Gastroenterologie a hepatologie pro zdravotní sestry

1 2 Gastroenterologie a hepatologie pro zdravotní sestry Autorský kolektiv: MUDr. Martin Bortlík, IV. interní klini...

Author: Karel Lukáš

113 downloads 1575 Views 3MB Size Report

This content was uploaded by our users and we assume good faith they have the permission to share this book. If you own the copyright to this book and it is wrongfully on our website, we offer a simple DMCA procedure to remove your content from our site. Start by pressing the button below!
Report copyright / DMCA form

DOWNLOAD PDF

1

2

Gastroenterologie a hepatologie pro zdravotní sestry

Autorský kolektiv: MUDr. Martin Bortlík, IV. interní klinika VFN a 1. LF UK Praha doc. MUDr. Radan Brůha, CSc., IV. interní klinika VFN a 1. LF UK Praha doc. MUDr. Miloš Dvořák, CSc., IV. interní klinika VFN a 1. LF UK Praha MUDr. Eva Dražná, CSc., IV. interní klinika VFN a 1. LF UK Praha doc. MUDr. Václav Jirásek, CSc., I. interní klinika VFN a 1. LF UK Praha doc. MUDr. Milan Kaláb, CSc., IV. interní klinika VFN a 1. LF UK Praha MUDr. Tomáš Krechler, CSc., IV. interní klinika VFN a 1. LF UK Praha MUDr. Karel Lukáš, CSc., IV. interní klinika VFN a 1. LF UK Praha prof. MUDr. Zdeněk Mareček, DrSc., Hepatogastroenterologická klinika ÚVN Praha MUDr. Zdena Nováková, Anatomický ústav 1. LF UK Praha Irena Pěchoučková, IV. interní klinika VFN a 1. LF UK Praha MUDr. Jaromír Petrtýl, CSc., IV. interní klinika VFN a 1. LF UK Praha prof. MUDr. Jaroslav Pokorný, DrSc., Fyziologický ústav 1. LF UK Praha Petra Soukupová, IV. interní klinika VFN a 1. LF UK Praha Jiřina Šatrová, II. interní klinika VFN a 1. LF UK Praha MUDr. Tomislav Švestka, CSc., IV. interní klinika VFN a 1. LF UK Praha doc. MUDr. Petr Urbánek, CSc., IV. interní klinika VFN a 1. LF UK Praha doc. MUDr. Aleš Žák, DrSc., IV. interní klinika VFN a 1. LF UK Praha

3

4


GASTROENTEROLOGIE A HEPATOLOGIE PRO ZDRAVOTNÍ SESTRY Vedoucí autorského kolektivu: MUDr. Karel Lukáš, CSc. Autorský kolektiv: MUDr. Martin Bortlík doc. MUDr. Radan Brůha, CSc. doc. MUDr. Miloš Dvořák, CSc. MUDr. Eva Dražná, CSc. doc. MUDr. Václav Jirásek, CSc. doc. MUDr. Milan Kaláb, CSc. MUDr. Tomáš Krechler, CSc. MUDr. Karel Lukáš, CSc. prof. MUDr. Zdeněk Mareček, DrSc.

MUDr. Zdena Nováková Irena Pěchoučková MUDr. Jaromír Petrtýl, CSc. prof. MUDr. Jaroslav Pokorný, DrSc. Petra Soukupová Jiřina Šatrová MUDr. Tomislav Švestka, CSc. doc. MUDr. Petr Urbánek, CSc. doc. MUDr. Aleš Žák, DrSc.

Recenzenti: Prof. MUDr. Zdeněk Mařatka, DrSc., Mgr. Jana Heřmanová, Mgr. Hana Svobodová © Grada Publishing, a.s., 2005 Cover Photo © profimedia.cz/CORBIS Vydala Grada Publishing, a.s. U Průhonu 22, Praha 7 jako svou 2362. publikaci Odpovědný redaktor Jan Andrle Sazba a zlom Linda Marečková Autorem obrázků z kapitoly Anatomie Jan Kacvinský. Další obrázky dodali autoři. Počet stran 288 1. vydání, Praha 2005 Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a.s. Husova ulice 1881, Havlíčkův Brod Tuto publikaci doporučuje časopis Sestra. Tato publikace vznikla za podpory firem SOLVAY PHARMA s.r.o., MEDIAL spol. s r.o., Zentiva CZ s.r.o. Kapitola Onemocnění jater podporována VZ MSM 11110000 a IGA MZ ČR NK7747–3. Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno. Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky. Všechna práva vyhrazena. Tato kniha ani její část nesmějí být žádným způsobem reprodukovány, ukládány či rozšiřovány bez písemného souhlasu nakladatelství. ISBN 80-247-1283-0

5

Obsah Seznam použitých zkratek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18 1 Anatomie (Z. Nováková) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 1.1 Obecná stavba stěny trávicí trubice . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 1.2 Dutina ústní, cavitas oris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 1.2.1 Rty, labia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 1.2.2 Tváře, buccae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 1.2.3 Předsíň dutiny ústní, vestibulum oris . . . . . . . . . . 20 1.2.4 Vlastní dutina ústní, cavitas oris propria . . . . . . . 21 1.2.5 Zuby, dentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 1.2.6 Patro, palatum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 1.2.7 Jazyk, lingua . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 1.2.8 Slinné žlázy, glandulae salivariae . . . . . . . . . . . . 23 1.3 Hltan, pharynx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 1.4 Jícen, oesophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 1.5 Žaludek, gaster (ventriculus) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 1.6 Tenké střevo, intestinum tenue . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 1.6.1 Dvanáctník, duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 1.6.2 Lačník a kyčelník, jejunum a ileum. . . . . . . . . . . . 27 1.7 Tlusté střevo, intestinum crassum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 1.7.1 Slepé střevo, caecum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 1.7.2 Tračník, colon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 1.7.3 Konečník, rectum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 1.8 Játra a žlučové cesty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 1.8.1 Játra, hepar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 1.8.2 Žlučové cesty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 1.8.3 Žlučník, vesica fellea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 1.9 Slinivka břišní, pancreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 1.10 Pobřišnice, peritoneum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

6

2

3

4


Funkce trávicího traktu (J. Pokorný) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.1 Trávení . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2 Vstřebávání . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.3 Sekrece . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.4 Pohyby trávicího traktu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.5 Vylučování . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.6 Obrana organizmu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.7 Řízení funkcí trávicího traktu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.8 Skladování potravy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.9 Činnost jednotlivých oddílů trávicího traktu . . . . . . . . . . . Vyšetření v gastroenterologii (V. Jirásek) . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1 Základní vyšetření v gastroenterologii . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1.1 Anamnéza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1.2 Speciální anamnéza v gastroenterologii . . . . . . . . 3.1.3 Fyzikální vyšetření . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2 Nejdůležitější vyšetřovací metody v gastroenterologii . . . 3.2.1 Biochemické vyšetření . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.2 Ultrasonografie, vyšetření ultrazvukem . . . . . . . . 3.2.3 Endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.4 Operativní (terapeutická) endoskopie . . . . . . . . . . 3.2.5 Zobrazovací vyšetřovací metody. . . . . . . . . . . . . . 3.2.6 Vyšetření stolice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.7 Speciální vyšetřovací metody . . . . . . . . . . . . . . . . Příprava na endoskopická vyšetření (I. Pěchoučková) . . . . . . 4.1 Psychologická příprava . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2 Farmakologická příprava . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3 Kontrola laboratorních výsledků . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4 Endoskopický sálek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5 Příprava před vyšetřením . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6 Žilní přístup . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7 Příprava na urgentní výkony . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

35 35 35 36 37 38 39 39 40 41 45 45 46 47 48 50 50 50 51 54 56 57 57 61 61 63 64 64 65 65 65

7

5

6

7

Onemocnění jícnu (K. Lukáš) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 5.1 Refluxní choroba jícnu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 5.2 Hiátová hernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 5.3 Achalázie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 5.4 Poruchy motility jícnu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 5.5 Infekční ezofagitidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 5.6 Nekrotizující ezofagitida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 5.7 Léky způsobená ezofagitida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 5.8 Záněty chemické – korozivní ezofagitidy . . . . . . . . . . . . . 72 5.9 Sklerodermie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 5.10 Jícnové prstence a membrány . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 5.11 „Steak house“ syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 5.12 Traumatické poškození a dekubitální vředy v jícnu . . . . . . 73 5.13 Cizí tělesa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 5.14 Divertikly jícnu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Nemoci žaludku a dvanáctníku (T. Švestka, T. Krechler) . . . . . 75 6.1 Gastritidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 6.2 Vředová choroba žaludku a duodena . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 6.3 Zollingerův-Ellisonův syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 6.4 Bezoár . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 Nemoci tenkého střeva (M. Dvořák) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 7.1 Malabsorpční syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 7.1.1 Primární malabsorpční syndrom . . . . . . . . . . . . . . 84 7.1.1.1 Celiakální sprue (celiakie, glutenová enteropatie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 7.1.1.2 Tropická sprue . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 7.1.1.3 Selektivní malabsorpce . . . . . . . . . . . . . 86 7.1.2 Sekundární malabsorpční syndrom . . . . . . . . . . . . 87 7.1.2.1 Syndrom krátkého střeva . . . . . . . . . . . 87 7.1.2.2 Syndrom slepé kličky . . . . . . . . . . . . . . 88 7.1.2.3 Postižení tenkého střeva při systémovém onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

8


7.1.2.4 Postradiační enteritida . . . . . . . . . . . . . . 89 Divertikly tenkého střeva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 7.2.1 Divertikly peripapilární . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 7.2.2 Meckelův divertikl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 7.2.3 Mnohočetné získané divertikly . . . . . . . . . . . . . . 90 7.3 Exsudativní gastroenteropatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 7.4 Vaskulární poruchy tenkého střeva . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 7.4.1 Akutní ischemie, infarzace střeva . . . . . . . . . . . . . 91 7.4.2 Chronická ischemie, břišní angina . . . . . . . . . . . . 91 Nemoci tlustého střeva a konečníku (K. Lukáš) . . . . . . . . . . . . 93 8.1 Záněty tlustého střeva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 8.1.1 Kolitidy infekční . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 8.1.2 Kolitida postantibiotická . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 8.2 Kolitidy z příčin exogenních . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 8.3 Kolitidy z příčin endogenních (při „interních“ onemocněních) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 8.4 Kolitidy z příčin „mechanických“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 8.5 Kolitidy nejasné etiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 8.5.1 Idiopatické střevní záněty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 8.5.2 Mikroskopické kolitidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 8.5.3 Diverzní kolitida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 8.6 Divertikulární choroba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 8.7 Hemoroidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 8.8 Řitní trhlina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 8.9 Prolaps anu a rekta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 8.10 Proktalgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 8.11 Melanosis coli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 8.12 Syndrom střevní pseudoobstrukce . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 8.13 Pruritus anální . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 8.14 Průjem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 8.15 Cestovní průjem (průjem cestovatelů) . . . . . . . . . . . . . . . 101 8.16 Falešný (předstíraný) průjem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 7.2

8

9

8.17 Zácpa (obstipace) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.18 Enteroragie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Funkční poruchy gastrointestinálního traktu (V. Jirásek) . . . 9.1 Definice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2 Výskyt. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3 Etiopatogeneze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4 Klinický obraz a klasifikace funkčních poruch . . . . . . . . 9.5 Diagnóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6 Diferenciální diagnóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.7 Léčba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.8 Prognóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 Nemoci slinivky břišní (T. Krechler, T. Švestka) . . . . . . . . . . . 10.1 Akutní zánět slinivky břišní (akutní pankreatitida) . . . . . 10.1.1 Definice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1.2 Výskyt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1.3 Etiopatogeneze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1.4 Klinický obraz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1.5 Diagnóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1.6 Diferenciální diagnóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1.7 Léčba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1.8 Prognóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2 Chronický zánět slinivky břišní (chronická pankreatitida) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2.1 Definice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2.2 Výskyt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2.3 Etiopatogeneze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2.4 Klinický obraz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2.5 Diagnóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2.6 Diferenciální diagnóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2.7 Léčba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2.8 Prognóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

102 104 105 105 106 106 107 112 114 115 117 119 119 119 119 120 121 122 123 123 124 124 124 125 125 126 126 127 127 127

10


11 Onemocnění jater (R. Brůha, J. Petrtýl). . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1 Funkce a anatomie jater . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2 Vyšetřovací postupy a metody . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.3 Akutní jaterní selhání . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.4 Chronické jaterní choroby . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.4.1 Poškození jater alkoholem. . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.4.2 Autoimunní hepatitida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.4.3 Primární biliární cirhóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.4.4 Primární sklerózující cholangitida . . . . . . . . . . . 11.5 Jaterní cirhóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Metabolická onemocnění jater (M. Kaláb) . . . . . . . . . . . . . . . 12.1 Steatóza jater . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2 Porfyrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2.1 Chronická jaterní porfyrie . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2.2 Akutní porfyrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.3 Wilsonova choroba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.4 Hemochromatóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.5 Sekundární hemochromatóza (hemosideróza) . . . . . . . . . 12.6 Cysty jater . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Onemocnění žlučníku a žlučových cest (Z. Mareček) . . . . . . 13.1 Anatomie a fyziologie žlučníku a žlučových cest . . . . . . 13.2 Diagnostika onemocnění žlučníku a žlučových cest . . . . 13.3 Nejčastější choroby žlučníku a žlučových cest . . . . . . . . 13.3.1 Cholelitiáza (žlučové konkrementy) . . . . . . . . . . 13.3.2 Akutní kalkulózní cholecystitida . . . . . . . . . . . . . 13.3.3 Chronická kalkulózní cholecystitida . . . . . . . . . . 13.3.4 Akalkulózní cholecystitida . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.3.5 Choledocholitiáza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.3.6 Akutní cholangitida (cholangoitida) . . . . . . . . . . 13.3.7 Chronická cholangitida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.3.8 Stenóza Vaterovy papily . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.3.9 Postcholecystektomický syndrom . . . . . . . . . . . .

129 129 132 133 134 134 135 135 136 136 141 141 142 142 143 145 146 147 148 149 149 151 151 151 155 157 158 158 160 160 161 161

11

13.3.10 Biliární dyskineze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.3.11 Některé vzácnější afekce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.3.11.1 Primární sklerotizující cholangitida . . . 13.3.11.2 Hemobilie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.3.11.3 Biliární ileus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.3.11.4 Biliární peritonitida . . . . . . . . . . . . . . . 14 Virové hepatitidy (P. Urbánek) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1 Hepatitida A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2 Hepatitida B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.3 Hepatitida C . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4 Méně významné virové hepatitidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4.1 Hepatitida D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4.2 Hepatitida E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4.3 Hepatitida F . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4.4 Hepatitida G . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Nádory trávicího traktu (E. Dražná, T. Krechler, T. Švestka, M. Kaláb, Z. Mareček) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1 Výskyt (E. Dražná) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.2 Etiopatogeneze (E. Dražná) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.3 Primární a sekundární prevence zhoubných nádorů (E. Dražná) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.4 Karcinom jícnu a kardie (E. Dražná) . . . . . . . . . . . . . . . . 15.5 Ostatní zhoubné nádory jícnu (E. Dražná) . . . . . . . . . . . . 15.6 Benigní nádory jícnu (E. Dražná) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.7 Karcinom žaludku (E. Dražná, T. Švestka, T. Krechler). . 15.8 Jiné zhoubné nádory žaludku (E. Dražná, T. Švestka, T. Krechler) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.9 Benigní nádory žaludku (neinvazivní neoplazie) (E. Dražná, T. Švestka, T. Krechler) . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.10 Nádory tenkého střeva (E. Dražná) . . . . . . . . . . . . . . . . .

161 162 162 162 162 163 165 166 166 168 168 173 176 176 176 176 176 177 177 177 178 178 181 181 181 183 184 184

12


15.11 Nádory slinivky břišní (T. Krechler, T. Švestka) . . . . . . . . 15.12 Nádory jater (M. Kaláb) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.12.1 Primární nádory jater . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.12.2 Sekundární (metastatické) nádory . . . . . . . . . . . 15.12.3 Nezhoubné (benigní) nádory jater . . . . . . . . . . . . 15.13 Nádory žlučníku a žlučových cest (Z. Mareček) . . . . . . . 15.13.1 Karcinom žlučníku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.13.2 Nádory žlučových cest . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.13.3 Karcinom Vaterovy papily . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Kolorektální karcinom (M. Bortlík) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1 Definice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.2 Výskyt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3 Etiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3.1 Faktory zevní . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3.2 Faktory vnitřní . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.4 Předpokládaná patogeneze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.5 Klinický obraz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.6 Diferenciální diagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.7 Diagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.8 Chemoprevence . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.9 Léčba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.10 Prognóza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Intenzivní péče v gastroenterologii (A. Žák) . . . . . . . . . . . . . . 17.1 Definice a vymezení pojmu intenzivní péče v gastroenterologii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2 Klinicky významné jednotky indikovaných k přijetí na JIP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2.1 Akutní gastrointestinální krvácení. . . . . . . . . . . . 17.2.2 Akutní nekróza pankreatu (akutní pankreatitida) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2.3 Toxické megakolon, fulminantní a pseudomembranózní kolitida . . . . . . . . . . . . . .

187 188 189 189 189 190 191 191 192 195 195 195 195 196 197 198 199 200 200 201 201 202 203 203 204 204 214 218

13

17.2.4 Syndrom akutní střevní pseudoobstrukce (Ogilvieho syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2.5 Akutní akalkulózní cholecystitida (nekrotizující cholecystitida) . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2.6 Akutní cholangoitida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2.7 Akutní selhání jater . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2.8 Hepatorenální syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 Komplikace endoskopických výkonů (J. Petrtýl, R. Brůha). . . 18.1 Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2 Komplikace endoskopických výkonů. . . . . . . . . . . . . . . . 18.2.1 Obecné komplikace endoskopických výkonů . . . 18.2.2 Specifické komplikace endoskopických výkonů . 18.3 Prevence komplikací . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 Malnutrice a nutriční podpora v gastroenterologii (A. Žák) . . . 19.1 Definice malnutrice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.2 Prevalence a klinický význam malnutrice . . . . . . . . . . . . 19.3 Patogeneze malnutrice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.4 Klinický obraz malnutrice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.5 Posouzení stavu výživy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.6 Screening malnutrice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19.7 Nutriční podpora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Dietologie u nemocí trávicího traktu (J. Šatrová) . . . . . . . . . 20.1 Speciální šetřicí diety . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.1.1 Dieta č. O–S – čajová . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.1.2 Dieta č. 1–S – tekutá výživná . . . . . . . . . . . . . . . 20.1.3 Dieta č. 4–S – s přísným omezením tuků . . . . . . 20.1.4 Dieta č. 9–S – diabetická šetřící . . . . . . . . . . . . . 20.2 Základní šetřicí diety . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.2.1 Dieta č. 2 – šetřicí . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.2.2 Dieta č. 1 – kašovitá šetřicí . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.2.3 Dieta č. 4 – s omezením tuků . . . . . . . . . . . . . . .

221 222 223 223 226 229 229 229 229 230 234 235 235 235 235 237 237 239 242 243 245 245 245 246 246 247 247 247 247

14


20.2.4 Dieta č. 5 – bezezbytková . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.3 Standardizované dietní postupy, rozepsané a diagnostické diety . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.3.1 Dietní postup č. S/P – při pankreatitidě . . . . . . . . 20.3.2 Dietní postup při jaterní insuficienci . . . . . . . . . . 20.3.3 S/Blk – dietní opatření při intoleranci laktózy . . 20.3.4 S/Blp – dietní opatření při intoleranci lepku . . . . 20.3.5 Výživová doporučení u onkologického onemocnění . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.3.6 Dieta S/OK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.4 Strava s podílem vlákniny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 Péče o stomie (P. Soukupová) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.1 Technika konstrukce stomií . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.2 Péče o stomika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.3 Stomické pomůcky a jejich výběr . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21.4 Základní pracovní postup při ošetřování stomie . . . . . . . 21.5 Stomické komplikace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 Historie endoskopie (K. Lukáš) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22.1 Počátky . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22.2 Období rigidní . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22.3 Období semiflexibilní . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22.4 Gastrokamera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22.5 Skleněná vlákna a fibroskop . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22.6 Videoendoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22.7 Vyšetřování dolní části trávicího traktu . . . . . . . . . . . . . . 22.8 Další metody a terapeutická endoskopie . . . . . . . . . . . . . 22.9 Kapslová endoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22.10 Endoskopie v Čechách a na Moravě . . . . . . . . . . . . . . . . Základní použitá literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rejstřík. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

248 248 248 250 251 252 253 254 254 257 258 260 264 266 267 269 269 269 269 270 271 271 271 272 274 274 276 277

Seznam použitých zkratek

15

Seznam použitých zkratek a . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . arterie, tepna ABR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . acidobazická rovnováha ALF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . fulminantní jaterní selhání (acute liver failure) ALI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . akutní plicní poranění (acute lung injury) ALP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . alkalická fosfatáza ALT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . alaninaminotransferáza AMS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . amyláza AP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . akutní pankreatitida ARDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . syndrom akutní dechové tísně (Adult Respiratory Distress Syndrom) AST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . aspartátaminotransferáza AT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . antitrombin ATB . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . antibiotikum BAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BioArtificial Liver BD. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . base deficit BMI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Body Mass Index Ca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . vápník CEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . karcinoembryonální antigen CMP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . cévní mozková příhoda CMV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . cytomegalovirus CNS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . centrální nervový systém CPFA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . kontinuální plazmafiltrace/adsorpce CRP C . . . . . . . . . . . . . . . . . reaktivní protein CRRT . . . . . . . . . . . . . . . . . . kontinuální očišťovací metody/nahrazující funkce ledvin (continuous renal replacement treatment) CT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . počítačová (computerová) tomografie CVVH . . . . . . . . . . . . . . . . . kontinuální veno-venózní hemofiltrace (continuous veno-venous hemofiltration) CVVHD . . . . . . . . . . . . . . . kontinuální veno-venózní hemodialýza (continuous veno-venous hemodialysis) ČR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Česká republika DM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . diabetes mellitus DIC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . diseminovaná intravaskulární koagulace EBV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . virus Epsteina-Barrové ECT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . extracelulární tekutina EL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . endoskopická ligace

16


ELAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . Extracorporeal Liver Assist Device ES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . endoskopická skleroterapie ERCP . . . . . . . . . . . . . . . . . . endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie EPT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . endoskopická papilotomie EUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . endoskopická ultrasonografie FM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . tuková tkáň (fat mass) Fs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . sérové koncentrace nalačno (fasting sérum) GAVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . gastric antral venous ectasia (synonymu „water melon stomach“) GE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . gastroenterologie GF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . glomerulární filtrace GIT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . gastrointestinální trakt HCC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . hepatocelulární karcinom (primární rakovina jater) HCl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . kyselina solná (chlorovodíková) HLA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . human leukocyte antigen Hp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Helicobacter pylori HPLC . . . . . . . . . . . . . . . . . . vysokoúčinná kapalinová chromatografie HSV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herpes virus hominis HRS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . hepatorenální syndrom Ht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . hematokrit CHES . . . . . . . . . . . . . . . . . . cholinesteráza IFN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . interferon IP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . intenzivní péče JE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . jaterní encefalopatie JIP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . jednotka intenzivní péče JT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . jaterní testy KO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . krevní obraz KRK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . kolorektální karcinom LBM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . beztuková tělesná hmota (lean body mass) LD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . laktátdehydrogenáza LNS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lintonnova-Nachlasonova sonda (druh jícnové kompresivní sondy) m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . musculus, sval MARS . . . . . . . . . . . . . . . . . Molecular Adsorbent Recycling System MRCP. . . . . . . . . . . . . . . . . . magnetickorezonanční cholangiopankreatografie MCT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . middle chain triglycerides MODS . . . . . . . . . . . . . . . . . syndrom multiorgánové dysfunkce (multiorgan disstress syndrome)

Seznam použitých zkratek

17

MOFS . . . . . . . . . . . . . . . . . . syndrom multiorgánového selhání (multiorgan failure syndrome) n . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . nervus, nerv NGS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . nazogastrická sonda NJS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . nazojejunální sonda NMR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . nukleární magnetická rezonance NO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . oxid dusnatý NP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . nutriční podpora NPB . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . náhlá příhoda břišní NSA (NSAID) . . . . . . . . nesteroidní antiflogistika (antirevmatika) OK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . okultní (skryté) krvácení OLT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ortotopická transplantace jater PABA . . . . . . . . . . . . . . . . . . paraaminobenzoová kyselina PaO2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . parciální tlak kyslíku v arteriální krvi PAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . paraaminosalicylová kyselina PEG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . perkutánní endoskopická gastrostomie PEM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . proteinoenergetická malnutrice PEV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . parenterální výživa PSC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . primární sklerotizující (sklerozující) cholangitida PTC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . perkutánní transhepatální cholangiografie PUFA . . . . . . . . . . . . . . . . . . polynenasycené mastné kyseliny RONS . . . . . . . . . . . . . . . . . . relativní kyslíkové a dusíkaté sloučeniny Rtg. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . rentgenové vyšetření SBS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sengstakenova-Blakemorova sonda (druh jícnové kompresivní sondy) SIRS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . syndrom systémové zánětlivé odpovědi (systemic inflammatory response syndrom) TF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . tepová frekvence TIPS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . transjugulární intrahepatální portosystémový shunt (spojka) TNF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumor Necrosis Factor TPN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . úplná parenterální výživa (total parenteral nutrition) UC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ulcerózní kolitida ULN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . zvýšení n-krát nad horní hranici normy (upper limit normal) US . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ultrasonografie v . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . vena, žíla VH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . virová hepatitida

18


Úvod Tato publikace vychází z přednášek Kurzu gastroenterologie pro zdravotní sestry pořádaném na IV. interní klinice Všeobecné fakultní nemocnice a 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze. Už slyším námitky, že styl knihy je nejednotný a různorodý a že se na ní podílelo příliš mnoho autorů, ale při současné specializaci to ani jinak není možné. A navíc, každá kapitola nese pečeť osobnosti i osobitosti autora; styl a stylizaci některých z nich by bylo možno poznat, i kdyby nebyli podepsáni. Při četbě zjistíte, že části některých statí se opakují. Ano, někteří z autorů považovali za důležité svůj klinický pohled doplnit i například o anatomii a fyziologii. Jindy se opakují popisy některých závažných stavů, zejména v kapitole Intenzivní péče, ale zde jsou pojaty jiným pohledem a s jiným účelem. V knize po základních kapitolách anatomie a fyziologie z per předních odborníků teoretických ústavů pražské 1. lékařské fakulty přichází důležitá stať o základech vyšetřování v gastroenterologii a další kapitola pojednává o přípravě na endoskopická vyšetření. Pak již následují oddíly zabývající se onemocněními dle jednotlivých orgánů. Zvláštní kapitoly jsou věnovány nádorům trávicího traktu a speciální kapitola pojednává o stále častěji se vyskytujícím kolorektálním karcinomu. Veliký důraz je kladen na intenzivní péči a výživu, včetně dietologie. Byli bychom rádi, kdybychom poznatky z kapitoly o komplikacích endoskopických výkonů nemuseli nikdy použít, ale tuto problematiku je nutno znát dopodrobna. Zařadili jsme i důležitou kapitolu pojednávající o péči o stomie. A knihu uzavírá stručný pohled na historii endoskopie. Měli bychom znát své předky a předchůdce! Knihu věnujeme 60. výročí vzniku IV. interní kliniky. Za autory pořadatel knihy Karel Lukáš

Anatomie

1

19

Anatomie Z. Nováková

Trávicí systém slouží k příjmu potravy, jejímu rozmělnění, zpracování a vstřebání živin a transportu tráveniny. Důležitou součástí trávicího systému jsou žlázy, které produkují látky uplatňující se spolu se střevní flórou na procesu trávení. Jsou uloženy přímo ve stěně trávicí trubice nebo mimo ní.

1.1

Obecná stavba stěny trávicí trubice

Stěna trávicí trubice má čtyři základní vrstvy. Nejvnitřnější je sliznice, tvořená v dutině ústní, hltanu, jícnu a v terminální části konečníku vrstevnatým dlaždicovým epitelem, v ostatních částech pak jednovrstevným cylindrickým epitelem s četnými žlázkami. Druhou vrstvou je řidší podslizniční vazivo. Další vrstva – svalová je na začátku (asi do dvou třetin jícnu) a na konci tvořena příčně pruhovanou svalovinou, zbývající oddíly pak mají svalovinu hladkou, orientovanou jednak cirkulárně, jednak podélně, longitudinálně. Cirkulární svalovina je na některých místech zesílena a tvoří svěrače. Příčně pruhovaná svalovina trávicí trubice je inervována míšními a hlavovými nervy a je ovládána vůlí, hladkou svalovinu inervuje autonomní systém a nepodléhá volní kontrole. Obecně slouží svalovina trávicí trubice k posunu potravy a k jejímu promíchání. Na povrchu trávicí trubice se nachází buď vazivová adventicie (hltan, jícen), nebo serózní pobřišnice, která kryje části trubice nacházející se v břišní dutině.

1.2

Dutina ústní, cavitas oris

1.2.1 Rty, labia Rty jsou dvě silné řasy, kryté ze zevní strany kůží, která přechází tzv. přechodní zónou (zóna červeně rtu) do sliznice na vnitřní straně rtů. Účastní se příjmu a mechanického zpracování potravy, podílí se na artikulaci. Horní ret, labium superius je ohraničen nahoře nosními dírkami, po stranách pak nosortovými rýhami; dolní ret, labium inferius dosahuje dolů k rýze bradortové. Podkladem rtů je kruhový sval ústní, m. orbicularis oris. Tepnou rtů je a. facialis (větev a. carotis externa), žíly odtékají do v. jugularis interna, mízní cévy se sbíhají do uzlin pod mandibulou a pod bradou.

20


Motoricky inervuje rty n. facialis, senzitivně 2. a 3. větev trojklaného nervu – trigeminu (2. větev horní ret, 3. větev dolní ret). Obr. 1.1 Dutina ústní 3

4

1 2

5 6 7 8 9

1. oblouk patrojazykový 2. oblouk patrohltanový 3. horní ret 4. tvrdé patro 5. měkké patro 6. čípek 7. patrová mandle 8. jazyk, tělo 9. spodní plocha jazyka 10. žláza podjazyková (leží pod sliznicí na spodině dutiny ústní) 11. dolní ret

10 11

1.2.2 Tváře, buccae Tvář sahá od jařmového oblouku k dolnímu okraji mandibuly a od nosortové rýhy a koutku ústního k m. masseter. Podkladem tváří je tvářový sval, m. buccinator, doplněný tukovým tělesem. Zevně kryje tváře kůže, uvnitř je sliznice, která je pokračováním sliznice rtů. Cévy, nervy a mízní cévy jsou ze stejných zdrojů jako u rtů.

1.2.3 Předsíň dutiny ústní, vestibulum oris Je to úzký podkovovitý prostor ohraničený ze zevní strany rty a tvářemi a z vnitřní strany zuby a dásněmi. Vystýlá ho sliznice, která přechází ze rtů a tváří na dásňové oblouky. Sliznice pokrývající tyto oblouky se nazývá dáseň, gingiva. Ve výši druhé horní stoličky ústí do vestibula vývod žlázy příušní, ductus parotideus. Ústí je patrné jako malá vyvýšenina – papilla parotidea.

Anatomie

21

1.2.4 Vlastní dutina ústní, cavitas oris propria Vlastní ústní dutina je vpředu a po stranách ohraničena oblouky zubními, strop tvoří tvrdé a měkké patro, její spodina je pohyblivá a tvoří ji sval m. mylohyoideus. Součástí spodiny dutiny ústní je také jazyk. Vzadu přechází dutina ústní zúženým místem – úžinou hltanovou, isthmus faucium do hltanu.

1.2.5 Zuby, dentes Zuby jsou tvrdé útvary vyčnívající z horní a dolní čelisti; slouží k uchopování a rozmělňování potravy. Každý zub se skládá z korunky vyčnívající z dásně, krčku a kořene. Kořen je upevněn v zubním lůžku pomocí vazivových vláken nazývaných ozubice, periodontium. Krček je úzká část zubu mezi korunkou a kořenem a za normálních okolností je kryt dásní. Hlavní stavební složkou zubu je zubovina, dentin, která je v rozsahu korunky kryta sklovinou, enamelum, a na povrchu kořene a krčku je pak cement. Uvnitř zubu je dřeňová dutina vyplněná zubní dření, do které pronikají cévy a nervy kořenovým kanálkem z periodontia. Zuby jsou seřazeny do dvou oblouků, horního a dolního. Podle tvaru zubů rozlišujeme: řezáky – kousací plochu na korunce tvoří jen úzká hrana a mají jeden kořen, špičáky – kousací plochu opět tvoří jen hrana, vybíhající v hrot a mají také jeden kořen, zuby třenové – na kousací ploše jsou dva hrbolky a kořen bývá často rozdvojen, stoličky – jsou vícekořenové zuby (dolní stoličky mají dva, horní mají tři kořeny), kousací plocha vybíhá v drobné hrbolky. U člověka se vyskytují dvě generace zubů, zuby dočasné a zuby stálé. • Zuby dočasné – mléčné, dentes decidui Dočasný chrup má 20 zubů: 8 řezáků, 4 špičáky a 8 stoliček. Zuby jsou celkově menší než zuby stálé. Začínají prořezávat mezi 6.–8. měsícem a u zdravého dítěte mají být všechny prořezány do dvou let života. • Zuby definitivní, dentes permanentes Stálý chrup má 32 zubů: 8 řezáků, 4 špičáky, 8 zubů třenových a 12 stoliček. Výměna chrupu mléčného za stálý začíná kolem 6. roku a ukončuje se

22


kolem 15. roku. Výjimku tvoří poslední stolička, která prořezává až v dospělosti („zub moudrosti“). Tepny pocházejí z a. maxillaris (větev a. carotis externa), žíly odtékají do v. jugularis interna, míza jde do uzlin podčelistních. Nervy jsou senzitivní, z 2. a 3. větve trojklaného nervu.

1.2.6 Patro, palatum Patro je vodorovná ploténka oddělující dutinu ústní od dutiny nosní. Přední část je tzv. tvrdé patro, palatum durum, vzadu pokračuje měkké patro, palatum molle. Tvrdé patro – jeho podklad je kostěný, pokrytý sliznicí. Měkké patro – navazuje vzadu na patro tvrdé a je pohyblivé. Z jeho zadního okraje vyčnívá čípek. Měkké patro má význam při polykání, dýchání a fonaci. Podklad měkkého patra tvoří vazivová ploténka a patrové svaly, m. tensor veli palatini, m. levator veli palatini, m. uvulae, m. palatoglossus, m. palatopharyngeus, kryté sliznicí. Z měkkého patra dolů sbíhají dva oblouky hltanové: přední – patrojazykový, arcus palatoglossus, a zadní – patrohltanový, arcus palatopharyngeus; jsou to slizniční řasy, obsahující stejnojmenné svaly měkkého patra. Mezi oběma oblouky je jamka, kde je uložena patrová mandle, tonsila palatina. Její povrch je zbrázděn hlubokými kryptami, které zasahují do vrstvy lymfatické tkáně; díky ní je mandle součástí systému obrany organizmu. Patrové oblouky, měkké patro a kořen jazyka ohraničují vstup do hltanu – isthmus faucium. Patro i mandli zásobují tepny větve z a. carotis externa; žíly odtékají do v. jugularis interna, mízní cévy vedou do podčelistních a hlubokých krčních uzlin. Motorickou inervaci zajišťují n. glossopharyngeus a n. facialis, senzitivní inervaci 2. větev trojklaného nervu.

1.2.7 Jazyk, lingua Jazyk je svalový orgán na spodině ústní dutiny. Uplatňuje se při zpracování potravy, při sání a při fonaci. Má dvě hlavní části – tělo, corpus linguae a kořen, radix linguae. Tělo tvoří přední dvě třetiny jazyka, leží v ústní dutině a je celé vidět při otevřených ústech. Kořen tvoří zadní třetinu jazyka a je přivrácen proti stěně hltanu. Jazyk je pokrytý sliznicí, která přechází z jeho spodní plochy do sliznice na

Anatomie

23

spodině úst. Horní plocha jazyka (hřbet) má sametový vzhled, jehož příčinou jsou četné výběžky, papily. Podle tvaru rozlišujeme papily nitkovité, kterých je nejvíce, papily houbovité, kuželovité, listovité a papily hrazené, které jsou největší je jich jen 8–12, nacházejí se na hranici mezi tělem a kořenem jazyka a v jejich stěnách je soustředěno nejvíce chuťových pohárků. Na kořeni jazyka papily nejsou; ve sliznici jsou četné uzlíčky lymfatické tkáně, souhrnně označované jako jazyková mandle, tonsilla lingualis. Základem jazyka jsou příčně pruhované svaly uspořádané do dvou skupin. První jsou vlastní, intraglosální svaly jazyka, které v jazyku začínají i končí a mění jeho tvar. Druhou skupinu představují zevní, extraglosální svaly, začínající na útvarech v okolí jazyka, upínají se do něj a pohybují celým jazykem. Tepnou jazyka je a. lingualis (z a. carotis externa), žilní krev odtéká do v. jugularis interna. Mízní cévy vedou do uzlin podbradových a podčelistních a odtud pak do hlubokých uzlin krčních a to na obě strany!!! (To je důležité pro šíření nádorů jazyka.) Motoricky inervuje jazyk n. hypoglossus, senzitivně 3. větev trigeminu, dále n. glossopharyngeus a n. vagus. Autonomní inervace – viz slinné žlázy.

1.2.8 Slinné žlázy, glandulae salivariae Jsou to žlázy jejichž vývody ústí do ústní dutiny; jejich produktem jsou sliny. Sliny zvlhčují a obalují sousto, čímž usnadňují polykání a dále obsahují enzym ptyalin, který štěpí škroby. Existují dvě skupiny slinných žláz: malé, které jsou rozesety po celé ústní dutině a produkují sliny neustále, a dále velké žlázy, které tvoří sliny jen na nervové podněty. Mezi velké žlázy patří následující párové žlázy – žláza příušní, glandula parotis, žláza podčelistní, glandula submandibularis a žláza podjazyková, glandula sublingualis. Žláza příušní je největší z nich. Leží před ušním boltcem na m. masseter, velká část zasahuje i hluboko za mandibulu. Její vývod jde dopředu po m. masseter, proráží m. buccinator a ústí v předsíni ústní dutiny ve výši 2. horní stoličky. Žláza podčelistní leží pod dolní čelistí, žláza podjazyková leží pod sliznicí na spodině ústní dutiny. Zde, pod jazykem, se také nachází společné vyústění jejich vývodů. Tepny patří do oblasti a. carotis externa, žilní krev odtéká do v. jugularis interna, míza do hlubokých krčních uzlin. Senzitivní inervaci zajišťuje 3. vě-

24


tev trigeminu, autonomní inervace (nervová vlákna ovlivňující tvorbu slin) je dvojí; parasympatická vlákna zvyšující sekreci přicházejí cestou hlavových nervů, sympatická vlákna snižující sekreci slin jdou jako pleteň kolem a. carotis externa z horních částí hrudní míchy.

Hltan, pharynx

1.3

Hltan je trubice asi 12–15 cm dlouhá, sahá od baze lební až k tělu 6. krčního obratle, kde přechází do jícnu. Přední stěna hltanu chybí, neboť zde se do něj otevírá dutina nosní, ústní a v dolní části je spojení i s dutinou hrtanu. Podle těchto komunikací popisujeme na hltanu tři části: • nosohltan, nasopharynx – přechází dopředu do nosní dutiny, v jeho stropu leží nosní mandle a na bočních stěnách ústí Eustachova trubice (spojení se středoušní dutinou), • ústní část, pars oralis pharyngis – navazuje na ústní dutinu, • hrtanová část, pars laryngea pharyngis – v přední stěně je vchod do hrtanu, který uzavírá příklopka hrtanová, epiglottis. Obr. 1.2 Řez hlavou a krkem

6

7

1 2

8 3

9

4

10 11 12

5

13 14 15 16

1. ústí Eustachovy trubice 2. nosní mandle 3. nosohltan 4. ústní část hltanu 5. hrtanová část hltanu 6. měkké patro 7. tvrdé patro 8. předsíň dutiny ústní 9. jazyk 10. dolní čelist 11. m. mylohyoideus 12. jazylka 13. příklopka hrtanová 14. hrtan 15. jícen 16. průdušnice

Anatomie

25

Stěna hltanu je tvořena příčně pruhovanými svaly, které fungují hlavně jako jeho svěrače (m. constrictor pharyngis superior, medius a inferior) a zdvihače. Na přechodu hltanu do jícnu je zúžení, a to mezi 6. krčním obratlem a chrupavkou prstencovou (více viz jícen). Tepny hltanu přicházejí z větví a. carotis externa, žíly vedou krev do v. jugularis interna, míza odtéká do hlubokých krčních uzlin. Inervaci motorickou i senzitivní zajišťují n. vagus a n. glossopharyngeus.

1.4

Jícen, oesophagus

Jícen je svalová trubice, která spojuje hltan se žaludkem. Je dlouhý asi 25 cm a má průměr zhruba 1,5 cm. Na hltan navazují při dolním okraji prstencové chrupavky, v krčním úseku leží mezi páteří, která je za ním, a průdušnicí, která je před ním. V hrudníku leží jícen těsně před páteří (jen v dolní části se mezi něj a páteř vsouvá aorta), před ním v horní části hrudníku se nachází průdušnice a v dolní části hrudníku je pak před jícnem srdce v osrdečníku (konkrétně levá síň). Otvorem v bránici pak jícen vstupuje do dutiny břišní a prakticky hned ústí do žaludku. Stěna jícnu je pružná a má typickou stavbu stěny trávicí trubice. Sliznice je složena v řasy a je kryta mechanicky odolným mnohovrstevným dlaždicovým epitelem. Svalovina je v horní části příčně pruhovaná a postupně přechází do hladké svaloviny v dolní části jícnu. Aktivně transportuje sousto do žaludku (peristaltická vlna). Na povrchu jícnu je adventicie. Na třech místech je jícen zúžen. První zúžení je na začátku jícnu mezi chrupavkou prstencovou a páteří. Druhé tam, kde jícen kříží levý bronchus a třetí je při průchodu bránicí. (Při endoskopickém vyšetření je první zúžení vzdáleno asi 15 cm od řezáků, druhé asi 27 cm a třetí 40 cm. Nekonstantní zúžení je asi 22 cm od řezáků v místě, kde vedle jícnu leží oblouk aorty.) Tepenné větévky přicházejí k jícnu z různých, vždy nejbližších zdrojů. Žilní krev odtéká většinou do oblasti horní duté žíly, v. cava superior, ale z dolní části jícnu teče do vrátnicové žíly, v. portae. Žíly (vznikající z pletení pod sliznicí) zde tvoří důležité spojení mezi oblastí v. cava superior a v. portae, jednu z tzv. portokaválních anastomóz (při městnání krve ve v. portae se tyto pleteně rozšiřují a vznikají jícnové varixy). Inervace hladké svaloviny jícnu je autonomní; parasympatikus je z n. vagus, sympatikus z hrudní míchy.

26

1.5


Žaludek, gaster (ventriculus)

Žaludek je plochá vakovitá část trávicí trubice velmi proměnlivého tvaru (záleží na náplni, poloze těla, konstituci, věku apod.). Nejčastěji má tvar písmene J. Může pojmout asi 1–1,5 l rozmělněné potravy. Strava je v žaludku mechanicky rozmělňována, promíchána s žaludeční šťávou a v peristaltických vlnách posouvána do další části trávicí trubice, do tenkého střeva. Žaludek leží v levé brániční klenbě a lze na něm rozlišit přední a zadní stěnu. Přední stěnou se žaludek dotýká jater, bránice a stěny břišní, zezadu najdeme některé důležité orgány, např. levou ledvinu, nadledvinu, slezinu, slinivku břišní. Místa, kde přechází přední stěna do zadní, se nazývají žaludeční ohbí. Malé ohbí, curvatura minor, směřuje doprava a nahoru a odstupuje z něj k játrům malá předstěra, omentum minus, velké ohbí, curvatura major, míří doleva dolů a sestupuje od něj dolů před kličky střeva velká předstěra, omentum majus. Obě omenta jsou tvořena pobřišnicí, peritoneum. Nahoře ústí do žaludku jícen a toto místo se nazývá česlo, kardie. Na kardii navazuje tělo žaludku, corpus, vyklenující se doleva nahoru v klenbu, fornix. Směrem dolů se tělo zužuje, ohýbá doprava a trochu vzhůru a končí vrátníkem, pylorus. Uzávěr pyloru zabezpečuje silný kruhový svěrač, m. sphincter pylori. Sliznice žaludku je červená a od světlejší sliznice jícnu ji odděluje ostrá klikatá čára. Je nepravidelně síťovitě zřasená, jen podél malého zakřivení jsou řasy podélné; toto uspořádání řas umožňuje, aby tekutá potrava stékala přímo do dvanáctníku. Ve sliznici jsou četné žlázy produkující jednak ochranný hlen, jednak látky účastnící se trávení potravy (enzymy, kyselinu solnou, „žaludeční faktor“, hormony – bližší ve fyziologii). Svalovina žaludku je hladká, má tři vrstvy. Zevní vrstvu žaludku tvoří peritoneum. Tepny odstupují z větví truncus coeliacus a probíhají podél žaludečních ohbí, žíly ústí do v. portae, mízní cévy odvádějí lymfu do uzlin kolem truncus coeliacus. Parasympatickou inervaci obstarává n. vagus (zvyšuje peristaltiku a sekreci), sympatickou splanchnické nervy(účinek je opačný).

Anatomie

1.6

27

Tenké střevo, intestinum tenue

Tenké střevo je trubice navazující na žaludek, zhruba 3–5 m dlouhá a 3–4 cm široká. Na začátku je nejširší, ke konci se zužuje. V pravé dolní části břicha (v pravé jámě kyčelní) přechází do střeva tlustého. Tenké střevo má tři úseky: dvanáctník, lačník a kyčelník. V tenkém střevě probíhá hlavní část trávení a vstřebávání potravy. Důležitou úlohu v tom hraje hlavně první část střeva - dvanáctník, do které přichází žluč z jater a šťáva ze slinivky břišní, obsahující trávicí enzymy.

1.6.1 Dvanáctník, duodenum Dvanáctník je první a nejkratší část tenkého střeva, je dlouhý asi 25–30 cm (12 palců, odtud jeho název). Protože je přirostlý na orgány zadní stěny břišní, je nepohyblivý a má stálý tvar podkovy, která je konkavitou obrácena doleva. Podle průběhu rozdělujeme dvanáctník na několik částí. První část - horní, která navazuje na žaludek, je na svém začátku rozšířena, bulbus, druhá část sestupuje dolů vpravo od páteře v rozsahu těl 1.–3. bederního obratle, pars descendens, a najdeme zde společné vyústění žlučových cest a vývodu slinivky břišní, papilla duodeni major (Vateri). Třetí, vodorovná část, pars horizontalis, přebíhá směrem doleva přes aortu a dolní dutou žílu a stoupá vzhůru jako poslední část, pars ascendens. Ta pak ostrým ohbím, flexura duodenojejunalis, přechází do další části tenkého střeva, do lačníku. Na přední plochu dvanáctníku se kladou játra, žlučník, příčný tračník a kličky tenkého střeva, vzadu naléhá dvanáctník mimo jiné na hilus pravé ledviny, část žlučovodu, výše zmíněnou aortu a dolní dutou žílu, vrátnicovou žílu a na horní mezenterické cévy. Zleva se do konkavity dvanáctníku vkládá hlava slinivky břišní. Peritoneum neobaluje dvanáctník kolem dokola, ale kryje ho jen z přední strany; dvanáctník leží tedy vlastně za peritoneem, retroperitoneálně.

1.6.2 Lačník a kyčelník, jejunum a ileum Jejunum a ileum jsou složeny v četné, volně pohyblivé kličky. Jejunum začíná ve flexura duodenojejunalis, je delší a širší než ileum (tvoří asi 3/5 délky). Jeho kličky jsou soustředěny spíše vlevo nahoře. Ileum je kratší a užší s kličkami spíše vpravo dole, kde také (v pravé jámě kyčelní) ústí do první části tlustého střeva, do slepého střeva. Kličky jsou poutány k zadní stěně břišní závěsem, mesenteriem.

28


Sliznice tenkého střeva je složena v cirkulární řasy, které jsou nejvyšší a nejhustší na začátku střeva a směrem do ilea jich ubývá, snižují se, až téměř vymizí. Dále sliznice vybíhá v mikroskopické kyjovité výběžky – klky. Díky řasám a klkům se mnohonásobně zvětšuje plocha, na které dochází k vstřebávání živin. Na povrch sliznice mezi klky ústí četné žlázy, produkující izotonickou tekutinu, která je součástí střevní šťávy. Ve sliznici jejuna a ilea se nachází lymfatická tkáň ve formě lymfatických uzlíků, jejichž četnosti přibývá směrem k tlustému střevu. Hladká svalovina střeva je tvořena cirkulárními a podélnými vlákny a vykonává peristaltické a kývavé pohyby, které slouží k promíchání a posunu střevního obsahu. Na povrchu jejuna a ilea je peritoneum, které směrem dozadu přechází v peritoneální duplikaturu – okruží, mesenterium, na níž je jejunoileum zavěšeno, a která ho spojuje se zadní stěnou břišní. V tomto závěsu se také ke střevu dostávají krevní a lymfatické cévy a nervy. Tepny tenkého střeva jsou větvemi horní mezenterické tepny, a. mesenterica superior, žíly vedou krev do v. portae. Míza prochází přes tři řady uzlin v mezenteriu do uzlin kolem truncus coeliacus a do uzlin lumbálních. Parasympatická inervace je z n. vagus (zrychluje peristaltiku, povoluje svěrače a zvyšuje sekreci žláz), sympatická vlákna z nn. splanchnici mají účinek opačný.

1.7

Tlusté střevo, intestinum crassum

Tlusté střevo je poslední úsek trávicí trubice, je asi 1,5 m dlouhý, který po stranách a nahoře obkružuje kličky tenkého střeva. Začíná v pravé jámě kyčelní nejobjemnější částí – slepým střevem, caecum, pokračuje jako tračník vzestupný, příčný a sestupný, který přechází do esovité kličky. Na ni navazuje poslední část tlustého střeva – konečník, ležící již v malé pánvi. Hlavní funkcí je vstřebávání vody a zahuštění obsahu. Sliznice tlustého střeva je bez klků a tvoří poloměsíčité řasy. Obsahuje velké množství hlenových žláz, jejichž produkt chrání sliznici. Svalovina má opět dvě vrstvy, cirkulární a podélnou. Smrštěním cirkulární svaloviny vznikají výpuky, haustra, jejich poloha se mění; postupují od slepého střeva ke konečníku a posunují obsah střevní. Zesílením podélné svaloviny vznikají tři bělavé, podélné pruhy táhnoucí se celým tlustým střevem od apendixu až po konečník, taenie. Jejich poloha se nemění. V místě taenií se ještě nacházejí zvláštní menší stopkaté vychlípeniny peritoneálního povlaku tlustého střeva, appendices epiploicae, obsahující tuk, který jim dodává žlutou barvu.

Anatomie

29

Tlusté střevo zásobuje a. mesenterica superior a inferior, ke konečníku přicházejí ještě větve z vnitřní kyčelní tepny, a. iliaca interna. Žíly z tlustého střeva až po horní část konečníku odvádějí krev do v. portae, ze zbytku konečníku pak do dolní duté žíly. Ve stěně konečníku (v horní části) tak je další portokavální anastomóza (při přetlaku ve v. portae vznikají vnitřní hemoroidy). V podkoží kolem análního otvoru jsou žilní pleteně, které se mohou patologicky rozšiřovat a vznikají pak zevní hemoroidy. Míza odtéká přes předsunuté uzliny u stěny střeva do coeliackých uzlin, z rekta pak do uzlin v malé pánvi. Inervaci hladké svaloviny tlustého střeva zabezpečují autonomní nervy (se stejným účinkem jako na tenkém střevě), zevní příčně pruhovaný svěrač konečníku je inervován míšními nervy a podléhá volní kontrole.

1.7.1 Slepé střevo, caecum Leží v pravé jámě kyčelní, zleva do něj ústí konečná část tenkého střeva, ileum. Ústí je opatřeno řasou, valva ileocaecalis, která brání zpětnému posunu obsahu. Na dolním konci odstupuje z céka červovitý přívěsek, appendix vermiformis, dlouhý průměrně 5–10 cm. Stálou polohu má jen jeho začátek, který se promítá do bodu ležícího na čáře spojující přední horní trn kosti kyčelní s pupkem, asi 6 cm od trnu (bod Mac Burneyův). Konec může zaujímat skoro jakoukoliv polohu v dutině břišní nebo pánevní. Při nejčastější poloze směřuje apendix dolů do malé pánve. Nachází se v něm velké množství lymfatické tkáně, která je příčinou častých zánětů apendixu.

1.7.2 Tračník, colon Na slepé střevo navazuje vzestupný tračník, colon ascendens, který probíhá vzhůru po pravé straně břišní dutiny (přirostlý na zadní stěnu) až pod játra, kde jaterním ohbím přechází do tračníku příčného, colon transversum. Příčný tračník kříží břišní dutinu zprava doleva až ke slezině. Je zavěšen na peritoneálním závěsu, mesocolon transversum, a jako girlanda visí před kličkami tenkého střeva dolů. Slezinným ohbím přechází pak do sestupného tračníku colon descendens, který jde podél levé stěny břišní do levé jámy kyčelní, kde pokračuje v esovitou kličku, colon sigmoideum. Sestupný tračník je opět fixován k zadní stěně břišní, esovitá klička má závěs - mesosigmoideum, je tedy pohyblivá a vstupuje do malé pánve, kde na ni navazuje poslední úsek tlustého střeva, konečník, rectum.

30


1.7.3 Konečník, rectum Konečník je 12–15 cm dlouhý, leží těsně před křížovou kostí a řitním otvorem, anus ústí ven. V pánvi se rozšiřuje do ampuly, dolů se zužuje do análního kanálu, canalis analis. V ampule rekta je sliznice složena do tří příčných řas. Největší je střední řasa, Kohlrauschova, je na pravé straně, vzdálena asi 7 cm od řitního otvoru. Na konci análního kanálu jsou dva svěrače, vnitřní je z hladké svaloviny, zevní je příčně pruhovaný.

1.8

Játra a žlučové cesty

1.8.1 Játra, hepar Játra jsou největší žlázou v těle, váží průměrně 1,5 kg. Mají hnědočervenou barvu, jsou měkká, křehká. Tvarem se podobají šikmo seříznutému ovoidu. Hrají významnou úlohu v metabolizmu cukrů, bílkovin, tuků, vitaminů, některých hormonů, zneškodňují škodlivé nebo jedovaté látky. Jednou z funkcí jater je také tvorba žluče. Játra vyplňují celou pravou klenbu brániční (v malém rozsahu s ní srůstají), částečně zasahují také do levé klenby. Spodní plochou naléhají na některé orgány v pobřišnicové dutině (žaludek, dvanáctník, pravou ledvinu s nadledvinou, část tlustého střeva). Na spodní ploše jater leží také žlučník a vtlačuje se do ní dolní dutá žíla. Horní brániční plochu jater dělíme na větší pravý a menší levý lalok, spodní (útrobní) plocha je rozdělena na stejné laloky, ale z pravého laloku se zde oddělily dva menší, které se nazývají lalok čtvercový a lalok dolní duté žíly. Rýhy, které tyto laloky oddělují mají tvar písmene H, přičemž příčná rýha tvoří bránu jaterní, porta hepatis. Je to místo, kde do jater vstupuje jaterní tepna, a. hepatis propria, a vrátnicová žíla, v. portae a vystupují žlučovody. Základní stavební jednotkou jater je jaterní lalůček. Je to útvar zhruba šestiboký, asi 1 mm široký, 2 mm vysoký. Každý lalůček se skládá z paprsčitě uspořádaných trámců jaterních buněk, hepatocytů, v jednom trámci jsou vždy dvě řady buněk. Mezi trámci probíhají větve v. portae, které do jater přivádějí vstřebané živiny.

1.8.2 Žlučové cesty Rozlišujeme žlučové cesty intrahepatické a extrahepatické. • Intrahepatické cesty žlučové začínají štěrbinami mezi trámci jaterních buněk. Pokračují do mezilalůčkových vývodů, které se postupně spojují

31

Anatomie

•

do stále větších vývodů a v porta hepatis opouštějí játra jako pravý a levý jaterní vývod, ductus hepaticus dexter a sinister. Extrahepatické cesty žlučové začínají pravým a levým vývodem jaterním v porta hepatis. Jejich spojením vzniká společný vývod, ductus hepaticus communis. S ním se spojuje vývod žlučníku, ductus cysticus a tvoří hlavní žlučovod, ductus choledochus. Je to trubice dlouhá asi 6–8 cm a odvádí žluč do sestupné části dvanáctníku, kde ústí společně s hlavním vývodem pankreatu na Vaterově papile. Ústí obkružuje cirkulární svalovina, tvořící zde svěrač.

Žluč je žlutohnědá tekutina, která se v játrech tvoří nepřetržitě, denně vznikne asi 500–700 ml žluči. Shromažďuje se ve žlučníku a do dvanáctníku je odváděna jen po příjmu potravy. Obr. 1.3 Extrahepatické cesty žlučové 1 2

9

3 4

10

5

11 6

12

7 13 8 14

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

hlavní žlučovod pravý a levý vývod jaterní společný vývod jaterní vývod žlučníku žlučník dvanáctník, sestupná část papilla duodeni major (Vateri)

8. dvanáctník, horizontální část 9. žaludek 10. velké ohbí žaludeční 11. slinivka břišní 12. začátek tenkého střeva 13. dvanáctník, vzestupná část 14. hlavní vývod slinivky břišní

32


1.8.3 Žlučník, vesica fellea Žlučník je hruškovitý vak, ve kterém se v období mezi přijímáním potravy shromažďuje žluč. Je dlouhý asi 8–12 cm a má objem 50–80 ml. Leží na spodní ploše pravého laloku jater. Na přední stěnu těla se promítá tam, kde svislá čára procházející středem klíční kosti protíná pravý žeberní oblouk. Sliznice žlučníku je složena v síťovité řasy a je schopná vstřebávat vodu. Tím se žluč ve žlučníku asi 10x zahušťuje. Žlučník se vyprazdňuje reflektoricky při příchodu potravy (zvláště bohaté na tuky) do žaludku a dvanáctníku. Po vyprázdnění žlučníku odtéká do duodena (je-li to stále třeba) řidší jaterní žluč. Cévní zásobení: oběh v játrech je dvojí, nutritivní a funkční. Nutritivní představuje jaterní tepna, a. hepatica propria, přivádějící krev bohatou kyslíkem, funkční pak vrátnicová žíla, v. portae, kterou přitéká krev z žaludku, střev a sleziny. Tato krev je chudá na kyslík, ale obsahuje vstřebané živiny a hemoglobin z erytrocytů odbouraných ve slezině. Veškerá krev odtéká do dolní duté žíly. Míza je odváděna do coeliackých uzlin. Inervace: parasympatikus zvyšuje tvorbu žluče a stahy žlučníku, tlumí odbourávání glykogenu, sympatikus snižuje vylučování žluče a stahy žlučníku a zvyšuje odbourávání glykogenu.

1.9

Slinivka břišní, pancreas

Slinivka břišní je protáhlá, šedorůžová žláza, vodorovně uložená, dlouhá asi 14–16 cm. Má dvě funkčně rozdílné sekreční složky. Produktem zevně sekreční části jsou enzymy pro štěpení všech složek potravy, v části s vnitřní sekrecí vznikají hormony inzulin a glukagon, ovlivňující hladinu cukru v krvi. Slinivku dělíme na hlavu, caput, tělo, corpus a ocas, cauda. Hlava je nejobjemnější částí slinivky a vkládá se do konkavity dvanáctníku, tělo pokračuje doleva a ocas zasahuje až ke slezině. Za hlavou najdeme dolní dutou žílu, aortu a vzniká zde vrátnicová žíla, za tělem je část levé ledviny. Před pankreatem je žaludek. Stejně jako dvanáctník je pankreas kryt peritoneem jen z přední strany, leží retroperitoneálně. • Zevně sekreční část se skládá z drobných lalůčků, jejichž sekret je odváděn drobnými vývody začínajícími mezi jednotlivými lalůčky, které se spojují do hlavního vývodu slinivky, ductus pancreaticus (Wirsungi). Ten prochází vodorovně celou slinivkou a ústí v sestupné části dvanáctníku společně s žlučovodem na Vaterově papile. V hlavě

Anatomie

33

existuje ještě kratší, přídatný vývod, ductus pancreaticus accessorius, který ústí do stejné části duodena, ale výše. • Vnitřně sekreční část slinivky představují malé skupinky odlišných buněk, nazývané Langerhansovy ostrůvky, které produkují inzulin a glukagon a předávají je přímo do krve. Tepny pankreatu jsou větvemi truncus coeliacus a a. mesenterica superior, žíly ústí do v. portae. Autonomní parasympatická inervace zvyšuje sekreci slinivky, sympatická ji tlumí.

1.10 Pobřišnice, peritoneum Peritoneum je lesklá, velmi tenká blána, která vystýlá stěny břišní dutiny a ohraničuje tak dutinu pobřišnicovou, cavitas peritonealis. Podle polohy rozlišujeme peritoneum nástěnné, parietální a peritoneum pokrývající orgány, viscerální. Nástěnné peritoneum přechází do peritonea pokrývajícího orgány ve formě závěsů, těmito závěsy přicházejí také k orgánům cévy a nervy. Obr. 1.4 Orgány dutiny pobřišnicové, pohled zpředu Velká předstěna (omentum maior) pro lepší přehlednost odstraněna. 9

1 2

10

3 4 5 6

11 12 13 14 15

7 8 16 17

1. játra 2. žlučník 3. haustra 4. taenie 5. vzestupný tračník 6. appendices epiploicae 7. slepé střevo 8. appendix 9. jícen 10. slezina 11. žaludek 12. malá předstěra 13. přímý tračník 14. sestupný tračník 15. kličky tenkého střeva 16. esovitá klička 17. konečník

34


Příkladem je např. závěs tenkého střeva, mesenterium, nebo závěs příčného tračníku, mesocolon transversum. Podle vztahu k dutině pobřišnicové dělíme orgány na intraperitoneální a extraperitoneální. Intraperitoneální orgány obaluje peritoneum kolem dokola a přechází z nich ve formě závěsu na stěnu břišní, kde pokračuje jako peritoneum nástěnné. Patří k nim žaludek, tenké střevo bez dvanáctníku, příčný tračník, esovitá klička, játra, slezina. Extraperitoneální orgány nejsou kryté peritoneem celé. Většinou leží za peritoneem, které pokrývá jen jejich přední stěnu, proto se nazývají retroperitoneální orgány. Jsou to dvanáctník, slinivka břišní, vzestupný a sestupný tračník, ledviny, močovod, velké cévy.

Funkce trávicího traktu

2

35

Funkce trávicího traktu J. Pokorný

Tvorba a obnova tkání a veškerá činnost organizmu vyžadují přísun látek z okolí. Spolu s vylučováním jejich zbytků a produktů je tento cyklus součástí látkové přeměny (metabolizmu), která je jednou z charakteristických vlastností života. Trávicí, neboli gastrointestinální trakt (GIT) zajišťuje příjem, zpracování a vstřebávání energeticky bohatých součástí potravy (živiny) a látek obsahujících nezbytné stavební součásti organizmu. Kromě těchto tří základních funkcí lze vymezit i řadu dalších, pro život nezbytných činností.

2.1

Trávení

Látky, které jsou přijímány ústy, jsou označovány jako potrava. Potrava a většina nápojů obsahují organické a anorganické složky. Organické látky může tělo použít jako stavební součásti, nebo využít jejich chemicky vázanou energii. Jsou proto označovány jako živiny (cukry, tuky, bílkoviny). Složité organické látky musí být před vstřebáním rozloženy na základní stavební jednotky (aminokyseliny, jednoduché cukry, mastné kyseliny apod.). Teprve ty se mohou vstřebávat do tekutin vnitřního prostředí organizmu. Důvodem je snadnější vstřebávání jednoduchých molekul, odstranění potenciální toxicity některých látek, případně omezení jejich schopnosti aktivovat obranné mechanizmy organizmu (antigenní vlastnosti). Většina anorganických látek se v trávicím traktu pouze rozpouští a disociuje (Na+, K+, Ca2+, Cl-, Fe2+ apod.).

2.2

Vstřebávání

Přechod potřebných látek z trávicího traktu do těla (do tekutin vnitřního prostředí) se označuje jako vstřebávání. Většinou látky prostupují přes buňky střevní výstelky. Voda a některé ionty mohou difundovat také štěrbinami mezi jednotlivými buňkami. Z buněk se látky dostávají do krve či do mízy. Pohyb látek se uskutečňuje difuzí podle koncentračního spádu (voda, ionty, mastné kyseliny), častěji je však usnadňován systémy přenašečů v membráně (usnadněný – pasivní transport), nebo jsou látky transportovány

36


s vynaložením energie proti koncentračnímu spádu (aktivní transport). Specializované molekuly (např. vitamin B12, železo, vápník), které jsou vázané na vlastní molekulu přenašeče, vstupují do buněk střevní sliznice vchlípením membrány (pinocytóza). Jednoduché cukry (glukóza, galaktóza, laktóza) jsou vstřebávány usnadněným transportem. Přecházejí do krve vrátnicového oběhu, dostávají se do jater a část je dále rozváděna do celého těla. Vstřebávání glukózy nezávisí na přítomnosti inzulinu. Aminokyseliny, uvolněné při trávení bílkovin, jsou vstřebávány aktivním transportem pomocí přenašečů, specializovaných na jednotlivé typy aminokyselin. Část aminokyselin se vstřebává v podobě dvojic či trojic jinými systémy přenašečů. Mastné kyseliny, cholesterol a další produkty trávení lipidů mohou difundovat přes stěnu buněk střevní výstelky. V buňkách jsou z nich opět složeny molekuly lipidů, které jsou připojeny k bílkovinám usnadňujícím jejich přenos ve vodném prostředí (lipoproteniny). Tyto komplexy přecházejí do mízy a s mízou se dostávají do krve. Některé vitaminy se vstřebávají podobně jako tuky (A, D, E, K), ostatní sledují vstřebávání ve vodě rozpustných látek (difuze, specifické přenašeče).

2.3

Sekrece

Trávicí šťávy jsou tvořeny buňkami žláz ve sliznici nebo ve specializovaných žlázách trávicího traktu. Jejich složení odpovídá postupu trávení v jednotlivých oddílech GIT. Za den vznikne 5–7 litrů trávicích šťáv, které obsahují kolem 35 g bílkovin v podobě trávicích enzymů a hlenu. Sliny jsou tvořeny trvale drobnými žlázkami sliznice dutiny ústní. Tvorbu slin během jídla mnohonásobně zvyšují velké párové příušní, podčelistní a podjazkové žlázy. Sliny obsahují vodu a řadu iontů (Na+, K+ Ca2+, Cl-, HCO3-), ochranné a antibakteriální látky, hlen a jediný trávicí enzym, amylázu, štěpící škroby. Buňky sliznice žaludku tvoří v souvislosti s příjmem potravy žaludeční šťávu. Ta obsahuje opět hlenovité látky na ochranu stěny žaludku, dále pak kyselinu chlorovodíkovou a enzymy, z nichž nejdůležitější je pepsin zahajující trávení bílkovin. Aby pepsin nepoškodil buňky stěny žaludku, je tvořen a uvolňován v neaktivní formě. Jeho aktivaci spouští kyselina chlorovodíková v dutině žaludku.


37

Šťáva slinivky břišní je přiváděna vývodem do dvanáctníku. Obsahuje sodné a hydrogenuhličitanové ionty, dále pak enzymy štěpící bílkoviny, škroby, tuky a nukleové kyseliny. Šťáva slinivky břišní má pro trávení rozhodující význam. Do dvanáctníku ústí také žlučovod. Přivádí žluč vznikající v játrech. Ta obsahuje soli žlučových kyselin, které jsou významné pro trávení tuků, a navíc i některé odpadní látky (bilirubin, cholesterol). Šťáva duodena a tenkého střeva obsahuje mucin, ionty a enzymy, které dokončují trávení bílkovin a štěpí cukry. Sliznice tlustého střeva tvoří již jen hlenovité ochranné látky. Nestrávené zbytky potravy jsou z části štěpeny činností bakterií tlustého střeva.

2.4

Pohyby trávicího traktu

Všechny pohyby vedoucí k rozmělnění a posunu obsahu trávicího traktu jsou podmíněny spontánní aktivitou hladké svaloviny jejich stěny, v dutině ústní, hltanu a v horní třetině jícnu jsou zdrojem pohybů svaly příčně pruhované. Aktivita svalových buněk je řízena motorickým systémem CNS, činností vegetativního nervstva, nervovou pletení trávicího traktu a řadou hormonů. Pohyby jsou založeny na pomalých a rychlejších změnách tonu svaloviny stěny trávicí trubice: a) Změny tonu – základní napětí stěny trávicí trubice se mění podle nervového a humorálního ovlivnění a podle množství a složení náplně. Svalový tonus svěračů řídí pohyb obsahu trávicího traktu. b) Pohyby segmentační – rytmicky vznikající místní zaškrcování střeva. Slouží k promíchávání obsahu a jejich výsledkem je i malý pohyb vpřed. c) Kývavé pohyby – stahy podélné svaloviny vedou k promíchávání obsahu. d) Peristaltické pohyby – v podobě rytmických opakovaných vln posouvají obsah směrem ke konečníku. e) Interdigestivní pohyby – se objevují periodicky 1,5–2 hodiny po ukončení zpracování předchozího jídla, tedy v době, kdy jsou žaludek a tenké střevo prázdné. Tyto poměrně silné peristaltické stahy posouvají všechny zbytky potravy, hmotu vzniklou z těl bakterií a cizí tělesa směrem ke konečníku.

38


Mezi rytmické pohyby důležité pro trávení a vstřebávání látek patří také místní pohyby mísicí. Významně se na nich podílí i vlákna hladké svaloviny v podslizniční vrstvě, zodpovědná za tvorbu slizničních řas a kývavé pohyby klků. Při žvýkání je potrava rozmělňována na menší části. Žvýkání usnadňuje a urychluje trávení. Podílí se na něm žvýkací svaly, jazyk a tváře. Při žvýkání se střídají stahy svalových skupin vedoucí ke stisknutí zubů a svalů oddalujících čelisti. Tato automatická (reflexní) činnost je upravována podle okamžité konzistence potravy a doplněna volní složkou řízení. Polykání zahajuje posun rozmělněné potravy nebo tekutiny trávicí trubicí. Při zavřeném ústním otvoru se jednotlivá sousta se dostávají na kořen jazyka, kde dotykem vyvolají polykací reflex. Jazykem je sousto dále vtlačováno do hltanu, měkké patro se zvedne a oddělí dutinu nosní od hltanu. Uvolní se horní jícnový svěrač a sousto je vtlačeno do jícnu. Současně se sklopí záklopka hrtanová a uzavře vstup do hrtanu. Následuje peristaltická vlna, která proběhne po jícnu a posune sousto do žaludku. Vypuzování stolice (defekace) je vyvoláno naplněním rekta, jehož roztažení spouští defekační reflex. Centrum reflexu je v sakrální míše a většinou pracuje ve spolupráci s mozkovou kůrou. Zesílené peristaltické vlny, relaxace svěračů a případný stah svalů břišní stěny (břišní lis) umožní účinné vyprázdnění. Zvracení je zvláštní formou vyprazdňování žaludku. Vyvinulo se jako ochrana trávicího systému a následně i celého organizmu (ochranný reflex). Je obvykle spouštěno specifickým drážděním stěny žaludku nebo dvanáctníku (alkohol, přeplnění), mohou se však uplatnit i vlivy centrální (např. z vestibulárního ústrojí). Zpětnou peristaltickou aktivitou žaludku při uvolnění svěračů jícnu je za podpory břišních svalů (břišní lis) obsah žaludku vytlačen ústy.

2.5

Vylučování

Trávicí systém přispívá k odstraňování zplodin výměny látkové a některých škodlivých látek. Činností jater se žlučí a následně stolicí vylučuje bilirubin, cholesterol a jeho deriváty, některé škodlivé látky přijaté potravou a případně i podávané léky a jejich metabolity. Podobně se na vylučování může podílet i sliznice tenkého střeva.


2.6

39

Obrana organizmu

Trávicí systém představuje tu část organizmu, která nejvíce přichází do kontaktu s látkami ze zevního prostředí. Je tedy vystaven různým škodlivým látkám, toxinům, antigenům a alergenům z potravy i z bakterií a virů, které s potravou přicházejí, či jsou součástí střevní flóry. Lymfatická tkáň trávicího traktu je schopna spouštět a ovlivňovat různé imunitní reakce, které se projevují nejen lokálně, ale mají vliv na celý organizmus. K imunitnímu systému trávicího traktu je řazena lymfatická tkáň ve stěně GIT, lymfocyty a plazmatické buňky (hlavně ve stěně tenkého střeva) a také lymfatické uzliny v mesenteriu a makrofágový systém jater. Základní obranou proti působení antigenů je neporušená sliznice trávicího traktu. K ní přistupují hlen, lysozymy, fagocyty, pH prostředí a různé humorální faktory. Tyto mechanické, humorální, buněčné, imunitní a neimunitní ochranné faktory střevní sliznice jsou nazývány slizniční bariéra. Specializované buňky epitelu umožňují transport antigenů k imunokompetentním buňkám střeva. Ty produkují protilátky (imunoglobuliny) chránící organizmus proti některým onemocněním (např. po očkování proti dětské obrně). Uvolňují také různé řídicí faktory, které ovlivňují aktivitu obranných mechanizmů celého organizmu. K obranným mechanizmům GIT patří také běžná střevní flóra. Tyto mikroorganizmy jsou odolné proti působení antimikrobiálních látek trávicího traktu a svou činností brání množení jiných, patogenních druhů. Bakterie a některé jejich toxické produkty se mohou dostat vrátnicovým řečištěm do jater, která jsou vybavena systémy na jejich odstranění. Podobně bakterie pronikající do mízy mohou být zneškodněny v lymfatické tkáni mízních uzlin. Poruchy obranných funkcí trávicího systému jsou patrně jednou z příčin některých alergických reakcí a poruch imunity, včetně chorob autoimunního charakteru.

2.7

Řízení funkcí trávicího traktu

Činnost žláz trávicího traktu je řízena nervovými mechanizmy a odpovídá na přítomnost signálních molekul (hormonů) v krvi. Nervový systém prostřednictvím svého útrobního oddílu (sympatikus a parasympatikus) zvyšuje tvorbu slin, žaludeční, pankreatické i střevní šťávy na základě chuťových

40


a čichových podnětů (nepodmíněné reflexy). Podobný efekt má i působení komplexních vlivů časových, zrakových apod., spojených s určitou předchozí zkušeností (podmíněné reflexy). Při řízení sekrece se také uplatňují signály z ostatních částí trávicího traktu, které jsou předávány jednak nervovými spoji, jednak specifickými signálními molekulami (histamin, gastrin, sekretin, cholecystokinin). Na řízení pohybů stěny trávicího traktu má jen malý vliv volní činnost mozkové kůry (pohyby v oblasti dutiny ústní, úvodní fáze polykání, činnost svěrače při defekaci). Většina pohybů je řízena reflexní činností na úrovni nervových pletení ve stěně trávicího traktu (peristaltické pohyby atd.) a prostřednictvím útrobního nervstva (sympatikus a parasymptatikus) je ovlivňována z vyšších oblastí CNS. Významně se uplatňují také signály ze sousedních oddílů trávicího traktu. Příkladem může být rychlost vyprazdňování žaludku (peristaltika žaludku a činnost pyloru) řízená podle složení potravy a tedy času nutného na její trávení a vstřebávání v tenkém střevě. Rychlost trávení živin je dána úrovní sekrece trávicích šťáv a přispívá k ní i úroveň pohybů trávicí trubice. Podobně nepřímo je řízena i rychlost vstřebávání. Zde se však uplatňují i další faktory, které mohou prodloužit dobu vstřebávání a tak i optimální hladinu živin v krvi (somatostatin).

2.8

Skladování potravy

Potrava nebývá vždy trvale dostupná a rovněž z důvodů časových jíme v delších či kratších časových intervalech, někdy i velké množství potravy najednou. Činnost buněk jednotlivých tkání však vyžaduje pokud možno stálou hladinu živin i stavebních látek v krvi. Tyto protichůdné potřeby částečně vyrovnává trávicí systém postupným vydáváním potravy ze žaludku (až několik hodin), relativně pomalým procesem trávení a vstřebávání i dalšími mechanizmy (účinky některých hormonů). Tím se organizmus brání rychlému vzestupu hladin látek v krvi po jídle, i jejich výraznému poklesu v intervalu mezi jídly. Schopnost vyrovnávat kolísání hladin některých látek v krvi je značně individuální a může být ovlivněna jak způsobem života, tak působením některých chorob. Udržování optimální hladiny nezbytných látek v krvi je však jen z menší části zajišťováno činností trávicího systému. Organizmus dokáže svými homeostatickými systémy udržet potřebnou hladinu živin a minerálních látek i v podmínkách dlouhodobého hladovění.


2.9

41

Činnost jednotlivých oddílů trávicího traktu

Dutina ústní Činností dutiny ústní je přijímána jak pevná potrava (ukousnutí sousta), tak tekutá potrava (sání, pití). Potrava je mechanicky rozmělňována a smíšena se slinami. Štěpením škrobu amylázou vznikají látky se sladkou chutí, umožňující rozeznat potraviny obsahující tuto významnou živinu, která sama chuť nemá. Chuťové receptory spolu s mechanoreceptory a termoreceptory dutiny ústní ve spolupráci s čichem zajišťují komplexní vjem chuti a kvality potravy. Dutina ústní slouží jako část dýchacích cest při zvýšeném ventilačním úsilí (např. při zvýšené fyzické aktivitě). S dýcháním souvisí i činnost dutiny ústní při mluvení (artikulace). Hltan, jícen Peristaltická vlna stahu a uvolnění aktivně posouvá svalovou trubicí hltanu a jícnu sousta pevné i tekuté potravy. Horní svěrač jícnu zabraňuje vnikání vzduchu do jícnu při vdechu, dolní jícnový svěrač brání pronikání kyselého obsahu žaludku do jícnu a tím i poškození sliznice jícnu. Žaludek Přijatá potrava se v žaludku hromadí a po malých dávkách je předávána do dalších oddílů trávicího traktu. Pohyby žaludku promíchávají jednotlivé složky jídla a potravu dále rozmělňují do kašovitého stavu. Podle množství a složení jídla trvá vyprazdňování žaludku až několik hodin. Kyselina chlorovodíková a pepsin v žaludeční šťávě zahajují trávení bílkovin. Bílkoviny jsou denaturovány, což se projeví například srážením mléka a jsou štěpeny na menší celky (peptidy). Kyselina chlorovodíková mění pH na kyselou stranu, což je nezbytné pro působení žaludečních enzymů. Napomáhá i ničení bakterií přijatých s potravou. Chemoreceptory ve stěně žaludku poskytují informaci při řízení sekrece a pohybů jak žaludku samotného, tak i dalších oddílů trávicího traktu. Informace o naplnění žaludku z mechanoreceptorů jeho stěny přispívá k řízení příjmu potravy (pocit sytosti, hladové stahy žaludku).

42


Dvanáctník a tenké střevo Do dvanáctníku ústí vývody slinivky břišní a žlučovod, které dodávají další nezbytné složky pro trávení (enzymy slinivky břišní, soli žlučových kyselin). Enzymy se do dvanáctníku a tenkého střeva dostávají také ze žláz sliznice. Do duodena se dostává i hydrouhličitan sodný, který mění pH obsahu z kyselého na alkalické, nezbytné pro působení trávicích enzymů tenkého střeva. Trávení bílkovin postupuje až na jednotlivé aminokyseliny. Tuky jsou působením solí žlučových kyselin rozptýleny do drobných kapének (emulgovány). Enzym lipáza tak může účinně štěpit jejich molekuly až na jednotlivé složky (mastné kyseliny, glycerol). Při trávení sacharidů postupně vznikají jednoduché cukry (glukóza, fruktóza, galaktóza). Ty jsou pak buňkami střevní sliznice vstřebávány. V tenkém střevu se vstřebávají i ostatní potřebné látky a větší část vody. Obranné systémy tenkého střeva jsou při zpracovávání potravy aktivovány a brání průniku bakterií. Průchod potravy tenkým střevem je relativně rychlý a trvá jen několik hodin. Tlusté střevo, konečník V tlustém střevě se vstřebává většina zbylé vody a obsah se zahušťuje. Nestrávené zbytky potravy (celulóza, vazivo), odloučené buňky střevního epitelu, žlučová barviva a bakteriální těla mohou v tlustém střevě podléhat rozkladným pochodům působením bakterií. Uvolněné jednodušší látky však většinou již nejsou vstřebávány. Vstřebávají se jen některé vitaminy skupiny B a vitamin K. Vznikající plyny jsou částečně vstřebávány, část může odcházet řitním otvorem (flatus). Obsah je peristaltickými pohyby posouván do rekta, jehož naplnění spouští defekační reflex. Průchod střevního obsahu tlustým střevem je velmi pomalý a normálně trvá dva až tři dny. Játra Většina vstřebaných látek se vrátnicovým oběhem dostává do jater. Část aminokyselin je v játrech metabolizována a uvolněné aminoskupiny vstupují do cyklu tvorby močoviny. Tvorba a vylučování močoviny je hlavní cestou, kterou se z organizmu vylučuje dusík, přijatý jako součást potravy. Játra využívají aminokyseliny také na biosyntetické pochody, např. na tvorbu bílkovin krevní plazmy či konvertují některé z nich na glukózu. Aminokyseliny, které nejsou využity v játrech, tvoří nabídku buňkám ostatních tkání.


43

Vstřebaná glukóza se také dostává vrátnicovým oběhem do jater. Z části je zde skladována ve formě jaterního glykogenu či vstupuje do metabolických a biosyntetických jaterních pochodů. Další molekuly glukózy játry procházejí do systémového krevního řečiště. Vstřebaná fruktóza a galaktóza jsou přeměněny na glukózu. Glukóza může být v játrech tvořena také z kyseliny mléčné vznikající při svalové činnosti, z glycerolu uvolněného při štěpení tuků a případně z některých aminokyselin (např. při hladovění). Žluč (soli žlučových kyselin) tvořená v játrech umožňuje emulgaci a tím i trávení tuků. Vstřebané tuky se mízou dostávají do žilní krve a jsou zpracovány hlavně tukovou tkání. V játrech mohou být jednotlivé složky lipidů použity na tvorbu fosfolipidů, cholesterolu a lipoproteinů. Na tvorbu tuku může být použita i glukóza a aminokyseliny. Kromě glukózy ve formě glykogenu jsou v játrech skladovány i některé vstřebané vitaminy a minerální látky (železo). Velmi důležitou funkcí jater je ochrana organizmu proti škodlivým látkám a mikroorganizmům vstřebaným v trávicím systému. Patří k nim i různé bakteriální jedy, které jsou v játrech zneškodněny enzymatickými systémy jaterních buněk. Podobně jsou odbourávány i některé podané léky. Játra jsou také hlavním místem odbourávání hormonů. Bilirubin, přicházející do jater vázaný na albumin krevní plazmy, je v játrech uvolněn a vyloučen do žluči. Při metabolizmu se v játrech uvolňuje velké množství tepla, které ohřívá protékající krev. Játra tak hrají důležitou úlohu v mechanizmech udržování stálé tělesné teploty. Tvorbou fibrinogenu a plazmatických faktorů srážení krve se játra významně podílejí na procesech srážení krve (hemokoagulace). U plodu jsou játra místem tvorby krevních buněk (fetální erytropoéza).

44


Vyšetření v gastroenterologii

3

45

Vyšetření v gastroenterologii V. Jirásek

ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ V GASTROENTEROLOGII

1. Anamnéza a) nynější onemocnění b) osobní anamnéza: léková alergická toxikomanie (kouření, alkohol, drogy) c) pracovní a sociální d) rodinná

2. Speciální gastroenterologická anamnéza (bolest, dyspepsie, ostatní symptomy)

3. Fyzikální vyšetření Vědomí a duševní stav Celkový pohled na nemocného (výživa, konstituce, kůže atd.) Orientační vyšetření jednotlivých částí těla (hlava, krk, hrudník, končetiny) Podrobné vyšetření břicha Pohled (inspekce) Poklep (perkuse) Pohmat (palpace) Poslech (auskultace) Per rectum

3.1

Základní vyšetření v gastroenterologii

Základem vyšetření nemocného s trávicími obtížemi je, jako i v ostatních lékařských oborech, anamnéza a fyzikální vyšetření. Tyto po staletí použí-

46


vané metody jsou stále důležitým vstupním vyšetřením, které nemůže být nahrazeno sebedůmyslnější technikou.

3.1.1 Anamnéza Anamnéza je sice výpověď nemocného, ale musí to být aktivní postup vedený lékařem, v některých případech i sestrou. Nejde o to zaznamenávat vše, co nemocný řekne. Vždy je třeba klást cílené otázky, které co nejvěrněji vystihnou podstatné obtíže nemocného. Vhodně kladenými dotazy je třeba u mnohých nemocných ověřovat věrohodnost výpovědi, je důležité zaznamenávat i některé podstatné negativní odpovědi. Obvykle začínáme dotazem na aktuální obtíže, na to, co nemocného k nám přivádí. Tuto část anamnézy označujeme jako nynější onemocnění. Je třeba mít na paměti, že nynější onemocnění může začínat třeba před 10 lety. Osobní anamnéza informuje o všech podstatných onemocněních, které pacient prodělal během svého života. Např. pacient prodělal běžné dětské infekce, operaci zápalu slepého střeva v r. 1987 a zápal plic v r. 1999. Údaje zapisujeme tak, jak nám je nemocný říká, nepřekládáme je do odborného jazyka. Důležitou součástí osobní anamnézy je dotaz na požívání alkoholu, kouření, případně jiné toxikomanie. Konstantním údajem by měla být i léková anamnéza, ve které uvedeme všechny léky, které nemocný užívá. Stoupající výskyt alergií v populaci opodstatňuje i to, že by měl být vždy uveden údaj o případných alergických reakcích a onemocněních vyšetřovaného pacienta. Zejména při aplikací léků před diagnostickými výkony je nezbytnou povinností učinit dotaz na alergii na léky. Na některých pracovištích to provádí sestra. Pracovní a sociální anamnéza by měla doplnit nezbytnou charakteristiku prostředí, ve kterém nemocný žije. Rodinná anamnéza uvádí podstatná onemocnění, která se vyskytují u blízkých příbuzných nemocného. Údaj o častějším výskytu onemocnění u několika členů rodiny je třeba brát jako důležité upozornění, že i náš nemocný může být postižen stejně. V rodinném nakupení se často vyskytují onemocnění žlučníku, ale také choroby krevního oběhu aj.


47

3.1.2 Speciální anamnéza v gastroenterologii Nemocní (a také i lékaři) mluví obecně o „zažívacích“ obtížích. Tento výraz není správný, v gastrointestinálním traktu probíhá trávení, nikoliv zažívání. Proto říkáme trávicí trakt, trávicí obtíže. Velmi častou základní stížností nemocných je bolest v oblasti břicha. Tak např. nemocný řekne, že ho bolí žaludek. Tento údaj nemůže postačit. U každé bolesti musíme registrovat řadu okolností: a) lokalizaci (v nadbřišku ve střední čáře); lokalizace subjektivního pocitu bolesti často neodpovídá skutečnému sídlu bolesti, b) charakter bolesti (svíravá, křečovitá), vyzařování bolesti (kolmo do zad), c) délka trvání bolesti – jednak průběh bolesti v roce [„kalendář bolesti“], jednak v průběhu dne [„rozvrh hodin bolesti“] (na jaře a na podzim, vždy nalačno a v noci), d) po čem dochází k úlevě (po požití jídla, aplikací tepla), e) intenzita bolesti, pokud nejde o mimořádně krutou bolest, je většinou údaj méně významný, jelikož bolest je individuálně velmi rozdílně vnímaný pocit. Ve zvoleném příkladu v závorce ( ) jsou uvedeny údaje příznačné pro bolest vyvolanou vředem dvanácterníku. Dyspepsie (z řečtiny dys = předpona značící poruchu, nesoulad, pepsis = vaření, trávení) je označení pro velmi často se vyskytující soubor obtíží, kterými se projevují poruchy trávení. Tento pojem sám o sobě mnoho neříká, má podobnou informační cenu jako pacientovo oznámení: „mně je špatně“. Teprve podrobnějším popisem jednotlivých potíží získáme určitější obraz onemocnění. Do pojmu dyspepsie se obvykle zahrnují tyto obtíže: Anorexie = nechutenství Borborygmy = kručení, škroukání v břiše Eruktace (latinsky ructus) = říhání, lidově krkání, „štosování“ Flatulence (flatus = foukání, vítr) = zvýšený odchod střevních plynů Foetor ex ore, halitosis = zápach z úst Meteorizmus = plynatost Nauzea = nevolnost, nucení na zvracení, „žaludek na vodě“ Plnost = pocit tlaku v břiše Pocit netrávení = jídlo dlouho leží v žaludku Pyróza = pálení žáhy

48


Diarrhoe = průjem Obstipace = zácpa Emesis = zvracení Pokud průjem nebo zácpa, či zvracení jsou jediným nebo vedoucím příznakem, pak je nezahrnujeme do pojmu dyspepsie, ale označujeme tyto příznaky jejich jménem. Podobně je tomu u bolesti. Zvratky a stolici je potřeba také podrobně popsat. Popisujeme barvu, konzistenci, celkový vzhled, patologické příměsi (krev, hlen, hnis). Obvykle se tyto informace dovídáme jen anamnesticky. Pochopitelně je nejlepší, když tyto produkty posoudí vyšetřující lékař osobně. To ale většinou není možné, často má tuto příležitost sestra. U gastroenterologických nemocných se často vyskytují obtíže, které mají svá odborná pojmenování, kterým by měla rozumět také zdravotní sestra. Níže uvedené symptomy se obvykle nezařazují mezi dyspeptické obtíže: Dysfagie = váznutí sousta při polykání Glossodynie = pálení jazyka Odynofagie = bolest při polykání Regurgitace = návrat žaludečního obsahu do jícnu a do úst bez zvracení Singultus = škytavka Melénu (černá stolice podmíněná natrávenou krví) a hematemézu (krev ve zvratcích) je možno posoudit objektivně, nezřídka se však musíme spokojit pouze s výpovědí nemocných. Ikterus (žloutenka) je významným projevem onemocnění jater nebo žlučových cest. Výrazem subikterus označujeme jen naznačené žluté zbarvení (obvykle jenom sklér).

3.1.3 Fyzikální vyšetření Fyzikální vyšetření spočívá: a) v celkovém posouzení tělesného a duševního stavu pacienta, b) ve vyšetření jednotlivých tělesných partií (hlava, krk, hrudník, břicho, končetiny). Při tělesném vyšetření používáme tyto vyšetřovací metody: pohled, poslech (auskultace), poklep (perkuse) a pohmat (palpace). Nejdříve si všímáme duševního stavu (stav vědomí, hlas, řeč, orientace osobou, místem a časem).


49

Při celkovém posouzení tělesného stavu si všímáme vzrůstu, tělesné polohy, celkové hybnosti a pohybů končetin, hmotnosti (tělesné váhy), stavu výživy, zbarvení kůže a sliznic (spojivky, ústa). Na kůži mohou mít význam některé drobné projevy (modřiny, drobné kožní nebo podkožní krvácení – petechie), pavoučkovité névy v horní polovině těla (drobné zarudlé útvary tvořené rozšířenou centrální drobnou cévou a z ní do okolí pavoukovitě vybíhajícími kapilárami). Vyšetření břicha je u nemocného s gastroenterologickými příznaky vyšetřením klíčovým. Bez vyšetření břicha výše uvedenými základním metodami není nemocný řádně vyšetřen. Nejdůležitější fyzikální metodou je palpace. Pohled na břicho může ukázat břicho vystupující nad úroveň hrudníku (obezita, nádor, cysta, ascites = nahromadění tekutiny v dutině břišní). Na hubeném břiše můžeme pozorovat pohyb střevních kliček, zejména při překážce ve střevním průchodu (střevní obstrukce, ileus). Poklep břicha informuje především o plynné náplni v trávicím traktu nebo o přítomnosti tekutiny v dutině břišní. V obou těchto případech je zvuk vyvolaný poklepem na břicho diametrálně odlišný. Bolestivá reakce při poklepu je varovným znamením možnosti dráždění pobřišnice (peritonea). Poklepem určujeme také hranice jater, případně jiných útvarů bez plynové náplně (nádory, cysty, zvětšená děloha). Pohmat čili palpace je nejdůležitější metodou fyzikálního vyšetření břicha, interpretace zjištěných změn je záležitostí lékaře a nezřídka správné zhodnocení nálezu vyžaduje velkou zkušenost. Pohmatem určujeme dolní okraj jater, jejich konzistenci a povrch. Dále pohmatem lze stanovit zvětšení sleziny, případně přítomnost jiných chorobných změn, které se projevují jako rezistence (hmatné tužší až tvrdé útvary, které nepatří do normálního nálezu). Významným projevem při pohmatu je palpační bolestivost, která je častým projevem onemocnění dutiny břišní. Zejména pečlivě je třeba posuzovat bolestivost při pohmatu v pravém dolním čtverci (kvadrantu) břicha, která může signalizovat akutní apendicitidu. Rovněž poměrně častá je bolest v krajině žlučníku (Murphyho příznak) při jeho zánětu nebo při žlučníkové kolice. Chorobně změněný žlučník může být hmatný (hydrops žlučníku). Poslech – při auskultaci břicha slyšíme obvykle přelévání obsahu a škroukání, zvuky vyvolávané tekutinou v kličkách střevních s plynovou náplní.

50


Jsou-li tyto zvuky výrazné až bouřlivé, může to za určitých okolností značit stenózu nebo obstrukci pasáže. Při paralytickém ileu (ztráta jakékoliv peristaltiky) je hrobové ticho. Do základního vyšetření břicha by mělo patřit též vyšetření konečníku prstem (indagace per rektum), při kterém se posuzuje přítomnost patologických útvarů (poměrně časté karcinomy rekta), u mužů změny prostaty, u žen je hmatný děložní čípek. Posuzuje se bolestivost, případně vyklenutí Douglasova prostoru při peritonitidě. Zbytek stolice na prstě může prokázat přítomnost krve nebo melénu.

3.2

Nejdůležitější vyšetřovací metody v gastroenterologii

3.2.1 Biochemické vyšetření Prakticky každému nemocnému se odebírá krev a moč na biochemická vyšetření. Těch se provádí velké množství a záleží na diferenciálně diagnostické úvaze u jednotlivých nemocných, jaká vyšetření budou ordinována. Jejich výčet není v tomto textu nezbytný.

3.2.2 Ultrasonografie, vyšetření ultrazvukem Jde o neinvazivní vyšetření, které je pro nemocného zcela bezpečné a nenáročné. Proto je většinou ordinováno jako základní vyšetření při symptomech, které signalizují možnost onemocnění trávicího traktu. Princip vyšetření spočívá v tom, že ultrazvukové vlny vysílané přístrojem procházejí tkáněmi a odrážejí se na jejich rozhraních. Tato rozhraní mohou být vytvořena okraji orgánů, nádory, kameny, tekutinami, plyny. Odražené vlny jsou registrovány a výsledný obraz se zobrazuje na monitoru. Jde vlastně o echolokaci, tedy o stejný princip, jakým se orientují netopýři. Nejde o vyšetření, které rozpozná vše. Má svá omezení, zejména v orgánech obsahujících plyn (žaludek a střeva) má jen omezenou výpovědní hodnotu. Je suverénní metodou v diagnostice chorob žlučníku, velmi cenné informace podává o parenchymatózních orgánech (játra, pankreas, slezina). Sonograficky se zobrazí obvykle jen velké žlučovody.


51

3.2.3 Endoskopie Názvosloví a přístrojová technika Od 60. let minulého století jsou rozhodující vyšetřovací metodou v gastroenterologii endoskopické vyšetřovací metody. Ty postupně nahradily do té doby dominující rentgenologickou diagnostiku. Názvem endoskopické metody jsou označovány ty vyšetřovací postupy, které umožňují zobrazovat a většinou i přímým pohledem vyšetřovat vnitřek dutých orgánů a tělesných dutin [řecky endo(n) = uvnitř, skopein = pozorovati]. Předpona označuje orgán, který je vyšetřován: gastroskopie = vyšetření žaludku, enteroskopie = vyšetření tenkého střeva apod. Někdy se používá název fibroskopie, je odvozen od latinského fibra = vlákno. Tento výraz měl zdůraznit, že obraz a světlo v přístroji jsou vedeny ohebnými skleněnými vlákny, na rozdíl o rigidních (neohebných) přístrojů s klasickou optikou (systém čoček). Optické přístroje jsou užívány dnes již zřídka, např. neohebné ezofagoskopy užívají někteří otorinolaryngologové k odstraňování cizích těles z jícnu. Vývoj techniky pokročil dále. Dnes se již většinou používají videoendoskopy, které pracují na elektronickém principu, výsledný obraz je promítán na obrazovku. Většina endoskopických přístrojů má optiku v čele přístroje, nazýváme je endoskopy s prográdní optikou. Přístroje užívané k vyšetření žlučových cest duodenoskopickou cestou mají optiku ze strany, jsou to endoskopy s laterální optikou, lateroskopy. Právě jen optika umístěná z boku je v úzkém tunelu duodena schopna zobrazit velkou papilu, jediný přístup do žlučových cest. Jednotlivé vyšetřovací metody Gastroskopie, ezofagogastroduodenoskopie, orální endoskopie Hlavním cílem vyšetření je většinou žaludek. Jelikož ale cestou do žaludku je přístrojem s prográdní optikou možnost prohlédnut též jícen a obvykle se přístroj zavádí až do dvanáctníku, měl by plný název znít tak, jak je uvedeno v nadpisu. Jelikož přístroj je zaváděn ústy, užívá se někdy výraz orální. Indikace orální endoskopie jsou velmi široké, prakticky již pouhé podezření na onemocnění jícnu, žaludku nebo duodena je dostatečným důvodem k vyšetření. Proto nepřekvapí, že většina nálezů při tomto vyšetření

52


je negativních. Ale i negativní nálezy jsou pro diagnózu přínosné, prakticky totiž vylučují organické onemocnění žaludku. Možnost odběru malých vzorků tkáně (biopsie) je jedna z velkých předností endoskopických metod. Je tak umožněno histologické ověření podstaty pozorovaných změn. Tyto nálezy jsou většinou pro diagnózu směrodatné. Mimořádný význam má endoskopická biopsie pro diagnostiku zhoubných nádorů. Při podezření na nádor je třeba odebrat větší množství vzorků. Velmi častým nálezem jsou peptické vředy buď v žaludku, nebo v duodenu. Při nálezu peptického vředu je třeba bezprostředně provést vyšetření přítomnosti Helicobacter pylori. I toto vyšetření se provádí odběrem biopsie pomocí bioptických klíštěk zavedených zvláštním kanálem gastroskopu. Výsledek je pro léčbu peptického vředu rozhodující. Pracovní (bioptický) kanál gastroskopu umožňuje zavádět i jiné vhodné nástroje (polypektomické kličky, nástroje k odstraňování cizích těles). Kontraindikací orální endoskopie je nespolupráce nemocného, anatomické překážky bránící bezpečném zavedení, šok a horečnaté stavy. Enteroskopie Zvláštním přístrojem, který je velmi podobný gastroskopu, lze proniknout do horní (orální) části tenkého střeva (enteron = tenké střevo). Toto vyšetření se provádí na specializovaných pracovištích jen ve zvláštních indikacích. Kolonoskopie (též koloskopie) Jde o vyšetření tlustého střeva, při němž v řadě případů lze proniknout i do terminálního ilea. Vyšetření bezpodmínečně vyžaduje dokonalou očistu tračníku. Jelikož při koloskopii je možno provádět odstranění zjištěných polypů (viz kapitola Karcinom tračníku), je vhodné, aby nemocný měl základní předoperační vyšetření (podle zvyklostí pracoviště). Vzhledem k anatomickým poměrům může být u některých nemocných proniknutí do slepého střeva (caecum) obtížné. Proto se toto vyšetření na některých pracovištích provádí v hluboké sedaci (neuroleptanalgezie) za přítomnosti anesteziologa. Indikací jsou vlastně všechna onemocnění tlustého střeva. Kontraindikací jsou stavy, kde hrozí perforace střeva a některé další nezpůsobilosti nemocného absolvovat tento výkon.


53

Kapslová enteroskopie V roce 2002 byla do vyšetření tenkého střeva ve vybraných indikacích střeva zavedena nová diagnostická metoda. Používá se speciální kapsle velikosti přibližně 2 x 1 cm, kterou vyšetřovaný spolkne. Tento miniaturní videoskop obsahuje diodu vysílající světlo, čipovou kameru a baterii. Zařízení při pasáži tenkým střevem postupně pořizuje snímky vnitřku střeva (2 snímky za sekundu). Obraz je zachycen speciálním rekordérem a přenášen do počítače. Získané obrázky pak hodnotí endoskopující gastroenterolog. Kapsle je velmi drahé zařízení na jedno použití. Vyšetření se používá ve zvláštních indikacích, zejména při krváceních ze zdroje, který nebylo možno jinými prostředky zachytit. Kapslová endoskopie je používána i na některých českých pracovištích. Kapsle je požita nalačno a zapita vodou, její funkčnost je dána životností baterií, která je kolem 8 hodin. Kapsle pak odchází přirozenou cestou. Jak již bylo řečeno, je určena na jedno použití. Endoskopická retrográdní cholangiografie a pankreatikografie (ERCP) ERCP je základním vyšetřením žlučových cest a pankreatu. Jde o endoskopickou metodu kombinovanou s rtg. diagnostikou. Endoskopický přístroj, který má optiku po straně, tj. laterálně, je zaveden do duodena, je lokalizována velká papila (papilla maior, Vaterova papila - čti Faterova). Zde ústí do duodena vývod žlučových cest a pankreatický vývod. Tyto sotva patrné vývody se nasondují jemnou kanylou a nástřikem rtg. kontrastní látky se na monitoru rtg. přístroje zobrazí společný žlučovod a další žlučové cesty. Závěry je možno dělat přímo při posouzení nálezu na monitoru, případně dodatečně po posouzení skiagramů (rtg. snímků). Také u tohoto vyšetření je možno bezprostředně po zjištění patologického nálezu provádět příslušné endoskopické operační výkony (viz dále). Endoskopická ultrasonografie (EUS) Provádí se přístrojem, v němž je kombinována ultrasonografická sonda s endoskopem. Touto metodou lze posoudit do hloubky stěnu dutých orgánů a přilehlé struktury (lymfatické uzliny). EUS má mimořádný význam pro posouzení hloubky invaze nádorů, umožňuje rozlišení podslizničních benigních a zhoubných nádorů a informuje o postižení lymfatických uzlin v nejbližším okolí.

54


3.2.4 Operativní (terapeutická) endoskopie U všech endoskopických metod je možno současně s diagnostickým vyšetřením provádět i endoskopické terapeutické výkony. Uvádíme jejich stručný výčet a základní údaje. Podrobnosti o provedení výkonů přesahují rámec tohoto textu. Injekční techniky – aplikace léků Drobnou injekční jehlou, která je na konci kanyly zavedené endoskopem, lze aplikovat různé látky do sliznice a podslizniční tkáně, případně do viditelných cév. Nejčastěji se užívá této metody při stavění krvácení, při sklerotizaci jícnových varixů, při aplikaci botulotoxinu v léčbě achalázie jícnu. Stavění krvácení Ke krvácení může nejčastěji dojít z cévky na spodině peptického vředu nebo ze slizniční hemoragické eroze (mělkého defektu, vytvořeného rupturou drobné cévky). Přímo na místo se aplikuje buď roztok adrenalinu, koncentrovaný alkohol, nebo sklerotizační roztok (polidocanol). K uzavření cévky může sloužit cílená aplikace tepla, tzv. termokoagulace zvláštní tepelnou sondou nebo laserem. V posledních letech se ke stavění krvácení úspěšně užívají klipy, zvláštní svorky, které mechanicky uzavřou krvácející cévu. Sklerotizace jícnových varixů (městků) Aplikací sklerotizačního roztoku buď do varixu, nebo do jeho těsného sousedství dojde k trombotizaci dilatované cévy a postupně k jejímu vazivovému uzávěru. Nověji se pro odstranění jícnových varixů (ale také hemoroidů, varixů v řitní oblasti) užívá technika ligace, zaškrcení. Princip této metody spočívá v tom, že na venózní uzel se nasadí speciální gumový kroužek, který varix zaškrtí, tkáň postupně odumře a odpadne, místo po odloučení se pak hojí jizvou. Polypektomie Endoskopicky je možno odstraňovat v trávicí trubici (nejčastěji v tlustém střevu) polypy. Polypektomická klička se naloží jako laso na krček polypu, jemně se zaškrtí a elektrickým proudem se odřízne od základny. Elektrický proud tkáň současně koaguluje, takže většinou nedochází ke krvácení. Odstraňování polypů je významným krokem v prevenci zhoubných nádorů, jelikož většina karcinomů vychází ze žlaznatých (adenomových) polypů.


55

Teprve podrobné histologické vyšetření celého polypu určí jeho složení a tím i jeho význam. Polypektomie je tedy nejen diagnostický, ale i terapeutický výkon. Extrakce cizích těles Cizí tělesa se dostávají do trávicího traktu náhodným spolknutím nebo úmyslně (psychopati, vězni). Nejčastěji je nutno extrahovat nejrůznější předměty z jícnu, žaludku nebo z konečníku. K odstraňování cizích těles se používají různé typy kleští, kliček a košíků. Dilatace stenóz (striktur) Rozšiřování jizevnatých zúžení lze provádět ve všech místech trávicí trubice, kam lze endoskopem dosáhnout a kde to povaha zúžení dovolí. Používají se buď speciální dilatační balonky, které se zavedou do zúženého místa a tam se insuflují vzduchem. Jinou možností je postupné zavádění dilatačních bužií (zvláštní ohebné plastikové sondy postupně se zvětšující tloušťky). Nejčastěji se dilatují stenózy jícnu vzniklé jako komplikace refluxní ezofagitidy. Endoskopická papilotomie Aby bylo možno do žlučovodu (choledochu) zavést košík k extrakci kamenů nebo endoprotézu k drenáži žlučových cest, je nutno rozšířit ústí žlučových cest na Vaterské papile. K tomu se používá speciální nástroj – papilotom. Jde vpodstatě o nožík, jehož ostří vytváří tenký drát a řeznou silou je elektrický proud, který drátkem prochází. Extrakce konkrementů ze žlučových cest Speciální drátěný Dormiův košík se ve složeném stavu zavede do žlučovodu rozšířeným papilotomickým otvorem. Po otevření nástroje vznikne skutečný košík, jehož oky se konkrement dostane do košíku. Drátěná vlákna se uzavřou, košík s kamenem se vysune do duodena, kde se kámen vysype. Kámen později odejde přirozenými cestami. Zavádění endoprotéz (stentů) Endoskopickou cestou lze do žlučových cest, ale také do jícnu, zavést endoprotézy, které zajišťují průchod zúženým místem. Používají se stenty plastikové nebo kovové.

56


Perkutánní transhepatální cholangiografie (PTC) Vpichem vedeným přes kůži do jater se napíchne intrahepatální žlučovod. Touto cestou se aplikuje rtg. kontrastní látka pod skiaskopickou kontrolou. Metoda se volí v těch případech, u nichž se ERCP z nejrůznějších důvodů nezdaří, nebo je-li potřeba zobrazit žlučovody nad překážkou. PTC může být také léčebným výkonem, který drenuje žlučové cesty při jejich kompletním uzávěru. Transhepatální cestou lze také zavést stent, který udržuje průchodnost žlučových cest.

3.2.5 Zobrazovací vyšetřovací metody Téměř celé minulé století dominovaly ve vyšetřování nemocí trávicího traktu rentgenologické vyšetřovací metody. Nástup endoskopie rozhodujícím způsobem změnil situaci. Rtg. jícnu a polykacího aktu přehledným způsobem znázorňuje poměry při polykání, při použití rentgenkinematografického záznamu lze celý proces polykání dokumentovat. Pro posouzení gastroezofageálního refluxu je rtg. metoda málo spolehlivá. Rtg. žaludku může přinést srovnatelné výsledky s endoskopií, ale jen při dokonalém zvládnutí techniky dvojího kontrastu (l. kontrast suspenze síranu barnatého, 2. kontrast oxidu uhličitého – CO2 ze šumivého prášku). Dnes se provádí rtg. žaludku jen ve speciálních indikacích. Rtg. pasáž trávicím traktem – nemocný pozře současně s pokrmem rtg. kontrastní markery (drobné značky) a v pravidelných časových intervalech se posun markerů trávicí trubicí zachycuje na snímky. Tato metoda slouží k posouzení poměrů motility v trávicí trubici. Enteroklýza je základní vyšetřovací metodou tenkého střeva. Sondou zavedenou do jejuna se aplikuje baryová suspenze a pak roztok metylcelulózy. Tato kombinace dvou látek umožňuje zobrazení jemného reliéfu většiny délky tenkého střeva a je dosud nejspolehlivější dostupnou zobrazovací metodou v této části trávicí trubice. Irigoskopie – při tomto vyšetření baryová suspenze aplikovaná do tlustého střeva jako klyzma vytváří náplň tlustého střeva, po vyprázdnění a insuflaci vzduchu vznikne reliéfový obraz tračníku. Metoda byla do značné míry nahrazena kolonoskopií. Irigoskopie se provádí obvykle jen při nemožnosti


57

provést endoskopické vyšetření, nebo v případech, kdy je důležitější vidět kontury tračníku než jeho vnitřní povrch (divertikulózy). Defekografie – po náplni části tračníku kontrastním nálevem se na rtg. přístroji snímkuje průběh defekačního aktu. Toto vyšetření je důležité při anatomických a funkčních změnách v konečné fázi defekace, jako jsou poruchy pánevního dna, prolaps rekta a další. CT (computer tomography, výpočetní tomografie) je cennou metodou pro detekci ložiskových procesů, abscesů, píštělí atd. Po aplikaci kontrastní látky se zobrazují duté orgány. Magnetická rezonance má podobné indikace jako CT, rozlišení některých ložiskových procesů je zřetelnější. Žlučovody se zobrazují i bez kontrastu, což je výhodné při alergii na jodové kontrastní látky.

3.2.6 Vyšetření stolice Bakteriologické a parazitologické vyšetření stolice patří mezi standardní vyšetření. Odesílá se buď vzorek stolice ve vhodné uzavřené nádobce, nebo se provádí výtěr z konečníku. K vyšetření na některé parazity (roupy) je nejvhodnější odeslat nemocného přímo na parazitologické pracoviště. Vyšetření skrytého (okultního krvácení) je dnes velmi rozšířeným vyšetřením při hromadném vyšetřování vybraných skupin obyvatelstva, které umožňuje záchyt kolorektálního karcinomu. K tomuto vyšetření se užívají zvláštní sety (Haemoccult), na nichž je uveden návod k použití. Důležitou úlohou sestry je vysvětlit nemocným význam tohoto počínání a vysvětlit správné použití diagnostické soupravy. Princip celé vyhledávací akce spočívá v tom, že karcinomy tlustého střeva a adenomové polypy, ze kterých většina zhoubných nádorů v průběhu let vzniká, ve velké většině drobně krvácejí. Tyto krevní ztráty jsou nepozorovatelné, ale jsou zachytitelné chemicky. Pozitivní nález představuje barevná změna, ke které dojde po nakápnutí reakčního činidla na plošku s nanesenou stolicí.

3.2.7 Speciální vyšetřovací metody V této části jsou zahrnuty některé metody, které dávají odpovědi na zvláštní

58


otázky. Většinou jsou to diagnostické metody, které se provádějí rutinně jen na některých pracovištích. pH-metrie jícnu – moderní přístroje jsou konstruovány pro 24hodinové měření kyselé a zásadité reakce v jícnu. pH měří drobné elektrody zavedené jako sondy do jícnu, získané údaje vyhodnocuje počítač. Pro nákladnost takového zařízení je metodika dostupná jen na některých pracovištích. Manometre jícnu měří tlak v různých etážích jícnu, zejména důležité je měření tlaku v oblasti dolního jícnového svěrače. Je to důležité vyšetření zejména ke stanovení přesné indikace antirefluxních operací. Enterobiopsie je indikována při difuzních procesech postihujících tenké střevo. Provádí se speciální bioptickou kapslí, ve které je umístěn zvláštní nožík, který nasátou sliznici v jejunu odřízne. Po vytažení kapsle je získaný slizniční vzorek vyšetřován histologicky a histochemicky. Enterobiopsie je rozhodujícím vyšetřením při podezření na celiakální sprue, (čti spru), neboli glutenovou enteropatii. Jaterní biopsie je nejpřesnější morfologickou metodou při vyšetření jater. Odběr jaterní tkáně se provádí po vpichu z mezižeberního přístupu aspirací (nasátím) speciální bioptickou jehlou. Výkon se koná v lokální anestezii. Získá se tenký váleček jaterní tkáně, který je histologicky vyšetřován. Vpich se provádí buď necíleně, nebo pod sonografickou nebo CT kontrolou. Zátěž pro nemocného není o mnoho větší než při běžné injekci. Komplikace jsou vzácné, může dojít ke krvácení nebo k úniku žluči do břišní (peritoneální) dutiny s rizikem vzniku biliární peritonitidy. Radionuklidová vyšetření využívají pro organizmus nezávadné izotopy, jejichž záření zachycuje zvláštní kamera. Dynamická scintigrafie jícnu a vyšetření evakuace žaludku se provádí pro sledování gastroenzofageálního reflexu a také pro vyšetření rychlosti vyprázdnění žaludku. Pacient požije radionuklidem označenou potravu a její přítomnost a pohyb v trávicí trubici se snímá příslušným záznamovým zařízením. Jde o fyziologické vyšetření, nenáročné pro pacienta, které naprosto přirozenou cestou dovoluje sledovat důležité parametry gastrointestinální motility (hybnosti).


VYŠETŘOVACÍ METODY V GASTROENTEROLOGII 1. Biochemická vyšetření moče a krve 2. Ultrasonografie 3. Endoskopie ezofagogastroduodenoskopie (orální endoskopie) enteroskopie kolonoskopie kapslová enteroskopie endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie (ERCP) perkutánní transhepatální cholangiografie (PTC) endosonografie (EUS) 4. Zobrazovací vyšetřovací metody rtg. jícnu a polykací akt rtg. žaludku pasáž trávicím traktem (tranzit time) enteroklýza irigoskopie defekografie CT (výpočetní tomografie) magnetická rezonance 5. Vyšetření stolice bakteriologické a parazitologické vyšetření vyšetření okultního krvácení (OK) 6. Speciální vyšetřovací metody pH-metrie jícnu manometrie jícnu jaterní biopsie enterobiopsie scintigrafie jícnu a evakuace žaludku

59

60


Příprava na endoskopická vyšetření

4

61

Příprava na endoskopická vyšetření I. Pěchoučková

4.1

Psychologická příprava

Tato příprava je důležitá pro všechny pacienty, kteří podstupují jakékoliv lékařské vyšetření. Ne každý pacient se vyzná v medicínské terminologii a ne vždy se mu podaří přečíst žádanku na vyšetření. Proto by už odesílající lékař měl pacientovi vysvětlit, na jaké vyšetření ho posílá. Již přijetí pacienta k objednání vyšetření je velmi důležité. Mělo by probíhat vlídně a mile, avšak profesionálně. Někdy je lepší pacientovi ukázat na obrázku, která část trávicí trubice se bude vyšetřovat. Pacienti se většinou rádi na obrázek podívají, protože ani anatomie není každému zcela jasná. Pro laika je endoskop pouhou hadicí, „kterou se někam“ kouká. Pacient na endoskopické vyšetření přichází většinou velmi vystrašený a nervózní. Dostaví se se žádankou a často ani neví na jaké vyšetření se objednat. Z naší praxe známe, že vlídné slovo a vysvětlení celého vyšetření je někdy lepší než farmakologická premedikace. Při objednávání na výkon musí sestra pacientovi vysvětlit, jak bude vyšetření probíhat, proč v některých místech pociťuje tlak nebo i mírnou bolest. Zvídavější pacienti se zajímají i o samotný endoskop. Jakým způsobem se s ním pracuje, jak svítí, do jaké hloubky se zavádí, kolik stojí, jak se dezinfikuje atd. Všechny tyto dotazy by měla endoskopická sestra vysvětlit a zodpovědět. Nejde pacienta odbýt slovy, „že by tomu nerozuměl“ nebo že „teď na to není čas“. Pacientovi je třeba také vysvětlit, že je během výkonu možnost odebrání biopsie, kdy se odebírají a k čemu slouží. Pacient se musí dozvědět, kdy se smí po výkonu najíst a napít, kdy smí vstávat z lůžka, kdy nesmí po premedikaci řídit auto, ale také že může být po některých výkonech i hospitalizován. Sdělovat pacientovi tyto informace po podání premedikace, která vyvolává krátkodobou amnézii, je chybou. Pacienti se potom neustále domáhají informací, které si stejně nepamatují, vstávají z lůžka na dospávacím pokoji, mají chuť odcházet domů a jsou neukáznění v jídle a pití. Endoskopická vyšetření nejdou přesně časově naplánovat, stačí, aby došlo k poruše přístroje a celý vyšetřovací program se protahuje. V těchto pří-

62


padech je na endoskopické sestře, aby pacientům vše vysvětlila a požádala je o trpělivost. Někdy se opozdí lékař (vizita, přednáška, příjem pacienta, ambulance, urgentní výkon), který má vyšetření provádět, to je také nutné pacientům sdělit. Některým lékařům a sestrám je taktní jednání vrozené, jiné se tomu nikdy nenaučí a tím vzniká spousta nepříjemných situací. Každý pacient je jiný, a proto také každý reaguje jinak. Někteří v klidu počkají, někteří projeví svůj nesouhlasný názor (pouze sestře, nikdy lékaři) a někteří se z časových důvodů přeobjednají. Vždy záleží na sestře, jak se s pacienty domluví. Je velmi špatné, pokud pacient sedí v čekárně a nikdo ho neinformuje, kdy půjde na řadu nebo se ho nikdo vůbec nevšímá. Někdy přijde pacient, který se dožaduje přednostního vyšetření, ale i s tím si musí sestra poradit. Stává se, že někteří nemocní mají na jeden den objednáno více vyšetření a pak sestra musí dobře rozhodnout o pořadí vyšetření (nelze udělat gastroskopii a potom teprve sonografii břicha). Při vyšetření horního i dolního trávicího traktu se nejdříve provede gastroskopie a teprve potom koloskopie. Pro sestru je velmi důležité rozlišit pořadí pacientů v čekárně – diabetici, dialyzovaní, ležící, pozitivní HCV, onkologicky nemocní pacienti atd. O tomto pořadí je dobré se domluvit s lékařem, který endoskopické vyšetření provádí. Každý pacient před vyšetřením podepisuje písemný souhlas s provedením výkonu. Tento dokument zůstává v endoskopické kartě. Některé výkony lze dělat také v analgosedaci a je dobré pacienta na to upozornit. K těmto výkonům je třeba předoperační vyšetření a doporučení lékaře, že je nemocný tohoto výkonu schopen. Při vstupu pacienta na vyšetřovnu mu sestra vysvětlí jednotlivé postupy před vyšetřením. V převlékací kabině si dle pokynů sestry pacient odloží své věci. Pokud je nemocný soběstačný, měl by mít při převlékání v kabince soukromí. Jestliže je pacient méně pohyblivý, sestra mu při převlékání pomáhá. I během transportu z vyšetřovny na dospávací pokoj je nutné pacienty přikrýt. Samotné vyšetření pacientovi vysvětlí lékař, který bude vyšetření provádět. Během vyšetření pacientovi vysvětluje, co bude dělat a co pacient


63

bude pociťovat. Po skončení vyšetření by měl lékař pacientovi vysvětlit, co vyšetřením zjistil, proč bral biopsii atd. Pokud byla podána premedikace, měl by lékař tuto informaci sdělit pacientovi až po jejím odeznění. Po každém provedeném vyšetření by měl lékař pacientovi sdělit výsledek vyšetření. Samozřejmě musí dostat lékařský nález písemně. Je třeba pacientovi vysvětlit, kdy budou výsledky histologického vyšetření, kdy má přijít na kontrolu, napsat léky nebo doporučit doplňující vyšetření. Po některých vyšetřeních je nutná urychlená radikální chirurgická léčba a tam je pak potřebný delší pohovor lékaře s pacientem v některých případech i s rodinnými příslušníky. Každý pacient by měl odcházet s pocitem, že byl dobře vyšetřen a v případě dalších obtíží se může na konkrétní pracoviště znovu obrátit. Pokud s nemocným přichází doprovod, je vhodné i jim sdělit, jak dlouho vyšetření potrvá. Mohou odejít a pro pacienta se vrátí po domluvené době. Ne každý doprovázející snáší pobyt v čekárně dobře, ale jsou i tací, kteří zůstanou a čekají třeba několik hodin (u pacientů po analgosedaci). I s těmito lidmi je třeba promluvit během čekání. Práce endoskopické sestry je velmi náročná a zajímavá. Pokud sestra dokáže s pacienty navázat dobrý kontakt, pak většina vyšetření probíhá dobře a neprotahují se časově. Pacienti si to uvědomují a často přijdou po vyšetření poděkovat za podporu. Mým názorem je, že by sestra s každým pacientem měla jednat, jako by to byl její blízký příbuzný. Někdy je pro sestru velmi těžké zapomenout na vlastní osobní problémy a starosti, ale jinak to v této profesi nejde.

4.2

Farmakologická příprava

Po přípravě psychologické je i důležitá příprava farmakologická. Není nutné, aby pacient odcházel z vyšetření s nepříjemnými pocity a zážitky. Je lepší, když si pacient průběh vyšetření téměř nepamatuje. Některá vyšetření jsou prováděna bez premedikace, ale komplikovanější výkony se provádějí v analgosedaci. O premedikaci vždy rozhoduje lékař, který vyšetření provádí. Podávají se spazmolytika, benzodiazepiny, analgetika. Antibiotika a chemoterapeutika se podávají v profylaxi infekčních komplikací u rizikových nemocných. Důležitý je cílený dotaz na alergické reakce, zejména po

64


lokálních anesteticích. Každý lék podaný pacientovi může mít i nežádoucí účinky, a proto je nutné vybavit endoskopické pracoviště tak, aby dokázalo tyto situace zvládnout.

4.3

Kontrola laboratorních výsledků

Pro některá endoskopická vyšetření je nutné znát laboratorní výsledky. Většinou jde o soubor jaterních testů, koagulační vyšetření – INR, aPTT, krevní obraz včetně počtu trombocytů. Při prodloužených koagulačních časech některé zákroky nelze provést. Jde zejména o biopsie, papilotomie a polypektomie, kde hrozí nebezpečí zvýšeného krvácení po výkonu. Pacientům, kteří mají antikoagulační léčbu, a výkon je u nich potřebné provést, je nutné jim před výkonem změnit léčbu převedením na nízkomolekulární hepariny. U všech pacientů s prodlouženým koagulačním časem je nutné upravit koagulaci a výkon provést s určitým časovým odstupem. Je-li však stav pacienta život ohrožující a endoskopické vyšetření může průběh onemocnění zásadně ovlivnit (např. cholangiogenní sepse), lze v některých případech zvolit alternativní nebo atypický postup, který však bývá většinou složitější (např. zavedení nazobiliární drenáže bez provedení papilotomie).

4.4

Endoskopický sálek

Aby mohl být endoskopický výkon dobře a rychle proveden, je nutné mít odpovídajícím způsobem připraven i endoskopický sálek: vydezinfikované, odzkoušené a funkční endoskopické přístroje, odsávačka a koagulační jednotka, k výkonu sterilní akcesoria (bioptické kleště, injektory, polypektomické kličky, kanyly na oplach, papilotomy atd.). V případě, že se výkon provádí v analgosedaci, nesmí chybět pulzní oxymetr, kyslíkové brýle nebo maska, tonometr, ruční dýchací přístroj (AMBU-vak) a kompletní vybavení pro intubaci. Při katetrizačních a transhepatálních výkonech je nutný EKG monitor. Každá endoskopická sestra nahlíží do dokumentace nemocného, aby věděla, co se bude během výkonu provádět a které vybavení bude potřebovat. Musí umět asistovat u všech prováděných výkonů, musí znát režim po endoskopickém výkonu. Znalost dezinfikce a sterilizace použitého instrumetária a endoskopů je samozřejmostí.


4.5

65

Příprava před vyšetřením

Špatná příprava pacienta vyšetření zbytečně protahuje nebo úplně znemožňuje jeho dokončení. Vyšetření při špatné přípravě pacienta se stává pouze orientačním a je nutné ho opakovat. Nedá se vyšetřit žaludek se zbytky potravy nebo střevo u nevyprázdněného pacienta. Vyšetření se zbytečně opakuje, ale dochází i k poruchám přístrojů, což má i ekonomický dopad na pracoviště. K vyšetření horní části trávicího traktu (gastroskopie, ERCP) postačí, aby vyšetřovaný cca 6–8 hodin před výkonem nejedl, nepil a nekouřil. Náročnější příprava je před koloskopií. Standardně se používá třídenní příprava tekutou stravou a podáním projímadla či výplachem střeva večer před vyšetřením. Před vyšetřením horní části trávicího traktu vyjmeme vyšetřovanému snímatelnou zubní náhradu a sprejem provedeme lokální anestezii nosohltanu. Do úst fixujeme plastový náustek, který brání vyšetřovanému ve skusu. Sestra během výkonu stále kontroluje polohu náustku, tak aby nedošlo k poškození přístroje.

4.6

Žilní přístup

Výkony, které vyžadují premedikaci či je u nich předpokládán náročnější postup, vyžadují zajištěný žilní přístup před výkonem. Umožňuje nejen podávat premedikaci frakcionovaně, ale podat lék u náhlých komplikací. Kanyla musí být dobře fixována, aby se při polohování nemocného nedislokovala.

4.7

Příprava na urgentní výkony

Urgentními výkony mohou být gastroskopie, koloskopie a ERCP vyšetření. Příprava na tato vyšetření je odlišná především u nemocných s krvácením do trávicího traktu. I když je pacient nalačno, krev zůstává v žaludku nebo ve střevě a tím zhoršuje přehlednost a rychlé nalezení zdroje krvácení. Někdy se musí vyšetření opakovat s odstupem. Na tyto výkony používáme gastroskop s širokým pracovním kanálem, který má možnost přídavného oplachu a intenzivního odsávání. Před výkonem zkontrolujeme zařízení k oplachu a odsávání žaludku. Připraveno musí být k veškeré instrumentárium k alternativním možnostem ošetření krvácení. Podobně postupujeme u urgentního ERCP, kdy musíme předpokládat intervenční výkon.

66


Urgentní koloskopie se provádějí většinou po menší přípravě. Střevo plné koagul a stolice je velmi nepřehledné a velmi snadno může dojít k poruše přístroje nebo i perforaci střeva. Lékař musí posoudit, zda vyšetření udělá okamžitě nebo po přípravě. Premedikaci podáváme podle uvážení lékaře, zajištění žilního přístupu je u všech urgentních výkonů nezbytné.

Onemocnění jícnu

5

67

Onemocnění jícnu K. Lukáš PŘÍZNAKY ONEMOCNĚNÍ JÍCNU pálení žáhy (pyróza) pálení za sternem pohybující se z epigastria směrem do krku regurgitace snadné vtékání žaludečního obsahu (tekutiny nebo potravy) do jícnu a úst

dysfagie obtížné polykání, subjektivní pocit uváznutí sousta během jeho cesty jícnem odynofagie bolest při polykání lokalizovaná za sternem záchvatovité slinění náhlá tvorba velkého množství slaných nebo kyselých slin globus pocit cizího tělesa v krku, bez prokázané příčiny bolest na hrudi ostrá nebo tupá bolest na hrudi, která může vyzařovat do paže nebo krku krvácení (anémie, hemateméza, meléna)

5.1

Refluxní choroba jícnu

Refluxní choroba jícnu je onemocnění způsobené patologickým gastroezofageálním refluxem (zpětným tokem žaludečního obsahu ze žaludku do jícnu). Při dlouhodobém a/nebo častém opakovaném refluxu žaludečního obsahu dochází ke slizničnímu poškození, k zánětu jícnu (refluxní ezofagitidě). Klasifikace 1. endoskopicky pozitivní refluxní choroba; při endoskopickém vyšetření je zřetelně patrný zánět,

68


2. endoskopicky negativní refluxní choroba, kdy pacient má typické příznaky, ale endoskopický nález je normální a zánět je prokázán histologicky v bioptických vzorcích – „mikroskopická ezofagitida“, 3. extraezofageální refluxní choroba zahrnuje chorobné procesy lokalizované v jiných orgánech (ve faryngu, laryngu, průduškách apod.). Etiopatogeneze Refluxní choroba jícnu je způsobena nedomykáním dolního jícnového svěrače. Vznik choroby je určován rovnováhou mezi faktory agresivními a defenzivními. K faktorům agresivním je řazen gastroezofageální reflux, při kterém dochází k vtékání obsahu žaludku do jícnu, který je vystlán sliznicí (dlaždicovým epitelem), která není odolná vůči kyselině. Z ochranných faktorů působí: 1. antirefluxní bariéry (nejdůležitější součástí je dolní jícnový svěrač), 2. luminální očista (zejména gravitace, peristaltika, sliny), 3. tkáňová rezistence. Výskyt Denně má pálení žáhy 7–10 % populace. Ezofagitidu má 15 % pacientů vyšetřených endoskopicky. Nejméně jednou do měsíce udává pálení žáhy 44 % obyvatelstva. Odhad prevalence symptomatické refluxní choroby v Evropě se pohybuje od 5 % do 27 %. Klinický obraz Příznaky mají původ v jícnu nebo mimo jícen. a) Příznaky jícnové. Pálení žáhy (pyróza) je vnímána jako pálení za prsní kostí, které se pohybuje z nadbřišku nahoru. Regurgitace je snadné vtékání žaludečního obsahu do jícnu a úst. Dysfagie, obtížné polykání, pocit uváznutí sousta. Odynofagie je bolest při polykání lokalizovaná za sternem. Globus je popisován jako pocit cizího tělesa v krku, a to bez prokázané příčiny. Bolest na hrudi bývá nejčastěji spojována s onemocněním srdečním, ale stejně se může projevovat i jícnové onemocnění. Část nemocných s refluxní chorobou je zcela asymptomatická. b) Příznaky mimojícnové lze rozdělit dle lokalizace původu příznaků na: • oblast hlavy a krku (např. pocit suchosti v krku, zápach z úst, zvýšená kazivost zubů, bolesti v uších),

Onemocnění jícnu

• •

69

oblast dýchacích cest a plic (např. chrapot, opakované plicní infekce, astma bronchiale), postižení bloudivého nervu (např. bradykardie, bronchokonstrikce).

Diagnóza Pro diagnózu refluxní choroby jícnu je základem anamnéza. Onemocnění prokáže vyšetření endoskopické a event. histologické. Je možno použít také rentgenové vyšetření (např. k průkazu hiátové hernie), dále využíváme pH-metrii a manometrii. Komplikace Jedná se o striktury, vředy, krvácení a Barrettův jícen, který je komplikací nejzávažnější. Jako Barrettův jícen je označován stav, kdy dochází k náhradě (metaplazii) původního dlaždicového epitelu sliznice distálního úseku jícnu epitelem cylindrickým, který má alespoň v některých úsecích intestinální charakter. Podmínkou je, že bioptické vzorky, na jejichž základě byla diagnóza stanovena, byly bezpečně odebrány nad linií Z. Barrettův jícen může při mnohaletém trvání vyústit v nádorový proces typu adenokarcinomu. Průběh Refluxní choroba jícnu je proces chronický. Léčba 1. Režimová opatření jsou vždy základem. V prvé řadě je nutné poučení pacienta o příčině choroby a faktorech, které mohou reflux vyvolat. Nemocní by měli znát opatření, která mohou jejich potíže zlepšit. Režimová opatření zahrnují změny ve stravovacích zvyklostech (menší porce, nejíst před ulehnutím), dietní omezení (vyloučit potraviny a nápoje, které snižují tonus dolního jícnového svěrače, jako např. káva, čaj, alkohol, česnek, tuky, čokoláda, čerstvé pečivo), docílení ideální tělesné váhy. 2. V léčbě medikamentózní jsou užívána: antacida, prokinetika, antagonisté H2 receptorů (např. ranitidin, famotidin), inhibitory protonové pumpy (např. omeprazol), které jsou nejúčinnější. U části pacientů je nutná léčba dlouhodobá (udržovací).

70


3. Chirurgická antirefluxní léčba (v současné době laparoskopická fundoplikace) je indikována např. při selhání konzervativní léčby, nebo u nemocných, kteří odmítají dlouhodobou konzervativní léčbu a upřednostňují chirurgický výkon. 4. Endoskopická léčba je zatím studována u malých skupin nemocných.

5.2

Hiátová hernie

Jako hiátová hernie (brániční kýla) je označováno přemístění horní části žaludku a dolní části jícnu, tj. částí normálně umístěných pod bránicí, rozšířeným jícnovým hiátem (otvorem, v bránici, kterým jícen prochází) do hrudníku. Jde obvykle o získaný stav. Je způsobena nedostatečným upevněním v oblasti přechodu jícnu v žaludek. Provokujícím faktorem je zvyšování nitrobřišního tlaku. Hiátová hernie zhoršuje jícnový zánět, když ve svém vaku zadržuje refluxovaný obsah a prodlužuje čas očisty. Léčbu vyžaduje kýla, která působí tlakem na okolí nebo je komplikována změnami slizničními.

5.3

Achalázie

Motorické onemocnění jícnu charakterizované úbytkem jícnové peristaltiky a selhálním uvolnění dolního jícnového svěrače. Etiologie Degenerace intramurálních nervových pletení. Výskyt Incidence je 0,4–1,1 na 100 000 a prevalence 7,9–12,6/100 000 obyvatel. Klinika Projevuje se jako obtížné polykání (dysfagie) tuhé potravy, regurgitace, bolest na hrudi (zejména v noci a po najedení), zvracení, kašel, aspirace. Jícen je dilatován, u dlouhotrvajícího onemocnění je popsáno rozšíření jícnu až na 16 cm. Častý je úbytek na váze. Diagnóza Při rentgenovém kontrastním vyšetření jícen nálevkovitě rozšířen a distální

Onemocnění jícnu

71

část povrchu je hladká. Na nativním snímku není viditelná u 50 % žaludeční bublina. Na snímku plic mohou být u pacientů s déletrvající nemocí intersticiální změny způsobené chronickou aspirací. Dalším vyšetřením je manometrie, která odliší achalázii od ostatních onemocnění jícnové motility. Endoskopie posoudí stupeň a rozsah stagnační ezofagitidy. Histologicky je popisován zánět myenterického plexu, úbytek buněk v gangliích, degenerativní změny v bloudivém nervu, zmenšení množství malých inramuskulárních nervových vláken. Diferenciální diagnostika Je nutno odlišit všechny stenózující procesy, zejména nádory. V centrální a Jižní Americe se vyskytuje Chagasova nemoc způsobená protozoem Trypanosoma cruzi. Léčba Pacienti s achalázií používají manévry ke snížení tíže dysfagie, např. pití nápojů sycených kysličníkem uhličitým, říhání, pití alkoholických nápojů nebo teplých nápojů. K rozšíření zúžení je užívána pneumatická dilatace. Dalším typem léčby je endoskopická aplikace botulotoxinu do oblasti dolního jícnového svěrače. Do svěrače je při endoskopii injektorem aplikován botulotoxin. Konečným řešením může být řešení chirurgické (myotomie).

5.4

Poruchy motility jícnu

Projevují se obvykle bolestí na hrudi a dysfagií. Jsou primární a sekundární (např. při Parkinsonově chorobě, mozkových nádorech nebo sklerodermii). Onemocnění je diagnostikováno rentgenologicky a manometrií. Léčba je svízelná, při sekundárních poruchách záleží na léčbě základního onemocnění a při primárních poruchách jsou podávána obvykle prokinetika.

5.5

Infekční ezofagitidy

Tyto jícnové záněty se manifestují obvykle akutní odynofagií u nemocných s poruchou imunity (při malignitě, AIDS, léčbě imunosupresivy), po léčbě antibiotiky, při chemoterapii, u pacientů s cukrovkou. Vyvolavateli jsou nejčastěji plísně (Candida albicans) nebo viry (Herpes simplex). U infekčních horečnatých onemocnění, zejména v dětském věku, se často rozvíjí

72


zánět jícnové sliznice, který však nebývá rozpoznán, neboť jeho příznaky (bolest v krku při polykání, nebo bolest na hrudi) se ztrácejí mezi příznaky základního onemocnění (např. bolesti v krku pramenící z faryngitidy). Po odeznění infekce se zánět spontánně upravuje.

5.6

Nekrotizující ezofagitida

Akutní jícnová nekróza, známá též jako jícnový infarkt se vyskytuje primárně u kriticky nemocných pacientů. Zřejmě vzniká ischemií. „Obraz černého jícnu“ je podobný nálezu při poleptání. Prognóza bývá obvykle špatná.

5.7

Léky způsobená ezofagitida

V některých případech se léky podávané ústy (tablety nebo kapsle) zachytí v jícnu a uvolní svůj obsah na sliznici. Koncentrovaný obsah může být dostatečně žíravý, aby vyvolal slizniční poškození. Postižení způsobí zejména antibiotika a nesteroidní antirevmatika. V jícnu se léky neposouvají, zejména jsou-li užity vleže a nedostatečně zapíjeny tekutinou; spíše uváznou želatinové kapsle než tablety a spíše léky velké objemem než malé. Léky způsobená ezofagitida se obvykle projeví akutní odynofagií, dysfagií a bolestí za prsní kostí, která se zvýrazní při polknutí. V diagnostice se nejlépe osvědčilo endoskopické vyšetření. V léčbě je důležité přerušení dosavadní medikace. Zásadní jsou opatření preventivní: léky neužívat vleže, dostatečně je zapíjet!

5.8

Záněty chemické – korozivní ezofagitidy

Vznikají při požití kyselin, louhů, chemikálií, nejčastěji čisticích prostředků, které jsou často přelévány do láhví od nápojů a nejsou dostatečně označeny. Tkáňové změny jsou různě intenzivní, může jít až o nekrózu s následnou fibrotizací tkáně a vznikem striktury (jizevnatého zúžení). Důležitá je anamnéza a zajištění láhve nebo obalu. Klinicky se projevuje jícnové poškození bolestí na hrudi nebo v zádech, dysfagií, říháním, sliněním. Rentgenové vyšetření jícnu vodným (!) roztokem je úvodním vyšetřením. Časná endoskopie je nyní u dospělých pacientů považována za bezpečnou indikovanou a nejcennější diagnostickou metodu. Při léčbě všech typů poleptání

Onemocnění jícnu

73

bez rozdílu vyvolávající příčiny je vhodná hospitalizace. V první řadě je nutné intravenózní podání tekutin. Dostatečná výživa je pokládána za nejdůležitější faktor pro hojení jícnového poleptání. Není-li schopen pacient polykat – musí mít úplnou parenterální výživu nebo výživu podávanou nazogastrickou sondou zavedenou pod endoskopickou kontrolou.

5.9

Sklerodermie

Postižení trávicího traktu se vyskytuje u 90 % pacientů se sklerodermií. Pacienti si stěžují na pálení žáhy, regurgitaci a dysfagii. Často se vyskytuje Barrettův jícen a zúžení jícnu.

5.10 Jícnové prstence a membrány Prstence jsou blanité útvary tvořené sliznicí, podslizniční a svalovou vrstvou. Membrána sestává ze sliznice a submukózy. Mohou způsobovat dysfagii. K diagnóze přispěje rentgenové vyšetřené tuhou baryovou suspenzí nebo endoskopie.

5.11 „Steak house“ syndrom Jde o stav s náhlým začátkem, kdy sousto (obvykle špatně rozkousané maso – odtud název) zablokuje jícen a objeví se výrazná bolest na hrudi. Pacient nedokáže polknout ani sliny a často se ocitá na pohotovosti. Rentgen a endoskopie prokáží zablokované sousto v jícnu. Pod ním je pak možno prokázat zúžení lumen jícnu, někdy membránou nebo prstencem, ale může jít i o první projev závažného jícnového onemocnění – tumoru.

5.12 Traumatické poškození a dekubitální vředy v jícnu Nejčastěji dojde k poškození sliznice dlouhodobě zavedenou nazogastrickou sondou. V oblasti terminálního jícnu jsou změny způsobeny i vlivem refluxu, kdy pro přítomnost sondy nedomyká dolní jícnový svěrač.

74


5.13 Cizí tělesa Bez problémů projde do žaludku 80–90 % spolknutých cizích těles, která pak procestují obvykle celým trávicím traktem a nevyžadují léčebný zákrok. Zbytek spolknutých těles může uvíznout v jícnu a způsobit závažné komplikace, včetně krvácení ze slizničního poranění, obstrukce lumen, respiračních obtíží, perforace, tvorby píštělí do okolních tkání, tvorby abscesů, sepse a úmrtí.

5.14 Divertikly jícnu Divertikl je výchlipka, která prominuje jícnovou stěnou. Pravý divertikl má všechny vrstvy jako stěna příslušného dutého orgánu. Nepravý divertikl sestává ze sliznice, která se vychlipuje do podslizniční vrstvy a mezi snopce svaloviny. Nejznámější je tzv. divertikl Zenkerův – hypofaryngeální. Diagnóza je stanovena rentgenem (baryovým ezofagogramem). ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ JÍCNU endoskopie – ezofagoskopie histologie – z bioptických vzorků odebraných při endoskopii rentgenové kontrastní vyšetření pH-metrie CT manometrie endosonografie

Nemoci žaludku a dvanáctníku

6

75

Nemoci žaludku a dvanáctníku T. Švestka, T. Krechler

PŘÍZNAKY NEMOCÍ ŽALUDKU A DUODENA bolest časně po jídle u vředu žaludečního, později po jídle u vředu bulbu duodenálního nauzea pocit nevolnosti, nutkání ke zvracení zvracení pyróza pachutě v ústech nespecifický příznak nechutenství častěji u nemocí žaludku ztráta hmotnosti ukazuje na progresi nemoci hemateméza, meléna, chudokrevnost Nemoci žaludku a duodena patří k častým onemocněním. Sliznice těchto orgánů může být postižena různými patologickými procesy včetně nádorového onemocnění.

6.1

Gastritidy

Gastritidy (záněty žaludeční sliznice) patří k častým chorobným stavům. Chronická forma gastritidy se ve srovnání s akutní gastritidou vyskytuje častěji. Kritérií k dělení gastritid je řada. Podle rozsahu postižení se může jednat o gastritidu antrální – ve východové části žaludku, pangastritidu – postihující sliznici celého žaludku (nejčastěji spojenou s infekcí Helicobacter pylori) a gastritidu korporální – těla žaludečního (často autoimunního původu). Histologicky lze gastritidy rozdělit na akutní, chronické a zvláštní formy. Akutní gastritida tvoří klinicky velmi nepřesně charakterizovanou jednotku. Na jejím vzniku se může zřejmě podílet nevhodná strava či její úprava,

76


koření, složení nápojů, alkohol aj. Účast infekce Helicobacter pylori (Hp) je minimální. Akutní gastritida se projevuje různými klinickými stavy, nejčastěji tlakem až bolestí v epigastriu, nauzeou, zvracením i celkovou nevůlí. Nejedná se většinou o zánět sliznice (v histologickém smyslu), ale o reflexní poruchu při podráždění horní části trávicí trubice. Léčba akutní gastritidy spočívá v hladovce a postupné realimentaci. Při její lehké formě mizí klinické příznaky do 48 hodin. Korozivní gastritida je zvláštní formou akutní gastritidy. Nejčastěji vzniká náhodným nebo sebevražedným požitím louhu, kyseliny či jiného dráždidla. Poškození je různého stupně – od otoku a zarudnutí, až po nekrózu a penetraci do mediastina či na pobřišnici. Závažnější poškození je často spojeno se septickým šokem, renálním selháním a někdy i smrtí. Klinicky se korozivní gastritida projevuje prudkou pálivou bolestí v ústech, krku, na hrudi či v břiše. Pozdním projevem, který se může objevit až za několik měsíců, je vznik striktur. Léčebně je doporučována parenterální výživa s podáváním širokospektrých antibiotik. Flegmonózní gastritida je často smrtelně probíhající onemocnění. Klinicky dominuje prudká bolest břicha, nauzea, celkový septický stav spojený často s peritonitidou. Prognóza je vážná (2/3 pacientů umírá), závisí na včasné diagnóze a léčbě. Chronická gastritida je stav klasifikovaný histologickým nálezem. Nejlépe je známa patogeneze chronické gastritidy u infekce Hp, jinak je příčina dosud neznámá. Chronická gastritida může vést k atrofii žaludeční sliznice. To má za následek snížení až zastavení sekrece kyseliny solné – HCl (achlorhydrie) a pepsinů. Diagnóza je potvrzena histologickým vyšetřením. Poškození sliznice s následnou histologickou přestavbou (dysplazie a metaplazie) může být prekancerózou.

6.2

Vředová choroba žaludku a duodena

Vředová choroba žaludku a duodena patří mezi nejčastější onemocnění. Vředovou chorobu žaludku a duodena lze rozdělit do dvou skupin. První skupinu tvoří vlastní vředová choroba žaludku a duodena (žaludeční a duodenální vřed), zatímco druhou skupinu tvoří druhotné (sekundární) vředy.


77

Vředová léze je lokalizovaná buď v oblasti žaludečního těla (vředová choroba žaludku), anebo ve dvanáctníku (dvanáctníkový vřed). Vředů lokalizovaných v oblasti dvanáctníku je asi 80 %. Termín vředová choroba žaludku a duodena znamená, že se jedná o celkové onemocnění organizmu a nikoliv pouze o postižení samotné sliznice žaludku a duodena. Choroba má svůj typický nárazový průběh, typickou symptomatologii a komplikace. Označovány jsou tak vředy, u kterých je většinou prokázána přítomnost infekce Hp. I u druhotných (sekundárních) vředů je známá jejich hlavní příčina. Vředy tohoto druhu se nejčastěji vyskytují u pacientů, kteří užívají léky s nepříznivým účinkem na trávicí trakt – nesteroidní antiflogistika (NSA). Zcela zvláštní skupinu tvoří kriticky nemocní pacienti, u kterých je vředová choroba žaludku a duodena důsledkem jiného závažného onemocnění, u kterých existuje vyšší riziko krvácení. V průběhu života prodělá asi 3–10 % populace vředovou chorobu. Obecně platí, že dvanáctníkové vředy vznikají většinou u mladších pacientů, zatímco žaludeční vředy se objevují častěji u starších pacientů. Konec dvacátého století byl svědkem mimořádných pokroků medicíny. K nim mj. patří i objasnění a léčba vředové choroby v souvislosti s objevením mikroorganizmu Helicobacter pylori jako příčiny vzniku nemocí žaludku a duodena. Bylo tedy prokázáno, že vředová choroba žaludku a duodena je svou podstatou infekční onemocnění. Dále zde působí nerovnovážný poměr mezi útočnými (agresivními) a ochrannými (protektivními) činiteli. K útočným činitelům patří kyselina chlorovodíková (HCl), pepsin, duodenogastrický reflux, hormonální faktory, užívání ulcerogenních léků a psychosomatické poruchy. Ale za rozhodujícího agresivního činitele je považována přítomnost infekce Hp. K ochranným činitelům je řazena vlastní odolnost sliznice, sekrece hlenu, přítomnost bikarbonátů a další. Užívání NSA je dnes vedle infekce Hp považováno za druhou nejčastější příčinu vředové choroby žaludku a duodena vůbec. Základní diagnostika vředové choroby zahrnuje anamnézu, fyzikální, laboratorní vyšetření a endoskopii s cíleným odběrem bioptického materiálu a s následným vyšetřením zaměřeným na možnost infekce Hp. Ze subjektivních stesků je důležitý údaj o bolesti, pálení žáhy, nauzee, zvracení, zápachu z úst atd. Diagnóza vředové choroby žaludku a duodena je především endoskopická. Peptický vřed je jedním z nejčastějších patologických endoskopických

78


nálezů. Typickými místy žaludečního vředu jsou malá zakřivení a přilehlá část přední a zadní stěny. Vředy se často vyskytují v prepylorické části, anebo na angulární řase či v oblasti mediogastrické. Peptické vředy duodena jsou lokalizovány v bulbu. Z toho lze asi 50 % vředů nalézt hlavně na přední stěně. Může být přítomna i akutní iritace bulbu (bulbitida). Diagnostika vředové choroby žaludku a duodena je spojena se stanovením přítomnosti infekce Hp v žaludeční a antrální sliznici. V současné době je základním a nezbytným vyšetřením k posouzení povahy vředové léze a správné léčby pacienta. Diagnostické testy na zjištění přítomnosti infekce Hp lze dělit na invazivní a neinvazivní podle toho, je-li prováděno endoskopického vyšetření či ne. K průkazu infekce Hp invazivním způsobem vyšetření se používá nejčastěji rychlý ureázový test, histologické vyšetření, kultivace, event. PCR metoda vyšetření žaludeční a antrální sliznice. K neinvazivním vyšetřením k průkazu infekce Hp patří dechový test a vyšetření stolice. Mezi komplikace vředové choroby gastroduodena patří krvácení, perforace a penetrace, stenóza pyloru a nádorová změna vředu. Léčba Léčba vředové choroby žaludku a duodena doznala v poslední době některé významné změny. Léčbu vředové léze žaludku a duodena spojenou s infekcí Hp je nutno vždy provést nasazením eradikační léčby, která se provádí tzv. trojkombinací (inhibitor protonové pumpy a dvě antibiotika) podávanou po dobu jednoho týdne. Pak obvykle následuje podávání inhibitoru protonové pumpy až do úplného zhojení ulcerace žaludku nebo duodena.

6.3

Zollingerův-Ellisonův syndrom

Jedná se o endokrinně aktivní nádor, který vychází z G-buněk. Ty se nejčastěji nacházejí v pankreatu nebo duodenu. Nádor produkuje enterohormon gastrin, který výrazně stimuluje tvorbu velkého množství HCl. Dochází ke vzniku četných peptických vředů. V léčbě se podávají velké dávky inhibitorů protonové pumpy nebo přichází v úvahu i léčba chirurgická.


6.4

79

Bezoár

Bezoár je akumulovaný cizorodý materiál v žaludku. Jeho výskyt je sporadický. Nejčastěji se jedná o fytobezoáry, které jsou vytvořeny rostlinným materiálem obvykle s velkým podílem vlákniny. Nejpřesněji lze diagnózu stanovit během endoskopického vyšetření. Léčba spočívá v mechanickém rozdělení útvaru pomocí bioptických kleští nebo polypektomické kličky.

ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ ŽALUDKU A DVANÁCTNÍKU anamnéza fyzikální vyšetření, vč. vyšetření per rektum (meléna?) laboratorní vyšetření endoskopie (event. rtg. žaludku) histologické vyšetření „Helico“ statut CT endosonografie

80


Nemoci tenkého střeva

7

81

Nemoci tenkého střeva M. Dvořák PŘÍZNAKY ONEMOCNĚNÍ TENKÉHO STŘEVA průjem (steatorea) únavnost nechutenství dyspepsie ztráta hmotnosti chudokrevnost otoky dolních končetin

7.1

Malabsorpční syndrom

Malabsorpční syndrom není samostatná choroba – jde o klinický pojem, označující soubor příznaků vyskytujících se u řady onemocnění, vedoucích ve svém průběhu k poruše některých funkcí trávicí trubice, především tenkého střeva. Tab. 7.1 Malabsorpční syndrom I. Primární malabsorpční II. Sekundární malabsorpční syndrom syndrom - Celiakální sprue - Redukce resorpční plochy (syndrom krátkého střeva) - Syndrom slepé kličky - Tropická sprue - Selektivní malabsorpce - Systémová onemocnění (Morbus Whipple, sklerodermie, amyloidóza) (deficit disacharidáz) - Postradiační enteritida - Exudativní gastroenteropatie - Záněty, nádory - Blokáda lymfatické drenáže (tbc uzlin, nádory) - Endokrinní choroby (onemocnění štítné žlázy, nadledvinek, diabetes mellitus, karcinoid) - Porucha intraluminálního trávení: • onemocnění slinivky břišní (zánět, nádor, cystická fibróza) • hepatobiliární onemocnění (obstrukční ikterus, cirhóza) • achylický syndrom (resekce žaludku) • parazitózy • AIDS

82


Etiopatogeneze Předpokladem normální výživy organizmu je zachování základních funkcí tenkého střeva – motility, trávení, vstřebávání a sekrece. Motilita je nutná k promíchávání střevního obsahu s trávicími enzymy a postupnému peristaltickému posunu do tlustého střeva. Trávení (digesce) je intraluminální proces štěpení živin enzymy slinných žláz, žaludeční sliznice, slinivky břišní a sliznice tenkého střeva (enterocytů). Vstřebávání (absorpce) je hlavní funkcí tenkého střeva – všechny potravou přijaté a digescí vzniklé látky jsou vstřebávány přes střevní stěnu do krevního či lymfatického systému. Produktem sekrece sliznice je tzv. střevní šťáva, směs vody, enzymů, buněčného sekretu, bílkovin a odloupaných epitelií. Příčina malabsorpce může být i mimo trávicí trakt – nedostatečný příjem potravy (malnutrice) při hladovění, mentální anorexie, abnormální dietní režim a pod. Protože příčiny malabsorpce mohou být velmi četné a různorodé, je klasifikace obtížná. Pro praxi je nejvýhodnější rozdělení na primární a sekundární malabsorpci. Primární malabsorpční syndrom zahrnuje choroby, kde je příčina v samotné sliznici (enterocytu), sekundární malabsorpční syndrom pak tvoří všechny ostatní stavy s příznaky malabsorpce (tab. 7.1). Subjektivní potíže i objektivní nálezy u malabsorpcí různých příčin mohou být stejné, ale rozlišení má zásadní význam pro léčbu i prognózu. Klinický obraz Klinický obraz malabsorpčního syndromu je velmi pestrý, odvislý od vyvolávající příčiny. Nejčastěji, a zpravidla vždy, jsou přítomné tři příznaky: celková slabost, hubnutí a steatorea. Jako steatoreu označujeme charakteristický vzhled objemných řídkých stolic, mastného vzhledu, výrazně zapáchajících, se zbytky nestrávené potravy, přicházejících nejen během dne, ale na rozdíl od funkčních průjmů i v noci. Výrazné jsou dyspeptické obtíže (nadýmání, flatulence), známky nedostatečného vstřebávání vitaminů a minerálů (parestezie, osteoporóza, krvácivé projevy). Objektivní nález závisí na rozsahu a tíži střevního postižení. Kromě celkových projevů malnutrice (astenie, hypotrofie svalstva) jsou patrné známky anémie (bledost, dušnost), hypoproteinemie (otoky), kožní a slizniční změny (suchá kůže, měkké lomivé nehty, stomatitida, konjunktivitida). V laboratorních nálezech je vyznačen různý stupeň anémie, snížené hodnoty krevních bílkovin, cholesterolu, triglyceridů, beta-karotenu, železa i vápníků, poruchy hemokoagulace. Vyšetření jaterních testů (alaninaminotrans-


83

feráza – ALT, aspartátaminotransferáza – AST, gamaglutamyltransferáza – GMT, alkalická fosfatáza – ALP a bilirubin), amylázy v séru, elastázy ve stolici upozorní na případné postižení jater či slinivky břišní. Snížená resorpční funkce tenkého střeva je prokazatelná buď pomocí tolerančních testů (xylózový test, test s vitaminem A, Schillingův test), nebo užitím dechových testů (s C13-xylózou či C13-triglyceridy). Rentgenové vyšetření tenkého střeva neflokulujícím baryem či enteroklýza ukáže tzv. „obraz dysfunkce“ – změny motility, tonu i sekrece kliček, případně může odhalit ložiskové změny (stenózy, píštěle, infiltrace stěny). Ultrasonografie břišní je cenným vyšetřením především v diferenciální diagnostice sekundárního malabsorpčního syndromu, u onemocnění jater, žlučníku, slinivky břišní, nádorových či zánětlivých procesů. K vyloučení ložiskových změn sliznice tenkého střeva je stále více používána i endoskopie tenkého střeva (enteroskopie), umožňující nejen vizuální, ale i bioptické zhodnocení nálezu. Diagnóza Diagnóza malabsorpčního syndromu a především objasnění prvotní příčiny je mnohdy svízelná a zdlouhavá, zahrnuje diferenciální diagnostiku jak chorob tenkého střeva, tak všech možností sekundární malabsorpce. Rozhodující postavení v diagnostice difuzních změn sliznice tenkého střeva a tím v rozlišení primárního a sekundárního malabsorpčního syndromu má bioptické vyšetření se zhodnocením histologického a histochemického nálezu. Léčba Léčba malabsorpčního syndromu se řídí vyvolávající příčinou, má však některé společné základní principy: 1. dietní režim – strava kaloricky hodnotná, s dostatkem vitaminů, stopových prvků, bílkovin snadno stravitelných tuků (MCT tuky se středně dlouhým řetězcem), 2. substituce vitaminů a minerálů – podáváme vápník per os, vitaminy skupiny B, kyselinu listovou, příp. i železo a draslík dle hladiny v séru, vitaminy rozpustné v tucích (A, D, K) a vitamin B12 parenterálně, 3. u pacientů s těžkými poruchami výživy, akutním průběhem či komplikacemi je indikováno zavedení enterální či parenterální výživy.

84


7.1.1 Primární malabsorpční syndrom 7.1.1.1 Celiakální sprue (celiakie, glutenová enteropatie) Celiakie je celoživotní onemocnění, charakterizované trvalou intolerancí lepku, malabsorpcí v důsledku typických zánětlivých změn sliznice tenkého střeva a klinickým zlepšením při dodržování bezlepkové diety. Výskyt Onemocnění se vyskytuje celosvětově s výraznými geografickými rozdíly, s vyšším postižením ženského pohlaví (poměr žen a mužů 2 : 1) a v kterémkoliv věku, u dětí i dospělých. Výrazné zlepšení diagnostických možností v posledních letech umožňuje odhalení i neúplných či bezpříznakových forem, prevalence se tak značně zvýšila a v současné době je u nás odhadována na 1 : 200 – 1 : 250, jde tudíž o jednu z nejrozšířenějších autoimunních chorob. Etiopatogeneze Patologické změny vznikají v důsledku abnormální imunitní reakce na lepek (gluten), resp. na jeho štěpy. Ve sliznici dochází ke vzniku protilátek, které pak na ni působí cytotoxicky a vyvolávají zánětlivý proces. Dědičnost (10–15 % u příbuzných I. stupně), vysoký výskyt genetických faktorů (HLA-DQ2, -DQ7) i časté laboratorní a bioptické odchylky u asymptomatických rodičů dokládají genetickou dispozici. Klinický obraz Klinický obraz celiakální sprue dospělých je pestrý, závisí na tíži a stadiu choroby, především ale na rozsahu střevních změn. Kromě klinicky plně rozvinutých forem je řada nemocných s nevýraznými příznaky (tichá, skrytá celiakie), kteří unikají rozpoznání. „Klasický“ plně rozvinutý obraz (u 30–40 % nemocných) zahrnuje průjmy, hubnutí, slabost, dyspeptické potíže, anémii, krvácivé projevy. U dětí je v popředí neprospívání, poruchy růstu. Z mimostřevních příznaků jsou časté poruchy kostní (osteoporóza, fraktury), gynekologické (spontánní potraty, neplodnost), neurologické (epilepsie, polyneuropatie) či psychiatrické (deprese, suicidiální sklony). Celiakie se často vyskytuje společně s další autoimunní chorobou – diabetem I. typu, onemocněním štítné žlázy, postižením jater, plic a dalších orgánů.


85

Nemocní jsou slabší postavy, často menšího vzrůstu, bledí, s hypoproteinemickými otoky, lomivými nehty a suchou kůží. Na břiše, zvláště u dětí, bývá ve stoje prokazatelné vyklenutí v podbřišku, s poklepovým přikrácením (stáza obsahu v pokleslých střevních kličkách). Glutenová enteropatie se může manifestovat i pod obrazem Duhringovy herpetiformní dermatitidy. Pro tuto formu choroby jsou typická silně svědivá ložiska papulovezikulární dermatitidy (vzhledem připomínající shluky oparů) s predilekcí v oblasti loktů, kolen, hýždí a kštice. Většina nemocných (až 95 %) nemá žádné další obtíže, přesto ale až 70 % z nich má prokazatelné patologické změny sliznice tenkého střeva. Objektivní nález i běžná laboratorní vyšetření jsou u nich bez odchylek, možná je lehká hypochromní anémie či nevýznamné známky malabsorpce. Diagnózu herpetiformní dermatitidy určí dermatolog pomocí kožní biopsie, stupeň a rozsah střevních změn pak stanoví enterobiopsie. Diagnostika Průkaz glutenové enteropatie se opírá o enterobiopsii, nálezy dalších biochemických, funkčních či rentgenových metod mohou být výrazné, ale nejsou specifické. Biopsie se provádí odběrem z duodena při endoskopii horní části trávicí trubice, nebo sací bioptickou kapslí z prvé kličky jejuna. U neléčených pacientů je obraz sliznice typický – subtotální až totální atrofie klků, zánětlivá infiltrace a edém, redukce enzymů enterocytů (především disacharidáz). Z řady prokazatelných sérových protilátek je nejpřínosnější stanovení souboru protilátek proti tkáňové transglutamináze, endomyziu a gliadinu. Vyšetření diagnózu nestanoví, ale je užíváno jako screening (případná pozitivita indikuje provedení enterobiopsie) a k monitorování průběhu choroby. Léčba Jedinou kauzální léčbou je celoživotní a úplná bezlepková dieta. Je nutné vyloučit všechny potraviny obsahující i stopová množství mouky z pšenice, žita, ječmene i ovsa. Možná je konzumace mouky kukuřičné, rýžové, sojové či speciální bezlepkové. Zahájení diety vede k rychlému ústupu subjektivních potíží, slizniční změny ustupují velmi pozvolna, až po řadě měsíců (viz též kapitola Dietologie). Medikamentózní terapie má jen podpůrný a dočasný charakter. Substituce vitaminů a minerálů je nutná většinou jen

86


v začátcích léčby, řídí se dle příznaků a laboratorních hodnot. U těžších forem je na místě aplikace kortikosteroidů a enterální či parenterální výživy. Kožní nález u pacientů s dermatitidou ustupuje po podání DDS sulfonů (Dapson), ale po jejich vynechání se opět rychle obnovuje. Sulfony nemají žádný vliv na střevní změny. K těmto nemocným je nutno přistupovat zcela shodně jako k pacientům s celiakií, neboť průběh, komplikace i prognóza jsou stejné. Prognóza Nepoznaná a neléčená glutenová enteropatie je závažným a život ohrožujícím onemocněním. Jde o významnou prekancerózu, v dlouhodobém průběhu se maligní nádory, nejčastěji lymfomy, vyskytují až u 10 % nemocných. Prognóza je dána především včasností diagnózy, resp. rozsahem změn v okamžiku zahájení léčby a postojem nemocných k dietě. Při jejím trvalém dodržování je prognóza dobrá, komplikace jsou řídké a průměrná délka života se významně neliší od ostatní populace. 7.1.1.2 Tropická sprue Onemocnění s klinickými známkami malabsorpce se vyskytuje u osob, které po určitou dobu pobývaly v tropech (Karibská oblast, jihovýchodní Asie, Indie). Patogeneze není zcela jasná, příčina je zřejmě multifaktoriální – infekce, deficit vitaminů, potravinové toxiny, klimatická zátěž. Klinický obraz je charakterizován průjmy, hubnutím, únavností. V laboratorním obrazu je různý stupeň makrocytové anémie, hypoproteinemie, nízká hladina sérového železa. Biopsie střevní sliznice prokáže atrofii a zánětlivý infiltrát ale v menší míře než u glutenové enteropatie. Léčba spočívá v substituci vitaminu B12 a kyseliny listové s podáváním širokospektrých antibiotik (tetracyklin). Nutný je odchod z rizikové oblasti. 7.1.1.3 Selektivní malabsorpce Ze skupiny selektivních malabsorpcí, kde se porucha vstřebávání týká jedné či několika přesně definovaných látek, má větší klinický význam jen deficit disacharidáz, především pak laktázy, enzymu trávícího laktózu, tedy mléčný cukr. Deficit laktázy, enzymu lokalizovaném v žíhaném lemu enterocytů, je vrozený (v ČR asi u 10 % dospělých) nebo se objevuje v průběhu jiných


87

onemocnění, např. neléčené glutenové enteropatie. Při jejím nedostatku přechází nerozštěpená laktóza do tlustého střeva, osmoticky váže vodu a je zde fermentována střevní flórou. Vzniká kysličník uhličitý a řada mastných kyselin (mravenčí, octová). Výsledkem jsou průjmy, plynatost a typické subjektivní potíže (škroukání, pocity plnosti, střevní křeče) objevující se za 30–90 minut po požití sladkého mléka. Diagnóza Většinou je stanovena pečlivou anamnézou. Deficit lze objektivizovat pomocí perorálního tolerančního testu, dechovým testem s C13-laktózou nebo enterobiopsií, kde v morfologicky normální střevní sliznici je defekt histochemicky prokazatelný. V diferenciální diagnóze je třeba odlišit dráždivý tračník a potravinovou alergii. Léčba Mléko, jako hlavní zdroj vápníku, nelze pro nebezpečí vzniku osteoporózy z potravy zcela vyloučit. Nemocní většinou mléko snáší v malých dávkách, ve formě zkvašených produktů a sýrů. Osvědčuje se podávání Lactobacillus acidophilus, jehož vlastní enzymatické vybavení nedostatek laktázy částečně kompenzuje. U pacientů s úplným deficitem (alaktázie) lze užít bezlaktózové mléko.

7.1.2 Sekundární malabsorpční syndrom 7.1.2.1 Syndrom krátkého střeva Malabsorpční syndrom vznikl důsledkem zmenšení resorpční plochy. Nejčastější příčinou jsou v dětském věku vrozené anomálie, v dospělosti pak rozsáhlé výkony na tenkém střevě (pro Crohnovu chorobu, trombózu mezenteriální žíly, traumata). K enterální výživě je třeba zachovat minimálně 75 cm tenkého střeva (s ponecháním duodena a Bauhinské chlopně). Klinický obraz závisí na typu a rozsahu resekce (situaci např. výrazně zhoršuje odstranění ileocékální chlopně). Vedoucím příznakem jsou průjmy charakteru steatorey a různý stupeň malabsorpce živin, minerálů a vitaminů, které je nutno v léčbě trvale substituovat (perorálně, enterálně i parentálně). Diagnostika je snadná, v anamnéze resekční výkon, jehož rozsah ozřejmí operační zpráva, rtg. či endoskopické vyšetření. Prognóza závisí na roz-

88


sahu resekce a je i výrazně závislá na možnostech a dostupnosti speciální léčebné výživy. 7.1.2.2 Syndrom slepé kličky Jedná se o soubor příznaků, jejichž příčinou je stagnace obsahu v tenkém střevě. Působit jej mohou stenózy, píštělě (Crohnova nemoc), divertikly, pooperační stavy (resekce žaludku II. typu, anastomózy koncem ku straně), kde v určitém úseku dochází ke zpomalení až zástavě pasáže a pomnožení abnormální střevní flóry podobného typu jako ve střevě tlustém. Patologická flóra nadměrně spotřebovává vitamin B12 (vznik makrocytové anémie), degraduje žlučové kyseliny (malabsorpce tuků) a vyvolává zánětlivé změny sliznice. Klinicky jsou přítomné průjmy, steatorea, hubnutí, anémie a další laboratorní projevy malabsorpce. Pro diagnostiku má zásadní význam anamnéza, zjištění všech předchozích operací břicha, ověření nálezu rentgenologicky. Je třeba vyloučit glutenovou enteropatii. Bakteriologické vyšetření střevního obsahu je v praxi pro svoji náročnost nedostupné. Léčba vyžaduje substituci dle potřeby a laboratorních hodnot (vitamin B12, kyselina listová), širokospektrá antibiotika k úpravě bakteriální flóry (zpravidla dočasný efekt), probiotika. Pokud je to možné, chirurgická úprava nálezu na střevě. 7.1.2.3 Postižení tenkého střeva při systémovém onemocnění Whippleova choroba (intestinální lipodystrofie, Morbus Whipple) je vzácné systémové onemocnění infekčního původu, postihující převážně muže středního věku (30–60 let). Původcem je aktinomyceta Tropheryma Whippelii, nemoc ale není přenosná a při jejím vzniku se zřejmě podílí i určité imunologické odchylky. Histologické změny postihují řadu orgánů, mj. plíce, srdce, klouby, ledviny, predilekčně však tenké střevo. Jeho stěna je celkově zesílená, ale sliznice je atrofická, infiltrována velkými makrofágy s PAS pozitivními inkluzemi (zbytky bakterií). Klinický obraz je pestrý, záleží na stadiu choroby. K rozpoznání zpravidla vede až rozvoj gastrointestinálních příznaků – průjmů, steatorey, hubnutí, necharakteristických bolestí břicha, spolu s horečkami, bolestmi kloubů, zvětšením mízních uzlin. Diagnózu určí typický histologický obraz v enterobiopsii, biochemické nálezy jsou necharakteristické.


89

Léčba spočívá v dlouhodobém, i několikaletém podávání antibiotik, samotných i v kombinaci. Substituční a symptomatická léčba jako u jiných malabsorpcí. Je nutné trvalé sledování, recidiva je totiž možná i po dlouhé době. K poškození střevní stěny dochází i u dalších systémových chorob, např. při sklerodermii či amyloidóze, se rozvíjí klinické projevy malabsorpce a průjem. 7.1.2.4 Postradiační enteritida Sliznice tenkého střeva je velmi citlivá na účinky ionizačního záření. Změny závisí na dávce a v konečné fázi vedou k vazivové přestavbě stěny, ischemickým cévním změnám, vzniku vředů, srůstům. Klinický obraz se mění během vývoje choroby. V časném stadiu, v průběhu ozařování je v popředí potíží nauzea se zvracením, bolesti břicha, průjmy s tenezmy. Několik měsíců až let od skončení radiační terapie se asi u 10 % ozářených objevují průjmy, bolesti břicha, příznaky stenóz, abscesů či píštělí. Diagnóza je dána anamnestickým údajem o radioterapii, rozsah pak rentgenovým či endoskopickým vyšetřením. Léčba akutních obtíží je symptomatická, stav se po skončení radiace většinou spontánně upravuje. U pozdních stadií jsou možnosti ovlivnění vzhledem k nevratnému charakteru změn malé, omezují se na symptomatickou terapii průjmů, kortikosteroidy, úpravu diety (MCT tuky, substituce) s případnou parenterální podporou. Chirurgické řešení v jasných indikacích.

7.2

Divertikly tenkého střeva

Divertikly, slepé výchlipky stěny, nejsou v oblasti tenkého střeva časté. Jsou buď vrozené, či získané během života. Větší klinický význam mají dále vyjmenované typy divertiklů.

7.2.1 Divertikly peripapilární Těsně souvisejí s Vaterskou papilou. Jedná se obvykle o náhodný nález při endoskopickém vyšetření u starších osob a asymptomatické, mohou však být vyvolávajícím faktorem vzniku chronické pankreatitidy či choledocholitiázy.

90


7.2.2 Meckelův divertikl Je to slepá, 5–10 cm dlouhá, výchlipka stěny ilea, 30–90 cm od ileocékální chlopně. Vyskytuje se asi u 2 % lidí, může být zdrojem závažných komplikací. Akutní zánět připomíná apendicitidu, s možnou perforací a peritonitidou. Protože obsahuje ektopickou žaludeční či pankreatickou tkáň, může zde vzniknout peptický vřed a být zdrojem opakovaných a život ohrožujících krvácení. Odhalení divertiklu rtg. vyšetřením (enteroklýza), izotopicky či angiografií během krvácení je obtížné a mnohdy je diagnóza stanovena až při probatorní laparotomii.

7.2.3 Mnohočetné získané divertikly Nejčastější jsou v jejunu jako následek poruchy motility a zvýšeného intraluminálního tlaku. Většinou bývají bezpříznakové, mohou ale působit klinický obraz syndromu slepé kličky. Diagnostika je rentgenová, léčba symptomatická, při neúspěchu či komplikacích chirurgická.

7.3

Exsudativní gastroenteropatie

Označení pro stavy abnormální sekrece plazmatických bílkovin, příp. dalších krevních složek do lumen trávicí trubice. Ztráty mohou být působeny zánětlivými změnami sliznice, nádory, vředy, poruchou lymfatického řečiště a řadou dalších chorob. V klinickém obrazu dominují hypoproteinemické edémy, snížená odolnost proti infekcím, příznaky základní vyvolávající choroby. Diagnóza je obtížná, zvýšené ztráty bílkovin lze ověřit izotopovým vyšetřením. Léčba závisí na rozpoznání a možnostech terapie základního onemocnění, základem je bílkovinná dieta, MCT tuky, parenterální aplikace bílkovin, vitaminů, minerálů. Omezování soli a podávání diuretik má jen podpůrný efekt.

7.4

Vaskulární poruchy tenkého střeva

V oblasti tenkého střeva mohou poruchy postihovat jak arteriální, tak venózní řečiště s akutním i chronickým průběhem.


91

7.4.1 Akutní ischemie, infarzace střeva Uzávěr mezenteriálních cév embolií, trombózou (ateroskleróza) či v důsledku nedostatečného průtoku při srdečním selhání. Klinicky se projeví náhlou prudkou bolestí břicha, šokem, rozvojem paralytického ileu. Diagnózu je nutno stanovit rychle dle klinického stavu a řešit chirurgicky.

7.4.2 Chronická ischemie, břišní angina Ateroskleroticky změněné mezenteriální tepny nezaručí dostatečné krevní zásobení střeva v čase potřeby – během trávení. Nemocní mají bolesti v okolí pupku 1⁄2–1 hodinu po jídle, omezují proto příjem potravy a hubnou. Diagnóza je obtížná, závisí na podrobném rozboru anamnestických údajů, informaci o stavu cévního řečiště může podat arteriografie. Zmírnění potíží přináší vazodilatační preparáty.

ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ TENKÉHO STŘEVA anamnéza! fyzikální vyšetření břicha – meteorizmus, rezistence biochemické vyšetření endoskopické vyšetření s biopsií (enteroskopie, koloskopie) rtg. vyšetření (enteroklýza) funkční vyšetření (toleranční, dechové testy)

92


Nemoci tlustého střeva a konečníku

8

93

Nemoci tlustého střeva a konečníku K. Lukáš

PŘÍZNAKY ONEMOCNĚNÍ TLUSTÉHO STŘEVA bolest průjem, zácpa přelévání a kručení (borborygmy) nadýmání (meteorizmus), flatulence krvácení (enteroragie) ileus

8.1

Záněty tlustého střeva

8.1.1 Kolitidy infekční Patří sem záněty vyvolané bakteriemi, chlamydiemi, viry, plísněmi a střevními parazity. Infekční kolitidy, zejména bakteriální, jsou zřejmě nejčastěji se vyskytujícími záněty tlustého střeva, ale při empirické léčbě se ve většině případů rychle zhojí. Z tohoto důvodu nebývají v časných stadiích podrobněji vyšetřovány ani endoskopicky, ani histologicky, ani bakteriologicky a dokumentování případů je řídké. Pro cílenou léčbu infekčních kolitid je rozhodující průkaz etiologického agens. Zvláštní skupinu tvoří střevní záněty venerické a sexuálně přenesené (gay bowel syndrom). Vyskytují se zejména u homosexuálů nebo bisexuálů s četnými sexuálními partnery. Nejde o oportunní infekce, které se vyskytují u nemocných s AIDS. Je popisováno, že proktitidu nejčastěji vyvolává Neisseria gonorrhoea a Treponema pallidum. Ale pokud je současně HIV pozitivita, zánět může vzdorovat obvyklé léčbě.

8.1.2 Kolitida postantibiotická Zánět vzniká po léčbě antibiotiky, která rozvrátí normální bakteriální flóru. Střevo je pak kolonizováno bakterií Clostridium difficile, která uvolňuje toxin a vzniká slizniční poškození.

94


Onemocnění může probíhat jako: a) asymptomatické nosičství, b) kolitida bez tvorby pseudomembrán, c) kolitida pseudomembranózní (na sliznici se tvoří bělavé pseudomembrány – pablány), d) fulminantní kolitida. V léčbě je důležité přerušení antibiotické léčby, náhrada tekutin a elektrolytů, probiotika a v závažnějších případech je možno podávat metronidazol nebo vankomycin.

8.2

Kolitidy z příčin exogenních

Poškození střeva léky není příliš časté, ale není také raritní. Průjem se poměrně často vyskytuje po různých preparátech, ale přímý vliv na dolní část trávicího traktu není dobře dokumentován. Jsou popsány změny po působení léků, chemikálií, potravin a fyzikálních vlivů. Z působení fyzikálních vlivů je nejzávažnější radiační kolitida, která se vyskytuje zejména u žen léčených zářením pro gynekologické tumory, nejčastěji je postiženo rektum a esovitá klička. Může být akutní i chronická. Léčba chronické radiační kolitidy je obvykle svízelná.

8.3

Kolitidy z příčin endogenních (při „interních“ onemocněních)

Patří sem záněty tlustého střeva, které jsou nacházeny při: uremii a po transplantaci ledviny, po transplantaci kostní dřeně, při primární imunodeficienci, při AIDS, při onemocněních revmatických (např. při Bechtěrevově chorobě, při reaktivní artritidě), zánět vznikající při divertiklech v tlustém střevě (divertikulitida). Závažným onemocněním je ischemická kolitida, u které klíčovou roli hraje selhání krevního zásobení tračníku, které může být způsobeno poruchou tepenného přítoku, žilního odtoku nebo nedostatečnou cévní perfuzí. Ischemické změny se projeví zejména ve dvou oblastech zásobení – u slezinného ohbí a v rektu. Může dojít k přechodné ischemické poruše, přechodnému zánětu, ke striktuře nebo i gangréně.


8.4

95

Kolitidy z příčin „mechanických“

V těchto případech zánětlivé změny vznikají mechanizmem dekubitálním (tlakovým) a rozepětím lumen při městnání střevního obsahu nad překážkou. Patří sem kolitida při střevní obstrukci (zvláště u karcinomu rekta a sigmoidea) a kolitida při Hirschprungově nemoci (rozšíření tlustého střeva se zvětšením objemu a ztluštěním stěny při vrozené poruše inervace tlustého střeva při defektu gangliových buněk). Velmi rezistentní na léčbu je solitární rektální vřed, který je následkem chronického výhřezu sliznice přední stěny rekta, jež se při namáhavé defekaci vsunuje do řitního kanálu.

8.5

Kolitidy nejasné etiologie

8.5.1 Idiopatické střevní záněty Patří sem ulcerózní kolitida a Crohnova nemoc. Ulcerózní kolitida – zánět sliznice konečníku a přilehlé části nebo celého tračníku. Crohnova nemoc – zánět střeva tenkého, tlustého nebo některé části trávicí trubice, segmentální, postihující celou stěnu. Etiologie Etiologie je zatím nejasná, předpokládá se působení faktorů vrozených a faktorů zevního prostředí. Klinický obraz Nemoci se nejčastěji projevují průjmem, krví ve stolici, tenezmy (pocitem nedostatečného vyprázdnění po odchodu stolice), nucením na stolici, bolestmi v břiše, teplotami a úbytkem na váze. Někdy mohou být prvními projevy mimostřevní manifestace (viz dále) nebo perianální postižení abscesy nebo píštělemi. Klasifikace ulcerózní kolitidy dle anatomické lokalizace: 1. tvar lehký (rektální) se vyskytuje ve 30–50 %, 2. tvar středně těžký (levostranná kolitida dosahující ke slezinnému ohbí) se vyskytuje ve 30–50 %, 3. tvar těžký (pankolitida postihující celý tračník) se vyskytuje v 15–20 %. Může být postiženo i střevo tenké, když při nedomykající ileocékální chlopni proniká obsah z tračníku do střeva tenkého.

96


Klasifikace Crohnovy nemoci dle anatomické lokalizace: 1. postižení tenkého střeva – ileitida se vyskytuje ve 25–35 %, 2. postižení tenkého i tlustého střeva – ileokolitida se vyskytuje ve 45 %, 3. zánět tračníku – kolitida se vyskytuje ve 30 %, 4. anorektální onemocnění se vyskytuje ve 30–40 %. Diagnóza Může být stanovována z nálezu klinického, endoskopického, z histologického, a to ze vzorků bioptických odebraných při endoskopii, dále z nálezu rentgenového a také laboratorního. Při endoskopickém vyšetření u ulcerózní kolitidy nacházíme křehkost, sliznice krvácí, jsou přítomny vředy, později je sliznice buď vyhlazená, nebo jsou nalézány pseudopolypy. Vždy je postižení souvislé a začíná v rektu! Po delším trvání ztrácí střevo svůj typický tvar a stává se rourovitým. Při Crohnově nemoci jsou typické vředy, které mají různý tvar, může být přítomen obraz tzv. „dlažebních kamenů“ (mezi vředy se objevuje hyperplastická sliznice), střevo může být zúženo, na sliznici se objevují pseudopolypy a často bývají úseky sliznice zcela nepostižené („přeskočené úseky“). V histologickém nálezu je zejména zánět a vředy. U Crohnovy nemoci mohou být epiteloidní granulomy, mikrogranulomy a obrovské mnohojaderné buňky. Rentgenové vyšetření bývalo vyšetřením základním. V současnosti je kontrastní vyšetření tlustého střeva (irrigografie s dvojím kontrastem) indikována jen při nemožnosti endoskopie, například při stenóze. Při Crohnově nemoci je důležitým vyšetřením zobrazujícím poměry v tenkém střevě enteroklýza, kdy je sondou podávána kontrastní látka. Při idiopatických střevních zánětech může ultrasonografie břicha prokázat např. abscesy a rektální endosonografie případné změny v této oblasti. Počítačová tomografie a magnetická rezonance slouží zejména k identifikaci abscesů a píštělí. Fistulografie (podání kontrastní látky do ústí píštěle) zobrazí informace o píštěli. Z laboratorních parametrů se orientujeme např. dle sedimentace červených krvinek, C-reaktivního proteinu, krevního obrazu, hladin minerálů, hladin bílkovin. Komplikace Nejzávažnější komplikací je rozepětí tračníku (toxické megakolon), které může být komplikováno perforací. Riziko vzniku malignity rakoviny tlustého střeva je udáváno v některých zemích u ulcerózní kolitidy 3–5 %,


97

a u Crohnovy nemoci je výskyt nižší. Crohnova nemoc je komplikována abscesy a píštělemi, stenózami a perianálním postižením, kdy může dojít až k destrukci análního svěrače. Toxické megakolon Jedná se o závažný průběh kolitidy, kdy zánět proniká do hlubších vrstev, dochází k rozepětí tlustého střeva, vlastně k paralytickému ileu a může dojít až k proděravění (perforaci). Léčba musí být intenzivní s použitím antibiotik a velkých dávek kortikosteroidů, a nedojde-li ke zlepšení do 24–48 hodin, je plně indikováno chirurgické řešení! Mimostřevní projevy (extraintestinální manifestace) Probíhají buď v souladu s aktivitou střevního zánětu (např. oční záněty, změny kožní, či kloubní), nebo na této aktivitě nejsou závislé (např. ankylozující spondylitida = Bechtěrevova nemoc, nebo jaterní záněty). Průběh Je chronický s obdobím klidovým (remise) a se zjitřením nemoci (relaps) – průběh chronický probíhající ve vlnách (intermitentní) se vyskytuje v 65 % případů. Průběh rychlý – fulminantní se vyskytuje v 8 % a může mít i smrtelné zakončení. Léčba V období akutního zánětu je obvykle strava podávána parenterálně a enterálně, při podávání perorálním má být bezezbytková (bližší v kapitole Dietologie). Jsou používány aminosalicyláty (sulfasalazin, mesalazin = 5-ASA), kortikosteroidy, imunosupresiva (např. azathioprin), antibiotika, protiprůjmové léky (např. loperamid) a další preparáty se speciálním zaměřením (např. infliximab při píštělích). U části pacientů je vhodné ponechat i v klidovém období dlouhodobě udržovací léčbu. Léčba chirurgická je užívána u těžkého průběhu a při komplikacích. Častěji jsou operováni pacienti s Crohnovou nemocí, která probíhá záludněji a mnohotvárněji s častými komplikacemi. Těhotenství Těhotenství při známém onemocnění střevním zánětem by mělo být započato v období remise. Riziko exacerbace idiopatického střevního zánětu v těhotenství není větší než u netěhotných. Většina těhotenství u žen s idiopatickým střevním zánětem končí porodem zdravého dítěte.

98


8.5.2 Mikroskopické kolitidy Mikroskopické kolitidy se projevují chronickým vodnatým průjmem. Jejich pojmenování pramení z normálního endoskopického nálezu při kolonoskopii, ale ve vzorcích ze sliznice tlustého střeva je histologicky prokazován zánět. Základními dvěma typy jsou kolitidy kolagenní a lymfocytární. Diagnostickou podmínkou pro kolagenní kolitidu je ztluštělá podslizniční kolagenní vrstva a lymfocytární kolitida má zvýšený počet lymfocytů ve sliznici.

8.5.3 Diverzní kolitida Jedná se o slizniční zánět, který vznikne v úseku střeva, ze kterého byl odkloněn tok stolice ileostomií nebo kolostomií. Zánět je způsoben pravděpodobně nepřítomností střevního obsahu ve vyřazeném úseku střeva s nedostatkem mastných kyselin s krátkým řetězcem, které jsou nutné pro výživu epitelu sliznice tlustého střeva. Změny ve vyřazeném úseku střeva se upraví po návratu kontinuity střeva a po zavedení proudu stolice.

8.6

Divertikulární choroba

Divertikly tračníku jsou tvořené vychlípením sliznice mezi snopci svaloviny otvory podél cév. Nejčastěji jsou v levé polovině tračníku. Divertikly jsou přítomny u 30 % obyvatelstva ve věku 40–60 let a u 60 % obyvatelstva ve věku nad 70 let. Divertikly se nesnadno se vyprazdňují a obsah dráždí sliznici. Nekomplikované divertikly nepůsobí závažnější obtíže, nemocní mají obvykle zácpu a někdy meteorizmus. Mohou být bolesti v levém podbřišku („levostranná apendicitida“). Nejčastější komplikací je zánět – divertikulitida s přestupem do okolí, kde může vzniknout absces nebo střevo může perforovat a vznikne peritonitida. Další komplikací je krvácení, které je spíše chronické než akutní. Prevencí vzniku divertiklů je strava s dostatkem vlákniny a tekutin. Při zánětu se podává tekutá dieta, event. antibiotika, při komplikacích parenterální výživa. Při opakujících se komplikacích je řešení chirurgické.

8.7

Hemoroidy

Uzlovité cévní rozšířeniny v hemoroidálních pleteních pod řitní kůží a pod sliznicí hrdla ampuly konečníku. Jedná se o jednu z nejrozšířenějších nemocí, odhaduje se, že jí trpí kolem 37 % obyvatelstva. Výskyt se zvyšuje


99

s věkem. Hlavním vyvolávajícím momentem je zvýšený tlak v žilách. Tento stav je pak podporován zvýšeným napětím svěračů. Dochází ke zvětšování žilních pletení při zvyšování tlaku (např. zácpa, průjem, těhotenství). Přispívá malý objem stolice, způsobený nedostatkem vlákniny ve stravě. Hemoroidy jsou děleny na vnitřní a zevní. Typicky je nejčastějším projevem vnitřních hemoroidů bezbolestný odchod jasně červené krve po stolici, která bývá na toaletním papíru a na povrchu stolice, někdy pacienti udávají, že po vyprázdnění krev z konečníku odkapává. Zevní hemoroidy mohou být příčinou dráždění a vlhkosti v okolí anu. Léčba spočívá ve zvýšení obsahu vlákniny v dietě a dostatečném množství požívaných tekutin. Mírnější symptomatologii často pomůže odstranit péče o hygienu konečníku, koupele a masti a čípky, i celkově podávané preparáty působící na stěnu cévní – venofarmaka. Chirurgická léčba je indikována u hemoroidů, u kterých je konzervativní léčba neúčinná.

8.8

Řitní trhlina

Jedná se o chronický vřed v zadní stěně řitního kanálu projevující se výraznou bolestí, zejména při vyprazdňování.

8.9

Prolaps anu a rekta

Anorektální úsek může sestoupit řitním kanálem ven (prolabuje). Při prolapsu anu vyhřezává jen řitní výstelka, při prolapsu rekta vyhřezává stěna konečníku. Příčinou je slabost pánevního dna, která může být vrozená nebo získaná (porody, zácpa). Zpočátku se výhřez objevuje jen po defekaci a lze jej reponovat snadno, později je trvalý, může se zanítit, krvácet. Větší výhřez, zejména trvalý, patří do chirurgické péče.

8.10 Proktalgie Proktalgie jsou bolesti nebo křeče v konečníku, které se zhoršují při sezení a mírní se často vleže. Nebývají závislé na defekaci. Proktalgia fugax je nejasný stav charakterizovaný náhlou poměrně krátkou (asi minutovou) epizodou kruté bolesti v oblasti rekta. Potíže jsou obvykle vyvolány stresem, únavou, horkem, chladem nebo sexuální aktivitou. Je možno podat analgetika, zkouší se různé manévry a repozice kostrče.

100 Gastroenterologie a hepatologie pro zdravotní sestry

8.11 Melanosis coli Melaninu podobný pigment se ukládá do sliznice tlustého střeva, která má tmavě hnědou až téměř černou barvu. Melanóza je nacházena u lidí, kteří dlouhodobě užívají laxativa antraquinového typu (např. senna). Změny jsou obvykle náhodným nálezem při endoskopii.

8.12 Syndrom střevní pseudoobstrukce Při syndromu střevní pseudoobstrukce je nalézáno masivní rozepětí tračníku s klinickými projevy závažné poruchy střevní průchodnosti, ale bez průkazu mechanické obstrukce. Dle průběhu je syndrom dělen na: 1. formu akutní – syndrom akutní střevní pseudoobstrukce, Ogilvieho sy, 2. formu chronickou, která může být trvalá nebo rekurentní. Syndrom bývá často při nepohyblivosti, podávání některých léků, elektrolytové dysbalanci a maligních tumorech, po chirurgickém nebo ortopedickém zákroku. Břicho je vzedmuté a na nativním rentgenovém snímku břicha je plynové rozepětí střeva. Nález hladinek je neobvyklý. V léčbě se osvědčila prokinetika a koloskopická dekomprese (tj. odsátí vzduchu z tračníku opatrně zavedeným koloskopem).

8.13 Pruritus anální Svědění v oblasti konečníku je označováno jako symptomatický pruritus, je-li způsobený parazity (oxyuriáza), nemocemi v této oblasti (např. hemoroidy nebo píštěle), lékovou dermatitidou nebo reakcí na hygienické prostředky. Úpornější formou pak je pruritus esenciální, který je pravděpodobně poruchou psychogenní. V léčbě je nutné odstranění příčiny, pokud je známa. Důležitá jsou režimová opatření (úprava stravy, konzistence stolice) a hygiena konečníku.

8.14 Průjem Průjem je časté vyprazdňování řídké stolice (více než 3 neformované stolice za den). Je klasifikován jako akutní (v trvání do 2 týdnů, obvykle ale jen 2–3 dny) a chronický (trvání přesahuje 4 týdny). Dle patofyziologie je rozdělován na: 1. osmotický (osmoticky aktivní látky v lumen zadržují vodu – ustane po zastavení p. o. příjmu potravy),


101

2. sekreční (porucha přenosových mechanizmů střevních buněk – neustane po zastavení p. o. příjmu potravy), 3. strukturální (při poškození střevní stěny – sekrece a porucha vstřebávání), 4. při zvýšené filtraci (zvýšený tlak v kapilárách klků, neprůchodnost pro tok lymfy), 5. při porušené motilitě (zvýšená rychlost průchodu střevem a tím snížená možnost vstřebání). V našich krajích je nejčastější průjem infekční a funkční. V diagnóze je důležitá anamnéza (např. infekce – výskyt v rodině nebo cesta do ciziny, nedostatek některých enzymů – např. laktázy trávící mléčný cukr, resekční výkony na trávicím ústrojí, užívání některých léků – např. antibiotika nebo laxativa atd.). Je nutné pátrat i po specifických spojeních – např. současná teplota může ukazovat na infekční původ. Vždy je nutné vyšetření per rektum (hmatný tumor, přítomnost krve). Z pomocných vyšetření je důležité kultivační vyšetření stolice. Při déletrvajícím průjmu je nutné koloskopické vyšetření, kdy při normálním nálezu je vhodný odběr biopsií (mikroskopická kolitida), rentgenové vyšetření tenkého střeva, event. enterobiopsie a testy na malabsorpci. Ale není možné opomenout ani sonografické vyšetření břicha (cholelitiáza, pankreatitida) nebo endoskopii horní části trávicího traktu (např. nepřítomnost žaludeční kyseliny – tzv. achylický průjem). V léčbě přichází v úvahu: 1. úprava vodní a elektrolytové ztráty (v lehčích případech dostačuje p. o. příjem), 2. symptomatická léčbu průjmu (antidiaroika, např. loperamid), 3. specifická kauzální léčba (např. protizánětlivé léky, antibiotika).

8.15 Cestovní průjem (průjem cestovatelů) Onemocnění postihuje nejčastěji osoby z vyspělejších oblastí, které cestují obvykle do subtropických nebo tropických zemí. Etiologie je většinou infekční (nejčastěji různé typy enterotoxické Escherichia coli), vypuknutí choroby je usnadněno cestovním stresem neobvyklým jídlem a zvláště změnou ekologických poměrů. Onemocnění se projeví typicky 4–10 řídkými stolicemi za den, a to po dobu tří až pěti dnů, někdy s nauzeou, zvracením, teplotou, bolestmi kloubů a svalů, bolestmi hlavy, únavou, nechutenstvím, zimnicí, břišní bolestí, urgentním nucením na stolici, tenezmy a může být i příměs hlenu nebo krve ve stolici.


Základem léčby je náhrada ztracených tekutin a uhlohydrátů. V medikamentózní léčbě se používají antidiaroika, která redukují frekvenci stolic a cloroxin. Selže-li tato léčba, jsou obvykle aplikována antimikrobiální agens (cotrimoxazol, doxycyklin, ciprofloxacin po dobu 3–5 dnů). Při stravování je nutné dodržovat hygienické zásady, např. pít jen nápoje v originálním balení, nepoužívat led do nápojů, nejíst syrovou nedostatečně omytou zeleninu a tepelně nezpracovaná jídla, zejména je nenakupovat (k okamžité konzumaci) na tržištích a vyhýbat se neznámým vodám (vyústění kanalizace). Používáme slogan 6 x O: Obchod, Originál, Otevřít, Oloupat, Omýt, Ovařit.

8.16 Falešný (předstíraný) průjem U části pacientů s těžkým chronickým vodnatým průjmem, často s přidruženou bolestí břicha, úbytkem na váze, nauzeou, zvracením a někdy s hypokalemickou myopatií a acidózou, je prokazováno požívání projímadel nebo velkých kvant diuretik. Jde o průjem, který si nemocná (více jak 80 % jsou ženy) vyvolává sama. Nejčastějšími příčinami je: • účelové jednání (výhody, vyhýbání se povinnostem), • vzbuzení pozornosti (manifestace psychické poruchy, porucha interpersonálních vztahů), • „eating disorders“ – abnormální chování při příjmu potravy (mentální anorexie, bulimie = přejídání, zvracení + průjem), • užívání laxativ. Nemocní mají často 10–20 stolic/den s objemy od 300 do 3 000 ml, často mívají i noční průjem a mohou mít těžké ztráty bílkovin. Jsou popisovány dva rozdílné klinické syndromy: 1. Ženy mladší než 30 let, které mají některou z tzv. eating disorders a nemoc je součástí jejich psychické abnormality. 2. Ženy středního věku s anamnézou rozsáhlé lékařské péče, které mohou mít prospěch z „nemoci“. Uvádí se, že část těchto nemocných dříve pracovala ve zdravotnictví. Pacienti pochopitelně užívání léků popírají.

8.17 Zácpa (obstipace) Zácpa je obtížné vyprazdňování tuhé stolice. Její příčiny jsou děleny na střevní a mimostřevní.


103

Ke střevním (lokálním) příčinám patří: a) nedostatečný střevní obsah (vláknina, tekutiny), b) porucha pohyblivosti (motility) tenkého a tlustého střeva, c) překážka v lumen střevním (záněty, tumory), d poruchy mechaniky vyprazdňování. K mimostřevním příčinám jsou řazeny: a) psychosociální a psychické aspekty (prostředí, nemožnost vyhovění reflexu vyprázdnění atd.), b) (vedlejší) účinek léků, c) onemocnění patřící do oboru psychiatrie (zejména deprese, obsese, bludy), d) endokrinní a systémové choroby (např. nedostatečná činnost štítné žlázy), e) neurologické příčiny (degenerativní poruchy nervového systému nebo cévní mozkové příhody). Z hlediska klinického je zácpa u nás klasicky dělena na zácpu druhotnou (symptomatickou), která je symptomem – příznakem jiného celkového onemocnění, a zácpu funkční (habituální), která je rozdělována na zácpu prostou, spastickou a inertní tračník. Zácpa prostá vzniká obvykle na základě potlačování defekačního reflexu. Zácpa spastická je součástí funkční poruchy (dráždivého tračníku) a spolu s obtížnou defekací mohou být i bolesti břicha a pocit nedostatečného vyprázdnění. U tohoto typu se mohou střídat období průjmu s obdobími zácpy. U inertního tračníku nazývaného též „syndrom líného střeva“, je málo výrazná střevní peristaltika. Tento typ zácpy se obvykle vyskytuje u mladých žen, je často spojen s bolestmi břicha a nadýmáním. Základem diagnózy je podrobná anamnéza. Je nutné vyloučit organickou překážku (endoskopie, irrigografie) a někdy jsou potřebná další vyšetření k posouzení funkce, např. manometrie nebo rentgenové vyšetření sledující délku vyprazdňování pomocí radiokontrastních částic („transit time“) a umožňující posouzení poměrů v oblasti konečníku (defekografie). V léčbě je důležitá strava s dostatečným přívodem tekutin a vlákniny, a vždy (!) musí být pacient poučen o režimu vyprazdňování s nácvikem pravidelné defekace v určitou dobu. Medikamentózní léčba (projímadla, prokinetika) je podávána u fyziologické zácpy (např. změna pobytu, cestování) a u habituální zácpy po selhání režimových opatření.


8.18 Enteroragie Enteroragie je definována jako defekace nenatrávené krve. Zdroje krvácení jsou lokalizovány distálně od duodenojejunálního ohbí. Jen zcela výjimečně, při masivním krvácení ve vyšších partiích, může dojít k enteroragii. Za nejčastější příčiny chronického krvácení z dolní části trávicího traktu jsou pokládány hemoroidy a nádory tračníku. Dalšími zdroji krvácení mohou být: divertikly, angiodysplazie, záněty tračníku (z nich jsou nejčastější ulcerózní kolitida a Crohnova nemoc, ale přichází v úvahu i kolitida ischemická, radiační a infekční), Meckelův divertikl a endometrióza (často závislost krvácení na době menstruace). Z onemocnění řitní oblasti, kromě již zmíněných hemoroidů, může krvácení pocházet z rektálních varixů (při portální hypertenzi), zánětů, erozí a trhlin. Pacient s kontinuálním krvácením vyžaduje urgentní diagnózu. Při podezření na afekci v oblasti řitě nebo rekta je nutná rektoskopie, která pomůže ihned stanovit diagnózu. Je-li podezření na krvácení z orálnějších patrií, je na místě vyšetření koloskopické, které může být při masivním krvácení značně ztíženo. Endoskopie horní části trávicího traktu pomůže vyloučit zdroj masivního krvácení v této části trávicího traktu. Je jistě nutné získat základní hematologické informace (koagulace). Při prudkém krvácení je doporučována angiografie, ale někdy je zdroj nalezen až při laparotomii. Asi u 5 % pacientů nelze původ krvácení zjistit navzdory intenzivnímu vyšetřování. V léčbě je užívána terapeutická endoskopie, intraarteriálně podaný vasopresin a chirurgické řešení. ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ TLUSTÉHO STŘEVA fyzikální při pohmatu břicha: meteorizmus a hmatný tračník, vyšetření per rektum! endoskopie rektoskopie, kolonoskopie histologie z bioptických vzorků odebraných při endoskopii rtg. nativní snímek, irigoskopie, transit time, defekografie anální manometrie laboratorní hladiny minerálů, hormony štítné žlázy atd. koprologické vyšetření

Funkční poruchy gastrointestinálního traktu

9

105

Funkční poruchy gastrointestinálního traktu V. Jirásek PŘÍZNAKY FUNKČNÍCH PORUCH GASTROINTESTINÁLNÍHO TRAKTU funkční gastropatie dráždivý žaludek (vředová dyspepsie) bolest v epigastriu chabý žaludek (dysmotilitní dyspepsie) epigastrický dyskomfort funkční kolopatie dráždivý tračník debakly po zátěži ranní frakcionované defekace postprandiální průjem trvalé obtíže (střevní dyspepsie)

9.1

Definice

Jako funkční poruchy trávicího traktu označujeme velmi častá onemocnění, vyvolaná poruchou funkce jednotlivých orgánů nebo částí celého trávicího traktu, a to bez přítomnosti organických změn. Tyto poruchy se projevují různorodými obtížemi, které souvisejí s příjmem potravy, jejím zpracováním a vylučováním zbytků. Pojem „bez organických změn“ znamená, že nejsou přítomny žádné prokazatelné anatomické, histologické, biochemické nebo dokonce histochemické změny. To znamená, že výsledky všech běžně (i ne běžně) prováděných vyšetření jsou normální. Je však možné, že dosud používané vyšetřovací metody jsou příliš hrubé a že v budoucnu zpřesněním diagnostiky bude možné určité změny prokázat. Funkční porucha tedy není v postiženém orgánu, ale v regulaci jeho činnosti.


9.2

Výskyt

Údaje o výskytu těchto onemocnění jsou značně nepřesné, mnoho záleží na kritériích výběru. Odhaduje se, že 25–50 % lidí trpělo nebo trpí dyspeptickými obtížemi. Ale jen čtvrtina z nich vyhledá lékařskou péči, nejčastěji praktického lékaře, menší část (asi 9 %) navštíví specialistu gastroenterologa. Podrobnější údaje ukazují, že u velké části (cca 50 %) je důvodem návštěvy lékaře obava z rakoviny.

9.3

Etiopatogeneze

Funkční poruchy jsou klinické jednotky, ne zcela přesně definované, jejich etiologie a patogeneze není plně objasněna. Nedostatečné poznání vzniku těchto poruch je podmíněno komplexností činitelů, které se na nich etiologicky podílejí, a také omezenými metodickými možnostmi v přístupu do dlouhé a členité trávicí trubice. Funkční poruchy postihují duté orgány gastrointestinálního traktu, které jsou vybaveny hladkou svalovinou a v jejichž stěně jsou rozprostřeny pleteně vegetativního nervového sytému s četnými receptory a neurotransmitéry (chemickými přenašeči nervových vzruchů) příbuznými těm, které jsou přítomny v centrálním nervovém systému. Provázanost a závislost útrobního a centrálního nervového systému je tedy evidentní. Funkční poruchy postihují jícen, žaludek, tlusté střevo, žlučník a žlučové cesty. Tenké střevo je nepochybně také zúčastněno, ale o jeho podílu jsou naše poznatky nedostatečné. Parenchymatózní orgány trávicího traktu (játra, pankreas) se na funkční symptomatologii přímo nepodílejí. Vznik funkčních poruch trávicího traktu je zřejmě podmíněn regulační poruchou nižších (podkorových) nervových center. Příčinou jsou negativní vlivy zevního prostředí. Porucha regulace se v cílových orgánech trávicího traktu projevuje jako orgánová neuróza (porucha funkcí orgánu či systému). Pod pojmem negativní vlivy zevního prostředí si představujeme nejrůznější zátěžové (stresové) situace. Jako příklad lze uvést nesoulad v partnerských vztazích, existenční problémy, přemíra zodpovědné práce, činnost, která přesahuje schopnosti a možnosti jednotlivce, konfliktní vztahy na pracovišti, nevhodná životospráva a stravovací režim. Nezřídka se jedná o kombinaci těchto vlivů. Je známou zkušeností, že velkou jednorázovou psychickou zátěž člověk vydrží lépe, než dlouhodobé působení zdánlivě nevelkých


107

negativních vlivů. Chronické píchání špendlíkem může být mnohdy horší než jedna rána palicí do hlavy. Druhou složkou při vzniku funkčních poruch je vrozená nebo získaná dispozice. Vrozenou dispozici představuje komplex geneticky přenášených činitelů, o kterých jsou naše znalosti stále nedostatečné. Jako příklad získané dispozice je vznik dráždivého tračníku po prodělaném běžném infekčním průjmu. Uvádí se, že nejméně u 25 % nemocných s dráždivým tračníkem se datuje vznik obtíží od prodělaného „letního“ nebo cestovatelského průjmu. Na vzniku obtíží se podílí několik mechanizmů: a) Změny motility (hybnost trávicí trubice); může jít o zvýšenou, sníženou nebo nekoordinovanou motilitu a tonus (napětí) trávicího traktu. b) Poruchy sekrece, a to nejen ve vylučování trávicích sekretů, ale i v sekreci a vstřebávání vody a hlenu (zejména v tlustém střevě). c) Významnou roli při vzniku obtíží hraje i zvýšená útrobní citlivost (viscerální hypersenzitivita). d) Psychosociální faktory, to jsou právě výše uvedené zátěžové situace ve sféře psychické a sociální. e) U střevních poruch mají v některých případech velký význam i poruchy střevního chemizmu a z nich vyplývající změny ve složení střevní mikroflóry (dysmikrobie).

9.4

Klinický obraz a klasifikace funkčních poruch

Funkční poruchy trávicí trubice nepředstavují jednotné onemocnění. Klinické projevy (a také léčba) se liší nejen podle orgánové lokalizace, ale i podle podrobnějšího diagnostického určení. Není možno jednoznačně odpovědět, proč v některých případech vznikají převážně příznaky z horní části trávicího traktu a v jiných případech převládá symptomatologie střevní. Avšak i při postižení jednoho úseku trávicí trubice mohou být klinické projevy významně odlišné. U části případů je pravděpodobně určující genetická složka, v jiných případech hrají roli faktory získané. Většinou však s jistotou nevíme, jaká je pravá příčina klinických projevů. Předpokládáme, že o klinickém obrazu rozhodují patofyziologické mechanizmy zúčastněné na vzniku poruchy (motilita, sekrece atd.). Podle toho se také liší i léčba. Proto u jednotlivých nemocných se musíme snažit o přesnější určení povahy funkční poruchy, o její klasifikaci.


Dyspepsie Nemocný obvykle lékaři oznámí, že „je mu špatně“. Tento pojem neříká zhola nic. Je potřeba, pokud možno co nejpodrobněji určit, co tím nemocný myslí. Pro laický výraz„špatně“ máme odborný termín dyspepsie (z řečtiny dys = špatně, pepsis = vaření, trávení). Pod tímto pojmem jsou shrnuty nejrůznější příznaky (tab. 9.1). Tab. 9.1 Dyspeptické příznaky - Bolest na různých místech v břiše - Pocit plnosti - Pocit netrávení, potrava dlouho leží v žaludku - Nucení na zvracení, žaludek „na vodě“ (nauzea) - Pálení žáhy (pyrosis) - Říhání (ructus, eruktace) - Plynatost (meteorizmus) - Zvýšený odchod plynů (flatulence) - Zácpa (obstipace) - Průjem (diarrhoea) - Zvracení (emesis) Pokud v klinickém obrazu dominuje buď bolest, nebo příznaky znamenající výraznou poruchu motility (zvracení, průjem, zácpa), nemluvíme o dyspepsii, nýbrž označujeme tyto symptomy jejich jménem. Jsou-li však jen součástí klinického obrazu, pak můžeme mluvit sumárně o dyspeptických obtížích. Pojem dyspepsie je možno rozdělit podle tří hledisek (tab. 9.2). Tab. 9.2 Rozdělení dyspepsie Podle lokalizace

a) horní (žaludeční) dyspepsie b) dolní (střevní) dyspepsie

Podle průběhu

a) akutní (7–10 dní) b) chronická (trvání 12 týdnů v posledním roce, a to i přerušovaně)

Podle původu

a) dyspepsie organická (vyvolaná např. nádorem nebo vředem) b) dyspepsie sekundární – druhotná (při celkových onemocněních nebo onemocnění jiných orgánů) c) dyspepsie funkční (dyspepsie jako samostatná nemoc)


109

Klasifikace funkčních poruch V třídění funkčních poruch (funkční dyspepsie) lze použít dvě klasifikace. Původní česká klasifikace je Mařatkova, kterou autor publikoval v roce 1964. V r. 1999 v Římě vznikla klasifikace mezinárodních expertů na jejich II. zasedání (proto zkráceně Roma II). Je pozoruhodné, že český autor formuloval prakticky stejný klasifikační systém jako sbor mezinárodních expertů, ale již o 35 let dříve. Tabulka ukazuje obě klasifikace u dvou nejčastějších funkčních poruch (tab. 9.3). Tab. 9.3 Klasifikace funkčních poruch Mařatkova klasifikace

Římská klasifikace

Funkční gastropatie (žaludeční dyspepsie)

Funkční dyspepsie

- Dráždivý žaludek - Chabý žaludek - Přechodné tvary Funkční kolopatie (střevní dyspepsie) - Dráždivý tračník - Funkční průjem - Funkční zácpa - Izolované tvary (meteorizmus)

- Vředová dyspepsie (ulcer-like) - Dysmotilitní dyspepsie (dysmotility like) - Nespecifická dyspepsie - Aerofagie - Funkční zvracení Střevní poruchy - Dráždivý tračník (irritable bowel syndrome) - Funkční průjem - Funkční zácpa - Funkční nadýmání (functional abdominal bloating) - Nespecifické funkční střevní poruchy

Ze srovnání vyplývá, že se sice názvy některých syndromů odlišují, ale jde jen o záležitost terminologickou, obsah je stejný. Některé poruchy uvedené navíc v římské klasifikaci jsou diskutabilní. Již z názvů jednotlivých poruch je zřejmé, že projevy funkčních poruch mohou být velmi pestré, a je proto nezbytné u každého nemocného stanovit typ jeho poruchy. Má to praktický význam, u jednotlivých poruch se léčba může zřetelně lišit. Pro poznání je rozhodující pečlivý rozbor potíží nemocného. Ne vždy se podaří na základě anamnézy provést jednoznačnou klasifikaci, existuje mnoho forem přechodných a atypických.


V odborném označení se setkáváte s názvy gastropatie, kolopatie. Jde o složený termín vytvořený z řeckého označení orgánu (gastro) a pathos = choroba. Je tím zdůrazněno, že za příčinu nepokládáme zánět (koncovka -itis, např. gastritis). Ještě v 50. letech 20. století, když byla většina funkčních poruch chápana a označována jako zánět, bylo veliké množství nemocných s gastritidou a kolitidou, kteří ale ve skutečnosti žádným zánětem netrpěli. Klinický obraz funkčních poruch Celkové příznaky Nemocní s funkční poruchou trávicí trubice se mohou cítit celkově zdrávi, nebo někteří uvádějí buď spontánně, nebo na cílený dotaz celkové obtíže: únavnost, poruchy spánku, sníženou koncentraci při práci, depresivní stavy. Je doloženo, že u nemocných s funkční poruchou trávicího traktu se častěji, než by odpovídalo náhodnému výskytu, vyskytují psychiatrické poruchy. Jde zejména o depresivní a anxiózní stavy, častá je též kancerofobie. Mohou mít i tělesné projevy, které shrnujeme pod pojmem vegetativní lability: zvýšené pocení, zejména rukou a nohou, které bývají trvale chladné, bušení srdce, hrubý třes prstů, snadné zrudnutí v obličeji. Stručné charakteristiky jednotlivých typů funkčních poruch A. Funkční gastropatie Dráždivý žaludek (vředová dyspepsie) Dominuje bolestivý pocit v epigastriu, bývá pocit překyselení, objevuje se i pálení žáhy. Nemocní někdy zvracejí žaludeční šťávy. Chuť k jídlu bývá dobrá, jen je snížená tolerance objemných a dráždivých pokrmů (koření, káva, alkohol). U některých nemocných potíže naléhavě připomínají obtíže vředové (bolest nalačno, tišící se jídlem), jedině endoskopické vyšetření přinese jistotu. Nemocní s dráždivým žaludkem špatně snášejí gastroskopické vyšetření: reagují bolestivě, netolerují insuflovaný vzduch, celý výkon může být utrpením jak pro nemocného, tak i pro vyšetřujícího. Často jde o mladší muže atletického habitu. Chabý žaludek (dysmotilitní dyspepsie) Nemocní s tímto typem se stěžují ne na bolest, ale na pocit tlaku nebo plnosti v nadbřišku, „jídlo dlouho leží v žaludku“. Velmi častá je lehká nauzea, nadměrné říhání. Tento soubor potíží nazýváme dyskomfortem. Chuť


111

k jídlu je nevalná. Postiženy jsou většinou štíhlé ženy vyšších postav (leptozomní typ). Přechodné tvary (nespecifická dyspepsie) Pokud nelze nemocného zařadit do některé z výše uvedených skupin, volíme toto označení. V léčbě pak zkoušíme, který z obvyklých léčebných postupů bude úspěšný. B. Funkční kolopatie Dráždivý tračník Je nejčastější funkční střevní poruchou. Obtíže mohou být občasné, pravidelné nebo trvalé. Projevem občasných obtíží jsou tzv. debakly. Po zátěži dietní, psychické nebo fyzické se dostaví série urgentních defekací, kterým může předcházet spastická bolest v břiše. Opakované stolice jsou stále řidší konzistence. Po absolvování této epizody je klid na neurčitou dobu. Obtíže pravidelné. Jde opět o sérii několika urgentních defekací, které jsou vázány na ranní dobu (před nebo po snídani). Po úplném vyprázdnění je po celý zbytek dne klid. U jiných nemocných se urgentní vyprázdnění dostavuje po každém jídle, jde o tzv. postprandiální průjem (lat. prandium = přesnídávka, jídlo). Je to vystupňovaný fyziologický gastrokolický reflex. Má-li takový nemocný nějakou cestu mimo domov, raději nejí, aby si nekomplikoval život. Obtíže trvalé spočívají v trvalém pocitu nadmutí, s flatulencí nebo bez ní, stolice je nepravidelná, spíše je sklon k průjmu. Nemocní si často stěžují na hlasité škroukání v břiše (borborygmi), které je způsobeno živou peristaltikou a přeléváním řídkého střevního obsahu v plynem naplněné střevní kličce. Kvasná enteropatie. Při poruše motility tenkého i tlustého střeva v kombinaci s poruchami sekrece hlenu a vody může poměrně snadno dojít k dysmikrobii – poruše ve složení normální střevní flóry. Výsledkem je akcentace kvasných nebo hnilobných procesů ve střevním traktu. Stolice je většinou řídká, světlá, smíšená s plynem, nápadně páchnoucí. Funkční průjem Je to bezbolestný průjem, stolice je několikrát denně, nikdy není v noci. Chybí jakákoliv pravidelnost nebo rytmicita ve vyprazdňování.


Funkční zácpa Jde o zácpu (méně než 3 stolice týdně) spojenou se spastickými bolestmi v břiše. Stolice bývá kouskovaná, bobkovitá, nebo ve formě stuhy (stužkovitá). Neurodigestivní astenie U některých nemocných je obtížné přesně ohraničit a definovat typ jejich trávicích obtíží. Jejich potíže jsou různorodé, mnohotvárné a v průběhu doby se mohou měnit, postižen je více méně celý jejich trávicí trakt. Jsou to lidé choulostiví na jídlo, s celou řadou potravinových intolerancí, s pestrou a měnlivou symptomatologií v průběhu delší doby. V analogii na neurocirkulační astenii označil Mařatka v r. 1950 tento typ komplexní trávicí poruchy jako neurodigestivní astenii. Ostatní funkční poruchy Úmyslně neuvádím zmínku o funkčních poruchách jícnu, anorektální oblasti a žlučových cest. Tyto poruchy sice existují, ale jsou málo časté až vzácné a zbytečně by zatěžovaly text.

9.5

Diagnóza

Stanovení diagnózy funkční poruchy může být snadné, jsou-li obtíže typické, ale náročnost na různá pomocná vyšetření může být značná. Diagnóza funkční poruchy trávicího traktu má vždy dvě složky: a) Pozitivní složku diagnózy tvoří především pečlivá a poučená anamnéza. Příznaky jako celek, některé charakteristické projevy a okolnosti vzniku umožňují zkušenému lékaři stanovit diagnózu s velkou pravděpodobností. K diagnóze přispívají prokázané poruchy funkce, např. prodloužená evakuace žaludečního obsahu u chabé dyspepsie, přítomnost vegetativním projevů (stigmat). b) Negativní složka diagnózy spočívá ve vyloučení organického onemocnění, které by mohlo být příčinou obtíží nemocného. Důležitou složkou negativní diagnózy je i léková anamnéza. Příčinou dyspeptických obtíží jsou velmi často léky (antirevmatika, kyselina acetylsalicylová, antibiotika aj.) a v této věci musí být jasno. Při tvorbě diagnózy zvažujeme okolnosti, které podporují diagnózu. Jsou to: obvyklý začátek obtíží je již v mládí, obtíže trvají většinou dlouho, nemoc-


113

ný byl často již několikrát vyšetřen a „nic se nenašlo“. Jde obvykle o osoby mladšího věku. Vznik „funkčních obtíží“ po 50. roce věku (bez zřejmé příčiny) je vždy krajně podezřelý. Důležité je anamnestické zjištění negativních psychosociálních vlivů. Příznaky vylučující diagnózu funkční poruchy • anémie, • krev ve zvratcích nebo ve stolici, • horečky, • nevysvětlený větší úbytek hmotnosti, • projevy malabsorpce (mastná stolice, hubnutí, karenční projevy), • dysfagie a odynofagie (bolest při polykání), • žloutenka. Vždy je podezřelá krátká anamnéza a věk nad 45–50 let. Pomocná vyšetření K vyloučení organického onemocnění je žádoucí provést řadu vyšetření, u kterých očekáváme normální nález. Pokud se vyskytne jakýkoliv nenormální nález, je třeba, aby byl řádně vysvětlen. Standardní vyšetření • sedimentace erytrocytů, • moč + sediment, • krevní obraz, • kreatinin nebo močovina v séru, • soubor tzv. „jaterních testů“ (ALT, AST, ALP, GMT, bilirubin), • ultrasonografické vyšetření břicha (a ledvin), • gynekologické vyšetření. Vhodná vyšetření (volba podle okolností) • scintigrafické vyšetření žaludeční evakuace, • bakteriologické a parazitologické vyšetření stolice, • vyšetření stolice na okultní krvácení, • další vyšetření dle diferenciálně diagnostické úvahy, • stanovení času průchodu trávicím traktem (rtg. vyšetření rtg. kontrastními značkami).


Endoskopická vyšetření Podle povahy obtíží se volí endoskopické vyšetření, u horní dyspepsie gastroskopie, kolonoskopie při převládajících střevních obtížích. Vyšetření jsou rozhodující pro vyloučení organického onemocnění příslušných orgánů. Názory, u koho a kdy tato vyšetření provést, nejsou jednotné. V zahraničí, kde jsou endoskopická vyšetření drahá, převládá názor, že je možné zahájit léčbu bez předchozího endoskopického ověření u osob mladých s jasnou anamnézou a bez varovných příznaků. Teprve vzniknou-li pochybnosti, je indikována endoskopie. Tento názor je možno akceptovat. Většina našich gastroenterologů však raději ověřuje negativní žaludeční nález endoskopicky. U kolonoskopie, která je náročnější, je vhodné indikaci důkladně zvážit. Provádí-li se endoskopie, je vhodné doplnit i bioptické vyšetření. Vyšetření přítomnosti Helicobacter pylori (Hp), které se u nás ve většině případů provádí endoskopicky (ureázový test, mikroskopické vyšetření), není pro diagnózu rozhodující. Je dostatečně doloženo, že helikobakterová gastritida není příčinou funkčních obtíží. Rentgenologická vyšetření Tato vyštření provádíme u funkčních poruch provádíme jen ve speciálních indikacích.

9.6

Diferenciální diagnóza

Hlavním úkolem diferenciálně diagnostické úvahy je vyloučit organické onemocnění, které by mohlo být příčinou obtíží. Nejdůležitější je vyloučení maligního nádoru, i když tato možnost je u mladších jedinců méně pravděpodobná. V diferenciální diagnostice je třeba pomyslet též na sekundární dyspepsii vyvolanou užíváním léků (antirevmatika, včetně kyseliny acetylsalicylové, antibiotika) nebo onemocněním vzdálených orgánů (uremie, horečnaté stavy). U funkční gastropatie uvažujeme především o možnosti peptického vředu, buď z infekce Helicobacter pylori (vředová choroba), nebo z užívání ulcerogenních léků (gastropatie z nesteroidních antirevmatik). O možnost maligního nádoru (karcinomu, nebo vzácněji maligního lymfomu) je také nutno uvažovat, zejména u osob starších s krátkou anamnézou, i když žaludeční lokalizace zhoubných nádorů nepatří mezi běžné.


115

U nemocných se střevní dyspepsií padají v úvahu zejména dvě onemocnění: • Kolorektální karcinom, nejen u osob starších, ale také u jedinců mladých s pozitivní rodinnou anamnézou (hereditární formy kolorektálního karcinomu). • Pravděpodobnější možností je záměna s Crohnovou nemocí tenkého nebo tlustého střeva. U tohoto chronického střevního zánětu jsou symptomy někdy velmi blízké funkčním střevním obtížím. Zrádná je i skutečnost, že při tomto zánětu se běžně neobjevuje krev ve stolici, jako je tomu u ulcerózní kolitidy. U průjmových forem funkčních kolopatií padá v úvahu i možnost atypických forem celiakální sprue (čti sprú). Tento výčet diferenciálně diagnostických možností není zdaleka úplný. Je věcí lékaře, aby provedl kompletní rozbor symptomů a zvolil vhodná vyšetření k vyloučení organických příčin. Uvedené možnosti jsou spíše jen ilustrací složitosti a závažnosti diagnostiky funkčních poruch trávicí trubice.

9.7

Léčba

Vzhledem k velmi omezeným znalostem etiologie a patogeneze funkčních onemocnění postupujeme ve všeobecných léčebných doporučeních podle předpokládané patogeneze. V medikamentózní léčbě jednotlivých typů funkčních poruch léčíme symptomaticky. Tím, že dojde k úlevě v obtížích, pravděpodobně zasahujeme příznivě do celého patogenetického mechanizmu. Obvykle se držíme zásady, že léčbu určujeme podle vedoucího symptomu. Obecné principy léčby funkčních onemocnění Psychoterapie S ohledem na převládající patogenetický názor je třeba pokládat psychoterapii za všeobecný základ léčby. V rozhovoru s nemocným je třeba vysvětlit podstatu onemocnění, nemocným je třeba přiznat jejich obtíže (mnozí nemocní jsou frustrováni předchozími vyšetřeními, kdy se dozvěděli, že: „Vám nic není”). Seznámení nemocného s výsledky vyšetření má významný terapeutický dosah, mnozí se tak zbaví vtíravé obavy z rakoviny. Rozbor životosprávy, konfliktových


a stresových situací je důležitou součástí psychoterapeutického rozhovoru. Nemocného vedeme k pozitivní orientaci (zábava, hobby, sport, obecně prospěšná činnost atd.). Psychofarmaka Nestačí-li psychoterapie, pak ordinujeme na přechodnou dobu vhodná psychofarmaka. Spíše volíme léky, které mají také antidepresivní účinek, a to nejsou právě často předpisované benzodiazepiny. Alternativní postupy Jóga, masáže, gymnastika a jiné podobné relaxační programy mohou mít velmi příznivý psychoterapeutický efekt. Symptomatická léčba jednotlivých typů funkčních poruch Zejména u nemocných s funkčním onemocněním je nutno počítat s velkým placebovým účinkem (až 50 %), toho si musíme být vědomi při hodnocení účinků léčby. Funkční gastropatie U dráždivého žaludku obvykle nejdříve ordinujeme léky potlačující sekreci, pak případně spazmolytika. U chabého žaludku (dysmotilitní dyspepsie) jsou lékem volby prokinetika. Nejsme-li schopni rozhodnout, o jakou poruchu jde, volíme terapeutický test, tj. léky podáváme postupně a léčbu měníme podle účinku. Dietetická opatření doporučujeme podle individuální tolerance nemocného, není důvod k dodržování určité speciální diety. Funkční kolopatie Ve většině případů předpokládáme změněnou střevní mikroflóru. Opatrně přidáváme do stravy vhodnou vlákninu (prebiotika). Tato „tračníková strava“ je využívána mikroby, štěpy jejich metabolizmu jsou důležité i pro výživu buněk sliznice i pro normalizaci bakteriálního prostředí v tračníku. Přídavek otrub a dostatek tekutin jsou základem léčby těch kolopatií, kde dominuje zácpa. Vyvarujeme se dráždivých projímadel. U průjmových typů kolopatií zkoušíme nejdříve látky s adsorpční a neutralizační schopností (smectit, calcium carbonicum). V některých případech dobrou službu prokáží probiotika, tzv. hodné bakterie – organizmu neškod-


117

né bakterie, které kolonizují tlusté střevo a přispívají k normalizaci střevní mikroflóry (speciální kmeny Escherichia coli, Lactobacily). U urgentních defekací je účinným prostředkem loperamid. Kupodivu nejvíce rezistentní na léčbu bývají nemocní s izolovaným meteorizmem. U nich je třeba zkoušet všechny dostupné léčebné postupy.

9.8

Prognóza

Předpověď funkčních poruch je co do délky života naprosto dobrá, tato onemocnění život nezkracují. Spíše se zdá, že mohou působit příznivě tím, že nemocní vedou ukázněnější život a dodržují vhodnější a zdravější způsob stravování. Funkční porucha vyvolaná jednorázovou psychosociální zátěží může po skončení stresové situace odeznít. Také s přibývajícím věkem funkční obtíže nezřídka ztrácejí svoji naléhavost. Ve většině případů však funkční porucha dokáže ztrpčovat život po desítky let a nutí nemocného, aby se si na svoji nemoc zvykl a naučil se s ní sžít. VYŠETŘENÍ U FUNKČNÍCH PORUCH TRÁVICÍHO TRAKTU anamnéza (jako základní a rozhodující vyšetření) celkové fyzikální vyšetření základní laboratorní vyšetření FW, moč, KO, jaterní testy ultrasonografické vyšetření břicha endoskopie gastroskopie, koloskopie podle diagnózy další vyšetření dle jednotlivých případů např. vyšetření stolice, speciální rtg. vyšetření, scintigrafie aj.


Nemoci slinivky břišní

10

119

Nemoci slinivky břišní T. Krechler, T. Švestka

PŘÍZNAKY ONEMOCNĚNÍ SLINIVKY BŘIŠNÍ bolesti břicha nechutenství hmotnostní úbytek PŘI KOMPLIKACÍCH ikterus teploty průjem (steatorea) diabetes mellitus multiorgánové selhání (u nejtěžších forem akutní pankreatitidy)

10.1 Akutní zánět slinivky břišní (akutní pankreatitida) 10.1.1 Definice Akutní zánětlivé onemocnění slinivky břišní s variabilním postižením okolních i vzdálených orgánů. Z této definice vyplývá, že akutní pankreatitida postihuje nejen vlastní žlázu, ale může zasáhnout i okolní struktury a v nejtěžších případech dochází k vážnému poškození celých orgánových systémů. Tento stav může v nejtěžších případech vyústit do multiorgánového selhání a nezřídka i skončit smrtí nemocného.

10.1.2 Výskyt Ve výskytu tohoto závažného onemocnění je v posledních 30 letech patrný vzestupný trend. Souvisí to především s dramatickými změnami ve výživě obyvatelstva, ke kterým došlo v tomto období v zemích Evropy a severní Ameriky. Jedná se především o stále vzrůstající spotřebu alkoholu, jako jednoho z hlavních etiologických faktorů, dále pak roste v těchto oblastech spotřeba vysoce kalorické potravy s velkým obsahem živočišných tuků.


Výskyt nových případů akutní pankreatitidy za rok se v zemích Evropy a severní Ameriky se udává mezi 10–23 novými případy na 100 000 obyvatel.

10.1.3 Etiopatogeneze Ke vzniku akutní pankreatitidy vedou různé etiologické faktory. Nejčastější příčinou vzniku akutní pankreatitidy je choledocholitiáza (50–60 %) a nadměrná konzumace alkoholu (20–40 %). Další příčiny vzniku akutní pankreatitidy jsou mnohem méně časté a patří mezi ně např.: vrozené anomálie slinivky (pancreas divisum), divertikly duodena, hyperlipoproteinemie, hyperkalcemie, některá virová (coxsackie, parotitida) a bakteriální onemocnění (Escherichia coli), léky (diuretika, azathioprin, některá antibiotika, hormonální přípravky) a iatrogenní poškození (nitrobřišní operace, ERCP). Nezávisle na příčině dochází díky vlivu těchto etiologických faktorů k celé kaskádě patofyziologických jevů, které ve svém důsledků vedou k samonatrávení (autodigesci) slinivky břišní vlastními aktivovanými trávicími enzymy. I navzdory řadě experimentálních prací, které byly v posledních letech v této oblasti provedeny, zůstává patogeneze tohoto onemocnění stále neobjasněna. Pankreatické enzymy jsou za fyziologických podmínek uskladněny v zymogenních granulích pankreatických sekrečních buněk v inaktivním stavu. Za některých okolností (např. přímým působením alkoholu) dochází ke kontaktu s lyzozomy obsahující hydrolázy a k porušení rovnováhy inaktivity enzymů. Nejdříve se aktivuje enzym trypsinogen na trypsin a tím je spuštěna celá kaskáda aktivace dalších metabolitů (proelastáza, chymotrypsinogen, fosfolipáza aj.), aktivují se složky komplementu a kalikrein bradykininového systému. Dochází ke generalizované aktivaci zánětlivých změn se stimulací makrofágů, fibroblastů a endotelových buněk. Uvolňují se cytokiny akutní fáze (např. interleukin 1,6 a tumor necrosis faktor-TNF). V další fázi zánětu se objevuje leukocytóza, zvýšená tvorba proteinů akutní fáze a vzrůstají hladiny glukokortikoidů v séru. V důsledku těchto změn dochází k poškození cévního řečiště (především kapilár), k hypoperfuzi a ischemii jak slinivky břišní, tak i vzdálených orgánů (např. ledvin, plic). Objevuje se extravasace tekutin mimo cévní ře-


121

čiště, což vede k hemokoncentraci, oběhovému selhání a k tvorbě výpotků (pleurální, peritoneální). Systémový efekt aktivovaných enzymů může vést přímo i nepřímo k poškození plic, ledvin, jater, srdce, mozku, krevní koagulace a vnitřního prostředí. V nejtěžších případech tak stav může dospět až k multiorgáneového selhání, které je spojeno s respiračním selháním v rámci ARDS („adult respiratory distress syndrom“).

10.1.4 Klinický obraz Podle klinického průběhu je akutní pankreatitida rozdělována na dvě základní formy – lehkou a těžkou. Lehká forma (edematózní, intersticiální) vyznačuje se většinou lehkým průběhem, odpovídajícím dobře na konzervativní léčbu. Vyskytuje se v 80 % případů. Těžká forma (nekrotizující) se naopak vyznačuje těžkým komplikujícím se klinickým průběhem. Tato forma se vyskytuje asi ve 20 % případů a vyžaduje mnohatýdenní – až mnohaměsíční hospitalizaci na jednotce intenzivní péče. Mortalita se u této formy pohybuje v rozmezí 10–30 %. Nejčastěji se akutní pankreatitida manifestuje bolestí břicha, která bývá lokalizovaná nad pupkem, propaguje se do zad a podél žeberních oblouků. Často bolesti předchází exces v abúzu alkoholu či dietní chyba. Bolesti jsou různé intenzity – od mírných bolestí v epigastriu, až po kruté, zničující a šokující bolesti břicha, které patří k nejkrutějším bolestem vůbec. Pacient v těchto případech zaujímá úlevovou polohu „klečícího mohamedána“ na všech čtyřech. Bolesti trvají často řadu hodin až dní. Dalšími příznaky mohou být: nauzea, zvracení bez úlevy a nedostatečný odchod plynů při paralytickém ileu. Objektivní nález bývá u lehkých forem až na lehkou bolestivost břicha v okolí pupku prakticky normální. Naopak v těžkých případech je pacient celkově alterován, je zarudlý v obličeji, na břiše mohou být příznaky peritoneálního dráždění a příznaky zpomalené peristaltiky. Někdy je přítomen ascites a hydrothorax, spojený se zhoršením dýchání. V některých případech bývá ikterus (při obstrukci žlučových cest). Teploty v úvodu onemocnění nebývají vysoké, jejich zvýšení signalizuje infekční komplikace. V nejtěžších případech se rozvíjí šokový stav s hypotenzí, tachykardií a pocením. V podkoží se mohou objevit modravé skvrny, způsobené hemoragickou nekrózou tukové tkáně (tzv. Turnerovo znamení – v tříslech a Cullenovo znamení – kolem pupku).


10.1.5 Diagnóza Předpokladem stanovení správné diagnózy akutního zánětu slinivky břišní je pečlivé odebrání anamnézy a řádné fyzikální vyšetření. Vlastní diagnostika se skládá ze dvou základních okruhů: 1. Diagnostika laboratorní Prakticky vždy jsou zvýšeny v séru a v moči amylázy (jejich pankreatické izoenzymy). Specifičtější je pankreatická lipáza. A dále odebíráme celou škálu biochemických vyšetření: - jaterní testy, které bývají zvýšeny u obstrukce žlučových cest (bilirubin, gamaglutamyltranspeptidáza - GMT, alkalická fosfatáza - ALP), - C reaktivní protein (CRP), který signalizuje zánětlivé komplikace, - krevní obraz – leukocytóza bývá často přítomna v rámci těžkého zánětu, - ionty v séru – informují o stavu vnitřního prostředí, - urea a kreatinin – lze podle nich hodnotit stav ledvinných funkcí, - krevní plyny – jejich porucha upozorní na nebezpečí rozvratu vnitřního prostředí při šoku, - celková bílkovina a albumin – vypovídají o stavu výživy organizmu, - glykemie – může být zvýšena při poruše sekrece inzulinu. 2. Zobrazovací metody V současné době je základní vyšetřovací metodou v diagnostice akutní pankreatitidy počítačová tomografie (CT), nejčastěji po intravenózním podání kontrastní látky. Informuje o stupni poškození slinivky břišní, o přítomnosti komplikací (pseudocysta, absces). V neposlední řadě dokáže CT odhalit obávanou komplikaci akutní pankreatitidy – infikovanou nekrózu. V těchto případech lze při vpichu tenkou jehlou pod CT kontrolou odebrat infikovanou nekrotickou tkáň na kultivaci, aby bylo možno cíleně léčit pacienta antibiotiky dle citlivosti. Standardním vyšetřením je abdominální sonografie, která může významnou měrou přispět ke stanovení diagnózy a zjištění přítomnosti komplikací. Její nevýhodou je poměrně časté omezení viditelnosti při plynatosti, která bývá u akutní pankreatitidy přítomna. Endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie (ERCP) hraje zásadní roli v diagnostice a léčbě akutní biliární pankreatitidy, způsobené zaklíněným kamenem ve Vaterově papile. Další zobrazovací metody, jako jsou nativní rtg. snímek břicha, magne-


123

tická rezonance či endosonografické vyšetření, se při rutinním stanovení diagnózy akutní pankreatitidy příliš nepoužívají a jsou spíše vyhrazeny pro odlišení jiných chorobných stavů v rámci diferenciální diagnostiky.

10.1.6 Diferenciální diagnóza Bolesti břicha podobné akutní pankreatitidě mohou být přítomny u celé řady jiných chorobných stavů. Jde o onemocnění gastrointestinálního traktu, jako je vředová choroba gastroduodenální s možností penetrace vředu do pankreatu či perforace do dutiny břišní, o nemoci žlučníku, ileózní stavy, divertikulitidu, akutní apendicitidu a další. Nutné je si uvědomit, že podobné bolesti jako při akutní pankreatitidě, může mít pacient i s onemocněním jiných orgánů (pleuropneumonie, infarkt myokardu, střevní infarkt). Základním pravidlem je, že pacient s akutními bolestmi břicha musí být důkladně vyšetřen!

10.1.7 Léčba Prvním léčebným opatřením u pacienta s akutní pankreatitidou je hospitalizace na jednotce intenzivní péče s monitorováním životních funkcí. Léčba konzervativní Je vyloučen příjem potravy per os. Nazogastrickou sondou je odsáván žaludeční obsah. Důležité je tlumení bolesti (tramadol, event. spazmolytika, epidurální analgezie ve spolupráci s anesteziologem). Preparáty morfinového typu nejsou vhodné vzhledem k jejich působení hypertenze Oddiho svěrače. Může vzniknout přetlak v pankreatickém a žlučovém vývodném systému, a tím se zhorší základní onemocnění. U těžkých případů je zavedena kompletní parenterální výživa centrálním žilním katétrem. Později je snaha převést nemocného na enterální výživu nazojejunální sondou. Pacient dostává velké množství tekutin parenterálně (tzv. volumoresuscitace). Tekutiny jsou podávány v množství 5–15 l/den. Pochopitelně je nutná monitorace diurézy a centrálního žilního tlaku. Intravenózně jsou podávána antisekretorika (nejlépe inhibitory protonové pumpy).


Antibiotická léčba je aplikována u pacientů s infekčními komplikacemi, užívána jsou většinou širokospektrá antibiotika (např. cefalosporiny 3. generace). U lehké formy akutní pankreatitidy jsou předchozí léčebná opatření obvykle dostačující a pacienta je možné po několika dnech při nekomplikovaném průběhu přeložit na standardní lůžko. Ale i zde je pokračováno v infuzní léčbě a postupně je pacient převáděn na perorální příjem potravy. V nejtěžších případech dochází k rozvoji šokového stavu a multiorgánového selhání, včetně akutního selhání ledvin a oběhu (ARDS). Zde je nutná intenzivní léčba v rámci protišokových opatření, často za současné katecholaminové podpory. V průběhu onemocnění může být přistoupeno i k opakované dialýze nebo k připojení na umělou plicní ventilaci. Léčba endoskopická (ERCP) Tato léčba je užívána u pacientů s akutní biliární pankreatitidou, kdy může být zablokován žlučový kámen ve žlučových cestách. Principem endoskopické terapie je uvolnění odtoku žluče endoskopickou papilosfinkterotomií a následným odstraněním konkrementů ze žlučovodů. Léčba chirurgická Indikací k chirurgické terapii jsou komplikace akutní pankreatitidy, jako je pankreatický absces a symptomatická pankreatická pseudocysta. Chirurgická léčba pacientů s akutní pankreatitidou je spojena s vysokou úmrtností.

10.1.8 Prognóza Ve velké většině případů (80 %) má akutní pankreatitida lehčí průběh, který lze zvládnout konzervativní terapií. U zbývajících 20 % se jedná o nekrotizující pankreatitidu, kdy mortalita je 10–30 %.

10.2 Chronický zánět slinivky břišní (chronická pankreatitida) 10.2.1 Definice Chronický zánět slinivky břišní s postupnou náhradou sekrečního parenchymu fibrózní tkání. Fibróza je ireverzibilní a většinou progreduje.


125

10.2.2 Výskyt V posledních letech dochází v industrializovaných zemích západní Evropy a severní Ameriky zemích k jeho zvýšenému výskytu. Příčinou je vzrůstající spotřeba alkoholu, ale i zlepšená diagnostika. Počet nových onemocnění za rok v zemích západní Evropy kolísá mezi 6–15/100 000 obyvatel.

10.2.3 Etiopatogeneze Patogeneze chronické pankreatitidy je složitý proces, který končí fibrózní přeměnou žlázy s kalcifikacemi. Složité patogenetické pochody nejsou zcela objasněny. Klíčovou roli hrají stabilizátory pankreatického sekretu, který je za normálních okolností nasycen vápníkem. Zatím je nejvíce známo o „litostatinu“, který brání apozici krystalů. Alkohol účinkuje přímo toxicky na buněčné membrány buněk slinivky. Etiologické faktory vedoucí k rozvoji chronické pankreatitidy jsou přehledně shrnuty v tabulce 10.1. Tab. 10.1 Etiologie chronické pankreatitidy

Metabolické příčiny

-

Změna anatomic- kých poměrů Geneticky definovaná příčina Idiopatická forma (3–9 %) Imunologické příčiny

-

alkohol (75–90 %), hyperkalcemie (při hyperparatyreóze) chronická uremie proteinová malnutrice (tropická pankreatitida) toxiny léky pankreas divisum stenóza Vaterovy papily tumor duodenální divertikl hereditární pankreatitida juvenilní forma senilní forma hepatitida B viry Coxsackie Crohnova nemoc


10.2.4 Klinický obraz Podle symptomatologie lze chronickou pankreatitidu rozdělit na formu bolestivou (až 95 % pacientů) a nebolestivou. Bolesti mohou být stálé nebo epizodické, tlakového charakteru, lokalizované do okolí pupku, časté po jídle. Chronická pankreatitida se může projevovat v podobě recidivujících atak akutní pankreatitidy. Dále, kromě bolestí, může být váhový úbytek, objemné, mastné stolice (steatorhea) a diabetes mellitus. Komplikace se projeví ikterem při obstrukci žlučových cest. Pankreatický ascites může být při ruptuře pankreatického vývodu. Lokálními komplikacemi chronické pankreatitidy je pseodocysta či absces pankreatu.

10.2.5 Diagnóza Základ diagnózy tvoří důkladná anamnéza a fyzikální vyšetření. Následují další kroky: Laboratorní diagnostika a) Stanovení pankreatické amylázy a lipázy v séru a amylázy v moči. Hodnoty enzymů bývají u chronické pankreatitidy normální (úbytek sekrečního parenchymu u vazivově změněné žlázy). Zvýšeny jsou u exacerbací. b) Poměrně citlivým vyšetřením je u těžkých forem vyšetření elastázy I ve stolici. c) Funkční vyšetření pankreatu (např. cholecystokin-sekretinový test, spojený se zavedením duodenální sondy a odsáváním pankreatického sekretu) se v současné době využívají jen velmi ojediněle. Rovněž další funkční testy, dříve u nás používané (např. PABA test) se u nás nyní prakticky neprovádí. Mezi neinvazivní funkční testy se řadí i tzv. dechové testy. Zobrazovací diagnostické metody a) Abdominální ultrasonografie (USG) slinivku břišní zobrazuje jen asi u 70 % pacientů. b) Počítačová tomografie (CT) s aplikací kontrastní látky. c) Endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie (ERCP), nevýhodou je však invazivita vyšetření s možnou komplikací. d) Magnetická rezonance (MRCP). e) Nativní rentgenový snímek břicha, při kterém se někdy zobrazí rtg. kontrastní kalcifikace v parenchymu žlázy.


127

f) Cílená biopsie pankreatu tenkou jehlou po USG nebo CT kontrolou je indikována při podezření na maligní nádor slinivky břišní.

10.2.6 Diferenciální diagnóza Zásadním problémem je odlišení tumorózní formy chronické pankreatitidy od maligního nádoru slinivky břišní. Mnohdy až chirurg při peroperační biopsii provede definitivní diagnózu. V diferenciální diagnóze chronické pankreatitidy je nutno odlišit i další onemocnění, u kterých se vyskytují bolesti břicha.

10.2.7 Léčba Konzervativní léčba Hlavním režimovým opatřením je absolutní zákaz požívání alkoholu, dostatečný přísun bílkovin a omezení živočišných tuků. Pacientům s poruchou zevně sekretorické funkce slinivky břišní podáváme preparáty s vysokým obsahem pankreatické lipázy. U bolestivých forem chronické pankreatitidy jsou aplikována spazmolytika a u těžších forem analgetika (např. tramadol). U pacientů se sekundárním diabetem je nutná inzulinoterapie. Endoskopická léčba Stenózu pankreatického vývodu je možno ošetřit zavedením stentu a zlepšit tak odtok sekretu. Endoskopicky lze odstranit i konkrementy v pankreatickém vývodu. V některých případech je možná drenáž pseudocysty. Chirurgická léčba Tento způsob léčby je užíván u pokročilých forem onemocnění s výraznou bolestivostí, která není ovlivnitelná medikamentózně či endoskopicky.

10.2.8 Prognóza Chronická pankreatitida je závažné onemocnění s chronickým mnohaletým průběhem. Obvykle se jedná o onemocnění ireverzibilní a progredující, a to především u nedisciplinovaných pacientů, kteří pokračují v konzumaci alkoholu. V nejtěžších případech onemocnění progreduje do poruchy jak zevně, tak i vnitřně sekretorické funkce žlázy. V těchto případech je pacient odkázán na kompletní substituci pankreatických enzymů a inzulinu. V některých případech dochází v terénu chronické pankreatitidy k rozvoji karcinomu pankreatu.


ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ PŘI ONEMOCNĚNÍ SLINIVKY BŘIŠNÍ fyzikální vyšetření příznaky peritoneálního dráždění – těžká forma akutní pankreatitidy hmatná rezistence v břiše – nádor? laboratorní izoenzymy pankreatické amylázy v séru a moči elastáza I ve stolici (chronická pankreatitida) CA 19–9 (karcinom pankreatu) zobrazovací metody USG CT MR ERCP EUS

Onemocnění jater

11

129

Onemocnění jater R. Brůha, J. Petrtýl ZÁKLADNÍ PŘÍZNAKY JATERNÍCH CHOROB únavnost nechutenství hubnutí tlak v pravém podžebří nauzea zvracení svědění kůže ikterus krvácivé projevy pavoučkové névy zarudnutí dlaní (palmární erytém) zvětšení prsů u mužů kachexie ascites jaterní encefalopatie krvácení do trávicího traktu

11.1 Funkce a anatomie jater Játra hrají centrální úlohu v látkové výměně (metabolizmu) organizmu. Mají dvě základní funkce: tvorbu nových látek potřebných pro organizmus (syntéza) a odstraňování toxických látek, které jsou pro organizmus škodlivé (detoxifikace). Plní řadu životně důležitých funkcí při tvorbě bílkovin (albumin, srážlivé faktory a mnoho jiných bílkovin), zpracování tuků (syntéza cholesterolu, lipoproteinů) i sacharidů (uvolňování či ukládání glukózy dle aktuální potřeby organizmu). Další funkcí je tvorba žluče, která je jednak nezbytná ke správnému trávení tuků v tenkém střevě, a jednak slouží k odstraňování toxických látek z těla. Játra jsou nenahraditelným orgánem při odstraňování bilirubinu (barvivo vznikající při rozpadu červených krvinek), amoniaku i dalších dusíkatých


látek a mnoha látek dodaných organizmu ze zevního prostředí (léky, toxické látky – např. alkohol!!!). Většinu funkcí plní jaterní buňky – hepatocyty, které jsou v játrech uspořádány v pravidelných trámcích, tvořících základní stavební jednotky jater – tzv. jaterní lalůčky. Další buňky přítomné v játrech slouží jednak jako podpůrná kostra pro samotné jaterní buňky, a jednak plní další pomocné funkce. Jsou to především buňky tvořící žlučové kanálky, vazivovou „kostru“, stěny drobných cév (sinusoidy), hvězdicové buňky, buňky imunitního systému a jiné. Játra mají dvojí cévní zásobení – kromě jaterní tepny přitéká krev do jater též vrátnicovou (portální) žílou. Ta přivádí krev z oblasti tenkého i tlustého střeva (tzv. splanchnická oblast) a sleziny (obr. 11.1). Tato krev je bohatá na vstřebané živiny, které jsou v játrech přeměňovány. V jaterním lalůčku spolu vždy běží konečný úsek portální žíly, jaterní tepny a začínající žlučovod. Krev se zde dostává mimo klasický cévní systém, protéká tzv. sinusoidami kolem jaterních buněk a je odváděna žilním systémem do jaterních žil, které ústí do dolní duté žíly. Obr. 11.1 Anatomie splanchnického řečiště Levá žaludeční žíla Pravá větev

Levá větev

Játra Krátké žaludeční žíly

Vrátnicová žíla Slezina

Slezinná žíla Umbilikální žíla

Slinivka břišní

Dolní mezenterická žíla

Horní mezenterická žíla

Onemocnění jater

131

Onemocnění jater se může týkat všech výše zmíněných systémů. Postižení vlastních hepatocytů se projeví zvýšením „jaterních testů“ a posléze poruchou jaterních funkcí. Může se jednat o postižení: • virové (viz kapitola Virové hepatitidy), • toxické (alkohol, léky, otravy) či metabolické (steatóza – „ztukovatění“ při poruše tukového metabolizmu – viz kapitola Metabolická onemocnění jater), • dané vrozenou odchylkou metabolizmu (např. Wilsonova choroba, hemochromatóza – viz kapitola Metabolická onemocnění jater), • na imunologickém podkladě (autoimunní hepatitida). Onemocnění drobných žlučových cest se projeví cholestázou, tj. poruchou tvorby a vylučování žluče – žlutým zbarvením nemocného (ikterus), zvýšením cholestastických enzymů. Onemocnění může být způsobeno: • imunologickým mechanizmem (primární biliární cirhóza, primární sklerozující cholangitida), • polékovým poškozením, • dlouhodobou obstrukcí velkých žlučových cest (kámen, benigní stenóza, viz kapitola Nemoci žlučníku a žlučových cest) – sekundární sklerozující cholangitida. Při porušení cévního systému jater může vzniknout: • trombóza portální žíly (projeví se portální hypertenzí), • uzávěr jaterních žil, tzv. Buddův-Chiariho syndrom (projeví se často akutním jaterním selháním a známkami portální hypertenze – především ascitem). Jaterní tkáň reaguje na různá poškození poměrně jednotně: odumřením (nekrózou) a rozpadem hepatocytů, zánětlivou reakcí snažící se likvidovat odumřelé buňky, tvorbou vaziva a regenerací zbylých hepatocytů. Samotný jaterní parenchym má obrovskou schopnost regenerace, ta je však účinná, pokud není výrazně narušena původní architektura jater a je zachován dostatek hepatocytů k udržení funkce jater. Přirozená obměna jaterních buněk probíhá naproti tomu cestou tzv. řízené smrti buněk – apoptózou. Pojem hepatitida neoznačuje pouze infekční postižení jater, ale jakoukoli reakci, při které dochází z nekróze hepatocytů a s tím k související zánětlivé reakci. Stejně tak pojem žloutenka (ikterus) označuje jakýkoli stav, kdy


se zvyšuje hladina bilirubinu v séru (např. při zvýšeném rozpadu červených krvinek může vzniknout ikterus i při normální funkci jater). Cholestáza znamená poruchu tvorby a transportu žluče kdekoli mezi jaterní buňkou a vyústěním žlučovodů v duodenu. Rozlišuje se tak cholestáza intrahepatální (daná postižením membrány hepatocytu obrácené do žlučového kanálku či postižením drobných žlučovodů) od cholestázy extrahepatální (dané překážkou ve velkých žlučových cestách). Cirhóza jater vzniká postupným vývojem chronického jaterního onemocnění, je charakterizována nekrózou hepatocytů, uzlovitou regenerací jejich zbytků a zmnožením vaziva. Výsledkem je přestavba lalůčkové a cévní architektury jater v uzly, které jsou obklopeny fibrózními septy. Přestavba je doprovázena řadou metabolických změn.

11.2 Vyšetřovací postupy a metody Při fyzikálním vyšetření pacienta s lehkou hepatitidou nemusíme pozorovat žádné změny. S tíží choroby a postupným vývojem do jaterní cirhózy lze pozorovat zvětšená játra, zvětšenou slezinu, ikterus, krvácivé projevy na kůži, otoky, ascites (tj. volnou tekutinu v břišní dutině), ztrátu svalové hmoty, pavoučkové névy na kůži, ztrátu ochlupení, projevy jaterní encefalopatie, projevy krvácení do trávicího ústrojí. Tab. 11.1 Laboratorní a pomocné metody slouží k posouzení těchto parametrů jaterního poškození Nekróza a rozpad hepatocytů

iALT, AST (tzv. „jaterní testy“), ev. bilirubin

Cholestáza

i(bilirubin), ALP, GMT

Porušení funkce jater

ibilirubin, malbumin, mprealbumin, iINR (Quick), iamoniak

Zjištění etiologie jaterní choroby: sérologie hepatitid, GMT (alkohol), autoprotilátky, triglyceridy, cholesterol, parametry metabolizmu železa, mědi, porfyriny aj. Změna strukury jater: ultrazvuk, CT, magnetická rezonance, evt. ERCP k zobrazení žlučovodů Tíže portální hypertenze: krevní obraz (snížení počtu destiček – trombocytopenie), horní endoskopie (přítomnost varixů v jícnu či žaludku, portální gastropatie)

Onemocnění jater

133

Mikroskopické změny: jaterní biopsie (především zhodnocení aktivity zánětu a stupně vazivové přestavby – viz kapitola Virové hepatitidy). Jaterní biopsie se provádí aspirační technikou – vpich jehlou (průměr jehly nejčastěji 1,2 mm) je veden v mezižebří na pravém boku tam, kde játra naléhají na břišní stěnu. Získá se tak váleček jaterní tkáně, který postačí k histologickému vyšetření. Jedná se o tzv. necílenou jaterní biopsii. V případě, že potřebujeme odebrat vzorek z ložiska v játrech, lze bioptickou jehlu zacílit pomocí ultrazvuku či CT. V případě nepříznivých koagulačních parametrů lze necílenou jaterní biopsii provést transjugulární cestou. Vývoj primární rakoviny jater: alfa-1 fetoprotein (AFP), ultrazvuk, eventuálně cílená biopsie.

11.3 Akutní jaterní selhání Je život ohrožující selhání jaterních funkcí, které vznikne akutně, tj. do 8 týdnů od prvních projevů jaterní choroby u pacienta, který v předchorobí neměl žádné jaterní onemocnění. Příčinami masivní nekrózy hepatocytů mohou být: virová hepatitida, polékové poškození (paracetamol, halotan, nesteroidní antirevmatika), jiné toxické poškození (otrava houbami, droga Extáze), metabolické změny (Wilsonova choroba) či ischemie jaterního parenchymu (akutní Buddův-Chiariho syndrom). Klinické projevy – po neurčitých příznacích (nevolnost, malátnost) se objeví ikterus, posléze jaterní encefalopatie až s rozvojem bezvědomí (kómatu), krvácivé projevy, infekční komplikace. Laboratorně jsou přítomny známky selhávání jaterních funkcí, dále poruchy vnitřního prostředí, selhání ledvin, při CT vyšetření hlavy otok (edém) mozku. Konzervativní léčba je zaměřena na prevenci komplikací, léčbu mozkového edému, krvácení a infekčních komplikací. Cílená léčba dle původu jaterního selhání není většinou možná ani účinná. Nejčastější příčinou úmrtí je edém mozku, krvácení, infekce či selhání ledvin. Jedinou účinnou léčbou těžkého akutního jaterního selhání je transplantace jater. Po transplantaci přežívá jeden rok až 70 % pacientů; při konzervativní léčbě přežije tento stav jen 20 % pacientů. V současné době se zkoušejí systémy mimotělní jaterní podpory (tzv. „umělá játra“), klinické využití v praxi není dosud běžné.


11.4 Chronické jaterní choroby 11.4.1 Poškození jater alkoholem Alkohol je jednou z nejčastějších příčin jaterních chorob ve vyspělých zemích. Úmrtnost na jaterní cirhózu v jednotlivých zemích souvisí přímo s průměrnou spotřebou alkoholu. Poškození nesouvisí s druhem alkoholického nápoje, záleží pouze na množství „čistého alkoholu“ v něm obsaženém. U mužů je za bezpečnou hranici považována konzumace 60 g čistého alkoholu za den, u žen, které jsou k poškození vnímavější, je tato hranice nižší (20 g denně). Každý organizmus může však být individuálně vnímavý, navíc jakékoli jiné jaterní postižení (např. virová hepatitida) znásobuje riziko postižení alkoholem. Etanol je v játrech metabolizován na acetaldehyd, který je odpovědný za vlastní toxické poškození hepatocytů. Prvotní změnou v játrech je steatóza jaterních buněk, která postupně může vést k zánětlivé reakci a tím k alkoholické hepatitidě, která může mít různý stupeň závažnosti. Těžká akutní alkoholická hepatitida je zatížena až 50% úmrtností, je však poměrně vzácná. Častěji se poškození projevuje chronickými změnami, které vedou po mnoha letech k rozvoji jaterní cirhózy. Klinický obraz a vyšetření Ve stadiu steatózy nemají pacienti většinou žádné příznaky, mohou mít lehce zvýšeny jaterní testy a zvětšená játra (oboje se často zjistí náhodně při vyšetření z jiných důvodů). Ve stadiu alkoholické hepatitidy mohou mít pacienti nevolnost, nechutenství, hubnutí, objeví se ikterus. Jsou přítomny vyšší jaterní testy včetně GMT, vyšší imunoglobuliny a většinou zvětšená játra. Stadium alkoholické jaterní cirhózy se neliší od cirhóz jiné etiologie. Léčba Zásadní podmínkou léčby alkoholového poškození jater je absolutní abstinence. Je známo, že i těžké změny včetně cirhotické přestavby mohou při plné abstinenci částečně ustoupit. Léky mají pouze podpůrný význam (vitaminy, hepatoprotektiva, dostatečná výživa). Při těžké akutní alkoholické hepatitidě se používají kortikoidy. Léčba ve stadiu jaterní cirhózy se neliší od léčby cirhóz jiného původu. U pacientů s pokročilou cirhózou, kteří prokazatelně abstinují, lze zvážit transplantaci jater. Pětileté přežití po transplantaci jater dosahuje až 85 %.

Onemocnění jater

135

11.4.2 Autoimunní hepatitida Je chronické jaterní onemocnění charakterizované poruchou imunoregulace. Ke vzniku je nutná genetická dispozice pravděpodobně v kombinaci se zevními vlivy. Postiženy jsou nejčastěji mladé ženy. Onemocnění se často klinicky projeví jako akutní hepatitida s obvyklými obtížemi, zvýšením transamináz a ikterem, typická je přítomnost protilátek proti různým částem jaterní buňky či proti hladkému svalu. Podle přítomnosti různých protilátek se rozděluje do tří typů. Neléčená autoimunní hepatitida má velmi špatnou prognózu, 50 % pacientek zemře do 2 let na jaterní cirhózu. Při vhodné léčbě lze vývoj jaterní choroby zastavit a prognóza je velmi dobrá. Základem léčby jsou kortikoidy, eventuálně v kombinaci s azathioprinem. Po navození remise (tj. normalizaci jaterních testů) lze po určité době léčbu vysadit, při opětném vzplanutí je nutné pacientky léčit celoživotně udržovací dávkou kortikoidů (Prednison). Ve fázi pokročilé jaterní cirhózy je metodou volby transplantace jater.

11.4.3 Primární biliární cirhóza Je chronické onemocnění nejasné etiologie, které je charakterizováno postupným poškozením a zánikem drobných žlučových kanálků. Podkladem je imunologická porucha, jejíž spouštěcí mechanizmus není znám. Postihuje nejčastěji ženy středního věku a projevuje se postupně se zhoršující cholestázou – zprvu zvýšení alkalické fosfatázy (ALP), gamaglutamyltransferázy (GMT), svědivka kůže, únavnost; postupně ikterus, těžká osteoporóza a vývoj do jaterní cirhózy s portální hypertenzí. K diagnóze je nutný biochemický obraz cholestázy, typický nález při jaterní biopsii a přítomnost antimitochondriálních protilátek. Léčba je trvalá a používá se kyselina ursodeoxycholová, eventuálně S-adenosyl-methionin. Nezbytná je léčba vitaminy rozpustnými v tucích (A, D, E, K) a prevence osteoporózy (vápník). Uvedená léčba zmírní projevy choroby, není však zřejmé, zda významně ovlivní její průběh. Konečným stadiem je opět jaterní cirhóza. Terminální fáze primární biliární cirhózy je ideální indikací k jaterní transplantaci (pomalá progrese nemoci, velmi dobře vypracovaný prognostický model umožňující vhodně načasovat transplantaci).


11.4.4 Primární sklerózující cholangitida (PSC) Jde o další imunologicky podmíněné, etiologicky nejasné onemocnění intrahepatálních i extrahepatálních žlučových cest, velmi často spjaté s ulcerozní kolitidou (až v 70 %). Častěji jsou postiženi muži. Dochází k rozvoji mnohočetných stenóz žlučových cest s následnou cholestázou, četnými atakami akutní cholangoitidy a rozvoji jaterní cirhózy. Pacienti s PSC mají vysoké riziko vzniku rakoviny z buněk žlučových cest (cholangiocelulární karcinom). Klinicky se zpočátku projevuje neurčitými příznaky – slabost, nechutenství, později plně rozvinutými projevy cholestázy a akutních cholangoitid. Diagnóza je jednak laboratorní (cholestáza), jednak pomocí zobrazovacích metod (ERCP, MRCP, PTC) a jaterní biopsie. Léčba je obtížná, z léků se používá kyselina ursodeoxycholová. Ojedinělé stenózy žlučovodů lze řešit chirurgicky, častěji se používá endoskopická dilatace stenóz a implantace plastových stentů. Konečné stadium choroby ve fázi jaterní cirhózy je opět indikací k transplantaci jater. Pokud se objeví cholangiocelulární karcinom, jediným radikálním řešením je chirurgická resekce. Jinak je prognóza velmi špatná.

11.5 Jaterní cirhóza Jaterní cirhóza je konečným stadiem většiny chronických jaterních chorob. V naší zemi je nejčastější příčinou alkohol, virová hepatitida C, eventuálně kombinace těchto dvou faktorů. Pro vývoj cirhózy je zásadní pokračující zánětlivé postižení (zánětlivá infiltrace a nekróza buněk) a stupeň a rychlost vazivové přeměny (fibrotizace). Aktivitu cirhózy i stupeň přestavby lze určit histologickým vyšetřením jaterní biopsie. Klasifikace spočívá především ve zjištění příčiny cirhózy, zhodnocení funkčního stavu a v posouzení přítomnosti komplikací. Většina komplikací souvisí s dvěma stavy, které jsou důsledkem vývoje jaterní cirhózy: • jaterní nedostatečností (insuficiencí) danou zánikem jaterních buněk a projevující se hlavně nedostatečnou proteosyntézou, • portální hypertenzí s rozvojem kolaterálního oběhu a portosystémových zkratů s řadou komplikací.

Onemocnění jater

137

Ve vývoji jaterní cirhózy je různě dlouhé preklinické stadium následováno fází kompenzované jaterní cirhózy a následně rozvojem komplikací: • krvácení do GIT z varixů či portální hypertenzní gastropatie, • ascites, • jaterní encefalopatie, • hepatocelulární karcinom, • hepatorenální syndrom. Prognóza jaterní cirhózy závisí na přítomnosti komplikací. Ve fázi kompenzované cirhózy mohou pacienti přežívat i více než 5 let, pokud se objeví některá z komplikací, dosahuje průměrné přežití 1–2 roky. Léčba Jaterní cirhózy se liší podle etiologie, stupně funkčního postižení, přítomnosti komplikací a spolupráce pacienta. Vždy je třeba zvážit možnost příčinné léčby, kterou se rozumí: 1. Ovlivnění základního onemocnění, které k cirhóze vedlo. Odstraněním příčiny lze zpomalit či zastavit zánětlivý proces. 2. Transplantace jater. Zavedení transplantace jater (OLT) znamenalo zásadní zlom v léčbě pokročilé jaterní cirhózy, při správné indikaci je 5 leté přežití po OLT 85 %. U všech pacientů s jaterní cirhózou by měla být posouzena možnost OLT a ta by měla být ve spolupráci s transplantačním centrem včas indikována. Velká část cirhotiků je však stále z důvodů kontraindikací transplantační léčby odkázána na konzervativní (či symptomatické) postupy. Všechny ostatní postupy a metody jsou pouze symptomatické: • Režimová opatření Všichni pacienti s jaterní cirhózou by měli dodržovat relativní klidový režim. • Dietní opatření Zásadní je abstinence alkoholu, význam ostatních dietních opatření býval přeceňován. • Náhrada vitaminů Podávají se vitaminy „rozpustné v tucích“ – A, D, E, K. Prevence kostní nemoci spočívá v podávání vitaminu D, kalcia, eventuálně estrogenů.


•

•

Hepatoprotektiva Silymarin může zpomalit proces fibrotizace, esenciální fosfolipidy snad mohou mít určitý efekt při regeneraci hepatocytů. S-adenosyl-methionin může mít efekt u cholestáz a při alkoholickém postižení. Kortikoidy O léčbě kortikoidy lze uvažovat při autoimunní hepatitidě s přechodem do jaterní cirhózy, při pokročilé cirhóze je efekt již diskutabilní a je třeba velké opatrnosti. V ostatních případech se při léčbě jaterní cirhózy kortikoidy zásadně nepoužívají.

Komplikace jaterní cirhózy Krvácení z jícnových varixů je jeden z nejzávažnějších stavů pacientů s jaterní cirhózou a portální hypertenzí. Úmrtnost krvácení dosahuje během prvních 30 dnů 10–40 %, opakované krvácení s podobnou mortalitou se objevuje v dalším průběhu onemocnění až u 80 % pacientů. V léčbě akutního krvácení z jícnových varixů je metodou volby endoskopické ošetření (sklerotizace nebo ligace) spolu s farmakologickou léčbou snižující portální přetlak (terlipresin či somatostatin). Při selhání této léčby lze provést spojku mezi portální žílou a systémovým žilním řečištěm, čímž se sníží přetlak v portální žíle a tím i ve varixech. Častěji se nyní využívá transjugulární intrahepatální portosystémová spojka (TIPS), kterou lze vytvořit radiologickou metodou; méně často se volí chirurgická spojka. Balonková jícnová sonda se v dnešní době používá výjimečně v nouzových situacích. Po zaléčené epizodě krvácení je nezbytná preventivní léčba beta-blokátory. Beta-blokátory se používají i v prevenci krvácení u pacientů s velkými jícnovými varixy, kteří dosud nekrváceli. Jaterní encefalopatie je soubor neuropsychických příznaků, které vznikají v souvislosti s jaterní insuficiencí a portosystémovými zkraty (při jaterní cirhóze nebo při akutním jaterním selhání). Při jaterní cirhóze lze často nalézt vyvolávající faktor encefalopatie – krvácení do trávicího ústrojí, infekce, minerálové změny. Pacient může mít zprvu změny nálady, poruchy spánku, postupně je zmatený, dezorientovaný místem i časem, objevuje se porucha vědomí až kóma. Stav je většinou při vhodné léčbě vratný.

Onemocnění jater

139

Ascites Je to označení pro volnou tekutinu v břišní dutině. U jaterní cirhózy souvisí ascites s přetlakem v portálním řečišti i sníženou hladinou albuminu. Množství tekutiny v břišní dutině může dosáhnout i 10–20 litrů. Základem léčby je neslaná dieta a léky na odvodnění – diuretika. Ascites, který nereaguje na běžnou léčbu, se nazývá rezistentní či refrakterní. Další léčebnou metodou je punkce ascitu, tj. odpuštění tekutiny punkční jehlou. Za určitých podmínek lze naráz vypunktovat i více než 10 l tekutiny. Pokud je ascitická tekutina osídlena bakteriemi (většinou ze střeva), mluvíme o tzv. spontánní bakteriální peritonitidě. Takový stav znamená významné zhoršení prognózy pacienta a léčí se antibiotiky. Hepatocelulární karcinom – HCC (primární rakovina jater) Cirhotická játra představují vysoké riziko vzniku nádorového bujení – primární rakoviny jater. Pravděpodobnost vzniku HCC u pacienta s jaterní cirhózou během 5 let dosahuje 20 %. V současné době je nejčastější příčinou úmrtí cirhotiků. Přítomnost HCC se může projevit náhlým zhoršením klinického stavu nebo jaterních funkcí. U všech cirhotiků bychom však měli po HCC cíleně pátrat a objevit jej tak dříve, než se projeví klinicky. Léčebné možnosti jsou závislé na pokročilosti nádoru. V časných stadiích lze uvažovat o chirurgickém odstranění části jater s ložiskem, transplantaci jater či perkutánní destrukci ložiska. K perkutánnímu ošetření ložiska HCC se používá buď 96% alkohol, který se do ložiska infiltruje tenkou jehlou, nebo destrukce sondou, která způsobí tepelnou nekrózu tkáně (tzv. radiofrekvenční ablace). U většiny pacientů s pokročilým nádorem je možná pouze symptomatická léčba. Sledování pacientů s jaterní cirhózou Všichni pacienti s jaterní cirhózou by měli být dispenzarizováni a pravidelně vyšetřováni, nejlépe ve specializovaných ambulancích. Smyslem těchto kontrol je: • Odhadnout nejvhodnější čas pro transplantaci jater, pokud je k ní pacient indikován. • Zachytit včas projevy selhávání jaterních funkcí.


• •

Posoudit vhodný okamžik z zahájení preventivní léčby krvácení z jícnových varixů. Odhalit včas přítomnost hepatocelulárního karcinomu.

ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ PŘI ONEMOCNĚNÍ JATER laboratorní vyšetření tzv. jaterní testy albumin KO INR (Quickův test) AFP sérologické vyšetření (infekční hepatitidy) autoprotilátky vyšetření ultrazvuk, CT ezofagogastroskopie ERCP jaterní biopsie

Podporováno VZ MSM 11110000 a IGA MZ ČR NK7747–3

Metabolická onemocnění jater

12

141

Metabolická onemocnění jater M. Kaláb

12.1 Steatóza jater Hromadění tuků v jaterním tkáni je nejčastějším poškozením jater. Výskyt Jedná se o poměrně časté onemocnění, zejména u obézních lidí, u hyperlipoproteinemií, u alkoholiků, v prvních stadiích metabolických chorob jater a při toxickém poškození. Etiopatogeneze Hlavními příčinami jsou alkoholizmus, obezita, cukrovka, některé poruchy výživy, chronická onemocnění s podvýživou, metabolické choroby, toxické změny. Klinický obraz a laboratorní nález Nejčastější jsou bezpříznakové formy, méně časté jsou průvodní zánětlivé změny [steatohepatitida, která může být i nealkoholická – NonAlcoholic SteatoHepatitis (NASH)]. Při některých komplikacích mohou být játra někdy bolestivá a v laboratorním nálezu zvýšené enzymy jako alkalická fosfatáza (ALP), aspartátaminotransferáza (AST) a gama-glutamyl transferáza (GMT). Diagnóza Sonograficky – velká bílá játra, v laboratorním nálezu zvýšení alaninaminotransferázy (ALT), AST, ALP a GMT. Diferenciální diagnóza Je důležitá pro odlišení od jaterní cirhózy a vzhledem k původu choroby, což má význam pro vývoj nemoci i léčbu. Léčba Dieta, léčba hyperlipoproteinemií, abstinence, esenciální fosfolipidy, hepatoprotektiva.


Prognóza Při dodržení léčby dietou a režimem je dobrá. Při nedodržení doporučené léčby přechází onemocnění ve fibrózu až cirhózu jater.

12.2 Porfyrie Poruchy metabolizmu hemu (tvorby krevního barviva), charakterizované hromaděním porfyrinů nebo jejich prekurzorů v tkáních, zvýšenou koncentrací v plazmě, moči a stolici. Podle místa metabolické poruchy je dělíme na jaterní a dřeňové. Podle klinického průběhu na akutní a chronické. MODERNÍ KLASIFIKACE PORFYRIÍ Jaterní formy Akutní intermitentní porfyrie Porfyria variegata Hereditární koproporfyrie Plumboporfyrie Porfyria cutanea tarda 1) familiární 2) získaná Erytropoetické formy Erytropoetická protoporfyrie Kongenitální porfyrie

Akutní porfyrie

Neakutní porfyrie

12.2.1 Chronická jaterní porfyrie (Porfyria cutanea tarda) Většinou získaná, méně často dědičná enzymopatie s deficitem jaterní uroporfyrinogen-dekarboxylázy, vzácná je forma toxická. Onemocnění je poměrně časté – 1 : 1000. Etiopatogeneze Porucha biosyntézy hemu se skladováním porfyrinů a s jejich zvýšeným obsahem v moči, plazmě a játrech. U nemocných bez dědičné dispozice (80 %) jsou přítomny abnormality metabolizmu železa, kontakt s halogenovanými uhlovodíky, alkoholizmus a parenterální výživa.


143

Klinický obraz Kožní příznaky: fotosenzibilita kožní, puchýře na osvětlených částech těla, hyperpigmentace kožní, hypertrichóza (zvýšení ochlupení). Dále sem patří i chronický zánět spojivek a polyneuropatie. Charakteristické je jaterní postižení, zpočátku nespecifické, později ústící v jaterní cirhózu, která je často komplikována primární rakovinou jater. Typické je tmavé červené zbarvení moče, které může být i u ostatních jaterních porfyrií. Diagnóza Opírá se o klinický obraz, zvýšení porfyrinů v moči za 24 hodin a specifický nález HPLC (vysokoúčinná kapalinová chromatografie). Léčba Důležitá je ochrana před UV zářením. Opakované pouštění žílou (venesekce) 500 ml krve za 14 dní. Dnes je obvyklá léčba pomocí antimalarika chlorochinu v dávce dvakrát 125–250 mg týdně. Prognóza Je dobrá při včasné léčbě ještě v období před stadiem jaterní cirhózy. Mimojaterní projevy neléčených nemocných s Porfyria cutanea tarda kožní eflorescence zranitelnost kožní hyperpigmentace hypertrichóza konjunktivitida polyneuropatie

12.2.2 Akutní porfyrie Jde o jaterní porfyrie z nedostatku některých enzymů, které se uplatňují při tvorbě krevního barviva (hemu). Akutní porfyrie představují dědičnou poruchu.


Výskyt Poměrně vzácná onemocnění, z nichž nejčastější je u nás akutní intermitentní porfyrie (stovky nemocných v ČR), dále smíšená porfyrie (Porfyria variegata) a hereditální koproporfyrie (oběma trpí desítky nemocných v ČR). Etiopatogeneze Jedná se o dědičné familiární onemocnění při nedostatku některých enzymů v tvorbě hemu. Klinický obraz Existují formy latentní a manifestní. Akutní forma má podobu břišní koliky připomínající náhlou příhodu břišní s metabolickým rozvratem. Může se projevit i jako forma nervová, s příznaky postižení periferního neuronu nebo CNS, ale i s příznaky psychickými, která může vyústit až v akutní psychózou. Formy se mohou kombinovat. Akutní intermitentní porfyrie nemá chronické postižení jater ani kožní příznaky. Ostatní akutní porfyrie, tedy smíšená jaterní porfyrie a hereditální porfyrie mají nejen příznaky akutní, ale i kožní a jaterní, obdobné, ale méně časté, jaké jsou u chronické jaterní porfyrie. Diagnóza Stanovuje se dle klinického průběhu, je charakteristická zvýšením kyseliny delta-aminolevulové (ALA) a porfobilinogenu (PBG) v čerstvé moči. Diferenciální diagnóza Fluorescenční maxima porfyrinů v krvi a spektrum močových porfyrinů odliší jednotlivé formy. Na akutní formu porfyrie je nutné myslet vždy při nejasné břišní bolesti. Léčba Přívod glukózy je nutné zajistit p. o. nebo i. v. Podávání hemarginátu v infuzích, tlumení bolesti morfinem, účinný je i plegomazin. Preventivní je zákaz léků zvyšujících aktivitu syntetázy ALA, např. sulfonamidů, barbiturátů, některých antibiotik, ale i dalších léků, které jsou uvedeny i v legitimacích nemocných s akutními porfyriemi.


145

Prognóza Zlepšuje se s věkem, zejména u žen po menopauze. Jednotlivé akutní záchvaty jsou nebezpečné nejen pro možné neurologické komplikace, ale i úmrtí v akutním stadiu.

12.3 Wilsonova choroba Vzácné dědičné onemocnění s jaterními a neurologickými příznaky. Patologický metabolizmus mědi s hromaděním v tkáních. Výskyt 1 : 30 000 Etiopatogeneze Je dána metabolickou poruchou s nemožností vylučovat měď játry do žlučových cest. Dochází k hromadění mědi v orgánech. Klinický obraz U dětí se vyskytuje zejména jaterní forma, později i forma neurologická. Dlouho je choroba asymptomatická. Hepatální formu má 1/4–1/3 nemocných. Vyvíjí se v sekvenci steatóza – chronická hepatitida – cirhóza. Neurologická forma se projevuje třesem, dysartrií, mikrografií, dystonií, rigiditou a hyperkinézou. Diagnóza Bývá určena většinou mezi 5.–30. rokem. U části nemocných je přítomen Kayserův-Fleischerův prstenec na okraji rohovky, patrný štěrbinovou lampou při očním vyšetření. Typické je postižení jater. Neurologické příznaky jsou charakterizovány nejčastěji chronickým třesem a dystonií. Známe i příznaky, kdy selhávají ledviny a dochází ke kostním změnám. Diagnóza se opírá o klinická a genetická vyšetření. Laboratorně je snížená hladina ceruloplazminu v krvi a exkrece mědi močí. Nejdůležitější je stanovení koncentrace mědi v játrech z jaterní biopsie. Diferenciální diagnóza Odlišení od jiných cirhóz v mladém věku nemocných (biopsie jater).


Léčba Pro léčbu je důležitá včasnost záchytu. Chelatační látky, podávání D-penicilaminu (zvyšuje vylučování mědi močí), podává se i acetát zinku, který brání vstřebávání mědi. V případě těžkého jaterního selhání je indikována transplantace jater. Prognóza Při včasné a efektivní léčbě je dobrá.

12.4 Hemochromatóza Jde o dědičné onemocnění, způsobené metabolickou poruchou se zvýšeným vstřebávání železa z trávicího traktu. Nahromaděné železo poškozuje parenchymové orgány. Výskyt Častost výskytu je 3–10 : 1000, ale klinická manifestace je desetkrát nižší. Jedná se převážně o chorobu mužů, ženy jsou chráněny menstruací a těhotenstvím. Etiopatogeneze Geneticky přenášené onemocnění. Klinický obraz Jde o onemocnění středního věku, jedná se především o muže s kožní hyperpigmentací s poškozením jater až jaterní cirhózou („bronzový diabetes“), s poškozením pohlavních žláz, u 60 % nemocných je přítomna cukrovka, u mnohých pacientů najdeme kloubní poškození na rukou a kolenních kloubech. Závažnou komplikací může být nález primární rakoviny jater. Diagnóza Opírá se o klinický stav, zvýšenou hladinu sérového železa, transferin je zvýšeně nasycen železem, je zvýšen i feritin. Charakteristické je zvýšení železa ve tkáních, zejména v játrech, které prokazujeme z jaterní biopsie. Desferalový test ukazuje zvýšené vylučování železa močí.


147

Diferenciální diagnóza Odlišení od jiných jaterních cirhóz a chronické jaterní porfyrie. Odlišení od jiných typů cukrovky. Léčba Opakované krevní odběry – venepunkce, zpočátku 500 ml za týden, později dle hodnot železa v séru. Prognóza Při včasné léčbě a dietních opatření je poměrně dobrá.

12.5 Sekundární hemochromatóza (hemosideróza) Stav způsobený postupným hromaděním železa v tkáních. Výskyt Onemocnění je vzácné. Etiopatogeneze Většinou se jedná o nadměrný přívod železa opakovanými transfuzemi u hemolytických stavů. Klinický obraz Poškození jater s fibrózou až cirhózou, poškození srdečního svalu, diabetes, poškození žláz s vnitřní sekrecí. Diagnóza Laboratorní nález, zvýšení hladiny feritinu, zvýšení saturace transferinu, biopsie jaterní tkáně. Diferenciální diagnóza Důležité je především odlišení od genetické hemochromatózy. Léčba Opakované venepunkce, event. dlouhodobě chelatační látky, látky vážící železo (deferoxamin).


Prognóza Včasná léčba je nutná, jinak hrozí selhání srdce a jaterní cirhóza.

12.6 Cysty jater Cysty jsou solitární nebo vícečetné. Solitární cysty jsou většinou náhodným nálezem. Jsou častější u žen, málokdy jsou hmatné. Mnohočetný výskyt bývá spojován s mnohočetným onemocněním ledvin nebo i pankreatu. Důležitá je diagnóza parazitální echinokokové cysty, která má při zobrazovacích metodách vnitřní strukturalizaci. Ruptury cyst a maligní zvrat je krajně vzácný. Léčba se u velkých cyst provádí pomocí evakuace punkcí s aplikací absolutního alkoholu. Chirurgická léčba je prováděna u některých echinokokových cyst a při vzácných komplikacích. NEJČASTĚJŠÍ PŘÍZNAKY U AKUTNÍ PORFYRIE břišní bolest zvracení zácpa psychické poruchy parestezie

VYŠETŘOVACÍ METODY PORFYRIÍ tzv. jaterní testy sérové hladiny železa, mědi, lipidů porfyriny, ALA, PBG tumorové markery zobrazovací metody jaterní biopsie – histologie

Onemocnění žlučníku a žlučových cest

13

149

Onemocnění žlučníku a žlučových cest Z. Mareček PŘÍZNAKY ONEMOCNĚNÍ ŽLUČNÍKU biliární kolika biliární dyspepsie subfebrilie ikterus

PŘÍZNAKY ONEMOCNĚNÍ ŽLUČOVÝCH CEST biliární bolest dyspepsie teploty ikterus pruritus pankreatitida hubnutí

13.1 Anatomie a fyziologie žlučníku a žlučových cest Žlučník je hruškovitý útvar ležící na spodní ploše jater. Anatomicky se dělí na čtyři části: 1. fundus, přesahující asi l cm volný okraj jaterní, 2. tělo, které je částí kryto dolní plochou pravého laloku, 3. infundibulum, které je přechodnou částí mezi tělem a krčkem, 4. krček, dlouhý 5–7 mm, přecházející do ductus cysticus. Kapacita žlučníku je 30–70 ml. Vaskulární zásobení arteriální je dáno jedinou tepnou odstupující z a. hepatica. Ústí do společného žlučovodu.


Společný žlučovod vzniká spojením levého a pravého jaterního žlučovodu a ductus cysticus, je dlouhý 5–17 cm. Lumen má průměr 9–11 mm. V konečné části se spojuje s pankreatickým vývodem a ústí na Vaterově papile do duodena. Tvorba žluče Jaterní žluč je tekutina izotonická s plazmou, rovněž elektrolytové složení je obdobné. Složení žlučníkové žluči je odlišné. Ve žlučníku dochází k resorbci vody a anorganických iontů. Játry je denně tvořeno 600–1000 ml žluče. Tvorby žluče se účastní dva pochody: • sekrece žluče vázaná na žlučové kyseliny, • sekrece žluče nezávislá na žlučových kyselinách. Žlučové kyseliny Primární žlučové kyseliny – cholová a chenodeoxycholová jsou tvořeny v játrech z cholesterolu. Sekundární žlučové kyseliny – deoxycholová a litocholová vznikají ve střevě při bakteriální degradaci primárních žlučových kyselin. Ve žluči jsou stopová množství dalších žlučových kyselin, např. kyseliny ursodeoxycholové. Cholesterol je ve žluči udržován v roztoku ve formě smíšených micel nebo ve formě fosfolipidových vezikul a lamel. Enterohepatální cirkulace Žlučové kyseliny konjugované i nekonjugované jsou v tenkém střevě jednak pasivně reabsorbovány ve střevě, jednak aktivně resorbovány v terminálním ileu. Je reabsorbováno kolem 95 % žlučových kyselin. Reabsorbované žlučové kyseliny se vracejí do portální cirkulace, jsou vychytávány hepatocyty a zpětně sekretovány do žluče. Funkce žluče v organizmu: • resorpce tuků, • resorpce v tucích rozpustných vitaminů, • exkrece bilirubinu, cholesterolu, steroidních hormonů, těžkých kovů, léků, toxických látek, • aktivace proteolytických enzymů, • neutralizace střevního obsahu.


151

13.2 Diagnostika onemocnění žlučníku a žlučových cest Je založena na anamnéze, fyzikálním vyšetření a pomocných vyšetřovacích metodách. Pomocné vyšetřovací metody a. Nejčastější laboratorní metody: biochemické vyšetření – ALP, GMT, bilirubin, AST, ALT, cholesterol. Imunologické vyšetření – ANA, AMP. Nádorové markery: CA 19–9, CEA. b. Zobrazovací metody 1. Sonografie – základní zobrazovací metoda. Indikace: onemocnění žlučníku, hepatocholedochu, intrahepatálních žlučovodů, pankreatu. 2. Nativní snímek břicha. Indikace: kalcifikované konkrementy, porcelánový žlučník, emfyzematózní cholecystitida, biliární ileus. 3. ERCP (endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie) – zásadní zobrazovací metoda žlučových cest a pankreatických vývodů. Indikace: choledocholitiáza, tumory žlučových cest, stenózy žlučových cest, ikterus nejasné etiologie, organické změny na pankreatickém vývodu. 4. PTC (perkutánní transhepatální cholangiografie). Indikace: choledocholitiáza, tumory žluč. cest, stenózy žlučových cest – při neúspěchu ERCP. 5. CT (počítačová tomografie). Indikace: tumory žlučníku, žlučových cest, akutní i chronická pankreatitida, tumory pankreatu. 6. Endoskopická ultrasonografie – zásadní metoda pro přesnou lokalizaci tumorů žlučových cest a pankreatu. 7. MR cholangiografie. Indikace: stenózy žlučových cest, choledocholitiáza, u žlučových cest při nemožnosti provedení ERCP nebo PTC žlučových cest.

13.3 Nejčastější choroby žlučníku a žlučových cest 13.3.1 Cholelitiáza (žlučové konkrementy) Cholelitiáza je přítomost žlučových konkrementů ve žlučníku (cholecystolitiáza) nebo ve žlučových cestách (choledocholitiáza).


Výskyt Cholelitiáza je velmi časté onemocnění. V průmyslových zemích postihuje 10–20 % dospělé populace. Výskyt stoupá prudce s věkem, u žen je onemocnění nejméně 2–3x častější než u mužů. Česká Republika patří mezi země s vysokou incidencí cholelitiázy. Klasifikace A. cholesterolové konkrementy a B. pigmentové konkrementy. A. Cholesterolové konkrementy tvoří 80–90 % všech konkrementů v rozvinutých zemích. Obsah cholesterolu v konkrementech je vyšší než 80 %. Patogeneze cholesterolových konkrementů Tvorba žlučníkových konkrementů je dána serií změn postihujících játra i žlučník. Těmito změnami jsou: tvorba žluče přesycené cholesterolem játry, vznik krystalů cholesterolu ve žlučníku, růst krystalů a poruchy vyprazdňování žlučníku. Cholesterol musí být během sekrece a transportu udržován v tekuté formě v prostředí smíšených micel nebo fosfolipidových vezikul. Ve žluči přesycené cholesterolem je tento transportován ve formě cholesterol-fosfolipidových vezikul. Prostředí micel a vezikul má omezenou kapacitu pro množství rozpuštěného cholesterolu, její překročení může vést k vzniku cholesterolových krystalů. Vznik hypersaturované žluče je zásadní podmínkou pro vznik cholesterolové litiázy. Základní etapy tvorby konkrementů 1. Hypersaturace žluče cholesterolem. Nejčastější příčinou přesycení žluče cholesterolem je vysoká tvorba cholesterolu játry. Méně často je příčinou nedostatečná tvorba žlučových kyselin. 2. Nukleace cholesterolu. Nukleací rozumíme tvorbu krystalů cholesterolu ve žluči. K tvorbě krystalů dochází spojováním na cholesterol bohatých vezikul. Předpokládá se, že zahájení tvorby krystalů je ovlivňováno faktory bílkovinné povahy – pronukleačními faktory. 3. Poruchy motility. Poruchy motility žlučníku jsou mimořádně významným faktorem. Poruchy vyprazdňování žluče umožňují zadržení krystalů a tím jejich růst. Rizikové faktory cholesterolové cholelitiázy: • demografie (vysoká incidence v severní a střední Evropě, v Severní a Jižní Americe, nízký výskyt v Asii, Tichomoří),


• • • • • • • • • •

153

věk, ženské pohlaví, hyperlipoproteinemie IIb a IV, léky a hormony (estrogeny, gravidita, hypolipidemika), obezita, prudké zhubnutí (zvláště opakované), dieta (s vysokým obsahem cholesterolu a sacharidů), choroby a resekce tenkého střeva – ilea (ztráty žlučových kyselin), poruchy vyprazdňování žlučníku, některé choroby (diabetes mellitus, jaterní cirhóza, cystická fibróza).

Klinický obraz Cholecystolitiáza má tři odlišné klinické formy: 1. asymptomatická cholelitiáza, 2. symptomatická cholelitiáza, 3. komplikovaná cholelitiáza. ad 1. Asymptomatická (bezpříznaková) cholelitiáza je nejčastější formou cholelitiázy, tvoří 60–70 % všech případů. Konkrementy jsou objeveny náhodně, nejčastěji při sonografickém vyšetření břicha z jiného důvodu. Jen malé procento nemocných se stává symptomatickými. ad 2. Symptomatická cholelitiáza. Specifickým příznakem cholelitiázy je žlučníková bolest – biliární kolika. Příčinou biliární bolesti je nejčastěji cholecystolitiáza, ale může to být i choledocholitiáza nebo dyskineze žlučových cest. Bolest vzniká náhle a bez varovných symptomů. Manifestace je zpravidla pozdě navečer nebo k půlnoci. Bolest je nejčastěji lokalizována do pravého podžebří nebo epigastria, je intenzivní nebo velmi krutá. Trvá 30 minut až několik hodin. Nemocní nemohou najít úlevovou polohu. Bolest má propagaci podél pravého oblouku žeberního do zad, často až pod lopatku. Často je často provázena intenzivním zvracením – nemocný vyzvrací žaludeční obsah, později jen hořké šťávy. Zvracení nepřináší úlevu. Nemocný je neklidný, domáhá se tišící injekce, někdy má i teplotu a třesavku. Role tzv. provokujících momentů je sporná. Záchvatu často předcházejí tučná, objemná jídla (kachna, řízky, majonézové saláty). Provokujícím momentem může být i fyzická námaha, prochlazení, rozrušení.


Dalším příznakem je tzv. biliární dyspepsie – pocit plnosti v epigastriu, tlak v pravém podžebří, nesnášenlivost tuků, nauzea, plynatost, říhání, nepravidelná stolice. Nemocný s biliární kolikou je neklidný, naříká na krutou bolest, je bledý, zpocený. Často je subfebrilní, někdy je přítomen i mírný ikterus. Břicho je vzedmuté, meteorické. Palpačně je stažená břišní stěna v pravém podžebří. Typickým příznakem je palpační bolestivost v místě žlučníku při palpaci v nádechu – Murphyho příznak. Dominující zobrazovací metodou je dnes břišní sonografie, schopná zachytit i konkrementy o průměru > 3 mm. V diferenciální diagnóze je třeba vyloučit pravostrannou renální koliku, perforaci peptického vředu, apendicitidu, akutní pankreatitidu. Problémy mohou působit i extraabdominální poruchy – infarkt myokardu spodní stěny, herpes zoster, spondylogenní bolesti, pravostranná bazální bronchopneumonie. Komplikace vznikají ročně u 1–3 % symptomatických cholelitiáz. Nejčastějšími jsou choledocholitiáza, obstrukční ikterus, cholangitida a akutní pankreatitida. V léčení biliární koliky je užívána hladovka, klid na lůžku, teplý obklad na podjaterní krajinu. Medikamentózně i. v. spazmolytika v kombinaci s analgetiky. Při neúspěchu Dolsin nebo Fentanyl. Vyhýbáme se morfiu. Léčba v chronické fázi onemocnění: • Asymptomatická cholelitiáza vyžaduje pouze sledování. Preventivní cholecystektomii u asymptomatických osob většina autorů odmítá. Cholecystektomie je indikována u rizikových osob (imunosuprimovaní, mladí nemocní – do 45 let, diabetici, kandidáti transplantace, konkrementy větší než 3 cm, porcelánový žlučník). • Symptomatická cholecystolitiáza – jediným účinným léčením je cholecystektomie buď klasická, nebo laparoskopická. Indikací k cholecystektomii je: 1. symptomatická cholelitiáza, především se symptomy typu biliárních kolik, 2. komplikovaná cholelitiáza (cholecystitidy, choledocholitiáza, perforace žlučníku, žlučníková píštěl atd.).


155

S rozvojem laparoskopické cholecystektomie pokleslo riziko výkonu, omezil se počet kontraindikovaných osob, zkrátila se doba hospitalizace. Konzervativní léčení (dieta, lázeňské léčení, choleretika – látky zvyšující vylučování žluče, cholekinetika – látky působící odtok žluče) je považováno za zbytečné, ekonomicky náročné a zhoršující kvalitu života. Má být omezeno na čas po biliární kolice, na osoby zásadně odmítající operační řešení a na období do provedení cholecystektomie. Disoluční léčba cholelitiázy („rozpouštění kamenů“) je indikována jen u minima nemocných. Do klinického použití se dostaly především žlučové kyseliny – kyselina chenodeoxycholová a ursodeoxycholová. Litotripse extrakorporální rázovou vlnou je nejvhodnější u solitárních konkrementů. Destrukce rázovou vlnou musí být doplněna následnou disoluční léčbou preparáty žlučových kyselin. Je vhodná jen pro omezený počet nemocných. B. Pigmentové konkrementy – černé nebo hnědé, obsahující především bilirubin a jeho soli, kalciové soli a kalcium, dále pigmentové polymery a mucin. Černé konkrementy Tvorba souvisí s hemolýzou a cirhózou. Vznikají ve žluči, která je sterilní. Hnědé konkrementy Provázejí městnání a infekci žluče. Jsou vzácně ve žlučníku, časté jsou ve žlučových cestách. V západních zemích převažují černé konkrementy, hnědé tvoří jen 0,5–1 %. Hnědé jsou mnohem častější v jihovýchodní Asii a na pacifickém pobřeží – zde tvoří < 10 % všech konkrementů. Klinické syndromy provázející pigmentové konkrementy jsou identické se syndromy u cholesterolové litiázy. Citlivost sonografie pro pigmentové a cholesterolové konkrementy je stejná. Vzhledem k vysokému obsahu kalcia je 50 % pigmentových konkrementů rtg. kontrastních a je možné je nalézt na nativním snímku podjaterní krajiny. Medikamentózní léčba není známa. Jediným léčením je cholecystektomie.

13.3.2 Akutní kalkulózní cholecystitida Je závažné zánětlivé onemocnění žlučníku a častá akutní příhoda břišní. U více než 90 % nemocných je současně prokázána cholecystolitiáza. Při manifestaci onemocnění se uvažuje především o dvou faktorech:


a) Uzávěru ductus cysticus – navazuje většinou na biliární koliku. Příčinou obstrukce je nejčastěji konkrement. b) Zánětu stěny žlučníku po obstrukci cystiku, kdy dochází ke koncentraci žluče a vzniku toxických substancí, které vedou k zánětu stěny žlučníku. Zánět je v prvých 24 hodinách sterilní, pak dochází ke kontaminaci střevními bakteriemi. Zánět postihne většinou celou žlučníkovou stěnu i s podrážděním peritonea (lokální peritonitida). Epidemiologie a rizikové faktory Hlavním rizikovým faktorem vzniku akutní cholecystitidy je cholelitiáza. K manifestaci může dojít v každém věku a u obou pohlaví, ale nejčastěji jsou postiženy obézní ženy ve věku 20–50 let. Významným rizikovým faktorem je diabetes mellitus. Cholecystitida je významně častější ve vyšším věku. U starších osob se může akutní cholecystida vyvinout bez předchozích symptomů. Klinický obraz Klinický obraz je variabilní. Může se jednat o lehký zánět, komplikující dosud němou cholecystolitiázu, přes empyém až po gangrénu žlučníku se septickými teplotami. Klinický obraz je v mnohém obdobou a vystupňováním příznaků biliární koliky. Hlavním příznakem je bolest v pravém podžebří šířící se do zad, je spíše stálá, trvá řadu hodin až dnů. Bolest v porovnání s biliární kolikou je intenzivnější, zvětšující se při hlubokém dýchání. V 90 % je přítomna nauzea a plynatost, u 50–80 % zvracení. Fyzikální nález Téměř vždy je teplota 38–40 oC. Nemocný je schvácený, lehce ikterický, má oschlý jazyk, může být dehydratovaný. Ikterus je většinou mírný. Břicho je výrazně palpačně bolestivé v pravém podžebří, vzedmuté. Murphyho příznak je výrazně pozitivní. Někdy je možno palpovat tuhý, hruškovitě zvětšený, silně bolestivý žlučník (akutní hydrops žlučníku). Častěji je v místě žlučníku hmatná bolestivá, nepřesně ohraničená rezistence svědčící pro pericholecystitidu.


157

Zobrazovací metody Sonografie je zásadním vyšetřením. Komplikace S perforací se setkáváme u starých osob, imunosuprimovaných a diabetiků. Dalšími komplikacemi mohou být empyém žlučníku a gangrenózní cholecystitida. Léčba Akutní cholecystitida vyžaduje hospitalizaci a konzultaci s chirurgem, protože za zásadní se považuje léčba chirurgická – cholecystektomie s antibiotickým zajištěním před i po výkonu. Konzervativní léčení v akutní fázi – klid na lůžku, hladovka, parenterální přívod tekutin, led na pravé podžebří. Bolest tlumíme N-butylskopolaminem i. v. Na chronickou žlučníkovou dietu přecházíme velmi pomalu. Antibiotická léčba je indikována: 1. u lehkých případů nevyžadujících chirugickou intervenci, 2. u těžkých forem se septickými komplikacemi, 3. jako příprava před operačním zákrokem. Průběh Ve většině případů (85 %) příznaky i bez terapie ustupují a onemocnění často přechází do chronické cholecystitidy.

13.3.3 Chronická kalkulózní cholecystitida Je nejčastějším typem onemocnění žlučníku u nemocných s cholecystolitiázou. Je kombinací cholecystolitiázy a chronického zánětu stěny žlučníku. Žlučník je svraštělý, se ztluštělou stěnou, která může být kalcifikována. Je přítomna mnohočetná cholecystolitiáza s blokádou cystiku. Žluč je odbarvená a obsahuje žlučníkové bláto „sludge“. Klinický obraz je nenápadný, specifické příznaky chybí. Nemocní mají tlaky v pravém podžebří, trpí nesnášenlivostí některých jídel, s občasnými biliárními kolikami. Častá je nauzea, zvracení je vzácné. Fyzikálně nacházíme jen nevýrazný nález. Citlivost v pravém podžebří. Může být pozitivita Murphyho příznaku. Diagnóza se opírá o sonografii nebo CT vyšetření.


Léčba Jediným účinným postupem je cholecystektomie.

13.3.4 Akalkulózní cholecystitida Je vzácnější něž kalkulózní forma, ale vede mnohem častěji ke komplikacím a až ke smrti. Asi 6–17 % akutních cholecystitid vzniká bez přítomnosti konkrementů. Nejčastěji se s touto situací setkáváme u osob dlouhodobě hladovějících, při úplné parenterální výživě, multitraumatech, u osob na ventilační podpoře, po celkové anestezii, po zákrocích v dutině břišní, při sepsi, šoku, popáleninách nebo po komplikovaných porodech. Průběh Může být akutní nebo chronický. Častěji jsou postiženi muži. Klinický obraz Neliší se od obrazu popsaného u kalkulózní cholecystitidy. Diagnóza Diagnóza je obtížnější, protože onemocní osoby, které do té doby neměly žádné známky onemocnění žlučníku a žlučových cest. Výskyt komplikací je u akalkulózní formy významně vyšší. Významné místo v diagnostice zaujímá CT. Komplikace Jsou stejné jako u kalkulózní formy. Léčba Základem je především urgentní cholecystektomie. Antibiotická léčba je podávána standardně.

13.3.5 Choledocholitiáza Choledocholitiáza je přítomnost žlučových konkrementů v extrahepatálních nebo intrahepatálních žlučových cestách. Frekvence vzrůstá s věkem. Konkrementy jsou zadrženy v choledochu, kde rostou, dilatují žlučové cesty, které tak mohou částečně nebo úplně uzavřít. Konkrementy jsou děleny do dvou skupin – na primární a sekundární.


159

Primární konkrementy vznikající ve žlučových cestách nejčastěji při neúplné uzávěru žlučových cest v místech vrozených, traumatických nebo zánětlivých stenóz a dilatací žlučových cest. Na vzniku se může podílet i cizorodý materiál po chirurgických výkonech (šicí materiál, svorky atd.). Sekundární konkrementy – ve většině případů se jedná o konkrementy, které vycestovaly ze žlučníku a choroba je spojena s cholecystolitiázou. Klinický obraz 1. Onemocnění bezpříznakové, kdy přítomnost konkrementů je zjištěna při indikování nebo provedení cholecystektomie. 2. Choledocholitiáza se manifestuje abdominálními bolestmi u 75 % nemocných. Bolesti jsou lokalizované spíše do epigastria než do pravého podžebří, trvají často několik hodin a recidivují s odstupem dnů až měsíců. 3. Onemocnění se manifestuje příznaky částečného nebo úplného uzávěru žlučových cest. Konstantní je elevace ALP a GMT. Ikterus je měnlivý a závisí na stupni obstrukce. 4. Manifestace formou biliární pankreatitidy. 5. Projevem choledocholitiázy je akutní cholangitida, manifestující se ikterem, bolestí, třesavkou a teplotou. Diagnóza Na choledocholitiázu je nutno pomýšlet u nemocných po cholecystektomii, u kterých se znovu objevují příznaky obdobné příznakům předoperačním nebo občasný ikterus a nejasné vlny teplot. Sonografie zobrazí dilataci žlučovodů, ale je schopna detekovat konkrementy pouze v 15 %. Zásadním krokem je provedení přímých cholangiografií buď endoskopicky – endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie (ERCP), nebo technikou perkutánní transhepatální cholangiografie (PTC). Spolehlivost je 90–95 %. Komplikace Komplikacemi mohou být pankreatitida, cholangitida, jaterní absces, sepse, biliární ileus, hepatorenální syndrom. Léčba Ataky bolestí s teplotami a lehkým ikterem mizí často i bez terapie. Při závažnějším průběhu je na místě antibiotická léčba – především u starých a imunosuprimovaných osob. V úvahu přichází i extrakorporální litotrip-


se rázovou vlnou (ESWL), ale použití je omezeno dostupností přístrojové techniky. Klíčové místo v léčení choledocholitiázy zaujímají endoskopické a transhepatální výkony, které jsou dnes schopny vyřešit více než 90 % všech pacientů s choledocholitiázou. Chirurgické řešení je v současnosti omezeno na nemocné, u kterých selže endoskopie, těžké septické stavy a píštěle žlučových cest.

13.3.6 Akutní cholangitida (synonymum cholangoitida) Cholangitida je zánět především intrahepatálních žlučových cest. Je téměř vždy spojena s částečnou nebo úplnou neprůchodností žlučových cest. Příčinou je choledocholitiáza, biliární striktury, sklerotizující cholangitida, tumorózní obstrukce žlučových cest. Stagnace žluče je významným momentem pro infikování žluče střevními mikroorganizmy. Proces může pokračovat intraparenchymatózně a vést k vzniku mnohočetných mikroabscesů v játrech i v generalizované sepsi. Klinický obraz Onemocnění má obraz sepse. Charakteristická je horečka, třesavka, ikterus. Dalšími průvodnými příznaky jsou bolesti, svědění kůže. Při fyzikálním vyšetření je přítomný ikterus. Léčba Podmínkou úspěšného léčení je dosažení drenáže žlučových cest – papilotomií a extrakcí konkrementu nebo dilatací stenózy, v krajním případě zavedením endoprotézy nebo zevní drenáže žlučových cest. Konstantní součástí léčby jsou antibiotika.

13.3.7 Chronická cholangitida Zánět může mít i chronický průběh s mírnými příznaky – subfebrilie, subikterus, pruritus, kachektizace, dyspepsie. Závažnou komplikací chronické, po mnoho let probíhající cholangitidy je sekundární biliární (obstrukční) cirhóza. Diagnóza je stanovena z klinického průběhu a z průkazu inkompletní obstrukce žlučových cest (sonografie, ERCP, event. PTC). Léčba Zásadním postupem je dosáhnout drenáže žlučových cest papilotomií při ERCP a odstranění překážky. Masivní antibiotická léčba je ordinována dle citlivosti.


161

13.3.8 Stenóza Vaterovy papily Zúžení v oblasti Vaterovy papily vytváří překážku volnému toku žluče. Afekce provází cholecystolitiázu nebo choledocholitiázu. Anatomické změny na papile jsou vysvětlovány opakovanou traumatizací sliznice při průchodu mikrokonkrementů. Klinický obraz Klinická symptomatologie buď chybí, nebo jsou přítomny tlakové až kolikovité bolesti v pravém podžebří. Diagnóza je opřena o endoskopické vyšetření. Terapie Terapií je papilotomie, nejčastěji provedená endoskopicky.

13.3.9 Postcholecystektomický syndrom Nepřesně definovaný pojem shrnující obtíže nemocných po operaci žlučníku. Obtíže typu biliárních kolik se objevují asi u 2 % operovaných, dyspeptické obtíže až u 15 %. Diagnóza předpokládá vyloučení všech ostatních afekcí žlučových cest (reziduální konkrementy, striktury, stenózu Vaterské papily, dyskinezu žlučových cest a další). Vlastní postcholecystektomický syndrom je tvořený malou skupinu nemocných, u kterých se po cholecystektomii objeví nové obtíže, pro které nenajdeme vysvětlení. Jedná se o směs obtíží – od plynatosti a intolerance jídel až po obtíže rázu biliárních kolik. Časté je neurastenické ladění nemocných. Terapie vlastního postcholecystektomického syndromu je obtížná a málo úspěšná (opakované lázeňské léčení v kombinaci se sedativy a choleretiky).

13.3.10 Biliární dyskineze Je porucha motility žlučového stromu v nepřítomnosti organického onemocnění. Nemocný přichází s obtížemi jako při cholelitiáze, ale nemá konkrementy ve žlučníku. Nejčastěji se jedná o ženy ve věku 35–55 let. Obtíže nemocných jsou shodné s obtížemi nemocných s cholelitiázou. Nejčastějším příznakem jsou bolesti v pravém podžebří. Bolest může mít charakteristickou propagaci podél pravého oblouku žeberního do zad. Často je provázena nauzeou a zvracením. Bolest může vzniknout po tučném jídle,


probouzí nemocného v časných ranních hodinách jako bolest při vředové chorobě duodenální. Diagnóza Stanovení diagnózy vyžaduje podrobné vyšetření. Sonografie je normální. Nezbytným vyšetřením je ERCP k vyloučení organických afekcí žlučových cest a pankreatu. Nejnovější metodou je manometrie Oddiho svěrače. Léčba Spočívá ve vhodně volené dietě, sedativní terapii. Někdy přináší efekt prokinetika. Spazmolytika se podávají jen při výrazných obtížích. U některých nemocných je úspěšné lázeňské léčení.

13.3.11 Některé vzácnější afekce 13.3.11.1 Primární sklerotizující cholangitida Podstatou choroby jsou zánětlivá a fibrotická zúžení žlučových cest. Stenózy jsou nejčastěji mnohočetné a mohou postihovat jak extrahepatální, tak intrahepatální žlučové cesty. Příčina onemocnění je neznámá. Idiopatický střevní zánět má 50–75 % nemocných, častěji ulcerózní kolitidu. Nejčastějšími příznaky jsou pruritus, ikterus a břišní bolesti. Diagnóza je opřena o nález cholestázy, typický nález ERCP, histologické vyšetření a laboratorní vyšetření (pozitivita p-ANCA). Nemocní mají výraznou tendenci k vzniku cholangiogenního karcinomu (10 %). Léčba je zatím málo úspěšná. Je nutné endoskopické řešení stenóz. Problematické výsledky má léčení kyselinou ursodeoxycholovou. Pro pokročilé případy je řešením transplantace jater. 13.3.11.2 Hemobilie Jedná se o přítomnost krve ve žlučových cestách. Ke krvácení do žlučových cest může dojít po traumatu jater, po jaterní biopsii, po endoskopických výkonech na žlučových cestách, mohou krvácet tumory jater a žlučových cest. Krvácení je častěji mírné, ale může být masivní a vést k smrti nemocného. 13.3.11.3 Biliární ileus Je příhodou vzácnou. Většina konkrementů, které projdou do trávicího ústrojí, je klinicky němá. Místem obstrukce je nejčastěji terminální ileum.


163

13.3.11.4 Biliární peritonitida Vzniká při kontaminaci peritoneální dutiny infikovanou žlučí. Příčinou jsou záněty žlučníku s nekrózou stěny a perforací, traumata, PTC, jaterní biopsie při cholangoitidě. Zánět je častěji lokalizovaný než difuzní. Difuzní peritonitida je pravidelně provázena paralytickým ileem. Klinický obraz se neliší od peritonitid jiné etiologie. Prognóza difuzní biliární peritonitidy je velmi vážná, mortalita je přes 50 %. Léčba je chirurgická s masivní antibiotickou léčbou a úpravou vnitřního prostředí. ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ PŘI ONEMOCNĚNÍ ŽLUČNÍKU anamnéza fyzikální vyšetření laboratorní vyšetření FW, KO, CRP bilirubin, ALP, GMT, AST, ALT sonografie ERCP

ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ PŘI ONEMOCNĚNÍ ŽLUČOVÝCH CEST anamnéza fyzikální vyšetření laboratorní vyšetření FW, KO, CRP bilirubin, GMT, ALP, AST, ALT CA 19–9 sonografie ERCP PTC MR – cholangiografie manometrie Oddiho svěrače endosonografie


Virové hepatitidy

165

14 Virové hepatitidy P. Urbánek

PŘÍZNAKY VIROVÉ HEPATITIDY žloutenka dyspepsie únava nechutenství průjem artralgie Virové infekce jater představují jeden z nejzávažnějších celosvětových zdravotních problémů. Tento fakt je vyvolán jednak obrovským množstvím lidí, kteří jsou viry infikováni, jednak závažností důsledků, které mohou v některých případech vzniknout po delším trvání infekce. Podařilo se vyrobit očkovací látky proti několika typům virů. Nejúčinnějším způsobem, jak bránit důsledkům virových infekcí jater, je prevence Základním rysem virových infekcí jater je skutečnost, že vyvolávají zánět jaterní tkáně – hepatitidu. Virová infekce i zánět jaterní tkáně může být buď akutní, nebo chronická. V prvním případě trvá virová infekce pouze určitou, omezenou dobu. V těchto případech jsou i klinické příznaky hepatitidy většinou dobře vyjádřeny a časově ohraničeny. Typickým příznakem akutní hepatitidy je žloutenka (ikterus). Při delším trvání virové infekce hovoříme o chronické infekci. U některých virových infekcí dochází v průběhu chronické infekce k rozvoji chronického zánětu jaterní tkáně, chronické hepatitidě. Právě chronické infekce vedou ke vzniku velmi závažných jaterních nemocí, jako je jaterní cirhóza a rakovina jater, které se rozvíjejí po různě dlouhém trvání virové infekce a chronické hepatitidy. Ale ne všechny viry vyvolávající chronickou infekci vedou ke vzniku chronické hepatitidy. Nebezpečí virových hepatitid spočívá i v tom, že po mnoho let může virová infekce probíhat zcela bezpříznakově a infikovaný člověk přichází až ve stadiu jaterní cirhózy či dokonce rakoviny jater. Po celou dobu své nemoci je možným zdrojem infekce pro své okolí.


Nejdůležitější původci virových infekcí jater jsou označovány písmeny abecedy A–G a podle původce proto rozlišujeme také hepatitidy A–G, tabulka 14.1. Tab. 14.1 Nejdůležitější původci virových hepatitid, příslušná nukleová kyselina a přechod do chronického stadia Původce

Nukleová kyselina

Přechod do chronicity

HAV

RNA

NE

HBV

DNA

ANO

HCV

RNA

ANO

HDV

RNA

ANO

HEV

RNA

NE

HGV

RNA

ANO

14.1 Hepatitida A 14.1.1 Epidemiologie Virus hepatitidy A (HAV) se šíří téměř výhradně fekálně-orální cestou. Virus je ve velkých kvantech vylučován stolicí, a to již v průběhu inkubační doby. Inkubační doba se pohybuje v rozmezí 14–50 dnů, průměrná je pak 30 dnů. Virová hepatitida A je onemocnění rozšířené v zemích s nízkou socioekonomickou úrovní. Klinický obraz Klinický obraz je velmi různorodý, značně závisí na věku infikované osoby. Mezi prodromy patří nevýrazné gastrointestinální potíže, vzácně jsou pozorovány bolesti kloubů. V symptomatickém stadiu je hlavním příznakem ikterus. Dalšími příznaky bývají únava, nechutenství, dyspeptické obtíže, tlaky pod pravým žeberním obloukem nebo průjem. Infekce nepřechází do chronického stadia, nevede ke vzniku chronické hepatitidy. Komplikace Úmrtnost na akutní hepatitidu A je malá, liší se podle věku infikované osoby.

Virové hepatitidy

167

Možnosti prevence • Aktivní imunizace – preexpoziční postupy (specifická vakcína), • pasivní imunizace – pre- i postexpoziční postupy (podání imunoglobulinu), • hygienická opatření – především mytí rukou, základní hygienická opatření při přípravě a manipulaci s potravou a pitnou vodou, • dezinfekce zdrojů pitné vody. Indikace aktivní imunizace Aktivní imunizaci by měla podstoupit každá osoba vystavená riziku vzniku HAV infekce nebo osoba s jaterním onemocněním jiné etiologie (infekční i neinfekční). Jde zejména o tyto situace: • osoby cestující do vysoce rizikových oblastí s endemickým výskytem HAV a nízkou hygienickou úrovní (Afrika, Jižní a Střední Amerika, Blízký Východ, Asie), • pracovníci ve zdravotnictví, osoby takového pracovního zařazení, kde by epidemie mohla znamenat ohrožení chodu důležitých provozů, • osoby v pravidelném kontaktu s osobami z vysoce rizikových populací (narkomani, Romové, osoby navštěvující denní dispenzáře). K dosažení účinného titru protilátek je třeba období alespoň 4 týdnů. Aktivní imunizaci je nutno provádět s předstihem. Léčba V případě akutní hepatitidy A je terapie pouze symptomatická. Snížení fyzické námahy, absolutní klid na lůžku není nezbytně nutný. Tab. 14.2 Virová hepatitida A Původce

Virus hepatitidy A (RNA virus)

Přenos fekálně-orální Chronická infekce/chronická hepatine/ne tida Klinické příznaky ikterus, nevolnost, bolesti kloubů, únava Terapie

nespecifická

Prevence

hygienická opatření, aktivní imunizace


14.2 Hepatitida B 14.2.1 Epidemiologie Infekce virem hepatitidy B (HBV) je z pohledu všech virových infekcí jater největším problémem. V Asii a Africe je prevalence infekce více než 10 %, v Evropě a v Severní Americe je prevalence menší nežli 2 %. Každoročně v důsledku infekce umírá ve světě asi jeden milion lidí. Epidemiologicky nejohroženější skupinou osob v Evropě je věková skupina mezi 14 a 30 lety. Není známo jiné infekční agens, které by vyvolávalo infekci tak obrovského množství lidí jako virus hepatitidy B. Cesty přenosu Nejdůležitější cestou šíření infekce je cesta krevní. Intravenózní aplikace narkotik je zjistitelná asi ve 14 % celkového počtu infekcí. Ve 40 % je cestou přenosu heterosexuální aktivita, homosexuální styk je prokazatelný v 10 % případů. K přenosu krví kontaminovanými předměty denní potřeby (holení, zubní kartáčky) dochází asi ve 2 %. Možný je také přenos iatrogenní – katetrizace, endoskopická vyšetření, stomatologické výkony, běžné chirurgické operace (2 %). Významnou cestou šíření infekce je perinatální přenos. V cca 30 % není žádný rizikový faktor přenosu infekce prokazatelný. Původce a sérologie infekce HBV Virus hepatitidy B (HBV) je DNA virus z čeledi Hepadnaviridae. Kompletní virion je označován jako Daneho částice. Velmi důležitou strukturální součástí virionu je tzv. HBsAg (z anglického hepatitis B surface antigen), což je známý Australský antigen. Další strukturální protein je označen jako HBcAg (hepatitis B core antigen), jedná se o protein obalující nukleovou kyseliny viru (HBV DNA). Protein označovaný HBeAg (hepatitis B secretory antigen) je částí HBcAg. Jde o produkt totožného genu, jako je HBcAg, který je vylučován z napadené buňky v určité fázi infekce do krevního séra napadené osoby. Z pohledu sérologické diagnostiky je třeba si uvědomit, že výše zmíněné proteiny jsou proteiny tělu cizí, takže se proti nim v organizmu tvoří protilátky. Kromě virových antigenů tedy můžeme nejen v séru infikovaných osob, ale i osob, které HBV infekci prodělaly, prokázat příslušné protilát-

Virové hepatitidy

169

ky: anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. V běžných situacích prokazujeme buď antigen, nebo příslušnou protilátku. Kromě zmíněných proteinů (antigenů a protilátek) je možno v séru v určitém období (viz dále) prokázat i vlastní nukleovou kyselinu viru (HBV DNA). Jaký je význam jednotlivých virových antigenů a protilátek? Co lze vyvodit z jejich pozitivního průkazu v séru a v jaterní tkáni?* Význam nejčastějších sérologických nálezů ukazuje tabulka 14.3. HBsAg

Ukazuje na přítomnost viru v organizmu v jakémkoliv období infekce.

HBeAg

Ukazuje na aktivní množení viru (replikaci) viru v jaterní buňce, je ukazatelem vysoké infekciozity pacienta a jeho krev (i další tělesné tekutiny) je zdrojem šíření infekce.

HBcAg

Tento protein je prokazatelný pouze v období aktivního množení (replikace) viru, a to nikoliv v séru, ale v membráně infikované jaterní buňky. Prokázat jeho přítomnost lze pouze speciálními imunohistochemickými metodami v jaterní tkáni, nikoli sérologicky.

Anti-HBs

Tato protilátka je protilátka neutralizační, prokazovaná v séru osob, které někdy prodělaly infekci HBV, nebo v séru osob, které absolvovaly vakcinaci HBV.

Anti-HBe Protilátka ukazuje na prodělanou HBV infekci, většinou je prokazována společně s anti-HBs jako typický nález po prodělané HBV infekci. Anti-HBc Nejspecifičtější a nejcitlivější protilátka ukazující na kontakt vyšetřované osoby s virem HBV. Anti-HBc pozitivita je jakousi „stopou“, kterou virus zanechává.

* Neuvažujeme nejrůznější virové mutace, které znamenají odchylky.


Tab. 14.3 Význam nejčastějších sérologických nálezů Fáze infekce

HbsAg

Množení viru

+

-

+

-

+

+/-

vysoká

+

Nosičství viru

+

-

-

+

+

-

malá/ teoretická

-

Prodělaná HBV infekce

-

+

-

+

+

-

teoretická

-

Vakcinace

-

+*

-

-

-

-

neexistuje

-

antianti- IgG an- IgM an- infekč- HBV HBeAg -HBs -HBe ti-HBc ti-HBc nost DNA

Platí pouze pro infekci krve „ wild“ virem – nejčastější variantou v ČR. * protektivní hladina anti-HBs je 10 mIU/ml. Průběh a prognóza Akutní hepatitida B má podobné klinické příznaky jako hepatitida A. Velká většina (cca 85 %) dospělých nemocných je schopna se viru zbavit s pomocí svého imunitního systému. U těchto osob má pak infekce časově ohraničený průběh, který nemá velké důsledky pro další život. U zbylých 15 % infekce přechází do chronického stadia a tito nemocní jsou ohroženi vznikem jaterní cirhózy a primární rakoviny jater. Situace je jiná u dospělých než u dětí a novorozenců. Dojde-li k přenosu infekce z matky na plod při porodu, je prakticky jisté (je-li matka HBeAg pozitivní), že novorozenec bude infikován dlouhodobě, chronicky. Léčba Indikací k zahájení terapie je chronická HBV infekce ve fázi aktivního množení viru. Dnes se používají především dvě skupiny léků: interferony-alfa a perorální virostatika. Interferon-alfa je bílkovina přirozeně se uplatňující v lidském organizmu jako zprostředkovatel zánětu. Jeho nevýhodou je poměrně velké množství nežádoucích účinků a fakt, že je nutno ho podávat ve formě podkožních injekcí. Léčba trvá přibližně 6 měsíců a účinnost se pohybuje kolem 30 %.

Virové hepatitidy

171

V současné době se začínají v indikaci chronické HBV infekce používat tzv. pegylované interferony. Jde o preparáty, které lze podávat pouze 1x týdně, které mají ve srovnání s původními interferony-alfa o něco menší množství nežádoucích účinků. Ze skupiny perorálních virostatik jsou dosud největší zkušenosti s lamivudinem. Jde o preparát, který tlumí přímo schopnost viru množit se v hostitelském organizmu. Dalším preparátem je adefovir dipivoxil. Možnosti prevence • hygienická opatření – dodržování zásad práce s biologickým materiálem ve zdravotnictví, omezení rizikového chování a kontaktu s rizikovými skupinami, • aktivní imunizace, • pasivní imunizace – pre- i postexpoziční postupy. Aktivní imunizace Aktivní imunizace je v současnosti nejdůležitějším prostředkem v prevenci vzniku HBV infekce. Typy vakcin a mechanizmus jejich účinku • Vakciny dostupné v současné době na našem trhu jsou připravovány rekombinantní DNA technologií. Obsahují pouze určitý fragment povrchového antigenu HBV (tj. část HBsAg), a to tu část, která je nejvíce imunogenní. Indikace aktivní imunizace • zdravotníci, • osoby zahajující pohlavní život (podle některých doporučení by měla být očkována celá populace ve věku do 18 let), • osoby žijící s HBV infikovanou osobou v jedné domácnosti, zejména sexuální partneři infikovaných osob, • osoby s rizikovým chováním – promiskuitní osoby, homosexuálové, toxikomani, • osoby s jiným jaterním onemocněním, zejména pacienti s perspektivou transplantace jater.


Postexpoziční profylaxe Postexpoziční profylaxe spočívá v podání specifického imunoglobulinu proti HBV (HBIg). Indikace postexpoziční profylaxe • expozice (parenterální, ale také slizniční) biologickému materiálu pocházejímu od osoby se známou HBV infekcí – poranění injekční jehlou, pohlavní styk s infikovanou osobou apod., • novorozenec HBV pozitivní (HBsAg pozitivní) matky, • osoby s neúspěšnou aktivní vakcinací ve vysokém riziku HBV infekce. Schéma postexpoziční profylaxe Co nejdříve po expozici by mělo být podáno 6–10 IU/kg tělesné hmotnosti. Při profylaxi novorozenců by mělo být ihned po porodu podáno 20 IU/kg tělesné hmotnosti. Současně by měla být zahájena aktivní imunizace. Tab. 14.4 Virová hepatitida B Původce

Virus hepatitidy B (DNA virus Daneho částice)

Přenos

sexuální (hetero- i homosexuální), parenterální, vertikální (matka plod)

Chronická infekce/chronická heano/ano/ano patitida/jaterní cirhóza Klinické příznaky – akutní heikterus, nevolnost, bolesti kloubů, únava patitida Klinické příznaky – chronická nespecifické, nevýrazné či žádné hepatitida Terapie

interferon-alfa, lamivudin, adefovir dipivoxil

Prevence

hygienická opatření, prevence expozice rizikovým faktorům přenosu, aktivní i pasivní imunizace

Virové hepatitidy

173

14.3 Hepatitida C Virus hepatitidy C je zodpovědný za cca 95 % všech „potransfuzních“ hepatitid, tj. hepatitid vzniklých v souvislosti s podáním některého krevního derivátu. Přibližně 60 % všech jaterních onemocnění má nějaký vztah k infekci virem hepatitidy C (HCV). Epidemiologie a cesty přenosu Udává se, že na celém světě je tímto virem infikováno zhruba 180–200 milionů osob. Nejdůležitější cestou přenosu je cesta krevní. Méně často se virus šíří jinými tělními tekutinami (sperma) nebo vertikálně z matky na plod. Za rizikové pro vznik infekce jsou proto pokládány následující faktory: • intravenózní toxikomanie, • tetování, • hemodialýza, • rodinný kontakt, • orgánové transplantace, • profesionální riziko, • iatrogenní přenos (stomatologie, operace, endoskopické výkony), • vertikální přenos, • sexuální styk s infikovanou osobou (riziko signifikantně stoupá při více než 6 partnerech za život). Původce infekce Přechod akutní infekce do chronické je popisován v cca 85 % případech. Neschopnost lidského organizmu přirozenými mechanizmy virus z těla eliminovat je dána velkou nestabilitou povrchových struktur viru. Virus uniká protilátkové odpovědi. Sérologie HCV Základním sérologickým markerem HCV infekce je protilátka proti HCV (anti-HCV). Tato protilátka dosahuje prokazatelných titrů v séru již kolem 3. týdne od vzniku infekce. Základním rozdílem proti infekci HBV je skutečnost, že její přítomnost zakládá naléhavá podezření aktivní HCV infekci u vyšetřované osoby. Je totiž prokazatelná i u osob, které jsou nadále infikovány virem (a kterých je většina, protože jak bylo zmíněno, infekce v cca asi 85 % případů přechází do chronického stadia).


Klinický obraz Akutní infekce – asi u 25–30 % pacientů s akutní HCV infekcí se objeví ikterus. Ostatní infikovaní jedinci nemají vůbec žádné příznaky, nebo akutní HCV infekce proběhne jako nespecifická viróza, někdy s gastrointestinálními obtížemi – dyspepsií, průjmem, zvracením. Chronická infekce O chronické infekci se mluví v případech, kdy infekce trvá prokazatelně délce než 6–12 měsíců nebo kdy není možné délku trvání infekce určit ani přibližně, např. podle expozice některému ze zmíněných rizikových faktorů infekce. Klinický obraz chronické HCV infekce je zcela necharakteristický. V průběhu let se u infikovaných osob mohou střídat stavy vyšší únavnosti, dyspeptické obtíže. Není výjimkou, že infekce nevyvolá vůbec žádné příznaky. U těchto nemocných je proto diagnóza stanovena až velmi pozdě, někdy až ve stadiu jaterní cirhózy. Někdy může být první manifestací až vznik hepatocelulárního karcinomu (HCC). Léčba Základní podmínkou zahájení protivirové léčby je průkaz HCV RNA v séru nemocného. Problém protivirové léčby chronické infekce spočívá v tom, že dosavadní terapeutické možnosti jsou účinné asi v 60 % případů a navíc mají četné a někdy závažné nežádoucí účinky. Základním terapeutickým postupem je kombinace tzv. pegylovaných interferonů (viz výše) a perorálního virostatika ribavirinu. Léčba trvá obvykle 12 měsíců, v některých případech 6 měsíců. Tab. 14.5 Nežádoucí účinky pegylovaných interferonů-alfa Časté nežádoucí účinky

Vzácnější nežádoucí účinky

flu-like syndrom (= soubor příznaků připomínajících chřipkové one- zánětlivé komplikace v místě aplikace IFN mocnění) trvalý únavový syndrom

poruchy potence, snížení sexuální aktivity

myelosupresivní efekt

psychotické poruchy

psychické změny, depresivní ladění suicidální tendence nechutenství

padání vlasů

úbytek hmotnosti

intersticiální nefritida

průjem

akutní srdeční selhání

Virové hepatitidy

175

Možnosti prevence Preexpoziční profylaxe Aktivní imunizace není dosud možná, neexistuje účinná vakcína proti HCV. Jedinou ochranou je vyvarovat se expozici rizikovým faktorům přenosu. Postexpoziční profylaxe Postexpoziční profylaxe nemá u HCV infekce opodstatnění. Doporučován je následující postup: • vyšetřit u pacienta – zdroje reaktivitu anti-HCV, • pokud je pacient – zdroj anti-HCV pozitivní, pak u osoby exponované vyšetřit: • anti-HCV + ALT – co nejdříve po expozici, • anti-HCV + ALT – 6 měsíců po expozici (alternativou je vyšetřit sérovou HCV RNA metodou PCR ve 12. týdnu od expozice). Pokud se infekce HCV u exponované osoby prokáže, je indikováno její předání do péče specializovaného centra. Tab. 14.6 Virová hepatitida C Původce

Virus hepatitidy C (RNA virus – popsán 1989)

Přenos

především parenterální

Chronická infekce/chronická heano/ano/ano patitida/jaterní cirhóza Klinické příznaky – akutní hepaikterus, nevolnost, bolesti kloubů, únava titida Klinické příznaky – chronická nespecifické, nevýrazné či žádné hepatitida Terapie

interferon-alfa, ribavirin

Prevence

hygienická opatření, prevence expozice rizikovým faktorům přenosu


14.4 Méně významné virové hepatitidy 14.4.1 Hepatitida D Virus hepatitidy D je schopen vyvolat infekci jater pouze v přítomnosti viru hepatitidy B. Jde o infekci poměrně vzácnou. Nejčastěji se vyskytuje v zemích kolem Středozemního moře. Může zhoršovat průběh hepatitidy B.

14.4.2 Hepatitida E Jde o infekci vázanou geograficky na oblasti s nízkou životní úrovní, vyskytující se především v Asii a Africe. Do Evropy byla v poslední době zavlečena vlnou přistěhovalců z těchto oblastí. Projevuje se obrazem akutní hepatitidy, do chronického stadia nepřechází, nevyvolává proto závažné jaterní postižení.

14.4.3 Hepatitida F Hepatitida F nemá klinický význam.

14.4.4 Hepatitida G Virus hepatitidy G byl popsán v polovině 90. let jako další původce potransfuzních hepatitid, šíří se především krevní cestou. Dnes se má za to, že HGV vyvolá obraz akutní hepatitidy, přechází i do stadia chronické infekce, ale nevyvolává chronickou hepatitidu. ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ biochemické vyšetření – tzv. jaterní testy sérologické vyšetření jaterní biopsie – histologické vyšetření

Nádory trávicího traktu

15

177

Nádory trávicího traktu E. Dražná, T. Krechler, T. Švestka, M. Kaláb, Z. Mareček

15.1 Výskyt E. Dražná Od začátku 20. století incidence zhoubných nádorů vykazuje ve vyspělých průmyslových zemích světa trvalý vzestup a rovněž Česká republika patří mezi země s velmi vysokým výskytem těchto onemocnění. Nejvýraznější vzestup zaznamenávají nádory tlustého střeva a konečníku. Zhoubný nádor žaludku je jediný, u něhož incidence v posledních letech klesá. Pro výskyt zhoubných nádorů trávicího traktu jsou typické značné rozdíly mezi jednotlivými světovými oblastmi, což ukazuje na významné rizikové působení činitelů zevního prostředí vedle individuálních rizikových faktorů (heredita, familiární dispozice).

15.2 Etiopatogeneze E. Dražná Etiologie maligních tumorů není zcela objasněna, ale je nepochybné, že na patogenezi se podílejí jak vlivy zevního prostředí, tak faktory genetické. Negativní zevní faktory mohou měnit genetický materiál – mají kancerogenní, mutagenní efekt. Naopak genetická dispozice je zodpovědná za zvýšenou vnímavost k negativním zevním vlivům. Nejzřetelnější a také nejprozkoumanější rizikové faktory zevního prostředí jsou: a) Nevhodné dietetické návyky – strava s vysokým obsahem tuků a červeného masa, nízký příjem vlákniny, nedostatek některých vitaminů, stopových prvků (Mo, Zn, Cu) a kyseliny listové (kolorektální karcinom), používání horkých jídel a nápojů (karcinom jícnu). b) Nevhodná úprava stravy, která vede ke vzniku karcinogenů – smažením jídel obsahujících bílkoviny vznikají pyrolyzáty aminokyselin, v uzeném mase jsou obsaženy polyaromatické uhlovodíky, zejména benzpyren. Také aditivní látky (chuťové a konzervační) přidávané do potravin mohou být mutagenní (karcinom žaludku). c) Zvýšený příjem alkoholu – pravděpodobně v souvislosti s deficitem kyseliny listové a narušením reparačních procesů DNA (kolorektální karcinom, karcinom jícnu). d) Nikotinizmus – u silných kuřáků působí nikotin ve spolykaných slinách.


e) Znečištěné životní prostředí, které souvisí s technizací a chemizací života moderní industrializované společnosti. Půda, voda, vzduch jsou znečišťovány dusičnany i dusitany, těžkými kovy (olovo, kadmium, rtuť), polychlorovanými bifenoly a dalšími chemikáliemi – možnými karcinogeny, které jsou následně obsažené v potravě a pitné vodě.

15.3 Primární a sekundární prevence zhoubných nádorů E. Dražná Na základě uvedených současných znalostí je zřejmé, že primární prevence zhoubných nádorů trávicího ústrojí (tj. snížení počtu nových onemocnění) má dlouhodobý celospolečenský charakter. Kromě zdravotnické propagace změny výživy a zdravějšího stylu a způsobu výživy představují její rozhodující náplň komplexní ekologická opatření ke zlepšení kvality zevního prostředí. Naproti tomu sekundární prevence zhoubných nádorů, tj. včasná diagnóza ve stadiu časné rakoviny, se zaměřuje na tzv. rizikové skupiny, u nichž je pravděpodobnost onemocnění vysoká. Představuje nejslibnější cestu ke snížení mortality. Riziko vzniku zhoubného nádoru a metody pro jeho časnou diagnózu se liší v jednotlivých oddílech trávicího traktu. Nejpropracovanější jsou depistážní a dispenzární programy u kolorektálního karcinomu (kapitola 16).

15.4 Karcinom jícnu a kardie E. Dražná Většina jícnových nádorů je maligních. Nádory jsou obvykle dlouho asymptomatické, projeví se v pozdějším stadiu dysfagií a odynofagií. Většina nemocných, u kterých se objeví tyto symptomy, je bohužel již neléčitelná. Karcinom jícnu představuje v našich zemích 7 % všech nádorů trávicího ústrojí. Dlaždicobuněčný karcinom vzniká z epitelu jícnu vlastního. Nejčastějším projevem je dysfagie. Diagnóza je stanovena histologicky ze vzorků odebraných při endoskopii. Rentgenové vyšetření ukáže přesné umístění a zúžení lumen jícnu. Terapeuticky nejúčinnější je pochopitelně radikální chirurgický výkon. Adenokarcinom se vyskytuje v posledních desetiletích daleko častěji, což zřejmě souvisí s vyšším výskytem Barrettova jícnu, 90 % případů je umís-


179

těno v dolní třetině jícnu. Onemocnění se projevuje dysfagií, odynofagií, regurgitací, bolestí za hrudní kostí a úbytkem na váze. Proto má být každý pacient s novými příznaky, nebo se zhoršením stávajících, bezodkladně vyšetřen endoskopicky a z každé podezřelé léze, by měly být odebrány biopsie a tyto vyšetřeny histologicky! Karcinom kardie je histologicky adenokarcinom postihující terminální jícen, vlastní anatomickou kardii a subkardiální oblast žaludku. Výskyt tohoto nádoru výrazně stoupá v posledních desetiletích, zvláště v průmyslových zemích Evropy, zatímco incidence adenokarcinomu těla a antra žaludku klesá. Klinický obraz Příznaky obstrukce jícnu a kardie se objevují většinou až v pozdním stadiu. Výrazné jsou příznaky celkové, zejména rychlá kachektizace (katabolický vliv tumoru). PŘÍZNAKY KARCINOMU JÍCNU A KARDIE dysfagie (pozvolna progredující porucha polykání) výrazný úbytek hmotnosti odynofagie foetor ex ore zvracení, resp. regurgitace požité potravy aspirace s následným kašlem a plicními záněty krvácení většinou okultní, vzácně hemateméza a meléna Diagnóza a prognóza Pro diagnózu je rozhodující endoskopické vyšetření s cílenou biopsií. V době diagnózy jde většinou již o pokročilé stavy. Karcinom jícnu a zejména karcinom kardie má velmi špatnou prognózu, protože díky své lokalizaci na hranici tří oblastí lymfatické drenáže (mediastinální, abdominální a retroperitonální) velmi záhy metastazuje lymfatickou cestou. Resekabilních nádorů je méně než 50 % z diagnostikovaných případů a pětileté přežití i po radikální operaci je menší než 5 %.


ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ K DG. KARCINOMU JÍCNU A KARDIE fyzikální kachexie, hmatné uzliny na krku, metastaticky zvětšená játra rtg. jícnu stenóza a suprastenotická dilatace, jindy vředová nebo polypózní léze ezofagoskopie s cílenou biopsií histologie z bioptických vzorků EUS a CT zjištění rozsahu primárního tumoru a přítomnosti metastáz Léčba Jediným dostatečným léčebným výkonem je včasná chirurgická resekce. Radikální operační výkon je indikován u nemocných bez metastáz a v dobrém celkovém stavu. Kurativní radioterapie představuje alternativní přístup u karcinomu krčního jícnu z dlaždicového epitelu se srovnatelnou efektivitou (je radiosenzitivní). U adenokarcinomu distálního jícnu kombinovanou chemoterapií lze dosáhnout zmenšení tumoru a umožnit tak resekci. U dlaždicobuněčného karcinomu však chemoterapie selhává. U pokročilého obturujícího karcinomu se snažíme o obnovení pasáže. K tomu slouží: a) založení endoprotézy, b) fototerapie laserem, c) nekrotizace nádoru, d) gastrostomie. Prevence Časnou diagnostiku karcinomu jícnu a kardie umožňuje dispenzarizace a pravidelné endoskopické sledování chronických stavů s vysokým rizikem vzniku nádorového bujení (tzv. prekancerózních stavů): a) chronická refluxní ezofagitida, zejména se stenózou, b) Barrettův jícen (různě dlouhý segment distálního jícnu, v němž došlo k náhradě dlaždicového epitelu jícnu cylindrickým epitelem jako následek reparačních změn při těžší refluxní ezofagitidě), c) korozivní ezofagitida, d) achalázie jícnu. Karcinom se pravděpodobně vyvíjí postupně od stadia intestinální metaplazie epitelu jícnu přes stoupající stupeň dysplazie. Dysplazie je soubor


181

histologických změn (buněčné atypie a jiné) vyznačujících neinvazivní neoplastický epiteliální proces. Úkolem screeningu je zachycení a terapie případů s těžkou dysplazií, s cílem snížit morbiditu a mortalitu na neoplazii.

15.5 Ostatní zhoubné nádory jícnu E. Dražná Nejčastější je leiomyosarkom. Vzácný je lymfom a melanom.

15.6 Benigní nádory jícnu E. Dražná Klinicky se projeví jen nádory velké. Nejčastějším příznakem je dysfagie.

15.7 Karcinom žaludku E. Dražná, T. Švestka, T. Krechler Pozvolný pokles výskytu tohoto nádoru byl zaznamenán v posledních 40. letech v USA i ve většině evropských zemích. Přesto zůstává třetí nejčastější lokalizací u mužů. Představuje 90 % malignit žaludku. Histologicky jde o adenokarcinom, který mikroskopicky zahrnuje dva základní typy: intestinální a difuzní, lišící se i biologickými vlastnostmi (Laurénova klasifikace). Intestinální typ se vyvíjí v žaludeční sliznici postižené chronickým zánětlivým procesem, který mění její strukturu a funkci. Předpokládaná kaskáda vývoje tohoto typu karcinomu: aktivní gastritida (v 90 % při infekci Helicobacter pylori, chemické poškození léky či refluxem žluče, autoimunní a lymfocytární gastritida, Crohnova choroba) k chronická gastritida k atrofie a intestinální metaplazie epitelu k dysplazie epitelu k časná rakovina k karcinom intestinálního typu. Pozorovaný pokles mortality je dán poklesem výskytu tohoto typu karcinomu. Difuzní typ se vyvíjí v morfologicky normální sliznici, vyskytuje se u mladších lidí a je malignější. Jeho geneze je nejasná, předpokládá se významnější účast endogenních faktorů. Klinický obraz Symptomatologie rakoviny žaludku je zcela necharakteristická, obtíže jsou více celkové než žaludeční. V časném stadiu je 60 % pacientů asymptomatických.


PŘÍZNAKY KARCINOMU ŽALUDKU tlaková bolest v epigastriu nechutenství, nauzea pokles hmotnosti, únava, slabost anémie vředové obtíže! zvracení (při obstrukci pyloru) krvácení vzácně, ale až v 80 % případů pozitivní okultní krvácení! Diagnóza a prognóza Rozhodující pro diagnózu je gastroskopie s cílenou biopsií léze podezřelé z karcinomu. Endoskopicky má nádor vzhled polypu nebo vředu (typy ohraničené I a II) nebo u typů neohraničených III a IV nádorová infiltrace postihuje stěnu žaludku v různém rozsahu. Typy ohraničené mají lepší prognózu než typy neohraničené, ale rozhodující pro prognózu je hloubka invaze. Časná rakovina žaludku je definována jako invazivní adenokarcinom omezený na sliznici a submukózu, neproniká tedy do svaloviny. ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ PRO DG. KARCINOMU ŽALUDKU fyzikální a laboratorní snížená výživa, anémie, pozitivní okultní krvácení hypo- až achlorhydrie rtg. (limitované možnosti rozhodnutí o malignitě či benignitě patologického nálezu) gastroskopie + histologie odebraných bioptických vzorků, HCl často negativní staging k určení resekability a prognózy EUS posouzení hloubky invaze do stěny žaludku + lokální lymfatické uzliny CT odhalení vzdálených metastáz, hlavně do jater a prorůstání do sousedních orgánů


183

Naproti tomu u pokročilé rakoviny maligní růst proniká do svaloviny, serózy, případně do okolí. Časná rakovina má velmi dobrou prognózu, 5 až 10leté přežití po operaci je u 80–90 % nemocných. U pokročilé rakoviny je prognóza podstatně horší. Resekabilních je asi 50 % případů a 5leté přežití po radikálním výkonu se pohybuje mezi 15–20 %. Léčba Rozhodující úlohu v terapii karcinomu žaludku má chirurgická resekce, její výsledky jsou podmíněny časným záchytem. Chemoterapie je u nádorů žaludku nejefektivnější ze všech nádorů trávicího ústrojí. Je indikována jako adjuvantní u pacientů po kurativní resekci, kde jejím smyslem je likvidace předpokládaných mikroskopických metastáz. Kombinovaná chemoterapie je vhodná i u pokročilých inoperabilních stavů, kde je schopna vyvolat dočasnou regresi nádorových hmot s omezeným prodloužením života. Radioterapie se u karcinomu žaludku neuplatňuje. U inoperabilních tumorů obturujících pylorus je indikováno založení gastroenteroanastomózy. Prevence Základem je dispenzarizace prekancerózních stavů: a) chronická atrofická gastritida s intestinální metaplazií, b) autoimunní gastritida s perniciózní anémií, c) žaludeční vřed (asi 3–5 % „peptických vředů“ jsou od počátku karcinomy), d) polypy žaludku (adenomy a hyperplaziogenní polypy), e) stavy po resekci žaludku (chronická gastritida v pahýlu), f) Ménétrierova nemoc. Nemocní těchto skupin mají být pravidelně endoskopicky kontrolováni, histologickým vyšetřením, biopsií má bát zjišťován rozsah intestinální metaplazie žaludečního epitelu a vývoj dysplazie a časného karcinomu.

15.8 Jiné zhoubné nádory žaludku E. Dražná, T. Švestka, T. Krechler Lymfom Jedná se o nejčastější maligní nádor ze všech žaludečních malignit (5–8 %). Přesná histologická léčba je nutná vzhledem k určení správné léčby. Di-


agnóza je založena na endoskopickém a histologickém vyšetření. Léčba je většinou úspěšná a je založena na kombinované léčbě (chirurgie, chemoterapie, radioterapie). Leiomyosarkom Vzácné maligní onemocnění žaludku, které se často projevuje krvácením. Léčba je chirurgická. Karcinoid Toto onemocnění tvoří asi 3 % všech karcinoidů lokalizovaných v trávicím traktu. K metastázám dochází asi u 25 % pacientů. Léčba je chirurgická.

15.9 Benigní nádory žaludku (neinvazivní neoplazie) E. Dražná, T. Švestka, T. Krechler Mezi podslizniční nádory patří leiomyom (stromální nádor GIST), který se objevuje asi u 2–3 % populace. K jeho klinickým projevům patří nejčastěji masivní krvácení. K dalším vzácným nádorům patří neurogenní nádory (neurofibrom, neurogangliom, paragangliom), k cévním nádorům patří lymfangion, hemangiom. Mezi další skupinu nádorů lze zařadit lipom, myoblastom, fibrom, ektopický pankreas. K polypům patří hyperplastické polypy, které jsou často pozorovány spolu s infekcí Hp a s perniciózní anémií. Výskyt většího množství polypů žaludeční sliznice je u familiární adenomatózní polypózy a Peutzova-Jeghersova syndromu. Diagnostika benigních nádorů je provedena často náhodně při endoskopickém vyšetření. Nutné je jejich histologické vyšetření.

15.10 Nádory tenkého střeva E. Dražná Tenké střevo tvoří 75 % celkové délky trávicí trubice a představuje více než 90 % jejího slizničního povrchu. Je zde však lokalizováno jen 15 % všech nádorů trávicího ústrojí a maligní tumory tenkého střeva tvoří jen asi 2 %. V tenkém střevě se vyskytují čtyři histologické typy malignit: • adenokarcinom, • karcinoid,


• •

185

leiomyosarkom, maligní lymfom.

Adenokarcinom je nejčastěji lokalizován v duodenu (v 51 %), a to hlavně v oblasti Vaterovy papily, kde je přítomna žluč a pankreatický sekret. Je možné, že v karcinogeneze se uplatňují žlučové kyseliny, které mohou být za určitých stavů aktivovány anaerobními bakteriemi na látky podobné známým karcinogenům. Má poměrně špatnou prognózu. Pětileté přežití po radikální operaci je 30 % u duodenálních a 45 % u jejunálních a ileálních lokalizací. Karcinoid má histologickou strukturu vycházející z primitivního entodermu s argentafinními vlákny a je schopen produkovat hormony peptidové povahy a biogenní aminy. Metastázy karcinoidu v játrech vyplavují tyto hormony do systémové cirkulace a vyvolávají karcinoidový syndrom, který je charakterizován záchvatovitým erytémem, kolikovitými bolestmi břicha, průjmy a astmatickými záchvaty. V trávicím traktu je karcinoid nejčastěji lokalizován v apendixu a rektu, v tenkém střevě nejvíce v ileu. Zatímco karcinoid apendixu, rekta a levého tračníku je benigní, karcinoid tenkého střeva metastazuje do jater a je hormonálně aktivní. Průběh onemocnění je však pomalý i při přítomnosti metastáz. Bývá 5–10leté přežití. Leiomyosarkom a jeho benigní varianta leiomyom (2–3x častější) je nádor vycházející ze 4. vrstvy stěny střeva (muscularis propria). Roste intramurálně (ve stěně), nebo intraluminálně (do lumen), většinou však extraluminálně do dutiny břišní. Nádory jsou silně vaskularizované a při jejich nekrotizaci dochází často k masivnímu krvácení do trávicího traktu. Lokalizovány jsou nejvíce v jejunu a ileu. Prognóza leiomyomu je velmi dobrá, pokud nedošlo k excesivní ztrátě krve nebo k perforaci do dutiny břišní. U leiomyosarkomu záleží na přítomnosti metastáz, 5leté přežívání je 10–50 %. Maligní lymfom vzniká neoplastickou transformací lymfocytů na různých etážích jejich vyzrávání (různé histologické typy). Izolované postižení trávicího ústrojí je poměrně vzácné, většinou již jde o projev generalizace onemocnění. Vyskytuje se buď ve formě infiltrace, nebo jako polypoidní útvar. Nejčas-


těji postihuje jejunum a ileum. Prognóza je závislá na histologickém typu a na klinickém stadiu při zahájení terapie. Klinický obraz Tumory tenkého střeva jsou často až do pokročilého stadia asymptomatické. Symptomatologie je málo charakteristická, závislá na lokalizaci, velikosti, tendenci k tvorbě ulcerací a nekróz a na rychlosti metastazování. PŘÍZNAKY TUMORŮ TENKÉHO STŘEVA opakující se kolikovité bolesti břicha (známky střevní obstrukce) střídání zácpy a průjmu intermitentní krvácení okultní nebo zjevné celkové příznaky – nechutenství, hubnutí, teploty, pocení hmatná rezistence – u sarkomů Diagnóza Diagnóza tumorů tenkého střeva je obtížná. Úspěšnost rtg. vyšetření je asi 30 %. Endoskopie s biopsií je dostupná pouze v duodenu. Enteroskopie (endoskopické vyšetření tenkého střeva) se dosud běžně neprovádí. Je indikována hlavně k zjištění zdroje krvácení (enteroragie), který se nepodařilo zjistit předchozími vyšetřeními včetně angiografie. Úspěšnost CT vyšetření je 90%, ale u lokalizované léze neodliší benigní a maligní proces. V některých případech může napomoci kapslová endoskopie. ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ TUMORŮ TENKÉHO STŘEVA duodenoskopie + histologie bioptických vzorků rtg. enteroklýza enteroskopie CT selektivní angiografie hematologické vyšetření endokrinologické vyšetření Léčba


187

Metodou volby pro tumory tenkého střeva je radikální operace. Další postup se liší pro jednotlivé histologické typy. Rizikové stavy pro malignity tenkého střeva: a) Crohnova choroba tenkého střeva (adenokarcinom), b) ulcerózní kolitida (ileální lokalizace adenokarcinomu), c) celiakie (častější lymfom a adenokarcinom), d) Meckelův divertikl (adenokarcinom), e) AIDS (lymfom v ileu).

15.11 Nádory slinivky břišní T. Krechler, T. Švestka Nejčastějším nádorem slinivky břišní je adenokarcinom, vyrůstající z epitelu pankreatických vývodných cest. Tento nádor má vysokou mortalitu (prakticky 100%) a většina pacientů umírá do roka od stanovení diagnózy. Mnohem méně časté nádory slinivky jsou nádory cystické (cystadenom a cystadeokarcinom). Jen asi 5 % všech nádorů slinivky tvoří nádory vycházející z endokrinní tkáně slinivky břišní (např. inzulinom, gastrinom aj.). Výskyt Incidence karcinomu pankreatu neustále stupá. V posledních 40 letech vzrostl výskyt karcinomu pankreatu o 300 %. Etiopatogeneze Etiologie tohoto onemocnění je nejasná. Zdá se, že tento nádor postihuje častěji alkoholiky, diabetiky a nemocné s chronickou pankreatitidou. Klinický obraz Karcinom slinivky břišní patří mezi ta onemocnění, u nichž je stanovena správná diagnóza v drtivé většině pozdě. Je to především díky tomu, že v časných stadiích onemocnění je pacient bez jakýchkoliv příznaků. Mezi základní příznaky patří: bolesti břicha, váhový úbytek a progredující ikterus. Charakter příznaků je závislý především na lokalizaci nádoru. Pokud je nádor lokalizován v hlavě pankreatu, dominuje ikterus pokud je v těle a kaudě, hlavním příznakem jsou bolesti. Diagnóza Hlavním přínosem v dg. karcinomu pankreatu jsou zobrazovací metody kombinované s cílenou biopsií a následným histologickým vyšetřením. Laboratorní diagnostika není v diagnostice karcinomu pankreatu příliš


přínosná. Jsou užívány i nádorové makery (CA 19–9), ale jsou specifické a senzitivní pro karcinom pankreatu obvykle až v pokročilých stadiích. Diferenciální diagnóza Diferenciální diagnóza nádorů slinivky břišní spočívá především v rozlišení ložiskových procesů pankreatu, především odlišení tumorózní formy chronické pankreatitidy. Léčba Jako u každého nádorového procesu platí, že jedinou možností léčby, která může umožnit dlouhodobé přežití pacienta, je radikální chirurgické odstranění nádoru. Pokud není radikální výkon možný, provádí se výkony tzv. paliativní, které neodstraní nádor celý, ale zlepší kvalitu života. Endoskopická léčba patří mezi důležité možnosti paliativní terapie, především v případě obstrukce žlučových cest nádorem a tedy u ikterických pacientů. Prognóza Prognóza pacientů s karcinomem pankreatu patří k nejhorším mezi nádory vůbec. Pětileté přežití pacientů nedosahuje ani 1 %, průměrné přežití pacientů u pacientů po radiální resekci se pohybuje mezi 12–18 měsíci. Většina pacientů se nedožije víc než 7–9 měsíců od stanovení diagnózy.

15.12 Nádory jater M. Kaláb PŘÍZNAKY NÁDORŮ JATER často dlouho němé ikterus bolest v pravém podžebří dyspepsie nechutenství hubnutí teploty pruritus


189

Maligní nádory jater jsou děleny na primární a sekundární.

15.12.1 Primární nádory jater Primární nádory jater jsou vzácnější. Jde především o primární rakovinu jater – hepatoceluární karcinom, který je ve více než v 80 % komplikací jaterní cirhózy při chronické hepatitidě B a C, u chronického alkoholizmu nebo u cirhóz při metabolických onemocnění jater. Vznik této rakoviny může být způsoben i aflatoxinem B. Klinický stav je charakterizován těžkou jaterní cirhózou s možnou komplikací konečnou bronchopneumonií a tumorózní kachektizací. Až u 70 % případů jsou zvýšeny hodnoty alfa1-fetoproteinu. Někdy jsou u této choroby přítomny endokrinní poruchy. Diagnóza se opírá o nález na ultrasonografii, počítačové tomografii a magnetické rezonanci a o cílenou biopsii ložiska v játrech. Léčbu menších nádorů s malým počtem ložisek lze provést chemoembolizací s aplikací cytostatika do ložiska, opakovaným podáním absolutního etanolu, vysokofrekvenční radioablací i chirurgickou resekcí. Dalším typem primárního nádoru jater je cholangiocelulární karcinom, který je častější u žen a vzácnější než hepatocelulární karcinom. Není sdružen s jaterní cirhózou.

15.12.2 Sekundární (metastatické) nádory Sekundární (metastatické) nádory jsou daleko častější než nádory primární. Hlavním zdrojem metastáz do jater jsou karcinomy gastrointestinálního traktu, karcinomy plicní, prsu nebo štítné žlázy. Klinický obraz závisí na primárním ložisku, ostatní příznaky nejsou specifické. Může být přítomen ascites, kachektizace, anémie, vyšší hodnoty tzv. jaterních testů a vysoká sedimentace červených krvinek. Pozitivita tumorózních markerů dle lokalizace primárního ložiska. Léčba závisí na primární lokalitě nádoru a provádí se cytostatiky podle citlivosti nebo chirurgicky.

15.12.3 Nezhoubné (benigní) nádory jater Jsou často náhodným nálezem bez klinických projevů. Z benigních nádorů jsou nejčastější hemangiomy.


Hemangiomy Jsou častější u žen, na sonografii je nalézáme náhodně až u 3 % vyšetřovaných osob. Sonografický nález je charakteristický hyperechogenním (bílým) ohraničeným ložiskem. Jde o hemangiomy kapilární. Daleko vzácnějšími jsou hemangiomy kavernózní. Diagnóza se stanovuje ultrasonograficky na dynamickém CT nebo MR. Léčba není většinou nutná. Vzácně řešíme případ chirurgicky (při nejasné diagnóze nebo u bolestivé formy). Fokální nodulární hyperplazie Jedná se o onemocnění většinou bez příznaků, které je častější u žen. Diagnóza je obvykle stanovena zobrazovacími metodami. Charakteristická je centrální jizva, hvězdicovitá septa a pouzdro. Definitivní diagnóza je stanovena cílenou biopsií. Léčba není nutná, většinou dochází k pomalé spontánní regresi. Kontraceptiva mohou vést k růstu ložiska. Adenom jater Jde o tumor, který je častější u žen. Choroba je většinou bez symptomů. Vzácně se může projevit bolestí v pravém podžebří. Diagnóza je stanovena zobrazovacími technikami, provádíme cílenou biopsií. Chirurgický zásah je doporučován pro možnost maligního zvratu.

15.13 Nádory žlučníku a žlučových cest Z. Mareček

PŘÍZNAKY NÁDORŮ ŽLUČNÍKU A ŽLUČOVÝCH CEST bolest v pravém podžebří dyspepsie nechutenství hubnutí teploty ikterus pruritus steatorea


191

Patří mezi časté malignity, jsou většinou provázeny rychlou progresí onemocnění a velmi nepříznivou prognózou.

15.13.1 Karcinom žlučníku Je nejčastějším nádorem žlučových cest a pátým nejčastějším tumorem trávicího ústrojí. Nádor má tendenci k rychlé progresi do jaterní tkáně a tvorbě jaterních metastáz. Postiženy jsou převážně ženy starší 70 let (poměr 5 : 1). Může být přítomen i u velmi mladých osob. Téměř vždy je přítomna cholecystolitiáza, ale definitivní vzájemný vztah obou afekcí není rozřešen. Karcinom žlučníku postihuje jen asi 0,5 % nemocných s cholelitiázou. Porcelánový žlučník, konkrementy o průměru větším 3 cm jsou považovány za prekancerózu. Klinický obraz V prvém období je překryt mnohaletou anamnézou žlučníkových obtíží a v popředí jsou necharakteristické dyspeptické obtíže. V pozdější fázi je nejvýraznějším příznakem bolest v pravém podžebří, která je trvalého charakteru. Záhy je přítomen obstrukční ikterus z progrese procesu do žlučových cest, tlaku uzlin nebo metastáz do jater. Je úporné nechutenství, hubnutí a kachektizace. Při vyšetření je u pokročilých případů hmatná rezistence v pravém podžebří a hepatomegalie. Diagnóza Diagnóza je buď peroperační, nebo je stanovena při sonografickém nebo CT vyšetření. Diagnóza je téměř vždy pozdní – již ve fázi obstrukčního ikteru. Léčba Jen vzácně je možný radikální chirurgický výkon. Paliativním řešením je endoskopická biliární drenáž a implantace endoprotézy. Prognóza je nepříznivá, jen vzácně přežívají nemocní l rok. Průměrné přežití od diagnózy je 4,5 měsíce.

15.13.2 Nádory žlučových cest Tvoří asi 2 % všech karcinomů. Nádory jsou nejčastější u osob ve věkové skupině 50–70 let. Postihuje stejně často muže i ženy.


Klasifikace Tumory žlučových cest jsou děleny podle lokalizace: 1. tumory horní třetiny – hilové tumory, nádory hepatiků a společného hepatiku (Klatskinův tumor), 2. nádory střední třetiny od vústění ductus cysticus po stěnu duodena, 3. nádory dolní třetiny od stěny duodena po Vaterovu papilu, 4. difuzní postižení. Klinický obraz V preikterické fázi jsou nemocní většinou asymptomatičtí nebo mají jen mírné nechutenství a pokles na váze. Prvým specifickým příznakem je až obstrukce žlučových cest. Až 30 % nemocných má příznaky cholangoitidy. Diagnóza Fyzikálně nacházíme zvětšení jater, u obstrukcí pod vústěním ductus cysticus bývá naplněný zvětšený nebolestivý žlučník (Courvoisierovo znamení). Diagnóza se opírá o klinický obraz, sonografii, ERCP, PTC, event. o CT. Přesnou lokalizaci, rozsah nádoru a vztah k okolním orgánům umožňuje endoskopická ultrasonografie. Léčba Resekabilita je nízká, 5leté přežití u resekovaných je 17 %. Paliativní terapií je extrahepatální drenáž, která zlepšuje kvalitu života a prodlužuje přežití. Perspektivní metodou je zavedení metalických stentů s následnou vnitřní iradiací iridiem.

15.13.3 Karcinom Vaterovy papily Patří mezi vzácnější nádory, tvoří asi jen 1,5 % všech nádorů trávicího ústrojí. Nádor vyrůstá ze sliznice choledochu, pankreatického vývodu, vlastní ampuly, vzácně z duodenální sliznice. Postihuje obě pohlaví, maximum výskytu je ve středním věku (50–70 let). Klinický obraz V popředí je nebolestivý ikterus a obraz cholestázy. Diagnóza Dominující postavení má endoskopie s odběrem bioptického materiálu.


193

Léčba Léčba je chirurgická – resekce nádoru a rekonstrukce žlučových cest. Prognóza Je lepší něž už ostatních tumorů žlučových cest. Při radikálním výkonu přežívá 5 let až 50 % operovaných. ZÁKLADNÍ VYŠETŘENÍ PŘI NÁDORECH ŽLUČNÍKU A ŽLUČOVÝCH CEST anamnéza fyzikální vyšetření laboratorní vyšeření FW, KO, BI, GMT, ALP, AST, ALT, CA 19–9, AFP sonografie EUS CT ERCP, PTC


Kolorektální karcinom

16

195

Kolorektální karcinom M. Bortlík PROJEVY KARCINOMU TLUSTÉHO STŘEVA krevní ztráty (enteroragie, anémie, okultní krvácení) změna rytmu vyprazdňování dyskomfort, nadýmání, subileus, ileus nechutenství, slabost, hmotnostní úbytek hmatná rezistence v břiše

16.1 Definice Kolorektální karcinom (KRK) je zhoubný (maligní) nádor vycházející z buněk sliznice tlustého střeva. Patří mezi tzv. adenokarcinomy, tedy nádory žlázového původu a je nejenom nejčastějším zhoubným nádorem střeva, ale i nejčastější malignitou trávicího traktu vůbec. Rozlišujeme karcinom konečníku (rekta) a tračníku, a to především z důvodů částečně odlišného přístupu k léčbě obou typů nádoru.

16.2 Výskyt Kolorektální karcinom patří v současné době mezi tři nejčastější zhoubné nádory. Od konce 80. let zaujímá naše země čelné postavení v incidenci KRK na světě. Každoročně onemocní v ČR přibližně 80 mužů a téměř 60 žen na 100 000 obyvatel. U obou pohlaví se u nás jedná o druhou nejčastější malignitu po karcinomu plic, resp. mammy. Kolorektální karcinom je typický svými geografickými variacemi, celosvětově se jeho výskyt liší až dvacetinásobně. Nejvíce je postižena populace v průmyslových zemích euroamerické oblasti, v Austrálii a na Novém Zélandu, nejnižší výskyt je v subsaharské Africe a v Asii (Indie).

16.3 Etiologie Rozdíly v incidenci KRK v různých oblastech světa svědčí pro význam zevních, především nutričních faktorů na vznik onemocnění. Častější výskyt KRK v některých rodinách nasvědčuje však také vlivům genetickým. Vznik KRK je tedy podmíněn interakcí zevních a vnitřních faktorů.


16.3.1 Faktory zevní Rostlinná strava, dietní vláknina a mikronutrienty Dietní vláknina, obsažená kromě zeleniny a ovoce především v cereáliích, byla vždy považována za jeden z nejvýznamnějších ochranných faktorů. Většina epidemiologických studií ukazuje na příznivý efekt zvýšeného příjmu vlákniny na snížení výskytu karcinomu tračníku a rekta i na incidenci adenomových polypů. Předpokládaný mechanizmus spočívá ve zvětšení objemu stolice, zředění karcinogenně působících látek a urychlení jejich eliminace ze střeva. U zvířat snižuje celulóza a hemicelulóza hladinu některých bakteriálních enzymů ve střevě a brání aktivaci karcinogenů. Mastné kyseliny s krátkým řetězcem, které vznikají fermentací vlákniny v tlustém střevě, mohou snížením pH ovlivnit karcinogenezi ve střevě. Vliv ovoce a zeleniny na výskyt KRK byl zkoumán v mnoha studiích a většina z nich prokázala snížení rizika vzniku rakoviny tračníku i konečníku u osob konzumujících velká množství rostlinné potravy, především zeleniny. Studie hodnotící efekt ovoce na snížení výskytu KRK nejsou tak jednoznačné jako v případě zeleniny nebo luštěnin. Nedostatek některých mikronutrientů (vitaminy, stopové prvky, kys. listová) může přispívat ke vzniku KRK. Nízký příjem karotenu, riboflavinu, kyseliny askorbové a vápníku je častěji spojen se vznikem karcinomu střeva. Velký význam je přikládán kyselině listové. Tuk a maso V oblastech s vysokou spotřebou tuku je KRK častější než v zemích, kde je jeho spotřeba nízká. Důležité je však nejen množství, ale především složení tuku. Prokarcinogenní účinek stoupá se zvýšeným obsahem omega-6 polynenasycených mastných kyselin (omega-6 PUFA), zatímco preventivní efekt mají omega-3 polynenasycené (omega-3 PUFA) a kyselina olejová. Hlavním zdrojem omega-3 PUFA je rybí tuk a olivový olej je zdrojem kyseliny olejové. Epidemiologické studie potvrzují nižší výskyt KRK v populacích s vysokým příjmem ryb. Některé studie ukázaly, že hem obsažený v červeném masu způsobuje poškození sliznice tlustého střeva a hyperproliferaci epitelu a pravděpodobně tak zvyšuje riziko KRK. Díky obsahu heterocyklických aminů jsou ještě vyššímu riziku vystaveni konzumenti silně smaženého a pečeného masa. Karcinom tračníku se v této skupině vyskytuje přibližně třikrát a karcinom rekta až šestkrát častěji než v kontrolním vzorku populace.


197

Obezita, hyperglykemie, hyperinzulinemie a fyzická aktivita Obezita zvyšuje riziko karcinomu tračníku u mužů asi na dvojnásobek, obézní ženy mají riziko vyšší o 40 %. Přibližně dvojnásobný výskyt KRK byl zjištěn u pacientů s hyperglykemií nalačno i po zátěži glukózou a u nemocných s hyperinzulinemií. Inzulin a tzv. inzulin-like růstové faktory mají významný prorůstový účinek ve sliznici tlustého střeva a v buňkách kolorektálního karcinomu a tato skutečnost je základem tzv. „inzulinové hypotézy“ patogeneze KRK. Epidemiologické studie navíc potvrzují protektivní účinek fyzické aktivity na vznik KRK. Jedním z mechanizmů by mohl být efekt fyzické zátěže na redukci nadváhy a zlepšení výše uvedených metabolických parametrů. Reprodukční aktivita a hormonální léčba Od 70. let minulého století se řada studií zabývala vztahem mezi počtem porodů, věkem v době prvního porodu, užíváním perorálních kontraceptiv a rizikem kolorektálního karcinomu u žen. Výsledky studií nejsou jednoznačné, zdá se však, že u nulipar je výskyt KRK zvýšen. Stejně tak užívání hormonální antikoncepce snižuje riziko karcinomu rekta a tračníku přibližně na polovinu a tento efekt přetrvává až 10 let po vysazení léčby. Kouření a alkohol Podobně jako řada jiných nádorů i KRK je častěji spojen s nikotinizmem. Aktivní kuřáci (minimálně 20 cigaret denně) mají více než dvojnásobné riziko vzniku KRK, toto riziko narůstá s délkou kouření. Souvislost mezi zvýšeným příjmem alkoholu a rizikem KRK byla poprvé popsána v roce 1957 u pijáků piva. Některé studie potvrzují vyšší výskyt rakoviny střeva u pijáků alkoholu, jiné nikoli; žádná studie neprokázala snížení rizika v souvislosti s pitím alkoholu.

16.3.2 Faktory vnitřní Věk Věk je významným rizikovým faktorem při vzniku většiny nádorů, včetně kolorektálního karcinomu. Až 90 % nemocných je starších 50 let, zatímco před 40. rokem života je diagnóza tohoto onemocnění vzácná. Časný vznik KRK je obvykle považován za nepříznivý prognostický faktor, i když studie z poslední doby ukazují, že prognóza mladších nemocných se při správné léčbě neliší od pacientů ve vyšším věku. U mladších nemocných je významně častější pozitivní rodinná anamnéza.


Rodinná anamnéza Rodinná anamnéza je jedním z nejdůležitějších faktorů ovlivňujících vznik KRK. Výskyt KRK u příbuzných prvního stupně (rodiče – děti, sourozenci) zvyšuje riziko onemocnění nejméně dvoj- až šestinásobně v závislosti na počtu postižených příbuzných a jejich věku v době diagnózy KRK. Anaméza adenomových polypů u prvostupňových příbuzných zvyšuje riziko KRK rovněž 2–4násobně. Je tedy zřejmé, že rodinná anamnéza KRK a/nebo adenomu je velmi důležitým údajem a v poslední době je používán pro případy rodinného výskytu termín „familiární“ forma KRK. Idiopatické střevní záněty a kolorektální karcinom Idiopatické střevní záněty, zejména ulcerózní kolitida (UC), jsou spojeny s vyšším výskytem KRK. Toto riziko stoupá s délkou trvání choroby a rozsahem postižení střeva – nejvíce ohroženi jsou nemocní s postižením celého tračníku.

16.4 Předpokládaná patogeneze Adenomové polypy, sekvence adenom – karcinom Naprostá většina kolorektálních karcinomů vzniká ve střevě z adenomových polypů. Jedná se o několik milimetrů až centimetrů velké „výrůstky“ na sliznici střeva, které patří mezi nezhoubné (benigní) nádory. Mohou být stopkaté nebo přisedlé a při dostatečně vyprázdněném střevu jsou velmi dobře viditelné při koloskopickém vyšetření. Podle histologické struktury se adenomy dělí na tubulární, tubulovilózní a vilózní, podle stupně dysplazie na adenomy s nízkou, střední a těžkou dysplazií. Hlavním makroskopickým kritériem je velikost polypu. Velikost polypu, histologická struktura a stupeň dysplazie jsou hlavní kritéria pro posuzování rizika přeměny adenomu v karcinom (maligního potenciálu adenomu). Větší polypy, přítomnost vilózních změn a vyšší stupeň dysplazie jsou spojeny s vyšším rizikem maligní přeměny polypu. Výskyt adenomů, stejně jako karcinomu, stoupá s věkem. V populacích se středním a vysokým rizikem KRK se předpokládá, že u třetiny osob ve věku 50 let a nejméně u poloviny populace ve věku 70 let jsou ve střevě přítomny adenomové polypy. Přeměna v invazivní karcinom je však postupný mnohaletý proces (5–10 let) a zdaleka ne všechny adenomy vedou ke vzniku KRK. Riziko přeměny adenomu v karcinom je odhadováno na 2,5 % po 5 letech, 8 % po 10 letech a 24 % po 20 letech od vzniku adenomu.


199

Léčba adenomových polypů se díky technice endoskopické polypektomie stala rutinní součástí gastroenterologické praxe. Hlavní význam polypektomie spočívá ve snížení výskytu KRK u takto ošetřených pacientů. Po úplném odstranění všech adenomů ze střeva se snižuje riziko vzniku karcinomu až o 90 % oproti běžné populaci!

16.5 Klinický obraz Klinická symptomatologie kolorektálního karcinomu je zejména v časných stadiích mizivá a právě proto tak závažná, a přitom jde v časných stadiích o velmi dobře léčitelné onemocnění. Při platnosti sekvence adenom – karcinom je třeba si uvědomit, že postupná diferenciace adenomu v karcinom tlustého střeva trvá velmi dlouho, některé publikace uvádějí dobu i více než 10 let, přičemž se podle hypotetických modelů předpokládá, že velikosti jednoho centimetru adenom dosáhne v průběhu 2–3 let od svého vzniku. Klinické příznaky se ale objevují bohužel většinou až u pokročilých nádorů. Závisí především na lokalizaci nádoru v různých částech tlustého střeva a typu expanze – intraluminální či extraluminální. Při lokalizaci karcinomu v pravé polovině tlustého střeva dominují příznaky z chronických ztrát krve, které mohou dosahovat až 6 ml denně. Náhodně zjištěná, či klinicky symptomatická sideropenní mikrocytární anémie proto může být prvním a jediným příznakem nádoru. Makroskopická příměs krve na stolici, či odchod čerstvé krve konečníkem (enteroragie, hematochezie), je patrna zejména při procesech v distální části tračníku – v oblasti rektum-sigma, v orálnějších partiích tlustého střeva již makroskopicky krev detekovatelná nebývá a její přítomnost je možno odhalit testem na okultní krvácení. Poruchy pasáže jsou u nádorů v pravé polovině tračníku vzácné, objevují se spíše při lokalizaci v sigmatu a rektu. Obstrukce tlustého střeva tumorem je vždy známkou značně pokročilého karcinomu. V popředí klinické symptomatologie neúplné obstrukce v oblasti levé poloviny tračníku dominuje změna rytmu a frekvence vyprazdňování, střídání průjmu a zácpy, nucení na stolici. Bývají i jiné, většinou neurčité trávicí obtíže – břišní dyskomfort, tlaky, nadýmání, v pokročilejších případech hmatná rezistence v místě tumorózní masy. Výše uvedená symptomatologie, zvláště u dosud bezpříznakového pacienta, ve věku nad 45–50 let zakládá jednoznačnou indikaci k pečlivému vyšetření tlustého střeva.


V rektu a rektosigmatu může tumor penetrovat do močového měchýře s následnou pneumaturií či smíšením stolice s močí, výjimečně se objeví kolokolická, gastrokolická či enterokolická píštěl v závislosti na lokalizaci primárního procesu. Pokročilý a někdy i generalizovaný karcinom tlustého střeva nemusí mít střevní symptomatologii a pacienta k lékaři přivedou povšechné známky nádorového onemocnění s dominujícím váhovým úbytkem až kachektizací, nechutenstvím, celkovou slabostí, anémií.

16.6 Diferenciální diagnostika Diferenciální diagnóza KRK je široká. Nejčastěji přichází v úvahu krvácení z hemoroidů, divertikulární choroba a syndrom dráždivého tračníku. U starších pacientů s predisponujícím kardiovaskulárním onemocněním je nutno uvažovat o střevní ischemii, u nemocných po předchozí aktinoterapii (např. pro gynekologický nádor) o poradiační kolitidě a proktitidě. Zejména u mladších osob pomýšlíme na Crohnovu chorobu nebo ulcerózní kolitidu, i když první ataku střevního zánětu lze pozorovat i ve věku nad 50 let.

16.7 Diagnostika V diagnostice KRK rozlišujeme následující situace. Vyšetření nemocných s klinickými symptomy a podezřením na KRK V tomto případě je vždy nutno provést koloskopické vyšetření celého tlustého střeva. Endoskopie umožňuje vizuální posouzení nálezu (velikost, makroskopický vzhled, stupeň obstrukce střevního lumen) a odběr bioptických vzorků k histologickému vyšetření. Alternativní metodou v případě, že koloskopii nelze provést, je rentgenové vyšetření baryovou suspenzí ve dvojím kontrastu (tj. po insuflaci vzduchu). U nemocných s diagnózou střevního karcinomu je třeba provést následující vyšetření: sonografii nebo CT jater, rentgen hrudníku – obojí k vyloučení metastáz. Dále je nutné CT malé pánve a endosonografie rekta u karcinomu rekta, u všech nemocných pak stanovení hladiny karcinoembryonálního antigenu (CEA). Screening Screening KRK je definován jako vyšetření asymptomatických (bezpříznakových) osob na přítomnost nádoru ve střevě. Je základem prevence KRK a nejslibnější metodou, která může v dohledné době vést k podstatnému snížení výskytu a úmrtnosti na KRK. Nejčastěji používanou screeningo-


201

vou metodou je vyšetření stolice na přítomnost okultního krvácení (OK). Podstatou testu (např. Hemoccult) je barevná změna guajakové pryskyřice v důsledku pseudoperoxidázové aktivity hemoglobinu obsaženého ve stolici testovaných osob. Metoda vychází z poznatku, že nádory střeva (adenomy i karcinomy) občasně krvácejí a toto okultní (běžným okem neviditelné) krvácení lze výše uvedeným testem prokázat. Test spočívá ve vyšetření 3 po sobě jdoucích stolic po 2 vzorcích z každé stolice. Některé potraviny mohou, díky své pseudoperoxidázové aktivitě, vést k falešně pozitivním výsledkům a vyšetření by proto měla předcházet dieta s vyloučením těchto potravin (např. květák, brokolice, ředkvičky, tuřín, červené maso). Aplikace screeningových metod se liší podle stupně rizika, kterému jsou příslušné osoby vystaveny. V běžné populaci by měl být screening KRK zahájen ve věku 50 let. U osob s rodinnou anamnézou KRK je doporučeno hranici posunout již na 40 let, kdy je riziko podobné jako v ostatní populaci ve věku o 10 let vyšším.

16.8 Chemoprevence Chemoprevence je definována jako nutriční nebo medikamentózní intervence, jejímž cílem je zabránit nebo oddálit proces nádorové transformace v tlustém střevu. Mezi látky s chemopreventivním účinkem na vznik KRK patří především nesteroidní antirevmatika, kyselina listová a vápník. V současnosti probíhá řada klinických studií, které se problematikou zabývají.

16.9 Léčba Základem léčby KRK je chirurgická resekce postiženého střeva spolu s příslušnou lymfatickou drenáží. Asi u 75 % nemocných lze provést radikální chirurgický výkon, tedy výkon, po kterém jsou nemocní bez známek původního nádoru. Operace je však indikována u nemocných bez ohledu na stadium choroby, tedy i u pacientů se vzdálenými metastázami. Hlavním smyslem je v tomto případě prevence krvácení a střevní obstrukce. Nemocní s pokročilými přidruženými chorobami, které znemožňují chirurgický výkon, mohou být léčeni některou z paliativních technik. Lokální recidiva karcinomu je rovněž indikací k resekčnímu výkonu. Pooperační (adjuvantní) chemoterapie karcinomu tračníku je indikována u pacientů ve stadiu II–III, tedy u nemocných s nádorem prorůstajícím celou stěnou nebo s postižením lymfatických uzlin. Dříve užívané kombinace 5-fluorouracilu (5-FU) s levamizolem nebo leukovorinem jsou dnes nahra-


zovány účinnějšími schématy, v nichž jsou výše uvedené léky doplněny např. o oxaliplatinu. Nejrůznější schémata jsou používána i v paliativní léčbě pokročilého nádoru se vzdálenými metastázami (nejčastěji v játrech). V těchto případech není zpravidla možno nemocného vyléčit, lze však dosáhnout prodloužení života nebo oddálit vznik významných obtíží spojených s progresí onemocnění. V případě jaterních metastáz je rovněž možná kombinovaná léčba systémová, a to lokální cestou hepatické arterie. Tento postup má prokazatelný efekt zejména u nemocných po resekci jaterních metastáz. Léčba karcinomu rekta se liší především v tom, že zpravidla využívá předoperačního ozáření nádoru. Cílem je zmenšit rozsah nádoru, zlepšit jeho resekabilitu a tím šanci nemocných na úplné uzdravení. Adjuvantní chemoterapie se řídí podobnými pravidly jako léčba karcinomu tračníku. Paliativní léčba KRK přichází v úvahu u pacientů neschopných či odmítajících chirurgický výkon. Principem je rekanalizace lumen střeva a zachování střevní pasáže u nemocných s obturujícími tumory a snížení krevních ztrát u krvácejících nádorů. Nejpoužívanějšími technikami jsou laserová rekanalizace, argon plazma koagulace a implantace expandibilního stentu.

16.10 Prognóza Prognóza nemocných s kolorektálním karcinomem je závislá na stadiu onemocnění (stagingu). To je dáno jednak mírou postižení střevní stěny (hloubkou prorůstání nádoru), jednak přítomností nádoru v lymfatických uzlinách a event. přítomností vzdálených metastáz, zejména jaterních a plicních. Nemocní s nádorem omezeným na střevní stěnu – bez postižení uzlin, mají velmi dobré vyhlídky na úplné uzdravení. Pravděpodobnost jejich vyléčení se pohybuje mezi 65–90 %. Při infiltraci regionálních lymfatických uzlin klesá šance na vyléčení na 45–50 % a nemocní se vzdálenými metastázami mají jen nepatrnou naději na úplnou úzdravu. Celkové 5leté přežití nemocných s KRK dosahuje přibližně 50 %. VYŠETŘENÍ okultní krvácení ve stolici kolonoskopie + biopsie s histologickým vyšetřením (rtg. vyšetření baryovou suspenzí ve dvojím kontrastu) sono, CT endosonografie rekta CEA

Intezivní péče v gastroenterologii

17

203

Intenzivní péče v gastroenterologii A. Žák

17.1 Definice a vymezení pojmu intenzivní péče v gastroenterologii Intenzivní péče (IP) v gastroenterologii (GE) se zabývá těmi chorobami a stavy trávicího systému a jater, které jsou vysoce rizikové z hlediska ohrožení života a základních životních funkcí, nebo které již k selhání a ohrožení základních životních funkcí vedly. Na nekardiologických jednotkách intenzivní péče (JIP) je GE problematika zastoupená jednou polovinou až dvěma třetinami hospitalizovaných a zahrnuje celou škálu onemocnění – od náhlých příhod břišních (NPB) [z nichž nejvýznamnější a nejčastější je krvácení do gastrointestinálního traktu (GIT)], až po selhání jater a hepatorenální syndrom (tabulka 17.1). Tab. 17.1 Přehled nejvýznamnějších jednotek, které jsou předmětem intenzivní péče v gastroenterologii - akutní krvácení z GIT (horní vs. dolní, při portální hypertenzi vs. nevarikózní) - fulminantní tvary střevního zánětu, kolitida po léčbě ATB, toxické megakolon - akutní pankreatitida - akutní selhání jater - hepatorenální syndrom - syndrom střevní pseudoobstrukce - akutní cholangoitida a akalkulózní cholecystitida - komplikace po ERCP (EPT) a perkutánní endoskopické gastrostomii (PEG) (krvácení, pneumoretroperitoneum, flegmóna retroperitonea) - perakutní, objemné ztráty vody a elektrolytů (zvracení – průjmy – píštěle) - vaskulární katastrofy v oblasti GIT (ischemická kolitida)


17.2 Klinicky významné jednotky indikovaných k přijetí na JIP 17.2.1 Akutní gastrointestinální krvácení Akutní krvácení do GIT je život ohrožující situace. V našim podmínkách se odhaduje jeho frekvence na 50–150 případů/100 000 obyvatel/rok; v 80 % ustává samo a je důvodem následného elektivního vyšetření GIT. Často bývá krvácení neutišitelné, recidivující a/nebo symptomatické z krevních ztrát (anemický syndrom) nebo ze ztrát extracelulárního oběhu (šokový syndrom). Obecné projevy krvácení v závislosti na velikosti krevní ztráty jsou uvedeny v tabulce 17.2. Tab. 17.2 Klinické symptomy krvácení -

bledost, chladnutí, studený pot centralizace krevního oběhu a snížená náplň krevních žil neklid, postupná porucha až ztráta vědomí narůstající tachykardie prohlubující se pokles krevního tlaku zhroucení ventilace a krevního oběhu (zástava dechu a oběhu)

Z praktického hlediska se rozlišuje horní GI krvácení (z jícnu až duodena, tvoří zhruba až 90 % všech krvácení) a dolní GI krvácení (jejunum a ileum – 1 %, kolorektální oblast – zhruba 9 % všech krvácení). Symptomy GI krvácení uvádí tabulka 17.3. Krvácení lze rozdělit na skryté (okultní) či zjevné. To zahrnuje hematemézu, melénu, enteroragii (resp. hematochezii).


205

Tab. 17.3 Symptomy gastrointestinálního krvácení A/ Zjevné Hemateméza: zvracení krve (tekuté, koagul, či „hematinové zvracení“) Meléna: odchod dehtovité stolice (často 8–10 hodin po začátku krvácení); ztráty < 100 ml – stolice černá a formovaná, ztráty > 300 ml – stolice černá, tekutá (charakteru kolomazi) Enteroragie: odchod nenatrávené krve (tekuté – „čerstvé“, koagul nebo čerstvé smíšené se stolicí). Zdroj je v dolní části intestinálního traktu (tračníku a aborálně). Synonymem je hematochezie (= pojem častěji užívaný v anglosaské a německé odborné literatuře). K enteroragii může dojít následkem masivního krvácení z horních částí GIT (> 1000 ml krve), kdy pasáž je tak urychlena, že se nestačí uplatnit fermentativní procesy GIT. Jako rektoragie se někdy uvádí nános krve na stolici. B/ Okultní krvácení Jedná se o utajené krvácení, jednorázová ztráta krve se pohybuje od 50 do 100 ml. Žádný ze symptomů GI krvácení není obligátní a krvácení samo může být němé až do poklesu krevního tlaku či šokového stavu. Minimální ztráta krve, která vyvolá melénu, je 100 ml. Při masivních krváceních z žaludku či horního intestinálního traktu se mohou vyskytovat „červená střevní krvácení“. Ta vznikají zpravidla ztrátou více jak 1000 ml krve, někdy bývají spojena s hematemézou a zpravidla vždy s hemoragickým šokem. Enteroragie je odchod krve (jasně červené, či koagul) smíšené se stolicí z dolních partií intestinálního traktu (distálně od céka). Endoskopicky potvrzené příčiny krvácení z horních úseků GIT ukazuje tabulka 17.4. Hemateméza ukazuje na trvající středně významné krvácení, ke kterému došlo nedávno (8–10 hodin). Meléna se může vyskytovat 3–5 dnů po zástavě krvácení a okultní krvácení posléze může přetrvávat až 3 týdny po zástavě krvácení. Krvácení z dolního intestinálního úseku jsou převážně chronická a vzácně ohrožují život. Vzhledem k časté asociaci hemoroidů a análních fisur (15–20 %) s jinými nálezy, mohou být tyto choroby považovány za jediný zdroj krvácení až po vyloučení jiných příčin.


Tab. 17.4 Endoskopicky potvrzené zdroje krvácení z horní části GIT (%) Vředová choroba žaludku a duodena . . . . . . . . . . . . 40–50 Hemoragická gastropatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ~ 20 Portální hypertenze a jícnové varixy . . . . . . . . . . . . . 10–15 Karcinom žaludku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1–4 Syndrom Malloryho-Weissův a ezofagitida . . . . . . . 5–7 Vaskulární anomálie, vřed v anastomóze . . . . . . . . . 3–5 Neobjasněno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ≤ 10 Na základě endoskopických nálezů při krvácení vředové etiologie navrhl Forrest rozdělení krvácení ze vředů, které slouží jako podklad pro další léčbu a sledování nemocného (Ia = vřed se stříkavým krvácením, Ib = s prosakujícím krvácením, IIa = nekrvácející s viditelnou cévou, IIb = krytý koafulem, IIc = krytý hematinem, III = bez známek krvácení). Vzhledem k tomu, že akutní krvácení do GI traktu je dramatická a život ohrožující situace, takto ohrožení jedinci jsou indikovaní k přijetí na JIP s nutností urgentní horní endoskopie. Klinický přístup k akutnímu krvácení do GIT zahrnuje: • posouzení závažnosti krvácení, • identifikaci rizikových nemocných, • léčebná a diagnostická opatření, • monitorování životních funkcí, • kontrolu krvácení (hemostáza – farmakologická, endoskopická, invazivně radiologická či chirurgická). Indikace k přijetí na JIP při akutním krvácení do GIT jsou v tabulce 17.5. Mezi rizikové nemocné patří starší nemocní (> 60 let), pacienti s komorbiditami a nemocní se symptomy hypovolemie. Vysoce rizikovou je skupina se současnou melénou a hematemézou, enteroragií a s pokračujícím či recidivujícím krvácením. Enteroragie způsobená krvácením z horní části GIT (nad duodenojejunálním ohbím) je zatížena vysokou morbiditou (18–29 %).


207

Tab. 17.5 Indikace k přijetí na jednotku intenzivní péče • hemodynamická nestabilita a klinicky významné krvácení - ortostatická hypotenze/šokový stav - pokles Hb ≤ 80 g/l - potřeby ≥ 2 TU erytrocytárního koncentrátu • endoskopická diagnóza - Forrest Ia, Ib, IIa, IIb (aktivní nebo přerušené krvácení) - krvácení z jícnových varixů - endoskopické nedosažení hemostázy a recidivující krvácení • nepříznivé prognostické faktory - kombinace hematemézy a enteroragie - vyšší věk - poruchy koagulace - premorbidní orgánové insuficience (jaterní a renální insuficence) - jiné (léčba nesteroidními antirevmatiky, maligní tumory) Akutní krvácení do horní části GIT můžeme rozdělit na krvácení nevarikózní a varikózní (resp. krvácení při portální hypertenzi). Poměr mezi varikózním a nevarikózním krvácením se pohybuje v rozmezí 1 : 4–5; poměr krvácení z gastroduodenálního vředu ku varikóznímu krvácení se pohybuje mezi 2–3 : 1. Terapie akutního, nevarikózního krvácení zahrnuje po přijetí na JIP: • Zajištění dostatečného žilního vstupu (2 široké žilní linky – minimálně 18 gauge, případně kanylaci centrálního žilního systému). • Monitoraci základních životních funkcí (měření TK, TF, EKG křivku, pulzní oxymetrii a počet dechů, případně diurézu). • Velmi rychle by měly být upraveny hemodynamické parametry: • vnitřní prostředí, • případné koagulopatie. • V dalším čase je nutné zvážit vhodnost elektivní orotracheální intubace jako prevence aspirace a následných komplikací. Zavádí se nazogastrická sonda (NGS), provede se gastrická laváž s cílem odstranit přítomnou krev a adherující koagula. Tento postup nejen zlepší přehlednost horních části GIT pro následnou endoskopii, ale současně sníží riziko případné aspirace.


•

Podle odhadu krevních ztrát a výsledku červeného krevního obrazu se aplikují erytrocytární koncentráty, popřípadě se podává čerstvě mražená plazma.

Farmakologická léčba nevarikózního krvácení zahrnuje podání inhibitoru protonové pumpy (omeprazol; bolus 80 mg, poté kontinuálně 160 mg/24 hodin po dobu 3 dnů). Koriguje se anémie (podáním erytrocytárního koncentrátu) a koagulační poruchy (čerstvě mražená plazma). U nemocného s akutním krvácením do horní části GIT se endoskopické vyšetření a případné endoskopické ošetření zahajuje po hemodynamické stabilizaci a často s paralelní substitucí krevními transfuzemi. Pouze při meléně (a negativním krvácení ze žaludku, potvrzeném nepřítomností krve v žaludečním obsahu z NGS) či izolovaném hematinovém zvracení, může být endoskopické vyšetření provedeno v rámci rutinní diagnostiky následující den. Krvácení z jícnových varixů při portální hypertenzi je nejzávažnější komplikací jaterní cirhózy a je příčinnou úmrtí u 25–50 % nemocných. Patofyziologickým podkladem varikózního krvácení je portální hypertenze, která vede k vytvoření kolaterálního oběhu s rozvojem submukózních žaludečních a jícnových varixů. Častěji krvácejí nemocní s velkými varixy, s přítomností červených skvrn na varixech a s pokročilou jaterní cirhózou (stadium C podle Childa-Pugha) (tabulka 17.6). Tab. 17.6 Klasifikace pokročilosti jaterní cirhózy (podle Childa-Pugha) Počet bodů

Fs-bilirubin Fs-Albumin (µmol/l) (g/l)

1

< 34

> 35

2

34–51

30–34

3

> 51

< 30

Ascites Není reaguje na léčbu refrakterní

Jaterní enceINR falopatie (Quickův čas)+ není – 1o 2o–3o 4o

< 1,6 (> 60 %) 1,6–2,0 (40–60 %) > 2,0 (< 40 %)

Zkratky a vysvětlivky: Fs – sérové koncentrace nalačno (fasting sérum), +/ % náležitých hodnot. Child-Pugh A: ∑ 5–6 bodů, Child-Pugh B: ∑ 7–9 bodů, Child-Pugh C: 10–15 bodů.


209

Nejčastějším zdrojem krvácení při portální hypertenzi je krvácení z jícnových varixů (60 %), žaludečních varixů (20 %), portální hypertenzní gastropatie a GAVE (gastric antral venous ectasia, synonymum „water melon stomach“) (10 %). Krvácení z dolní části GIT při portální hypertenzi je méně časté (z portální kolopatie a rektálních varixů). U nemocných s jaterní cirhózou a portální hypertenzí je třeba pátrat vedle jícnových varixů také po jiných příčinách krvácení v horní části GIT; vedle krvácení z jícnových a žaludečních varixů (≈ 70 %) zdrojem krvácení bývá erozivní ezofagitida (≈ 15 %), duodenální vřed (≈ 15 %), žaludeční vřed (≈ 6 %) a erozivní gastropatie (≈ 6 %). Algoritmus kroků při akutním krvácení do GIT na podkladě portální hypertenze zahrnuje: • přijetí na JIP k hemodynamické stabilizaci a korekci anémie, • navození hemostázy (endoskopická, vazoaktivní či jiná léčba), • prevenci recidiv (časné a pozdní opětovné krvácení – rebleeding), • prevenci komplikací (aspirace, infekce, jaterní encefalopatie, karence a malnutrice), • prevenci jaterního a renálního selhání, • v neposlední řadě pak stanovení diagnózy, aktivity onemocnění, stadia pokročilosti a prognózy choroby. Již při příchodu na JIP, při klinickém podezření, nebo jistotě, že se jedná o cirhózu jaterní (tabulka 17.7), se aplikuje bolusově terlipressin (Remestyp) v dávce 1,0 g i. v. po 4 hodinách. Terlipressin by se neměl podávat nemocným ≥ 65 let s ischemickou chorobou srdeční (ICHS), maligními komorovými arytmiemi, pokročilou arteriální hypertenzí (III. st.), dalšími aterotrombotickými komplikacemi (přítomnost ischemické choroby střevní, dolních končetin, anamnézou mozkové cévní příhody apod.). Opatrnost je na místě u diabetiků ti mají stejné riziko nové koronární (resp. cévní) příhody jako non-diabetici recidivy akutní cévní příhody. Terapeutickou alternativou je aplikace somatostatinu, případně jeho analogu octreotidu. Somatostatin snižuje portální tlak stejně účinně, ale má vyšší cenu.


Tab. 17.7 Zhodnocení klinického obrazu jaterní cirhózy A/ B/ -

Anamnéza a fyzikální vyšetření možnost afekce jater a portální hypertenze virová hepatitida B a C, etylizmus, úder pavoučkové névy, Dupuytrenova kontraktura, palmární erytém, paličkovité prsty výpadek axillárního ochlupení a ženský typ pubického ochlupení ascites, hydrotorax, caput Medusae, gynekomastie, známky PEM hepato- a splenomegalie, ikterus Laboratorní vyšetření ijaterních testů (ALT, AST, bilirubin, GMT, ALP) sérologické vyšetření virové hepatitidy útlum elementů při hypersplenizmu (pokles erytrocytů, leukocytů a destiček) vyšetření ascitu (leukocyty, kultivace, sérum-ascites albuminový gradient)

C/ Zobrazovací vyšetření - rtg. hrudníku (pravostranný hydrothorax + dilatace v. azygos) - horní endoskopie (varixy jícnu, antra, gastropatie, GAVE, jiná příčina krvácení) - USG (dilatace v. portae > 13 mm, kolaterály, splenomegalie) - spirální CT – kontrastní – rekonstrukce větví v. portae a a. hepatica Účinnost farmakoterapie je 75%. Má se podávat minimálně 5 dnů, protože během prvních 5 dnů dochází k časné recidivě krvácení až v 80 %. Vazoaktivní léky užívané při krvácení u portální hypertenze jsou uvedeny v tabulce 17.8. Tab. 17.8 Vazoaktivní léky užívané při krvácení u portální hypertenze Lék

Aplikace

Terlipressin i. v. bolus 2 mg/4 hod.1–2 dny, poté 1 mg i. v. další 3 dny Somatostatin i. v. bolus 250 µg, poté infuze 250 µg/hod. po dobu 2–5 dnů Octreotid

i. v. bolus 250 µg, poté infuze 25–50 µg/hod. po dobu 2–5 dnů (nebo 3.–5. den 100 µg/8 hod. s. c.)


211

Urgentní terapeutická endoskopie by měla být provedena v době první diagnostické endoskopie současně s farmakologickou vazoaktivní léčbou. Po úspěšné hemostáze, by měla být provedena mezi 3.–5. dnem další skleroterapie (2–4 ošetření). Endoskopická léčba při krvácení z varixů (jícnových, gastroezofageálních, gastrických) disponuje dvěma metodami – endoskopickou skleroterapií (ES) a endoskopickou ligací (EL). Skleroterapie je metoda starší s více zkušenostmi a lze jí použít ve všech lokalizacích. Sklerotizující látka vede k trombóze a obliteraci varixů. Efektivita hemostázy je u 70–90 %, komplikace se vyskytují v 10–30 %. Naproti tomu varixy v jícnu a kardii lze ošetřit sklerotizací i ligací; EL spočívá v nasazení 5–10 ligačních kroužků, které vedou ke strangulaci varixu, vzniku koagulační nekrózy a následné fibrotizaci. Efektivita hemostázy dosahuje u EL až 90 %. Pokud dojde k časné recidivě krvácení (nové krvácení, které nastane mezi 24. hodinami a 7. dnem po začátku krvácení, nebo po dosažení hemostázy či hemodynamické stability či normalizaci KO) během prvních 3 dnů, měla by být dalším krokem, před endoskopickým vyšetřením, balonková tamponáda. Recidiva po dvou opakování ES má být zvládnuta balonkovou tamponádou (která je mostem k dalšímu řešení). Pak má následovat zavedení TIPS (transjugulární intrahepatální portosystémový shunt) nebo embolizace varixů, či chirurgické řešení. Tamponáda balonkovou sondou je dočasné řešení, kterým lze zastavit většinu krvácení z jícnových, gastroezofageálních a jícnových varixů. Efektivita dosažení hemostázy je 60–90 %. Prakticky se používají dva druhy sond: Lintonova-Nachlassova (LNS) (s 1 balonkem hruškovitého tvaru) a dvoubalonková Sengstakenova-Blakemorova sonda (SBS). Dalším řešením je TIPS, jako metoda intervenční radiologie, která je vysoce efektivní pro navození významného poklesu tlaku v portální žíle. Indikace k TIPS uvádí tabulka 17.9. V kombinaci se zavedením TIPS se embolizují nebo sklerotizují varixy směsí akrylátového lepidla a jodové kontrastní látky. Poslední z možností léčby krvácení z jícnových varixů (JV) je chirurgická léčba. V akutním stadiu krvácení z jícnových varixů jsou všechny chirurgické výkony zatíženy vysokou mortalitou. Pro indikaci k chirurgické léčbě jsou rozhodující kritéria pokročilosti jaterní cirhózy (podle Childa-Pugha).


Tab. 17.9 Indikace k provedení TIPS • • • •

akutní krvácení z JV refrakterní na léčbu (salvage treatment) sekundární prevence krvácení z JV (stadium B/C dle Childa-Pugha) portální hypertenzní gastropatie, gastrické varixy další indikace (refrakterní portální ascites, hepatorenální syndrom – typ 2)

Stadium Child A – pacient má a může být operován, protože operační riziko se pohybuje okolo 1 %. Stadium Child B má perioperační mortalitu mezi 10–15 % a stadium Child C je zatíženo mortalitou nad 50 %; pacient v tomto stadiu by již neměl být operován. Akutní krvácení z dolní části intestinálního traktu – je definováno jako krvácení distálně od duodeno-jejunálního ohbí. Krvácení z horní části GIT bez hemateméze a s rychlou pasáží střevním traktem může imponovat jako krvácení z dolní části GIT. Zdrojem dolního GI krvácení je v 80–85 % tlusté střevo, v 10 % tenké střevo. Tab. 17.10 Etiologie dolního gastrointestinálního krvácení A/ -

Tlusté střevo divertikulóza angiodysplazie novotvary (karcinom, adenom, hemangiom) kolitidy (idiopatické střevní záněty, postradiační, ischemická, infekční) ulcerace (NSAID, vaskulitidy při autominunitních onemocněních) jiné (polypy, portální kolopatie, po polypektomii)

B/ -

Anorektální oblast hemoroidy anální fisury proktitidy rektální varixy rektální vředy

C/ -

Tenké střevo angiodysplazie Crohnova nemoc novotvary (leiomymom, karcinom) vředy (NSAID, ischemické, vaskulitida) Meckelův divertikl aortoenterální píštěle intususcepce


213

Příznaky krvácení mohou být charakteristické pro příčinu krvácení. Jasně červená krev nebo krevní sraženiny odcházející konečníkem bez příměsi stolice svědčí pro anorektální původ, nebo masivní GI krvácení; krev smíšená se stolicí (levá polovina tračníku), kaštanově hnědá stolice s krví (tenké střevo, tračník), krvavé průjmy (kolitida). Hemodynamické symptomy závisí na velikosti a prudkosti krvácení (tabulka 17.2). Symptomatické krvácení svědčí pro divertikulózu, angiodysplazii, hemoroidy a portální kolopatii. Zácpa (nebo nepravý průjem) je suspektní ze zúžení levé poloviny tračníku a rekta, abdominální bolesti a křeče se vyskytují u kolitidy, ileitidy, střevní ischemie a aortoenterální píštěle. Anorektální bolest nebo rektální syndrom jsou charakteristické pro patologie této oblasti (anorektální fisury, proktitida a tumory konečníku). Objektivní nález závisí na velikosti a příčině krvácení. Důležitá je bledost, ikterus, horečka, hemodynamické příznaky, místní nález na břiše (frekvence a intenzita zvuků peristaltiky, rezistence, šelesty, ascites, hepatoa splenomegalie, napětí stěny břišní, žilní kresby), per rektum (přítomnost krve, rezistence, vyklenutí v Douglasových prostorech), na kůži známky krvácení, teleangiektazií i srdečních šelestů. Diagnostika zahrnuje vyšetření krevního obrazu (KO), koagulace, biochemicky urey, kreatininu, jaterních testů (JT), EKG, nativní rtg. břicha horizontálním paprskem. Léčba krvácení z dolní části GIT spočívá: • v objemové resuscitaci, • korekci anémie, • korekci koagulopatie – podáním destiček (při poklesu ≤ 50 x 109/l,) čerstvě mražené plazmy nebo koagulačních faktorů, • sledování na JIP a v další specifické léčbě. Specifická léčba zahrnuje kolonoskopie s termokoagulací či aplikací vazokonstrikčních látek (angiodysplazie, divertikulóza, krvácení po polypektomii), ligaci a injekční sklerotizace (hemoroidy), polypektomii (krvácející polypy a adenomy); angiografické metody (aplikace intraarteriálních vazopresorů, embolizace, lepidla, TIPS při selhání farmakoterapie u krvácení při portální hypertenzi); farmakoterapii u idiopatických střevních zánětů (steroidy), u infekčních kolitid (ATB a antivirotika), portální kolopatie (terlipressin), ischemické kolitidy (antikoagulace, reologika a vazodilatancia); chirurgickou léčbu – resekce (novotvary, Meckelův divertikl, intususcepce), angiochirurgické výkony (aortoenterální píštěle).


17.2.2 Akutní nekróza pankreatu (synonymum akutní pankreatitida) Akutní pankreatitida (AP) je neinfekční zánět slinivky břišní, okolních tkání, případně vzdálených orgánových systémů. Incidence AP v našich podmínkách se pohybuje 5–20 případů/100 000 obyvatel/rok. V 10–20 % se jedná o těžký tvar (hemoragicko-nekrotickou AP). Zhruba tři čtvrtiny případů představuje lehká forma (edematózní AP). Průměrná celková mortalita AP činí 4–10 %; mortalita těžké AP dosahuje až 30 % a dále se 2,5krát zvyšuje při infekčních komplikacích. Úmrtnost se zde pohybuje v rozmezí 15–80 %. Pro AP je charakteristický variabilní průběh klinického stavu; během 24 hodin může dojít k dramatickému a prudkému zhoršení stavu a vývoje choroby. V posledních letech panuje shoda v tom, že AP (počátky onemocnění ≤ 72 hodin a těžké tvary) je doménou konzervativní intenzivní léčby (< 3 týdny). Etiologicky se AP uplatňuje v 70–80 % cholelitiáza a abúzus etylalkoholu (v poměru 3 : 1). V 10 % případů se příčina nezjistí a AP se označuje jako idiopatická. Stejným procentem se podílí penetrující gastroduodenální vřed, parapapilární divertikl. Časté jsou stavy po ERCP (či EPT). Nutné je pomýšlet na metabolické příčiny – hyperkalcemii (≈ 1 %), těžkou hypertriglyceridemii ≥ 11 mmol/l (≈ 4 %). Mezi vzácné příčiny patří úrazy, operace, transplantace orgánů (ledviny, játra, srdce), infekce, léčba (sulfonamidy, furosemid, azathioprim), hereditární formy a AP při karcinomu pankreatu. Akutní pankreatitida je proces probíhající v několika stadiích: • intraacinární fáze, • místní, pankreatická a peripankreatická zánětlivá fáze, • systémová zánětlivá fáze, • fáze rozvoje extrapankreatických a infekčních komplikací. V první fázi dojde k nitrobuněčné autoaktivaci digestivních enzymů (lipázy a proteázy) a jejich přechodu do intersticia. Aktivují se imunokompetentní a další buňky (granulocyty, monocyty a mikrofágy, endotel), krevní destičky, koagulační kaskáda, kalikrein-kinový systém i nitrobuněčné enzymy. Mediátory zánětu (interleukiny, eikosanoidy, cytokiny, NO, cytoadhezní molekuly, endotelin a další) aktivují další buňky a zvyšují permeabilitu buněčných membrán i pankreatických vývodů. Zasažena je vlastní žláza a peripankreatické tkáně. Působky uvolněné do systémové cirkulace vedou k rozvoji syndromu systémové zánětlivé odpovědi (systemic inflammatory


215

response syndrom, SIRS). Význam AP spočívá v tom, že je spojena s řadou komplikací (tabulka 17.11). Tab. 17.11 Komplikace akutní pankreatitidy A/ B/ -

Místní komplikace nekrózy pankreatu a okolní tukové tkáně pseudocysty, píštěle – pankreatikogenní ascites intraperitoneální a GI krvácení, střevní infarkt, trombóza v. lienalis místní obstrukce žlučových cest Vzdálené a systémové komplikace šok plicní atelektázy, pleuritický syndrom ALI, ARDS neoligurické a oligurické selhání ledvin selhání střeva, jater DIC, krvácení MOFS infekce pankreatické nekrózy, tukové tkáně a plic chronická sepse

Klinický obraz AP zahrnuje bolest (střední až velké intenzity), která je lokalizovaná ve středním epigastriu a mesogastriu, je stálá, propaguje se do obou stran břicha, nebo do páteře. Je provázena zvracením bez úlevy, později poruchou střevní pasáže. Bolest navazuje na nepřiměřenou zátěž stravou a příjem alkoholu. Objektivně nalezneme zvýšenou tělesnou teplotu, tachykardii, tachypnoe a později, po rozvoji hypovolemie (sekvestrace tekutin ve 3. prostoru), hypotenzi až šokový stav. (Sub)ikterus může být přítomen v důsledku obstrukce žlučových cest (kompletní či inkompletní), či jejich útlakem edématózně zvětšenou hlavou pankreatu. Objektivně lze zjistit zvýšené napětí horní poloviny břicha a peritoneální příznak. Na hrudníku lze prokázat pleuritický syndrom (pleurální třecí šelest), později poslechové příznaky konzistentní s šokovou plící. V průběhu AP, po extravazaci tekutin a krve do retroperitonea, se objevují kontusiformní ekchymózy v tříslech (Grayovo a Turnerovo znamení) či periumbilikální oblasti (Cullenovo znamení). Diagnóza AP se opírá o: • klinický obraz, • laboratorní vyšetření, • zobrazovací techniky.


Nutné je: • hodnocení závažnosti AP, • identifikace vysoce rizikových pacientů, • zjišťování komplikací a hodnocení jejich závažnosti. Laboratorně se vyšetřuje aktivita sérové (S) amylázy (AMS) a S-lipázy. Pro AP jsou patognomonické aktivity ≥ 3krát převyšující horní hranici normy (upper limit normal, ULN). Další laboratorní vyšetření (tabulka 17.12) jsou nutná pro prognostické skórování AP. Pro těžkou AP svědčí skóre ≥ 3 bodů podle Ransona, APACHE II ≥ 9 bodů a CRP ≥ 200 mg/l. Tab. 17.12 Predikce závažnosti těžké AP při přijetí a v prvních 48 hodinách (podle Ransona) Při přijetí

Po prvních 48 hodinách

věk nad > 55 let leukocytóza > 16 000 glukóza > 11,0 mmol/l LD > 5,834 µkat/l ALT > 4,17 µkat/l sekvestrace tekutin > 6 l

pokles Ht >10 % vzestup urey > 1,8 mmol/l Ca < 2,0 mmol/l PaO2 < 8,0 kPa BD > 4,0 mmol/l

Zkratky a vysvětlivky: LD – laktátdehydrogenáza, ALT – alaninaminotransferáza, Ht – hematokrit, BD – base deficit, Ca – vápník, PaO2 – parciální tlak kyslíku v arteriální krvi. Lehká AP: ∑ 0–2 body (mortalita < 5 %), těžká AP: ∑ > 3 body, ∑ bodů (mortalita): 3–4 (15 %), 5–6 (40 %), > 6 bodů (100 %).

Při zobrazovacích vyšetřeních se provádí rtg. nativní snímek břicha (horizontálním paprskem), avšak nálezy nejsou specifické. Může se zjistit izolovaný ileus kliček ilea, dilatace vzestupného tračníku s náhlým zúžením transversa, kalcifikovanou či smíšenou cholelitiázu a kalcifikace pankreatu; rtg. hrudníku ukazuje ploténkové atelektázy či pohrudniční výpotek (levostranný, nebo oboustranný). ARDS má typický rtg. obraz (splývavé infiltráty). Břišní ultrasonografie (USG) pomůže prokázat cholelitiázu a šíři ductus choledochus. Pro vlastní diagnózu je USG vyšetření limitováno


217

plynatostí a distenzí kliček. U lehké AP je v 60 % zjišťován normální USG nález. Pro AP je suspektní zvětšení žlázy a pokles echogenity parenchymu. Pro těžkou AP je charakteristické zvětšení žlázy, střídání zvýšené a snížené echogenity a kolekce tekutin. Zásadním vyšetřením je výpočetní tomografie (CT) břicha. Toto vyšetření je možné provést buď nativně, nebo po aplikaci kontrastní látky („dynamické CT“). Tíže AP se určuje na základě nálezů s pomocí skórovacího systému podle Balthasara (Stadium A až E). Další informace je možné zjistit z dynamického CT podle podílu neviabilní (nekrotické) tkáně pankreatu (≤ 30, 30–50, ≥ 50 %). Principy léčby AP v časném stadium (≤ 3 týdny) zahrnují určení jejího tvaru (lehká vs. těžká AP). Vzhledem k vysoké variabilitě klinického průběhu AP je nutné časté přehodnocení stavu nemocných (přechod z lehkého do těžkého tvaru během 24 hodin). Do 48 hodin po začátku onemocnění by měl být zjištěn tvar AP, její etiologie a rozhodnuto o dalším postupu. Zásady léčby AP zahrnují celou řadu kroků, které jsou uvedeny v tabulce 17.13. Tab. 17.13 Zásady léčby akutní pankreatitidy -

přijetí na JIP a monitorování vitálních funkcí iontová a objemová resuscitace vyloučení perorálního příjmu + zavedení NGS antisekreční léčba (inhibitory protonové pumpy) léčba bolesti (opiody, epidurální analgezie) časná enterální výživa (udržení integrity GIT, zábrana translokace – přemístění bakterií a snížení rizika pozdních infekčních komplikací), úplná parenterální výživa léčba zánětu (nesteroidní antirevmatika, inhibitory PAF, inhibitory proteáz) léčba prokoagulačního stavu (heparin nebo frakcionované hepariny) náhrada vitálních funkcí – UPV, náhrada funkce ledvin (CVVH, CVVHD) ERCP + EPT + extrakce kamenů (≤ 48, resp. 72 hod) u biliární AP spojené s biliární sepsí nebo dysfunkcí či obstrukcí žlučových cest ATB léčba – u sekundárních infekčních komplikací; preventivně při rozsahu nekróz > 50 %, Ranson > 3, Apache II > 9 (Imipenem, Ofloxacin, Ciprofloxacin, Cefotaxin, Metronidazol) chirurgická léčba (časné stadium – GI krvácení, perforace a břišní kompartment syndrom; pozdní stadium – drenáž abscesů, laváž, debridement a nefrektomie)


17.2.3 Toxické megakolon, fulminantní a pseudomembranózní kolitida Fulminantní kolitida je septicko-toxický průběh kolitidy s extenzí zánětu do submukózy a hlubších vrstev stěny střevní a dilatací střeva (celkově nebo segmentárně). Fulminantní kolitida se vyskytuje především u idiopatické proktokolitidy, ale vzácněji také u Crohnovy choroby, těžkých infekčních kolitid i klostridiové enterokolotidy a kolitid po léčbě ATB. Další progrese onemocnění vede k zasažení muskulatury a myenterických nervových pletení. Ztráta inervace a zeslabení stěny střevní ústí ve ztrátu napětí svaloviny, vymizení peristaltiky a rozvoj paralytického ileu. Ten je již charakteristický pro rozvoj toxického megakolon. Reflexně je utlumena peristaltika tenkého střeva a mizí funkční integrita střeva. Zvyšuje se průnik bakteriálních toxinů, antigenů a bakterií přes stěnu střevní a rozvíjí se toxemie a sepse. Zeslabení a nekróza stěny střevní jsou rizikovým faktorem perforace a sterkorální peritonitidy. Fulminantní kolitida se popisuje jako komplikace v 6–10 % u ulcerózní kolitid (UC), v České republice je její výskyt v posledních letech pravděpodobně nižší (≤ 5 %). Klinický obraz fulminantní kolitidy je uveden v tabulce 17.14. K predisponujícím (rizikovým) faktorům přechodu fulminantní kolitidy v toxické megakolon patří: • pankolitida, • agresivita vlastního onemocnění, • starší věk (≥ 40, resp. 60 let), • malnutrice, • karence vitaminů, • elektrolytová dysbalance (pokles K, Mg, Ca, P), • metabolická alkalóza, • předchozí ATB léčba (s výjimkou vankomycinu a metronidazolu) vedoucí k rozvoji klostridiové pseudomembranózní kolitidy, • léky zpomalující střevní pasáž (antidioroika, spazmolytika, kodeinové preparáty, analgetika – opioidy), • příprava na rtg. a endoskopické vyšetření. Vysoké riziko toxického megakolon je spojeno s postantibiotickou kolitidou. Pro pseudomembranózní kolitidu svědčí nález bělavých pablán o průměru 2–3 mm. Ta se vyskytuje ve 2 podobách – jako pseudomem-


219

branózní kolitida a pravostranná hemoragická kolitida. Pseudomembranózní kolitida s přítomností Clostridium difficile vzniká po léčbě ATB, cytostatiky, při uremii, nebo dialýze. Pseudomembranózní kolitida bez přítomnosti Clostridium difficile bývá u otrav těžkými kovy, neokludující ischemie střevní, bacilární dyzentérie, amébozy. Pravostranná hemoragická kolitida je pak spojena se superinfekcí plísněmi, enterohemoragickým Escherichia coli. Tab. 17.14 Klinický obraz fulminantní kolitidy A/ -

Klinické vyšetření frekventní krvavé průjmy (≥ 10/den) tělesná teplota ≥ 38 °C tachykardie (TF ≥ 100/min) křečovité bolesti břicha, schvácenost dehydratace pokles obvyklé tělesné hmotnosti 10 %

B/ -

Laboratorní nálezy Ht ≤ 30 % leukocytóza > 20 000 x 109/l FW ≥ 30/1 hod. albumin < 30 g/l, K < 3,5 mmol/l, CRP > 150 mg/l

C/ -

Komplikace toxické megakolon perforace střevní a sterkorální peritonitida metastatické abscesy

Diagnóza fulminantní kolitidy a toxického megakolon musí být provedena do 72 hodin. Interval 24–72 hodin je časový prostor pro konzervativní léčbu. V anamnéze a při objektivním vyšetření se soustředíme na RF přechodu fulminantní kolitidy v toxické megakolon a klinické příznaky. Laboratorní vyšetření se doplňuje vyšetřením hemokultur (aeroby, anaeroby, plísně), viremie, kultivací stolice, vyšetřením stolice na parazity a průkazem klostridiového enterotoxinu ve stolici. Pro přechod fulminantní kolitidy v toxické megakolon svědčí trombocytemie (> 400 000 x 109/l,) iontová dysbalance (K < 3,5 mmol/l, Ca < 1,9 mmol/l) a metabolická alkalóza (HCO3- > 25 mmol/l).


Ze zobrazovacích metod je důležitý nativní rtg. nativní snímek břicha s nálezem distenze tračníku (> 6 cm). Pneumoperitoneum je již známkou perforace. Vyšetření USG je v závislosti na kvalitě sondy schopné rozpoznat ztluštění stěny střevní a progresi zánětu do jednotlivých vrstev stěny střevní, kolekci tekutin a perforaci. Pacienti s fulminantní kolitidou a toxickým megakolon by měli být sledováni na JIP. Časový prostor pro konzervativní léčbu by měl být 24–72 hodin. Po této době nebo při následujících symptomech – pneumoperitoneum, perotonitida, distenze tračníku ≥ 14 cm, růst leukocytózy a rozvoj MODS indikujeme chirurgickou léčbu. Rovněž u fulminantní kolitidy, u níž nedojde ke zlepšení do 5–7 dnů, by se měla zvážit chirurgická léčba (kolektomie). Zásady konzervativní léčby jsou uvedeny v tabulce 17.15. Tab. 17.15 Zásady konzervativní léčby fulminantní kolitidy A/ -

Potlačení zánětlivé aktivity kortikoidy (1–2 mg metylprednisolonu/kg/den) cyklosporin (5–15 mg/kg/den) infliximab 100–300 mg i. v. (1krát/3 týdny) ATB (aminoglykosidy, cefalosporiny případně v kombinaci s metronidazolem a vankomycinem, indikován především u klostridiové kolitidy) cholestyramin, probiotika – u klostridiové kolitidy

B/ -

Dekomprese tračníku NGS, resp. NJS s kontinuálním odsáváním střevního obsahu dekomprese megakolon kolonoskopicky (vysoké riziko výkonu) nic per os

C/ -

Úprava vnitřního prostředí úprava objemu ECT, korekce fyziologických prvků a ABR suplementace vitaminy, stopovými prvky úplná parenterální výživa (72 hod)

D/ -

Prevence MODS objemová resuscitace a event. katecholaminová podpora léčba sepse léčba a podpora vitálních funkcí (UMV, CRRT) léčba DIC (frakcionované hepariny, substituce koagulačních faktorů) léčba anémie


221

17.2.4 Syndrom akutní střevní pseudoobstrukce (Ogilvieho syndrom) Jedná se o náhlou masivní idiopatickou dilataci tlustého střeva bez obstrukce. Charakteristickým symptomem je dilatace a snížená motilita tračníku. Podle příčiny je dělíme na primární (vzácné) a sekundární. Asociace syndromu akutní pseudoobstrukce tračníku je často spojena a precipitována s dalšími chorobami a stavy (tabulka 17.16). Tab. 17.16 Onemocnění s častějším výskytem Ogilvieho syndromu -

srdeční infarkt, cerebrovaskulární léze, míšní léze nitrohrudní infekce, renální selhání endokrinně podmíněné (hypotyreóza, DM, hypoparatyreóza) paraneoplastické postvirové (CMV, EBV) polékové (anticholinergika, opiody, TCA, levodopa a antiparkinsonika, ß-agonisté, α2-agonisté, progesteron)

Pro klinický obraz syndromu pseudoobstrukce tračníku je charakteristická nauzea, zvracení a křečovité bolesti. V akutním stavu je typické vzedmuté, meteorické, avšak palpačně měkké břicho, se zvýšeným bubínkovým poklepem. Diagnóztika zahrnuje rtg. nativní snímek břicha na hladiny, USG břicha a CT vyšetření s kontrastem. Enteroklýza (s vodnou kontrastní látkou) je indikována u obstrukce mírného stupně a u intermitentní obstrukce. V indikovaných případech se doplňuje anální manometrií. Kolonoskopie je indikována k vyloučení mechanické příčiny a k dekompresi tračníku. Léčba zahrnuje: • korekci vodní, minerálové (karence K+, Mg2+, P) a acidobazické rovnováhy, • vysazení léků ovlivňujících peristaltiku (viz výše), • koloskopickou dekompresi tračníku, nebo koloskopem zavedenou drenáž (dilatace tračníku > 9–12 cm), vysoké klyzma, zavedení drenážní NGS s odsáváním žaludečního obsahu, • podání neostigminu a prokinetik – po vyloučení mechanické překážky, • při selhání konzervativní léčby pak léčbu chirurgickou − dekomprese tračníku chirurgicky založenou cékostomií.


17.2.5 Akutní akalkulózní cholecystitida (synonymum nekrotizující cholecystitida) Akutní akalkulózní cholecystitida je akutní zánět žlučníku, který neobsahuje kameny. Je nozologickou jednotkou odlišnou od sekundární kalkulózní cholecystitidy. Její význam spočívá v tom, že může být sama příčinou zhoršení klinického stavu u kriticky nemocných: • z příčiny rozvoje skryté sepse, • dále kritický stav per se představuje zvýšené riziko pro rozvoj akutní akalkulózní cholecystitidy. Epidemiologie a prevalence není známá. Akutní akalkulózní cholecystitida se vyskytuje zhruba u 5–10 % cholecystektomií provedených v USA. Její poměr ke kalkulózní cholecystitidě se udává na 1 : 9. Často se vyskytuje u protrahovaného lačnění, imobilizovaných a hemodynamicky nestabilních pacientů. Častá je i u analgosedovaných a imunokompromitovaných nemocných. Postihuje především starší osoby, muže (≈ 80 %). Rizikovým faktorem je prexistující ateroskleróza, recentní chirurgický zákrok a hemodynamicky nestabilita. Patogeneticky se uplatňuje toxicita vysoce koncentrované žluči, viscerální vazokonstrikce s poruchou mikrocirkulace, která zvyšuje náchylnost žlučníkového epitelu k působení dalších nox. Manifestuje se jako nevysvětlitelná sepse s rychlou progresí v gangrénu a perforaci žlučníku. Klinický obraz zahrnuje horečku a napětí v pravém horním břišním kvadrantu (≈ 25 % případů). Pozitivní Murphyho příznak chybí ve 3⁄4 případů. V laboratorních nálezech může být přítomna leukocytóza a zvýšená aktivita AMS. Při USG vyšetření je patrné ztluštění stěny žlučníku (≥ 4 mm) a chybění ascitu, případně pericholecystická kolekce tekutiny a USG Murphyho příznak (maximum napětí nad USG lokalizovaným žlučníkem). Vyšetření břicha CT charakterizuje ztluštění stěny žlučníku (≥ 4 mm), subserózní edém, bublinky plynu ve stěně žlučníku a olupující se sliznice. Vzhledem k rychlé progresi v gangrénu a perforaci je čas pro diagnózu a léčbu omezený. Konzervativní léčba má za cíl navodit hemodynamickou stabilizaci, při podezření na infekci žlučových cest podat ATB cílená proti G negativním bakteriím a anaerobům. Chirurgická léčba zahrnuje otevřenou cholecystectomii nebo cholecystostomii. Další možností je transpapilární endoskopická cholecystostomie s aspirací obsahu a laváží žlučníku.


223

17.2.6 Akutní cholangoitida Akutní cholangoitida (cholangitida) je náhlý zánět, lokalizovaný v intrahepatálních žlučových cestách. Bývá spojen s kompletní nebo nekompletní obstrukcí žlučových cest. Příčinou obstrukce bývá choledocholitiáza, stenóza a striktury hepatocholedochu, sklerozující cholangoitida, neoplazie a implantace stentů. Stagnace žluči vede k ascendentní bakteriální superinfekci a časné bakteriemii. Akutní cholangoitida je rizikovým faktorem pro vznik jaterních (mikro)abscesů a pro rozvoj sepse. Klinický obraz charakterizuje Charcotova trias (bolest, ikterus a horečka, přítomna ≈ u 70 % postižených). Horečka je přítomna v 95 % případů, napětí v pravém horním kvadrantu v 90 %, ikterus v 80 % a peritoneální příznaky jsou zjistitelné u 15 % případů. Bolesti mohou být provázeny třesavkou. Hypotenze, setřelé vědomí, letargie a apatie jsou suspektní z rozvoje gram-negativní sepse. Při fyzikálním vyšetření se zjišťují zvětšená, bolestivá játra, častá je splenomegalie. Laboratorní obraz ukazuje leukocytózu (≈ 80 %) s posunem doleva (≈ 20 %), hyperbilirubinemii (v 80 %). Koncentrace bilirubinu ≤ 35 µmol/l vylučují diagnózu akutní cholangoitidy. Aktivity sérových ALP a GMT jsou 2–3krát zvýšeny, v moči je přítomen bilirubin a jsou zvýšené koncentrace urobilinogenu. Úspěšnost záchytu hemokultur je 50 %. Zobrazovací metody využívají USG břicha s nálezem choledocholitiázy a dilatace žlučových cest. Nezbytné je provedení ERCP, která je nejen diagnostickou metodou ke zjištění morfologických poměrů ve žlučových cestách, ale současně také terapeutickou metodou k zajištění drenáže žlučových cest (papilotomie a extrakce kamenů, dilatace stenóz či implantace stentu). Při neúspěchu ERCP je nutné provést zevní drenáž žlučových cest. Vedle dekomprese žlučových cest je nutné krytí ATB proti gram-negativním bakteriím a anaerobům (případně terapie cílená dle výsledků mikrobiologického vyšetření žluče). Dále je nutná úprava vnitřního prostředí, léčba a podpora vitálních funkcí. S odstupem se provádí cholecystectomie a případná revize žlučových cest.

17.2.7 Akutní selhání jater Akutní selhání jater (fulminantní jaterní selhání, acute liver failure, ALF) je syndrom vznikající při zániku hepatocytů z nejrůznějších příčin; nezbytnou podmínkou (z definice) je rozvoj jaterní encefalopatie (JE), a často ko-


agulopatie do 8 týdnů po vzniku ikteru. Lze jej rozdělit na tvar hyperakutní (≤ 7 dnů), akutní (≤ 4 týdny), subakutní (≤ 8 týdnů). Předpokládá se, že JE se manifestuje při poklesu funkce jater pod určitou kritickou mez. Etiologicky se uplatňují virové hepatitidy, toxická poškození (paracetamol, alkohol, INH, ketokonazol, Amanita phalloides, NSA, fenytoin, valproát, sulfonamidy), cévní poruchy (trombóza v. portae, syndrom Buddův-Chiaryho, venookluzivní choroba, pravostranné srdeční selhání) a metabolická onemocnění (Wilsonova choroba, akutní těhotenská steatóza, Reyův syndrom). Jedná se o vzácné onemocnění s předpokládanou prevalencí 15 případů/ 100 000 obyvatel/rok. Má nepříznivou prognózu se 75% mortalitou a ortotopická transplantace jater ji snižuje na 1/3. V klinickém obrazu dominuje nauzea a zvracení, slabost a únava, ikterus, porucha vědomí, resp. symptomy jaterní encefalopatie (tabulka 17), flapping tremor, foetor hepaticus, mírná hepatomegalie a chybění projevů chronického jaterního selhání. Tab. 17.17 Příznaky jaterní encefalopatie Stupeň

Klinický obraz

1.

změny nálad, bradypsychie, poruchy spánku

2.

1. + somnolence + inkontinence

3.

2. + sopor + neklid + zmatenost

4.

kóma

Z laboratorních vyšetření je nutné provést vyšetření jaterních testů (JT), koncentrace amoniaku, koagulační faktorů, sledovat glykemii, ionty, ABR a KO. Při nejistotě je nutné sérologické vyšetření virových hepatitid, testy ke zjištění vrozených metabolických chorob (Wilsonova choroba, hemochromatóza, akutní těhotenská steatóza), vyloučit autoimunitní hepatitidy a infiltrace jater zhoubným nádorem. Vzhledem k riziku infekce je nutné provádět rtg. srdce a plic, bakteriologické vyšetření sputa, moče a hemokultury. Ke zjišťování edému mozku se provádí CT vyšetření, vyšetření očního pozadí a monitorování intrakraniálního tlaku.


225

Léčba je komplexní. Je nutné přijetí nemocného na JIP s kontaktem na transplantační centrum. Pokud možno nejprve identifikovat příčinu, pak je nutné ji kauzálně léčit. Nezbytné je časté monitorování glykemie a její kontinuální aplikace. Po přijetí na JIP se monitorují vitální funkce a sleduje se neurologický a psychický stav; povolena je proto pouze minimální sedace. U koagulopatie se vyhýbáme aplikaci čerstvě mražené plazmy, aby nebyly zkresleny hodnoty INR (Quickova času) a nedošlo k prodlevě při indikaci k transplantaci jater. Při přechodu JE ze stadia II. do III. je indikována elektivní orotracheální intubace a UMV. Podávání N-acetylcysteinu je indikováno u akutního selhání jater při otravě paracetamolem a zkouší se i při selhání z jiných příčin. Na JIP je nutné pátrat po komplikacích a vhodně je léčit: • koagulopatie – podání čerstvě mražené plazmy pouze před invazivními výkony, • vystupňovaná fibrinolýza – aplikace -aminokapronové kyseliny, • akutní hepatitida při infekci CMV, EBV a HSV – acyklovir, VHB – Zeffix, • hypotenze – uvážlivá volumová resuscitace (cave edém mozku) a katecholaminová podpora, • jaterní encefalopatie – minimální sedace, monitorování neurologického stavu, podávání laktulózy, • intrakraniální hypertenze – léčba vazogenního a cytogenního edému mozku (manitol, kortikoidy, furosemid, indometacin), • renální selhání – kontinuální očišťovací metody (CVVH, CVVHD), • podpora jaterní funkce – CPFA (kontinuální plazmafiltrace/adsorpce), respirační podpora – UMV (nutnost udržet normokapnii) a ventilační režimy jako při ARDS, • léčba infekce – typickými patogeny jsou stafylokoky, enterokoky a plísně – ATB, antimokytika, • kontrola iontové a AB rovnováhy a léčba jejich komplikací; transplantace jater (ortotopická a podpůrná). V posledních letech se používá albuminová dialýza MARS (Molecular Adsorbent Recycling System) a v preklinickém stadiu je výzkum biologických podpůrných systémů (ELAD – Extracorporeal Liver Assist Device, jedná se o dialyzační kapsle obsahující kultury hepatomových buněk, či BAL – BioArtificial Liver, pracující na principu plazmatického separátoru s perfuzí přes aktivní uhlí a bioreaktor s kultivovanými hepatocyty).


17.2.8 Hepatorenální syndrom Hepatorenální syndrom (HRS) je funkční renální selhání v důsledku těžkého jaterního poškození. Vyskytuje se především u pokročilé jaterní cirhózy, akutního selhání jater a akutní alkoholické hepatitidy. Klinicky se rozděluje na: • HRS 1. typu s rychle progredující renální insuficiencí, • HRS 2. typu – je typický pomalou progresí a bývá častý u cirhotiků s ascitem refrakterním na léčbu. Předpokládá se, že HRS se vyvíjí až u 40 % cirhotiků do 5 let a nejčastější je u alkoholické jaterní cirhózy. Patogeneticky se uplatňuje endoteliální dysfunkce – vazodilatace v systémové a portální oblasti, otevření portosystémových kolaterál, hyperkinetická cirkulace, snížení efektivního extracelulárního objemu s reflexní vazokonstrikcí v ledvinách. Diagnostická kritéria HRS tabulka 17.18. Tab. 17.18 Diagnostická kritéria hepatorenálního syndromu A/ Hlavní - chronická (resp. akutní) hepatopatie se známkami insuficience a portální hypertenzí - koncentrace kreatininu ≥ 133 µmol/l, GF ≤ 0,7 ml/sec - nepřítomnost šoku, infekce, nefrotoxickch látek - bez zlepšení po – vysazení diuretik a po aplikaci volumoexpanderů (1500 ml FR) - proteinurie ≤ 500 mg/den, chybění známek obstrukční uropatie B/ -

Vedlejší diuréza ≤ 500 ml/24 hod U–Na ≤ 10 mmol/l, U–Osm ≥ S–Osm, U–kreatinin/P–kreatinin ≥ 30 fs–Na ≤ 130 mmol/l normální močový sediment

U HRS je pokles funkce ledvin maskován jaterní nedostatečností, kombinovanou se sníženým přívodem bílkovin potravou (pokles syntézy urey) a současnou proteino-energetickou malnutricí (PEM), u níž v důsledku sníženého množství svalové hmoty se snižuje také produkce kreatininu a jeho koncentrace.


227

Léčba a prevence HRS spočívá v: • udržení efektivního ECV (plazma, albumin), • pomalé mobilizaci tekutin (paracentéza a diuretická léčba), • léčbě interkurentních infekcí (dýchací cesty, urogenitální trakt, spontánní bakteriální peritonitis), • prevenci krvácení při portální hypertenzi, • vyvarování se nefrotoxických látek (cave aminoglykosidy u infekčních komplikací), • zavedení TIPS, • aplikaci vazoaktivních látek zvyšujících perfuzi ledvin vazodilatací (Dopamin, analoga vazodilatačních prostglandinů) či redistribucí krve (Terlipressin), • náhradě funkce ledvin – CRRT, plazmaferéze a ortotopické transplantaci jater.


Komplikace endoskopických výkonů

18

229

Komplikace endoskopických výkonů J. Petrtýl, R. Brůha

18.1 Úvod V posledních letech dochází k rozvoji endoskopických metod, které v řadě případů nahrazují i některé chirurgické techniky. Rozvoj těchto metod je jistě podmíněn technickým rozvojem a využitím nových materiálů. Endoskopie je metoda diagnostická i terapeutická především v oblasti žlučových cest a zahrnuje v současné době celé spektrum výkonů, ale přes nesporný technický pokrok je nutno stále nutno počítat s rizikem možných komplikací.

18.2 Komplikace endoskopických výkonů Komplikace endoskopických výkonů lze rozdělit na obecné (alergická reakce, kardiorespirační a infekční komplikace), které mohou doprovázet jakýkoliv endoskopický výkon a specifické, které jsou typické pro určité, nejčastěji léčebné endoskopické zákroky.

18.2.1 Obecné komplikace endoskopických výkonů Alergická reakce, nejčastěji na jódovou kontrastní látku, je závažnou komplikací. Útlum dechového centra může být i bezprostředně život ohrožující komplikací premedikace, riziková je zejména kombinace často používaného midazolamu v kombinaci s analgetiky. Riziko aspirace je poměrně vysoké u urgentních endoskopických výkonů, zejména při ošetření nemocných s krvácením do horní části trávicího traktu, podle některých autorů může postihnout více než polovinu nemocných. Riziko aspirace zvyšuje premedikace i lokální anestezie hypofaryngu. Poruchy srdečního rytmu nemusí provázet pouze výkony v horní části trávicího traktu a na jejich vzniku se podílí zejména premedikace vyšetřovaného, popřípadě délka endoskopického výkonu. Infekční komplikace jsou velmi závažné. K přenosu infekčního agens může dojít kontaminovaným instrumentáriem nebo častěji rozšířením endogenních patogenů gastrointestinálního traktu do vnitřního prostředí. Riziko bakteriemie je u diagnostických výkonů poměrně nízké (5 %), ale u terapeutických výkonů stoupá až na 50 %. Riziko vzniku infekčních komplikací


zvyšuje přítomnost dalších onemocnění (imunosuprese, srdeční vady, chlopenní náhrady, diabetes mellitus).

18.2.2 Specifické komplikace endoskopických výkonů Endoskopie horní části trávicího traktu – jícnu, žaludku a dvanáctníku Vyšetření je prováděno přístrojem s prográdní optikou a diagnostický výkon může být kombinován s odebráním vzorku tkáně, tzv. biopsií. Nejzávažnější komplikací je perforace, zpravidla při zavádění přístroje, krvácení při biopsii je nejčastěji projevem koagulační poruchy. Počet komplikací je celkově nízký, mortalita diagnostické endoskopie nepřesahuje 0,01 %. Léčebných výkonů se provádí v horní části trávicího traktu celá řada. Dilatace benigních stenóz se provádí balonkovými nebo pevnými dilatátory, nezávažnější komplikací je perforace jícnu (0,4 %). Při léčbě achalázie – dilatace terminálního jícnu je riziko vzniku komplikací vyšší. Endoskopická léčba maligních stenóz je léčbou paliativní, která má nemocnému zkvalitnit život. Jedná se zpravidla o lokální ošetření nádoru, např. laserem, a zavádění protéz – tzv. stentů. Nejčastější komplikací je opět perforace jícnu a dislokace protézy. Při endoskopické polypektomii se odstraňují vysokofrekvenečním proudem polypy v horní části trávicího traktu, nejčastěji v žaludku. Riziko perforace je vzhledem k anatomickému uspořádání žaludeční stěny nižší v porovnání s polypektomií v oblasti tlustého střeva. K častým komplikacím patří i krvácení, které zastavujeme obvyklými technikami. Krvácení do horní části traktu je nejčastější indikací urgentní endoskopie. Krvácení lze rozdělit na tzv. varikózní a nevarikózní. Při krvácení z jícnových varixů jsou používány dvě techniky: 1. sklerotizace varixů, 2. ligace varixů. Při sklerotizaci je účinná látka podávána intravarikózně, resp. paravarikózně. Tak lze aplikovat např. nejčastěji používaný 1% polidocanol. Tzv. tkáňová lepidla musí být aplikována intravarikózně. Chybné použití může vést k poškození endoskopu. Celkové komplikace jsou při poměrně časté, až 20–40 %. Hlavní komplikací je perforace jícnu – do 5%, mortalita nepřesahuje 1–2 %. Nesmíme zapomenout, že některé sklerotizační látky mohou mít systémový efekt, především depresivní účinky na myokard.


231

Efekt ligace jícnových varixů je založen na strangulaci varixu elastickým kroužkem. Ligace má ve srovnání se sklerotizací nižší výskyt komplikací – do 10 %, proto je doporučována k dalšímu ošetření (eradikaci) varixů po zástavě krvácení. Ošetření varixů ve fornixu žaludku bývá obtížnější. Endoskopicky jsou ošetřovány i nevarikózní krvácející léze v horní části trávicího traktu, především vředy v oblasti gastroduodena. K zástavě krvácení jsou používány: injekční léčba, svorkování a koagulační metody. Specifickým rizikem léčby je perforace, která může vzniknout i s latencí při ischemizaci tkáně. Perkutánní gastrostomie nahrazuje chirurgickou gastrostomii. Katétr je zaváděn přes břišní stěnu, což ovlivňuje spektrum nejčastějších závažných komplikací – peritonitida, krvácení, sepse. Počet závažných komplikací nepřesahuje 3 %. Extrakce cizích těles z horní části trávicího traktu je metoda vysoce efektivní s minimem komplikací. Endoskopické výkony na žlučových cestách a pankreatu Terapeutický výkon navazuje na diagnostické zobrazení žlučových cest a pankreatického vývodu – endoskopickou retrográdní cholangiopankreatografii (ERCP). Výkon provádíme přístrojem s laterální optikou za rtg. kontroly. Základním terapeutickým výkonem je endoskopická papilotomie (EPT) při patologickém nálezu v oblasti žlučových cest (choledocholitiáza, stenóza žlučových cest). U prostého ERCP se komplikace pohybují do 1,5 % a mortalita nepřesahuje 0,12 %. U endoskopické papilotomie je výskyt závažných komplikací uváděn do 10 %, mortalita je kolem 1 %, což je ale nižší v porovnání s chirurgickými výkony. Nejčastější komplikací je krvácení (2,5 %), stavíme je koagulací a opichem. Nejzávažnější komplikací s vysokou mortalitou je retroduodenální perforace (1 %). Další závažné komplikace: • akutní pankreatitida, • akutní cholangitida, • sepse. Akutní pankreatitidu nutno odlišit od klinicky asymptomatické, krátkodobé elevace amyláz v krvi a moči, což je po ERCP poměrně časté.


Na EPT navazují další léčebné výkony: • extrakce kaménků ze žlučových cest, • drcení (litotrypse konkrementů), • implantace endoprotézy, • dilatace stenóz, • nazobilární drenáž apod. K závažnými komplikacím patří např. uváznutí extrakčního košíku, perforace žlučových cest, cholangitida, krvácení. Při zavádění endoprotéz, což je základní léčebný výkon např. u nádorů podjaterní krajiny, rozlišujeme tzv. pozdní komplikace výkonu, což je ztráta funkce drenáže při dislokaci nebo uzávěru protézy. Nejčastějšími příznaky ztráty funkce jsou klinické a laboratorní známky obstrukce žlučových cest a často též cholangitida. Při terapeutických výkonech na pankreatu řešíme nejčastěji komplikace chronické pankreatitidy (stenózy Wirsungova vývodu, konkrementy apod.). Nejen spektrum výkonů, ale i komplikací je podobné jako při léčebných výkonech na žlučových cestách. Komplikace však podle některých autorů dosahují až 20–40 %. Papilotomie pankreatického vývodu je zatížena vyšším rizikem perforace. Také objemné symptomatické pseudocysty pankreatu, které naléhají na stěnu žaludku nebo duodena, lze léčit endoskopicky drenáží. Incize se provádí přes stěnu žaludku, resp. duodena, jehlovým nožem. Nejčastější komplikací metody je krvácení. Transhepatální výkony Indikační šíře transhepatálních výkonů – perkutánní transhepatální cholangiografie (PTC), zevní drenáž, zavádění endoprotéz, transhepatální cholangioskopie atd. se neliší od ERCP a následných léčebných metod. Při řešení obstrukce žlučových cest je však transhepatální přístup indikován tehdy, pokud standardní endoskopický výkon (ERCP, EPT atd.) nelze provést nebo tento přístup selhává. Příčinou jsou nejčastěji chirurgické resekce v horní části trávicího traktu, spojkové operace, divertikly v oblasti Vaterovy papily, dlouhé stenózy žlučových cest, stenózy v oblasti jaterního hilu apod. Transhepatální metody jsou proti standardní endoskopii zatíženy vyšším rizikem komplikací (20 %). Závažné komplikace však nepřesahují 5–10 %, mortalita 1 %. K nejčastějším závažným komplikacím řadíme: • krvácení do dutiny břišní, • hemobilii,


• •

233

biliární peritonitidu, cholangitidu.

Enteroskopie Při enteroskopii je endoskopicky vyšetřováno tenké střevo až do terminálního ilea. Počet komplikací se neliší od vyšetření horní části trávicího traktu. Kapslová endoskopie Nejzávažnější komplikací této nové metody, která je určena k vyšetření tenkého střeva, je retence kapsle. Frekvence této komplikace je uváděna v rozmezí 1–5 %. Řešení je zpravidla chirurgické. Koloskopie Koloskopie je endoskopické vyšetření tlustého střeva, resp. terminálního ilea endoskopem s prográdní optikou. Při diagnostickém výkonu je nejčastější a nezávažnější komplikací perforace tlustého střeva. Frekvence této komplikace nepřesahuje 0,2 %. K rizikovým faktorům vzniku perforace patří divertikly, střevní záněty a nedokonalá příprava. Střevo může být perforováno koncem endoskopu, ale i ohybem endoskopu při zavádění v ostrém ohybu, většinou v oblasti esovité kličky. Příčinou krvácení při biopsii je nejčastěji koagulační porucha, perforace střeva při biopsii je vzácná. Endoskopická polypektomie nahrazuje chirurgické výkony a náleží mezi nejčastější endoskopické výkony vůbec. K nejčastějším komplikacím patří krvácení a perforace s výskytem 2–2,5 %. Krvácení stavíme obvyklými způsoby (opich adrenalinem, svorkování, koagulace), perforace vyžaduje chirurgické řešení. Z hlediska komplikací jsou rizikové zejména široce přisedlé polypy. U některých nemocných s častou latencí několika hodin se objeví tzv. postpolypektomický syndrom, který je charakterizován lokálním drážděním pobřišnice a teplotou. Ustupuje zpravidla bez léčby. Ke koagulaci drobných polypů je v poslední době často používán tzv. argonový beamer. Tato metoda je považována za poměrně bezpečnou, riziko perforace však není zcela zanedbatelné. Endosonografie Endosografie je vyšetření, které spojuje výhodu endoskopického vyšetření a lokálního sonografického vyšetření s event. cílenou biopsií. Lze ho používat v oblasti horní části trávicího traktu i oblasti kolorektální. Počet komplikací se neliší od běžné diagnostické endoskopie.


18.3 Prevence komplikací Prevence možných komplikací je zcela zásadním principem endoskopických výkonů a neměla by být podceněna. Velmi důležitá je i anamnéza a pohovor s nemocným před výkonem, kdy se ptáme nejen na příznaky onemocnění a alergii, ale snažíme se nemocnému vysvětlit důvod a techniku výkonu. Nemocný podepisuje tzv. informovaný souhlas s vyšetřením. Cílené laboratorní vyšetření na uvažovaný patologický nález je samozřejmostí. Premedikace je v indikovaných případech velmi důležitá, na jedné straně může neklid nemocného během výkonu vést ke komplikacím, na druhé straně může být analgosedace komplikována nežádoucími účinky. Není chybou v indikovaných případech provést výkon za asistence anesteziologa. Tito nemocní musí být během výkonu monitorováni (O2, event. EKG). Dále by mělo být počítáno, zejména u urgentních výkonů, s rizikem aspirace a je nutno zvážit, zdali by neměl být nemocný před výkonem intubován. U nemocných, kteří jsou rizikoví z hlediska možných infekčních komplikací, je nutné podat profylakticky antibiotika nebo chemoterapeutika. Profylaxe zpravidla spočívá v intravenózním podání širokospektrého antibiotika hodinu před výkonem a popřípadě další pokračování po dobu 24 hodin. Zejména před vyšetřením žlučových cest je nutné pokusit se zobrazit vyšetřovanou oblast pomocí neinvazivních metod (USG, CT, NMR), ověření anatomických poměrů a odchylek, jako např.: • ložiskový proces jaterní, • dilatace žlučových cest jako známka obstrukce apod. Naprosto nezbytné, s ohledem na riziko krvácení, je před jakýmkoliv terapeutickým zákrokem koagulační vyšetření. Zpravidla vyžadujeme: • počet trombocytů, • INR (Quick), • APTT, • vyšetření na známky diseminované intravaskulární koagulace. Výkon musí nemocného šetřit, nezbytné je dokonalé instrumentárium, používání malého množství kontrastu, výkon je nutné zbytečně neprodlužovat apod. Endoskopické pracoviště musí být vybaveno tak, aby dokázalo případnou nežádoucí příhodu zvládnout. Základní podmínkou provádění všech diagnostických a terapeutických výkonů je dokonalá erudice nejen vyšetřujícího, ale všech pracovníků endoskopického pracoviště.

Malnutrice a nutriční podpora v gastroenterologii

19

235

Malnutrice a nutriční podpora v gastroenterologii A. Žák

19.1 Definice malnutrice Malnutrice (synonymum podvýživa) je patologický stav způsobený nedostatkem živin. Pro pokročilá stadia se používá termín kachexie. Jedná se o stav, který je způsoben neadekvátním příjmem základních živin, jejich zvýšenými ztrátami anebo zvýšenými nároky organizmu na výživu, vedoucí k deficitu energie a proteinů.

19.2 Prevalence a klinický význam malnutrice Prevalence malnutrice byla zjištěna u 11 % osob ≥ 65 let a v 7 % mladších jedinců. U hospitalizovaných se pohybuje mezi 30 % (u vnitřních chorob) – 50 % (u chirurgicky nemocných). Skupinou s nejvyšším rizikem z hlediska rozvoje malnutrice představují osoby se zhoubnými nádory, GE nemocní (především s idiopatickými střevními záněty) a senioři (50–80 %). Malnutrice zvyšuje nejen frekvenci infekčních komplikací o 1/3 až 1/2 případů, ale o 2/3 zvyšuje neinfekční komplikace, jako je srdeční zástava, arytmie a respirační selhání. Zhodnocení stavu výživy dokáže selektovat pacienty s vysokým rizikem, u kterých nutriční podpora snižuje prokazatelně nejen s podvýživou spojené komplikace (viz výše), ale i další ukazatele (délka pobytu v nemocnici, celkové náklady na léčbu).

19.3 Patogeneze malnutrice Z patofyziologického hlediska lze rozlišit dva základní typy malnutrice: • marazmus (marantický typ), neboli prosté hladovění, • kwashiorkor (kwashiorkorový typ, neboli stresové hladovění), • dalším typem je kombinace obou předešlých stavů – proteinoenergetická malnutrice (PEM). Ta je kontinuem mezi oběma předešlými typy. Marantický typ podvýživy je zapříčiněn nedostatečným přívodem jak energie, tak i bílkovin. Jsou zachovány adaptační mechanizmy organizmu, rozvíjí se hypometabolizmus a spotřebovává se podkožní tuková zásoba. Proporcionálně se snižuje množství tuku i beztukové hmoty, avšak nerozvíjejí


se edémy. Klinická diagnóza je zjevná na prvý pohled: kachektický vzhled při prakticky normální koncentraci albuminu v plazmě a zachovalé imunoreaktivitě. Prototypem marantického typu hladovění je mentální anorexie. Kwashiorkorový typ podvýživy je způsoben stresovým hladověním (způsobený cytokiny) s urychleným katabolizmem a/nebo nedostatečným přívodem hodnotných bílkovin. Rozvíjí se rychle u nemocných v akutních katabolických stavech, zvláště nejsou-li zajištěni umělou výživou. Příčinou je neschopnost efektivně využívat sacharidy i lipidy. Organizmus využívá energie z aminokyselin proteinových zásob nemocného, zvláště z proteinů plazmatických, viscerálních a svalových. Tuková zásoba zůstává nezmenšena a nemocný dělá dojem dobře živeného i v situaci, kdy je těžkou podvýživou vitálně ohrožen. Patofyziologická charakteristika a klinický obraz obou typů je uveden v tabulce 19.1. Tab. 19.1 Klinický obraz hraničních typů malnutrice Marantický typ Kwashiorkorový typ Etiologie

energetického příjmu příjmu bílkovin & stres

Doba rozvoje měsíce až léta

Klinický obraz

Laboratorní nálezy

Klinický průběh Mortalita

týdny až měsíce hmotnost normální (nebo lehce ) vyhladovělý vzhled otoky, event. výpotky hmotnost kapillary leak syndrom tukových zásob padání vlasů svalové hmoty dekubity normální vzhled zachovalé tukové zásoby sérový albumin ( CHES) NS – laboratorní změny sérový transferin viscerální proteiny sérový praealbumin – normální, počet lymfocytů nebo lehce kožní (pozdní) přecitlivělost (lehký albuminu) CRP a orosomukoid hojení ran zachovalá odpověď na imunitní reakce krátkodobý stres infekčních komplikací nízká – závisí na mortalita i komplikace základním onemocnění – vysoké

Zkratky: CRP – C reaktivní protein, CHES – cholinesteráza


237

19.4 Klinický obraz malnutrice V klinickém obrazu dominuje, podle převažujícího typu malnutrice, pokles hmotnosti, slabost, únavnost, změny nálady či celkové příznaky – jako je anorexie, dysfagie, nauzea, zvracení či průjmy. Lze zjistit nedostatečný přísun živin a/nebo katabolizující faktory (bolest, horečka, malignita), orgánovou insuficienci (jaterní, renální, plicní či kardiální). Při objektivním vyšetření zjistíme rysy charakteristické podle typu malnutrice (tabulka 19.1). Může dominovat ztráta podkožního tuku – nejlépe patrná na pažích nad tricepsem, v oblasti interfalangeální a palmární oblasti ruky. Charakteristické jsou ztráty oblých kontur. Kůže volně spočívá nad hlubšími tkáněmi. Úbytek svaloviny je nejvíce patrný nad musculus quadriceps femoris a musculus deltoideus. Hypoproteinemie se projevuje vývojem otoků v okolí kotníků, sakrální krajiny, případně vznikem ascitu. U pacientů se mění psychika (změny nálad, pokles psychomotorické aktivity), neschopnost odkašlat, snížená síla stisku ruky, porucha hojení ran, tvorby granulací a zvýšení rizika rozvoje dekubitů. Při vyšetření je nutné pátrat po změnách na sliznicích (mukositis, kandidóza), na kůži a kožních adnexech (tabulka 19.1).

19.5 Posouzení stavu výživy Posouzení stavu výživy musí být komplexní. Sestává z anamnézy (zaměřené na příjem potravy a změny hmotnosti v definovaných obdobích), fyzikálního vyšetření (včetně základních antropometrických měření), která jsou doplněna o nezbytná laboratorní vyšetření. Anamnéza zjišťuje: • změny hmotnosti během posledních 1–6 měsíců, • změny stravovacích zvyklostí (příjem potravy normální nebo snížený, trvání a rozsah změn množství přijímané potravy), • přítomnost významných GI projevů (jako je anorexie, nauzea a zvracení a průjem), • důležitým údajem je fyzická zdatnost nemocných, hodnocená stupni od nezměněné fyzické zdatnosti až po upoutání na lůžko, • posledním hodnoceným parametrem je fyzikální vyšetření nemocného, které se zaměřuje na stav podkožního tuku, kosterní svaloviny a přítomnost perimaleolárních a sakrálních otoků či vznik ascitu.


Základním ukazatelem stavu výživy je přesné stanovení hmotnosti a změření výšky. Posouzení hmotnosti ve vztahu k zdravotním rizikům se provádí nyní nejčastěji s pomocí hmotnostního indexu (body mass index, BMI). Hodnota BMI ≤ 18,5 kg/m2 je patognomonická pro podvýživu. O stavu výživy přesněji informuje stanovení podílu beztukové tělesné hmoty (lean body mass, LBM) a tukové tkáně (fat mass, FM) v organizmu. Za normálních okolností se zastoupení tukové tkáně u mužů pohybuje v rozmezí 10–25 % a u ženy 18–30 %. Pro stanovení obsahu tuku lze v klinické praxi vystačit s měřením tloušťky kožních řas (jedné až čtyř kaliperem), či bioimpedančně, měření umožňují výpočet podílu tukové tkáně v organizmu. Sledování objemu svaloviny například měřením obvodu svaloviny paže nemá velký význam k odhadu malnutrice. Dynamické parametry, jako je měření svalové síly při stisku dynamometrem („hand grip“), se považují za vhodnější, protože přesněji predikují komplikace a mortalitu asociovanou s malnutricí. Laboratorně se užívá sledování koncentrace viscerálních proteinů (albumin, prealbumin a transferrin), které spolu s absolutním počtem lymfocytů ukazují na funkci viscerálních orgánů a imunitního systému. Jejich vyšetření je jednoduché a jejich poločas podstatně kratší než u somatických parametrů zjistitelných antropometricky. Albumin je vhodný ukazatel podvýživy; jeho koncentrace klesají při redukci proteosyntézy, v těžkém stavu při zvýšené permeabilitě kapilár a po intenzivní rehydratační léčbě. Určení nutriční bilance ukáže současný stav příjmu a výdeje energie a základních živin. K odhadu energetického výdeje se používá vzorce (např. Harrisův-Benediktův) nebo měření nepřímé kalorimetrie k odhadu energetického příjmu hodnocení jídelníčku pacienta. V tabulce 19.2 jsou uvedeny příklady nejčastějších klinických stavů spojených s malnutricí.


239

Tab. 19.2 Příklady klinických stavů spojených s malnutricí Neadekvátní příjem živin

ztráty živin metabolické požadavky − − − − − − − − − − − − − − − − − − − − − − − − − − −

anorexie nauzea poruchy chuti a čichu onemocnění dutiny ústní, hltanu a jícnu bolesti břicha lékařské vyšetření a příprava na ně restriktivní diety stáří nízký socio-ekonomický status etylizmus malabsorpce maldigesce syndrom krátkého střeva vysoké střevní píštěle proteinurie drenáž ran zvracení průjmy tělesná teplota chirurgický výkon nádorová onemocnění (poly) traumata popáleniny sepse endokrinopatie multiorgánová onemocnění transplantace orgánů (zvl. kostní dřeně)

19.6 Screening malnutrice Na základě doporučení ESPEN (European Society for Parenteral and Enteral Nutrition) z r. 2003 byl pro hodnocení stavu výživy a rizika malnutrice


přijat NRS 2002 (Nutritional Risk Screening 2002); sestává ze dvou částí – předběžného (tabulka 19.3) a podrobného screeningu nutričního rizika (tabulka 19.4). Tab. 19.3 Předběžný screening nutričního rizika 1. 2. 3. 4.

Body mas index (BMI) < 20,5 kg/m2? Nechtěný úbytek tělesné váhy v posledních třech měsících? Snížení příjmu potravy v posledním týdnu před přijetím? Závažné onemocnění – přijetí na JIP?

Jestliže je minimálně jedna odpověď kladná podrobný screening. Pokud jsou všechny odpovědi záporné opakuje se předběžný screening 1krát/týden. Podrobný screening malnutrice hodnotí stav výživy na základě BMI, změny celkové hmotnosti v posledních 3 měsících, změny příjmu potravy či zhoršení celkového stavu a závažnosti onemocnění (stressový faktor, resp. zvýšení požadavků výživy). Při celkovém skóre (CS) ≥ 3 je indikováno sestavení nutričního plánu. Skóre < 3 indikuje opakování screeningu 1krát týdně. Nutriční riziko je definováno stavem výživy a zvýšením nároků organizmu při stresovém metabolizmu (závažností onemocnění). Nutriční plán je indikován u těžce podvyživených (CS ≥ 3), kriticky nemocných (CS ≥ 3), středně těžce podvyživených pacientů (skóre stavu výživy 2) s lehkým onemocněním (skóre závažnosti nemoci 1) nebo u mírně podvyživených pacientů (skóre stavu výživy 1) se středně závažným onemocněním (skóre závažnosti nemoci 2).


241

Tab. 19.4 Podrobný screening nutričního rizika

Skóre:

+

Chybí Skóre 0

Váhový úbytek > 5 %/1 měsíc, (> 15 %/3 měsíce) nebo příjem potravy < 0–25 % normálního příjmu v předchozím týdnu nebo BMI ≤18,5 + zhoršení celkového stavu

Mírné Skóre 1

Váhový úbytek > 5 %/2 měsíce nebo příjem potravy < 25–50 % normálního příjmu v předchozím týdnu nebo BMI 18,5–20,5 + zhoršení celkového stavu

Fraktura femuru Chroničtí pacienti s akutní komplikací: cirhóza, CHOPN, chronická HD, DM, onkologie

Střední Skóre 2

Mírné Skóre 1

Váhový úbytek > 5 %/3 měsíce nebo příjem potravy < 50–75 % normálního příjmu v předchozím týdnu

Normální nutriční požadavky

Větší chirurgický výkon CMP Těžká pneumonie, hematoonkologie

Vysoké Skóre 3

Chybí Skóre 0

Normální stav výživy

Střední Skóre 2

Závažnost onemocnění

Vysoké Skóre 3

Zhoršení stavu výživy

Poranění hlavy Transplantace kostní dřeně Kriticky nemocný (APACHE II > 10)

Skóre:

= CELKOVÉ SKÓRE

Celkové skóre se navyšuje o 1 bod při věku ≥ 70 let celkové skóre adjustované na věk


19.7 Nutriční podpora Nutriční podpora (NP) je soubor aktivních opatření k zachování adekvátního příjmu energie, příjmu tuků (s odpovídajícím zastoupením esenciálních mastných kyselin), proteinů (s odpovídajícím poměrem esenciálních a seminesenciálních aminokyselin), vody, fyziologických iontů, stopových prvků a vitaminů. Cílem NP je zabránění a zpomalení průběhu malnutrice, snížení morbidity, mortality a frekvence komplikací, udržení normálních tělesných funkcí, či potlačení zvýšené potřeby způsobené vyvolávajícím onemocněním a limitovat důsledky bílkovinného katabolizmu; v neposlední řadě zlepšení odpovědi organizmu na zahájenou léčbu. Pokud je funkce GIT dobrá, preferuje se enterální výživa (EV). Krátkodobá NP s pomocí EV je možná popíjením (sipping), či aplikací pomocí sondové výživy (NGS, NJS). Dlouhodobá EV se aplikuje gastrostomií (PEG), či jejunostomií. Při špatné funkci GIT, nebo pokud je funkce GIT limitována, NP se provádí cestou parenterální výživy (PEV). Ta může být částečná (doplňková), např. pokud EV kryje ≤ 80 % náležitého energetického příjmu, či úplná PEV. V případě krátkodobé PEV (≤ 7, resp. 10 dní) se preferuje periferní aplikace, při dlouhodobé NP (≥ 10 dní) pak aplikace PEV do centrálních žil katétry či portem. Podle způsobu podávání základních nutrientů se používá systém „all in one“, který představuje směs glukózy, aminokyselina tukových emulzí, spolu s ionty a stopovými prvky. Druhým způsobem aplikace substrátů je „multi bottle“ systém s oddělenou aplikací cukrů, aminokyselin a tuků. Substrátem pro PEV je glukóza, roztoky aminokyselin a tukové emulze, doplněné ionty, stopovými prvky a vitaminy. Přípravky pro EV jsou nutričně definované, bezlaktózové a bezgluténové. Přípravky pro sipping (orální nutrici) jsou chuťově upraveny. Substráty pro EV se dělí podle: • konzistence (prášek, roztok), • formy přítomného proteinu (polymerní, oligomerní, molekulární), • indikace k použití [orální dietetické přípravky, polymerní diety, oligomerní enterální diety, monomerní enterální přípravky a orgánově a funkčně specifické formule (respirační, diabetické, renální, jaterní, s vlákninou, imunitně aktivní)].

Dietologie u nemocí trávicího traktu

20

243

Dietologie u nemocí trávicího traktu J. Šatrová

Výživa má významnou úlohu ve vývoji lidstva pro udržení dobrého zdravotního stavu. Správnou fyziologickou výživou rozumíme souhrn pochodů, kterými živý organizmus přijímá, zpracovává a využívá potravu, tj. látky zabezpečující optimální růst, obnovu a udržení funkcí v organizmu. Jestliže se strava pozmění za účelem ovlivnit chorobný děj v organizmu, buď abychom jej vyléčili, nebo alespoň projevy nemoci zmírnili, potom můžeme výživu označit za léčebnou a dietní, tj. dietoterapii. Okamžité dietní postupy nebo dietní změny během léčby stanoví lékař na základě daných vyšetřovacích metod: 1. metoda výživové anamnézy, skládá se z dřívější lékařské anamnézy, ze systematické nebo podrobné nutriční anamnézy pacienta. Zde se sledují a zapisují pacientovy výživové obtíže a vzniklé gastrointenstinální projevy nemoci, 2. somatické vyšetření, 3. laboratorní vyšetření. Dieta je nedílnou součástí léčby nemocného a někdy dokonce jedinou. To lze okamžitě rozpoznat u šetřících diet, které se indikují při léčení chorob trávicího traktu. Šetřící diety musí splňovat následující kritéria: • snižovat práci trávicího traktu, • usnadňovat trávení, • nezatěžovat trávicí trubici pasáží stravy. Šetřící dieta se řídí třemi základními zásadami 1. Mechanického šetření – strava nesmí zvyšovat tonus, peristaltiku nebo silným tlakem dráždit stěny trávicího traktu. Jídelníček je rozvržen do několika denních dávek, podávají se malé porce v časovém intervalu každých 2–2 1/2 hod. Výběr potravin je zaměřen na vyloučení nebo omezení nestravitelných složek stravy, tj. rozpustné a nerozpustné vlákniny, tuhé šlachy z masa. Vylučují se luštěniny, tmavý chléb, některé druhy ovoce a zeleniny, které obsahují velké množství vlákniny. Při určitém dietním postupu je často nutná celková nebo částečná úprava stravy do kašovité a tekuté konzis-


tence, potom je potřeba rozšířit technologickou úpravu o mletí, mixování či pasírování stravy. 2. Chemického šetření – strava nesmí zvyšovat sekreci trávicích šťáv nebo dráždit sliznice trávicího ústrojí, a to buď přímo svým chemickým složením, nebo látkami, které vznikají během trávení. Silným chemickým dráždidlem jsou např. extrakty z masa, přepáleného tuku, koncentrovaného alkoholu, černé kávy, silného čaje, koření a pochutin. Další skupinu dráždidel tvoří kysličník uhličitý v nápojích, organické kyseliny v kvasnicích a kyseliny vznikající při trávení stravy se zvýšeným podílem koncentrovaného cukru nebo bílkovin. Proto je výběr potravin, pokrmů a jejich technologická úprava omezená. Zakazujeme ostré koření, pochutiny, houby, česnek, nakládané zeleniny, tučné uzeniny, masa, tučné mléko a mléčné výrobky. Z technologické úpravy zakazujeme smažení, opékání ve velkém množství tuků, uzení a nakládání masa a ryb. Povoluje se vaření, dušení, úprava v alobalu. Maso se opéká nasucho, podlévá se netučným vývarem, vodou. Samotné pokrmy se zahušťují dietně, tj. dietní zálivkou z opražené mouky nasucho a vody nebo zaprášením moukou, solamylem. Zakazujeme jíšku, smetanovou zálivku, které ztěžují stravitelnost pokrmů. Povolené množství volného tuku přidáváme až do hotového pokrmu, abychom zabránili chemické změně tuku, která vlivem vyšších teplot nastává a je pro organizmus nežádoucí. 3. Tepelného šetření – strava nesmí dráždit trávicí ústrojí svojí vysokou nebo nízkou teplotou. Šetřící dietní režim při nemoci trávicího traktu se u každého pacienta stanovuje individuálně, podle neustálého sledování celkového stavu nemocného. V počátečním stadiu onemocnění, tj. v akutním stavu, se pacientovi indikuje velmi přísná šetřící dieta, která je velmi často doplněna suplementy, enterální nebo parenterální výživou. Přísná šetřící dieta je neplnohodnotná s nízkou energetickou a biologickou hodnotou stravy. Proto se ji snažíme nemocnému podávat krátkodobě. Přechod z akutního stavu onemocnění do chronického stavu nebo do období klidu, souvisí i se změnou diety, která je již méně přísná, nebo-li základní šetřící dietou. Základní šetřící dieta je plnohodnotná s vyšší energetickou a biologickou hodnotou, podává se dlouhodobě a někdy i celoživotně. Výjimkou však není, že se pacient opět vrací k velmi přísné dietoterapii, i když se už


245

ocitl v rekonvalescenci. Důvod je v charakteristice onemocnění, které se vyznačuje častějším prolínáním akutního a chronického stavu. Na základě různě přijatých uplatnění, omezení nebo daných konkrétních principů dietní léčby, vznikl celý soubor šetřících diet, které jsou podrobně zpracovány a zhruba rozděleny v „Dietním systému pro nemocnice“. Tab. 20.1 Rozdělení šetřicích diet Speciální diety 0–S – čajová 1–S – tekutá výživná 4–S – s přísným omezení tuku 9–S – diabetická šetřicí

Základní diety Standardizované šetřicí postupy 0 – tekutá 1 – kašovitá 2 – šetřicí 4 – s omezením tuku 5 – bezezbytková

S/P – při pankreatitidě S/Blk – při intoleranci laktózy S/Blp – při intoleranci lepku S/OK – diagnostická dieta při zjišťování okultního krvácení Rozepsaná dieta při jaterní insuficienci. Výživová doporučení u onkologického onemocnění.

20.1 Speciální šetřicí diety 20.1.1 Dieta č. O–S – čajová Indikuje se v akutních stavech po hladovce, kdy pacient není schopen nebo z důvodu léčby nesmí přijímat stravu per os, např. při akutních stavech žlučníku, pankreatu, jater. Charakteristika diety: je dietou neplnohodnotnou, podává se hořký čaj po lžičkách a později, dovolí-li to lékař, čaj se přislazuje a doplňuje podáním malého množství sucharu. Vzhledem k tomu, že je u diety nízká energetická a biologická hodnota stravy, je nutné ji zvýšit podáním parenterální nebo enterální výživy.

20.1.2 Dieta č. 1–S – tekutá výživná Indikuje se u chorob trávicího ústrojí a také v prvních dnech po operačních zákrocích, např. dutiny ústní, hltanu, jícnu, kdy nemocný má ztížené kousání, polykání a samotné trávení. Charakteristika diety: základní tekutá dieta je strava šetřicí, neplnohodnotná a celkově mechanicky pozměněná do tekuté konzistence (technolo-


gická příprava je doplněná o mletí a následné mixování stravy). Podávání je krátkodobé a je-li nutné dlouhodobé podání musíme dietu tekutou obohatit o přídavky nebo ji spojit s parenterální nebo enterální výživou. Potom se pacientovi indikuje dieta č. 1–S – tekutá výživná. Podle vyhlášky č. 107 vydané v roce 2001 Ministerstvem zdravotnictví ČR se tekutá dieta připravovaná v kuchyni nesmí podávat pacientovi do sondy. Složení: a) dieta č. 0 – tekutá: 6000 KJ, 60 g B, 45 g T, 200 g S, b) dieta č. 1–S – tekutá výživná: 9500 KJ, 80 g B, 70 g T, 320 g S.

20.1.3 Dieta č. 4–S – s přísným omezením tuků Indikuje se v akutním stadiu virové hepatitidy, zánětu žlučníku, první dny po biliární kolice, první dny po čajové dietě po cholecystektomii, při akutní nekróze pankreatu po počátečných dnech absolutní hladovky. Charakteristika diety: je dietou neplnohodnotnou, která se podává krátkodobě, než odezní akutní potíže. Dieta je převážně sacharidová s omezením mléčných bílkovin a s naprostým vyloučením volného tuku, bílkovin masa a vajec. Ze značného omezení vyplývá, že výběr potravin a pokrmů je dost zúžen a šetřicí technologická příprava je doplněna o kašovitou úpravu, která je vzhledem k indikaci šetrná a lehce stravitelná. Složení: 7000 KJ, 35 g B, 10 g T, 350 g S.

20.1.4 Dieta č. 9–S – diabetická šetřicí Indikuje se diabetikům se současnou vleklou chorobou trávicího ústrojí, jako je např. vředová choroba, nemoci žlučníku, jater, chronická pankreatitida. Charakteristika diety: je dietou plnohodnotnou s naprostým vyloučením cukru a potravin s koncentrovanými sacharidy. Je stravou energeticky limitovanou s přesným odměřováním a odvažováním příkrmu, pečiva, mouky a jídelní lístek je rozdělen do šesti denních dávek. Výběr potravin, pokrmů a technologická úprava se řídí zásadami šetřící a diabetické diety. Při některých onemocnění, např. při zhoršeném kousání, polykání nebo celkovém trávení se technologická úprava rozšiřuje o mletí, mixování stravy, které je z hlediska trávení více šetrnější, pak se předepisuje dieta č. 9 – kašovitá. Částečné využití mletí, tj. mletí zeleniny a ovoce, lze zajistit dietou č. 9/5 – diabetickou bezezbytkovou, která se podává hlavně u zánětlivého onemocnění střev.


247

Složení: lze modifikovat podle potřeb diabetika na 125–325 g S, 6150 KJ, 75 g B, 50 g T, 175 g S, 7400 KJ, 75 g B, 60 g T, 225 g S, 9000 KJ, 75 g B, 80 g T, 275 g S, 10 200 KJ, 85 g B, 85 g T, 325 g S.

20.2 Základní šetřicí diety 20.2.1 Dieta č. 2 – šetřicí Indikuje se při dlouhodobých poruchách trávicího systému, které nevyžaduje speciální omezení energetické a biologické hodnoty stravy, např. při funkčních poruchách žaludku, při vředové chorobě po odeznění akutního stadia, při chronické gastritidě. Charakteristika diety: je dietou plnohodnotnou, lze ji podávat dlouhodobě a řídí se zásadami šetřicí diety, tj. stravy šetřící po stránce chemické, mechanické a tepelné. Složení: 9500 KJ, 80 g B, 70 g T, 320 g S.

20.2.2 Dieta č. 1 – kašovitá šetřicí Indikuje se po operacích trávicího systému nebo u nemocí, kde je ztížené kousání, polykání a celkové trávení, např. při úrazech v obličeji, při nemocích jícnu (poleptání, stenózy, nádorové onemocnění), při vředové chorobě nebo po resekci žaludku v době, kdy pacient musí pomalu přecházet k pevné konzistenci stravy, tj. k dietě č. 2 – šetřicí. Charakteristika diety: je dietou plnohodnotnou, má lehce realimentační charakter a lze ji podávat dlouhodobě. Dieta se řídí zásadami šetřící diety a je doplněná o celkovou mechanickou úpravu (kašovitá konzistence – mletí až mixování stravy). Složení: 9500 KJ, 80 g B, 70 g T, 320 g S.

20.2.3 Dieta č. 4 – s omezením tuků Indikuje se při chronickém zánětu žlučníku, žlučových cest, při vleklé pankreatitidě, na přechodnou dobu virového zánětu jater, při chronickém onemocnění jater. Charakteristika diety: je dietou plnohodnotnou, lze ji podávat dlouhodobě. Celková denní hodnota stravy je obsahem bílkovin a sacharidů fy-


ziologická, pouze je snížená dávka tuků. Samozřejmostí diety jsou zásady šetřicí diety, ale výběr potravin, pokrmů a jejich technologická úprava se musí přizpůsobit sníženému obsahu tuků, tj. vylučují se potraviny s vyšším obsahem cholesterolu, v úpravě se snažíme nevyužívat volný tuk. Při některých onemocnění vylučujeme nebo omezujeme i mléko (při deficitu enzymu laktázy v organizmu). Složení: 9500 KJ, 80 g B, 55 g T, 360 g S.

20.2.4 Dieta č. 5 – bezezbytková Indikuje se po akutním průjmovém onemocnění střev, po zklidnění střevní motility nebo po operaci střev v období rekonvalescence. Podává se např. při malabsorčním syndromu, při chronické kolitidě, při střevní dyspepsii, při dráždivém tračníku, Crohnově nemoci, pokud není třeba rozepsané diety. Charakteristika diety: je šetřicí plnohodnotnou dietou, kterou lze podávat dlouhodobě, se stravou netučnou s mírně zvýšeným obsahem bílkovin a bez nestravitelných zbytků, tj. rozpustné a nerozpustné vlákniny. Tímto velkým omezením je zúžen výběr pokrmů, potravin a technologická příprava stravy je šetřící s využitím částečné mechanické úpravy, která spočívá v mletí a v mixování ovoce a zeleniny. Omezení zbytků a samotné průjmové onemocnění má za následek deficit vitaminů a minerálů, proto nezbývá nic jiného, než je dodat medikamentózně. V případě střevní dysmikrobie, tj. hnilobné a kvasné dyspepsie se v akutním stavu nemoci na určitou dobu musí pozměnit složení bezezbytkové stravy. Indikuje se rozepsaná dieta: při kvasné dyspepsii se ve stravě omezují sacharidy a při hnilobné dyspepsii se omezují bílkoviny. U lehčí formy střevní dysmikrobie vystačíme s denním složením diety bezezbytkové. Složení: 9500 KJ, 90 g B, 70 g T, 320 g S.

20.3 Standardizované dietní postupy, rozepsané a diagnostické diety 20.3.1 Dietní postup č. S/P – při pankreatitidě Tento dietní postup se indikuje při akutní pankreatitidě, zaujímá základní a důležité postavení v léčbě.


249

Charakteristika diety: dietní postup je rozdělen do IV. léčebných stadií a jednotlivé přestupy jsou značně individuální a směřují k hlavnímu cíli, tj. vyléčit zánět nebo jej zklidnit do stavu chronické pankreatitidy. Zpočátku jsou dietní postupy v akutním stavu zánětu neplnohodnotné, a proto nastupuje snaha, aby se co nejdříve přešlo na dietu č. 4, která je již stravou plnohodnotně šetřicí, tudíž jí lze podávat dlouhodobě. Veškeré indikace a přechody do určitých stadií k mírnému nebo k přísnému opatření určuje lékař podle celkového stavu a laboratorního vyšetření nemocného. I. léčebné stadium Nejdůležitější je zklidnit akutní zánět, proto v prvních 3–5 dnech nesmí pacient nic přijmout ústy, tj. nic per os. Výživa, tekutiny, elektrolyty se podávají intravenózně infuzemi. II. léčebné stadium Po zlepšení stavu se pacientovi neustále podává parenterální výživa (infuze glukózy, aminokyselin), kterou už můžeme doplnit čajem, sucharem. Nastává okamžik, kdy pacient již dostává stravu a tekutiny perorálně a jídelní lístek je obohacen o lehce stravitelné sacharidy. Pomalu přecházíme na přísnou šetřicí dietu č. 4–S, která je převážně sacharidová s malým množstvím mléčných bílkovin a s naprostým vyloučením bílkovin masa a volného tuku. Technologická příprava stravy je šetřicí v kašovité konzistenci. Složení: 20–40 g B, 10 g T, 150–160 g S. III. léčebné stadium Stravu podáváme již od 10.–11. dne, tekutiny pouze perorálně. Základem stravy jsou zpočátku jednoduché sacharidy, netučné mléko a mléčné produkty, libové maso (kuřecí, telecí, filé) a šunka. Technologická úprava je šetřicí kašovitá a mírně solená. Povolené množství volného tuku (rostlinné oleje) přidáváme do hotových pokrmů. Složení: 50–60 g B, 20–30 g T, 250 g S. IV. léčebné stadium Toto období je již stavem zklidnění, dieta je mírnější a jídelní lístek rozšiřujeme o jemně stravitelná masa, vaječný bílek a celý výběr potravin a pokrmů se řídí zásadami šetřicí stravy. Technologická příprava je také


šetřicí a povolené množství tuku (rostlinné oleje, čerstvé máslo) se přidává do hotových pokrmů. Stále se sleduje snášení mléka, platí absolutní zákaz alkoholu, přepalovaného tuku a výběr potravin – pokrmů s vyšším obsahem cholesterolu, tudíž pomalu přecházíme k základní dietě č. 4 – šetřicí s omezení tuků. Složení: 9500 KJ, 80 g B, 55 g T, 360 g S.

20.3.2 Dietní postup při jaterní insuficienci Játra jsou „chemickou továrnou“ v těle, která zajišťuje příjem, zpracování surovin, výrobu, skladování a konečně likvidaci odpadu, tzn. že v játrech probíhá všestranný metabolizmus. Jakmile vázne látková přeměna, rozvíjí se jaterní nedostatečnost a je nutné ve stravě omezit nebo vyloučit látky, které tělo zatěžují. Dietní opatření při selhání jater je individuální a lékař jej stanoví podle funkčního stavu jater, podle vyhodnocených výsledků ze somatického laboratorního vyšetření, které jsou pro výběr diety směrodatné. Úkolem léčebné výživy je: • úprava odchylek hospodaření tekutin a elektrolytů, • podpora regenerace jaterní tkáně, • zábrana destrukce tělesných bílkovin, • zábrana vzniku jaterní encefalopatie. Dietní režim: • energetická a biologická hodnota stravy musí být dostačující a přizpůsobena k funkčnímu stavu jater, • výběr potravin, pokrmů a jejich technologická úprava musí být podle zásad diety č. 4 – šetřicí s omezením tuků, • jídelní lístek je třeba rozdělit do 5–6 denních dávek, kvůli lehké a rovnoměrné stravitelnosti živin, • při hrozící encefalopatii je nutné sledovat přívod bílkovin a v případě nutnosti je omezit na 50–30 g bílkovin denně (průměrná doporučená dávka je cca 0,5–0,7 g/kg), podávají se bílkoviny rostliného původu, mléko nebo vejce, které mají nižší množství amoniaku, degradačního produktu bílkovin, • v případě vzniku otoků je nutné omezit tekutiny a příjem sodíku na 350–1000 mg denně, tzn. zákaz přímého solení a při přísnějším


251

opatření vyloučit potraviny s vyšším obsahem sodíku. Podáváme dietu č. 4–N s omezením tuku a soli. Dieta je šetřicí a neslanost zužuje výběr potravin a pokrmů, tj. zákaz příjmu – soli, polévek, uzenin, některých sýrů, konzervovaných a nakládaných potravin, použití pochutin, které obsahují glutamát sodný. Technologická úprava stravy je také šetřící a neslanou chuť je vhodné zastřít zeleným kořením či bylinkami, např. petrželovou natí, bazalkou, koprem, pažitkou, vývarem z kmínu. Složení diety č. 4 – šetřicí s omezením tuku: 9500 KJ, 80 g B, 55 g T, 360 g S.

20.3.3 S/Blk – dietní opatření při intoleranci laktózy Dietu indikujeme při poruše vstřebávání laktózy (mléčného cukru) ve střevě, která se vyskytuje samostatně nebo je příznakem jiné choroby. Míra snášenlivosti laktózy je dána množstvím zbývajícího enzymu (laktázy) ve střevě. Charakteristika diety: dietní opatření je individuální, záleží v jakém je pacient zdravotním stavu. V akutním stavu se podává dieta se zásadami šetřící stravy a v období klidu je dieta volnější, avšak v obou případech je rozdělena do tří kategorií: • Strava bez mléka – vyloučení mléka jako nápoje. Ostatní mléčné výrobky se dobře tolerují, když se podávají ke konci jídla nebo se vážou při technologické úpravě s jinou potravinou. Také je vhodné do jídelníčku především zařazovat tzv. fermentované (zakysané) mléčné výrobky s obsahem bakteriální laktázy (kultury laktobacilů), které pomáhají při samotném trávení, např. jogurt Bio-aktiv, Actimel, některé sýry (čím je sýr tvrdší, tím méně laktózy obsahuje), zakysanou smetanu a mléko. • Strava bez mléka a mléčných výrobků • Strava bezlaktózová – úplné vyloučení mléka, mléčných výrobků a másla. Používají se předem upravená mléka s enzymatickými (štěpnými) přípravky na laktózu nebo mléčné náhrady (mléko – sójové, rýžové, kokosové, kukuřičné, sójový jogurt a sojový sýr), umělá bezlaktózová mléka (mléko – Peptison Pack 1000 ml, mléka v prášku – Nutrison Powder, Pepti 2000 Variant, A1–110, Dela-Milk), která je možno přidat do pokrmů, polévek, omáček a kaší. Také lze využít komerční


enzymatické přípravky (Lactaid, Lactozym, Maxilact), což jsou hotové enzymy, které se přidávají za častého míchání do mléka několik hodin před jeho použitím nebo se podají medikamentózně před jídlem. Výběr potravin a pokrmů je závislý na dávce a obsahu laktózy. Je nutné sledovat nutriční obsah vepsaný na obalu potravin a tabulky výživných hodnot. Složení: 9500 KJ, 80 g B, 70 g T, 320 g S.

20.3.4 S/Blp – dietní opatření při intoleranci lepku Dietu indikujeme při poruše vstřebávání lepku (glutenu), přesněji řečeno jeho složky gliadinu, v tenkém střevě, kdy nemocný nemá dostatečné množství štěpicího enzymu. Charakteristika diety: zpočátku, než se sliznice tenkého střeva dostane do klidového období, je dieta šetřicí s omezením zbytků, popřípadě úplně mechanicky upravená. Jakmile dojde k obnově klků a k regeneraci střeva, přejdeme pomalu na racionální stravu. Avšak v každém případě stále platí zásadní pravidlo, tj. vyloučení potravin s obsahem lepku! Bezlepková dieta je plnohodnotná s nutností celoživotního podávání. Zakázané potraviny: • ječmen, pšenice (včetně špaldy – Hulica, pšenice s rozpadavým klasem), žito, oves a z nich upravená mouka, • výrobky z mouky (chléb, pečivo, strouhanka, cukrářské výrobky, těstoviny, knedlíky, vločky, kroupy, krupice), • rostlinné maso seitan (vysoký obsah lepku), • skryté potraviny, polotovary obsahující lepek (je nutné sledovat chemické složení uvedené na obalu – polévky, kečupy, pochutiny, uzeniny, paštiky, konzervy, kypřicí prášek, zmrzlina ...). Povolené náhrady: • brambory, rýže, kukuřice, pohanka, sója, luštěniny, amarant, proso (jáhly) a výrobky z nich, které lze koupit v odděleních zdravé výživy nebo přímo ve speciální dietní prodejně, • moučné směsi, např. Mantel, Promix Uni a výrobky z nich, tj. pečivo, chléb, těstoviny ... Složení: 9600 KJ, 90 g B, 70 g T, 320 g S.


253

20.3.5 Výživová doporučení u onkologického onemocnění Během léčby nádorového onemocnění je samozřejmostí snaha udržet nemocného v dobrém nutričním stavu a zabránit hubnutí až nádorové kachexii, která zhoršuje prognózu léčby, zvyšuje výskyt komplikací a v neposlední řadě snižuje kvalitu pacientova života. K malnutrici, tj. ke špatnému stavu výživy, přispívá: 1. vlastní nádorové onemocnění s lokalizací uvnitř nebo mimo trávicí trakt, které způsobuje celkovou poruchu metabolizmu a změny v látkové výměně (zhoršená funkce gastrointestinálních orgánů), 2. vedlejší účinky léčby: nechutenství, nauzea, zvracení, sucho v ústech, změny vnímání chuti, dysgeuzie, celková slabost, únava, bolesti, 3. chronické potíže: dušnost, bolest, nevolnost, zácpa či průjem. Charakteristika diety: výběr diety při nádorovém onemocnění směřuje k zásadám zdravé výživy. Musí být smíšená, pestrá, plnohodnotná z hlediska biologické hodnoty, ochranných látek (vitaminy, minerály, stopové látky, fytochemické látky) a s vyšší energetickou hodnotou stravy. K tomu, aby nemocný měl sílu dodržovat tyto zásady, je nutné mu poradit, jak překonávat potíže při příjmu stravy. Dietní rady pro povzbuzení chuti k jídlu: • každodenní individuální přístup k vlastnímu výběru potravin a pokrmů, • upravit chuťově a vzhledově lákavou stravu, vyvarovat se pachu z kuchyně, • pokud je to možné, zařadit do denního režimu procházky před jídlem, • jíst malé porce na dezertním talířku a z toho také vyplývá potřeba, rozdělit jídelní lístek do několika denních dávek, • technologickou úpravu pokrmů vybrat podle vlastního aktuálního stavu a popřípadě ji rozšířit o krájení, mletí a mixování stravy, • přijímat dostatek tekutin (upřednostňovat zeleninové a ovocné šťávy, čaje). Jestliže nemocnému nestačí pouze příjem stravy per os, je nutný jiný nebo doplňující způsob nutriční podpory, kterým je: • úprava diety (dietní manipulace, dietní rada),


• • •

doplnění stravy o suplementy, které jsou podávány per os, popíjením přípravků Nutridrink, Nutrison, Fresubin, Fantomalt, Protifar, podání léků stimulujících chuť k jídlu, podání enterální nebo parenterální výživy.

Denní energetická potřeba: 35–45 kcal/kg tělesné váhy, 1,2–1,5 B/kg, max. 30 % denního příjmu tuků. V nemocnicích je pacientům podávána dieta č. 11 – výživná nebo výběr z jídelního lístku. Složení: 11 500 KJ, 100 g B, 70 g T, 420 g S.

20.3.6 Dieta S/OK Indikujeme při zjišťování okultního (skrytého) krvácení do trávicího traktu. Dieta napomáhá při diagnostice, proto ji řadíme mezi diagnostické dietní postupy. Postupem času došlo k pokroku ve zjišťování skrytého krvácení. Nyní se používá modifikovaný guajakový test Haemoccult. Při tomto testu není třeba dodržovat dietu, ale záleží pouze na posouzení lékaře, jestli naordinuje dietu i při pozitivním testu. Charakteristika diety: podává se 3 dny, je přísně šetřicí v kašovité konzistenci a jídelní lístek je rozdělen do více denních dávek. Při zjišťování okultního krvácení vylučujeme ze stravy železo a chlorofyl, tj. barviva zkreslující stolici. Proto je nutné vyloučit maso a zeleninu. Výběr potravin, pokrmů je zúžen a základem stravy je mléko, mléčné produkty, vejce, sacharidové potraviny (rýže, brambory, obilniny, těstoviny, pečivo), ovoce ve formě šťávy, pyré a ze zeleniny 30 g mrkvové a rajské šťávy. Pokrmy se připravují podle přísných zásad šetřicí stravy a jsou mírně osoleny, oslazeny a dochuceny citronovou nebo pomerančovou šťávou.

20.4

Strava s podílem vlákniny

Stravu se zvýšeným podílem vlákniny indikujeme u všech zdravých lidí, kteří nemusejí šetřit trávicí trakt a naopak se preventivně touhle zásadou musí řídit. Tato strava by měla působit preventivně na vznik zácpy, hemoroidů, divertiklů, polypů a nádorů tlustého střeva.


255

Charakteristika diety: strava s dostačujícím podílem vlákniny je plnohodnotná, zasahuje do zásad zdravé výživy, a proto se doporučuje k celoživotnímu podávání. K dostatečnému příjmu vlákniny je nutné připojit i správnou životosprávu: • vyvarovat se stresu, • do denního režimu zařadit pohyb, který podporuje správnou funkci střev, • chronicky neužívat projímadla, která mohou mít vliv na střevní sliznici a narušují rovnováhu vody a minerálů v těle. Výživové pokyny: denní strava musí obsahovat 25–30 g vlákniny. Toho lze dosáhnout: 1. zvýšeným příjmem celozrnných potravin, 2. konzumem většího množství ovoce a zeleniny (400 g denně), 3. zvýšeným přívodem tekutin (2 l denně), který zlepšuje využití dietní vlákniny, 4. zařazením kysaných mléčných produktů, 5. rozdělením jídelníčku do 5–6 denních dávek, 6. zařazením přírodních, neškodných projímadel – agaru, kompotů ze sušených švestek, ovocných šťáv. Vláknina je polysacharid, který nemá téměř žádnou výživnou hodnotu, hraje důležitou roli v udržování dobrého zdravotního stavu a má v organizmu dvojí funkci. Vláknina je dělena následovně: 1. Rozpustná vláknina – je složkou rostlinných buněk a buněčných stěn v ovoci, v zelenině, v ořechách a v luštěninách, které se účinkem bakterií v tlustém střevě štěpí na jednoduché složky. Rozpustná vláknina vstřebává nadbytečnou vodu ze střev, zvětšuje objem stolice a tím ji změkčuje. 2. Nerozpustná vláknina – je obsažená v obilninách, v zrnech (otruby) a je složená z různých složek buněčných stěn, z ligninu, celulózy, přírodních pojiv dřevnatých rostlin, které vážou vodu, ale nebobtnají. Trávicím traktem prochází nestrávená, podporuje střevní funkci, váže na sebe „rakovinotvorné látky” – toxiny, které se pak stolicí vylučují.


Na vlákninu ve stravě si musí pacienti postupně zvykat a vyzkoušet množství a druh vlákniny, kterou snesou bez nepříjemných pocitů. Zvýšení dávky na 50 g denně se však motilita střev neovlivní a naopak tato dávka může zapříčinit střevní obstrukci. Složení: 80 g B, 70 g T, 320 g S, 25–30 g vlákniny.

Péče o stomie

21

257

Péče o stomie P. Soukupová

Definice stomie Slovo stoma pochází z řečtiny, znamená ústa, přeneseně otvor, vývod, vyústění: • operační řešení zánětlivého, nádorového, vředového onemocnění, úrazu, mechanického uzávěru (ileus, uskřinutí střeva) vrozené vady, • cílem je zkvalitnit život nemocného. Indikace – urgentní stavy při střevní neprůchodnosti jako: • dočasné řešení před napojením ileorektální (kolické) anastomózy • definitivní řešení při proktokolektomii. Druhy stomií: • výživné – gastrostomie (vývod žaludku) – jejunostomie (vývod tenkého střeva) • derivační – ileostomie (vývod tenkého střeva) – kolostomie (vývod tlustého střeva) – urostomie (vývod močovodu) • dočasné – přechodné vývody • trvalé – nevratné (se stomií člověk žije celý zbytek života) Kolostomie – nejčastější druh vývodu Sigmoideostomie – na esovité kličce Transversostomie – na příčném tračníku Cékostomie – na přechodu tenkého a tlustého střeva • kruhový otvor o průměru asi 2–5 cm, povrch je vlhký a lesklý, červenorůžový, • z vývodu odchází stolice a plyny samovolně, proto je nutné použití sáčků pro zachycení výměšků. Ileostomie – vývod tenkého střeva • kruhový otvor 2–2,5 cm, přečnívající na povrch břicha, • obsah tenkého střeva je tekutý a agresivní na pokožku je nutné použití sáčku pro zachycení výměšků.


Urostomie – vyústění močovodu (dědičné vady močového měchýře, nádory atd.)

21.1 Technika konstrukce stomií Stomie musí být chirurgem vytvořena tak, aby splnila účel derivace (odvedení) obsahu orgánu a současně umožnila pohodlné ošetřování a přiložení stomických pomůcek a co nejméně omezovala život pacienta. Stomie jsou konstruovány při těchto operačních výkonech: • levostranné resekci sigmoidea dle Hartmanna, • proktokolektomii s vytvořením rezervoáru (pouche), • resekčních střevních výkonech s pojistnou dvouhlavňovou stomií. U radikální kolektomie a perineoabdominální amputace rekta dle Kennyho bývá zakládána trvalá terminální stomie. Podle způsobu konstrukce rozeznáváme: 1. nástěnnou střevní stomii, 2. axiální (dvouhlavňovou) střevní stomii, 3. terminální (jednohlavňovou) stomii. Podle lokalizace jsou děleny stomie na: 1. ileostomie, 2. kolostomie. Nástěnná stomie – nejčastěji je vytvářena v oblasti céka nebo příčného tračníku, používá se již méně často. Bývá obvykle dočasná a odlehčuje střevo nad uzávěrem, který je později odstraněn anebo odvádí střevní obsah nad anastomózou, a tím umožňuje jeho lepší zhojení. Konstruována je tak, že v krátké laparotomii je střevo přišito k pobřišnici a pak otevřeno a druhou řadou stehů je otvor ve střevě přifixován ke kůži. Axiální (dvouhlavňová) stomie – zakládá se na esovité kličce nebo na příčném tračníku či ileu. Indikace jsou stejné jako u nástěnné stomie a je i metodou volby jako stomie trvalá u inoperabilních procesů pod ní. Střevo je protaženo otvorem ve stěně břišní a stomie musí být konstruována tak, aby bylo znemožněno zatékání obsahu do odvodného ramene.

Péče o stomie

259

Terminální (jednohlavňová) stomie – zakládá se nejčastěji na esovité kličce po odstranění konečníku, eventuálně výše po odstranění celého střeva a konečníku, v krajním případě jako terminální ileostomie. Vytvořeným otvorem přiměřené velikosti ve stěně břišní se vyvede konec střeva a ve dvou vrstvách přišije ke stěně břišní. Stomie podle lokalizace Ileostomie – většinou je vyvedena v pravé dolní části břišní stěny. Střevo se vytáhne před stěnu břišní, převrátí se, v případě terminální stomie na 3–5 cm, a přišije se tak, aby o tuto vzdálenost přečnívalo nad kůží. Snižuje se tím kontakt střevního sekretu s kůží a tím i riziko jejího poškození agresivními střevním obsahem. Je možno vytvořit i rezervoár za použití asi 50 cm tenkého střeva, stomie je konstruována jako ventilová, takže pacient si ji několikrát denně vyprazdňuje sám katétrem. Tento typ není vhodný pro nemocné s Crohnovou chorobou. Zvláštním druhem dvouhlavňové stomie je tzv. rozdělená stomie, kdy obě kličky jsou užity jako terminální stomie, přívodná klička odvádí střevní obsah a odvodná slouží k aplikaci léků do střeva postiženého zánětem. Po zhojení je stomie zrušena a kontinuita střeva je obnovena. Obr. 21.1 Ileostomie

vyústění tenkého střeva (ileostomie)

tenké střevo


Kolostomie: • cékostomie bývá vytvářena v pravém podbřišku, většinou jako nástěnná a dočasná, • transversostomie lokalizuje se obvykle vpravo nad pupek, někdy i vlevo či do jiné lokalizace, • sigmoideostomie bývá umísťována do levé dolní části břišní stěny. Obr. 21.2 Kolostomie vyústění příčného tračníku (transversostomie)

sestupný tračník

vzestupný tračník

tenké střevo

vyústění sestupného tračníku (sigmoideostomie)

21.2 Péče o stomika Předoperační péče – u plánovaného výkonu operatér určí optimální umístění stomie s ohledem na kožní řasy pacienta. Lékař aplikuje stomickou pomůcku na předpokládané místo stomie a sleduje, zda je pomůcka při běžné denní činnosti (v různých polohách) dobře fixována. Velice důležitá je psychická příprava nemocného. Většina pacientů se obává snížení kvality života, mají strach z partnerských vztahů, z vyřazení ze společnosti. Zásad-

Péče o stomie

261

ní je rozhovor s lékařem, sestrou, „stomasestrou“. Informována by měla být i pacientova rodina a pomůcky by měly být prakticky předvedeny. Pooperační péče – stomický systém se aplikuje už na sále, kdy je pochopitelně zvolen vhodný typ a rozměr pomůcky. Předpokladem pro zahájení edukace je dobrý pooperační stav pacienta z hlediska zdravotního, psychického i fyzického. Je-li pacient schopen edukace, začínáme již v prvních dnech po výkonu. Spolupracujeme s rodinou a snažíme se, aby z nemocnice odcházel soběstačný člověk, co se týče péče a ošetřování stomie. Kontrolujeme a hodnotíme pacientovu manuální zručnost a soběstačnost při výměně stomického systému. Vlastním dovednostem se „stomici“ učí při výměně podložky a sáčku. Nejprve pracuje sestra sama, ukazuje vyměření šablony a vystřižení podložky. Hovoří i o přípravě kůže kolem vývodu, o možnostech sprchování nebo koupele. Celý postup je opakován, dokud „stomik“ sám nepřiloží podložku a neupevní první sáček na kroužek nebo lepicí vrstvu. Další výměnu dělá pacient samostatně s dohledem sestry. Pacienty učíme pracovat i s ochrannými a čisticími prostředky, je jim doporučováno netěsné oblečení, aby mohla stomie odvádět. Výrobci nabízejí mnoho typů pomůcek. Naším úkolem je odhadnout a vyzkoušet tu nejvhodnější a naučit pacienta se v bohaté nabídce orientovat. Ve větších městech jsou specializované výdejny stomických pomůcek, lze si je objednat buď v prodejně zdravotnických potřeb, nebo v lékárně. Další možností je využití zásilkových služeb, které zajišťují firmy, dodávající stomické pomůcky. Veškeré pomůcky jsou pro pacienty hrazeny pojišťovnami, stanovené limity se určují podle typu stomie. Následná péče – do následné péče patří pravidelné kontroly ve „stomaporadně“, kontrola ošetřování stomie a výběru pomůcek, rozpoznání komplikací a jejich řešení. Velmi důležitá je psychická podpora nemocného, také zařazení do klubů stomiků, dobrovolných sdružení a možnost odebírání časopisů, např. ILCO, RADIM. Stravovací návyky – vynechat jídla, která mohou způsobovat střevní obtíže. Správným výběrem potravin může pacient ovlivnit činnost střeva. Nejčastěji se volí strava nenadýmavá, méně tučná. Pro stomika neplatí žádná jednoznačná dieta. Stomik může jíst v podstatě vše, co má rád, nečiní-li mu to problémy.


Zásady výživy kolostomiků – je vhodné vypěstovat stereotyp vyprazdňování, nejlépe ráno doma. Za tímto účelem by se měla strava přijímat třikrát denně ve stejnou dobu. Snídaně a obědy by měly být vydatné. Důležitý je dostatečný příjem tekutin. Není vhodné nadměrné omezování v jídle. Zpravidla potraviny, které pacient snášel před založením stomie, nečiní problémy ani poté. Čím více bílkovin strava obsahuje, tím je stolice více tuhá. Stolici udržujeme mírně tekutou. Vhodné je vyhýbat se jídlům, která působí projímavě. Zásady výživy ileostomiků – dieta má být kaloricky vydatná a chutná, pokrmy raději jednoduché, nepříliš tučné ani sladké. Důležitý je přísun vitaminů, nejlépe v ovocných šťávách. Příjem soli by neměl klesat pod 6–9 gramů denně. Důležitý je i dostatek minerálů. Dostatečný příjem tekutin, vhodné je pít zejména při jídle, alespoň 1,5–2 l denně. Při pití mimo jídlo je vhodné sníst něco menšího, aby se tekutina smísila s potravou. K zahušťování obsahu je doporučována rýže, borůvky, černý čaj, strouhaná jablka. Doporučuje se vyhýbat jídlům, která mohou způsobit obstrukci (pomerančová dužina, slupky z rajčat, okurky, ořechy, kukuřice). Vhodnější je stravu přijímat častěji, pravidelně a v menších dávkách, večeřet málo a brzy. Hladovění střevo nezklidňuje, ale naopak podněcuje k tvorbě plynů. K dobré funkci ilea přispívá duševní klid a přiměřený pohyb na čerstvém vzduchu. Při výběru potravin je třeba brát v potaz i případnou nesnášenlivost potravin nebo alergickou reakci. Známá je reakce například na mléko, vejce, sóju a další potraviny. Pak musíme uvedené potraviny z jídelníčku vyřadit. Problém je často se zeleninou a ovocem. Dušená zelenina a kompotované ovoce jsou ochuzeny o vitaminy. Proto je třeba dodat chybějící stopové prvky ve formě volně prodávaných multivitaminů a stopových prvků v obvyklém doporučeném dávkování. Nadýmavý účinek: luštěniny, čerstvý chléb a pečivo, zelí, květák, vejce, pivo, cibule, šumivé nápoje, nápoje s obsahem oxidu uhličitého. Proti nadýmání: brusinky, jogurt. Zápach podporuje: chřest, houby, luštěniny, vejce, ryby, cibule, zelí, česnek, květák, ostrá koření a některé druhy sýrů. Zápach tlumí: jogurt, petržel, šťáva z brusinek a brusinky.

Péče o stomie

263

Projímavě působí: káva, alkohol, švestky, hrušky, cukr, kapusta, brukev, mléko, luštěniny, kyselé zelí, fíky, ryby, šumivé nápoje, sladkosti, masové vývary. Průjem tlumí: banány, rýže, strouhané jablko, čokoláda, brambory, bílý chléb, vývar z rýže a mrkve. Při průjmu je důležité doplňovat tekutiny, soli, glukózu. Zácpa: prospěje sklenice čerstvé pomerančové šťávy ráno před jídlem, důležitý je příjem tekutin. Břišní koliku mohou způsobit: kapusta, cibule, ořechy, luštěniny, hlávkové zelí, houby, křížaly, kukuřice, syrová mrkev, cibule a ananas. Nevhodné pokrmy: čočka, hrách, fazole, hlávkové zelí i kyselé, syrová zelenina, kapusta, cibule, ředkev, tvrdé syrové ovoce, brambory v kouscích, tučná masa, nakládaná a smažená masa, slanina, škvarky, konzervy, pikantní lahůdky, čerstvá kynutá těsta, celozrnný chléb, mandle, ořechy, veškeré koření. Pitný režim Doporučená denní dávka tekutin „stomikům“ je 1,5–2 l, tj. 8–10 sklenic vhodných tekutin denně. Pokud je stolice řídká, je vhodné pít zejména při jídle. Při pití mimo denní jídla je vhodné zároveň pojíst i malou část tuhé potravy, aby se s ní tekutina promísila. Potřebu tekutin mohou krýt různé nápoje, které jsou děleny na dvě skupiny – alkoholické a nealkoholické. Alkoholické nápoje Všechny nápoje, které obsahují více než 0,75 objemových procent etanolu, jsou nápoje alkoholické. Řadíme k nim pivo, víno, lihoviny. Při požívání alkoholu doporučujeme poradit se s lékařem, neboť nejde jen o stomii, ale i o základní onemocnění. Větší množství piva může způsobit průjem, šumivé nápoje plynatost.


Nealkoholické nápoje: • nápoje povzbudivé (káva, čaj, nápoje na bázi coca-coly), • nápoje s vyšší výživnou hodnotou (mléko, tekuté mléčné výrobky), • nápoje osvěžující. Osvěžující nápoje by měly mít kyselou nebo mírně trpkou chuť, přiměřenou teplotu 10 °C nebo více. K ideálním osvěžujícím nápojům patří kromě kvalitní podzemní vody také ovocné mošty, zředěné nesladké ovocné sirupy, ovocné a zeleninové šťávy, minerální stolní vody. Pro „stomiky“ nejsou vhodné kyselky, které jsou bohaté na kysličník uhličitý a mohou vyvolat nadýmání. Doporučovány jsou i stolní vody, méně sycené kysličníkem uličitým nebo nesycené vůbec.

21.3 Stomické pomůcky a jejich výběr Dvoudílný systém je nejčastěji používaný. Pomůcka se skládá z podložky a sáčku, které jsou vzájemně spojeny přírubovým kroužkem Podložka může zůstat na těle i několik dnů, což je příznivé pro pokožku v okolí stomie. Podložky – všechny typy podložek lze kombinovat se všemi druhy sáčků dvoudílného systému za předpokladu, že mají stejný průměr přírubového kroužku. Podložky jsou vyráběny v různých velikostech přírubového kroužku. Podložka: 1. standardní je tvořena vrstvou želatiny, která má hojivé vlastnosti, 2. ve středu tvořená želatinou, vnější okraj je z mikroporu. Výhodou je větší ohebnost podložky, nevýhodou je to, že mikropor nemá hojivé vlastnosti. Nedoporučuje se u pacientů s citlivou pokožkou, při nadměrném pocení, u pacientů se změnami v okolí stomie (jizvy, zvrásnění atd.), 3. tvořená želatinovou vrstvou po celé ploše, zároveň je vysoce ohebná, 4. s harmonikovým kroužkem uzpůsobeným tak, aby se při nasazování sáčku nemuselo tlačit na stomii a na její okolí, 5. pro pacienty s vpadlou stomií, zadní strana podložky má vydutý tvar, který dobře dolehne na stomii, 6. pro dětské pacienty.

Péče o stomie

265

Sáčky kolostomické: • béžové bez filtru, zadní strana je tvořena vrstvou z netkané textilie, zpříjemňuje pocit nošení, • béžové s filtrem, mají zabudovaný uhlíkový filtr, který umožňuje unikání plynu a pohlcuje pachy, • velkoobjemové, vhodné pro pacienty s velkým objemem odcházející stolice, • minisáček, pro krátkodobé použití, • krytka stomie, je opatřena uhlíkovým filtrem, má malou kapacitu, je vhodná pro krátkodobé použití (sport, plavání atd.). Sáčky ileostomické: • béžové, na zadní straně mají speciální vrstvu, která napomáhá udržovat kůži suchou, sáčky jsou výpustné, uzavírají se pomocí speciální svorky, která je součástí každého balení, • průhledné, výpustné, vhodné v pooperačním období, možnost vizuální kontroly. Sáčky urostomické: • slouží ke sběru moče, mají chlopeň, která zabraňuje návratu moče. Jednodílný systém – sáčky jsou již opatřeny přilnavou vrstvou. Při výměně se sáček odlepí a přilepí se nový. Sáčky jsou vyráběny s předstřiženými otvory v průměrech 19–50 mm s možností vystřihnout libovolnou velikost do průměru 64 mm, u velkoobjemových sáčků až do průměru 100 mm. Přilnavá plocha je tvořena želatinou, která má hojivé schopnosti, sáčky jsou opatřeny uhlíkovým filtrem, jsou výpustné nebo uzavřené. Barva sáčku je béžová, sáček je průhledný. Příslušenství • Ochranná pasta: používá se před nalepením podložky, složení pasty se podobá složení želatinové vrstvy podložky. Obsahuje malé množství alkoholu, který dezinfikuje pokožku, může zpočátku na kůži mírně způsobobovat pocit palčivosti. Pasta je lepivá, vyrovnává kožní záhyby a jizvy pod podložkou. • Adhezivní pasta: používá se až po nalepení podložky, ochraňuje pokožku v okolí stomie, zabraňuje zatékání.


• •

•

•

•

• •

Zásypový pudr: používá se ke zklidnění pokožky pod podložkou, nanáší se ve velmi tenké vrstvě. Ochranný film: jedná se o ubrousky, které jsou nasyceny látkou vytvářející ochranný film mezi pokožkou a pomůckou, chrání kůži před odřením a před tvorbou puchýřků. Odstraňovač náplastí: napomáhá k pohodlnému sejmutí podložky, zároveň slouží k omytí kůže, k odstranění zbytků želatiny z podložky a regeneruje pokožku. Přídržný pásek: používá se při zvýšené fyzické námaze, háčky pásku se připínají do poutek na přírubovém kroužku (u dvoudílného systému). Ochranná destička: slouží k vyrovnání tělesných nerovností v okolí stomie. Destička se rozstříhá na požadovaný tvar a aplikuje se na patřičné místo, přes ní se přikládá stomická pomůcka. Pohlcovač zápachu: aplikuje se jak do sáčku, tak i do ovzduší. Napomáhá k neutralizaci zápachu. Vkládací kroužky: používají se u zapadlých stomií, vkládací kroužek se vmáčkne do přírubového kroužku.

21.4 Základní pracovní postup při ošetřování stomie 1. Zajistíme vhodnou polohu nemocného a připravíme si potřebné pomůcky (stomickou podložku a sáček, žínku, mýdlo, ručník, buničinu na osušení, rukavice) a další příslušenství, pokud je používáme (pudr, pastu, odstraňovač náplastí, ochranné filmy, pohlcovače zápachu atd.). 2. Příprava podložky – vystřihneme otvor asi o 1 cm větší než je průměr stomie. 3. Očištění stomie – omytá, suchá, zarudlá místa ošetříme ochranným filmem chránícím kůži a necháme zaschnout. Zvrásnělé okolí stomie, záhyby a jizvy vyplníme ochranou pastou, která obsahuje alkohol, a proto může lehce pálit. Necháme zavadnout. 4. Odstraníme papírovou fólii z předem vystřižené podložky a opatrně přiložíme na okolí stomie. Mírně přimáčkneme prstem uvnitř přírubového kroužku, objedeme okolí stomie, aby byla i zde podložka dobře přilepena.

Péče o stomie

267

5. Nasazení stomického sáčku (u dvoudílného systému) – vnitřní strany sáčku by neměly být slepeny, v sáčku by mělo být trochu vzduchu. Dolní část přírubového kroužku sáčku přiložíme na dolní část přírubového kroužku podložky, postupně přitlačujeme kroužek směrem od dolního okraje po celém obvodu. Podložka může na těle zůstat i několik dnů, sáček může být kdykoli vyměněn. 6. U jednodílného systému vystřihneme požadovaný tvar a průměr na zadní straně podložky. 7. Připevníme sáček na stomii a přitlačíme po celém obvodu, pak zkusíme jemně zatáhnout směrem od těla, zda sáček drží po celé ploše. 8. Učiníme záznam do dokumentace o průběhu provedeného výkonu. Zjištěné patologické reakce a změny hlásíme ošetřujícímu lékaři. Následuje úklid a likvidace kontaminovaného materiálu a pomůcek.

21.5 Stomické komplikace Příčiny: • chybná konstrukce stomie, • nevhodné umístění stomie, • nedostatečná péče o stomii, • nesprávně zvolené stomické pomůcky. Časné komplikace: • nekróza stomie, • krvácení ze stomie, • nevhodné umístění a provedení stomie, • prolaps kliček vedle stomie. Pozdní komplikace: • stenóza a retrakce, • parastomická kýla, • krvácení, • prolaps, • tumor ve stomii, • granulace okrajů stomie, • iritace kůže v okolí stomie.


Nekróza stomie: • částečná – možná reepitelizace bez následků – sledovat (často stenóza či retrakce), • pokračující pod peritoneum – reoperace. Krvácení ze stomie: • ze zánětu, pooperační, z nádoru, vlivem léčby, z důvodu jiného onemocnění (např. porucha koagulační), • vždy hlásit lékaři, je nutné důkladné vyšetření a léčba příčiny, • u pozdního krvácení je nutné vyšetřit střevo endoskopicky. Řešení podle nalezené příčiny. Nevhodné umístění a provedení stomie – volba správného místa, dodržet kruhový tvar ústí stomie. Řešením je sledování, korekce až přemístění stomie. Prolaps (vyhřeznutí) kliček vedle stomie – nedostatečná fixace střeva, nevhodně zvolené místo na střevě, zvýšení intraabdominálního tlaku. Hrozí uskřinutí střeva. Řešení – operační, resekce vyhřeznutého úseku a fixace střeva. Pozdní komplikace Stenóza a retrakce stomie – důsledek chybné konstrukce stomie – ischemie, útlak ve stěně břišní, zánět. Řešení – dilatace, lokální výkon, přemístění stomie. Parastomická kýla – vyklenutí břišní stěny, příliš velký otvor ve stěně břišní, nevhodné umístění, infekční komplikace v okolí, zvýšení intraabdominálního tlaku. Hrozí uskřinutí střeva. Řešení – kýlní pás, nebo operační plastika břišní stěny (síťka). Tumor ve stomii – resekce tumoru a stěny břišní, přesazení stomie, plastika defektu stěny břišní. Granulace okrajů stomie – konzervativní léčba, leptání. Excize, koagulace, nezbytná je biopsie. Iritace kůže v okolí stomie – chybná konstrukce stomie, podtékání obsahu pod pomůckou. Nesprávně zvolená či používaná pomůcka. Řešení – instruktáž a léčba kvalifikovanou „stomasestrou“.

Historie endoskopie

22

269

Historie endoskopie K. Lukáš

22.1 Počátky První dokumentovaný endoskopický pokus provedl v roce 1806 Phillip Bozzini (1775–1811) ve Frankfurtu nad Mohanem. Vyšetřil močový trakt a tenkou trubici osvětlil světlem svíce pomocí zrcadla. V roce 1850 francouzský urolog Jean Desmoreaux použil k osvětlení lampu vlastní konstrukce, vyšetřoval uretru a rektum. Zřejmě jde o první dokumentované vyšetření nejpřístupnější části trávicí trubice. Desmoreaux je tvůrcem termínu endoskopie. Slovo endoskopie je odvozeno od řeckých slov endo- (uvnitř) a skopein (pohled, pohlížení).

22.2 Období rigidní První „opravdový“ gastroskop sestrojil a prezentoval v roce 1868 německý lékař Adolf Kussmaul (1822–1902). Byla to rovná kovová trubice zaváděná s obturátorem. Vnější osvětlení zajišťovala Desmoreauxova lampa napájená směsí alkoholu a terpentýnu a světlo bylo koncentrováno čočkou. Prvními vyšetřovanými byli polykači mečů. Prvním klinikem s přísnými požadavky na gastroskop byl polský chirurg Johann von Mikulicz-Radecki (1850–1905), asistent Billrothův. V roce 1881 referoval o gastroskopu s trubicí 65 cm dlouhou, v distální čtvrtině s lehkým úhlem, která měla v průměru 14 mm. Přístroj byl vybaven optikou a možností insuflace vzduchu. Zdrojem světla byla platinová klička rozžhavená elektrickým proudem. Rudolf Schindler (1888–1968) pracoval v Mnichově. Upravil rigidní gastroskop začleněním vzduchového kanálu. Konec byl z gumy a sloužil jako bezpečností vodič při zavádění přístroje. Schindler vydal v roce 1922 publikaci „Lehrbuch und Atlas der Gastroskopie“ s malovanými ilustracemi.

22.3 Období semiflexibilní Schindler se spojil s výrobcem nástrojů Georgem Wolfem, a zkonstruovali optický gastroskop s ohebným distálním koncem se soustavou jedenapadesáti čoček (1932). Schindler byl po nástupu nacizmu v Německu internován v koncentračním táboře v Dachau, jeho američtí přátelé však pro něj


získali vízum do USA a Schindler tak mohl emigrovat do Spojených států, kde pak pracoval dál. Vydal opakovaně učebnici gastroskopie a pracoval na zlepšení osvětlení gastroskopu. V éře rigidních (semirigidních) přístrojů, v období do roku 1960, byli pacienti na gastroskopii pečlivě vybíráni; vyšetření bývalo uskutečněno jako poslední v algoritmu, až po předchozím rentgenovém vyšetření horní části trávicího traktu baryovou kaší. Jako premedikace byla podávána intramuskulární injekce krátce účinkujícího barbiturátu a atropinu, který redukoval žaludeční sekreci a motilitu. Žaludek býval před výkonem vyprazdňován gumovou trubicí. Pacientovo hrdlo bylo anestezováno injekcí a pak zavedena 25centimetrová gumová hadice, která dilatovala horní jícnový svěrač, aby bylo možno snadněji zavést gastroskop. Pacient ležel na levém boku a asistentka držela jeho hlavu. Vyšetřující zavedl pomocí prstu měkký gumový konec gastroskopu do proximálního jícnu. Asistent jemně narovnával pacientovu hlavu a tím se napřímil kanál ústa – hltan – jícen. Objektiv byl umístěn bočně, takže zavádění jícnem bylo naslepo. Když byl přístroj zaveden do žaludku, byla zahájena insuflace. Pak byl žaludek prohlížen. Oblast antra a malé kurvatury byla označována jako „slepá“. Do duodena nebylo možno proniknout. V průběhu vyšetření měl pacient velmi nepohodlnou polohu, zejména díky zvrácení krku. Komplikace byly v té době výjimečné, protože výkony byly prováděny s velkou pozorností a pečlivostí. Semirigidní přístroje bylo nutno „pečlivě opatrovat“, nebylo možno je sterilizovat varem, omývaly se tekoucí vlažnou vodou a přetírány byly vatou namočenou v alkoholu, pak byly opět oplachovány vodou. Přístroj pak byl osušen a profouknut naprázdno balonkem. Flexibilní konec bylo nutno chránit před zbytečným ohýbáním a pasivním komíháním. Před použitím byly tubusy potírány glycerinem nebo pateolovou mastí nebo byly „svlaženy vodou“. Kleště k odebírání biopsií vynalezl kolem roku 1940 Američan Bruce Kenamore, a pravděpodobně současně také Australan Wood. Biopsie bylo možno odebírat i speciálním Benediktovým „operačním gastroskopem pro získávání žaludeční tkáně“ (1948).

22.4 Gastrokamera V roce 1952 byla v Japonsku vyvinuta miniaturní kamera – gastrokamera, kterou zkonstruoval Tatsuno Uji ve spolupráci s techniky firmy Olympus Optical Company. Bylo provedeno 32 expozic na 5mm film. Přístroj

Historie endoskopie

271

měl zásobník s barevným filmem, blesk, kameru a tubus spojoval přístroj s ovladačem. Pochopitelně byla nutná insuflace vzduchu. Nevýhodná byla nepřítomnost viditelného obrazu při fotografování. Fotografie byly pak hodnoceny odborníky. Gastrokamera byla rozšířena především v Japonsku, kde bylo v roce 1966 v činnosti 10 000 přístrojů, ročně bylo vyšetřeno půl milionu osob.

22.5 Skleněná vlákna a fibroskop Na Univerzitě v Michiganu Basil Hirschowitz se spolupracovníky Lawrencem Curtissem, Willburgem Petersem a Marvinem Pollardem vyvinuli přístroj, ve kterém bylo použito 200 000 skleněných vláken v délce 1 m, jehož pořizovací cena byla 250 amerických dolarů. Hirschowitz demonstroval nový gastroskop, který nazval fibroskop, v roce 1957. V říjnu 1960 byl vyroben první fibroskop firmou American Cystoscope Markers Inc. (ACMI). Později došlo k americko-japonské spolupráci a byla zlepšena např. šíře obrazu, jeho jasnost, ovládání distálního konce a vytvořen bioptický kanál. Přístroje byly prodlužovány až na 110 cm a přístroj mohl být používán jako ezofago-gastro-duodenoskop (1970). Další model měl ovládání na čtyři strany a ohyb konce ke 180°. Zvětšoval se i průměr bioptického kanálu. Fibroskopy dominovaly na poli endoskopie čtvrt století.

22.6 Videoendoskopie Koncem tisíciletí se objevila technologie videoendoskopie. Jejím základem je užití čipu. U zrodu myšlenky a jeho užití ve videokameře v roce 1969 stojí dvě jména: Willard S. Boyle a Geroge E. Smith z Bellových laboratoří. Myšlenka o miniaturizaci kamery a jejího užití v endoskopii je připisována Němcům Demlingovi, Hagelovi a Classenovi a jeho spolupracovníkům. První zkušenosti s prototypem videoendoskopu ve Spojených státech byly publikovány Sivakem a Fleischerem v roce 1984 a krátce potom v Evropě Classenem a Phillipem (1984) a Demlingem a Hagelem (1985). Od roku 1994 existují tři videoendoskopické systémy: Olympus EVIS, Fujinon EVE a Pentax PVE.

22.7 Vyšetřování dolní části trávicího traktu Kolem roku 1800 byla používána pro vyšetření této oblasti spekula (zrcadla). Rigidní přístroje přišly na řadu později.


Americké zdroje uvádí, již že v roce 1895 jako první používal „dlouhý“ 30centimetrový rigidní rektosigmoidoskop profesor gynekologie a porodnictví Howard A. Kelly. V roce 1902 James P. Tuttle z Nového Yorku vyvinul rektosigmoidoskop s integrovaným elektrickým systémem. Dalšími vynálezy v počátku století byly Straussův proktosigmoidoskop (firma Georg Wolf v Berlíně) a Lynchův proktosigmoidoskop (firma Electro Surgical Instrument Company), ale přesná data nejsou známa. Schindlerův přístroj s čočkami a hranoly nebylo možno užívat pro vinutost sigmatu. Později po vynálezu vláknité optiky byl čas od času užíván k vyšetření tlustého střeva ezofagoskop. Na Univerzitě v Michiganu se vláknovou kolonoskopií zabýval Bergein F. Overholt. Prototyp přístroje byl klinicky užit v roce 1962. Overholt předvedl flexibilní sigmoidoskop v květnu 1967 a v té době vyšetřil 40 pacientů. V roce 1970 bylo referováno o kolonoskopu firmy Olympus (CF-SB), s pohybem hlavice do čtyř světových stran. Přístroj Japonci vylepšili a urychlili jeho klinickou aplikaci. Ale první totální kolonoskopie u člověka nebyla kupodivu zaznamenána ani v Americe, ani v Japonsku, ale na Univerzitě v Cagliari na Sardinii, kde ji v roce 1965 provedli Luciano Provenzale a Antonio Revignas. Použili techniku, kdy byla spolknuta tenká polyvinylová trubička, která vyšla konečníkem, na ní „navlékli“ Hirschowitzův gastroskop s boční optikou a postupně vnikli do céka. První „průnik“ ileocekální chlopní je datován v roce 1970, kdy Nagasako a spolupracovníci při použití kolonoskopu dlouhého 2,12 m (vyrobeného firmou Machida) prohlédli terminální ileum.

22.8 Další metody a terapeutická endoskopie Prvními výkony terapeutické endoskopie bylo odstraňování cizích těles. V roce 1968 provedl první kanylaci papily pod endoskopickou kontrolou duodenoskopem William S. McCune. Později vypracovali perfektní techniku kanylace papily Japonci I. Oi, T. Takemoto, T. Kondo a K. Takagi. Důležitou metodou provedenou již v roce 1939 v Evropě (Crafoord a Frenckner ve Stockholmu) byla sklerotizace jícnových varixů. V průběhu let 1970–1980 byla věnována velká pozornost technice ošetřování krvácení do trávicího traktu. V roce 1976 byly publikovány metody k ošetření jícnových varixů – ligace gumovými kroužky (E. Frimberger) a metoda stavění krvácení injekční léčbou (N. Soehendra, B. Werner). K zástavě akutního

Historie endoskopie

273

nevarikózního krvácení jsou při endoskopii používány tři okruhy: 1. tepelný efekt (Argon plasma beamer, Nd-Yag laser, argon laser, monopolární a bipolární), 2. injekce (alkohol, adrenalin, fibrinová lepidla, trombin, sklerózanty), 3. mechanická zástava (klipy, endoloop, sutury). V roce 1971 William I. Wolff a Hiromi Shinya v Novém Yorku adaptovali drátěnou kličku a provedli polypektomii polypu tlustého střeva. V roce 1972 Anazawa odstranil kameny zvětšením ústí papily pomocí bioptických kleští, o rok později, v roce 1972, Deyhle odstranil kámen z choledochu pomocí drátěné kličky. Ludwig Demling popisuje, že Meinhard Classen v roce 1972 u obstrukční žloutenky „otevřel“ papilu konvenční diatermickou kličkou, naplnil žlučový strom a provedl extrakci konkrementu z choledochu. První perkutánní endoskopická gastrostomie byla provedena v roce 1979 (Gauderer, Ponsky, Izant). V příštích létech následovaly další a další techniky a metody: dilatace stenóz, chemická a disoluce kamenů a pak jejich litotrypse mechanická, elektrohydraulická a laserová, drenáže žlučových cest endoprotézami a jejich kombinování s procedurami transhepatálními, nebo radioterapie maligních stenóz. V posledních letech začala být rozvíjena specifickým směrem terapeutická endoskopie u pacientů s refluxní ezofagitidou. Je užíván přenos radiofrekvenční energie do oblasti dolního jícnového svěrače s následným místním termálním účinkem (Stretta procedure). Nebo jsou do oblasti kardie aplikovány různé materiály, jako jsou polymetylmetylakrylát, hydrogel (The Gatekeeper Reflux Repair Systém), etylen-vinyl-alkohol (Enteryx) a je prováděna i plikace endoskopem v kardii (The Plicator Procedure) a plikace v jícnu (EndoCinch). Za hlavní pokroky terapeutické endoskopie je pokládáno: • stavění krvácení, • odstraňování polypů, prekanceróz a tumorů, • odstraňování kamenů ze žlučových a pankreatických cest, • odstraňování cizích těles, • dilatace striktur,


• • •

dekomprese při luminální obstrukci a zavádění stentů a protéz, endoskopické stomie (PEG, PEJ), fundoplikace endoskopem.

22.9 Kapslová endoskopie Další kapitola endoskopie byla napsána koncem devadesátých let minulého století, kdy Paul Swain, anglický gastroenterolog, sestrojil první prototyp bezdrátové endoskopické kapsle pro vyšetřování tenkého (!) střeva. Po spolupráci s firmou Given došlo k významnému pokroku – byla užita jednočipová kamera s nízkou spotřebou proudu. Doktor Swain předvedl přístroj v roce 2000. Kapsle je určena k jednorázovému užití, příjem obrázků vysílaných kapslí se děje pomocí senzorů umístěných na povrchu těla a přístroj prochází jen díky peristaltice. Zatím hlavní diagnózou, pro kterou je tato metoda využívána, je neobjasněné krvácení z tenkého střeva.

22.10 Endoskopie v Čechách a na Moravě O historii endoskopie v Čechách a na Slovensku existují jen kusé zmínky. Zřejmě prvním Čechem, který je uváděn jako endoskopista, byl Jan Nepomuk Čermák (Johann Nepomuk Czermak, 1828–1872), pražský rodák, působící v Praze, Krakově, Pešti, Jeně a Lipsku. V roce 1858 sestrojil laryngoskop. První zprávy o endoskopování žlučových cest u nás se týkají brněnského chirurga J. Bakeše (1871–1930), který ve třicátých letech vynalezl „peroperační choledochopapiloskop“, který vyráběla podle jeho návrhu vídeňská firma J. Leiter. Pravděpodobně prvními, kdo gastroskopovali na našem území, byli pražští Němci. O jejich prvenství existují dohady. Prvním byl zřejmě Th. Frankl, který, dle svých slov, endoskopoval již před I. světovou válkou – v roce 1913. Když "viděl neefektivnost své námahy", od endoskopování upustil. Druhým byl L. Fischl, který gastroskopoval po skončení I. světové války údajně nebezpečným Sussmannovým přístrojem. V roce 1922 navštívil v Mnichově Schindlera, tam za svého pobytu zažil perforací jícnu, a to ho od gastroskopie odradilo. Třetím byl docent P. Mahler z II. německé interní kliniky prof. Nonnebrucha, který v roce 1930 publikoval práci, ve které se zmiňuje o 108 provedených gastroskopiích. Na I. interní klinice Lékařské fakulty v Praze vznikla první česká endoskopická škola. Zde endoskopoval J. Scheiner (1893–1960) a v roce 1932 k ně-

Historie endoskopie

275

mu přibyl K. Herfort (1906–1995). V roce 1937 vyšla Scheinerova monografie „Gastritis“, založená na nálezech gastroskopických, do níž akvarelové gastroskopické obrázky nakreslil akademický malíř Souček. O zkušenostech se semirigidním gastroskopem referoval i A. Gjurič (1898–1944) z II. interní kliniky Lékařské fakulty v Praze. Po vypuknutí války docent Gjurič odešel do Jugoslávie, kde vyvíjel protinacistickou činnost a Z. Mařatka převzal na II. interní klinice péči o trávicí choroby. V Brně byl významným endoskopistou S. Kuthan (1907–1982). Od roku 1943 systematicky pracoval ve Všeobecné nemocnici v Praze se semiflexibilním gastroskopem J. Mašek spolu s Dr. L. Čermákem, který kreslil viděné a zhotovil přes sto různých akvarelů nálezů v žaludku. Na IV. interní klinice začátkem padesátých let endoskopoval O. Gregor a později M.Fučík. V roce 1951 vyšla u nás Maškova „Gastroskopie“ a v roce 1955 Herfortovy a Mařatkovy „Základy rektoskopie“. O počátcích fibroendoskopie u nás píše profesor Mařatka: „...Brzy po kongresu (Tokyo, 1966) jsem dostal od největší japonské firmy Olympus první gastrofibroskop a za čas od americké firmy ACME první koloskop. Tím začala i u nás fibroskopická éra v gastroenterologii.“ Ve Všeobecné nemocnici v Praze úspěšně gastroskopovala skupina I. a II. interní kliniky (V. Jirásek, J. Šetka a H. Dvořáková) na Královských Vinohradech J. Chlumský, v Hradci Králové B. Fixa a O. Komárková, v Brně J. Obermajer a K. Martínek, v Olomouci Z. Kojecký a L. Bernýšek. V roce 1970 v nemocnici na Bulovce první v Československu koloskopoval J. Nedbal (1930 až1986) přístrojem, který přivezl profesor Mařatka. Později prováděl i první polypektomie u nás. ERCP u nás zaváděla skupina endoskopistů Fakultní polikliniky v Praze (P. Frič, J. Kotrlík, R. Ronský) a krčského IKEM (I. Skála, F. Pirk). A to už je vlastně současnost...


Základní použitá literatura BRŮHA, R. a kol. Jaterní encefalopatie – Komplikace jaterní cirhózy. Praha : Medprint, 2000. ČIHÁK, R. Anatomie. 2. díl, Praha : Grada, Publishing, 2002. DÍTĚ, P. et al. Akutní stavy v gastroenterologii. Praha : Galén, 2005. GASTROENTEROLOGIE. Trendy v medicíně. 4, 3, Praha : Triton, 2002. GRIM, M., DRUGA, R. et al. Základy anatomie. 3. díl, Praha : Galén, Karolinum, 2005. KMENT, M. Choroby gastrointestinálního traktu v graviditě. Praha : Triton, 2003. FELDMAN, M., FRIEDMAN, LS., SLEISENGER, MH. Gastrointestinal and Liver Disease. Philadelphia : Saunders, 2002. FRIČ, P., RYSKA, M. Digestivní endoskopie a laparoskopická chirurgie. Praha : Praha Publishing, 1996. LUKÁŠ, K. a kol. Diferenciální diagnostika symptomatologie nemocí trávicího traktu. Praha : Triton, 2003. MAŘATKA, Z. a kol. Fibroendoskopie trávicí trubice. Praha : Avicenum, 1980. SHERLOCK, S., DOOLEY, J. Nemoci jater a žlučových cest. České vydání, Hradec Králové : Nadační fond ČHS, 2004. YAMADA, Y. Textbook of Gastroenterology. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2003.

Rejstřík

Rejstřík A adenokarcinom pankreatu 187 adenom tlustého střeva 188 adventicie 19 achalázie 70 aktivní transport 36 akutní porfyrie 143 akutní selhání jater 223 anální kanál 30 anamnéza 46 – léková 46 – nynějšího onemocnění 46 – osobní 46 – pracovní a sociální 46 – speciální 47 anastomóza – portokavální 25 anatomie 19 angina břišní 91 anorexie 47 appendix vermiformis 29 ascites 139 astenie neurodigestivní 112

B bezoár 79 biliární dyskineze 161 biopsie – jaterní 58 borborygmy 47

C celiakální sprue 84 cirhóza – jaterní 136, 210 – primární biliární 135

277


Clostridium difficile 219 cysty jater 148

Č červovitý přívěsek 29

D dermatitida Duhringova herpetiformní 85 diarrhoe 48 dieta – bezezbytková 248 – čajová 245 – diabetická šetřicí 246 – kašovitá šetřicí 247 – s omezením tuků 247 – s přísným omezením tuků 246 – šetřicí 244, 245 – tekutá výživná 245 dieta S/OK 254 dietní opatření při intoleranci laktózy 251 dietní opatření při intoleranci lepku 252 dietní postup při jaterní insuficienci 250 dietní postup při pankreatitidě 248 dietologie 243 divertikly – dočasné 257 – jícnu 74 – Meckelův 90 – peripapilární 89 – tenkého střeva 89 – tlustého střeva 98 – získané mnohočetné 90 dutina 19 – ústní 19, 21 dysfagie 48 dyskinese biliární 161 dyspepsie 47, 108

Rejstřík

E emesis 48 encefalopatie jaterní 138, 224 endoprotéza 55 endoskopické vyšetření – kontrola laboratorních výsledků 64 – příprava 61 – farmakologická 63 – psychologická 61 – výkony – urgentní 65 endoskopie 51 – dilatace stenóz 55 – endoskopická papilotomie 55 – extrakce cizích těles 55 – extrakce konkrementů ze žlučových cest 55 – historie 269 – injekční techniky 54 – kapslová 53, 233, 274 – komplikace 229 – operativní (terapeutická) 54 – papilotomie 55 – polypektomie 54, 273 – sálek 64 – sklerotizace jícnových varixů 54, 272 – stavění krvácení 54, 273 – zavádění endoprotéz 55 enteritida postradiační 89 enterobiopsie 58 enteroragie 104, 205 enteroskopie 51, 52 – kapslová 53 epitel 19 ERCP 53, 151 eruktace 47 evakuace žaludku – vyšetření 58 extrakce kamenů 55 ezofagitida – infekční 71

279


– korozivní 72 – nekrotizující 72 – způsobená léky 72 ezofagogastroduodenoskopie 51

F fibroskopie 51 flatulence 47 foetor ex ore, halitosis 47 funkční poruchy 105 fyzikální – vyšetření – – pohled 49 – – pohmat 49 – – poklep 49 – – poslech 49

G gastritida 75 gastroenteropatie exudativní 90 gastrointestinální – krvácení – – akutní 204 gastropatie funkční 105 gastroskopie 51 glossodynie 48

H Helicobacter pylori 77 hemateméza 205 hemobilie 162 hemochromatóza 146 hemoroidy 98 hemosideróza 147 hepatitida – autoimunní 135 – A 166 – B 168 – C 173

Rejstřík

– D 176 – E 176 – F 176 – G 176 hernie hiátová 70 hltan 24 hypertenze portální 209, 210

Ch cholangiografie perkutánní transhepatální 56 cholangiografie a pankreatikografie endoskopická retrográdní 53 cholangitida – akutní 160, 233 – chronická 160 – primární sklerózující 136 cholecystitida – akalkulózní 158 – – akutní 155, 222 – chronická 157 choledocholitiáza 158 choleletiáza 151, 153 choroba – divertikulární 98 – Whippleova 88 – Wilsonova 145 – jícnu refluxní 67

I ileus biliární 162 intenzivní péče 203

J jaterní encefalopatie 224 jaterní cysta 148 játra 30 – onemocnění 129 – poškození alkoholem 134 jazyk 22 jícen 25

281


jícnové varixy – krvácení 138

K kachexie 235 karcinoid 185 karcinom – jícnu a kardie 178 – hepatocelulární 139 – kolorektální 195 – žaludku 181 klasifikace – jaterní cirhózy (podle Childa-Pugha) 208 klasifikace funkčních poruch – Mařatkova 109 – Římská 109 kolitida – Crohnova nemoc 95 – diverzní 98 – fulminantní 218 – infekční 93 – mikroskopická 98 – nejasné etiologie 95 – postantibiotická 93 – při „interních“ onemocněních 94 – ulcerózní 95 – z příčin „mechanických“ 95 – z příčin exogenních 94 kolonoskopie 52, 233 kolopatie – funkční 105 komplikace endoskopických výkonů 229 – obecné 229 – specifické 230 krvácení 204 kwashiorkor 235

L leiomyosarkom 185 lymfom žaludku 183

Rejstřík

M malabsorpce – sekundární 87 – selektivní 86 malnutrice 235 manifestace extraintestinální 97 manometre jícnu 58 marazmus 235 melanosis coli 99 meléna 205 mesenterium 28 metabolická onemocnění jater 141 metabolizmus 35 meteorizmus 47 metody – speciální vyšetřovací 57 zobrazovací vyšetřovací metoda 56 – defekografie 57 – enteroklýza 56 – irigoskopie 56 – magnetická rezonance 57 – rtg. jícnu a polykacího aktu 56 – rtg. pasáž trávicím traktem 56 – rtg. žaludku 56 – výpočetní tomografie 57

N nádor – jater 188 – jícnu 178 – papily Vaterovy 192 – slinivky břišní 187 – tenkého střeva 184 – tlustého střeva 195 – trávicího traktu 177 – žaludku 181 – žlučníku a žlučových cest 190, 191 nauzea 47

283


nemoci žaludku a dvanáctníku 75 nutriční podpora 235, 242

O obrana organizmu 39 obstipace 48 odynofagie 48 okultní krvácení 201, 205, 254 onemocnění žlučníku a žlučových cest 149

P pankreatitida – akutní 119, 214 – chronická 124 pasivní transport 35 patro 22 peritonitida – biliární 163 pH-metrie jícnu 58 plnost 47 pobřišnice 19, 33 pocit netrávení 47 podslizniční vazivo 19 pohyb trávicího traktu 37 polypy tlustého střeva 198 porfyrie 142, 143 porucha – funkční 105 – motility jícnu 71 poškození – traumatické 73 primární sklerotizující cholangitida 162 proktalgie 99 prolaps anu a rekta 99 prstence a membrány – jícnové 73 průjem 48, 100 – cestovní 101 – falešný 102

Rejstřík

– funkční 111 pruritus – anální 100 předsíň 20 – ústní 20 PTC 56 pyróza 47

R rakovina jater – primární 139 – refluxní choroba jícnu 67 regurgitace 48 rtg. 56 rty 19

Ř říhání 47

S scintigrafie jícnu dynamická 58 sekrece 36 selhání akutní jaterní 133, 223 singultus 48 sklerodermie 73 slinivka břišní 32 – nemoci 119 – vnitřně sekreční část 33 – zevně sekreční část 32 slina 36 sprue 84 – celikální 84 – tropická 86 steatorea 81, 82, 126 steatóza jater 141 stenóza Vaterovy papily 161 stomie 257 – axiální 258 – cékostomie 257

285


– gastrostomie 257 – ileostomie 257 – jejunostomie 257 – kolostomie 257 – nástěnná 258 – terminální 259 – trvalé 257 – urostomie 257 strava s podílem vlákniny 254 střevní záněty – idiopatické 95 střevo - infarzace 91 svěrač 19 syndrom – akutní střevní pseudoobstrukce (Ogilvieho syndrom) 221 – hepatorenální 226 – krátkého střeva 87 – malabsorpční 81 – – primární 81, 84 – – sekundární 81 – postcholecystektomický 161 – slepé kličky 88 – střevní pseudoobstrukce 100 – „Steak house“ 73 – Zollingerův-Ellisonův 78

Š šťáva – duodena a tenkého střeva 37 – slinivky břišní 37

T tamponáda balonkovou sondou 211 těhotenství 97 tělesa v jícnu – cizí 73 tenké střevo 27 – dvanáctník 27

Rejstřík

– ileum 27 – jejunum 27 – nemoci 81 – vaskulární poruchy 90 TIPS 211, 212 tlusté střevo 28 – esovitá klička 28 – konečník 28 – tračník vzestupný, příčný a sestupný 28 – zánět 93 tlusté střevo a konečník – nemoc 93 toxické megakolon 97, 218 tračník dráždivý 111 trávení 35 trhlina řitní 99 Tropheryma Whippelii 88 tropická sprue 86 tváře 20

U ultrasonografie 50 – endoskopická 53

V virová hepatitida 165 - akutní 165 - chronická 165 vláknina 196, 255 vředová choroba duodena žaludku 76 vřed v jícnu dekubitální 73 vstřebávání 35 vylučování 38 vyšetření 45 – biochemické 50 – endoskopické 51, 61 – fyzikální 48 – radionuklidové 58 vyšetření stolice 57

287


Z zácpa 48, 102 – funkční 112 zánět – tlustého střeva 93 – idiopatický 95 – slinivky – – akutní 119, 214 – – chronický 124 zhoubný nádor žaludku 183 zub 21 zvracení 48

Ž žaludeční šťáva 36 žaludek 26 – curvatura major 26 – curvatura minor 26 – česlo, kardie 26 – dráždivý 105 – fornix 26 – chabý 105 – pylorus 26 – tělo žaludku 26 žláza slinná 23 žlučník 32 žlučové cesty 30

Gastroenterologie a hepatologie pro zdravotní sestry

Pädiatrische Gastroenterologie, Hepatologie und Ernährung

Fyzikální vyšetření pro sestry

Repetitorium pro zdravotní sestry

EKG pro sestry

Psychosomatik in der Gastroenterologie und Hepatologie

Psychosomatik in der Gastroenterologie und Hepatologie

Soudné sestry

Basics Gastroenterologie

Innere Medizin Gastroenterologie

Putt Like a Pro

Pro Apache Ant (Pro)

Pro Python (Pro Series)

Pro PHP Security (Pro)

Pro JavaScript Techniques (Pro)

Pro Perl Parsing (Pro)

Pro Perl Parsing (Pro)

Pro Apache Tomcat 6 (Pro)

Pro Ajax and Java (Pro)

Pro SQL Server 2005 (Pro)

The Pro

Pro jQuery

Pro OpenSolaris

Pro MySQL

Pro Git

Pro IronPython

Pro Puppet

Pro Puppet

Pro Wicket

Pro jQuery

Pro Spring

Gastroenterologie a hepatologie pro zdravotní sestry

Pädiatrische Gastroenterologie, Hepatologie und Ernährung

Fyzikální vyšetření pro sestry

Repetitorium pro zdravotní sestry

EKG pro sestry

Psychosomatik in der Gastroenterologie und Hepatologie

Psychosomatik in der Gastroenterologie und Hepatologie

Soudné sestry

Basics Gastroenterologie

Innere Medizin Gastroenterologie

Putt Like a Pro

Pro Apache Ant (Pro)

Pro Python (Pro Series)

Pro PHP Security (Pro)

Pro JavaScript Techniques (Pro)

Pro Perl Parsing (Pro)

Pro Perl Parsing (Pro)

Pro Apache Tomcat 6 (Pro)

Pro Ajax and Java (Pro)

Pro SQL Server 2005 (Pro)

The Pro

Pro jQuery

Pro OpenSolaris

Pro MySQL

Pro Git

Pro IronPython

Pro Puppet

Pro Puppet

Pro Wicket

Pro jQuery

Pro Spring

Recommend Documents