Zaburzenia rytmu serca (2)

KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM IV Część 2 ZABURZENIA RYTMU SERCA

Pod redakcją: Mirosława Dłużniewskiego Artura Mamcarza Patryka Krzyżaka

AKADEMIA MEDYCZNA WARSZAWA 2003

© Copyright by Mirosław Dłużniewski, Artur Mamcarz & Patryk Krzyżak

ISBN 83-89517-13-2

Recenzent: Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski

Druk i oprawa: B-2 Sp. z o.o. Projekt graficzny serii: Urszula Janiszewska

Korekta: Magdalena Zielonka

Katedra i Klinika Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie ul. Kondratowicza 8, 03-242 Warszawa tel.: (22) 326 58 24, fax: (22) 326 58 26 web site: www.amkard.waw.pl e-mail: [email protected]

KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY

TOM IV Część 2 ZABURZENIA RYTMU SERCA

Autorzy: Dr n. med. Wojciech Braksator Lek. med. Ewa Burbicka Lek. med. Marek Chmielewski Lek. med. Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska1 Lek. med. Katarzyna Cybulska Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski Lek. med. Włodzimierz Gierlak Lek. med. Maciej Janiszewski Lek. med. Małgorzata Kalinowska Lek. med. Liliana Kostana Lek. med. Edyta Kostarska-Srokosz Dr n. med. Jarosław Król Lek. med. Patryk Krzyżak Prof. dr hab. n. med. Jerzy Kuch Dr hab. n. med. Marek Kuch Lek. med. Ewa Kucharczyk-Petryka Lek. med. Andrzej Kurowski2 Lek. med. Franciszek Majstrak2 Dr hab. n. med. Artur Mamcarz Dr n. med. Włodzimierz Mojkowski Lek. med. Michał Moszczeński Dr n. med. Witold Pikto-Pietkiewicz Dr n. med. Jacek Sawicki Lek med. Grzegorz Suwalski2 Prof. dr hab. n. med. Kazimierz B. Suwalski2 Lek. med. Piotr Suwalski2 Dr n. med. Joanna Syska-Sumińska Dr n. med. Edmund Szczepańczyk Prof. dr hab. n. med. Ewa Szczepańska-Sadowska1 Dr n. med. Andrzej Światowiec Lek. med. Monika Tomaszewska-Kiecana Lek. med. Karol Wrzosek

z Katedry i Kliniki Kardiologii II Wydziału Lekarskiego AM 1

z Katedry i Zakładu Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej AM

2

z Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii I Katedry i Kliniki Kardiologii AM w Warszawie

SPIS TREŚCI Część 2 1. Napadowe tachyarytmie nadkomorowe – przyczyny i strategia postępowania Jacek Sawicki, Jarosław Król

3

2. Migotanie przedsionków – obraz kliniczny, zasady postępowania Joanna Syska-Sumińska, Andrzej Światowiec, Mirosław Dłużniewski

15

3. Zespół WPW Włodzimierz Mojkowski, Michał Moszczeński, Mirosław Dłużniewski

30

4. Komorowe zaburzenia rytmu serca. Kogo leczyć? Jak leczyć? Jarosław Król, Mirosław Dłużniewski

43

5. Zaburzenia rytmu serca w ostrych zespołach wieńcowych Włodzimierz Gierlak, Marek Kuch

53

6. Komorowe zaburzenia rytmu serca w stabilnej chorobie wieńcowej Jarosław Król, Monika Tomaszewska-Kiecana

67

7. Zaburzenia rytmu w niewydolności serca Edmund Szczepańczyk, Mirosław Dłużniewski

73

8. Zaburzenia rytmu serca w zespole wypadania płatka zastawki mitralnej Wojciech Braksator, Patryk Krzyżak, Mirosław Dłużniewski

84

9. Znaczenie zaburzeń rytmu serca w kardiomiopatii przerostowej Włodzimierz Gierlak, Marek Kuch, Wojciech Braksator, Mirosław Dłużniewski

94

10. Nagły zgon sercowy u sportowców Jerzy Kuch, Artur Mamcarz, Wojciech Braksator

105

11. Zaburzenia rytmu serca u sportowców. Zasady diagnostyki, leczenia i orzekania Artur Mamcarz, Wojciech Braksator, Jerzy Kuch

112

12. Nagły zgon sercowy Andrzej Światowiec, Mirosław Dłużniewski

127 1

2

13. Wszczepialne kardiowertery-defibrylatory serca Michał Moszczeński, Włodzimierz Mojkowski, Mirosław Dłużniewski

135

14. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa Karol Wrzosek, Małgorzata Kalinowska, Artur Mamcarz

141

15. Proarytmia Karol Wrzosek, Jarosław Król

161

16. Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory Witold Pikto-Pietkiewicz, Maciej Janiszewski, Marek Kuch

167

17. Zaburzenia rytmu serca u kobiet ciężarnych Edyta Kostarska-Srokosz, Ewa Burbicka, Mirosław Dłużniewski

178

18. Chirurgiczne leczenie migotania przedsionków Piotr Suwalski, Franciszek Majstrak, Grzegorz Suwalski, Andrzej Kurowski, Kazimierz B. Suwalski

191

19. Chirurgia tachyarytmii komorowych Piotr Suwalski, Franciszek Majstrak, Grzegorz Suwalski, Andrzej Kurowski, Kazimierz B. Suwalski

209

I.

NAPADOWE TACHYARYTMIE NADKOMOROWE – PRZYCZYNY I STRATEGIA POSTĘPOWANIA Jacek Sawicki, Jarosław Król WSTĘP

Tachyarytmie nadkomorowe obejmują dość szeroką grupę zaburzeń rytmu, a mianowicie: częstoskurcze nadkomorowe, migotanie i trzepotanie przedsionków oraz częstoskurcze przedsionkowo-komorowe u chorych z zespołami preekscytacji. Migotanie i trzepotanie przedsionków będzie omówione w oddzielnym rozdziale, podobnie zespół preekscytacji, z tego powodu w niniejszym rozdziale skoncentrujemy się na częstoskurczach nadkomorowych. DEFINICJA Częstoskurcz nadkomorowy jest to szybki rytm serca, powyżej 100/min, powstający powyżej rozwidlenia pęczka Hisa. Zatem zespoły QRS są „wąskie”, ich czas trwania nie przekracza 0,12 s – mówimy wówczas o częstoskurczu z „wąskimi” zespołami QRS. Niekiedy częstoskurcz nadkomorowy przebiega z „szerokimi” zespołami QRS (powyżej 0,12 s). Tak się dzieje w przypadku antydromowego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego w zespole preekscytacji lub też, gdy przed wystąpieniem częstoskurczu obecny był blok odnogi pęczka Hisa, ewentualnie gdy w czasie częstoskurczu występuje zjawisko aberracji przewodzenia śródkomorowego. Tego rodzaju częstoskurcz nadkomorowy wymaga różnicowania z częstoskurczem komorowym i jest to jedno z trudniejszych zadań, przed którym staje lekarz dyżurny Oddziału Intensywnej Opieki Kardiologicznej. Częstoskurcz nadkomorowy zwykle przebiega w postaci napadowej, tzn. pojawia się nagle i nagle ustaje (tachycardia supraventricularis paroxysmalis, paroxysmal supraventricular tachycardia, SVT). Niekiedy jednak częstoskurcz ma charakter ustawiczny (incessant tachycardia); w takich wypadkach w badaniu holterowskim obserwujemy liczne epizody arytmii przeplatające się z rytmem zatokowym, a łączny czas trwania częstoskurczu obejmuje ponad połowę doby. Długotrwale utrzymujący się częstoskurcz nadkomorowy szczególnie często stwierdza się u dzieci oraz w przebiegu zespołu preekscytacji. Bardzo oporny na leczenie jest zwłaszcza częstoskurcz przedsionkowo-komorowy z wolnym wstecznym przewodzeniem przedsionkowo-komorowym (long R-P' tachycardia), inaczej zwany także częstoskurczem Coumela. Utrzymywanie się tej arytmii latami prowadzi do rozwoju niewydolności serca, czyli do tachykardiomiopatii. 3

ETIOLOGIA Tachyarytmie nadkomorowe mogą występować zarówno u osób zdrowych, jak również w przebiegu różnych strukturalnych schorzeń serca. Najczęstszymi chorobami serca, w przebiegu których pojawia się częstoskurcz nadkomorowy, są: • choroba wieńcowa i zawał serca; • niewydolność serca; • zapalenie mięśnia sercowego; • kardiomiopatie; • wady zastawkowe. Wiele schorzeń wymienionych poniżej sprzyja występowaniu napadowego częstoskurczu nadkomorowego nawet u osób bez istotnej choroby serca, należą do nich: • nadczynność tarczycy; • zator tętnicy płucnej; • niedokrwistość; • stany gorączkowe; • zaburzenia wodno-elektrolitowe; • stany napięcia emocjonalnego; • leki sympatykomimetyczne/wagolityczne; • trójcykliczne leki antydepresyjne, pochodne fenotiazyny, hormony tarczycy. Wyróżnia się 3 podstawowe mechanizmy powstawania częstoskurczów nadkomorowych. Są to: fala pobudzenia nawrotnego (re-entry), wzmożony automatyzm i aktywność wyzwalana (triggered activity). OBJAWY Typowym objawem u chorego z napadem tachyarytmii nadkomorowej jest uczucie kołatania serca, które pojawia się nagle i nagle ustępuje. Kołataniu serca może towarzyszyć osłabienie, zawroty głowy, „mroczki” przed oczami, 4

omdlenie, bóle w klatce piersiowej, duszność i wielomocz. Pojawienie się poważnych zaburzeń hemodynamicznych, takich jak: obrzęk płuc, ciężka hipotonia lub wstrząs, wskazuje na obecność strukturalnej choroby serca, szczególnie u osób starszych i wymaga diagnostyki kardiologicznej po ustąpieniu arytmii. KLASYFIKACJA CZĘSTOSKURCZÓW NADKOMOROWYCH Rozwój wiedzy na temat mechanizmów powstawania omawianych arytmii oraz wysoka skuteczność nowoczesnych niefarmakologicznych metod leczenia, np. ablacja prądem o częstotliwości radiowej (RF), zmusza nas do bardziej precyzyjnego określenia typu częstoskurczu i miejsca jego powstawania. Zatem nie należy dzisiaj zadowalać się ogólnym stwierdzeniem: częstoskurcz nadkomorowy. Zgodnie z aktualnym podejściem częstoskurcze nadkomorowe dzieli się na dwie główne kategorie: • częstoskurcze z łącza przedsionkowo-komorowego, w których węzeł P-K jest częścią obwodu pętli re-entry; • częstoskurcze przedsionkowe, w których arytmia powstaje w przedsionkach bez udziału łącza P-K. Generalnie rzecz biorąc, pobudzenie nerwu błędnego poprzez masaż zatoki szyjnej lub podanie adenozyny, wywołuje przemijający blok P-K i prowadzi do przerwania częstoskurczu z łącza P-K, natomiast w częstoskurczu przedsionkowym zwalnia częstość serca jedynie przejściowo, co uwidacznia aktywność elektryczną przedsionków. Rozróżnienie tych 2 głównych typów częstoskurczów nadkomorowych ma istotne znaczenie z kilku powodów. W leczeniu doraźnym częstoskurcze z łącza P-K udaje się umiarowić, stosując zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego lub podając leki blokujące przewodzenie w węźle P-K (adenozyna, werapamil). Metody te są mało skuteczne w częstoskurczach przedsionkowych, w których bardziej skuteczne są leki zmieniające właściwości elektrofizjologiczne mięśnia przedsionka (leki antyarytmiczne klasy IA, IC i III – ajmalina, propafenon, flekainid, sotalol, amiodaron). Zwykle jednak farmakoterapia jest niewystarczająca i aby przywrócić rytm zatokowy, konieczne jest zastosowanie kardiowersji elektrycznej. Jeśli częstoskurcz przedsionkowy (a szczególnie trzepotanie przedsionków) trwa powyżej 48 godzin, a pacjent nie został uprzednio przygotowany lekami przeciwkrzepliwymi z grupy pochodnych kumaryny, istnieje uzasadnione ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych. Wreszcie prawdopodobień5

stwo strukturalnej choroby serca jest wyższe w tachyarytmiach przedsionkowych niż w częstoskurczach z łącza P-K. Poniżej przedstawiono podział częstoskurczów nadkomorowych: • częstoskurcz z łącza P-K: – nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT); – nawrotny częstoskurcz P-K w zespole WPW (AVRT); – węzłowy częstoskurcz ektopowy (JET) – bardzo rzadki, występuje głównie u dzieci. • częstoskurcz przedsionkowy: – trzepotanie przedsionków; – częstoskurcz przedsionkowy; – nawrotny częstoskurcz z węzła zatokowego (SNRT); – przyspieszenie zatokowe. Poniżej omówione zostaną najczęstsze rodzaje częstoskurczów nadkomorowych. Nawrotny częstoskurcz węzłowy, AVNRT (atrio-ventricular nodal reentrant tachycardia) Podłożem tego częstoskurczu jest obecność „szybkiej” – fast i „wolnej” – slow drogi przewodzenia w obrębie łącza P-K. Częstoskurcz związany jest z krążeniem fali pobudzenia nawrotnego w obrębie łącza P-K.

Rycina 1: Schemat powstawania nawrotnego częstoskurczu węzłowego a) postać typowa tzw. slow-fast (90-95% przypadków), b) postać nietypowa fast-slow

6

Przedwczesne pobudzenie przedsionkowe przewodzi się do komór drogą wolną, ponieważ droga szybka pozostaje w okresie refrakcji. Następnie w wyniku powrotu pobudliwości drogi szybkiej, pobudzenie to wstecznie przewodzi się do przedsionka i w ten sposób zamyka pętlę re-entry. Jest to najczęstsza postać SVT, stanowi ponad połowę wszystkich przypadków. Występuje głownie u osób bez organicznej choroby serca, bardzo często u kobiet. W ogólnej populacji występuje u około 0,2%. Ponieważ komory i przedsionki ulegają pobudzeniu w tym samym czasie, w zapisie EKG nie widzimy załamków P, a jedynie zespoły QRS. Częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy, AVRT (atrio-ventricular reentrant tachycardia) Występuje w obecności drogi dodatkowej łączącej przedsionki i komory. Pobudzenie z przedsionków do komór szerzy się drogą fizjologiczną poprzez łącze P-K, wraca natomiast drogą dodatkową. W takim przypadku częstoskurcz nazywamy ortodromowym, jest to typowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy w zespole WPW. W przypadku, gdy przewodzenie wsteczne do przedsionka jest wydłużone (wolne przewodzenie K-P w drodze dodatkowej), bardzo często częstoskurcz ma charakter utrwalony, jest bardzo oporny na leczenie i może prowadzić do tachykardiomiopatii. O częstoskurczu przedsionkowo-komorowym antydromowym mówimy, gdy pobudzenie z przedsionka do komory przewodzi się drogą dodatkową, wraca natomiast drogą fizjologiczną. Wówczas szerokość zespołów QRS przekracza 0,12 s. Jest to częstoskurcz z „szerokimi” zespołami QRS, wymaga różnicowania z częstoskurczem komorowym.

Rycina 2: Ortodromowy nawrotny częstoskurcz P-K

7

Warto także przypomnieć, że częstoskurcze przedsionkowo-komorowe w zespole preekscytacji mogą być zainicjowane przedwczesnym pobudzeniem komorowym. W typowym częstoskurczu ortodromowym przedsionkowo-komorowym załamki P zwykle pojawiają się tuż za zespołami QRS. Częstoskurcz przedsionkowy, jednokształtny częstoskurcz przedsionkowy, PAT (paroxysmal atrial tachycardia) Ten typ częstoskurczu charakteryzuje się jednorodną morfologią załamków P. Może on mieć charakter częstoskurczu nawrotnego. Wówczas w obrębie mięśnia przedsionka prawego lub lewego krąży fala pobudzenia nawrotnego. Drugim mechanizmem powstawania PAT jest obecność ogniska ektopowego, które wytwarzając impulsy szybciej niż węzeł zatokowy, narzuca swój rytm. Jest to związane ze wzmożonym automatyzmem mięśnia przedsionka. Częstoskurcz przedsionkowy u dzieci i osób młodych może występować w sercach zdrowych, ale najczęściej jest skutkiem przebytych operacji kardiochirurgicznych. U dorosłych ektopowy częstoskurcz przedsionkowy jest najczęściej spowodowany organiczną chorobą serca i występuje w przebiegu zawału serca, choroby wieńcowej, wady serca, przewlekłej choroby płuc, a także w wyniku działania alkoholu, kokainy czy metyloksantyn. Szczególną postacią częstoskurczu przedsionkowego jest częstoskurcz przedsionkowy z blokiem (PAT z blokiem), który występuje w następstwie zatrucia glikozydami naparstnicy, ale może też pojawić się w przebiegu różnych chorób serca. W zapisie EKG załamki P zwykle występują przed zespołami QRS, ale mają inny kształt niż załamki P rytmu zatokowego.

Rycina 3: Ektopowy częstoskurcz przedsionkowy

8

Częstoskurcz przedsionkowy wielokształtny (multifocal atrial tachycardia) Jest to niemiarowy częstoskurcz przedsionkowy, powstający w co najmniej 3 ogniskach. U podłoża tej arytmii leży patologiczny automatyzm mięśnia przedsionków lub aktywność wyzwalana. Najczęściej ten rodzaj tachyarytmii przedsionkowej pojawia się w przebiegu serca płucnego, ciężkiej niewydolności serca, może też być wynikiem stosowania metyloksantyn lub sympatykomimetyków. Rokowanie jest poważne z uwagi na schorzenie podstawowe. W leczeniu poleca się stosowanie werapamilu, diltiazemu i beta-adrenolityków.

Rycina 4: Chaotyczny częstoskurcz przedsionkowy

Nawrotny częstoskurcz zatokowy, SNRT (sinus node reentrant tachycardia) Źródłem tej arytmii jest mięsień przedsionka leżący w bezpośrednim sąsiedztwie węzła zatokowego lub też sam węzeł zatokowy. Nawrotny częstoskurcz węzłowy odróżnia od przyśpieszenia zatokowego nagły początek i nagły koniec arytmii, podczas gdy w przyśpieszeniu zatokowym następuje stopniowe przyśpieszanie częstości serca i stopniowe zwalnianie. Zwykle SNRT przebiega z częstością 100-180/min, przerywa go masaż zatoki szyjnej lub podanie adenozyny. W terapii przewlekłej stosuje się werapamil, diltiazem i leki beta-adrenolityczne. Przyśpieszenie zatokowe (sinus tachycardia) Przyśpieszenie zatokowe rozpoznajemy, gdy częstość serca w spoczynku przekracza 100/min, ale zwykle jest poniżej 160/min. Przyczynami tachykardii zatokowej mogą być: gorączka, niedokrwistość, hipowolemia, reakcja 9

emocjonalna, ból, nadczynność tarczycy, niewydolność serca. Masaż zatoki szyjnej lub podanie adenozyny tylko przejściowo zwalniają częstość serca. DIAGNOSTYKA Podstawą rozpoznania częstoskurczu nadkomorowego, a nawet określenia typu częstoskurczu, jest badanie EKG. Bardzo pomocna w diagnostyce typów częstoskurczu jest ocena pobudzenia nerwu błędnego na przebieg arytmii (masaż zatoki szyjnej) oraz wpływ adenozyny. Użyteczną metodą jest badanie holterowskie, które pozwala zobaczyć początek i koniec częstoskurczu. Innym bardzo ważnym badaniem w diagnostyce tachyarytmii nadkomorowych jest badanie elektrofizjologiczne, jak również zapis EKG z elektrody przełykowej.

Rycina 5: Schemat diagnostyki różnicowej tachyarytmii nadkomorowych na podstawie badania EKG

ROKOWANIE W przeciwieństwie do komorowych zaburzeń rytmu, w ocenie nadkomorowych arytmii panuje dość powszechna opinia, że mają one łagodny charakter, a prognoza jest dobra. Tym niemniej tachyarytmie nadkomorowe mogą powodować liczne subiektywne i obiektywne objawy z utratami przytomności włącznie, zatem w istotny sposób obniżają komfort życia. Mogą także 10

sprzyjać arytmiom komorowym, mogą powodować niedokrwienie mięśnia sercowego, zatorowość obwodową, a przy długotrwałym utrzymywaniu się wywoływać kardiomegalię i niewydolność serca. Zatem bezwzględnie wymagają leczenia, jednakże z uwagi na fakt, iż w większości przypadków arytmie te nie powodują bezpośredniego zagrożenia życia, na plan pierwszy wysuwa się bezpieczeństwo stosowanej terapii. LECZENIE Leczenie tachyarytmii nadkomorowych polega na: • przerwaniu napadu i przywróceniu rytmu zatokowego; • profilaktyce nawrotu arytmii. W profilaktyce ważne jest usunięcie czynników usposabiających do wystąpienia napadu częstoskurczu, z kolei w wyborze leczenia profilaktycznego należy uwzględnić rodzaj częstoskurczu, ciężkość objawów klinicznych towarzyszących napadowi arytmii, obecność organicznej choroby serca będącej podłożem arytmii i częstotliwość napadów. Ogólny schemat postępowania w przypadku SVT: 1. uspokojenie chorego; 2. działania zwiększające napięcie nerwu błędnego (masaż zatoki szyjnej); 3. adenozyna i.v. 6 mg, 12 mg, 18 mg lub werapamil 5-10-15 mg i.v.; 4. szybki częstoskurcz HR >200/min lub zaburzenia hemodynamiczne: • jeśli TAK – stymulacja antyarytmiczna lub kardiowersja elektryczna, • jeśli NIE – leki antyarytmiczne (ajamalina, propafenon, flekainid, sotalol, amiodaron), – stymulacja antyarytmiczna, kardiowersja elektryczna. Leczenie częstoskurczów z łącza przedsionkowo-komorowego Nawrotny częstoskurcz węzłowy jest najczęstszą postacią SVT. Zatem metody powodujące blok P-K (zwiększenie napięcia nerwu błędnego lub poda11

nie adenozyny/werapamilu) na ogół są bardzo skuteczne i powodują poprzez przerwanie pętli re-entry przerwanie częstoskurczu i powrót rytmu zatokowego. Podobnie jest w przypadku częstoskurczu przedsionkowo-komorowego w przebiegu zespołu WPW. Po umiarowieniu zawsze należy wykonać badanie EKG. W przypadku, gdy stwierdza się cechy preekscytacji, chory powinien być w terminie późniejszym poddany badaniu elektrofizjologicznemu, którego głównym celem jest wyselekcjonowanie chorych zagrożonych nagłym zgonem. Tacy chorzy powinni być następnie zakwalifikowani do ablacji prądem RF drogi dodatkowej. Jeśli po umiarowieniu częstoskurczu z łącza P-K nie stwierdza się w kontrolnym EKG cech preekscytacji, to dalsze postępowanie z chorym zależy od ciężkości i częstotliwości napadów arytmii. Jeśli napady są bardzo częste lub są źle tolerowane, to rozpoczyna się leczenie profilaktyczne farmakologiczne (werapamil, diltiazem, beta-adrenolityk, ewentualnie leki antyarytmiczne z grupy I lub III). Jeśli pomimo farmakoterapii nie udaje się kontrolować arytmii lub też pojawia się działanie proarytmiczne, to właściwym dalszym sposobem leczenia będzie ablacja prądem RF wolnej drogi przewodzenia w łączu P-K. Większość chorych z częstoskurczem z łącza P-K może być bezpiecznie i skutecznie leczona w oddziałach pomocy doraźnej, z których po umiarowieniu mogą być bezpośrednio wypisani do domu. Diagnostyka, o której była mowa powyżej, może być wykonana w warunkach ambulatoryjnych. Warto także pouczyć chorego, jak może sam sobie pomóc, tzn. jak przerwać częstoskurcz w domu. Można tego dokonać próbą Valsalvy, prowokacją wymiotów, spryskiwaniem twarzy zimną wodą. Inną metodą jest przyjęcie doraźnie doustnie leku antyarytmicznego o sprawdzonej skuteczności, tzw. pocket drug. Wreszcie nie należy zaniedbać korekcji czynników, które sprzyjają wystąpieniu arytmii (jak choćby korekta zaburzeń elektrolitowych, unikanie nadmiaru alkoholu, kofeiny, przemęczenia czy niewyspania). Leczenie częstoskurczów przedsionkowych Nieco odmiennie wygląda postępowanie z chorymi z częstoskurczami przedsionkowymi, które bardziej przypomina leczenie napadowego migotania/trzepotania przedsionków. Po pierwsze, zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego lub podanie leków zwalniających przewodzenie w węźle P-K nie prowadzi do umiarowienia, a jedynie przejściowo zwalnia częstość serca. Wyjątkiem jest SNRT – częstoskurcz ten jest „adenozynowrażliwy”, podobnie jak nieliczne przypadki trzepotania przedsionków. Po drugie, farmakoterapia jest mniej skuteczna, gdy chodzi o przywracanie rytmu zatokowego. 12

Uważa się, że najbardziej skuteczne są leki antyarytmiczne klasy Ic i klasy III. Jednak leki z klasy Ic mogą być przeciwwskazane w przypadku współistniejącej ciężkiej organicznej choroby serca. Ponadto stosowanie tych leków niesie za sobą dwa niebezpieczeństwa. Pierwsze z nich to nasilenie stopnia bloku P-K i znaczne zwolnienie częstości serca, natomiast drugie to paradoksalne przyśpieszenie rytmu, wynika to ze zwolnienia rytmu przedsionków do takiej częstości, przy której następuje przewodzenie P-K w stosunku 1:1. Zatem bardziej skuteczne, a na pewno bardziej bezpieczne będzie wykonanie kardiowersji elektrycznej. Po trzecie, w przypadku trzepotania przedsionków, o ile arytmia trwa ponad 48-72 godzin, przed umiarowieniem należy zastosować antykoagulację w celu uniknięcia powikłań zakrzepowo-zatorowych. Natychmiastową kardiowersję elektryczną można zastosować w przypadkach ciężkiej dekompensacji hemodynamicznej i najlepiej po wykluczeniu echokardiografią przezprzełykową obecności skrzeplin w lewym przedsionku. U chorego po kardiowersji powinno się stosować antykoagulację przez 4 tygodnie z powodu „ogłuszenia przedsionków”. Do leków, które stosuje się w celu kontroli częstości rytmu komór należą digoksyna, werapamil oraz beta-adrenolityki. Chorzy po umiarowieniu częstoskurczu przedsionkowego także mogą być wypisani z oddziału pomocy doraźnej do domu. Podobnie, możliwy jest wypis w przypadku braku powrotu rytmu zatokowego, ale tylko wówczas, gdy uda się uzyskać zadowalającą kontrolę częstości rytmu i o ile arytmia jest dobrze tolerowana przez chorego. Mimo wszystko taki chory powinien mieć zaplanowaną diagnostykę kardiologiczną, a przede wszystkim badanie ECHO serca, pozwoli to bowiem na ustalenie strategii dalszego postępowania. Jeżeli rozważane jest wykonanie w przyszłości kardiowersji, warto włączyć antykoagulację. Hospitalizacji wymagają wszyscy chorzy, którzy źle tolerują arytmię lub u których współistnieje poważne schorzenie serca (ostry zawał serca, niestabilna choroba wieńcowa, zdekompensowana niewydolność serca). Zapamiętaj! 1. Napadowe tachyarytmie nadkomorowe stanowią bardzo zróżnicowaną grupę zaburzeń rytmu. Zawsze należy dążyć do ustalenia podstawowego typu częstoskurczu – czy jest to częstoskurcz z łącza P-K, czy też jest to tachyarytmia przedsionkowa. Ustalenie tego jest o tyle istotne, gdyż ma to bardzo duży wpływ na strategię postępowania z chorym. 2. Najczęstszym SVT jest nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT), stanowi ponad 50% przypadków, często występuje u osób młodych i bez organicznej 13

choroby serca, łatwo umiarawia się zabiegami zwiększającymi napięcie nerwu błędnego lub podaniem adenozyny bądź werapamilu. 3. Podobną sytuację mamy w przypadku częstoskurczu P-K w zespole WPW (AVRT). Tylko, gdy napady są bardzo częste lub przebiegają z burzliwymi objawami, wskazane jest leczenie profilaktyczne, które obejmuje m.in. ablację szlaku wolnego w AVNRT lub drogi dodatkowej w zespole WPW. 4. Częstoskurcze przedsionkowe zwykle współistnieją z organiczną chorobą serca, występują u osób starszych i ich leczenie przypomina postępowanie w migotaniu/trzepotaniu przedsionków. 5. Osobny problem stanowi częstoskurcz ustawiczny, którego podłożem jest wolno przewodząca droga dodatkowa i który może prowadzić do tachykardiomiopatii. Leczeniem z wyboru jest ablacja drogi dodatkowej. Warto przeczytać: Nadkomorowe zaburzenia rytmu. Standardy postępowania w chorobach układu krążenia PTK. Kard. Pol. 1997, 46 supl. I, 51-63. G. Opolski: Nadkomorowe zaburzenia rytmu. Medical Science Review, Medical Journal for Continuous Education. Kardiologia 1998: 83-92. M. Trusz-Gluza: Zaburzenia rytmu serca: Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca oraz Stany zagrożenia życia pochodzenia sercowego: Częstoskurcze. Interna t. 1 i 3, W. Januszewicz i F. Kokot (red.), Wyd. Lek. PZWL, Warszawa 2002. Y. Bashir, N. Lever: Częstoskurcze z wąskimi zespołami QRS. Nagłe stany w kardiologii, C. Davies i Y. Bashir (red.), Via Medica, Gdańsk 2002: 218-244.

14

II.

MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW – OBRAZ KLINICZNY, ZASADY POSTĘPOWANIA Joanna Syska-Sumińska, Andrzej Światowiec, Mirosław Dłużniewski

DEFINICJA „Migotanie przedsionków to arytmia charakteryzująca się całkowicie zdezorganizowaną depolaryzacją przedsionków, nieprowadzącą do ich efektywnego hemodynamicznie skurczu. Aktywność elektryczna przedsionków może być wykryta za pomocą elektrokardiografii jako nieregularne wychylenia linii izoelektrycznej o małej i zmiennej amplitudzie oraz częstotliwości od 350 do 600/min”. Douglas P. Zipes, 1992 Migotanie przedsionków należy do najczęściej występujących w populacji dorosłych arytmii przedsionkowych. Częstość jego występowania wzrasta wraz z wiekiem, z 0,5% w grupie wiekowej 50-59 lat, do 4% w grupie 60-69 lat, a nawet 9% u osób powyżej 70. roku życia. Odsetek ten jest wyższy wśród mężczyzn, ale bezwzględna liczba kobiet z migotaniem przedsionków jest podobna. Arytmia ponad dwukrotnie częściej występuje wśród osób rasy białej niż czarnej. Badania epidemiologiczne populacji Framingham wskazują na stały wzrost występowania migotania przedsionków, zwłaszcza w grupie osób powyżej 75. r.ż., co związane jest zarówno ze spadkiem liczby zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, jak i wydłużaniem długości życia. PODZIAŁ MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW Migotanie przedsionków doczekało się wielu podziałów uwzględniających objawy kliniczne, obraz EKG i czas trwania arytmii. Przydatna klinicznie klasyfikacja musi opierać się na odpowiedniej liczbie cech charakterystycznych oraz uwzględniać implikacje terapeutyczne. Nowy podział migotania przedsionków (1998 rok) zaproponowany przez grupę ekspertów wyróżnia migotanie napadowe, przetrwałe i utrwalone. Napadowe migotanie przedsionków Jest to nawracająca forma arytmii, ustępująca samoistnie bez stosowania kardiowersji farmakologicznej czy elektrycznej, trwająca do 48 godzin. 15

Przetrwałe migotanie przedsionków Jest to postać migotania przedsionków wymagająca zastosowania środków farmakologicznych bądź kardiowersji elektrycznej, w celu odwrócenia rytmu. Umiarowienie trwającego ponad 48 godzin migotania przedsionków wymaga wdrożenia leczenia przeciwzakrzepowego. Utrwalone migotanie przedsionków Jest to arytmia niepoddająca się kardiowersji bądź nawracająca po kilku minutach/godzinach od umiarowienia. Terminem tym określa się także przypadki migotania przedsionków, których z różnych przyczyn nie planujemy umiarawiać. Istotne znaczenie z praktycznego punktu widzenia ma podział migotania przedsionków na pierwsze wykryte i kolejne. Od tego uzależniamy decyzję o wdrożeniu bądź nie przewlekłego leczenia antyarytmicznego. Nadal obowiązuje podział uwzględniający etiologię arytmii, wyróżniający postać samoistną migotania przedsionków oraz postać wtórną. W samoistnym migotaniu przedsionków można wyodrębnić postać zależną od wzmożonego napięcia nerwu błędnego albo układu sympatycznego. Cechy migotania przedsionków zależnego od napięcia układu współczulnego i przywspółczulnego przedstawiono w tabeli 1. Tabela 1: Cechy migotania przedsionków uzależnione od napięcia układu autonomicznego

UKŁAD WSPÓŁCZULNY • rzadsze napady; • wyłącznie w ciągu dnia; • wywołane wysiłkiem lub stresem; • towarzyszy im poliuria; • korzystny wpływ beta-adrenolityków.

UKŁAD PRZYWSPÓŁCZULNY • częściej płeć męska (M:K 4:1); • wiek 40-50 lat; • nie przechodzi w utrwalone; • napady w nocy, w spoczynku, po posiłku; • poprzedzone bradykardią; • beta-adrenolityki zwiększają ilość napadów.

ETIOLOGIA Zastawkowe i niezastawkowe choroby serca Migotanie przedsionków może występować w przebiegu różnorodnych chorób. Istotnym czynnikiem odpowiedzialnym za arytmogenność komórek 16

mięśniowych jest powiększenie i rozciągnięcie przedsionka powstałe na skutek wzrostu ciśnienia wewnątrzprzedsionkowego. Takie warunki powstają najczęściej w obecności organicznych chorób serca. Rozstrzeń przedsionka pojawia się w niewydolności serca oraz jako konsekwencja wad zastawkowych. Wady serca stanowią jedną z najczęstszych przyczyn migotania przedsionków. Badania epidemiologiczne potwierdziły, że obecność wady reumatycznej blisko 10-krotnie zwiększa ryzyko przewlekłego migotania przedsionków u mężczyzn i aż 27-krotnie w populacji kobiet. Wśród nabytych wad serca zaawansowana niedomykalność mitralna sprzyja występowaniu migotania przedsionków, blisko 75% chorych ma stwierdzaną arytmię. W stenozie mitralnej częstość występowania migotania przedsionków ocenia się na ok. 30-40%. Migotanie przedsionków dotyczy również chorych z rozpoznawanym wypadaniem płatka zastawki mitralnej. Ryzyko arytmii zależy od stopnia wypadania oraz towarzyszącej niedomykalności zastawki mitralnej. Wady zastawki aortalnej rzadziej są przyczyną migotania przedsionków niż opisywane wyżej wady zastawki mitralnej. Na ogół arytmia dotyczy chorych z zaawansowaną stenozą czy niedomykalnością z objawami niewydolności lewej komory i poważnie obciąża rokowanie. Wśród wad wrodzonych migotanie przedsionków najczęściej występuje w ubytku przegrody międzyprzedsionkowej. Stwierdzane jest u 50% chorych powyżej 40. roku życia. U blisko 30% chorych poddanych zabiegom kardiochirurgicznym, migotanie przedsionków pojawia się w czasie zabiegu bądź bezpośrednio po nim. Czynnikami wpływającymi na występowanie zaburzeń rytmu jest stopień zaawansowania wady, obecność nadciśnienia płucnego oraz wielkość lewego przedsionka. Dużą grupę przyczyn różnych postaci migotania przedsionków stanowią obecnie niezastawkowe choroby serca. Czynnikami sprzyjającymi powstaniu arytmii jest obok powiększenia jamy lewego przedsionka, przerost lewej komory. Migotanie przedsionków stwierdza się u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym oraz chorobą niedokrwienną serca. Obecność arytmii świadczy wówczas o nieprawidłowej funkcji komory, jako konsekwencji przerostu czy niedokrwienia. Napadowe migotanie przedsionków pojawia się u około 10-20% chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Powikłanie to występuje najczęściej 17

w pierwszych 48 godzinach zawału. Jako przyczynę rozpatruje się przemijające niedokrwienie bądź zawał przedsionka, przeciążenie przedsionków jako konsekwencję podwyższonego ciśnienia końcoworozkurczowego oraz zapalenie osierdzia. Większość autorów jest zgodna, że migotanie przedsionków w przebiegu świeżego zawału jest czynnikiem rokowniczo obciążającym, będącym wyrazem dysfunkcji lewej komory i zastoinowej niewydolności serca. Migotanie przedsionków skojarzone z zawałem ściany przedniej wiąże się ze wzrostem śmiertelności. Zaobserwowano, że u 5-40% pacjentów poddanych zabiegom wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych występuje migotanie przedsionków, najczęściej między 24 a 60 godziną po operacji. Czynnikiem predysponującym do wystąpienia napadu arytmii jest wiek chorego, najwyższa zapadalność dotyczy grupy chorych w wieku 65-70 lat. Istotnym czynnikiem zwiększającym ryzyko arytmii jest zaprzestanie podawania beta-adrenolityków w okresie przedoperacyjnym. Migotanie przedsionków występuje często u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, zwłaszcza w sytuacji współistniejącego przerostu mięśnia lewej komory, powiększenia serca oraz jego niewydolności. Badania epidemiologiczne podkreślają, że nadciśnienie tętnicze obok cukrzycy, przerostu lewej komory oraz zaburzeń okresu repolaryzacji w zapisie EKG stanowi najistotniejszy czynnik ryzyka migotania przedsionków. Następną w kolejności przyczyną migotania przedsionków są kardiomiopatie oraz zapalenie mięśnia sercowego. W kardiomiopatii przerostowej migotanie przedsionków występuje rzadko, na ogół w późnym okresie choroby, powodując pogorszenie obrazu klinicznego i narastanie cech niewydolności serca. Kardiomiopatia rozstrzeniowa znacznie częściej jest przyczyną występowania migotania przedsionków. Arytmia dotyczy ok. 30% chorych z tym rozpoznaniem. Czynnikiem sprzyjającym jest wysokie ciśnienie w lewym przedsionku, wtórne do podwyższonego ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze. Zwraca uwagę szczególnie częste, u ponad 25% chorych, pojawianie się migotania przedsionków w kardiomiopatii alkoholowej. Migotanie przedsionków może towarzyszyć zapaleniu mięśnia sercowego w różnych okresach choroby, zapaleniu wsierdzia oraz osierdzia. Często pojawia się w przebiegu serca płucnego, a w formie napadowej w zatorowości płucnej. W grupie przyczyn napadowego migotania przedsionków należy wymienić zespół preekscytacji WPW (20% chorych), a także chorobę węzła zatokowego i zespół tachykardia-bradykardia. 18

POZASERCOWE PRZYCZYNY MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW Wśród wielu czynników mogących wyzwolić migotanie przedsionków wymienia się zaburzenia jonowe i metaboliczne, takie jak: • hipokaliemia; • hipokalcemia; • hipomagnezemia; • hipoglikemia; • hipotermia; • hipoksja; • schorzenia infekcyjne. Jedną z najczęstszych przyczyn pozasercowych migotania przedsionków jest nadczynność tarczycy. W przebiegu hipertyreozy arytmia pojawia się w formie napadowej u ok. 20% chorych, szczególnie po 40 r.ż. Czynnikami predysponującymi są wzrost pobudliwości przedsionków, przyspieszenie czynności serca na skutek aktywacji adrenergicznej, ponadto nasilony efekt metaboliczny w samym mięśniu sercowym wynikający z toksycznego wpływu nadmiaru hormonów tarczycowych. Migotanie przedsionków, zastoinową niewydolność krążenia oraz niewydolność wieńcową w przebiegu nadczynności tarczycy określa się nazwą zespołu tarczycowo-sercowego.

SAMOISTNE MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW Migotanie przedsionków zarówno w formie napadowej, jak i przewlekłej, może wystąpić u osób klinicznie zdrowych. Taką postać migotania przedsionków nazywamy samotnym, odosobnionym lub samoistnym. Częstość występowania tej postaci arytmii szacuje się na ok. 30%. Część autorów podkreśla rolę nadużywania alkoholu jako czynnika etiologicznego samoistnego migotania przedsionków. Do wyraźnego zwiększenia ilości przypadków dochodzi w okresie weekendowym, co można kojarzyć z częstszym spożywaniem alkoholu w tym okresie – stąd także anglojęzyczne określenie tego migotania przedsionków jako holiday heart syndrome. 19

Tabela 2: Przyczyny migotania przedsionków

WADY SERCA

• niedomykalność mitralna; • stenoza mitralna; • stenoza aortalna; • niedomykalność aortalna; • stenoza trójdzielna; • niedomykalność trójdzielna; • ubytek przegrody międzyprzedsionkowej • operacje wad zastawkowych; • wypadanie płatka zastawki mitralnej.

NIEZASTAWKOWE

PRZYCZYNY

CHOROBY SERCA

POZASERCOWE

• choroba niedokrwienna serca; • ostry zawał serca; • CABG; • nadciśnienie tętnicze; • kardiomiopatia przerostowa; • kardiomiopatia rozstrzeniowa; • zapalenie mięśnia sercowego; • IZW; • serce płucne; • WPW; • choroba węzła zatokowo-przedsionkowego.

• nadczynność tarczycy; • zator tętnicy płucnej; • hipoglikemia, hipotermia, hipoksja; • zaburzenia gospodarki elektrolitowej; • czynniki infekcyjne; • czynniki toksyczne i leki.

SAMOISTNE MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW • nadużycie alkoholu; • stres; • znaczny wysiłek fizyczny.

KONSEKWENCJE KLINICZNE MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW Chorobowość związana z migotaniem przedsionków związana jest z niekorzystnymi skutkami szybkiej czynności komór, braku skurczu przedsionków i powstawania w nich skrzeplin. Długo utrzymująca się przyspieszona czynność komór może stać się przyczyną rozwoju tachykardiomiopatii, spadku ciśnienia tętniczego krwi, objawów zastoju w krążeniu płucnym, a także niedokrwienia mięśnia sercowego, ze względu na wzrost zapotrzebowania energetycznego. Brak mechanicznego skurczu przedsionka prowadzi do zmniejszenia pojemności minutowej o blisko 20%, nasilenia zastoinowej niewydolności serca oraz zmniejszenia tolerancji wysiłku. Napady migotania przedsionków pogarszają jakość życia u 2/3 pacjentów. Migotaniu przedsionków towarzyszą nie tylko zaburzenia elektrofizjologiczne i hemodynamiczne, ale również neurohormonalne. Aktywacja układu adrenergicznego ze wzrostem uwalniania katecholamin jest pierwszą odpowiedzią na spadek rzutu serca. Następnie, na skutek centralizacji krążenia kosztem ukrwienia nerek, dochodzi do pobudzenia układu renina-angiotensyna-aldosteron i stymulacji wydzielania wazopresyny. Już w pierwszych mi20

nutach migotania przedsionków, na skutek przeciążenia objętościowego przedsionków i spadku rzutu serca, uwalniane są peptydy natriuretyczne. One odpowiadają za nasilenie diurezy i natriurezy. Aktywacja neurohormonalna stanowi mechanizm obronny i kompensujący zaburzenia hemodynamiczne. RYZYKO POWIKŁAŃ ZATOROWYCH Najgroźniejszym powikłaniem migotania przedsionków jest udar mózgu w mechanizmie zakrzepowo-zatorowym. Upośledzenie czynności skurczowej oraz rozstrzeń przedsionków powodują powstawanie skrzeplin najczęściej w lewym przedsionku, a szczególnie w uszku lewego przedsionka, które stanowią materiał zatorowy. Migotanie przedsionków jest odpowiedzialne za około 15% wszystkich udarów. Roczne ryzyko udaru mózgu w migotaniu przedsionków jest zależne od wieku i jak wynika z badań Framingham rośnie z 1,5% w grupie wiekowej 50-59 lat, do 23,5% w grupie wiekowej 80-89 lat. Nawet przy braku ewidentnych objawów udaru, migotanie przedsionków prowadzi do deficytów poznawczych w przebiegu niemych klinicznie zawałów lakunarnych i korowych. Analiza wielu prób klinicznych wyodrębniła niezależne czynniki prognostyczne większego ryzyka udaru u pacjentów z migotaniem przedsionków. Należą do nich: • zaawansowany wiek pacjenta >65 r.ż.; • nadciśnienie tętnicze; • cukrzyca; • przebyty incydent przemijającego niedokrwienia OUN; • przebyty udar mózgu; • niewydolność serca. Obecność jednego z wymienionych powyżej czynników powoduje, że ryzyko powikłań zatorowych wzrasta do 4%/rok. Identyfikacja tzw. krwi echogennej w lewym przedsionku za pomocą echokardiografii przezprzełykowej wskazuje na 2-4-krotnie zwiększone ryzyko udaru mózgu. Ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych w migotaniu przedsionków w porównaniu z populacją bez arytmii wzrasta 5-krotnie, w przypadku współ21

istnienia reumatycznej wady serca nawet 17-krotnie. Z każdym rokiem trwania migotania przedsionków ryzyko zwiększa się o 5-7%. Dane te wskazują na konieczność wdrożenia leczenia przeciwzakrzepowego u każdego chorego z migotaniem przedsionków, jeżeli nie występują przeciwwskazania do takiego leczenia. Optymalne wartości INR podczas leczenia przeciwzakrzepowego powinny utrzymywać się w granicach 2,0-3,0. Zmniejszenie wskaźnika INR z 2,0 do 1,7 powoduje dwukrotny wzrost ryzyka incydentów naczyniowo-mózgowych. Wartości INR przekraczające 4,0 zwiększają ryzyko krwawień, zwłaszcza u osób starszych powyżej 75 r.ż. Decyzja o wdrożeniu leczenia przeciwzakrzepowego powinna opierać się na dokładnej analizie rodzaju arytmii. Pomocnym w praktyce klinicznej może być następujący algorytm: NAPADOWE MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW • napady występujące rzadko, nieobecne czynniki ryzyka powikłań zatorowych – KWAS ACETYLOSALICYLOWY 150-325 mg; • napady częste i obecny przynajmniej jeden czynnik ryzyka – ANTYKOAGULANTY (INR 2,0-3,0). PRZETRWAŁE MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW ANTYKOAGULACJA (INR 2,0-3,0) 4 tygodnie przed i 4 tygodnie po umiarowieniu. Od tej zasady można odstąpić, jeżeli napad migotania przedsionków trwa poniżej 48 godzin lub za pomocą echokardiografii przezprzełykowej wykluczymy obecność tzw. krwi echogennej lub skrzepliny w lewym przedsionku. Wówczas podajemy heparynę drobnocząsteczkową w jednorazowej pełnej dawce 1,0 mg/kg m.c. UTRWALONE MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW Przewlekła ANTYKOAGULACJA (INR 2,0-3,0) W sytuacji istniejących przeciwwskazań do przewlekłego leczenia przeciwzakrzepowego należy włączyć leczenie kwasem acetylosalicylowym w dawce 150-325 mg. 22

CELE PRZYWRACANIA RYTMU ZATOKOWEGO • eliminacja objawów klinicznych towarzyszących arytmii; • zapobieganie powikłaniom zatorowym; • zapobieganie niekorzystnej przebudowie mięśnia sercowego. Niezwykle ważnym elementem terapii oprócz przywrócenia rytmu zatokowego jest zapobieganie nawrotom arytmii, a przynajmniej zmniejszenie częstości napadów i czasu ich trwania. W sytuacji przetrwałego migotania przedsionków istnieją dwie drogi postępowania. Pierwsza to przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego, druga zaś to pozostawienie migotania przedsionków i właściwa kontrola rytmu komór. Decyzję podejmuje lekarz, analizując pełen obraz kliniczny, biorąc pod uwagę zarówno zmiany morfologiczne w mięśniu sercowym, jak i współistniejące schorzenia. Próbę odwrócenia rytmu należy podjąć w sytuacji trwałego wyeliminowania przyczyny, np.: operacja wady serca, wyleczenie nadczynności tarczycy itp. Natomiast w sytuacji wieloletniego migotania przedsionków bądź często nawracających epizodów arytmii, biorąc pod uwagę ryzyko proarytmii podczas mało skutecznej terapii antyarytmicznej, wielokrotnie decydujemy o pozostawieniu migotania, a koncentrujemy się jedynie na kontroli rytmu komór. Ostatnio opublikowane wyniki badania AFFIRM (Atrial Fibrilation Follow-Up Investigation of Rhythm Management) oraz polskiego badania HOT-CAFE wskazują na taką samą skuteczność obu strategii, z tendencją do większej przeżywalności pacjentów w grupie kontroli częstości komór połączonej z leczeniem przeciwzakrzepowym w porównaniu z grupą agresywnie leczoną antyarytmicznie w celu utrzymania rytmu zatokowego. Wybór sposobu terapii niejednokrotnie jest trudny, a ostatnio opublikowane standardy postępowania Europejskiego i Amerykańskich Towarzystw Kardiologicznych stanowią próbę usystematyzowania wiedzy dotyczącej postępowania z chorym z migotaniem przedsionków, ale nie wyjaśniają wszystkich wątpliwości. FARMAKOTERAPIA – JAK WYBRAĆ SKUTECZNY LEK? Elektrofizjologicznym podłożem migotania przedsionków jest zjawisko re-entry, a cechą charakterystyczną jest obecność wielu krążących fal nawrotnych typu micro-re-entry w obu przedsionkach oraz skrócenie i rozproszenie okresów refrakcji komórek. 23

Skuteczny lek powinien wobec tego wydłużać okres refrakcji komórek przedsionków. Wśród leków antyarytmicznych mających zastosowanie w przerywaniu napadu migotania przedsionków należy wymienić: • chinidyna, ajmalina – klasa Ia; • propafenon, flekainid – klasa Ic; • amiodaron, sotalol – klasa III. Znaczenie beta-adrenolityków (klasa II) oraz glikozydów naparstnicy w przerywaniu napadów arytmii jest znacznie mniejsze. Stanowią one podstawę terapii służącej kontroli rytmu komór w utrwalonym migotaniu przedsionków. Skuteczność kardiowersji farmakologicznej oceniana jest na ok. 45-90%. Jak wybrać skuteczny lek? • Ustalić, czy napad jest prowokowany przez pobudzenie nerwu błędnego, czy układu adrenergicznego: wzmożone napięcie nerwu błędnego zastosuj: 1. ajmalina (25-75 mg i.v.); 2. antazolina (100-300 mg i.v.); 3. chinidyna (200 mg do łącznej dawki 1,6-2,0 g; 4. amiodaron (150-300 mg i.v.); 5. propafenon (2 mg/kg i.v., lub 450-600 mg p.o.).

wzmożone napięcie układu adrenergicznego zastosuj: 1. beta-adrenolityk; 2. propafenon (j.w.); 3. amiodaron (j.w.). 24

• kluczem do wyboru odpowiedniego leku jest określenie stopnia uszkodzenia lewej komory: • chory bez choroby serca: – propafenon, – ajmalina, – antazolina; • chory z dysfunkcją lewej komory: – amiodaron, – chinidyna, – glikozydy naparstnicy. • napad migotania przedsionków u chorego z zespołem preekscytacji (WPW): • leki pierwszego rzutu: – ajmalina, – amiodaron, – sotalol. • leki bezwzględnie przeciwwskazane: – digoksyna, – werapamil. Kolejnym ważnym zagadnieniem wymagającym omówienia jest postępowanie po przywróceniu rytmu zatokowego, zapobiegające nawrotowi arytmii. Otóż badania porównujące skuteczność profilaktyki antyarytmicznej i placebo przez okres roku oceniają wartość pierwszej na 30-80%, drugiej na 25%. Jeżeli napady migotania przedsionków występują rzadko 2-3 razy na rok, bilans korzyści i strat (efekt proarytmii podczas stosowania leków antyarytmicznych) przemawia przeciwko przewlekłemu leczeniu antyarytmicznemu. Wówczas najbardziej optymalne pozostaje leczenie interwencyjne napadu arytmii. W sytuacji częstych nawrotów arytmii musimy rozważyć wdrożenie przewlekłego leczenia antyarytmicznego oraz przeciwkrzepliwego. 25

O wyborze leku do przewlekłego stosowania w profilaktyce nawrotu arytmii powinna decydować choroba podstawowa serca oraz stopień upośledzenia funkcji lewej komory. Pomocnym przy wyborze leku może okazać się poniższe zestawienie oparte na współczesnych badaniach klinicznych (tab. 3). Tabela 3: Zasady wyboru leku w profilaktyce nawrotów migotania przedsionków Bez choroby serca

ChNS

Przerost lewej komory

Leki z wyboru

• beta-adrenolityki; • propafenon.

• betaadrenolityki; • sotalol.

• propafenon; • beta-adrenolityki; • werapamil.

Leki II rzutu

• ajmalina; • chinidyna.

• amiodaron.

• chinidyna; • ajmalina; • amiodaron.

Leki przeciwwskazane

• grupa Ic.

Dysfunkcja lewej komory • amiodaron; • glikozydy naparstnicy.

• grupa Ic.

KONTROLA CZĘSTOŚCI RYTMU W UTRWALONYM MIGOTANIU PRZEDSIONKÓW Do najczęściej stosowanych leków służących kontroli częstości rytmu komór w utrwalonym migotaniu przedsionków należą glikozydy naparstnicy, beta-adrenolityki i antagoniści kanałów wapniowych z grupy pochodnych niedyhydropirydynowych, czyli werapamil i diltiazem. Wybór leku uzależniony jest od choroby podstawowej oraz stopnia uszkodzenia mięśnia lewej komory, podobnie jak w przypadku profilaktyki nawrotu arytmii (tab. 4). Tabela 4: Wybór leku do kontroli częstości rytmu

bez choroby serca

• antagonista kanałów wapniowych lub beta-adrenolityk;

nadciśnienie tętnicze

• antagonista kanałów wapniowych lub beta-adrenolityk;

choroba niedokrwienna serca

• beta-adrenolityk antagonista kanałów wapniowych;

niewydolność serca

• glikozydy naparstnicy lub/i beta-adrenolityk lub/i amiodaron;

26

kardiomiopatia przerostowa

• beta-adrenolityk lub antagonista kanałów wapniowych lub amiodaron;

przewlekła choroba oskrzelowo-płucna

• antagonista kanałów wapniowych i/lub glikozydy naparstnicy;

miażdżyca zarostowa tętnic obwodowych

• antagonista kanałów wapniowych i/lub glikozydy naparstnicy.

KARDIOWERSJA ELEKTRYCZNA Kardiowersja elektryczna jest bezpieczną i skuteczną metodą przywracania rytmu zatokowego u pacjentów z migotaniem przedsionków. Idea terapii prądem elektrycznym polega na przywróceniu homogenności elektrycznej serca za pomocą impulsu prądu o ustalonej energii zsynchronizowanego z załamkiem R zespołu QRS. Dochodzi wówczas do przerwania krążących fal nawrotnych, a wiodącą rolę przejmuje rozrusznik zatokowy. W każdym przypadku przed zastosowaniem kardiowersji należy skontrolować poziom elektrolitów we krwi i wyrównać niedobory. Należy sprawdzić wartość INR (zalecana 2,0-3,0), zwolnieni z obowiązku leczenia przeciwzakrzepowego są pacjenci z udokumentowanym czasem trwania arytmii poniżej 48 godzin. Zabieg wykonujemy w krótkotrwałej anestezji. Najczęściej stosowanym preparatem usypiającym jest etomidat w dawce 0,15-0,3 mg/kg i.v. Wskazania do zabiegu kardiowersji elektrycznej dzielimy na nagłe i planowe. WSKAZANIA NAGŁE • objawy małego rzutu; • objawowa hipotonia; • obrzęk płuc; • wstrząs kardiogenny; • ostra niewydolność wieńcowa; • zaburzenia przepływu mózgowego. Planowy zabieg kardiowersji elektrycznej wykonujemy u pacjentów z przetrwałym migotaniem przedsionków, nie leczonych farmakologicznie bądź leczonych nieskutecznie po odpowiednim przygotowaniu przeciwkrzepliwym. Kandydatami do tej formy terapii są pacjenci: 27

WSKAZANIA PLANOWE • po usunięciu bezpośredniej przyczyny arytmii (operacja wady, wyleczenie nadczynności tarczycy); • po przebytych incydentach zatorowych; • z arytmią trwającą nie dłużej niż 24 miesiące. Kardiowersja elektryczna może być bezpiecznie wykonywana u kobiet w ciąży. Jedynym bezwzględnym przeciwwskazaniem do wykonania zabiegu kardiowersji elektrycznej jest zatrucie preparatami glikozydów naparstnicy. Alternatywną formą leczenia prądem elektrycznym jest wykorzystanie elektrody przezprzełykowej. Używamy wówczas istotnie mniejszych wartości energii elektrycznej do przywracania rytmu zatokowego. Wykorzystywane są również inne metody leczenia migotania przedsionków, których omawianie przekracza ramy tego opracowania. Należą do nich przezskórna ablacja prądem stałym, prądem o częstotliwości radiowej, odpowiednie rodzaje stymulacji, a także chirurgiczne leczenie arytmii. Zapamiętaj! 1. Migotanie przedsionków jest najczęstszą arytmią przedsionkową. 2. Wyróżniamy migotanie napadowe, przetrwałe i utrwalone. 3. Najczęstsze przyczyny migotania przedsionków: • wada serca – niedomykalność mitralna, • niezastawkowa choroba serca – nadciśnienie tętnicze, • pozasercowa – nadczynność tarczycy. 4. Najgroźniejszym powikłaniem migotania przedsionków jest udar mózgu. 5. Przetrwałe migotanie przedsionków jest wskazaniem do leczenia przeciwzakrzepowego. 6. Glikozydy naparstnicy i werapamil są przeciwwskazane w leczeniu napadu migotania przedsionków w zespole WPW. 7. Kardiowersja elektryczna jest bezpieczną i skuteczna metodą przywracania rytmu zatokowego, również u kobiet w ciąży. 8. Zatrucie glikozydami naparstnicy jest przeciwwskazaniem do wykonania kardiowersji elektrycznej. 28

Warto przeczytać: Wytyczne ACC/AHA/ESC dotyczące leczenia chorych z migotaniem przedsionków – Biblioteka „Kardiologii Polskiej” 2003. Migotanie przedsionków, G. Opolski i A. Torbicki (red.), Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2000.

29

III.

ZESPÓŁ WPW Włodzimierz Mojkowski, Michał Moszczeński, Mirosław Dłużniewski

W 1930 roku Wolff, Parkinson i White zaobserwowali zwiększoną ilość napadów kołatań serca w grupie 11 młodych pacjentów, u których występowały: krótki czas PQ oraz aberracje zespołu QRS. Zjawiska tego nie łączono z obecnością dodatkowych szlaków przewodzenia, choć o ich istnieniu już wiedziano. Zidentyfikował je pod koniec XIX stulecia Kent, ale uznał je za część układu bodźcoprzewodzącego. W połowie lat trzydziestych ubiegłego wieku wypracowano model preekscytacji komór oraz obiegu częstoskurczu z wykorzystaniem dodatkowej drogi przewodzenia. W 1945 roku Rosenbaum wprowadził podział zespołu WPW na 2 typy w zależności od zmian elektrokardiograficznych obserwowanych w odprowadzeniach przedsercowych: typ A – bliższy obrazowi bloku prawej odnogi pęczka Hisa oraz B – bliższy obrazowi bloku odnogi lewej. W latach 70. rozpoczęto wykonywanie badań elektrofizjologicznych, co pozwoliło na zrozumienie mechanizmów tachykardii, a także z czasem na lokalizację szlaków arytmogennych. Przełomowym momentem w leczeniu zespołu WPW stanowiło wprowadzenie w latach 80. metody operacyjnego przecięcia drogi dodatkowej za pomocą krioablacji (zamrażania). Wykonywane w trakcie tych zabiegów mappingi epikardialne przyczyniły się do dalszego skorelowania obrazu EKG z lokalizacją dodatkowej drogi przewodzenia, umożliwiając w miarę precyzyjne określenie jednego z 4 obszarów jej występowania, na podstawie standardowego EKG. Jednakże operacje kardiochirurgiczne były zbyt inwazyjne, by mogły być stosowane na szeroką skalę. Kolejnym kamieniem milowym na drodze „walki” z omawianą anomalią było zastosowanie w drugiej połowie lat 80. prądu wysokiej częstotliwości (radiowej), dostarczanego poprzez elektrodę endokawitarną w celu ablacji dróg dodatkowych za pomocą efektu termicznego. Pozwoliło to na zwiększenie liczby zabiegów i wysoką skuteczność przy minimalnej ilości powikłań czy niepowodzeń. PODSTAWY ANATOMICZNE I ELEKTROKARDIOGRAFICZNE Anatomiczną nieprawidłowością, stanowiącą substrat arytmii, jest obecność dodatkowego połączenia przedsionków i komór włóknami mięśniowymi zwane dodatkową drogą przewodzenia. Jest to anomalia wrodzona, nie dziedziczna. W ogromnej większości istnieje jedna droga dodatkowa, rzadziej występują dwie lub więcej. Drogi te przeważnie łączą wolne ściany komór i przedsionków, mogą występować w przegrodzie, a także wnikać lub częściowo omijać prawidłowe struktury układu bodźcoprzewodzącego. Czynnościowo najczęściej przewodzą impuls w obu kierunkach, bez dekrementu, czyli zależnego od częstości opóźnienia (jak to ma miejsce w łączu przedsionkowo-komorowym). Przewodzenie w nich odbywa się więc na zasadzie: „wszyst30

ko albo nic” i może osiągać wysokie częstości (powyżej 200/min). Jeśli droga dodatkowa przewodzi tylko wstecznie, tj. od komory do przedsionka, to taki stan nazywa się utajonym zespołem WPW, gdyż przewodzenie przedsionkowo-komorowe zawsze odbywa się strukturami prawidłowymi i w EKG nigdy nie występują typowe cechy preekscytacji komór. Do tych ostatnich należą: krótki czas PQ, szeroki zespół QRS z charakterystyczną falą delta, zmiany załamka T, wtórne do asynchronicznego przebiegu depolaryzacji. Trzeba podkreślić wybitnie czynnościowy charakter omawianych zmian, co sprawia, że tylko 18% osób z zespołem WPW ma permanentne cechy preekscytacji w EKG, u pozostałej części są one przemijające. Mechanizm powstawania tych zmian, czyli preekscytacji komór oraz zasady rozpoznania położenia drogi dodatkowej na podstawie analizy krzywej EKG przedstawia rycina 1.

Rycina 1: Schematyczne przedstawienie czynników wpływających na powstanie objawów preekscytacji komór u pacjenta z zespołem WPW (z lewostronną drogą dodatkową) podczas rytmu zatokowego. Górna część zawiera elektrokardiogramy: 1. EKG - z powierzchni ciała oraz wewnątrzsercowe: 2. HRA - z prawego przedsionka, 3. HIS - z okolicy pęczka Hisa, 4. CS - z zatoki wieńcowej. Strona lewa: Czas przewodzenia z węzła zatokowego do komór przez prawidłowe struktury zajmuje 160 ms (35 ms do węzła przedsionkowo-komorowego (p-k), 80 ms w węźle p-k, oraz 45 ms w systemie His-Purkinje). Natomiast czas potrzebny do osiągnięcia drogi dodatkowej wynosi 65 ms, a przewodzenie nią do komór 30 ms, co daje łącznie 95 ms. W ten sposób komory aktywowane są o 65 ms wcześniej i w EKG obserwuje się charakterystyczne cechy preekscytacji (fala delta). Strona prawa: W tym przypadku czas przewodzenia z węzła zatokowego do drogi dodatkowej jest dłuższy (90 ms), jak również przewodzenie tą drogą (35 ms), przy nieco skróconych czasach przewodzenia w normalnych strukturach wynoszących łącznie 125 ms. W rezultacie czasy te wyrównują się (125 ms) i zjawisko preekscytacji praktycznie nie występuje. Zespół QRS pozostaje niezmieniony (wąski).

31

Rycina 2: Schematyczny przekrój serca na poziomie pierścieni zastawek. Lokalizacja rejonów występowania dróg dodatkowych (możliwych do wyodrębnienia na podstawie EKG) Skróty: AS - okolica przednioprzegrodowa, LL - okolica lewostronna boczna, PS - okolica tylnoprzegrodowa, RL - okolica prawostronna boczna.

Rycina 3: Mapping epikardialny - pasek z kilkunastoma (16-25) elektrodami dwubiegunowymi umieszczony dookoła rowka przedsionkowo-komorowego

32

Rycina 4: Jednoczasowy zapis z elektrod z ryciny 3. Miejsce najwcześniejszej aktywacji komór w trakcie preekscytacji znajduje się w okolicy elektrody numer 5 - droga prawostronna boczna

Rycina 5: Odchylenie osi zespołu QRS dla poszczególnych lokalizacji drogi dodatkowej (oznaczenia jak w poprzednich rycinach)

33

Tabela 1: Zwrot fali delta w różnych położeniach drogi dodatkowej

Odprowadzenie

LL

PS

RL

AS

I

-i

+

+

+

II

+

-i+

+

+

III

+

-

+i-

+

AVL

-

+

+

+

AVF

+

-

+

+

V1

+

+-i

-i

-

V2

+

+

-i

-

V6

-i+

i-+

+

+

Skróty: Jak w poprzednich rycinach oraz i - zwrot fali delta izoelektryczny, (+) - zwrot fali delta dodatni, (-) - zwrot fali delta ujemny.

Rycina 6: Preekscytacja spowodowana drogą przednioprzegrodową. Fala delta jest dodatnia w I, II, III, aVL, aVF i w V1. Oś zespołu QRS = 60°

34

Rycina 7: Przykład EKG z drogą dodatkową tylnoprzegrodową. Fala delta negatywna w II, III i aVF. Oś zespołu QRS = -60°

Rycina 8: Elektrokardiogram w przypadku drogi lewostronnej bocznej. Fala delta negatywna w I, aVL, pozytywna w II, III, aVF i V1. Cechy bloku odnogi prawej w odprowadzeniach przedsercowych. Oś zespołów QRS = +120°

35

Rycina 9: EKG u pacjenta z prawostronną boczną drogą dodatkową. Fala delta pozytywna w I, aVL, negatywna w III, aVF i w V1. Oś zespołów QRS = -10°

OBJAWY KLINICZNE Podstawową dolegliwością osób posiadających dodatkową drogę przewodzenia są napadowe tachykardie o częstości 160-220/min. Przejawiają się jako kołatania serca. Mogą towarzyszyć im zasłabnięcia, zawroty głowy. Przeważnie występują one w mechanizmie fali nawrotnej (re-entry), o ortodromalnym lub antydromalnym obiegu. Częstotliwość występowania, szybkość arytmii, zależy od wielu czynników, takich jak okres refrakcji czy czas przewodzenia poszczególnych elementów uczestniczących w propagacji pobudzenia. Nie bez znaczenia jest także stan napięcia układu autonomicznego. Ponieważ większość ataków ma miejsce u ludzi młodych, są one na ogół dobrze tolerowane hemodynamicznie. Napadowy charakter schorzenia o trudnym do sprecyzowania momencie wystąpienia arytmii zmniejsza komfort życia, może stać się powodem rozwoju nerwic, ogranicza możliwości zawodowe. Zespół ten może także przebiegać całkowicie bezobjawowo. Szczególne zagrożenie dla osób z zespołem WPW stanowi napad migotania przedsionków, gdyż w przypadku obecności drogi dodatkowej o szybkim przewodzeniu częstość komór może dochodzić do 300/min z konsekwencjami hemodynamicznymi (zasłabnięcie), jak i elektrycznymi (degeneracja do trzepotania/migotania komór) prowadzącymi do nagłego zgonu. Trzecim rodzajem arytmii występującym w zespole WPW mogą być tzw. częstoskurcze ustawiczne, długotrwałe, o niezbyt dużej częstości, np. 120-130/min, występujące u osób z wolno przewodzącą wstecznie drogą dodatkową (tzn. wolniej od łącza przedsionkowo-komorowego). Stan ten mo36

że prowadzić do kardiomiopatii roztrzeniowej, która cofa się po ablacji drogi dodatkowej.

Rycina 10: Formy częstoskurczów nawrotnych w zespole WPW w mechanizmie fali nawrotnej (re-entry) sprowokowanych przedwczesnym pobudzeniem przedsionkowym. W panelu górnym pierwsze 3 pobudzenia przewodzone są do komór zarówno drogą fizjologiczną (pęczkiem Hisa - H), jak i drogą dodatkową (pęczek Kenta - K). Czwarte pobudzenie (przedwczesne) nie przewodzi się do komór drogą dodatkową, będącą jeszcze w okresie refrakcji, natomiast przewodzi się jedynie szlakiem fizjologicznym, mającym w tym przypadku krótszy okres refrakcji. Po aktywacji komór bodziec przewodzi się wstecznie przez drogę dodatkową, depolaryzując przedsionek zapoczątkowując obieg częstoskurczu nazywany ortodromalnym. Dolny panel przedstawia odwrotny przebieg pobudzenia. Czwarte, przedwczesne pobudzenie przedsionkowe natrafia na blok przewodzenia w pęczku Hisa, będącym w okresie refrakcji i jest przewodzone zstępująco, do komór przez drogę dodatkową. Po depolaryzacji komór powraca do przedsionka wstecznie szlakiem fizjologicznym i pętla fali nawrotnej zamyka się. Taki kierunek obiegu częstoskurczu nazywamy antydromalnym

37

Rycina 11: Migotanie przedsionków

ROLA BADANIA ELEKTROFIZJOLOGICZNEGO I ABLACJA Rolą badania elektrofizjologicznego jest ustalenie mechanizmu arytmii. Dokonuje się tego poprzez programowaną stymulację prawego lub lewego przedsionka, rzadziej komór. Przedwczesny impuls lub parę impulsów dostarcza się na rytmie własnym lub narzuconym. Ma to na celu ocenę czasu efektywnej refrakcji drogi dodatkowej łącza przedsionkowo-komorowego oraz prowokację częstoskurczu bądź migotania przedsionków, a więc identyfikację czynników zagrożenia życia. W badaniu metodą inwazyjną wprowadza się, z nakłucia żyły udowej bądź podobojczykowej, przeważnie 4 wielobiegunowe elektrody endokawitarne: pierwszą do prawego przedsionka, drugą do prawej komory, trzecią w okolicę pęczka Hisa, czwartą do zatoki wieńcowej (w celu rejestracji pobudzeń i ewentualnej stymulacji lewego przedsionka). W ten sposób otrzymuje się pełen obraz propagacji tachykardii. Po ustaleniu położenia drogi dodatkowej można w trakcie jednej sesji wprowadzić elektrodę ablującą celem przerwania przewodzenia w drodze dodatkowej. Przydatną metodą skriningową jest stymulacja przezprzełykowa lewego przedsionka. Szczególną jej zaletą jest bezkrwawość i wynikająca z tego powtarzalność, np. w ocenie skuteczności profilaktyki farmakologicznej. Ostatnio wykorzystuje się ją do sprawdzania skuteczności wykonanej ablacji. Niekiedy stosowana jest terapeutycznie – dla przerwania częstoskurczu. 38

Rycina 12: Ułożenie elektrod do badania elektrofizjologicznego i ablacji. RA - prawy przedsionek, HBE - okolica pęczka Hisa, CS - zatoka wieńcowa, RVA - koniuszek prawej komory, Abl. - elektroda ablująca (w komorze lewej wprowadzona przez dostęp tętniczy)

Rycina 13: Zapis elektrokardiograficzny z wielu elektrod w czasie badania elektrofizjologicznego i ablacji drogi dodatkowej lewej (z poprzedniego rtg). HRA - elektrogram z prawego przedsionka, HBE - elektrogram z elektrody z okolicy pęczka Hisa, H - pobudzenie pęczka Hisa, CS - elektrogram z zatoki wieńcowej, Abl - elektrogram z elektrody ablującej

39

FARMAKOTERAPIA Farmakoterapia w zespole WPW ma dwa zastosowania: pierwsze – przerwanie napadowego częstoskurczu, drugie – profilaktykę wystąpienia arytmii. Podczas napadu częstoskurczu szybkość interwencji uzależniona jest od tolerancji hemodynamicznej arytmii przez pacjenta. Pierwszą metodą jej przerwania powinna być próba Valsalvy (napinanie nerwu błędnego poprzez rozciąganie klatki piersiowej głębokim wdechem, zatrzymaniem powietrza i zastosowaniem tłoczni brzusznej), kilkakrotnie powtórzona. Jest ona skuteczniejsza w przypadku częstoskurczu ortodromalnego. Przy dobrej tolerancji arytmii można zalecić doraźne doustne przyjęcie leku beta-adrenolitycznego czy prajmaliny, rzadziej propafenonu i powtórzenie manewrów wagalnych. Werapamil i naparstnica są przeciwwskazane, o czym będzie mowa dalej. Utrwalony częstoskurcz wymaga przeważnie interwencji w ośrodku kwalifikowanej pomocy. Metodą z wyboru jest dożylne podanie ajmaliny, beta-adrenolityku, rzadziej amiodaronu. Środki te wydłużają czas refrakcji i przewodzenia w pętli fali nawrotnej, doprowadzając do zablokowania patologicznej propagacji bodźca. Wspomniane werapamil i naparstnica mogą być groźne, gdyż skracają okres refrakcji drogi dodatkowej. Może to spowodować przyspieszenie częstoskurczu, a nawet jego degenerację do migotania komór. Profilaktyka farmakologiczna zespołu WPW jest bardzo trudnym zadaniem. O jej wprowadzeniu decyduje ilość i rodzaj występujących zaburzeń rytmu, niemożność lub trudności z wykonaniem ablacji lub brak zgody chorego na postępowanie pozafarmakologiczne. Przy permanentnej farmakoterapii zawsze winno kierować się zasadą mniejszego zła, a więc dobór środków zależy nie tylko od ich skuteczności, ale i od minimalizowania skutków ubocznych, gdyż dotyczy ona ludzi w młodym wieku. Dlatego też preferuje się sotalol (beta-adrenolityk posiadający właściwości antyarytmicznych leków grupy III), propafenon. Prajmalina jest bardziej toksyczna, powodując m.in. zastój żółci. Przy takim podejściu do profilaktyki farmakologicznej lekiem ostatniej szansy jest amiodaron, ze względu na toksyczne działanie cząsteczki jodu na tarczycę (przeważnie doprowadza do nadczynności), pomimo jego największej skuteczności. W przypadku zapobiegania migotaniom przedsionków wystarczy zwykły beta-adrenolityk. Jak już wspomniano, skuteczność takiej terapii można sprawdzać poprzez stymulację przezprzełykową przedsionków oraz całodobowe EKG metodą Holtera. 40

SPORT Jak już wielokrotnie wspominano, omawiane zjawisko dotyczy ludzi młodych, aktywnych fizycznie. Stąd też nie zaleca się im stosowania specjalnego trybu życia. Należy unikać zachowań prowokujących napady arytmii, takich jak gwałtowne ruchy czy ekstremalny wysiłek fizyczny. Uprawiający sport zawodniczo muszą być poddani badaniu elektrofizjologicznemu w celu rutynowej identyfikacji ryzyka. W przypadku istnienia drogi o krótkiej refrakcji, winno się wykonać jej ablację. OBSERWACJE ODLEGŁE Przez długi czas obecność preekscytacji komór traktowano jako niegroźną anomalię elektrokardiograficzną. Poza napadami częstoskurczów osoby z zespołem WPW nie cierpią na żadną ustawiczną dolegliwość i trudno traktować je jako chorych. Dokładniejsze obserwacje, w tym wielokrotnie wykonywane całodobowe EKG metodą Holtera, dowiodły, że częstość występowania arytmii u nich jest większa niżby się spodziewano. Krótkotrwałe napady częstoskurczów nie są w większości zauważane przez pacjentów. Stany takie mogą stopniowo prowadzić do rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej zwanej czasami tachykardiomiopatią. Częściej powstaje ona u osób z ustawicznym częstoskurczem, przeważnie wolnym (120-140/min), równie często niezauważanym przez chorego. Jak już wspominano, wykonanie ablacji w takim przypadku może przyczynić się do zmniejszenia sylwetki serca. Stąd też wskazane jest monitorowanie sylwetki serca za pomocą okresowo wykonywanych badań echokardiograficznych. Szczególna łatwość dostępu w Polsce do diagnostycznej stymulacji serca metodą przezprzełykową, stanowi duże ułatwienie w ocenie czynników ryzyka i właściwie każda osoba z zespołem WPW winna zostać skierowana na takie badanie. W szczególności dotyczy to młodzieży w wieku szkolnym, ale dotychczas nawet standardowe EKG nie jest uznane za celowe w badaniach skriningowych. Warto też zauważyć stopniowe zmniejszanie się z wiekiem populacji osób z zespołem WPW. Należy sądzić, że oprócz przypadków nagłych zgonów, interwencji medycznej (ablacje), przyczyną tego są naturalne procesy miażdżycowe powodujące zanikanie przewodzenia w drodze dodatkowej. Spotyka się bowiem chorych posiadających elektrokardiogramy z lat młodzieńczych z cechami preekscytacji, nieobecnymi już w wieku późniejszym (na ogół powyżej 60. roku życia). 41

Zapamiętaj! 1. Zespół WPW jest wrodzoną anomalią niedziedziczną, polegającą na istnieniu dodatkowego połączenia elektrycznego przedsionków i komór serca. 2. Jest to klasyczny anatomiczny substrat dla częstoskurczów nadkomorowych w mechanizmie fali nawrotnej o przebiegu wstępującym bądź zstępującym, przeważnie o charakterze napadowym, które są przyczyną dolegliwości pacjentów. 3. Włókna o szybkim przewodzeniu mogą stanowić zagrożenie życia, stąd wszyscy ludzie z elektrokardiograficznymi cechami tego zespołu winni być kierowani do pracowni elektrofizjologicznych, w celu ich identyfikacji i wykonania zabiegu ablacji drogi dodatkowej. Warto przeczytać: A. Stanke: Elektrokardiogram bez tajemnic. Gdańsk 2002. M. Pytkowski: Inwazyjna diagnostyka i leczenie chorych z częstoskurczami nadkomorowymi. Postępy Nauk Medycznych 2002/1. B. Dąbrowska, A. Dąbrowski: Podręcznik elektrokardiografii. Warszawa 2000. M. Dłużniewski (red.): Zaburzenia rytmu serca. Warszawa 1997. W. Mandel: Cardiac Arrhythmias. Philadelphia 1995. A. Bayes de Luna: Elektrokardiografia kliniczna. Gdańsk 1999.

42

IV.

KOMOROWE ZABURZENIA RYTMU SERCA. KOGO LECZYĆ? JAK LECZYĆ? Jarosław Król, Mirosław Dłużniewski

Komorowe zaburzenia rytmu (KZR) mogą powodować wiele objawów podmiotowych od łagodnych, takich jak uczucie kołatania serca przy większych emocjach, do nagłego zgonu włącznie. Minione piętnaście lat przyniosło wiele zmian w podejściu do leczenia KZR. Początkowo po stwierdzeniu, że nagłe zgony spowodowane są zazwyczaj migotaniem komór, a wyjątkowo tylko asystolią uważano, że komorowe zaburzenia rytmu zawsze wymagają leczenia farmakologicznego. Na podstawie obserwacji, które wskazywały, że zagrożenie nagłym zgonem u chorych po przebytym zawale serca rośnie wraz z częstością pobudzeń dodatkowych komorowych, rejestrowanych w dobowym zapisie EKG metodą Holtera z jednej strony, a stopniem uszkodzenia lewej komory z drugiej, próbowano ustalić wskazania do rutynowego stosowania leków antyarytmicznych. Badania CAST i CAST II miały wykazać skuteczność leków antyarytmicznych w zapobieganiu nagłym zgonom w grupie chorych po zawale serca z KZR udokumentowanymi badaniem holterowskim. W grupie chorych leczonych aktywnymi lekami antyarytmicznymi (enkainid, flekainid oraz moricizina) stwierdzono znamiennie więcej zgonów niż w grupie otrzymującej placebo. Badania te przypomniały o dawno znanym zjawisku proarytmicznego działania leków antyarytmicznych, które opisane początkowo u chorych leczonych chinidyną, okazało się groźne także przy stosowaniu innych, nowszych leków. Niepowodzenie programu CAST spowodowało odwrót od stosowania nie tylko leków z grupy I wg Vaughana-Williamsa, ale leków antyarytmicznych jako takich. Wprowadzenie nowych metod leczenia ostrej fazy zawału serca (ZS), polegających na przywracaniu przepływu w niedrożnych tętnicach wieńcowych wyraźnie poprawiło rokowanie. Jednocześnie nastąpił wzrost liczby chorych przewlekle leczonych z powodu ChNS, w tym także chorych po zawale, często z objawami niewydolności serca (NS), która w świetle wieloletnich obserwacji prowadzi do nagłego zgonu, co świadczy o współistnieniu NS i KZR. Wiadomo jednak, że zagrożenie nagłym zgonem u chorych z KZR i NS dotyczy nie tylko chorych po zawale serca. Przerost lewej komory w przebiegu kardiomiopatii przerostowej, częściej przy długotrwałym nadciśnieniu tętniczym i coraz częściej opisywana rozkurczowa niewydolność serca to inne potencjalne przyczyny prowadzące do nagłego zgonu. Zaburzenia humoralno-metaboliczne (w tym nadczynność tarczycy zwykle wymieniana jako przyczyna nadkomorowych zaburzeń rytmu), niektóre schorzenia w obrębie jamy brzusznej 43

to pozasercowe czynniki wyzwalające KZR. Wydłużenie QT spowodowane genetycznie uwarunkowanymi zmianami w obrębie kanałów jonowych – potasowych i sodowych lub skutek stosowanych leków, nie tylko antyarytmicznych, to kolejna przyczyna zagrożenia nagłym zgonem. Tabela 1: Przyczyny komorowych zaburzeń rytmu

PRZYCZYNY SERCOWO-NACZYNIOWE • choroba niedokrwienna serca; • wady zastawkowe; • kardiomiopatie; • nadciśnienie tętnicze; • zapalenie mięśnia sercowego; • zawał serca; • zespół WPW, zespół wydłużonego QT; • arytmogenna kardiomiopatia prawej komory.

PRZYCZYNY POZASERCOWE • nadczynność tarczycy; • zaburzenia jonowe; • choroby układu oddechowego (POChP); • niedokrwistość; • ostre infekcje wirusowe; • gorączka; • choroby w jamie brzusznej (kamica, przepuklina rozworu przełykowego); • skutek stosowania leków.

Znajomość patofizjologicznych mechanizmów towarzyszących wymienionym stanom chorobowym pozwala dziś na leczenie KZR nie tylko w sposób objawowy, jak ma to miejsce z użyciem leków antyarytmicznych, ale także przyczynowo, co powinno być kardynalną zasadą leczenia. Gdy przyczyną zaburzeń rytmu są zaburzenia jonowe, naturalnym sposobem leczenia jest wyrównanie tych zaburzeń. Zwykle jednak związek przyczynowo-skutkowy nie jest tak prosty i zastosowanie jednego tylko środka nie może przynieść efektu. Najgroźniejsze zaburzenia rytmu występują, gdy u chorego z uszkodzeniem mięśnia sercowego pojawią się zaburzenia homeostazy oraz czynne niedokrwienie. Sama obecność komorowych zaburzeń rytmu w spoczynkowym badaniu EKG nie upoważnia do rozpoczęcia leczenia farmakologicznego. Wyjątkiem jest rozpoznanie częstoskurczu komorowego, który będąc stanem zagrożenia życia, wymaga natychmiastowej interwencji. Standardy PTK przewidują w tej sytuacji zastosowanie kardiowersji elektrycznej lub gdy stan hemodynamiczny pacjenta na to pozwala, podania dożylnie leków antyarytmicznych. Lekiem pierwszego wyboru jest lidokaina, a gdy nie jest ona skuteczna – zalecane jest wykonanie kardiowersji lub podanie amiodaronu. Postępowaniem 44

alternatywnym może być stymulacja przeciwarytmiczna, polegająca na krótkotrwałym narzuceniu sercu przez elektrodę przełykową lub wewnątrzsercową rytmu o częstości wyższej niż leczony częstoskurcz (ryc. 2).

Rycina 1: Mechanizmy sprzyjające powstawaniu komorowych zaburzeń rytmu serca

Rycina 2: Postępowanie w częstoskurczu komorowym (standardy PTK)

45

Tabela 2: Leki wydłużające QT

LEKI ANTYARYTMICZNE

• ajmalina; • amiodaron; • bretylium; • dofetilid; • prokainamid; • propafenon; • chinidyna; • sotalol.

INNE LEKI KARIOLOGICZNE

• prenylamina; • papaweryna.

LEKI PSYCHIATRYCZNE

• amitryptylina; • clopramide; • chlorpromazyna; • citalopram; • doxepin; • droperidol; • fluphenazyna; • haloperidol; • imipramina; • lit; • thioridazyna; • trifluoperazyna.

• amantadyna; • klarytromycyna; LEKI PRZECIWBAKTERYJNE, • chloroquina; PRZECIWGRZYBICZE, • klotrimazol; PRZECIWWIRUSOWE • erytromycyna; I ANTYMALARYCZNE • ketokonazol; • spiramycyna. Pacjenci z rozpoznanym na podstawie spoczynkowego badania EKG nieutrwalonym częstoskurczem komorowym bez objawów zaburzeń hemodynamicznych wymagają w zależności od rodzaju częstoskurczu (jednokształtny lub wielokształtny) odmiennego postępowania. Częstoskurcz jednokształtny z prawidłową funkcją lewej komory może być leczony far46

makologicznie sotalolem, prokainamidem, amiodaronem lub ajmaliną. Gdy funkcja lewej komory jest upośledzona po próbie leczenia amiodaronem lub lidokainą, leczenie wymaga zastosowania kardiowersji elektrycznej. Leczenie częstoskurczu wielokształtnego wymaga oceny czasu QT, co może być kluczem do ustalenia przyczyny zaburzeń rytmu. Gdy czas QT jest prawidłowy, ocenić należy obecność ostrego niedokrwienia i zaburzeń jonowych. Gdy te oczywiste przyczyny zaburzeń rytmu są wykluczone, można rozpocząć leczenie lekami beta-adrenolitycznymi, lidokainą, sotalolem lub amiodaronem. Pacjent z wydłużonym QT wymaga zastanowienia, czy przyczyną wydłużenia QT nie jest jeden ze stosowanych leków. Pamiętać trzeba, że lekiem tym niekoniecznie musi być lek z grupy leków kardiologicznych. Stosowanie leków antyarytmicznych, zwłaszcza tych, które wpływają na czas QT wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania QT w trakcie leczenia. Dotyczy to zwłaszcza chorych leczonych amiodaronem w okresie nasycania lekiem (wydłużenie QT jest wskaźnikiem osiągnięcia terapeutycznego poziomu leku). Podobnie jest z sotalolem. Skoro stosowanie leków antyarytmicznych jest tak ryzykowne, to jak bezpiecznie postępować z chorymi z zaburzeniami rytmu? Odpowiedź jest prosta, ale w codziennej praktyce klinicznej trudno się do niej stosować, zwykle bowiem doraźna poprawa po leczeniu objawowym zmniejsza poczucie choroby u pacjenta i pozwala zapomnieć o zagrożeniu. Leczenie przyczynowe jest trudniejsze, wymaga więcej cierpliwości, wykonania niekiedy trudno dostępnych badań i procedur, czasem zniechęcających chorego i lekarza. Gdy tło niedokrwienne zaburzeń rytmu wydaje się prawdopodobne, konieczna jest koronarografia i pilna interwencja wieńcowa. Tak bywa, gdy podczas badania wysiłkowego wystąpi częstoskurcz komorowy. Gdy zaburzenia rytmu towarzyszą zaburzeniom hormonalnym (najczęściej chorobom tarczycy), to leczenie choroby podstawowej powinno być skuteczne w zwalczeniu zaburzeń rytmu. Przerost lewej komory w przebiegu nadciśnienia sprzyja zaburzeniom rytmu. Badanie PREVENT wykazało wpływ enalaprilu, a badania SHEP – chlortalidonu na przerost lewej komory w nadciśnieniu. Stąd stosowanie ACE inhibitorów i leków moczopędnych w nadciśnieniu może pośrednio zapobiegać zaburzeniom rytmu serca. 47

Tabela 3: Podział zaburzeń rytmu wg Biggera ARYTMIE ŁAGODNE

ARYTMIE ŚMIERTELNE

ARYTMIE POTENCJALNIE ZŁOŚLIWE

rodzaj arytmii

VEB, „pary” (?) nsVT (?) idiopatyczny sVT

sVT, VF VEB, „pary”, nsVT VEB, „pary” nsVT

obecna choroba organiczna serca

NIE

poważna

różny stopień zaawansowania

ryzyko nagłego zgonu

minimalne

wysokie

minimalne → wysokie

objawy

BEZ lub umiarkowane

poważne

BEZ → umiarkowane

leczenie dla usunięcia objawów

TAK

TAK

TAK

zapobieganie nagłemu zgonowi

NIE!

TAK!

zawsze indywidualizowane, zależnie od zagrożenia nagłym zgonem

sVT (sustained ventricular tachycardia) - utrwalony częstoskurcz komorowy, nsVT (non-sustained ventricular tachycardia) - nieutrwalony częstoskurcz komorowy, VF (ventricular fibrillation) - migotanie komór.

Coraz częściej mówi się o pleotropowym działaniu statyn. Jak już wykazano, leki te redukują umieralność z powodu chorób układu krążenia, w tym także zgony nagłe, a więc powodowane zaburzeniami rytmu. Nie zawsze więc do leczenia zaburzeń rytmu konieczne są leki antyarytmiczne. Nie można jednak całkowicie zrezygnować ze stosowania wybranych leków antyarytmicznych. Po pierwsze w stanach nagłych, gdy pacjent jest wydolny hemodynamicznie, nadal stosuje się interwencyjnie leki z grupy I lub III wg Vaughana-Wiliamsa. Leki, takie jak lidokaina, prokainamid czy ajmalina oraz amiodaron mogą być z powodzeniem stosowane doraźnie parenteralnie, pomimo że nie są lekami najnowszej generacji. Przewlekłe farmakologiczne leczenie KZR wymaga po pierwsze oceny zagrożenia, jakie stanowią zaburzenia rytmu. I tak pacjenci z łagodnymi, bezobjawowymi KZR nie wymagają farmakoterapii. Gdy zaburzeniom rytmu towarzyszą przykre objawy podmiotowe, próba stosowania beta-adrenolityków jest zwykle skuteczna. Postępowanie psychologiczne, wyjaśnienie istoty dolegliwości, ich związku ze stresem, przemęczeniem lub używkami, zazwyczaj przynosi skutek, choć wymaga to więcej 48

czasu niż przepisanie recepty na lek antyarytmiczny. W tej grupie chorych stosowanie leków z klasy I i III należy uznać za błąd. Zaburzenia rytmu potencjalnie złośliwe, towarzyszące różnym chorobom organicznym serca i układu krążenia mogą stanowić wskazanie do farmakologicznego leczenia, ale zawsze po ocenie możliwości leczenia przyczynowego, zwykle polegającego na poprawie ukrwienia wieńcowego. W tym przypadku obowiązuje zasada, że lekiem pierwszego wyboru jest beta-adrenolityk. Trudno dziś znaleźć pacjenta z przeciwwskazaniami do stosowania tej grupy leków, a wiele prób klinicznych udokumentowało ich skuteczność i bezpieczeństwo. Gdy lek z grupy beta-adrenolityków nie jest wystarczająco skuteczny, można czasem podać dodatkowo lek z grupy I, nie rezygnując z beta-adrenolityku. Najczęściej lekiem tym bywa prajmalina lub propafenon. Niektórzy chorzy wymagają podania amiodaronu lub sotalolu.

Rycina 3: Terapia empiryczna z oceną skuteczności kolejnych leków antyarytmicznych

Dobór leku antyarytmicznego polega na kontrolowaniu jego skuteczności w kolejnych badaniach EKG metodą Holtera, rzadko kolejnych badań elektrofizjologicznych, które wykonuje się raczej w celu kwalifikacji do leczenia niefarmakologicznego. Odrębną grupę stanowią chorzy z rozpoznaniem kardiomiopatii rozstrzeniowej lub przerostowej. Zaburzenia rytmu u tych chorych we wczesnym okresie choroby można zaliczyć do potencjalnie złośliwych, ale leczenie ich jest trudne i wymaga doświadczenia. Wraz z postępem choroby narasta ryzyko nagłego zgonu spowodowanego zaburzeniami rytmu. Dlatego stosowanie leków antyarytmicznych ma w tej grupie chorych znaczenie profilaktyczne. Amiodaron zajmuje pierwsze miejsce w leczeniu KZR w obu rodzajach kardiomiopatii. U chorych z przerostową postacią, można stosować sotalol oraz z myślą o potencjalnym hamującym wpływie na rozwój przerostu także leki z grupy antagonistów kanałów wapniowych. W kardiomiopatii rozstrzeniowej można 49

stosować beta-adrenolityki. Zawsze do rozważenia jest leczenie niefarmakologiczne. Tabela 4: Postępowanie u chorych z zaburzeniami rytmu w przebiegu kardiomiopatii

KARDIOMIOPATIA ROZSTRZENIOWA

• amiodaron; • inhibitory enzymu konwertującego; • leki beta-adrenolityczne; • ablacja, implantacja kardiowertera-defibrylatora, przeszczep serca;

KARDIOMIOPATIA PRZEROSTOWA

• sotalol, amiodaron; • antagoniści kanałów wapniowych (?); • implantacja stymulatora; • myectomia, miotomia, implantacja kardiowertera-defbrylatora;

KZR u pacjentów z poważnym uszkodzeniem serca, po rozległym zawale, z zaawansowaną kardiomiopatią przerostową, rozstrzeniową, z arytmogenną kardiomiopatią prawej komory czy ze stenozą aortalną, stanowią zagrożenie nagłym zgonem. U chorych tych pojawiają się i często nawracają najcięższe formy zaburzeń rytmu, takie jak częstoskurcz komorowy lub migotanie komór. Chorzy ci wymagają wielokierunkowego postępowania. Z jednej strony konieczne jest profilaktyczne podawanie leków antyarytmicznych, najczęściej amiodaronu, zawsze leków wymaganych w leczeniu choroby podstawowej oraz poszukiwania możliwości zastosowania jednej z nowoczesnych metod leczenia niefarmakologicznego. Coraz częściej stosowane metody leczenia niefarmakologicznego to ablacja prądem o częstotliwości radiowej tkanki wywołującej zaburzenia rytmu. Jej skuteczność w leczeniu częstoskurczów z drogi odpływu prawej komory jest udokumentowana i stosowana z powodzeniem u wielu chorych. Innym sposobem leczenia najgroźniejszych zaburzeń rytmu jest wszczepienie kardiowertera-defibrylatora (implantable cardioverter-defibrillator, ICD). Badania AVID i MADIT wykazały skuteczność takiego postępowania u chorych z uszkodzeniem lewej komory po zawale serca i częstoskurczami komorowymi. Badania MADIT II pozwoliły też na ustalenie wskazań do wszczepienia ICD. 50

BEZWZGLĘDNE WSKAZANIA DO WSZCZEPIENIA ICD • nagłe zatrzymanie krążenia w przebiegu częstoskurczu komorowego lub migotania komór, gdy przyczyna nie była przemijająca lub odwracalna; • częstoskurcz komorowy z utratą przytomności, ostrą niewydolnością lewej komory, wstrząsem kardiogennym, u chorych z EF 440 ms); • obniżenie odcinka ST oraz ujemne załamki T. Ostatnio dużą wagę przywiązuje się do aktywności współczulno-przywspółczulnej. Uważa się mianowicie, że dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego, to znaczy spadek aktywności przywspółczulnej i wzrost aktywności współczulnej, stanowi istotny czynnik ryzyka SCD. Podkreśla się tutaj rolę testu wysiłkowego – zwolnienie czynności serca w pierwszej minucie po zaprzestaniu wysiłku