Ortopedia i traumatologia. T. 2

i traumatologia

~

SPIS TRESCI Tom 2 "i"liilllilll,

_

WRODZONE I NABYTE CHOROBY NARZĄDU RUCHU 8.

WADY WRODZONE NARZĄDU RUCHU 8.1. Część ogólna - Tadeusz Sz. Goździk:

8.2.

Część szczegółowa 8.2.1. Płodowezbliznowacenie mięśni, wrodzona sztywność stawów, artrogrypoza (arthrogryposis multiplex

8.2.2. 8.2.3.

8.2.4. 8.2.5.

8.2.6. 8.2.7. 8.2.8.

congenita, myodysplasia foetalis deformans Middleton) - Tadeusz Sz. Gażdzik 340 Kręcz szyi (torticollis) - Tadeusz Sz. Gażdzik 340

Klatka piersiowa lejkowata, szewska (pectus infundibiliforme, pectus excavatum) - Tadeusz Sz. Gażdzik Klatka piersiowa kurza (pectus carinatum) - Tadeusz Sz. Gażdzik

342 343

Wysokiewrodzone ustawienie łopatki, choroba Sprengela (scapula alta congenita) - Tadeusz Sz. Gażdzik 343 Żebro szyjne (costa cervicalis) - Tadeusz Sz. Gaździk: 345 Wady rozwojowekręgów - Tadeusz Sz. Gażdzik .... ..... 345

Mielodysplazjai stan dysraficzny - Tadeusz Sz. Gażdzik

8.2.9. Wady wrodzone kończyn - Tadeusz Sz. Goździk: .. 8.2.10. Wrodzone zniekształcenia stóp - Marek Napiontek,

9.

339 339 340

348 349

Tadeusz Sz. Goździk:

359

POSTAWA I WADY STATYCZNE - Sławomir Snela .

393 393 395

9.1. 9.2.

Postawa Wady statyczne kończyn dolnych 9.2.1. Stopa płasko-koślawa statyczna (pes planovalgus staticus)

9.2.2.

395

Stopa poprzecznie płaska statyczna (pes transversoplanus staticus)

399 VII

SPIS TREŚCI

9.2.3. 9.2.4. 9.2.5.

Kolana koślawe (genua valga) Kolana szpotawe (genua vara) Paluch koślawy (hallux valgus)

10. DEFORMACJE KRĘGOSŁUPA - Daniel Zarzycki

400 403 404

U DZIECI I MŁODZIEŻY

407 10.1. Klasyfikacja deformacji kręgosłupa......................................... 407 10.2. Boczne idiopatyczne skrzywienie kręgosłupa 408 10.2.1. Charakterystyka skolioz idiopatycznych 409 10.2.2. Naturalna historia bocznych idiopatycznych skrzywień kręgosłupa 414 10.3. Wrodzone skrzywienia (deformacje) kręgosłupa 424 10.3.1. Naturalna historia wrodzonych skrzywień kręgosłupa 427

11. JAŁOWE MARTWICE KOŚCI (NECROSIS ASEPTICA OSSIUM, NECROSIS ISCHEMICA APOPHYSITIS, CHONDROOSTEONECROSIS) - Andrzej Grzeqorzeuiski, Marek Synder

433 11.1. Wiadomości ogólne 433 11.2. Jałowa martwica głowy kości udowej, choroba Calvego-Legga-Perthesa, choroba Perthesa (osteochondrosis coxae iuuenilis, osteochondropathia deformans coxae iuvenilis) 434 11.3. Martwica guzowatości kości piszczelowej, choroba Osgooda-Schlattera (necrosis aseptica tuberositas tibiae, morbus Osgood-Schlatter) 445 11.4. Jałowa martwica głowy II kości śródstopia (necrosis aseptica capitis ossis metatarsi II, morbus Freiberq, s. Kćhler II) 447 11.5. Jałowa martwica guza piętowego (morbus Haglund-Sever, apophysitis calcanei) 449 11.6. Jałowa martwica kości łódkowatej stopy (morbus Kohler) 450 11.7. Martwica kości księżycowatej, choroba Kienbócka (necrosis aseptica ossis lunati, morbus Kienbock) 452 11.8. Oddzielająca martwica kostno-chrzęstna, choroba Kóniga (osteochondrosis dissecans) 453 11.9. Chrzęstniakowatość stawów (chondromatosis, osteochondromatosis) 455

12. ZNIEKSZTAŁCENIA I DYSFUNKCJE NARZĄDU RUCHU W CHOROBACH UKŁADU NERWOWO-MIĘŚNIOWEGO. 12.1. Mózgoweporażenie dziecięce - Marek Jóźwiak

12.1.1. Postępowanie ortopedyczne w mózgowym porażeniu dziecięcym 12.2. Jamistość rdzenia (synngomyelia) - Tadeusz Sz. Gażdzik 12.3. Wiąd rdzenia (tabes dorsalis) - Tadeusz Sz. Gażdzik 12.4. Porażenia i niedowłady wiotkie - Tadeusz Sz, Gaździk 12.4.1. Porażenie dziecięce, choroba Heinego-Medina (poliomyelitis

VIII

anierior acuta)

457 457 457 466 467 468 468

SPIS TREŚCI

13. ZABURZENIA NERWOWE POCHODZENIA - Tadeusz Sz. Gażdzik

OBWODOWEGO

470 13.1. Zespół ciasnoty kanału nadgarstka (syndroma canalis carpz) .. 470 13.2. Zespół kanału Guyona (syndroma canalis Guyoni) 471 13.3. Zespół rowka nerwu łokciowego (syndroma sulcus nem ulnaris) .......................................................................... 471 13.4. Choroba Mortona (morbus Mortonu 472

14. ZMIANY ZWYRODNIENIOWE STAWÓW, CHOROBA ZWYRODNIENIOWA, ZNIEKSZTAŁCAJĄCE ZAPALENIE STAWÓW (ARTHROSISDEFORMANS, OSTEOARTHROSIS,ARTHRITIS DEFORMANS, OSTEOARTHRITIS)- Tadeusz Sz. Gażdzik

473 14.1. Wiadomości ogólne 473 14.2. Zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa i stawów międzykręgowych (spondylosis et spondyloanhrosis) 474 14.2.1. Choroba Baastrupa (morbus Baastrupi) 477 14.3. Zmiany zwyrodnieniowe stawu biodrowego icoxarthrosiss 477 14.3.1. Choroba Otto-Chrobaka (protrusio acetabuli intrapelvica) 480 14.3.2. Samoistna martwica głowy kości udowej u dorosłych (necrosis idiopathica capitis femoris) 480 14.4. Zmiany zwyrodnieniowe stawu kolanowego (gonanhrosis) 481 14.5. Zmiany zwyrodnieniowe stawu rzepkowo-udowego iarthrosis art. patello-femoralis) 484 14.6. Zmiany zwyrodnieniowe stawu ramiennego iomarthrosiss 484 14.7. Zmiany zwyrodnieniowe stawu łokciowego iarthrosis cubiti) 485

15. CHOROBY ŚCIĘGIEN, WIĘZADEŁ I TKANKI ŁĄCZNEJ - Tadeusz Sz. Gażdzik 15.1. Przykurcz Dupuytrena (contractura Dupuytreni) 15.2. Zapalenie kaletki maziowej (bursitis)

15.3. Zmiany zwyrodnieniowe i odczynowo-zapalne pochewek ścięgnistych (tendovaginitis) 15.3.1. Zespół de Quervaina, choroba de Quervaina (tendovaginitis stenosans musculi abductoris longi et extensoris brevis pollicis)

486 486 487 488

488

15.3.2. Palec przeskakujący, trzaskający, strzelający (tendovaginitis stenosans)

15.4. Torbiel galaretowata (ganglion) 15.5. Ostroga piętowa (calcar calcanei) 15.6. Tenopatie 15.6.1. Entezopatia nadkłykcia bocznego kości ramiennej, łokieć tenisisty (enthesopathia epicondyli lateralis humeri, epicondylitis radii)

488 489 489 489

490 IX

SPIS TREŚCI

15.6.2. Entezopatia nadkłykcia przyśrodkowego kości ramiennej, łokieć golfisty (enthesopathia epicondyli 490

medialis humeri)

15.6.3. Zapalenie okołostawowe kolana tperiarthritis genu, 491 491 491

epicondylitis genu)

15.6.4. Zapalenie okołostawowe biodra iperiarthritis coxae) 15.6.5. Entezopatia ścięgna piętowego(enthesopathiaAchillis) 15.7. Zespół bolesnego barku iperiarthritis humeroscapularis, frozen shoulder) 15.8. Biodro trzaskające (coxa saltans) 15.9. Trzaskająca łopatka (scapula stenosans) 15.10.Fibromialgia

491 493 493 493 495

16. ZAPALENIA NARZĄDU RUCHU

16.1. Nieswoiste zapalenia kości (ostitis non specifica) - Tadeusz Sz. Gażdzik

16.1.1. Postacie podostre zapaleń . . 16.2. Zapalenie stawów (arthritis) - Tadeusz Sz. Gażdzik . 16.3. Swoiste zapalenia kości i stawów 16.3.1. Gruźlica kostno-stawowa - Tadeusz Sz. Gażdzik . 16.3.2. Kiła kości (syphilis ossinum) - Tadeusz Sz. Gaździk . 16.3.3. Rzeżączkowezapalenie stawów iarthritis gonorrhoica) - Tadeusz Sz. Gaździk

16.3.4. Bruceloza (brucelosis) - Tadeusz Sz. Gaździk: 16.3.5. Wirusowe zapalenia stawów - Tadeusz Sz. Gażdzik 16.3.6. Reumatoidalne zapalenie stawów (polyarthritis rheumatoidea) - Paweł Małdyk

495 498 499 500 500 507

. 508 . 509 . 509 . 510

16.3.7. Młodzieńczeidiopatyczne zapalenie stawów (polyarthritis chronica juvenilis) - Paweł Małdyk

. 518

16.3.8. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (spondyloarthritis

ankylopoetica) - Paweł Małdyk

. 521

16.3.9. Łuszczycowezapalenie stawów (arthritis psoriatica) - Paweł Małdyk

. 523

16.3.10. Zapalenia stawów towarzyszące enteropatiom - Paweł Małdyk

16.3.11. Reaktywne zapalenia stawów - Paweł Małdyk 16.3.12. Zespół Reitera (syndroma Reiten) - Paweł Małdyk 16.3.13. Dna moczanowa (arthritis urica) - Paweł Małdyk 16.3.14. Chondrokalcynoza(chondrocalcinosis)- Paweł Małdyk

. . . . .

524 525 528 528 531

17. NOWOTWORY NARZĄDU RUCHU - Tomasz Mazurkiewicz...............

532

17.1. Część ogólna 17.2. Nowotworypierwotne złośliwe kości 17.2.1. Mięsak kościopochodny (sarcoma osteogenes,

532 545

osteosarcoma)

x

545

SPIS TREŚCI

17.2.2. Mięsak przykostny (osteosarcomajwctacaticale, parosteal osteosarcoma) 17.2.3. Mięsak chrzęstnopochodny, chrzęstniakomięsak (chondrosarcoma)

17.2.4. Włókniakomięsak (fibrosarcoma) 17.2.5. Mięsak Ewinga 17.2.6. Szpiczak mnogi 17.3. Przerzuty nowotworów do kości 17.4. Nowotworyłagodne i zmiany guzopodobne kości 17.4.1. Guz olbrzymiokomórkowy (osteoclastoma, gigant cell tumor) 17.4.2. Chrzęstniak (chondroma) 17.4.3. Wyrośl kostnochrzęstna, kostniakochrzęstniak

547 548 549 550 551 552 555 555 556

(exostosis osteocartilaginea, osteochondroma) 556 17.4.4. Chrzęstniak zarodkowyniezłośliwy(chondroblastoma beniqnum; chondroblastoma epiphysea1e),guz Codmana. 558 17.4.5. Włókniak chrzęstnośluzowaty (fibroma chondromyxoides, chondromyxofibroma) 559 17.4.6. Kostniak (osteoma) 560 17.4.7. Kostniak kostnawy (osteoid osteoma) 560 17.4.8. Kostniak zarodkowy (osteoblastoma benignum) 561 17.4.9. Naczyniak (hemangioma) 561 17.4.10. Włókniak (fibroma), włókniak niekostniejący (fibroma non ossificans), włóknistyubytek (defectusfibrosus) 562 17.4.11. Dysplazja włóknista (dysplasiafibrosa), uogólnione torbielowato-włókniste zwyrodnienie kośćca, zespół Albrighta 563 17.5. Zmiany guzopodobne kości 564 17.5.1. Torbiel samotna kości (cystis ossis solitaria) 564 17.5.2. Torbieltętniakowata kości (cystis aneurysmatica ossis) 565 17.5.3. Ziarniniak kwasochłonny (granuloma eozynophilicum) 567 17.5.4. Dystrofiakości przytarczyczkowa,guz brunatny spowodowanynadczynnością przytarczyc (osteodystrojia parathyroidea, osteodystrojiafibrosa cystica generalisata)

17.6. Nowotworytkanek miękkich 17.6.1. Maziówczakzłośliwy (sarcoma synovialis) 17.6.2. Tłuszczakomięsak (liposarcoma) 17.6.3. Złośliwymięsak histiocytarny włóknisty (fibrohistiocytoma

malignum)

17.6.4. Mięsak prążkowokomórkowy (rhabdomyosarcoma) 17.6.5. Tłuszczak (lipoma) 17.6.6. Barwnikowe kosmkowo-guzkowe zapalenie błony maziowej, kaletek oraz pochewek ścięgien (synovitis bursitis et tenosynovitis villonodularis pigmentosa) ..... 17.6.7. Nerwiakowłókniakowatość (neurofibromatosis, choroba Recklinghausena)

568

569 569 570 571 571 572

572 572

XI

SPIS TREŚCI

574

18. INNE CHOROBY NARZĄDU RUCHU

18.1. Młodzieńcze złuszczenie głowy kości udowej (epiphyseolysis capitisfemoris)

574

- Tadeusz Sz. Gażdzik

18.2. Piszczel szpotawa, choroba Blounta (morbus Blount) 577

- Tadeusz Sz. Gaździk:

18.3. Kręgoszczelina (spondylolysis) i kręgozmyk (spondylolisthesis) 578

- Andrzej Wall

18.4. Stenoza kanału kręgowego (stenosis eonalis vertebralis) 582

- Andrzej Wall

18.5. Zespoły bólowe kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego 584 589

- Andrzej Wall, Mirosław Kulej................................................

18.6. Zespoły bólowe kręgosłupa szyjnego - Szymon Dragan 18.7. Algodystroficzne zespoły odruchowo-współczulne

595 596

- Tadeusz Sz. Gaździk:

18.8. Choroby układowe narządu ruchu - Janusz Popko 18.9. Achondroplazja (chondrodystrophiafoetalis, achondroplasia)

597

- Janusz Popko

18.10. Wrodzona łamliwość kości (fragilitas ossium congenita, 601

osteogenesis imperfecta) - Janusz Popko

18.11. Choroba Pageta (osteitis deformans, morbus Paget) 603

- Edward Czerwiński, Tomasz Chrzanowski

18.12. Osteoporoza - Edward Czerwiński, Tomasz Chrzanowski, 606 606 607 614 614 619

Maria Czerwińska

18.12.1. Wprowadzenie 18.12.2. Podział 18.13. Osteomalacja - Edward Czerwiński, Przemysław Borowy 18.13.1. Patomechanizm osteomalacji 18.14. Choroby zawodowe narządu ruchu - Tadeusz Sz. Gażdzik 18.15. Patologie kości towarzyszące chorobom narządów wewnętrznych - Beata Łqcka-Gaździk:

621

19. AMPUTACJE I PROTEZOWANIE 19.1. Amputacje - Marek Boźek 19.1.1. Definicja................................................................... 19.1.2. Zapadalność 19.1.3. Wskazania 19.1.4. Wiek a wskazania do amputacji 19.1.5. Rodzaje amputacji 19.2. Podstawy zaopatrzenia protetycznego z elementami ortotyki

628 628 628 628 629 630 630 634 635 638

- Tomasz Bielecki

19.2.1. Protezy kończyn górnych 19.2.2. Protezy kończyn dolnych SKOROWIDZ

.

WRODZONE I NABYTE CHOROBY NARZĄDU RUCHU

8

WADY WRODZONE NARZĄDU RUCHU :'t~}~:-lł!i::I, •••••••••••••••••••••••••

8.1. CZĘŚĆ OGÓLNA Tadeusz Sz. Gaździk Wadą wrodzoną nazywamy zaburzenia budowy i czynności narządu rozwijające się głównie w okresie embriogenezy. Dotyczą one 2-5% populacji i można je podzielić w różny sposób, np. ze względu na etiologię, patomechanizm lub anatomię uszkodzenia. Wady endogenne powstają w wyniku przekazywania potomstwu wadliwych informacji genetycznych przez rodziców. Natomiast wady egzogenne są następstwem szkodliwego działania na rozwijający się zarodek i płód czynników zewnętrznych, jak: niedotlenienie tkanek, promienie jonizujące, niektóre leki (cytostatyki, steroidy, środki przeciwdrgawkowe), niedobory pokarmowe (np. witaminowe) oraz zakażenia, zwłaszcza wirusowe (różyczka, ospa wietrzna, opryszczka) oraz pasożytami. W leczeniu wad wrodzonych najistotniejsza jest profilaktyka obejmująca poradnictwo przedmałżeńskie oraz wczesna ich diagnostyka w okresie życia śródmacicznego. U noworodka z wadą wrodzoną konieczne jest szybkie postawienie właściwego rozpoznania oraz ocena dynamiki procesu chorobowego. Zależnie od rodzaju wady prowadzi się leczenie zachowawcze bądź operacyjne oraz odpowiednią rehabilitację.

339

WADY WRODZONE NARZĄDU RUCHU

,, , 8.2. CZĘSC SZCZEGOŁOWA 8.2.1. Płodowe zbliznowacenie mięśni, wrodzona sztywność stawów, artrogrypoza

(arthrogryposis multiplex congenita, myodysp/asia foeta/is deformans Midd/eton) Tadeusz Sz. Gaździk Wada ta powstaje w okresie płodowym i powoduje upośledzenie rozwoju oraz wtórne bliznowacenie mięśni, a także ograniczenie ruchomości i przykurcze stawów oraz zniekształcenia kończyn. Jej przyczyny nie są znane. Objawy Zmiany patologiczne występują w różnych okolicach organizmu, zwykle jednak dotyczą kończyn. Zajęte procesem chorobowym kończyny są szczuplejsze (zaniki mięśniowe), ich skóra jest pogrubiała, a ponadto dochodzi do przerostu tkanki tłuszczowej oraz znacznych przykurczów stawów. Zależnie od zajętego odcinka narządu ruchu powstaje: • stopa płaska odwrócona (zajęcie mięśni strzałkowych i zginaczy stopy), • stopa końsko-szpotawa (zajęcie mięśni zginaczy stopy), • przegięte kolano (zajęcie mięśnia czworogłowego uda), • zwichnięcie rzepki (zajęcie mięśnia obszernego bocznego), • skolioza (zajęcie mięśni brzucha i kręgosłupa). Leczenie Le c z e n i e n i e op e r a cyj n e polega na kinezyterapii, wykonywaniu redresji oraz pobudzaniu przykurczonych mięśni (masaż, fizykoterapia, elektroterapia). Leczenie operacyjne zależy od zajętego odcinka narządu ruchu. W przypadku kończyn dolnych, a zwłaszcza stopy, podejmuje się je zwykle pomiędzy 1. a 2. rokiem życia, aby dziecko mogło wcześnie rozpocząć chodzenie.

8.2.2. Kręcz szyi

(torticollis) Tadeusz Sz. Gaździk Objawia się przymusowym, bocznym pochyleniem głowy i szyi. Jego przyczyny mogą być wrodzone (mięśniowe, kostne) lub nabyte. Wśród tych ostatnich wyróżnić można etiologię: • urazową - podwichnięcia górnych kręgów szyjnych, oparzenia, • zapalną - gruźlica, zapalenie ropne szyi i okolicy nosowo-gardłowej (migdałków i gardła), • układową - choroba Recklinghausena kręgosłupa szyjnego, • spowodowaną wadami wzroku i słuchu, 340

CZĘŚĆ

SZCZEGÓŁOWA

• neurologiczną - spastyczne

wzmożenie napięcia mięśni szyi, jednostronne porażenie wiotkie, niedowłady szyi, • reumatoida1ną (nagłe, bolesne przymusowe ustawienie głowy i szyi, pojawiające się u osób dorosłych).

Wrodzony kręcz mięśniowopochodny spowodowany jest zbliznowaceniem i zwłóknieniem mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego w wyniku zmian urazowych (uraz okołoporodowy) lub artrogrypozą. Natomiast wrodzony kręcz kostnopochodny jest skutkiem asymetrii w ukształtowaniu kręgów (krąg klinowy, mnogie zaburzenia kręgów, zespół Klippla-Feila). Objawy Kręcz szyi pochodzenia mięśniowego (torticollis myogenes congenitus): • • • •

pochylenie głowy w stronę przykurczonego mięśnia, odwrócenie twarzy w przeciwną stronę do przykurczonego mięśnia, pogrubienie i stwardnienie mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego, u noworodków rozwija się zazwyczaj w ciągu 2 tygodni po porodzie.

W przypadku braku odpowiedniego leczenia dochodzi do: • zniekształcenia twarzy (po stronie przykurczonego mięśnia połowa twarzy jest skrócona w wymiarze podłużnym i poszerzona w wymiarze poprzecznym; po stronie zdrowej odwrotna sytuacja), głowy (ryc. 8.1), a nawet tułowia (skolioza), • odkształcenia kości czaszki, • wady zgryzu.

Ryc. 8.1. Zniekształcenie twarzy w kręczu szyi.

Z upływem czasu zmiany patologiczne mogą ulec nasileniu i utrwaleniu. Pojawiają się przykurcze, narasta dysproporcja twarzy, kręgi ulegają sklinowaceniu. Badanie wzmożonego napięcia mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego najlepiej wykonać u dziecka leżącego na plecach. Po ustaleniu przez jedną osobę jego obu barków badający, wykonując ruchy głową, ocenia napięcie mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego.

Kręcz kostnopochodny wymaga wykonania badania RTG, w którym często stwierdza się obecność półkręgów lub kręgów klinowych.

341

WADY

WRODZONE

NARZĄDU

RUCHU

Leczenie Kręcz szyjny mięśniowy - leczenie rozpoczynamy natychmiast po urodzeniu. Początkowo jest to postępowanie polegające na masażach, redresyjnych ułożeniach głowy, łagodnych rozciąganiach i fizykoterapii. Przystępując do wykonania różnorodnych zabiegów - pielęgnacja, przewijanie, karmienie - podchodzimy do dziecka po przeciwnej stronie od zniekształcenia. Łóżeczko należy tak ustawić w stosunku do okna, aby przymusić dziecko do odwracania głowyw przeciwnym kierunku do przykurczonego mięśnia. Brak poprawy po takim postępowaniu do 1.-2. roku życia stanowi wskazanie do leczenia operacyjnego, polegającego na przecięciu przyczepów mięśnia lub wycięciu jego fragmentów o długości 2 cm. Po zabiegu stosuje się nadal intensywne ćwiczenia. Głowę można unieruchomić przez 8 tygodni w hiperkorekcji w półgorsetach gipsowych przez 8 tygodni. Czasami po leczeniu operacyjnym dochodzi do nawrotów zniekształcenia. Kręcz kostnopochodny - rzadko można leczyć operacyjnie. Inne rodzaje kręczu wymagają leczenia przyczynowego, np. okulistycznego lub neurologicznego.

8.2.3. Klatka piersiowa lejkowata, szewska (pectus infundibiliforme, pectus excavatum) Tadeusz Sz. Gaździk Etiologia tej wady nie jest znana. Możeona powstać w następstwie zbliznowacenia mięśni przyczepiających się do mostka i żeber, anomalii rozwojowychmięśni, np. przepony, lub zaburzeń kostnienia. Częściej występuje ona u chłopców i zazwyczaj stwierdza się ją w okresie szkolnym. Wada może przybierać postać ciężką lub lekką. W pierwszej przemieszczeniu ulega tylko dolna część mostka wraz z wyrostkiem mieczykowatym i przylegającymi kostno-chrzęstnymi częściami żeber, natomiast w lżejszej przemieszczenie obejmuje cały trzon mostka i przymostkowe końce żeber od przyczepu ich drugiej lub trzeciej pary (ryc. 8.2).

Ryc. 8.2. Klatka piersiowa lejkowata.

Objawy • lejkowate symetryczne lub asymetryczne zagłębienie okolicy mostka, niekiedy prawie stykające się z kręgosłupem, • spłaszczenie i poszerzenie klatki piersiowej, • niekiedy krótkołukowe skrzywienie kręgosłupa, • zmniejszenie pojemności życiowej płuc, 342

CZĘŚĆ SZCZEGÓŁOWA

• czasami przemieszczenie narządów klatki piersiowej, • niewydolność krążeniowo-oddechowa, • skłonność do infekcji dróg oddechowych. W każdym przypadku konieczne są badania RTG oraz TK, pozwalające na precyzyjne określenie wielkości zniekształcenia. Leczenie Leczenie polega na ćwiczeniach poprawiających sprawność oddechową oraz ogólnej rehabilitacji. Wyjątkowo w przypadku dużego zniekształcenia konieczne jest operacyjne uniesienie mostka i żeber.

8.2.4. Klatka piersiowa kurza (pectus

carina tum )

Tadeusz Sz. Gaździk Etiologiawady jest nieznana (patrz powyżej). Objawy

• klatka piersiowa wysunięta do przodu (mostek i częściowo przymostkowe końce żeber wysunięte do przodu na kształt kilu łodzi) oraz zapadnięta po bokach, upodabnia się do klatki piersiowej ptaków (ryc. 8.3), • wymaga różnicowania z krzywicą i elastopatiami.

Ryc. 8.3. Klatka piersiowa kurza.

Leczenie Wada rzadko wymaga leczenia. Zazwyczaj zaleca się ćwiczenia zwiększające pojemność życiową płuc i poprawiające wygląd klatki piersiowej. Można stosować aparaty ortopedyczne, które są jednak mało skuteczne. Ewentualne leczenie operacyjne prowadzi się na ogół ze względów kosmetycznych.

8.2.5. Wysokie wrodzone ustawienie łopatki, choroba Sprengela (scapula alta congenita) Tadeusz Sz. Gaździk Jest to rzadka wada wrodzona, występująca niekiedy rodzinnie, która najczęściej dotyczy jednej strony ciała, z przewagą strony lewej. Powstaje w rezultacie 343

WADY

WRODZONE

NARZĄDU

RUCHU

zatrzymania etapu rozwojowego, w którym łopatka z odcinka szyjnego, gdzie pierwotnie znajdują się jej zawiązki, powinna przemieścić się do poziomu górnych żeber. Przyczyną mogą być pasmowate, bliznowate, chrzęstne, a nawet kostne połączenia przyśrodkowego brzegu lub górnego kąta łopatki z wyrostkami kolczystymi kręgów, albo przykurcz mięśnia dżwigacza łopatki (artrogrypoza). Często towarzyszą jej zespół Klippla-Feila oraz wady wrodzone kręgów (zwłaszcza półkręgi) i żeber (zwłaszcza III i IV). Objawy

• wysokie ustawienie łopatki (w warunkach fizjologicznych łopatka rzutuje się pomiędzy II i VIIIżebrem) i barku (ryc. 8.4), • poszerzenie obrysów barku, • zagięcie górnej części łopatki ku przodowi i dołowi, podczas gdy dolna część odstaje od klatki piersiowej, • dolny kąt łopatki zbliżony do kręgosłupa, a brzeg boczny może się ustawiać poziomo, • górny kąt łopatki połączony z dolnym odcinkiem kręgosłupa szyjnego pasmem włóknistym, mięśniowym lub kostnym (30% przypadków), • łopatka ulega skręceniu na zewnątrz, • ograniczenie ruchów w stawie ramiennym, • możliwe współistnienie skrzywienia kręgosłupa, • badanie RTGwykazuje wysokie ustawienie łopatki, zmniejszenie jej wymiaru podłużnego i zagięcie kąta górnego do przodu.

Ryc. 8.4. Wrodzone wysokie ustawienie łopatki.

Leczenie Zazwyczaj polega na odpowiednio prowadzonej fizyko- i kinezyterapii. Duże asymetrie wymagają operacyjnego ściągnięcia łopatki ku dołowi. Niekiedyzabieg wykonuje się łącznie z wydłużeniem obojczyka, aby uniknąć uciśnięcia splotu ramiennego.

344

CZĘŚĆ

SZCZEGÓŁOWA

8.2.6. Żebro szyjne (costa

cervicelisi

Tadeusz Sz. Gaździk Jest to wrodzona anomalia w postaci szczątkowego żebra, występującego zazwyczaj po jednej (prawej) lub po obu stronach VII kręgu szyjnego oraz bardzo rzadko VI i V. Wada ta często towarzyszy zespołowi Klippla-Feila, chorobie Sprengela, wrodzonym skoliozom, kręczowi szyjnemu pochodzenia kostnego. Wykrywa się ją zwykle przypadkowo na zdjęciach RTG. Objawy • nie powoduje żadnych dolegliwości u około 90% chorych, • dolegliwości często wywołują łącznotkankowe przedłużenia żeber szyjnych, • ból w okolicy stawu ramiennego, po wewnętrznej stronie ramienia i łokciowej połowie ręki, • bóle promieniujące do klatki piersiowej, • w ręce zaniki mięśni międzykostnych i odwodzicie1akrótkiego kciuka, • zaburzenia naczynioruchowe kończyny górnej, • dolegliwości nasilają się przy pochyleniu głowy ku zdrowemu bokowi i do tyłu. Leczenie W czasie leczenia stosuje się fizykoterapię (ultradżwięki, masaże, ciepło) oraz miejscowe wstrzyknięcia steroidów. Le c z e n i e op e r a cyj n e polega na uwolnieniu uciśniętych korzeni nerwowych i resekcji żebra szyjnego.

8.2.7. Wady rozwojowe kręgów Tadeusz Sz. Gaździk Powstają w czasie formowania i różnicowania się tkanki mezodermalnej w pierwszych tygodniach życia zarodkowego. Są następstwem niezamknięcia lub niewłaściwego zamknięcia kanału kręgowego, niewykształcenia określonych odcinków kanału kostnego oraz nieprawidłowego rozwoju zawiązków trzonów kręgów.

Kręg przejściowy (vertebra transitiva) Kręgi graniczne poszczególnych odcinków kręgosłupa: szyjnego, piersiowego, lędżwiowego,krzyżowego, w wyniku anomalii rozwojowych mogą przybierać cechy odcinka sąsiedniego. Nazywamy je wtedy kręgami przejściowymi, np: • sacralisatio Ls - zrost V kręgu lędżwiowego z kością krzyżową, • lumbalisatio SI - oddzielenie I kręgu krzyżowego od kości krzyżowej, • podobnie dorsalisatio LI lub lumbalisatio ThJ2. 345

WADY

WRODZONE

NARZĄDU

RUCHU

Wada ta najczęściej dotyczy przejścia lędźwiowo-krzyżowego, rzadziej piersiowo-lędźwiowego, a najrzadziej kręgosłupa szyjnego. Nadmiernie poszerzone wyrostki poprzeczne kręgu L, mogą tworzyć stawy z miednicą. Czasami po wystąpieniu w nich zmian zwyrodnieniowych są przyczyną uporczywych i trudnych do leczenia dolegliwości bólowych. W hiperlordozie prawidłowe oraz nadmiernie rozwinięte wyrostki kolczyste ocierają się o siebie, co może prowadzić do powstawania dolegliwości bólowych (zespół Baastrupa).

Objawy • zazwyczaj wada nie powoduje dolegliwości, a zmiany chorobowe są przypadkowo stwierdzane na radiogramach, • ograniczenie ruchomości lub nadmierna ruchomość zmienionego odcinka kręgosłupa, • bóle, • wczesne zmiany zwyrodnieniowe.

Leczenie Zależy od rodzaju zmian fizyko- i kinezy terapii.

dolegliwości.

Najczęściej

polega na stosowaniu

Wrodzony zrost, blok kręgowy, półkręgi

(synostosis congenita vertebrarum, hemivertebrae) Wady te powstają w następstwie zaburzeń segmentacji kręgów oraz ich ośrodków rozwojowych i najczęściej występują w odcinku piersiowym kręgosłupa. Wielokrotnie towarzyszą im zaburzenia segmentacji żeber i inne wady wrodzone. Trzonami lub rzadziej łukami może się zrastać kilka kręgów. Uszkodzenie ośrodka rozwojowego jednego kręgu prowadzi do powstawania półkręgów lub kręgów klinowatych (ryc. 8.5).

D

8 O e

A

B

Ryc. 8.5. Wrodzony zrost kręgów (A) i kręg klinowy (B).

346

Ryc. 8.6. Wrodzona krótka szyja.

CZĘŚĆ

SZCZEGÓŁOWA

Wady te mogą powodować zaburzenia statyczne oraz skrzywienie kręgosłupa. Dolegliwości bólowe pojawiają się zwykle po 40. roku życia, w następstwie zmian zwyrodnieniowych o typie spondylozy lub spondyloartrozy w nadmiernie ruchomych odcinkach kręgosłupa powyżej i poniżej wady wrodzonej.

Leczenie Polega na fizyko- i kinezy terapii oraz miejscowym wstrzykiwaniu steroidów. Zabieg operacyjny, polegający na odbarczeniu uciśniętych korzeni nerwowych lub rdzenia, jest rzadko konieczny.

Wrodzona krótka szyja, zespół Klippla-Feila

(brevicollis, syndroma Klippel-Fei/) Wada spowodowana jest zmniejszeniem liczby i kształtu kręgów szyjnych: kręgi klinowate, półkręgi i odcinkowe rozszczepy. Może jej towarzyszyć jedno- lub obustronne wysokie ustawienie łopatki albo kręcz szyi pochodzenia kostnego.

Objawy • skrócenie szyi (wydaje się, jakby głowa spoczywała bezpośrednio (ryc. 8.6), • obniżenie dolnej granicy owłosienia szyi, • niekiedy płetwy skórne łączące głowę z szyją, • ograniczenie ruchomości kręgosłupa, • objawy neurologiczne spowodowane niestabilnością kręgosłupa.

na barkach)

Leczenie Leczenie zazwyczaj sprowadza się do odpowiednio prowadzonej rehabilitacji. Operacyjnie można poprawić wygląd przez wycięcie dwóch górnych żeber oraz plastykę skóry i mięśni. Niekiedy konieczne jest usztywnienie nie stabilnego odcinka kręgosłupa.

Ukryty rozszczep kręgosłupa

(spina bifida occulta) Stanowi najlżejszą postać niezamknięcia elementów kostnych kanału kręgowego i występuje u około 17% populacji. Wada tajest zazwyczaj utajona i stwierdza się ją przypadkowo w czasie badania RTG. Może mieć postać:

• rozszczepu trzonu kręgu irachischisis anierion, • rozszczepu trzonu i łuku irachischisis compIeta), • rozszczepu wyrostka kolczystego - tarni dwudzielnej (spina bifida, processus spinosus bifidus).

Objawy Zazwyczaj wada nie daje objawów i nie wymaga leczenia. Niekiedy, przy znacznych dolegliwościach bólowych, konieczne jest działanie profilaktyczne, np. zmiana rodzaju wykonywanej pracy lub sportu, zmniejszenie nadwagi.

347

WADY

WRODZONE

NARZĄDU

RUCHU

Leczenie W okresie zaostrzenia objawów polega na leżeniu oraz podawaniu środków przeciwbólowych i rozluźniających. Aby zapobiec ponownemu pojawieniu się dolegliwości, zaleca się ćwiczenia wzmacniające mięśnie brzucha i grzbietu. Leczenie operacyjne stosuje się wyjątkowo, a polega ono na odbarczeniu uciśniętych elementów nerwowych i stabilizacji zajętego odcinka kręgosłupa.

8.2.8. Mielodysplazja i stan dysraficzny Tadeusz Sz. Gaździk Są to zaburzenia wzajemnego oddziaływania na siebie struktur neuromezodermalnych w okresie formowania cewy nerwowej. Mogą one doprowadzić do powstania wad rdzenia kręgowego (mielodysplazja), a w 4. tygodniu rozwoju zarodka, gdy zamyka się cewa nerwowa, do nieprawidłowego ukształtowania kanału kręgowego (dysrafia). Mielodysplazja i dysrafia występują w różnych postaciach: od niedostrzegalnych zmian w obrębie kręgosłupa do rozległych zniekształceń, w których przez niezarośnięty kanał kręgowy uwypuklają się opony rdzeniowe (meningocele) lub opony i rdzeń (meningomyelocele). Zmiany te mogą dotyczyć całego kręgosłupa, lecz najczęściej lokalizują się w odcinku lędźwiowo-krzyżowym, który najpóźniej ulega zamknięciu w czasie rozwoju. Zaburzenia neurologiczne dotyczą najczęściej kończyn dolnych. Mielodysplazja może towarzyszyć rozszczepom kręgosłupa i odwrotnie. Objawy • Zaburzenia mogą pojawiać się bezpośrednio po urodzeniu lub częściej w czasie wzrostu dziecka, zwłaszcza w okresie jego akceleracji. • Różnego typu uszkodzenia, od niewielkiego upośledzenia czucia powierzchownego (bólu, temperatury, dotyku) do porażeń wiotkich lub wyjątkowo spastycznych, niedowładów i przykurczów mięśni, którym towarzyszą zaburzenia naczynioruchowe (obniżenie ciepłoty, zasinienia) oraz zmiany troficzne skóry (szczególnie w okolicy paznokci). • Zniekształcenia stawów i kończyn najczęściej obserwuje się w stopie i goleni: stopa wydrążona, końsko-szpotawa oraz piętowa, przywiedzione przodostopie, zaburzenia osi i przykurcze stawu kolanowego i biodrowego. • Anomalie rozwojowe skóry okolicy kręgosłupa w postaci przebarwień, znamion naczyniowych, pozaciąganych lejkowatych blizn, rogów skórnych czy kępek włosów. • Skrzywienie kręgosłupa. • Anomalie rozwojowe wyrostków stawowych kręgosłupa, które u dorosłych osób mogą być przyczyną zmian zwyrodnieniowych lub dyskopatii. • Zaburzenia czynności zwieraczy pęcherza i odbytu oraz nietrzymanie moczu i stolca. • Zniekształcenia kończyn.

348

CZĘŚĆ

SZCZEGÓŁOWA

Podział przepuklin rdzeniowych • Oponowe (meningocele- przez niezarośniętą ścianę kanału kręgowegouwypukla się opona zawierająca płyn mózgowo-rdzeniowyi nieliczne włókna nerwowe). • Oponowo-rdzeniowe (meningomyelocele) - razem z oponami uwypukla się również fragment rdzenia. • Rdzeniowe (myelocele) - podstawowym składnikiem guza jest niedorozwinięty rdzeń, który może być obnażony przy niezrośniętych powłokach skórnych. • Oponowo-rdzeniowe lub rdzeniowe z jamistością rdzenia (syringomyelocele) - cechują się nadmiernie poszerzonym kanałem środkowym rdzenia. Leczenie Leczenie ma na celu doprowadzenie do osiągnięcia przez dziecko zdolności stania i poruszania się. Leczenie operacyjne zależy od wielkości i dynamiki rozwoju zmian chorobowych oraz wielkości wtórnych zniekształceń. Polega ono na korekcji wadliwegoustawienia stawów i kończyn oraz na przeszczepach czynnych mięśni. Chorzy wymagają systematycznej i długotrwałej rehabilitacji oraz stosowania aparatów ortopedycznych.

8.2.9. Wady wrodzone kończyn Tadeusz Sz. Gaździk Większość ich powstaje pomiędzy 3. a 8. tygodniem życia zarodka, w okresie różnicowania się zawiązków kończyn (ryc. 8.7).

A

B

c

Ryc. 8.7. Amelia (A), peromelia (B), fokomelia (C).

Podział • Zaburzenia kształtowania i zahamowanie rozwoju całej lub części kończyny (ectromelia, amelia, hemimelia).

• Zaburzenia różnicowania powodujące brak wydzielania się poszczególnych elementów kończyny (synostosis, synphalangia, syndactylia). • Zaburzenia powodujące zdwojenie (duplicatio). 349

WADY

WRODZONE

NARZĄDU

RUCHU

• Nadmierny wzrost części lub całej kończyny (gigantismus, megalomelia). • Wrodzone przewężenia płodowe. • Mnogiei uogólnione wady kończyn występujące w schorzeniach układowych. Leczenie Rozpoczyna się wcześnie, a jego celem jest uzyskanie możliwie najlepszej sprawności czynnościowej kończyn górnych i dolnych. W tym celu wykonuje się ćwiczenia gimnastyczne. Przy braku kończyn górnych przygotowuje się kończyny dolne do spełniania ich funkcji. W celu korygowania ustawienia i wzrostu kończyn stosuje się odpowiednie ortezy. Używa się także protez wykorzystujących siłę szczątkowych mięśni. Mogą one być stosowane już u 2-letnich dzieci. Leczenie operacyjne sprowadza się do wykonywania zabiegów poprawiających ustawienie kończyn (np. osteotomie) oraz ich funkcję (operacje plastyczne na mięśniach, ścięgnach i więzadłach, przeprowadza się także operacje wytwórcze, np. Krukenberga, która przy wrodzonym braku ręki powala na uzyskanie chwytu kleszczowego). Konieczne jest psychiczne przygotowanie dziecka do dalszego życia z wadą. Bardzo istotna jest również dobra współpraca z rodzicami dziecka.

Wrodzony brak lub niedorozwój kości promieniowej (defecfus seu hypoplasia radii) Wadę tę zalicza się do ubytków podłużnych. Charakteryzuje się ona skręceniem osi przedramienia w stronę promieniową i niedorozwojem promieniowej części ręki, która ustawiona jest pod kątem do osi przedramienia. Zniekształcenie nasila się w miarę wzrostu dziecka. Leczenie Bezpośrednio po urodzeniu - masaże rozciągające, redresje, aparaty korekcyjne, które w zasadzie stanowią przygotowanie do zabiegu operacyjnego. Le c z e n i e o p e r a cyj n e powinno się wykonaćw pierwszymroku życiadziecka.

Wrodzony brak lub niedorozwój kości łokciowej (defectus seu hypoplasia ulnae) Jest to bardzo rzadka wada, towarzysząca niekiedy innym wrodzonym zaburzeniom narządu ruchu. Przedramię jest krótkie, zazwyczaj odgięte w stronę łokciową, staw łokciowy ustawiony w zgięciu. Zwykle występuje rozległy niedorozwój łokciowej części ręki. Leczenie - jw.

Brak lub niedorozwój kości udowej (defectus seu hypoplasia femoris) Całkowity brak kości udowej pojawia się rzadko, częściej obserwuje się jej niedorozwój. Zwykle obecny jest dalszy fragment kości udowej. U połowy dzieci z tą

350

CZĘŚĆ

SZCZEGÓŁOWA

wadą stwierdza się również wrodzone anomalie innych kości, najczęściej strzałki i rzepki. Obraz kliniczny zależy od nasilenia zmian patologicznych. Stawy kolanowyi biodrowy ustawione są zazwyczaj w przykurczu zgięciowym. Wada może być widoczna po urodzeniu lub nasilać się w miarę wzrostu dziecka. Leczenie Leczenie polega na odpowiednim usprawnianiu oraz stosowaniu aparatów ortopedycznych. Ubytek i szpotawość szyjki kości udowej wymagają leczenia operacyjnego, polegającego na korekcji ustawienia kości.

Biodro szpotawe wrodzone (coxa vara congenita) Występuje jedno- lub obustronnie (1/4 przypadków), często w chorobach układowych. Przyczyna choroby nie jest znana, wielokrotnie towarzyszy ona innym wadom kośćca i występuje z podobną częstością u obu płci. W przypadku rozległychzmian może dojść do oddzielenia głowy kości udowej wraz z fragmentem szyjki i przemieszczenia jej ku górze (coxa vara luxans) (ryc. 8.8).

A Ryc.8.8. Wrodzone biodro szpotawe (A - coxa vara luxans).

Objawy

Wadajest rzadko rozpoznawana u niemowląt, ponieważ nie powoduje dolegliwości lub są one znikome. Należą do nich: • asymetria fałdów skórnych, ograniczenie odwodzenia i rotacji wewnętrznej w stawie biodrowym, • wysokie ustawienie krętarza, • skrócenie długości względnej kończyny, • u starszych dzieci: opóźnienie chodzenia, niekiedy znaczne skrócenie długości względnej kończyny, dodatni objaw Trendelenburga i Duchenne'a, • utykanie (przy zmianach jednostronnych) i chód kolebiący (w przypadku zmian obustronnych). • u osób dorosłych: bóle i ograniczenie ruchomości w stawach biodrowych oraz bóle krzyża, • wskazane badanie USG, • RTG- przed pojawieniem się jądra kostnienia głowy kości udowej praktycznie bez zmian.

351

WADY

WRODZONE

NARZĄDU

RUCHU

Około 3. miesiąca życia w naj lżejszych przypadkach występuje znaczne skrócenie szyjki kości udowej i pionowe ustawienie płytki przygotowawczegokostnienia, a także przemieszczenie do boku oraz ku górze kości udowej. W cięższych przypadkach stwierdza się brak szyjki kości udowej, która ma chrzęstną budowę i nie jest widoczna na zdjęciach RTG,oraz kielichowate rozdęcie i niekiedy fragmentacja bliższego końca kości udowej. Jądro kostnienia kości udowej pojawia się w prawidłowym ułożeniu, lecz wielokrotnie ze znacznym opóźnieniem, w pierwszym lub drugim roku życia. Opóźnienie to, a także niedorozwój miednicy i kości udowej oraz wygięcie kości udowej rokują niepomyślnie. Przy obecności szyjki jest ona ustawiona pod kątem prostym lub ostrym w stosunku do trzonu kości udowej (biodro szpotawe). U osób dorosłych znaczne zniekształcenie biodra przypomina laskę pasterza, szybko pojawiają się zmiany zwyrodnieniowo-zniekształcające stawu biodrowego oraz staw rzekomy kości udowej. Różnicowanie • biodro szpotawe dziecięce (coxa vara infantum) - zawsze istnieje szyjka kości udowej, • wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego, • złuszczenie głowy kości udowej (biodro szpotawe dorastających), • biodro szpotawe powstające w następstwie chorób zmniejszających wydolność szyjki lub zaburzających jej rozwój, jak: krzywica, osteopatie nerkowe, osteomalacja, osteoporoza, chondrodystrofie, dysplazja włóknista, łamliwość kości, choroba Olliera, torbiele kostne, nowotwory, zapalenia, złamania szyjki. Leczenie Wadę leczy się operacyjnie. U dzieci wykonuje się klinową osteotomię międzykrętarzową odtwarzającą prawidłowy kąt szyjkowo-trzonowy. U dorosłych w przypadku dolegliwości ze strony stawu rzekomego szyjki kości udowej wykonuje się osteotomie, a przy dużych zmianach zwyrodnieniowych stawu biodrowego - endoprotezoplastykę. Wrodzony brak lub niedorozwój kości piszczelowej

(defectus seu hypoplasia tibiae) Jest to rzadka wada kończyn dolnych, często towarzysząca innym patologiom narządu ruchu. Objawy • skrócenie i zagięcie goleni oraz szpotawe ustawienie stopy, • często brak palucha lub piszczelowej części stopy, • staw kolanowy jest nie stabilny, ustawiony w przykurczu zgięciowym. Leczenie Przy zachowanych nasadach kości piszczelowej przeszczepia się strzałkę na kość piszczelową (fibula pro tibia). Duże zniekształcenia wymagają złożonych zabiegów odtwórczych.

352

CZĘŚĆ

SZCZEGÓŁOWA

Wrodzony ubytek strzałki (defectus fibulae) Jest to rzadka wada towarzysząca innym patologiom w obrębie kończyn dolnych. Wokoło 25% przypadków występuje obustronnie; jeżeli jest jednostronna, często dochodzi do skrócenia kości piszczelowej. Objawy

• niedorozwój strzałkowej części podudzia i stopy, • trój- lub czteropalczasta stopa ustawiona koślawo. Leczenie Polega na usunięciu bliznowatych tkanek, przywróceniu równowagi mięśniowej i wytworzeniu kostki bocznej. Duży niedorozwój strzałki wymaga złożonych zabiegówodtwórczych.

Rozszczep ręki (manuschisis) Należydo ubytków podłużnych. W lżejszych przypadkach może mieć postać szerokiej bruzdy w środkowej części dłoni, w ciężkich zniekształcona ręka przypomina szczypce homara (claw lobster) (ryc. 8.9). Często współistnieją zrosty, ubytki i zniekształcenia palców. Upośledzenie sprawności ręki zależy od rozległości wady i dodatkowych zniekształceń kończyny górnej.

Ryc. 8.9. Wrodzony rozszczep ręki.

Wrodzony zrost kostny (synostosis congenita) Charakteryzuje się zaburzeniami różnicowania kości i stawów zazwyczaj w okolicy łokcia, nadgarstka, ręki i stępu.

Wrodzony zrost promieniowo-łokciowy (synostosis congenita radioulnaris) Jest jedną z naj częstszych wad w grupie wrodzonych zrostów kości. W lżejszych przypadkach obserwuje się zrost obu prawidłowo wykształconych kości przedramienia, a w cięższych całkowite zlanie się końca bliższego kości promieniowej z kością łokciową. Niewykształcenie bliższego stawu promieniowo-łokciowego zaburza wzrost kości przedramienia.

353

WADY

WRODZONE

NARZĄDU

RUCHU

Objawy • niekiedy wada powoduje tak małe dolegliwości, że zwracają na nią uwagę dopiero dorośli, • przedramię ustawione w nawróceniu, • brak ruchów odwracania i nawracania przedramienia, • możliwe inne towarzyszące zaburzenia rozwoju kośćca. Leczenie Jeżeli wada nie wywołuje większych dolegliwości, leczenie nie jest konieczne. Brak ruchów pomiędzy kośćmi przedramienia kompensowany jest w stawie ramiennym. Duża pronacja wymaga operacyjnej korekcji. Współistniejące niedorozwoje mięśni ograniczają możliwość uruchomienia stawu łokciowego po operacji. Wrodzony zrost palców

(syndacty/ia) Jest to jedna z najczęściej występujących wad ręki, która przeważnie dotyczy III i IV oraz II i III palca (ryc. 8.10). U połowy chorych występuje obustronnie i częściej dotyczy chłopców.

Ryc. 8.10. Wrodzony zrost palców.

Podział • Zrost palców prosty - szkielet kostny jest prawidłowo wykształcony, a palce połączone są tylko płetwami skórnymi. • Zrost palców złożony - zrośnięte są kości palców, często towarzyszą im inne rozwojowe wady kośćca. Leczenie operacyjne - jeżeli zrost zaburza czynność kończyny, wykonuje się w pierwszym roku życia dziecka. Zdwojenie

(duplicatio) Zdwojenie palców (polidactylia) Jest drugą pod względem częstości występowania wadą wrodzoną ręki, która zwykle dotyczy palców V i r. Wielokrotnie towarzyszy schorzeniom układowym

354

CZĘŚĆ

SZCZEGÓŁOWA

i może być przekazywana dziedzicznie. Zdwojone palce mogą być szczątkowe lub w pełni wykształcone. Leczenie Polega najczęściej na wykonaniu amputacji nadliczbowego palca. Przed zabiegiem ważne jest określenie, który palec jest prawidłowo rozwinięty. Zniekształcenie Madelunga Powstaje w następstwie zaburzeń w obrębie dłoniowej części dystalnej chrząstki nasadowej kości promieniowej. Przyczyna choroby w wielu przypadkach nie jest znana, chociaż wada może być dziedziczona autosomalnie dominująco. Występuje rzadko, bowiem u około 1,7% dzieci i młodzieży, częściej obustronnie u dziewcząt. Zniekształcenie Madelunga polega na dłoniowym podwichnięciu ręki, wystawaniu głowy kości łokciowej oraz dłoniowym i łokciowym zagięciu dystalnej części kości promieniowej. Wada narasta do ukończenia wzrostu kostnego. Choroba zwykle nie daje większych dolegliwości, chociaż dochodzi do skrócenia przedramienia oraz ograniczenia ruchomości nadgarstka, którym mogą towarzyszyć niewielkie dolegliwości bólowe. Na zdjęciu RTGwidoczne jest zagięcie kości promieniowej, którego wypukłość zwrócona jest w kierunku grzbietowym i promieniowym. Dystalna chrząstka wzrostowa kości promieniowej jest trójkątna z powodu zaburzeń wzrostu i może ulegać wczesnemu zamknięciu. Głowa kości łokciowej jest przerośnięta i podwichnięta grzbietowo. Kość łokciowa jest skrócona. Nadgarstek jest podwichnięty w kierunku dłoniowym i łokciowym. W większości przypadków leczenie nie jest konieczne. W razie wystąpienia dolegliwości bólowych, towarzyszących znacznym zniekształceniom, wykonuje się zabiegi operacyjne. Wrodzone przerosty kończyn

(hypertrophia congenita extremitatis) Mogą dotyczyć jednego odcinka kończyny (palce, stopa), całej kończyny, części twarzy, tułowia itp. Najczęściej są spowodowane: • wrodzonymi zaburzeniami rozwojowymi naczyń, • przetokami tętniczo-żylnymi, • przerostami odcinkowymi na tle nerwiakowłókniakowatości (neurofibromatosis) ,

• gigantyzmem (zespół Sturge'a-Webera), • wrodzonym przerostem kończyn (zespół Klippla-Trenaunaya). Leczenie Powinno być przyczynowe w zależności od etiologii. Niekiedy wykonuje się zabiegi odtwórcze.

355

WADY

WRODZONE

NARZĄDU

RUCHU

Obrączkowate bliznowate przewężenie płodowe (stria amniotica) Spowodowane są przez pasmowate ogniska martwicze okalające całą grubość kończyny lub palców, które niekiedy mogą powodować ich płodowe amputacje (ryc. 8.11).

Ryc. 8.11. Wrodzone przewężenia

palców.

Leczenie głębszych przewężeń jest operacyjne (wycięciei plastyka). Inne wady wrodzone palców Kamptodaktylia - wrodzony przykurcz zgięciowybliższego stawu międzypaliczkowego (najczęściej palec V). Wada może być przekazywana dziedzicznie. Klinodaktylia - wrodzone boczne lub przyśrodkowe odchylenie osi palca w obrębie paliczka środkowego lub stawu międzypaliczkowego bliższego, najczęściej występuje w palcu V. Obie wady rzadko wymagają interwencji chirurgicznej. Wrodzone zwichnięcie rzepki (Iuxatio patellae congenita) Wada ta ujawnia się u noworodka i zazwyczaj jest spowodowana zbliznowaceniem mięśni lub, rzadziej, zaburzeniami rozwojowymi kośćca kończyny dolnej. Rzepka jest przemieszczona bocznie, a ponadto występuje ograniczenie wyprostu w stawach kolanowych. Leczenie operacyjne - polega na zniesieniu przykurczu mięśniowego lub odtworzeniu prawidłowych stosunków anatomicznych w obrębie stawu kolanowego. Wrodzone kolano przegięte (genu recurvatum congenitum) Jest to rzadka wada rozwijająca się w następstwie przykurczu mięśnia czworogłowego uda (ryc. 8.12).

356

CZĘŚĆ

SZCZEGÓŁOWA

Objawy • przeprost stawu kolanowego, • niekiedy przemieszczenie kości piszczelowej do tyłu i zwichnięcie stawu kolanowego (luxatio genus congenita), • możliwe inne anomalie rozwojowe kośćca (np. brak rzepki).

Ryc. 8.12. Wrodzone kolano przegięte.

Leczenie W czasie leczenia stosuje się bierne redresje i aparaty korekcyjne oraz ćwiczenia wzmacniające mięśnie kończyny dolnej. Leczenie operacyjne polega na wydłużeniu mięśnia czworogłowego. Wada może nawracać.

Wrodzony staw rzekomy goleni i wrodzone przodowygięcie piszczeli

(pseudoarthrosis

congenita cruris et tibia curva congenita)

(ryc.8.13) Przyczyna choroby nie jest znana. Zniekształcenie rozwija się przy zmniejszonej wartościowości tkanki kostnej (dysplazja) oraz u dzieci z nerwiakowłókniakowatością. Dziecko przychodzi na świat ze stawem rzekomym lub przodowygiętą kością piszczelową (tibia antejlexa congenita). Złamanie kości rozwija się samoistnie lub w wyniku drobnego urazu, na ogół w pierwszych 18 miesiącach życia (niekiedy później). Staw rzekomy umiejscowiony jest na granicy 1/3 środkowej i dalszej kości piszczelowej. Można stwierdzić dwa typy zmian: I. Częstszy - piszczel w okolicy zagięcia osi jest zwężona, sklerotyczna, z częściowym lub z całkowitym zarośnięciem kanału szpikowego. Po złamaniu słabo unaczynione końce kostne ulegają resorpcji. Potencjał kościotwórczy jest w tym typie złamania niewielki, w wyniku czego powstaje zazwyczaj staw rzekomy z zagięciem odłamów kostnych do przodu. Kończyna dolna ulega skróceniu. II. Rzadszy - tło zmian stanowi widoczna w obrazie radiologicznym torbiel kostna, zlokalizowana na granicy 1/3 środkowej i dalszej piszczeli. Zawiera ona tkankę włóknistą. Piszczel jest nieznacznie zwężona i zawiera wewnątrz kanał szpikowy. Podobne zmiany mogą występować w strzałce.

357

WADY

WRODZONE

NARZĄDU

RUCHU

Ryc. 8.13. Wrodzone przodowygięcie piszczeli.

Objawy • łukowate wygięcie kości piszczelowej do przodu, wyjątkowo kość piszczelowa może być zagięta do tyłu, • często wciągnięcie w bliznę skóry nad szczytem wygięcia, • RTGjw.

Leczenie Jest trudne, zwłaszcza I typu, ponieważ nawet pomimo uzyskania zrostu istnieje duże niebezpieczeństwo nawrotu zniekształcenia z powodu: zagięcia osi piszczeli, zwężenia kości w miejscu stawu rzekomego, braku tendencji do przebudowy tkanki kostnej. Zawodzą więc metody stosowane w leczeniu pourazowych stawów rzekomych. Dlatego obecnie zalecane jest szybkie leczenie o p e r a c yj n e przodowygięcia piszczeli przed wystąpieniem złamania. Wykonuje się przeszczepy kostne omijające miejsce wygięcia po jego stronie wklęsłej lub wycięcie stawu rzekomego i przemieszczenie odłamu pośredniego. Po zabiegu wskazane jest długotrwałe odciążanie kończyny dolnej. Przed operacją konieczne jest wykonanie szczegółowej analizy ukrwienia kończyny dolnej (wskazana

358

CZĘŚĆ SZCZEGÓŁOWA

arteriografia tętnicy udowej lub wenografia), gdyż w przypadku znacznego niedorozwojunaczyń są małe szanse na powodzenie zabiegu operacyjnego. Prawdopodobieństwo dobrego wyniku zabiegu operacyjnego zwiększa się wraz z wiekiem dziecka. W rzadkich przypadkach konieczna staje się amputacja kończyny i jej odpowiednie zaprotezowanie.

8.2.10. Wrodzone zniekształcenia stóp Marek Napiontek, Tadeusz Sz. Gaździk Wrodzonewady stóp z praktycznego punktu widzenia można podzielić na dwie grupy: zniekształcenia ułożeniowe i prawdziwe wady wrodzone, które dzieli się na zniekształcenia rozwojowe (zalicza się do nich m.in. wrodzoną stopę końsko-szpotawą) i prawdziwe zniekształcenia wrodzone (zaburzenia podziału, wady ubytkowe itp.). Zniekształcenia ułożeniowe powstają w końcowej fazie okresu płodowego, gdy stopa jest już całkowicie ukształtowana, ale zmienia swój kształt wskutek ciasnoty wewnątrzmacicznej . Są one łatwe do rozpoznania zaraz po narodzeniu się dziecka, ponieważ niezwykle łatwo uzyskuje się całkowitą korekcję zniekształcenia, a nawet jego hiperkorekcję. Zniekształcenia rozwojowe powstają wcześniej w życiu płodowym, a sterują ich rozwojem różne czynniki, niekiedy nakładające się na siebie (od genetycznych, przez zaburzenia bilansu mięśniowego do ultrapozycji kończyny). Stopa różni się od zdrowej kształtem, ale ma wszystkie elementy stopy prawidłowej. Podczas pierwszego badania nie ma możliwości uzyskania hiperkorekcji zniekształcenia. Trzecia grupa - to zniekształcenia, w których na stopę w trakcie jej rozwoju zarodkowego zadziałał czynnik uszkadzający. Wyraźnie widać po urodzeniu, że elementy składowe stopy nie są prawidłowe (dodatkowe palce, ubytki). Poniżej przedstawiono naj częstsze zniekształcenia wrodzone stóp. Stopa piętowa lub piętowo-koślawa ułożeniowa

(pes ca/ceneus habitualis, pes ca/caneo-valgus habitualis) Jest to prawdopodobnie najczęstsze zniekształcenie wrodzone (ryc. 8.14). Koryguje się je niezmiernie łatwo przy zastosowaniu ćwiczeń redresyjnych, niekiedy bandażowania lub plastrowania. Rzadko wymagane jest stosowanie jednego lub dwóch opatrunków gipsowych.

359

WADY

WRODZONE

NARZĄDU

RUCHU

Ryc. 8.14. Stopa piętowo-koślawa ulożeniowa.

Wrodzona stopa końsko-szpotawa (pes equino-varus congenitus, congenital clubfoot, congenital talipes equinovarus) Definicja Wrodzona, idiopatyczna stopa końsko-szpotawa jest złożonym zniekształceniem, niezwiązanym z wadami lub schorzeniami systemowymi, w którym poszczególne części stopy, a więc stęp, śródstopie i przodostopie, uległy zniekształceniu we wszystkich trzech płaszczyznach (ryc. 8.15). W płaszczyźnie strzałkowej stopa ustawiona jest w utrwalonym zgięciu podeszwowym, głównie w stawie skokowo-goleniowym. To zniekształcenie może być pogłębione przez zagięcie podeszwowe w obrębie śródstopia i/lub przodostopia (ustawienie końskie). W płaszczyźnie czołowej i horyzontalnej utrwalony obrót do środka kompleksu podskokowego powoduje powstanie zniekształcenia szpotawego. Wyraża się to ustawieniem stopy do wewnątrz w stosunku do stawu kolanowego. Podobnie jak w ustawieniu końskim, zniekształcenia te mogą być pogłębione w obrębie śródstopia i przodostopia. Przodostopie może być przywiedzione.

360

CZĘŚĆ

SZCZEGÓŁOWA

Ryc. 8.15. A - wrodzona stopa końsko-szpotawa. B - charakterystyczna poprzeczna kresa na podeszwie wskazuje na zniekształcenie atypowe.

Etiologia Uważa się, że wada spowodowana jest nałożeniem się kilku czynników uszkadzających rozwój w okresie płodowym, które powodują zaburzenia bilansu mięśniowego i zwłóknienia, co z kolei prowadzi do przemieszczania się kości stopy względem siebie, zmiany ich kształtu, a w efekcie do powstania charakterystycznego zniekształcenia. W niektórych przypadkach możemy powiązać obecność zniekształcenia z ciasnym ułożeniem płodu w łonie matki. Wada występuje w Europie u 1-3/1000 żywo urodzonych dzieci. Może również występować rodzinnie.

Rozpoznanie i obraz kliniczny Wadę można rozpoznać w życiu płodowym (po 12 tyg. ciąży) przez badanie ultrasonograficzne. Wada ma różne stopnie ciężkości. Im jest poważniejsza, tym stopa jest drobniejsza (wydaje się krótsza i szersza). Ponad piętą i na podeszwie występują charakterystyczne wciągnięcia skóry. Podczas próby wyprostowania stopy paluch wygląda na skrócony. Zniekształcenie może dotyczyć jednej lub obydwu stóp. Goleń jest wyszczuplona i ma zmieniony kształt. W zniekształceniu jednostronnym stopa jest krótsza, obserwuje się także skrócenie kończyny.

Podział zniekształcenia Podatność zniekształcenia na korekcję decyduje o zakwalifikowaniu stopy do jednego z 4 typów. Najłagodniejsze z nich to zniekształcenie soft-soft, zaliczane do typu ułożeniowego. Łatwo je poznać po tym, że badając dziecko bezpośrednio po urodzeniu, można bez większych trudności uzyskać nie tylko pełną korekcję,

361

WADY

WRODZONE

NARZĄDU

RUCHU

ale nawet hiperkorekcję zniekształcenia. To zniekształcenie łatwo leczy się ćwiczeniami, rzadko wymaga założenia opatrunków plastrowych lub gipsowych. Jeśli nie ma możliwości uzyskania korekcji zniekształcenia, to stopa kwalifikuje się do jednej z pozostałych grup - soft-stiff, stiff-soft lub stiff-stiff. Są to prawdziwe zniekształcenia wrodzone, idiopatyczne. Ponseti dzieli z kolei te zniekształcenia na typowe i atypowe. To ostatnie cechuje się m.in. charakterystyczną kresą na podeszwie (wykładnik wydrążenia przodostopia). Podczas pierwszego badania nie wykonuje się zdjęć rentgenowskich, chyba że podejrzewa się istnienie innych wad kostnych. Zdjęcia rentgenowskie mają znaczenie przy kwalifikacji dziecka do leczenia operacyjnego, wyborze techniki operacyjnej oraz ocenie wyniku leczenia.

Leczenie Leczenie powinno się rozpocząć zaraz po urodzeniu się dziecka. Do lat 90. XX wieku standardowe leczenie polegało na zakładaniu redresyjnych opatrunków gipsowych, zmienianych co 7-14 dni w okresie około 3 miesięcy, a następnie operowaniu zniekształcenia w drugim półroczu życia. Leczenia operacyjnego wymagało około 90% dzieci. Stosowane techniki leczenia różniły się stopniem rozległości uwalniania przykurczonych tkanek. Stąd mówiło się o operacji "8.la carte". Przed jej wykonaniem lekarz, na podstawie badania klinicznego i radiologicznego, wybiera odpowiednią technikę z dostępnego menu, a niekiedy zmienia ją w trakcie operacji. Najmniej rozległa technika to tzw. uwolnienie tylne, bardziej rozległa to częściowe uwolnienie podskokowe, do którego można zaliczyć m.in. takie popularne techniki, jak uwolnienie tylno-przyśrodkowe czy też repozycja okołoskokowa. Najbardziej rozległą operacją jest całkowite uwolnienie podskokowe. Repozycję stabilizowano drutami Kirschnera. Po operacji kończyna dolna dziecka była unieruchomiona w opatrunku gipsowym przez około 3 miesiące, przy czym po 6 tygodniach usuwano druty i pozwalano na chodzenie. Nie stosowano obuwia ortopedycznego. Obecnie standardem leczenia stała się metoda Ponsetiego, która daje największe szanse na wyleczenie wady bez operacji. Metoda zaliczana jest do nieoperacyjnych, pomimo że w trakcie leczenia przecina się ścięgno Achillesa. Skuteczność metody oceniana jest na 80-95%. Metoda Ponsetiego składa się z kilku etapów. Pierwszy z nich to seria 5-6 opatrunków gipsowych poprzedzonych krótkimi redresjami, podczas których odwodzi się stopę początkowo przy przodostopiu ustawionym w supinacji. Po korekcji szpotawości i osiągnięciu rotacji zewnętrznej stopy w stosunku do kolana u większości dzieci wykonuje się podskórne przecięcie ścięgna Achillesa, w celu korekcji końskiego ustawienia stępu. Zabieg wykonywany jest w przychodni, bez znieczulenia ogólnego. Po przecięciu ścięgna dziecko ma jeszcze zakładane 2 opatrunki gipsowe razem na 3 tygodnie, a następnie specjalną szynę odwodzącą (derotacyjną) , wzorowaną na szynie Denisa-Browna, która utrzymuje ustawienie stopy w rotacji zewnętrznej (ryc. 8.16). Przez pierwsze 6 miesięcy szyna jest stosowana w ciągu dnia i nocy. Później, gdy dziecko zaczyna siadać i raczkować, stopniowo zdejmuje się ją w ciągu dnia, a następnie do 3.-5. roku życia stosuje się ją tylko w nocy. Jeżeli leczenie zachowawcze nie było do końca skuteczne,

362

CZĘŚĆ

SZCZEGÓŁOWA

Ryc. 8.16. Metoda Ponsetiego. A - kolejne opatrunki gipsowe doprowadzają do pełnej korekcji szpotawości. B - w większości przypadków końskie zniekształcenie koryguje się, wykonując tenotomię ścięgna Achillesa. C - zmodyfikowana szyna Denisa-Browna stanowi integralną część leczenia.

363

WADY

WRODZONE

NARZĄDU

RUCHU

dziecko wymaga leczenia operacyjnego, przy czym preferowane są metody, które nie naruszają stawów, np. transpozycja ścięgna mięśnia piszczelowego przedniego oraz uwolnienie tylne.

Powikłania Przyłożenie dużej siły do stopy dziecka przy silnie napiętym ścięgnie Achillesa może doprowadzić do jej zagięcia w stawie poprzecznym stępu, a więc do powstania tzw. stopy suszkowatej (zniekształcenie przypomina suszkę - przyrząd stosowany w dawnych czasach do suszenia atramentu na dokumentach) (ryc. 8.17). Najniższym punktem podeszwy jest głowa kości skokowej i przednia część kości piętowej.

Ryc. 8.17. Jatrogenne zniekształcenie suszkowate - wynik nieprawidłowego leczenia wrodzonej stopy końsko-szpotawej. Brak korekcji końskiego ustawienia stępu, przodostopie zagięte grzbietowo w stawie poprzecznym stępu.

Ocena radiologiczna Dokonuje się jej w przypadku kwalifikacji do leczenia operacyjnego. Są to radiogramy wykonane w dwóch płaszczyznach, w możliwej do osiągnięcia korekcji zniekształcenia. U dzieci chodzących powinny to być zdjęcia w pozycji stojącej. Ocenia się na nich m.in. relacje pomiędzy kością skokową i piętową (kąt skokowo-piętowy Kite'a). W wyniku leczenia nieoperacyjnego lub operacyjnego powinno dojść do prawidłowego ustawienia stopy, a dziecko nie powinno mieć żadnych ograniczeń funkcji. Nawet w stopie w pełni wyleczonej może jednak dojść do nawrotu zniekształcenia - najczęściej w pierwszych 5 latach życia. Możliwość wystąpienia nawrotu zniekształcenia ocenia się na 10-40%. Z tego powodu po operacji dziecko będzie wymagało okresowej kontroli. W przypadku niepełnej korekcji ujawni się to po

364

CZĘŚĆ

SZCZEGÓŁOWA

rozpoczęciu chodzenia. Korekcja zniekształcenia nawrotowego lub przetrwałego odbywa się na drodze operacyjnej i to najlepiej jak najwcześniej, bo tylko do 2.-3. roku życia możliwe jest odtworzenie prawidłowych stosunków anatomicznych takimi samymi technikami jak wspomniano powyżej. Stosowanie obuwia ortopedycznego nie ma uzasadnienia. Starszy wiek dziecka nie stanowi przeciwwskazania do leczenia operacyjnego. Zmienia się tylko asortyment stosowanych technik, w których częściej pojawiają się operacje kostne. Zniekształconą lub bolesną stopę można operować nawet u dorosłego.

Problemy u nastolatków i dorosłych W przypadku zniekształcenia jednostronnego problemem może być skrócenie kończyny, które z reguły nie przekracza 2-3 cm, skrócenie stopy (kłopot z obuwiem) oraz wyszczuplenie goleni. Żadna forma asymetrycznej rehabilitacji nie spowoduje wyrównania obwodu goleni ze stroną zdrową. Pewne możliwości oferuje chirurgia plastyczna, a mianowicie możliwość wszczepienia protez mięśniowych w wyszczuploną łydkę.

Wrodzone przywiedzenie przodostopia i stopa serpentynowa Przywiedzenie przodostopia może być zniekształceniem izolowanym lub występować wspólnie z nieprawidłowym ustawieniem stępu. Na podstawie badania radiologicznego wykonanego w pozycji stojącej wyróżnia się następujące typy zniekształceń, których częścią składową jest przywiedzenie przodostopia: 1. Proste przywiedzenie przodostopia, w którym oś I kości śródstopia jest obrócona do przyśrodka w stosunku do osi kości skokowej, natomiast kości stępu i śródstopia są prawidłowo ustawione. Kąt skokowo-piętowy zawiera się pomiędzy 20 a 35°. 2. Złożone przywiedzenie przodostopia, w którym widoczne jest dodatkowo przemieszczenie kości sześciennej do boku w stosunku do przedniej części kości piętowej. 3. Prosta stopa serpentynowa, w której przywiedzenie przodostopia połączone jest z koślawością stępu, natomiast śródstopie jest ustawione prawidłowo. Kąt skokowo-piętowy jest większy od 35°. 4. Złożona stopa serpentynowa, w której dodatkowo obserwuje się przemieszczenie do boku kości sześciennej w stosunku do przedniej części kości piętowej (przemieszczenie śródstopia w stosunku do stępu).

Wrodzone przywiedzenie przodostopia

(metatarsus adductus congenitus, metatarsus adductus et varus, congenital forefoot adduction) Definicja Wrodzone przywiedzenia przodostopia to wada, w której przednia część stopy jest przywiedziona w stawie stępowo-śródstopnym (Lisfranca) (ryc. 8.18). Wada występuje u 1 na 1000 żywo urodzonych dzieci, przy czym u ponad połowy obu-

365

WADY

WRODZONE

NARZĄDU

RUCHU

stronnie. Zdarza się występowanie rodzinne. U około 10% dzieci z wrodzonym przywiedzeniem przodostopia występuje rozwojowa dysplazja stawu biodrowego.

Ryc. 8.18. Wrodzone przywiedzenie przodostopia. A - obraz kliniczny. B - obraz radiologiczny.

Etiologia Pewną rolę, zwłaszcza w postaciach łagodnych, odgrywa nieprawidłowe ułożenie płodu w łonie matki oraz zaburzenie bilansu mięśniowego.

Rozpoznanie i obraz kliniczny Zniekształcenie nie zawsze jest rozpoznawane bezpośrednio po urodzeniu się dziecka, najczęściej jednak w pierwszych 3 miesiącach życia. Widoczne jest przywiedzenie przodostopia, które cechuje się różnym stopniem korektywności. Na tę ostatnią wpływa m.in. wiotkość stawowa. Stęp ustawiony jest w pozycji prawidłowej. Widoczne jest uwypuklenie bocznego brzegu stopy, a szczególnie okolicy podstawy V kości śródstopia. Paluch z reguły ustawiony jest szpotawo, co powoduje zwiększenie przestrzeni pomiędzy nim a palcem II. Obecność szpotawości przodostopia lub koślawości stępu powinna skłaniać do wykonania radiogramu w celu wykluczenia rozpoznania stopy serpentynowej.

Obraz radiologiczny Na radiogramie w rzucie grzbietowo-podeszwowym widoczne jest przywiedzeniowe ustawienie kości śródstopia w stawie Lisfranca (stępowo-śródstopnym). Kąt skokowo-piętowy jest prawidłowy.

366

CZĘŚĆ

SZCZEGÓŁOWA

Leczenie W przeważającej liczbie przypadków leczenie nieoperacyjne jest skuteczne. Spośród różnych czynników dobre znaczenie rokownicze ma fakt rozpoczęcia leczenia opatrunkami gipsowymi przed 8. miesiącem życia. Powinno się ono rozpocząć od ćwiczeń redresyjnych natychmiast po rozpoznaniu wady, a korekcja powinna zostać utrwalona opatrunkiem gipsowym stopowo-goleniowym. Podczas ćwiczeń redresyjnych i zakładania unieruchomienia należy zwrócić uwagę na utrzymanie stępu w pozycji pośredniej. Czas stosowania opatrunków gipsowych z reguły nie przekracza 6-8 tygodni, jednak niekiedy zachodzi konieczność ponownego ich zakładania w drugim półroczu życia przez podobny okres. Po rozpoczęciu chodzenia obserwuje się często w pozycji stojącej ustawienie palucha w przywiedzeniu, które koryguje się czynnie w pozycji swobodnej podczas drażnienia zewnętrznego brzegu stopy. Dobrym i tanim sposobem oceny kształtu podeszwy stopy w trakcie leczenia jest obejrzenie odbitek kserograficznych stóp dziecka. W przypadkach braku korekcji należy podejrzewać zniekształcenie serpentynowe i rozważać leczenie operacyjne, ale nie wcześniej niż w 2.-3. roku życia.

Stopa serpentynowa (stopa koślawo-przywiedziona, skewfoot, Z-foot, S-foot, serpentine foot) Definicja Rzadkie zniekształcenie, w którym nieprawidłowo względem siebie są ustawione w płaszczyźnie podłoża - stęp, śródstopie i przodostopie. Klinicznie objawia się to przywiedzeniem przodostopia i koślawością stępu (ryc. 8.19). Zalicza się je do rozległego wachlarza zniekształceń, w którym dominuje przywiedzenie przodostopia. Rozpoznanie musi być potwierdzone badaniem radiologicznym stopy w pozycji pośredniej lub stojącej. Jest łatwiej rozpoznawane po 1. roku życia, gdy dziecko już stoi. W niektórych przypadkach towarzyszy mu skrócenie ścięgna Achillesa lub mięśnia brzuchatego łydki. Szczegół ten ma znaczenie

Ryc. 8.19. Wrodzone idiopatyczne stopy serpentynowe - koślawo-przywiedzione.

367

WADY

WRODZONE

NARZĄDU

RUCHU

przy planowaniu leczenia operacyjnego. Najłatwiej rozpoznać stopę serpentynową w ekstremalnych zniekształceniach występujących w niektórych zespołach chorobowych, najczęściej u dzieci z karłowatością dias troficzną.

Etiologia i patogeneza Jest nieznana. Można spekulować, że zniekształcenie stanowi końcowy wynik pewnego rodzaju łańcucha kompensacyjnego, przy czym pierwotnym zniekształceniem jest przywiedzenie przodostopia i skrócenie ścięgna Achillesa.

Rozpoznanie i obraz kliniczny Zniekształcenie u noworodka może zostać pomylone z wrodzonym przywiedzeniem lub przywiedzeniem i supinacją przodostopia. Zwłaszcza to drugie zniekształcenie jest najtrudniejsze do zróżnicowania, ponieważ ustawienie stopy na podłożu ujawnia koślawość stępu, natomiast korekcja koślawości stępu pokazuje supinację przodostopia. W l. roku życia rozpoznawane jest przypadkowo, przeważnie na podstawie zdjęcia rentgenowskiego wykonanego dla zbadania wrodzonego przywiedzenia przodostopia, którego się nie koryguje. Prawdopodobnie byłoby rozpoznawane częściej, gdyby wszystkim dzieciom z wrodzonym przywiedzeniem przodostopia wykonywano zdjęcia rentgenowskie stóp.

Obraz radiologiczny Radiogram stopy w projekcji grzbietowo-podeszwowej jest podstawowym narzędziem diagnostycznym. Uwidacznia przywiedzenie przodostopia oraz koślawość stępu. Oś podłużna kości skokowej i I kości śródstopia nie leżą na jednej prostej, ale są przesunięte względem siebie, niekiedy równolegle, tworząc charakterystyczny kształt litery "S" lub "Z" (stąd nazwa zniekształcenia) (ryc. 8.20). Kąt skokowo-piętowy jest większy od 35°. Kość łódkowata i sześcienna przemieszczone są do boku w stosunku do głowy kości skokowej i przedniej części kości piętowej.

Wrodzona idiopatyczna stopa serpentynowa Zniekształcenie może być łagodne i z tego powodu bywa nierozpoznane. Stopa jest smukła i podatna na korekcję. Część przypadków leczy się z powodzeniem opatrunkami gipsowymi redresyjnymi, część wykazuje samoistną poprawę. Przetrwał e zniekształcenie u dorosłych może być kompensowane przez koślawe ustawienie palucha.

Wrodzona stopa serpentynowa występująca w zespołach, chorobach systemowych lub uwarunkowanych genetycznie Najlepszym przykładem jest zniekształcenie występujące w karłowatości diastroficznej, rzadziej we wrodzonej łamliwości kości, zespole Larsena i Proteusa. W tych przypadkach jest ono z reguły niekorektywne.

Stopa serpentynowa w schorzeniach neurologicznych Prawdopodobnie logicznych.

368

może wystąpić w różnych etiologicznie zaburzeniach

neuro-

CZĘŚĆ SZCZEGÓŁOWA

Ryc. 8.20. Radiogram wrodzonej stopy serpentynowej.

Stopa serpentynowa jatrogenna jest obserwowana wodzenie leczenia zachowawczego -szpotawej.

lub operacyjnego

najczęściej jako niepowrodzonej stopy końsko-

Leczenie Leczenie ćwiczeniami i opatrunkami gipsowymi nie daje przewidywalnych wyników, ponieważ niezwykle trudno korygować jednocześnie przywiedzenie przodostopia i koślawość stępu. Wskazania do leczenia operacyjnego w pierwszych 2 latach życia nadal budzą kontrowersje, ponieważ przeważa opinia, że zniekształcenie nie jest zbyt poważne i może zmniejszyć się w trakcie wzrostu. Przetrwałe zniekształcenie serpentynowe wymaga leczenia operacyjnego.

Wrodzone nierozdzielenie kości stępu (stopa płaska ze spazmem mięśni strzałkowych,

synostosis, tarsal coalition)

Definicja W tym wrodzonym zniekształceniu występuje połączenie pomiędzy dwiema lub więcej kośćmi stępu, co powoduje powstanie niekorektywne stopy płasko-koślawej. Częstość występowania wady nie została dokładnie określona i prawdopodobnie wynosi 1/100 lub mniej. Wadę tę można sklasyfikować jako: 1. Wadę izolowaną: pomiędzy 2 kośćmi (skokowo-piętową, piętowo-łódkową, piętowo-łódkową, piętowo-sześcienną, łódkowo-klinową); pomiędzy wieloma kośćmi (różne kombinacje między nimi) i masywną (wszystkie większe kości stępu połączone w jeden blok).

369

WADY

WRODZONE

NARZĄDU

RUCHU

2. Część złożonego zniekształcenia: w połączeniu z innymi synostozami (nierozdzielenie kości nadgarstka), zespołami (zespół Aperta) lub z większymi anomaliami kończyn (ubytki końcowe i pośrednie - podłużne i poprzeczne), np. fokomelia lub wrodzony brak kości strzałkowej). Koalicja może być kostna (synostosis), chrzęstna (synchondrosis) lub włóknista (syndesmosis). W obrębie stępu występuje najczęściej pomiędzy kością piętową i łódkowatą oraz skokową i piętową. Te dwie ostatnie mają największe znaczenie kliniczne.

Etiologia Wydaje się różna od zaburzeń różnicowania i podziału pierwotnej mezenchymy, a w jej wyniku brak tworzenia stawów. Wada może występować rodzinnie.

Rozpoznanie i obraz kliniczny Koalicja kości stępu może występować obustronnie lub jednostronnie i przeważnie jest bezobjawowa we wczesnym dzieciństwie. Później pojawia się różnego stopnia ograniczenie ruchu pomiędzy zajętymi kośćmi stępu. W tym czasie schorzenie jest rzadko rozpoznawane, ponieważ ból jest niewielki, a połączenie jest chrzęstne lub włókniste, a więc niewidoczne na zdjęciu rentgenowskim. Wystąpienie typowych objawów związane jest z kostnieniem koalicji. Najczęstszy objaw to ból w stawie podskokowym lub w śródstopiu. Najwcześniej może się on pojawić w koalicji skokowo-łódkowej, bo nawet już w 2. roku życia. W przypadku piętowo-łódkowej - zazwyczaj pomiędzy 8. a 12. rokiem życia, skokowo-piętowej - u nastolatków. Wraz z postępującym ograniczeniem ruchomości występuje zwiększony ruch w sąsiednich stawach, który rekompensuje ograniczenia. W przypadku zwiększonej wiotkości staw skokowy ma predyspozycję do skręceń. Kość łódkowata przemieszcza się grzbietowo i do boku, powodując pronację i koślawe ustawienie kości piętowej. Mięśnie strzałkowe ulegają skróceniu, są napięte, ale nie jest to prawdziwa spastyczność (ryc. 8.21). Rzadko zwiększone napięcie dotyczy mięśnia piszczelowego przedniego lub tylnego, co powoduje zniekształcenie szpotawe stopy. Podsumowując - tzw. stopa płaska ze spazmem mięśni strzałkowych może powstać w każdej sytuacji, w której dochodzi do ograniczenia ruchu i prawidłowej biomechaniki stawu piętowo-skokowo-łódkowego.

Obraz radiologiczny Objawy radiologiczne zależą od lokalizacji koalicji i stopnia jej skostnienia. Standardowe badanie, poza projekcją grzbietowo-podeszwową i boczną, powinno uwzględniać projekcję boczną skośną. Najłatwiej w ten sposób uwidocznić koalicję piętowo-łódkową (ryc. 8.22). Na zdjęciu widoczne jest wydłużenie przedniej części kości piętowej oraz "ciasne" usytuowanie kości skokowej i piętowej względem siebie w części bliższej (spłaszczenie warstwy korowej pomiędzy nimi może sugerować staw rzekomy). Dla uwidocznienia koalicji skokowo-piętowej wymagane były specjalne projekcje osiowe i skośne. Współcześnie tomografia komputerowa oraz rezonans magnetyczny stanowią standardowe metody umożliwiające lokalizację wady (ryc. 8.23). Ograniczenie zakresu ruchu pomiędzy kompleksem podskokowym i kością skokową powoduje wtórne zmiany widoczne na radiogramach. Najbardziej

370

CZĘŚĆ

SZCZEGÓŁOWA

Ryc. 8.21. Obraz kliniczny tzw. stopy płaskiej ze spazmem mięśni strzałkowych wskazuje na wrodzone nierozdzielenie kości stępu.

Ryc. 8.22. Radiogram skośny boczny stopy z synostozą piętowo-łódkową.

charakterystyczne to: dziobiasta głowa kości skokowej oraz zmiany zwyrodnieniowe pomiędzy kością skokową i piętową.

Leczenie Leczenie zależy od typu koalicji, wieku chorego, ciężkości zniekształcenia i stopnia niesprawności spowodowanego bólem oraz napięciem mięśniowym. Zasady leczenia przedstawia ryc. 8.24.

371

WADY

WRODZONE

NARZĄDU

RUCHU

Ryc. 8.23. Obraz synostozy piętowo-skokowej w tomografii komputerowej. Przekrój w płaszczyźnie czołowej.

I

~~~----,

• ~k~~~~:~Pierające sklepienia podłużne
--.~

1

skierowanie do ortopedy

1 •.....

-

.....

SPECJALISTA ORTOPEDA

1

widoczna zmiana struktury kości

1 łagodna 1

1 cechy złośliwości

1

1

1

wyczuwalny

1 budzi podejrzenie

guz

1

złośliwości

1

+

+ 1 leczenie

lub

poszerzenie diagnostyki scyntygrafia, MRI, TK, USG jamy brzusznej, RTG kip

1

skierowanie do ośrodka specjalistycznego

Ryc. 17.10. Schemat postępowania

diagnostycznego

przy skierowaniu

do wykonania

biopsji.

541

NOWOTWORY NARZĄDU RUCHU

Ryc. 17.11. Osteosarcoma: A - przed chemioterapią, słabo widoczne granice szczególnie w tkankach miękkich, B - po chemioterapii duże uwapnienie guza.

Ryc. 17.12. Resektaty osteosarcoma: A - operowany bez chemioterapii duży guz w tkankach miękkich, B - po chemioterapii guz tylko w kości, widoczne skostnienia obrzeża guza (długa strzałka), przy guzie kanał po trepanobiopsji (krótka strzałka).

Budowa nowotworów. Wszystkie mięsaki otoczone są pseudotorebka, która zbudowana jest z komórek nowotworowych i pokryta siatką naczyń patologicznych. Ponadto obserwuje się miejscowe (wewnątrzkostne) przerzuty. Przylegające do guza nazywamy satelitami, a oddalone od niego w jamie szpikowej odpryskami (ryc. 17.13). Odległe przerzuty umiejscawiają się najczęściej w płucach.

542

CZĘŚĆ OGÓLNA

Ryc. 17.13. Osteosarcoma: A - guzek satelitarny (długa strzałka) i odprysk (krótka strzałka), B - zmiany widoczne również w badaniu naczyniowym.

Dla określenia rozległości miejscowej wprowadzono pojęcie tzw. przedziału tkankowego. Stanowi go jednorodna tkanka. Przedziałem jest kość lub są to mięśnie zamknięte powięzią. Jeśli guz nie wychodzi poza kość, mówimy, że jest wewnątrzprzedziałowy. Natomiast gdy rozrasta się poza kością, jest guzem zewnątrzprzedziałowym. Stopień zaawansowania nowotworu określa się, biorąc pod uwagę cztery czynniki: T - tumor, guz T1 - do 8 cm w maks. wymiarze, T2 - powyżej 8 cm i T3 - guz z satelitami lub odpryskami. M - metastases, przerzuty MO - brak przerzutów, MI - do płuc, M2 - do innych narządów. G - stopień złośliwości histologicznej G l i G2 - mała złośliwość, G3 i G4 - duża złośliwość.

Przedziały A - guz wewnątrzprzedziałowy,

B - guz zewnątrzprzedziałowy.

Wyróżnia się cztery stopnie zaawansowania lA T1 NO MO IB T2 NO MO IIA T1 NO MO IIB T2 NO MO III T3 NO MO IVA T dowolna NO MI IVB T dowolna N dowolna M2

klinicznego: Gl, G2 Gl, G2 G3, G4 G3, G4 G dowolne G dowolne G dowolne

543

NOWOTWORY

NARZĄDU

RUCHU

Podstawą leczenia pierwotnie złośliwych nowotworów łagodnych i zmian guzopodobnych kości jest leczenie operacyjne. Rodzaj zabiegu zależy od stopnia zaawansowania klinicznego. Przy wycinaniu guza konieczne jest zachowanie odpowiedniego marginesu tkanek otaczających. Wyróżnia się następujące granice resekcji: przez guz, śródtorebkowo, np. wyłyżeczkowanie, po guzie (wycięciepo torebce guza, wątpliwa sterylność onkologiczna), szeroka - z marginesem tkanek makroskopowo niezmienionych nowotworowo, radykalna - wysokie odjęcie kończyny.

• • • •

Zachowanie odpowiedniego marginesu tkanek zdrowych zapobiega wznowie i nierzadko chroni przed przerzutami, gdyż odrastający nowotwór nie poddaje się chemioterapii tak jak przy pierwszym leczeniu. Tabela 17.3. Granice resekcji i sposoby wypełniania ubytków w zależności od stopnia złośliwości Stopień złośliwości lA

Pozostałe stopnie zaawansowania

Rodzaj nowotworu

Granice resekcji

Sposób wypełniania ubytku

chrzęstniak śród kostny, dysplazja włóknista

przez guz, po guzie

przeszczepy

przerzuty nowotworów do kości

przez guz, po guzie, szeroki

cement kostny, protezy

wszystkie mięsaki (sareoma)

szeroki, radykalny

protezy, przeszczepy

Usuwanie zmian guzopodobnych i nowotworów łagodnych najczęściej polega na ich wyłyżeczkowaniu i wypełnieniu ubytku przeszczepami lub rzadziej cementem kostnym. Nieodzowne jest jednak dokładne oczyszczenie ścian jamy powstałej po usunięciu guza frezem kulkowym (przypomina "wiertła dentystyczne", tylko dużo większe). W przypadku nowotworów pierwotnie złośliwych przy szerokim marginesie konieczne jest wycięcie guza nie tylko z kością, ale również ze stawem. W tych przypadkach zakładamy specjalną protezę stawu z wypełnieniem ubytku trzonu kości. W przerzutach, jeśli jest to możliwe, margines powinien być szeroki. Jednak należy pamiętać, że resekując przerzut, konieczne jest zachowanie kończyny. W przypadku gdy szeroka resekcja zagraża uszkodzeniem naczyń lub nerwów, a tym samym amputacją kończyny, można wykonać resekcję "po guzie" lub "przez guz", gdyż zawsze możliwe jest napromienianie operowanej strefy. Chemioterapia. Wybór odpowiednich cytostatyków zależy od rodzaju nowotworu. Większość pierwotnych nowotworów kości dobrze reaguje na chemioterapię. Podaje się ją przed operacją (chemioterapia neoadiuwantowa) i kontynuuje po zabiegu (chemioterapia adiuwantowa). Jednak niektóre z nowotworów, jak chrzęstniakomięsak, nie reagują na nie.

544

NOWOTWORY

PIERWOTNE ZŁOŚLIWE KOŚCI

Radioterapia. Jest stosowana tylko w nowotworach drobnokomórkowych. W mięsaku Ewinga - jako uzupełnienie leczenia miejscowegopo wycięciu guza. W szpiczaku mnogim napromieniane są ogniska w kości, które nie zagrażają złamaniem. Radioterapia stosowana jest również w leczeniu przerzutów nowotworów do kości. Jeśli nie zagrażają złamaniem, jest jedynym sposobem leczenia. Może też być uzupełnieniem terapii po nieradykalnym wycięciu przerzutu. Tabela 17.4. Sposoby leczenia kompleksowego w zależności od rodzaju nowotworu Sposób leczenia Rodzaj nowotworu

operacyjny

chemioterapia

radioterapia

Nowotwory łagodne. zmiany guzopodobne

+

-

-

Chrzęstniakomięsak

+

-

-

Kostniakomięsak. włókniakomięsak. nowotwory naczyniowe

+

przed- i pooperacyjna

-

Guzy tkanek miękkich

+

+

+ jeśli jest wznowa po II zabiegu

Mięsak Ewinga

+

+

+

Szpiczak mnogi

jeśli zagraża złamaniem

+

+

jeśli zagrażają złamaniem

w zależności od rodzaju raka

+

Przerzuty

17.2. NOWOTWORY

PIERWOTNE ZŁOŚLIWE KOŚCI

17.2.1. Mięsak kościopochodny

(sarcoma osteogenes, osteosarcoma) Powstaje z komórek mezenchymalnych odkładających kość i stanowi około 1/3 wszystkich nowotworów pierwotnych kości. Występuje najczęściej u dzieci i młodzieży.U ludzi starszych rozwija się bardzo rzadko, na podłożu zmian chorobowych (choroba Pageta, dysplazja włóknista, zmiany popromienne). Charakteryzuje się dużą złośliwością G3 i G4, szybkim wzrostem i wczesnymi przerzutami do płuc. Najczęściej(75% przypadków) umiejscawia się w okolicykolana (dalsza przynasada kości udowej i bliższa kości piszczelowej),a następnie w bliższej części ramienia. Objawy Początkowo chorzy odczuwają bóle, które są stałe i narastają w nocy. Często dolegliwości poprzedzone są banalnym urazem, co nierzadko stanowi przyczynę opóźnień. Widoczne jest pogrubienie okolicy stawu, bolesne przy ucisku, ucieplenie skóry nad guzem. Później występuje ograniczenie ruchomości kolana

545

NOWOTWORY

NARZĄDU

RUCHU

i wychudzenie kończyny. W zaawansowanych postaciach dołączają się objawy wyniszczenia. W obrazie rentgenowskim wyróżniamy najczęściej postać osteoblastyczną (kościotworzenie), a rzadziej osteolityczną (niszczenie kości). Charakterystyczne są odczyny okostnowe w postaci spikuli i ostrogi Codmana. W badaniach laboratoryjnych stwierdza się podwyższenie poziomu fosfatazy zasadowej. Różnicowanie • Zapalenie kości, mięsak Ewinga, inne nowotwory. O rozpoznaniu decyduje badanie histologiczne. Przed planowanym leczeniem konieczne jest wykonanie scyntygrafii kości, tomografii komputerowej guza i płuc, celem ujawnienia ewentualnych przerzutów, i rezonansu magnetycznego, w celu określenia granicy naciekania szpiku. Leczenie Odbywa się tylko w wysoko wyspecjalizowanych ośrodkach. Polega na podawaniu chemioterapii przedoperacyjnej (3 cykle). Następnie resekuje się guz, wy_ pełniając ubytek specjalną protezą. Gdy nowotwór nacieka pęczek naczyniowo-nerwowy, konieczne jest odjęcie kończyny. Po ocenie mikroskopowej skuteczności chemioterapii kontynuuje się podawanie cytostatyków. Przy dużej martwicy (ponad 90% guza) stosuje się te same leki co przed operacją. Mniej rozległa martwica wymusza zmianę cytostatyków. Rokowanie Dobre w przypadku miejscowego rozrostu mięsaka kościopochodnego bez przerzutów do płuc. W rejestrze Polskiej Grupy Osteosarcoma ponad 80% dzieci i młodzieżyżyje bez cech nowotworu ponad 5 lat. U osób starszych rokowanie jest znacznie gorsze (mniej skuteczna chemioterapia). Złym czynnikiem prognostycznym jest złamanie patologiczne przez guz, gdyż powoduje szybki rozsiew nowotworu. Wprzypadku przerzutów do płuc rokowanie jest zdecydowanie złe (ryc. 17.14).

Ryc. 17.14. Osteosarcoma bliższej przynasady piszczeli (A), po wycięciu guza zalożono protezę kolana z uzupełnieniem piszczeli (B).

546

NOWOTWORY

PIERWOTNE ZŁOŚLIWE KOŚCI

17.2.2. Mięsak przykostny (osteosarcoma juxtacatica/e, parosteal osteosarcoma) Jest formą mięsaka kościopochodnego i stanowi około 5% tego nowotworu. Powstaje z przykostnych fibroblastów wykazujących metaplazję. Tworzy duży guz przykostny, zwykle dobrze uwapniony (sklerotyczny). Lokalizuje się głównie w trzonach kości piszczelowej, udowej, ramiennej. Może rozrastać się w przynasadach. Ponad 70% mięsaka przykostnego wykazuje niską złośliwość. Występuje najczęściej u młodych dorosłych między 20. a 40. rokiem życia. Objawy Są podobne do klasycznego kostniakomięsaka. Najwcześniej pojawiają się bóle, dobrze wyczuwalny jest twardy, bolesny przy ucisku guz. Na zdjęciach rentgenowskich widoczny jest guz sklerotyczny przykostny. Sama kość jest zajęta tylko brzeżnie (jedna warstwa korowa). Różnicowanie W obrazie RTGprzypomina skostnienia pourazowe lub kostniejące zapalenie mięśni. Postępowanie diagnostyczne i leczenie, jak w klasycznym mięsaku kościopochodnym. Rokowanie Znacznie lepsze, gdyż jest mniejsza złośliwość guza (ryc. 17.15).

Ryc. 17.15. Osteosarcomajuxtacorticale,

strzał-

ką zaznaczono spikule.

547

NOWOTWORY

NARZĄDU

RUCHU

17.2.3. Mięsak chrzęstnopochodny, chrzęstniakomięsak (chondrosarcoma) Należy, obok osteosarcoma, do najczęstszych nowotworów kości. Powstaje z komórek chrzęstnych, które produkują chrząstkę. Umiejscawia się najczęściej w miednicy i kościach długich, w przynasadach kości udowej, piszczelowej i ramiennej. Wyróżnia się postać wewnątrzkostną i pozakostną. Różnią się one nie tylko umiejscowieniem, ale również stopniem złośliwości. Postać śródkostna częściej jest bardzo złośliwa (G3 i G4). Niszczy ona kość (postać osteolityczna z ogniskami sklerotycznymi) i tworzy guz pozakostny. W postaci pozakostnej niszczenie kości jest niewielkie, natomiast zwraca uwagę duży guz przykostny. Często powstaje on w wyniku zezłośliwienia wyrośli chrzęstnokostnej. Chrzęstniakomięsak występuje najczęściej między 30. a 50. rokiem życia. Przerzuty do płuc występują późno. Objawy W postaci śródkostnej chorzy odczuwają ból nieustępujący po odpoczynku i nasilający się w nocy. Postać pozakostna nie powoduje bolesności, rozrasta się do dużych rozmiarów. Chorzy zgłaszają się z powodu wyczuwalnego guza lub objawów ucisku na narządy miednicy (pęcherz, odbytnica). Na zdjęciach rentgenowskich stwierdza się zwykle duży kalafiorowaty guz przykostny. Leczenie Chrzęstniakomięsak nie jest wrażliwy ani na chemioterapię, ani na radioterapię. Jedynym sposobem leczenia jest chirurgia. Ponieważ ten nowotwór wykazuje bardzo dużą złośliwość miejscową, przy jego wycięciu obowiązuje zachowanie szerokiego marginesu. Jest to szczególnie trudne przy guzach umiejscowionych w miednicy. Rokowanie Znacznie lepsze niż w kostniakomięsaku. Przy zachowanym szerokim marginesie resekcji guza przerzuty do płuc pojawiają się sporadycznie.

Ryc. 17.16. Olbrzymi chondrosarcoma kości lonowych: A - przed operacją, B - po wycięciu.

548

NOWOTWORY

PIERWOTNE ZŁOŚLIWE KOŚCI

17.2.4. Włókniakomięsak (fibrosarcoma) Występuje znacznie rzadziej niż kostniakomięsak. Wywodzi się z fibroblastów. Występuje głównie u ludzi w średnim wieku, lokalizuje się przede wszystkim w przynasadach kości długich.

Objawy Ból podobny jak w innych nowotworach, wyczuwalne jest pogrubienie kości, nierzadko występują złamania patologiczne. Na zdjęciach rentgenowskich stwierdza się destrukcję kości z penetracją guza w tkanki miękkie.

Leczenie Podstawą jest szerokie wycięcie guza, w przypadkach dużej złośliwości nowotworu stosowana jest chemioterapia przed- i pooperacyjna, taka jak w osteosar-

coma. Rokowanie W przypadkach guza o małej złośliwości (Gl) rokowanie dobre, jeżeli wycięcie guza jest szerokie. Odrębną postacią jest jibrohistiocytoma malignum, wywodzący się z komórek histiofibroblastów. Objawy kliniczne i radiologiczne są podobne do tych, jakie powoduje włókniakomięsak. Fibrohistiocytoma jest bardziej wrażliwy na chemioterapię. Podaje się cytostatyki według schematu, jak w kostniakomięsaku. Przy dobrej reakcji na chemioterapię rokowanie jest dobre.

Ryc. 17.17. Fibrosarcoma, strzałką zaznaczono niszczenie warstwy korowej kości.

549

NOWOTWORY

NARZĄDU

RUCHU

17.2.5. Mięsak Ewinga Jest oprócz kostniakomięsaka najczęstszym nowotworem kości u dzieci. Wywodzi się z drobnych okrągłych komórek siateczki. Charakteryzuje się szybkim rozrostem. Występuje między 5. a 20. rokiem życia. Lokalizuje się w trzonach kości długich, szczególnie udowej, piszczelowej, strzałce kości ramiennej, ale również w obojczyku i miednicy. Objawy Początkowo ból, później guz dobrze wyczuwalny w tkankach miękkich, ucieplenie skóry nad guzem, czasami podwyższona temperatura. Nierzadkie są złamania patologiczne. Nazdjęciach radiologicznychwidocznajest destrukcja kości z charakterystycznymi cebulkowatymi nawarstwieniami kości. Koniecznejest badanie MRI,aby ocenić rozległośćnaciekania szpiku, i tomografia płuc, która ujawnia drobne przerzuty. Różnicowanie Zapalenie kości, gdyż często guz w tkankach miękkich jest miękki i przypomina ropień. Jednak objawy ogólne są mniejsze niż przy zapaleniu kości (niższa temperatura, ból trwa długo, podczas gdy w zapaleniu pełne objawy rozwijają się w ciągu kilku dni). Leczenie Jak wszystkie nowotwory drobnokomórkowe jest wrażliwy na chemioterapię i radioterapię. Obecnie obowiązuje następujący schemat postępowania: chemioterapia przedoperacyjna, resekcja guza z dużym marginesem (w przypadku kości nieobciążonych - strzałka, obojczyk - wycina się całą kość). Po ocenie histologicznej skuteczności chemioterapii (rozległość martwicy guza) kontynuuje się chemioterapię (dobra reakcja) lub zmienia się cytostatyki i łączy się je z napromienianiem.

Ryc. 17.18. Mięsak Ewinga (strzałki) (A), tomografia komputerowa ujawnia duży guz w tkankach miękkich (B).

550

NOWOTWORY

PIERWOTNE ZŁOŚLIWE KOŚCI

Rokowanie W przypadkach zlokalizowanych w jednej kości 50% chorych żyje dłużej niż 5 lat bez cech nowotworu. W przypadkach wielomiejscowych (opóźnienie rozpoznania) rokowanie jest złe. Przeżywa od 5 do 10% chorych.

17.2.6. Szpiczak mnogi Jest oprócz kostniakomięsaka najczęstszym nowotworem kości. Podobnie jak mięsak Ewinga należy do guzów drobnookrągłokomórkowych. Wywodzi się z p-limfoidalnych komórek szpiku, które nie produkują ani kości, ani chrząstki, ani tkanki włóknistej, a patologiczne białko. Występuje u ludzie starszych, najczęściej między 50. a 70. rokiem życia. Ponieważ wywodzi się ze szpiku, dlatego nacieka wiele kości, szczególnie kości płaskie, a więc kości czaszki i miednicy. Powoduje w nich wielomiejscową destrukcję. Nieregularne ubytki wielkości do 1 cm przypominają dziury "wygryzione przez mole". Nacieka również kości długie. Niszczenie ich powoduje bóle i złamania patologiczne (ryc. 17.19).

Ryc. 17.19. Szpiczak mnogi - drobne ubytki w kościach czaszki.

Rozpoznanie Zwykle przyczyną zgłoszenia się do ortopedy są bóle, złamanie patologiczne kręgu lub kości długich. O rozpoznaniu decydują badania laboratoryjne. Stwierdza się trój cyfrowe OB z małą amplitudą, np. 110/130, zwiększenie stężenia białka w surowicy krwi, gamma-globulin (rzadziej alfa-globulin). U około 10% chorych występuje hiperkalcemia. Czasami stwierdza się patologiczne białko w moczu (lekkie proteiny). Decydująca jest ocena rozmazu szpiku, w którym stwierdza się zwiększoną liczbę plazmocytów. Rzadką postacią szpiczaka jest nowotwór z pojedynczym ogniskiem destrukcji (plasmocytoma solitare). W tych przypadkach nie ma typowych zmian w obrazie krwi. O rozpoznaniu decyduje biopsja ogniska destrukcji (ryc. 17.20).

551

NOWOTWORY

NARZĄDU

RUCHU

Ryc. 17.20. Pojedyncze ognisko szpiczaka (plasmocytoma salitare): A - przed operacją, B - po wycięciu guza wzmocniono kość prętami, a ubytek wypełniono cementem.

Leczenie Ponieważ nowotwór jest chemiowrażliwy, podstawą leczenia jest podawanie cytostatyków. Radioterapię stosuje się na ogniska destrukcji kości, które powodują bóle i zagrażają złamaniem patologicznym, szczególnie w kręgosłupie. Leczenie operacyjne jest wskazane, gdy istnieje zagrożenie ucisku rdzenia lub korzeni (niszczenie kręgów), albo zagraża złamaniem kości długich, szczególnie kończyny dolnej. Polega ono na usunięciu zmian nowotworowych i stabilizację kręgosłupa oraz kości długich.

Rokowanie Jest złe. Więcej niż 5 lat przeżywa jedynie 20% chorych.

17.3. PRZERZUTY NOWOTWORÓW

DO KOŚCI

Liczba chorych leczonych z powodu przerzutów nowotworów do kości stale wzrasta. Jest to wynik dłuższego przeżycia chorych na różne rodzaje raka. Przerzuty nowotworów do kości nie zagrażają bezpośrednio życiu, tak jak przerzuty do mózgu, płuc czy wątroby, ale powodują dokuczliwe bóle, złamania patologiczne, a w przypadku umiejscowienia w kręgosłupie ucisk na rdzeń lub korzenie; u 20% chorych - hiperkalcemię. Przez to znacznie ograniczają sprawność pacjentów i nierzadko przykuwają ich na stałe do łóżka. W układzie szkieletowym najczęściej spotykamy przerzuty raków piersi (80% chorych z rozsiewem tego raka ma przerzuty do kości), gruczołu krokowego (80%), nerki (40%), płuca (40%), tarczycy (30%), narządów rodnych (20%). W przypadku

552

PRZERZUTY NOWOTWORÓW

DO KOŚCI

raka piersi przerzuty rozpoznawane są w trakcie leczenia onkologicznego. Przerzuty innych raków wielokrotnie są pierwszym objawem nowotworu, szczególnie płuca i nerki, które przebiegają skrycie, nie powodując dolegliwości. Dlatego w przypadku destrukcji kości u osób dorosłych konieczne jest wykonanie zdjęcia klatki piersiowej (ujawnia raka płuca) i USGjamy brzusznej (rak nerki). Przerzuty do kości szerzą się drogą krwionośną. Komórki nowotworu przedostają się do krwiobiegu dzięki procesowi angiogenezy. Do guza wnikają patologiczne naczynia. Substancje produkowane przez guz rozluźniają ściany tych naczyń, dzięki czemu komórki mogą wniknąć do ich światła. Krążąc, osiadają między innymi w kościach dzięki cząstkom adhezyjnym. Przerzuty umiejscawiają się w miejscach, w których jest najwięcej szpiku, a więc w kręgosłupie, miednicy, nasadach i przynasadach kości długich. Objawy Pierwszym objawemjest ból, który nasila się przy ucisku i nie ustępuje po odpoczynku ani po fizykoterapii. Dokładnie zebrany wywiad może ukierunkować rozpoznanie. Przerzuty występują u ludzi starszych. U nich również rozwijają się zmiany zwyrodnieniowe biodra, barku, kolana i kręgosłupa, a więc tam, gdzie najczęściej umiejscawiają się przerzuty. Dlatego przy utrzymujących się bólach tych okolic konieczne jest wykonanie zdjęcia RTG. Obraz RTG Wyróżnia się 3 rodzaje destrukcji: kości osteolityczne (niszczenie kości), osteoblastyczne (nowotworzenie) i mieszane. Osteolityczne przerzuty dzielimy na drobnoplamiste (przesiąkalne), wygryzione przez mole, rozległe, geograficzne. Przerzuty raka nerki niszczą kość bez odczynów, podobnie rak płuca i tarczycy. Rak piersi również najczęściej daje przerzuty osteolityczne, ale również dość często mieszane (z odczynem kościotworzenia). Natomiast przerzuty raka gruczołu krokowego są osteoblastyczne. Diagnostyka. W przypadku podejrzenia przerzutu nowotworu do kości poszukujemyogniska pierwotnego. Jeśli znany jest rodzaj nowotworu, nie wykonujemy biopsji przerzutu. Gdy ognisko pierwotne nie jest znane, w pierwszej kolejności wykonujemy zdjęcie klatki piersiowej (rak płuca), USGjamy brzusznej (rak nerki), badanie piersi i badanie ginekologiczne. U mężczyzn konieczna jest ocena poziomu PSAw surowicy krwi. U wszystkich chorych konieczne jest wykonanie badań w kierunku szpiczaka (RTGczaszki, OB, elektroforeza białek). Leczenie Ponad 80% chorych jest leczonych przez onkologów, gdy nie zagraża złamanie patologiczne kości ani ucisk rdzenia. Stosowana jest radioterapia, chemioterapia bądź hormonoterapia. Dodatkowo podaje się bisfosfoniany. Leczenie operacyjne. Wskazaniem do leczenia operacyjnego jest złamanie patologiczne lub zagrożenie złamaniem oraz zagrożenie uciskiem rdzenia. Zagrożeniem złamania trzonu kości długiej jest zniszczenie więcej niż 50% warstwy korowej kości. Prosty test wskazujący na to niebezpieczeństwo to brak możliwościuniesienia wyprostowanej nogi lub odwiedzenia wyprostowanej kończyny górnej.

553

NOWOTWORY

NARZĄDU

RUCHU

Ryc. 17.21. Przerzuty: A - raka nerki (złamanie patologiczne), B - raka płuca do kości biodrowej (strzałka), C - osteoblastyczny raka gruczołu krokowego.

Ryc. 17.22. Przerzut raka piersi: A - podkrętarzowe złamanie kości udowej, B - po resekcji przerzutu zespolenie odłamów prętem blokowanym, wypełnienie ubytku cementem.

554

NOWOTWORY

17.4. NOWOTWORY łAGODNE GUZOPODOBNE KOŚCI

ŁAGODNE

I ZMIANY GUZOPODOBNE

KOŚCI

I ZMIANY

17.4.1. Guz olbrzymiokomórkowy (osteoclastoma, gigant celi tumor) Jest nowotworem łagodnym. Charakteryzuje go największa złośliwość miejscowa (częste wznowy) ze wszystkich zmian łagodnych. W 2-5% przypadków rozpoznawane są przerzuty do płuc. Poddają się one leczeniu operacyjnemu, gdyż nie mają cech przerzutów mięsaków (są pojedyncze). Guz olbrzymiokomórkowy zbudowany jest z wielojądrzastych komórek olbrzymich (stąd nazwa guza) podobnych do osteoklastów. Występuje między 20. a 40. rokiem życia. Umiejscawia się zawsze w nasadach kości długich, głównie dalszej uda, bliższej piszczeli, bliższej uda i bliższej kości ramiennej.

Objawy Pierwszym objawem jest ból, później pogrubienie

okolicy stawu.

Ryc. 17.23. Guz olbrzymiokomórkowy: A - przed operacją, B - po operacji (widoczne przeszczepy kostne), C - 5 lat po zabiegu przebudowa przeszczepów.

Na zdjęciach radiologicznych widoczne jest zajęcie części nasady z zanikiem struktury kości. Guz niszczy kość do chrząstki stawowej, której jednak nie uszkadza. Często powoduje złamania patologiczne. W przypadku guza olbrzymiokomórkowego uważa się, że przyczyną bólów są mikrozłamania w obrębie przynasady.

Leczenie Jedynym skutecznym sposobem jest leczenie operacyjne. Należy pamiętać o dużej złośliwości miejscowej guza. Można go skutecznie usunąć, wykonując resekcję wewnątrztorebkową z dokładnym oczyszczeniem ścian jamy, którą wypełnia się przeszczepami kostnymi.

555

NOWOTWORY

NARZĄDU

RUCHU

17.4.2. Chrzęstniak

(chondroma) Jest nowotworem łagodnym, rozrastającym się przede wszystkim w kościach ręki (ponad 80%), rzadziej w przynasadach kości długich. Najczęściej umiejscawia się centralnie w kości (enchondroma), sporadycznie przechodzi poza kość. Rzadko występują w mnogiej postaci. Gdy lokalizuje się w jednej połowie ciała, mówimy o chorobie Oliera, a gdy chrzęstniakom towarzyszą naczyniaki - jest to zespół Maffuciego.

Objawy Przez długi czas nie powoduje bólów. Zwykle jest rozpoznawany, gdy nastąpi złamanie patologiczne lub gdy widoczne jest zniekształcenie, szczególnie palców. Nierzadko ujawniany jest na zdjęciach RTG wykonanych z powodu urazu ręki. W obrazie RTG widoczne jest centralne niszczenie kości ze zwapnieniami.

Leczenie Polega na usunięciu mas chrzęstnych i dokładnym oczyszczeniu ścian powstałej jamy, najlepiej frezem kulkowym (samo łyżeczkowanie nie wystarczy). Powstały ubytek wypełnia się własnymi przeszczepami kostnymi. Niedokładne oczyszczenie powoduje nawrót chrzęstniaka, który może ulec zezłośliwieniu.

Ryc. 17.24. Chrzęstniak śród kostny ze złamaniem patologicznym.

17.4.3. Wyrośl kostnochrzęstna, kostniakochrzęstniak

(exostosis osteocartilaginea, osteochondroma) Jest naj częstszym nowotworem łagodnym kości. Może występować pojedynczo lub w postaci mnogiej. Lokalizuje się w przynasadach kości długich, szczególnie

556

NOWOTWORY

ŁAGODNE

I ZMIANY GUZOPODOBNE

KOŚCI

kości udowej, ramiennej, piszczelowej. Rozpoznawana jest u dzieci i młodzieży. U osób dorosłych ujawniane są przetrwale wyrośla, szczególnie w miednicy.

Objawy Nie powoduje bolesności. Jest rozpoznawana, gdy wyczuwalny jest twardy guz przykostny lub gdy ogranicza przesuwanie się mięśni (dalsza nasada uda i mięśnie gęsiej stopy). W mnogiej postaci dochodzi do deformacji szkieletu. Chorzy są niskiego wzrostu, widoczne skrócenie kończyn, zwichnięcia głowy kości promieniowej (ryc. 17.25).

Ryc. 17.25. Mnogie wyrośla chrzęstnokostne.

W obrazie RTG wyróżnia się dwa rodzaje wyrośli. W kości udowej najczęściej spotyka się wyrośl na długiej szypule z "czapą" chrzęstnokostną. W kości ramiennej częściej rozrasta się z szerokiej podstawy bez wyraźnej szypuły (ryc. 17.26).

557

NOWOTWORY NARZĄDU RUCHU

Ryc. 17.26. Pojedyncza wyrośl chrzęstnokostna: A - piszczeli na szypule, B - kości ramiennej na szerokiej podstawie.

Leczenie Operacyjne - polega na zdłutowaniu wyrośli z jej podstawą. W przypadku mnogich wyrośli usuwa się te, które powodują dolegliwości lub szybko się powiększają. W 1-10% po 40. roku życia ulegają zezłośliwieniu, przechodząc w pozakostny chrzęstniakomięsak.

17.4.4. Chrzęstniak zarodkowy niezłośliwy

(chondroblastoma benignum, chondroblastoma epiphysea/e), guz Codmana Jest nowotworem łagodnym rozrastającym się w nasadach kości długich, najczęściej w bliższej piszczeli, kości ramiennej i dalszej uda. Ujawniany jest u dzieci i młodzieży między 10. a 20. rokiem życia. Objawy • Bolesność stawu, czasami jego obrzęk i ograniczenie funkcji. • W obrazie RTGwidoczna destrukcja kości ze zwapnieniami. Leczenie Leczenie operacyjne - konieczne dokładne wycięcie guza (podobnie jak w chrzęstniaku) i wypełnienie ubytku własnym przeszczepem kości (ryc. 17.27).

558

NOWOTWORY

Ryc. 17.27. Chondroblastoma

ŁAGODNE

I ZMIANY GUZOPODOBNE

KOŚCI

piszczeli: A - niszczy wyniosłość międzykłykciową, B - obraz TK.

17.4.5. Włókniak chrzęstnośluzowaty (fibroma chondromyxoides, chondromyxofibroma) Jest rzadkim guzem, lokalizującym się w przynasadach kości długich dzieci i młodzieży, najczęściej między 10. a 20. rokiem życia. Objawy Podobne jak w innych guzach, tj. bolesność, pogrubienie, ograniczenie sprawności sąsiadującego stawu. W obrazie RTG - widoczna destrukcja, zwykle brzeżna kości ze sklerotyczną obwódką. Nierzadko ma postać wielokomorową.

Ryc. 17.28. Włókniak chrzęstnośluzowaty obwodu strzałki.

559

NOWOTWORY

NARZĄDU

RUCHU

Leczenie • Dokładne wycięcie guza z uzupełnieniem kości (ryc. 17.28).

ubytku autogennymi

przeszczepami

17.4.6. Kostniak (osteoma) Jest rzadkim nowotworem łagodnym, rozpoznawanym w różnym wieku, częściej u dorosłych. Lokalizuje się głównie śródkostnie w kościach czaszki, czasami w kręgach, rzadko w kościach długich. Zwykle jest wykrywany przypadkowo, gdyż nie powoduje dolegliwości.

Leczenie • Gdy rozrasta

się poza kość, wycina się zmianę.

17.4.7. Kostniak kostnawy (osteoid osteoma) Jest guzem łagodnym. Lokalizuje się głównie w przynasadach długich. Rozrasta się brzeżnie.

i trzonach kości

Objawy • Silny ból, nasilający

się w nocy, ustępujący po salicylanach.

W obrazie RTG widoczne sklerotyczne pogrubienie kości z przejaśnieniem w środku (gniazdo, nidus).

jednej warstwy korowej

Rozpoznanie przy typowym obrazie klinicznym i RTG nie budzi wątpliwości. W przypadku umiejscowienia w kręgach, kości gąbczastej (kości stopy, okolica krętarza) rozpoznanie potwierdza scyntygrafia, gdzie widoczna jest mała zmiana o dużym wysyceniu (szybkie procesy kościotworzenia) (ryc. 17.29).

Ryc. 17.29. Osteoid osteoma: A - sklerotyczne pogrubienie okostnej, zaznaczone strzałką, B - scyntygrafia potwierdza nadmierne gromadzenie znacznika.

560

NOWOTWORY

ŁAGODNE

I ZMIANY GUZOPODOBNE

KOŚCI

Leczenie Tylko operacyjne, wyciąć należy jedynie gniazdo. Sprawdzianem skuteczności wycięcia jest natychmiastowe ustąpienie dolegliwości.

17.4.8. Kostniak zarodkowy (osteoblastoma benignum) Jest znacznie rzadszym guzem niż kostniak kostnawy. Występuje najczęściej w II i III dekadzie życia. Lokalizuje się głównie w przynasadach kości długich. Objawy Dokuczliwe bóle również w nocy, ale nie ustępują po salicylanach. W RTG stwierdza się zwykle okrągłą destrukcję kości, najczęściej z otaczającym ją sklerotycznym pogrubieniem. Leczenie Op e r a cyj n e - konieczne doszczętne wycięcie guza, gdyż przy niedokładnym jego usunięciu zagraża odrost guza (ryc. 17.30).

Ryc. 17.30. Osteoblastoma. Podobny obraz jak w osteoid osteoma, ale "gniazdo" dużo większe (strzałka).

17.4.9. Naczyniak (hemangioma) Jest guzem łagodnym powstałym z komórek naczyniowych. Występuje w różnym wieku, najczęściej między 20. a 50. rż. Umiejscawia się najczęściej w trzonach kręgów, rzadziej w kończynach. Objawy • Ból, złamania patologiczne przy umiejscowieniu w kończynie, ograniczenie ruchomości i zaburzenia wzrostowe (duże naczyniaki). 561

NOWOTWORY

NARZĄDU

RUCHU

Naczyniaki kręgów przez długi czas nie powodują bolesności, czasami wykrywane są przypadkowo. W obrazie RTG widoczne jest ogniskowe niszczenie kości z pozostawieniem części śródkościa, które tworzy obraz siateczki lub kolumn. Leczenie Operacyjne - w kończynach dokładne wycięcie guza i wypełnienie ubytku. W kręgach wykonuje się tzw. wertebroplastykę, przez nasadę łuku wstrzykuje się do trzonu specjalny cement kostny. Rokowanie - dobre.

.' c

~

.

Ryc. 17.31. Naczyniak kręgu Thg: A - destrukcję zaznaczono strzałką, B - TK - widoczne ognisko niszczenia kości oddzielone grubymi kolumnami.

17.4.10. Włókniak (fibroma), włókniak niekostniejący (fibroma non ossificans), włóknisty ubytek (defectus fibrosus) Jest guzem łagodnym, umiejscawiającym się w przynasadach kości długich. Występuje u dzieci i młodzieży. Ze względu na budowę histologiczną wyróżnia się włókniaka niekostniejącego (fibroma non ossificans) oraz włóknisty ubytek warstwy korowej kości. Przez długi czas nie powoduje dolegliwości, najczęściej jest wykrywany przypadkowo na zdjęciach rentgenowskich wykonanych po urazie. Rozległewłókniaki powodują bóle, których przyczyną mogą być mikrozłamania, a czasami są przyczyną złamań patologicznych. W obrazie RTG widoczny jest najczęściej okrągły ubytek kości, dobrze oddzielony od zdrowej kości sklerotyczną obwódką. Leczenie Duże włókniaki zagrażające złamaniem patologicznym usuwamy operacyjnie, wypełniając ubytek przeszczepami kostnymi. Niewielkie u dzieci wymagają jedynie obserwacji (zdjęcie RTG 1 x co 6 miesięcy), gdyż obserwuje się samowyleczenie (ryc. 17.32).

562

NOWOTWORY

ŁAGODNE

I ZMIANY GUZOPODOBNE

KOŚCI

Ryc. 17.32. Włókniak niekostniejący: A - przed operacją, B - po zabiegu widoczne wgojone przeszczepy kostne.

17.4.11. Dysplazja włóknista (dysplasia fibrosa), uogólnione torbielowato-włókniste zwyrodnienie kośćca, zespół Albrighta Jest to zespół dysplastyczny, w którym śródkostne niszczenie powoduje tkanka włóknista. Występuje w kościach długich, głównie w przynasadach, a ponadto w żebrach i kościach czaszki. Może zajmować jedną kość (d. f monostatica), w licznych kościach jednej kończyny (d. f monomelica) lub w wielu kościach (d. f polyostica).

Zawsze zmianom w kościach towarzyszą zmiany skórne, pojedyncze, rzadko mnogie, jasnobrązowe plamy przypominające kolorem kawę z mlekiem (cafe au lait). Przy współistniejących zaburzeniach endokrynnych (przedwczesne dojrzewanie płciowe)i licznych zmianach skórnych mówimy o zespole Albrighta. Objawy Zależą od rozległości zmian. Zwykle są nimi niewielkie bóle, czasami pogrubienie kończyny spowodowane rozdęciem kości. W rozległych zmianach może dojść do złamania patologicznego. W ciężkich postaciach, które ujawniają się u dzieci dochodzi do rozdęcia kości, ich łukowatych wygięć i złamań patologicznych. W badaniach laboratoryjnych stwierdza się podwyższony poziom fosfatazy zasadowej. W obrazie RTG widoczne są ubytki kości z obszarami zwiększonej gęstości (tkanka kostnawa), rozdęcie kości (przypomina torbiel), złamania patologiczne. W przypadku hyperparathyroidismus (wtórna nadczynność przytarczyc) występują objawy osteporozy, ścieńczenia warstwy korowej i wygięcia kości. Leczenie Operacyjne - wycina się ognisko i wypełnia przeszczepami kości. W przypadku wygięć kości konieczna jest osteotomia korekcyjna i zespolenie śródszpikowe, które stosujemy również w przypadku złamań patologicznych trzonów kości długich.

563

NOWOTWORY

NARZĄDU

RUCHU

Ryc. 17.33. Dysplazja włóknista ogniska w kości udowej i piszczeli (strzałka), dodatkowo widoczna wyrośl kostna.

Rokowanie Zwykle jest dobre, jeżeli zmiana nie jest uogólniona. Rzadko jest podłożem przemiany złośliwej w kostniakomięsaka lub włókniakomięsaka.

17.5. ZMIANY GUZOPODOBNE

KOŚCI

17.5.1. Torbiel samotna kości

(cystis ossis solitaria) Należy do zmian łagodnych występujących do 20. roku życia, częściej u chłopców. Umiejscawia się w przynasadach bliższych, najczęściej kości ramiennej, rzadziej kości udowej. W innych kościach występuje sporadycznie. Torbiel samotna kości nie powoduje dolegliwości. Najczęściej jest rozpoznawana, gdy nastąpi złamanie patologiczne lub na zdjęciach wykonywanych np. po urazie. W obrazie RTG widoczna jest rozległa wielokomorowa torbiel ze ścieńczałą warstwą korową, niekiedy z rozdęciem kości. Nigdy nie przekracza chrząstki wzrostowej, co jest istotnym objawem różnicującym ją z torbielą tętniakowatą.

Leczenie W przypadku złamania patologicznego unieruchamiamy kończynę w opatrunku gipsowym, gdyż obserwuje się samoistną przebudowę torbieli po złamaniu. W torbielach bez złamania przebudowę można uzyskać po wstrzyknięciach do jej wnętrza kortykosteroidów (Depo Medrol). W przypadku braku przebudowy oczyszcza się operacyjnie ściany torbieli i wypełnia przeszczepami kostnymi.

564

ZMIANY

GUZOPODOBNE

KOŚCI

Ryc. 17.34. Torbiel samotna kości ramiennej ze złamaniem patologicznym.

17.5.2. Torbiel tętnlakowata kości (cystis aneurysmatica ossis) Jest zmianą łagodną, występuje u dzieci i młodzieży (do 20. rż.) Najczęściej umiejscawia się w przynasadach i przechodzi na nasadę (w przeciwieństwie do torbieli samotnej kości), rzadziej w kręgosłupie. Leży zawsze ekscentrycznie, niekiedy widoczna jest jej obwódka w tkankach miękkich. Objawy • Bolesność samoistna, pogrubienie kończyny, ograniczenie ruchomości stawu. • W przypadku umiejscowienia torbieli w kręgosłupie objawy ucisku rdzenia lub korzeni. • W RTG ekscentrycznie położone ognisko destrukcji kości, niekiedy z brzeżnymi pseudoprzegrodami.

Leczenie Operacyjne - jednak jest bardzo trudne, gdyż niedokładnie usunięta torbiel tętniakowata zawsze odrasta. Konieczne jest dokładne oczyszczenie

565

NOWOTWORY

NARZĄDU

RUCHU

ścian torbieli frezem kulkowym. Ubytek wypełnia się cementem kostnym, który może zniszczyć pojedyncze pozostawione komórki, rzadziej przeszczepami kostnymi. Jeżeli leży poza stawem, najlepiej resekować torbiel z marginesem zdrowej kości.

Ryc. 17.35. Torbiel tętniakowata ramienia: A - widoczne przechodzenie torbieli w tkanki miękkie (strzałka), B - potwierdzona badaniem 3D TK.

Ryc. 17.36. Torbiel tętniakowata bliższej nasady i przynasady piszczeli.

566

ZMIANY

GUZOPODOBNE

KOŚCI

17.5.3. Ziarniniak kwasochłonny

(granuloma eozynophilicum) Jest zmianą guzopodobną z grupy histiocytoz. Powstaje w wyniku proliferacji histiocytów Langerhansa w układzie kostnym. Może występować pojedynczo lub w wielu miejscach szkieletu. Gdy histiocyty rozrastają się również w narządach wewnętrznych, mówimy o zespołach Hand-Schuller-Christian lub Letterer-Siwe. Zespoły te stanowią tylko 15% wszystkich histiocytoz, pozostałe 85% to ziarniniak kwasochłonny. Występuje u dzieci i młodzieży, częściej u chłopców. Lokalizuje się przede wszystkim w szkielecie osiowym, tj. w czaszce, miednicy, kręgosłupie, rzadziej w kończynie dolnej, głównie w kości udowej. Objawy Wuogólnionej postaci chory zgłasza złe samopoczucie. Wpojedynczych lokalizacjach pacjenci odczuwają bóle, czasami wyczuwalne jest pogrubienie. W przypadku zajęcia kręgu mogą pojawić się objawy ucisku rdzenia lub korzeni. W badaniach laboratoryjnych w zmianach wielomiejscowych stwierdza się niedokrwistość, wzrost eozynofilów, zmniejszenie liczby płytek krwi, rzadko wzrost leukocytów. W obrazie RTG widoczne są zwykle owalne ubytki kości, czasami rozdęcie kości długich, nierzadko towarzyszy im pogrubienie okostnej sugerujące objawy okostnowe. Przy lokalizacji w kręgosłupie obserwuje się całkowite zapadnięcie trzonu kręgu (kręg płaski - uertebra plana).

Zespoły Hand-Schiiller-Christiana

i Letłere-Siwe

Wuogólnionych postaciach obserwuje się zapalenie ucha środkowego, moczówkę prostą, wytrzeszcz oczu, obrzęk i krwawienie dziąseł, obluzowanie zębów, objawy neurologiczne, hepatosplenomegalię, powiększenie węzłów chłonnych, niedokrwistość, eozynofilię. Rozpoznanie Jest łatwe, gdy stwierdza się charakterystyczne ubytki w czaszce lub typowy obraz kręgu płaskiego. Przy umiejscowieniu w kończynach może przypominać zapalenie kości, nowotwory złośliwe, torbiele kości. Leczenie W postaciach uogólnionych stosuje się chemioterapię, czasami łączoną z radioterapią. W przypadku pojedynczego ogniska ziarniniaka leczenie zależy od umiejscowienia i objawów. W ogniskach, które nie zagrażają złamaniem lub gdy nastąpiło złamanie kręgu (kręg płaski) i nie ma objawów neurologicznych, jedynie obserwujemy chorego, gdyż nierzadko dochodzi do samowyleczenia. Leczenie operacyjne stosujemy, gdy istnieje zagrożenie złamaniem patologicznym.

567

NOWOTWORY

NARZĄDU

RUCHU

17.5.4. Dystrofia kości przytarczyczkowa, guz brunatny spowodowany nadczynnością przytarczyc (osteodystrofia parathyroidea, osteodystrofia

fibrosa cystica generalisata)

Choroba spowodowana jest nadczynnością przytarczyc pierwotną (gruczolak przytarczyc) lub wtórną. Występuje u ludzi w średnim wieku, częściej u kobiet. Zwykle powoduje objawy w całym kośćcu pod postacią osteomalacji, która doprowadza do wygięć kości. W postaci zlokalizowanej (guz brunatny) obserwuje się rozległą destrukcję kości, czasami złamania patologiczne. Pierwszymi objawami są bóle, nierzadko osłabienie mięśni, apatia.

Ryc. 17.37. Drobne ogniska destrukcji w czaszce chorej z nadczynnością przytarczyc

Ryc. 17.38. Nadczynność przytarczyc: A - destrukcja torbielowata piszczeli, B - ścieńczenie warstwy korowej kości stopy z drobnymi nadżerkami.

568

NOWOTWORY

TKANEK MIĘKKICH

Rozpoznanie ustala się na podstawie podwyższonego poziomu parathormonu w surowicy krwi. Czasami występuje hiperkalcemia. Konieczna jest USG przytarczyc, a jeszcze lepiej tomografia komputerowa. Leczenie Przede wszystkim usunięcie przyczyny nadczynności gruczolaka). Zmiany kostne cofają się wtedy samoistnie. patologicznych i deformacji kości leczenie operacyjne.

17.6. NOWOTWORY

przytarczyc (wycięcie W przypadku złamań

TKANEK MIĘKKICH

Powodują takie same objawy jak nowotwory kości, tzn. guz i rzadziej bóle. W tkankach miękkich występują nowotwory złośliwe, łagodne i zmiany guzopodobne. Nowotwory złośliwe umiejscawiają się w kończynach podpowięziowo, a łagodne zwykle nadpowięziowo.

Najczęstsze nowotwory pierwotne opisano poniżej.

17.6.1. Maziówczak złośliwy

(sarcoma synovia/is) Jest jednym z naj częstszych nowotworów tkanek miękkich, rozwijający się z komórek maziówki stawów, pochewek, kaletek i wypustek maziówki.

Ryc. 17.39. Synovioma malignum, zwapnienie w guzie (strzałka).

569

NOWOTWORY

NARZĄDU

RUCHU

Występuje najczęściej między 20. a 50. rż. Częściej umiejscawia się w kończynie dolnej (okolica kolana, biodra, stopa). Objawy Najbardziej charakterystycznym objawem jest silny ból przy "trąceniu". Nie powoduje samoistnej bolesności. W wielu przypadkach rośnie do dużych rozmiarów, szczególnie w okolicy biodra. Chorzy zgłaszają się, gdy zauważą guz kończyny. W obrazie RTG widoczne są zwapnienia w guzie (zły czynnik rokowniczy) (ryc. 17.39). Leczenie Podstawą jest szerokie wycięcie guza z całą grupą mięśni. Mimo to obserwuje się częste wznowy, dlatego też w ostatnich latach podaje się chemioterapię przed- i pooperacyjną. Rokowanie Zależy od wielkości guza, zawsze jest on złośliwy w stopniu G3 i G4. W dużych guzach częste wznowy i przerzuty do płuc.

17.6.2. Tłuszczakomięsak (/iposarcoma) Jest obok maziówczaka naj częstszym nowotworem złośliwym tkanek miękkich. Wyróżnia się cztery postacie: • 1 - dobrze zróżnicowany, • 2 - śluzowaty,

Ryc. 17.40. Tłuszczak okolicy barku, badanie MRI, wysycenie tłuszczaka (długa strzałka) jest takie samo jak tkanki podskórnej (krótka strzałka).

570

NOWOTWORY

TKANEK MIĘKKICH

• 3 - okrągło komórkowy, • 4 - pleomorficzny, które różnią się złośliwością (od 1 do 4). Umiejscawia się znacznie częściej w kończynie Występuje przede wszystkim między 40. a 70. rż.

dolnej (szczególnie w udzie).

Objawy Nie powoduje bolesności, dlatego rozrasta się do dużych rozmiarów. Jedynym sposobem leczenia jest szerokie jego wycięcie, gdyż guz nie reaguje ani na chemio-, ani na radioterapię.

Rokowanie Zależy od stopnia złośliwości nowotworu. i śluzowatej dobre, w pozostałych wątpliwe.

W postaci

dobrze zróżnicowanej

17.6.3. Złośliwy mięsak histiocytarny włóknisty (fibrohistiocytoma ma lign um ) Jest to złośliwy nowotwór tkanek miękkich, występujący równie często jak maziówczak i tłuszczakomięsak. Cechuje go wielopostaciowa budowa histologiczna. Występuje głównie po 40. rż., częściej umiejscawia się w kończynie dolnej niż górnej.

Objawy Ponieważ guz jest dobrze unaczyniony, szybko rośnie, powoduje bóle, wyczuwa się ucieplenie skóry nad guzem. Gdy jest położony przy stawie, powoduje ograniczenie ruchów.

Leczenie Operacyjne - wycięcie z szerokim marginesem. Podaje się chemioterapię przed- i pooperacyjną (dobre przenikanie cytostatyków dzięki bogatemu unaczynieniu) lub napromienia się guz przedoperacyjnie.

Rokowanie Zależy od wielkości guza. Występuje przede wszystkim u ludzi starszych, zwykle osiąga olbrzymie rozmiary. Często chorzy zgłaszają się do lekarza, gdy sąjuż przerzuty do płuc.

17.6.4. Mięsak prążkowokomórkowy (rhabdomyosarcoma) Jest nowotworem wychodzącym z mięśni poprzecznie prążkowanych. Występuje 4x rzadziej niż maziówczak, najczęściej u ludzi młodych do 30. rż. Lokalizuje się przede wszystkim w kończynie dolnej.

Objawy - podobne jak w innych nowotworach:

guz i ból.

571

NOWOTWORY

NARZĄDU

RUCHU

Leczenie Ponieważ guz jest wrażliwy na chemio- i radioterapię, stosuje się chemioterapię przed- i pooperacyjną. Konieczne jest szerokie wycięcie guza, w przypadku braku radykalności zabiegu napromienia się lożę po guzie. Nowotwory łagodne i zmiany guzopodobne tkanek miękkich opisano poniżej.

17.6.5. Tłuszczak

(lipoma) Jest najczęstszym nowotworem łagodnym tkanek miękkich. Wywodzisię z komórek tłuszczowych. Umiejscawia się nie tylko w kończynach, ale również na głowie i plecach. Zwykle leży powierzchownie (napowięziowo),rzadko głęboko - wtedy może uciskać nerwy i powodować bóle. Jedynym stałym objawem jest guz. Leczenie • Wycięcieguza z torebką, rzadko wznowy.

17.6.6. Barwnikowe kosmkowo-guzkowe zapalenie błony maziowej, kaletek oraz pochewek ścięgien

(synovitis bursitis et tenosynovitis villonodularis pigmentosa) Jest zmianą guzopodobną, powstałą przez proliferację tkanki synowialnej, w której histiofibrocyty produkują barwnik. Występuje przede wszystkim u ludzi w średnim wieku. Umiejscawia się głównie w ręce (pochewki ścięgien). Objawy Przez długi czas nie powoduje bolesności, natomiast widoczne jest pogrubienie palca, a później ograniczenie jego ruchomości. Czasami wnika do kości i powoduje jej destrukcję. Leczenie Polega na dokładnym wycięciu zmiany. Przy zbyt oszczędnym wycięciu zawsze następuje wznowa procesu.

17.6.7. Nerwiakowłókniakowatość

(neurofibromatosis, choroba Recklinghausena) Jest zespołem uwarunkowanym genetycznie występującym 1 raz na 3000 narodzin. Rozpoznawana jest u dzieci i młodzieży, ale poronne postacie stwierdza się również u dorosłych. Powoduje zmiany w nerwach, skórze i kościach. Czasami powoduje zaburzenia endokrynne, np. pseudoginekomastie u chłopców. 572

NOWOTWORY

TKANEK MIĘKKICH

Zmiany w układzie nerwowym to włókniakonerwiaki najczęściej w nerwach powierzchownych, dobrze wyczuwalnych pod skórą. Rozwijają się one również w dużych nerwach kończyn, nerwach międzyżebrowych i nerwach jamy brzusznej. W tych miejscach mogą przybierać formę dużych guzów, np. w miednicy. Zmiany skórne to plamy koloru kawy z mlekiem (podobne jak w dysplazji włóknistej). Mogą być duże pojedyncze lub liczne mniejsze. Zmiany w układzie szkieletowym występują rzadko. Objawiają się kifoskoliozą, wrodzonym stawem rzekomym goleni, zaburzeniami rośnięcia. Objawy Najczęściejjest to ból spowodowany przez nerwiakowłókniaki lub powiększający się guz. Leczenie Nie ma leczenia ani przyczynowego, ani systemowego. Bolesne lub powiększające się guzy wymagają wycięcia, gdyż nerwiakowłókniaki mogą ulec zezłośliwieniu, przechodząc w neurofibrosarcoma, który rozwija się skrycie w głęboko położonych nerwach kończyn (np. n. kulszowy) lub miednicy. Rokowanie - w tym rodzaju nowotworu jest zawsze złe.

18

INNE CHOROBY NARZĄDU RUCHU

18.1. MŁODZIEŃCZE ZŁUSZCZENIE GŁOWY KOŚCI UDOWEJ (EPIPHYSEOLYSIS CAPIT/S FEMORIS) (RYC. 18.1) Tadeusz Sz. Gaździk Jest to choroba ogólnoustrojowa o nieznanej etiologii. U połowy chorujących dzieci stwierdza się zaburzenia wzrostu i metabolizmu, częste są też: nadwaga, cechy hipigenitalizmu i niedorozwoje mięśni. W narządzie ruchu schorzenie ujawnia się w chrząstce nasadowej pomiędzy głową a szyjką kości udowej. Zaburzenia kostnienia śródchrzęstnego są przyczyną zmniejszonej jej zwartości i powolnego przemieszczania głowy względem szyjki kości udowej. W 90% przypadków głowa przemieszcza się ku tyłowi i dołowi względem szyjki kości udowej, wyjątkowo zaś ku przodowi i dołowi (określenia kliniczne). W rzeczywistości głowa pozostaje w stawie, a szyjka najczęściej przemieszcza się dogłowowoi brzusznie względem głowy kości udowej oraz panewki stawu biodrowego. Schorzenie występuje u młodzieży przed pokwitaniem i po okresie pokwitania, częściej u chłopców (od 12 do 16 lat) niż u dziewcząt (od 10 do 14 lat). Możedotyczyć jednego lub obu stawów biodrowych. Najczęściej przybiera postać przewlekłą (95%) - epiphyseolysis lenta, rzadziej ostrą (5%)- epiphyseolysis acuta. Niekiedy złuszczenie ostre może wystąpić jako zaostrzenie postaci przewlekłej (chronica exacerbata, acute on chronic). • • • •

Objawy Początkowo niewielkie pobolewania stawu biodrowego, uda, kolana oraz utykanie. Ograniczenie ruchów stawu biodrowego, zwłaszcza odwodzenia, rotacji wewnętrznej i przeprostu . Przemieszczenie ku górze i tyłowi krętarza większego. Ograniczenie zginania uda w pozycji pośredniej, pełne zgięcie wymaga wykonania rotacji zewnętrznej i odwiedzenia (objaw Drehmana) (ryc. 18.2).

574

MŁODZIEŃCZE

ZŁUSZCZENIE GŁOWY KOŚCI UDOWEJ

Ryc. 18.1. Obustronne młodzieńcze złuszczenie głowy kości udowej.

Ryc. 18.2. Objaw Drehmana.

Ryc. 18.3. Objaw nożyc.

• Objaw nożyc - przy obustronnym złuszczeniu, w pozycji leżącej na brzuchu, po zgięciu stawów kolanowych dochodzi do krzyżowania się podudzi (ryc. 18.3). • W postaci ostrej stały ból nasilający się przy próbie ruchów kończyną. Niekiedy choroba przebiega prawie bezobjawowo, a o jej przebyciu świadczą u osób dorosłych zniekształcenia i rozwijające się na ich podłożu zmiany zwyrodnieniowo-zniekształcające stawu biodrowego. Czasem może dojść do samoistnej remisji choroby. Obraz RTG (a-p, osiowe, celowane oraz porównawcze obu stawów biodrowych):

• stan przedzłuszczeniowy można praktycznie

wykryć jedynie na zdjęciach RTG; kąt zawarty pomiędzy osią głowy i szyjki kości udowej (na poprawnie wykonanym zdjęciu osiowym) jest mniejszy od 85° (najczęściej 78-85°) (ryc. 18.4, 18.5),

575

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

/

I I

Ryc. 18.4. Staw biodrowy prawidłowy (A) i ze złuszczeniem głowy kości udowej (8), kąt szyjkowo-trzonowy (a).

Ryc. 18.5. Objaw stycznej (A - styczna poprowadzona wzdłuż górnego brzegu szyjki kości udowej w warunkach fizjologicznych odcina fragment głowy kości udowej. 8 - złuszczenie).

• niewielkie złuszczenie - brak szyjki w panewce, objaw stycznej, poszerzenie chrząstki nasadowej, przebudowa przylegającego utkania kostnego przynasady, rzadziej osteoporoza, obniżenie wysokości głowy, odczyny okostnowe w szyjce, zaburzenia modelowania szyjki i zarastania chrząstek; na zdjęciu osiowym kąt złuszczenia wynosi 15-30°, • duże złuszczenie - widoczne jest zarówno w projekcji a-p, jak i bocznej; przy przemieszczeniu większym od 60° na zdjęciu osiowym złuszczenie jest całkowite. Różnicowanie • Choroba Perthesa. • Zapalenie nieswoiste i swoiste kości. • Biodro szpotawe dziecięce(coxa vara infantum s. secundaria) - rozpoczyna się skrycie w wieku przedszkolnym, częściej u chłopców, w 1/3 przypadków obustronnie. W jednostronnej lokalizacji utykanie, w obustronnej chód kaczkowaty. Ponadto stwierdza się ograniczenie odwodzenia i rotacji wewnętrznej stawu, a przy wysokim przemieszczeniu krętarza większego pojawia się dodatni objaw Trendelenburga i Duchenne'a. Obraz RTG: szpotawość stawu, zmniejszenie kąta przodoskręcenia (czasem retrowersja), cechy przebudowy, rozkawałkowanie i oddzielenie małego fragmentu kostnego z dolno-przyśrodkowej okolicy szyjki kości udowej. Znikanie tego fragmentu świadczy o procesach naprawczych. Przynasada jest wygięta ku dołowi. Chrząstka nasadowa szeroka, często w kształcie klina zwróconego podstawą ku górze. Głowa zwyklezniekształcona, znajduje się w panewce nieco przemieszczonej ku dołowi.Zniekształcenie może ulec samoistnemu wyrównaniu. Leczenie Choroba wymaga leczenia operacyjnego. W małych złuszczeniach polega ono na zespoleniu głowy z szyjką (np. wiązką drutów Kirschnera, śrubą). Przy dużych przemieszczeniach wykonuje się osteotomie. 576

PISZCZEL SZPOTAWA,

CHOROBA

BLOUNTA

Rokowanie Jest dobre, jeżeli rozpocznie się wcześnie leczenie (przed powstaniem dużych zniekształceń). Niekiedy dochodzi do martwicy głowy kości udowej.

18.2. PISZCZELSZPOTAWA, CHOROBA BLOUNTA (MORBUS BLOUNn Tadeusz Sz. Gaździk Choroba zaliczana jest do dyschondroplazji, a jej przyczyna nie jest znana. Charakteryzuje się szpotawym ustawieniem piszczeli spowodowanym zaburzeniami wzrostowymi przyśrodkowego kłykcia głowy kości piszczelowej. Występuje w dwóch postaciach: • dziecięcej (między 1. a 3. rokiem życia) - najczęściej obustronna, cechuje się szpotawością kolan, rozściągnięciem więzadła pobocznego strzałkowego oraz wyrównawczą stopą płasko-koślawą, • młodzieńczej (między 6. a 13. rokiem życia) - najczęściej jednostronna, z widocznym w obrazie RTG wydłużeniem, obniżeniem i spłaszczeniem przyśrodkowego kłykcia kości piszczelowej. • • • •

Objawy Szpotawe zagięcie kończyny poniżej stawu kolanowego. Skręcenie goleni do wewnątrz. Zakres ruchów w stawie kolanowym zwykle prawidłowy. Zazwyczaj nie ma dolegliwości bólowych.

Ryc. 18.6. Choroba Blounta.

577

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

• RTG - ścieńczenie i obniżenie przyśrodkowego kłykcia kości piszczelowej, nieregularna budowa chrząstki nasadowej po stronie przyśrodkowej bliższej nasady kości piszczelowej (ryc. 18.6).

Różnicowanie • Dysplazja nasadowa. • Krzywica.

Leczenie W typie dziecięcym możliwa jest samoistna poprawa (postawa wyczekująca). Poprawną oś kończyny pozwala uzyskać jedynie leczenie operacyjne (osteotomia).

Rokowanie Niekiedy następuje

nawrót zniekształcenia.

18.3. KREGOSZCZELlNA (SPONDYLOLYSIS) I KRĘGOZMYK (SPONDYLOLlSTHfSIS) Andrzej Wall Mianem kręgoszczeliny określa się przerwę w ciągłości tkanki kostnej w części międzywyrostkowej łuku kręgowego, w tzw. węzinie. Kręgozmyk prawdziwy definiujemy jako powolny przesuw lub ześlizg kręgu ku przodowi, który następuje wskutek działających sił nacisku i obciążeń przenoszonych wzdłuż kręgosłupa na krąg ulegający ześlizgowi, w którym powstała obustronna przerwa w ciągłości węziny. Tylna cześć łuku, wraz z wyrostkami stawowymi dolnymi i wyrostkiem kolczystym, pozostaje in situ, podczas gdy trzon kręgu wraz z częścią łuku, tj. odnóżami oraz wyrostkami stawowymi górnymi i poprzecznymi, zsuwa się do przodu i ku dołowi wraz ze znajdującą się ponad nim kolumną kręgosłupa. Określenie "kręgozmyk" zostało wprowadzone do mianownictwa lekarskiego w 1854 roku, a pierwsze dokładne opracowania z próbą wyjaśnienia etiopatogenezy kręgozmyku pochodzą z lat 1881-1888 i zostały podane przez Franciszka Ludwika Neugebauera z Warszawy, który stwierdził, że przyczyną kręgozmyku jest uszkodzenie węziny. Kręgoszczelina występuje częściej aniżeli kręgozmyk. Częstość występowania kręgoszczeliny określa się na 5-7% populacji, podczas gdy kręgozmyku na 2-4%. Częstsze występowanie kręgoszczeliny i kręgozmyku ma miejsce u sportowców wyczynowych, zwłaszcza uprawiających gimnastykę i skoki do wody oraz spadochroniarstwo. Pomimo że kręgoszczelina i kręgozmyk stanowią jedną i tę samą jednostkę chorobową, to nie w każdym przypadku przerwy w części międzywyrostkowej łuku kręgu dochodzi do ześlizgu kręgu - kręgozmyku. Przechodzenie kręgoszczeliny w kręgozmyk ma miejsce u około 50% pacjentów dotkniętych obustronnym przerwaniem węziny (ryc. 18.7).

578

KRĘGOSZCZELlNA

-t='Io:::-f---i"'~

A

I KRĘGOZMYK

Nasada luku Wyrostek poprzeczny

B

Ryc. 18.7. A - kręgoszczelina (spondy/o/ysis). B - kręgozmyk (spondy/olisthesis).

Ześlizgowi najczęściej ulega trzon piątego lub czwartego kręgu lędźwiowego. Obok kręgozmyku prawdziwego, w którym ześlizg kręgu zawsze idzie w parze z obecnością kręgoszczeliny, znacznie rzadziej spotyka się postać zwaną kręgozmykiem rzekomym - pseudospondylolisthesis, w którym do przesuwu trzonu dochodzi bez uszkodzenia węziny (bez kręgoszczeliny). Przyczyną przesuwu trzonu kręgu są zmiany zwyrodnieniowe w stawach międzykręgowych, w krążku międzykręgowym lub dysplastycznym łuku czy wyrostkach stawowych. Tę postać kręgozmyku określa się mianem kręgozmyku zwyrodnieniowego lub stawowego, najczęściej dotyczy to czwartego kręgu lędźwiowego. Oprócz opisywanych zmian anatomicznych, prowadzących do wystąpienia kręgozmyku, dużą rolę odgrywają zaburzenia statyki kręgosłupa wyrażające się pogłębieniem lordozy lędźwiowej i powiększeniem kąta przodopochylenia kości krzyżowej, które prowadzą do stanu przeciążenia dolnej części kręgosłupa - przerwania węziny i ześlizgu kręgu. Badania nad etiologią kręgoszczeliny i kręgozmyku doprowadziły do wyróżnienia kilku typów kręgozmyków o odmiennej etiopatogenezie, co odzwierciedla klasyfikacja podana przez Newmana. Podział kręgozmyków według Newmana • I typ - kręgozmyk dysplastyczny (zaburzenia wzrostowe kręgu, wyrostków stawowych L, i SI> niedorozwój łuku kręgu) bez przerwania węziny. • II typ - kręgozmyk prawdziwy, spowodowany przerwaniem węziny (z kręgoszczeliną). • III typ - kręgozmyk zwyrodnieniowy, spowodowany niestabilnością międzykręgową z powodu zmian zwyrodnieniowych krążka międzykręgowego i wyrostków stawowych. • IV typ - kręgozmyk urazowy z powodu złamania innej części łuku kręgowego niż węzina, jak odnóża, łuk albo wyrostek stawowy.

579

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

• V typ - kręgozmyk patologiczny, powstały wskutek ogólnych lub miejscowych

chorób tkanki kostnej osłabiających strukturę kostną, np. osteogenesis imperfecta. Objawy Początkowe objawy są niecharakterystyczne, należą do nich bóle okolicy lędźwiowo-krzyżowejz krótkim torem promieniowania do pośladków, ustępujące w spoczynku. W miarę zwiększania się ześlizgu kręgu dolegliwości nasilają się. Pojawiają się zaburzenia statyki kręgosłupa, objawiające się przyjęciem przez chorego charakterystycznej postawy - skrócenie tułowia w następstwie przesuwu trzonu kręgu, okrągłe plecy, zwiększenie lordozy lędźwiowej, wystawanie brzucha - tworzenie się fałdów skórno-tłuszczowych na wysokości lub poniżej pępka oraz w okolicy lędźwiowo-krzyżowejskłada się na ten obraz (ryc. 18.8).

Ryc. 18.8. Kręgozmyk L4, skrócenie tułowia, pogłębienie lordozy lędźwiowej.

Przy znacznym ześlizgu występuje objaw Turnera, "objaw schodka", wyczuwalne, a niekiedy widoczne wystawanie szczytu wyrostka kolczystego kręgu, powyżej którego doszło do ześlizgu (ryc. 18.9). Pojawiają się przykurczenia w obrębie mięśni kulszowo-goleniowych - objaw Dixon-Phalena, mogą pojawiać się objawy korzeniowe. Badanie rentgenowskie w projekcji a-p oraz bocznej, zwłaszcza w pozycji stojącej, uwidacznia przesuw trzonu kręgu ulegającego ześlizgowi wraz z kolumną kręgosłupa do przodu. W zależności od stopnia przesuwu kręgu w płaszczyźnie strzałkowej (ryc. 18. lOB), według Meyerdinga, wyróżnia się cztery stopnie kręgozmyku: • • • •

I stopień - przemieszczenie kręgu do przodu do 1/4 szerokości trzonu. II stopień - przemieszczenie kręgu do przodu do 1/2 szerokości trzonu. III stopień - przemieszczenie kręgu do przodu do 3/4 szerokości trzonu. IV stopień - przemieszczenie kręgu do przodu ponad 3/4 szerokości trzonu.

580

KRĘGOSZCZELlNA

Ryc. 18.9. Kręgozmyk

I KRĘGOZMYK

L5 - "objaw schodka".

Ryc. 18.10. Kręgozmyk L5. A - projekcja a-p, obraz odwróconego "kapelusza Napoleona". B - projekcja boczna, ześlizg III. C - obraz MRI, przekrój strzałkowy - wyraźna stenoza kanału kręgowego na poziomie kręgozmyku.

Zdjęcie rentgenowskie w projekcji a-p w kręgozmyku przedstawia obraz odwróconego kapelusza Napoleona (ryc. 18.lOA). Zdjęcia RTG w rzucie skośnym pozwalają na uwidocznienie przerwy w części międzywyrostkowej łuku, która przypomina obraz obroży teriera szkockiego. Komputerowe badanie tomograficzne oraz z użyciem rezonansu magnetycznego pozwalają na określenie zmian i obraz struktur nerwowych w rejonie kręgozmyku oraz kręgoszczeliny (ryc. 18.1OC).

Leczenie Leczenie polega na wzmocnieniu mięśni brzucha i grzbietu w celu poprawy postawy, zmniejszenia lordozy i przykurczeń mięśni kulszowo-goleniowych. Postępujący kręgozmyk z objawami korzeniowymi i stałymi bólami krzyża wymaga leczenia operacyjnego. Operacja polega na odbarczeniu struktur nerwowych i usztywnieniu uszkodzonego przez kręgozmyk segmentu ruchowego kręgosłupa.

581

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

18.4. STENOZA KANAŁU KRĘGOWEGO (STENOSIS CANALlS VERTEBRALIS) Andrzej Wall Stenoza kanału kręgowego polega na zwężeniu ze zmianą kształtu kanału i jego wymiarów w płaszczyznach: strzałkowej, czołowejoraz międzytrzonowej, ze zwężeniem otworów międzykręgowych i spłyceniem zachyłków bocznych (korzeniowych). W następstwie stenozy dochodzi do zmniejszenia rezerwy przestrzennej kanału kręgowego - ciasnoty w przestrzeni zewnątrzoponowej i ucisku struktur nerwowych ogona końskiego oraz korzeni nerwów rdzeniowych. Najczęściej przyczyną stenozy są zmiany zwyrodnieniowe w obrębie struktur kostnych kanału kręgowego, stawów międzykręgowych (spondyloarthrosis) oraz w obrębie krążka międzykręgowego i tkanek miękkich, wywołujących ucisk od przodu przez pogrubione więzadło podłużne wspólne tylne, a od tyłu przez przerośnięte więzadło żółte. Przyczyny stenozy dzielimy na wrodzone i nabyte: 1. Wrodzone

• Idiopatyczne. • Achondroplasia. 2. Nabyte • Zwyrodnieniowe: - w części centralnej kanału kręgowego, - w zachyłku bocznym i otworze międzykręgowym. • Jatrogenne: - po laminektomii, - po spondylodezie. • Pourazowe. • Różne (kręgozmyk, choroba Pageta, lokalna hipertofia kostna). Objawy Stenoza kanału kręgowego jest najczęstszą przyczyną bólów u starszej populacji, zwłaszcza u osób wykonujących ciężką pracę fizyczną. Dolegliwości pojawiają się powyżej 50. roku życia, a w przypadku achondroplazji w IV dekadzie życia. Bóle, drętwienie kończyn, kurcze łydek i osłabienie siły mięśniowej, nasilające się przy zmianie pogody i po wysiłku, po przejściu dystansu o zmiennej długości, a ustępujące po odpoczynku, składają się na obraz chromania przestankowego - claudicatio intnnitans. Najczęstsze dolegliwości to bóle krzyża, bóle o charakterze korzeniowym, wzmożenie napięcia mięśni przykręgowych. Charakterystycznym objawem jest nasilanie się bólu przy przeproście kręgosłupa. Mogą występować zaburzenia oddawania moczu i stolca oraz potencji. Chromanie przestankowe, występujące w stenozie kanału kręgowego, należy różnicować z chromaniem występującym w niedokrwieniu kończyn dolnych. W chromaniu przestankowym na podłożu naczyniowym możliwy do przejścia 582

STENOZA

KANAŁU KRĘGOWEGO

dystans jest stały, pozycja stojąca przynosi ulgę w bólu, który występuje przy wchodzeniu pod górę lub podczas jazdy na rowerze. Ból odczuwany jest jako bolesny skurcz lub napięcie łydki. W badaniu rentgenowskim na zdjęciu w projekcji a-p stwierdza się zmniejszenie wymiaru poprzecznego kanału kręgowego. Odległość miedzy odnóżami mniejsza niż 20 mm, a w płaszczyźnie strzałkowej mniejsza niż 15 mm świadczą o stenozie kanału kręgowego. Badanie tomografem komputerowym i rezonansem magnetycznym pozwala na dokładniejszą ocenę i określenie struktur kostnych i tkanek miękkich wywołujących stenozę oraz pomiary światła kanału kręgowego (ryc. 18.11).

Ryc. 18.11. Złamanie trzonu kręgu L2; A - RTG w projekcji bocznej, B - obraz MRI, ciasnota kanału kręgowego na poziomie złamania, C - RTG w projekcji bocznej po stabilizacji operacyjnej kręgosłupa.

Leczenie W początkowej fazie dolegliwości - fizjoterapia z wykorzystaniem metod kinezy terapii i fizykoterapii, celem poprawy postawy chorego, rozciągnięcia i wzmocnienia mięśni przykręgosłupowych i kończyn dolnych oraz farmakoterapia (niesteroidowe leki przeciwzapalne). Przy braku poprawy i narastaniu dolegliwości, zwłaszcza w stenozie na tle zmian zwyrodnieniowych, wskazane jest leczenie operacyjne, polegające na odbarczeniu uciśniętych struktur nerwowych z równoczesnym usztywnieniem segmentu ruchowego kręgosłupa na poziomie ciasnoty.

583

INNE CHOROBY

18.5.

NARZĄDU

RUCHU

ZES~OtY BÓLOWE K.RĘGOStUPA LĘDZWIOWO-KRZYZOWEGO Andrzej Wall, Mirosław Kulej

Zespoły bólowe kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego, zwane bólami krzyża, przedstawiają zespół objawów chorobowych o wieloczynnikowej etiologii, których przyczyny mogą być zlokalizowane także poza kręgosłupem. Pod względem częstości występowania u człowieka bóle krzyża lokalizują się na drugim miejscu po bólach głowy. Dotyczą one około 80% populacji krajów uprzemysłowionych i stanowią od 30 do 40% pacjentów zgłaszających się do gabinetu ortopedycznego po poradę. Bóle krzyża o charakterze przewlekłym występują u 5-15% dorosłych osób. Przyczyn bólów krzyża jest wiele; ustalenie przyczyny właściwej należy do najtrudniejszych zadań lekarza. Stąd też z braku pewności co do stosowania tradycyjnych rozpoznań patomorfologicznych, jak np. uszkodzenie krążka międzykręgowego, przyjęło się określenie: zespół bólowy części lędźwiowo-krzyżowej kręgosłupa.

Przyczyny - w kręgosłupie • Uszkodzenia i choroby krążka międzykręgowego. • Ciasnota kanału kręgowego i otworów międzykręgowych. • Wady wrodzone i asymilacji (sakralizacja Ls, lumbalizacja S), wady wrodzone korzeni nerwowych). • Zaburzenia statyki kręgosłupa (nierówność kończyn, zaburzenie fizjologicznych wygięć kręgosłupa, skolioza). • Przeciążenia kręgosłupa i ich połączeń. • Kręgoszczelina i kręgozmyk. • Czynniki zapalne i reumatoidalne (gruźlica, bruceloza, ZZSK i RZS). • Choroby metaboliczne (osteopenia, osteomalacja, cukrzyca). • Urazy (złamania trzonów kręgowych i wyrostków poprzecznych). • Nowotwory pierwotne i przerzutowe (szpiczak, kostniak kostnawy, przerzuty raka płuc, nerek, gruczołu krokowego, tarczycy). Przyczyny - poza kręgosłupem • • • • •

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy. Kamica dróg żółciowych. Kamica i choroby układu moczowego. Tętniak rozwarstwiający aorty brzusznej. Choroby narządu rodnego u kobiet.

Często prawdziwe źródło bólu jest trudne do określenia. Wszystkie struktury kręgosłupa mogą być źródłem bólu, a zwłaszcza: pierścień włóknisty krążka międzykręgowego, krążek międzykręgowy, korzeń nerwu rdzeniowego, stawy międzywyrostkowe czy też mięśnie przykręgosłupowe. Często nawet nawracający czy przewlekły ból krzyża nie znajduje potwierdzenia w obrazie radiologicznym. Do najczęstszych anatomicznych lokalizacji bólu należą: krążek międzykręgowy (około 80% przypadków), stawy międzykręgowe (około 15% przypadków)

584

ZESPOŁY BÓLOWE KRĘGOSŁUPA LĘDŹWIOWO-KRZYŻOWEGO

i niewydolność więzadła krzyżowo-biodrowego przedniego (około 5% przypadków). Zmiany zwyrodnieniowo-przeciążeniowe krążka miedzykręgowego stanowią częsty obraz procesu starzenia się, chociaż nie u wszystkich starszych osób prowadzą do bólów krzyża. Utrata zdolności zatrzymania wody w żelu jądra miażdżystego krążka pogarsza sprężystość jądra galaretowatego i elastyczność pierścienia włóknistego. Uszkodzenie pierścienia włóknistego krążka międzykręgowegozaczyna się od wewnętrznej części pierścienia włóknistego i szerzy się ku obwodowi. Stopniowo dochodzi do obniżenia wysokości krążka międzykręgowego, uszkodzenia i przerwania pierścienia włóknistego i przedostania się zawartości krążka międzykręgowego do kanału kręgowego. Najczęściej ma to miejsce w obrębie naj niżej położonych krążków na poziomie LS-S1 oraz LcLs. Dochodzi do podrażnienia nerwowych zakończeń bólowych w obrębie pierścienia włóknistego, więzadeł i torebek stawowych, samych stawów międzywyrostkowych oraz ucisku korzeni nerwowych w kanale kręgowym i otworach międzykręgowych. Zmiany tego typu najczęściej występują w VI i w VII dekadzie.

Ryc. 18.12. Schemat unerwrema czuciowego dolnej części tułowia i kończyn dolnych.

585

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

Objawy Bóle o różnym charakterze i nasileniu zlokalizowane w okolicy lędźwiowo-krzyżowej, niekiedy z promieniowaniem do pośladka, pachwiny lub kończyny dolnej, czasami ból opasujący. Zgięcie kręgosłupa, zmiana pozycji, kichanie i kaszel nasilają ból. Skurcz mięśni ("skurcz obronny") maskuje prawdziwą przyczynę bólu. Podrażnienie określonego korzenia nerwowego (ból przewodowy - neuralgia radiculare), z objawami klinicznymi wynikającymi z obszaru jego dermatomalnego unerwienia, ułatwia wykrycie źródła bólu. Dodatkowo pojawia się cierpnięcie, drętwienia - parestezje w obrębie dermatomu podrażnionego korzenia nerwowego (ryc. 18.12). Ten zespół objawów określa się mianem rwy lędźwiowej (lumbalgia), rwy kulszowej (ischialgia) lub rwy udowej (femuralgia) . Pacjent przybiera postawę przymusową (spłycenie lordozy lędźwiowej, skolioza refiektoryczna, transpozycja tułowia do boku, przodopochylenie miednicy, zgięcie kończyn dolnych). Występują: wzmożenie napięcia mięśni przykręgosłupowych, zmniejszenie siły mięśniowej (zaniki mięśniowe), zaburzenia czucia, osłabienie lub brak odruchów ścięgnistych i okostnowych, trudności w lokomocji, zaburzenia czucia i ruchu oraz zaburzenia w oddawaniu moczu i stolca przy ucisku ogona końskiego (ryc. 18.13).

:) ....

Ryc. 18.13. Schemat unerwienia kończyny dolnej z określeniem funkcji ruchowej poszczególnych korzeni nerwów rdzeniowych.

Szczególne miejsce w zespołach bólowych kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego zajmuje rwa kulszowa (ischialgia) zarówno ze względu na częstość występowania, jak i ze względu na złożoność obrazu klinicznego. Zazwyczaj ból pojawia się nagle, przeważnie po dźwignięciu ciężaru, w następstwie urazu lub po wykonaniu gwałtownego ruchu, promieniuje wzdłuż nerwu kulszowego od okolicy lędźwiowej przez pośladek do łydki i stopy, nasila się pod wpływem ruchów rozciągających (objaw Lasegue'a). U większości chorych przyczyną bólów są zaburzenia równowagi statyczno-dynamicznej oraz zmiany zwyrodnieniowe w obrębie aparatu kostno-więzadłowego kręgosłupa i krążków międzykręgowych. Bóle korzeniowe o charakterze rwy kulszowej są związane w początkowym okresie z wypukliną krążka (protrusio discis, powodującą ciasnotę kanału kręgowego i następnie z wypadnięciem jądra miażdżystego do kanału (prolapsus discis.

586

ZESPOŁY BÓLOWE KRĘGOSŁUPA LĘDŹWIOWO-KRZYŻOWEGO

Tabela 18.1. Objawy korzeniowe w odcinku lędźwiowym kręgosłupa. Ucisk na korzeń

Promieniowanie bólu

L2

Część przednia, górna uda i okolica krętarza większego

L3

Część przednia uda i okolica rzepki

L4

Zaburzenia czucia

-

Osłabienie ruchu

Odruchy

Zgięcie i przywodzenie uda

Zachowane

-

Zgięcie uda, wyprost podudzia

Osłabienie odruchu kolanowego

Część boczna uda i środkowa łydki

Środkowa część łydki i okolica stawu skokowego

Wyprost podudzia, wyprost i odwodzenie uda, odwracanie stopy

Osłabienie lub brak odruchu kolanowego

L5

Pośladki, tył uda, część boczna podudzia, grzbiet stopy, paluch

Część boczna podudzia, część środkowa grzbietu stopy i paluch

Zgięcie podudzia, zgięcie grzbietowe stopy i palców, nawracanie stopy

Osłabienie odruchu skokowego

5,

Pośladki, tył uda, podudzia, pięta, V palec

Część boczna i podeszwowa stopy

Zgięcie podudzia, zgięcie podeszwowe stopy i palców, nawracanie (utrudnione stanie na palcach)

Osłabienie lub brak odruchu skokowego

Należy pamiętać, że każdy przypadek bólów krzyża jest inny i wymaga indywidualnego traktowania, właściwego dokładnego badania podmiotowego (anamneza) i przedmiotowego, z uwzględnieniem badania neurologicznego, co ułatwia rozpoznanie i dobór właściwego sposobu leczenia. Badania obrazowe, zdjęcia rentgenowskie w projekcjach a-p i bocznej, niekiedy w rzucie skośnym, a także, zwłaszcza przy wyraźnych objawach neurologicznych, badanie tomografem komputerowym i rezonansem magnetycznym (ryc. 18.14) oraz elektromiograficzne, przybliżają prawidłowe rozpoznanie i wybór odpowiedniego postępowania leczniczego.

Ryc. 18.14. Przepuklina lewostronna krążka międzykręgowego LAs.

587

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

Leczenie Leczenie powinno łączyć elementy terapii przeciwzapalnej i przeciwobrzękowej z leczeniem odciążającym. W przebiegu choroby można wyróżnić dwa okresy - ostry, charakteryzujący się reakcją zapalno-obrzękową i bardzo silnymi bólami utrudniającymi wykonywanie najprostszych ruchów, oraz okres przewlekły, z przewagą objawów uciskowych i dysfunkcją statokinetyczną. W leczeniu początkowym w okresie ostrym chory wymaga bezwzględnie leżenia w łóżku przez 7-14 dni na płaskim podłożu w ułożeniu przeciwbólowym oraz stosowania leków przeciwbólowych, przeciwzapalnych i rozluźniających mięśnie. Ułożenie przeciwbólowe polega na przyjęciu przez chorego takiej pozycji, w której mięśnie są całkowicie rozluźnione, a on sam nie odczuwa bólu. U większości chorych bóle ustępują podczas leżenia na plecach z kończynami dolnymi zgiętymi w stawach biodrowych i kolanowych, u niektórych chorych bóle ustępują w leżeniu na boku lub brzuchu. Po ustąpieniu ostrej fazy choroby w okresie podostrym stosuje się fizykoterapię (Sollux, jonoforeza lignokainowa, galwanizacja, prądy diadynamiczne, laseroterapia) i ostrożne leczenia wyciągowe za miednicę i kończyny dolne oraz kinezyterapię (ćwiczenia rozkurczowe, oddechowe, ćwiczenia izornetryczne mięśni tułowia i kończyn dolnych). Przejściowo stosuje się gorsety oraz pasy i sznurówki ortopedyczne, zapobiegające zgięciu oraz rotacji kręgosłupa, z równoczesnym stosowaniem ćwiczeń wzmacniających mięśnie grzbietu i tułowia oraz kończyn dolnych. W okresie przewlekłym choroby kontynuuje się leczenie usprawniające, fizykoterapię ze stopniowym rozszerzaniem zakresu kinezy terapii oraz leczenie uzdrowiskowe. W 80-90% przypadków leczenie nieoperacyjne przynosi ustąpienie dolegliwości. W celu uniknięcia nawrotów dolegliwości konieczne jest: 1. Wytworzenie i zachowanie silnego gorsetu mięśniowego. 2. Utrzymanie prawidłowej postawy i masy ciała oraz unikania stania i pracy w pozycji pochylonej. 3. Unikanie dłuższego przebywania w pozycji siedzącej [jazda samochodem, siedzenie przed telewizorem). 4. Unikanie marszów po twardej i nierównej powierzchni. 5. Noszenie wygodnego obuwia na niskim obcasie. 6. Spanie na równym podłożu (z deską pod materacem). 7. Pływanie. Brak poprawy w ciągu 2-3 miesięcy, pomimo leczenia zachowawczego, stanowi wskazanie do leczenia operacyjnego. Dotyczy to około 10% chorych z bólami krzyża. Upośledzenie funkcji korzenia nerwu rdzeniowego, zespół ogona końskiego, wymaga wcześniejszej interwencji operacyjnej. Dobór metody leczenia operacyjnego zależy od przyczyny dolegliwości, najczęściej polega na odbarczeniu elementów nerwowych (laminektomia dekompresyjna) z usztywnieniem (spondylodeza) tej części kręgosłupa. Naruszenie struktur kostnych i więzadłowych kręgosłupa podczas operacji zaburza zwartość połączeń międzykręgowych i zagraża w dalszej perspektywie nawrotami

588

ZESPOŁY BÓLOWE KRĘGOSŁUPA SZYJNEGO

dolegliwości. Stąd też coraz częściej stosowane są operacje wykonywane techniką przezskórną, które zalicza się do małoinwazyjnych technik chirurgicznych (discektomia endoskopowa, śródkrążkowa elektotermalna anuloplastyka, przezskórna laserowa dekompresja dysku).

18.6. ZESPOŁY BÓLOWE KRĘGOSŁUPA SZYJNEGO Szymon Dragan Zespoły bólowe kręgosłupa szyjnego, po bólach krzyża, należą do najczęstszych dolegliwości bólowych kręgosłupa. Występują stosunkowo często, zwłaszcza u osób w średnim i starszym wieku. Najczęstszymi przyczynami bólu są zmiany pourazowe i zwyrodnieniowe w obrębie kręgosłupa lub przeniesienie bólu z okołokręgosłupowych tkanek miękkich, głowy, narządów wewnętrznych lub kończyn górnych. Ból może mieć charakter nagły (najczęściej pourazowy) lub przewlekły (zwyrodnieniowy) i mogą mu towarzyszyć objawy neurologiczne. W zależności od rodzaju i stopnia uszkodzenia objawy rozwijają się w sposób ostry, podostry lub przewlekły. Bóle mogą być ściśle umiejscowione i dotyczyć wyłącznie kręgosłupa, jak również mogą promieniować do kończyn górnych i tułowia. Przyczyny Do przyczyn powodujących bóle kręgosłupa szyjnego należą: 1. Choroby kręgosłupa i rdzenia kręgowego (ryc. 18.15): • zmiany zwyrodnieniowe i wypadnięcie krążka międzykręgowego, • zmiany zwyrodnieniowe stawów międzykręgowych, stawów unkowertebralnych Luschki.

A Ryc. 18.15. Schemat ilustrujący zmiany zachodzące w kręgosłupie szyjnym: A - w przebiegu choroby zwyrodnieniowej (1 - spondy/osi, 2 - osteochondrosis, 3 - zmiany w chorobie Baastrupa, 4 - spondy/oarthrosis apophysealis, 5 - spondy/oarthrosis uncovertebralis); B - w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów (1 - podwichnięcie szczytowo-obrotowe, 2 - zmiany w stawach apophysealnych, 3 - zmiany w stawach unkowertebralnych, 4 - podwichnięcie przednie, 5 - destrukcja krążków międzykręgowych, 6 - geody podchrzęstne i osteofity).

589

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

• zmiany reumatoidalne, • zmiany wrodzone, • zmiany zapalne. 2. Urazy kręgosłupa szyjnego. 3. Choroby okołokręgosłupowych tkanek miękkich (mięśni, więzadeł). 4. Choroby obręczy barkowej. 5. Choroby naczyń. 6. Choroby nerwów obwodowych. 7. Nowotwory. 8. Przeniesienie bólu z głowy lub narządów wewnętrznych tułowia. Ze względu na następstwa, prognozowanie postępu choroby i dalsze leczenie konieczne jest określenie patomechanizmu powstawania bólu, zwłaszcza: • stopnia i rodzaju uszkodzenia struktur nerwowych (rdzeń kręgowy, korzenie nerwowe), • stabilności kręgosłupa, • wielkości kanału kręgowego, zwłaszcza stosunku światła kanału kręgowego do zawartych w nim struktur. Objawy

Dominującym objawem jest ból o charakterze ostrym, podostrym lub przewlekłym. Może on dotyczyć całego kręgosłupa szyjnego lub być ograniczony do jego odcinka. • Bóle miejscowe bez cech promieniowania - pojawiają się na skutek podrażnienia miejscowych zakończeń nerwowych, bez ucisku na rdzeń kręgowy lub korzenie nerwowe rdzeniowe. Ich przyczyną mogą być zaburzenia statyki, przeciążenie jednostki ruchowej, zwiększone napięcie mięśni, podrażnienie torebek stawowych i więzadeł przykręgosłupowych, zmiany zwyrodnieniowe, zapalne lub nowotworowe. • Bóle rzutowane (przeniesione) - umiejscowione zwykle w obrębie ograniczonych obszarów kończyn górnych i tułowia. Spowodowane są pobudzeniem włókien nerwowych należących do tego samego segmentu rdzeniowego. • Bóle korzeniowe promieniujące do kończyn górnych - spowodowane uciskiem na korzenie czuciowe przez zmienione chorobowo tkanki (radykulalgia, neuralgia). W obrazie klinicznym w przebiegu chorób kręgosłupa szyjnego, przebiegających z uciskiem na rdzeń kręgowy, mogą występować bóle połączone z odległym promieniowaniem o typie bólów strzelających. Ze względu na odmienną budowę anatomiczną oraz bio- i patomechanizm pierwszych dwóch kręgów szyjnych wyróżnia się część górną kręgosłupa szyjnego, obejmującą kręgi CI (atlas) i C2 (obrotnik) oraz część dolną obejmującą kręgi od C3 do C7• W badaniu neurologicznym objawy ucisku na korzenie C3 i C4, a więc z poziomów C2-C3 i C3-C4, są rzadkie. Powodują one dolegliwości bólowe i zaburzenia czucia w obrębie szyi i bliższej części ramienia. Nie stwierdza się zaników mięśniowych i zniesienia odruchów w obrębie kończyny dolnej. W obrębie górnego

590

ZESPOŁY BÓLOWE KRĘGOSŁUPA SZYJNEGO

odcinka kręgosłupa szyjnego najczęściej dochodzi do zespołów bólowych ostrych lub przewlekłych w wyniku urazów lub w przebiegu zmian reumatoidalnych zwłaszcza u ludzi młodych, u których stanowią one jedną z pierwszych lokalizacji reumatoidalnego zapalenia stawów. Objawy neurologiczne przy ucisku na korzenie szyjno-piersiowe ilustrują tabele 18.2 i 18.3. Tabela 18.2. Objawy korzeniowe w odcinku szyjnym kręgosłupa Zaburzenia czucia

Niedowłady

Osłabienie lub zniesienie odruchów

Okolica mięśnia naramiennego

Powierzchnia boczna

M. naramienny M. dwugłowy

Ścięgno m. dwugłowego

C6

Boczna powierzchnia ramienia i przedramienia

Kciuk i wskaziciel

M. dwugłowy M. ramienno-promieniowy, mm. prostowniki promieniowe nadgarstka

Ścięgno m. dwugłowego i z kości promieniowej

C6-C7

C7

Tylna powierzchnia ramienia i przedramienia

Wskaziciel i palec środkowy

M. trójgłowy, mm. zginacze palców

Ścięgno m. trójgłowego

C7-Th1

Cs

Przyśrodkowa powierzchnia ramienia i przedramienia

Palec mały i obrączkowy

Krótkie mięśnie ręki

Ścięgno m. trójgłowego

Th1-Th2

Th1

Przyśrodkowa powierzchnia przedramienia

Palec IV i V

Krążek międzykręgowy

Korzeń

C4-C5

C5

C5-C6

Promieniowanie bólu

u części chorych bóle mogą mieć charakter rologicznymi mogą im towarzyszyć: • • • • •

napadowy

Ścięgno m. trójgłowego

i poza objawami neu-

szumy w uszach i zawroty głowy (30-60% chorych), zaburzenia słuchu i równowagi, nudności i wymioty, zaburzenia ostrości wzroku, bóle gałek ocznych, łzawienie i przekrwienie spojówek.

W bólach przewlekłych często stwierdza się cechy zespołu nerwicowego o typie hipochondryczno-depresyjnym.

Badania pomocnicze Diagnostyka pomocnicza stanowi uzupełnienie badania przedmiotowego i w większości przypadków pozwala na dokładną diagnostykę zespołów bólowych. Dobór badań dodatkowych musi poprzedzić dokładna analiza informacji uzyskanych z wywiadu chorobowego i badania przedmiotowego.

591

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

Tabela 18.3. Lokalizacja dolegliwości bólowych rzutowanych do okolicy szyi i kończyny górnej przy chorobach narządów wewnętrznych Okolica, gdzie występują dolegliwości bólowe

Strona

Przyczyna

Kark

Prawa Lewa

Aorta wstępująca (tętniak) Aorta zstępująca i jej łuk

Nadobojczykowa

Prawa i lewa

Zapalenie opłucnej Zator płuc

Bark

Prawa Lewa

Wątroba Pęcherzyk żółciowy Trzustka Perforacja wrzodu żołądka Przepuklina rozworu przełykowego Zapalenie osierdzia Zapalenie opłucnej

Podobojczykowa

Lewa Rzadko prawa

Dusznica bolesna Zawał mięśnia sercowego Zapalenie osierdzia

Ramię

Lewe i prawe

Dusznica bolesna Zawał mięśnia sercowego Choroby przełyku

Najczęściej stosowanymi badaniami pomocniczymi są: 1. Badania neuroradiologiczne. • Przeglądowe zdjęcia rentgenowskie w projekcjach typowych oraz projekcjach specjalnych: - zdjęcie RTG w pozycji przednio-tylnej (a-p) i bocznej, obejmujące segmenty Cj-Th., z obciążeniem ramion w celu uwidocznienia pogranicza szyjno-piersiowego (ryc. 18.16),

Ryc. 18.16. Obraz RTG prawidłowego kręgosłupa szyjnego: A - w projekcji przednio-tylnej, B - w projekcji bocznej.

592

ZESPOŁY BÓLOWE KRĘGOSŁUPA SZYJNEGO

celu określenia stabilności kręgosłupa konieczne jest wykonanie RTG czynnościowych kręgosłupa szyjnego w projekcji bocznej w pochyle do przodu i maksymalnym przeproście (ryc. 18.17), - zdjęcie RTG celowane na ząb obrotnika, w projekcji przednio-tylnej "przez otwarte usta" (ryc. 18.18), - zdjęcia RTG skośne kręgosłupa w celu oceny stawów unkowertebralnych i otworów międzykręgowych; zmiany zwyrodnieniowe zachodzące w tych strukturach kręgowych mogą powodować zaburzenia przepływu w tętnicach kręgowych i ucisk korzeni nerwowych.

-

W

Ryc. 18.17. Obraz RTG czynnościowy kręgosłupa szyjnego: A - w pochyle do przodu, B - w przeproście. Widoczne wielopoziomowe zmiany zwyrodnieniowe w obrębie krążków międzykręgowych, stawów unkowertebralnych i stawów międzykręgowych, z niestabilnością przednią C2-C3 i tylną C4-Cs oraz Cs-Cs na tle zwyrodnieniowym.

Ryc. 18.18. Obraz prawidłowy RTG celowanych na ząb obrotnika: A - w projekcji przednio-tylnej "przez otwarte usta", B - w projekcji bocznej.

2. Tomografia komputerowa kręgosłupa i rdzenia kręgowego (TK) do oceny struktur kostnych, zwłaszcza kanału kręgowego. 3. Magnetyczny rezonans jądrowy (MRI),dla zobrazowania krążka międzykręgowego,struktur nerwowych oraz tkanek miękkich (zwłaszcza w diagnostyce przedoperacyjnej). 4. Angiografia (pozwala na ocenę naczyń okołokręgosłupowych).

593

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

5. Mielografia (umożliwia ocenę kanału kręgowego i zawartych w nim struktur anatomicznych) . 6. Ultrasonografia dopplerowska w ocenie przepływów naczyniowych, szczególnie do określenia drożności naczyń i wykluczenia tła naczyniowego bólów kręgosłupa szyjnego, zwłaszcza z towarzyszącymi zawrotami i bólami głowy. 7. Badania elektrofizjologiczne. • Elektroneurografia do oceny szybkości przewodzenia nerwowego, zwłaszcza stopnia uszkodzenia nerwu obwodowego. • Elektromiografia w różnicowaniu niedowładów, w ocenie stopnia uszkodzenia i regeneracji nerwów, lokalizacji uszkodzeń neuronu obwodowego. Leczenie W leczeniu zespołów bólowych kręgosłupa szyjnego bardzo dużą rolę odgrywają działania profilaktyczne, polegające na zwiększeniu aktywności ruchowej, wzmocnieniu osłabionych mięśni, unikaniu przeciążeń i korekcji pozycji ciała w czasie pracy. Celem profilaktyki jest zmiana niekorzystnych dla kręgosłupa nawyków związanych z sedenteryjnym trybem życia. Głównym celem leczenia zespołów bólowych kręgosłupa szyjnegojest przerwanie błędnego koła polegającego na narastaniu bólu, napięcia nerwowego i napięcia mięśni. W zależności od szybkości ustępowania dolegliwości bólowych wprowadzane są ćwiczenia uwzględniające charakter danej jednostki chorobowej. Celem dodatkowym jest uzyskanie odpowiedniego zakresu ruchu i odtworzenie zrównoważonego układu więzadłowo-mięśniowego stabilizującego kręgosłup. W usprawnianiu należy dążyć do: • • • •

odciążenia kręgosłupa, ustalenia optymalnych - jak najmniej bolesnych - pozycji ułożeniowych, odtworzenia fizjologicznych krzywizn kręgosłupa, zmniejszenia liczby kolejnych nawrotów bólów.

W okresie ostrego bólu i występowania objawów korzeniowych w leczeniu farmakologicznym stosowane są leki przeciwbólowe (np. pochodne kwasu acetylosalicylowego), leki przeciwzapalne i przeciwobrzękowe (np. niesteroidowe leki przeciwzapalne - diklofenak, ketoprofen) i leki zmniejszające napięcie mięśniowe (np. pochodne benzodiazepiny lub baklofen). Po kilku dniach, po ustąpieniu ostrego bólu, korzystne jest włączenie fizykoterapii i następnie kinezyterapii, których celem jest wspomożenie farmakoterapii, przyspieszenie ustępowania dolegliwości bólowych i skrócenie czasu leczenia. W fizykoterapii stosowane są zabiegi cieplne (np. parafinoterapia, promieniowanie podczerwone i promieniowanie nadfioletowe) oraz zabiegi o działaniu przeciwzapalnym i przeciwbólowym (np. prądy diadynamiczne, interferencyjne, ultradżwięki, laseroterapia, fono- lub jonoforeza z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi lub hydrokortyzonem). W kinezyterapii w okresie ostrym stosowane jest leczenie ułożeniowe, zmniejszające ból, ćwiczenia oddechowe i izometryczne kończyn górnych. W okresie podostrym włączane są ćwiczenia rozluźniające napięcie mięśni oraz wyciągi. Po ustąpieniu bólu prowadzone są ćwiczenia indywidualne i zbiorowe wzmacniają-

594

ALGODYSTROFICZNE

ZESPOŁY ODRUCHOWO-WSPÓŁCZULNE

ce mięśnie przykręgosłupowe. W zespołach bólowych o charakterze przewlekłym stosowana jest balneoterapia w warunkach sanatoryjnych. Leczenie operacyjnejest stosowane rzadko, a wskazaniami do niego są: • znacznego stopnia nasilenie dolegliwościbólowych i zaburzeń neurologicznych, narastanie lub ich trwanie pomimo stosowanego leczenia zachowawczego, • nasilające się objawy drażnienia lub ucisku tętnic kręgowych towarzyszące zespołowi korzeniowemu. • niestabilności kręgosłupa grożące stenozą kanału kręgowego lub uszkodzeniem rdzenia kręgowego, • nowotwory kręgosłupa.

18.7. ALGODYSTROFICZNE ,ZESPOŁY ODRUCHOWO-WSPOŁCZULNE Tadeusz Sz. Gaździk Spowodowane są prawdopodobnie podrażnieniem autonomicznego układu nerwowego, co powoduje miejscowe zaburzenia ukrwienia w postaci skurczu tętniczek i zastoju w naczyniach włosowatych, a następnie żylnych. • • • • • • •

Przyczyny Uszkodzenia urazowe. Jatrogenne (po zabiegach operacyjnych). Choroba wieńcowa. Zapalenia stawów. Zapalenia żył. Nerwobóle. Czynniki chemiczne (w czasie leczenia tuberkulostatykami, barbituranami) - są zwykle symetryczne, nie występują zmiany w kościach i ustępują po odstawieniu leków.

Objawy Ból. Wzmożona potliwość. Obrzęki (zwłaszcza rąk i stóp). Ograniczenie ruchu w stawach. Zaburzenia troficzne w ścięgnach, rozścięgnach, pochewkach i torebkach stawowych. • Zwykle lokalny, plamisty zanik kości (Sudecka), niekiedy wędrujący. • Objawy algodystrofii mogą występować w obrębie uszkodzonej kończyny, czasami pojawiają się w miejscach odległych od źródła patologii (np. zespół bark-ręka w chorobie niedokrwiennej serca lub udarze mózgu).

• • • • •

Leczenie Polega przede wszystkim na zapobieganiu, farmakoterapii (środki przeciwbólowe i blokujące receptory adrenergiczne beta, kalcytonia), miejscowym blokowaniu układu współczulnego oraz fizyko- i kinezyterapii.

595

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

18.8. CHOROBY UKŁADOWE NARZĄDU RUCHU Janusz Popko Chorobą układową nazywamy uogólnione lub wielomiejscowezaburzenia kostnienia i wzrastania. Dzielimy je na: dysplazje - zaburzenia wzrostowe kośćca pochodzenia endogennego; dystrofie - wynik egzogennych nieprawidłowości enzymatycznych oraz defektów hormonalnych i witaminowych; dyzostozy - których podłożem jest wada rozwojowa ektodermy i mezenchymy. Częstość występowania tych chorób określa się na 1 przypadek na 4000-5000 urodzeń. Są one przyczyną zgonów niemowląt (1/10 000). Dziecii dorośli z wrodzonymi chorobami układowymi narządu ruchu stanowią poważny problem społeczny, gdyż ich kalectwo jest często duże, a możliwości skutecznego leczenia są niewielkie. Większość chorób układowych ma podłoże genetyczne. Powoduje to deficyt lub zaburzenie czynności określonych enzymów komórkowych, a tym samym nieprawidłowy rozwój tkanek. Obecnie większość chorób genetycznie uwarunkowanych można rozpoznać wewnątrzmacicznie we wczesnych okresach ciąży. Niektóre dysplazje kostne można stwierdzić w pierwszych 12-15 tygodniach ciąży za pomocą badania ultrasonograficznego. W przypadku chorób metabolicznych lub związanych z nieprawidłowościami kariotypu możliwa jest ocena tkanek płodu przez punkcję owodni w 14.-16. tygodniu ciąży, biopsję kosmówki w 10.-11. tygodniu ciąży, kordocentezę po 16. tygodniu ciąży oraz diagnostykę in vitro. Oprócz badań biochemicznych i cytogenetycznych możliwe są badania technikami genetyki molekularnej. W przyszłości rysują się możliwości leczenia schorzeń układowych przy użyciu metod genetycznych. Podział chorób układowych narządu ruchu według Europejskiego Towarzystwa Radiologii Dziecięcej z 1969 r. z późniejszymi uzupełnieniami I. Wady narządu ruchu na tle aberracji chromosomów. II. Chondropatie. III. Fibropatie. IV. Osteopatie. V. Kolagenopatie. VI. Wady układu ekto- i mezodermalnego. VII. Choroby metaboliczne ze spichrzeniem w układzie narządu ruchu (mukopolisacharydozy, lipidozy i inne). VIII. Skazy krwotoczne. IX. Hormonopatie. X. Awitaminozy. XI. Endokrynopatie i następstwa wad przemiany tłuszczowo-węglowodanowej i inne. Sposób dziedziczenia w większości przedstawionych grup jest autosomalny dominujący, czasami autosomalny recesywny, sprzężony z chromosomem X lub wieloczynnikowy. Chorzy cierpiący na choroby układowe ze względów diagnostycznych i leczniczych wymagają wielospecjalistycznej opieki (pediatria, ortopedia, radiologia, genetyka).

596

ACHONDROPLAZJA

Ryc. 18.19. Dysplazja przynasadowa typu Jansena: A, B - sylwetka S-letniej dziewczynki, C - obraz radiologiczny kończyn dolnych.

W badaniu przedmiotowym oceniamy wzrost i proporcje ciała. Większość dysplazji kostnych powoduje ograniczenie wzrostu do 150 cm. Zaburzenie proporcji ciała może dotyczyć skrócenia tułowia i/lub skrócenia kończyn o charakterze rizomelicznym (proksymalny, krótka kość ramienna i udowa), mezomelicznym (pośrodkowy, krótkie przedramiona i golenie) i akromelicznym (dystalny, krótkie dłonie i stopy). Dysmorfia jest to nieprawidłowość morfologiczna kości i tkanek miękkich, która może być charakterystyczna dla określonej choroby. Diagnostyka radiologiczna wymaga wykonania wielu zdjęć radiologicznych kośćca i czaszki. Przykładowy obraz kliniczny i radiologiczny dziecka z chondropatią przedstawia rycina 18.19. Przy umiarkowanym obniżeniu wzrostu zwracają uwagę skrócenie proksymalnych części kończyn oraz deformacje osiowe kończyn dolnych, w obrazie radiologicznym widoczna jest szpotawość szyjek kości udowych i kolan z poszerzeniem przynasad (goleń lewa koślawa). Diagnostyka biochemiczna powinna uwzględniać gospodarkę elektrolitową, wapniowo-fosforanową z oznaczeniem stężenia witaminy D3 oraz stężenie kreatyniny, fosfatazy zasadowej i parathormonu.

18.9. ACHONDROPLAZJA (CHONDRODYSfROPHIA FOffALIS, ACHONDROPlASIA) Janusz Popko Najczęściej występująca dysplazja szkieletowa wywołująca karłowatość krótkokończynową. Jej przyczyną są genetyczne zaburzenia wzrostu chrząstek nasadowych przy prawidłowym kostnieniu ochrzęstnym. Mutacje zachodzące w receptorze dla czynnika wzrostu fibroblastów 3 (FGFR3) prowadzą do niekontrolowanej aktywacji receptora, co powoduje zahamowanie proliferacji chondrocytów w chrząstce nasadowej i w efekcie zahamowanie wzrostu kości. Częstość wy-

597

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

stępowania achondroplazji obliczono na 1:15000-1:26000 żywych urodzeń. U dzieci rodziców dotkniętych achondroplazją istnieje 50% prawdopodobieństwo wystąpienia choroby.

Objawy Typowy obraz tej choroby przypomina karła cyrkowego (ryc. 18.20).

Ryc. 18.20. Sylwetka chorej z karłowatością krótkokończynową.

Do objawów klinicznych zalicza się: • skrócenie kończyn typu odsiebnego przy prawie prawidłowej wielkości tułowia, • dużą głowę, czoło uwypuklone, twarz spłaszczoną, nasadę nosa wciągniętą, podstawę czaszki skróconą, • zwiększone przodopochylenie miednicy z pogłębioną lordozą lędźwiową i wystającym do przodu brzuchem (w okresie noworodkowym znaczna kifoza w odcinku piersiowo-lędźwiowym), • chód kaczkowaty, • rozwój umysłowy prawidłowy.

598

ACHON

DROPLAZJA

Może pojawić się potrzeba wykonania TK, mielografii i MRI, szczególnie dla oceny kręgosłupa i otworu wielkiego w podstawie czaszki. RTG - do typowych cech obrazu zalicza się: • szerokie sklepienie czaszki przy zmniejszonych wymiarach kości tworzących jej podstawę, zmniejszony otwór wielki, • żebra szerokie .i krótkie, które powodują zmniejszenie wymiaru przednio-tylnego klatki piersiowej, • na granicy odcinka piersiowego i lędźwiowego kręgosłupa kuliste zniekształcenie trzonu kręgu z dziobem w części środkowej (ryc. 18.21).

Ryc. 18.21. Zdjęcie RTG kręgosłupa 6-letniego chorego z charakterystycznym zniekształceniem kręgu L1 (kręg kulisty).

• kości biodrowe - szerokie i kwadratowe, ze skróconymi wcięciami kulszowymi, wchód miednicy ma kształt "kieliszka do szampana", panewki stawów biodrowych ustawione poziomo (ryc. 18.22), • kości długie są skrócone, a rozwijające się przynasady rozszerzone ku dołowi.

599

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

Ryc. 18.22. Zdjęcie RTG klatki piersiowej, miednicy i kończyn dolnych 4-letniej dziewczynki z achondropiazją: A - szerokie, kwadratowe kości biodrowe, stropy panewek ustawione pionowo, B - krótkie kości udowe i goleniowe z poszerzonymi przynasadami.

Leczenie Ciężkie postacie choroby (dysplazja tanatoforyczna) powodują śmierć płodu w łonie matki lub dzieci bezpośrednio po urodzeniu. Anomalie dotyczące czaszki i kręgosłupa są istotne ze względu na ich potencjalny związek z powikłaniami neurologicznymi. Niektórzy chorzy wymagają interwencji neurochirurgicznych w sytuacjach, w których dochodzi do wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Chorzy z objawami stenozy kanału kręgowego mogą wymagać leczenia o p e r a c yj n e g o. W przypadku znacznych zniekształceń kończyn osteotomie korygujące zaburzenia osi powinno się wykonywać po osiągnięciu dojrzałości szkieletowej. Wydłużanie kończyn u chorych z achondroplazją stosowane jest w niektórych ośrodkach ortopedycznych, ale opinie na ten temat są sprzeczne. Leczenie hormonem wzrostu znajduje się na etapie doświadczeń klinicznych.

600

WRODZONA

18.10. WRODZONA

ŁAMLIWOŚĆ

KOŚCI

ŁAMLIWOŚĆ KOŚCI

(FRAGILlTAS OSSIUM CONGENITA, OSTEOGENESIS IMPERFECTA) Janusz Popko Łamliwość kości obejmuje grupę schorzeń genetycznych tkanki łącznej spowodowanych defektem wytwarzania kolagenu. Defekt ten prowadzi do zmniejszania biosyntezy kolagenu i(lub) syntezy nieprawidłowego kolagenu. Nieprawidłowa budowa fibryli kolagenu szczególnie dramatycznie zaburza strukturę kostną. Generalnie choroba jest dziedziczona jako cecha dominująca, aczkolwiek opisano kilka przypadków choroby typu III dziedziczonej w sposób recesywny. Częstość występowania obliczono na 1 przypadek na 10 000 żywo urodzonych. Obecnie stosowany podział według Sillence'a i Danksa wyróżnia cztery typy choroby: Typ I - charakteryzuje się uogólnioną osteoporozą, skłonnością do złamań, niebieskimi twardówkami, niedosłuchem, jest to najłagodniejsza postać choroby. U części chorych występuje nieprawidłowe tworzenie zębiny, stąd podział na podgrupy lA z prawidłowym tworzeniem zębiny i IB z zaburzonym kostnieniem zębów. Typ II - cechuje się bardzo dużą skłonnością do złamań, prowadzących do śmierci noworodka we wczesnym okresie poporodowym. Typ III - odznacza się progresją objawów, licznymi złamaniami z postępującym zagięciem trzonów kości długich. Twardówki są niebieskie od urodzenia, bieleją z wiekiem, stwierdza się istotne opóźnienie wzrostu (ryc. 18.23).

Ryc. 18.23. Chłopiec (lat 16) z wrodzoną łamliwością kości typu III, poruszający się na wózku; zniekształcenie klatki piersiowej, skrzywienie boczne kręgosłupa, przykurcze zgięciowe kolan, zaniki mięśniowe.

Typ IV - jest łagodniejszy i zbliżony do typu I. Występuje osteoporoza ze skłonnością do złamań i zniekształceń trzonów kości długich. Twardówki mają normalny odcień.

601

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

Badania biochemiczne kolagenu, obok badań klinicznych i radiologicznych, są niezwykle istotne w prawidłowym, wczesnym i pewnym rozpoznaniu choroby. W tym badaniu analizuje się obraz elektroforetyczny znakowanego [3H] proliną prokolagenu i kolagenu syntetyzowanego przez fibroblasty skóry pobranej od chorego dziecka. W różnicowaniu należy uwzględnić choroby ze skłonnością do złamań, takie jak dysplazja włóknista, osteoporoza młodzieńcza, uogólniona osteopenia w białaczce, krzywica.

Leczenie Nie dysponujemy obecnie metodami leczniczymi o charakterze przyczynowym. Terapia komórkowa i genowa, testowana na myszach transgenicznych, wydaje się być obiecująca w kontekście jej przyszłego zastosowania u ludzi. Wobec braku leczenia przyczynowego praktycznym sposobem pozostaje opieka ortopedyczna, rehabilitacyjna i farmakoterapia bifosfonianami, czasami pomoc psychologiczna. Mimo iż nie do końca poznane są odległe skutki działania bifosfonianów, pamidronian w formie dożylnej jest lekiem coraz częściej używanym w łamliwości kości z towarzyszącą niską masą kostną i złamaniami. Często występujące złamania i narastające deformacje kończyn wymagają leczenia operacyjnego. W leczeniu operacyjnym stosuje się dwa rodzaje gwoździ śródszpikowych: pręty Rusha i gwoździe teleskopowe. Pręty teleskopowe ulegają wydłużaniu w czasie wzrostu chorego, co pozwala na zmniejszenie liczby operacji. Oba rodzaje implantów mają wady i zalety, ale dzięki nim chorzy po operacji mają większe możliwości chodzenia (ryc. 18.24). W typie I i IV choroby obserwuje się tendencję do poprawy w miarę wzrostu dziecka, zwłaszcza po osiągnięciu dojrzałości płciowej, co wiąże się z korzystnym działaniem hormonów płciowych odpowiadających za metabolizm kostny. Różny jest przebieg choroby typu III, część chorych dobrze leczonych porusza się za pomocą kul łokciowych, a bardziej bierni jeżdżą na wózku inwalidzkim.

Ryc. 18.24. Obraz radiologiczny kości udowej 11-letniego chłopca z III typem choroby: A - kość udowa zespolona gwoździem Ruscha, B - po złamaniu na obwodzie uda został wprowadzony pręt teleskopowy, C - ten sam obraz po 3 miesiącach od operacji, zaobserwowano 3 mm wydłużenie pręta.

602

CHOROBA

PAGETA

18.11. CHOROBA PAGETA

(OSTEITIS DEFORMANS, MORBUS PAGEn Edward Czerwiński, Tomasz Chrzanowski Choroba Pagetajest metaboliczną chorobą kości, powstającą w wyniku zaburzenia procesów przebudowy kości z przewagą resorpcji, z okresowym zwiększeniem aktywności osteoklastycznej. Prowadzi do zaburzeń struktury i kształtu kości. Zmienione chorobowo kości stają się pogrubiałe, gąbczaste, z tendencją do wyginania, w początkowym stadium choroby bardziej unaczynione. Choroba Pageta jest najbardziej rozpowszechniona w Europie Północnej (głównie w Anglii i Francji). Rozwija się zwykle u osób powyżej 40. roku życia, nieznacznie częściej u mężczyzn.

Etiologia Brak jednoznacznej teorii na temat przyczyny powodującej zachorowanie. Jako główny czynnik inicjujący proces chorobowy (zwiększający aktywność resorpcyjną komórek osteoklastów) wymienia się zakażenia wirusami z grupy paramyxoviridae. Poparciem dla tej tezy ma być fakt obecności genomu wirusa w osteoklastach. Inne wirusy, których fragmenty materiału genetycznego znajdowano w komórkach kościożernych, to RSV (respiratory syncytial virus) oraz wirus odry (MV). Ryzyko zachorowania wzrasta u członków rodziny chorego.

Objawy kliniczne • • • •

Przebieg bezobjawowy - w większości przypadków. Bóle kostne i stawowe (mogą nasilać się po wysiłkach i w nocy). Deformacje kości długich (łukowate wygięcia). Deformacje kości czaszki (pogrubienie może prowadzić do zwiększenia obwodu głowy, zauważalnego przez chorego jako konieczność wymiany kapelusza na większy). • Objawy ze strony układu neurologicznego (wynikające z ucisku nieprawidłowej tkanki kostnej na przebiegające nerwy): głuchota, zespoły ciasnoty kanału kręgowego.

Choroba Pageta kości może dotyczyć jednej kości (lokalizacja jednoogniskowa) lub wielu kości (lokalizacja wieloogniskowa - w większości przypadków). Najczęstszą lokalizacja zmian są kości miednicy i kość krzyżowa (ponad 60% przypadków), kręgosłup (50%), czaszka i kość udowa (40%), kość piszczelowa, ramienna i obojczyk (20%). Do rzadko zajętych procesem chorobowym lokalizacji należą: twarzoczaszka, kości rąk i stóp.

Diagnostyka W rozpoznaniu schorzenia decydującą rolę odgrywa obraz radiologiczny i oznaczanie poziomu fosfatazy alkalicznej w surowicy. Obraz radiologiczny zmienia się w zależności od okresu choroby oraz nasilenia procesów resorpcyjnych i kościotworzenia. Możemy wyróżnić trzy fazy choroby: resorpcyjną, mieszaną i osteoblastyczną. Przewaga zlokalizowanych procesów osteolitycznych w początkowym okresie choroby może być widoczna na zdjęciach rentgenowskich

603

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

jako ubytek blaszki zewnętrznej kości potylicznej lub kości czołowej czaszki, albo jako torbielowate ubytki w tkance kostnej. W fazie mieszanej dochodzi do niekontrolowanego, miejscowegozwiększeniaaktywności kościotwórczej,dającego w rezultacie zniekształcenia kości jako objawzaburzeń struktury przebudowywanej tkanki kostnej. Pogrubienie beleczek kostnych widocznew obrazie rentgenowskim porównywanejest do kłębkówwaty (ryc. 18.25). Niewielkie,położone obok siebie ogniska osteolitycznei kościotworzeniaw kościach czaszki mogą dawać obraz określany jako "obraz pieprzu i soli".Charakterystyczny dla fazy mieszanej obraz zajętego kręgu w kręgosłupie to kręg ramowy. Ostatnia faza choroby, osteoblastyczna, cechuje się nadmierną sklerotyzacją tkanki kostnej, która przy obrazowaniu kości długich daje obraz pogrubienia warstwy korowej. Badaniem zalecanym u wszystkich pacjentów cierpiących na chorobę Pageta jest scyntygrafia kości, pozwalająca na precyzyjną lokalizację zmian w szkielecie (ryc. 18.26). W badaniach laboratoryjnych należy oznaczyć fosfatazę alkaliczną, której poziom jest podwyższony u 85% pacjentów. Odzwierciedla to nasilone procesy metaboliczne w kościach. W przypadku wątpliwości diagnostycznych pomocne może być oznaczenie poziomu izoenzymu kostnego fosfatazy alkalicznej, badania cechującego się wyższą czułością w rozpoznawaniu choroby. Chociaż wspomniane badania laboratoryjne nie odgrywają kluczowej roli w diagnostyce choroby Pageta, ich wyniki mogą być pomocne w obserwacji skuteczności leczenia oraz ocenie przebiegu choroby. Stężenia wapnia, fosforu oraz PTH są zwykle w normie. Leczenie Terapia choroby Pageta ma na celu: • Zwalczanie bólu. • Obniżenie aktywności metabolicznej kostnej celem zapobiegania powikłaniom, takim jak: - deformacje, - złamania patologiczne, - wtórne zmiany zwyrodnieniowe, - powikłania neurologiczne, - transformacje nowotworowe. Obecnie najczęściej stosowanymi lekami w terapii choroby Pageta są bisfosfoniany (zarejestrowane do leczenia są: alendronian, rizedronian, pamidronian, tiludronian). Zmniejszają one obrót kostny, osłabiając procesy resorpcji kości z następczym obniżeniem poziomu fosfatazy alkalicznej w surowicy. Równocześnie dają efekt przeciwbólowy u większości pacjentów. W terapii leczenia przeciwbólowego stosowane są leki z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych oraz paracetamol. Zabiegi o p e r a cyj n e stosowane są w leczeniu złamań patologicznych, zespołów neurologicznych wynikających z ucisku na nerwy. Operacje osteotomii mają usprawnić zmienione ustawienie kości. Okres gojenia kości po zabiegu może być przedłużony.

604

CHOROBA

Ryc. 18.25. Radiogram prawego podudzia u 62-letniej kobiety. Typowe cechy choroby Pageta: znaczna sklerotyzacja i pogrubienie warstwy korowej. "Wełniste" zagęszczenia kości beleczkowej. (Fot. z archiwum: M. Davie. Institute of Orthopaedics, Oswestry, England).

PAGETA

Ryc. 18.26. Scyntygrafia całego ciała u pacjentki z chorobą Pageta. Znaczne zwiększenie wychwytu w prawym podudziu. (Fot. z archiwum: M. Davie. Institute of Orthopaedics, Oswestry, England).

Powikłania • Złamania patologiczne. • Zmiany zwyrodnieniowe stawów. • Zaburzenia neurologiczne spowodowane uciskiem zakończeń nerwowych oraz wynikające z powikłań po złamaniach kości.

605

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

• Możliwość transformacji nowotworowej w kierunku go (osteosarcoma) (ryc. 18.27). • Hiperkalcemia. • Hiperkalciuria prowadząca do kamicy nerkowej.

mięsaka kościopochodne-

Ryc. 18.27. Zezłośliwienie choroby Pageta u 59-letniego mężczyzny. Osteosarcoma, widoczne pogrubienie warstwy korowej z ogniskami zaawansowanego niszczenia i tworzenia kości. (Fot. z archiwum: M. Davie. Institute ot Orthopaedics, Oswestry, England).

18.12. OSTEOPOROZA Edward Czerwiński, Tomasz Chrzanowski, Maria Czerwińska

18.12.1. Wprowadzenie Osteoporoza (OP) należy do naj częstszych schorzeń współczesnego społeczeństwa. Występuje u 10% populacji, a po 50. rż. osteoporozę stwierdza się u co 3. kobiety i u co 8. mężczyzny. Jej zasadniczym następstwem są złamania. Życiowe ryzyko złamania u kobiety wynosi aż 39,7%. Według International Osteoporosis Foundation na terenie Wspólnoty Europejskiej co 30 sekund dochodzi do złamania osteoporotycznego. Jednym z poważniejszych problemów jest ignorowanie istnienia osteoporozy przez większość lekarzy na całym świecie. Po typowym złamaniu osteoporotycznym, np. Collesa, osteoporoza jest rozpoznawana i ewentualnie leczona jedynie u 5-20% osób. Najogólniej osteoporozy możemy podzielić na pierwotne (postmenopauzalna i starcza) oraz wtórne.

606

OSTEOPOROZA

18.12.2. Podział Osteoporoza pierwotna Na powstanie osteoporozy składa się wiele przyczyn powodujących zaburzenia w trwających przez całe życie człowieka procesach budowy i przebudowy kości. W dzieciństwie dominuje budowa kości, które powiększają swoją długość i objętość. Procesy wzrostowe kończą się u dziewcząt w okresie dojrzewania (menarche), a u chłopców po około 18. rż. Dzięki przebudowie kości, czyli sprzężonym ze sobą procesom niszczenia i tworzenia, wokoło 40. rż. szkielet osiąga tzw. masę szczytową. Od tego okresu następuje powolna przewaga procesów niszczenia nad tworzeniem i masa kości zaczyna się zmniejszać. Na proces ten ma wpływ wiele czynników, z których najistotniejszy jest okres menopauzy u kobiet. Dochodzi w nim do gwałtownego spadku stężenia estrogenów, co powoduje zmniejszenie aktywności komórek kostnych (osteocytów i osteoblastów). Następuje utrata masy kostnej średnio o 1-2% rocznie, a w zaawansowanej osteoporozie nawet o 5-10%. Poza menopauzą czynnikami wpływającymi na powstanie OP są: wiek, występowanie OP w rodzinie, małe spożycie wapnia w dzieciństwie i obecnie: palenie papierosów, alkoholizm, nadmierne spożycie kawy. Wiele wskazuje na to, że w rozwoju osteoporozy istotną rolę odgrywają czynniki genetyczne. Ryzyko jej wystąpienia zmniejszają: dieta bogatowapniowa (mleko i jego przetwory), aktywność fizyczna, rodzenie potomstwa i karmienie piersią, spożywanie herbaty.

Osteoporozy wtórne Osteoporozy wtórne stanowią skutek:

około 5% wszystkich

• Zaburzeń hormonalnych (nadczynność nerczy). • Stosowania leków w innych jednostkach • Osteodystrofii nerkowej. • Reumatoidalnego zapalenia stawów. • Zespołów gastroenterologicznych.

osteoporoz.

przytarczyc,

Występują

nadczynność

na

kory nad-

chorobowych.

Diagnostyka osteoporozy Rozpoznanie osteoporozy opiera się na: • • • • • •

Wywiadzie lekarskim. Badaniu fizykalnym. Badaniu densytometrycznym. Ocenie ryzyka złamania. Badaniu analitycznym. Badaniu radiologicznym.

607

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

Wywiad lekarski. Początkowo osteoporoza przebiega bezobjawowo. Jest nazywana "cichym złodziejem kości". Przez wiele lat chora nie jest świadoma, że choroba "okrada" ją z minerałów, nie odczuwa żadnych objawów utraty masy kostnej. Zaczyna się garbić (tzw.wdowi garb) i zauważa zmniejszenie się wzrostu (płaszcz "staje się" dłuższy). Po deformacji kręgosłupa pojawiają się dolegliwości bólowe, wynikające z wtórnych zmian zwyrodnieniowych lub złamania trzonów kręgowych. W wywiadzie zwracamy uwagę na występowanie czynników ryzyka rozwoju osteoporozy, m.in. występowanie OP lub złamania w rodzinie, zawartość wapnia w diecie (spożywanie mleka i jego przetworów), przebyte złamanie, palenie papierosów. Należy również uwzględnić objawy występowania schorzeń, które mogą doprowadzić do osteoporozy wtórnej. Badanie fizykalne. Badanie fizykalne rozpoczyna się od pomiaru wzrostu chorej i określenie, czy ewentualnie nastąpiła jego utrata. Oceniając sylwetkę chorej, zwracamy uwagę, czy wystąpiło zwiększenie kifozy piersiowej "wdowi garb". Następnie kontynuujemy badanie narządu ruchu w zależności od wskazań. Badanie densytometryczne. Badanie densytometryczne pozwala na bardzo precyzyjny pomiar gęstości mineralnej kości (BMD- Bone Mineral Density). Obowiązującym standardem jest metoda DXA (Dual Energy X-ray Absorptiometry). Opiera się ona na absorpcjometrii rentgenowskiej. Aparaty densytometryczne wyposażone są w mikrolampę rentgenowską oraz czujnik mierzący natężenie promieniowania, umieszczony po przeciwnej stronie ciała badanego. Na całkowitą absorpcję promieniowania przechodzącego przez ciało człowieka składa się masa kości i tkanek miękkich. W metodzie DXApomiaru dokonuje się równocześnie dwoma rodzajami promieniowania: wysoko- i niskoenergetycznym. Ponieważ absorpcja tkanek miękkich zmienia się istotnie przy zmianie energii promieniowania, możliwe jest odróżnienie, jaką dawkę zaabsorbowała sama tkanka kostna (ryc. 18.28).

Ryc. 18.28. Nowoczesny aparat densytometryczny. Pod stołem znajduje się mikrolampa rentgenowska, a nad pacjentką - odpowiedni czujnik promieniowania.

608

OSTEOPOROZA

DXA R•• ułta Summary:

•.•..

'

Neck Troch _ ,......

•...

Wilii'.

asJ;.~

~~ '.07 I Ul 21.113 311.71 Ul9

2;N 5.53 17M _

O.SlI 0.46&

0;38

rota! BMDCV LO%,ACF"UW.BCF-l.DOt.

o.•. · .•

.~ -23. I.:~t .:

'u .0.9 '.0;5:.·

...". 4.1':~ ..: 03lJO·· .,;3.3':;: :.~;. TS-S .•

B

Ryc. 18.29. Przykładowy wynik badania densytometrycznego: A - pełny wydruk, B - wyniki liczbowe, C - normy, D - oznaczone miejsce pomiaru. T-score u chorej równa się -2,8, co oznacza osteoporozę (1A, 1B).

A Total

C

Age D

"Złotym standardem" jest badanie gęstości kości (BMD) w bliższym końcu kości udowej (bkk udowej) i w kręgosłupie lędźwiowym. Wyniki wyrażone są w wartościach bezwzględnych oraz względnych w stosunku do normy. Powszechnie stosuje się wskaźniki T-score i Z-score. Wskaźnik Z oznacza, o ile wynik danego chorego różni się od badanych w tym samym wieku. Wskaźnik T porównuje ten wynik do grupy w wieku 30-35 lat, kiedy występuje masa szczytowa kości. Na podstawie wartości wskaźnika T WHO przyjęło następujące kategorie diagnostyczne (ryc. 18.29).

Rozpoznanie

T-score

Norma Osteopenia Osteoporoza Ciężka OP

+1,0 do -1,0 -1,0 do -2,4

s -2,5 s -2,5 i jedno lub więcej złamań

Nie wolno zapominać, że zmniejszenie masy kostnej nie przesądza o rozpoznaniu osteoporozy. W każdym przypadku obowiązuje przeprowadzenie diagnostyki różnicowej. Ocena ryzyka złamania. Stwierdzenie prawidłowej masy kości niestety nie wyklucza ryzyka złamania. Jak wykazały doniesienia ostatnich lat, większość złamań uznanych za osteoporotyczne występuje u kobiet z prawidłową masą kości. Ten pozorny paradoks wynika z faktu, że do złamania dochodzi, kiedy siła działająca przekracza wytrzymałość mechaniczną kości. To z kolei zależy nie tylko od jej gęstości mineralnej, ale również od struktury wewnętrznej, szybkości przebudowy (nasilenie procesów tworzenia i niszczenia kości). Natomiast siłą działającą jest najczęściej upadek (złamania pozakręgowe) lub siła grawita-

609

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

cji (złamania kręgosłupa). Na ryzyko złamania składają się: wiek, płeć żeńska, rasa biała, niskie BMD, wysoki obrót kostny, osłabienie wzroku, zaburzenia neurologiczne, przedwczesna menopauza, wczesny lub wtórny brak miesiączki, hipogonadyzm u mężczyzn, przebyte złamanie niskoenergetyczne, złamania bkk udowej w rodzinie, steroidoterapia, mała masa ciała, palenie papierosów, alkoholizm, długotrwałe unieruchomienie, małe spożycie wapnia, niedobory witaminy D. Ponieważ celem leczenia osteoporozy jest uniknięcie złamania, obecnie wprowadza się obliczanie współczynników ryzyka złamania, które jednoznacznie określają próg rozpoczęcia leczenia. Ustala się go najczęściej jako 10% ryzyko złamania w okresie 10 lat. Badanie analityczne. Badania analityczne mają na celu wykluczenie osteoporoz wtórnych oraz innych schorzeń, w tym szpiczaka mnogiego. U każdego chorego należy wykonać badania podstawowe oraz oznaczyć stężenie wapnia i fosforu w surowicy i w moczu. W razie wątpliwości badania poszerzamy o oznaczenie PTH, TSH, proteinogram. Prawidłowy poziom OB w zasadzie wyklucza ryzyko występowania szpiczaka mnogiego, PTH - nadczynność przytarczycy, TSH - nadczynność tarczycy. Dokładne oznaczenie metabolizmu jest obecnie możliwe dzięki tzw. markerom obrotu kostnego. Oznaczamy osobno markery tworzenia i niszczenia kości. Niestety, ze względu na ich zmienność i koszty, nie znajdują one zastosowania w działalności praktycznej, są natomiast podstawą do badań naukowych. Badanie radiologiczne. Badanie radiologiczne wykonujemy celem diagnostyki różnicowej oraz udokumentowania złamań, głównie kręgosłupa. W tym celu wykonujemy RTGkręgosłupa piersiowego i lędźwiowegowedług ustalonych zasad. Radiogram uwidacznia zanik kości beleczkowej, ścieńczenie kości korowej oraz jej ewentualne złamania. Wszystkie złamania kręgosłupa w osteoporozie są kompresyjne (ryc. 18.30).

Ryc. 18.30. Złamania osteoporotyczne kręgosłupa. Radiogram a-p i boczny kręgosłupa lędźwiowego chorej, lat 83. Uwzględniając również klasyfikację Genanta, powinien brzmieć: L1 - klinowe ciężkie, L2 - dwuwklęsłe umiarkowane, L3 - dwuwklęsłe umiarkowane, L4 - zmiażdżeniowe ciężkie, L5 - dwuwklęsłe niewielkie.

610

OSTEOPOROZA

Leczenie osteoporozy Celem leczenia osteoporozy jest: • Uniknięcie pierwszego złamania, a w przypadku jego zaistnienia cie następnym złamaniom. • Leczenie obecnych złamań i ich następstw (bóle krzyża itp). • Poprawa ogólnego stanu zdrowia.

zapobiegnię-

W leczeniu uwzględniamy: zapobieganie upadkom, leczenie farmakologiczne i poprawę ogólnego stanu zdrowia pacjenta. Leczenie farmakologiczne. Zasadą leczenia farmakologicznego osteoporozy jest suplementacja witaminy D i wapnia oraz podawanie aktywnego leku w osteoporozie. Zaleca się podawanie 600-1200 mg wapnia oraz 400-800 j.m. (15 ug) witaminy D3' Witamina Djjest niezbędna do wchłaniania wapnia i zwana jest "kluczem do spiżarni z wapniem". Ma to szczególne znaczenie u osób starszych, u których jest zmniejszone spożycie z pożywieniem i gorsze wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego, upośledzenie skórnej syntezy witaminy D oraz jej dalszego przetwarzania w wątrobie, a następnie w nerkach.

• Bisfosfoniany. Bisfosfoniany są obecnie najczęściej stosowaną

grupą leków w OP (alendronian, rizendronian, ibandronian). Im nowsza generacja bisfosfonianów, tym większa skuteczność działania, mniejsza dawka i rzadsze działania uboczne. Bisfosfoniany zmniejszają resorpcję kostną i działają hamująco na osteoklasty. Zmniejszają zarówno ryzyko złamania kręgosłupa o około 60%, jak i szyjki kości udowej o około 50%. Ze względu na słabe wchłanianie muszą być zażywane na czczo i popijane tylko wodą, a chora powinna przebywać w pozycji pionowej przez 30 minut (ryzyko uszkodzenia przełyku). Głównym działaniem niepożądanym bisfosfonianów są objawy dyspeptyczne. Obecnie dawka codzienna została zastąpiona całkowicie przez dawkę raz w tygodniu (alendronian, rizendronian). Dostępna jest również dawka raz w miesiącu doustnie lub raz na 3 miesiące dożylnie (ibandronian). Trwają prace nad dawką raz w roku (zolendronian). • Ranelinian strontu. O ile bisfosfoniany mają działanie tylko antyresorpcyjne, o tyle ranelinian strontu ma dodatkowo działanie kościotwórcze. Badania kliniczne wykazały zmniejszenie ryzyka złamania kręgosłupa oraz złamań obwodowych. Stosowany w dawce codziennej okazał się skuteczny zarówno w osteoporozie bez złamań, jak i ze złamaniami. • SERM - raloksyfen. Sermy (selektywne modulatory receptora estrogenowego), dzięki wysokiej specyficzności działania, mają korzystny wpływ nie tylko na tkankę kostną, ale również na układ sercowo-naczyniowy i zapobiegają nowotworom piersi. Raloksyfen jest podstawowym lekiem w tej grupie. Jest skuteczny w zapobieganiu złamaniom kręgosłupa, natomiast mało skuteczny w zapobieganiu złamaniom obwodowym; wskazany - w leczeniu osteoporozy u kobiet we wczesnym okresie menopauzy, bez złamań i bez objawów wypadowych. • Hormonalna terapia zastępcza (HTZ). Z racji zagrożeń np. chorobą nowotworową HTZ nie jest obecnie stosowana jako lek przeciwzłamaniowy w osteoporozie. Znajduje natomiast nadal zastosowanie w leczeniu powikłań me-

611

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

nopauzy, uderzeń gorąca, zaburzeń ze strony układu moczowo-płciowego, zaburzeń snu. Terapia stosowana przez ponad 5 lat zwiększa ryzyko wystąpienia raka piersi i macicy. Wpływa korzystnie na BMD oraz zmniejsza ryzyko złamania w kręgosłupie i złamań obwodowych. • Kalcytonina. Kalcytonina jest obecnie rzadko stosowana w leczeniu OP. Badania wykazały skuteczność kalcytoniny w zapobieganiu złamaniom kręgosłupa, natomiast nie stwierdzono efektu w obrębie bkk udowej. • Parathormon - PTH. Jakkolwiek PTH jest hormonem, który powoduje resorpcję kości, to podawany podskórnie okazuje się najskuteczniejszym lekiem w leczeniu zaawansowanej osteoporozy, prowadząc do odbudowy kości. Wpływa zarówno na zmniejszenie ryzyka złamań kręgosłupa, jak i złamań obwodowych. Wymaga jednak codziennej iniekcji, a terapia jest obecnie bardzo kosztowna. • Fluor. Fluor, dzięki specyficznemu powinowactwu do hydroksyapatytu tkanki kostnej, bardzo silnie stymuluje kościotworzenie. Pozwala osiągnąć przyrost BMD nawet o kilkanaście procent. Istnieją kontrowersyjne doniesienia dotyczące jego wpływu na złamania. Udokumentowane przypadki występowania złamań zmęczeniowych są najczęściej wynikiem stosowania zbyt dużych dawek fluoru. Najczęściej stosowano dawkę 60-80 mg, podczas gdy efektywna jest dawka 10 mg.

Zapobieganie upadkom. Upadki są przyczyną 90-100% złamań pozakręgowych i 30% złamań kręgosłupa. Przyczynę upadków u osób starszych stanowią czynniki wewnętrzne (przeważnie) i zewnętrzne. Czynniki wewnętrzne to: upośledzenie motoryki ciała (osłabienie równowagi, chodu i siły mięśni), stosowanie wielu leków, szczególnie sedatywnych i hipotensyjnych, osłabienie widzenia i funkcji poznawczych oraz przebyte upadki. Czynniki zewnętrze w otoczeniu domowym to: złe oświetlenie, niebezpieczne schody, luźne dywany, źle dobrane obuwie oraz brak odpowiednich zabezpieczeń w domu. Czynnikami zewnętrznymi poza domem są: śliskie nawierzchnie, nierówne chodniki. Ważne jest, aby pacjent miał wolne ręce, w celu możliwości "miękkiego lądowania" zalecamy zatem noszenie zakupów w torbie na ramię lub w plecaku. Chory z zaburzeniami równowagi powinien używać dodatkowo laski. Złamania w osteoporozie • Złamania kręgosłupa. Większość złamań kręgosłupa w osteoporozie jest bezobjawowa. Często chora z przerażeniem czyta o opisywanych przez radiologa złamaniach, o których nie wiedziała. Złamania kręgosłupa są stabilne i nie grożą powikłaniami neurologicznymi. Powodują one, niestety, bóle, deformacje sylwetki i zmniejszenie objętości klatki piersiowej. Odróżniamy złamania klinowe (obniżenie przedniego brzegu kręgu), dwuwklęsłe (tzw. krąg rybi), zmiażdżeniowe (obniżenie wysokości całego kręgu, włączając brzeg tylny). Leczenie złamań kręgosłupa ma na celu eliminację dolegliwości bólowych i jak naj szybszą mobilizację. Przez tydzień zalecamy leżenie i przyjmowanie leków przeciwbólowych. Do pionizacji niekiedy jest konieczny lekki gorset typu Javetta. Wszelkie unieruchomienia w gorsecie gipsowym są błędem. Prowadzą do dalszego spadku masy kości, osłabienia siły mięśni i w konsekwencji do

612

OSTEOPOROZA

dalszych złamań. Nie wolno zapomnieć, że u chorej, u której wystąpiło złamanie kręgosłupa, ryzyko następnego złamania wzrasta 2-10-krotnie. • Złamanie dalszego końca kości promieniowej (Collesa). Złamanie kości promieniowej jest naj częstsze po złamaniu kręgosłupa, zawsze się zrasta, ale, niestety, często z wtórną deformacją. W przypadku złamań śródstawowych, wieloodłamowych, należy rozważyć leczenie operacyjne (fiksator zewnętrzny). Złamania bliższego końca kości ramiennej zwykle nie wymagają unieruchomienia, z wyjątkiem podwieszki. W leczeniu złamań kończyn (ryc. 18.31) staramy się stosować oszczędne unieruchomienie (kość promieniowa), szybkie uruchomienie i rehabilitację. Niestety, około 30% złamań powikłanych jest zespołem Sudecka.

W· ,

.

Ryc. 18.31. Przebyte złamanie Collesa. Widoczne zrost ze skróceniem kości promieniowej i cechy zespołu Sudecka .

• Złamanie bkk udowej. W złamaniach

bkk udowej obowiązuje leczenie operacyjne. Jeżeli złamanie rokuje zrost, to jest zespalane niezależnie od wieku (złamania przykrętarzowe, przez- i podkrętarzowe) . Staramy się tak zespolić złamanie, aby możliwe było bezpośrednie obciążenie operowanej kończyny (DHS, gwóźdź Gamma itp.). W złamaniach podgłowowych u osób starszych (powyżej 70. rż.) stosujemyalloplastykę stawu biodrowego. Jeżeli stan chorej pozwala, wybieramy alloplastykę całkowitą, a jeżeli nie - częściową (najlepiej bipolarną). Jeżeli stan chorej nie pozwala na żaden zabieg, rezygnujemy z leczenia, pionizujemy chorą i decydujemy się na powstanie stawu rzekomego szyjki kości udowej. Niestety, pionizacja i uruchomienie pacjentów w podeszłym wieku często jest problematyczne z powodu złego stanu ogólnego i trudnej współpracy. Niezależnie od zastosowanego leczenia w ciągu roku po złamaniu umiera 20% kobiet i 25% mężczyzn. Spośród osób, które szczęśliwie przeżyją złamanie, 50% staje się niepełnosprawnymi.

613

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

18.13. OSTEOMALACJA Edward Czerwiński, Przemysław Borowy Osteomalacja jest wtórnym zaburzeniem metabolizmu kości, polegającym na niedostatecznej mineralizacji macierzy kostnej. Najczęściej jest ona wynikiem niedoborów witaminy D, znacznie rzadziej zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej. Zaburzenia dotyczą całego układu kostno-stawowego, włącznie z mięśniami. U dzieci objawia się jako krzywica na skutek nie tylko niedostatecznej mineralizacji tkanki kostnej, ale również zaburzeń wzrostowych w chrząstkach nasadowych oraz przebiegających odokostnowo. U dzieci prowadzi to do deformacji klatki piersiowej oraz kończyn dolnych. U dorosłych dochodzi do powstawania złamań zmęczeniowych w postaci m.in. stref Loosera-Milkmana. Osteomalacja nie jest jednostką chorobową kości, ale zespołem objawów będących skutkiem określonych niedoborów.

18.13.1. Patomechanizm osteomalacji Najistotniejszą przyczyną osteomalacji jest niedobór witaminy D (D2 i D3). Jest ona przede wszystkim produkowana w skórze pod wpływem promieniowania ultrafioletowego, a w mniejszym stopniu dostarczana jest z pożywieniem. Aktywna biologicznie postać powstaje po dwuetapowej hydroksylacji. W wątrobie powstaje hydroksywitamina D [25(OH)D]o niskiej aktywności biologicznej, a w nerkach - dihydroksywitamina D [1,25(OHbD] o wysokiej aktywności. Spadek poziomu 25(OH)D w surowicy może nastąpić przy zbyt małym spożyciu z pożywieniem, niskiej produkcji w skórze lub zaburzeniach hydroksylacji. Dihydroksywitamina D [1,25(OHbD] ma działanie receptorowe i jest niezbędna do prawidłowego przebiegu wielu procesów, jak: • • • • •

wchłaniania wapnia z jelit, wtórnej resorpcji wapnia z kanalików nerkowych, prawidłowego funkcjonowania osteoblastów, prawidłowego metabolizmu tkanki kostnej, rozwoju i kurczliwości włókien mięśniowych.

Konsekwencją niedoboru witaminy D jest m.in. niedobór wapnia w organizmie. Jego brak stymuluje uwalnianie zapasów minerału z kości tak, by utrzymać jego prawidłowe stężenie w surowicy krwi. W efekcie kość ma prawidłowo zbudowaną macierz, liczbę i strukturę beleczek kostnych, ale jej mineralizacja jest niska. Przyczyny osteomalacji l. Niedobór witaminy D • Niedostateczne tworzenie w skórze. Występuje u osób żyjących w krajach o umiarkowanym klimacie, u starszych, przebywających w zamkniętych pomieszczeniach.

614

OSTEOMALACJA

• •

•

•

•

Niedobory w diecie w obszarach dotkniętych głodem lub u osób ze wzmożonym zapotrzebowaniem na te składniki (ciąża, laktacja, wzrost). Zaburzenia przyswajania w przewodzie pokarmowym. Mogą być skutkiem diety beztłuszczowej, ale najczęściej występują w przewlekłych chorobach przewodu pokarmowego. Do niedoborów dochodzi u tych osób wokoło 50% przypadków. Największe niedobory stwierdza się w chorobie Leśniowskiego-Crohna, zwężeniu dróg żółciowych, przewlekłym zapaleniu trzustki. Zaburzenia hydroksylacji witaminy D w wątrobie. Najczęściej dochodzi do nich w marskości poalkoholowej wątroby, a stopień niedoboru koreluje z zaawansowaniem zmian histopatologicznych. Długotrwałe stosowanie leków przeciwdrgawkowych (barbiturany) hamuje również hydroksylację 25(OH)D z powodu jej indukcji i zwiększonego wydalania nie aktywnych metabolitów D. W efekcie stężenie 25(OH) spada, ale stężenie 1,25(OH) jest prawidłowe lub wysokie. Zaburzenia hydroksylacji 1(OH) w nerce prowadzą do spadku stężenia najaktywniejszej postaci witaminy D - 1,25(OH)D. Mogą one mieć charakter wrodzony i nabyty. We wrodzonej witamino-D-zależnej krzywicy typu I (VDDR-I) produkcja kalcytriolu jest upośledzona, ale odpowiedź terapeutyczna na leczenie jest dobra. Z nabytych zaburzeń hydroksylazy najczęściej obserwuje się jej niedobór w przewlekłej niewydolności nerek, ciężkich tubulopatiach i niedoczynności przytarczyc. "Oporność na witaminę D". We wrodzonej krzywicy witamino-D-zależnej typu II (VDDR-II) dochodzi do zaburzeń receptora tkankowego dla witaminy D. Wiąże się to ze zmniejszeniem liczby receptorów w narządach docelowych, a tym samym brakiem efektu metabolicznego nawet dużych dawek witaminy D. W efekcie zmniejsza się przyswajanie wapnia w przewodzie pokarmowym, a stężenie 1,25(OH)D jest wysokie.

2. Osteomalacja w wyniku niedoboru fosforanów (hipofosfatemii) Jej przyczyny zwykle są wieloczynnikowe. Gwałtowny spadek stężenia fosforanów prowadzi do zaburzeń funkcji komórek układu nerwowego, mięśniowego i nerek. Przewlekłe niedobory prowadzą do osteomalacji. Ze względu na dużą dostępność fosforanów ich niedobór w diecie jest praktycznie niespotykany. Wyjątkowo może pojawić się przy długotrwałym przyjmowaniu glinu i magnezu - pierwiastków wiążących fosforany w przewodzie pokarmowym. Częściej hipofosfatemia jest skutkiem wzmożonej hipofosfaturii. Pierwotny wrodzony defekt cewek nerkowych obserwowany w krzywicy hipofosfatemicznej również prowadzi do hipofosfaturii. Nabyte uszkodzenia cewek nerkowych obserwuje się po zatruciach toluenem ("wąchacze kleju"), w chemioterapii i w zespole Reya. Przewlekła hipofosfatemia towarzyszy niektórym nowotworom mezenchymalnym (guzy olbrzymiokomórkowe, ziarniniaki, naczyniaki), prawdopodobnie przez produkcję nieznanego czynnika stymulującego hipofosfaturię. U osób chorujących na raka prostaty, płuc, sutka i innych, które często dają przerzuty osteoblastyczne do kości, może wystąpić hipofosfatemia związana z gwałtownym przyswajaniem przez nowo tworzoną kość fosforu i wapnia.

615

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

Klasyfikacja osteomalacji 1. Osteomalacja niedoborowa - związana z niedoborem witaminy D3 i zaburzeniami jej przemiany • Niedostateczne tworzenie w skórze. • Niedobory w diecie. • Zaburzenia przyswajania w przewodzie pokarmowym. • Zaburzenia hydroksylacji 25(OH) w wątrobie. • Zaburzenia hydroksylacji l(OH) w nerce. 2. Osteomalacja metaboliczna • Pierwotna: - oporna z nieprawidłowym metabolizmem witaminy D3w nerkach warunkowanym genetycznie, - oporna z niewrażliwości na witaminę D3 (krzywica hipofosfatemiczna VDDR-II). • Wtórna: z upośledzenia metabolizmu witaminy D3 oraz wapnia i fosforanów w przebiegu chorób wątroby, nerek, jelit, - zaburzenia metabolizmu witaminy D3 pozanarządowe (przewlekłe stosowanie leków przeciwdrgawkowych) .

Objawy kliniczne Często pierwszym objawem są bóle kości samoistne lub przy ucisku. Bóle dotyczą kości naj silniej obciążanych (miednica, kręgosłup). Pacjenci zgłaszają osłabienie siły mięśniowej oraz łatwą rnęczliwość, zwłaszcza w zakresie proksymalnych części kończyn dolnych. Osłabienie mięśni jest przyczyną kołyszącego chodu. W zaawansowanych postaciach, na skutek osłabienia wytrzymałości kości i zaburzeń procesów wzrostowych, dochodzi do zniekształceń szkieletu: klatki piersiowej (bruzda Harrisona, klatka kurza) i kończyn (kolana szpotawe). U dorosłych natomiast występują złamania zmęczeniowe kości w postaci stref Loosera-Milkmana, W ciężkich przypadkach mogą pojawiać się ataki tężyczki lub jej równoważników.

Badania obrazowe, radiogramy Stwierdza się uogólnione odwapnienie całego kośćca. Kości mają zanikłe beleczkowanie, są "przeświecające". Kości najbardziej obciążane: kręgosłup, miednica, kości udowe są zniekształcone w kierunku oddziaływania siły, a w miejscu największego obciążenia powstają pasma przebudowy Loosera, zwane również złamaniami Milkmana (linijne, poprzeczne, często symetryczne przerwy w ciągłości utkania kostnego o nieostro ograniczonych obrysach, najczęściej w żebrach, kości łonowej i górnej części kości biodrowej oraz kościach śródstopia. W tych miejscach zwykle bolesność kośćca jest większa. Obraz ten nie występuje w osteoporozie i jest patognomoniczny dla osteomalacji. W zaawansowanych przypadkach są widoczne złamania.

Badanie gęstości mineralnej kości - densytometria Obserwuje się spadek gęstości mineralnej nienia od osteoporozy.

616

kości (BMD), który wymaga odróż-

OSTEOMALACjA

Badania histopatologiczne kości Badanie histopatologiczne stosuje się wyjątkowo w trudnych, opornych na leczenie przypadkach. Uściśla rozpoznawanie, ale wykonywane jest rzadko ze względu na znaczne obciążenia pacjenta i duży koszt. W bioptacie pośród prawidłowej tkanki łącznej obserwuje się ścieńczałe beleczki kostne.

Badania laboratoryjne Kluczowe znaczenie ma oznaczenie w surowicy stężenia 25(OH)D. Stężenie wapnia jest zwykle prawidłowe. Obniżone obserwujemy tylko w zaawansowanych postaciach osteomalacji. Spada zawartość fosforanów, wzrasta poziom markerów resorpcji i kościotworzenia (fosfataza alkaliczna). W związku z ujemnym bilansem wapniowym spada stężenie wydalanego z moczem wapnia. Aminoacyduria jest podwyższona. Badania laboratoryjne są ważnym elementem monitorowania terapii. Systematyczne oznaczanie Ca, P służy wykrywaniu hiperkalcemii, a oznaczanie 25(OH)D ma na celu ocenę skuteczności leczenia. Dlatego poziom 25(OH)D powinno się oznaczać co 6 tygodni od rozpoczęcia leczenia, a po wyrównaniu niedoborów co 6 miesięcy. Tanim i czułym parametrem odpowiedzi na leczenie jest dobowa hiperkalciuria, która wzrasta do prawidłowego poziomu w miarę leczenia. Tabela 18.4.

Ca -l-l-l-l-l-

P04

25D

1,25D

PTH

Inne

-l-l-

-l-l-

t

t -l-l-

N

±-l-l-l-l-

N

tt

tt t t

tPA tPA t PA tPA tPA

A!1ło.omalna domłnuląca krzywica hlpofosfatemłczna

±-l-

-l-

N

N

±t

Utrata PO. przez narkl. (zespól Fanc:onlego, zatrucła ciężkimi metalami)

N

-l-

N

N

N

N

N

N

N

N

N

±t

N

N

N

Hłpofosfataza

N

N

N

N

N

Osteomalac~nowotworowa

±-l-

-l-

N

-l-

Kwasica

N

N

N

N

Przyczyna osteomalacJI Niedobór wit. D Choroby wętroby Choroby nerek Niedobór 1 hydroksylazy Oporność na wit. D

N

N

Hlpofosfatemla

Toksyczna Fluor Etldronlan Inne

±t

-l-,l.PA tPA

N

N - poziom prawidłowy, ± nie zawsze obserwowane odchylenie, PA - fosfataza alkaliczna

617

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

Leczenie farmakologiczne osteomalacji • Spowodowanej brakiem witaminy D. W przypadku braku witaminy D w diecie lub niedostatecznej ekspozycji na słońce stosuje się dietę bogatowapniową oraz substytucję witaminy D. Doustnie podaje się witaminy D2 lub D3 w dawkach 800-4000 j.m.Zdobę przez 6-12 miesięcy. Po okresie intensywnego leczenia konieczna jest zwykle stała suplementacja, aby nie dopuścić do nawrotu objawów. Zwykle podaje się 400-600 j.m.jdobę przez długi czas. Od rozpoczęcia terapii należy monitorować gospodarkę fosforanowo-wapniową, oznaczając po 2, 12,26 tygodniach leczenia jej parametry. Objawy klinicznie ustępują zupełnie do 6 miesięcy od rozpoczęcia leczenia, a kostne już po kilku tygodniach .

• Spowodowanej upośledzonym wchłanianiem lub zaburzeniami metabolizmu witaminy D. Powinno się koncentrować na ustaleniu i leczeniu głównej przyczyny osteomalacji. W zespołach złego wchłaniania zwykle nie wystarcza prawidłowo zbilansowana dieta, a powszechnie stosowane dawki witaminy D i wapnia są za małe. W chorobach wątroby polecane jest stosowanie witaminy D2, ponieważ ta postać jest szybciej hydroksylowana do 25(H)D2 niż D3. W przypadku dużych niedoborów witaminy D z hipokalcemią w chorobach przewodu pokarmowego powinno się podać doustnie pierwszą dawkę witaminy D3 w ilości 125 mg (5000 j.m.) na kg masy ciała. Ustalenie wielkości kolejnych dawek powinno być uzależnione od wyniku badań kontrolnych i objawów klinicznych. Zwykle stosuje się dawkę 50 000 j.m. 3x w tygodniu. U osób, u których mimo stosowanego leczenia nie obserwuje się poprawy ze względu na upośledzone przyswajanie witaminy D, należy rozważyć jej domięśniowe podanie. Preparaty domięśniowe mają jednak ograniczoną biodostępność - trudniej i wolniej wchłaniają się z miejsca podania, więc efekt kliniczny i poprawa parametrów biochemicznych następują po kilku tygodniach. W chorobach wątroby i ciężkich zespołach złego wchłaniania korzystniejsze działanie ma kalcydiol (25(OH)D). Preparat łatwiej wchłania się z przewodu pokarmowego oraz jest gotowym metabolitem, wymagającym jedynie hydroksylacji w nerce do pełnego działania. Wskazaniem do podania jest brak poprawy metabolicznej i klinicznej po zastosowaniu witaminy D3. Dawka lecznicza wynosi 25-50 mg na dobę, do wyrównania niedoborów, a następnie długotrwale do 20 mg codziennie lub co drugi dzień. Ze względu na dużą aktywność preparatu i szybkość jego działania ryzyko hiperkalcemii jest wysokie i wymaga monitorowania. W Wielkiej Brytanii preparat nie jest dostępny, natomiast w przypadkach zaburzonego metabolizmu witaminy D stosuje się kalcytriol (1,25(OH)2D) lub lhydroxycholecalcyferol (l(OH)D, alfaclacidiol). Kalcytriol jest stosowany do leczenia w osteomalacji z niewydolnością nerek i niedoczynnością przytarczyc. Doustnie stosuje się dawki 0,5-1,0 tug] dzień. U wszystkich pacjentów stosujących lek konieczna jest regularna kontrola parametrów biochemicznych początkowo co 2-4 tygodnie, a następnie co 3 miesiące. Alfacaldydol działa słabiej niż kalcyferol, ma te same wskazania, nie nadaje się jednak do leczenia nadczynności przytarczyc indukowanej niewydolnością nerek. W grupie chorych z zaburzeniami wchłaniania witaminy D3 korzystne efekty daje również naświetlanie promieniowaniem ultrafioletowym. Powstały w skórze 7 -dehydrocholesterol jest następnie hydro-

618

CHOROBY

ZAWODOWE

NARZĄDU

RUCHU

ksylowany przez wątrobę i nerki. Ten sposób leczenia jest szczególnie przydatny u osób cierpiących na biegunkę i zespoły złego wchłaniania. • Spowodowanej hipofosfatemią. W większości przypadków wystarczające jest leczenie dietą (mleko i jego przetwory) lub doustnymi preparatami fosforanowymi. Ze względu na ryzyko biegunki powinno się stosować małe dawki, kilkakrotnie w ciągu dnia. Hipofosfatemia poniżej 0,32 mmoljljest groźna dla życia i wymaga dożylnej suplementacji w warunkach szpitalnych z monitorowaniem parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej. Leczenie operacyjne osteomalacji Obecnie wyjątkowo stosowane, polegające tylko na korekcie zniekształceń kości. Można je podjąć po ustaleniu przyczyny, wyrównaniu zaburzeń metabolicznych i uzupełnieniu niedoborów witaminy D3'

Piśmiennictwo 1. Badurski 2005.

J.: Choroby metaboliczne

kości. Borgis, Wydawnictwo Medyczne, Warszawa

2. Hosking D., Ringe J.: Treatment of metabolic bone disease: management strategy and drug therapy. ReMEDICA Publishing, 2000. 3. Pełczyńska M. i inni: Biological activity oj calcitriol and its new analogues - poteniial therapeutic applications. Postępy Hig. Med. Dośw. (online), 2005; 59, 129-139.

18.14. CHOROBY ZAWODOWE

NARZĄDU RUCHU

Tadeusz Sz. Gaździk Za zawodoweuznaje się jednostki chorobowe, które wymieniono w § 7 ust. 5 Rozporządzenia Rady Ministrów z dnia 18.11.1983 (DzUnr 65, poz. 294), jeżeli zostały spowodowane działaniem czynników szkodliwych dla zdrowia, występujących w środowisku pracy. W praktyce ortopedycznej najczęściej spotykamy się z: 1. Przewlekłymi chorobami narządu ruchu wywołanymi sposobem wykonywania pracy i nadmiernym przeciążeniem: • • • •

zapaleniem pochewek ścięgnistych i kaletek maziowych, uszkodzeniem łąkotek, uszkodzeniem mięśni i przyczepów ścięgnistych, martwicą kości nadgarstka (zwłaszcza kości księżycowatej w chorobie wibracyjnej), • zapaleniem nadkłykci kości ramiennej, • zmęczeniowym złamaniem kości. 2. Przewlekłymi chorobami obwodowego układu nerwowego wywołanymi uciskiem na pnie nerwów: • zespołem cieśni nadgarska, • zespołem kanału Guyona, • zespołem rowka nerwu łokciowego.

619

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

3. Chorobą wibracyjną (zwłaszcza postacią kostno-stawową). 4. Fluorozą.

5. Brucelozą. Dla rozpoznania cych warunków:

choroby zawodowej konieczne jest spełnienie następują-

• musi być ona wymieniona w wykazie chorób zawodowych, • rozpoznanie może być postawione, o ile pracownik był narażony na ściśle określony czynnik szkodliwy przez okres niezbędny do powstania zmian patologicznych. Zawodowe choroby narządu ruchu są zwykle spowodowane długotrwałym działaniem mikrourazów i przeciążeń, • zespół objawów choroby zawodowej powinien odpowiadać skutkom biologicznym działania czynnika szkodliwego. Choroby zawodowej nie możemy rozpoznać, jeżeli objawy kliniczne nie są bezpośrednio spowodowane przez szkodliwe czynniki występujące na stanowisku pracy. Trudności diagnostyczne dotyczą zwykle chorych, którzy narażeni są na czynniki szkodliwe poza pracą zawodową. W takich przypadkach oszacowanie wielkości narażenia zawodowego wymaga szczegółowej analizy epidemiologicznej. Część chorób zawodowych powstać może w wyniku oddziaływania jednego, inne zaś kilku czynników szkodliwych. W wykazie chorób zawodowych wymieniono również choroby występujące z dużą częstością w populacji ogólnej, których przyczyny nie zawsze związane są wyłącznie ze stanowiskiem pracy. W takich przypadkach musimy dysponować pewnymi dowodami epidemiologicznymi, iż czynnik pochodzenia zawodowego miał decydujące znaczenie dla ich powstania. Nie mogą być uznane za choroby zawodowe te, które występują z dużą częstością w populacji ogólnej (choroby cywilizacyjne), jeżeli ich przebieg może być modyfikowany przez warunki pracy oraz gdy wpływ tych warunków na powstanie chorób jest niewielki lub hipotetyczny, a czynnikami dominującymi są przyczyny pozazawodowe (choroby parazawodowe). Przy braku wystarczających dowodów, potwierdzających obecność pewnego związku przyczynowego pomiędzy chorobą a warunkami pracy, jej rozpoznanie powinno być dokonywane z uwzględnieniem zasady wysokiego prawdopodobieństwa. Ponieważ obraz kliniczny większości chorób zawodowych nie jest swoisty, przed postawieniem ostatecznego rozpoznania konieczne jest zapoznanie się z oceną zdrowia pacjenta, wykonaną przed zatrudnieniem oraz w czasie pracy w warunkach szkodliwych. Brak odpowiednio udokumentowanych badań okresowych, przebiegu i wyników leczenia może niejednokrotnie uniemożliwiać postawienie właściwego rozpoznania. Zawodowych uszkodzeń narządu ruchu nie można rozpoznać, jeżeli powstały w następstwie ostrego urazu. W takich przypadkach jedynym właściwym postępowaniem jest ustalenie stopnia uszczerbku na zdrowiu, który może uprawniać chorego do uzyskania odszkodowania lub renty wypadkowej. We wczesnych stadiach chorób wskazane są zmiana stanowiska pracy, aby zapobiec pogarszaniu się stanu miejscowego, oraz farmako-, kinezy- i fizykoterapia. Niestety, część pacjentów, głównie z powodów ekonomicznych, wraca po leczeniu zachowawczym lub operacyjnym do uprzednio wykonywanej pracy.

620

PATOLOGIE

KOŚCI TOWARZYSZĄCE CHOROBOM

NARZĄDÓW

WEWNĘTRZNYCH

18.15. PATOLOGIE KOŚCI TOWARZYSZĄCE CHOROBOM NARZĄDÓW WEWNĘTRZNYCH Beata Łącka-Gaździk Zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego mogą być jedną z przyczyn wtórnej osteoporozy. Do jej powstania przyczyniają się niedobory pokarmowe, które mogą wynikać zarówno ze schorzeń tego układu, jak i nieprawidłowego odżywiania. W naszym kraju nadal nie jest pokrywane w diecie dzienne zapotrzebowanie na wapń i magnez. W warunkach fizjologicznych wchłanianie wapnia w jelitach zachodzi zarówno na drodze dyfuzji, jak i transportu czynnego z udziałem 1,25(OH)2D3 oraz zależnych od niej białek transportowych. Pierwsze zjawisko dominuje przy dużej, a to drugie przy małej zawartości wapnia w diecie. Upośledzenie wchłaniania wapnia powodują również: choroba trzewna (celiakia), procesy zapalne jelit (choroba Leśniowskiego--Crohna), choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy oraz nowotwory. Pojawia się ono także po masywnych resekcjach jelit. W chorobie Leśniowskiego--Crohna dodatkowym czynnikiem nasilającym resorpcję kości są uwalniane do krwi mediatory zapalne. Ponadto w każdej ciężkiej chorobie dochodzi do ograniczenia aktywności fizycznej, co dodatkowo podwyższa ryzyko powstania osteoporozy i złamań. Pacjenci ze schorzeniami przewodu pokarmowego wielokrotnie eliminują z diety produkty zawierające wapń, np. przetwory mleczne. Wątroba wytwarza liczne białka osocza, witaminę K i hormony oraz bierze udział w hydroksylacji cholekalcyferolu, zamieniając go na 25(OH)D3. Zachodzi w niej również metabolizm hormonów i czynników wzrostowych. Ponieważ ma ona znaczne zdolności kompensacyjne, zaburzenia jej funkcji z negatywnym wpływem na układ kostny pojawiają się dopiero po uszkodzeniu dużej liczby komórek wątrobowych. W chorobach wątroby i dróg żółciowych dochodzi do zaburzenia obiegu żółci oraz przyspieszonego pasażu jelitowego, który może prowadzić do upośledzenia wchłaniania witaminy D. Indukuje to nadmierną syntezę i wydzielanie parathormonu (PTH). Przyczyną wtórnej osteoporozy może być również wirusowe zapalenie wątroby oraz długo trwająca cholestaza w drogach żółciowych. W chorobach trzustki, zwłaszcza w przypadku jej przewlekłego zapalenia, zaburzeniu ulega wchłanianie tłuszczów oraz rozpuszczalnych w nich witamin, w tym witaminy D. Zapalenie trzustki prowadzi także do wyniszczenia organizmu oraz osteoporozy. Osteodystrofia nerkowa jest to zaburzenie metabolizmu kości występujące u większości chorych z przewlekłą niewydolnością nerek (ryc. 18.32). W narządzie ruchu objawia się uporczywymi bólami, zniekształceniami i złamaniami kości oraz świądem skóry. Rzadziej dochodzi do miopatii, przerwania ścięgien, owrzodzeń i martwicy skóry. Dolegliwości bólowe są nasilane przez współistniejącą polineuropatię mocznicową. Przeszczepienie nerki uniezależnia chorego od dializ, lecz nie zawsze powoduje normalizację aktywności hormonalnej przytarczyc. Może to doprowadzić do dalszych zmian w kościach, ze złamaniami włącznie. Na stan układu kostnego dodatkowo niekorzystnie wpływa prowadzona przewlekle kortykosteroidoterapia.

621

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

Zmniejszenie wchłaniania wapnia w jelitach

Ryc. 18.32. Patomechanizm

osteodystrofii

nerkowej.

W osteodystrofii nerkowej zaburzeniu ulegają metabolizm, mineralizacja i architektura kości, co obniża ich gęstość. Wytrącające się w tkankach i narządach fosforany wapnia prowadzą do zwapnień, które lokalizują się głównie w: tętnicach wieńcowych i zastawkach serca, tkankach okołostawowych, gałce ocznej, skórze, rzadziej w płucach, żołądku i nerkach. Zwapnienia okołostawowe pojawiają się w późnych stadiach niewydolności nerek i dotyczą przede wszystkim stawów barkowych, nadgarstka, międzypaliczkowych, skokowych i biodrowych. Powodują one uporczywe dolegliwości bólowe. Odkładanie się mikrokryształków hydroksyapatytu może doprowadzić do zapalenia ścięgien i ich pochewek, co ob622

PATOLOGIE

KOŚCI TOWARZYSZĄCE CHOROBOM

NARZĄDÓW

WEWNĘTRZNYCH

jawia się bólami nasilającymi się w czasie wykonywania ruchów kończyną. Rzadziej pojawiają się guzowate zwapnienia zlokalizowane w tkankach miękkich, które niekiedy ograniczają ruchomość stawów. Odkładanie się wapnia w małych naczyniach skóry może powodować owrzodzenia, niedokrwienie i martwicę palców. Głównym mechanizmem prowadzącym do osteodystrofii nerkowej jest hipokalcemia, hiperfosfatemia i niedobór 1,25(OH)2D3, co przyczynia się do zwiększonego wytwarzania parathormonu (ryc. 18.28). Ponadto w przytarczycach zmniejsza się liczba receptorów dla wapnia i witaminy D. Kwasica towarzysząca niewydolności nerek sprzyja demineralizacji kości przez wypłukiwanie z nich apatytu, służącego do buforowania nadmiaru kwasów we krwi oraz pobudza aktywność osteoklastów i hamuje osteoblastów. Dodatkowo hamuje ona insulinopodobny czynnik wzrostowy IGF-l. Główne typy osteodystrofii nerkowej to: nadczynność przytarczyc ze zwiększoną przebudową kości, adynamiezna choroba kości, postacie mieszane, osteoskleroza, osteoporoza, amyloidoza beta-2-mikroglobulinowa, osteomalacja. Nadczynność przytarczyc ze zwiększoną przebudową kości wynika z podwyższonego poziomu PTH w surowicy, który zwiększa liczbę i aktywność osteoklastów niszczących tkankę kostną (osteitis fibrosa cystica). Następnie dochodzi do proliferacji fibroblastów, włóknienia jam szpikowych oraz zwiększenia liczby osteoblastów i osteoidu, co prowadzi do powstawania kości włóknistej. Adynamiczna choroba kości występuje u 15-60% dializowanych, często otrzewnowo. Polega na upośledzonym wytwarzaniu jej macierzy i mineralizacji. Wzrasta grubość osteoidu, a zmniejsza się liczba osteoblastów i osteoklastów. Stężenie PTH ulega obniżeniu. Choroba może być spowodowana przedawkowaniem witaminy D lub preparatów wapnia oraz paratyreidektomią. Występuje ona często u chorych na cukrzycę typu 2 oraz w podeszłym wieku. W narządzie ruchu pojawiają się mikrozłamania i złamania oraz przewlekłe dolegliwości bólowe. Postać mieszana polega na różnego stopnia zaburzeniach mineralizacji kości, którym towarzyszą zmiany patologiczne wywołane przez nadczynność przytarczyc. Osteoskleroza polega na zwiększeniu masy kostnej, zwłaszcza w obrębie kręgów, miednicy, żeber, obojczyków i nasad kości długich. Nie obserwowano jej związku ze stężeniem wapnia, fosforanów czy aktywnością fosfatazy zasadowej. W patogenezie osteosklerozy może odgrywać rolę nadmiar PTH. Amyloidoza beta-2-mikroglobulinowa, zwana także amyloidozą dializacyjną, spowodowana jest odkładaniem w tkankach, głównie w stawach i tkankach okołostawowych, włókien zawierających beta-2-mikroglobulina. Jest to nieglikozylowany polipeptyd fizjologiczniewydalany przez nerki, którego stężenie u dializowanychjest 15-30 razy większe. Choroba stanowi najczęstsząprzyczynę bólów stawów u pacjentów hemodializowanych, ale dotyczy również leczonych dializą otrzewnową i niedializowanych. Ujawnia się zwykle po 2-10 latach dializoterapii i początkowo nie daje żadnych objawów klinicznych. W amyloidzie dochodzi do: zespołu cieśni nadgarstka, spondyloartropatii oraz wylewów, bólów i ograniczenia ruchomości stawów. W kościach pojawiają się torbiele. W późnych okresach

623

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

choroby złogi beta-2-mikroglobulina lokalizują się głównie w przewodzie pokarmowym i sercu. Rozpoznanie ustala się na podstawie biopsji, najczęściej stawu mostkowo-obojczykowego. Osteomalacja i osteoporoza zostały omówione w poprzednich rozdziałach. Osteodystrofia nerkowa może być również spowodowana zatruciem glinem. Nadmiar tego ostatniego pierwiastka wynika z przyjmowania leków zobojętniających i wiążących fosfor lub zwiększonej zawartości glinu w płynie dializacyjnym. Glin gromadzi się na powierzchni osteoidu i powoduje osteomalację lub adynamiczną chorobę kości, której towarzyszą bóle, zniekształcenia i złamania. Ponieważ odkłada się on również w mózgu, może prowadzić do otępienia. Diagnostyka opiera się na badaniach funkcji nerek, obrotu kostnego, stężeń wapnia i fosforanów oraz wykonywaniu biopsji kości. Leczenie osteodystrofii opiera się na profilaktyce polegającej na ograniczaniu fosforanów w diecie, uzupełnianiu niedoborów wapnia i witaminy D oraz wyrównywaniu kwasicy. Przytarczyce są gruczołami wydzielania wewnętrznego produkującymi parathormon (PrH), który reguluje gospodarkę wapniowo-fosforanową. Spadek stężenia wapnia w surowicy powoduje jego wydzielanie, a podwyższenie zwrotne hamowanie. Parathormon działa na wiele narządów, w tym najwyraźniej na kości, jelita i nerki. W klinice obserwujemy pierwotną lub wtórną nadczynność przytarczyc (tab. 18.5). Typowymi objawami pierwotnej nadczynności jest nawracająca kamica nerkowa, uporczywa choroba wrzodowa oraz bóle kostne. O wiele częściej pojawia się wtórna nadczynność przytarczyc, która spowodowana jest przewlekłymi chorobami nerek, przewodu pokarmowego i wątroby, niedostatecznym nasłonecznieniem skóry, upośledzeniem syntezy aktywnych metabolitów witaminy D3 lub hipokalcemią. Dochodzi wtedy do wzrostu stężenia PrH w surowicy i aktywności osteoklastów, co przyspiesza metabolizm kości oraz skraca w nim fazę mineralizacji. Demineralizacja dotyczy w większym stopniu kości korowej niż gąbczastej. Uważa się, że 30% złamań szyjki kości udowej u chorych z niewydolnością wątroby spowodowana jest wtórną nadczynnością przytarczyc.

Tabela 18.5. Badania laboratoryjne w przypadku pierwotnej i wtórnej nadczynności przytarczyc

---------------

Pierwotna nadczynność przytarczyc

Wtórna nadczynność przytarczyc

Wapń

Podwyższony

Fosfor

Obniżony

Podwyższony lub norma

PTH

Podwyższony

Znacznie podwyższony

Fosfataza zasadowa

Podwyższona

Podwyższona

Obniżony

Przy nadmiernym wydzieleniu PrH dochodzi do hipofosfatemii, spowodowanej zmniejszoną zwrotną resorpcją fosforanów w nerkach, oraz mobilizacji jonów wapnia z kości, co prowadzi do osteoporozy. Rozwijająca się mocznica dodatkowo upośledza syntezę kalcytriolu. W konsekwencji dochodzi do zmniejszenia wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym. Pogłebia to pierwotną hipokal-

624

PATOLOGIE

KOŚCI TOWARZYSZĄCE CHOROBOM

NARZĄDÓW

WEWNĘTRZNYCH

cemię; tłumaczy też fakt, iż w zaawansowanej niewydolności nerek nie obserwuje się reakcji hiperkalcemicznej, pomimo nadmiaru PTH w surowicy. Oporność kości na działanie PTH w niewydolności nerek powoduje dalsze stałe, przy braku efektu metabolicznego, pobudzanie wydzielania parathormonu na zasadzie błędnego koła. Prowadzi to do dalszego pogłębiania zaburzeń metabolizmu kości i uogólnionej wtórnej osteoporozy. W przewlekłej nadczynności przytarczyc chorzy zgłaszają bóle kostne. Niekiedy pojawiają się ich zniekształcenia spowodowane powstawaniem dużych torbieli i złamań patologicznych. Na zdjęciach RTG stwierdza się resorpcję podokostnową oraz zmniejszenie grubości warstwy korowej kości. W nadczynności tarczycy za podstawową przyczynę zmniejszenia masy kości przyjmuje się zwiększenie tempa ich przebudowy przez przyspieszenie procesów resorpcji. Jednoczesne skrócenie czasu mineralizacji stwarza ryzyko powstawania złamań. Wielkość syntezy kości wprawdzie ulega także pobudzeniu, lecz nie jest w stanie wyrównać jej niszczenia. W nadczynności tarczycy początkowo dochodzi do zmniejszenia, a następnie zwiększenia wydzielania parathormonu. Spowodowane jest to pobudzaniem procesów resorpcji kości przez hormony tarczycy, co prowadzi do podwyższenia stężenia wapnia w surowicy oraz zmniejszenia wydzielania PTH. Następnie pojawiają się zaburzenia hydroksylacji witaminy D3 oraz wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego i jego resorpcji z moczu. Wchłanianie wapnia w nadczynności tarczycy dodatkowo upośledzają uporczywe biegunki. W konsekwencji pojawia się wtórna hipokalcemia indukująca wydzielanie PTH. Zmiany w kościach mogą być również spowodowane bezpośrednim działaniem hormonu tyreotropowego, zaburzającego zachodzące w nich procesy syntezy i resorpcji. Wzrost stężenia TSH, spotykany we wtórnej nadczynności tarczycy, upośledza różnicowanie proosteoblastów w komórki kościotwórcze oraz zmniejsza syntezę i jakość kolagenu. Przy zmniejszeniu poziomu TSH, towarzyszącego pierwotnej nadczynności tarczycy, dochodzi do hamowania różnicowania prosteoklastów, w wyniku czego pojawia się wtórna osteoporoza, a kości wykazują większą podatność na złamania. Nadmiar hormonów tarczycy oraz TSH ma negatywny wpływ na jakość powstającej kości. Rośnie wydalanie hydroksyproliny i wapnia z moczem, a w surowicy wzrasta poziom fosfatazy zasadowej i osteokalcyny. Klinicznie pojawiają się bóle kostne, zwłaszcza w pozycji stojącej oraz w godzinach popołudniowych. Rzadko dochodzi do złamań. Niedoczynność tarczycy spowodowana jest niedostateczną produkcją jej hormonów lub uszkodzeniem ich receptorów. Najczęstszymi jednostkami chorobowymi prowadzącymi do niedoczynności są: defekty rozwojowe i aplazja tarczycy, niedobór jodu i tyreotropiny (TSH).W przypadku niedoczynności tarczycy dochodzi do zmian w wielu narządach. Pojawiają się: hipotonia mięśniowa, opóźnienie rozwoju fizycznego i wzrostu kończyn, szerokie otwarcie ciemiączek przedniego i tylnego, krótka gruba szyja, rzekomy przerost mięśni, głównie łydek, kifotyczne, krótkoodcinkowe zniekształcenie kręgosłupa (garbiki). Wobrazie RTG obserwować można niedorozwój nasad kości długich, opóźnienie pojawiania się i fragmentację jąder kostnienia, szeroką chrząstkę Y oraz deformacje trzonów kręgów Th12-L2•

625

INNE CHOROBY

NARZĄDU

RUCHU

Patologie tkanki kostnej spowodowane są również nadmiernym wydzielaniem lub podawaniem glikortykoidów. Osteoporoza pojawia się zarówno u chorych z zespołem, jak i chorobą Cushinga i występuje nieco rzadziej w przysadkowych niż nadnerczowych jej postaciach. Zaburzają one metabolizm kości bezpośrednio oraz przez upośledzenie prawidłowej gospodarki wapniowo-fosforanowej. Nasilają również resorpcję i zmniejszają syntezę kości oraz powodują apoptozę osteocytów. Pomimo obniżenia masy kostnej, beleczki długo zachowują swoją integralność, co stwarza szansę na ich odbudowę. Ponadto glikokortykoidy upośledzają wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym oraz jego resorpcję zwrotną w nerkach. Możeto być przyczyną hipokalcemii i nadmiernego wydzielania PTH. Niekiedy, pomimo podwyższonych poziomów glikokortykoidów w surowicy, nie obserwuje się wzrostu poziomu PTH w surowicy. Zwiększeniu resorpcji kości w czasie leczenia glikokortykoidami może sprzyjać obniżenie stężenia osteoprotegeryny. Wzrost poziomu glikokortykoidów może upośledzić wydzielanie hormonów płciowych przez zaburzenie osi podwzgórzowo-przysadkowej. W konsekwencji zaburzeniu ulega dojrzewanie i aktywność pro- i osteoblastów. W guzach przysadki dochodzi do jednoczesnego wydzielania androgenów, co chroni kość przed działaniem glikokortykoidów. Wzrost ryzyka powstania osteoporozy i złamań sięgający 30-50% jest większy w przypadku przewlekłego leczenia glikokortykoidami niż u chorych z endogenną hiperkortyzolemią. Ponadto złamania pojawiają się przy większej masie kostnej i dotyczą głównie trzonów kręgów oraz szyjki kości udowej, a nie dalszej nasady kości promieniowej. Niekorzystne oddziaływanie glikokortykoidów na tkankę kostną może się utrzymywać nawet po kilku latach od ich odstawienia. Działanie insuliny oraz insulinopodobnych czynników wzrostowych IGF-1, IGF-2 na tkankę kostnąjest wielokierunkowe. Insulina pobudza aktywność i różnicowanie się osteoblastów oraz tworzenie i mineralizację osteoidu. Dlatego jej niedobór w cukrzycy typu 1, rozwijającej się najczęściej w okresie okołopokwitaniowym, prowadzi do obniżenia szczytowej masy kostnej oraz upośledza zdolności adaptacyjne kości do obciążeń mechanicznych. Insulina i insulinopodobne czynniki wzrostu modyfikują funkcję białek transportujących IGF oraz związanych z IGFBP. Receptory dla insuliny znaleziono również w osteoklastach. W cukrzycy typu 1 rozwijają się osteopenia i wtórna osteoporoza. Może ona przyjąć postać uogólnioną, niezależną od niewydolności nerek i gastroenteropatii cukrzycowej, stanowić powikłanie przewlekłej niewydolności nerek i nefropatii cukrzycowej lub postać miejscową w neuropatii typu Charcota czy też zmianach neurotroficznych w zespole ramię-ręka. Postać uogólniona osteoporozy towarzyszy wyłącznie cukrzycy typu 1, a miejscowe mogą występować we wszystkich jej typach. W cukrzycy, obok obniżenia masy kostnej, wzrasta także ryzyko wystąpienia złamań kości obwodowych, w tym zwłaszcza około 2-7-krotnie szyjki kości udowej. Wpływ cukrzycy na metabolizm tkanki kostnej związany jest również z uogólnionym procesem chorobowym upośledzającym funkcję wielu narządów, szczególnie wątroby i nerek. W wątrobie upośledzeniu ulega produkcja białka transportującego witaminę D, a w nerkach hydroksylazy 1-alfa-25(OH)D, oraz dochodzi do zmniejszenia liczby receptorów dla witaminy D. Może to świadczyć

626

PATOLOGIE

KOŚCI TOWARZYSZĄCE CHOROBOM

NARZĄDÓW

WEWNĘTRZNYCH

o obwodowej oporności na witaminę D3. W surowicy zmniejsza się poziom witaminy D3. Jednocześnie w czasie glikozurii zwiększa się mobilizacja jonów wapnia magnezu i fosforanów z kości oraz ich wydalanie z moczem. Pojawiająca się w cukrzycy kwasica metaboliczna może pobudzać osteoklasty, upośledza ona też syntezę macierzy kostnej. Należy pamiętać, iż niedobór witaminy D prowadzi do wyraźnego zmniejszania produkcji insuliny. U chorych na cukrzycę istnieje znacznie większe ryzyko upadków i powstania złamań z powodu epizodów hipoglikemii, zaburzeń widzenia i polineuropatii kończyn dolnych. W cukrzycy pojawia się również neuroartropatia Charcota, która jest przewlekłą chorobą kości i stawów i dotyczy 0,1-0,4% chorych, zwłaszcza w 50.-60. roku życia. W stawach, najczęściej stóp, obserwuje się zapalenie błony maziowej, niestabilności i podwichnięcia, a w kościach osteolizę i złamania. Etiopatogeneza stawów Charcota w cukrzycy nie została w pełni poznana. Wydaje się, że spowodowane są one upośledzeniem funkcji układu autonomicznego, co zaburza funkcję naczyń krwionośnych i prowadzi do powstania przekrwienia czynnego oraz aseptycznego zapalenia. W następstwie zwiększa się resorpcja, a upośledzeniu ulegają procesy gojenia kości, co sprzyja powstawaniu złamań. Postępującej osteolizie towarzyszą procesy naprawcze, które są odpowiedzialne za powstawanie osteofitów i innych zmian wytwórczych. W obrazie klinicznym wyróżnia się postać ostrą i przewlekłą neuroartropatii Charcota. W pierwszej dominuje obrzęk stopy, czemu może towarzyszyć umiarkowany ból. Często jednak chorzy nie zgłaszają żadnych dolegliwości. Stopa jest nadmiernie ucieplona i tkliwa. W badaniu radiologicznym nie stwierdza się żadnych zmian. W fazie ostrej rozpoznanie można postawić na podstawie scyntygrafii z użyciem technetu z markerem osteotropowym, MRI oraz badania dopplerowskiego wskazującego na wzrost przepływu krwi. W surowicy wzrasta stężenie białka C oraz markerów przebudowy kostnej. W fazie przewlekłej dochodzi do osteolizy, destrukcji całych odcinków kości, pojawiają się martwaki, złamania i cechy spaczonego gojenia kości. W tym okresie obraz kliniczny przypomina zapalenie bakteryjne. W stopie dochodzi do zapadnięcia łuków podłużnych, a pod podeszwą powstają modzele i owrzodzenia. Leczenie stopy cukrzycowej jest bardzo trudne również ze względu na rozwijające się najej podłożu zapalenia bakteryjne. Istotna jest profilaktyka, odciążanie oraz noszenie odpowiedniego obuwia. W zaawansowanych stadiach choroby może być konieczna nawet amputacja stopy.

19

AMPUTACJE I PROTEZOWANIE '/::n:::niiIłD,

_

19.1. AMPUTACJE Marek Bożek

19.1.1. Definicja Amputację definiuje się jako usunięcie

kończyny przez rozdzielenie kości.

Wyłuszczenie kończyny określamy jako jej usunięcie w stawie. W ostatnich latach zainteresowanie zagadnieniem amputacji znacznie wzrosło. Dzieje się tak z powodu znacznie zwiększonej ilości amputacji naczyniowych na tle przedłużenia życia ludzkiego, jak również z powodu wzrastającej stale liczby wypadków. Wskazania do amputacji zmieniły się w zależności od postępów techniki chirurgicznej i protetycznej, stawiając przed chirurgiem coraz to większe wymagania. Nie obowiązuje już zasada, że lepsza najgorsza kończyna byle własna - dotyczy to obecnie tylko kończyny górnej, gdzie jednym z walorów kikuta jest zachowanie czucia. Technika wykonywania protez jest na takim poziomie, że często dla poszkodowanego znacznie korzystniej jest nosić protezę niż aparat ortopedyczny albo posługiwać się bolesną i niewydolną kończyną. Wskazania do odjęcia odcinkowego kończyn dolnych są znacznie szersze niż w obrębie kończyn górnych. Kończyna dolna, stanowiąca część układu statyczno-dynamicznego, łatwiej może być zastąpiona przez protezę, bez zaburzenia jej czynności, a nawet ją usprawniając.

19.1.2. Zapadalność • Wiek: naj częstsza w grupie wiekowej 50-75 lat. • Płeć: 75% - mężczyźni, 25% - kobiety. • Kończyny: 85% w kończynach dolnych, 15% w kończynach

628

górnych.

AMPUTACJE

19.1.3. Wskazania Na szczęście, dzięki ostatnim postępom w medycynie i technologii, ilość amputacji wykazuje tendencję spadkową. Występują wprawdzie pewne specyficzne wskazania, które wymagają przeprowadzenia amputacji (ryc. 19.1). Wskazania te nie są jednak stałe i zmieniają się ze względu na wiek pacjenta.

Ryc. 19.1. Wskazania do amputacji.

Wskazania do amputacji można podzielić na: 1. Wskazania bezwzględne • Pierwotne - przerwanie unaczynienia części obwodowej kończyny na skutek zniszczenia pęczka naczyniowo-nerwowego przy technicznej niemożności wykonania szwu naczyniowego, - urazowe zniszczenie wszystkich tkanek na całym przekroju kończyny (zmiażdżenie)z całkowitym brakiem ukrwienia części obwodowej, - amputacja spontaniczna, spowodowana przez uraz, - zgorzel gazowa o gwałtownym przebiegu . • Wtórne - martwica po zbyt długim utrzymaniu opaski zaciskowej, - rozległe oparzenia III stopnia termiczne lub chemiczne, zwłaszcza powikłane zakażeniem beztlenowcami,

629

AMPUTACJE

I PROTEZOWANIE

- odmrożenia III stopnia, oporne na leczenie farmakologiczne i chirurgiczne, zwłaszcza powikłane zakażeniem beztlenowcami. 2. Wskazania względne - zmiażdżenie w obrębie stawu z rozległymi zniszczeniami części miękkich, - zniszczenia skóry i mięśni na dużej przestrzeni, - zmiażdżenia lub ubytki 1/3 części kości długich ze zniszczeniem skóry i mięśni, - oparzenia III stopnia, w których odjęcie wykonywane jest w celu odtrucia organizmu, - zespół "crush syndrom", - staw rzekomy goleni, wielokrotnie operowany ze skróceniem kończyny, - uszkodzenie pnia nerwu kulszowego z zanikami mięśniowymi w obrębie kończyny i owrzodzeniami troficznymi, - ropne, pourazowe zapalenie stawu ze zniszczeniami części przynasadowych i nasadowych, - rozległe ropowice po otwartych złamaniach, niedające się opanować zwykłymi zabiegami chirurgicznymi i leczeniem zachowawczym.

19.1.4. Wiek a wskazania do amputacji • Dzieci - wady wrodzone. • Młodzi dorośli - urazy. • Starsi - choroba naczyń obwodowych, np. TAO(zakrzepowo-zarostowe zapalenie tętnic).

19.1.5. Rodzaje amputacji 1. Amputacja zamknięta. Jest wykonywana najczęściej jako zabieg z wyboru i może być powyżej kolana lub poniżej kolana, powyżej łokcia lub poniżej łokcia itp. 2. Amputacja otwarta. W amputacji otwartej nad kikutem pozostaje otwarta rana i nie zaszywa się jej. Taką amputację wykonuje się w nagłych wypadkach, w obliczu zagrażających życiu infekcji. Ten typ amputacji dzieli się na dwa rodzaje, w zależności od rodzajów płatów skórnych do przeszczepu: • otwarte amputacje z odwróconym płatem skórnym, • okrężne otwarte amputacje, w których skóra jest zamykana w późniejszym okresie. Amputacje zamknięte W tym typie skóra jest zamykana pierwotnie - po amputacji. Przed zabiegiem wskazane jest złożenie opaski uciskowej - z wyjątkiem kończyn niedokrwionych. Mimo iż w literaturze opisane są zalecane poziomy amputacji w obrębie kończyn, to obecnie, dzięki nowoczesnym i zaawansowanym metodom protezoplastyk, poziom amputacji nie jest już tak istotny jak kiedyś.

630

AMPUTACJE

Amputować należy przez tkanki, które goją się zadowalająco, zachowując wszystkie możliwe długości, zgodnie z dobrym osądem chirurgicznym. • Płaty skórne - powinny w całości pokrywać miejsce amputacji, być ruchome

i wrażliwe. Lokalizacja blizny jest nieistotna. • Mięśnie - mięsień rozdziela się przynajmniej dystalnie do poziomu planowa-

nego przecięcia kości i zszywa. • Nenuy - nerwy przecina się proksymalnie i pozwala się im cofnąć (skurczyć). • Naczynia - podwiązuje się dwukrotnie i przecina.

• Kość- kość przecina się powyżej poziomu przecięcia mięśni. • Dreny - usuwa się po 48-72 godzinach. Przy amputacji zamkniętej zalecane jest wykonanie cięcia płatowego, nieco dłuższego od strony prostowników, a krótszego od strony zginaczy. Powięź przecina się na poziomie skóry. Mięśnie korzystnie jest przeciąć skośnie, prowadząc nóż amputacyjny od kości ku powięzi i obwodowo, najpierw po stronie prostowników, a później zginaczy. Mięśnie zszywa się dwiema warstwami ponad końcem kości. Technika miopiastyczna. Zasada wytwarzania kikutów mioplastycznych polega na łączeniu ze sobą przeciwstawnych grup mięśniowych ponad szczytem kikuta kostnego i ewentualnym mocowaniu ich do kości w celu uzyskania w mięśniach kikuta skurczów izometrycznych, fizjologicznych,zamiast występujących normalnie w kikutach skurczów izotonicznych, mało efektywnych. Dzięki tej technice wytwarza się dobrze umięśniony, silny kikut, który umożliwia, przy odpowiedniej protezie, lepsze przywrócenie sprawności chorego. Zalecanym cięciem na goleni jest cięcie Ghormleya, polegające na przecięciu skóry poprzecznie na połowie obwodu od przodu w odcinku górnym i na połowie obwodu od tyłu w odcinku dolnym. Oba cięcia łączy się dwoma podłużnymi cięciami bocznymi. Po zaopatrzeniu naczyń i nerwów zagina się płat mięśniowo-skórny ku górze i przodowi. Zagięte ku górze mięśnie zszywa się częściowo grupami przeciwstawnymi, a częściowo przyszywa się do okostnej, nad końcem kości. Jako zakończenie amputacji miopIastycznej najkorzystniejsza z punktu widzenia rehabilitacyjnego jest proteza natychmiastowa tymczasowa. Amputacje otwarte (operacja gilotynowa)

w tym typie amputacji

skóry nie zamyka się najpierw, lecz później przeprowadza się jedną z metod zamknięcia, takich jak wtórne zamknięcie, reamputacja, amputacja rewizyjna lub plastyka. Wskazania • Ostre zakażenia. • Ostre urazy zmiażdżeniowe.

Przy amputacji gilotynowej przecina się skórę, napinaną przez asystenta oburącz dośrodkowo, okrężnie wraz z powięzią tuż ponad miejscem uszkodzenia.

631

AMPUTACJE

I PROTEZOWANIE

Mięśnie i ścięgna przecina się okrężnie na wysokości cofniętej powięzi, dochodząc aż do kości. Okostną przecina się 2-4 cm obwodowo od planowanego przecięcia kości i zsuwa się ją ku górze. Kość przecina się piłą na granicy zsuniętej okostnej. Duże naczynia wypreparowuje się i podwiązuje podwiązkami. Nerwy ostrzykuje się 1% lidokainą, podwiązuje i miażdży obwodowo. W amputacji gilotynowej nie zakłada się szwów. Typy • Otwarta amputacja z wykorzystaniem odwróconych płatów skórnych jest metodą z wyboru. • Okrężna otwarta amputacja - tutaj pozostawia się ranę otwartą i zamyka się ją później bądź przez szew wtórny po kilku dniach, rozszczepiony warstwowo przeszczep skórny, rewizję kikuta lub przez reamputację. Po zabiegu Przyjmuje się dwie koncepcje. • Koncepcja sztywnego opatrunku Na kikut zakłada się opatrunek gipsowy powyżej opatrunku na ranę. Ma to następujące zalety: - zapobiega obrzękowi, - przyspiesza gojenie się rany, - zmniejsza ból pooperacyjny, - zachęca do wczesnego przyjmowania pozycji stojącej, co przynosi korzyści zarówno fizjologiczne,jak i psychologiczne, - skraca pobyt w szpitalu, - pomaga we wczesnym czasowym dopasowaniu protezy. • Koncepcja miękkiego opatrunku Jest to metoda konwencjonalna, w której na kikut zakłada się sterylny opatrunek i na niego bandaż elastyczny. Łóżkojest uniesione w celu ułatwienia drenażu żylnego i zapobiegania obrzękowi kikuta. Szwyusuwa się po 10-14 dniach, rozpoczyna się ćwiczenie mięśni. Następnie dopasowuje się protezę.

Amputacje w obrębie kończyny dolnej

- poziomy amputacji 1. Amputacje w obrębie stopy

W obrębie stopy obowiązuje zasada utrzymania wszystkiego co możliwe, aż do stawu Lisfranca. Amputując zmiażdżone palce, należy tak przeprowadzić zabieg, aby blizna wypadła po stronie grzbietowej. Operacja Shar}hJagera - zalecana przy większych uszkodzeniach przodostopia. Amputacja w obrębie 1/2 bliższej kości śródstopia. Operacja Lisfranca - w większych uszkodzeniach przodostopia. Wykonywana na poziomie stawów stępowo-śródstopnych. Umożliwiachodzenie bez protezy w bucie ortopedycznym.

632

AMPUTACJE

Operacja Choparta - amputacja wykonywana przez stawy śródstępne: kikut taki należy traktować jako przejściowy ze względu na znaczną niewydolność stopy po amputacji. Ustawia stopę w końskim położeniu. Operacja Boyda - zasadą jest pozostawienie tylko kości piętowej z oparciem widełek stawu skokowego na jej guzie. Operacja Pirogowa - wykonywana przez poziome przecięcie kości goleni tuż nad stawem skokowym i przymocowanie w tym miejscu odciętego poprzecznie guza piętowego. Operacja Syme'a - wykonuje się ją podobnie jak operację Pirogowa, z tym że kość piętową wyłuszcza się całkowicie, a kikut kości piszczelowej pokrywa się łożyskiem po wyłuszczeniu kości piętowej. 2. Amputacje w obrębie goleni i uda Najkrótszy możliwy kikut goleni uzyskuje się, wykonując cięcie kości piszczelowej 5 cm poniżej guzowatości. Głowę strzałki wyłuszcza się wtedy całkowicie. Kikut oporowy - wytwarza się przez wyłuszczenie w stawie kolanowym. Polecany głównie u osób starszych. Kikut Callandera - wykonuje się podobnie jak kikut oporowy, ale kość udową pokrywa się ściętą na płasko powierzchnią stawową rzepki. Amputacja podkrętarzowa - umożliwia pozostawienie w stawie głowy z odcinkiem kości udowej z zachowaniem przyczepów mięśniowych. Pozwala to na wygodniejsze siedzenie w tzw. protezie kanadyjskiej.

Amputacje w obrębie kończyny górnej 1. Amputacje w obrębie palców i dłoni

Obowiązuje tutaj zasada ratowania wszystkiego co możliwe i właściwie należy wykonywać ją w przypadku demarkacji po zmiażdżeniu lub dokonanych amputacjach urazowych. W przypadku amputacji opuszek palców należy pozostawić ranę na ziarninowanie, a w przypadku amputacji z obnażeniem paliczków należy wszyć uszkodzony palec w skórę kłębu lub kłębiku. Jeżeli dochodzi do amputacji palców w odcinku proksymalnym, oszczędnie wyrównuje się kość i wytwarza się dwa płaty skórne - dłuższy dłoniowy i krótszy grzbietowy. Amputacje w obrębie dłoni należy wykonywać bardzo oszczędnie, po niepowodzeniach zabiegów rekonstrukcyjnych dających szanse na ratowanie czynności chwytnych ręki. Wyłuszczenie w stawie nadgarstkowym - po amputacji należy mięśnie palców i ścięgna przyczepiające się do kości śródręcza wszyć do kości nadgarstka, co umożliwia przenoszenie się ruchów nadgarstka na protezę. Wyłuszczenie w stawie nadgarstkowo-promieniowo-łokciowym - pozostaje nienaruszony staw promieniowo-łokciowy, co pozwala na zachowanie pełnego zakresu ruchów obrotowych. 2. Amputacje przedramienia W przypadku przedramienia staramy się pozostawić kikut jak naj dłuższy, gdyż pozwoli to na zachowanie większego zakresu ruchów obrotowych.

633

AMPUTACJE

I PROTEZOWANIE

Wyłuszczenie w stawie łokciowym - pozwala na wytworzenie wartościowego kikuta dobrze utrzymującego protezę opartą na nadkłykciach. 3. Amputacje w obrębie ramienia Amputacje w obrębie 2/3 obwodowych ramienia - wykonuje się je z dwóch cięć płatowych o równej długości, ale długość każdego z nich musi się równać średnicy ramienia w miejscu amputacji. Amputacje w górnej 1/3 ramienia - wykonuje się dwa cięcia płatowe - płat od strony bocznej, długości średnicy poziomu amputacji i płat przyśrodkowy - znacznie krótszy. Wyłuszczenie w stawie ramiennym - należy wykonywać rzadko, ze względu na trudności protetyczne i zły wygląd kosmetyczny. Powikłania po amputacjach • Kruiiaki - opóźniają gojenie się rany i stanowią podłoże do wzrostu mikroor-

ganizmów. • Infekcje - są częstsze w przypadku choroby naczyń obwodowych i cukrzycy. • Martwica płatów skóry - zazwyczaj jest spowodowana niedostatecznym ukrwieniem i wymaga rewizyjnej amputacji. • Przykurcze - w większości można ich uniknąć przez prawidłowe pozycjonowanie kikuta. • Neruriaki - powstają zawsze na końcach nerwów skórnych i każdy ból pochodzący z nerwiaka jest zazwyczaj spowodowany pociąganiem nerwu osadzonego w bliźnie. • Czuciefantomowe - jest to rzekome odczuwanie obecności amputowanej kończyny; może być bolesne lub bezbolesne. • Kauzalgia - spowodowana jest podziałem nerwów obwodowych; nawet lokalny bodziec wywołuje ból.

19.2. PODSTAWY ZAOPATRZENIA PROTETYCZNEGO Z ELEMENTAMI ORTOTYKI Tomasz Bielecki Okres średniowiecza w Europie zapisał się w dziejach historii medycyny jako burzliwy etap rozwoju ortopedii, rehabilitacji i protezowania. Francuz Ambroży Parć w XVIwieku wprowadził nie tylko nową technikę amputacji kończyn, ale również ich zaopatrzenie protetyczne. Jako pierwszy w Europie zastosował on u pacjenta protezę drewnianą kończyny dolnej. Od tego czasu nastąpił szybki rozwój metod protezowania i ortotyki. Rozwój rehabilitacji współcześnie rozumianej zaczął się w XIXwieku, jednak przełomem w chirurgii amputacyjnej stał się okres wojen. Na polach walki stosowano amputacje w przypadkach infekcji, uszkodzeń głównych naczyń i martwicy kończyn, a z tym się wiązało następowe protezowanie. Początkowo były to zwykłe kije przymocowane do kikuta za pomocą pasów. Protezy-szczudła przechodziły wiele przeobrażeń, w wyniku czego powstały nowoczesne protezy odpowiadające wymogom biomechaniki i fizjologii. 634

PODSTAWY ZAOPATRZENIA

PROTETYCZNEGO Z ELEMENTAMI ORTOTYKI

W Polsce konstruktorami protez i propagatorami ich stosowania byli Wierzejewski, Gruca i Kugler. Jednak możliwość pełnego wykorzystania protezy jako "nowego narządu" stworzyły dopiero amputacja fizjologiczna i wczesna rehabilitacja. Po raz pierwszy fizjologiczne amputacje z zaprotezowaniem na stole operacyjnym wykonano w Centrum Rehabilitacji w Konstancinie w 1963 roku. Podstawowym zadaniem protetyki ortopedycznej jest funkcjonalne odtwarzanie utraconych częściowo lub całkowicie kończyn oraz przywrócenie maksymalnych zdolności czynnościowych. Podstawowe znaczenie ma również dążenie do maksymalnie wiernego odtworzenia naturalnego wyglądu zewnętrznego danej części ciała. Współcześnie amputacja jest operacją o charakterze rekonstrukcyjnym. Poprzez wytworzenie nowego narządu, jakim jest kikut, umożliwia się amputowanemu po zaprotezowaniu pełną sprawność ruchową. Wyróżnia się protezy kosmetyczne, bierne, czynne (w pełni funkcjonalna proteza mechaniczna), bioelektryczne i mioelektryczne (wielofunkcyjna proteza mięśniowo-elektryczna). Protezy ręki spełniają zwykle rolę aktywnego chwytaka, którego element chwytający jest dostosowany do wykonania określonych czynności. Większość tego typu protez umożliwia ruch w bardzo ograniczonym zakresie. Tradycyjne protezy kończyn wykonuje się z drewna, tworzywa sztucznego i metalu o budowie jednolitej lub szkieletowej. Obecnie, w związku z gwałtownym rozwojem nowoczesnej techniki, do wykonywania protez kończyn stosuje się takie materiały, jak włókna węglowe, tworzywa termoplastyczne, lekkie metale. W ostatnich latach rozwijają się metody elektrostymulacji kończyn dolnych FES oraz mioelektrycznie sterowane protezy ramion. Prowadzone są także doświadczenia nad nowymi neuroprotezami. Stosuje się również techniki operacyjne polegające na przeszczepianiu ścięgien i mięśni, wszczepianiu endoprotez, implantów i stymulatorów mięśni. W praktyce medycznej i rehabilitacyjnej dąży się w coraz większym stopniu do wykorzystania naj nowszych technologii w wykonaniu sztucznych mięśni.

19.2.1. Protezy kończyn górnych Protezy kończyny górnej stanowią ogromne wyzwanie dla konstruktorów, ze względu na złożoność, różnorodność i precyzję wykonywanych czynności. Kończyna górna pełni rolę chwytną, dotykową, rozpoznawczą i czuciową. Czynności kończyny górnej z punktu widzenia protezowania składają się z trzech elementów: ruchu, informacji i stabilizacji. W zależności od wielkości brakującej struktury kończyny górnej rozróżnia się protezy całej kończyny górnej oraz protezy dla kikutów ręki, przedramienia i ramienia. Protezy te mogą mieć charakter kosmetyczny lub roboczy. Protezy kosmetyczne są wyłącznie duplikatami utraconej kończyny bez cech funkcjonalności. Protezy robocze pełnią funkcje kosmetyczne oraz zastępują podstawowe funkcje czynnościowe ręki oraz stawów kończyny naturalnej. Te ostatnie dzieli się na czynne i bierne. Czynne mają przynajmniej jeden mechanizm, którego funkcje ruchowe zachodzą pod wpływem energii pochodzącej ze źródła należącego do układu protezowego. Bierne mogą nie mieć mechanizmów funkcjonalnych, a jeśli są w nie wyposażone, to

635

AMPUTACJE

I PROTEZOWANIE

w układzie protezowym nie ma źródeł energii do ich napędu - w takim wypadku do realizacji funkcji ruchowych wykorzystuje się na przykład drugą rękę. Czynna proteza, wykorzystująca do napędu mięśniową energię mechaniczną, nazywana jest protezą mechaniczną. Proteza wykorzystująca jedynie obce źródło energii nosi nazwę odpowiadającą rodzajowi wykorzystywanej energii; na przykład proteza elektryczna wykorzystuje energię baterii akumulatorów elektrycznych. Jeśli w układzie protezowym wykorzystywane jest obce i własne źródło energii, protezę nazywa się protezą hybrydową. Protezowanie kikutów ręki W obrębie ręki każdy zachowany palec lub jego kikut dysponują funkcją ruchową, w przypadku kciuka nawet kości śródręcza są ważne dla odzyskania sprawności chwytnej, zwłaszcza gdy zachowane jest czucie. Ze względu na szczególną funkcję ręki, jej robocze protezowanie powinno sprowadzać się do rozwiązań nieograniczających funkcji czuciowych i ruchowych kikuta. Stosowane tutaj protezy robocze nie są kosmetyczne. Dla pojedynczych kikutów palców najprostszym rozwiązaniem protezy kosmetycznej jest odpowiedni palec rękawicy ciałopodobnej z wypełnieniem odpowiadającym brakującej części palca, a dzięki wprowadzeniu do protetyki tworzyw silikonowych wykonane protezy kosmetyczne są idealne pod względem kształtu, kolorów, naczyń krwionośnych, owłosienia, paznokci oraz linii papilarnych. Protezowanie kikutów przedramienia Protetyczne zaopatrzenie kikutów przedramienia polega na zastąpieniu ręki oraz bliższych elementów kończyny, takich jak stawu nadgarstkowego i częściowo przedramienia w razie ich braku. Powszechnie stosowaną czynną protezą przedramienia jest proteza mechaniczna, wykorzystująca do napędu mięśniową energię mechaniczną ruchów w obrębie barków i stawu ramiennego kończyny protezowanej. Mechanizmami funkcjonalnymi są tutaj końcówki chwytne protezy w postaci mechanicznego haka chwytnego lub ręki mechanicznej, a także mechaniczny staw nadgarstkowy, jeśli pozwala na to długość kikuta przedramienia. Najczęściej stosuje się mechaniczną rękę protezową czynnie otwieraną, składającą się z trójpalcowego mechanizmu chwytnego, pięciopalcowej muszli z wypełnieniem palca obrączkowego i małego oraz pięciopalcowej rękawicy kosmetycznej zakładanej na muszlę z zamontowanym w jej wnętrzu mechanizmem. Czynne otwarcie ręki zachodzi tutaj pod wpływem pociągnięcia linki sterującej mechanizmu, pokonującego opór sprężyny napędowej zawierającej palce. Zamknięcie ręki odbywa się samoczynnie pod wpływem wytworzonej siły napięcia sprężyny po zwolnieniu linki. Rzadziej stosuje się ręce mechaniczne czynnie zamykane, w których przesunięcie siłowe linki sterującej mechanizmu powoduje czynne zamykanie ręki, z równoczesnym blokowaniem mechanizmu przed biernym rozwarciem palców. Mechaniczna ręka ma przede wszystkim walory kosmetyczne, do wykonywania ciężkich prac fizycznych lepszym rozwiązaniem są haki chwytne, które od-

636

PODSTAWY ZAOPATRZENIA

PROTETYCZNEGO Z ELEMENTAMI ORTOTYKI

powiednio ukształtowane wpływają na sprawność i wielostronność chwytu oraz ułatwiają kontrolę wzrokową wykonywanej czynności. Haki mogą być otwierane czynnie lub biernie zamykane. Najczęściej stosowane są haki czynnie otwierane. Hak standardowy zwykle ma lekką konstrukcję i jest wykorzystywany do prac codziennych, hak roboczy pozwala na wykonywanie prac ciężkich, ze względu na jego dużą wytrzymałość i siłę chwytu. Funkcja protez nadgarstka polega na zapewnieniu mocnego połączenia mechanicznej ręki protezowej lub mechanicznego haka chwytnego z przedramieniem protezy, umożliwieniu wzajemnej i łatwej wymiany tych końcówek chwytnych oraz biernego ich ustawienia w najdogodniejszej do rotacji pozycji. Ważnym elementem protezy, warunkującym jej efektywne wykorzystanie, jest lej kikutowy oraz zawieszenie. Lej kikutowy protezy nie powinien ograniczać zachowanych ruchów kikuta. Dla kikutów przedramienia z zachowanymi ruchami pronacji i supinacji, tzw. kikutów długich, lej obejmuje obwodową jego część i kończy się poniżej stawu łokciowego. Na końcu jest spłaszczony celem przeniesienia ruchów na protezę. Wymaga on, z wyjątkiem lejów dla kikutów przy amputacji w stawie nadgarstkowym, dodatkowego zawieszenia nośnego utrzymującego się na kikucie. Przy innych kikutach przedramienia lej zwykle obejmuje cały kikut oraz kłykcie kości ramiennej i wyrostek łokciowy. Konstrukcja leja powinna odsłaniać przyczep ścięgna mięśnia dwugłowego, gdyż warunkuje to zgięcie w stawie łokciowym. Coraz większe znaczenie w protetyce kończyn górnych mają protezy z zewnętrznym źródłem energii, wykorzystywanym do napędu czynnych mechanizmów funkcjonalnych. Jako źródło energii głównie wykorzystuje się baterię akumulatorów elektrycznych zamontowaną w protezie. Czynnymi mechanizmami funkcjonalnymi, zasilanymi z tego źródła, są w protezie przedramienia ręka elektryczna lub elektrochwyt, może również być nadgarstek elektryczny, jeśli warunki kikuta pozwalają na jego zastosowanie. Sterowanie odbywa się na drodze sterowania bioelektrycznego. Współczesne metody doboru rodzaju protezy bioelektrycznej pod kątem możliwości protezowanego w zakresie sterowania opierają się na badaniu właściwości jego sygnałów mioelektrycznych, z wykorzystaniem specjalnych programów komputerowych. Za ich pomocą ustala się również optymalne miejsca przykładania elektrod. Zaletą protez bioelektrycznych przedramienia w stosunku do mechaniznych jest eliminacja szelkowego zawieszenia sterującego i nośnego. Wadą jest zwiększony ciężar ogólny protezy, uzależnienie się od obcego źródła energii, pogorszenie komfortu kikuta oraz ograniczenie ruchów w stawie łokciowym w związku z dopasowaniem leja. Protezowanie kikutów ramienia Wymaga dodatkowego zastąpienia stawu łokciowegooraz części ramienia w przypadku jej braku. Proteza ramienna, oprócz mechanizmów funkcjonalnych, charakterystycznych dla protezy przedramienia, zawiera również protezowy staw łokciowy.Jego podstawową funkcją jest ruchome połączenie przedramienia protezy z jej częścią ramieniową, co pozwala na ruchy zgięciowo-wyprostne protezy w stawie łokciowym oraz ich blokowanie w wybranej pozycji zgięcia i wyprostu. 637

AMPUTACJE

I PROTEZOWANIE

Protezy ramienia mogą mieć charakter czynny lub kosmetyczny. Wśród protez czynnych rozróżnia się protezy mechaniczne, elektryczne, hybrydowe. Mechaniczny staw łokciowyjest najczęściej stosowanym rozwiązaniem. Pozwala on na ruchy zgięciowo-wyprostne protezy w stawie sterowane za pomocą jednej linki oraz ich blokowanie za pomocą drugiej linki, sterującej zębatym segmentem blokującym i odblokowującym staw w kilku pozycjach zgięcia i wyprostu. Czynne sterowanie mechaniczne ręką lub inną mechaniczną końcówką oraz mechanicznym stawem łokciowym odbywa się biomechanicznie, za pomocą zawieszenia na dwóch lub trzech linkach sterujących, które ponadto pełni funkcję nośną. Wskazaniem do zastosowania dwuliniowego zawieszenia jest posiadanie dużego źródła energii mechanicznej mięśni, zdolnego wywołać znaczny przesuw linki sterującej, niezbędny do zgięcia protezy w mechanicznym stawie łokciowym i sterowania mechaniczną końcówką chwytną. W innych przypadkach stosuje się sterowanie trójlinkowe. Czynnymi mechanizmami funkcjonalnymi protezy hybrydowej są ręka elektryczna i mechaniczny staw łokciowy. Do napędu ręki elektrycznej wykorzystuje się energię elektryczną akumulatora, a do realizacji funkcji mechanicznego stawu łokciowego dwa odrębne źródła mechanicznej energii mięśni. Protezy hybrydowe rozszerzają możliwości czynnego protezowania kikutów ramienia przy niedoborze źródeł energii mechanicznej mięśnia, które mogą być wykorzystane w układzie protezowym. Szczególne znaczenie ma to w przypadku wysokich amputacji ramienia oraz podwójnych amputacji ramienia. Wadami tych protez jest stosunkowo duży ciężar i uzależnienie od obcego źródła energii. Proteza bioelektryczna ramienia różni się od protezy przedramienia tym, że brakujący staw łokciowyjest zastępowany przez staw łokciowy elektryczny. Zalety i wady tych protez są podobne do protez hybrydowych z tym wyjątkiem, że zastosowanie elektrycznego stawu łokciowego eliminuje wysiłek związany ze sterowaniem mechanicznym stawem łokciowym. Protezy te również charakteryzują się większą dyskretnością sterowania, kosmetyką i wysokim komfortem użytkowania.

19.2.2. Protezy kończyn dolnych Proteza kończyny dolnej powinna zapewniać podparcie masy ciała, poprawę warunków trzymania równowagi oraz umożliwiać osobie protezowanej odpowiednie poruszanie się w sposób zbliżony do naturalnego. Protezy kończyn dolnych dzielimy w zależności od rodzaju (poziomu) amputacji: od najniższej - palców i śródstopia, poprzez goleń, kolano i udo, aż do najwyższej - wyłuszczenia w stawie biodrowym. Protezowanie tego rodzaju kikutów jest trudne i nie daje dobrych wyników. Jednym z lepszych rozwiązań stosowanych w przypadku tego rodzaju kikutów są sandały z tzw. mobilizatorem, wkładane wraz z kikutem do normalnego lub specjalnie dopasowanego obuwia.

638

PODSTAWY

ZAOPATRZENIA

PROTETYCZNEGO Z ELEMENTAMI ORTOTYKI

Protezowanie kikutów stopy Amputacja w obrębie stopy nie pozbawia kończyny czynności podpórczej, lecz upośledza jej jakość odpowiednio do rozległości ubytku anatomicznego. Po amputacji w obrębie stępu pojawia się chód szczudłowaty, co ujemnie wpływa na stabilizację kolana i wymaga wzmożonej kontroli ze strony mięśnia czworogłowego uda oraz pośladkowego wielkiego. Zaopatrzenie protezowe po amputacji stopy do poziomu stawu Lisfranca polega na uzupełnieniu ubytku oraz wzmocnieniu i usztywnieniu podeszwy stopy protezowej. Kikut po amputacji w stawie Choparta wymaga rozleglejszego zaopatrzenia protezowego. Najczęściej stosowanym rodzajem stopy jest stopa typu SACH (Solid Ankle Cushion Heel). Jest ona zbudowana ze sztywnego rdzenia drewnianego i miękkiego klina piętowego. Wyróżnia się jej dwie postacie; wersja A ma kryty rdzeń, mocowany do części goleniowej za pomocą śruby, a B - odkryty rdzeń, łączony z golenią protezy przez zalaminowanie.

Protezowanie kikutów goleni Amputacje goleni to kikuty obejmujące część trzonową kości piszczelowej i strzałkowej na wysokości od 1/3 do 1/2 długości goleni. Minimalna długość kikuta goleni pozwalająca na sterowanie protezą to poziom guzowatości kości piszczelowej z przyczepem więzadła rzepki. Tego rodzaju kikuty we współczesnych protezach mają zapewniony ścisły kontakt pomiędzy lejem protezy a kikutem oraz zachowują swobodę ruchu w stawie kolanowym. Kikuty goleni po amputacji Syme'a i rzadko dziś wykonywanej amputacji Pirogowa charakteryzują się zdolnością do obciążenia szczytu kikuta oraz kolbowatością kształtu ich obwodowego odcinka. Pierwsza cecha jest zaletą, natomiast druga stanowi istotną przeszkodę w protezowaniu i uniemożliwia kosmetyczne wykonanie protezy. Dlatego rzadko wykonuje się je u kobiet, znajdują one natomiast szerokie zastosowanie u mężczyzn, szczególnie pracujących fizycznie. Proteza definitywna goleni składa się z następujących elementów: • • • • •

leja protezy, wkładki pionizacyjnej, elementu goleni (szczudło), stopy, pokrycia kosmetycznego.

W nowoczesnej protetyce stosuje się trzy rodzaje lejów do protez goleni: Patellar Tendon Bearing (PTB),Prothese Tibiale Supracondylienne (PTS)oraz Koridylen Bettung Muster (KBM). Lej PTB z oparciem podrzepkowym obejmuje od góry połowę rzepki i część kości udowej, a ciężar ciała opiera się głównie na półeczce podrzepkowej (okolica więzadła właściwego rzepki) oraz na pozostałej powierzchni kikuta z wyjątkiem punktów i okolic wymagających odciążenia. Wymaga on jednak dodatkowego zawieszenia w postaci paska nadkolanowego. Proteza tajest wskazana we wszystkich przypadkach kikutów długich i średniej długości. Pozwala ona na chód bar639

AMPUTACJE

I PROTEZOWANIE

dzo zbliżony do prawidłowego, dzięki zachowaniu fizjologicznegoruchu i czynnej kontroli mięśniowej stawu kolanowego. Jej zaletą jest niewielki ciężar. Lej PTS obejmuje całą rzepkę i kłykcie kości udowej, co eliminuje dodatkowe zawieszenia. Stosuje się go w przypadku krótkich kikutów goleni, braku stabilizacji bocznej kolana oraz u kobiet ze względów kosmetycznych. Lej PTS lepiej stabilizuje kolano, powoduje rozkład ciężaru ciała na większej powierzchni. Nie pozwala on jednak na pełny wyprost kolana i tym samym skraca krok. Lej KBM należy również do lejów protez niewymagających dodatkowego zawieszenia. Lej obejmuje kłykcie kości udowej i połowę rzepki. W celu zamocowania protezy po jej stronie przyśrodkowej, między kłykieć kości udowej a ścianę leja wkłada się kliny. Lej tego typu stosowany jest przy krótkich kikutach goleni. We wszystkich lejach, w wypadkach dużej wrażliwości kikuta, stosuje się miękkie wkładki z gumy mikroporowatej. Zwiększają one jednak potliwość kikuta. Wkładka pionizacyjna służy do łatwej zmiany pionowania. Zapewnia ona prawidłowe ustawienie, co poprawia funkcjonalność i ekonomiczność protezy. Konstrukcje goleni stanowią zwykle duraluminiowe elementy rurowe o średnicy 20-30 mm, stosunkowo lekkie i wytrzymałe, z długością dostosowaną według potrzeb. Połączone są lejem za pomocą płytek lub taśm metalowych. Estetykę konstrukcji wykonanych z rurowych szkieletów zapewniają pokrycia kosmetyczne, maskujące je od zewnątrz i nadające protezom kształt naturalnych kończyn. Mogą one być piankowe (poliuretanowe) lub sztywne (laminowane). Protezowanie kikutów uda Podobnie jak w opisanych protezach goleni, konstrukcja protez uda ma zapewnić ścisły kontakt pomiędzy kikutem a lejem protezy. W większości tych protez ciężar ciała spoczywa na guzie kulszowym opartym na półeczce siedzeniowej. Wyjątek stanowią tu amputacje wyłuszczenia w stawie kolanowym lub amputacje Grittego oraz Callandera, które tworzą kikuty oporowe. Aby osiągnąć wydolny i estetyczny chód, w protezie uda stosuje się konstrukcje protetycznego przegubu kolanowego z różnymi typami hamulców mechanicznych lub hydraulicznych. Przewaga układów hydraulicznych polega na ich automatycznym przystosowywaniu się do zmian rytmu chodu amputowanego. Zawieszenie protezy na zasadach siły przywarcia i przyssania kikuta do ścian leja eliminuje zawieszenie na pasach i szelkach barkowych i na ogół wystarczają różne rodzaje pasów biodrowych. Długie kikuty uda wymagają zastosowania lejów otwieranych do przodu, z kolanem w postaci szyn bocznych z przegubami zawiasowymi. Prawie całe zachowane udo pozwala na kontrolę i stabilizację przegubu kolanowego. W przypadku wyłuszczenia w stawie biodrowym stosuje się prawie wyłącznie protezę typu kanadyjskiego. Jej najistotniejszą cechą jest przesunięcie przegubu biodrowego do przodu, a przegub kolanowy pozostaje cofnięty do tyłu w stosunku do pionu opadającego od punktu fizjologicznejlokalizacji stawu biodrowego. Gwarantuje to bierne blokowanie obu przegubów w czasie obciążenia protezy. Protezy tego typu okazały się najpraktyczniejsze i najbardziej ekonomiczne. Pro-

640

PODSTAWY ZAOPATRZENIA

PROTETYCZNEGO Z ELEMENTAMI ORTOTYKI

tezy stosowane w przypadkach wysokich amputacji kończyn dolnych (bardzo krótki kikut uda, wyłuszczenie w stawie biodrowym, hemipelwektomia) wymagają zastosowania kosza biodrowego, który umożliwia zawieszenie protezy. Ocena możliwości posługiwania się protezą przez amputowanego, dobór najodpowiedniejszego typu zaopatrzenia ma niezwykle dodatni wpływ na jego psychikę, co łączy się z zaakceptowaniem protezy. W przypadku amputacji kończyn dolnych powinna ona zapewnić bezpieczeństwo przed upadkiem w fazie obciążenia protezowanej kończyny, minimum zużycia energii przy prawidłowym chodzeniu, estetyczny, niezwracający uwagi sposób chodzenia, możliwość wykonywania różnych czynności życia codziennego, jak chodzenie po schodach, pochyłościach i nierównościach terenu ze względną łatwością oraz elegancją, bezpiecznie, a w przypadku kończyn górnych przede wszystkim funkcjonalność i efekt kosmetyczny.

Piśmiennictwo 1. Dindorf R.: Model i charakterystyki

muskułów pneumatycznych.

Pomiary, automatyka

robotyka, 2004, 2, 24-25. 2. Dindorf R.: Rozwój zaopatrzenia ortopedycznego z elementami płynowymi. Pomiary, automatyka, robotyka, 2004, 6, 4-9. 3. Kiwerski J.: Rehabilitacja medyczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007. 4. Kwolka A.: Rehabilitacja medyczna. Urban & Partner, 2003. 5. Marciniak W., Szulc A.: Wiktora Degi ortopedia i rehabilitacja. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008. 6. Nyka W., Przeździak B.: Zastosowanie kliniczne protez, ortez i środków pomocniczych. Via media, 2008. 7. Rice C.L., Cunningham

D.A., Taylor A.W., Paterson D.H.: Comparison ojthe histochemical and contractile properties oj human triceps surae. Journal of Appl. Physiology, 2008, 58, 165-70.

SKOROWIDZ

Achondroplasia 597 (2) Achondroplazja 597 (2) - leczenie 600 (2) - objawy 598 (2) Aktyna 55 (1) Akupunktura 78 (1) Aloplastyka stawu 53 (1) - kolanowego, kinezyterapia 73 (1) Amputacja(e) 628 (2) - całkowita 165 (1) - częściowa 165 (1) - otwarta 630, 631 (2) - - koncepcja opatrunku, miękkiego 632 (2) - - - sztywnego 632 (2) - - typy 632 (2) - - wskazania 631 (2) - podkrętarzowa 633 (2) - powiklania 634 (2) - przedramienia 633 (2) - rodzaje 630 (2) - w obrębie, goleni i uda 633 (2) - - kończyny, dolnej 632 (2) - - - górnej 633 (2) - - palców i dłoni 633 (2) - - ramienia 634 (2) - - stopy 632 (2) - wiek a wskazania 630 (2) - wskazania, bezwzględne 629 (2) - - - pierwotne 629 (2) - - - wtórne 629 (2) - - względne 630 (2) - zamknięta 630 (2) - - technika miopiastyczna 631 (2) Analiza palpacyjna 7 (1) Angiografia 48 (1) Aparat(y), do osteosyntezy zewnętrznej 129 (1) - ortopedyczne 78 (1) - - korekcyjne 79 (1) - - odciążające 79 (1) - - specjalne 79 (1)

Aparat(y), ortopedyczne, stabilizujące 79 (1) - - unieruchamiające 78 (1) - wyprostny kolana, uszkodzenie 300 (1) Apophysitis calcanei 449 (2) Arlhritis 499 (2) - deformans 473 (2) - qonorrhoica 508 (2) - psoriatica 523 (2) - urica 528 (2)

Arlhrogryposis multiplex congenita 340 (2) Arlhrosis, articulationis patello-femoralis 484 (2) - cubiti 485 (2) - deformans 473 (2) Artrodeza 53 (1) Artrografia 48 (1) Artrogrypoza 340 (2) - leczenie 340 (2) - objawy 340 (2) Artrotomia 53 (1) Asymetria kręgosłupa 409 (2) Ataksja 460 (2) Atetoza 460 (2) Axonotmesis 157 (1)

Badanie(a), artroskopowe 49 (1) - barku 19 (1) - chwytu, dłonią 30 (1) - - klucza 30 (1) - - szczypcowego 30 (1) - - zgrubnego 30 (1) - czucia 12 (1) - dodatkowe 45 (1) - klatki piersiowej 19 (1) - kończyny, dolnej 31 (1) - - górnej 19 (1) - kręgosłupa 14 (1) - łokcia 25 (1) - miednicy 31 (1) - odruchów 11 (1) - ortopedyczne 5 (1) - - dziecka 44 (1)

Badanie(a), ortopedyczne, ocena stanu, miejscowego 7 (1) - - - odcinkowego 7 (1) - - - ogólnego 7 (1) - - podmiotowe 5 (1) - - przedmiotowe 5 (1) - rentgenowskie 45 (1) - ręki 27 (1) - ruchomości stawów 11 (1) - siły chwytu 31 (1) - stawu, biodrowego 32 (1) - - - radiologiczne 388 (2) - - - sposobem, Grafa 386 (2) - - - - Harckego 388 (2) - - - u dziecka 44 (1) - - kolanowego 36 (1) - stóp 42 (1) - ultradźwiękowe 48 (1) Balneoterapia 78 (1) Bark, badanie 19 (1) - - rentgenowskie 46 (1) Biodro, rehabilitacja 63 (1) - szpotawe wrodzone 351 (2) - - leczenie 352 (2) - - objawy 351 (2) - - różnicowanie 352 (2) - trzaskające 493 (2) - zapalenie okołostawowe 491 (2) Blok, kostny kręgosłupa 432 (2) - kręgowy wrodzony 346 (2) - - leczenie 347 (2) Blokady 52 (1) Borelioza 527 (2) - leczenie 527 (2) - objawy 527 (2) Ból 6 (1) - krzyża 584 (2) - w paraplegii 190 (1) - - leczenie 190 (1) - - rodzaje 190 (1) Brak kości, łokciowej wrodzony 350 (2) - piszczelowej wrodzony 352 (2) - promieniowej wrodzony 350 (2) - udowej wrodzony 350 (2)

SKOROWIDZ

Breuicollis 347 (2) Bruceloza 509 (2) - leczenie 509 (2) - objawy 509 (2) Bursitis 487 (2)

Calcar calcanei 489 (2) Chondroblastoma, benignum 558 (2)

- epiphyseale 558 (2) Chondrocalcinosis 531 (2) Chondrodystrophia foetalis 597 (2) Chondroka1cynoza 531 (2) - leczenie 531 (2) - objawy 531 (2) Chondroma 556 (2) Chondromatosis 455 (2) Chondromyxofibroma 559 (2) Chondroosteonecrosis 433 (2) Chondrosarcoma 548 (2) Choroba(y), Baastrupa 477 (2) - Bechterewa 490 (2) - Blounta 577 (2) - Calvego- Legga- Perthesa 434 (2) - de Quervaina 488 (2) - Dupuytrena 486 (2) - Forestiere-Rotes de Querol 474 (2) - Haglunda-Severa 433 (2) - Heinego-Medina 468 (2) - Hoffy 311 (1) - - leczenie 311 (1) - - objawy 311 (1) - Kienbócka 452 (2) - Kiiniga 453 (2) - kości adynamiezna 623 (2) - Mortona 472 (2) - - leczenie 472 (2) - - objawy 472 (2) - Miinchmeyera 140 (1) - narządu ruchu zawodowe 619 (2) - - rozpoznanie 620 (2) - oparzeniowa, okresy 155 (1) - Osgooda-Schlattera 433 (2), 445 (2) - Orto-Chrobaka 480 (2) - Pageta 603 (2) - - diagnostyka 603 (2) - - etiologia 603 (2) - - leczenie 604 (2) - - objawy 603 (2) - - powikłania 605 (2) - Perthesa 433 (2),434 (2) - Recklinghausena 572 (2) - reumatyczne towarzyszące zakażeniu ludzkim wirusem upośledzenia odporności 527 (2)

II

Choroba(y), Sprengla 343 (2) - - leczenie 344 (2) - - objawy 344 (2) - Sudecka 142 (1) - układowe narządu ruchu 596 (2) - - podział 596 (2) - z Lyme 527 (2) - zwyrodnieniowa stawów 473 (2) - - leczenie 474 (2) - - objawy 473 (2) - - różnicowanie 474 (2) Chód, antalgiczny 14 (1) - bociani 14 (1) - brodzący 13 (1) - kaczkowaty 13 (1) - koszący 14 (1) - kuczny 464 (2) - małymi kroczkami 14 (1) - móżdżkowy 14 (1) - ocena 13 (1) - paretyczny 13 (1) - poprawny 13 (1) - spastyczny 13 (1) - tylnosznurowy 14 (1) Chrząstka, stawowa uszkodzenia 151 (1) - wzrostowa 120 (1) Chrzęstniak 556 (2) - leczenie 556 (2) - objawy 556 (2) - zarodkowy niezłośliwy 558 (2) - - leczenie 558 (2) - - objawy 558 (2) Chrzęstniakomięsak 548 (2) - stawów 455 (2) - - leczenie 456 (2) - - objawy 455 (2) - - różnicowanie 456 (2) Chwyt, Codmana 20 (1) - Gansslena 43 (1) - Thomasa 10 (1), 33 (1) Cisza tkankowa 69 (1) Combustio 154 (1) Congelatio 156 (1) Congenital, c1ubfoot 360 (2) - forefoot adduction 365 (2) - hallux, valgus 380 (2) - - varus 378 (2) - talipes equinovarus 360 (2)

Contractura, Dupuytreni 486 (2)

- ischaemica Volkmanni 140 (1)

Costa ceruicalis 345 (2) Coxa, saltans 493 (2) - uara congenita 351 (2) Coxarthrosis 477 (2) Coxitis tbc 506 (2) Crush syndrom 154 (1) Cukrzyca, patologie kości 626 (2)

Curly toes 380 (2)

Cystis, aneurysmatica ossis 565 (2) - ossis eolitaria 564 (2) Część dalsza kości, piszczelowej, złamania 321 (1) - udowej, złamania 298 (1) Czucie, badanie 12 (1) Czyrak 261 (1) - mnogi 261 (1) - - leczenie 261 (1) - - objawy 261 (1) - - rokowanie 261 (1)

Ćwiczenia bierne 68 (1) - czynne 68 (1) - izometryczne 59 (1) - lecznicze działające, miejscowo 68 (1) - - ogólnorozwojowo 68 (1) - redresyjne 52 (1) - rodzaje w zależności od siły mięśniowej 69 (1)

Defectus, femoris 350 (2) fibrosus 562 (2) fibulae 353 (2) radii 350 (2) tibiae 352 (2) ulnae 350 (2) Deformacje kręgosłupa, klasyfikacja 407 (2) - leczenie, operacyjne 430 (2) - - zachowawcze 430 (2) - w płaszczyźnie, czołowej 407 (2) - - strzałkowej 407 (2) - - - kifotyczne 408 (2) - - - lordotyczne 408 (2) - wrodzone 424 (2) - - podział 424 (2)

-

Digitus quintus superductus 381 (2)

Distorsio 148 (1) Dna moczanowa 528 (2) - leczenie 530 (2) - objawy 529 (2) - różnicowanie 530 (2) Drgania elektromagnetyczne wysokiej częstotliwości 77 (1) Droparm test 21 (1) Duplicatio 354 (2) Dysfunkcja pęcherza moczowego neurogenna 188 (1) Dyskografia 48 (1) Dysmorfia 597 (2)

Dysplasia, coxae congenita 381 (2)

- fibrosa 563 (2) Dysplazja(e) 596 (2) - stawu biodrowego rozwojowa 381 (2)

SKOROWIDZ

Dysplazja(e), stawu biodrowego rozwojowa, badanie(a), dodatkowe 386 (2) - - - radiologiczne 388 (2) - - - - linie Ombredanne'a-Perkinsa 388 (2) - - - - linie Puttiego 388 (2) - - - - łuk Calvego 388 (2) - - - - - Menarda-Schentona 389 (2) - - - - metoda Hilgenreinera 388 (2) - - - sposobem, Grafa 386 (2) - - - - Harckego 388 (2) - - leczenie 390 (2) - - objawy 383 (2) - - patomechanika 382 (2) - - podział 383 (2) - - powikłania 392 (2) - - rokowanie 392 (2) - - rozwój 382 (2) - - różnicowanie 390 (2) - włóknista kości 563 (2) - - leczenie 563 (2) - - objawy 563 (2) - - rokowanie 564 (2) Dysrafia 348 (2) Dystrofia(e) 596 (2) - kończyn typu Sudecka 142 (1) - kości przytarczyczkowa 568 (2) - - leczenie 569 (2) - - rozpoznanie 569 (2) Dyzostozy 596 (2) Działanie temperaturą 60 (1)

Elektrolecznictwo 75 (1) Elektrostymulacja czynnościowa 76 (1) Endoprotezoplastyka 53 (1) Entezopatia, nadkłykcia, bocznego kości ramiennej 490 (2) - - - leczenie 490 (2) - - - objawy 490 (2) - - przyśrodkowego kości ramiennej 490 (2) - - - leczenie 490 (2) - ścięgna piętowego 491 (2) - - leczenie 491 (2) - - objawy 491 (2) Enthesopathia, Achillis 491 (2)

- epicondyli lateralis humeri 490 (2)

- epicondyli medialis humeri 490 (2)

Epicondylitis, genu 491 (2) - radii 490 (2) Epiphyseolysis capitis femoris 574 (2)

Exostosis osteocartilaginea 556 (2)

Falcrum test 24 (1) Fale uderzeniowe pozaustrojowe 77 (1) Fałdy u noworodka asymetryczne 385 (2) Febris rheumatica 525 (2) FES 76 (1)

Gorset(y), Charleston 418 (2) - gipsowy 181 (1) - Jawetta 181 (1) - Milwaukee 417 (2) - ortopedyczne 79 (1) - rodzaje stosowane przy złamaniach kręgosłupa 179 (1)

Fibrohistiocytoma malignum

Granuloma eozunophilicum.

571 (2) Fibroma 562 (2)

- chondromyxoides 559 (2) - non ossijicans 562 (2) Fibromialgia 493 (2) - leczenie 494 (2) - objawy 493 (2) Fibrosarcoma 549 (2) Fizykoterapia 54 (1)

Fragilitas ossium congenita 601 (2) Frozen shoulder

491 (2)

Galway test 41 (1) Gałąź kości, kulszowej, złamanie 268 (1) - łonowej, złamanie 268 (1) Ganglion 489 (2)

Genu recurvatum congenitum 356 (2)

Genua, valga 400 (2) - vara 403 (2) Gigant celi tumor 555 (2) Gips odwodzący ramienno-piersiowy 220 (1) Głowa, kości, promieniowej, podwichnięcie u małych dzieci 233 (1) - - - złamania 235 (1) - - - zwichnięcie 233 (1) - - ramiennej, powierzchnia stawowa, złamania kostno-chrzęstne kompresyjne 211 (1) - - strzałkowej, złamanie 315 (1) - - - zwichnięcie 315 (1) - - śródstopia II, martwica jałowa 447 (2) - - udowej, martwica jałowa 43 (2) - - - złuszczenie młodzieńcze 574 (2) Goleń, rehabilitacja 65 (1) - staw rzekomy wrodzony 357 (2) Gonarthrosis 481 (2) Gonartroza 482 (2) Gonitis tbc 507 (2) Gorączka reumatyczna 525 (2) - leczenie 526 (2) - objawy 525 (2) - różnicowanie 526 (2) Gorset(y), Boston 417 (2)

567 (2) Grużlica, kostno-stawowa 500 (2) - - fazy 501 (2) - - leczenie 503 (2) - - objawy 501 (2) - - - laboratoryjne 503 (2) - - - radiologiczne 502 (2) - - postać, wysiękowo-martwicza 501 (2) - - - ziarninowa 501 (2) - - powikłania 503 (2) - - różnicowanie 503 (2) - kręgosłupa 504 (2) - - leczenie 506 (2) - - objawy 505 (2) - - różnicowanie 506 (2) - stawu, biodrowego 506 (2) - - - leczenie 507 (2) - - - objawy 506 (2) - - - różnicowanie 506 (2) - - kolanowego 507 (2) Guz, brunatny spowodowany nadczynnością przytarczyc 568 (2) - Codmana 558 (2) - olbrzymiokomórkowy 555 (2) - - leczenie 555 (2) - - objawy 555 (2) - piętowy martwica jałowa 449 (2) Guzek kości ramiennej, mniejszy, złamania 213 (1) - większy, złamania 212 (1) Guzowatość kości piszczelowej, martwica 445 (2)

Hallux, valgus 404 (2) - valgus congenitus 380 (2) - varus congenitus 378 (2) Hanging cast 220 (1) Hemangioma 561 (2) Hemivertebrae 346 (2) Hydroterapia 78 (1) Hypoplasiafemoris 350 (2) - radii 350 (2) - tibiae 352 (2) - ulnae 350 (2)

Implant(y) 52 (1) - nietolerancja 53 (1) - obluzowanie 53 (1) - zakażenie 53 (1)

III

SKOROWIDZ

Implant(y), złamanie 53 (1) Implantacja endoprotezy stawu biodrowego, kinezyterapia 72 (1) Infekcje w obrębie ręki 259 (1)

Jamistość rdzenia 466 (2) - leczenie 467 (2) - objawy 467 (2) Jednostka mięśniowo-ścięgnista uszkodzenie 84 (1) Jontoforeza 76 (1)

Kaletka(i) maziowa(e), uszkodzenie 86 (1) - zapalenie 487 (2) Kamptodaktylia 356 (2) Kanał kręgowy, stenoza 582 (2) Kategorie wiekowe 56 (1) Kąpiele elektryczno-wodne 76 (1) Kifoplastyka 424 (2) Kifoza kręgosłupa wywołana, kręgiem motylim 431 (2) - płytką przednią 431 (2) - półkręgami 431 (2) Kikut, Caliandera 633 (2) - oporowy 633 (2) Kiła kości 507 (2) - leczenie 508 (2) - objawy 507 (2) Kinezyterapia 54 (1), 57 (1), 67 (1) - kończyn 71 (1) - rąk uszkodzonych urazowo 71 (1) - sposoby wspomagania fizykalne 60 (1) - stawu kolanowego po aloplastyce 73 (1) - układu oddechowego 58 (1) - w uszkodzeniach układu nerwowego ośrodkowego 70 (1) - zastosowanie profilaktyczne 59 (1) Klamra Crutchfielda 174 (1) Klatka piersiowa, badanie 19 (1) - kurza 343 (2) - - leczenie 343 (2) - lejkowata 342 (2) - - leczenie 343 (2) - szewska 342 (2) Klinodaktylia 356 (2) Kłykcie kości ramiennej, złamania 228 (1) Koksartroza 478 (2) Kolano(a), aparat wyprostny, uszkodzenie 300 (1) - badanie 36 (1) - koślawe 400 (2) - - leczenie 402 (2)

IV

Kolano(a), koślawe, objawy 401 (2) - - różnicowanie 402 (2) - przegięte 340 (2) - - wrodzone 356 (2) - - wrodzone leczenie 357 (2) - - wrodzone objawy 357 (2) - rehabilitacja 64 (1) - szpotawe 403 (2) - - leczenie 403 (2) - - objawy 403 (2) - - różnicowanie 403 (2) - zapalenie okołostawowe 491 (2) Kolec(e), biodrowe, złamanie 266 (1) - kulszowy, złamania 268 (1) Kołnierze ortopedyczne 79 (1) Koniec bliższy kości, piszczelowej, złamania 312 (1) - ramiennej, złamanie 210 (1) - udowej, złamania 284 (1) Kończyna(y), dolna(e), badanie 31 (1) - - kinezyterapia 72 (1) - - rehabilitacja 63 (1) - - wady statyczne 395 (2) - górna, badanie 19 (1) - - rehabilitacja 61 (1) - przerosty wrodzone 355 (2) Kostka(i), boczna, złamania 326 (1) - uszkodzenie Maisonneuva 326 (1) - złamanie(a) 324 (1) - - Cottona 326 (1) - - Dupuytrena 326 (1) - - Potta 326 (1) Kostniak 560 (2) - kostnawy 560 (2) - - leczenie 561 (2) - - objawy 560 (2) - - rozpoznanie 560 (2) - zarodkowy 561 (2) - - leczenie 561 (2) - - objawy 561 (2) Kostniakochrzęstniak 556 (2) Kość(ci), dysplazja włóknista 563 (2) - dystrofia przytarczyczkowa 568 (2) - goleni, trzony, złamanie 315 (1) - - złamania 312 (1) - i stawy, zapalenie swoiste 500 (2) - kiła 507 (2) - kłinowe, złamanie 333 (1) - nowotwory, łagodne 555 (2) - - złośliwe pierwotne 545 (2) - patologie towarzyszące chorobom narządów wewnętrznych 621 (2) - przedramienia, trzony, złamania 236 (1)

Kość(ci), przedramienia, złamania 234 (1) - przerzuty nowotworowe 552 (2) - stępu, nierozdzielenie wrodzone 369 (2) - - złamania 332 (1) - śródręcza, złamania 254 (1) - śródstopia, skrócenie wrodzone 378 (2) - - złamania 333 (1) - zapalenie, przewlekłe 499 (2) - - urazowe 499 (2) - - zagęszczające 498 (2) - zespolenie, dociskowe 128 (1) - - mieszane 128 (1) - - osiowe 128 (1) - - śródszpikowe 128 (1) - zmiany guzopodobne 532 (2), 555 (2), 564 (2) - guziczna, złamanie 270 (1) - krzyżowa, złamanie 268 (1) - księżycowata, martwica 452 (2) - - zwichnięcie 248 (1) - kulszowa, gałąź, złamanie 268 (1) - łokciowa, brak wrodzony 350 (2) - - niedorozwój wrodzony 350 (2) - - złamania 236 (1) - łonowa, jedna gałąź, złamanie 268 (1) - łódeczkowata, złamanie 250 (1) - łódkowata, dodatkowa 377 (2) - - martwica jałowa 450 (2) - - złamania 332 (1) - piętowa, złamanie 329 (1) - piszczelowa, brak wrodzony 352 (2) - - część dalsza, złamania 321 (1) - - guzowatość, martwica 445 (2) - - koniec bliższy, złamania 312 (1) - - niedorozwój wrodzony 352 (2) - - przodowygięcie 357 (2) - - - wrodzone 357 (2) - promieniowa, brak wrodzony 350 (2) - - głowa, podwichnięcie u małych dzieci 233 (1) - - - złamania 235 (1) - - - zwichnięcie 233 (1) - - koniec dalszy, złamanie w osteoporozie 613 (2) - - nasada dalsza, złamanie 243 (1)

SKOROWIDZ

Kość(ci), promieniowa, niedorozwój wrodzony 350 (2) - - złamania 236 (1) - ramienna, badanie rentgenowskie 46 (1) - - część dalsza, złamania 221 (1) - - głowa, powierzchnia stawowa, złamanie kostno-chrzęstne kompresyjne 211 (1) - - guzek, mniejszy, złamania 213 (1) - - - większy, złamania 212 (1) - - kłykcie, złamania izolowane 228 (1) - - koniec bliższy, złamanie 210 (1) - - nadkłykieć boczny, entezopatia 490 (2) - - - - złamanie 228 (1) - - - przyśrodkowy, entezopatia 490 (2) - - - - złamanie 228 (1) - - nasada dalsza, powierzchnie stawowe, złamanie 230 (1) - - szyjka, anatomiczna, złamania 213 (1) - - - chirurgiczna, złamania 213 (1) - - trzon złamanie 217 (1) - - złamania, międzykłykciowe 227 (1) - - - nadkłykciowe 222 (1) - - - przezkłykciowe 227 (1) - rosnąca, złamanie biomechanika 119 (1) - - złamanie, typ 120 (1) - skokowa, złamanie 328 (1) - - zwichnięcie 328 (1) - strzałkowa, głowa, złamanie 315 (1) - - - zwichnięcie 315 (1) - sześcienna, złamanie 333 (1) - śródręcza, I, podstawa, złamanie 253 (1) - - II, głowa, martwica jałowa 447 (2) - udowa, brak wrodzony 350 (2) - - część dalsza, złamania 298 (1) - - głowa, martwica jałowa 434 (2) - - - złuszczenie młodzieńcze 574 (2) - - koniec bliższy złamania 284 (1) - - - w osteoporozie 613 (2) - - niedorozwój wrodzony 350 (2) - - szyjka, złamanie 284 (1) - - trzon, złamanie 292 (1)

Krążek międzykręgowy, zmiany zwyrodnieniowo-przeciążeniowe 585 (2) Kręcz szyi 340 (2) - etiologia 340 (2) - kostnopochodny 341 (2) - leczenie 342 (2) - mięśniopochodny wrodzony 341 (2) - objawy 341 (2) Kręg(i), klinowate 346 (2) - przejściowy 345 (2) - - leczenie 346 (2) - - objawy 346 (2) - szczytowy złamanie 176 (1) - - zwichnięcie 176 (1) Kręgosłup, asymetria 409 (2) - badanie 14 (1) - blok kostny 432 (2) - deformacje, klasyfikacja 407 (2) - - w płaszczyźnie strzałkowej, kifotyczne 408 (2) - - - lordotyczne 408 (2) - - wrodzone 424 (2) - gruźlica 504 (2) - i stawy międzykręgowe, zmiany zwyrodnieniowe 474 (2) - kifoza, wywołana, kręgiem, motylim 431 (2) - - - - przednia 431 (2) - - - półkręgami 431 (2) - lędźwiowo-krzyżowy, zespoły bólowe 584 (2) - lędźwiowy, badanie rentgenowskie 45 (1) - - uszkodzenia 177 (1) - - złamania 177 (1) - lordoskolioza wywołana płytką tylną 431 (2) - lordoza wywołana płytką tylną 431 (2) - odcinek, lędźwiowy, złamanie wyrostków poprzecznych 182 (1) - - piersiowo-lędźwiowy, skręcenie 182 (1) - - - stłuczenie 182 (1) - piersiowy, badanie rentgenowskie 45 (1) - - uszkodzenia 177 (1) - - złamania 177 (1) - skolioza wywołana, kręgiem motylim 431 (2) - - płytką boczną 431 (2) - - półkręgami 431 (2) - - półkręgiem i płytką, boczną 432 (2) - - - przednią 432 (2) - skrzywienie(a), idiopatyczne boczne 408 (2) - - klasyfikacja, Kinga 414 (2) - - - Lenke 415 (2)

Kręgosłup, skrzywienie(a), w płaszczyźnie czołowej, niestrukturalne 407 (2) - - - strukturalne 407 (2) - - wrodzone 424 (2) - stawy, zapalenie zesztywniajace 521 (2) - szyjny, badanie rentgenowskie 45 (1) - - podwichnięcie stawów międzykręgowych 171 (1) - - skręcenie stawów międzykręgowych 170 (1) - - skręcenie stawów międzykręgowych chwilowe 171 (1) - - stłuczenie 169 (1) - - uszkodzenia wyprostne 171 (1) - - zakres ruchomości 8 (1) - - zespoły bólowe 589 (2) - - złamania 172 (1) - - - leczenie 174 (1) - - - niestabilne 172 (1) - - - objawy 173 (1) - - - stabilne 172 (1) - - zwichnięcia 175 (1) - ustawienie, ocena 12 (1) - uszkodzenia urazowe, postępowanie usprawniające 66 (1) - uszkodzenie 167 (1) - wady, dysraficzne 432 (2) - - stabilności 432 (2) - wyprost 8 (1) - złamania w osteoporozie 612 (2) Kręgoszczelina 578 (2) Kręgozmyk 578 (2) - C2 ostry 177 (1) - leczenie 581 (2) - objawy 580 (2) - podział według Newmana 579 (2) - prawdziwy 578 (2) - rzekomy 579 (2) - stopnie 580 (2) - zwyrodnieniowy 579 (2) Krętarz, mniejszy, złamanie izolowane 292 (1) - większy, złamanie izolowane 291 (1) Krioterapia 75 (1)

Laseroterapia 75 (1) Leczenie, nieoperacyjne 50 (1) - operacyjne 52 (1) - usprawniające po uszkodzeniach kończyn 61 (1) - uzdrowiskowe 78 (1) Lej, KMB 640 (2) - PrB 639 (2) - PrS 640 (2) Linie Ombredanne'a-Perkinsa 388 (2)

v

SKOROWIDZ

Linie Puttiego 388 (2)

Lipoma 572 (2) Liposarooma 570 (2) Lobster foot 378 (2) Lordoskolioza kręgosłupa wywołana płytką tylną 431 (2) Lordoza kręgosłupa wywołana płytką tylną 431 (2) Luxatio 147 (1) - coxae congenita 381 (2) - patellae congenita 356 (2)

Łamliwość kości wrodzona 601 (2) - leczenie 602 (2) - typy 601 (2) Łąkotki uszkodzenia 308 (1) Łokieć, badanie 25 (1) - golfisty 490 (2) - rehabilitacja 62 (1) - tenisisty 490 (2) Łopatka, trzaskająca 493 (2) - złamanie 200 (1) Łuk, Calvego 388 (2) - Menarda-Schentona 389 (2)

Magnetoterapia 77 (1) Manuschisis 353 (2) Martwica, głowy kości, śródstopia IIjałowa 447 (2) - - - leczenie 449 (2) - - - objawy 447 (2) - - - różnicowanie 449 (2) - - udowej, jałowa 434 (2) - - - - artrografia 440 (2) - - - - badanie rentgenowskie 437 (2) - - - - epidemiologia 435 (2) - - - - grupy 441 (2) - - - - klasyfikacja, Catteralla 441 (2) - - - - - Herringa 442 (2) - - - - - Saltera-Thompsona 442 (2) - - - - - Stulberga 443 (2) - - - - leczenie 443 (2) - - - - - bezoperacyjne 443 (2) - - - - - operacyjne 444 (2) - - - - objawy 436 (2) - - - - okresy 437 (2) - - - - patogeneza 436 (2) - - - - przyczyny 434 (2) - - - - rezonans magnetyczny 439 (2) - - - - rokowanie 445 (2) - - - - scyntygrafia 440 (2) - - - - systemy klasyfikacyjne 440 (2) - - - - tomografia komputerowa 439 (2) - - - - ultrasonografia 438 (2)

VI

Martwica, głowy kości, udowej, u dorosłych samoistna 480 (2) - - - - leczenie 481 (2) - - - - objawy 480 (2) - guza piętowego jałowa 449 (2) - - leczenie 449 (2) - - objawy 449 (2) - guzowatości kości piszczelowej 445 (2) - - leczenie 445 (2) - - - operacyjne 447 (2) - - objawy 445 (2) - - różnicowanie 445 (2) - kostno-chrzęstna oddzielająca 453 (2) - - leczenie 454 (2) - - objawy 453 (2) - - różnicowanie 454 (2) - kości, jałowa 433 (2) - - księżycowatej 452 (2) - - - fazy 452 (2) - - - leczenie 453 (2) - - - objawy 452 (2) - - - różnicowanie 453 (2) - - łódkowatej jałowa 450 (2) - - - leczenie 451 (2) - - - objawy 451 (2) Masaże 78 (1) Maziówczak złośliwy 569 (2) - leczenie 569 (2) - objawy 569 (2)

Mięsak(i), histiocytamy włóknisty złośliwy 571 (2) - - leczenie 571 (2) - - objawy 571 (2) - - rokowanie 571 (2) - kościopochodny 545 (2) - - leczenie 546 (2) - - objawy 545 (2) - - rokowanie 546 (2) - - różnicowanie 546 (2) - prążkowokomórkowy 571 (2) - przykostny 547 (2) - - leczenie 547 (2) - - objawy 547 (2) - - rokowanie 547 (2) - - różnicowanie 547 (2) Mięsień(nie), dwugłowy ramienia, uszkodzenie 208 (1) - praca czynna, ocena 12 (1) - siła ocena 11 (1) Morbus, Baastrupi 477 (2) - Blount 577 (2) - Freiberq 447 (2) - Haqlund-Seuer 449 (2) - Kienbćck 452 (2) - Kohler 450 (2) - Kohler II 447 (2) - Mortoni 472 (2) - Osgood-Schlatter 445 (2) - Paget 603 (2) - Sudeck 142 (1)

Metatarsus adductus congenitus 365 (2) - et varus 365 (2)

Myodysp/asia foeta/is deformans Midd/eton 340 (2) Myositis ossificans 139 (1) - posttraumatica circumscripta

Metoda, Cobba 409 (2) - Facklera 92 (1) - Hilgenreinera 388 (2) - Ponsetiego 362 (2) Miednica, badanie 31 (1) - - rentgenowskie 47 (1) - złamanie(a) 263 (1) - - bez przerwania ciągłości obręczy kończyny dolnej 266 (1) - - kulszowo-panewkowe 277 (1) - - podwójne typu Malgaigne'a 275 (1) - - z przerwaniem ciągłości obręczy kończyny dolnej 270 (1) Mielodysplazja 348 (2) - objawy 348 (2) Mielografia 48 (1) Mięsak(i) 532 (2) - chrzęstnopochodny 458 (2) - - leczenie 458 (2) - - objawy 458 (2) - - rokowanie 458 (2) - Ewinga 550 (2) - - leczenie 550 (2) - - objawy 550 (2) - - rokowanie 551 (2) - - różnicowanie 550 (2)

140 (1)

- progressiva 140 (1) Naciągnięcie 84 (1) Naczynia, uszkodzenia 162 (1) Naczyniak 561 (2) - leczenie 562 (2) - objawy 561 (2) Nadczynność,przytarczyc przewlekła, patologie kości 625 (2) - tarczycy, patologie kości 625 (2) Naderwanie 84 (1) Nadgarstek, badanie rentgenowskie 47 (1) - rehabilitacja 62 (1) - uszkodzenia 248 (1) Nadkłykieć, boczny kości ramiennej, entezopatia 490 (2) - - złamanie 228 (1) - przyśrodkowy kości ramiennej, entezopatia 490 (2) - - złamanie 228 (1) Nadłamanie 118 (1) Nadwichnięcie 147 (1) Nakłucia 52 (1)

SKOROWIDZ

Nasada dalsza kości, promieniowej, złamanie 243 (1) - ramiennej, powierzchnie stawowe, złamanie 230 (1) Nauka chodzenia 58 (1) Necrosis, aseptica, capitis ossis metatarsi 11447 (2) - - ossis lunati 452 (2) - - ossium 433 (2) - - tuberositas tibiae 445 (2) - idiopathica capitis femoris 480 (2) - ischemica apophysitis 433 (2) Nerw, kulszowy, uszkodzenie 161 (1) - łokciowy, uszkodzenie 159 (1) - mięśniowo-skórny, uszkodzenie 158 (1) - pachowy, uszkodzenie 158 (1) - piszczelowy, uszkodzenie 161 (1) - po środkowy, uszkodzenie 159 (1) - promieniowy, uszkodzenie 159 (1), 219 (1) - stłuczenie 158 (1) - strzałkowy wspólny, uszkodzenie 161 (1) - udowy, uszkodzenie 160 (1) - uszkodzenia 157 (1) Nerwiakowłókniakowatość 572 (2) - leczenie 573 (2) - objawy 573 (2) Neuroartropatia Charcota 627 (2) Neurofibromatosis 572 (2) Neuropraxis 157 (1) Neurotmesis 157 (1) Nieczynność, następstwa i przeciwdziałanie 57 (1) Niedoczynność tarczycy, patologie kości 625 (2) Niedokrwienie kończyny ostre 163 (1) Niedorozwój kości łokciowej wrodzony 350 (2) - piszczelowej wrodzony 352 (2) - promieniowej wrodzony 350 (2) - udowej wrodzony 350 (2) Nierozdzielenie kości stępu wrodzone 369 (2) - etiologia 370 (2) - leczenie 371 (2) - obraz, kliniczny 370 (2) - - radiologiczny 370 (2) - rozpoznanie 370 (2) Niestabilność stawu, kolanowego 305 (1) - - boczna 306 (1) - - leczenie, nieoperacyjne 308 (1)

Niestabilność stawu, kolanowego, leczenie, operacyjne 308 (1) - - mechanizm 305 (1) - - objawy 306 (1) - - obrotowe 307 (1) - - proste 306 (1) - - przednia 306 (1) - - przednio-boczna 307 (1) - - przednio-przyśrodkowa 307 (1) - - przyśrodkowa 306 (1) - - rokowanie 308 (1) - - rotacyjne 307 (1) - - różnicowanie 307 (1) - - tylna 307 (1) - - tylno-boczna 307 (1) - - tylno-przyśrodkowa 307 (1) - ramiennego 207 (1) - - leczenie 208 (1) - - podział 207 (1) Nowotwory, kości, budowa 542 (2) - - leczenie 540 (2) - - złośliwe pierwotne 545 (2) - łagodne 532 (2) - narządu ruchu, badanie(a), obrazowe 534 (2) - - - histopatologiczne 539 (2) - - - kliniczne 533 (2) - - - laboratoryjne 540 (2) - - - naczyniowe 539 (2) - - - oceniające stopień zaawansowania 539 (2) - - - rezonansu magnetycznego 537 (2) - - biopsja 539 (2) - - ból 532 (2) - - chemioterapia 544 (2) - - granice resekcji 544 (2) - - leczenie 540 (2) - - - operacyjne 544 (2) - - objawy 532 (2) - - radioterapia 545 (2) - - rodzaj destrukcji 535 (2) - - rozpoznawanie 532 (2) - - scyntygrafia 537 (2) - - stopień zaawansowania 543 (2) - - tomografia komputerowa 537 (2) - - umiejscowienie 534 (2) - - zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej 539 (2) - - złamania patologiczne 534 (2) - pierwotne złośliwe 532 (2) - tkanek miękkich 569 (2)

Objaw, Allisa 385 (2) - balotowania rzepki 37 (1) - Barlowa 35 (1), 384 (2) - Beevora 184 (1)

Objaw, Bonneta 18 (1) - Bragarda 18 (1) - Childressa 39 (1) - Drehmanna 34 (1), 575 (2) - Duchenne'a 34 (1) - Fromenta 29 (1) - Galeazziego 35 (1) - Kanavela 29 (1) - Kerniga 18 (1) - Lasegue'a 17 (1) - - odwrócony 17 (1) - - skrzyżowany 17 (1) - - udowy 17 (1) - Lasegue'a-Moutaura-Martina 17 (1) - Mennella 32 (1) - mięśnia gruszkowatego 18 (1) - nożyc 575 (2) - Ortolaniego 35 (1), 383 (2) - Otta 14 (1) - Patricka 31 (1),34 (1) - Riessera 413 (2) - Schepelmanna 19 (1) - Schobera 15 (1) - Steimanna, I 39 (1) - - II 39 (1) - teleskopowy dodatni 35 (1) - Trendelenburga 34 (1), 385 (2) - Turyna 18 (1) - Zohlena 37 (1) Obojczyk, złamanie 194 (1) Obrażenia, detonacyjne 153 (1) - - leczenie 153 (1) - - postaci 153 (1) - postrzałowe, antybiotyki, zastosowanie profilaktyczne 114 (1) - stawów postrzałowe 105 (1) - - leczenie 108 (1) - - objawy 107 (1) - - podział 105 (1) - - rozpoznanie 107 (1) Obręcz, barkowa, rehabilitacja 61 (1) - miedniczna, rehabilitacja 63 (1) Obrzęk stawu ostry 149 (1) Obuwie ortopedyczne 79 (1) Odleżyny 192 (1) - leczenie 192 (1) - zakażenie 192 (1) Odłamy kostne przemieszczenie 121 (1) Odmrożenia 156 (1) - leczenie 157 (1) - podział 156 (1) Odruchy badanie 11 (1) Okostna kości rosnącej 120 (1) Omarthrosis 484 (2) Oparzenia 154 (1) - leczenie 155 (1) - okresy 155 (1) - podział 155 (1)

VII

SKOROWIDZ

Opatrunek(i), Desaulta 196 (1), 220 (1) - gipsowe 50 (1) - ósemkowy 196 (1) - unieruchamiający 127 (1) Operacja, Boyda 633 (2) - Choparta 633 (2) - gilotynowa 631 (2) - Lisfranca 632 (2) - Pirogowa 633 (2) - Sharp-Jagera 632 (2) - Syme'a 633 (2) Ortopedia 3 (1) Os tibialae extemum 377 (2) Osteitis deformans 603 (2) Osteoarthrosis 473 (2) Osteoblastoma benignum 561 (2) Osteochondroma 556 (2) Osteochondromatosis 455 (2)

Osteochondropathia deformans coxae iuuenilis 434 (2) Osteochondrosis coxae iuuenilis 434 (2) Osteochondrosis 453 (2)

dissecans

Osteoclastoma 555 (2) Osteodystrofia nerkowa, gie kości 621 (2) - typy 623 (2)

patolo-

Osteodystrojia fibrosa cystica generalisata 568 (2) - parathyroidea 568 (2) Osteogenesis imperfecta 601 (2) Osteoma 560 (2) - osteoid 560 (2) Osteomalacja 614 (2) - badania, histopatologiczne kości 617 (2) - - laboratoryjne 617 (2) - - obrazowe 616 (2) - densytometria 661 (2) - klasyfikacja 616 (2) - leczenie, farmakologiczne 618 (2) - - operacyjne 619 (2) - objawy 616 (2) - patomechanizm 614 (2) - przyczyny 614 (2) Osteoporoza(y) 606 (2) - badanie, analityczne 610 (2) - - densytometryczne 608 (2) - badanie fizykalne 608 (2) - - radiologiczne 610 (2) - diagnostyka 607 (2) - leczenie farmakologiczne 611 (2) - ocena ryzyka złamania 609 (2) - pierwotna 607 (2) - podział 607 (2) - rozpoznanie T-score 609 (2) - zapobieganie upadkom 612 (2)

VIII

Osteoporoza(y), złamanie(a), końca, bliższego kości udowej 613 (2) - - - dalszego kości promieniowej 613 (2) - - kręgosłupa 612 (2) - wtórne 607 (2) Osteosarcoma 545 (2) - juxtacaticale 547 (2) Osteoskleroza 623 (2) Osteosynteza 52 (1) - stabilna wewnętrzna 128 (1) - zewnętrzna 129 (1) Osteotomia 52 (1) Ostitis, chronica 499 (2) - - scleroticans Garre 498 (2) - non specifica 495 (2) Ostroga piętowa 489 (2)

Palecte), przeskakujący 488 (2) - - leczenie 489 (2) - rąk, złamania 256 (1) - stopy, dodatkowe 381 (2) - - koślawe 380 (2) - - syndaktylia 381 (2) - - szpotawe 380 (2) - - zagięte 380 (2) - - złamania 335 (1) - strzelający 488 (2) - trzaskający 488 (2) - V uniesiony 381 (2) - zdwojenie 354 (2) - zrost wrodzony 354 (2) Paluch, koślawy 404 (2) - - leczenie 405 (2) - - objawy 405 (2) - - wrodzony 380 (2) - szpotawy, wrodzony 378 (2)

Paraosteopathia Dejerine 140 (1) Paraplegia, ból 190 (1) - - leczenie 190 (1) - - rodzaje 190 (1) Parosteal osteosarcoma 547 (2) Pasy ortopedyczne 79 (1) Patologie kości, towarzyszące chorobom narządów wewnętrznych 621 (2) - w, cukrzycy 626 (2) - - nadczynności, przytarczyc przewlekłej 625 (2) - - - tarczycy 625 (2) - - niedoczynności tarczycy 625 (2) - - osteodystrofii nerkowej 621 (2) Paznokieć palca ręki, uszkodzenie 259 (1) Pectus, carinatum 343 (2) - excauatum 342 (2) - infundibiliforme 342 (2) Periarthritis, coxae 491 (2)

Periarthritis, genu 491 (2) - humeroscapularis 491 (2) Pes, bifurcus 378 (2) - calcaneo-ualgus habitualis 359 (2)

- calcaneus habitualis 359 (2) - equino-uarus congenitus 360 (2)

- planoualgus staticus 395 (2) - tran.suersoplanus staticus 399 (2) Pęcherz, moczowy, dysfunkcja neurogenna 188 (1) - - zaburzenia 188 (1) - neurogenny 188 (1) Pęknięcie 118 (1) Pierścień rotatorów 209 (1) - uszkodzenie 209 (1) Pionizacja 58 (1) Piszczel szpotawa 577 (2) - leczenie 578 (2) - objawy 577 (2) - różnicowanie 578 (2) Pivot-shift test 41 (1) Pochewki ścięgniste, zmiany zwyrodnieniowe i odczynowo-zapalne 488 (2) Pociski wtórne 94 (1) Podwichnięcie 147 (1) - głowy kości promieniowej u małych dzieci 233 (1) - - leczenie 234 (1) - - objawy 234 (1) - stawów międzykręgowych kręgosłupa szyjnego 171 (1) - typu Chassaignac 233 (1) Polidactylia 354 (2)

Poliomyelitis anterior acuta 468 (2)

Poluarthritis chronica juuenilis 518 (2)

- rheumatoidea 510 (2) Porażenie dziecięce 468 (2) - leczenie 469 (2) - mózgowe 457 (2) - - ataksja 460 (2) - - atetoza 460 (2) - - diagnostyka chodu laboratoryjna 463 (2) - - diagnoza 462 (2) - - - funkcjonalna 462 (2) - - etiologia 458 (2) - - klasyfikacja 457 (2) - - leczenie 464 (2) - - - operacyjne 465 (2) - - objawy 459 (2) - - podział Hagberga 458 (2) - - postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne 461 (2) - - spastyczność 460 (2) - - - ocena 462 (2) - - sztywność 460 (2)

SKOROWIDZ

Porażenie dziecięce, zaopatrzenie ortopedyczne 466 (2) - objawy 469 (2) - powikłania 469 (2) - różnicowanie 469 (2) Postawa 393 (2) - ocena 12 (1) Powierzchnia(e) stawowa(e), głowy kości ramiennej, złamania kostno-chrzęstne kompresyjne 211 (1) - nasady dalszej kości ramiennej, złamanie 230 (1) Pozycja Lachmanna 42 (1) Półkręgi 346 (2) Prawo Wolffa-Delpeche'a 120 (1) Prąd(y), częstotliwości, małej 76 (1) - - średniej 76 (1) - diadynamiczne 76 (1) - impulsowy Traeberta 76 (1) Protezoplastyka 53 (1) Protezowanie kikutów, goleni 639 (2) - przedramienia 636 (2) - ramienia 637 (2) - ręki 636 (2) - stopy 639 (2) - uda 640 (2) Protezy, kończyn, dolnych 638 (2) - - górnych 635 (2) - ortopedyczne 79 (1)

Protrusio acetabuli intrapelvica 480 (2) Próba Romberga 13 (1) Przemieszczenie odłamów kostnych 121 (1) Przepuklina(y), mięśniowa 85 (1) - - leczenie 85 (1) - - objawy 85 (1) - oponowe 349 (2) - oponowo-rdzeniowe 349 (2) - rdzeniowe 349 (2) - - leczenie 349 (2) - - podział 349 (2) - - z jamistością rdzenia 349 (2) Przerosty kończyn wrodzone 355 (2) Przerwanie 84 (1) Przerzuty nowotworowe do kości 552 (2) - diagnostyka 553 (2) - leczenie 553 (2) - objawy 553 (2) - obraz rtg 553 (2) Przeszczepy, alogeniczne 52 (1) - alogeniczne powikłania 53 (1) - kości 52 (1) Przewężenie płodowe bliznowate obrączkowate 356 (2)

Przodostopie, przywiedzenie wrodzone 365 (2) Przodowygięcie piszczeli wrodzone 357 (2) - leczenie 358 (2) - objawy 358 (2) Przykurcz(e) 55 (1), 138 (1), 191 (1) - Dupuytrena 486 (2) - - leczenie 486 (2) - - objawy 486 (2) - leczenie 138 (1) - podział 138 (1) - rąk kinezyterapia 71 (1) - spowodowany niedokrwieniem mięśni przedramienia, odmiana 142 (1) - stawów 138 (1) Przywiedzenie przodostopia wrodzone 365 (2) - etiologia 366 (2) - obraz, kliniczny 366 (2) - - radiologiczny 366 (2) - rozpoznanie 366 (2)

Pseudoarthrosis congenita cruris 357 (2) Punkcja

stawów 150 (1)

Rana(y), leczenie 87 (1) - opracowanie chirurgiczne 87 (1) - podział 86 (1) - postrzałowa(e) 90 (1) - - antybiotyki, zastosowanie profilaktyczne 114 (1) - - balistyka 90 (1) - - infekcja a lokalizacja ran 113 (1) - - jama czasowa pulsująca 93 (1) - - kanał, obszary uszkodzenia 95 (1) - - mikrobiologia 112 (1) - - moc zranienia 91 (1) - - patomorfologia 90 (1) - - pociski wtórne 94 (1) - - pulsowanie jamy 93 (1) - - składowe patomorfologiczne 96 (1) - - układu narządu ruchu, infekcje, czynniki predysponujące 111 (1) - - - profilaktyka i leczenie 110 (1) - - wlot 95 (1) - - wstrząśnienie molekularne tkanek 94 (1) - - wylot 95 (1) - stawów, odłamkowe 107 (1) - - przestrzałowe 106 (1) - szwy 87 (1) Rdzeń kręgowy, jamistość 466 (2)

Rdzeń kręgowy, stłuczenie 185 (1) - ucisk 186 (1) - uszkodzenie(a) 167 (1) - - naczyniowe 186 (1) - - pierwsza pomoc 125 (1) - - urazowe 183 (1) - wstrząśnienie 185 (1) - wiąd 467 (2) Redresje, jednoczasowe 51 (1) - stopniowe 51 (1) Reedukacja mięśni 69 (1) Refieksoterapia 78 (1) Rehabilitacja 54 (1) - kończyn 61 (1) - uwarunkowania patofizjologiczne 54 (1) Rewaskularyzacja 166 (1) Rezonans magnetyczny jądrowy 47 (1) Ręka(ce), badanie 27 (1) - infekcje 259 (1) - rehabilitacja 62 (1) - rozszczep 353 (2) - skręcenie 258 (1) - stłuczenie 258 (1) - uszkodzenie(a) 252 (1) - - urazowe kinezyterapia 71 (1) - zakres ruchomości 9 (1) - zranienie 259 (1) - zwichnięcia 252 (1) Rhabdomyosarcoma 571 (2) Ropień, Brodiego 498 (2) - - leczenie 498 (2) - - objawy 498 (2) - - różnicowanie 498 (2) - pod modzelem 260 (1) Rozejście spojenia łonowego 270 (1) - leczenie 272 (1) - powikłania 270 (1) Rozszczep, kręgosłupa ukryty 347 (2) - - leczenie 348 (2) - - objawy 347 (2) - ręki 353 (2) Róża 261 (1) Różyca 262 (1) Ruch, czynny, mięśnie biorące udział 69 (1) - w stawach, zakres, pomiar 6 (1) Ruchomość stawów, badanie 11 (1) Rwa lędżwiowajkulszowajudowa 586 (2) Rzepka, złamania 301 (1) - zwichnięcie 311 (1) - zwichnięcie wrodzone 356 (2)

Sarcoma, osteogenes 545 (2) - synovialis 569 (2)

IX

SKOROWIDZ

Scapula, alta congenita 343 (2) - stenosans 493 (2) Scyntygrafia 48 (1) Siła, mięśni, ocena 11 (1) - żywa pocisku 92 (1) Skolioza 340 (2) - badanie rentgenowskie 46 (1) - kręgosłupa 408 (2) - - idiopatyczna(e), badanie, kliniczne 410 (2) - - - - radiologiczne 410 (2) - - - - radiologiczne ocena 410 (2) - - - charakterystyka 409 (2) - - - kierunek skrzywienia 412 (2) - - - lokalizacja skrzywienia 411 (2) - - - podział 408 (2) - - - progresja skrzywienia 414 (2) - - - typ, dziecięcy 409 (2) - - - - młodzieńczy 409 (2) - - - wielkość skrzywienia 412 (2) - - wywołana, kręgiem motylim 431 (2) - - - płytką boczną 431 (2) - - - półkręgiem(ami) 431 (2) - - - - i płytką, boczną 432 (2) - - - - - przednią 432 (2) Skostnienia, mięśni, postępujące 140 (1) - - pourazowe 140 (1) - - w schorzeniach układu nerwowego 139 (1) - pozaszkieletowe 139 (1), 191 (1) Skręcenie 148 (1) - kręgosłupa w odcinku piersiowo-lędźwiowym 182 (1) - leczenie 149 (1) - objawy 149 (1) - podział 148 (1) - ręki 258 (1) - stawu(ów), kolanowego 303 (1) - - - leczenie 303 (1) - - - objawy 303 (1) - - międzykręgowych kręgosłupa szyjnego 170 (1) - - - chwilowe 171 (1) - - ramiennego 202 (1) - - - leczenie, nieoperacyjne 202 (1) - - - - operacyjne 202 (1) - - - objawy 202 (1) - - - powikłania 202 (1) - - skokowo-goleniowego 323 (1) - - - leczenie 323 (1) - - - objawy 323 (1) - - - podział 323 (1)

x

Skręcenie, stawu(ów), skokowo-goleniowego, rokowanie 324 (1) - - - różnicowanie 323 (1) Skrócenie kości śródstopia wrodzone 378 (2) Skrzywienie(a) kręgosłupa 408 (2) - idiopatyczne boczne 408 (2) - - dziecięce, leczenie 420 (2) - - etiologia 408 (2) - - historia naturalna 414 (2) - - leczenie 416 (2) - - - operacyjne 417 (2) - - - - powikłania 424 (2) - - młodzieńcze leczenie operacyjne 420 (2) - - podział 408 (2) - - rehabilitacja 416 (2) - - wczesnodziecięce, leczenie 418 (2) - klasyfikacja, Kinga 414 (2) - - Lenke 415 (2) - w płaszczyżnie czołowej, niestrukturalne 407 (2) - - strukturalne 407 (2) - wrodzone 424 (2) - - badanie, kliniczne 427 (2) - - - radiologiczne 428 (2) - - historia naturalna 427 (2) Spastyczność 190 (1), 460 (2) - leczenie 191 (1) - podstawowa 190 (1) - reaktywna 190 (1) Spina bifida oeculta 347 (2) Splot ramienny, uszkodzenie(a) 161 (1) - - Erba-Duchenne'a 161 (1) - - leczenie 162 (1) - - typu, dolnego 162 (1) - - - górnego 161 (1) - - - Klumpke-Dejerine'a 162 (1) - - - środkowego 162 (1) Spojenie łonowe, rozejście 270 (1) Spondylitis tbc 504 (2)

Spondyloarthritis ankylopoetiea 521 (2)

Spondyloarthrosis 474 (2) Spondylodeza

417 (2)

Spondylolisthesis 578 (2) Spondylosis 474 (2) Stabilizatory stawu kolanowego czynne i bierne, uszkodzenia 303 (1) Stabilność stawu skokowego, ocena 43 (1) Stan dysraficzny 348 (2) - objawy 348 (2) Staw(y), badanie ruchomości 11 (1) - barkowo-obojczykowy, uszkodzenie 197 (1)

Staw(y), barkowo-obojczykowy, leczenie, nieoperacyjne 199 (1) - - - - operacyjne 199 (1) - - - objawy 198 (1) - - - podział 198 (1) - - - powikłania 199 (1) - biodrowy, badanie 32 (1) - - - rentgenowskie 47 (1) - - - u dziecka 44 (1) - - dysplazja rozwojowa 381 (2) - - grużlica 506 (2) - - po implantacji endoprotezy, kinezyterapia 72 (1) - - przykurcz, ocena 10 (1) - - zakres ruchomości 10 (1) - - złamania panewki 281 (1) - - zmiany zwyrodnieniowe 477 (2) - - zwichnięcie(a) 278 (1) - - - centralne 281 (1) - - - wrodzone 381 (2) - - - - badanie, radiologiczne 388 (2) - - - - - sposobem, Grafa 386 (2) - - - - - - Harckego 388 (2) - chrzęstniakowatość 455 (2) - i kości, zapalenie swoiste 500 (2) - kolanowy, aloplastyka, kinezyterapia 73 (1) - - badanie 36 (1) - - - rentgenowskie 47 (1) - - błona maziowa, zapalenie pourazowe 310 (1) - - grużlica 507 (2) - - niestabilności 305 (1) - - skręcenie 303 (1) - - stabilizatory czynne i bierne, uszkodzenia 303 (1) - - usprawnianie 73 (1) - - więzadła uszkodzenia 302 (1) - - zakres ruchomości 10 (1), 305 (1) - - zapalenie kaletek 310 (1) - - zwichnięcie 304 (1) - kręgosłupa, zapalenie zesztywniające 521 (2) - krzyżowo-biodrowy, okolica złamania, izolowanie 273 (1) - - zwichnięcia 273 (1) - łokciowy, badanie 25 (1) - - - rentgenowskie 46 (1) - - zakres ruchomości 9 (1) - - zmiany zwyrodnieniowe 481 (2),485 (2) - - zwichnięcia 231 (1) - mostkowo-obojczykowy, zwichnięcie 200 (1) - obrażenia postrzałowe 105 (1)

SKOROWIDZ

Staw(y), palców, zakres ruchomości 9 (1) - potyliczno-szczytowy, uszkodzenie 175 (1) - przykurcze 137 (1) - ramienny, niestabilność 207 (1) - - skręcenie 202 (1) - - zakres ruchomości 8 (1), 9 (1) - - zmiany zwyrodnieniowe 484 (2) - - zwichnięcie 203 (1) - - - nawykowe 207 (1) - rzekomy(e) 134 (1) - - awitalne 135 (1) - - goleni wrodzony 357 (2) - - - leczenie 358 (2) - - - objawy 358 (2) - - hipertroficzny 135 (1) - - niereaktywne biologiczne 135 (1) - - oligotroficzny 135 (1) - - reaktywne biologicznie 135 (1) - - witalne 135 (1) - - z zanikiem odłamów kostnych 135 (1) - - ze sklerotyzacją końców odłamów kostnych 136 (1) - rzepkowo-udowy, zmiany zwyrodnieniowe 484 (2) - skokowo-goleniowy, skręcenie 323 (1) - - uszkodzenia 323 (1) - skokowy, badanie rentgenowskie 47 (1) - - stabilność ocena 43 (1) - wycięcie 109 (1) - zapalenie 499 (2) - - idiopatyczne młodzieńcze 518 (2) - - łuszczycowe 523 (2) - - po zakażeniach jelit bakteryjnych reaktywne 526 (2) - - reaktywne 525 (2) - - reumatoidalne 510 (2) - - rzeżączkowe 508 (2) - - towarzyszące enteropatiom 524 (2) - - wirusowe 509 (2) - - związane z zakażeniem dróg moczowo-płciowych reaktywne 526 (2) - zesztywnienia 139 (1) - zmiany zwyrodnieniowe 473 (2)

Stenosis canalis vertebralis 582 (2) Stenoza kanału kręgowego 582 (2) - leczenie 583 (2) - objawy 582 (2)

Stenoza kanału kręgowego, przyczyny 582 (2) Stłuczenie 84 (1) - kręgosłupa, szyjnego 169 (1) - - w odcinku piersiowo-lędźwiowym 182 (1) - leczenie 84 (1) - nerwów 158 (1) - objawy 84 (1) - rdzenia kręgowego 185 (1) - ręki 258 (1) Stopa(y), badanie 42 (1) - cukrzycowa 627 (2) - końsko-szpotawa 340 (2) - - wrodzona 360 (2) - - - etiologia 361 (2) - - - leczenie 362 (2) - - - - metoda Ponsetiego 362 (2) - - - - ocena radiologiczna 364 (2) - - - - powikłania 364 (2) - - - - problemy u nastolatków i dorosłych 365 (2) - - - obraz kliniczny 361 (2) - - - podział 361 (2) - - - rozpoznanie 361 (2) - piętowa 359 (2) - piętowo-koślawa ułożeniowa 359 (2) - płaska, odwrócona 340 (2) - - patologiczna 397 (2) - - poprzecznie statyczna 399 (2) - - - leczenie 400 (2) - - - objawy 400 (2) - - - różnicowanie 400 (2) - - rozwojowa fizjologiczna 395 (2) - - utrwalona 397 (2) - - wiotka 396 (2) - - wrodzona z ustawieniem kości skokowej pionowym 373 (2) - - - anatomia patologiczna 373 (2) - - - etiologia 373 (2) - - - interwencja operacyjna ograniczona 377 (2) - - - klasyfikacja 375 (2) - - - leczenie 376 (2) - - - - operacyjne 377 (2) - - - obraz, kliniczny 374 (2) - - - - radiologiczny 374 (2) - - - rozpoznanie różnicowe 376 (2) - - ze spazmem mięśni strzałkowych 369 (2) - płasko-koślawa 397 (2) - - statyczna 395 (2) - - - leczenie 399 (2) - - - objawy 398 (2) - - - różnicowanie 398 (2) - - utrwalona 397 (2)

Stopa(y), płasko-koślawa wrodzona 373 (2) - rehabilitacja 65 (1) - rozszczepiona 378 (2) - serpentynowa 365 (2) - - etiologia 368 (2) - - idiopatyczna wrodzona 368 (2) - - jatrogenna 369 (2) - - leczenie 369 (2) - - obraz kliniczny 368 (2) - - w schorzeniach neurologicznych 368 (2) - - wrodzona(e), patogeneza 368 (2) - - - rozpoznanie 368 (2) - - - występująca w zespołach 368 (2) - suszkowata 364 (2) - - wrodzona 373 (2) - zakres ruchomości 10 (1), 11 (1) - zniekształcenia wrodzone 359 (2) - zwichnięcia 335 (1) Stria amniotica 356 (2) Strzałka, ubytek wrodzony 353 (2) Stymulacja nerwów przezskórna 76 (1) Syndactylia 354 (2)

Syndroma, canalis, Carpi 470 (2)

- - Guyoni 471 (2) - ischaemica Volkmanni 140 (1) - Klippel-Feil 347 (2) - Reiteri 528 (2) - sulcus nervi ulnaris 471 (2) Synostosis 369 (2) - congenita 353 (2) - - radioulnaris 353 (2) - - vertebrarum 346 (2) Synostoza, piętowo-łódkowa 371 (2) - piętowo-skokowa 372 (2)

Synovitis bursitis et tenosynovitis villonodularis pigmentosa 572 (2)

Syphilis ossinum 507 (2) Syringomyelia 466 (2) Sześć złotych godzin 99 (1) Szew 87 (1) - kostny 128 (1) Sznurówki 79 (1) Szpiczak mnogi 551 (2) - leczenie 552 (2) - rokowanie 552 (2) - rozpoznanie 551 (2) Sztywność 460 (2) - stawów wrodzona 340 (2) - - leczenie 340 (2) - - objawy 340 (2) Szyja krótka wrodzona 347 (2)

XI

SKOROWIDZ

Szyja krótka wrodzona, leczenie 347 (2) - objawy 347 (2) Szyjka, anatomiczna kości ramiennej, złamania 213 (1) - chirurgiczna kości ramiennej, złamania 213 (1) - kości udowej, złamanie 284 (1) Szyna U 220 (1)

Ścięgno(a), Achillesa, uszkodzenie 318 (1) - piętowe, entezopatia 491 (2) - rąk, uszkodzenia 257 (1) Światłolecznictwo 75 (1)

Tabes dorsalis 467 (2) Talerz biodrowy, złamanie 268 (1) Tarsal coalition 369 (2) Tendovaginitis 488 (2) - stenosans 488 (2) - stenosans musculi abductoris longi et extensoris brevis pollicis 488 (2) Tenopatie 489 (2) - objawy 490 (2) TENS 76 (1) Terapia ruchem 59 (1) Termoterapia 74 (1) Test(y), Adama 16 (1) - A1lena 29 (1) - Amotta-Saundersa 24 (1) - Anvila 34 (1) - Babińskiego 158 (1) - Bóhlera-Krómera 39 (1) - Bowdena 26 (1) - Bragarda 38 (1) - ciasnoty Neera 22 (1) - Cozena 26 (1) - Cozena odwrócony 26 (1) - Dawbarna 21 (1) - dystrakcyjny kręgosłupa szyjnego 16 (1) - dystrybucyjno-kompresyjny Apleya 38 (1) - elastyczności stopy 43 (1) - Finkelsteina 29 (1) - Fowlera 24 (1) - funkcjonalne(y), Bunella 29 (1) - - stawu kolanowego 3 (1) - Gaenslena 32 (1) - giętkości stopy 43 (1) - Grifki 43 (1) - Hawkinsa 20 (1) - Hughstona 41 (1) - Jakoba 41 (1) - kompensacyjny mięśnia odwracacza 27 (1)

XII

Test(y), kompresyjny otworów międzykręgowych 16 (1) - końca palca 33 (1) - korekcji przywiedzenia przodostopia 43 (1) - koślawienia-szpotawienia 39 (1) - Krausa-Webera 12 (1) - Lachmanna 40 (1) - - bez dotykania 40 (1) - - po stabilizacji 40 (1) - Loseego 41 (1) - Ludloffa-Hohmanna 35 (1) - maksymalnej kompresji otworów międzykręgowych 16 (1) - Matthiafśa 13 (1) - McMurraya 38 (1) - mięśnia nadgrzebieniowego Jobe'a 23 (1) - Milla 26 (1) - Muckarda 29 (1) - Neera 20 (1) - obronny, Fairbanka 38 (1) - - przedni 24 (1) - odwodzenia-przywodzenia 39 (1) - opadania do tyłu 42 (1) - - pod wpływem grawitacji 42 (1) - opukiwania śródstopia 43 (1) - Patricka 31 (1) - Payra 39 (1) - pivot-shift 41 (1) - przemieszczania rzepki 37 (1) - przeprostu 17 (1) - przykurczu mięśnia prostego uda 33 (1) - Slocuma 41 (1) - Spurlinga 16 (1) - szarpnięcia 41 (1) - szufladki 44 (1) - - przedniej 25 (1), 40 (1) - - tylnej 25 (1), 42 (1) - ścięgna mięśnia dwugłowego 23 (1) - Thomsona 26 (1) - upuszczania 17 (1) - ustępowania 41 (1) - uwalniania 17 (1) - Valsalvy 15 (1) - wzruszania ramion 21 (1) - Yergasona 24 (1) Tętnica, ramienna, uszkodzenie 219 (1) - o szerokim świetle, uszkodzenie 162 (1) - uszkodzenie, leczenie 163 (1) - - objawy 163 (1) Tętno na obwodzie, ocena 12 (1)

Tibia, antejlexa congenita 357 (2)

- curva congenita 357 (2)

Tkanka(i), kostna, zapalenie 137 (1) - łączna 55 (1) - miękkie rąk, urazy 258 (1) Tłuszczak 572 (2) Tłuszczakomiesak 570 (2) - leczenie 571 (2) - objawy 571 (2) - postaci 570 (2) - rokowanie 571 (2) Tomografia komputerowa 46 (1), 47 (1) Torakoplastyka 423 (2) Torbiel, galaretowata 489 (2) - - leczenie 489 (2) - - objawy 489 (2) - kości, samotna 564 (2) - - tętnlakowata 565 (2) - - - leczenie 565 (2) - - - objawy 565 (2) Torticollis 340 (2) - myogenes congenitus 340 (2) Transport części amputowanej 166 (1) Trzon(y) kości, goleni, złamanie 315 (1) - przedramienia, złamania 236 (1) - ramiennej, złamanie 217 (1) - udowej, złamanie 292 (1) Tułów, rotacja 8 (1) - ustawienie, ocena 12 (1) - zakres ruchomości 8 (1) - zgięcie boczne 8 (1)

Ubytek, kości włóknisty 562 (2) - strzałki wrodzony 353 (2) Ucisk rdzenia kręgowego 186 (1) Udo, rehabilitacja 64 (1) Układ, narządu ruchu, obrażenia postrzałowe 89 (1) - nerwowy ośrodkowy, uszkodzenia, kinezyterapia 70 (1) Ultradźwięki 77 (1) Unieruchomienie 57 (1) - tymczasowe złamania 125 (1) - zewnętrzne 50 (1) Urazy, porodowe 144 (1) - tkanek miękkich rąk 258 (1) - - leczenie 259 (1) Ustawienie łopatki wysokie wrodzone 343 (2) - leczenie 344 (2) - objawy 344 (2) Uszkodzenie(a), aparatu wyprostnego kolana 300 (1) - aparatu wyprostnego kolana, podział 300 (1) - chrząstki stawowej 151 (1) - - głębokie 151 (1)

SKOROWIDZ

Uszkodzenie(a), chrząstki stawowej z uszkodzeniem podchrzęstnej blaszki kostnej 152 (1) - - leczenie 152 (1) - - objawy 152 (1) - - powierzchowne 151 (1) - jednostki mięśniowo-ścięgnistej 84 (1) - kaletek maziowych 86 (1) - kończyn, leczenie usprawniające 61 (1) - kostek Maisonneuva 326 (1) - kręgosłupa, badanie kliniczne 168 (1) - - badanie, neurologiczne 168 (1) - - - rentgenologiczne 169 (1) - - lędźwiowego 177 (1) - - niestabilność 168 (1) - - piersiowego 177 (1) - - podział 167 (1) - - podział oparty na obrazie morfologicznym 168 (1) - - szyjnego 169 (1) - - - wyprostne 171 (1) - - urazowe, postępowanie usprawniające 66 (1) - łąkotek 308 (1) - - artroskopia 310 (1) - - leczenie 309 (1) - - - operacyjne 310 (1) - - objawy 308 (1) - - podział 308 (1) - - rokowanie 310 (1) - - różnicowanie 309 (1) - mięśnia dwugłowego ramienia 208 (1) - - leczenie 208 (1) - - objawy 208 (1) - - podział 208 (1) - motoneuronu, dolnego 189 (1) - - górnego 188 (1) - mózgowia porodowe 145 (1) - naczyń 162 (1) - narządu ruchu porodowe 145 (1) - nerwu(ów) 157 (1) - - leczenie 158 (1) - - objawy 158 (1) - - podział 157 (1) - - promieniowego 219 (1) - paznokcia pałca ręki 259 (1) - pierścienia rotatorów 209 (1) - - leczenie 210 (1) - - objawy 210 (1) - - podział 209 (1) - rąk, urazowe, kinezyterapia 71 (1) - rdzenia kręgowego, naczyniowe 186 (1) - - odruchy urazowe rdzeniowe 184 (1)

Uszkodzenie(a), rdzenia kręgowego, urazowe 183 (1) - - - czynności seksuałne 192 (1) - - - mięśnie pozwalające określić zaburzenia czynnościowe 184 (1) - - - odleżyny 192 (1) - - - prognoza 192 (1) - - - zaburzenia, czucia miejsca, oceny 183 (1) - - - - czynności pęcherza moczowego 188 (1) - - - - - powikłania 189 (1) - - - - - leczenie 189 (1) - - - zespoły neurologiczne 186 (1) - rdzeniowo-korzeniowe 67 (1) - splotu ramiennego 161 (1) - - porodowe 145 (1) - stabilizatorów stawu kolanowego czynnych i biernych 303 (1) - stawu skokowo-goleniowego 323 (1) - ścięgna(ien), Achillesa 318 (1) - - - leczenie nieoperacyjne 319 (1) - - - leczenie operacyjne 319 (1) - - - objawy 318 (1) - - - rokowanie 319 (1) - - - różnicowanie 319 (1) - - - uszkodzenia towarzyszące318(1) - - rąk 257 (1) - - - badanie czynnościowe 257 (1) - - - leczenie 258 (1) - tętnicy, o szerokim świetle 162 (1) - - ramiennej 219 (1) - układu nerwowego ośrodkowego, kinezyterapia 70 (1) - w, obrębie, nadgarstka 248 (1) - - - ręki 252 (1) - - stawie potyliczno-szczytowym 175 (1) - więzadeł stawu kolanowego 302 (1), 305 (1) - - leczenie, nieoperacyjne 308 (1) - - - operacyjne 308 (1) - - mechanizm 305 (1) - - objawy 306 (1) - - rokowanie 308 (1) - - różnicowanie 307 (1)

Vertebra transitiva 345 (2)

Wada(y), kończyn dolnych statyczne 395 (2) - kręgosłupa dysraficzne 432 (2) - kręgów rozwojowe 345 (2) - postawy 393 (2) - - leczenie 395 (2) - - objawy 393 (2) - - ocena 12 (1) - - różnicowanie 395 (2) - stabilności kręgosłupa 432 (2) - wrodzona(e) 339 (2) - - endogenna 339 (2) - - kończyn 349 (2) - - - leczenie 350 (2) - - - podział 349 (2) - - leczenie 339 (2) Wiąd rdzenia 467 (2) - leczenie 468 (2) - objawy 468 (2) Więzadła stawu kolanowego uszkodzenia 302 (1), 305 (1) Wkładki ortopedyczne 80 (1) Włókniak 562 (2) - chrzęstniakośluzowaty 559 (2) - - leczenie 560 (2) - - objawy 559 (2) - niekostniejący 562 (2) Włókniakomięsak 549 (2) - leczenie 549 (2) - objawy 549 (2) - rokowanie 549 (2) Wodolecznictwo 78 (1) Wstrząśnienie, molekularne tkanek rany postrzałowej 94 (1) - - strefy 94 (1) - rdzenia kręgowego 185 (1) Wszczepy 52 (1) Wyciąg, bezpośredni 51 (1), 126 (1) - pośredni 51 (1), 126 (1) - Zeno za wyrostek łokciowy 220 (1), 226 (1) Wyłuszczenie, kończyny 628 (2) - w stawie, łokciowym 634 (2) - - nadgarstkowo-promieniowo-łokciowym 633 (2) - - nadgarstkowym 633 (2) Wyprost kręgosłupa 8 (1) Wyrostek łokciowy, złamanie 234 (1) Wyrośl kostnochrzęstna 556 (2) - leczenie 558 (2) - objawy 557 (2) Wysięk w stawie, badania laboratoryjne 150 (1)

Zakażenia, mieszane - wirusowe 262 (1)

262 (1)

XIII

SKOROWIDZ

Zakres ruchu w stawach, pomiar 6 (1) Zakrzepica żył głębokich 164 (1) Zanik kości, Sudecka ostry 142 (1) - zapalny ostry 142 (1) Zanokcica 260 (1) Zaopatrzenie protetyczne 78 (1), 634 (2) Zapalenie, biodra okołostawowe 491 (2) - błony maziowej, kaletek oraz pochewek ścięgien kosmkowo-guzkowe barwnikowe 572 (2) - - objawy 572 (2) - - leczenie 572 (2) - błony maziowej stawu kolanowego pourazowe 310 (1) - - leczenie 310 (1) - - objawy 310 (1) - kaletki(ek) maziowej(ych) 487 (2) - - leczenie 487 (2) - - objawy 487 (2) - - stawu kolanowego 310 (1) - - - leczenie 310 (1) - - - objawy 310 (1) - kolana okołostawowe 491 (2) - kości, i stawów swoiste 500 (2) - - nie swoiste 495 (2) - - - leczenie 497 (2) - - - objawy 496 (2) - - - powikłania 496 (2) - - - rokowanie 498 (2) - - - różnicowanie 496 (2) - - - typy 495 (2) - - przewlekłe 499 (2) - - - leczenie 499 (2) - - - objawy 499 (2) - - urazowe 499 (2) - - zagęszczające 498 (2) - - - leczenie 499 (2) - - - objawy 499 (2) - - - różnicowanie 499 (2) - postacie podostre 498 (2) - stawów 499 (2) - - idiopatyczne młodzieńcze 518 (2) - - - leczenie 520 (2) - - - objawy 519 (2) - - - postaci 519 (2) - - kręgosłupa zesztywniające 521 (2) - - - leczenie 522 (2) - - - objawy 521 (2) - - - różnicowanie 522 (2) - - leczenie 500 (2) - - łuszczycowe 490 (2), 523 (2) - - - leczenie 524 (2)

XIV

Zapalenie, stawów łuszczycowe, objawy 523 (2) - - - różnicowanie 524 (2) - - objawy 500 (2) - - po zakażeniach jelit bakteryjnych reaktywne 526 (2) - - - leczenie 526 (2) - - - objawy 526 (2) - - reaktywne 525 (2) - - reumatoidalne 510 (2) - - - leczenie 511 (2) - - - objawy 511 (2) - - - różnicowanie 515 (2) - - - typ(y) 511 (2) - - - - trzeci 512 (2) - - - - - leczenie 512 (2) - - - - - - operacyjne 513 (2) - - - - - - - wskazania 514 (2) - - - - - leczenie pooperacyjne 514 (2) - - rokowanie 500 (2) - - różnicowanie 500 (2) - - rzeżączkowe 508 (2) - - towarzyszące enteropatiom 524 (2) - - - leczenie 525 (2) - - - objawy 524 (2) - - wirusowe 509 (2) - - zniekształcające 473 (2) - - związane z zakażeniem dróg moczowo-płciowych reaktywne 526 (2) - - - objawy 526 (2) - - - różnicowanie 527 (2) - - - leczenie 527 (2) - tkanki kostnej 137 (1) Zaparcia 191 (1) Zastrzał 260 (1) - leczenie 260 (1) - objawy 260 (1) - rokowanie 260 (1) Zator tętnicy płucnej 164 (1) - leczenie 165 (1) Ząb obrotnika, złamanie 176 (1) Zbliznowacenie mięśni płodowe 340 (2) - leczenie 340 (2) - objawy 340 (2) ZCPP 319 (1) Zdwojenie palców 354 (2) Zerwania samoistne 55 (1) Zespolenie, A-O 128 (1) - kości, dociskowe 128 (1) - - mieszane 128 (1) - - osiowe 128 (1) - - śródszpikowe 128 (1) Zespół(y), Albrighta 563 (2) - Aperta 370 (2) - bolesnego barku 491 (2) - - leczenie 492 (2) - - okresy 492 (2)

Zespół(y), bólowe, kręgosłupa, lędżwiowo-krzyżowego 584 (2) - - - - leczenie 588 (2) - - - - objawy 586 (2) - - - - przyczyny 584 (2) - - - szyjnego 589 (2) - - - - badania pomocnicze 591 (2) - - - - leczenie 594 (2) - - - - objawy 590 (2) - - - - przyczyny 589 (2) - - stawów 149 (1) - Browna-Sequarda 188 (1) - centralnego uszkodzenia rdzenia 186 (1) - ciasnoty, kanalu nadgarstka 470 (2) - - - leczenie 470 (2) - - - objawy 470 (2) - - - różnicowanie 470 (2) - - przedziałów powięziowych w obrębie kończyny dolnej 319 (1) - - - postaci 320 (1) - - - przyczyny 320 (1) - - - objawy 320 (1) - - - różnicowanie 321 (1) - - - leczenie 321 (1) - de Quervaina 488 (2) - Hand-Schuller-Christiana 567 (2) - kanału Guyona 471 (2) - - leczenie 471 (2) - - objawy 471 (2) - kanału stępu 44 (l) - Klippla-Feila 347 (2) - - leczenie 347 (2) - - objawy 347 (2) - Klippla-Trenaunaya 355 (2) - Lettere-Siwe 567 (2) - neurologiczne występujące w uszkodzeniach rdzenia kręgowego urazowych 186 (1) - odruchowo-współczulne algodystroficzne 595 (2) - - leczenie 595 (2) - - objawy 595 (2) - - przyczyny 595 (2) - Pellegrini-Strieda 491 (2) - Reitera 528 (2) - - leczenie 528 (2) - - objawy 528 (2) - - różnicowanie 528 (2) - rowka nerwu łokciowego 471 (2) - - leczenie 471 (2) - - objawy 471 (2) - - różnicowanie 471 (2) - stłuczenia tylnej części rdzenia kręgowego 187 (1) - stożka rdzeniowego i ogona końskiego 188 (1)

SKOROWIDZ

Zespół(y), Sturge'a-Webera 355 (2) - Sudecka 142 (l) - - leczenie 143 (l) - - okres dystrofii 143 (l) - - okres ostry 143 (l) - - okres zaniku 143 (l) - tętnicy przedniej rdzenia kręgowego 187 (l) - uszkodzenia bocznej części rdzenia kręgowego 188 (l) - uszkodzenia rdzenia kręgowego częściowego mieszane 188 (l) - Volkmanna 140 (l) - - leczenie 141 (l) - - objawy 141 (l) - - różnicowanie 141 (l) - zmiażdżenia 154 (l) - - leczenie 154 (l) - - objawy 154 (l) Zesztywnienia stawów 139 (l) Zgorzel gazowa 88 (l) Ziarniniak kwasochłonny 567 (2) Złamanie(a) 118 (l) - Bennetta 253 (l) - bez przemieszczenia 118 (l) - części dalszej kości, piszczelowej 321 (l) - - - leczenie 322 (l) - - - podział 321 (l) - - - powikłania 321 (l) - - ramiennej 221 (l) - - - leczenie, nieoperacyjne 222 (l) - - - - operacyjne 222 (l) - - - objawy 222 (l) - - - podział 222 (l) - - udowej 298 (l) - - - leczenie 300 (l) - - - objawy 298 (l) - - - podział 298 (l) - - - powikłania 299 (l) - - - rokowanie 300 (l) - Essexa-Loprestiego 242 (l) - - leczenie 243 (l) - Galeazziego 242 (l) - - leczenie 242 (l) - - objawy 242 (l) - - podział 242 (l) - gałęzi kości kulszowej 268 (l) - głowy kości, promieniowej 235 (l) - - - leczenie, nieoperacyjne 235 (1) - - - - operacyjne 236 (l) - - - objawy 235 (l) - - - podział 235 (l) - - - powikłania 235 (l) - - strzałkowej 315 (l) - guza kulszowego, leczenie, nieoperacyjne 266 (l)

Złamanie(a), guza kulszowego, leczenie, operacyjne 268 (l) - guzka, kości ramiennej mniejszego 213 (l) - - - - leczenie 213 (l) - - - - objawy 213 (l) - - - większego 212 (l) - - - - leczenie 213 (l) - - - - objawy 213 (l) - jednej gałęzi kości łonowej 268 (l) - - leczenie 268 (l) - kłykci kości ramiennej izolowane 228 (l) - - leczenie 228 (l) - - objawy 228 (l) - kolca kulszowego 268 (l) - kolców biodrowych 266 (l) - - leczenie, nieoperacyjne 266 (l) - - - operacyjne 266 (l) - końca, bliższego kości, piszczelowej 312 (l) - - - - leczenie 314 (l) - - - - - operacyjne 314 (l) - - - - objawy 314 (l) - - - - podział 312 (1) - - - - powikłania 314 (1) - - - - rokowanie 315 (1) - - - ramiennej 210 (1) - - - - czterofragmentowe 211 (1) - - - - dwufragmentowe 211 (1) - - - - jednofragmentowe 211 (l) - - - - podział 211 (1) - - - - trójfragmentowe 211 (1) - - - udowej 284 (l) - - - - podział 284 (1) - - - - w osteoporozie 613 (2) - - dalszego kości promieniowej w osteoporozie 613 (2) - kostki(ek) 324 (1) - - bocznej 326 (1) - - Cottona 326 (1) - - Dupuytrena 326 (1) - - leczenie, nieoperacyjne 327 (1) - - - operacyjne 327 (1) - - objawy 326 (1) - - podział 324 (l) - - Potta 326 (1) - - pronacyjno-addukcyjne 325 (1) - - pronacyjno-rotacyjne 326 (1) - - rokowanie 328 (1) - - różnicowanie 326 (1) - - supinacyjno-addukcyjne 324 (1) - - supinacyjno-ewersyjne 325 (1)

Złamanie(a), kostki(ek), uszkodzenia towarzyszące 326 (1) - kości, gąbczastej 118 (1) - - goleni 312 (1) - - guzicznej 270 (1) - - - leczenie nieoperacyjne 270 (1) - - - powikłania 270 (1) - - klinowych 333 (1) - - krzyżowej 268 (1) - - - leczenie 270 (1) - - - powikłania 270 (l) - - łokciowej 236 (1) - - - typu Monteggia 240 (1) - - łonowej i kulszowej, jednostronne 272 (1) - - - - leczenie 272 (1) - - - obustronne 272 (1) - - - - leczenie 272 (1) - - łódeczkowatej 250 (1) - - - leczenie, nieoperacyjne 252 (l) - - - - operacyjne 252 (l) - - - objawy 251 (1) - - - podział 250 (1) - - - powikłania 251 (1) - - - rokowanie 252 (1) - - - różnicowanie 251 (1) - - łódkowatej 332 (1) - - - leczenie 332 (1) - - piętowej 329 (1) - - - leczenie, nieoperacyjne 331 (1) - - - - operacyjne 332 (1) - - - objawy 331 (1) - - - podział 329 (1) - - - pozastawowe podział 329 (1) - - - rokowanie 332 (1) - - - stawowe podział 329 (1) - - promieniowej 236 (1) - - - typu, Essexa-Loprestiego 242 (1) - - - - Galeazziego 242 (1) - - przedramienia 234 (1) - - - specyficzne 240 (1) - - ramiennej, międzykłykciowe 227 (1) - - - - leczenie, nieoperacyjne 228 (1) - - - - - operacyjne 228 (1) - - - - objawy 227 (1) - - - nadkłykciowe 222 (1) - - - - leczenie, nieoperacyjne 225 (1) - - - - - operacyjne 226 (1) - - - - nastawienie u dzieci 225 (1) - - - - podział 223 (1) - - - - powikłania 224 (1) - - - - rehabilitacja 226 (l) - - - - rokowanie 226 (1)

xv

SKOROWIDZ

Złamanie(a), kości, ramiennej, nadkłykciowe, wyprostne, nastawienie 225 (1) - - - - - unieruchomienie 225 (1) - - - - zgięciowe, nastawienie 225 (1) - - - - - unieruchomienie 225 (1) - - - przedkłykciowe 227 (1) - - - - leczenie, nieoperacyjne 228 (1) - - - - - operacyjne 228 (1) - - - - objawy 227 (1) - - rosnącej, biomechanika 119 (l) - - - niskoenergetyczne 120 (l) - - - typ 120 (l) - - skokowej 328 (1) - - - leczenie, nieoperacyjne 329 (1) - - - - operacyjne 329 (l) - - - objawy 329 (l) - - - podział 328 (1) - - - postępowanie pooperacyjne 329 (1) - - - rokowanie 329 (l) - - stępu 323 (l) - - sześciennej 333 (1) - - śródręcza 254 (l) - - - leczenie 255 (1) - - - objawy 254 (l) - - - podział 254 (1) - - - rokowanie 255 (1) - - śródstopia 333 (l) - - - leczenie nieoperacyjne 334 (l) - - - leczenie operacyjne 334 (l) - - - objawy 333 (l) - - - rokowanie 334 (l) - kręgosłupa lędźwiowego 177 (l) - - - leczenie 179 (l) - - - objawy 178 (l) - - - wskazania do leczenia operacyjnego 180 (l) - - piersiowego 177 (l) - - - leczenie 179 (1) - - - objawy 178 (l) - - - wskazania do leczenia operacyjnego 180 (l) - - szyjnego 172 (1) - - - leczenie 174 (1) - - - - klamrą Crutchfielda 174 (l) - - - - kołnierzem szyjnym 174 (l) - - - nie stabilne 172 (l) - - - objawy 173 (l) - - - stabilne 172 - - w osteoporozie 612 (2)

XVI

Złamanie(a), kręgu szczytowego 176 (l) - krętarza, mniejszego izolowane 292 (1) - - - leczenie 292 (1) - - - objawy 292 (l) - - większego izolowane 291 (l) - - - leczenie 291 (l) - - - objawy 291 (l) - krętarzowe 288 (l) - - izolowane 291 (1) - - klasyfikacja, Boyda-Griffina 288 (l) - - - Evansa 288 (l) - - leczenie nieoperacyjne 289 (l) - - leczenie operacyjne 289 (1) - - objawy 289 (l) - - podział 288 (1) - - porównanie ze złamaniem szyjki kości udowej 290 (1) - - różnicowanie 289 (l) - leczenie czynnościowe 130 (l) - łopatki 200 (1) - - leczenie, nieoperacyjne 202 (1) - - - operacyjne 202 (l) - - - rokowanie 202 (l) - - objawy 202 (1) - - podział 200 (l) - - powikłania 201 (1) - marszowe 143 (1) - mechanizm powstawania 118 (l) - miednicy 263 (1) - - badanie kliniczne 265 (1) - - bez przerwania ciągłości obręczy kończyny dolnej 266 (l) - - kulszowo-panewkowe 277 (l) - - - leczenie 277 (l) - - - powikłania 277 (1) - - leczenie 266 (1) - - mechanizmy 263 (l) - - podwójne typu Malgaigne'a 275 (1) - - - leczenie 276 (1) - - - powikłania 275 (1) - - podział, mechaniczny według Tike'a 264 (1) - - - według Keya i Convella 264 (l) - - powikłania 265 (l) - - typu Walthera 277 (l) - - z przerwaniem ciągłości obręczy kończyny dolnej 270 (l) - - złożone wieloodłamowe 277 (l) - Monteggia 240 (l) - - leczenie 242 (l) - - objawy 242 (1)

Złamanie(a), Monteggia, podział 240 (l) - - przywiedzeniowe 241 (1) - - wyprostne 240 (1) - - zgięciowe 240 (1) - nadkłykcia, bocznego kości ramiennej 228 (1) - - - leczenie 229 (1) - - - objawy 229 (1) - - - powikłania 229 (1) - - przyśrodkowego kości ramiennej 228 (1) - - - leczenie 228 (1) - - - objawy 228 (1) - - - powikłania 228 (1) - nasady dalszej kości promieniowej 243 (1) - - leczenie, nieoperacyjne 245 (1) - - - operacyjne 248 (1) - - objawy 244 (1) - - podział 244 (1) - - powikłania 244 (1) - - - po nastawieniu 246 (1) - - wyprostne 243 (1) - - zgięciowe 243 (1) - nastawienie jednoczasowe 126 (1) - niskoenergetyczne 120 (1) - objawy 122 (1) - obojczyka 194 (1) - - leczenie, nieoperacyjne 195 (1) - - - operacyjne 197 (1) - - - rokowanie 197 (1) - - objawy 195 (1) - - podział 195 (1) - - porodowe 145 (1) - - powikłania 194 (1) - - typu zielonej gałązki 194 (1) - - z przemieszczeniem 194 (1) - ocena radiologiczna 123 (1) - okołoksiężycowate 248 (1) - otwarte 131 (1) - - podział 131 (1) - - postępowanie, na miejscu wypadku 132 (1) - - - ostateczna 132 (1) - palców 256 (1) - - leczenie, nieoperacyjne 256 (1) - - - operacyjne 257 (1) - - podział 256 (1) - - stopy 335 (1) - - stopy leczenie 335 (1) - panewki stawu biodrowego 281 (1) - - leczenie 283 (1) - - objawy 283 (1) - - podział 281 (1) - patologiczne 144 (1) - pierwsza pomoc 124 (1)

SKOROWIDZ

Złamanie(a), podstawy kości śródręcza I 253 (1) - - leczenie, nieoperacyjne 254 (1) - - - operacyjne 254 (1) - - rokowanie 254 (1) - - różnicowanie 254 (1) - podział 121 (1) - postępowanie, doraźne 124 (1) - - na miejscu wypadku 124 (1) - - nieoperacyjne 126 (1) - - operacyjne 127 (1) - - - wskazania, bezwzględne 127 (1) - - - - względne 127 (1) - postrzałowe, antybiotyki, zastosowanie profilaktyczne 117 (1) - - klasyfikacja według ICRC 97 (1) - - leczenie 99 (1) - - opracowanie rany chirurgiczne 101 (1) - - podział 97 (1) - - powikłania 103 (1), 104 (1) - powierzchni stawowej(ych), głowy kości ramiennej kostno-chrzęstne kompresyjne 211 (1) - - nasady dalszej kości ramiennej 230 (1) - - - leczenie 231 (1) - - - objawy 230 (1) - powikłania, pierwotne 133 (1) - - wtórne 122 (1), 133 (1) - - zrost opóźniony 134 (1) - powolne 143 (1) - przewlekłe 143 (1) - Rolanda 254 (1) - rzepki 301 (1) - - leczenie, nieoperacyjne 302 (1) - - - operacyjne 302 (1) - - objawy 301 (1) - - podział 301 (1) - - rokowanie 302 (1) - - różnicowanie 302 (1) - spowodowane, pociągnięciem 119 (1) - - skręceniem 119 (1) - - wygięciem 119 (1) - - zgnieceniem 119 (1) - stawowe 122 (1) - szyjki, anatomicznej kości ramiennej 213 (1) - - - leczenie 215 (1) - - - - czynnościowe 216 (1) - - - - operacyjne 216 (1) - - - objawy 214 (1) - - - odwiedzeniowe leczenie 215 (1)

Złamanie(a), szyjki, anatomicznej kości ramiennej, podział 214 (1) - - - powikłania 215 (1) - - - przywiedzeniowe leczenie 215 (1) - - - rokowanie 216 (1) - - - wielofragmentowe leczenie 216 (1) - - chirurgicznej kości ramiennej 213 (1) - - - leczenie 215 (1) - - - - czynnościowe 216 (1) - - - - operacyjne 216 (1) - - - objawy 214 (1) - - - odwiedzeniowe leczenie 215 (1) - - - podział 214 (1) - - - powikłania 215 (1) - - - przywiedzenioweleczenie 215 (1) - - - rokowanie 216 (1) - - - wielofragmentowe leczenie 216 (1) - - kości udowej 284 (1) - - - klasyfikacja według, Delbeta 286 (1) - - - - Gardena 285 (1) - - - - Pauwelsa 285 (1) - - - leczenie, nieoperacyjne 287 (1) - - - - operacyjne 287 (1) - - - objawy 286 (1) - - - porównanie ze złamaniem krętarzowym 290 (1) - - - powikłania 286 (1) - - - rokowanie 288 (1) - - - różnicowanie 287 (1) - talerza biodrowego 268 (1) - - leczenie 268 (1) - - objawy 268 (1) - transport chorego 125 (1) - trzonu(ów) kości, goleni 315 (1) - - - leczenie, nieoperacyjne 317 (1) - - - - operacyjne 317 (1) - - - - - metody 317 (1) - - - objawy 316 (1) - - - podział 315 (1) - - - powikłania 316 (1) - - - rokowanie 317 (1) - - - uszkodzenia towarzyszące 317 (1) - - przedramienia 236 (1) - - - leczenie 238 (1) - - - objawy 238 (1) - - - podział 236 (1) - - - powikłania 238 (1) - - - przemieszczenie 238 (1) - - ramiennej 217 (1) - - - leczenie, nieoperacyjne 220 (1)

Złamanie(a), trzonu(ów) kości, ramiennej, leczenie operacyjne 221 (1) - - - - rokowanie 221 (1) - - - objawy 218 (1) - - ramiennej podział 217 (1) - - - powikłania 219 (1) - - udowej 292 (1) - - - u, dorosłych 292 (1) - - - - - leczenie, nieoperacyjne 294 (1) - - - - - - operacyjne 295 (1) - - - - - objawy 294 (1) - - - - - podział 292 (1) - - - - - powikłania 292 (1) - - - - dorosłych przemieszczenia 293 (1) - - - - - rokowanie 295 (1) - - - - dzieci 296 (1) - - - - - leczenie, nieoperacyjne 296 (1) - - - - - - operacyjne 297 (1) - typu, Duverneya 268 (1) - - Walthera 277 (1) - unieruchomienie tymczasowe 125 (1) - w, obrębie przedramienia specyficzne 240 (1) - - okolicy, stawu krzyżowo-biodrowego izolowane 273 (1) - - - - leczenie 273 (1) - - - - powikłania 273 (1) - wielofragmentowe 118 (1) - wielomiejscowe 118 (1) - wyciąg, bezpośredni 126 (1) - - pośredni 126 (1) - wyrostka(ów), łokciowego 234 (1) - - - leczenie 235 (1) - - - objawy 234 (1) - - - podział 235 (1) - - poprzecznych w odcinku lędźwiowym kręgosłupa 182 (1) - z przeciążenia 143 (1) - zęba obrotnika 176 (1) Złuszczenie, głowy kości udowej młodzieńcze 574 (2) - - leczenie 576 (2) - - objawy 574 (2) - - różnicowanie 576 (2) - nasad urazowe 145 (1) - - leczenie 146 (1) - - objawy 146 (1) - - podział 146 (1) Zmiany, kości guzopodobne 532 (2), 564 (2) - kręgosłupa i stawów międzykręgowych zwyrodnieniowe 474 (2) - - leczenie 476 (2) - - objawy 476 (2) - - przyczyny 475 (2)

XVII

SKOROWIDZ

Zmiany, pochewek ścięgnistych zwyrodnieniowe i odczynowo-zapalne 488 (2) - - leczenie 488 (2) - - objawy 488 (2) - stawu, biodrowego zwyrodnieniowe 477 (2) - - - leczenie 480 (2) - - - objawy 479 (2) - - - różnicowanie 480 (2) - - kolanowego zwyrodnieniowe 481 (2) - - - leczenie 482 (2) - - - objawy 481 (2) - - - różnicowanie 482 (2) - - łokciowego zwyrodnieniowe 481 (2),485 (2) - - - leczenie 485 (2) - - - objawy 485 (2) - - ramiennego zwyrodnieniowe 484 (2) - - - leczenie 484 (2) - - ramiennego zwyrodnieniowe, objawy 484 (2) - - rzepkowo-udowego zwyrodnieniowe 484 (2) - - - leczenie 484 (2) - - - objawy 484 (2) - zwyrodnieniowe stawów 473 (2) Zniekształcenie(a), Madelunga 355 (2) - stóp wrodzone 359 (2) Zranienie ręki 259 (1) Zrost, kostny wrodzony 353 (2) - kręgowy, wrodzony 346 (2) - - wrodzony, leczenie 347 (2) - opóźniony 134 (1) - palców wrodzony 354 (2) - promieniowo-łokciowy wrodzony 353 (2) - - leczenie 354 (2) - - objawy 354 (2) - złamania kości rosnącej 120 (1) Zwichnięcie(a) 147 (1) - głowy kości, promieniowej 233 (1) - - - leczenie 233 (1) - - - objawy 233 (1) - - strzałkowej 315 (1) - kości, księżycowatej 248 (1) - - leczenie, nieoperacyjne 249 (1) - - - - operacyjne 250 (1) - - - objawy 249 (1) - - - podział 248 (1) - - - rokowanie 250 (1) - - skokowej 328 (1)

Zwichnięcie(a), kości, skokowej, leczenie, nieoperacyjne 329 (1) - - - - operacyjne 329 (1) - - - objawy 329 (1) - - - podział 329 (1) - - - postępowanie pooperacyjne 329 (1) - - - rokowanie 329 (1) - kręgosłupa szyjnego 175 (1) - kręgu szczytowego 176 (1) - leczenie 147 (1) - objawy 147 (1) - okołoksiężycowate 248 (1) - podział 147 (1) - powikłania 148 (1) - rzepki 311 (1),340 (2) - - leczenie 312 (1) - - objawy 311 (1) - - podział 311 (1) - - powikłania 312 (1) - - wrodzone 356 (2) - stawu, biodrowego 278 (1) - - - centralne 278 (1), 281 (1) - - - - leczenie 283 (1) - - - - objawy 283 (1) - - - - podział 281 (1) - - - leczenie, nieoperacyjne 280 (1) - - - - operacyjne 281 (1) - - - objawy 280 (1) - - - podział 280 (1) - - - przednie 278 (1) - - - rokowanie 281 (1) - - - tylne 278 (1) - - - uszkodzenia towarzyszące 280 (1) - - - wrodzone 381 (2) - - - - badanie dodatkowe 386 (2) - - - - badanie(a), radiologiczne 388 (2) - - - - - - linie, Ombredanne'a -Perkinsa 388 (2) - - - - - - - Puttiego 388 (2) - - - - - - łuk, Calvego 388 (2) - - - - - - - Menarda-Schentona 389 (2) - - - - - - metoda Hilgenreinera 388 (2) - - - - - sposobem, Grafa 386 (2) - - - - - - Harckego 388 (2) - - - - leczenie 391 (2) - - - - objawy 383 (2) - - - - patomechanika 382 (2) - - - - podział 383 (2) - - - - powikłania 392 (2)

Zwichnięcie(a), stawu biodrowego, centralne, rokowanie 392 (2) - - - - rozwój 382 (2) - - - - różnicowanie 390 (2) - - kolanowego 303 (1) - - - leczenie 304 (1) - - - objawy 304 (1) - - - podział 304 (1) - - - powikłania 305 (1) - - krzyżowo-biodrowego 273 (1) - - - leczenie 273 (1) - - - powikłania 273 (1) - - łokciowego 231 (1) - - - leczenie, nieoperacyjne 231 (1) - - - - operacyjne 232 (1) - - - objawy 231 (1) - - - podział 231 (1) - - - powikłania 231 (1) - - - rokowanie 232 (1) - - mostkowo-obojczykowego 200 (1) - - - leczenie, nieoperacyjne 200 (1) - - - - operacyjne 200 (1) - - - objawy 200 (1) - - - podział 200 (1) - - ramiennego 203 (1) - - - leczenie 207 (1) - - - - nieoperacyjne 205 (1) - - - - operacyjne 206 (1) - - - - rokowanie 206 (1) - - - nastawienie techniką, Arlta 205 (1) - - - - Hipokratesa 205 (1) - - - - Kochera 205 (1) - - - nawykowe 207 (1) - - - objawy 203 (1), 207 (1) - - - podział 203 (1) - - - powikłania 203 (1) - w obrębie, ręki 252 (1) - - - leczenie, nieoperacyjne 253 (1) - - - - operacyjne 253 (1) - - - objawy 253 (1) - - - rokowanie 253 (1) - - - różnicowanie 253 (1) - - stopy 335 (1) - - - leczenie 336 (1) - - - objawy 336 (1) - - - rokowanie 336 (1) Zwyrodnienie kośćca torbielowato-włókniste uogólnione 563 (2)

Żebro szyjne 345 (2) - leczenie 345 (2) - objawy 345 (2)