Kardiologie pro obor ošetřovatelství

Obsah Seznam používaných zkratek ................................................................... 13 Úvod ...

Author: Eliška Sovová | Sovová Eliška | Řehořová Jarmila | Jarmila Řehořová | Jarmila Řehořová

12 downloads 704 Views 28MB Size Report

This content was uploaded by our users and we assume good faith they have the permission to share this book. If you own the copyright to this book and it is wrongfully on our website, we offer a simple DMCA procedure to remove your content from our site. Start by pressing the button below!
Report copyright / DMCA form

DOWNLOAD PDF

Obsah

Seznam používaných zkratek ................................................................... 13 Úvod ............................................................................................................ 17 1 Vyšetřovací metody v kardiologii ........................................................ 19 1.1 Anamnéza, fyzikální vyšetření ........................................................ 19 1.2 EKG vyšetření .................................................................................. 20 1.3 Zátěžová vyšetření ........................................................................... 20 1.3.1 Bicyklová ergometrie .............................................................. 20 1.3.2 Zátěžový test na běhátku ........................................................ 21 1.4 Holterova monitorace EKG .............................................................. 21 1.5 Pozdní komorové potenciály ............................................................ 21 1.6 Variabilita srdeční frekvence ........................................................... 22 1.7 HUT-test na nakloněné rovině ......................................................... 22 1.8 Měření tlaku ..................................................................................... 23 1.8.1 Neinvazivní metody ................................................................ 23 1.8.2 Invazivní metoda .................................................................... 24 1.9 RTG vyšetření .................................................................................. 24 1.10 Echokardiografické vyšetření ......................................................... 24 1.10.1 Základní rozdělení ............................................................... 24 1.10.2 2D a M mode ........................................................................ 25 1.10.3 Dopplerovské metody .......................................................... 26 1.10.4 Transezofageální echokardiografie ...................................... 26 1.10.5 Dobutaminový test ............................................................... 27 1.11 Nukleární zobrazovací metody ....................................................... 27 1.12 Srdeční katetrizace ......................................................................... 28 1.12.1 Koronarografie ..................................................................... 28 1.13 Elektrofyziologické vyšetření ........................................................ 29 1.14 Ošetřovatelské problémy spojené s kardiologickou diagnostikou .. 29 1.15 Příklady ošetřovatelských diagnóz ................................................. 30 2 Šok ........................................................................................................... 31 2.1 Úvod, definice, rozdělení ................................................................. 31 2.2 Etiologie a patogeneze ..................................................................... 31 2.3 Klinický obraz a diagnostika ........................................................... 32 2.4 Kardiogenní šok ............................................................................... 32

2.4.1 Etiologie ................................................................................. 32 2.4.2 Klinický obraz ....................................................................... 32 2.5 Léčba šoku ....................................................................................... 32 2.6 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence ............................... 33 2.6.1 Srdeční výdej snížený v důsledku kardiogenního šoku ....... 33 2.6.2 Úzkost doprovázející šokový stav ......................................... 34 2.6.3 Prokrvení tkáně porušené v důsledku šoku .......................... 35 3 Srdeční selhání ....................................................................................... 37 3.1 Úvod, definice, rozdělení .................................................................. 37 3.2 Etiologie a patogeneze ...................................................................... 37 3.3 Výskyt .............................................................................................. 38 3.4 Akutní srdeční selhání ..................................................................... 38 3.4.1 Akutní levostranné srdeční selhání ....................................... 38 3.4.2 Akutní pravostranné srdeční selhání ................................... 40 3.5 Chronické srdeční selhání ................................................................ 41 3.5.1 Chronické levostranné srdeční selhání .................................. 41 3.5.2 Chronické pravostranné srdeční selhání ............................... 41 3.5.3 Léčba chronického srdečního selhání ................................... 42 3.6 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence .............................. 44 3.6.1 Výměna plynů porušená v důsledku srdečního selhání ....... 44 3.6.2 Srdeční výdej snížený z důvodu akutního/chronického srdečního selhání (pravostranného, levostranného) ............. 45 3.6.3 Neznalost stavu, léčebného režimu, možných komplikací srdečního selhání ................................................................... 45 3.6.4 Tělesné tekutiny – riziko nerovnováhy v důsledku diuretické medikace při srdečním selhání (nadbytek i nedostatek) ..... 46 4 Synkopa .................................................................................................. 49 4.1 Úvod, definice ................................................................................... 49 4.2 Výskyt .............................................................................................. 49 4.3 Patofyziologie ................................................................................... 49 4.4 Příčiny synkopy ................................................................................ 49 4.4.1 Vazovagální synkopa ............................................................. 49 4.5 Klinický obraz a diagnostika ........................................................... 50 4.6 Léčba synkop ................................................................................... 52 4.6.1 Léčba vazovagální synkopy .................................................. 52 4.7 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence ............................... 52 4.7.1 Porušené prokrvení mozku (synkopa) v důsledku vazovagální, kardiogenní a psychiatrické příčiny ................. 52

4.7.2 Potenciální riziko poranění v souvislosti s pádem pacienta při synkopě ............................................................. 53 5 Ischemická choroba srdeční ................................................................ 55 5.1 Úvod, definice, rozdělení .................................................................. 55 5.2 Etiologie a patogeneze ...................................................................... 55 5.3 Klinický obraz a diagnostika ........................................................... 56 5.4 Léčba ................................................................................................ 57 5.4.1 Farmakologická léčba ............................................................ 57 5.4.2 Intervenční léčba ................................................................... 57 5.4.3 Operační léčba ....................................................................... 57 5.5 Chronické formy ischemické choroby srdeční ................................ 57 5.5.1 Angina pectoris ..................................................................... 57 5.5.2 Němá ischemie ...................................................................... 58 5.5.3 Vazospastická angina pectoris .............................................. 59 5.5.4 Syndrom X ............................................................................. 59 5.6 Akutní formy ischemické choroby srdeční ..................................... 60 5.6.1 Nestabilní angina pectoris .................................................... 60 5.6.2 Náhlá smrt ............................................................................ 60 5.6.3 Akutní infarkt myokardu ...................................................... 61 5.7 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence .............................. 64 5.7.1 Prokrvení tkání porušené v důsledku ischemické choroby srdeční ..................................................................... 64 5.7.2 Akutní bolest v důsledku ischemické choroby srdeční ......... 65 5.7.3 Aktivita/intolerance v důsledku ischemické choroby srdeční, nerovnováhy mezi dodávkou a potřebou kyslíku ... 66 5.7.4 Neznalost stavu, léčebného režimu, možných komplikací v důsledku ischemické choroby srdeční ................................. 66 5.7.5 Úzkost z důvodu ischemické choroby srdeční ....................... 67 6 Hypertenze ............................................................................................. 69 6.1 Úvod, definice .................................................................................. 69 6.2 Etiologie a patogeneze ..................................................................... 70 6.3 Výskyt .............................................................................................. 70 6.4 Primární hypertenze ........................................................................ 70 6.4.1 Etiologie ................................................................................. 70 6.4.2 Klinický obraz ....................................................................... 70 6.4.3 Základní vyšetření ................................................................ 71 6.5 Sekundární hypertenze .................................................................... 71 6.5.1 Renální hypertenze ................................................................ 71 6.5.2 Renovaskulární hypertenze .................................................. 71

6.5.3 Feochromocytom ................................................................... 71 6.5.4 Connův syndrom (primární hyperaldosteronizmus) ............ 72 6.5.5 Cushingův syndrom .............................................................. 72 6.5.6 Pozdní gestóza ....................................................................... 72 6.5.7 Koarktace aorty ..................................................................... 72 6.5.8 Neurogenní příčiny ............................................................... 72 6.5.9 Vzácné příčiny ....................................................................... 72 6.6 Hypertenzní krize ............................................................................ 72 6.7 Léčba ................................................................................................ 73 6.7.1 Nefarmakologická léčba ........................................................ 73 6.7.2 Farmakologická léčba ............................................................ 73 6.7.3 Edukace ................................................................................. 74 6.8 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence ............................... 74 6.8.1 Neznalost stavu, léčebného režimu, možných komplikací hypertenze ............................................................................. 74 6.8.2 Porucha adaptace při hypertenzi .......................................... 75 6.8.3 Porucha sexuality nebo sexuální dysfunkce v souvislosti s léčbou hypertenze .............................................................. 76 6.8.4 Srdeční výdej snížený – riziko v důsledku hypertenze ........ 76 6.8.5 Bolest akutní v důsledku ischemie při hypertenzi ............... 77 6.8.6 Prokrvení tkání porušené v důsledku hypertenze (porucha prokrvení mozku, ledvin) ...................................... 78 7 Arytmie ................................................................................................... 79 7.1 Úvod, definice, rozdělení .................................................................. 79 7.2 Etiologie a patogeneze ...................................................................... 79 7.3 Klinický obraz a diagnostika ........................................................... 79 7.4 Bradyarytmie ................................................................................... 80 7.4.1 Sinusová bradykardie ............................................................ 80 7.4.2 SA blokády ........................................................................... 80 7.4.3 Sick sinus syndrome – syndrom chorého sinu ...................... 81 7.4.4 Syndrom karotického sinu ..................................................... 81 7.4.5 Poruchy AV vedení ................................................................ 81 7.4.6 Léčba ...................................................................................... 83 7.5 Tachyarytmie .................................................................................... 85 7.5.1 Supraventrikulární tachykardie ............................................. 85 7.5.2 Komorové tachyarytmie ........................................................ 89 7.5.3 Léčba tachyarytmií ................................................................ 91 7.6 Extrasystoly ...................................................................................... 93 7.7 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence ............................... 94 7.7.1 Srdeční výdej snížený v důsledku arytmií (extrasystol) ...... 94

7.7.2 Úzkost v souvislosti s arytmiemi (extrasystolami) ............... 95 7.7.3 Aktivita, riziko intolerance v důsledku extrasystol (arytmií) ................................................................................. 96 7.7.4 Další ošetřovatelské diagnózy ............................................... 96 8 Srdeční vady .......................................................................................... 97 8.1 Úvod, definice, rozdělení ................................................................. 97 8.2 Výskyt .............................................................................................. 97 8.3 Vyšetřovací metody .......................................................................... 97 8.4 Vrozené srdeční vady ....................................................................... 97 8.4.1 Rozdělení ............................................................................... 97 8.4.2 Etiologie ................................................................................ 98 8.4.3 Nejčastější vrozené srdeční vady .......................................... 98 8.5 Získané srdeční vady ...................................................................... 103 8.5.1 Rozdělení ............................................................................. 103 8.5.2 Etiologie ............................................................................... 103 8.5.3 Nejvýznamnější získané srdeční vady ................................ 103 8.6 Péče o pacienty ............................................................................... 108 8.6.1 Péče o pacienta se srdeční vadou ........................................ 108 8.6.2 Péče o pacienta po operaci chlopně .................................... 108 8.7 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence ............................. 109 8.7.1 Snížená aktivita, intolerance v důsledku srdeční vady, nerovnováhy mezi dodávkou a potřebou kyslíku ............... 109 8.7.2 Srdeční výdej snížený v důsledku srdeční vady ................. 109 8.7.3 Bolest akutní z důvodu ischemie srdečního svalu při srdeční vadě a rozpětí levé síně .......................................... 110 8.7.4 Výměna plynů porušená v důsledku srdeční vady, změny alveolárně-kapilární membrány a městnání ....................... 111 8.7.5 Další ošetřovatelské diagnózy ............................................. 112 9 Kardiomyopatie ................................................................................... 113 9.1 Úvod, definice, rozdělení ................................................................ 113 9.2 Etiologie a patogeneze .................................................................... 113 9.3 Výskyt ............................................................................................ 113 9.4 Dilatační kardiomyopatie ............................................................... 114 9.4.1 Definice ................................................................................ 114 9.4.2 Etiologie a patogeneze ......................................................... 114 9.4.3 Klinický obraz a diagnostika .............................................. 114 9.4.4 Léčba ................................................................................... 115 9.5 Hypertrofická kardiomyopatie ....................................................... 115 9.5.1 Definice ................................................................................ 115

9.5.2 Etiologie a patogeneze ......................................................... 9.5.3 Klinický obraz a diagnostika .............................................. 9.5.4 Léčba ................................................................................... 9.6 Restriktivní kardiomyopatie .......................................................... 9.6.1 Definice ................................................................................ 9.6.2 Etiologie a patogeneze ......................................................... 9.6.3 Klinický obraz a diagnostika .............................................. 9.6.4 Léčba ................................................................................... 9.7 Arytmogenní dysplazie pravé komory ........................................... 9.8 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence ............................. 9.8.1 Neznalost stavu, léčebného režimu, možných komplikací kardiomyopatií ..................................................................... 9.8.2 Srdeční výdej snížený v souvislosti s kardiomyopatiemi ... 9.8.3 Tělesné tekutiny – riziko nerovnováhy v důsledku diuretické medikace ............................................................

115 115 116 117 117 117 117 117 117 117 117 118 119

10 Nádory srdce ....................................................................................... 121 10.1 Úvod, definice, rozdělení .............................................................. 121 10.2 Klinický obraz a diagnostika ....................................................... 121 10.3 Léčba ............................................................................................ 121 10.4 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence ........................... 122 10.4.1 Neznalost stavu, léčebného režimu, možných komplikací při nádorech srdce .......................................... 122 10.4.2 Srdeční výdej snížený v souvislosti s nádorovým onemocněním srdce ........................................................... 123 11 Myokarditida ...................................................................................... 125 11.1 Úvod, definice, rozdělení .............................................................. 125 11.2 Etiologie a patogeneze .................................................................. 125 11.3 Výskyt ........................................................................................... 125 11.4 Klinický obraz a diagnostika ....................................................... 126 11.5 Léčba ............................................................................................. 126 11.6 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence ............................ 127 11.6.1 Snížená aktivita, intolerance v důsledku myokarditidy, nerovnováhy mezi dodávkou a potřebou kyslíku .............. 127 11.6.2 Neznalost stavu, léčebného režimu, možných komplikací myokarditidy .................................................. 127 11.6.3 Srdeční výdej snížený při myokarditidě ............................ 128 11.6.4 Ostatní ošetřovatelské diagnózy ........................................ 129

12 Perikarditida ...................................................................................... 131 12.1 Definice, rozdělení ....................................................................... 131 12.2 Etiologie a patogeneze .................................................................. 131 12.3 Výskyt .......................................................................................... 131 12.4 Klinický obraz a diagnostika ....................................................... 131 12.5 Léčba ............................................................................................ 133 12.6 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence ........................... 133 12.6.1 Bolest akutní při perikarditidě .......................................... 133 12.6.2 Úzkost z důvodu bolestí u perikarditidy – změny zdravotního stavu projevující se zvýšeným napětím, starostmi a neklidem ......................................................... 134 12.6.3 Snížená aktivita, intolerance v důsledku perikarditidy, nerovnováhy mezi dodávkou a potřebou kyslíku ............. 134 12.6.4 Srdeční výdej snížený při perikarditidě ............................ 135 12.6.5 Neznalost stavu, léčebného režimu, možných komplikací perikarditidy ................................................... 136 13 Endokarditida .................................................................................... 137 13.1 Úvod, definice, rozdělení .............................................................. 137 13.2 Etiologie a patogeneze .................................................................. 137 13.3 Výskyt ........................................................................................... 137 13.4 Klinický obraz a diagnostika ....................................................... 138 13.5 Léčba ............................................................................................ 139 13.6 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence ........................... 139 Literatura ................................................................................................. 141 Rejstřík ..................................................................................................... 143

12

Kardiologie pro obor ošetřovatelství

Seznam používaných zkratek

Seznam používaných zkratek AA ABR ACE Ao Ao chl. AP ASD AST ASTRUP AT1+ ATB AV AVRT AVNRT CI CK CMP CO CoA CRP CT CTI CW 2D DDD PM DIK DK DTK EEG EF EHA EKG FF FK FS FW GIT

antiarytmika acidobazická rovnováha enzym konvertující angiotenzin aorta aortální chlopeň angina pectoris defekt septa síní aspartátaminotransferáza vyšetření acidobazické rovnováhy inhibitor receptorů angiotenzinu II antibiotika atrioventrikulární atrioventrikulární reentry tachykardie atrioventrikulární nodální reentry tachykardie kardiální index kreatinkináza cévní mozková příhoda srdeční výdej koarktace aorty C reaktivní protein computer tomograf kardiotorakální index kontinuální doppler dvourozměrná echokardiografie dvoudutinový kardiostimulátor diseminovaná intravaskulární koagulace dolní končetiny diastolický tlak krve elektroencefalogram ejekční frakce European Heart Association elektrokardiografické vyšetření fyziologické funkce fibrilace komor fibrilace síní sedimentace erytrocytů gastrointestinální trakt

13

14


HBDH Hg HK HOKMP HUT IE ICD ICH DK ICHS IM INR JIP K KES KMP KPCR KT LDH LK LS Mg Mi chl. MR MO M mode NYHA O2 OP P2 PCR PDA PET PK PM p.o. PRA PTCA PTT PW RF RTG

frakce LDH rtuť horní končetiny hypertrofická obstrukční kardiomyopatie head up tilt test, test na nakloněné rovině infekční endokarditida kardioverter defibrilátor ischemická choroba dolních končetin ischemická choroba srdeční infarkt myokardu international ratio jednotka intenzivní péče kalium komorové extrasystoly kardiomyopatie kardiopulmonální resuscitace komorová tachykardie laktátdehydrogenáza levá komora levá síň magnezium mitrální chlopeň magnetická rezonance minutový objem jednorozměrná echokardiografie New York Heart Association kyslík ošetřovatelský personál II. srdeční ozva nad plicnicí polymerázová řetězová reakce otevřená tepenná dučej pozitronová emisní tomografie pravá komora pacemaker, kardiostimulátor per os plazmatická reninová aktivita perkutánní transluminární angioplastika plasma tromboplastin time pulzní doppler rizikové faktory rentgenové vyšetření

Seznam používaných zkratek

RZP SA SPECT SSS STK SVES SVT TBC TEE TK TO TTE VBI VSD VSV VVS VVV WPW ZSV

rychlá záchranná pomoc sinoatriální nukleální vyšetření pomocí rotující kamery sick sinus syndrome systolický tlak krve supraventrikulární extrasystoly supraventrikulární tachykardie tuberkulóza transezofageální echokardiografie tlak krve tepový objem transtorakální echokardiografie vertebrobazilární insuficience defekt septa komor vrozená srdeční vada vazovagální synkopa vrozené vývojové vady Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom získaná srdeční vada

15

16


Úvod

17

Úvod Ošetřovatelství se zabývá ošetřovatelskými problémy pacienta/klienta (a jeho rodiny, komunity), což jsou nesaturované lidské potřeby (viz Maslowova hierarchie lidských potřeb). Deficity v saturování somatických, psychických, duchovních a sociálních potřeb vyvstávají v souvislosti s chorobou, úrazem, ale také v souvislosti se stupněm vývoje, s úrovní soběstačnosti, s úrovní a kvalitou motivace pro sebepéči, s kvalitou prostředí (materiálního i sociálního) apod. Ošetřovatelský problém pacienta vyjádřený formalizovaným jazykem se nazývá ošetřovatelská diagnóza. Ošetřovatelská diagnóza se zásadně liší od medicínské diagnózy, a to: obsahem (zaměřením), strukturou, individualizací, proměnlivostí/dynamikou, navazujícími aktivitami. Ošetřování je definováno jako diagnostika a léčba odpovědi člověka na aktuální a hrozící problémy (definice Americké asociace sester). Je to systematická činnost, která hodnotí a plánovitě uspokojuje potřeby nemocného (i zdravého) člověka. Termín ošetřovatelský proces byl zaveden v 50. letech 20. století a je považován za základní racionální metodu ošetřovatelské péče. Představuje sérii plánovaných činností a myšlenkových algoritmů, které ošetřovatelští profesionálové používají ke zhodnocení stavu klienta, rodiny nebo komunity, k plánování, realizaci a vyhodnocování účinnosti péče. Cílem ošetřovatelského procesu je poskytování plánované, řízené, systematické, kontrolovatelné a vyhodnotitelné ošetřovatelské péče. Cílem ošetřování (ošetřovatelské péče) je prevence, odstranění nebo zmírnění ošetřovatelských problémů v oblasti individuálních potřeb klientů (rodiny, komunity). V posledních letech došlo i v naší republice k nevídanému rozvoji ošetřovatelství. Ošetřovatelství se studuje na vysokých školách. I přes nejasné právní postavení absolventů bakalářského i magisterského studia (nejasné kompetence v léčebném procesu) je jisté, že základem rozvoje moderní zdravotnické péče je úzká spolupráce lékaře a ošetřovatelského personálu (OP) s novým vymezením postavení jednotlivých subjektů. Lékaři mnohdy nedoceňují snahy OP a snaží se zachovat starý status quo, kdy lékař je jediný, kdo rozhoduje o tom, co se s pacientem bude dít. Někdy je základem tohoto neporozumění lékařova naprostá absence znalosti ošetřovatelského procesu. Tato publikace má sloužit k vzájemnému pochopení a provázání léčebné a ošetřovatelské složky. Daly jsme si za cíl ukázat diagnosticko-terapeutický proces jako průnik lékařského a ošetřovatelského procesu

18


a na konkrétních případech kardiologických diagnóz ukázat konkrétní příklady komplexní péče o pacienta. Uvedené ošetřovatelské diagnózy jsou pouze základním vodítkem k sestavení individuálního ošetřovatelského plánu u kardiologického pacienta s ohledem na jeho ošetřovatelské problémy, které vyplývají z jeho choroby. Vzhledem k tomu, že ošetřovatelská péče je vždy orientovaná holisticky a je přísně individualizovaná, nelze v obecné/abstraktní rovině postihnout složitost každého konkrétního, v praxi řešeného případu. Děkujeme recenzentům za připomínky a panu Leo Recovi za pomoc při zpracování obrazové dokumentace. Autorky

Vyšetřovací metody v kardiologii

19

1 Vyšetřovací metody v kardiologii 1.1 Anamnéza, fyzikální vyšetření Anamnéza a fyzikální vyšetření patří v kardiologii k základním kamenům při stanovení správné diagnózy. Ošetřovatelský personál (sestry) musí umět provádět ošetřovatelské hodnocení pacienta, tj. odebírat ošetřovatelskou anamnézu a hodnotit status praesens, jak pro stanovení ošetřovatelských diagnóz, tak pro účely kontinuálního vyhodnocování změn v jeho zdravotním stavu a pro zhodnocení výstupů poskytnuté ošetřovatelské péče. Informace získané v procesu ošetřovatelské diagnostiky mohou přispět ke stanovení lékařské diagnózy, k volbě optimálního léčebného režimu a také mohou zpřesňovat kontinuální vyhodnocování efektivity léčebné péče. Naopak lékařská diagnostika a z ní odvozené diagnózy podstatným způsobem zpřesňují a zefektivňují ošetřovatelské diagnózy a plánovanou ošetřovatelskou péči, která se od nich odvíjí. Základní kompetencí sestry je oblast ošetřovatelské diagnostiky – tj. musí umět identifikovat a pojmenovat „problém“ (ne stanovovat medicínskou diagnózu!), a to pouze metodami, které jí její kompetence dovolují. Sestra musí umět rozhodnout, zda jde o problém ošetřovatelský, který je řešitelný v rámci jejích kompetencí, nebo zda jde o problém, jehož řešení spadá do kompetence lékaře a ten rozhodne o dalším postupu, na kterém bude ona svou ošetřovatelskou péčí participovat. Z výše uvedeného vyplývá, proč je důležité, aby sestra měla dobré základy v provádění fyzikálního vyšetřování a znala principy a metody medicínské diagnostiky. I když dle právního řádu je za stanovení lékařské diagnózy zodpovědný lékař, odborný přístup OP může přispět ke správnému stanovení diagnózy, a to nejen proto, že jistě stráví s pacientem delší dobu než lékař. Základy fyzikálního vyšetření jsou uvedeny v učebnicích klinické propedeutiky. Anamnéza a fyzikální nálezy jsou podrobně popsány u jednotlivých diagnóz.

20


1.2 EKG vyšetření EKG vyšetření je základní vyšetřovací metodou v kardiologii. Provádí se standardně u všech pacientů při interním nebo specializovaném kardiologickém vyšetření. Je indikováno při předoperačním vyšetření pacientů nad 40 let. Musí být prováděno za standardních podmínek a standardním způsobem (poloha pacienta, poloha elektrod, opakovaná poloha elektrod, odstranění rušivých vlivů, standardní kalibrace EKG přístroje). Ošetřovatelský personál (OP) by měl umět provést základní EKG vyšetření a jeho modifikace a měl by stanovit, zda je křivka fyziologická nebo patologická. Školený personál na JIP nebo specializovaných odděleních pak musí umět rozpoznat základní arytmie, srdeční ischemii (akutní IM), srdeční stimulaci a přiměřeně na nález reagovat (přivolání lékaře, defibrilace). V podrobnostech odkazujeme na učebnice EKG. EKG nálezy jsou popsány u jednotlivých diagnóz.

1.3 Zátěžová vyšetření Mezi zátěžová vyšetření zařazujeme metody, které kombinují zátěž organizmu s EKG vyšetřením, popřípadě jinou zobrazovací metodou. Zátěž může být fyzická (bicykl, běhátko, hand grip – opakovaný stisk gumového kroužku), léková (dobutamin, dipiridamol) nebo psychická, event. fyzikální (chlad, srdeční stimulace).

1.3.1 Bicyklová ergometrie Tato metoda patří k základním vyšetřovacím metodám v kardiologii (obr. 1 na bar. příl.). • Její indikací je diagnostika (odhalení ICHS, provokace arytmií), zjištění tolerance zátěže (tolerance zátěže při léčbě, fyzický výkon) a posudkové důvody. • Kontraindikací je akutní IM, nestabilní AP, akutní zánětlivé nemoci, významné srdeční vady, disekce aorty, závažné arytmie a neschopnost spolupráce. • Postup při vyšetření. OP pacienta připraví, poučí a po dobu testu zároveň s lékařem kontroluje. Zátěž se provádí podle různých protokolů s postupným nebo skokovitým zvyšováním zátěže, za současné monitorace EKG, krevního tlaku a srdeční frekvence. Ukončuje se při subjektivním maximu nebo pokud se objeví patologické známky (ischemie, arytmie, nepřiměřená tlaková reakce).


21

1.3.2 Zátěžový test na běhátku V Americe se provádí zátěž většinou s použitím běhátka. V Evropě je používání běhátka méně časté. Indikace, kontraindikace a provedení se prakticky neliší od bicyklové ergometrie. OP před testem zkusí schopnost pacienta chůze na běhátku.

1.4 Holterova monitorace EKG Dlouhodobé monitorování EKG, tzv. Holterova monitorace, je metoda, která se používá od 60. let. V poslední době zdokonalením přístrojů, jejich miniaturizací a použitím počítačového zpracování lze pacienta monitorovat 24–48 hodin až 14 dní (obr. 2A na bar. příl.). Zapojení přístroje na dlouhodobou monitoraci EKG ukazuje obr. 2B na bar. příl. Dlouhodobé přístroje jsou buď aktivovány pacientem při potížích nebo zachycují patologické sekvence EKG podle počítačového nastavení. Moderní přístroje mají možnost transtelefonního přenosu. • Indikace. Holterova monitorace se používá k diagnostice (ischemie, arytmie, kardiostimulace) a ke kontrole účinnosti léčby. Je velmi důležité korelovat potíže pacienta s nálezem na EKG. • Kontraindikací je pouze nespolupráce pacienta. • Postup při vyšetření. OP připraví pacienta – očistí kůži, nalepí elektrody, upevní přístroj a ten pomocí počítače spustí. Vzhledem k tomu, že je důležité zhodnotit souvislost nálezu na EKG a subjektivních potíží pacienta, pacienta řádně poučí o vyplňování protokolu, kde pacient uvádí typ potíží a jejich časové souvislosti. Po určené době OP přístroj odpojí a nahraje záznam do počítače. Provedený záznam je počítačově zpracován a následně vyhodnocen. Vyhodnocení provádí většinou lékař, ale je možno, aby vyhodnocení prováděl zaškolený OP za konečné kontroly lékaře.

1.5 Pozdní komorové potenciály Pozdní komorové potenciály jsou fragmentované vysokofrekvenční elektrické signály, které se nacházejí na konci QRS komplexu. Vznikají v oblasti elektricky abnormálního myokardu. Jejich přítomnost představuje významný rizikový faktor pro vznik maligní arytmie. Naopak jejich nepřítomnost má téměř 100% negativní předpovědní hodnotu pro vznik maligní arytmie.

22


• Indikací k vyšetření je předpověď rizika závažných arytmií a náhlé smrti. • Vyšetření se provádí na EKG přístroji se speciálním softwarem, pacient musí být před vyšetřením dobře uvolněný (před provedením vyšetření delší dobu klid na lehátku). • Vyšetření provádí OP. Následně hodnotí lékař.

1.6 Variabilita srdeční frekvence Variabilita srdeční frekvence představuje kolísání srdeční frekvence kolem průměrné hodnoty a je vyjádřením tonicko-vagové aktivity. Její hodnocení provádíme pomocí časového rozboru RR intervalů z různě dlouhého EKG záznamu nebo na základě spektrální analýzy RR intervalů. Nízká variabilita srdeční frekvence znamená 5krát vyšší riziko náhlé smrti. • Indikací k vyšetření je předpověď rizika závažných arytmií a náhlé smrti. • Vyšetření se provádí za pomoci 24hodinové Holterovy monitorace se speciálním softwarem nebo speciálním přístrojem. Dle protokolu se používají provokační manévry (leh, stoj). • OP napojí přístroj (viz holter) a nahraje záznam do počítače. Hodnocení viz holter.

1.7 HUT-test na nakloněné rovině • Test je indikován při podezření na VVS a ke kontrole účinnosti léčby (obr. 3 na bar. příl.). • Kontraindikací je nespolupráce pacienta, nemožnost stoje (vertebrogenní potíže). • Provádí se na sklápěcím stole. OP pacienta připevní popruhem na stůl a postaví do určitého úhlu (45–60°) po určitou dobu (45–60 minut). Po dobu testu monitoruje krevní tlak, srdeční frekvenci a EKG. Lékař a OP pacienta kontrolují (příznaky, potíže...). Test je ukončen při výskytu synkopy nebo presynkopy. Pacienta při tom OP sklopí do Trendelenburgovy polohy. Symptomy většinou zmizí samy. Po dobu testu by lékař a OP měli zachovat absolutní klid – nemluvit, nemít puštěné rádio. Test tímto může být zkreslen.


23

1.8 Měření tlaku 1.8.1 Neinvazivní metody 1.8.1.1 Měření pomocí sfygmomanometrů (tonometrů) Měření krevního tlaku se provádí přístrojem (tonometr) u pohodlně sedícího pacienta v klidném prostředí, po 10minutovém uklidnění. Přístroj se skládá z manometru (rtuťový nebo aneroid) a nafukovacího systému (manžeta, ventil a hadičky). Je vhodné měřit vícekrát a stanovit průměr z měření. Měříme na obou horních končetinách, popřípadě na dolních končetinách (DK) a ve stoje (pro zjištění ortostatické reakce). Rozdíl na pažích nemá být větší než 20 mm Hg, při rozdílu bereme v úvahu vyšší hodnotu. Na DK je tlak vždy vyšší o 20–40 mm Hg. Měříme na obnažené paži. Manžeta má být přiložena souměrně a pevně, nemá tvořit boule. Fonendoskop přikládáme do kubitální jamky do místa zřetelného tepu na a. brachialis (na ulnární straně). Rozměr manžety má být přizpůsoben pacientovi (dospělí, děti, obézní) a šířka manžety má odpovídat 40 % obvodu HK mezi akromiem a olekranem. Vypouštění má být plynulé a pomalé (2–3 mm.s-1). Systolický tlak odečteme při zachycení první Korotkovovy ozvy, následují šelesty, silné ozvy, oslabení (4. fáze) a vymizení ozev (5. fáze). Diastolický tlak odečítáme v době vymizení ozev v 5. fázi, u dětí, těhotných a při zátěži ve 4. fázi. Rozdíl mezi STK a DTK se nazývá tlaková amplituda neboli tepový tlak.

1.8.1.2 Automatické přístroje Tyto přístroje měří tlak na auskultačním nebo oscilometrickém principu. Oscilometrický princip je založen na detekci oscilace okludované arterie – začátek odpovídá systolickému tlaku a diastolický tlak je vypočítán jako odvozená veličina (nemusí být přesná). 1.8.1.3 Ambulantní monitorování krevního tlaku • Je indikováno při epizodické a kolísavé hypertenzi, při podezření na syndrom bílého pláště, při hypertenzi vzdorující léčbě, pro ověření nočních hodnot TK. • Popis přístroje: manžeta, přístroj s motorkem, kompresorem a mikroprocesorem (obr. 4 na bar. příl.). Na přístroji lze nastavit počet a frekvenci měření. Vyhodnocení se provádí pomocí počítače, který zhotoví křivky tlaků (systolický, diastolický, střední TK a křivky průměrů). Postup při nasazení přístroje: OP musí dobře umístit manžetu, umístit sondu nad tepnu, zapojit přístroj a nastavit počty měření. Dále poučí pacienta – při měření má být paže v klidu, ve svislé poloze,

24


uvolněná, bez svalových pohybů. Pacient si zaznamenává potíže při monitorování. • Vyhodnocení: provádí lékař. 24hodinový průměr má být u normotoniků do 130/85, při zátěži systolický tlak stoupá v průměru o 20 mm Hg, diastolický tlak o 20 mm Hg, v noci klesá systolický tlak v průměru o 10 mm Hg, diastolický tlak o 8 mm Hg. OP by měl umět zhodnotit základní parametry.

1.8.2 Invazivní metoda Měření se provádí pomocí zavedené cévky a systému komůrek plněných fyziologickým roztokem s použitím samostatného počítačového modulu nebo s napojením na monitorovací systém. OP připraví pacienta, asistuje při měření a odečítá naměřené hodnoty.

1.9 RTG vyšetření RTG zadopřední snímek hrudníku (dále RTG srdce a plic) provádíme u stojícího nebo sedícího pacienta, pouze při závažném stavu vleže. Na snímku hodnotíme především kardiotorakální index (poměr maximální šířky srdečního stínu k maximální šířce hrudníku), obraz venostázy plic, tvar srdečního stínu a ostatní patologické nálezy (ložiskové změny, pleura…).

1.10 Echokardiografické vyšetření 1.10.1 Základní rozdělení Standardní echokardiografické metody dělíme na jednorozměrnou echokardiografii (M mode), dvourozměrnou echokardiografii (2D) a dopplerovské metody (pulzní doppler – PW, kontinuální doppler – CW, barevný doppler, tkáňový doppler, intravaskulární doppler). Vyšetření provádíme buď klasicky přes hrudník (transtorakálně – TTE) (obr. 5 na bar. příl.), nebo pomocí jícnové sondy (transezofageálně – TEE). Základní projekce transtorakální jsou parasternální (dlouhá a krátká osa), z hrotu srdečního, subxifoidální a transjugulární. Lze použít i nestandardní projekce.


25

Vyšetřitelnost pacienta je omezena velikostí podkožní tukové vrstvy, tvarem hrudníku, stavem plicní tkáně a u žen velikostí a tvarem prsů. Při vyšetření můžeme použít provokační testy jako jsou dobutaminová echokardiografie a hyperventilační echokardiografie. Ke speciálním echokardiografickým metodám patří kontrastní echokardiografie, kdy při vyšetření podáváme látku s mikrobublinami ke znázornění průtoku krve nebo perfuze myokardu. Ve vývoji je systém 3D echokardiografie, kdy výsledný obraz má 3dimenzionální rozměr. Vyšetření provádí lékař školený v této metodě, lze ale zaškolit i OP, který pod dohledem lékaře může provádět toto vyšetření (TTE).

1.10.2 2D a M mode Pomocí 2D a M modu hodnotíme srdeční rozměry a pohyb srdečních struktur, zjišťujeme případné patologické útvary. Na základě počítačového zpracování provádíme výpočty základních údajů o funkci myokardu (EF, frakční zkrácení) (obr. 6).

Obr. 6 Echokardiografie. Základní zobrazení ve 2D (vpravo) a M modu (vlevo) z parasternální dlouhé osy srdeční. Normální echokardiografický nález.

26


1.10.3 Dopplerovské metody Principem dopplerovského vyšetření je změna kmitočtu ultrazvuku při odrazu od pohybujícího se předmětu (červená krvinka). Pomocí této metody detekujeme krevní proud, jeho rychlost a jeho směr. Pulzní doppler snímá tok v místě vzorkovacího objemu a kontinuální doppler zachycuje všechny toky ve směru vlnění (obr. 7). Barevný doppler pak kóduje barevně směr a rychlost toku (červená barva k sondě, modrá od sondy, mozaika barev znamená turbulenci). Tkáňový doppler barevně kóduje pohyb srdečních stěn a kvantifikuje rychlost a směr pohybu myokardu. Vyšetření se používá ke zhodnocení proudění na chlopních a v cévách. Lze detekovat srdeční vady (stenóza, insuficience), zkraty (síňové septum, komorové septum), abnormální vyústění cév.

Obr. 7 Echokardiografie. Dopplerovské zobrazení v PW (pulzní doppler) – proudění na plicnici (vlevo) a poloha kurzoru pulzního doppleru (vpravo).

1.10.4 Transezofageální echokardiografie Principem je zavedení ultrazvukové sondy do žaludku a jícnu, kdy vzhledem k anatomickému umístění jícnu je obraz kvalitnější a vyšetřující má možnost použít projekce, které nejsou transtorakálně přístupné (obr. 8 na bar. příl.).


27

• Indikací jsou nevyšetřitelnost pacienta transtorakálně, zhodnocení zkratů, určení zdroje embolizace (síňová ouška), chlopenní náhrady, endokarditida, disekce aorty, nejasné srdeční útvary. • Kontraindikací jsou choroby jícnu (striktury, nádor), významná porucha srážlivosti krve, potíže s krční páteří a nespolupráce pacienta. • Sonda se zavádí v místní anestezii, pacient musí být poučený a lačný (poučení provádí lékař a OP). • OP pacienta připraví (emitní miska, buničina, poloha, vyndání zubní protézy), asistuje při zavádění sondy, sleduje pacienta při vyšetření a po vyšetření provede úklid pomůcek (dezinfekce a sterilizace). Po vyšetření poučí pacienta o nutnosti 2 hodiny nejíst a nepít. Pokud je podána intravenózní anestezie, pacienta po nutnou dobu sleduje.

1.10.5 Dobutaminový test Dobutamin stimuluje ß-receptory, zvyšuje tím srdeční frekvenci a inotropii myokardu. • Používáme jej k průkazu viability myokardu (nízké dávky – 5 µg/kg) a k vyvolání ischemie (do 40 µg/kg). • Pacient je na lačno a poučený (lékař, OP). • Vyšetření probíhá tak, že při podávání infuze s dobutaminem v určené dávce provádíme u pacienta echokardiografické vyšetření a monitorujeme EKG, srdeční frekvenci a tlak. Pacienta sledujeme ještě určitou dobu v klidu (po ukončení infuze). • OP pacienta připraví, připraví ordinovanou infuzi, asistuje při aplikaci infuze a po dobu vyšetření a po něm pacienta sleduje (tlak, srdeční frekvence, barva kůže, známky hypoxie...).

1.11 Nukleární zobrazovací metody • Tyto metody se používají k určení velikosti infarktového ložiska, k určení viability myokardu, detekci ischemie po zátěžových testech. • Vyšetření se provádí pomocí gama-kamery nebo rotující kamery (SPECT). K moderním vyšetřením patří pozitronová emisní tomografie (PET). • Pacient je na lačno a poučený (lékař, OP). • OP pacienta připraví, připraví ordinovanou látku, asistuje při vyšetření a pacienta po dobu vyšetření a po něm sleduje.

28


1.12 Srdeční katetrizace Pod pojmem srdeční katetrizace jsou zahrnuty výkony spojené se zaváděním srdečních cévek (katétrů) do srdce a cév. Pravostranná katetrizace znamená zavedení katétru nejčastěji přes vena subclavia nebo vena femoralis do pravých srdečních dutin. Levostranná katetrizace znamená zavedení katétru nejčastěji přes arteria femoralis nebo brachialis do LK. Výkon se provádí v místní anestezii. • Při katetrizaci se provádí měření tlaků, měření průtoku krve, měření významnosti srdečních vad a zobrazení srdečních oddílů (ventrikulografie) a srdečních cév (koronarografie), popřípadě se provádí elektrofyziologické vyšetření. • Mezi komplikace katetrizace zahrnujeme poranění cévy, alergickou reakci po aplikaci kontrastní látky, vznik závažné arytmie, vznik akutního IM při koronarografii, může dojít k infekci nebo krvácení. Počet komplikací se uvádí kolem 2–3 %. • Pacient je na lačno a poučený (lékař a OP). • OP pacienta připraví. Provede vyholení místa vpichu. Připraví sterilní a nesterilní pomůcky. Umístí pacienta do vhodné polohy. Asistuje lékaři při výkonu, sleduje pacienta při výkonu a po něm. Asistuje při vytažení cévek. Zajistí kompresi místa vpichu a sleduje pacienta, znovu jej poučí o nutnosti klidu na lůžku po určenou dobu. Provede úklid a dezinfekci pomůcek.

1.12.1 Koronarografie Provádí se zavedením katétru nejčastěji přes arteria femoralis do odstupu koronárních cév z aorty. Po nasondování cévy lékař vstřikne do cévy kontrastní látku k zobrazení koronárního řečiště. Výkon se někdy doplňuje zobrazením LK srdeční pomocí kontrastní látky, tzv. ventrikulografií. Ke koronarografii jsou indikováni zejména symptomatičtí pacienti s AP III.–IV. stupně, stav po KPCR pro zástavu oběhu, pacienti s pozitivním zátěžovým testem a exponovaným zaměstnáním (pilot, strojvedoucí), nestabilní AP, akutní IM a AP I.–II. stupně s pozitivní ergometrií, závažnou arytmií, intolerancí léčby (obr. 9 na bar. příl.).


29

1.13 Elektrofyziologické vyšetření Elektrofyziologické vyšetření se provádí ve speciální laboratoři vybavené RTG přístrojem, speciálním EKG přístrojem a přístrojem pro programovou stimulaci srdce (obr. 10 na bar. příl.). • Indikací k vyšetření je suspektní choroba sinusového uzlu, porucha AV vedení, diagnostika tachyarytmií, syndrom WPW, syndromu dlouhého QT, suspektní kardiální synkopy, stav po KPCR pro zástavu oběhu (nikoli prvních 48 hodin akutního IM). • Pacient je nalačno a poučený (lékař, OP). Platí zásady uvedené u katetrizace. OP by měl být schopen odečítat základní EKG křivky.

1.14 Ošetřovatelské problémy spojené s kardiologickou diagnostikou (NANDA, 1999) Přehled: – neznalost (s upřesněním) – strach (s upřesněním) – bolest akutní – bezmocnost – riziko poranění – poškození v souvislosti s výkonem, zvýšené riziko – kožní integrita porušená – infekce (riziko vzniku) – neochota ke spolupráci – riziko nezvládnutí situace pacientem – prokrvení tkání porušené (s upřesněním): renální, mozkové, kardiopulmonální, gastrointestinální, periferní – výměna plynů porušená – aktivita/intolerance – periferní neurovaskulární dysfunkce, zvýšené riziko – pohyblivost, porucha hybnosti na lůžku – aspirace, zvýšené riziko – spánek porušený – srdeční výdej snížený – únava – úzkost

30


1.15 Příklady ošetřovatelských diagnóz 1. Zvýšené riziko aspirace – stav po TEE s lokální anestezií. 2. Kožní a tkáňová integrita porušená (riziko krvácení, infekce, neurovaskulární dysfunkce DK, akutní bolest) – stav po koronarografii. 3. Neznalost pojmu/procedury spojená s obavami (úzkostí), bezradností, potřebou informací (ale i např. s odmítáním informací) – plánována Holterova monitorace. 4. Riziko snížení srdečního výdeje – akutní IM. 5. Bolest akutní – stenokardie v důsledku zhoršení apod.

Šok

31

2 Šok 2.1 Úvod, definice, rozdělení Šok je definován jako generalizovaná porucha perfuze tkání s neschopností kardiovaskulárního systému dodávat tkáním kyslík a živiny a odvádět oxid uhličitý a metabolické zplodiny. Podle příčiny rozlišujeme různé druhy šoků (tab. 1). Tab. 1 Rozdělení druhů šoků a jejich příčin Druh šoku

Příčina šoku

hypovolemický

ztráta krve, plazmy, extracelulární tekutiny

kardiogenní

akutní IM, ruptura komorového septa, ruptura papilárního svalu, KMP, myokarditida

obstrukční extrakardiální tamponáda perikardu, plicní embolie distribuční (periferní)

sepse, anafylaktický šok, neurogenní příčiny

2.2 Etiologie a patogeneze Etiologie je uvedena výše – viz tab. 1. Počáteční fáze šoku je charakterizována hypotenzí a poklesem tepového objemu. Organizmus reaguje kompenzačními mechanizmy, a tak dochází k vazokonstrikci cév v kůži, svalech a viscerálních orgánech, aby byla zachována co nejlepší cirkulace v srdci a mozku. Pokud nedojde k odstranění příčiny šoku, nastane progrese stavu. Prohlubuje se porucha mikrocirkulace spojená s možnou tvorbou mikrotrombů a možným vznikem diseminované intravaskulární koagulace (DIK). Zhoršuje se ischemie tkání a dochází k uvolňování toxických metabolitů a k aktivaci zánětlivých a imunitních reakcí. Nakonec dochází k nekróze buněk spojené s poškozením orgánů a šok se tak stává ireverzibilním. Pacient umírá na multiorgánové selhání (selhání srdce, ledvin, jater, šoková plíce, paralytický ileus, DIK).

32


2.3 Klinický obraz a diagnostika V klinickém obrazu šoku dominuje hypotenze (pokles STK pod 80 mm Hg) a tachykardie. Pacient má studenou bledou kůži, studený pot. Zároveň se snižuje množství moči až do stadia oligurie (pod 20 ml/hod.). Pacient trpí poruchami vědomí (je obluzený, úzkostný, někdy se objevuje nepokoj nebo pacient upadá do bezvědomí). V laboratoři nacházíme pokles saturace kyslíku paO2 pod 50 mm Hg a známky acidózy. U pacienta zahájíme invazivní měření krevního tlaku, saturace O2, monitorujeme EKG a provedeme RTG srdce a plic. Průběžně monitorujeme krevní obraz a základní biochemické ukazatele, krevní plyny, ABR a hemokoagulační parametry. Vždy měříme příjem a výdej tekutin a teplotu. Pomocí dostupných vyšetření se snažíme zjistit příčinu šokového stavu.

2.4 Kardiogenní šok 2.4.1 Etiologie Kardiogenní šok se vyvíjí při rozsáhlém IM, při jeho komplikacích (ruptura septa nebo srdeční stěny, oběhová zástava, závažné arytmie, akutní chlopenní regurgitace), při ostatních stavech, které snižují minutový objem (MO) (srdeční tamponáda, myokarditida), při plicní embolii. U akutního IM je příčinou 2/3 úmrtí, jeho úmrtnost je 40–90 %.

2.4.2 Klinický obraz Klinický obraz odpovídá obrazu šoku a základní choroby, která šok vyvolala. Provádíme základní vyšetření, dále akutní echokardiografické vyšetření k určení základní choroby a jejích komplikací a dle stavu zavedeme invazivní hemodynamické monitorování.

2.5 Léčba šoku Pravidlo 5T (ticho, teplo, tekutina, tišení bolesti a transport) platí stále při první pomoci u šoku. U hospitalizovaného nemocného léčíme základní příčinu šoku (léčba akutního IM – akutní PTCA, trombolýza; léčba hemoragického

Šok

33

šoku – náhrada krve; léčba anafylaktického šoku – adrenalin, kortikoidy, antihistaminika; léčba septického šoku – ATB, antivirotika atd.). Obecná pravidla pro léčbu šoku zahrnují podporu ventilace (O2, řízené dýchání), infuzní léčbu (řídíme se CŽT a tlakem v zaklínění, upravujeme minerální rovnováhu, pH, hradíme ztráty, kryjeme energetickou potřebu), podávání léků (tlumení bolesti, vazopresorika k udržení systolického tlaku nad 100 mm Hg, kortikoidy) a enterální výživu.

2.6 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence 2.6.1 Srdeční výdej snížený v důsledku kardiogenního šoku 2.6.1.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: únava, dušnost, bolest na hrudi, synkopa. Objektivní: kolísavé hodnoty TK, cyanóza, bledost kůže, chladná lepkavá kůže, zvýšená náplň krčních žil, změny na EKG, neklid, otoky, oligurie, psychické změny. 2.6.1.2 Cíl • U pacienta dojde k hemodynamické stabilitě. • U pacienta dojde ke zmírnění dušnosti. • Zvýšení tolerance aktivity. • Snížení srdeční zátěže. 2.6.1.3 Ošetřovatelské intervence • Určete výchozí FF/hemodynamické parametry a podle nich posuzujte další vývoj. • Všímejte si paradoxního pulzu, který je projevem srdeční tamponády. Akutní fáze: • Pacienta v šokovém stavu uložte do horizontální polohy s dolními končetinami zdviženými o 20 až 30 stupňů (ne u plicního edému). • Monitorujte základní FF a jejich odezvu na aktivitu pacienta. • Monitorujte srdeční rytmus. • Dle ordinace podávejte krev, substituční roztoky, antibiotika, inotropní léky, AA, kortikoidy, vazopresorické látky a hodnoťte reakce pacienta na léčbu, včetně nežádoucích účinků. • V případě zavedení intraaortální balonkové kontrapulzace sledujte účinnost a správnou funkci přístroje. • Sledujte bilanci tekutin a hodinovou diurézu. • Podávejte O2 dle ordinace.

34


• • • •

Při invazivních výkonech dodržujte asepsi. Pacienta denně dle možností važte. Pacienta o všem informujte a podporujte jeho psychiku. Upoutání pacienta ve stavu zmatenosti omezte pouze na nejnutnější dobu. Subakutní fáze: • Dbejte na dostatek odpočinku. • Naučte pacienta relaxačním technikám, které zmírňují úzkost. • Při otocích DK končetiny podkládejte. • Upravte dietní a pohybový režim ve spolupráci s pacientem. • Sledujte a vyhodnocujte bilanci tekutin. • Poučte členy rodiny a blízké osoby. Kontraindikace: bandáže DK.

2.6.2 Úzkost doprovázející šokový stav (Poznámka: Úzkost je zde pouze příznak, není tady samostatný problém – viz předchozí oš. dg. – ustupuje s kompenzací stavu, lze řešit v rámci předchozí oš. dg.)

2.6.2.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: vyjadřování obav, lítostivost, rozrušenost, sklíčenost, nejistota, deprese, nervozita, strach z náhlé smrti. Objektivní: zvýšená ostražitost, podrážděnost, sklíčenost, bezradnost, chvění hlasu, zvýšená potivost, povrchová vazokonstrikce, zhoršená pozornost apod. 2.6.2.2 Cíl • U pacienta dojde ke snížení úzkosti na zvládnutelnou míru. • Pacient bude umět slovy popsat úzkost. • Pacient bude znát způsob, jak úzkost přijatelně zvládne. 2.6.2.3 Ošetřovatelské intervence • Zjistěte, jak pacient vnímá své ohrožení v dané situaci. • Sledujte jeho fyzickou odpověď (palpitace, zrychlení pulzu). • Pacienta o všem podrobně informujte (příčina stavu, možnosti léčby, možné komplikace…) a psychicky ho podpořte. • Sledujte účinky podaných léků. • Zajistěte klidné prostředí kolem pacienta. • Umožněte pacientově rodině poskytovat mu podporu.

Šok

35

2.6.3 Prokrvení tkáně porušené v důsledku šoku 2.6.3.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: bolesti na hrudi, pocit dušnosti, psychické změny. Objektivní: arytmie, porušená frekvence dýchání, zapojování pomocných dýchacích svalů, bronchospazmus, změna barvy a teploty kůže, oslabení pulzu, snížení TK, snížení výdeje moči. 2.6.3.2 Cíl • U pacienta dojde ke zvýšenému prokrvení. • Základní fyziologické parametry budou v normálním rozmezí. • Pacient nebude mít otoky a bolesti. 2.6.3.3 Ošetřovatelské intervence • Zjistěte stupeň poruchy/orgánového postižení. • Zaznamenejte vstupní údaje – TK, srdeční frekvenci, laboratorní výsledky, hmotnost. • Ptejte se na bolesti na hrudníku. • Určete stupeň dušnosti, přítomnost cyanózy a její lokalizace. • Sledujte srdeční rytmus a zaznamenejte vznik arytmií. Při změně rytmu volejte okamžitě lékaře. • Podávejte léky dle ordinace lékaře. • Podávejte O2 nosní sondou nebo maskou (dle ordinace lékaře).

36


Srdeční selhání

37

3 Srdeční selhání 3.1 Úvod, definice, rozdělení Srdeční selhání je stav, kdy srdce při dostatečném venózním návratu není schopné udržet MO na takové výši, aby vyhovělo metabolickým požadavkům tkání. Podle vyvolávající příčiny může selhávat levá komora, pravá komora nebo obě komory. Dle časového průběhu rozeznáváme srdeční selhání akutní a chronické. Latentní srdeční selhání se projevuje pouze při zátěži. Kompenzované srdeční selhání je takový stav, kdy vlivem léčby došlo u pacienta se srdečním selháním k obnově srdeční výkonnosti. Srdeční selhání můžeme dále rozdělit na systolické selhání (IM, myokarditida, hypertenzní krize, srdeční vady), kdy je EF levé komory pod 40 % a jsou vysoké tlaky v síni i v komoře, a diastolické selhání (hypertenze, hypertrofická KMP, restrikční KMP, některé srdeční vady), kdy je normální EF levé komory a vysoký tlak na konci diastoly. Tíži srdečního selhání klasifikujeme subjektivní stupnicí dušnosti dle New York Heart Association (NYHA). Stupeň NYHA I. je stav bez dušnosti při běžné zátěži, stupeň NYHA IV. je trvalá dušnost i v klidu.

3.2 Etiologie a patogeneze Příčiny srdečního selhání uvádí tab. 2. Srdeční selhání LK je charakterizováno zvýšením plnicího tlaku LK a známkami městnání v malém oběhu (plicním). Srdeční selhání PK je charakterizováno zvýšením plnicího tlaku pravé srdeční komory a známkami městnání ve velkém oběhu (systémovém). Současně je většinou snížen MO a CI nebo chybí jejich zvýšení při zátěži. Zároveň dochází ke zvýšení transsudace tekutiny z kapilár do intersticia, ke známkám nedokrevnosti orgánů a k zapojení kompenzačních mechanizmů. Mezi kompenzační mechanizmy patří aktivace sympatoadrenergního systému (zvýšení srdeční frekvence, arteriální a žilní vazokontrikce, zvýšení srdeční kontraktility), aktivace systému renin angiotensin aldosteron (arteriální vazokontrikce, retence sodíku, vody) a retence tekutin (vede ke zvýšení plnicích tlaků a objemů). Postupně vzniká srdeční hypertrofie. Je využíván anaerobní metabolizmus. Tyto kompenzační mechanizmy jsou v počátku pro organizmus výhodné, ale dlouhodobě působí nepříznivě

38


(zvýšení srdeční práce, hypoperfuze myokardu, retence sodíku, tekutin, vznik otoků, provokace arytmií). Tab. 2 Rozdělení příčin srdečního selhání a související onemocnění Příčiny srdečního selhání

Jednotlivá onemocnění

1. Hemodynamické příčiny a) tlakové přetížení

systémová hypertenze, plicní hypertenze aortální stenóza, stenóza plicnice

b) objemové přetížení

insuficience chlopní, zkratové vady, vzestup intravaskulárního objemu

c) překážka plnění komor

mitrální stenóza, trikuspidální stenóza, perikardiální konstrikce, tamponáda, restriktivní KMP

d) hyperkinetická cirkulace

anemie, AV píštěle, jaterní cirhóza

2. Myokardiální příčiny

KMP, myokarditida, ICHS, akutní IM, lékové postižení myokardu, toxické postižení myokardu

3. Arytmie

bradyarytmie, tachyarytmie

3.3 Výskyt Prevalence srdečního selhání v populaci je 1–2 %. Narůstá s věkem, u osob v 8.–9. decenniu je až 10 %. Nejčastějšími příčinami jsou ICHS, ostatní postižení myokardu včetně KMP, a srdeční vady.

3.4 Akutní srdeční selhání 3.4.1 Akutní levostranné srdeční selhání 3.4.1.1 Etiologie Mezi nejčastější příčiny akutního srdečního selhání patří akutní IM, hypertenzní krize, významná mitrální nebo aortální srdeční vada, myokarditida nebo KMP. Vyvolávacím momentem může být pak infekce, nepřiměřená fyzická zátěž, vynechání léčby, arytmie, nadměrný příjem soli a tekutin, a další.

Srdeční selhání

39

3.4.1.2 Klinický obraz a diagnostika Hlavním příznakem je dušnost, která je nejprve záchvatovitá a noční – asthma cardiale (noční dušnost několik hodin po ulehnutí, pacient vyhledává ortopnoickou polohu, má tachypnoe, kašel s vykašláváním zpěněného sputa, preventivně si dává vysoko polštáře pod hlavu). Při vzniku akutního plicního edému má pacient těžkou klidovou dušnost spojenou s tachypnoe, kašlem s vykašláváním narůžovělého sputa, zaujímá ortopnoickou polohu a do dýchání zapojuje pomocné dýchací svaly. Objektivně nacházíme tachypnoe, můžeme pozorovat příznaky z aktivace sympatoadrenergního systému (studená opocená akra, bledá kůže), při těžkém stavu může být periferní cyanóza. Pacient má většinou tachykardii (pokud není stav vyvolán bradykardií), často se objevují arytmie, může dojít k vzestupu i k poklesu krevního tlaku. Poslechový nález na srdci odpovídá základní chorobě a na plicích nacházíme záplavu chrůpků a chropů a popřípadě prodloužené exspirium. K základním vyšetřením patří EKG s nálezem odpovídajícím základní příčině akutního selhání. Na RTG srdce a plic nacházíme plicní žilní hyperemii nebo obraz intersticiálního plicního edému až nález alveolárního edému, stín srdce může být zvětšen. Echokardiografické vyšetření nám může objasnit příčinu selhání (akutní IM, významná srdeční vada, porucha diastolické funkce LK…). Diferenciálně diagnosticky je třeba odlišit dušnost jiné příčiny (plicní embolie, asthma bronchiale, spontánní pneumotorax apod.). 3.4.1.3 Léčba Základem léčby je posazení pacienta a snížení žilního návratu. Pacienta se snažíme uklidnit. Můžeme podat nitroglycerin pod jazyk (pokud pacient nemá hypotenzi). Přivoláme RZP a pacienta transportujeme na JIP. Pacient by měl být hospitalizován na JIP, nezbytná je monitorace krevního tlaku, frekvence srdeční, EKG, saturace O2, příjmu a výdeje tekutin a monitorace základních biochemických ukazatelů. Pacient zůstává v sedící poloze, podáváme 100% O2 nosní sondou nebo maskou 6–8 l/min, při těžkém edému zvažujeme umělou ventilaci. Pokud nehrozí hypoventilace, podáme morfin nebo dolsin i.v. Dále podáváme intravenózně diuretika (furosemid v dávce 40–80 mg). Pokud není kontraindikace (stenozující vada, hypotenze), podáme intravenózně nitráty. Digitalis volíme při fibrilaci síní s rychlou odpovědí komor. Při hypotenzi podáváme inotropní léčiva (dopamin, dobutamin). Při významném bronchospazmu použijeme theofylinové deriváty (syntofylin).

40


Zároveň léčíme základní chorobu a vyvolávající příčinu (například léčba akutního IM pomocí trombolýzy nebo PTCA, léčba arytmií užitím antiarytmik nebo kardioverze…).

3.4.2 Akutní pravostranné srdeční selhání 3.4.2.1 Etiologie Nejčastější příčinou je akutní plicní embolie, dalšími příčinami mohou být status asthmaticus, rozsáhlý pneumotorax.

3.4.2.2 Klinický obraz a diagnostika V klinickém obrazu dominují dušnost, tachypnoe, centrální cyanóza, pacient může mít pocit tlaku na hrudi a pleurální bolest, objevuje se kašel. Stav může vyústit do kardiogenního šoku, může dojít k náhlé smrti. U pacienta nacházíme tachypnoe, tachykardii, zvýšenou náplň krčních žil, centrální cyanózu, akcentaci II. ozvy nad plicnicí a přítomnost IV. ozvy, popř. hypotenzi. Můžeme objevit i zdroj embolizace (hluboká žilní trombóza). K základním vyšetřením patří EKG, kde lze najít S I, Q III, T III při masivní plicní embolii. Dále provádíme základní biochemická vyšetření, včetně ASTRUP a D-dimerů. Na RTG srdce a plic může být nález vyššího stavu bránice, chudá plicní kresba v dané oblasti nebo ložisková infiltrace. Echokardiografie nám může prokázat plicní hypertenzi nebo vyloučit jiné příčiny dušnosti. Plicní embolii lze prokázat kombinovanou plicní scintigrafií nebo pomocí spirálního CT. Pravostrannou srdeční katetrizací odlišíme jiné příčiny dušnosti. Suverénní diagnostickou metodou je plicní angiografie, která prokáže defekt v náplni cév v oblasti embolie. 3.4.2.3 Léčba Základem léčby masivní plicní embolie je fibrilolýza, pokud není kontraindikována. Pokračujeme dále v léčbě heparinem v dávce, která prodlužuje PTT na 2–3násobek základní hodnoty. Po stabilizaci stavu přecházíme na perorální léčbu kumarinovými deriváty (warfarin) s tím, že léčba heparinem a kumariny se asi 3 dny překrývá. Dávku titrujeme tak, aby INR pacienta se pohybovalo kolem hodnoty 3. Léčba kumariny má trvat okolo 6 měsíců, při rizikových faktorech a opakované embolizaci po zbytek života. Pokud zjistíme zdroj embolie v oblasti dolních končetin a pacient je rizikový (například kontraindikace antikoagulace), zavádíme transvenózně kavální filtry (deštníček).

Srdeční selhání

41

Plicní embolektomie se používá při masivní embolii a kontraindikaci fibrinolytické léčby, má ale vysokou mortalitu (50–60 %).

3.5 Chronické srdeční selhání 3.5.1 Chronické levostranné srdeční selhání 3.5.1.1 Etiologie Nejčastějšími příčinami jsou hypertenze, stavy po IM se sníženou ejekční frakcí LK, významné srdeční vady a KMP. 3.5.1.2 Klinický obraz a diagnostika Pacient si stěžuje na nevýkonnost a námahovou dušnost nebo ortopnoe, které mohou být spojeny s kašlem, stav může vyústit v obraz asthma cardiale. Při progresi choroby se dušnost postupně mění v klidovou. Může být zhoršena koncentrace a paměť, pacient trpí bolestí hlavy, inverzí spánku, neklidem a zmateností. Objevuje se nykturie a známky malabsorpce při hypoperfuzi orgánů. Objektivně nacházíme příznaky základního srdečního onemocnění, známky městnání v plicním oběhu (chrůpky), přítomnost kompenzačních mechanizmů (tachykardie, bledá, studená periferie), může se objevit srdeční cval. Na EKG můžeme najít obraz základní příčiny selhání. Na RTG srdce a plic nacházíme v počátku selhání rozšíření plicních žil, dilataci plicnice, při zhoršení obraz intersticiálního až alveolárního edému plic. Echokardiografie zhodnotí srdeční funkci a může přispět ke stanovení příčiny srdečního selhání. 3.5.1.3 Léčba Léčba chronického srdečního selhání je shrnuta v další kapitole.

3.5.2 Chronické pravostranné srdeční selhání 3.5.2.1 Etiologie Nejčastější příčinou jsou choroby, které vedou k plicní hypertenzi. Prekapilární plicní hypertenze bývá nejčastěji způsobena chorobami plicního parenchymu nebo plicního cévního řečiště jako jsou například chronická obstrukční choroba bronchopulmonální, plicní fibróza, plicní embolizace, primární plicní hypertenze. Postkapilární plicní hypertenze bývá nejčastěji způsobena levostranným srdečním selháním.

42


3.5.2.2 Klinický obraz a diagnostika Klinický obraz je ovlivněn základní příčinou selhání. Při prekapilární plicní hypertenzi se kombinují příznaky plicního onemocnění a pravostranného selhání. Při postkapilární plicní hypertenzi nacházíme kombinaci příznaků levostranného a pravostranného selhání (globální srdeční selhání). Pacient si stěžuje na dušnost, objevují se otoky dolních končetin, které jsou nejprve večer, později přetrvávají po celý den. Pacient méně močí přes den a více v noci (nykturie). Může se objevit ascites a zvětšení jater doprovázené bolestí v podžeberní krajině. Pacient je unavený, slabý, trpí závratěmi a nespavostí, může trpět nechutenstvím, zvracením, zácpou, objevuje se kachexie. Objektivně nacházíme periferní cyanózu, zvýšenou náplň krčních žil, zvětšená játra a otoky. Otoky na DK mohou být diskrétní perimaleolární až masivní po ingvinu. Při těžkém selhání může mít pacient otok celého těla (anasarka), hydroperikard, hydrotorax a ascites. Prokazujeme hepatomegalii. Poslechově můžeme zachytit srdeční cval, systolický šelest vlevo parasternálně způsobený trikuspidální regurgitací, rozštěp a akcentaci II. ozvy nad plicnicí. Ostatní nález odpovídá základnímu onemocnění. Na EKG nacházíme obraz základního onemocnění. Na RTG srdce a plic můžeme vidět dilataci pravé komory, pravé síně. Echokardiograficky diagnostikujeme základní chorobu, potvrzujeme plicní hypertenzi. Přesné stanovení tlakových hodnot provádíme pomocí pravostranné srdeční katetrizace. V krevním obraze může být sekundární polyglobulie, která vzniká z důvodu hypoxemie. 3.5.2.3 Léčba Léčba chronického srdečního selhání je shrnuta v další kapitole.

3.5.3 Léčba chronického srdečního selhání 3.5.3.1 Léčba základní příčiny Základem je léčba vyvolávající příčiny srdečního selhání (choroby srdce, plic…) a odstranění vyvolávajícího mechanizmu (nadměrná fyzická zátěž, vynechání léčby, infekční choroba, arytmie, endokrinní choroby apod.).

Srdeční selhání

43

3.5.3.2 Pohybová aktivita Je prokázán pozitivní vliv aktivní pohybové intervence na závažnost a prognózu srdečního selhání. Pohybovou léčbu je třeba zahájit na specializovaném pracovišti s ohledem na základní chorobu a aktuální stav pacienta. 3.5.3.3 Dieta Základním prvkem v dietě je snížení používání kuchyňské soli a zákaz pití minerálních vod. Pokud pouhé snížení nevede k žádanému efektu, je třeba zakázat solení při přípravě jídla. Pacienta je nutno upozornit na „skrytou sůl“ v potravinách jako jsou uzeniny, sýry, nakládané potraviny. U obézních nemocných je základem diety omezení kalorické hodnoty potravin, které vede k redukci hmotnosti. 3.5.3.4 Farmakologická léčba Základem léčby chronického srdečního selhání jsou diuretika, betablokátory, ACE inhibitory, vazodilatancia, inhibitory receptorů AT1+ a látky s pozitivním inotropním účinkem. • Diuretika ovlivňují preload. Můžeme použít diuretika kličková (furosemid), thiazidová (hydrochlorothiazid) nebo kalium šetřící (verospiron). Při podávání diuretik musíme kontrolovat hodnoty minerálů v séru a diurézu. • Betablokátory se staly základním preparátem v léčbě chronického srdečního selhání (pozor, jsou kontraindikovány při akutním srdečním selhání!). Ve velkých klinických studiích byl prokázán jejich pozitivní vliv na snížení morbidity a mortality pacientů (například metoprolol, karvedilol). Zahájení léčby provádíme za monitorace pacienta, zprvu podáváme nízkou dávku, kterou postupně zvyšujeme. • ACE inhibitory (kaptopril, enalapril, perindopril, trandolapril, ramipril a další) se staly základním lékem v léčbě srdečního selhání, jejich pozitivní vliv byl prokázán v mnoha klinických studiích. Léčbu zahajujeme nízkou dávkou, kterou postupně zvyšujeme. Je nutno kontrolovat hodnoty minerálů v séru a ledvinné funkce. Nejčastějším nežádoucím účinkem je kašel. • Mezi nejčastěji podávané vazodilatancia patří nitráty, které ovlivňují především preload. Kalcioví antagonisté 1. generace se nepoužívají, 2. a 3. generace může být použita u pacientů se současnou hypertenzí nebo AP.

44


• Inhibitory receptorů AT1+ (losartan, valsartan, kandesartan) mají méně nežádoucích účinků než ACE inhibitory. Je potvrzen jejich účinek na snížení mortality a morbidity. • Digoxin podáváme u pacientů s fibrilací síní s rychlou odpovědí komor.

3.6 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence 3.6.1 Výměna plynů porušená v důsledku srdečního selhání 3.6.1.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: dušnost, poruchy vidění, bolesti hlavy. Objektivní: zmatenost, neklid, spavost, tachykardie, pocení, abnormální srdeční frekvence, poruchy rytmu. 3.6.1.2 Cíl • U pacienta dojde ke zlepšení ventilace a okysličování tkání. • Arteriální krevní plyny budou v mezích normy. • Pacient pochopí příčiny vyvolávajících faktorů. • Pacient se bude účastnit léčebného režimu. 3.6.1.3 Ošetřovatelské intervence • Posuďte příčiny a vyvolávající faktory. • Posuďte stupeň poruchy. • Sledujte základní FF a srdeční rytmus. • Sledujte laboratorní výsledky. • Zajistěte zvýšenou polohu horní části těla pacienta (v sedě). • Dle indikace odsávejte sekrety z dýchacích cest. • Sledujte příjem a výdej tekutin. • Posuďte psychické/emoční faktory, které mají vliv na zvýšenou únavu. • Podávejte O2 nosní sondou nebo maskou (dle ordinace lékaře). • Asistujte při intubaci a umělé plicní ventilaci.

Srdeční selhání

45

3.6.2 Srdeční výdej snížený z důvodu akutního/chronického srdečního selhání (pravostranného, levostranného) 3.6.2.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: únava, dušnost, bolesti na hrudníku, synkopa. Objektivní: cyanóza, bledá lepkavá kůže, oslabení periferního pulzu, tachypnoe, psychické změny.

3.6.2.2 Cíl • U pacienta nastane hemodynamická stabilita. • Dojde ke: – zmírnění dušnosti, – zvýšení tolerance aktivity. • Pacient rozpozná příznaky srdeční dekompenzace. 3.6.2.3 Ošetřovatelské intervence • Zhodnoťte stav pacienta. • Monitorujte základní FF. • Podávejte O2 nosní sondou nebo maskou. • Monitorujte srdeční rytmus. • Sledujte bilanci tekutin. • Uklidněte pacienta. • Dle ordinace podávejte léky a sledujte jejich účinek. • Upravte dietní režim a upozorněte pacienta na vyvolávající faktory (solení, zátěž, infekce…).

3.6.3 Neznalost stavu, léčebného režimu, možných komplikací srdečního selhání 3.6.3.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: slovní vyjádření problému, žádost o informace. Objektivní: nepřesné sledování instrukcí, nepřiměřené chování, neadekvátní spolupráce.

3.6.3.2 Cíl • Pacient pochopí stav nemoci a léčby. • Pacient správně vykoná potřebné postupy. 3.6.3.3 Ošetřovatelské intervence • Zjistěte současnou úroveň znalostí pacienta. • Zjistěte jeho schopnost přijímat nové poznatky.

46


• Poskytujte především ty informace, které mají vztah k dané situaci (např. přiměřená fyzická aktivita, správné dodržování léčebného režimu, znalosti o možných komplikacích). • Určete priority pro pacienta v dané situaci. • Využijte dostupné edukační materiály.

3.6.4 Tělesné tekutiny – riziko nerovnováhy v důsledku diuretické medikace při srdečním selhání (nadbytek i nedostatek) 3.6.4.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: dušnost, úzkost, ortopnoe, pocit žízně, pocit suché kůže a sliznic. Objektivní: otok, pleurální výpotek, hmotnostní přírůstek během krátkého období, příjem převyšuje výdej, abnormální dechové fenomény, dušnost, snížený turgor kůže, oligurie, suché sliznice.

3.6.4.2 Rizikové faktory • Snížení, zvýšení nebo rychlý přesun intravaskulární, intersticiální nebo intracelulární tekutiny. • Plánované velké invazivní zákroky. • Rychlá náhrada tekutin. 3.6.4.3 Cíl • U pacienta se dosáhne stabilizace základních fyziologických parametrů. • Pacient bude mít normální turgor kůže, přiměřenou diurézu, stálou hmotnost. • Pacient nebude mít otoky. • Pacient bude znát příznaky, které vyžadují vyšetření lékařem. 3.6.4.4 Ošetřovatelské intervence • Určete příčiny a vyvolávající faktory. • Všimněte si potenciálního zdroje ztráty/přírůstku tekutin. • Vezměte v úvahu věk pacienta, aktuální hydrataci a duševní stav. • Pátrejte po známkách dehydratace nebo přebytku tekutin. • Pátrejte po známkách edému (oční víčka, kolem kotníků apod.). • Dle ordinace sledujte laboratorní výsledky. • Pečlivě zaznamenávejte množství a rychlost příjmu tekutin ze všech zdrojů (příjem p.o., infuzemi a prostřednictvím ventilátoru).

Srdeční selhání

• • • • •

47

Srovnejte hmotnost při přijetí s předchozím stavem. Sledujte charakter močení a množství (např. nykturie, oligurie). Hodnoťte psychický stav pacienta. Dle indikace omezte příjem sodíku a tekutin. Zdůrazněte omezení tekutin, včetně skrytých zdrojů z potravin s vysokým obsahem vody. • Sledujte chuť k jídlu. • Poučte členy rodiny o dietních opatřeních.

48


Synkopa

49

4 Synkopa 4.1 Úvod, definice Synkopa je definována jako náhlá, krátkodobá ztráta vědomí a posturálního tonu s následnou spontánní úpravou. Pacient může mít před synkopou různé symptomy jako jsou nauzea, zívání, slabost, poruchy vizu. Retrográdní amnézie není častá. Synkopa je symptom.

4.2 Výskyt Synkopa se vyskytuje se až u 3 % mužů a 3,5 % žen, střední věk pro první synkopu je 52 let pro muže a 50 let pro ženy, bývá příčinou 3 % vyšetření v nemocnici a 6 % hospitalizací. Celková morbidita a mortalita je nízká, ale u pacientů s kardiální příčinou synkopy je jednoletá mortalita až 33 % a incidence náhlé smrti 24 %.

4.3 Patofyziologie Synkopa vzniká jako důsledek snížení mozkové perfuze v oblastech kontrolujících stav vědomí (3 nejčastější mechanizmy: porucha autonomní kontroly, pokles MO srdečního a cerebrovaskulární onemocnění).

4.4 Příčiny synkopy Příčiny synkopy a jejich prevalenci uvádí tab. 3.

4.4.1 Vazovagální synkopa Existuje řada teorií, které vysvětlují mechanizmus synkopy. Uvádí se dva základní mechanizmy ke spuštění VVS, a to centrální a periferní. Centrální dráha začíná od kortikohypotalamických center a končí v míšních kardiovaskulárních centrech, touto cestou se provokuje VVS emocemi. Periferní mechanizmy začínají v různých místech kardiovaskulárního systému. Snížený žilní návrat po postavení vede ke snížení plnicího tlaku LK, snížení srdečního výdeje a snížení ar-

50


Tab. 3 Příčiny synkopy a jejich prevalence Příčiny synkopy

Prevalence

1. Reflexně zprostředkované příčiny a) vazovagální b) situační (kašel, močení, defekace) c) syndrom karotického sinu

18 % (8–37) 5 % (1–8) 1 % (0–4)

2. Ortostatická hypotenze

8 % (4–10)

3. Kardiální příčiny a) organické postižení srdce (aortální stenóza, HOKMP, plicní hypertenze, plicní embolie, mitrální stenóza, myxom, IM, tamponáda, disekce aorty) b) arytmie

4 % (1–8)

14 % (4–38)

4. Neurologické příčiny (VBI, migréna)

10 % (3–32) dle EHA nepatří k synkopě

5. Psychiatrické příčiny (panická reakce, deprese)

2 % (1–7) dle EHA nepatří k synkopě

6. Lékové příčiny vazodilatační (kalciové blokátory, ACE, prazosin), léky vyvolávající torsády (chinidin, prokainamid, flekainid, sotalol), psychoaktivní (fenothiaziny, antidepresiva, barbituráty), diuretika, další léky (digitalis, vinkristin, inzulin, alkohol, kokain) 7. Nejasná etiologie

teriálního krevního tlaku. Toto vede k aktivaci sympatiku, následně pak paradoxně ke zvýraznění inhibičních reflexů mechanoreceptorů umístěných hlavně na spodní stěně LK a přes impulzy vedené C vlákny do prodloužené míchy dojde k aktivaci parasympatiku s následnou bradykardií a hypotenzí.

4.5 Klinický obraz a diagnostika Vyšetření u pacientů se synkopou uvádí tab. 4. Při anamnéze cíleně zjišťujeme posturální symptomy, vztah synkopy k námaze, rodinnou anamnézu, výskyt palpitací, nález organického srdečního onemocnění, souvislost s aktivitami jako jsou močení, kašel,

Synkopa

51

Tab. 4 Přehled diagnostických metod při stanovení příčiny synkopy Metody s vysokou výtěžností

Další metody (cíleně)

anamnéza

srdeční katetrizace

fyzikální vyšetření

sono karotid

EKG, masáž karotického sinu

RTG lebky, CT mozku, mozkové angio

holter

EEG vyšetření

ergometrie

psychiatrické vyšetření

echokardiografie

plicní scan, angio

HUT

gravitest

neurologické vyšetření

MR

elektrofyziologie

laboratoř

pozdní potenciály Reveal (implantovaný EKG přístroj)

defekace, dále neurologické symptomy (obraz VBI, obraz steal syndromu), nález křečí při synkopě. Odebíráme lékovou anamnézu. Fyzikální vyšetření zaměříme mimo běžné postupy na průkaz ortostatické hypotenze (pokles systolického tlaku o 20 mm Hg při postavení během 2 minut), vyloučení organického postižení srdce (aortální stenóza, HOKMP…), měříme rozdíl tlaků na obou pažích. Anamnéza a fyzikální vyšetření stanoví z 45 % příčinu synkopy. Klidové EKG může objasnit 5 % příčin synkopy (bradykardie, tachykardie, obraz IM). Při vyšetření doplňujeme masáž karotického sinu (pozitivní nález je provázen symptomy a na EKG je asystolická pauza delší než 3 sekundy). Při masáži provádíme zároveň měření TK (pokles o 50 torrů – vazodepresorická odpověď). Při podezření na arytmickou příčinu provádíme Holterovu monitoraci EKG, buď 24- nebo 48hodinovou. EKG můžeme doplnit vyšetřením pozdních potenciálů jako prediktoru náhlé smrti. U pacientů se synkopou při námaze nebo jako doplnění základního vyšetření provádíme ergometrii. Pokud neobjasníme příčinu synkopy pomocí neinvazivních testů nebo při podezření na arytmickou příčinu synkopy, provádíme elektrofyziologické vyšetření. Komplikace tohoto vyšetření jsou uváděny v 1–2 % případů.

52


Za pozitivní výsledek považujeme nález setrvalé komorové tachykardie, známky poruchy sinusového uzlu nebo AV vedení a vznik SVT s hypotenzí. Head up tilt test – test na nakloněné rovině – používá se k vyvolání synkopy při podezření na vazovagální typ synkopy. Provádí se buď základní test nebo test s provokací (nitroglycerin). Specificita testu se pohybuje okolo 90 % bez provokace a při provokaci se specificita snižuje a dosahuje kolem 75 %. Senzitivitu nelze určit, protože neexistuje žádný diagnostický standard.

4.6 Léčba synkop Synkopa je syndrom, a proto neléčíme synkopu, nýbrž vyvolávající onemocnění.

4.6.1 Léčba vazovagální synkopy Léčba VVS se skládá z poučení, medikamentózní léčby a případné implantance PM. • V medikamentózní léčbě se používají betablokátory, alfa-agonisté, anticholinergika a theofylinové deriváty. • Implantace PM je možnou léčbou pacientů s bradykardií. Je doporučena DDI stimulace.

4.7 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence 4.7.1 Porušené prokrvení mozku (synkopa) v důsledku vazovagální, kardiogenní a psychiatrické příčiny 4.7.1.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: synkopa, okolnosti vzniku. Objektivní: změny barvy a teploty kůže, oslabení tepu, pokles krevního tlaku, snížený výdej moči, změny chování, neklid, abnormální hodnoty arteriálních krevních plynů. 4.7.1.2 Cíl • Základní FF v normálním rozmezí. • Pacient bude orientovaný.

Synkopa

53

4.7.1.3 Ošetřovatelské intervence • Zjistěte změny související se systémovou nebo oběhovou poruchou. • Hodnoťte FF. • Pobízejte pacienta k vyjádření subjektivních pocitů, které souvisejí s poruchou prokrvení. • Sledujte prokrvení končetin, barvu kůže. • Zaznamenejte běžné vstupní údaje – TK, srdeční frekvenci, hmotnost, psychický stav.

4.7.2 Potenciální riziko poranění v souvislosti s pádem pacienta při synkopě 4.7.2.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: synkopa, okolnosti vzniku. Objektivní: projevy celkové slabosti, poruchy rovnováhy, poruchy koordinace, kognitivní poruchy.

4.7.2.2 Cíl • Včasné zjištění všech potenciálních faktorů, které mohou způsobit úraz, a jejich náprava. • Nalezení zdrojů ke zvýšení bezpečnosti prostředí. • Rozeznání potřeby/hledání pomoci k odvrácení rizika nehod a poranění. 4.7.2.3 Ošetřovatelské intervence • Zjistěte všechny rizikové faktory pro vznik úrazu. • Zvažujte všechna bezpečnostní rizika, kterým je pacient vystaven. • Zjistěte, jakým způsobem zachovává pacient bezpečnostní pravidla. • Posuďte zájmy a znalosti pacienta/pečovatelů s ohledem na ohrožení bezpečnosti. • Poučte pacienta o potřebných úpravách prostředí ke snížení rizika úrazů (sed, dostatek tekutin, přešlapování na místě…).

54


Ischemická choroba srdeční

55

5 Ischemická choroba srdeční 5.1 Úvod, definice, rozdělení Ischemická choroba srdeční (ICHS) je definována jako nedokrevnost (ischemie) myokardu, způsobená patologickým procesem v koronárním řečišti. Základní dělení je na formy akutní (nestabilní AP, akutní IM, náhlá smrt) a chronické (AP, vazospastická AP, němá ischemie, syndrom X, ICHS se srdečním selháním, ICHS s arytmiemi).

5.2 Etiologie a patogeneze Porucha perfuze myokardu může mít původ organický (ateroskleróza, trombus, embolie, arteriitis, disekce koronární tepny) nebo funkční (spazmus koronární tepny). Tyto příčiny bývají často kombinovány (aterosklerotický plát a trombus nebo spazmus…). Nejčastější příčinou ischemie je aterosklerotický plát, který je umístěn excentricky v epikardiální části koronární tepny. Pokud má plát poškozený povrch endotelu (nestabilní plát), dojde často ke vzniku trombu nad tímto plátem a k uzavření tepny (akutní IM). Ischemie se objeví tehdy, jestliže nároky na dodávku kyslíku převáží možnosti perfuze. Zvýšené nároky na dodávku kyslíku mohou být navozeny fyzickou námahou, zvýšením systolického tlaku nebo tachykardií. Srdce na vzniklou ischemii reaguje rozvojem kolaterálního cévního řečiště, které pomáhá krvi obejít stenózu a zásobuje myokard za stenózou. Velikost kolaterálního řečiště je důležitá pro další prognózu pacienta (rozsah postiženého myokardu při vzniku akutního IM). Existují rizikové faktory (RF), které zvyšují riziko vzniku ICHS. Mezi hlavní RF patří hypertenze, porucha lipidového metabolizmu, kouření, diabetes mellitus, obezita, nedostatek fyzické aktivity, stres, pozitivní rodinná anamnéza, mužské pohlaví a další.

56


5.3 Klinický obraz a diagnostika Hlavním příznakem ICHS je bolest na hrudi, která je typicky svíravá, pálivá (stenokardie), někdy si pacient stěžuje na tlak na hrudi, někdy popisuje potíže jako pocit nedostatečnosti dechu. Lokalizace bolesti může být za sternem, někdy se bolest objevuje v prekordiu, v dolní čelisti, v ramenou, horních končetinách. Její vyzařování může být do horních končetin, do zad, do epigastria. Trvání bolesti je různé, od několika minut do desítek minut. Vyvolávajícím momentem bývá námaha, stres, jídlo, chůze na větru a mrazu, pohlavní styk. Důležitým údajem je reakce bolesti na nitroglycerin. Pacient může být ale i bez bolesti (němá ischemie, např. u diabetiků). Pacient může udávat dušnost (po námaze, v klidu, noční dušnost), popisovat otoky (DK), uvádět synkopu nebo palpitace. Fyzikální obraz může být fyziologický, pacient může mít současnou hypertenzi a projevy orgánové aterosklerózy (šelesty nad karotidami, nehmatnou pulzaci na periferních cévách). Základní vyšetřovací metodou je EKG. Popis obrazů EKG je uveden u jednotlivých onemocnění. K odhalení rizikových pacientů používáme pozdní potenciály a variabilitu srdeční frekvence. Jestliže na klidovém EKG nezachytíme ischemické změny, můžeme s výhodou použít Holterovu 24- či 48hodinovou monitoraci nebo smyčkové EKG na 14 dní. Zátěžové metody slouží k vyprovokování ischemie (bicyklová ergometrie, zátěžový test na běhátku, nukleární metody, dobutaminový echokardiografický test a jícnová stimulace). K základním vyšetřením ICHS dále patří echokardiografie, buď klasická transtorakální nebo transezofageální. Mezi invazivní metody patří koronarografie a ventrikulografie, kdy pomocí kontrastní látky zobrazujeme koronární řečiště a funkci LK. Při arytmické formě ICHS podrobujeme pacienta elektrofyziologickému vyšetření. V diferenciální diagnóze musíme vyloučit jiné kardiovaskulární příčiny bolestí na hrudi (disekce aorty, perikarditida, myokarditida, embolie plicnice), myoskeletární původ bolestí (vertebrogenní onemocnění), onemocnění gastrointestinální (jícen, žaludek, duodenum, žlučové cesty, pankreas), herpes zoster, onemocnění plic a pleury a neurocirkulační astenii.


57

5.4 Léčba 5.4.1 Farmakologická léčba Mezi základní léčbu patří antianginózní léky (nitráty, kalcioví antagonisté, betablokátory), antiagregancia (kyselina acetylsalicylová, klopidogrel, tiklopidin), antikoagulancia (kumariny), ACE inhibitory a léky, které ovlivňují rizikové faktory a endoteliální dysfunkci (antidiabetika, antihypertenziva, hypolipidemika).

5.4.2 Intervenční léčba Perkutánní transluminální angioplastika (PTCA) je intervenční výkon, kdy pod rentgenovou kontrolou zavedeme katétr s balonkem do místa zúžené nebo uzavřené cévy a pod vysokým tlakem balonek nafoukneme. Tak dojde ke zprůchodnění cévy. Do tohoto místa můžeme dále zavést stent (spirálka), který brání vzniku opakované stenózy. Restenóza vzniká ve 20–30 % případů. Některé pláty lze odstranit rotablátorem – pomocí instrumentaria (rotující hlavice) obrousíme aterosklerotický plát.

5.4.3 Operační léčba Používá se u indikovaných nemocných. Její podstatou je přemostění zúženého nebo uzavřeného úseku aortokoronární cévy pomocí žilního bypassu nebo implantace a. mammaria (obr. 11 na bar. příl.). K revaskularizaci jsou indikováni symptomatičtí pacienti nebo pacienti s vysokým rizikem náhlé smrti. Podmínkou je vhodný nález na koronarografii.

5.5 Chronické formy ischemické choroby srdeční 5.5.1 Angina pectoris 5.5.1.1 Klinický obraz a diagnostika Pacient popisuje bolest, která má typický charakter, lokalizaci a vzniká nejčastěji po námaze. Klasifikaci bolesti podle její závažnosti uvádí tab. 5. Ke stanovení diagnózy je důležitá anamnéza. Základní vyšetřovací metodou je EKG, které provádíme v klidu, při potížích, při námaze (ergometrie). Na EKG v klidu nemusí být žádné

58


diagnostické změny, někdy nacházíme obraz horizontálních depresí ST úseku či jizvu po IM. Při bolestech se objevují horizontální nebo sestupné deprese ST úseku, někdy se objeví negativní vlna T (hrotnatá, symetrická). K zobrazení koronárních tepen užíváme koronarografické vyšetření. Tab. 5 Klasifikace stupně závažnosti anginy pectoris I. stupeň

stenokardie vyprovokována výjimečnou námahou

II. stupeň

stenokardie vyprovokována větší, ale v běžném životě obvyklou námahou

III. stupeň

stenokardie vyprovokována běžnou námahou

IV. stupeň

stenokardie v klidu nebo při minimální činnosti

5.5.1.2 Léčba Základem léčby je snaha o zlepšení prognózy pacienta a zmírnění jeho potíží. • Antianginózní léčba (betablokátory, nitráty, kalcioví antagonisté). • Antiagregační léčba (kyselina acetylsalicylová, klopidogrel, tiklopidin). • Léčba rizikových faktorů (antihypertenziva, antidiabetika, hypolipidemika). • Intervenční léčba (PTCA, stent). • Operační léčba.

5.5.2 Němá ischemie 5.5.2.1 Klinický obraz a diagnostika Němá ischemie je relativně častá u pacientů zcela asymptomatických nebo i u pacientů se známou AP nebo po IM. Tyto pacienty můžeme odhalit náhodně EKG vyšetřením, cíleně pomocí zátěžových testů u rizikové populace nebo Holterovou monitorací EKG. Nepřítomnost stenokardií neznamená lepší prognózu pacienta, naopak pacient může umřít náhlou smrtí. Proto je důležité u vysoce rizikových pacientů cíleně pátrat po němé ischemii.

5.5.2.2 Léčba Je stejná jako u AP. Není ale jasné, zda cílená léčba zlepšuje prognózu pacientů.


59

5.5.3 Vazospastická angina pectoris 5.5.3.1 Klinický obraz a diagnostika Tato klinická jednotka je charakterizována spazmy většinou epikardiální části velkých koronárních cév. Původně popsaná variantní AP (Prinzmetalova angína) byla definována jako spazmus epikardiální cévy s normálním koronarografickým nálezem, který vedl ke vzniku elevace ST úseku na EKG. Spazmus se většinou objevuje v klidu a v ranních hodinách. Nyní se sem zahrnují i spazmy u tepen postižených aterosklerózou, které mohou mít obraz depresí ST úseku. Tito pacienti jsou ohroženi vznikem závažných arytmií a náhlou smrtí. Příčina spazmu není známa, jsou popisovány nejrůznější příčiny jako kouření, porucha metabolizmu Mg, endoteliální dysfunkce. Diagnózu stanovíme pomocí zátěžových testů (echokardiografie, nukleární metody, koronarografie spojené s provokací spazmu ergonovinem, acetylcholinem, hyperventilací nebo chladem). 5.5.3.2 Léčba Základem léčby vazospastické AP jsou nitráty a kalcioví antagonisté. Betablokátory se nedoporučují vzhledem k možnosti zhoršení spazmu. Podávání antiagregancií při negativním koronarografickém nálezu je sporné. Při opakovaném významném spazmu lze použít PTCA se stentem v oblasti spazmu.

5.5.4 Syndrom X 5.5.4.1 Klinický obraz a diagnostika Do syndromu X zahrnujeme pacienty s normálním koronarografickým nálezem a průkazem ischemie při zátěži (ergometrie, nukleární metody). Příčinou syndromu může být porucha drobných arteriol (mikrovaskulární AP).

5.5.4.2 Léčba V léčbě lze zkusit nitráty a kalciové antagonisty.

60


5.6 Akutní formy ischemické choroby srdeční 5.6.1 Nestabilní angina pectoris 5.6.1.1 Klinický obraz a diagnostika Nestabilní AP je definována jako nově vzniklá AP do 4 týdnů od vzniku nebo zhoršení již existující angíny. Zhoršení se může týkat vyšší frekvence potíží, větší intenzity bolestí nebo prodloužení bolestí (protrahované stenokardie). Etiologie a patogeneze jsou většinou vysvětlovány (v 80 %) vznikem ruptury a fisury aterosklerotického plátu, kdy se naruší nesmáčivý povrch endotelu a na tento endotel adherují trombocyty a rozvíjí se koagulační kaskáda, vzniká nasedající trombus. Uvolněné vazoaktivní substance mohou vyvolávat spazmus. Pokud trombus uzavře cévu, záleží na době délky uzávěru a na stavu kolaterálního řečiště, zda dojde k ischemii myokardu (nestabilní AP) nebo jeho nekróze (akutní IM). Ke spontánní trombolýze dochází u 30 % uzávěrů do 12 hodin. Diagnóza se stanoví na základě anamnézy. Fyzikální nález může být bez patologie. Na EKG jsou charakteristické deprese ST úseku, které jsou horizontální nebo sestupné, může dojít k inverzi T vlny. Někdy se objeví i elevace ST úseku. U indikovaných pacientů provádíme koronarografii k objasnění nálezu na koronárním řečišti. Prognóza je závažná, u 10 % pacientů vzniká akutní IM. 5.6.1.2 Léčba Má probíhat za hospitalizace. Základem je podání antikoagulační (heparin) a antiagregační léčby, aby se zabránilo progresi trombu. Dále podáváme vazodilatancia (nitráty, kalciové antagonisty), betablokátory, ovlivňujeme bolest (analgetika). Podání heparinu monitorujeme sledováním PTT, které se v účinné dávce má pohybovat v 2–3násobku základního času pacienta. Kontroly provádíme 1–2krát denně. Pacientům lze podávat i nízkomolekulární hepariny, které mají výhodu v tom, že není třeba sledovat PTT. Nitráty podáváme většinou intravenózně za kontroly EKG, srdeční frekvence a tlaku krve.

5.6.2 Náhlá smrt Náhlá smrt je definována jako úmrtí do jedné hodiny od vzniku potíží. V 70 % je způsobena ICHS. Jejím mechanizmem je většinou FK, méně často srdeční zástava nebo ruptura myokardu.


61

U pacientů, kteří přežili maligní arytmii, je pro další prognózu důležité, zda šlo o arytmii v prvních 48 hodinách od vzniku akutního IM (dobrá prognóza) nebo v pozdější fázi IM (špatná prognóza, vyžadující další vyšetření a léčbu).

5.6.3 Akutní infarkt myokardu 5.6.3.1 Klinický obraz a diagnostika Akutní IM je charakterizován nekrózou myokardu. Jako akutní označujeme infarkt do 6. týdne od jeho vzniku. Etiologie a patogeneze byly popsány u nestabilní AP. Někdy dochází k uzávěru koronární tepny z jiných příčin jako jsou arteriitis, trauma, disekce aorty nebo embolie do koronární cévy. Nekróza myokardu může být transmurální (horší prognóza akutního stadia) nebo subendokardiální. O velikosti nekrózy rozhoduje velikost povodí koronární tepny, délka doby uzávěru, výskyt kolaterál a aktuální stav oběhu (šok). Nekrotický myokard je nahrazen vazivovou tkání v různě velikém rozsahu (infarktová jizva). Podle velikosti náhrady plnohodnotného myokardu je pak myokard hypokinetický nebo akinetický. V oblasti jizvy může vzniknout aneuryzma. Akutní IM může postihnout jakýkoliv oddíl srdce, nejčastější a nejzávažnější je akutní IM levé komory. Podle rozsahu postižení svaloviny je postižena hemodynamika, při postižení 20–40 % myokardu může dojít ke vzniku srdečního selhání nebo šoku. Klinický obraz je charakterizován tlakovou svíravou bolestí za hrudní kostí, která trvá desítky minut až hodiny, bolest může být typická (80 % pacientů) i atypická. U 60 % pacientů vzniká bolest náhle, u 40 % předchází nestabilní angína. Pacient může mít vegetativní příznaky, může si stěžovat na palpitace, dušnost. U 5 % pacientů se neobjeví bolesti (více u diabetiků). Fyzikální nález může být normální, někdy nacházíme bledou, opocenou kůži. Frekvence srdeční může být zvýšena (stimulace sympatiku) i snížena (stimulace parasympatiku). Pacient může mít akcentovaný krevní tlak nebo hypotenzi. Při komplikaci IM (ruptura septa, akutní mitrální regurgitace, perikarditida) nacházíme nově vzniklý srdeční šelest. Diagnostika akutního IM se skládá z anamnézy, EKG vyšetření a biochemických ukazatelů. Tyto metody lze doplnit o použití zobrazovacích metod. EKG je základním vyšetřením u pacientů. Obraz IM je charakterizován dynamickými změnami, nejprve se objevuje elevace ST úseku,

62


která splývá s hrotnatou T vlnou (Pardeeho vlna) (obr. 12), někdy místo elevace ST se objeví deprese ST úseku. Obraz deprese ST může být i v oblasti zrcadlového obrazu elevací (projekce z protější stěny). V druhé fázi dochází k inverzi T vlny a současně nebo následně se vyvíjí Q kmit nebo QS v infarktové oblasti. Přítomnost Q kmitu rozlišuje tzv. Q infarkt a non Q infarkt. Podle lokalizace EKG změn lze přibližně určit, která koronární tepna je postižena. Akutní IM mohou doprovázet raménkové blokády nebo poruchy srdečního převodu (obr. 13). Laboratorní vyšetření stanovuje hladinu kardiospecifických enzymů a známky zánětu. Mezi kardiospecifické enzymy patří kreatinkináza (CK) a její frakce (CK Mb, CK Mb mass), dále troponin a myoglobin, laktátdehydrogenáza (LDH) a její frakce (HBDH), aminotransferáza (AST). Kardiospecifické enzymy mají svou dynamiku. Mezi známky zánětu patří vyšší FW, leukocytóza a CRP. Lokalizaci IM a jeho rozsah lze stanovit pomocí echokardiografického vyšetření. IM se projevuje jako hypokineze nebo akineze dané infarktové oblasti. Koronarograficky stanovíme postiženou tepnu a následně můžeme provést záchrannou PTCA. I

V1

II

V2

III

V3

aVR

V4

aVL

V5

aVF

V6

Obr. 12 EKG – obraz akutního infarktu myokardu přední stěny. Pardeeho vlny ve svodech V1–V5. Elevace ST úseku naznačeny i ve svodu I, II, aVL.


63

Obr. 13 EKG – obraz akutního infarktu myokardu spodní stěny. Pardeeho vlny ve svodech II, III, aVF s protiobrazem v I, aVL, V1–V5. AV blokáda III. stupně. Při těžším srdečním selhání provádíme hemodynamické monitorování. Diferenciální diagnóza viz nestabilní AP. Mezi komplikace zahrnujeme arytmie, srdeční selhání, šok, vznik akutní mitrální regurgitace, rupturu myokardu a perikarditidu.

5.6.3.2 Léčba Nejdůležitější je časná obnova perfuze myokardu a prevence a léčba komplikací. Mezi nejvýznamnější faktory, které rozhodují o další prognóze pacienta, patří časový interval mezi začátkem bolesti a obnovou perfuze myokardu, v době prvních 2 hodin od začátku příznaků se objevuje více než polovina úmrtí (FK). • V předhospitalizační fázi je důležitý rychlý převoz na specializované interní oddělení vozem RZP. V této době je nutná monitorace EKG, tlumení bolesti (analgetika, nitrát), podání antiagregační léčby a v případě zástavy oběhu zahájit neodkladnou resuscitaci. • Pacienta směrujeme do nemocničního zařízení, které provádí akutní intervenci (PTCA, stent); pokud by byla doba převozu delší než 1,5 hodiny, pak jej dopravíme na spádové pracoviště k podání trombolýzy. Doba od vzniku bolestí po provedení intervence by neměla přesáhnout 6 hodin. • Na JIP je nutno monitorovat EKG, krevní tlak, srdeční frekvenci, dýchání, oxygenaci a sledovat diuézu. Je třeba zajistit žílu a popřípadě centrální žílu.

64


• Trombolýza je standardní léčba akutního IM. Podání by mělo být nejpozději do 12 hodin od začátku bolesti. Existuje řada preparátů vhodných k trombolýze (streptokináza, altepláza a APSAC). Kontraindikací podání fibrinolytik jsou krvácivé stavy, zvýšené riziko krvácení, těhotenství a nekontrolovaná hypertenze. K nežádoucím účinkům patří alergická reakce, hypotenze, krvácení a reperfuzní arytmie. Po podání trombolytika pokračujeme dále v intravenózní léčbě heparinem a zároveň podáváme antiagregancia. • Podání betablokátorů v akutní fázi snižuje mortalitu. Kontraindikacemi jsou: bradykardie, hypotenze, převodní poruchy, srdeční selhání a asthma bronchiale. • Podání nitrátů snižuje bolest a může zmenšit rozsah infarktového ložiska. • Při systolické dysfunkci jsou indikovány ACE inhibitory. • V poslední době se ukazuje výhoda podání statinů v akutní fázi. • Po propuštění by pacienta měl sledovat odborný lékař. V posthospitalizační fázi je nutné vyhodnotit riziko pacienta, zvážit koronarografické vyšetření s eventuální PTCA nebo operační řešení, provádět prevenci rizikových faktorů (léčba hypertenze, diabetes mellitus, léčba poruch lipidového metabolizmu), pokračovat v podávání antiagregancia. Betablokátory snižují mortalitu. Nitráty a kalcioví antagonisté snižují výskyt ischemických příhod. ACE inhibitory snižují mortalitu. Antikoagulancia podáváme v případě anamnézy embolie a výskytu trombu v levé komoře. Při známkách komplikací (arytmie, srdeční selhání) léčíme cíleně tyto stavy.

5.7 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence 5.7.1 Prokrvení tkání porušené 5.7.1.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: bolest na hrudi, dušnost. Objektivní: arytmie, porucha frekvence dýchání, abnormální hodnoty arteriálních krevních plynů. 5.7.1.2 Cíl • Základní fyziologické parametry v normálním rozmezí. • Pacient bude orientovaný. • Pacient bude mít vyrovnaný příjem a výdej tekutin. • Pacient nebude mít bolesti.


65

5.7.1.3 Ošetřovatelské intervence • Zjistěte změny související se systémovou nebo oběhovou poruchou. • Zaznamenejte běžné vstupní údaje – TK, tepovou frekvenci, hmotnost, psychický stav. • Sledujte srdeční rytmus. • Zaznamenejte vznik arytmií. • Dle ordinace sledujte výsledky arteriálních krevních plynů, elektrolytů a srdečních enzymů. • Pobízejte pacienta k vyjádření subjektivních pocitů, které souvisí s poruchou prokrvení. • Sledujte prokrvení končetin, barvu kůže.

5.7.2 Akutní bolest (Bolest akutní z důvodu nedostatečného prokrvení srdečního svalu.)

5.7.2.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: vyslovená stížnost na bolest. Objektivní: obranné chování, výraz bolesti v obličeji, poruchy spánku, expresivní chování (naříkání, podráždění, zívání), rozrušení, vegetativní reakce, zúžení vjemů. 5.7.2.2 Cíl • Zmírnění bolesti. • Pacient bude znát metody, jak zmírnit bolest. • Pacient bude znát využití relaxačních technik. • Pacient bude znát pravidla pro používání nitroglycerinu. 5.7.2.3 Ošetřovatelské intervence • Posuďte, jaká je reakce na podání nitrátů, poučte o pravidlech správného podání (včetně kontroly exspirace léků). • Proveďte důkladné posouzení bolesti, včetně lokalizace, charakteru, nástupu, frekvence, závažnosti a zhoršujících faktorů. Využijte škálu bolesti 0–10. • Posuďte pacientovy reakce na bolest. • Pozorujte verbální a neverbální projevy pacienta, držení těla apod. • Pomozte pacientovi najít způsob, jak zmírnit bolest. • Pomocí škály bolesti posuďte, nakolik je pacient schopen bolest akceptovat. • Zajistěte klid a starejte se o pohodlí pacienta.

66


• Naučte pacienta relaxační techniky (dechová cvičení, muzikoterapie). • Podávejte analgetika dle indikace a sledujte účinnost.

5.7.3 Aktivita/intolerance v důsledku ischemické choroby srdeční, nerovnováhy mezi dodávkou a potřebou kyslíku 5.7.3.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: stížnosti na únavu a slabost, zhoršená tolerance námahy, námahová dušnost. Objektivní: zvýšená tepová frekvence, tachypnoe, bledost, cyanóza.

5.7.3.2 Cíl • Pacient rozpozná negativní faktory, které ovlivňují nesnášenlivost jeho aktivity. • Tepová a dechová frekvence budou v mezích normy. 5.7.3.3 Ošetřovatelské intervence • Proveďte zhodnocení stavu a funkční klasifikaci podle Gordonové (1987). • Posuďte psychické/emoční faktory, které mají vliv na zvýšenou únavu. • Sledujte FF, barvu kůže a psychický stav. • Postupně zvyšujte intenzitu činností a naučte pacienta hospodařit s energií. • Naučte pacienta používat kompenzační pomůcky (berle, hole, pojízdné křeslo).

5.7.4 Neznalost stavu, léčebného režimu, možných komplikací 5.7.4.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: slovní vyjádření problému, žádost o informace. Objektivní: nepřesné sledování instrukcí, nepřiměřené chování, neadekvátní spolupráce.

5.7.4.2 Cíl • Pacient pochopí stav nemoci a léčby. • Pacient správně vykoná potřebné postupy.


67

5.7.4.3 Ošetřovatelské intervence • Zjistěte současnou úroveň znalostí pacienta. • Zjistěte jeho schopnost přijímat nové poznatky. • Poskytujte především ty informace, které mají vztah k dané situaci (např. omezení fyzické aktivity, správné dodržování léčebného režimu, znalosti o možných komplikacích). • Určete priority pro pacienta v dané situaci. • Využijte dostupné edukační materiály.

5.7.5 Úzkost z důvodu ischemické choroby srdeční 5.7.5.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: vyjadřování obav, lítostivost, rozrušenost, sklíčenost, nejistota, deprese, nervozita. Objektivní: zvýšená ostražitost, podrážděnost, sklíčenost, bezradnost, chvění hlasu, zvýšená potivost, povrchová vazokonstrikce, zhoršená pozornost apod.

5.7.5.2 Cíl • U pacienta dojde ke snížení úzkosti na zvládnutelnou míru. • Pacient bude umět slovy popsat úzkost. • Pacient bude znát způsob, jak úzkost přijatelně zvládne. 5.7.5.3 Ošetřovatelské intervence • Zjistěte, jak pacient vnímá své ohrožení v dané situaci. • Sledujte jeho fyzickou odpověď (palpitace, zrychlení pulzu). • Pacienta o všem podrobně informujte a psychicky ho podpořte. • Sledujte účinky podaných léků. • Zajistěte klidné prostředí kolem pacienta.

68


Hypertenze

69

6 Hypertenze 6.1 Úvod, definice Tlak krevní (TK) je laterální tlak krevního sloupce na cévní stěnu. Jeho výška je určena náplní krevního řečiště a vlastnostmi cévní stěny. Tlak krevní má cirkadiánní rytmus (nejvyšší po probuzení a odpoledne, nejnižší brzy ráno (okolo 3.–4. hodiny). Při zátěži stoupá. Normální TK v dospělosti je 110–139 mm Hg systolického krevního tlaku (STK) a 60–89 mm Hg diastolického krevního tlaku (DTK). Vyšší hodnoty označujeme jako hypertenzi. Definici hypertenze SZO a Mezinárodní společnosti pro hypertenzi 2003 uvádí tab. 6. Podle kritérií označujeme za arteriální hypertenzi opakované zvýšení TK ≥ 140 mm Hg STK nebo ≥ 90 mm Hg DTK, prokazované ve 2 ze 3 měření pořízených minimálně při 2 návštěvách u lékaře (kazuální neboli příležitostný tlak naměřený u lékaře po zklidnění). Tab. 6 Rozdělení hypertenze Systolický TK (mm Hg) optimální tlak

< 120

Diastolický TK (mm Hg) a

< 80

normotenze

120–129

a

80–84

vysoký normální tlak

130–139

nebo

85–89

> 140

a/nebo

> 90

mírná hypertenze

140–159

a/nebo

90–99

středně závažná hypertenze

160–179

a/nebo

100–109

těžká hypertenze

≥ 180

nebo

≥ 110

izolovaná systolická hypertenze

≥ 140

a

< 90

hypertenze

70


6.2 Etiologie a patogeneze Hypertenzi dále dělíme na primární (90–95 %), kdy příčina není známa, a sekundární (5–10 %), kdy příčina je známa.

6.3 Výskyt Hypertenze se vyskytuje v populaci podle výše uvedených kritérií v 20–24 %. Výskyt stoupá s věkem, u starých osob je přítomen v 40 až 60 %.

6.4 Primární hypertenze 6.4.1 Etiologie Příčina primární hypertenze není známa. Pravděpodobné mechanizmy jsou: • genetické faktory, • faktory životního stylu (stravování, tělesná aktivita, alkohol, solení, obezita, stres), • porucha regulačních mechanizmů (převaha vazokonstrikčních mechanizmů nad vazodilatačními).

6.4.2 Klinický obraz Klasicky dělíme primární hypertenzi do tří stadií: I., II., III. • Stadium I.– pacient může být bez potíží nebo má potíže malé jako bolesti hlavy, únavu, závratě. Objektivně nenacházíme žádné orgánové změny. • Stadium II.– subjektivní potíže jsou jako ve stadiu I. Objektivně nacházíme známky hypertrofie LK (EKG, echokardiografie), zhoršení diastolické funkce LK (echokardiografie), hypertenzní angiopatii (oční pozadí), nefrosklerózu (mikroalbuminurie, proteinurie, hraniční hodnoty kreatininu), aterosklerotické změny cév (angiografie, sonografie). • Stadium III.– subjektivní potíže vyplývají z postižení srdce, mozku, cév, ledvin, očního pozadí. Objektivně můžeme nacházet známky postižení výše uvedených jednotlivých orgánů: hypertrofii LK, selhání LK, hypertenzní encefalopatii, krvácení do mozku, hypertonickou

Hypertenze

71

retinopatii, nefrosklerózu, selhání ledvin, disekci aorty. Dále mohou být přítomny orgánové projevy aterosklerózy zhoršené hypertenzí: ICHS, CMP, ICH DK, aneuryzma aorty. Hypertenzní encefalopatie se projevuje bolestí hlavy, zvracením, poruchami vidění, křečovým záchvatem, poruchou vědomí, stav může vyústit v bezvědomí, mozkové krvácení, DIK.

6.4.3 Základní vyšetření • Vyšetření fyzikální, EKG, vyšetření laboratorní (moč, sediment, hemoglobin, glykemie, cholesterol, urea, kreatinin, ionty), oční pozadí, RTG srdce a plic, echokardiografie. • Při podezření na sekundární hypertenzi nebo při rezistenci na léčbu doplnit vyšetření uvedená u sekundární hypertenze.

6.5 Sekundární hypertenze Sekundární hypertenze vzniká náhle, bývá přítomen vysoký diastolický tlak rezistentní na léčbu a pacient mívá sklon k malignímu zvratu.

6.5.1 Renální hypertenze Vzniká na podkladě onemocnění ledvin (glomerulonefritida, diabetická nefropatie, tubulointersticiální nefritida aj.). Nacházíme pozitivní nález v moči a sníženou glomerulární filtraci.

6.5.2 Renovaskulární hypertenze Vzniká na podkladě stenózy renální tepny (fibromuskulární choroba, ateroskleróza). Diagnózu stanovíme pomocí PRA, dopplerometricky, renografií s kaptoprilem a provedením angiografie).

6.5.3 Feochromocytom Je nádor dřeně nadledvin, v 15 % se nachází mimo dřeň nadledvin v břiše nebo v hrudníku. Hypertenze může být spojena s bolestí hlavy, zčervenáním, třesem. Bývá často paroxyzmální (spontánní nebo po cvičení, předklonu, palpaci břicha). Diagnózu určíme stanovením metanefrinu, katecholaminů a kyseliny vanilmandlové v moči, lokalizaci nádoru provádíme pomocí CT, MR.

72


6.5.4 Connův syndrom (primární hyperaldosteronizmus) Je způsoben nejčastěji solitárním adenomem zona glomerulosa nadledvin s nadměrnou sekrecí aldosteronu, potlačenou PRA, hypokalemií, hypernatremií a metabolickou alkalózou. Diagnózu určíme stanovením aldosteronu v plazmě, PRA, k lokalizaci nádoru použijeme CT nebo MR.

6.5.5 Cushingův syndrom Je způsoben nádorem nebo hyperplazií kůry nadledvin. Má typický obraz centrální obezity, měsíčkovitého obličeje, strií, osteoporózy, hypogonadizmu. Diagnózu určíme stanovením hladiny hormonů, nadledviny vyšetříme pomocí CT.

6.5.6 Pozdní gestóza Objevuje se ve třetím trimestru, má genetický podklad a je způsobena hypoperfuzí placenty se zvýšením sekrece reninu, endotelovou dysfunkcí, vazokonstrikcí a hemokoncentrací. Vyznačuje se edémy, proteinurií a hypertenzí.

6.5.7 Koarktace aorty Projeví se slabou či nehmatnou pulzací na aa. femorales, nízkým tlakem na DK, vysokým na HK. Diagnózu provedeme na základě angiografie.

6.5.8 Neurogenní příčiny Hypertenze může provázet nádory a záněty mozku.

6.5.9 Vzácné příčiny Mezi vzácnější příčiny patří akromegalie, hyperparatyreóza, syndrom spánkové apnoe, požívání medikamentů (kontraceptiva, kortikoidy, psychostimulancia, tricyklická antidepresiva, nesteroidní antiflogistika…).

6.6 Hypertenzní krize Hypertenzní krize je život ohrožující zvýšení TK. Dělíme ji na emergentní a urgentní. Emergentní hypertenzní krize má vždy zároveň příznaky se-

Hypertenze

73

lhání funkce některých orgánů (hypertenzní ecefalopatie, akutní IM, kardiální edém plic, disekce aorty, mozkové krvácení, krvácení do sítnice). Při urgentní hypertenzní krizi chybí akutní selhání orgánových funkcí.

6.7 Léčba Léčba má být dlouhodobá, má mít minimálně vedlejších účinků a pro pacienta má být „šita na míru“ vzhledem k jeho přidruženým onemocněním. Jejím cílem je normalizovat tlak krve na hodnoty pod 140/90, u mladších pacientů, diabetiků a pacientů s onemocněním ledvin je cílem hodnota 130/80.

6.7.1 Nefarmakologická léčba Doporučuje se odstranit rizikové faktory – snížení hmotnosti, protisklerotická dieta, snížení příjmu soli, zvýšení tělesné aktivity, restrikce alkoholu, nekuřáctví.

6.7.2 Farmakologická léčba U mírné hypertenze doporučujeme tento postup: DTK je opakovaně 90–105 mm Hg: na 3 měsíce zavedeme nefarmakologickou léčbu; pokud DTK je nad 100 mm Hg, zahajujeme medikamentózní léčbu. Je-li DTK nad 95 mm Hg nebo nad 160/90 mm Hg a pacient má rizikové faktory, zahajujeme rovněž medikamentózní léčbu. U pacienta s mírnou hypertenzí a rizikovými faktory nebo komplikacemi zahajujeme léčbu ihned, a to monoterapií. Základními léky jsou diuretika, betablokátory, kalcioví antagonisté, ACE inhibitory, AT1+ blokátory, alfametyldopa, prazosin. K úpravě dávky nebo ke kombinované léčbě přistoupíme za 3–4 týdny, pokud není monoterapie účinná. Rezistentní hypertenze je přetrvávání hodnot tlaku nad 160/100 mm Hg při medikamentózní kombinaci. Je důležité potvrdit spolupráci pacienta, jeho adherenci k léčbě, vyloučit interakce s ostatní medikací a vyloučit syndrom bílého pláště. Kardiovaskulární a cerebrovaskulární mortalitu a morbiditu snižují thiazidová diuretika, inhibitory ACE, betablokátory, dlouhodobí kalcioví antagonisté, AT1+ blokátory.

74


Při výběru léků bereme do úvahy i přidružená onemocnění. Vhodné použití léků u jednotlivých přidružených onemocnění uvádí tab. 7. Tab. 7 Rozdělení léčby hypertenze podle přidružených chorob ICHS, po infarktu myokardu

betablokátory

ICHS, po infarktu myokardu, srdeční selhání

betablokátory – metoprolol, karvedilol, bisoprolol

ICHS – AP

betablokátory

diabetes mellitus

inhibitory ACE, AT1+ blokátory, kalcioví antagonisté dlouhodobí, alfa-adrenergní látky, selektivní betablokátory

hypertenze starších osob

diuretika, betablokátory, kalcioví antagonisté dlouhodobí, inhibitory ACE

onemocnění ledvin parenchymatózní s proteinurií

inhibitory ACE

hypertrofie LK

inhibitory ACE, AT1+ blokátory

6.7.3 Edukace Edukace je velmi důležitá, protože je nutné hypertonika přesvědčit, aby se léčil, i když nemá potíže. Často se stává, že si léčbu sám vysadí. Musíme zdůrazňovat, že normální tlak na léčbě je výsledkem dobře vedené léčby, což však neznamená, že je pacient vyléčen.

6.8 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence 6.8.1 Neznalost stavu, léčebného režimu, možných komplikací 6.8.1.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: žádost o informace. Objektivní: nepřesné sledování instrukcí, neadekvátní spolupráce, neadekvátní chování. 6.8.1.2 Cíl • Pacient bude znát hodnoty TK. • Pacient bude znát základní prvky životosprávy a dietního režimu.

Hypertenze

75

• Pacient bude znát projevy možných komplikací a příznaky zhoršujícího se stavu onemocnění.

6.8.1.3 Ošetřovatelské intervence • Posuďte ochotu pacienta učit se a jeho individuální potřebu poznání – ví, co je to hypertenze, zná rizikové faktory, je schopen přijmout nové poznatky. • Určete další faktory se vztahem k procesu učení – věk, pohlaví, úroveň vzdělání, schopnost komunikovat. • Posuďte motivaci pacienta a blízkých – rodinná anamnéza úmrtí na chorobu v souvislosti s hypertenzí, odstranění potíží, lepší prognóza. • Určete priority pro pacienta – znát hodnotu svého krevního tlaku a správně se léčit. • Stanovte rozsah poučení – definice hypertenze, její příčiny, možné komplikace, rizikové faktory. • Stanovte cíle, které by měl pacient dosáhnout – znát hodnoty svého krevního tlaku, umět spolehlivě krevní tlak měřit, nepřerušovat léčbu bez rady lékaře. • Naučte pacienta, popřípadě rodinné příslušníky, správně měřit TK metodou auskultační. • Zvolte edukační metody – slovní a písemné (jednoduché materiály, nejlépe obrázkové). • Usnadněte pacientovi naučit se poznat, co je potřebné – zdůraznit aktivní roli v edukaci a vedení léčby hypertenze. • Veďte pacienta k posílení zdraví – kontakt na kluby kardiaků, odkaz na literaturu.

6.8.2 Porucha adaptace při hypertenzi 6.8.2.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: popírání změny zdravotního stavu. Objektivní: neschopnost přijmout opatření, která by zabránila dalším zdravotním problémům.

6.8.2.2 Cíl • Zvýšit pacientovu účast na vlastní ošetřovatelské péči. • Odstranit stresové faktory u pacienta, které vedou k poruchám adaptace. • Zavést takovou životosprávu, která umožní pacientovi přizpůsobit se daným podmínkám.

76


6.8.2.3 Ošetřovatelské intervence • Posuďte zhoršené funkce – vyslechněte si pacienta a zjistěte jeho náhled na neschopnost přizpůsobit se dané situaci – proč musím užívat pravidelně léky, proč mám dodržovat určitý režim. • Nalezněte příčinné a související faktory zhoršené přizpůsobivosti. • Posuďte, jakým způsobem je pacient schopen se vyrovnat se zhoršením – komunikace, spolupráce s rodinou. • Posilte zdraví – zavedení režimových opatření, lázeňská léčba.

6.8.3 Porucha sexuality nebo sexuální dysfunkce v souvislosti s léčbou hypertenze (s aterosklerózou, ICHS, AP, IM)

6.8.3.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: stěžování si na problém, problémy s erekcí, ejakulací. Objektivní: porucha vztahu s partnerem. 6.8.3.2 Cíl • Pacient bude znát příčiny dané sexuální poruchy a možnosti léčby. 6.8.3.3 Ošetřovatelské intervence • Posuďte příčiny – rozbor farmakologické léčby, rozbor stupně postižení cév, kouření. • Pomozte řešit individuální situaci – informujte lékaře, doporučte psychologický pohovor. • Posilte zdraví – profesionální pomoc, relaxační techniky.

6.8.4 Srdeční výdej snížený – riziko v důsledku hypertenze 6.8.4.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: únava, dušnost, bolesti na hrudi, bolesti hlavy, synkopa, závrať. Objektivní: TK, změny barvy kůže, oslabení periferního pulzu, tachykardie, srdeční cval, arytmie, zvýšená náplň krčních žil, oligurie, anurie, chrůpky na plicích, otoky, tachypnoe, psychické změny.

6.8.4.2 Cíl • Dosáhnout hemodynamické stability. • Snížit projevy dušnosti, anginózních obtíží i arytmií.

Hypertenze

77

• Pacient bude důkladně seznámen s projevy i vyvolávajícími příznaky daného onemocnění.

6.8.4.3 Ošetřovatelské intervence • Nalezte příčinné a přispívající faktory – solení, stres, neužívání léků. • Posuďte stupně postižení – základní parametry – TK, frekvence srdeční, fyzikální vyšetření, EKG, RTG snímek srdce a plic. • Upravte a omezte vliv příčinných faktorů – monitorace základních parametrů, sledování příjmu a výdeje tekutin, sledování podání léčby. • Podporujte zlepšení funkce – relaxační techniky. • Doporučte přiměřenou výživu a rovnováhu tekutin – zákaz minerálek v akutní fázi, nesolit, úprava nadváhy, snížení tuků v potravě. • Posilte zdraví – poučení o rizikových faktorech, režimová opatření, správná farmakoterapie, sledování TK, sledování hmotnosti, množství moči.

6.8.5 Bolest akutní v důsledku ischemie 6.8.5.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: bolesti na hrudi, bolesti hlavy. Objektivní: výraz tváře, neklid, naříkání, vegetativní reakce, strach, panika.

6.8.5.2 Cíl • Zklidnění pacienta. • Vymizení nebo zmírnění bolesti. • Nalezení úlevové polohy. 6.8.5.3 Ošetřovatelské intervence • Zaveďte Záznam hodnocení bolesti. • Posuďte etiologii vyvolávajících a přidružených faktorů – lokalizace bolesti, její charakter, doba trvání, úleva, vyvolávající faktory, medikace. • Posuďte pacientovu reakci na bolest – reakce na podání medikace, fyziologické parametry, doporučení pro přivolání lékaře. • Pomozte pacientovi najít způsob, jak zmírnit bolest – prevence vzniku bolesti, relaxační cviky. • Posilte zdraví – aktivní zapojení do prevence bolesti.

78


6.8.6 Prokrvení tkání porušené v důsledku hypertenze (porucha prokrvení mozku, ledvin) 6.8.6.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: bolest na hrudi, dušnost. Objektivní: zvracení, porucha hybnosti, porucha vědomí, vysoké hodnoty TK, změny barvy kůže, arytmie, porucha frekvence dýchání, abnormální hodnoty arteriálních krevních plynů. 6.8.6.2 Cíl • Základní fyziologické parametry v normálním rozmezí. • Pacient bude orientovaný. • Pacient bude mít vyrovnaný příjem a výdej tekutin. • Pacient nebude mít bolesti. 6.8.6.3 Ošetřovatelské intervence • Zjistěte změny související se systémovou nebo oběhovou poruchou. • Zaznamenejte běžné vstupní údaje – TK, srdeční frekvenci, hmotnost, psychický stav, a průběžně je monitorujte. • Sledujte srdeční rytmus. • Zaznamenejte vznik arytmií. • Dle ordinace sledujte výsledky arteriálních krevních plynů, elektrolytů a srdečních enzymů. • Pobízejte pacienta k vyjádření subjektivních pocitů, které souvisí s poruchou prokrvení. • Sledujte prokrvení končetin, barvu kůže.

Arytmie

79

7 Arytmie 7.1 Úvod, definice, rozdělení Arytmie jsou poruchy srdečního rytmu. Můžeme je dělit podle různých hledisek. Nejjednodušší dělení je podle srdeční frekvence – pak je dělíme na bradyarytmie (srdeční frekvence pod 60/min) a tachyarytmie (srdeční frekvence nad 100/min). Další dělení je podle patofyziologie vzniku – dělíme je na arytmie vznikající změnou automacie, spouštěnou aktivitou a pomocí reentry. Arytmie mohou být paroxyzmální (záchvatovité), nesetrvalé (např. KT do 30 s), incesantní (nepřetržité, trvající déle než 12 hodin), setrvalé (např. KT nad 30 s), nebo intermitentní (např. blokády).

7.2 Etiologie a patogeneze Arytmie se mohou vyskytovat u srdce bez strukturálního onemocnění, mohou být projevem srdečního onemocnění (ICHS, KMP, myokarditida aj.), mohou vznikat na základě poruchy vnitřního prostředí (porucha metabolizmu K, Mg), na základě hormonální dysbalance (tyreotoxikóza) nebo vlivem léků (tricyklická antidepresiva, AA). Arytmie mohou vést ke vzniku KMP, ke vzniku nebo zhoršení srdečního selhání, k náhlé smrti a mohou být doprovázeny nejrůznějšími komplikacemi (embolizace, zhoršení mentálních funkcí, poruchy prokrvení…).

7.3 Klinický obraz a diagnostika Tachyarytmie. Pacient si stěžuje na palpitace, které mohou být provázeny bolestí na hrudi, dušností. U pacienta může vzniknout synkopa nebo presynkopa. Může být zvýšená únavnost, snížená tolerance zátěže, může se projevit nebo zhoršit srdeční selhání. Bradyarytmie. Bradykardie se může manifestovat jako synkopa nebo presynkopa (slabost, nevolnost, pocit na omdlení, mžitky před očima, vertigo), dále si pacient stěžuje na únavnost, malátnost, nevýkonnost a dušnost.

80


Při diagnostice je velmi důležitá anamnéza. Při fyzikálním vyšetření lze diagnostikovat základní srdeční onemocnění. EKG je základním vyšetřením při podezření na arytmie. Na EKG můžeme objevit všechny diagnostické jednotky. Pokud anamnesticky vznikají potíže při námaze, doplníme ergometrii. Pokud nestanovíme diagnózu pomocí základního EKG, pak provádíme Holterovu monitoraci EKG (24, 48 hodin) nebo pacienta vyšetříme pomocí dlouhodobé Holterovy monitorace (až 14 dní). Při Holterově monitoraci lze využít i transtelefonní záznam EKG. Pokud neodhalíme příčinu synkop a máme podezření na arytmii, můžeme pacientovi implantovat podkožní EKG monitorovací přístroj (Reveal). Při EKG vyšetření provádíme vždy i masáž karotického sinu, hlavně při podezření na syndrom dráždivé karotidy. Při současné SVT provedeme masáž spolu s vagovými manévry (zadržení dechu, hluboký předklon, tlak na oční bulby, vyvolání dávivého reflexu) jako pokus o ukončení nebo zpomalení arytmie. Pozdní potenciály, variabilita srdeční frekvence a senzitivita baroreceptorů – tato vyšetření přispívají ke stanovení závažnosti onemocnění a jeho prognózy. Podle indikačních kritérií provádíme elektrofyziologické vyšetření, které mapuje intrakardiální EKG spolu se stimulací srdce podle protokolu.

7.4 Bradyarytmie 7.4.1 Sinusová bradykardie Na EKG nacházíme sinusový rytmus o frekvenci pod 60/min. Hlavní příčinou je SSS; bývá fyziologická u trénovaných sportovců, někdy doprovází endokrinní onemocnění (hypotyreóza), může být způsobena léky (digitalis, betablokátory), někdy je vyvolána stimulací vagu.

7.4.2 SA blokády Poruchy SA vedení dělíme na: • SA blokádu I. stupně – neprojevuje se na povrchovém EKG. • SA blokádu II. stupně – Wenkenbachova blokáda (1. typ) – postupné prodlužování intervalu sinusový impulz a začátek vlny P. Na EKG se postupně zkracuje interval PP až vypadne P-QRS-T komplex. 2. typ má na EKG náhlé vypadnutí P-QRS-T komplexu.

Arytmie

81

• SA blokádu III. stupně – výstupní blokáda, asystolie síní. Jejich příčinou bývá akutní ischemie, chronické organické poškození SA uzlu, ICHS, KMP nebo toxické postižení SA uzlu. SA blokády jsou součástí SSS.

7.4.3 Sick sinus syndrome – syndrom chorého sinu Je definován jako trvalá nebo intermitentní bradykardie (sinusová bradykardie, SA bloky, chronotropní inkompetence), někdy kombinovaná s paroxyzmy supraventrikulární tachykardie (SVT) (nejčastěji FS). Hlavní příčinou je ICHS, někdy nenalezneme zjevné srdeční onemocnění. Chronotropní inkompetence je definována jako nedostatečný vzestup srdeční frekvence při zátěži (frekvence nedosáhne 70 % z maximální tepové frekvence pro daný věk). Nedochází ke zvýšení frekvence po aplikaci 1 mg atropinu i.v. (norma zvýšení frekvence nad 90/min nebo o 30 %). Střídání epizod tachykardie a bradykardie označujeme jako tachykardicko-bradykardický (tachy-brady) syndrom. Pacienti si stěžují na presynkopy, synkopy, slabost, únavnost, malátnost, při tachykardiích mají palpitace. SSS může vést ke vzniku tachykardické KMP nebo být komplikován embolizací. Diagnóza je stanovena pomocí EKG, Holterovy monitorace a elektrofyziologickým vyšetřením. Léčba. Při symptomatické bradykardii je indikována trvalá kardiostimulace. Při tachy-brady syndromu podáváme zároveň AA. Při riziku embolizace pacientovi podáváme trvale antikoagulační léčbu.

7.4.4 Syndrom karotického sinu Syndrom karotického sinu (dráždivá karotida) je charakteristický patologickou reakcí karotického sinu na jeho podráždění. Při jeho masáži dochází buď ke kardioinhibici (pauza na EKG větší než 3 sekundy nebo vznik AV blokády) nebo ke vzniku hypotenze – forma vazodepresorická. U symptomatických nemocných je léčbou trvalá stimulace dle platných indikačních kritérií.

7.4.5 Poruchy AV vedení Porucha AV vedení je způsobena buď zpomalením nebo přerušením převodu vzruchu ze síně na komoru v oblasti AV uzlu (proximální blokáda) nebo v oblasti Hisova svazku a jeho větví (distální blokáda).

82


Na EKG rozlišujeme 3 stupně poruchy AV vedení. • Blokáda I. stupně: prodloužení PQ intervalu nad 0,2. • Blokáda II. stupně: – Wenkenbachova blokáda (1. typ) – prodlužování PQ intervalu, až dojde k vypadnutí QRS komplexu, podle počtu P vln a QRS komplexů je stanovena výše blokády – 3 : 2, 4 : 3… – Mobitzova blokáda (2. typ) – náhlý výpadek QRS komplexu, definováno určitým poměrem (n : 1) (obr. 14). I

V1

II

V2

III

V3

aVR

V4

aVL

V5

aVF

V6

Obr. 14 EKG – AV blokáda II. stupně (2 : 1). P vlna, následně QRS komplex, další P vlna, za kterou QRS komplex chybí. U tohoto typu nelze určit, zda jde o I. typ (Wenkebach) nebo II. typ (Mobitz). • Blokáda III. stupně: je charakterizována úplným přerušením vedení vzruchu mezi síněmi a komorami (síňokomorová disociace). Aktivace komor se děje buď náhradním junkčním rytmem nebo náhradním komorovým rytmem (obr. 15).

Arytmie

I

V1

II

V2

III

V3

aVR

V4

aVL

V5

aVF

83

V6

Obr. 15 EKG – AV blokáda III. stupně. P vlny jdou vlastním rytmem a nezávisle na nich se objevují QRS komplexy. Etiologie poruch vedení je velmi rozmanitá – například infekční onemocnění (virová myokarditida, záškrt, borrelióza), revmatická horečka, ICHS (zejména akutní infarkt), intoxikace digitalisem, VVV. Projevem závažných poruch AV vedení bývá často synkopa při asystolii, která se nazývá Adamsův-Stokesův syndrom. U symptomatických pacientů je indikována trvalá kardiostimulace dle platných indikačních kritérií.

7.4.6 Léčba 7.4.6.1 Farmakologická léčba Možnosti farmakologické léčby jsou u bradyarytmií velmi omezené. Před implantací PM lze použít izoprenalin nebo atropin ke zvýšení srdeční frekvence.

7.4.6.2 Kardiostimulace Kardiostimulace je základní léčbou u pacientů s bradyarytmií. Implantace PM se provádí dle platných indikačních kritérií. Základem metody je stimulace srdce nadprahovou intenzitou, která vede k vyvolání kontrakce myokardu. Stimulace může být dočasná (překlenutí přechodné bradykardie) nebo trvalá. Provádí se buď pomocí intrakardiální (nebo epikardiální) elektrody, zavedenou jícnovou elektrodou nebo pomocí nalepených hrudních elektrod.

84


Staré přístroje pracovaly v takzvaném „fixním“ režimu, to znamená, že vydávaly impulzy bez ohledu na vlastní frekvenci srdeční. Nové přístroje snímají vlastní aktivitu srdce a impulz vydávají dle naprogramovaného režimu pouze v případě, že vlastní akci nedetekují. Trvalá stimulace je zajištěna pomocí elektrod (komorová, síňová) zavedených cestou podklíčkové žíly do srdce a napojených na kardiostimulátor, který je implantován pod kůži. Baterie stimulátoru mají dnes životnost 5–10 let. Způsob stimulace je označován písmeny, přičemž první písmeno značí anglicky místo stimulace (A, V, Dual), druhé písmeno detekované místo (A, V, D), třetí písmeno reakci stimulátoru (I, T, D) a čtvrté písmeno speciální funkci (R rate responsive – frekvenčně reagující). Tak například VVI stimulace je stimulace pravé komory, detekce EKG v pravé komoře a inhibice impulzu při detekci vlastní elektrické aktivity (obr. 16, 17A, 17B). I

V1

II

V2

III

V3

aVR

V4

aVL

V5

aVF

V6

Obr. 16 EKG – stimulace VVI. Před převážnou částí stimulovaných komorových komplexů vidíme stimulační impulz (anténka), komplexy jsou široké.

Arytmie

I

V1

II

V2

III

V3

aVR

V4

aVL

V5

aVF

V6

85

Obr. 17A EKG – stimulace AAI. Stimulační impulz (anténka) a následně P vlna. Vlastní komorový komplex. I

V1

II

V2

III

V3

aVR

V4

aVL

V5

aVF

V6

Obr. 17B EKG – stimulace VAT. P vlna a následně stimulační impulz a stimulovaný komorový komplex.

7.5 Tachyarytmie 7.5.1 Supraventrikulární tachykardie Pod pojem supraventrikulární tachykardie (SVT) jsou zahrnuty nejrůznější arytmie, které vznikají primárně v síních a v oblasti atrioventrikulární (AV) junkce.

86


Rozdělujeme je na: • Fibrilace síní • AV nodálně nezávislé SVT a) flutter síní – I. typ b) flutter síní – II. typ c) síňová tachykardie d) nepřiměřená sinusová tachykardie e) sinoatriální (SA) nodální reentry tachykardie f) multifokální síňová tachykardie • AV nodálně závislé tachykardie a) AV nodální reentry tachykardie b) preexcitace-AV reentry tachykardie

7.5.1.1 Fibrilace síní (FS) Je nejčastější tachyarytmií, výskyt v populaci se odhaduje kolem 0,5 % v závislosti na věku. Jejím mechanizmem jsou mnohočetná ložiska funkčního reentry. Na EKG chybí P vlny a jsou nahrazeny fibrilačními vlnkami, AV převod je nepravidelný. Pokud je odpověď komor při fibrilaci síní pravidelná, pak jde o AV blokádu s náhradním rytmem (obr. 18). FS se vyskytuje nejčastěji u organického srdečního onemocnění jako jsou vady chlopní, ICHS, KMP, zánětlivá postižení myokardu, SSS. Při absenci organického postižení srdce se FS vyskytuje nejčastěji při plicních onemocněních, hormonálních poruchách (např. tyreotoxikóza), někdy je příčina nejasná (lone fibrilace). I

C1

II

C2

III

C3

aVR

C4

aVL

C5

aVF

C6

Obr. 18 EKG – obraz fibrilace síní. Místo P vln jsou na EKG fibrilační vlnky, nejlépe viditelné ve V1. Nepravidelné QRS komplexy.

Arytmie

87

Rozeznáváme formu paroxyzmální (záchvatovitá – může dojít ke spontánní verzi), perzistující (nedojde ke spontánní verzi, ale arytmie lze zrušit elektrickým výbojem) a formu permanentní (arytmii nelze zrušit výbojem). FS může vést ke vzniku tachykardické KMP, zvyšuje výskyt embolických komplikací, zhoršuje kvalitu života a znamená horší toleranci zátěže. Léčba se řídí podle základního onemocnění. Skládá se z pokusu o obnovení sinusového rytmu (AA, elektrická kardioverze), udržení sinusového rytmu (AA), kontroly srdeční frekvence u permanentní FS a prevence komplikací (embolie, srdeční selhání). U některých pacientů lze použít i moderní metody léčby jako jsou radiofrekvenční ablace nebo chirurgické metody (koridorová operace, MAZE operace). Při současném SSS je indikována trvalá kardiostimulace.

7.5.1.2 Flutter síní – I. a II. typ – I. typ: vzniká na podkladě krouživého pohybu po anatomicky definovaném makro reentry okruhu v pravé síni. Na EKG nacházíme typické flutterové vlny o frekvenci 250–300/min, převod na komory je většinou blokován v poměru 2 : 1 a 3 : 1 (obr. 19). Deblokovaný flutter je definován jako převod na komory 1 : 1. – II. typ: vzniká na podkladě funkčního reentry okruhu. Na EKG nacházíme netypické flutterové vlnky o frekvenci 350–400/min. Flutter síní se vyskytuje nejčastěji při ICHS, chlopenních vadách, méně často u zdravých jedinců. Léčba se skládá z pokusu o obnovení sinusového rytmu (AA, kardioverze), udržení sinusového rytmu (AA), prevenci komplikací (viz FS). Radiofrekvenční ablace flutteru je moderní léčba, která přeruší reentry okruh a znamená tak definitivní vyléčení arytmie. 7.5.1.3 AV nodální reentry tachykardie (AVNRT) Jsou nejčastější formou paroxyzmální SVT u dospělých, zahrnující přibližně 60 % pacientů podstupujících elektrofyziologické studie pro SVT. Jako substrát této arytmie se předpokládá funkční podélné rozdělení v oblasti samotného AV uzlu. Nejčastěji duální AV nodální dráhy zahrnují rychlou dráhu s relativně dlouhou refrakterní periodou a pomalou dráhu s relativně krátkou refrakterní periodou. Na EKG je při typické neboli časté formě AVNRT [tj. pomalý-rychlý mechanizmus – prográdní (dopředné) vedení pomalou a retrográdní vedení rychlou drahou] P vlna skryta v QRS komplexu. Atypická AVNRT má retrográdní P vlny viditelné na EKG.

88


I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6

Obr. 19 EKG – flutter síní. Místo P vln se objevují flutterové vlnky (obraz pily), nejlépe viditelné ve svodu III. Tyto arytmie se vyskytují většinou u pacientů bez organického srdečního onemocnění, někdy se u nich diagnostikuje prolaps mitrální chlopně nebo hypertrofická KMP. Akutní záchvat tachykardie lze ukončit vagovými manévry, podáním adenozinu nebo AA. K profylaxi se používají AA. Moderní léčba pomocí radiofrekvenční ablace přerušuje substrát (většinou pomalou dráhu).

Arytmie

89

7.5.1.4 AV reentry tachykardie (AVRT) Přídatná spojení (abnormální spojky mezi síněmi a komorami) se vyskytují u 1–1,5 pacientů/1000 obyvatel. Z toho 50–60 % pacientů má symptomy jako jsou palpitace nebo synkopa. Byla popsána široká škála přídatných vodivých tkání a tyto mohou vést k EKG obrazu komorové preexcitace a ke vzniku SVT u člověka. Tato arytmie má dvě formy: ortodromní (vzruch se vede přes AV uzel na komoru a spojkou zpět na síně – štíhlý QRS) a antidromní (vzruch se vede spojkou na komory a přes AV uzel zpět na síně – široký QRS). Na EKG nacházíme krátký PQ interval a delta vlnu. Pokud je dráha daleko od sinusového uzlu nebo vede-li pouze retrográdně, pak tento typický obraz chybí. Syndrom komorové preexcitace se nazývá Wolffův-Parkinsonův-Whiteův syndrom (WPW) – obraz preexcitace a záchvaty SVT. U pacientů s komorovou preexcitací existuje možnost, že se může vyvinout rychlá a potenciálně život ohrožující komorová odpověď, když vznikne primární síňová tachykardie (většinou síňová fibrilace) při přítomnosti akcesorní AV spojky s krátkou antegrádní refrakterní periodou (typicky méně než 250 ms). Akutní záchvat tachykardie lze ukončit vagovými manévry, podáním adenozinu nebo AA, popřípadě kardioverzí. K profylaxi se používají AA. Moderní léčba pomocí radiofrekvenční ablace přerušuje substrát a má více než 90% úspěšnost. Kontraindikováno je podání digitalisu nebo verapamilu, protože mohou blokádou AV uzlu zvýšit stupeň převodu přídatnou dráhou a vést tak ke vzniku FK.

7.5.2 Komorové tachyarytmie Komorové tachyarytmie rozdělujeme na: • komorové tachykardie • flutter a fibrilace komor

7.5.2.1 Komorové tachykardie Komorové tachykardie (KT) rozdělujeme na setrvalé (déle než 30 s, nebo si vyžaduje intervenci pro hemodynamické projevy) a nesetrvalé. Podle morfologie QRS komplexů dělíme KT na monomorfní (stejná morfologie QRS komplexů) a polymorfní (morfologie QRS se mění) (obr. 20). Klinicky se KT projevuje jako dušnost, palpitace, synkopa, může nastat náhlá smrt – při hemodynamicky méně závažných KT mohou být pacienti asymptomatičtí.


90

I

C1

II

C2

III

C3

aVR

C4

aVL

C5

aVF

C6

Obr. 20 EKG – komorová tachykardie. Na začátku EKG je sinusový rytmus, následuje KES, po ní pauza, sinusový stah a KES, která spouští komorovou tachykardii. Široké QRS komplexy, místy detekovatelné P vlny. KT mohou být benigní (pacienti bez organického postižení srdce) a maligní (pacient s ICHS, hypetrofická KMP…). Příčiny KT jsou různorodé: • Ischemická choroba srdeční. Monomorfní KT vznikají při akutním IM – do 48 hodin od vzniku IM jsou nejčastější příčinou úmrtí. Pokud pacient tuto arytmii přežije, neznamená výskyt KT horší prognózu. Terapeuticky zasahujeme AA nebo provádíme akutní kardioverzi. KT, která se vyskytne u akutního IM v době po 48 hodinách od vzniku, znamená horší prognózu a vyžaduje další vyšetřování a event. léčbu (programovaná stimulace komor, AA, radiofrekvenční ablace, chirurgická ablace, implantace ICD). Její mechanizmus je většinou reentry okruh, který je v oblasti okraje jizvy. • Dilatační KMP. KT jsou většinou monomorfní, někdy je reentry okruh veden Tawarovými raménky. • Hypertrofická KMP. KT a FK jsou nejčastější příčinou náhlé smrti u těchto pacientů. Proto se u těchto pacientů dle indikačních kritérií v léčbě užívá ICD. • Arytmogenní dysplazie pravé komory. KT je monomorfní převážně s obrazem blokády levého Tawarova raménka. Příčinou je nahrazení myokardu PK fibrolipomatózním vazivem. Diagnózu potvrdíme po-

Arytmie

91

mocí echokardiografického vyšetření, MR nebo histologicky (biopsie myokardu). • Idiopatická KT. U 10 % pacientů s KT nezjistíme organické srdeční onemocnění. KT většinou pochází z výtokového traktu PK a její vznik je vázán na námahu. Léčba se provádí většinou pomocí radiofrekvenční ablace. • Syndrom dlouhého QT (long QT syndrome). Tento syndrom je buď získaný (AA, elektrolytové poruchy, psychofarmaka), nebo vrozený (Jervellův-Lange-Nielsenův syndrom, Romanův-Wardův syndrom). Nejčastěji se projevuje jako obraz polymorfní KT – torsade de pointes. KT často přechází do FK. V léčbě vrozených syndromů se používají betablokátory a podle indikačních kritérií se implantuje ICD. • Brugada syndrom. Je charakterizován na EKG obrazem bloku pravého Tawarova raménka s elevací ST ve svodech V1-3. Náhlá smrt se vyskytuje u 3 % pacientů – život zachraňující je u nich implantace ICD.

7.5.2.2 Fibrilace komor Při fibrilaci komor (FK) nacházíme na EKG místo QRS komplexů nepravidelné vlnky (obr. 21). FK vede k hemodynamicky neúčinným kontrakcím srdce a následně k zástavě oběhu. Bývá nejčastější příčinou náhlé smrti u akutního IM, vyskytuje se i u chronických forem ICHS, u kardiopatií, myokarditid, může být příčinou náhlé smrti u WPW nebo syndromu dlouhého QT. Na jejím vzniku se mohou podílet poruchy vnitřního prostředí, léky (AA), může být vyvolána elektrickým proudem. Rozeznáváme primární fibrilaci komor (elektrická nestabilita u akutní ischemie), sekundární FK provází srdeční selhání a terminální FK vzniká při šoku. Léčbou FK je okamžitá defibrilace a účinná KPCR. U pacientů, kteří přežili FK, je nutno pátrat po příčinách FK a dle indikačních kritérií zvážit implantaci ICD.

7.5.3 Léčba tachyarytmií 7.5.3.1 Farmakologická léčba Jejím základem jsou AA. Klasifikaci antiarytmik do skupin dle Vaughana Williamse uvádí tab. 8. Dávkování je individuální.

92


I

II

III

aVR

aVL

aVF

Obr. 21 EKG – fibrilace komor. Fibrilační vlny, nevidíme žádný QRS komplex.

7.5.3.2 Katetrizační ablace K moderním způsobům léčby patří katetrizační ablace arytmie. Podstatou metody je intrakardiální zavedení katétrů, mapování místa vzniku nebo reentry okruhu tachyarytmie a následná aplikace radiofrekvenční energie do oblasti kritické pro vznik nebo udržování arytmie. Účinnost této metody je až 98 %. Lze ji užít jak při léčbě vhodných supraventrikulárních arytmií, tak i vhodných komorových tachykardií. 7.5.3.3 Chirurgická ablace Arytmogenní substrát lze odstranit i chirurgicky.

Arytmie

93

Tab. 8 Rozdělení antiarytmik dle Vaughana Williamse Třída

Účinek

Název preparátu

I. třída

blokáda natriového kanálu

I.A třída

prodloužení trvání akčního potenciálu

prokainamid, ajmalin

I.B třída

zkrácení trvání akčního potenciálu

trimekain, mexiletin

I.C třída

omezený vliv na trvání akčního flekainid, propafenon potenciálu

II. třída – betablokátory

sympatolytický účinek

metoprolol, atenolol

III. třída

prodloužení repolarizační fáze

amiodaron, sotalol

IV. třída – kalcioví antagonisté

blokáda kalciového kanálu

verapamil, diltiazem

7.5.3.4 Implantace kardiovertru defibrilátoru (ICD) U pacientů s vysokým rizikem náhlé smrti lze podle platných indikačních kritérií zavést implantabilní ICD. Jde o to přístroj, který pomocí intrakardiální elektrody monitoruje intrakardiální EKG a v případě vzniku závažné arytmie nebo FK (podle nastavených parametrů) zahájí příslušnou léčbu (stimulace, defibrilace).

7.6 Extrasystoly Extrasystoly jsou nejčastější arytmií. Dělíme je na supraventrikulární (SVES) a komorové (KES). Podle časnosti je dělíme na ojedinělé, nakupené (kuplety, triplety, 3-5 ES je salva), extrasystoly mohou být vázané (bigeminie, trigeminie…), mají kompenzační pauzu (podle místa jejich vzniku). SVES jsou většinou benigní, vznikají při kouření, přejedení, stresu, po alkoholu, při infekcích. KES mohou být benigní, jejich etiologie je shodná se SVES. Potenciálně maligní KES se vyskytují jako výraz elektrické nestability. V dělení dle Lowna jsou za maligní považovány KES III.–V. třídy (tab. 9).

94


Tab. 9 Klasifikace KES dle Lowna Třída

Nález na EKG

0. třída

žádné KES

I. třída

monomorfní, méně než 30/hod.

II. třída

více než 30/hod.

III.A třída

polymorfní

III.B třída

bigeminie, trigeminie

IV.A třída

kuplety

IV.B třída

triplety, salvy

V. třída

fenomén R na T

7.7 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence 7.7.1 Srdeční výdej snížený v důsledku arytmií (extrasystol) 7.7.1.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: únava, dušnost, bolest na hrudi. Objektivní: oslabení periferního pulzu, zvýšená srdeční frekvence, arytmie, cyanóza, bledost, strach, úzkost, neklid, oligurie. 7.7.1.2 Cíl • Dosažení hemodynamické stability. • Zmírnění až ústup arytmií a dušnosti. • Pacient bude znát svoje onemocnění a plán léčby. • Snížení srdeční zátěže. • Pacient se naučí rozpoznat příznaky srdeční dekompenzace. 7.7.1.3 Ošetřovatelské intervence • Posuďte možnost vzniku kardiogenního šoku. • V případě vzniku maligní arytmie (komorová tachykardie, fibrilace komor) zjistěte stav vědomí a při bezvědomí proveďte život zachraňující defibrilaci. • Určete výchozí základní fyziologické parametry/hemodynamické parametry, včetně periferního pulzu. • Sledujte výsledky diagnostických vyšetření (EKG, echokardiografie, srdeční katetrizace).

Arytmie

95

Akutní fáze: • Pacienta uložte do vhodné polohy. • Monitorujte základní fyziologické parametry. • Dle indikace provádějte pravidelná hemodynamická měření (arteriální tlak). • Monitorujte srdeční rytmus. • Sledujte bilanci tekutin a hodinovou diurézu. • Dle indikace podávejte O2, sedativa, analgetika, AA apod. • Podpořte pacienta psychicky. • Při invazivních výkonech dodržujte asepsi. Subakutní fáze: • Vysvětlete pacientovi dietní opatření s omezením sodíku a s nízkým obsahem tuku. • Naučte pacienta relaxačním technikám zmírňujícím úzkost. • Naučte pacienta, jak má doma sledovat svou hmotnost, pulz, krevní tlak.

7.7.2 Úzkost v souvislosti s arytmiemi (extrasystolami) 7.7.2.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: zvýšené napětí, chmurné představy, lítostivost, vyděšenost, sklíčenost, pocity strachu, sucho v ústech, pocity na omdlení, slabost, zrychlený pulz, bolesti na hrudi. Objektivní: zhoršený oční kontakt, bezděčné pohyby, snížená produktivita, pláč, sklíčenost, bezradnost, chvění hlasu, zhoršená pozornost, snížená schopnost učit se.

7.7.2.2 Cíl • Uvědomovat si a slovy popsat úzkost. • Nalézt zdravé způsoby, jak si poradit s úzkostí. • Naučit se jak řešit problémy. • Efektivně využívat všech druhů podpory. • Dosáhnout snížení úzkosti na zvladatelnou míru. 7.7.2.3 Ošetřovatelské intervence • Zjistěte hladinu úzkosti (mírná, středně silná, závažná, panická). • Sledujte jeho fyzickou odpověď – např. palpitace, zrychlení pulzu apod. • Všímejte si chování pacienta. • Veďte pacienta k rozpoznání jeho pocitů a řešení problémů. • Podejte pacientovi vždy přesnou informaci.

96


• Na chování pacienta nikdy nereagujte osobně, protože to může situaci zhoršit.

7.7.3 Aktivita, riziko intolerance v důsledku extrasystol (arytmií) 7.7.3.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: stížnosti na únavu nebo slabost, zhoršená tolerance námahy, námahová dušnost. Objektivní: abnormální odpověď tepové frekvence, změny na EKG upozorňující na arytmii.

7.7.3.2 Cíl • Ústup (zmírnění) příznaků nesnášenlivosti. • Rozpoznání negativních faktorů ovlivňujících nesnášenlivost aktivity a dle možnosti odstranění nebo omezení jejich vlivu. 7.7.3.3 Ošetřovatelské intervence • Povšimněte si faktorů podílejících se na únavě. • Posuďte kardiopulmonální odpověď na tělesnou aktivitu, včetně základních fyziologických parametrů. • Zaznamenejte naměřené hodnoty před námahou, během ní a po jejím skončení. • Posuďte emoční vlivy, které mají vliv na současnou situaci. • Upravte aktivitu pacienta tak, aby nedocházelo k jeho přetěžování. • Při plánování péče dbejte na to, aby mezi činnostmi byl čas na odpočinek. • Poučte pacienta a jeho blízké, jak sledovat odpověď na aktivitu a rozpoznat příznaky ukazující na nutnost snížení úrovně aktivity.

7.7.4 Další ošetřovatelské diagnózy • • • •

Neznalost pojmu, procedury (implantace PM). Strach z invazivního výkonu (implantace PM). Kožní integrita porušená (implantace PM). Adaptace porušená.

Srdeční vady

97

8 Srdeční vady 8.1 Úvod, definice, rozdělení Srdeční vady dělíme na vrozené a získané. Vrozená srdeční vada (VSV) je definována jako vrozená anomálie anatomické struktury srdce a velkých cév. Získaná srdeční vada (ZSV) je nově vzniklá porucha morfologie nebo funkce chlopně nebo nově vzniklý zkrat v proudění krve, které vedou k poruše fyziologického proudění krve s následnými poruchami srdeční hemodynamiky.

8.2 Výskyt Vrozené srdeční vady se vyskytují u 2,7–10,6/1000 živě narozených dětí, v dospělém věku se odhadují na 0,2–2 % populace. Jejich výskyt u dospělé populace díky moderním léčebným postupům bude stoupat. Získané srdeční vady se vyskytují u 0,2–1 % populace, četnost výskytu se liší v různých oblastech světa.

8.3 Vyšetřovací metody Mezi základní vyšetřovací metody patří fyzikální vyšetření, EKG, RTG srdce a plic, echokardiografické vyšetření a katetrizační vyšetření. Podrobné nálezy jsou uvedeny u jednotlivých chorob.

8.4 Vrozené srdeční vady 8.4.1 Rozdělení • Vady s převažujícím levopravým zkratem (defekt septa síní, defekt septa komor, otevřená tepenná dučej – PDA). Tyto vady jsou spojeny s recirkulací určitého objemu krve plicním řečištěm, za závažné se považují vady, kdy poměr plicního a systémového průtoku je vyšší než 1,5.

98


• Vady s převažujícím pravolevým zkratem (Fallotova tetralogie). Tyto vady jsou spojeny s poklesem saturace tepenné krve kyslíkem, výsledkem je hypoxemie a cyanóza. • Vady se stenózou až atrezií chlopně nebo atrezií komor (valvulární stenóza plicnice, stenóza aortální chlopně, stavy s atrezií PK). • Anomálie velkých cév (koarktace aorty, anomální vyústění plicních žil). • Transpozice a inverze (dextrokardie, transpozice velkých cév). • Anomálie struktury myokardu a velkých cév (Marfanův syndrom, hypertrofická KMP).

8.4.2 Etiologie Etiologie je multifaktoriální, pouze u některých pacientů s VSV odhalíme konkrétní dědičnou poruchu (Marfanův syndrom, Downův syndrom, Turnerův syndrom, long QT syndrome), někdy prokážeme virovou infekci nebo alkoholizmus matky, teratogenní účinky léků, diabetes mellitus.

8.4.3 Nejčastější vrozené srdeční vady • • • • • • •

defekt septa síní defekt septa komor koarktace aorty otevřená tepenná dučej Fallotova tetralogie prolaps mitrální chlopně Ebsteinova anomálie

8.4.3.1 Defekt septa síní (ASD) • Etiologie. Jde o jednu z nejčastějších VSV, vzniká neúplným uzávěrem septa síní při jeho intrauterinním vzniku. • Patofyziologie. Při ASD zkratuje okysličená krev z levé síně do pravé síně. Dochází k objemovému přetížení PK. Zkrat je považován za významný při poměru plicního průtoku k systémovému nad 1,5. V některých případech dojde ke vzniku plicní hypertenze a k obrácení zkratu na pravolevý se vznikem cyanózy. • Klinický obraz. Vada je dlouho asymptomatická, může se objevit dušnost a únava. U pacientů se při přetížení PK mohou objevit palpitace (při fibrilaci síní) a známky pravostranné srdeční dekompenzace. Při obrácení zkratu vzniká cyanóza. Může dojít k paradoxní embolizaci ze žilního řečiště do systémového oběhu.

Srdeční vady

99

• Vyšetření. Poslechově nacházíme jemný systolický šelest nad plicnicí s rozštěpem P2. U významných ASD nacházíme trikuspidální diastolický šelest. Na EKG bývá často obraz blokády pravého Tawarova raménka, obraz přetížení pravé komory a často FS nebo jiné SVT. Na RTG srdce a plic je zvětšení srdečního stínu, prominence obloučku plicnice a vaskulární kresba do periferie. Při EKG vyšetření nacházíme diskontinuitu septa, v doppleru patologické zkratové proudění krve (obr. 22) – lze stanovit významnost zkratu. Katetrizační vyšetření je indikováno u pacientů nevyšetřitelných echokardiograficky nebo před operací osob starších 40 let (současná koronarografie), popř. slouží ke zhodnocení plicní vaskulární rezistence. • Léčba. ASD je indikován k operaci při významnosti defektu (poměr nad 1,5), podmínkou je nepřítomnost významné plicní hypertenze. Operace se provádí uzávěrem suturou nebo záplatou, některé ASD jsou vhodné pro použití katetrizačního uzávěru pomocí deštníku (Amplatzův katétr).

Obr. 22 Echokardiografie – defekt septa síní. Hrotová projekce. Ve střední části septa síní je vidět patologické proudění v bar. doppleru.

8.4.3.2 Defekt septa komor (VSD) • Etiologie. Jde o nejčastější VVS vůbec. Vyskytuje se buď v muskulární (20 %) nebo v membranózní (80 %) části septa.

100


• Patofyziologie. Krev zkratuje z LK do PK. Velikost zkratového objemu krve závisí na velikosti defektu, na velikosti systémové a plicní rezistence.Většinou vzniká hypertrofie pravé i levé komory. Častěji vzniká plicní hypertenze. • Klinický obraz. Symptomy se objevují až u větších defektů. Většinou je to dušnost. • Vyšetření. Poslechově se objevuje systolický šelest ve 3. a 4 mezižebří vlevo od sterna s propagací doprava. Na EKG je nález hypertrofie levé komory, při vzniku plicní hypertenze i hypertrofie pravé komory. Na RTG srdce a plic je zvětšení levé komory i levé síně, rozšíření kmene a větví plicnice. Echokardiografické vyšetření detekuje přítomnost VSD, jeho velikost, v dopplerovském vyšetření pak směr a velikost toku a stanovení velikosti zkratu krve. Srdeční katetrizace je indikována analogicky jako u ASD. • Léčba. VSD je indikován k operaci při významnosti defektu (poměr nad 1,5), podmínkou je nepřítomnost významné plicní hypertenze. Operace se provádí uzávěrem suturou nebo záplatou, některé ASD jsou vhodné pro použití katetrizačního uzávěru pomocí deštníku (viz ASD).

8.4.3.3 Koarktace aorty (CoA) • Etiologie. Vyskytuje se častěji u mužů než u žen. Zúžení aortálního lumina je nejčastěji lokalizováno pod odstupem levostranné a. subclavia v místě aortálního istmu. • Patofyziologie. CoA způsobuje arteriální hypertenzi nad zúžením a hypotenzi v distálním úseku, vyvíjejí se kolaterály, které zúžené místo obcházejí. Rozvíjí se hypertrofie LK a aterosklerotické změny v hypertenzním řečišti. • Klinický obraz. Na CoA je nutno myslet v diferenciální diagnóze arteriální hypertenze. Často nepůsobí žádné potíže, někdy způsobuje bolesti hlavy, závratě, dušnost, může se komplikovat cévní mozkovou příhodou, může vést ke klaudikacím dolních končetin. • Vyšetření. Poslechově se objevuje systolický šelest kdekoliv v prekordiu, více slyšitelný vzadu na hrudníku, akcentace ozvy nad aortou, existuje rozdíl v naměřených hodnotách TK na horních a dolních končetinách. Pulzace na DK je oslabena nebo chybí. Na EKG jsou známky hypertrofie LK, na RTG srdce a plic je zvětšený srdeční stín, rozšíření aorty prestenotické a poststenotické, usurace žeber kolaterálami. Při echokardiografickém vyšetření nacházíme zúžení aorty, dopplerometricky stanovíme gradient ve zúženém místě. Katetrizační vyšetření provádíme u pacientů, kteří nejsou vyšetřitelní echokardiograficky. CoA diagnostikujeme i angiograficky kontrastní látkou nebo pomocí CT a MR vyšetření.

Srdeční vady

101

• Léčba. Operace je indikována již v dětství. V dospělosti je operace indikována při gradientu nad 40 mm Hg a u pacientů pod 40 let. Někdy se dá úspěšně použít balonková angioplastika.

8.4.3.4 Otevřená tepenná dučej (PDA) • Etiologie. Vyskytuje se častěji u žen než u mužů. V prenatálním období tudy obchází krev plicní oběh a směřuje do placentární cirkulace. Šířka duktu je asi polovina šířky aorty, po narození se duktus uzavírá. • Patofyziologie. PDA způsobuje zkrat mezi aortálním řečištěm a plicním řečištěm, vede ke vzniku levopravého zkratu.Vada působí zátěž LS, LK a plicního řečiště, často vede ke vzniku plicní hypertenze s následným obrácením zkratu. • Klinický obraz. Při malém zkratu bývají pacienti často bez potíží, při větším zkratu má pacient dušnost, palpitace a bolesti na hrudi. • Vyšetření. Poslechově je přítomen kontinuální systolicko-diastolický dmychavý šelest, který je nejlépe slyšet pod levým klíčkem a ve 2. mezižebří vlevo parasternálně. Se vznikem plicní hypertenze mizí systolická složka a vzniká akcentace P2 nad plicnicí. Na EKG je často FS, hypertrofie LK a posléze hypertrofie PK. Na RTG srdce a plic nacházíme zvětšení levé síně, levé komory, rozšíření ascendentní aorty. Echokardiograficky prokazujeme přítomnost dučeje, dopplerometricky hodnotíme charakter toku a stanovujeme významnost zkratu. Za významný je považován zkrat, který má poměr plicního a systémového průtoku větší než 2 : 1. PDA lze zobrazit pomocí angiografie. Katetrizace prokazuje přítomnost zkratu, hodnotí plicní vaskulární rezistenci. • Léčba. V dětství jsou indikovány všechny PDA k operaci, PDA je uzavřena ligaturou. V dospělosti je operace indikována při zkratu větším než 1,5 : 1 a podmínkou je nepřítomnost významné plicní hypertenze. 8.4.3.5 Fallotova tetralogie • Etiologie. Fallotova tetralogie je nejčastější cyanotickou vadou. Jde o kombinaci zúžení nebo atrezie plicnice, vysoko uloženého VSD, nasedající aorty a hypertrofie PK. • Patofyziologie. Významnost vady je dána závažností obstrukce výtoku PK, tedy poměrem závažnosti stenózy plicnice a systémové vaskulární rezistence. Vzniká pravolevý zkrat, který vede k cyanóze. Vyvíjí se polyglobulie.

102


• Klinický obraz. Většinou má pacient již od mládí cyanózu a dušnost, které se zhoršují při námaze, mohou být doprovázeny slabostí a synkopou. Pacient má paličkové prsty. • Vyšetření. Poslechově nacházíme většinou systolický šelest způsobený stenózou plicnice. Na EKG je hypertrofie PK, pacient má často fibrilaci nebo flutter síní. Na RTG srdce a plic nacházíme zvětšenou pravou komoru a srdce má tvar dřeváku. Echokardiografické vyšetření prokazuje kombinaci defektů a dopplerometricky hodnotí toky krve. Katetrizační vyšetření hodnotí morfologické změny, stanoví krevní saturaci na různých úrovních a přítomnost jiných anomálií (například anomální odstup koronárních tepen). • Léčba. Je vždy operační, většinou v dětském věku. Operace spočívá v odstranění obstrukce výtokového traktu PK, uzávěru VSD a korekci nasedající aorty. Kontraindikace jsou hypoplastická LK a hypoplastické plicní řečiště.

8.4.3.6 Prolaps mitrální chlopně • Etiologie. Prolaps mitrální chlopně (Barlowův syndrom) – primární prolaps – je způsoben náhradou kolagenu mitrální chlopně a jejího závěsného aparátu myxomatózní tkání. Je auotozomálně dominantně dědičný a jeho výskyt se udává u 3–4 % populace. Primární prolaps je nutno odlišit od sekundárního prolapsu, který je způsoben například ischemickým postižením papilárního svalu nebo vrozenou poruchou vaziva. • Patofyziologie. Při významném prolapsu dochází ke vzniku mitrální regurgitace, která může být hemodynamicky významná. • Klinický obraz. Pacienti mohou mít nejrůznější potíže jako jsou píchavé bolesti na hrudi, pocit nedostatku dechu, mívají palpitace a někdy sklon ke kolapsovým stavům. Někdy trpí záchvaty panického strachu. • Vyšetření. Poslechově bývá nález systolického kliku nebo pozdně systolický šelest, který se mění v závislosti na velikosti objemu LK. Při vzniku mitrální regurgitace je poslechový nález pansystolického šelestu. Na EKG mohou být invertované T vlny ve svodech II, III, aVF, někdy V1-3 doprovázené nevelkými depresemi ST úseku. Na RTG srdce a plic nacházíme při současné mitrální regurgitaci zvětšení levostranných oddílů. Echokardiograficky lze potvrdit nález prolapsu a dopplerometricky zhodnotit významnost mitrální regurgitace. • Léčba. U nevýznamných prolapsů je vhodná psychoterapie, eventuálně léčba betablokátory, při významné mitrální regurgitaci je indikována náhrada chlopně.

Srdeční vady

103

8.5 Získané srdeční vady 8.5.1 Rozdělení Získané srdeční vady můžeme didakticky rozdělit na chlopenní a zkratové.

8.5.2 Etiologie V etiologii získaných srdečních vad stále ještě převažuje revmatický proces, ve vyspělých státech ale tato etiologie ubývá a přibývají degenerativní příčiny získaných srdečních vad. Mezi ostatní příčiny patří IE, ischemická geneze, karcinoid nebo iatrogenní poškození chlopně.

8.5.3 Nejvýznamnější získané srdeční vady • • • • • • •

mitrální stenóza mitrální insuficience aortální stenóza aortální insuficience vady pulmonální chlopně vady trikuspidální chlopně defekt septa komor

8.5.3.1 Mitrální stenóza • Etiologie. Je převážně revmatická, převažují ženy nad muži. Dochází k fibróze chlopně, srůstům komisur a jizvení chlopně i šlašinek. • Patofyziologie. Plocha ústí se zmenšuje z normálních 4–6 cm2 na 1 cm2 u významné vady, tím vzniká překážka normálního plnění LK, dochází ke zvýšení tlaku v LS, k dilataci LS a časté fibrilaci síní. V dilatované síni se často tvoří tromby. Zvýšení tlaku v LS se propaguje retrográdně do plicního řečiště a vzniká postkapilární plicní hypertenze. Organizmus reaguje na tuto změnu zvýšením plicní rezistence, která je obranou proti vzniku plicního edému. Prekapilární plicní hypertenze ale vede k zátěži PK. PK může začít selhávat a dilatovat, zároveň vzniká trikuspidální regurgitace. Toto se nazývá trikuspidalizace vady. • Klinický obraz. Pacient si stěžuje na dušnost, která je nejprve ponámahová a v dalších stadiích i klidová, dále na palpitace při FS, únavnost, stav může vyústit v plicní edém nebo být komplikován systémovou embolizací. Při selhání PK se objevují známky pravostranné srdeční dekompenzace (otoky, hepatomegalie, zvýšená náplň krčních žil).

104


• Vyšetření. Pacienti mají typickou facies mitralis – nafialovělé zbarvení tváří a rtů. Poslechově nacházíme akcentovanou I. srdeční ozvu na hrotu, za II. srdeční ozvou mitrální opening snap a diastolický šelest, který je temný hrčivý a lépe slyšitelný na levém boku. Při plicní hypertenzi je akcentovaná P2 a při trikuspidalizaci vady slyšíme systolický šelest nad dolním sternem se zesílením v inspiriu. Na EKG jsou známky zvětšení levé síně, často FS, při trikuspidalizaci vady známky hypertofie pravé komory. Na RTG srdce a plic nacházíme typickou mitrální konfiguraci (zvětšení levé síně a pulmonálního obloučku). Echokardiograficky ve 2D zhodnotíme postižení chlopně a jejího aparátu (obr. 23), velikost srdečních oddílů a dopplerometricky stanovíme závažnost vady, plochu chlopenního ústí, dále zhodnotíme přítomnost plicní hypertenze a možné přidružené vady. Katetrizace je indikována u pacientů špatně echokardiograficky vyšetřitelných, dále při současné suspektní ICHS a při zvažované katetrizační balonkové valvuloplastice. • Léčba. K operaci je indikována vada s plochou ústí 1,0 cm2 a s kompenzací NYHA III., při opakovaných embolizacích i NYHA II. Lze použít buď balonkovou valvuloplastiku (katetrizačně zavedený balonek, který se nafoukne v oblasti stenotické chlopně – při nepřítomnosti kalcifikací), nebo se provádí náhrada chlopně protézou.

Obr. 23 Echokardiografie – mitrální stenóza. Parasternální dlouhá osa srdeční. Zhrubění a kalcifikace na mitrální chlopni, doming (vydouvání chlopně).

Srdeční vady

105

Chirurgická komisurotomie se používá velmi zřídka. Medikamentózní léčba u pacientů s méně významnou vadou spočívá v léčbě FS a antikoagulační léčbě jako prevenci embolizace. U všech pacientů dodržujeme pravidla pro prevenci bakteriální endokarditidy.

8.5.3.2 Mitrální insuficience • Etiologie. Jde o jednu z nejčastějších ZSV. Nejčastěji se podílí prolaps mitrální chlopně, revmatická horečka, bakteriální endokarditida, degenerativní změny a často dilatace mitrálního anulu při dilataci a selhávání LK nebo dysfunkci papilárního svalu. • Patofyziologie. Mitrální insuficience (obr. 24) vede k objemovému přetížení LK a LS, LK dilatuje a excentricky hypertrofuje. Při akutní insuficienci mitrální chlopně dochází k objemovému přetížení nepřipraveného srdce, proto regurgitační objem se dostává přes nedilatovanou levou síň do plicních žil, kde zvyšuje extrémně tlak a nastává edém plic. • Klinický obraz. U chronické vady je pacient dlouho asymptomatický, později dochází k unavitelnosti, dušnosti. U akutně vzniklé vady je náhlý začátek, enormní dušnost až obraz plicního edému, hypotenze a možnost vzniku kardiálního šoku.

Obr. 24 Echokardiografie – mitrální insuficience. Parasternální dlouhá osa srdeční. V barevném doppleru je vidět zpětný tok přes mitrální chlopeň do levé síně.

106


• Vyšetření. Poslechově nacházíme holosystolický šelest nad hrotem s propagací do axily. Na EKG je P mitrale, může se objevit FS, jsou známky hypertrofie LK se zatížením. Na RTG srdce a plic je zvětšená LK i LS, známky plicního městnání. Echokardiograficky prokazujeme zvětšení LS a LK, dopplerometricky detekujeme charakter regurgitace, stanovíme její závažnost a vypočítáme regurgitační objem a regurgitační frakci. Katetrizaci provedeme u echokardiograficky nevyšetřitelného pacienta a při suspektní ICHS. • Léčba. Významná vada je indikována k operačnímu řešení. Operace se provádí buď jako náhrada chlopně protézou, nebo její plastika. U pacientů s méně významnou vadou nebo při kontraindikaci operace je léčba medikamentózní a je shodná s léčbou chronického srdečního selhání. Akutně vzniklá mitrální insuficience je po stabilizaci stavu indikací k operaci.

8.5.3.3 Aortální stenóza • Etiologie. Aortální stenóza je často důsledkem vrozené anomálie (bikuspidální chlopeň) nebo jejími příčinami jsou revmatická horečka či degenerativní změny chlopně s kalcifikacemi. Většinou jsou postiženi muži. • Patofyziologie. Aortální stenóza představuje překážku v toku krve do aorty, vede ke vzniku vysokého tlaku v levé komoře a k hypertrofii levé komory. Hypertrofická LK nemá adekvátní perfuzi a vzniká subendokardiální ischemie. • Klinický obraz. Pacienti mohou být asymptomatičtí, při postupu vady se objevují bolesti na hrudi, námahová dušnost a synkopy při námaze. • Vyšetření. Poslechově se objevuje po první ozvě systolický klik a pak systolický šelest s maximem nad aortou, který se může propagovat do karotid a do jugula, druhá ozva může být při kalcifikaci chlopně vymizelá. Pacient má pulsus parvus et tardus (málo hmatný a pomalu narůstající). Na EKG nacházíme známky hypertrofie LK. Na RTG srdce a plic je obraz hypertrofie LK a může se objevit elongovaná aorta. Echokardiograficky zhodnotíme morfologii chlopně, velikost a funkci srdečních oddílů a dopplerometricky stanovíme závažnost chlopenní vady a plochu aortálního ústí (závažná vada s plochou ústí pod 0,75 cm2) (obr. 25 na bar. příl.). Katetrizaci provádíme před operací hlavně ke zhodnocení stavu koronárního řečiště a k upřesnění echokardiografických výsledků při dysfunkci LK. • Léčba. U symptomatické a významné vady je léčba chirurgická. Operace se provádí náhradou chlopně mechanickou protézou nebo

Srdeční vady

107

bioprotézou. Lze použít i balonkovou perkutánní plastiku chlopně. Ostatní pacienti jsou léčeni medikamentózně.

8.5.3.4 Aortální insuficience • Etiologie. Aortální insuficience je způsobena buď poškozením chlopně (IE, revmatická horečka) nebo postižením aorty dilatací kořene a anulu (Marfanův syndrom, disekce aorty, syfilis). • Patofyziologie. Vada je charakteristická objemovým přetížením LK, které vede k její hypertrofii a dilataci. Při akutně vzniklé insuficienci stejně jako při akutní mitrální insuficienci je srdce nepřipravené, zvýšení diastolického tlaku vede ke snížení EF, hypotenzi, tachykardii a ke vzniku plicního edému. • Klinický obraz. Pacient je dlouho asymptomatický, později si stěžuje na dušnost a bolesti na hrudi, způsobené ischemií hypertrofického myokardu. Při akutně vzniklé regurgitaci je pacient dušný, až do známek plicního edému, má tachykardii, hypotenzi až kardiogenní šok. • Vyšetření. Poslechově nacházíme diastolický šelest dekrescendový, nejlépe slyšitelný nad horní třetinou sterna, který směřuje k hrotu. Systolický tlak je zvýšen a diastolický snížen – vzniká velká tlaková amplituda. Pacient má vysoký, rychlý, mrštný a dobře hmatný pulz (Corriganův pulz), při těžké insuficienci souhyb hlavy (Mussetův příznak) a vidíme kapilární pulzaci na nehtovém lůžku (Quinckeho pulzace). Na EKG jsou známky hypertrofie LK. Na RTG srdce a plic vidíme hypertrofickou LK – aortální tvar srdce. Echokardiograficky hodnotíme morfologii chlopně a aorty, velikost a funkci srdečních oddílů a dopplerometricky hodnotíme závažnost vady, její regurgitační frakci a objem (obr. 26 na bar. příl.). Katetrizace se provádí ke zhodnocení významnosti vady a funkce LK u pacientů echokardiograficky nevyšetřitelných a ke zhodnocení stavu koronárního řečiště. • Léčba. U akutně vzniklé insuficience je indikována akutní operační léčba. U chronické insuficience je velmi důležité načasování operace (závažná vada při vyšetření, systolický rozměr LK nad 55 mm), která se provádí náhradou chlopně protézou. Ostatní pacienti jsou léčeni symptomaticky, léčba je stejná jako u chronické levostranné srdeční insuficience. 8.5.3.5 Vady pulmonální chlopně • Pulmonální stenóza je většinou vrozená. Diagnóza se stanovuje echokardiograficky a katetrizačně. Poslechově nacházíme systolický šelest nad plicnicí. Významná vada je indikována k operaci – k náhradě chlopně nebo k její balonkové valvuloplastice.

108


• Pulmonální insuficience je nejčastěji sekundární při plicní hypertenzi. Diagnóza se stanovuje echokardiograficky. Poslechově je nález diastolického šelestu podél levého okraje sterna. Léčíme většinou základní onemocnění, které k regurgitaci vede, pouze výjimečně provádíme náhradu chlopně.

8.5.3.6 Vady trikuspidální chlopně • Trikuspidální stenóza je většinou revmatická a spojená s mitrální stenózou. Vede k městnání krve v pravé síni, dutých žilách, při závažné vadě dochází k projevům pravostranného srdečního selhání. Poslechově nacházíme diastolický šelest nad dolním sternem. Diagnózu stanovujeme katetrizačně a echokardiograficky. Léčba je stejná jako u mitrální stenózy. • Trikuspidální insuficience je nejčastěji sekundární při dilataci PK při jiných srdečních vadách. Vede k objemovému přetížení PK. Poslechově nacházíme systolický šelest s maximem nad dolním sternem. Diagnózu stanovujeme echokardiograficky a katetrizačně. Léčba závažné vady spočívá v plastice chlopně nebo její náhradě, v případě sekundární příčiny léčíme základní onemocnění.

8.6 Péče o pacienty 8.6.1 Péče o pacienta se srdeční vadou Pacient je pravidelně kontrolován u kardiologa. Pokud je indikována antikoagulace, provádíme kontroly INR jednou za 4–6 týdnů. Důsledně se provádí prevence infekční endokarditidy. Pacientovi se doporučuje rehabilitace a lázeňská léčba.

8.6.2 Péče o pacienta po operaci chlopně Pacient musí být sledován pravidelně kardiologem a ve specializovaném kardiocentru. Pravidelně se provádí echokardiografické vyšetření ke zhodnocení funkce chlopně, je kontrolována antikoagulace (pokud je indikována). Jsou dodržovány zásady prevence infekční endokarditidy.

Srdeční vady

109

8.7 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence 8.7.1 Snížená aktivita, intolerance v důsledku srdeční vady, nerovnováhy mezi dodávkou a potřebou kyslíku 8.7.1.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: stížnosti na únavu a slabost, zhoršená tolerance námahy, námahová dušnost. Objektivní: zvýšení srdeční frekvence a tlaku po aktivitě, změny na EKG, bledost, cyanóza. 8.7.1.2 Cíl • Pacient rozpozná negativní faktory, které ovlivňují nesnášenlivost jeho aktivity. • Naučí se uplatňovat metody ke zvýšení snášenlivosti aktivity. • TK, P, dechová frekvence zůstanou během aktivity v mezích normy. 8.7.1.3 Ošetřovatelské intervence • Posuďte příčiny podílející se na zvýšené únavě. • Posuďte emoční/psychické faktory, které mají vliv na zvýšenou únavu (stres, strach, deprese). • Upravte aktivitu tak, aby nedocházelo k přetěžování pacienta. • Postupně zvyšujte intenzitu činností a naučte pacienta hospodařit s energií. • Sledujte FF, zabarvení kůže a psychický stav. • Naučte pacienta používat různé pomůcky (berle, hole, pojízdné křeslo). • Dbejte na prevenci úrazů. • Poučte pacienta a rodinu, jak rozpoznat příznaky ukazující na nutnost snížení úrovně aktivity.

8.7.2 Srdeční výdej snížený v důsledku srdeční vady 8.7.2.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: únava, dušnost, bolest na hrudi, synkopa. Objektivní: kolísavé hodnoty TK, cyanóza, bledost kůže, chladná lepkavá kůže, zvýšená náplň krčních žil, neklid, otoky, oligurie, psychické změny.

110


8.7.2.2 Cíl • U pacienta dojde k hemodynamické stabilitě. • U pacienta dojde ke zmírnění dušnosti: – zvýšení tolerance aktivity, – snížení srdeční zátěže. • Pacient rozpozná příznaky srdeční dekompenzace. 8.7.2.3 Ošetřovatelské intervence • Určete výchozí FF/hemodynamické parametry a podle nich posuzujte další vývoj. • Všímejte si paradoxního pulzu, který je projevem srdeční tamponády. Akutní fáze: • Pacienta v šokovém stavu uložte do horizontální polohy s dolními končetinami zdviženými o 20 až 30 stupňů (neplatí pro plicní edém). • Monitorujte základní FF a jejich odezvu na aktivitu pacienta. • Monitorujte srdeční rytmus. • Dle ordinace podávejte krev/substituční roztoky, ATB, inotropní léky, AA, kortikoidy, vazopresorické látky a hodnoťte reakce pacienta na léčbu, včetně nežádoucích účinků. • Sledujte bilanci tekutin a hodinovou diurézu, sledujte otoky. • Podávejte O2 dle ordinace nosní sondou nebo maskou. • Při invazivních výkonech dodržujte asepsi. • Pacienta denně važte dle možnosti. • Pacienta o všem informujte a podporujte jeho psychiku. • Upoutejte pacienta ve stavu zmatenosti, upoutání však omezte pouze na nejnutnější dobu. Subakutní fáze: • Dbejte na dostatek odpočinku. • Naučte pacienta relaxačním technikám, které zmírňují úzkost. • Při otocích DK končetiny podkládejte. • Upravte dietní a pohybový režim ve spolupráci s pacientem. • Sledujte a vyhodnocujte bilanci tekutin. • Poučte členy rodiny a blízké osoby.

8.7.3 Bolest akutní z důvodu ischemie srdečního svalu při srdeční vadě a rozpětí levé síně 8.7.3.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: vyslovená stížnost na bolest, změna chuti k jídlu.

Srdeční vady

111

Objektivní: výraz bolesti v obličeji, poruchy spánku, expresivní chování (naříkání, podráždění, zívání), rozrušení, vegetativní reakce, zúžení vjemů.

8.7.3.2 Cíle • Zmírnění bolesti. • Pacient bude znát metody, jak zmírnit bolest. • Pacient bude znát využití relaxačních technik. 8.7.3.3 Ošetřovatelské intervence • Proveďte důkladné posouzení bolesti, včetně lokalizace, charakteru, nástupu, frekvence, závažnosti a zhoršujících faktorů. Využijte škálu bolesti 0–10. • Posuďte pacientovy reakce na bolest. • Pozorujte verbální a neverbální projevy pacienta, držení těla apod. • Pomozte pacientovi najít způsob, jak zmírnit bolest. • Pomocí škály bolesti posuďte, nakolik je pacient schopen bolest akceptovat. • Zajistěte klid a starejte se o pohodlí pacienta. • Naučte pacienta relaxačním technikám (dechová cvičení, muzikoterapie). • Podávejte analgetika dle indikace a sledujte účinnost.

8.7.4 Výměna plynů porušená v důsledku srdeční vady, změny alveolárně-kapilární membrány a městnání 8.7.4.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: dušnost, poruchy vidění, bolesti hlavy po probuzení. Objektivní: zmatenost, neklid, spavost, patologické hodnoty arteriálních krevních plynů, pocení, tachykardie.

8.7.4.2 Cíl • U pacienta dojde ke zlepšení ventilace a okysličování tkání. • Pacient se bude aktivně účastnit léčebného režimu v rámci svých schopností. 8.7.4.3 Ošetřovatelské intervence • Sledujte dýchání – frekvenci, hloubku, zapojení dýchacích svalů, bledost, cyanózu atd. • Hodnoťte stav vědomí, psychické změny, případné stížnosti na bolesti hlavy po probuzení.

112

• • • • •


Pobízejte pacienta k časté změně polohy a dýchání zhluboka. Dle indikace provádějte léčebnou spirometrii a hrudní fyzioterapii. Udržujte adekvátní bilanci tekutin. Podávejte léky dle ordinace a sledujte jejich účinek. Poučte pacienta o léčebném režimu, dietním omezení a podpořte jeho psychiku.

8.7.5 Další ošetřovatelské diagnózy • • • • • • • •

Srdeční výdej snížený – riziko. Prokrvení tkání porušené – riziko. Akutní bolest. Riziko infekce (porušená integrita kůže, porušená imunita). Tělesné tekutiny – riziko nerovnováhy. Výživa porušená – nedostatečná. Péče o sebe sama – nedostatečná. Duchovní tíseň.

Kardiomyopatie

113

9 Kardiomyopatie 9.1 Úvod, definice, rozdělení Kardiomyopatie (KMP) jsou velkou skupinou srdečních onemocnění, která jsou definována (SZO 1995) jako onemocnění myokardu se srdeční dysfunkcí. Původní klasifikace je dělila na dilatační, hypertrofickou a restriktivní KMP. Nové dělení uvádí tab. 10. Tab. 10 Dělení kardiomyopatií Typ KMP

Etiologie

dilatační

idiopatická, genetická

hypertrofická

familiární 50 %, sporadická

restriktivní

idiopatická, amyloidóza

arytmogenní dysplazie PK familiární, sporadická neklasifikovaná

minimální fibróza, fibroelastóza

specifická

ICHS, choroba chlopní, hypertenze, myokarditida, toxické příčiny, systémové onemocnění, metabolické choroby, nervosvalové poruchy

9.2 Etiologie a patogeneze Etiologie a patogeneze se liší podle typu KMP. V textu jsou dále uvedeny při popisu konkrétních klinických jednotek.

9.3 Výskyt Prevalence KMP je asi 2 % v populaci, incidence je asi 1–7 případů na 100 000 obyvatel.

114


9.4 Dilatační kardiomyopatie 9.4.1 Definice Dilatační KMP se vyznačuje dilatací LK nebo obou komor spojenou s postižením systolické i diastolické funkce myokardu (obr. 27).

9.4.2 Etiologie a patogeneze Dilatační KMP vzniká nejčastěji jako idiopatická, předchozí virovou myokarditidu prokazujeme u 30–40 % pacientů. Nacházíme dilataci srdečních oddílů, sníženou kontraktilitu myokardu, dilataci anulů AV chlopní, zvýšení plnicích tlaků, snížení CO, MO, TO, EF, někdy diastolickou dysfunkci.

9.4.3 Klinický obraz a diagnostika Pacient je dlouho asymptomatický, později se objevuje dušnost, únava, otoky DK, arytmie, pacient může mít tromboembolické komplikace, může umřít náhlou smrtí.

Obr. 27 Echokardiografie – dilatační kardiomyopatie. Parasternální dlouhá osa srdeční. Dilatace levé komory.

Kardiomyopatie

115

Poslechově nacházíme III. a IV. srdeční ozvu. Na RTG srdce a plic je zvětšení srdečního stínu (CTI nad 0,5), na EKG obraz hypertrofie LK, PK, bloky ramének, nespecifické změny ST úseku a T vlny, síňové arytmie, komorové tachykardie. Echokardiograficky potvrzujeme dilataci srdečních oddílů, nízkou EF, sekundární regurgitace na mitrální a trikuspidální chlopni (z dilatace anulů), dopplerometricky lze zjistit poruchu diastolické funkce.

9.4.4 Léčba Shoduje se s léčbou chronického srdečního selhání a léčbou arytmií a tromboembolických komplikací.

9.5 Hypertrofická kardiomyopatie 9.5.1 Definice Hypertrofická KMP je charakterizována hypertrofií srdečního svalu.

9.5.2 Etiologie a patogeneze Toto onemocnění je většinou dědičné. U pacienta nacházíme asymetrickou hypertrofii stěn, nejčastěji jde o hypertrofii srdečního septa. Rozeznáváme formu obstrukční a neobstrukční – podle nálezu tlakového gradientu ve výtokovém traktu LK. Obstrukce je způsobena kontrakcí hypertrofického septa a abnormálním pohybem předního cípu mitrální chlopně, při pohybu mitrálního aparátu vzniká zároveň i mitrální regurgitace. Pacient má vysokou EF, vyšší kontraktilitu a diastolickou dysfunkci LK.

9.5.3 Klinický obraz a diagnostika Pacient může být dlouho asymptomatický, později si stěžuje na dušnost, bolesti na hrudi, může mít synkopy a palpitace a může umřít náhlou smrtí (FK). Většina příznaků je vyprovokována tělesnou námahou. Poslechově nacházíme IV. srdeční ozvu, při obstrukci systolický šelest parasternálně a nad hrotem. Na RTG srdce a plic je nezvětšený srdeční stín, na EKG nacházíme známky hypertrofie LK, blokády AV převodu a různé arytmie.

116


Echokardiograficky prokážeme hypertrofii srdečních oddílů, vyšší EF, u obstrukce nacházíme dopředný pohyb předního cípu mitrální chlopně a dopplerometricky zhodnotíme gradient ve výtokovém traktu LK (obr. 28). Při srdeční katetrizaci hodnotíme tlakový gradient. Gradient se zhoršuje při Valsalvově manévru, při tachykardii a po podání nitroglycerinu. Při potvrzení diagnózy je nutno vyšetřit echokardiograficky i ostatní blízké příbuzné.

Obr. 28 Echokardiografie – hypertrofická obstrukční kardiomyopatie. Hrotová projekce. Vlevo kontinuální doppler s turbulentním prouděním, vysoký obstrukční gradient, vpravo poloha snímání toku.

9.5.4 Léčba Pacient má mít omezenou tělesnou aktivitu, základem je léčba kalciovými antagonisty a betablokátory. Tyto léky zlepšují kvalitu života, ale nemají vliv na prognózu pacienta. U pacientů s vysokým gradientem můžeme implantovat DDD PM, který změní fyziologickou elektrickou aktivaci srdce (septum se stáhne po stimulaci poslední) a sníží gradient. K léčbě lze využít i katétrovou ablaci septa etanolem (aplikací etanolu do koronární septální větve způsobíme nekrózu dané oblasti myokardu a snížením kontrakce snížíme gradient). Arytmie léčíme antiarytmiky (amiodaron), při významných arytmiích (komorová tachykardie a fibrilace komor) je indikován ICD.

Kardiomyopatie

117

9.6 Restriktivní kardiomyopatie 9.6.1 Definice Restriktivní KMP je charakterizována sníženým diastolickým objemem a restriktivním plněním jedné nebo obou komor.

9.6.2 Etiologie a patogeneze Etiologicky může jít o dědičné onemocnění, o součást hypereozinofilního syndromu nebo infiltraci myokardu (amyloid, střádací choroby).

9.6.3 Klinický obraz a diagnostika Pacient si stěžuje na dušnost, únavu, palpitace, může mít otoky DK a později známky oboustranného srdečního selhání. Poslechově nacházíme IV. srdeční ozvu, na RTG srdce a plic obraz městnání, na EKG nespecifické změny ST úseku a T vlny, nízkou voltáž a převodní poruchy. Echokardiograficky a dopplerometricky potvrzujeme známky restrikce plnění.

9.6.4 Léčba Shoduje se s léčbou chronického srdečního selhání a dále léčíme případné komplikace (arytmie, tromboembolie).

9.7 Arytmogenní dysplazie pravé komory Je uvedena v kapitole o srdečních arytmiích.

9.8 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence 9.8.1 Neznalost stavu, léčebného režimu, možných komplikací kardiomyopatií 9.8.1.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: slovní vyjádření problému, žádost o informace. Objektivní: nepřesné sledování instrukcí, nepřiměřené chování, neadekvátní spolupráce.

118


9.8.1.2 Cíl • Pacient pochopí stav nemoci a léčbu. • Pacient správně vykoná potřebné postupy. • Pacient zahájí změnu životního stylu a účastní se léčby. 9.8.1.3 Ošetřovatelské intervence • Zjistěte současnou úroveň znalostí pacienta. • Zjistěte jeho schopnost přijímat nové poznatky. • Posuďte nutnost poučení také pacientových příbuzných. • Poskytujte především ty informace, které mají vztah k dané situaci (např. omezení fyzické aktivity, dodržování léčebného režimu, znalosti o možných komplikacích apod.). • Určete priority pro pacienta. • Stanovte cíle a obsah poučení. • Využijte dostupné edukační materiály.

9.8.2 Srdeční výdej snížený v souvislosti s kardiomyopatiemi 9.8.2.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: únava, dušnost, bolest na hrudi, synkopa. Objektivní: kolísavé hodnoty TK, cyanóza, bledost kůže, chladná lepkavá kůže, zvýšená náplň krčních žil, neklid, otoky, oligurie, psychické změny.

9.8.2.2 Cíl • U pacienta dojde k hemodynamické stabilitě. • U pacienta dojde ke zmírnění dušnosti: – zvýšení tolerance aktivity, – snížení srdeční zátěže. • Pacient rozpozná příznaky srdeční dekompenzace. 9.8.2.3 Ošetřovatelské intervence • Určete výchozí FF/hemodynamické parametry a podle nich posuzujte další vývoj. Akutní fáze: • Pacienta v šokovém stavu uložte do horizontální polohy s dolními končetinami zdviženými o 20 až 30 stupňů (neplatí pro plicní edém). • Monitorujte základní FF a jejich odezvu na aktivitu pacienta. • Monitorujte srdeční rytmus. • Dle ordinace podávejte AA, steroidy, vazopresorické látky a hodnoťte reakce pacienta na léčbu, včetně nežádoucích účinků.

Kardiomyopatie

119

• Sledujte bilanci tekutin a hodinovou diurézu. • Podávejte O2 dle ordinace nosní sondou nebo maskou. • Upoutejte pacienta, který je ve stavu zmatenosti, upoutání však omezte pouze na nejnutnější dobu. • Při invazivních výkonech dodržujte asepsi. • Pacienta o všem informujte a podporujte jeho psychiku. Subakutní fáze: • Dbejte na dostatek odpočinku. • Naučte pacienta relaxačním technikám, které zmírňují úzkost. • Při otocích DK končetiny podkládejte. • Upravte dietní a pohybový režim ve spolupráci s pacientem. • Sledujte a vyhodnocujte bilanci tekutin. • Poučte členy rodiny a blízké osoby.

9.8.3 Tělesné tekutiny – riziko nerovnováhy v důsledku diuretické medikace 9.8.3.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: dušnost, úzkost, ortopnoe, pocit žízně, pocit suché kůže a sliznic. Objektivní: otok, pleurální výpotek, hmotnostní přírůstek během krátkého období, příjem převyšuje výdej, abnormální dechové fenomény, dušnost, snížený turgor kůže, oligurie, suché sliznice.

9.8.3.2 Rizikové faktory • Snížení, zvýšení nebo rychlý přesun intravaskulární, intersticiální nebo intracelulární tekutiny. • Plánované velké invazivní zákroky. • Rychlá náhrada tekutin. 9.8.3.3 Cíl • U pacienta dojde ke stabilizaci základních fyziologických parametrů. • Pacient bude mít normální turgor kůže, přiměřenou diurézu, stálou hmotnost. • Pacient nebude mít otoky. • Pacient bude znát příznaky, které vyžadují vyšetření lékařem. 9.8.3.4 Ošetřovatelské intervence • Určete příčiny a vyvolávající faktory. • Všimněte si potenciálního zdroje ztráty/přírůstku tekutin.

120

• • • • • • • • • • •


Vezměte v úvahu věk pacienta, aktuální hydrataci a duševní stav. Pátrejte po známkách dehydratace nebo přebytku tekutin. Pátrejte po známkách edému (oční víčka, kolem kotníků apod.). Dle ordinace sledujte laboratorní výsledky. Pečlivě zaznamenávejte množství a rychlost příjmu tekutin ze všech zdrojů (příjem p.o., infuzemi a prostřednictvím ventilátoru). Srovnejte hmotnost při přijetí s předchozím stavem. Sledujte charakter močení a množství (např. nykturie, oligurie). Hodnoťte psychický stav pacienta. Dle indikace omezte příjem sodíku a tekutin. Zdůrazněte omezení tekutin, včetně skrytých zdrojů z potravin s vysokým obsahem vody. Poučte členy rodiny o dietních opatřeních.

Nádory srdce

121

10 Nádory srdce 10.1 Úvod, definice, rozdělení Nádory srdce se vyskytují relativně vzácně. Rozdělujeme je na primární (benigní, maligní) a na sekundární (přímé prorůstání, metastatické). Mezi nejčastější benigní nádory patří myxom, lipom, fibroelastom, a mezi nejčastější maligní nádory patří sarkom, mezoteliom, lymfom.

10.2 Klinický obraz a diagnostika Klinický obraz je dán anatomickou lokalizací a hemodynamickou závažností nádoru. Pacient si může stěžovat na dušnost, palpitace, někdy uvádí synkopu, může mít i systémové příznaky jako hubnutí, nechutenství, horečky. Při embolizaci tumoru nacházíme známky systémové i plicní embolizace. Objektivně můžeme potvrdit systémové známky, dále můžeme najít známky pravostranného i levostranného srdečního selhání a poslechově šelest při obstrukci ústí a jeho nedomykavosti. Na EKG se mohou objevit nejrůznější arytmie nebo hypertrofie LK. Při echokardiografickém vyšetření diagnostikujeme patologický útvar (obr. 29) a na základě dopplerometrického vyšetření stanovujeme případnou poruchu proudění způsobenou nádorem. Povahu nádoru můžeme objasnit pomocí MR a CT.

10.3 Léčba Je chirurgická, u maligních nádorů v kombinaci s cytostatiky a radioterapií.

122


Obr. 29 Echokardiografie, TEE – myxom. Tento se jeví jako kulovitý útvar v levé síni.

10.4 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence 10.4.1 Neznalost stavu, léčebného režimu, možných komplikací při nádorech srdce 10.4.1.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: slovní vyjádření problému, žádost o informace. Objektivní: nepřesné sledování instrukcí, nepřiměřené chování, neadekvátní spolupráce.

10.4.1.2 Cíl • Pacient pochopí stav nemoci a léčbu. • Pacient správně vykoná potřebné postupy. • Pacient zahájí změnu životního stylu a účastní se léčby. 10.4.1.3 Ošetřovatelské intervence • Zjistěte současnou úroveň znalostí pacienta. • Zjistěte jeho schopnost přijímat nové poznatky. • Posuďte nutnost poučení také pacientových příbuzných.

Nádory srdce

123

• Poskytujte především ty informace, které mají vztah k dané situaci (např. omezení fyzické aktivity, dodržování léčebného režimu, znalosti o možných komplikacích apod.) • Určete priority pro pacienta. • Stanovte cíle a obsah poučení. • Využijte dostupné edukační materiály.

10.4.2 Srdeční výdej snížený v souvislosti s nádorovým onemocněním srdce 10.4.2.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: únava, dušnost, bolest na hrudi, synkopa. Objektivní: kolísavé hodnoty TK, cyanóza, bledost kůže, chladná lepkavá kůže, zvýšená náplň krčních žil, neklid, otoky, oligurie, psychické změny.

10.4.2.2 Cíl • U pacienta dojde k hemodynamické stabilitě. • U pacienta dojde ke zmírnění dušnosti: – zvýšení tolerance aktivity, – snížení srdeční zátěže. • Pacient rozpozná příznaky srdeční dekompenzace. 10.4.2.3 Ošetřovatelské intervence Určete výchozí FF/hemodynamické parametry a podle nich posuzujte další vývoj. Akutní fáze: • Pacienta v šokovém stavu uložte do horizontální polohy s dolními končetinami zdviženými o 20 až 30 stupňů (neplatí pro plicní edém). • Monitorujte základní FF a jejich odezvu na aktivitu pacienta. • Monitorujte srdeční rytmus. • Dle ordinace podávejte AA, steroidy, vazopresorické látky a hodnoťte reakce pacienta na léčbu, včetně nežádoucích účinků. • Sledujte bilanci tekutin a hodinovou diurézu. • Podávejte O2 dle ordinace nosní sondou nebo maskou. • Upoutání pacienta ve stavu zmatenosti omezte pouze na nejnutnější dobu. • Při invazivních výkonech dodržujte asepsi. • Pacienta o všem informujte a podporujte jeho psychiku. Subakutní fáze: • Dbejte na dostatek odpočinku.

124

• • • • •


Naučte pacienta relaxačním technikám, které zmírňují úzkost. Při otocích DK končetiny podkládejte. Upravte dietní a pohybový režim ve spolupráci s pacientem. Sledujte a vyhodnocujte bilanci tekutin. Poučte členy rodiny a blízké osoby.

Myokarditida

125

11 Myokarditida 11.1 Úvod, definice, rozdělení Myokarditida je zánětlivé postižení srdeční svaloviny neischemického původu. Histologicky prokazujeme zánětlivý infiltrát myokardu s nekrózami nebo degenerací přilehlých myocytů. Myokarditida může být idiopatická, autoimunitní nebo infekční. Klinicko-patologická klasifikace dělí myokarditidy na: • fulminantní (akutní průběh, závažné srdeční selhání) • akutní • chronické aktivní • chronické perzistující

11.2 Etiologie a patogeneze Etiologicky se prokáže nejčastěji infekční příčina, zvláště kardiospecifické viry (enteroviry, Coxsackie, echoviry, polioviry, hepatotropní viry, adenoviry, herpesviry, poxviry), dále se mohou uplatnit vlivy neinfekční (léky, drogy, jedy, fyzikální vlivy, hormonální vlivy, imunitní vlivy); pokud je etiologie nezjištěna, označujeme myokarditidu za idiopatickou. Patogeneticky se může uplatnit buď přímé postižení myocytů, nebo spuštění humorální či buněčné imunity proti myocytům. Nekróza myocytů a aktivace zánětlivých faktorů vede k poruše kontraktility myokardu, která se zprvu kompenzuje zvýšeným diastolickým objemem LK, při progresi poruchy však klesá MO a srdce začne selhávat.

11.3 Výskyt Údaje o incidenci onemocnění jsou velmi rozdílné. Vyplývá to z obtížné diagnostiky této skupiny onemocnění. Odhaduje se, že 1–5 % akutních viróz postihuje i myokard. Podle různých studií se výskyt uvádí u 2–17/100 000 obyvatel.

126


11.4 Klinický obraz a diagnostika Většina pacientů je asymptomatická, má známky infektu nebo anamnézu infektu asi před 14 dny. Mohou být přítomny subfebrilie, bolesti na hrudi – někdy píchavé – nebo pocit dyskomfortu, dušnost, hlavně ponámahová, známky srdečního selhání, palpitace, synkopa. Při fyzikálním vyšetření nacházíme někdy tachypnoe, někdy tachykardii, může být přítomen systolický šelest nad mitrální a trikuspidální chlopní při dilataci srdce, cval, na bazích plic chrůpky, známky pravostranné kardiální dekompenzace (hepatomegalie, zvýšená náplň krčních žil, ascites, otoky), někdy hypotenze. Na EKG je snížená voltáž QRS v končetinových svodech, někdy se objevují změny ST úseku, T vlny, změny EKG jsou ale s nízkou senzitivitou a specificitou. Objevuje se často sinusová tachykardie, někdy převodní poruchy (AV blokáda I.–III. stupně), SVES, KES, komorové tachykardie, někdy i FK. V laboratoři nacházíme vyšší FW, v krevním obraze leukocytózu, někdy lymfocytózu a neutropenii jako známku virového infektu, bývá vyšší CRP a proteiny akutní fáze. Mohou být zvýšeny myokardiální enzymy a troponin. Je vhodné provést odběry na stanovení etiologie myokarditidy (bakteriologická vyšetření, virologie). Při echokardiografickém vyšetření je často obraz postižení funkce LK se sníženou kinetikou, která může být postižena lokálně i difuzně. Při progresi stavu je nutno provést myokardiální biopsii, která má vysokou specificitu, ale nízkou senzitivitu vzhledem k tomu, že myokard může být postižen fokálně. Při odběru lze stanovit infekční agens ze vzorku metodou PCR.

11.5 Léčba Jejím základem je omezení fyzické aktivity. Pokud je známa etiologie, pak léčíme kauzálně (antivirotika, ATB), pokud není kauzální léčba známa, pak léčíme komplikace (srdeční selhání, arytmie).

Myokarditida

127

11.6 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence 11.6.1 Snížená aktivita, intolerance v důsledku myokarditidy, nerovnováhy mezi dodávkou a potřebou kyslíku 11.6.1.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: stížnosti na únavu a slabost, zhoršená tolerance námahy, námahová dušnost. Objektivní: zvýšení tepové frekvence a tlaku po aktivitě, změny na EKG, bledost, cyanóza. 11.6.1.2 Cíl • Pacient rozpozná negativní faktory, které ovlivňují nesnášenlivost jeho aktivity. • Naučí se uplatňovat metody ke zvýšení snášenlivosti aktivity. • TK, P, dechová frekvence zůstanou během aktivity v mezích normy. 11.6.1.3 Ošetřovatelské intervence • Posuďte příčiny, podílející se na zvýšené únavě. • Proveďte funkční klasifikaci podle Gordonové (1987). • Posuďte emoční/psychické faktory, které mají vliv na zvýšenou únavu (stres, strach, deprese). • Upravte aktivitu tak, aby nedocházelo k přetěžování pacienta. • Postupně zvyšujte intenzitu činností a naučte pacienta hospodařit s energií. • Sledujte FF, zabarvení kůže a psychický stav. • Naučte pacienta používat různé pomůcky (berle, hole, pojízdné křeslo). • Dbejte na prevenci úrazů. • Poučte pacienta a rodinu, jak rozpoznat příznaky ukazující na nutnost snížení úrovně aktivity.

11.6.2 Neznalost stavu, léčebného režimu, možných komplikací myokarditidy 11.6.2.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: slovní vyjádření problému, žádost o informace. Objektivní: nepřesné sledování instrukcí, nepřiměřené chování, neadekvátní spolupráce.

128


11.6.2.2 Cíl • Pacient pochopí stav nemoci a léčbu. • Pacient správně vykoná potřebné postupy. • Pacient zahájí změnu životního stylu a účastní se léčby. 1.6.2.3 Ošetřovatelské intervence • Zjistěte současnou úroveň znalostí pacienta. • Zjistěte jeho schopnost přijímat nové poznatky. • Posuďte nutnost poučení také pacientových příbuzných. • Poskytujte především ty informace, které mají vztah k dané situaci (např. omezení fyzické aktivity, dodržování léčebného režimu, znalosti o možných komplikacích apod.). • Určete priority pro pacienta. • Stanovte cíle a obsah poučení. • Využijte dostupné edukační materiály.

11.6.3 Srdeční výdej snížený při myokarditidě 11.6.3.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: únava, dušnost, bolest na hrudi, synkopa. Objektivní: kolísavé hodnoty TK, cyanóza, bledost kůže, chladná lepkavá kůže, zvýšená náplň krčních žil, neklid, otoky, oligurie, psychické změny.

11.6.3.2 Cíl • U pacienta dojde k hemodynamické stabilitě. • U pacienta dojde ke zmírnění dušnosti: – zvýšení tolerance aktivity, – snížení srdeční zátěže. • Pacient rozpozná příznaky srdeční dekompenzace. 11.6.3.3 Ošetřovatelské intervence Určete výchozí FF/hemodynamické parametry a podle nich posuzujte další vývoj. Akutní fáze: • Pacienta v šokovém stavu uložte do horizontální polohy s dolními končetinami zdviženými o 20 až 30 stupňů (neplatí pro plicní edém). • Monitorujte základní FF a jejich odezvu na aktivitu pacienta. • Monitorujte srdeční rytmus.

Myokarditida

129

• Dle ordinace podávejte krev/substituční roztoky, ATB, inotropní léky, AA, steroidy, vazopresorické látky a hodnoťte reakce pacienta na léčbu, včetně nežádoucích účinků. • Sledujte bilanci tekutin a hodinovou diurézu. • Podávejte O2 dle ordinace nosní sondou nebo maskou. • Upoutejte pacienta ve stavu zmatenosti, omezte upoutání pouze na nejnutnější dobu. • Při invazivních výkonech dodržujte asepsi. • Pacienta denně važte. • Pacienta o všem informujte a podporujte jeho psychiku. Subakutní fáze: • Dbejte na dostatek odpočinku. • Naučte pacienta relaxačním technikám, které zmírňují úzkost. • Při otocích DK končetiny podkládejte. • Upravte dietní a pohybový režim ve spolupráci s pacientem. • Sledujte a vyhodnocujte bilanci tekutin. • Poučte členy rodiny a blízké osoby.

11.6.4 Ostatní ošetřovatelské diagnózy • Úzkost a strach – myokarditida. • Aktivita – intolerance při srdečním selhávání v důsledku myokarditidy. • Aktivita – riziko intolerance při srdečním selhávání v důsledku myokarditidy. • Péče o sebe sama nedostatečná v důsledku srdečního selhávání při myokarditidě. • Zvládání situace rodinou – možnosti zlepšení myokarditidy s příznaky pravostranného (levostranného) selhávání. • Zvládání situace rodinou – neúčinné poškozující (ohrožující) při myokarditidě s příznaky pravostranného (levostranného) selhávání. • Úzkost a strach v důsledku myokarditidy. • Beznaděj v důsledku těžkého průběhu a komplikací myokarditidy.

130


Perikarditida

131

12 Perikarditida Osrdečník (perikard) bývá často postižen v rámci jiných onemocnění. Mezi onemocnění perikardu patří perikarditida (akutní, konstriktivní), perikardiální cysta, hemoperikard a chyloperikard. Jako perikarditida se označuje zánětlivé onemocnění perikardu. Perikarditidy můžeme rozdělit na akutní, rekurentní a konstriktivní.

12.1 Definice, rozdělení Akutní perikarditida je akutní zánětlivé onemocnění perikardu. Dělíme ji na formu suchou (sicca) a vlhkou (exsudativa) podle současného vzniku perikardiálního výpotku.

12.2 Etiologie a patogeneze Etiologie může být infekční (viry, bakterie včetně TBC, houby, paraziti), dále imunologická (po infarktu, revmatická horečka, lupus erythematodes, revmatoidní artritida, aj.), nádorová, postradiační, metabolická (uremie, myxedém), poléková (prokainamid, hydralazin, doxorubicin); pokud neodhalíme příčinu, jde o perikarditidu idiopatickou.

12.3 Výskyt Incidence perikarditidy je 2–6 % v pitevním materiálu.

12.4 Klinický obraz a diagnostika Pacient si stěžuje nejčastěji na bolesti na hrudi, bolest bývá ostrá i tupá, trvá hodiny až dny a zhoršuje se při nádechu, kašli, polykání, úlevu pociťuje pacient v předklonu. Pacient je často dušný, může mít horečku. Při vzniku výpotku může mít potíže plynoucí z útlaku okolních orgánů (dysfagie, kašel, škytavka…). Při velkém perikardiálním výpotku vzniká srdeční tamponáda, která se vyznačuje kombinací dušnosti, hy-

132


potenze, tachykardie a žilního městnání až obrazem šoku. Objevuje se pulsus paradoxus – paradoxní pulz (snížení STK v inspiriu o více než 10 mm Hg). Při fyzikálním vyšetření nacházíme perikardiální třecí šelest, který je povrchní, hrubý, vrzavý (jako chůze na zmrzlém sněhu). Může být kdekoliv nad srdcem a má měnlivou intenzitu. Při vzniku většího výpotku se ztrácí. Při větším množství výpotku dochází k rozšíření srdečního stínu a zvýšení náplně krčních žil. V laboratoři nacházíme známky zánětu (vysoká FW, leukocytóza, proteiny akutní fáze), provádíme odběr na určení etiologie zánětu (mikrobiologie, virologie) k vyloučení systémové choroby nebo nádorového onemocnění, a hodnotíme funkci štítné žlázy. Na EKG může být obraz konkávních elevací ST úseků bez zrcadlových změn, posléze se invertuje T vlna. V akutní fázi mohou být přítomny SVT. Při vzniku výpotku dochází ke snížení voltáže QRS a oploštění T vln. RTG srdce a plic je při akutní perikarditidě bez patologického nálezu, při vzniku výpotku dochází ke zvětšení srdečního stínu. Při echokardiografickém vyšetření můžeme nalézt zhrubění perikardu a detekujeme perikardiální výpotek (obr. 30). Při velkém výpotku se

Obr. 30 Echokardiografie – perikardiální výpotek. Parasternální dlouhá osa srdeční. Separace perikardu za spodní stěnou levé komory a před pravou komorou.

Perikarditida

133

objeví známky tamponády (kolaps pravé komory a pravé síně, změny v dopplerometrickém měření plnění komor). Perikardiální punkci provádíme u srdeční tamponády nebo při nejasné etiologii perikarditidy ke stanovení diagnózy.

12.5 Léčba U akutní perikarditidy podáme analgetika, antipyretika, popřípadě nesteroidní antiflogistika, při rezistenci výpotku lze podat kortikoidy nebo kolchicin. Pokud známe etiologii perikarditidy, léčíme cíleně základní chorobu. Při opakovaných významných recidivách výpotků a při vzniku konstrikce je nutno zvážit perikardektomii.

12.6 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence 12.6.1 Bolest akutní při perikarditidě 12.6.1.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: vyslovená stížnost na bolest, změna chuti k jídlu. Objektivní: obranné chování, antalgické polohy, výraz bolesti v obličeji, poruchy spánku, expresivní chování (naříkání, podráždění, zívání), rozrušení, vegetativní reakce, zúžení vjemů. 12.6.1.2 Cíle • Zmírnění bolesti. • Pacient bude znát metody, jak zmírnit bolest. • Pacient bude znát využití relaxačních technik. 12.6.1.3 Ošetřovatelské intervence • Proveďte důkladné posouzení bolesti, včetně lokalizace, charakteru, nástupu, frekvence, závažnosti a zhoršujících faktorů. Využijte škálu bolesti 0–10. • Posuďte pacientovy reakce na bolest. • Pozorujte verbální a neverbální projevy pacienta, držení těla apod. • Pomozte pacientovi najít způsob, jak zmírnit bolest. • Pomocí škály bolesti posuďte, nakolik je pacient schopen bolest akceptovat. • Zajistěte klid a starejte se o pohodlí pacienta.

134


• Naučte pacienta relaxační techniky (dechové cvičení, muzikoterapie). • Podávejte analgetika dle indikace a sledujte účinnost.

12.6.2 Úzkost z důvodu bolestí u perikarditidy – změny zdravotního stavu projevující se zvýšeným napětím, starostmi a neklidem 12.6.2.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: vyjadřování obav, lítostivost, rozrušenost, sklíčenost, nejistota, deprese, nervozita. Objektivní: zvýšená ostražitost, podrážděnost, sklíčenost, bezradnost, chvění hlasu, zvýšená potivost, povrchová vazokonstrikce, zhoršená pozornost apod.

12.6.2.2 Cíl • U pacienta dojde ke snížení úzkosti na zvládnutelnou míru. • Pacient bude umět slovy popsat úzkost. • Pacient bude znát způsob, jak úzkost přijatelně zvládne. 12.6.2.3 Ošetřovatelské intervence • Zjistěte, jak pacient vnímá své ohrožení v dané situaci. • Sledujte jeho fyzickou odpověď (palpitace, zrychlení pulzu). • Pacienta o všem podrobně informujte a psychicky ho podpořte. • Sledujte účinky podaných léků. • Zajistěte klidné prostředí kolem pacienta.

12.6.3 Snížená aktivita, intolerance v důsledku perikarditidy, nerovnováhy mezi dodávkou a potřebou kyslíku 12.6.3.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: stížnosti na únavu a slabost, zhoršená tolerance námahy, námahová dušnost. Objektivní: zvýšení tepové frekvence a tlaku po aktivitě, změny na EKG, bledost, cyanóza.

12.6.3.2 Cíl • Pacient rozpozná negativní faktory, které ovlivňují nesnášenlivost jeho aktivity. • Naučí se uplatňovat metody ke zvýšení snášenlivosti aktivity. • TK, P, dechová frekvence zůstanou během aktivity v mezích normy.

Perikarditida

135

12.6.3.3 Ošetřovatelské intervence • Posuďte příčiny podílející se na zvýšené únavě. • Posuďte emoční/psychické faktory, které mají vliv na zvýšenou únavu (stres, strach, deprese). • Upravte aktivitu tak, aby nedocházelo k přetěžování pacienta. • Postupně zvyšujte intenzitu činností a naučte pacienta hospodařit s energií. • Sledujte tepovou frekvenci, zabarvení kůže a psychický stav. • Naučte pacienta používat různé pomůcky (berle, hole, pojízdné křeslo). • Dbejte na prevenci úrazů. • Poučte pacienta a rodinu, jak rozpoznat příznaky ukazující na nutnost snížení úrovně aktivity.

12.6.4 Srdeční výdej snížený při perikarditidě 12.6.4.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: únava, dušnost, bolest na hrudi, synkopa. Objektivní: kolísavé hodnoty TK, cyanóza, bledost kůže, chladná lepkavá kůže, zvýšená náplň krčních žil, neklid, otoky, oligurie, psychické změny.

12.6.4.2 Cíl • U pacienta dojde k hemodynamické stabilitě. • U pacienta dojde ke zmírnění dušnosti: – zvýšení tolerance aktivity, – snížení srdeční zátěže. • Pacient rozpozná příznaky srdeční dekompenzace. 12.6.4.3 Ošetřovatelské intervence Určete výchozí FF/hemodynamické parametry a podle nich posuzujte další vývoj. Akutní fáze: • Pacienta v šokovém stavu uložte do horizontální polohy s dolními končetinami zdviženými o 20 až 30 stupňů (neplatí pro plicní edém). • Monitorujte základní FF a jejich odezvu na aktivitu pacienta. • Monitorujte srdeční rytmus. • Dle ordinace podávejte krev/substituční roztoky, ATB, inotropní léky, AA, steroidy, vazopresorické látky a hodnoťte reakce pacienta na léčbu, včetně nežádoucích účinků.

136


• Sledujte bilanci tekutin a hodinovou diurézu. • Podávejte O2 dle ordinace nosní sondou nebo maskou. • Upoutejte pacienta ve stavu zmatenosti, omezte upoutání však pouze na nejnutnější dobu. • Při invazivních výkonech dodržujte asepsi. • Pacienta denně važte. • Pacienta o všem informujte a podporujte jeho psychiku. Subakutní fáze: • Dbejte na dostatek odpočinku. • Naučte pacienta relaxačním technikám, které zmírňují úzkost. • Při otocích DK končetiny podkládejte. • Upravte dietní a pohybový režim ve spolupráci s pacientem. • Sledujte a vyhodnocujte bilanci tekutin. • Poučte členy rodiny a blízké osoby.

12.6.5 Neznalost stavu, léčebného režimu, možných komplikací perikarditidy 12.6.5.1 Charakteristické příznaky Subjektivní: slovní vyjádření problému, žádost o informace. Objektivní: nepřesné sledování instrukcí, nepřiměřené chování, neadekvátní spolupráce.

12.6.5.2 Cíl • Pacient pochopí stav nemoci a léčbu. • Pacient správně vykoná potřebné postupy. • Pacient zahájí změnu životního stylu a účastní se léčby. 12.6.5.3 Ošetřovatelské intervence • Zjistěte současnou úroveň znalostí pacienta. • Zjistěte jeho schopnost přijímat nové poznatky. • Posuďte nutnost poučení také pacientových příbuzných. • Poskytujte především ty informace, které mají vztah k dané situaci (např. omezení fyzické aktivity, dodržování léčebného režimu, znalosti o možných komplikacích apod.). • Určete priority pro pacienta. • Stanovte cíle a obsah poučení. • Využijte dostupné edukační materiály. Viz též Myokarditida.

Endokarditida

137

13 Endokarditida Endokarditida je zánětlivé postižení endokardu, nejčastěji endokardu srdečních chlopní. Dělíme je na infekční a neinfekční. Mezi neinfekční patří endokarditida při revmatické horečce, lupus erythematodes, revmatoidní artritida, m. Bechtěrev, popřípadě u nádorových onemocnění (karcinoid).

13.1 Úvod, definice, rozdělení Infekční endokarditida (IE) je infekční zánětlivé onemocnění endokardu; predispozičními stavy pro vznik endokarditidy jsou revmatické vady, degenerativní vady, VSV, stavy po operaci srdečních chlopní, množí se výskyt u narkomanů.

13.2 Etiologie a patogeneze Patogeneticky vzniká IE tvorbou fibrinových náletů s následným vznikem trombů, ve kterých se zachytí virulentní mikroorganizmus. Tyto tromby jsou nejčastěji v místě vířivého toku (přechod z vysokého do nižšího tlaku), proto se IE vyskytuje nejčastěji u nedomykavých chlopní. Je častěji na té straně chlopně, kde je nižší tlak. Na endokardu vznikají ulcerace až perforace chlopní, a na nich a v jejich okolí se tvoří vegetace. Vegetace mohou embolizovat. Původcem IE může být kterýkoliv z mikroorganizmů, v 80 % je vstupní brána endogenní (nejčastěji GIT), ve 20 % exogenní (invazivní zákroky). Nejčastěji jde o streptokoka ze skupiny A (50 %), následují enterokoky, gramnegativní mikroby a stafylokoky a skupina HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella). Nálezy u neinfekčních endokarditid jsou součástí popisu základní choroby.

13.3 Výskyt Prevalence IE je asi 0,15 % pacientů na interním oddělení.

138


13.4 Klinický obraz a diagnostika Pacient má horečku, někdy subfebrilie. Stěžuje si na slabost, vyčerpanost, bolesti svalů, hubnutí. Fyzikálně nacházíme srdeční šelest, jehož charakter je dán typem vady. Vlastnosti šelestu se mohou během vývoje choroby měnit. Na končetinách nacházíme Oslerovy uzlíky (bolestivé tuhé červené hrbolky se středovou bledostí), dále nebolestivé petechie. Někdy jsou přítomny projevy systémové embolizace (CMP, končetiny, ledviny, slezina). V laboratoři nacházíme vysokou FW, leukocytózu, vysoké hodnoty proteinů akutní fáze. Základním vyšetřením je odběr hemokultur (nejméně 5krát) před nasazením ATB. Dále odebíráme hemokultury v průběhu onemocnění a při teplotách. Při postižení ledvin se objeví nález v moči. Transtorakální echokardiografie (TTE) a hlavně transezofageální echokardiografie (TEE) jsou základní metody v diagnostice. TEE má senzitivitu 80 % a specificitu 90 %. Nacházíme vegetace nad 2 až 3 mm, nejdříve za 14 dní po vzniku horeček (obr. 31). V roce 1994 byly příznaky při IE rozděleny na velká a malá kritéria. K velkým kritériím patří izolace typického původce a průkaz endokardiální patologie (TTE, TEE). K malým kritériím patří predispozice, horečka, suspektní TEE, netypické mikroorganizmy, vaskulární nálezy. Jistá diagnóza jsou 2 velká nebo 1 velké a 3 malá nebo 5 malých kritérií.

Obr. 31 Echokardiografie, TEE – endokarditida mitrální chlopně. V oblasti mitrální chlopně je vidět kulovitá vegetace.

Endokarditida

139

13.5 Léčba Infekční endokarditidu léčíme po odebrání megadávkami ATB, v kombinaci nejméně dvou. Při závažném stavu nasazujeme ATB naslepo, dále se řídíme dle výsledků hemokultur. Léčbu ponecháváme do ústupu nálezu v hemokulturách, ústupu laboratorních změn a nálezu na TEE. Pokud dojde ke komplikacím (srdeční selhání, embolizace), léčíme cíleně komplikaci. Při závažném stavu, embolizacích, vegetaci nad 1 cm, zhoršení renálních funkcí konzultujeme kardiochirurga a odstraníme infikovanou chlopeň s následnou náhradou protézou. Po vyléčení IE je pacient trvale dispenzarizován a provádí se profylaxe recidiv (ATB léčba infektů a ATB clona instrumentálních zákroků).

13.6 Ošetřovatelské diagnózy, příznaky, intervence Ošetřovatelské diagnózy jsou vyjmenovány, viz též Perikarditida.

140


Literatura

141

Literatura 1. BRAUNWALD, E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. W.B. Saunders Comp. 1998. 2. Cecil Textbook of Medicine. 20th Edition. Bennett and Plum 1996. 3. Harrisons Principles of Internal Medicine. 13th Edition. Mc Graw Hill 1994. 4. KLENNER, P. Vnitřní lékařství. Praha : Galén 1999. 5. KOLÁŘ, J. Kardiologie pro sestry intenzivní péče. Praha : Akcenta 2003. 6. KOLBEL, F. Trendy soudobé kardiologie. Praha : Galén 1995. 7. Koncepce ošetřovatelství v České republice z roku 1998. Materiál MZ ČR. Praha, 1998 8. KOZIEROVÁ, B., ERBOVÁ, G., OLIVIEROVÁ, R. Ošetrovateľstvo. 1. a 2. díl. Martin : Vydavateľstvo Osveta 1995. 9. LEMON. Učební texty pro sestry a porodní asistentky. WHO/EURO, Copenhagen 1996. 10. LUKL, J. a kol. Pokroky v arytmologii. Praha : Grada 1996. 11. LUKL, J. a kol. Srdeční arytmie – aktuální problémy. Praha : Grada 1996. 12. MAREK, J. Farmakoterapie vnitřních nemocí. Praha : Grada Publishing 1998. 13. MARILYNN, ED., MOORHOUSE, MF. Kapesní průvodce zdravotní sestry. 2. přepracované vydání. Praha : Grada Publishing 2001. 14. ŠTEJFA, J. Kardiologie. 2. přepracované vydání. Praha : Grada Publishing 1998. 15. TOPOL, EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia – New York : Lippincott Raven 1998. 16. WIDIMSKÝ, J. Léčba dyslipidemií a ICHS. Praha : Triton 1998.

142


Rejstřík

143

Rejstřík A AA 33, 40, 79, 81, 87, 88, 89, 90, 91, 95, 110, 116, 118, 123, 129, 135 ablace – alkoholová 116 – chirurgická 92 – radiofrekvenční 87, 88, 89, 90, 92 ABR 32 ACE inhibitory 43, 50, 57, 64, 73, 74 acetylcholin 59 acidóza 32 Actinobacillus 137 adenom 72 adenozin 88, 89 ajmalin 93 akromegalie 72 akromion 23 aktivita 29 aldosteron 72 alergická reakce 28 alfa-agonisté 52 alfametyldopa 73 alkalóza metabolická 72 alkohol 50, 70 altepláza 64 amiodaron 93, 116 amnézie retrográdní 49 Amplatzův katétr 99 amyloidóza 113, 117 analgetika 55, 60, 63, 95, 111 anamnéza 19, 50, 60, 61 anasarka 42 anemie 38 aneroid 23 anestezie 27, 28

aneuryzma – aorty 71 – srdce 61 angina pectoris 28, 43, 57, 58 – mikrovaskulární 59 – nestabilní 20, 55, 60, 61 – Prinzmetalova 59 – variantní 59 – vazospastická 55, 59 angiografie 40, 70, 71, 72, 101 – mozku 51 – plicní 51 angiopatie 70 angioplastika 101 anomálie cév 98 antiagregancia 57, 58, 59, 60, 63, 64 antianginózní léčba 58 antiarytmika viz AA antibiotika 110, 126, 129, 135, 138, 139 antidepresiva 50, 72, 79 antidiabetika 57, 58 antiflogistika 72, 133 antihistaminika 33 antihypertenziva 57, 58 anticholinergika 52 antikoagulancia 40, 57, 60, 64, 81, 105, 108 antipyretika 133 antivirotika 126 aortokoronární bypass 57 AP viz angina pectoris APSAC 64 arteria – brachialis 28 – femoralis 28 arteriitis 55, 61

144


arytmie 20, 21, 28, 32, 35, 38, 40, 42, 50, 59, 63, 65, 76, 78, 79, 92, 93, 94, 96, 114, 115, 117, 126 – incesantní 79 – intermitentní 79 – maligní 21, 61 – paroxyzmální 79 – refrakterní 64 arytmogenní dysplazie PK 90, 119 ascites 42, 126 ASD viz defekt asepse 34, 95, 110, 119, 129 aspirace 29, 30 AST 62 asthma – bronchiale 39, 64 – cardiale 39, 41 –, status asthmaticus 40 ASTRUP 40 asystolie – komor 83 – síní 81 AT1+ blokátory 43, 73, 74 ATB viz antibiotika atenolol 93 aterosklerotický plát 60, 70 ateroskleróza 55, 56, 71, 100 atrezie – chlopně 98 – komor 98 atropin 82, 83 auskultační princip 23, 75 automacie 79 AV – blokáda 81, 82 – junkce 85 – píštěl 38 – uzel 81, 87, 89 – vedení 29, 52, 81, 83 AVNRT viz tachykardie AVRT viz tachykardie

B barbituráty 50 běhátko 21, 56 Bechtěrevova nemoc viz m. (morbus) Bechtěrev betablokátory 43, 52, 57, 58, 59, 60, 64, 72, 73, 74, 80, 91, 102, 116 betareceptory 27 bezmocnost 29 bigeminie 93, 94 bioprotéza 107 biopsie myokardu 91 bisoprolol 74 bolest – akutní 29, 30, 65 – na hrudi 33, 35, 45, 56, 61, 64, 76, 77, 78, 94, 95, 111, 118, 123, 128, 133, 135 borrelióza 83 bradyarytmie 79, 83 bradykardie 50, 51, 64 – sinusová 80, 81 bronchopulmonální obstrukční choroba 41 bronchospazmus 35, 39

C Cardiobacterium 137 cerebrovaskulární onemocnění 49 CI 37 cirhóza jaterní 38 cirkadiánní rytmus 69 CK, CK Mb, CK Mb mass 62 CMP 71, 100, 138 CoA viz koarktace CRP 62 CT 12, 40, 71, 72, 100 – spirální 51 cval srdeční 42, 76

Rejstřík

cyanóza 33, 35, 39, 40, 42, 45, 66, 94, 98, 102, 109, 111, 118, 123, 127, 128, 134, 135 cysta perikardiální 131 cytostatika 121 CŽT 33

D 2 D viz echokardiografie D-dimery 40 defekt – septa komor 97, 99, 101, 103 – – síní 97, 98 defibrilace 93, 94 dehydratace 46 dextrokardie 98 dezinfekce 27 diabetes mellitus 55, 64 diastolická funkce 39 digitalis 39, 50, 80, 83, 89 digoxin 39, 44, 50, 80, 83, 89 DIK 31, 71 diltiazem 93 dipiridamol 20 disekce – aorty 20, 27, 50, 56, 61, 71, 73, 107 – koronární tepny 55 diuretika 43, 46, 50, 73, 74 diuréza 33, 63 dobutamin 20, 25, 39 dolsin 39 dušnost 33, 35, 39, 40, 41, 42, 44, 46, 56, 61, 64, 66, 76, 94, 96, 109, 118, 119, 123, 127, 128, 134, 135 dysfagie 131

E edém plic 39, 41, 73 EEG 51 EF 25, 37

145

EHA 50 echokardiografie 32, 39, 40–42, 56, 58, 70, 71, 91, 94, 97, 99–102, 104, 106–108, 115, 117, 121, 126, 132, 138 – 2 D 24, 25 – 3 D 25 –, dobutamin 27, 56 –, dopplerovské metody (PW, CW, barva…) 24, 26 –, hyperventilační test 24, 59 –, kontrastní echo 25 – M mode 24, 25 – TEE 24, 26, 30 –, základní rozdělení 24 Eikenella 137 ejakulace 76 ejekční frakce viz EF EKG 20–22, 27, 29, 32, 33, 39–42, 51, 56–61, 63, 70, 71, 80–83, 89, 91, 93, 94, 96, 97, 100–102, 104, 106, 107, 109, 115, 117, 121, 125, 127, 132, 134 elektrofyziologické vyšetření 28, 29,51, 56, 80, 81 embolektomie plicní 41 embolie 79, 81, 87, 103, 105, 114, 115, 117, 121, 137, 139 – koronární tepny 61, 64 – paradoxní 98 – plicní 31, 32, 39, 40, 50, 56 enalapril 43 encefalopatie – hypertenzní 70, 71, 73 endokarditida 27, 103, 105, 107, 108, 137, 139 endokrinní choroby 42 endotel 60 endoteliální dysfunkce 57, 59, 72 enterální výživa 33 enterokoky 137

146


erekce 76 ergometrie 20, 51, 56, 57, 59, 80 ergonovin 59 extrasystoly 93, 96, 126 – komorové 93 – supraventrikulární 93

F facies mitralis 104 faktory životního stylu 70 Fallotova tetralogie 98, 101 farmakologická léčba 43 fenothiaziny 50 feochromocytom 71 fibrilace – komor 60, 63, 89–94, 115, 116, 126 – paroxyzmální 87 – permanentní 87 – perzistující 87 – síní 39, 44, 81, 86 fibrinolytika 64 fibrinolýza 40 fibroelastom 121 fibroelastóza 113 fibromuskulární choroba 71 fibróza 113 – plic 41 FK viz fibrilace komor flekainid 50, 93 flutter – komor 89 – síní 86, 87, 102 – – deblokovaný 87 fonendoskop 23 frakční zkrácení 25 FS viz fibrilace síní furosemid 39 FW 62, 132, 138 fyzická aktivita 55 fyzikální vyšetření 19

G gama-kamera 27 gastrointestinální onemocnění 56 GIT viz gastrointestinální glomerulární filtrace 71 glomerulonefritida 71 glykemie 71 Gordonová (klasifikace) 66, 127 gravitest 51

H hand grip 20 Haemophillus 137 HBDH 62 head up tilt test viz HUT hemodynamické monitorování 32, 63 hemoglobin 71 hemokoagulační poruchy 32 hemokultura 138 hemoperikard 131 heparin 40, 60, 64 – nízkomolekulární 60 hepatomegalie 42, 103, 126 herpes zoster 56 Hisův svazek 81 HOKMP viz kardiomyopatie Holterova monitorace EKG 21, 22, 30, 51, 56, 58, 80, 81 HUT 22, 52 hydralazin 131 hydrochlorothiazid 43 hydroperikard 42 hydrotorax 42 hyperaldosteronismus primární 72 hypernatremie 72 hyperparatyreóza 72 hypertenze 37, 38, 41, 56, 64, 69, 100, 113 – plicní 41, 98, 100, 101, 103, 104 – primární 70

Rejstřík

– renální 71 – renovaskulární 71 – sekundární 70, 71 hypertrofie – levé komory 70 – srdeční 37 hyperventilace viz echokardiografie hypogonadismus 72 hypokalemie 72 hypolipidemika 57, 58 hypoperfuze placenty 72 hypotenze 31, 32, 40, 50, 52, 64, 100, 107, 126, 132 – ortostatická 50, 51 hypotyreóza 80 hypoxemie 42, 98

CH chinidin 50 chlopeň aortální – – bikuspidální 106 – –, iatrogenní postižení 103 – –, insuficience 103, 107 – –, plastika 107 – –, stenóza 38, 50, 51, 103, 106 – mitrální – –, insuficience 103, 105 – –, opening snap 104 – –, prolaps 88, 98, 102, 105 – –, regurgitace 61, 63 – –, stenóza 103 –, náhrada 27 – pulmonální – –, insuficience 108 – –, stenóza 38, 108 – trikuspidální 103, 108 – –, regurgitace 103, 108, 115 – –, stenóza 108 cholesterol 71 chronotropní inkompetence 81 chyloperikard 131

147

I ICD 90, 91, 93, 116 IE viz endokarditida ICH DK 71 ICHS 20, 38, 55, 60, 71, 79, 81, 83, 86, 87, 90, 91, 104, 106, 113 ileus paralytický 31 IM viz infarkt myokardu infarkt myokardu 20, 28, 30–32, 37–39, 41, 50, 58, 61, 72, 83, 90, 91 infekce 29, 30 inotropie myokardu 27 inotropní léky 33, 110, 129, 135 INR 108 intolerance 29 intubace 44 ischemie – myokardu 60 – němá 55, 58 – tkání 31 izoprenalin 83

J JIP 63 junkční rytmus 82

K K 79 kachexie 42 kalcioví antagonisté 43, 50, 57–60, 64, 73, 74, 116 kandesartan 44 kaptopril 43 karcinoid 103, 137 kardioinhibice 81 kardiomyopatie viz KMP kardiostimulace 81, 83, 87 kardiostimulátor 52, 84, 116 kardiotorakální index 24 kardioverze elektrická 87, 89, 90

148


karvedilol 43, 74 katecholaminy 71 katetrizace srdeční 28, 40, 42, 51, 94, 97, 99–101, 102, 104, 106–108, 116 kavální filtr 40 KES viz extrasystoly Kingella 137 klaudikace 100 klopidogrel 57, 58 KMP 31, 38, 41, 79, 81, 86, 87, 91 – dilatační 90, 114 – hypertrofická 37, 50, 51, 88, 90, 98, 115 – restriktivní 37, 38, 113, 117 koarktace aorty 98, 100 kokain 50 kolaps 102 kolaterální řečiště 60, 61, 100 kolchicin 133 komisurotomie 105 kompenzační pauza 93 kontraceptiva 72 kontraktilita srdeční 37 kontrapulzace balonková intraaortální 33 koridorová operace 87 koronarografie 28, 56, 57, 58, 60, 62, 99 Korotkovova ozva 23 kortikohypotalamická centra 49 kortikoidy 33, 72, 110, 113, 118, 123, 129, 135 kouření 55, 59, 76 kožní integrita porušená 29, 30, 96 KPCR viz resuscitace kreatinin 70 krevní tlak 23, 24, 60, 63, 69 – – kazuální 69 KT viz tachykardie kumarinové deriváty 40, 57

kuplety 93 kyselina – acetylsalicylová 57, 58 – vanilmandlová 71

L LDH 62 – frakce 62 leukocytóza 62, 126, 132, 138 lipom 121 losartan 44 Lown (dělení KES) 93, 94 lupus erythematodes 131, 137 lymfocytóza 126 lymfom 121

M m. (morbus) Bechtěrev 137 magnetická rezonance viz MR magnezium (Mg) 59, 79 malabsorpce 41 manometr 23 masáž karotického sinu 51, 80 Maslowova hierarchie potřeb 17 MAZE operace 87 mechanoreceptory 50 metabolické choroby 113 metabolismus anaerobní 3 metanefrin 71 metoprolol 43, 74, 93 mexiletin 93 mezoteliom 121 migréna 50 mikroalbuminurie 70 mikrocirkulace 31 mikrovaskulární AP 59 M mode viz echokardiografie MO 32, 37, 49 Mobitzova blokáda 81 morfin 39 MR 71, 72, 91, 100, 121

Rejstřík

Mussetův příznak 107 myoglobin 62 myokarditida 31, 32, 37, 38, 56, 79, 83, 91, 113, 114, 125 myxedém 131 myxom 50, 121

N nádory srdce 121 náhlá smrt 40, 49, 58, 60, 92, 93, 114, 115 Nanda 29 nefritida tubulointesticiální 71 nefropatie diabetická 71 nefroskleróza 70, 71 nekróza – buněk 31 – myocytů 125 – myokardu 60, 61, 116, 125 neochota ke spolupráci 29 nervosvalové poruchy 113 neurocirkulační astenie 56 neurovaskulární dysfunkce 29, 30 neutropenie 126 neznalost 29, 30 nitráty 39, 43, 57–60, 63–65 nitroglycerin 39, 52, 56, 65, 116 nukleární zobrazovací metody 27, 58 NYHA 37 nykturie 41, 42, 47, 120

O O2 saturace 32, 39 obezita 55, 70 oční pozadí 71 olekranon 23 oligurie 32, 33, 47, 76, 94, 109, 118–120, 128, 135 operační léčba ICHS 57, 58, 64 ortopnoe 39, 41, 46

149

ortostatická reakce 23 oscilometrický princip 23 Oslerovy uzlíky 138 osteoporóza 72 ošetřovatelské diagnózy 17, 19, 30, 33 ošetřovatelský plán 18 – proces 17 ošetřovatelství 17 otevřená tepenná dučej 97, 101 oxid uhličitý 31 oxygenace 63

P palpitace 56, 61, 67, 81, 89, 95, 98, 101, 115, 117, 121, 126 panická reakce 50 paradoxní pulz 33, 110, 132 Pardeeho vlna 62 PCR 126 PDA viz otevřená tepenná dučej perfuze – myokardu 63 – tkání 31 perikardektomie 133 perikardiální konstrikce 38 perikarditida 56, 61, 63, 131 perindopril 43 PET 27 petechie 138 pH 33 plazmatická reninová aktivita viz PRA pleurální výpotek 46 plicní vaskulární rezistence 99, 101 PM viz kardiostimulátor pneumotorax 39, 40 polyglobulie 42, 101 poranění 29 porucha lipidového metabolismu 55, 64

150


posturální tonus 49 poškození v souvislosti s výkonem 29 pozdní gestóza 72 – komorové potenciály 21, 51, 80 pozitronová emisní tomografie viz PET PRA 71, 72 prazosin 50, 73 preexcitace 89 preload 43 presynkopa 22 profylaxe 139 prognóza 60 programová stimulace komor 29, 90 prokainamid 50, 93, 131 propafenon 93 proteinurie 70, 72 psychofarmaka 50, 91 psychostimulancia 72, PTCA 32, 40, 57–59, 62–64 PTT 40, 60 pulsus (pulz) – Corriganův 107 – paradoxus 110, 132 – parvus 106 –, Quinkeho pulzace 107 – tardus 106

R radioterapie 121 ramipril 43 reentry 79, 86, 92 regulační mechanizmy 70 renin 72 renografie 71 resuscitace 28, 29, 63 retinopatie hypertenzní 71 Reveal 51, 80 revmatická horečka 83, 105, 106, 131, 137

revmatoidní artritida 131 RF viz rizikové faktory rizikové faktory 55, 64, 75, 77 rotablátor 57 RTG vyšetření 24, 32, 39, 41, 42, 71, 77, 97, 99, 100, 102, 106, 107, 115, 117, 132 ruptura – myokardu 60, 63 – papilárního svalu 31 – septa 31, 32, 61 – stěny srdeční 32

S SA – blokáda 80, 81 – uzel 29, 52, 81 sarkom 121 scintigrafie 40 selhání – multiorgánové 31 – srdeční 37, 63, 64 senzitiva baroreceptorů 80 sepse 31 sfygmomanometr viz tonometr sick sinus syndrome viz SSS síňokomorová disociace 82 sonografie 70 – karotid 51 sotalol 50, 93 spánek porušený 29 spazmus 59, 60 SPECT 27 srdeční výdej snížený 29, 30 SSS 80, 81, 86, 87 statiny 64 stenokardie 60 stenóza – aortální chlopně 98 – plicnice 38, 98, 101, 102 – renální tepny 71

Rejstřík

stent 57, 58, 59, 63 sterilizace 27 steroidy viz kortikoidy stimulace 93 streptokináza 64 streptokokus 137 stres 55, 70, 77, 93, 109, 135 SVES viz extrasystoly SVT viz tachykardie syfilis 107 sympatoadrenergní systém 37, 39, 50 syndrom – Adamsův-Stokesův 83 – Barlowův 102 – bílého pláště 23, 73 – Brugada 91 – Connův 72 – Cushingův 72 – dlouhého QT 29, 91, 98 – Downův 98 – hyperoezinofilní 117 – chorého sinu 81 – Jervellův-Lange-Nielsenův 91 – karotického sinu (dráždivá karotida) 50, 80, 81 – komorové preexcitace 89 – Marfanův 98, 107 – Nielsenův 91 – Romanův-Wardův 91 – spánkové apnoe 72 – steal 51 – Stockesův 83 – tachykardicko-bradykardický (tachy-brady) 81 – Turnerův 98 – Wolffův-Parkinsonův-Whiteův (WPW) 29, 89 – X 55, 59

151

synkopa 29, 33, 45, 49, 53, 56, 76, 79, 81, 83, 89, 102, 115, 118, 121, 123, 126, 128, 135 –, VVS 22, 49, 52, 99 syntofylin 39 systémová vaskulární rezistence 101

Š šelest 61, 138 – diastolický 99, 104, 107, 108 – systolický 99, 100, 101, 102, 104, 106, 108, 115, 126 – třecí 132 šok 31, 61, 63, 105, 107, 132 – anafylaktický 31, 33 – distribuční 31 – hemoragický 32 – hypovolemický 31 – kardiogenní 31, 40 – , plíce 31 – septický 33

T tachyarytmie 29, 79 tachykardie 32, 39, 41, 44, 51, 76, 88, 111, 116, 126, 132 –, AV nodální reentry 86 –, AV reentry 86, 89 –, – – antidromní 89 –, – – ortodromní 89 – komorové 89, 90, 94, 115, 116, 126 – – idiopatické 91 – – monomorfní 89 – – polymorfní 89, 91 – – setrvalé 89 – mulifokální 86 – SA nodální 86 – síňové 86 – supraventrikulární 52, 80, 81, 85, 86, 89, 92, 99, 132

152


tachypnoe 39, 40, 45, 66, 76, 126 tamponáda 31, 32, 38, 50, 110, 131, 133 Tawarova raménka 90, 91 TBC 131 TEE viz echokardiografie tepový tlak viz tlaková amplituda theofylinové deriváty 39, 52 tiklopidin 57, 58 tlaková amplituda 23 tonometr 23 torsády (torsade de pointes) 50, 91 toxické postižení 38 trandolapril 43 transpozice – cév 98 – srdce 98 transsudace tekutiny 37 Trendelenburgova poloha 22 trigeminie 93, 94 trimekain 93 triplety 93, 94 trombocyty 60 trombolýza 32, 40 – léčebná 63, 64 – spontánní 60 trombus 55, 60, 64, 103, 137 troponin 62, 126 TTE viz echokardiografie tuberkulóza viz TBC tyreotoxikóza 79, 86

– VSV 97 – zkratové 38 – ZSV 97 vagové manévry 80, 88, 89 valsartan 44 valvuloplastika katetrizační balonková 104 variabilita srdeční frekvence 22, 56, 80 Vaughan Williams (dělení antiarytmik) 91 vazodepresorická forma SSS 81 vazodilatancia 60 vazokonstrikce 31, 37 vazopresorika 33, 110, 118, 123, 129, 135 VBI 50, 51 vegetace 137 vena subclavia 28 venostáza plicní 24 ventilace umělá plicní 44 ventrikulografie 28, 56 verapamil 89, 93 verospiron 43 vertebrogenní onemocnění 56 vertigo 79 viabilita myokardu 27 vinkristin 50 VSD viz defekt VVS viz synkopa VVV 83 výměna plynů porušená 29

U únava 29 urea 71 uremie 131 úzkost 29, 34

V vady srdeční 20, 26, 28, 37, 38, 39

W warfarin 40 Wenkenbachova blokáda 80, 82

Rejstřík

Z zástava srdeční (oběhu) 29, 32, 60 záškrt 83 zátěžová vyšetření 20, 21, 28 58

153

Barevná příloha

1

Obr. 1 Ergometrie. Pacient sedí na stacionárním bicyklu, je napojen na EKG a na levé paži má umístěnu manžetu tonometru. Ergometr je programovatelný, programer je na řidítkách. Na stolku je umístěno EKG. Za pacientem je lehátko, kde se pacient napojuje a v případě potíží se ukládá do vodorovné polohy. Za lehátkem je vozík s pomůckami k resuscitaci.

Kardiologie-BP.indd 1

26.9.2004, 12:46:38

2

Kardiologie pro studenty ošetřovatelství na Lékařské fakultě

Obr. 2A Holterova monitorace EKG. Pacient je napojen pomocí 5 elektrod umístěných na hrudníku k přístroji, který zaznamenává EKG. Přístroj je vložen do počítače, pomocí kterého je nastartován a zhodnoceny EKG komplexy k dalšímu zpracování. Elektrody na hrudníku jsou umístěny 2 v dlouhé ose srdeční a 2 v krátké ose srdeční. Poslední je uzemnění. Na obrazovce vidíme dvě stopy EKG (dlouhá a krátká osa srdeční).

Obr. 2B Zapojení přístroje na dlouhodobou monitoraci EKG.


26.9.2004, 12:46:40

Barevná příloha

3

Obr. 3 HUT-test na nakloněné rovině (head up tilt test). Pacientka stojí na sklapovacím stole a pásem je zajištěna proti pádu. Je napojena na EKG a na pravé paži má manžetu tonometru. Vpředu vidíme EKG přístroj.


26.9.2004, 12:46:41

4


Obr. 4 Tlakový holter. Pacient má na levé paži připevněnu manžetu tonometru. Kolem krku vede hadička, která končí v přístroji upevněném na pásku.

Obr. 5 Echokardiografie. Pacient leží na zádech a lékař jej vyšetřuje pomocí echokardiografické sondy. K lepšímu kontaktu sondy a kůže se používá gel. Na obrazovce vidíme 2D obraz.


26.9.2004, 12:46:44

Barevná příloha

5

Obr. 8 Echokardiografie. Transezofageální echokardiografie. Pacient leží na levém boku, v ústech má zavedenu TEE sondu.


26.9.2004, 12:46:51

6


Obr. 9 Koronarografie. Zarouškovaný pacient se zavedeným stentem v tříselné tepně. Nahoře RTG obrazovka.

Obr. 10 Elektrofyziologie. Stolek k přípravě materiálu pro elektrofyziologii. V pozadí zarouškovaný pacient.


26.9.2004, 12:46:52

Barevná příloha

7

Obr. 11 Kardiochirurgická operace. Pohled na lékaře provádějící aortokoronární bypass.


26.9.2004, 12:46:54

8


Obr. 25 Aortální stenóza. Echokardiografie. Hrotová projekce. V levé části obrazu dopplerovský záznam, vpravo je vidět poloha, kde je tok na chlopni detekován. Ve spodní části obrazu výpočet plochy ústí.

Obr. 26 Aortální insuficience. Echokardiografie. Hrotová projekce. Vlevo zobrazení regurgitace v kontinuálním doppleru, vpravo poloha snímání toku a barevný doppler.


26.9.2004, 12:46:55

Kardiologie pro obor ošetřovatelství

Fallbuch Kardiologie und Angiologie

Innere Medizin Kardiologie

BASICS Kardiologie, 2. Auflage

Pro Apache Ant (Pro)

Pro Python (Pro Series)

Pro PHP Security (Pro)

Pro JavaScript Techniques (Pro)

Pro Perl Parsing (Pro)

Pro Perl Parsing (Pro)

Geriatrische Kardiologie: Eine Synopsis praxisrelevanter Daten

Pro Apache Tomcat 6 (Pro)

Pro Ajax and Java (Pro)

Pro SQL Server 2005 (Pro)

The Pro

Pro jQuery

Pro OpenSolaris

Pro MySQL

Pro Git

Pro IronPython

Pro Puppet

Pro Puppet

Pro Wicket

Pro jQuery

Pro Spring

Pro Perl

Pro Android

Pro IronPython

Pro Puppet

Pro Android

Pro Perl

Kardiologie pro obor ošetřovatelství

Fallbuch Kardiologie und Angiologie

Innere Medizin Kardiologie

BASICS Kardiologie, 2. Auflage

Pro Apache Ant (Pro)

Pro Python (Pro Series)

Pro PHP Security (Pro)

Pro JavaScript Techniques (Pro)

Pro Perl Parsing (Pro)

Pro Perl Parsing (Pro)

Geriatrische Kardiologie: Eine Synopsis praxisrelevanter Daten

Pro Apache Tomcat 6 (Pro)

Pro Ajax and Java (Pro)

Pro SQL Server 2005 (Pro)

The Pro

Pro jQuery

Pro OpenSolaris

Pro MySQL

Pro Git

Pro IronPython

Pro Puppet

Pro Puppet

Pro Wicket

Pro jQuery

Pro Spring

Pro Perl

Pro Android

Pro IronPython

Pro Puppet

Pro Android

Pro Perl

Recommend Documents