Marc-Andreas Edel Wolfgang Vollmoeller Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen
Marc-Andreas Ed...
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Marc-Andreas Edel Wolfgang Vollmoeller Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen
Marc-Andreas Edel Wolfgang Vollmoeller
Aufmerksamkeitsdefizit-/ Hyperaktivitätsstörung bei Erwachsenen Mit 13 Abbildungen
1 23
Dr. med. Marc-Andreas Edel Priv.-Doz. Dr. med. Wolfgang Vollmoeller Westfälisches Zentrum Bochum Psychiatrie und Psychotherapie Klinik der Ruhr-Universität Bochum Alexandrinenstraße 1, 44866 Bochum ISBN-10 ISBN-13
3-540-25401-3 Springer Medizin Verlag Heidelberg 978-3-540-25401-3 Springer Medizin Verlag Heidelberg
Bibliografische Information der Deutschen Bibliothek Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer Medizin Verlag. Ein Unternehmen von Springer Science+Business Media springer.de © Springer Medizin Verlag Heidelberg 2006 Printed in Germany Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Planung: Renate Scheddin Projektmanagement: Renate Schulz Lektorat: Dr. Christiane Grosser, Viernheim Design: deblik Berlin Cover-Bild: Avelke Edel, Bochum SPIN 11408819 Satz: medionet AG, Berlin Druck: Stürtz GmbH, Würzburg Gedruckt auf säurefreiem Papier 2126 – 5 4 3 2 1 0
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Vorwort Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) galt in Europa bis vor wenigen Jahren als klassische Domäne der Kinder- und Jugendpsychiatrie. Im Volksmund kannte man unter Bezug auf das Kinderbuch vom »Struwwelpeter« schon lange ein sog. »Zappelphilipp-Syndrom«. Allerdings wurde dem Phänomen des unruhigen Kindes hier seinerzeit noch keinerlei Krankheitswert zugebilligt. Der englische Pädiater G.F. Still (1868–1941) sah darin eher einen »moralischen Defekt«, während der Wiener Kinderarzt F. Hamburger (1874–1954) darin eine neurotische Unart zu entdecken glaubte. Nach dem Zweiten Weltkrieg ging man beim hyperkinetischen Verhalten des Kindes dann schon von einem hirnorganischen Syndrom aus, wobei am ehesten eine frühkindliche Hirnschädigung vermutet wurde. Erst Anfang der 1980er Jahre wies vor allem Paul H. Wender in den USA darauf hin, dass diese Störung auch im Erwachsenenalter noch als Vollbild vorliegen und weiterhin Ursache gravierender psychosozialer Beeinträchtigungen sein kann. In Deutschland waren es Ende der 1990er Jahre insbesondere Johanna und Klaus-Henning Krause sowie Götz-Erik Trott, die der Fachwelt das Phänomen »ADHS bei Erwachsenen« als ernst zu nehmende, operationalisiert zu diagnostizierende und gut behandelbare Störung näher brachten. Die Skepsis, ob es sich bei der ADHS im Erwachsenenalter wirklich um eine eigenständige Erkrankung handle, wich allerdings nur zögerlich. Dies lag erstens daran, dass epidemiologische Studien zur Prävalenz der ADHS bei Erwachsenen in der Bevölkerung bislang rar waren. Zweitens zeigt sich das Syndrom insbesondere im Erwachsenenalter meist mit einer Fülle komorbider psychischer Störungen und psychosozialer Probleme derart verquickt, dass die Identifikation bzw. Abgrenzung seiner Kernsymptome schwierig erscheint. Drittens handelt es sich hier, mehr noch als bei vielen anderen psychischen Störungen, um eine dimensionale, d. h. erst ab einer bestimmten Ausprägung von Symptomen zu stellende Diagnose. Bei ihr ist insofern in der Bevölkerung ein Kontinuum zwischen impulsivem Temperament und zerstreuter Persönlichkeit einer-
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Vorwort
seits und manifester Störung andererseits anzunehmen. Viertens imponiert die motorische Hyperaktivität bei erwachsenen Patienten klinisch oft nicht so eindrucksvoll wie bei Kindern oder Jugendlichen. Sämtliche dieser Unsicherheiten lassen sich inzwischen jedoch, auch aufgrund der in den letzten Jahren erheblich verbesserten Datenlage, entkräften. Parallel zu einer vermehrten wissenschaftlichen und öffentlichen Beachtung der Thematik stieg die Nachfrage nach kompetenter Diagnostik und Therapie. Dies suggeriert eine Art Boom. In unserer stark wettbewerborientierten Gesellschaft ist es schließlich zu einer Mode geworden, die eigene geistige Leistungsfähigkeit und Attraktivität mit »Lifestyle«-Mitteln weiter zu erhöhen. Dabei wird auch das bei der ADHS bewährte Methylphenidat (Ritalin) als »cognitive Enhancer« immer wieder erwähnt. Bei der Behandlung der ADHS mit Stimulanzien und anderen Therapieelementen handelt es sich aber immer um das Bestreben, bereits bestehende gravierende kognitive und psychosoziale Probleme zu beseitigen oder wenigstens günstig zu beeinflussen. Unsere Bochumer Institutsambulanz bietet entsprechend seit 2001 eine Spezialsprechstunde für Erwachsene mit Verdacht auf ADHS an. Eine effektive, effiziente und – zeitliche Abläufe berücksichtigende – multimodale Therapie Erwachsener mit ADHS setzt allerdings immer vielseitige Kenntnisse hinsichtlich Diagnostik, Differenzialdiagnostik, Komorbidität sowie psychosozialer Risiken und Begleitprobleme voraus. Möge das Engagement der ausgewiesenen Expertinnen und Experten, die wir dankenswerterweise für dieses Buch gewinnen konnten, interessierte klinische wie niedergelassene Kolleginnen und Kollegen, aber auch Psychologen, Sozialtherapeuten, Pädagogen sowie sonstiges Fachpersonal diesem Ziel näher bringen. Kritik oder Rückmeldungen zum Buch bzw. einzelnen Beiträgen sind ausdrücklich erwünscht. Bochum, im August 2005 M.-A. Edel, W. Vollmoeller
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Inhaltsverzeichnis Vorwort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inhaltsverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Autorenverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
Ätiologie der ADHS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . K.-H. Krause
1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7
Annahmen zu Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . Genetik und ADHS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anatomische und neurochemische Grundlagen . . . . Messung von Katecholaminen und ihren Metaboliten EEG und evozierte Potenziale . . . . . . . . . . . . . . . . Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2
Epidemiologie der ADHS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . M.-A. Edel
2.1 2.2 2.3
Häufigkeit im Kindesalter . . . . . Häufigkeit im Erwachsenenalter . Zusammenfassung . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . .
3
Diagnostik und Therapie der ADHS im Erwachsenenalter . . J. Krause
3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 3.6.1 3.6.2 3.7
Historische Entwicklung und Prävalenz . . . . . Symptome und Diagnose . . . . . . . . . . . . . . Hyperaktivität und Impulsivität . . . . . . . . . . Aufmerksamkeits- und Konzentrationsstörung Komorbidität und Differenzialdiagnose . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medikamentöse Behandlung . . . . . . . . . . . Psychotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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V VII XI
1 . . . . . . . .
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22 24 27 27
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30 31 37 38 40 40 43 45 46 47
VIII
Inhaltverzeichnis
4
Effiziente Therapiestrategien bei ADHS . . . . . . . . . . . . . G.-E. Trott, J. Krause
4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7
ADHS – eine pervasive Störung Prävalenz . . . . . . . . . . . . . . Diagnose . . . . . . . . . . . . . . Therapieziele . . . . . . . . . . . . Bisherige Therapiestudien . . . Therapieempfehlungen . . . . . Zusammenfassung . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . .
5
Psychotherapie der ADHS im Erwachsenenalter B. Hesslinger, A. Philipsen, H. Richter, D. Ebert
5.1 5.2 5.3 5.3.1 5.3.2 5.4
Gründe für eine psychotherapeutische ADHS-Behandlung Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medikamentöse Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Psychotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entwicklung einer störungsspezifischen Psychotherapie für Erwachsene mit ADHS – Methoden und Ergebnisse . . . Konzepterstellung und Planungsphase . . . . . . . . . . . . . Vorüberlegungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Therapieziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Module und Rahmenbedingungen der Behandlung . . . . . Erstmalige Anwendung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Überprüfung der Effekte im klinischen Versuch . . . . . . . . Ergebnisdiskussion und Zusammenfassung . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.5 5.5.1 5.5.2 5.5.3 5.6 5.7 5.8
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50 51 52 53 54 56 60 60
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64 65 66 66 67
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68 69 69 70 70 75 75 78 79
6
ADHS und Persönlichkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . W. Vollmoeller, M.-A. Edel
81
6.1 6.2.
Komorbidität von ADHS und Persönlichkeitsstörungen . . Untersuchung zu Persönlichkeitsstörungen erwachsener ADHS-Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Persönlichkeitseffekte im Verlauf der ADHS-Behandlung . Ergebnisdiskussion und Zusammenfassung . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
82
6.3 6.4
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87 91 99 101
Inhaltverzeichnis
IX
7
ADHS und Sucht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . M.-A. Edel, W. Vollmoeller
103
7.1 7.2 7.3 7.4
Sensation Seeking bzw. Novelty Seeking und Impulsivität Sucht und ADHS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komorbidität von ADHS und Sucht . . . . . . . . . . . . . . . ADHS als Risikofaktor für Suchtentwicklungen und erschwerte Remissionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gemeinsame Kandidatengene bei ADHS und Sucht . . . . Das dopaminerge Fokussierungs-, Verstärkungs- und Motivationssystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neurobiologische und psychologische Gemeinsamkeiten bei ADHS und Sucht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eigene Untersuchungen zur Relation von ADHS und Substanzkonsum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostische Aspekte bei ADHS-Sucht-Komorbidität . . Macht Methylphenidat abhängig? . . . . . . . . . . . . . . . Therapeutische Aspekte bei ADHS-Sucht-Komorbidität . . Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . .
104 104 106
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108 109
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110
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114
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117 119 120 121 124 124
7.5 7.6 7.7 7.8 7.9 7.10 7.11 7.12
8 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6
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ADHS und Straffälligkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . W. Retz, M. Rösler
Klinische Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ätiopathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ADHS als Risikofaktor für die soziale Entwicklung . . . . . . . . Prävalenz in forensischen Populationen . . . . . . . . . . . . . . Komorbidität von ADHS und Störungen des Sozialverhaltens Schlussfolgerungen und Zusammenfassung . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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133 . . . . . . . .
134 135 137 138 141 147 148 153
XI
Autorenverzeichnis Ebert, Dieter, Prof. Dr. med. Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Freiburg, Hauptstraße 5, D-79104 Freiburg Edel, Marc-Andreas, Dr. med. Westfälisches Zentrum Bochum, Psychiatrie & Psychotherapie, Klinik der Ruhr-Universität Bochum, Alexandrinenstraße 1–3, D-44791 Bochum Hesslinger, Bernd, Dr. med. Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Freiburg, Hauptstraße 5, D-79104 Freiburg Krause, Johanna, Dr. med. Praxis für Psychiatrie und Psychotherapie, D-85521 Ottobrunn Krause, Klaus-Henning, Prof. Dr. med. Friedrich-Baur-Institut, Ludwig-Maximilians-Universität München, Ziemssenstr. 1a, D-80336 München Philipsen, Alexandra, Dr. med. Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Freiburg, Hauptstraße 5, D-79104 Freiburg Retz, Wolfgang, Prof. Dr. med. Neurozentrum – IGPUP, Universität des Saarlandes, D-66421 Homburg/ Saar Richter, Harald, Dr. phil. Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapie, Universitätsklinikum Freiburg, Hauptstraße 5, D-79104 Freiburg
XII
Autorenverzeichnis
Rösler, Michael, Prof. Dr. med. Neurozentrum – IGPUP, Universität des Saarlandes, D-66421 Homburg/ Saar Trott, Götz-Erik, Prof. Dr. med. Praxis für Kinder- und Jugendpsychiatrie – Psychotherapie, Luitpoldstr. 2–4, D-63739 Aschaffenburg Vollmoeller, Wolfgang, Priv.-Doz. Dr. med. Dipl.-Psych. Westfälisches Zentrum Bochum, Psychiatrie & Psychotherapie, Klinik der Ruhr-Universität Bochum, Alexandrinenstraße 1–3, D-44791 Bochum
1 Ätiologie der ADHS K.-H. Krause
1.1
Annahmen zu Risikofaktoren – 2
1.2
Genetik und ADHS
1.3
Anatomische und neurochemische Grundlagen – 4
1.4
Messung von Katecholaminen und ihren Metaboliten – 6
1.5
EEG und evozierte Potenziale
1.6
Bildgebende Verfahren – 8
1.7
Zusammenfassung – 13 Literatur – 14
–3
–8
2
Kapitel 1 · Ätiologie der ADHS
1
1.1
Annahmen zu Risikofaktoren
2
Wie bei vielen psychiatrischen Erkrankungen kontrastiert auch bei der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) die potenziell sehr starke subjektive und objektive Beeinträchtigung mit dem Fehlen spezifischer biologischer Marker, mit denen die Diagnose abgesichert werden könnte. Eine organische Basis der Symptome wurde gleichwohl bereits von Still, der 1902 die Kombination von Überaktivität, Aufmerksamkeitsstörung und Verhaltensauffälligkeiten bei Kindern beschrieb, vermutet. Später wiesen Begriffe wie MCD (»minimal cerebral dysfunction«) oder das in der Schweiz noch gebräuchliche POS (»psychoorganisches Syndrom«) auf den vermuteten organischen Ursprung hin. Inwieweit Schwangerschafts- oder Geburtskomplikationen zur Entwicklung oder Ausprägung einer ADHS beitragen, ist unklar (Faraone u. Biederman 1998). In einer neueren Arbeit untersuchten Mick et al. (2002) den Einfluss eines niedrigen Geburtsgewichts auf das Auftreten einer ADHS. Sie fanden, dass Kinder mit ADHS 3-mal häufiger diesen Risikofaktor aufwiesen als Kontrollpersonen. Nun kann man natürlich argumentieren, dass Hyperaktivität der Mutter, Zigarettenrauchen, Alkohol, soziales Umfeld und komorbide Persönlichkeitsstörungen bei den Eltern zu dem niedrigen Geburtsgewicht geführt hätten – diese Faktoren wurden aber von den Autoren bereits berücksichtigt. Ein niedriges Geburtsgewicht wurde allerdings nur bei einem kleinen Teil der Betroffenen als unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung einer ADHS angesehen. Die Frage ist, ob man hier trotzdem nicht Ursache und Wirkung verwechselt: Die vermehrte motorische Aktivität betroffener Kinder könnte durchaus eine vorzeitige Geburt mit niedrigerem Körpergewicht bedingen. Klinisch evident ist andererseits, dass Patienten mit einer Schädigung im Bereich des Frontalhirns häufig ähnliche Symptome wie die bei der ADHS beschriebenen aufweisen. Früher wurden häufig Umweltfaktoren als Ursache der ADHS angeschuldigt. So kann zwar ein ungünstiges soziales Milieu wie generell bei psychischen Erkrankungen bei entsprechender Disposition auch Ausprägung und Auswirkung der Symptome einer ADHS modifizieren, es ist aber
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1.2 · Genetik und ADHS
3
1
keinesfalls als entscheidende Ursache anzusehen (Faraone u. Biederman 1998). In der Vergangenheit favorisierte Konzepte einer Verursachung der ADHS durch Zucker, Milch, Eier, Phosphat oder Nahrungsmittelzusätze (Levin 1978) bestätigten sich in kontrollierten Studien nicht (Faraone u. Biederman 1998); im Einzelfall können aber Überempfindlichkeiten auf Nahrungsstoffe bei Kindern zu Symptomen wie Hyperaktivität und Aufmerksamkeitsstörung führen, die dann einer entsprechenden Diät bzw. Desensibilisierung zugänglich sind (Egger et al. 1985, 1992).
1.2
Genetik und ADHS
Zwillingsstudien (Todd et al. 2001), Familienuntersuchungen (Faraone et al. 2000) und Adoptionsstudien (Cadoret u. Stewart 1991) belegen eine erhebliche hereditäre Komponente der ADHS. Konkordanzraten von 66% für monozygote und 28% für heterozygote Zwillinge wurden beschrieben (Gjone et al. 1996, Levy et al. 1997). Die Heredität wird auf 50–98% geschätzt (Hawi et al. 2001), Swanson et al. (2000) geben einen Wert um 80% an. In einer großen Segregationsanalyse von 140 ADHD-Familien mit 454 Verwandten 1. Grades und 120 Normalpersonen mit 368 Verwandten 1. Grades kamen Faraone et al. (1992) zu dem Schluss, es müsse sich um ein einzelnes autosomal dominantes Gen handeln (wie auch beim Tourette-Syndrom ursprünglich vermutet). Aktuelle Untersuchungen (Comings 2001) kommen allerdings zu einer anderen Einschätzung. Nach neueren Befunden ist bei der ADHS ein Zusammenspiel multipler Gene anzunehmen (Krause u. Krause 2003). Zwei Kandidatengene, die mit dem Dopaminsystem zu tun haben, wurden vor allem untersucht: Das Dopamintransporter-(DAT1-)Gen auf Chromosom 5p15.3, sowie das Dopamin- D4-Rezeptor-(DRD4-)Gen auf Chromosom 11p15.5 (Kirley et al. 2002). Die Mehrzahl der Studien zum DAT1-Gen zeigten eine Assoziation des 10-R-Allels, die meisten der Studien zum DRD4-Gen eine Assoziation des 7-R-Allels mit der ADHS. Zu bedenken ist dabei, dass das 10-R-Allel beim DAT1-Gen auch in der Nor-
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Kapitel 1 · Ätiologie der ADHS
malbevölkerung weit verbreitet ist; das 7-R-Allel des DRD4-Gens liegt dagegen generell in allen Gruppen nur mit relativ niedrigen Werten vor. Die Beziehungen zwischen den Auffälligkeiten an den beiden untersuchten Allelen und der Manifestation einer ADHS sind nicht streng: So hatten etwa in der Studie von LaHoste et al. (1996) die Hälfte der diagnostizierten Patienten mit ADHS nicht das 7-R-Allel, und etwa ein Fünftel der Kontrollgruppe wies mindestens ein 7-R-Allel auf. Curran et al. (2001) fanden eine Assoziation zum DAT1-Gen bei einer Gruppe von britischen, nicht dagegen bei türkischen Kindern. Es ist nach Swanson et al. (2000) durchaus möglich, dass die beobachteten genetischen Auffälligkeiten bei der ADHS zu dem postulierten Dopamindefizit führen. So könnte das 7-R-Allel des DRD4-Gens einen »subsensitiven« Dopaminrezeptor produzieren, das 10-R-Allel des DAT1Gens einen abnorm effizienten Dopamintransporter. Auch eigene Untersuchungen zeigten, dass bei der ADHS mehr Personen homozygot für das DAT-10-R-Allel sind als bei Kontrollpersonen (Krause et al. 2004). Interessant erscheint für die Zukunft eine genaue Sequenzanalyse dieser Region zur Aufdeckung von Unterschieden zwischen ADHS-Betroffenen und Normalpersonen.
12 Anatomische und neurochemische Grundlagen
13
1.3
14
Wegen der erstmals 1937 von Bradley beschriebenen guten Wirksamkeit von Stimulanzien auf die Symptome der ADHS wurde schon früh vermutet, dass entsprechend dem Wirkmechanismus dieser Substanzen bei der ADHS eine Störung im Bereich der biogenen Amine Dopamin und Noradrenalin vorliegt (Faraone u. Biederman 1998). Produktionsorte von Noradrenalin sind Neurone im Locus coeruleus und im lateralen Tegmentum; der Neurotransmitter ist im Gehirn weit verbreitet, am dichtesten in den primären visuellen, auditiven, somatosensorischen und motorischen Regionen. Wichtige noradrenalinabhängige Wechselbeziehungen bestehen zwischen Locus coeruleus und präfrontalem Kortex (Arnsten et al. 1996). Die noradrenalinabhängigen
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1.3 · Anatomische und neurochemische Grundlagen
5
1
Neurone sind im normalen Wachzustand aktiv und zeigen verminderte Entladungen während des Schlafes und bei Zuständen mit beeinträchtigter Aufmerksamkeit. Dopamin ist im Gegensatz zu Noradrenalin in den primären sensomotorischen kortikalen Hirnregionen nur gering vertreten, dafür dicht im präfrontalen Kortex und im Striatum sowie in den Assoziationsbahnen zu den temporalen und parietalen Lappen. Produktionsorte von Dopamin sind Kerngebiete im Mittelhirn (ventrales Tegmentum und Pars compacta der Substantia nigra). Vom ventralen Tegmentum aus laufen Projektionsbahnen zum Nucleus accumbens, dem mit dem limbischen System eng verknüpften Anteil des Striatums (mesokortikolimbisches System), von der Substantia nigra aus zum Körper des Striatums (mesostriatales System) (Afifi 1994). Das mesostriatale System ist wichtig für stereotype Verhaltensweisen sowie Zuwendung und Aufrechterhaltung von Aufmerksamkeit, das mesokortikolimbische System für motorische Aktivität, Neugierverhalten und Entwicklung von Handlungsstrategien (Clark et al. 1987). Der Nucleus accumbens ist entscheidend für Motivation und Belohnung und weist enge Verbindungen zu anderen Strukturen des limbischen Systems auf. Beim Aufmerksamkeitssystem werden anatomisch ein vorderes und ein hinteres System unterschieden (Posner u. Dehaene 1994). Das vordere System – Cingulum und präfrontaler Kortex – ist für das Arbeitsgedächtnis, die nicht fokussierte Aufmerksamkeit, Reizhemmungsmechanismen und die sog. exekutiven Funktionen wie Organisation, Setzen von Prioritäten und Selbstkontrolle verantwortlich. Das hintere System – rechter Parietallappen, Colliculi superiores und Pulvinar (hinterer Thalamusanteil) – ist wichtig für die Erkennung von neuen Stimuli. Die Modulation und Steuerung all dieser Funktionen findet in subkortikalen Strukturen, vor allem im Striatum und Thalamus, statt. Eine Lateralisierung dieser Funktionen im Großhirn wurde beschrieben: Aufrechterhaltung der Aufmerksamkeit und der Zuwendung zu neuen Reizen sind danach hauptsächlich in der rechten, fokussierte selektive Aufmerksamkeitsleistungen mehr in der linken Hirnhälfte lokalisiert (Castellanos et al. 1994b).
6
1
Kapitel 1 · Ätiologie der ADHS
! Mit den üblichen Aufmerksamkeitstests sind Defizite bei ADHS in der Regel nicht erfassbar.
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Dieses Problem führte teilweise dazu, dass man die Entität der Störung in Frage stellte. Die hauptsächlichen Defizite bestehen bei der Aufnahme und Verarbeitung von Informationen. Bei Tests zur Erfassung der kontinuierlichen Aufmerksamkeitsleistung (»Continuous Performance Tests«; CPT) haben ADHS-Betroffene längere Reaktionszeiten bei Entscheidungsprozessen sowie generell eine höhere Variabilität bei den Reaktionszeiten und zeigen mehr impulsiv bedingte Fehler (»commission«) als Auslassungsfehler (»omission«). Es handelt sich um Defizite der Intention, der Vorbereitungsphasen, der Perzeption, der Verschlüsselung eines Reizes und der Reaktion hierauf. Diese Störungen sind abhängig vom Arbeitsgedächtnis und von »exekutiven« Funktionen des präfrontalen Kortex (Denkla 1996). Andere Funktionen des Frontallappens wie bei »Go/No-go«-Aufgaben und die adäquate Aufrechterhaltung und Schaltung spezieller Strategien zur Aufgabenbewältigung sind gleichfalls bei ADHS gestört (Casey et al. 1997). Mehrere Untersucher haben Störungen der optischen räumlich-konstruktiven und perzeptiven Leistungen sowie der Orientierung auf bestimmte Reize im linken visuellen Feld bei ADHS beschrieben, die die rechte Hemisphäre und speziell die rechtsseitigen frontostriatalen Bahnen betreffen (Carter et al. 1995; Garcia-Sanchez et al. 1997). ! Neurobiologische Auffälligkeiten bei der ADHS sind in erster Linie im frontostriatalen System zu erwarten; hier wäre vor allem nach Störungen im Dopaminstoffwechsel zu fahnden.
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1.4
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Bei der ADHS wurden zwar viele Studien mit dem Ziel durchgeführt, neurochemische Auffälligkeiten in Blut, Urin oder Liquor nachzuweisen, es resultierten aber letztlich uneinheitliche Ergebnisse (Mercugliano 2000). Die Befunde sind limitiert durch die Unmöglichkeit, Prozesse in
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Messung von Katecholaminen und ihren Metaboliten
1.4 · Messung von Katecholaminen
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bestimmten Hirnanteilen zu identifizieren sowie das Vorhandensein der gleichen neurochemischen Marker aus peripheren Quellen. Bei Liquorstudien sind generell die niedrige Zahl und die fraglich validen Kontrollen zu bedenken, außerdem ist unklar, inwieweit Spiegel von Neurotransmittern und ihren Metaboliten überhaupt mit der neuronalen Aktivität korrelieren (Zametkin et al. 1993). Erste Ergebnisse mit Erniedrigung der Homovanillinsäure (HVA), einem wesentlichen zentralen Metaboliten des Dopamins, im Liquor wurden nicht bestätigt (Mercugliano 2000). Am konsistentesten erschien eine Erniedrigung von 3-Methoxy-4-hydroxyphenäthyl-eneglycol (MHPG), dem dominierenden zentralen Metaboliten von Noradrenalin im Urin (Oades 1987; Zametkin et al. 1993), aber auch dies wurde nicht von allen Autoren bestätigt (Castellanos et al. 1994). Möglicherweise ist der Anstieg der Katecholamine durch Stress bei Kindern mit ADHS nicht so ausgeprägt wie bei Normalpersonen (Pliszka et al. 1996). Eventuell spielt hierbei auch eine Störung im Adrenalinhaushalt eine Rolle (Girardi et al. 1995; Hanna et al. 1996). Bisher ging man davon aus, dass Fehlfunktionen von Serotonin keine wesentliche Rolle bei der ADHS spielen. Tierexperimentelle Untersuchungen könnten aber dafür sprechen, dass auch Störungen im Serotoninhaushalt bei der ADHS vorliegen (Gainetdinov et al. 1999). Beim Vergleich der Plasmaspiegel von Serotonin, Noradrenalin, Dopa und Lipiden zwischen Kindern mit schwer und leicht ausgeprägter ADHS wurde lediglich für Serotonin eine Tendenz zu niedrigeren Werten bei Kindern mit schwerer ausgeprägter ADHS gefunden, bei den übrigen keine Unterschiede (Spivak et al. 1999). In diesem Zusammenhang erscheint wesentlich, dass Serotonin eine wichtige Rolle bei häufig mit der ADHS gemeinsam auftretenden Störungen wie Depression, Angststörungen, Zwangserkrankungen und aggressivem Verhalten spielt. Studien zeigten, dass niedrige Werte des Serotoninmetaboliten 5-Hydroxyindolessigsäure im Liquor mit impulsiven und aggressiven Verhaltensstörungen korrelierten (Kruesi et al. 1992; Trott 1993).
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Kapitel 1 · Ätiologie der ADHS
1
1.5
EEG und evozierte Potenziale
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Bei quantitativen EEG-Analysen fanden sich Unterschiede zwischen Kontrollpersonen und Patienten mit ADHS, insbesondere eine Verlangsamung über den frontalen Hirnregionen (Chabot et al. 1996). In ihrer eingehenden Übersicht über bisher durchgeführte quantitative EEG-Untersuchungen resümiert Tannock (1998), dass mit den bisherigen Untersuchungstechniken das quantitative EEG als diagnostisches Verfahren noch nicht valide genug erscheint. In neueren Untersuchungen an einem großen ADHS-Patientenkollektiv (482 Patienten) im Alter zwischen 6 und 30 Jahren fanden sich erstaunlich hohe Werte für Sensitivität (86%) und Spezifität (98%) bei Voraussage der Diagnose aufgrund einer erhöhten ThetaBeta-Ratio (Monastra et al. 1999); insgesamt lag nur bei 1% der Probanden, die nach den angewandten EEG-Kriterien als ADHS-positiv eingestuft wurden, keine ADHS vor. Entsprechende Untersuchungen könnten also in Zukunft bei der Diagnostik der ADHS hilfreich sein. Mehrere Untersucher fanden niedrige Amplituden von ereigniskorrelierten Potenzialen (P 300) (Brandeis et al. 1998), was für Probleme bei der Signalerkennung und -verarbeitung spricht. Dabei war P 300 kleiner sowohl bei akustischen als auch bei visuellen Reizen. Interessant sind auch Befunde, die bei Bestimmung der frühen akustisch evozierten Hirnstammpotenziale Auffälligkeiten bei Patienten mit ADHS zeigten, was auf eine zusätzliche Störung bereits bei der frühen Wahrnehmung auditorischer Reize hinweist (Lahat et al. 1995).
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Bildgebende Verfahren
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1.6
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Bei computertomographischen Untersuchungen fanden sich inkonsistente Befunde, die überzeugende strukturelle Veränderungen nicht erkennen ließen (Sieg et al. 1995). Dagegen wurde im Kernspintomogramm eine Größenabnahme des Frontallappens, insbesondere der rechten Seite (Hynd et al. 1991), des Corpus callosum (Filipek et al. 1997) sowie der Basalganglien (Castellanos et al. 1996) nachgewiesen, allerdings mit teilwei-
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1.6 · Bildgebende Verfahren
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1
se widersprüchlichen Resultaten (Sieg et al. 1995). In einer umfangreichen kernspintomographischen Studie fand sich eine signifikante Größenabnahme von rechtem Frontalhirn, rechtem Nucleus caudatus, rechtem Globus pallidus und Kleinhirn (Castellanos 1997). Die Befunde bezüglich rechtem Frontalhirn und Nucleus caudatus wurden in einer weiteren Studie bestätigt (Casey et al. 1997), während in einer anderen eine Vergrößerung des Nucleus caudatus vor allem rechts gefunden wurde (Mataro et al. 1997). In einer neueren großen Studie beschrieben Castellanos et al. (2002) ein generell geringeres Hirnvolumen bei ADHS, am deutlichsten in der weißen Substanz von unbehandelten Kindern; die einzige Region, für die sich in der Adoleszenz eine Normalisierung zeigte, war der Nucleus caudatus. Sowell et al. (2003) fanden speziell im frontalen Rindenbereich ein vermindertes Volumen bei Kindern mit ADHS, weiterhin in der vorderen Temporalrinde; ein größeres Volumen der grauen Substanz konnte im Bereich des hinteren Temporal- und des unteren Parietallappens nachgewiesen werden. ! Insgesamt sind die Ergebnisse der kernspintomographischen Untersuchungen bislang nicht hinreichend spezifisch, um dieses Verfahren zu diagnostischen Zwecken einzusetzen.
Mittels funktioneller Kernspintomographie (fMRI) fand sich bei Testung der motorischen Reaktion bei Jugendlichen mit ADHS eine erniedrigte Aktivierung in rechtsseitigen präfrontalen Systemen sowie im linken Caudatum im Vergleich zu Normalpersonen (Rubia et al. 1999). Andere Autoren bestätigten eine Dysfunktion im vorderen Gyrus cinguli (Bush et al. 1999). Interessante Resultate wurden mit fMRI gewonnen bei 10 Jungen mit ADHS im Vergleich zu 6 nicht Betroffenen, die zwei Aufmerksamkeitstests (»Go/No-go«-Aufgaben) durchführten, jeweils vor und unter Einnahme von Methylphenidat. Die Kinder mit ADHS schnitten hierbei schlechter ab, vor Methylphenidateinnahme zeigten sie vermehrte frontale und verminderte striatale Aktivierung, Methylphenidat besserte bei einem Test die Leistung in beiden Gruppen, beim anderen nur bei den von ADHS Betroffenen. Dabei fand sich eine vermehrte frontale Aktivierung
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Kapitel 1 · Ätiologie der ADHS
durch Methylphenidat bei beiden Gruppen, im Gegensatz hierzu sank die striatale Aktivierung bei 5 von 6 der gesunden Kontrollpersonen, während sie bei 8 der 10 Kinder mit ADHS stieg (Vaidya et al. 1998). Dies legt den Verdacht nahe, dass Methylphenidat die striatalen Funktionen möglicherweise bei Gesunden anders beeinflusst als bei Patienten mit ADHS. Dass Unterschiede in der Wirkung von Methylphenidat aber auch zwischen Jungen mit verschiedenen Formen der ADHS bestehen, zeigten die fMRI-Untersuchungen von Teicher et al. (2000), die bei motorischer Hyperaktivität einen Anstieg der vor Medikation erniedrigten Durchblutung im Putamen und ein umgekehrtes Verhalten bei den mehr unaufmerksamen und motorisch weniger betroffenen Kindern fanden. In PET-Untersuchungen mit [F-18]Fluorodesoxyglucose (FDG) wurde ein um 8,1% verminderter Glukoseumsatz bei Erwachsenen mit ADHS während eines auditorischen CPT (»Continous Performance Test«) im Frontallappen links beschrieben (Zametkin et al. 1990). Keine signifikanten Störungen fanden sich mit der gleichen Untersuchungstechnik bei Jugendlichen mit ADHS (Ernst et al. 1997; Zametkin et al. 1987). Interessant sind Resultate von PET-Untersuchungen bezüglich des akuten Effektes von D-Amphetamin und Methylphenidat auf den Glukosemetabolismus im Gehirn: Unter D-Amphetamin war ein erhöhter Metabolismus im rechten Nucleus caudatus, ein erniedrigter in der rechten Rolandi-Region und rechts in anterioren inferioren frontalen Regionen nachzuweisen, während unter Methylphenidat der Metabolismus links frontal posterior sowie links parietal superior anstieg, links parietal und links parietookzipital sowie frontal anterior medial absank, was eine unterschiedliche Wirkungsweise der Stimulanzien nahelegt (Matochik et al. 1994). Dagegen beschrieben die gleichen Autoren bei Langzeitgabe von Stimulanzien bei Erwachsenen mit ADHS bei guter klinischer Besserung keine signifikante Änderung des Glukosemetabolismus im PET sowohl unter dAmphetamin als auch unter Methylphenidat (Matochik et al. 1993). Aus den Resultaten wurde geschlossen, dass PET-Untersuchungen mit FDG aufgrund der schlechten zeitlichen Auflösung nicht sensitiv genug sind, um Medikamenteneffekte zu erfassen. Es wurden daher andere Radiopharmaka wie [O-15]H2O und [F-18]DOPA eingesetzt. Studien mit [F-
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18]DOPA zeigten eine deutliche Abnahme der Dopa-Decarboxylase-Aktivität im präfrontalen Kortex bei ADHS im Vergleich zu Gesunden mit Betonung im Bereich der medialen und linksseitigen präfrontalen Regionen; diese verminderte Dopa-Decarboxylase-Aktivität frontal wurde als ein sekundärer Effekt eines primären subkortikalen dopaminergen Defizits interpretiert (Ernst et al. 1998). Andere Autoren zeigten in einer Studie mit [O-15]H2O, dass Kontrollpersonen eine signifikante Aktivierung des primären visuellen Kortex und des visuellen Assoziationskortex nach intellektueller Stimulation aufwiesen, wobei sich über die Zeit die Leistung verbesserte und eine Verminderung der Aktivierung im linken Temporallappen sowie im Cerebellum nachweisbar wurde; Patienten mit ADHS verbesserten Ihre Leistung nicht und wiesen eine zunehmende Aktivierung des oberen linken Temporallappens auf, ohne dass sich die Aktivierung in anderen Regionen verminderte (Schweitzer et al. 1995). ! Die Ergebnisse von PET Studien weisen auf eine Störung exekutiver Funktionen bei ADHS-Betroffenen hin.
In einer anderen Studie mit [O-15]H2O erhielten 8 gesunde Versuchspersonen d-Amphetamin und Placebo vor Durchführung einer mit präfrontaler und hippokampaler Aktivierung assoziierten Testaufgabe. D-Amphetamin erhöhte den Blutfluss zur entsprechenden Region bei gleichzeitiger Erniedrigung in den nicht betroffenen Regionen (Mattay et al. 1996). Mit Xenon-133-Inhalations-SPECT wurde bereits in den 80er Jahren eine verminderte Durchblutung im Frontallappenbereich und im Striatum, vor allem rechts, nachgewiesen mit Tendenz zur Normalisierung nach Gabe von Methylphenidat, weiterhin eine erhöhte Durchblutung im Okzipitallappen (Lou et al. 1984, 1989, 1990). Im [Tc-99m]HMPAO-SPECT wurde eine reduzierte präfrontale Aktivität während der Durchführung von Rechenaufgaben beschrieben (Amen et al. 1993). Im [I-123]IMPSPECT zeigte sich eine Abnahme der rechtsseitigen striatalen sowie der linksseitigen frontalen und parietalen Aktivität (Sieg et al. 2000).
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Kapitel 1 · Ätiologie der ADHS
! Möglicherweise wegweisend für die Diagnostik der ADHS könnten spezifische Darstellungen der Dopamintransporter (DAT) im Gehirn sein.
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Nachdem viele der oben erwähnten bildgebenden Untersuchungen Hinweise auf eine striatäre Störung bei der ADHS erbracht hatten und die Wirkung von Methylphenidat auf die vor allem in diesem Bereich des Gehirns lokalisierten DAT aus Tierversuchen bekannt ist, lag es nahe, die DAT bei Patienten mit ADHS zu untersuchen. Diese Möglichkeit eröffnete sich durch Benutzung von radioaktiv markierten Liganden, die speziell an das DAT-System binden. Eine Arbeitsgruppe in Boston verwendete hierbei mit Jod-123 markiertes Altropan (Dougherty et al. 1999), die Gruppe aus München und Philadelphia den mit Technetium-99m markierten Kokainabkömmling TRODAT-1 (Dresel et al. 1998, 2000; Krause et al. 2000). Beide Studien belegen eine deutlich höhere Konzentration der DAT im Striatum von erwachsenen Patienten mit ADHS im Vergleich zu normalen gleichaltrigen Kontrollpersonen. Während die DAT bei der Untersuchung mit TRODAT-1 gegenüber dem Kontrollkollektiv um 17% erhöht waren, fand sich mit Altropan eine Erhöhung um 70% bei allerdings nur 6 Patienten; dieser Prozentsatz reduzierte sich bei Fortführung der Altropan-Studie mit 19 Patienten auf etwa 30% (ADHD-Report 9, 2001, S. 10). Inzwischen bestätigten weitere Untersuchungen, die teilweise auch an Kindern durchgeführt wurden, die Erhöhung der DAT bei der ADHS (Übersicht in Krause et al. 2003). Lediglich in einer SPECT-Untersuchung mit β-CIT, das allerdings weniger spezifisch an die DAT koppelt, war die Erhöhung der DAT nicht nachzuweisen (van Dyck et al. 2002). Untersuchungen an größeren Kollektiven werden zeigen, ob die Spezifität der Methode bei Einsatz von Altropan, TRODAT-1 oder anderen hochspezifischen Tracern ausreichend hoch ist, um sie als diagnostisches Mittel einzusetzen, ob möglicherweise mit dieser Methodik zwischen den verschiedenen Typen der ADHS differenziert werden kann und ob die Dichte der DAT Rückschlüsse auf die Wirksamkeit der Medikation mit Stimulanzien erlaubt. Neurochemisch ist davon auszugehen, dass bei einer Erhöhung der DAT, die ja Dopamin am synaptischen Spalt zurücktransportieren,
1.7 · Zusammenfassung
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weniger Dopamin für die dopaminabhängigen Neurone zur Verfügung steht. Die Vermehrung der DAT könnte die von Ernst et al. (1998) beschriebene verminderte Dopa-Decarboxylase-Aktivität frontal erklären. Die Resultate der Münchener Gruppe zeigten aber nicht nur die Störung der DAT, sondern belegten erstmals in vivo und intraindividuell bei Patienten mit ADHS, dass der gestörte Stoffwechsel durch Methylphenidat korrigiert wird: Unter Gabe von 3-mal 5 mg täglich fand sich nach 4 Wochen bei allen Patienten eine deutliche Reduktion der DAT-Konzentrationen (Dresel et al. 2000; Krause et al. 2000), die bereits unter dieser geringen Dosis im Mittel sogar niedriger lagen als beim Kontrollkollektiv, wobei erhebliche interindividuelle Unterschiede bei der Reduzierung der DAT durch Methylphenidat auffielen (Krause 2003). Bei Normalpersonen konnten andere Autoren in einer PET-Untersuchung mit [C-11]Kokain gleichfalls eine Abnahme der DAT unter Methylphenidat nachweisen (Volkow et al. 1998). Insgesamt bestätigen die neuesten SPECT-Untersuchungen die Vermutung, dass bei der ADHS eine Störung des Dopaminsystems im Striatum vorliegt, die sich durch Einnahme von Stimulanzien korrigieren lässt. Interessant sind in diesem Zusammenhang Untersuchungsergebnisse bei Ratten, die nach Gabe von Methylphenidat vor der Pubertät sogar eine persistierende Erniedrigung der DAT aufwiesen, allerdings nicht mehr bei Gabe nach der Pubertät (Moll et al. 2001). Sollten diese Befunde auch beim Menschen zutreffen, könnte postuliert werden, dass eine frühzeitige Behandlung mit Stimulanzien die bei der ADHS vorhandene Störung im Bereich der DAT möglicherweise dauerhaft positiv beeinflusst.
1.7
Zusammenfassung
Biochemische, neurophysiologische, radiologische, nuklearmedizinische und molekulargenetische Untersuchungen lassen vermuten, dass auf genetischer Basis eine Dysfunktion von Neurotransmittern vorzugsweise im frontostriatalen System vorliegt. Die Störungen besonders im Katecholaminhaushalt – hier scheint vor allem Dopamin betroffen zu sein – führen
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Kapitel 1 · Ätiologie der ADHS
zu Beeinträchtigungen der motorischen Kontrolle, der Impulsivität sowie der Reizwahrnehmung und -verarbeitung.
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Kapitel 1 · Ätiologie der ADHS
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2 Epidemiologie der ADHS M.-A. Edel
2.1
Häufigkeit im Kindesalter
2.2
Häufigkeit im Erwachsenenalter
2.3
Zusammenfassung – 27 Literatur – 27
– 22 – 24
22
Kapitel 2 · Epidemiologie der ADHS
1
2.1
Häufigkeit im Kindesalter
2
Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) galt seit Jahrzehnten als Domäne der Kinder- und Jugendpsychiatrie. In diesem Fachbereich ist sie nach wie vor die mit Abstand am häufigsten diagnostizierte und behandelte Erkrankung. Die gängige Verquickung mit sozialen Problemen hat im 7 Kapitel F9 (Verhaltens- und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend) der Internationalen Klassifikation psychischer Störungen (ICD-10) zur Unterscheidung von »einfacher Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung« (F90.0) und »hyperkinetischer Störung des Sozialverhaltens« (F90.1) geführt (Dilling et al. 1994). Die einzelnen Störungskriterien (G1 bis G3) unter F90 der ICD-10 entsprechen zwar im Wesentlichen denen im »Diagnostischen und Statistischen Manual Psychischer Störungen« (DSM-IV) der American Psychiatric Association (Saß et al. 1996); es erfolgt aber eine – keine ADHS-Unterformen berücksichtigende – Festlegung insofern, als mindestens 6 von 9 Unaufmerksamkeitssymptomen und mindestens 3 von 5 Hyperaktivitätssymptomen und mindestens eines von 4 Impulsivitätssymptomen für die Diagnosestellung gegeben sein müssen. Im DSM-IV wird genauer differenziert, indem ein Mischtypus mit jeweils mindestens 6 Unaufmerksamkeits- und Hyperaktivitäts- bzw. Impulsivitätssymptomen von einem vorwiegend unaufmerksamen Typus mit mindestens 6 Unaufmerksamkeits-, aber weniger Hyperaktivitäts- bzw. Impulsivitätssymptomen und einem vorwiegend hyperaktiv-impulsiven Typus mit mindestens 6 Hyperaktivitäts-/Impulsivitäts-, aber weniger Unaufmerksamkeitssymptomen unterschieden wird. Diese genauere Einteilung der ADHS ist deshalb klinisch und epidemiologisch sinnvoll, weil sie einer Unterdiagnostizierung der Störung entgegenwirkt: im Gegensatz zur ICD-10 können mittels DSM-IV ADHS-Patienten mit vorwiegend hyperaktiv-impulsivem Subtypus überhaupt erst und Patienten mit vorwiegend unaufmerksamem Subtypus, bei denen entweder nicht mindestens 3 Hyperaktivitätssymptome oder nicht mindestens ein Impulsivitätssymptom vorliegen, erfasst werden (im Vergleich zur ICD-10 verdoppelt sich bei Anwendung des DSM-IV die Anzahl Be-
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2.1 · Häufigkeit im Kindesalter
23
2
troffener; Tripp et al. 1999). Bei den Patienten mit vorwiegend unaufmerksamem Subtyp dürfte es sich überwiegend um Mädchen und Frauen handeln, bei denen bekanntlich hyperkinetisches und impulsives Verhalten – vermutlich sowohl aus evolutionär-neurobiologischen als auch Sozialisationsgründen – in viel geringerem Ausmaß zu beobachten ist als bei Jungen und Männern. Das Geschlechterverhältnis wird meist mit 3:1 bis 4:1 angegeben (Wender 1995). Die epidemiologischen Angaben zur Häufigkeit der ADHS, die sich auf andere bzw. frühere diagnostische Manuale als das DSM-IV stützen, beinhalten allerdings eine zusätzliche »Androtropie«, da zu wenige weibliche Patienten (mit Unaufmerksamkeitssymptomen) erfasst wurden (Wender et al. 2001). Epidemiologische Aussagen sollten auf der Grundlage aktueller klinischer Forschung und Übereinkünfte erfolgen. Obwohl die diagnostischen Kriterien des DSM-IV auf Daten von Kindern und Jugendlichen basieren (Applegate et al. 1995), existiert bis dato kein besseres Klassifikationssystem. ! Die ADHS sollte derzeit anhand des Diagnostischen und Statistischen Manuals Psychischer Störungen der Amerikanischen Gesellschaft für Psychiatrie (DSM-IV) diagnostiziert werden.
Im DSM-V werden voraussichtlich genetisch-neurobiologische und dimensionale Gesichtspunkte bei ADHS stärker berücksichtigt: Mittels multiaxialer Klassifikation könnten bei einer Störung u. a. ein Genotyp, ein neurobiologischer Phänotyp und ein Verhaltensphänotyp voneinander abgegrenzt werden (Kupfer et al. 2002). Durch diese Entkopplung genetisch-neurobiologischer und verhaltensbezogener Aspekte dürften diejenigen ADHS-Patienten besser erfasst werden, bei denen nach den herkömmlichen (kategorialen) Kriterien keine Störung zu diagnostizieren ist, d. h., die zwar relativ wenig verhaltensauffällig, aber durch ihre neurobiologischen und neuropsychologischen Besonderheiten trotzdem wesentlich beeinträchtigt sind. Der im DSM-IV für eine ADHS im Schulalter – ohne Literaturangaben – getroffene Schätzbereich von 3–5% lässt sich schwer nachvollzie-
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Kapitel 2 · Epidemiologie der ADHS
hen (Rowland et al. 2002). Studien, die ausschließlich die DSM-IV-Kriterien für eine ADHS auf Schulkind-Populationen anwenden, kommen zu Schätzungen von 11–16% Betroffener (Cantwell 1996). Es sei an dieser Stelle daran erinnert, dass die DSM-IV-Kriterien neben den eigentlichen Symptom-Items auch die Notwendigkeit des Vorliegens der Störung vor dem Alter von 7 Jahren, einer Beeinträchtigung in mehreren Lebensbereichen sowie eines gravierenden Ausmaßes der Störung beinhalten. Einer der Väter der ADHS-Forschung, Paul H. Wender, schätzt den Anteil betroffener Kinder aufgrund der Ergebnisse von 21 zwischen 1958 und 1992 publizierten epidemiologischen Studien auf 6–10% (in den USA) (Wender 1995). Hier ist allerdings wiederum die Heterogenität der Diagnosekriterien zu berücksichtigen. Stadtkinder scheinen häufiger betroffen zu sein als Kinder aus ländlichen Gebieten (Offord et al 1987), wobei nur spekuliert werden kann, wie dieser Unterschied zustande kommt. Etnische Differenzen hinsichtlich ADHS-Prävalenz sind bislang epidemiologisch nicht ausreichend untersucht (Rowland et al. 2002).
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2.2
Häufigkeit im Erwachsenenalter
! Bei bis zu 50% der kindlichen bzw. juvenilen ADHS-Patienten sind auch im Erwachsenenalter noch klinisch bedeutsame bzw. beeinträchtigende ADHS-Symptome zu finden (Weiss u. Hechtman 1993).
Die Studienlage zur ADHS-Prävalenz bei Erwachsenen ist aber dürftig. Im deutschen Sprachraum fehlen Untersuchungen repräsentativer Bevölkerungsstichproben völlig. Bislang sind nur 2 US-amerikanische Untersuchungen zu dem Thema bekannt: Murphy u. Barkley (1996) untersuchten 720 Personen im Alter von 17–84 Jahren im Bundesstaat Massachusetts, die sich erstmals um einen Führerschein oder die Erneuerung ihrer Fahrerlaubnis bewarben, mittels am DSM-IV orientierter Selbstbeurteilungsskalen bezüglich aktueller
2.2 · Häufigkeit im Erwachsenenalter
25
2
ADHS-Symptome und ADHS-Symptome in der Kindheit. Die Stichprobe wurde hinsichtlich soziodemographischer und ethnischer Kriterien als repräsentativ für die erwachsene Bevölkerung erachtet. Sie enthielt 60% Männer und 40% Frauen mit einem mittleren Alter von 35 Jahren (Standardabweichung von 13,2). Es zeigte sich, dass die ADHS-Häufigkeit erwartungsgemäß mit zunehmendem Lebensalter deutlich abnahm. Die Häufigkeit des unaufmerksamen Subtypus betrug 1,3%, des hyperaktivimpulsiven Subtypus 2,5% und des Mischtypus 0,9%. Dies entspricht einer Gesamtprävalenz von 4,7%. Hinsichtlich der Stärke aktuell festgestellter ADHS-Symptome bestanden keine Geschlechtsdifferenzen, wohl aber bezüglich der retrospektiven, auf die Kindheit bezogenen Symptomatik, die von den Männern als gravierender angegeben wurde. Sowohl die aktuellen Symptome (hinsichtlich Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität bzw. Impulsivität und Gesamt-Score) als auch die retrospektiv bejahten Items (wiederum hinsichtlich Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität bzw. Impulsivität und Gesamt-Score) korrelierten signifikant negativ mit dem Bildungs- und Beschäftigungsniveau der Untersuchten. Die Autoren weisen ausdrücklich darauf hin, dass die Formulierungen der DSM-Items für die Situation bei Erwachsenen nicht ausreichend validiert sind, die wiederholte Verwendung des Begriffs »häufig« weder bei Kindern noch Erwachsenen gut abgesichert wurde und eine Übertragbarkeit von (bei Kindern) auf Fremdbeurteilungen basierenden Items auf die Situation mit überwiegender Selbstbeurteilung (bei Erwachsenen) fragwürdig erscheint. Murphy u. Barkley gehen davon aus, dass ADHS-Symptome in der Bevölkerung nach Art eines Kontinuums vorliegen. Die DSM-IV-Kriterien sind für Erwachsene vermutlich zu streng. ! In künftigen Klassifikationssystemen muss dem Lebensalter einer untersuchten Person unbedingt Rechnung getragen werden.
Auch Heiligenstein et al. (1998) kritisieren den kategorialen Ansatz des DSM-IV und weisen auf das Dilemma des Klinikers zwischen der Anwendung (potenziell zur Unterdiagnostizierung führender) strenger Kriterien einerseits und der Beachtung (potenziell zur Überdiagnostizierung
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Kapitel 2 · Epidemiologie der ADHS
führender) wesentlicher Beeinträchtigungen andererseits hin. Sie zitieren Schaffer (1994), der eine Anpassung der DSM-IV-Kriterien an die veränderte Situation bei Erwachsenen propagiert. Heiligenstein et al. führten eine Erhebung an der University of Wisconsin durch und untersuchten 448 College-Studenten im Alter von durchschnittlich 20 Jahren (Standardabweichung von 4) mit Hilfe einer DSM-IV-basierten ADHS-Checkliste. 56% der Probanden waren männlich, 44% weiblich. Auch in dieser Stichprobe fand sich eine signifikant geringere ADHS-Symptomatik bei Personen höheren Lebensalters, obwohl der Altersbereich hier viel schmaler war als in der Studie von Murphy u. Barkley [laut Hill u. Schoener (1996), die sich auf mehrere prospektive Studien beziehen, gehen ADHSSymptome mit zunehmendem Alter exponentiell zurück; etwa alle 5 Jahre um 50% ]. Bei Verwendung der »strengen« DSM-IV-Kriterien fanden Heiligenstein et al. einen ADHS-Anteil von 4% der Studenten, davon 56% mit unaufmerksamem Subtypus, 22% mit hyperaktiv-impulsivem Subtypus und 22% mit Mischtypus. Es bestanden keine Unterschiede in der Stärke der ADHS-Symptomatik hinsichtlich des Geschlechts, der ethnischen Zugehörigkeit und des Bildungsgrads. Cutoff-Werte von 4 (statt 6) Unaufmerksamkeits- bzw. Hyperaktivitäts- bzw. Impulsivitätssymptomen zeigten bereits eine signifikante Abweichung von der Norm an. Eine Simulation mit derartiger Verschiebung der Schwellenwerte führte zu einer ADHS-Quote von 11%. Kritisch reflektieren die Autoren allerdings – neben der Frage, inwieweit ihre Stichprobe tatsächlich repräsentativ für USamerikanische College-Studenten sei – die Einschränkungen, die mit der kategorialen Erfassung einer Störung durch Checklisten und klinischen Interviews verbunden sind: diese Instrumente werden üblicherweise im klinischen Kontext mit anderen Informationen zu einem Gesamtbild verknüpft und sind nicht für epidemiologische Untersuchungen geschaffen. Obwohl nicht klar ist, inwieweit die Erhebung per Checkliste tatsächlich zu einer Unterschätzung der ADHS-Prävalenz führte, halten Heiligenstein und Mitarbeiter die gemäß strenger DSM-IV-Richtlinien festgestellte ADHS-Quote von 4% bei College-Studenten für zu gering.
27
Literatur
2.3
2
Zusammenfassung
Insgesamt lässt sich feststellen, dass die Ergebnisse epidemiologischer ADHS-Erhebungen – je nach Erfassungsinstrument bzw. Klassifikationssystem – erheblich variieren. Bis zur Veröffentlichung des (voraussichtlich altersgerechteren und dimensionale Störungsaspekte besser erfassenden) DSM-V sollten epidemiologische Untersuchungen auf ADHS mittels DSM-IV-gestützter Instrumente erfolgen. Die alleinige Anwendung von Checklisten kann allenfalls als Screening dienen. Die ADHS-Lifetimeprävalenz bei Erwachsenen beträgt vermutlich ca. 4%. Die Punktprävalenz scheint mit zunehmendem Lebensalter deutlich zu sinken.
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Kapitel 2 · Epidemiologie der ADHS
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29
3.1 ·
3
Diagnostik und Therapie der ADHS im Erwachsenenalter J. Krause
3.1
Historische Entwicklung und Prävalenz – 30
3.2
Symptome und Diagnose
3.3
Hyperaktivität und Impulsivität
3.4
Aufmerksamkeits- und Konzentrationsstörung
3.5
Komorbidität und Differenzialdiagnose – 40
3.6
Therapie – 40
3.6.1
Medikamentöse Behandlung
3.6.2
Psychotherapie – 45
3.7
Zusammenfassung – 46 Literatur – 47
– 31
– 43
– 37 – 38
30
Kapitel 3 · Diagnostik und Therapie der ADHS im Erwachsenenalter
1
3.1
Historische Entwicklung und Prävalenz
2
Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS, Synonym: hyperkinetisches Syndrom) galt lange Zeit in Deutschland als eine ausschließlich kinder- und jugendpsychiatrische Erkrankung. Mit der Veröffentlichung von Leitlinien zur Diagnostik und Behandlung der ADHS im Erwachsenenalter im Oktober 2003 im »Nervenarzt« (Ebert et al. 2003) wird der inzwischen veränderten Situation Rechnung getragen. Mit einer in verschiedenen internationalen Studien gefundenen Prävalenz von 5–9% bei Zugrundelegung der Kriterien des diagnostischen und statistischen Manuals psychischer Störungen der American Psychiatric Association (1996) ist sie die häufigste kinderpsychiatrische Störung (Cantwell 1996; Goldman et al. 1998; Swanson et al. 1998). Seit mehreren Jahren beschäftigt man sich in den USA intensiv mit der Persistenz der Störung im Erwachsenenalter (Nadeau 1995; Wender 1995), wobei geschätzt wird, dass ein bis zwei Drittel der betroffenen Kinder auch als Erwachsene noch erhebliche beeinträchtigende Störungen aufweisen, die Prävalenz bei Erwachsenen wird dementsprechend mit 1–6% veranschlagt (Wender 1997). In den USA existiert mittlerweile eine Selbsthilfevereinigung mit nahezu 30.000 Mitgliedern; die Tatsache, dass die Wochenzeitschrift »Time« wiederholt über diese Störung berichtete, ihr 1994 eine Titelgeschichte widmete und als wahrscheinlich betroffenen Erwachsenen unter anderem Bill Clinton herausstellte, zeigt, wie populär dort das Thema ist. In Deutschland wurde die ADHS mit dem Erscheinen des amerikanischen Bestsellers »Driven to Distraction« (Hallowell u. Ratey 1998) in deutscher Übersetzung (»Zwanghaft zerstreut«) einem breiten Kreis von Laien bekannt, so dass Ärzte zunehmend häufig mit einer entsprechenden Selbstdiagnose konfrontiert werden. Im Rahmen der Jahrestagungen der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde 2003 uns 2004 in Berlin gab es zahlreiche Veranstaltungen und Workshops mit dem Ziel, das Wissen um diese Störung zu intensivieren und vor allem niedergelassenen Ärzten als ersten Ansprechpartnern Basiswissen um diese Problematik zu vermitteln, damit bei begründetem Verdacht eine kompetente Abklärung und Therapie durchgeführt werden kann.
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3.2 · Symptome und Diagnose
3.2
31
3
Symptome und Diagnose
Die diagnostischen Kriterien des DSM-IV (American Psychiatric Association 1996) finden sich in der folgenden Übersicht.
Diagnostische Kriterien der ADHS gemäß DSM-IV A. Entweder Punkt 1 oder Punkt 2 müssen zutreffen: 1. Sechs oder mehr der folgenden Symptome von Unaufmerksamkeit sind während der letzten 6 Monate beständig in einem nicht mit dem Entwicklungsstand zu vereinbarenden Ausmaß vorhanden gewesen: a) beachtet häufig Einzelheiten nicht oder macht Flüchtigkeitsfehler bei den Schularbeiten, bei der Arbeit oder bei anderen Tätigkeiten, b) hat oft Schwierigkeiten, längere Zeit die Aufmerksamkeit bei Aufgaben oder beim Spielen aufrechtzuerhalten, c) scheint häufig nicht zuzuhören, wenn andere ihn/sie ansprechen, d) führt häufig Anweisungen anderer nicht vollständig durch und kann Schularbeiten, andere Arbeiten oder Pflichten am Arbeitsplatz nicht zu Ende bringen, e) hat häufig Schwierigkeiten, Aufgaben und Aktivitäten zu organisieren, f ) vermeidet häufig, hat eine Abneigung gegen oder beschäftigt sich häufig nur widerwillig mit Aufgaben, die länger andauernde geistige Anstrengungen erfordern, g) verliert häufig Gegenstände, die er/sie für Aufgaben oder Aktivitäten benötigt, h) lässt sich öfter durch äußere Reize leicht ablenken, i) ist bei Alltagstätigkeiten häufig vergesslich; 6
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Kapitel 3 · Diagnostik und Therapie der ADHS im Erwachsenenalter
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2. Sechs oder mehr der folgenden Symptome der Hyperaktivität und Impulsivität sind während der letzten 6 Monate beständig in einem nicht mit dem Entwicklungsstand zu vereinbarenden Ausmaß vorhanden gewesen: Hyperaktivität: a) zappelt häufig mit Händen oder Füßen oder rutscht auf dem Stuhl herum, b) steht in der Klasse oder in anderen Situationen, in denen Sitzenbleiben erwartet wird, häufig auf, c) läuft häufig herum oder klettert exzessiv in Situationen, in denen dies unpassend ist (bei Jugendlichen oder Erwachsenen kann dies auf ein subjektives Unruhegefühl beschränkt bleiben), d) hat häufig Schwierigkeiten, ruhig zu spielen oder sich mit Freizeitaktivitäten ruhig zu beschäftigen, e) ist häufig »auf Achse« oder handelt oftmals, als wäre er/sie »getrieben«, f ) redet häufig übermäßig viel; Impulsivität: g) platzt häufig mit den Antworten heraus, bevor die Frage zu Ende gestellt ist, h) kann nur schwer warten, bis er an der Reihe ist, i) unterbricht und stört andere häufig (platzt z. B. in Gespräche oder in Spiele anderer hinein). B. Einige Symptome der Hyperaktivität bzw. Impulsivität oder Unaufmerksamkeit, die Beeinträchtigungen verursachen, treten bereits vor dem Alter von 7 Jahren auf. C. Beeinträchtigungen durch diese Symptome zeigen sich in zwei oder mehr Bereichen (z. B. in der Schule bzw. am Arbeitsplatz und zu Hause). 6
3.2 · Symptome und Diagnose
33
3
D. Es müssen deutliche Hinweise auf klinisch bedeutsame Beeinträchtigungen der sozialen, schulischen oder beruflichen Funktionsfähigkeit vorhanden sein. E. Die Symptome treten nicht ausschließlich im Verlauf einer tiefgreifenden Entwicklungsstörung, Schizophrenie oder einer anderen psychotischen Störung auf und können auch nicht durch eine andere psychische Störung besser erklärt werden.
Es werden 3 Untergruppen der ADHS differenziert: 5 Typ 1: Mischtypus, bei dem sowohl Symptome der Hyperaktivität/Impulsivität als auch der Aufmerksamkeitsstörung vorliegen, 5 Typ 2: Vorliegen der Kriterien eines Aufmerksamkeitsdefizits, weniger als 6 Symptome der Hyperaktivität/Impulsivität, 5 Typ 3: Vorliegen der Kriterien einer Hyperaktivitätsstörung mit Impulsivität, weniger als 6 Symptome eines Aufmerksamkeitsdefizits. ! Die Stellung der Erstdiagnose einer ADHS beim Erwachsenen wird dadurch kompliziert, dass zunächst retrospektiv das Vorliegen einer entsprechenden Störung im Kindesalter gesichert werden muss.
Hierzu wurden die Wender Utah Rating Scale (WURS; Ward et al. 1993) und WURS-k (Retz-Junginger et al. 2002) entwickelt. In der folgenden Übersicht sind die gemäß Wender Utah Rating Scale am häufigsten vorgefundenen Symptome zusammengestellt.
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Kapitel 3 · Diagnostik und Therapie der ADHS im Erwachsenenalter
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Übersicht über die von Erwachsenen mit ADHS retrospektiv am häufigsten geklagten Symptome aus der Wender Utah Rating Scale (Ward et al. 1993) [Die Erwachsenen werden gebeten auf einer Skala von 1 bis 4 (nicht oder ganz gering = 0, gering = 1, mäßig = 2, deutlich = 3, stark ausgeprägt = 4; ADHS wahrscheinlich bei einem Gesamt-Score von über 36) anzugeben, wie stark die genannten Symptome im Alter zwischen 6 und 10 Jahren bei Ihnen auftraten.] 1. Konzentrationsprobleme, leicht ablenkbar 2. Ängstlich, besorgt 3. Nervös, zappelig 4. Unaufmerksam, verträumt 5. Rasch wütend, aufbrausend 6. Wutanfälle, Gefühlsausbrüche 7. Geringes Durchhaltevermögen (Abbrechen von Tätigkeiten vor deren Beendigung) 8. Hartnäckig, willensstark 9. Oft traurig, depressiv, unglücklich 10. Ungehorsam, rebellisch, aufsässig 11. Geringes Selbstwertgefühl, niedrige Selbsteinschätzung 12. Leicht zu irritieren 13. Starke Stimmungsschwankungen 14. Häufig ärgerlich 15. Impulsiv (Handeln ohne nachzudenken) 16. Tendenz zu Unreife 17. Häufige Schuld- und Reuegefühle 18. Verlust der Selbstkontrolle 19. Neigung zu unvernünftigen Handlungen 20. Probleme mit anderen Kindern (keine langen Freundschaften, schlechtes Auskommen mit anderen Kindern) 21. Unfähigkeit, Dinge vom Standpunkt des anderen aus zu betrachten 6
3.2 · Symptome und Diagnose
35
3
22. Probleme mit Autoritäten (Ärger in der Schule mit den Lehrern, Vorladungen beim Schuldirektor) 23. Insgesamt mäßiger Schüler mit langsamem Lerntempo 24. Probleme mit Zahlen und Rechnen 25. Möglichkeiten nicht ausgeschöpft
Weitere Hinweise kann ein Fragenkatalog geben, der der Mutter des Betroffenen vorgelegt wird oder, falls diese nicht zur Verfügung steht, dem Vater oder einem sonstigen älteren Verwandten, der die Entwicklung in der Kindheit zwischen dem 6. und 10. Lebensjahr beurteilen kann. In Anlehnung an die »Conners Abbreviated Rating Scale« verwendet Wender (1995) zu diesem Zweck die »Parents Rating Scale« (. Abb. 3.1). Falls keine Verwandten befragt werden können, ist man auf die Angaben des Patienten selbst bezüglich der Einschätzung im Kindesalter angewiesen. Gute Informationen über das Vorliegen einer ADHS im Kindesalter enthalten meistens auch die Schulzeugnisse aus dem Grundschulalter. Sind die Kriterien für das Vorliegen einer ADHS im Kindesalter retrospektiv erfüllt, ist die Frage zu klären, ob und in welchem Ausmaß Symptome beim Erwachsenen persistieren. Naturgemäß erfahren die Zeichen der ADHS des kindlichen »Zappelphilipps« Modifikationen, wenn sie im Erwachsenenalter fortbestehen. Generell sind aber die wesentlichen Symptome wie Aufmerksamkeitsstörungen, motorische Störungen, Impulsivität, Desorganisation, Probleme im sozialen Umfeld, Schwierigkeiten in persönlichen Beziehungen, emotionale Störungen und Stressintoleranz auch bei den betroffenen Erwachsenen in irgendeiner Form wiederzufinden. ! Es ist zu betonen, dass die Diagnose einer ADHS im Erwachsenenalter durch sorgfältige Exploration und Kenntnis der genauen Symptomatologie phänomenologisch gestellt wird (Goldman et al. 1998), es existieren bislang keine »harten« technischen oder laborchemischen diagnostischen Kriterien (Wender 1997).
36
Kapitel 3 · Diagnostik und Therapie der ADHS im Erwachsenenalter
1
Beurteilen Sie bitte, inwieweit Ihre Tochter/Ihr Sohn zwischen dem Alter von 6 und 10 Jahren folgende Verhaltensweisen aufwies
2
Gar nicht 1.
Unruhig – überaktiv
2.
Erregbar – impulsiv
3.
Störte andere Kinder
4.
Fing etwas an und führte es nicht zu Ende, kurze Aufmerksamkeitsspanne
5.
Zappelte dauernd
6.
Leicht abgelenkt
7.
Wünsche mussten sofort erfüllt werden, war leicht zu frustrieren
10
8.
Weinte häufig
11
9.
Stimmung wechselte rasch und extrem
12
10.
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Etwas
Deutlich
Sehr viel
Neigte zu Wutausbrüchen und unvorhersagbarem Verhalten
. Abb. 3.1. Elternbeurteilungsbogen in Anlehnung an die Parents‘ Rating Scale (Wender 1995), auszufüllen von der Mutter des Patienten (falls diese nicht zur Verfügung steht, vom Vater); gar nicht = 0, etwas = 1, deutlich = 2, sehr viel = 3 (ADHS wahrscheinlich bei Gesamt-Score > 12)
Fragebogen wie die von Brown (1996) mit Schwerpunkt bei der Unaufmerksamkeit entwickelten »ADD-Scales« oder die von Connors et al. (1999) publizierten »Adult ADHD Rating Scales« sind hilfreich; sie sind eine zusätzliche Möglichkeit, die Symptomatik und deren Ausmaß zu erfragen, ersetzen jedoch nicht die psychiatrische Untersuchung und eine ausführliche biographische und Familienanamnese, die Basis der Diagnosestellung ist.
3.3 · Hyperaktivität und Impulsivität
3.3
37
3
Hyperaktivität und Impulsivität
Beim Typ 1 und 3 der ADHS sind betroffene Erwachsene häufig an ihrer motorischen Unruhe in Form ständigen Trommelns mit den Fingern oder Wippens mit den Füßen zu erkennen. Betroffene gehen nicht langsam spazieren, sondern sind stets schnellen Schrittes unterwegs. Viele fühlen sich unwohl, wenn sie längere Zeit ruhig sitzenbleiben müssen, eine Qual kann durch Krankheit erzwungene Bettlägerigkeit darstellen. ! Von erwachsenen ADHS-Betroffenen wird oft über generelle Entspannungsprobleme geklagt, verbunden mit einem ständigen Gefühl innerer Unruhe.
Die bei einem großen Teil betroffener Kinder zu beobachtenden Probleme mit der Feinmotorik (Trott 1993) sind bei Erwachsenen meist nicht mehr offensichtlich, ein oftmals bleibendes Phänomen ist eine schwer lesbare, unter Zeitdruck zunehmend undeutlicher werdende Schrift und die Tendenz, bei schnellen Bewegungen häufiger »anzuecken«. Generell existieren Symptome der Hyperaktivität im Erwachsenenalter eher selten, bei Vorhandensein sind sie für die Betroffenen subjektiv aber sehr quälend. Die häufig persistierende vermehrte Impulsivität führt zu erheblichen Problemen im Berufsleben und sozialen Umfeld. Unüberlegte spontane Handlungen bei erheblicher Frustrationsintoleranz können ernsthafte Krisen im beruflichen und privaten Bereich bedingen, ebenso ungezügelte Wutausbrüche. Als sehr störend wird von der Umgebung oft die Neigung der Patienten mit ADHS empfunden, ständig in Gespräche hereinzuplatzen und »hyperfokussiert« über interessant erscheinende Details zu reden. Die ausgeprägte Ungeduld kann sich besonders im Straßenverkehr negativ bemerkbar machen. Für den erfahrenen Untersucher ist es evident, dass Betroffene durch ihre Impulsivität häufig Partnerschaftsprobleme haben, im Beruf scheitern beziehungsweise wiederholt die Stelle wechseln und bei ausgeprägter Impulsivität öfters mit dem Gesetz in Konflikt kommen können (Rösler 2001). Bei den straffällig gewordenen Patienten mit ADHS dürfte häufig eine zusätzliche dissoziale Persönlich-
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1 2
Kapitel 3 · Diagnostik und Therapie der ADHS im Erwachsenenalter
keitsstörung vorliegen; eine vermehrte Komorbidität beider Krankheitsbilder ist bekannt (Biederman et al. 1991; Krause et al. 1998; Tzelepis et al. 1995).
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3.4
Aufmerksamkeits- und Konzentrationsstörung
! Typisch für Erwachsene mit ADHS sind leichte Ablenkbarkeit und der damit verbundene häufige Wechsel von Aktivitäten.
Intuitiv suchen sich viele Betroffene Berufe, die eine längere Aufmerksamkeitsspanne nicht zwingend verlangen. Erwachsene in der Ausbildung haben aber – wie die Kinder mit ADHS in der Schule – erhebliche Probleme. Studenten stehen nach kurzer Zeit intensiven Lernens auf, beim Anhören längerer Vorträge werden die nicht gleich am Anfang vermittelten Inhalte nur unvollständig erfasst. Lehrlinge erscheinen gegenüber Aufträgen des Lehrherrn uninteressiert, weil sie nur beim ersten Auftrag noch konzentriert sind, weitere Aufforderungen jedoch nicht mehr wahrnehmen. Studenten suchen in der Bibliothek wegen der vermehrten Ablenkbarkeit durch äußere Stimuli besonders ruhige, von optischen und akustischen Reizen abgeschirmte Ecken auf. Die Lesefaulheit Erwachsener mit überdurchschnittlicher Intelligenz und Bildung kann Ausdruck einer persistierenden Teilleistungsstörung in Form einer Legasthenie sein oder lässt auf so starke Konzentrationsstörungen und Ungeduld infolge einer ADHS schließen, dass selbst das Lesen der Tageszeitung nur als ein Überfliegen der Überschriften erfolgt. Häufig wird über Tagträume geklagt; dieses Abschweifen ist auch Ursache des Problems, dass gelesene Texte in ihrem Inhalt nicht aufgenommen werden. Personen, von denen gesagt wird, sie seien ständig mit ihren Gedanken woanders, erwecken somit den Verdacht auf das Vorliegen einer ADHS. Gestörte Aufmerksamkeit und leichte Ablenkbarkeit können Probleme im Sinne von Vergesslichkeit und Kurzzeitgedächtnisstörungen bedingen; komplexere Anweisungen müssen schriftlich fixiert werden. Typisch sind häufiges Liegen-
3.4 · Aufmerksamkeits- und Konzentrationsstörung
39
3
lassen von Gegenständen und Vergessen der Ausführung von Aufträgen, weil der Fokus der Aufmerksamkeit auch durch unwichtige Reize sofort verändert wird. Ganz besondere Probleme verursacht die bei der ADHS ganz charakteristische Desorganisation mit ausgeprägter Unordnung und Chaos im beruflichen und privaten Bereich, äußerlich bereits erkennbar am unaufgeräumten Arbeitsplatz und Haushalt. Selbstwertprobleme werden so bei von der ADHS Betroffenen akzentuiert, Substanzmissbrauch ist bei dieser Patientengruppe deutlich verstärkt – dies ist sicher, wie der Nikotinmissbrauch, als eine Art Selbstmedikation zu verstehen (Krause et al. 1998). Emotional finden sich bei der ADHS häufig starke Stimmungsschwankungen, ausgeprägte depressive Entwicklungen sind besonders nach der Pubertät und ab der Mitte des 3. Lebensjahrzehnts zu beobachten. Wenn diese Menschen durch ihre vermehrte Reizoffenheit, Konzentrationsstörungen und Ablenkbarkeit in ihrem Wohlbefinden und ihrer Arbeitsfähigkeit nicht zu sehr eingeschränkt sind, stellen hohe Kreativität mit der Fähigkeit zu divergentem Denken außerhalb eingefahrener Gleise und Eloquenz durchaus Qualitäten dar, die sie in bestimmten Berufen wie Manager, Vertreter, Verkäufer, Politiker, Moderator, Entertainer, Künstler, Wissenschaftler und Erfinder zu großen Leistungen befähigen; als Beispiele werden von Hallowell u. Ratey (1998) Wolfgang Amadeus Mozart, Albert Einstein, Edgar Allan Poe, George Bernhard Shaw, Salvador Dali, Thomas Edison und Abraham Lincoln aufgeführt; dies erklärt sich aus einer bei Betroffenen häufig zu beobachtenden Fähigkeit, sich bei sie besonders interessierenden Problemstellungen »hyperfokussiert« nur diesem einen Thema äußerst intensiv, anhaltend und erfolgreich zu widmen (Hallowell u. Ratey 1998).
1
40
Kapitel 3 · Diagnostik und Therapie der ADHS im Erwachsenenalter
3.5
Komorbidität und Differenzialdiagnose
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! Bei der ADHS im Erwachsenenalter ist eine gehäufte Komorbidität mit affektiven Störungen, Angsterkrankungen und Persönlichkeitsstörungen sowie Störungen des Sozialverhaltens anzutreffen.
Diese Komorbidität (Biederman et al. 1991; Tzelepis et al. 1995) kann erhebliche differenzialdiagnostische und therapeutische Probleme bedingen; auch deshalb ist eine sorgfältige psychiatrische Abklärung vor Einleitung einer Therapie so wichtig. Von den häufigen komorbiden Teilleistungsstörungen wie Lese- und Rechtschreibschwäche, Dysgraphie und Dyskalkulie können im Erwachsenenalter Reste persistieren, die beispielsweise Probleme im sprachlichen Bereich bedingen und so bei der Messung des Gesamt-IQ einen in Anbetracht der Fähigkeiten zu Abstraktion und analytischem Denken zu niedrigen Wert ergeben. Eine gehäufte Kombination mit Tics, insbesondere dem Tourette-Syndrom ist bekannt (Krause et al. 2002; Trott 1993; Zametkin u. Ernst 1999). Differenzialdiagnostisch sind bei der ADHS im Erwachsenenalter hyper- oder hypothyreote Stoffwechsellagen, Restless-legs-Syndrom, Vigilanzstörungen bei Beeinträchtigungen der Schlaf-Wach-Regulation, posttraumatische, postenzephalitische und raumfordernde zerebrale Störungen und das Vorliegen eines Anfallsleidens mit Absencen oder komplex-partiellen Anfällen zu bedenken (. Tabelle 3.1); auch nicht zu diagnostizieren ist eine ADHS, wenn die Störungen ausschließlich im Zusammenhang mit der Einnahme von Medikamenten wie Bronchiospasmolytika, Isoniazid, Neuroleptika, Benzodiazepinen, Antiepileptika oder Antihistaminika auftreten (Krause et al. 1998).
17 18 19 20
3.6
Therapie
Im Erwachsenenalter steht nahezu immer eine gravierende Selbstwertproblematik im Vordergrund, weil die stark schwankende und ab dem 4. Le-
+
Hypothyreose
Störungen der Schlaf-Wach-Regulation
+
(+)
Hyperthyreose
Restless-Legs-Syndrom
+
+
+
+
+
Chorea
Posttraumatische, postenzephalitische und raumfordernde zerebrale Störungen
+
+
Epilepsie mit Absencen
(+)
+
Motorische Unruhe
Tic-Erkrankungen
+
Teilleistungsstörungen
Lebhaftes und impulsives Verhalten als Normvariante
Aufmerksamkeitsstörung
. Tabelle 3.1. Differenzialdiagnose der ADHS
(+)
+
(+)
+
Impulsivität
+
+
Logorrhoe
(+)
(+)
(+)
Gestörtes Sozialverhalten
3.6 · Therapie 41
3
17
18
19
20
14
15
16
+
+
+
(+)
Depression
Agitierte Depression, Manie
Borderline-Persönlichkeitsstörung
11
Medikamenten-Nebenwirkungen
+
+
+
8 +
+
(+)
+
(+)
+
(+)
+
Logorrhoe
5
+
7
Impulsivität
4
+
10
Motorische Unruhe
+
+
(+)
(+)
Gestörtes Sozialverhalten
3
Allergien, juckende Ekzeme
13
Aufmerksamkeitsstörung
2
Suchtmittelabusus
. Tabelle 3.1. (forts.)
42 Kapitel 3 · Diagnostik und Therapie der ADHS im Erwachsenenalter
1
6
9
12
3.6 · Therapie
43
3
bensjahrzehnt abnehmende Leistungsfähigkeit sowie die Stimmungslabilität zu einer tief greifenden Verunsicherung der Betroffenen führen können. Die Tatsache, dass die Symptome seit der Kindheit bestehen, führt bei vielen Patienten zu einem Arrangement mit ihren Beeinträchtigungen; sie können sich eine Verbesserung der Symptomatik und damit verbunden eine neue Perspektive ihres Lebensentwurfs kaum vorstellen. ! Gerade bei schwerer betroffenen Patienten bietet sich eine Kombinationsbehandlung aus Psycho- und Pharmakotherapie an.
3.6.1 Medikamentöse Behandlung
Wie bei Kindern und Jugendlichen ist auch im Erwachsenenalter die Behandlung mit Stimulanzien die Therapie der ersten Wahl. Seit 1976 wurden mehrere Doppelblindstudien bei Erwachsenen mit Stimulanzien (Methylphenidat und Pemolin) mit gutem Erfolg durchgeführt (Krause u. Krause 2003; Wilens et al. 1995). Im Gegensatz zur Medikation im Kindesalter ist hier jedoch die Wahl des geeigneten Mittels schwieriger und die Einstellung auf eine individuell erforderliche Dosis problematischer, weil die Verstoffwechselung größeren Einflüssen, z. B. durch Hormone, unterliegt. Außerdem ist das Ansprechen auf die Therapie häufig nicht so eindrucksvoll wie im Kindesalter, so dass in manchen Fällen der Erfolg der medikamentösen Therapie erst nach Monaten beurteilbar ist. Die auf das Körpergewicht bezogenen Dosierungsempfehlungen für eine Stimulanzienbehandlung im Kindesalter gelten absolut nicht für Erwachsene, bei denen es keine feste Relation zwischen Körpergewicht und Dosis gibt. Es ist deshalb wichtig, mit niedrigen Dosen, z. B. 5 mg Methylphenidat morgens über 3–4 Tage, zu beginnen, auch damit Nebenwirkungen in Form von gastrointestinalen Beschwerden oder Herzsensationen nicht zum Abbruch der Therapie führen. Im Erwachsenenalter kann eine Tagesdosis von 15 mg, aufgeteilt in 3 Gaben, häufig schon ausreichend sein. Langzeitstudien über die Gabe von Methylphenidat bei Erwachsenen existieren noch nicht. Bei Nichtansprechen auf Methylphenidat bei gesi-
44
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Kapitel 3 · Diagnostik und Therapie der ADHS im Erwachsenenalter
cherter Diagnose, insbesondere bei Patienten mit ausgeprägten Antriebsstörungen und gesteigerter innerer Anspannung, kann auch die Gabe von D-L-Amphetaminen zu einer deutlichen Besserung der Symptome führen. Positive Resultate wurden auch bei Gabe des Noradrenalinwiederaufnahmehemmers Atomoxetin gesehen; hier liegen aber noch keine Langzeiterfahrungen vor. ! Wegen der bei vielen Betroffenen vorhandenen Depression oder den häufig anzutreffenden komorbiden Persönlichkeitsstörungen ist es meist empfehlenswert, neben der Gabe von Stimulanzien, die der Verbesserung von Aufmerksamkeit und Konzentration dient, zusätzlich zur Stabilisierung der Stimmung eine Therapie mit Antidepressiva einzuleiten.
Hier hat sich die Gabe von neueren Antidepressiva bewährt, entsprechende Hinweise enthält das Buch von Krause u. Krause (2003). Beispielsweise wird Venlafaxin in einer Dosierung von 18,75 bis 75 mg täglich gut vertragen; in der Literatur gibt es auch Fallberichte zur Monotherapie mit Venlafaxin, kontrollierte Studien zur Behandlung der ADHS mit dieser Substanz liegen jedoch bisher nicht vor. Außerdem wurde über positive Wirkungen von Desipramin, Nortriptylin, Imipramin, Fluoxetin, Clonidin, Propranolol und Nadolol berichtet (Krause u. Krause 2003; Wilens et al. 1995). Eine Übersicht über bei der ADHS mit Erfolg eingesetzte Substanzen gibt . Tabelle 3.2. Wegen der bei Erwachsenen meist vorhandenen komorbiden Störungen ist die Kenntnis der Wirkmechanismen neuerer Antidepressiva unbedingt notwendig, um neben der Gabe von Stimulanzien auch die komorbiden Symptome gezielt behandeln zu können. Dies bedeutet, dass Erwachsene mit Verdacht auf ADHS im Hinblick auf Diagnostik und Behandlung einem erfahrenen Spezialisten vorgestellt werden sollten.
45
3.6 · Therapie
3
. Tabelle 3.2. Übersicht über bei ADHS mit Erfolg eingesetzte Substanzen Substanzgruppe
Substanzen
Stimulanzien
Methylphenidat D-L-Amphetamin
Selektive Noradrenalinwiederaufnahmehemmer
Atomoxetin
Trizyklische Antidepressiva
Imipramin
Reboxetin
Nortriptylin Desipramin Reversible MAO-A-Hemmer
Moclobemid
Serotonin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer
Venlafaxin
Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer
Fluoxetin
Atypische Antipsychotika
Amisulpirid
Sertralin
Quetiapin
3.6.2 Psychotherapie
! Die Psychotherapie betroffener Erwachsener ist genauso wichtig wie die medikamentöse Behandlung.
Ein verhaltenstherapeutischer Ansatz kann helfen, Strukturen bei chaotischer Lebensweise zu entwickeln – die meisten Patienten haben im Lauf ihres Lebens ausgefeilte Vermeidungsstrategien erlernt und reagie-
46
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Kapitel 3 · Diagnostik und Therapie der ADHS im Erwachsenenalter
ren nur noch auf massiven Druck hin. Inzwischen gibt es neuere Studien zur Gruppenbehandlung Erwachsener (Hesslinger et al. 2002) mit speziell modifizierter verhaltenstherapeutischer Psychotherapie, die auch den Aspekt mangelnder Veränderungsbereitschaft berücksichtigt und den Patienten dabei behilflich ist, durch geeignete Informationen zu einer neuen Sicht der Störung und somit zu Veränderungsperspektiven zu gelangen. Die nahezu immer vorhandene Selbstwertproblematik kann auch gut in einer tiefenpsychologisch fundierten Therapie aufgearbeitet werden. Bei ausgeprägter Störung der Ich-Funktionen ist ein therapeutisches Vorgehen in Form der psychoanalytisch-interaktionellen Therapie nach HeiglEvers u. Ott (1997) sinnvoll, um dem Patienten durch verständnisvolles Annehmen und aktive Rückmeldung eine tragfähige Beziehung zum Therapeuten zu ermöglichen. Viele dieser Menschen sind meist lebenslang mit ständigen Vorwürfen konfrontiert gewesen, die ihren mangelnden Antrieb als Ausdruck von Faulheit deuteten; auch konnte niemand nachvollziehen, dass sie häufig unfähig waren, eine Wahl zwischen gesellschaftlich normiertem Verhalten und beispielsweise massiven impulsiven Durchbrüchen zu treffen. Sie zweifeln deshalb am Sinn einer Therapie und haben oft große Schwierigkeiten, sich auf eine neue therapeutische Beziehung einzulassen, da sie fürchten, erneut missverstanden zu werden. Entsprechende Erfahrungen haben die meisten Betroffenen bereits in vorhergehenden Therapien gewonnen, viele erfolgreich behandelte Patienten betonen deshalb den Aspekt des Angenommenseins als wesentlichen Impuls, sich der Arbeit einer Veränderung ihres Verhaltens stellen zu können.
3.7
Zusammenfassung
17 18 19 20
Ein bis zwei Drittel der Kinder mit ADHS weisen auch als Erwachsene beeinträchtigende Symptome der Störung auf. Die Symptome des Kindesalters unterliegen beim Erwachsenen einem Wandel, was Probleme bei einer Erstdiagnose im Erwachsenenalter bedingen kann.
Literatur
47
3
Bei den meisten erwachsenen Patienten mit einer ausgeprägten ADHS ist eine kombinierte medikamentöse und psychotherapeutische Behandlung erforderlich. Stimulanzien, für die mehrere placebokontrollierte Doppelblindstudien bei Erwachsenen vorliegen, sind wie im Kindesalter Mittel der ersten Wahl im Rahmen der Pharmakotherapie. Bei komorbiden psychiatrischen Störungen ist der Einsatz von modernen Antidepressiva sinnvoll. Bei der Psychotherapie stehen Förderung der Selbstkognition und Selbststrukturierung im Vordergrund einer verhaltenstherapeutischen Behandlung (»Coaching«). Tiefenpsychologische Ansätze, wie die psychoanalytisch-interaktionelle Methode, sind bei tiefgreifenden Selbstwertproblemen und strukturellen Ich-Störungen indiziert.
Literatur Biederman J, Newcorn J, Sprich S (1991): Comorbidity of attention deficit hyperactivity disorder with conduct, depressive, anxiety, and other disorders. Am J Psychiatry 148: 564–577 Brown TE (1996) Brown attention deficit disorder scales. The Psychological Corporation, San Antonio/TX Cantwell DP (1996) Attention deficit disorder: a review of the past 10 years. J Acad Child Adolesc Psychiatry 35: 978–987 Conners CK, Erhardt D, Sparrow E (1999) Conners‘ adult ADHD rating scales (CAARS). Multi-Health Systems, North Tonawanda/NY Toronto Ebert D, Krause J, Roth-Sackenheim C (2003) ADHS im Erwachsenenalter – Leitlinien auf der Basis eines Expertenkonsensus mit Unterstützung der DGPPN. Nervenarzt 74: 939–946 Goldman LS, Genel M, Bezman RJ, Slanetz PJ (1998) Diagnosis and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents. JAMA 279: 1100– 1107. Hallowell EM, Ratey JJ (1998) Zwanghaft zerstreut. ADD – die Unfähigkeit, aufmerksam zu sein. Rowohlt, Reinbek Heigl-Evers A, Ott J (1997) Die psychoanalytisch-interaktionelle Methode: Theorie und Praxis. Vandenhoek & Ruprecht, Göttingen Zürich Hesslinger B, van Elst LT, Nyberg E, Dykierek P, Richter H, Berner M, Ebert D (2002) Psychotherapy of attention deficit hyperactivity disorder in adults: A pilot study using a structured skills training program. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 252: 177–184 Krause J, Krause KH (2003) ADHS im Erwachsenenalter. Schattauer, Stuttgart New York
48
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Kapitel 3 · Diagnostik und Therapie der ADHS im Erwachsenenalter
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49
4.1 ·
Effiziente Therapiestrategien bei ADHS G.-E. Trott, J. Krause
4.1
ADHS – eine pervasive Störung
4.2
Prävalenz – 51
4.3
Diagnose – 52
4.4
Therapieziele – 53
4.5
Bisherige Therapiestudien – 54
4.6
Therapieempfehlungen – 56
4.7
Zusammenfassung – 60 Literatur – 60
– 50
4
50
Kapitel 4 · Effiziente Therapiestrategien bei ADHS
1
4.1
ADHS – eine pervasive Störung
2
Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) gehört zu den häufigsten kinder- und jugendpsychiatrischen Erkrankungen. In den letzten beiden Jahrzehnten haben viele Forschungsbemühungen zur Ätiologie und zum klinischen Verlauf unser Wissen zu diesem Krankheitsbild vermehrt. Zu den diagnostischen Kriterien gehört neben der Störung der Aufmerksamkeit, der Impulsivität und der motorischen Unruhe auch das Kriterium der situationsübergreifenden Beeinträchtigung sowie der Pervasivität. Dies impliziert natürlich auch die Frage, wie sich Betroffene nach dem Jugendalter entwickeln. Die Symptomatik im Schulalter ist gut bekannt und hat sich als valide erwiesen. Das klinische Bild sowohl im Säuglings- und Kleinkindalter als auch im Erwachsenenalter ist jedoch weit weniger gut erforscht. Aktuell läuft eine Studie an der kinder- und jugendpsychiatrischen Klinik am National Institute of Mental Health in Bethesda, Maryland, die die frühen Symptome der Erkrankung prospektiv näher erforschen soll (Connor 2002). Im Jugendalter bilden sich bei vielen Betroffenen die Symptome der motorischen Unruhe zurück. Impulsivität und verminderte Aufmerksamkeit bleiben jedoch häufig erhalten. Die Angehörigen beklagen auch nach der Pubertät bei den Betroffenen emotionale Unreife, Schwierigkeiten in Prüfungssituationen und belastete Sozialbeziehungen (Krause et al. 1998). Die leichte Beeinflussbarkeit, die ausgeprägte Stimmungslabilität, das mangelnde Durchhaltevermögen und die Bereitschaft zu risikoreichem Verhalten erklären teilweise, warum die betroffenen Jugendlichen stark gefährdet sind, eine Substanzabhängigkeit zu entwickeln (Barkley et al. 2003; Huss u. Lehmkuhl 2002; Manuzza et al. 1998, Wilens et al. 2003). Eine amerikanische Arbeitsgruppe konnte in einer methodisch differenzierten Studie den unterschiedlichen Verlauf der Kernsymptomatik bis zum Erwachsenenalter zeigen. Die Hyperaktivität nimmt deutlich ab, auch die Impulsivität verbessert sich, während bei der Störung der Aufmerksamkeit kaum Veränderungen festzustellen sind (Biederman et al. 2000; . Abb. 4.1).
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DSM-III-R ADHD
100 Prozent [%]
60
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20
Prozent [%]
b
Hyperaktivität
100
c
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0