRODUCCIÓN La historia clínica es un documento personal, médico y legal y de gran importancia, siendo a veces el único que refleja y certifica la relación, actuaciones, exploraciones y decisiones en relación con el enfermo en Urgencias. Es por ello indispensable que se realice de forma sistemática, y lo más unificadamente posible, (aunque deberá adaptarse a las circunstancias, al medio y al enfermo). Son muchos los modelos propuestos, aunque todos ellos se asemejan bastante. Siempre que hagamos una historia clínica deberemos incluir lo citado a continuación: Tabla 1.1. Formato de la historia clínica 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Datos del centro asistencial, lugar y fecha. Datos de identidad y filiación del enfermo. Motivo de consulta. Antecedentes personales. Enfermedad o historia actual. Exploración física. Pruebas complementarias. Comentarios y evolución en Urgencias. Juicio clínico o diagnóstico. Plan y tratamiento a seguir. Datos del médico y firma. Fecha y hora de salida de Urgencias y destino.

1. DATOS DEL CENTRO ASISTENCIAL, LUGAR Y FECHA SESCAM. Nombre del hospital. Teléfono y dirección. Servicio de Urgencias. Fecha y hora de admisión. Ejemplo: SESCAM "Hospital Virgen de la Salud" Tfno: 925-269200. Avda. de Barber, 30. C.P:45004 TOLEDO. Servicio de Urgencias. Fecha: 05/8/2003. Hora: 05:30 2. DATOS DE IDENTIDAD Y FILIACIÓN DEL PACIENTE Nº de registro. Nº de historia. Nº Seg. Social. Nombre y apellidos. Sexo. Edad. Fecha de nacimiento. Dirección completa. Teléfono. Nombre de un familiar de contacto. Nº registro: 99876548. Nº historia: 16082004. Nº Seg. Social: 45/23021968. Nombre: Elena García Jiménez. Sexo: mujer. Edad: 66 años. Lugar y fecha de nacimiento: Caracas (Venezuela) 12/12/1933. Dirección: c/ Peñascales, 38 (Los Yébenes). Toledo. Teléfono: 925 987 65 43. Familiar: Carmen Mata López. Procedencia: petición propia.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3. MOTIVO DE CONSULTA Sería el primer paso de la anamnesis o historia del problema actual. El paciente y/o acompañante nos contarán el motivo por el que solicita asistencia médica. Nos sirve para precisar un problema clínico concreto. Reflejaremos en unas ocasiones un síntoma principal ("dolor cabeza", "tos", "heces negras", etc.) y otras veces varios síntomas ("tos y expectoración", "mareo y dolor torácico", etc.) o un hallazgo objetivo ("fiebre", "lesiones cutáneas", etc.). 4. ANTECEDENTES PERSONALES ■ Ingresos previos y cirugías (en orden cronológico). Solicitar los informes que puedan facilitarte, sobre todo el del "último ingreso". ■ Enfermedades relevantes o problemas médicos (en orden cronológico). ■ Traumatismos o accidentes. ■ Hipertensión arterial, diabetes, dislipemias. ■ Hábitos tóxicos: consumo de alcohol y tabaco (señalar cantidad y desde cuándo), drogas (tipo, vía y desde cuándo lo consume). ■ Alergias, transfusiones y vacunaciones. ■ Antecedentes epidemiológicos: trabajos pasados y actuales. Exposición a tóxicos. Vida sexual. Viajes recientes. Religión. Contacto con animales. Relación con personas portadoras de enfermedades potencialmente contagiosas. Situación social, ¿institucionalizado? ■ Historia ginecológica: gestaciones-abortos-cesáreas. Fecha de menarquia y menopausia. Fecha de última regla (FUR). Métodos anticonceptivos. ■ Antecedentes familiares de interés. ■ Tratamientos habituales (nombre, dosis, especificando si se cumplimentan). ■ Situación basal (imprescindible en enfermos crónicos y ancianos): situación socio-cultural. ¿Con quién vive y dónde? Funciones cognitivas (Test de Pfeiffer). Índice de Katz de independencia de las actividades de la vida diaria. Situación cardiovascular (grado NYHA, oxígeno domiciliario, ortopnea, etc.). 5. ENFERMEDAD O HISTORIA ACTUAL Debemos procurar obtener una narración sencilla y cronológica del motivo de consulta y todos los síntomas y molestias acompañantes. Aunque el esquema es similar para toda historia clínica, en cada capítulo del manual se insistirá en la entrevista dirigida al enfermo según el motivo de consulta. 1. En primer lugar hay que dejar al enfermo que se exprese libremente tras preguntarle: ¿Qué es lo que le ocurre para acudir hoy a Urgencias?, ¿desde cuándo?, ¿a qué cree que es debido? Lo ideal es que sea el propio enfermo el que nos "narre sus síntomas y molestias" sin interrupción alguna y sin sugerirle las repuestas. Hay que escuchar al enfermo. Muchas veces los pacientes nos dan datos que, aunque puedan parecer intrascendentes, pueden ser la clave para resolver su problema. 2. Después hay que guiar al enfermo y dirigir el interrogatorio (nuestro objetivo es hacer un "examen iterativo de hipótesis" llegando a conclusiones así como a un juicio clínico y un diagnóstico diferencial en base a unas preguntas prioritarias). Una vez que comprendamos la historia del paciente le preguntaremos:

CAPÍTULO 1 Forma de inicio y cronología de los síntomas: ¿cuándo?, ¿cómo?, ¿dónde?, ¿qué estaba haciendo en ese momento? ■ Localización, irradiación, características, intensidad, factores agravantes y atenuantes, desencadenantes y acompañantes. ■ Evolución de los mismos. ■ Características de las molestias en el momento de la entrevista. ■ Síntomas similares previos y si ha sido estudiado con anterioridad por ese motivo. 3. En función de las conclusiones a las que hayamos llegado con los dos puntos primeros completaremos el interrogatorio con la anamnesis por aparatos señalando los datos "positivos" y "negativos" que pudieran estar implicados en el padecimiento del enfermo: 1.- Respiratorio (tos, presencia de expectoración y sus características, hemoptisis, disnea, etc.). 2.- Cardiovascular (dolor torácico, edemas, desvanecimientos, palpitaciones, etc.). 3.- Digestivo (náuseas, vómitos, hábito intestinal, melenas, etc.). 4.- General-constitucional (cambios de peso, astenia, anorexia, fiebre, trastornos del sueño, etc.). 5.- Endocrino-metabólico (poliuria, polifagia, polidipsia, etc.) 6.- Genitourinario (disuria, hematuria, tenesmo, etc.). 7. Locomotor. 8.- Neurológico (cefalea, convulsiones, parestesias). 9.-Piel y faneras. 10.- Hematológico (anemia, hematomas, etc.). 11.- Ginecológico (características de la menstruación, abortos, menopausia, etc.). 4.- Al terminar la entrevista hay que "volver a dejar otra oportunidad al enfermo de expresarse": ¿Hay alguna cosa más que me quiera contar o de la que se haya acordado que le preocupe o piense que yo debo saber? ■

6. EXPLORACIÓN FÍSICA Los signos físicos son los datos objetivos de la enfermedad. Es necesario que la exploración física se realice de forma rigurosa y sistemática "desde la cabeza a los pies" porque si no se pueden pasar por alto aspectos importantes. 1. Constantes-situación hemodinámica: (obligatoria en toda historia) T.A: tensión arterial (mmHg). F.C: frecuencia cardiaca (lpm). F.R: frecuencia respiratoria (rpm). Tª: temperatura (ºC). Además y según el paciente se recogerá: Sat O2: saturación de oxígeno (%). Gluc: glucemia (mg/dl). 2. Aspecto general: Actitud y sensorio (¿consciente?, ¿orientado?, ¿atento?, ¿colaborador?). Situación de su nutrición, hidratación, perfusión. Tipo constitucional (asténico, atlético, etc.). Situación, impresión, datos objetivos (p. ej: nervioso; "impresiona de gravedad" o "buen estado general"). 3. Piel y faneras: Color, humedad, pigmentación, lesiones dermatológicas, uñas, vello, cabello, etc. 4. Cabeza y cuello: Puntos dolorosos, tumefacciones, adenopatías cervicales, occipitales, existencia de bocio. Movilidad cervical. Latidos y soplos carotídeos, presión venosa yugular, arterias temporales. Exploración boca y faringe. Exploración de ojos y pupilas. Fondo de ojo...Otoscopia. 5.Tórax: Forma, simetría, lesiones cutáneas. Mamas: aspecto piel, asimetrías, lesiones pezón, secreciones, nódulos, etc. Adenopatías: axilares y supraclaviculares. Columna vertebral: deformidades, puntos dolorosos, hematomas, contracturas musculares, etc.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

A.C (auscultación cardiaca): rítmico o arrítmico, frecuencia, tonos, soplos (ver tabla 1.2), roce, etc. ■ A.P (auscultación pulmonar): ¿murmullo vesicular conservado?, ruidos sobreañadidos (crepitantes, roncus, sibilancias inspiratorias y/o espiratorias), percusión, vibraciones, etc. 6. Abdomen: Inspección: forma, cicatrices, distensión, hematomas, estrías, circulación colateral. Auscultación: características ruidos abdominales (ausentes, normales, aumentados, metálicos, soplos). Percusión: timpanismo, matidez. Palpación: superficial y profunda. Comenzar a palpar por cuadrantes dejando la zona dolorosa para el final de la exploración. Blando/duro, depresible, masas, hepatoesplenomegalia, defensa, signos de irritación peritoneal, Blumberg (sensibilidad de rebote positiva), Rovsing, Murphy (positivo en colecistitis aguda), hernias, ascitis, adenopatías, puñopercusión renal, columna-sacroiliacas. Pulsos femorales. 7. Ano-rectal: Inspección (fisuras, fístulas, hemorroides, etc.). Tacto: esfínter hipertónico, ampolla rectal con o sin heces, fecaloma, masas, próstata, características de las heces en dedo guante (heces color normal, melenas, rectorragia, etc.). 8. Genitales externos y exploración ginecológica en la mujer. 9. Extremidades: Edemas con/sin fóvea, insuficiencia venosa, úlceras, pulsos, movilidad y asimetrías, signos de trombosis venosa. ■

Tabla 1.2. Cuantificación de los soplos Grado Grado Grado Grado Grado Grado

I: Débil. Se escucha sólo con un esfuerzo especial. II: Débil o bajo, pero se detecta bien. III: Audible pero no muy alto. IV: Alto, suele acompañarse de frémito. V: Muy alto. VI: Podría escucharse con el fonendoscopio incluso sin contactar con el tórax.

10. Neurológica: 10.1. Valoración del nivel de conciencia y estado mental: Nivel de conciencia: alerta, confusión, obnubilación, estupor, coma. Para evaluarlo se realizarán estímulos verbales, táctiles y dolorosos y se analizarán las respuestas del paciente viendo si se produce apertura de los ojos y valorando el lenguaje y los movimientos. FF.CC (funciones corticales): 1.- Orientación temporal, personal y espacial. 2.- Valoración de la atención y memoria: repetición de dígitos, vigilancia. Memoria inmediata: recordar 3 palabras a los 3 minutos. Memoria próxima: ¿qué ha comido?, ¿cuándo ingresó? Memoria remota: hechos históricos, información personal. 3.- Capacidad constructiva y perceptiva: praxias (acciones): de la marcha, del vestir, ideatoria; gnosias (reconocimientos): visual, táctil, auditiva, del esquema corporal, de su propia enfermedad. Valorar apraxias y agnosias. 4.- Alteraciones del lenguaje: afasias y disartria.

CAPÍTULO 1 10.2.- PPCC (pares craneales): ■ I.- Olfatorio: cada ventana por separado. ■ I.- Óptico: agudeza visual, campimetría, FONDO de OJO. ■ III, IV, VI.- Nervios oculomotores. Pupilas: simetría, tamaño, forma, reactividad. Motilidad ocular extrínseca: párpados, mirada conjugada, paresias, reflejos oculo-cefálicos, nistagmus. ■ V.- Trigémino: sensibilidad de la cara (división superior, media e inferior). Reflejo corneal. ■ VII.- Facial: movilidad de la cara. Hay que discriminar entre los centrales (el déficit respeta la porción superior contralateral) y los déficits periféricos (debilidad facial global). ■ VIII.- Estatoacústico: explora la porción coclear-audición y vestibular-equilibrio. Maniobras oculo-cefálicas, índices de Barany, marcha en estrella, pruebas calóricas. ■ IX, X.- Glosofaríngeo y vago.- (se exploran juntos): reflejo nauseoso. Sensibilidad y motilidad velopalatina. ■ XI.- Espinal: exploración del esternocleidomastoideo y del trapecio (volver la cabeza y elevar el hombro contra resistencia). ■ XII.- Hipogloso: motilidad de la lengua (se desvía al lado lesionado). 10.3. Masa muscular, tono, fuerza y movimientos anormales: Tono: existencia de hipo e hipertonías, grado y tipo (espástico, paratónico, "en rueda dentada"). Fuerza: balance por grupos de músculos según su acción (ver tabla 1.3). 10.4. Sensibilidad: Buscar asimetrías o ausencias. 1.- Táctil. 2.- Dolorosa. 3- Profunda, propioceptiva (pequeños desplazamientos articulares que el paciente no puede ver y debe localizar) y vibratoria. 4.- Térmica. 10.5. Reflejos: ■ Reflejos miotáticos (RM) o también llamados osteotendinosos profundos (ROT). Valorar ausencias o asimetrías. Explorar el maseterino, bicipital, tricipital, rotuliano, aquileo (ver tabla 1.4). ■ Reflejos cutáneos superficiales. El más útil, el reflejo cutáneo plantar (RCP) que se desencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el talón hasta los dedos. Si hay una respuesta extensora (Babinski) indica afectación de la vía piramidal. 10.6. Coordinación y cerebelo: Maniobras "dedo-nariz", "talón-rodilla", valorar dismetrías y movimientos alternos (adiadococinesia). 10.7. Marcha y estática: Normal, de puntillas, de talones, en tándem. Romberg (permanecer con los ojos cerrados y los pies juntos) para explorar vías vestíbulo-cerebelosas. 10.8. Existencia de rigidez de nuca y signos meníngeos: Rigidez de nuca: resistencia a la flexión pasiva del cuello. Signo de Brudzinski: tras la flexión del cuello se produce una flexión involuntaria de las piernas. Signo de Kernig: resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente flexionado.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 1.3. Cuantificación de la fuerza 0. 1. 2. 3. 4. 5.

No hay ninguna actividad muscular. Se observa actividad pero no se consigue movimiento. Movimiento horizontal. No se vence a la gravedad. Se vence a la gravedad pero no a la resistencia. Se vence a la resistencia. Normal.

Tabla 1.4. Cuantificación de los ROT 0. Abolido. + Hipoactivo. ++ Normal.

+++ Exaltado. ++++ Exaltado con clonus.

Los signos físicos están sujetos a cambios, por lo que es necesario repetir la exploración física tantas veces como la situación clínica del paciente lo precise. 7. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS La batería de pruebas que podremos solicitar dependerá del hospital donde trabajemos. Debemos conocer las limitaciones, el coste, riesgos, contraindicaciones de cada prueba y las molestias que le pueden ocasionar al enfermo. Las pruebas complementarias se deben solicitar una vez realizada la anamnesis y exploración del paciente y no antes, y de forma individualizada, debiendo de huir de las analíticas en serie y "los completos" que solicitamos en ocasiones y no teniendo una confianza exagerada en sus resultados. Como siempre, es bueno recoger los datos de una forma ordenada: 1. Pruebas de laboratorio: hemograma, VSG, coagulación, bioquímica, gasometría, S. orina, etc. 2. ECG. 3 .Radiología: placa de tórax y abdomen, ecografía, TAC, arteriografía, RMN, etc. 4. Datos de microbiología y procedimientos realizados en Urgencias: Gram, Ziehl, cultivos, punción lumbar, paracentesis, toracocentesis, etc. 5. Otras: endoscopia oral, ecocardiograma, etc. 8. COMENTARIOS Y EVOLUCIÓN EN URGENCIAS Durante la estancia del paciente en el Servicio de Urgencias o en el área de Observación se dejarán reflejados todos los cambios que se produzcan en su sintomatología, exploración, y evolución en general. Así como nuevas pruebas complementarias, interconsultas con especialistas, tratamientos efectuados y sus consecuencias. 9. JUICIO DIAGNÓSTICO O LISTA DE DIAGNÓSTICOS Siempre "legibles", sin iniciales o siglas que lleven a confusiones. Debemos "hacer el esfuerzo" de escribir palabras y frases completas. Diagnóstico diferencial si procede.

CAPÍTULO 1 10. PLAN Y TRATAMIENTO A SEGUIR 1. Ingreso (en planta, UVI) o alta: derivación (consultas, otro hospital, domicilio). 2. Órdenes de tratamiento y normas. 11. DATOS DEL MÉDICO Y FIRMA Nombre y apellidos. Número de colegiado. Fecha y lugar. Firma. 12. FECHA Y HORA DE SALIDA DE URGENCIAS Y DESTINO No olvides: 1. La historia clínica es un documento médico-legal (sólo servirá de referencia lo que escribes y cómo lo escribes, nunca lo que no quede reflejado). 2. Evita poner abreviaturas e iniciales (tú las entiendes, ¿y los demás?). 3. Siempre que puedas, recoge los datos cronológicamente. 4. Haz la historia en el momento de obtenerla... horas después puede haber "fallos de memoria." 5. Intenta dentro de lo posible preservar la intimidad y confidencialidad con el enfermo y la familia al informarla. Una buena relación desde el principio y la información periódica pueden evitar "descontentos" y posteriores problemas. 6. "Nunca se insistirá bastante en la importancia de la relación personal e íntima entre el médico y el enfermo, puesto que en un número grande de casos, tanto el diagnóstico como el tratamiento dependen directamente de ella".

BIBLIOGRAFÍA - Julián Jiménez A, Tutor Martínez A. La historia clínica en Urgencias. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en Urgencias, 2ª ed. Madrid: Nilo Gráfica 2005.p.1-6. - Sapira JD. The History. En: The Art and Science of Bedside Diagnosis. Baltimore: Urban & Schwarzenberg 1990.p.33-47. - Laín Entralgo P. La historia clínica. 3ª ed. Madrid: Editorial Triacastela 1998. - Casas Sánchez JD, Rodríguez Albarrán MS. Manual de actuación médica legal en Urgencias. Madrid: Smithkline Beecham 2000.

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CAPÍTULO 2

Capítulo 2 SERVICIO DE URGENCIAS. CONCEPTOS, ORGANIZACIÓN Y TRIAJE Raquel Labra González - Ricardo A. Juárez González - Agustín Julián Jiménez INTRODUCCIÓN En los últimos años se ha producido un incremento en la utilización de los Servicios de Urgencias Hospitalarios (SSUUHH). Este hecho obedece no sólo a los cambios demográficos y epidemiológicos: aumento de la población por envejecimiento, cambios en los patrones de morbimortalidad, movimientos migratorios en la última década, sino también a otros factores asociados a la conducta ante la utilización de dichos servicios. La necesidad percibida de atención inmediata y de calidad, la dificultad de acceso a otros recursos del sistema, la falta en algunos individuos de seguro público y de educación sanitaria, el irregular desarrollo de la Atención Primaria o el uso de los mismos para evitar listas de espera, han contribuido en gran manera a ello. En este contexto se produce una masificación con la consiguiente pérdida de calidad asistencial, la demora en la atención a las urgencias verdaderas y la insatisfacción de los profesionales, lo que conlleva aparte del riesgo intrínseco para el paciente, un mayor gasto sanitario así como repercusiones muy importantes sobre la gestión del resto del hospital. Por todo esto, en la última década se ha asistido a una transformación profunda de los SSUUHH con el fin de estructurar la asistencia de una forma más efectiva y eficiente. El triaje, las áreas de visita rápida, los hospitales de día, las consultas control, las áreas de observación, de corta estancia… son claro ejemplo de ello. CONCEPTOS Se define urgencia como aquella situación clínica con capacidad para generar deterioro o peligro para la salud o la vida del paciente y que requiere atención médica inmediata. Esta definición engloba tanto aspectos objetivos como son la gravedad y agudeza del proceso, como aspectos subjetivos (conciencia de una necesidad inminente de atención) que genera en el usuario la expectativa de una rápida atención y resolución. Ejemplos de estas situaciones serían: ■ Situaciones sin riesgo vital inmediato, pero que pueden llegar a presentarlo en un breve período de tiempo si no se diagnostican y se tratan de forma precoz. ■ Situaciones sin riesgo vital donde es importante un diagnóstico precoz desde el punto de vista epidemiológico para evitar la diseminación de una enfermedad en una colectividad. ■ Situaciones en las que la asistencia médica se limita a solventar problemas sociales o deficiencias de los niveles asistenciales previos. La emergencia se define como aquella situación con riesgo vital inminente que obliga a poner en marcha unos recursos y medios especiales y exigen un tratamiento inmediato para salvar la vida del enfermo y en algunos casos un diagnóstico etiológico con la mayor premura posible.

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ORGANIZACIÓN Y ESTRUCTURA DEL SERVICIO DE URGENCIAS La atención médica de urgencias comprende: ■ La evaluación inicial e inmediata de los pacientes para determinar los riesgos para su salud y su vida y, en caso de ser necesaria, la clasificación de los mismos para priorizar la asistencia sanitaria que precisen. ■ La realización de los procedimientos diagnósticos precisos y de los procedimientos terapéuticos médico-quirúrgicos necesarios para atender adecuadamente cada situación de urgencia sanitaria. ■ La monitorización, observación y reevaluación de los pacientes cuando su situación así lo requiera. ■ La información y asesoramiento a los pacientes o, en su caso, acompañantes, sobre la atención prestada y las medidas a adoptar al finalizar dicha atención. ■ El transporte sanitario, asistido o no asistido, según lo requiera la situación clínica de los pacientes. Una vez atendida la situación de urgencia se procederá al alta de los pacientes o al internamiento hospitalario. El objetivo fundamental es solucionar el problema por el que el paciente consulta y tomar decisiones de forma rápida, ya que un retraso puede poner en peligro la vida del enfermo. La actitud ha de ser eminentemente terapéutica. Asimismo se debe comunicar a las autoridades competentes aquellas situaciones que lo requieran, especialmente en el caso de enfermedad de declaración obligatoria, sospecha de violencia, accidentes, agresiones, violencia de género o malos tratos en menores, ancianos y personas con discapacidad. Por todo ello, el Servicio de Urgencias (SU) debe contar con profesionales especializados, con los conocimientos y formación adecuada para desarrollar su trabajo: responsable o coordinador, facultativos en las distintas áreas del servicio, personal de enfermería (diplomados y auxiliares), celadores, técnicos y personal administrativo. Estructura El SU debe contar con las instalaciones generales necesarias y adecuadas para el desarrollo de su actividad. Cada una de las áreas de Urgencias debe estar dotada de un equipamiento mínimo que garantice una adecuada atención urgente y de una persona encargada de la revisión y funcionamiento de todo este instrumental clínico. Distinguimos: ■ Acceso/entrada. El acceso debe estar claramente señalizado y ser amplio. Constará de una doble vía en una sola dirección, con aceras anchas, aparcamiento que permita un estacionamiento corto, para vehículos, con tomas de agua corriente y electricidad. Deberá estar cubierto por una pérgola que proporcione un acceso cómodo y seguro tanto para vehículos como para personas y facilite el transporte sanitario. ■ Recepción. La zona de recepción y de descarga de pacientes tiene que estar suficientemente iluminada, con cierre de puertas automático, para facilitar el acceso. Se encontrará cerca de la sala de espera de pacientes con patología banal y de la sala de espera de familiares y contar con un estar de celadores, almacén de sillas de ruedas y camillas, un punto de información a usuarios y familiares, ventanilla de admisión, cuartos de aseo, máquinas expendedoras de bebidas y comida rápida y teléfono público. Si fuera posible debería contar con un despacho para ser utilizado por las fuerzas del orden.

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Admisión. Deberá estar ubicada en recepción. Es el lugar donde se registrarán los datos de filiación y otra serie de datos como la hora de llegada del paciente, el diagnóstico al alta, el destino, el número de historia clínica. Desde la misma se dirige al usuario a la zona de triaje, donde se decidirá el destino y orden de asistencia en función de la gravedad y el origen del problema (ver apartado de triaje más adelante). Sala de críticos/emergencias. Está destinada a pacientes cuya situación vital no permita demora en la asistencia. Debe estar dotada con medios de soporte vital avanzado y tener capacidad mínima para atender a dos pacientes al mismo tiempo y estar ubicada en el centro del Servicio. Su acceso debe ser fácil tanto desde el exterior como desde cualquiera de las áreas del Servicio: observación, sala de rayos, consultas, clasificación de pacientes, etc. Suelen estar infrautilizadas. Área de observación de pacientes. Es el lugar donde permanecen los pacientes con diagnósticos inciertos o aquéllos ya diagnosticados que precisan un control de su evolución para decidir finalmente su ubicación definitiva (alta o ingreso). Área de observación prolongada o Unidad de Corta Estancia (UCE). Su función fundamental es el poder proporcionar tratamientos más prolongados que los que se aplican en la sala de observación habitual y ahorrar ingresos innecesarios. Área de consultas. El Servicio deberá tener identificadas las consultas para la asistencia a pacientes de especialidades: Medicina Interna, Traumatología, Pediatría, Ginecología, Psiquiatría, Otorrinolaringología y Oftalmología, donde tras la evaluación y tratamiento del paciente se decidirá su destino. Consulta rápida. Es el lugar donde se atiende patología leve o fácilmente protocolizable y que permite además, descongestionar el Servicio de Urgencias. Sala de sillones. También denominada de cuidados mínimos. Situada en la vecindad de las consultas, debiendo contar con la infraestructura necesaria para atender a pacientes que no precisan estar encamados (sillones reclinables y extensibles, tomas de oxígeno, bombas de vacío, bombas de infusión de medicamentos, etc.). Sala de yesos. Estará próxima a la sala de radiodiagnóstico y traumatología y contará con todo el equipamiento necesario. Sala de curas y cirugía menor, destinada a la realización de curas y suturas. "Sala de sucio", para drenaje de abscesos, cura de úlceras y escaras, etc. Salas de aislamiento. Debe haber al menos una sala de aislamiento psiquiátrico/social (debidamente acondicionada) y otra para infecciosos (con ventanas para aireación) y para pacientes debilitados o neutropénicos (aislamiento inverso). Sala de espera de pacientes. Deberá haber una por cada área específica de consulta. Si es posible dotada con televisión y/o hilo musical. Otros: habitación con ducha para limpieza y descontaminación de personas y material de asistencia y transporte, sala de descanso del personal, sala de trabajo para facultativos, biblioteca, almacén, taquillas, aseos, duchas para el personal, servicio de limpieza. Además, el SU debería contar con servicio de laboratorio y radiología propios durante las 24 horas del día.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Triaje Es el proceso de clasificación de los pacientes por el grado de urgencia a su llegada al servicio. Permite la valoración clínica preliminar que ordena a los pacientes antes de la valoración diagnóstica y terapéutica, de forma que los pacientes más graves son tratados los primeros. El proceso de triaje ha de ser realizado por personal con experiencia y juicio clínico, con capacidad de tomar decisiones y gestionar situaciones difíciles. Tanto desde el punto de vista estructural como funcional, el área de triaje ha de ser la puerta de entrada del Servicio de Urgencias. Existen diferentes formas de triaje: ■ Triaje estructurado. Se lleva a cabo a partir de escalas válidas, útiles, relevantes y reproducibles. Actualmente existen 5 sistemas de triaje estructurado: ATS (Australasian Triage Scale), el CTAS (Canadian Triage and Acuity Scale), el MTS (Manchester Triage Scale), el ESI (Emergency Severity Index) y el MAT (Model Andorrà de Triatge). ■ Triaje avanzado. Contempla la posibilidad, en un triaje estructurado y con protocolos específicos especialmente elaborados para enfermería, de realizar, antes de la visita convencional, determinadas pruebas complementarias (analíticas y radiologías simples), incluso acciones terapéuticas (vías periféricas, administrar analgesia, etc.). ■ Triaje multidisciplinar. Incluye, entre el personal sanitario que lo realiza, un equipo en el que, como mínimo participa un médico y una enfermera. También pueden participar personal administrativo y auxiliar sanitario. A parte de la valoración inicial, que en este caso la realiza el médico, consiste en la realización de pruebas básicas (hemograma, bioquímica y radiología simple) antes de que el paciente entre en la consulta de visita. Los objetivos de un sistema de triaje de Urgencias y Emergencias estructurado son: ■ Identificar rápidamente a los pacientes que sufren una enfermedad que pone en peligro su vida. ■ Determinar el área de tratamiento más adecuado para los pacientes que acuden a los Servicios de Urgencias o el centro hospitalario más adecuado para los pacientes atendidos por los Servicios de Emergencias. ■ Disminuir la congestión de las áreas de tratamiento de los Servicios de Urgencias. ■ Permitir la evaluación continua de los pacientes. ■ Permitir una información fluida a los pacientes y a sus familiares sobre los tratamientos a realizar y los tiempos de espera. ■ Proporcionar información que permita conocer y comparar la casuística de los Servicios de Urgencias y Emergencias (urgencia y complejidad de las patologías que se atienden), con la finalidad de optimizar recursos y mejorar su gestión. ■ Crear un lenguaje común para todos los profesionales que atienden las Urgencias y Emergencias, independientemente del tamaño, estructura o ubicación de los centros asistenciales. La SEMES publicó durante el año 2004 el "Sistema Español de Triaje" (SET), adoptado del MAT (Model Andorrà de Triatge). Este sistema reconoce cinco niveles de priorización (tabla 2.1).

CAPÍTULO 2

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Tabla 2.1. Niveles de priorización del SET (Sistema Español de Triaje) Nivel I (resucitación). Se reserva para situaciones con riesgo vital, como una parada cardiorrespiratoria o un coma. Nivel II (emergencia). Incluye situaciones de emergencia o muy urgentes, de riesgo vital previsible, cuya resolución depende radicalmente del tiempo. Es el caso de un infarto de miocardio, una fractura de fémur o ciertas agresiones intrafamiliares. El tiempo máximo calculado para ser visitado por un médico es de 2 minutos. Nivel III (urgencia). El nivel III está destinado a las situaciones de urgencia de potencial riesgo vital: una fractura de cúbito y radio, fiebre alta, etc. El médico debe atender al paciente en menos de 45 minutos. Nivel IV (menos urgente). Engloba situaciones de menor urgencia, que pueden ser complejas, pero sin riesgo vital potencial, en las que la visita médica puede demorarse hasta dos horas (traumatismos menores, dolor ligero). Nivel V (no urgente). Se refiere a situaciones no urgentes que permiten una demora en la atención o que pueden ser programadas, sin riesgo para el paciente, como puede ser un catarro de vías respiratorias altas o incluso la demanda de un trámite administrativo.

"Los Servicios de Urgencias tienen un sistema magnífico para aplicar el principio bioético de justicia, que es el triaje" BIBLIOGRAFÍA - Moya Mir MS. Concepto de urgencia médica y recomendaciones para la organización de un Servicio de Urgencias Hospitalario. En: Moya Mir MS, editor. Normas de actuación en Urgencias. Madrid: Médica Panamericana 2005.p.5-17. - Gómez Jiménez J, Torres Trillo M, López Pérez J, Jiménez Murillo L. Sistema Español de Triaje (SET). SEMES. Madrid: Edicomplet 2004. - Gómez Jiménez J. Urgencia, gravedad y complejidad: Un constructor teórico de la Urgencia basado en el triaje estructurado. Emergencias 2006;18:156-164. - López-Andújar L, Tejedor M, Fernández-Valderrama J, Benito J, Jiménez L, Torres R. SEMES. Estándares de acreditación para servicios de urgencias de hospitales. Madrid: Saned 2008.

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CAPÍTULO 3

Capítulo 3 CENTRO COORDINADOR DE URGENCIAS Elena Sánchez Maganto - Salvador Espinosa Ramírez Ricardo A. Juárez González INTRODUCCIÓN Los centros coordinadores de urgencias (CCCCUU) surgen ante la necesidad de una respuesta adecuada a la demanda de ayuda urgente. Se trata de dar la asistencia más inmediata posible a las demandas de los ciudadanos de todo el país que se encuentren en una situación de riesgo personal o colectivo. El teléfono único de emergencias emana de la decisión de la Unión Europea que promueve la implantación, en todos los estados miembros, de un único número para todas la emergencias, el 112, tomando como referente las experiencias de gestión integrada desarrolladas en los países escandinavos y los Estados Unidos. Decisión del Consejo de las Comunidades Europeas 91/396/CEE de 29 de julio que insta a los estados miembros a velar para que se introduzca el número 1-1-2 como número de llamada de urgencia único europeo y a adoptar las medidas necesarias para garantizar que dichas llamadas reciban la respuesta y atención apropiadas. El Real Decreto 903/1997 establece la necesidad de que los operadores de redes telefónicas públicas realicen las adaptaciones técnicas necesarias para permitir la implantación del número telefónico 112 como número único de acceso a los servicios de atención de urgencias en todo el territorio nacional. Por otra parte, establece que los ciudadanos podrán utilizar de forma gratuita este número para pedir, en casos de urgente necesidad, la asistencia de los servicios públicos que se requieran: urgencia sanitaria, extinción de incendios y salvamento, seguridad ciudadana y Protección Civil, cualquiera que sea la administración pública de que dependan. Decreto 125/2000, de 18 de julio, por el que se regula la implantación del servicio de atención a urgencias a través del teléfono único europeo de urgencias 1-1-2 en Castilla-La Mancha. El objetivo es proporcionar a todas las personas del ámbito nacional, un servicio gratuito y de fácil acceso que permita atender de forma personalizada y permanente, todas las llamadas de urgencias y emergencias, valorando todos y cada uno de los incidentes en todas sus vertientes para proporcionar la respuesta más adecuada en cada caso. Se encarga también de realizar un seguimiento y coordinación integral de los incidentes hasta su completa resolución. SERVICIOS ■ Enviar ayuda a donde se necesite. Después de valorar la situación de urgencia por un profesional, se ponen en marcha los medios necesarios para resolver la situación: personal sanitario, bomberos, ambulancias, helicópteros, equipos de rescate, etc., independientemente de donde procedan. ■ Seguimiento permanente de la urgencia. Los diferentes sectores que integran el 1-1-2 (sanidad, seguridad, protección ciudadana, etc.), coordinan las actuaciones de los diferentes medios movilizados en el lugar, preparando la recep-

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ción de las personas afectadas en los centros de destino (hospitales, albergues, etc.), apoyando sus intervenciones, de forma global y en todos los aspectos necesarios hasta la finalización del servicio. Apoyo profesional a las personas. Los profesionales del centro coordinador (no del 112) proporcionan los siguientes apoyos: – Situaciones en las que existe movilización de medios al lugar de urgencia: hasta que llegan los medios al lugar accidentado el centro coordinador de urgencias (CCU) presta un servicio de atención a la persona que llama indicándole que hacer en todo momento. – Situaciones que no requieren movilización de medios al lugar: cómo actuar ante problemas de salud, indicaciones acerca de cómo tratar un problema de seguridad ciudadana, información acerca de cómo prevenir un incendio y cómo actuar en caso de incendio y su propagación, consejos acerca de inclemencias climáticas. Apoyo a otros profesionales. Información de interés ante situaciones relacionadas con la urgencia y la emergencia. Teléfonos y direcciones de comisarías, servicios de atención de malos tratos, farmacias de guardia, etc.

Estructura 1. Estructura física. El CCU consta de unas instalaciones administrativas, un espacio técnico donde está ubicada la plataforma tecnológica y una sala de coordinación. Esta última a su vez se divide en: 1.1. Área de recepción de demanda: donde se encuentran los operadores de demanda, que reciben la llamada, recogen los datos de localización, clasifican las demandas en base a preguntas previamente protocolizadas y facilitan informaciones breves que no precisan conocimientos técnicos especiales. 1.2. Área de coordinación multisectorial: aquí está situado el jefe de sala que supervisa el funcionamiento global de la sala, en especial la operación de demanda, coordina los sectores en los incidentes multisectoriales y dirige las respuestas en las situaciones extraordinarias. El operador de respuesta multisectorial está adscrito al jefe de sala y es responsable del pleno funcionamiento de la sala de coordinación. 1.3. Área de coordinación de respuesta: en ésta están localizados tres diferentes sectores: 1.3.1. Sector de extinción y salvamento: en él se encuentran los bomberos coordinadores, los técnicos forestales y los operadores de respuesta del sector, encargados de gestionar los incidentes propios de su sector, y colaborar en aquéllos denominados "multisectoriales". 1.3.2. Sector sanidad: está integrado por médicos, enfermeras y operadores de respuesta. Cuando una demanda se tipifica como sanitaria, se deriva a uno de los profesionales mencionados, en función de si se trata de una movilización de un recurso, originado directamente por protocolo, o porque un profesional de la sanidad lo solicite, en estos casos la llamada es transferida al operador de respuesta, quien es monitorizado por el médico, pudiendo éste hacer intrusión en la llamada, para ver sí hay que modificar la respuesta automática dada por el protocolo. En otras ocasiones, la demanda se transfiere al enfermero, el cual tiene las siguientes funciones:

CAPÍTULO 3

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Apoyo logístico de las unidades móviles. Coordinación de traslados interhospitalarios. ■ Coordinación de protocolos especiales: ictus, reperfusión, donación a corazón parado, etc. ■ Coordinación dispositivos de riesgos previsibles. ■ Prealerta hospitalaria. ■ Gestión de alertas epidemiológicas. ■ Consejo de salud. ■ Recursos especiales en accidentes con múltiples víctimas y grandes emergencias. El médico tiene como misiones fundamentales: ■ Determina el nivel de urgencia. ■ Da respuesta a las demandas que no precisan movilización de recursos. ■ Determina la respuesta más adecuada en función de la gravedad, ubicación geográfica y disponibilidad de recursos. ■ Comunica la información pertinente cuando se trata de profesionales sanitarios. El sector sanitario del CCU da las siguientes respuestas: ■ Información sanitaria: nº de teléfono del centro de salud, etc. ■ Consejo médico: consultas sobre fármacos, consejos ante episodios gripales, intoxicaciones leves, etc. ■ Interconsulta entre profesionales (primaria-especializada, especializadaespecializada): p.ej. interconsulta con psiquiatra de guardia ante situaciones complejas (paciente agresivo, autolisis, etc.). ■ Derivación del paciente al centro de salud, punto de atención continuada, urgencias hospitalarias, etc. ■ Visita domiciliaria: medicina y/o enfermería. ■ Activación de ambulancia de urgencias. ■ Activación de UVI-móvil o helicóptero sanitario. ■ Coordinación de la derivación a urgencias hospitalarias (preaviso). ■ Coordinación del transporte interhospitalario de pacientes. ■ Respuesta coordinada en situaciones limítrofes. ■ Cualquier combinación de las anteriores. Un centro coordinador de urgencias bien dimensionado tiene la capacidad de absorber toda la demanda de atención que accede a su puerta de entrada. No obstante, si está bien organizado debe ser capaz de priorizar las llamadas de forma adecuada, y agilizar las respuestas de forma coherente, con adecuación de recursos, valorando el coste-oportunidad de las decisiones y tomando éstas incluso antes de que el incidente se haya producido; esto es la protocolización de respuestas automatizadas. 1.3.3. Sector seguridad: compuesto por representantes de Policía Nacional, Policía Local y Guardia Civil que atienden consultas profesionales de su sector y asignan y movilizan recursos del ámbito que compete a su cuerpo respectivo. 2. Estructura funcional. Todos los centros de atención de urgencias mantienen un esquema general de actividad. Ante una llamada se realiza un proceso que genera una respuesta: ENTRADAPROCESOSALIDA ■ ■

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2.1. Entrada: a todas las llamadas se les da la misma importancia, independientemente del sector al que vayan dirigidas, y es el CCU el que decide la respuesta. Una vez localizadas y clasificadas, son lanzadas al eslabón siguiente, el proceso. 2.2. Proceso: en función de la clasificación de la demanda, ésta puede corresponder solamente a un sector (unisectorial) o a varios (multisectorial). En cualquier caso se genera un proceso que a su vez, según siga un protocolo de actuación previamente establecido (proceso automático) o no (proceso no automático) dará lugar a respuestas automáticas (protocolizadas) o a respuesta no protocolizadas. 2.3. Salida: supone la respuesta a la demanda: 2.3.1. Respuesta automática (protocolizada). Gestionada directamente por el operador de respuesta que activa el recurso asignado por dicho protocolo y su seguimiento. En función de la información obtenida en la entrevista con el alertante. 2.3.2. Respuesta no automática (no protocolizada). Debe ser valorada por el técnico correspondiente que asignará una respuesta con o sin movilización de recursos, en función de la información obtenida en la entrevista con el alertante. El sector sanitario del CCU suele disponer de recursos de alto nivel de gestión exclusiva y directa (UVI-móviles, helicópteros sanitarios, vehículos de intervención rápida, ambulancias asistenciales de urgencia), así como contacto preferente con recursos ajenos (equipos de urgencia de los puntos de atención continuada de primaria, etc.). BENEFICIOS DEL 112 PARA EL CIUDADANO Los beneficios del Servicio de Atención de Llamadas de Emergencias 112 son los siguientes: ■ Atiende todo tipo de emergencias. ■ Es gratuito. ■ Igual para toda la Unión Europea. ■ Fácil de memorizar. ■ Funciona 24 horas al día y 365 días al año. ■ Permite la localización inmediata del llamante. ■ Permite activar a todas las agencias de manera simultánea mejorando así los tiempos de respuesta. ■ Está diseñado con criterios de escalabilidad que permiten ir incorporando los avances de las nuevas tecnologías. BIBLIOGRAFÍA - Berciano Martínez F, Canabal Berlanga R, Juárez González R. Centro coordinador de urgencias. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en Urgencias, 2ª ed. Madrid: Nilo Gráfica 2005.p.11-4. - López-Andújar L, Tejedor M, Fernández-Valderrama J, Benito J, Jiménez L, Torres R. SEMES. Estándares de acreditación para servicios de urgencias de hospitales. Madrid: Saned 2008. - Álvarez Leiva C, Chuliá Campos V, Hernando Lorenzo A. Manual de asistencia sanitaria en las catástrofes. Madrid: Arán S.L 1992.

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CAPÍTULO 4

Capítulo 4 EL MÉDICO INTERNO RESIDENTE EN URGENCIAS Rafael Rubio Díaz - Raquel Parejo Miguez -Agustín Julián Jiménez INTRODUCCIÓN En este capítulo se comentará brevemente el papel y funciones del médico interno residente (MIR) en el Servicio de Urgencias (SU), sus "derechos y obligaciones" y distintos aspectos en cuanto a la responsabilidad de los mismos. También se darán, en el capítulo 5, unas normas básicas de actuación en determinadas situaciones cotidianas de Urgencias y que pudieran plantearnos dudas o problemas legales. Para todo ello, hemos contado con el asesoramiento de Elena Carrascoso Sánchez (Gabinete Jurídico del CHT). Los derechos y obligaciones del MIR, así como los aspectos del trabajo de un MIR en el hospital, se recogen en el Real Decreto 1146/2006 del 6 de octubre, en el que se regula la relación laboral especial de residencia para la formación de especialistas en ciencias de la salud. PAPEL DE LA COMISIÓN DE DOCENCIA Las comisiones de docencia son los órganos colegiales a los que corresponde organizar la formación, supervisar su aplicación práctica y están encargadas de velar por la máxima eficacia del programa de formación de especialistas en el hospital. Tiene la responsabilidad de tomar las disposiciones que aseguren el desarrollo y calidad de los programas docentes, dentro de las normas establecidas por las comisiones nacionales y por el Consejo Nacional de Especialidades. También garantiza el cumplimiento de lo establecido en los contratos que regulan las relaciones docentes y laborales entre los residentes y la institución. En estas comisiones estarán siempre representados los residentes mediante vocales elegidos libremente, así como los tutores de los distintos programas de formación del hospital y el jefe de estudios. Éste es el responsable de que se cumplan puntualmente las funciones encomendadas a este órgano, estimulando su actividad y ejecutando sus acuerdos. PAPEL DE LOS MÉDICOS DE URGENCIAS Médico adjunto Tiene un papel de consultor, asesor, regulador de la atención a los enfermos que llegan al SU y establece la prioridad de los pacientes críticos. Atiende directamente las emergencias. Se encarga de supervisar a los MIR, debiendo estar al corriente de las decisiones de importancia que éstos tomen. Intenta solucionar los problemas médicos que se planteen; decide y autoriza el paso a Observación de un paciente, el ingreso, el traslado a otro hospital o el alta. Los médicos adjuntos visarán por escrito las altas, ingresos y demás documentos relativos a las actividades asistenciales en las que intervenga el residente del primer año. Por ello su labor con el MIR de primer año será por tanto de presencia física.

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Médico tutor de residentes y coordinador El tutor es el profesional especialista que tiene la misión de planificar y colaborar activamente en el aprendizaje de los conocimientos, habilidades y actitudes del residente a fin de garantizar el cumplimiento del programa formativo. Sus funciones serán las siguientes: ■ Supervisión directa o indirecta del MIR que irá variando de modo decreciente a lo largo de la residencia, aumentando así la responsabilidad que el MIR irá asumiendo de forma progresiva. La actuación del tutor no implica el seguimiento físico de todos los actos del MIR, sino básicamente atender a sus consultas. ■ Organización y gestión de las actividades correspondientes a la formación para especialistas, el control del cumplimiento de los objetivos que conforman sus programas y supervisión de la aplicación práctica de la formación y programación anual. ■ Propuestas de planes individuales para cada especialista con la supervisión de los mismos. Médico residente Generalidades Las palabras médico interno residente (MIR) representan a un colectivo esencial dentro del mundo de la medicina. Es fundamental definir las funciones y grado de responsabilidad del MIR dentro del hospital, así como sus obligaciones y derechos desde el punto de vista jurídico. Entendemos por MIR aquel que, para obtener su título de médico especialista, permanece en centros y unidades docentes acreditados un período limitado en el tiempo, llevando a cabo una práctica docente y profesional asistencial de forma supervisada, a fin de alcanzar de forma progresiva los conocimientos y la responsabilidad profesional necesarias para ejercer la especialidad de modo eficiente. El MIR ejerce durante su período de residencia una doble función, formándose como futuro especialista y a la vez, desempeñando una labor asistencial esencial para el sistema nacional de salud. Para ello, comenzará su especialidad como residente de 1er año y completará sucesivamente el programa de formación, siempre que haya superado satisfactoriamente la evaluación continuada que corresponda. En la definición legal del MIR se destacan sus dos notas características esenciales: "la práctica profesional programada y supervisada" y la adquisición progresiva de "conocimientos y responsabilidad". Este reforzamiento del carácter profesional de su relación, se traduce en un incremento de su responsabilidad que lleva acarreada una disminución de la intervención tutorial, así la responsabilidad de un MIR de últimos años será casi equiparable a la de un médico especialista. Los MIR en formación serán evaluados por la Comisión de Docencia del Centro al término de cada año o durante el mismo. Se valorará el haber cumplido el programa previamente establecido, así como los informes que den los tutores de los servicios por donde hayan rotado. Los derechos y obligaciones del residente están regulados, fundamentalmente, por el Real Decreto 1146/2006 (BOE 7 octubre 2006), la Orden del Ministerio de Relaciones con las Cortes y Secretaría del Gobierno de 27 de junio de 1989 (BOE 29 junio 1989), la Orden del Ministerio de la Presidencia de 22 de julio de 1995 (BOE 30 junio 1995), el Real Decreto 183/2008 (BOE 21 febrero 2008), el contrato de trabajo en prácticas que suscribe al incorporarse a su plaza en el hospital y por la Guía de Formación Médica Especializada. De ellos se deducen los siguientes principios generales:

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La doble vertiente docente y laboral de su vinculación con el hospital. El derecho y la obligación de conocer y desarrollar correctamente su programa de formación, ampliando de forma progresiva su nivel de responsabilidad. Para ello contará con la tutela, orientación y supervisión de su labor asistencial y docente en el grado adecuado a cada situación. Posibilidad de acudir a congresos, cursos y conferencias que puedan contribuir a su mejor capacitación. La dedicación exclusiva y a tiempo completo de su actividad médica a la institución. El derecho a la expedición de certificados en que conste la formación recibida. Gozar de los beneficios de la Seguridad Social. La aceptación de los mecanismos de evaluación que establezca la Comisión de Docencia y la Comisión Nacional de su especialidad y a que ésta se realice con la máxima objetividad. Así como también la oportunidad de evaluar la función docente con garantía de confidencialidad de dicha información. La obligación de desarrollar labores asistenciales que le sean encomendadas por el jefe del servicio al que esté adscrito y, en su caso, por la Comisión de Docencia, conociendo en todo momento, qué profesionales están presentes y consultarles y pedir su apoyo cuando lo considere necesario.

Objetivos Los objetivos docentes de la actividad en el SU serán adquirir agilidad y soltura en el manejo de los enfermos con patología aguda; aumentar la destreza y fluidez en la elaboración de juicios clínicos; alcanzar la necesaria seguridad e incrementar su nivel de responsabilidad en las decisiones terapéuticas y de modalidad de tratamientos en los enfermos. Durante la formación deberá adquirir una serie de conocimientos y habilidades que le permitan prestar correctamente asistencia a los pacientes, realizar funciones de prevención y promoción de la salud, así como asegurarse una formación continuada. La diversidad y el volumen de pacientes y situaciones que se viven en el SU convierten a éste en uno de los pilares de docencia y formación del MIR. Sin embargo, es un error pretender transformar las guardias de Urgencias en el lugar de aprendizaje y discusión de los conocimientos teóricos y las pautas en que se basa la elaboración de los diagnósticos nosológicos o etiológicos y, aún más, de los aspectos fisiopatológicos que puedan estar relacionados con cada caso. El tipo de trabajo que impone el cometido asistencial del área de Urgencias impide abordar correctamente éstas cuestiones. La labor clínica diaria, las sesiones, seminarios, las guardias de especialidad y el estudio individual deben cubrir estas otras facetas de la formación. Durante las guardias o en su rotación por Urgencias, el MIR deberá implicarse progresivamente en las actuaciones y toma de decisiones. Los médicos adjuntos de Urgencias, y responsables del servicio, lo son también de la tutela y supervisión del MIR y todas sus altas. Funciones Las funciones del MIR variarán según vaya adquiriendo conocimientos, experiencia y responsabilidad: a) Residente de 1er año: 1. Realizará una correcta historia clínica y completa exploración del paciente haciendo una valoración inicial de la situación del mismo. 2. Emitirá un juicio clínico de presunción.

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3. En sus primeras guardias, como norma, no deberán solicitar pruebas complementarias ni indicar un tratamiento sin consultar a un adjunto. Al finalizar el 1er año de residencia deberán ser capaces de realizar estas actividades sin necesidad de consultar, y ser capaces de valorar los beneficios y riesgos antes de realizar cualquier procedimiento diagnóstico y terapéutico. 4. Informar al enfermo y a los familiares a su llegada es esencial, trasmitiéndoles una primera impresión y comentando brevemente lo que se va a hacer y un tiempo aproximado de la estancia del enfermo en Urgencias, así como en el momento de proceder a dar el alta o ingreso (que siempre se decidirán bajo la supervisión del médico adjunto). 5. Rellenará los protocolos existentes en Urgencias, los documentos de consentimiento informado de las pruebas que lo requieran, cumplimentará los partes judiciales y documentación que sea necesaria (todo ello con el asesoramiento del adjunto hasta que sepa hacerlo correctamente). 6. Informar a los compañeros que entren en el turno siguiente de la situación clínica de los pacientes que continúen en observación ("Pase de Guardia"). b) Residente de 2º y 3er año: 1. Se encargarán de la "supervisión compartida" con los adjuntos de los residentes menores asumiendo también todas sus funciones. 2. Estarán capacitados para valorar y clasificar los pacientes que lleguen a Urgencias (clasificación o "triaje"). 3. Tienen capacidad para decidir sobre el destino del paciente y sobre la necesidad de valoración del enfermo por otro especialista, así como consensuar decisiones con el médico adjunto de Urgencias. c) Residente de 4º y 5º año: 1. Deberían llevar el control y responsabilidad de la Urgencia bajo la supervisión del médico adjunto al que ayudarán en las funciones de reanimación y situaciones en las que se vean involucrados enfermos críticos. 2. Acompañarán y asesorarán a los residentes de primer año. 3. Colaborar con los residentes de 2º y 3er año en todas sus funciones. Se encargará de resolver "todos" los problemas médicos que le planteen los otros residentes, teniendo, por lo tanto, una función de "consultor". 4. En situaciones especiales, con enfermos conflictivos y cuando exista algún problema con implicaciones legales o partes al juez lo pondrá en conocimiento del adjunto, coordinador o jefe de la guardia. Además, los residentes deben participar en actividades de investigación, congresos, sesiones clínicas y en la publicación de artículos en revistas científicas. También han de ser conscientes de que trabajan en equipo y que el respeto mutuo y las discusiones forman parte de su trabajo diario. El residente deberá participar en la totalidad de las actividades médicas del departamento donde realice la formación, incluidas las guardias, de manera que dedique a esta formación práctica y teórica toda su actividad profesional durante toda la semana de trabajo y durante todo el año. Su horario de trabajo será el mismo del servicio al que esté adscrito en cada momento, con independencia de las actividades que a juicio de su tutor o de la Comisión de Docencia se estimen necesarias para su formación, fuera del estricto horario laboral. La titulación de médico especialista sólo se puede obtener después de haber adquirido una serie de conocimientos y habilidades que vendrán determinados en los programas de formación de la especialidad.

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El MIR en ningún caso puede considerarse un estudiante, ya que es un médico, siendo su derecho recibir docencia y supervisión, pero su deber, prestar una labor asistencial. Aunque siempre que exista cualquier tipo de duda en el manejo de un paciente deberá pedir ayuda, sea la hora que sea. Responsabilidades La responsabilidad legal del acto médico en Urgencias recae en el MIR de guardia, ya que la titulación exigida para pertenecer al Servicio de Urgencias es la de licenciado en Medicina por lo que, en Urgencias, se actúa como médico general, no como especialista en formación, aunque "se valorará" y tendrá en cuenta el grado de responsabilidad según el año de residencia. Contrato del MIR El contrato del MIR (recogido en el Real Decreto 1146/2006) se caracteriza por: 1. Se trata de un contrato laboral, sujeto a las normas del derecho laboral común (relación prestada voluntariamente, retribuida, dependiente y por cuenta ajena) y, por tanto, ajeno a las relaciones estatutarias. 2. Nos encontramos ante un contrato típico, en el sentido de que el mismo está expresamente configurado por la ley y normativa de desarrollo. 3. Es un contrato de formación, por lo que el juez no podrá tratar igual a un MIR que a un médico ya formado. 4. Se trata de un contrato temporal, estando condicionada su renovación a la evaluación positiva de la Comisión de Docencia. 5. Los MIR se someten a los servicios mínimos como cualquier otro trabajador, por lo que no puede obligárseles a ser el soporte de la asistencia sanitaria cuando se declara una huelga. MIR, recuerda: ■ Se aprende mientras se trabaja. ■ El MIR de primer año debe de estar supervisado en todo momento por personal especializado. ■ Posteriormente los médicos en formación irán adquiriendo progresivamente las habilidades, conocimientos y responsabilidad, mientras que, cada vez, la tutorización será menor.

BIBLIOGRAFÍA - Parejo Miguez R, Barca Fernández I, Julián Jiménez A. El médico interno residente en Urgencias. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en Urgencias, 2ª ed. Madrid: Nilo Gráfica 2005.p.15-8. - Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M. S. Manual de actuación médica legal en Urgencias. Madrid: Smithkline Beecham 2000. - Millá J, Figueras Sabater R, Sánchez Caro J. Aspectos legales en medicina de Urgencias. Madrid: Drug Farma S.L 2002. - Real Decreto 1146/2006. BOE núm. 240 (7 octubre 2006) - Real Decreto 183/2008. BOE núm. 45 (21 febrero 2008). - Aparicio Ríos JM. Apuntes sobre la naturaleza jurídica del médico interno residente (MIR). Asesoría Jurídica. Granada: SIMEG 2006.

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Capítulo 5 ASPECTOS MÉDICO-LEGALES EN URGENCIAS Francisco Talavera Díaz - Elena Carrascoso Sánchez - Raquel Parejo Miguez M. Mar Atienza Pérez - Agustín Julián Jiménez INTRODUCCIÓN En este capítulo se darán unas normas básicas de actuación en determinadas situaciones cotidianas de Urgencias que pudieran plantearnos dudas o problemas legales. Para todo ello, hemos contado con el asesoramiento inicial de María Soledad Rodríguez Albarrán y Juan de Dios Casas Sánchez del Departamento de Medicina Legal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M. así como de Javier Sánchez Caro, de la Consejería de la Comunidad de Madrid y la actualización de todos los contenidos del capítulo por parte de Elena Carrascoso Sánchez del Gabinete Jurídico del Complejo Hospitalario de Toledo. LEGISLACIÓN APLICABLE En la actualidad las relaciones clínico-asistenciales tienen como eje básico los derechos de los pacientes, entre los que resaltan el derecho a la información, el consentimiento informado, derecho a la intimidad y confidencialidad de la información relativa a la salud de las personas, deber de protección y deber de secreto respecto a dichos datos. La regulación básica de estos derechos se contiene en la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica, norma que puede ser desarrollada por los distintos órganos legislativos de las comunidades autónomas. En Castilla-La Mancha no existe regulación de desarrollo, por lo que la norma aplicable es la citada Ley 41/2002. Esta Ley ha derogado el artículo 10 de la Ley General de Sanidad, que regulaba en los aspectos relativos a la información y el consentimiento informado. También haremos referencia a la Ley Orgánica de Protección de Datos, Código Penal, Ley de Enjuiciamiento Criminal, entre otras normas. DERECHO A LA INFORMACIÓN Debemos ser conscientes de la importancia del reconocimiento del derecho a la información del paciente. Los pacientes tienen derecho a conocer toda la información disponible sobre su estado de salud, salvando los supuestos exceptuados por la Ley. Por tanto, el titular del derecho a la información es el paciente, aunque también podrán ser informadas las personas a él vinculadas por razones familiares o de hecho, en la medida en que el paciente lo permita de manera expresa o tácita. Añade la Ley 41/2002 que incluso será informado el paciente en casos de incapacidad, siempre de modo adecuado a sus posibilidades de comprensión, aunque debiendo informar en todo caso a su representante legal. Pero cuando a criterio médico el paciente carezca de capacidad para entender la información a causa de su estado físico o psíquico, la información se pondrá en conocimiento de las personas vinculadas a él por razones familiares o de hecho (ver tabla 5.1). El médico tiene

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que asegurarse en todo momento que el paciente ha comprendido la información que le ha dado para que posteriormente pueda dar su libre consentimiento de forma válida. Tabla 5.1. Derecho a la información A QUIÉN INFORMAR: 1. AL PACIENTE, por ser la persona a la que se refieren los datos personales y de salud, aún en el caso de que se trate de menores de edad o incapacitados, en que se dará la información de modo adecuado a sus posibilidades de comprensión. 2. A LA PERSONA AUTORIZADA POR EL PACIENTE, siempre que dicha autorización sea fehaciente (preferible por escrito). 3. AL PACIENTE Y A SU REPRESENTANTE en el caso de incapacitados (legalmente o de hecho) y de menores hasta 16 años que no tengan la capacidad intelectual o emocional suficiente para comprender el alcance de la intervención. QUIÉN DEBE INFORMAR: 1. EL MÉDICO RESPONSABLE DEL PACIENTE, que garantizará la información que se le debe dar. 2. TODOS LOS PROFESIONALES QUE ATIENDAN AL PACIENTE DURANTE EL PROCESO ASISTENCIAL O LE APLIQUEN UNA TÉCNICA O UN PROCEDIMIENTO CONCRETO.

Forma y contenido de la información La Ley 41/2002 contempla dichos extremos, en el sentido siguiente: Forma: ■ Regla general: la información será VERBAL, pero habrá que dejar siempre constancia en la historia clínica. ■ Excepciones: además de la información verbal, la información se plasmará por ESCRITO en los casos en los que la Ley 42/2002 dispone la necesidad de que el consentimiento se preste por escrito (intervención quirúrgica, procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores y, en general, aplicación de procedimientos que suponen riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente). Contenido: comprenderá como mínimo, la finalidad y la naturaleza de cada intervención, sus riesgos y sus consecuencias. Además deberá ser verdadera y se comunicará al paciente de forma comprensible y adecuada a sus necesidades, ayudándole a tomar decisiones de acuerdo con su propia y libre voluntad. La información dependerá de cada caso, de cada paciente, proporcionándole toda la información que necesite para tomar una decisión. De esta manera se construye la información "adecuada" de la que se habla en el convenio sobre derechos humanos y biomedicina. Esta información se debe facilitar en un lenguaje asequible y comprensible para el usuario. En los casos en los que haya que solicitar el consentimiento escrito del paciente, el facultativo además proporcionará por escrito la información básica siguiente: 1. Las consecuencias relevantes o de importancia que la intervención origina con seguridad. 2. Los riesgos relacionados con las circunstancias personales o profesionales del paciente.

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3. Los riesgos probables en condiciones normales conforme a la experiencia y al estado de la ciencia o directamente relacionados con el tipo de intervención. 4. Las contraindicaciones. Excepciones a la obligación de informar ■ Estado de necesidad terapéutica o privilegio terapéutico, entendiendo la ley por estado de necesidad terapéutica la facultad del médico para actuar profesionalmente sin informar antes al paciente cuando por razones objetivas el conocimiento de su propia situación pueda perjudicar su salud de manera grave. Ello no obsta a la obligación del médico de dejar constancia razonada de las circunstancias en la historia clínica y a comunicar su decisión a las personas vinculadas al paciente por razones familiares o de hecho. ■ Urgencia vital. Si no es posible informar al paciente a fin de que éste preste su consentimiento, se informará y recabará el consentimiento de sus familiares o allegados. Si ello tampoco es posible se llevará a cabo la actuación médica pertinente. ■ Renuncia del paciente a recibir información. El facultativo deberá hacer constar la renuncia del paciente documentalmente, sin perjuicio de que en todo caso deberá obtener su consentimiento para la intervención. Esta negativa del paciente a recibir información está limitada por el interés de la salud del propio paciente, de terceros, de la colectividad y por las exigencias terapéuticas del caso. EL CONSENTIMIENTO INFORMADO Necesidad de consentimiento: toda actuación en el ámbito de la salud necesita el consentimiento libre y voluntario del afectado, el cual será prestado por el paciente tras la recepción por el facultativo de la información a la que tiene derecho. Validez: para que el consentimiento prestado libremente por el paciente tenga validez, el médico tiene que asegurarse en todo momento que el paciente ha comprendido la información que previamente le ha dado. Forma: Regla general: el consentimiento será VERBAL, pero habrá que dejar constancia en la historia clínica. Excepciones: el consentimiento se prestará obligatoriamente por ESCRITO en los casos de: 1. Intervención quirúrgica. 2. Procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores. 3. En general, aplicación de procedimientos que suponen riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente. Y para el caso de la prestación del consentimiento por representación, la ley dispone que ésta será adecuada a las circunstancias y proporcionada a las necesidades que haya que atender, siempre en favor del paciente y con respeto a su dignidad personal. El paciente participará en la medida de lo posible en la toma de decisiones a lo largo del proceso sanitario. Revocación: no obstante, lo anterior, en cualquier momento, puede ser revocado el consentimiento por escrito, no pudiendo continuarse con su tratamiento. De ello se dejará constancia en la historia y en el documento correspondiente.

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Excepciones a la necesidad de obtener el consentimiento informado (CI) según la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica, los facultativos podrán llevar a cabo las intervenciones clínicas indispensables a favor de la salud del paciente, sin necesidad de contar con su consentimiento, en los siguientes casos comentados en la tabla 5.2. Tabla 5.2. Excepciones a la necesidad de obtención del consentimiento informado ■

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Cuando existe riesgo para la salud pública a causa de razones sanitarias establecidas por la ley. En todo caso, una vez adoptadas las medidas pertinentes, de conformidad con lo establecido en la Ley Orgánica 3/1986, se comunicarán a la autoridad judicial en el plazo máximo de 24 horas siempre que dispongan el internamiento obligatorio de personas. Situaciones de urgencia: cuando existe riesgo inmediato grave para la integridad física o psíquica del enfermo y no es posible conseguir su autorización, consultando, cuando las circunstancias lo permitan, a sus familiares o a las personas vinculadas de hecho a él.

En estos casos deberá dejarse constancia suficiente en la historia clínica de las circunstancias y de los motivos que han llevado a adoptar la decisión, comunicándolo a los familiares siempre que ello fuese posible.

Quién debe prestar el consentimiento 1. El paciente: la ley establece como norma general que el consentimiento prestado por el menor maduro tiene valor jurídico, y únicamente el consentimiento será prestado por el representante legal del mismo si, después de haber escuchado su opinión, si tiene más de 12 años cumplidos, el facultativo considera que el paciente no es capaz ni intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la intervención, las consecuencias y los riesgos que suponen rechazar el tratamiento. Pero dentro de los menores de edad, existe una presunción respecto a la madurez en cuanto a los menores de edad emancipados o con 16 años cumplidos, salvo en los casos de: ■ Interrupción voluntaria del embarazo. ■ Práctica de ensayos clínicos, regulados en el RD 561/1993, de 16 de abril. ■ Práctica de técnicas de reproducción humana asistida. Estos casos se rigen por las normas generales sobre la mayoría de edad y por las disposiciones especiales de aplicación. En caso de duda sobre la capacidad o madurez del paciente, nada impide solicitar la valoración del paciente por parte de un psiquiatra. En el caso de que el médico dudase de la capacidad de hecho del paciente para tomar decisiones, aún cuando éste siendo mayor de 16 años o estando emancipado sea legalmente capaz y haya dado su consentimiento a la intervención, parece recomendable recabar de los familiares que asuman o no la decisión del paciente y, en caso de discordancia, ponerlo en conocimiento de la autoridad judicial. Por ello, la actitud a adoptar ante los requerimientos que plantee el menor con motivo de su asistencia debe definirse, en primer lugar, según la necesidad asistencial. Siempre, a partir de los 12 años, el menor debe ser informado y oído de cuanto se refiera a su dolencia y al tratamiento asistencial que se proponga y en la medida de que no sea capaz ni intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la intervención, su consentimiento será prestado por representación, en el sentido que se expo-

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ne a continuación. Pero si dicho menor de edad es capaz intelectual y emocionalmente, siempre a juicio del facultativo, prestará el correspondiente consentimiento y ejercerá el resto de los derechos que la legislación sanitaria le otorga. En todo caso, a partir de los 16 años, y siempre que las condiciones de madurez del menor se aprecien suficientes, su consentimiento es determinante de la asistencia y no cabe prestar el consentimiento por representación, pero se deberá informar a sus padres y su opinión será tenida en cuenta para la toma de la decisión correspondiente en los casos de actuaciones de grave riesgo. En caso de duda podrá ponerse el hecho en conocimiento de la autoridad judicial. Cualquier circunstancia irregular que pueda perjudicar al menor o que constituya un riesgo para su salud, debe ser comunicada a la Fiscalía de Menores para la actuación que corresponda. 2. Consentimiento por representación: la Ley 41/2002 lo regula disponiendo que el consentimiento se otorgará por representación en los supuestos siguientes: 1. Cuando el paciente no sea capaz de tomar decisiones, a criterio del médico responsable de la asistencia, o su estado físico o psíquico no le permita hacerse cargo de su situación. Si el paciente carece de representante legal, el consentimiento lo prestará las personas vinculadas a él por razones familiares o de hecho. 2. Cuando el paciente esté incapacitado legalmente. 3. Cuando el paciente menor de edad no sea capaz intelectual ni emocionalmente de comprender el alcance de la intervención. En este caso, el consentimiento lo dará el representante legal del menor después de haber escuchado su opinión si tiene doce años cumplidos. Cuando se trate de menores no incapaces ni incapacitados, pero emancipados o con dieciséis años cumplidos, no cabe prestar el consentimiento por representación. Sin embargo, en caso de actuación de grave riesgo, según el criterio del facultativo, los padres serán informados y su opinión será tenida en cuenta para la toma de la decisión correspondiente. En el caso que sea necesario que se preste el consentimiento por parte del representante legal del menor, y siempre que el mismo no sea un tutor sino sus padres, bastará con el de uno de los dos si ambos están de acuerdo. Pero en el caso de que existiese discrepancia entre ellos, se deberá poner en conocimiento judicial y de la Fiscalía de Menores, quienes resolverán la cuestión teniendo siempre en cuenta los intereses del menor. Documento de consentimiento informado Para el caso de que el consentimiento deba constar por escrito, el correspondiente documento de consentimiento informado debe ser específico para cada supuesto, y debe contener al menos la información legalmente exigida por la Ley 41/2002: 1. Las consecuencias relevantes o de importancia que la intervención origina con seguridad. 2. Los riesgos relacionados con las circunstancias personales o profesionales del paciente. 3. Los riesgos probables en condiciones normales conforme a la experiencia y al estado de la ciencia o directamente relacionados con el tipo de intervención. 4. Las contraindicaciones. En el caso de que no exista un documento protocolizado para que el paciente preste su consentimiento, se debe reflejar en la historia clínica, lo que ratificará el paciente por escrito en la misma. Hay que tener en cuenta que la historia clínica es el conjun-

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to de documentos relativos a los procesos asistenciales de cada paciente, con la identificación de los médicos y de los demás profesionales que han intervenido en ellos, de la documentación clínica de cada paciente, al menos, en el ámbito de cada centro. Contiene además la información que se considere trascendental para el conocimiento veraz y actualizado del estado de salud del paciente, y establece la ley como contenido mínimo de la misma, entre otros, el consentimiento informado del paciente. En todo caso, la solicitud del consentimiento informado, previo el otorgamiento de la información necesaria, es un acto clínico más y no sólo jurídico, por lo que el médico deberá cumplimentar todos los datos necesarios como la fecha, la firma, número de colegiado, etc., ya que por parte de los tribunales se están considerando inválidos los consentimientos no cumplimentados correctamente. Es importante además hacer constar en la historia clínica del paciente no sólo los datos clínicos, sino la información que se ha dado, si el paciente consiente y si se ha firmado o no el correspondiente consentimiento informado (en el caso de que sea necesario). La correcta cumplimentación de la historia clínica del paciente no sólo es un signo de calidad, sino que es prueba fundamental a efectos jurídicos, por ser el medio de prueba fundamental para demostrar que la actuación médica se ha ajustado a la "lex artis". Consentimientos prestados con limitaciones A veces el paciente limita su consentimiento sólo a una determinada parte o a un determinado procedimiento diagnóstico y/o terapéutico, lo cual debe ser respetado salvo que nos encontremos ante pacientes menores de edad o incapacitados. Algunos ejemplos serían los siguientes casos: 1. Los testigos de Jehová pueden negarse a recibir transfusiones de sangre, sin embargo ello no implica la negativa al resto del tratamiento o a otro tratamiento alternativo que el interesado acepte. El médico deberá valorar la posible existencia de alternativas terapéuticas que no requieran transfusión de sangre. En todo caso, en la actualidad no plantea ningún problema la negativa de un paciente mayor de edad, y con su capacidad plena, para que sea respetada su voluntad de no ser intervenido si ello supone la necesidad de realizar una transfusión. Por el contrario, si nos encontrásemos ante pacientes menores de edad, y ni éstos ni sus padres o tutores acepten el tratamiento o la transfusión, se deberá solicitar la autorización judicial. En el caso de que nos encontrásemos ante pacientes mayores de 16 años con la suficiente madurez y éstos aceptasen el tratamiento y la transfusión, aunque sus padres se nieguen, se deberá proceder a realizarla. 2. Un paciente afecto de cualquier enfermedad, por grave que sea ésta, puede consentir únicamente en tratamiento paliativo, pero no hacerlo en aquellos que tienen por objeto prolongar la vida. RESPONSABILIDAD DEL MIR EN LA ATENCIÓN EN URGENCIAS. ALTAS MÉDICAS, INTERCONSULTAS Y ALTAS VOLUNTARIAS A continuación se reflejan algunas de las situaciones que hay que tener en cuenta cuando es el MIR quien tiene participación en una asistencia: ■ Un MIR debe identificarse de forma clara y correcta como médico que presta una asistencia al paciente, dejando constancia en la historia clínica.

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Si no consulta con el adjunto y emite un informe de alta, el adjunto adquiere una responsabilidad indirecta "in vigilando" ya que debería conocer las actuaciones del MIR; pero el MIR adquiere la responsabilidad directa por la toma unilateral de decisiones y sin procurarse la supervisión de un MIR con experiencia (4º ó 5º año) o del adjunto responsable de la urgencia. Puede existir responsabilidad compartida entre el MIR y el adjunto si habiendo sido supervisado el paciente por el médico adjunto, hay algún problema con el paciente. La emisión de altas médicas no es más que una de las múltiples tareas (historiar, explorar, diagnosticar, etc.) que el médico debe llevar a cabo. En la actualidad la obligatoriedad de la emisión de dicho informe, así como su contenido, está regulado en la Ley 41/2002, (artículo 20 en relación con el artículo 3). A dicho informe tiene derecho todo paciente, familiar o persona vinculada a él, en su caso, que será emitido por el médico responsable del paciente, y que tendrá como contenido básico los datos relativos al paciente, un resumen de su historial clínico, la actividad asistencial prestada, el diagnóstico y las recomendaciones terapéuticas. Independientemente de dicho contenido mínimo, las características, requisitos y condiciones de los informes de alta se determinarán reglamentariamente por las administraciones sanitarias autonómicas. El que deba ser realizado por el médico responsable del paciente no excluye a los MIR, en la medida en que sean responsables de la atención del paciente en cuestión. Por tanto, los MIR pueden y deben dar altas en función de sus conocimientos y responsabilidad profesional alcanzada (lo cual será evaluado por el tutor), teniendo siempre en cuenta que deberá contar con la aprobación de su médico adjunto en el destino final del paciente. Si solicitamos en Urgencias valoración de nuestro paciente por un especialista, ¿debe éste firmar y poner su nº de colegiado en el informe que nos deje escrito en la historia del paciente? En la práctica diaria muchas veces se transcribe lo comentado por el especialista: "Comentado el caso con el cardiólogo de guardia se decide...". Esto parece razonable, siempre que el especialista indique expresamente que se reproduzca por escrito su informe verbal, dejando constancia de ello en la historia clínica. Lo correcto sería que él mismo fuera el que redactara su informe de su puño y letra, y firmara sus decisiones, juicios y recomendaciones en el tratamiento, actitud y destino del enfermo (el especialista debe identificar su actuación). Hay que tener en cuenta que la Ley 41/2002 de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica, establece en su artículo 15 como documentación mínima de la historia clínica, la hoja de interconsulta, los informes de exploraciones complementarias, disponiendo expresamente que la historia clínica incorporará la información que se considere trascendental para el conocimiento veraz y actualizado del estado de salud del paciente. Respecto al alta voluntaria, se regula en el artículo 21 de la Ley 41/2002. Hay ocasiones en las que el enfermo solicita irse de Urgencias sin haber completado sus pruebas, estudios o decisiones terapéuticas a pesar de las recomendaciones del personal médico, o en la que el facultativo prescribe el ingreso pero el paciente se niega a ello. En estos casos, si el enfermo tiene plena capacidad

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para entender el alcance de su negativa, deberá firmar los impresos de solicitud de "alta voluntaria" que existen a tal efecto en los Servicios de Urgencias. En caso contrario, se deberá informar y solicitar la firma de dicho documento a los representantes legales. Pero, siempre que la opinión de los padres suponga poner en peligro la vida o la integridad física del enfermo, se deberá poner el caso en conocimiento del jefe de la guardia y de la autoridad judicial competente para que decida. DERECHO A LA INTIMIDAD Y CONFIDENCIALIDAD (ENTREGA DE INFORMACIÓN AL AGENTE POLICIAL) De conformidad con el artículo 7 de la Ley 41/2002, "Toda persona tiene derecho a que se respete el carácter confidencial de los datos referentes a su salud, y a que nadie pueda acceder a ellos sin previa autorización amparada por la Ley". Esta ley no ha derogado lo dispuesto al efecto en la Ley General de Sanidad, que dispone como derecho del paciente "la confidencialidad de toda la información relacionada con su proceso y con su estancia en instituciones sanitarias públicas y privadas que colaboren con el sistema público". El Código Penal castiga como delito determinadas conductas relativas al descubrimiento y revelación de secretos (artículos 197-201), así como a la infidelidad en la custodia de documentos y violación de secretos (artículos 413-418). ■ Por su parte, el artículo 197.1 y 2 tipifica como delito el descubrimiento o la vulneración de la intimidad de otro (apoderándose de sus documentos o efectos personales, interceptando sus comunicaciones, etc.) y el apoderarse, utilizar o modificar datos personales registrados en ficheros. ■ El artículo 197.3 castiga al que habiendo accedido a los datos, los revela o cede a terceros, además del que, conociendo su origen ilícito, aunque no haya tomado parte en su descubrimiento, realiza la conducta descrita. ■ Además, el artículo 195.5 dispone que las penas se establecerán en su mitad superior y se castigará con inhabilitación absoluta si el que comete estos hechos es autoridad o funcionario público. ■ El artículo 199.1 castiga la conducta de revelar secretos ajenos de los que tenga conocimiento por razón de su oficio o sus relaciones laborales y el 199.2 la vulneración del secreto profesional cuando la revelación de secretos se haga por un profesional sujeto a la obligación de reserva o sigilo. ■ En su artículo 415, el Código Penal castiga la conducta consistente en acceder o permitir acceder por parte de la autoridad o funcionario público que no tenga encomendada la custodia de documentos por razón de su cargo respecto de los que la autoridad competente no haya restringido el acceso, a sabiendas y sin la debida autorización, a documentos secretos cuya custodia le esté confiada por razón de su cargo con multa de seis a doce meses, e inhabilitación especial para el empleo o cargo público por tiempo de uno a tres años. ■ Por su parte, el artículo 417 tipifica como delito los casos en los que la autoridad o funcionario público que revelare secretos o informaciones de los que tenga conocimiento por razón de su oficio o cargo y que no deban ser divulgados.

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EXCEPCIONES A LA PROHIBICIÓN DE CESIÓN DE DATOS RELATIVOS A LA SALUD Y DEBER DE COLABORACIÓN CON LA ADMINISTRACIÓN DE JUSTICIA El derecho a la intimidad del paciente implica que el profesional sanitario tiene la obligación de mantener la confidencialidad de los datos aportados por el paciente (deber de "secreto") respecto de cualquier información proporcionada por su paciente en el ámbito de la relación médico-paciente, no pudiendo revelársela a un tercero sin su consentimiento específico, o sin que se ampare en una causa legal expresa que le exima del deber de secreto. El médico que dé información o entregue documentación a otras personas que no sean el propio paciente o la persona por éste autorizada, podría incurrir en la comisión de un delito de revelación de secretos, vulnerando el deber de secreto profesional y el derecho fundamental de la persona a su intimidad. Además el profesional podría incurrir en responsabilidades en el orden administrativo, disciplinario y deontológico. No obstante lo anterior, la Ley Orgánica de Protección de Datos (LOPD) protege la intimidad de los datos informatizados referentes a la salud, pero a su vez establece una serie de excepciones a la citada prohibición, entre las que hay que tener en cuenta para el tema que nos ocupa: ■ Los datos de carácter personal que hagan referencia a la salud sólo pueden ser recabados, tratados y cedidos cuando, por razones de interés general, así lo disponga una ley o el afectado consienta expresamente. ■ En el caso de la cesión de datos referidos a la salud, no es necesario el consentimiento del interesado en los siguientes casos: ■ Que la cesión esté autorizada en una ley. ■ Que la comunicación que tenga que efectuarse se dirija al Defensor del Pueblo, el Ministerio Fiscal o a los jueces o tribunales, o el Tribunal de Cuentas, en el ejercicio de las funciones que tienen atribuidas. Tampoco resulta preciso el consentimiento del paciente cuando la comunicación tenga por destinatario a instituciones autonómicas con funciones análogas al Defensor del Pueblo o al Tribunal de Cuentas. En este ámbito hay que encuadrar las modificaciones parciales de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, realizadas por: ■ Ley 38/2002, de 24 de octubre, de reforma parcial de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, sobre procedimiento para el enjuiciamiento rápido e inmediato de determinados delitos y faltas, y de modificación del procedimiento abreviado. ■ Ley Orgánica 8/2002, de 24 de octubre, complementaria de la Ley de reforma parcial de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, sobre procedimiento para el enjuiciamiento rápido e inmediato de determinados delitos y faltas, y de modificación del procedimiento abreviado. Esta modificación de la Ley de Enjuiciamiento Criminal ha introducido una variedad de procedimiento denominado "juicios rápidos", cuya tramitación necesita de una mayor actuación de las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad, en detrimento de las funciones inicialmente encomendadas a los órganos judiciales. Por este procedimiento se incoarían todos los hechos punibles cuya instrucción sea sencilla, y en concreto por delitos flagrantes tipificados como: ■ Amenazas ■ Hurto ■ Coacciones ■ Robo ■ Lesiones ■ Hurto y robo de uso de vehículos ■ Violencia física o psíquica ■ Delitos contra la seguridad del tráfico

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La reforma afecta a los datos de salud, y con ello al derecho a la intimidad del paciente y al deber de secreto del médico a los que hemos hecho alusión en el punto anterior. Haciendo uso de una de las excepciones establecidas por la Ley Orgánica de Protección de Datos la Ley de Enjuiciamiento Criminal autoriza a las Fuerzas de Seguridad para que de forma inmediata recabe de los centros sanitarios los informes médicos existentes sobre los participantes en dichos delitos e incorporarlos al atestado policial que se incoa por las mismas. Puesto que la entrega de dichos informes únicamente está justificada si su finalidad es la tramitación de un procedimiento judicial por la vía del juicio rápido, se recomienda que se solicite de las Fuerzas de Seguridad la justificación documental de su petición y el motivo de la misma, no debiendo hacerse entrega de los mismos si la finalidad de la solicitud no es la señalada. Para la entrega de dichos informes a las Fuerzas de Seguridad, el personal que atienda la petición deberá asegurarse de la identidad de la persona que lo recibe, dejando constancia documental en el centro hospitalario de la entrega de los mismos (datos de identidad y firma de la persona que lo recibe y fecha de recepción). Si el facultativo u otro personal del centro sanitario no atiende el requerimiento realizado por estas Fuerzas de Seguridad, podría incurrir en un delito tipificado en el artículo 412 del Código Penal, que establece: "El funcionario público que, requerido por autoridad competente, no prestare el auxilio debido para la Administración de Justicia u otro servicio público, incurrirá en las penas de multa de tres a doce meses, y suspensión de empleo o cargo público por tiempo de seis meses a dos años." Por su parte, la Agencia de Protección de Datos de la Comunidad de Madrid, que aunque su ámbito de actuación queda restringido a dicha comunidad autónoma, no deja de ser orientativo, respondió a la siguiente pregunta: ¿Es posible la cesión de datos de una serie de personas atendidas en un centro de salud a la Unidad Central de Información Exterior de la Dirección General de la Policía? La respuesta de dicha agencia fue que, de conformidad con el artículo 22 de la LOPD, apartados 2, 3 y 4, así como de los artículos 22.2 y 3 del mismo cuerpo legal, en relación con el artículo 11.1 y 2 de la Ley Orgánica 2/1986 sobre fuerzas y cuerpos de seguridad ciudadana, "la cesión de los datos solicitados por parte de la Dirección General de la Policía podrían tener amparo legal y sería conforme con la LOPD, siempre y cuando quedara debidamente señalado que la obtención de los datos resulta necesaria para la prevención de un peligro real y grave para la seguridad pública para la represión de infracciones penales, y tratándose de datos especialmente protegidos como los de salud, que fueran absolutamente necesarios para fines de una investigación concreta, nunca en el caso en que la petición sea totalmente genérica." Salvo los supuestos mencionados, todos los datos de los pacientes son confidenciales y ni siquiera cabe afirmar o negar su paso por la consulta o por la urgencia del centro de salud o del hospital. ASISTENCIA EN CASO DE LESIONES, MALOS TRATOS Y ABUSO SEXUAL Lesiones Definición: podemos calificar como lesión a toda alteración que produzca un menoscabo de la integridad corporal o de la salud física o mental, empleando cualquier medio o procedimiento, ya sean por agentes mecánicos (arma blanca, de fuego,

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automóvil, etc.), agentes físicos (calor, frío, etc.), agentes químicos (gases, hidrocarburos, etc.), agentes biológicos (toxiinfecciones alimentarias, etc.), agentes psicológicos (amenazas, agresiones), etc. Ámbito legal de las lesiones: el delito de lesiones se encuentra tipificado en el artículo 147 del Código Penal, encuadrado en el Título III "De las lesiones", que reconoce como reo de un delito de lesiones, al que "por cualquier medio o procedimiento, causare a otro una lesión que menoscabe su integridad corporal o su salud física o mental...; siempre que la lesión requiera objetivamente para su sanidad, además de una primera asistencia facultativa, tratamiento médico o quirúrgico. La simple vigilancia o seguimiento del facultativo del curso de la lesión no se considerará tratamiento médico". Así, para que una lesión se considere delito (y no falta) deberá existir una segunda asistencia facultativa necesaria para curarla y no bastará una segunda asistencia sanitaria para vigilar la evolución de la lesión. Además, dicha norma tipifica como delitos determinadas conductas violentas, como homicidio, asesinato, inducción al suicidio, aborto, lesiones al feto, lesiones y mutilaciones, detención ilegal, amenazas y coacciones, torturas, agresiones sexuales, etc. Malos tratos en el ámbito familiar Definición: cuando las citadas lesiones se producen en el ámbito doméstico o familiar, nos encontramos ante lo que se denomina violencia doméstica. Se entiende así por violencia doméstica los ataques intencionales a la integridad física o psíquica producidos en el ámbito de las relaciones familiares y de pareja, independientemente de la edad y sexo de la víctima. Estos ataques vulneran no sólo la dignidad de las personas y su libertad, sino también su integridad, tanto física como psíquica, ya que pueden tener como resultado tanto lesiones como maltrato físico o psíquico. El Consejo de Europa define como violencia familiar "todo acto u omisión acaecido en el marco de la familia por obra de uno de sus miembros que atente contra la vida, la integridad corporal o psíquica o contra la libertad de otro miembro de la misma o que amenace gravemente el desarrollo de su personalidad". Básicamente las conductas que se enmarcan dentro del ámbito de la violencia doméstica son: ■ Maltrato por acción: - Maltrato físico: todo tipo de violencia física (golpes de distinta intensidad, tirones de pelo, agarrones, empujones, patadas, quemaduras, intento de estrangulamiento). - Maltrato psíquico: insultos, amenazas de agresiones, humillaciones. - Abuso sexual: coacción para mantener relaciones sexuales. - Síndrome de Münchausen por poderes: se produce cuando una persona, normalmente los padres, provocan en el cónyuge o en los hijos, de las formas más sofisticadas e incluso crueles, los síntomas y la patología que padece el paciente. Las manifestaciones clínicas pueden ser tan complejas que no se corresponden con patología reconocible y obligan al paciente a ser sometido a numerosas pruebas complementarias que normalmente no aclaran nada, y que obligan a mantener una hospitalización prolongada. El familiar provocador obtiene el beneficio o satisfacción de demanda de atención, y llegar al diagnóstico correcto suele ser una auténtica labor de investigación. En ocasiones ni siquiera dicha labor surte sus efectos y culmina con el fallecimiento del paciente.

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Maltrato por omisión (negligencia física o psíquica): se da sobre todo en el caso de niños y ancianos, y consisten en privarles de lo necesario para su desarrollo, negligencia en el cuidado psíquico del niño como falta de cariño, no estimulación al juego, etc., pudiendo llegar incluso al abandono.

Ámbito legal de los malos tratos: en relación a los malos tratos y violencia doméstica han sido dictadas múltiples normas, pero por ser el Derecho Penal el que tiene la finalidad de proteger el interés público y la sociedad de las personas que cometen conductas delictivas, es el Código Penal el texto legal que recoge todas las conductas delictivas con su correspondiente sanción penal. Por ello, el reproche de las conductas anteriormente citadas se establece por la regulación del Código Penal, teniendo en cuenta que las condenas contenidas en el Código Penal son aplicables a los mayores de 18 años. Hay que tener en cuenta que la prevención y represión de estos ataques (tipificados como delitos en los artículos 153 y 173 del Código Penal) exigen la colaboración de toda la sociedad y en especial de quienes más directamente han de atender a la víctima. El art. 153 del Código Penal, encuadrado también el Título III "De las lesiones", en la redacción dada por la LO 11/03 de Seguridad Ciudadana que entró en vigor el 1 de octubre de 2003, dispone que "El que por cualquier medio o procedimiento causara a otro menoscabo psíquico o una lesión no definidos como delito en este Código, o golpeara o maltratara de obra a otro sin causarle lesión, o amenazara a otro de modo leve con armas y otros instrumentos peligrosos", cuando en todos estos casos el ofendido fuera alguna de las personas a las que se refiere el artículo 173.2, será castigado con la pena de prisión de tres meses a un año o trabajos en beneficio de la comunidad de 31 a 80 días y, en todo caso, privación del derecho a la tenencia y porte de armas de uno a tres años, así como, cuando el juez o tribunal lo estime adecuado al interés del menor o incapaz, inhabilitación especial para el ejercicio de la patria potestad, tutela, curatela, guarda o acogimiento por tiempo de seis meses a tres años. Se impondrán las penas en su mitad superior cuando el delito se perpetre en presencia de menores, o utilizando armas, o tenga lugar en el domicilio común o en el domicilio de la víctima, o se realicen quebrantando una pena de las contempladas en el artículo 48 de este Código o una medida cautelar o de seguridad de la misma naturaleza. El Código Penal, en su artículo 23, regula la circunstancia mixta de parentesco, disponiendo que "Es circunstancia que puede atenuar o agravar la responsabilidad, según su naturaleza, los motivos y los efectos del delito, ser el agraviado cónyuge a persona a quien se halle ligado de forma estable por análoga relación de afectividad, ascendiente, descendiente o hermano por naturaleza, por adopción o afinidad en los mismos grados del ofensor." Y para cualquier actuación enmarcada en el ámbito penal hay que tener en cuenta el artículo 25 del mismo cuerpo legal, que a los efectos del Código Penal considera incapaz a toda persona, haya sido o no declarada su incapacitación, que padezca una enfermedad de carácter persistente que le impida gobernar su persona o bienes por sí misma. Por su parte, el art. 173, encuadrado en el Título VII "De las torturas y otros delitos contra la integridad moral", igualmente en la redacción dada por la LO 11/2003 de Seguridad Ciudadana, dispone: 1. "El que infligiera a otra persona un trato degradante, menoscabando gravemente su integridad moral, será castigado con la pena de prisión de seis meses a dos años".

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2. "El que habitualmente ejerza violencia física o psíquica sobre quien sea o haya sido su cónyuge o sobre persona que esté o haya estado ligada a él por una análoga relación de afectividad aún sin convivencia, o sobre los descendientes, ascendientes o hermanos por naturaleza, adopción o afinidad, propios o del cónyuge o conviviente, o sobre los menores o incapaces que con él convivan o que se hallen sujetos a la potestad, tutela, curatela, acogimiento o guarda de hecho del cónyuge o conviviente, o sobre persona amparada en cualquier otra relación por la que se encuentre integrada en el núcleo de su convivencia familiar, así como sobre las personas que por su especial vulnerabilidad se encuentran sometidas a custodia o guarda en centros públicos o privados, será castigado con la pena de prisión de seis meses a tres años, privación del derecho a la tenencia y porte de armas de dos a cinco años y, en su caso, cuando el juez o tribunal lo estime adecuado al interés del menor o incapaz, inhabilitación especial para el ejercicio de la patria potestad, tutela, curatela, guarda o acogimiento por tiempo de uno a cinco años, sin perjuicio de las penas que pudieran corresponder a los delitos o faltas en que se hubieran concretado los actos de violencia física o psíquica". Se impondrán las penas en su mitad superior cuando alguno o algunos de los actos de violencia se perpetren en presencia de menores, o utilizando armas, o tengan lugar en el domicilio común o en el domicilio de la víctima, o se realicen quebrantando una pena de las contempladas en el artículo 48 de este Código o una medida cautelar o de seguridad o prohibición de la misma naturaleza. 3. Para apreciar la habitualidad a que se refiere el apartado anterior, se atenderá al número de actos de violencia que resulten acreditados, así como a la proximidad temporal de los mismos, con independencia de que dicha violencia se haya ejercido sobre la misma o diferentes víctimas de las comprendidas en este artículo, y de que los actos violentos hayan sido o no objeto de enjuiciamiento en procesos anteriores." Estas conductas violentas están tipificadas en el Código Penal de múltiples formas (homicidio, asesinato, inducción al suicidio, aborto, lesiones y mutilaciones, amenazas y coacciones, etc.). Faltas de agresiones en el seno de la familia. El artículo 617 del Código Penal dice: 1. "El que, por cualquier medio o procedimiento, causare a otro una lesión no definida como delito en este Código Penal, será castigado con la pena de arresto de tres a seis fines de semana o multa de uno a dos meses". 2. "El que golpeare o maltratare de obra a otro sin causarle lesión será castigado con la pena de arresto de uno a tres fines de semana o multa de diez a treinta días. Cuando los ofendidos sean el cónyuge o persona a quien se halle ligado de forma estable por análoga relación de afectividad, o los hijos propios, o del cónyuge o convivente, pupilos, o ascendientes, siempre que con él convivan, la pena será la de arresto de tres a seis fines de semana o multa de uno a dos meses." El apartado nº 1 tiene carácter residual del delito de lesiones y toda lesión no tipificada como delito se convierte en falta, alcanzando el apartado nº 2 a los casos de golpeamiento sin lesiones propiamente dichas (maltrato de obra). Agresión y abuso sexual Definición: se tipifica como agresión y abuso sexual cualquier acto de índole sexual donde no medie el consentimiento pleno de una de las personas envueltas.

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Ámbito legal: el artículo 178 del Código Penal dispone que "El que atentare contra la libertad sexual de otra persona, con violencia o intimidación, será castigado como culpable de agresión sexual ..." Conductas que el Código Penal considera punibles: ■ Artículo 179 del mismo cuerpo legal: castiga la agresión cuando ésta "... consista en acceso carnal, introducción de objetos o penetración bucal o anal,..." ■ Artículo 181 establece que: 1. "El que, sin violencia o intimidación y sin que medie consentimiento, realizare actos que atenten contra la libertad sexual de otra persona, será castigado como culpable de abuso sexual ...". 2. En todo caso, se consideran abusos sexuales no consentidos los que se ejecuten: 2.1. Sobre menores de doce años. 2.2. Sobre personas que se hallen privadas de sentido o abusando de su trastorno mental. 3. "Cuando el consentimiento se obtenga prevaliéndose el culpable de una situación de superioridad manifiesta que coarte la libertad de la víctima se impondrá la pena de …" ■ Artículo 183 castiga al que cometiere cualquier tipo de abuso sexual con mayor de doce años y menor de dieciséis, cuando interviniere engaño. ■ El artículo 184 castiga el acoso sexual, o solicitud de favores de naturaleza sexual para sí o para un tercero prevaliéndose de una situación de superioridad laboral, docente o análoga, con el anuncio expreso o tácito de causar a la víctima un mal relacionado con las legítimas expectativas que pueda tener en el ámbito de dicha relación. ■ Artículos 185 y 186 castigan los delitos de exhibicionismo obsceno ante menores de edad o incapaces y la difusión, venta o exhibición de material pornográfico entre menores de edad o incapaces. ■ Capítulo V del Código Penal: tipifican los delitos relativos a la prostitución. Persecución de los delitos y faltas de lesiones y malos tratos Lesiones: la clasificación que hace el Código Penal de estos delitos o faltas contra las personas es de naturaleza pública, esto es, su persecución y la incoación del correspondiente procedimiento judicial no depende de la presentación de denuncia por parte del ofendido, y así lo hace el Ministerio Fiscal, supliendo ese abstencionismo de los agredidos por motivos diversos como el entorno familiar y educativo, por circunstancias de índole cultural, económicas o sociales, de conformidad con el artículo 105 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal. El problema que surge en esta persecución de oficio es que normalmente exige la cooperación de la víctima o de las personas que convivan con ella, de algún vecino o amistad que los hubiere presenciado o tenga conocimiento de la comisión, lo que es muy dificultoso dado el ámbito de intimidad familiar en el que se producen estas agresiones. Agresión sexual: para que se incoe el correspondiente procedimiento judicial para proceder por los delitos de agresiones, acoso o abusos sexuales, será precisa denuncia de la persona agraviada, de su representante legal o querella del Ministerio Fiscal, que actuará ponderando los legítimos intereses en presencia. En todo caso, cuando la víctima sea menor de edad, incapaz o una persona desvalida, bastará la denuncia del Ministerio Fiscal. Ni en el caso de las lesiones ni en el de malos tratos, el perdón del ofendido o del representante legal extingue la acción y la responsabilidad penal, esto es, el procedimiento continúa tramitándose.

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Protocolos Ante el incremento de la violencia doméstica en nuestro país, además de la legislación penal han sido confeccionados unos protocolos que facilitan a los profesionales sanitarios su actuación para garantizar la atención integral que hay que dispensar a las víctimas de esta violencia. Estos protocolos establecen todos los pasos precisos para que la víctima cuente cuanto antes con una protección integral, sanitaria, jurídica, policial y social, que dé solución a su caso y, cuando sea necesario, se inicien las medidas de protección procedentes. Existen múltiples protocolos de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos. De entre ellos, por el ámbito de aplicación de los mismos, cabe destacar dos: ■ El Protocolo creado por la Junta de Comunidades de Castilla-La Mancha en el año 2005. ■ El Protocolo de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos, redactado en el seno del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud.

La actuación del profesional en los casos de violencia doméstica, incluidos los casos de niños y ancianos, deberá ser la marcada por los protocolos existentes al efecto, siendo bastante completo el redactado en el seno del Consejo Interterritorial del SNS. En todos los protocolos la actuación deberá pasar por: ■ ■ ■

Prestar la correspondiente asistencia médica a la víctima. Prestar asesoramiento a la víctima. Remitir al juez de guardia el correspondiente documento de informe o parte de lesiones.

Respecto al asesoramiento a la víctima, se le deberá comunicar la conveniencia de que contacte con los servicios sociales más próximos, trabajador social del hospital o del equipo de Atención Primaria, quien se encargará en los casos de urgencia, de facilitar una casa de acogida para la víctima e hijos menores y le informará sobre el proceso legal que se inicia. También puede facilitar a la víctima de malos tratos los teléfonos que el Estado, las comunidades autónomas u otros organismos o entidades ponen a su disposición, y que igualmente se encuentran señalados en los protocolos (tabla 5.3). Entre ellos se pueden citar: Tabla 5.3. Teléfonos a disposición de las víctimas ■

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Tf. 900.100.114, puesto a disposición de las víctimas de este tipo de violencia, de forma gratuita, por la Comunidad Autónoma de Castilla-La Mancha, al amparo de la Ley de Prevención de Malos Tratos y Atención a la Mujer, y que se encuentra de servicio 24 horas. Tf. 925.24.08.75, de la Oficina de Asistencia a las Víctimas de Delitos en la provincia de Toledo, servicio público y gratuito implantado por el Ministerio de Justicia de acuerdo con la Ley 35/1995 de 11 de diciembre, de ayudas y asistencia a las víctimas de delitos violentos y contra la libertad sexual, y el tf. 925.25.78.24 para contactar con el psicólogo, situado en la Plaza de Montalbanes de Toledo. Tf. 900/19.10.10, puesto a disposición de las mujeres por el Instituto de la Mujer de forma gratuita. Tf. 061, del Servicio de Atención a la Mujer de la Policía Nacional. Tf. 062, del Equipo de mujer y menor de la Guardia Civil. Tf 112, del Servicio de Atención de Urgencias y Emergencias.

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Además de las direcciones y teléfonos de ayuda y asesoramiento que constan en los diferentes protocolos, hay que hacer constar que el Centro Nacional de Información sobre la Salud de la Mujer ha creado una sección especializada en el abuso y la agresión sexual con el fin de proporcionar recursos e información a las mujeres víctimas de abusos y a sus seres queridos. Desde los servicios sociales se informará a la persona maltratada de los recursos disponibles (oficinas de asistencia a las víctimas en los órganos judiciales y fiscales, casas de acogida y pisos tutelados, centros de la mujer, centros de Urgencia, ONG, programas dirigidos a mujeres víctimas, apoyo psicológico, información sobre el inicio de medidas judiciales a partir de la denuncia, etc.). Parte judicial por lesiones En el campo de los delitos y faltas de lesiones, incluidos los infligidos a las víctimas de violencia doméstica, la actuación del médico en el ámbito legal consiste en: ■ Dar parte de las lesiones a la justicia, ya que, de conformidad con los artículos 262 y 355 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, el médico tiene el deber de comunicar a la justicia cualquier lesión que pueda ser constitutiva de una falta o delito de lesiones. ■ Asesorar a la justicia sobre los aspectos médico legales que se precisaren de las lesiones, para determinar la gravedad del delito. ■ Aportar todo aquello que ayude a desentrañar la reconstrucción de los hechos: – Cómo se produjeron las lesiones. – Quién las produjo. – Valoración de los daños personales que produce la lesión, por la responsabilidad civil que se deriva del delito de lesiones. Cuando un facultativo atiende a un paciente con lesiones, ya hayan sido causadas o no en el ámbito familiar, si existe sospecha de que se encuentra ante un hecho que puede ser sospechoso de criminalidad, tendrá la obligación de ponerlo en conocimiento de la autoridad judicial mediante el parte judicial por lesiones, cuyo contenido mínimo desarrollamos más adelante. Así lo dispone la legislación penal, artículos 262 y 355 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal, el médico tiene el deber de comunicar a la justicia cualquier lesión que pueda ser constitutiva de una falta o delito de lesiones, esto es, cualquier hecho que sea sospechoso de criminalidad, independientemente del medio con el que haya sido causada la lesión. Dicha comunicación se realiza en un documento denominado "Parte Judicial". El médico que omitiere esta actuación podría ser condenado como autor de un delito de omisión del deber de perseguir delitos tipificado en el artículo 408 del Código Penal, que establece que "La autoridad o funcionario que, faltando a la obligación de su cargo dejare intencionadamente de promover la persecución de los delitos de que tenga noticia o de sus responsables, incurrirá en la pena de inhabilitación especial para empleo o cargo público por tiempo de seis meses a dos años.", o en un delito tipificado en el artículo 412 del mismo Código, de denegación de auxilio a la justicia. La realización y envío del correspondiente parte judicial es independiente de la cumplimentación de la correspondiente historia clínica por la asistencia sanitaria prestada. En el caso que el facultativo se encuentre ante unas lesiones causadas en el ámbito familiar, también deberá ponerlo en conocimiento de la autoridad judicial. En este caso, la estructura básica del parte de lesiones es la misma que la especificada ante-

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riormente, pero no obstante, en estos casos existen unos documentos incluidos en los protocolos de actuación en los casos de violencia doméstica, que son específicos para su aplicación a este tipo de lesiones y a los cuales nos remitimos. El parte judicial por lesiones puede ser emitido en cualquier momento y por cualquiera de los facultativos que realizan la asistencia, en virtud de los hallazgos realizados durante la misma, y aunque en un principio la asistencia no hubiera sido calificada como de judicial. El destino final del parte judicial es el juzgado de guardia (tabla 5.4 y figura 5.1) Tabla 5.4. Estructura básica del parte judicial por lesiones ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

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Filiación del facultativo con todos los datos necesarios para su correcta identificación, especialidad y de la institución para la que presta sus servicios. Lugar y hora en la que se presta la asistencia (hora de entrada y hora de salida). Identificación del paciente y de sus acompañantes y personas que hubiesen participado y presenciado los hechos (se deberá realizar con el DNI si es posible). Cómo se produjeron las lesiones. Quién las produjo, lugar fecha y hora en que se produjeron. Descripción de las lesiones: localización, extensión, posible afectación de órganos vitales, traumatismos antiguos, posible mecanismo lesivo. Descripción de posibles intoxicaciones. Descripción del tratamiento. Indicar si ha sido necesaria la hospitalización o si se remite a otro especialista. A efectos médico-legales se debe hacer constar si las lesiones han necesitado para curar sólo primera asistencia o por el contrario, si han necesitado tratamiento médico o quirúrgico, para ello, conviene hacer constar expresamente, entre otros datos: – Si ha necesitado puntos de sutura, y cuántos. – Si necesita reposo absoluto o relativo, y durante cuánto tiempo se prescribe. – Si necesita tratamiento ortopédico (collarín, etc.). Valoración de los daños personales que produce la lesión, por la responsabilidad civil delictual que se deriva del delito de lesiones.

Fallecimiento de pacientes por lesiones que puedan ser constitutivas de delito o falta de lesiones En el caso de que el fallecimiento de un paciente a consecuencia de una lesión que pueda ser constitutiva de una falta o delito de lesiones, o en los casos en los que el paciente ya ha fallecido cuando se produce el ingreso en el Servicio de Urgencias, o cuando se produce una muerte inesperada y se desconoce el motivo, además de realizar y enviar al juzgado de guardia el correspondiente parte judicial por lesiones, se deberá comunicar dicho fallecimiento también al juzgado de guardia. En ESTOS CASOS NO SE DEBERÁ REALIZAR EL CERTIFICADO DE DEFUNCIÓN, ya que por parte del médico forense se realizará la autopsia judicial. PÍLDORA POSTCOITAL En el caso de que nos encontremos ante un supuesto de menor entre 16-18 años, el mero consentimiento de dicha menor resultaría suficiente para la prescripción del fármaco, sin responsabilidad alguna de dicho facultativo, salvo que éste considere que dicho menor tiene su capacidad disminuida, en cuyo caso se deberá prestar el consentimiento por representación.

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Si un paciente menor de 16 años solicita la píldora postcoital, sin conocimiento de sus padres o tutores, corresponde al facultativo la valoración de la capacidad de la menor que pretende someterse al tratamiento. No existe ningún impedimento jurídico para que el facultativo pueda recabar ayuda de otros especialistas (psicólogo o psiquiatra), que puedan ayudarle a determinar el grado de madurez de la menor. Para que la prescripción de la píldora postcoital a la menor sea legalmente aceptada, además de los condicionantes anteriores, se tiene que dar una información adecuada y obtener el consentimiento de la paciente. El médico dejará reflejado en la historia los comentarios acerca de aquello que hable con sus pacientes, tanto mayores como menores de edad. Si el médico, por sus convicciones morales, se niega a administrar el fármaco, deberá derivar a la paciente a otro centro sanitario donde se la puedan facilitar. Paciente que acude a Urgencias - Ingresa cadáver - PCR no recuperable o en estado agónico y fallece -Muerte súbita inesperada en Urgencias

No cumplimentar el certificado médico de defunción lo que implica la judicialización del fallecimiento

EMITIR PARTE JUDICIAL

¿Hay lesiones con sospecha de origen delictivo o susceptibles de generar responsabilidad civil o penal? Agresión Violación Ahogamiento Ahorcamiento Asfixia Malos tratos Electrocución Intervención de las Fuerzas de Seguridad Accidente de tráfico Accidente aéreo Explosión Accidente con armas Autoagresión Precipitación desde altura Catástrofe colectiva Víctimas de atentados o acciones terroristas Intoxicaciones voluntarias e involuntarias

Según criterio médico individualizado: ¿Ingestión voluntaria de cuerpo extraño? ¿Accidentes escolares? ¿Accidentes deportivos? ¿Accidentes laborales? ¿Accidentes casuales? Pero si el paciente fallece y el motivo del ingreso fuese una lesión traumática o violenta transformaría el caso en judicial. El cadáver de un paciente que fallece cuando está siendo asistido por traumatismo debe quedar bajo tutela judicial y entonces NO CUMPLIMENTAR EL CERTIFICADO MÉDICO DE DEFUNCIÓN En caso de duda: Consultar al jefe de la guardia o dirección médica y solicitar asesoramiento del gabinete jurídico

Figura 5.1. Parte judicial y certificado médico de defunción

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INTERNAMIENTOS PSIQUIÁTRICOS Y SUS TRASLADOS El médico que atiende en Urgencias a una persona mentalmente incapacitada, entendiéndose como tal, la que presente enfermedades o deficiencias persistentes de carácter psíquico que le impidan gobernarse por sí misma, o con un trastorno psíquico de carácter agudo, debe valorar si el estado en el que se encuentra puede suponer peligro o riesgo para la vida e integridad física del propio paciente o de terceros. Por lo tanto, todo internamiento psiquiátrico será una medida sólo justificada en los casos realmente necesarios, cuando no sea posible aplicar otro tipo de terapéutica ambulatoria sin riesgo para la vida y la integridad física para el paciente o para terceros, debiendo realizarse dicha valoración tras la exploración y lectura de informes previos, si los hay, y realizadas las correspondientes interconsultas, si se estima necesario. Siempre será una medida con una duración lo más corta posible y nunca como forma de vigilancia. Tipos de internamiento Voluntario: si el paciente presta el consentimiento de forma expresa y por escrito, dejando patente si consiente también todos, algunos o ningún tratamiento o sólo presta su consentimiento para el internamiento. El médico debe tener claro que el enfermo ha entendido la información que le ha dado y que comprende en qué consiste el ingreso, puesto que si ello no es así, y el ingreso se realiza con engaño o por presión familiar, etc., dicho consentimiento no sería válido, pudiendo incurrir el médico en un delito ya que al paciente se le habría privado de libertad de forma ilegal. Si en el curso del internamiento el enfermo empeora o solicita el alta, éste pasará a ser involuntario. ■ Involuntario: es aquél en el que no existe consentimiento del paciente para el mismo, ya sea porque el paciente se niegue a prestarlo, a pesar de haber entendido la información, o porque esté incapacitado para entenderlo. En este último caso, a pesar de que puedan prestar el consentimiento el correspondiente representante legal, se necesitará autorización judicial previa al internamiento, salvo que exista riesgo para su vida o integridad física o la de terceras personas, en cuyo caso se procederá al internamiento y el mismo se comunicará al juez de guardia en el plazo de 24 horas. Este tipo de internamiento puede realizarse de dos formas: - De forma urgente: en el caso de que el paciente sufra una afección que justifique su ingreso inmediato en un centro sanitario por haber riesgo para la vida o integridad física del paciente o de terceras personas. En este caso hay que proceder al ingreso por parte del médico, independientemente de que el mismo debe ser puesto en conocimiento del juez en el plazo de 24 horas desde que se adoptó la medida del internamiento. Para el caso de que el paciente deba ser trasladado a otro centro sanitario distinto del que prescribe el internamiento y éste no preste su consentimiento al mismo, dicho traslado se puede realizar por los medios habituales (contención física y/o farmacológica que el facultativo estime oportunas o las aconsejadas por el centro al que se dirige el paciente, traslado en ambulancia adecuada, etc.) o, si fuese necesario porque el paciente se encuentra en un estado violento, se puede requerir la ayuda de las Fuerzas de Seguridad por tratarse de una alteración del orden público. Pero el vehículo de las Fuerzas de Seguridad no debe servir para el traslado del mismo al no estar prepara■

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do para este fin, pudiendo incluso ser realizado, si es posible, por la propia familia. - De forma no urgente: estamos ante los casos en los que, a pesar de que no hay riesgo para la vida o integridad física del paciente o de terceros, existe una patología psiquiátrica, y el paciente precisa asistencia en un centro sanitario, pero no permite su exploración ni toma tratamiento alguno, no consintiendo su internamiento en ningún centro de salud mental. La solicitud se realizará al juez de guardia, indicando que a criterio médico el ingreso es necesario y que el paciente ha manifestado su negativa al mismo. Junto con la solicitud se enviará al juez un informe clínico en el que consten tanto los datos del paciente como los del facultativo que lo realiza, los antecedentes personales (si constan), el estado psíquico o patología del paciente, así como las consideraciones que el facultativo estime oportunas. El juez autorizará o denegará el ingreso, tras el dictamen del médico forense. INTOXICACIÓN Y CONSUMO DE ALCOHOL ETÍLICO Y OTRAS SUSTANCIAS TÓXICAS El consumo excesivo de alcohol y otras sustancias tóxicas (opiáceos, cocaína, anfetaminas, LSD, éxtasis, etc.) es responsable de gran número consultas en los Servicios de Urgencias tanto de Atención Primaria como de atención especializada. Así, ante un paciente con posible intoxicación etílica, habrá que determinar en primer lugar si se encuentra en alguna de las situaciones en las que dicha intoxicación puede tener repercusiones legales. Tablas 5.5, 5.6 y figura 5.2. Tabla 5.5. Situaciones en las que la intoxicación con dichas sustancias puede tener repercusión legal 1. Conducción bajo la influencia de bebidas alcohólicas u otras drogas o estupefacientes. Aquí hay que distinguir la situación en la que el conductor se encuentra ante un control rutinario de alcoholemia del caso de que se produzca un accidente de tráfico. De cualquier modo, hay que distinguir la asistencia médica que el facultativo debe prestar por la propia intoxicación, de las pruebas de alcoholemia u otros tóxicos a realizar, pruebas reguladas en el Reglamento de Circulación. 1.1. Controles de alcoholemia realizados por los agentes de la autoridad encargados del tráfico o cuerpos policiales. Dispone el art. 380 del Código Penal de 1995 que "El conductor que, requerido por el agente de la autoridad, se negare a someterse a las pruebas legalmente establecidas para la comprobación de los hechos descritos en el artículo anterior, será castigado como autor de un delito de desobediencia grave, previsto en el artículo 556 de este Código." Si la persona que se somete a la prueba de detección de niveles de alcohol en aire espirado obtiene un resultado positivo, tiene derecho a someterse a una extracción de sangre para la determinación de alcoholemia, por lo que los agentes de la autoridad lo trasladarán al centro de salud más próximo para la extracción. La Ley sobre Tráfico, Circulación de Vehículos a Motor y Seguridad Vial y El Reglamento de Circulación aprobado por RD 1428/2003, de 21 de noviembre, establecen la obligada colaboración del personal sanitario en la extracción de muestras y su envío al centro donde deban ser realizados los análisis en el supuesto de que no se puedan hacer en el mismo centro en el que se realiza la extracción.

CAPÍTULO 5 Tabla 5.5. Situaciones en las que la intoxicación con dichas sustancias puede tener repercusión legal (Continuación) Estas pruebas pueden ser realizadas tanto en los centros de salud como en los Servicios de Urgencia de los hospitales, siendo lo normal que sean realizados en los primeros al no tratarse de una asistencia sanitaria de urgencia. La realización de dicha extracción y el posterior análisis de tasa de alcohol en sangre u otros tóxicos o sustancias estupefacientes necesitarán previo consentimiento del afectado, no pudiendo realizarse en caso contrario, ya que se trata de un derecho. 1.2. En el caso de que el conductor haya participado en un accidente de tráfico, habrá que distinguir que éste se encuentre o no consciente. En el caso de que se encuentre consciente, y de conformidad con lo establecido anteriormente, podrá ser requerido por los agentes de la autoridad encargados del tráfico para que se someta a las pruebas de determinación alcohólica en aire espirado, ya sea en el lugar del accidente o en un centro sanitario si ha resultado lesionado. Este caso se rige por lo anteriormente señalado. Pero si la persona que ha sido víctima de un accidente de tráfico es trasladada a un centro sanitario y se encuentra consciente pero su situación clínica le impide realizar la prueba de detección alcohólica mediante aire espirado, podrá someterse a las pruebas de detección de alcohol en sangre u otras sustancias tóxicas de forma voluntaria, siendo preciso su previo consentimiento por escrito. Pero si el paciente no se encuentra consciente, la extracción de la muestra, ya sea de sangre u otra necesaria para la determinación de otros tóxicos, y su posterior análisis, no se podrán realizar sin la previa autorización del juez de guardia, aunque el paciente haya venido acompañado de la policía o Guardia Civil. El retraso en la realización de análisis puede variar mucho el resultado de las pruebas, con graves consecuencias judiciales, además de las consecuencias a nivel clínico, ya que el retraso de las pruebas puede ocasionar un empeoramiento o incluso, el fallecimiento del paciente. Ello puede suponer a veces la apertura de un procedimiento contra el facultativo por "mala praxis". Respecto a la recogida de muestras, es importante tomar unas mínimas medidas que garanticen tanto que el resultado sea correcto, como la validez de dichas analíticas a efectos judiciales (cadena de custodia). Para ello se deberá anotar la hora exacta de la toma, recoger la sangre en tubos adecuados (tubo heparinizado o con otro anticoagulante adecuado) que se llenarán completamente y con cierre hermético, agitándolo suavemente durante 1 minuto, en presencia de la autoridad competente. La desinfección de la zona a puncionar será sólo con agua jabonosa (no con derivados alcohólicos) y habrá que recoger al menos 5 ml repartidos en 2 tubos y empleando 0,05 g de fluoruro sódico por cada 5 ml para evitar el metabolismo del alcohol. Conservar la muestra entre 1-3ºC si no se va a realizar el análisis de forma inmediata. Si no se dispone de laboratorio adecuado, se enviarán las muestras a un centro donde se realice dicha determinación, no debiéndose en ningún caso entregar las muestras ni a la policía ni a la Guardia Civil para el envío a dicho centro que analiza un tubo, y usará el otro como contraanálisis. Junto a ellos deberá existir un informe firmado por el facultativo donde quede constancia de la metodología de la obtención y preparado de las muestras, hora, fecha y lugar donde se realizó y la persona o Autoridad a la que se entregan las muestras. 2. Implicación de un trabajador en un accidente laboral mientras se encontraba bajo los efectos del alcohol u otras sustancias tóxicas. 3. Actividades delictivas de cualquier tipo (amenazas, lesiones, robos, violaciones, homicidios, etc.).

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Tabla 5.5. Situaciones en las que la intoxicación con dichas sustancias puede tener repercusión legal (Continuación) 4. Implicación en cualquier conducta lesiva en el ámbito doméstico. En cualquiera de estos tres últimos casos, para realizar la extracción de muestras y posterior analítica, el facultativo deberá solicitar el consentimiento previo y por escrito del paciente, informándole del propósito del reconocimiento y de que los resultados serán comunicados a la policía o a la autoridad judicial. En los casos en que el paciente pueda tener alguna patología, además de la intoxicación, o se encuentre inconsciente y no sea posible recabar su consentimiento, estando en juego la vida del paciente el facultativo deberá realizar el examen oportuno y recoger las muestras que considere necesarias para la determinación de la patología y la instauración del tratamiento que el paciente precise para su curación. Pero en este caso los resultados de dichas determinaciones analíticas únicamente deberán ser enviados a las autoridades competentes si el paciente previamente presta su consentimiento o es solicitado por el juez. En todo caso, toda la actuación del facultativo, ya sea relativa a los antecedentes, estado del paciente, síntomas, conducta y estado general (físico y psíquico) resultantes de la exploración, recogida de muestras, diagnóstico, resultado del reconocimiento respecto a la influencia del alcohol u otras sustancias tóxicas que le impidan o no continuar con la actividad que venía realizando (conducir, trabajar, etc.) y tratamiento, como a la relativa a las extracciones y determinaciones de alcohol y otros tóxicos, deberán reflejarse minuciosamente en la historia clínica, siendo un dato de extrema importancia la hora en la que el facultativo es avisado para prestar la asistencia y la hora en la que comienza la misma.

Tabla 5.6. Acta de la reunión de 05-02-2004 en la ciudad de Toledo En relación a la realización de las pruebas de alcoholemia, de la reunión mantenida por los magistrados de los Juzgados de Primera Instancia e Instrucción de Toledo Nº 1, Nº 2, Nº 3, y Nº 4, los médicos forenses de dichos Juzgados, representante del Complejo Hospitalario de Toledo, representante de Atención Primaria, representante del 112, Guardia Civil y Policía Local, fue levantado acta, cuyo contenido al respecto es el siguiente: En aquellos casos que el paciente solicita de forma voluntaria la extracción de sangre para llevar a cabo una prueba de determinación alcohólica será conducido por las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad a los puntos de atención continuada de los centros de salud, y en ningún caso al Servicio de Urgencias del Hospital Virgen de la Salud. En estos supuestos las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad no se harán cargo de las muestras, sino que éstas serán derivadas directamente por el centro que hubiera realizado la extracción al Centro Regional de Salud Pública de Talavera de la Reina, ahora Instituto de Ciencias de la Salud, o cualquier otro organismo que realice la determinación de alcoholemia. El agente que acompañe a la persona que solicitase esta extracción entregará los tres documentos (escrito dirigido al director del Centro Regional de Salud Pública, ahora ICS, documento de consentimiento de la persona y obligación de pago si la prueba es positiva, a cuyos efectos quedará reflejado su D.N.I y domicilio). El original se incorporará al atestado policial y una fotocopia a la historia clínica. Un cuarto documento recogerá "el recibí" de los tres anteriores.

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CAPÍTULO 5 Tabla 5.6. Acta de la reunión de 05-02-2004 en la ciudad de Toledo (Continuación) Fuera de los casos de extracción voluntaria y cuando el paciente ingrese en el centro hospitalario en situación de inconsciencia, si se considera necesario, habrá de ponerse en contacto telefónico con el juez de guardia y solicitar la autorización verbal para poder practicar la extracción de sangre con el fin de realizar las pruebas de alcoholemia. Una vez obtenida, en su caso, la autorización judicial, se hará constar en una diligencia creada al efecto para poner dicha autorización en conocimiento del médico actuante. Una copia de dicho documento se entregará al centro hospitalario para proceder a la extracción de sangre. Fuera de los casos de comunicación de la autorización judicial no se procederá a realizar extracción de sangre para la determinación de alcoholemia sin consentimiento del afectado. En todos los supuestos de determinación de alcohol, tóxicos y estupefacientes se debe referir no sólo al análisis de sangre (alcohol) sino que también al análisis de orina u otras muestras que la detección requiera (tóxicos y estupefacientes). Se deberá realizar y cumplimentar todos los pasos y documentos recogidos en "las instrucciones para extracción sanguínea, orina o análogos, grado de alcoholemia y tóxicos en sangre" que se encuentran en el Servicio de Urgencias, así como los protocolos internos del centro hospitalario correspondiente, en el caso de que dichos documentos existan.

RECEPCIÓN MÉDICA (ANOTANDO HORA DE LLEGADA Y EXPLORACIÓN)

GRAVE ESTADO FÍSICO O PSÍQUICO

TRATAMIENTO Y ANALÍTICA PERTINENTE

SOLICITUD DE RESULTADOS EXPLORATORIOS Y ANALÍTICOS

SÓLO POR ORDEN JUDICIAL

ASUNTO DE INTERÉS LEGAL (ACCIDENTE DE TRÁFICO O LABORAL, AGRESIÓN SEXUAL, ETC.)

CONSENTIMIENTO POR ESCRITO DE FINES E IMPLICACIONES LEGALES

RECONOCIMIENTO BÁSICO

RECOGIDA DE MUESTRAS (CUSTODIA)

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

RESULTADO

Figura 5.2. Actuación en caso de consumo de alcohol etílico y otros tóxicos o estupefacientes

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CONTENCIÓN FÍSICA DE PACIENTES Definición: la contención física (CF) consiste en la inmovilización de un paciente en la cama con correas y cinturones de sujeción. Finalidad: es el último recurso terapéutico que se utiliza en situaciones extremas, para garantizar la seguridad del paciente y de su entorno, cuando han fracasado otros medios de contención (el verbal, distracción, etc.). Quién lo realiza: la indicación de sujeción lo hará el médico responsable del caso o el que esté de guardia. En su ausencia, el ATS/DUE está autorizado para iniciarlo, pero debe comunicarlo al médico inmediatamente. Indicación: está indicado para prevenir lesiones al propio paciente, a otras personas, para evitar disrupciones graves del programa terapéutico (arranques de sondas, vías, etc.), para evitar daños físicos en el servicio, si lo solicita voluntariamente el paciente y existe justificación clínica y/o terapéutica según criterio médico. Historia clínica: cada indicación de CF deberá estar reflejada de forma razonada por el médico en la historia clínica, y se cumplimentará además el formulario de indicación y confirmación de la contención mecánica de movimientos. Información: se informará a los familiares sobre la situación clínica del paciente y la necesidad de la CF. Si la CF es voluntaria o es solicitada voluntariamente por el paciente competente que se encuentra ingresado con carácter voluntario, éste tendrá que firmar el formulario de solicitud voluntaria o de consentimiento de restricción del paciente, que se incorporará a su historia clínica. Si el régimen de internamiento del paciente al que se le aplica la CF contra su voluntad fuera voluntario, pasará automáticamente a ser involuntario, debiéndolo comunicar al juez. En este caso se utilizará el formulario de solicitud de transformación de ingreso voluntario en involuntario. LOS EXTRANJEROS Y LA ASISTENCIA SANITARIA La LO 4/2000, de 11 de enero, sobre derechos y libertades de los extranjeros en España y su integración social, dispone en su art. 12 que tendrán derecho a la asistencia sanitaria, en las mismas condiciones que los españoles: ■ Los extranjeros que se encuentren en España inscritos en el padrón del municipio en el que residan habitualmente. ■ Los extranjeros que se encuentren en España tienen derecho a la asistencia sanitaria pública de urgencia ante la contracción de enfermedades graves o accidentes, cualquiera que sea su causa, y a la continuidad de dicha atención hasta la situación de alta médica. ■ Los extranjeros menores de dieciocho años que se encuentren en España tienen derecho a la asistencia sanitaria en las mismas condiciones que los españoles. ■ Las extranjeras embarazadas que se encuentren en España tendrán derecho a la asistencia sanitaria durante el embarazo, parto y posparto. Dada la inmediatez y duración temporal de este derecho, no se establece ningún procedimiento para su reconocimiento, salvo los documentos asistenciales establecidos en cada centro, que permitan el seguimiento médico de la enfermedad o accidente. Si bien, se advertirá a estos extranjeros del derecho que les asiste a la obtención de la asistencia con carácter permanente, mediante su inscripción en el Padrón Municipal.

CAPÍTULO 5

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SEGURO DE RESPONSABILIDAD CIVIL PARA EL SESCAM Y SU PERSONAL DEPENDIENTE Vigencia: con fecha 1 de marzo de 2003 entró en vigor la póliza de seguro que cubre la Responsabilidad Civil y Patrimonial del SESCAM y SU PERSONAL DEPENDIENTE, que fue contratada con la compañía "Zurich España, Compañía de Seguros y Reaseguros S.A."nueva póliza con Zurich en el 2007, prorrogada hasta la fecha. El objeto del contrato es el aseguramiento de: centros hospitalarios, clínicas, centros de Atención Primaria y cualquier instalación o centro dependiente del SESCAM; los altos cargos, representantes, funcionarios, personal estatutario, personal laboral, personal en formación o en prácticas, personal acogido a algún decreto de fomento al empleo, personal de empresas de trabajo temporal y, en general, personal dependiente en el ejercicio de sus actividades profesionales por cuenta del SESCAM, cualquiera que fuera su situación administrativa, en el ejercicio de sus actividades profesionales por cuenta del SESCAM; y los herederos y familiares de cualquiera de los asegurados anteriores, respecto a las responsabilidades profesionales de éstos que les pudieran ser exigibles en el caso de fallecimiento de los asegurados. Daños y perjuicios indemnizables: daños corporales, materiales, morales derivados de daños corporales, y perjuicios económicos consecutivos a un previo daño cubierto. Ámbito geográfico de la cobertura: daños sobrevenidos en el territorio nacional, declarados en España, y que den lugar a responsabilidades reconocidas por tribunales españoles o de cualquier otro estado de la Unión Europea. Ámbito temporal de la cobertura: daños y perjuicios derivados de actos u omisiones del asegurado que se produzcan durante la vigencia del contrato y que sean reclamados durante el mismo período y hasta doce meses después de su vencimiento. Condiciones de cobertura/riesgos cubiertos: riesgos profesionales, riesgos generales de explotación, riesgos de responsabilidad patronal o por accidente de trabajo, fianza y defensa, en las condiciones establecidas en la póliza. No obstante, es importante tener en cuenta que entre los riesgos excluidos de la póliza se encuentran "El pago de multas, penalizaciones o sanciones impuestas por los Tribunales y demás Autoridades". Por ello, en el caso de procedimientos penales existentes contra los profesionales del SESCAM, la póliza no cubriría las multas, penalizaciones o sanciones impuestas en dichos procedimientos, aunque sí la defensa del asegurado, la constitución de fianzas judiciales, incluso en causa criminal, en los términos dispuestos en la póliza, al igual que la responsabilidad civil. El documento completo (copia fotográfica del documento original) se puede consultar en la página web del SESCAM. ¿QUÉ HACER EN CASO DE RECLAMACIÓN? Hoy en día no son infrecuentes las reclamaciones tanto judiciales como extrajudiciales presentadas contra los profesionales que trabajan en los Servicios de Urgencias. Tanto los médicos de Urgencias como los MIR pueden verse implicados en cualquier tipo de reclamación. Es importante comunicar la existencia de una reclamación al resto de los implicados en la asistencia prestada. En caso de tener conocimiento de la existencia de cualquier reclamación, deberá ser comunicada de forma inmediata al resto de los profesionales afectados, así como al gerente del centro sanitario donde haya ocurrido el incidente objeto de reclamación, ya sea directamente o a través de su asesoría jurídica.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

En el caso de que la reclamación no haya sido realizada por vía de denuncia penal, los profesionales que hayan participado en el proceso asistencial reclamado deberán realizar un informe en el que se hagan constar los hechos y circunstancias de la asistencia prestada en relación con la reclamación en el plazo de 15 días. Igualmente, y en el mismo plazo, el Jefe de Servicio, Unidad, Coordinador del Equipo de Atención Primaria, Director Médico, Director de Enfermería y Director de Gestión del Centro de Gasto, según corresponda, podrán elaborar los informes complementarios que sean pertinentes sobre la reclamación. Es importante la realización de los citados informes puesto que hay que tener en cuenta que, de conformidad con el art. 145.2 de la Ley 30/1992, de 26 de noviembre, de Régimen Jurídico de las Administraciones Públicas y del Procedimiento Administrativo Común, "La Administración correspondiente, cuando hubiere indemnizado a los lesionados, exigirá de oficio de sus autoridades y demás personal a su servicio la responsabilidad en que hubieran incurrido por dolo, o culpa o negligencia graves, previa instrucción del procedimiento que reglamentariamente se establezca." Por el contrario, en el caso de que el/los profesional/es sanitario/s reciban una demanda o citación judicial de carácter penal, se pondrán en contacto inmediato con su compañía de seguros, en el caso de que tengan suscrita una póliza individual o colectiva, y con la gerencia del centro sanitario donde haya ocurrido el incidente objeto de reclamación (ya directamente o a través de su asesoría jurídica), donde le informarán de las opciones a adoptar en relación con la asistencia letrada. VIOLENCIA EN EL ÁMBITO SANITARIO PÚBLICO. PLAN PERSEO Según la terminología utilizada por la Organización Internacional del Trabajo (OIT), se considera violencia "toda acción, incidente o comportamiento que se aparta de lo razonable, mediante el cual una persona es amenazada, humillada o lesionada por otra en el ejercicio de su actividad profesional o como consecuencia directa de la misma". El Plan Director de Seguridad Corporativa y de Protección del Patrimonio del SESCAM, Plan PERSEO, pretende abordar de forma integral la violencia en el ámbito sanitario público de Castilla-La Mancha; es pues un sistema de prevención, protección y respuesta. Un eje fundamental de este abordaje es la formación e información a los trabajadores sobre cómo identificar situaciones de riesgo que pueden derivar en incidentes de violencia y cómo actuar ante las mismas. El profesional que haya sido víctima de cualquier tipo de violencia, lo pondrá en conocimiento de su superior jerárquico. Si presentase lesiones o precisare asistencia sanitaria, solicitará la pertinente asistencia sanitaria en el Servicio de Urgencias, donde se extenderá el correspondiente parte de lesiones. El trabajador notificará los hechos a la Dirección Gerencia, utilizando el documento Anexo II de la Circular 1/2007 y si lo estima oportuno, solicitará asesoramiento jurídico. BIBLIOGRAFÍA - Parejo Miguez R, Barca Fernández I, Julián Jiménez A, Carrascoso Sánchez E. Aspectos médico-legales en Urgencias. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en Urgencias, 2ª ed. Madrid: Nilo Gráfica 2005.p.19-43. - Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M. S. Manual de actuación médica legal en Urgencias. Madrid: Smithkline Beecham 2000.

CAPÍTULO 5

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- Fernández-Cruz A, editor. Manual de habilidades para la práctica clínica. Madrid: Grupo MSD 1999. - Sánchez Caro J, Abellán F. El consentimiento informado (primera parte). Madrid: Fundación Salud 2000;1998. - Sánchez Caro J, Abellán F. El consentimiento informado (segunda parte). Madrid: Fundación Salud 2000;1999. - Consejo Interterritorial. Sistema Nacional de Salud. Protocolo de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos. Madrid: Instituto de la mujer 1998/2000. - Normas internas sobre la cumplimentación del Parte Judicial del Servicio de Admisión y Documentación clínica del Complejo Hospitalario de Toledo; 2001. - Orden de 07-03-2006 de la Consejería de Sanidad sobre la creación del Registro de Evaluación de Conflictos. - Circular 4/2006, de 13 de marzo, sobre asistencia jurídica a trabajadores del SESCAM. - Circular 1/2007, de 2 de febrero, acerca de las instrucciones sobre procedimiento ante situaciones de violencia. - Instrucción de 25-11-2008 de la Fiscalía General del Estado acerca del presunto delito de atentado sobre personal sanitario público en el ejercicio de sus funciones.

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CAPÍTULO 6

Capítulo 6 ACTUACIÓN ANTE SITUACIONES DE CATÁSTROFES E INCIDENTES CON MÚLTIPLES LESIONADOS M. Mar Atienza Pérez - Andrés Pacheco Rodríguez - Francisco Talavera Díaz Ricardo A. Juárez González INTRODUCCIÓN El presente capítulo intenta dar una idea general y unas nociones básicas de actuación en situaciones de catástrofe en las que se encuentran implicadas numerosas víctimas. Vamos a comenzar definiendo y limitando los términos que vamos a emplear a lo largo del capítulo: Riesgo: producto entre la probabilidad de que se produzca un suceso accidental y la magnitud de sus consecuencias. Lesionado: afectado de daño o detrimento corporal causado por una herida, golpe o enfermedad. Herido: daño que produce herida o contusión. Víctima: persona que padece daño por culpa ajena o por causa fortuita. Accidente: suceso involuntario, de carácter localizado, que no produce interrupción de la vida socioeconómica de la comunidad, ni requiere para su control el uso de recursos extraordinarios o ajenos a los servicios habituales de socorro. Accidente con múltiples víctimas: (también denominado Incidente con Múltiples Lesionados -Multiple Injury Incident, o Mass o Multiple Incident Casualty-) Se produce un número elevado de lesionados pero daños materiales limitados que no desborda la capacidad asistencial de esa zona, pero la somete a prueba durante un corto período de tiempo. Catástrofe: suceso desgraciado y casi siempre imprevisible, que conlleva la presencia simultánea o encadenada de gran número de lesionados y/o muertos, con daños materiales lo suficientemente importantes como para desestabilizar la capacidad de los servicios de emergencias regionales, si no se toman antes las medidas que pueden mitigar el problema. Desastre: situación de catástrofe en la que los daños personales y materiales son mucho mayores, con destrucción de servicios y el entorno, causando una elevada desproporción entre las necesidades y los recursos disponibles, haciendo necesario la intervención de organizaciones nacionales y/o internacionales. Desastre (definición de la "Joint Comision on Accreditation of Healthcare Organization", JCAHO): incidente natural o provocado que, de forma súbita o importante, altera los mecanismos de respuesta y cuidados sanitarios, cambia o incrementa las demandas a los servicios de la organización. Se pueden clasificar en naturales, tecnológicos y provocados por el hombre. En situaciones de catástrofe la clave para la planificación es la rápida evacuación de todos los lesionados de la zona de la catástrofe y reducir la mortalidad de los lesionados críticos, basándose en la relación entre las necesidades de los lesionados y la capacidad de todo el sistema para atenderlas. Las guías de actuación en situación de catástrofe se basan en un cuidado apropiado en el tiempo adecuado para mejorar el pronóstico del individuo, pero hay que brin-

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

dar los mayores beneficios al mayor número de posibles supervivientes. Prima la asistencia colectiva a la individual, y sobre todo ello, observar las medidas de seguridad adecuadas para todo el personal interviniente. CADENA DE SUPERVIVENCIA La atención planificada y estructurada desde el mismo lugar del accidente debe constituir una prioridad asistencial, por lo que es preciso el funcionamiento de una cadena asistencial que se inicia con la detección de la catástrofe y que finaliza con la reinserción social del afectado. El primer eslabón lo constituyen los testigos que deben tomar medidas para proteger a los afectados y evitar que puedan implicarse otros. Debe valorar la ausencia de peligros para su persona y comunicar a los servicios de emergencias la naturaleza de la catástrofe, localización geográfica, estado de las comunicaciones y acceso, posible número de víctimas y su probable gravedad. El segundo eslabón son los "primeros intervinientes" (bomberos, policía, Cruz Roja, Protección Civil, etc.) que serán los que optimicen las medidas de protección y eviten el empeoramiento de la situación, soliciten ayuda especializada si no se ha hecho, faciliten el acceso a los implicados, mantengan las funciones vitales aplicando las técnicas básicas e instrumentales de reanimación. El tercer eslabón es el personal de los servicios de emergencias (UVI móvil, helicópteros sanitarios, ambulancias medicalizadas) que deben: ■ Evaluar la dimensión del incidente y solicitar las ayudas estimadas proporcionadas. ■ Realizar la clasificación de los lesionados (triaje) basándose en su gravedad y pronóstico. ■ Detectar las lesiones graves. ■ Realizar las técnicas de resucitación y mantenimiento de las funciones vitales. ■ Llevar a cabo la inmovilización y movilización. ■ Puesta en estado de evacuación, indicando prioridades para ello. ■ Efectuar el transporte sanitario o en otro medio adecuado, en función de las demandas y los recursos operativos. ■ Seleccionar los cuidados a administrar, ajustados en el tiempo. ■ Elegir el centro hospitalario adecuado según las lesiones que presente el afectado. ■ Realizar la transferencia del paciente al equipo hospitalario junto con la información lo más completa posible de todas las actuaciones previas. El cuarto escalón es la asistencia hospitalaria donde se realizará el tratamiento definitivo de las lesiones. El quinto escalón es la rehabilitación para una mejor reinserción social. ATENCIÓN PREHOSPITALARIA Soporte vital básico al accidentado: seguridad y rescate. Seguridad: las medidas de seguridad deben de practicarse desde el conocimiento del suceso hasta la transferencia del herido al centro sanitario. Tienen como finalidad el preservar la integridad de los intervinientes y de los heridos. ■ Aproximación al lugar del accidente: la seguridad inicial debe correr a cargo del personal que acuda primero (policía, bomberos, sanitarios, etc.). ■ Aislamiento y control: para que no se produzcan efectos diferidos del suceso. Se lleva a cabo con una serie de medidas:

CAPÍTULO 6

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- Uniformidad del equipo: uniforme idéntico, de vivos colores, con bandas reflectantes para ser vistos desde gran distancia, trabajar en las mejores condiciones de seguridad y permite localizar con rapidez a los integrantes del equipo. - Autoprotección: la integridad del personal es prioritaria sobre cualquier otra consideración. - Inspección, evaluación y valoración de riesgos: evaluar naturaleza del evento, perímetro del escenario, peligros potenciales, el número aproximado de víctimas, necesidad de recursos adicionales sanitarios y no sanitarios, situaciones especiales que puedan modificar la respuesta del centro coordinador, recabar información de otros equipos que estén ya en el lugar del siniestro siempre que sea posible. - Estacionamiento: siempre en lugar seguro y con medidas de seguridad (luminosas, acústicas, etc.). - Balizamiento: es la delimitación o acotamiento de un área, procurando mantener parte de la vía libre para permitir llegada de recursos y salidas de los heridos. - Perímetro interno de intervención o de rescate: es la zona de la catástrofe y las zonas limítrofes de riesgo. - Perímetro medio de base, de socorro o asistencia: es donde se encuentra el puesto médico avanzado. - Perímetro externo o de seguridad: está instalada la estación médica de evacuación donde los enfermos esperan las ambulancias para trasladarse. - Señalización: su función es evitar nuevos accidentes secundarios. - Despliegue del personal y material. - Sectorización: consiste en delimitar zonas de actuación para cada equipo que intervenga según vayan llegando, con el fin de evaluar más rápido, de no solaparse en su intervención y de no dejar zonas sin cubrir. Triaje: acción de clasificar lesionados, valorar y definir objetivamente la gravedad, hacer un pronóstico aproximado de supervivencia, categorizarlos y dar prioridad asistencial a cada uno de ellos, en función de los recursos disponibles. Aquí prima el criterio de viabilidad en el contexto de asistencia colectiva. Igual de perjudicial es la sobrevaloración como la infravaloración, porque consumimos material escaso, saturamos los centros con pacientes menos graves, porque no aportamos los cuidados inmediatos que estabilicen al paciente para el traslado (este aspecto se expone más adelante de forma más detallada). Rescate: es primordial la colaboración y coordinación entre todos los equipos y cuerpos intervinientes con el objetivo de rescatar al lesionado donde se encuentre y trasladarlo a un centro sanitario útil dependiendo de su gravedad y de sus lesiones. Soporte vital básico: la valoración y estabilización del paciente "in situ", antes de realizar el transporte, es uno de los principios estratégicos que definen la actuación prehospitalaria. En esta etapa inicial, se aplicarán las siguientes maniobras de soporte vital básico: ■ Apertura de vía aérea y uso de tubos oro o nasofaríngeos, con control de columna cervical. ■ Extracción manual de cuerpos extraños. ■ Control de hemorragias. ■ Realizar maniobras de resucitación cardiopulmonar si procede. ■ Técnicas de inmovilización de fracturas y columna vertebral. ■ Movilizar al paciente sólo en caso de peligro para la víctima y rescatadores. ■ Aislamiento térmico básico del lesionado.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Inmovilización y movilización de lesionados No se pueden hacer protocolos rígidos porque depende del tipo de lesiones que podamos sospechar y de los equipos que tengamos (collarín cervical, fijador cráneocervical -dama de Elche-, camilla de cuchara, chaleco o tablero espinal, colchón de vacío, férulas de tracción, férula de pelvis, etc.). El objetivo es no agravar lesiones ya existentes y no producir lesiones secundarias. Distinguiremos la inmovilización para la extracción que es más rígida y para el transporte que debe ser más cómoda. Evaluación primaria (estabilización prehospitalaria y monitorización) Empieza desde que se tiene conocimiento de la catástrofe. Se caracteriza por prestar atención prioritaria a las víctimas que se encuentran en situación de extrema urgencia y valorar sin demora la situación de la vía aérea, la ventilación y la circulación, incluyendo la existencia de hemorragias externas y el estado neurológico. De forma simultánea la resolución de las causas de muerte inmediatas, siguiendo un orden riguroso, no pasando a una fase sin haber resuelto la anterior: 0. Nivel de conciencia básico. A. Vía aérea y fijación cervical. B. Respiración. C. Alteraciones circulatorias y control de hemorragias. D. Estado neurológico (escala AVDN: paciente Alerta, respuesta a estímulos Verbales, respuesta a estímulos Dolorosos, iNconsciente). Más básicamente, en función de la magnitud, se recomienda utilizar la evaluación si camina, si se mueve, obedece órdenes o no. E. Exposición y protección térmica. Evaluación secundaria Es la exploración física minuciosa y completa de la cabeza a los pies, una vez hecha la evaluación primaria, buscando lesiones directas producidas por el traumatismo y alteraciones en el funcionamiento de distintos órganos y sistemas. Esta evaluación se suele realizar en la estación médica de evacuación y en menos de 5 minutos sin retrasar otras medidas como la preparación del transporte del paciente a un centro para el tratamiento definitivo. Debe recoger, siempre que sea posible: anamnesis, exploración física y reevaluación. Triaje Como hemos definido anteriormente no es exactamente una clasificación simple, es una selección para poder hacer lo mejor para el mayor número posible de víctimas. Se realiza en función de la gravedad, posible pronóstico, plazo máximo en que puede demorarse el tratamiento, valoración del beneficio y del número de víctimas que se benefician de una decisión determinada y valoración de los recursos disponibles. La vida tiene preferencia sobre un miembro y la función sobre el defecto anatómico. Las características de todo modelo de triaje es que debe ser: ■ Rápido: para no retrasar la valoración del resto de las víctimas: 30 segundos para clasificar a una víctima muerta, 2 minutos para una víctima leve y unos 3 minutos para una grave. ■ Completo: antes de trasladar a una víctima deben haber sido clasificadas todas las víctimas.

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CAPÍTULO 6

■ ■ ■

Anterógrado: no debemos volver sobre una víctima hasta que se hayan evaluado a todas. Permanente: se debe reevaluar de manera continua a las víctimas. Preciso y seguro: si existen dudas sobre la categoría en la cual incluir a un paciente, se debe hacer en la clasificación superior.

Categorías de clasificación de triaje Existen diferentes procedimientos o modelos (sistemas-escalas) de triaje que clasifican a los lesionados en categorías, y cada categoría viene identificada con un color (tabla 6.1). Lo que varía un procedimiento de otro son los criterios de evaluación para asignación del color. Los colores se adjudican con tarjetas o pinzas que deben ir unidas al paciente NUNCA a la ropa y se relacionan con la situación clínica y la posibilidad de espera terapéutica del lesionado. A continuación se muestra un ejemplo de tarjeta de triaje donde puede apreciarse en la parte inferior la clasificación de los colores en tiras desgarrables (figura 6.1). El color que queda más debajo de la tarjeta es el que indica el estado del lesionado. Si se observa el orden de las tiras es de menor a mayor gravedad dado que al ser el triaje un método de valoración continuo hasta la evacuación, lo más normal es que empeore el estado del lesionado.

Figura 6.1. Ejemplo de etiqueta de triaje

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 6.1. Clasificación de lesionados según etiquetado de colores Color

Lesionados incluidos

Significado

Rojo

Pacientes en estado crítico que por el tipo de lesiones o la situación existe peligro inmediato para la vida y por lo tanto deben ser atendidos en el lugar en el que se identifican.

Prioridad UNO Extrema urgencia Inmediato

Amarillo

Víctimas graves, con lesiones que requieren tratamiento pero es aceptable una demora inicial. Se trasladarán inmediatamente después de la categoría anterior.

Prioridad DOS Urgente Diferido

Verde

Lesiones leves cuya asistencia puede demorarse más de 6 horas sin riesgo de muerte.

Prioridad TRES No urgente

Negra

Fallecidos.

Menor

Gris/Azul

Lesionados con escasa probabilidad de supervivencia, y que requieren muchos recursos humanos y logísticos, de los que inicialmente no se disponen. Pueden volver a ser valorados cuando dispongamos de más recursos y no se precisen para el resto de lesionados. No deberían mezclarse con los etiquetados con el color negro.

Prioridad NULA Sobrepasados Expectantes

Modelos de triaje La mayoría buscan realizar una clasificación rápida, y se basan en valorar los siguientes parámetros: ■ Capacidad para la deambulación. ■ Obediencia a órdenes. ■ Nivel de conciencia. ■ Situación respiratoria. ■ Estado hemodinámico (monitorización de pulsos o relleno capilar). ■ Múltiples lesiones e impresión clínica. Los modelos pueden ser funcionales o lesionales. Modelos funcionales básicos: Se valora la situación clínica en la que se encuentra el paciente y la repercusión sobre el ABCD, es el que más se emplea para el triaje extrahospitalario. Dentro de este modelo, el sistema más empleado es el START (figura 6.2). Tiene unas características propias, pero no es útil para edad pediátrica (para ello existe uno adaptado: Jump Start, Pediatric Multicasualty Triage System), es un algoritmo más traumatológico que médico, no incluye enfermedades médicas súbitas o reagudizaciones de previas; los moribundos se clasifican como rojos. Los parámetros valorados en el sistema START son: ■ Deambulación. ■ Respiración. ■ Perfusión con el pulso radial. ■ Nivel de conciencia.

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CAPÍTULO 6

Pedir a los pacientes que se levanten y caminen

No pueden

Pueden

VERDE

1. Dirigirse a la persona más cercana e iniciar el triaje: 2. Ventilación: ¿Respira?

Sí: 30 rpm

No Abrir vía aérea Ventila

Prioridad inmediata ROJO 3. Perfusión:

Sí: 120 lpm

No o hemorragia

Prioridad inmediata ROJO 4. Conciencia: ¿responde órdenes sencillas? Sí Prioridad demorada AMARILLO

No Prioridad inmediata ROJO

Figura 6.2. Árbol de decisiones en la evaluación del modelo START (Simple Triage And Rapid Treatment)

Existe otro modelo, similar al STAR, pero algo más sencillo y rápido, denominado Care Flight Triage (CFT). Posee similar sensibilidad, pero superior especificidad (figura 6.3). Otros modelos son el SHORT, el MRCC, Triage Sieve, etc. Aunque el modelo ideal es aquel que se conozca mejor y en el que se tenga mayor experiencia.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Camina

SÍ

VERDE

NO Pulso radial palpable SÍ

SÍ

Obedece órdenes

NO

SÍ

NO

Demorado

Respira tras apertura de la vía áerea NO

Urgente

Inmediato

NO salvable

AMARILLO

ROJO

NEGRO

Figura 6.3. Care Flight Triage (CFT)

Modelos lesionales: Están basados en la gravedad de las lesiones según el mecanismo de la agresión, o según la localización anatómica y el grado de afectación de los órganos y por supuesto en función también del número de órganos afectados. Debido a que requieren una gran experiencia y se consume mayor tiempo en el proceso de clasificación, se suele usar en la evaluación secundaria. ■ Modelos lesionales según el tipo de lesiones: aquí la adjudicación del color se realiza según las lesiones que presenta el lesionado previamente incluídas en un listado de categorías de colores. ■ Modelos lesionales según índices o escalas de gravedad: emplean determinadas variables para la valoración y triaje de los lesionados: por ejemplo la Escala de Coma de Glasgow (GCS), el Injury Severity Score (ISS), la Circulation Respiration Abdomen Motor Speech (CRAMS), Revised Trauma Score (RTS) (tabla 6.2), etc. De todos ellos los más recomendables son el GCS y el RTS (éste además tiene una escala de probabilidad de supervivencia según su puntuación) (tabla 6.3).

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CAPÍTULO 6 Tabla 6.2. Escala de trauma revisado (Revised Trauma Score, RTS) Variable Frecuencia respiratoria

Tensión arterial sistólica

Escala del Coma de Glasgow

Valor 10-29 > 29 6-9 1-5 0 * 89 mmHg 76-89 50-75 1-49 0 13-15 9-12 6-8 4-5 3

Puntos 4 3 2 1 0 4 3 2 1 0 4 3 2 1 0

Tabla 6.3. Probabilidad de supervivencia según el Revised Trauma Score (RTS) Trauma Score revisado 7,84 7 6 5 4 3 2 1 0

Probabilidad de supervivencia 0,988 0,969 0,919 0,807 0,605 0,361 0,172 0,071 0,027

Transporte sanitario Existen múltiples clasificaciones según la urgencia del enfermo, el medio empleado (helicópteros, ambulancias, autobuses, furgones, etc.), el equipamiento y la medicalización. Debemos proteger al paciente de las posibles repercusiones del traslado (aceleración-desaceleración, ruido, vibraciones, temperatura, turbulencias, etc.). El traslado debe realizarse una vez estabilizado al paciente, según la gravedad de las lesiones, al centro sanitario que pueda proporcionar el tratamiento definitivo (los segundos traslados aumenta la morbi-mortalidad y consumen recursos humanos y logísticos) y si éstas lo permiten derivarlo a hospitales próximos para no colapsar las urgencias para paciente críticos y para los que aún no han sido evacuados.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ACTUACIÓN HOSPITALARIA EN CATÁSTROFES EXTERNAS Planes de emergencia hospitalarios ante incidentes con múltiples lesionados y catástrofes externas Si bien los planes de emergencia ante incidentes con múltiples lesionados pueden haber sido más desarrollados y sistematizados en el área extrahospitalaria, basados en las experiencias militares, no debemos olvidar la importancia que tienen los planes de emergencia hospitalarios ante incidentes con múltiples lesionados y catástrofes externas. De su planificación y puesta en operatividad va a depender el éxito global en la cadena asistencial a este tipo de incidentes. Muchos de los lesionados acabarán siendo trasladados, por uno u otro medio, a centros hospitalarios. Etapas de intervención hospitalaria ante incidentes con múltiples lesionados o catástrofes Habitualmente se recomiendan las etapas de intervención basadas en la teoría o en hechos pasados. Sin embargo en la realidad estas etapas no tienen lugar con la expectativa creada en los profesionales de Urgencias y demás servicios del hospital. Por lo tanto los profesionales sanitarios y parasanitarios del hospital deben estar formados y preparados para hacer frente, inicialmente, a la sobredemanda asistencial y de otro tipo que se genere en estas situaciones. Por ello se hacen las siguientes recomendaciones: ■ Al tener conocimiento del incidente con múltiples lesionados, si esto ocurre, antes de que empiecen a llegar los lesionados a Urgencias, (situación ideal) o con posterioridad, comunicar al jefe de la guardia, que evalúe activar el plan de emergencia hospitalario ante catástrofes externas, con la movilización de personal y recursos extraordinarios contemplados en el mismo (niveles I-II-III). El jefe de guardia deberá encargarse de que se realicen las siguientes funciones, en tanto el Comité de Catástrofes se constituya, y con posterioridad a ello, sea este comité el que se encargue de realizarlo, o continuar con ello: ■ Alertar a los profesionales de la medicina, enfermería, auxiliares y celadores de Urgencias, que estén localizables, del turno siguiente al actual. Se recomienda confirmárselo al responsable de Urgencias. ■ Contactar con las centrales de urgencia y emergencia del área: Centro de Urgencias 1-1-2, Central de Bomberos (1006-080-085-088), Policía Local-092, Policía Nacional-091, Guardia Civil-062, Cruz Roja, Protección Civil, para tener la mayor información disponible sobre el incidente. ■ Enviar al Equipo Sanitario Corresponsal (ESCO) al lugar de impacto, para recibir información más precisa y colaborar tanto en el triaje in situ, como en recomendar la derivación de lesionados a otros centros sanitarios (hospitalarios o no). ■ En función de la dimensión y el tipo de incidente se activarán los recursos especiales (incidente biológico, químico, radiactivo, etc.). ■ Prevención de riesgos laborales: equipos de protección adecuados al tipo de incidente para todos los profesionales de Urgencias y otros servicios con intervención inicial prevista. ■ Alertar al servicio de seguridad para despejar las áreas de los terrenos propios del hospital y adyacentes. Y establecer accesos de entrada y salida unidireccionales.

CAPÍTULO 6

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Alertar al personal del Servicio de Medicina Intensiva y de Anestesia-Reanimación y Cirugía. En algunos incidentes concretos los Servicios de Traumatología, Medicina Interna, Pediatría serán los más implicados. ■ Alertar al personal de otros servicios hospitalarios específicos, en función del tipo de incidente (traumatismos, quemados, intoxicados, contaminados, irradiados, etc.). ■ Alertar del plan de pre-altas de planta. ■ Alertar al personal de los servicios centrales del hospital de la situación. ■ Alertar al personal de mantenimiento, farmacia y almacén, para el posible despliegue del puesto médico avanzado (PUMEDA), en los terrenos del hospital y apertura del almacén de catástrofes (ALMACAT). ■ Alertar a los servicios de documentación y atención al usuario. ■ Alertar al servicio de personal. ■ Alertar al gabinete de prensa. Estos cometidos no olvidemos que son obligación del jefe de la guardia y del Comité de Catástrofes reunido en el Gabinete de Crisis. ■

Recomendaciones en función del número previsto de lesionados: Cualquier centro hospitalario, por mayor envergadura física que posea o sobredimensión asistencial teórica sobre la que se haya planificado, puede verse saturado y bloqueado si la demanda asistencial, en un corto intervalo de tiempo, es superior a su capacidad para prestar la mejor asistencia posible en condiciones ordinarias. Esto se agrava si no existe un plan previsto para ello. Y a la inversa, un centro hospitalario modesto, con un plan de emergencias ante múltiples lesionados, adecuado y proporcionado para un número discreto de lesionados en ese mismo intervalo de tiempo, no tiene por qué superar su capacidad para la prestación de una asistencia sanitaria adecuada. ■ Expansión interna del área de Urgencias y expansión externa del área de Urgencias y del hospital. ■ Niveles de respuesta ante catástrofes externas: (1-2-3) Los niveles de respuesta hospitalaria ante situaciones de múltiples lesionados han de ser proporcionados a los escenarios previstos, en función del número y también del tipo de lesiones y gravedad. Si bien el tipo de lesiones y gravedad puede determinar el nivel de respuesta, las diferentes recomendaciones relatadas en la bibliografía se centran sobre todo en el número de lesionados. Nivel 1. Para aquellas situaciones en las que el número de lesionados no supere los 25, se recomienda expandir el área de Urgencias hacia las salas de espera de radiología, hospital de día, salas de espera de quirófanos, otras disponibles, y pasillos adyacentes a Urgencias (preparar mamparas de separación). ■ Se activará a especialistas para hacerse cargo de los pacientes "etiquetados" como de sus especialidades. Haciéndose cargo de los mismos: tanto para ingreso (restringido), trasladarlos a otro hospital o procediendo a alta provisional. ■ Dar de alta inmediatamente a los pacientes cuyo estado lo permita (estables y no urgentes), indicando el plan de atención y seguimiento. Esto podrá suponer liberar espacio y recursos asistenciales del área de Observación o Unidad de Corta Estancia, o incluso de sala de espera de enfermos. ■ Se activará al personal de enfermería de quirófanos y plantas no ocupados en ese momento.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Se activará a unos 2-3 profesionales de medicina de Urgencias y otros tantos de enfermería de Urgencias, del siguiente turno u otros disponibles con urgencia. Se recomienda acudan en transporte público o vehículo propio, pero sin acceder con él al recinto hospitalario. Según la gravedad de los lesionados activar a los profesionales de Medicina Intensiva y Anestesiología-Reanimación. Nivel 2. Para situaciones en las que el número de lesionados sea de 25 a 50, se recomienda expandir el área de Urgencias hacia las áreas citadas en el punto 1, más hacia el área de rehabilitación-fisioterapia y pasillos adyacentes. En este caso hay que desplazar material y medicación preparado en almacén de catástrofes hacia esas áreas. ■ Se activará a los especialistas y enfermeras tal como se cita en el punto 1. En esta situación ellos y ellas se encargarán de activar a sus compañeros/as fuera de servicio para implementar su activación. ■ Se activará a unos 5-6 profesionales de medicina de Urgencias y otros tantos de enfermería de Urgencias, auxiliares y celadores, del siguiente turno u otros disponibles con urgencia. ■ Activar el plan de ampliación de camas en plantas: reagrupar enfermos o lesionados en habitaciones, dar altas provisionales (utilizando los informes de pre-alta que cada especialista haya realizado cada día, previendo esta situación). Preferentemente se trasladarán a los enfermos lesionados a un vestíbulo alejado del Servicio de Urgencias y evacuados por medios propios aquellos en los que esto sea posible. El servicio de seguridad y el de personal facilitará esta tarea. ■ Asimismo se activará el plan de ampliación de la Unidad de Cuidados Intensivos y la de Reanimación. EVALUAR la expansión hacia el edificio previsto como expansión del hospital para estas situaciones. Nivel 3. Para situaciones en las que el número de afectados sea de 50-100 se recomienda expandir el área de Urgencias hacia las áreas citadas en los puntos 1 y 2, más hacia el edificio previsto como expansión del hospital para estas situaciones (pabellón deportivo de colegio, polideportivo, etc.), u otros centros sanitarios (centros de salud, clínicas privadas, etc.). En este caso hay que desplazar a personal, material y medicación preparado en almacén de catástrofes hacia el edificio previsto (pabellón deportivo). El material mínimo imprescindible a trasladar, en contenedores o bolsas, estará preferentemente compuesto por sueros, equipos de infusión, angiocatéteres, expansores de volumen y medicación de sedo-analgesia, ansiolíticos, material de antisepsia, curas, vendajes y férulas de tracción, vacío o de resina, pies portasueros, sábanas y mantas y sobre todo muchos rollos de esparadrapo o cintas adhesivas. Si el local dispone de colchonetas, éstas harán las veces de camilla, en caso contrario habrá que trasladar las camillas plegables tipo OTAN previstas en el almacén de catástrofes y las sillas plegables para lesionados, acompañantes (pueden hacer de ayudantes). También habrá que trasladar los productos de hostelería y avituallamiento para profesionales y familiares que acompañen a los lesionados. En esta situación, es imprescindible la colaboración de los servicios policiales municipales, nacionales, Guardia Civil y seguridad privada, para el control de accesos al pabellón previsto y control de prensa. ■

CAPÍTULO 6

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Proceder a la activación de especialistas y personal de enfermería como en los puntos 1 y 2 más el resto de lo citado en el mismo. ■ Se activará a unos 10 profesionales de medicina de Urgencias y otros tantos de enfermería de Urgencias, auxiliares y celadores del siguiente turno u otros disponibles con urgencia. ■ Activar el plan de ampliación de camas en plantas y en Cuidados Intensivos y Reanimación. ■ Se activará a las empresas de ambulancias, a la central de Urgencias de la provincia o región (1-1-2) y al centro coordinador de Urgencias sanitarias, donde coexista con el Centro 1-1-2 (habitualmente a través del teléfono 061, Protección Civil, Cruz Roja, que estén disponibles, para realizar o colaborar en ambulancias, camillas y vehículos disponibles efectúen los traslados desde la puerta preasignada del edificio del hospital hacia la puerta del pabellón previsto para albergar y atender a los lesionados que se decida trasladar allí. ■ Comunicar situación a autoridades civiles locales y sanitarias. Esta situación supondría el haberse saturado el espacio útil de pasillos de los que dispone el hospital, en la planta baja y primera, en los que se pueda preservar mínimamente la intimidad de los lesionados. Los lesionados a trasladar en caso de expansión externa serán los clasificados como de gravedad menor (etiquetas verde). Tener en mente que, de entre ellos, alguno puede ser reclasificado como amarillo, por evolución adversa o complicación no previsible de sus lesiones no visibles. Por lo que, además, con el equipo sanitario se desplazará un carro o contenedor con material, dispositivos y medicación de emergencias. Si el incidente se ha producido próximo a algún cambio de turno, los profesionales del turno aún operativo, continuarán su labor, en tanto no se consigan los refuerzos necesarios, además de los del turno siguiente. Es una de las situaciones "ideales". ■

Organización funcional del Servicio de Urgencias ante catástrofes externas Se recomienda que el Servicio de Urgencias del hospital receptor de múltiples lesionados de incidente externo, se organice en áreas de intervención. Estas áreas no siempre implican que sean espacios físicos concretos, que sí es lo recomendable, sino que pueden coexistir con espacios funcionales. Las principales áreas estructurales o físicas son las siguientes: ■ Área roja: salas de emergencia o reanimación del propio servicio. Si procede el despliegue, en puesto médico avanzado (PUMEDA) ■ Área amarilla: salas de observación, especialidades, yesos, quirófano propio. ■ Área verde: áreas de expansión del Servicio de Urgencias: pasillos propios y adyacentes y salas de espera interna. Si no son suficientes, a hospital de día, Fisioterapia-Rehabilitación. Si son insuficientes, área de expansión externa (pabellón o polideportivo) ■ Área negra: mortuorio, Anatomía Patológica o área alejada de Urgencias. En situaciones especiales trasladar a tanatonios cercanos o camiones frigoríficos (concierto previsto). ■ Área azul: área de más difícil ubicación. Habrá que adaptarse a las características propias del centro hospitalario. ■ Área de lesionados pendientes de evacuación: no siempre existirá la posibilidad de que sea un área física, sino como idea funcional, ya que dependerá de su situa-

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ción clínica, recursos asistenciales y logísticos y se pueden encontrar en diferentes áreas de las citadas. Se recomienda etiqueta especial de evacuación sanitaria (EVASAN), en la que conste su prioridad P-1, P-2, etc., y centro de destino, medio más adecuado disponible para su evacuación. Otros aspectos de interés en la organización del Servicio de Urgencias Movilizar a un área de espera a los que así lo precisen, advirtiéndoles que la espera será prolongada. ■ Determinar e informar al centro coordinador de Urgencias el número de víctimas posibles de atender según la lista de camas vacías, reservas de sangre, quirófanos en uso, personal disponible. ■

Otros aspectos interés en la organización general hospitalaria Señalizar todas las áreas. ■ Asignar un área de espera para los familiares de los lesionados provista de acceso a alimentos, bebidas, sanitarios, personal de salud mental y teléfonos. Informar periódicamente. ■ Asignar un área de espera para los medios de comunicación distinta de la anterior. ■ Asignar a una persona que actúe como funcionario de relaciones públicas que se encargará de todo lo necesario para informar regularmente a los medios de comunicación. ■

Asistencia médica Las víctimas pueden llegar por diversos medios, tanto ambulancias como particulares, lo que hace que el flujo de pacientes no pueda ser controlado y que los primeros que suelen llegar son los heridos menos graves que pueden saturar el Servicio de Urgencias y demorar el trato de los más graves. Para evitar esto, se establecen dos escalones asistenciales: una primera zona de recepción y clasificación según gravedad y una segunda de tratamiento inicial. Recepción y clasificación Es donde se encuentra el equipo de triaje, el cual debe reevaluar y reclasificar a los lesionados en menos de 5 minutos, identificarlos y derivarlos al área destinada a su gravedad (tabla 6.4). La función de este equipo es proporcionar atención vital elemental, no para tratarlos definitivamente. Si existe duda sobre la clasificación, se asignará el nivel superior.

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CAPÍTULO 6 Tabla 6.4. Clasificación de las áreas ÁREA ROJA Sala de reanimación Sala de box rápido y de cirugía

Lesionados que requieren completar medidas de reanimación y estabilización inmediatas para posteriormente conducirlos al quirófano o a la UCI: ■ Paro cardiaco que se haya presenciado ■ Pérdida de sangre >1litro ■ Pérdida de conciencia ■ Heridas penetrantes torácicas o abdominales ■ Fracturas graves (pelvis, columna vertebral, tórax) ■ Quemaduras complicadas con compromiso de la vía aérea por inhalación

ÁREA AMARILLA Boxes, sala de espera de pacientes, "parking"

Lesionados que precisan cuidados pero cuyas heridas no suponen un riesgo vital inmediato; deben permanecer en observación para cerciorarse de que su estado no empeora durante la espera: ■ Quemaduras de 2º grado (>30% superficie corporal afectada) ■ Quemaduras de 3er grado (>10%) con otras lesiones (de tejidos blandos, fracturas menores…) ■ Quemaduras de 3er grado en pies, manos o cara ■ Pérdida de 500-1.000 cc de sangre ■ Lesiones de columna dorsal ■ TCE importante sin pérdida de conciencia (confusión mental, hematoma subdural)

ÁREA VERDE Sala de espera o derivación a consultas externas

Lesionados con lesiones menores sin riesgo para la vida: ■ Fracturas menores ■ Abrasiones, contusiones ■ Quemaduras leves (2º grado 25%. Traumas torácicos. Traumas espinales. Fasciotomías y amputaciones. Control de heridas abiertas. Cerrar heridas craneales. Traumas abdominales. Traumas craneales GCS 6-7. Quemaduras del 50%. Quemaduras del 75%. Cerrar TCE GCS=3.

CAPÍTULO 6

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Salud mental La atención psicológica debe suministrarse a la mayor brevedad posible tras un desastre. Habrá que valorar la posibilidad de poder asignar un área para tratamiento psicológico para las personas con crisis de ansiedad. Evaluación Si la situación no se puede controlar, alertar al 112 para que busque apoyo en otros hospitales de la zona. ■ Valorar si los pacientes recibidos pueden ser transferidos a otros centros asistenciales o dados de alta a su domicilio. ■ Comprobar que todas las medidas puestas en marcha funcionan. ■ Tener información del número de pacientes ingresados y su gravedad. ■ Asegurar el adecuado manejo de los cadáveres. ■

Mantenimiento del estado de emergencia Además de la llegada inmediata de los pacientes tras el accidente, el Servicio de Urgencias debe estar preparado para recibir en días, semanas e incluso meses siguientes mayor número de pacientes según vayan apareciendo distintos problemas de salud relacionados con la catástrofe: ■ Momento del desastre: heridos graves relacionados con el desastre. ■ En los días siguientes: heridos en las tareas de limpieza. ■ En las semanas o meses siguientes: pacientes con patologías secundarias a la situación de estrés, a las condiciones de una vida precaria (frío, mordeduras de animales, enfermedades transmisibles, etc.). Por todo esto, hay que activar planes de prevención y promoción de la salud en los campamentos u otros asentamientos provisionales. Manejo de situaciones específicas Amputaciones: las amputaciones que se derivan de una catástrofe pueden ser: traumáticas o iatrogénicas. Dentro de las iatrogénicas nos encontramos las originadas porque el miembro está demasiado dañado o sea necesario para poder liberar a la víctima. La decisión de amputar un miembro se basa en que la vida tiene preferencia sobre un miembro y la función sobre el defecto anatómico. Cuando se tome esa decisión, se debe realizar lo antes posible para disminuir el riesgo de sepsis y muerte. Se hará siempre que el daño vascular no sea reparable, no se pueda realizar reconstrucción ósea, las partes blandas no son viables y no es posible la reinervación. Asfixia traumática: se produce cuando el tórax es comprimido impidiendo la respiración. Suele deberse a material de la construcción, en individuos atrapados. Debemos sospecharla cuando el paciente presente cianosis, equímosis y petequias a nivel de cabeza, cuello y tórax, hemorragia subconjuntival, taquipnea, distrés respiratorio, convulsiones, disminución del nivel de conciencia y coma. El tratamiento es la descompresión rápida, intubación y soporte ventilatorio. Heridas en explosiones, síndrome por aplastamiento, síndrome compartimental, inhalaciones de gases o partículas, heridas originadas por agentes químicos y biológicos (ver los capítulos específicos).

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

PLAN DE ACTUACIÓN HOSPITALARIA EN CATÁSTROFES INTERNAS En todo hospital existe un plan de actuación ante catástrofes internas con protocolos de actuación específicos para cada sección y miembro del personal hospitalario. En este hospital existe un plan general de actuación en caso de incendios y otro de evacuación. Plan de actuación ante incendios Al descubrir un incendio, mantenga la calma y avise a la central telefónica. ■ Si es un incendio pequeño, trate de extinguirlo con el tipo de extintor apropiado o por otros medios. ■ No ponga en peligro su vida. ■ No actúe solo, siempre en parejas y con una vía de escape. No permita que el fuego se interponga entre usted y la salida. ■ Extinguido el fuego, quédese uno de retén. Informe de ello a la central telefónica. ■ Si no logra extinguirlo, evacue la instalación. ■ No utilice los ascensores. ■ Evite la propagación del incendio (cierre puertas y ventanas, retire productos que aviven el fuego, no rompa las ventanas. ■ No abra puertas que estén calientes (antes de abrir una puerta toque el pomo; si está caliente o hay humo, no la abra). ■ A la llegada del equipo de ayuda, si no lo necesitan, ayude a evacuar a los ocupantes de la zona. ■ Si hubiese sido evacuada, diríjase al sector colindante o a su zona de reunión si se hubiese salido del edificio. ■

En el Servicio de Urgencias Durante la fase de alerta, desviar las urgencias a otros centros. ■ Preparar los enfermos (con ayuda de los acompañantes) para su traslado. ■ Desalojar el personal de la sala de espera y pasillos, quedando sólo un acompañante por enfermo y con él. ■ Preparar los medios de reanimación, elementos de cura, etc. ■ Urgencias es el escalón de enlace hacia otros hospitales para enfermos más graves. En UVI y reanimación: por las especiales características de los enfermos ingresados, este servicio se considera "no evacuable". ■ Durante la fase de alerta, el personal acudirá a su lugar de trabajo. ■ Realizar los preparativos para recibir pacientes afectados por la emergencia. ■ Preparar el material necesario para atender posibles pacientes. ■ Cerrar todas las puertas. ■ Taponar aberturas que puedan permitir la entrada de humos. ■

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CAPÍTULO 6 Plan de evacuación (tabla 6.6) Tabla 6.6. Planes de evacuación Normas generales de evacuación: ■ La evacuación no comenzará hasta recibir la orden expresa del jefe de servicio o responsable y en su presencia. ■ La orden de evacuación será dada por el jefe de servicio indicando: - Dirección de evacuación. - Medios de transporte. - Zona elegida como escalón de evacuación. ■ El personal responsable de la evacuación pertenecerá a cada unidad. ■ El personal permanecerá en su puesto de trabajo hasta recibir órdenes de la persona que dirija la evacuación y sólo de ésta. ■ Mantener la calma y no fomentar situaciones alarmistas. ■ Eliminar obstáculos en puertas y caminos de evacuación. ■ Emprender la evacuación con rapidez, sin gritos ni aglomeraciones. ■ No intentar recuperar ningún objeto que se caiga. ■ Promover la ayuda mutua. ■ Cerrar puertas y ventanas. ■ Desconectar enchufes. ■ Mantener libre la línea telefónica. ■ No volver a entrar en el área después de evacuada. La evacuación siempre ha de ser hacia las plantas inferiores, nunca hacia arriba a no ser que así lo indique el Comité de Catástrofes. Prioridades en la evacuación: ■ El personal más vulnerable es aquel que no puede valerse por sí mismo. ■ La evacuación de los enfermos se efectuará en el siguiente orden: - Enfermos que puedan desplazarse por sí mismos. - Enfermos encamados que no puedan valerse por sí mismos, que estén más alejados de la salida. - Enfermos impedidos más próximos a la zona de salida. Evacuación del Servicio de Urgencias: ■ Enfermos y acompañantes que por su estado puedan utilizar medios propios de transporte serán enviados a otros centros hospitalarios. ■ El resto serán enviados utilizando ambulancias, taxis, autobuses, etc. ■ El Servicio de Urgencias debe quedar libre de enfermos, acompañantes, visitas ocasionales, etc. Evacuación de la UVI y reanimación: ■ El accidente es de tal gravedad, o afecta a estos servicios, haciendo imprescindible su evacuación. ■ Coordina el jefe de servicio. En caso de ser necesario el corte del suministro eléctrico, todo el personal debe suplir manualmente lo que los aparatos hacían automáticamente. ■ Se dispondrá de lo necesario para la evacuación hacia zona segura del mismo hospital o traslado a otros centros. ■ Se establecerán unidades sanitarias compuestas de médico, DUE y auxiliar de enfermería; cada unidad dispondrá de: tubos de intubación endotraqueal, fonendoscopio y tensiómetro, sondas nasogástricas y uretrales, equipos de goteros, tabla de masaje cardíaco, ambú, stock de material desechable, stock de medicación ciclada y pautada, mantas, botellas de oxígeno y conexiones.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA - Pérez-Grueso MJ, Julián Jiménez A. Actuación ante situaciones de catástrofes y múltiples víctimas. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en urgencias, 2ª ed. Madrid: Nilo Gráfica 2005.p.45-58. - Born CT, Briggs SM, Ciraulo DL, Frykberg ER, Hammond JS, Hirshberg A, et al. Disasters and mass casualties: I. General principles of response and management. J Am Acad Orthop Surg 2007;15:388-96. - Aylwin Cj, Köning TC, Brenan NW, Shirley PJ, Davies G, Walsh MS, et al. Reduction in critical mortality in urban mass Casualty incidents: análysis of triage, surge, and resource use afer the London bombings on July 7, 2005. Lancet 2006;368:2219-25. - Bostick NA, Subbarao I, Burkle FM Jr, Hsu EB, Armstrong JH, James JJ. Disaster triage Systems for large-scale catastrophic events. Disaster Med Public Health Prep 2008;(Suppl 1):S35-9. - Álvarez Leiva C, Chuliá Campos V, Hernando Lorenzo A. Manual de asistencia sanitaria en las catástrofes. Madrid: Arán 1992. - Auf der Heide E. The Importante of Evidence-Based Disaster Planning. Ann Emerg Med 2006;47:34-49. - Champion HR, Sacco WJ, Copes WSX, Gann DS, Gennarelli TA, Flanagan ME. A revision of the Trauma Score. J Trauma 1989;29:623-629 - Goitia Gorostiza A, Zurita Fernández A, Millán López JM. Clasificación de heridos en catástrofes. Emergencias 1999;11:132-140. - Pacheco Rodríguez A, Gómez Navarro C, Ruíz Moruno A, Hervás M, Sanz F, Peñalver R. Guía Rápida de referencia para la elaboración de un Plan de de Catástrofes externas hospitalarias. Emergencias 2006;18(vol ext):137.

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CAPÍTULO 7

Capítulo 7 TÉCNICAS INVASIVAS EN URGENCIAS (I) Mª Pilar Toledano Sierra - Mª Pilar Gil Ibáñez - Agustín Julián Jiménez INTUBACIÓN OROTRAQUEAL Es la técnica de elección para el aislamiento definitivo de la vía aérea. Criterios de intubación ■ ■ ■ ■ ■ ■

Trabajo respiratorio excesivo (más de 40 rpm). Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento (PO250-60 y pHP'R. Es típica la presencia de ondas p' negativas en II, III y aVF. – Se trata de un tipo especial de taquicardia ortodrómica. – Tratamiento agudo: adenosina y fármacos IC. El tratamiento de elección es la ablación. 7. Flutter auricular: – Taquicardia auricular con frecuencia auricular de 300 lpm y conducción AV variable (lo más frecuente 2:1, aunque puede ser variable). Presenta una activación auricular característica con ondas F en "dientes de sierra". El flutter auricular común presenta ondas F con un componente positivo inicial y otro (el característico de esta arritmia) negativo en II, III, aVF y V6 y positivo en V1.

Figura 22.9. Flutter auricular

– El bloqueo del nodo AV (maniobras vagales, calcioantagonistas) puede reducir la respuesta ventricular y facilitar su identificación. – Los antiarrítmicos del grupo I pueden favorecer el flutter con conducción 1:1, llevando a situaciones potencialmente letales. – Tratamiento agudo: si existe estabilidad hemodinámica y el tiempo de evolución es menor de 48h está indicada la cardioversión eléctrica o farmacológica. Si el tiempo de evolución es mayor de 48 h está indicada la anticoagulación y control de frecuencia cardíaca (betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina) con cardioversión programada (o ablación del istmo cavotricuspideo en caso de recurrencia de un flutter de morfología común).

253

CAPÍTULO 22 Diagnóstico diferencial de la taquicardia de QRS estrecho TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO

IRREGULAR

REGULAR

Fibrilación auricular Taquicardia auricular multifocal Fluter de conducción AV variable

Frec auricular > Frec ventricular Sí

Fluter auricular Taquicardia auricular unifocal

No Analizar intervalo RP

RP>PR

RP 70 ms

Taquicardia auricular focal Taquicardia intranodal no común Taquicardia incesante de la unión

Taquicardia reentrada intranodal Taquicardia por reentrada VA Taquicardia auricular focal

Figura 22.10. Diagnóstico diferencial de taquicardias de QRS estrecho

Manejo de la taquicardia regular de QRS estrecho en urgencias – Medidas generales: oxígeno, coger una vía i.v – Valorar estabilidad hemodinámica. Si existen datos de inestabilidad hemodinámica hay que realizar una cardioversión eléctrica bajo sedación profunda. Son muy pocas las taquicardias regulares de QRS estrecho que requieren cardioversión inmediata. La mayoría se deben a un circuito de reentrada en el que participa el nodo AV, y son sensibles a las maniobras vagales y los fármacos que enlentecen la conducción a través de él. – Maniobras vagales: incluye la maniobra de Valsalva y el masaje de los senos coronarios, por compresión de la arteria carótida en el punto más alto en que consiga palparse, alternativamente en cada lado durante 10 segundos. Éste está contraindicado si existen soplos en las carótidas, ausencia de pulso o antecedentes de enfermedad carotídea o ACV.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Adenosina o ATP. Son los fármacos de primera elección por su alta eficacia. Deprimen la conducción por el nodo AV y la actividad del nodo sinusal. La dosis inicial habitual es de 6 mg iv de adenosina o 10 mg de ATP en forma de bolo intravenoso rápido seguido de un bolo de 10-20 ml de suero salino. Si no se produce efecto comprobado en la tira de ritmo, se administra un segundo bolo de 12 mg de adenosina o 20 mg de ATP (se puede valorar un tercer bolo con las últimas dosis) Los efectos secundarios son comunes pero transitorios: rubefacción facial, mareo, malestar, disnea o dolor torácico. Está contraindicado en caso de asma bronquial. – Antagonistas del calcio (verapamilo, diltiazem). Enlentecen la conducción e incrementan la refractariedad en el nodo AV de una forma más duradera que la adenosina y ATP. Son útiles para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con taquiarritmias auriculares. Están indicados en las taquicardias rítmicas de QRS estrecho estables si el ritmo sigue siendo incontrolado o no revertido tras maniobras vagales y adenosina. La dosis total de verapamilo no debe superar los 0.15 mg/kg. Se empieza con 2.5-5 mg iv en 2-5 minutos y, si persiste la taquicardia, se repiten las maniobras vagales antes de administrar nuevos bolos hasta una dosis total de 7.5-15 mg. La dosis de diltiazem es de 0.25 mg/kg, administrada en 2 minutos y si es necesaria, una segunda dosis de 0.35 mg/kg administrados en 15 minutos. Están contraindicados en caso de insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular izquierda. – Betabloqueantes. Son una alternativa de segundo orden en pacientes con función ventricular preservada. Se puede administrar un bolo de atenolol de 2,5 mg iv en 2-5 minutos y repetir cada 5 minutos hasta un máximo de 5-10 mg. Tabla 22.3. Tratamiento agudo de la taquicardia rítmica de QRS estrecho estable. Terapia Maniobras vagales Adenosina Verapamilo Diltiazem Betabloqueantes

Dosis 6-12 mg iv 5-15 mg iv 0.25 mg/kg iv

Contraindicaciones ACV, soplo carotideo Asma bronquial Disfunción ventricular Disfunción ventricular Asma bronquial

Nivel evidencia I I I I IIb

Una vez el paciente está en ritmo sinusal, debe realizarse un ECG de 12 derivaciones y completar la anamnesis y exploración física. Hay que realizar una radiografía de tórax en caso de síntomas graves o sospecha de cardiopatía. Antes del alta es recomendable un periodo de vigilancia, derivando al paciente a la consulta de cardiología. En pocos casos es necesario el ingreso, si se cumple alguno de los siguientes criterios: – Complicaciones relacionadas con la taquicardia: embolia, insuficiencia cardíaca, angina o síncope. – Falta de control de la taquicardia y/o los síntomas. – Inestabilidad hemodinámica durante la taquicardia que haya motivado el tratamiento con cardioversión eléctrica inmediata. – Indicación de iniciar tratamiento antiarrítmico en un contexto de riesgo de proarritmia por cardiopatía subyacente, arritmias ventriculares o bradiarritmias asociadas, o factores extracardíacos (insuficiencia renal, alteración electrolítica).

VALORACIÓN INICIAL

Masaje del Seno Carotídeo Tira continua de ECG

Si no eficaz

Verapamil iv 2,5-5 mg en 2-5 minutos

No

Sospecha disfunción VI

Si no eficaz

Masaje del Seno Carotídeo Tira continua de ECG Si no eficaz Adenosina iv Bolo rápido de 6 mg y 12 mg o ATP iv Bolo de 10 mg y 20 mg

TRATAMIENTO

ESTABLE

Si no eficaz

CVE

Prevención de recurrencias FA y embolismos

Prevención de embolismos

- Si taquicardia auricular y FEVI conservada: valorar flecainida iv - Adenosina iv puede provocar FA en 1-15% casos: OJO si WPW conocido por riesgo de FA preexcitada. Valorar en estos casos procainamida iv

Comentarios adicionales:

Control de frecuencia cardíaca Betabloqueantes, diltiazem, verapamil, digoxina (si disfunción ventricular)

CVE previo ETE vs. ACO+CVE en 4 semanas

Betabloqueantes, diltiazem, verapamil, digoxina (si disfunción ventricular)

- CVE: 100J bifásico o 200J monofásico - Fármacos: flecainida, propafenona, amiodarona

CVE

Sí

Control de frecuencia cardíaca

> 48 h

Permanente

FA o Flutter

Si FA o FLUTTER AURICULAR: Manejo específico

Cardioversión eléctrica o farmacológica

< 48 h

Paroxístico

ANÁLISIS DEL ECG: ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE TSV

TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO

Figura 22.11. Manejo de taquicardia de QRS estrecho

Tras reversión a ritmo sinusal o control de la frecuencia ventricular - Analítica con marcadores de daño miocárdico - Rx tórax - Ecocardio si sospecha de disfunción VI - Valorar anticoagulación - Consulta a Cardiología - Unidad de arritmias si indicación de ablación - Generalmente no es preciso el ingreso hospitalario

CVE

- Tratamiento causa subyacente: sepsis, hipovolemia, fiebre, ICC, C. Isquémica, etc. - Valorar betabloqueantes iv si C Isquémica o EAo

RS

DETERMINAR SI EL RITMO ES SINUSAL

INESTABLE

Monitorización: ECG, Saturación O2, TA no invasiva Vía venosa periférica Reposo en cama Hª Clínica y Exploración Física ECG 12 derivaciones y tira de ritmo Información al paciente y a la familia

No RS ó Dudas

-

CAPÍTULO 22 255

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TAQUICARDIA DE QRS ANCHO La taquicardia de QRS ancho engloba múltiples alteraciones del ritmo cardíaco con distinto mecanismo y sitio de origen. El manejo en Urgencias debe intentar una pronta resolución de la arritmia de forma segura. Para ello, debe realizarse una valoración clínica y hemodinámica inmediata del paciente, para estratificar su riesgo. Las taquicardias con QRS ancho se clasifican en: Taquicardias regulares de QRS ancho – Taquicardias supraventriculares con QRS ancho: – Taquicardia de QRS ancho en pacientes con bloqueo de rama preexistente. – Taquicardia de QRS ancho por aberrancia. – Taquicardia antidrómica (mecanismo de reentrada con conducción anterógrada por una vía accesoria y retrógrada a través del nodo AV); flutter y fibrilación auricular asociados al síndrome WPW. – Taquicardias ventriculares (TV): son las más frecuentes. En presencia de antecedente de cardiopatía estructural, una taquicardia de QRS ancho es casi siempre una TV. – Taquicardia mediada por marcapasos. Taquicardias irregulares de QRS ancho – Fibrilación auricular conducida con aberrancia (asociada a un bloqueo establecido o funcional de una de las ramas principales del sistema específico de conducción durante la taquicardia). – Fibrilación auricular en los síndromes de preexcitación (presencia de una vía accesoria con conducción anterógrada). – Taquicardia ventricular polimórfica, torsade de pointes. La FA es la causa más frecuente de las taquicardias irregulares de QRS ancho. El flutter auricular en ocasiones puede presentarse con conducción AV variable y, después de la FA, es la más frecuente en este grupo de taquicardias. Con una prevalencia mucho menor se encuentra la taquicardia auricular multifocal, típica en pacientes mayores de 50 años con insuficiencia cardíaca o enfermedad pulmonar aguda. Las taquicardias ventriculares polimórficas representan un cuadro grave y urgente. Se producen por la activación simultánea de varios segmentos ventriculares y se presentan habitualmente como salvas de TV no sostenida; cuando son sostenidas se asocian a síncope y, con frecuencia, degeneran a fibrilación ventricular. Las causas más frecuentes son la cardiopatía isquémica aguda, la miocardiopatía hipertrófica, el síndrome de Brugada, el síndrome de QT largo, la intoxicación digitálica, el efecto proarrítmico de diversos fármacos, alteraciones electrolíticas y, más raramente, la TV dependiente de catecolaminas. La torsade de pointes se caracteriza por presentar complejos QRS de amplitud y morfología que giran sobre su eje, cambiando latido a latido en forma sucesiva a ambos lados de la línea de base a una frecuencia superior a 200 lpm. Se asocia a un síndrome de QT largo o al síndrome de Brugada. Diagnóstico diferencial de una taquicardia de QRS ancho Existen diferentes criterios para discriminar entre una taquicardia de origen ventricular y supraventricular en las taquicardias de QRS ancho. – Conducción AV: la disociación AV es el criterio aislado más importante ya que su presencia es prácticamente diagnóstica de TV.

CAPÍTULO 22

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– Latidos de fusión (QRS de morfología intermedia entre los latidos ventrículares y los latidos sinusales) y de captura (latidos sinusales estrechos intercalados con los latidos de QRS ancho). – Duración del QRS: en los casos de aberrancia de conducción el QRS suele ser menor de 140 ms mientras que en las TV el QRS hasta en un 88% de los casos es mayor de 140 ms. Complejos QRS con morfología de bloqueo de rama izquierda (BRI) y duración mayor de 160 ms o bloqueo de rama derecha (BRD) y duración mayor de 140 ms son datos que sugieren una TV. – Eje eléctrico: un eje del QRS entre -90 y 180º o un eje desviado a la derecha con QRS con morfología de BRI orientan a TV. – Concordancia de complejos QRS: la presencia de complejos QRS con deflexiones uniformemente negativas o positivas en las derivaciones precordiales sugiere un origen ventricular. – Comparación con el ECG en ritmo sinusal: si no se observan cambios en el eje o en la morfología del QRS, orienta a TSV (salvo en taquicardia rama-rama, que puede presentarse con una morfología de la TV similar a la del ECG en ritmo sinusal). En presencia de un ECG basal con preexcitación manifiesta, hay que descartar que la taquicardia se deba a la activación ventricular anterógrada a través de una vía accesoria. – Complejos RS en derivaciones precordiales: la ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales permite establecer el diagnóstico de TV con una especificidad del 100%. – Intervalo desde onda R a nadir de S: si es mayor de 100 ms en derivaciones precordiales se puede diagnosticar una TV con una especificidad del 98%. – Morfología del QRS durante la taquicardia: – Aspecto de BRD: un complejo QRS monofásico (R) o bifásico (qR, QR y RS) en V1 y un cociente R/S 1 mes: 20 mg/kg 24 h vo Los pacientes con meningitis por meningococo y por H. influenzae B deben ingresar bajo medidas de aislamiento respiratorio. Sospecha o confirmación en paciente con meningitis con fistula de líquido cefalorraquídeo (S. pneumoniae). Indicada profilaxis en: - Pacientes con un traumatismo craneal reciente y rinorrea de LCR. Considerar medidas quirúrgica si la rinorrea se prolonga más de 1-2 semanas. Si un paciente que ha recibido profilaxis desarrolla meningitis, debe sospecharse la posibilidad de infección por neumococo resistente a meticilina. Pauta de profilaxis: ceftriaxona 1g/día im/iv o moxifloxacino 400 mg vo o levofloxacino 500 mg vo/iv.

Picaduras por garrapata Microorganismos: Borrelia burgdorferi, Borrelia afzelli, Borrelia garinii, Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia phagocytophila, Ricktetsi ricktetsii, R. coronii, R. akari, R. prowazekii, R. typhi, R. felis. Profilaxis: aunque es un tema controvertido y existen distintas enfermedades transmisibles por la garrapata en función de las distintas áreas que pueden ser endémicas (enfermedad de Lyme, fiebres exantemáticas, erliquiosis, etc.), algunos autores la recomiendan en zonas endémicas mientras que no hayan pasado más de 48-72 horas antes de extraer la garrapata, otros si la garrapata estuvo 72 o más horas sin extraerse, e incluso otros según fuera la extracción. Pauta de profilaxis: doxiciclina 200 mg/12 horas de 1 a 3 días vo.

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PROFILAXIS DE ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR VIRUS Gripe Microorganismo: Familia: Orthomixoviridae. Agrupa 4 géneros de virus: influenza A, B y C, y thogotovirus. Profilaxis: en paciente no vacunado en situación epidémica o vacunado en los 15 días previos al contagio, especialmente pacientes ancianos, con comorbilidad, inmunodepresión y personal sanitario. Pauta de profilaxis: zanamivir 10 mg/12h (2 inhalaciones al día), mientras dure el periodo de riesgo (en general 4 a 6 semanas) u oseltamivir 75 mg/día 5-10 días vo.

Rabia Microorganismo: género Lyssavirus. Familia Rhabdoviridae. Profilaxis: se indicará en caso de mordedura o contacto de mucosas o heridas abiertas con la saliva de un posible animal infectado en zona endémica (sería ideal capturar al animal para confirmar en el tejido cerebral el diagnóstico o en los casos de animales vacunados con conducta normal, poder observarlo durante 10 días). Las víctimas de mordedura de perro y gato así como la de otros animales salvajes (murciélagos, zorros, lobos, monos, etc.) deberán ser vacunados dependiendo de si se tiene conocimiento de la existencia de vacunación en el animal atacante y fundamentalmente del conocimiento de casos en la comunidad. En caso de mordedura de animales salvajes se deberá contemplar la vacunación siempre. En cualquier caso, se debe solicitar de inmediato asesoramiento a la autoridad sanitaria en todos los casos en que se desconozca el estado vacunal del animal agresor o cuando la citada enfermedad se considere endémica en la zona o haya habido algún caso previo. Además, lavado rápido de la herida con agua y jabón, antisépticos específicos como tintura de yodo o compuestos de amonio cuaternario. Además en estas mordeduras, se deberá efectuar la profilaxis antitetánica, tratamiento antibiótico antes descrito y no suturar la herida. Pauta de profilaxis: se administrará inmunoglobulina antirrábica especifica a dosis de 20 UI/kg (la mitad de la dosis total se administrara alrededor de la herida y la otra mitad por vía im distante del lugar de inyección de la vacuna. Se iniciará la vacunación con 1 ml/im el primer día y a los 3, 7, 14 y 28 (0, 3, 7, 14 y 28) en el deltoides en personas no vacunadas. En personas vacunadas se administrará 1 ml de vacuna el primer día y 1 ml el tercer día (0 y 3). Todos los pacientes con sospecha de transmisión de rabia deben ingresar en un hospital, preferiblemente con UCI. Considerar ingreso si aparecen signos de compromiso hemodinámico, de toxicidad sistémica, de lesión vásculo-nerviosa u osteoarticular y pérdida importante de sustancia en el resto de casos.

Rubeola Microorganismo: virus de la Rubeola, Género Rubivirus. Profilaxis: plantear en los casos de mujer embarazada no inmunizada con exposición a un caso desde una semana antes hasta otra semana después de la aparición del exantema. Existiría mucho mayor riesgo durante el primer trimestre que en el segundo y tercero. Pauta de profilaxis: con muy dudosa eficacia, si no se decide el aborto, podría administrarse dosis altas de gammaglobulinas.

CAPÍTULO 88 Sarampión Microorganismo: virus del Sarampión, Género Morbilivirus. Profilaxis: plantear en los casos de mujer embarazada no inmunizada, niños menores de un año o pacientes con inmunodepresión con exposición a un caso desde cuatro días antes hasta cuatro días después de la aparición del exantema. Pauta de profilaxis: se puede optar por administrar 0.25 ml/Kg de peso, im de inmunoglobulina específica (doble de dosis si paciente inmunodeprimido) durante los cinco días siguientes tras la exposición.

Varicela Microorganismo: virus de la Varicela-zóster, Género Varicellovirus. Profilaxis: plantear en los casos de mujer embarazada no inmunizada, recién nacidos o pacientes con inmunodepresión con exposición a un caso de varicela o de herpes zóster desde dos días antes hasta 4-6 días después de la aparición del exantema. Pauta de profilaxis: se puede optar por administrar en los primeros cuatro días de la exposición 125 UI/cada 10 Kg si el paciente pesa menos de 50 Kg o 625 UI si más de 50 Kg de peso. Tras el cuarto día postexposición se puede optar por valaciclovir 1 g/8 h o fanciclovir 500 mg/8 h vo.

Virus de la hepatitis B Microorganismo: Genero Orthohepadnavirus. Profilaxis y pauta de profilaxis: aunque esta situación se contempla ante situaciones de accidentes con material biológico junto con la profilaxis frente al VIH, existen unas situaciones donde debemos plantear que hay que hacer profilaxis frente al VHB al conocer o sospechar de forma clara que la fuente de la exposición sea VHB positiva: en los casos donde exista un contacto sexual con un paciente o portador durante las dos semanas previas, exposición a sangre de paciente con VHB con mucosa en la semana previa a la consulta, exposición accidental percutáneas en las 24-48 horas previas. Considerarla en salpicaduras en mucosa o en piel no intacta o intacta si el contacto es muy prolongado, en pinchazos si líquido visible (inyecciones im o sc o con aguja pinchando en goma sin tener la seguridad de no presencia de sangre). Existen distintas posibilidades en función de la situación vacunal del paciente: - Si vacunado con buena respuesta conocida con títulos > de 10 mUI/ml de anti-VHBs en los últimos 3-5 años, no se precisa profilaxis. - Si vacunado pero sin respuesta adecuada o vacunación incompleta o la persona no está vacunada se administrará una dosis de vacuna junto con inmunoglobulina específica 0,06 ml/kg im. Esta pauta se repetirá al mes (vacuna e inmunoglobulina) al sexto mes la tercera dosis de vacuna. - Si la respuesta es desconocida o no se sabe el estado vacunal o si pasaron más de 5 años desde una vacunación con respuesta adecuada, se administrará inmunoglobulina específica 0,06 ml/kg y se determinará el título de anti-VHBs de forma que si: - Título de anti-VHBs menos de 10 mUI/ml se continuará con la pauta recomendada para la persona no vacunada. - Título mayor de 10 mUI/ml se administrará sólo una dosis de vacuna. Tras extracción analítica con perfil hepático y muestras a serología se enviará al servicio de medicina preventiva a riesgos laborarles si se trata de un trabajador. Es importante conseguir muestras de la fuente para analítica o serología (sobre todo si se desconoce su situación frente al VHB). En los casos de accidente con material biológico o de violación en las muestras serologías se investigará VIH, VHB, VHC y sífilis.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

VIH Microorganismo: Virus de la Inmunodeficiencia Humana. En general, la necesidad de profilaxis se establece en función del nivel de la exposición y del "estado" de la fuente en relación con el VIH. Siempre es necesario comentar con la persona expuesta las ventajas e inconvenientes de la misma y deberíamos solicitar su consentimiento informado por escrito. Situación de la fuente conocida como VIH Se indicará profilaxis en: - Si lesión o exposición percutánea con un instrumento contaminado con sangre, líquido sanguinolento u otro material potencialmente infectado (OMPI) como serían semen, secreciones vaginales, LCR, líquido pericárdico, sinovial y pleural, tejidos o líquido amniótico. En estos casos con OMPI, aunque el riesgo es bajo se debe contemplar individualmente. - Exposición de mucosas o piel no integra (herida, grietas, dermatitis) a sangre u otros fluidos contaminados en gran volumen (más de unas gotas) o por tiempo importante (más de unos minutos). - En los recién nacidos de madre infectada. Se valorará profilaxis en: - Exposición de mucosas o piel no integras a sangre u otros fluidos contaminados en un pequeño volumen pero se conoce o presupone una elevada carga viral (primoinfección, estadio C3, CD4 menor de 200). - Violación de la paciente. - Relación sexual no protegida de la fuente VIH positiva con una persona no infectada. Situación de la fuente desconocida en relación con VIH Se valorará la profilaxis en los casos de: - Si lesión o exposición percutánea con un instrumento contaminado con sangre, líquido sanguinolento u otro material potencialmente infectado (OMPI) como sería semen, secreciones vaginales, LCR, líquido pericárdico, sinovial y pleural, tejidos o líquido amniótico. En estos casos con OMPI, aunque el riesgo es bajo se debe contemplar individualmente. - Exposición de mucosas o piel no íntegra (heridas, grietas, dermatitis) a sangre u otros fluidos contaminados en gran volumen (más de unas gotas) o por tiempo importante (más de unos minutos). - Violación de la paciente. Pautas de profilaxis: una vez establecida la indicación y tras la aceptación de la profilaxis por el paciente, se comenzará su administración lo más rápido posible tras el contacto o exposición (ideal en las dos primeras horas) y ésta se prolongará por cuatro semanas con la supervisión del servicio de medicina preventiva, riesgos laborales o especialista apropiado según las normas y organización de cada centro. Si no se hizo, limpiar con agua y jabón inmediatamente y en el caso de las mucosas, con agua. Extracción analítica básica con hemograma, coagulación y bioquímica con perfil hepático y serologías del paciente y de la fuente, sobre todo si no se conoce su estado frente al VIH. En los casos de accidente con material biológico o de violación, en las muestras serológicas se investigará VIH, VHB, VHC y sífilis. Inicialmente se administrarán lamivudina 150 mg/12 horas más zidovudina 300 mg/12 horas +/- nelfinavir 750 mg/8 horas vo. Otras pautas triples pueden emplearse con la misma eficacia y su elección dependerá de la existencia o sospecha de resistencias en la fuente de la disponibilidad en el Servicio de Urgencias. Aunque en situaciones se indica "el régimen básico" que sólo incluye los dos inhibidores de la transcriptasa, ante la duda y tras la aceptación del paciente se suele indicar "el régimen expandido" que añade un inhibidor de la proteasa.

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Virus hepatitis C Microorganismo: género hepacivirus. Pauta de profilaxis: no se dispone de medidas de profilaxis post exposición. Se deberá realizar extracción de analítica y derivar a medicina preventiva.

PROFILAXIS EN PATOLOGÍA QUIRÚRGICA La administración de antibióticos de acuerdo con los principios expuestos es siempre una medida eficaz para la profilaxis de la infección de la herida quirúrgica. Sin embargo esto no significa que esté siempre indicado. Cuando el riesgo y la potencial gravedad de la infección son bajos, la profilaxis no está justificada. La profilaxis antibiótica no está indicada si se cumplen los siguientes criterios (todos): – Paciente menos de 65 años. – Ha sido intervenido de cirugía limpia. – Se prevé una duración inferior a 2 horas. – No se ha de colocar material protésico. – No se prevé la necesidad de transfusión. – No existe factores de riesgo adicionales (obesidad importante, inmunodepresión, o enfermedad de base). – No existe infección activa en otro lugar distante. – De producirse una infección en los sitios quirúrgico, no será previsiblemente grave. Cesárea Profilaxis: cefazolina o cefonicida 2 g iv e la inducción anestésica o después de pinzar el cordón umbilical. Alternativa: clindamicina 600 mg iv +/- gentamicina 3 mg/kg iv después de pinzar el cordón umbilical.

Cirugía urgente de vía biliar Profilaxis: cefazolina o cefonicida 2 g iv o amoxicilina clavulánico 2-0,2 g iv. Alternativa: clindamicina 600 mg iv + gentamicina 3 mg/kg iv.

Fractura abierta Profilaxis: amoxicilina clavulánico 2-0,2 g iv al llegar al servicios de urgencias seguidos de 1-0,2 g cada 6 horas iv ó Cefazolina 2 g seguido de 1 g/8 horas iv, 1 día o ertapenem 1 g iv dosis única. Alternativa: clindamicina 600 mg iv + gentamicina 3 mg/kg iv al llegar al servicio de urgencias seguido de clindamicina 600 mg cada 8 horas y gentamicina 2 mg/kg cada 8 horas iv.

Neurocirugía Profilaxis: metronidazol 500 mg iv + una cefotaxima o ceftriaxona 2 g iv. Alternativa: clindamicina 600 mg iv + cotrimoxazol 1 g iv.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Perforación de víscera hueca, herida abdominal penetrante, apendicitis gangrenosa y cirugía urgente de colon Profilaxis: amoxicilina-clavulánico 2-0,2 g iv. Alternativa: clindamicina 600 mg iv o metronidazol 500 mg iv + gentamicina 3 mg/kg iv o cefazolina 2 g iv. Si hubiera signos de peritonitis se aconseja prolongar la profilaxis entre 3 y 5 días.

BIBLIOGRAFÍA - Mensa J, Gatell JM, Martínez JA, Soriano A, Vidal F, Serrano R, et al. Terapéutica antimicrobiana. Infecciones en Urgencias. 7ª edición. Editorial Antares; 2009. - Julián Jiménez A, coordinador. Manejo de Infecciones en Urgencias. Madrid: Edicomplet; 2007.

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CAPÍTULO 89

Capítulo 89 URGENCIAS ONCOLÓGICAS Cristina Pangua Méndez - María Blanca Martínez-Barbeito Begoña Martínez Carrasco - Ramón Salcedo Martínez NEUTROPENIA FEBRIL INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Las infecciones en el paciente oncológico son más frecuentes que en la población general debido a su inmunosupresión secundaria tanto a los tratamientos como al propio tumor. La fiebre neutropénica aparece en el 10-50% de los pacientes con tumores sólidos y en más del 80% con neoplasias hematológicas. Definición (Infectious Disease Society of America, IDSA): presencia clínica de fiebre (* 38.3ºC en una toma única o de 38ºC en dos tomas separadas al menos una hora) en pacientes con ) 500 neutrófilos o < 1.000 si se espera un descenso rápido en las siguientes 24-48 horas. Según los criterios de toxicidad del NCI (CTC v3.0) se definen cuatro grados de neutropenia (tabla 89.1). Tabla 89.1. Grados de neutropenia y riesgo de infección (guía NCCN) Recuento absoluto neutrófilos

Tratamiento del riesgo de infección

> 1.500/mm3

-

1.000-1.500/mm3

Riesgo de infección no significativo. Tratamiento ambulatorio del síndrome febril.

500-1.000/mm3

Riesgo de infección bajo. El síndrome febril puede tratarse ambulatoriamente.

< 500/mm3

Riesgo de infección significativo. El síndrome febril debe tratarse siempre en el hospital con antibióticos parenterales. Signos clínicos de infección escasos.

< 200/mm3

Riesgo de infección muy significativo. El síndrome febril debe tratarse siempre en el hospital con antibióticos parenterales. Signos clínicos de infección escasos.

DIAGNÓSTICO 1. Historia Clínica: – Tipo de tumor: sólido o hematológico. – Situación de la enfermedad oncológica (activa, en remisión). – Quimioterapia recibida y fecha del último ciclo. – Episodios previos de neutropenia. – Tiempo de evolución de la clínica. – Otras causas de inmunosupresión: corticoides, diabetes mellitus, EPOC, insuficiencia renal, etc. – Portador de catéter central o exposición a alguna infección concreta.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2. Exploración física: debe ser exhaustiva, ya que debido a la inmunosupresión que presentan estos pacientes, los signos y síntomas de infección (incluso la fiebre) pueden faltar: – Inspección cavidad oral, senos paranasales y orofaringe (buscar lesiones de mucositis). – Inspección anal y perineal. NO hacer tacto rectal ni exploración pélvica. – Exploración oftalmológica que incluya fondo de ojo. – Piel: áreas de aspirado medular, uñas, heridas quirúrgicas. Toda lesión cutánea de aparición reciente debe considerarse infecciosa. – Inspección de los accesos vasculares permanentes. – Exploración cardiopulmonar, abdominal y neurológica. 3. Pruebas complementarias: – Analítica: sistemático de sangre, función renal y hepática, iones, calcio, estudio de coagulación, sistemático de orina. – Hemocultivos de sangre periférica y, si es portador de catéter, uno de cada luz. Se repetirán cada 48 horas si se mantiene la fiebre y no se ha identificado patógeno. Sólo en el 20% de las neutropenias febriles se identificará el agente causal. – Exudado del catéter y de las lesiones cutáneas (gram, cultivo, citología). – Recoger esputo si existe clínica pulmonar o signos radiológicos. – Urocultivo si hay síntomas urinarios, es portador de sonda o hay alteraciones en el sedimento. – Coprocultivo y toxina C. difficile si el paciente tiene diarrea. – Radiografía de tórax. – Radiografía de senos paranasales en portadores de sonda nasogástrica, dolor facial u obstrucción nasal. – TAC abdomen si se sospecha infección abdominal. – TAC cerebral si focalidad neurológica, convulsiones, alteraciones del estado mental. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON NEUTROPENIA FEBRIL La fiebre en el paciente oncológico debe considerarse siempre una urgencia. Desde el punto de vista práctico dividiremos las neutropenias en bajo y alto riesgo (tabla 89.2). Tabla 89.2. Criterios de neutropenia febril de bajo riesgo (guía IDSA) Neutropenia febril de bajo riesgo - Recuento absoluto de neutrófilos * 100 cel/mm3 - Recuento absoluto de monocitos * 100 cel/mm3 - Radiografía de tórax normal - Función renal y hepática normal o casi normal - Duración de la neutropenia menor de 7 días - Resolución esperada de la neutropenia en menos de 10 días - No infección en la zona de inserción del catéter - Evidencia de recuperación medular precoz - Tumor en remisión - Pico febril ) 39ºC - No alteraciones neurológicas o del estado mental - No síntomas aparentes de enfermedad - No dolor abdominal - No complicaciones (shock, hipoxia, neumonía, infección de órganos internos, vómitos o diarrea)

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CAPÍTULO 89

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO INICIAL La mortalidad de la neutropenia febril oscila entre el 4 y el 30%, pudiendo alcanzar hasta un 70% si no se inicia precozmente tratamiento antibiótico empírico. Algoritmo terapéutico en figura 89.1 1.- MONOTERAPIA (Nivel de evidencia A-I) – Cefepime 2 g iv/8 horas – Ceftazidima 2 g iv/8 horas. Mayor tasa de resistencias y mayor necesidad de añadir vancomicina – Meropenem 1 g iv/8 horas – Imipenem 1 g iv/8 horas – Piperacilina-tazobactam 4-0.5 g iv/6-8 horas En alérgicos a betalactámico se puede utilizar aztreonam (2 g/8 h) y vancomicina (1 g/12 h). No obstante, muchos de estos pacientes toleran carbapenemes y cefalosporinas de 3ª generación. 2.- ASOCIACIÓN DE AMINOGLUCÓSIDOS La asociación de betalactámicos con aminoglucósidos ha sido el tratamiento clásico de la neutropenia febril en los años 70. Los estudios de los años 90 demostraron que no existían diferencias en cuanto a mortalidad ni fracaso terapéutico al utilizar monoterapia frente al tratamiento combinado, mientras que era mayor la toxicidad con el tratamiento combinado. No obstante, se recomienda añadir aminoglucósido ante: – Sospecha de sepsis por gram negativos. – Neutropenias muy severas (< 100) sobre todo si es esperable que sean prolongadas. – Bacteriemia por gram negativos documentada. NEUTROPENIA FEBRIL

BAJO RIESGO

ORAL

CIPROFLOXACINO + AMOXI/CLAVUL

IV

ALTO RIESGO NO NECESIDAD VANCOMICINA

MONOTERAPIA CEFEPIME CEFTACIDIMA o CARBAPENEM

COMBINACIÓN AMINOGLUCÓSIDO + CEFEPIME CEFTACIDIMA o CARBAPENEM

NECESIDAD VANCOMICINA

VANCOMICINA + CEFEPIME CEFTACIDIMA o CARBAPENEM ± AMINOGLUCÓSIDO

REEVALUAR A LOS 3-5 DÍAS

Figura 89.1. Manejo de antimicrobianos en pacientes oncológicos en la neutropenia febril (Guía IDSA 2002)

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3.- TERAPIA COMBINADA CON GLUCOPÉPTIDOS En las últimas décadas se ha producido un aumento de las infecciones por gérmenes gran positivos. Se aconseja asociar vancomicina (1 g/12 horas) al tratamiento empírico inicial si: – Se sospecha infección del catéter (bacteriemia, celulitis, etc.). – Hay datos de infección-colonización por S. aureus meticilín resistente o S. pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporina. – Con cultivo positivo para gram positivo hasta que se identifique el germen y se disponga del antibiograma. – Si hay mucositis severa. – Cuando se ha empleado profilaxis previa con quinolonas ó trimetoprin-sulfametoxazol. – En hipotensión u otros parámetros de afección hemodinámica o cardiovascular. – En instituciones con alta frecuencia de infecciones por gram positivos (retirar a las 24-48 horas si no se identifica ningún germen gram positivo). En alérgicos a vancomicina, se utilizará teicoplanina 400 mg/12 h (3 dosis) y posteriormente 400 mg/24 horas. 4.- UTILIZACIÓN DE FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS La asociación de factores estimulantes reduce la duración de la neutropenia y la estancia hospitalaria de forma significativa. La Guía ASCO 2005 recomienda no utilizarlos de manera generalizada sino en pacientes con alto riesgo de complicaciones (recuento absoluto de neutrófilos < 100, neutropenia prolongada, edad > 65 años, neoplasia avanzada, neumonía, infección fúngica invasiva, hipotensión, fracaso multiorgánico, etc.). Son Filgastrim (Neupogen® 5 mg/kg/día/sc), Lenograstin (Granocyte®, Euprotin® 5 mg/kg/día/sc) y Pegfilgrastin (Neulasta® 6 mg/sc dosis única). 5.- TRATAMIENTO PROFILÁCTICO EN NEUTROPENIA AFEBRIL De forma general no se aconseja la utilización de antibióticos ni antivirales de forma profiláctica ya que aumentan las resistencias sin disminuir la mortalidad. El uso de factores estimulante de colonias no ha demostrado que disminuya el número de neutropenias febriles ni su morbimortalidad.

VÓMITOS CLÍNICA En la anamnesis se deben preguntar características del síndrome emético: CUALITATIVAS: a) Cronología: relación con la ingesta. Los vómitos inmediatos tras la ingesta pueden sugerir un origen digestivo alto, relación con un tratamiento (quimioterapia, opiáceos, etc). b) Síntomas asociados: náuseas, dolor abdominal, orofaríngeo o cervical, diarrea, etc. Los vómitos precedidos de náuseas suelen ser de origen digestivo, y en ausencia de ellas indican la posibilidad de un síndrome de hipertensión intracraneal. La asociación con diarrea sugiere causa funcional, aunque a veces la diarrea se puede producir por rebosamiento. El síndrome de obstrucción intestinal alto se diferencia del bajo en que la distensión abdominal y el dolor suelen ser más precoces y predominan los vómitos (ver capítulo correspondiente); en ambos hay ausencia de defecación y ventoseo.

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CAPÍTULO 89

c) Factores de riesgo: el tipo de quimioterapia, el sexo femenino y la edad joven aumentan el riesgo de vómitos inducidos por quimioterapia (QT). CUANTITATIVAS: número de episodios (valoran la gravedad). Niveles de gravedad vómitos: – grado 1: 1 episodio/día. – grado 2: 2-5 episodios/día. – grado 3: * 6 episodios/día. Requiere fluidos iv – grado 4: complicaciones potencialmente mortales. Niveles de gravedad náuseas: – grado 1: pérdida del apetito. – grado 2: disminución de la ingesta sin repercusión. – grado 3: ingesta inadecuada. Requiere fluidos iv y alimentación enteral/parenteral. – grado 4: complicaciones potencialmente mortales. Tabla 89.3. Causas más frecuentes de vómitos en el paciente oncológico FUNCIONAL

MECÁNICA (obstrucción o estenosis tubo digestivo)

EMESIS POSQUIMIOTERAPIA (QT): QT riesgo alto (5): carmustina (> 250 mg/m2), cisplatino (> 50 mg/m2), ciclofosfamida (> 1.500 mg/m2), dacarbazina. QT riesgo moderado (4-3): amifostina, busulfán, carmustina, carboplatino, cisplatino, oxaliplatino, ciclofosfamida, doxorrubicina, epirrubicina, idarubicina, ifosfamida, irinotecán, lomustina, metotrexate, melfalán, temozolamida, vinorelbina. QT riesgo bajo (2-1): citarabina, capecitabina, 5-fluorouracilo, docetaxel, paclitaxel, doxorrubicina liposomal, etopósido, gemcitabina, IFN-alfa, bleomicina, clorambucil, cladribina, fludarabina, topotecán, mitoxantrone, anticuerpos monoclonales, nuevos fármacos contra dianas moleculares.

INTRÍNSECA: - Infiltración tumoral de pared visceral (esófago, antro gástrico, intestino delgado, colon) - Bridas o adherencias postquirúrgicas - Fibrosis por radioterapia - Otras: vólvulos, hernias, divertículos, etc.

OTRAS: - Emesis por RT. - Origen gastrointestinal: mucositis por QT o RT, íleo adinámico por alteraciones hidroelectrolíticas (hipercalcemia), íleo biliar, etc. - Origen central: tumor SNC (fosa posterior), meningitis carcinomatosa, etc. - Yatrogénica: fármacos opiáceos menores y mayores.

EXTRÍNSECA: - Neoplasia visceral primaria o secundaria cercana (carcinomatosis peritoneal) - Adenopatías (tronco celíaco, linfoma de alto grado)

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

DIAGNÓSTICO Es primordial la sospecha clínica en función de la anamnesis y la exploración física para el enfoque diagnóstico. – Exploración física: signos de inestabilidad hemodinámica (TA, FC, FR, Tª); buscar signos de deshidratación/desnutrición aguda o crónica; realizar una exploración abdominal exhaustiva para localizar el origen del problema y descartar peritonitis, incluyendo maniobras de Murphy, Blumberg, etc. Si presenta algún signo de gravedad, se solicitarán pruebes complementarias: – Analítica con hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con función renal e iones, gasometría venosa. – Radiografía de tórax y abdomen completo (características explicadas en el apartado correspondiente de Abdomen Agudo). TRATAMIENTO – Vómitos de causa funcional: 1) POR QUIMIOTERAPIA (Tabla 89.4): Más del 75% de los pacientes que reciben quimioterapia (QT) experimentan náuseas o vómitos. – Emesis anticipatoria (aparece antes de administrarse la QT) como reflejo condicionado de acontecimientos adversos previos. Tratamiento: ansiolítico vía oral (vo) 24-48 h antes del ciclo de QT (benzodiacepinas de vida media corta, lorazepam o alprazolam). – Emesis aguda (primeras 24 h postQT) y tardía (después de las 24 h postQT): se pueden combinar fármacos de grupos distintos: – a) Antidopaminérgicos: metoclopramida (10-20 mg vo/iv) y neurolépticos (haloperidol 2,5-5 mg vo/sc, clopromazina 25-50 mg vo/im/iv, tietilperazina 6,5 mg vo/vr). – b) Antagonistas de receptores serotoninérgicos (5-HT3): ondansetrón (8 mg vo/iv), granisetrón (1 mg vo/ 3 mg iv), palonosetrón (0,25 mg iv), tropisetrón (5 mg vo/iv). Útiles en el tratamiento de la emesis aguda y poco efectivos en la emesis tardía. – c) Antagonistas de receptores neurocinina-1 (NK-1): aprepitant (80-125 mg vo). Indicado en quimioterapia moderada y altamente emetógena que incluye antraciclinas o cisplatino. – d) Corticosteroides: dexametasona (8-20 mg vo/iv), metilprednisolona (40-125 mg vo/iv). 2) OTRAS CAUSAS: tratar la etiología si es posible. Para el tratamiento de los vómitos se suelen usar antagonistas dopaminérgicos y si se precisa se asocian corticoides. Los neurolépticos (haloperidol) son eficaces frente a los vómitos por opiáceos. – Vómitos de causa mecánica: 1º) Descartar patología quirúrgica. Existen indicaciones de desobstrucción quirúrgica que de forma general debemos plantear en todo paciente oncológico que no se encuentre en tratamiento paliativo con una esperanza de vida corta. En este caso, los criterios de cirugía urgente o programada son los mismos que se aplican a la población general. La perforación visceral, así como el sangrado agudo, son complicaciones poco frecuentes en paciente oncológicos y se presentan sobretodo en carcinomas primarios gástricos, colorrectales y en linfomas digestivos de alto grado.

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CAPÍTULO 89 Tabla 89.4. Profilaxis y tratamiento de los vómitos inducidos por quimioterapia VÓMITOS POR QT EMESIS AGUDA (< 24 h) 1) QT riesgo alto y moderado 2) QT riesgo bajo

EMESIS TARDÍA (> 24 h) 1) QT riesgo alto y moderado 2) QT riesgo bajo

EMESIS ANTICIPATORIA (antes)

PROFILAXIS Y RESCATE 1) AntiHT3 día 1+corticoides día 1-4. 2) Corticoides día 1 Rescate: - GRADO 1-2:antiHT3 o corticoides vo. - GRADO 3-4:antiHT3 y/o corticoides iv + soporte 1) AntiNK día 1-3+corticoides día 1-4. 2) Nada Rescate: - GRADO 1-2: antiNK o corticoides o antidopaminérgicos vo. - GRADO 3-4: corticoides y/o antidopaminérgicos iv + soporte. BZD vida corta (lorazepam o alprazolam) 24-48 h antes de QT.

2º) Tratamiento médico: – Dieta absoluta. – Sondaje nasogástrico. – Reposición hidrolectrolítica. – Antiemesis parenteral: si la obstrucción es parcial se puede utilizar metoclopramida, si es completa se deben evitar los procinéticos y se pueden utilizar neurolépticos (haloperidol, clorpromazina, etc.). – Analgesia parenteral: para el dolor continuo son de elección los analgésicos no opioides (paracetamol, AINE) y opioides, según la escala analgésica de la OMS; para el dolor cólico están indicados los espasmolíticos con precaución (bromuro de butilescopolamina 20 mg). – Antisecretores (octeótride 100 mcg iv/sc), individualizar. – Corticoides (dexametasona), en obstrucción reciente potencialmente reversible o por carcinomatosis peritoneal.

DIARREA CAUSAS MÁS FRECUENTES – QUIMIOTERAPIA (QT). Por lesión directa de la mucosa intestinal. Los fármacos más frecuentemente implicados son los antimetabolitos (5-fluorouracilo, capecitabina, tegafur, metotrexate, citarabina), irinotecán, idarrubicina, taxanos, interferón e interleucina. – RADIOTERAPIA (RT). Por lesión directa de la mucosa intestinal. La enteritis aguda es muy frecuente y su correcto manejo es crucial para evitar interrupciones del tratamiento que puedan reducir su eficacia. La enteritis crónica tiene un espectro clínico amplio desde un cuadro similar al colon irritable hasta una forma severa con crisis suboclusivas y malnutrición que suele requerir cirugía.

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– TIFLITIS NEUTROPÉNICA. También llamada enterocolitis necrotizante, se trata de una inflamación necrotizante del ciego y colon proximal con sobre-infección en pacientes con neutropenia grado 4. Es una complicación de pacientes con neoplasias hematológicas, sólidas u otras enfermedades en tratamiento inmunosupresor. Los gérmenes más implicados son bacterias gramnegativas entéricas (E. coli, Klebsiella spp, Pseudomonas spp, Enterobacter spp), grampositivas (Staphylococcus spp) y anaerobios (Clostridium spp); también hongos en menor grado (Candida spp). El cuadro aparece entre 10 y 14 días postquimioterapia y se caracteriza por fiebre, náuseas y vómitos, dolor abdominal en fosa ilíaca derecha con distensión y diarrea sanguinolenta. – Tumores secretores (cáncer de páncreas, tumor carcinoide, etc.). El síndrome carcinoide por secreción tumoral de serotonina y calicreína se caracteriza principalmente por crisis con sofocos y diarrea. – Infecciosa. Las bacterias gramnegativas son los gérmenes más frecuentes. – Colitis pseudomembranosa por sobrecrecimiento bacteriano por antibióticos. – Yatrogénica por laxantes, antiácidos con magnesio, etc. – Pseudodiarrea por impactación fecal. CLÍNICA Deben evaluarse la duración, el número de deposiciones, el aspecto de las heces, su consistencia, la presencia de productos patológicos (sangre, moco, pus) y los síntomas asociados como fiebre o dolor abdominal. Niveles de gravedad diarrea: – grado 1: < 2 días; 3-4 deposiciones/día. – grado 2: > 2 días; 5-7 deposiciones/día. – grado 3: > 7 deposiciones/día. Requiere fluidos iv. – grado 4: gravedad clínica, hemorragia, deshidratación o desequilibrio hidrolectrolítico. DIAGNÓSTICO – Exploración física: prestar atención a los signos de gravedad e inestabilidad hemodinámica; signos de deshidratación/desnutrición aguda o crónica; realizar una exploración abdominal exhaustiva. Si presenta algún signo de gravedad, se solicitarán pruebes complementarias: – Analítica con hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con función renal e iones, gasometría venosa. – Radiografía de tórax y abdomen. – Coprocultivo y detección de toxina C. difficile. – TAC: prueba de elección para el diagnóstico de tiflitis neutropénica. TRATAMIENTO Explicamos el manejo de los síndromes diarreicos específicos en Oncología, para el resto de síndromes consultar en el capítulo correspondiente. – DIARREA AGUDA POR QT O RT: a) Grado 1-2: * Dieta astringente con reposición hidrolectrolítica. * Antidiarreicos: loperamida vo (dosis inicial 4 mg seguida de 2 mg tras cada deposición líquida, máximo 2 mg/2 h) o racecadotrilo (100 mg/vo/8 h). Suspender tras 12 h sin diarrea y reintroducir dieta sólida.

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CAPÍTULO 89

* Contraindicación relativa de continuar QT. * Rectitis rádica: supositorios de antihemorroidales (Ruscus) o de hialuronato, orgoteína im, enemas de corticoides o corticoides vo. * Reevaluación tras 24-48 h. Si persiste sin criterios de gravedad, valorar: pruebas complementarias, sustituir antidiarreico por antisecretor (octeótrido 100 mcg/sc/8 h) e inicio de antibiótico vo (quinolona). b) Grado 3-4: * Dieta absoluta con reposición hidrolectrolítica iv. * Antibiótico iv (quinolona). * Suspender QT hasta resolución. * Valorar antisecretor (octeótrido 100 mcg/sc/8h o 25-50 mcg/iv/h). – TIFLITIS NEUTROPÉNICA: El tratamiento de elección mientras no aparezcan complicaciones es médico: * Dieta absoluta, reposición hidroelectrolítica iv y soporte nutricional (nutrición enteral o parenteral). Valorar descompresión con sonda nasogástrica. * Antibiótico iv de amplio espectro con cobertura frente a gramnegativos resistentes: carbapenem, o cefalosporina de cuarta generación (cefepime) asociada a metronidazol. * Factores estimulantes de colonias granulocíticas (filgrastim 300-480 mcg/sc/24 h) hasta recuperar un recuento de neutrófilos normal. * Suspender QT hasta resolución. Contraindicados los antidiarreicos. * Otros: glutamina, descontaminación intestinal selectiva con quinolonas. La cirugía está indicada en casos complicados con peritonitis, perforación, rectorragia persistente o deterioro clínico, realizándose resección completa de todo el tejido necrótico y hemicolectomía derecha. – SINDROME CARCINOIDE: Si los síntomas son leves se pueden tratar con opiáceos o anticolinérgicos (bromuro de butilescopolamina). Si los síntomas son más graves se usan comúnmente los análogos de somatostatina (oceótrido o lanreótido).

MUCOSITIS Es una complicación habitual en los pacientes oncológicos que reciben tratamiento con quimioterapia y/o radioterapia; aproximadamente el 60% de pacientes la padecen en algún momento del tratamiento. La frecuencia y la gravedad de la mucositis aumentan si se asocian QT y RT sobre cabeza y cuello. Es una alteración de la barrera mucosa que reviste el tracto gastrointestinal y supone un mayor riesgo de infecciones. Puede afectar a cualquier mucosa corporal, siendo las más frecuentes: oral y labial, superficie lingual, paladar blando y orofaringe. Factores predisponentes: – Edad joven. – Estado nutricional deficiente. – Estado previo y cuidados de la cavidad oral deficientes. – Tipo y dosis de citostático (mayor frecuencia con alquilantes, antraciclinas, antimetabolitos y taxanos). – Consumo de alcohol y tabaco. CLÍNICA Cursa con intenso dolor, odinofagia, alteración del gusto, disminución del apetito y la ingesta, pérdida de peso. La mucositis intestinal cursa con diarrea e incluso recto-

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rragia. Suele aparecer a los 7-10 días del inicio de la quimioterapia. Si no se complica con infecciones se resuelve en 2-4 semanas. Existen 4 grados: 1: Leve eritema. 2: Eritema, edema, úlceras, puede comer. 3: Eritema, úlceras muy dolorosas que requieren hidratación iv. 4: Úlceras muy dolorosas que requieren nutrición parenteral. DIAGNÓSTICO 1. Anamnesis: debe constar el tipo de tumor, sintomatología, día del ciclo, el esquema de quimioterapia, si recibe radioterapia concomitante, etc. Es importante preguntar si el paciente es capaz de ingerir líquidos y/o sólidos, así como intensidad de dolor (mediante escala visual analógica o EVA). 2. Exploración física: imprescindible examinar cavidad oral. Valorar el estado de hidratación y nutrición del paciente. 3. Pruebas complementarias: toma de cultivos de exudado bucal si se sospecha sobreinfección. Realizar un sistemático de sangre para comprobar la cifra de neutrófilos, porque la asociación de neutropenia y mucositis es una complicación grave que requiere ingreso hospitalario. Función renal e iones. TRATAMIENTO – Analgesia adecuada: 1. Local: compuestos que forman una película protectora (sucralfato en enjuagues), antiácidos (almagato) o anestésicos locales (enjuagues con lidocaína, resorborina… previos a la ingesta) 2. Sistémica: suele ser necesario el tratamiento con opiodes mayores en caso de dolor intenso que impida la deglución. – Cuidado de la higiene oral: cepillado con cepillo suave tanto dientes como lengua. También con una torunda o el dedo índice protegido con guante o gasa (más inefectivo para eliminar la placa bacteriana, pero más cómodo para la humidificación y ante signos de sangrado). Enjugues con antisépticos para evitar la formación de placa. – Dieta blanda, libre de especias y comidas saladas o ácidas. Evitar comidas calientes porque aumentan la maceración y esfácelo de la mucosa orofaríngea. – Asegurar la ingesta y la reposición hídrica usando si es necesario gelatinas o sueroterapia y nutrición enteral-parenteral (grado 3-4). – Antimicrobianos si se sospecha infección: 1. Candida spp: enjuagues con nistatina después de cada comida y después tragar. Mantener 7-14 días (hasta 48 horas después de la remisión de los síntomas). Se puede asociar fluconazol oral. 2. Herpes virus o herpes zóster: aciclovir o valaciclovir. 3. Bacteriana: tratamiento empírico con cefalosporina de tercera generación más aminoglucósido (si sospechan gramnegativos) o glucopéptido (si sospechan grampositivos).

SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Actualmente el 95% de los casos son de causa tumoral. Se produce por compresión, invasión o trombosis de la vena cava. Al obstruirse, la sangre refluye y los síntomas

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CAPÍTULO 89

que se producen son debidos a la congestión de los territorios que drena. La gravedad depende de la afectación de las vías respiratorias por edema laríngeo o bronquial. Tabla 89.5. Causas de síndrome de vena cava superior Tumoral 95%

No tumoral 5%

Otros

Carcinoma pulmón no microcítico 50%

Cardiaca

Pacemakers

Carcinoma pulmón microcítico 22%

Fibrosis mediastínica

Catéter Hickman

Linfoma 12%

Sarcoidosis, silicosis

Catéter diálisis

Ca metastático 9% (2/3 de ellos son Ca mama)

Pulmonar

Catéter Schwan-Ganz

Carcinoma células germinales 3%

Traumatismo torácico

Timoma 2%

Infección

Mesotelioma 1%

Arteritis

Otros 1%

Trombosis

Clasificación venográfica de Stanford: I: hasta 90 % estenosis cava superior con vena ácigos permeable. II: 90-100% de estenosis cava superior siendo patente que fluye sangre de la vena ácigos a aurícula derecha. III: 90-100% de obstrucción cava superior con reflujo de la vena ácigos. IV: obstrucción completa de la cava superior y de al menos uno de sus vasos tributarios, siendo uno de ellos el sistema de la ácigos. CLÍNICA (tabla 89.6) Los síntomas suelen aparecer de forma progresiva, generalmente se consulta a las 23 semanas y empeoran al inclinarse hacia delante o al tumbarse. Tabla 89.6. Síntomas y signos del síndrome de vena cava superior Edema palpebral y facial 82% Ingurgitación yugular 63% Tos 54% Disnea 54% Circulación colateral en el tórax 53% Edema miembros superior 46% Edema en esclavina o de Stokes Plétora facial 20%. Cianosis

Síncope 10% Cefalea 9% Zumbido de oídos 6% Confusión 4% Estridor 4% Otros: disfagia, hemoptisis, alteraciones visuales, etc.

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DIAGNÓSTICO 1. Exploración física: el paciente debe estar sentado. Signo de Botermann: aumento de la cianosis, el edema facial y la congestión cefálica cuando se elevan los brazos por encima de la cabeza. 2. Pruebas complementarias: – Gasometría arterial. – Rx tórax: ensanchamiento mediastínico. Derrame pleural, generalmente derecho, en un 25% de los pacientes. Cardiomegalia. No hay que olvidar que puede ser normal. – TAC torácico con contraste. – La cavografía es la prueba gold standard. Es la prueba de elección para documentar la gravedad y localización de la obstrucción. TRATAMIENTO – Cabecero elevado a 30-45º. Oxigenoterapia si insuficiencia respiratoria. – Clásicamente corticoides sistémicos (dexametasona 4 mg iv /6-8 horas), con el fin de disminuir la inflamación y el edema creado por el tumor, y diuréticos (con el fin de disminuir el volumen circulante). Actualmente se duda de la eficacia de estas medidas. Si el tumor es un linfoma mejorará con corticoides, aunque si no hay diagnóstico histológico puede entorpecerlo. – Tratamiento de la causa: – Trombolíticos: si existe trombosis asociada a catéter central. Se utiliza estreptoquinasa, uroquinasa o activador tisular del plasminógeno vía intracatéter. Muchos autores recomiendan la retirada del catéter tras administración de heparina. – Tratamiento del tumor: quimioterapia y/o radioterapia según la estirpe tumoral. No irradiar sin tener confirmación histológica porque se puede producir necrosis tisular y entorpecer el diagnóstico. – ENDOPRÓTESIS VASCULAR: de elección. Produce alivio sintomático inmediato. Una vez colocada la endoprotésis se debe anticoagular al paciente durante 1 semana, con heparina sódica o de bajo peso molecular, con el fin de evitar la trombosis. Después se antiagrega de forma indefinida (persantín 100 mg cada 8 horas). Está contraindicada en caso de oclusión completa crónica, coagulopatía grave y enfermedad cardiaca crónica.

COMPRESIÓN MEDULAR Su incidencia real no se conoce con exactitud ya que puede cursar de modo asintomático y no ser diagnosticada. Se estima que aproximadamente el 6% de los pacientes oncológicos pueden presentarla, siendo más frecuente en pacientes con cáncer de pulmón (16%), de mama (12%), de próstata (7%) y mieloma (9%). Se produce por invasión del espacio epidural por una masa tumoral o por destrucción y aplastamiento de los cuerpos vertebrales. CLÍNICA El dolor es generalmente el primer síntoma de la compresión medular y suele estar presente en el 90% de los pacientes en el momento del diagnóstico. Característicamente aumenta en decúbito y mejora cuando el paciente se sienta o se pone de pie y con el tiempo puede presentar características radiculares. Posteriormente (incluso

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CAPÍTULO 89

semanas después) aparecen los síntomas neurológicos: debilidad muscular simétrica, abolición de reflejos osteotendinosos, Babinsky bilateral, parestesias y pérdida de sensibilidad, nivel sensitivo 1-5 niveles por debajo de la lesión, relajación de esfínteres y finalmente paraplejia o tetraplejia. DIAGNÓSTICO La resonancia magnética nuclear es la prueba de elección. La radiología simple puede mostrar lesiones óseas características (erosiones de los pedículos, osteolisis, aplastamientos vertebrales) o ser completamente normal. TRATAMIENTO Debido a que la evolución del paciente depende del estado neurológico que presente al iniciar el tratamiento, el objetivo es diagnosticarla antes de que se haya producido daño en la médula espinal e iniciar tratamiento precozmente. 1. Tratamiento sintomático: controlar el dolor, prevenir el estreñimiento (favorecido por las lesiones espinales, la movilidad limitada y el uso de opiáceos) y valorar profilaxis de trombosis venosa. 2. Corticoides: la administración de dexametasona a altas dosis forma parte del tratamiento estándar de la compresión medular a pesar de la limitada evidencia documentada de su beneficio clínico. Se utiliza un bolo inicial de dexametasona 100 mg iv seguido de 24 mg/6 horas iv durante 3 días. Posteriormente se realiza una pauta descendente durante 10 días. Varios estudios no randomizados han sugerido que dosis menores de corticoides pueden tener la misma efectividad (bolo inicial de 10 mg seguido de 16 mg/día). Por todo ello, hay autores que aconsejan reservar la dexametasona a altas dosis para pacientes con paresia o plejia, mientras que en pacientes sin alteraciones neurológicas o mínimas se podrían utilizar las dosis inferiores. 3. Cirugía: indicada en pacientes que presentan inestabilidad de la columna, lesión única, progresión neurológica durante la radioterapia y en los que la compresión medular es el primer síntoma de su tumor. 4. Radioterapia: se utilizará en pacientes no candidatos a cirugía así como en aquellos sometidos a descompresión quirúrgica.

METÁSTASIS CEREBRALES Son la complicación neurológica más frecuente de los pacientes con cáncer y la lesión tumoral del sistema nervioso central más frecuente en adultos. No se conoce su incidencia real pero es una causa importante de morbimortalidad, ya que aproximadamente el 10-40% de los pacientes desarrollan metástasis cerebrales en el curso de su enfermedad. CLÍNICA En la mayoría de los pacientes las metástasis son múltiples y van a producir síntomas derivados de la afectación de las distintas estructuras anatómicas por el propio tumor así como por el edema perilesional y la hipertensión intracraneal secundaria. Los principales síntomas y su incidencia son: a) Cefalea (40-50%): suele ser constante y hasta en el 40% de los casos se acompaña de náuseas y vómitos.

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b) Crisis comiciales (10%): pueden ser focales o generalizadas y su presentación depende de la localización de la lesión. c) Náuseas y vómitos d) Síncope: al aumentar la presión intracraneal disminuye la perfusión cerebral lo que puede ocasionar episodios súbitos de pérdida de conocimiento. e) Alteraciones cognitivas y del comportamiento: suelen ser sutiles y muchas veces infravalorados y confundidas con síntomas depresivos. f) Otros: afasia, alteraciones motoras o sensitivas, alteraciones visuales, etc. DIAGNÓSTICO Ante un paciente que comienza con clínica neurológica, se debe descartar la existencia de metástasis cerebrales. Además se debe realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías (tumores primarios del SNC, abscesos, vasculitis, meningoencefalitis, enfermedades desmielinizantes, etc.) a) TAC cerebral: es la prueba de elección en el servicio de urgencias. b) RM cerebral: es más sensible que la TAC para valorar lesiones de la fosa posterior, de pequeño tamaño y para descartar afectación meníngea. Se debe realizar en aquellos pacientes candidatos a cirugía o radiocirugía o si el resultado de la TAC no es concluyente. c) Biopsia cerebral: se debe realizar si existen dudas en el diagnóstico diferencial o si no existe un tumor primario conocido. TRATAMIENTO La barrera hematoencefálica limita la adecuada concentración de los fármacos en el interior del SNC, lo que hace que los tratamientos seas menos efectivos. El pronóstico depende del tumor primario, el estado funcional del paciente, la edad, el intervalo transcurrido entre el diagnóstico inicial y el desarrollo de las metástasis y el número de lesiones. Los corticoides y la radioterapia han demostrado aumentar la supervivencia. a) Corticoides: son esenciales en el manejo inicial de los síntomas derivados del edema cerebral. Se suele utilizar dexametasona a dosis de 4 mg/6 horas, aunque es probable que dosis inferiores sean igual de eficaces. b) Radioterapia holocraneal. c) Radiocirugía. d) Quimioterapia: los citostáticos atraviesan mal la barrera hematoencefálica, por lo que la respuesta de las metástasis cerebrales es escasa. e) Resección quirúrgica: casos seleccionados que presenten 1-3 lesiones. Tras la resección se administrará radioterapia holocraneal. f) Tratamiento de las complicaciones: - Hipertensión intracraneal: corticoides, manitol 20% (0.25-1g/kg/3-6 horas), derivación ventricular. - Hidrocefalia: derivación ventriculoperitoneal. - Crisis comiciales: suelen ser de difícil control. No existe un consenso sobre cuál es el fármaco de elección, siendo el ácido valproico uno de los más utilizados. NO se aconseja la administración profiláctica de anticomiciales en los pacientes con metástasis cerebrales que no han presentado crisis.

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CAPÍTULO 89 URGENCIAS METABÓLICAS

Son principalmente hipercalcemia, hiperpotasemia, hiponatremia y síndrome de lisis tumoral. Su manejo se desarrolla en los capítulos correspondientes de Endocrinología y Nefrología. Como tratamientos específicos oncológicos destacamos la indicación de ácido zoledrónico iv en la hipercalcemia tumoral y la enzima rasburicasa iv en la prevención y tratamiento de la hiperuricemia que induce el fracaso renal agudo del síndrome de lisis tumoral. BIBLIOGRAFÍA - De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer, Principles and Practice of Oncology. 7 ed. Philadelphia: Ed. Lippincot Williams and Wilkins. 2008. - Casciato DA. Manual of Clinical Oncology. 5 ed. Philadelphia: Ed. Lippincot Williams and Wilkins. 2008. - Abeloff MD, Armitage JO, Niederhuber JE, Kastan MB, McKenna WG. Oncología Clínica. 3 ed. Madrid: Ed. Elsevier Churchill Livingstone; 2005. - Clinical practice guidelines on antiemetics in oncology. Expert Rev Anticancer Ther 2005;5(6):963-972.

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CAPÍTULO 90

Capítulo 90 TOXICIDADES ESPECÍFICAS DE FÁRMACOS Y PROCEDIMIENTOS EN ONCOLOGÍA Teresa Quintanar Verdúguez - José Ignacio Chacón López-Muñiz Nazareth Cordero Franco - Ramón Salcedo Martínez MANEJO DEL CATÉTER PARA ACCESO VENOSO PERMANENTE Existen varios tipos de catéteres permanentes: 1. Para uso a medio plazo (3 a 12 meses). Existen los Midline catheters (son vías periféricas, con una duración estimada de 2-3 meses) y los Peripheral Inserted Central Catheters (PICCs) (Catéteres centrales de implantación periférica) (duración estimada de 3-12 meses). Los PICCs son catéteres centrales no tunelizados que se implantan por vía periférica, generalmente en el brazo, en la vena cefálica o basílica. 2. Para uso prolongado (meses-años): se emplean los catéteres tunelizados (Hickman, Groshong, Broviac) y los reservorios, que son de implantación total subcutánea y poseen una membrana que se encuentra en contacto con la cara interna de la piel, accediendo a la luz mediante la punción a través de la piel. PICCS. Indicaciones: – Soluciones con pH < 5 o pH > 9. Drogas con osmolaridad > 500 mOsm/ml. – Nutrición parenteral que contenga > 10% glucosa o el 5% aminoácidos. – Necesidad de acceso venoso en repetidas ocasiones, o durante al menos 3 meses – Necesidad de monitorizar presión venosa central – Pacientes con traqueostomía o anormalidades anatómicas cuello y tórax Comparados con los catéteres venosos centrales, los PICCs se asocian a menor tasa de infecciones, probablemente debido a su colocación en el brazo, Para su colocación no se precisa cirugía y el riesgo de hemorragias es menor. CATÉTER VENOSO CENTRAL: – Los catéteres venosos centrales (CVC) se suelen implantar en la vena subclavia, yugular o femoral. Los implantados en la subclavia tienen menor tasa de infección y los femorales mayor tasa de trombosis. Los tunelizados tienen menor riesgo de infección que los no tunelizados. Complicaciones agudas al implantar CVC: neumotórax, hemotórax, hemorragias, punción en arteria, malposición. Otras complicaciones: mecánicas, desplazamiento del catéter, estenosis, reflujo, etc. INFECCIÓN ASOCIADA AL CATÉTER Prevención: se recomienda lavado antiséptico con clorhexidina al 2% o povidona yodada y cura del punto de inserción del catéter cada 72 horas, con vigilancia de la zona y prestando atención a los signos de infección. La infección del catéter suele ser por colonización de los gérmenes de la piel, por bacteriemia por infección en otras localizaciones, por contaminación de las conexiones o de los líquidos infundidos. Los gérmenes más frecuentemente aislados son: S. epidermis, S. coagulasa negativo, Enterobacter, Klebsiella pneumoniae, S. aureus y Candida spp.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Actitud ante paciente portador de acceso central con fiebre: buscar foco infeccioso. Inspeccionar la zona de inserción, con frecuencia existe celulitis. Sacar hemocultivos de sangre periférica y de la luz o las luces del catéter. El catéter estará infectado si: 1. Se obtienen al menos 5 veces más colonias en cultivos de catéter que en sangre. 2. Cultivo diferencial: de la punta del catéter y sangre periférica. Han de crecer gérmenes en ambos, los del catéter positivos al menos 2 horas antes. Si se confirma que el foco es el catéter: – Sellado con antibiótico del mismo. Se administran dosis altas de antibiótico, generalmente vancomicina, linezolid, amikacina o ciprofloxacino (ajustar a antibiograma si es posible) con 1.000-2.000 UI de heparina sódica en cada dosis, alternando la luz y manteniendo esa luz sin usar durante horas (hasta la siguiente dosis, que se administrará por la otra). – Antibioterapia empírica: cubrir cocos grampositivos y bacilos gramnegativos resistentes (Pseudomonas spp). Utilizar glucopéptido (vancomicina, teicoplanina, Linezolid, Quino-dalfopristina) asociado a aminoglucósido. Si se sospecha infección por candida, asociar anfotericina B, fluconazol o caspofungina. Indicaciones de retirada del catéter 1. Colonización por Candida spp. o S. aureus meticilin resistente (por riesgo de endocarditis y de embolismos sépticos). Mantener tratamiento antibiótico durante al menos 6 semanas y realizar ecocardiograma transesofágico. 2. Sepsis y signos de inestabilidad hemodinámica 3. Persistencia de fiebre a pesar de tratamiento antibiótico correcto. 4. Infección del bolsillo o reservorio del catéter. 5. Infección del túnel u orificio de salida. 6. Valorar retirada en caso de hemocultivos persistentes con crecimiento de gérmenes SCN. 7. Valorar retirada en pacientes de riesgo: neutropénicos, valvulópatas 8. Valorar retirada ante infección por Pseudomonas aeruginosa, gran negativos multirresistentes, enterococo, aspergillus y micobacterias. TROMBOSIS ASOCIADA AL CATÉTER Si se trata de un CVC se debe anticoagular con heparina sódica y vigilar la función respiratoria, ya que existe alto riesgo de TEP. Algunos autores administran fibrinolíticos si se detecta la trombosis de forma temprana (< 24 horas) y no existen contraindicaciones. Retirar el catéter si se produce síndrome de vena cava superior o existen datos de compromiso hemodinámico. La trombosis es más frecuente en los accesos femorales. Si se trata de un catéter con acceso periférico no existe acuerdo sobre la anticoagulación. Si se sospecha tromboflebitis séptica realizar eco-doppler, retirar el catéter y probablemente sea necesaria la intervención quirúrgica. EXTRAVASACIÓN DE QUIMIOTERAPIA La extravasación de agentes quimioterápicos es una complicación relativamente frecuente, con una incidencia aproximada del 0,1-6,5% según las series. La gravedad del daño tisular va a depender del tipo, la cantidad y la concentración del quimioterápico, del lugar de la infusión y de las medidas terapéuticas adoptadas. Según la capacidad ulcerogénica, los agentes quimioterápicos se clasifican en vesicantes e irritantes (tabla 90.1).

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CAPÍTULO 90 Tabla 90.1. Potencial de daño vascular de los agentes quimioterápicos

Alto potencial Actinomicina D Daunorrubicina Doxorrubicina Epirrubicina Idarrubicina Mitomicina C Vimblastina Vincristina Vindesina Vinorelbina

VESICANTES

Bajo potencial

Cisplatino Dacarbacina Docetaxel Etopósido Fluorouracilo Doxorrubicina liposomal Mitoxantrone Oxaliplatino Paclitaxel

IRRITANTES Bleomicina Carboplatino Ciclofosfamida Carmustina Gemcitabina Ifosfamida Irinotecan Melfalan Estreptozocina Topotecan

El tratamiento más importante es la prevención: emplear vías periféricas nuevas, comprobar su permeabilidad (mediante extracción de sangre), vigilar con frecuencia su correcto funcionamiento y el ritmo de infusión, así como explicar al paciente los posibles síntomas de una extravasación (dolor, enrojecimiento o tumefacción en el lugar de la infusión, alteración del ritmo de infusión) para que avise ante su aparición. Anta cualquier mínima molestia de la vía durante la infusión de quimioterapia, ésta debe ser revisada inmediatamente por personal de enfermería experimentado. Aunque es excepcional, existen casos descritos de extravasación de los agentes quimioterápicos al mediastino como consecuencia de un funcionamiento incorrecto del catéter permanente. Tratamiento Es imprescindible que el personal sanitario que maneja estas complicaciones esté perfectamente entrenado en su tratamiento. a) Medidas generales: interrumpir la infusión del fármaco sin retirar la aguja, ya que previamente hay que intentar aspirar a través de la misma la mayor cantidad posible del citostático. b) Antraciclinas: aplicar frío local durante varias horas elevando el miembro afecto. Los corticoides subcutáneos no han demostrado su eficacia aunque se emplean de manera habitual. c) Alcaloides de la vinca: administrar hialuronidasa sc en la zona (2-4 ml). Aplicar calor local para aumentar la absorción del fármaco. No se debe utilizar frío local porque empeora las lesiones. d) Otros fármacos: emplear las medidas generales ya que no existen antídotos específicos. e) Si el tejido se ulcera, se debe hacer desbridamiento quirúrgico de la zona y en la mayoría de los casos será necesario realizar un injerto en la zona para que la úlcera epitelice adecuadamente.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TOXICIDAD DEL FACTOR ESTIMULANTE DE PROGENITORES GRANULOCÍTICOS (G-CSF) Los G-CSF son fármacos en general muy seguros, con pocos efectos tóxicos. Sin embargo, presentan algunos muy específicos que es necesario conocer para orientar adecuadamente el diagnóstico y el tratamiento en el Servicio de Urgencias. Los enumeraremos por orden de mayor a menor frecuencia. a) Dolor óseo. Es con gran diferencia el efecto secundario más frecuente, tanto que se debe avisar a los pacientes de su posible aparición. Su frecuencia aproximada es de un 25%. Se inicia generalmente a los 4-8 días de la administración del G-CSF, coincidiendo el momento de máxima estimulación de la médula ósea por el factor de crecimiento. Aparece como dolor óseo de intensidad leve a moderada, y con mucha frecuencia como un cuadro pseudogripal, con dolor óseo poco delimitable y mialgias de predominio dorsolumbar y en los huesos largos, y sensación de malestar general. Responde bien a los analgésicos convencionales, y no es necesario suspender el G-CSF sólo por este motivo. Es necesario tranquilizar a los pacientes sobre la ausencia de gravedad de este síntoma. Con mucha frecuencia se asocia con una elevación de la fosfatasa alcalina (FA) en suero. b) Es frecuente (* 1/100 y < 1/10) la esplenomegalia asintomática, que no necesita tratamiento. En casos muy raros (< 1/10.000) se ha descrito roturas de bazo, que pueden ser mortales. Es imprescindible pensar en ella en cualquier paciente en tratamiento con G-CSF que presente de forma aguda dolor en hipocondrio izquierdo, que puede o no irradiarse al hombro homolateral. La ecografía abdominal proporciona el diagnóstico. Esta indicado realizar una esplenectomía urgente si se confirma el diagnóstico y existe compromiso hemodinámico. c) Tras la administración de G-CSF, se han notificado raramente (* 1/10.000 y < 1/1.000) efectos adversos pulmonares, en particular neumonía intersticial. Los pacientes con historial reciente de infiltrados pulmonares o neumonía pueden presentar un mayor riesgo. La aparición de síntomas respiratorios tales como tos, fiebre y disnea, en asociación con signos radiológicos de infiltración pulmonar y deterioro de la función pulmonar, junto con un aumento del recuento de neutrófilos pueden ser los síntomas preliminares del síndrome de distrés respiratorio en el adulto. En estos casos, se deberá suspender la administración del G-CSF, a discreción del médico, y administrar el tratamiento de soporte. TOXICIDAD CUTÁNEA DE LA QUIMIOTERAPIA SÍNDROME MANO-PIE O ERITRODISTESIA PALMOPLANTAR Se caracteriza por lesiones eritematosas y edematosas simétricas y dolorosas en las palmas y plantas. Ocurre con fármacos como 5-fluorouracilo, capecitabina, citarabina, doxorrubicina, sunitinib, sorafenib, etc. Clínica Parestesias, entumecimiento. Dolor al contacto con los objetos calientes, incluso hipoestesia con caída de objetos de las manos (tabla 90.2). Tratamiento: – Emolientes y adecuada hidratación. Pedicura. – Evitar temperaturas extremas, presión y fricción. Usar ropa holgada, calzado ancho. – Lavar manos y pies con agua tibia y secar con suavidad.

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CAPÍTULO 90 Tabla 90.2. Grados de eritrodistesia palmo-plantar por QT Grado 1

Grado 2

Grado 3

Entumecimiento, eritema, no doloroso

Dolor, edema, sequedad, lesiones ampollosas, no interfiere vida diaria

Dermatitis ulcerativa, lesiones ampollosas abiertas, dolor intenso, hipoestesia. Interfiere vida diaria

– Cremas de protección solar. – Control del dolor. Advertir a los pacientes que la sensación de entumecimiento y las parestesias en muchas ocasiones no desaparece o lo hace al cabo de años. – Asegurarse de la correcta dosificación de quimioterapia. En ocasiones es preciso reducir dosis e incluso suspenderla. TOXICIDAD CUTÁNEA DE LOS INHIBIDORES DEL EGFR Los inhibidores de EGFR (Cetuximab, Erlotinib, Panitumumab, etc.) se utilizan en el tratamiento de distintos tumores sólidos. En la piel también existen células que expresan EGFR, por lo que la toxicidad principal de estos fármacos es cutánea (tablas 90.3 y 90.4). Tabla 90.3. Tipos de lesiones cutáneas por inhibidores de EGFR Erupción cutánea (pápulo-postulosa)

Pápulas y postulas, base 60-80% eritematosa. Áreas seborreicas. Prurito. Sobreinfección

Inicio 1-3 semanas. Máximo: 3-5 semanas

Peionixis y paroniquia

Eritema con descamación alrededorde los dedos. Dolor y fisuras

6-12%

Inicio 2-4 meses

Cambios en el pelo

Alopecia. Pelo más corto y fino. Tricomegalia

5-6%

Inicio variable. 7 semanas-meses

Piel seca

Sobre todo zonas afectas por erupción cutánea

4-35%

Después de la erupción

2-36%

Inicio durante el tratamiento

Mucositis

Tratamiento – Gel de baño con avena y glicerina, evitar crema con alcohol. Protección solar. – Tratamiento farmacológico según gravedad: Grado 1: corticoides tópicos de potencia intermedia, prednicarbato (1-2 aplic/ día) y gel con eritromicina. Grado 2: asociar tetraciclinas orales, valorar antihistamínico por prurito. Grado 3-4: asociar corticoides orales. Si hay lesiones sobreinfectadas añadir amoxicilina/clavulánico 500 mg/8 h 8-10 días y aplicación tópica de detergente líquido (sato detergente) seguido de mupirocina cada 12 h.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 90.4. Grados de toxicidad cutánea por inhibidores del EGFR Lesión

Grado 1

Grado 2

Grado 3

Grado 4

Erupción (pápulopostulosa)

Erupción cutánea macular-papular o eritema sin síntomas asociados

Pruriginoso y afecta menos del 50% de la superficie corporal

>50% superficie corporal o desarrollo de lesiones dolorosas, mácula, pápulas vesículas

Dermatitis exfoliativa generalizada y/o presencia de úlceras

Piel seca

Asintomático

Sintomático, no interfiere vida diaria

Interfiere vida diaria

Prurito

Leve o generalizado

Intenso o generalizado

Interfiere vida diaria

Uñas

Decoloración punteado

Pérdida parcial o completa, dolor

Interfiere vida diaria

NEUROTOXICIDAD DE LA QUIMIOTERAPIA La neurotoxicidad por la QT es relativamente frecuente. En general no produce situaciones de urgencia médica, con algunas excepciones. La mayoría de las veces afecta a terminaciones sensitivas periféricas, y muy raramente a nervios motores, aunque puede aparecer como efecto acumulativo. No obstante, en general una neuropatía motora no debe atribuirse a la QT como primera posibilidad, excepto si existe un cuadro de neuropatía sensitiva evolutiva evidente (neuropatía motora por acumulación de fármaco). Los fármacos que la producen con mayor frecuencia son el oxaliplatino, los alcaloides de la vinca (especialmente la vincristina, y con menos frecuencia la vinblastina) y la capecitabina. El oxaliplatino produce de forma casi invariable (> 90% de los casos) una neuropatía sensitiva leve en puntas de dedos de pies y manos, que aparece hacia las 2 horas de la infusión y suele desaparecer en unos 7 días. Típicamente empeora con el frío (en invierno, al coger algo de la nevera, etc.). Las bebidas frías pueden producir una disestesia faríngea, que a veces se acompaña de disfagia y dificultad respiratoria, y que resulta muy alarmante para los pacientes. El tratamiento en el servicio de urgencias es conservador: exploración física, tranquilizar al paciente y su familia, los corticoides iv (metilprednisolona 60 mg iv en bolo) pueden ayudar, pero su efecto no está claro. En general desaparece de forma espontánea al cabo de algunos minutos. En muchos casos la neuropatía puede ser acumulativa. La glutamina (Glutamina NM, 10 g vo/8 horas de forma indefinida) puede resultar útil como tratamiento crónico, ya que la neuropatía establecida puede tardar meses ó años en restablecerse. Algunos pacientes presentan secuelas sensitivas permanentes. La vincristina produce una neuropatía sensitiva, generalmente leve, limitada a las yemas de los dedos de las manos y los pies. A veces se extiende para afectar a las extremidades en forma de guante y/o calcetín. Con frecuencia hace que se pierdan los reflejos osteotendinosos. La capecitabina produce disestesia palmoplantar exclusivamente, sin afectar a otros nervios periféricos.

CAPÍTULO 90

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BIBLIOGRAFÍA - Vescia S, Baumgärtner AK. Management of venous port systems in oncology: a review of current evidence. Annals of Oncology 2008;19:9-15. - Boersma RS, Jie KSG. Thrombotic and infectious complications of central venous catheters in patients with haematological malignancies Annals of Oncology 2008;19:433-442. - Lynch TJ, Kim ES. Epidermal growth factor receptor inhibitor-associated cutaneous toxicities: An evolving paradigm in clinical management. The Oncologist 2007;12:610-2. - De Vita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer, Principles and Practice of Oncology. 7 ed. Philadelphia: Ed. Lippincot Williams and Wilkins. 2008. - Casciato DA. Manual of Clinical Oncology. 5 ed. Philadelphia: Ed. Lippincot, Williams and Wilkins. 2008.

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CAPÍTULO 91

Capítulo 91 SÍNDROME ANÉMICO Guillermo Garcés Redondo - Mª Cristina Fernández Jiménez Ramón Salcedo Martínez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La anemia es una de las manifestaciones más comunes de enfermedad. Alrededor del 10-35% de los pacientes que ingresan en un Servicio de Urgencias tienen anemia. No es frecuente encontrarla como primer diagnóstico, sin embargo, como segundo diagnóstico ocupa el tercer lugar, tras la diabetes mellitus y la hipertensión arterial. Se debe considerar la anemia como un indicador o manifestación de un trastorno subyacente, y no como una entidad en sí. Nunca deberemos interpretar un dato analítico aisladamente, sino en el contexto clínico del paciente. La anemia se define como el descenso de la masa eritrocitaria habitual de una persona, siendo insuficiente para aportar el oxigeno necesario a las células sin que actúen mecanismos compensadores. En la práctica sería una hemoglobina inferior a 13 g/dl en el caso de los varones, 12 g/dl en el caso de las mujeres y 11 g/dl en caso de embarazadas. Deben también valorarse ciertas circunstancias en las que existe un aumento del volumen plasmático que puede producir una pseudoanemia dilucional (insuficiencia cardiaca congestiva, macroglobulinemia, etc.). APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN EL PACIENTE ANÉMICO Basaremos nuestro estudio en 4 puntos: 1.- ANAMNESIS: es importante indagar sobre la sintomatología anémica y su duración, así como buscar datos de cualquier trastorno sistémico subyacente. Por este motivo haremos especial hincapié en antecedentes familiares de anemia (rasgos talasémicos, hemólisis hereditarias) y antecedentes personales como enfermedades crónicas de base, ingestión de fármacos (antibióticos, quimioterápicos, gastroerosivos, etc.), sangrado a cualquier nivel, infecciones recientes, hábitos tóxicos, etc. 2.- SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA ANEMIA: las molestias producidas por la anemia se relacionan con la hipoxia tisular y dependen de diversos factores: – Magnitud de la anemia. – Ritmo de instauración de la anemia. – Edad del paciente. – Régimen de vida y tolerancia al esfuerzo. – Presencia de vasculopatía subyacente. Los síntomas más comunes incluyen: – Generales: astenia e intolerancia al frío. – Cardiovasculares: disnea de esfuerzo, ortopnea, angina, claudicación, palpitaciones, síncope. – Neurológicos: cefalea, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida de concentración y memoria, aturdimiento, alteración del sueño. – Gastrointestinales: anorexia, náuseas, estreñimiento, diarrea.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Los signos más frecuentes son: palidez de piel y mucosas, taquicardia, taquipnea, aumento de la presión del pulso, soplos de expulsión sistólica y edema periférico. 3.- EXPLORACIÓN FÍSICA: el objetivo de la exploración física es detectar signos de enfermedad sistémica de base (hepatopatía, hipotiroidismo, etc.), así como evaluar la repercusión orgánica de la anemia. Para ello se realizará un examen físico completo incluida la exploración neurológica y el tacto rectal. La presencia de marcha anormal o el deterioro de funciones sensoriales apuntan a anemia por déficit de vitamina B12, la ictericia escleral y la esplenomegalia se relacionan con anemias hemolíticas, y la fragilidad ungueal, coiloniquia, caída y fragilidad del cabello, queilitis y glositis son manifestaciones secundarias a la ferropenia. 4.- DATOS DE LABORATORIO: donde incluiremos siempre: – Hemograma completo. Un parámetro de interés es el RDW (red cell distribution width), cuyo valor se encuentra elevado (> 15%) en situaciones en que existe una población heterogénea de hematíes, como en las anemias carenciales y hemolíticas. – Estudio de coagulación. – Frotis sanguíneo: útil para detectar rasgos displásicos o datos de megaloblastosis. – Bioquímica básica: iones, urea, glucosa, creatinina, bilirrubina fraccionada y LDH. – Sedimento de orina. – Rx de tórax y abdomen. – Valorar otras determinaciones según casos y disponibilidad. – Recuento de reticulocitos que nos indicarán la respuesta medular a la anemia: el recuento de reticulocitos corregido se obtiene con la fórmula: Reticulocitos medidos x Hematocrito/45 Un recuento inferior al 2% indicaría una anemia hipoproliferativa y un valor superior al 2% una anemia hiperproliferativa. – Hierro y ferroproteínas. – B12 y ácido fólico. – Velocidad de sedimentación globular (VSG). – Haptoglobina. – Test de Coombs. – Hormonas tiroideas. En muchos centros estas últimas determinaciones constituyen el "primer escalón de estudio de anemia". Recordad siempre la necesidad de extraer muestras para estas determinaciones previamente a transfusión sanguínea o inicio de tratamiento sustitutivo (hierro oral, vitamina B12, etc.). CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS Clasificaremos las anemias según el volumen corpuscular medio (VCM): – Microcítica (VCM < 80) – Normocítica (VCM 80-100) – Macrocítica (VCM > 100) Hay que tener en cuenta que el mismo tipo de anemia se puede manifestar morfológicamente de distintas formas y que en un gran porcentaje de casos (> 50% en algunas series) el origen de la anemia es multifactorial.

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CAPÍTULO 91 Tabla 91.1. Clasificación de las anemias MICROCÍTICAS

Anemia ferropénica Talasemia Ocasionalmente anemia de enfermedades crónicas Algunos casos de anemia sideroblástica Intoxicación por plomo (en ocasiones) Intoxicación por aluminio (infrecuente) Déficit de cobre (muy infrecuente)

MACROCÍTICAS

Anemias megaloblásticas Hepatopatía Síndrome mielodisplásicos Reticulocitosis (anemia hemolítica, hemorragia aguda) Hipotiroidismo Casos de anemia aplásica Pseudomacrocitosis (hiperglucemia, aglutinación, etc.)

NORMOCÍTICAS

Enfermedades crónicas Hemolíticas (salvo reticulocitosis) Anemia aplásica Síndromes mielodisplásicos Pérdidas agudas (salvo reticulocitosis) Invasión medular (neoplasias, enfermedades de depósito, fibrosis, etc.)

ANEMIAS MÁS FRECUENTES EN URGENCIAS 1.- ANEMIAS MICROCÍTICAS – Anemia ferropénica por pérdidas hemáticas crónicas: es la anemia más frecuente en el Servicio de Urgencias. Se caracteriza por Hb disminuida, VCM < 80, hierro y ferroproteínas muy disminuidas, o incluso en niveles indetectables. En el varón y en la mujer postmenopáusica, las pérdidas más frecuentes son las gastrointestinales, por lo que habrá que preguntar acerca de la toma de antiinflamatorios y sobre alteraciones del ritmo intestinal para solicitar más adelante si fuera preciso, hemorragia oculta en heces, estudio gastrointestinal, enema opaco, y por último, endoscopia-biopsia. En las mujeres postmenopáusicas es importante la exploración ginecológica y la ecografía pélvica. No olvidar la celiaquía como causa de este tipo de anemia. – Talasemias. – Anemia de los trastornos crónicos. 2.- ANEMIAS NORMOCÍTICAS – Anemia de los trastornos crónicos: suele ser normocítica y normocrómica asociando niveles de hierro normales y ferritina normal o alta. No obstante, se puede encontrar este tipo de anemia con patrón microcítico debido a la asociación de ferropenia. Los procesos crónicos a estudio posterior incluirán insuficiencia renal, conectivopatías, neoplasias, endocrinopatías, lesiones tisulares extensas e infecciones de curso subagudo y crónico. Trastornos medulares: anemia aplásica, invasión medular, etc.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3.- ANEMIAS MACROCÍTICAS – Anemia por déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico (A. megaloblástica): asociada frecuentemente con alteración de la serie blanca (leucopenia) y trombopenia. Es importante el interrogatorio sobre sintomatología digestiva de larga evolución (clínica dispéptica en el caso de la gastritis crónica atrófica asociada frecuentemente a déficit de B12, diarrea en los cuadros de malabsorción); asimismo deberemos realizar una exploración neurológica en busca de alteraciones sensoriales provocadas por el déficit de vitamina B12. Descartar siempre la deficiencia de esta vitamina en personas con demencia. También recordar que medicamentos como el metotrexate y otros quimioterápicos pueden producir anemia megaloblástica. – Anemia de las hepatopatías: el etilismo es la causa más frecuente. Se solicitará la determinación de GGT, AST y ALT, así como de fosfatasa alcalina. La AST se eleva en mayor grado que la ALT en hepatopatías alcohólicas, a la inversa de lo que ocurre en las virales. – Trastornos medulares primarios: síndromes mielodisplásicos, casos de anemia aplásica, etc. – Anemias hemolíticas: pueden ser congénitas o adquiridas. Son diversos los mecanismos de producción de estas anemias siendo el más frecuente la etiología autoinmune por anticuerpos calientes tipo IgG. Cabe destacar la existencia de fármacos inductores de hemólisis (alfametildopa, procainamida, penicilina y cefalosporinas entre otros). Se caracterizan por VCM alto, recuento reticulocitario incrementado (> 2%), bilirrubina (a expensas de bilirrubina no conjugada) y LDH elevadas y haptoglobina disminuida. Ante la sospecha de hemólisis deberemos solicitar el test de Coombs con el fin de determinar la autoinmunidad o no del proceso, aunque hay que tener en cuenta que la negatividad de dicho test no excluye totalmente el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune. – Anemia por hemorragia aguda (macrocítica cuando cursa con reticulocitosis): se puede presentar: – Con expresión clínica de la hemorragia: hemorragia digestiva alta o baja, epistaxis o hemoptisis copiosa y persistente, diátesis hemorrágica, rotura de una variz, hemorragia externa postraumática y rara vez, hematuria. – Sin expresión clínica de la hemorragia: rotura de víscera abdominal (bazo, hígado, etc.), rotura de embarazo extrauterino, etc. MANEJO DE UNA ANEMIA EN URGENCIAS Ante un paciente anémico deberemos: – Estimar y vigilar la situación hemodinámica (TA, FC, FR, Tª). – Determinar el tipo de anemia en base a los datos clínicos y analíticos, para una correcta filiación y aproximación diagnóstica. – Tratar de determinar la causa de la anemia teniendo en cuenta que habrá ocasiones en que esto no será posible en el Servicio de Urgencias dada la limitación de pruebas diagnósticas. – Evaluar el tiempo de evolución y velocidad de instauración de la anemia. – Valorar la necesidad de tratamiento transfusional así como el inicio de otras alternativas terapéuticas (tratamiento de anemias carenciales, esteroides en anemias hemolíticas autoinmunes, etc.). – Según lo anterior distinguiremos 2 categorías:

CAPÍTULO 91

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1.- Paciente hemodinámicamente inestable: La principal causa es el shock hemorrágico en paciente con sangrado agudo de cualquier origen, deberemos tomar las siguientes medidas: – Dos accesos venosos periféricos de calibre grueso, uno en cada brazo (ej: abocath n° 14). – Inicio de infusión de sustancias cristaloides o coloides expansoras de volumen (poligenina, hidroxietilalmidón, ringer, suero salino 0,9%, etc.) con el fin de recupera la volemia en el menor tiempo posible. – Oxigenoterapia a flujos altos. – Corrección de la causa desencadenante (hemostasia, endoscopia, etc.) – Corrección de factores promotores de hemorragia atendiendo fundamentalmente al estado de la coagulación. – Valorar transfusión urgente (si lo requiere la situación) de concentrados de hematíes y/o plasma fresco congelado en caso de coagulopatía grave asociada. 2.- Paciente hemodinámicamente estable: – Vigilancia. – Evaluar la necesidad o no de ingreso. – Evaluar la necesidad de transfusión o tratamiento sustitutivo. INDICACIONES DE INGRESO 1.- Anemia aguda (posthemorragia y hemólisis). 2.- Anemia grave sintomática y/o con patología concomitante (angor, Insuficiencia cardiaca, etc.). 3.- Cifra de Hb inferior a 8-10 g/dl o hematocrito inferior a 25-30% no explicables. 4.- Dificultad importante en el acceso del paciente al hospital si es necesario un estudio extenso. Siempre teniendo en cuenta que en determinadas anemias crónicas y sintomáticas (ej: síndromes mielodisplásicos), el paciente puede ser transfundido en el Servicio de Urgencias y posteriormente ser dado de alta. Y que una anemia crónica y estable puede ser estudiada de forma ambulatoria. TRATAMIENTO 1.- TRATAMIENTO DE ANEMIAS CARENCIALES – A. Ferropénica: incluye el tratamiento de la causa subyacente y la corrección del déficit de hierro, que salvo excepciones, se realizará con un preparado de sales ferrosas por vía oral. La dosis será de unos 100 mg de hierro elemental al día en ayunas (el alimento disminuye la absorción). Se realizará un control analítico con reticulocitos a los 10-15 días del inicio del tratamiento para valorar la respuesta. – A. por déficit de B12 o fólico: se administra vitamina B12 a dosis de 1 ampolla im (1.000 μg) al día durante una semana, seguida de 1 ampolla im a la semana durante tres semanas y posteriormente 1 ampolla al mes. La eficacia del tratamiento se controla mediante la cifra reticulocitaria que alcanza su máximo valor hacia el décimo día. En el caso del déficit de fólico el tratamiento se realiza con ácido fólico a dosis de 5 mg vo al día o por vía parenteral en casos de malabsorción. Si se recibe tratamiento con antifolatos (metotrexate) se utiliza ácido folínico. Hay que tener en cuenta que en la práctica generalmente no se dispone de forma inmediata de los resultados de B12 y fólico, por lo que ante una anemia megaloblástica grave es recomendable iniciar el tratamiento con vitamina B12 y ácido fólico simultáneos para evitar el empeoramiento neurológico que existiría al tratar un eventual déficit de B12 sólo con folatos.

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TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES (TH) Consideraciones previas: – La evaluación clínica debe ser el principal factor determinante de la necesidad de la TH: "no se transfunde a un análisis sino a un paciente". Tampoco se transfunde para mantener un determinado hematocrito o hemoglobina sino para mantener unas determinadas necesidades de aporte de oxigeno, que pueden variar, según las circunstancias, incluso para un mismo individuo. Por esto, la indicación de la transfusión debe ser siempre INDIVIDUALIZADA, teniendo en cuenta la etiología de la anemia, los signos y síntomas clínicos y las circunstancias del paciente. – La TH es siempre una medida de soporte, nunca el tratamiento definitivo de la anemia. – No se debe transfundir si existe una alternativa satisfactoria, como por ejemplo la administración de ácido fólico o vitamina B12 o hierro en una anemia carencial. – En caso de ser precisa la transfusión, debe administrarse la mínima cantidad necesaria para alcanzar el objetivo establecido. – En cada caso hay que dejar constancia en la historia clínica de los motivos de la transfusión. – Recordar siempre que antes de la transfusión se deben obtener muestras para la determinación de hierro, transferrina, ferritina, vitamina B12 y ácido fólico. En el Servicio de Urgencias se requerirán tipificación y pruebas cruzadas en los siguientes casos: – Signos de shock de cualquier causa. – Pérdida de sangre identificada mayor de 1.000 ml. – Hemorragia gastrointestinal franca. – Enfermos con hemoglobina < 10 g/dl o hematocrito < 30%. – Pacientes que se someterán a cirugía o pruebas diagnósticas que conlleven pérdida de sangre. Actualmente, se considera aceptable un mínimo preoperatorio de 8 g/dl para aquellas cirugías en las que se prevea pérdidas de sangre de hasta 500 ml. INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN Resulta imposible establecer criterios específicos para la transfusión aunque se pueden usar guías generales adaptándolas a cada situación clínica. Deberemos tener en cuenta: – Causa subyacente y rapidez de instauración de la anemia. – Tasa de pérdida hemática: en general, pérdidas de 1 litro de sangre se pueden reponer con cristaloides exclusivamente; pérdidas de 1-2 litros pueden o no requerir transfusión sanguínea; y pérdidas superiores a los 2-3 litros de sangre requieren habitualmente transfusión. – Situación hemodinámica del paciente. – Reversibilidad de la anemia a corto y largo plazo. – Reserva cardiopulmonar. – Grado de actividad del paciente. – En anemia aguda: en situaciones de hemorragia aguda es de suma importancia la situación clínica del paciente. Lo absolutamente prioritario es corregir la volemia con soluciones cristaloides y coloides para conseguir la estabilización hemodinámica y después valorar adecuadamente la necesidad de transfusión. Tener en cuenta que inicialmente (1-2 horas), la hemoglobina y el hematocrito son poco fiables, siendo lo más importante la cuantía del sangrado y el estado del paciente.

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En un adulto previamente sano, pérdidas de hasta un 25% de la volemia (Hematocrito 30%) son toleradas y no precisan de transfusión; un neonato o un niño no debe soportar pérdidas más allá del 15% de su volumen sanguíneo total sin ser transfundido. Una vez restablecida la volemia, cifras de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl son suficientes para mantener a un adulto con una buena situación hística y solamente se transfundirá si existen síntomas de hipoxia tisular. Cuando haya riesgo añadido de isquemia cerebral o miocárdica, enfermedad cardiorrespiratoria, etc., aún estando el enfermo asintomático, puede ser recomendable alcanzar una cifra entre 9 y 10 g/dl. En neonatos de menos de 24 horas o con distrés respiratorio, son necesarias concentraciones en torno a los 13 g/dl de hemoglobina. – En anemia subaguda: transfundiremos concentrados de hematíes si: – Hematocrito > 30% cuando haya descendido 6 puntos en 24 horas o 12 puntos en 50 horas. – Hematocrito 24%-30% cuando haya descenso de 6 puntos en 24 horas o existan datos clínicos en el EKG de isquemia miocárdica o insuficiencia respiratoria agua. – Hematocrito < 24%. – En anemia crónica: se recomienda transfusión en los siguientes casos: – Anemia sintomática (disnea, angor, etc.). – Anemia refractaria al tratamiento etiológico. – Enfermedad cardiopulmonar de base asociada. – Pacientes que vayan a ser sometidos a pruebas diagnósticas invasivas (gastroscopia, colonoscopia, etc.). – En pacientes asintomáticos en ausencia de factores de riesgo, la transfusión no es necesaria si Hb > 7-8 g/dl. Cuando la cifra de Hb es > 8 g/dl la transfusión casi nunca estará indicada. En toda anemia crónica la transfusión supone un riesgo de sobrecarga circulatoria muy importante sobre todo en personas de edad avanzada o con insuficiencia cardíaca y el riesgo es mayor cuanto más severa es la anemia. Por ello, en estos pacientes la transfusión debe realizarse lentamente y precedida y/o seguida de la administración de diuréticos tipo furosemida. NOTAS DE INTERÉS – Recordad que la anemia es la expresión de una enfermedad subyacente. – Gran importancia de la anamnesis y la exploración física para filiar el origen de la anemia. – La situación clínica, más que valores analíticos, marcará nuestra pauta de actuación. – En muchas ocasiones las anemias son multifactoriales. – La mayoría de las anemias que vemos en Urgencias serán carenciales. – Recordad que cada unidad de concentrado de hematíes (CH) transfundida debe elevar el hematocrito en un 3% y la hemoglobina en 1 g/dl a las 24 horas de la transfusión en condiciones normales en el adulto medio. BIBLIOGRAFÍA - Eberest ME. Transfusión de sangre y tratamiento de componentes. En: Tintinalli JE, editor. Medicina de Urgencias. 4ª ed. México: Interamericana McGraw Hill. 1997. p. 1225-31.

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Capítulo 92 LEUCEMIAS AGUDAS Elena Gutiérrez Gamarra - Mª Isabel Gómez Roncero Ramón Salcedo Martínez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Las leucemias son un grupo heterogéneo de enfermedades de diversa etiología, patogenia, clínica, diagnóstico, pronóstico y tratamiento para las que no existe una definición real y definitiva, sino meramente descriptiva: "proliferación neoplásica de células de origen hematopoyético que surge de la mutación de una única célula madre, de una célula progenitora hematopóyetica cuya descendencia da origen a una clona de células leucémicas". Las leucemias clásicamente se clasifican en dos grupos: – Leucemia aguda (LA): las células que proliferan son células pobremente diferenciadas o inmaduras (blastos). – Leucemia crónica (LC): en la médula ósea encontramos células con mayor grado de diferenciación. LEUCEMIA AGUDA (LA) Es una enfermedad maligna clonal, que se caracteriza por la proliferación y acumulación en médula ósea de células hematopoyéticas inmaduras (blastos). Los blastos gradualmente reemplazan e inhiben el crecimiento y la maduración de los precursores mieloides, eritroides o megacariocíticos normales; suelen invadir la sangre periférica y otros órganos. La evolución sin tratamiento, es invariablemente mortal en un plazo corto de tiempo. Aunque la etiología, todavía, es desconocida, existen factores de riesgo adquiridos, como la exposición a radiaciones ionizantes, a derivados del benceno, toma de ciertos fármacos (cloranfenicol, fenilbutazona), el haber recibido quimioterapia, sobre todo con agentes alquilantes o inhibidores de las topoisomerasas, y la infección por retrovirus (relación entre la leucemia/linfoma T del adulto de Japón y el virus HTLV1). Además de estos factores adquiridos, existen también factores hereditarios y genéticos en la génesis de las leucemias, así son más frecuentes entre gemelos univitelinos o en síndromes de inestabilidad genética hereditaria como el síndrome de Bloom y la anemia de Fanconi, otros síndrome hereditarios con insuficiencia medular como el Diamond Blackfand o el Kostman, o en el síndrome de Down. También hay mayor incidencia tras otras hemopatías clonales: SMD (síndrome mielodisplásico), SMP (síndrome mieloproliferativo) o AA (anemia aplásica). Según la línea celular de origen se clasifican en: – Leucemia aguda linfoblástica (LAL): es la neoplasia más frecuente en el niño, representando el 80% de las LA en esta edad, con un pico de máxima incidencia entre los 3 y 5 años. Es más frecuente en el caso del adulto en el joven y sexo masculino. – Leucemia aguda mieloblástica (LAM): es la LA más frecuente en el adulto (80% de los casos). Mediana de 64 años con incremento progresivo hasta los 75 años.

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El diagnóstico de la LA se fundamenta en la observación de una cifra de blastos igual o superior al 20% de la totalidad celular de la médula ósea o infiltración de cualquier otro tejido extramedular. Una vez hecho el diagnóstico, la enfermedad debe encajar en alguno de los grupos establecidos para determinar el pronóstico y el tratamiento más adecuado. Para ello contamos con la anatomía patológica, citomorfología, histoinmunoquímica, citometría de flujo, citogenética y estudios moleculares. La clasificación de las LA que se está imponiendo hoy es la de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que a su vez, se basa en otras anteriores, principalmente en la del grupo FAB. Esta clasificación tiene como misión fundamental definir entidades biológicamente homogéneas y establecer el pronóstico que permita determinar el tratamiento más adecuado, tanto de primera línea como en casos de resistencia o recaída. CLÍNICA Los pacientes con LA debutan, la mayoría de las veces, con signos y síntomas que reflejan el incontrolado crecimiento de las células leucémicas en la médula ósea y en otras localizaciones extramedulares. 1.- Manifestaciones clínicas de insuficiencia medular: se expresa como pancitopenia en sangre periférica con o sin leucocitosis. – Anemia: astenia, palpitaciones, disnea de pequeños esfuerzos, mareo, acúfenos, cefalea, palidez. – Neutropenia: predispone a infecciones. Intervienen otros factores, como los defectos en la función fagocítica, las alteraciones del sistema inmunológico o la destrucción de las barreras cutáneo-mucosas a consecuencia del propio proceso leucémico o de su tratamiento. Entre las localizaciones más frecuentes de las infecciones se encuentran la orofaringe, pulmones, piel, vías urinarias y área perirrectal. Como la respuesta inflamatoria está alterada en muchas ocasiones la fiebre es el único signo de infección. El 30-50% de los pacientes presentan fiebre al diagnóstico. – Trombopenia: se manifiesta como diátesis hemorrágica. Es habitual la presencia de petequias y equímosis, gingivorragias, epistaxis, sangrado excesivo ante pequeños traumatismos y hemorragias retinianas. La hemorragia cerebral es rara y suele asociarse a otros factores como hipertensión, edad avanzada, leucocitosis intensa y coagulación intravascular diseminada (CID). 2.- Manifestaciones clínicas de la infiltración extramedular: las más habituales son: – Ganglios linfáticos: la presencia de adenopatías es frecuente en la LAL (30-60%), con presencia de masa mediastínica en el 10% de los casos y un 1/3 de estos debuta con síndrome de vena cava superior. En LAM su presencia es ocasional. – Hígado y bazo: la hepatoesplenomegalia moderada es un hallazgo frecuente al diagnóstico en las LAL (40-60%) y menos frecuente en la LAM (sobre todo LAM monocitoides). Pero, incluso en el caso de una importante hepatomegalia, la disfunción hepática, si está presente, es muy leve. – Sarcomas granulocíticos o cloromas: son colecciones locales de células blásticas extramedulares. Pueden ocurrir en diferentes localizaciones (piel, huesos, senos paranasales, órbitas y otros tejidos blandos) y se asocian frecuentemente con la LAM con t(8;21) (LAM-M2 de la FAB). – Piel: se manifiesta como infiltración cutánea (leucemia cutis en el 10% de los casos) con lesiones violáceas sobreelevadas o nódulos (más frecuente en las LAM con componente monocítico), como cloromas o como síndrome de Sweet o pioderma gangrenoso que pueden preceder al diagnóstico de LAM.

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– Sistema nervioso central (SNC): la afectación del SNC al diagnóstico es poco frecuente (5-10%), presente sobre todo en las LAL, LAM con componente monocítico y en las LA con alto porcentaje de blastos. Frecuentemente es asintomática. – La afectación meníngea es la más frecuente y se expresa como hipertensión endocraneal (vómitos, cefalea, papiledema, somnolencia). – Los nervios intracraneales, básicamente el II, IV, VI y VII par craneal, pueden verse afectados, ocasionando su clínica correspondiente. Puede ocurrir en ausencia de leucemia meníngea y con LCR normal (realizar TC o RM cerebral). – En la LAL se realiza profilaxis del SNC con quimioterapia intratecal de forma estandarizada. – Testículos: la afectación testicular aparece principalmente en niños con LAL como fenómeno de recaída. La clínica se manifiesta por un aumento indoloro del teste, generalmente unilateral (si se realiza biopsia debe ser bilateral). Debemos tener en cuenta en cuanto al pronóstico, que la recaída testicular, al igual que en la afectación del sistema nervioso central, frecuentemente va seguida de recaída sistémica. – Hipertrofia gingival: típica de las LAM con componente monocítico. – La LA puede infiltrar otros órganos, como el pulmón, ojos (la infiltración del nervio óptico puede causar ceguera), nasofaringe, riñones (es común encontrar unos riñones aumentados de tamaño debido a la infiltración por células blásticas en la LAL, aunque la disfunción renal es un fenómeno raro). La afectación del tracto digestivo alto es rara; la zona perirrectal, generalmente, se ve afectada como consecuencia de infecciones y la tiflitis puede aparecer tras iniciarse la quimioterapia. La afectación del corazón es excepcional. 3.- Manifestaciones clínicas por hipercelularidad o liberación de sustancias: – Leucostasis e hiperviscosidad. Se manifiesta cuando las cifras de blastos circulantes es muy alta (> de 50-100x109/litro) y suele ser más frecuente en la LAM. Aumenta la viscosidad de la sangre, se produce obstrucción de la microcirculación, que puede ir seguido de lesión endotelial y causar hemorragia. Se ven afectados particularmente los capilares cerebrales (cefalea intensa, confusión y coma) y pulmonares (disnea, hipoxia y en la radiografía de tórax infiltrados intersticiales). Su diagnóstico requiere tratamiento inmediato. – Por liberación de sustancias intracelulares. Podemos encontrar un cuadro de CID (liberación de sustancias tromboplásticas) que se asocia con mayor frecuencia a la LAM promielocítica M3 y en menor frecuencia a las LAM con componente monocítico (LAM M4-M5). Su presencia es un factor de máxima importancia debido a su mal pronóstico, así es la responsable del 60% de las muertes en inducción en la LAM-M3. – Alteraciones metabólicas: ocasionadas por los productos de las células leucémicas o la destrucción de las mismas: hiperuricemia, acidosis láctica, alteración del metabolismo del potasio (hiperpotasemia y frecuentemente hipopotasemia en las LAM con componente monocítico por la liberación de la lisozima muramidasa, tóxico del túbulo renal), etc. Una urgencia es el síndrome de lisis tumoral que se caracteriza por hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y fracaso renal. 4.- Síntomas inespecíficos: anorexia, astenia, dolores óseos (en huesos largos, costillas y esternón) que son frecuentes en el niño. No suele existir pérdida de peso debido a su curso agudo. En la tabla 92.1 se resaltan las características clínicas, de forma esquematizada, en la leucemia aguda.

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Tabla 92.1. Características clínicas de la leucemia aguda Insuficiencia medular - Anemia (80%) - Granulocitopenia: fiebre (50%), tendencia a infecciones (75%) - Diátesis hemorrágica (50%) Infiltración de órganos - Hepatomegalia (40%), esplenomegalia (60%), linfadenopatías generalizadas (especialmente en la LAL). Masa mediastínica. - Sarcomas granulocíticos o cloromas - Leucemia cutis, úlceras anorrectales (LAM M4-M5), síndrome de Sweet - Afectación del SNC (LAL, LAM M4-M5) - Inflamación testicular - Hipertrofia gingival Otras manifestaciones - Síndrome de leucostasis - Coagulación intravascular diseminada (M3-M4-M5) - Trastornos metabólicos. Síndrome de lisis tumoral. - Síntomas inespecíficos (25%)

APROXIMACIÓN AL PACIENTE EN URGENCIAS 1.- Anamnesis: efectuaremos una anamnesis completa y detallada, haciendo hincapié en sus antecedentes familiares y laborales, exposición a tóxicos, historial médico completo: enfermedades diagnosticadas, tratamientos recibidos y los actuales, síntomas por los que acude a urgencias. 2.- Exploración física completa: – Signos vitales – Presencia de adenopatías, visceromegalias, hipertrofia gingival, aumento del tamaño testicular, puntos dolorosos. – Exploración del SNC: datos meníngeos, fondo de ojo, pares craneales. – Detallado examen de piel y mucosas en busca de lesiones cutáneas (infiltración leucémica), mucositis o signos de sangrado (petequias, gingivorragias). – Potenciales sitios de infección: piel, pulmones, orofaringe, áreas perirrectales y en caso de paciente portador de vía central permanente no olvidar revisar el orificio de entrada y trayecto subcutáneo en busca de signos inflamatorios. Muy importante en pacientes neutropénicos hacer hincapié en las zonas de dolor. 3.- Pruebas complementarias: – Hemograma con recuento diferencial manual y reticulocitos. Es esencial para el diagnóstico. La mayoría de los pacientes presentan anemia, trombopenia, neutropenia y un recuento variable de leucocitos y la mayoría de las veces presencia de células blásticas (puede haber leucemias aleucémicas). La anemia suele ser normocítica, normocrómica y arregenerativa. La trombopenia puede deberse solo a la infiltración medular por el proceso leucémico o también a la CID. La neutropenia es un dato muy frecuente y es más acentuada en las variantes monocíticas de las LAM. En las LAL el recuento de leucocitos es elevado en el 30% de los pacientes.

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– Estudio de coagulación completo con Dímero D. Imprescindible para descartar la presencia de coagulopatía de consumo asociada. Los datos característicos de este proceso son unos tiempos de coagulación alargados, hipofibrinogenemia, aumento de los productos de degradación del fibrinógeno (PDF) y dímero D altos, unidos a trombopenia. – Bioquímica. Debe comprender, al menos, iones con calcio y fosforo, glucosa, ácido úrico, LDH, urea y creatinina. Frecuentemente encontramos hiperuricemia por el aumento del recambio celular; los cristales de urato pueden precipitar en los túbulos renales y originar fracaso renal. Aumento de la LDH por la ruptura celular. Podemos también encontrar, además, hipocalcemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia presentes en caso de síndrome de lisis tumoral espontáneo, aunque este síndrome, si ocurre suele ser en los primeros días tras el inicio de la quimioterapia. En caso de recuento de blastos alto y retraso en el procesamiento de la muestra puede haber hipoglucemia y disminución de la PO2 arterial de forma falsa. – Sistemático de orina. Valorar la presencia de datos de infección urinaria. – Cultivo microbiológico de posibles focos infecciosos. Hemocultivos (sangre periférica y de las luces del catéter central), urocultivo, cultivo de esputo o de cualquier otro fluido. – Radiografía de tórax. Para valorar la presencia de masa mediastínica, especialmente frecuente en la LAL tipo T. Descartar proceso neumónico en pacientes que acuden con clínica infecciosa o fiebre. Puede no existir infiltrados debido a la escasa respuesta inflamatoria del paciente. – Radiografía de abdomen. Para descartar foco infeccioso intraabdominal, ante sospecha clínica. – Médula ósea. Generalmente no es necesaria y no está indicada hacerla de urgencia (como hemos indicado anteriormente el estudio citomorfológico se debe completar con otras técnicas complementarias imprescindibles hoy en día para el correcto tipaje y para planear el tratamiento). Normalmente es hipercelular y mostrando una infiltración masiva por elementos blásticos monomorfos, acompañada de una marcada disminución de precursores hematopoyéticos. La presencia de más de 20% de blastos, como hemos indicado antes, se admite como criterio diagnóstico de LA. – Punción lumbar. Es preferible realizarla cuando el paciente este ingresado en planta. Se realizará ante sospecha clínica de afectación del SNC y de forma profiláctica, siempre, en la LAL. El líquido cefalorraquídeo mostrará aumento de proteínas, descenso de glucosa y, en general, la presencia de células de estirpe blástica. – Otras exploraciones: bioquímica completa con pruebas de función hepática, inmunoquímica, serologías víricas: hepatitis, VEB, CMV, VIH, ECG, ecografía abdominal, TAC tórax-abdomen si se sospecha presencia de masas, TAC cerebral, ecocardiograma, etc, se realizarán posteriormente cuando el paciente esté ingresado. Siempre ante un paciente con una LA, bien como un diagnóstico nuevo en urgencias o en seguimiento ya conocida, se debe consultar con el hematólogo. TRATAMIENTO En este apartado nos dedicaremos a especificar el tratamiento de soporte que va a requerir nuestro paciente con LA, ya que el tratamiento específico quimioterápico corre a cargo de los especialistas en hematología y se realizará en planta.

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1.- Medidas generales de soporte: ante el diagnóstico de una LA debemos iniciar: – Una hidratación intensa (3-5 l/m2) procurando una buena diuresis, si es preciso con el uso de diuréticos (la furosemida aumenta la precipitación de ácido úrico y de fósforo en el túbulo proximal). – Alcalinización de la orina con bicarbonato oral o iv (pH urinario > 7). – Administración de alopurinol 10 mg/Kg/día hasta la obtención de la aplasia, para prevenir la nefropatía úrica. En caso de gran masa tumoral utilizar rasburicasa (Fasturtec®), enzima urato oxidasa recombinante, a dosis de 0.2 mg/Kg diluida en 50 cc de salino en infusión de 30 minutos, una vez al día durante 5-7 días. Contraindicado en pacientes con deficiencia en glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Es aconsejable iniciar estas medidas 12 horas antes de iniciar la quimioterapia y es necesario, siempre, tener un buen acceso venoso, preferiblemente catéter venoso central de larga duración tipo Hickmann. Si se instaura el síndrome de lisis tumoral, el objetivo será la corrección de las alteraciones electrolíticas específicas (ver capítulos correspondientes) y si es necesario hemodiálisis. Recordar que el pH urinario alcalino favorece la precipitación de los cristales de fosfato cálcico (valorar suspender bicarbonato si P > 5 mg/dl). – Prevención de náuseas y vómitos: generalmente se utiliza ondansetrón (Zofrán®), granisetrón o tropisetrón que actúan bloqueando los receptores 5-HT3, asociados o no a dexametasona o metilprednisolona. Se deben iniciar 30 minutos antes de iniciar quimioterapia. También eficaz es la metoclopramida a dosis alta de 2-3 mg/Kg a la que se puede asociar antihistamínicos (difenhidramina, maleato de dextroclorfefeniramina) ya que disminuyen la incidencia de efectos extrapiramidales. Las benzodiacepinas como el lorazepam se emplean como coadyuvantes, reducen la ansiedad y algunos efectos indeseables de la metoclopramida. – Si dolor se emplean pautas analgésicas convencionales. Se debe emplear la escala analgésica de la OMS avanzando un escalón si el dolor persiste o no se controla. Los analgésicos opioides son la base del tratamiento del dolor en el paciente oncológico. 2.- Terapia transfusional: – De hematíes: no existe cifra exacta de hemoglobina (Hb) indicativa de transfusión. La tolerancia a la anemia depende del estado clínico del paciente y en la decisión de transfundir se considerara también la reversibilidad de la anemia a corto plazo. En general se recomienda mantener la Hb por encima de 8 g/dl mediante la transfusión de concentrados de hematíes. La dosis habitual es de dos concentrados de hematíes por acto transfusional en un día. – De plaquetas: para prevenir el riesgo hemorrágico se recomienda la transfusión profiláctica de un pool de plaquetas (obtenidas de varios donantes o de donante único mediante técnicas de aféresis) cuando la cifra de plaquetas es inferior a 10x109/l. Si se asocia otros factores que provoquen un mayor consumo de plaquetas (infección, fiebre, uremia, coagulopatía, etc.) o presenta hemorragia leve debemos transfundir para mantener cifras de plaquetas por encima de 20x109/l. En los casos en que se va a realizar procedimientos quirúrgicos, maniobras invasivas (catéter central, biopsias), en las LAM promielocíticas con CID o hemorragia más grave debemos mantener unas cifras por encima de 50x109/l . 3.- CID/Coagulopatía: esta complicación siempre hay que tenerla en cuenta en caso de diagnóstico de LAM M3 en la que la incidencia de hemorragias es hasta de un

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75%. Aparte de la terapia de le enfermedad de base, precisaremos transfundir plasma fresco congelado para reponer los factores de la coagulación consumidos, fibrinógeno y plaquetas. En el caso de LAM M3 se debe instaurar de forma precoz tratamiento con ácido all-trans-retinoico: ATRA (Vesanoid®) que induce la diferenciación de los blastos. 4.- Profilaxis de las infecciones: la primera y una de las principales medidas frente a la infección consiste en minimizar la posibilidad de contagio mediada por el personal sanitario y el ambiente hospitalario. El paciente en tratamiento en la fase de neutropenia severa es aconsejable que esté en una habitación individual con algún método de filtrado del aire (filtros HEPA, aire filtrado a presión positiva) y emplear mascarillas (FPP3, N95) al salir fuera de este ambiente. Debe usar mascarilla y buen lavado de manos con soluciones antisépticas el personal en contacto directo con el paciente. Higiene corporal y oral estricta por parte del paciente, realizará enjuagues con solución antiséptica y nistatina (Mycostatín®). Es recomendable evitar la ingesta de crudos, marisco y embutidos, para evitar la colonización del tubo digestivo por enterobacterias. Cuidado minucioso de los catéteres intravenosos. Actualmente no se recomienda de forma generalizada el uso profiláctico de quinolonas tanto por el riesgo de desarrollar resistencias, como por el aumento secundario de infecciones fúngicas y la ausencia de impacto en la mortalidad. Las infecciones fúngicas sistémicas son más frecuentes en enfermos con LAM en tratamiento de inducción y hay marcadamente una menor incidencia en la LAL. Esta diferencia está claramente relacionada con la profundidad y duración de la neutropenia y el grado de inmunosupresión diferente. Actualmente realizamos quimioprofilaxis antifúngica en la LAM con posaconazol 200 mg/8 horas vo; también utilizado fluconazol 400 mg/día o itraconazol 200 mg/12 horas vo. No está indicado, en general, usar antivirales de forma profiláctica. En algunas guías se recomienda el uso de aciclovir (800 mg/12 horas vo o 250 mg/12 h iv) en la fase de aplasia postquimioterapia en seropositivos para virus herpes simple tipo 1 (VHS1) ya que reduce la mortalidad por mucositis severa, reduce la fiebre neutropénica de origen desconocido y elimina el riesgo de neumonía por VHS-1. Indicado en caso de mucositis severa. El uso de factores de crecimiento hematopoyéticos como G-CSF (Neupogen®), se puede administrar con seguridad en las LA, excepto en las LAM tipo M3, acelerando la recuperación, acortando el periodo de neutropenia y la incidencia de infecciones graves. 5.- Tratamiento de las infecciones: la instauración temprana de una terapia antimicrobiana empírica de amplio espectro en el momento de inicio de un síndrome febril es, como en el resto de pacientes neutropénicos, fundamental en el tratamiento de la infección del enfermo con LA. En el capítulo 89 se explica el manejo y pautas a emplear en estos pacientes (neutropenia febril). Realizar las exploraciones complementarias recomendadas: TACAR... Durante el tratamiento quimioterápico en fase de neutropenia en las LA se hace determinaciones seriadas de los niveles del antígeno galactomanano de la pared del Aspergillus que se considera criterio microbiológico para el diagnóstico probable según la clasificación EORTC/MSG. En el caso que el paciente no presente neutropenia, se considere de bajo riesgo y no tenga profilaxis con quinolonas puede ser tratado con antibioterapia oral de forma ambulatoria, bien con levofloxacino o asociado a cefalosporinas.

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6.- Tratamiento de la hiperleucosis: en pacientes con gran número de blastos circulantes y datos de leucostasis debe ser tratado de forma precoz con el fin de una citorredución rápida. Hiperhidratación y restos de medidas de prevención de nefropatía úrica, síndrome de lisis tumoral; hidroxiurea como citorreductor, inicio precoz de quimioterapia y leucaféresis (no indicada como medida única). Puede ser conveniente restringir las transfusiones de hematíes para no contribuir al aumento de la viscosidad sanguínea. BIBLIOGRAFÍA - Yera Bergua C, González Rubio M, Sánchez Castaño A. Leucosis Aguda. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Madrid: Nilo Gráficas; 2005.p.705-709. - Martínez JA, Moscardó F, Sanz MA. Leucemia mieloide aguda. Manual práctico de Hematología Clínica. 3ª edición. Barcelona. Ediciones Antares; 2008:121-134. - Estey EH, Faderl EH, Kantarjian H. Acute Leukemias. 1ª edición. Germany. Editorial Springer; 2008. - Gucalp R, Dutcher J. Urgencias oncológicas. Harrison: Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Vol 1, 16ª Ed, 2006:646-655. - Wetzler M, Byrd J, Bloomfield C. Leucemia mieloide aguda y crónica. Harrison: Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill; Vol 1, 16ª Ed 2006:708-719. - Graig M, Abraham J, Monahan B. Acute leukemias. Handbook of Clinical Oncology. 2ª edition. Lippincott Willians and Wilkins. 2000:309-323. - Lowenberg B, Downing JR, Burnett A. Acute myeloid leukemia. N Eng J Med 1999;341: 1051-62. - López Jiménez J, De la Camara Llanza R. Profilaxis y tratamiento de la infección en el paciente oncohematológico. Drug Farma; 2004. - Pui CH, Robinson LL, Look AT. Acute lymphoblastic leukemia. Lancet 2008;3671:1030-43.

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CAPÍTULO 93

Capítulo 93 LEUCOPENIA. TROMBOPENIA. PANCITOPENIA Julia Mª Báez Montilla - Guillermo Pérez Rodríguez - Ramón Salcedo Martínez

LEUCOPENIA INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Leucopenia: descenso en la cifra de leucocitos totales a menos de 4.000/mm3. De forma aislada no tiene ningún valor y tendremos que fijarnos en el tipo de leucocitos que están descendidos y hablaremos de: Neutropenia si el recuento es menor de 1.500/mm3 en personas mayores de 1 año, en la raza negra si es menor de 1.200/mm3. Linfopenia recuento de linfocitos menores de 1.000/mm3. Monocitopenia: recuento menor de 200/mm3. La neutropenia produce una mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas y fúngicas, en función del grado, la duración y la reserva medular de neutrófilos. Es la entidad de mayor transcendencia clínica. En el capítulo 89 se comentan muchos aspectos en relación a la neutropenia. Las clasificamos en: – LEVE: con > 1.000/mm3. Se asocia a baja frecuencia de infecciones, por lo que se puede manejar de forma extrahospitalaria. – MODERADA: entre 500-1.000/mm3. Presenta mayor frecuencia de infecciones y requiere un seguimiento clínico y analítico. – GRAVE: con < 500/mm3, requiere habitualmente ingreso. NEUTROPENIA Etiología 1.- Adquiridas – Fármacos: pueden causar neutropenia leve o agranulocitosis (ver tabla 93.1); son la causa más frecuente. – Neutropenia postinfecciosa: por virus, son poco intensas y en general de corta duración. Pero la neutropenia por VEB, HIV y hepatitis pueden ser más severas y prolongadas. Otros virus pueden producirla: varicela, sarampión, rubeola, gripe, CMV, parvovirus, HHV-6, dengue, fiebre amarilla. Por bacterias: tuberculosis, brucelosis, salmonelosis, neumococo. Infecciones severas por gramnegativos sobre todo en neonatos, ancianos y en situaciones de inmunosupresión crónica. Rickttesias y ehrliquiosis. Por protozoos: paludismo, leishmaniosis. – Neutropenia e hiperesplenismo: cualquier proceso que produzca esplenomegalia y asociado habitualmente a trombopenia y anemia. – Neutropenia crónica idiopática benigna: curso benigno por una baja incidencia de infecciones. La neutropenia es leve, solo menos de un 5% tiene menos de 500 neutrófilos. Puede tener una mínima anemia y trombopenia (10-15%). Más frecuente en mujeres. No hay transformación a leucemia aguda o displasia. – Leucemia de linfocitos grandes granulares T (T-LGL). La neutropenia es por apoptosis (más frecuentemente) o por mecanismo autoinmune; muy raramente por

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esplenomegalia (pues no es masiva ya que es una enfermedad con escasa acumulación de células). No es necesario el tratamiento a no ser que haya infecciones recurrentes o anemia. Pese a tener en ocasiones neutropenias severas las infecciones no son frecuentes. – Neutropenia autoinmune: aislada o asociada a otras enfermedades autoinmunes (LES, AR, etc.). Presencia de anticuerpos antineutrófilos. – Neutropenia crónica autoinmune (de la infancia): se ve en niños de hasta 4 años; puede ocurrir en adultos. El grado de neutropenia es variable. Cursa con infecciones recurrentes leves y la remisión espontánea es lo habitual. – Neutropenia aloinmune: severa a moderada y producida por el paso de anticuerpos maternos por lo que dura pocas semanas o meses. Asociada a riesgo de infecciones. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con la neutropenia de madres con eclampsia. – Déficit nutricional: vitamina B12, fólico, alcoholismo. Se ve hipersegmentación de neutrófilos: > 5% de neutrófilos con > de 5 lóbulos o > 1% con más de 6. – Postquimioterapia: por efecto tóxico medular directo y asociado al descenso de otras series. – Enfermedades de la médula ósea: en general asociada al descenso de otras series. Anemia aplásica, leucemias agudas, mielodisplasias. 2.- Congénitas – Neutropenia congénita severa o agranulocitosis infantil (síndrome de Kostman): es una neutropenia severa, en general menor de 200/mm3 con monocitosis compensatoria. Infecciones bacterianas a los 2-3 meses del nacimiento. – Neutropenia cíclica: neutrófilos que oscilan entre valores normales e inexistentes de forma cíclica (21 días) y con cifras de neutropenia de corta duración (3-6 días). Fiebre, malestar general, adenopatías, estomatitis aftosa e infecciones en general leves. – Síndrome de Shwachman-Diamond-Oski: niños de menos de 10 años con infecciones recurrentes y esteatorrea por insuficiencia pancreática. Neutropenia en general menor de 500 y asociado a anemia y trombopenia. Los fármacos son probablemente la causa más común de neutropenia aislada y pueden producir una neutropenia leve o una agranulocitosis (neutrófilos de 0-500/mm3). El mecanismo pude ser inmune o por toxicidad directa medular. En el primer caso ocurre de forma rápida, en los primeros 7 días o antes si ya se había usado el fármaco. En los otros el desarrollo es a partir de las dos primeras semanas y en los meses siguientes. Los criterios para asociar a un fármaco como causa de agranulocitosis son: 1.- La aparición después de 7 días de dar el fármaco y la recuperación al mes de su retirada, en general entre 1-3 semanas. 2.- Recurrencia si se vuelve a administrar el fármaco 3.- No antecedente de infección reciente, neutropenia, quimioterapia o enfermedad hematológica. Cualquier fármaco puede estar implicado y en general el riesgo es pequeño. Con los antitiroideos, ticlopidina, metamizol, dipirona, clozapina, captopril, fenilbutazona, sales de oro, penicilamina, sulfasalazina y TMP el riesgo es algo mayor por lo que se debe realizar hemogramas de control al inicio del tratamiento. La mortalidad está en torno a un 5% y aumenta en mayores de 65 años, neutropenia muy grave (< 100/mm3), sepsis, enfermedades debilitantes asociadas.

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CAPÍTULO 93 Tabla 93.1. Fármacos frecuentemente implicados en neutropenias Anticonvulsivantes

Carbamazepina, valproico, difenilhidantoina

Antitiroideos

Carbamizol, tiamazol, propiltiouacilo

Antibióticos

Penicilinas, sulfonamidas, cefalosporinas, cloranfenicol, vancomicina, trimetropin-sulfametoxazol

Antipsicóticos

Clozapina, fenotiazinas

Cardiovasculares

Procainamida, propranolol, disopiramida, aprindina Captopril, enalapril. Ticlopidina, clopidrogel

Analgésicos y antiinflamatorios

Sales de oro, hidroxicloroquina, penicilamina, metamizol (Nolotil) Fenilbutazona, Antiinflamatorios no esteroideos

Diuréticos

Acetazolamida, furosemida, tiazidas, espironolactona

Hipoglucemiantes

Biguanidas, clorpropamida, tolbutamida

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANTE UNA NEUTROPENIA CONFIRMADA 1.- ANAMNESIS: debemos preguntar por enfermedades crónicas, hematológicas, neoplásicas y hereditarias. Toma de fármacos o contacto con sustancias tóxicas (sobre todo en el último mes). Tratamientos de quimioterapia o radioterapia. Signos o síntomas de neoplasia (cuadro constitucional, adenopatías, petequias) y signos de infección aguda, crónica o periódica en el tiempo. Factores de riesgo de infección por HIV. 2.- EXPLORACIÓN FÍSICA: reflejar los signos vitales, siendo muy importante la presencia o ausencia de fiebre ("Neutropenia febril" ver capítulo 89). Explorar todas las zonas ganglionares, así como la valoración de organomegalias. Atención especial merecen la piel, mucosas (boca, faringe, perianal, vías urinarias) y el pulmón, ya que son los sitios más frecuentes de infección en estos pacientes. 3.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: solicitaremos en Urgencias: – Hemograma: atendiendo al recuento y fórmula leucocitaria, pero sin olvidar el resto de las series de la sangre, ya que según su número y morfología nos apoyarán a un posible origen central. – Frotis o extensión de sangre periférica: existencia de formas atípicas o blastos en sangre, sobre todo si la neutropenia es grave o se asocia a linfocitosis, monocitosis, anemia o trombopenia. – Estudio de médula ósea (MO): especialmente si hay afectación de las otras series y no se encuentra una causa aparente. – Estudio de coagulación y bioquímica básica con B12 y fólico: estudio de autoinmunidad (Ac antinucleares, factor reumatoide, test de Coombs) y niveles de inmunoglobulinas. – Hemocultivos, urocultivos, cultivos de catéteres: según focos clínicos. – Pruebas de imagen: radiografía de tórax, radiografía de abdomen, ecografía abdominal (descartar hiperesplenismo) según sospecha clínica. CRITERIOS DE INGRESO 1. Neutropenia febril, según la situación clínica y el número de neutrófilos. 2. Neutropenia aguda grave (menos de 500/mm3). 3. Neutropenia a estudio, si la situación clínica del paciente no permite hacerlo de forma ambulatoria (neutropenia de reciente diagnóstico o desconocida).

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TRATAMIENTO El tratamiento depende de la causa y la gravedad. Con especial atención a las complicaciones infecciosas a veces poco expresivas clínicamente. Se interrumpen los fármacos que podrían causar neutropenia si se sospecha esta etiología. Valoración del riesgo: neutropenia menor o mayor de 500/mm3, duración esperable de la recuperación mayor o menor de 7 días, edad, enfermedades asociadas (EPOC), hipotensión, deshidratación, enfermedad de base, no síntomas o síntomas moderados. Medidas: 1.- Higiene corporal y oral estricta: enjuagues orales con clorhexidina o hexeditina, 5-10 cc de solución cada 8 horas. Hidratación y vigilancia estricta de constantes y diuresis. Aislamiento en función de la severidad de la neutropenia y su duración. 2.- En presencia de fiebre iniciar tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro frente a gramnegativos, con carácter urgente. Añadiendo cobertura para grampositivos si la fiebre se prolonga o desde el principio hay sospecha de infección por estos gérmenes (accesos venosos, mucositis). Si la fiebre persiste se añade tratamiento antifúngico. Según esquemas de neutropenia febril del capítulo 89. En las neutropenias de bajo riesgo se puede dar tratamiento antibiótico oral con una quinolona (levofloxacino) y/o amoxicilina-clavulánico; en función si recibía profilaxis antibiótica o no. Los antibióticos se mantendrán hasta que la neutropenia se recupere. 3.- La profilaxis antibiótica ha sido un tema debatido. El levofloxacino reduce los episodios febriles y probables infecciones en neutropenias de bajo riesgo, y también en pacientes de alto riesgo con neutropenias prolongadas. En neutropenias prolongadas se usa profilaxis antifúngica: fluconazol 100-200 mg vo, itraconazol 100-200 mg vo, posaconazol. 4.- Uso de factores de crecimiento. G-CSF 5 mcg/k/día sbc y pegfilgastrim 6 mg sbc dosis única (Neulasta®): G-CSF debe ser administrado en presencia de neutropenia prolongada e infecciones recurrentes, mala respuesta al tratamiento antibiótico y en la neutropenia congénita severa. También se puede usar en la neutropenia cíclica para acortar los periodos de neutropenia. Recientemente para acortar los periodos de neutropenia postquimioterapia se está usando pegfilgastrim (profilaxis primaria), en estos casos no hay que volver a administrar de nuevo factores estimulantes pues la vida media es muy prolongada. 5.- El tratamiento con corticoides se considera en neutropenias con componente inmune, así como las dosis altas de inmunoglobulinas. 6.- Inmunosupresión con ciclosporina (1-1.5 mg/kg vo cada 12 h y para mantener unos niveles de 250 ng/ml), metotrexate a dosis bajas (10 mg/m2 vo semanal) con/sin corticoides en la T-LGL si ésta es sintomática. LINFOPENIA Se define por tener menos de 1.000 linfocitos/mm3. Suele ser un hallazgo secundario. Distinguimos: – Congénitas: inmunodeficiencias, la más frecuente la inmunodeficiencia común variable: pensar en ello si infecciones respiratorias crónicas/recurrentes, fallo crecimiento, diarrea, candidiasis, neumonitis intersticial, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, fenómenos autoinmunes, etc. – Adquiridas: infección por HIV, Esteroides. Cushing. Anemia aplásica, quimioterapia y globulina antitimocítica, Anticuerpos monoclonales (Rituximab, alemtuzu-

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mab), tuberculosis, tifoidea, neumonía, sepsis, hepatitis, enfermedad de Hodgkin, tricoleucemia. Enfermedades autoinmunes – Otras: sarcoidosis, insuficiencia renal. MONOCITOPENIA Es la cifra de monocitos menor de 200/mm3. Se ve en enfermedades autoinmunes, tricoleucemia, en tratamientos con corticoides y con quimioterapia.

TROMBOPENIA Es el descenso del número de plaquetas circulantes, por debajo de 130.000/mm3. Clínicamente se considera relevante si son menores de 100.000/mm3. Una cifra de plaquetas de 80.000 a 100.000 es adecuada para la hemostasia en procedimientos invasivos incluso en la cirugía. La cifras entre 100.000 y 130.000 no tienen significado clínico y a los 10 años la probabilidad de desarrollar una PTI u otra enfermedad autoinmune es de un 7-12%, en un 1% es el comienzo de una displasia. Al ser las responsables de la hemostasia primaria, su principal manifestación clínica es el síndrome hemorrágico. Este se presenta inmediatamente después del traumatismo, son hemorragias de pequeños vasos en que las petequias son características, el sangrado mucoso es frecuente y las equimosis suelen ser pequeñas y múltiples. En ciertas entidades la trombopenia se asocia a trombosis: síndrome antifosfolipido, trombopenia inducida por heparina, PTT y CID. Es básico para orientar el estudio contar con un estudio básico de coagulación y un hemograma con frotis. ETIOLOGÍA, CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tabla 93.2. Clasificación de las trombopenias CENTRALES (producción deficiente) Aplasia / Hipoplasia de la MO: Anemia de Fanconi Anemia aplásica Fármacos mielosupresores Radiaciones Infecciones víricas Hemoglobinuria paroxística nocturna Trastornos de la maduración Síndromes mielodisplásicos Déficits nutricionales Procesos malignos Leucemias agudas Linfomas Metástasis POR SECUESTRO Hiperesplenismo Hepatopatía Hipotermia

PERIFÉRICAS (destrucción acelerada) Inmune Púrpura trombopénica idiopática (PTI) Lupus eritematoso sistémico (LES) VIH Linfomas Infecciones (bacterianas, virales, hongos) Síndrome antifosfolípido. Fármacos: heparina, quinina, sulfamidas, AINE, rifampicina, hidantoína, valproico, tiazidas, heroína, ranitidina, alfametildopa, clorpropamida, sales de oro, estrógenos, mielosupresores, carbamacepina Púrpura postransfusional Síndrome de Evans (con anemia hemolítica) No inmune Coagulación intravascular diseminada Púrpura trombopénica trombótica (PTT) Síndrome hemolítico urémico (SHU) Preeclampsia- eclampsia Síndrome HELLP (anemia hemolítica, elevación de enzimas hepáticas y trombopenia)

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– El primer paso es determinar si es una auténtica trombopenia, una mala extracción o una pseudotrombopenia por EDTA (1/1.000 individuos), en este caso se ven agregados en el frotis y si se realiza el recuento con citrato o heparina la cifra es normal, no tiene trascendencia clínica. – Otra causa frecuente es la trombopenia gestacional, es moderada y frecuente (5% de las gestantes) en general cifras mayores de 70.000 plaquetas, sin antecedente de trombopenia y en las fases finales del embarazo sin complicaciones y con pruebas de función hepática normales, no se asocia a trombopenia fetal y se normaliza tras el parto, no necesita más estudios. Otras trombopenias moderadas durante la gestación son las que ocurren en el síndrome de HELLP (con alteración de la función hepática, anemia microangiopática con aumento de LDH) y la eclampsia. La CID presenta una trombopenia más severa. – Lo siguiente es solicitar un estudio de coagulación básico con fibrinógeno y DDímero que si están alteradas nos deben hacer sospechar una coagulación intravascular diseminada (CID) o hepatopatía. En la hepatopatía el D-Dímero puede ser negativo y el Factor VIII suele estar elevado. Si hay alteración de la hemostasia ver el capítulo correspondiente. – El siguiente diagnóstico a considerar es son la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) y el síndrome hemolítico urémico (SHU) pues aunque no son frecuentes precisan tratamiento urgente. Son microangiopatias trombóticas y se caracterizan por fiebre, anemia hemolítica microangiopática (descenso de haptoglobina y aumento de LDH, esquistocitos en el frotis), alteraciones neurológicas fluctuantes sin focalidad, trombopenia (constante y severa) e insuficiencia renal. En el SHU predomina la insuficiencia renal y es más frecuente en niños. La hemostasia es normal, este dato es muy útil para diferenciarlo de la CID. No hay ninguna prueba de laboratorio patognomónica. La causa es la presencia de multímeros del factor de von Willebrand de alto peso molecular, que producen agregación plaquetaria en la microcirculación, y ocurre por disminución o ausencia de la proteasa ADAMTS13. La mayoría es por la acción de un autoanticuerpo, aunque hay casos familiares por déficit constitucional de esta enzima. La causa es desconocida, pero puede ser secundario a fármacos, infecciones, asociado a la gestación (diagnostico diferencial con preclampsia y síndrome de HELLP en estos la trombopenia es leve, cursan con HTA, edemas), neoplasias diseminadas, conectivopatías, trasplante alogénico, infecciones (HIV). El tratamiento debe comenzarse lo antes posible con recambio plasmático, la plasmaferesis es la medida más eficaz; y el número de recambios será guiado por la cifra de plaquetas y la LDH. Los corticoides pueden emplearse pero no se ha evaluado su eficacia. Recientemente el antiCD20 (rituximab) ha demostrado su utilidad. – El siguiente paso es excluir la presencia de hiperesplenismo y fármacos. Los fármacos más habituales son: heparina, sulfonamidas, tiazidas, fenitoína, sales de oro, quinidina, procainamida, antagonistas de la Gp IIb/IIIa, la lista de fármacos con casos descritos es muy amplia. La trombopenia inducida por fármacos puede ser producida por un descenso en la producción de plaquetas o por una destrucción acelerada de estas. Las plaquetas caen rápidamente tras 2 o 3 días de tomar el medicamento (si ya se usó antes) o 7 días en caso de que sea un fármaco nuevo. Cuando el fármaco se interrumpe las plaquetas aumentan rápidamente en 1 a 10 días. El diagnóstico es habitualmente empírico, en los enfer-

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mos que reciben un solo fármaco, la retirada de éste y el aumento de las plaquetas, proporciona una evidencia que la trombopenia fue la causa. Algunos fármacos que se eliminan más lentamente, como la fenitoína, pueden provocar trombopenias más prolongadas, pero no es característica de la trombopenia por fármacos su cronicidad. La heparina, tanto la convencional como la de bajo peso molecular, produce trombopenia por un mecanismo inmune y otro no inmune (sin trascendencia clínica, con leve descenso y que no obliga a suspender la heparina). El primero es muy importante diagnosticarlo pues la trombopenia es severa y se producen trombosis. Para ello hay un ELISA para anticuerpos anti-heparina/factor plaquetario 4 que confirma el diagnóstico. Si se diagnostica una trombopenia inducida por heparina hay que eliminarla incluso de los sellados de los catéteres. Si se precisa anticoagulación hay que usar otras alternativas. Los anticoagulantes orales no deben usarse solos en ese momento; pueden usarse una vez resuelta la trombopenia por heparina. La alternativa terapéutica más usada es la lepirudina (Refludin) 0.4 mg/k (ajustar dosis en insuficiencia renal) en bolo iv lento seguido de una perfusión de 0.15 mg/k/h y ajustando la dosis a la prolongación del APTT (1.5-2.5 sobre el control), la primera determinación se hará a las 4 horas. Se continúa hasta que las plaquetas se recuperan, que suele ser en unos días. Si ha ocurrido trombosis debe continuarse con anticoagulantes orales. Finalmente por ser un diagnóstico de exclusión, la causa más frecuente de trombopenia aislada es la púrpura trombopénica idiopática (PTI). Para llegar a ella deberemos descartar otras causas de trombopenia inmune: conectivopatias, enfermedades linfoproliferativas, infecciones virales (HIV, VEB, hepatitis, CMV), síndrome antifosfolípido. Es una enfermedad autoinmune por anticuerpos dirigidos frente a las plaquetas que acortan la supervivencia de éstas. Existe una forma aguda, que es más frecuente en niños, donde suelen tener el antecedente de una infección viral, y se resuelven en un 75% de los casos. Pero si las plaquetas son menores de 20000 se suele indicar tratamiento. Una entidad que cursa con trombopenia leve asociada a trombosis venosas, arteriales y en localizaciones poco frecuentes y a complicaciones obstétricas (abortos sobre todo) es el síndrome antifosfolipido (SAF). Se debe sospechar ante un APTT alargado que no se corrige con plasma normal, la presencia del anticoagulante lúpico se detecta mediante pruebas específicas (test del veneno de víbora de Rusell, KCT). Presenta anticuerpos anticardiolipina IgG y/o IgM. El SAF catastrófico produce fenómenos trombóticos en diversos territorios y un fracaso multiorgánico que se desarrolla en pocos días o semanas. El tratamiento de las trombosis es con anticoagulantes (heparina a dosis terapéuticas seguido de anticoagulantes orales) y si la trombopenia es menor de 50.000/mm3 se asocian esteroides (1-2 mg/k/d). En el SAF catastrófico se pueden usar además Inmunoglobulinas intravenosas (Ig iv) 400 mg/k/d durante 5 días y plasmaféresis en los casos más graves con riesgo vital. La púrpura postransfusional por un mecanismo aloinmune con el antecedente de una transfusión en las dos semanas previas, dura unas 2-3 semanas y es una trombopenia muy severa. El tratamiento es con Ig iv 1 g/k/d durante 2 días, lo antes posible. Se debe evitar la transfusión de plaquetas. estudio inicial de una trombopenia debe incluir lo comentado en la tabla 93.3.

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Tabla 93.3. Estudio inicial de la trombopenia Anamnesis

Antecedente de hemorragia. Duración, localización y gravedad de las hemorragias. Historia familiar, administración de quimioterapia o fármacos, alcohol, transfusiones recientes (1 o 2 semanas antes), uso de heparina, factores de riesgo de HIV, antecedentes trombóticos, historia obstétrica, síntomas sistémicos.

Exploración física

Valorar las lesiones hemorrágicas, esplenomegalia, adenopatías, estigmas de hepatopatía, signos de infección, fenómenos trombóticos, telangiectasias.

Hemograma y frotis

Si es aislada o asociada a otras citopenias y si hay agregados plaquetarios, alteraciones morfológicas de las plaquetas y en otras series, linfocitos atípicos por infecciones virales, parásitos.

Hemostasia

CID, Hepatopatía, Anticoagulante lúpico.

Otros

Colagenosis (ANA), Coombs directo (síndrome de Evans) LDH, haptoglobina, pruebas de función hepática. B12 y fólico. Pruebas de función tiroidea.

Serología viral

HIV, hepatitis, VEB, CMV, parvovirus B19

Antic anti heparina/FP4

Trombopenia inducida por heparina

Ecografía o TAC

Hiperesplenismo

Estudio de médula ósea

Si existen dudas diagnósticas o sospecha de otra enfermedad por tener otras citopenias o no respuesta al tratamiento.

Función plaquetaria: -Tiempo de obturación (PFA100) -Agregación plaquetaria

Estudio de trombopatías hereditarias y adquiridas que pueden presentar trombopenia o no. Solicitarlo en caso de diátesis hemorrágica típico de la trombopenias con hemostasia y plaquetas normales.

CRITERIOS DE INGRESO – Trombopenia aguda intensa, menos de 20.000/mm3, valorando la causa subyacente y la situación clínica del paciente (con/sin sangrado). Si el recuento es mayor de 20.000/mm3 se valorará cada caso individualmente (consultar con el hematólogo). – Trombopenia (independiente del recuento) con manifestaciones hemorrágicas. – Anemias hemolíticas microangiopáticas (PTT/SHU, Sd. HELLP). – Asociada a coagulación intravascular diseminada. TRATAMIENTO Siempre que sea una trombopenia aislada y no asociada a defectos de la hemostasia el sangrado espontáneo no suele ocurrir mientras las plaquetas sean mayores de 10.000/mm3. Entre 10.000 y 30.000 suelen estar asintomáticos o con sangrados espontáneos y leves. Las cifras entre 30.000 y 50.000 permiten realizar una extracción dentaria o un parto vaginal. Una cifra mayor de 50.000 no presenta sangrado excesivo incluso durante la cirugía. La causa más frecuente de trombopenia en la práctica es la PTI y se debe tratar con cifras de plaquetas inferiores a 30.000/mm3.

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Con cifras mayores no suelen precisar tratamiento a no ser que presenten riesgo hemorrágico elevado (HTA, enfermedad ulcerosa, cirugía reciente). El tratamiento inicial de una PTI se hace con corticoides (1-2 mg/kg de prednisona al día o un equivalente) con pauta de descenso gradual a partir de la 4ª semana (si hay respuesta) y/o inmunoglobulinas intravenosas (Ig iv) a dosis altas (400 mg/kg/d durante 5 días, o 2 g/kg dosis total administrados entre 1-5 días). Como alternativa a la prednisona se puede usar dexametasona a dosis altas (40 mg al día durante 4 días) dada en 3 ciclos cada 14 días. En los adultos las Ig iv se dan en situaciones urgentes, con hemorragias graves, trombopenia menor de 5.000/mm3, y previo a cirugías. Si la hemorragia es grave se pueden usar otras medidas: dosis altas de esteroides iv (15 mg/kg/d en adultos de metilprednisolona durante 3 días) que producen una respuesta más rápida. Como alternativa a las Ig iv se puede usar anti D (Rh) en pacientes Rh positivos a una dosis única de 50-75 mcg/kg. En la gestación se usan Ig i.v para mantener una cifra superior a 30.000 plaquetas intentando elevarla antes del parto en torno a 50.000. Las Ig iv se usan a las dosis convencionales o de 1 g/kg/d cada 15 días o cada mes, en función de los recuentos. La PTI refractaria se trata a largo plazo con otras medidas: esplenectomía o rituximab, u otros fármacos. En todos los pacientes se deben tomar medidas generales para reducir el riesgo de sangrado durante la trombopenia: no dar fármacos con actividad antiagregante (aspirina y antiinflamatorios); hemostáticos locales (trombina local y antifibrinolíticos); uso de antifibrinolíticos sistémicos (épsilon aminocaproico 75-100 mg/k/d cada 4-6 h; ácido tranexámico 10 mg/kg día cada 8 h) en caso de hemorragias en mucosas; tratamiento hormonal para la metrorragia. Las transfusiones de plaquetas están indicadas para la prevención o el tratamiento de las hemorragias en pacientes con trombopenia o defectos de la función plaquetaria. Pero no están indicadas en todas las causas de trombopenia y pueden estar contraindicadas. Una transfusión eficaz debe aumentar la cifra de plaquetas > 30% a la hora y > 20% a las 24 h. En casos de fallo medular por quimioterapia, aplasia, leucemia aguda se indican si son menores de 10.000/mm3 y no tiene otros factores de riesgo (sepsis, anomalías en la hemostasia) e incluso el limite puede ponerse en 5.000/mm3 en los pacientes con trombopenia crónica y estable (AAS, mielodisplasia) para disminuir el riesgo de aloinmunización y posterior refractariedad. En presencia de sepsis, HTA mal controlada, hemorragias en mucosas, el límite de transfusión es de 20.000/mm3. En la leucemia promielocítica que se asocia a CID se debe transfundir para mantener unas plaquetas mayores de 50.000/mm3. En las trombopenias inmunes solo usarlas en casos de hemorragia grave con riesgo vital y asociadas a Ig iv y esteroides. Están contraindicadas en la PTT a no ser que haya una hemorragia con riesgo vital, en la trombopenia postransfusional y en la trombopenia inducida por heparina pues puede producir trombosis arteriales. Antes de procedimientos invasivos deben conseguirse una cifra mayor de 50.000 para punciones lumbares, gastroscopia con biopsia, anestesia epidural, biopsia transbroquial, biopsia hepática, laparotomía. En la CID y transfusiones masivas se recomienda tener una cifra mayor de 50.000 plaquetas/mm3.

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PANCITOPENIA Se define como la asociación de anemia, leucopenia y trombopenia. El hallazgo de una pancitopenia de reciente aparición obliga a descartar la presencia de fallo hematopoyético. ETIOLOGÍA La causa más frecuente es el fracaso en la función de la médula ósea. Tabla 93.4. Etiología de una pancitopenia ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Neoplásicas

ENFERMEDADES NO HEMATOLÓGICAS 1° Hiperesplenismo (hipertensión portal y cirrosis)

Mielodisplasias

2° Fármacos: AINE, Antihistamínicos, Anticomiciales y Antineoplásicos, etc. (Ver Tabla 93.5)

Leucemias agudas

3° Tóxicos: radiaciones, benceno, tolueno, insecticidas, conservantes textiles, etc.

Linfomas

4° Infecciones: virus, brucelosis, tuberculosis, fiebre tifoidea, fiebre Q y Legionella y Leishmania.

Síndromes linfoproliferativos

5° Infiltración medular por tumores sólidos.

Anemia aplásica No Neoplásicas Anemia megaloblástica Hemoglobinuria paroxística nocturna Anemia aplásica congénita (A. Fanconi) Mielofibrosis

Tabla 93.5. Fármacos que producen pancitopenia Carbamazepina

Citotóxicos

Felbamato

Fenitoína

Mecaprina

Perclorato potásico

Sales de Oro

Ticlopindina

Trimetadiona

Mefinitoína

Cloranfenicol

Fenilbutazona

Sulfamidas

Oxifenbutazona

Quinacrina

Carbimazol

Tiouracilos

Zidovudina

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1.- ANAMNESIS: antecedentes de hepatopatía crónica, historia de neoplasia y tratamientos recibidos (quimio y radioterapia), toma de fármacos y contacto con animales y tóxicos, infección por VIH, antecedentes de cirugía gástrica, síndrome constitu-

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cional, clínica compatible con síndrome anémico, susceptibilidad a padecer infecciones, hematomas o sangrado fácil. 2.- EXPLORACIÓN FÍSICA: debe ser minuciosa en busca de adenopatías, visceromegalias, estigmas de hepatopatía, masas palpables, petequias, desnutrición, sospecha de infección, lesiones dermatológicas, etc. 3.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: – Hemograma: valora la presencia y severidad de la pancitopenia. – Frotis de sangre periférica: permite ver la presencia de blastos, hipersegmentación de los neutrófilos, así como la determinación de los reticulocitos, los cuales si están elevados sugieren cuadro hemolítico, hemorragia o hiperesplenismo, y si están descendidos indican hipoplasia o aplasia medular. – Estudio de coagulación y bioquímica básica: con función hepática y renal, LDH y bilirrubina indirecta – Ecografía abdominal: que permite demostrar la presencia de hipertensión portal, hepatopatía e hiperesplenismo. – Estudio de médula ósea: se comentará con el hematólogo de guardia para realizar de forma urgente o programada. Revela la desaparición total o parcial del tejido hematopoyético. El aspirado de la médula nos confirma la citomorfología. La biopsia de la arquitectura y celularidad, siendo esta última obligada en el estudio de aplasia. CRITERIOS DE INGRESO – Presencia de fiebre y requerimientos transfusionales. – Sospecha de anemia aplásica o leucemia aguda. – Cualquier otra pancitopenia a estudio, que por la situación clínica del paciente no pueda ser manejado de forma ambulatoria. TRATAMIENTO – Tratamiento etiológico específico. – Tratamiento de soporte ante cada citopenia según lo comentado. Ante un fallo hematopoyético, si la anemia es sintomática, se transfunde concentrado de hematíes si los niveles de hemoglobina son inferiores a 8-9 g/dl. También se puede realizar transfusión profiláctica de plaquetas, salvo en casos intratables de mal pronóstico en cuyo caso se transfundirá sólo si hay hemorragia. Es necesaria la profilaxis y el tratamiento de las complicaciones infecciosas. BIBLIOGRAFÍA - Sánchez Matas I, Muñiz Nicolás G, Carmona Lamboy S, Julián Jménez A. leucopenia. Trombopenia. Pancitopenia. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005.p.685-92. - Rodgers GP, Young NS. Bethesda Handbook of Clincal Hematology. Lippincott Williams Wilkins; 2005 - Hoffbrand V, Catovsky D. Postgraduate Haematology. Blackwell Publishing, Fifth edition. 2005 - Sanz MA, Carreras E. Manual Práctico de Hematología Clínica. Ed Antares, 3ª edición; 2008 - Watts R. Capítulo 73. En Lee R, Foester J, Lukens J, Paraskeves R, Greer J, Rodgers GM. Wintrobe's Clinical Hematology. 10ª edición. 1999. 1862-1888.

855

CAPÍTULO 94

Capítulo 94 DIÁTESIS HEMORRÁGICAS Elena Gutiérrez Gamarra, Ernesto Pérez Persona, Ramón Salcedo Martínez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La diátesis hemorrágica es un estado en el que el organismo tiene una tendencia anormal al sangrado. La hemostasia permite limitar la pérdida sanguínea tras una lesión vascular y asegurar la disolución del tapón hemostático para permitir la reparación del tejido. Fisiología de la hemostasia: podemos considerar que la hemostasia se desarrolla en varias etapas que suceden de manera simultánea: la hemostasia primaria, la secundaria y el sistema fibrinolítico. La alteración en cualquiera de estas etapas tiene como resultado un trastorno en el sistema hemostático. Hemostasia primaria: comprende la respuesta inicial a la ruptura vascular. Incluye la contracción vascular, la adhesión, activación y agregación plaquetarias. La alteración de alguna de las fases (ya sea de manera congénita o adquirida) puede manifestarse como una diátesis hemorrágica. Algunos ejemplos de cada una de ellas se aprecian en la tabla 94.1. Tabla 94.1. Alteraciones en las fases de la hemostasia primaria - Contracción vascular: Trastornos Congénitos: Enfermedad de Rendu-Osler, Síndrome de Marfán. Adquiridos: (la mayor parte de origen inmune) Enfermedad de Schölein-Henoch, etc. - Adhesión plaquetaria: se produce mediante la glucoproteína de membrana plaquetaria Ib y mediado por el factor Von Willebrand. Trastornos Congénitos: Sd de Bernard-Soulier, Enfermedad de Von Willebrand. Adquiridos: hiperazoemia en la insuficiencia renal. - Activación plaquetaria: la liberación de ácido araquidónico induce vasoconstricción, agregación y secreción plaquetaria. Trastornos Congénitos: Sd de la plaqueta Gris, Sd de Chediak-Higashi. Adquiridos: uso de aspirina. - Agregación plaquetaria: expresión en la superficie de la glicoproteína IIb/IIIa. Trastornos congénitos: Tromboastenia de Glanzmann. Adquiridos: ticlopidina, inhibidores de la glucoproteína IIb-IIIa.

Hemostasia secundaria: clásicamente se distinguen dos vías (vía extrínseca e intrínseca) que convergen en una vía común, que permite establecer una estructura estable de fibrina (figura 94.1). Aunque se estudian por separado, ambas vías están interrelacionadas entre sí. El factor de Von Willebrand (vW) juega un papel importante en la hemostasia. Es producido por las células endoteliales y los megacariocitos. Las funciones incluyen: la adhesión y agregación plaquetaria en la hemostasia primaria, y la unión con el factor VIII, en la hemostasia secundaria, por lo que un déficit de factor VW se acompaña de una disminución dicho factor. Fibrinólisis: como escalón final, es el responsable de la disolución del coágulo de fibrina. Necesario para la regeneración del endotelio.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1.- Anamnesis: antecedentes familiares de enfermedades hemorrágicas orientará a naturaleza hereditaria (Hemofilia, Enfermedad de Von Willebrand). Antecedentes personales de fenómenos hemorrágicos: relacionados con intervenciones quirúrgicas, extracciones dentarias, partos, etc. Edad de presentación del trastorno. Relación con otras enfermedades (hepatopatía, insuficiencia renal, otra hemopatía asociada, etc.). Ingesta de fármacos que favorecen el sangrado: aspirina, dicumarínicos, etc. Características de la diátesis: tipo, cuantía, localización de la hemorragia, tiempo de latencia y relación con traumatismo previo. 2.- Exploración: en los trastornos plaquetarios la hemorragia suele ser inmediata, en los primeros minutos, y su localización más frecuente es en piel y mucosas: púrpura, equimosis, epistaxis, gingivorragias y hematuria. Cuando se trata de coagulopatías, la hemorragia es más tardía, pudiendo demorarse horas e incluso días en aparecer. Suele afectar a articulaciones, músculos, órganos internos, y, en casos graves, causar hemorragias intraperitoneales e intracraneales. Son en general de mayor cuantía y duración (tabla 94.2). Tabla 94.2. Diferencias entre defectos de la hemostasia primaria y secundaria Manifestaciones

Defectos hemostasia primaria (plaquetaria)

Defectos hemostasia secundaria

Comienzo

Inmediato

Tardío (horas, días)

Localización

Superficiales: piel y mucosas

Profundos: articulaciones, músculos

Exploración

Petequias y equimosis

Hematomas y hemartrosis

Tratamiento

Eficaces medidas locales

Precisa tratamiento sistémico

3.- Pruebas complementarias Pruebas básicas en Urgencias: – Hemograma: valora el recuento celular y la fórmula hematológica. La visualización del frotis permite detectar la presencia de esquistocitos (fragmentos de hematíes que orienta hacia una microangiopatía) y/o agregados plaquetarios (pseudotrombopenia). La hemoglobina permite cuantificar el sangrado, sin embargo, en el momento agudo puede no reflejar la severidad del mismo. – Recuento plaquetario y extensión de sangre periférica: el número normal oscila entre 150-400 x 109/l; recuentos mayores de 50 x 109/l no suelen plantear problemas hemorrágicos. La extensión de sangre periférica informa tanto sobre la morfología plaquetaria: tamaño (aumentado en Sd de Bernard-Soulier), agregación plaquetaria (pseudotrombopenia), cantidad (púrpura trombótica trombocitopénica-PTI); como de los hematíes (esquistocitos en la púrpura trombótica trombocitopénica-PTT). – Bioquímica: podemos obtener datos acerca de la etiología o la repercusión de la hemorragia (hepatopatía, insuficiencia renal, etc.). Test específicos de la hemostasia secundaria (figura 94.1): – Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) o tiempo de cefalina: entre 2530 segundos. Evalúa la integridad de la vía intrínseca y común (factores XII, XI, IX,

CAPÍTULO 94

857

VIII). El TTPa se emplea para monitorizar la anticoagulación con heparina sódica i.v. Ante un TTPa alargado injustificado valorar artefacto (mala extracción, escaso volumen sanguíneo en el tubo de extracción). – Tiempo de protrombina (TP) o de Quick: normal > 70%. Valora la integridad de la vía extrínseca y común. Aumenta por la acción de los anticoagulantes orales dicumarínicos (antagonistas de la vitamina K). El INR es un índice normalizado internacional para la determinación del tiempo de protrombina. – Tiempo de trombina (TT): valora la conversión de fibrinógeno en fibrina en presencia de trombina. Oscila entre 20-30 segundos. Test específicos de la fibrinólisis: – Productos de degradación de fibrinógeno (PDF): son fragmentos de fibrinógeno y/o fibrina que se producen por acción de la plasmina. Pueden estar aumentados en caso de hiperfibrinolisis primaria. – Dímero D: refleja la actividad fibrinolítica. Se produce como degradación de la fibrina mediada por plasmina.

Figura 94.1. Hemostasia secundaria. Vías extrínseca e intrínseca

Una vez obtenidas la historia clínica y exploración física, podemos orientar la mayoría de los trastornos hemorrágicos analizando los resultados de las pruebas básicas de cribado (tabla 94.3).

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 94.3. Pruebas básicas de cribado en trastornos hemorrágicos Plaquetas TP N: 150INR: 400x109/L 0,8-1,2

TTPa N: 25-30 sg

TT N: 20-30 sg

Orientación diagnóstica

Normal

Normal

Normal

Normal

Hemostasia secundaria normal. Si hemorragia: Enf.de Von Willebrand o alteraciones de la hemostasia primaria.



Normal

Normal

Normal

Trombocitopenia (PTI, PTT)

Normal

Normal



Normal

Descartar artefacto. Déficit de factores VIII (Hemofilia A), IX (Hemofilia B), XI, XII, Precalicreína. Anticoagulante lúpico. Enfermedad de Von Willebrand. Inhibidor contra alguno de los factores anteriores

Normal



Normal

Normal

Déficit o inhibidor de factor VII. Anticoagulación oral.

Normal





Normal

Déficit de factores vitamina K dependientes o excesiva anticoagulación oral. Anticoagulante lúpico

Normal







Alteración del fibrinógeno (hipo/ disfibrinogenemia). Hepatopatía. Hiperfibrinolisis.







N/

CID, transfusión masiva, hepatopatíafallo hepático.

TRATAMIENTO 1.- Consideraciones generales: las indicaciones de trasfusión de hematíes, plaquetas y plasma y el manejo de la sobredosificación con anticoagulantes orales se discute en los capítulos correspondientes. En caso de sangrado leve de mucosas o como profilaxis en casos de extracciones dentarias, puede usarse un antifibrinolítico como el ácido tranexámico (Amchafibrín®). En algunos colectivos (ancianos con déficits nutricionales, jóvenes sin frutas o verduras en la dieta, pacientes con necesidad de dieta absoluta) puede observarse un discreto alargamiento del TP. Ello es debido a que el déficit de de vitamina K, causado por la dieta, disminuye la síntesis de los factores vitamina-K dependientes, entre los cuales el factor VII posee la vida media más corta (57 horas). El DDAVP o desmopresina (Minurín®) puede ser utilizado en el tratamiento de hemorragias menores o como profilaxis para extracciones dentales en las siguientes patologías: – Formas leves y moderadas de hemofilia A. – Enfermedad de Von Willebrand tipo 1 y 2 N. – Trombopatías hereditarias y adquiridas. En enfermedades hepáticas que cursen con hemorragia severa, administraremos plasma fresco que aportará los factores deficitarios (Plasma fresco congelado: 10-20 ml/kg).

CAPÍTULO 94

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2.- Tratamiento de problemas específicos: – Púrpura trombopénica idiopática (PTI) y Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT). El manejo de la PTI y PTT se desarrolla en el capítulo correspondiente. – Enfermedad de Von Willebrand: es el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente. Está producido por una alteración cuali y/o cuantitativa en el factor de Von Willebrand (vW). Se clasifican en tipo 1 (déficit cuantitativo parcial y la forma más común), tipo 2 (déficit cualitativo se divide en 2A, 2B, 2M, 2N), y tipo 3 (deficiencia completa de FvW). Diagnóstico: gran diversidad clínica. Hemorragias cutáneo-mucosas (menorragias: frecuente en mujeres, epistaxis, gingivorragias, etc.). Hemorragia post-extracción dental (frecuente primera manifestación clínica). Las hemorragias importantes son raras y en relación con el tipo 2 y 3. Como se mencionó anteriormente, el factor VIII, precisa la unión con el FvW para circular, por lo tanto en la enfermedad de Von Willebrand se puede observar descenso de factor VIII que contribuirá al sangrado. Es preciso, pues, el diagnóstico diferencial con la Hemofilia A. En la analítica podemos observar, desde normalidad en caso de trastornos leves, hasta un TTPa alargado. Tratamiento: – Hemostáticos locales. – Antifibrinolíticos: ácido tranexámico (Amchafibrín®): 10 mg/kg/6 h iv o 500 mg/8 horas vo. – DDAVP o desmopresina (Minurin® 0,3 g/kg en 100 cc de SF en 20 min, Octostim® intranasal: 300 mg): útil en el tipo 1 y el 2N. Dosis repetidas pueden provocar taquifilaxia. No administrar en niños < 3 años, cardiopatías congestivas, convulsiones y polidipsia. – Concentrados comerciales de factor VIII de pureza intermedia o alta ricos de FvW. (Haemate P®, Fandhi ®) entre 20-50 UI/kg dependiendo del grado de hemorragia. Estos preparados se restringen para situaciones de sangrado importante. – Coagulación intravascular diseminada (CID): trastorno en el que existe una activación excesiva de la coagulación y de la fibrinólisis de manera reactiva, que conduce a un consumo de plaquetas y de los factores de la coagulación. Diagnóstico: hemorragia en cualquier localización. No es una entidad patológica independiente, ya que siempre es secundaria a otra etiología precipitante que orientará al diagnóstico: cáncer, sepsis, traumas severos (destrucción importante de tejidos), trastornos obstétricos. Finalmente puede desarrollarse como complicación de una PTT o microangiopatía. Analíticamente se observa una alteración de la hemostasia primaria y secundaria: disminución plaquetaria (no tan marcada como en la PTT), alargamiento de PT y TTPA; alteración del sistema fibrinolítico: disminución del fibrinógeno (por consumo) e incremento de dímeros-D (por la fibrinolisis). Tratamiento: debe ser individualizado y orientado a la patología subyacente o el factor precipitante. En caso de anemia se deben trasfundir hematíes. En función de que la clínica predominante sea hemorrágica o trombótica: – Hemorrágica: – Trasfusión de plaquetas en caso de trombopenia. – Plasma fresco congelado: 10-20 ml/kg – Haemocomplettan® (fibrinógeno): 1-2 g. – Trombótica: – Heparina sódica 300-500U/hora en perfusión contínua. – Antitrombina (Kybernin®): actúa en unión con la heparina.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Hiperfibrinolisis: en ocasiones se observa un predominio intenso de la fibrinólisis sobre los de la CID. Especialmente en trastornos vasculares, obstétricos o neoplasias. Diagnóstico: similar a la CID, hemorragia excesiva en cualquier localización. Al igual que la CID existe un factor precipitante: cirugías (especialmente de próstata, ovario), tumores que liberan factores activadores de la fibrinólisis (ovario, páncreas, intestino, leucemia promielocítica). El estudio de coagulación revela una disminución importante del fibrinógeno, Dímero-D y PDF elevados y TT alargado. Tratamiento: sólo hay indicación de tratamiento si existen hemorragias localizadas o generalizadas. – Haemocomplettan® (fibrinógeno): 1-2 g. – Antifibrinolíticos: ácido tranexámico (Amchafibrín®): 10 mg/kg/6 h iv o 500 mg/8 horas vo. BIBLIOGRAFÍA - Sanz Alonso MA, Carreras E. Manual práctico de Hematología Clínica. 2ª edición. Barcelona. Ediciones Antares; 2005. - Braunwald E, Hauser SL, Fauci AS, Longo DL, Kasper DL, Jameson JL. Harrison: Principios de Medicina Interna. 15ª edición. Madrid. Editorial Mc Graw Hill; 2002. - Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A, Llenas García J, Torres Macho J, Yebra Yebra M. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 6ª Edición. Madrid. Editorial MSD; 2007. - Moreno Rodríguez A, Sánchez Castaño A. Diátesis hemorrágicas. En: Julián Jiménez A, 2ª ed. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Madrid: Nilo Gráficas; 2005.p.699704.

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CAPÍTULO 95

Capítulo 95 ANTIAGREGACIÓN Y ANTICOAGULACIÓN EN URGENCIAS Mª del Pilar Tardáguila Lobato, Jorge Cuesta, Ramón Salcedo Martínez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La hemostasia normal depende de la interacción entre las células del endotelio, las proteínas coagulantes y sus inhibidores, plaquetas y el sistema fibrinolítico. Ver introducción y conceptos del capítulo de diátesis hemorrágicas. Parámetros de la función hemostática: – TIEMPO DE PROTROMBINA (TP o Tiempo de Quick): mide la actividad de la vía extrínseca. Puede ser utilizado para el control de la anticoagulación oral. Valor normal: hasta el 70% de actividad, control +/- 2 segundos. – INR: es el ratio del tiempo de protrombina en segundos del paciente dividido por el tiempo de protrombina del control elevado al ISI que es el índice de la sensibilidad de la tromboplastina utilizada para la determinación. Valor normal hasta 1.25-1.30. – TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL (TTPa): mide la actividad de la vía intrínseca. Puede ser utilizado para monitorizar el tratamiento con heparina. Cuando se utiliza de forma terapéutica en bomba de perfusión debe mantenerse entre 1,52,5 veces el valor del control Valor normal control +/- 8 segundos. – FIBRINÓGENO: Valor normal: 150-600 mg/dL – RECUENTO PLAQUETARIO: 150.000-400.000 /mm3. Representa una determinación cuantitativa de la hemostasia primaria. ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA Los antiagregantes plaquetarios son fármacos que actúan sobre la capacidad de agregación de las plaquetas. Esta acción sobre la agregación, que se expresa por una inhibición de la misma, se utiliza como un recurso terapéutico de naturaleza antitrombótica en las enfermedades vasculares arteriales. Los principales antiagregantes plaquetarios son: AAS, clopidogrel, dipiridamol y ticlopidina. Tabla 95.1. Indicaciones y contraindicaciones de la antiagregación INDICACIONES Enfermedad cardiovascular y cerebrovascular Enfermedad arterial oclusiva Cirugía valvular cardiaca Preeclampsia Glomerulonefritis Angiopatía diabética Síndromes Mieloproliferativos Crónicos

CONTRANDICACIONES Antecedentes de hipersensibilidad Úlcera activa, o asociada a factores de riesgo: edad >60, tto con esteroides, asociación de TAO Insuficiencia renal avanzada Problemas hemodinámicos subyacentes Hepatopatía crónica Alteración de la coagulación Primer trimestre del embarazo Cirugía próxima Interacciones con otros fármacos

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 95.2. Dosificación de los antiagregantes plaquetarios Enfermedad CARDIOVASCULAR

Síndrome Coronario Agudo con Elevación del ST (SCACEST): AAS: 300 mg/d como dosis de carga y 300 mg de clopidogrel. En caso de angioplastia se aumenta la dosis de clopidogrel a 600 mg vía oral. Posteriormente dosis diaria de 100 mg de AAS y 75 mg de clopidogrel. Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST (SCASEST): AAS: 300 mg vía oral + 300 mg clopidogrel Si datos de alto riesgo: se añaden otros antiagregantes iv como el eptifibatide o el tirofiban. Si no hay datos de alto riesgo se pasa a dosis de 100 mg/d de AAS y 75 mg/d de clopidogrel FA: < 65 años y sin alteración estructural cardíaca: AAS: 125300 mg/d

Enfermedad

ACV isquémico o TIA: AAS 300 mg/d o clopidogrel 75 mg/d

CEREBROVASCULAR Enfermedad ARTERIAL oclusiva periférica

AAS: 300 mg/d o clopidogrel: 75 mg/d

HEPARINAS Hay dos tipos: heparinas no fraccionadas y heparinas de bajo peso molecular. – HEPARINA NO FRACCIONADA: su efecto es inmediato tras la administración intravenosa. Vida media dosis dependiente. Hay dos tipos: heparina cálcica, su uso ha sido desplazado por la Heparina de Bajo peso Molecular, de administración subcutánea y que se usa en la profilaxis y tratamiento de TVP y TEP. Y la heparina sódica, que se administra por vía intravenosa y se usa en la profilaxis y tratamiento de la enfermedad tromboembólica (TVP y TEP), en la profilaxis tromboembólica de la fibrilación auricular y cardiopatías, la angina inestable y el IAM sin onda Q, trombosis arterial periférica y circulación extracorpórea. – HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR: No alargan el TTP, y no requieren monitorización, de forma rutinaria. De administración subcutánea. Está indicada en la profilaxis y tratamiento de la TVP, el TEP y el tratamiento de la angina inestable y el infarto sin onda Q. Debe valorarse cuidadosamente su uso en caso de insuficiencia renal. Las principales HBPM son: enoxaparina sódica (Clexane®), dalteparina sódica (Fragmin®), nadroparina sódica (Fraxiparina®), tinzaparina (Innohep®) y bemiparina (Hibor®). DOSIFICACIÓN HEPARINA SÓDICA Para tratamiento del tromboembolismo venoso, se administrará inicialmente un bolo intravenoso de 80 UI/kg de heparina sódica (o 5.000 UI independientemente del peso), pudiendo aumentar hasta 120 UI/kg (o 7.500 UI independientemente del peso) en casos de embolismo pulmonar grave. La dosis posterior es en perfusión contínua de 15-18 U/kg/hora. Realizar control a las 6 horas del inicio de la perfusión (es fundamental para su correcta administración y evitar riesgos hemorrágicos y trombóticos).

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CAPÍTULO 95 Tabla 95.3. Contraindicaciones y complicaciones Contraindicaciones

Complicaciones

Hemorragia activa

Sangrado por exceso dosis

Diátesis hemorrágica

Trombopenia

HTA severa, no controlable

Trombosis asociada a trombopenia (trombopenia inducida por heparina)

Cirugía o procedimientos invasivos inmediatos

Osteoporosis

Pericarditis o derrame pericárdico

Hipersensibilidad

Falta de colaboración del paciente

Necrosis cutánea

Traumatismo grave

Alopecia

Tendencia a traumatismo por inestabilidad

Hipoaldosteronismo por disminución de la síntesis suprarrenal de aldosterona

Dificultad para la supervisión por el laboratorio

Tabla 95.4. Indicaciones de la anticoagulación en Urgencias TVP Y TEP PROFILAXIS Bajo riesgo

5.000 UI /12 h

SCASEST Y SCACEST

Bolo 5.000 UI Dosis 15-18 UI/kg/hora con control a las 6 horas del inicio de la perfusión

Bolo inicial iv de 5.000 UI y perfusión continua de 1.000 UI / h con control a las 6 horas del inicio de la perfusión

Alto riesgo

Heparina Na

Heparina cálcica

TVP y TEP Tratamiento

TRATAMIENTO

5.000 UI /8 h o según TTP

Enoxaparina

40 mg /d

40 mg / d

1 mg/kg/12 h Sbc

1 mg/kg/12 h Sbc

Dalteparina

2.500 UI/d

5.000 UI/ d

120 UI/kg/12h

120 UI/kg/12h

Nadroparina

0.3 ml / d

> 70 kg 0,4 ml/d < 70 kg 0,3 ml/d

90 UI/kg/12 h

90 UI/kg/12 h

Bemiparina

2.500 UI

3.500 UI

115 UI/kg/24 h

Tinzaparina

3.500UI

4.500 UI

175 UI/Kg/24 h

Tabla 95.5. Ajuste de dosis según resultados TTPa > 90 sg 70-90 sg 50-70 sg 35-50 sg

CONTROL Suspender perfusión 2 h Ajustar la dosis según el control con disminución de 4 U/kg/h Bajar la dosis de heparina en 2 U/kg/h Mantener la perfusión a la misma dosis Aumentar dosis de heparina en 2 U/kg/h. Valorar la posibilidad de nuevo bolo iv

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CONTROL DE PACIENTES EN TRATAMIENTO CON HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR No sirve el estudio de coagulación basal para valorar su efecto. En condiciones normales no es preciso realizar ajuste de dosis de la heparina de bajo peso molecular, únicamente se realizará en casos de insuficiencia renal, obesidad mórbida, o embarazo cuando se utilicen dosis terapéuticas en que su efecto no es predecible. No se realiza control para la dosis profiláctica a no ser que presente clínica hemorrágica. Se realiza mediante la medición de la actividad anti-Xa (no está disponible en todos los Servicios de Urgencias). En caso de precisarse, el control se hace a las 4 h de la administración subcutánea a la 3ª-4ª dosis recibida, el nivel de factor antiXa debe estar entre 0,2-0,3 UI/ml en la profilaxis y 0,5 -1UI/ml en uso terapéutico, si se administra cada 12 h. COMPLICACIONES DEL USO DE HEPARINA – Hemorragia. – Trombopenia inducida por heparina: la forma más grave es de mecanismo inmune y aparece a los 5-15 días del inicio del tratamiento, o en horas si el paciente ha estado expuesto previamente. Es necesario realizar recuentos de plaquetas al inicio del tratamiento y al menos a los 7-10 días del mismo. Sospechar si la cifra de plaquetas desciende un 50% del valor inicial o por debajo de 100000/mm3 sin otra causa que lo justifique. – Sobredosis heparina: cuando por error se administra una alta dosis de heparina, el paciente presenta claros datos de acumulación de heparina, o presenta a clínica hemorrágica asociada, es necesario valorar el tiempo transcurrido desde su administración, se recomienda la reversión de su efecto con SULFATO DE PROTAMINA: viales de 50 mg/5 ml, a dosis de 100 UI de heparina/1 mg de protamina si el tiempo transcurrido desde la administración es menor de 15 minutos. El tratamiento con protamina debe ser cuidadoso, administrándose lentamente por el riesgo de reacción anafilactoide que puede presentar. Se recomienda valoración por el servicio de Hematología cuando se requiera su utilización; pasados 30-60 minutos, reducir la dosis a la mitad. Si han pasado más de dos horas reducir la dosis a ⁄. Heparina de bajo peso molecular (HBPM): 1º dosis en infusión lenta: 1 mg de protamina por cada 100 U o 1 mg de HBPM; puede realizarse una segunda administración de protamina a las 8-16 h: 0,5mg de protamina, por cada 100 U o 1 mg de HBPM. La protamina neutraliza el 60% de la actividad del factor X-a. En determinados casos también puede ser recomendable la administración de Plasma Fresco Congelado a dosis de 15 ml/kg peso del paciente. ANTICOAGULANTES ORALES Inhiben el efecto de la vitamina K, y por tanto la síntesis de los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X). Sus efectos una vez administrados no son inmediatos, precisando 24 h para valorar su efecto anticoagulante, pero al suspenderlo, tardan hasta tres días en alcanzar niveles normales. El control de la dosificación de la anticoagulación se realiza mediante el INR, que debe mantenerse entre 2-3 en la mayoría de los casos, excepto en los portadores de prótesis mecánicas y en aquellos sin prótesis pero que a pesar de la anticoagulación

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CAPÍTULO 95

han presentado embolismo sistémico, en los que el INR deberá situarse entre 2.5-3.5. Cuando el inicio de la anticoagulación precisa administración de heparina y anticoagulantes orales, se realiza suspendiendo la heparina cuando el INR esté en niveles adecuados en dos controles consecutivos. Cuando se inicia la anticoagulación únicamente con anticoagulantes orales, se realizan controles frecuentes, con ajustes de dosis (al menos 2-3 veces por semana durante la 1ª-2ª semanas), hasta que se alcanza el INR deseado. Tabla 95.6. Indicaciones de los anticoagulantes orales INDICACIÓN

INR

DURACIÓN

TVP, TEP

2-3

3 meses secundario a factor transitorio (cirugía) 6 meses si es esencial valorando su continuación Indefinida de forma individualizada Indefinido 2º a causas persistentes/ recidivas

Valvulopatía mitral FA crónica, embolismo

2-3

Indefinido

Prolapso mitral si TIA a pesar tto/embolismo/FA

2-3

Indefinido

FA sin valvulopatía Embolismos/HTA/DM/IC FA + Cardioversión

2-3

Indefinido

Valvulopatía aórtica Embolismo/ FA

2-3

Indefinido

Míocardiopatía dilatada FE < 25%

2-3

Indefinido

3 semanas previo al procedimiento y 4 semanas posteriores si es efectivo

Prótesis valvulares mecánicas

2.5-3.5

Indefinido

Si embolismo sistémico durante tto ACO con niveles adecuados

Añadir AAS o subir INR a 2,5-3,5

Indefinido

Bioprótesis cardiacas

2-3

3 meses y suspender si no factores de riesgo

Síndrome Antifosfolípido

2.5-3.5

Indefinido

ACTITUD Y MODIFICACIONES DE DOSIS FUERA DEL RANGO TERAPÉUTICO La complicación más grave del uso de los anticoagulantes orales es la hemorragia. El riesgo de sangrado aumenta con el INR, las patologías asociadas, la edad del paciente, o la asociación a determinados medicamentos. Siempre que introduzcamos un nuevo fármaco, revisar complicaciones e interacciones con los anticoagulantes orales.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Siempre que estemos frente a un resultado inesperado del INR de un paciente hay que buscar la causa que lo justifique (mala administración del anticoagulante, procesos intercurrentes (infecciones), administración de fármacos que interaccionan con los anticoagulantes orales). Si aparece hemorragia con un INR dentro del rango terapéutico, se deben buscar causas locales que la justifiquen. Diferenciamos: 1.- Situaciones no urgentes, de sobredosificación sin sangrado o con sangrado mínimo. 2.- Situaciones urgentes (sangrado grave, necesidad de intervención quirúrgica, realización de procedimientos invasivos). En todos los casos se debe pedir un estudio de coagulación urgente (no sólo INR), para valorar otros trastornos hemorrágicos relacionados con trombopenia o hipofibrinogenemia, y valorar la posible trombopatía, que aunque no es valorable en el estudio de coagulación basal, debe sospecharse si existe uremia o ingesta de salicilatos o AINE. Tabla 95.7. Manejo del INR fuera de los rangos normales INR 5-7

>7

Sin sangrado

Con sangrado

Sin sangrado

Con sangrado

Suspensión anticoagulación 1-2 días. Evitar riesgos No aportar Vit. K Ajustar dosificación.

SANGRADO LEVE: Omitir dosis ACO Administración de 2-4 mg Konakión® oral en una dosis. Antifibrinolíticos locales Control 24 h

Omitir dosis ACO Administración de 2-4 mg Konakión® oral Control en 24 h. Evitar riesgos.

Omitir dosis ACO Vitamina K iv 10 mg + valorar Plasma Fresco Congelado//Complejo de Factores Protrombínicos (CFP)

SANGRADO SEVERO: Vitamina K iv 10 mg + valorar Plasma Fresco Congelado /Complejo de Factores Protrombínicos (CFP)

ACTUACIÓN PRÁCTICA ANTE LAS MODIFICACIONES DEL INR Y SANGRADO En caso de INR entre 3-3,5 y 5 se recomienda el ajuste de la dosificación semanal, con suspensión de una dosis en determinados casos (tabla 95.7). Sangrado con INR dentro del rango normal: dependerá de la gravedad de la hemorragia, del efecto anticoagulante y del diagnóstico de base por el que se mantiene la anticoagulación. Se debe valorar a cada apaciente de forma individual. Deberán buscarse causas locales que justifiquen el sangrado. Si la hemorragia es escasa, se deberá evitar el uso de Vitamina K (Konakión®). En caso de que se precise la reversión de la anticoagulación, se administrará vitamina K, y/o transfusión de factores de coagulación aportando plasma fresco congelado (PFC) o concentrados de factores protrombínicos.

CAPÍTULO 95

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Fármacos utilizados para la reversión de la anticoagulación: – VITAMINA K (Konakion®): Tarda de 6-8 h en hacer efecto. Se puede administrar por vía oral y endovenosa (de forma diluida en 100 cc de SSF a pasar en 30 minutos) – PLASMA FRESCO CONGELADO: a dosificar según el peso del paciente y el INR: 10-15 ml/kg. Su efecto se observa de forma inmediata a su administración. Presenta como problema la sobrecarga de volumen y el tiempo de latencia hasta su total infusión. – CONCENTRADO DE COMPLEJO PROTROMBÍNICO: son productos derivados del plasma humano, que contienen los factores de la coagulación: II, VII, IX, y X asociados o no con heparina y complejo proteína C-S. Hay que valorar la relación riesgo beneficio, por la incidencia de fenómenos trombóticos. Se debe considerar su utilización: se utilizará en pacientes anticoagulados con riesgo de hemorragia vital (afectación del SNC, sangrado tracto digestivo, otras complicaciones hemorrágicas severas) Su utilización debe ir acompañada de la administración concomitante de vitamina K ya que la vida media de los complejos de factores protrombínicos es inferior a la de los anticoagulantes orales. Debe ser consultada su utilización al servicio de hematología. OTROS FÁRMACOS ANTICOAGULANTES – ETEXILATO DE DABIGATRÁN (PRADAXA®): actúa bloqueando a la trombina. Fármaco vía oral. Es un inhibidor directo de la trombina. Autorizado su uso como profilaxis de enfermedad tromboembólica en cirugía de prótesis de cadera y rodilla durante 30 y 10 días respectivamente. – FONDAPARINUX (ARIXTRA®): anticoagulante pentasacárido de administración subcutánea. Se utiliza para la profilaxis de cirugía ortopédica traumatológica. Si se produce un sangrado en pacientes con alguno de estos 2 fármacos, se recomienda consultar con el Servicio de Hematología ya que no existe un fármaco específico para la reversión de su efecto. BIBLIOGRAFÍA - Grande Taurina J, Salcedo Martínez R, Sánchez Castaño A. Antiagregación y anticoagulación en Urgencias. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005.p.711-18. - Pharmacology and Management of the Vitamin K Antagonists: American Collage of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guideline (8th Edition). Chest 2008;133:160198. - Duran Parrondo C, Rodríguez Moreno C, Tato Herrero F, Alonso Vence N, Lado Lado FL. Anticoagulación oral. An Med Interna (Madrid) 2003;20:377-384. - Hemorragias por anticoagulantes orales y tratamiento con complejos protrombínicos. Intensivos (2008):27.01] http://intensivoos.unite.edu. Mayo 2008. - Baker RI, Coughlin PB, Gallus AS, Harper PL, Salem HH, Wood EM. Warfarin reversal: Consensus Guidelines, on behalf of the Australasian Society of Thrombosis and Haemostasis; the Warfarin Reversal Consensus Group. MJA 2004;181(9):492-497 - Dentali F, Crowther MA. Management of Excessive Anticoagulant Effect Due to Vitamine K Antagonists. Hematology 2008;266-270.

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CAPÍTULO 96

Capítulo 96 TRANSFUSIÓN DE COMPONENTES SANGUÍNEOS EN URGENCIAS Ana M. Rodríguez Martín - G. Moreno Jiménez - B. Eguía López Ramón Salcedo Martínez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La transfusión de componentes sanguíneos tiene como objeto el tratamiento de procesos específicos en pacientes que requieren esta terapia y en los que ésta no puede ser sustituida por otras alternativas. No es pretensión de este capítulo explicar detenidamente el método de obtención y las características de los distintos componentes sanguíneos de los que disponemos actualmente, sino establecer una guía, que pueda ser útil a los facultativos en el servicio de urgencias para el uso más adecuado de estos productos tan necesarios y escasos. PRINCIPALES COMPONENTES SANGUÍNEOS QUE SE PUEDEN EMPLEAR EN URGENCIAS La terapia transfusional actual se basa en la reposición del componente deficitario, de tal modo que la transfusión de Sangre Total (ST) se restringe a escasas situaciones (ej: exanguinotransfusión). Si se requiere este producto, se avisará al Servicio de Transfusión dónde se puede llevar a cabo mediante conexiones estériles, una reconstitución de concentrado de hematíes (CH) con plasma fresco congelado (PFC) en las diluciones adecuadas consiguiendo un producto de características prácticamente similares para esta indicación. INDICACIONES Y USO DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS (CS) EN URGENCIAS Dado que la transfusión es un acto médico con efectos secundarios significativos, con un coste económico y social importante, su indicación en cada paciente determinado debe ser cuidadosamente valorada cuando los beneficios superen a los riesgos. A) TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADOS DE HEMATÍES (CH): es el CS de elección para la corrección de los síntomas y signos derivados de la hipoxia tisular ocasionada en las anemias de diferente etiología. En general, debe ser la clínica la que nos indique la necesidad de la transfusión. Los niveles de hemoglobina (Hb) y el hematocrito (Hcto) son valores indirectos de la capacidad de transferencia de oxígeno a los tejidos. El transporte adecuado de oxígeno por parte de los hematíes no se ve alterado hasta que la Hb no desciende por debajo de 7 g/dl, en condiciones de euvolemia. Por cada CH transfundido, la Hb asciende aproximadamente 1-1,5 g/dl y el Hcto un 3%. La vida media aproximada de los hematíes transfundidos es de 57 días. Indicaciones: clásicamente las necesidades de transfusión de CH se dividen según el tipo de anemia: – Anemia Aguda: generalmente de origen hemorrágico. Hay que diferenciar dos objetivos fundamentales en estos casos, en primer lugar mantenimiento de la volemia, para lo que se iniciará el tratamiento con soluciones cristaloides y coloides, transfundiendo sobre todo en aquellos casos en los que se produce una pérdida de más del 20-25% de la volemia total en un paciente adulto y del 15% en un niño,

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 96.1. Principales componentes sanguíneos disponibles en Urgencias COMPONENTE Sangre total

CARACTERÍSTICAS

INDICACIÓN

Hematíes, leucocitos, plaquetas, plasma, ausencia de factores V y VIII

CONCENTRADO - Hematíes concentrados DE HEMATÍES desleucocitados procedentes de una FILTRADOS donación de sangre total tras la (CH) separación mediante centrifugación y filtración. - Conservación a 1-6ºC durante 42 días en solución aditiva (SAG-manitol). - Hto: 55-65%, con Hb mínima de 43 g/unidad. - 1 CH eleva la Hb1 g/dl PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC)

DOSIS Y ADMINISTRACIÓN*

- Dosis Adulto= Anemia 1-2 CH (según sintomática sintomatología) - Dosis Niño= 10-20 ml/kg. - Vol= 250-300 ml/ud - Ritmo de infusión= 30-60 gotas/min. Duración de 60-120 minutos

- Dosis= 10-20 mL/kg Alteraciones de - Obtenido tras: el fraccionamiento de una donación de ST o mediante - Vol= 250 ml (ST) la coagulación aféresis. o 600 ml (aféresis) - Como método de securización del - Ritmo de infusión= PFC puede haberse inactivado con 125-175 azul de metileno o haberse gotas/min. cuarentenado. Duración de 20-30 - Conservación a Tª menor a -25ºC min (si Vol 250 ml) con caducidad de 24-36 meses. o 40-60 min - Previo a la infusión se debe (si Vol 600 ml) descongelar a 30-37ºC. - Fuente de proteínas y factores de la coagulación, incluyendo los más lábiles (V y VIII).

CONCENTRADO - Disponemos de: DE PLAQUETAS Pool de Plaquetas de donante (CP) múltiple (PDM): mezcla de 5 unidades, cada una de ellas obtenida del fraccionamiento de una donación de ST Aféresis plaquetaria de donante único. - Conservación a 22 ºC en agitación continua, con caducidad de 5 días. - 1 PDM o 1 Aféresis aumenta el rto. plaquetario en 25-40x109/l.

- Dosis Adulto= Sangrado por 1 PDM o 1 aféresis trombopenia o - Dosis Niño= trombopatía 10 ml /kg - Vol= 250-300 ml/ud - Ritmo de infusión= 125-225 gotas/min. Duración de 20-30 minutos

*El inicio de la transfusión siempre será lenta a ritmo de 10 gotas/min durante los primeros 5-10 minutos; si no existe reacción en el paciente, se continuará al ritmo que se indica en cada componente (ver detalle en texto)

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y también si después del tratamiento con soluciones coloides el paciente persiste sintomático o está asintomático, pero presenta factores de riesgo (ver nota al final del párrafo ). El segundo objetivo es asegurar el transporte adecuado de oxígeno, unas cifras de Hb 7-9 g/dl son suficientes para mantener una adecuada oxigenación de los tejidos en adultos con buen estado general y situación estable. Si se asocia patología cardiorrespiratoria previa o isquemia cerebral será necesario mantener una Hb por encima de 10 g/dl. En recién nacidos de menos de 24 h o distrés respiratorio se debe mantener en torno a 13 gr/dl. Si existe anemia hemolítica inmune evitar la transfusión, salvo riesgo vital en que se transfundirá lo menos posible. Por tanto ante una anemización aguda realizaremos transfusión de CH si: – Hb < 7 g/dl en paciente previamente sano. – Hb < 8 g/dl en paciente con hemorragia incontrolada o dificultad de adaptación a la anemia (diabetes, >65 años, enfermedad vascular, respiratoria) – Hb < 9 g/dl en paciente con antecedentes de insuficiencia cardiaca o coronaria. – Anemia Crónica: lo más importante es diagnosticar y tratar su causa (corregir ferropenia, déficit de vitamina B12, ácido fólico, etc.). La situación clínica indicará la necesidad transfusional. No está indicado transfundir a pacientes con anemia crónica asintomática y sin factores de riesgo. El umbral razonable para indicar una transfusión sería una cifra de 7-8 g/dl de Hb, es decir si tiene más de 8 g/dl, salvo factores de riesgo, en principio no estaría indicada, y si tiene menos de 7 g/dl, prácticamente siempre lo estaría, incluso los pacientes asintomáticos. NOTA: Se consideran pacientes sintomáticos aquellos que presentan disnea, taquicardia, hipotensión ortostática, síncope, angor o isquemia cerebral y pacientes de riesgo aquellos que tiene antecedentes de: cardiopatía isquémica, valvulopatías, insuficiencia cardíaca, patología respiratoria, isquemia o infarto cerebral. Dosis recomendada: en principio la dosis se debe individualizar en cada paciente de tal modo que se administrará la dosis mínima necesaria para eliminar la sintomatología (hemos de huir del concepto clásico: en el que una dosis eran dos unidades). En pacientes de edad avanzada o con problemas cardiovasculares es aconsejable no transfundir más de una unidad de manera sucesiva. En niños variará según la edad y la situación clínica, pero en general la dosis es de 10-20 ml/kg. Administración: el inicio de la transfusión será lento a ritmo de 10 gotas/minuto, de tal modo que se vigile la aparición de posibles efectos adversos durante los primeros 5-10 minutos. Posteriormente la velocidad se debe mantener en función de la situación cardiovascular del paciente. En un adulto habitualmente cada unidad de CH se transfundirá en 1-2 horas lo que significa un ritmo de infusión de 30-60 gotas/minuto. En caso de paciente con Insuficiencia Cardiaca, riesgo de padecerlo, cardiopatía, edad avanzada, anemia severa, etc., se alargará el tiempo de transfusión sin exceder las 4 horas. B) TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS: la transfusión de plaquetas se utiliza para prevenir o tratar las hemorragias en pacientes trombopénicos o con anomalías en el funcionamiento plaquetario. Debe tenerse en cuenta que el rendimiento de las transfusiones de plaquetas suele disminuir por consumo periférico de las mismas en caso de sepsis, CID, hepatopatías, esplenomegalias, hemorragia activa, etc. Indicaciones: 1.- Transfusión terapéutica, cuando existen datos de hemorragia activa: – Hemorragia leve y plaquetas < 20.000/mm3. – Hemorragia severa y plaquetas < 50.000/mm3.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Hemorragia en pacientes con alteración de la función plaquetaria independientemente de la cifra de plaquetas. 2.- Transfusión profiláctica: – Si plaquetas < 10.000/mm3 y no existen factores de riesgo asociados. En aplasia medular severa, de larga duración y clínicamente estable se puede disminuir el umbral a < 5.000/mm3. – Si plaquetas < 20.000/mm3 y factores de riesgo o hiperconsumo asociado (fiebre, CID, antifúngicos, etc.) – Si plaquetas < 50.000/mm3 y previsión de técnicas invasivas o intervenciones quirúrgicas. – Si plaquetas < 100.000/mm3 y previsión de maniobra intervencionista sobre SNC o retina. Contraindicaciones: existen algunas enfermedades que cursan con trombopenia pero en las que no se recomienda el uso de transfusiones de plaquetas o incluso dichas transfusiones pueden considerarse relativamente contraindicadas debido al riesgo potencial de contribuir a la aparición de fenómenos trombóticos: – Púrpura Trombótica Trombocitopenica (PTT). – Síndrome Hemolítico-Urémico (SHU). – Trombopenia inducida por Heparina. – Púrpura postransfusional. En pacientes con Púrpura Trombopénica Idiopática o Autoinmune (PTI), sólo está indicado la transfusión de plaquetas en el caso de que existan hemorragias graves intracraneales, retinianas o digestivas y siempre acompañadas de un tratamiento inmunosupresor (corticoides o inmunoglobulinas). Dosis recomendada: en los adultos se recomienda la transfusión de un concentrado de plaquetas por cada acto transfusional, bien en forma de pool (PDM de 5 donantes) o aféresis de donante único. En los niños la dosis es de 10 ml/Kg de peso. En condiciones normales, la transfusión de una dosis terapéutica causa un aumento en el recuento de unas 30 a 50 x109/l de plaquetas. Si fuera necesario valorar el rendimiento, el recuento plaquetario debe ser realizado entre los 30-60 minutos de haber finalizado la transfusión. Es recomendable que los pacientes con trombocitopenia y datos de sangrado activo, mantengan también una cifra de Hcto superior al 30% ya que mejora el funcionamiento plaquetario. Administración: la transfusión de un concentrado de plaquetas se debe realizar en un tiempo entre 20 y 30 minutos, lo que supone un ritmo de infusión de 125-225 gotas/minuto. Si hay que enlentecer el ritmo de infusión por riesgo de sobrecarga, nunca debe sobrepasarse las dos horas por riesgo de contaminación bacteriana. C) TRANSFUSIÓN DE PLASMA FRESCO CONGELADO: las indicaciones de utilización del PFC son muy limitadas y perfectamente establecidas, lo que permite evitar a los pacientes la exposición de riesgos innecesarios, siempre que sea posible se utilizarán otras alternativas terapéuticas (antifibrinolíticos, DDAVP, concentrados específicos, etc.). Nunca estará indicado como expansor plasmático ni como aporte nutricional o para la corrección de hipoproteinemia; tampoco debe usarse como aporte de inmunoglobulinas. Indicaciones: 1- Indicaciones absolutas con eficacia demostrada: a) PTT. b) Púrpura fulminante del recién nacido, secundaria a deficiencia congénita de la proteína C o de la proteína S, siempre que no se disponga de estos preparados.

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c) Exanguinotransfusión en neonatos cuando no se disponga de sangre total para reconstituir el CH. 2- Si existencia de hemorragia grave y alteración de las pruebas de coagulación (TP o TTPA 1,5 veces el tiempo control normal): a) En pacientes que reciben transfusión masiva (volumen transfundido > a la volemia en < de 24 h). b) Reposición de factores de la coagulación en las deficiencias congénitas, cuando no hay concentrados de factores específicos. c) Situaciones clínicas en las que existe déficit de vitamina K y no se puede esperar a la respuesta al tratamiento con vitamina K intravenosa d) Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes. e) Hemorragia secundaria a tratamiento con fibrinolíticos. f) Coagulación intravascular diseminada aguda. g) En pacientes con insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo vital. 3- Sin hemorragia y alteraciones de las pruebas de la coagulación: Como profilaxis de hemorragia en pacientes con hepatopatías agudas y crónicas y trastornos de la coagulación, incluyendo a pacientes con anticoagulación oral, que deben ser sometidos a intervenciones quirúrgicas y/o procedimientos invasivos. Dosis recomendada: la dosis habitual para la restauración de factores de la coagulación es de 10-20 ml/kg, aumentando la tasa de los mismos aproximadamente un 20% inmediatamente después de la transfusión. Administración: previo a su transfusión, el plasma debe ser descongelado y se hará en el Servicio de Transfusión a una temperatura controlada entre 30-37ºC, tras la descongelación es recomendable su transfusión en las siguientes 6 horas y nunca más allá de 24 horas. Dependiendo del volumen de la unidad, variará la duración de la transfusión, el ritmo de infusión debe oscilar entre 125-175 gotas/minuto, lo que supone que una unidad de 250 ml (obtenida del fraccionamiento de una donación de ST) se infundirá en 20-30 minutos, mientras que una unidad de 600 ml (obtenida de plasmaféresis) se infundirá en 40-60 minutos, nunca deben superarse las dos horas. COMPLICACIONES SECUNDARIAS AL TRATAMIENTO TRANSFUSIONAL Como cualquier otra decisión terapéutica, las transfusiones pueden tener una serie de complicaciones secundarias que se conocen como reacciones transfusionales (RT), éstas deben ser conocidas para poder valorar mejor la relación riesgo-beneficio en la indicación de la transfusión, para poder prevenir dichas reacciones, detectarlas y tratarlas de una manera adecuada, y poder evitar su repetición. La mayor parte de las reacciones son leves. Las causas más frecuentes son las reacciones alérgicas y las reacciones febriles no hemolíticas, aunque la recomendada desleucocitación universal de todos los componentes sanguíneos ha hecho disminuir la incidencia de estas últimas. Las reacciones postransfusionales se dividen en agudas (< 24 h) y retardadas o diferidas (días, semanas, meses o años después); por su etiología pueden dividirse en reacciones inmunológicas o no inmunológicas, dependiendo de si su origen está o no relacionado con una reacción antígeno-anticuerpo. Nos centraremos en las RT agudas, es decir en aquellas que pueden aparecer en el transcurso de una transfusión en Urgencias y que se describen en la tabla 96.2. Las RT pueden presentarse con una gran variedad de síntomas (fiebre, rash cutáneo, hipotensión, disnea, etc.), y algunos de éstos aparecen en varios tipos de reacciones

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 96.2. Complicaciones agudas de las transfusiones sanguíneas Tipo Hemolítica

Anafiláctica

Alérgica

Febril no hemolítica

Lesión pulmonar asociada a transfusión (LPAT)

Etiología Sintomatología INMUNOLÓGICAS Fiebre, escalofríos, Grupo sanguíneo dolor torácico, ABO incompatible* Tras infundir escasos lumbar o en el punto de punción, ml de sangre hipotensión, Presencia de un taquicardia, oliguria, anticuerpo irregular en el receptor contra CID. Riesgo de necrosis un antígeno en los hematíes del donante. tubular aguda

Tratamiento

Anticuerpos del receptor frente a proteínas del plasma del donante. Más frecuente en pacientes con déficit de IgA Anticuerpos del receptor frente a proteínas del plasma del donante.

Urticaria, eritema, disnea, hipotensión, broncoespasmo, dolor abdominal, nauseas o vómitos.

Anticuerpos del receptor dirigidos contra los leucocitos o plaquetas del donante. Citocinas presentes en el CS almacenado. Hasta dos horas después De probable origen inmunológico, secundario a ac antileucocitarios en el plasma del donante. También por lípidos activadores de neutrófilos existentes en el donante. Ocurre de una a seis horas después de la transfusión

Escalofríos, fiebre, vómitos, cefalea. TA mantenida

Emergencia médica. Sueroterapia y diuréticos (furosemida 1 amp 40 mg) para mantener un flujo renal > 100 ml/h. Alcalinizar la orina (bicarbonato iv o vo), Se indicará el uso de dopamina a dosis vasodilatadoras renales cuando sea necesario. Corticoides a dosis elevadas, antihistaminicos. Beta2-agonistas. Adrenalina: 0,3-0,5 ml 1:1000 sc/im. Repetir cada 3-5 min. Antihistamínicos. Se puede reiniciar la transfusión una vez desaparecidos los síntomas Antitérmicos (no se recomienda el uso de AAS)

Cuadro grave de insuficiencia respiratoria aguda por edema pulmonar de origen no cardiaco. Hipoxemia severa, hipotensión, fiebre.

Soporte intensivo Mortalidad del 10% En la mayor parte de los casos el cuadro remite en 24-48 h simplemente con soporte. No existe tratamiento especifico

Rash, prurito, exantema

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CAPÍTULO 96 Tabla 96.2. Complicaciones agudas de las transfusiones sanguíneas (continuación) Tipo Sepsis

Sobrecarga de volumen

Reacciones hipotensivas

Hipotermia

Alteraciones metabólicas, tras transfusiones masivas

Etiología NO INMUNOLÓGICAS Componente sanguíneo con contaminación bacteriana, habitualmente Bacilos gram negativos Hipervolemia debida a transfusión rápida Principalmente en ancianos y niños, o enfermedad cardiopulmonar previa Liberación de bradiquinina, sobre todo en pacientes con IECA Infusión rápida de productos sanguíneos fríos Hipocalcemia

Hiperpotasemia, en unidades próximas a su caducidad

Sintomatología

Tratamiento

Fiebre, hipotensión, shock, CID, Insuficiencia renal.

Soporte intensivo Extraer hemocultivos y cultivo de la bolsa. ATB de amplio espectro de forma inmediata Tratamiento especifico de la IC Suspender o enlentecer la transfusión. Administrar diuréticos

Signos y síntomas de insuficiencia cardiaca (IC)

Hipotensión aislada, sin fiebre, disnea, o datos de hemólisis

Expansión de volumen

Arritmias

Calentamiento corporal

Parestesias, alteraciones ECG (prolongación QT), tetania… No suele tener repercusión salvo en pacientes pediátricos o con insuficiencia renal

Infusión lenta de calcio iv. monitorización Si se requiere tratamiento: suero glucosado al 10% iv en 30 min

diferentes. Un mismo síntoma puede presentarse en una reacción relativamente inocua (reacción alérgica o febril), pero también puede ser el signo de una reacción con riesgo vital como la reacción hemolítica aguda. Por ello en caso de sospecha de reacción transfusional aguda deberíamos: 1) Interrumpir la transfusión inmediatamente. 2) Mantener una vía canalizada con suero fisiológico 0,9%. 3) Verificar la identidad del paciente y las etiquetas de la unidad transfundida, revisar los datos de la solicitud y de la Hoja Transfusional recibida del Servicio de Transfusión. 4) Realizar examen físico al paciente: signos vitales, diuresis, signos de distrés respiratorio, insuficiencia cardiaca, lesiones cutáneas etc. Valorar si con los signos y síntomas objetivados es suficiente para descartar que se trate de una reacción transfusional grave (reacción hemolítica intravascular aguda, anafilaxia, sepsis por contaminación bacteriana y LPAT) que requiera atención médica intensiva.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

5) Para descartar hemólisis intravascular también se debe solicitar hemograma, estudio de coagulación, bioquímica sanguínea con urea y creatinina, test de Coombs Directo, LDH, bilirrubina y niveles de haptoglobina. Buscar hemoglobinuria en orina postransfusional. 6) Realizar la "Notificación Inicial de Reacción Transfusional" al Servicio de Transfusión cumplimentando la hoja que existe para tal fin (disponible en la Intranet del hospital). 7) En caso de reacción grave, junto con este formulario, se enviarán nuevas muestras del paciente (dos tubos de EDTA de 5 cc), así como el contenido restante de la unidad implicada para llevar a cabo el estudio pertinente. Si la reacción se etiqueta como Urticarial o Sobrecarga Circulatoria, no es preciso adjuntar muestras para estudio. Tabla 96.3. Compatibilidad sanguínea Grupo

Glóbulos rojos del paciente

Plasma del paciente (anticuerpo)

Sangre compatible

Plasma compatible

A

A

Anti-B

A, 0

A, AB

B

B

Anti-A

B,0

B, AB

AB

AB

-

AB,A,B,0

AB

0

0

Anti-A, Anti-B

0

0,A,B,AB

Antes de realizar una transfusión se debe realizar un estudio pretransfusional que contempla la realización de "pruebas cruzadas", que básicamente consiste en mézclale enfrentamiento de los glóbulos rojos del donante con el plasma del receptor, asegurándose su compatibilidad. En caso de urgencia se puede transfundir, sangre isogrupo, sangre ABO y RH compatible sin cruzar.

Las reacciones transfusionales diferidas exceden a los objetivos del capítulo únicamente saber que nos podemos encontrar con reacciones hemolíticas retardadas, púrpura postransfusional, reacción de injerto contra huésped, hemosiderosis, transmisión de enfermedades infecciosas, etc. NOTAS DE INTERES PRÁCTICO Son de especial importancia ciertos aspectos pretransfusionales como: – Correcta cumplimentación de la solicitud y de la muestra con los datos que identifican al receptor. – El estudio pretransfusional llevado a cabo para la transfusión de CH implica un tiempo mínimo de realización de 40-60 minutos, para el resto de hemocomponentes sólo se requiere la realización del grupo sanguíneo y la preparación final del componente (por ej. descongelación en el caso del PFC). – Dada el riesgo vital que implica en el paciente una reacción hemolítica aguda por incompatibilidad ABO, previo a la transfusión el personal de enfermería del Servicio de Transfusión realizará una comprobación del ABO del paciente a pie de cama, colocando una pulsera identificativa con el grupo correspondiente, que no se deberá retirar mientras dure el ingreso del paciente. – Durante la transfusión no se pueden añadir medicamentos ni otros fluidos por la misma vía. El suero salino isotónico 0,9% es la única solución adecuada para su uso junto con la sangre, las soluciones hipotónicas y las que contienen dextrosa

CAPÍTULO 96

– –

– – –

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pueden provocar hemólisis, el calcio pueden producir coágulos al revertir el efecto anticoagulante del citrato. Si la transfusión no se inicia en los 30 minutos siguientes a su dispensación el componente sanguíneo deberá devolverse al servicio de transfusión, para su adecuada conservación respetando las condiciones de temperatura de cada producto. Es innecesario el calentamiento rutinario de la sangre a excepción de los casos en los que hay que transfundir grandes volúmenes en poco tiempo, para lo cual existen diversos dispositivos. El calentamiento óptimo se obtiene dejando la sangre a temperatura ambiente durante media hora antes de transfundirla o solicitarla con esta condición en el Servicio de Transfusión. El uso de agua caliente puede producir hemólisis. Si el paciente tiene indicación de transfusión de un componente sanguíneo con características especiales (irradiado, lavado, con fenotipo complejo etc) el médico responsable se pondrá en contacto con el hematólogo del Servicio de Transfusión. En algunos pacientes que han presentado reacciones transfusionales previamente (reacciones febriles, alérgicas) pueden precisar tratamiento previo con antitérmicos, antihistamínicos y/o corticoides 30 minutos antes de la transfusión. Ante la negativa de un adulto a ser transfundido (Testigos de Jehová) el facultativo tiene la obligación de intervenir en situaciones de riesgo y urgencia vital aunque sea en contra de la voluntad del paciente. (Si ello no se realiza puede existir el riesgo de que se le imputen responsabilidades de colaboración en un suicidio u homicidio imprudente). Es imprescindible que el responsable médico previo al acto transfusional entregue el Consentimiento Informado al paciente (disponible en la intranet) y registre en la historia clínica todas las incidencias, información proporcionada, actitud terapéutica utilizada, sus motivos y el porqué de las decisiones.

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CAPÍTULO 97

Capítulo 97 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cristina Ruiz González - Mercedes Acevedo Ribó - Ana Roca Muñoz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El fracaso renal agudo es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un rápido descenso del filtrado glomerular (horas o semanas) y retención de los productos nitrogenados como la urea y la creatinina, pudiendo también producir alteraciones hidroelectrolíticas (hiperpotasemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, etc.) y del equilibrio ácido-base. Un 60% de los casos cursan con oliguria. Se observa con más frecuencia en varones (66%) y sobre todo personas mayores de 60 años. Según un estudio realizado en la Comunidad de Madrid se estima una incidencia de alrededor de 200 casos por millón de habitantes/año, 57 casos por millón de habitantes/año precisan diálisis. Las formas clínicas más frecuentes son: necrosis tubular aguda, FRA prerrenal, insuficiencia renal crónica reagudizada y fracaso renal obstructivo. ETIOPATOGENIA 1-. FRA PRERRENAL: parénquima renal íntegro pero inadecuada perfusión. Por su carácter funcional, el FRA prerrenal mejora cuando lo hace la causa que lo condiciona, o se trasforma en FRA parenquimatoso cuando la causa persiste. Las causas que pueden condicionarlo se ven en la tabla 97.1. Tabla 97.1. Causas de fracaso renal agudo prerrenal DISMINUCIÓN DEL VOLÚMEN CIRCULANTE EFECTIVO - Pérdidas reales: hemorragias, vómitos, diarrea, quemaduras, diuréticos, sonda nasogástrica, drenajes, fístulas, hipertermia, diabetes insípida, diuresis osmótica, nefropatía "pierde sal". - Por redistribución: hepatopatía, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, pancreatitis, peritonitis, malnutrición. DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO Shock cardiogénico, valvulopatías, miocarditis, infarto agudo de miocardio, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardíaco. VASODILATACIÓN SISTÉMICA Hipotensores, sepsis, hipoxia, shock anafiláctico, tratamiento con IL-2 o interferón, síndrome de hiperestimulación ovárica VASOCONSTRICCIÓN RENAL Inhibición de síntesis de prostaglandinas, sustancias α-adrenérgicas, sepsis, síndrome hepatorrenal, hipercalcemia FÁRMACOS QUE INHIBEN LA AUTORREGULACIÓN Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina II.

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2.- FRA PARENQUIMATOSO: lesión renal estructural, con afectación de túbulos, intersticio, glomérulo o vasos, dando lugar a diferentes síndromes clínicos (tabla 97.2). A) Túbulo: es la zona del parénquima más frecuentemente dañada. Se afecta por mecanismos isquémicos o tóxicos produciendo la necrosis tubular aguda (NTA). En la gran mayoría de los casos puede ser reversible, aunque si la isquemia es muy grave se producirá necrosis cortical irreversible. La edad avanzada, la presencia de amiloidosis o mieloma, la disminución del volumen circulante, la diabetes, la insuficiencia renal previa y la concurrencia de varios nefrotóxicos son factores predisponentes para la aparición de NTA. La NTA secundaria al uso de antibióticos aminoglucósidos y contrastes yodados es muy frecuente en el paciente hospitalizado. B) Intersticio: la nefritis intersticial aguda representa el 1-3% de los FRA, condicionada por reacción de hipersensibilidad a determinados fármacos, procesos inmunológicos o infecciones. La clínica consistirá en fiebre, artralgias, rash cutáneo y eosinofilia, siendo muchas veces incompleta. C) Glomérulo: las glomerulonefritis suponen un 5-15% de los FRA, bien directamente por lesiones glomerulares, bien en el seno de un síndrome nefrótico o secundarios a episodios de hematuria macroscópica. D) Vasos: tanto la afectación de arterias como de arteriolas producirá disminución del flujo renal y FRA. La trombosis de la vena renal produce un FRA asociado a hematuria, dolor lumbar y elevación de LDH. 3.- FRA OBSTRUCTIVO: aumento de presión retrógrada secundaria a la obstrucción al flujo renal (intrínseco o extrínseco) comprometiendo así el filtrado glomerular. Se manifestará con oliguria cuando sea obstrucción bilateral y completa, aunque cursará con diuresis mantenida cuando sea incompleta, pudiendo en este caso pasar desapercibida. Es frecuente la presencia de obstrucción intermitente con fases de oliguTabla 97.2. Causas de IRA parenquimatosa NECROSIS TUBULAR AGUDA CAUSA HEMODINÁMICA: las mismas de origen prerrenal. CAUSA TÓXICA: - Antibióticos: aminoglucósidos, cefalosporinas, aztreonam, cotrimoxazol, sulfadiacina, vancomicina, tetraciclinas, aciclovir, anfotericina, foscarnet, pentamidina. - Contrastes yodados. - Anestésico. - Inmunosupresores o quimioterápicos: ciclosporina, FK506, IL-2, Interferón, gammaglobulinas, D-penicilamina, nitrosureas, cisplatino, metotrexato, mitomicina. - Otros: drogas de adicción, solventes orgánicos, venenos (picaduras de abeja o avispa, herbicidas), metales pesados, manitol, EDTA. DEPÓSITO INTRATUBULAR: - Proteínas, cadenas ligeras (mieloma). - Hipercalcemia grave, hiperoxaliurias, hiperuricemia. - Fármacos: anestésicos fluorados, indanavir. - Mioglobina: dermatopolimiositis, metabolopatías, traumatismos o actividad muscular excesiva, tóxicos, infecciones (mononucleosis infecciosa), drogas (fibratos, opiáceos, anfetaminas) - Hemoglobina: reacciones transfusionales y otras hemólisis, prótesis metálicas, circulación extracorpórea, hemoglobinuria paroxística nocturna.

CAPÍTULO 97

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Tabla 97.2. Causas de IRA parenquimatosa (continuación) NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA FÁRMACOS - Antibióticos: penicilinas, cefalosporinas, antituberculosos, vancomicina, sulfamidas, cotrimoxazol, macrólidos, tetraciclinas, ciprofloxacina, norfloxacina, cloranfenicol, espiramicina, N-acetilmidecamicina. - Antivirales y antifúngicos. - Diuréticos: tiacidas, furosemida, clortalidona, triamterene. - AINE: fenoprofeno, ibuprofeno, naproxeno, tolmetino, indometacina, fenilbutazona, diflunisal, amidopirina, glafenina, AAS, piroxicam, rofecoxib. - Anticonvulsivantes: fenitoína, difenilhidantoína, fenobarbital, carbamacepina, ácido valproico, diacepam. - Otros: cimetidina, IBP, alopurinol, azatioprina, clofibrato, captopril, anfetaminas, D-penicilamina, interferón, warfarina, α-metildopa. INMUNOLÓGICAS: lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, síndrome de Sjögren, crioglobulinemia, nefropatía IgA, síndrome de Goodpasture, rechazo de trasplante renal. INFECCIONES: leptospirosis, fiebres hemorrágicas, difteria, escarlatina, infecciones por neumococos, estafilococos o estreptococos, toxoplasmosis, brucelosis, sífilis, leishmaniasis, salmonelosis, parotiditis, rubeola, yersinia pseudotuberculosis, VIH, legionelosis. NEOPLASIAS: mieloma, linfoma y leucemia aguda. IDIOPÁTICAS ENFERMEDADES GLOMERULARES GN. aguda postinfecciosa, postestreptocócica, asociada a absceso visceral, endocarditis o shunt; púrpura de Shönlein-Henoch; crioglobulinemia mixta esencial; lupus eritematoso sistémico; GN. IgA; GN. membranoproliferativa; GN. con depósitos lineales de anticuerpos antimembrana basal glomerular con afectación pulmonar (Síndrome de Good-Pasture) o sin ella; glomerulonefritis rápidamente progresiva con o sin depósitos inmunes. ENFERMEDADES VASCULARES DE PEQUEÑO VASO Enfermedad ateroembólica, microangiopatía trombótica vasoconstrictora, síndrome urémico hemolítico-púrpura TT, fracaso renal agudo postparto, síndrome antifosfolipídico, hipertensión arterial maligna. DE GRAN VASO - Trombosis o embolia bilateral de arterias renales o unilateral en riñón único funcionante. - Trombosis venosa bilateral (hipercoagulabilidad, síndrome nefrótico, embarazo, anticonceptivos orales, carcinoma renal, compresiones extrínsecas de la cava o venas renales.

ria alternando con poliuria en patología prostática o litiasis. También podemos ver obstrucción sin dilatación pielocalicial en los casos de depleción importante de volumen o cualquier patología que atrape a los uréteres como la fibrosis retroperitoneal. Ver causas en tabla 97.3.

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Tabla 97.3. Causas de IRA obstructiva - OBSTRUCCIÓN A NIVEL URETERAL: INTRAURETERAL: litiasis, necrosis papilar, coágulos, amiloidosis, edema ureteral, anomalías congénitas (ureteroceles), nefropatía por cristales (úrica, sulfamidas, indinavir). EXTRAURETERAL: patología retroperitoneal tumoral (ginecológica, vesical, prostática), fibrosis retroperitoneal (idiopática, postradioterapia, traumática, postquirúrgica, farmacológica, tumoral), iatrogenia (ligadura de uréteres), aneurisma de aorta u otras anomalías anatómicas a nivel de vasos en retroperitoneo. - OBSTRUCCIÓN A NIVEL VESICAL O URETRAL: Patología prostática (hipertrofia benigna, tumor o infecciones), patología ginecológica (endometriosis, prolapso uterino, asociada al embarazo, tumores), patología vesical (divertículos vesicales, vejiga neurógena, infecciones como cistitis bacteriana) estenosis uretrales, (valvas uretrales posteriores). Patología infecciosa urinaria (tuberculosis, candidiasis, aspergilosis).

VALORACIÓN CLÍNICA INICIAL DEL FRA Ver figura 97.1. 1.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE FRA, IRC O IRC REAGUDIZADA Tras establecer el diagnóstico de insuficiencia renal, lo primero a tener en cuenta es diferenciar un FRA de una Insuficiencia Renal Crónica (IRC). Aunque el único modo de establecerlo con certeza sea la confirmación analítica de valores previos de creatinina normales, nos podemos ayudar de datos indirectos como historia de nefropatía previa, diabetes o hipertensión de larga evolución, buena tolerancia clínica al síndrome urémico (poliuria, polidipsia, nicturia, prurito y calambres de años de evolución), anemia bien tolerada o ecografía con riñones de tamaño disminuido o hiperecogénicos, nos orientarán a IRC. Hay entidades que cursan con IRC donde encontramos riñones de tamaño conservado o incluso aumentado en ecografía como la diabetes mellitus, amiloidosis o poliquistosis. 2.- VOLUMEN DE ORINA – Oliguria: diuresis < 400-500 ml/24 h o mínima necesaria para eliminar los productos nitrogenados del organismo. – Oligoanuria: diuresis < 100 ml/24 h. – Anuria: sin diuresis. El FRA con diuresis mantenida tendrá mejor pronóstico, y nos puede orientar a patologías como NTA por tóxicos especialmente por aminoglucósidos o NTIA. La secuencia de instauración de la oligoanuria es de gran importancia, así una anuria brusca obliga a pensar en una causa arterial (embolia o trombosis de la arteria renal bilateral/ unilateral en monorrenos), uropatía obstructiva o en raras ocasiones necrosis cortical o GN necrotizante. La diuresis fluctuante es típica de la uropatía obstructiva, aunque ésta no puede excluirse en presencia de diuresis mantenida o poliuria (por rebosamiento). 3.- ANAMNESIS – Antecedentes personales de nefropatía, patología concomitante (diabetes mellitus, hipertensión arterial, arteriosclerosis), función renal previa, litiasis renal, edad. – Toma de fármacos recientes (potencialmente nefrotóxicos como IECA, AINE o ARA-II, o que se asocien a nefritis intersticial por hipersensibilidad), exposición a tóxicos o exploraciones con contraste yodado.

CAPÍTULO 97

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– Enfermedades infecciosas recientes o procesos sistémicos asociados. – Cirugías previas o episodios de hipotensión recientes. – Sintomatología asociada, ritmo de diuresis, ingesta de líquidos y posibles pérdidas digestivas, hemorragias, situaciones de tercer espacio (cirrosis, pancreatitis, íleo intestinal, etc.) o datos que sugieran disminución del volumen circulante eficaz (clínica de insuficiencia cardiaca, edemas, etc.). 4.- EXPLORACIÓN FÍSICA – Estado de hidratación y sistema circulatorio: signos de depleción de volumen como hipotensión, taquicardia o sequedad de piel y mucosas (FRA prerrenal). – Signos de insuficiencia cardiaca: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, edema y congestión pulmonar. – HTA: puede llegar a asociar importante repercusión visceral (insuficiencia cardiaca, retinopatía severa y fracaso renal en el seno de hipertensión arterial maligna con afectación parenquimatosa de origen vascular y edema de papila). – Estigmas de enfermedad hepática: edemas, hepatomegalia, circulación colateral abdominal, ascitis. – Examen cutáneo y de mucosas: púrpura, rash cutáneo, vasculitis, livedo reticularis, infartos distales (enfermedades sistémicas, nefritis tubulointersticial aguda). – Fondo de ojo: retinopatía hipertensiva o diabética, cristales de colesterol. – Exploración abdominal: descartar globo vesical, hipertrofia prostática. – Completar exploración organizada por aparatos en busca de focos infecciosos. 5.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS – HEMOGRAMA: hematocrito bajo: pérdidas sanguíneas, si bien tolerado, sugiere cronicidad. Hematocrito elevado: hemoconcentración en estados de deplección. Leucocitosis: proceso séptico. Eosinofilia: NTIA, enfermedad ateroembólica y ciertas vasculitis (Sd. Churg-Strauss). Plaquetopenia y anemia sugestivas de microangiopatía trombótica. – COAGULACIÓN: coagulopatía incipiente y datos de CID: pensar en sepsis, necrosis cortical y FRA de origen obstétrico. TTPa alargado puede sugerir LES. – UREA Y CREATININA EN SANGRE: la proporción habitual urea/creatinina en sangre es 40:1. Una ratio superior es indicativa de FRA prerrenal, hemorragias y estados catabólicos (toma de esteroides). También se puede ver en pacientes añosos con pérdida de masa muscular, sin cambio en la dinámica renal. Saber que en la enfermedad hepática, el descenso de urea puede falsear esta ratio. – IONOGRAMA EN SANGRE: valoración de hiperpotasemia. Calcio: si es desproporcionadamente alto para el grado de insuficiencia renal hará pensar en paraproteinemia o en fase de resolución de una rabdomiolisis (al inicio de la misma hay hipocalcemia); hipocalcemia también en pancreatitis. – GASOMETRÍA VENOSA: valoración del estado del equilibrio acido-base: estimar la gravedad de la acidosis por FRA y trastornos asociados (acidosis en la diarrea, alcalosis por contracción en la hipovolemia, etc.) – OTRAS DETERMINACIONES BIOQUÍMICAS EN SANGRE: – Albúmina y proteínas totales: disminuidas en síndrome nefrótico como evaluación preliminar ante sospecha de glomerulopatía. – Perfil hepático: para valoración de hapatopatía subyacente. GOT elevadas: pensar en infarto renal o IAM. LDH elevada: pensar en infarto renal, IAM o rabdomiolisis. – CPK: elevada en rabdomiolisis o FRA en el seno de IAM.

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Aumento de creatinina sérica No FRA

¿Crónico?

OBSTRUCTIVO - Clínica urológica: anuria mantenida o intermitente, prostatismo, cólico nefrítico, s. v. permanente. - Neoplasia intestinal, urológica o ginecológica. - Cirugía previa. - Fármacos: opiáceos, anticolinérgicos. - Ecografía abdominal con dilatación a excepción de fibrosis ureteral. - Puede mejorar tras sonda vesical (infravesical)

- Historia de nefropatía. - Riñones pequeños e hiperecogénicos. - Valores de Crs previos. - Síndrome urémico. - Hiperparatiroidismo. - Hiperpotasemia bien tolerada clínica y en ECG. - Anemia bien tolerada.

PRERRENAL

PARENQUIMATOSO

- Clínica de depleción de volumen, estado edematoso (ICC, síndrome nefrótico, hepatopatía)

- Túbulos: causa hemodinámica prolongada, tóxicos, infecciosa., con Na u , Osm u , Cr o  y nula respuesta de la función renal a la corrección de volumen.

- Índices de orina/plasma orientativos: Na u , Osm u  U o , Cr o - Respuesta diurética y/o de la función renal a la corrección hemodinámica.

- Intersticio: fármacos, rash cutáneo, fiebre, artralgias, diuresis mantenida, eosinofilia, microhematuria, leucocituria. - Glomérulos y vasos: clínica de enfermedad sistémica, sedimento activo, proteinuria, LDH, HTA.

Cr: Creatinina, s.v.: sonda vesical. Na u: Sodio urinario, Osm u: Osmolaridad urinaria, U o: Urea en orina. Cr o: Creatinina en orina.

Figura 97.1. Valoración diagnóstica en Urgencias

– SISTEMÁTICO DE ORINA: obtener muestra antes de sondar al paciente. El sistemático de orina suele ser normal en el FRA prerrenal. – Hematíes: origen urológico, ITU. Pueden aparecer en la NTIA y en obstrucción de vena o arteria renal. La presencia de "orina color coca-cola" así como hematíes dismórficos sugiere patología glomerular. Descartar siempre en mujer premenopáusica que no tenga la menstruación. Puede detectarse sangre en la orina con la tira reactiva y no existir hematíes en el sedimento: mioglobinuria.

CAPÍTULO 97

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– Proteinuria: su presencia sugiere patología glomerular pero también puede aparecer incluso en cantidad considerable, en insuficiencia cardiaca congestiva, presencia de fiebre, embarazo, ejercicio extremo e ITU. La presencia de proteinuria y clínica de edemas, hará pensar en síndrome nefrótico. – Leucocituria: presente en ITU. En NTIA y enfermedad ateroembólica es eosinofiluria. – Cilindros: en la NTA aparecen cilindros granulosos y células tubulares de descamación. Una cilindruria más abigarrada sugiere patología glomerular y/o vasculitis. – Cristales: de oxalato cálcico se observan en el FRA por metrotrexate o etilenglicol. Acido úrico en la lisis tumoral. 6.- ÍNDICES URINARIOS EN URGENCIAS: ver tabla 97.4. Tienen especial utilidad en el diagnóstico diferencial entre FRA prerrenal y NTA, así como en FRA por oclusión de arteria renal bilateral o única en monorrenos (p ej: trasplante renal), muy similar a los hallazgos encontrados en la necrosis cortical. – Concentración de sodio urinario: < 20 mEq/l en el FRA prerrenal y > 40 mEq/l en la NTA. El valor aislado puede tener poco valor, por ello se utiliza la excreción fraccional de sodio (EFNa). – EFNa: evalúa la excreción de sodio en la orina, independientemente de la reabsorción de agua. Su cálculo es fácil mediante la siguiente fórmula: EFNa%: (Na orina x Cr plasma)/(Cr Orina x Na plasma )/100

Un valor inferior al 1% es indicativo de FRA prerrenal. Un valor superior al 2% es indicativo de NTA. Existen excepciones: puede existir una EFNa > 1% en FRA prerrenales cuando existe bicarbonaturia, insuficiencia suprarrenal, glucosuria o uso de diuréticos. Asimismo, existen NTA secundarias a mioglobina, contrastes y glomerulonefritis, o en las fases incipientes del FRA obstructivo donde encontramos una EFNa inferior al 1%. – Osmolalidad urinaria. NTA: incapacidad para concentrar la orina: osmolalidad urinaria < 350 mosm/Kg. FRA prerrenal: > 350 mosm/kg. – Cociente creatinina orina/creatinina plasma: capacidad de reabsorción de agua por el túbulo, preservando la excreción de creatinina en orina. FRA prerrenal: la ratio creatinina orina/creatinina plasma será superior a 20 e inferior en la NTA. En la NTIA, en la IRA glomerular y en la IRA obstructiva, los índices pueden ser muy variables, y es lo comentado previamente en historia clínica y en el resto de pruebas complementarias, lo que más nos va ayudar al diagnóstico. – Nuevos marcadores emergentes de cara al futuro: marcadores precoces de FRA: enzimas del epitelio tubular (permiten el diagnóstico entre 12 horas-4 días antes de la elevación de la creatinina plasmática) y proteínas de bajo peso molecular de origen urinario. La sustancia más prometedora es la gelatinasa neutrofílica plasmática asociada a lipocalina (NGAL). 7.- ACLARAMIENTO DE CREATININA Evalúa la severidad del FRA y permite calcular la dosificación de fármacos. Al carecer en urgencias del volumen urinario de 24 horas, una estimación del aclaramiento, válido fundamentalmente para pacientes sin enfermedad renal crónica previa, es la fórmula de Cockcroft y Gault: Aclaramiento de creatinina: (140-edad) x peso/(creatinina en plasma x 72) (x 0,82 en mujeres)

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Tabla 97.4. Índices urinarios ÍNDICES URINARIOS

IRA PRERRENAL

NTA

OCLUSIÓN ARTERIAL

Densidad

> 1020

> 1010

< 1020

Osmolalidad urinaria (mOsm/Kg)

> 500

< 350

300 > 100

Na orina (mEq/l)

< 20

> 40

Uo/Upl

> 10

< 10

1

Cro/Crpl

> 20

< 15

80

Sedimento

Anodino

Cilindros granulosos, hialinos y células epiteliales de descamación

Variable

NTA: necrosis tubular aguda, Na: sodio. Uo: urea en orina. Upl: Urea en plasma. Cro: creatinina en orina. Crpl: creatinina en plasma. EFNa: excreción fraccional de sodio.

8.- PRUEBAS DE IMAGEN EN URGENCIAS Radiografía de tórax: evaluar el estado de volemia, condesaciones o datos de patología sistémica (alveolitis en ciertas vasculitis). Radiografía simple de abdomen: información indirecta de morfología renal, posibles litiasis radiopacas y la existencia de calcificaciones vasculares (arterioesclerosis). Ecografía renal: identificación inicial de dos riñones o riñón único. Tamaño renal: el tamaño ecográfico normal es de unos 11 cm (algo menor el derecho, siempre diferencia inferior a 1 cm). El tamaño renal disminuido hace pensar en IRC. La asimetría renal obliga a pensar en nefropatía isquémica crónica. El aumento de la ecogenicidad cortical sugiere afectación parenquimatosa pero es muy inespecífico. Vía urinaria: dilatada en el fracaso renal agudo obstructivo. Eco-doppler: aportará información sobre las venas y arterias renales. En caso de oclusión arterial detectará disminución del flujo y aumento de la resistencia vascular. TAC abdominal: aporta mayor información que la ecografía renal en la patología obstructiva, sobre todo en tramos distales ureterales. Evalúa las litiasis sean radioopacas o no, en ausencia de contraste iv. Precaución con la nefrotoxicidad por contraste si el aclaramiento de creatinina es < 60 ml/min. ECG: valoración de cardiopatía isquémica que condicione bajo gasto y FRA prerrenal secundario y arritmias que puedan justificar una enfermedad tromboembólica renal. Ecografía cardiaca: diagnóstico de valvulopatías y valoración de fracción de eyección que condicionen bajo gasto y FRA prerrenal. Otros estudios de imagen: urografía intravenosa, estudios angiográficos, o isotópicos de menor utilidad en urgencias. TRATAMIENTO DEL FRACASO RENAL AGUDO El fracaso renal agudo lleva asociada una elevada mortalidad sin el tratamiento adecuado. En el manejo terapéutico del mismo haremos varias consideraciones:

CAPÍTULO 97

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1) TRATAMIENTO ETIOLÓGICO 2) RECONOCIMIENTO Y ACTUACIÓN PRECOZ SOBRE LAS POSIBLES URGENCIAS VITALES 3) TRATAMIENTO DEL FRA ESTABLECIDO 1) TRATAMIENTO ETIOLÓGICO DEL FRA FRA PRERRENAL. Estrategias encaminadas a evitar la progresión a FRA parenquimatoso, de mucho peor pronóstico. A) Suspensión de fármacos potencialmente nefrotóxicos: como AINE, diuréticos, IECA o ARAII, así como ajuste de dosis de antibióticos si son precisos B) Evaluación horaria de parámetros de respuesta ante las acciones terapéuticas: – Diuresis horaria, con sondaje vesical si fuera preciso (no necesario en pacientes conscientes que recogen bien la diuresis). – Urea, creatinina, iones y equilibrio ácido-base. – Presión de llenado auricular: en ocasiones es precisa la medida de presión venosa central. – Valoración ventilación pulmonar: clínica y radiológica. C) Mantenimiento de perfusión renal adecuada: mantener un gasto cardiaco adecuado, evitando la sobrecarga hídrica. Para ello garantizaremos: – Adecuada volemia. Fluidoterapia: en el FRA por pérdidas de volumen extracelular, y en el FRA con disminución de volumen circulante efectivo por shock séptico será fundamental garantizar un estado de euvolemia. El ritmo de infusión ha de ser suficiente para compensar las pérdidas por diuresis (si FRA no oligoanúrico) + pérdidas por otros sistemas (diarrea, drenajes) + pérdidas insensibles (en caso se shock séptico calcular 1 litro/día). Una aproximación inicial es comenzar la reposición a un ritmo de 100 ml/hora (2.400 ml/día). Objetivo: lograr PVC + 8-12 cm de agua. Se prefiere la solución cristaloide de SSF al 0,9%. Las soluciones coloides como albúmina iv quedan reservadas para algunos casos con hipoalbuminemia plasmática, no han demostrado su superioridad frente al SSF 0,9 % y algunos estudios incluso describen aumento de mortalidad. El uso de bicarbonato iv 1M ó 1/6 M se reserva para casos de acidosis severa (pH < 7,20) o para aquellos FRA en que es preciso alcalinizar la orina (rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral o mieloma múltiple). Salvo en casos de hipopotasemia grave, no se debe administrar cloruro potásico en el FRA. En el FRA de los estados edematosos (ICC, Sd. Nefrótico, hepatopatía) se restringirán los líquidos y la sal y se iniciará tratamiento diurético, si es preciso infundir volumen habrá que ser cautelosos. – Normalización de la función ventricular. Diagnosticar precozmente las arritmias que puedan condicionar bajo gasto y tratarlas adecuadamente. Control de HTA. D) Tratamiento farmacológico en el FRA. – Diuréticos: tradicionalmente empleados en la prevención del FRA. Considerarlos en el FRA ya establecido, cuando PREVIAMENTE YA SE HAYA CONSEGUIDO UNA ADECUADA VOLEMIA Y CONTROL TENSIONAL. No tienen influencia en la duración, recuperación ni supervivencia en el FRA. En el FRA de los estados edematosos (ICC, Sd. nefrótico o hepatopatía), el diurético de elección es la furosemida. La dosis inicial requerida suele ser mínima de 100 mg/día, incluso en perfusión continua hasta 250 mg/día. Evitar diuréticos ahorradores de potasio.

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– Aminas: la dopamina a dosis bajas (0,5-2 mcg/Kg/minuto), también tradicionalmente utilizada en la prevención del FRA, aumenta la diuresis y la natriuresis en pacientes críticos, pero NO PREVIENE NI MEJORA EL FRA. Incluso puede agravarlo si se administra a sujetos normo o hipovolémicos. Por tanto SU USO DEBE SER ABANDONADO Y NO DEBE RETRASAR LA CONSULTA AL NEFRÓLOGO. Fenoldopam: amina selectiva de receptores dopaminérgicos. Está cobrando importancia en el FRA secundario a Cirugía Cardiovascular. La noradrenalina es la droga de elección en el FRA del shock séptico, tras adecuada reposición de volumen, sin que se demuestren efectos deletéreos sobre la perfusión mesentérica o renal. Su manejo corresponde a unidades especiales. E) Tratamiento renal sustitutivo. Una vez lograda y garantizada una adecuada reposición hídrica, procederemos a evaluar respuesta con tratamiento diurético a dosis crecientes. De no lograr una diuresis efectiva con tales medidas valoraremos el iniciar tratamiento renal sustitutivo. Las indicaciones de tratamiento renal sustitutivo con diálisis son las siguientes: – Sobrecarga de volumen con insuficiencia cardiaca congestiva, HTA de difícil control y/o necesidad de infusión de grandes volúmenes. – Trastornos electrolíticos con grave repercusión (acidosis metabólica severa, hiperpotasemia tóxica). – Retención nitrogenada severa. – Encefalopatía urémica. – Pericarditis urémica. – Complicaciones hemorrágicas secundarias a la uremia. FRA OBSTRUCTIVO En caso de obstrucción infravesical, habrá que colocar una sonda de Foley realizando drenajes intermitentes para evitar la hematuria ex-vacuo. En obstrucciones supravesicales se debe avisar al urólogo. Salvada la obstrucción aparece una característica poliuria postobstructiva y hay que garantizar una adecuada reposición hidroelectrolítica. FRA PARENQUIMATOSO Si se trata de una NTA consecuencia de un FRA prerrenal previo, pasaremos al capítulo de tratamiento de FRA establecido. Para los FRA de otras etiologías, además del tratamiento de soporte de FRA establecido, nos dirigiremos al tratamiento directo de la causa: suspensión del fármaco y esteroides si precisa en NTIA, protocolos farmacológicos establecidos para patología glomerular, vasculitis y otras entidades sistémicas. 2) RECONOCIMIENTO Y ACTUACIÓN PRECOZ SOBRE LAS URGENCIAS VITALES Pueden conducir a la muerte del paciente. Es preciso un diagnóstico precoz – EDEMA AGUDO DE PULMON: intentar tratamiento habitual con furosemida a dosis altas, vasodilatadores y oxigenoterapia. Si no hay respuesta: indicación de ultrafiltración urgente. – HIPERPOTASEMIA TÓXICA: cifras de potasio superiores a 6.5 mEq/l con repercusión electrocardiográfica grave (bloqueos), son indicación de hemodiálisis urgente. Cifras inferiores sólo con elevación de onda T, pueden tratarse de forma conservadora con monitorización estrecha del paciente. – ACIDOSIS GRAVE: indicación de hemodiálisis urgente en caso de acidosis grave con sobrecarga de volumen o que no responde al tratamiento conservador.

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CAPÍTULO 97 Tabla 97.5. Manejo práctico del FRA prerrenal en Urgencias -

SUSPENSIÓN DE FÁRMACOS NEFROTÓXICOS DIURESIS Y PVC HORARIA CONTROL ANALÍTICO: RENAL Y ÁCIDO-BASE CONTROL VENTILACIÓN PULMONAR

DEPLECIÓN DE VOLUMEN

SOBRECARGA DE VOLUMEN

FLUIDOTERAPIA. SSF 0,9% PVC 8-12 cm H2O

RESTRICCIÓN DE AGUA Y SAL FUROSEMIDA: 80-120 mg/día

DIURESIS ADECUADA

DIURESIS INADECUADA

SÍ

No

OBSERVACIÓN

FUROSEMIDA: 80-120 mg/día

DIURESIS INADECUADA

TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO

3) TRATAMIENTO DEL FRA ESTABLECIDO El objetivo será mantener la normalidad de las funciones biológicas del riñón hasta que el parénquima se recupere. 1) Uso correcto de fármacos: evitar en lo posible, AINE, IECA, ARAII, contrastes iodados iv y antibióticos nefrotóxicos. Siempre ajustar la dosis a la función renal. 2) Ajuste de aporte hidrosalino a las pérdidas diarias. Evitar depleción de volumen. Ajustar la dieta, pobre en sal y agua. Sumar pérdidas insensibles 3) Diuréticos: nos remitimos a lo comentado anteriormente. Pueden permitir así mismo un aporte más libre de líquidos iv (nutrición parenteral, fármacos, etc.) 4) Evitar las soluciones hipotónicas: pueden producir hiponatremia. Ajustar la ingesta de agua (restringir). 5) Restringir el potasio en la dieta: suspender suplementos de potasio (salvo en FRA con hipopotasemia severa). 6) Minimizar estado hipercatabólico, aportando una dieta con adecuada ingesta calórica y proteica: si es posible, siempre mejor oral, y enteral mejor que parenteral. 7) Metabolismo calcio-fósforo: tratar la hipocalcemia antes de corregir la acidosis metabólica por el riesgo de precipitar crisis de tetania. Puede ser necesaria la

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administración de gluconato cálcico iv, en casos graves. La hiperfosforemia se trata con quelantes del fósforo como carbonato cálcico, hidróxido de aluminio o sevelamer. 8) Evitar disfunciones secundarias de otros órganos: a. Anemia: eritropoyetina y si es preciso transfusión de concentrados de hematíes. b. Disfunción inmunológica: son pacientes inmunodeprimidos. Diagnosticar y tratar las infecciones precozmente. c. Alteraciones de la mucosa gástrica: profilaxis con antiH2 o inhibidores de la bomba de protones. 9) Tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis según se ha comentado previamente. BIBLIOGRAFÍA - Regidor Rodríguez D, Roca Muñoz A. Insuficiencia Renal Aguda. En Julián Jiménez A, coordinador. Manual y protocolos de actuación en urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 771-777. - Brady HR, Brenner BM. Insuficiencia renal Aguda. En: Kasper DE, Fauci AS, Braund-Wald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson LL, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª Ed. Madrid: Mc Graw-Hill Interamericana; 2005: 1814-1823. - Sánchez Sobrino B, Acevedo Ribó M, Rubio González E. Insuficiencia Renal Aguda. En: Moya Mir M., editor. Normas de actuación en urgencias. 3ª edición. Madrid: Panamericana; 2005: 209-217. - Ponte B, Candela A, Santo JP, Liaño García F. Fracaso Renal Agudo. Diagnóstico diferencial. Biomarcadores e indicadores de riesgo. En: Hernando Avendaño L, editor. Nefrología clínica. 3ª Ed. Madrid: Panamericana; 2008: 748-761. - Torres de Rueda A, Martínez Martínez A, Gutiérrez Martínez E. Fracaso Renal Agudo. En: Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil ME, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5ª Ed. Madrid: Díaz de Santos; 2004: 639-650. - Diagnosis of acute tubular necrosis and prerrenal disease. Up to Date. 2008. - Liaño F, Pascual J. Prólogo. En: Fracaso renal agudo. Editores: Liaño F, Pascual J. Masson, Barcelona, 2000: 9. - Definition of acute kidney injury (acute renal failure). Up to Date. 2008.

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CAPÍTULO 98

Capítulo 98 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN URGENCIAS Luis Lindo Gutarra - María Antonia García Rubiales - Ana Roca Muñoz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Insuficiencia renal crónica (IRC) es la disminución del filtrado glomerular (FG) irreversible, con la consiguiente retención de productos tóxicos por pérdida de la capacidad excretora y reguladora del metabolismo hidrosalino y ácido-base, y disminución de la actividad endocrinológica renal, que determinan el síndrome urémico (tabla 98.1). Los trastornos comienzan a aparecer cuando el filtrado glomerular (FG) es inferior a 30-40 ml/min. Las causas más frecuentes de IRC en España son la nefropatía diabética y las vasculares. Tabla 98.1. Trastornos en la insuficiencia renal crónica Alteraciones del equilibrio ácido-base e hidroelectrolíticas (acidosis metabólica, hiper-hiponatremia, hiperpotasemia, etc.) Alteraciones cardiovasculares: - Hipertensión arterial - Arteriosclerosis - Insuficiencia cardíaca - Pericarditis Alteraciones óseas y del metabolismo calcio-fósforo: - Osteítis fibrosa (hiperparatiroidismo secundario) - Osteomalacia (intoxicación alumínica) - Enfermedad ósea adinámica - Calificaciones vasculares Alteraciones hematológicas: - Anemia normocítica normocrómica - Trastornos de la coagulación (diátesis hemorrágica) Alteraciones neurológicas: - Polineuropatía urémica - Síndrome de "las piernas inquietas" - Calambres musculares - Encefalopatía urémica (asterixis, convulsiones, coma) Alteraciones gastrointestinales: - Anorexia, náuseas y vómitos - Hemorragia digestiva - Pancreatitis aguda - Estreñimiento Alteraciones sexuales Alteraciones cutáneas

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El tratamiento habitual del paciente con insuficiencia renal es el siguiente: a) Intentar enlentecer la progresión de la IRC mediante: dieta hipoproteica, control de la hiperglucemia y la hiperlipidemia (dieta y fármacos), control de la hipertensión arterial, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II) son renoprotectores, pero pueden producir deterioro de la función renal, por lo que se debe tener especial cuidado en pacientes con un aclaramiento de creatinina inferior a 20 ml/min y en situaciones que conllevan una disminución del flujo glomerular (nefropatía isquémica, uso de antiinflamatorios no esteroideos y diuréticos, etc.) y pueden también producir o agravar una hiperpotasemia. b) Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: se ajusta la ingesta hídrica según la patología y se administran diuréticos si es necesario (los diuréticos de asa son de elección, una dosis inicial de furosemida 40-80 mg/día o torasemida 10-20 mg/día). Se previene o trata la hiperpotasemia con la restricción de alimentos ricos en potasio, corrección de la acidosis metabólica y resinas de intercambio iónico (poliestireno sulfonato cálcico, 10-80 g/día). Se corrige la acidosis metabólica cuando el bicarbonato sérico es inferior a 20 mEq/l (se administrará bicarbonato sódico oral en dosis de 1 a 8 g/día). c) Control del metabolismo calcio-fósforo: es precisa una dieta baja en fósforo y administrar el aporte de calcio necesario con carbonato o acetato cálcico (dosis desde 400 mg/día) que además actúan como quelantes del fósforo. El Ca sérico no debe exceder de 9,5 mg/dl y el producto Ca x P debe ser < 55 para reducir el riesgo de calcificaciones. Si no se corrige la hiperfosforemia a veces hay que administrar quelantes, se desaconseja el uso prolongado del hidróxido de aluminio por el riesgo de sobrecarga de aluminio y se debe evitar el uso de otros fármacos que contengan magnesio. Se puede utilizar sevelamer que es un polímero que no se absorbe en el tubo digestivo (800 mg cada 8 horas como dosis inicial) o carbonato de lantano (500-1.000 mg en cada comida). El tratamiento de elección para prevenir y tratar el hiperparatiroidismo son los derivados de la vitamina D (calcitriol 0,25-0,50 mcg a días alternos), una vez corregida la hiperfosforemia, o el análogo de la vitamina D paricalcitol (1-2 mcg cada 24-48 horas) con menor incidencia de hipercalcemia y el calcimimético cinacalcet (30 mg al día) que se une al receptor del calcio en la glándula paratiroidea haciéndolo más sensible a la acción del calcio extracelular reduciendo la PTH, por el riesgo de hipocalcemia debe utilizarse sólo si el Ca es > 8,5 mg/dl. En las situaciones de hiperparatiroidismo secundario no controlado mediante el tratamiento farmacológico es necesaria la paratiroidectomía quirúrgica. d) Tratamiento de la anemia: siempre hay que descartar la existencia de ferropenia, déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico y en su caso iniciar el tratamiento sustitutivo. Una vez corregidos y si es necesario se administrará eritropoyetina, por ejemplo darbepoetina alfa (dosis de inicio de 0.45 mcg/Kg en inyección subcutánea semanal). El objetivo es mantener la cifra de hemoglobina entre 11-12,5 g/dl. Se ha limitado el uso de eritropoyetina alfa por vía subcutánea por el riesgo de anemia aplásica severa de origen inmunológico. e) Tratamiento renal sustitutivo: con frecuencia, a pesar de las medidas de protección de la función renal y del tratamiento, dicha función va empeorando con el consiguiente descenso en el aclaramiento de creatinina, decidiendo, tras una evaluación individualizada del paciente, incluirlo en un programa de diálisis cuando éste es ) 10-15 ml/min e incluso antes, si su situación clínica lo precisa. Los métodos

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utilizados son: hemodiálisis (generalmente tres sesiones semanales de 3-4 horas de duración, en sus diferentes técnicas) y diálisis peritoneal, que puede ser continua ambulatoria (DPCA) o automática (DPA). EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN URGENCIAS 1- El paciente con insuficiencia renal puede acudir a urgencias por varias patologías: a) Enfermedad común: cuya actitud diagnóstica y de tratamiento es similar a la de un paciente no renal pero SIEMPRE ajustando el tratamiento a su función renal (sueroterapia, dosis de fármacos, etc.) y evitando la administración de nefrotóxicos en la medida de lo posible (fármacos, contraste iodado, etc.). b) Enfermedad primaria causante de su insuficiencia renal: síntomas y signos que se derivan de la patología de base del paciente, por ejemplo: fiebre, dolor articular y erupciones cutáneas si se trata de una conectivopatía, hemoptisis si es un síndrome de Goodpasture, descompensación glucémica si diabetes, etc. c) Síntomas y alteraciones propias de la insuficiencia renal: – Síndrome urémico: náuseas, vómitos, hiporexia, fatiga, debilidad, hipotermia, alteración del estado mental (incluso coma), y signos como palidez terrosa, prurito, fetor urémico o amoniacal, roce pericárdico en la pericarditis urémica, pie o mano péndulos en neuropatía motora urémica, etc. – Anemia: astenia, fatigabilidad, palpitaciones (en muchas ocasiones con la corrección de la anemia disminuyen los síntomas "urémicos", mejora la tolerancia al ejercicio, e incluso hay mejoría de la función cognitiva). – Otras como: hiperpotasemia, acidosis metabólica, sobrecarga de volumen en forma de insuficiencia cardíaca-edema agudo de pulmón, hipertensión arterial (HTA), hiper-hiponatremia, hiperuricemia, intoxicación farmacológica, etc. 2- En su valoración, cuando realizamos la historia clínica hay que tener en cuenta lo siguiente: a) Anamnesis: – Siempre interrogar sobre antecedentes familiares de nefropatía y antecedentes personales de HTA, enfermedades y factores de riesgo cardiovascular, diabetes mellitus, otras enfermedades sistémicas, infecciones del tracto urinario (ITU) de repetición, litiasis renal y tratamiento actual. – Causa de la IRC y su situación previa (si es posible comprobar los datos analíticos más recientes). – Es muy importante saber si el paciente precisa ya tratamiento renal sustitutivo, y si es así, que tipo de tratamiento recibe, si éste es hemodiálisis cuándo ha recibido su última sesión. – Historia actual: además de interrogar al paciente sobre el motivo de consulta, hay que valorar su situación cardiovascular y su historia nefro-urológica (nicturia, hematuria macroscópica, síndrome miccional, oliguria, episodios de litiasis o de ITU, etc.) b) Exploración física: muy importante es la medida de la tensión arterial y de la frecuencia cardíaca, así como valorar el estado del volumen extracelular (sobrecarga o depleción), y si presenta soplos vasculares. Puede presentar deterioro nutricional, alteración de la coloración cutánea, signos de rascado, tendencia a diátesis hemorrágica, etc. Si el paciente es portador de un acceso vascular para hemodiálisis (fístula arteriovenosa o catéter central) o de un catéter peritoneal, hay que comprobar que está en buen estado y evitar su manipulación.

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c) Exploraciones complementarias: – Sangre: hemograma, estudio de coagulación, ionograma, urea, creatinina, glucosa, calcio, gasometría (venosa o arterial, según la clínica del paciente). – Orina: sedimento, iones. – ECG siempre (valorar signos de hiperpotasemia tóxica). – Técnicas de imagen: Rx tórax y ecografía abdominal (valorar tamaño renal, descartar patología obstructiva, etc.), Rx abdomen en ocasiones. ACTUACIÓN EN URGENCIAS 1- Avisar siempre a NEFROLOGÍA para valoración del paciente, sobre todo ante aquellos que ya reciben tratamiento sustitutivo o presentan un CCr ) 20 ml/min, y ante situaciones que puedan requerir hemodiálisis urgente (insuficiencia cardiacaedema agudo de pulmón e hiperpotasemia tóxica). 2- Valorar si existe o no deterioro agudo de la función renal, y si existen factores que hayan contribuido o causado dicho deterioro que podamos corregir (ver capítulo del fracaso renal agudo): – Obstrucción de las vías urinarias: es la causa más frecuente de deterioro agudo de la función renal, aumentando el riesgo en determinados pacientes como los ancianos, diabéticos o enfermos neurológicos (vejiga neurógena). Se debe realizar una ecografía renal, previo sondaje vesical. – Infección urinaria o sistémica. – Disminución del flujo sanguíneo arterial eficaz, por ejemplo en situaciones de depleción de volumen, insuficiencia cardiaca, etc. – Alteraciones de la presión sanguínea (hiper-hipotensión arterial). – Alteraciones del filtrado glomerular, por ejemplo, en el tratamiento con IECA o inhibidores de las prostaglandinas (AINE). – Hipercalcemia e hiperuricemia. – Alteraciones vasculares, como trombosis de la vena renal, estenosis de la arteria renal, enfermedad ateroembólica, etc. – Agentes nefrotóxicos, investigar sobre la ingesta de nuevos fármacos, el consumo de drogas, el empleo de contrastes, etc. – Otros (cirugía, traumatismo, etc.) 3- Ajustar meticulosamente la dosis del fármaco a tomar y evitar dentro de lo posible la administración de nefrotóxicos. Asegurar un control frecuente de la función renal y los iones en pacientes en los que se decide tratamiento con IECA o ARA II y tratar de evitar su asociación con diuréticos ahorradores de potasio y AINE. BIBLIOGRAFÍA - Otero González A. Guías SEN. Enfermedad renal crónica avanzada y prediálisis. Nefrología 2008;28 Supl 3:1-139. - Praga Gerente M. Tratamiento conservador de la insuficiencia renal crónica. Medidas generales y manejo dietético. En: Hernando Avendaño, editor. Nefrología clínica. 2ª ed. Madrid: Panamericana;2009:863-869. - Signs and symptoms of uremia. En: Rose BD, Black RM, editores. Clinical problems in Nephrology. 1ª ed. Boston: Little, Brown and Company; 1996. p. 497-523. - Montolíu Durán J, Lorenzo Sellarés V. Insuficiencia renal crónica. En: Lorenzo Sellarés, editor. Manual de Nefrología Clínica, Diálisis y Trasplante renal. 1ª ed. Madrid: Harcourt Brace de España; 1998. p. 183-213.

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CAPÍTULO 99

Capítulo 99 CRISIS RENOURETERAL Antonio Miguel López García-Moreno - Ignacio Gómez García - Ana Roca Muñoz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La crisis renoureteral supone el 30-40% de las urgencias urológicas hospitalarias, siendo la causa más frecuente de dolor de origen urológico. Su aparición brusca, la intensidad de la misma y la consiguiente afectación del paciente, hacen de dicha entidad una urgencia médica per se, por tanto su conocimiento y manejo debe ser responsabilidad de cualquier médico, no exclusiva del urólogo, ya que la mayoría de los casos, no requieren una formación especializada. Los mecanismos que la producen, pueden ser varios (distensión, extravasación, inflamación e impactación del cálculo), siendo el más aceptado la hiperpresión ocasionada en el tracto urinario, como consecuencia de una obstrucción en el paso de la orina. ETIOLOGÍA La causa más frecuente de crisis renoureteral es la litiasis urinaria (90% de los casos) aunque cualquier entidad que ocasione obstrucción de la vía urinaria puede producirla. La clasificación, en función de la localización de la causa de obstrucción, se recoge en la tabla 99.1. Tabla 99.1. Etiología de la crisis renoureteral OBSTRUCCIÓN INTRÍNSECA

OBSTRUCCIÓN EXTRÍNSECA

Litiasis

Lesiones vasculares (síndrome vena ovárica, uréter retrocavo, aneurisma)

Coágulos

Procesos benignos y malignos del aparato genital femenino (gestación, tumores ovario)

Material purulento

Procesos benignos y malignos del retroperitoneo (fibrosis retroperitoneal)

Procesos inflamatorios

Enfermedades del tracto gastrointestinal (apendicitis, diverticulitis)

Necrosis papilar

Iatrogenia quirúrgica

Tuberculosis

Traumatismos

Ureterocele Tumores uroteliales Iatrogenia Estenosis unión pieloureteral Estenosis ureterales

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Desde un punto de vista práctico, desde ahora haremos referencia al cólico nefrítico secundario a litiasis. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA A) HISTORIA CLÍNICA A.1) Anamnesis: se caracteriza por un episodio de dolor tipo cólico, intenso, de aparición brusca, sin alivio independientemente de la postura que se adopte, de inicio en región lumbar que se irradia típicamente hacia fosa ilíaca, región inguinal y genitales, atendiendo al nivel de obstrucción. Se puede acompañar de náuseas, vómitos (estómago y riñón tienen inervación común del ganglio celíaco) y en obstrucciones distales suele aparecer clínica miccional (disuria, polaquiuria, urgencia miccional, tenesmo y hematuria). La presencia de fiebre, alertará de la posibilidad de un cuadro séptico asociado. La clínica puede orientarnos sobre la localización de la causa obstructiva: – Si la misma se ubica en los cálices renales, será asintomática salvo que el infundíbulo se encuentre obstruido, en cuyo caso se presentaría con dolor lumbar, hematuria e infecciones recurrentes. – Si se localizara en la pelvis renal produciría dolor a nivel del flanco homolateral, al verse afectada la unión ureteropiélica (primera estrechez anatómica de la vía urinaria). – Si la obstrucción se halla en uréter superior aparece dolor tipo cólico de gran intensidad irradiado hacia ingle y testículo ipsilateral (labio mayor en la mujer) con presencia habitual de hematuria. – En el caso de obstrucción del uréter medio, el dolor irradia hacia flanco y mesogastrio (cruce vasos iliacos: segunda estrechez anatómica). – Si se encuentra en el uréter distal (tercera estrechez anatómica, localización más frecuente de impactación de cálculos) la clínica más frecuente es la miccional (disuria, urgencia, polaquiuria). A.2) Exploración física: es habitual la presencia de agitación psicomotriz, taquicardia, sudoración profusa e hipertensión arterial. El abdomen puede presentar cierta defensa voluntaria, encontrarse distendido (secundariamente al íleo reflejo que puede ocasionarse) y presentar dolor en flanco, fosa iliaca, mesogastrio e hipogastrio, en función del nivel de obstrucción; pero lo característico es la existencia de puño percusión renal positiva. B) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS B.1) Sedimento urinario: lo más habitual será la presencia de micro o macrohematuria (ausente hasta en un tercio de los casos), también puede aparecer leucocituria (secundaria a reacción inflamatoria, pero si es abundante habrá que descartar infección concomitante), cristaluria (no indica necesariamente enfermedad litiásica pero orienta hacia el tipo de litiasis), también el pH urinario es orientativo del tipo de cálculo. B.2) Radiografía de abdomen: es el primer estudio de imagen a realizar ya que el 90% de los cálculos son radiopacos, aunque hay factores que van a dificultar su visualización (litiasis menores de 2 mm, aquellas que sean radiotransparentes, la superposición intestinal, la interposición ósea como ocurre en el caso de la articulación sacroilíaca, calcificaciones extraurinarias como los flebolitos pelvianos que se diferencian por ser múltiples, redondeados y con un halo claro en su interior). B.3) Análisis sanguíneo: no es necesario en caso de cólico nefrítico simple, aunque ante la sospecha de complicado, debe solicitarse:

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– Análisis bioquímico (valoración función renal y alteraciones metabólicas secundarias a vómitos y depleción de líquidos). – Hemograma (recuento leucocitario, fórmula leucocitaria, presencia de desviación izquierda). – Estudio de coagulación (alteración en caso de sepsis). B.4) Ecografía abdominal: debe solicitarse en crisis renoureterales refractarias a tratamiento médico o ante la sospecha de cuadro séptico, para valorar la necesidad de derivación de la vía urinaria. El hallazgo ecográfico más frecuente en los cólicos renales, en mayor o menor grado, es la hidronefrosis, por lo tanto no debe considerarse signo de complicación per se. También nos ofrece la posibilidad de valorar otros órganos de cara al diagnóstico diferencial (apéndice o vesícula biliar), de identificar entidades que compriman la vía urinaria y de visualizar cálculos radiotransparentes. B.5) Otras pruebas de imagen: también será de utilidad la urografía intravenosa, que nos aportará información no sólo de la morfología de la vía urinaria, sino también de su funcionalidad, así en caso de obstrucción aguda se apreciará persistencia del nefrograma del lado afecto y retraso en la eliminación del contraste por la vía urinaria). Otra prueba que puede ayudarnos en el diagnóstico es la tomografía axial computerizada helicoidal. Para el diagnóstico de cólico nefrítico deben cumplirse dos de los tres criterios siguientes: 1. Clínica compatible. 2. Exploración física. 3. Alteraciones en el sedimento urinario. COMPLICACIONES Aunque en la mayoría de los casos, el manejo es sencillo, con buena respuesta al tratamiento, no debemos olvidar las siguientes complicaciones de la crisis renoureteral: – Anuria. En casos de obstrucción bilateral de la vía urinaria o pacientes monorrenos (funcional u orgánicamente). – Infección. La obstrucción de la vía urinaria puede ocasionarla y ésta ser origen de un cuadro séptico, lo cual obliga a maniobras de derivación vía urinaria inmediatas (cateterismo ureteral o nefrostomía percutánea) y tratamiento antibiótico. – Uropatía obstructiva. Debido a la obstrucción completa (2-6 semanas) se puede ocasionar atrofia progresiva y falta de funcionamiento del parénquima renal. CRITERIOS DE INGRESO Como en todo proceso, habrá que individualizar la decisión en función del paciente, pero unos criterios básicos pueden ser los siguientes: – Sospecha de sepsis. – Dolor refractario al tratamiento médico. – Sospecha de uropatía obstructiva, fundamentalmente en pacientes monorrenos. – Insuficiencia renal moderada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las principales entidades con las que establecer el mismo se resumen en la tabla 99.2.

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Tabla 99.2. Diagnóstico diferencial Patología urológica

Pielonefritis aguda, embolismo renal

Patología osteomuscular

Lumbalgia aguda, hernia discal

Patología vascular

Aneurisma de aorta, isquemia mesentérica

Patología digestiva

Apendicitis, diverticulitis aguda, ulcus péptico, colecistitis, cólico biliar

Patología cutánea

Herpes zoster

Patología ginecológica

Embarazo ectópico, torsión de quiste ovárico

Otras patologías

Infarto agudo de miocardio, síndrome de Munchausen

TRATAMIENTO Ante la sospecha diagnóstica de una crisis renoureteral, hay que realizar diversos pasos terapéuticos, así en primer lugar se abordará la fase aguda y posteriormente se planteará un tratamiento, ya domiciliario, de mantenimiento, tanto sintomático como expulsivo (en función del tamaño de la litiasis). 1.- Tratamiento durante la fase aguda (dolor y síntomas vegetativos acompañantes): – Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Son de primera elección debido a su efecto analgésico y antiinflamatorio, a lo que hay que añadir su efecto inhibitorio de las prostaglandinas (implicadas en la fisiopatología del proceso). Entre ellos diclofenaco sódico 75 mg im, dexketoprofeno trometamol 50 mg im o iv, o ketorolaco trometamol 30 mg iv, éste último no más de dos días – Otros analgésicos: metamizol 2 g iv puede ser útil para el control del dolor en estos pacientes. También puede utilizarse paracetamol 1 g iv (mayor aplicación en embarazadas). – Espasmolíticos. Fundamentalmente se utiliza bromuro de hioscina, debido a la implicación de los espasmos ureterales en la fisiopatología del cuadro, aunque parece que es un mecanismo de menor importancia y por tanto también lo será la eficacia del tratamiento con dicho fármaco. – Antieméticos. Como la metoclopramida, de utilidad para el control de náuseas y vómitos secundarios a la irritación ocasionada sobre el plexo celíaco – Ansiolíticos. Benzodiacepinas, utilizándose habitualmente diazepam 10 mg im, que nos servirá para controlar la agitación y la taquicardia ocasionadas por el dolor – Opiáceos. Van a proporcionan una franca mejoría del dolor pero no actúan sobre el origen fisiopatológico del cuadro, por tanto aunque son muy eficaces para el control de la clínica, se utilizarán cuando esté contraindicado el uso de AINE y otros analgésicos o no obtengamos el adecuado control analgésico con ellos (segunda elección). Un opiáceo de uso habitual ante la presencia de una crisis renoureteral es el clorhidrato de petidina 50 mg vía subcutánea. – En caso de no mejoría con dichos fármacos, habrá que plantearse la realización de estudio ecográfico y la posterior valoración por el especialista para valorar la derivación de la vía urinaria (catéter doble J o nefrostomía percutánea) y/o ingreso del paciente. 2.- Tratamiento durante la fase de mantenimiento, dirigido a los siguientes dos objetivos: a) Tratamiento sintomático: tras un control adecuado de los síntomas en la fase aguda, debe continuarse con un tratamiento domiciliario vía oral (4-7 días), siendo

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CAPÍTULO 99

los fármacos utilizados en la fase aguda válidos para dicho tratamiento, salvo el ketorolaco trometamol (uso hospitalario). Además habrá que plantearse el tratamiento antibiótico en aquellos pacientes con riesgo de infección y una serie de medidas generales, podríamos seguir el siguiente esquema: – Ingesta de 2-3 litros de agua al día, salvo en fase aguda. – Calor seco local. – Analgésicos orales: diclofenaco 50 mg/8 horas, metamizol 575 mg/8 horas (solamente uno o ambos de forma alterna si persistencia del dolor) – Antibioterapia si riesgo de infección: amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas o quinolonas durante 7 días. b) Tratamiento expulsivo: la eliminación espontánea de los cálculos va a depender de diversos factores pero fundamentalmente de su tamaño y localización, así menores de 4 mm, serán expulsados hasta en un 80% de los casos, pero mayores de 6 mm, solamente lo serán en un 20%. En los últimos años, se han realizado diversos estudios en los que se sugiere la utilización de un tratamiento combinado de corticosteroides para el edema y calcioantagonista o alfabloqueante para facilitar la expulsión del cálculo. Siendo la pauta más recomendada: – Dezacort 30 mg vía oral/24 horas durante 10 días – Tamsulosina 0.4 mg vía oral/24 horas durante 20 días o nifedipino 30 mg vía oral/24 horas durante 20 días Por último, a modo de resumen y con intención práctica, incluimos el siguiente algoritmo terapéutico (siempre atendiendo a las características de cada paciente) que consideramos adecuado para un enfoque terapéutico ante un cuadro de crisis renoureteral. Crisis renoureteral Simple

Complicado

AINE parenteral

AINE + antibiótico parenteral

Mejoría

No mejoría Mórfico parenteral Mejoría

Alta con tratamiento: sintomático +/expulsivo

Ecografía urgente No mejoría Dilatación vía excretora SI

Derivación vía urinaria (Catéter doble J o nefrostomía percutánea)

Figura 99.1. Manejo terapéutico

NO Pielonefritis aguda (Otras causas)

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BIBLIOGRAFÍA - Cea Soria JL, Buitrago Sivianes S, Buendía González. Crisis renoureteral. En Julián Jiménez A, coordinador. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 743-746. - Vicens Vicens A, Ruiz Plazas X, Burgués Gasión JP, Ozonas Moragues M. Litiasis urinaria: clínica y diagnóstico. En Castiñeiras Fernández J, editor. Libro del Residente de Urología. 1ª ed. Madrid: Gráficas Marte; 2007:771-782. - Romero Roncel G, Reina Ruiz C, García Pérez M. Tratamiento conservador de la litiasis urinaria. En Castiñeiras Fernández J, editor. Libro del Residente de Urología. 1ª ed. Madrid: Gráficas Marte; 2007:787-798.

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CAPÍTULO 100

Capítulo 100 HEMATURIA Eduardo Bolufer Moragues - Soledad Buitrago Sivianes - Ana Roca Muñoz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La hematuria es una de las principales causas de consulta urológica en Urgencias, ya que es un síntoma que suele alarmar mucho. Lo primero que hay que hacer es tranquilizar al paciente. Lo segundo es descartar la repercusión general del sangrado y orientar la etiología. Posteriormente se ha de hacer un estudio completo, puesto que aunque la hematuria responde a múltiples etiologías, puede ser debida a un proceso tumoral del tracto urinario, sobre todo en varones mayores de cincuenta años. Es motivo de consulta de aproximadamente el 30% de los tumores renales, del 60% de los pieloureterales y del 84% de los vesicales. Hematuria: emisión simultánea de sangre y orina durante la micción. Microhematuria: se considera patológica la presencia de más de 2-3 eritrocitos por campo de 400 aumentos en el sedimento. Macrohematuria: a partir de 100 hematíes por campo se comienza a distinguir la hematuria a simple vista. Uretrorragia: sangrado a través de la uretra, independientemente de la micción. Sugiere lesión por debajo del esfínter externo de la uretra. Pseudohematuria o falsa hematuria: características organolépticas de la orina que le dan un color rojizo que nos puede llevar a confusión. Se deben a pigmentos endógenos, alimentos, fármacos, etc. y también la mezcla de la orina con sangre procedente del aparato genital femenino. En este capítulo hablaremos de la hematuria macroscópica no traumática, quedando fuera la microhematuria, que ha de ser objeto de los mismos estudios que la macroscópica. Así mismo, ante cualquier paciente que haya sufrido un traumatismo y presente hematuria, hay que determinar el nivel del tracto genito-urinario lesionado y la actuación terapéutica a seguir. ETIOLOGÍA En el Servicio de Urgencias es muy importante descartar que la hematuria repercuta en el estado general del individuo y también hacer una buena orientación al diagnóstico etiológico. Para ello contamos con la historia clínica, una buena anamnesis y exploración física que nos aportarán mucha información. Urológica: es la más frecuente en Urgencias. Suele ser una hematuria con coágulos, y se acompaña de la clínica del proceso subyacente. Las causas más frecuentes son: litiasis, neoplasias, ITU e hiperplasia benigna de próstata. Ante toda hematuria monosintomática, caprichosa, con coágulos, intensa, debemos sospechar un proceso tumoral. Hematurias por nefropatía médica: habrá que sospechar hematuria de origen glomerular cuando se acompañe de proteinuria y alteraciones del sedimento, es característica la presencia de cilindros hemáticos y hematíes dismórficos, y puede asociarse insuficiencia renal, edemas, hipertensión arterial, etc.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 100.1. Causas de hematuria de origen urológico 1. Hematurias secundarias a tumores: - Tumor renal. - Tumores del tracto urinario superior. - Tumores vesicales. - Cáncer de próstata. 2. Patología prostática: prostatitis, HBP, etc. 3. Hematuria por litiasis urinaria. 4. Hematuria por infecciones urinarias. 5. Hematuria por procesos quísticos, quistes renales, riñones poliquísticos e hidronefrosis, suelen ser poco frecuentes. 6. Hematuria por traumatismos urológicos. 7. Hematuria por administración de fármacos y radiaciones. 8. Hematuria por alteraciones metabólicas, descartar hipercalciuria e hiperuricosuria. 9. Hematuria por discrasias sanguíneas, hemofilia, púrpuras trombocitopénicas, leucemias agudas y crónicas, anemia de células falciformes, etc. 10. Hematurias de origen vascular. 11. Hematuria de estrés. Hematuria postesfuerzo. 12. Hematuria ex vacuo.

Falsa hematuria: hemorragia vaginal, ficticia, por alimentos, fármacos, pigmentos endógenos, etc. EVALUACIÓN EN URGENCIAS Se debe determinar la gravedad del cuadro y guiar hacia un diagnóstico etiológico, mediante un estudio básico. 1.- HISTORIA CLÍNICA Ha de ser lo más detallada posible, puesto que nos dará gran información. En la anamnesis hemos de ser exhaustivos al preguntar sobre: 1.1. Características de la hematuria: inicial sugiere origen uretral, prostática o del cuello vesical. Terminal sugiere origen vesical. Total sugiere hemorragia supravesical o nefropatía. Pero cuando la hematuria es franca su origen puede ser cualquier punto del tracto urinario. 1.2. Sintomatología sistémica y genitourinaria acompañante: síndrome miccional, dolor cólico, edemas, etc. 1.3. Medicamentos, factores de riesgo y antecedentes familiares. En la exploración se incluye la toma de signos vitales (Tª, TA, FC, FR), inspección de genitales externos (cuerpos extraños, litiasis uretral, condiloma, sangrado vaginal), palpación abdominal (globo vesical, masas), búsqueda de otros signos (edemas, petequias) y el tacto rectal, obligatorio en todo paciente que acude a Urgencias por hematuria, evaluando masas rectales, patología prostática o en la pared vesical posterior. 2.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Ante la sospecha de hematuria se ha de realizar un sedimento de orina, que confirme o descarte la presencia de sangre. Aunque a veces la simple inspección macroscópica es suficiente. – Sistemático de sangre, para descartar anemia.

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– Estudio de coagulación, sobre todo si toma anticoagulantes. – Rx simple de abdomen, es la prueba de imagen de mayor rentabilidad en urgencias, ya que permite valorar las siluetas renales, la presencia de litiasis, masas (globo vesical), signos indirectos de patología retroperitoneal, etc. – Otras exploraciones como la ecografía, UIV, la TAC o la arteriografía renal, tendrán indicaciones muy precisas en Urgencias. TRATAMIENTO DE LA HEMATURIA El tratamiento de la hematuria en Urgencias dependerá de la causa que la ha provocado y de la intensidad de la misma. 1.- CONSIDERACIONES GENERALES: Cuando la hematuria está causada por la administración de algún fármaco, éste deberá ser sustituido por otro de efecto similar. Las hematurias de causa nefrológica no suelen ser muy copiosas y lo importante es orientarlas adecuadamente. En las hematurias de origen urológico: – Si es monosintomática, moderada, no anemizante y no provoca dificultad miccional (lo más frecuente), únicamente debemos tranquilizar al paciente, indicar una ingesta abundante de líquidos, reposo relativo, advertirle que será necesario realizar un estudio urológico completo ambulatoriamente y no sondar. – Si se acompaña de otros síntomas se realizará el tratamiento específico del proceso. – La retención de grandes coágulos en la vejiga origina una "vejiga coagulada", con distensión de las paredes vesicales que impiden la retracción de los vasos sangrantes, alterando los mecanismos de la hemostasia y condicionando la persistencia de la hemorragia. Esto obliga a realizar una evacuación vesical completa, que en principio se puede realizar con una sonda uretrovesical semirrígida de 3 vías de grueso calibre (números 22-24 French), aunque a veces es preciso utilizar el cistoscopio y los evacuadores. Si no se controla y persiste la inestabilidad hemodinámica, tendremos que plantearnos otras medidas más radicales como RTU hemostática (en la hematuria de origen vesical), instilación vesical de sustancias, embolización o ligadura de las arterias hipogástricas, y la derivación urinaria con o sin cistectomía asociada. 2.- CRITERIOS DE INGRESO 1. Hematuria grave con alteraciones hemodinámicas. 2. Retención urinaria por coágulos. 3. Hematuria recidivante.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

DIAGRAMA DE ACTUACIÓN Clínica Exploración Tira reactiva y/o sedimento Bacteriuria Leucocituria

(+)

(-) Falsa Hematuria

Microhematuria

Macrohematuria

ITU - Hemograma - Presión arterial - Rx de abdomen - Hemograma

(-)

(+)

No obstructiva

Leve/Moderada: - No anemizante - Estabilidad hemodinámica

Estudio de hematíes

NEFROPATÍA

Grave: - Anemizante - Estabilidad hemodinámica

Obstructiva

CAUSA UROLÓGICA INGESTA HÍDRICA+++ TRATAMIENTO ETIOLÓGICO ESTUDIO AMBULATORIO

- COLOCAR SONDA VESICAL DE TRES VÍAS CON SISTEMA DE LAVADO CONTINUO - INGRESO HOSPITALARIO

Figura 100.1. Algoritmo de actuación en la hematuria

BIBLIOGRAFÍA - Castiñeiras Fernández-Carballido J, Franco A. Libro del residente. 2ª ed. Madrid. AEU; 2007:107-120. - Sanz Chinesta S, Jiménez Cruz F. Microhematuria. Pautas diagnósticas. Actas Urol Esp 1998;22:83-93. - Bhayani SB. Evaluation of the urologic patient. Campbell-Walsh Urology. Ninth edition. Saunders Elsevier; 2007

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CAPÍTULO 101

Capítulo 101 UROPATÍA OBSTRUCTIVA Elena Buendía González - Encarna Buendía González Ana Roca Muñoz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La uropatía obstructiva (UO) se define como el cese del flujo de orina en algún punto del tracto urinario (desde el área cribosa del riñón al exterior) por un obstáculo mecánico o funcional, de causa congénita o adquirida. Si la presión dentro del tracto urinario aumenta y es transmitida hasta la papila renal, se produce disminución del filtrado glomerular (baja diuresis), afectación de la capacidad de concentración tubular (orina hipotónica) y de la acidificación (orina alcalina). Anatómicamente estos pacientes presentan dilatación de los cálices renales y en estadios finales disminución de la cortical renal. Existe una gran variedad de causas (tabla 101.1). CLÍNICA Uropatía obstructiva aguda de tracto urinario superior: – Dolor: crisis renoureteral o cólico nefrítico: ver capítulo correspondiente. – Contractura muscular: de los músculos relacionados directa o indirectamente con la inervación renal causando escoliosis contralateral. – Síndrome miccional: disuria, urgencia, polaquiuria (por ejemplo en el caso de las litiasis yuxtavesicales). – Síntomas gastrointestinales y cortejo vegetativo: náuseas, vómitos, íleo reflejo. – Anuria: se presenta en caso de afectación bilateral o unilateral en monorrenos, ya sean orgánicos o funcionales. Sin deseo miccional por estar la vejiga vacía. Pueden presentar síntomas de insuficiencia renal. Hay que hacer diagnóstico diferencial con otras causas, de origen renal y prerrenal. - Hematuria macro o microscópica - Alteraciones hidroelectrolíticas (poliuria postobstructiva). Uropatía obstructiva crónica de tracto urinario superior: – Lo más frecuente es que el paciente esté asintomático y se trate de un hallazgo casual. – Dolor sordo en fosa renal. Es el caso de las estenosis de la unión pieloureteral. El motivo de consulta suele ser una complicación tipo hematuria, infección del tracto urinario (ITU), fiebre, expulsión de cálculos y arenillas e insuficiencia renal crónica si es bilateral. El megauréter primario (segmento ureteral distal adinámico) suele ser unilateral, más frecuente en varones y en el lado izquierdo, se considera una causa rara de UO. – Masa palpable: en caso de hidronefrosis severas o tumor renal. – Síntomas derivados de alteraciones endocrinometabólicas e hidroelectrolíticas de la insuficiencia renal. – Hipertensión arterial. – Hematuria: microscópica o macroscópica.

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Tabla 101.1. Etiología de uropatía obstructiva CAUSAS INTRÍNSECAS A. Uretral Fimosis Epispadias-hipospadias Estenosis de uretra/ de meato Válvulas uretrales Traumatismos Divertículo uretral Neoplasia uretral Litiasis uretral Cuerpo extraño B. Vejiga Neoplasia vesical Divertículo vesical Litiasis vesical Cuerpo extraño Bilharziasis C. Cuello vesical/ Uretra posterior HBP Ca. de próstata Verumontanitis Quistes de veru montanum Prostatitis Absceso prostático o isquirrectal Traumatismos Esclerosis de cuello postRTU D. Uréter Cálculos, coágulos Ca. ureteral, pólipo ureteral Traumatismos Postoperatoria Estenosis de la unión ureterovesical Alteraciones congénitas Estenosis de la unión pieloureteral Ureterocele Válvulas ureterales Megauréter Ureteritis quística E. Pielocalicial Neoplasia renal Ptosis renal Cálculo piélico Micosis (Fungus Ball)

CAUSAS EXTRÍNSECAS A. Gastrointestinales Estreñimiento pertinaz Tumores intestinales Apendicitis, diverticulitis Pseudoquistes pancreáticos Enfermedad de Crohn B. Vasculares Aneurisma de aorta abdominal Aneurisma ilíaco Vasos aberrantes Uréter retrocavo Uréter retroilíaco Post by-pass vascular Síndrome de vena ovárica Tromboflebitis de vena ovárica C. Ginecológicas Embarazo Prolapso uterino Abscesos tuboováricos Endometriosis Tumores de útero y ovario Hidro-hematocolpos Inflamación periuretral tras contraceptivos D. Retroperitoneales Fibrosis retroperitoneal Idiopática Secundaria a radiación Yatrógena Tumores primarios o secundarios Infecciones (abscesos) Hematomas Linfoceles Urinomas Lipomatosis CAUSAS FUNCIONALES Disfunción pieloureteral o ureterovesical Vejiga neurógena: - Diabetes - Alteración neural congénita - Traumatismos medulares - Tumor del conos medullaris Psicógena Refleja postcirugía Anticolinérgicos, simpaticomiméticos

CAPÍTULO 101

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Uropatía obstructiva aguda de tracto urinario inferior: retención aguda de orina (RAO) La sobredistensión vesical causa intenso dolor hipogástrico con necesidad imperiosa de orinar, agitación, y a veces cortejo vegetativo. En ocasiones el paciente refiere síndrome miccional (polaquiuria, disuria y tenesmo) con presencia de globo vesical (masa en hipogastrio, dolorosa a la palpación y que despierta el deseo miccional). En los pacientes con alteración de la sensibilidad por lesión medular, lesiones de S2S4, son predominantes los síntomas vegetativos, cefalea, etc. Uropatía obstructiva crónica de tracto urinario inferior: – Retención crónica de orina: más grave e insidiosa que la aguda, causa lesión irreversible la función renal. Cursa con micción urinaria por rebosamiento (incontinencia paradójica, sobre todo nocturna), globo vesical bien tolerado y síntomas de insuficiencia renal. – Obstrucción uretral: clínica de dolor intenso en el pene, síndrome irritativo miccional, dispersión del chorro o anuria. Se produce por la salida de un cálculo, estenosis de uretra sobreinfectada, cuerpo extraño endouretral, divertículos uretrales, etc. COMPLICACIONES – Infección y sepsis. – Fracaso renal: suele acompañarse de oligoanuria. – Formación de litiasis. – Poliuria desobstructiva: precisa vigilancia por riesgo de deshidratación o depleción hidrosalina. – Hematuria ex vacuo. DIAGNÓSTICO 1.- Historia clínica: una historia detallada y bien dirigida nos orientará al origen de la UO: antecedentes, dolor, ritmo de diuresis, síntomas de tracto urinario inferior (STUI). – Anuria: es preciso conocer la función renal, sistemático de sangre, Rx simple de abdomen y ecografía para confirmar dilatación del sistema excretor. – Antecedente de traumatismo pelviano o perineal nos orienta a etiología uretral. – Fiebre y síndrome miccional, con tenesmo rectal, sugiere proceso infeccioso: prostatitis aguda. – Exudado uretral y antecedente de enfermedad de transmisión sexual, sugiere estenosis uretral inflamatoria. La uretrorragia sugiere manipulación previa ó traumatismo. – STUI o síndrome prostático en pacientes de edad avanzada, orienta a procesos prostáticos, malignos o benignos. – Dolor en fosa renal, tipo cólico, irradiado a genitales, sugiere uropatía obstructiva alta, crisis renoureteral. 2.- Exploración: palpación abdominal, buscando masas o globo vesical, puño percusión renal, auscultación en busca de soplos abdominales, tacto rectal (posible adenoma ó carcinoma), exploración de la uretra buscando anomalías (abscesos, hipospadias, fibrosis periuretral, cálculos), constantes vitales, etc. 3.- Datos analíticos: – En sangre: hemograma y bioquímica (iones, creatinina y urea). Coagulación y gases venosos dependiendo del estado del paciente. – En orina: sedimento (signos de infección, cristales...) e iones.

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4.- ECG: si aparece hiperpotasemia. 5.- Estudios de imagen: – Radiografía simple de abdomen (valoración de estructuras óseas, líneas renopsoas, siluetas renales, masas abdominales e imágenes cálcicas) – Ecografía abdominal: método de elección. Valora fundamentalmente la dilatación del tracto urinario y la distensión vesical. – Otras: UIV, pielografía anterógrada y retrógrada, etc. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Aneurisma de aorta abdominal: dolor lumbar bilateral bajo con irradiación a abdomen, TA normal o hipotensión acompañada de signos vegetativos, asimetría de pulsos en miembros inferiores y masa pulsátil abdominal. Es preciso diagnosticar de forma urgente mediante TAC abdominopélvico. – Lumbalgia: de características mecánicas. – Apendicitis aguda. Colecistitis aguda. TRATAMIENTO – Médico: del dolor y de las complicaciones. – Derivación urinaria del tracto urinario superior: – Cateterismo ureteral retrógrado (catéter doble-J-pig tail): mediante cistoscopia se coloca un catéter que salva la obstrucción en caso de anuria en riñón único funcional, en caso de sepsis, o si el dolor no cede con analgesia. – Nefrostomía percutánea: con ecografía o escopia se introduce un catéter en pelvis renal. Indicada en caso de fracaso de colocación de doble J o hidronefrosis de etiología no filiada (litiasis de ácido úrico, tumores uroteliales de vías altas, etc.). – Cirugía abierta. – Derivación urinaria del tracto urinario inferior: – Sonda uretral: contraindicada en presencia de prostatitis o uretritis aguda o en caso de uretrorragia tras trauma pélvico por alta sospecha de lesión uretral, en cuyo caso se colocará cistostomía suprapúbica (talla vesical). BIBLIOGRAFÍA - Castiñeiras J, Carballido J, Franco de Castro A. Uropatía Obstructiva. Libro del residente en Urología. 2ª ed. Madrid: ENE; 2007: 175-197. - García Matilla F, Medina López R. Retención aguda de orina. En: García Matilla F, editor. Patología urogenital de urgencias. 1ª ed. Madrid: ENE; 1998: 193-203. - Martínez Rodríguez J, García Matilla F. Fracaso renal agudo. Anuria obstructiva. En: García Matilla F, editor. Patología urogenital de urgencia. 1ª ed. Madrid: ENE publicidad SA; 1998: 157-67. - Jiménez Leiro JF, Sampietro Crespo A. Uropatía Obstructiva. En: Julián Jiménez A, editor. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes. 1ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2002. p. 499-502. - Martín Muñoz M, Villacampa Aubá F, Duarte Ojeda JM. Manual Práctico de Urgencias Quirúrgicas del Hospital 12 de Octubre. Madrid ENE; 1998: 375-383.

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CAPÍTULO 102

Capítulo 102 ESCROTO AGUDO Emilio Rubio Hidalgo, Blanca Arce Casado, Ana Roca Muñoz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El escroto agudo es una urgencia que se caracteriza por la aparición brusca de dolor escrotal, acompañado o no de otros síntomas. La edad del paciente puede orientarnos al diagnóstico etiológico pero será la exploración clínica lo que nos de la clave para realizar un diagnóstico diferencial correcto. Este hecho va a ser fundamental tanto para conservar la viabilidad testicular, con las repercusiones que esto conlleva tanto psicológicas y de la fertilidad futura del paciente, como médico-legales, para el médico. ETIOLOGÍA Las causas del escroto agudo varían según la edad de presentación y los antecedentes: – En la edad pediátrica debe ser considerado una urgencia urológica. Por orden de frecuencia en su presentación nos encontramos: – Torsión de testículo (más correcto torsión del cordón espermático). – Torsión de los apéndices testiculares (la más frecuente es la de Hidátide de Morgagni). – Orquiepididimitis. – En la edad adulta debemos distinguir entre los adolescentes, donde la torsión testicular comparte frecuencia con la orquiepididimitis y según se acercan a la edad adulta es esta última entidad la principal responsable.

Cordón espermático Vaginal Epididimo

Apéndice epididimario Apéndice testicular Testículo

Figura 102.1. Escroto normal

Figura 102.2. Torsión intravaginal

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Figura 102.3. Torsión extravaginal

Figura 102.4. Torsión interepidídimo-testicular

TORSIÓN TESTICULAR Causa más frecuente de escroto agudo en niños. Existen dos picos de incidencia, neonatos y púberes entre 8 y 15 años. El defecto predisponente es una fijación inadecuada del testículo a la pared escrotal. Hay dos formas de torsión de cordón espermático: – T. Extravaginal: frecuente en el período neonatal. Testículo, epidídimo y túnica vaginal rotan a nivel del anillo inguinal externo (figura 102.3). – T. Intravaginal: ocurre en niños y adolescentes. El cordón se torsiona sobre su eje vertical, siendo completa cuando supera los 360º. Las anomalías anatómicas que predisponen a este tipo de torsión suelen ser bilaterales (figura 102.2). Existen factores desencadenantes: – Ejercicio físico. – Sedestación. – Tos. – Sueño (el 50% se producen por la noche). – Coito. – Traumatismo. – Antecedentes de episodios de dolor testicular transitorio. – Testes en ascensor/criptorquidia (cursan con dolor abdominal). La clínica habitual es la de un paciente entre 8 y 15 años traído a urgencias por un dolor súbito e intenso escrotal, con gran agitación, a veces acompañado de dolor abdominal, náuseas y vómitos. Frecuentemente estos síntomas despiertan al niño en la noche. Puede haber antecedente de episodios previos similares autolimitados, relacionados con torsiones incompletas resueltas espontáneamente. Exploración: depende de la duración de la torsión. El testículo afecto suele encontrarse elevado y horizontalizado respecto al contralateral, con el epidídimo en posición anterior y puede palparse el cordón retorcido encima del teste. Si el proceso ya lleva

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CAPÍTULO 102

tiempo de evolución podemos encontrar una masa intraescrotal con transiluminación negativa (diagnóstico diferencial con un hidrocele) y tumefacción por el estasis vascular. Hay ausencia del reflejo cremastérico del lado afecto. El signo de Prehn es positivo (aumento del dolor, o al menos no se modifica, al elevar el testículo al canal inguinal; lo cual lo diferencia de la orquiepididimitis, en la que esta maniobra disminuye el dolor). El diagnóstico rápido es esencial para asegurar la recuperación del testículo. Aquellos testes que permanecen isquémicos más de 4-6 h es improbable que se recuperen tras la detorsión. Sin embargo dado que el nivel de isquemia puede ser variable se debe tratar aunque haya pasado más tiempo (entre 6-12 h se recuperan el 70%, más de 12 h, el 20% y tras 24 h, todos son irrecuperables). Las pruebas complementarias que se pueden usar en caso de duda, cuando el cuadro está muy evolucionado, en los que el edema de cubiertas y el hidrocele reactivo impiden identificar las estructuras intraescrotales, son: – Sedimento urinario: habitualmente normal. – Eco-Doppler color: es la prueba de mayor rendimiento diagnóstico ya que valora el flujo sanguíneo testicular. Precisa personal con experiencia. – Gammagrafía testicular: disminución en captación del teste afecto, pero generalmente no disponible de urgencia. El tratamiento en los casos de duda razonable o certeza diagnóstica por edad, clínica y exploración física, es el abordaje quirúrgico de urgencia. Primero se puede intentar una detorsión manual de los testículos con el paciente sedado, teniendo en cuenta que el testículo derecho suele torsionarse en sentido de las agujas del reloj y el izquierdo en el sentido contrario (el médico mirando al enfermo desde los pies de la cama). Estas maniobras no sustituyen a la fijación quirúrgica posterior y deben ser realizadas por el urólogo (figuras 102.5 y 102.6).

Figura 102.5. Giro habitual de torsión

Figura 102.6. Maniobra habitual para detorsionar

TORSIÓN DE APÉNDICES TESTICULARES Existen pequeños apéndices rudimentarios, pediculados, no constantes, adheridos al testículo, epidídimo y cordón espermático, que pueden torsionarse espontáneamente con el consiguiente estasis venoso, compromiso arterial e infarto. Es más frecuente

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entre los 3-13 años. El más habitual es el apéndice testicular de Morgagni, situado en el polo superior del testículo (95% de las torsiones de apéndices). Clínica: dolor escrotal e inflamación, no suele acompañarse de dolor abdominal, náuseas o vómitos. Inmediatamente después de la torsión el niño es capaz de localizarse el dolor en la parte superior y anterior del testículo. El resto no suele ser doloroso precozmente. El grado de reacción escrotal es significativamente menor que en la torsión testicular. Sin embargo, si acude después de largo tiempo de iniciados los síntomas, el grado de enrojecimiento y edema escrotal puede hacer imposible distinguirlo de la torsión. Exploración: debe palparse siempre primero el polo inferior testicular, que si es muy doloroso es más probable que sea debido a torsión testicular; si el dolor está más localizado en el polo superior nos hará sospechar torsión del apéndice, siendo definitivo si la piel, sostenida tensa sobre la masa, aparece de color violáceo ("mancha azul", patognomónica). Diagnostico: clínico. El niño continuará con síntomas durante 48-72 horas e irán desapareciendo gradualmente. La exploración quirúrgica será necesaria si los síntomas son intensos o si no se puede descartar la torsión testicular. Tratamiento: antiinflamatorios y analgésicos. ORQUIEPIDIDIMITIS AGUDA Es la causa de escroto agudo más frecuente en los mayores de 18 años. En los menores de 35 años se relacionan con enfermedades de transmisión sexual (ETS) y en los mayores con problemas miccionales u obstructivos. En los niños y prepúberes suelen acompañarse de infección del tracto urinario (ITU) o anomalía anorrectal (hipospadias, válvulas uretrales o estenosis congénitas) por lo que la orquiepididimitis justifica una evaluación urológica que incluya cistouretrografía miccional y ecografía renal. Clínica: el dolor e induración están limitados al epidídimo, al inicio del proceso. Según progresa el cuadro la respuesta inflamatoria se extiende al testículo y resto del escroto, haciendo difícil el diagnóstico diferencial. Puede acompañarse de malestar general, fiebre alta y síntomas miccionales irritativos. Éstos pueden, a veces, preceder a la sintomatología testicular. Es muy importante fijarse en el desarrollo insidioso de la patología, clave para el diagnóstico diferencial con las torsiones, que son de aparición brusca. Exploración: aumento del volumen del hemiescroto afecto, con signos inflamatorios locales, gran dolor que se intensifica con el roce e impide una correcta exploración física. Frecuentemente disminuye el dolor con la elevación del escroto (signo de Prehn negativo). Diagnóstico: clínico. Pruebas complementarias: – Piuria en el sedimento urinario. – Leucocitosis con desviación izquierda en el hemograma. – La ecografía escrotal muestra aumento de las cubiertas y del testículo, aumento de la vascularización y zonas hipoecoicas si existe pus. – Urocultivo y hemocultivos si hay fiebre. Tratamiento: depende de la edad de presentación. – Medidas generales: reposo, suspensorio (elevación escrotal), frío local, analgésicos y antiinflamatorios.

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CAPÍTULO 102

– Antibioterapia empírica: en casos leves se tratará por vía oral, pero cuando la infección es grave será necesario el ingreso y el tratamiento parenteral, por lo menos durante los primeros días. Tabla 102.1. Tabla 102.1. Tratamiento antibiótico empírico de las orquiepididimitis Etiología

Antibiótico

Duración

Niños

ITU

- Trimetoprim/sulfametoxazol vo 8/40 mg/k/día cada 12 horas - Amoxicilina vo 25-50 mg/k/día cada 8 horas

7-10 días

Adulto < 35 años

ETS

- Ceftriaxona im, dosis única 250 mg y doxiciclina vo 100 mg/12 horas. - Quinolonas: ciprofloxacino vo 500 mg/12 horas (200-400 mg iv/12 horas), ofloxacino 400 mg vo/12 horas, levofloxacino 500 mg vo o iv/24 horas. ± Aminoglucósidos (tobramicina im o iv 100-200 mg/24 horas, gentamicina iv180-240 mg/24 horas).

10-14 días

Adulto > 35 años

E. coli

- Amoxicilina/clavulánico vo 875/125 mg/8 horas o 1-2 g iv/8 horas. - Quinolonas: ciprofloxacino vo 500 mg/ 12 horas (200-400 mg iv/12 horas), ofloxacino 400 mg vo/12 horas, levofloxacino 500 mg vo o iv/ 24 horas. - Trimetoprim/sulfametoxazol vo 160/800 mg/12 horas ± Aminoglucósidos (tobramicina im o iv 100-200 mg/24 horas, gentamicina iv 180-240 mg/24 horas).

10-14 días (hasta 4 semanas)

vo: vía oral; iv: intravenoso; im: intramuscular

OTRAS CAUSAS DE ESCROTO AGUDO MENOS FRECUENTES Absceso de pared escrotal: se desarrollan a partir de infecciones de los folículos pilosos o glándulas sebáceas, abrasiones de la piel o quistes sebáceos infectados en escroto. Otras causas más importantes son la extensión de infecciones periuretrales, abscesos anorrectales y abscesos del epidídimo o testículo. El diagnóstico es clínico, apreciándose a la exploración una zona fluctuante con signos inflamatorios. Se puede acompañar de fiebre y dolor intenso. El tratamiento es la incisión y drenaje quirúrgico. Orquitis aguda sin epididimitis: la inflamación testicular puede ocurrir por diseminación hematógena de diversas infecciones sistémicas (brucelosis, parotiditis, tuberculosis). La causa más frecuente de orquitis unilateral en postpúberes es la parotiditis. Suele presentarse a los 7-10 días del inicio de la infección, se acompaña de fiebre alta (39-40°C). El edema y el dolor testicular persisten 3-7 días y ceden gradualmente, así como la fiebre. Puede asociar un hidrocele inflamatorio que dificulta la exploración. Su complicación más temida es la esterilidad.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

En general el tratamiento de estas orquitis será el de la infección sistémica de base y medidas generales. Gangrena escrotal: las causas más frecuentes son lesiones uretrales (extravasado de orina dentro del escroto), alteraciones tróficas de la piel (abrasiones o lesiones producidas por las uñas) y enfermedades sistémicas (diabetes o alcoholismo). Un cuadro extremadamente grave es la gangrena de Fournier, gangrena genitoperineal necrosante, de rápido desarrollo. La puerta de entrada puede ser genitourinaria o anorrectal. El origen es multibacteriano (aerobios y anaerobios). Clínicamente aparece edema de la piel escrotal, seguido del inicio del dolor y el eritema. El escroto se torna tenso y el proceso infeccioso se puede extender a la parte baja del abdomen. La piel adquiere un color negro y se necrosa, pudiendo extenderse de forma fulminante en el curso de horas. Puede palparse crepitación en la piel, secundaria a la formación de gas. Suele asociarse a una grave afectación del estado general, con escalofríos, fiebre alta, náuseas y vómitos. Tabla 102.2. Diagnóstico diferencial del escroto agudo Orquiepididimitis

Torsión de apéndices

Edad

Torsión testicular - Neonatos (1º año) - Pubertad (8-15 años)

Adultos

3-13 años

Dolor

- Intenso - Agudo - Referido a ingle y abdomen - Antecedente de episodios previos

- Intensidad progresiva - Comienzo insidioso - Localizado en testículo y epidídimo - Referido a ingle y flanco

- Menor intensidad - Agudo - Polo superior del testículo (muy localizado, en comienzo)

Fiebre

No

Sí (a veces)

No

Náuseas/ vómitos

Sí (a veces)

No

No

Clínica miccional

No

Sí (a veces)

No

Exploración

- Testículo elevado, horizontalizado, con epidídimo en anterior. - Signo de Prehn + (dolor aumenta o no disminuye con elevación del teste al canal inguinal). - Reflejo cremastérico abolido. - Hidrocele reactivo frecuente

- Inflamación testicular y epididimaria con borramiento de sus límites. - Prehn (dolor disminuye). - Reflejo cremastérico puede estar presente. - Hidrocele reactivo frecuente.

- Palpación de masa, dolorosa, muy localizada, frecuente en polo superior teste o epidídimo. - Reflejo cremastérico puede estar presente. - Hidrocele reactivo raro - Mancha azul, patognomónica.

Pruebas complementarias

Doppler ( flujo)

Doppler (flujo) SO: piuria, a veces

Tratamiento

Cirugía

Antibiótico, antiinflamatorios

– Antiinflamatorios

CAPÍTULO 102

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El tratamiento es el desbridamiento y drenaje amplio de la piel y tejido subcutáneo necrótico, así como la administración de antibióticos de amplio espectro hasta obtener los resultados del cultivo y el antibiograma. Edema escrotal idiopático: edema de origen desconocido, para cuyo diagnóstico hay que descartar otras causas, incluyendo la insuficiencia cardiaca con edema de partes blandas. BIBLIOGRAFÍA - Callejas Pérez S, Buitrago Sivianes S, Buendía González E. Escroto Agudo. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2004. p. 757-762. - Martín García C, Rodríguez Reina G, Rengifo Abbad. Escroto agudo. En: Resel Estévez L, Esteban Fuertes M (editores). Urgencias en urología, manual para residentes. Madrid: Jarpyo Editores (ed.); 1995:0205-230. - Monguiat-Artus P. Torsión del cordón espermático y de los anexos testiculares. En: Lenoble M, Horay P (editores). Enciclopedia medico-quirúrgica de urología. París: Editions Scientifiques et médicales Elsevier; 2004:18-622-A-10. - Rodríguez Fernández E, Díez Cordero JM, Moncada Iribarren I, Sánchez Carreras F, Leal Hernández F. Escroto Agudo. En: Urgencias Urológicas. Tema Monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: Ene; 1996:43-51. - Schnek F, Belinger M. Anormalidades de los testículos y el escroto y su manejo quirúrgico. En: Walsh, Retick, Vaughan, Wein, editors. Campbell Urología. Philadelphia: 8ªEd. Editorial Médica Panamericana; 2005:2561-2607.

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CAPÍTULO 103

Capítulo 103 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Marta Romero Molina - Dabaiba Regidor Rodríguez José Guillermo Sentenac Merchán INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El metabolismo normal del organismo produce continuamente radicales ácidos. Sin embargo, la concentración de protones (H+) en el organismo se mantiene muy baja y dentro de un límite muy estrecho (pH 7.35-7.45). Los mecanismos de defensa inmediatos para evitar cambios en el pH como respuesta a modificaciones en la acidez de los líquidos corporales son realizados por los sistemas amortiguadores, tampones o buffer. Ante cualquier trastorno del equilibrio ácido-base existen dos vías de compensación: 1. Sistema respiratorio: de rápida instauración (aproximadamente 1 hora) y de claudicación temprana. Regulan el nivel de CO2 variando la ventilación alveolar. 2. Sistema renal: instauración tardía (24-48 horas) y de acción más duradera. Los riñones regulan el bicarbonato (HCO3-) plasmático mediante: a) Reabsorción del HCO3- filtrado, junto con excreción neta de H+. b) Regeneración de HCO3- en túbulo proximal por la anhidrasa carbónica: ■ 1/3 formando acidez titulable (combinado con fosfato) ■ 2/3 con la formación y excreción urinaria del ion amonio. La relación HCO3-/PCO2 se mantiene constante según la ecuación de HendersonHasselbach. Los términos acidosis y alcalosis, respectivamente, se refieren a los procesos fisiopatológicos que dan lugar al aumento o disminución de la concentración de H+ en el plasma. Hablamos de trastornos metabólicos cuando se modifica primariamente HCO3- y de respiratorios si lo inicial es la alteración en la pCO2. Tabla 103.1. Características de los trastornos del equilibrio ácido-base Alteración inicial

Respuesta compensadora

Relación final

ACIDOSIS METABÓLICA

Disminuye HCO3-

Disminuye pCO2

HCO3-pCO2pH

ALCALOSIS METABÓLICA

Aumenta HCO3-

Aumenta pCO2

HCO3-pCO2pH

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Aumenta pCO2

Aumenta HCO3-

HCO3-pCO2pH

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Disminuye pCO2

Disminuye HCO3-

HCO3-pCO2pH

ACIDOSIS METABÓLICA DEFINICIÓN Descenso del pH (< 7,35) como consecuencia de la disminución de HCO3- , que genera una respuesta respiratoria compensadora (hiperventilación) para disminuir la pCO2.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CLASIFICACIÓN Los dos mecanismos fundamentales por los que se produce son el acúmulo de ácidos por aporte exógeno, aumento de producción o déficit de eliminación, y la pérdida de HCO3- (renal o digestiva). Se clasifican según el valor del anión gap (AG) o hiato aniónico, que representa los aniones plasmáticos que no son medidos habitualmente y dependen de las proteínas plasmáticas. AG = Na - (Cl + HCO)= 12±2 mEq/l 1.- ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO O NORMOCLORÉMICA Son el tipo más frecuente y se deben a ganancia de ácidos o disminución de su eliminación. 1) Aumento de la producción endógena de ácidos – Acidosis láctica: lactato > 4 mEq/l. Existen tres tipos: ■ Tipo A: por hipoxia tisular severa, con aumento del metabolismo anaerobio, como en hipotensión, sepsis, shock, anemia severa, intoxicación por CO, cianuro, etc. ■ Tipo B: en ausencia de hipoperfusión sistémica. Tratamiento con metformina, cetoacidosis diabética, neoplasias (más hematológicas), etanol, convulsiones, insuficiencia hepática, depósito de glucógeno, isoniacida, etc. ■ Acidosis por D-lactato: by pass yeyuno-ileal. – Cetoacidosis: en situaciones en las que hay aumento de la gluconeogénesis y de la lipolisis, con la consecuente generación de cuerpos cetónicos. Las principales causas son diabetes mellitus, generalmente tipo I, con mal control, etilismo y ayuno prolongado. – Rabdomiolisis: liberación de ácidos procedente de la rotura celular muscular tras una agresión (traumatismo, toxicidad, infección, etc.). 2) Aumento de aporte exógeno de ácidos – Intoxicaciones: por salicilatos, etanol, metanol, etilenglicol, etc. Es útil calcular el hiato osmolar u osmol gap (0-10), que cuantifica la diferencia entre la osmolaridad medida y la calculada, y nos orientará según el valor (figura 103.1). Osmol gap = Osm. Medida - Osm. Calculada [2 x (Na) + Glu/18 + Urea/6] 3) Disminución de eliminación de ácidos – Insuficiencia renal: incapacidad para eliminar los ácidos que se producen en el organismo. Suele aparecer con valores de filtrado glomerular inferiores a 20 ml/min. 2.- ACIDOSIS METABÓLICA CON AG NORMAL O HIPERCLORÉMICA Se deben a pérdidas de HCO3-, que se compensan con aumento de Cl. La carga neta urinaria puede orientar a un origen digestivo o renal (figura 103.1). ■ Pérdidas digestivas: la acidosis suele acompañarse de hipopotasemia y depleción de volumen. Acontece en diarreas, fístulas pancreáticas e intestinales, drenajes, ureterosigmoidostomía, etc.

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CAPÍTULO 103

Pérdidas renales: – Acidosis tubulares renales, que suelen cursar con hipopotasemia, (excepto la tipo IV) y pH urinario > 5,3. – Tipo I o distal: defecto en la secreción distal de H+. – Tipo II o proximal: disminución de reabsorción proximal de HCO3– Tipo IV o hiperpotasémica: la más frecuente. Déficit en la excreción de K por hipoaldosteronismo hiporreninémico. – Otros: acetazolamida, diuréticos distales *Cloroacidosis: suele aparecer en pacientes con aporte exógeno de ácidos y Cl a la vez (nutrición parenteral, ácido clorhídrico, etc.). Generalmente hay insuficiencia renal. ■

ACIDOSIS METABÓLICA ¿Cómo está el Anión GAP (AG)? AG normal (AG= 12±2 mEq/l)

AG elevado (AG > 12±2 mEq/l)

¿Cómo está la Carga Neta Urinaria? [Cl-(Na-K)] orina

¿Cuerpos cetónicos?

Negativa Cl < (Na +K)

Positiva Cl > (Na +K)

Pérdidas renales

Pérdidas GI

K plasma

Sí

Cetoacidosis Etanol Ayuno

No

¿Hipoxia? No

Sí Acidosis láctica A

¿Insuficiencia renal?

K plasma Diarrea Ileo Adenoma velloso Sonda nasogástrica Fístula intestinal

Acidosis tubular I, II Defecto de Uropatía obstructiva aldosterona Acidosis tubular IV Nefritis intersticial Acetazolamida Diuréticos ahorradores de K

Sí

No

Insuficiencia renal

¿OSMOL GAP?

> 10 mOsm/l Metanol Etanol Etilenglicol

< 10 mOsm/l L-Lactocidosis (B) D-Lactocidosis Salicilatos Paraldehido

Figura 103.1. Algoritmo diagnóstico de la acidosis metabólica

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CLÍNICA Depende de la causa desencadenante, aunque la acidosis, por sí misma, puede repercutir a distintos niveles y causar síntomas como taquipnea, diaforesis, dolor abdominal, confusión, etc. En acidosis severas pueden aparecer complicaciones graves, como arritmias ventriculares, hipotensión, respiración de Kussmaul o coma, que pueden causar la muerte del paciente. DIAGNÓSTICO La gasometría es fundamental para determinar la existencia de un trastorno del equilibrio ácido-base. Una analítica que incluya Na, K, Cl, glucosa, urea, creatinina y osmolaridad nos permitirá valorar posibles factores etiológicos (insuficiencia renal, hiperglucemia, etc.), así como calcular anión gap y osmol gap. Además, se puede solicitar cetonemia/cetonuria, lactato, CPK, hemograma, orina con sedimento (incluyendo iones), mioglobinuria, ECG y Rx de tórax. Siempre se debe individualizar, según la sospecha etiológica basada en la anamnesis y exploración física. TRATAMIENTO 1. MEDIDAS GENERALES – Valorar si el paciente precisa soporte vital avanzado: en función de la situación hemodinámica, respiratoria y neurológica. – En función de situación clínica y severidad de la acidosis: ■ Canalizar vía periférica (una o dos). ■ Monitorización de signos vitales (TA, FC, FR, SatO2) y medida de diuresis ■ Sondaje vesical: si hay dudas de que exista oliguria o no se puede medir diuresis de forma fiable. ■ Reposición hídrica intravenosa: si hay datos o sospecha de depleción de volumen o para remontar TA. En pacientes con riesgo de insuficiencia cardiaca (IC), valorar vía central para medida de PVC. Como norma general para un paciente adulto administraremos 500 cc de suero salino fisiológico en la primera media hora y otros 500 cc en la hora siguiente e iremos modificando en función de la situación del paciente (diuresis, datos de IC, etc.). 2. REPOSICIÓN DEL DÉFICIT DE BICARBONATO – Se debe aportar bicarbonato sódico iv en los casos de acidosis con pH < 7,20. El objetivo es reponer hasta pH > 7,20 y/o HCO3- próximo a 15 mEq/l. – Es fundamental conocer y tratar la causa, porque en ocasiones es suficiente para corregir la acidosis. – Para conocer el déficit de HCO3- se utiliza la siguiente fórmula: Déficit de HCO3- = 0.5 x Peso en k x [(HCO3- deseado) - (HCO3- medido)] – Es recomendable reponer la mitad del déficit calculado en las primeras 12 horas, según la severidad de la acidosis y la situación del paciente. – Habitualmente se administra en perfusión continua, utilizando, en función de la severidad y la situación de volumen: ■ Bicarbonato sódico 1M: 1 cc =1 mEq. En situaciones graves. Envases de 10 y 250 cc.

CAPÍTULO 103

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Bicarbonato sódico 1/6 M: 1 cc = 0,166 mEq. Uso más frecuente. Se utiliza como parte del ciclo de sueros, para reposición de volumen. Envases de 250 y 500 cc. – A los 30 minutos de finalizar la perfusión, extraer una nueva gasometría y recalcular el déficit. – Precaución ante las posibles complicaciones del aporte de HCO3-: sobrecarga de volumen, alcalosis postratamiento, hipopotasemia, hipocalcemia y arritmias si la perfusión pasa rápidamente o no está bien diluida. – Una vez controlada la situación aguda, evidenciándose mejoría clínica y gasométrica, se puede valorar el aporte de bicarbonato vía oral, si sigue precisando reposición. 3. MEDIDAS ESPECÍFICAS Tratar el trastorno subyacente. – Cetoacidosis diabética: serán fundamentales tanto el aporte de volumen como una correcta insulinoterapia. La administración de bicarbonato se reservará para casos extremos. – Shock: valorar el uso de drogas vasoactivas transfusiones, expansores de volumen e inicio de antibioterapia previa toma de hemocultivos. – Intoxicaciones: salicilatos, etanol y metanol como causa más frecuente. *Hemodiálisis: se puede valorar en situaciones concretas de insuficiencia renal severa, oliguria, determinadas intoxicaciones (etilenglicol), etc., siempre que el paciente esté hemodinámicamente estable. ■

ACIDOSIS RESPIRATORIA DEFINICIÓN Se produce en situaciones clínicas con pH < 7.35 que tienen como trastorno primario un aumento de la pCO2 > 45 mmHg. El desencadenante es la hipoventilación prolongada, generalmente en pacientes broncópatas crónicos. Otras causas de hipoventilación serían: TCE, traumatismos torácicos, sedación excesiva, enfermedades neuromusculares, EAP, crisis asmáticas, etc. CLÍNICA a) Pacientes crónicos: escasa repercusión, ya que la hipercapnia es bien tolerada gracias al mecanismo compensador renal, que mantiene el pH en niveles aceptables. Pueden presentar flapping, hipersomnia, disminución del nivel de conciencia, etc., generalmente en fases de reagudización de su patología, que cursan con aumento de sus niveles habituales de pCO2. b) Pacientes agudos: las causas más frecuentes son la crisis asmática y el EAP, que cursan con disnea intensa, taquipnea, uso de la musculatura accesoria, taquicardia, sudoración, etc. La terapia precoz mejora el pronóstico de estos enfermos por lo que se debe intentar mejorar la ventilación alveolar con rapidez, para aumentar la oxigenación y el intercambio gaseoso. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Gasometría, hemograma, glucosa, urea, iones, Rx de Tórax y ECG. TRATAMIENTO Mejorar ventilación alveolar. Para ello, es fundamental asegurar una buena vía aérea y la oxigenoterapia prudente (no a dosis máximas, para no empeorar la hipercapnia).

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1. En casos particulares será preciso ventilación mecánica, especialmente en situaciones agudas sin mejoría gasométrica (disminución del pH y aumento de PCO2), alteración del nivel de conciencia o signos evidentes de claudicación respiratoria (disminución de la frecuencia respiratoria, respiración superficial, hipersomnia). 2. En pacientes crónicos reagudizados (EPOC), la insuficiencia respiratoria mejora al tratar el broncoespasmo (broncodilatadores, simpaticomiméticos y esteroides) junto con la administración cuidadosa de pequeños volúmenes de oxígeno (evitar excesiva retención de pCO2). 3. En pacientes con acidosis respiratoria crónica, la reducción de pCO2 debe hacerse lentamente, no mayor de 5 mEq/hora y hasta niveles de estabilidad clínica. La corrección rápida puede dar lugar a alcalosis y acidosis graves, arritmias o convulsiones debido al descenso brusco del calcio ionizado. ALCALOSIS METABÓLICA DEFINICIÓN Situación por la que aumenta el pH plasmático (pH> 7,45) por un aumento primario de la concentración de bicarbonato. Para que se produzca es necesario: a) un proceso generador (pérdida de ácidos vía digestiva o renal, o aporte exógeno de álcalis; b) un proceso perpetuador de la alcalosis al impedir la eliminación de bicarbonato a nivel renal (depleción de volumen, déficit de Cl y/o K, hiperaldosteronismo o hipercapnia). ETIOLOGÍA El factor etiológico más frecuente es la contracción de volumen extracelular (por vómitos, uso de diuréticos, aspiración gástrica, etc). Otras causas se recogen en la figura 103.2. CLÍNICA Se debe sospechar ante cualquier trastorno del nivel de conciencia que curse sin focalidad neurológica y con disminución -no siempre evidente- de la frecuencia respiratoria. Los síntomas serán inespecíficos y estarán en relación con la depleción de volumen, la hipopotasemia (debilidad, íleo paralítico), la hipocalcemia (taquiarritmias, tetania…), etc. DIAGNÓSTICO Solicitaremos gasometría, urea, creatinina, iones, glucosa, s. orina con iones (Cl orina), Rx tórax, ECG. Debe descartarse, ante todo, insuficiencia renal. Asimismo la realización de una buena anamnesis nos orientará hacia las causas de exceso de álcalis exógenos. Será de utilidad el algoritmo diagnóstico de la figura 103.2. TRATAMIENTO El objetivo es mantener pH < 7,55 y HCO3- < 40 mEq/l, reponer el volumen perdido (en caso de disminución del VEC) con suero salino y corregir las alteraciones de cloro y potasio acompañantes, además de tratar la causa subyacente. – Alcalosis salinosensibles: cloro urinario < 10 mEq/l. Se generan por pérdidas digestivas o renales de Cl y se mantienen por depleción de volumen. Se tratará la depleción de volumen con suero salino fisiológico (ClNa 0,9%).

CAPÍTULO 103

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Es fundamental tratar la causa. – Hipopotasemia severa: se tratará con suplementos de potasio, siempre en forma de cloruro potásico. Se debe reponer la mitad del déficit a un ritmo no superior a 20 mEq/hora diluido en suero salino (una disminución de 1 mEq/l de K plasmático equivale a un déficit de aproximadamente 200-400 mEq). – Toma de diuréticos: suspender diuréticos. – Alcalosis salinoresistentes: cloro urinario > 20 mEq/l. La mayoría ocurre en estados edematosos y se generan y mantienen con la toma de diuréticos y el hiperaldosteronismo acompañante o por hipopotasemia severa. Trataremos la enfermedad subyacente; suplementos de ClK y evitaremos diuréticos en lo posible; si se precisan, podemos utilizar ahorradores de potasio (espironolactona…). Si insuficiencia renal o alcalosis graves que no respondan al tratamiento habitual, recurriremos a la hemodiálisis o a la administración de clorhidrato iv. ALCALOSIS RESPIRATORIA DEFINICIÓN Situación por la que aumenta el pH plasmático (pH > 7,45) debido a un descenso de la pCO2 (pCO2 < 35 mmHg) secundario a hiperventilación. Es el trastorno más frecuente. ETIOLOGÍA – Situaciones en que se estimula el centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas principales). Encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos, sepsis, estados hipermetabólicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del sistema nervioso central. – Situaciones en que se estimulan quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia grave. – Situaciones en que se estimulan quimiorreceptores pulmonares: neumonía, asma, tromboembolismo pulmonar (TEP), edema pulmonar, enfermedades intersticiales. – Ventilación mecánica excesiva. CLÍNICA La sintomatología aparece en situaciones agudas en las que el riñón no ha tenido tiempo de compensar el pH. Puede haber parestesias, espasmos musculares, taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de conciencia y síncopes en ocasiones. Es de vital importancia el diagnóstico diferencial con TEP y sepsis. Los datos clínicos son los principales indicadores. DIAGNÓSTICO Solicitaremos gasometría, hemograma, bioquímica, Rx tórax, ECG. En general la causa subyacente suele ser de fácil diagnóstico con los datos analíticos, la exploración física y la anamnesis. TRATAMIENTO Encaminado a la corrección de la causa subyacente.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ALCALOSIS METABÓLICA Sin insuficiencia renal Ccr > 25 ml/min Ganancia de Álcali

Con insuficiencia renal Ccr < 25 ml/min

Pérdida de hidrogeniones

Cl en orina < 10 mEq/l

-

Cl en orina > 20 mEq/l

Vómito Aspirado nasogástrico Diuréticos (uso previo) Posthipercapnia Laxantes (abuso crónico) Diarrea crónica Adenoma velloso

HIPOVOLEMIA

NORMOTENSIÓN

Sd. Bartter Depleción de Mg Diuréticos (uso actual)

Diuréticos (uso actual) Sd. Bartter Hipokalemia grave Hipercalcemia Hipoparatiroidismmo

NaHCO3 Citrato (transfusiones) Álcalis (antiácidos) Fármacos (penicilamina)

Ganancia de Álcali o pérdida de hidrogeniones

-

Mineralocorticoides exógenos Sd. Cushing Sd. Liddle

Ingesta de Bicarbonato Resinas+ Quelantes de Al Síndrome de leche y alcalinos Vómito Aspirado nasogástrico Acetato (pacientes en diálisis)

HPERTENSIÓN

Aldosterona baja o normal

Aldosterona alta

Renina

Sd. Conn

Renina

HTA vasculorenal HTA maligna Hemangiopericitoma

Figura 103.2. Algoritmo diagnóstico de la alcalosis metabólica

– En la ansiedad e hiperventilación los síntomas se alivian mediante sedación suave con benzodiacepinas y haciendo respirar al paciente en una bolsa cerrada. – En la exposición a grandes alturas, el tratamiento con acetazolamida los días previos puede inducir una discreta acidosis metabólica que contrarreste la alcalosis metabólica.

CAPÍTULO 103

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BIBLIOGRAFÍA - León Martín MT, Salcedo Martínez R, Sentenac Merchán JG. Trastornos del equilibrio del ácido-base. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 763-770. - Espejo Merchante B, Valentín Muñoz MO, Cea-Calvo L. Trastornos del equilibrio ácido-base. En: Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil ME, Menassa A, Moreno Cuerda VJ, Muñoz-Delgado G, Olalla J, Varona JF, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5ª ed. Madrid: Merck & Dohme; 2003. p. 661675. - Ayus JC, Caramelo C, Tejedor A, editores. Agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. Aprendizaje mediante casos clínicos. Madrid: Panamericana; 2007. p. 142-270. - Up to Date, editado por Rose BD, Up to Date, Waltham, MA 2008. - Tejedor A. Trastornos del equilibrio ácido-base. En Manejo de las alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas en la práctica hospitalaria. Claves diagnósticas y terapéuticas. Madrid: Ed. Ergon 1999. p. 97-136.

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CAPÍTULO 104

Capítulo 104 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO Cristina Ruiz González - Mercedes Acevedo Ribó José Guillermo Sentenac Merchán INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El sodio es principal catión del espacio extracelular, constituido a su vez por el espacio intravascular y el compartimento intersticial. Es el principal contribuyente a la osmolalidad plasmática. Su regulación depende de los osmorreceptores hipotalámicos, la sed y los mecanismos de depuración renal mediados por la hormona antidiurética (ADH). HIPONATREMIA CONCEPTO Concentración de ión sodio plasmático inferior a 135 mEq/l. Al ser el principal ión extracelular, generalmente la hiponatremia será indicativa de hipoosmolalidad plasmática, definiendo este concepto como hiponatremia verdadera (la más frecuente). Existe una minoría de casos en los que la hiponatremia no asocia hipoosmolalidad, denominándose entonces pseudohiponatremia. Es por tanto importante en urgencias el cálculo de la osmolalidad plasmática (Osmp): Osmp.= 2(Na) + Glucemia/18 + Urea/6= 280-295 mOsm/k FISIOPATOLOGÍA Debemos distinguir entre la causa primera que genera la hiponatremia, y el mecanismo que la perpetúa. Así, el descenso verdadero de natremia plasmática, entendido como hipoosmolalidad (ejemplo: ingesta hídrica), desencadena en los osmorreceptores hipotalámicos la supresión de la ADH, con excreción de agua libre en los túbulos colectores, emitiendo una orina diluida con osmolalidad urinaria (Osmu) < 100 mOsm/k, y restaurando la osmolalidad plasmática. La alteración de este mecanismo de excreción de agua libre perpetúa la hiponatremia generada ante cualquier causa, encontrando en tal caso, secreción aumentada de ADH, bien apropiada o incluso inapropiadamente. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA PSEUDOHIPONATREMIA: 1) Hiponatremia con osmolalidad plasmática normal (isotónica). Reducción de la fracción de plasma compuesta por agua. Se da en 3 situaciones: – Aumento de lípidos en plasma: dislipemia, DM incontrolada – Aumento de proteínas en plasma: paraproteinemias. – Tras irrigación intensiva de soluciones ricas en manitol, glicina o sorbitol. 2) Hiponatremia con osmolalidad plasmática elevada (hipertónica). Sustancias osmóticamente activas en el plasma. Hiponatremia dilucional. Por cada 100 mg/dl de sustancia, descenso de Na: 1,6-1,8 mEq/L.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Glucosa: en situación de diabetes incontroladas. – Manitol o gammaglobulina iv (vehiculada en maltosa). HIPONATREMIA VERDADERA: (hipotónica) Es fundamental la evaluación clínica del estado del volumen extracelular (VEC) del paciente. La disminución del volumen circulante efectivo se da tanto en estados de depleción del VEC como en estados edematosos (aumento del VEC) con apropiado aumento de secreción de ADH. 1) VEC disminuido (estados de depleción): – Pérdidas extrarrenales: (Na (u): < 20 mEq/l) – Gastrointestinales: diarrea, vómitos, drenaje digestivo, hemorragia digestiva, pérdidas de tercer espacio: pancreatitis, oclusión intestinal. – Cutáneas: quemados, sudoración excesiva, corredores de maratón. – Pérdidas renales: (Na (u): > 20 mEq/l) – Diuréticos: tiazidas en la mayoría de los casos. También de asa. – Diuresis osmótica: por glucosa o manitol (más frecuentemente asociada a hipernatremia). – Nefropatías tubulointersticiales crónicas ("pierde sal"): acidosis tubulares. – Insuficiencia suprarrenal. 2) VEC aumentado (estados edematosos): Insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, (Na (u): < 20 mEq/l); insuficiencia renal oligoanúrica (Na (u): > 20 mEq/l). 3) VEC normal: – Insuficiencia suprarrenal – Hipotiroidismo – Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): – Aumento de producción hipotalámica: ■ Patología neuropsiquíatrica: infecciones, vascular, neoplásica, psicosis, encefalopatía HIV, enfermedades con depósito hipotalámico. ■ Fármacos: ciclosfosfamida, carbamacepina, vincristina, vinblastina, haloperidol, amitriptilina, fluoxetina, sertralina. ■ Patología pulmonar: neumonía, tuberculosis, insuficiencia respiratoria. ■ Enfermo postquirúrgico – Producción ectópica ADH: tumor pulmonar células pequeñas, broncogénico, duodeno, páncreas. – Administración exógena: vasopresina y oxitocina. CLÍNICA Traducción fisiopatológica de la sobrehidratación de las células cerebrales ante el exceso de agua y el tiempo con el que cuentan para poner en marcha mecanismos de adaptación ante la hipoosmolalidad. Tanto por la repercusión clínica como el diferente manejo terapéutico hemos de distinguir entre: – Hiponatremia aguda: se produce en menos de 48 horas. Instauración clínica abrupta y grave en su presentación: náuseas y mal estado general en estadíos tempranos. Cefalea, letargia, obnubilación, coma y paro respiratorio cuando la natremia es inferior a 115-120 mEq/l. También descrito el edema pulmonar no cardiogénico. Especial susceptibilidad mujeres premenopáusicas. – Hiponatremia crónica: se produce en un periodo superior a 48 horas, y no suele producir síntomas tan floridos, incluso asintomático con valores inferiores a 115-

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CAPÍTULO 104

- ANAMNESIS DETALLADA: antecedentes personales, fármacos, cirugías previas. - EXPLORACIÓN FÍSICA: evaluación exhaustiva del VEC. - PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: OSMOLALIDAD PLASMÁTICA

NORMAL - Hiperlipemia - Hiperproteinemia - Irrigación con sorbitol

BAJA Osm(u) < 100 mOsm/k: Polidipsia primaria

Osm(u) > 100 mOsm/k: VALORACIÓN VEC

AUMENTADA - Glucosa - Manitol - Globulina

VALORACIÓN DEL VEC AUMENTADO Na (u) > 20: I. renal oligoanúrica

NORMAL: - Hipotiroidismo - Insuficiencia suprarrenal - SIADH

Na (u) < 20: - ICC - S. nefrótico - Cirrosis

DISMINUIDO Pérdidas extrarrenales: Na (u) < 20 - Gastrointestinales - Cutáneas

Pérdidas renales: Na(u) > 20 - Diuréticos - Nefropatías pierde sal - Insuficiencia suprarrenal

VEC: volumen extracelular. Osm: osmolalidad. mOsm/k: miliosmoles por kilogramo. Na(u): sodio en orina. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. SIADH: Síndrome de secreción inadecuada de ADH. ADH: Hormona antidiurética.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SIADH: 1) Hiponatremia hipotónica 2) Osmolalidad urinaria > 100 mOsm/k 3) Na(u) > 40 mEq/l 4) Normovolemia 5) Función renal, adrenal, tiroidea, y acido-base normales 6) Hipouricemia (criterio menor)

CASOS ESPECIALES: Polidipsia primaria: cursa con poliuria, normonatremia o hiponatremia leve, Osm(u) < 100, salvo sobresaturación de agua por el túbulo renal. Insuficiencia renal crónica: natremia mantenida hasta estadios avanzados

Figura 104.1. Aproximación diagnóstica en Urgencias

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

120 mEq/l. Síntomas más inespecíficos: náuseas, mareo, astenia, alteraciones de la marcha, confusión y calambres. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Sistemático de sangre y bioquímica: sodio, potasio, cloro, bicarbonato, urea, creatinina, calcio y osmolalidad plasmática. – Gasometría venosa: valoración equilibrio ácido-base. – Sistemático de orina, sodio y potasio en orina, osmolalidad en orina. – ECG, radiografía tórax y radiografía abdomen. TRATAMIENTO Depende de la causa y de la velocidad de instauración. – Hiponatremia aguda y/o sintomática. Na plasmático < 115 mEq/l. Requiere actuación rápida y enérgica por los daños cerebrales irreversibles que pueden llegar a producirse. Independientemente de la causa, se trata con salino hipertónico. (1 l de salino hipertónico al 3%, contiene 513 mEq/l de Na). – Cálculo déficit sodio: 0,6 x peso x (Na deseado-Na actual). Margen seguro: 125 mEq/l. – Velocidad corrección: importante para evitar el síndrome de mielinolisis pontina. No más de 1,5-2 mEq/l/ hora en las primeras 3-4 horas con estrecha monitorización, no más de 10 mEq/l en las primeras 24 horas, ni más de 18 mEq/l en las primeras 48 horas. Como regla práctica: administrar la mitad en las primeras 12 horas. – Hiponatremia crónica y/o asintomática A) CORRECCIÓN DEL DÉFICIT DE SODIO: ) 0,5 mEq/l hora, ) 10 mEq/l en las primeras 24 horas. B) ADECUACIÓN DEL ESTADO DE VOLUMEN: Si VEC  SSF al 0,9% y si VEC restricción hídrica y diuréticos de asa. C) TRATAMIENTO DE LA CAUSA: 1) SIADH: abordaje inicial con restricción hídrica y dieta rica en sal y proteínas. Si escasa respuesta, añadir diuréticos de asa. Demeclociclina es una alternativa, pero muy tóxica. Aplicaciones futuras: antagonistas del receptor de vasopresina V2. Indicación fundamental en hiponatremia crónica. Fármacos: vía oral: tolvaptan, satavaptan y lixivaptan. Iv: conivaptan. Aún no comercializados en Europa. 2) HIPOTIROIDISMO: hormonas tiroideas. 3) INSUFICIENCIA SUPRARENAL: gluco y mineralocorticoides. HIPERNATREMIA CONCEPTO La hipernatremia se define por una concentración del sodio plasmático > 145 mEq/l, dando lugar a una situación de hiperosmolalidad. La sed es el mecanismo fundamental que evita la aparición de hipernatremia, por lo que en situaciones normales será rara. Tenemos que prestar especial atención en aquella población con falta de acceso al agua. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA Dependiendo del volumen extracelular se pueden clasificar en tres grupos:

CAPÍTULO 104

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1) Hipovolemia (VEC ): Pérdidas de agua y sodio. Causa más frecuente: – Pérdidas extrarrenales (Na (u) < 20 mEq/l y Osmu ). – Digestivas: vómitos o diarrea osmótica (origen viral, bacteriano, lactulosa o malabsorción de carbohidratos). – Cutáneas: Sudoración excesiva, grandes quemados. – Pérdidas renales (Na (u) >20 mEq/l y Osmu ) Osmp). – Recuperación de FRA (fracaso renal agudo). Diuresis postobstructiva. – Post-trasplante renal. – Diuresis osmótica con poliuria secundaria (glucosa, urea, manitol) – Diuréticos: tiazidas, furosemida: más frecuente asociado a hiponatremia. 2) Hipervolémica (VEC): por ganancia de Na y agua. – Ingesta de agua salada. – Exceso de mineralcorticoides. – Soluciones hipertónicas: maniobras de reanimación, nutrición parenteral, preparados alimenticios infantiles. Diálisis con baño hipertónico. 3) Euvolemia (VEC normal): por déficit de agua pura. – Pérdidas insensibles de agua: fiebre, ejercicio físico, exposición solar. – Hipodipsia primaria: por lesión hipotalámica y que suele acompañarse de regulación osmótica anormal de la secreción de ADH (tumores, enfermedades granulomatosas, enfermedad vascular). – Falta de acceso al agua: ancianos, niños, adultos con disminución del nivel de conciencia. – Hipernatremia esencial o "Reset osmostat": defectos específicos de los osmorreceptores. Ésta no mejora con la ingesta forzada de agua. – Diabetes insípida (Osmu baja): alteración de la capacidad de concentración de orina, por un déficit de ADH por afectación hipotálamo-hipofisaria (diabetes insípida central) o resistencia de su acción a nivel tubular (diabetes insípida nefrogénica). Causas: ■ Diabetes insípida central: cirugía hipotálamo-hipofisaria, traumatismo craneal, neoplasias, granulomas y encefalitis que afectan al eje hipotálamo-hipofisario, encefalopatía anóxica o idiopática. ■ Diabetes insípida nefrogénica: hereditaria, hipopotasemia, hipercalcemia, fármacos (litio, demeclociclina y fenilhidantoína), nefropatía intersticial, postobstrucción o recuperación de un FRA, mieloma, amiloidosis. CLÍNICA Principalmente neurológica, consistiendo en alteración del nivel de conciencia, debilidad, irritabilidad, déficit neurológico focal o incluso convulsiones, coma y muerte en los casos más graves. Existe el riesgo de hemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa. También puede haber poliuria, sed, polidipsia y síntomas y signos de hipovolemia. La gravedad de las manifestaciones dependerá de la rapidez de instauración (> o < 48 horas) y magnitud. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS – ANAMNESIS DETALLADA: falta de acceso a agua, sudoración importante, síntomas específicos de sed, poliuria o polidipsia, diarrea, clínica neurológica, otras enfermedades concomitantes, fármacos recientes, traumatismos y cirugías previas.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– EXPLORACIÓN FÍSICA: Signos de depleción de volumen: hipotensión, disminución de PVC, taquicardia, oligoanuria, signos de deshidratación, disminución de peso. Evaluación del estado neurológico y nivel de conciencia. – PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Solicitaremos las mismas pruebas complementarias que en la hiponatremia. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO. Ver figura 104.2. La causa de la hipernatremia suele ser fácilmente deducible de la historia clínica y del estado de hidratación. Si a pesar de ello resulta confuso hay que evaluar la integridad del eje ADH-riñón midiendo la osmolaridad urinaria. A. Osmu > 700-800 mOsm/k: respetados hipotálamo y función renal. – Na (u) < 25 mEq/l: depleción hídrica por pérdidas o falta de aporte. – Na (u) > 100 mEq/l: aportes de líquidos hipertónicos. B. Osmu < 300 mOsm/k: diabetes insípida: – DI Central: tras administrar DDAVP (desmopresina) intranasal o vasopresina acuosa subcutánea aumentaría la Osmu en al menos 50 mOsm/k. – DI Nefrogénica: nulo efecto. C. Osmu 300-700 mOsm/k: – Diuresis osmótica con poliuria secundaria. – Formas parciales de diabetes insípida (nefrogénica o central). TRATAMIENTO A) CORRECCIÓN DEL DÉFICIT DE AGUA: Déficit de agua (litros)= 0,6 x peso corporal (k)x[Na (p) actual/Na (p) deseado] -1 Hay que tener en cuenta las pérdidas insensibles (de 800 a 1.000 cc/día). La mejor vía de administración es la oral. La velocidad de hidratación es muy importante para evitar la mielinolisis central pontina. El déficit calculado podría reponerse en 48-72 horas, nunca más de 0,5 mEq/l por hora. B) ADECUACIÓN DEL ESTADO DE VOLUMEN: 1) VEC bajo: inicialmente debe emplearse suero fisiológico 0,9% hasta corregir la inestabilidad hemodinámica. Posteriormente se repondrá con S. glucosado 5%, S. salino hipotónico (0,45%) o S. glucosalino. 2) VEC alto: diuréticos y reposición de agua libre con S. glucosado 5%. Si existe insuficiencia renal avanzada debe valorarse tratamiento con hemodiálisis, siempre con adecuación del baño de Na+. C) TRATAMIENTO DE LA CAUSA: 1) Hipodipsia: forzar ingesta de agua. 2) Diabetes insípida central: a. Aguda: desmopresina vía sc, iv o im, dosis: 0,5-2 mcg/12-24 h. b. Crónica: desmopresina intranasal a dosis de 10-20 mcg/12horas. También en crónicos carbamazepina a 200 mg/12-24 h. Clofibrato 500 mg/día o clorpropamida. c. En enfermos críticos es preferible usar la hormona natural (Pitresin soluble) a la dosis de 0,5-2 mcg/12-24 horas.

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CAPÍTULO 104 3) Diabetes insípida nefrogénica: a. Corregir trastornos metabólicos subyacentes. b. Dieta pobre en sal. c. Diuréticos: tiazidas, amiloride. VALORACIÓN DEL VEC NORMAL O DISMINUIDO

AUMENTADO Soluciones hipertónicas Nutrición parenteral Ahogamiento en agua salada

Osmolaridad urinaria

> 700-800 mOsm/k

300-700 mOsm/k

Depleción hídrica Falta de aporte Hipodipsia primaria Aumento de pérdidas insensibles

Diuresis osmótica Formas parciales de diabetes insípida Diuréticos Diuresis postobstrutiva

< 300 mOsm/k Diabetes insípida

Respuesta renal a la desmopresina Sí Diabetes insípida central

No Diabetes insípida nefrogénica

Figura 104.2. Diagnóstico etiológico

BIBLIOGRAFÍA - Ayús JC, Guido C. Trastornos de la osmolaridad de los líquidos orgánicos: alteraciones del sodio. En: Hernando Avendaño L, editor. Nefrología clínica. 3ª Ed. Madrid: Panamericana; 2008:46-60. - Chonchol M, Berl T., Melero R. Fisiología del agua y del sodio. En: Ayús, Caramelo, Tejedor, editores. Agua, Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 1ª Ed. Madrid: Panamericana; 2007:2-31. - Treatment of hypernatremia. Up to Date 2008. - Singer GG, Brenner BM. Alteraciones de líquidos y electrolitos. En: Kasper DE, Fauci AS, Braundwald E, Hauser SL, Longo DL, Ameson LL, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16ª Ed. Madrid: Mc Graw-Hill Interamericana; 2005:285-296. - León Martín MT, Sentenac Merchán JG. Trastornos del equilibrio del sodio. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 771-778.

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CAPÍTULO 105

Capítulo 105 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO Mª Ángeles Fernández Rojo - Mª Antonia García Rubianes José Guillermo Sentenac Merchán INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El potasio (K) es el principal catión intracelular del organismo. El mantenimiento del balance de potasio es esencial para una variedad de funciones celulares y neuromusculares, y resulta del equilibrio entre la cantidad del catión ingerida o aportada y la excretada. El nivel plasmático de K depende, además, de su distribución intra-extracelular o balance interno. La alcalosis, insulina, catecolaminas y aldosterona favorecen la entrada de potasio en la célula. La acidosis, el ejercicio y la lisis celular favorecen la salida de potasio de la célula. HIPOPOTASEMIA DEFINICIÓN Concentración de K plasmático inferior a 3,5 mEq/L. Ésta puede deberse a una pérdida absoluta de K (pérdida por vía digestiva o renal), falta de aporte, o bien, redistribución de éste por su paso al interior de las células. En adultos, la causa más frecuente es el uso de diuréticos. ETIOLOGÍA 1) Por falta de aporte: – Anorexia nerviosa. – Alcoholismo. – Sueroterapia sin potasio. 2) Por redistribución (extracelular  intracelular): – Alcalosis (provoca salida de H+ de las células y entrada de K+). – Aporte de insulina. – Descarga de catecolaminas en situaciones de estrés. – Fármacos betaadrenérgicos (tratamiento del asma o EPOC). – Hipotermia. – Parálisis periódica hipopotasémica. – Tratamiento de anemia megaloblástica con B12 y ácido fólico. 3) Por pérdidas extrarrenales (K+ en orina < 15-20 mEq/l): – Si acidosis metabólica: diarrea, laxantes y fístulas digestivas. – Si alcalosis metabólica: aspiración nasogástrica, vómitos, adenoma velloso de colon. 4) Por pérdidas renales (K+ en orina > 20-25 mEq/l): – Si acidosis metabólica, calcular el anión GAP [Na-(Cl+ CO3H)]. – Normal (10-14): acidosis tubular renal. – Alto (> 14): cetoacidosis diabética.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Si alcalosis metabólica, prestar atención a la TA: ■ TA elevada: hiperaldosteronismo, HTA maligna, estenosis arterial renal, corticoides, regaliz, síndrome de Cushing. ■ TA normal: diuréticos, síndrome de Bartter. – Si equilibrio ácido-base variable: otras causas como poliuria postnecrosis tubular aguda o postobstructiva, hipomagnesemia, leucemias (pseudohiponatremia). MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas aparecen cuando la hipopotasemia es grave (2-2,5 mEq/l), y aunque los casos leves son frecuentemente asintomáticos, los efectos no sólo dependen de la cifra de potasio sino que existen situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia como la toma de digitálicos, hipocalcemia e hipomagnesemia, o la velocidad de instauración de la hipopotasemia. a) Neuromusculares: debilidad muscular, parálisis respiratoria, arreflexia, irritabilidad, rabdomiolisis e incluso sintomatología psicótica. b) Cardiacas: trastornos electrocardiográficos como aplanamiento e inversión de onda T, ondas U prominentes (falso QT alargado), alargamiento del espacio QT o del PR. Además se potencia la toxicidad digitálica y predispone al desarrollo de arritmias, incluso mortales. c) Renales: por alteración de la función tubular. Induce diabetes insípida nefrogénica por poliuria y polidipsia. En pacientes con hepatopatía, favorece la aparición de encefalopatía (en hipopotasemia grave crónica). d) Gastrointestinal: náuseas, vómitos, íleo paralítico. e) Metabólico: hiperglucemias por inhibición de la secreción de insulina. Inhibición de la secreción de aldosterona. Estimulación de renina y PG. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA La actitud diagnóstica en el paciente con hipopotasemia debe ser la siguiente: 1.- Búsqueda de sintomatología en el paciente con K+ plasmático < 3 mEq/L. 2.- Determinación de factores de riesgo y antecedentes familiares. 3.- Descartar abuso de laxantes, enemas o diuréticos. 4.- Realización de electrocardiograma en el paciente con K+< 2,5 mEq/L y/o en pacientes de riesgo. 5.- Determinación de electrolitos, urea, creatinina, gasometría y glucemia. 6.- Realización de una historia clínica cuidadosa que pueda identificar factores que favorecen la redistribución (ver apartado de etiología). Una vez se han descartado o corregido estos factores, el diagnóstico diferencial se puede simplificar mediante: 7.- Cuantificación del K+ urinario que discrimina el origen renal o extrarrenal del cuadro (ver figura 105.1): – Si K+ urinario < 10-15 mEq/l, excluye la pérdida urinaria; por tanto, hay que descartar aporte insuficiente o pérdida digestiva. – Si K+ urinario > 20-25 mEq/l confirman la pérdida urinaria y la alteración en la compensación renal. 8.- Una vez determinada la cifra de K+ en orina, es importante el estudio del equilibrio acidobásico ya que puede servir de orientación en el diagnóstico: Pérdidas extrarrenales: en casi todos los casos de pérdidas digestivas bajas (diarrea, fístulas) suele aparecer asociada una acidosis metabólica por pérdidas de bicarbonato. Si aparece alcalosis metabólica, indagar uso conjunto de diuréticos y laxantes (si estos últimos solos, a menudo pH normal).

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CAPÍTULO 105

Pérdidas renales: muy importante el estudio del equilibrio ácido-base para un correcto diagnóstico (ver figura 105.1). TRATAMIENTO – En general, el déficit de potasio rara vez representa una emergencia. – El déficit de K+ suele suplirse con aportes orales, junto con las comidas. Siempre que la hipopotasemia se acompañe de alcalosis metabólica (típicamente pérdidas digestivas altas con ClH: vómitos), se recomienda utilizar cloruro potásico (KCl), para corregir el déficit de Cl. – En los pacientes con acidosis metabólica, se prescribe en forma de bicarbonato o citrato potásico. – El K+ intravenoso se limita a la hipopotasemia severa, con compromiso cardíaco o neuromuscular. – En situaciones de hipomagnesemia, es imprescindible aportar Mg para que la hipopotasemia responda a los suplementos de potasio. En función de la gravedad de la hipopotasemia: A) Hipopotasemia leve (K+ 3-3,5 mEq/l): suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio (naranja, plátano, tomate, frutos secos). HIPOPOTASEMIA

Presión arterial normal

Presión arterial elevada Estudio de hipertensión renovascular y/o mineralocorticoide (en planta)

Determinar potasio en orina

< 15-20 mEql/l

- Pérdidas digestivas (diarrea, abuso de laxantes, adenoma velloso) - Ingesta inadecuada - Sudoración excesiva

> 20-25 mEq/l

Acidosis

Alcalosis o pH normal

Acidosis tubular renal Cetoacidosis diabética Acetazolamida Ureterosigmoidostomía

Vómitos Diuréticos Tubulopatías Hipomagnesemia Síndrome de Bartter Aminoglicósidos Anfotericina B

Figura 105.1. Hipopotasemia

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

B) Hipopotasemia moderada (K+ 2,5-3 mE/l): aporte oral de potasio (se recomienda su administración con la comida) a. Ascorbato potásico: 2 a 8 comprimidos/día, en 2-3 tomas. b. Ascorbato-aspartato potásico: 2 a 4 comprimidos/día en 2-3 tomas. c. Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml/día. d. Cloruro de potasio: 5 a 8 comprimidos/día en 2-3 tomas. C) Hipopotasemia grave (K+ < 2,5 mEq/l) o intolerancia oral: Aporte intravenoso de cloruro potásico: – La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq/día. – La concentración de potasio no debe superar 30 mEq por cada 500 cc de suero (por riesgo de flebitis). Se utilizará suero salino, pues el glucosado estimula la liberación de insulina, pudiendo agravar la hipopotasemia. El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq/hora. HIPERPOTASEMIA DEFINICIÓN Concentración de K+ plasmático superior a 5 mEq/l. Puede ser leve (5-6 mEq/l); moderada (6-7,5 mEq/l); o severa (> 7,5 mEq/l). La hiperpotasemia amenazante es la situación de emergencia en la que la elevación de K provoca alteraciones cardíacas potencialmente mortales. Es una situación infrecuente cuando la función renal es normal; en estos casos suele existir redistribución del potasio al espacio extracelular, yatrogenia o alguna forma de hipoaldosteronismo. Tabla 105.1. Causas de hiperpotasemia Pseudohiperpotasemia

Muestra hemolizada Leucocitosis o trombocitosis

Aumento del aporte exógeno de potasio

Exógeno: fármacos, transfusiones con hemoderivados irradiados o sangre almacenada Endógeno por destrucción tisular: hemólisis, rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral en ciclos de radio o quimioterapia, hipotermia irreversible

Excreción reducida de potasio

a) Patología intrínseca renal (descenso del flujo tubular renal distal, disminución del filtrado glomerular): - Insuficiencia renal aguda y crónica b) Déficit mineralcorticoide o hipoaldosteronismo: - Fármacos: diuréticos ahorradores de K: IECA, ARA II, AINE, ciclosporina, tacrolimus, trimetoprim - Nefropatía diabética / nefropatía intersticial - Insuficiencia suprarrenal

Distribución alterada de potasio

Déficit de insulina (diabetes insulino-dependiente) Acidosis respiratoria /metabólica Parálisis periódica hiperpotasémica familiar Fármacos: betabloqueantes, digoxina, succinilcolina, relajantes musculares, arginina

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CAPÍTULO 105

ETIOLOGÍA En la mayoría de los pacientes existe más de un factor contribuyente, los más importantes, la insuficiencia renal y los fármacos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La hiperpotasemia puede presentarse como una disfunción cardiaca severa. Tabla 105.2. Manifestaciones clínicas Cardiacas

Alteraciones en la conducción - ondas T elevadas y picudas - aumento del intervalo PR - ensanchamiento complejo QRS - aplanamiento de la onda P Fibrilación ventricular

Musculares

Debilidad muscular Parestesias Parálisis ascendente flácida

Gastrointestinales

Náuseas/ vómitos Dolor abdominal Íleo paralítico

Alteraciones hidroelectrolíticas

Reducida excreción urinaria de amonio Acidosis metabólica Natriuresis aumentada

Endocrinas

Reducción de la renina Secreción aumentada de prostaglandinas F2-a Secreción aumentada de la kalicreína Elevación de la insulina y el glucagón Disminución de la presión arterial

Hemodinámicas

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1.- Descartar falsa hiperpotasemia. 2.- Realizar un ECG para valorar la indicación del tratamiento inmediato. El procedimiento básico para orientar el diagnóstico diferencial es el siguiente: a.- Buscar sintomatología frente a un paciente con K+ plasmático > 5.5 mEq/L. b.- Siempre repetir analítica si muestra hemolizada. c.- Identificar pacientes de riesgo (insuficiencia renal, nefropatía diabética, ingesta de IECA, ARA II; espironolactona…), etc. d.- Determinar electrolitos, urea y creatinina en la sangre, gasometría, glucemia. Si sospecha de rabdomiolisis, solicitar CPK. TRATAMIENTO El tratamiento depende de la severidad de la hiperpotasemia y de la etiología. Las maniobras terapéuticas según el mecanismo de acción que se pueden utilizar son: – Favorecer la entrada de potasio a la célula: – Dextrosa + insulina.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Bicarbonato. Infusión de bicarbonato sódico, sólo limitada a casos de hiperpotasemia con acidosis metabólica severa. – Agonistas b-adrenérgicos (salbutamol nebulizado o vía iv). La pauta combinada de insulina+glucosa y salbutamol incrementa la entrada de potasio en la célula, evitando la posible hipoglucemia gracias al efectos estimulador sobre la gluconeogénesis. – Estabilizar la membrana celular: – Calcio: gluconato cálcico al 10%. El gluconato cálcico se indica de inmediato frente a cualquier alteración del ECG. – Aumentar la eliminación de potasio: – Resinas de intercambio catiónico. – Diuréticos de asa (furosemida). – Diálisis. El tratamiento de la hiperpotasemia aguda debe efectuarse con varios fármacos de forma simultánea. Los primeros en utilizarse deben ser gluconato cálcico, insulina con suero glucosado y beta-adrenérgicos, ya que son los de acción más rápida y mayor eficacia. Lo habitual es que se precise repetir las pautas, por su mecanismo de acción redistributivo, hasta que pueda producirse una eliminación real de potasio. Esto ocurre especialmente en los casos de uso de IECA/ARA II, y diuréticos ahorradores de potasio, pudiendo tardar 2-3 días en normalizar o reducir las cifras, en mayor medida si se trata de pacientes con insuficiencia renal. Tabla 105.3. Tratamiento de hiperpotasemia aguda AGENTE

DOSIS Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN

INICIO/DURACIÓN

Beta-agonistas (salbutamol)

0,5-1 ml en nebulización 0,5 mg s.c. o vía intravenosa

5-8 min/2-3 horas

Sales de calcio: 10 ml en 2-3 minutos. Gluconato cálcico al 10% Repetir cada 5-10 min.

5-10 min/30-60 min

Insulina+Glucosado

Perfusión: 10 UI Insulina rápida en 50 g de Glu (500 ml 10%)

15-30 min/3-6 horas

Bicarbonato sódico

Bicarbonato 1/6M 250-500 ml o 50 cc de 1M

30-60 min/6-8 horas

Quelantes intestinales: Resincalcio

Oral: 20-50 g/4-6 horas Enema:100 g/4-6 horas

1 hora/12 horas

Furosemida Torasemida

40-200 mg vía intravenosa. Según función renal

30 min/horas

Diálisis

Hemodiálisis Diálisis peritoneal

Min/horas, depende liberación endógena

SG: Suero glucosado; SSF: Suero fisiológico.

BIBLIOGRAFÍA - Rose BD, Post TW. Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base, Marbán, 2007: p 372-405. - Martínez JL, Borrallo JM, Silva, JA. Alteraciones hidroelectrolíticas. Moya Mir M, 3º Ed Médica Panamericana, 2005. p 228-235.

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CAPÍTULO 106

Capítulo 106 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CALCIO Marta Romero Molina - Dabaiba Regidor Rodríguez José Guillermo Sentenac Merchán INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS – El calcio (Ca) tiene múltiples acciones fisiológicas. El Ca sérico (Cas) es el 1% del Ca corporal total, y se distribuye en tres fracciones: 47% Ca libre o iónico (Cai), la fracción activa; 40% unido a proteínas (albúmina) y 13% a aniones. – La concentración sérica de Ca se mantiene entre 8,8 y 10,4 mg/dl. Si las proteínas están alteradas, se debe contemplar el Cai (4,7 - 5,1 mg/dl) o corregir el valor plasmático medido según una de las siguientes fórmulas: Ca real= Ca medido-(Pt x 0.676)+4.87 *Pt= proteínas totales

Ca real= Ca medido-albúmina + 4 Ca real= 4 - albúmina x 0,8 + Ca medido

– El control de la calcemia se realiza principalmente a través de la paratohormona (PTH) y la vitamina D (vit.D). HIPERCALCEMIA Cas > 10,5 mg/dl; Caiónico > 5,1 mg/dl DEFINICIÓN Se debe confirmar su existencia repitiendo la determinación y corrigiendo el valor según las proteínas totales, ya que casi la mitad son "falsas hipercalcemias", por extracción sanguínea incorrecta, o "pseudohipercalcemias", por hiperalbuminemia. ETIOLOGÍA Existen múltiples causas. El 90% de las hipercalcemias están en relación con hiperparatiroidismo y neoplasias malignas. – Tumorales – Metástasis óseas. – Neoplasias primarias: pulmón, mama, próstata, riñón, mieloma, linfoma, etc. – Producción de sustancias PTH-like y/o producción ectópica de vit.D. – Hormonales: hiperparatiroidismo (primario o secundario), síndromes MEN, hiper/hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma, etc. – Insuficiencia renal crónica. – Farmacológicas: intoxicaciones (vit.D, vit.A, teofilinas, AAS), tratamiento con tiazidas o litio, síndrome leche-alcalinos, etc. – Enfermedades granulomatosas: tuberculosis, sarcoidosis, etc.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Otras: inmovilización prolongada, rabdomiolisis (en fase de recuperación), hipercalcemia hipocalciúrica familiar, etc. CLÍNICA La repercusión varía según la severidad de la hipercalcemia y la velocidad de instauración. Puede afectar a múltiples niveles, siendo los síntomas más frecuentes: – Neuropsiquiátricos: obnubilación, ansiedad, miopatía, cefalea, crisis convulsivas, coma. – Gastrointestinales: anorexia, náuseas y vómitos, estreñimiento, dolor abdominal, úlcera, pancreatitis. – Renales: poliuria y polidipsia, nicturia, insuficiencia renal, litiasis, etc. – Cardiovasculares: acortamiento del QT, bradicardia, bloqueos, asistolia, etc. DIAGNÓSTICO – Anamnesis y exploración física: imprescindible TA, FC, FR y exploración neurológica. – Bioquímica: sodio (Na), potasio (K), cloro (Cl), urea, creatinina, proteínas totales, albúmina, CPK, amilasa, gasometría, fósforo (P) y magnesio (Mg). – Hemograma y estudio de coagulación – ECG, radiografía de tórax. MANEJO EN URGENCIAS Las medidas siguientes deberán aplicarse siempre y de forma urgente si Cas > 14 mg/dl y, según la repercusión clínica, si está entre 12 y 14 mg/dl. a) MEDIDAS GENERALES – Sondaje vesical y control de diuresis. Ritmo deseable: 100-150 ml/h. – Si Cas > 15 mg/dl: monitorización ECG, TA horaria y determinación de presión venosa central (PVC) mediante canalización de vía central. b) TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. Hidratación intensiva: aporte iv de suero salino fisiológico al 0.9% (S.S.F.), a ritmo de 200-400 cc/h o 2.500-6.000 cc en 24 h. Si cardiopatía o riesgo de insuficiencia cardiaca hay que valorar la PVC. Individualizar la reposición de otros electrolitos (K, Mg). 2. Diuréticos de asa: siempre tras la hidratación y sólo si hay datos de sobrecarga de volumen. Dosis de furosemida: 20-40 mg iv, cada 6-12 h. 3. Calcitonina: acción rápida, pero poco potente y de corta duración. Se recomienda un test de hipersensibilidad previo (0.1 ml de una solución de 10 UI por ml, vía sc). Dosis: 4-8 UI/kg cada 6-12 h vía im o sc. 4. Bifosfonatos: su acción comienza a las 48 h de la administración y el efecto se mantiene durante varias semanas. Son nefrotóxicos y necesitan ajuste en la insuficiencia renal. Existen varios tipos: Pamidronato: 60-90 mg en 500 cc de S.S.F. por vía iv durante 2-4 h. Zoledronato: 4 mg iv en 50-100 cc de S.S.F. durante 15 minutos. Es el más potente y rápido, y de elección en hipercalcemia asociada al cáncer. Clodronato: a dosis de 5 mg/kg/día, disuelto en 500 cc. de S.S.F. en 4-6 h. Menos potente que los anteriores. 5. Glucocorticoides: efecto máximo tras varios días de iniciar la administración. Dosis inicial: hidrocortisona 100-300 mg cada 8-12 h o metilprednisolona 40-

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CAPÍTULO 106

HIPERCALCEMIA

Leve

Moderada

Severa

Ca < 12 mg/dl

Ca 12-14 mg/dl

Ca > 14 mg/dl

asintomática o escasos síntomas

crónica y/o asintomática

No tto inmediato

Sí Hemodiálisis

agudo Cas y/o sintomática

Hidratación ± diurético: SOLO si sobrecarga de volumen + Bifosfonatos

insuficiencia renal severa o IC que contraindica hidratación o Ca 18-20 muy sintomática + estabilidad hemodinámica

Calcitonina: si sintomática + Corticoides: si

Exceso vit. D

mieloma linfoma

enf. granulomatosa

Figura 106.1. Algoritmo terapéutico de la hipercalcemia

80 mg cada 8-12 h por vía iv. Dosis de mantenimiento: Prednisona 40-80 mg/día vo. 6. Hemodiálisis: en pacientes en los que esté contraindicada la sobrecarga de volumen o con deterioro de función renal. Se puede plantear en pacientes hemodinámicamente estables con hipercalcemia muy severa (18-20 mg/dl). Existen otros fármacos, como mitramicina y nitrato de galio, que son menos utilizados actualmente, a los que se podría recurrir en casos concretos. HIPOCALCEMIA Cas < 8 mg/dl; Caiónico < 4,75 mg/dl DEFINICIÓN Es fundamental determinar el Ca corregido, ya que lo más frecuente son las falsas hipocalcemias en relación con hipoalbuminemia, con Ca iónico normal.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ETIOLOGÍA – Hipoparatiroidismo: secreción de PTH disminuida, generalmente por destrucción glandular quirúrgica (paratiroidectomía, cirugía de cuello), autoinmune o infiltración (hemocromatosis). – Hiperfosfatemia: insuficiencia renal, aporte excesivo de fosfato (oral o en enemas), rotura celular (rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral, etc). – Déficit o resistencia a la vitamina D: escasa ingesta, malabsorción, etc. – Alteraciones del magnesio: hipomagnesemia, hipermagnesemia severa. – Fármacos: quelantes (citrato, EDTA… atención en transfusiones masivas), bifosfonatos, cinacalcet, cisplatino, foscarnet, fenitoína, etc. – Otros: pancreatitis aguda, sepsis, alcalosis respiratoria aguda, síndrome del hueso hambriento (tras paratiroidectomía), metástasis osteoblásticas, resistencia a PTH, etc. CLÍNICA Dependiendo de la cifra de Ca y la velocidad de instauración, las manifestaciones serán agudas o crónicas: – Tetania: por hiperexcitabilidad neuromuscular. Puede ser leve, (parestesias periorales y acras o calambres musculares), o severa (espasmo carpo-pedal, laringoespasmo, broncoespasmo, convulsiones, etc). En la exploración se evidencia mediante dos maniobras: signo de Chvostek (contracción de músculos faciales al percutir el nervio facial en la región preauricular próxima al trago) y signo de Trousseau (inducción del espasmo carpo-pedal tras comprimir con el manguito del esfingomanómetro por encima de la TA sistólica durante tres minutos). – Convulsiones: pueden aparecer con y sin tetania. – Alteraciones cardiovasculares: hipotensión, disfunción miocárdica, prolongación del QT, arritmias, etc. – Papiledema: si hipocalcemia severa. – Alteraciones psiquiátricas: irritabilidad, ansiedad, depresión, alucinaciones, etc. DIAGNÓSTICO Se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos ECG y la determinación de la calcemia. Las exploraciones a solicitar en urgencias son prácticamente superponibles a las de la hipercalcemia. MANEJO EN URGENCIAS El tratamiento de la hipocalcemia varía dependiendo de la severidad y de la causa subyacente. 1. Calcio a. Intravenoso: en la fase aguda si síntomas graves (convulsiones, espasmo carpopedal, alteraciones cardiacas, etc.) o Ca < 7,5 mg/dl. – Objetivo: mantener Ca sérico en el límite bajo de la normalidad. – Preparados: Preparado

Ampollas

Contenido Ca elemento

Gluconato cálcico 10%

10 ml

90 mg

Cloruro cálcico 10%

10 ml

270 mg

CAPÍTULO 106

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– Dosis: – Inicial: 100-300 mg en 50-100 cc de S. glucosado al 5% en 20 minutos. Si infusión más rápida, riesgo de arritmias. Efecto durante 2-3 h. – Mantenimiento: 0,5-1,5 mg de Ca elemento/kg/h. (Ej: paciente de 70 kg a dosis de 1mg/kg/h 560 mg en 500 cc de S. Glucosado 5% cada 8 h). – Precauciones: No administrar por la misma vía que bicarbonato o fosfato, y siempre diluido, ya que es muy irritante en los tejidos. b. Oral: si Ca > 7,5 mg/dl y paciente asintomático o con síntomas leves de irritabilidad neuromuscular (parestesias) dar 1,5-3 g/día de Ca elemento, cada 8-12 h, como acetato o carbonato cálcico. * Corrección de hipomagnesemia: sospechar ante hipocalcemia refractaria que no se corrige tras 24 h de tratamiento. Si hay diagnóstico analítico, corregir Mg antes de administrar Ca. Precaución si hay insuficiencia renal. Mantener aporte hasta Mg sérico * 0,8 mEq/l. – Inicial: infusión iv de 2 g (16 mEq) de sulfato de magnesio en 100 cc de S. glucosado al 5% o S.S.F. en 20 minutos. – Mantenimiento: según severidad, 1 g iv (8 mEq) de sulfato de magnesio en 100 cc por hora o Mg oral 300-400 mg/día divididos en tres dosis. * Si existe acidosis metabólica a la vez que hipocalcemia, corregir primero el Ca y posteriormente el pH. 2. Vitamina D: si sospecha de hipoparatiroidismo o déficit de vitamina D. – Calcitriol 0,25-0,50 mcg/día vía oral. BIBLIOGRAFÍA - García Butenegro MP, García Gil ME, Gutiérrez Martínez E. Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio. En: Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil ME et al, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5ª ed. Madrid: Merck & Dohme; 2003. p. 699-712. - Up to Date, editado por Rose BD, Up to Date, Waltham, MA 2008. - Fisterra.com Atención primaria en la Red [sede web]. La Coruña 1990; Fisterra.com-[actualizada 01/03/2005; acceso 20/12/2008] De Cinza Sanjurjo S, Nieto Pol E. Hipercalcemia. Disponible en: http://www.fisterra.com/guias2/hipercalcemia.asp

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CAPÍTULO 107

Capítulo 107 RABDOMIOLISIS. SÍNDROME DE APLASTAMIENTO Luis Enrique Lindo Gutarra - Mercedes Acevedo Ribó José Guillermo Sentenac Merchán INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Descrito por primera vez como "síndrome aplastamiento" durante la segunda guerra mundial en Londres. Rabdomiolisis es un síndrome clínico caracterizado por lesión del músculo estriado, reversible o no, que altera la integridad de la membrana celular y permite la liberación al torrente sanguíneo de constituyentes del interior celular. El daño es causado por cualquier depleción de energía y muerte celular, o más comúnmente, por compromiso de la perfusión muscular causando isquemia en músculo esquelético, provocando cambios en el metabolismo hidroelectrolítico y ácido base y generando un tercer espacio con secuestro de volemia en el interior del compartimento muscular. ETIOLOGÍA Diferenciamos entra causas traumáticas y/o compresivas y/o isquémicas, directas de la fibra muscular y causas no traumáticas, existiendo en muchos casos, combinaciones de varios factores. CLÍNICA – General: puede ser muy inespecífica y pasar desapercibida. La triada clásica: "mialgias, pigmenturia, y elevación de enzimas musculares", se da en un porcentaje muy reducido de los casos. La clínica más universal suele ser debilidad, calambres, y en ocasiones parestesias. Dependiendo de la causa puede aparecer fiebre (hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno, infecciones), malestar general, náuseas o vómitos; estatus epiléptico, shock, coma o parada cardiaca (sepsis, trauma, diabetes mellitus). – Hipovolemia: el paciente suele presentarse con depleción de volumen, incluso en shock hipovolémico, bien por ausencia de ingesta (estados comatosos, inmovilización prolongada), y sobre todo por secuestro de agua en el compartimiento muscular, con creación de un tercer espacio y en ocasiones síndrome compartimental. – Pigmenturia: típica coloración de la orina "marrón oscuro", debido a la eliminación de mioglobina en la orina. Para que se manifieste macroscópicamente el valor de mioglobina en sangre debe exceder los 100 mg/dl, ya que su bajo peso molecular hace que se filtre rápidamente por el riñón y el síntoma pase desapercibido – Fracaso renal agudo: complicación grave del cuadro, ocasionada por depósito intratubular de mioglobina, con toxicidad tubular y posible cuadro de Necrosis Tubular Aguda (NTA) establecido. No se ha establecido correlación de la elevación de CPK con la severidad del Fracaso Renal Agudo (FRA). Factores de riesgo: edad avanzada, deshidratación previa, hiperuricemia, estado hiperosmolar. Según estudio de la Comunidad de Madrid en 1995, el 14,9% de los FRA fueron secundarios a rabdomiolisis.

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Tabla 107.1. Etiología de la rabdomiolisis CAUSAS TRAUMÁTICAS/ ISQUEMICAS/COMPRESIVAS DIRECTAS: - Politraumatizado: síndrome de aplastamiento. - Quemaduras, congelaciones, electrocución. - Estados comatosos. - Prolongada inmovilización. - Cirugía vascular: isquemia por compresión de venas. - Cirugía ortopédica: isquemia por creación de torniquetes, síndrome compartimental. CAUSAS NO TRAUMÁTICAS: - CON ACTIVIDAD MUSCULAR EXCESIVA: - MÚSCULO SANO: - Ejercicio extremo: corredores no entrenados - Estatus convulsivo/ Estatus asmático - Delirium tremens - Agitación psicótica - MÚSCULO PATOLÓGICO - Miopatías metabólicas - Miopatías mitocondriales - Hipertermia maligna - Síndrome neuroléptico maligno - SIN ACTIVIDAD MUSCULAR EXCESIVA: - DROGAS Y TÓXICOS: alcohol, heroína, metadona, anfetaminas, cocaína, LSD, estatinas y fibratos. Colchicina. Etilenglicol. Zidovudina. Neurolépticos. Anfotericina. Mordedura de serpiente. - INFECCIONES: sepsis, polimiositis bacteriana. Virus: influenza A y B, coxackie, VHB, VHS, parainfluenza, adenovirus, HIV, CMV. Malaria. - ENDOCRINO-METABÓLICO: hiper e hiponatremia, estados hiperosmolares (hiperglucemia cetósica), hipopotasemia, hipofosforemia, hipocalcemia. Hipotiroidismo. Feocromocitoma (vasoconstricción por catecolaminas) - MIOPATÍAS INFLAMATORIAS: polimiositis. - MISCELÁNEA: hipo e hipertermia, idiopático.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ENZIMAS MUSCULARES: liberadas del interior de la célula al torrente sanguíneo – CPK plasmática: comienza a elevarse entre 2-12 horas del daño muscular, pico a las 48-72 horas y descenso al 3º-5º día. No hay un título exacto para definir rabdomiolisis, pero se asumen un aumento 5 veces por encima del límite superior (1.000 U/l). La mayoría isoforma MM, pero puede encontrarse mínima cantidad de MB, sin significar daño miocárdico. – Mioglobina: no suele emplearse la mioglobina plasmática, por requerir técnicas más sofisticadas, y al filtrarse rápidamente por el riñón, un valor normal no excluye el diagnóstico. Se emplea la medida de mioglobina en orina: una tira reactiva positiva, no diferenciará la mioglobinuria de la hemoglobinuria: una tira reactiva positiva con un sedimento urinario sin hematíes, nos dará el diagnóstico. Como pista, la hemoglobina tiñe las muestras plasmáticas y la mioglobina no. ELECTROLITOS Y EQUILIBRIO ÁCIDO BASE: Hiperpotasemia e hiperfosforemia, por liberación directa de la célula muscular. Calcemia: en las fases iniciales del cuadro, exis-

CAPÍTULO 107

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tirá hipocalcemia, raramente sintomática, debido a depósito de calcio en el tejido necrótico (favorecido por hiperfosforemia). En la fase de recuperación del cuadro, aparecerá hipercalcemia, por liberación del músculo dañado al plasma y elevación de niveles de PTH y vitamina D. Por este motivo, la hipocalcemia inicial no se tratará salvo síntomas asociados. Acidosis metabólica con GAP aumentado: agravaría la hiperpotasemia. FUNCIÓN RENAL: en caso de producirse insuficiencia renal asociada al cuadro, característica disminución de ratio urea/creatinina, por liberación de creatinina muscular. Sodio en orina: < 20 mEq/l; Excreción Fraccional de Sodio en orina (EF Na orina): < 1% (a pesar de haber daño tubular, los índices urinarios son bajos). Sistemático de orina: cilindros hialinos y granulosos, tubulares. OTROS VALORES BIOQUÍMICOS: Elevación de GOT, LDH, aldolasa (enzima muscular específica) e hiperuricemia. TRATAMIENTO DE LA RABDOMIOLISIS 1) TRATAMIENTO DE LA CAUSA Tratamiento dirigido del enfermo politraumatizado, suspensión del fármaco desencadenante, tratamiento del estatus convulsivo y asmático, identificación y tratamiento precoz de las infecciones, fasciotomía urgente en el síndrome compartimental. 2) PREVENCIÓN DEL FRACASO RENAL AGUDO Corrección de la hipovolemia: aumentar el volumen plasmático garantizará el aumento de la diuresis, con disminución de la toxicidad de la mioglobina y de la formación de cilindros tubulares. – Inicio precoz: en rabdomiolisis traumáticas empezar en el mismo lugar del accidente. Menor eficacia si se comienza 6-12 horas después del origen del proceso. – SSF 0,9% a ritmo de infusión 1-2 l/hora en las primeras horas. Pueden llegar a requerirse hasta 12 l/día. Mantener hasta descenso de CPK inferior a 5.00010.000 UI/l – Mantener ritmo diurético en torno 200-300 ml/hora. Alcalinización de la orina: evidencia nefroprotectora de pH urinario > 6,5, evitando toxicidad de mioglobina y formación de cilindros. – Bicarbonato iv: ritmo primer día: 200-300 mEq. Puede prepararse un litro de suero salino 0,45% al que se añaden 50 mEq/litro de bicarbonato iv. Un litro de bicarbonato 1 Molar, contiene 1000 mEq/litro. Un litro de bicarbonato 1/6 Molar contiene 160 mEq/litro. – Puede agravar hipocalcemia preexistente y precipitación de fosfato tisular: monitorizar pH urinario y suspender si pH venoso 7,50. Diuréticos: no utilizar hasta que no se ha logrado adecuada volemia. – Manitol: ha mostrado beneficio en aquellos pacientes con CPK superior a 30.000 U/l. Dosis: añadir 50 ml de manitol al 20% a cada litro de solución de SSF. Puede producir expansión de volumen e hiperosmolalidad: mantener gap osmolar < 55 mOsm/k. – Furosemida: si mala respuesta con manitol. Dosis variable según función renal. También alcaliniza la orina. – Acetazolamida: en casos de alcalosis metabólica secundaria a administración de bicarbonato. Diálisis: indicación en caso de FRA establecido con hiperpotasemia o acidosis refractaria al tratamiento conservador: NO ESTÁ INDICADA COMO TERAPIA PARA ELIMINAR LA MIOGLOBINA.

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3) TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Hiperpotasemia: las medidas de redistribución (glucosa con insulina, bicarbonato iv), pueden resultan ineficaces por pérdida de integridad de membrana celular muscular. Tratar con resinas de intercambio iónico (Resincalcio) oral: 15 gramos/8 horas. Si potasio > 7 mEq/l y gravedad electrocardiográfica puede requerir diálisis. Hipocalcemia: sólo tratar con gluconato cálcico iv 10% (1 ampolla en 2 minutos), si hiperpotasemia grave, ya que en la fase de resolución existirá hipercalcemia y puede agravarse la precipitación tisular de fosfato cálcico. ANAMNESIS: traumatismos, inmovilización prolongada, toma de fármacos, síntomas infecciosos, tóxicos, cirugías vasculares/traumatológicas recientes, orinas oscuras, mialgias, debilidad, calambres. Oliguria

EXPLORACIÓN FÍSICA: traumatismos, fiebre, datos de focalidad infecciosa, cirugía vascular/traumatológica reciente; datos depleción de volumen: pliegue cutáneo +. EXPLORACIÓN MUSCULAR: empastamiento, músculos blandos, dolor a la palpación. ANALÍTICA: Hemograma: datos de infección: leucocitosis, leucopenia. Coagulación: coagulopatía en sepsis, datos de CID. Bioquímica sangre: CPK (MM), glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, fósforo, GAB, GOT, aldolasa, LDH. SO: tira reactiva positiva, sin hematíes en sedimento. Si Insuficiencia renal: EFNa orina < 1 %. Na(u) < 20 mEq/l. TRATAMIENTO INTEGRAL - TRATAMIENTO DE LA CAUSA - PREVENCIÓN DEL FRA - TRATAMIENTO ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS. EF Na orina: excreción fraccional de sodio en orina; Na(u): sodio en orina

Figura 107.1. Manejo práctico de rabdomiolisis en Urgencias

BIBLIOGRAFÍA - Steddon S, Ashman N, Chesser A, Cunningham J. Rhabdomyolysis. Oxford Handbook of Nephrology and hypertension. Oxford University Press. 2006:128-131. - Rhabdomyolysis: a review of clinical presentation, etiology, diagnosis, and management. Pediatr Emerg Care 2008;24(4):262-8. - Rhabdomyolysis. Intern Emerg Med 2007;2(3):210-8. Epub 2007 Oct 1. - González Parra E. Prevención de FRA asociado a depósitos intratubulares de origen endógeno: rabdomiólisis, mieloma múltiple y síndrome de lisis tumoral. Nefrología 2007; 27(supl.3):72-79.

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CAPÍTULO 108

Capítulo 108 URGENCIAS EN EL DIABÉTICO. HIPERGLUCEMIA. CETOACIDOSIS. SÍNDROME HIPEROSMOLAR Ofelia Llamazares Iglesias - Virginia Peña Cortés - José López López José Guillermo Sentenac Merchán INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crónica que se caracteriza por un déficit absoluto o relativo de insulina, por un grado variable de resistencia a su acción, o por ambos, lo que condiciona una alteración del metabolismo hidrocarbonado con hiperglucemia mantenida. Sin tratamiento la hiperglucemia origina un aumento del catabolismo graso y de las proteínas lo que desencadena las complicaciones que se desarrollan a continuación. Las complicaciones agudas de la diabetes que nos podemos encontrar en urgencias son: – Hiperglucemia aislada. – Cetoacidosis diabética (CAD). – Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH). – Hipoglucemia. HIPERGLUCEMIA AISLADA DEFINICIÓN Se entiende por hiperglucemia aislada cifras de glucemia en sangre mayores de 200 mg/dl en un análisis sistemático o en glucemia capilar, sin otros problemas metabólicos agudos asociados. CAUSAS – Si el paciente es diabético conocido hay que descartar la existencia de una complicación aguda (CAD, SHH) e investigar las posibles causas desencadenantes como infecciones, tratamiento con corticoides, abandono del tratamiento, evento cardiovascular, etc. – Si no es diabético, interrogar sobre posibles determinaciones anteriores de glucemia para precisar el diagnóstico, pensando en la DM tipo 2 si se asocian otros factores de riesgo cardiovascular, edad mayor de 40 años y ausencia de cetosis y en la DM tipo 1 si no se dan esas condiciones y la presentación es más aguda. En ambos casos también habría que investigar factores desencadenantes. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Se solicitarán de forma individualizada, siendo necesarias si hay sospecha de descompensación aguda, proceso grave intercurrente, glucemia mantenida mayor de 300 mg/dl o cetonuria sin otra causa justificable. Se extraerán los parámetros analíticos de las descompensaciones agudas.

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TRATAMIENTO 1. Durante su estancia en Urgencias se administrarán 500 cc de suero salino 0,9% con 6-8 UI de insulina rápida a pasar en 2 horas. Después, según el grado de hiperglucemia, se ajustará el tratamiento para el alta. 2. Si el paciente se va de alta: 2.1. Si es diabético conocido, en tratamiento con insulina, se corregirá la hiperglucemia con insulina rápida o análogos de insulina rápida a razón de 1 unidad por cada 50 mg/dl que la glucemia esté por encima de 150 mg/dl antes del desayuno, comida y cena, y se aumentará en un 10-20% la dosis habitual de insulina que se inyectaba según la intensidad del proceso desencadenante. Si el paciente no es insulin-dependiente se darán recomendaciones dietéticas, se pautarán o ajustarán los antidiabéticos orales (ADO) o se insulinizará, comenzando por añadir a los ADO previos insulina de acción prolongada a razón de 0,2-0,3 UI/k/día sobre las 23 horas. 2.2. Si no es diabético conocido, y es obeso, se darán recomendaciones dietéticas y se pautarán, si procede, dosis bajas de ADO (si no hay contraindicación el de elección es metformina). Si el paciente no es obeso, se recomendará dieta, ADO o se insulinizará según la intensidad de la hiperglucemia inicial. Si se inicia insulina, se comenzará con dosis bajas (0,3 UI /k de peso) en dos dosis: – 2/3 del total calculado en el desayuno, y de éstas, 2/3 de insulina intermedia y 1/3 de rápida o análogo rápido (premezcla 30:70). – 1/3 del total en la cena, fraccionando también con 2/3 de intermedia y 1/3 de rápida. Valoración en breve por el endocrinólogo y/o el médico de Atención Primaria. CRITERIOS DE INGRESO 1. Si aparecen complicaciones metabólicas agudas (CAD, SHH). 2. Inicio de una DM tipo 1, sin cetoacidosis y sin poder ser visto a corto plazo para realizar tratamiento intensivo y educación diabetológica. 3. Hiperglucemia mayor de 300 mg/dl acompañada de deshidratación sin situación hiperosmolar. 4. Problemas psicológicos graves que condicionan un control metabólico deficiente y que no es posible tratar de forma ambulatoria. CETOACIDOSIS DIABÉTICA. SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR DEFINICIÓN Y CONCEPTOS Son dos entidades clínicas producidas por un déficit absoluto o relativo de insulina y un exceso de hormonas contrarreguladoras (cortisol, catecolaminas, GH y glucagón). Presentan una mortalidad de un 5% para la CAD y un 15% para el SHH. La CAD suele aparecer en situaciones con déficit absoluto de insulina (más frecuente en DM insulin-dependientes) mientras que el SHH se produce en los pacientes que tienen cierta reserva insulínica, lo cual evita tanto la formación de cuerpos cetónicos por el hígado producida cuando existe déficit total de insulina, como la acidosis secundaria. Por este motivo es más frecuente en DM tipo 2 no insulin-dependientes.

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CAPÍTULO 108 CAUSAS Tabla 108.1. Causas desencadenantes de CAD y SHH CAD

SHH Procesos intercurrentes: - Infecciones - Pancreatitis aguda - IAM*, ACVA* - Tratamiento farmacológico: corticoides, etc.

Déficit insulínico: - Errores u omisión del tratamiento insulínico - Debut - Transgresiones dietéticas

Causas que originen deshidratación - Diarrea y vómitos - Diuréticos Causas aumentan osmolaridad: - Nutrición enteral o parenteral - Bebidas azucaradas, etc.

*IAM: infarto agudo de miocardio, ACVA: accidente cerebrovascular agudo

CLÍNICA Tabla 108.2. Manifestaciones clínicas de la CAD y SHH CAD

SHH

Clínica cardinal: poliuria, nicturia, polidipsia, con o sin pérdida de peso Inicio agudo y progresivo en horas Por acidosis metabólica: - Dolor abdominal, náuseas, vómitos - Respiración rápida y profunda (Kussmaul), aliento afrutado

Inicio insidioso Por hiperosmolaridad: - Predomina la clínica neurológica, desde obnubilación hasta coma

Si deshidratación grave: hipotensión, taquicardia, bajo nivel de conciencia/coma

DIAGNÓSTICO Tabla 108.3. Criterios diagnósticos de CAD y SHH CAD

SHH

Glucemia > 300 mg/dl

Glucemia > 600 mg/dl

Cetonuria positiva(o β-hidroxibutirato en sangre capilar > 3 mmol/l)

Ausencia o presencia débil de cetonuria

pH < 7,3 y/ o HCO3-* < 15 mmol/l

Osmp* >320 mOsm*/k

Anión GAP >16

Deshidratación grave

* Osmp: osmolaridad plasmática, mOsm: miliosmoles, HCO3-: bicarbonato.

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Se solicitará: – Glucemia capilar, glucosuria y cetonuria (con tiras reactivas). También existen tiras para determinar cetonemia (β-hidroxibutirato). Se debe realizar de forma inmediata mientras se obtiene analítica para iniciar el tratamiento rápidamente: – Bioquímica en sangre: glucosa, creatinina, urea, iones y amilasa (si se sospecha pancreatitis) ■ Glucosa > 250 mg/dl, en el SHH, la glucosa estará generalmente muy elevada, pudiendo alcanzar cifras superiores a 1.000 mg/dl. ■ Sodio: generalmente estará disminuido (salida intracelular de agua por hipertonicidad plasmática), aunque en situaciones de pérdida excesiva de agua por la orina podrá estar aumentado, lo que es más frecuente en SHH. No hay que olvidar corregir el sodio con la glucemia. ■ Potasio: se encontrará falsamente elevado ya que la falta de insulina impide que entre en el interior de las células, encontrándose realmente la concentración de potasio corporal total disminuida, situación que se desenmascarará con la aportación de suero e insulina. ■ Creatinina y urea en sangre: pueden elevarse por deshidratación. – Gasometría arterial (si no es posible, venosa): el pH < 7.3 y/o el bicarbonato < 15 mEq/l serán indicadores de acidosis metabólica con anión GAP elevado. Tabla 108.4. Resultados analíticos esperables según gravedad del proceso CAD Leve Glucosa plasmática (mg/dl)

Moderada

SHH Grave

> 250

> 250

> 250

> 600

Variable

Variable

Variable

> 320

Normal/baja

Normal/baja

Normal/baja

Normal/alta

7,25-7,30

7,00-7,24

< 7,00

> 7,30

Bicarbonato sérico (mEq/l)

15-18

10-15

< 10

> 15

Anión GAP (mEq/l)

> 10

> 12

> 12

Variable

Cuerpos cetónicos en orina

+++

+++

+++

-ó+

Osmolaridad plasmática (mOsm/k) Natremia (mEq/l) pH

– Hemograma: existirá hemoconcentración con el correspondiente aumento del hematocrito. Podrá existir leucocitosis con desviación izquierda no estando siempre en relación con infección subyacente (pensar en ella si existe fiebre). – Sistemático de orina y sedimento: habrá glucosuria y cetonuria positiva (pudiendo existir falsos negativos con la utilización de tiras reactivas). A veces proteínas en sedimento por infección subyacente, lo más frecuente por descompensación glucémica o infección urinaria concomitante. – Radiografía de tórax: si se sospecha infección respiratoria. – Electrocardiograma: si cardiopatía isquémica aguda, arritmias o alteraciones a nivel del ionograma.

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CAPÍTULO 108 Tabla 108.5. Fórmulas útiles Sodio corregido con glucemia = Na* medido + 1,6 x glucemia (mg/dl)/100 Déficit de agua libre = 0,6 x peso (k) x [(Na actual/Na deseado) -1] Osmolaridad plasmática = 2 (Na) + (glucemia/18) + (urea/6) Normal: 280-295 mOsm*/k Anión GAP = Na - (Cl-* + HCO3-*) Normal: 12 ± 2 mEq*/l * Na: sodio, Cl-: cloro, HCO3-: bicarbonato, mOsm: miliosmol, mEq: miliequivalente.

TRATAMIENTO 1. Medidas generales: – Tomar constantes (temperatura, tensión arterial, frecuencias cardíaca y respiratoria) y valoración clínica inicial de signos gravedad (hipotensión, respiración de Kussmaul). – Canalizar vía periférica. En cardiópatas o ancianos canalizar vía central para monitorización de la presión venosa central. – Monitorización clínica y analítica estricta (ver tabla 108.11). – Balance hídrico estricto (sondaje urinario si no es posible cuantificar diuresis). 2. Tratamiento específico: 2.1. Fluidoterapia – Es fundamental la reposición de líquidos pues los pacientes presentan una pérdida entre el 5-10% de su peso, siendo casi siempre mayor en SHH. Para un mejor manejo se puede calcular el déficit de agua libre, corrigiendo la mitad del mismo en 1224 horas y la otra mitad en 24 horas, teniendo en cuenta el balance hídrico. – El ritmo de infusión dependerá de la edad del paciente, la existencia de cardiopatía asociada, la diuresis y su situación hemodinámica. – En caso de shock se administrará todo el volumen necesario según la diuresis, y si no hubiese respuesta, se utilizarán expansores del plasma. – Se comienza con suero salino fisiológico al 0,9%. Aunque este suero es isotónico, es relativamente hipotónico respecto a la osmolaridad que presenta el paciente. Sólo utilizar suero hipotónico (0,45%) si persiste hipernatremia cuando se ha repuesto la mayor parte del déficit del volumen inicial o al principio el sodio corregido en plasma mayor o igual a 155 mEq. No olvidar corregir el sodio con la glucemia (ver tabla 108.5). – Cuando la glucemia sea igual o menor a 250 mg/dl, iniciar sueros glucosados al 5%, junto con los salinos (la mitad del total calculado será en salinos y la otra mitad en glucosados). Tabla 108.6. Ritmo de infusión de fluidoterapia Tiempo de infusión

Cantidad de suero

Ritmo de infusión

Primeras 2 horas

1.000 cc

500 cc/ hora

Siguientes 4 horas

1.000 cc

500 cc/2 horas

Siguientes 6 horas

1.000 cc

500 cc/3 horas

Siguientes 8 horas

1.000 cc

500 cc/4 horas

Siguientes 24 horas

3.000 cc

500 cc/4 horas

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2.2. Insulinoterapia intravenosa – Se utiliza insulina rápida regular, administrando un bolo inicial intravenoso (iv) de 0,15 UI/k de peso (aproximadamente unas 10 UI iv). Se continúa después con 0,1 UI/k/h al principio, que se administra en sueros a caída libre o en bomba, según la experiencia, disponibilidad del centro y/o gravedad del paciente (ver pautas en tablas 108.7 y 108.8). – La glucemia descenderá a un ritmo máximo de 100 mg/dl/h, si no disminuye a más de 50 mg/dl/h se podrá duplicar el ritmo de infusión de la insulina y si desciende más de 150 mg/dl/h, bajar 1/3 la dosis administrada. Las causas más frecuentes si no hay una respuesta son el empeoramiento de la acidosis y/o una hidratación insuficiente. – Cuando la glucemia llegue a 250 mg/dl se bajará el ritmo de infusión de la insulina a la mitad (0,05 UI/k/h) y se utilizarán la mitad de los sueros calculados en forma de sueros glucosados al 5%. – El objetivo inicial es mantener la glucemia entre 150-200 mg/dl en la CAD y entre 200-250 mg/dl en el SHH. Tabla 108.7. Pauta de administración de insulina en sueros 1- Bolo de 0,15 UI/k de insulina rápida iv continuando después con insulina en sueros según cifras de glucemia. Glucemia > 250 mg/dl

Tipo de suero/dosis de insulina 500 cc de S. Salino + 6 UI / hora

250-221 mg/dl

500 cc de S. Glucosado 5% + 12 UI/ tres horas (4 UI/ h)

220-191 mg/dl

500 cc de S. Glucosado 5% + 9 UI / tres horas (3 UI/ h)

190-161 mg/dl

500 cc de S. Glucosado 5% + 6 UI / tres horas (2 UI/ h)

160-131 mg/dl

500 cc de S. Glucosado 5% + 4 UI / tres horas (1,3 UI/ h)

130-101 mg/dl

500 cc de S. Glucosado 5% + 2 UI / tres horas (0,7 UI/ h)

100-71 mg/dl < 70 mg/dl

500 cc de S. Glucosado 5% + 1 UI / tres horas (0,3 UI/ h) 500 cc de S. Glucosado 5% sin insulina. Repetir glucemia capilar en 15-30 minutos y se reinicia con 1-2 unidades menos de insulina en cada suero glucosado.

2.3. Potasio – Administrar una vez comprobada la diuresis y según los resultados del laboratorio, habitualmente comenzar con 20 mEq/hora. – No administrar si anuria u oligoanuria o signos electrocardiográficos de hiperpotasemia. – Tras los controles iniciales señalados en la tabla 108.9 y una vez estabilizados, se deben monitorizar los niveles de potasio en sangre a las 6 horas después de iniciar el tratamiento y después cada 8 horas.

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CAPÍTULO 108 Tabla 108.8. Pauta de insulinoterapia en bomba 1- Bolo de 0,15 UI/k de insulina rápida i.v. continuando después con insulina en bomba según cifras de glucemia. 2- Poner 100 UI de insulina regular en 100 cc de SSF 0,9% (1 ml=1 UI) Glucemia

Ritmo de infusión de la bomba

> 250 mg/dl

6 ml/h ( 6 UI / h)

250-221 mg/dl

4 ml/h (4 UI/ h)

220-191 mg/dl

3 ml/h (3 UI/ h)

190-161 mg/dl

2 ml/h (2 UI/ h)

160-131 mg/dl

1,5 ml/h (1,5 UI/ h)

130-101 mg/dl

1 ml/h (1 UI/ h)

100-71 mg/dl

0,5 ml/h (0,5 UI/ h)

< 70 mg/dl

Parar bomba, dejando SG 5%. Repetir glucemia capilar en 15-30 minutos y se reinicia bajando 0,5-1 ml/h.

Nota: en el SHH se suele precisar menos dosis de insulina, por lo que se puede poner 0,5-1 UI menos por hora con respecto a las escalas de las tablas 108.7 y 108.8.

Tabla 108.9. Pauta de administración de potasio Cifra de potasio (mEq/l)

Dosis para administrar (mEq/h)

5 u oligoanuria

No administrar. Control en 1 hora

2.4. Bicarbonato – La insulinoterapia pautada suele frenar la lipolisis y corregir la cetogénesis, resolviendo las anomalías del equilibrio ácido-base. – La administración de bicarbonato no ha demostrado cambiar la evolución de la CAD, ni siquiera cuando el pH está entre 6,9 y 7,1, pues aumenta el riesgo de hiperpotasemia, puede producir acidosis paradójica del sistema nervioso central y tras corrección de la cetosis, una alcalosis metabólica. – Está indicado por todo esto si el pH < 7 y/o el bicarbonato es < 5 mEq/l o si existen signos electrocardiográficos de hiperpotasemia grave, depresión respiratoria o fallo cardíaco, o presencia de acidosis láctica (más frecuente en el SHH) con pH < 7,2. Tabla 108.10. Pauta de administración de bicarbonato pH > 7

No se administra

pH 7 a 6,9

40 mEq (250cc de Bicarbonato 1/6 M* +10 mEq de K)

pH < 6,9

80 mEq (500cc de Bicarbonato 1/6 M* + 20 mEq de K)

* M: molar

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– La dosis recomendada es de 1 mEq/k en 45-60 minutos, con una nueva extracción de gases a los 30-60 minutos de su administración. – La corrección no debe ir más allá de lo que permita alcanzar un pH de 7. 2.5. Heparina de bajo peso molecular Se puede administrar para prevenir trombosis vasculares favorecidas por la deshidratación, hiperagregabilidad plaquetaria y aumento de factores de la coagulación y productos degradación de la fibrina. Dosis habitual 40 mg subcutáneos/día sobre todo en SHH. MONITORIZACIÓN CLÍNICA Y ANALÍTICA Se realizará según la gravedad del paciente. Tabla 108.11. Monitorización analítica Constantes y nivel de conciencia

Cada hora al inicio y luego cada 4-6 h

Balance hídrico y PVC*

Si compromiso hemodinámica horaria, si no cada 4-6 h. PVC* si riesgo de sobrecarga ventricular

Glucemia capilar

Horaria y si estable cada 2-4 horas

Equilibrio ácido-base

Cada 1-2 horas hasta estabilización del pH

Potasio

Cada 2 horas hasta normalización

Función renal, Na, Cl y osmolaridad

Cada 4-6 horas

Cetonuria/cetonemia

Hasta resolución de cetosis

*PVC: presión venosa central.

EVOLUCIÓN Y TRANSICIÓN A INSULINOTERAPIA SUBCUTÁNEA Cuando se haya corregido la acidosis y alteraciones electrolíticas y el paciente se encuentre bien hidratado, se iniciará tolerancia vía oral, dejando los sueros unas horas más de apoyo hasta confirmar la estabilidad del paciente. Cuando la tolerancia sea adecuada se iniciará dieta de diabético e insulina subcutánea. La vida media de la insulina regular por vía intravenosa es de 4-5 minutos, su acción dura 20 minutos y a los 30-60 minutos son indetectables. Por este motivo debe mantenerse la infusión de insulina intravenosa al menos 1-2 horas después de haberse administrado la insulina subcutánea de acción rápida (regular o análogos de acción rápida) o 2-4 horas después si es insulina de acción intermedia o prolongada (NPH, detemir o glargina). La estimación de la dosis inicial de insulina subcutánea se hace en base a las necesidades en las 8 horas previas de infusión iv de insulina. Cálculo y reparto: – Dosis en las últimas 8 horas: dividir el total entre 8 para conocer las unidades que ha necesitado en cada hora de media. – Multiplicar las unidades horarias por 24 para conocer la dosis diaria total. – Distribuir el total en 50% para insulina basal (NPH, detemir o glargina). Para NPH 2/3 en desayuno y 1/3 en cena, para glargina una dosis en preferiblemente sobre las 23 h y para detemir una dosis como glargina o dos dosis repartida 1/2 en desayuno y 1/2 en cena. – El otro 50% irá para insulina preprandial (bolo) en forma de insulina regular o análogo de insulina rápida (lispro, aspart o glulisina), y repartida en 1/3 antes de desayuno, 1/3 en comida y 1/3 en cena.

CAPÍTULO 108

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– Dejaremos pauta correctora con la misma insulina prandial elegida, añadiendo una unidad extra por cada 50 mg/dl que supere los 150 mg/dl de glucemia capilar. – Se realizarán controles de glucemia capilar antes y dos horas después de comidas principales y al inicio de madrugada (3-4 horas) hasta realizar un ajuste preciso del tratamiento insulínico. BIBLIOGRAFÍA - American Diabetes Association. Estándares para la asistencia médica de la diabetes 2008. Diabetes Care 2008;30(1):24-28. - Estopiñan García V. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética en el paciente adulto. Endocrinología y Nutrición 2003;50(1):11-13. - Hardern RD, Quinn ND. Emergency management of diabetic ketoacidosis in adults. Emerg Med J 2003;20(3):210-213. - Kitabchi AE, Umpierrez GE. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care. 2004;27(1):94-102. - López López J. Cetosis y cetoacidosis diabética. Educ Diabetol 1991;1(3):36-39. - Wagner AM, Rigla M, Mauricio D. Cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico. En: Gomis R, Rovira A, Felíu JE, Oyarzábal M, (editores). Tratado SED de Diabetes Mellitus. Bases moleculares, clínicas y tratamiento. 1ª edición. Editorial Médica Panamericana S.A., Madrid, 2007. Cap 49: 523-532. - Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar non ketotic syndrome. En: Kahn CR, Weir CG, King GL, Jacobson AM, et al (editores). Joslin´s Diabetes Mellitus. 14ª edición. Lippincott Williams and Wilkins, Boston, 2005. Cap 53: 887-900.

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CAPÍTULO 109

Capítulo 109 HIPOGLUCEMIA Ofelia Llamazares Iglesias - Virginia Peña Cortés - José López López José Guillermo Sentenac Merchán INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Es un síndrome clínico que se caracteriza por glucemia plasmática inferior a 50 mg/dl, cortejo sintomático en relación con la misma y desaparición de los síntomas tras la administración de glucosa. Puede haber síntomas con cifras normales de glucemia si existe un descenso muy brusco de los niveles en sangre. CLASIFICACIÓN – Leve: el paciente percibe los síntomas (normalmente adrenérgicos) y es capaz de tomar medidas. – Moderada: existe clínica neuroglucopénica, y normalmente el paciente necesita ayuda para el tratamiento, pero se soluciona utilizando la vía oral. – Grave: el paciente está inconsciente o con bajo nivel de conciencia que impide la utilización de la vía oral por riesgo de broncoaspiración. Precisa siempre de ayuda para su resolución. CAUSAS Tabla 109.1. Causas de hipoglucemia Paciente diabético

Paciente no diabético

Dosis excesiva de insulina o sulfonilureas

Hiperinsulinismo endógeno (fármacos, insulinoma)

Dieta inadecuada (baja ingesta, omisión de tomas). Horario de ingesta alterado

Comidas poco frecuentes. Hipoglucemia postprandial: post-cirugía gástrica

Exceso de ejercicio físico Aumento de la vida media de los hipoglucemiantes por insuficiencia renal

CLÍNICA – Fase adrenérgica: temblor, sudoración, palpitaciones, sensación de hambre, etc. Pueden pasar desapercibidos si existe neuropatía o tratamiento con β-bloqueantes. – Fase neuroglucopénica: debilidad, confusión, cambios en el comportamiento, labilidad emocional y en casos más graves pérdida de conciencia, convulsiones y si se prolonga en el tiempo lesiones cerebrales y muerte por arritmias. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Se solicitarán si se sospecha insuficiencia renal, hepática u otra alteración orgánica responsable del episodio. Si la causa es por error en la administración de insu-

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

lina, exceso de ejercicio o baja ingesta y el paciente no tiene otros riesgos añadidos, no haría falta obtener analítica. – En caso que fuese necesario se pedirá bioquímica urgente con glucosa, creatinina, urea, iones, función hepática y sistemático de sangre. TRATAMIENTO 1. Tratamiento urgente 1.1. Hipoglucemia leve o moderada: – Aportar 15-20 g de hidratos de carbono de absorción rápida (1,5-2 raciones): 1/2-3/4 de vaso de zumo, 1 sobre de azúcar, 3 caramelos, 3 comprimidos de glucosa, etc. – Repetir cada 15 minutos si persiste la hipoglucemia. 1.2. Hipoglucemia grave: – Administrar una o dos ampollas de glucosa al 50% intravenosas o glucagón 1 mg subcutáneo o intramuscular (1 ampolla) en ausencia de vía venosa. – Repetir cada 15 minutos si persiste la hipoglucemia. Nota: si se sospecha alcoholismo, no olvidar administrar previamente a los sueros glucosados, tiamina 100 mg intravenosa o intramuscular. 2. Tratamiento de mantenimiento – Se recomienda realizar control glucémico horario mediante glucemia capilar hasta lograr alrededor de 100-120 mg/dl. Posteriormente se determina cada 4-6 horas hasta 24 horas. – Tras corregir la hipoglucemia se continúa el tratamiento con sueros glucosados al 5-10% hasta que el paciente tolere la vía oral. – Tras tolerar vía oral, puede ser necesaria la administración de 20 g de hidratos de carbono de absorción lenta para prevenir recurrencias (1-2 piezas de fruta, un vaso de leche, 6 galletas "tipo María", etc.) – Si la hipoglucemia es secundaria a sulfonilureas es recomendable mantener al paciente en observación al menos las 24 horas siguientes al episodio con sueros glucosados de mantenimiento, si fuesen precisos. – En pacientes en tratamiento con inhibidores de las alfa-glucosidasas intestinales, emplear monosacáridos (no disacáridos) para su corrección. CRITERIOS DE INGRESO – Si se sospecha enfermedad orgánica no diagnosticada. – Si el paciente no recupera el nivel de conciencia completamente o hay secuelas neurológicas. – Si se sospecha hipoglucemia por hiperinsulinismo endógeno. BIBLIOGRAFÍA - Domínguez Escribano J. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hipoglucemia. Endocrinología y Nutrición 2003;50(1):14-15. - Jiménez L, Durán M. Coma hiperosmolar. Cetoacidosis diabética. Actitud de urgencia ante una hipoglucemia. En: Jiménez L, Montero FJ, editores. Protocolos de actuación en medicina de urgencias. 1ª ed. Madrid: Mosby / Doyma Libros; 1994. p. 87-97. - Pesquera C. Diabetes Mellitus. Hipoglucemia. En: García-Moncó JC, editor. Manual del médico de guardia. 4ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 1998. p. 243-61.

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CAPÍTULO 110

Capítulo 110 URGENCIAS TIROIDEAS Teresa Méndez García - Julia Sastre Marcos José Guillermo Sentenac Merchán

COMA MIXEDEMATOSO INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El coma mixedematoso o hipotiroideo es una urgencia médica vital, resultante del déficit severo de hormonas tiroideas. Se caracteriza por un cuadro de disfunción cerebral, que va desde la letargia progresiva al coma, y que se acompaña habitualmente de descompensación cardiovascular e hipotermia. Su pronóstico es muy grave, con una mortalidad de hasta el 60% en algunas series, principalmente por fracaso respiratorio. ETIOLOGÍA Puede aparecer en las siguientes circunstancias: – Primera manifestación de un hipotiroidismo de larga evolución, larvado y no tratado, siendo esta situación rara en nuestro medio. – Pacientes diagnosticados de hipotiroidismo, generalmente mujeres de edad avanzada que han abandonado el tratamiento sustitutivo con tiroxina o que padecen un proceso precipitante (tabla 110.1), que al aumentar las necesidades metabólicas del organismo, incrementan el déficit hormonal ya existente. Tabla 110.1. Factores precipitantes del coma mixedematoso* FACTORES PRECIPITANTES

FACTORES COADYUVANTES

Intervenciones quirúrgicas Traumatismos Infecciones Accidente cerebrovascular agudo Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardiaca Hipoglucemia Hemorragia digestiva

Exposición al frío extremo (invierno) Opioides Barbitúricos Litio Amiodarona Betabloqueantes Antihistamínicos

*Modificada de Rodríguez Rodríguez O. En: Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 2ª ed. Madrid;2005:809-810.

DIAGNÓSTICO 1.- De sospecha: clínico El diagnóstico de coma mixedematoso puede pasar inadvertido si no se sospecha, ya que se trata de un proceso raro, de aparición insidiosa, que en muchos casos se solapa con los trastornos propios de la edad. El cuadro clínico se caracteriza por la existencia de los síntomas de hipotiroidismo en su mayor expresión:

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Alteraciones generales: piel fría, pálida y edematosa, pelo seco y quebradizo con caída de la cola de las cejas y alopecia en axilas y otros puntos, intolerancia al frío, ronquera, macroglosia, aumento de peso. – Sistema nervioso: enlentecimiento de las funciones intelectuales, fatiga mental, disminución de la memoria, depresión resistente al tratamiento, alteraciones psiquiátricas, síndrome del túnel carpiano, disminución de los reflejos osteotendinosos. – Sistema cardiovascular: cardiomegalia, bradicardia sinusal y derrame pericárdico. – Aparato respiratorio: derrame pleural en formas severas. Siendo criterios de gravedad: – Hipotermia: es común en el coma mixedematoso una temperatura rectal inferior a 35º C. Si la temperatura es normal hay que sospechar infección o sepsis. – Hipoglucemia severa: poco frecuente, cuando aparece suele estar producida por una insuficiencia suprarrenal en el contexto de un hipotiroidismo hipofisario o en la asociación de enfermedad autoinmune tiroidea y suprarrenal (síndrome de Schmidt o síndrome poliglandular autoinmune tipo 2). – Hiponatremia dilucional: bastante frecuente en estos pacientes, puede ser factor coadyuvante en el deterioro mental del paciente. A veces se asocia a secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) que obliga a una corrección gradual de la natremia. – Hipoventilación: generalmente por depresión del centro respiratorio. Conduce a hipoxia, hipercapnia y acidosis respiratoria. Es causa frecuente de muerte en estos pacientes. – Manifestaciones cardiovasculares: bradicardia e hipotensión arterial, La insuficiencia cardiaca es rara si no existía previamente patología cardiaca. 2.- De confirmación: determinación hormonal En urgencias, antes de iniciar el tratamiento se deben recoger muestras de sangre en tubo de Gelosa, para su posterior procesamiento en laboratorio y determinación de hormonas tiroideas y de cortisol (si sospecha de insuficiencia suprarrenal asociada). El resultado que nos confirmará el diagnóstico de presunción será: – T4 libre disminuida o indetectable. – TSH elevada si es un hipotiroidismo primario o disminuida en el secundario y terciario. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Niveles de TSH y T4 libre en tubo de gelosa antes de iniciar el tratamiento. Niveles de cortisol. – Bioquímica: glucosa, creatinina, urea, iones (Na), LDH (), CPK (), GOT (), GPT () y GGT. – Hemograma: anemia normocítica y normocrómica. – Estudio de coagulación. – Gasometría arterial: hipoxemia con hipercapnia, acidosis respiratoria. – Electrocardiograma: bradicardia sinusal, prolongación del PR, voltaje disminuido, aplanamiento onda T. – Radiografía de tórax: cardiomegalia, derrame pleural. – Sistemático de orina con iones y sedimento si sospecha de ITU. – Hemocultivo y urocultivo: en el contexto de una sepsis.

CAPÍTULO 110

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TRATAMIENTO El coma mixedematoso es una urgencia vital que debe ser tratada tras el diagnóstico de sospecha en una unidad de cuidados intensivos. Las medidas terapéuticas van a ir encaminadas a corregir las numerosas alteraciones de repercusión vital asociadas (medidas generales), a tratar el hipotiroidismo (tratamiento hormonal sustitutivo) y al manejo de los factores desencadenantes. 1.- Medidas generales: – Monitorización del paciente y vías periféricas – Hipoventilación: El fracaso respiratorio es una de las principales causas de muerte en estos pacientes. Se procederá a la administración de oxígeno o a la intubación orotraqueal y ventilación mecánica cuando esté indicado. – Hipotermia: Calentamiento pasivo (manta térmica) para conseguir un incremento de medio grado por hora de temperatura rectal. Sólo si la temperatura rectal fuese inferior a 30º C se procederá a calentamiento activo interno, pues esta situación favorece la hipotensión y la aparición de arritmias cardiacas. – Hipotensión: Generalmente responde en horas a la administración de tiroxina. Si se sospecha la existencia de una insuficiencia suprarrenal concomitante administrar Hidrocortisona 100 mg iv en bolo, seguidos de 100 mg iv cada 6-8 horas, hasta que ésta pueda ser descartada. – Hiponatremia dilucional: Responde a la restricción de líquidos y a dosis baja de diuréticos: Furosemida 40-60 mg iv. Posteriormente se puede administrar suero salino hipertónico al 3% iv. – Hipoglucemia: si es severa corrección con glucosa al 50%. 2.- Tratamiento hormonal sustitutivo: – Corticoterapia sustitutiva: La administración de hormona tiroidea aumenta las necesidades de corticoides, por lo que se debe comenzar siempre el tratamiento con hidrocortisona 100 mg iv en bolo, seguidos de 100 mg iv cada 8 horas en las primeras 24 horas, con el fin de evitar una crisis addisoniana – Administración de tiroxina: No existe un acuerdo sobre la mejor forma de administrar tiroxina en pacientes con coma mixedematoso, aunque parece que las dosis muy altas o muy bajas son menos efectivas que las dosis intermedias. El riesgo de incrementar rápidamente las concentraciones de hormona tiroidea reside en la posible aparición de arritmias cardiacas y de cardiopatía isquémica, por lo que el paciente debe estar monitorizado. El manejo más recomendado consiste en la administración de levotiroxina sódica (T4) dosis única de carga inicial de 300-500 microgramos intravenosos en bolo lento (cada vial tiene 500 mcg), para posteriormente pasar a 50-100 mcg iv al día hasta que el estado general del paciente permita pasar a la vía oral. En ancianos se recomienda utilizar la dosis más baja del rango (200 mcg de inicio y 50 mcg de mantenimiento). Como vía alternativa de administración, cuando no hay disponibilidad de viales con T4, se puede utilizar la sonda nasogástrica, pero es preferible la vía intravenosa ya que la absorción intestinal está disminuida en el coma mixedematoso. Algunos autores prefieren utilizar triiodotironina (T3) porque su efecto biológico es más rápido, pero no está disponible en España.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3.- Manejo de los factores precipitantes: Antibioterapia de amplio espectro si sospecha de infección concomitante o suspensión de fármacos que hayan podido precipitar el cuadro.

CRISIS TIROTÓXICA INTRODUCCIÓN La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es una urgencia médica, resultante de una respuesta exagerada del organismo a una elevación aguda de hormonas tiroideas, que condiciona una situación hipermetabólica y de hiperactividad simpática. Se caracteriza por un cuadro de síntomas sugestivos de hipertiroidismo florido que puede ser causa de coma y muerte en hasta el 20% de los casos. ETIOLOGÍA Puede ocurrir en el hipertiroidismo de cualquier causa, siendo la más frecuente la enfermedad de Graves-Basedow, en el contexto de un proceso desencadenante: administración de contraste yodado, tratamiento con radioyodo (I131), cirugía, tanto tiroidea como extratiroidea, retirada de fármacos antitiroideos, traumatismos, postparto o enfermedad aguda precipitante como infecciones, cetoacidosis diabética, IAM, quemaduras, estatus epiléptico, etc. DIAGNÓSTICO 1.- De sospecha: clínico Paciente hipertiroideo que comienza súbitamente con fiebre alta sin foco, hipersudoración, temblor fino, vómitos y/o diarrea, taquicardia extrema con fibrilación auricular o sin ésta, disminución del nivel de conciencia o agitación psicomotriz, postración progresiva, hasta llegar al coma y a la muerte si no se instaura un tratamiento adecuado. Existe un sistema de puntuación para aproximarnos al diagnóstico de la tormenta tiroidea (Burch and Wartofsky 1993). Tabla 110.2. 2.- De confirmación: determinación hormonal Obtención en urgencias de muestra de sangre en tubo de Gelosa para posterior determinación en laboratorio de niveles de T4 y TSH, nos darán el diagnóstico una T4 muy elevada, con TSH disminuida o si el hipotiroidismo es central, normal o aumentada. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Niveles de TSH y T4 libre en tubo de gelosa. – Bioquímica: glucosa, creatinina, urea, iones, calcio (), transaminasas (). – Hemograma: linfocitosis. Estudio de coagulación. – Gasometría arterial basal. – Electrocardiograma: taquicardia sinusal, fibrilación auricular, extrasistolia. – Radiografía de tórax. – Sistemático de orina con iones y sedimento si sospecha de ITU. – Hemocultivo y urocultivo: en el contexto de una sepsis. TRATAMIENTO La crisis tirotóxica es una urgencia médica que requiere inicio de tratamiento ante la sospecha clínica de la misma, preferentemente en una unidad de cuidados intensivos.

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CAPÍTULO 110 Tabla 110.2. Criterios diagnósticos de la tormenta tiroidea PARAMETRO DIAGNÓSTICO

PUNTUACIÓN

EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

Ausentes Leves (agitación) Moderados (delirium, psicosis, letargia) Severos (convulsiones, coma)

00 10 20 30

DISFUNCIÓN TERMORREGULADORA

Temperatura Temperatura Temperatura Temperatura Temperatura Temperatura

05 10 15 20 25 30

DISFUNCIÓN GASTROINTESTINALHEPÁTICA

Ausentes Moderados (diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal). Severos (ictericia inexplicada)

DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

FRECUENCIA CARDIACA 90-109 lpm 110-119 lpm 120-129 lpm 130-139 lpm > 140 lpm FALLO CARDIACO CONGESTIVO Ausente Leve (edemas pedios) Moderado (crepitantes bibasales) Severo (edema pulmonar) FIBRILACIÓN AURICULAR Ausente Presente

EVENTO PRECIPITANTE

Ausente Presente

(ºC) (ºC) (ºC) (ºC) (ºC) (ºC)

37,2-37,7 37,8-38,2 38,3-38,8 38,9-39,3 39,4-39,9 > 40

00 10 20 05 10 15 20 25 00 10 15 20 00 10 00 10

Puntuación * 45: Altamente sugestivo de tormenta tiroidea. 25-44: alto riesgo de tormenta tiroidea inminente. < 25: diagnóstico de tormenta tiroidea improbable.

El tratamiento consiste en una combinación de fármacos con acciones complementarias que intentan inhibir la síntesis de hormonas tiroideas (antitiroideos), inhibir la liberación de hormonas tiroideas ya preformadas (yodo, contrastes yodados, corticoides), inhibir la conversión periférica de T4 a T3· (propiltiouracilo, contrastes yodados, propanolol, corticoides) y controlar los síntomas adrenérgicos (betabloqueantes), 1.- Medidas generales: Control de los síntomas generales asociados con especial atención a las complicaciones cardiovasculares y a la hipertermia, que será corregida con medidas físicas y farmacológicas, evitando los salicilatos pues aumentan la fracción libre de hormonas tiroideas al desplazarlas de su proteína transportadora: paracetamol (Perfalgan®) 1 ampolla cada 8 horas iv, clorpromacina (Largactil®) 25 mg cada 6 horas iv o meperidina (Dolantina®) 50 mg cada 6 horas iv.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

2.- Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas: mediante la administración de fármacos antitiroideos vía oral por sonda nasogástrica o vía rectal, al no existir preparados parenterales. Presentan una latencia en el inicio de su efecto clínico de al menos 48 horas. Propiltiouracilo (PTU): de elección para la mayoría de autores, porque además de bloquear la organificación del yoduro y en consecuencia reducir la síntesis hormonal tiroidea como los otros antitiroideos, es capaz de inhibir la conversión periférica de T4 en T3 (de mayor actividad en tejido periférico). Administración oral: dosis inicial de 200-400 mg cada 6 horas vo, pasando posteriormente a 100 mg cada 8 horas hasta alcanzar el eutiroidismo Preparación rectal: 9 comprimidos de PTU (50 mg) en 90 cc de agua estéril. Metimazol (MMZ) o carbimazol (CBZ): dosis inicial 20-40 mg cada 6 horas vo. Dosis de mantenimiento 10-20 mg cada 8 horas. Se puede preparar una solución para administración iv de MMZ: 50 mg de MMZ en SSF con un volumen final de 50 cc. Solución de 10 mg/ml que se pasa por un filtro de 0,22 μm. 3.- Yodo y contrastes yodados: Yodo: el yodo bloquea la liberación de hormonas tiroideas ya preformadas desde el tiroides, consiguiéndose un descenso drástico de los niveles circulantes de hormonas tiroideas. Se debe iniciar la administración de yodo de 1 a 3 horas después del inicio del tratamiento antitiroideo para evitar que sea utilizado en la biosíntesis de nueva hormona tiroidea. Se puede administrar en diferentes formulaciones: yoduro potásico (5 gotas/6 horas vo), lugol (10 gotas/8 horas vo o vía rectal) o yoduro sódico (0,5 g/12 horas iv lentamente). Contrastes yodados: como ipodato sódico (Oragrafín® 1-3 g/12 horas) o ácido iopanoico (Colegraf® 1 g/8 horas las primeras 24 horas, seguido de 0,5 g cada 12 horas vo). Los contrastes yodados además de bloquear la liberación de hormonas tiroideas son inhibidores muy potentes de la conversión periférica de T4 a T3. En caso de intolerancia o hipersensibilidad al yodo se puede administrar litio 600 mg vo de inicio, pasando luego a 300 mg/6 horas vo. 4.- Control de los efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas: Mediante betabloqueantes, siendo de elección el propanolol 60-80 mg/4-6 horas vo, que además bloquea la conversión periférica de T4 en T3. Otras alternativas son atenolol 50-100 mg/día vo y metoprolol 100 mg/12 horas vo. Si los betabloqueantes están contraindicados (en insuficiencia cardiaca y asma) pueden utilizarse calcioantagonistas o digoxina. 5.- Corticoides: Inhiben la liberación de hormona tiroidea, bloquean la conversión periférica de T4 a T3 y proporcionan soporte suprarrenal: dexametasona 2 mg/6 horas iv o hidrocortisona 100 mg/8 horas iv. 6.- Manejo de los factores desencadenantes: Identificar el foco infeccioso y tratarlo, tratamiento con insulina en caso de cetoacidosis, antiepilépticos, etc. BIBLIOGRAFÍA - Kearney T, Dang C. Diabetic and endocrine emergencies. Postgrad Med J 2007;83:79-86. - Ross DS. Myxedema coma and Thyroid storm. UpToDate 2008. Disponible en: www.uptodate.com

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CAPÍTULO 111

Capítulo 111 URGENCIAS DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL Teresa Méndez García - Almudena Vicente Delgado José Guillermo Sentenac Merchán

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (CRISIS ADRENAL) INTRODUCCIÓN La insuficiencia suprarrenal aparece como consecuencia de una función inadecuada de la corteza suprarrenal y supone una secreción insuficiente de los esteroides que en ella se producen (glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos). Puede producirse en dos situaciones: – Procesos que afecten a la corteza suprarrenal: Insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison, que cursa con hipofunción corticosuprarrenal global. – Secreción inadecuada de ACTH por la hipófisis o de CRH por el hipotálamo (Insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria respectivamente), que cursan con hipofunción de la secreción de glucocorticoides y andrógenos. ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Primaria: 75% adrenalitis atrófica autoinmune (aislada o síndrome pluriglandular autoinmune), infecciones (20% tuberculosis suprarrenal, micosis diseminadas, sífilis, VIH), fármacos (ketoconazol, itraconazol, rifampicina, fenitoína, acetato de megestrol), metástasis y tumores (pulmón, mama, gástrico, colon y linfoma), hemorragia suprarrenal, causa genética (adrenoleucodistrofia, hipoplasia suprarrenal congénita, hipoplasia suprarrenal lipoidea) o falta de respuesta a ACTH por insensibilidad del receptor. Secundaria: supresión del eje hipotálamo-hipofisario (interrupción brusca de tratamiento prolongado con glucocorticoides o después del tratamiento de un síndrome de Cushing endógeno) o afectación hipotálamo-hipofisaria (tumores, infecciones, enfermedades infiltrativas como la sarcoidosis, traumatismos, yatrogenia quirúrgica o post-radioterapia, hemorragia en el síndrome de Sheehan o déficit hipofisario aislado de ACTH). INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (CRISIS ADRENAL) La insuficiencia suprarrenal aguda se trata de una urgencia médica caracterizada por el fracaso súbito y global de la corteza suprarrenal, que supone su incapacidad para secretar la cantidad suficiente de esteroides necesarios para los requerimientos metabólicos del organismo. Diagnóstico de sospecha en urgencias: Ante un paciente con las siguientes manifestaciones clínicas: – Postración profunda (estado desproporcionadamente grave). – Deshidratación. Náuseas y vómitos que agravan la deshidratación. – Hipotensión arterial y shock hipovolémico grave que responde mal a la reposición de líquidos.

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– Dolor abdominal que simula un cuadro de abdomen agudo (ante un dolor súbito en flancos sospechar hemorragia adrenal). – Hipoglucemia intensa. – Antecedentes previos de pérdida de peso, debilidad progresiva, anorexia, vómitos e hiperpigmentación en piel y mucosas (puede faltar en formas secundarias y terciarias y en instauración brusca). Ante un paciente con los siguientes antecedentes personales: – Paciente con insuficiencia suprarrenal crónica que presenta como factor precipitante una infección, traumatismo, vómitos, diarrea o intervención quirúrgica y no ha incrementado adecuadamente la dosis de corticoides. – Paciente con insuficiencia suprarrenal crónica que ha interrumpido bruscamente su tratamiento esteroideo sustitutivo. – Paciente que ha seguido tratamiento esteroideo prolongado por otra patología y que lo ha suspendido bruscamente. – Paciente tratado previamente de Cushing endógeno. Exploraciones complementarias en urgencias: – Hemograma y estudio de coagulación, en busca de linfocitosis y eosinofilia. – Bioquímica (glucosa, creatinina, urea e iones) en busca de hipoglucemia, hiperpotasemia, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia. – Gasometría arterial basal, en busca de acidosis metabólica. – Niveles de cortisol y ACTH plasmáticos, previos al inicio del tratamiento. – Hemocultivo y urocultivo en el contexto de una sepsis. – Electrocardiograma, porque hablamos de pacientes con hiperpotasemia. – Pruebas de imagen: radiografía de tórax. TAC craneal o RMN si sospecha de apoplejía hipofisaria. Tratamiento en urgencias: Al tratarse de una urgencia médica, el tratamiento no debe demorarse. – Medidas generales de sostén y canalización de vía periférica. – Reposición de volumen: SSF 0,9% a ritmo de infusión rápido dependiendo del estado cardiovascular del paciente, hasta recuperar la hipotensión y luego continuar con un ritmo de infusión menor. Administración de corticoides: hidrocortisona 100 mg iv en bolo, seguidos de 100 mg iv cada 6-8 horas (la hidrocortisona a dosis elevada tiene acción mineralocorticoide por lo que no se necesita reponerlos aunque el paciente tenga una insuficiencia suprarrenal primaria). – Protección gástrica: pantoprazol 1 ampolla iv. – Manejo de la hipoglucemia si existiese (glucosa hipertónica al 50% iv diluida en SSF) y del posible factor desencadenante de la crisis adrenal. – Ingreso en planta o en UCI según el estado general del paciente. BIBLIOGRAFÍA - Requejo Salinas H, Castelbón Fernández FJ. Patología Suprarrenal. En: Carcavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparaza C, Lalueza Blanco A et al, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital universitario 12 de Octubre. 6ª ed. Madrid. 2007. 840-846. - Rodríguez Rodríguez O, Vicente Delgado A, Sentenac Merchán JG. Urgencias de la glándula suprarrenal. En: Julián Jiménez A, editor. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 2ª ed. Toledo. 2005. 809-811.

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CAPÍTULO 112

Capítulo 112 ACTITUD GENERAL EN LAS INTOXICACIONES AGUDAS Raquel Sánchez-Oro Gómez - Natividad Laín Terés INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Intoxicación es el fenómeno por el cual una sustancia produce efectos nocivos en el individuo. Constituye una de las urgencias médicas más frecuentes (15%) y los tóxicos más comúnmente implicados suelen ser los psicofármacos, las drogas de abuso y el alcohol. Ante un paciente que presente un cuadro de intoxicación aguda debe realizarse en primer lugar y con urgencia una rápida valoración de las constantes vitales y, si es preciso, proceder a estabilizarlas y comenzar maniobras de RCP en caso necesario. Los objetivos fundamentales del tratamiento incluyen mantener las constantes vitales, impedir que prosiga la absorción del tóxico, favorecer su eliminación, administrar antídotos específicos y evitar una nueva exposición. Mientras se procede a lo anterior, debemos tener en cuenta la información que pueda aportarnos cualquier testigo. El Instituto Nacional de Toxicología da información telefónica sobre todos los productos tóxicos y otras cuestiones las 24 horas del día, en los teléfonos: Madrid: 915620420 Barcelona: 933174400 Teléfono de uso exclusivo para facultativos: 914112676 HISTORIA CLÍNICA. GENERALIDADES Una vez valorada la situación y estabilizado el paciente, debemos realizar una Historia Clínica lo más completa posible. 1.- Anamnesis: se realizará al propio paciente, y si éste está inconsciente o estamos ante un intento autolítico, se realizará a un familiar o a testigos. Será preciso recoger información sobre: - Nombre del tóxico y cantidad aproximada a la que se expuso el paciente. - Vía de exposición y tiempo transcurrido desde la exposición. - Síntomas presentes antes de acudir al hospital, inicio y forma de instauración de la clínica, así como de vómitos, que nos puede orientar sobre la eliminación del tóxico o riesgo de aspiración. - Enfermedades y tratamientos previos; indagar sobre patología psiquiátrica previa, intoxicaciones o intentos autolíticos. - Existencia de otras personas con los mismos síntomas. En ocasiones la información obtenida no es totalmente fiable por: desconocimiento, bajo nivel cultural, mentira deliberada del paciente o ausencia de testigos. 2.- Exploración física: debe ser completa, poniendo especial cuidado en: - Signos vitales (tensión arterial, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, temperatura y Sat O2). - Nivel de consciencia. Es preciso registrarlo a su llegada a Urgencias, así como las posibles variaciones que experimenta durante su estancia en el Servicio. - Exploración neurológica detallada.

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3.- Exploraciones complementarias: Hemograma, glucemia, creatinina, urea, iones, transaminasas, estudio de coagulación, GAB, ECG y monitorización cardíaca. Tóxicos en orina: permite la determinación de benzodiacepinas, barbitúricos, cannabis, cocaína, opiáceos, antidrepesivos tricíclicos, anfetaminas. Pruebas de imagen: radiografía tórax o abdomen en tóxicos opacos y valorar TAC craneal en pacientes en coma. Aunque no exista información directa, se debe sospechar una intoxicación en las siguientes circunstancias: - Enfermos psiquiátricos con síntomas no relacionados con su enfermedad. - Pacientes con traumatismos con mala evolución sin otra causa que lo justifique. - Coma de etiología no esclarecida en personas jóvenes. - Arritmias graves en jóvenes y niños sin enfermedades previas. - Antecedentes personales (consumo de drogas, alcohol, demencia, etc.). - Alteraciones analíticas inexplicables (función hepática, renal, hidroelectrolíticas o metabólicas). Determinadas intoxicaciones presentan un signo-guía inicial que nos puede ayudar en el diagnóstico y tratamiento de la misma (tabla 112.1). Tabla 112.1. Signos clínicos SIGNO GUÍA Sistema Nervioso Coma y miosis Coma y midriasis Coma y pupilas normales Midriasis Delirio, alucinaciones Distonía Acúfenos Ceguera Nistagmo Convulsiones Hipotonía Cardiovascular Taquicardia Bradicardia Arritmias Respiratorio Hiperventilación Hipoventilación Digestivo Sialorrea Úlceras bucales

TÓXICO Opiáceos, organofosforados, barbitúricos Anticolinérgicos, antidepresivos Benzodiazepinas Anfetaminas, cocaína, drogas diseño Anticolinérgicos, LSD, drogas diseño Haloperidol, metoclopramida Salicilatos Metanol, quinidina Psicotrópos, hidantoína Anticolinérgicos, IMAO Barbitúricos, fenotiacinas Teofilina, salicilatos, anticolinérgicos Digital, betabloqueantes Antidepresivos, anfetaminas, drogas de diseño Salicilatos, anfetaminas, cianuro, CO Opiáceos, benzodiacepinas Organofosforados, clormetiazol Caústicos

FUENTE: Vázquez Lima MJ, Casal Codesino JR. Guía de actuación en urgencias. 3ª edición. 2007.

CAPÍTULO 112

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MANEJO DEL PACIENTE CON INTOXICACIÓN AGUDA 1. VALORACIÓN CLÍNICA Y ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE Como ya se ha explicado, los pacientes intoxicados deben ser sometidos a una rápida valoración y estabilización clínica, y si es necesario, a medidas de descontaminación. El médico debe intentar siempre identificar el tóxico responsable, pero su búsqueda nunca debe retrasar el inicio de estas medidas terapéuticas. Las prioridades son: A. VÍA AÉREA: VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN ■ En primer lugar, debe comprobarse que la vía aérea es permeable retirando restos de vómitos, prótesis y evitando el desplazamiento de la lengua hacia atrás. ■ Una vez asegurada la vía aérea, hay que conseguir una adecuada ventilación y oxigenación. La causa más frecuente de hipoventilación es la depresión del centro respiratorio por la acción de psicofármacos, etanol, opiáceos o disolventes clorados. Otras causas serían la obstrucción de la vía aérea o las crisis convulsivas de repetición; al igual que ciertas complicaciones como la broncoaspiración, atelectasias o edema agudo de pulmón. ■ El tratamiento inmediato de la hipoventilación central consiste en la intubación traqueal y/o la ventilación mecánica y, en su defecto, la respiración asistida con balón autohinchable acoplado a una mascarilla. B. CIRCULACIÓN Debemos asegurar la estabilidad hemodinámica y aportar el soporte necesario para mantener la diuresis y la TA, ya que la hipotensión arterial es la manifestación cardiovascular más frecuente en las intoxicaciones y puede tener múltiples causas. Su tratamiento habitual (p. ej. en la intoxicación por hipnosedantes) incluye la posición en ligero Trendelenburg, la canalización venosa y la perfusión de cristaloides (suero fisiológico) o de expansores plasmáticos. En casos refractarios, los enfermos pueden precisar fármacos vasoactivos (dopamina, dobutamina o noradrenalina) siendo preciso, controlar la presión venosa central, monitorización electrocardiográfica, etc. En caso de parada cardiorespiratoria, está indicada la RCP durante tiempo prolongado (ver capítulo 13). C. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) La acción de los tóxicos sobre el SNC se puede manifestar fundamentalmente en forma de coma y/o convulsiones. Respecto al coma, mientras no se conozca la causa, los pasos que recomendamos seguir, de forma sucesiva son: - Medidas generales de estabilización del paciente. - Vía venosa periférica y administración de O2 al 50%. - Extraer analítica y muestra de orina (tóxicos). - Administrar: 1.- Naloxona iv: 1 ampolla de 0,4 mg, repitiendo a intervalos de 5 minutos si no hay respuesta hasta un total de 2 mg). Si el narcótico es de vida media larga se instaurará perfusión de naloxona con al menos 0,4 mg/hora durante 12-24 horas. 2.- Flumazenilo iv (Anexate®) ampollas de 1mg con 10 cc a dosis de 0,3 (3 cc), repetido cada 5 minutos si no hay respuesta hasta un total de 2 mg. Si reaparece la sedación administraremos perfusión con 4 mg de flumazenilo en 500 cc de suero glucosado en 4 horas.

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El flumacenilo está contraindicado si se sospecha la existencia de una intoxicación por tóxicos convulsivantes a dosis capaces de producir este efecto (ADT, cocaína, litio, teofilina, isoniacida y otros). 3.- Glucosa iv (Glucosmon®): 50 ml de suero glucosado al 50%. 4.- Tiamina im (Benerva®): 1 ampolla de 100 mg. 5.- Piridoxina iv (Benadon®): 1 ampolla de 300 mg. Posteriormente tendríamos que descartar patología orgánica mediante la realización de TAC craneal y si es preciso realización de punción lumbar tras la TAC. Si aparecen convulsiones se tratarán sintomáticamente con diacepam iv (Valium®) (ampollas de 10 mg) a dosis de 10 mg lentamente o clonacepam (Rivotril®) (ampollas de 1 mg) a dosis de 2 mg diluidos en 100 ml de suero a pasar en 10 minutos. Se suspenderá la perfusión cuando ceda la convulsión. A los pacientes agitados, con riesgo de auto o heteroagresión, se les sedará con benzodiacepinas (Valium®) a dosis de 5-10 mg iv lentamente como fármaco de primera elección. 2. MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO Los tóxicos pueden absorverse a través de diversas vías: digestiva, pulmonar, cutánea, nasal y parenteral. Existen diferentes opciones para impedir o disminuir su absorción y empezaremos por comentar las relacionadas con la absorción digestiva. A. VACIADO GÁSTRICO: Los dos métodos disponibles son los eméticos y el lavado gástrico. A.1. Emético: El emético de elección es el jarabe de ipecacuana, un medicamento que no está comercializado en España, pero que la OMS ha considerado como esencial y que puede obtenerse mediante una fórmula magistral en los servicios u oficinas de farmacia. Su administración requiere que el paciente esté consciente y está, por lo tanto, contraindicado si hay COMA o en caso de ingesta de caústicos, aguarrás u otros hidrocarburos, barnices, pacientes en tratamiento con anticoagulantes, con diátesis hemorrágica de cualquier origen o en shock, mujeres embarazadas o niños menores de 6 meses y en presencia o sospecha de aparición inmediata de convulsiones o coma. La emesis forzada, en general, es una técnica prácticamente en desuso en el medio hospitalario en pacientes adultos, sólo se utiliza en niños. A.2. Lavado gástrico: Habitualmente se considera útil en las 4 horas posteriores a la ingesta, sin embargo con ciertos fármacos (antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, salicilatos, fenotiacinas), y algunos preparados galénicos, puede realizarse hasta 12 horas más tarde. Una vez realizado el lavado, puede administrarse una dosis de carbón activado, retirando a continuación la sonda, pero ocluyéndola totalmente con los dedos o con una pinza para evitar que el fluido que contenga se vacíe en la faringe. Si el paciente está en coma profundo se puede realizar el lavado, pero siempre con intubación traqueal previa para disminuir el riesgo de que se produzca la broncoaspiración. Otras complicaciones descritas son el laringoespasmo, las lesiones mecánicas sobre la garganta, esófago y estómago y los trastornos hidroelectrolíticos. Las contraindicaciones son: coma sin protección de la vía aérea, lesiones esofágicas conocidas, ingesta de caústicos, ingesta de derivados del petróleo.

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A.3. Carbón activado: Es una sustancia con gran capacidad absorvente para muchos tóxicos, constituyendo una alternativa o un complemento a las maniobras de vaciado gástrico en las ingestas recientes (menos de 4 horas) de una dosis tóxica. Se administra por vía oral o, más comúnmente por sonda nasogástrica después de haber vaciado el estómago. Preparado (carbón activado Lainco®) 50 g de polvo para preparar solución. La dosis inicial, y habitualmente única, en el adulto es de 50-100 g diluidos en unos 250 ml de agua. En los niños menores de 12 años, la dosis es de 50 g. Dosis de lactantes: 1 g/Kg. En caso de ingestión de preparaciones farmacéuticas de tipo "retard" o de sustancias con recirculación enterohepática activa (digitoxina, carbamazepina, meprobamato, indometacina, antidepresivos tricíclicos, Amanita phalloides) o en aquellas en las que se ha demostrado que pueden ser adsorbidas por el carbón a partir de los capilares de la mucosa intestinal (fenobarbital, digoxina, teofilina), se pueden administrar dosis repetidas de 30 g cada 3 horas, hasta un máximo de 24 horas. El efecto secundario más frecuente es el vómito, por lo que debe tenerse en cuenta el riesgo de broncoaspiración en pacientes con depresión del nivel de conciencia. Las dosis repetidas de carbón activado producen estreñimiento, por lo que han de asociarse algún catártico (sulfato sódico o magnésico, 30 g en una solución acuosa al 30% en dosis única, esta solución se prepara de forma magistral en la farmacia del hospital). Contraindicado o es ineficaz: en las intoxicaciones por cáusticos, ácido bórico, cianuro, hierro, litio, etanol, metanol, etilenglicol y derivados del petróleo. A.4 Lavado Intestinal Total (LIT): Consiste en instilar grandes volúmenes de líquido, mediante sonda nasogástrica, con la finalidad de realizar un lavado completo del tubo digestivo. Se utiliza la solución de polietilenglicol (solución evacuante Bohm®) que se prepara diluyendo 1 sobre de solución (17,5 g) en 250 cc de agua a pasar, por sonda nasogástrica a velocidad de 2 litros/hora hasta que sale líquido claro por el orificio anal. Habitualmente se requieren 4-6 litros. Niños: 500 ml/h. Indicación: 1. En intoxicaciones potencialmente graves en las que no está indicado el uso de carbón activado (hierro, plomo, litio, sustancias de liberación retardada a dosis masiva). 2. "Body packers", que son personas que transportan en su intestino grandes cantidades de drogas habitualmente de abuso. Por las implicaciones legales que puede tener este tema, lo trataremos de forma más extensa en el capítulo posterior de drogas de abuso. El LIT no está indicado en caso de ausencia de ruidos intestinales, perforación u obstrucción intestinal. Hay riesgo de vómitos, evitables con ondansetrón (Zofrán®) ampollas de 4 y 8 mg a dosis de 4-8 mg/6-8 h iv. A.5 Endoscopia y cirugía: La cirugía es la técnica de elección en el tratamiento de los "body packers" y "body stuffer" (pacientes que esconden drogas de abuso en orificios naturales), cuando están sintomáticos, es decir, cuando se les rompe alguno de los paquetes que portan. En algunos casos se ha practicado gastrostomía para extraer "masas" de tóxicos radiopacos como hierro o arsénico, que no se pudieron extraer por otros métodos, y cuya absorción habría sido fatal para el paciente. La endoscopia también puede ser una técnica útil en la evacuación de tóxicos.

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B. OTRAS MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCIÓN: Si se produce contacto cutáneo con cáusticos, disolventes o plaguicidas es esencial realizar descontaminación cutánea, procedimiento que se olvida con frecuencia. Dicha descontaminación debe incluir el lavado cuidadoso y repetido con agua y jabón y la retirada de toda la ropa que llevara el paciente en el momento de la exposición; la persona que lleve a cabo esta descontaminación debe estar protegida con guantes. El contacto con cáusticos requiere la irrigación contínua de agua durante 15 min. En caso de contacto ocular con irritantes o cáusticos se debe proceder a la irrigación ocular continua durante 15 min con suero fisiológico o con agua de grifo. No debe intentarse ningún tipo de neutralización, y siempre se debe remitir a un oftalmólogo. La absorción respiratoria cesa en cuanto el paciente es retirado de la atmósfera tóxica y por lo tanto, no es preciso realizar medidas especiales de descontaminación. 3. ANTÍDOTOS Los antídotos son medicamentos que impiden, mejoran o hacen desaparecer algunos síntomas y signos de las intoxicaciones. Los antídotos también pueden tener efectos secundarios, por lo que su uso debe estar justificado tanto por la sospecha diagnóstica como por el estado del paciente y los niveles plasmáticos de un tóxico (paracetamol, metanol, monóxido de carbono). En la tabla 112.2 se muestran los antídotos más utilizados en nuestro medio. 4. MEDIDAS PARA FAVORECER LA ELIMINACIÓN DE TÓXICOS Los tóxicos se eliminan fisiológicamente del organismo por vía respiratoria, hepática y renal. En algunas ocasiones podemos favorecer activamente esta eliminación, pero sólo la renal, no pudiéndose actuar hoy día en las otras vías. Los métodos de los que disponemos son: 4.1. Diuresis forzada: La diuresis forzada sólo puede tener justificación en las intoxicaciones graves en las que el producto tóxico o su metabolito activo se eliminen prioritariamente vía renal, lo cual requiere que el tóxico sea hidrosoluble, con pequeño volumen de distribución y que circule en el plasma escasamente unido a proteínas. La tabla 112.3 recoge una pauta de diuresis forzada pero que debe ser individualizada para cada paciente en función de su respuesta a la sobrecarga de volumen, la diuresis (necesariamente superior a 2 ml/kg/h), de los cambios en los iones y en el pH. La práctica de la diuresis forzada requiere un mínimo de controles y respetar las contraindicaciones. Hay que medir la presión venosa central, diuresis horaria, controlar el balance hídrico, los iones y el pH. Las complicaciones más frecuentes de la diuresis forzada son los trastornos hidroelectrolíticos y el edema pulmonar. Contraindicaciones absolutas: edema pulmonar, edema cerebral, shock, fracaso renal agudo o crónico en programa de hemodiálisis, alteraciones hidroelectrolíticas y del ácido-base. Contraindicaciones relativas: insuficiencia cardiorrespiratoria, insuficiencia renal, hipotensión o hipertensión arterial. La diuresis forzada ácida se considera obsoleta. 4.2. Depuración extrarrenal (hemoperfusión y hemodiálisis): Son necesarios unos criterios para indicar la depuración extrarrenal en una intoxicación: - Que el tóxico sea dializable.

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CAPÍTULO 112 Tabla 112.2. Antídotos ANTÍDOTO

INDICACIONES

PAUTA INICIAL EN EL ADULTO

Adrenalina Ampollas 1 mg/ml

ADT, cloroquina, cocaína, calcioantagonistas, reacciones hipersensibilidad, B-bloqueantes

0,1-0,5 mg/Kg/min. Aumentar según respuesta y tolerancia

Acs. antidigitálicos

Digoxina, digitoxina y derivados de digoxina

50 mg de Fab neutraliza 1 mg de digoxina. Si no conozco dosis: 480 mg de Fab

Atropina (Atropina®) amp 1 mg

Insecticidas, carbamatos y organofosforados

1mg (iv) y repetir

Azul de metileno

Metahemoglobinemia

1 mg/Kg (iv)

Carbonato calcio (vo)

Intoxicación por fluoruros

2,5 gr en solución acuosa

Desferroxamina (Desferín®) amp 500 mg

Hierro

15 mg/Kg (iv)

Diacepam amp 10 mg/2 ml

Cloroquina, síndrome neuroléptico maligno, hipertermia maligna por fármacos

1 mg/Kg iv y posteriormente: 0,25-0,40 mg/Kg/h por 48 h

Dimercaprol (BAL)

Arsénico, bismuto, mercurio, plomo.

3 mg/Kg (im)

Dopamina amp. 200 mg/50 ml

Cloroquina, calcio-antagonistas y distintos fármacos que producen cardiotoxicidad con hipotensión arterial o shock

5-20 mcg/Kg/min según respuesta.

EDTA Ca disódico

Plomo, cobalto, zinc

1 g (iv)

EDTA dicobáltico (Ketocyanor®), en desuso amp. 300 mg

Cianuro

600 mg (iv)

Fisostigmina (Anticholium®) amp 2 mg

Anticolinérgicos

1 mg (iv)

Fitomenadiona (Konaquión®) amp 10 mg

Cumarínicos

10 mg (im)

Flumacenilo Benzodiacepinas, coma de origen (Anexate®) amp 1 mg desconocido

0, 25-1 mg (iv)

Glucagón

Bloqueadores beta

0,1 mg/Kg (iv)

Gluconato cálcico

Ácido oxálico, magnesio, fluoruros, ácido fluorhídrico, calcio-antagonistas y etilenglicol. Parálisis neuromuscular debida a hipocalcemia o hipermagnesemia

vo: 10-20 g en 25 ml de agua. iv durante 5 minutos: 10 ml de solución al 10% de gluconato.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 112.2. Antídotos (continuación) PAUTA INICIAL EN EL ADULTO

ANTÍDOTO

INDICACIONES

Glucosa

Antidiabéticos orales, coma desconocido, insulina

25 g (iv)

Haloperidol amp: 5 mg/ml

Agitación, delirio, alucinaciones, síndrome confusional por fármacos

im: 3-5 mg, repetir a los 20-30 min.

Heparina sódica

Hipercoagulabilidad debida a sobredosis de ácido aminocaproico o tranexámico

iv: 30. 000 - 50. 000 UI/día.

Hidroxocobalamina

Cianuro

5 g (iv)

N-Acetil-Cisteína (Fluimucil antídoto®) amp. 2 g

Paracetamol, tetracloruro de carbono

150 mg/Kg (iv)

Naloxona (Naloxona Abelló®) amp 0,4 mg

Coma de origen desconocido opiáceos.

0,4-1, 6 mg (iv)

Oxígeno

Cianuro, sulfhídrico, monóxido de carbono, metahemoglobinemia

Fi O2 > 0, 5

Piridoxina (Benadon®) Isoniacida amp 100 mg

5 g (iv)

Pralidoxima (Contrathion®) amp 200 mg

1 g (iv)

Organofosforados

Protamina 50 mg Intoxicación por heparina Protamina sulfato/5 ml

Dependerá de la dosis de heparina, nunca > 50 mg de protamina de una vez.

Suero antibotulínico Frasco 250 ml de antitoxina botulínica equina

Intoxicación por toxina botulínica

Dosis inicial: 500 ml

Tiamina (Benerva®) amp: 100 mg/1 ml

Enolismo agudo y crónico, caquexia, desnutrición, intoxicación por etilenglicol

iv / im: 100 mg en 5 min

FUENTES: Boletín n° 4 de la Asociación Española de Toxicología. Sección de Toxicología clínica. CD-Rom Toxicología.Net. Universidad Autónoma de Barcelona.

- El estado del paciente: sólo serán candidatos los pacientes muy graves (coma profundo, hipoventilación, convulsiones) o con insuficiencia del órgano de excreción del tóxico (insuficiencia hepática o renal). - El nivel plasmático del tóxico nos ayuda a decidir sobre la conveniencia o no de la depuración, aunque siempre predominará el criterio clínico.

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CAPÍTULO 112 Tabla 112.3. Diuresis forzada Antes de empezar hay que restablecer una volemia adecuada (la mayoría de estos pacientes estarán hipovolémicos): a título orientativo: 500 ml de suero glucosado al 5% + 500 ml de suero salino al 0, 9% + ClK en función del ionograma, a pasar en 1 h. Alcalina (fenobarbital, salicilatos, metotrexate, isoniacida)

Pauta a pasar en 4 h: 500 ml de bicarbonato 1/6M en Y con 500 ml de suero glucosado al 5% + 20 mEq ClK, en perfusión contínua. Repetir este ciclo cada 4 horas hasta la mejoría clínica o el descenso significativo de la concentración plasmática del tóxico.

Neutra (litio, amanita)

Pauta a pasar en 2 h: 500 ml de suero glucosalino + 10 mEq ClK. Proseguir hasta la mejoría clínica o el descenso significativo de la concentración plasmática del tóxico.

FUENTE: corregido del Boletín n°4 de la Asociación Española de Toxicología. Sección de toxicología clínica.

5. TRATAMIENTO PSIQUIÁTRICO Todos los intentos de suicidio con tóxicos deberán ser valorados y/o tratados por un psiquiatra, por tanto: - Si no precisan ingresar en el hospital por ausencia de sintomatología somática, deberán ser vistos por el psiquiatra del hospital previamente al alta o trasladados con las correspondientes medidas de seguridad a un centro con psiquiatra de guardia, (en nuestro centro, al psiquiatra de guardia del Hospital Provincial). - Si ingresan en el hospital, deberán tomarse medidas de seguridad (bloqueo ventana, evitar que salga de la habitación, sujetar o sedar si es preciso, etc.) y se deberá consultar al psiquiatra para que evalúe el caso. BIBLIOGRAFÍA - González Hernández J, Laín Terés N. Actitud general en las intoxicaciones agudas. En: Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 2ª edición. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 813-20. - Macías García S, García Álvarez R, Piñeiro Fernández C, Álvarez Martínez B. Intoxicaciones agudas. Manejo general. En: M. J. Vázquez Lima, J.R Casal Codesido. Guía de actuación en urgencias. 3ª Edición. 2007. Hospital del Bierzo. 497-502. - Blanco-Echevarría A, Cea- Calvo L, García Gil ME, Menasa A, Moreno-Cuerda VJ, MuñozDelgado G, Olalla J, Varona JF. Intoxicaciones. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Madrid, Hospital Universitario 12 Octubre. 6ª Edición 2007. p. 973-984. - López González JI. Intoxicaciones. Esquemas prácticos en medicina de urgencias y emergencias. Madrid, 2ª Edición. 2006. p. 392-395.

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CAPÍTULO 113

Capítulo 113 INTOXICACIÓN ETÍLICA. SÍNDROME DE ABSTINENCIA. DELIRIUM TREMENS Samuel Gómez-Caro Marín - Carmen Yera Bergua - Natividad Laín Terés INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Actualmente el consumo de alcohol es una práctica generalizada en toda la población. Hasta el 90% de las personas consume alcohol de forma esporádica y de ellos el 10% sufren problemas de alcoholismo. En este capítulo se revisarán los problemas más frecuentes en relación con este hábito tanto en los Servicios de Urgencias como en los primeros días de ingreso hospitalario. El alcohol puede causar problemas tanto por un consumo excesivo como por abstinencia en una persona que bebe de forma habitual y suspende el consumo de forma brusca. Ambos grupos se abordarán en el presente capítulo.

INTOXICACIÓN ETÍLICA CLÍNICA ■ Los signos y síntomas de la intoxicación etílica se relacionan de forma aproximada con las concentraciones de alcohol alcanzadas en sangre (tabla siguiente), que traducen los niveles de etanol en el cerebro. Los niveles sanguíneos dependen de la cuantía, de la rapidez con la que se haya consumido y del tiempo transcurrido desde el consumo. Tabla 113.1. Manifestaciones clínicas de la intoxicación etílica según niveles sanguíneos de alcohol Niveles sanguíneos de etanol (mg/dL)

Síntomas Bebedor esporádico

Bebedor crónico

50 - 100

Euforia Incoordinación Locuacidad

Poco efecto

100 - 200

Disartria Ataxia Somnolencia Nistagmus, diplopia

Cierta incoordinación Euforia

200 - 300

Letargia Agresividad Vómitos Lenguaje incoherente

Alteraciones emocionales y motoras leves

300 - 400

Coma

Somnolencia

> 500

Depresión respiratoria Muerte

Letargo Estupor Coma

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

El etanol actúa disminuyendo la actividad de las neuronas e induciendo depresión del SNC, si bien concentraciones sanguíneas bajas producen cierta estimulación del comportamiento. Recordemos que el etanol tiene tolerancia cruzada con otros depresores cerebrales, como benzodiacepinas, barbitúricos, etc.

MANEJO DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA Cuando sospechamos que un paciente tiene una intoxicación etílica aguda, debemos hacernos varias preguntas: 1) ¿Tiene realmente una intoxicación etílica aguda? Aunque las manifestaciones clínicas suelen ser evidentes, con frecuencia la información clínica es incompleta, sobre todo en situaciones de estupor o coma, y será necesario plantear diagnóstico diferencial con el resto de las causas de coma (ver capítulo correspondiente). 2) Si aceptamos que tiene una intoxicación etílica, ¿puede tener una complicación u otro trastorno concomitante? Tener en cuenta siempre: hipoglucemia, aspiración broncopulmonar, traumatismo craneoencefálico (TCE) o a otros niveles, infecciones, arritmias cardíacas, cetoacidosis, convulsiones (raras en la intoxicación aguda) o consumo simultáneo de fármacos u otras drogas. 3) ¿Qué pruebas complementarias solicitar? a. Intoxicación leve: no se necesitan pruebas diagnósticas ni medidas terapéuticas especiales salvo VIGILANCIA DEL NIVEL DE CONSCIENCIA hasta que disminuyan los niveles de alcohol. b. Intoxicación moderada-severa: - Glucemia capilar a la cabecera del enfermo, para descartar hipoglucemia. - Hemograma para detectar manifestaciones hematológicas del alcoholismo o de la afectación de otros órganos. - Estudio de coagulación, alterado en afectación hepática o infección severa. - Bioquímica básica para investigar alteraciones iónicas, de la función renal y sobre todo niveles de glucosa. - Gasometría arterial basal para evaluar complicaciones respiratorias y del equilibrio ácido-base. - ECG: presencia de arritmias. - Radiografía de tórax: infiltrados en caso de aspiración broncopulmonar o neumonía concomitante. Secuelas de traumatismo torácico. - TAC craneal: indicado cuando hay signos externos de TCE (heridas, hematomas, etc), signos neurológicos de lateralización o evolución atípica del cuadro. - Niveles de alcohol si nos los proporciona el laboratorio. - Tóxicos en orina si hay sospecha de consumo de otras sustancias. TRATAMIENTO La intoxicación etílica aguda es una urgencia médica y puede ser letal. Las medidas terapéuticas iniciales se deben tomar al mismo tiempo que hacemos la valoración diagnóstica y siempre antes de las exploraciones complementarias. ■ Estrecha observación del paciente, con evaluaciones periódicas de nivel de consciencia. Es recomendable realizar monitorización electrocardiográfica en intoxicaciones moderadas y graves. ■ Si el paciente está en coma, con alteraciones del patrón respiratorio o hay acumulo de secreciones, se procederá a aspirado e intubación. ■ Colocar en posición lateral de seguridad para evitar aspiraciones por vómitos.

CAPÍTULO 113

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El lavado gástrico sólo se realizará si la ingestión es muy reciente o se sospecha ingesta de otros tóxicos que puedan retrasar el vaciado gástrico. Si el paciente está estuporoso y se decide hacerla, previamente habrá que intubar para proteger la vía aérea. Tiamina (vitamina B1 Benerva®) 1 ampolla (100 mg) im (hay autores que abogan por la administración iv), sobre todo si se va a infundir suero glucosado (ya que la glucosa produce un hiperconsumo de esta vitamina). Piridoxina (vitamina B6: Benadon®) 1 ampolla (300 mg) iv, es una práctica habitual, si bien es cierto que no se ha demostrado la utilidad que presenta en el tratamiento de una intoxicación alcohólica aguda. Se puede hacer una prueba diagnóstico-terapéutica con naloxona 1 ampolla (0,4 mg) o flumazenil 1 ampolla (1 mg) (se recomienda comenzar con 0,25 mg) iv, si hay sospecha de intoxicación por opiáceos o benzodiacepinas respectivamente. Suero glucosado 5% para mantenimiento, añadiendo suero salino 0,9% si hay hipotensión. Corregir alteraciones iónicas. Oxígeno en caso de hipoxemia. Si existe agitación se intentará colocar al paciente en un ambiente tranquilo y si es necesario se utilizará haloperidol 1 ampolla (5 mg) iv o im. En el capítulo "Aspectos Médico-Legales en Urgencias" encontraremos las pautas de actuación en caso de consumo e intoxicación etílica.

CRITERIOS DE INGRESO ■ En planta: - Alteraciones iónicas y/o electrocardiográficas mantenidas durante su estancia en Urgencias. - Pobre recuperación del nivel de conciencia tras las medidas terapéuticas, con estabilidad hemodinámica y respiratoria. ■ En UVI: - Estupor o coma. - Inestabilidad hemodinámica. - Insuficiencia respiratoria severa que requiera intubación. IMPORTANTE: antes del alta de un paciente con intoxicación etílica comprobar siempre la ausencia de heridas/hematomas que indiquen TCE, dada la alta incidencia de lesiones intracraneales en estos pacientes.

MANEJO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA INTRODUCCIÓN ■ En los alcohólicos crónicos, el SNC se adapta a la exposición habitual al etanol, depresor del mismo, incrementando la actividad neuronal, que ante un abandono o supresión brusca de la ingesta queda liberada, provocando hiperexcitabilidad, y evidenciando la dependencia física del alcohol. ■ El síndrome de abstinencia alcohólica es un diagnóstico de exclusión, debiéndose hacer el diagnóstico diferencial con otras situaciones que puedan simularlo: infecciones, traumas, trastornos metabólicos, encefalopatía hepática, sobredosis de fármacos o drogas, etc.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

CLÍNICA ■ La abstinencia alcohólica puede manifestarse de múltiples formas clínicas. En la tabla 113.2 se muestran las manifestaciones que suelen aparecer respecto al tiempo de abstinencia. Tabla 113.2. Síndromes de abstinencia alcohólica, formas clínicas y cronología HALLAZGOS CLÍNICOS

COMIENZO TRAS ÚLTIMA INGESTA

Abstinencia menor

Temblores Ansiedad leve Cefalea Sudoración Palpitaciones Insomnio

6 - 36 horas

Convulsiones

Tónico-clónicas Estatus epilepticus (raro)

6 - 48 horas

Alucinosis alcohólica

Alucinaciones visuales Auditivas o tactiles (raro)

12 - 48 horas

Delirium Tremens

Delirio Taquicardia Hipertensión Agitación Fiebre Sudoración

48 - 96 horas

SÍNDROME

DIAGNÓSTICO Sintomatología previamente descrita. ■ Signos físicos de alcoholismo crónico ■ Datos analíticos: GGT, GOT, VCM. ■ Arritmias inexplicables. ■ Diagnóstico diferencial de patologías causantes de un cuadro clínico similar. ■

TRATAMIENTO - Vitaminas del complejo B (B12-B6), incluyendo tiamina (B1) (100 mg/día), que durante el ingreso se prolongará mínimo una semana, junto con ácido fólico. - En la mayoría de los pacientes (salvo delirium tremens) no es necesario administrar líquidos intravenosos ya que suelen iniciar la abstinencia con cantidades normales de agua corporal o cierto grado de sobrehidratación. - El tratamiento se dirige al control de síntomas y a identificar y corregir los trastornos metabólicos. El delirium tremens debe tratarse en UCI por norma general, aunque a veces puede hacerse en planta bajo estrecha vigilancia. En la tabla 113.3 sugerimos recomendaciones para ingreso en UCI de un paciente con síndrome de abstinencia alcohólica.

CAPÍTULO 113

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Tabla 113.3. Recomendaciones de ingreso en UCI de un paciente con síndrome de abstinencia ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Edad > 40 años Enfermedad cardíaca Inestabilidad hemodinámica Trastornos hidroelectrolíticos severos o del equilibrio ácido-base Insuficiencia respiratoria Infecciones potencialmente severas Signos de patología gastrointestinal grave Historia previa de complicaciones por deprivación Hipertermia persistente (Tª > 39 ºC) Evidencia de rabdomiolisis Insuficiencia renal o aumento progresivo del requerimiento de líquidos Necesidad de dosis altas de sedantes, sobre todo intravenosos

SÍNDROME DE ABSTINENCIA MENOR En nuestro Hospital utilizamos para el control de estos síntomas dos tipos de fármacos: A. Benzodiacepinas, actualmente usadas con más frecuencia por su capacidad de disminuir el riesgo de convulsiones y el delirium tremens. a. Lorazepam a dosis de 1 mg cada 4-6 horas vo o b. Clorazepato dipotásico 25-50 mg cada 6-8 horas vo o c. Diazepam 10 mg cada 6 horas vo. Se aumentará o disminuirá la dosis en función de los síntomas y el grado de sedación. B. Betabloqueantes, alternativa usada con menor frecuencia. Controlan la hiperactividad noradrenérgica central. a. Propranolol comenzando con 10 mg cada 6 horas y aumentando la dosis en función de los síntomas, con control estricto de la T.A y la F.C. o b. Clometiazol (Distraneurine®) en dosis de 2-3 cápsulas cada 6 horas o c. Tiapride 600-800 mg disueltos en 500 cc de SS 0,9% en 24 h (o bien Tiaprizal® comprimidos 100 mg, hasta 2 comprimidos cada 6 horas máximo) CONVULSIONES: gran parte de las convulsiones asociadas a abstinencia alcohólica son autolimitadas y no requieren tratamiento, si bien se ha demostrado que las benzodiacepinas disminuyen el riesgo de recurrencias, por lo que recomendamos su uso en los pacientes con síntomas de abstinencia menor, en aquellos que ya han presentado una convulsión y en pacientes con historia previa de crisis convulsivas en episodios anteriores de abstinencia. Se utilizan lorazepam, diazepam o clorazepato dipotásico orales a las dosis descritas, utilizándolos vía intravenosa en el caso de que ya se haya producido una convulsión. ■ En el Estatus Epilepticus utilizamos difenilhidantoína iv: a. Impregnación: 18 mg/Kg de peso en suero salino al 0,9% a una velocidad máxima de 50 mg/minuto (pauta orientativa a seguir: 70 Kg, 1 g, equivalente a 4 ampollas, en 500 cc a pasar en una hora). Se puede repetir dosis a los 30 minutos. b. Posteriormente vía oral a dosis de 300 mg/día (1 c/8h). Otra opción es el uso de diazepam iv, con ingreso en UCI o vigilancia permanente por el peligro de parada respiratoria.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

En caso de usar tratamiento anticonvulsivante previo se debe interrumpir en el plazo de 5-7 días. ■ Siempre que se den alguna de estas características en las crisis convulsivas: a. Estatus epilepticus b. Crisis focales Buscar una causa c. Más de 6 crisis subyacente o sobreañadida d. Estado postcrítico prolongado

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DELIRIUM TREMENS Síndrome de abstinencia en su grado máximo, hasta en el 5% de los alcohólicos. Son factores de riesgo: historia previa, enfermedades concurrentes, antecedentes de convulsiones por abstinencia, y mayor frecuencia y cantidad de ingestión de alcohol. Suele ocurrir a las 72-96 horas de la abstinencia de la bebida, y remitir en 3-5 días. La mortalidad sin tratamiento oscila entre 10-15%. TRATAMIENTO - Habitación tranquila, iluminada. Si está muy agitado, contención mecánica. - Vitaminas del grupo B (tiamina y piridoxina a dosis descritas previo sueros) - Reposición hídrica adecuada (4-8 litros de suero al día). ■ Comenzar con suero glucosado al 5% 2.000 ml. ■ Continuar con suero salino al 0,9% 2.000 ml con control y reposición de potasio, magnesio y fósforo. - Sedación: - Se recomienda benzodiacepinas por vía oral: ■ Diazepam 10-20 mg/4-6 h o ■ Lorazepam 2 mg/4-6 h o ■ Clorazepato dipotásico 50-100 mg/6 h o ■ Clometiazol 3 cápsulas/6 h La dosis se ajusta en función del grado de sedación valorando la situación del paciente con frecuencia. - Si no se tolera la medicación oral: ■ Diazepam iv: 5-10 mg/10-15 minutos hasta obtener sedación, o ■ Clorazepato dipotásico por vía im, 50-100 mg/8 horas. - Otra opción es clometiazol iv en infusión continua (envase 500 ml): ■ Iniciar con una infusión rápida hasta obtener un sueño superficial del que se despierta fácilmente el paciente. ■ Posteriormente mantenimiento entre 30-60 ml/hora, según grado de sedación. En extrema necesidad se utilizará con vigilancia estrecha del paciente, por el riesgo de parada cardiorrespiratoria. - Los antipsicóticos no están recomendados por disminuir el umbral convulsivo. De ser necesario el haloperidol (5-10 mg im o iv) ha demostrado ser el más seguro. BIBLIOGRAFÍA - Addolorato G, Leggio L, Abenavoli L, Caputo F, Capristo E, Colombo G, Gessa GL, Gasbarrini G. Baclofen in the treatment of alcohol withdrawal syndrome: a comparative study vs diazepam. Am J Med 2006;119(3):276:e13-8.

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- Hecksel KA, Bostwick JM, Jaeger TM, Cha SS. Inappropiate use of symptom-triggered therapy for alcohol withdrawal in the general hospital. Mayo Clin Proc 2008;83(3):274-9. - Holbrook AM, Crowthe R, Lotter A, Cheng C, King D. Diagnosis and management of acute alcohol withdrawal. CMAJ 1999;160(5):675-80. - Mayo-Smith MF. Pharmacological management of alcohol withdrawal. A meta-analysis and evidence-based practice guideline. American Society of Addiction Medicine Working Group on Pharmacological Management of Alcohol Withdrawal. JAMA 1997;278(2):144-51.

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CAPÍTULO 114

Capítulo 114 INTOXICACIONES POR HUMO. TÓXICOS INHALADOS Ana María Rodríguez Martín - Raquel Parejo Miguez Natividad Laín Terés

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS En la sociedad actual, es frecuente la exposición a tóxicos inhalados, siendo el origen en la mayor parte de las veces los incendios y los accidentes laborales o domésticos. Hablaremos de intoxicaciones por gases, las producidas por sustancias que en condiciones normales y a temperatura ambiente se encuentren en estado gaseoso. Según el mecanismo de acción por el que produzcan su toxicidad se hablará de gases tóxicos irritantes y no irritantes: 1.- Irritantes: frecuentes en determinadas industrias e incluso en el hogar si se mezclan ciertos tipos de limpiadores. Se dividen en dos grandes grupos: - Gases hidrosolubles: amoniaco (NH3), formaldehído (formol) y otros aldehídos, cloro y derivados clorados (CL2H, HCL), flúor y sus compuestos, óxidos nitrosos (NO2, N2O4, etc), ácido sulfhídrico (H2S), acroleína, benceno, etc. - Gases poco hidrosolubles: fosgeno (COCL2), ozono (O3), bromuro (CH3Br), y cloruro de metilo (CH3CL). Todos estos gases, por sus características químicas, se comportan como irritantes de las vías respiratorias superiores e inferiores. Su acción irritante también se produce sobre el resto de las mucosas con las que entran en contacto produciendo: irritación ocular, rinitis, odinofagia, tos, ronquera, disnea, traqueobronquitis, edema de glotis, broncoespasmo, neumonitis química, insuficiencia respiratoria aguda y edema agudo de pulmón no cardiogénico (EAPNC). El nivel que afectan en la vía aérea va a depender no sólo del tiempo de exposición y de la concentración del gas en el aire ambiente, sino también de su solubilidad acuosa. Los gases poco hidrosolubles apenas ejercen efecto sobre la vía aérea superior pero sí penetran fácilmente hasta alcanzar los alvéolos, originando un cuadro de tos, broncoespasmo, dolor torácico, EAPNC en el plazo de 12-24 h, mientras que los más hidrosolubles pueden provocar intensas lesiones en el tracto respiratorio superior y en las mucosas externas, pudiendo llegar a producir edema agudo de pulmón no cardiogénico en pocas horas (8-10 h). 2.- No irritantes o asfixiantes: monóxido-dióxido de carbono (CO, CO2), metano (CH4), nitrógeno (N2), cianuro (CNH). Provocan lesión a nivel sistémico, interfiriendo con la cadena respiratoria tisular, provocando hipoxia tisular de ahí su denominación. Podemos hacer una clasificación según el mecanismo por el que actúan así como por la frecuencia con que se dan (ver tablas 114.1 y 114.2).

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 114.1. Clasificación por mecanismo de acción Gases asfixiantes Gases Irritantes Ejemplos

Amoniaco, cloro, azufre, dióxido de formaldehído.

Físicos

Químicos

Pozos, minas, alcantarillas, CO2, H2, butano, propano, gas natural

Monóxido de carbono, ácido cianhídrico, sulfuro de hidrógeno.

Inhalación de humo Partículas en gas caliente liberadas en combustión: CO, CO2, benceno, amoníaco, acido cianhídrico.

Mecanismo Efecto oxidante en Toxicidad sistémica una vez de acción- pulmón produciendo inhalado y absorbido el gas clínica quemadura química, a la circulación. Desplazan el O2 del aire inspirado e inflamación de la interfieren en su transporte mucosa, a los tejidos (hipoxia). broncoespasmo, Los gases químicos producen edema pulmonar o cefalea, pérdida de neumonía. conciencia, incoordinación motora, taquipnea, estupor, coma y muerte.

Combinación de los mecanismos anteriores; daño del epitelio respiratorio, ↑ permeabilidad vascular, edema y obstrucción de vía aérea, síndrome de distres respiratorio del adulto. La clínica más frecuente consiste en tos, expectoración negruzca, estridor disnea, broncoespasmo y edema.

Tratamiento Permeabilidad de la vía aérea. Oxigenoterapia. Broncodilatador (broncoespasmo) Observación 6-12h si Rx y gases normales y asintomático.

Aspiración frecuente de secreciones. O2 humificado. Broncodilatador. Observación 6-12 h, y si grupo de riesgo, durante 24 h.

Retirar al paciente de la fuente Oxigenoterapia a altas concentraciones (100%).

Tabla 114.2. Clasificación según la frecuencia Monóxido de carbono

Productos domésticos

Productos industriales

Endógeno. Exógeno: motores de combustión, estufa de carbón, calentador de agua, horno, humo de tabaco, fundiciones de acero, fábricas de papel.

Ácidos: Salfumán (HCl), desincrustantes de WC, cafeteras, planchas. Antioxidantes. Álcalis: lejía, amoniaco, desatascadores, etc. Otros irritantes: aguarrás.

Ac sulfhídrico, cloro, cianuro (platería, damasquinado y fines industriales), bromuro, arsina, etc.

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CAPÍTULO 114 INTOXICACIÓN POR HUMO

El humo o "gas mixto", se trata de una mezcla visible de gases, vapores, y partículas sólidas de carbón (hollín) producidas durante la combustión incompleta de materiales orgánicos. El humo es la principal causa de morbimortalidad en un incendio. El 70-80% de las víctimas presentan lesiones por inhalación de humo, siendo ésta, además, la causa más frecuente de muerte tanto en pacientes que presentan quemaduras como los que carecen de ellas. El fallo respiratorio no se debe únicamente a la intoxicación por gases, sino que también puede ser secundario a lesiones por calor, a quemaduras extensas o a fracaso multiorgánico. La composición del humo de un incendio varía en función del material que se queme. Los productos liberados de la combustión son principalmente: - Gases irritantes (acroleína, formaldehído, acetaldehído, amoniaco, etc.). - Gases asfixiantes: el CO siempre está presente pudiendo existir en ocasiones también el CNH, sobre todo cuando hay combustión de lana, seda, vinilo, poliuretano… ya que estos productos contienen polímeros del nitrógeno. Estos dos gases son considerados como los más peligrosos de todos los que podemos encontrar en el humo. En diversos estudios se ha visto que la actuación sinérgica del calor, la falta de oxigeno y la presencia de CO y CNH hace que las intoxicaciones de estos gases sean más graves que si ocurrieran por separado. - Se añade la presencia de los hollines del carbón, partículas no tóxicas pero que por su pequeño tamaño pueden llegar a los bronquios terminales, donde producen una reacción inflamatoria con broncoespasmo y edema. Las manifestaciones clínicas van a estar relacionadas no sólo con la composición del humo, sino además con la presencia de un ambiente pobre en oxígeno, altas temperaturas y estados de bajo nivel de conciencia: - Los gases irritantes son tóxicos irritantes para la vía respiratoria superior e inferior. - Los gases no irritantes como el CO y CNH producen una intoxicación aguda al generarse carboxihemoglobina y cianohemoglobina. - Cuando la concentración de oxígeno en el aire ambiente desciende del 21% al 1518% el paciente presentará disnea de esfuerzo, entre el 10-14% la disnea se hace de reposo y entre el 6-8% se produce pérdida de conciencia y muerte a los pocos minutos. - Además las altas temperaturas de los gases que se inhalan provocan lesiones térmicas limitadas a la vía aérea superior (inflamación, ulceración, necrosis, etc.) ya que los gases inhalados se enfrían muy rápidamente, por lo que el parénquima pulmonar no se suele afectar. A mayor temperatura y mayor tiempo de exposición se producen lesiones más graves. - A todo ello se puede asociar una situación de bajo nivel de conciencia como ocurre en las intoxicaciones etílicas, traumatismos craneoencefálicos… pudiendo agravarse las lesiones. CLÍNICA Los síntomas que puede presentar una persona que ha sufrido una intoxicación por humo pueden ser muy variados, englobando la clínica ya expuesta de los gases irritantes y asfixiantes. Aunque puede producirse broncoespasmo en las primeras horas, el edema de las vías respiratorias inferiores se suele producir después de las primeras 24 h, sin embargo el edema de las vías altas se produce rápidamente.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Las complicaciones respiratorias (neumonías, EAPNC) pueden producirse hasta pasados varios días, debiendo sospecharlo en unos grupos de riesgo: - Exposición intensa y duradera en lugares cerrados. - Quemaduras faciales o cilios nasales chamuscados. - Han sufrido lesiones graves en el incendio. - Acompañantes de otros que han muerto o están graves. Además se pueden producir complicaciones más tardías, días o semanas después: bronquiectasias, atelectasias, lesiones cerebrales postanoxia, estenosis subglóticas, etc. VALORACIÓN INICIAL Y DIAGNÓSTICA 1.- Anamnesis: Obtenerla del paciente cuando la situación así lo permita, o de sus acompañantes. Tener en cuenta que todo paciente que proceda de un incendio está intoxicado por CO hasta que se demuestre lo contrario. Le preguntaremos: - Antecedentes quirúrgicos y médicos de interés, alergias medicamentosas, tratamiento habitual, consumo de drogas, tabaco. - Las características del incendio: material combustible, si ha tenido lugar en un espacio abierto o cerrado, tiempo de exposición, lesiones por quemaduras, pérdida de conciencia, traumatismos, etc. - Se investigará la clínica que presenta: tos, odinofagia, esputo negruzco, estridor laríngeo, disnea, dolor torácico, etc. 2.- Exploración física: hay que realizar una exploración física general. - Constantes (TA, FC, FR, Tª, Sat O2) - Auscultación cardiopulmonar y exploración neurológica completa. - Buscar quemaduras corporales, pelo nasal chamuscado, hollín en boca y nariz, esputo carbonáceo, abrasiones corneales, etc. 3.- Pruebas complementarias: - Electrocardiograma (la hipoxia tisular puede precipitar isquemia, arritmias, etc.) - Hemograma, bioquímica (el aumento de urea y creatinina pueden sugerir insuficiencia renal secundaria a rabdomiolisis. Ante su sospecha debe solicitarse creatinfosfoquinasa plasmática). Estudio de coagulación. - Gasometría arterial basal (buscar acidosis metabólica secundaria a hipoxia tisular), Carboxihemoglobina. - Rx de tórax, aunque en un principio será normal se solicita para poder compararla con Rx posteriores, cuando sea necesario realizarlas. - La broncoscopia con fibra óptica se realiza cuando se sospecha lesión por inhalación de humo y en intubados. Permite visualizar la región supra e infraglótica y diagnosticar el grado de lesión pulmonar, la presencia de inflamación, edema o necrosis por lo que ayudará a tomar decisiones terapéuticas. TRATAMIENTO A nivel prehospitalario es necesario dar una atención rápida a las víctimas alejándolas del proceso de combustión, quitarles la ropa que esté ardiendo y hacer una valoración de la vía aérea, respiración y circulación (ABC). Se deberán iniciar las primeras medidas de descontaminación. A continuación administrar a todos los pacientes oxigeno humidificado al 100% en mascarilla con reservorio o intubado, según la situación del paciente. Siempre se dará oxigeno a las víctimas de un incendio porque la mayoría presentan asfixia e

CAPÍTULO 114

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intoxicación por CO y CNH y se administrará humidificado pues ésto disminuye las lesiones. En determinadas situaciones será necesario intubar al paciente. Se suele aconsejar de forma temprana ya que las vías respiratorias pueden inflamarse rápidamente por lo que la intubación puede hacerse muy difícil. La intubación profiláctica se aconseja sobre todo en quemaduras faciales. Se hará con tubos endotraqueales anchos para poder introducir después un broncoscopio y extraer los tejidos desvitalizados así como aspirar secreciones. En caso de broncoespasmo por los gases irritantes administrar agonistas ß2 adrenérgicos en aerosol (1cc salbutamol en 3-5 cc suero fisiológico, repetir dosis si fuera necesario).Inicialmente no se recomienda utilizar corticoides en los pacientes con lesiones por inhalación, pues según algunos estudios, aumentan la mortalidad, por infecciones. Sólo se utilizarían en caso de broncoespasmo resistentes al tratamiento con broncodilatadores y para el tratamiento de la bronquiolitis obliterante típica de los óxidos nitrosos. Resto del tratamiento será sintomático. No se debe olvidar que se pueden asociar intoxicaciones específicas por CO o por cianuro que requerirán las medidas terapéuticas específicas. El papel del oxígeno hiperbárico en el manejo de la intoxicación por inhalación de humo no está muy estudiado. Algunos autores consideran que disminuye el edema de las mucosas, independientemente de la intoxicación por CO.

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO El monóxido de carbono (CO) es el gas tóxico más común. Se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro, sin sabor y no irritante de la vía aérea pues su mecanismo de acción es asfixiante. Dadas sus características, su exposición puede pasar completamente desapercibida. El cuerpo humano produce de forma continua pequeñas cantidades de CO, como uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. Por ello es normal que exista una saturación de COHb del 0,40,7%, o que en situación de anemia hemolítica aumente la producción endógena, con COHb del 4-6%, siendo raro que pueda provocar síntomas en un sujeto normal. Las principales fuentes de producción de CO, en nuestro medio, por orden de frecuencia son: A) Combustión incompleta (hay llama o calor pero quema mal o hay poca ventilación) de calentadores de agua alimentados por propano, gas ciudad, hornillos, braseros, barbacoas, chimeneas, estufas de queroseno, carbón, leña, etc. B) Maquinaria de combustión interna: motores de automóviles. C) Humo de incendio: causa frecuente de muerte por intoxicación. D) Otros procesos industriales. E) Aerosoles domésticos industriales, quitamanchas, disolventes de pinturas y barnices que contienen diclorometano (sustancia disolvente que tras ser inhalada o absorbida vía cutánea se metaboliza de forma lenta hacia CO por lo que la sintomatología de intoxicación puede aparecer de forma tardía y, además los niveles de COHb se mantienen durante más tiempo ya que la vida media de CO producido en el organismo es mayor que la del inhalado). F) Tabaco: un fumador de un paquete de cigarrillos diario alcanza unos niveles de COHb 5-6%, lo mismo ocurre en fumadores pasivos cuando viven en ambientes con elevado consumo de tabaco.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

La existencia de mala ventilación, material defectuoso o la deficiente evacuación de los gases aumenta el riesgo de intoxicación. Además de ser un gas tóxico muy frecuente en el medio industrial, es una forma de intoxicación habitual en el ámbito doméstico, aunque se ha conseguido disminuir el número de intoxicaciones con el uso de otras energías. Se ha sustituido el gas ciudad con un contenido de CO del 9% por el gas natural que carece de CO en su composición pero su combustión incompleta es capaz de generarlo. CLÍNICA Las manifestaciones clínicas y la gravedad de la intoxicación por CO depende de: - Concentración de CO inhalada así como tiempo de exposición. - Patología de base, sobre todo cardiopulmonar. - Edades extremas: niños, ancianos. Embarazadas. - Grado de actividad del paciente. Aunque es discutido, se acepta que la clínica se correlaciona con los niveles de COHb en sangre (no equivalentes a los niveles de CO tisular cuando el paciente ha sido retirado del lugar de exposición o ha recibido oxigenoterapia a altas concentraciones). Otros autores consideran que la gravedad de la intoxicación parece estar más relacionada con la unión del CO con los citocromos, lo cual explicaría los síntomas que presentan cuando los niveles de COHb se consideran no tóxicos. Los principales síntomas de intoxicación se hacen más evidentes en los órganos con mayor demanda de O2 (SNC y cardiorrespiratorio). En intoxicaciones leves o moderadas los síntomas son muy inespecíficos y tan sólo la sospecha clínica o el contexto en el que se encuentra el paciente (incendios, casas con estufas, etc.) nos van a hacer sospechar la intoxicación por CO. Con frecuencia esta intoxicación se confunde con intoxicación aguda por etanol, delirium tremens, ACVA, migraña, etc. El síntoma más frecuente es la cefalea. Los episodios de IAM y arritmias son debidos a la unión del CO a la mioglobina. Tabla 114.3. Nos vamos a encontrar con los siguientes síntomas: - SNC: en intoxicaciones leves nos encontramos fundamentalmente cefalea (por vasodilatación refleja a la hipoxia tisular), siendo éste el síntoma más frecuente de todos, fotofobia, vértigo, náuseas, irritabilidad. En intoxicaciones más graves aparecen alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones tonicoclónicas generalizadas, reflejos osteotendinosos aumentados, rigidez muscular generalizada. La historia natural de las alteraciones neurológicas hace que el paciente intoxicado sufra una disminución del nivel de conciencia si la hipoxia es severa. Si el paciente no fallece, se recuperará sea tratado o no, pudiendo sufrir un nuevo deterioro tras un intervalo lúcido que oscila entre varios días o semanas (sobre todo 1-21 días). Es lo que se conoce como "Síndrome neuropsiquiátrico tardío o síndrome diferido" (por oxidación del SNC) que se caracteriza por alteraciones neurológicas, cognitivas y psiquiátricas como son irritabilidad, cambios de comportamiento, incontinencia de esfínteres, alteraciones de la memoria, de la marcha, afasia, alucinaciones, etc. No se han encontrado indicadores clínicos sobre el riesgo de aparición del síndrome, por lo que se recomienda, tras la recuperación del paciente y unas tres semanas después, realizar una exploración neuropsiquiátrica, con el fin de detectar secuelas tardías. - Cardiovascular: el CO produce un efecto tóxico directo sobre el miocárdico pudiendo producir arritmias cardiacas, que constituyen la causa más frecuente de muerte

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CAPÍTULO 114 Tabla 114.3. Clínica según nivel de COHb Niveles de COHb

Síntomas y signos

0-5%

Ninguno (individuos normales pueden tener 1,5% y en áreas urbanas contaminadas hasta 2,5%)

5-10%

Fumadores. Disminución de la tolerancia al ejercicio en personas con coronariopatía previa o enfermedad vascular periférica

10-20%

Cefaleas, náuseas, vómitos, vértigos, alteraciones de la visión (hemorragias retinianas en llama, sensibilidad a la luz y AV disminuidas), a veces diarrea en niños, clínica de angor en coronariopatías previas, disnea con el ejercicio

20-30%

Se añade cefalea pulsátil, alteraciones del juicio

30-40%

A lo anterior se suma: confusión, desorientación, irritabilidad, obnubilación, cianosis y palidez, impotencia muscular, alteraciones en ECG con anomalías del ST y onda T

> 40-45%

Además: diferentes grados de depresión del nivel de conciencia, hiperreflexia, hipertonía muscular, clonus, babinski, temblor, crisis convulsivas, hipertermia, sincope, edema y hemorragia pulmonar, color rojo cereza de la piel, epidermiolísis y rabdomiolisis, fracaso renal, CID, purpura trombocitopénica, hipotensión, IAM incluso en ausencia de coronariopatía previa, arritmias cardiacas

> 60%

Potencialmente letal

precoz en esta intoxicación. Dado que el CO se une a la mioglobina pueden aparecer episodios de isquemia miocárdica. En pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica la intoxicación leve puede provocar angina y disminución del umbral de esfuerzo para el desarrollo de un cuadro agudo de isquemia miocárdica. Los signos clínicos más frecuentes son hipotensión, taquicardia, depresión de la función miocárdica. - Pulmonar: en las intoxicaciones leves el examen físico pulmonar suele ser normal. Lo más frecuente es encontrar taquipnea, respiración superficial, y disnea. En casos graves edema agudo de pulmón no cardiogénico, hemorragia pulmonar, etc. - Renal: la lesión más frecuente es la secundaria a rabdomiolisis y mioglobinuria. El CO por acción directa sobre el riñón puede provocar necrosis tubular y fallo renal. - Otros síntomas: el típico color "rojo cereza" a nivel mucocutáneo es muy poco frecuente y aparece de forma tardía en aquellos pacientes con niveles de COHb superiores al 40%. Su presencia es un signo de mal pronóstico. Hoy en día las alteraciones más frecuentemente encontradas son la cianosis y las lesiones ampollosas sobre todo en las zonas de presión. Defectos visuales, ceguera, hemorragias retinianas, hipoacusia, ataxia, nistagmus, acúfenos, etc. La intoxicación en la edad pediátrica difiere clínicamente poco con respecto a la del adulto. Los síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea) son más típicos a estas edades y aparecen con niveles muy bajos de COHb (niveles con los que los adultos pueden estar totalmente asintomáticos) por lo que el tratamiento debe iniciarse con niveles muy bajos de COHb.

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En la mujer embarazada la intoxicación supone una situación muy grave, sobre todo para el feto. El CO en sangre materna atraviesa la placenta hacia el feto por un mecanismo de difusión simple. La Hb fetal tiene aún mayor afinidad por el CO que la materna, pudiendo alcanzar niveles mayores de COHb en el feto que en la madre. Por ello el tratamiento debe ser más agresivo, precoz, y prolongado (incluso más allá de la normalización de los niveles de COHb maternos). EXPLORACIÓN FÍSICA - Hay que realizar una exploración física completa: constantes TA (hipotensión), FC (taquicardia), FR (taquipnea), Tª (hipertermia), Sat O2; aspecto general: nivel de conciencia, actitud del paciente a su llegada a urgencias (irritabilidad, labilidad emocional, agresividad, etc). - Piel y mucosas: palidez, cianosis, piel color "cereza"(poco frecuente), pelos nasales chamuscados, etc. - Cabeza y cuello: boca y faringe (esputo carbonáceo), fondo de ojo (visualizar venas retinianas. El color rojo brillante es indicador de intoxicación por CO). - A. Cardíaca: Tonos arrítmicos. A. Pulmonar: estertores, etc. - Abdomen: incluido un tacto rectal (melenas). - Extremidades. - Exploración neurológica completa. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - Hemograma: puede haber leucocitosis reactiva de hasta 30.000/mm3. - Bioquímica: La amilasa y la creatinina pueden estar alteradas (poca utilidad clínica).El aumento de urea y creatinina pueden sugerir insuficiencia renal secundaria a rabdomiolisis; ante su sospecha deben solicitarse CPK seriadas. - Estudio de coagulación: alteración de los parámetros si hay CID. - Gasometría arterial basal: PaO2 y PaCO2 normales o algo bajas. Acidosis metabólica tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxicación y se debe al acúmulo de ácido láctico que provoca una acidosis con anión gap elevado. Saturación de oxigeno disminuida. Niveles de carboxihemoglobina elevados (en el Hospital Virgen de la Salud de Toledo se consideran niveles patológicos por encima del 5%, en fumadores varían entre 5-10% hasta un 20%). Una COHb alta establece el diagnóstico, sin embargo una cifra normal no descarta una intoxicación. Si el intervalo de tiempo entre la extracción de muestras y el momento de la intoxicación es grande y aún más si se ha administrado O2 al 100%, los niveles bajos de COHb subestiman la real gravedad de la intoxicación. Existe una frecuente disparidad entre la clínica, pronóstico y nivel de COHb. - Sistemático de orina: proteinuria (mioglobinuria). - ECG: lo más frecuente taquicardia sinusal y alteraciones del ST. - Rx de tórax: muchas veces es normal al principio. La aparición de edema prehiliar o intraalveolar es signo de mal pronóstico. - TAC craneal: en intoxicaciones graves y especialmente si existen alteraciones neurológicas hay que realizar una TAC craneal. Puede encontrarse edema cerebral difuso como hallazgo muy precoz y en estudios posteriores pueden aparecer lesiones hipodensas localizadas sobre todo en aquellas zonas de menor aporte sanguíneo como son hipocampo y globo pálido. Estos hallazgos se correlacionan más con el grado de hipotensión que con el de hipoxemia. Los enfer-

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mos en coma con alguna de estas imágenes en la TAC se asocian a un peor pronóstico. CONDUCTA A SEGUIR - Dado lo inespecífico del cuadro clínico, sobre todo en intoxicaciones leves, hace falta tener un alto grado de sospecha para poder diagnosticarlo. El tratamiento debe ser lo más precoz posible así como la determinación de COHb, por ello la atención al paciente debe iniciarse a nivel extrahospitalario. - Lo primero es la retirada del intoxicado de la fuente de exposición y mantener libre la vía aérea para asegurar una correcta ventilación. A continuación administrar oxígeno a la mayor concentración posible. Si existe una insuficiencia respiratoria grave o el nivel de conciencia es bajo habrá que intubar al paciente. En caso de parada cardiorrespiratoria o de politraumatismo iniciar protocolos de soporte vital avanzado. - Coger vía/s venosa/s. - El tratamiento fundamental es el oxígeno a altas concentraciones (100%) con mascarilla de alto flujo, con reservorio, a 8-10 lpm, con la que se pretende reducir la vida media de la COHb de 4-5 h a 90 minutos y así conseguimos disminuir el número, severidad y gravedad de las secuelas. No interrumpir la oxigenoterapia hasta que el paciente no tenga síntomas y las cifras de COHb sean < 5%. Se repetirá la gasometría con niveles de COHb cada 4 h hasta su normalización. Por ello ante la sospecha de intoxicación por CO no se debe retrasar el inicio del tratamiento con oxígeno. - La oxigenoterapia hiperbárica se utiliza en casos muy graves no sólo para curar con mayor rapidez (ya que disminuye aún más la vida media del CO) sino también para prevenir secuelas neurológicas tardías. Principalmente se derivan las intoxicaciones severas con COHb > 40% y las embarazadas con nivel de COHb >15%. En general sería ideal utilizar estas cámaras para administrar oxígeno al 100% al menos 35-45 minutos (presión 2,5-3 ATM) pero el escaso número de las mismas hace que se deriven pocos casos a ellas. En España hay cámaras instaladas en centros médicos hospitalarios de Alicante, Barcelona, Castellón (Hospital General), Baleares (Nuestra Señora del Rosario), Málaga (Clínica el Ángel), Santander (Hospital Marqués de Valdecilla) con capacidad para tratar todo tipo de enfermos, incluido los que se encuentran en situación crítica. Teléfonos de interés en www.CCCMH.com. Hasta la fecha no existen guías basadas en evidencia, las indicaciones más utilizadas son las de Maryland Institute of Emergency Medical Services Systems (tabla 114.4). Tabla 114.4. Indicación de O2 hiperbárico 1. 2. 3. 4.

Coma o cualquier alteración neurológica. Acidosis metabólica severa. Edema agudo de pulmón. Arritmias ventriculares con independencia del nivel de COHb, tiempo de exposición o intervalo asistencial. 5. Niveles de COHb > 40%, aun estando asintomáticos. 6. Isquemia miocárdica. 7. Cardiopatía previa y COHb > 20%. 8. Mujeres embarazadas y COHb > 15%. 9. Síntomas que no se resuelven después de 6 horas de administrar oxigeno al 100% normobárico o que recurren después de 3 semanas de aplicar este tratamiento.

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Tabla 114.5. Criterios de observación/ingreso hospitalario - Aquellos pacientes con intoxicación leve y que tras la administración de oxigeno al 100% se encuentren asintomáticos y con COHb < 5%, deberán estar en observación 6-8 h, y después ser dados de alta, sin olvidar que en tres semanas deberían ser nuevamente explorados para detectar alteraciones neuropsiquiátricas tardías. - Son criterios de ingreso hospitalario: Alteraciones neurológicas. Evidencia clinica o electrocardiográfica de isquemia o arritmias. Acidosis metabólica. Radiografía de tórax anormal. Niveles de COHb > 40%, ingreso en UCI. Niveles de COHb > 25-39% según juicio clínico. Gestantes con algún síntoma o con COHb >10%. Intoxicación de CO como intento de suicidio.

- Se debe mantener al paciente en reposo absoluto y en normotermia para reducir las necesidades de oxígeno de los tejidos. Es conveniente realizar monitorización ECG continua para la detección rápida de arritmias cardiacas. - Realizar tratamiento sintomático de: - Acidosis, suele responder al corregir la hipoxia. No se indica inicialmente el tratamiento de la misma pues la acidosis provoca un desplazamiento de la curva de disociación de la Hb hacia la derecha, contrarrestando la desviación a la izquierda que provoca el CO. Además el bicarbonato provocaría un desplazamiento mayor hacia la izquierda. Por esto la acidosis sólo debe tratarse con el aporte de oxígeno y mejorando el estado hemodinámico. - Edema cerebral: manitol al 20% (250 ml para 60 minutos) y elevar la cabecera de la cama, estando el tratamiento con dexametasona todavía discutido. - Crisis convulsivas

INTOXICACIÓN POR CIANHÍDRICO Se trata de un gas incoloro y con olor característico a almendras amargas. Se utiliza como fumigante (insecticida y raticida), en la producción sintética de caucho, humo del tabaco, se desprende como producto de combustión de determinadas sustancias como plásticos, materiales que contengan lana, seda, nylon, poliuretano. Otras fuentes industriales son las refinerías petrolíferas, la minería, la industria metalúrgica, en el refinamiento de metales preciosos. La absorción por vía respiratoria es muy rápida (segundos) y por tanto los efectos del cianuro se hacen patentes en pocos minutos. Una vez absorbido el transporte se realiza en un 60% unido a proteínas plasmáticas. La eliminación se realiza en un 80% en forma de tiocianato (vía renal) y el resto del cianuro se excreta vía renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína y oxidado. El cianuro se une al hierro de la citocromo-oxidasa mitocondrial inhibiendo la acción de esta enzima, llegando a la anaerobiosis y dando lugar a una producción excesiva de acido láctico. De esta manera se produce hipoxia, acidosis metabólica, e hiperventilación refleja que puede ser mal interpretada como ansiedad.

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CLÍNICA No existen síntomas específicos de la intoxicación por cianuro y por lo tanto la clave para llegar al diagnóstico está en la sospecha por las circunstancias donde se produce la intoxicación. Existen varios hallazgos que pueden orientarnos hacia el diagnóstico: - El olor a almendras amargas, aunque su ausencia no excluye el diagnóstico. - La acidosis metabólica con anión gap elevado. - La desaparición de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina, debido a una disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno, al disminuir la extracción tisular de oxígeno. Los primeros síntomas se inician rápidamente debido a la velocidad de absorción, aunque va a depender también de la gravedad de la intoxicación. Inicialmente aparece cefalea, vértigo, ansiedad, disnea, taquicardia, hipertensión, náuseas y vómitos. En caso de intoxicaciones más graves hay disminución de conciencia, convulsiones, trismus y opistótonos y a nivel cardiovascular edema agudo de pulmón, arritmias, bradicardia e hipotensión. Puede provocar secuelas tardías al igual que el CO, fundamentalmente encefalopatía anóxica, aunque no está muy claro si es por efecto directo del tóxico o secundario a la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria. Las dosis letales para el ácido cianhídrico son de 50 mg. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - Sistemático de sangre y bioquímica con iones, urea, glucosa, creatinina, mediciones seriadas de CPK (MB). - GAB: PaO2 normal, Sat O2 normal, Gradiente alveolo-arterial de O2 disminuido (también se encuentra disminuido en shunt A-V y en intoxicaciones por sulfuros). Acidosis metabólica con GAP aumentado debido al acúmulo de ácido láctico. En las fases finales de una intoxicación grave: acidosis respiratoria. - Rx de tórax . - ECG: pueden aparecer arritmias. TRATAMIENTO Las medidas deben iniciarse lo más precozmente posible, debido a la rapidez de absorción. - Las primeras medidas incluyen retirada del paciente del foco de exposición, soporte vital avanzado evaluando la vía aérea, asegurando aporte de oxígeno a concentración elevada, y si es necesario intubación endotraqueal y ventilación artificial. - Mantener la estabilidad hemodinámica y tratamiento sintomático de las complicaciones. - Se debe iniciar el tratamiento específico lo antes posible con antídotos, junto con oxígeno a altas dosis en los pacientes con alteración del nivel de conciencia, signos vitales alterados o acidosis metabólica. El fundamento del tratamiento con el antídoto consiste en la producción de forma iatrogénica de metahemoglobina, con mayor afinidad por el cianuro que la citocromooxidasa, promoviendo asi la disociación de esta enzima. Existen tres grupos de agentes antídotos del cianuro: los agentes metahemoglobinizantes, los donantes de azufre (tiosulfato sódico) y agentes combinantes que tienen cobalto (EDTA dicobalto, hidroxocobalamina).El tiosulfato reacciona con el cianuro que se va liberando lentamente de la cianometahemoglobina, formando tiocianato que es relativamente inocuo y que se excreta por

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Tabla 114.6. Dosis de hidroxocobalamina según grado de intoxicación Intoxicación leve 2.5 g iv Intoxicación moderada 5 g iv Intoxicación grave 10 g iv

Se debe diluir en 100 ml de SG al 5% a pasar en 15 minutos

la orina. El oxígeno a su vez revierte la unión del cianuro con la citocromooxidasa y facilita la eficacia del nitrito sódico y del tiosulfato sódico, además de actuar como sustrato para el metabolismo. - Actualmente, la hidroxocobalamina (vitamina B12) es el antídoto de elección, ya que su comienzo de acción es muy rápido, con una margen terapeútico muy amplio. No está comercializada en España por lo que se debe pedir como medicamento extranjero. La B12 tiene mayor afinidad por el cianuro que la que presenta por la citocromooxidasa, formando cianocobalamina que es eliminada vía renal, con la ventaja de escasos efectos adversos (los más frecuentes y reversibles la coloración rojo-naranja de la piel y la coloración rojo burdeos de la orina), por lo que puede administrarse de forma segura a pacientes críticos (tabla 114.6). El EDTA de cobalto es muy efectivo a nivel experimental, pero se acompaña de una muy mala tolerancia hemodinámica, por lo que actualmente se desaconseja su utilización. Si no hay respuesta añadir como tratamiento complementario a la hidroxocobalamina, tiosulfato sódico como dador de grupos sulfuros que facilite la conversión del cianuro en tiocianato a nivel hepático. La dosis a infundir vía iv: 1 ampolla de tiosulfato sódico al 25%: 12,5 g en 50 ml, en 10 minutos. Se pondrá media ampolla a los 30 minutos. La oxigenoterapia hiperbárica sólo estaría indicada en el caso de coexistir una intoxicación por CO. No hay que olvidar que la exposición por vía inhalatoria provoca sintomatología inmediatamente, por lo que si ésta no se presenta, el paciente puede ser dado de alta tras un breve período de observación. Si la sintomatología es leve no es preciso el tratamiento si rápidamente es evacuado del lugar de la intoxicación, ya que la absorción del tóxico finaliza cuando el paciente pasa a un ambiente sin tóxico. El problema se produce en incendios en los que el riesgo de intoxicación por cianuro es elevado, pero la sintomatología al ser tan inespecífica podría justificarse por otros tóxicos, la administración de nitritos provocaría una alteración mayor del transporte de oxígeno, con el consiguiente empeoramiento de la hipoxemia, por ello es preferible utilizar tiosulfato y B12.

INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas de acción rápida, muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea liberado. Es mal oliente con un característico olor a huevos podridos, que sólo es posible detectar a bajas concentraciones. Por encima de 50 ppm en el aire respirado se produce una parálisis del nervio olfatorio que produce anosmia. Las principales fuentes de exposición son a partir de la descomposición de la materia orgánica. La intoxicación es siempre secundaria a la exposición laboral en la industria petroquímica durante el refinado y búsqueda de gas y petróleo, en minas, fábricas de viscosa y rayón, de papel, en la fabricación de pegamento, en la producción de agua pesada para los reactores nucleares, en cloacas, fosas sépticas y pozos negros.

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CLÍNICA Dadas las características del tóxico la clínica es doble, a bajas concentraciones en exposiciones prolongadas produce una acción local irritante, y a dosis elevadas efectos sistémicos muy graves que aparecen rápidamente (tabla 114.7). Tabla 114.7. Clínica según concentración de SH2 0-25 100-150 250-500 500-1.000 > 1.000

ppm: ppm: ppm: ppm: ppm:

intenso olor nauseabundo. irritación mucosa ocular y nasal. tos, queratoconjuntivitis, dolor torácico, edema pulmonar. cefalea, desorientación, cianosis, coma y convulsiones. dosis letal.

Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son síncope, coma, focalidad neurológica, cefalea, agitación, somnolencia, convulsiones, opistótonos, mareo. El síntoma más frecuente es la disminución transitoria del nivel de conciencia que aparece en el 75% de los casos, brusco y que se suele acompañar de recuperación espontánea sobre todo si se retira rápidamente al intoxicado de la fuente de exposición. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria el paciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar. Por efecto directo sobre el centro respiratorio se puede producir apnea, la cual no se recupera espontáneamente aunque sea apartado el enfermo del foco de intoxicación, por lo que si no es rápidamente atendido el intoxicado sufrirá parada cardiaca y muerte. La cianosis que aparece en estos pacientes se produce por la insuficiencia respiratoria secundaria al edema pulmonar, hipoperfusión secundaria a la hipoxia y por la unión del SH2 a la hemoglobina. Por la hipoxia que se produce pueden aparecer alteraciones cardiovasculares tales como arritmias, isquemia miocárdica e hipotensión. Otros síntomas son náuseas, vómitos, fotofobia, queratoconjuntivitis. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS El diagnóstico viene dado por la clínica y la exposición laboral ya que no se dispone de forma general de determinación del tóxico en sangre. - Sistemático de sangre y bioquímica general. - GAB: la PO2 puede ser normal, sin embargo, es frecuente la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria. - Rx tórax: edema pulmonar. - TAC craneal: lesiones a nivel de los ganglios basales. TRATAMIENTO - Retirada rápida del enfermo del ambiente contaminado. El soporte vital avanzado es esencial debido a la frecuencia con que se presenta apnea. - Administrar siempre oxígeno al 100%, aunque por si solo no afecta a la evolución de la intoxicación por SH2.La hipotensión se trata con volumen. - Dada la similitud de acción del SH2 con el cianuro se ha utilizado como antídoto los nitritos, sin embargo, su uso es controvertido (la metahemoglobina retrasa la oxidación del sulfuro).

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INTOXICACIÓN POR DERIVADOS DEL FLÚOR - El ácido fluorhídrico es el compuesto fluorado más utilizado a nivel industrial y por tanto el que más veces se ve envuelto en intoxicaciones. Es un gas incoloro, cuya característica principal es la de ser altamente corrosivo en cualquiera de sus formas de presentación. Las fuentes de intoxicación más importantes son la industria del plástico, la purificación del aluminio, la fabricación de la gasolina, el deslustrado de cristales, la industria del vidrio, en la minería, etc. - Las sales de fluoruro sódico se han utilizado como pesticidas, siendo tóxicas aquellas cuya concentración es superior a 30%. No son muy utilizadas ya que no han demostrado ser muy efectivas. - Los fluorocarbonos (compuestos orgánicos fluorados) son compuestos en cuya composición intervienen no sólo la porción orgánica y el fluor sino también otros gases halogenados como cloro y bromo. Se pueden encontrar en estado gaseoso y líquido a temperatura ambiente. Se emplean en los sistemas de refrigeración, como propelentes en aerosoles, y en los extintores para el fuego. CLÍNICA - Al ser inhalados provocan necrosis de mucosa, sangrado bronquiolar, obstrucción bronquial y edema pulmonar no cardiogénico. Una vez que el flúor ha producido lesiones locales se absorbe pasando a inducir alteraciones sistémicas por su bloqueo de la respiración celular. - La alteración más importante en cuanto a las causas de mortalidad precoz son las alteraciones electrolíticas: hipomagnesemia e hipocalcemia severas (por la formación de complejos insolubles de flúor con calcio y magnesio) que se manifiesta clínicamente como tetania, alargamiento de QT del ECG y arritmias así como hiperpotasemia secundaria al bloqueo de la bomba sodio-potasio celular. - Arritmias e insuficiencia cardiaca congestiva en parte debida a las alteraciones electrolíticas y por otro lado al efecto directo que induce necrosis miocárdica hipereosinofílica. - Afectación renal (proteinuria, hematuria, necrosis cortical renal), y neurológica (cefalea, nistagmus, convulsiones y coma). - El ácido fluorhídrico no sólo tiene efectos en exposiciones agudas sino que en exposiciones a bajas concentraciones mantenidas en el tiempo se han descrito síntomas como enfermedad pulmonar restrictiva, hepatopatías, alteraciones del hábito intestinal y deterioro intelectual. - Los fluorocarbonos producen a concentraciones bajas afectación del SNC ejerciendo un efecto anestésico, con pérdida de la coordinación motora, estupor y finalmente coma. A altas concentraciones, secundario a la hipoxia aparecen convulsiones y edema cerebral a nivel neurológico y sensibilización del miocardio a la acción de catecolaminas circulantes, pudiendo aparecer arritmias que son la causa más frecuente de muerte en las intoxicaciones por estos compuestos. También van a producir broncoconstricción, edema pulmonar, neumonía. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - Sistemático de sangre, bioquímica básica con iones (solicitar calcio y magnesio), sistemático de orina, estudio de coagulación, GAB. - Rx tórax y ECG.

CAPÍTULO 114

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- Para el diagnóstico de intoxicación por HF es necesario tener una alta sospecha clínica dado que el diagnóstico de certeza se realiza de forma tardía y no se debe esperar su resultado para iniciar el tratamiento. El diagnóstico de confirmación se obtiene con la determinación de fluoruro. En sangre pueden detectarse niveles de fluoruro elevados durante las primeras 24 horas porque posteriormente se deposita en hueso o es eliminado vía renal. Valores normales son 0.01-0.20 mg/l. La determinación en orina es positiva durante varios días tras la exposición. TRATAMIENTO - Retirar a la víctima de la fuente de exposición y administrar oxígeno humidificado. - Actuar sobre los principales problemas que puedan surgir: hipoxia, alteraciones del SNC y las arritmias cardiacas. - No administrar nunca fármacos adrenérgicos en el caso de fluorocarbonos, debiendo mantener al paciente en un ambiente tranquilo que evite la ansiedad.

INTOXICACIÓN POR DERIVADOS NITROGENADOS AMONIACO Es un gas incoloro, pero detectable por su mal olor e inflamable. Es muy peligroso al mezclarse con lejía. Se utiliza en la fabricación de fertilizantes por su contenido en nitrógeno, en la industria textil, en la de plásticos, en la fabricación de explosivos, productos farmacéuticos, como solvente en la manufactura del cuero. Clínica Produce cefalea, lagrimeo, visión borrosa. A nivel pulmonar produce laringitis, traqueobronquitis, broncoespasmo, edema pulmonar y gran cantidad de secreciones traqueales que pueden provocar obstrucción y atelectasia. Se han descrito fallecimientos por edema de glotis. Pruebas complementarias: - Sistemático sangre, bioquímica. - GAB: insuficiencia respiratoria. - ECG y Rx tórax. - Los niveles de amoniaco en sangre no se correlacionan con la gravedad de la intoxicación. Tratamiento - Retirar al paciente del lugar de la intoxicación, retirar toda la ropa y lavar toda la superficie con agua abundante. - Administrar oxígeno humidificado a flujos elevados. Si fuera necesario ventilación mecánica. Algunos autores recomiendan la realización de traqueostomía inmediata en lugar de la intubación, ya que ésta puede verse dificultada por las lesiones y el edema existente en la vía aérea superior. - Administrar líquidos iv. ÓXIDOS DE NITRÓGENO Son gases de color marrón amarillento, más pesados que el aire y que se caracterizan por ser poco solubles en agua. Se utilizan para la fabricación de fertilizantes, explosivos, limpieza de monedas. También se liberan en la combustión interna de

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maquinaria, con el humo de tabaco. Estos gases dan lugar a una entidad clínica muy conocida en la toxicología laboral que es "la enfermedad del silo" provocada por vapores nitrosos desprendidos de silos y otros lugares cerrados en los que se acumulan granos de cereales, en los cuales los nitratos son anaeróbicamente convertidos en NO y otros derivados nitrosos. Esta reacción ocurre en el aire por encima de la zona más alta del silo recién llenado, alcanzando niveles tóxicos en pocas horas y que se mantienen durantes días. Clínica Dada su escasa capacidad para combinarse con el agua las lesiones en la vía aérea superior son poco frecuentes, por lo que llega con facilidad a bronquiolos y alvéolos donde se combina con agua produciendo nitrógeno y ácido nítrico. Se lesionan sobre todo las células tipo I de los alvéolos, las cuales son reemplazadas por células con características de tipo II. La clínica se desarrolla en tres fases: 1. Disnea, broncoespasmo, dolor torácico, taquicardia, leucocitosis y fiebre. 2. Tras un período libre de síntomas de unas horas, (a veces pueden ser varios días) se produce un edema pulmonar no cardiogénico y bronquiectasias que persisten hasta 3-5 semanas. 3. En la fase más tardía nuevamente, tras varias semanas desde la exposición: tos, disnea, hipoxia, confusión, fiebre, hipotensión. En la Rx de tórax se pueden ver infiltrados micronodulares difusos debido al desarrollo de una bronquiolitis obliterante. Tratamiento - Sintomático. La única posibilidad terapéutica para evitar el desarrollo de bronquiolitis obliterante es usar corticoides, aunque no hay un acuerdo unánime. Lo más importante para evitar esta intoxicación en el ámbito agrícola es tomar unas medidas de precaución: tras el llenado de un silo mantenerlo cerrado durante al menos 2 semanas y antes de entrar ventilarlo. BIBLIOGRAFÍA - Parejo Miguez R, Arribas Blanco S, Julián Jiménez A. Intoxicaciones por Humo. Tóxicos inhalados. En: Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 2 ed. Madrid: Nilo Gráficas: 2005. p. 861-878. - Peralta H. Lesiones por inhalación de humo. Rev Hosp Ital B Aires 2005;25(2):43-49. - Morales Conejo M, García Butenegro MP, Mohedano Gómez A, Carcavilla Martínez AB. Intoxicaciones ambientales. En: Blanco Echevarría A, Cea Calvo L, García Gil ME, Menassa A, Moreno Cuerda VJ, Muñoz Delgado G, et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5 ed. Egraf; 2003: 997-1010. - Corullon Fernández MJ, González Merayo M, García Álvarez R, Álvarez Martínez B. Intoxicación por Monóxido de Carbono. En:Vazquez Lima MJ, Casal Codesido JR. Guía de Actuación en Urgencias. 3 ed. Ofelmaga; 2007;514-515. - Santiago I. Intoxicación por gases. Anales del Sistema Sanitario de Navarra 2003;26(1): 173-180.

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CAPÍTULO 115

Capítulo 115 INTOXICACIÓN AGUDA POR FÁRMACOS, DROGAS Y SETAS Beatriz Benito - Natividad Laín Terés

ANALGÉSICOS

1.- SALICILATOS En este grupo se incluyen el ácido acetilsalicílico (AAS) y todos sus derivados, que producen un cuadro tóxico similar. Por ser el más genérico, y también el más frecuente, nos centraremos en el AAS. Tabla 115.1. Dosis tóxica de AAS - Leve: hasta 150 mg/kg de peso - Moderada: de 150-300 mg/kg de peso - Grave: de 300-500 mg/kg de peso

Presenta absorción rápida por vía oral con valor pico máximo en plasma a las 2 horas de la ingesta. Atraviesa la placenta y pasa a la leche materna. CLÍNICA: ■ Intoxicaciones leves - moderadas o primeras fases de las graves: ■ Taquipnea con hiperventilación y ALCALOSIS RESPIRATORIA. ■ Dolor abdominal y vómitos. ■ Hipertermia, diaforesis, deshidratación, hipopotasemia, hipocalcemia (con alteraciones en el ECG y neuromusculares), alteraciones del equilibrio del sodio (hipo o hipernatremia), a veces hipoglucemia, púrpura o perforación gástrica. ■ Intoxicaciones graves: ■ Acidosis metabólica (por la pérdida de bicarbonato producido en las fases iniciales de la intoxicación). ■ Neurotoxicidad con edema cerebral, convulsiones, coma y muerte cerebral. ■ Se han descrito casos de edema de pulmón no cardiogénico por aumento de la permeabilidad vascular pulmonar. DIAGNÓSTICO: ■ Historia Clínica y exploración física con tacto rectal (hemorragia digestiva). ■ Analítica completa que incluya hemograma, S. Orina, E. Coagulación, gasometría arterial basal, bioquímica con ionograma completo, glucemia, pruebas de función hepática, renal y CPK (rabdomiolisis). Para el control evolutivo del paciente repetir el pH, bicarbonato, glucemia e iones al menos cada 4 horas hasta que se normalicen. ■ ECG (por las alteraciones electrolíticas), Rx de tórax ■ Niveles plasmáticos de AAS: son muy útiles, ya que gracias al nomograma de DONE (figura 115.1) se puede establecer una correlación entre los niveles sanguíneos, tiempo transcurrido desde la ingesta, y gravedad de la intoxicación (el nomograma no es útil si la ingesta ha sido fraccionada a lo largo de más de 6 horas).

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 115.1. Nomograma de DONE

Los niveles aceptados de salicilatos, generalmente como asociados a toxicidad clínica, son 30 mg/dl, considerando intoxicación grave aquella mayor de 70 mg/dl. La mortalidad global es realmente baja, asociándose a mayor edad del paciente, aparición de coma, hipertermia y edema pulmonar. TRATAMIENTO: ■ Medidas de soporte vital. ■ Lavado gástrico (hasta las 4 horas tras la ingesta, o incluso hasta 8 horas tras la ingesta si se trata de preparados con protección entérica) y carbón activado (100 g) introducido por SNG. En medio extrahospitalario se puede emplear el jarabe de ipecacuana. ■ Anti-H2: ranitidina 1 ampolla de 50 mg/ cada 8 horas iv. ■ Tratamiento de la deshidratación: rehidratar iv con suero glucosalino. ■ Si existe hipernatremia, con SG al 5% más hiposalino (0,45 %) en "Y". ■ Si el enfermo está en coma añadir 100 cc de SG al 50% a pesar de normoglucemia, ya que puede haber hipoglucemia cerebral (no poner en diabéticos). ■ Ritmo de infusión en adultos sanos: 500 cc/hora hasta corregir la deshidratación, siempre que mantenga una buena diuresis y no haya contraindicaciones. Añadir Bicarbonato 1M a dosis de 1 mEq/kg diluido en el primer suero, con el fin de alcalinizar la orina y favorecer la eliminación del tóxico. ■ Tratamiento de la hipopotasemia: a la hora de corregirla tener siempre presente la función renal (creatinina) y mantener una buena diuresis. Ritmo de infusión: 10 mEq /hora diluidos en 500 cc de suero. Se usará una vía diferente a la del bicarbonato para evitar la formación de sales de bicarbonato.

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CAPÍTULO 115

Corrección de la acidosis: debe hacerse de forma muy lenta para no agravar la hipopotasemia. ■ Si el pH > 7,30 basta con la dosis de bicarbonato inicial. ■ Si el pH < 7,20 añadir una nueva dosis de bicarbonato 1M de 1 mEq/Kg en 15 min, y volver a controlar el pH. ■ Con cifras intermedias a las anteriores infundir más lentamente. Diuresis forzada alcalina: clásicamente se ha utilizado, nosotros no la recomendamos debido a sus numerosas contraindicaciones, ya que no tienen ningún beneficio y pueden agravar notablemente los trastornos electrolíticos. Hemodiálisis:

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Tabla 115.2. Indicaciones de hemodiálisis en intoxicación por AAS ■ ■ ■

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Intoxicaciones graves: ingesta superior a 300 mg/kg o niveles mayores de 100 mg/100 ml. Intoxicaciones menos graves, pero en insuficiencia renal, cardíaca o acidosis intratable. Enfermos con sintomatología severa: coma, depresión respiratoria, etc.

Se recomienda tratamiento en UVI de las intoxicaciones graves o con síntomas severos.

2.- PARACETAMOL O ACETAMINOFENO Es un analgésico y antipirético muy utilizado. Las intoxicaciones suelen ser por ingesta masiva de carácter voluntario, o menos frecuentemente por sobredosis en hepatópatas, alcohólicos y desnutridos que lo toman de forma crónica. Tabla 115.3. Dosis tóxica de paracetamol - 7.5 g en pacientes etílicos, hepatópatas, malnutridos, etc. - 10 g en pacientes sanos. - 140 mg/kg en niños menores de 12 años, ingeridos en 24 h.

CLÍNICA: 1ª Fase, 0-24 horas: asintomático o náuseas y vómitos copiosos. No hay alteraciones del SNC. Puede haber aumento de los niveles de gammaglutamiltranspeptidasa. ■ 2ª Fase, 24-96 horas: hepatotoxicidad con elevación de las transaminasas e insuficiencia hepática (hipoprotrombinemia, hipoglucemia, encefalopatía). Puede aparecer también fallo renal, aunque suele ser posterior al fallo hepático. ■ 3ª Fase, a partir del 4º día: comienza la resolución del cuadro o la evolución fatal a la insuficiencia hepática fulminante con coma, hemorragias por coagulopatía y a veces síndrome hepatorrenal. Los pacientes que superan el cuadro clínico recuperan ad integrum la arquitectura hepática en 2 o 3 meses. Se han descrito pocos casos de hepatopatía crónica o cirrosis por esta causa. DIAGNÓSTICO: ■ Historia Clínica y exploración física. Analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, S. Orina, Bioquímica completa con pruebas de función hepática (transaminasas) y renal (creatinina). ■

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Figura 115.2. Nomograma de Rumack-Matthews (toxicidad hepática)

Niveles de paracetamol, a partir de 4 horas tras la ingesta, ya que el nomograma de RUMACK-MATTHEWS (figura 115.2), nos permite establecer una correlación entre los niveles en sangre, el tiempo transcurrido desde la ingesta y el riesgo de hepatotoxicidad. TRATAMIENTO: ■ Medidas de soporte adecuado. Lavado gástrico y carbón activado (100 g en dosis única), al parecer no interfiere gran cosa con la absorción del antídoto. Antídoto N-Acetilcisteína (NAC) cuyo nombre comercial es Flumil® antídoto‚ comercializado en ampollas de 10 ml al 20% (2.000 mg). En caso de disponer de niveles, administrarlo cuando haya riesgo de hepatotoxicidad, si no se dispone de ellos, cuando la ingesta supere los 7,5 g o 140 mg/kg en niños. Si la ingesta es importante, no esperar a los niveles, iniciar la administración de NAC y luego modificarla de acuerdo a los resultados. ■ DOSIS de NAC: ■ Por VO o SNG: 1ª dosis de 140 mg/kg diluidas en agua, seguidos de 70 mg/kg cada 4 horas durante 3 días (17 dosis de 70 mg/kg). ■ Por vía IV: 1ª dosis de 150 mg/kg diluido en 250 ml de SG al 5% en 15 min. 2ª dosis de 50 mg/kg en 500 ml de SG al 5% en 4 horas. 3ª dosis de 100 mg/kg en 1.000 ml de SG al 5% en 16 horas. Recientemente se ha señalado que en intoxicaciones severas con insuficiencia hepática debe prolongarse la administración de NAC iv a dosis de 150 mg/kg/día durante 80 - 96 horas más. ■

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CAPÍTULO 115

■

El paciente debe ingresar en el hospital y si existe riesgo de hepatotoxicidad es recomendable que sea UVI.

ANTIEPILÉPTICOS DE USO MÁS FRECUENTE Las intoxicaciones por estos fármacos suelen ser accidentales, generalmente por sobredosificación en pacientes epilépticos, consumidores habituales. En este caso, la intoxicación suele ser leve. Pero también existen casos con fines autolíticos, con ingestas importantes, en cuyo caso son graves. DIAGNÓSTICO: En toda sospecha de intoxicación por alguno de estos fármacos es preciso: Hemograma, Gasometría, E. Coagulación, Bioquímica con creatinina, transaminasas y CPK y niveles en sangre de los fármacos sospechosos. ECG, Rx de tórax. La clínica y las medidas terapéuticas se comentan específicamente en el apartado de cada fármaco. Tabla 115.4. Niveles de antiepilépticos más frecuentes Fenitoína . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 - 20 Valproato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 - 100 Carbamacepina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 - 12 Fenobarbital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 - 40

microgr/ml microgr/ml microgr/ml microgr/ml

1.- FENITOÍNA La absorción tras ingesta oral es lenta y variable, especialmente a dosis tóxicas, por ello es necesario determinar niveles plasmáticos seriados tras la sobredosis. La gravedad de la intoxicación depende de las dosis y de la vía de administración: Tabla 115.5. Clínica de la intoxicación vía oral (depende del nivel plasmático) Nivel plasmático(mcg/ml)

Signos y síntomas

10-20

Rango terapéutico

20-30

Nistagmus horizontal en la mirada lateral, ataxia, somnolencia

30-40

Nistagmus vertical, dificultad para hablar, ataxia, temblor, náuseas, vómitos, sacudidas

40-50

Letargia, confusión

> 50

Coma, convulsiones

Vía intravenosa: hipotensión, depresión de la conducción cardiaca que puede progresar al bloqueo cardiaco, taquicardia y fibrilación ventricular, sobre todo en administraciones rápidas. Es conveniente monitorización cardíaca del enfermo en caso de "impregnación iv", así como realizarla en un tiempo no inferior a 1 hora. TRATAMIENTO: Medidas de soporte para corregir la hipotensión (sueroterapia, y si es preciso drogas vasoactivas).

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Lavado gástrico y carbón activado a dosis repetidas (50 g/4 h durante 24 h). Si hay disminución del nivel de consciencia: SG al 50%, tiamina y naloxona. Tratamiento específico de las arritmias, si las hubiera. Recomendamos: Ingreso hospitalario. Si existen arritmias cardiacas, depresión severa de la conciencia, o niveles sanguíneos altos, valorar ingreso en UVI. 2.- VALPROATO Muchas de las manifestaciones de este cuadro pueden ser retardadas, con picos tardíos en plasma de hasta 18 horas, por lo que se recomienda determinaciones seriadas. Domina la clínica neurológica: disminución del nivel de conciencia, miosis, hiporreflexia, mioclonías, depresión respiratoria, lo cual nos puede confundir con una intoxicación por opiáceos. ■ También aparecen: - Convulsiones paradójicas, edema cerebral (tanto en sobredosis como en terapias crónicas con dosis supraterapéuticas). - Hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica con anión gap elevado. - Anemia, trombocitopenia, alteraciones en la coagulación. Hipertransaminasemia, (la hepatotoxicidad grave en las intoxicaciones agudas es rara). TRATAMIENTO: Medidas de soporte básico. Lavado gástrico y carbón activado (50 g cada 4 h durante 24 h). Naloxona 1 ampolla iv diluida a pasar en 2 min. Los resultados son discordantes, pero se recomienda utilizarla, ya que es inocua, sobre todo, si hay duda sobre la ingesta de opiáceos. Si convulsiones: diacepam 10 mg iv lentamente, repitiendo si es necesario. Si edema cerebral: manitol al 20 % (250 ml en 30 minutos) y dexametasona 12 mg iv y posteriormente 4 mg /6 horas iv. La 1-carnitina ha sido incluida como suplemento por vía oral, en caso de tratamiento crónico, hasta un máximo de 2 g/día, o por vía intravenosa, en caso de intoxicación o hiperamonemia, a razón de 150-500 mg/Kg/día (hasta 3 g/día). Si acidosis: Bicarbonato pasando 1 mEq/ Kg en la primera dosis a pasar en 30 minutos, posteriormente ajustar dosis según controles. Hemoperfusión o diálisis si niveles > 1.500 microg/ml. Recomendamos ingreso hospitalario. Valorar UVI si intoxicación grave. ■

3.- CARBAMACEPINA Es importante valorar modificaciones recientes de la dosificación habitual en tomadores crónicos, o su interacción con medicamentos que inhiban su metabolismo (eritromicina, isoniazida, cimetidina, bloqueantes de los canales de calcio, etc.). Estructuralmente está relacionada con los antidepresivos tricíclicos y tiene cierta actividad anticolinérgica por lo que la clínica más destacable suele ser: vértigos, mareos, somnolencia, fotofobia, inestabilidad, ataxia, nistagmus, midriasis, náuseas, vómitos e íleo paralítico. Asimismo se han descrito: descompensaciones de cardiopatía isquémica estable previa, fallo cardiaco congestivo, arritmias, bloqueo cardiaco, prolongación del QT y QRS e hiponatremia.

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CAPÍTULO 115

TRATAMIENTO: Medidas de soporte cardiocirculatorio. Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas (50 g cada 4 h durante 24 h). Las convulsiones responden a benzodiacepinas y fenobarbital, con dudosa respuesta a fenitoína. Si cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas hemoperfusión o diálisis. Recomendamos ingreso hospitalario. Monitorización cardíaca si signos de cardiotoxicidad y valorar ingreso en UVI. 4.- FENOBARBITAL Se clasifica como barbitúrico de acción prolongada. Es excretado fundamentalmente por la orina. Puede haber toxicidad a dosis relativamente bajas y se caracteriza por disminución del nivel de conciencia, a veces con focalidad, hasta coma profundo con hipotermia, hiporreflexia, depresión respitatoria. En casos severos hipotensión severa, disminución del gasto cardíaco, íleo paralítico y epidermolisis bullosa en zonas de pliegues y de presión. El coma es proporcional a la dosis ingerida y se potencia por el alcohol. TRATAMIENTO: Medidas de soporte cardiorrespiratorio. Lavado gástrico y carbón activado (50 g cada 4 h durante 24 h). La inducción del vómito con jarabe de ipecacuana está contraindicada. Mantener cifras de TA superiores a 90 mmHg vigilando la diuresis, mediante fluidoterapia y/o drogas vasoactivas si se precisan. Valorar hemoperfusión o diálisis en intoxicaciones severas (fallo renal o hepático, shock o coma prolongado refractario a tratamiento). Ingreso hospitalario y valorar UVI si sintomatología severa.

PSICOFÁRMACOS 1.- ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Habitualmente se trata de intoxicaciones graves, o cuanto menos de curso impredecible por su toxicidad cardiovascular. Tienen una absorción intestinal lenta y enlentecen el vaciamiento gástrico. - Dosis tóxica: 10-20 mg/kg (700-1.400 mg en adultos). - Dosis letal: más de 25 mg/kg. Los antidepresivos más utilizados son imipramina (Tofranil®), clorimipramina (Anafranil®) y amitriptilina (Tryptizol®). CLÍNICA: Síntomas del SNC: disminución del nivel de conciencia hasta el coma, agitación, mioclonías y convulsiones tipo "Gran mal" (son excepcionales, aparecen en niños y adultos jóvenes). Síntomas anticolinérgicos: temblor fino, midriasis, piel seca, sequedad de boca, estreñimiento y retención urinaria. Síntomas cardiovasculares: trastornos de la repolarización, taquicardia, trastornos de la conducción, alargamiento del PR, del QT, ensanchamiento del QRS, bloqueos de rama, bloqueo AV, arritmias ventriculares. Shock cardiogénico.

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DIAGNÓSTICO: Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica completa con CPK y Gasometría, Rx de Tórax, ECG y tira de ritmo: el elemento diagnóstico con más valor es el electrocardiograma: - QRS menor de 0.1 seg, no implica riesgo tóxico. - Onda R en aVR mayor de 3 mm, es un buen predictor de arritmias y convulsiones. - Mayor gravedad del cuadro con la aparición del Síndrome de Brugada. TRATAMIENTO: Monitorización. Soporte vital: canalizar una vía venosa, monitorización ECG; soporte respiratorio. En la mayoría de los pacientes con intoxicaciones severas se produce depresión del SNC y respiratoria, que obliga a la ventilación mecánica. Lavado gástrico y Carbón activado, especialmente indicado, aunque hayan pasado más de 4 horas tras la ingesta. Es recomendable mantener un pH por encima de 7.40, con bicarbonato 1M a dosis de 1-5 mEq/kg para disminuir los niveles de fármaco libre. Este mejora la hipotensión, disminuye el ensanchamiento del QRS, y la aparición de convulsiones. Tratamiento de las complicaciones: - Convulsiones: diacepam a dosis de 10 mg iv, repitiendo a los 15 min y si no ceden se añade fenitoína (ampollas de 250 mg) a dosis de 4 ampollas diluidas en 500 ml de suero fisiológico a pasar en una hora, para impregnar al paciente (no es útil para las mioclonías). Se puede optar o asociar si con lo anterior no ceden: fenobarbital a dosis de 200 mg (1 ampolla) iv diluido en 100 cc de SG al 5% a pasar en 1 min. - Arritmias: bicarbonato 1 M a dosis 1 mEq/Kg en 15 minutos y repetir si fuera necesario e hiperventilación para alcalinizar el pH. Si arritmias ventriculares: lidocaína a dosis de 50 mg en bolo repitiendo hasta 200 mg. Contraindicado: quinidina, flecainida, procainamida, digital, propranolol. También está contraindicado el uso de flumacenilo en caso de intoxicación mixta con benzodiacepinas, por el riesgo de convulsiones. Valorar ingresar en UVI para monitorización cardíaca y vigilancia aunque no presente sintomatología a su llegada a Urgencias. 2.- BENZODIACEPINAS Es la causa más frecuente de intoxicación con fines autolíticos, aunque en muy pocos casos resulta letal si se toma de forma aislada. En un porcentaje alto, la intoxicación es mixta, asociada sobre todo a alcohol y/o antidepresivos. CLÍNICA: ■ Sintomatología neurológica: ataxia, disartria, obnubilación, hiporreflexia, hipotonía, disminución de las funciones intelectivas. Disminución del nivel de conciencia. ■ Depresión respiratoria, en intoxicaciones graves. ■ Hipotensión ocasional. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: ■ Habitualmente el diagnóstico se realiza por la Historia Clínica, siendo minucioso a la hora de recoger datos a los familiares y acompañantes. Tener en cuenta siempre la posibilidad de intoxicación mixta fundamentalmente con alcohol y antidepresivos. ■ Canalizar una vía y solicitar Hemograma, Gasometría arterial, Bioquímica básica.

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CAPÍTULO 115

Administrar O2 con Ventimask. Lavado gástrico y carbón activado (50 mg). ■ Si hay disminución del nivel de conciencia, utilizar un antídoto: flumacenil (Anexate® ampollas de 0.5 mg =5 ml o 1 mg =10 ml): - Dosis 0,3 mg/min (3 ml) esperar un minuto a la respuesta deseada, y en caso negativo, se repite hasta un máximo de 2 mg (2 ampollas). - En caso de reaparecer la somnolencia o coma, de tratarse de la ingesta de BZD de vida media larga, de un paciente hepatópata o anciano, se recomienda poner una perfusión de 4 mg (4 amp) en 500 cc de SG al 5% en 4 h o 0,1 mgr/kg/min. El uso de flumacenil puede dar lugar al síndrome de abstinencia, sobre todo en pacientes consumidores crónicos. ■ Recomendamos mantener al enfermo en observación hospitalaria hasta 6 horas después de que haya recuperado el nivel de conciencia y se mantenga estable sin perfusión de flumacenil. ■ Se realizará valoración psiquiátrica antes del alta domiciliaria. ■ ■

3.- INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE LA SEROTONINA (ISRS) Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de la recaptación de la serotonina a nivel presináptico. Son más utilizados porque son más selectivos que los IMAO y que los tricíclicos y con menos efectos tóxicos. CLÍNICA: Asintomáticos, casi siempre con dosis inferiores a 1.500 mg. A dosis más altas: ■ Sintomatología cardiaca: taquicardia sinusal, cambios inespecíficos en el ST y en la onda T, no en el QT, PR o en el QRS. ■ Somnolencia, temblores, náuseas, vómitos e HTA leve. A veces se produce el "Síndrome Serotonínico". ■ También se han observado casos de hiponatremia, sobre todo en ancianos. Síndrome Serotonínico (SS): Se suele producir cuando se asocia un ISRS con otro serotoninérgico. Los síntomas que se producen son: agitación, ansiedad, inquietud, diaforesis, hiperreflexia, taquicardia sinusal, HTA, temblores, diarrea, mioclonías, contracturas. Raramente hay convulsiones, coma, taquicardia ventricular, hipertermia, hipotensión. - El diagnóstico del SS es clínico, por exclusión. Tabla 115.6. Relación con ISRS en la producción de SS Producen SS al asociarse

NO producen SS al asociarse

- Litio

- Buspirona

- AINE

- Cocaína

- Bromocriptina

- AAS

- Clorimipramina

- Dextrometrofan

- Paracetamol

- Levodopa

- Codeína

- Morfina - Fentanilo a dosis bajas

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: Antecedentes, Historia Clínica y exploración física. ■ Se recomienda ECG, Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK. ■

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■ ■ ■

■

MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Si es sobredosis de un único fármaco, hay buen pronóstico. Lavado con SNG + carbón activado. Tratamiento sintomático y observación hospitalaria durante 6 horas, posteriormente: - Si dosis < 1.000 mg y el paciente está asintomático: observación domiciliaria. - Si dosis > 1.000 mg y/o síntomas: observación hospitalaria. Si tras 6 horas de observación el paciente está asintomático, se puede dar de alta. Si Síndrome Serotoninérgico: - Ingreso hospitalario. - Tratamiento sintomático y preventivo de la rabdomiolisis. - Benzodiacepinas: diacepam a dosis de 10 mg iv (repetir si es preciso) pasando luego a vía oral 5-10 mg/8 h. Son antagonistas inespecíficos. - Valorar el uso de antiserotoninérgicos dependiendo de la severidad de los síntomas o si persisten a pesar del diacepam. Suele haber mejoría a las 24 h de aparición de los síntomas. Tabla 115.7. Inhibidores de la recaptación de serotonina Fluoxetina

Sertralina

Citalopram

Fluvoxamina

D. Terapéutica

5-80 mg

50-200 mg 10-50 ng

20-60 mg

50-200 mg

D. Tóxica

1000-1500 mg Aremis® Besitran®

Prisdal® Seropram®

Dumirox®

Adofen® Prozac® Reneurón®

Paroxetina

Carbol® Frosinor® Motivan® Seroxat®

4.- LITIO El carbamato de litio se utiliza en psiquiatría en el tratamiento de los trastornos bipolares, como estabilizadores del estado de ánimo. Por su estrecho índice terapéutico, es mínima la diferencia entre las dosis adecuadas y las dosis tóxicas, por lo que para el control del tratamiento es preciso la monitorización de sus niveles en sangre. Nombre comercial: Plenur®, comprimidos de 400 mg. - Dosis tóxica aguda: > 40 mg/kg. Las intoxicaciones durante el tratamiento crónico con Litio son las más frecuentes. Por ejemplo: al disminuir la ingesta de agua y/o sal de la dieta disminuye el aclaramiento renal del litio y aumenta el riesgo de toxicidad. Tabla 115.8. Fármacos que aumentan el riesgo de toxicidad del litio Disminuyen la excreción renal

Aumentan los efectos sobre el SNC

Tiacidas Triamtereno Ibuprofeno Indometacina

Haloperidol Otros neurolépticos

CLÍNICA: ■ Intoxicación leve: apatía, letargia, debilidad, temblor fino y síntomas gastrointestinales.

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CAPÍTULO 115

Intoxicación moderada: temblor grueso, ataxia, lenguaje lento, confusión, hiperreflexia, clonus y cambios electrocardiográficos inespecíficos. ■ Intoxicación grave: convulsiones, coma, shock, fasciculaciones generalizadas, alteraciones del ECG, arritmias y muerte. DIAGNÓSTICO: - Historia Clínica, antecedentes de ingesta de litio y exploración física. Analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial basal, S. Orina, Bioquímica, ECG. Calcular el Anión-gap que se encuentra disminuido en los pacientes que toman litio. - Niveles de litio en sangre, se recomienda una determinación inicial y otra a las 12 h de la ingesta o de la última toma terapéutica. Los obtenidos a partir de las 12 h de la ingesta, pueden ser orientativos de la gravedad de la intoxicación, aunque no la predicen de manera estricta. ■

Tabla 115.9. Niveles de litio en sangre 0.8-1.2 mEq/l 1.6-2.5 mEq/l 2.5-3.5 mEq/l > 3.5 mEq/l

Nivel terapéutico Intoxicación leve Intoxicación moderada-grave Intoxicación grave-muy grave

TRATAMIENTO: Lavado gástrico: si se ha ingerido más de 40 mg/kg y el tiempo transcurrido desde la ingesta es inferior a 4 h. ■ NO están indicados el carbón activado ni los catárticos, salvo que se trate de ingesta asociada de otros fármacos. ■ Medidas de soporte: es básica la administración de líquidos, fundamentalmente SF para mantener la diuresis y la corrección hidroelectrolítica. ■ Hemodiálisis: es el tratamiento de elección, debe hacerse lo más precoz posible si está indicada (mayor riesgo de secuelas neurológicas, de tipo cerebeloso, a mayor tiempo de litemia elevada) y debe prolongarse de 8 a 10 horas, debido a la lenta redistribución del Litio, con controles posteriores de litemia. ■

Tabla 115.10. Indicaciones de hemodiálisis en intoxicación por litio - Signos clínicos y/o analíticos de intoxicación grave (litemia > 2.5 mEq/l) - Intoxicación con litemia > 1.2 mEq/l si existe insuficiencia renal previa o aguda - Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave y litemias > 3.5 mEq/l

Si el paciente presenta niveles en sangre > 2.5 mEq/l o presenta síntomas de intoxicación grave (aún con niveles < 2.5 mEq/l) deberían permanecer monitorizados, y si es posible en la UVI. Los enfermos asintomáticos, pero con litemias tóxicas, o con ingestas de dosis tóxicas, deberían permanecer en observación hospitalaria al menos 12 horas y repetir litemia. 5.- NEUROLÉPTICOS Los neurolépticos son fármacos antipsicóticos, o tranquilizantes mayores, utilizados no sólo como tratamiento en enfermedades psiquiátricas.

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CLÍNICA: El rango terapéutico es alto, pero dado que su uso es frecuente en pacientes psiquiátricos nos encontramos con intoxicaciones, fundamentalmente de etiología autolítica. La sobredosis puede producir: ■ Manifestaciones neurológicas: sedación, letargia, disartria, ataxia, coma, delirio y agitación, en raras ocasiones depresión respiratoria y convulsiones. ■ Manifestaciones cardiovasculares: hipotensión ortostática, taquiarritmias, alteraciones en la conducción (prolongación del QT, inversión de la T, ensanchamiento del QRS, sobre todo con la tioridacina). El haloperidol no tiene efectos cardiovasculares. ■ Efectos anticolinérgicos como midriasis, sequedad de boca, íleo, retención urinaria. ■ A veces rabdomiolisis. Sin relación con la dosis nos encontramos con: ■ Cuadros extrapiramidales: son muy frecuentes, sobre todo en el grupo de fármacos descritos en el cuadro como no neurolépticos estrictos. ■ Son de muy variada índole: distonías agudas (espasmos musculares, crisis oculogiras, tics mandibulares, tortícolis), reacciones parkinsonianas (acinesia, temblor, salivación), acatisia (imposibilidad de estar quieto), agitación motora, discinesias orolinguales, etc. ■ Síndrome neuroléptico maligno, del que hablaremos en otro apartado. DIAGNÓSTICO: - Historia clínica y exploración física. Hacer analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, S. Orina, Gasometría arterial, ECG y monitorización. - Rx de abdomen, ya que algunos de estos preparados son radiopacos y se pueden ver en la misma. TRATAMIENTO: ■ Lavado gástrico, útil hasta 6-12 horas después de la ingesta, ya que el efecto colinérgico retrasa el vaciamiento gástrico. ■ Carbón activado, dosis inicial de 50 g y se recomienda repetir dosis de 30 g cada 4-6 horas. ■ Si síntomas extrapiramidales: biperidén (Akinetón® ampollas de 5 mg) - Dosis de 5 mg im o iv, diluido en 100 cc SG a pasar en 30 min. - Repetir dosis hasta un máximo de 20 mg/día. Se puede continuar con preparados orales, tras la primera dosis parenteral. ■ Si existe acatisia, añadir por vo: loracepam 2 g/8 h y valorar propranolol 10-20 mg/8h. ■ Si hipotensión: perfundir critaloides (suero fisiológico) y coloides (poligenina o Hidroxietilalmidón), y si no responde, usar noradrenalina. No utilizar dopamina. ■ Si aparecen convulsiones: diacepam, fenobarbital, difenilhidantoína a las dosis habituales (ver apartado A. tricíclicos de este capítulo). ■ Si aparecen arritmias: bicarbonato sódico 1-2 mEq/Kg diluídos, lidocaína, difenilhidantoína. Contraindicada: quinidina, procainamida, disopiramida. ■ Recomendaciones: Si sólo hay síntomas extrapiramidales sin sobredosificación, se mantendrá en observación hospitalaria al paciente hasta que desaparezcan y posteriormente se pautará tratamiento vía oral ambulatoriamente.

CAPÍTULO 115

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Si hay evidencia, o sospecha de intoxicación y el paciente no tiene afectación cardiovascular o del SNC, se recomienda observación hospitalaria y monitorización 6-12 horas. Si hay afectación cardiovascular, o del SNC se valorará su ingreso en UVI.

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO (SNM) El SNM es una respuesta idiosincrásica a distintos medicamentos, caracterizada por hipertermia, trastornos de la consciencia, rigidez muscular y disfunción autonómica. Es impredecible, y puede aparecer incluso con la primera dosis. Se produce en un 0,1-2,5 de cada 100 enfermos tratados con neurolépticos. Todos los neurolépticos pueden producirlo, incluido el grupo de las Benzamidas sustituidas, aunque existe una mayor probabilidad con los neurolépticos "clásicos" sobre todo con los preparados depot. Además de los neurolépticos, se han descrito casos en los que estaban implicados otros fármacos, como el litio y otros antidepresivos tricíclicos, bien es cierto que a veces usados en combinación con neurolépticos. CLÍNICA: El cuadro clínico suele desarrollarse en tres días y se caracteriza por: ■ Disminución del nivel de conciencia: desde un estado de hipersomnia o mutista, palpándose continuamente la ropa, a casos de coma profundo. ■ Hipertermia, con temperatura > 38ºC. ■ Rigidez de carácter plástico, a veces opistótonos, trismo y postura con miembros superiores en flexión. ■ Trastornos disautonómicos. Suele haber diaforesis intensa, oscilaciones de la tensión arterial, taquicardia, taquipnea, incontinencia urinaria. Las complicaciones más frecuentes son: insuficiencia respiratoria, por la rigidez, neumonías por aspiración, tromboflebitis y TEP, y edema agudo de pulmón. DIAGNÓSTICO: - Historia Clínica y antecedentes de ingesta de neurolépticos. - Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK, ECG. - Los hallazgos de laboratorio más comunes: leucocitosis (> 20.000) y elevación de CPK. - Rx de tórax, TAC craneal y punción lumbar para descartar otras causas orgánicas. En resumen, el diagnóstico se realiza por exclusión: la clínica clásica, junto con el antecedente de ingesta de Neurolépticos, así como leucocitosis y aumento de CPK, es diagnóstico de SNM, siempre que se haya descartado infección del SNC (TAC craneal y punción lumbar negativas). TRATAMIENTO: - El punto clave es un diagnóstico precoz y retirada rápida del fármaco inductor. - Medidas de soporte vital, valorar ingreso en UVI - Aplicar medidas de soporte vital, con refrigeración e hidratación. - Benzodiacepinas para el tratamiento de la rigidez: diacepam (Valium®‚ ampollas de 10 mg) iv 10 mg, pudiéndose repetir cada 15 minutos. Sólo con esto la mayoría de los pacientes se recuperan en una o dos semanas. Clásicamente se ha utilizado bromocriptina y dantroleno (dosis de inicio: 1-2,5 mg/Kg/6 h) pero actualmente este asunto es controvertido, ya que en algunos estudios, la recuperación de los enfermos se prolongó y las secuelas fueron más frecuentes con estos tratamientos que con los tratados sólo con medidas de apoyo.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Su efecto no es rápido, por lo que su utilidad es escasa en el tratamiento inmediato del SNM en el Servicio de Urgencias. Una vez recuperado el cuadro, es recomendable no volver a utilizar neurolépticos en estos pacientes, al menos los clásicos. Aunque no estén exentos totalmente de riesgo, si no hay otra posibilidad se utilizará un neuroléptico "atípico".

OTROS FÁRMACOS 1.- TEOFILINAS La teofilina es una metilxantina que es ampliamente utilizada como tratamiento de algunas patologías respiratorias. Su absorción oral es completa, y se alcanzan niveles a la 1-2 h de la ingesta de los productos de liberación rápida, y a las 4-6 h de los de liberación retard. - Dosis tóxica: 10 mg/Kg de peso. - Niveles terapéuticos: 10 - 20 microg/ml. - Niveles tóxicos: > 20 microg/ml siendo grave si > 100 microg/ml. CLÍNICA: Con dosis terapéuticas ya puede haber manifestaciones como náuseas, dispepsia, diarrea, temblores, cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia. Las manifestaciones tóxicas son más graves y precoces en pacientes con los siguientes antecedentes: cardiopatía, hepatopatía, ancianos, ingesta de productos de liberación retardada, ■ Hipopotasemia, acidosis metabólica. ■ Toxicidad cardiovascular: extrasístoles, taquicardia y fibrilación auricular. Arritmias ventriculares. ■ Toxicidad neurológica: descenso del umbral convulsivo, con difícil control de las mismas. ■ Toxicidad metabólica: hipopotasemia, acidosis láctica, cetosis. ■ Toxicidad gastrointestinal: aumento de náuseas y vómitos, dolor abdominal, hemorragia digestiva. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: Solicitar analítica habitual, ECG y niveles de teofilina en sangre. ■ Ranitidina 50 mg iv, antes de iniciar el lavado, ya que todos los enfermos tienen importante sintomatología digestiva. ■ Lavado gástrico y Carbón activado a dosis inicial de 50 g, repitiendo dosis de 30 g cada 4 h, hasta un máximo de 24 h. Asociar un catártico (sulfato de magnesio o S. sódico 30 g en solución acuosa) en una sola dosis, para evitar el estreñimiento. ■ Convulsiones: diacepam iv, fenobarbital y fenitoína a las dosis descritas en el apartado de intoxicación por A. tricíclicos de este capítulo. Si se produce estatus epilepticus habitualmente se requiere anestesia general. ■ Arritmias: lidocaína a dosis de 50 mg en bolo y repeticiones hasta 200 mg, si hay arritmias ventriculares. Resto de arritmias con su tratamiento habitual. ■ Hemoperfusión: es el tratamiento de elección. Es más eficaz utilizando cartuchos de carbón activado. - Indicada si cifras superiores a 60 mcg/ml - Dudosa con cifras de 30 - 60 mcg/ml - No indicada con cifras menores de 30 mcg/ml. ■ Si no puede realizarse hemoperfusión, hacer hemodiálisis.

CAPÍTULO 115

■

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Recomendaciones: ■ Monitorización cardíaca y vigilancia estrecha en pacientes con factores de riesgo y niveles tóxicos, repitiendo niveles cada 6 h, hasta que éstos se normalicen, aunque no tengan sintomatología inicial. ■ Monitorizar todo paciente sintomático, aún con toxicidad leve repitiendo niveles cada 6 h. ■ Monitorizar y repetir titulación a los pacientes con niveles > 60 mcg/ml, aunque estén asintomáticos. ■ Pacientes asintomáticos, sin factores de riesgo y con niveles < 40 mcg/ml, sólo requieren observación hospitalaria, repetir niveles cada 6 h, hasta su normalización. Si durante el tiempo de observación, aparecen síntomas o se elevan niveles, actuar como en apartados anteriores.

INTOXICACIÓN POR DROGAS DE ABUSO A. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO La Anfetamina y sus derivados son probablemente las drogas de abuso más consumidas en la actualidad con ánimo recreativo. El consumo de estas sustancias es muy inferior al de cannabis, algo inferior al de cocaína y superior al de heroína. Los compuestos más utilizados son: - MDA: droga del Amor. - MDEA: eva. - MDMA: éxtasis. - Metanfetamina cristalina: se puede utilizar fumada, pudiendo producir edema pulmonar. También se utiliza iv. Son las llamadas "drogas de diseño" o "nuevas drogas de síntesis". Todas son derivados anfetamínicos y tienen los mismos efectos que ésta. Generalmente son de producción "casera" y clandestina, en forma de comprimidos con algún tipo de dibujo popular grabado. Se toman vía oral de forma discontinua, ya que si no, puede tener importante efecto rebote. Muchas veces se asocian a otras drogas y a alcohol. CLÍNICA (éxtasis): Las pastillas de éxtasis suelen contener MDMA, MDA y/o MDEA con gran variabilidad en el contenido cualitativo y cuantitativo. Se absorbe rápidamente por v.o. iniciando su acción a los 30 min., pico máximo a los 60 min con una duración de los efectos de entre 2 y 6 horas. Euforizante, empatógeno, gran energía y autoestima personal, no claramente afrodisíaco. Menos tóxico que el resto de las anfetaminas. Los cuadros de toxicidad grave son bastante poco frecuentes. Toxicidad aguda: la dosis tóxica de los anfetamínicos depende del grado de tolerancia del paciente y los niveles plasmáticos son poco útiles a la hora de establecer un pronóstico individual. Los síntomas generalmente aparecen en el siguiente orden dependiendo de la gravedad del cuadro: ■ Alteración en la percepción de las formas y colores de los objetos, alucinaciones. ■ Hiperactividad. ■ Distonías mandibulares, bruxismo: los consumidores mastican chicle muy frecuentemente.

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Midriasis, piloerección, diaforesis. Ansiedad, cuadros psicóticos. ■ Hipertermia (golpe de calor, que puede conducir a fallo multiorgánico). ■ Hipertensión, taquicardia supraventricular y otras arritmias, incluso F.V. ■ Convulsiones, hemorragia cerebral, edema pulmonar. Presenta síndrome de abstinencia. Sólo provoca dependencia psíquica. DIAGNÓSTICO: - Historia Clínica y exploración física. Analítica completa (Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK), ECG, Rx de tórax. - Detectar la presencia de anfetaminas en orina. TRATAMIENTO: Se basa en controlar las funciones vitales, valorando repercusiones sobre SNC, aparato cardiovascular, hígado, riñón y músculo aplicando medidas sintomáticas. - Lavado con SNG si la ingesta ocurrió antes de 4 horas + carbón Activado (50 g en dosis única). El jarabe de ipecacuana está contraindicado, por riesgo de convulsiones. - Si hipertermia: bajar la temperatura, con medidas físicas (paños fríos y hielo, si es preciso) y paracetamol a dosis de 500-1.000 mg vo o iv. Evitar el uso de aspirina, por el riesgo de exacerbar la diátesis hemorrágica en caso de golpe de calor. - Si hiperactividad: colocar al enfermo en un área tranquila, con mínimos estímulos sensoriales. Benzodiacepinas, por ejemplo diacepam (Valium® ampollas de 10 mg), a dosis de 10 mg im o iv a pasar en un minuto, pudiendo repetir a los 15 o 30 min. Si ésta es extrema y no se controla con lo anterior: midazolam (Dormicum®‚ ampollas de 5 mg y 15 mg) a dosis inicial de 5 mg iv e ir repitiendo, de acuerdo a la respuesta. Es preferible evitar en lo posible, los neurolépticos. - Si convulsiones: diacepam iv, a las dosis anteriores. - Si taquicardia o hipertensión arterial: suele ceder al sedar al paciente. - Hay que conservar la diuresis en límites fisiológicos. - No hay que acidificar la orina, no se ha demostrado útil. ■ ■

B. OTRAS DROGAS DE DISEÑO NO ANFETAMÍNICAS Éxtasis líquido (gamma hidroxi butírico). No es una anfetamina. Globos de la risa (protróxido nitroso). "Gas hilarante" utilizado en anestesia. ÉXTASIS LÍQUIDO Es un polvo blanco, soluble en agua, sintetizado en 1960 y utilizado inicialmente con fines anestésicos. Retirado del mercado farmacéutico hace 18 años debido a su escaso efecto anestésico y elevada capacidad epileptógena. Es considerado actualmente como un neurotransmisor fisiológico, implicado probablemente en el control del sueño, la regulación de la temperatura, el metabolismo de la glucosa cerebral, el flujo sanguíneo, la memoria y el control emocional. En España su uso recreativo se inicia aproximadamente en 1995 tardando poco en aparecer el primer caso de intoxicación. El efecto máximo es a los 15-30 minutos de ingerirlo y dura 2 horas. Atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria. Sólo se elimina por orina un 1% y ha desaparecido a las 12 horas de la ingesta. Se vende en botellas de 10 ml con contenido variable de GHB de 0,75-1,5 mg y se aconseja tomarlo con leche o zumo, nunca con alcohol. Es de muy fácil fabricación, incluso casera.

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CAPÍTULO 115

Afrodisiaco, favorece la erección, alarga los orgasmos. Desinhibición, sociabilidad, placidez, sensualidad, aumenta el sentido del tacto. No deja resaca. ■ La toxicidad es dosis-dependiente: 10 mg/kg inducen sueño, 30 mg/kg disminución del nivel de conciencia y 50 mg/kg producen anestesia general. ■ Son potenciados por el alcohol, marihuana, benzodiacepinas, heroína. ■ Afectación neurológica: somnolencia, sedación profunda y coma de corta duración, 2-3 horas con recuperación completa. Raramente muerte. ■ Otros: vómitos, bradicardia, mioclonías, hipopotasemia moderada, rabdomiolisis, HTA, delirio y a veces convulsiones. ■ Síndrome de abstinencia en consumidores crónicos de inicio a las 3-6 horas de la última dosis. ■ También se ha descrito un Sd. de Wernicke-Korsakoff inducido por GHB. TRATAMIENTO: ■ Individualizado para cada paciente dependiendo de la sintomatología. ■ No es útil el lavado gástrico, ya que la absorción es muy rápida (15 min). Tampoco es útil el anexate o la naloxona, aunque no están contraindicadas y deberían utilizarse en el caso de que el paciente presentase coma de etiología no aclarada. ■ El paciente debe permanecer en observación hospitalaria, hasta que recupere completamente el nivel de conciencia. ■ En caso de presentar Sd. de abstinencia se recomienda el tratamiento con diazepam (10 mg iv a pasar en 1 min). ■ ■

C. COCAÍNA La cocaína es un alcaloide natural que se encuentra en las hojas de una planta. Como droga de abuso puede encontrarse en forma sólida o "crack" que puede fumarse, absorbiéndose vía pulmonar con un efecto muy rápido, o administrarse por vía endovenosa, y en forma de polvo o clorohidrato de cocaína que se puede ingerir o esnifar y si se disuelve con el solvente adecuado se puede consumir vía iv. En España el consumo de cocaína ha aumentado de forma importante, tanto en adultos como en escolares. CLÍNICA: Cualquier dosis es potencialmente tóxica, debido a la variabilidad en el grado de pureza, la presencia de adulterantes y la diferente tolerancia individual. Tabla 115.11. Farmacocinética de la cocaína

■ ■ ■ ■

Vía

Absorción máxima (minutos)

Duración (horas)

Intravenosa Intranasal Gastrointestinal Fumada

0.5-2.0 30 60-90 0.5-1

0.25-0.5 1-2 >3 0.25-0.5

Anestesia. Hipertermia muy severa (se han descrito casos de hasta 45ºC). Hipertensión por vasoconstricción, midriasis, taquicardia, diaforesis, etc. Alteraciones en el ECG: alargamiento del PR, QRS y QT.

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Agitación psicomotriz, convulsiones y coma. Manifestaciones clínicas tardías debido a la asociación con alcohol. COMPLICACIONES: ■ Cardíacas: infarto agudo de miocardio, arritmias supraventriculares y ventriculares, Torsades de Pointes y miocardiopatía dilatada. ■ SNC: accidente cerebrovascular (ACV), hemorragia subaracnoidea (HSA) por rotura de aneurismas, cefalea, convulsiones. ■ Psiquiátricas: agitación psicomotriz y delirio paranoide. ■ Respiratorias: neumotórax, neumomediastino, edema agudo de pulmón (EAP), hemorragia pulmonar. ■ Otras: rabdomiolisis, isquemia intestinal, obstrucción de la arteria central de la retina, etc. DIAGNÓSTICO: ■ Historia Clínica, Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK, ECG, Gasometría arterial basal. Análisis urinario para la detección precoz de rabdomiolisis. ■ Detectar metabolitos de la coca en orina (presentes hasta 3 días en consumidores no habituales y hasta 7 días en habituales). TRATAMIENTO: ■ Soporte respiratorio, monitorización ECG. ■ Descender la temperatura con hielo generalmente y mantenerlo en un ambiente frío. ■ Reposición hidroelectrolítica vía iv con SG (existe hipoglucemia y depleción de volumen) y SF. ■ Sedación: benzodiacepinas si agitación: diacepam iv o im 10 mg de inicio y repetir tantas dosis como se precise cada 30 min. Evitar neurolépticos (haloperidol). ■ Si con lo anterior no se logra controlar la tensión arterial, es preciso poner nitroprusiato en perfusión. ■ Estudios experimentales con animales han demostrado que algunos fármacos lejos de ser beneficiosos empeoran el pronóstico del cuadro, por lo que se aconseja no administrar: - Antagonistas del calcio: aumentan el riesgo de crisis y la mortalidad. - Betabloqueante: Al bloquear los receptores beta, se hiperestimulan los alfa, aumentando el riesgo de hipertensión. - Bicarbonato: más riesgo de arritmias. - Haloperidol: sube la Tª, arritmias, rabdomiolisis, aumenta la mortalidad. ■ Si el enfermo tiene temperatura mayor o igual a 41ºC o hipertensión arterial rebelde al tratamiento, se recomienda el empleo de alfa-bloqueantes e ingreso en UVI. ■ ■

D. OPIÁCEOS Los opiáceos son un amplio grupo de sustancias que derivan de la planta "amapola del opio". Se han utilizado a lo largo de siglos en medicina por sus efectos analgésico, antitusígeno, astringente, somnífero, euforizante y sedante. Los principales compuestos de esta familia los enumeramos en la tabla 115.12. La dependencia a opiáceos es la toxicomanía por drogas ilegales más importante y de efectos más devastadores en el mundo occidental. La causa más frecuente de intoxicación por opiáceos es la "sobredosis de heroína" intravenosa o inhalada. Las tendencias de los últimos años apuntan a un cambio en el patrón del consumo de heroí-

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CAPÍTULO 115 Tabla 115.12. Tipos de opiáceos Naturales

Semisintéticos

Sintéticos

Opio Morfina Codeína Papaverina

Heroína Oxicodona Hidroximorfona Oximorfona

Metadona Meperidina Fentanilo Defenoxilato

na, disminuyendo la vía de la inyección y aumentando la práctica de fumar e inhalar esta droga, así como la utilización conjunta de heroína y cocaína, generalmente fumada o esnifada. Cualquiera de las sustancias anteriores puede producir la intoxicación y además puede producirla casi por cualquier vía: oral, nasal, inhalatoria, subcutánea, im, iv y rectal. CLÍNICA: ■ Tríada clásica de coma, miosis y depresión respiratoria. ■ HIPOVENTILACIÓN, que puede convertirse en parada respiratoria. ■ Miosis, hipotermia, somnolencia, estupor, coma, arritmias cardiacas, íleo paralítico, retención urinaria. ■ Alteraciones de laboratorio: rabdomiolisis, hipopotasemia, mioglobinuria e insuficiencia renal. ■ Edema pulmonar no cardiogénico con gasometría con acidosis mixta e hipoxia. Más prevalente con heroína y metadona. DIAGNÓSTICO: ■ Historia Clínica y Exploración física: alteración del nivel de conciencia con más de uno de los siguientes: FR < 12 rpm, pupilas mióticas, evidencia circunstancial (signos de venopunción) o historia de abuso. ■ Analítica con Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK, Gasometría arterial. Determinar la presencia de heroína en orina. TRATAMIENTO: ■ Soporte ventilatorio, a veces intubación. ■ Antídoto: naloxona (Naloxona Abelló® amp. de 1 ml con 0,4 mg) que se puede administrar IV, SC, o a través del tubo endotraqueal. Inicia su acción en 1-2 min. y tiene una duración de 30-60 min. - Dosis: 0.2-0,4 mg iv en bolo si se produce parada respiratoria o coma. Repetir dosis de 0.2 mg iv si no hay respuesta en 5-7 min. - Si la situación no es tan crítica, se administrará diluida en SG al 5% a pasar en 15-20 min. - Administrarla varias veces seguidas para evitar la reaparición de los síntomas en la siguiente hora, al ser la vida media de los opiáceos más larga que la de la naloxona. Se pondrá perfusión de 5 ampollas de naloxona en 500 de SG al 5% a pasar en 5 horas, aunque con precaución por el incremento de intoxicaciones mixtas (heroína + cocaína) observado en los consumidores, porque al antagonizar los efectos opiáceos prevalecerán los efectos de la cocaína, que en ocasiones son más severos y difíciles de controlar. - En los pacientes adictos a opiáceos la naloxona produce un síndrome de abstinencia que tarda en resolverse de 20 a 45 min. y sólo requiere tratamiento sintomático.

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- Si no hay respuesta a la naloxona considerar la asociación de los opiáceos a otros tóxicos depresores del SNC como benzodiacepinas. - El edema agudo de pulmón se trata con oxigenoterapia y soporte ventilatorio. NO son útiles los diuréticos ni los esteroides. - Naltrexona: potente antagonista de larga duración que se administra por vo útil como tratamiento coadyuvante de desintoxicación. No se recomienda su uso en los Servicios de Urgencias, ya que puede dar un síndrome de abstinencia de hasta 72 horas. "BODY PACKERS" Y "BODY STUFFERS" Se llama así a los portadores de droga en el tracto digestivo. Habitualmente lo hacen para ocultar su presencia a la policía. La cocaína y la heroína son las drogas más frecuentemente transportadas así. - Los body packers también llamados "mulas" o "culeros", transportan grandes cantidades de droga en su organismo, habitualmente bien empaquetada con condones de látex. - Los body stuffers son portadores accidentales que han ingerido la droga ante el temor de ser descubiertos con ella por la policía. Pueden acudir al hospital de forma voluntaria por la presencia de síntomas tras romperse una bolsa o de forma involuntaria y asintomática acompañados por la policía, detenidos por sospecha de tráfico de drogas. En este último caso acudirán al Servicio de Urgencias acompañados de una orden judicial en la que se especificará que el paciente debe someterse a las exploraciones precisas de diagnóstico de cuerpos extraños y a la extracción de los mismos. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO: ■ Habitualmente una radiografía simple de abdomen detecta los "paquetes". ■ Body packers asintomáticos: - Realizar Lavado Intestinal Total (LIT), hasta que salgan todas las bolsas (el paciente suele saber cuántas porta). Se realiza con la solución evacuante Bohm® o Golytely®, diluyendo cada sobre en 250 ml de SF a pasar por SNG a un ritmo de 2 litros/hora. ■ Body packers sintomáticos: - Si la droga es heroína: medidas de soporte ventilatorio (ventilación mecánica si precisa), naloxona en perfusión mientras se realiza el LIT y el enfermo se recupera. - Si la droga es cocaína: presentará complicaciones graves, por lo que el tratamiento debe ser rápido y agresivo. No puede realizarse tratamiento conservador ya que no hay antídoto. Es preciso realizar medidas de soporte y realizar una LAPAROTOMÍA URGENTE con el fin de evacuar las bolsas. ■ Body stuffers asintomáticos: - No es aconsejable realizar ninguna maniobra instrumental para su extracción, aunque esté accesible, ya que existe riesgo de romper el paquete. - Es preferible esperar a su eliminación de forma natural o favorecer la eliminación de la misma administrando 2 sobres de solución de Bohm en 250 ml de agua, manteniendo en observación hospitalaria hasta la eliminación de la misma, por si desarrollan síntomas. ■ Body stuffers sintomáticos: - La cantidad que portan estos pacientes suelen ser pequeñas, generalmente una o dos dosis para autoconsumo, peor envueltas y protegidas por lo que existe mayor riesgo de rotura, aunque menor peligro para la salud.

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CAPÍTULO 115

- Es preciso tratamiento de soporte, con naloxona en el caso de heroína, benzodiacepinas o enfriar al paciente en el caso de cocaína. - Habitualmente no se precisa laparotomía, a no ser que se sospeche o confirme la ingesta de cantidades importantes de droga.

SETAS Hay muchos tipos de setas tóxicas, que pueden producir diferentes cuadros (alucinógenos, cuadros colinérgicos, muscarínicos, antabús...). Para facilitar el manejo de la intoxicación por setas, vamos a dividirla en dos grandes grupos sindrómicos, dependiendo del tiempo de latencia en la aparición de síntomas. A. SÍNDROMES DE LATENCIA PROLONGADA (MÁS DE 6 HORAS) El más grave de todos ellos es el Síndrome Feloidiano que produce la Amanita phalloides y otras especies de amanitas. Estas setas tienen unas toxinas (amatoxinas) capaces de producir la muerte sólo con la cantidad existente en 1 seta. CLÍNICA: ■ Síndrome Feloidiano (Amanita phalloides y otras amanitas): La toxicidad hepática es la causante de la muerte, pero ésta no se manifiesta hasta los 3 o 4 días de la ingesta. - Fase de síntomas gastrointestinales: son los primeros en aparecer y ocurren tras un periodo libre de síntomas o de latencia de 6-24 h, desde la ingesta. Consiste en vómitos intensos y diarrea coleriforme. - Fase de mejoría aparente: tras el tratamiento sintomático de la fase anterior, a las 24-48 h de la ingesta, aparece mejoría clínica. - Fase de afectación visceral: insuficiencia hepática y renal, con ictericia, asterixis, hepatomegalia, encefalopatía, acidosis metabólica, hipoglucemia, elevación de transaminasas, coagulopatía. A partir del séptimo día puede producirse el inicio de la mejoría lentamente o producirse la muerte. ■ Síndrome Orelaniano (Cortenarius orellanus u otros): Un periodo de latencia de 1 a 14 días, produciéndose dolor abdominal, vómitos, diarrea, mialgias y mioclonías y más tardíamente insuficiencia renal. ■ Síndrome Giromitriano (setas Gyromitras): - Su toxina es termolábil, por lo que perdería su toxicidad con la cocción. Sólo se produciría intoxicación al ingerirlas crudas o poco cocinadas. - Poco frecuentes en España. - Su periodo de latencia es de 6-12 h. Produce dolor abdominal, vómitos, diarrea, cefalea, convulsiones, disminución del nivel de conciencia, necrosis hepática, crisis hemolíticas. B. SÍNDROMES DE LATENCIA CORTA: (menos de 6 horas) Suelen ser cuadros más leves. CLÍNICA: ■ Síndrome gastrointestinal puro (Setas en mal estado y algunas especies, como el llamado falso níscalo). Es el más frecuente. Aparece precozmente (de 30 min-3 h) con dolor abdominal, vómitos y diarrea, y cede espontáneamente en 24-72 h. ■ Síndrome Micoatropínico o Anticolinérgico (setas con efecto anticolinérgico, ej: Amanita muscaria que tiene el sombrero rojo con motas blancas, "como las setas

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Tabla 115.13. Intoxicación por setas. Síndrome de latencia corta Pº de latencia

Cuadro clínico

Ejemplo

30 min. a 3 h (cede en 24-72 h)

Dolor abdominal, vómitos y diarrea

- Setas en mal estado - Falso níscalo

Micoatropínico 30 min. a 3 h o anticolinérgico (cede en 24 h)

Midriasis, sequedad de boca, taquicardia, cuadro confusional agudo, incluso delirio e íleo

- Amanita muscaria "como las setas de los enanitos"

Muscarínico o colinérgico

15 min. 2 h (cede en 24 h)

Miosis, sudoración, sialorrea, bradicardia, broncoespasmo, diarrea, etc.

- Género Clytocybe con efecto colinérgico

Alucinógenos

30 min. a 3 h

Alucinaciones - Setas con deriv. índoles desagradables, ataque que se cultivan y de pánico, agitación consumen con fines psicomotriz y agresividad recreativos

Gastrointestinal puro

de los enanitos"). Tiempo de latencia de 30 min.- 3 h. produciéndose midriasis, sequedad de boca, taquicardia, cuadro confusional agudo, incluso delirio e íleo. Suele ceder espontáneamente en 24 h. ■ Síndrome Muscarínico o Colinérgico (setas del género Clytocybe con efecto colinérgico, y no por la A. Muscaria, que produce el anterior). Tiempo de latencia de 15 min-2 h. Se produce miosis, sudoración, sialorrea, bradicardia, broncoespasmo, diarrea. Suele ceder en 24 h. ■ Síndromes Alucinógenos: setas con derivados de índoles, que se suelen cultivar y consumir con fines recreacionales, como sustitutos de otras drogas. Tiempo de latencia de 30 min-3 h. Pudiendo aparecer alucinaciones desagradables, ataque de pánico, agitación psicomotriz y agresividad. En niños, el cuadro puede ser muy grave, en adultos raramente lo es. DIAGNÓSTICO: Historia Clínica y exploración completa, indagando sobre el antecedente de la ingesta de setas, si se ha producido sobre el origen de las mismas y si eran de un sólo tipo o de varios. El número de personas que las han ingerido. Se anotará siempre la hora de la supuesta ingesta, ya que el tiempo de latencia hasta el inicio de los síntomas nos puede ayudar en el diagnóstico y en el pronóstico del proceso. Se reseñará también el nivel de conciencia a su llegada a Urgencias y los posteriores cambios si los hubiera. Recoger muestras: restos sin ingerir, restos de vómito... Conservarlos en papel, no en plástico, llamar al teléfono de Toxicología (ver capítulo anterior) e informarnos del centro con expertos en micología más cercano y, si es posible, enviar allí las muestras. - Analítica completa: Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial, Bioquímica con creatinina y transaminasas, S. Orina. Rx de tórax y de abdomen. Dejar una vía periférica. TRATAMIENTO: 1. Medidas generales: ■ Medidas iniciales de soporte hemodinámico, si fueran precisas.

CAPÍTULO 115

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Evitar dar antieméticos o antidiarreicos si existe vómito o diarrea, ya que con la diarrea y el vómito se favorece la evacuación del tóxico. ■ Lavado gástrico siempre con SNG, o mejor sonda duodenal, manteniendo posteriormente la SNG en aspiración. ■ Carbón activado: a dosis de 50 g y repetir 50 g/4 h, durante 48 h, y tras cada dosis de carbón activado pinzar la SNG durante 1 hora, luego, continuar con la aspiración. Si no hay diarrea, junto con el carbón activado se debe administrar un laxante, por ejemplo lactulosa (30 cc por SNG) o sulfato magnésico (30 gr por sonda). ■ Hidratación, con sueroterapia, recomendamos iniciarla con 500 cc de SG al 5% o al 10% si hay hipoglucemia. Luego alternar con SF. ■ Diuresis forzada neutra, iniciarla cuando se haya repuesto la volemia, no antes. 2. Medidas específicas: si no se es un experto micólogo, si hay dudas con respecto al tipo de seta ingerida o si ésta ha sido mixta, recomendamos iniciar este tratamiento siempre, sin esperar los resultados del análisis micológico. ■ Sibilina (Legalón®): actúa bloqueando la entrada de toxinas a la célula hepática. Dosis: 25 mg/kg/día iv repartidos en 4 dosis (cada 6 h), durante 1 semana. ■ Penicilina G sódica iv: otro bloqueante. Dosis: 12.500 U/Kg/h en perfusión continua. Ejemplo para 70 Kg de peso serían 21.000.000 U/día en 500 cc en S. Fisiológico, a pasar en 24 h con bomba. ■ No se usará Ranitidina, se empleará cimetidina iv: (Tagamet®, ampolla de 200 mg) en infusión continua: 800-2.000 mg día o divididos en 4 dosis (max. 2 g/día). ■ Piridoxina iv (Benadón®) a dosis de 25 mg/kg/día (1.800 mg para 70 kg). ■ Ácido fólico 50-200 mg/día vo. ■ Si existen signos de insuficiencia hepática: - N-acetilcisteína (Flumil antídoto®) 150 mg/kg/día en perfusión continua. - Si hay alteraciones en la coagulación: Vit. K iv (Konakion®, amp. de 10 mg) a dosis de 1 ampolla cada 6 h por vía central en infusión lenta y plasma fresco (inicialmente 2 unidades, después según controles de la coagulación). ■ Si hay convulsiones: Diacepam iv: 10 mg en un min, repetir cada 15 min. ■ En casos graves, valorar hemoperfusión en las primeras horas tras la ingesta. Si insuficiencia renal hacer hemodiálisis. ■ En casos excepcionalmente graves: trasplante hepático. Las medidas descritas hasta aquí son las recomendadas en caso de ingestión de Amanita phalloides o seta de tipo desconocido. Si el paciente presenta sintomatología específica de un determinado grupo síndrómico el tratamiento es el siguiente: ■ Si Síndrome Muscarínico: atropina 0.5-1 mg iv repitiendo cada 15 min hasta dosis máxima de 1 mg/kg o signos de atropinización. ■ Si Síndrome Micoatropínico: fisostigmina (Anticholium®) a dosis de 2 mg iv lenta, pero sólo debe ponerse en casos de gravedad extrema, ya que la fisostigmina puede producir bradicardia, asistolia y convulsiones. ■

BIBLIOGRAFÍA - Aguilar Blanco EM, Laín Terés N. Intoxicaciones. Medidas Específicas. Agentes domésticos e industriales. En Julián Jiménez A, coordinador. Manual de protocolos y actuaciones en urgencias. 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005. p. 821-856.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Morales Conejo M, García Butenegro MªP, Mohedano Gómez A, Carcavilla Martínez AB. Intoxicaciones ambientales. Sustancias industriales y derivados. Manual de diagnóstico y Terapeútica Médica. Hospital 12 de Octubre. 5ª Edición Madrid 2003. - Traub SJ. Aspirin poisoning in adults. Revisión de enero de 2009. Impreso el 13 de abril de 2009. www.uptodate.com - Ochoa Mangado E. Drogas de diseño. Med Clin (Barcelona) 2002;119:375-376.

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CAPÍTULO 116

Capítulo 116 INTOXICACIÓN AGUDA POR AGENTES DOMÉSTICOS E INDUSTRIALES María del Pilar Tardáguila Lobato - Natividad Laín Terés ALCOHOLES Cuadro clínico caracterizado por embriaguez sin olor, que puede llegar a convertirse en coma y muerte. Destaca la presencia de acidosis metabólica. Vías de intoxicación: la más frecuente la oral, pero también puede ser por vía inhalatoria y cutánea. 1.- METANOL Dosis tóxica mínima: 30 ml (Niños 0.4 ml/kg) Dosis letal: 60 ml (Niños 0.8ml/kg) Es una sustancia que se utiliza como disolvente de pinturas, como fuente de calor, como alcohol de quemar y como sustituto del etanol en la fabricación de bebidas clandestinas. La intoxicación suele ser accidental, la toxicidad se suele deber a sus metabolitos, entre los que se encuentra el ac. fórmico (6 veces más tóxicos que el metanol). CLÍNICA: Inicio entre 12-24 horas, aunque pueden presentarse desde los 40 minutos de la ingesta a las 72 horas, si se asocia a etanol o se han ingerido alimentos. Tabla 116.1. Clínica de la intoxicación por metanol SÍNTOMAS INICIALES Borrachera Sensación vertiginosa TARDÍOS Vómitos y vértigos Epigastralgia Disnea Visión borrosa Hiperemia del disco óptico Ceguera

LABORATORIO Niveles plasmáticos de etanol y metanol

Acidosis metabólica Acidosis láctica y fórmica Aumento del hematocrito Hiperamilasemia Metanol > 30 mg/dl Aumento del anión gap

Se puede producir: – Afectación del SNC: desde un estado de embriaguez, con cefalea, mareo, letargia… hasta convulsiones, coma, edema cerebral, etc. – Afectación metabólica: con disminución del bicabonato y aumento del ácido láctico y del anión gap. El grado de acidosis se correlaciona con los síntomas visuales, los niveles de ácido fórmico y la mortalidad.

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– Síntomas digestivos: dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos. – Afectación ocular: disminución de la agudeza visual, visión borrosa, fotofobia, midriasis hiporreactiva, edema de papila y finalmente ceguera por atrofia del nervio óptico. – Alteraciones hemodinámicas: hipotensión y bradiarritmias. – Alteraciones hematológicas: aumento del hematocrito y de VCM. Aumento de la osmolalidad plasmática, Hiperglucemia e hiperamilasemia por la deshidratación. DIAGNÓSTICO: – Historia clínica: conocer la probabilidad de contacto. – Analítica completa: Hemograma, Bioquímica, E. coagulación, S. orina, Gasometría arterial basal (valorar grado de acidosis) y ECG. – Confirmar intoxicación: niveles de metanol y etanol, pues las intoxicaciones suelen ser mixtas. Tabla 116.2. Factores pronósticos de la intoxicación por metanol GRAVEDAD Y MAL PRONÓSTICO

BUEN PRONÓSTICO

Ingesta superior a 30 ml

Ingesta de dosis fraccionadas en el tiempo

Niveles séricos > 50 ml/l

Ingestión conjunta con etanol

Aumento del VCM y hematocrito Coma, convulsiones, bradicardia, y/o hipotensión

Instauración rápida del tratamiento específico

TRATAMIENTO: Es una intoxicación muy grave. Su tratamiento debe ser precoz. Se iniciará la administración del antídoto si hay sospecha, acidosis, o coma. Pautas: – Medidas generales de soporte básico. – Lavado gástrico, eficaz hasta 12 h postingesta. No está indicado el carbón activado ni los catárticos. – Alcalinización: Para corregir la acidosis. Bicarbonato 1M (1meq=1ml), se administrará siempre que el bicarbonato en sangre sea menor de 18. Se calcula el déficit total y se inicia una perfusión en 24 h. – Antídotos: FOMEPIZOL O 4 METIL-PIRAZOL (Antizol: 1 vial: 1,5 ml=1.500 mg) – Dosis de ataque: 15 mg/kg diluidos en 100 ml de SSF en 30 minutos. – Mantenimiento: 10 mg/kg diluidos cada 12 h durante dos días. 15 mg/kg diluidos cada 12 h hasta la normalización. ETANOL: Es otro antídoto. (Determinar cada 6 h y mantener en sangre en 1g/l) – DOSIS INICIAL DE ATAQUE: (Ampollas de 10 ml al 100%).1ml alcohol etílico absoluto por kg de peso. *VO(SNG): Solución en agua al 20%. Para 70kg de peso diluir 70 ml de etanol puro en 280 ml de agua. * IV (vía central): Solución al 10%: Para una adulto de 70 kg añadir 630 ml de suero glucosado a 70 ml de etanol puro, a pasar en 15-30 minutos.

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CAPÍTULO 116 – DOSIS DE MANTENIMIENTO: 0,16 ml/ kg/ h de etanol puro. * VO: 0.16 X 70= 11,2ml de etanol puro diluidos en 56 ml de agua/ cada hora. * IV: 11,2ml de etanol puro diluidos en 100 ml de SG al 5% / hora, o perfusión de 100ml de etanol puro en 1.000 ml de SG al 5% a pasar en 4,5 h a ritmo de 112 ml/h.

Se debe mantener la perfusión de etanol hasta que los niveles de metanol sean inferiores a 20 mg/ 100 ml, o hasta que el pH se mantenga por encima de 7.30, sin bicarbonato. Determinar glucemia cada 3h. Medir etanol cada 6 horas. – Hemodiálisis en intoxicación por metanol: ■ Metanol > 50 mg/ 100 ml ■ Acidosis metabólica con pH < 7,25 ■ Alteraciones visuales y/o depresión del nivel de conciencia. ■ Insuficiencia renal. ■ Mantener hasta que el metanol < 20 mg/100 ml Recordar que: ■ Durante la hemodiálisis administrar etanol a doble concentración. ■ La diuresis forzada no es eficaz. Recomendaciones: – Observación hospitalaria de 24-28 h, si existe antecedente de ingesta de metanol, aunque esté asintomático. – Valorar ingreso en UCI. 2.- INTOXICACIONES POR ETILENGLICOL: DOSIS LETAL: 100-200 g Es una sustancia inodora, incolora y de sabor dulce, que está presente e pinturas, betunes, detergentes y anticongelantes de coches. CLÍNICA: Tabla 116.3. Clínica de la intoxicación por etilenglicol INICIALES (12 h)

POSTERIORES (12-24 h)

TARDIOS

Náuseas Vómitos Disminución del nivel de conciencia

Taquicardia Taquipnea Insuficiencia cardiaca Shock

Insuficiencia renal necrosis tubular Hipocalcemia (tetania alargamiento de QT)

En la analítica se detecta acidosis metabólica con anión gap elevado, alteración de enzimas musculares y hepáticas e hipocalcemia. En 12-24 h. aparece insuficiencia cardiaca por depresión miocárdica y distrés respiratorio y en 48 h fracaso renal oligúrico por necrosis tubular aguda. DIAGNÓSTICO: – Historia clínica y exploración. – Analítica completa con GAB (valora el grado de acidosis), Hemograma, S. Orina(presencia de cristales de oxalato cálcico), E. coagulación, Bioquímica con CPK que suele aumentar, calcio y magnesio (suele disminuir) y creatinina. – Niveles de etilenglicol en sangre confirman el diagnóstico.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO: – Medidas generales: ABC – Lavado gástrico: eficaz hasta 4 h postingesta. – Alcalinización para corregir la acidosis. – Antídoto: FOMEPIZOL: se iniciará si existe alteración del nivel de conciencia y/o acidosis y si ha ingerido más de 50 ml de etilenglicol. (Usaremos la misma pauta que en la intoxicación por metanol) – Otro antídoto: ETANOL: vo o iv, con la misma pauta y dosis utilizadas en la intoxicación por metanol. – Vitamina B1 o Tiamina (Benerva ampollas de 100 mg) a dosis de 100 mg/6 h im y Vitamina B6 o Piridoxina (Benadon, ampollas de 300 mg) a dosis de 300 mg im cada 24 h. – Gluconato cálcico, si existe hipocalcemia (ampollas de 5 ml con 45 mg) a dosis de 2 ampollas diluidas en 100 ml de suero a pasar iv en 15 minutos. – Hemodiálisis: – Si ingesta superior a 50 ml. – Acidosis metabólica grave, pH < 7,25, que no se corrige con bicarbonato. – Disminución del nivel de conciencia. – Niveles plasmáticos de etilenglicol > 0,5 g/l. RECOMENDACIONES: – Valorar ingreso en UVI en pacientes sintomáticos. – Observación hospitalaria de todos los pacientes con antecedentes de ingesta, aunque ésta haya sido mínima y estén asintomáticos. INTOXICACIONES POR CAÚSTICOS La causticidad de las sustancias viene determinada por su pH y su concentración. Los caústicos más frecuentes forman parte de la mayoría de los productos que se emplean en la limpieza del hogar y de los productos industriales. La característica principal es su acción corrosiva, generalmente por contacto, su composición no conocida, la destrucción tisular inmediata al contacto con el tóxico, que el tratamiento inadecuado puede incrementar las lesiones y que se pueden producir secuelas tardías. Ocasionan lesiones en el tracto digestivo y respiratorio dada su capacidad para emitir vapores, llegando a producir neumonitis química y síndrome de distrés respiratorio (SDRA). Causas principales de ingesta: autolisis, equivocación o envenenamiento. Tabla 116.4. Agentes cáusticos más frecuentes ALCALI: pH > 12 Sosa caústica Amoniaco Cal viva Cemento Desatascadores Lavavajillas a máquina Lejía y afines Detergentes de lavadora Limpiasuelos con amoniaco

ÁCIDO: pH < 2 Limpiadores sanitarios Ácido clorhídrico (Salfuman) Ácido nítrico (agua fuerte) Agua oxigenada Abrillantador de lavavajillas Limpiametales (ác. fluorhídrico, ác. oxálico) Líquido de baterías

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CAPÍTULO 116

CLÍNICA: Los cáusticos sólidos suelen producir lesiones más graves en la boca, laringe y faringe y dañar menos el esófago, en cambio lo líquidos suelen causar lesiones más importantes en tractos inferiores, esófago y estómago. Síntomas orales-digestivos: dolor, disfagia, odinofagia, y a veces incapacidad para deglutir, sialorrea, náuseas y vómitos, epigastralgia. En casos graves, hemorragia digestiva, perforación gástrica o esofágica, con abdomen agudo, infecciones, shock. Si existe afectación laríngea, se produce estridor. En caso de inhalación de vapores de la mezcla de productos de limpieza que contengan ácido-álcali (lejía + amoniaco) se suele producir lagrimeo, tos seca, e irritativa, y en casos severos, traqueobronquitis con broncoespasmo y neumonitis química. Tabla 116.5. Clínica de la ingesta de caústicos FASE AGUDA

COMPLICACIONES

Dolor, quemazón intensa de labios, lengua, cavidad oral, faringe, retroesternal y epigástrico. Riesgo de shock Riesgo de aspiración e insuficiencia respiratoria

Infecciones Rotura esofágica: mediastinitis Rotura gástrica: peritonitis Cicatrización: estenosis esofágicas

DIAGNÓSTICO: – Interrogar al paciente y acompañantes, para averiguar qué ha ingerido, hace cuánto tiempo, en qué cantidad y averiguar la composición. – Se realizará el pH al producto ingerido (obtener una muestra). Exploración física: – Inspección de la cavidad oral en busca de lesiones (su ausencia no excluye lesiones distales). – Auscultación pulmonar por posible afectación de la vía aérea. – Palpación abdominal buscando signos de perforación. Exploraciones complementarias: ECG, Hemograma, coagulación, Bioquímica (con iones, amilasa, calcio, y CPK), gasometría basal arterial (si pH < 7,2 es indicativo de necrosis tisular severa). Rx-tórax y abdomen, para descartar neumomediastino y neumoperitoneo por perforación de vísceras. Endoscopia: debe realizarse entre las 4-24 h postingesta. Aunque lo ideal sería no más tarde de 12 h. En caso de ingesta de Salfumán se realizará precozmente, para extraer el ácido del estómago. Podría evitarse en caso de ingestas accidentales de líquidos con pH > 3 y < 11 comprobado (no caústicos). Cotraindicaciones: enfermos con shock y en sospecha clínica de perforación. TRATAMIENTO: Medidas generales: lavar con agua abundante las superficies expuestas incluida la boca. Está contraindicado: lavado con SNG, Carbón activado, inducción al vómito. Soporte vital si existe importante afectación del estado general.

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Tabla 116.6. Tratamiento de una causticación según hallazgos endoscópicos Ausencia de lesiones Sulcrafato(Urbal):1/2 h antes de las comidas y antes de acostarse Alta hospitalaria Lesiones Grado I: Hiperemia, eritema, edema. No úlceras

Sulcrafato 1 sobre fi hora antes de cada comida. Inhibidores de la bomba de protones 20 mg cada 24 h, o ranitina 150 mg cada 12 h vo. Antieméticos Iniciar tolerancia gástrica en 24 h. Observación hospitalaria 24-48 h y alta con posterior control ambulatorio.

Lesiones Grado II: Úlceras superficiales, localizadas o circunferenciales.

Dieta absoluta y sueroterapia. Inhibidores de la bomba de protones IV: 80 mg diluidos en 100 de sf. En 30 minutos, posteriormente 3 ampollas en 500 cc de SSF en 12 h. con bomba de perfusión Valorar iniciar corticoides. Ingreso hospitalario

Lesiones Grado III: Úlceras profundas, escaras, necrosis

Dieta absoluta, sueroterapia, omeprazol como grado II Valorar corticoides. Valorar ingreso en UCI.

Lesiones Grado IV. Perforaciones

Dieta absoluta, sueroterapia, omeprazol, como grado II Antibioterapia Cirugía, lo más precoz posible, sobre todo si es por ácido

Dilución: controvertido. Sólo es útil en los primeros 30 minutos. Se justifica su uso en caso de ingesta de sólidos para arrastrar éstos e intentar reducir al mínimo el tiempo de contacto con la mucosa oral, faríngea y esofágica. Antieméticos: siempre, mejor IV: Ondansetrón (Zofrán®, ampollas de 8 mg): 1 ampolla/8 h diluída, Metoclopramida (Primperán® ampollas de 100 mg): 1 ampolla/8 h. Analgésicos: – Metamizol magnésico (Nolotil®): 1 ampoll 2 g iv diluida cada 6-8 h – Morfina (cloruro mórfico) ampollas de 10 mg: 5-10 mg, iv o sc/4 h si persiste el dolor. Inhibidores de la bomba de protones iv (omeprazol o pantoprazol) Anti-H2 iv: ranitidina 1 ampolla /8 h Antibióticos: indicados. Si infección constatada, perforación visceral y siempre que se paute terapia corticoidea, o si hay fiebre. Ampicilina: 8-12 g/d Si hay coagulopatía: reposición de factores (plasma: 20 ml/kg; plaquetas: 1U/7 kg de peso y fibrinógeno: 4-6 g). Corticoides: uso discutido. Parece que su uso precoz disminuye la fibrosis esofágica. Tabla 116.7. Corticoides en causticaciones INDICACIONES - Siempre que exista afectación de la vía aérea - Lesiones esofágicas por ÁLCALI GRADO II y III

CONTRAINDICACIONES Hemorragia digestiva Perforación Lesiones gástricas en ausencia de lesiones esofágicas importantes. DOSIS: 1-2 mg /kg/ día METILPREDNISOLONA en 3 dosis. Iniciándose después de la endoscopia y manteniéndose 1-2 semanas, con pauta descendente.

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CAPÍTULO 116

RECORDAR: Ácidos y Álcalis: nunca administrar neutralizantes, eméticos o realizar lavados gástricos ni carbón activado. Administrar: omeprazol 1 amp. iv INTOXICACIÓN POR PILAS DE BOTÓN Pueden estar compuestas de hidróxido sódico o potásico, óxido de zinc, cadmio, plata o mercurio. Aparecen dolores abdominales, vómitos, malestar general, disminución de la tensión arterial y colapso. A veces síntomas renales y hepáticos. Rx para localizarla. Si está en esófago: extracción por endoscopia. Si está más allá de la unión gastroesofágica: vigilancia estrecha y catárticos. Si aparecen signos de obstrucción o perforación: resección quirúrgica urgente. CIANURO Son sales derivadas del ácido cianhídrico, más otros compuestos. Presente en ciertas nueces, plantas y frutas. Se utiliza en la producción de plásticos, solventes, esmaltes, pinturas, pesticidas, fertilizantes, pulidores de metales (espadas y damasquinados) o productos para quitar el pelo (curtidores). Tabla 116.8. Vías de intoxicación INHALATORIA Incendios con combustión de materiales sintéticos y plásticos. Se absorbe rápidamente. Síntomas inmediatos

DIGESTIVA Cianuro potásico. Tras la ingesta de raticidas, insecticidas, esmaltes uñas. Fines autolíticos, homicidas o accidentales.

CUTÁNEA Rara pero incluso a través de piel intacta

YATROGÉNICA Por perfusión de nitroprusiato iv durante tiempo prolongado

En este capítulo nos encargaremos fundamentalmente de las intoxicaciones por vía digestiva.

CLÍNICA: Produce un cuadro similar al de hipoxia pero sin cianosis, con afectación del metabolismo cardiaco y del SNC. Tabla 116.9. Clínica de la intoxicación por cianuro FASE INICIAL

FASE TARDÍA: 30-60 minutos después

Taquipnea con hiperventilación y ansiedad (sensación de muerte)

Afectación SNC: cefalea, agitación estupor convulsiones, y coma. Afectación CARDIACA: taquicardia, hipotensión, extrasístoles ventriculares, shock, bradicardia, Asistolia.

Acidosis METABÓLICA(clave)

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DIAGNÓSTICO: – Historia clínica: profesión y circunstancias que rodean el hecho. – Exploración física: debe explorarse la cavidad oral ya que puede provocar lesiones en la mucosa, quemaduras, como las caústicas, e irritación gastrointestinal. Puede producirse: – Rápido deterioro del nivel de conciencia. – Alteraciones del ritmo respiratorio y cardiaco – 20-40% de pacientes olor almendras amargas. – Gasometría arteria: ACIDOSIS METABÓLICA con aumento de ácido láctico y carboxi-hemoglobina normal. – Cianuro en sangre: Si no se realiza la cuantificación en nuestro Hospital, valorar la remisión de la muestra la Instituto Nacional de Toxicología. Iniciar tratamiento sin esperar resultados. – TAC craneal: si no existe clara exposición a tóxico, se debe descartar causa orgánica. TRATAMIENTO: Medidas de soporte vital y vigilancia por la posibilidad de parada cardiorrespiratoria y traslado UCI, lo antes posible. – Oxigenoterapia: mascarilla alto flujo, 15l/min. – Corrección de la acidosis: bicarbonato 1M: 1 mEq /kg en 15-30 min. Repetir dosis si es necesario más lentamente – Lavado gástrico. Siempre que hayan pasado 4h. Proteger vía aérea si el paciente está en coma. – Carbón activado: 50 g por SNG. – Contraindicado el jarabe de ipecacuana. – Antídoto: HIDROXOCOBALAMINA O VIT. B12: (No está comercializado en España). Recomendado en incendios, cuando se objetiva disminución del nivel de conciencia y hay hollín en la cavidad bucal. Tabla 116.10. Dosis de hidroxicobalamina según el grado de intoxicación Intoxicación leve Intoxicación moderada Intoxicación grave

2,5 g IV 5 g IV 10 g IV

DILUIDOS EN 100 ml DE SG AL 5% a pasar en 15 minutos.

– Tiosulfato sódico al 25%, si no hay respuesta, como tratamiento complementario. Tiosulfato sódico al 25% en ampollas de 50 ml con 12,5 g: 1 ampolla a pasar en 10 minutos por una vía central. Se puede poner fi ampolla más a los 30 minutos. – NO ESTÁ INDICADO: diuresis forzada, hemoperfusión, diálisis, cámara hiperbárica. – Se consideran obsoletos: kit Anticianuro (nitrito de amilo, nitrito sódico), aunque todavía se usan en América. HIDROCARBUROS Son sustancias volátiles y liposolubles. Atraviesan la barrera hematoencefálica. Constituido por una amplia variedad de sustancias, las más frecuentes son derivadas del petróleo, y entre ellas: la gasolina.

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CAPÍTULO 116

Otros hidrocarburos frecuentes en toxicología: aguarrás, benceno, fueloil, gasoil, nafta, parafina, queroseno, tolueno, xileno. CLÍNICA (Tabla 116.11) Tabla 116.11. Clínica SÍNTOMAS DIGESTIVOS

SÍNTOMAS DEL SNC

S. RESPIRATORIOS

Precoces. Escasa importancia.

Irritabilidad, euforia, letargia, estupor y coma.

Nauseas, vómitos, diarrea

Aparecen con: benceno, tolueno, xileno y gasolina

Por aspiración. Irritación-tos irritativa Neumonitis química: Disnea, cianosis, hipoxia severa. AP: roncus, sibilancias, estertores (A veces mínima)

DIAGNÓSTICO: – Historia clínica y exploración física. – Analítica: Hemograma y Bioquímica con transaminasas. E. Coagulación. Gasometría arterial. ECG. – RX tórax: Las alteraciones tardan en aparecer entre 30 minutos y 8 horas. Son muy variables. Lo más frecuentes "infiltrados intersticiales"o "alveolares múltiples", pero a veces, sólo existe un ligero "infiltrado perihiliar". TRATAMIENTO: – Retirar de la exposición del tóxico. Quitar las ropas. – Antiemético: ondasetrón 8 mg IV diluídos, o metoclopramida 1 ampolla IV diluida/8h. – Insuficiencia respiratoria: – O2 con ventimask al 35-50%. Intubación. Respiración mecánica (si es preciso). – Salbutamol en cámara: 0,5 ml diluidos en 5 ml SFF con un flujo de 6 l/min. Se puede repetir a la 4h. Si la situación lo requiere fi ampolla subcutánea. – Glucocorticoides: metil-prednisolona: 1-2 mg/kg /24 h repartidos en 3 dosis/día. No está demostrado que mejore el pronóstico de la neumonitis de estos enfermos, pero hay autores que lo defienden. – Antibióticos: Si se sospecha infección o hay progresión de los infiltrados. – Amoxicilina-Clavulánico: 1g/8 h IV. – Cefalosporinas de 3ª G. – Piperacilina-Tazobactam. CONTRAINDICADO: lavado gástrico y la inducción al vómito por riesgo de aspiración. Indicado sólo en ingesta masiva, que se realizará con protección de la vía aérea. – No está indicada la ENDOSCOPIA – No es útil el CARBÓN ACTIVADO.

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INSECTICIDAS (PESTICIDAS) Tabla 116.12 ORGANOFOSFORADOS (OPP)

ORGANOCLORADOS

Azinfometil, Carbofenotión, Cianofenfos, Clorpirifos Coumafos, Crotixifos, Crufomate, DCNP, DEF, Desbromoleptofos, Diazinón, Dclorvos, Dimetoato, Dioxatión, Disulfotón, DFP, DMPA, EPBP, EPN, Etión, ETPP, Fenitrotión, Fentión, Forato, Haloxón, Leptofos, Malatión, MEDP, Menazón, Merfos, Metamidofos, Hipafox, OCSP, Omeato, Oaratión, Paratión-metil, PCS, Ronel, SD-7438, Temefos, TO-CF, Triclorfón, Triclornato

Aldrín, Clordano, Clordecona, Dieldrín, Endosulfán, Endrín, Hexaclorocicloexano, Heptaclor, Metoxicloro, Peruano, Toxafén

1. ORGANOFOSFORADOS Los más usados son paratión y malatión. Se utilizan tanto en agricultura como en uso doméstico como insecticidas. En medicina (fisostigmina, neostigmina), con fines bélicos, los llamados "gases nerviosos": Tabun, Sarín, Somán, DTF, VX. Debemos sospechar la intoxicación en agricultores, niños, depresivo, etc. Su mecanismo de acción es inhibir la colinesterasa, produciendo una acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas colinérgicas centrales y periféricas. VÍAS DE INTOXICACIÓN: – Enteral: accidental o intento autolítico. – Respiratorio: guerra química, o por incorrecta manipulación del producto. – Cutánea: accidental o por mala manipulación. Son liposolubles, distribuyéndose por todos los tejidos, especialmente por el graso. Se metabolizan en el hígado, y se excretan por el riñón, y por vía fecal en un periodo corto. CLÍNICA: La clínica es variada dependiendo que predominen los síntomas muscarínicos o nicotínicos. Los OPP se unen de forma irreversible a la acetlcolinesterasa (ACHE) produciendo como consecuencia una excesiva actividad de la acetilcolina sobre receptores muscarínicos o nicotínicos, responsable de la sintomatología y del síndrome colinérgico. Las primeras manifestaciones son muscarínicas en las 3 primeras horas: miosis, salivación, lagrimeo, hipersecreción bronquial y broncoespasmo, bradicardia, bloqueo A-V, y confusión. Los signos nicotínicos, en especial la parálisis muscular, aparecen a las 4h, y es lo que marca el pronóstico porque puede producir una parada respiratoria. COMPLICACIONES: – RESPIRATORIAS: – Neumonía: causada por la aspiración, broncorrea, uso de ventilación mecánica, la atropinización. Es responsable de la mayoría de las muertes.

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CAPÍTULO 116 Tabla 116.13. Manifestaciones clínicas de la intoxicación por OPP MUSCARÍNICAS

NICOTÍNICAS

SNC

OFTÁLMICAS: Miosis, epífora, dolor ocular Visión borrosa, lagrimeo GASTROINTESTINALES: Nauseas-vómitos-dolorDiarrea, tenesmo, incontinencia fecal Salivación RESPIRATORIAS: Rinorrea, estridor, disnea, cianosis, Hipersecreción bronquial, apnea CARDIOLÓGICAS: Bradicardia, Bloqueo AV, hipotensión DERMATOLÓGICAS: Diaforesis, Flush, sudoración GENITOURINARIAS: Incontinencia urinaria Frecuencia y urgencia urinaria

MÚSCULO ESTRIADO: Fasciculaciones musculares Calambres Debilidad muscular Parálisis del músculo estriado CARDIOVASCULARES: Hipertensión Taquicardia METABÓLICAS: Hiperglucemia Acidosis metabólica Cetosis Leucocitosis Hipocaliemia DERMATOLÓGICA Palidez OFTALMOLÓGICA: Midriasis

Ansiedad Insomnio Depresión Confusión Ataxia Disartria Convulsiones Depresión respiratoria Pérdida de conciencia Psicosis Fatiga Coma

– NEUROLÓGICAS: – Neuropatía tardía: debilidad y parestesias en zonas distales de las extremidades y a veces espaticidad, que se manifiesta a las 2-4 semanas del cuadro colinérgico. – Trastornos del comportamiento: confusión, irritabilidad, letargia, alteraciones de la memoria, psicosis. – Síndrome intermedio: debilidad muscular incluida musculatura respiratoria, que se manifiesta, a los 4-6 días de la intoxicación, tras una mejoría inicial. Obliga a ventilación mecánica. – DIAGNÓSTICO: – De sospecha: por la clínica y el entorno. – Solicitar: Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial, Bioquímica con CPK. – ECG y Rx tórax. – Determinación en suero de la actividad plasmática de la ACHE y la actividad intraeritrocitaria de la ACHE: Son muy bajas. – La actividad plasmática de la ACHE disminuye en: hepatopatías, desnutrición, embarazo, infecciones, uso de anticonceptivos. – Las variaciones de la ACHE intraeritrocitaria dependen de la vida media del eritrocito y de las variaciones que pueden sufrir por diferentes patologías.

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RECORDAR que nunca se debe demorar el tratamiento en espera de los niveles de ACHE, ante la sospecha de intoxicación por OPP. TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES: – Protección del personal con guantes, mascarillas y gafas. – Absorción cutánea: Retirar la ropa y lavar con agua y jabón abundante toda la superficie, así como los ojos (suero fisiológico). – Ingestión: Lavado gástrico y carbón activado (1 g/kg). "Nunca administrar jarabe de ipecacuana". – Medidas de soporte vital, con ventilación mecánica si es preciso. – Reposición de la volemia. – Soporte inotrópico y medidas antiedema cerebral. En BRONCOESPASMO: "Contraindicada LAS TEOFILINAS". Si precisa IOT: No relajar con SUCCINILCOLINA. Utilizar un relajante no despolarizante: ROCURIO (Esmeron 1 mg/kg), o CISATRACURIO (Nimbex: ampollas de 10 ml/20 mg y 5 ml/10 mg). Dosis: 0,15 mg/kg TRATAMIENTO ESPECÍFICO: ATROPINA: Ampollas 1mg. Oxigenar bien al paciente, para evitar casos de fibrilación ventricular con el uso de la atropina, secundario a la hipoxia. 1ª DOSIS: 1-2 mg iv. Deben aparecer signos de atropinización rápida (midriasis, sequedad de boca, taquicardia y rash). Si aparecen probablemente se trate de una intoxicación leve. Si no, seguir. 2ª DOSIS: 2-4 mg iv. Repitiendo cada 5-10 minutos hasta que se objetiven signos de atropinización (fundamentalmente la desaparición de la hipersecreción bronquial). 3ª DOSIS: Perfusión contínua (si persisten los síntomas): 0,02-008 mg/kg/h. OXIMAS: Iniciarlas siempre tras haber iniciado la atropinización. Nunca solas. PRALIDOXIMA (Contrathión): 1g iv diluido en 100 cc de SF. Repetir cada 6 h si la intoxicación es grave o cada 12 h si es moderada. Dosis máxima: 0,5 g/h. Especialmente indicada en la intoxicación por Parathión en las primeras 24 h. Reduce las necesidades de atropina. Contraindicadas en intoxicaciones por carbamatos. OBIDOXIMA (Toxogodin): 200- 400 mg im o IV. Repetir si es necesario. Dosis máxima: 15 mg /kg. INGRESO EN UVI SIEMPRE que sea necesario el tratamiento con ATROPINA Y PRALIDOXINA. 2. CARBAMATOS Son insecticidas que inhiben de forma reversible la ACHE. La intoxicación es similar a la producida por OPP, pero más benigna y de menor duración. La afectación del SNC es menos frecuente, dado que no atraviesan la barrera hematoencefálica.

CAPÍTULO 116

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DIAGNÓSTICO: similar a los OPP, pero la determinación de ACHE tiene escaso valor diagnóstico, pues se normaliza a las pocas horas. TRATAMIENTO: – Lavado gástrico y de la piel. – Medidas de soporte vital. – ANTÍDOTO: Atropina: misma dosis y pauta que en intoxicación por OPP. – No son útiles las oximas. 3. INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Pertenecen a este grupo: Aldrin, Dieldrin, Clrodrano y DDT (cuya dosis letal: 0.4 g/Kg). Actúan: Alterando la bomba Na/K y su órgano diana es el SNC, dada la gran lipofilia, donde facilita el impulso nervioso. Se utilizan en agricultura y para el tratamiento de la pediculosis. CLÍNICA: aparece a los 30-60 minutos, de la intoxicación, y puede durar varios días. – Síntoma principal: "las convulsiones", acompañadas de agitación y coma. – Sintomatología abdominal: náuseas, vómitos. – Arritmias y SDRA (síndrome de distrés respiratorio del adulto) TRATAMIENTO: – Eliminación del tóxico: lavado cutáneo y gástrico. – Administrar carbón activado (dosis única). – Tratamiento sintomático. Precaución con la ATROPINA, produce hiperexcitabilidad miocárdica. No usar adrenalina. HERBICIDAS Se utilizan para destruir la maleza. Tipos: Paraquat y Diquat. Presentación: Paraquat líquido al 20% Son extremadamente tóxicos, aunque su toxicidad es escasa por vía cutánea o inhalada, por lo que los casos de intoxicación han utilizado la vía oral, con intención suicida. Por vía digestiva: 10-15 ml de PARAQUAT al 20% pueden ser mortales CLÍNICA: intoxicación muy grave. Mortalidad entre el 35-80%, en relación con los niveles plasmáticos. SÍNTOMAS: – INICIALES: DIGESTIVOS: por su efecto corrosivo sobre las mucosas: vómitos, dolor abdominal, diarrea, ulceraciones, hematemesis, etc. – POSTERIORES: insuficiencia renal por NTA, insuficiencia hepática y fallo multisistémico. – INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: progresiva por fibrosis, que se manifiesta radiológicamente por un patrón de infiltración difusa micronodular bilateral.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

TRATAMIENTO: – Medidas de soporte vital. – Medidas para evitar la absorción del tóxico: – Lavado gástrico: sólo en la 1ª hora, y si no existen lesiones importantes en la mucosa. – Tierra de Fuller: 60 g disueltos en 200 ml de agua vo cada 2 h durante 2 días – Carbón activado en dosis repetida (en ausencia de Tierra de Fuller). – CATÁRTICOS: siempre después de cada dosis de absorbente. – Sulfato sódico: 30 g en 200 ml de agua. – Manitol al 20%. – NO EXISTE ANTÍDOTO, se ha propuesto la utilización conjunta de: – Ciclofosfamina (Genoxal: viales 200 mg y 1 g): 15 mg/kg iv. – Dexametasona (Fortecortin: viales 4 mg): 8 mg/8 h iv. – Si aparece insuficiencia renal: diuresis forzada o hemodiálisis. CONTRAINDICADA: LA OXIGENOTERAPIA. La toxicidad del PARAQUAT aumenta en relación con la concentración de oxígeno alveolar. ROENTICIDAS Se utilizan para destruir roedores. Se clasifican en tres grupos: – Gaseosos: ácido cianhídrico y bromuro de metilo. – Minerales: arsénico, fósforo, talio, bario, flúor. – Orgánicos: estricnina o sintéticos como los cumarínicos. PIRETRINAS Y PIRETROIDES Son compuestos naturales que tienen propiedades insecticidas y que encuentran en el extracto del piretro. En las formulaciones lleva como disolvente derivados del petróleo. Se aplican en cosechas, plantas de jardín, champús para animales domésticos, y directamente sobre los seres humanos para el tratamiento sobre los piojos, y repelente contra los mosquitos. Vías de absorción: digestiva, respiratoria y dérmica. Vía de eliminación: renal. CLÍNICA. El cuadro clínico podría estar enmascarado por los síntomas de intoxicación por OPP y solventes. INTOXICACIÓN POR PIRETRINAS. Dermatitis de contacto, reacción respiratoria alérgica (rinitis, hiperreactividad bronquial). Si se expone a grandes cantidades: Dificultad respiratoria, sialorrea, temblor, ataxia. INTOXICACIÓN POR PIRETROIDES. Prurito, rinitis, temblor, parestesias en áreas expuestas, neumonitis, alergia, cefalea, hiperexcitabilidad a estímulos externos, sialorrea, vómitos, hipotensión, diarrea, bradicardia. TRATAMIENTO: – Descontaminación. – Tratamiento sintomático. – Atropina para la sialorrea.

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– Diazepam y fenobarbital parar las convulsiones. – Antihistamínico para los cuadros alérgicos. – Las parestesias no requieren tratamiento. METALES 1. ARSÉNICO Utilizado como herbicida y fungicida (sales inorgánicas), también se utiliza en la industria del vidrio. Es altamente tóxico. La arsina es la forma gaseosa y es la más tóxica. Se produce en los galvanizados, fundidos y refinados del metal. La intoxicación se produce por la ingesta accidental de las sales inorgánicas, utilizadas como herbicidas para los viñedos, por confusión con el agua, ya que no tiene olor ni color. DOSIS TÓXICA arsénico inorgánico: 0.5 mg/kg DOSIS MORTAL: 2 mg/kg SALES INORGÁNICAS: ingeridas en gran cantidad provocan síntomas en pocos minutos. Si la ingesta es moderada pueden presentarse en varias horas. Síntomas digestivos: náuseas, vómitos muy intensos, con típico olor a ajos, diarrea coleriforme, y dolor abdominal importante. Síntomas cardiovasculares: taquicardia, trastornos inespecíficos de la repolarización, aumento del QT, taquicardia ventricular helicoidal, edema de pulmón, hipotensión, insuficiencia renal y muerte. Síntomas neurológicos: delirio, agitación, desorientación, disestesias, debilidad muscular, coma y convulsiones. Otros: rabdomiolisis, pancitopenia, e incluso necrosis masiva hepática… INTOXICACIÓN SUBAGUDA O CRÓNICA: Neuropatía periférica: parestesias en guante o en calcetín, y posteriormente síntomas motores. Manifestaciones cutáneas: hiperpigmentación, líneas transversales en las uñas (líneas de Mess-Aldrish), caída del pelo, etc. ARSINA: ES LA FORMA GASEOSA. Produce una hemólisis muy severa, con cefaleas, debilidad, dolor abdominal, hemoglobinuria, ictericia, oliguria, e insuficiencia renal. DIAGNÓSTICO: – Historia clínica y exploración. – Hemograma, E. coagulación, Bioquímica (amilasa, CPK, transaminasas, bilirrubina y creatinina). – Monitorización cardiaca y ECG. – Rx tórax y abdomen: Al ser radiopaco se detecta en Rx. TRATAMIENTO: – INTOXICACIÓN POR SALES INORGÁNICAS: grave y potencialmente letal. – INICIAR MEDIDAS DE SOPORTE VITAL – HIDRATACIÓN: para evitar la rabdomiolisis.

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LAVADO GÁSTRICO Y CARBÓN ACTIVADO. ANTÍDOTO: dimercaprol (BAL) (Sulfacin Homburg). DOSIS: 3-5 mg/kg cada 4 h im. Durante 48 h Posteriormente: 3 mg/kg im cada 6 h, durante 24 h y 3 mg/kg im cada 8-12 h, durante 7-10 días, o hasta que desaparezcan los síntomas DMSA: es otro antídoto (dimercapto succínico), es eficaz y menos tóxico. PENICILAMINA (Cupripén®): en intoxicaciones masivas. Dosis: 250 mg/6 h vo. Durante 5 días. GASTROSTOMÍA URGENTE: en caso de objetivar la presencia de arsénico en el estómago como una masa radiopaca, que no sale con el lavado. INTOXICACIÓN POR ARSINA: – Transfundir hematíes para tratar la hemólisis – Valorar exanguinotransfusión si es preciso. – No son útiles los antídotos Se recomienda ingreso hospitalario de todos los pacientes intoxicados con sospecha de intoxicación aún sin síntomas. Se valorará ingreso en UVI.

2. INTOXICACIÓN POR HIERRO DOSIS TÓXICA DEL HIERRO: > 20 mg/kg hierro Elemento: Toxicidad gastrointestinal > 60 mg/kg hierro elemento: Toxicidad sistémica 180-300 mg/kg hierro elemento: Dosis mortal CLÍNICA: FASE 1 Las 2 primeras horas Náuseas, vómitos, Diarrea, hematemésis, melenas El hierro a altas dosis es corrosivo

FASE 2 2-12 horas Falsa mejoría Desaparición de los síntomas de la fase 1

FASE 3 2-12 horas Reaparece hemorragia digestiva Acidosis metabólica. Shock Insuficiencia hepatorrenal. Convulsiones, letargia, coma

Si supera estas fases: tras días o semanas, pueden aparecer estenosis y obstrucciones intestinales secundarias a cicatrices o por la acción corrosiva del hierro. DIAGNÓSTICO: – Historia clínica y exploración – SIDEREMIA: normal: hasta 150 μ/100 ml. Debe hacerse en las primeras 4h, más tarde no es fiable, pues el hierro desaparece del plasma al fijarse en los tejidos. – Rx tórax y abdomen: pueden verse comprimidos radiopacos en el estómago.

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TRATAMIENTO: – Medidas de soporte vital – Lavado gástrico: añadir al líquido del lavado bicarbonato sódico 1M a dosis de 50 mEq por cada 1.000 ml de líquido., dejando tras el lavado 100ml de suero con 5 mEq de bicarbonato 1M (5 ml). No está indicado el carbón activado, pues no absorbe el hierro, ni el lavado con deferoxamina. – Rx abdomen: tras el lavado, para comprobar que no quedan pelotas de pastillas. Si no han salido todas por la sonda está indicada la laparotomía urgente para extraerlas. – Hidratación correcta: para garantizar la diuresis. – Tratamiento de la acidosis: bicarbonato 1M: 1 mEq/kg, repitiendo si es necesario. – Antídoto: DESFEROXAMINA (Desferín: viales de 0,5 g): se inicia iv. Precozmente en casos de intoxicaciones graves, si tienen buena función renal. Niveles de hierro > 500 μ/100 ml. Si síntomas graves: shock-letargia-coma En pacientes con niveles < 500 μ/100ml o asintomáticos, pero con una ingesta supuesta de hierro elemento > 50 mg/kg se recomienda realizar la prueba de la deferoxamina. Inyectar deferoxamina im 40 mg/kg, sin superar 1 g y recoge orina durante 6 h: Si la orina aparece de color rosado-vinoso los niveles de hierro en orina de 6 h son de 1- 1,5 mg. Interpretamos que existe acumulación patológica de hierro, que se está eliminando unido a la deferoxamina por la orina y es preciso continuar la administración de deferoxamina iv. 3. PLOMO Se absorbe por vía respiratoria y digestiva. Se elimina por vía renal y heces. Se une a los glóbulos rojos y se acumula en tejidos blandos y hueso. CLÍNICA: – Digestiva: cólico saturnino: asemeja un abdomen agudo, con dolor y vómitos, pero sin fiebre ni peritonismo. – Alteraciones hematológicas: anemia, con punteado basófilo de los hematíes. – SNC: encefalopatía, alteraciones psicológicas, y a nivel periférico neuropatía de predominio motor. – S. renal: NTA y de forma crónica nefropatía intersticial. DIAGNÓSTICO: – Determinar metabolitos de las protoporfirinas: niveles de protoporfirina libre y niveles bajos de ALA-D eritrocitaria y altos de ALA-D urinaria. TRATAMIENTO: – Separación de la fuente – Medidas sintomáticas.

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– En casos agudos: dimercaprol (BAL): 4 mg/kg im, y tras 4 h, EDTA-CaNa2: 2 g en 1.000 cc de SG al 5% en 24 h durante 5 días. – También puede usarse D-penicilamina y los nuevos derivados del BAL. – El cólico saturnino: gluconato cálcico. BIBLIOGRAFÍA - Aguilar Blanco E.M, Laín Terés N. Intoxicaciones. Medidas Específicas. Agentes domésticos e industriales. En: Julián A, coordinador. Manual de protocolos y actuaciones en urgencias. Madrid: Nilo Gráficas. 2005. p. 821-856. - Morales Conejo M, García Butenegro MªP, Mohedano Gómez A, Carcavilla Martínez AB. Intoxicaciones ambientales. Sustancias industriales y derivados. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital 12 de Octubre. 5ª Edición Madrid 2003. - Peces R, González E, Peces C, Selgas R. Tratamiento de las intoxicaciones graves por alcoholes. Nefrología 2008;4:369-372. - Parra Villegas K, Gonzales Merayo M, García Álvarez R, Álvarez Martínez B. Otras intoxicaciones. Intoxicaciones por etilenglicol. Intoxicación por metanol o alcohol metílico. En: Vázquez Lima, Casal Codesido J.R. Guía de actuación en urgencias. 3º Edición. 2007. - Mencias Rodríguez E. Intoxicación por cáusticos. Anales Sis San Navarra 2003; 26(Supl. 1):191-207. - Corullón Fernández MJ, González Merayo M, García Álvarez R, Álvarez Martínez B. Intoxicación por caústicos: ácidos y álcalis. En Vázquez Lima, Casal Codesido JR. Guía de actuaciones en urgencias. 3ª Edición. 2007. - Eddleston M, Budckey NA, Eyer P, Dawson AH. Magnagemnt of acute organophosphorus pesticide poisoning. Lancet 2008: 371:597-607. Publicado on line: 15 Agosto 2007. - Krantz A, Dorevitch S. Metal Exposure and commun Chronic Diseases: A guide for the clinician. DM. 2004. - Piretrinas y piretroides. Resumen de salud pública. División de Toxicología. Departamento de salud y servicios humanos de los EEUU. Servicio de salud Pública. Agencia para las sustancias tóxicas y registro de enfermedades. 2003.

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Capítulo 117 FRACTURAS, LUXACIONES Y ESGUINCES Rafael Laredo Ribero - Fernando Polo Simón - Víctor Delgado Alcalá David Caldevilla Bernardo INTRODUCCIÓN La patología traumática constituye el 15-20% de todos los motivos de consulta urgente de un hospital general. Es fundamental conocer el mecanismo de la lesión (traumatismo, torceduras, sobrecarga, etc.) para establecer un correcto diagnóstico. 1.- FRACTURAS DEFINICIÓN Solución de continuidad anatómica, ya sea completa o incompleta, del tejido óseo y/o cartilaginoso del esqueleto. CLASIFICACIÓN – Según la causa: ■ Traumatismo directo: fuerza de intensidad suficiente para provocar lesión en el lugar del impacto. ■ Traumatismo indirecto: fuerza que excede los límites de resistencia del tejido óseo, provocando una lesión a distancia de su punto de aplicación. ■ Traumatismos de repetición: fuerzas repetidas de baja intensidad que conducen a la fractura ósea por estrés o por su reiteración. ■ Fractura patológica: aquella que se produce sobre un hueso debilitado por una enfermedad previa (tumores, osteoporosis, etc.). – Según las características generales de la fractura: ■ Trazo capilar o fisura (sin desplazamiento de fragmentos óseos), simple (transversas, oblicuas o espiroideas), o multifragmentaria (conminutas) que provocan la aparición de más de dos fragmentos óseos. ■ Fracturas por compresión (o aplastamiento). ■ Fracturas por arrancamiento: tracción muscular en inserción ósea. ■ Fracturas impactadas: un fragmento penetra en el otro. ■ Fracturas intra/extraarticulares: si se afecta la superficie articular. ■ Fracturas en el niño: – Diafisarias o metafisarias. Debido a las características del periostio infantil aparecen fracturas en rodete o en tallo verde. – Epifisiolisis. Desprendimientos epifisarios traumáticos con lesión total o parcial del cartílago de crecimiento. – Según la exposición ósea: ■ Fracturas abiertas: el foco de fractura comunica con el exterior por lesión de las partes blandas que lo recubren. ■ Fracturas cerradas: no existen exposición ósea.

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DIAGNÓSTICO Historia clínica: conocer la localización y la intensidad del traumatismo, mecanismo de acción y asociación con otros síntomas (irradiación, neuropatía, fiebre, etc.). Inspección: valorar el aspecto general del paciente (postura, marcha, movilidad), la zona del traumatismo (deformidad, asimetrías, inflamación, equimosis, abrasión, etc), comparándolas con la contralateral. Palpación: localizar los puntos dolorosos. Movilidad: evaluamos la movilidad activa y pasiva. Exploración neurovascular: exploración de tono, fuerza, reflejos, pulsos, etc. Radiología: – El examen radiológico general comprende proyecciones AP y lateral. En ocasiones se solicitarán en posición forzada o especiales como oblicuas, axiales (rótula, hombro, cadera). La radiografía debe incluir las articulaciones adyacentes al foco de fractura. En niños resulta útil la radiografía contralateral para comparar los núcleos de osificación. – Ante la sospecha de fractura que no se observe en las exploraciones iniciales, pueden repetirse las radiografías pasados 7-15 días. – TAC o RMN pueden ser de ayuda sobre todo en lesiones de la columna vertebral, intraarticulares o de las partes blandas. TRATAMIENTO – Analgesia, tratamiento antiinflamatorio y gastroprotección si procede. – Inmovilización transitoria: hasta completar el estudio. – Reducción: consiste en la restitución anatómica normal. – Inmovilización definitiva: ■ Sistemas no rígidos (vendas, cabestrillo, tiras de esparadrapo). ■ Enyesado (férula o vendaje circular). Incluirán el foco de fractura y la articulación proximal y distal. De urgencias se colocarán preferiblemente férulas en posición dorsal recubiertas con venda elástica, sobre todo, si se prevé edema importante para evitar la aparición de un síndrome compartimental. La inmovilización será: – Hombro en posición neutra. – Codo 100º flexión y rotación neutra. – Muñeca: rotación y flexión neutra – Interfalángicas: 5-10º flexión. – Metacarpofalángicas: 60-90º flexión. – Rodilla: 10-30º flexión. – Tobillo y antepie: dorsiflexión 90º. ■ Por norma general, se utilizarán 10-12 capas de escayola para la inmovilización del miembro superior y 12-14 capas para la inmovilización del miembro inferior. ■ Las morfologías más habituales para la confección de férulas en el miembro superior se expresan en la figura 117.1.

Antiálgica-Colles

Escafoides

5º metacarpiano

Figura 117.1. Confección de férulas más habituales del miembro superior

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– Otras: ■ Tracción continua: cutánea o transesquelética. ■ Fijación externa: en fracturas abiertas, infección o con lesión de partes blandas asociadas. ■ Fijación interna: en fracturas en que no se consigue reducción cerrada satisfactoria, en fracturas inestables por definición o en aquellas que se necesita una fijación y reducción más precisa que con métodos cerrados. – Profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular, en pacientes que vayan a estar inmovilizados. COMPLICACIONES GENERALES DE LAS FRACTURAS – Síndrome compartimental: el principal factor patogénico es el aumento en la presión intracompartimental dentro de las fascias. Es importante su diagnóstico precoz para evitar deformidades por contractura isquémica o la necrosis tisular. – Contractura isquémica de Volkman: es el resultado final de una lesión isquémica en los músculos y nervios de una extremidad. – Osteomielitis: proceso supurativo que tiene lugar en el hueso, originado por organismos piogénicos. De especial importancia en fracturas abiertas. – Gangrena gaseosa: las heridas pueden infectarse y desarrollar celulitis anaeróbica por Clostridium. – Síndrome de dolor regional complejo: es dolorosa con cambios tróficos en fases evolutivas. Puede aparecer después de un traumatismo, infección, inmovilización prolongada, etc. – Embolismo graso: secundario a traumatismos graves, en especial fracturas de huesos largos. FRACTURAS MÁS FRECUENTES DEL MIEMBRO SUPERIOR FRACTURAS DE LA CLAVÍCULA Son muy frecuentes, y generalmente producidas por mecanismo indirecto: caída sobre el hombro o la mano en extensión. Se caracterizan por impotencia funcional en el hombro y deformidad a la palpación clavicular. En general, a excepción de las fracturas del tercio distal o en grandes desplazamientos, el tratamiento consiste en inmovilización en cabestrillo o con un vendaje en ocho durante 3 semanas (figuras 117.2 y 117.3).

Figuras 117.2 y 117.3. Inmovilización de clavícula.

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FRACTURA SUPRACONDÍLEA DEL HÚMERO EN NIÑOS Fractura del tercio distal del húmero inmediatamente proximal al cóndilo y la tróclea humerales. Suelen ser consecuencia de una caída sobre la mano con el codo extendido y se caracteriza por dolor e impotencia funcional en el codo y gran tumefacción. En la exploración mantiene el triángulo formado por epitróclea, epicóndilo y olécranon (a diferencia de la luxación de codo). La fractura supracondílea desplazada debe reducirse siempre en quirófano con anestesia para evitar incrementar una posible lesión neurovascular. FRACTURAS DE LA MUÑECA La Fractura de Colles es la más conocida: se trata de una fractura de radio distal con angulación dorsal e inclinación radial, que produce la típica deformidad en dorso de tenedor. Son muy frecuentes en personas de edad avanzada y que presentan osteoporosis (figuras 117.4 y 117.5).

Figura 117.4. Fractura Colles

Figura 117.5. Fx. reducida

Son criterios de inestabilidad la presencia de fractura intraarticular, la conminución metafisaria, la pérdida de altura de la estiloides radial >10mm y una angulación dorsal de > 20º. La reducción se realiza mediante desimpactación por contratracción, manipulación del foco de la fractura y reducción mediante flexión volar y cubital (figura 117.6). Se realiza inmovilización mediante yeso antebraquial colocado en ligera flexión y Figura 117.6. Reducción desviación cubital y se realiza radiografía de control postreducción. En caso de no conseguirse una reducción aceptable estaría indicada la reducción quirúrgica mediante un fijador externo o reducción abierta y fijación interna. FRACTURA DE ESCAFOIDES Es una fractura relativamente frecuente en la que siempre hay que pensar cuando hay dolor en la tabaquera anatómica tras una caída sobre la palma de la mano.

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Las radiografías forzadas a menudo son indispensables para su diagnóstico (proyecciones oblicuas y con la mano cerrada). Muchas fracturas pueden pasar desapercibidas en la exploración inicial, y ser evidentes a los 10-15 días. Ante la sospecha de una fractura clínica (o radiológica) de escafoides en urgencias, el paciente debe ser inmovilizado mediante un yeso antebraquiopalmar incluyendo el primer dedo, siendo citado a consultas externas de Trauma para seguimiento. Si la fractura estuviera desplazada debe procederse a su tratamiento quirúrgico. Son fracturas potencialmente graves, dada la frecuencia de complicaciones (pseudoartrosis o necrosis del fragmento proximal de la fractura). FRACTURAS MÁS FRECUENTES DEL MIEMBRO INFERIOR FRACTURAS DE LA CADERA Se trata de la patología con más relevancia clínica debido a su elevada frecuencia y morbimortalidad, generalmente mujeres de edad avanzada con osteoporosis elevada, tras un traumatismo de baja energía. Se diagnostica por una clínica de dolor en la zona de la cadera asociada a impotencia funcional, y deformidad característica con acortamiento y rotación externa de la pierna afecta. La radiología nos dará el diagnóstico definitivo. Se clasifican en: Intracapsulares: fractura en el cuello femoral (figura 117.7): subcapital, trans o basicervical, que supone una interrupción de la vascularización de la cabeza femoral con el consiguiente riesgo de necrosis avascular, por lo Figura 117.7. Fractura intracapsular que el tratamiento consistirá en una artroplastia de substitución total o parcial. Extracapsulares: fractura por debajo del cuello (figura 117.8): per y subtrocantéreas, zona en donde la inserción muscular proporciona una rica vascularización que facilitará la cicatrización de la fractura. En este tipo de fracturas se realiza una síntesis mediante clavos intramedulares bloqueados (Gamma), tornillo-placa deslizante (DHS) o fijación elástica intramedular (Ender). Su tratamiento inicial en urgencias incluye analgesia iv, tracción cutánea y tratamiento basal y de las posibles complicaciones (hidratación, control glucémico, de la agitación en pacientes con deterioro cognitivo, etc.). FRACTURAS DE LA RÓTULA Habitualmente se producen por traumatismo Figura 117.8. Fractura extracapsular directo. También se pueden producir por trau-

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matismo indirecto, por contracción brusca de la musculatura, pudiendo producir rotura del tendón del cuádriceps, ligamento rotuliano o arrancamiento de la tuberosidad tibial. Las fracturas verticales y las horizontales no desplazadas son subsidiarias de tratamiento conservador (yeso cilíndrico 6 semanas con la rodilla en extensión). El tratamiento quirúrgico se reserva a fracturas horizontales desplazadas. FRACTURAS DEL TOBILLO Se producen generalmente por un mecanismo de traumatismo indirecto con pronaciones, supinaciones, rotaciones, hiperextensiones o dorsiflexiones bruscas. Clásicamente, las lesiones del tobillo se han clasificado en (figura 117.9): A. Fractura unimaleolar (de tibia o peroné). B. Fractura bimaleolar. C. Fractura equivalente bimaleolar. D. Fractura trimaleolar. Radiografías: para la valoración de las lesiones del tobillo son esenciales las proyecciones AP, lateral y oblicua. Una proyección adicional con el pie en rotación interna de 45º proporciona una imagen más clara del maléolo tibial. Tratamiento: el éxito depende de la prontitud y estabilidad de la reducción de la fractura. Son fracturas que provocan gran dolor e inflamación, por lo que se debe vigilar el estado neurovascular y evitar la aparición de un síndrome compartimental. Figura 117.9. Clasificación de las El tratamiento puede ser: fracturas de tobillo 1. Ortopédico: en lesiones de un solo complejo y fracturas no desplazadas. Se realizará una inmovilización inicial mediante un vendaje compresivo, férula posterior o yeso cerrado. Serán citados a consultas externas de Trauma. 2. Quirúrgico: en lesiones de dos complejos, fracturas inestables o desplazadas. FRACTURAS DE LA COLUMNA TORACOLUMBAR En general son fracturas por traumatismos de alta energía o en el caso de pacientes ancianos por compresión de una columna vertebral osteoporótica. Suelen producirse por un mecanismo de hiperflexión y rotación. El 15-20% de las fracturas toracolumbares asocian lesiones neurológicas. Evaluación clínica: – Protocolo politraumatizado en su caso. – Evaluación neurológica completa: pares craneales, exploración motora y sensitiva, reflejos osteotendinosos, tacto rectal (sensibilidad perianal y tono rectal) y reflejo bulbocavernoso. – En presencia de afectación neurológica aguda: metilprednisolona 30 mg/kg en bolo lento (15 minutos). Después de una hora: 5,4 mg/kg/hora en las siguientes 24 horas. Evaluación radiológica: – Proyecciones AP y lateral columna toracolumbar.

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– Puede necesitarse de la TAC o RMN para valorar los elementos posteriores y la estabilidad de la fractura o en el caso de compresión neurológica. Criterios de inestabilidad (especifico para fractura-aplastamiento) – Afectación neurológica progresiva. – Compromiso del canal > 50%. – Pérdida de altura del cuerpo vertebral > 50%. – Angulación de > 20º. – Escoliosis > 10º. Tratamiento: 1. Ambulatorio: – En el caso de fracturas estables, reposo en cama con analgesia y deambulación precoz cuando ceda el dolor. Citar a consultas externas de trauma para valorar empleo de ortesis en hiperextensión como el corsé de Jewett. 2. Criterios de ingreso: – El desarrollo de un íleo paralítico como complicación exigirá dejar al paciente en dieta absoluta siendo necesaria su hidratación iv. – En el caso de que exista alguno de los criterios de inestabilidad, valorar tratamiento quirúrgico para estabilizar y descomprimir la lesión medular. FRACTURAS ABIERTAS Las fracturas abiertas se definen como aquéllas en las que el foco de fractura se comunica con el exterior a través de una herida. Generalmente son fracturas por traumatismo de alta energía con afectación partes blandas, neurovascular y con alto riesgo de infección. CLASIFICACIÓN (GUSTILO Y ANDERSON) – TIPO 1: profusión de dentro-afuera de la fractura que produce la herida < 1 cm. Bajo riesgo de infección. – TIPO 2: herida de 1 a 10 cm de fuera-adentro. Riesgo moderado de infección. – TIPO 3: herida > 10 cm. Riesgo alto infección y complicaciones. ■ IIIA: puede cubrirse el hueso con las partes blandas. ■ IIIB: necesidad de colgajo/ injerto para cubrirlo. ■ IIIC: afectación vascular asociada. TRATAMIENTO 1.- Exploración inicial de la herida y evaluación del estado neurovascular. 2.- Lavado profuso de la herida, cobertura estéril e inmovilización transitoria. 3.- Antibioterapia: cefazolina 2 g/8 h iv, una alternativa aceptable en caso de alergia es la vancomicina 1 g inicialmente, seguido de 500 mg/6 h 4.- Asociar gentamicina 240 mg/24 h para heridas abiertas tipo III. 5.- Profilaxis antitetánica. 6.- Estudio radiológico. 7.- En quirófano se realiza desbridamiento y limpieza exhaustivos, así como estabilización de la fractura. 2.- LUXACIONES Una luxación es toda lesión cápsulo-ligamentosa con pérdida permanente del contacto de las superficies articulares, que puede ser total (luxación) o parcial (subluxación). Una luxación puede ser reducible (espontáneamente, especialmente si es recidivante; o con maniobras) o irreducible, precisando reducción abierta.

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Las luxaciones agudas suponen una urgencia, por lo que deben reducirse lo antes posible para evitar alteraciones patológicas, que puedan ser irreversibles. Cuando la articulación se luxa se pueden lesionar estructuras neurovasculares y producirse un bloqueo vascular o neurológico. Cualquier lesión nerviosa o vascular debe detectarse y registrarse con detalle en la historia del paciente antes de proceder a su reducción abierta o cerrada. En la mayoría de las luxaciones debe intentarse primero su reducción cerrada con analgesia, sedación iv o anestesia general. En ocasiones, los tejidos blandos u óseos pueden interponerse entre las superficies articulares, lo que imposibilita la reducción cerrada, precisando entonces de reducción abierta. El empleo de una fuerza excesiva durante su manipulación cerrada puede provocar lesión neurovascular, fracturas o un traumatismo articular adicional. INDICACIONES DE LA REDUCCIÓN ABIERTA 1. Cuando no es posible su reducción anatómica cerrada. 2. Cuando no puede mantenerse una reducción estable. 3. Al aparecer un déficit neurológico motor y sensitivo completo tras la reducción que no existiera previamente. 4. Al presentar un déficit vascular distal a la luxación que persistiera tras su reducción anatómica. LUXACIONES MÁS FRECUENTES EN EL MIEMBRO SUPERIOR LUXACIÓN DE LA ARTICULACIÓN ACROMIOCLAVICULAR Las luxaciones de la articulación acromioclavicular se presentan con frecuencia en el servicio de urgencias. Suelen ser consecuencia de una caída con el brazo en aducción, o por mecanismo indirecto por una caída con el brazo extendido. El tratamiento será ortopédico para las subluxaciones y luxaciones leves mediante analgesia e inmovilización con cabestrillo durante 2-3 semanas. En los casos de luxaciones moderadas o graves se valorará tratamiento quirúrgico. LUXACIÓN GLENOHUMERAL ANTERIOR Las luxaciones anteriores del hombro representan aproximadamente el 50% de todas las luxaciones. La cabeza humeral se coloca delante de la cavidad glenoidea. El mecanismo que provoca estas lesiones suele ser una abducción forzada acompañada de una rotación externa del brazo. En pacientes ancianos, esta luxación suele estar acompañada por la avulsión del troquíter (figuras 117.10 y 117.11). El paciente se presenta con el brazo pegado al costado y en actitud de ser sujetado por el brazo contralateral. El hombro presenta deformidad en charretera. La incidencia de lesión neurológica, en especial del nervio axilar, es del 8-10%, por lo que se debe explorar la sensibilidad de la cara lateral del brazo. Antes de intentar la reducción se deben obtener radiografías AP y transtorácica del hombro, para descartar la presencia de fracturas acompañantes. Son múltiples las maniobras de reducción descritas. Las más utilizadas son la hipocrática (tracción-contratracción empleando como punto de apoyo el pie del médico); de Milch (hiperabducción progresiva asociada a leves rotaciones interna/externa) o de Kocher: mecanismo combinado que comienza con tracción del hombro con el codo flexionado asociado a abducción y rotación externa progresiva. Al alcanzar los 90º de rotación externa se realiza hiperadduccion y rotación interna (figura 117.12). Tras la reducción, el hombro debe quedar inmovilizado de 1 a 3 semanas en función de las demandas funcionales del paciente, para comenzar después con ejercicios de

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Figuras 117.10-11. F-luxación hombro y reducción

movilización controlada (evitar rotación externa). LUXACIÓN GLENOHUMERAL POSTERIOR Son mucho menos frecuentes que las anteriores, y en ocasiones pueden pasar inadvertidas. Se asocian a caídas sobre brazo extendido, electrocuciones o crisis comiciales. El paciente presenta dolor en el hombro junto con bloqueo de la abducción y rotación externa. El signo cardinal es la aparición de una prominencia en la cara posteFigura 117.12. Reducción de hombro rior del hombro y un aplanamiento anterior. La maniobra de reducción más utilizada es la tracción a 90 grados de anteversión del hombro más rotación interna final. La inmovilización en rotación neutra y ligera extensión es la posición ideal. PRONACIÓN DOLOROSA Se trata de una patología muy frecuente 1 en niños de entre 1 a 7 años (codo de niñera) debido a una tracción en pronación del miembro superior, que provoca un deslizamiento de la cúpula del radio fuera de su ligamento anular. El diagnóstico viene dado por el antecedente de tracción del antebrazo o mano. 2 El niño presenta impotencia funcional y 3 rehúsa la extensión activa del codo. No existe alteración radiológica. Figura 117.13. Reducción de pronación El mecanismo de reducción consiste en dolorosa supinación progresiva junto con tracción y flexión del codo hasta conseguir la reducción con sensación de "chasquido" en la fosa antecubital, con mejoría inmediata (figura 117.13).

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LUXACIÓN ARTICULACIÓN INTERFALÁNGICA Y METACARPOFALÁNGICA Se producen por mecanismos en hiperextensión generalmente y deben ser reducidas mediante, tracción y flexión. Tras comprobar su estabilidad se inmovilizan con una sindactilia durante 2-3 semanas. LUXACIONES MÁS FRECUENTES DEL MIEMBRO INFERIOR LUXACIÓN DE CADERA Son consecuencia de traumatismos de alta energía (accidentes de tráfico o caídas de gran altura). El 85% de los casos se produce luxación POSTERIOR (traumatismo sobre rodilla flexionada contra el salpicadero en los que la cadera se encuentra ligeramente acortada, flexionada, en aducción y ligera rotación interna), el resto suponen luxación ANTERIOR que puede ser superior/púbica o inferior/obturatríz (el miembro se encuentra en abducción y rotación externa). Las luxaciones de cadera suelen estar asociadas con fracturas del acetábulo o de la extremidad ipsilateral. Es muy importante la evaluación neurovascular, sobre todo en las luxaciones posteriores que pueden comprimir el nervio ciático. TRATAMIENTO Se debe realizar una reducción precoz de la cadera (< 6-12 horas) por el elevado riesgo de osteonecrosis de la cabeza femoral (hasta un 40% casos). La reducción puede realizarse de forma cerrada mediante diferentes maniobras (contratracción de Allis, método gravitatorio de Stimson, etc.) o mediante reducción abierta (si existen fragmentos interpuestos). Luxación de la cadera protésica: mucho más frecuente que la no protésica, se asocia a mecanismos de hiperflexión y rotación de la cadera protésica. También requiere de su reducción urgente. LUXACIÓN DE RÓTULA Es más frecuente en mujeres jóvenes que tras un mecanismo de rotación interna y flexión de la rodilla se luxa lateralmente. El tratamiento consiste en reducción cerrada e inmovilización mediante férula dorsal o calza de Böhler, que bloquea la flexión y permite la deambulación. Posteriormente se comienza la flexión progresiva y fortalecimiento cuadricipital. En el caso de luxación recidivante es susceptible de cirugía de realineamiento. 3.- ESGUINCES Un esguince es la distensión o estiramiento excesivo de algún ligamento, que se produce debido a un movimiento brusco, caída, golpe o una fuerte torsión articular, que hace superar su amplitud normal. Grados: – Leve o grado 1: elongación del ligamento sin rotura que produce dolor con leve hematoma sin pérdida de estabilidad del mismo. – Moderado o grado 2: rotura parcial del ligamento que produce dolor intenso, hematoma y edema articular con inestabilidad leve articular. – Grave o grado 3: rotura completa del ligamento que supone gran dolor y hematoma con pérdida de la función e inestabilidad total del mismo. Diagnóstico: palpación dolorosa del ligamento, edema y equimosis difusa junto con maniobras forzadas para comprobar la estabilidad articular (bostezo).

CAPÍTULO 117

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Diagnóstico: palpación dolorosa del ligamento, edema y equimosis difusa junto con maniobras forzadas para comprobar la estabilidad articular (bostezo). Tratamiento general: supone la inmovilización de la articulación, reposo, elevación del miembro, frío local y terapia antiinflamatoria. En caso de inestabilidad articular significativa puede ser necesario la intervención quirúrgica. ESGUINCE DE RODILLA Se produce por un mecanismo forzado de valgo (lesión del ligamento lateral interno) o varo (lesión del ligamento lateral externo) de la rodilla. La exploración específica incluye maniobras en estrés de valgo-varo en extensión y a 25º de flexión para comprobar la estabilidad de dichos ligamentos. En ocasiones asocia lesiones de los ligamentos cruzados y/o complejo meniscal. El tratamiento consiste en inmovilización en descarga mediante vendaje o férula durante 2-3 semanas. ESGUINCE DE TOBILLO Se producen por un mecanismo forzados de inversión (ligamento lateral externo) o de eversión (ligamento lateral interno o deltoideo). Aparecen impotencia funcional, dolor difuso sobre la región maleolar, edema, tumefacción y equimosis en grado variable en relación con el grado de distensión o rotura ligamentosa. Debemos explorar la estabilidad de los mismos. El tratamiento consiste en inmovilización mediante vendaje funcional y deambulación precoz (2-3 días) en los casos leves, férula dorsal y reposo articular al menos 3 semanas en lesiones moderadas, e incluso tratamiento quirúrgico en roturas completas e inestablilidad demostrada del tobillo. BIBLIOGRAFÍA - Bucholz R, Heckman J et al. Rockwood & Green´s. Fracturas en el Adulto. Madrid. Marban; 2006. - Bucholz R, Heckman J et al. Rockwood & Green´s. Fracturas en el Niño. Madrid. Marban; 2006. - Cáceres E, Fernández A, Fernández L, Gómez-Castresana F, Pérez- Caballer A, Rodríguez E. Manual Secot de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Madrid. Editorial Médica Panamericana; 2003. - Koval KJ, Zuckerman JD. Fracturas y Luxaciones. 2ª ed. Madrid. Marban; 2003. - McRae R. Ortopedia y Fracturas. Exploración y tratamiento. Madrid. Marban; 2006.

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CAPÍTULO 118

Capítulo 118 SÍNDROME COMPARTIMENTAL Pablo Menéndez Martínez- Félix Tomé Bermejo María de los Ángeles Gómez Bermejo - David Caldevilla Bernardo INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Es el conjunto de signos y síntomas derivados del incremento de la presión intersticial en un compartimento osteofascial cerrado por encima de la presión de perfusión. Constituye una emergencia quirúrgica. Sin tratamiento, dicho incremento de presión provocará un compromiso microvascular con la consiguiente isquemia del músculo y los nervios que causarán contracturas discapacitantes y alteraciones sensitivas irreversibles. Además, como consecuencia de la anoxia celular e isquemia muscular, se libera al torrente sanguíneo mioglobina y otros metabolitos tóxicos, que podrían llegar a producir una acidosis metabólica, hiperpotasemia, insuficiencia renal y finalmente arritmias y/o fallo cardiaco. Los compartimentos más frecuentemente afectados son los de las piernas (la incidencia de síndrome compartimental tras fractura de tibia es de 1-29%) y antebrazos. En los niños también es frecuente la afectación del brazo por las fracturas supracondíleas del húmero distal. Cualquier compartimento osteofascial es susceptible de sufrir un Síndrome Compartimental (SC). ETIOLOGÍA – Por disminución del tamaño del compartimento: – Vendajes, yesos o férulas excesivamente compresivas. – Cierre quirúrgico a tensión de los defectos en la fascia. – Traumatismo térmico: quemaduras profundas y circulares. – Por incremento del contenido del compartimento: – Hematoma muscular y laceraciones vasculares. – Quemadura eléctrica: gran daño en capas profundas. – Alteraciones de la coagulación. – Fracturas óseas. – Edema postraumático. – Heridas por mordedura y venenos de animales. – Reperfusión postisquemia. – Infiltración de líquidos (extravasación de fluidoterapia iv). – Infecciones y rabdomiolisis (mionecrosis clostridiana, fascitis necrotizante, etc.). – Situaciones de edema en la resucitación del gran quemado. CLÍNICA – SC agudo: cuadro clínico compatible con los síntomas derivados de un incremento de la presión intracompartimental que no se resuelve por sí misma. Representa un riesgo inmediato de pérdida del miembro. – SC subagudo: no cursa con la clínica característica del agudo, pero desemboca, igualmente, en las secuelas típicas.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– SC recurrente: frecuente en deportistas durante la actividad física repetida, cursa con debilidad muscular y dolor durante el ejercicio. Asintomático entre episodios, no presenta progresión hacia un síndrome compartimental agudo. La presión intracompartimental en reposo suele encontrarse elevada, entre 7-8 mmHg (presión normal: 2-7 mmHg). DIAGNÓSTICO a) Clínico: las 6 p 1.- "Paresthesias": es el primer síntoma, y traduce isquemia nerviosa. 2.- "Pain" Dolor progresivo y exagerado: – Mayor con extensión pasiva (prueba de elongación muscular). – La inmovilización y la analgesia habitual no calman el dolor. 3.- "Pressure" Presión: compartimento tenso, caliente, piel brillante, etc. 4.- "Pallor" Palidez: tardío. Piel fría y acartonada, relleno capilar > 3 seg. 5.- "Paralysis": tardío; lesión muscular y nerviosa. 6.- "Pulselessness": ausencia de pulsos. Signo tardío. – Sólo en los casos avanzados llega a ocluir el eje arterial principal. – Si causa es isquémica  ausencia pulsos inicialmente. b) Medición de la presión intracompartimental: – Colocación de un catéter en el compartimento a explorar, conectado a un transductor comercial, o a un manómetro, que monitoriza la presión intracompartimental. ■ P > 30 mmHg requiere estrecha vigilancia en función de la clínica ■ P > 35-40 mmHg supone una indicación quirúrgica absoluta. – La presión diferencial (Pr diastólica - Pr intracompartimental) resulta más precisa que la intracompartimental. Si la presión diferencial < de 30 mmHg representa una indicación de cirugía absoluta. Diagnóstico de certeza clínica

Sospecha Sd. compartimental

Fasciotomía

Diagnóstico clínico NO concluyente Sí Medida de la presión del compartimento

< 30 mm Hg

Control evolutivo - Clínica - Presión

> 30 mm Hg

No

Figura 118.1. Algoritmo de actuación

Clínica sugerente y/o presión > 30 mm Hg

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CAPÍTULO 118 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL S. Compartimental Aumento de presión + Dolor a la extensión + Parestesias + Paresia + Pulsos presentes +/-

Oclusión arterial + + + -

Lesión neurológica + + +

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Ante la sospecha, la primera medida a tomar es retirar vendajes, yesos o férulas de manera inmediata. Si lo anterior no fuera suficiente el tratamiento quirúrgico no debería demorarse, practicando escarotomías o fasciotomías descompresivas según el caso. 1. SC de origen subcutáneo (quemaduras): escarotomías. 2. SC de origen subfascial: fasciotomías descompresivas. Las incisiones de la piel deben dejarse inicialmente abiertas para su posterior cierre gradual a medida que ceda el edema tisular. COMPLICACIONES Y SECUELAS DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL 1.- Síndrome de isquemia-reperfusión: tras la revascularización del compartimento isquémico se produce liberación masiva de toxinas intracelulares que provocan gran daño y destrucción tisular. 2.- Insuficiencia renal: la destrucción muscular provoca un pico de mioglobinemia a las 3 horas de restablecer el flujo arterial. Prevención: – Determinaciones de la mioglobinuria, CPK. – Hidratación adecuada, diuresis forzada. – Alcalinización de la orina: bicarbonato 1-1.5 mEq/Kg. – Inhibidores de anhidrasa carbónica (acetazolamida). 3.- Contractura isquémica de Volkmann: deformidad producida por un periodo de isquemia prolongada en un compartimento como consecuencia de la necrosis muscular y nerviosa. 4.- Alteraciones de la sensiblidad: hipoestesias y distestesias persistentes. 5.- Infecciones: sobre todo en MMII, osteomielitis e infecciones de partes blandas. 6.- Amputación: casi el 50% terminan en amputación diferida debido a las secuelas funcionales residuales. 7.- Arritmias y éxitus: como consecuencia de la acidosis metabólica, hiperpotasemia e insuficiencia renal. BIBLIOGRAFÍA - Azar F. Trastornos traumáticos. En: Canale ST Ed. Campbell Cirugía Ortopédica, 10ª ed. Elsevier; 2005:2449-57. - Gómez-Castresana F, Peña F. Síndromes compartimentales. En: E. Cáceres Palou et al Eds. Manual SECOT de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Madrid: Panamericana; 2003. p.412-422. - Gourgiotis S, Vilias C, Germanos S, Foukas A, Pericoli M. Acute limb compartment syndrome: a review. Journal of Surgical Education 2007;64(3):178-86.

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CAPÍTULO 119

Capítulo 119 MONOARTRITIS AGUDA Javier Lucas Pérez-Romero - Claudio Peñalver Pardines David Caldevilla Bernardo INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Se define como la presencia de signos inflamatorios (rubor, calor, dolor, tumefacción e impotencia funcional) de una sola articulación. Hablamos de oligoartritis si afecta a 2-3 articulaciones y poliartritis si afecta a más de 3. Según el tiempo de evolución puede ser aguda: menos de 6 semanas y crónica: más de 6 semanas. ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes de monoartritis son infecciosas, microcristalinas (gota y pseudogota) y las traumáticas, si bien, en algunas ocasiones, no llega a filiarse la causa. 1. Artritis séptica: son consideradas una auténtica emergencia médica ya que, el pronóstico de ésta patología depende en gran medida de la instauración precoz y correcta del tratamiento. Por ello una monoartritis aguda deberá considerarse como artritis séptica, aun en ausencia de fiebre, hasta que no se demuestre lo contrario. Su incidencia es de 3-6 casos/100.000 habitantes/año. La frecuencia de ingreso por artritis séptica es de 0,5-0,9% y tienen una mortalidad de 7-15%. Son más frecuentes en niños (2-6 años) y en varones (2:1). Las artritis sépticas son producidas por gérmenes (bacterias, micobacterias, virus y hongos) y clásicamente se han dividido en gonocócicas (más frecuentes en mujeres) y no gonocócicas. Staphylococcus aureus es el agente más frecuentemente implicado sobre todo en pacientes con artritis reumatoide (AR) y diabéticos (80%). El segundo germen en frecuencia es el Streptococcus. Los bacilos gram negativos son más frecuentes en adictos a drogas por vía parenteral, ancianos e inmunodeprimidos. Micobacterias y hongos son más frecuentes en pacientes con VIH. Las articulaciones más frecuentemente implicadas son las rodillas en los adultos y las caderas en los niños. 2. Artritis microcristalinas: Artritis gotosa: producida por el depósito de cristales de urato monosódico. Suele afectar a varones (90%) mayores de 40 años con inflamación aguda de la primera articulación metatarsofalángica, si bien puede afectar a tobillo, rodilla, muñeca, tarso, etc. o varias articulaciones simultáneamente. El diagnóstico se establece por la presencia de cristales de urato en el líquido sinovial, tofos en los que se haya demostrado la existencia de cristales de urato o patrón clínico típico (dolor intenso y tumefacción rápida). Condrocalcinosis o pseudogota: debida al depósito de pirofosfato cálcico hidratado en la articulación, sobre todo en rodillas y muñecas. Suele afectar a mayores de 50 años. 3. Traumáticas: pueden verse implicadas en la presencia de monoartritis. Pueden condicionar la existencia de hemartros en la articulación. 4. Otras: artritis reactivas, en el contexto de infecciones gastrointestinales, o genitourinarias. Ciertas poliartritis crónicas pueden debutar como monoartritis como la espondilitis anquilopoyética (EA), enfermedad inflamatoria intestinal, etc.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE SEGÚN LA EDAD DE PRESENTACIÓN A) Niño y adolescente (< de 18 años): – Infecciosa. – Procesos no reumatológicos: artritis postraumática, necrosis aséptica y condromalacia. – Artritis crónica juvenil. – Neoplasias: leucemia, linfoma y neuroblastoma. – Lupus eritematoso sistémico (LES). B) Adulto joven (18-50 años): – Infecciosa. – Trastornos mecánicos intraarticulares: lesiones meniscales, osteocondritis disecante, tumores benignos y malignos. – Artritis microcristalinas. – Espondiloartropatías. – Enfermedades del tejido conectivo: AR, LES o sarcoidosis. C) Adulto (> 50 años): – Artritis microcristalinas. – Infecciosas. – Osteoartritis. – Enfermedades del tejido conectivo. – Neoplasias. DIAGNÓSTICO A) ANAMNESIS: Los varones padecen con más frecuencia gota, espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter y espondiloartropatías y las mujeres artritis gonocócica, AR y LES. La forma de comienzo sugiere un proceso traumático si el dolor aparece de forma súbita (segundos-minutos), mientras que la monoartritis de origen infeccioso o por microcristales suelen tener un curso de horas o días. B) EXPLORACIÓN FÍSICA: Debe realizarse una correcta exploración del aparato locomotor y sistémica. Se debe evaluar la articulación afectada, intentando descartar otros procesos periarticulares como tendinitis, bursitis, celulitis, esguinces y lesiones meniscales. Se explorará el resto de articulaciones para descartar una poliartritis. La exploración general se iniciará con la medida de las constantes vitales: temperatura, tensión arterial y frecuencia cardiaca. La presencia de fiebre debe hacernos pensar en una artritis infecciosa o en un proceso sistémico, si bien, la crisis de gota ocasionalmente puede cursar con fiebre. Se realizará una exploración sistemática por órganos y aparatos que irá encaminada a la localización de aftas bucales (Beçhet, LES y Reiter), placas de psoriasis, paniculitis (LES, sarcoidosis y enfermedades inflamatorias intestinales), hemorragias subungueales en astilla (endocarditis bacteriana), úlceras o erosiones próximas a la articulación (fuente de infección bacteriana), erupción maculo-vesículo-pustulosa (septicemia gonocócica). C) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: – Laboratorio: hemograma, bioquímica básica, coagulación y orina. Si se dispone, se valorará también solicitar: ácido úrico, VSG, proteína C reactiva (PCR), serología, hemocultivos, urocultivo, estudios microbiológicos (cultivo del foco infeccioso) o inmunológicos.

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CAPÍTULO 119

– Pruebas de imagen: a. Radiografía: no es útil en el diagnóstico de monoartritis aunque permite descartar otras causas como tumores o fracturas. También son útiles a posteriori para comparar. Si se sospecha pseudogota pediremos proyección de rodillas (es diagnóstica la calcificación de los meniscos), sínfisis de pubis y manos en proyección palmar. b. Otras: ecografía: permite identificar la presencia de líquido o abscesos en articulaciones profundas o para guiar la artrocentesis. RNM en casos seleccionados: valora partes blandas (tendones, ligamentos, meniscos), osteonecrosis, enfermedad de Perthes, osteomielitis, tumores, etc. Gammagrafía ósea: si se sospecha infección de una prótesis. – Artrocentesis y estudio del líquido sinovial. Incluirá: aspecto macroscópico, recuento celular y fórmula, estudio bioquímico, tinción de Gram, cultivo, antibiograma y búsqueda de cristales (tabla 119.1). Tabla 119.1. Características del líquido sinovial LÍQUIDO SINOVIAL

NO INFLAMATORIO

INFLAMATORIO

SÉPTICO

HEMORRÁGICO

ASPECTO

Transparente

Traslucido

Opaco, amarillo

Hemático

VISCOSIDAD

Alta

Baja

Variable

Baja

LEUCOCITOS

200-2.000/mm3 5.000-75.000/mm3

GLUCOSA

Normal

< 20% glucemia

> 50.000/mm3 < 50% glucemia

Normal

PMN (%)

< 25

> 50

> 75

GÉRMENES

No

No

Frecuentes

No

ETIOLOGÍA

Artrosis, trauma, osteocondritis, artropatía neuropática, degenerativa, etc.

AR, LES, EA, A.reumatoide, A. microcristalina, Reiter, neoplasias, etc.

Artritis séptica

Trauma, coagulopatía, a. neuropática, punción traumática

AR: Artritis reumatoide. LES: Lupus eritematoso sistémico. EA: Espondilitis anquilopoyética. A: artritis

TRATAMIENTO A) ARTRITIS MICROCRISTALINAS Los fármacos más frecuentemente utilizados son: Colchicina: actualmente su uso está en declive por sus efectos secundarios (dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos). Se recomienda de inicio 0,5-1 mg/2 horas hasta un máximo de 6 mg/día. Luego 0,5-1 mg/8 horas 3 días. Aintiinflamatorios no esteroideos (AINE): son el tratamiento de elección. Entre ellos se incluye la indometacina (50 mg/6-8 horas), ibuprofeno (600 mg/8 horas), naproxeno (500 mg/12 horas), diclofenaco (50 mg/8 horas), etc. Se utilizan hasta conseguir la mejoría (2-3 días) y luego reducir la dosis hasta suspender. Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (etoricoxib) podrían ser una alternativa en pacientes con intolerancia a AINE clásicos. Glucocorticoides: se usan cuando el tratamiento con colchicina o AINE está contraindicado o el paciente no lo ha tolerado, y siempre después de haber descartado ple-

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

namente una artritis séptica. Se usa prednisona 20 mg/8 horas que se reduce progresivamente en 8-10 días. No se puede instaurar un tratamiento con alopurinol durante el episodio agudo de dolor ni retirar el ya existente ya que las fluctuaciones bruscas de la uricemia son un desencadenante de crisis. Los hipouricemiantes deben evitarse hasta 2-4 semanas después de haberse resuelto la artritis aguda. B) ARTRITIS SÉPTICAS Todos los pacientes con sospecha de artritis séptica deben de ingresar. 1) Medidas generales: valoración inmediata por traumatología a fin de realizar drenaje articular y/o cirugía, manteniendo al paciente en reposo e inmovilización en posición funcional de la articulación afectada. 2) Antibioterapia por vía parenteral: debe instaurarse de manera inmediata ya que el pronóstico depende en gran medida de la precocidad y del establecimiento urgente del correcto tratamiento antibiótico. 2a) Si se dispone de tinción GRAM: se administrarán los antibióticos según se exponen en la tabla 119.2 (vía endovenosa). 2b) Si no se dispone de tinción GRAM: se iniciará tratamiento antibiótico empírico como indica la tabla 119.3. Tabla 119.2. Tratamiento antibiótico según el GRAM GERMEN

ELECCIÓN

Coco GRAM +

Cloxacilina 2 g/4-6 h o Cefazolina 2 g/8h +/Gentamicina 3-5 mg/k/d

Vancomicina 1 g/12 h o Teicoplanina 600 mg/d o Linezolid 600 mg/12 h +/Gentamicina 3-5 mg/k/d

ALTERNATIVA

Coco GRAM -

Ceftriaxona 2 g/24 h o Cefotaxima 1 g/8 h

Levofloxacino 500 mg/24 h

Bacilo GRAM -

Ceftriaxona 2 g/24 h o Cefotaxima 1 g/8 h +/Amikacina 15 mg/k/d

Aztreonam 1 g/8 h o Ciprofloxacino 750 mg/12 h+/Amikacina 15 mg/k/d

GRAM - o imposibilidad para realizarla o flora mixta

Cloxacilina 2 g/4-6 h+ Ceftriaxona 2 g/24 h o Cefotaxima 1 g/8 h

Vancomicina 1 g/12 h o Teicoplanina 600 mg/d o Linezolid 600 mg/12 h + Aztreonam 1 g/8 h o Amikacina 15 mg/k/d o Ciprofloxacino 750 mg/12 h

g: gramo; mg: miligramo; h: hora; d: día; k: kilogramo

C) ARTRITIS TRAUMÁTICAS Se deben inmovilizar en posición funcional y asociar AINE. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO – Monoartritis séptica confirmada (tinción de Gram del líquido sinovial). – Sospecha de monoartritis séptica: – > 50.000 leucos/mm3 en líquido sinovial sin microcristales. – Líquido sinovial de características inflamatorias con fiebre.

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CAPÍTULO 119 Tabla 119.3. Antibióticos empíricos si no se dispone de GRAM EDAD Y FACTORES DEL PACIENTE < 3 meses

3 meses-2 años

GERMEN PROBABLE S. aureus Enterobacterias Streptococcus tipo B Neisseria gonorrhoeae H. influenzae S. pneumoniae S. aureus

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO (iv elección)

Cloxacilina 50-100 mg/k/d repartidos cada 6 h + Ceftriaxona 50-75 mg/k/d o Cefotaxima 100-150 mg/k/d repartidos/12 h Alternativa: Vancomicina

2-15 años

S. aureus Streptococcus tipo A H. influenzae

Adulto sano

S. aureus Streptococcus tipo A Enterobacterias

Cloxacilina 1 g/6 h + Ceftriaxona 2 g/ 24 h o Cefotaxima 1 g/8 h iv Alternativa: Vancomicina 1 g/12 h

Neisseria gonorrhoeae

Ceftriaxona 2 g/24 h. Alternativa: Ciprofloxacino 400 mg/12h o Levofloxacino 500 mg/24 h

S. epidermidis S. aureus Pseudomonas spp

Vancomicina 1 g/12 h iv + Gentamicina 3-5 mg/k/d. Alternativa: Imipenem 1 g/6-8 h + Rifampicina 10 mg/k/d (max 600 mg)

S. aureus

Cloxacilina 1 g/ 6 h

Enterobacterias

Cefepime 2 g/12 h + Gentamicina 3-5 mg/k/d

Contacto sexual

Cirugía o intervención articular

Prótesis valvular Artritis reumatoide CDVP Etilismo

g: gramo; mg: miligramo; h: hora; d: día; k: kilogramo; iv: intravenoso.

– – – –

– Líquido sinovial de características inflamatorias y antecedentes de contacto sexual de riesgo (gonococia). Monoartritis aguda con sospecha de enfermedad grave de base: Neoplasia, vasculitis o conectivopatías. Líquido sinovial hemático con trastorno demostrado de la coagulación sanguínea. Necesidad de técnicas diagnósticas que requieran su ingreso hospitalario, garantizar el cumplimiento terapéutico. Deterioro funcional que dificulte su estudio ambulatorio.

BIBLIOGRAFÍA - Belmonte Gómez R, Román Sastre MM, Torres Macho J. Monoartritis y poliartritis. En: Carcavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A et al. Eds. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 6ª ed. Madrid: MSD; 2007:107-118.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Heras García L, Medina Álvarez JC, Díaz-Guijarro Hayes J. Artritis infecciosa. En: Julián Jiménez A. Manejo de infecciones en urgencias. Edicomplet: Madrid; 2007. p. 419-424. - López Jiménez M, García Puig J. Gota úrica. Med Clin (Barc) 2004;123(4):138-42. - Muñoz Medina L, Vinuesa García D, Parejo Sánchez MI, Parra Ruiz J. Protocolo diagnóstico y tratamiento de la artritis aguda. Medicine 2006;9(54):3555-3558. - Riaza Arcos A, Sánchez Alegre J, Júdez Navarro E, Ballester Ramos M. Monoartritis Aguda. En: Cabrera Solé R, Peñalver Pardines C, Editores. Tratado de Urgencias en Medicina, Diagnóstico y Tratamiento. Editorial Aula Médica SA. Madrid, 2009. 422-427.

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CAPÍTULO 120

Capítulo 120 POLIARTRITIS AGUDA Soledad Simón Jiménez - Joaquín Payá Berbegal David Caldevilla Bernardo INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Se define como la presencia de signos inflamatorios en 4 o más articulaciones, con una duración inferior a 6 semanas. Muchas poliartritis debutan como monoartritis. Según el patrón evolutivo, hablamos de: – Aditivo: se produce por el efecto sumatorio de articulaciones. – Migratorio: afectación de nuevas articulaciones al tiempo que se mejoran las previas. – Palindrómico: ataques repetidos de ciertas articulaciones, con cierta periodicidad que desaparecen sin secuelas. ETIOLOGÍA 1.- Infecciosa: – Sépticas o bacterianas: los gérmenes más frecuentemente implicados son: S. aureus (60-70% casos), Streptococcus, S. epidermidis, bacilos gram negativos y enterobacterias (ancianos), N. gonorrhoeae (su incidencia ha disminuido en los últimos años), N. meningitidis (en el contexto de una meningococemia), brucelosis, etc. – Víricas: rubeola y su vacuna, hepatitis B y C, parvovirus B19, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), adenovirus, enterovirus, citomegalovirus, Epstein-Barr, etc. La artritis suele ser simétrica, aditiva o migratoria. – Artritis reactivas: secundarias a infecciones entéricas (Yersinia, Shigella, Salmonella, Campilobacter y Chlamydia) o urogenitales asociadas preferentemente a pacientes HLA B27 (+) – Enfermedad de Lyme: causada por Borrelia burgdorferi, producida por la picadura de una garrapata. Se inicia con un eritema crónico migratorio. – Endocarditis infecciosa: se asocian a artralgias, mialgias y fiebre. Pueden aparecer lesiones cutáneas petequiales, pápulas hemorrágicas (lesiones de Janeway), nódulos dolorosos (de Osler) o lesiones necróticas por embolismos sépticos. – Fiebre reumática: afecta sobre todo a niños por infección faríngea por estreptococo del grupo A produciendo poliartritis migratoria de grandes articulaciones. 2.- Por microcristales: – Gota: inicialmente se suelen presentar con afectación monoarticular, pero a lo largo de la evolución, pueden tener afectación poliarticular. Se asocia con la presencia de tofos y nefropatía. El diagnóstico se establece por la visualización de cristales de urato monosódico intraleucocitarios en el líquido sinovial. Los trastornos linfoproliferativos pueden cursar con brotes de gota debido al recambio celular acelerado. – Condrocalcinosis: calcificación de cartílago articular con la presencia de cristales de pirofosfato cálcico en el líquido sinovial.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

3.- Artritis reumatoide (AR): En algunas ocasiones puede tener formas de debut agudas, para continuar con su forma de evolución crónica. La poliartritis suele ser aditiva, bilateral y simétrica. Deben aparecer al menos 4 de los siguientes criterios para su diagnóstico: – Afectación simétrica de 3 o más articulaciones. – Afectación de articulaciones de las manos y pies. – Rigidez matutina > de 1 hora. – Afectación radiológica, nódulos reumatoides. – Factor reumatoide +. 4.- Espondiloartropatías seronegativas: – Espondilitis anquilosante: afecta predominantemente a hombres jóvenes, cursando con sacroileítis bilateral y limitación de la movilidad lumbar. Se asocia al antígeno HLA B27+. – Artropatía psoriásica: puede manifestarse como monoartritis, oligoartritis o poliartritis. Suele ser asimétrica, erosiva, deformante y afectar a pequeñas articulaciones, aunque en ocasiones cursa con afectación axial (sacroileítis y/o espondilitis). – Artropatía enteropática: se relaciona con afectación de grandes articulaciones asociadas a periodos de actividad intestinal: diarrea crónica, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o síndrome de malabsorción. – Síndrome de Reiter: la combinación de artritis, uretritis y conjuntivitis aparece en pocos casos. La artritis puede aparecer después de 1 o 2 semanas de una uretritis o gastroenteritis. Es una poliartritis simétrica y aditiva de grandes articulaciones. 5.- Enfermedades colágeno-vasculares: Lupus Eritematoso Sistémico (LES), esclerodermia, vasculitis, síndrome de Sjögren, polimiositis, enfermedad mixta del tejido conectivo y la polimialgia reumática. 6.- Otros: Enfermedad paraneoplásica, enfermedad del suero, amiloidosis, fiebre mediterránea familiar, sarcoidosis, enfermedades hematológicas, alcohol y fármacos: diuréticos, pirazinamida, etambutol, ácido acetil salicílico (AAS), citostáticos. ACTITUD EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON POLIARTRITIS La historia clínica y la exploración física son las herramientas diagnósticas más importantes en la evaluación de la enfermedad poliarticular. Otras pruebas complementarias como el estudio del líquido sinovial pueden aportar datos determinantes para establecer el diagnóstico. 1.- ANAMNESIS: – Edad y sexo: en una mujer joven con poliartritis hay que considerar la posibilidad de enfermedades autoinmunes (LES) o infecciones (artritis gonocócica, artritis por parvovirus B19). En un varón joven habrá que pensar en espondiloartropatías (EA). En personas de edad media o avanzada considerar la AR, la polimialgia reumática (PMR) o la enfermedad por depósito de cristales. – Antecedentes personales y familiares: presencia de enfermedades debilitantes (diabetes, inmunodeficiencias o neoplasias) que predispongan a artritis infecciosas; contactos de riesgo para las enfermedades de transmisión sexual (gonococo); diarrea (artritis reactiva); picaduras (E. de Lyme); historia familiar de patología que presente componente hereditario (espondiloartropatias).

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CAPÍTULO 120

– Forma de inicio: agudo (orienta a artritis microcristalinas y viral) o progresivo (AR). – Factores desencadenantes: la artritis por depósito de microcristales puede ser desencadenada por abusos dietéticos, de alcohol, traumatismos, consumo de fármacos (diuréticos, pirazinamida, AAS, etc.) que pueden provocar hiperuricemia aguda y poliartritis gotosa. -– Características del dolor: diferenciar el dolor inflamatorio (no calma en reposo, rigidez matutina de más de 30 minutos) del dolor mecánico (disminuye en reposo y aumenta con la movilización). – Curso clínico: – Rigidez matutina: Mayor de 30 min: AR. Menor de 30 min: artrosis. – Síndrome general: AR. – Lesiones cutáneas: artritis psoriásica, LES, vasculitis. – Diarrea: EII, enfermedad de Whipple. – Disfagia, reflujo gastroesofágico: esclerodermia. – Síndrome miccional: artritis gonocócica, S. de Reiter. – Simetría: AR. – Asimetría: artrosis, artritis psoriásica, S. de Reiter. – Edad de comienzo: – Menos de 20 años: artritis crónica juvenil, fiebre reumática. – 20-45 años: AR, EA (en varones), gota. – Síntomas acompañantes: En la tabla 120.1 se resumen las manifestaciones extraarticulares de las poliartritis. Tabla 120.1. Manifestaciones extraarticulares de las poliartritis Fiebre

Respiratorio (insuficiencia) Renal (insuficiencia) Neurológicas Digestivas

Dérmicas

Oculares Genito-urinarias Cardiovascular

A. séptica, A. microcristalina, E. Reiter, LES, fiebre reumática, E. de Still, fiebre mediterránea familiar, A. reactiva, E. Lyme, sarcoidosis, vasculitis, E. de Whipple. AR, LES, E. Still, sarcoidosis, vasculitis, esclerosis sistémica, fiebre reumática, Sjögren, E. de Whipple. A. microcritalinas (gota), LES, vasculitis, fiebre mediterránea familiar, amiloidosis, Sjögren. AR, LES (polineuritis), E. Behçet, E. Lyme A. reactivas, EII, E. Reiter, E. de Whipple (diarrea), LES, esclerodermia (disfagia), brucelosis, endocarditis, E. Still (hepatoesplenomegalia). Otras: espondiloartritis, esclerosis sistémica, vasculitis. A. microcristalinas, AR, LES, fiebre reumática (nódulos), psoriasis, Reiter (queratosis), LES, Still, E. Lyme (exantema), vasculitis, hepatitis B (urticaria), E. Lyme (eritema crónico migratorio), E. Behçet, E. Reiter, A. enteropáticas (úlceras orales), artritis enteropáticas, sarcoidosis (eritema nodoso), esclerodermia (Raynaud). Otras: dermatomiositis, sarcoidosis, esclerosis sistémica, endocarditis bacte-riana, gonococia, E. de Whipple. AR, E. Reiter (conjuntivitis), E. Behçet, espondiloartropatías, sarcoidosis (uveitis). Otras: S. Sjögren, LES, vasculitis, A. reactivas. E. Reiter (balanitis), E. Behçet (úlceras). Otras: panarteritis nodosa, A. reactivas. Endocarditis bacteriana, esclerosis sistémica, fiebre reumática, AR, E. Still, LES, vasculitis, E. de Whipple.

A: Artritis; AR: Artritis reumatoide; LES: Lupus eritematosos sistémico; E: Enfermedad. EII: Enfermedad inflamatoria intestinal.

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2.- EXPLORACIÓN FÍSICA: – Exploración general del paciente: signos vitales, auscultación cardiopulmonar, búsqueda de adenopatías a todos los niveles, inspección orofaringea, palpación del tiroides, exploración abdominal y especial atención en la presencia de lesiones cutáneas, genitales o afectación ocular. – Exploración articular: – Inspección: datos de inflamación, nódulos, tofos gotosos, etc. – Palpación: presencia de derrame articular, sinovitis. – Localización de la afectación y valorar deformidad articular. – Exploración de la movilidad articular: pasiva, activa y contra resistencia. 3.- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: – Analítica: – Hemograma completo (recuento leucocitario, fórmula y plaquetas). – Bioquímica (función renal, hepática y niveles de acido úrico). – VSG y/o PCR. – Coagulación. – Sistemático de orina. – Hemocultivos si fiebre (valorar también cultivo de orina y heces si se sospecha etiología infecciosa). – Radiología: no es obligatorio hacer estudio radiológico articular de urgencias en las poliartritis, aunque permiten descartar algunas causas como ciertos tumores o fracturas. También son útiles a posteriori para comparar. La ecografía puede realizarse en casos seleccionados. La radiografía de tórax se incluirá en el estudio de poliartritis. – Artrocentesis: está indicada tanto con fines diagnósticos como terapéuticos. Estará contraindicada si existe infección del área de punción, trastorno grave de la coagulación, tratamiento con anticoagulantes orales, bacteriemia, prótesis articular o en pacientes no colaboradores. Sus posibles complicaciones son la infección o la hemorragia. Se puede realizar en las poliartritis que presentan derrame articular para descartar etiología séptica y diferenciar inflamatorias de no inflamatorias. La interpretación de los resultados del líquido sinovial se resume en la tabla 119.1 del capítulo 119 (Monoartritis). TRATAMIENTO 1.- Medidas generales: – Reposo relativo de las articulaciones en posición funcional, reincorporándose lo antes posible a la vida diaria. – Ejercicio regular. 2.- Según etiología. – Séptica: si sospechamos etiología séptica debemos emplear codeína (dosis de 30 mg/6-8 horas) o tramadol (dosis 50 mg/6-8 horas) para no enmascarar la fiebre. Se iniciará tratamiento antibiótico endovenoso inmediato. El tratamiento antibiótico se elegirá según las tablas 119.2 y 3 del capítulo 119 (Monoartritis). – Microcristales: para la crisis aguda podemos emplear indometacina 50 mg/6 horas el primer día continuando con 50 mg/8 horas hasta remisión total o colchicina que es muy eficaz si se administra en las primeras 12-24 horas, se comienza con una dosis inicial de 1 mg, seguido de 0,5 mg/2 horas hasta que se produce

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la remisión clínica o aparecen efectos secundarios (náuseas, vómitos o diarrea); la dosis máxima permitida es de 6 mg/día. No se puede instaurar un tratamiento con alopurinol durante el episodio agudo de dolor ni retirar el ya existente ya que las fluctuaciones bruscas de la uricemia son un desencadenante de crisis. Los hipouricemiantes deben evitarse hasta 2-4 semanas después de que se haya resuelto la artritis aguda. – Resto de procesos: AINE, indometacina 25-50 mg/8horas, diclofenaco 50 mg/8 horas o naproxeno 500 mg/12 horas asociados a omeprazol en caso de indicación. Además puede ser necesario instaurar tratamiento específico según la etiología de la poliartritis. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO – Sospecha de etiología séptica. – Afectación importante del estado general y funcional que impida estudio ambulatorio. – Sospecha de proceso grave subyacente: neoplasia, vasculitis, etc. – Hemartros con trastorno de la circulación confirmado. BIBLIOGRAFÍA - Belmonte Gómez R, Román Sastre MM, Torres Macho J. Monoartritis y poliartritis. En: Carcavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, Garcia Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A et al. Eds. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 6ª ed. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: MSD; 2007. p. 107-118. - Cush JJ, Lipsky PE. Estudio de las enfermedades articulares y musculoesquelé-ticas. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Eds. Harrison: Principios de Medicina Interna. 16ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España; 2005. p. 2231-2238. - Mulero Mendoza J. Poliartritis. En: Blanco García FJ, Carreira Delgado P. Ma-nual SER de las Enfermedades Reumáticas. Panamericana. Madrid; 2004. p. 90-93. - Molina H. Artritis y enfermedades reumatológicas. En: Cooper DH, Krainik AJ, Lubner SJ, Reno HE, Eds. Manual Washington de Terapéutica Médica. 32ª edi-ción. Wolters Kluwer. Barcelona; 2007. p. 525-548. - Prieto Formoso F, Zamora Casal A. Mono y poliartritis. Fisterra. Guías Clínicas 2004;4(35). Disponible en: http://www.fisterra.com/guias2/artritis.asp.

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CAPÍTULO 121

Capítulo 121 HOMBRO DOLOROSO Josefa Martínez Pérez - Isabel Ponce García - David Caldevilla Bernardo INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El hombro doloroso es una patología frecuente con una prevalencia variable según las series entre el 5-50%, más frecuente en el varón y aumenta con la edad, hasta un 20% en mayores de 70 años. En su movilidad intervienen tres articulaciones: acromio-clavicular, esterno-clavicular y gleno-humeral y dos complejos anatómicos: escápulo-torácico y subacromial, confiriéndole la mayor movilidad e inestabilidad del organismo. En su estabilidad contribuyen bursas, tendones, ligamentos, etc., destacando el manguito de los rotadores formado por los músculos supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor. ETIOLOGÍA Las causas de hombro doloroso son múltiples (tabla 121.1). Hemos de plantearnos si se trata de una patología propia del hombro (intrínseca) o un dolor referido. Tabla 121.1. Causas de hombro doloroso INTRÍNSECAS Periarticulares: - Lesión del manguito de rotadores: tendinitis +/- rotura. - Tendinitis calcificante. - Tendinitis y/o rotura del tendón largo del bíceps. - Bursitis subacromial. - Artrosis/artritis: acromioclavicular y esternoclavicular. Articulares: - Capsulitis adhesiva. - Artritis glenohumeral: - Inflamatoria. - Infecciosa. - Degenerativa. - Artrosis/artritis acromioclavicular. - Artropatía manguito. - Necrosis avascular. - Traumática: fracturas-luxaciones.

EXTRÍNSECAS (dolor referido) - Afectación radicular: - Cérvico-braquialgias. - Síndrome del desfiladero torácico. - Distrofia simpática refleja. - Fibromialgia. - Polimialgia reumática. - Neoplasias primarias y metástasis (por ej. tumor de Pancoast). - Cardiopatía isquémica, pericarditis. - Enfermedades pulmonares: neumotórax, embolismo pulmonar, pleuritis. - Patología abdominal: páncreas (pancreatitis), diafragma (absceso subfrénico), vesícula (cólico biliar).

HISTORIA CLÍNICA Se evaluará la patología propia del hombro ya que la actitud a seguir en el caso de las causas extrínsecas es completamente diferente y no es objetivo de este capítulo. La historia clínica incluirá:

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– Anamnesis – Edad. Los pacientes menores de 30 años suelen presentar lesiones mecánicas o inflamatorias (tendinitis), mientras que, en pacientes mayores de 45 años es más frecuente la rotura tendinosa y las artropatías. – Actividades habituales. Profesión y actividades de ocio. – Traumatismos previos. – Forma de inicio de la clínica: agudo o crónico. El dolor gradual en región anterolateral de hombro que aumenta con la anteversión sugiere tendinitis del manguito. – Patología asociada: diabetes, alcoholismo, artritis reumatoide, alteraciones tiroideas. – Características del dolor: intensidad, localización irradiación, etc. Un dolor muy agudo y quemante suele ser neuropático; el dolor originado en cuello e irradiado a codo, suele sugerir cervicopatía; el dolor atribuible a movimientos repetitivos se relaciona con lesión del manguito de rotadores. – Exploración física – Inspección: – Posición adoptada por el paciente (posición antiálgica). – Signos inflamatorios locales (artritis). – Asimetrías o atrofias secundarias a plexopatías o por desuso del manguito. – Equimosis. En la cara anterior y proximal del hombro, se pueden deber a roturas de la porción larga del bíceps. – Deformidades de la articulación (luxación o fracturas). – Palpación. Hay que buscar puntos dolorosos en: – Articulación esternoclavicular – Articulación acromioclavicular – Tuberosidad menor del humero – Tuberosidad mayor del humero – Corredera bicipital – Columna cervical – Movilidad. La exploración de la movilidad es la parte más importante de la exploración del hombro. Se debe valorar la movilidad activa, pasiva y contra resistencia. El hombro realiza los movimientos de flexión, extensión, abducción, aducción, rotación externa y rotación interna, todos estos movimientos se exploran con el paciente en bipedestación. MANIOBRAS DE EXPLORACIÓN DEL HOMBRO 1) Movilidad activa: maniobra de Apley. El paciente se toca con la mano la escápula contralateral por encima de la cabeza (se explora abducción y rotación externa) y después por detrás de la espalda (aducción y rotación interna) (figura 121.1). Si la maniobra de Apley es negativa (no produce dolor ni limitación) la causa del dolor no esta originada en la articulación del hombro. 2) Exploración de la bursa subacromial: maniobra de Impingement. Signo de colisión de Neer: flexión forzada del brazo en pronación mientras se fija la escápula con la otra mano (figura 121.2).

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CAPÍTULO 121

Figura 121.1. Maniobra de Apley

Maniobra de Hawkins-Kennedy: se realiza rotación interna máxima de hombro, partiendo de hombro y codo en flexión de 90º (figura 121.3). La maniobra es positiva cuando se desencadena el dolor. 3) Exploración del músculo supraespinoso: maniobra de Jobe. Elevación contra resistencia de los brazos colocados en abducción anterógrada de 90º, con los pulgares hacia abajo. Figura 121.4. El dolor desencadenado por la abducción activa del brazo entre los 60-120º, también es sugerente de afectación del supraespinoso. 4) Exploración del músculo infraespinoso: maniobra de Patte. Consiste en realizar una rotación externa del hombro contra resistencia, es positiva si se desencadena el dolor (figura 121.5).

Figura 121.2. Signo de Neer

Figura 121.3. Maniobra de HawkinsKennedy

Figura 121.4. Maniobra de Jobe

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

5) Exploración del músculo bíceps: maniobra de Yergason. Se pide al paciente que realice una supinación del antebrazo y flexión del codo contra resistencia, colocando el codo en flexión de 90º (figura 121.6). La maniobra es positiva si se desencadena el dolor al realizarla.

Figura 121.5. Maniobra de Patte

6) Exploración del músculo subescapular: maniobra de Gerber. Consiste en colocar la mano homolateral en la región lumbar e intentar separarlo del cuerpo contra resistencia. La maniobra es positiva si desencadena dolor (figura 121.7). 7) Exploración de la articulación acromioclavicular: maniobra de aducción horizontal. Consiste en forzar la aducción hasta tocar el hombro contralateral con el brazo en flexión de 90º. Es positiva si desencadena el dolor. Figura 121.8.

Figura 121.6. Maniobra de Yergason

Figura 121.7. Maniobra de Gerber

Figura 121.8. Maniobra de aducción horizontal

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS – Radiografía simple: es la primera prueba a realizar y generalmente la única realizada en los servicios de urgencias. Permiten valorar cambios inflamatorios, degenerativos, tendinitis calcificada, osteonecrosis y tumores. Se debe realizar al menos dos proyecciones:

CAPÍTULO 121

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– Antero posterior: valoraremos el espacio subacromial, la presencia de subluxaciones y luxaciones del hombro así como la presencia de signos degenerativos. – Axial: valora la glena y las luxaciones posteriores. – Otras exploraciones complementarias (habitualmente no tienen indicación urgente): – Ecografía de partes blandas del hombro: técnica no invasiva que permite identificar roturas parciales y totales del manguito de los rotadores. – Resonancia magnética: de elección ante sospecha de patología intraarticular. Permite valorar el estado del manguito de los rotadores. Se utiliza para una confirmación diagnóstica previo a una exploración quirúrgica. ENTIDADES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES Y TRATAMIENTO 1. Tendinitis-rotura del manguito de los rotadores La tendinitis del supraespinoso es la lesión más habitual. Se relaciona con un exceso de carga de forma repetitiva. Suelen presentar dolor antero lateral del hombro, con exacerbación nocturna, principalmente cuando se apoyan sobre ese lado. Su forma de presentación puede ser: – Agudo: aparece sobre los 25 años con dolor cervical y a lo largo del brazo más intenso a la abducción entre 60 y 120º. – Insidiosa: aparece entre los 30-40 años sin limitación funcional tan brusca aunque más intensa. – Rotura tendinosa: puede ser el estadio final de este cuadro, bien por traumatismo o espontáneamente. En roturas severas, en la radiografía se ve el ascenso de la cabeza humeral. El tratamiento de elección es reposo en fase aguda (no más de 3-4 días) y AINE. Se ha de acompañar de ejercicios de movilidad activa y pasiva. Si no mejora, valorar infiltración subacromial de mepivacaína 1 ml + acetato parametasona 1-2 ml (máximo de tres en un año, con separación de 2 meses entre cada una de ellas). El tratamiento quirúrgico se reserva a casos refractarios de más de 6 meses de evolución o a deportistas jóvenes. 2. Tendinitis-rotura del tendón largo del bíceps Se presenta como dolor en cara anterior del hombro que a veces se irradia a codo, de forma aguda (por traumatismo) o crónica (por movimientos repetitivos). Si palpamos la corredera bicipital se incrementa el dolor. Si existe rotura del tendón, vemos una deformidad en bíceps (signo de Popeye) y equimosis en cara proximal antero lateral del brazo. El tratamiento en casos agudos es reposo, crioterapia y AINE. En casos crónicos se basa en cuidados posturales, AINE, fisioterapia e infiltraciones en la vaina (no en tendón). La cirugía se reserva a pacientes activos y deportistas. 3. Tendinitis calcificante Su prevalencia es mayor en mujeres sedentarias mayores de 40 años. Aparece como un hallazgo casual en la radiografía o dolor agudo/crónico asociado a alteración del movimiento. El tratamiento es principalmente médico. En fases agudas se utiliza con AINE, crioterapia y reposo, si no cede valorar infiltración. En fase crónica: ejercicio, fisioterapia, AINE e infiltración. Para casos refractarios puede plantearse la cirugía. 4. Síndrome de compresión o "impingement" Se produce por disminución del espacio interóseo, principalmente subacromial, relacionado con tendinitis del manguito y bursitis crónicas. La radiografía nos da el diagnóstico: disminución entre la cabeza del húmero y el acromion.

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El tratamiento es inicialmente conservador con AINE y reposo. Si no cede, valorar descompresión quirúrgica. 5. Capsulitis retráctil u hombro congelado Predomina entre los 40-60 años, con un dolor espontáneo progresivo y con limitación de la movilidad activa y pasiva. Relacionado con la diabetes, de años de evolución (por alteración de la microcirculación). Las tendinitis y artritis pueden desembocar en un hombro congelado. La fase de resolución se suele prolongar 1-3 años, con adquisición gradual de rangos de movimiento. Antes de su tratamiento se ha de mencionar su prevención, con la movilización precoz. El tratamiento incluye: fisioterapia, analgésicos e infiltración de corticoides en etapas tempranas. ACTITUD Y MANEJO En la mayoría de los casos, sobre todo en la fase aguda, es preferible el control evolutivo y seguimiento por su médico de familia. Serán candidatos a remitir a consultas externas cuando sospechemos rotura del manguito de los rotadores o situaciones refractarias al tratamiento habitual. Ingresarán los hombros dolorosos secundarios a artritis séptica. Cuando el dolor sea de etiología extrínseca, será evaluado según su causa. BIBLIOGRAFÍA -

Chamizo E. Protocolo diagnóstico del hombro doloroso. Medicine 2005;9(32):2128-2132. Gagliardi SA, Suárez MA. Hombro doloroso. Reumatología 2002;18:169-79. Moreno F, Bordas JM, Forcada J. Hombro doloroso. FMC 2007;14(10):605-9. Puchol Enríquez R. Jiménez Murillo L. Hombro doloroso. En: Jiménez Murillo L y Montero Pérez FJ. Eds. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía Diagnóstica y Protocolos de Actuación. 4ª Ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 549-550. - Rodríguez PJ, Castro L, Serrano P, Serrano JA, López U, García EI, et al. Patología dolorosa del hombro en Atención Primaria. SEMERGEN 2004;30(3):120-7.

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CAPÍTULO 122

Capítulo 122 CERVICALGIA Carmen Martínez González - José María Madruga Sanz - Félix Tomé Bermejo Víctor Delgado Alcalá - David Caldevilla Bernardo INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Se define como el dolor localizado en la parte posterior del cuello y constituye una causa frecuente de consulta en los Servicios de Urgencias. El dolor cervical afecta a un 10% de la población. El 30-40% de sujetos tendrá algún episodio de cervicalgia a lo largo de su vida y su prevalencia aumenta con la edad. La etiología mecánica constituye el 90% de casos. El raquis cervical es una estructura compleja formada por 7 vértebras unidas entre sí por articulaciones óseas (interapofisarias y uncovertebrales), ligamentos y discos intervertebrales. Se relaciona estrechamente con estructuras vasculares, neurológicas, musculares y orgánicas. Su función consiste en conectar la cabeza al tronco, soportar y dotar de movilidad a cráneo y cara y proteger parte del SNC. En el Servicio de Urgencias se intentarán detectar precozmente signos de alarma (focalidad neurológica, datos de infección, etc.) con la intención de iniciar un tratamiento precoz. Tan sólo se llega a un diagnóstico específico en un 10% de casos. En el resto de situaciones, una vez descartada la urgencia, se prescribirá un tratamiento sintomático y control evolutivo. CLASIFICACIÓN Son muy diversos los cuadros que asientan en la columna cervical (tabla 122.1), pero podríamos sistematizarlos en: 1.- Cuadros sistémicos: – Infecciosos: el diagnóstico es difícil, puesto que el 50% de los pacientes no presentan fiebre ni leucocitosis y la radiología es normal en la mayoría de los casos. Es importante reseñar los antecedentes personales como CDVP o la posibilidad de un foco a distancia (amígdalas, tracto urinario). Para el diagnóstico es fundamental la TAC o RNM. – Tumorales: son poco frecuentes los primarios vertebrales, siendo sobre todo metástasis, tumores benignos o tumores medulares. Suele haber dolor de predominio nocturno. En la radiología se observarán cambios en la consistencia de la vértebra, lítica o blástica o en sus límites. También se recomienda TAC o RNM. – Reumatológicos: es característico la rigidez matutina. Generalmente el paciente refiere algún antecedente como poliartralgias o cuadro sistémico. Radiológicamente podremos observar calcificaciones alrededor del anillo fibroso discal (sindesmofitos), subluxación o luxación atlantoaxoidea en artritis reumatoide. – Enfermedades metabólicas: hiperparatiroidismo, osteoporosis y cordoma. Produce dolor localizado intenso. – Enfermedades viscerales: de etiología digestiva, cardiovascular o neurológica.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 122.1. Clasificación de las cervicalgias Según las características Mecánica: aumenta con la actividad y mejora con el reposo. Rigidez matutina < 30 minutos.

Inflamatoria-reumatológica: empeora por la noche. Rigidez matutina > 30 minutos.

Según la duración Aguda (< 7 días), subaguda (> 7 días < 7 semanas), crónica (> 12 semanas) Según la etiología Infecciosa

Espondilodiscitis, osteomielitis, faringitis, meningitis, herpes zoster, enfermedad de Lyme.

Neoplásica

Primarias benignas (osteoma osteoide, hemangioma), primarias medulares (meningioma, neurofibroma, glioma), metástasis (pulmón, mama, riñón, melanoma, mieloma múltiple).

Reumatológica

Artrosis, espondilitis anquilosante, entesopatías, discopatías, artritis psoriásica, artritis reactiva, artritis reumatoide, polimialgia reumática, hiperostosis, fibromialgia, E. Paget, sarcoidosis.

Mecánica Traumática

Luxación occipitoatloidea, luxación atloaxoidea, fractura del Atlas, fractura del Axis, lesión en latigazo (Whiplash), esguince cervical, síndrome de Barré-Lieou (tras latigazo cervical, por afectación simpática C3-C4), luxación cervical, fractura-acuñamiento de cuerpo vertebral, fractura-estallido de cuerpo vertebral, fractura de apófisis espinosas, hernia discal, mielopatía.

Neurológica

Siringomielia, neuropatías, algodistrofia, malformación de Arnold-Chiari, enfermedad de Klippel-Feil (fusión vertebral congénita), plexitis.

Referida

Tumor de Pancoast, cardiopatía isquémica, disección aórtica, esofagitis, faringitis, tiroiditis, ganglios cervicales, irritación de cúpulas pleurales.

2.- Cuadros locales: – Degenerativos: osteoartropatía articular, degeneración discal, etc. La radiología presenta frecuentemente crecimiento exofítico, osteoporosis, esclerosis subcondral, pinzamiento articular, etc. – Postraumáticos: generalmente traumatismos con radiología normal que afectan a partes blandas sin alteración ósea visible (esguince cervical). Es definido como un mecanismo de aceleración-deceleración transferido al cuello y es una de las causas de cervicalgia que más se ven en Urgencias, la mayoría, en el contexto de un accidente de automóvil. Es importante explicar que los síntomas pueden durar más de 6 meses. 3.- Síndromes cervicales: Cuadros clínicos cuya etiología no se identifica debido generalmente a que el paciente no reconoce el factor desencadenante (traumatismo antiguo directo o indirecto ya olvidado, sobreesfuerzo, posturas viciosas, exposición al frío o humedad, alteraciones rotacionales o axiales mínimas, psicológicas, etc.) o a que el sustrato etiológico sea una patología degenerativa no evidente en la radiología a una edad temprana que no hace sospecharla. En todos los cuadros la radiología simple es normal.

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CAPÍTULO 122

– Cervicalgia simple: dolor localizado a nivel del raquis óseo o de estructuras blandas afines, sin irradiación a otras zonas ni síntomas añadidos. – Síndrome cervicocefálico: dolor cervical, generalmente crónico, irradiado a región occipital (nucalgia) y vértex, acompañado de síntomas de naturaleza imprecisa que pueden sugerir algún trastorno intracraneal pero sin alteración neurológica objetiva (cefalea, mareo, náuseas, dolor retroorbitario, inestabilidad de la marcha, etc.). Causas: probable afectación del simpático vertebral, arteria vertebral, neurótico-psicológica, etc. – Síndrome cervicobraquial: dolor cervical irradiado a miembros superiores producido generalmente por irritación de las raíces a su paso por los agujeros de conjunción debido a causas no evidentes en la Rx (patología ligamentosa, sinovitis de las articulaciones posteriores, artrosis incipiente, degeneración, protrusión o hernia discal, etc.). 4.- Cuadros con irradiación a raquis cervical: En el diagnóstico de descarte de la cervicalgia en el Servicio de Urgencias es importante tener en cuenta una serie de cuadros clínicos graves que pueden dar síntomas en la zona (tabla 122.2). CLÍNICA Tabla 122.2. Manifestaciones clínicas CUADROS SISTÉMICOS (infección, tumor, reumatismo) - Dolor y rigidez generalizada. - Contractura bilateral, afectando todos los grupos musculares. - Limitación funcional global afectando a la mayoría de movimientos cervicales. - Ritmo doloroso tipo inflamatorio (no cede en reposo, incluso se exacerba). - Valorar antecedentes: CDVP, focos infecciosos, neoplasias, psicológicos, etc. - Cualquier tipo de irradiación de síntomas.

CUADROS LOCALES (degenerativos, postraumáticos) - Dolor y rigidez más localizada. - Contractura asimétrica, afectando generalmente a uno o dos grupos musculares. - Limitación funcional parcial, afectando sólo algunos movimientos cervicales. - Ritmo doloroso mecánico (disminuye en reposo). - Valorar antecedentes: edad, ocupación, traumatismo antiguo, etc. - Cualquier tipo de irradiación de síntomas.

EXPLORACIÓN – Anamnesis: debemos intentar filiar alguna causa o antecedente (trauma, infección, tumor), inicio, duración de los síntomas, ritmo y tipo de dolor (hiperalgesia, disestesia), pérdida de peso, astenia, depresión, estrés, alteraciones del sueño, etc. – Inspección: presencia de tortícolis como postura antiálgica, proyección anterior de la cabeza, cifoescoliosis, tumoración visible, deformidades, asimetrías (hombros, escápulas). Es importante observar al paciente mientras se desviste. – Palpación: – De las apófisis espinosas: intentar focalizar el dolor en una vértebra o en toda la columna cervical. – De las partes blandas: contracturas musculares focalizadas o generalizadas, pulso carotídeo, ganglios, glándulas salivares…

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Movilidad: activa y pasiva: flexo-extensión (70º), rotaciones (90º), lateralidad (45º) del cuello. Deberemos completarlo con la exploración de la movilidad y funcionalidad de los hombros. – Exploración neurológica: – Exploración de la fuerza, sensibilidad, reflejos, parestesias en miembros. Es importante explorar los 4 miembros. – Determinar el déficit neurológico asociado a una raíz concreta (tabla 122.3). Tabla 122.3. Raíces nerviosas comúnmente afectadas de la columna cervical Raíz

Debilidad motora

Disminución reflejos

Afectación sensitiva

C5

Deltoides

Deltoideo

Hombro

C6

Bíceps Braquiorradial

Bicipital

Lateral antebrazo 1º-2º dedos mano

C7

Triceps Extensores

Tricipital

Central antebrazo 3º dedo mano

C8

1º dedo; musculatura intrínseca mano

Digitales

Borde cubital antebrazo 4-5º dedos mano.

– Descartar afectación esfinteriana, piramidalismo, reflejos patológicos, Romberg, reflejos mielopáticos (Babinsky, reflejo de Hoffman, reflejo estilorradial invertido, prueba de prehensión-liberación, signo de escape de los dedos) – Exploración de la marcha: punta-talón y tándem. – Descartar síndromes de atrapamiento nervioso periféricos (túnel del carpo, canal de Guyon, canal epitrocleo-olecraniano). – Exploración vascular: descartar alteraciones vasculares en miembros superiores: Raynaud, alteraciones tróficas o del pulso. – Exploración de las articulaciones próximas: – Hombro: las afecciones del manguito rotador remedan dolor cervical agudo y/o radiculopatía C4 o C5. – Articulación temporomandibular: Síndrome de Costen que provoca tensión y dolor cervical anterior y en el vértex. RADIOLOGÍA Básicamente 2 proyecciones: AP y lateral. Deben incluirse las 7 vértebras. En ellas debemos valorar: – Alineación del muro posterior. – Rectificación de curvas cervicales. – Pérdida de consistencia o contorno de los cuerpos vertebrales. – Pinzamiento de los espacios discales. – Signos degenerativos: osteofitos, esclerosis subcondral, osteoporosis. – Signos de patología reumática: sindesmofitos, luxación atloaxoidea. – Aparición de costillas cervicales o megaapófisis transversas. – Valorar partes blandas: esófago, glotis, calcificaciones, etc. Otras proyecciones: – Oblicuas: visión de agujeros de conjunción y de su posible compromiso por los osteofitos.

CAPÍTULO 122

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– Transoral: visión de la posición de la odontoides respecto a las masas del atlas. – Dinámicas: se observa subluxación de algún segmento cervical sobre otro. No se realizarán en traumatismo agudo sin haber visto antes la Rx AP y lateral y descartar fractura o luxación vertebral. Si no se pueden obtener las 7 vértebras cervicales o hay patología medular se solicitará TAC urgente. TRATAMIENTO – Imovilización: con collarín cervical flexible no más de 72 horas. Se puede retirar mientras el cuello no soporte el peso de la cabeza. No retirar durante el sueño, cuando la relajación muscular es máxima y por tanto, se condiciona mayor movilidad cervical incontrolada. Su mantenimiento prolongado puede aumentar la rigidez y la ansiedad. – Tratamiento farmacológico: – Analgesia: inicialmente con analgésicos tipo paracetamol a dosis de 1 g cada 6-8 h, metamizol magnésico a dosis de 575 mg cada 6-8 h alternando con el primero, o tramadol 50 mg cada 12 h. Se prescribirán pautados y no "si dolor". – Antiinflamatorios: inicialmente cualquier tipo de AINE pautado como ibuprofeno 600 mg cada 8 h o dexketoprofeno 25 mg cada 8 h. En casos rebeldes o intensos puede administrarse una pauta de corticoides. – Miorrelajantes: como el tetracepam 50 mg cada 12-24 h o diacepam 5 mg cada 12 h. Rompen el ciclo contractura-dolor. – Neurolépticos: amitriptilina 25 mg cada 12-24 h para mejorar los síntomas de ansiedad asociados al dolor. – Tratamiento farmacológico de síntomas asociados: – Antivertiginosos: sulpiride 50 mg cada 6-8 h, piracetam 4 ml cada 8 h, trimetazidina 20 mg 8-12 h. – Medidas físicas: calor local, fisioterapia manual, tracciones. CRITERIOS DE INGRESO – Sospecha de infección: se realizará gram, se recogerán hemocultivos y se pautará antibioterapia empírica: cloxacilina 2 g/4 horas más cefotaxima 2 g/8 horas o ceftriaxona 2 g/24 horas por vía endovenosa. Los gérmenes más habitualmente implicados son: S. aureus, estafilococo coagulasa-negativa, Estreptococos del grupo B, Enterococcus, P. acnes, Eikenella, Kingella y hongos. – Sospecha de tumor no filiado. – Tras traumatismo con radiología negativa, pero con signos neurológicos centrales o periféricos positivos: se realizará TAC urgente y RMN urgente si es posible, inmovilización e ingreso en Traumatología o Neurocirugía según el caso. – Mielopatía no filiada: se realizará TAC urgente o RMN si fuera posible. – Cuadro clínico muy florido que precise tratamiento sintomático intrahospitalario. CRITERIOS DE SEGUIMIENTO EN CONSULTA EXTERNA DE TRAUMATOLOGÍA O NEUROCIRUGÍA – Esguince cervical con clínica severa. – Cervicalgia crónica no filiada. – Cuadro degenerativo sintomático de larga evolución o gran afectación. – Sospecha de hernia discal.

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Cuadro clínico agudo, sin criterios de ingreso, que precisa seguimiento estrecho de su evolución por sospecha clínica de posibles cambios en su sintomatología. BIBLIOGRAFÍA - Cabral R, Clemente E, Vicente F, Cabanillas A, Ibáñez MI, Serrablo S. Dolor y rigidez cervical. A propósito de un caso. Semergen 2008;34(7):366-368. - Garnelo AP, Gebhard C. Esguince cervical. En: Guía de actuación en cirugía ortopédica y traumatología para el especialista en Atención Primaria. 1ª Edición. Madrid 2007:169171. - Mensa J, Gatell JM, Azanza JR, Domínguez-Gil A, García JE, Jiménez de Anta JT, Prats G. Guía de Terapéutica Antimicrobiana, 17ª ed. Barcelona: Elsevier Masson; 2007. - Mulero Mendoza J. Protocolo diagnóstico de cervicalgia. Medicine 2005;9(32):2125-2127.

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CAPÍTULO 123

Capítulo 123 LUMBALGIA María Elena Piqueras Moya - Francisco Javier Lucas Imbernón David Caldevilla Bernardo INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Hablamos de lumbalgia ante un dolor o tensión muscular localizado en la zona comprendida entre el reborde inferior del último arco costal y los pliegues glúteos inferiores. Se puede irradiar a miembros inferiores (ciatalgia) o no. El dolor lumbar es un proceso de gran prevalencia en nuestro medio, entre un 6080%, y una causa frecuente de absentismo laboral. Presenta un pico de incidencia entre los 35-55 años de edad. Tiene buen pronóstico en la mayoría de los casos, un 80-90% de los pacientes se recupera en 6-12 semanas, aunque un 70-90% de éstos padecerán nuevos episodios de dolor lumbar. A pesar de tratarse, en la mayoría de los casos, de patología banal hay un pequeño porcentaje de lumbalgias secundarias a patología sistémica grave, con tendencia a la cronicidad e incluso con desenlace fatal. CLASIFICACIÓN Según su duración: aguda (menos de 6 semanas de evolución), subaguda (entre 612 semanas) y crónica (más de 12 semanas). Tres o más episodios de lumbalgia aguda al año definen una lumbalgia crónica. Según las características del dolor: Lumbalgia mecánica: es la más frecuente (90% de todas las lumbalgias), se debe a disfunción osteomuscular en la columna lumbo-sacra, por alteración estructural (espondilolisis o espondilolistesis, escoliosis, hernia discal, artrosis, displasias vertebrales, etc.) o una sobrecarga funcional y/o postural (dismetrías pélvicas, sedentarismo, sobrecarga articular, hipertonía de la musculatura paravertebral, etc.). Se trata de un dolor que empeora con la actividad y mejora con el reposo, generalmente de instauración aguda y sin que existan síntomas sistémicos que nos puedan hacer sospechar una lumbalgia secundaria. Lumbalgia no mecánica: presenta instauración gradual y progresiva. No mejora, incluso empeora, con el reposo y se acompaña de otros síntomas sistémicos. Puede ser de etiología: inflamatoria (espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, Sd. Reiter, artropatía psoriásica, etc.), infecciosa: espondilodiscitis (TBC, osteomielitis), tumoral, visceral (EII, patología vascular aneurismática, patología retroperitoneal o genitourinaria). DIAGNÓSTICO Anamnesis: debe de ser exhaustiva y dirigida principalmente a diferenciar lumbalgia mecánica de no mecánica. – Datos sociodemográficos: edad (niños: escoliosis, osteocondritis; 15-30 años: espondiloartropatías inflamatorias, espondilolisis, espondilolistesis, fracturas; 3050 años: mecánica-inespecífica; > 50 años: espondiloartrosis, E. Paget, fracturas, neoplasias, etc.), sexo (varones: espondiloartropatías inflamatorias, osteomielitis,

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

discitis infecciosas; mujeres: osteoporosis, fibromialgia, condrocalcinosis) , tipo de trabajo, baja laboral o procesos legales, factores psicosociales que puedan entorpecer la recuperación. – Antecedentes personales: traumatismos o sobreesfuerzos, infecciones sistémicas, artritis, artrosis, enfermedades reumatológicas, osteoporosis o toma de corticoides, inmunodepresión, consumo de tóxicos o drogas, tumores, tratamiento anticoagulante (riesgo de hematoma retroperitoneal), cirugía previa, consumo de lácteos no pasteurizados, tratamientos recibidos y resultado. – Antecedentes familiares: enfermedades reumatológicas, tumores. – Síntomas asociados: fiebre, clínica miccional o abdominal, síntomas neurológicos (parestesias, pérdida de fuerza, pérdida de control de esfínteres), etc. Características del dolor: Localización: central, unilateral o bilateral (signo de alarma); localizado o irradiado a miembros inferiores. En caso de radiculopatía se irradiará siguiendo el dermatoma, por debajo del hueco poplíteo e irá acompañado de síntomas neurológicos: pérdida de fuerza, parestesias y alteración de los reflejos osteotendinosos (ROT). Duración: aguda, subaguda o crónica. Forma de comienzo: aguda (esguinces, fracturas, hernia discal, aneurisma disecante de aorta abdominal) o gradual (degenerativo, infeccioso o tumoral). Tipo de dolor: mecánico: (90%) empeora con la actividad y mejora con reposo; no mecánico o inflamatorio: no mejora con reposo, empeoramiento nocturno, rigidez matutina, limitación funcional en los movimientos de la columna y síntomas sistémicos asociados. Exploración física: General: estado nutricional, temperatura, tensión arterial, frecuencia cardíaca, exploración abdominal, pulsos femorales, masas testiculares. De la espalda: INSPECCIÓN: asimetrías, escoliosis, posturas antiálgicas, marcha. PALPACIÓN: de apófisis espinosas, podemos percutir con martillo de reflejos, si desencadena dolor intenso es sugestivo de fractura o enfermedad orgánica. Palpar musculatura en busca de puntos gatillo miofasciales, indicativos de contractura muscular. MOVILIDAD de la columna vertebral: flexo-extensión, lateralización y rotación. Explorar articulaciones sacroilíacas (maniobra de Ericksen: en decúbito supino se presionan las espinas ilíacas hacia dentro, positiva si dolor). Para diferenciar entre ciatalgia y dolor articular en cadera realizar el test de Fabere: con el paciente en decúbito supino flexión, abducción y rotación externa de extremidad afecta, cuando es positivo desencadena el dolor e indica patología de cadera. Exploración neurológica: fuerza, sensibilidad y ROT en miembros inferiores. Marcha de puntillas explora soleo y gemelos (S1-S2) y de talones el tibial anterior y extensor común de los dedos (L4-L5). Tabla 123.1. Maniobras de provocación radicular: – LASÈGUE: con el paciente en decúbito supino elevamos en extensión la extremidad afecta hasta que aparezca el dolor irradiado (negativo si sólo aparece dolor lumbar no irradiado a pierna). Si el dolor aparece < 70º es indicativo de compresión discal, por encima de 70º indicaría dolor lumbar articular y si aparece antes de los 35º de elevación es sugestivo de compresión del nervio ciático extradural. – BRAGARD: si Lasègue es positivo se desciende la extremidad hasta el punto dónde apareció el dolor y entonces se realiza flexión dorsal del pie, es positivo si se desencadena el dolor. Lasègue + Bragard positivos: sensibilidad y especificidad del 90% de radiculopatía.

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CAPÍTULO 123 Tabla 123.1. Clínica según raíz nerviosa afectada Raíz afectada Déficit sensitivo

Déficit motor

L2

Cara ant-sup muslo (ingle)

Flexión y adducción de cadera

Conservados

L3

Cara ant-lat del muslo

Extensión rodilla

Rotuliano abolido

L4

Rodilla y región tibial anterior

Extensión rodilla y dorsiflexión pie

L5

Dorso del pie y 1º dedo

Dorsiflexión dedo gordo e inversión pie, claudica marcha talones

Conservados

S1

Cara post hasta talón y borde ext. del pie

Flexión plantar pie. Claudica marcha de puntillas

Aquileo abolido

ROTS

Rotuliano abolido

Si afectación de S2-S4: síndrome de cola de caballo.

SIGNOS DE ALARMA Edad < 20 o > 55 años, trauma previo, antecedente de cáncer o inmunodeficiencia, síndrome constitucional, infección urinaria, consumo prologado de corticoides, consumo de drogas por vía parenteral, dolor de tipo inflamatorio, incontinencia o anestesia de esfínteres y déficit neurológico. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Rx lumbar AP y lateral: raramente útiles para el diagnóstico, excluyen otras causas: fracturas, infecciones, neoplasias, etc. – Analítica (hemograma y VSG): sólo si sospechamos infección o tumor. – TAC lumbar: permite el diagnóstico del 95% de casos de hernia discal. – RMN: de elección para diagnóstico de hernia discal. CRITERIOS DE INGRESO – Dolor lumbar radicular: síndrome de cola de caballo, déficits neurológicos, patología del canal medular. – Lumbalgia no mecánica que por sí misma es criterio de ingreso: osteomielitis, tumor, enfermedad ósea metabólica, absceso, aneurisma aorta, etc. – Lumbalgia que no responde a tratamiento médico correcto: progresión, déficits neurológicos, etc. TRATAMIENTO – MEDIDAS GENERALES: reposo en cama no más de 2-3 días, ejercicio físico suave en cuanto sea posible, calor local y perder peso (obesos). – TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: – Analgésicos: paracetamol (1 g vo o iv cada 6-8 h), metamizol (575 mg/8 h vo o 1-2 g im o iv cada 8 h), tramadol (50 mg/8 h vo, im o iv), dexketoprofeno (25 mg/8 h vo o 50 mg/8 h im o iv). – Antiinflamatorios: diclofenaco (50 mg/8 h vo o 75 mg/24 h im), ibuprofeno (600 mg/8 h vo), dexibuprofeno (400 mg/12 h vo), indometacina (50 mg/8 h vo).

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

– Relajantes musculares: diazepam (5 mg/12 h), tetrazepam (50 mg/12 h). – Corticoides: en lumbalgias no mecánicas, en casos seleccionados: dexametasona 4 mg/12 im 3 días y luego descenso progresivo cada 3 días: 4 mg/24 h im, 2 mg/24 h vo y 1 mg/24 h vo. – Gastroprotección: omeprazol (20 mg/24 h), ranitidina (150 mg/12 h). – TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: estenosis de canal lumbar, hernia discal paralizante, lumbociatalgia con déficits neurológicos progresivos o muy incapacitante que no responde a tratamiento médico. El síndrome de cola de caballo es una urgencia quirúrgica. BIBLIOGRAFÍA - Caracuel MA. Protocolo diagnóstico de la lumbalgia mecánica. Medicine 2005;9(31): 1928-30. - Donnay Brisa G, García Luque R, Roig García JJ, Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Lumbalgia aguda. Lumbociática. En: Jiménez Murillo L y Montero Pérez FJ. Ed. Medicina de Urgencias y Emergencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª Ed. Elsevier. Madrid 2004. p. 551-556. - Rodríguez Alonso JJ, Gómez Gómez B. Dolor de espalda, un enfoque diferente. Grupo de Traumatología en Atención Primaria GTAP. Ed. Dispublic, s.l. 2007. p. 57-95. - Sánchez Santos L, Fuertes García F, Grünewald Ortiz J. Lumbalgia aguda. Lumbociatalgia. En: Callado Moro FJ, Richard Espiga F. Urgencias en medicina. 4ª edición. Ed. Librería Berceo. Burgos 2004. p. 422-429.

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CAPÍTULO 124

Capítulo 124 POLIMIALGIA REUMÁTICA Y ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES Lorenzo Laguía Almansa - Josefa Martínez Pérez - David Caldevilla Bernardo INTRODUCCIÓN Es bien conocida la estrecha relación entre la Polimialgia Reumática y la Arteritis de Células Gigantes, de manera que se ha sugerido que son manifestaciones distintas de la misma enfermedad. Esto también incluye que se puedan expresar clínicamente a la vez. De hecho algunos estudios han mostrado que aproximadamente el 30% de los pacientes con polimialgia reumática tiene arteritis de células gigantes y entre un 40 y un 60% de los paciente con arteritis de células gigantes presentan polimialgia reumática.

POLIMIALGIA REUMÁTICA La polimialgia reumática (PMR) es una enfermedad de etiología no totalmente aclarada (influyen factores genéticos, infecciosos, etc) que se caracteriza por dolor y rigidez generalmente simétrica y matutina de la musculatura de la cintura escapular y pelviana. Es mucho más frecuente en mujeres (75%) y en personas de raza blanca y se da característicamente en personas mayores de 50 años, con un pico de incidencia entre 70-80. Su prevalencia aumenta con la edad y su incidencia en personas mayores de 50 años oscila entre 50 y 100 de cada 100.000. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Los pacientes refieren dolor y rigidez matutina sobre todo en la cintura escapular (también pelviana y cuello) lo que les dificulta algunas actividades de la vida diaria como el aseo personal. También se puede acompañar de síntomas generales como astenia, pérdida de apetito, pérdida de peso, fiebre, depresión, fatiga, etc. y normalmente se da en mayores de 65 años. En cuanto a la exploración del paciente no suele existir déficit motor a excepción de casos prolongados en los que existe cierto grado de atrofia muscular por desuso. Encontraremos dolor e impotencial funcional. En algunas ocasiones el curso clínico se puede acompañar de poliartralgias sobre todo en manos e incluso poliartritis. En cuanto a los hallazgos de laboratorio es muy característico de esta patología el aumento de la Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) (> 40 mm/h) y de la Proteína C Reactiva (PCR). El diagnóstico se basa en los criterios de la tabla 124.1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Artritis reumatoide (afecta a articulaciones distales, factor reumatoide +, alteraciones en la radiografía, etc.) – Espondiloartropatías (afecta fundamentalmente a cintura pelviana y columna, anquilosis de la columna en la radiografía, psoriasis, etc.). – Lupus, esclerodermia, vasculitis (enfermedades multisistémicas) – Dermatomiositis, polimiositis (afectación musculatura proximal, rash, elevación de CK, etc.).

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 124.1. Criterios diagnósticos de polimialgia reumática Criterios Edad > 50 años Dolor-debilidad cintura escapular, pelviana o cuello. Rigidez matutina > 1 h Duración de síntomas VSG > 40 mm/h Exclusión de otros diagnósticos Respuesta rápida a baja dosis corticoides DIAGNÓSTICO

Hunder (Mayo Clinic) 1982 Sí Al menos 2

Healey (Masson Clinic) 1984 Sí Al menos 2

Sociedad Española de Reumatología Sí Al menos 2

Sí > 1 mes Sí Sí

Sí > 1 mes Sí Sí

> 30 minutos > 1 mes Sí No

No

Sí

Sí

Todos los criterios

VSG: Velocidad de Sedimentación Globular

– – – – – –

Tendinitis, bursitis (dolor articular con limitación funcional) Infecciones: víricas, tuberculosis, endocarditis, etc. (fiebre, cultivos) Neoplasias (síndrome constitucional, edad, sexo) Parkinsonismo (rigidez en rueda dentada) Fibromialgia, depresión (fatiga, criterios diagnósticos, etc) Endocrinopatías y metabolopatías (metabolismo del calcio).

TRATAMIENTO Una vez tenemos claro el diagnóstico podremos iniciar el tratamiento desde Urgencias, que se basa en la administración de corticoides por vía oral y a dosis bajas. El seguimiento puede ser realizado por su médico de familia o en consultas externas de Reumatología o Medicina Interna. Comenzaremos con prednisona a dosis de 15 mg (10-20 mg) al día en una sola toma y evaluaremos la evolución, manteniéndolo hasta que se normalice la VSG o el paciente quede asintomático. Si esto ocurre bajaremos la dosis a un ritmo no superior a 1-1,5 mg a la semana hasta llegar a la mitad de la dosis inicial y a partir de ahí lo haremos de forma más paulatina a razón de 1 mg al mes de manera que mantendremos al paciente con el tratamiento al menos un mínimo de 9-12 meses. La elevación de la VSG, la PCR o la presencia de nuevo de síntomas son indicativos de aumentar la dosis de corticoides. Debido a que estos pacientes suelen estar durante bastante tiempo en tratamiento con corticoides debemos valorar la necesidad de instaurar tratamiento con calcio, Vit. D, bifosfonatos. En los últimos años y con el objetivo de disminuir la dosis de corticoides y así sus efectos indeseables se está investigando en el tratamiento con metrotexate, infliximab, etc, sin que aún se haya llegado a ningún resultado concluyente.

ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES También llamada arteritis de la temporal o de Horton, es una vasculitis granulomatosa que afecta a arterias de mediano y gran calibre, especialmente a ramas extracraneales de la

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CAPÍTULO 124

arteria carótida (sobre todo la arteria temporal). Su etiología es desconocida aunque se asocia a factores genéticos y autoinmunes. Afecta fundamentalmente a mujeres y personas mayores de 50 años con una incidencia estimada en este grupo de edad de 6 por 100.000 habitantes/año y una prevalencia de 60 casos por 100.000 en nuestro país. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Clínica: el síntoma que con más frecuencia se presenta es la cefalea de reciente aparición así como la hipersensibilidad del cuero cabelludo. Se suele encontrar un cuadro constitucional con astenia, anorexia y pérdida de peso. También es frecuente la claudicación mandibular por isquemia a nivel de los músculos de la masticación (unilateral) así como síntomas visuales que pueden ser fluctuantes y transitorios al principio, para hacerse irreversibles si no se trata a tiempo el cuadro (diplopia, ptosis, disminución de agudeza visual e incluso ceguera). Puede aparecer hipersensibilidad o dolor a la palpación arterial, disminución de los pulsos, palpación de arterias inflamadas y nodulares, en el cuero cabelludo, soplos de grandes arterias, fenómeno de Raynaud, etc. La sintomatología neurológica es infrecuente y suele darse por afectación de las carótidas y/o arterias vertebrales (neuropatías, ictus, etc.). Una de las manifestaciones clínicas más graves de la ACG es la presencia de aneurismas (17 veces más frecuente) y/o disecciones de la aorta torácica, así como afectación de las arterias coronarias (angina, IAM). Aproximadamente un 15% de los pacientes con ACG presentan fiebre de origen desconocido. Laboratorio: podemos encontrar aumento de la VSG (incluso > 100 mm/h), aumento de la PCR, anemia normocítica normocrómica (en fases de actividad), trombocitosis, hipoalbuminemia, aumento de α2-globulina, de fosfatasa alcalina (30%), aumento del factor VIII/Von Wilebrand, aumento de Interleukina-6. Técnicas de imagen: ultrasonografía con doppler color: observando un halo hipoecogénico alrededor de la arteria temporal (signo del halo): muy sensible y específico para establecer el diagnóstico de ACG por ultrasonidos y de gran utilidad en urgencias para establecer este diagnóstico. Biopsia: establece el diagnóstico de certeza. En la tabla 124.2 se resumen los criterios diagnósticos de la ACG. Tabla 124.2. Criterios de clasificación de la ACG de la American College of Reumatology de 1990. (Diagnóstico: 3 de 5) CRITERIO Edad de comienzo > 50 años Cefalea Anormalidad en la arteria temporal

Aumento de la VSG Biopsia de la arteria temporal anormal

DEFINICIÓN De nueva aparición o de características distintas si tenía cefaleas previamente Dolor a la palpación de la arteria temporal o disminución de su pulso, no debido a la arterioesclerosis o trastornos de las arterias cervicales VSG > 50 mm/h Vasculitis caracterizada por un infiltrado inflamatorio mononuclear, o infiltrado granulomatoso con células gigantes mononucleadas

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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Para el diagnóstico diferencial tendremos en cuenta las mismas consideraciones que para la PMR. TRATAMIENTO Y ACTITUD EN URGENCIAS El tratamiento de elección son los glucocorticoides a una dosis de 1 mg/kg/día de prednisona o equivalente en dosis única o repartido en dos o tres dosis, el cual se iniciará ante la sospecha clínica de ACG aún en ausencia de biopsia de la arteria temporal (su realización puede posponerse al inicio del tratamiento esteroideo sin comprometer su sensibilidad). Las dosis de corticoides deben ser reducidas de forma gradual. Se acepta realizar una disminución rápida hasta alcanzar una dosis de 20 mg al día en un plazo de 2 a 3 meses y después iremos bajando más lentamente la cantidad hasta llegar a una dosis de mantenimiento de unos 10 mg/día hacia el sexto mes. Podemos mantener la misma dosis hasta completar aproximadamente dos años o bien disminuir paulatinamente esta dosis durante los dos años. Se está investigando en el uso de tratamientos concomitantes, encontrando resultados esperanzadores con el metotrexato. También se investiga con azatioprina, infliximab, etc. Se ha postulado que debido a los efectos isquémicos producidos por las lesiones arteriales de esta enfermedad podría ser beneficioso el empleo de dosis bajas de AAS. Tanto la PMR como la ACG son dos patologías relativamente prevalentes en la tercera edad por lo que tendremos que iniciar el tratamiento ambulatorio adecuado ante su sospecha. Los pacientes serán remitidos para su confirmación y seguimiento a consultas externas de Reumatología o Medicina Interna de forma preferente. Tan sólo ingresarán, para tratamiento corticoideo endovenoso si hay gran afectación clínica o si hay repercusión visual, que serán valorados también por Oftalmología. BIBLIOGRAFÍA - García García J, Ayo Martín O, Segura Martín T. Dúplex color y arteritis de células gigantes. Neurología 2008;23(9):602-3. - Loza Santamaría E, Jover Jover JA. Vasculitis de grandes vasos. Medicine 2005;9(31): 2034-2042. - Michet CJ, Matteson EL. Polymyalgia rheumatica. BMJ 2008;336(7647):765-9 - Saiz Ladera GM, Martín MM, Pejenau